慢性阻塞性肺病 病理生理 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。


慢性阻塞性肺病 临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。


慢性阻塞性肺病 临床表现 随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮


慢性阻塞性肺病 实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。


慢性阻塞性肺病 实验室检查及其他监测指标 COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4．血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。5．其他实验室检查：PaO2<55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。


慢性阻塞性肺病 实验室检查及其他监测指标 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等疾病诊断 1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。[2]


慢性阻塞性肺病 鉴别诊断 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。表1慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征


慢性阻塞性肺病 疾病分期 COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。稳定期的治疗（一）、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。（二）、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。（三）、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。（四）、药物治疗1．支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。


慢性阻塞性肺病 疾病分期 与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。


慢性阻塞性肺病 疾病分期 肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。（五）、氧疗COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，吸氧持续时间>15h/d。（六）、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。（七）、外科治疗1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。


慢性阻塞性肺病 疾病分期 术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。急性加重期的治疗（一）药物治疗:急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。单一吸入短效β2激动剂,或短效β2激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入,通常在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可以改善症状和FEV1,使用MDI和雾化吸入没有区别,但后者可能更适合于较重的患者。急性加重时长效支气管扩张剂合并吸入糖皮质激素是否效果更好尚不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者,不良反应较常见。全身应用糖皮质激素和抗生素能够缩短康复时间,改进肺功能(FEV1)和动脉血氧分压(PaO2),并降低早期复发的危险性,减少治疗失败的概率和缩短住院时间。推荐口服泼尼松30～40mg/d,使用10～14d,也可以选用雾化吸入布地奈德。


慢性阻塞性肺病 疾病分期 当AECOPD具有三个症状即呼吸困难、痰量增加、脓性痰时推荐使用抗菌药物,如果仅有两个症状且其中一个是脓性痰时也推荐使用,包括病情危重需要机械通气的患者。抗菌药物类型应根据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程为5～7d。（二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗,根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88%～92%。（三）机械通气1.无创通气：可以改善二氧化碳潴留,降低呼吸频率和呼吸困难程度,缩短住院时间,减少死亡和插管。指征：至少符合以下一个条件:·呼吸性酸中毒(动脉血pH≤7.35和/或PaCO2>45mmHg)·严重呼吸困难合并临床症状,提示呼吸肌疲劳·呼吸功增加;例如应用辅助呼吸肌呼吸,出现胸腹矛盾运动;或者肋间隙肌群收缩2.有创通气：可以降低呼吸频率,改善PaO2、PaCO2和pH,降低死亡率,减少治疗失败的风险。


慢性阻塞性肺病 疾病分期 有创通气的指征如下：·不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)·呼吸或心脏暂停·呼吸暂停伴有意识丧失·精神状态受损,严重的精神障碍需要镇静剂控制·大量吸入·长期不能排出呼吸道的分泌物·心率<50次/min伴有意识丧失·严重的血流动力学不稳定,对液体疗法和血管活性药物无反应;·严重的室性心律失常;·威胁生命的低氧血症,不能耐受NIV·不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)[3]合并症的治疗“COPD和合并症”主要为心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。COPD常常和其他疾病合并存在,可对疾病的进展产生显著影响。存在合并症不需要改变COPD的治疗。COPD患者无论病情轻重,都可以出现合并症。对于合并症的治疗可根据相应疾病的治疗原则进行。疾病预防 主要是避免发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。


慢性阻塞性肺病 饮食注意 建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。


垂痈 概述 垂痈又名「紫舌胀」，由心经火盛血壅所致。是指小儿初生五七日间.喉里舌上.有物如芦箨盛水.状如悬痈.以绵裹长针.留锋粟许.刺出青赤黄汁.一刺止.如未消.次日又刺.三刺自消.刺后用盐汤洗之.掺一字散.甚者服金朱散.如生于舌下者为重舌.生于颊里及上者为重.生齿断者名重齿.皆刺敷如前.病因 本病的主要病因是风毒邪热搏于血气，故治宜清心凉血，消肿解毒，方用犀角地黄汤加减，外敷生蒲黄末，或以桑白皮汁涂乳上吮服。症状 医书论症以绵裹长针.留锋粟许.刺出青赤黄汁.一刺止.如未消.次日又刺.三刺自消.刺后用盐汤洗之.出《小儿卫生总微论方》。系指舌紫肿胀，疼痛强硬不语，心中烦闷的病证。《医宗金鉴》卷六十六：“紫色胀属心经火，热甚血雍肿硬疼，舌肿满口宜针刺，血色紫重色红轻”。诊见舌质紫暗,舌体肿胀,舌尖伸出齿外1cm,活动不灵,舌面干燥,边有齿痕,舌体灼痛,舌体无结节,苔黄;张口自如,发音含糊,口干口渴,心烦易怒,小便短赤,大便平素干燥。


垂痈 治疗 药方1.一字散治垂痈、重舌、重、重齿.2.朱砂硼砂(各五分)朴硝冰片(各一字)3.上为末.用蜜少许.调刷口内.4.金朱散治胎惊壮热.伤寒伏热.上焦虚热.及重舌赤眼.口鼻生疮等症.5.天竺黄马牙硝甘草(炙各五钱)郁金(五钱水煮)蝉蜕(十四个洗去土)朱砂(五分)麝香(少许)6.上为末.每服三五分.蜜汤调下。中医理论方歌，紫舌胀属心经火，热盛血壅肿硬疼，舌肿满口宜针刺，血色紫重色红轻。此证由心经火盛血壅，以致舌肿满口，坚硬疼痛。宜用衣针扎箸头上，露锋分许，当舌刺数十刺，令血出，红色者轻，紫色者重。随以温水漱口，搽冰硼散，内用凉膈散去朴硝、大黄，加牛蒡子、荆芥，倍用栀子，服之甚效。方剂：冰硼散凉膈散


右位心 概述 右位心（dextrocardia）是心脏在胸腔的位置移至右侧的总称。心脏无其他先天性畸形的单纯右位心不引起明显的病理生理变化，也不引起症状，以后和常人一样可能也患后天性心脏病。但右位心常和较严重的先天性心血管畸形同时存在。右位心一般可分为三种类型。（一）真正右位心：心脏在胸腔的右侧，其心房、心室和大血管的位置宛如正常心脏的镜中象，亦称为镜象右位心。常伴有内脏转位，但亦可不伴有内脏转位。（二）右旋心（dextroversionoftheheart）：心脏位于右胸，但心尖虽指向右侧而各心腔间的关系未形成镜象倒转，为心脏移位并旋转所致，亦称为假性右位心。常合并有纠正型大血管转位、肺动脉瓣狭窄和心室或心房间隔缺损。（三）心脏右移：由于肺、胸膜或膈的病变而使心脏移位于右胸。此外，在内脏转位的病人中，有时心脏仍在左胸，心尖仍指向左侧，称为左位心；此时各心腔间的关系可与正常者相同，也可形成右旋心的镜中象。治疗 目的：分析先天性右位心病理特征,探讨其诊断及外科治疗。方法总结：32例右位心临床资料,对其主要的合并畸形、诊断方法及其中16例外科治疗效果进行比较和分析。


右位心 结果 13例镜面右位心中8例存在大动脉转位(TGA)、单心室、动脉共干等复杂畸形;右旋心以生理矫正型TGA多见(11/17),且多数伴有室间隔缺损和肺动脉狭窄(8/11);2例孤立右位心则为TGA和完全型房室管畸形并存。主要根据X线检查(胸腹平片、肺门断层片、高千伏胸片、超高速CT)、超声心动图、心导管检查明确诊断。手术方法主要有:Fontan类手术8例,解剖矫治术7例,剖胸探查1例。存活13例病人中8例为复杂畸形,5例行改良Fontan术或全腔肺动脉连接术。结论镜面右位心也可合并复杂心血管畸形,右旋心、孤立右位心的合并畸形有一定规律;X线检查对右位心的诊断、分型有重要帮助,而超声心动图、超高速CT则是明确心内畸形和手术条件的主要手段;Fontan类手术(改良Fontan或全腔肺动脉连接术)是治疗复杂先天性右位心较有前途的方法,但应严格把握手术指征。


化脓性角膜炎 概述 化脓性角膜炎是由细菌，真菌或原虫等感染引起的化脓性眼病，青壮年多见，发病迅猛，进展快，表现为头痛目痛，畏光流泪，视力下降，结膜充血、水肿，角膜创面有浸润或坏死，甚至伴有前房不同程度积脓等，如不及时治疗护理，将引起角膜穿孔，内容物脱出等，不仅可致盲，还可因眼球萎缩而影响美观。症状 炎症初起即觉眼珠疼痛，头额剧痛，有时彻夜难眠，羞明流泪，眼睑难开，勉强睁开时，则流泪增多，或多粘稠脓性分泌物，视力发生障碍。观看一下眼睑，红肿明显，角膜也有红肿，角膜中央区出现灰白色混浊，中央凹陷，上覆盖薄脂，经1-2天病情较重，凹陷呈进行性扩大，表面覆盖的灰白色凝脂样组织增厚。至此时若没有及时就治，则病情又向深层发展，并向四周伸延，则将波及整个角膜。由于病情进展较快，病人常表现出明显的头痛，剧烈性眼痛，同时伴有发冷发热等全身中毒症状。这种病是眼病中的急重症之一，应进行积极而有效的治疗，否则会影响视力，或造成失明而遗憾终生。


化脓性角膜炎 危害 化脓性角膜溃疡是一种严重的致盲性角膜病变。起病急骤，发展迅速。如绿脓杆菌可在短时间内使整个角膜化脓坏死。眼部明显充血、怕光、流泪、视力急剧减退，常有严重疼痛。根据不同的细菌感染，角膜溃疡面有黄白色或灰黄色坏死组织。在溃疡发展的同时，虹膜睫状体受到细菌毒素的刺激，可发生前房积脓。溃疡不仅可向周围扩大，可向深部发展而导致穿孔。穿孔后细菌直接侵入眼球，易引起眼内容炎或全眼球炎，不仅完全摧毁视力，甚致因剧烈疼痛而不得不作眼球摘除或眼内容剜出。病因 现代医学认为，化脓性角膜炎的发病原因是因存在于自然界的土壤、水中，寄生在人体各器官组织表现，附着在许多眼药(西药)中，能产生荧光素和绿脓素的绿脓杆菌侵入角膜，眼外伤、化学伤及暴露性角膜炎，使角膜上皮受损引起感染所致。祖国医学认为，是由于黑睛表层外伤，风热邪毒乘虚侵入;脏腑热盛、肝胆火炽，上炎于目，致气血壅滞，蓄腐成脓，黑睛溃烂;花翳白陷，聚星障等病情迁延，复加邪毒，恶化而成，多发于夏末秋初。鉴别 化脓性角膜炎容易与哪些疾病混淆化脓性角膜炎：指凡引起角膜馈疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。


化脓性角膜炎 并发症 化脓性角膜炎可以并发哪些疾病头痛，剧烈性眼痛，同时伴有发冷发热等全身中毒症状护理 患者应以清淡、营养、易消化饮食，如瘦肉、鸡蛋、鱼、牛奶、豆制品等，避免辛辣刺激性食物，鼓励多进含维生素A丰富的食物，如动物肝脏、红萝卜等，以改善角膜营养，促进角膜上皮再生。中医认为黑睛(角膜)疾患证候属实热，饮食可适当增加滋阴降火，清肝明目的食物，如莲子、百合、梨等。对于年老患者，中医认为脾胃虚弱，运化无力，气血容易亏损，宜食清淡、温热、熟软之品，忌食生冷、粘硬、不易消化之品。另外，目为清窍，最畏浊气上泛，故保持大便通畅也十分重要，因此要靠饮食调理来完成，或耳穴埋豆取大肠便秘点，以利通便，当饮食控制不能保持便泄正常时，应当及时告知主诊医生，以药治之。


化脓性角膜炎 治疗 中医治疗1.风轮风热证：病初起，黑睛起翳如星或成片，边缘不清，表面污浊，如覆薄脂，抱轮红赤，羞明流泪，沙涩刺痛，视力下降，舌红，苔薄黄，脉浮数。疏风清热。2.风轮热毒证：黑睛翳障成片而陷下，色如凝脂，黄液上冲，胞睑红，口苦咽干，溺赤便结，舌红，苔黄，脉弦数。清热解毒。3.肠热腑实证：黑睛凝脂深陷如窟，或色带黄绿，黄液上冲日增，甚至遮满瞳神，白睛混赤壅肿，眼睑红肿，泪液如汤，多呈黄绿，头目剧痛，发热口渴，溲黄便秘，舌红苔黄厚，脉数有力。清热攻下。4.血热瘀滞证：胞睑肿胀，白睛紫赤，黑睛生翳，羞明刺痛，视力骤降，甚至黑睛溃破，舌暗红，苔黄，脉细数。清热凉血、活血化瘀。西医疗法1.选择有效抗生素药物中以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位/毫升、0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓(sulfamylon)液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位;庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克/kg体重。


化脓性角膜炎 治疗 为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。2.散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。3.可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3次。[1]


选饭 描述 妊娠早期反复出现恶心呕吐、不思饮食，甚则恶闻食气、食入即吐为主要临床表现的妇科病证。相当于西医的妊娠呕吐。与素体脾胃虚弱、多痰多湿，或精神紧张等因素有关。治疗以和胃止呕为主。


选饭 简介 名词。见宋若昂《胎产珍庆集》。即恶阻。详该条。  　　妊娠恶阻各种治疗方法妊娠恶阻指妊娠后出现恶心呕吐，头晕厌食，或食人而吐者。本病发生原因是冲脉之气上逆，胃失和降。临床常用的有效偏方如下。[方一]鸡蛋1个，白糖30克，米醋6毫升。将米醋煮沸，人白糖调溶，打入鸡蛋，煮至半熟，全部服食,每日2次，饭前服。本方适用于脾胃虚弱所致恶阻。[方二]鲜韭菜汁10克，生姜汁5克，白糖适量。将鲜韭菜、生姜捣烂，绞取计水，再将白糖少许，放人汁水中，拌匀即成。1日3次，饭前服，少少饮之。本方适用于脾胃虚弱之恶阻。[方三]白术10克，鲫鱼30--60克，粳米30克。将鲫鱼去鳞甲及内脏，白术洗净先煎取汁100毫升，然后将鱼与粳米煮粥，粥成人药汁和匀，根据患者口味人盐或糖；食粥，每日1剂饭前服，可连服3--5天。本方适用于脾胃虚弱之恶阻。[方四]佛手10克，生姜2片，白砂糖适量。前2味水煎取汁，调入白砂糖温服。本方适用于肝胃不和所致妊娠恶阻。[方五]甘蔗汁1杯，生姜汁l匙。炖热温服，饭前服。本方适用于肝胃不和之妊娠恶阻。


选饭 历史故事 谁都有过没食欲不爱吃饭的时候，唯有宋徽宗赵佶的一次“不喜餐”最有传奇色彩。话说赵佶有一次“幸来夫人阁”，也就是跑到“来夫人阁”去游玩，然后在一把白团扇上“洒翰”，也就是写字提诗，写了两句，就觉得“天思稍倦”，也就是想不出来了（要不怎么都想当皇帝呢？用的字和词都与我们不一样）。于是赵佶命人续诗，有一个太学生很会把握时机，刷刷写了两句续上，赵官家大喜，念及此太学生给自己续足了面子，于是就把这个连参加会试的资格都没有取得的太学生，直接保送廷试，并特赐他及第，这个算的上是很好的运气了。说到此处，这到底是什么首诗呢？原来赵官家写的是“选饭朝来不喜餐，御厨空费八珍盘”，太学生续的是“人间有味都尝遍，只许江梅一点酸”！“选饭”是个中医词汇，可不单是“choosefood”的意思，是一种病症，又叫做“恶阻”（亦名子病、病阻、病隔、恶食），症状是恶心、呕吐，择食，好象怀孕初期一般，赵佶觉得一大早就没胃口，估计是“恶阻”，于是就写了这两句，写的很平，没什么妙处。


选饭 历史故事 而太学生一见皇上没胃口，那一定是好东西吃多了，消化不良，要用点开胃的东西，于是把话头一转，写到了“只许江梅一点酸”，整篇诗文为之一亮，平水起波，激荡起一丝酸酸的味道甚是开胃。《红楼梦》第四十回中就有盒饭，宝玉提议“既没有外客，吃的东西也别定了样数，谁素日爱吃的，拣样儿做几样”，贾母就吩咐“明日就拣我们爱吃的东西做了，按着人数，再装了盒子来”。这个步骤就是通常的“盒饭点单”与“盒饭装菜”，到了时间“只见几个婆子手里都捧着一色摄丝戗金五彩大盒子走来”，这个就是“盒饭送餐”了，除了没有交钱开发票，盒饭的过程都是齐的。但菜色却比我们现在的盒饭高级几万光年了，单是盒内一个“茄鲞”就叫人流了无数口水，剩下的两个小捧盒里也都精巧无比，写着都香：“一样是藕粉桂花糖糕，一样是松瓤鹅油卷”，还有一寸来大的小螃蟹饺儿，一样是是奶油炸的各色小面果子。而贾母还说了一句“这会子油腻腻的，谁吃这个（螃蟹饺）！”若是我在，便是盒子也啃了。


眼眶脑膜-脑膨出 概述： 眼眶脑膜-脑膨出(orbitalmeningoencephalocele)是由于颅内结构通过骨缺损疝入眶内引起的一种先天异常。单纯的脑膜疝出，内含脑脊液，形成囊性肿物名脑膜膨出(meningocele)，脑膜伴有脑组织疝出的名脑膜-脑膨出。根据骨孔的位置又把脑膜-脑膨出分为前部和后部两种临床类型，按位置分类对诊断和治疗有较大意义先天性或后天性眶骨缺损均可致颅腔内容物(脑膜、脑及脑脊液)突入眼眶，引起一系列眼部症状和体征名脑膜脑膨出(meningoceleandmeningoencephalocele)。流行病学：国内有作者1994年报告34例神经纤维瘤病患者中合并眶内脑膜脑膨出者10例。国外报告发生率不高。无其他相关的流行病学资料


眼眶脑膜-脑膨出 病因： 各种原因所导致鶒的眶骨缺损。眼眶脑膜-脑膨出是胚胎时期眶壁骨形成失败的一种先天畸形。对于骨缺失鶒是怎样形成的，意见尚不一致健康搜索。Pollock综合为5种假说：①嗅神经周围筛板闭合失败；②胚胎时期脑室压力增加，驱使脑组织膨出；③神经外胚叶分离不全；④颅咽管残存鶒，蝶骨发育不全；⑤蝶骨骨化中心发育失败等。其中神经外胚叶分离不全和骨化失败说被多数学者接受此外，颅内或眶内炎症和肿瘤侵蚀外伤和手术造成的眶骨缺失也可继发脑膜-脑膨出。发病机制：正常胚胎早期神经外胚叶从表面外胚叶分离，最后发育为神经系统。如因粘连而分离不全，二者间的骨形成发生障碍残留骨孔，颅内和颅外脑组织经此孔相连，此种情况脑膨出在前骨孔形成在后。骨化不全学说认为在胚胎晚期，由于某种原因骨化或骨融合不全骨性眼眶的孔裂(视神经孔、眶上裂筛后孔等)扩大，或眶骨壁发育不全，由于颅压较高，驱使脑膜脑组织疝入眶内，此种情况骨缺损在前，脑膨出在后。从临床所见，前部脑膨出适于神经外胚叶分离不全学说，而后部脑膨出适于骨化失败学说。


眼眶脑膜-脑膨出 临床表现： 脑膜-脑膨出虽在胚胎时期已经形成，往往在儿童或青年时期才出现症状和体征。眶前型健康搜索：又名鼻眶型。颅骨缺损或未闭合部分在额骨、筛骨、泪骨和上颌骨之间鶒，即眶内侧壁的前部。膨出物来源于颅前窝的脑膜和脑组织出现于内眦部，可发展成很大的包块。眶后型：又称蝶眶型。颅骨缺损或未闭合部位在视神经孔或眶上裂健康搜索，膨出物来源于颅中窝，出现于眶后。因受眼球限制，一般不大，但可产生搏动性眼球突出。膨出物有3种不同程度轻者仅有脑膜及其中脑脊液称为脑膜膨出；较重者脑组织也一起膨出称为脑膜脑膨出；最重者脑室前角也膨出颅外，称为脑室-脑膨出健康搜索。眶前型的外层为皮肤，依次为皮下组织、硬脑膜，内含脑脊液。眶后型外层为硬脑膜，包埋鶒在眶内脂肪之中病理组织学检查膨出的脑组织是成熟的、其上被有薄层脑膜。在脑组织和脑膜之间存在一个囊性间隙。长期病变后脑组织可变性，而覆盖其上的脑膜减少，成为有细小钙球样的一串压缩组织。并发症：先天性脑膜-脑膨出可以伴有其他发育异常。诊断：1.典型的临床症状和体征健康搜索2.辅助检查表现  X线检查在前部脑膜-脑膨出时，摄影体位采用张口45°后前位可发现筛板骨缺损。


眼眶脑膜-脑膨出 临床表现： 后部膨出在20°后前位X线片上健康搜索可见颅前窝小，颅中窝大，蝶骨大、小翼骨缺失或骨管、骨孔骨裂扩大(图2)。超声检查显示搏动性囊性肿物，可压缩。CT扫描显示骨缺失及较低或高密度块影穿吸可抽出澄清液体常规和生化分析证实为脑脊液。腰穿注入色素，肿物内脑脊液染色。眼眶肿物内注入气体，X线平片可见颅内气泡，以上各项检查均说明眶内肿物与颅内沟通鉴别诊断：前部脑膜膨出需与泪囊囊肿鉴别：前者自发性振动并有体位性X线和CT可发现骨孔。


眼眶脑膜-脑膨出 实验室检查： 无特殊的实验室检查手段其它辅助检查：1.X线  较小的前部脑膨出一般X线很难显示眶外壁和眶顶大面积骨缺失时眼眶正位X线显示眶腔为低密度或称“空腔征”。2.超声波  超声一般由于硬脑膜对声能的衰减，无法显示颅内情况健康搜索，只能显示眶内软组织受压变形(B超)和球后单高反射(A超)，实时扫描可显示球后组织搏动。由于脑组织对声能的明显衰减，超声可显示球后多个反复波。3.CT  因CT容积问题，横轴位CT很难显示骨缺失的位置，除非骨缺失范围较大，冠状CT一般显示良好。大面积的眼眶蝶骨大翼缺失CT和X线均显示良好，并可见脑组织向眶内疝入。由于眶顶和外壁缺失程度不一尤其是面积较大时，冠状CT在前部扫描时可显示类似眶内占位病变，容易误诊4.MRI  可见膨出的脑组织与颅内脑组织相连续，囊内脑脊液T1WI为低信号，T2WI为高信号。


眼眶脑膜-脑膨出 治疗： 手术治疗常能收到较好效果鶒手术进路和处理不当可招致脑脊液瘘脑膜炎。经鼻部切口可引起脑脊液外漏及脑膜炎。对于前部脑膜-脑膨出，可从前部皮肤切口，结扎眶内肿物颈部，切除膨出健康搜索的肿物，将蒂送入骨孔。用游离肌块人工材料或黏合剂封闭裂孔。术后发现脑脊液瘘，应加压包扎，抬高头位静脉注射高渗液体及大量抗生素预防感染健康搜索，一般3～5天漏液消失。如骨缺失较大，先经颅内结扎并切除膨出的脑膜、脑组织，移植骨片或人工材料于骨缺损处。眶内肿物仍不消失时，待伤口愈合后再切除眶内脑膜、脑组织后部脑膜-脑膨出治疗比较复杂，需先将硬脑膜分离，将膨出的脑膜、脑复位肽板成形固定于骨缺损部位。后部膨出骨缺失范围较广，形状不规则，分离硬脑膜时常破裂，手术效果较差。


眼眶神经纤维瘤 概述： 神经纤维瘤(neurofibroma)亦是周围神经的一种良性肿瘤与神经鞘瘤不同在于病理组织内除神经鞘细胞增生外，还混杂有神经内成纤维细胞的增生。临床表现也较神经鞘瘤多样化根据症状体征和病理组织学改变眼眶神经纤维瘤可分为4型：孤立型或局限型(solitaryorlocalized)丛状型(plexiform)、弥漫型(diffuse)和切断术后神经瘤(postamputationneuromas)。眼眶神经纤维瘤分为前3种类型可单独出现在眼眶，但也可作为神经纤维瘤病的一部分，后一种类型代表切断后的外周神经大量过度生长，但眼眶极罕见。眶部丛状神经纤维瘤合并神经纤维瘤病者较多见。眼眶神经纤维瘤的发病率很难估计，国外文献报道眼眶神经纤维瘤占眼眶肿瘤的0.5%～2.4%。Shields报告654个眼眶活检中神经纤维瘤10例(O.7%)，实际发病率远高于此，因弥漫型和丛状型神经纤维瘤往往不需要病理组织学检查即可确定诊断，多未包括在内。神经纤维瘤发生恶变少见但文献报道神经纤维瘤较神经鞘瘤更易可发生恶变。


眼眶神经纤维瘤 流行病学： 丛状神经纤维瘤主要发生于眼睑且常合并Ⅰ型神经纤维瘤病，也是神经纤维瘤病的特征。本病主要发生在10岁以下，它是一种浸润性病变可累及眼眶所有组织，包括眼外肌和泪腺。随着肿瘤增长，眼眶、眼睑增大，出现典型的神经纤维瘤外观。肿瘤无包膜。孤立的神经纤维瘤虽无明显包膜，但往往肿瘤较局限。可一眶多发。此肿瘤发病年龄较大，多在30～50岁的中年人。无性别差异。症状类似一般眼眶肿瘤


眼眶神经纤维瘤 临床表现： 局限型者多发生于青年和中年人，男女患病率无区别，多发生于一侧眼眶。症状和体征类同于神经鞘瘤。发生于眶深部者引起慢性进行性视力下降，眼球突出和复视。由感觉神经发生的肿瘤患者可感觉异常，迟钝或丧失。来源于运动神经，早期出现眼球运动障碍。眶前部可扪及肿物，边界清楚，可以推动，较一般良性肿瘤为硬。Krohel等报告局限神经纤维瘤中有12%伴有神经纤维瘤病。眼眶丛状神经纤维瘤多为神经纤维瘤病的眼部表现，只有少数病例缺乏其他部位病变。此类型发病年龄与局限者不同，在出生后或幼年时期即出现症状和体征。侵犯范围广泛，包括眼睑眶内软组织眶骨和邻近的脑、颞部等。眼部最早和最多见为上、下睑软性肥厚，皮下瘤组织增生，使上、下睑隆起。眼睑皮肤常有淡棕色色素斑，眼球向前突出和向下移位。眼球突出虽然很显着，但向眶内纳入并不困难。肿瘤组织可直接侵犯眶内各种结构，上睑提肌首先被波及，引起上睑下垂，上举不足或不能，有的病例仅保留上睑提肌内侧部分功能。眼外肌侵犯引起眼球运动障碍，早期发生上转不足。视神经被侵犯引起视力减退眼睑病变常累及上睑板开始于外侧，结节状肿大，引起上睑外翻，结膜充血，肥厚。


眼眶神经纤维瘤 临床表现： 皮下肿瘤增长，眼睑皮肤肥大可呈袋状，下垂至面颊部，形成所谓马面样神经纤维瘤。眼部扪诊，皮下可触及索条状、结节状或弥漫的软性肿物，缺乏边界。眶骨骨骼缺失，发生在前部，眶缘不整齐凹陷；发生在眶后部继发后部脑膜脑膨出可引起搏动性眼球突出。眶深部并可扪及搏动性肿物，为膨出眶内脑膜脑组织。眼眶眼睑部肿瘤常向颞部和颜面部蔓延，显示颞部肿胀皮下软性肿物及骨缺失，颜面部肿大下垂，同侧鼻翼下垂。搏动性眼球突出，躯干皮肤软性瘤和棕色色素斑。弥漫型神经纤维瘤主要见于皮肤，发生于眶内者比较罕见。如肿瘤侵犯皮下组织、眶内脂肪、眼外肌和其他软组织，发生眼睑厚眼球突出和眼球运动受限，临床表现与丛状神经纤维瘤类同。并发症： 在身体其他部位如皮肤、皮下组织、骨骼、内脏等也可发现神经纤维瘤病变。


眼眶神经纤维瘤 诊断： 线平片对本病有一定的价值尤其显示伴有神经纤维瘤的病人，可清楚显示“空眶征”B超对本病的价值不大，可显示眶内较大的病变，但难以定性诊断，也难以显示病变的范围。CT可清楚显示病变，尤其对眶壁及邻近骨质显示最佳，但难以准确显示眶内病变与视神经及眼外肌的关系，也难以显示颅内、外伴发的肿瘤。MRI可准确显示病变的范围尤其显示病变与邻近结构的关系，也可清楚显示其他部位伴发的肿瘤但难以清晰显示眶壁骨质改变。孤立神经纤维瘤以MRI诊断为主丛状神经纤维瘤以CT诊断为主，伴有神经纤维瘤病时检查方法包括X线平片、CT及MRI。可以借助影像学检查与神经鞘瘤、海绵状血管瘤进行鉴别。


眼眶神经纤维瘤 治疗： 局限性神经纤维瘤术前定性诊断较为困难，临床症状和影像学所见与一般眶内良性肿瘤类同。肿物增长可影响视力和眼球运动，手术切除是必要的。手术进路应根据病变位置和范围而定。眶前、中段肿瘤，前路开眶可完整切除病变眶后段或肌肉圆锥内者往往需要外侧开眶。肿瘤缺乏包膜，在眶尖部粘连较多，应在直视下分离，以免损伤重要结构。发生肿瘤的神经束往往需要切除，但手术时很难辨认。眼眶丛状神经纤维瘤的治疗是一个困难问题。本病对放射线照射和药物反应不敏感。病变弥散浸润，缺乏明显边界且侵犯范围广泛，手术治疗只能是反复的部分切除每次手术暂时改善外观，如眼部变形不明显尽量推迟治疗。手术切除有一些问题应予注意。眼睑病变的切除  目的主要是为了改善外观，属于美容、成形性手术。在上睑皮肤皱褶处切口眼睑病变应尽量多的切除，如睑板肥厚或结节状肿大，可切除部分或全部睑板，保留睑缘。如睑缘长于对侧，可从外侧切除一部分，使两侧对称。下睑外侧及外眦以外也常被侵犯，应从下睑睫毛下切开皮肤，切口沿外眦皮肤皱褶延长，以便切除邻近病变。


眼眶神经纤维瘤 治疗： 处理眼睑病变时尽量不用电凝止血，以免遗留过多的瘢痕，使眼睑硬化畸形眶内病变的处理  周围手术间隙病变应尽量多的切除眶尖和肌肉圆锥内肿瘤只去除容易分离的部分，避免损伤神经和肌肉。提上睑肌的处理  丛状神经纤维瘤多发生于眶上部侵犯上睑提肌发生上睑下垂加之眼睑肥厚过长，显得上睑下垂更为明显。有的病例只保留上睑提肌内侧一小部分肌束功能，有的病例睑上举功能完全丧失不论哪种情况，只要上睑下垂和眼睑上举不足，在眼睑病变及睑板切除后进行上睑提肌缩短，保留5～7mm睑裂。术后既可暴露瞳孔，改进外观，又不形成兔眼及暴露性角膜炎。眶骨缺失的处理  小范围骨缺损未形成眶后部脑膨出者，可不予处理如因大脑额叶和颞叶疝入眶内，则需与神经外科合作，先使脑复位，以钛板或有机玻璃成形修补骨缺损。等根据具体情况对症治疗，除肿瘤切除、上睑下垂矫正之外，当眶内大部分组织被肿瘤侵犯，视力丧失，尚可作眶内容摘除及颞肌移植，进行眼眶重建。预后： 眼眶神经纤维瘤因类型不同预后也有区别。局限性肿瘤切除后很少复发。丛状和弥漫性肿瘤，侵犯范围广缺乏明显边界，手术难以完全切除，术后往往继续增长，上睑下垂矫治和整形效果也差。个别病例可恶变为恶性神经鞘瘤。


单纯性寰枢椎脱位 疾病介绍 单纯性寰枢椎脱位属于旋转半脱位，曾先后为Coutts(1908，1934)和Fielding(1977)等所描述。其实质是第1颈椎的侧块在第2颈椎侧块上方发生位移;从动态上观察，表现为第1颈椎围绕第2颈椎的齿突呈分离旋转半脱位。单纯性寰枢椎脱位在临床上大多无明显症状，因而易被忽视而漏诊。


单纯性寰枢椎脱位 病因机制 (一)发病原因当外力造成寰椎横韧带断裂时，易引起寰椎向前滑出脱位。(二)发病机制1.外伤型凡作用于头颈后部的外力均有可能致寰椎横韧带断裂而引起寰椎向前滑出的前脱位，包括重手法推拿时用力过猛，其中以屈曲型损伤为多见，如其移位程度超过椎管之有效间隙时，则可造成高位颈髓损伤，严重者多死于现场或搬运途中，一般来说，横韧带断裂所引起寰椎脱位时的颈髓损伤，较之齿状突骨折者为重，死亡率高。2.病理性亦非少见，尤其是儿童，主因咽后部慢性炎症造成局部肌肉，韧带及关节囊的水肿，松弛及局部骨质脱钙而引起横韧带的松动，撕脱，并逐渐引起寰椎向前脱位，因其发生过程缓慢，神经症状一般较轻;但如附加外伤因素，则易招致意外，此外侵及颈段的类风湿性关节炎患者，亦有20%左右病例可能出现此种后果，因齿状突畸形亦易引起寰枢脱位，常见的畸形见，在同样外伤情况下，其更易引起脱位。


单纯性寰枢椎脱位 临床症状 视移位程度及致伤机制不同，临床症状悬殊甚大，轻者毫无异常主诉，重者可造成完全性瘫痪，应注意观察及鉴别，其临床特点如下：1.死亡率高外伤性者，如暴力较强，作用迅猛，易因颈髓高位损伤而死于现场或运送途中，即使不全性脊髓损伤者，亦易死于各种并发症，应注意及早防治。2.颈部不稳感即患者自觉头颈部有被一分为二，如折断似的不稳感，以致不敢坐起或站立(自发性者则较轻)，喜用双手托住头部。3.颈痛及肌肉痉挛外伤性者多较剧烈，尤以伤后数天以内为著。4.活动受限无论外伤性或病理性者，一般均有程度不同的头颈部活动受限，严重者开口亦感困难。5.被迫体位如双侧关节均有脱位时，头颈呈前倾斜体位;如系一侧性关节脱位，则头向健侧旋转并向患侧倾斜，此种体位加重了活动受限的程度，包括张口困难。6.其他如后枕部压痛，吞咽困难及发音失常带有鼻音等，脊髓神经受累时，则出现相应之症状及体征。1.外伤史及病史如前所述，除头颈部外伤外，对儿童病例主要应了解咽喉部有无慢性炎症等病史。2.临床表现如前所述。


单纯性寰枢椎脱位 临床症状 3.影像学检查(1)X线平片：除以颈1，2为中心的正侧位片外，尚应摄开口位片(摄片时可让患者不停地作下颌开闭动作，如此可获得较为清晰的开口位片)，以观察颈椎椎体前阴影是否增宽，以及关节脱位的程度和方向，并在读片的同时加以测量，以便于诊断及今后的对比观察，在正常情况下，寰齿关节间隙为2～3mm(儿童相似)，超过4mm者则疑为寰椎横韧带断裂，超过7mm者可能尚伴有翼状韧带，齿尖韧带及副韧带断裂(图2)，必要时可加拍左，右各15°的斜位开口位片，并加以对比观察。(2)CT及MRI检查：普通CT，CT三维重建和矢状面MRI检查将有助于对这种损伤的诊断，以及对脊髓受累情况的判定。


单纯性寰枢椎脱位 治疗方法 1.基本原则(1)按危重病例处理：无论是否伴有脊髓损伤，均按危重患者处理，包括各项急救措施的准备(气管切开包或急诊气管插管的技术及物品的准备，以及心肺功能的监护等)，同时向院方及家属发出病危通知。(2)以非手术疗法为主：由于该处椎管矢状径最大，脊髓仅占据矢状径的1/3，因此只要将头颅采用Crutchfied牵引弓或Glisson牵引带使颈椎处于牵引状态，其椎管形态便易于复原(或部分复原)，因此需急诊手术减压者相对较少。(3)严格制动：因该处椎节多处于不稳状态，异常及过度的活动易引起颈髓受压，因此务必保持局部的稳定，但在牵引下应让患者做正常的定期翻身活动，以防引起后枕部及骶髂部等处的压迫疮。2.非手术疗法(1)牵引与颈部制动：常用的方式为颅骨骨牵引及Glisson带牵引，后者主要用于小儿病例，此外也可采用Halo牵引及头-颈-胸石膏固定，石膏固定适用于后期病例。(2)保持呼吸道通畅：尤其是在脊髓有受压或刺激症状者，应及早行气管切开术。


单纯性寰枢椎脱位 治疗方法 (3)脊髓脱水疗法：凡有脊髓刺激或受压症状者，均应予以脱水疗法，除限制钠盐及钾盐的摄入外，伤后当天即开始给予地塞米松10～20mg/d，分2次静脉滴注，3天后递减，5～7天后停止，同时可用50%的葡萄糖溶液40～60ml静脉推注，推注时间为1次/6h，两次间隔切勿超过8h，以防引起反跳而加剧脊髓水肿反应，静脉滴注的液体以10%的葡萄糖溶液为佳，并注意限制含钾，钠高的饮食，水果及饮料。(4)预防并发症：长期卧床情况下，易引起褥疮，栓塞性静脉炎，坠积性肺炎及尿路感染等并发症，应注意预防，一般病例均应给予预防量的抗生素(以广谱的青霉素及链霉素为多用)。(5)功能锻炼：在治疗全过程中，均应鼓励患者做以四肢为主的功能锻炼。


单纯性寰枢椎脱位 治疗方法 3.手术疗法急性期施术应持慎重态度，主要是由于颈髓受压征在早期多可通过牵引等而获得矫正;此外，在此处手术十分危险，不仅术中易引起意外，在搬运过程中稍有疏忽也可出现严重后果，临床上可供选择的术式主要有：(1)单纯性寰椎复位加内固定术：即从后路暴露术野，将寰椎向后方牵出，并用中粗钢丝(最好是钛丝)将其固定至颈2及颈3的棘突上，以钢丝采取穿过棘突根部的方式更为理想，并酌情于颈1～2之间放置植骨块(图4，5)，但这种方法易失败，主要是因钢丝固定力度欠佳，且易断裂或引起骨折而失败。(2)Brook手术：多用于单纯性寰枢不稳者，因勿需对寰椎进行复位，因此可将钢丝穿过植骨片，并使之与枢椎靠拢(植骨块下方中央有一缺口，可骑至枢椎棘突上)，收紧钢丝即达固定融合的目的，尤其适合于年幼的患者，其具体操作如下：①准备植骨床：即将寰椎后弓及枢椎椎板分别加以暴露，并除去骨外的软组织。②准备骨块：从髂骨(或义骨)切取2块1.25cm×3.5cm左右的长方形骨块(视个体而决定骨块的大小)。③穿过钢丝：一般用双股18号钢丝穿过寰椎后弓和枢椎椎板，也可选用带固定扣的钛丝(缆)，不仅柔软，安全，且其固定强度高，抗疲劳性强。


单纯性寰枢椎脱位 治疗方法 ④结扎骨块：将备用的骨块修剪后，置于寰枢椎之间(两侧)，并将其打结扎紧，在此过程中应防止颈椎过度仰伸及寰枢椎之间的移位，除非需要借此复位者。(3)Gallie手术：多用于寰枢关节脱位明显者，如图8～10所示，先切取植骨块将其修成相应大小及所需的形状，之后将钢丝穿过寰椎后弓，再穿过枢椎两侧后弓下方收紧钢丝，使骨块嵌于颈1，2棘突之间即达复位及融合目的，本法的骨融合成功率较前者低，但对转颈活动影响较少。近年来，Mah及其同事提出了改良的Gallie融合技术，其特点是在颈2棘突基底部穿过一枚较粗且带螺纹的金属杆，在棘突两侧各留1cm长度，使固定钢丝(或钛丝)向下绕过金属杆的两端后，在中线处拧紧。(4)椎板夹复位固定法：为钛金属制成，对MRI及CT等检查无影响，使用时将椎板夹的一侧钩住第1颈椎后弓上方，另侧钩住第2颈椎椎板下缘，通过旋紧螺丝(或收紧钢索)达到复位及固定目的，目前对椎板夹有多种设计，可根据病情选择相应的型号及规格。(5)前路融合术：从前路显露，侧方入路达颈1～2椎间关节侧方，以开槽植骨或旋转植骨等方式将其融合(图14)，这种入路手术难度较大，初学者不宜选用。


肺源性心脏病 肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。


肺源性心脏病 分类 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。本病在中国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。本病占住院心脏病的构成比例为38.5%~46%。急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale）主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。由于本病主要见于巨大肺栓塞患者。


肺源性心脏病 分类 急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 病因  肺源性心脏病按原发病的不同部位，可分为三类：支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergicgranulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。发病机制和病理引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：⒈长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。⒉随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。⒊肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。⒋肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55%－60%时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥25mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压<2.67kPa，而运动后肺动脉平均压>4.0kPa（30mmHg）时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。肺心功能代偿期包括缓解期此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。肺心功能失代偿期包括急性加重期本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。（一）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 （二）心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。并发症肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章《呼吸衰竭》。心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。休克肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。心电向量图检查主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加　重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。肺阻抗血流图及其微分图检查国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa（60mmHg）、PaCO2>6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H+浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。血液检查红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 诊断根据1977年中国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断本病须与下列疾病相鉴别：一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。二、风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。三、原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 治疗急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。（一）控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇第六章呼吸衰竭。（三）控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。⒈利尿剂有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1－3次/日；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50－100mg，1－3次/日。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。2．强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k0.125-0.25mg，或毛花甙C0.2-0.4mg加于是10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。3．血管扩张剂的应用血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中。（四）控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，详见第三篇第三章《心律失常》。（五）加强护理工作本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。缓解期原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。具体做法可本章《慢性支气管炎》和《阻塞性肺气肿》节。肺心病中医辩证施治中医认为本病是本虚标实，病位于肺、脾、心、肾。缓解期为肺肾虚，本虚邪微。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 治宜健脾补肾，而急性加重期病情较为复杂，多种证候，可分为①肺肾气虚外感型（合并感染）；②心脾肾阳虚水泛型（心力衰竭）；③痰浊蔽窍型（肺性脑病）；④元阳欲绝型（休克）；⑤热淤伤络型（伴有出血）等。预后肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%－15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预防主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。力戒吸烟饮酒，保持空气新鲜。抽烟喝酒可使肺心病加重，有此嗜好者当忍痛割舍。病人还要避免接触有害气体，如煤、油烟的刺激。要注意室内空气流通，经常开窗换气，保持空气新鲜，厨房内要装排气扇或抽油烟机。（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。加强自我保健，注意防寒保暖。病人在冬季要增强自我保护意识，注意收听天气预报，及时增减衣服。特别要注意脚的保暖，睡前用热水洗脚，入睡前可用电热毯或热水袋将被窝预热，平时要勤晒被褥，勤换衣服，讲究个人卫生，避免过度疲劳，保证充足睡眠。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 （三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。加强身体锻炼，增强抗病能力。病人可根据自身状况，选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步、打乒乓球、做健身操、慢跑等。也可坚持冷水洗脸、冷毛巾擦脸，进行耐寒锻炼。护理常识1重视病情观察尤其重视生命体征、神志、发绀的观察，一旦病人出现烦躁不安应警惕有呼吸衰竭，当病人出现白天嗜睡，神志恍惚，夜间失眠、兴奋等肺病症状时，应及时通知医生进行抢救。2氧疗的护理病人因缺氧而出现口唇发绀，呼吸困难，立即给予低浓度24%～30%，低流量1～2L/min，持续性吸氧。氧疗时注意观察病人神志、发绀以便更好调节浓度和流量。3心理护理病人的心理状态对疾病的转归有很大的影响。病人在患病时会出现种种不良的负性情绪，其中67%的病人有紧张、焦虑、悲观失望的情绪；60%的病人行为退化或过度依赖心理增强，老年患者较明显。由于疾病反复发作，病情危重，患者缺乏信心，要求更多的关心、同情，依赖性增强。护士与病人交流时，语言要温和，把病人当亲人，生活上多关心，多照顾，建立良好的护患关系，了解病人的心理状态，及时解除思想顾虑，积极配合治疗和护理。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 4用药护理由于患者长期缺氧，对洋地黄制剂耐受性低，疗效差、易中毒。使用时应密切观察心率，尤其是节律的变化；使用利尿剂时宜缓慢，监测血钾等离子测定，防止低血钾的发生。营养治病合理增加营养，增强身体素质。冬季热量消耗多，散热快，宜适当进食高热量、高蛋白饮料。饮食中要富含维生素C和维生素E，多吃水果、蔬菜、猪肝等。瘦肉、鸡蛋宜适量，应忌食辛辣过咸食物，肉类不宜吃得过多。营养常识⒈肺心病为慢性消耗性病症，病程较长，且易反复发作，病发时患者体内蛋白质及热量消耗很大，使患者体质逐渐降低。故应给予患者高蛋白、高纤维素、高热量而又容易消化的食物，同时应适当多进食补肺脾肾的食物，如杏仁、核桃仁、莲子、豆浆、茯苓、薏米等。⒉肺心病患者咳痰清稀时，应多吃些温性食物，如骨头汤、猪肺汤、排骨汤、瘦肉、鸡汤、肝汤、蛋羹、豆制品等；久患肺气肿者，宜选用滋阴生津的食物，如梨、山楂、话梅、杏子、杏仁、苹果、鳖、老鸭等。⒊体重正常的病人应给予平衡的饮食，以增强呼吸道的抵抗力；体重低于正常值者，应给予高热能高蛋白饮食，以利于受损伤的支气管组织修复。⒋适量限制奶类：因奶制品易使痰液变稠，使感染加重。


肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 ⒌维生素A和维生素C亦可增强机体免疫力，促进支气管黏膜的修复，应注意补充。⒍增加液体摄入量：大量饮水，有助于痰液稀释，保持气管通畅。⒎忌食刺激性食物；如过冷、过热及其他刺激性食物，可刺激气管黏膜，引起咳嗽。营养食谱萝卜柿霜饮[用料]白萝卜500克，饴糖150克，柿霜9克，川贝6克。[制作]将白萝卜绞汁，盛入碗内，加入饴糖，蒸化，趁热临服时将柿霜、川贝粉调入，一并服下。[食用]每日服2～3次。[功效]润肺化痰，主治阴虚肺热肺燥，久咳痰黏。冬瓜鲤鱼汤[用料]冬瓜300克，鲤鱼一条(约500克），油、葱、黄酒等调料适量。[制作]①将冬瓜洗净切成块，将鲤鱼洗净切成段。②将鲤鱼块放入热油锅内煎至微黄，再加适量水，撇去浮沫，然后加入调料及冬瓜块，煲煮至成汤即可出锅食用。[功效]利水化痰，益气养心，适用于肺心病患者。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 急性肺原性心脏病(acutecorpulmonale）主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。病因最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonaryembolism）。栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；③癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成，恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落；④脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；⑤其他：如心血管手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 发病机制和病理血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。临床表现一、症状当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。二、体征病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。实验室和其他检查一、血液检查血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。二、心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SiQⅡTⅢ波型，aVF导联T波形态与Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。心电向量图显示QRS环起始电力向左略向前稍向上，此后QRS主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。T环向后、上、并向左移。P环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5-24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 三、X线检查肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似支气管肺炎。重症病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如作选择性肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。诊断根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。治疗病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 个别病例可考虑外科手术取出血栓。预防预防肺源性心脏病主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。（四）积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片25－50mg，1次/日或双嘧达莫25-50mg，3次/日。有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。预后肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10%的栓塞在急性期致死，其中75%在症状出现后60min内死亡，其余25%在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2－8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。


肺源性心脏病 急性肺原性心脏病 当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。旅行注意事项 许多慢性病症的患者对旅行多多少少会有些顾虑，肺心病患者因为心肺功能减退，其活动的范围及强度都受到一定影响。肺心病早期没有出现心衰，心功能处于代偿期的患者，适当的活动并不会引起明显的呼吸困难。因此，患者可以在各方面都准备充分的情况下，由家人陪同外出旅行，但应注意以下几点：⑴在出游前，应了解一些氧气在飞机、火车或汽车上使用的知识和规定，必要时求得乘务员的帮助。⑵旅途中患者不宜负重，不宜赴季节转换明显，温差过大的地区，不宜赴太干燥和空气质量差的地区。⑶出游前最好去医院请医生做一些必要的检查，让医生评估一下患者的肺功能情况，以限定活动量。并根据医生嘱咐，随身携带一些常用药物，以便在旅途中使用。⑷旅行期间活动量要适中，以不感到疲劳为宜，睡眠应充足。更应该根据气候的变化及时增减衣服。


疣状胃炎 描述 疣状胃炎（gastritis verrucosa，VG）：是由Moutler和Corner于1947年报道的一种内镜下形态——内镜下呈扁平疣状隆起、中央脐样凹陷糜烂的胃黏膜病变，胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。


疣状胃炎 简介 疣状胃炎又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎，是一种特殊类型的慢性胃炎。其特点是再发生或持续性胃多发性糜烂，原因不明。糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺区和移行区范围，少数可见于整个胃。其病灶呈圆形或椭圆形，直径大多小于10毫米，高约2毫米，亦有呈条状的，多数隆起中央有陷糜烂，色淡红或覆有黄色薄膜。胃镜下见到多数同质性疣状病损的典型病例，诊断一般并不困难，但如遇到单个或两个呈不规则隆起的病损时，须与II型早期胃癌，息肉，假性淋巴瘤相鉴别。另外，浅表性胃窦胃炎也可出现糜烂，一般为平坦型糜烂，但也可呈隆起型糜烂，此时与本病鉴别有一定困难。不过，一般浅表性胃窦炎常有胆汁返流，幽门螺杆菌感染，或服用过非甾炎的消炎镇痛药，且糜烂灶数量少。一般数天，数周至3个月可消退。对疣状胃炎的诊断，主要依赖内镜检查。本病与目前已知的慢性胃炎的原因无关，较早研究认为是过敏机制，自然病程较长，各个个体各不相同，有的几个月消退，有的持续多年，无有效治疗方案，如有临床症状，可按消化性溃疡治疗。


疣状胃炎 临床表现 临床表现没有特异性。有上腹痛，以隐痛，胀痛多见无规律性。其次是上腹胀，暖气，泛酸。有三分之一病例有上消化道出血(表现呕血、黑便)。少数病例可无症状。虽然形态学和组织学上有独特改变，但临床表现和普通型慢性胃炎无区别。经过治疗或除掉病因，则病变可消退。少数病变发展到肠上皮化生阶段，则丘状隆起不易消退，但预后仍然良好。其特点是再发性或持续性胃黏膜多发性疣状隆起病灶，圆形或不规则形，多数散布于胃窦部，也可见于胃体部，有时沿皱襞连成串珠样，亦可为胃窦孤立的单个隆起或少数几个病灶，直径约5~10毫米，高约2~3毫米，活动期常见隆起中央糜烂、凹陷，可有血痂、污秽苔覆盖其表面。国内文献一般称之为疣状胃炎，其病因及发病机理迄今尚未完全阐明，治疗方案不统一。近年来有研究报道称其有癌变的倾向。长期以来，医学界对疣状胃炎的认识十分粗浅，且存在很大的分歧，以至于命名也不一致。在英文文献中，该病有gastritisverrucosa、completeerosions等多种名称。


疣状胃炎 临床症状 疣状胃炎多见于30-60岁，男性多见。其病程较长，有的几个有内自行消退(未成熟型)，有的可持续多年(成熟型)，少数发生恶变。临床上检出的疣状胃炎有明显的上消化道症状，多为上腹痛，其次为反酸、腹胀、食欲低下、恶心、呕吐、上消化道出血及体重下降等。体征主要为上腹压痛，少数患者有消瘦及贫血。


疣状胃炎 病因及发病机制 HP感染据国内外报道，HP感染为病的主要病因。外国37例疣状胃炎89%有HP感染，用泌剂治疗2--3周后，患者临床症状、内镜表现及粘膜炎症细胞浸润等均有明显减轻，同时78%患者HP消失。国内也有相似报道。免疫机制异常部分学者认为疣状胃炎可能与变态反应有关。andret等提出本病可能与局部组织Ⅰ型变态反应有关。他们证实在疣状胃炎患者的胃粘膜有含IgE的免疫细胞浸润，胃体和胃窦部的免疫细胞中含IgE的细胞分别占11%和12%，萎缩性胃炎分别为3%和2.5%，正常者胃体和胃窦分别为2%和1%。可见疣状胃炎粘膜层的IgE细胞明显增高。有学者用色甘酸二钠或H2（-）剂治疗疣状胃炎，一个月以后临床和内镜检查有明显改善，胃粘膜IgE细胞也相应减少。高酸学说本病学与DU和或GU合并存在，是否有共同的发病机制尚无统一意见。消化性溃疡虽然非直接来自疣状胃炎，但二者并存的机率很高。认为疣状胃炎与胃酸高有关。H+逆扩散入已存在炎症的胃粘膜细胞所至。且合并此病者,溃疡难愈合或易复发。本病与消化性溃疡的分布年龄相似,多见于青壮年患者。


疣状胃炎 临床特点 疣状胃炎多见于30-60岁，男性多见。其病程较长，有的几个月内自行消退（未成熟型），有的可持续多年（成熟型），少数发生恶变。临床上检出的疣状胃炎有明显的上消化道症状，多为上腹痛，其次为反酸、腹胀、食欲低下、恶心、呕吐、上消化道出血及体重下降等。体征主要为上腹压痛，少数患者有消瘦及贫血。内镜表现 疣状胃炎主要诊断依据为内镜表现及病理。内镜：隆起性糜烂顶部有脐状凹陷，呈疣状外观，病灶的大小及形态不一、多呈圆形或类圆形，直径为0.5--1.5cm。好发于胃窦，其次为胃体。1未成熟型或不完全型病变主要由组织炎症水肿引起，病变隆起较低，顶部的脐样凹陷在大而浅，好发于胃窦粘膜皱襞上，病变可在数日、数月内消失。2成熟型或完全型由未成熟型转变而来。隆起性病变主要为组织增生所至，不易消退。内镜：隆起的起始部较陡，隆起较高，顶部脐状凹陷小而深，或脐状凹陷消失而呈息肉样。本病少数为不规则性隆起，应与早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相区别，此时依靠活检来确诊。


疣状胃炎 病理 在1990年胃炎分类悉尼系统发布以前，多数人称其为慢性糜烂性胃炎，并认为其是一种特殊类型的胃炎。在悉尼系统中，该病则被视作为普通慢性胃炎的一种内镜下表现，属于内镜下的隆起糜烂性胃炎的类别。而在MEDLINE能检索到的文献中，对该病最多的称呼是痘疹样胃炎，疣状胃炎这一名称几乎很少在英文文献中出现。我国和日本的大部分学者习惯根据该病典型的病灶形态特征称其为疣状胃炎，但最近有较多地使用糜烂性胃炎的趋势，也有很少或极个别人使用痘疹样胃炎。根据病灶分布不同，临床将疣状胃炎分为胃窦型和胃体/弥漫型，胃窦型与普通的胃窦炎有相同的病因，最主要的是幽门螺杆菌（Hp）感染，由于有共同的病因学基础，故与消化性溃疡、十二指肠球炎伴存的机会较多。而胃体/弥漫型则与免疫因素关系密切，与感染Hp关系不大。此外，疣状胃炎有成熟型和未成熟型之分，如隆起性病变主要由于组织水肿所致，中央脐样凹陷较大而浅，称未成熟型；如隆起病变主要由于纤维化所致，其隆起持续存在不易消失，为成熟型。


疣状胃炎 病理 疣状胃炎按其病理还可分为活动期和修复期，活动期可见上皮变性、坏死、脱落，中性粒细胞浸润和纤维样物质渗出；修复期常见糜烂灶周围固有腺体、幽门腺或胃小凹上皮增生，有时可见纤维化，再生腺管可出现不同程度的不典型增生。治疗 由于医学界目前对疣状胃炎还没有形成一个统一的、科学的、权威的疗效判定标准，因而无法对各种治疗方法进行横向对比，尚不能根据治愈率或有效率的高低来判定各种不同治疗方法的优劣。鉴于疣状胃炎有较高的Hp感染率，病理改变存在相当比例的肠化和不典型增生，部分病例病灶不易消退，加上目前临床已经观察到了疣状胃炎的癌变病例，基础研究已获得了一些相关基因改变的初步证据，有理由考虑将其（特别是成熟型）作为一种癌前疾病，进行全面系统的临床随访和深入细致的实验研究。疣状胃炎与癌基因 疣状胃炎为胃癌的癌前疾病。胃粘膜细胞癌变过程中有多基因的变化和积累。1P53基因2ras基因3c-met基因4c-erbB-


视网膜色素变性 描述 本病是一种进行性视力减退、夜盲和视野缩小及眼底视网膜色素沉着的遗传性眼病。遗传方式为常染色体显性、隐性或性连锁隐性遗传，多双眼受累，单眼或象限性者少见。男性患者及近亲通婚的子女多见。病情发展缓慢，预后不良。发病年龄小，多为性连锁隐性遗传，病情重，失明较早。发病年龄大，病情较轻，多为常显遗传，失明也较晚。本病目前尚无有效疗法。临床表现 1.夜盲及进行性视力下降；2.进行性视野向心性缩小至管状视野；3.眼底：视盘色淡、蜡黄、视网膜血管细窄、眼底灰青色污秽状，可见骨细胞样色素沉着，越向周边越明显，视网膜萎缩，硬化的脉络膜血管显露；4.眼底荧光血管造影：早期出现透见荧光，动脉充盈迟缓，黄斑可因囊样水肿而出现渗漏；5.视网膜电流图：呈熄灭型。诊断鉴别 诊断依据1.多在１０—２０岁出现夜盲。视力进行性下降及视野向心性缩小。2.常有家族史。3.典型的眼底表现。4.视网膜电流图：呈熄灭型。5.眼底荧光照影：呈广泛色素上皮萎缩的透见荧光。


视网膜色素变性 疾病治疗 治疗原则1.一般血管扩张剂及视神经、视网膜营养药。2.活血化瘀、补肾明目中药。3.组织疗法及微量元素。4.避免近亲通婚及控制生育。用药原则1.以“A”为主，必要时也可试增加眼明注射液进行组织疗法。2.本病药物疗效不明显，尚未有特效药物。


新生儿喉喘鸣 描述 新生儿喉喘鸣（laryngeal stridor of newborn）指出生时或出生后数周内出现的喉部喘鸣声音，是由于在呼吸时气流通过狭窄的气道段所引起，可由多种病因造成气道狭窄段。好发于冬春季节。在婴幼儿期最常见，特别是新生儿和婴幼儿。重者可致呼吸困难甚或呼吸衰竭。发病原因 喉喘鸣多由喉部或靠近喉部组织的疾病所致。常见的原因如下：先天性：先天性单纯性喉喘鸣（喉气管软骨软化症），先天性喉气管发育异常（喉蹼、会厌两裂、会厌过大、声门下狭窄、气管狭窄等），先天性大血管异常（双主动脉弓），先天性喉囊肿或肿瘤（喉囊肿、喉血管瘤、喉乳头状瘤、喉内甲状腺等）。后天性：外伤性喉喘鸣（产伤、喉水肿、获得性声门下狭窄），神经性喉喘鸣（声带麻痹、喉部神经肌肉不协调）。总之，引起新生儿喉喘鸣的原因很多，很容易误诊。一旦发现孩子有喉喘鸣应及时去医院做喉镜检查，有条件者应做喉部CT，以免贻误治疗。[1]


新生儿喉喘鸣 发病机制 喉鸣是由于在吸气或呼气时气流通过气道的狭窄段发生湍流所致。生理解剖特点新生儿由于气道管径较小而易发生狭窄，而支持气道的软骨又发育不良使其容易发生扭曲和萎陷，因此新生儿气道比其他年龄组小儿更易发生生理性的狭窄。在解剖学上气道可分为三部分：声门上段：包括鼻、鼻咽腔、口咽腔和下咽部。喉段：包括声带、声门下区、颈部气管段。胸内段：包括胸腔内的气管和支气管。呼气性的喉鸣胸腔内气管和支气管的先天性异常相对比较少见，如气管软化、气管狭窄、先天性大血管异常压迫气道、或反复发作的胃食管反流引起的气道炎均可造成此段的气道梗阻，而表现为呼气性的喉鸣。吸气性喉鸣声门上段是新生儿最薄弱的部分，此部位的梗阻性疾病常可引起吸气性喉鸣，如小颌或巨舌畸形，都可因舌向后倒阻塞气道。双相性喉鸣喉部是新生儿气道解剖学上最狭窄的部分，此处的疾病如先天性喉软化、声带麻痹、声门下狭窄、喉蹼、声门下血管瘤和喉囊肿等均可引起喉部梗阻，气流在吸气和呼气时均同样受到影响，因此表现为典型的双相性喉鸣。[1]


新生儿喉喘鸣 基本症状 先天性单纯性喉喘鸣是指喉部组织过度软弱，吸气时向内塌陷，堵塞喉腔上口而发生的喘鸣。喉组织软弱可能系妊娠期营养不良，胎儿的钙或其他电解质缺少或不平衡所致，故又称为喉软化症，是新生儿期喉喘鸣最常见的原因，约占新生儿喉鸣的60%～70%。喉鸣多为高音调鸡鸣样的喘鸣声，也可为低音调的震颤声，一般只在吸气时发生，重者呼气时也可发声。症状多为间歇性，睡眠或安静时消失，啼哭和躁动时明显，俯卧时减轻或消失，仰卧时明显。喉鸣时可同时伴有胸骨上窝、肋间和上腹部凹陷，但生长发育良好，哭声正常。喉鸣症状常在18～24个月间逐渐自行消失，不需特殊治疗。个别严重病例可出现呼吸困难和发绀。先天性喉、气管发育异常本组疾病包括各种产生喉、气管狭窄的解剖学异常。先天性喉蹼出生时即有喉鸣，发声嘶哑或低弱，蹼大者可有呼吸困难，必须及早确诊及治疗。先天性声门下弹性圆锥组织肥厚或环状软骨畸形，皆可引起声门下腔狭窄、梗阻，严重者出生时即有喉鸣，但发音和哭声正常。先天性气管狭窄可由气管本身病变（气管软骨环缺如、气管环软化、气管蹼、气管囊肿等）或气管外病变（颈部肿瘤、纵隔肿瘤或血管异常等）压迫所致。


新生儿喉喘鸣 基本症状 患儿多于出生时或出生后不久即有持续性喉鸣，以呼气时更为明显，哭声和发音正常。严重者可有呼吸困难。先天性喉囊肿或肿瘤先天性喉囊肿、喉内甲状腺或喉部肿瘤（血管瘤、乳头状瘤）都可引起新生儿喉喘鸣，表现为哑音或失音的双相性喘鸣。呼吸困难的程度以肿物的大小而定。附近组织的肿瘤如颈部水囊瘤、甲状腺舌导管囊肿、先天性巨舌或在舌底部的迷走甲状腺和先天性甲状腺肿虽可引起呼吸窘迫，但很少引起喘鸣。先天性大血管异常大血管异常是由主动脉弓发育不良或起自主动脉的一支或数支大血管的位置不正引起。当这些异常的血管形成紧缩的血管环时，可压迫气管或食管。双主动脉弓形成的血管环最紧，多在出生时或生后不久即出现持续性喉鸣，以呼气更为明显，严重者有呼吸困难和发绀，咽下困难并不多见，但进食可使喉鸣加重。由于双主动脉弓形成的血管环不能随患儿生长而相应增大，故其压迫症状随着患儿的长大而越来越重，需要及早进行外科矫形。其他一些由迷路的大血管（如右位主动脉弓、迷路的锁骨下动脉、无名动脉、肺动脉等）和动脉韧带或动脉导管形成的血管环多为开放性的，且可随患儿生长而相应增大，因此很少在新生儿期出现症状。


新生儿喉喘鸣 相关检查 婴儿性手足搐搦症中所致的喉痉挛，可有血钙偏低;并有感染时外周血白细胞和中性粒细胞增高。支气管镜检查：声门下和气管的病变须进行支气管镜检查才能确诊，必要时用气管镜检查。直接喉镜检查：是最重要的诊断方法。先天性单纯性喉喘鸣直接喉镜检查见喉组织软而松弛，吸气时喉上组织向喉内卷曲，呼气时吹出，若用直接喉镜将会厌挑起或伸至喉前庭时，喉鸣声消失，即可确定诊断。喉部囊肿、肿瘤、会厌两裂及声带麻痹等均只有通过喉镜检查才能明确诊断。X线检查：颈部和胸部正侧位X线摄片及食管吞钡检查，对诊断新生儿喉鸣的病因有帮助。超声检查：必要时做心脏超声检查可助新生儿喉鸣的病因诊断。[2]


新生儿喉喘鸣 治疗预后 治疗治疗主要针对原发病对症治疗。一般治疗：加强护理，预防感冒、腹泻等诱发因素，多晒太阳，预防并发症发生。先天性单纯性喉喘鸣一般不需特殊治疗，只需加强护理，注意预防呼吸道感染，至18～24个月后随着喉腔增大，喉组织渐变正常，喉鸣即渐消失。嘱其家长平时注意预防受凉及受惊，以免发生呼吸道感染和喉痉挛，加剧喉阻塞。注意维持水、电解质及酸碱平衡。同时给予足量钙剂，及时添加辅食等辅助治疗，如发作较重，吸气困难，可调整婴儿体位，取侧卧位可减轻症状，并对症治疗。喉头水肿者严重者，使用地塞米松及10%葡萄糖酸钙消除水肿；个别患儿可使用解痉平喘药物。偶有严重喉阻塞者，可行气管切开术。神经性喉喘鸣：对于神经性喉喘鸣可试用东莨菪碱，剂量从小剂量开始，每次0.02mg/kg静脉滴注，1次/d，若无效可逐渐加量至每次0.04～0.06～0.08mg/（kg·d），用至喉喘鸣症状消失。有呼吸道感染时有肺炎者，给予抗生素治疗，并发呼吸衰竭患儿可使用机械通气;肺部听诊有痰鸣，给予超声雾化吸痰以及经常拍背、做好呼吸道护理等。低钙性喉喘鸣：婴儿性手足搐搦症中所见的喉痉挛至喉喘鸣，应用钙剂和维生素D治疗。


新生儿喉喘鸣 治疗预后 手术治疗：先天性喉、气管发育异常，大血管异常及先天性喉囊肿、肿瘤等引起呼吸困难者均须及早手术治疗。声门下狭窄的治疗须根据梗阻程度而定，轻者不需特殊治疗，俟喉腔增大后症状自然消失，重者须作气管切开术。[3]预后视原发病因不同、程度不同而不同，先天性单纯性喉鸣，多数均可随生长发育而自行消失。但有些患儿在整个儿童时期，呼吸道感染、用劲、哭闹后仍可发生喘鸣。继发于各种损伤后的喘鸣，随原发病和损伤的解除好转，亦可望恢复。由于婴儿手足搐搦症引致的喘鸣，囊肿、喉水肿等，均可随病因的解除可治愈。[3]


弗郎西丝菌肺炎 描述 弗郎西丝菌肺炎也叫土拉热菌病（tularemia）在美国是常见的动物传染性疾病。其致病菌土拉热弗郎西丝菌（Francisella tularensis）广泛寄生于许多野生动物、家畜及鸟类身上。蜱或鹿蝇叮咬是主要的传播方式。像其他鼠疫一样，土拉热菌病主要累及皮肤及局部淋巴结，其特征是全身各处的局灶性化脓性和肉芽肿性炎症反应。肺部受累一般继发于菌血症或原发吸入致病菌所致。在土拉热弗郎西丝菌所致溃疡性肉芽肿中，约10%～15%的病例累及肺部发病原因 土拉热弗郎西丝菌属于盐杆菌科弗郎西丝菌属。是脆弱的、微小革兰阴性球杆状菌，无动力，在培养中无荚膜，但在活体的分泌物中可出现，在普通培养基上很难生长，在富含血清、糖和胱氨酸的培养基中生长最好。适宜生长温度为36～37℃，pH6.8～7.2。不耐热，对低温耐受力较强，一般认为它具有内毒素。[1]


弗郎西丝菌肺炎 发病机制 土拉热弗郎西丝菌细胞膜上有多种蛋白质和多糖抗原，此外，尚具有与其他革兰阴性细菌相似作用的内毒素。致病菌可通过皮肤或黏膜破损处进入体内，引起局部淋巴结化脓性感染，偶尔引起菌血症，细菌随血流播散至其他器官，包括肺脏。原因不明的横纹肌溶解的发生常伴发菌血症和肺炎。细菌从消化道进入可引起咽炎和胃肠道炎症。细菌经呼吸道吸入可引起原发性肺炎，表现为多部位炎症、坏死及肉芽肿形成趋向。[1]基本症状 细菌随血流播散引起的肺炎常发生在病程开始的2～3周，表现为咳嗽、咳白痰或血痰、胸痛和气促，病人常伴有发热及局限性溃疡性肉芽肿形成。由吸入所致原发性肺炎，除咳嗽、气促外，偶尔累及胸膜，引起胸腔积液。诊断依据病人有疫区动物接触史或疫区节肢动物叮咬历史，表现发热、皮肤病变及肿大有触痛的淋巴结，应高度怀疑土拉热病的可能。如出现咳嗽、气促、胸痛等，X线证实肺部受累，病因诊断可行直接荧光素标记抗体染色和血清凝集试验。[2]


弗郎西丝菌肺炎 相关检查 痰、胸腔积液中革兰染色和培养不易找到致病菌，但直接荧光素标记抗体染色阳性，双份血清凝集试验对病因诊断十分有帮助，即急性期和恢复期双份血清，抗体滴度有4倍以上升高，如恢复期单份血清抗体效价超过1∶160，应高度怀疑体内存在活动性病灶，抗原皮试对诊断亦有帮助，但抗原的制备不易。在发热初2～4hX线表现可能未见异常，以后出现肺浸润病灶及肺门淋巴结肿大，可累及胸膜，引起胸腔积液。该病X线改变与体征不成比例，即弥漫性支气管肺炎、单侧或双侧胸腔积液，但体征相对较轻。过去曾作为特征表现的中央卵圆形致密影现已很少发现。


弗郎西丝菌肺炎 治疗预防 治疗药物治疗：青霉素对弗郎西丝菌肺炎无效。氨基糖苷类，四环素类，氯霉素均敏感。链霉素为首选药物，肌内注射，2.0g/d，3天后改为1.0g/d，共7～10天。庆大霉素是另一有效药物，剂量为1mg/kg，肌内注射，1次/8h。四环素或氯霉素对此病亦有效，适合于不能耐受氨基糖苷类的病人。中药治疗：肺炎中药方-风热犯肺（肺炎症状）咳嗽，痰盛，发烧，气喘鼻煽，无汗，舌苔薄白，脉浮数。清热解毒，辛凉透表，麻黄3克，杏仁9克，甘草6克，生石膏12克，银花6克，连翘9克，桔梗6克，芥穗12克，鲜芦根30克。水煎服。此属风温犯肺之证，故治以辛凉宣透达邪为主，佐以清热解毒，治以麻杏石干甘汤与银翘散化裁获效，可谓平淡神奇。[3]预防预防：与疫区动物接触时要注意自我保护，如戴手套等;穿防护衣服或喷杀虫剂来防止接触而传染。[3]


结膜炎 描述 结膜炎是结膜组织在外界和机体自身因素的作用而发生的炎性反应的统称。虽然结膜炎本身对视力影响一般并不严重，但是当其炎症波及角膜或引起并发症时，可导致视力的损害。疾病简介 结膜炎占结膜病首位，是眼科的常见病和多发病。结膜与外界直接接触，易受外界理化因素的剌激，也容易受到感染和外伤，但结膜本身也存在着特异性和非特异性等诸多的天然防御功能，对感染有相当的抵抗能力，对预防和抑制感染的发生起着重要作用。结膜组织中弥漫分布着各种免疫细胞，如T细胞、B细胞和吞噬细胞等，是重要的免疫屏障;正常泪液中也含有多种抗菌物质，如溶菌酶、乳铁蛋白、分泌型IgA和补体等，这些物质可清除致病菌，阻止细菌粘附到结膜表面，可限制细菌的繁殖，阻断感染过程。正常情况下结膜囊内可存有细菌，大约90%的人结膜囊内可分离出细菌，其中35%的人更可分离出一种以上的细菌，这些正常菌群主要是表皮葡萄球菌<>60%)，类白喉杆菌<35%)和厌氧的座疮丙酸杆菌，这些细菌可通过释放抗生素样物质和代谢产物，减少其他致病菌的侵袭。当致病菌的侵害强于宿主的防御机能或宿主的防御机能受到破坏的情况下，如干眼症，长期使用皮质类固醇激素等，即可发生感染。


结膜炎 发病原因 结膜炎的病因可根据其不同性质分为感染性和非感染性两大类。1.感染性由于病原微生物感染所致的结膜炎症。2.非感染性以局部或全身的变态反应引起的过敏性炎症最常见，外界的理化因素，如光、各种化学物质也可成为致病因素。疾病分类 根据结膜炎的病情及病程，可分为急性、亚急性和慢性三类;根据病因又可分为细菌性、病毒性、衣原体性、真菌性和变态反应性等；根据结膜的病变特点，可分为急性滤泡性结膜炎、慢性滤泡性结膜炎、膜性及假膜性结膜炎等。


结膜炎 临床表现 结膜充血和分泌物增多是各种结膜炎的共同特点，炎症可为单眼或双眼同时/先后发病。1.症状患眼异物感、烧灼感、眼睑沉重、分泌物增多，当病变累及角膜时，可出现畏光、流泪及不同程度的视力下降。2.体征结膜炎的体征是正确诊断各种不同结膜炎的重要依据。(1)结膜充血:结膜血管充血的特点是愈近穹窿部充血愈明显，而愈靠近角膜缘充血愈轻，血管呈网状分布，色鲜红，可伸入角膜周边形成角膜血管翳，滴用肾上腺素之后充血很快消失。(2)分泌物：分泌物的性质可因结膜炎的病因不同而有所不同。脓性分泌物多见于淋球菌性结膜炎;粘液脓性或卡他性分泌物多见于细菌性或衣原体性结膜炎，常可坚固地粘于睫毛，使晨起眼睑睁开困难;水样分泌物通常见于病毒性结膜炎。(3)结膜水肿:结膜炎症致使结膜血管扩张、渗出导致组织水肿，因球结膜及穹隆结膜组织松弛，水肿时隆起明显;而睑结膜与睑板紧密相连，水肿表现不显著。(4)结膜下出血:多为点状或小片状，病毒所致的流行性出血性结膜炎常可伴结膜下出血。(5)乳头:是结膜炎症的非特异性体征，可位于睑结膜或角膜缘，表现为隆起的多角形马赛克样外观，充血区域被苍白的沟隙所分离。


结膜炎 临床表现 裂隙灯下可见每一乳头内部都有一中央血管，并在乳头表面呈轮辐样散开。乳头实际上是来源于中央血管的渗出和炎症细胞，主要是多形核白细胞的浸润所导致的结膜肿胀。组织学上，将结膜上皮与其下组织锚固的细小结缔组织隔在乳头的形成中起着重要作用，这些结缔组织隔使乳头的大小限制在lmm以内。这种锚状隔越到睑板上缘越少，因此翻转上睑时，睑板上缘处的结膜可呈波浪状，貌似巨型乳头或滤泡，但实际上这可能是一种正常现象，所以不宜用睑板上缘区域来分析乳头或滤泡的临床征象。沙眼常伴有明显的乳头增生。巨乳头的形成是由于起锚固作用的细小结缔组织隔崩解断裂所致，巨乳头的直径大于lmm，多发生于上睑结膜，常见春季卡他性结膜炎、接触镜性巨乳头性结膜炎。(6)滤泡:滤泡呈黄白色、光滑的圆形隆起，直径约0.5-2.0mm，但在有些情况下如衣原体性结膜炎，也可出现更大的滤泡;滤泡的中心是淋巴样的生发中心和纤维组织，没有血管，但表面有血管分布。在儿童和年轻人中，正常情况下结膜尤其是颞下穹隆结膜也可见到的生理性滤泡。病毒性结膜炎和衣原体性结膜炎常因伴有明显的滤泡形成，被称为急性滤泡性结膜炎或慢性滤泡性结膜炎。


结膜炎 临床表现 (7)膜与伪膜:膜是附着在结膜表面的纤维素渗出，伪膜易于剥离，而真膜不易分离，强行剥离后创面出血，二者本质的不同在于炎症反应程度的差异，真膜的炎症反应更为剧烈，白喉杆菌引起严重的膜性结膜炎;ß-溶血性链球菌、肺炎杆菌、淋球菌、腺病毒、包涵体等均可引起膜性或伪膜性结膜炎。(8)瘢痕:结膜上皮的损伤不会导致瘢痕的形成，基质组织的损伤是结膜瘢痕形成的组织学基础。早期的结膜瘢痕化表现有结膜穹隆部缩窄和结膜上皮下纤维化，这种结膜下瘢痕可进一步引起一系列远期并发症，如瘢痕性睑内翻和倒睫。如果瘢痕化过程持续发展，结膜穹隆进一步缩窄，即可出现睑球粘连；在眼部类天疱疮等慢性瘢痕化疾病的晚期，穹隆部完全消失，上皮角化，睑缘粘连。沙眼通常伴有明显的结膜瘢痕，出现在上睑睑板上缘的线状上皮下纤维瘢痕，称为Arlt线，是沙眼的一个重要体征。(9)耳前淋巴结肿大:病毒性结膜炎常伴有耳前淋巳结肿大。(10)假'性上睑下垂:由于细胞浸润或瘢痕形成使上睑组织肥厚，引起轻度上睑下垂，多见于沙眼晚期。(11)结膜肉芽肿:较少见，可见于结核、麻风、梅毒及立克次体等引起的慢性炎症。


结膜炎 疾病诊断 结膜炎的临床特征明显，诊断并不困难，但由于结膜炎的病因的多样性，相互之间的鉴别诊断尤为重要，以下三个环节不容忽视。1.临床检查是最基本、也是最重要的，首先根据患者的发病过程和临床表现可有一初步判断，如感染性结膜炎通常是双眼发病，并可累及家人;大多数急性病毒性结膜炎最先是一眼发病，而后另眼发病;沙眼的病变以上睑为主;而病毒所致的急性滤泡性结膜炎则是以下睑为主;细菌性结膜炎的卡他症状更为显著;淋球菌所致的炎症则出现大量的脓性分泌物;这些病变特点皆有助于诊断。2.结膜刮片的革兰染色和姬姆萨染色初步确定病原菌的种类和结膜的炎症反应特点，如果以多形核白细胞的浸润为主，常提示细菌或衣原体感染;如单核细胞增多或出现多核巨细胞，可能是病毒性感染;如上皮细胞胞浆内有包涵体，井有淋巴细胞、浆细胞，则提示衣原体感染。3.结膜的细菌学检查结膜刮片和分泌物的细菌培养和药敏试验，有助于病原学的诊断和指导治疗，如考虑是衣原体或病毒感染，可做实验室病原体分离或应用PCR技术帮助诊断。


结膜炎 预防和治疗原则 1.预防结膜炎多是接触传染，故应提倡勤洗于，避免随意揉眼。提倡流水洗脸，毛巾、手帕等物品要与他人分开，并经常清洗消毒。对传染性结膜炎患者应采取一定的隔离措施，更不允许到公共由于泳区游泳，医务人员在接触患者之后也必须洗手消毒，预防交叉感染。如果一眼患结膜炎，必须告诉病人保护健眼不受感染。凡工作环境多风、尘烟等刺激者，应改善环境和戴保护眼镜，以防引起结膜炎。对公共场所如浴室、餐厅、游泳池要进行卫生宣传，定期检查和加强管理。2.治疗(1)局部治疗1)冲洗结膜囊:结膜囊内有分泌物时，应进行冲洗，其作用主要是清洁，所用清洗剂应为无刺激性，常用者为生理盐水、2%~3%棚酸溶液或1:5000~1:10000升汞(或高锰酸钾)溶液，用洗眼壶冲洗。冲洗液须有适宜的温度。冲洗时，翻转眼睑，冲洗结膜面，同时用手指推动上下脸，使穹窿的分泌物也被冲出，同时头转向同侧，避免冲洗液流人对侧眼。2)不要遮盖患眼：因结膜炎时分泌物很多，如果把患眼遮盖，分泌物不易排出，而集存于结膜囊内;且遮盖后会使结膜囊温度升高，更有利于细菌的繁殖，使结膜炎加剧。如果病人畏光，可戴遮光眼镜。


结膜炎 预防和治疗原则 3)局部用药:①抗菌药物或抗病毒滴眼剂:根据病原学诊断，选择相应的治疗药物。②眼膏:眼膏的药物浓度高，作用时间长，适用于睡前涂。③腐蚀剂：腐蚀剂有很强的杀菌力，同时也腐蚀结膜表层组织引起坏死，如硝酸银，应用时直接涂抹患处，切不可触及角膜，涂后应立即用生理眼水冲洗。常用0.5~1%硝酸银，滴眼时要翻转眼睑，将眼液滴于睑结膜上，滴眼后稍停片刻，即用生理盐水冲洗.或用棉签蘸少量药液，涂于睑结膜表面，随即用生理盐水冲洗。对于急性期分泌物多者，效果很好，但不可长期应用。(2)全身治疗:对于严重的结膜炎，如淋球菌性结膜炎、沙眼等，需结合全身用药治疗。[1-3]


深静脉血栓形成 描述 深静脉血栓形成系指血液在深静脉系统不正常地凝结，好发于下肢，多见于产后，盆腔术后，外伤及长期卧床的患者，主要表现为：患肢肿胀，疼痛。血栓脱落可致肺栓塞，危及生命。临床表现 1.患肢肿胀发硬，疼痛，活动后加重。2.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，ＨｏｍAｎｓ征和Ｎｅｕｂｏｆ征阳性。3.常伴有低热。诊断鉴别 诊断依据1.多见于产后，盆腔手术后，外伤，晚期癌肿，昏迷或长期卧床的患者。2.起病急，患肢肿胀，疼痛。3.血栓部位压痛。4.多普勒超声、静脉造影常可明确诊断。疾病治疗 治疗原则1.卧床休息，抬高患肢２０-３０ｃｍ。2.溶栓疗法：适用于病程不超过７２小时的病人。3.抗凝疗法。4.祛聚疗法。5.手术疗法。用药原则病程在３天以内者，应选用“A”和“Ｃ”中溶栓药物，或“A”项中抗凝，祛聚药物。


牙列稀疏 描述 牙列稀疏有四种类型：一是牙体形态小，颌骨形态正常；二是先天缺牙，颌骨形态正常；三是牙体形态正常，颌骨过大；四是拔牙后不镶牙，引起近远中邻牙移位而产生间隙。有了以上四种原因都可以在牙间产生间隙而形成牙列稀疏。临床表现 1.骨量大于牙量。2.牙间存在间隙。诊断鉴别 诊断依据1.骨量大于牙量所引起的牙齿间有缝隙者。2.根据稀疏的特点分为：一、牙量小，骨量正常。二、骨量大，牙量正常。三、牙量小，骨量大。四、软组织因素。疾病治疗 治疗原则1.根据病因矫治，如集中间隙修复缺隙，关闭牙间隙。2.舌体过大在舌体整形后再矫治关闭间隙。吞咽及舌功能异常者在纠正异常吞咽，除训练外尚需要适当引导舌趋于正常位置。用药原则需手术治疗者，可手术前术后行抗感染常规用药。


五迟 描述 病证名。五迟是指立迟、行迟、发迟、齿迟和语迟，为小儿生长发育迟缓的疾病。《医宗金鉴·幼科心法要诀》：“小儿五迟之证，多因父母气血虚弱，先天有亏，致儿生下筋骨软弱，行步艰难，齿不速长，坐不能稳，要皆肾气不足之故。”儿童五迟诊断要点 患儿筋骨痿弱，发育迟缓，头发稀少，色泽无华，坐起、站立、行走、生齿及语言等均有明显迟于正常同龄小儿，常伴智力低下。患儿如因壮热、昏迷、抽搐或外伤所致的生长发育迟缓，则不属本证之范畴。儿童五迟辨证分析 五迟之因，为先天胎禀不足，肝肾亏损，后天失养，气血虚弱所致。肾主骨生髓，为生长发育之本；齿为骨之余，髓之所养；肝主筋，筋束骨而运动枢利。若肝肾之气亏，则骨弱筋痿，故见立迟、行迟、齿迟之证。语言为智慧的表现，为心所主；若心气不足，则智力不发达，而语言迟缓。发为血之余、肾之苗；若肾气不充，血虚失养，故见发迟。本病的辨证应首先辨别证的轻重：一般而言，后天失养而致，病程短者，病症较轻；先天不足而致，病程长者，病症较重。其次要辨别病在何脏：立迟、行迟、齿迟多为肝肾亏损；语迟、智力迟钝多因心气不足。五迟的治疗总原则：本病以虚证为主，治疗多运用补养肝肾，补心养血和气血双补等方法。


五迟 肝肾亏损 【证见】面色发白，目无神采，智力迟钝，筋骨痿弱，站立、行走或长齿迟缓，囟门宽大难合。舌质淡，脉细弱。【治法】补益肝肾。【方药】⒈主方加味六味地黄丸（吴谦《医宗金鉴》）加减．处方：山茱萸10克，熟地黄15克，山药10克，牡丹皮lO克，泽泻10克，茯苓10克，补骨脂10克，巴戟天10克，肉苁蓉10克，怀牛膝10克，桑寄生10克，炙甘草6克。水煎服，每日l剂。⒉中成药⑴大补元煎丸，口服，每次3-5克，每日2次。⑵健步丸，口服，每次3—5克，每日2次。⑶壮腰健肾丸（片），口服，小蜜丸每次3克，片剂2-4片，每日2-3次。⒊单方验方滋肾充脑方（李浩澎《难证奇方妙用》）处方：益智仁120克，炒白术、熟地黄、炙甘草、炒杜仲、巴戟天、山茱萸、肉苁蓉、牛膝、菟丝子、当归、山药、连翘各60克，鹿茸、砂仁各70克，枸杞子90克。共研细末，装入胶囊，每粒含0．3克。l岁以内每次l粒，1～2岁每次2粒，2岁以上每次3粒，每日3次，连服4-8个月。


五迟 心气不足 【证见】面色发白，智力不健，神情呆钝，语言发育迟缓，数岁不语，或言语不清晰。舌淡，脉细弱。【治法】补心养血。【方药】⒈主方菖蒲丸（吴谦《医宗金鉴》）加减处方：党参10克，石菖蒲6克，麦冬10克，远志6克，川芎6克，当归6克，乳香3克，朱砂0．3克（冲），丹参6克，茯苓10克，酸枣仁6克。水煎服，每日1剂。⒉中成药⑴补肾益脑片，口服，每次2—4片，每日2次。⑵安神补气丸，口服，每次5-10粒，每日1-2次。⑶安神定志丸，口服，每次1/4一1/2丸，每日2次。⒊单方验方益智散（王烈验方）处方：当归、茯苓、益智仁各10克，石菖蒲、远志、黑芝麻、鱼鳔各7．5克。水煎服，每日l剂。或研末，每次服1．5克，每日3次，20日为1个疗程，连服4个疗程，每2个疗程中间休药10日。


五迟 气血虚弱 【证见】肌肤苍白，精神不振，疲倦乏力，头发稀疏萎黄。舌淡，脉细弱。【治法】补益气血。【方药】⒈主方八珍汤（薛己《正体类要》）加减处方：党参10克，茯苓10克，白术10克，当归6克，川芎6克，白芍6克，熟地黄10克，炙甘草6克，何首乌10克，菟丝子6克。水煎服，每日1剂。⒉中成药⑴八珍丸，口服，每次3克，每日2次。⑵七宝美髯丹，口服，每次3克，每日2次。⑶人参卫生丸，口服，每次1/3丸，每日2-3次。⒊单方验方调元散（曾世荣《活幼心书》）处方：干山药10克，人参、白茯苓、茯神、白术、白芍、熟地黄、当归、黄芪各5克，川芎、炙甘草各6克，石菖蒲4克。水煎服，每日l-2剂。


五迟 儿童五迟其他疗法 ⒈外治法⑴将赤小豆研为细末，用酒调和，涂舌之上下，每日1次。适用于语迟者。⑵取当归、生地黄、肉苁蓉各等量，研成细末，用黑豆煎汤取液调和成膏，涂于头部，每日1次。适用于小儿头发久不生。⒉针灸疗法⑴针刺肝俞、肾俞、悬钟、阳陵泉、足三里等穴，用补法。适用于立迟、行迟者。⑵艾灸心愈穴或足两踝，每次三壮，每日1次。适用于语迟者。⑶取胎盘组织液2毫升，或维生素B12和Bl各1支，分别注射足三里、三阴交、阳陵泉，每日或隔日1次。适用于立迟、行迟者。⒊推拿疗法推补脾经、推补肾经，分手阴阳，揉一窝风，清板门，逆运八卦，清天河水。⒋饮食疗法五加皮粥：五加皮研末，每次取3克，调于稀粥中服用，每日3次。适用于腰脊脚膝筋骨弱而立迟、行迟者。猪蹄筋汤：猪蹄筋30克，杜仲10克，怀牛膝10克，桑寄生10克。先将猪蹄筋用清水浸一夜，翌日用开水浸泡4小时，再用清水洗净，与各药一起放人砂锅内，加水250毫升，煎成半碗水左右，去药渣，加盐调味，饮汤吃筋。主治筋骨腰膝乏力而立迟、行迟者。黑豆芝麻糊：黑豆、黑芝麻、核桃仁各等量，白糖适量。将黑豆、黑芝麻各炒熟研末，核桃仁炒熟切成碎块，加入白糖混和，每取50克，开水冲服。适用于发迟及头发枯黄。


五迟 儿童五迟其他疗法 益智丸：益智仁、远志各等量，桂圆肉适量。先将远志和益智仁研成细末，再与桂圆肉共捣，制成丸，每丸10克重。每日早晨服1丸，用莲子汤送下。有益智补脑之功效，主治智力迟钝及语迟。


烟酸缺乏 描述 烟酸又名尼克酸、抗癞皮病因子。它是人体必需的13种维生素之一，是一种水溶性维生素，属于维生素B族。烟酸在人体内转化为烟酰胺，烟酰胺是辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成部分，参与体内脂质代谢，组织呼吸的氧化过程和糖类无氧分解的过程。烟酸缺乏会导致皮肤粗糙、皮炎、舌炎等疾病。


烟酸缺乏 概述 中文名：烟酸缺乏英文名：nicotinicaciddeficiency烟酸又名尼克酸（niacin,nicotinicacid）、维生素PP、维生素B5、抗癞皮病因子等。烟酸在人体内也可以烟酰胺的形式存在，它们在体内具有相同的生理活性。烟酸和烟酰胺是氮杂环吡啶的衍生物。烟酸为稳定的白色针状结晶，易溶于水和酒精，不溶于乙醚，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易被破坏。在高压下温度在120℃,20分钟也不会被破坏。一般烹调加工损失极小。[1]一般膳食中并不缺乏烟酸，只有以玉米为主食的地区易缺乏，主要因玉米中的烟酸为结合型，不被吸收利用，且玉米中色氨酸少，不能满足人体合成烟酸的需要。某些胃肠道疾患和长期发热等使烟酸的吸收不良或消耗增多，均可诱发烟酸缺乏。服用大量异烟肼可干扰吡哆醇作用，影响色氨酸转变为烟酸，也可引起烟酸缺乏。人缺乏烟酸将引起糙皮病。其典型症状是对称性皮炎、腹泄及痴呆（三D症状）。发病初期有体重减轻、无力、口腔及舌部烧灼感、消化不良、腹痛、腹泄、失眠、头痛、健忘、烦躁等，随之暴露的皮肤发红、发痒，类似晒斑。久之皮肤变为暗红色或棕色，有色素沉着、脱屑等。这些表现为本病所特有。有的可有继发感染、肌肉震颤。


烟酸缺乏 概述 还可有精神失常，表现躁狂、猜疑、神志不清等。该病的发生，大多为继发性，故诊断主要根据典型症状和诱因。实验室检查可发现不同程度的贫血、胃酸低下、尿中有蛋白质或管型，并可有血卟啉尿。胃肠道X线检查可发现小肠功能及粘膜形态的改变。烟台海滨风光调剂粮谷类品种，使其多样化，增加膳食中烟酸的含量为防治本病的主要措施。烟酸广泛存在于动、植物组织中，但多数含量较少。植物性食品中最富含烟酸的为酵母、花生及豆类。动物性食品中烟酸含量较高，如肝、肾、瘦肉等，并且色氨酸含量也较高。用碱处理玉米，游离烟酸可被释放，并被机体利用，因此，推广玉米粉加碱的措施对预防本病非常重要。1988年中国建议膳食中烟酸供给量为每4180焦耳热能5毫克。一般规定膳食中烟酸供给量为维生素B1的10倍。


烟酸缺乏 病因： 烟酸缺乏病或粗皮常见原因有健康搜索：1.摄入不足主要见于以玉米为主食者鶒，因为玉米所含烟酸大部分是结合型，未经分解释放不能为机体所利用。玉米蛋白质缺乏色氨酸，此乃烟酸的前体。2.吸收障碍如慢性营养不良、长期腹泻、幽门梗阻慢性肠梗阻、肠结核等均可影响烟酸的吸收。3.疾病因素许多致病菌如沙门菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌百日咳杆菌等不能自制烟酸以繁殖，须从被感染人体组织中夺取烟酸，故此类患儿易并发烟酸缺乏病。4.药物系指可干扰烟酸代谢的药物，常见的为异烟肼，后者可干扰吡多醇作用，而吡多醇则是色氨酸通过尿氨酸，烟酰胺代谢途径中的重要辅酶因此维生素B6缺乏的各种原因亦可致本病。某些抗癌药物特别是6-硫基嘌呤长期服用亦可导致本病。5.先天性遗传病Hartnups病可以因为小肠和肾小管输送色氨酸和其他氨基酸的缺陷引起本病。


烟酸缺乏 临床表现： 早期症状不明显，可出现厌食、困倦及眩晕，四肢有烧灼及麻木感病程进展则可出现皮肤消化道、神经系统症状。从而具有3“D”的特征；腹泻(Diarrhea)、皮炎(Dermatitis)、痴呆(Dementia)，若同时患有其他慢性病则临床症状特别重典型症状常在夏秋季日光强烈照射时发作，有时亦可被热辐射及皮肤物理性损伤所诱发。1.皮肤症状可以缓慢的或突然发生皮疹多在受到强烈日光照射或磨擦等刺激后发生。首先在暴露处出现对称性红斑，这种红斑与日晒斑很相似，轻症病例很易漏诊红斑逐渐转红棕色，2周后皮肤变粗和脱屑及色素沉着而变深在手腕皮肤处与周围健康皮肤有鲜明的界限，很像一副手套、癞皮病手套同样的变化可发生于足及下肢多为对称性健康搜索或围绕颈项。婴儿多在臀部与尿布接触处发生。阴囊、阴唇及肛周处亦可发生红斑。有些病例形成水疱，似烫伤状破裂后易继发感染火罐网。有些病例可表现皮肤感染，继以脱屑。病情好转时水肿及红色渐退。痊愈后可有大块脱皮，渐见新生火罐网的粉红色皮肤。慢性病例或反复发作者则皮肤变厚，过度角化并有裂隙有的产生胼胝常见于膝盖、肘、足跟部位。


烟酸缺乏 临床表现： 2.消化道症状常见食欲不振口腔炎、舌炎、恶心呕吐、腹泻等症状早期舌尖及两侧边缘发生肿胀，舌乳头肿大以后全舌发红似鲜牛肉色，最后萎缩，舌上皮如脱落则呈地图舌。口腔黏膜发生溃疡齿龈肿胀，腹泻为最多见症状大便呈水样或糊状，量多、有恶臭，有时甚至带血。多数病人火罐网的胃液缺乏胃酸和胃蛋白酶，因而消化功能受到影响。3.神经系统症状先见烦躁、睡眠不安，逐步发展到精神忧郁，注意力不集中，情绪变化无常鶒，定向消失，失眠，谵妄，甚至精神完全错乱或痴呆，偶或有四肢强直和昏睡状态感觉系统亦有改变，如畏光及对颜色、噪音难忍受，有味觉的异常，手足可有烧灼感，麻木及麻痹等周围神经炎症状，腱反射早期亢进，晚期消失。神经症状不一定与皮肤症状同时存在。大多数患者有大细胞性或正常细胞低色素性贫血(因胃酸减少)，用铁剂或烟酸治疗有效健康搜索。本病又常伴同其他B族维生素缺乏病或合并其他营养缺乏性疾病鶒的征象


烟酸缺乏 治疗： 1.补充烟酸口服烟酸50～300mg/d，分2～3次。服后半小时左右可出现皮肤发热，发红和烧灼感等血管扩张的表现，稍减量或多次分服，可减少此种反应或改用烟酰胺75～100mg/d，分3次口服，必要时可肌注或静脉点滴1～5mg/（kg·d），见效更快。烟酸在肝内经过甲基化如用大量、过久，则阻碍胆碱的乙酰化，可引起肝内脂肪浸润，故消化系统症状消除后，应减少药量。每天口服15～20mg即可。遗传性烟酸缺乏症，患儿可长期服大量烟酸，如遇发烧时，更应多服年龄渐长药量可渐减，或时停时服。2.对症治疗局部皮肤病损部位严重者,可用软敷料包裹并避光；口腔炎者应注意口腔卫生；有精神症状者给予对症治疗；对伴发其他营养缺乏病者火罐网，可添加B族维生素或酵母片等；低色素贫血给予铁剂；治愈病人的膳食应继续加强指导以防其复发。


异位性皮炎 描述 异位性皮炎（Afodic dermafifis）又名异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。即通常说的湿疹的一种，是具有家族遗传倾向的慢性过敏性皮肤病。异位性皮炎这一病名为1933年由瓦也斯（Wise）及苏兹伯格（Sulzberger）最早提出的。而“异位性”一词为柯卡（coca）于1925年首先倡议，其含义是：患者或家族成员易罹患哮喘病、枯草热、过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹等疾病史；对异种蛋白过敏；病人血青中lgE值增高；患者血青中嗜酸性白细胞增多。


异位性皮炎 基本概述 异位性皮炎此病多发于过敏性体质的婴幼儿及青少年，部位遍及脸、颈、手肘、膝窝、四肢背侧等，表现为红疹、皮肤变厚、粗糙等症状。这种病会反复发作，且患者常因瘙痒难耐而抓得身上伤痕累累，不但有碍外观，甚至引发睡眠障碍或影响户外运动及生活质量，对患者的心理也造成不良影响。患者常伴有支气管哮喘、过敏性鼻炎，病程长、治疗难，被医学界视为“湿疹中最难治的一种”。无论国内国外的报道都表明异位性皮炎的发病率在逐年上升，工业化发达国家发病率高于发展中国家，异位性皮炎的发病率逐年上升，工业发达的国家与地区儿童患病率为20%，英国患病率近50年增长3倍，美国曾预测，到2009年异位性皮炎发病人数将达到2200万。在我国，6-20岁异位性皮炎患病率为0.7%，占皮肤科儿童就诊患者的30%，城市患病率为1.1%，农村为0.73%。中国医学科学院皮肤病研究所曾对国内10多个大城市的特应性皮炎发病率进行调查，结果显示：0-6岁儿童发病率为3%，受困扰者高达230万人-300万人，此病正在成为公共健康的主要问题之一。


异位性皮炎 基本概述 到目前为止，现代医学对特应性皮炎的治疗仍采用局部慎用皮质类固醇激素和润肤剂，但越来越多的证据表明，长期应用皮质类固醇激素远期疗效不肯定，副作用难以回避。随着近年来对中医药的研究和应用的飞速发展，中医药凝脂类的霜剂在治疗特应性皮炎方面安全有效、副作用少的优势逐渐彰显。


异位性皮炎 发病原因 中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因，治疗以疏风祛湿、清热解毒、养血润燥、活血化瘀为原则，以达到驱邪扶正止痒之功效。异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明：双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。


异位性皮炎 发病机制 尚不完全明确，但与下列因素有关：1.遗传：43%～83%的患者有特应性家族史。夫妻均系特应性体质，子女发病的风险是50%～75%；单亲有特应性病史的家庭，风险是25%～30%；无家族史的一般家庭，子女特应性皮炎的风险性为10%～15%。近年发现了一些与本病有关的基因位点。30%患者由于丝聚蛋白基因(filaggringene，FLG)突变造成皮肤屏障功能障碍。2.免疫功能异常：免疫异常可以是遗传性的，也可能与环境有关。异位性皮炎3.机体反应性异常：表现为刺激阈降低，对正常人无反应的刺激均有可能引发刺激性皮炎。皮肤痒阈降低，出汗、羊毛、化纤衣物及脂溶性溶剂都易引起瘙痒。存在环核苷酸代谢异常，白细胞基础cAMP水平正常，但当遇到外界刺激，如肾上腺素、前列腺素E2等刺激时，cAMP水平却不能正常升高，造成肥大细胞及嗜碱性粒细胞更易脱颗粒，释放炎症介质。4.皮肤屏障功能异常：表现皮肤干燥，患者皮脂腺数目少，体积小，分泌能力较正常人低。而且表皮脂类异常，表皮脂类总量降低，表皮酰基鞘氨醇降低，造成表皮通透屏障障碍，致透皮水丧失量增加，角质层含水量降低，出现干皮症、刺激阈降低、容易继发感染，也利于变应原的穿透。


异位性皮炎 发病机制 30%患者皮肤屏障障碍与丝聚蛋白基因突变有关。5.环境因素：皮肤金黄色葡萄球菌定植增加，其毒素的直接作用、超抗原反应和变态反应可以加重本病。过度清洁，尤其是儿童期接触寄生虫、细菌或病毒少，可能是本病随着工业化和城市化增加而患病率增加的原因，这是卫生学说的主要观点。季节因素，如环境过冷或过热、干燥及日晒等均可加重本病。食物或吸人物过敏与本病的复发和加重有一定的关系。


异位性皮炎 护理 异位性皮肤炎在成人患者的表现，可分为整片微湿润状脱屑斑块、钱币状盘状湿疹、毛囊性湿疹、苔藓状厚皮及半球状硬固丘疹几大类，异位性患者会受到周围环境的影响，例如：冬季干燥环境，会有四肢，尤其下肢前方的皮肤干裂发炎。整体而言，异位性皮肤炎的皮肤就是保护缺陷的皮肤，不管过冷、过热、或是灰尘、动物皮毛(包括毛衣)，都会导致皮肤的发炎。异位性湿疹的处理，目前是以类固醇为主要方式，多数患者可以在安全有效照顾下，以外用类固醇控制，少数严重的患者，则可能需要用到口服或针剂的类固醇，另外，以人造紫外线照射，也是一种有效方式，更严重的情形，则可能会用到口服免疫抑制剂，如：环孢霉素。对于异位性皮肤炎患者，其实止痒的重要性更不容忽视，甚至有学者认为如果不搔抓，是不会产生异位性皮肤炎的病灶。这样的看法，忽略了异位性患者本身的内在发炎体质，将疾病归于患者本身的习惯不良，是有些极端；然而搔抓，的确是异位性皮肤炎恶化的最重要因素。因此，抗组织胺的使用是处理上之必要方式，且往往愈有嗜睡副作用的抗组织胺，效果愈明显，不过近来也上市了一些本身具消炎功能的抗组织胺，除了较不嗜睡外，也被发现能够延缓，或减少小儿异位性皮肤炎，日后并发气喘的机会。


异位性皮炎 护理 除了口服的抗组织胺外，一些外用的止痒药物，如：薄荷油、樟脑、痱子膏也可派上用场。除药物治疗外，皮肤的保湿也是不可或缺的。正确的油质类保湿剂使用，是在沐浴后，当皮肤仍微有水气时，立即涂抹，以迅速达到保湿的目的，有时可在沐浴用水中，加入些许浴沐油，以增加滋润。单纯的泡澡并不被鼓励，但如果在浸泡时添加浴油、燕麦粉，且起身时，立即做好保湿处理，则对异位性皮肤炎往往有帮助，至于在清洁用品的选择上，则要考虑皂性较低的清洁剂，以避免过度清洁，反而破坏皮肤。


异位性皮炎 临床表现 异位性皮炎可分为婴儿期、儿童期和成人期三个阶段。一、婴儿期异位性皮炎  异位性皮炎-婴儿患者本型临床表现与婴儿湿疹相同，两者难于区分（详见本章第二节）。患儿可在2岁左右症状逐渐缓解，甚至自愈。其中有些患者至儿童期或成人期可再次复发；还有部分病人迁延不愈，可持续发展到儿童期，直至成人期。二、儿童期异位性皮炎此型多见于婴儿湿疹愈后，到6～10岁时再次发病；也可以自婴儿期持续演变而来；还有少数患者至儿童时期方始发病。儿童期异位性皮炎又可分二型，即湿疹型和痒疹型。湿疹型多发于四肢屈侧，特别是肘窝和腘窝。皮损表现与成人的亚急性或慢性湿疹酷似。常见为多数密集小丘疹、丘疱疹和小水疱，往往相互融合成片，部分呈苔藓样变。痒疹型好发于四肢伸侧及背后，皮疹表现为全身性疏散分布的米粒至黄豆大丘疹、损害处干燥，陈旧皮损小而硬。病变处抓痕累累，往往伴有局部淋巴结肿大。异位性皮炎-儿童患者儿童期异位性皮炎自觉奇痒，以痒疹型尤甚，可因搔抓以至继发细菌感染。病程呈慢性经过，常反复发作，可逐渐痊愈或发展迁延为成人期异位性皮炎。三、成人期异位皮炎  异位性皮炎-成年患者本期病人多有婴儿期或儿童期异位性皮炎之病史。


异位性皮炎 临床表现 皮损惯发于四肢屈侧、颈部、也可发生于前额、眼睑、手背等处。还偶有全身泛发者。病变较局限，皮疹多呈苔藓样变或淡红色丘疹性片块，表面可见细鳞屑附着和色素沉着。患处瘙痒非常，往往因瘙痒剧烈而继发感染。病程为慢性经过，病性时轻时重，最终亦可逐渐痊愈。异位性皮炎典型患者要经历上述三个阶段的表现，即婴儿期，儿童期和成人期。但也可不出现婴儿期而直接进入儿童期或成人期异位性皮炎。有些患者仅有异位性皮炎表现，某些病人除有鼻炎外，还可伴发其他过敏性疾病，如支气管哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等。个别患者可伴发白内障和视网膜剥离，此外，本病患者往往伴有皮肤干燥、毛囊角化、掌纹增多及皮肤白色划痕征现象。异位性皮炎易引起细菌感染或并发病毒性皮肤病。实验室检 本病患者血液中嗜酸性白细胞计数增多；病人血液清中lgE升高，用被动转移试验可测知；用特异抗原做皮试可呈阳性即发反应。


异位性皮炎 临床诊断 根据临床表现对婴儿期异位性皮炎可以作出诊断，而其它期异位性皮炎，还须结合辅助检查方能作出诊断。本病同婴儿湿疹鉴别，关键为于前者有“异位性”，而后者无此表现。异位性皮炎还应与婴儿脂溢性皮炎相鉴别，后者多为生后第3～4周开始发病。皮疹为红斑和油性鳞屑，缺乏多形性特点。好发于头部，亦可累及眉部、鼻唇沟、耳后、颈部等处。自觉轻痒或不痒。预后良好，往往于数月之内可痊愈。  异位性皮炎异位性皮炎的泡汤族注意以下几点原则：1.皮肤正在发炎时千万不要泡汤。2.尽量选择中性泉质或弱酸性泉质的温泉来泡。3.泡汤时间不要太长，每15分钟要起来休息一下。4.泡完汤务必要以清水冲洗干净，注意勿让泉水残留在皮肤皱折处，特别要注意脚趾缝、手指缝、肚脐、腋下等处。5.泡汤前后切忌以手用力搓抓皮肤。6.如果泡完汤之后觉得皮肤很干燥，应立即薄薄涂抹凡士林或其它润滑剂。


异位性皮炎 治疗方法 尽量寻找发病原因并去除之，但较困难；注意调整饮食，切忌过饱，避免进食易致敏的物品，如喂食牛乳、鸡蛋白、柑桔等；哺乳母亲以清淡饮食为好，贝类食物及酒类应禁用；尽量减少外界不良刺激、如手抓、外用肥皂、热水烫洗等；衣着应较宽松、轻软，避穿毛制品或尼龙织品；本品忌种牛痘，避免接触新近种过牛痘或单纯疱疹患者，以防发生牛痘样疹或水痘样疹。一、内用疗法（一）抗组胺类药：可选用1～2种抗组胺药内服，对婴儿期异位性皮炎可用0.2%苯海拉明糖浆，2～4mg/kg.d，分三次服用。（二）镇静剂：为加强止痒效果，可应用镇静剂、常用鲁米那（小儿剂量为0.5～1mg.次）或冬眠灵，（小儿剂量是0.5～1mg/kg.、次）。往往与抗组胺药伍用，可能提高疗效。（三）助消化药：可酌选、乳酶生、维生素B1等口服以帮助消化，对促进本病好转或康复有裨益。（四）皮质类固醇激素：仅适用于顽固、重症的成人期异位性皮炎，使用小剂量短疗程的治疗，如强地松20～30mg/日，可获较满意效果。对其它期的异位性皮炎，不主张采用皮质类固醇激素疗法。


异位性皮炎 治疗方法 （五）抗生素：若有继发细菌感染者必要应用抗生素，可选择、红霉素等，但最好不用青霉素，因本病患者青霉素过敏的发生率较高，故应予重视。二、外用疗法对症处置，治则和用法与湿疹相同。三、注意事项1.皮肤正在发炎时千万不要泡汤。2.尽量选择中性泉质或弱酸性泉质的温泉来泡。3.泡汤时间不要太长，每15分钟要起来休息一下。4.泡完汤务必要以清水冲洗干净，注意勿让泉水残留在皮肤皱折处，特别要注意脚趾缝、手指缝、肚脐、腋下等处。5.泡汤前后切忌以手用力搓抓皮肤。6.如果泡完汤之后觉得皮肤很干燥，应立即薄薄涂抹凡士林或其它润滑剂。


异位性皮炎 皮炎在家如何处理 家庭治疗措施：使用糊药把金印草根粉末与维生素E油混合，并调入一些蜂蜜，直到混合物呈均匀、松软的糊状，然后敷在患部，能够起到去痒以及促进复原的作用。避免台麸质的食物小麦、裸麦（黑麦）、燕麦、大麦等含麸质的食物应避免食用，六周后，即有助于控制皮肤炎。  异位性皮炎避免易引起过敏的食物乳制品、糖、白面粉、脂肪、油炸食物、加工食品等易引起皮肤过敏，因此要尽量避免此类物质。补充营养素：①维生素B群每天服用3次。维生素B群是皮肤健康及血液循环正常所需之物，并能帮助细胞再生。②海带每天5锭。海带是修护组织所必需的矿物质。③维生素F可促使皮肤有光泽。④维生素E每天400Iu，渐增。可以缓解皮肤瘙痒及干燥。⑤锌每天100毫克（勿超过此量）。可以帮助组织复原。⑥维生素A乳剂可以使皮肤光滑，预防皮肤干燥。⑦维生素D可帮助组织修复。


异位性皮炎 预防 1、预防异位性皮炎要尽量避免让患者皮肤直接接触粗纤维的衣物(包括婴幼儿本身的以及父母的衣物)，如毛衣、尼龙，宜穿著宽松的棉织物。2、夏天不要穿太多的衣服，以减少流汗产生痒感。3、避免用过热的水沐浴、沐浴时间不宜过久。清洁沐浴用品以及所有保养乳液、乳霜，都不能含有香味和酒精。4、洗完澡时，要在身体处于微湿时(一般是大毛巾擦干身体后)立刻擦上的凡士林，若因粘腻不适，可试着减少使用的量或是使用无香精的保养乳液(乳液的选择以较为固态为佳，尽量不要选择液状)。5、避免压力过大，保持乐观开朗的心情。6、冬天要避免肌肤干燥，并且保持润温暖的环境。7、如果有发现容易引起病状的食物，宜避免。否则不宜对食物做过多的限制，以免影响小朋友的生长发育。


癌症疼痛 描述 癌症疼痛系指肿瘤压迫、侵犯有关组织神经所产生的疼痛，为癌症临床常见症状之一。在癌症早期，由于瘤体尚小，一般无转移，因而癌症疼痛的发生率较低；晚期， 病灶较大，不断向附近的组织器官进行浸润性生长，且往往有骨髓等远道转移。 因此，癌症疼痛的发生率大大提高。癌症性疼痛多为持续性疼痛，并随之病灶增大而不断加剧。疼痛大致分为两种：一种为局部性，可定位；另一种则为弥漫型，疼痛部位不清。


癌症疼痛 癌症疼痛 癌症疼痛是指癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛，常为慢性疼痛，是癌症患者常见的症状。国际疼痛研究协会（IASP）对疼痛的定义是：疼痛时一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴随着现存的或潜在的组织损伤。疼痛经常是主观的，每个人在生命的早期就通过损伤的经历学会了表达疼痛的词汇。即疼痛经常是一种主观感受，受环境及情感的影响，而不仅仅是一种简单的生理应答。2002年世界疼痛大会予以疼痛新的理念，认为疼痛是一种疾病，而不仅仅是一种症状；疼痛已被列为人体第五大生命体征；所有的疼痛都是恶性的，从来就没有良性的疼痛；药物治疗是疼痛治疗中最主要的部分；未来的疼痛治疗药物应更加靶向化、量效关系呈线性、作用时间更持久。根据2000年WHO报告，全世界每年新出现癌症病人900万，因癌症死亡的人数超过700万。我国现有癌症患者约200万，每年新发癌症患者180余万，癌症死亡人数接近130万，每天忍受癌症疼痛者也有100万以上。据WHO统计，接受治疗的51.1%癌症病人有不同程度的疼痛，70%的晚期癌症病人认为癌痛是主要症状，30%的癌症病人有难以忍受的剧烈疼痛。可见癌症疼痛时一个普遍的世界性问题。


癌症疼痛 癌症疼痛 有效的镇痛治疗对提高癌症病人的生活质量十分重要。除了止痛药上对症止痛的，对根上还是要对病情根本上一个控制，对癌细胞的控制，只有癌细胞控制住了，疼痛根本上才可以解决的，一方面积极接受治疗，另一方面放好心态，中西医结合治疗疼痛的耐受性可因人而异。由于癌症疼痛严重地影响病人休息、睡眠，给病人在精神上和肉体上带来极大痛苦，因此，解除癌症疼痛对改善晚期癌症患者的生存质量、延长生存期都具有十分重要的意义。现代医学治疗癌症疼痛的方法有局部治疗、镇痛药及阻断疼痛的传导途径等。局部症状可将局部肿块予以放疗、化疗或用手术来控制局部肿瘤，解除对局部压迫引起的疼痛；半身放疗对全身广泛骨转移引起疼痛疗效较好；切断颈髓前外侧束方法，可阻断神经传导，也能取得止痛效果。目前止痛药有阿斯匹林、强痛定、安乃近、消炎痛等，但对癌症疼痛的疗效欠佳，且常因消化道反应及骨髓抑制等毒副反应而不能长期应用。麻醉止痛剂有可待因、杜冷丁，虽能暂时缓解癌性疼痛，但易引起成瘾性，且需求量愈来愈大，间隔时间愈来愈短。科学界研究发现，血硒水平的高低与癌的发生息息相关。大量的调查资料说明，一个地区食物和土壤中硒含量的高低与癌症的发病率有直接关系。


癌症疼痛 癌症疼痛 目前癌症治疗中使用硒辅助治疗十分普遍。中医认为癌症疼痛的发生主要为邪毒内蓄，气滞血瘀，不通则痛。故消肿解毒、活血理气为治疗癌症疼痛的主要法则。癌症疼痛其临床表现可分为邪毒内盛型、血瘀型及气滞型。邪毒内盛型常表现为局部灼热，疼痛固定不移，触之增剧。血瘀型常表现为部分固定的针剌样疼痛，舌质暗，舌有瘀斑。气滞型常表现为痛无定处，攻窜胀痛。由于上述三型往往混杂互见，不能绝对分开，因而活血化瘀、理气止痛、解毒消肿常配合应用。用药途径除了内服外还可采取局部外敷法，外敷药物可采用药性较猛、浸透性强的药物，它可弥补内服药的不足，使药物直达病所癌症疼痛作为肿瘤的常见症状，其病因直接与肿瘤相关。在治疗疼痛上，中西医完全不同，思路各异。


癌症疼痛 癌症疼痛 西医一般都是麻醉神经止痛，把痛的部位麻醉起来，让患者感觉不到痛，实际上痛还存在，只是麻醉了神经，减轻了痛苦，缓解了症状，病情还在发展，不起任何治疗效果，过度的麻醉药对胃肠功能和肝肾功能造成了破坏，西医止痛是分阶段的用麻醉药，刚开始用一片半片止痛，后来就用三片、四片也止不住痛，重新换一种更强的麻醉止痛剂，许多骨癌、肝癌、胰腺癌……等患者，用吗啡、杜冷丁都止不住痛，对癌痛的恐惧使很多患者都有生不如死的感觉！治癌痛是通过脏腑的阴阳、表里、虚实、寒热各异有针对性的治疗，万锁治疗癌痛是通过通经活络，疏通气血而止痛。“痛则不通，通则不痛”疼痛的原因是气血不通，气血一通就不痛了。治疗癌痛时不能脱离癌症谈疼痛，不能脱离人体的脏腑功能谈癌症，在治疗时全面考虑，整体治疗。


癌症疼痛 癌症疼痛 如：在治疗脑瘤时需要了解患者头痛的部位（与瘤体的部位有关，前额、头顶、枕后、两侧），及有无颅压过高、喷射状呕吐都有密切的关系；肺癌、食道癌的胸背疼痛与咳痰、咳血、胸水的治疗都有相互联系，互为因果；胃癌、肝癌、胆管癌、胰腺癌的胃脘、两肋胁胀疼、刺疼、隐疼与肿瘤、肝硬化、腹水、肝气郁结、体质都有密切的关系；乳腺癌的胀疼，肝区疼，乳房溃烂的隐疼、刺疼；淋巴癌的胀疼、刺疼、烧疼；子宫癌、直肠癌的小腹胀、下坠疼与体质、肿瘤、气血、虚实都有密切的关系。由于癌痛的病因不一，病理机制复杂，故虽同是癌痛，其性质表现多种多样。如：胀痛、刺痛、酸痛、绞痛、抽痛、隐痛、走动痛、热痛、冷痛、坠痛等，万锁中医在癌痛的治疗中发挥了多面的效应，许多止痛方法在止痛时治癌，治癌时止痛，达到立竿见影之效，不易复发，除内服中药外，万锁中医治癌痛又研究出外敷、针灸等其他方法配合，给许多在癌痛折磨中煎熬的患者及家属带来福音！通过万锁中医治疗后的患者疼痛就可以缓解了，摆脱对西药麻醉剂的依赖，预后不容易复发。


癌症疼痛 正确对待癌痛 中医学将癌症所致的疼痛称为癌瘤痛，是指瘤毒侵犯经络或瘤块阻滞经络气血而致机体某部位的疼痛。癌瘤痛在中医文献中常出现于症、积、瘤、石、瘕、乳岩、石疽、反胃、脏毒等及其所致的气血衰败诸病候中。《内经》中有“大骨枯槁、大肉下陷、胸中气满、喘息不便、内痛引肩项”的描述，极似肺癌晚期疼痛。又有“积者阴气也，其始发有常处，其痛不离其部”的记载，说明积块开始产生时即有固定部位，其疼痛位于积块处，且痛处不移。《诸病源候论》不仅分门别类地论述了多种肿瘤包括癌痛的临床表现，还讨论了病因病机，认为“积者阴气，五脏所生，其痛不离蹊跷部，故上下有所穷己。聚者阳气，六腑所成，故无根本，上下无所留止，其痛有常处。此皆由寒气搏于脏腑，与阴阳气相击上下，故心腹痛也”。


癌症疼痛 癌痛治疗疼痛评估 疼痛的影响1、疼痛的影响，治疗不充分的原因，疼痛对癌症患者的影响疼痛对癌症口才其及家属是一种手推磨；疼痛得不到有效控制会对睡眠造成影响，食欲下隆，免疫力下降；慢性剧烈疼痛如果得不到缓解，会发展成为顽固性疼痛，成为一种疾病；甚至是导致患者自杀的原因之一。疼痛治疗不充分的原因--医生医务人员对癌性疼痛程度估计不足，过分担心药物的成瘾性等。--患者Ⅰ、患者不如实报告疼痛（这是造成医务人员对疼痛估计不足的原因）有关调查显示，只有12.7%的口才会主动报告疼痛。Ⅱ、患者认为晚期癌症本身就有疼痛，疼痛是不可避免的；Ⅲ、担心医生将治疗重点放在止痛上而忽略了癌症本身的治疗；Ⅳ、怀疑芗的止痛效果，认为服了药可能还是痛，不如不吃药；Ⅴ、担心对止痛药产生耐受性，以后疼痛加重时无药可治；Ⅵ、担心药物的不良反应；Ⅶ、害怕成瘾，将临床应用麻醉药品等同于吸毒。无需忍痛的理由2、无需忍痛的理由患上癌性疼痛并不可怕，疼痛程度重，不等于癌症就到了晚期，需要长期用止痛药物控制疼痛。中重度癌痛都可以用阿片类药物控制疼痛，绝大部分病友可通过合适的止痛药物和剂量控制疼痛。


癌症疼痛 癌痛治疗疼痛评估 疼痛长期得不到有效缓解，会影响病人的睡眠、食欲，减低病人的抵抗力，从而使肿瘤有进一步发展的机会。因此，疼痛应积极控制。大量国内外临床实践表明：癌症病人镇痛使用阿片类药物，成瘾极其罕见。疼痛需要规范化治疗3、疼痛需要规范化治疗按照WHO及其它权威协会推荐的公认为疼痛处理原则及方法，进行疼痛治疗。目的是早期、持续、有效地削除疼痛；限制药物的不良反应；把疼痛治疗带来的心理负担降到最低；最大限度地提高生活质量，因此需要规范化治疗。药物止痛是控制疼痛的主要手段。


癌症疼痛 WHO三阶梯止痛原则 1、按阶梯给药不同程度的疼痛选择相对应阶梯药物，我把镇痛药应从低级向高级顺序提高，弱化中度疼痛芗的使用是止前的趋势。2、口服给药是首选的给药途径，简单、经济、易于接受，稳定的血药浓度（与静脉注射同样有效），更易于调整剂量和更有自方性，不易成瘾及产生耐药。3、按时给药即按规定的间隔时间给药，如每隔12小时一次，无论给药当时病人是否发作疼痛。而不是按需给药，这们可保证疼痛连续缓解（推荐使用控缓释剂型药物）。4、个体化给药对麻醉药品的敏感度休体间差异很大，所以阿片类药物并没标准量。应该说凡能使疼痛得到缓解并且副反应最低的剂量是最佳剂量。三、疼痛的分级及疗效的评价（一）分级0级：无痛1级（轻度疼痛）；虽有疼感但仍可忍受，并能正常生活，睡眠不受干扰。2级（中度疼痛）；疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。3级（重度疼痛）；疼痛剧烈不能忍受，需要镇痛药物，睡眠严重受到干扰，可伴有植物神经功能紊乱表现或被动体位。


癌症疼痛 WHO三阶梯止痛原则 （二）疗效的评价由于疼痛是一主观现象，目前对给药后疗效的评价常用的方法有二：（1）主诉疼痛程度的变化，（2）划线法，即将疼痛分为0度～10度（不痛、轻微疼痛到极度疼痛），让病人在服药后自己划线以表示疼痛程度的变化。这种方法已在很多国家应用，不但可以明确表达病人疼痛的程度，而且可以反映给药后的动态变化。疗效可根据以上记录分为：完全缓解（CR）：治疗后完全无痛。部分缓解（PR）：疼痛较给药前明显减轻，睡眠基本上不受干扰，能正常生活。轻度缓解（MR）：疼痛较给药前减轻，但仍感明显疼痛，睡眠仍受干扰。无效（NP）：与治疗前比较无减轻。


癌症疼痛 如何选择镇痛剂 在癌痛治疗的各种手段中，药物治疗是最基本、最有效、最常用的方法。尤其早期轻度的癌痛患者应采用药物治疗。因为药物治疗具有有效、作用迅速、风险小、费用合理等优点。基本原则是依照具体情况制定个体治疗方案。在选择药物治疗疼痛症状或其他症状之前，要确定引起疼痛的特定原因、评估疼痛的强度和性质，然后再选择用药。止痛应从最简单的剂量方案和无创伤的治疗手段开始，并密切观察治疗效果。治疗癌痛有三大类药物：①非甾体类抗炎镇痛药物即一般镇痛药；②阿片类镇痛药；③辅助镇痛药、镇静药和营养神经药等。l．轻度癌痛一般可以忍受，能正常生活，睡眠基本不受干扰，应按照第一阶梯治疗。第一阶梯治疗原则上是口服非甾体类抗炎镇痛药，该类镇痛药作用于末梢，具有解热镇痛抗炎的效果，能抑制下丘脑前列腺素合成酶的生成，减少前列腺素E的合成与释放，对前列腺素含量较高的骨转移患者的疼痛非常有效。2．中度的癌痛常为持续性疼痛，睡眠已受到干扰，食欲有所减退。此类疼痛患者需应用镇痛药物，但用药原则上应采取逐步向第二阶梯过渡的原则，即在给予非甾体类抗炎镇痛药的同时，辅助给予镇痛药，如曲马多或弱效阿片类镇痛药，如可待因、右旋丙氧芬等。晚间可服用安定药和催眠药等。


癌症疼痛 如何选择镇痛剂 3．重度或难以忍受的剧烈疼痛，严重干扰睡眠和饮食。此时用一般镇痛药已基本无效，用其他镇痛药或弱效阿片类镇痛药已起不到镇痛作用。重度的剧烈疼痛应由第二阶梯向第三阶梯治疗过渡，正规使用强效阿片类镇痛药。


癌症疼痛 中医辩证论治 中医对癌痛的治疗，并非仅仅立足于局部的止痛，而是强调整体观念；注重病因病机，“辨证施治”、“审证求因”。1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。根据癌痛的不同病机有以下治法：祛风散寒止痛（1）祛风散寒止痛：用于风寒侵袭所致癌痛，特征有游走性疼痛，遇风寒而加重。常用药物有白花蛇、乌梢蛇、蜈蚣、全蝎、僵蚕、地龙、露蜂房、川乌、威灵仙、寻骨风等。清热解毒止痛（2）清热解毒止痛：用于火热蕴积，癌痛特点多呈灼痛、胀痛，并可伴见局部肿胀，便秘，发热口渴，出血等。常用半枝莲、半边莲、石上柏、白花蛇舌草、七叶一枝花、龙葵、石见穿、苦参、升麻、青黛、芦荟、龙胆草。化痰散结止痛（3）化痰散结止痛：痰饮癌痛特征为疼痛而重着，日轻而夜重。常用半夏、南星、天竺黄、皂荚、白芥子、葶苈子、青礞石、雄黄、山慈姑、白附子等。理气止痛（4）理气止痛：气机郁结癌痛的特征多为胀痛，痛外不固定，遇情志刺激而加重。常用青皮、郁金、木香、枳实、香附、香橼皮、八月札、乌药、川楝子、厚朴等。


癌症疼痛 中医辩证论治 活血化瘀止痛（5）活血化瘀止痛：瘀血癌痛的特征为痛如针刺，痛处不移，夜间痛甚。常用桃仁、红花、赤芍、三七、当归、川芎、苏木、水蛭、虻虫、穿山甲、三棱、乳香、没药等。补气温阳止痛（6）补气温阳止痛：阳气亏虚癌痛特征是得温痛减，遇冷加重。常用黄芪、补骨脂、杜仲、续断、人参、附子、干姜、川椒、吴茱萸、肉桂等。滋阴养血止痛（7）滋阴养血止痛：阴血失养癌痛特征是绵绵而痛或灼痛，遇热痛甚。常用当归、白芍、何首乌、龟版、生地、玄参、生龙骨、生牡蛎等。上述病因病机，往往相互影响，交互并见，虚实错杂。此外，导致癌痛的病邪，每兼“毒”，如风毒、热毒、寒毒、火毒等。这也是与一般疼痛的不同之外。


癌症疼痛 预后预防 [1]疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。据世界卫生组织(WHO)统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。当前，中国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。研究表明，中国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。其他10%为与肿瘤相关或无关原因。预后：对于可能治愈的癌症患者，确切有效的止痛可以明显改善病人的一般情况，使其顺利地完成临床放疗、化疗等抗肿瘤治疗计划，达到治愈的目的。对于难以治愈的患者，有效的止痛可以使其获得较为舒适的带瘤生存，提高其生存质量，并可能延长其生存期。事实上，让癌症患者无痛或尽量使疼痛减轻到可以耐受的程度是完全能够做到的。根据WHO公布的资料，单纯使用止痛药物可使90%的疼痛得到不同程度的缓解。预防：加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。


癌症疼痛 预后预防 癌痛治疗与肿瘤治疗同等重要，不仅可增强肿瘤治疗效果，提高患者生活质量，延长生存期限，还能期癌症患者在相对无痛的状态下有尊严地走完人生最后旅程。在治疗癌痛期间服用体恒健硒维康口嚼片，补硒可以有效缓解癌症带来的疼痛。


癌症疼痛 癌痛护理 一、心理暗示疗法：此法主要是增强患者自身战胜疾病的信心。可结合各种癌症的治疗方法，暗示病员如何进行自身调节，告诉他们如何配合治疗就一定能战胜疾病，使他增强生活勇气，认真完成一日三餐和进行必要的康复训练，以充分调动自身最大消灭癌细胞的能力，从而达到止痛的目的。二、转移止痛法：可让病人坐在舒适的椅子上，闭上双眼，回想自己童年有趣的乐事，或者想自己愿意想的任何事，每次15分钟，一般在进食后2小时进行，事后要闭目静坐2分钟；也可根据病人的爱好，选放一些快声调的音乐，让病人边欣赏边随节奏作拍打、拍手等动作；还可让病人看一些笑话、幽默小说，说一段相声乐取。这些都可以达到转移止痛的目的。三、物理止痛法：可通过刺激疼痛周围皮肤或相对应的健侧达到止痛目的。刺激方法可采用按摩、涂清凉止痛药等，也可采用各种温度的刺激，或用65℃热水袋放在湿毛巾上作局部热敷，每次20分钟，可取得一定的止痛效果。四、放松止痛法：全身松驰可以轻快感，肌肉松弛可阻断疼痛反应。可以让病人闭上双目，作叹气、打呵气等动作，随后屈髋屈膝平卧、放松腹肌、背肌、缓慢作腹式呼吸。或者叫病人在幽静环境里闭目进行深而慢的吸气与呼气，使清新空气进入肺部，达到止痛目的。


癌症疼痛 癌痛护理误区 误区一：吗啡用法不当。吗啡针剂只能皮下注射，不可静脉或肌肉注射，因为后两种方法可形成对吗啡的快速耐受，很快出现耐药性。吗啡的剂型不同，用药后起效的时间就不同。针剂最快，一般10-30分钟起效。即释型吗啡半小时内起效，而缓释型吗啡则需几小时才可起效。医生必须根据患者的个体情况设计用药时间和方式。需要提醒的是，吗啡使用可引起便秘现象，必要时可同时使用泻药。误区二：宁可忍受疼痛而不愿使用吗啡，害怕药物“上瘾”。长时间的非医疗性用药称为药物滥用，药物滥用后可形成耐受性和依赖性。恶性肿瘤患者是为了治疗疼痛在医生的指导下用药，不属于药物滥用后的成瘾。只要用药合理，一般像吗啡等阿片类药物耐受的速度可降至最低。误区三：哌替啶广泛用于治疗晚期癌症患者的疼痛。许多医生习惯于用哌替啶止痛。殊不知，这种做法事与愿违，适得其反。近些年，疼痛研究协会资料表明，哌替啶在恶性肿瘤止痛中没有作用，正确的做法是用吗啡止痛。误区四：药物使用后仍有疼痛，立即换药。初次用药必须掌握好剂量和用药时间，吗啡形成耐受后必须加大剂量才会达到初次用药的效果，不可轻易认为药物无效，同时必须严格按照医生处方上的时间用药，才可保证血药浓度达到有效浓度。[2]


乳头状汗腺腺瘤 概述 本病为大汗腺的肿瘤，仅见于中年以上的妇女，发生在大阴唇、肛门和会阴部，偶见乳头。一般为单个球形结节，直径0.1~1.0cm，表面光滑，偶可推动、坚实、柔软或呈囊肿样，可溃疡似化脓性肉芽肿，组织病理示真皮内肿瘤，有完整包膜，内有管状或囊状空腔，腔内有许多乳头状突起。症状表现 肿瘤通常发生在手足部，为单发结节，直径0.5～2cm，可复发。检查诊断 靠组织学检查诊断，主要与管状顶泌汗腺腺瘤鉴别，后者可见顶质分泌，但有时两者难以区分，Falck及Jordan统一称其为“导管状乳头状汗腺瘤”，注明向顶泌汗腺及外泌汗腺分化，以分别代表这两种肿瘤。治疗方式 手术切除


依赖性人格 描述 依赖型人格是指缺乏独立意识的人格。可以通过《精神障碍的诊断与统计手册》进行判断。依赖性人格会在生活中表现为依赖性人格障碍，是一种心理疾病，可以通过习惯纠正法和重建自信法进行调试。


依赖性人格 主要特征 依赖型人格是自主精神比较弱，独立意识比较缺少的人格。表现为依恋他人，敏感多思，控制情绪的能力较差，偏向感性，不太注意自己参与决策的能力，社会参与程度较低依赖型人格对亲近与归属有过分的渴求，这种渴求是强迫的、盲目的、非理性的，与真实的感情无关。依赖型人格的人宁愿放弃自己的个人趣味、人生观，只要他能找到一座靠山，时刻得到别人对他的温情就心满意足了。依赖型人格的这种处世方式使得他越来越懒惰、脆弱，缺乏自主性和创造性。由于处处委曲求全，依赖型人格障碍患者会产生越来越多的压抑感，这种压抑感阻止着他为自己干点什么或有什么个人爱好。　　心理学家霍妮在分析依赖型人格时，指出这种类型的人有几个特点：　(1)深感自己软弱无助，有一种“我知砂小可怜”的感觉。当要自己拿主意时，便感到一筹莫展，像一只迷失了港湾的小船，又像失去了教母的友姑娘。(2)理所当然地认为别人比自己优秀，比自已有吸引力，比自己能干。　(3)无意识地倾向于以别人的看法来评价自己。


依赖性人格 判断方法 美国《精神障碍的诊断与统计手册》中将依赖型人格的特征定义为：　1．在没有从他人处得到大量的建议和保证之前，对日常事物不能作出决策。　　2．无助感，让别人为自己作大多数的重要决定，如在何处生活，该选择什么职业等。　3．被遗弃感。明知他人错了，也随声附和，因为害怕被别人遗弃。　4．无独立性，很难单独展开计划或做事。　5．过度容忍，为讨好他人甘愿做低下的或自己不愿做的事。　　6．独处时有不适和无助感，或竭尽全力以逃避孤独。　　7．当亲密的关系中止时感到无助或崩溃。　8．经常被遭人遗弃的念头所折磨。　9．很容易因未得到赞许或遭到批评而受到伤害。　　只要满足上述特征中的五项，即可诊断为依赖型人格。


依赖性人格 形成 依赖型人格源于人类发展的早期。幼年时期儿童离开父母就不能生存，在儿童印象中保护他、养育他、满足他一切需要的父母是万能的，他必须依赖他们，总伯失去了这个保护神。这时如果父母过分溺爱，鼓励子女依赖父母，不让他们有长大和自立的机会，以致久而久之，在子女的心目中就会逐渐产生对父母或权威的依赖心理，成年以后依然不能自主。缺乏自信心，总是依靠他人来作决定，终身不能负担起选择采纳各项任务、工作的责任，形成依赖型人格。生活中这样的例子屡见不鲜，有一个家喻户晓的民间故事极具代表性。有一对夫妇晚年得子，十分高兴，把儿子视为掌上明珠，捧在手上怕飞，含在口里怕化，什么事都不让他干，儿子长大以后连基本的生活也不能自理。一天，夫妇要出远门，伯儿子饿死，于是想了一个办法，烙了一张大饼，套在儿子的颈上，告诉他想吃时就咬一口。等他们回到家里时，儿子已经饿死了。原来他只知道吃颈前面的饼，不知道把后面的饼转过来吃。这个故事讥讽得未免有些刻薄，但现实生活中类似的现象也不能说没有，特别是如今大多数家庭都是独生子女，父母、爷爷奶奶、外公外婆都视之为宝贝，孩子的日常生活严重依赖亲人，造成长大以后生活自理能力极差。


依赖性人格 形成 某报曾载有个学生考取了出国留学生，但该生一想到出国后没人给他洗衣，没人照顾他的生活就感到恐惧，最后只好放弃出国机会的事。据天津市少工委对1500名中小学生的调查，其中51．9％的学生长期由家长整理生活用品和学习用具；有74．4％的学生在生活和学习上离开父母就束手无策；只有13．4％的学生偶尔做些简单家务，情况实在令人堪忧。从以上分析可知，目前独生子女教育如果不抓紧抓好，有些孩子很可能会形成依赖型人格，从小的方面讲影响了个人的前途，从大的方面讲则是影响一代人的发展乃至整个国家的命运。


依赖性人格 治疗方法 习惯纠正法依赖型人格的依赖行为已成为一种习惯，治疗首先必须破除这种不良习惯。清查一下自己的行为中哪些是习惯性地依赖别人去做，哪些是白作决定的。你可以每天作记录，记满一个星期，然后将这些事件按自主意识强、中等、较差分为三等，每周一小结。对自主意识强的事件，以后遇到同类情况应坚持自己做。例如某一天按自己的意愿穿鲜艳衣服上班，那么以后就坚持穿鲜艳衣服上班，而不要因为别人的闲话而放弃，直到自己不再喜欢穿这类衣服为止。这些事情虽然很小，但正是你改正不良习惯的突破口。对自主意识中等的事件，你应提出改进的方法，并在以后的行动中逐步实施。例如，在订工作计划时，你听从了朋友的意见，但对这些意见你并不欣赏，便应把自己不欣赏的理由说出来，说给你的朋友听。这样，在工作计划中便掺人了你自己的意见，随着自己意见的增多，你便能从听从别人的意见逐步转为完全自作决定。对自主意识较差的事件，你可以采取诡控制技术逐步强化、提高自主意识。诡控制法是指在别人要求的行为之下增加自我创造的色彩。例如，你从爱人的暗示中得知她喜欢玫瑰花，你为她买一枝花，似乎有完成任务之嫌。但这类事情的次数逐渐增多以后，你会觉得这样做也会给自己带来快乐。


依赖性人格 治疗方法 你如果主动提议带爱人去植物园度周末，或带爱人去参观插花表演，就证明你的自主意识已大为强化了。依赖行为并不是轻易可以消除的，一旦形成习惯，你会发现要自己决定每件事毕竟很难，可能会不知不觉地回到老路上去。为防止这种现象的发生，简单的方法是找一个监督者，最好是找自己最依赖的个人。重建自信法如果只简单地破除了依赖的习惯，而不从根本上找原因，那么依赖行为也可能复发。重建自信法便是从根本上加以矫正。治依赖型人格障碍。第一步，消除童年不良印迹。依赖型的人缺乏自信，自我意识十分低下，这与童年期的不良教育在心中留下的自卑痕迹有关。你可以回忆童年时父母、长辈、朋友对自己说过的具有不良影响的话，例如：“你真笨，什么也不会做。”、“瞧你笨手笨脚的、让我来帮你做。”等，你把这些话语仔细整理出来，然后一条一条加以认知重构，并将这些话语转告给你的朋友、亲人，让他们在你试着干一些事情时，不要用这些话语来指责你，而要热情地鼓励、帮助你。第二步，重建勇气。你可以选做一些略带冒险性的事，每周做一项，例如：独自一人到附近的风景点做短途旅行；独自一人去参加一项娱乐活动或一周规定一天“自主日”，这一日不论什么事情，决不依赖他人。


依赖性人格 案例 依赖性人格的自我调试江某，26岁，任职于一家媒体公司做平面设计工作，平时工作认真负责，工作成绩突出，深获同事们的好评。但最近他遇到了一件烦心的事情，部门升迁，他本来非常有希望升任为部门主管。但是同事们对他的评价却是能力有余，独立性太差,依赖性太强，无法胜任这一领导职务。毕业两年的他觉得无论是在工作上还是在生活上，自己都不足够成熟。同事们对他的评价就是“一个没有长大的大孩子”。他的父母从小就对他照顾得无微不至，凡是都帮他安排得井井有条，不用他操一点心。从读书到参加工作，父母的决策往往就是他的决定，“我已经好习惯他们替我安排一切，有时候出一次差，没有人帮我打点一切就感到非常不适应。”他知道这样不好，但是好像又没有什么理由或者说必要去改变这一切。直到这次升职失败，他才意识到这可不仅仅是一次失败，更重要的是他在别人心目中的形象和将来自己的职业生涯受到了严峻的考验。江某这种依赖性人格的情况在现代社会有愈演愈烈的趋向，我们在生活中常常可以碰到这样一类人。他们在精神上缺乏独立性，依附于父母、配偶、长辈或强者，难于作出决定和选择，需要别人作出示范、赞许和指导。如果失去这种依靠，便容易感到抑郁或焦虑。


依赖性人格 案例 缺乏自尊和自信，倾向于过分重视别人的评价，有强烈的从众心理，甚至盲目模仿或容易接受暗示。在工作中能够很好的完成别人交待给自己的任务，但是必需要得到比较明确的指示才行。一旦什么事情让他们自己来抉择，就会变得左右为难，犹豫不决，或者忽左忽右。没有一定的自我调节能力和判断力来决定自己的下一步行动方向。导致江某这种情况从某种程度上来说就是缺乏稳定的有等级的价值系统。而一种稳定的价值系统是一个成熟者必须具备的条件。它是一个人在生活中逐渐发展起来的，左右着人们的行动目标，指引着人们的前进方向。而所谓稳定的价值系统的建立离不开自我的价值观，我们的价值观决定着我们选择何种生活方式和人生态度。因此，最终解决“依赖”这个问题依然避不开对“价值观”的导向。在我们这样一个时代，我们常常可以从不同的渠道获知不同的价值观。怎样建立契合时代、符合自身发展的价值观是使我们成熟睿智，目标明确的工作、生活的首要问题。个人的看法是：1、摆正心态，认清自己在工作生活小环境和社会大环境中的位置。2、明确目标，对自我的能力和自我的需要有比较清醒的认识，量力而为，既不盲目悲观，也不可盲目自信。


依赖性人格 案例 3、建立自我激励机制，不盲从，不偏信，不轻易被他人的评价所左右。4、遇事果决，患得患失犹犹豫豫是没法做好工作的，无非是怕承担风险和责任。要想在心理和生活上彻底独立，有决心，敢担当，才是最为重要的。当前我国青少年中独生子女占绝大多数，受传统观念的影响，他们在成长中受到长辈父母过多的关心甚至于溺爱，不能放手让他们去适应纷繁复杂的社会，成了温室里娇嫩的花朵，社会生存经验不足，应付问题的方式方法十分稚。在监狱服刑中不能用正确有效的方法去处理问题，导致自己改造道路不知道该怎样走。如XXX，22岁，因抢劫罪被判刑10年，服刑初期表现较好，获得行政记功两次，分监区准备为其报请减刑，而在分监区民警找其谈心时，其却说自己想脱逃，致其被送禁闭集训。


依赖性人格 案例 在心理咨询中，了解到该犯从小到大一直在无微不至的关心中长大，过着衣来伸手、饭来张口的生活，从未对自己的事作过主，一直持续到14、15岁，而此时父母又因工作需要将其带到了一个没有同龄人的环境中，可以说在其最需要形成独立自主的意识的年龄中，却没有能得到与同龄人的正常交往与学习，在其心理发展上存在着青年期自我意识的空白，没有形成成熟的自我意识，不能正确认识到自己在集体和社会中的作用和所处的地位，自我同一性没能得到确立。在处理问题上心理很不稳定，尤其是在受到挫折而觉得自己无法面对应付时，心理上潜意识地退回14、15岁的状态，用幼稚的原始本能的方法来保护自己，也就会出现有悖于常人的怪异言行。此次说自己想脱逃是因为此前未能如期收到家中父母来信，认为父母不管他了；而其间又与他犯发生了一些小摩擦，感觉到自己受到委屈却没有人能理解帮助自己，恰巧民警此时找其谈心，便在潜意识中把民警当作自己的父母，尽情地、毫无原则地发泄自己心中的委屈，根本没有在意识到自己是在监狱中服刑，是在与管理民警谈心，只认为自己是在向父母对自己的冷落进行毫无理性的报复。


依赖性人格 案例 而一旦说后，思想意识回复到常态时，才知道自己在莫名其妙中给自己惹下了一个严重而又百思不得其解的大祸！可这一切，又有谁能相信是一个成年罪犯在用不成熟的心态在行为？只是一个成年人孩子气的表现呢？.


高尿酸血症 描述 高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。疾病简介 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症（hyperuricemia）。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。


高尿酸血症 疾病分类 高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。（一）原发性高尿酸血症1.原因未明的分子缺陷；2.先天性嘌呤代谢障碍：（1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；(2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；(3)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁；(4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。(二)继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。


高尿酸血症 尿酸代谢 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解（约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出800~1000mg，30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率降低5%~20%，就可导致高尿酸血症。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可导致血尿酸水平增高[2]。


高尿酸血症 病因 高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类（见表1）。1.原发性高尿酸血症(1)尿酸排泄减少：90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。（2）尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（<3mg/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。2.继发性高尿酸血症（1）肾尿酸排泄减少：①肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。（2）尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。


高尿酸血症 病因 在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。表1高尿酸血症的病因分类


高尿酸血症 临床表现 无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。1.高尿酸血症与痛风：高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大（见表2）。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。表2高尿酸血症患者未来5年的痛风发病率血尿酸mg/dl5年累积痛风发病率(%)6.00.57.0～7.92.08.0～8.94.19.0～9.99.8>1030.52.高尿酸血症与高血压：目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。


高尿酸血症 临床表现 3.高尿酸血症与糖尿病：长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。4.高尿酸血症与高甘油三酯血症：国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。5.高尿酸血症与代谢综合征：代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。5.高尿酸血症与冠心病：尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>6mg/dl是冠心病的独立危险因素；血尿酸>7mg/dl是脑卒中的独立危险因素。6.高尿酸血症与肾脏损害：尿酸与肾脏疾病关系密切。


高尿酸血症 临床表现 除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。疾病诊断 1.高尿酸血症的标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。2.高尿酸血症的分型诊断：分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。（3）混合型：尿酸排泄超过0.51mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型；<5%为尿酸排泄不良型；5%~10%为混合型。


高尿酸血症 疾病危害 血尿酸升高可出现：(1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形；(2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症；(3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压；(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4]。 疾病治疗 所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。具体治疗如下：1.改善生活方式：包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。（1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表3）。（2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。


高尿酸血症 疾病治疗 表3100g食物中嘌呤的含量甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒2.碱化尿液：使尿pH维持在6.2~6.9。3.避免用使血尿酸升高药：如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。4.降尿酸药：（1）增加尿酸排泄的药物：①苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45~60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率>60ml/min的成人每日50~100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常者，肝损较多见。


高尿酸血症 疾病治疗 （2）辅助降尿酸药：氯沙坦、非诺贝特。5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素：积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。疾病预后 1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%4.高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%疾病预防 1.避免剧烈运动或损伤。2.限制高嘌呤(内脏,海鲜)、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。3.禁酒:尤其是啤酒和白酒,可适当喝红酒。4.控制体重。5.多饮水:>2000ml/d[饮自来水和矿泉水(PH值6.5~8.5);不饮纯净水(PH值6.0),临睡前饮可防尿结石)。6.长期碱化尿液:常用碳酸氢钠。


消化道憩室病 描述 消化道憩室病是指消化道的局部囊样膨出，有真性与假性两种。前者指全层膨出，后者仅有粘膜与粘膜下层而无肌层膨出，绝大多数憩室向消化道腔外膨出，极少数向腔内膨出，称腔内憩。多个憩室同时存在称为憩室病。本病见于全消化道，以结肠为最常见，十二指肠次之，胃憩室最少见。有症状或并发症的憩室病称为症状性憩室或憩室性疾病，需要治疗。病因 因空肠上段及回肠末端的血管较粗，血管粗大处肠壁肌层脆弱，故在这些部位尤其回肠上段较易发生憩室。另外，长期摄入低纤维素的食物，使肠腔压力持续升高有关，老年人易发则与肠壁肌力减弱有关。


消化道憩室病 症状 一、食管憩室1.咽-食管憩室(Zenker憩室)临床表现为轻度吞咽困难，潴留在憩室里的食物可反流入口腔。饭后及睡眠时易发生呛咳。晚期表现有喉返神经受压引起的声音嘶哑，饮水时有气过水声及反复发作的吸入性肺炎。体检时可在锁骨上方颈根部发现面团样肿块，按压时发出水过气声。X线吞钡摄片可明确诊断。憩室内发生癌肿者，需早期手术治疗。2.食管中段憩室较少见，为牵出性的真性憩室。由于气管隆突下淋巴结结核或其他炎症病变与食管前壁产生粘连，牵拉食管全层所致。憩室开口大，囊袋位置高于囊颈部，不易发生食物潴留，一般无症状，少数人有吞咽困难，极少数发生纵膈脓肿或食管气管瘘。有症状者可予水囊或气囊扩张，无症状者不需要手术治疗。3.膈上食管憩室在食管憩室中最少见，属假性憩室，位于食管下段膈上10cm处，男性多见。常伴食管痉挛、贲门痉挛、返流性食管炎或食管裂孔疝。诊断依赖X线检查，CT检查可鉴别纵膈肿瘤、脓肿或裂孔疝，无症状者不需治疗，有明显症状如吞咽障碍、胸骨后疼痛及癌变者需作手术切除。二、胃憩室大多患者无症状，少数主诉饭后或平卧时有间歇性上腹部饱胀或下胸部疼痛，伴恶心、呕吐、烧心感，与食物在憩室内的滞留有关。常见并发症为出血。


消化道憩室病 症状 三、小肠憩室1.十二指肠憩室是小肠憩室中最多见的，绝大多数患者无症状，约10%患者主诉上腹胀痛不适，伴恶心嗳气，饱食后加重，并发炎症或溃疡时，症状较重或持久。憩室部位可有压痛、乏特氏壶腹周围憩室约有27%伴发胆石症，亦可引起胆总管梗阻、胆管炎、复发性胰腺炎。其他并发症为出血与穿孔，均不常见。出血可由于憩室粘膜糜烂或血管发育不良所致，也可因穿透附近的肠系膜血管引起。穿孔可至门静脉、胆道或胰腺，引起脓肿。十二指肠腔内憩室可并发部分或完全性十二指肠梗阻，引起饭后上腹饱胀绞痛，呕吐后缓解。2.Meckel憩室为位于回肠末端的真性憩室，系胚胎期卵黄管之回肠端闭合不全所致。大部分患者无症状，出现并发症时产生相应症状。当憩室突向肠腔内时，可引起肠套叠及阻塞性肠梗阻，症状为呕吐、腹胀、便秘或有红色果酱样粪便。异位胃粘膜能分泌胃酸和胃蛋白酶，产生憩室消化性溃疡与出血，均是儿童病例常见的并发症。3.获得性空回肠憩室本病少见，单个性憩室多无症状，多发性憩室内有大量细菌繁殖时，可有消化不良症状，如腹痛、胀气、腹泻及吸收不良，并出现消瘦、贫血和脂肪痢。空回肠憩室病是引起小肠吸收不良症的常见原因之一。


消化道憩室病 症状 并发症少见，有急性炎症、出血、穿孔、小肠梗阻和憩室内癌肿。四.结肠憩室现为慢性间歇性左下腹疼痛，典型者主诉便秘伴腹部胀气及消化不良。体检时左下腹可有压痛，扪及坚硬充满粪块的乙结肠获得性空回肠憩室病是消化道憩室病的一种，临床少见。因空肠上段及回肠末端的血管较粗，血管粗大处肠壁肌层脆弱，故在这些部位尤其回肠上段较易发生憩室。单发性憩室多无症状，多发性憩室内有大量细菌繁殖时，可有消化不良症状，如腹痛、胀气、腹泻及吸收不良，并出现消瘦、贫血和脂肪痢。空回肠憩室病是引起小肠吸收不良症的常见原因之一，并发症少见，可有急性炎症、出血、穿孔、小肠梗阻和憩室内癌肿。检查 1.X线钡餐检查2.内镜检查3.CT检查


消化道憩室病 治疗 无症状的憩室无须治疗，有症状者又与腹部其他疾患同存时，先治疗后者。如果症状确系憩室所致者，则采用内科综合治疗，包括调节饮食，制酸解痉，体位引流。除非有难以控制的并发症或癌变，一般不考虑手术。尤其是憩室周围解剖位置复杂时，手术更应慎重。大部分没有并发症的憩室炎应保守治疗，少吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物，以免增加肠蠕动，使症状加重。发作期应吃流质饮食，以使粪便软滑，减少郁积，使其容易由憩室排出。可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等，不宜做结肠灌肠，以免引起穿孔。可用抗生素控制感染。如腹痛可服解痉药阿托品、普鲁苯辛等。急性炎症期，需卧床休息、腹部热敷。有下列症状者，可考虑手术治疗：(1)并发肠穿孔、脓肿、瘘、肠梗阻、大出血(2)怀疑恶


消化道憩室病 家庭治疗 勿忍便勿压抑排便的需求，否则，你所补充的纤维及液体皆前功尽弃。做运动运动有助于肠子蠕动，使粪便顺利排出。使用灌肠剂用约2．28升的温水。这些灌肠剂帮助去除卡在结肠内的食物及未被消化的食物，并减轻疼痛。4粒木炭粒有助于吸收废气。勿与其他维生索或药物合用，服时要配一大杯水。使用天然的通便剂干李、李子汁、药草茶都是非常有效的天然通便剂。勿使用肛门塞剂虽然塞剂能迅速地终解便秘，但它们并非刺激肠子蠕动的最佳选择。长期使用会产生依赖性，使你需要使用更多的塞剂，造成恶性循环。定期自我检查每天检查粪便是否带血。如果粪便呈黑色，取少量送医分析。培养每天定时排便的习惯。可在早晨刚起床时服用纤维素及嗜酸菌，以助肠子蠕动。按摩按摩左腹以减轻疼痛，也可站立作伸展运动。大最摄取纤维美国人平均每天摄取16克纤维，这仅是每天应该摄取分量的一半。麦麸似乎是最有效的纤维。纤维能吸收水分，软化粪便，以利排出。全麦面包是极佳的麦麸来源。在食物上撒些生麦麸也是不错的方法。蔬菜及水果也是好的纤维来源。如果你缺少纤维，则吃整个苹果，而不是只喝苹果汁。逐渐增加纤维的舞取量在6-8周内逐步增加纤维用量，你的消化系统需要一段时间来适应。


消化道憩室病 家庭治疗 在前几周，你可能经历胀气及排气，但大部分人可以克服此问题。富曾纤维的食物每天摄取足量的纤维(30—35克)是治疗憩室病的首要任务。下列要诀帮助你获得高纤维。养成吃全麦面包的习惯，而不只是吃白面包。以水果当甜点，例如香蕉、水蜜桃。多吃素食。吃苹果、梨子时，不要去皮。在饭菜中添加葡萄干等水果干，在莱汤中添加大麦麸。服用补充品如果饮食无法提供足够的纤维，可以服用补充晶。服用洋车前于，这类产品也是天然的纤维。喝大量的液体每天喝6—8杯水。液体是纤维对抗便秘的好搭档。憩室病与便秘有关，如果你排便时，得费许多力气，那么，你将会透过结肠壁的肌肉扩大那些小憩室。使用液体蔬莱在较严重的情形下，使用液体维生素。将各种蔬菜、水果放人果汁机内搅拌。婴儿食品也有帮助。使用时，还可添加纤维。蔬菜仅用清蒸的方式调理。逐渐在饮食中添加生的蔬果。喝胡萝卜汁、甘蓝菜汁、绿色饮料、或在果汁中加入叶绿素汁(苜蓿)。勿抽烟抽烟对身体坏处多多，对憩室病也不例外，它可能使憩室病更严重。少吃精致食物纤维的重要性在于它能纡解结肠的紧绷，并帮助结肠扩张，以利排便。而精制的加工食品含低量的纤维，它对你的健康没有多少好处。


消化道憩室病 家庭治疗 小心种子及榱泉类食品核果类和种子或其他硬颗粒，可能滞留在憩室内，引起发炎。遣露饮酒适量的酒，一天喝1—2杯，有助于松弛痉挛的结肠，使情况稍微好转。避免咖啡因咖啡、巧克力、茶、可乐，均容易刺激患部。避免某些食物某些食物可能干扰你的排便习惯或引起下痢。试着找出这些食物，进而避开它们。勿食谷类、种子或核果，煮熟的米除外。也应该避免乳制品、红肉、糖制品、油炸食物、辛辣调味料、加工产品。建议您使用低糖、高蛋白(来自蔬菜及鱼)的饮食。鉴别 本病诊断时应与肠激惹综合征、结肠癌、克隆病、泌尿生殖系疾病相鉴别。值得注意的是，少数病人憩室与肠激惹综合征或结肠癌可同时存在。预防 少吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物，以免增加肠蠕动，使症状加重。发作期应吃流质饮食，以使粪便软滑，减少郁积，使其容易由憩室排出。可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等，不宜做结肠灌肠，以免引起穿孔。并发症 并发肠穿孔、脓肿、瘘、肠梗阻、大出血、炎症、穿孔、憩室内癌肿


消化道憩室病 温馨提示 老年人应警惕消化道憩室病您曾坐火车或汽车经过长长的隧道吗？您一定注意到每隔几十米在隧道壁上就有一个“凹坑”，其大小刚够一个人靠在里面以避开疾驰而过的火车或汽车。而在我们人体长达7~8米的胃肠道隧道中，也可能会有这种“凹坑”。对于通过消化道的食物而言，当它们停留在此时，就可能带来大大小小的麻烦，这就是消化道憩室病。消化道憩室病并不少见，而且随着年龄的增长，其发生率上升，在老年人群中可达10%，只不过不少人未做检查罢了。从防治老年病的角度看，消化道憩室病是一个值得引起重视的疾病。消化道憩室病会有哪些症状与危害大多数消化道憩室病并无症状，而是在检查其他疾病时偶然发现的，而一旦出现症状，则和憩室所在部位有关，如食管憩室病可有吞咽不利，结肠憩室病可有腹胀、腹泻、便秘等。憩室病可以发生一些合并症，而由于事先患者并不知道自己有憩室病，故复杂的症状常使医生摸不清是怎么回事，而延误诊断和治疗。引发局部炎症急性憩室炎可引起阵发性腹痛、腹胀、便秘、发热、恶心、呕吐等症状，左半侧腹部憩室发炎的症状酷似阑尾炎，得名“左侧阑尾炎”(一般阑尾炎在右下腹痛)。


消化道憩室病 温馨提示 全身中毒症状憩室穿孔、脓肿、腹膜炎多因急性憩室炎治疗不及时，加上引流不畅所致，多有全身中毒症状。波及其他脏器瘘管形成、憩室穿孔可波及邻近脏器，如泌尿系统、肝脏等。引发病灶出血每5个病人中就有1人可发生出血。出血是因炎症侵蚀憩室底部或附近血管所致。引发其他疾病憩室病可引起肠壁水肿、增厚、粘连，导致顽固性便秘、肠梗阻。十二指肠憩室病患者易发生胆结石、胰腺炎。憩室病患者发生大肠癌、阑尾炎、痔疮的机会也相对多些。如何发现和预防消化道憩室病对于该病的诊断，主要依靠消化道钡餐造影，其诊断的阳性率较胃肠镜为高。特别是50岁以上的中老年朋友，要主动做一次全消化道钡餐造影，搞清自己有无憩室，如有则可知道所在的部位和具体情况，一旦有并发症发生可以省去许多诊断上的麻烦，少走弯路。消化道憩室病患者在生活中要注意以下几个方面：调整饮食结构，增加纤维素，特别是谷物纤维素的摄入，如燕麦片、麸子、玉米面、黄豆。蔬菜中的蒜苗、芹菜、韭菜等，菌藻类中的木耳、海带、紫菜等也是消化道憩室病患者不错的选择。红薯是通便佳品，但不宜过量摄入，以免腹胀、腹泻。要全神贯注地排便，定时排便，停用可引起便秘的药物。有合并症可疑迹象时，及时去看医生。


视网膜病变 描述 美国医学家最近报告说，浆液性中心脉络膜视网膜病，可引起黄斑部视网膜脱离而导致失明。该病常见于视网膜病变中年人，同心理应激有明显关系，通过治疗可复明。他们使用血管造影术确诊的浆液性中心脉络膜视网膜病患者33例，其中30例在失明以前曾遭受严重的心理困扰占91%。一般从心理应激到出现脉络膜视网膜病平均间隔7天。大多数患者通常在数周或数月内恢复视觉，但有些患者可因轻度心因性而复发。糖尿病是一种复杂的代谢疾病，往往引起全身许多组织、器官的广泛损害，其中糖尿病视网膜病变就是比较常见的一种眼部继发性损害。


视网膜病变 症状简介 专家指出，这种黄斑脱离不同于癔病性失明，既有精神紧张的病史，同时还发现有48%的患者有心血管病，36%患有高血压，有些患者有偏头痛、雷诺氏病或痛风等原发病。  视网膜病变眼病患者要注意心理平衡，情绪波动是某些眼病的诱发因素，甚至是导致失明的重要因素，心理因素可能引起失明的眼病还有青光眼、葡萄膜炎、视网膜静脉周围炎、糖尿病眼病、黄斑变性、黄斑出血等。糖尿病往往引起糖尿病视网膜病变，它是比较常见的一种眼部继发性损害。据统计，在糖尿病患者中，约有10%的患者在发病后5－9年便可发生视网膜病变，约50%的病人15年后发生，而在25年后则有80%－90%的人出现视网膜病变。多数糖尿病视网膜病变患者在病变初期，眼部一般无自觉症状，但随着病变发展，可出现不同程度的视力下降。若黄斑区受累，病人可有视野中央暗影、中心视力下降及视物变形等症状。当视网膜小血管破裂，少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。当新生血管大量出血到玻璃体腔，病人视力可重丧失，仅存光感。黄斑区以外的视网膜血管闭塞，或增殖性视网膜病变可导致视网膜脱离，患者视野出现相应部位较大面积的缺损。


视网膜病变 症状体症 1、视力显著减退、视物变形；  视网膜病变2、视野有中心暗点；3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4￣1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出；4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较严重，往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。5、病变将会产生多种视网膜血管疾病例如：视网膜血管出血，视网膜血管阻塞。


视网膜病变 早期症状 中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。[1]


视网膜病变 疾病病因 视网膜病变是糖尿病人最严重的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因。视网膜病变目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿。糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少  视网膜病变，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，中国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。


视网膜病变 疾病病因 专家提醒患者要对眼睛定期检查，以便于及早发现及早糖尿病视网膜病变，帮助患者减少并发症对患者的损害。那么糖尿病视网膜病变该怎么治疗?专家说目前治疗糖尿病视网膜病变的最有效的手段是细胞渗透修复疗法，细胞渗透修复疗法可以帮助患者恢复健康。


视网膜病变 发病机制 视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成②血管渗透性增加③血管闭塞④新生血管和纤维组织增生⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。微动脉瘤虽然也可在其他疾病（如视网膜分支静脉阻塞、特发性视网膜血管扩张等）中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征。在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突。随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞。随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变。但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。黄斑部视网膜有较多放射状排列的henle纤维，也常有水肿。


视网膜病变 发病机制 硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块。此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血。当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和（或）视网膜静脉节段性扩张（静脉珠）。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长。新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常。新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏。新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关。典型的新生血管常伴有一个增生和退化环。新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明。长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩。纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。


视网膜病变 发病机制 本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等。其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。1、糖代谢因素糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。（1）糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路。醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇。由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。（2）脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。


视网膜病变 发病机制 后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，dna合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。（3）诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡。细胞凋亡学说为此开辟了新的途径。研究已证明，bcl-2是一种癌基因，若bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序。用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动。结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞bcl-2基因表达水平正常。bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。（4）非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和dna发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和dna的完整性。蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能。胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成。有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展。


视网膜病变 发病机制 但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。2、血液因素糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强。血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素a2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少。以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。3、激素因素幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转完全或接近完全的腺垂体功能抑制（放射治疗或垂体摘除）能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度。


视网膜病变 发病机制 据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。4、新生血管生长因子糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制。视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制视网膜组织有血管生长因子的受体，故&ldquo血浆源性&rdquo血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成。实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有&ldquo血浆源性&rdquo血管生长因子，因而促进新生血管生长。5、其他有关因素（1）血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血。糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关。增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。


视网膜病变 发病机制 （2）氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶（sod）活力明显下降，说明氧自由基损害加重。氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏。膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质、酶和磷脂交连失活，膜的流动性、通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。（3）遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础。在免疫遗传学的观察中，不同类型hla抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂。其病变表现为视网膜微循环对代谢、内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。


视网膜病变 疾病特点 出现了视网膜病变的症状千万不要小觑，视网膜病变的出现往往是某些眼科疾病的前兆，很有可能造成非常严重的眼科疾病。今天我们来一起重新认识一下视网膜病变：1、视力显著减退、视物变形；2、视野有中心暗点；3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4—1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出；4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较严重，往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。5、病变将会产生多种视网膜血管疾病例如：视网膜血管出血，视网膜血管阻塞。[2]


视网膜病变 鉴别诊断 Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。视网膜发育异常该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。先天性脑眼发育异常该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。原始玻璃体增殖残存与纤维慢性假晶体。前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。家族性渗出性玻璃体视网膜病变。该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病，


视网膜病变 分期依据 一期：正常和轻度的非增殖性糖尿病视网膜病，表现视网膜正常或仅有个别血管瘤。二期：非增殖性糖尿病视网膜病表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，一年内有16%的1型糖尿病患者转化为增生期。三期：无临床意义黄斑水肿的非增殖性糖尿病视网膜病，表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，袢状或串珠状静脉，23%的患者在4年内将发展为有临床意义的黄斑水肿。四期：有临床意义的黄斑水肿（CSME）的非增殖性糖尿病视网膜病，表现黄斑区及其附近有视网膜增厚，并有微血管瘤，软性渗出，视网膜出血。可用激光光凝疗法，严格控制血糖、血压，配合利尿剂、ACE抑制剂等医疗措施。五期：增生前期视网膜病有一个区以上的视网膜内异常血管形成，余同四期，可作广泛视网膜光凝治疗，有10%一50%的患者将在一年内发展为增殖型视网膜病。六期：非高危险期的增生性视网膜病，视乳头外区有新生血管形成，其他区域内视网膜微血管形成的增殖型改变，当双眼同时患病者，则难以进行正常治疗，宜先对一眼行广泛视网膜光凝治疗。七期：有CSME的非高危险期的增生性视网膜病，其表现同第四、第六期。CSME可行局部激光光凝治疗。


视网膜病变 分期依据 八期：高危险期的增生性视网膜病，视乳头区有新生血管形成，玻璃体或视网膜前出血，可用整个视网膜区散点式的泛视网膜光凝疗法，可降低严重视力下降的危险。


视网膜病变 疾病检查 视网膜病变视网膜病变患者要做一些基础检查和专科检查，基础检查包括：1、血糖检查定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。2、肾功能检查及时发现糖尿病肾病并发症。3、胆固醇血脂检查保持胆固醇、血脂正常水平。眼科检查包括：1、眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断，选择治疗方案，评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态。在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常，渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。2、视网膜电图振荡电位（OPs)OPs是视网膜电图（ERG）的亚成分，它  视网膜病变能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中，它能进一步显示病程的进展和好转。


视网膜病变 疾病检查 3.其他检查如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变血液黏稠度检测可表现为黏度增多血清SOD活力检测可表现为活力下降等。荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。


视网膜病变 病变治疗 目前为止，视网膜病变药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。视网膜出血西医对本病的治疗主要采用激光疗法，纤溶剂、抗血小板凝聚剂等方法治疗。在临床上有一定的效果，这些可以治疗已经存在的新生血管和控制病情，但不能阻止新的新生血管的形成，对瘀血的进一步吸收，恢复视力，预防病情反复发作，远不如中医药理想，可以在采用激光及西药的同时，以及在病情恢复的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果。视网膜血管阻塞1、视网膜动脉阻塞：①紧急抢救，及时用血管扩张剂，如硝酸甘油片等舌下含化，妥拉苏林或阿托品球后注射等，并可每小时吸入10min的95%氧及5%二氧化碳混合气体。②眼球按压。③可用维生素B1、B12、肌苷、皮质类固醇等。④降眼压：口服乙酰唑胺等。⑤体外反搏。⑥病因检查与治疗，预防另一眼发病。2、视网膜静脉阻塞：（1）病因治疗。如治疗高血压，炎症及病灶处理。有视网膜血管炎者使用皮质类固醇；血粘度高者行血液稀释治疗（右旋糖酐静滴等）。（2）激光治疗：①黄斑囊样水肿持续3个月以上，应采用黄色、绿色或红色激光进行格子样光凝。


视网膜病变 病变治疗 ②有大面积毛细血管无灌注区或已产生新生血管者，行激光视网膜光凝术。③手术治疗。玻璃体出血长期不吸收可行玻璃体切割术。④药物治疗：静脉点滴血管扩张剂及纤溶制剂，维生素C、E、地巴唑等口服，亦可用活血化瘀中药。预防措施 由于视网膜病变多为糖尿病的并发症。因此主要应控制糖尿病和血压，糖尿病的控制和并发症检查证实强度胰岛素疗法可延缓IDDM病人糖尿病性视网膜病变，肾病和神经病变的发作和减慢其进展。视觉症状有视力模糊，一眼或两眼视力突然减退，视野内出现黑点或闪光感者，皆应随时请眼科医师会诊。早产儿


视网膜病变 病变症状 血管改变血管改变，在病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。视网膜病变视网膜病变，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。此症状表明病情已经进一步发展。增生增生，局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。脱离程度随病程的发展而发展。症状四：纤维膜的形成，根据病程的不同，分为1-5度，主要表现为视网膜周边的灰白浑浊以及晶体被纤维膜覆盖、瞳孔被遮蔽等等。


视网膜病变 疾病护理 1、节制饮食：慢性糖尿病节制的要害是饮食，对不同类型的病人饮食要求有所不同，如肥胖者减少热量摄取，降低身体的重量，增加有机体对胰岛素的敏锐性，使血糖降落；消瘦者及幼童，适当提高热量摄取。每日进餐总量和三餐分配相对固定，应含糖量低、低脂肪、高卵白、高纤维素饮食，多吃粗粮，少食精大米、精白面和含糖高的生果，禁食富含单糖或者双糖的饮食，如皮糖、糕点、冰淇淋、甜饮料等。2、自我血糖监测：通过餐前尿糖的测定来调解口服降糖药或者胰岛素的用量。遵医嘱用药，不克不及自行用药。3、合并高血压者踊跃降血压：血压一般节制在140/90mmHg以下。4、严防低血糖反应：向病人解说低血糖反应的症状及应采取的措施，特别是餐前和睡前和用药后。5、注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。6、踊跃戒烟；抽烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝固，提速慢性糖尿病性视网膜病变发生。


视网膜病变 预防常识 1、止近亲联姻本病隐性遗传者其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生。2、免“病病结合”。隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚，显性遗传患者其子女发生本病的风险为。3、盲症患者应及早检查治疗，因为视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。4、吃维生素A，因为维生素A能预防夜盲症。


视网膜病变 专家提醒 1、破传统药物不能根除的局限：传统药物大多只能在大剂量用药后，暂时控制眼底病病症，却不能彻底根除。协和复明颗粒含多种名贵中药材，可迅速改善人体气血循环。2、破传统药物吸收慢的难题：协和复明颗粒与传统药物不同的是它是国家唯一经过超微量化配比过的药物，其结构为微水分子并具有十分强的活性，其外层还有一层粒子膜，完全附合胃酸环境，避免了有效成份的浪费消耗，直接到达病灶，吸收更快，更充分。3、破传统药物见效慢的缺点：协和复明颗粒的精良药物成分能够将渗透、修复、激活三效合一，从内及外，内外同步治疗，达到标本兼治的效果。增强眼睛抵抗力和免疫力，能迅速修复受损的眼底，使眼睛恢复正常的生理功能，在治疗上无论病史长短，视力强弱，均可在最短的时间内达到最佳的恢复效果。4、破传统药物副作用大的缺点：协和复明颗粒属纯天然高科技创新药品，在制造过程中采用德国最先进的超低温萃取技术提取，用保鲜手段和现代真空压缩，酶化处理，重复提纯等现代先进工艺精制而成，无任何毒副作用，患者可放心使用，没有后顾之忧！


男性生殖腺机能减退症 描述 男性生殖腺机能减低的临床表现因发病年龄不同而各异。如胎龄在2～3个月时发生雄激素不足，引起假两性畸形。青春发育期雄激素不足，表现为第二性征缺乏及宦官症体型，阴茎呈儿童型，睾丸小，阴囊光滑无皱褶，阴毛及腋毛稀疏，面部、胸腹及背部毛缺乏或极稀少，语音尖细、肌肉不发达，体力低于正常。若成年男性雄激素缺乏，表现为性欲减退、阳痿、体力差、性毛及胡须减少，伴有不育。


男性生殖腺机能减退症 基本信息 成年男性睾丸约重10．5～14g，长约4．5cm，宽约2．5cm，厚约3．0cm，其外面有一层色白、坚韧而有弹性的白膜。白膜在睾丸后缘处增厚，形成一个垂直的睾丸隔膜，突入睾丸内部。此隔的结缔组织把睾丸分成二百多个睾丸小叶，每个小叶内有1～4条曲细精管，曲细精管汇合成直细精管，直细精管在睾丸纵隔内互相吻合而构成睾丸网。睾丸网分出10～15条输出小管，构成附睾的头部并与附睾管通连。附睾管是一条高度弯曲长4～5m的管道，尾端与输精管相连。睾丸由曲细精管和间质所组成，曲细精管由二种细胞所构成：一为多层的生殖细胞，即从最幼稚的精原细胞演变为精母细胞、精细胞，最后形成精子。二为支持细胞（sertolicells），对生殖细胞起支持和营养作用，分泌抑制素（inhibin），并构成血睾屏障。间质中有间质细胞（Ley-digcells），能分泌雄性激素。未分化生殖腺于胚胎4～5周形成，分为皮质和髓质二部分，此后大量原始生殖细胞由卵黄囊内胚层移行到生殖腺，并开始分化。


男性生殖腺机能减退症 基本信息 未分化生殖腺向睾丸分化的决定因素是在原始生殖细胞膜上有组织相容性Y抗原（H-Y抗原），在男性胚胎，原始生殖细胞核内有Y染色体，细胞膜上有HY抗原，未分化生殖腺的皮质退化，髓质发育为睾丸。下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH），又称黄体生成激素释放激素（LHRH），能刺激腺垂体释放卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。LH在男性也称间质细胞刺激素（ICSH），能促使睾丸间质细胞产生睾丸酮。FSH作用于曲细精管，促使精子发育成熟；抑制素是支持细胞产生的一种肽类激素，有抑制垂体分泌FSH及抑制下丘脑分泌GnRH的作用，从而间接抑制精子发生。下丘脑-垂体-性腺轴受睾酮和雌激素的负反馈控制。


男性生殖腺机能减退症 （一）下丘脑垂体疾病 1．下丘脑-垂体肿瘤、炎症、创伤、手术、肉芽肿等，影响GnRH的产生和释放，垂体促性腺激素分泌不足，从而影响睾丸发育，雄激素产生减少和精子发生缺陷，男子睾丸松软缩小，生殖器萎缩、阳痿，性欲减退，不育，可伴有下丘脑综合征或垂体前叶功能障碍的其他表现。2．促性腺激素分泌低下性性腺功能减退征（Kallmann综合征）又称嗅觉缺失-类无睾综合征：本征是先天性的，染色体核型为46XY，病因可能是常染色体显性、隐性或X-连锁遗传。因胚胎发育时嗅球形成不全，可引起下丘脑GnRH分泌低下，导致性腺功能低下，睾酮分泌减少，睾丸生精障碍。表现为嗅觉缺乏，第二性征发育不良，类似无睾状态。3．单纯性LH缺乏症病人有类无睾症的特点，伴男性乳房发育，血清LH和睾酮低，FSH可正常，曲细精管能生精有生育能力，HCG可引起睾丸的成熟。4．单纯性FSH缺乏症较少见，间质细胞可正常分泌睾酮，男性性征正常，由于FSH缺乏影响生精，引起不育。5．肌张力低下-智力减低-性发育低下-肥胖综合征（Prader-Willi综合征）病因未明，可能为常染色体隐性遗传。出生后即肌张力低下，嗜睡，吸吮与吞咽反射消失，喂养困难。数月后肌张力好转，出现多食、肥胖。


男性生殖腺机能减退症 （一）下丘脑垂体疾病 智力发育障碍，性腺发育缺陷，第二性征发育不良，可有隐睾，男性乳房发育，轻度糖尿病、下颌短小、眼眦赘皮、耳廓畸形等先天异常。6．性幼稚-色素性视网膜炎-多指（趾）畸型综合征（Laurence-Moon-Biedl综合征）为常染色体隐性遗传，因下丘脑-垂体先天缺陷，引起促性腺激素分泌不足，睾丸功能继发性低下，患者有智力障碍，生长发育迟缓，到青春期不出现第二性征，阴茎及睾丸均不发育，出现肥胖。色素性视网膜炎造成视力减弱或失明。有多指（趾）或并指（趾）畸形。7．Alstrams综合征为常染色体隐性基因发病，本病少见，临床上和Laurence-MoonBiedl综合征有许多相似之处，如视网膜色素变性、肥胖、性幼稚，但本症无智力障碍和多指（趾）畸形。8．肥胖生殖无能综合征（Froehlish综合征）任何原因（如颅咽管瘤）引起下丘脑-垂体损害均可引起本病，其特点为在短期内迅速出现肥胖、嗜睡、多食，骨骼发育延迟，可有男性乳房发育或尿崩症，外生殖器及第二性征发育不良，血LH、FSH低于正常。9．皮质醇增多症肾上腺皮质分泌大量皮质醇和雄激素，两者反馈抑制垂体释放促性腺激素，使睾酮分泌减少，性腺功能减退。


男性生殖腺机能减退症 （一）下丘脑垂体疾病 10．先天性肾上腺皮质增生是指在肾上腺皮质类固醇激素合成过程中某种酶先天性缺乏，导致皮质醇合成减少，由于反馈抑制作用减弱，垂体分泌ACTH增多，造成肾上腺皮质增生。胆固醇合成睾酮的过程中需要五种酶的参与，其中胆固醇碳链酶（20，22-碳链裂解酶）、3β-羟类固醇脱氢酶、17-羟化酶既存在于肾上腺，又存在于睾丸组织中。它们的缺陷导致肾上腺合成糖皮质激素及盐皮质激素障碍，导致睾丸合成睾酮障碍。男性胚胎早期如有严重睾酮合成缺陷，则影响胎儿的男性化分化，可出现盲端阴道，尿道下裂，隐睾，但无子宫与输卵管。胆固醇碳链酶缺陷，胆固醇不能转化为孕烯醇酮，皮质醇、醛固酮和性激素合成都有障碍，大量胆固醇沉积，引起类脂性肾上腺皮质增生。临床上示肾上腺皮质功能减退症，男性假两性畸形，患者常早期失折。3β-羟类固醇脱氢酶缺陷导致慢性肾上腺皮质功能减退，ACTH增多，肾上腺皮质增生；男性生殖器官分化发育不全，有尿道下裂、隐睾、乳房发育等，尿中17-酮类固醇增高。17-羟化酶缺陷，皮质醇分泌减少，ACTH升高，11-脱氧皮质酮增高，男性外生殖器是女性型或假两性畸形，输精管可有不同程度的发育，血中孕烯醇酮升高有助于诊断。


男性生殖腺机能减退症 （一）下丘脑垂体疾病 11．高泌乳素血症PRL可抑制LH和FSH分泌，使睾丸分泌睾酮和曲细精管生精功能减低。可伴男性乳房发育、溢乳。12．家族性小脑性运动失调呈家族性发病，表现为性幼稚，外生殖器小，睾丸小而软，腋毛少，呈女性型阴毛，音调高，身材较高呈类无睾体形。患者智力低下，甚至痴呆，缓慢出现小脑共济失调。可伴神经性耳聋，视神经萎缩。13．血色病常染色体隐性遗传。因肠粘膜吸收铁过多和网状内皮细胞储铁障碍，过多铁沉着于下丘脑垂体，促性腺激素分泌减少，性腺功能减退，睾丸萎缩，男性乳房发育。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 1．睾丸发育与结构异常（1）先天性睾丸发育不全综合征（Klinefelter综合征）：是较常见的一种性染色体畸变的遗传病，详见Klinefelter综合征。（2）46，XX男性综合征：本征性染色体为XX，无Y染色体，血清中能测到H-Y抗原，提示X或常染色体有少量Y嵌入，在体外培养时不能发现。其表型为男性，在男婴中发病率为1∶20，000～24，000。患者缺乏所有女性内生殖器，具有男性性心理特征。临床表现与Klinefelter综合征相似：睾丸小而硬（一般小于2cm），常有男性乳房发育，阴茎大小正常或略小于正常成人，通常有精子缺乏和曲细精管的玻璃样变。血睾丸酮水平降低，雌二醇水平升高，促性腺激素水平升高。临床上此型类似XXY/XY嵌合型。身材矮小，智力障碍及性格改变很轻，而且比较少见，尿道下裂的发生率增高。（3）男性Turner综合征：常染色体显性遗传，核形为46，XY，有典型Turner综合征的临床表现：身材矮小、颈蹼，肘外翻、先天性心脏病，呈男性表型。常有隐睾，睾丸缩小，曲细精管发育不良，性幼稚，血睾酮降低，血清促性腺激素水平增高。少数病人睾丸正常，且能生育。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 （4）成人曲细精管机能减低：原因包括睾丸炎、隐睾、放射损害、尿毒症、酒精中毒、抗肿瘤药物等，可无明确病因。受损轻者，睾丸活检可见各期生殖细胞数目减少。受损重者生殖细胞发育停顿于精原细胞或初级精母细胞阶段。病变严重者可完全没有生殖细胞，只有形态完整的支持细胞。最严重者可见曲细精管纤维化及透明样变。临床表现为不育，睾丸轻～中度萎缩，间质细胞分泌睾酮功能正常，第二性征发育良好，无乳房发育。精液检查示少精或无精，血睾酮或LH浓度正常。基础血FSH正常或增高，经GnRH刺激后，FSH过度增高。（5）间质细胞发育不全：胎儿间质细胞分泌睾酮障碍，产生男性假两性畸形。有睾丸但生精障碍。外阴畸形，为女性表型，阴茎类似阴蒂、有盲端阴道，但无子宫、输卵管，到青春期才发现有原发性闭经。阴毛、腋毛稀少。患者FSH、LH基值升高，GnRH试验促性腺激素反应明显，血睾酮明显低下，HCG刺激不增高。（6）无睾症：胚胎期因感染、创伤、血管栓塞或睾丸扭转等原因引起睾丸完全萎缩而致病，表型为男性。青春期男性第二性征不发育，外生殖器仍然保持幼稚型，无睾丸，若不及早给予雄激素治疗，则会出现宦官体型。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 若有残余或异位的间质细胞分泌雄激素，可出现适度的第二性征。血睾酮水平低，促性腺激素显著升高，HCG刺激后，睾酮不增高。（7）隐睾症：可为单侧或双侧，以腹股沟处最多见。由于腹内体温比阴囊内温度高，因此隐睾的生精功能受到抑制，且易发生癌变。隐睾症一般无症状，可在一侧或两侧未触及睾丸，无雄激素缺乏的表现，常伴不育。与无睾症不同，隐睾患者受HCG刺激后，睾酮明显升高。（8）萎缩性肌强直病：成人发病，面、颈、手及下肢肌肉强直性萎缩无力，上睑下垂，额肌代偿性收缩，使额纹增多。80%伴有原发性睾丸机能减退，血清FSH明显升高。是家族性疾病，常染色体显性遗传。（9）成人间质细胞机能减退：又称为男性更年期综合征。男性在50岁以后，逐渐出现性功能减退，可有性格及情绪变化。血睾酮逐渐减少，促性腺激素升高，精子减少或缺乏。（10）纤毛不动综合征（Immotileciliasyndrome）：一种以呼吸道及精子纤毛活动障碍为特征的常染色体隐性遗传缺陷。如卡塔格内氏综合征（Kartagenersyn-drome），表现为内脏反转异位、慢性副鼻窦炎和支气管扩张三联症。因精子纤毛活动障碍而不孕。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 2．获得性睾丸异常（1）睾丸感染：可分为非特异性、病毒性、霉菌性、螺旋体性、寄生虫性等类型，腮腺炎病毒引起的病毒性睾丸炎最常见，临床表现为受累睾丸肿痛，阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积液，常有寒战高烧、腹痛。病后睾丸可有不同程度的萎缩。部分患者可引起不育。（2）创伤：睾丸易受外界暴力而损伤，曲细精管内精原细胞消失导致不育。如有血肿，破坏血供也会导致睾丸萎缩。（3）放射损伤：精原细胞对放射损伤十分敏感，如受损则发生少精症或无精症。（4）药物：螺内酯和酮康唑能抑制睾丸酮合成。螺内酯和西咪替丁同雄激素竞争细胞浆受体蛋白而干扰睾丸酮在靶细胞的作用。服用美散痛、洋地黄可使血浆雌二醇升高而睾丸酮下降。长期酗酒，可致血浆睾酮降低。抗肿瘤和化疗药物、杀虫剂、二溴氯丙烷、镉和铅、均能抑制精子的发生，导致不育。（5）自身免疫：Schmidt综合征存在抗睾丸基底膜抗体，若血-睾屏障被破坏，精液作为抗原而发生自身免疫反应，产生抗精子抗体。男性前列腺炎或附睾炎，尤以大肠杆菌感染时，产生抗精子抗体。输精管阻塞或切断后，可形成精子肉芽肿。精子在精子肉芽肿内破坏吸收而形成抗原，产生抗精子抗体。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 目前能测出两种类型的抗精子抗体，即精子凝集抗体和精子制动抗体。抗精子抗体能，使精子活动力下降及精子自家凝集或不液化，此外，抗精子抗体能促发免疫性睾丸炎，产生抗原抗体复合物沉积在睾丸的生殖细胞上，影响正常精子的发生。3．伴发于全身性疾病的睾丸异常全身性疾病如慢性肝病、肾功能不全、严重营养不良、代谢紊乱、糖尿病等均可导致睾丸功能减退和不育。（三）雄性激素合成或其作用上的缺陷症患者染色体核型为46，XY，性腺是睾丸，由于雄激素的不足，以致胚胎期性器官发育没有完全男性化，形成男性假两性畸形。按病因大致可分三类：1．雄性激素合成缺陷在睾丸酮的生成途径中，共有5种不同酶的参与（图15-56），任何一种酶的缺陷均可引起睾丸酮合成障碍，从而导致男性假两性畸形。其中胆固醇碳链酶（20，22碳链裂解酶）、3β-羟基类固醇脱氢酶、17羟化酶存在于睾丸和肾上腺内，这三者若有缺陷，不但引起男性假两性畸形，而且还引起先天性肾上腺皮质增生症；另两个酶（17，20碳链裂解酶，及17β-羟基类固醇脱氢酶）只存在于睾丸内，若有缺陷，则仅导致男性假两性畸形。2．副中肾管退化不全也是一罕见的常染色体隐性遗传或X-性连锁隐性遗传病。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 胎儿时期支持细胞分泌副中肾管抑制因子（MIF）不足，或与受体结合障碍。使46，XY的男性患者保留部分女性生殖管道（输卵管、子宫、阴道上1/3）。因MIF和睾丸下降物质均由支持细胞分泌，所以副中肾管退化不全可伴有同侧隐睾症，睾丸发育不全，也可伴有癌变率较高的混合性性腺发育不全。3．雄性激素不敏感（1）睾丸女性化（testicularfeminizaation）综合征：属男性假两性畸形，患者因靶器官雄激素受体及受体后缺陷，对雄激素不敏感而致病，属X连锁隐性遗传疾患，本征分完全与不完全性两型。①完全性雄激素不敏感-睾丸女性化，又称完全性男性假两性畸形，核型为46，XY，在胚胎期，在腹腔或外阴部有已发育的睾丸，由于中肾管对雄激素不敏感，不能进一步分化发育为输精管、精囊、前列腺和射精管，外阴部不能向男性方向分化，但胎儿睾丸支持细胞仍能分泌MIF，所以副中肾管退化萎缩，无输卵管、子宫和阴道上段。出生时外生殖器完全是女性型，有较浅的盲端阴道，在小儿腹股沟或外阴部可触及睾丸。在青春期，由于靶器官对雄激素不敏感，引起LH分泌增多，从而睾丸酮增多。


男性生殖腺机能减退症 （二）睾丸功能异常 睾丸酮转换生成雌二醇，使女性第二性征，如乳房充分发育，但有原发性闭经，少数病人阴蒂增大，有轻度男性化的表现。青春期后，患者睾丸易恶变，应予切除。②不完全性雄激素不敏感，又称不完全性男性假两性畸形I型，Reifenstein综合征，核型为46，XY，病因为雄激素受体部分缺陷或受体后缺陷。表型偏向于男性，但男性化程度差异很大，严重者外生殖器明显两性畸形，有盲端型阴道、会阴阴囊型尿道下裂。轻者表现为发育不良的男性外生殖器、阴茎小、有尿道下裂和阴囊分叉。青春期，男性化发育差，可有男性乳房发育，多无生育力。睾酮，LH及雌二醇均升高。（2）5a-还原酶缺陷：又称不完全性男性假两性畸形Ⅱ型，是常染色体隐性遗传，核形为46，XY，由于5a-还原酶缺乏，睾丸酮转化为双氢睾酮不足使男性外生殖器发育障碍，表现为小阴茎，会阴尿道下裂，阴囊为双叶状，患者有睾丸、附睾、输精管和精囊，无子宫、输卵管和卵巢。在青春期，出现男性化，无男性乳房发育。精子计数正常，血浆睾丸酮水平正常或增高，双氢睾酮降低，LH增高。


男性生殖腺机能减退症 血、尿中有关激素测定 1．睾酮测定男性血睾酮90%来自睾丸，它反映间质细胞的功能。正常成年男性血睾酮水平为10～35nmol/L（3～10mg/L，RIA法）。2．双氢睾酮（DHT）正常青年男性血浆双氢睾酮水平约为睾丸酮的10%，约2nmol/L（0．5mg/L）左右（RIA法）。3．24小时尿17-酮类固醇测定尿17-酮类固醇主要来自肾上腺弱效雄激素或其代谢产物，仅40%为睾丸酮代谢产物，不能确切反映睾丸功能状态，故其结果宜结合临床分析。4．血浆LH测定成年男性LH正常值为5～10IU/L（RIA法）。测定LH时应同时测定睾酮，若两者水平同时低下，提示下丘脑和垂体疾病；若血浆睾丸酮水平低下，LH水平升高者，则提示原发性睾丸功能不全。5．血浆FSH测定正常成年男性FSH范围是5～20IU/L。下丘脑-垂体轴正常者，若生精上皮破坏严重，其FSH水平则升高。6．绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验HCG生物活性与LH相似，方法为肌肉注射HCG4000IU，每天一次，共4天，第5天抽血测睾酮，正常反应为血睾酮水平从正常值成倍地增加，基础值很低者应计算增加的绝对数。


男性生殖腺机能减退症 血、尿中有关激素测定 原发性性腺机能减低者，HCG刺激后，血睾酮无明显增高；而继发于垂体机能低下的睾丸间质细胞机能减低者，血睾酮明显增高。7．氯芪酚胺（Clomiphene）试验100～200mg/d口服，正常人6天后LH及FSH成倍升高，垂体或下丘脑病变者，反应明显降低。8．LRH兴奋试验可反映垂体促性腺激素的储备量。方法为静脉注射LRH50μg，在0"、15"、30"、120"取血测LH及FSH。正常男性峰值在15"～30"出现，LH约升高2～5倍，FSH升高约2倍。垂体功能受损者本试验呈低弱反应，LH及FSH不升高；下丘脑病变本试验呈延迟反应，静脉滴注LRH7～14天后，垂体对LRH刺激的反应可恢复正常。原发性睾丸病，LH及FSH分泌有过高反应。如病变局限在曲细精管，FSH可异常升高，但LH反应正常。


男性生殖腺机能减退症 染色体性别分析 1．性染色体取外周静脉血中淋巴细胞用荧光显带法作染色体核型分析，正常男性核型为46，XY，正常女性核型为46，XX。C带分析可在有丝分裂的中期识别有无Y染色体，G带分析有利于发现染色体畸形的类型。2.性染色质又称巴氏小体（Barrbody），可用口腔粘膜涂片查出，女性染色质为阳性，男性为阴性。精液检查 正常男性一次排精量为2～6ml，精子总数超过6千万，密度大于2千万/ml，活力和形态正常的精子应达60%以上。精子穿透宫颈粘液试验 精子能穿过宫颈粘液，有生育力，否则不育。抗精子抗体和抗精液浆抗体 若阳性，说明妇女生殖管道中存在这些抗体使精子凝集或抑制精子活动，引起不育症。睾丸活组织检查 可鉴别输精管阻塞和生精功能衰竭。精囊、输精管造影 可了解输精管道的阻塞情况。


男性生殖腺机能减退症 组织相容性Y抗原 （H-Y抗原）为男性特有，是比性染色体更为本质的性别识别标志。不存在于女性，有助于对两性畸形作病因分析。真两性畸形最常见是46，XX男性，在细胞遗传学上不能发现有移位的Y染色体片段，但H-Y抗原表达说明患者存在Y染色体基因。男性假两性畸形有正常男性核型和双侧睾丸分化，H-Y抗原为阳性。女性假两性畸形为正常女性核形，存在双侧卵巢，H-Y抗原阴性。其他辅助诊断 X线骨龄测定，盆腔B超，CT，MRI对于生殖腺体、管道的探查等。血中促性腺激素测定，可将性腺功能减退区分为原发性还是继发性两大类，前者促性腺激素基值升高；后者减少。LRH兴奋试验和氯芪酚胺试验能测定垂体的储备能力。垂体性性腺机能减弱呈低弱反应，下丘脑性呈低弱反应或延迟反应，原发性性腺功能减退呈活跃反应。绒毛膜促性腺激素（HCG）兴奋试验，正常男性或儿童血浆睾酮至少升高1倍，隐睾症注射后血浆睾酮也升高，而无睾症者无上述反应。第二性征发育情况，睾丸的部位、大小、质地、以及血浆睾酮水平，精液常规检查有助于确立睾丸功能不全的存在与程度。染色体核型分析，以及血浆双氢睾酮的检测有助于进一步分类。


男性生殖腺机能减退症 促性腺激素治疗制剂 对继发于下丘脑-垂体分泌促性腺激素不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使第二性征发育。可应用的制剂有：1．绒毛膜促性腺激素（HCG）能刺激睾丸间质细胞产生睾丸酮。2．绝经期促性腺激素（HMG）每支含FSH及LH各75IU，有促进睾丸生精和分泌雄激素的作用。每周需用药2～3次，至少连用3个月。为提高生育能力，可先试用HCG2000IU，每周肌注三次，12周为一疗程，停12周后可重复治疗，以促进间质细胞分泌睾酮，促使男性第二性征发育。然后，加用HMG，每次肌注150IU，每周三次，治疗4个月后，其精子发育一旦恢复，通常即可单独用HCG维持治疗，500～1500IU/次，每周2次，定期作精液检查。常期单用HCG治疗效果可逐渐减退。此外，尚可用LRH100μg/次，隔天1次，或用袖珍注射泵每2小时注射LRH25～200ng/kg体重，或定时鼻腔用药，共90天为一疗程，诱发睾丸生精及产生睾丸酮。此外，有人应用氯芪酚胺治疗，该药是一种弱的雌激素，可竞争抑制雌激素对下丘脑的反馈抑制，使下丘脑分泌LRH增加，刺激垂体释放FSH及LH，剂量每天口服50～100mg，3个月为一疗程。


男性生殖腺机能减退症 促性腺激素治疗制剂 维生素E、中药鹿茸精等也可试用。原发性睾丸功能低下者，雄激素替代治疗，可促使外生殖器官发育，但无精子生成，故无生育能力。口服甲基睾丸素对肝脏有损害不宜应用。口服药物还有1a-甲-5a-双氢睾丸酮（Mesterolone），30～60mg/d，该药不引起胆汁郁积性黄疸。肌肉注射药物有丙酸睾丸酮，是短效雄激素，25～50mg/次，每周2～3次，但局部刺激大，不宜长年应用，雄激素缺乏症最好应用长效庚酸或癸酸睾丸酮200mg/次，每1～2周1次，肌肉注射，使用2～3年后，可得到完全的男性性征发育，以后可减至维持剂量，100～200mg/次，每2～3周肌肉注射1次。儿童使用雄激素，可出现骨骺过早闭合，影响身高，宜在13岁以后才开始使用。隐睾症宜在2～9岁使用HCG，刺激内生睾丸酮的分泌，有可能纠正隐睾。双侧隐睾，可行短期HCG治疗，肌肉注射3000U隔天一次，共3次。单侧隐睾，应长期予以HCG治疗，年龄小于5岁者，肌肉注射500U，每周3次，或1500U，每周2次，共用6．5周。年龄大于5岁者，1000U，每周肌肉注射3次，共6．5周。亦可联合应用LRH喷雾剂Crypfocur经鼻粘膜吸收。


男性生殖腺机能减退症 促性腺激素治疗制剂 如果激素治疗失败，应采取手术，将睾丸引到阴囊内加以固定。腹腔内隐睾，癌变机率高，如复位失败，应予切除。外生殖器有两性畸形者，性别的选择十分重要，要求选择的性别能使患者更好地适应社会生活及在青春期有较好的性发育。决定性别后，需进行生殖系统的矫形手术及必要的激素替代治疗。按女性抚养者，在适当时期应采用雌激素及孕激素周期治疗；按男性抚养者，宜在青春期开始长期应用雄激素治疗。


汗证 描述 汗证是由于人体阴阳失调，营卫不和，腠理不固，不利而引起汗液外泄失常的病证。根据汗出的表现，一般可分为自汗、盗汗、战汗、黄汗等。病症简介 汗证是指由于阴阳失调，营卫不和，腠理开阖不利，而引起汗出过多、或出汗时间及颜色异常的病证。汗证证名。汗出异常的证候。见《医学正传》。一般分自汗、盗汗两类。由于病情不同，又有阴汗、阳汗之分，及战汗、狂汗、红汗、漏汗、阴盛格阳汗、亡阳汗、绝汗、头汗、额汗、心汗、腋汗、手足汗、无汗、偏沮等多种。


汗证 辨证论治 自汗  汗证肺气不足型【证见】汗出畏风，动则益甚，易感冒，面白，疲乏，气短。舌质淡，脉细弱。【治法】益气固表。【方药】⒈主方玉屏风散（危亦林《世医得效方》）加味处方：黄芪20克，白术12克，防风10克，党参15克，麻黄根9克，浮小麦25克，煅牡蛎30克。水煎服。若阳气亏虚者，加熟附子12克、干姜10克。兼有伤阴者，加麦冬15克、五味子6克。⒉单方验方⑴敛汗固表汤（胡熙明等《中国中医秘方大全》）处方：炙黄芪、党参、煅牡蛎各15克，麻黄根、瘪桃干、浮小麦各10克，五味子、炙甘草各6克。水煎服。⑵虚汗汤（刘国普验方）处方：黄芪、浮小麦各30克，麻黄根12克，大枣5枚。水煎服。营卫不和型【证见】汗出恶风，周身酸楚，时寒时热，或半身、某局部出汗。苔薄白，脉缓。【治法】调和营卫。【方药】主方桂枝汤（张仲景《伤寒论》）加味处方：桂枝12克，白芍10克，生姜9克，大枣5枚，龙骨、牡蛎各20克，甘草6克。水煎服。若半身或局部出汗者，加浮小麦30克。热淫于内型【证见】蒸蒸汗出，口渴喜冷饮，面赤烘热，烦躁不宁，或兼发热，或肢节烦痛，或大便干结。舌红苔黄，脉洪大。【治法】清里泄热。


汗证 辨证论治 【方药】主方白虎汤（张仲景《伤寒论》）加味处方：石膏30克，知母12克，粳米20克，淡竹叶12克，天花粉15克，栀子12克，甘草6克。水煎服。若大便秘结者，加大黄12克。盗汗  汗证阴虚火旺型【证见】夜寐盗汗，五心烦热，潮热，口干，舌红少苔，脉细数。【治法】滋阴降火。【方药】⒈主方当归六黄汤（李杲《兰室秘藏》）加减处方：当归12克，黄芩10克，黄连9克，黄柏10克，生地黄15克，黄芪15克，麦冬12克，五味子6克，龟板20克（先煎）。水煎服。若潮热者，加秦艽12克，银柴胡10克，白薇12克。汗多者加牡蛎、浮小麦各30克，糯稻根15克。⒉中成药知柏地黄丸，每次9克，每日3次。⒊单方验方⑴芪牡盗汗汤（赖天松等《临床方剂手册》）处方：黄芪、生地黄、龙骨、牡蛎各15克，白芍12克，五味子、地骨皮各10克，浮小麦20克。水煎服。⑵止汗汤（赖天松等《临床奇效新方》）处方：黄芪、牡蛎、浮小麦各30克，生地黄、熟地黄各15克，炒黄柏、当归、炒黄芩、麻黄根各9克，炒胡黄连6克。水煎服。心血不足型【证见】睡则汗出，醒则汗止，心悸少寐，面色不华，气短神疲。舌淡苔薄，脉细虚。【治法】养心补血敛汗。


汗证 辨证论治 【方药】⒈主方归脾汤（严用和《济生方》）加减处方：党参20克，黄芪18克，当归12克，茯苓12克，远志5克，酸枣仁12克，龙眼肉10克，白术12克，五味子6克，龙骨、牡蛎各20克，浮小麦30克，大枣5枚。水煎服。⒉中成药归脾丸，每次9克，每日3次。脱汗【证见】急病或重病，突然大汗不止或汗出如油，声短息微，四肢厥冷。舌卷少津，脉微欲绝或脉大无力。【治法】益气回阳固脱。【方药】⒈主方参附汤（陈自明《妇人良方》）加味处方：人参15克，熟附子12克，黄芪30克，山茱萸12克，煅龙骨、煅牡蛎各30克。水煎服。若为热病者，可加麦冬18克、五味子9克。⒉单方验方山萸肉煎（姜超等《实用中医营养学》）处方：山茱萸60克。浓煎饮用。战汗【证见】急性热病中发热口渴，躁扰不宁，突然全身恶寒战栗，而后汗出。脉浮数，苔薄黄。【治法】甘寒养胃，扶正祛邪。【方药】主方竹叶石膏汤（张仲景《伤寒论》）加减处方：淡竹叶12克，石膏30克，粳米20克，人参12克（另炖），麦冬12克，山药15克，天花粉12克，甘草6克。水煎服。黄汗【证见】汗出色黄而粘衣着色，口中粘苦或口渴不欲饮，胁痛纳呆，尿黄。舌苔黄腻，脉弦滑。【治法】清热利湿。


汗证 辨证论治 【方药】主方茵陈五苓散（张仲景《金匮要略》）加减处方：绵茵陈30克，茯苓15克，猪苓12克，白术10克，泽泻12克，栀子10克，佩兰9克，甘草6克。水煎服。


汗证 医书记载 早在《内经》即对汗的生理及病理有了一定的认识。明确指出汗液为人体津液的一种，并与血液有密切关系，所谓血汗同源。故血液耗伤的人，不可再发其汗。并明确指出生理性的出汗与气温高低及衣着厚薄有密切关系。如《灵枢·五癃津液别》说：“天暑衣厚则腠理开，故汗出，……天寒则腠理闭，气湿不行，水下留于膀胱，则为尿与气。”在出汗异常的病证方面，谈到了多汗、寝汗、灌汗、绝汗等。《金匮要略·水气病脉证并治》首先记载了盗汗的名称，并认为由虚劳所致者较多。《三因极一病证方论·自汗论治》对自汗、盗汗作了鉴别：“无论昏醒，浸浸自出者，名曰自汗；或睡著汗出，即名盗汗，或云寝汗。若其饮食劳役，负重涉远，登顿疾走，因动汗出，非自汗也。”并指出其他疾病中表现的自汗，应着重针对病源治疗，谓“历节、肠痈、脚气、产褥等病，皆有自汗，治之当推其所因为病源，无使混滥”。朱丹溪对自汗、盗汗的病理属性作了概括，认为自汗属气虚、血虚、湿、阳虚、痰；盗汗属血虚、阴虚。《景岳全书，汗证》对汗证作了系统的整理，认为一般情况下自汗属阳虚，盗汗属阴虚。但“自汗盗汗亦各有阴阳之证，不得谓自汗必属阳虚，盗汗必属阴虚也”。


汗证 医书记载 《临证指南医案·汗》谓：“阳虚自汗，治宜补气以卫外；阴虚盗汗，治当补阴以营内。”《医林改错·血府逐瘀汤所治之症目》说：“竟有用补气、固表、滋阴、降火，服之不效，而反加重者，不知血瘀亦令人自汗、盗汗，用血府逐瘀汤。”补充了针对血瘀所致自汗、盗汗的治疗方药。治疗原则 虚证当根据证候的不同而治以益气、养阴、补血、调和营卫；实证当清肝泄热，化湿和营；虚实夹杂者则根据虚实的主次而适当兼顾。此外，由于自汗、盗汗均以腠理不固、津液外泄为共同病变，故可酌加麻黄根、浮小麦、糯稻根、五味子、牡蛎等固涩敛汗之品，以增强止汗的功能。


汗证 病因分析 汗证与生理性出汗不同。人体为适应外界环境自身调节体温而汗出，为正常的生理现象，如天气炎热、穿衣过厚、渴饮热汤、情绪激动、运动等出汗。若人体患病时，或在正常生活工作中，汗液异常外泄并伴有或不伴有其他症状的，则为病理性出汗。  汗证汗证的病因病机主要是营卫不和。卫气有固护体表，使津液不致妄泄的作用，由于体内阴阳的偏盛、偏衰，或表虚之人感受风邪，均可导致营卫不和，卫外失司，而致汗液外泄失常；此外，还有因素体虚弱，病后体虚，或久患咳喘，耗伤肺气，因肺与皮毛有着表里相合的关系，肺气不足之人，肌表疏松，表卫不固，毛窍开泄而汗出；或因外感风寒入里化热，或感受风温、暑热之邪，邪入于内，肺胃热盛，蒸发津液而汗出；或因饮食不节、外感湿邪，损伤脾胃，脾失于运化，湿邪中阻，蕴久化热，湿热熏蒸肌表而为自汗；或因湿热熏蒸于肝胆，胆汁随汗液外溢肌肤而为黄汗；或因亡血失精，以致血虚精亏，虚火内生，扰津液外泄；或因久病重病，阳气虚衰，不能敛阴，卫外不固而汗液外泄；或因急性热病中，正邪相争，以致战栗而汗出。


汗证 主要症状 辨治汗证病因多种，病象各异，但不离虚实寒热。辨证时，首先要辨别自汗、盗汗、绝汗、黄汗、战汗；其次要辨别寒热虚实。汗证以属虚者较多。一般自汗多为阳虚，盗汗多为阴虚。但也有自汗属阴虚，盗汗属阳虚的。不能仅凭自汗、盗汗一证判定阳虚或阴虚，应四诊合参作出正确诊断。临床上因热致汗多为阳证、实证；因寒致汗多为阴证、虚证。汗证的治疗主要根据虚者补之，脱者固之，实者泄之，热者寒之，寒者热之的原则。汗证自汗临床较为常见，任何年龄都可罹患此证，有寒热虚实的不同。①肺卫不固。证见汗出恶风，稍劳尤甚，易于感冒，体倦乏力，面色少华，脉细弱，苔薄白。治宜益气固表，常用玉屏风散加味。②营卫不和。证见汗出恶风，周身酸痛，或微发热头痛，脉浮缓，苔薄白。治宜调和营卫，常用桂枝汤加味。③里热炽盛。证见熏蒸汗出，口渴喜冷饮，面赤烘热，烦躁不安，或兼发热，大便干结，舌红苔黄，脉洪大，或滑数。治宜清里泄热，里热得清，则汗液自止，常用白虎汤加味。盗汗以虚热居多，也可见于气虚、阳虚、湿热等。①心血不足。证见心悸少眠，睡则汗出，醒则汗止，气短神疲，面色不华，脉细，舌淡。治宜补血养心敛汗，常以归脾汤加减。②阴虚火旺。


汗证 主要症状 证见虚烦少眠，寐则汗出，形体消瘦，骨蒸潮热，五心烦热，或有久咳虚喘，女子月经不调，男子遗精，舌红少苔，脉细数。治宜滋阴降火，常以当归六黄汤加减。绝汗急性热病或各种危重病证，突然大汗淋漓，或汗出如油，精神疲惫，四肢厥冷，气短息微，舌干少津，脉微细欲绝。治宜益气回阳、固脱敛汗，常以参附龙牡汤加味。如热病兼见口渴欲饮，舌红绛或见卷缩，为阳虚阴竭之象，可与生脉散合用。黄汗多属湿热。证见发热汗出，色黄如黄柏汁，染衣着色，口干不欲饮，口黏口苦，小便短少，胁痛，胃纳呆滞，或有发热烦躁，苔黄腻，脉弦滑。治宜清热利湿，常以茵陈五苓散加减。战汗急性热病中，证见发热口渴，烦躁不安，并突然出现全身战栗，而后汗出，汗后热退身凉，或热势减轻，脉数，苔薄黄。战汗一般不需特殊处理，主要根据原发病情辨证论治。汗证除绝汗外，治疗得当，一般预后良好。绝汗乃重危之证，为生命垂危，阴阳离决的一种表现，应采取紧急措施，治不及时，可危及生命。


汗证 主要禁忌 中国传统医学认为，自汗症多因素体薄弱，或久病之后或妇人产后体虚，以致阳气不足，肺卫不固而易汗多汗，汗液自出。自汗症者宜多吃些甘温益气、收敛止汗的食品，忌食辛散耗气之物。盗汗症则因过度烦劳、阴营暗耗、虚热内生，出现夜寐盗汗，或五心烦热，或午后潮热。适宜多吃常吃具有养阴液、降虚火的食物，忌食辛辣香燥、伤津耗液之品。汗证宜忌原则黄汗症属色汗症中最常见的一种，多为脾胃湿热交蒸，适宜多吃常吃清热解毒、淡渗利湿之物，忌食滋腻甘肥、辛辣温燥、助热生痰的食品。臭汗症多因素体内热偏重，或湿热内蕴所致，表现为腋下、足部及会阴部出汗特别多，有臭味，尤以腋汗臭和足汗臭为常见。腋部汗臭是因腋窝部大汗腺分泌物中含的有机物质，经局部皮肤的色原性杆菌作用后产生不饱和脂肪酸而散发出特异的臭味。足部汗臭是由于小汗腺分泌的汗液，促使局部细菌繁殖分解皮肤表面的污秽物所致。臭汗症适宜常吃具有清热利湿解毒的食物，忌食油腻煎炸香燥辛热的物品。头汗症俗称“蒸笼头”，手足汗症仅局限于两手掌心和脚底部汗出如洗，两者多因素体内热偏盛，以致湿热内蒸所致，其饮食宜忌原则与臭汗症和黄汗症相同。


汗证 主要禁忌 心汗症是指心窝局部多汗，此病在元《丹溪心法》中有载，多因忧思惊恐、损伤心脾所致。饮食上适宜常吃补养心脾、益气敛汗的食物，忌吃辛辣刺激性物品。无汗症是指出汗绝对减少，在皮肤上见不到出汗，可因多种疾病导致体表汗腺分泌明显不足。如维生素a缺乏症、硬皮病、鱼鳞病等。无汗症者皮肤过于干燥，适宜多吃些生津养液、滋阴润燥的食品，忌吃辛辣香燥、煎炸爆炒的食物。


汗证 食疗方式 中国传统医学认为治汗证，补虚是其基本治疗原则，以下是专家针对各种常见“汗证”做出的简易食疗建议——自汗症：是指清醒状态下出汗增多，且不受任何外界因素的影响，在白天时分经常出汗。多数由于肺气虚弱，阳气不足，与气虚、血虚、阳虚、痰、湿等有关。建议可食用扁豆、栗子、猪肚、猪腰、核桃仁、豆腐皮、泥鳅、鸡肉、鸭肉、鸡蛋、芡实、山药、党参、白术等。或试试以下两款例汤：黄芪红枣汤：黄芪30克，红枣20枚，猪瘦肉100克，水煎服。适用于气虚不固之自汗。乌豆圆肉大枣汤：五指毛桃30克，乌豆（黑豆）50克，龙眼肉15~20克，大枣30克，猪瘦肉100克，水煎服。适用于气血虚之汗证。盗汗症：晚上睡眠时出汗，时多时少，严重时衣服湿透，醒来时汗流自止。盗汗是阴虚所致，大多是由于心血不足，心脾受损或先天不足及后天失调，血虚、阴虚为主。此症以小儿与青年、壮年最为多见。建议多选食葡萄、莲子心、金樱子、鸭肉、猪腰、乌鱼、蚌肉、蚬肉、番茄、菠菜、山药、莲子、银耳、鸭肉、鸡蛋等。或取用粳米50g，白木耳15g，百合15g，冰糖10g。共同熬粥吃，每日1次。也可用红枣50g（去核），浮小麦30g煎汤，吃枣喝汤，每日1剂。


汗证 食疗方式 臭汗症：多因体内热偏重，或湿热内蕴所致，表现为腋下、足部及会阴部出汗特别多，有臭味。臭汗症忌食油腻煎炸香燥辛热的物品，适宜常吃具有清热利湿解毒的食物，如：橄榄萝卜茶：每日取橄榄100克，鲜萝卜500克加水煎汤代茶饮。冬瓜薏仁汤：冬瓜500克连皮切块，薏苡仁50克，加水煮汤，加盐调味服食。心汗症：是指心窝局部多汗，此病多因忧思惊恐、损伤心脾所致。饮食上忌吃辛辣刺激性物品，适宜常吃补养心脾、益气敛汗的食物，如：山药炖猪脑：淮山药30~60克，枸杞子15~30克，猪脑1具加水炖食。百合莲子汤：鲜百合50~100克，莲子30~50克一同煎服。心汗症者还宜常食桂圆肉、莲子、大枣、芡实、党参、猪瘦肉、鸡蛋等。无汗症：是指出汗绝对减少，在皮肤上见不到出汗，可因硬皮病、鱼鳞病等多种疾病导致体表汗腺分泌明显不足。患者一般皮肤干燥，忌吃辛辣香燥、煎炸爆炒的食物，适宜多吃些生津养液、滋阴润燥的食品，如：银耳羹：选用优质银耳10克，加适量冰糖隔水炖1到2个小时后服食。胡萝卜红枣汤：选胡萝卜250克切片，加红枣10多个共煮后将汤渣一起食用。无汗者还宜多食常食鸡肝、猪肝、羊肝、麦冬、百合、杞子、山药、猪肺、花生米等。


镰状细胞肾病 基本介绍 患镰状细胞贫血者发生的肾脏疾病，由髓质直毛细血管内的红细胞镰状化引起.镰状细胞肾病在伴有镰状细胞疾病的老年者中常见.可产生充血和血流淤滞，局部出血或坏死区，间质炎症和纤维化，小管萎缩和乳头梗塞.肾小球滤过率和肾血流量在年轻病人中增高，明显地主要由血管舒张剂前列腺素介导，因为非类固醇抗炎药可逆转这些改变.肾小球一氧化氮合成也可能有关.到发病20年时，肾小球滤过率已降至正常，在超过30年的病人中可降至正常以下.髓质直血管功能的丧失有不同的临床表现（如浓缩能力损害）.在那些有镰状细胞病或镰状细胞特征的病人中，因乳头梗塞而致的无痛性镜下或肉眼血尿常见.肾出血典型的为轻度，单侧的和自限性.髓质血管灌注损伤可导致尿浓缩能力损害和轻度多尿和夜尿.但在有镰状细胞特征和血红蛋白S-C病的患者中损害是相似的但不严重.镰状细胞肾病的进行性恶化可导致ESRD.肾病常伴有蛋白尿（约4%在肾病范围内）和活检中的局灶节段性肾小球硬化.2/3伴肾病范围蛋白尿的病人进展至ESRD.相似的肾小球病变可出现于镰状细胞特征中，但发病率较低，进行性肾衰随后出现.


镰状细胞肾病 病因 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白（HbA），而被异常血红蛋白（HbS）所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异常两种血红蛋白，但正常者占50%以上，称为镰状细胞倾向（siclecelltrait）。