眼眶真菌病 临床表现： 病变位于眶前部者，早期可以表现为眼眶蜂窝织炎或栓塞性静脉炎。眼眶及面颊部胀痛、流涕或鼻出血眼睑肿胀充血眶内可触及硬性肿物有压痛。病变位置较深或眶前部病变向深部发展者眼球突出逐渐加重，眼球呈上或外转位。眼球运动受限火罐网。病变侵及眶尖部时，可出现眶尖综合征即视力下降，眼球轴性突出，眼内外肌麻痹，上睑下垂，面部疼痛。眼底检查可见视盘水肿，后极部视网膜水肿、视网膜静脉扩张、视神经萎缩。毛霉菌感染可见鼻腔内有坏死结痂健康搜索。并发症：混合细菌感染形成眶脓肿等。诊断：根据临床症状及眶炎综合征的表现，结合影像学检查结果诊断并不困难健康搜索。鉴别诊断：眼眶真菌感染需与成人眼眶蜂窝织炎、眶内脓肿鉴别。感染早期或急性期临床表现相似，X线也显示鼻窦密度增高后者很少骨破坏，超声显示眶内组织炎性水肿明显，有T型征存在。此点有鉴别意义。CT显示眼外肌和视神经增粗但不被软组织影遮蔽鼻窦内为液性平面而非实性肿物。眼眶恶性病变如中线致死性肉芽肿为原因不明健康搜索的颜面中部结构坏死性病变。常侵犯鼻、口咽、鼻窦、眼眶，常累及双眼。影像学检查与真菌感染不易鉴别，需经组织学诊断。鼻窦恶性肿瘤眶内蔓延很少出现急性炎症表现，可伴有眼球突出。


眼眶真菌病 临床表现： 眶内侧可触及硬性肿物有压痛，眼球运动障碍，视力下降等。影像表现鼻窦肿物与眶内沟通，广泛骨破坏。与真菌感染鉴别比较困难。实验室检查： 病变组织活检很重要健康搜索，可发现真菌菌丝。其它辅助检查：1.X线检查  显示鼻窦密度增高鶒，眶骨破坏。眶内软组织密度影不易发现。2.超声探查  A型超声显示眼球壁高尖波后，病变内无波形后界波缺乏。B型超声见眶内形状不规则占位性病变，内回声多少不等，分布不均鶒，声衰减显著，后界显示不清。压之不变形。眼球受累时见玻璃体混浊玻璃体内见强弱健康搜索不等鶒的回声斑点。眼球壁受压变形3.CT扫描  显示眶内形状不规则高密度块影，边界不清，内密度不甚均匀。眼外肌和视神经被肿块遮蔽，不易识别。眼球筋膜囊受累时，病变与眼球呈铸造型，眼球突出晚期眶骨壁破坏。鼻窦内高密度影与眶内病变连续。还可见眶上裂扩大病变沿眶上裂向海绵窦蔓延病变侵及颅内


眼眶真菌病 治疗： 1.干扰细胞膜脂质合成的药物  20世纪70年代曾使用克霉唑、咪康唑、酮康唑等氟康唑、伊曲康唑赛泊康唑在20世纪80年代开始使用。作用原理为抑制真菌细胞膜上麦角固醇的合成损害真菌细胞膜功能和结构，还可使菌体内过氧化物大量堆积而使真菌死亡。2.损害膜脂质结构及功能药物  有两性霉素B作用于细胞膜使其通透性改变，导致菌体破坏氟康唑与两性霉素B合用药效降低。由于两性霉素B易与人类细胞膜上的胆固醇结合，对心肝、肾及造血系统有毒副作用。3.影响真菌核酸合成和功能药物  有5-氟胞嘧啶，其通过抑制真菌的核酸代谢而抑制真菌增生。两性霉素B与5-氟胞嘧啶联合应用时有协同作用。抗真菌药物对肝、肾功能损伤较大，在用药期间注意外周血常规检查及肝、肾功能监测，出现异常应停药。对于病变范围大，药物控制不好者可联合手术切除。


小儿腹胀 描述 正常的新生儿，尤其是早产儿，在喂奶后常可见到轻度或较明显的腹部隆起，有时还有溢乳，但宝宝安静，腹部柔软，摸不到肿块，排便正常，生长发育良好，这是通常所说的“生理性腹胀”。是由于新生儿腹壁肌肉薄，张力低下，且消化道产气较多所致。但如果腹胀明显，伴有频繁呕吐、宝宝精神差、不吃奶、腹壁较硬、发亮、发红，有的可见到小血管显露(医学上称为静脉曲张)、可摸到肿块；有的伴有黄疸，解白色大便、血便、柏油样大便，发热或上述的“五不”症状，这些都是疾病的表现，严重而顽固的腹胀往往表示病情危重，应尽快到医院诊治。


小儿腹胀 如何发现 发现新生儿腹胀：1）首先应该检查，除了腹胀以外，是否伴有呕吐，若伴有经常性呕吐食物，甚至胆汁或粪样物，大便秘结，3--5天才解1次，大便量很少，且见婴儿日渐消瘦的，可能是先天性巨结　肠，要尽快到医院进一步检查治疗。2）如果腹胀时胀时消，食乳后腹胀明显，无呕吐或偶伴呕吐，放屁后腹胀减轻，按摸腹部没有摸到粪样物，乳食正常，无日渐消瘦的，可能是由于喂养方法不当，孩子吮乳时吸入空气较多，引起气压腹胀，改进哺乳方法，不要给孩子吮空乳头，每次哺乳后，抱起婴儿，轻轻拍打其背部。3）乳母在哺乳期间，少食红薯等产气较多的食物。4）如果婴儿几天不大便后出现腹胀，哭闹，伴有恶心呕吐者，可能是由于胎粪内积引起。5）因腹胀哭闹不止者，可用手轻轻按摩婴儿腹部，或用驱风油少许涂擦婴儿肚脐周围。小儿腹胀的诊断1.望诊为腹胀患儿临床体格检查首先和重要的步骤。2.触诊腹部触诊前应先屈曲患儿的髋、膝关节，使腹壁肌肉放松。大龄儿可嘱其做有节律的呼吸动作，转移其注意力并进一步放松腹肌。触诊应首先从估计为正常的区域开始，逐渐转到疑有病变的部位。触诊还要有一个由浅到深的过程。


小儿腹胀 如何发现 一般先做浅层的触摸，以了解有无知觉过敏，同时对腹胀是由气体、液体或实性物所引起有一个大概的估计。通过中层触诊可能进一步确定腹胀的原因及性质，特别是对于腹部肿物的诊断有很大帮助，如了解囊性肿物的张力、实性肿物的质地及表面光滑程度等。还可了解肿物与某些脏器的关系，如确定肝脏肿瘤。腹部的压疼与肌紧张也常通过腹部的中层触诊确认。一些疾病有其独特的体征，如先天性肥厚性幽门狭窄常可触及橄榄形幽门肿块，大量气腹时剑突下触诊具有一种特殊的张力感，引起蛔虫性肠梗阻的索条状蛔虫团块等，如能掌握对诊断有很大帮助。一般腹胀患儿很难做到深层触诊。3.叩诊通过叩诊检查常可确定腹胀是由气体、液体还是由实性物所引起。叩诊时气体为鼓音，液体为浊音，实质性病变则为实音。少到中等量气体位于肠腔内或腹腔常需结合其他辅助检查确定，大量气腹可致肝浊音界消逝而提示诊断。中量腹水可通过叩诊发现移动性浊音确定。4.听诊对于确定消化道梗阻是机械性或麻痹性意义最大，还可结合其他体征及辅助检查估计机械性肠梗阻的程度。5.肛门指诊当怀疑病变位于下腹部或盆腔时肛门指诊不能舍弃。因此项检查很不舒服甚至让患儿感到痛苦，所以应放到最后来做。


小儿腹胀 如何发现 对年长儿应在检查前尽量做好宣传工作，争取患儿的合作。新生儿及小婴儿应用小指检查，操作时动作必须轻柔。直肠肛门病变引起的腹胀极有可能通过此项检查确诊，而下腹部肿物常需做腹部和直肠的双合诊发现病变。通过肛门指诊还可得知直肠内是否存留大便或气体，以确定肠梗阻是否完全。生活调理 （1）腹胀是消化系统疾病常伴有的症状和体征，所以按摩时应详细诊察其致病原因，有针对性地进行处理。（2）合理喂养，培养小儿正常的饮食习惯。（3）起居有常。避免寒冷刺激。小儿腹胀怎么消气 帮助孩子打嗝试着让宝宝在吃奶的间隙，比如吃了一半的时候停下来，给他拍拍嗝。让宝宝竖直后背地坐在你腿上，轻轻地拍他的背，直到他打了嗝。还有一些拍嗝的姿势，不是很常用，不过你也可以尝试一下：将宝宝略微倾斜地搁置在你的前臂上，让宝宝的脸背着你，从而使他的的双腿骑跨在你的胳膊肘的同时，下巴被托放在你的手上。还有一个可供选择的方式是：让孩子仰卧在床，帮助他轻缓地蹬腿，就像蹬踏自行车的模样，但是需要特别注意的是，必须要等到喂奶之后至少一个半小时，才能尝试这种方法。


希佩尔·林道综合征 主要内容 简介希佩尔·林道综合征（VonHippel–Lindaudisease，VHL综合征），或译为希佩尔·林道病，是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，表现为血管母细胞瘤累及小脑、脊髓、肾脏以及视网膜。其若干病变包括肾脏血管瘤、肾细胞癌以及嗜铬细胞瘤等。疾病是因位于染色体3P25.3的VHL抑癌基因发生突变所致。希佩尔·林道综合征还有其他不常见的命名，包括：视网膜血管瘤，囊肿性视网膜血管瘤（小脑及视网膜内血管瘤样囊肿形成），家族性小脑-视网膜血管瘤，小脑视网膜血管母细胞瘤，视网膜小脑血管瘤。临床表现及症状表现及症状


希佩尔·林道综合征 发现历史及相关事件 发现历史德国眼科医生EugenvonHippel在1904年第一个描述了眼球内血管瘤的病例。ArvidLindau在1927年描述了小脑及脊髓内血管瘤的病例。疾病也因此用两人的姓氏命名。相关事件一些McCoy家族（即美国阿巴拉契亚和Hatfield家族有世仇的McCoy家族）以及Elliott家族的后裔患有VHL。在一篇美联社的报道中，一位来自范德堡大学的内分泌学家推测，Hatfield家族和McCoy家族间潜在的敌意，有一部分可能是由于VHL疾病导致的。报道指出，McCoy家族有脾气暴躁的倾向，因为家族中的许多人患有嗜铬细胞瘤，产生过多的肾上腺素，从而导致暴躁的脾气。但是，嗜铬细胞瘤产生大量的肾上腺素，更多表现为惊恐发作而不是暴力袭击。未经治疗的患者会有罹患心血管疾病，心脏病以及中风的危险。只有大约20%的VHL患者有嗜铬细胞瘤。[1]


特发性黄斑裂孔 概述： 特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔，最为常见黄斑裂孔最初由Knapp和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。后来发现黄斑裂孔可发生在无屈光不正、外伤、眼内炎等病史的老年人才开始称为特发性黄斑裂孔。流行病学： 特发性黄斑裂孔占所有黄斑裂孔的83%。IMH多发生于50岁以上的人群，但亦有个别为40岁以下患者群体发病年龄平均为57～66岁，55岁以上人群患病率约3.3%。对侧眼患病率为3%～22%。女性明显多于男性，女性与男性比例约为2∶1。病因： 特发性黄斑裂孔无明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的黄斑裂孔，占黄斑孔的大部分。在此类患者中，心血管病的发病率高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与脉络膜缺血有关。另外发现在用雌激素治疗或者行子宫切除术后的患者，黄斑裂孔的发病率高因此认为性激素可能与黄斑裂孔的发病有关。近年强调玻璃体表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。


特发性黄斑裂孔 发病机制： 1.玻璃体前后和切线方向牵拉的作用20世纪70年代至80年代初，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体视网膜关系异常有关。认为该病与玻璃体的牵引有密切的关系正常生理情况下玻璃体皮质与黄斑区视网膜紧密连接，当眼球运动时，玻璃体运动牵引黄斑部。在病理情况下玻璃体发生浓缩收缩时，对黄斑部的牵引更为明显。长时间的牵引导致视网膜水肿、变性，最后形成裂孔。当时认为，玻璃体对视网膜的前后牵拉是IMH形成的主要原因，玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment，PVD)在IMH的形成中起着重要作用。在此后的很长一段时间里许多学者都支持这种学说。但是，1988年Gass等在对大样本IMH分析时发现只有12%的患者发生PVD，从而推测玻璃体对视网膜的前后牵拉不是IMH形成的主要原因，相反，PVD的发生对在一定程度上阻止了IMH的进一步发展。Gass通过生物显微镜及眼底荧光血管造影对1组不同时期、症状明显的病例进行长期随访观察后指出：黄斑中心凹表面的玻璃体后皮质发生皱缩并产生切线方向牵拉是导致黄斑裂孔形成的重要原因。


特发性黄斑裂孔 发病机制： 并根据观察结果将IMH分为4期Guyer和Green认为玻璃体对黄斑的切线牵拉造成黄斑裂孔，可能机制有三：眼内液体的流动、玻璃体皮质细胞的重新构形及细胞膜性成分对玻璃体内表面形成牵拉;细胞成分沿玻璃体皮质内表面的增生有助于牵拉的形成;玻璃体皮质内细胞聚集及纤维的重新排列、收缩造成牵拉以后不断有学者观察到“切线牵拉”现象，并发现除了玻璃体皮质外，视网膜表面增生组织也参与这一过程。随着对IMH认识的不断深入，越来越多的临床观察表明玻璃体后脱离时产生的前后牵拉在IMH的发生发展中也起作用一些学者采用OCT、超声和HRT对IMH玻璃体视网膜界面进行了详细的研究。Kim等对Ⅱ期IMH进行了观察，认为Ⅱ期孔进展到Ⅲ或Ⅳ期孔的过程中，除单纯的玻璃体切线向牵拉以外，其他的斜向和前后牵拉力也起重要作用Chan等应用OCT观察了IMH对侧眼的情况，发现对侧眼存在严重的玻璃体视网膜界面异常者最终也发生全层黄斑裂孔，这些研究也证明玻璃体牵拉在裂孔形成中的作用。


特发性黄斑裂孔 发病机制： Johnson利用高分辨超声对黄斑玻璃体界面的观察表明黄斑前的局限性玻璃体脱离是IMH形成的始动因素，推测黄斑中心凹周围的玻璃体后脱离可对中心凹施加向前方向的拉力，眼球运动时可对中心凹施加局部动态的牵拉从而导致中心凹裂开。Bishop采用RTA研究了Ⅲ、Ⅳ期IMH的形态，提出玻璃体后皮质牵拉形成的向前拉力是IMH形成的始动因素而切向牵拉力则在裂孔的扩大中起重要作用。因此从的研究结果来看，对于IMH的发生和发展而言，玻璃体的前后牵拉和切向牵引两者均起作用。2.内界膜的作用在不断的研究中发现仍有一些问题用Gass关于IMH发病机制的理论不能全部解释。这些现象提示除玻璃体的作用以外，其他的因素也可能在IMH的发生和发展过程中扮演重要的角色。IMH伴发黄斑前膜的发生率超过65%在Ⅳ期孔的黄斑前膜的发生率(76.9%)明显高于Ⅲ期孔(24.6%)，认为黄斑前膜继发于裂孔形成，对于裂孔的进一步扩大产生影响。在术中联合剥除黄斑前膜后，裂孔的愈合率比单纯玻璃体切除更高联合剥除黄斑裂孔旁的视网膜内界膜，使IMH手术后的闭合率达到95%～100%。


特发性黄斑裂孔 发病机制： 因此在IMH的发展过程中，除玻璃体对视网膜的牵拉作用外，视网膜前膜内界膜也参与了IMH的发展过程，它的作用至少包括了：(1)充当了视网膜表面增生组织的支架。(2)内界膜自身的内在的离心性张力参与了裂孔的扩大过程。3.眼压的作用视网膜和内界膜组织为弹性组织，易受压力影响发生伸展。为明确眼压对IMH的形成和发展的影响，曾采用猴眼进行动物实验。采用YAG激光切开猴眼黄斑区神经上皮层，制作黄斑裂孔模型，然后提高眼压至40～50mmHg每天1h。眼压升高2个月后，黄斑裂孔较对照组明显扩大推测眼压也可能参与了IMH的形成和发展但有待进一步证实。


特发性黄斑裂孔 临床表现： 1.症状本病起病隐匿，病程进展缓慢，有时在另一眼被遮盖时才被发现。早期可无症状，随着病情的发展不同期的临床表现有所不同，常见症状包括视力下降视物变形等。视力常降至0.05～0.5不等，平均为0.1。用Amsler方格表可查出视物变形及中心暗点。视功能受影响的原因包括以下几个方面：(1)黄斑裂孔处无视网膜感光细胞。(2)黄斑裂孔周围视网膜浅脱离。(3)黄斑裂孔周围囊样水肿。(4)黄斑裂孔周围视网膜感光细胞凋亡。2.眼底检查特发性黄斑裂孔的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴随玻璃体不完全或完全性后脱离。此外，由于多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。IMH不同时期的眼底表现各有特点。早期裂孔未形成时仅见黄斑区有黄色斑点和黄色环，有时可见玻璃体牵引和视网膜前膜存在。病情进展后形成黄斑裂孔，检眼镜下呈现基底为暗红色的圆形孔洞，也可为半月形或马蹄形，直径不等，但多为1/4～1/2PD。若伴有裂孔周围囊样水肿，可表现为孔缘出现晕环。晚期有玻璃体后脱离或伴有游离盖。并发症： 黄斑裂孔周围的囊样水肿、视网膜前膜形成但发生视网膜脱离的机会很少。


特发性黄斑裂孔 诊断： 经详细的眼底检查，尤其是在裂隙灯下用前置镜观察，多能确立诊断。OCT的出现为黄斑裂孔的诊断及鉴别诊断，提供了更客观、准确的依据成为黄斑裂孔诊断及鉴别诊断的金标准。鉴别诊断： 1.黄斑全层裂孔黄区裂孔边缘锐利，裂隙灯下前置镜下光切线中断或错位，嘱患者注视光线可察觉光线中断现象，孔周有晕轮或局限性视网膜脱离，孔底可有黄白色小点，典型患者可见一半透明的盖膜，与局部增厚的玻璃体后皮质界面粘连。OCT图像中表现为黄斑区视网膜神经上皮光带全层缺损(有盖或无盖)。2.黄斑板层裂孔裂孔边缘清晰，在裂隙灯下前置镜下光切线变细但未见中断或错位现象，患者不觉光线有中断现象，孔周也没有晕轮，仅有明亮反光。OCT图像中表现为黄斑区视网膜神经上皮光带部分缺损。3.黄斑假孔视网膜前膜形成可使视网膜增厚，并向中心堆积，在检眼镜或眼底彩照下颇像黄斑裂孔，但在OCT图像上表现为中心凹呈陡峭的形态，视网膜神经上皮层光带完整。4.黄斑囊样变性当小的囊腔破裂形成大的囊腔时，检眼镜下可有类似黄斑裂孔的改变但OCT图像可清晰显示完整的视网膜组织及囊腔形成实验室检查： 无特殊实验室检查


特发性黄斑裂孔 其它辅助检查： 1.眼底荧光血管造影检查眼底荧光血管造影能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态已发生病变的小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑裂孔早期，眼底表现仅中心凹变浅，黄斑区黄色斑点尚未出现色素上皮改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。如病变进一步发展则可发现因RPE损害造成的窗样透见荧光(图5)。如孔周脱离明显，还可见中心强荧光外的环状弱荧光区。2.光学相干断层扫描检查OCT检查对特发性黄斑裂孔的观察非常直观、确切，可以提供黄斑裂孔及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑裂孔的位置、形态大小视网膜及玻璃体的关系确定是否存在黄斑囊样水肿黄斑区浅脱离及菲薄透明的黄斑前膜，并可清晰鉴别全层孔、板层孔或假性黄斑孔。对于单眼IMH患者，OCT检查还可以用于评价对侧眼形成MH的风险。在一项研究中发现21%的患者对侧眼存在玻璃体黄斑异常。Ⅰ期黄斑裂孔显示正常黄斑中心凹消失其下方出现一低反射区域黄斑内层组织未见破裂，中心凹区域可见玻璃体牵引。Ⅱ期IMH的OCT图像显示视网膜内表面破裂并伴小的、全层视网膜组织缺失。


特发性黄斑裂孔 其它辅助检查： Ⅲ期黄斑裂孔显示为界限清楚的中心凹全层视网膜缺损，视网膜神经上皮层的边缘厚度增加，伴有光反射的下降以及视网膜内的水肿，有时可见裂孔前假性孔盖的高回声Ⅳ期显示为全层黄斑裂孔伴玻璃体从黄斑和视盘完全脱离。OCT的出现和应用进一步证实和完善了Gass对IMH的分期，并对判断手术指征有重要指导意义。3.功能检查视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变。利用自动视野计，能够根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期特发性黄斑裂孔可无视野异常，晚期多数存在不同程度的光敏感度下降，可能与视敏度差、视网膜水肿、光感受器排列紊乱、黄斑前膜遮挡、血管渗漏等有关。利用光敏感度的变化及光阈值的波动可以对特发性黄斑裂孔的进展及手术效果进行视功能评价。测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视视网膜电图暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部视网膜电图(localmacularelectroretinogram)、多焦视网膜电图(multifocalelectroretinogrammERG)、视觉诱发电位等。


特发性黄斑裂孔 其它辅助检查： 其中mERG检查具有客观、准确、定位、定量的特点，能够更加精确敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。特发性黄斑裂孔对全视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期可出现不同程度的波幅降低。而多焦ERG的改变较为明显，表现为黄斑区细胞功能普遍降低，中心凹反应明显下降或消失，作为评价视功能的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。


特发性黄斑裂孔 治疗： 1995年，Gass根据一些病理组织检查和玻璃体切割术后视力得到良好恢复的现象指出黄斑裂孔的发生是从中心凹视网膜最薄弱的区域开始裂开在玻璃体皮质牵引作用下离心性收缩的结果而大部分病例均无视网膜组织的缺失，即Ⅱ期黄斑孔被牵引离心性收缩扩大，一般在400～600µm基本稳定如早期成功地解除玻璃体牵引光感受器组织重新向心性聚缩视功能便会有较大程度的恢复和提高。但是也有学者提出不同的看法。1997年在对18例裂孔前区盖膜样物质的病理组织学检查中，发现7例有光感受器组织成分，说明在玻璃体突然的牵拉过程中可能有将视网膜组织撕脱下来的情况。此外在裂孔边缘，往往有神经上皮的浅层脱离和水肿，进而发生变性坏死。因此手术治疗的目的不仅在于解除玻璃体牵引，防止裂孔进一步扩大，还可以促进裂孔边缘解剖复位保存和恢复视锥细胞的功能。手术目的及时机：特发性黄斑裂孔一旦发生，对视力损害严重，随着发病年限的延长裂孔会发展扩大，而且10%～20%为双眼患病，因此多主张及时进行手术干预。IMH手术疗效在手术解剖成功率不断提高的情况下，视功能恢复效果由于裂孔分期和裂孔发生后持续时间的不同而有显著差别。


特发性黄斑裂孔 治疗： 从理论上讲，越早手术效果越好，但手术的选择取决于以下几个方面：①手术医生的技术水平;②手术设备;③患者症状、视力下降程度视力要求、是否伴随眼部其他疾病、对侧眼情况等及患者对本病的认识程度。过去，由于对本病的认识不足及手术仪器设备的限制，多数采用保守治疗手术治疗只在视力很差的患者(视力低于0.1)进行。近5年来，随着玻璃体手术技术的逐步提高仪器设备的不断更新，对该病发生机制的认识提高，其手术适应证也不断扩大。特发性黄斑裂孔的手术治疗并无统一标准一般Ⅱ～Ⅳ期孔患者均为手术对象。部分学者甚至提出对Ⅰ期裂孔进行玻璃体手术，及早解除玻璃体的牵拉，以预防黄斑裂孔的发生，即所谓的黄斑裂孔前期手术。但在此期手术风险大，必须与患者充分沟通，慎重选择。预后： 手术治疗特发性黄斑裂孔的预后一般较好影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑部不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿、裂孔大小、有无晶状体损伤、手术过程中有无视网膜损伤、病程长短以及有无术后并发症等。


特发性黄斑裂孔 预防措施 1、平时注意休息不要过度用眼睛，避免形成近视。切忌"目不转睛"，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。2、不吹太久的空调，避免座位上有气流吹过，并在座位附近放置茶水，以增加周边的湿度。3、多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。4、保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。5、避免长时间连续操作电脑，注意中间休息，通常连续操作1小时，休息5-10分钟。休息时可以看远处或做眼保健操。6、保持良好的工作姿势。保持一个最适当的姿势，使双眼平视或轻度向下注视荧光屏，这样可使颈部肌肉轻松，并使眼球暴露于空气中的面积减小到最低。7、调整荧光屏距离位置。建议距离为50-70厘米，而荧光屏应略低于眼水平位置10-20厘米，呈15-20度的下视角。因为角度及距离能降低对屈光的需求，减少眼球疲劳的几率。8、　如果你本来泪水分泌较少，眼睛容易干涩，在电脑前就不适合使用隐形眼镜，要戴框架眼镜。在电脑前佩戴隐形眼镜的人，也最好使用透氧程度高的品种。9、40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字的时候，配戴度数较低的眼镜。


特发性黄斑裂孔 预防措施 10、如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那就需要上医院了。11、平时注意不要强光直射眼睛。另外防止眼外伤。[1]


非酮症高血糖-高渗性昏迷 描述 非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是Ⅱ型糖尿病的并发症，死亡率超过50%.往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水。诱因可能是伴发急性感染或其他情况（如单独生活的老人）.简介 非酮症高血糖-高渗性昏迷特征是高血糖，严重脱水，血液高渗引起意识障碍，有时伴有癫痫.病因 本病往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水。诱因可能是伴发急性感染或其他情况。检查 1、血糖血糖显著升高，多超过33.3mmol/L（600mg/dL），甚至高达83.3-266.6mmol/L（1500-4800mg/dL），由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高。2、血浆渗透压血浆渗透压（mmol/L)=2×（钠+钾）（mmol/L)+血糖（mmol/L)+血脲氮（mmol/L）或血浆渗透压（mmol/L)=2×（钾+钠）mEd/L+血糖（mg/dL)/18+血脲氮（mg/dL)/2.83、血生化由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40-100mmol。


非酮症高血糖-高渗性昏迷 症状 体征和诊断有些病人，感染尤其是肺炎或革兰氏阴性菌败血症是启动因素.但有些未曾诊断或漏诊的Ⅱ型糖尿病病人，因应用损害糖耐量药物（如皮质激素）或增加体液丢失的药物（如利尿药）而出现NKHHC.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC）可由腹膜透析或血透，静脉营养或静脉内大量葡萄糖负荷而诱发.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC）的诊断要点是中枢神经系统的改变，极度高血糖症，脱水，高渗透压，轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症，肾前性氮质血症（或先前有慢性肾功能衰竭）.就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.与酮酸中毒（DKA）不同，可有局限性或全身性癫痫.可有一过性偏瘫.血糖常近1000mg/dl（55.5mmol/L）明显高于大多数DKA病人.入院时血浆渗透压平均约为385mOsm/kg，而正常值约为290mOsm/kg（参见第12节）.起初血浆碳酸氢盐轻度降低（17~22mmol/L），血浆酮体常无强阳性反应.血清钠，钾常正常，但血清尿素氮（BUN）和血清肌酐明显升高.体液丢失一般为10L，急性循环衰竭是非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC）常见终末期表现.尸检多见广泛原位血栓形成，有些病例可见弥漫性血管内凝血（DIC）所致出血或坏疽样指（趾）.


非酮症高血糖-高渗性昏迷 治疗 紧急治疗目的是扩容，以稳定血压，改善循环和增加尿量.开始1~2小时内滴注0.9%氯化钠2~3L，假如这足以稳定血压和循环，增加尿量，可改用0.45%氯化钠静脉滴注，以提供另外水分.0.45%氯化钠的静滴速率应根据反复测定血压，心血管功能，液体的进出平衡来及时调整.只要有足够尿量及开始补钾速率不超过20~40mmol/h，可用20mmol/L钾（以磷酸盐形式）加至开始的1L0.45%氯化钠溶液静滴.因为充足补液往往可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC）病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低.血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿.但是许多伴非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC）的肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗，以降低其明显升高的高血糖.在胰岛素治疗期间，当血糖降至250mg/dl（13.88mmol/L）时,应加用5%葡萄糖静滴，以避免低血糖危险.急性期恢复后，应调整剂量，改为正规胰岛素每4~6小时皮下注射.开始胰岛素治疗效果好的伴NKHHC的DM病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖.


非酮症高血糖-高渗性昏迷 预防 由于糖尿病高渗性昏迷即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高，因此积极预防极为重要。具体措施有以下几项：①早期发现与严格控制糖尿病。②防治各种感染、应激、高热、胃肠失水、灼伤等多种情况，以免发生高渗状态。③注意避免使用使血糖升高的药物如利尿剂、糖皮质激素、心得安等，注意各种脱水疗法、高营养流汁、腹膜及血液透析时引起失水。④对中年以上病人，无论是否有糖尿病史若有以下情况时，就应警惕本症的发生，立即作实验室检查（查血糖、钾、钠、氯、尿素氮、尿糖和酮体、二氧化碳结合力）：a有进行性意识障碍和明显脱水表现者；b有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者；c在感染、心肌梗塞、手术等应激情况下出现多尿者；d在大量摄取糖或应用某些引起血糖升高的药物后，出现多尿和意识改变者；e有水入量不足或失水病史者。f少吃含糖较高的食物，少饮酒


顶泌汗腺囊腺瘤 概述 顶泌汁腺囊腺瘤最常见于面部及头皮，也可见于耳郭、胸部及肩部。据统计，常见于17～74岁，平均55岁。男子较多见。无自觉症状。常单发。呈半球状、单叶或分叶状半透明结节，直径数毫米乃至1.5cm。肿瘤表面光滑，呈囊性硬度。淡灰色乃至暗蓝色，色素仅限于肿瘤本身。生长缓慢，可并发皮脂腺痣。本病系顶泌汗腺囊性腺瘤状增生，并非顶泌汗腺的潴留性囊肿。治疗采用手术切除。症状体征 顶泌汁腺囊腺瘤最常见于面部及头皮，也可见于耳郭、胸部及肩部。据统计，常见于17～74岁，平均55岁。男子较多见。无自觉症状。常单发。呈半球状、单叶或分叶状半透明结节，直径数毫米乃至1.5cm。肿瘤表面光滑，呈囊性硬度。淡灰色乃至暗蓝色，色素仅限于肿瘤本身。生长缓慢，可并发皮脂腺痣。诊断检查 如在面部或头皮出现单发、无症状、半球状囊性肿瘤，即可推测为本病，需做病理检查方能确诊。鉴别诊断包括顶泌汗腺囊腺瘤、色痣(即痣细胞痣)、蓝痣、恶黑、色素性基底细胞瘤、脂溢性角化病等。治疗方案 手术切除。


尿道炎 描述 尿道炎是一种常见病，多见于女性，临床上分为急性和慢性、非特异性尿道炎和淋菌性尿道炎，后两种临床表现类似，必须根据病史和细菌学检查加以鉴别。本节只重点介绍非特异性尿道炎。非特异性尿道炎的主要致病菌是大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌，往往有混合感染。临床表现 1.急性尿道炎在男性病人中的主要症状是有较多尿道分泌物，开始为粘液性，逐渐变为脓性，在女性病人中尿道分泌物少见。2.排尿时尿道有烧灼痛、尿频和尿急，以至排尿困难。3.慢性尿道炎尿道分泌物减少，仅有瘙痒或蚁行感，排尿刺激症已不象急性期显著，部分患者可无症状。诊断鉴别 诊断依据1.尿道刺激症状。2.尿道口红肿，有脓性分泌物，沿尿道可有压痛。3.尿中有多量红细胞、白细胞，尿三杯试验第一杯尿明显不正常。4.尿道分泌物涂片染色检查或细菌培养有致病菌，可以与淋菌性尿道炎鉴别。


尿道炎 疾病治疗 治疗原则1.大量饮水，使尿量增加，排尿时可冲洗尿道分泌物。2.使用镇静止痛解痉药物，减轻疼痛。3.注意休息，急性期短期内避免性生活。4.抗生素治疗。根据细菌培养和药敏试验选择有效抗菌素。5.慢性尿道炎或尿道内有狭窄，除药物治疗外，应行尿道扩张。用药原则1.使用广谱、有效抗生素。2.根据临床和尿道分泌物细菌培养和药敏试验选择有效抗生素（包括新特药物）。


痘痕 描述 大多数青春痘都会留下痘印（痘痕）……痘印是永久性的，不可能完全消除。因此，痘印重在预防，青春痘要尽早治疗以防留下永久性斑痕，越早治疗，越不易留下痘印。随着皮肤的新陈代谢痘印也会慢慢淡化、变浅。


痘痕 形成 英文：pockmark自然过程需要1～2年，含水杨酸、麻莲酸、果酸、下一代果酸的护肤品可以加速皮肤新陈代谢，因而可以加速痘印消退，15%下一代果酸因为兼具抗氧化、保湿，对皮肤无刺激，所以薰衣草、麻叶莲祛痘印效果比较理想。新鲜的痘印都是红色的，陈旧后颜色会慢慢变深呈深褐色，之后就会慢慢变浅，这是痘印的自然演变过程，含水杨酸、果酸、下一代果酸的护肤品会加速这一过程。皮肤之所以会留下瘢痕，是因为真皮层受到损伤，如果只是表皮损伤，是不会留下瘢痕的，即便有一些痕迹也是暂时的。脸上长的痘痘如果没有被感染，那么痘痘好了以后也不会留下凹陷迹；如果是发炎的痘痘，只要是在早期消退了炎症，也不会留下凹陷，但有可能会留下一点印痕，这种印痕是炎症后的色素沉着，一般来说大约有三个月到一年的时间也会渐渐退去。因为痘痘留下了凹陷的原因有两个，一个是痘痘感染了，出现了脓肿、脓疱，为了排出脓液，或者是脓疱破溃，伤到了真皮层，那是一定会留下疤痕的；还有一个可能就是你属于瘢痕体质，很小的伤口都有可能留下很明显的疤痕。


痘痕 形成 青春痘痕的问题所涵盖的问题包括了皮肤的表皮、真皮层以及更为下方的皮下组织，所产生的后果包括了皮肤的破坏、组织的缺损及疤痕的生成，不仅仅造成了皮肤外观的缺陷，更是影响了皮肤的正常组织结构。要想改善痘印及痘痕的问题，就要由医生针对不同类型的疤痕做诊断和评估，来确定治疗方案。首先以预防为主，除了正确治疗和护养以外，红肿发炎期间千万不要自己去挤。大多数情况严重的痘痕都跟当初自己随意挤压有关。未经消毒的皮肤和手指器械、不专业的手法、不正确的判断痘痘的程度。很容易在挤压痘痘的时候伤及真皮层，留下的凹洞和色斑是终身消除不去的遗憾。


痘痕 分型 凹洞一旦当初挤压不当伤及真皮层，形成的皮肤凹洞实际上是一种轻微的疤痕，是永久性的。不要寄希望某款护肤品可以帮助你填平这些凹洞。痘印通常痘痘平复了以后都会有深红或者淡红色的痘印，几天以后你发现颜色越来越深成了黑色或者深褐色才惊慌起来，这时候色素已经沉着到真皮层了，也很难有哪款护肤品能妙手回春彻底去除这些瘢痕。青春痘印迹、疤痕是青春痘的产物，这就明确了它的产生原因。而很多朋友在痘痘不断丛生的前提下，忙着寻找各种清除痘印的绝招秘方，在脸上不断演练，这样对本来就脆弱的面部环境更是有害无益。有时还会引发更多痘痘新生或是造成皮肤损伤。


痘痕 痤疮疤痕和痘印修复 中药综合疗法第一步：抑制成纤维细胞的生长。第二步：溶解纤维结缔组织。第三步：修复疙瘩平复后的疤痕和色素沉着。第四步：阻断疤痕疙瘩的生长途径。疤痕的中医疗法中医痤疮净消提醒首先以预防为主，除了正确治疗和护养以外，红肿发炎期间千万不要自己去挤。大多数情况严重的痘痕都跟当初自己随意挤压有关。未经消毒的皮肤和手指器械、不专业的手法、不正确的判断痘痘的程度。很容易在挤压痘痘的时候伤及真皮层，留下较大遗憾。凹洞：一旦当初挤压不当伤及真皮层，形成的皮肤凹洞实际上是一种轻微的疤痕，是相当顽固的。不要过于希望某款护肤品可以帮助你填平这些凹洞，一般只有经特殊的治疗才有办法。痘印：通常痘痘平复了以后都会有深红或者淡红色的痘印，几天以后你发现颜色越来越深成了黑色或者深褐色才惊慌起来，这时候色素可能沉着到真皮层了，可能难有哪款护肤品能妙手回春彻底去除这些瘢痕了。青春痘印迹、疤痕是青春痘的产物，这就明确了它的产生原因。而很多朋友在痘痘不断丛生的前提下，忙着寻找各种清除痘印的绝招秘方，在脸上不断演练，这样对本来就脆弱的面部环境更是有害无益。有时还会引发更多痘痘新生或是造成皮肤损伤。修复　痘印中药综合疗法：第一步：抑制成纤维细胞的生长。


痘痕 痤疮疤痕和痘印修复 第二步：溶解纤维结缔组织。第三步：修复疙瘩平复后的疤痕和色素沉着。第四步：阻断疤痕疙瘩的生长途径。疤痕纯植物综合治疗法：第一步：分解疤痕结缔组织，修复断裂纤维组织。第二步：恢复皮肤基底层的胶原蛋白结构。第三步：促使受损皮肤细胞能正常成长。痤疮疤痕的修护及治疗许多人在痤疮炎症得到控制、皮肤自行修复损害后，会留下色素沉着和疤痕。不同的人，不同的年龄，痤疮留下痕迹的程度有很大的变化，有萎缩性疤痕---凹洞、增生性疤痕等等，但15—20岁的年轻人，即使较轻的痤疮也特别容易留下疤痕。痤疮疤痕主要分三类：⑴痤疮样疤⑵肥厚型疤⑶疤痕疙瘩型疤。结疤很明显的人，可作整形外科手术，但这种手术一旦不成功，易造成终身痛苦，所以不妨试试用中药药物治疗护理。中医痤疮净创伤细胞修复因子，它同样适用于油脂分泌过盛，毛孔粗大、凹洞、印痕等受损性肌肤。长期使用可改善青春痘红肿现象，并可修复凹洞、印痕及毛孔粗大等症状。使用三个疗程后，基本可以使肌肤再生，重新细腻、红润、有弹性。痘痕的注意事项长了痘痘不要自己用手挤压，结痂后更不能用手扣掉，不吃辛辣刺激性食物，生活起居要正常，不熬夜保证睡眠，还要保持心情舒畅。


痘痕 治疗痘痕方法 擦皮法将清凉剂涂在痤疮疤痕处，达到皮肤麻木、表面固定的目的，然后用一可旋转的镶有细小工业用钻石的不锈钢轮进行打磨，，疤痕边缘被磨光，而疤痕底部也被打磨了，中央部位就增多了，于是凹陷性疤痕会相应的变平，因此擦皮法对于治疗多是凹陷性疤痕的痤疮疤痕来说还是很适合的，但是使用擦皮法后如果经受阳光暴晒，皮肤会变黑，因此需要特别注意防晒。蛋白质注射使用这种方法治疗痤疮疤痕前先简单的检测一下你是否适合这种方法，用手拉支疤痕旁的皮肤，如果疤痕消失，应该就是适合这种方法。蛋白质注射是使用的胶原蛋白是从皮肤的真皮层产生的，并且由于人体会溶解胶原蛋白，因此可能在3~9个月后去进行另一轮治疗。另外需要特别提醒的是怀孕或哺乳期的女性使用胶原蛋白注射治疗疤痕安全性目前并不是十分安全的。脂肪注射术脂肪注射术主要是针对由于脂肪损失造成的深疤痕，使用这种方法时现在身体其他部位获取脂肪，然后清洗干净注入疤痕处治疗疤痕，一般效果可持续半年到一年。化学去皮法主要治疗坑状疤痕，通常是使用三氯乙酸或者a-羟基酸处理轻度或表面去皮。而对于严重的粉刺疤痕需要配合全身麻醉用苯酚去皮法。


痘痕 治疗痘痕方法 打孔凿切除法这种治疗痤疮疤痕的方法对于治疗又窄又深的像碎冰锥一样的疤痕有很好的效果，具体做法就是使用圆形包干成型切割刀状的凿子将痤疮疤痕切除后将边缘缝合起来。植物药液法【原料】炙甘草3-5克，食用醋（黑醋）150毫升左右，蜂蜜2匙，巴山瘦薯20-25片【步骤】将甘草放入100毫升清水中小火熬至剩60毫升左右关火，滤掉甘草，取黄色的汁液倒入玻璃瓶中，加入[1]，闷泡几分钟，等水温常温后加入蜂蜜、食用醋，拧紧瓶盖，置于干燥阴凉处15-20天左右即可开盖使用。【须知】通常此方建议在夜晚睡觉前，卸妆洗脸后均匀涂抹在长有痘印的地方。若痘印严重，应加大瘦薯的用量，增加涂抹的次数，每次涂抹前，一定要将脸洗干净。激光擦皮法激光擦皮法与擦皮法不同，是使用二氧化碳激光器打磨肌肤，相对来说不会出血，但是如果使用不当的话会产生新的疤痕，或者产生色斑。中药祛痘法中药祛痘苦参清痘系列，纯天然萃取植物草本精华，通过香港医药检验司和英国医药监管局以及国家药监局权威检测安全无毒副作用。光子嫩肤去痘印法光子嫩肤去痘印利用强脉冲光作用于皮肤后产生的光化学作用，使真皮层的胶原纤维和弹力纤维内部产生分子结构的化学变化，恢复原有弹性。


痘痕 治疗痘痕方法 另外，其所产生的光热作用，可增强血管功能，使循环改善，从而达到消除皱纹，缩小毛孔的治疗效果。光子嫩肤去痘印通常需在待治疗部位涂抹冷凝胶。然后受术者要求戴上深色的眼镜以保护眼睛免受强烈光线照射。在去痘印治疗时，将光子嫩肤仪的治疗头导光晶体轻放于待治疗皮肤，并开始释放脉冲光。您可能会感到有一点点被夹的感觉，类似于用拉断的橡皮筋轻弹于皮肤。它可以使用一点麻醉膏，但通常都不太需要。光子嫩肤祛痘印是一种非剥落的动力治疗方法。在用这个光子嫩肤去痘印的同时，都非常的安全，不会对我们的皮肤造成任何伤害。


痘痕 祛痘痕面膜 绿茶南瓜去痘痕面膜材料：绿茶粉2大匙，南瓜4大匙，豆腐50克自制方法：把南瓜洗净，去皮及籽，置于锅中蒸软，晾至温热后，与绿茶粉、豆腐一同倒在面膜碗中，充分搅拌，调和均匀成稀薄适中、易于敷用的糊状，待用。敷用方法：温水清洁面部后，先用热毛巾敷脸约3分钟，接着取适量调制好的绿茶面膜仔细地涂抹在脸部及颈部上，避开眼部、唇部四周，静敷约15-20分钟，以清水洗净，并进行肌肤的日常护理，即可。面膜功效：绿茶面膜具有美白肌肤的功效，并能帮助消除痘痘、痘斑、痘痕、痘印。珍珠粉祛痘痕面膜蛋清中含有蛋白质、蛋氨酸及维生素、镁、磷、铁、钾、钠、硅等矿物质多种营养成分。这些营养物质不但能美容，还能清热解毒、消炎，保护皮肤和增强皮肤免疫功能的作用，用珍珠粉搭配蛋白不但可以去痘印而且还可以美白哦真是一举2得的好事呢。做法：⒈取一枚鸡蛋，打碎，只取蛋清，放入碗中，在去10g珍珠粉与之混合，珍珠粉需要选用优质的比较细的为好，现在市面上有很多掺假了的珍珠粉，所以在购买的时候需要仔细分辨，如果有条件最好自己去买珍珠来磨。⒉调好蛋清珍珠粉去痘印面膜后，我们接下来做的事情就是清洁肌肤，清洁肌肤的时候需要用温水，然后用洗面奶将肌肤好好清洁。


痘痕 祛痘痕面膜 ⒊清洁完后，等面部水分稍微干一点后，就将蛋清珍珠粉去痘印面膜均匀的涂在脸上即可，不过涂的时候需要注意紧闭嘴唇和眼睛，如果你自己操作不方便的话，最好找家人来帮你涂，同时要涂厚一点，不然很快就干掉了。⒋等待15-20分钟左右就可以用清水洗去了，一般这款面膜1周2次即可，不宜过多。美容功效：珍珠粉和鸡蛋清都具有镇静和美白肌肤的功效，将两者混合在一起当面膜使用，不但肌肤会越来越柔滑，痘痘的痕迹也能慢慢变淡。蛋黄收缩祛痘痕面膜原料：番茄1个，黄瓜1根，鸡蛋2个制作方法：⒈番茄、黄瓜洗净去皮，放入榨汁机中榨汁备用。⒉鸡蛋以过滤勺将蛋黄与蛋清分离，取蛋黄备用。⒊将番茄黄瓜汁与蛋黄放入器皿中搅拌均匀即可。使用方法：⒈将面膜均匀涂抹于脸部。⒉敷15分钟左右后，用温水洗净。保存方法：天然面膜易变质、不宜保存，最好一次用完。器具：榨汁机，玻璃器皿或碗，搅拌棒或搅拌筷，过滤勺。功效：修护痤疮受损肌肤。番茄中含有丰富的茄红素，是极佳的抗氧化物质，能帮助肌肤有效抗老化；蛋黄可收缩毛细孔，使疤痕组织新生，令肌肤细致光滑。


痘痕 注意事项 祛除痘印注意事项1：别忘改善老痘印痘痘一般都会在脸上留下痕迹，或深或浅的斑点，很是恼人。就像烙在脸上的刻痕，难以磨灭，无论怎么治疗都无法变成原状，只能加以改善。皮肤凹凸不平、面积又大的痘疤，可用激光磨平，就像刨光不平整的木头一般，去除多余的皮肤，缩小表面差距。不过，针对老痘印，激光并非唯一途径。如果它又尖又深，干脆用手术方法切除，或移植病人身上的皮肤填补，效果较好。2：预防重于治疗有很多人认为，年轻时长青春痘没关系，只要青春期一过，皮肤自然恢复原样，这个错误观念不知误了多少青春肌肤！事实上，痘印一旦形成，便在脸上留下永久的痕迹，因此皮肤科医师一再强调，所有治疗方法，都比不上从源头“抗痘”来得有效。3：把握除印黄金时间要想抢救白净的肌肤，痘痘族必须把握痘印刚产生2个月的黄金时间。青春痘发炎后会破坏皮肤的表皮结构，严重时还会影响真皮和皮下组织。这时皮肤激活修复机制，一般需要3--6个月才会稳定。因此痘印产生2个月内，只要及早抢救，便可将组织受损的伤害降到最低，甚至恢复原来的光滑细致。4：注意特殊体质处理痘印时，有蟹足肿体质的人应特别谨慎。


痘痕 注意事项 蟹足肿好发于下巴、胸前、后背、手臂等位置，由于这种体质容易有疤印增生的问题，处理不当，在青春痘愈合后，伤口会长出红色硬块、面积甚至比原来的痘痘还大。增生性痘疤注意事项⒈治疗后可外用美白保养品来加强疗效，一方面抑制黑色素制造，另一方面促进皮肤新陈代谢，加速黑色素排除。如左旋维他命C、雄果素、A酸、曲酸等。但美白保养品对于褪黑色素沉淀较为有效，而对于褪红色性痘印的效果则相对较差。⒉无论治疗哪种痘疤，都需先治好痘痘，让痘痘不再长。否则边治痘疤，边长新痘痘，就不能得到最佳效果。⒊敷面膜对于痘印的恢复也有一定帮助，一方面敷脸时面膜可提高皮肤的表面温度，在脸部产生自助循环作用，帮助肤色均匀，同时面膜中所含的修复营养成分能更好的被底层肌肤所吸收；另一方面勤敷面膜有助于加速皮肤新陈代谢，帮助肌肤自我修复。⒋治疗后首先要注重防晒，大量紫外线曝晒能让你恢复期的皮肤产生色素沉淀，让痘疤颜色更重，留得更久，因此不宜进行时间过长的户外活动。⒌做完医学美容的疗程后，最重要的是疗程后的保养，只有做好正确的保养才能使疗程效果维持长效性。⒍色素沉着是烦人的面部问题：皮肤色素沉着只是一个症状，并不是疾病的诊断名词。


痘痕 注意事项 色素沉着可见于许多皮肤病，皮肤病学把以皮肤色素沉着为主要表现的疾病统称为皮肤色素沉着过度性疾病。该组疾病的发病机理不外乎黑素细胞数量增多或其活性增强。痘痕治疗注意事项⒈无论治疗哪种疤痕，都需先治好痤疮，使之不再长。否则边治痤疮疤痕，边长新痤疮，就不能得到最佳效果。⒉治疗后可搭配外用美白保养品合并果酸类产品来加强疗效，一方面抑制黑色素制造，另一方面促进皮肤新陈代谢，加速黑色素排除。如左旋维他命C、雄果素、A酸、曲酸等。⒊敷面膜对于痘痕的恢复也有一定帮助，一方面敷脸时面膜可提高皮肤的表面温度，在脸部产生自助循环作用，帮助肤色均匀，同时面膜中所含的修复营养成分能更好的被底层肌肤所吸收；另一方面勤敷面膜有助于加速皮肤新陈代谢，帮助肌肤自我修复。⒋通过医疗方法进行疤痕治疗后，最重要的是疗程后的保养，只有做好正确的保养才能使疗程效果维持长效性。⒌疤痕治疗后首先要注重防晒，大量紫外线照射会使患者恢复期的皮肤产生色素沉淀，因此不宜进行时间过长的户外活动。⒍在食品方面，可以补充一些具有帮助皮肤肤色均匀及加速皮肤愈合能力的食物，如：百合、绿豆、银耳、莲子、薏仁等都具有使清火，皮肤均匀的作用。


痘痕 注意事项 坚果类的包括杏仁、核桃、芝麻等含有维C、维A的蔬菜水果，如花椰菜、白菜、绿色蔬菜、番茄、柠檬、草莓、猕猴桃等。


痘痕 预防痘痕 如何预防痘痕的产生⒈谨记不要和面部皮肤有问题的人亲密接触引，像贴脸、共用毛巾等，因为面部皮肤疾病是感染上螨虫引起的，螨虫又是通过接触、交叉感染来的，防止被螨虫的感染，就是防止皮肤疾病的发生。⒉主要注意自己皮肤清洁卫生，勤洗澡、换衣服，保持面部和手部的卫生干净，使面部皮脂正常排出。3、杜绝用手去挤、捏、掐痤疮的情况，会直接导致炎症、细菌向深部发展，还会造成毁容性疤痕的恶果。⒋要养成良好的生活习惯，注意生活规律，要增强体格锻炼，要注意及时呼吸清新的空气，不用手去抚摸面部。不要浓妆艳抹，淡妆自然更适宜。⒌发生皮肤疾病后应及时使用有效的药物进行医治。注意遵循医嘱，认真服药与擦药，一定要坚持。预防痘痕的5步第一步要避免留痘痕，就一定不要挤痘痘，因为自己挤的不科学容易留下疤痕。第二步只要不是凹凸不平的痘疤，其他的一些痘痕一般都会自然消去，只是有的可能时间会很长。要加速消痘痕，可以吃一些维生素C、维生素E丰富的食品，这些食品有：或者适量吃些维生素C、维生素E药丸。另外，可以采取一些加快痘印消去的方法：如维生素e去痘印，珍珠粉去痘印，生姜去痘印。第三步防晒是大事，特别是对于留有痘痕的皮肤。


痘痕 预防痘痕 紫外线会加重加深色素沉着，如果你不想痘印越来越颜色加深，最好出门前擦上防晒露抵挡阳光。第四步治疗痤疮期间就要开始预防，保持规律的生活习惯，远离辛辣食品、油炸、高热量食品、烟、酒和酒精。饮食清淡，睡眠充足，这样有助于痘痘的恢复，减轻愈后的色素沉着。第五步配合使用祛痘印面膜、肤色修复液或者净白霜之类的护肤品，有助于淡化痘印，尽量使面部肌肤色调均匀。痘痕的分类描述⒈假疤—红色斑痕痘痘发炎后，血管会扩张。但是消下去后血管并不会马上缩下去，就形成了一个一个平平红红的暂时性红斑。一般来说，通常这样的红斑平均来说约半年左右会自动消失。⒉假疤—发炎后色素沉淀发炎后的色素沉淀会使长过红痘痘的地方留下黑黑脏脏的颜色。这些颜色其实会慢慢自行消失。⒊真疤—凹洞当痘痘发炎太强伤及真皮的胶原蛋白太多时，就有可能因为真皮肤的塌陷而留下凹洞。凹洞一旦生成就不会自动消失。必须要靠激光磨皮才有救。⒋真疤—蟹足肿这些体质特殊的痘痘族，真皮层的纤维母细胞太过活跃。结果真皮因发炎受伤后的下场不但不是凹下去，反而是凸起来变成肥厚的蟹足肿。


痘痕 去痘痕日常保养 ⒈使用具有淡化痘印的产品。⒉美白产品都具有淡化痘痕的作用，可以长期使用系列美白产品，要牢记在美白的同时要确保每天防晒。⒊每周使用2~3次皙肤泉水漾凝润面膜，能深层补水美白，消炎去印。⒋坚持定期去角质很重要，不仅能改善暗色的痘印，也能让皮肤吸收到更多的美白成分。⒌每天口服维生素C，同时要多吃含有维生素C的水果蔬菜。偏方去痘印 按摩法去痘印用手掌根部揉按痘印处，每天三次，每次5-10分钟。这个方法对于刚脱痂的伤口效果最佳，对于旧伤疤效果比较弱。姜片摩擦法去痘印生姜切片后轻轻擦揉痘印疤痕处，可以抑制肉芽组织继续生长。维生素E涂抹法去痘印维生素E可渗透至皮肤内部而发挥其润肤作用，同时，维生素E还能保持皮肤弹性。但大家可能对维生素E去疤的功效还不太熟悉。把维生素E胶囊用针戳破，取其内的液体涂抹在疤痕上轻轻揉按5-10分钟，每天两次，持之以恒就会有比较好的效果。


高血压 描述 高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。 疾病简介 高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。高血压的危害性与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。因此在高血压的定义与分类中，将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层[1]。高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区；与饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。


高血压 疾病简介 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势；不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的民族患病率较高，而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等有关，尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下，对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。


高血压 诊断 诊断性评估的内容包括以下三方面[2]：（1）确定血压水平及其它心血管危险因素；（2）判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；（3）寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗。一、病史应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况；（4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。


高血压 诊断 （6）药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。（7）心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。二、体格检查仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数（BMI）、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺；全面的心肺检查；检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。血压测量：血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的主要手段。主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，是评估血压水平和临床诊断高血压并进行分级的常用方法。动态血压监测(ABPM)则通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压，可准确地测量血压，同时也可评估血压短时变异和昼夜节律。


高血压 诊断 家庭血压监测（HBPM）通常由被测量者自我完成，又称家庭自测血压。因为测量在熟悉的家庭环境中进行，可以避免白大衣效应。家庭血压监测还可用于评估数日、数周甚至数月、数年血压的长期变异或降压治疗效应，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的治疗依从性。诊室血压与动态血压相比更易实现，与家庭血压相比更易控制质量，因此，仍是目前评估血压水平的主要方法。但如果能够进行24小时动态血压监测，可以24小时动态血压为诊治依据。诊室血压（1）选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证（BHS和AAMI、ESH）的电子血压计。（2）使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂。大多数成年人的臂围625px-875px，可使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带(目前国内商品水银柱血压计的气囊的规格：长550px，宽300px)。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带；儿童应使用小规格气囊袖带。（3）测血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。血压测量的重要步骤要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量。


高血压 诊断 选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带。测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平。以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。至少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量。首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压。在测量血压的同时，应测定脉率。（4）受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。（5）将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上62.5px。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。（6）使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。心率缓慢者，放气速率应更慢些。


高血压 诊断 获得舒张压读数后，快速放气至零。（7）在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第IV时相（变音）为舒张压。（8）血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，lmmHg=0.133kPa。（9）应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能为0、2、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意避免末位数偏好。三、实验室检查基本项目：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。


高血压 诊断 推荐项目：24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检查蛋白阳性者）、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。选择项目：对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素（MN）及甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。


高血压 高血压分类与分层 一、按血压水平分类目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人[3]。分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90二、按心血管风险分层心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。


高血压 高血压分类与分层 血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危三、按低危、中危、高危及很高危分层应全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策[4]。很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。


高血压 继发性高血压 继发性高血压是相对于原发性高血压而言的[10]，是指病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。一、肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。


高血压 继发性高血压 肾实质性高血压的诊断依赖于：（1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；（2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等；（3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。


高血压 继发性高血压 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。二、内分泌性高血压内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。1.原发性醛固酮增多症（原醛症）原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。


高血压 继发性高血压 以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%-15%,在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压>180/110mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（OralSodiumloadingtest）、盐水输注试验（Salineinfusiontest）、卡托普利试验（CaptoprilChallengetest）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。


高血压 继发性高血压 可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗,病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄<20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者，以纠正高血压和低血钾。


高血压 继发性高血压 成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。2.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤,80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后,可引起持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。


高血压 继发性高血压 但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断,CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点,尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物,具有半衰期较长,不易产生波动,受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。


高血压 继发性高血压 多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。3.库欣综合征库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。


高血压 继发性高血压 三、肾动脉狭窄肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良(约5%)。鉴于我国成人高血压患病率约达18%，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。肾动脉狭窄诊断目的包括：（1）明确病因；（2）明确病变部位及程度；（3）血流动力学意义；（4）血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。


高血压 继发性高血压 其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9）高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）和功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性），可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄50%，病变两端收缩压差20mmHg或平均压差10mmHg，则有血流动力学的功能意义。四、主动脉缩窄主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。


高血压 继发性高血压 先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。主动脉缩窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9）,听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。


高血压 继发性高血压 五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；其临床表现为：1）夜间打鼾，，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒；2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。


高血压 继发性高血压 部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数,依据AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。轻度：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI>60，最低SaO2<79%。减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。六、药物性高血压药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。


混合性结缔组织病 描述 混合结缔组织病是一组具有红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病或其他部分结缔组织混合症状，血中有高滴度ENA抗体，尤其是抗核糖蛋白抗体阳性率最高。肾受累少，对皮质激素反应好，预后良好。临床表现 1.系统性红斑狼疮样表现，面部可有蝶形斑、疤痕性盘状红斑狼疮或亚急性皮肤性红斑狼疮样疹、关节炎、脱发、光敏等。2.系统性硬皮病样表现，８５％有雷诺氏现象，早期即有，手指肿胀、硬化、指端变细如腊肠样，食道蠕动减慢。3.皮肌炎样表现，眼睑紫红色水肿性斑，指关节背紫红色丘疹和萎缩性斑，近端肌无力，肌痛。4.心、肺、肝、脾及中枢神经系统可受累，可全身乏力和发热。5.高效价抗ｎＲＮＰ抗体（有特征性），抗核抗体呈斑点型，且滴度高，血清肌梅升高，贫血，白细胞下降，γ球蛋白高，血沈快。诊断鉴别 诊断依据1.临床兼有系统性红斑狼疮、皮肌炎、系统性硬皮病三者的部分混合症状，难以确诊属哪一种疾病。2.明显早期即有雷诺氏现象，手指硬性肿胀，如腊肠样，面部水肿、皮肤绷紧、增厚、弹性差。3.血清高效价抗ｎＲＮＰ抗体和斑点型荧光抗核抗体，且滴度高，即可确诊。


混合性结缔组织病 疾病治疗 治疗原则1.一般治疗。2.血管扩张药、抗炎药、软化皮肤药物。3.对症治疗。4.支援疗法。用药原则1.一般轻型病例可用框限“A”皮质激素，雷公藤、复方丹参片，加强保暖，勿受寒，及过劳和支援疗法。2.伴发、肺、心、脑、胃肠道病例可用秋水仙，加大激素量和免疫调节药及选用框限“Ｂ”及“Ｃ”等。3.以往认为本病预后好，最近发现死亡率达４-７％，可因肺动脉高压，肾功不全，心肌炎、心梗、心衰、结肠穿孔、脑栓塞、泛发性血管炎等严重并发症而死亡。


牙龈肿痛 描述 引起牙龈肿胀疼痛常见原因包括牙龈脓肿、牙周脓肿、智齿冠周炎或根尖周炎等。患者本身往往存在慢性炎症，当机体抵抗力下降、天气干燥、进食辛辣刺激食物或患有糖尿病等疾病时，导致原有慢性炎症急性发作，出现牙龈肿痛症状，需进行相应的口腔科治疗。疾病简介 牙齿周围牙龈肿胀疼痛，也有患者描述为牙肉肿痛。发病原因 引起牙龈肿痛的原因主要包括牙龈脓肿、牙周脓肿、智齿冠周炎或根尖周炎等，最为常见是牙周脓肿引起的病症，年轻人多见智齿冠周炎。患者本身往往存在牙龈或牙周组织慢性炎症，当机体抵抗力下降，天气干燥，进食辛辣刺激的食物或患有全身系统性疾病，如糖尿病时，会导致原有慢性炎症急性发作，出现牙龈肿痛症状。


牙龈肿痛 临床表现 牙龈呈深红色或暗红色，肿胀肥大，龈缘圆钝，牙龈乳头呈球状。组织松软，探诊易出血，也可有脓性分泌物。严重者附着龈可因组织水肿，点彩消失，表面光亮，龈缘可有糜烂或肉芽增生，龈袋溢脓。急性牙周脓肿发病突然，牙龈红肿光亮，患处牙龈形成椭圆形或半球状的肿胀突起，未成熟时张力大，疼痛较明显，成熟后有波动感。患牙因牙周膜水肿而有“浮起感”，叩痛，松动明显。脓肿后期，脓液局限，脓肿表面较软，检查可见溢脓。可有局部淋巴结肿大，或有白细胞轻度增高。脓肿可自行破溃而消退。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。若慢性牙周炎急性发作引起的牙周肿痛可伴牙齿松动。若是急性根尖周炎引起的牙龈肿痛可多可查及龋坏、隐裂等，并可有牙齿浮出感。牙龈肿痛患者多伴有牙龈出血、自觉牙龈发胀、口臭等。


牙龈肿痛 诊断鉴别 检查诊断（一）急性牙周脓肿1.牙龈上突发光亮的肿胀突起，肿胀区域触痛、波动感，有脓性分泌物。2.有相应病史。3.牙齿对叩诊敏感或有松动，可伴有牙髓症状。4.可有局部淋巴结肿大。（二）智齿冠周炎1.用探针检查可触及未萌出或阻生的智牙牙冠存在，表面牙龈充血红肿，探诊出血或溢脓。2.X线摄片检查，可见未全萌出阻生牙；在慢性冠周炎的X线片上，有时可发现牙周骨质阴影（病理性骨袋）的存在。（三）牙龈脓肿1.龈乳头及龈缘深红色或暗红色，肿胀肥大，龈缘圆钝，牙龈乳头呈球状，多不涉及附着龈。2.牙周检查无牙周袋，X线片无牙槽骨吸收。3.一般有食物嵌塞或异物刺入牙龈等明显的刺激因素。（四）急性根尖周炎1.检查患牙有龋或非龋疾病，牙髓无活力，叩痛（+）～（++），松动I°，垂直向松动可较明显。2.自发性胀痛及咬合痛，可伴低热、乏力等全身症状。3.根尖区粘膜肿胀，呈半球形隆起，扪诊波动感明显。疾病鉴别主要需注意牙周脓肿主要应与牙龈脓肿和急性根尖周炎引起的牙龈肿痛相鉴别。1.牙龈脓肿（1）部位脓肿仅局限于龈乳头及龈缘，多不涉及附着龈。（2）病史无牙周炎病史。（3）检查无牙袋，X线片无牙槽骨吸收。


牙龈肿痛 诊断鉴别 （4）诱因一般有异物刺入牙龈等明显的刺激因素。2.急性根尖周炎引起的牙龈肿痛牙周脓肿急性根尖周炎肿胀部位局限于牙周袋壁中心位于龈颊沟附近疼痛相对较轻较重病史牙周炎或牙损伤史牙髓根尖周病牙周袋有无牙髓活力有无牙松动有，消肿后仍松动有，治愈后牙恢复稳固叩痛相对较轻很重窦道慢性有有X线牙槽骨有破坏根尖暗影牙胶尖伸向牙根旁感染灶深处牙胶尖伸向根尖处病程相对较短，一般3-4天可自溃相对较长，脓液从根尖周向粘膜排出约需5-6天


牙龈肿痛 疾病治疗 需进行相应的牙周治疗（牙龈脓肿、牙周脓肿），根管治疗（急性根尖周炎）或急性炎症控制后拔牙（智齿冠周炎）。其中牙周脓肿和牙龈脓肿的治疗方案是（一）急性牙周脓肿1.治疗目标尽快消除急性症状和体征。2.治疗考虑（1）去除菌斑结石，牙周袋内清创引流或脓肿切排（2）可考虑适当的咬合调整，并抗生素应用。（3）在急性症状控制后应进行一个综合的牙周状况评估和系统的牙周治疗。（4）脓肿未成熟前，可行洁治，袋内冲洗上药，必要时辅以全身用药。（二）牙龈脓肿1．去除相关的局部刺激因素。如去除嵌塞的食物残渣、消除充填体悬突和去除鱼刺等异物。2．消除急性炎症和止痛。去除局部刺激因素后，应用抗菌消炎药物，如3%过氧化氢液或0.12%氯己定液局部冲洗，于龈乳头处涂敷复方碘剂液。3．针对病因的治疗。龈乳头炎的急性炎症控制后，不仅要治疗原有的龈炎，还应彻底去除病因，如去除导致嵌塞的致病因素、修改不良修复体边缘和治疗邻面龋齿等。


牙龈肿痛 疾病预后 （一）急性牙周脓肿1.预期疗效：症状和体征消除，急性期后，丧失的附着可以部分恢复2.治疗不彻底：牙周脓肿可能复发，附着丧失也会继续。3.治疗失败的主要因素有炎症病因去除不完全，清创不彻底，诊断有误或者存在潜在的系统性疾病。此时，需重新评估和治疗。（二）牙龈脓肿1.积极治疗预后好，是一种可复性疾病。2．不注意维持，很容易复发。（三）智齿冠周炎拔除阻生智齿后可避免冠周炎反复发作和对邻牙健康的威胁。（四）急性根尖周炎随着口腔医学技术的发展，根管治疗的临床成功率逐步提高，但是患牙患有根尖周炎，根管治疗的成功率也会显著降低，因此对于牙齿疾病要早发现，早治疗，防止根尖周炎的发生，对于出现根尖周炎的患牙，要积极治疗，尽量保存患牙。疾病预防 1.注意口腔卫生，养成“早晚刷牙，饭后漱口的良好习惯。2.发现龋齿，及时治疗。3.睡前不宜吃糖、饼干等淀粉之类的食物。4.慎食辛辣刺激食物。5.定期口腔检查，遵循医嘱，及时治疗口腔内疾患。[1-2]


石棉沉着病 描述 石棉沉着病为一弥漫性致纤维性肺病，是在开采，加工，制造，使用(如作绝热用)或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘(含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐)引起，发生石棉沉着病，肺癌和间皮瘤的危险性与接触石棉纤维的累积时间有关，石棉有促进致癌的作用，但不是致癌始动剂，吸烟的石棉沉着病病人中肺癌的发生率增加，并有剂量-反应的关系，但是这一危险性在不吸烟的石棉沉着病病人中还不清楚，即使存在，也是微小的，发展成肺癌的可能性在吸烟者中大大增加，特别是每天吸烟超过1包者。


石棉沉着病 疾病简介 为注意有无活动后气急、并进行性加重，注意咳嗽、咳痰、胸痛等症状。体检：注意吸气末肺底部捻发音、  石棉沉着病胸膜摩擦音、杵状指(趾)及皮肤石棉疣。尚须注意有无肺癌、胸腹膜恶性间皮瘤、胃肠道肿瘤等征象。在肺内形成较多的瘢痕并引起肺弹性降低后，开始逐渐出现石棉沉着病的症状。首发症状为轻微呼吸困难和活动能力降低。有慢性支气管炎和石棉沉着病合并存在的重度吸烟者，可出现咳嗽和喘息，呼吸困难呈进行性加重。大约15%的石棉沉着病患者，可出现显著的呼吸困难和呼吸衰竭。吸入石棉纤维亦可引起胸腔积液。极少数情况下，石棉可导致胸膜肿瘤，称为胸膜间皮瘤，或腹膜肿瘤，称为腹膜间皮瘤。由石棉所致的间皮瘤为恶性肿瘤，不能治愈。四种类型的石棉中，青石棉最易诱发间皮瘤。另一种石棉，铁石棉亦可引起间皮瘤。温石棉一般不引起间皮瘤，但有时被透闪石污染后，亦可诱发间皮瘤。间皮瘤通常发生于接触石棉30～40年以后。肺癌与接触的石棉纤维浓度有一定的关系；但石棉沉着病患者中，发生肺癌者几乎无一例外地均是吸烟者，尤其是每天吸烟量超过1包者。疾病分类 呼吸内科


石棉沉着病 疾病概述 为注意有无活动后气急、并进行性加重，注意咳嗽、咳痰、胸痛等症状。体检：注意吸气末肺底部捻发音、  石棉胸膜摩擦音、杵状指(趾)及皮肤石棉疣。尚须注意有无肺癌、胸腹膜恶性间皮瘤、胃肠道肿瘤等征象。在肺内形成较多的瘢痕并引起肺弹性降低后，开始逐渐出现石棉沉着病的症状。首发症状为轻微呼吸困难和活动能力降低。有慢性支气管炎和石棉沉着病合并存在的重度吸烟者，可出现咳嗽和喘息，呼吸困难呈进行性加重。大约15%的石棉沉着病患者，可出现显著的呼吸困难和呼吸衰竭。吸入石棉纤维亦可引起胸腔积液。极少数情况下，石棉可导致胸膜肿瘤，称为胸膜间皮瘤，或腹膜肿瘤，称为腹膜间皮瘤。由石棉所致的间皮瘤为恶性肿瘤，不能治愈。四种类型的石棉中，青石棉最易诱发间皮瘤。另一种石棉，铁石棉亦可引起间皮瘤。温石棉一般不引起间皮瘤，但有时被透闪石污染后，亦可诱发间皮瘤。间皮瘤通常发生于接触石棉30～40年以后。肺癌与接触的石棉纤维浓度有一定的关系；但石棉沉着病患者中，发生肺癌者几乎无一例外地均是吸烟者，尤其是每天吸烟量超过1包者。


石棉沉着病 疾病描述 为一弥漫性致纤维性肺病,是在开采,加工,制造,使用(如作绝热用)或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘(含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐)引起。


石棉沉着病 症状体征 在肺内形成较多的瘢痕并引起肺弹性降低后，开始逐渐出现石棉沉着病的症状。首发症状为轻微呼吸困难和  症状活动能力降低。有慢性支气管炎和石棉沉着病合并存在的重度吸烟者，可出现咳嗽和喘息，呼吸困难呈进行性加重。大约15%的石棉沉着病患者，可出现显著的呼吸困难和呼吸衰竭。吸入石棉纤维亦可引起胸腔积液。极少数情况下，石棉可导致胸膜肿瘤，称为胸膜间皮瘤，或腹膜肿瘤，称为腹膜间皮瘤。由石棉所致的间皮瘤为恶性肿瘤，不能治愈。四种类型的石棉中，青石棉最易诱发间皮瘤。另一种石棉，铁石棉亦可引起间皮瘤。温石棉一般不引起间皮瘤，但有时被透闪石污染后，亦可诱发间皮瘤。间皮瘤通常发生于接触石棉30～40年以后。肺癌与接触的石棉纤维浓度有一定的关系；但石棉沉着病患者中，发生肺癌者几乎无一例外地均是吸烟者，尤其是每天吸烟量超过1包者。并发症1.肺癌石棉沉着病主要合并症为肺癌，石棉沉着病发生肺癌的几率增高2～10倍吸烟者更甚大约50%石棉沉着病患者死于肺癌由于肺纤维化致使肺癌早期发现较为困难，而且由于肺功能受损也难以承受手术治疗2.胸、腹膜间皮细胞瘤发生率明显高于一般人群间皮瘤往往在接触石棉多年后才发病。


石棉沉着病 症状体征 且多隐蔽往往需要活检才能确诊，治疗与肺癌一样常需采用保守疗法3.肺结核石棉沉着病合并肺结核者不如矽肺常见，且多数病情较轻，疗效较好目前国内石棉沉着病合并肺结核者约占10%4.支气管、肺感染5.阻塞性肺气肿肺源性心脏病及自发性气胸6.胃肠道肿瘤及喉癌。


石棉沉着病 疾病病因 重点询问职业性接触石棉粉尘作业史及非职业性间接接触石棉情况。有关工龄、工种、操作方法、劳动条件、生产场所的粉尘浓度、成分等的了解调查均与硅沉着病(矽肺)相同。家庭和同工中有无胸膜间皮瘤患者。为一弥漫性致纤维性肺病，是在开采，加工，制造，使用(如作绝热用)或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘(含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐)引起。发生石棉沉着病，肺癌和间皮瘤的危险性与接触石棉纤维的累积时间有关。石棉有促进致癌的作用，但不是致癌始动剂。吸烟的石棉沉着病病人中肺癌的发生率增加，并有剂量-反应的关系，但是这一危险性在不吸烟的石棉沉着病病人中还不清楚，即使存在，也是微小的。发展成肺癌的可能性在吸烟者中大大增加，特别是每天吸烟超过1包者。接触石棉5~20年后，出现渗出性胸腔积液，并不常见。可见于短期接触石棉者，但胸液较多见于中长期(10~15年以上)接触者。其机制不清，可能由于纤维自肺脏迁移至胸膜，引起炎症反应所致。许多胸液在3~6个月后消退，20%发展成为弥漫性胸膜纤维化，少数可在许多年后发展成为恶性胸膜间皮瘤，但无数据提示胸腔积液患者中胸膜间皮瘤发生率增加。


石棉沉着病 疾病病因 单根纤维可被深吸入肺实质并沉积下来，引起弥漫性肺泡和间质纤维化，使肺容量减少，肺顺应性减少(硬度增加),并伴气体交换损害.无表层和有表层(一种铁蛋白复合物)石棉纤维(有表层的纤维叫"石棉或含铁体")可出现于肺组织内。一旦纤维被覆表层，被认为是无害的.如果肺内无相应的纤维化，肺内仅出现纤维，只表明接触过石棉，并不说明为石棉沉着病。偶尔纤维包有一种含铁蛋白质时可类似真正的石棉体。诊断检查 主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现1.长期石棉接触史如矿工、加工厂工人石棉厂周围人群等2.胸部X线检查：诊断标准与分期参见矽肺附录当肺部改变为“0+”时若两侧胸壁局限性胸膜斑，定为“  肺尖胸膜CT片Ⅰ”；如肺部病变为“Ⅰ”，而胸膜改变涉及部分心缘膈面，使其变模糊时可定为“Ⅱ”；若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准但胸膜改变累及心缘，呈“蓬发心”可定为“Ⅲ”。鉴别诊断


石棉沉着病 发病机制 石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管部  X胸片分到达肺泡通过机械性刺激和化学作用引起细支气管肺泡炎石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔小叶间隔血管支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小对成纤维细胞毒性更小说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成动物实验显示长纤维具有致肿瘤活性肺胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；支气管或胸膜肿瘤这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变胸膜斑亦可见于无肺实质病变者肺癌可成为石棉沉着病的合并症。间皮瘤可发生于无明显石棉沉着病或胸膜斑的患者。早期石棉沉着病主要发生在两肺中下部外观呈灰色肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连边界清楚表面光滑有光泽类似软骨多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。


石棉沉着病 发病机制 胸膜下肺间隔纤维化增厚中晚期肺纤维化更明显、广泛，向两上肺区发展肺变得坚硬、苍白胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿。肺泡上皮脱落阻塞细支气管，使肺泡闭塞消失网状纤维包绕着肺泡上皮增生使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，致使肺小动脉壁增厚因而通常伴有肺动脉高压。由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉沉着病间皮瘤潜伏期较肺癌为长可从开始接尘长达30～40年后发生治疗方案 目前尚无特效药物。


石棉沉着病 疾病预防 1.应采用密闭方法、湿式作业及改善通风等，以减少工作场所空气粉尘的含量。我国规定粉尘最高允许浓度为2～10mg／m2。2.空气粉尘含量超标准者，工作时应戴防尘面罩。3.定期体检，每1～3年3次(包括X线胸片)，发现可疑石棉肺，应重点密切观察，确诊石棉肺，屡发呼吸道感染或有活动性肺结核者，应改换工作。石棉肺的治疗主要是缓解症状，如采用氧疗或抽吸胸腔积液缓解呼吸困难等。有时，肺移植可成功地治疗石棉沉着病。间皮瘤均为恶性，化疗效果不佳，手术切除肿瘤亦不能治愈。


原发性脑室出血 疾病名称 原发性脑室出血疾病分类 神经内科疾病概述 原发性脑室出血是指脉络丛血管和室管膜下1.5cm区域内出血引起的脑室出血。以往认为本症临床上非常少见，自CT扫描应用于临床以来，对各类脑血管病的认识日益深入，因而对原发性脑室出血的发现率明显上升。国内报道在5年间收治的脑出血中，尸检后原发性脑室出血的发现率占0.3%；蛛网膜下腔出血经CT扫描证实的原发性脑室出血占8.6%。说明原发性脑室出血并非少见，只是多被误诊为蛛网膜下腔出血而已。疾病描述 占脑出血的3％－5％，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。症状体征 多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后好。大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢驰缓性瘫及去脑强直发作，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。疾病病因 脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血。诊断检查 可通过CT确诊。


急性气管-支气管炎 描述 急性气管-支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管粘膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。病因及发病机制 气管解剖图一、微生物可以由病毒、细菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，衣原体和支原体感染有所增加。也可在病毒感染的基础上继发细菌感染。二、物理、化学因素过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氨、氨气、氯气等）的吸入，对气管-支气管粘膜急性刺激和损伤引起。三、过敏反应常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等；或对细菌蛋白质和过敏，引起气管-支气管炎症反应。[1]


急性气管-支气管炎 临床表现 起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。一、症状全身症状一般较轻，可有发热，38℃左右，多于3-5天降至正常。咳嗽、咳痰，先为干咳或少量粘液性痰，随后可转为粘液脓性或脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶可痰中带血，咳嗽可延续2-3周才消失，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促，半胸骨后发紧感。二、体佂体佂不多，呼吸音常正常，可以在两肺听到散在的干、湿性啰音。啰音部位不固定，咳嗽后可减少或消失。[2]实验室和其他辅助检查 周围血中白细胞计数和分类无明显改变。细菌感染较重时，白细胞总数和中性粒细胞增高，痰培养可发现致病菌。X线胸片检查，大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。[2]诊断及鉴别诊断 一、流行性感冒起病急骤，发热较高，全身中毒症状如全身酸痛、头痛、乏力等明显而呼吸道局部症状较轻。常有流行病史，依据病毒分离和血清学检查，可以鉴别。二、急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，一般列咳嗽、咳痰，肺部无异常体佂。三、其他支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管炎的症状，应详细检查，以资鉴别。[2]


急性气管-支气管炎 并发症 如不经适当治疗可引起肺炎，白细胞正常或稍低，升高者可能有继发细菌感染。身体健壮的小儿少见并发症，但在营养不良，免疫功能低下、先天性呼吸道畸形、慢性鼻咽炎、佝偻病等儿中，不但易患支气管炎，且易并发肺炎、中耳炎、喉炎及副鼻窦炎。


急性气管-支气管炎 治疗 西医治疗一、一般治疗休息、保暖、多饮水、补充足够的热量。二、抗菌药物治疗根据感染的病原体及药物敏感试验选择抗菌药物治疗。一般未能得到病原菌阳性结果前，可以选用大环内脂类、青霉素、头孢菌素类和喹诺酮类等药物。多数患者口服抗菌物药即可，症状较重者可用肌内注射或静脉滴注。三、对症治疗咳嗽无痰，可用右美沙芬、喷托维林（咳必清）或可待因。咳嗽有痰而不易咳出，可选用盐酸氨溴索、溴已新（必嗽平）等，也可雾化帮助袪痰。中成药止咳袪痰药也可选用。发生支气管痉挛，可用平喘药物如茶碱类、受体激动剂等。发热可用解热镇痛药。[2]中医治疗辨证治疗急性气管-支气管炎[1]属中医外感咳嗽，以外邪为主因，故治法应以祛邪为主；又因病位于肺，便当宣肺为先。临诊时应注意外感咳嗽初起时大忌敛肺补涩，因它能使肺气不畅，外邪内留，痰浊不易清除，咳嗽加剧；另外宣肺不宜太过，以免损伤正气。急性气管炎一般可分为风寒咳嗽，风热咳嗽，燥热咳嗽等三型，以风热咳嗽最为常见。（1）风寒咳嗽证候：咳嗽频作，咳白稀痰，鼻塞流清涕，咽痒，头身酸痛，恶寒发热，无汗。苔薄白，脉浮或浮紧。


急性气管-支气管炎 治疗 证候分析：风寒束肺，肺气不宣，故咳嗽频作；风寒上受，肺窍不利，故鼻塞流清涕，咽痒；风寒外束，郁于肌表，卫外之阳被遏，故头身酸痛，恶寒发热，无汗；寒邪郁肺，气不布津，故痰白而稀。脉浮或浮紧，舌苔白，皆风寒之征。治法：祛风散寒、宣肺止咳。方药：三拗汤或止嗽散加减。三拗汤重在宣肺散寒，主治外感风寒，咳嗽痰多，胸满气急。方中麻黄散寒平喘；杏仁宣肺止咳；甘草协调诸药。止嗽散止咳化痰兼解表邪。方中荆芥疏风解表；百部、紫苑润肺止咳；白前、桔梗、陈皮宣肺、止咳化痰；甘草调和诸药。如恶寒无汗，全身酸痛明显，可加苏叶、防风以解表寒；如纳呆、胸闷、苔白腻，可为加半夏、厚朴以燥湿祛痰。（2）风热咳嗽证候：咳嗽频剧，咳痰黄粘，咯痰不爽，咽痛口干，恶风发烧，出汗。苔薄黄，舌边尖红，脉数或浮滑。证候分析：风热犯肺，肺失清肃，故咳嗽频剧；风热伤津，故痰黄粘，咯痰不爽，口干咽痛；风热犯表，卫表不和而出现恶风发热，出汗；苔薄黄、脉浮数均为风热在表之征。治法：疏风清热，宣肺化痰。方药：桑菊饮加减。该方疏风清热，宣肺止咳化痰。方中桑叶、菊药、薄荷、连翘辛凉解表清热；桔梗、芦根、杏仁、甘草宣肺止咳，清热生津；甘草兼有调和诸药之功。


急性气管-支气管炎 治疗 如肺热盛加黄芩、知母；咳重加百部、紫苑、浙贝；口渴甚者加花粉；咽痛重者加板蓝根、元参。（3）燥热咳嗽证候：干咳无痰，或咳少量稠粘痰，不易咯出，口干咽燥，咳甚胸痛，或痰中带血丝，或有微寒身热。舌红少津，苔薄黄，脉浮稍数。证候分析：燥热伤肺灼津，肺失清润，故干咳无痰，或咳少量稠粘痰，不易咳出，口干咽燥；燥热袭肺，肺气不利，故胸痛；燥热伤肺络，故痰中带血丝；燥热犯表，卫气失和，故见微寒身热；舌红少津，苔薄黄，脉浮稍数皆为燥热之征。治法：疏风清热，润燥止咳。方药：桑杏汤加减。该方清宣润肺止咳。方中桑叶、豆豉辛凉解表；杏仁、贝母宣肺止咳化痰；沙参、梨衣、山栀清热润燥生津。若燥热重者加麦冬、石膏、知母；口干重者加芦根、玉竹；痰有血丝加白茅根、白芨。（4）凉燥咳嗽证证候：为干咳少痰或无痰，咽干鼻燥，恶寒发热，无汗。苔薄白而干，脉浮稍紧。方药：杏苏散（杏仁、苏叶、橘皮、半夏、生姜、枳壳、桔梗、前胡、获苓、甘草、大枣）酌加款冬、百部以温润止咳；如恶寒、无汗明显者可加防风、荆芥。专方验方（1）百部60g、杏仁120g、冰糖60g，共研细未，每次服3g，每日3次。用于一般咳嗽。（2）枇杷叶10g、杏仁10g、苏叶10g，水煎服。


急性气管-支气管炎 治疗 用于风寒咳嗽。（3）黄芩10g、瓜蒌30g、鱼腥草30g，水煎服。用于风热咳嗽。（4）桑叶20g、枇杷叶10g、麦冬10g，水煎服；用于燥热咳嗽。中成药治疗（1）通宣理肺丸，2丸，每日2次，用于风寒咳嗽。（2）二母宁嗽丸，2丸，每日2次，用于风热咳嗽较重者。（3）橘红丸，2丸，每日2次，用于风热痰多者。（4）羚羊清肺丸，2丸，每日2次，用于风热咳嗽热重者。（5）养阴清肺丸，2丸，每日2次，用于燥热咳嗽伤阴明显者。预防 增加体质，防止感冒。改善劳动卫生环境，防止空气污染，净化环境。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。　[2]


坏死性龈口炎 描述 坏死性龈口炎(necrotic ulcerative gingivo-stomatitis)是以梭状杆菌和螺旋体感染为主的一种急性坏死性溃疡性口腔损害。好发于18～30岁的年轻人。表现为牙龈缘及龈乳头可出现坏死，下前牙唇侧多见。如治疗不及时，坏死可向邻近的口腔黏膜及深层组织蔓延。发病原因 主要病原体为梭状杆菌和螺旋体。发病机制 本病发病与机体状态密切相关，正常情况下梭状杆菌和螺旋体在口内共生，不易致病。但在局部或全身抵抗力下降时，这两种病菌大量繁殖而导致疾病的发生；本病多为复杂的混合性感染，还可合并其他细菌，如链球菌、丝状菌、黑色素类杆菌等细菌感染。儿童多在急性传染病如麻疹、猩红热、黑热病后期发生。成人则多见于慢性消耗性疾病后期如白血病、糖尿病、结核病、艾滋病等全身营养极差、抵抗力极度低下的患者。[1]


坏死性龈口炎 临床表现 本病多见于18～30岁的年轻人。牙龈缘及龈乳头可出现坏死，下前牙唇侧多见。牙龈边缘呈“虫蚀状”，牙龈乳头消失变平似“刀削状”、“反波浪状”。在坏死组织表面可有灰白色的伪膜形成，容易擦去，擦去后可见出血的创面。唇、颊、舌、腭、咽、口底等处黏膜均可受累，形成不规则形状的坏死性深溃疡，上覆灰黄或灰黑色假膜，周围黏膜有明显的充血水肿，易出血。患者口腔有特殊的腐败性口臭，常伴有流涎、发热、头痛、淋巴结肿大等症状。如治疗不及时，坏死可向邻近的口腔黏膜及深层组织蔓延。如同时伴有产气荚膜杆菌感染时，可造成大量组织坏死，造成面颊的穿通性缺损，称为走马牙疽(noma)或面颊坏疽。此时，坏死物产生的大量毒素可致患者死亡，愈后也留有颜面部的严重缺损。[1]


坏死性龈口炎 诊断鉴别 组织病理本病病理特点主要以组织坏死(necrosis)为主。辅助检查坏死区组织涂片可见到大量梭状杆菌和螺旋体。疾病诊断发病急，大小不一的不规则坏死性深溃疡，上覆灰黄或灰黑色假膜，自发性出血，典型的腐败性口臭，坏死区涂片可见到大量梭状杆菌和螺旋体。鉴别诊断1.疱疹性龈口炎：该病多见于婴幼儿。为病毒感染，一般具有高热史，体温超过38℃，充血范围波及全口牙龈及口腔黏膜。典型病变为多个小疱及疱破溃后形成的溃疡面，无坏死。2.球菌性口炎：口腔黏膜广泛充血，牙龈充血水肿，但无坏死。在溃疡或糜烂面上覆黄色均匀致密的假膜。无恶臭及腐败气味。涂片镜检为大量各种球菌。[1]


坏死性龈口炎 疾病治疗 应及早进行治疗，给予抗感染治疗和支持疗法，以控制感染、消除炎症、防止病损蔓延和促进组织恢复。1.急性期治疗：病损区要去除坏死组织，局部用1.5%～3%的过氧化氢溶液冲洗或含漱，以增强局部血液循环。2.抗感染：可给予广谱抗生素，如青霉素和红霉素等，同时使用抗厌氧菌活性较强药物如甲硝唑和替硝唑等。3.全身支持治疗：应给予高维生素、高蛋白饮食，加强营养。必要时给予输液，补充液体和电解质。4.中药治疗：主要是清热解毒祛腐。症状较轻者，可用银花、甘草煎水，清洗口腔。并用人中白散局部涂擦。症状较重出现黏膜溃烂可先清除坏死物以后，应用牛黄生肌散或者是金黄散涂布创面。也可用霜梅乳没散(白信、黄连、红枣、硼砂、乳香、没药、冰片、青黛)局部涂擦。[1]疾病预后 早期发现及时治疗，预后良好。治疗不及时则病情发展迅速，病情严重可导致患者死亡。治疗愈合以后，面颊部缺损畸形，并留有瘢痕，影响美观和生理功能。[1-2]疾病预防 1.注意口腔卫生，及时治疗牙周疾病。2.调理饮食，多吃水果、蔬菜，禁食辛辣等刺激性食物。3.加强营养，积极锻炼身体，增强机体抵抗力。[1]


神经源性肿瘤 描述 神经源性肿瘤为最常见的原发性后纵隔肿瘤，绝大多数发生于后纵隔脊柱旁沟处，少数肿瘤可部分发生在椎间孔内，使肿瘤呈哑铃状生长。病理上良性占多数，包括神经鞘瘤、神经纤维瘤和节细胞神经瘤，恶性的有恶性神经鞘瘤（神经性肉瘤）、节神经母细胞瘤和交感神经母细胞瘤。较少见的有从副神经节发生的良、恶性嗜铬细胞瘤，能分泌肾上腺素，临床上呈波动较大的高血压。肿瘤好发于青、中年，儿童多见于节细胞神经瘤和节神经母细胞瘤。多发的神经纤维瘤，除纵隔外，可见于其他神经，同时伴有多发皮肤结节、紫斑及骨改变，称为神经纤维瘤病。疾病名称 神经源性肿瘤疾病分类 普通外科,肿瘤科  纵隔神经源性肿瘤临床病理疾病描述 多为神经鞘膜瘤，起源于神经鞘膜上的雪旺细胞，常发生于颈部皮神经、交感神经、迷走神经等处。肿瘤位于颈部外侧上段，胸锁乳突肌深处。随圆形或圆形，表面光滑。生长缓慢，病变范围较小时，常无明显症状。肿瘤较大时，可突向咽部，使咽侧壁内移、饱满，严重时可影响呼吸。偶可恶变，表现为短期内肿瘤迅速增大，或伴迷走、舌下神经麻痹等征。


神经源性肿瘤 症状体征 肿瘤位于颈部外侧上段，胸锁乳突肌深处。随圆形或圆形，表面光滑。生长缓慢，病变范围较小时，常无明显症状。肿瘤较大时，可突向咽部，使咽侧壁内移、饱满，严重时可影响呼吸。偶可恶变，表现为短期内肿瘤迅速增大，或伴迷走、舌下神经麻痹等征。疾病病因 不明，多因素致病。


神经源性肿瘤 病理生理 不明。诊断检查（点击查看详细内容）为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点：  神经源性肿瘤1、详细询问病史包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。2、临床检查首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形成等现象。然后进行颈部扪诊。检查时受检者头略低，并倾向病侧，使颈部肌肉松弛，便于肿块之扪摸。检查时注意肿块之部位、大小、质地、活动度、有无压痛或搏动，并应两侧对照比较。如前所述，成人颈部肿块应考虑转移性恶性肿瘤可能，因此，应常规检查耳鼻咽喉、口腔等处，以便了解鼻咽、喉等处有无原发病灶。必要时可作鼻内窥镜或纤维鼻咽喉镜检查。3、影像学检查颈部CT扫描除可了解肿瘤部位、范围外，并有助于明确肿块与颈动脉、颈内静脉等重要结构的关系，为手术治疗提供重要参考依据，但较小之肿块，常不能显影。为查找原发病灶，可酌情作鼻窦、鼻咽和喉侧位等X线拍片检查。对于颈部鳃裂瘘管或甲状舌管瘘管，可行碘油造影X线拍片检查，以了解瘘管走向和范围。4、病理学检查（1）穿刺活检法：以细针刺入肿块，将用力抽吸后取得的组织，进行细胞病理学检查。


神经源性肿瘤 病理生理 适用于多数颈部肿块者，惟其取得之组织较少，检查阴性时，应结合临床作进一步检查。（2）切开活检法：应慎用。一般仅限于经多次检查仍未能明确诊断时。手术时应将单个淋巴结完整取出，以防病变扩散。疑为结核性颈淋巴结炎时，切开活检后有导致伤口经久不俞愈可能，应注意预防。对于临床诊断为涎腺来源或神经源性良性肿瘤者，由于肿瘤位置较深，术前切开活检有时不易取得阳性结果，却有使肿瘤与周围组织粘连，增加手术困难之弊端，故一般于手术摘除肿瘤后再送病理检查。治疗方案 经颈侧途径摘除肿瘤，以便明确颈动脉、颈内静脉、迷走神经、舌下神经之位置，避免剥离肿瘤时误伤。


急性出血坏死性胰腺炎 描述 占急性胰腺炎的10%—20%，胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪坏死，血管出血坏死，脂肪坏死可累及周围组织如肠系膜和后腹膜。表现为突发的上腹部剧烈疼痛，恶心，呕吐及中毒症状，有明显的腹膜刺激症状，血性腹水，麻痹性肠梗阻，脐周或两侧腰部有蓝色瘀斑，早期常出现重要脏器功能衰竭、休克、少尿、呼吸困难、精神错乱。后期可出现消化道出血、腹腔出血、重症感染及弥漫性血管内凝血（DIC）等，CT可确定胰腺坏死及坏死范围。病情严重，凶险，发展迅速，并发症多，目前病死率国内报告为30 .2%—39 .3%，国外报告为20%—60%，少数病例可发生猝死。症状体征 1.腹痛、腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，恶心、呕吐蛔虫或便血史。2.体检  注意巩膜、皮肤有黄染，休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸肿痛。


急性出血坏死性胰腺炎 诊断检查 1.病史  详询腹痛的部位和性质，有无腰背部，肩胛部放射痛，或腰部呈束带样疼痛。发病前有无暴饮暴食(特别是酒和油腻食物)、外伤、情绪激动，有无恶心、呕吐蛔虫或便血史。既往有无类似发病史，如何治疗，有无黄疸、胆石症、胆道蛔虫和高血脂病史，3周内有无与腮腺炎患者接触史或病前是否患过急性腮腺炎。2.体检  注意巩膜、皮肤是否有黄染，有无休克、脐或腰背部皮肤颜色青紫、水肿和压痛。注意腹部压痛及反跳痛的部位，肌紧张的程度和范围，有无腹部包块、腹水，肠鸣音减弱或消失，腮腺及睾丸有无肿痛。3.检验  作血常规、尿常规、红细胞比容、血糖、血钙、血磷、肝和肾功能、血生化、血和尿淀粉酶以及动脉血血气分析检查。有条件时，应测定变性血红蛋白、脂肪酶、弹力蛋白酶、载脂蛋白A2(Apo-A2)、C反应蛋白，有助于胰腺坏死的诊断。4.腹腔穿刺  有腹水者行腹腔穿刺，注意抽出液是否为血性，并行淀粉酶和血清脂肪酶活力的测定。5.B型超声波检查、CT检查  可以明确胰腺病变的性质、部位和范围，有否胰外浸润以及范围和程度。定期CT检查可以观察病变演变的情况。


急性出血坏死性胰腺炎 治疗方案 治疗原则：1.非手术治疗  诊断明确，临床表现不严重、坏死胰腺及其周围组织无感染时，可先采取积极的保守治疗。(1)禁食，持续胃肠减压。(2)补充血容量并注意纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡。(3)抑酶剂等的应用：应用阿托品、5-氟尿嘧啶、抑肽酶(8万～12万U，静滴，4／d，病情好转后减量)，有条件时可用生长抑素(施他宁)及其类似物(善得定)。(4)营养支持。应用全胃肠道外营养，适当补充钙剂。有高血糖者，应用胰岛素。(5)应用有效抗生素，以防止感染的发生或发展。(6)腹腔灌洗用于重症胰腺炎早期。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15min内经输入管灌入腹透液1000ml，夹管30min后，开放流出管，1／h，至腹腔灌洗液无混浊、淀粉酶测定正常为止。2.手术治疗(1)适应证：①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。(2)手术方式：①引流术：切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。


急性出血坏死性胰腺炎 治疗方案 ②坏死组织清除术：充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。③规则性胰腺切除：胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。④附加手术：胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。术中注意点：1.根据患者的全身情况、病灶的范围与发展程度、技术条件，选择适当的手术方式。2.全面探查腹腔，不要遗漏病灶，尤其是胰外浸润病变，如小网膜囊、肠系膜根部、左结肠后、腹膜后及肾周围。3.探查和清除坏死组织时，应保护好周围血管及脏器。4.清除物应送病理检查及细菌培养和药敏试验。术后处理：1.监护治疗。2.维持水和电解质平衡，适当输血及血浆。3.营养支持。应用全胃肠道外营养，待肠鸣音恢复后逐渐经空肠造口管用要素饮食行肠内营养。手术2周后，一般可过渡到经口饮食。4.注意防治呼吸、肝、肾功能衰竭，并注意腹腔内大出血以及消化道瘘，一旦发生，作相应处理。5.每日查血钾、钠、氯、钙、磷，血糖及动脉血血气分析，还应作腹腔液淀粉酶测定以及细菌培养和药敏试验，直至病情稳定。6.定期作CT检查，了解病情发展趋势，及时发现新的坏死或(和)感染病灶。


急性出血坏死性胰腺炎 治疗方案 7.术后并发症的处理(1)成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(2)应激性溃疡：用奥美拉唑等抑制胃酸分泌药物。少数经积极保守治疗无效并持续大量出血、应激性溃疡限于胃部者，可考虑作全胃切除术治疗，但应严格掌握适应证。(3)继发性腹腔内出血：一般需紧急手术止血。(4)消化道瘘：①胰瘘：处理以引流、用抑制胰腺外分泌药物和维持水、电解质及酸、碱平衡为基本治疗措施。对较长时间未愈的慢性胰瘘，可予放射治疗。②肠瘘(5)胰腺假性囊肿的处理护理：1.密切观察生命体征，如血压、脉搏、呼吸等。2.加强腹腔引流物及胆道、胃、空肠造瘘管的护理，保持引流通畅，并注意引流液性状及引流量的记录。3.行腹腔灌洗治疗时，应严格按无菌技术操作和根据医嘱要求执行，并准确记录滴入灌洗液量、腹腔吸出液量及其性状，根据医嘱要求留标本作淀粉酶等检查。用药安全 忌用食物：肉汤、奶类、油炸食物、醋、辣椒、芥末、酒、肥肉、猪油、黄豆、芝麻、花生仁、鸡汤、鱼汤、萝卜、蘑菇汤、豆芽、咖啡、咖喱。宜用食物：米汤、藕粉、果汁、西红柿汁、豆浆、鸡蛋清、糖、脱脂奶、豆腐、鱼、肝、瘦猪肉、牛肉、土豆、菠菜、胡萝卜、豇豆、莴苣、苦菜、海带、山楂、蜂蜜、红枣、燕麦。


原发性肾小球疾病 描述 原发性肾小球疾病是指病损局限于肾小球或主要是肾小球损害的一组肾脏病。原发性肾小球疾病大多是特发的(即发病原因不明)，少部分由细菌感染或药物所诱发。对原发性肾小球疾病的分类可从两个方面，即临床分型和病理分型。概述 肾小球病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分为原发性、继发性和遗传性；原发性肾小球病常病因不明。[1]


原发性肾小球疾病 疾病分类 临床分型参照1992年原发性肾小球疾病临床分型标准，可将其分为：1.急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）：为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，并可有一过性氮质血症的一组疾病。多见于链球菌感染后，其它细菌、病毒及寄生虫感染也可引起。2.急进性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis）：临床起病过程和表现类似急性肾小球肾炎，但肾功能急剧坏转、早期出现少尿性急性肾功能衰竭为特征，病理表现为大量新月体形成的一组疾病。3.慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）：为病情迁延、病变进展缓慢、最终将发展成慢性肾功能衰竭的一组肾小球疾病。临床以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功损害为基本表现，但由于疾病病理类型和病期不同，它们的主要表现可相异，呈多样化。


原发性肾小球疾病 疾病分类 4.无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球疾病）（asymptomatichematuriaand/orproteinuria）：是以无症状蛋白尿(尿蛋白量<1克/日，以白蛋白为主)和(或)单纯性血尿(持续或间断镜下血尿，并偶见肉眼血尿，其性质为肾小球源性)为临床表现的一组肾小球疾病。病人无水肿、高血压及肾功能损害。5.肾病综合征（nephroticsyndrome）：主要表现为"三高一低"，即高度浮肿、大量蛋白尿(≥3．5克/日)、高脂血症和低蛋白血症(血浆白蛋白≤30克/升)。只要具备大量蛋白尿和低蛋白血症诊断即可成立。"急性肾炎"、"急进性肾炎"、"慢性肾炎"、"隐匿性肾小球疾病"也都不是独立的疾病，都是由多种肾小球疾病所组成的综合征，特别是数十年来肾活检的广泛开展，使过去认为的单一疾病已需要进一步分类。如隐匿性肾炎实际上包括IgA肾病、非IgA型系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病等多种原发性肾小球疾病。随着诊断水平的提高，越来越多的在临床上表现大致相仿，但病因、发病机理、治疗反应、预后各不同的独立疾病被发现和确认。


原发性肾小球疾病 疾病分类 因此，将上述各种"病"换之为"综合征"，而将隐匿性肾炎更名为"无症状性血尿和(或)蛋白尿"更为合适。因为蛋白尿、血尿，特别是肉眼血尿是不能认为是"隐匿"的。病理分型依据世界卫生组织（WHO）1995年制订的肾小球病病理学分类标准：1.轻微肾小球病变（minorglomerularabnormalities）。2.局灶性节段性病变（focalsegmentallesions），包括局灶性肾小球肾炎（focalglomerulonephritis）。3.弥漫性肾小球肾炎（diffuseglomerulonephritis）。[1]发病机制 免疫反应1.体液免疫：可通过以下两种方式形成肾小球内免疫复合物。1）循环免疫复合物沉积；2）原位免疫复合物形成。2.细胞免疫：在某些类型肾炎发病机制中的作用得到认可。[1]炎性反应1.炎症细胞：主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。2.炎症介质：如血管活性肽、内皮素、心房肽、血管紧张素Ⅱ、加压素、缓激肽、生长细胞和细胞因子、趋化因子、生物活性酯等。[1]3.非免疫因素：如高血压、蛋白尿、高脂血症。


原发性肾小球疾病 临床表现 1.蛋白尿：正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出。当尿蛋白超过150mg/d时，尿蛋白试验定性阳性，称为蛋白尿。2.血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿。3.水肿　可分为两种：1）肾病性水肿：长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆渗透压降低，液体从血管内渗人组织间隙，产生水肿；2)肾炎性水肿：肾小球虑过率下降而肾小球重吸收功能基本正常，造成球-管失衡和肾小球过滤分数下降，导致钠水潴留。[1]4.高血压：肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者90%出现高血压。持续存在的高血压会加速肾功能恶化。5.肾功能损害：急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰竭，部分急性肾小球肾炎患者可有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展至晚期常发展成慢性肾功能衰竭。[1]


原发性肾小球疾病 护理方式 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染所致。是儿科的一种常见病。其护理措施如下：休息：孩子患病后的前两周应卧床休息，以减少并发症的发生；待水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失，可下床轻微活动或作户外散步；病后2-3个月如病情恢复顺利，尿化验各项指标正常，可以上学，但要避免体育活动，一般病情稳定半年后，可恢复正常活动。饮食：饮食应根据病情加以选择，发病初期患儿水肿、血压高、尿少，应选择无盐饮食，为了调剂口味，可加一些无盐酱油；如水肿消退，可改为低盐饮食，就是一半是无盐菜，一半是正常咸味菜，两种合并在一起就是低盐菜了。


原发性肾小球疾病 病情变化 ①注意观察尿量、尿色：患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能衰竭的发生。病初1个月内，每周留尿标本作尿常规检查1-2次，盛放尿的瓶子要清洁，不能随便找个曾经盛过饮料的瓶子，因瓶中有糖、蛋白质等成分，会影响检查结果。留取每天晨起第一次尿较好。②观察血压变化，若血压出现突然增高、剧烈头痛、头晕眼花、呕吐等，提示并发了高血压脑病。③密切观察呼吸、心率或脉率等变化，警惕心力衰竭的发生。一旦发现上述急性肾功能衰竭、高血压脑病、心力衰竭的表现，应立即送患儿到医院诊治。


原发性肾小球疾病 肾病治疗 原发性肾小球疾病诊断要点一什么是原发性肾小球疾病？病变主要位于肾小球的肾脏疾病称肾小球疾病。分为原发性和继发性两种。当病因不明确、肾小球病变是患者的唯一和主要病变时，称为原发性肾小球疾病。常见原发性肾小球疾病有:原发性肾小球疾病1:微小病变性肾病光镜下显示：肾小球基本正常或仅表现为轻度节段性系膜及基质的增生。免疫病理：多为阴性或微弱阳性。电镜表现为肾小球上皮足突的广泛融合。肾小球轻微病变：这是一个病理性术语，指的是一组疾病的早期或恢复期表现。光镜下肾小球可基本正常，也可表现为局灶节段性系膜细胞及基质的增生；免疫荧光：常无免疫复合物沉积或可见少量IgM、C3在肾小球内沉积；电镜有时可见少量电子致密度较低的物质在系膜区沉积。原发性肾小球疾病2局灶性肾小球肾炎光镜下显示：病变肾小球呈局灶性分布，病变类型可以是坏死性、增生性或硬化性。免疫病理：IgG和C3呈强弱不等在系膜区或毛细血管壁沉积。电镜：系膜区可见低密度电子致密物沉积，上皮细胞足突节段性融合。


原发性肾小球疾病 肾病治疗 原发性肾小球疾病3.局灶节段性肾小球硬化光镜：病变肾小球早期呈局灶节段性分布，病变部分系膜基质增多呈无细胞硬化或玻璃样变，后期可见球性硬化，塌陷性肾小球病型，呈现GBM塌陷，上皮细胞严重空泡变性。免疫原理：可见了C3或IgM系膜区节段性沉积或阴性电镜：上皮细胞足突广泛融合，病变部位系膜基质增多，有时伴有电子致密物。


颌骨囊肿 描述 颌骨囊肿是指在颌骨内出现一含有液体的囊性肿物，逐步增大、颌骨膨胀破坏，据其发病原因可分为牙源性及非牙源性两大类，牙源性者即囊肿由成牙组织或牙演变而来；非牙源性囊肿则可由胚胎发育过程中残留于颌骨内的上皮发展形成，如面裂囊肿、亦可为损伤所致的血外渗性囊肿以及动脉瘤样骨囊肿等。临床表现 1.颌骨进行性无痛性肿大，进展缓慢，多无自觉症状。2.较大者扪诊有乒乓球样压弹感。3.常有牙的病变（根端囊肿）或缺牙。4.穿刺抽出草黄色液体，镜下可见胆固醇结晶。角化囊肿（颌骨囊肿的一种类型）的囊液为乳白色角化物或皮脂样物。5.Ｘ光表现为颌骨内的囊性透光影。此透光影边界光滑平缓，有一致密白色硬化边。诊断鉴别 诊断依据1.增大缓慢的颌骨无痛性膨胀、面部畸形，有乒乓感。2.穿刺抽出草黄色液体，牙源性角化囊肿则为白色角化或油脂样物。3.牙源性者有病源牙或牙缺失。4.Ｘ光表现为颌骨内的囊性透光影，此透光影边界光滑平缓，有一致密白色硬化边。5.病理组织学检查确诊。


颌骨囊肿 疾病治疗 治疗原则手术治疗用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶系）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。


周围血管损伤 描述 周围血管损伤是外科急诊常见的一种损伤，重要的血管伤常常伴有大出血、休克及肢体缺血坏死。早期处理不当常可危及生命。疾病名称 周围血管损伤疾病分类 普通外科疾病描述 周围动脉瘤可以发生在颈动脉、上肢及下肢各主干动脉，其中以股动脉和腘动脉较常见。症状体征 最主要的症状是局部搏动性肿块，伴有胀痛，可有震颤和血管杂音。不同部位的周围动脉瘤，各有其特殊的症状体征：①颈动脉瘤，颈侧部有搏动性肿块，可因压迫迷走神经、颈交感神经及臂丛神经，出现声音嘶哑、霍纳(Homer)综合征、上肢感觉异常等症状。瘤腔内血栓脱落导致持久的或一时性缺血性脑卒中。②锁骨下动脉瘤，在锁骨上区出现搏动性肿块，臂丛神经受压引起上肢感觉异常和运动障碍。③股动脉瘤，在股三角区或大腿内侧有搏动性肿块．一般伴有明显疼痛。当股神经受压时，出现下肢麻木、放射痛压迫股静脉时出现下肢肿胀。易并发远端动脉桂塞。①腘动脉瘤，在腘窝有搏动性肿块，患肢通常处于被动屈膝体位。很易并发小腿主干动脉栓塞，造成缺血性坏死。


周围血管损伤 疾病病因 创伤和动脉硬化是主要病因．其次为内源性感染(如细菌性心内膜炎脱落的感染性栓子)。由创伤引起的动脉瘤，又称假性动脉瘤，大多数为单发性；由动脉硬化引起的，可呈多发性，且常与主动脉瘤同时存在。病理生理 创伤和动脉硬化是主要病因．其次为内源性感染(如细菌性心内膜炎脱落的感染性栓子)。由创伤引起的动脉瘤，又称假性动脉瘤，大多数为单发性；由动脉硬化引起的，可呈多发性，且常与主动脉瘤同时存在。诊断检查 周围动脉瘤部位较浅，一般不难发现．根据搏动性肿块所在部位可以作出临床诊断。创伤后出现搏动性肿块．提示为假性动脉瘤；发生在细菌性心内膜炎急性期的，提示为感染性动脉瘤。超声检查可以鉴别邻近动脉的实质性肿块。动脉造影(包括DsA)是最常用的诊断方法．可以显示动脉瘤的部位、大小及侧支循环建立情况。


周围血管损伤 治疗方案 周围动脉瘤发生后，将渐进性发展，不仅影响供血组织的功能，而且可以并发缺血性改变或动脉瘤破裂导致严重后果。因此，除了全身状况不能耐受手术者外，都应作手术治。手术的基本原则是切除动脉瘤和动脉重建术。较小的动脉瘤，在瘤体切除后作端端吻合术；较小的假性动脉瘤，则可直接修补动脉裂口，或用补片修复。较大的动脉瘤，如周围粘连不明显，可在切除瘤体后植入自体静脉或人工血管；如果与周围组织粘连严重，则宜切开瘤体，取除血栓后在瘤腔内置入移植血管。当动脉瘤较大．与周围重要组织粘连严重，且有丰富的侧支血管．此时可选择下述方法：在瘤两端结扎并切断动脉，旷置瘤体，用人工血管或自体静脉作旁路术。对于感染性动脉瘤，不仅需要应用有效抗生素治疗，并应选用自体静脉作为血管重建的材料。疾病预防 创伤和动脉粥样硬化的预防和治疗。


脑膜刺激征 描述 脑膜受激惹的体征，是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。


脑膜刺激征 简介 克尼格(Kernig)征脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状，包括颈强直、Kernig征、Brudzinski征。①颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征。其主要表现为不同程度的肌强直，尤其是伸肌。头前屈明显受限，即被动屈颈遇到阻力，头侧弯也受到一定的限制，头旋转运动受限较轻，头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等。②Kernig征又称屈腿伸膝试验。患者仰卧位使膝关节屈曲成直角，然后被动使屈曲的小腿伸直，当膝关节不能伸直、出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之外，尚提示后根有刺激现象。腰骶神经根病变其疼痛仅限于腰部及患肢，而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性，且同等强度疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢③Brudzinski征。患者仰位平卧前屈其颈时发生双侧髋膝部屈曲，压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲，叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收均为Brudzinski征阳性。


脑膜刺激征 病因 一感染性脑膜炎常见于细菌病毒螺旋体真菌和寄生虫等所致软脑（脊）膜炎症  1细菌性脑膜炎①化脓性脑膜炎：如脑膜炎双球菌、肺炎双球菌链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、淋球菌产气杆菌、肺炎杆菌等；②非化脓性细菌性脑膜炎：如结核杆菌、布氏杆菌等2病毒性脑膜炎如肠道病毒、痢疾病毒、虫媒病毒、流行性腮腺炎病毒3其他生物感染性脑膜炎如隐球菌、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴囊虫病、血吸虫等二非感染性脑蛛网膜炎1外伤脑外伤可引起硬软脑膜炎及蛛网膜发生炎症反应  布鲁金斯基(Brudzinski)征2血性脑脊液蛛网膜下腔出血或腰穿误伤血管所致血性脑酮等3癌性脑膜炎如癌症的脑膜转移白血病淋巴瘤的脑膜浸润4反应性脑膜炎继发于全身感染中毒以及耳鼻等感染等5脑室或鞘内注射药物或造影剂无论是水溶性或非水溶性作为化学因素动物试验证实均致脑膜炎反应


脑膜刺激征 临床表现 1.头痛常剧烈，是最常见的症状，病程早期即可出现。一般为弥漫性，有时有枕部和额部特别显着。呕吐则多为喷射性。2.颈肌强直：颈部肌肉强硬对被动运动有抵抗，如被动屈颈则有肌痉挛及疼痛。3.克氏征：下肢髋、膝关节屈曲成直角，然后使小腿伸直，正常可伸直达135°以上，如遇抵抗，小于135°并觉疼时为阳性。4.布氏征：患者仰卧，被动向前屈颈时，两下肢自动屈曲为阳性，为小脑脑膜刺激征。另外还有皮肤感觉过敏，对听觉和视觉刺激过敏等。


脑膜刺激征 诊断 一病史引起脑膜刺激征的原因较多。对于脑膜刺激征患者，详细而可靠的病史和细致的体格检查非常重要。多数患者能够通过临床医师的病史和体格检查而明确病因诊断。询问病史时，应注意发病急缓、发病时间、伴随症状（如头痛、呕吐、发热、盗汗、食欲缺乏、烦躁不安、体重下降等），既往有无高血压、糖尿病、心脏病、脑血管畸形、感染、头痛、癫痫、外伤、肺炎、咽痛、腹泻、结核、疱疹、流行性腮腺炎、隐球菌感染、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴、囊虫病、血吸虫、癌症的转移、白血病、淋巴瘤、全身感染中毒，以及耳鼻等感染灶，及脑室或鞘内注射药物或造影剂。二体格检查对于脑膜刺激征患者，应重点地进行检查。其内容包括：①体温脉搏血压呼吸；②有无外伤；③皮肤有无发绀、出血及出汗情况；④眼底有无视乳头水肿出血和渗出；⑤有无昏迷抽搐呼吸异常瞳孔改变等；⑥婴幼儿期，注意呼吸系统或消化系统症状（如呕吐、腹泻、咳嗽、发烧、皮疹、嗜睡、烦躁、感觉过敏、眼神发呆等），前囱尚未闭合骨缝可以裂开使颅压高症状及脑膜刺激征出现较晚或不明显；⑦有无脑神经麻痹等。


脑膜刺激征 诊断 三实验室检查1血象化脓性脑膜炎时，白细胞总数及中性粒细胞明显增加；2脑脊液应测定压力，做常规生化、细胞学、免疫球蛋白及酶学检查，必要时做结核特异性抗体和（或）血和脑脊液细菌培养、囊虫试验等对脑膜炎、蛛网膜下腔出血有诊断意义的检查。四辅助检查1脑电图对于脑炎有诊断意义；2颅脑CT检查对于有神经系统体征或并发症可能时，能见到蛛网膜下腔出血，脑室扩大，脑肿胀，硬膜下腔积液，脑脓肿，硬膜外脓肿等表现室管膜炎时脑室周围低密度异常；3颅脑MRI  能显示早期脑膜炎脑脊液信号改变、蛛网膜下腔扩张、弥漫性脑水肿皮层下梗死及出血或硬膜下积液等。


脑膜刺激征 鉴别诊断 一、细菌感染（一）脑膜炎双球菌性脑膜炎（meningococcalmeningitis）冬春季节流行，起病急，病情险恶，脑膜刺激征表现显着:剧烈头痛、呕吐（呈喷射状）颈强并伴颈枕部、脊柱疼痛，克氏征、布氏征均强阳性，视听感觉过敏。但在流行期间可有“钝挫型”，脑膜刺激征不明显，略有低热，乏力、腰痛等。脑脊液大多呈脓样混浊，细胞数可极高（在1.0×109/L以上），分类以中性分叶核占优，蛋白增加，糖及氯化物明显减少。皮肤出血点和脑脊液可查到脑膜炎双球菌。（二）结核性脑膜炎（tuberoublormeningitis）多见于儿童，发病多渐起，亦可相当急聚，临床症状除发热、畏寒、头痛等一般中毒症状，各项体征以颈肌强硬出现最早，有早期诊断意义。此时脑脊液已有改变：压力大多升高，澄清，无色，或微混浊，呈毛玻璃样，静置后往往有薄膜形成。细胞增多一般在0.05～0.5×109/L个，分类以淋巴细胞占优，糖及氯化物减少。（分别低于1.96mmol/L和119mmd/L）脑脊液中查到结核菌可确诊。也可用PCR-DNA-Tb检查确诊。（三）绿脓杆菌性脑膜炎（pryocyanicmeningitis）临床少见。


脑膜刺激征 鉴别诊断 除表现急性化脓性脑膜炎病象与病程进展较缓外，最特征性的改变是脑脊液呈黄绿色，其颜色的深浅往往与症状的轻重、细胞数的多少呈正比。脑脊液培养可获致病菌。（四）肺炎球菌性脑膜炎（pneumococcalmeningitis）常继发于肺炎、中耳炎等疾病，冬春季多发，多见于2岁以内及老年人，临床有意识障碍、颅神经损害、颅内高压及脑膜刺激征。可并发脑积水、脑脓肿、偏瘫失语等。周围血白细胞总数明显增高，中性粒细胞大多在95%以上。脑脊液呈脓性，细胞数及蛋白质含量增加，糖及氯化物减少。晚期病人可因椎管阻塞而有蛋白细胞分离现象。（五）流感杆菌脑膜炎（influenalmeningitis）绝大多数由b组流感杆菌引起，6个月～3岁多见，秋季好发，有上呼吸道感染或支气管肺炎前驱病史。起病较其它化脓性脑膜炎略缓，初期仍可有呼吸道症状，婴儿可见囱门突出，皮肤粘膜瘀点少见，诊断的主要依据为涂片和培养阳性。（六）布鲁氏菌脑膜炎（brucellarmeningitis）可出现发热和头痛、呕吐、阳性克氏征等脑膜刺激征，以及多数颅神经（Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等）受损症状。脑脊液压力增高。外观澄清或轻度混浊，偶可呈脓样混浊。


脑膜刺激征 鉴别诊断 细胞数增多，分类绝大多数为单核细胞。蛋白量增高，可在1.0/L以上，糖量减少，氯化物正常或稍低。脑脊液凝集反应和补体结合试验多阳性，培养或动物结种可见布氏杆菌。（七）炭疽杆菌性脑膜炎（anthraxbacillusmeningitis）可引起脑膜刺激征及脑膜出血性炎症。脑脊液呈血性，压力增高，蛋白量与细胞数显著增多，糖显著减少，涂片与培养均可发现大量革兰氏阳性大杆菌，两端呈方形，互相连接成链状。（八）其它细菌所致脑膜炎　在肠杆菌脑膜多见于羊膜早破、产伤和早产新生儿。一般于产后1～2周内发病。临床表现有拒食、嗜唾、烦躁惊叫、两眼凝视、惊厥、呼吸困难等。金黄葡萄球菌性脑膜炎常伴有皮肤化脓性感染。部分病例疾病早期可有猩红热或荨麻疹样皮疹。二、病毒感染（一）流行性乙型脑炎（encephalitisB乙脑）为乙脑病毒引起，多在7～9月急骤起病。高热、惊厥或昏迷，70～80%可出现脑膜刺激征，同时肌张力增高、腱反射活跃及病理反射阳性等。


脑膜刺激征 鉴别诊断 脑脊液呈无菌性桨液性渗出液：无色透明或微混，压力正常或梢高，白细胞增加，大多在0.05～0.5×109/L之间，偶尔可达1×109/L个以上，分类以淋巴细胞为主，糖正常或偏高，蛋白质轻度增加，氯化物正常，乙脑单克隆抗体被动血凝抑制试验(RPHI)可确诊，阳性率达85%。（二）淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocyticchorimeningitis）有鼠类接触史，冬春季多见，散发。临床典型病例为双峰热。第一个热峰伴有头痛与急性上呼吸道症状，持续数天至数十天不等，多数经1～2天或较长时间的缓解期，然后出现第二个热峰，并出现脑膜刺激征。脑脊液变化：压力正常或轻度升高，外观正常，少数稍微混浊，细胞数通常在0.1～1.5×109/L之间，淋巴细胞达80～100%，蛋白含量增多，糖及氯化物正常，少数病例的脑脊液静置后的薄膜形成，急性期病毒分离可获得阳性结果。（三）腮腺炎病毒性脑膜炎（mumpsmeningitis）一般发生于腮腺受侵害之后。男性儿童多见。主要表现为发热、食欲不振、恶心呕吐、显著的头痛、嗜睡或半昏迷状态，病情严重时可出现木僵及全身抽搐，脑膜刺激征非常明显，同时有瞳孔散大。两侧常不对称。


脑膜刺激征 鉴别诊断 还常有恐怖及过敏现象。脑脊液有压力升高，无色透明，细胞数增多达几百几千，淋巴细胞占绝对优势，蛋白轻度增加。90%患者血、尿淀粉酶升高，补体结合试验、血凝抑制试验的诊断意义。（四）风疹性脑膜脑炎（rubellameningocephalitis）由风疹病毒引起，一般在出疹后1～7天发生。发病急聚或渐进，常有发热、头痛、喉痛、恶心、呕吐、嗜睡、脑膜激征。严重时可出现抽搐、昏迷、甚至发生肢全瘫痪症状。脑脊液白细胞数增高，在早期中性白细胞偏高，后期淋巴细胞占优势。蛋白正常或轻度升高，糖量正常。病毒分离和凝抑制、中和试验、补体结合试验等可获阳性结果。（五）单纯疱疹脑炎（herpessimplexencephalitis）是非流行性脑炎中最常见的类型。多侵犯儿童及青年，病情较严重。发病前先在口唇、颊部粘膜以及外生殖器出现水疱，一般经6～10天左右出现脑炎症状:头痛、呕吐、高热、精神异常，并有明显的脑膜刺激症状，全身抽搐发生，常伴有局部灶症状；偏瘫、失语、及颅神经损害、癫痫发作，两侧瞳孔不等大，有时出现脑性瘫痪。脑脊液压力升高，细胞增多达0.1～0.5×109/L。分类以淋巴细胞占优势。


脑膜刺激征 鉴别诊断 可以出现大量红细胞，通常在0.5×109个以内。晚期可有黄变。脑脊液中单纯疱疹病毒抗体阳性或PCR-DNA-HSV阳性可确诊。（六）带状疱疹性脑炎（zasterencephalitis）多见于中老年。感染水痘—带状疱疹病毒后，发疹前常有不适，3～4天后出现疱疹，在头面部躯干及四肢不同部位，沿一条或数条神经根呈带状分布，呈灼痛或放射痛。6%伴发脑炎，病变呈弥散性，一般表现为头痛、呕吐、发热、精神异常、意识障碍。有的出现一侧肢体瘫痪，颅神经麻痹等症状。并可出现明显的脑膜刺激症状。脑脊液外观正常。淋巴细胞明显增多，蛋白轻度升高。脑脊液中水痘—带状疱疹病毒抗体阳性，补体结合试验阳性可确诊。（七）水痘怀脑脊髓炎（varicellacerebrospinalmeningitis）常见于小儿，多发于冬春季。起病前有轻度的头痛、恶心、四肢痛、发热、鼻衄，发热后24小时内出疹，初为斑疹，数小时后以丘疹转为疱疹。3天至两周内发生脑脊髓炎:出现呕吐、惊厥、木僵及谵妄等。有明显的脑膜刺激症状，经过几小时或几一天，患者意识可恢复，此时可出现大脑、小脑及脊髓损害症状。脑脊液无色透明，压力可轻度升高，淋巴细胞可轻度增加，蛋白可增高。


脑膜刺激征 鉴别诊断 （八）森林脑炎（forestspringencephalitis）为森林地区所特有的急性传染病。患者多在壁虱叮咬史，通常突然发病。呈高热、头痛、恶心、呕吐、意识不清或昏迷，并迅速出现脑膜刺激征。弛缓性瘫痪是本病主要特征之一，对诊断有意义。脑脊液压力正常或稍高，无色透明，蛋白量轻度增加，糖及氯化物正常，细胞数多在0.05～0.2×109/L之间，分类以淋巴细胞占优，血清学检查可与“脊灰”、“乙脑”相鉴别。（九）传染性单核细胞增多症（infectionsmononucleosissyndrom）可能为一种病毒所引起。其临床牲为不规则的发热，因喉炎，淋巴结肿大、脾肿大、血中淋巴细胞增多和异常、以及血清中有嗜异性凝集素。本病过程中可出现脑膜病炎及脑脊髓炎。前者可有眩晕、复视、脑膜刺激征阳性、嗜睡、精神错乱、最后可呈昏迷状态，有去大脑强直征，双侧巴氏征阳性。脑脊液压力增高，白细胞增多，淋巴细胞占多数，蛋白中度增高。血清嗜异体凝集反应经豚鼠肾吸附后，滴定效价在1:64以上可诊断。（十）Mollaret氏脑膜炎（Mollare'smeningitis）是一种复发性无菌性脑膜炎，病因未明，可能是病毒感染。


脑膜刺激征 鉴别诊断 临床表现为轻症脑膜炎，有复发的倾向。化验检查特点是发作期间，脑脊液可出现大量的分叶核粒细胞与单核细胞，以及巨大的易脆的“内皮细胞”。脑脊液呈中度葡萄糖含量减少与轻度丙球蛋白增加。每次发作2～3天可缓解。缓解期病者健康恢复，但血中白细胞减少与轻度嗜酸细胞增多的倾向，血清中有中度IgM升高。（十一）散发性脑炎（sporamdicencephalitis）实际包括病毒性脑炎和病毒感染所致的急性脱髓鞘性脑病两大类，多数呈急性或亚急性起病，半数患者病前1～4周有上呼吸道或胃肠道病毒感染的症状和体征，主要为脑实质广泛受损的表现，几乎所有脑损害的神经精神症状均可为本病临床表现。按其主要特征，临床可分为昏迷型、脑瘤型、癫痫型和精神异常型四种类型。常有不同程度植物神经损害症状，表现为大汗淋漓或中枢性发热等。少数病人可出现布氏征、克氏征阳性等脑膜刺激征。实验室检查可邮周围血白细胞增高，以中性粒细胞增高为主，部分病例脑脊压力增高，细胞数在0.1～109/L左右，以淋巴细胞为主，多数蛋白和免疫球蛋白IgG轻度增高，糖及氯化物正常。脑电图80-90%病人有弥漫异常，或在弥漫改变基础上出现颞额叶局灶性改变。


脑膜刺激征 鉴别诊断 头颅CT可见两侧大脑半球散在界线不清的低密度区，造影剂不能增强。头颅MRI检查两侧大脑半球散在高信号区，与脑室不相连。（十二）艾滋病（acquiredimmunodficiencysyndrome，AIDS）40%～50%成人及70%～80%儿童有神经系统功能障碍，其病原为人类免疫缺陷病毒（HIV）直接感染神经系统，引起原发性急性脑膜炎和慢性脑膜炎。前者表现为急性精神症状、意识障碍脑膜刺激征，常合并癫痫大发作，急性症状可在几周内消失。后者主要表现为慢性头痛和脑膜刺激征，可累及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经。继发于免疫抑制的神经系统损害有中枢神经系统病毒、细菌、真菌感染，脑弓形体病和中枢神经系统淋巴瘤。此外亦可见脑出血、蛛网膜下腔出血等并发症。分别出现脑膜刺激征及其它相应临床表现。免疫学检查可见血淋巴细胞减少，体内试验迟发变态反应减弱或消失，体外试验细胞毒反应下降或消失，母细胞转化反应下降或消失，血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA常增加，B2微球蛋白增加，血清学试验HIV抗体检测可阳性，脑脊液多呈炎症改变，脑电图检查可见弥漫性异常。


脑膜刺激征 鉴别诊断 三、螺旋体和立克次体感染（一）钩端螺旋体性脑膜炎（leptospiralmeningitis）有近期疫水接触史，急性期除发热、寒战、无力、颜面及结合膜充血、腓肠肌压痛等全身症状外，常有剧烈头痛、呕吐、烦躁、感受过敏等。重者可有神志不清、谵妄、抽搐、肢体瘫痪、颅压增高等脑炎症状。病后数日即可出现脑膜刺激征。脑脊液随病程发展可有压力升高。以单核细胞为主的细胞增多。蛋白质轻度增高。糖和氯化物正常，80%病人周围血象中性粒细胞增多。血清及脑脊液钩端螺旋体补体结合试验及显凝试验阳性，急性期脑脊液可分离出病原体。（二）脑膜血管型梅素（meningovascularsyphilis）大多数起病隐袭，病程可急可缓，以脑底部慢性脑膜炎主，常见症状有头痛、智能障碍、颅神经麻痹、部分性癫痫、影响脑脊液循环可致颅内压增高、脑积水。以脑动脉炎为主时，可表现为缺血性脑中风。累及丘脑下部可见多尿、嗜睡、肥胖等内分泌代谢紊乱表现。病程中可出现脑膜刺激征。脑脊液常见以经淋巴细胞为主的白细胞增高，糖定量正常，蛋白总量和r球蛋白增高。


脑膜刺激征 鉴别诊断 血清检查除华氏反应和康氏反应阳性外，荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABS）阳性，且特异性强，是目前最常用方法之一。（三）回归热螺旋体性脑膜炎（spirochaetarecurrenticmeningitis）临床上以周期性发热、剧烈头痛、严重全身肌肉关节和筋骨疼痛、肝脾肿大、黄疸、出血倾向为特点。严重患者可有昏迷、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。脑脊液压力可稍高。蛋白及淋巴细胞略增多，有的可为血性脑脊液。在脑脊液中发现螺旋体可确诊。（四）莱姆病　是由伯格多弗疏螺旋体经脾传播的全身感染性疾病。11～14%患者有神经系统损害，淋巴细胞性脑膜炎及脑膜脑炎最为常见，主要症状是头痛，剧烈时伴恶心、呕吐、畏光及眼球活动时痛，体温不高。体征有颈强直，但克氏征及布氏征均阴性。脑脊液检查淋巴细胞明显增多，蛋白升高，脑压及糖正常，莱姆病抗体阳性。脑脊液病原体分离可达10%。（五）流行性斑疹伤寒性脑膜脑炎（epidemietyphicmeningocephalitis）本症在由虱传播的普氏立克次体所致的急性传染病侵犯中枢神经系统时出现。


脑膜刺激征 鉴别诊断 患者起病即可为谵妄状态，严重病例发热期或恢复期可出现木僵及昏迷，脑膜刺激征甚为明显，颅内压可增高但脑脊液一般无异常。部分病例的单核细胞及蛋白稍有增高。其他尚可并发各种神经系统损害蝗局灶症状：偏瘫、失语、失明、截瘫、神经炎、以及精神症状。本病的病理改变是损害血管的内皮细胞。多次测定外裴氏反应，如阳性反应即可诊断。四、真菌感染（一）新型隐球菌性脑膜炎（crypeococcusmeningitis）本症常是隐球全身感染的一部分，在脑内形成灰色肉芽肿结节，造成弥漫性脑膜炎。故临床表现以发热、头痛、恶心呕吐为主，伴有精神异常和脑膜刺激征，亦可伴有失语、偏瘫、共济失调等局灶性症状。可有颅内压增高、视乳头水肿、腱反射亢进、病理反射等。病程进展缓慢，类似结核性脑膜炎。脑脊液示:压力升高，外观正常，蛋白增高，细胞数从正常到0.3～0.5×109/L不等主要的淋巴细胞。糖明显不降可到零，氯化物减低，能查到高浓度的乙醇。用滤膜法检查脑脊液，用MGG染色镜检，隐球菌检出阳性率达84～100%。


脑膜刺激征 鉴别诊断 （二）白色念球菌性脑膜炎及奴卡氏菌性脑膜炎（candidaalbicansmeningitisandnocardialmeningitis）这两种脑膜炎均由相应的真菌引起。临床症状及脑脊液改变均相似于新型隐球菌性脑膜炎，亦均具有脑膜刺激症状。鉴别主要依赖于脑脊液真菌培养。（三）放线菌性脑膜脑炎（actinomycoticmeningocepholitis）在全身放线菌病侵犯中枢神经系统时发生。可造成化脓发表离膜炎、脑脓肿，引起明显的头痛及脑膜刺激症状。这些症状可持续几周。甚至几个月，逐渐加重。最后呈木僵或昏迷状态。脑脊液压力可增高。白细胞增多达几百甚至上千个，70%～80%为中性白细胞。脑脊液中发现真菌可确诊。（四）曲菌病性脑膜炎（aspergillusmeningitis）本症在曲菌病侵犯中枢神经系统时发生。曲菌病是由曲菌属中的致病菌所引起的一种炎症性肉芽肿损害，可致皮肤、眼、支气管、肺、骨多处损害，在侵犯脑及脑膜时，引起脑膜炎、脑脓肿、脑实质及蛛网下腔出血。临床表现无特异性，多和结脑、脑脓肿、脑瘤症关相似。可以出现脑膜刺激征了性及巴彬斯基氏征阳性，还可有脑局灶性颅神经损害征。


脑膜刺激征 鉴别诊断 脑脊液压力增高，无色透明，细胞数增多达0.1～0.5×109/L个左右，中性白细胞为主，蛋白定量增加。脑脊液中查到园形小孢子及分节的菌丝可确诊。五、脑部寄生虫病（一）脑型疟疾（cerebralmalaria）在恶性疟疾中的发生率约为20%左右、儿童与新进入流行区的非疟区人群易感。谵妄与昏迷为主要的脑部症状。患者起病时有剧烈的头痛、抽搐、呃逆等。少数患者可有烦躁不安、躁狂等精神症状。脑膜刺激症状、瘫痪、失语、锥体束征阳性较为多见。多数患者伴高热或体温过低。脑脊液压力可升高，但细胞数及生化成分多无异常。周围血液中白细胞数多数减少，涂片易找到疟原虫。（二）脑型血吸虫病（cerebralbilharziaisis）本病在日本血吸虫感染侵及中枢神经系统时出现。有疫水接触史，潜伏期多在感染后六个月左右。主要临床表现为弥漫性脑炎症:昏睡或昏迷、定向力障碍、大小便失禁、瘫痪、痉挛、锥体束征及脑膜刺激症状。此外，还有发热及嗜酸性细胞增高等全身症状。有些患者可有听幻觉、牵连观念、妄想、自知力与判断力缺乏等精神症状。因此，凡具有急性脑炎症状或急性精神症状的患者，如合并早期血吸虫病感染，经锑剂治愈者即可确定诊断。


脑膜刺激征 鉴别诊断 CT扫披荆斩棘及MRI用于确定病变的定位，并观察及动态变化。血吸虫检查包括粪便沉淀、孵化及血清环卵沉淀反应、冻干血球间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、聚乙二醇沉淀试验、单克隆抗试验和抗体原皮内试验。脑脊液酶联免疫吸附试验可鉴别其它原因的脊髓炎。（三）肺吸虫脑病（cerebralparagonimiasis）脑膜炎型多见于病程早期。表现为剧烈头痛、呕吐、发热、意识障碍、颅压增高以及脑膜刺激症状。患者有疫区生活史，游走性皮下包块或肺部症状，脑脊液压力增高，有大量嗜酸性细胞，蛋白也可增加。血和脑脊液免疫试验阳性。抗肺吸虫试验治疗有显效。（四）脑囊虫病（cerebralcysticercasis）临床症状因囊尾蚴寄生部位不同而各异。可发生癫痫发作、颅内压增高、运动及感觉障碍、小脑共济失调和精神症状等。囊尾蚴寄生于脑底部时，可引起慢性脑膜炎的变化，皮下及肌肉内可有囊尾蚴结节，脑脊液压力，细胞数、糖及蛋白可增高，嗜酸粒细胞增加，血或脑脊液免疫学检查（IHA、ELISA等）可获阳性结果，CT、MRI可有脑囊虫图象改变。（五）丝虫病（filariasis）脑部受侵犯可出现脑梗塞、脑膜脑炎综合征、并有脑膜刺激症状。


脑膜刺激征 鉴别诊断 病人有疫区居住史和全身性丝虫病临床表现，血液中嗜酸性粒细胞增高，抗原皮内试验及补体结合试验有助诊断。皮肤、血液、脑脊液中可检出成虫或微丝蚴。（六）阿米巴脑病（amebicencephalopathy）阿米巴滋养体可经血行人脑，在实质内形成多发性小化脓灶或脑脓肿，并可有出血及软化，表现为颅内占位性病变或脑膜炎病变顼出现脑膜刺激症状，临床有其它脏器阿米巴感染表现，脑脊液中可找到原虫。原发性阿米巴脑膜脑炎表现为急起头痛、发热、鼻炎、颞叶症状及意识障碍，有脑膜刺激症，脑脊液呈脓性或血性，常可找到原虫，接种培养可获得阳性结果。（七）蛔虫性脑病（ascarisencephalopathy）蛔蚴可移行至脑造成中枢神经系统损害，亦可由蛔虫所分泌的毒素作用于脑造成损害，出现头痛、头晕、失眠、烦躁、癫痫发作，以及脑膜刺激征。患者有多排、吐蛔虫史，粪便镜检有蛔虫卵，血嗜酸白细胞增多。六、非感染性疾病（一）蛛网膜下腔出血（subrachnoidhemorrhage）多由动脉瘤、血管畸形、高血压动脉硬化等血管病变引起，亦可由白血病、紫癜、肝脏疾患等引起。


脑膜刺激征 鉴别诊断 血管破裂后血液流入蛛网膜下腔，使大脑皮质水肿，发生斑块缺血损害，亦可产生血管痉挛，加重脑缺血和水肿。临床表现一般起病仓促，开始剧烈头痛，迅即陷入昏迷，或仅见头痛与精神呆滞，不见深度昏迷。其它尚可有高热、寒颤、呕吐、血压不稳等症状。60%以上患者有脑膜刺激征。少数病例在最初几小时甚或24小时内，虽有严重出血，但可不见疼痛性挛缩，克氏征不明显。起病后数小时或数日腰穿可获血性或淡血性脑脊液，放置后不见凝固，标本放置稍久红细胞沉降，浮液呀色清透明，或微带黄色，蛋白定量增高。（二）脑肿瘤（cerebroma）一般引起颅内压增高和局灶损害症状。某些肿瘤如鞍区肿瘤、脑膜转移瘤、颅后凹肿瘤可出现脑膜刺激征，类似脑膜炎症状可不明显。脑脊液可能查见瘤细胞或呈血性，但脑膜转移瘤也可表现为脑脊液的细胞数增高和蛋白增高。脑脊液的细菌增养和细胞学检查有助于诊断。（三）风湿性脑膜脑炎（rheumaticmeningocepholitis）本症常在风湿性心脏病的基础上逐渐发生，出现头痛、嗜睡、倦怠、谵妄，常有体湿升高和明显的脑膜刺激症状。脑脊液细胞及蛋白均可增高。病理检查可见渗出性及增生性病变，伴有脑膜和脑实质出血现象。


脑膜刺激征 鉴别诊断 另外，风湿性脑出血和其他原因的脑出血一样，可以出现意识障碍、偏瘫、血性脑脊液及脑膜刺激征。（四）嗜酸性细胞增多性脑膜炎（eocinophilicmeningitis）多系寄生虫如（猪囊虫、蛔虫等）感染直接侵犯中枢神经系统或引起过敏反应所致。病程中可出现脑膜刺激征。脑脊液白细胞增多，嗜酸性粒细胞为主。（五）脑膜炎型白血病（meningiticleukemia）本型是由于白血病细胞浸润蛛网膜所致，也可出血。常见于小儿急性淋巴细胞型白血病缓解期。临床特点是颅内压增高和脑膜刺激征、颅神经损害、截瘫、偏瘫、抽搐也可出现。脑脊检查示压力增高，蛋白质含量增多，细胞数增多，糖量减少，或为血性，而细菌培养阴性，可与白血病并发细胞性脑膜炎相区别。（六）脑膜脑型炎型白塞氏病（meningocephaliticBehcet'diease）在白塞氏病时可以出现头痛，反复发作的截瘫与全瘫为其特点，在病程中可出现脑膜刺激症状，颇似多发性脑脊髓硬化症。（七）中暑（heliosis）中暑时可以因脑血管舒缩障碍刺激脑膜，发生脑膜刺激症状和头痛、呕吐、烦躁、意识障碍、昏迷，以及出现理征。


脑膜刺激征 鉴别诊断 脑脊液检查除压力上升外，可以不见蛋白与细胞反应，倘病程持续较久，可见多核细胞及单核细胞有轻度增加，但糖及氯化物不见变化。（八）尿毒症（uremia)在尿毒症时可以出现头痛（与尿毒症所并发的主血压无关）和脑膜刺激征。脑脊液压力可升高，有时可呈淡黄色，淋巴细胞增多，蛋白轻度增加，这可能与肾功能衰竭存在的出血素质有关。（九）糖尿病与酮血症（diabetesandketonemia）儿童及青年酮血症或急性糖尿病昏迷，可以出现严重的脑膜刺激征:颈强直、阳性克氏征都很明显，可伴有体温升高，脑脊液中有单核细胞反应，蛋白定量轻度增加。此需与结核性脑膜炎相鉴别。（十）肝病（hepatopathy）在严重的急性黄疸性肝炎、肝硬变晚期有重度肝功能不良以及肝性昏迷时，临床上可见脑膜刺激征。此可能和肝病代谢障碍所产生的多肽类有毒物质进入脑脊液有关，亦可和肝昏迷时所致脑水肿有关。临床表现为:颈强直，两腿经常屈曲、克氏征阳性等。还可有谵妄、肢体震颤、腱反向亢进、感觉异常等症状。脑脊液常规及生化检查无异常，但多肽类含量增加。（十一）铅中毒性脑病（leddencephalopdtyy）铅中毒时中枢神经系统病理变化类型不一，机理也不完全相同。


脑膜刺激征 鉴别诊断 所致高血压或动脉病变之引起的脑软化，可以并发脑膜反应，也有脑实质不见病理改变，单独出现脑膜病理反应。铅中毒脑膜刺激征有时很剧烈，表现剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直，以及癫痫发作、谵妄、木僵与昏迷等。铅中毒的腹痛有时已趋缓解，而脑膜刺激症状反可出现。脑脊液示压力增高，蛋白明显增高，蛋白定量多在0.4～1.0/L，细胞数增高，分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物无显著变化。（十二）其他疾病　某些过敏性疾病可以出现脑膜刺激征，脑脊液可有轻度淋巴细胞反应，蛋白定量正常。大脑皮质软化可以并发脑膜刺激症状。脑膜刺激症状明显，脑脊液多核细胞反应突出。异物刺激，如气脑造影的气体注射，碘油造影的碘剂注射等都可引起脑膜刺激，临床表现头痛、颈强直、阳性克氏征等。脑脊液示细胞增高0.01～1×109/L个不等,蛋白1.0mmol/L以上，一般可在数日内恢复。[1]


脑血管瘤 描述 脑血管瘤又称海绵状血管瘤，血管母细胞瘤，毛细血管血管瘤等，脑血管瘤是起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织的良性肿瘤，多发生在小脑，偶见于脑干和脊髓。本病有遗传倾向，可发生于任何年龄，青壮年为多，高峰年龄为30-40岁，男性稍多于女性。脑血管瘤病程长，约80%患者以头痛为首发症状，病变位于小脑者可达95%，脑血管瘤主要表现为间断性枕下痛；60%患者有呕吐、眩晕、复视；影响脑脊液循环者可有颅内压增高症状，60%患者有眼震和共济失调，其次为颅神经和锥体束征。


脑血管瘤 定义 脑血管瘤是海绵状血管瘤、血管母细胞瘤、毛细血管血管瘤等的统称，是起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织的良性肿瘤，多发生在小脑，偶见于脑干和脊髓。本病有遗传倾向，可发生于任何年龄，青壮年为多，高峰年龄为30-40岁，男性稍多于女性。发病位置及病理脑血管瘤是位于脑的深部,是脑底动脉环的大分之处,这里因为血液的乱流对分岔处的冲击较大,如果加上高血压,这里的血管壁逐渐破坏,形成像汽球的血管瘤。一般发生脑血管瘤破裂与蜘蛛膜下腔出血时病患多半有突发性头痛,颈部僵硬,呕吐,甚至昏迷。血管瘤病灶直径从数毫米到数厘米不等，脑血管瘤非常危险，患者应该尽早就医并确定相应的治疗方案，不可拖延。


脑血管瘤 临床症状 脑血管瘤的症状可以分为一般症状和局部症状。首先是脑血管瘤的症状中的一般症状，也就是大多数患者所有的症状。1、头痛：颅内压增高或肿瘤直接压迫刺激脑膜、血管及神经受到刺激牵拉所致。见于多数患者，为早期脑血管瘤的症状，随肿瘤发展而加重。2、视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。此外，还可有头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直、角膜反射减退及呼吸和血压等生命体征的改变。3、呕吐：多由于颅内压增加刺激延髓呕吐中枢、迷走神经受到刺激牵拉引起。头痛重时并发呕吐，常呈喷射状。小儿后颅窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，这也是脑血管瘤的症状中比较典型的，但经常易误为肠胃疾患。其次是局部症状。局部症状亦称定位症状，由于胶质瘤所在部位的不同，其所产生脑血管瘤的症状也不同。临床可根据其表现，结合其他判断肿瘤的位置。其中最重要的病灶症状，即肿瘤直接压迫刺激或破坏脑组织或颅神经的结果，具有定位价值。但以发病初期出现最有诊断意义。


脑血管瘤 临床症状 在晚期，由于其他部位的脑组织及颅神经受压迫、水肿及牵扯等间接影响，而出现一些肿瘤的邻近症状和远隔症状。前者是因肿瘤附近的脑或颅神经受压所致。如小脑肿瘤出现桥脑、延髓症状；颞叶肿瘤出现第Ⅲ、Ⅳ颅神经障碍；外侧裂肿瘤出现偏瘫等。以上症状的发生，与肿瘤压迫、脑组织移位或脑血液循环障碍等有关。远隔症状是在肿瘤远隔部位的脑神经的功能障碍，如颅后窝肿瘤，因脑积水影响额、颞、顶叶，可出现视、听幻觉或癫痫。又如颅内压增高时，由于第三脑室扩大亦可出现双颞侧偏盲和蝶鞍扩大等。治疗 手术全切除肿瘤可治愈此病，但脑血管瘤的位置，瘤体的大小往往使瘤体不能完全切除，术中瘤结节的遗漏亦是肿瘤复发的一个因素。还可以采取X-刀、γ-刀等现代技术进行治疗，一般需要放化疗。中医治疗根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发、X-刀、γ-刀，放化疗后的患者，特别对脑血管瘤引起的头痛、恶心呕吐、耳鸣、肢体麻木、抽搐、精神障碍、视物不清重影等症状治疗效果更为明显。


脑血管瘤 预防保健 建议采用以下方法，去病建身，延年益寿。祝身体健康。1、通周辅助法体态、呼吸、意念：采用高位撑的体态，在沙发扶手、桌子、床头等两尺高以上的地方均可以习练，开始只做简单的机械运动，不管呼吸，不加意念，待两臂感到微酸，累的时候，开始加意念并配合呼吸。身体向下时吸气，用全身的毛孔往里吸，要吸满。起身时，双手支住身体，全身放松，不要急于做连续动作。在支起的过程中休息一会儿，起身时呼气，意想体内的真气顺尾闾往上走，经督脉，百会降入下丹田、会阴。一呼呼一圈，连续撑一阵后放松站立一会，便可收功。功效：1）增强内气，经常练这一式，会感到内气沿着后背一片片地往上运行。平时坐站的时候，也经常出现尾闾处有气往上升，且面积很大，这都是真气充足的表现。2）治疗督脉上的疾病，因气足时要冲击两侧俞穴，故又是对上半身的全面调理。2、睡觉锻炼体态、呼吸、意念：开始是仰卧，全身放松，两手置于身体两侧，进行体呼吸，吸气时，意想宇宙间真气通过全身毛细孔吸进来，呼气时，意想全身的病气、浊气通过全身的毛细孔射出去射透天边。


脑血管瘤 预防保健 做一阵以后，放弃吸射的意念，一切顺其自然，只知道自己还在练就可以了，也可用侧卧方式习练，身体向右侧卧，右手心向上，置于头侧，左手放在左胯上，两腿自然弯曲，进行体呼吸，意念同上，。可在练习态中入睡，睡醒时不要急于起床，可在床上闭目习练体呼吸，待全身有了气感后，再起床，这种在练习态中睡着，又在练习后起床的功法，等于一宿都在练，增长功力较快，练久了经常出现一种漂浮感，入静越深，这种感觉越明显，待到入定之时，还真的出现漂浮离床现象，凡遇此类情况均为好现象，不必惊慌害怕，也不必欣喜，要注意保持平静，一切顺其自然。功效：对神衰、失眠、多梦的病症有特殊疗效，长期习练易入定。3、行走锻炼体态、呼吸、意念：行走时脚跟先落地，要一步一个脚印的走，呼吸时采用体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与走路的速度相结合，不宜快行。功效：练出自然换气的功能，脚跟先落地，可以调动肾经，故有强肾固本的作用。


脑血管瘤 预防保健 4、跑步锻炼体态：慢跑，呼吸、意念：体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与跑步的速度相结合，不宜太快。注意事项：练跑时，舌尖始终抵住上齿龈，口中出现口水时，标志内分泌系统已经活跃，可将口水分几口咽入肚内。慢跑时，身体上下起伏不要太大，注意平缓。功效：主治干燥综合症，加强内分泌系统功能；全身性调理。5、颤抖法体态、动作、意念：两脚踏地与肩同宽，两手自然下垂，两腿微曲，全身松立，眉心舒展，面带微笑，全身做有规律的上下颤抖。颤抖一阵以后，身体松立，意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下，排一阵病气之后，放弃排病气的意念，意守下丹田静养一会儿，内视真气再体内运行的情况，最后深呼吸三次，将气沉入下丹田做为收功，此功可以随时随地练，不受场地限制。呼吸：自然呼吸。功效：排病气；主治神经衰弱、头晕、头胀，习练之后有一种形象高大的感觉，头脑清醒。尤其适合脑力劳动者习练；是一种全身性的调理，练后周身轻松。


脑血管瘤 预防保健 6、以音助气立掌法体态、呼吸“两臂向下伸直，指尖向上抬起，掌根下按，呼气时发出鼻音，同时放松两臂、两手，以音催气，沿两臂下行，体会手心感觉。也可将两手立掌向前推出，两臂平举。功效：疏通两臂经络，帮助发放外气，用劳宫发出的气为热气，对治疗寒症效果较好；可治疗两臂上及与手三阴手三阳有关的脏腑疾病。脑血管瘤又称海绵状血管瘤，血管母细胞瘤，毛细血管血管瘤等，脑血管瘤是起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织的良性肿瘤，多发生在小脑，偶见于脑干和脊髓。本病有遗传倾向，可发生于任何年龄，青壮年为多，高峰年龄为30-40岁，男性稍多于女性。


脑血管瘤 诊断依据 依据一：一侧小脑功能失调或神经系统其他定位体征。依据二：视网膜上可有血管瘤或可有其他内脏先天异常如多囊肾或合并红细胞增多症。依据三：脑血管造影动脉期可见幕下（或幕上）圆形瘤结节，或呈一血管较少的相对无血管区，有一（或多）个明确和血管化结节突入此区内，呈戒指状，头部电脑体层摄影则为一等密度或不均匀密度区，边清，有明显增强；另一表现为一低密度囊肿区，增强后可见囊结节，可并有梗阻性脑积水。头部磁共振成像囊性病源T1加权图像呈低信号而T2加权图像呈高信号，壁结节及实质性病源T1加权图像呈等信号而T2加权图像呈高信号，并能显示肿瘤的血液供应和引流血管。依据四：慢性颅内压增高征。依据五：有家族史。


新生儿溶血症 描述 新生儿溶血症，是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血，使胎儿在宫内或生后发生大量红血球破坏，出现一系列溶血性贫血、黄疸以及其它多种临床表现的疾病。在我国以ABO血型不合者占多数，Rh血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。


新生儿溶血症 临床表现 新生儿溶血症病变婴儿（彩图）新生儿溶血病的临床表现轻重不一，取决于抗原性的强弱、个体的免疫反应、胎儿的代偿能力和产前的干预措施等因素。Rh溶血病临床表现较为严重，进展快，而ABO溶血病的临床表现多数较轻。Rh溶血病一般不发生在第一胎，而ABO溶血病可发生在第一胎。胎儿水肿严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶（3～4），严重者可发生死胎。胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭、肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。黄疸溶血病患儿黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主。但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征。部分ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。贫血溶血病患儿有不同程度的贫血，以Rh溶血病较为明显。如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生，患儿在生后3～5周发生明显贫血（Hb<80g/L），称晚期贫血，多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。


新生儿溶血症 临床表现 肝、脾肿大严重病例因髓外造血，出现肝、脾肿大。胆红素脑病新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过18mg/dl，早产儿胆红素超过12～15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病。开始表现为神萎、吸吮反射和拥抱反射减弱、肌张力低下，历时半天到1天，如病情进展，出现发热、两眼凝视、肌张力增高、抽搐、角弓反张等，可因呼吸衰竭或肺出血死亡。


新生儿溶血症 病理病因 发病原因由于母亲的血型与胎儿（或婴儿）的血型不合，如Rh血型不合或ABO血型不合引起同族免疫性溶血病，Rh血型不合所致溶血常较ABO血型不合为严重。1、Rh血型不合Rh血型不合引起的新生儿溶血症在中国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血，一般第一胎不发病，而从第二胎起发病，但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血，则第一胎也可发病。2、ABO血型不合该病以ABO血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿（或婴儿）为A型或B型。第一胎即可发病，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型，胎儿（或婴儿）为B型或AB型，或母亲为B型，胎儿（或婴儿）为A型或AB型，但少见。胎儿（或婴儿）为O型者，可排除该病。发病机制胎儿由父亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，胎儿血因某种原因进入母体，母体产生相应的IgM抗体，当胎儿血再次进入母体，母体发生次发免疫反应，产生大量IgG抗体，通过胎盘进入胎儿，使胎儿、新生儿发生溶血。只要0.1～0.2ml的胎儿红细胞进入母体循环就足以使母亲致敏。


新生儿溶血症 病理病因 1.Rh血型不合溶血病多数是母亲为Rh阴性，但Rh阳性母亲的婴儿同样也可以发病。第一胎发病率很低，因为初次免疫反应产生IgM抗体需要2～6个月，且较弱，不能通过胎盘进入胎儿体内，而胎儿红细胞进入母体多数发生在妊娠末期或临产时，故第一胎常处于初次免疫反应的潜伏阶段。当再次妊娠第2次发生免疫反应时，仅需数天就可出现，主要为IgG能通过胎盘的抗体，并能迅速增多，故往往第二胎才发病。Rh系统的抗体只能由人类红细胞引起，若母亲有过输血史，且Rh血型又不合，则第一胎也可发病。母亲的母亲（外祖母）为Rh阳性，母亲出生前已被致敏，则第一胎也可发病，此即外祖母学说。2.ABO血型不合溶血病多数是母亲O型、胎儿A型或B型;少数为母亲A型、胎儿B型或AB型，或母亲B型、胎儿A型或AB型时发病。因为A或B型母亲的天然抗A或抗B抗体主要为不能通过胎盘的IgM抗体，而存在于O型母亲中的同种抗体以IgG为主，因此ABO溶血病主要见于O型母亲、A或B型胎儿。


新生儿溶血症 病理病因 ABO溶血病可发生在第一胎，这是因为食物、革兰阴性细菌、肠道寄生虫、疫苗等也具有A或B血型物质，持续的免疫刺激可使机体产生IgG抗A或抗B抗体，怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内可引起溶血。由于A和B抗原也存在于红细胞外的许多组织中，通过胎盘的抗A或抗B抗体仅少量与红细胞结合，其余都被其他组织和血浆中的可溶性A和B血型物质的中和和吸收，因此虽然母婴ABO血型不合很常见，但发病者仅占少数。


新生儿溶血症 鉴别检查 1、病史凡既往有原因不明的死胎、流产、输血史、新生儿重症黄疸史的的孕妇或生后早期出现进行性黄疸加深，即应作特异性抗体检查。送检标本要求为：①试管应清洁干燥，防止溶血发生。②产前血型血清学抗体检查，送产妇和其丈夫的血样；新生儿检验送新生儿血样为主，父、母血样为辅（如母血不能及时扣帽子取时，可只送新生儿血样）。③新生儿抽血3ml（不抗凝）；产妇抽血5ml（不抗凝）；丈夫抽血2ml（抗凝，使用一般抗凝剂）。④如当地不能检验，可将产妇血清分离后寄至附近检验单位，另抽取2ml抗凝血。天气炎热时可将血样瓶放入有冰块的大口瓶中，航空邮寄（存放空间必须注意无菌）。2、血型孕期由羊水测定胎儿ABO血型，若证实母胎同型者就可免患病之忧，但Rh血型无血型物质需取到胎儿血才能定型。新生儿O型者可排除ABO溶血病，而不能排除其它血型系统的溶血病。3、特异性抗体检查包括母、婴、父血型、抗体效价、抗人球蛋白试验（产前做间接法、生后做直接法）、释放试验和游离试验，这是诊断该病的主依据。抗人球蛋白间接试验是用已知抗原的红细胞去检查受检者血清中有无不完全抗体；抗人球蛋白直接试验是检测婴儿红细胞是否被不完全抗体致敏。


新生儿溶血症 鉴别检查 释放试验若阳性，诊断即可成立，因致敏红细胞通过加热将抗体释放出来，而释放液中抗体的特异性可用标准红细胞来确定。游离试验是在新生儿血清中检测是否存在能与红细胞结合的尚未致敏红细胞的不完全抗体，结果阳性表明可能受害。在孕期诊断可能为该病者，应争取在妊娠6个月内每月检验抗体效介一次，7～8月每半月一次，8个月以后每周一次或根据需要决定。抗体效价由低到高，起伏颇大或突然由高转低均提示病情不稳定，有加重可能，效价维持不变提示病情稳定或母婴血型相合，该抗体仅属以前遗留所致。排除遗留因素后，一般发病轻重与抗体效价成正比，但ABO系统受自然界存在类似抗A(B）物质关系，有的未婚女子效价已达1024。通常ABO溶血病的效价64作为疑似病例，但个别效价为8时也有发病的报道。4、羊水检查胆红素含量它不象抗体效价受前一胎遗留下来的影响，故羊水胆红素含量对估计病情和考虑终止妊娠时间有指导意义，正常羊水透明无色，重症溶血病时凌晨水呈黄色。Liley发现450mm处光密度的升高与胎儿溶血病的严重程度呈一定比例。由于正常胎儿羊水中胆红素的浓度随孕周增加而降低，故在不同孕周所测得的450mm处光密度的升高数，有不同的意义。


新生儿溶血症 鉴别检查 Liley从101名Rh免疫妇女羊水中所得结果，以450mm的光密度增加数为纵坐标，孕周为横坐标，绘成一经验图，分三个区，羊水中450mm处光密度的增加数在上区者，病情严重，一般即将死亡。在中区者，中度病重，在下区者，可能为Rh阴性儿或为贫血极轻的Rh阳性儿，仅10%需要换血。5、影像检查全身水肿胎儿在X光摄片可见软组织增宽的透明带四肢弯曲度较差。B超检查更为清晰，肝脾肿大，胸腹腔积液都能反映于荧光屏。6、其它实验室检查对诊断该病同样有参考价值的检查。


新生儿溶血症 治疗措施 西药治疗1．血浆或白蛋白，供给与胆红素联结的白蛋白，可使游离的非结合胆红素减少，预防胆红素脑病。血浆25ml/次静脉注射（100ml血浆含白蛋白3g，1g白蛋白可联结非结合胆红素8.5mg）或白蛋白lg/kg加25%葡萄糖10～20ml静脉滴注，每天1～2次。2．肾上腺皮质激素，能阻止抗原与抗体反应，减少溶血；并有促进肝细胞葡萄糖醛酸转移酶对胆红素的结合能力。强的松每日1～2mg/kg分三次口服，或氢化考地松每日6～8mg/kg或地塞米松每日1～2mg加10%葡萄糖100～150ml静脉滴注。疑有感染者在有效抗感染药物控制下慎用。3．酶诱导剂，能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性，降低血清非结合胆红素。苯巴比妥尚能增加Y蛋白，促进肝细胞对胆红素的摄取。苯巴比妥每日5～8mg/kg，尼可杀米每日100mg/kg，皆分3次口服。因需用药2～3天才出现疗效，故要及早用药。两药同用可提高疗效。4．葡萄糖及碱性溶液，葡萄糖可供给患儿热量，营养心、肝、脑等重要器官，减少代谢性酸中毒。酸中毒时，血脑屏障开放，可使胆红素进入脑组织的量增加，尚应及时输给碱性溶液纠正酸中毒，预防胆红素脑病。


新生儿溶血症 治疗措施 碳酸氢钠剂量（mEq）=碱剩余×体重（kg）×0.3。中药治疗中药可以退黄，体外试验有抑制免疫反应的作用。常用的方剂有：1．三黄汤黄芩4.5g，黄连1.5g，制大黄3g。2．茵陈蒿汤茵陈1.5g，栀子9g，制大黄3g，甘草1.5g。3．消黄利胆冲剂茵陈9g，栀子3g，大黄3g，茅根10g，金钱草6g，茯苓6g。以上三方可选其中之一，每日服1剂，分次在喂奶前服。亦有制成静脉输入剂应用者，其疗效较口服者为快。光疗1、光疗原理胆红素能吸收光，在光和氧的作用下，脂溶性的胆红素氧化成为一种水溶性的产物（光－氧化胆红素，即双吡咯），能从胆汁或尿液排出体外，从而降低血清非结合胆红素浓度。胆红素的吸收光带是400～500毫微米，尤其是在420～440毫微米波长时光分解作用最强，蓝色荧光波长主峰在425～475毫微米之间，故多采用蓝色荧光灯进行治疗。近年来，有报告绿光退黄效果胜于蓝光者。2、光疗方法及注意事项让患儿裸体睡于蓝光箱中央，光源距婴儿体表50cm，两眼及外生殖器用黑罩或黑布遮盖。箱周温度应保持在30～32℃，每小时测肛温1次，使体温保持在36.5～37.2℃之间。


新生儿溶血症 治疗措施 光照时间根据病因、病情轻重和血清胆红素浓度减退的程度来定，可连续照射24～72小时。光疗对结合胆红素的作用很弱。当血清结合胆红素>64.8μmol/L(4mg/dl）、转氨酶及碱性磷酸酶升高时，光疗后胆绿素蓄积，可使皮肤呈青铜色，即青铜症。故以结合胆红素增高为主或肝功能有损害的病儿不宜作光疗。换血1、换血目的换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病；纠正贫血，防止心力衰竭。2、换血指征⑴产前已经确诊为新生儿溶血病，出生时有贫血、水肿、肝脾肿大及心力衰竭，脐血血红蛋白<120g/L⑵脐血胆红素>59.84～68.4μmol/L(3.5～4mg/dl），或生后6小时达102.6μmol/L(6mg/dl），12小时达205.2μmol/L(13mg/dl)⑶生后胆红素已达307.8～342μmol/L(18～20mg/dl）、早产儿胆红素达273.6μmol/L(16mg/dl）者⑷已有早期胆红素脑病症状者。3、血清选择ABO溶血症用AB型血浆，加O型红细胞混合后的血。Rh溶血症应有ABO同型（或O型），Rh阴性的肝素化血。血源应为3天内的新鲜血。


新生儿溶血症 治疗措施 4、换血量及速度常用的换血量为85ml/kg，约为婴儿全血的2倍。每次抽出和注入的血量为10～20ml，病情重、体重轻者抽注10ml。速度要均匀，约每分钟10ml。换血后可作光疗。以减少或避免再次换血。必要提示　1、换血操作较复杂，易发生感染、血容量改变及电解质紊乱等并发症，所以必须谨慎从事。2．药物方面，主要目的是降低血清非结合胆红素，预防胆红素脑病。中西药可联合应用。3．生后2个月内，重症溶血常发生严重贫血，应注意复查红细胞和血红蛋白，若血红蛋白<70g/L，可小量输血。轻度贫血可口服铁剂治疗。


新生儿溶血症 预防保健 胎儿期在胎儿期即可作出诊断。1、提前分娩Rh阴性孕妇既往有死胎、流产史，可取母亲的血做免疫学检查，如查出抗体阳性时应对孕妇逐月追踪检查抗体效价的变化，本次妊娠中Rh抗体效价由低升至1∶32或1∶64以上，测定羊水胆红素值增高，且羊水磷脂酰胆碱/鞘磷脂比值>2（提示胎肺已成熟）者，可考虑提前分娩，以减轻胎儿受累。2、反复血浆置换对重症Rh溶血病孕妇产前监测血Rh抗体滴定不断增高者，可给予反复血浆置换治疗，以换出抗体。减轻胎儿溶血。3、宫内输血胎儿水肿，或胎儿Hb<80g/L而肺尚未成熟者，可行宫内输血，直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超监护下注入脐血管。4、药物自妊娠4个月起，可口服中药益母草、当归、白芍、广木香，每天一剂，直至分娩。对ABO血型不合溶血病的孕妇可给中药如茵陈等预防。孕妇在预产期前1～2周口服苯巴比妥90mg/d，以诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶的产生。5、终止妊娠应给孕妇做综合性治疗，以减少抗体产主，必要时应终止妊娠。出生后Rh阴性妇女在娩出Rh阳性婴儿72h内，应尽早肌注抗RhDIgG300g，以避免被致敏；下次妊娠29周时再肌注300g效果更好。


原发性阿米巴脑膜脑炎 描述 原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amebic meningoencephalitis，PAM）是由福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）引起的一种中枢神经系统感染，临床起病急骤，发展迅速，预后极差。本病于1965年由澳大利亚Fowler和Garter首次报道，翌年Butt又报告了美国的病例，并正式定名至今世界上已报告200余例PAM，病例数虽少但分布于世界各地。中国北京等地亦有PAM病例报告。简介 原发性阿米巴脑膜脑炎primaryamebicmenigoencephalitis，  原发性阿米巴脑膜脑炎由自由生活的福氏纳格勒阿米巴引起的神经系统感染性疾病。急性阿米巴脑膜脑炎多见于近期在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。虫体侵入鼻粘膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。起病急骤，早期症状类似上呼吸道感染，但前额部头痛较剧烈，继之出现脑膜刺激征如颈强直等，并有味觉、嗅觉甚至视觉障碍，病情迅速发展至昏迷而死亡。诊断依据脑脊液中找到阿米巴滋养体。两性霉素B治疗有效。


原发性阿米巴脑膜脑炎 流行病学 福氏耐格里原虫可从土壤、空气尘埃、游泳池、温泉、热电厂的排放水中均已分离到。为嗜热性虫株，可在热带地区或40～45℃的温度下生长繁殖，因而本病大部分发生在夏季高热季节。可通过人体接触有污染的水源而被侵入，特别在炎夏游泳和冲浴或在游泳池内潜水时较易被感染。据国外报道，十数例可源发于同一个湖泊或同一个游泳池中活动过的人群中患病年龄多为健康儿童和年轻人。


原发性阿米巴脑膜脑炎 病因 本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株。现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleriafowleri，N.andersoni，N.australiensisN.gruberiN.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis。目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴（N.fowleri）。该原虫生活史有三个阶段：滋养体、鞭毛体和包囊（图1）。滋养体直径约为10～30μm有特征性具环晕的大核仁，虫体一端有单一圆形或钝性的伪足，而另一端形成指状的伪尾巴，运动快速而无定向。当滋养体在不适环境中或置于蒸馏水中，可形成临时性的鞭毛体，一般具有一对或多根鞭毛，直径为10～15μm，长圆形或梨形，泳动快，为非摄食阶段，可在24h内变回到滋养体，但不直接形成包囊。滋养体是嗜热性的，能在40～45℃温度下正常生长，并以有丝分裂的方式迅速增生，以摄入细菌或其他有机物为食，为其生活史中的致病阶段。当滋养体处于逆境时可形成抗性很强的包囊，包囊为圆形，直径为10μm，囊壁光滑有2～3个孔核与滋养体核相似。


原发性阿米巴脑膜脑炎 发病机制 耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。原发性阿米巴脑膜脑炎的组织病理学特征为大脑半球及小脑呈现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六脑神经瘫痪。在血管间隙、嗅神经的无髓鞘轴突神经丛处和脓性渗出物均可发现滋养体，但无包囊。


原发性阿米巴脑膜脑炎 临床表现 潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天。早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应。常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始，继则出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈项强直、凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等。多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。由于本病为一种暴发性和致命性的脑膜脑炎患者体内几乎来不及引起保护性的细胞和体液免疫反应。因此，常在1周内因严重脑水肿，导致呼吸、循环中枢衰竭而死亡。据报道目前所有原发性阿米巴脑膜脑炎病例中，经医院抢救后幸存者不足10例。并发症：并发症鼻窦炎和额窦炎。


原发性阿米巴脑膜脑炎 诊断 可从以下几方面加以诊断。1.流行病学史  多在夏季发病，起病前5～7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。4.腰椎穿刺显示颅内压明显增高[2.94～6.37kPa（300～650mmH2O）]，脑脊液中红细胞数平均为2.78×109/L，多形核白细胞百分率增高蛋白质增加，糖含量下降。脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体，才能确诊。鉴别诊断：应与化脓性脑膜炎、单纯疱疹性脑炎、流行性乙型脑炎等相鉴别。


原发性阿米巴脑膜脑炎 检查 实验室检查：血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主核左移脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有：①直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断；②培养法：将脑脊液接种于1.5%非营养琼脂上铺一层产气肠杆菌或大肠杆菌的培养基中，于37℃培养3～5天观察结果；③动物接种法：将脑脊液接种到小鼠脑中，待症状发生后剖验小鼠脑组织，检查有无本虫存在。目前尚无适用的免疫诊断技术。其它辅助检查：CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。


原发性阿米巴脑膜脑炎 治疗 病死率极高，早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物，据国外有一成功的报道，静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B（amphotericinB）和咪康唑（miconazole）联合使用可能有效，具体方法是患者被确诊后立即应用两性霉素B1.5mg/（kg·d），分2次静脉缓慢滴注（每次不少于1h），3天后改为1mg/（kg·d），共用6天；必要时可同时鞘内注射，0.5mg/次。由于两性霉素B毒性较大、不良反应较多，必须十分谨慎使用在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾功能损害。咪康唑剂量为350mg/m2体表面积，等分3次静脉滴注共9天。口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑（sulfisoxazole，SIZ）可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。


原发性阿米巴脑膜脑炎 预后预防 预后：本病起病急骤发展迅速，预后极差。预防：本病尚无疫苗。避免在不流动的湖塘水或温热水中游泳，尽量做到不要潜入水中或避免让水溅入鼻腔内。近来认为对游泳池和旋转池等水体使用氯气进行全面消毒是有效的据澳大利亚国际健康与医疗研究委员会建议在游泳池内使用氯气的标准量：当水温低于26℃时，氯气浓度为1mg/L；高于26℃时至少2mg/L；高于28℃时，应达到3mg/L。


甲状腺机能亢进性心脏病 描述 甲状腺机能亢进症系因甲状腺分泌过多的T3、T4所致。长期、过多的甲状腺素的作用可引起甲状腺机能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。临床表现除有甲亢的高代谢症候群外，尚有心脏扩大、心律失常、心功能不全的表现。本病以女性多见，约为男性的2倍，多见于40岁以上。多数患者甲亢治愈后，甲亢性心脏病的症状随之消失，因此治疗甲亢是防治甲亢性心脏病的关键。临床表现 1.怕热，多汗，多食易饥，消瘦，激动烦躁，心悸，呼吸困难，心绞痛。2.皮肤湿热，收缩压及／或舒张压升高，甲状腺肿大伴血管杂音，突眼，心界扩大，心动过速，心律不整，心音亢进，心尖区闻２／６级-３／６级收缩期杂音。诊断鉴别 诊断依据1.甲状腺机能亢进症诊断成立。2.阵发性或持久性心房颤动、心房扑动、心脏扩大或心力衰竭。3.排除其他原因的心脏病。4.甲亢治愈后，心脏病表现随之消失。


甲状腺机能亢进性心脏病 疾病治疗 治疗原则1.一般治疗：足够的休息，高热量、高维生素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食。2.减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。3.防治心功能不全、心律失常、心绞痛。4.对症、支援治疗。用药原则1.β受体阻滞剂不宜与钙离子拮抗剂合用。2.药物治疗甲亢已一个月或甲状腺切除后已两周，甲亢控制后房颤未自动复律者，可选择药物或电复律。3.肾上腺皮质激素和免疫抑制剂仅用于伴浸润性突眼患者。4.应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。5.在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图。6.注意抗甲状腺药物的毒性反应，当白细胞数〈３×１０9／Ｌ的粒细胞〈1.5×１０9／Ｌ，应停抗甲状腺药物并加用升白细胞药物。


关节疼痛 描述 关节疼痛主要是由于关节炎或关节病引起。关节疼痛牵涉范围非常广泛并且种类繁多，因此关节疼痛的鉴别诊断至关重要。关节痛在中医病症中属于肢节痛、肢节肿痛、痹证、痛风等病症范畴。另关节疼痛见《灵枢·百病始生》：“六经不通四肢，则肢节痛，腰脊乃强。”主要部位 肩痛一、膝痛二、髓痛三、肩痛四、肘痛五、腕与手部疼痛


关节疼痛 病因 髋关节疼痛在生活中，很多人受到关节疼痛的困扰。造成关节疼痛的原因很多，根据年龄、性别、发作部位、症状特征，一般可以归纳出软组织性、软骨性、骨性和炎症性等原因。任何原因导致的关节炎，如能及时就医，对症治疗，一般都能治愈或缓解。以下是常见的一些造成关节疼痛的原因：1．关节周围韧带损伤膝关节韧带在膝关节微屈时的稳定性相对较差，如果此时突然受到外力导致外翻或内翻，则有可能引起内侧或外侧副韧带损伤。患者会有明确的外伤史，膝关节疼痛、肿胀、瘀斑、活动受限。2．软骨损伤主要是膝关节的半月板损伤，当膝关节微屈时，如果突然过度内旋伸膝或外旋伸膝（例如踢足球运动中，弯小腿转身踢球的动作），就有可能引起半月板撕裂。半月板损伤会有明显的膝部撕裂感，随即关节疼痛、活动受限、走路跛行、关节活动时有弹响。3．关节滑膜炎由于外伤或过度劳损等因素损伤关节滑膜后会产生大量积液，使关节内压力增高，导致关节疼痛、肿胀、压痛，并有摩擦发涩的声响。比如膝关节主动极度伸直时，特别是有一定阻力地做伸膝运动时，髌骨下部疼痛会加剧。在被动极度屈曲时，疼痛也会明显加重。


关节疼痛 病因 4．自身免疫系统疾病免疫系统疾病如红斑狼疮和牛皮癣，也会侵犯关节出现肿痛，这要靠血液化验协助诊断。5．儿童生长痛此类患者主要是处于生长期的儿童，男孩多见。疼痛部位常见于膝关节、髋关节等。这种情况是儿童生长发育过程中出现的一种正常的生理现象。由于处于生长阶段的儿童骨骼生长相对较快，骨膜和局部肌肉生长发育不协调，从而引起不适，出现关节疼痛。也有人认为，这种疼痛是由低毒性感染引起的。6．外伤性关节痛由于某种意外或事故，使肩、腕、膝、踝等部位的关节在没有发生骨折等严重的情况下出现外伤（如软组织损伤、骨折脱位等）而引起关节疼痛。7．化脓性关节炎有全身其他部位感染的病史或局部外伤的病史，疼痛的关节可以有肿胀，部位深在也可能不明显，但都有体温升高、关节疼痛、不能活动、血象升高等现象。8．骨性关节炎骨关节炎的发病年龄大多在40岁以后。关节疼痛早晨较重，白天和夜晚趋轻。关节部位的骨质增生和骨刺摩擦周围的组织，可引起关节的疼痛。9．骨质疏松症老年妇女全身多个关节疼痛，感到特别无力，不能负重行走，若排除其他疾病，可能患了骨质疏松症。关节疼痛10.风湿性和类风湿性关节炎多发生于20～45岁的女性。


关节疼痛 病因 风湿性关节炎往往是游走性的疼痛（疼痛的位置不确定），疼痛、肿胀、僵硬多发生在手腕部位，并且关节的敏感与肿胀、疼痛同时发生，对称发病（如双手腕、双膝盖）。11．痛风性关节炎痛风疼痛常见于拇指及第一跖趾关节（脚拇指外侧）。主要是由于食用海鲜和饮酒进而诱发的体内嘌呤代谢障碍。在急性期，患者局部红肿、疼痛剧烈，难以忍受；在慢性期，患者可有疼痛、关节变形等表现。12．劳损引起的疼痛由于关节部位活动量相对较大，导致关节周围的肌肉等软组织出现劳损，进而引起疼痛，常见的有肩周炎、网球肘等。13．肿瘤引发的疼痛关节局部出现肿瘤也是造成关节疼痛的重要因素之一，多见于生长发育期的儿童和老人。如果出现关节肿痛，疼痛感晚间比白天严重，服用止痛药物无效，又没有合理原因可以解释，应到医院做进一步检查，排除关节肿瘤。


关节疼痛 鉴别诊断 简述对于关节疼痛的患者如何作出诊断：当对一个患有关节疼痛的患者作出诊断时，如同其他医学学科一样，建议首先考虑多种疾病的可能，而非局限于某一特定病种。详细的病史有利于作出可靠的鉴别诊断，这一诊断常能在临床检查和简单的实验检查时得到证实。病史采集：为了区别关节炎与软组织风湿病以及骨关节炎和炎症性关节炎，我们必须考虑到：⑴关节症状的类型。⑵是否有关节肿胀史。⑶晨僵的持续时间。⑷是否有伴随症状。膝痛膝关节部位疼痛在临床中最为多见但多种疾患均可导致膝痛，由于病因不同，所采用的治疗方法不尽相同所以，准确的诊断是治疗的首要前提。1．各种关节炎所致膝痛（见表  膝关节2）、关节内损伤与病变1）半月板损伤：多有外伤史关节间隙可有压痛点，休息后疼痛消失，MeMurray征阳性丞朼钮覻釬映，可有关节交锁。2）交叉韧带损伤：多有外伤史关节不稳，试验呈阳性。3）软骨损伤：关节软骨损伤后可发生骨折或软骨。4）关节游离休：关节出现交锁现象休息后疼痛消失，X线可确诊或关节镜检查亦可确诊。5）膑骨软骨软化症：青壮年易发生膝前疼痛，人坐后站立疼痛上、下楼梯疼痛，压股试验阳性。


关节疼痛 鉴别诊断 6）  膝关节盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇外展后损伤或撕裂也可引起肩关节疼痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。7）指肪垫炎：多见肥胖女性站立，行走均可疼痛，脂肪垫处压痛点2．滑膜病变1）滑膜骨软骨瘤病：本病是关节滑膜的慢性疾病主要累及漆关节。这是一种滑膜组织转化为软骨组织，形成多发性软骨瘤分离脱落，游离关节内，骨化后形成骨软骨性结节。2）色素绒毛性结节性滑膜炎：本病关节穿刺有助于诊断，可抽出暗褐色血浆样液体，但最后常靠滑膜组织病理检查来确诊。3）局限性结节性滑膜炎：本病一般侵及膝关节与绒毛型不同，很少出现绒毛突起或深浓的色素沉着，故命名为局限性结节性滑膜炎膝关节疼痛，运动受限，关节可出现交锁可触及大小不等的移动性节。3．关节部位肿瘤：关节部位的肿瘤可以表现关节疼痛而且股骨远端、胚骨近端是骨肿瘤高发部位。常见有骨巨细胞瘤，软骨母细胞瘤软骨部液纤维瘤，动脉瘤样骨囊肿，滑膜肉瘤骨肉瘤等。X线及CT可以协助诊断。髓痛1．股骨颈骨折：此病相当常见50－70岁者最多。


关节疼痛 鉴别诊断 可分不完全骨折和无移位骨折及移位骨折前者骨折后仅感髓部疼痛，乾甸着资闭尚能站立行走或骑自行车，后者则有屈髓屈膝及外旋畸形以及骨摩擦感髓关节后上脱位伤肢呈典型屈曲，内收及内旋畸形丶揋膻谵顗挪佲哑，不能外旋二者应鉴别诊断。外伤史及X线平片可确诊。2．股骨头骨髓滑脱：外伤可导致骨髓移位乹怿肼襋錬姜，自发性骨髓滑脱可继发于败血症、肾性佝偻病软骨发育不全及多发性骨髓发育异常等。自发性股骨头骨髓自然滑脱较为少见，髋部疼痛关节活动障碍X线拍片即可确诊本病。3．类风湿性关节炎：本症为一种全身性疾病，可发生任何年龄。早期关节有晨僵现象随后逐渐髓痛。可经实验室检查及X线检查协助诊断。4．强直性脊柱炎：本症是脊柱的慢性进行性炎症，侵及骰骼关节，关节突及附近韧带和躯干的大关节导致纤维性骨性强直和畸形，下腰背疼痛和强硬；胸廓疼痛和僵硬，腰椎活动受限；扩胸受限、虹膜炎病史可作为诊断标准。HLA-B27X线拍片及CT可协助诊断。5．化脓性髓关节炎：本症为一种急性的严重关节感染。多发于少年儿童，由于髓关节的部位深在周围肌肉厚，容易延误诊断，影响治疗导致关节强直，丧失功能，造成残废。


关节疼痛 鉴别诊断 6．髋关节结核：一般发病隐渐，早期症状为髓部疼痛，逐渐加重可有结核病中毒症状。X线检查对本病的早期诊断极为重要。关节骨变7、暂时性骨膜炎：本症为一种可自愈的非特异性炎症。其特点为疼痛症状在数周内消失并持久康复。实验室检查无明显异常x线表现有髓关节囊肿胀阴影、臀小肌平直阴影变为弧影、关节间隙增宽。8．股骨头缺血性坏死：由于骨缺血而导致的骨坏死病，已成为现代医学发展中常见的疾患之一。多种病因可造成股骨头缺血性坏死，其共同症状即有髓部疼痛，呈隐渐性钝痛，可出现破行等临床症状。X线拍片、CT、MRI是诊断本病的常用方法。9．够关节骨性关节病：本病可分原发性与继发性两种，病理变化从软骨变化、软骨下骨质病变为主临床症状的特点是起病缓慢，酸胀痛的轻重与X线的表现不成正比。严重患者可出现关节僵硬破行。本病疼痛开始由坐站立时疼痛最为明显，经过活动以后关节又见灵活，酸胀痛也渐减轻。但过度活动又会引起酸胀痛和运动受限。10．髓部软组织疾患：如坐骨神经盆腔出口狭窄症，梨状肌综合征，髓部滑囊炎臀肌挛缩症等均可起髓关节部位的疼痛，应当细心鉴别。


关节疼痛 鉴别诊断 11．髓部肿瘤及瘤样病变：多见的有骨软骨瘤、软骨瘤、骨巨细胞瘤骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、骨纤维结构不良滑膜软骨瘤病、骨肉瘤。软骨肉瘤骨纤维肉瘤、滑膜肉瘤、转移瘤等这些病变不同程度地导致髓部疼痛，X线检查协助诊断，活组织检查可以确定诊断。12．着色性绒毛结节性滑膜炎，血友病性关节炎，剥脱性骨软骨炎等病症也经常发生在髓关节同样引起腕的疼痛。肩痛1．肩部软组织疾病与损伤1)肩关节周围炎：本病见于40岁以上老年人。由于2/3骨头与关节囊接触，在老年性变性基础上，容易发生粘连性关节囊炎，引起后关节的疼痛和功能障碍。患肩终日疼痛，夜间尤甚。肩部活动明显受限，尤以外展外旋更为突出。脑二头肌长头肌腱炎，冈上股撕裂，肌膜炎、类风湿性关节炎等常为激发病因。肩外因素常由颈椎病、心脏病、肩部制动等引起。X线可协助诊断。2)肩袖撕裂：多见于青壮年，损伤是发病原因。多表现肩及上臂外侧疼痛、肩峰下，大结节处压痛、部分撕裂者可有疼痛弧表现，即盂航关节主动夕展00-600范围内压痛，600-120。范围内出现疼痛，超过1200后又无疼痛的体征。当完全撕裂者，肩部不能外展，助其外展至900后，可维持外展。


关节疼痛 鉴别诊断 3)肩峰下滑囊炎：肩峰下压痛，可有疼痛弧，青壮年多见，损伤是本病的病因。4)冈上肌腱鞘炎：当用普鲁卡因局部封闭时，该处疼痛消失，能主动将肩外展上举1800而且有力；而同上肌腰部分断裂，在局封后虽然疼痛消失，但不能自动将臂外展并上举至1800或外展无力。若为石灰盐性网上肌腔炎X线检查可见大结节处有钙质沉着。5)肱二头肌长头键鞘炎：中老年多见，肩或上臂外侧疼痛，防骨二头肌腾沟压痛，肩部活动部分限制。阻力下作主动屈肘和前臂旋后动作时，患部疼痛。6)盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇，外展后损伤或撕裂也可引起肩关节疼痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。2．肩关节炎：肩关节炎有多种病因所致，根据病史，临床表现以及实验室检查可以鉴别。若发病较急，关节部位肿胀、剧痛、高热及全身性感染的中毒表现，实验室检查白细胞增高，中性粒细胞上升，血沉加快。关节穿刺有脓性液体，多可确诊为化脓性关节炎。肩部疼痛较轻，病史较长X线检查骨质破坏，注意后关节结核。肩关节类风湿性关节炎发病方式不同。它既可以是肩关节的局部类风湿的炎性表现，又可作为类风湿全身性疾病的肩部病变。


关节疼痛 鉴别诊断 肩类风湿性关节炎通常累及双侧肩关节，表现为关节疼痛，肿胀、晨僵和胶着。类风湿因子常呈阳性。原发性骨性关节炎在肩关节不常见。肩关节骨性关节炎多为肩部损伤和肩关节长期应力所致。疼痛常常在起床和活动一天后加重。经一夜休息早晨并不减轻，稍活动后症状转轻，经过一天的工作后下午又加重。关节僵硬，肿胀，活动范围受限。X线检查，关节间隙变窄、软骨下骨质硬化及骨质囊性变，可有骨赘。此外，痛风、假痛风、系统性红斑狼疮、牛皮癣性关节炎、血友病性关节炎等均可侵及肩关节，结合体征及其临床特点进行鉴别诊断。3．肩部肿瘤：后及其附近的肿瘤的发病率，仅次于膝关节周围的肿瘤。良性骨肿瘤除非压迫皮肤或神经或恶变，都无明显疼痛。恶性骨肿瘤有原发和继发两种。原发性恶性骨肿瘤大多单发，局部疼痛严重，于肿块出现之前，初为间歇性，以后为持续性。局部表浅静脉或毛细血管网可扩张，皮温升高，压痛明显，甚至可摸到震颤或听到杂音。肩部肿瘤包括发生在脑骨上端，肩肿骨和锁骨的肿瘤。锁骨很少生肿瘤，由于锁骨位于皮下，患者有局部疼痛和显而易见的包块，诊断比较容易。锁骨区如有神经血管症状者，应考虑有肺部肿瘤的存在。肩肿骨为扁平骨，被周围肌肉包饶，早期诊断有一定困难。


关节疼痛 鉴别诊断 肩肿骨恶性肿瘤和巨细胞瘤疼痛明显并向臂、背部放射。表浅肿瘤容易发现，而深层者须与健侧对比，进行细致检查方能发现。多见的肩肿骨骨软骨瘤好发于儿童、少年。航骨近端是骨肉瘤，骨巨细胞瘤的第三好发部位，软骨肉瘤，骨转移瘤也不少见。类肿瘤样疾患以骨囊肿为最多见。影像学X线平片最为重要，它可以提示肿瘤的良恶性，甚至作出较明确的诊断。CT、MRI，数字显影血管造影不具上述优点，但可清晰提示肿瘤范围，血运丰富与否，与邻近组织、器官的关系，有助于手术治疗。血碱性磷酸酶的升高可帮助诊断成骨肉瘤。血沉快、血中尿中球蛋白增高可提示骨髓瘤的存在。尽管通过病史，体检、实验室和影像学检查对骨肿瘤可做出初步诊断，但其最后的诊断仍决定于病理组织学检查。肘痛肘关节节是人体中活动范围较大的关节，对工作及日常生活均有很大的作用。肘关节病变常常可引起关节肿胀、疼痛。


关节疼痛 鉴别诊断 肘关节全关节肿胀、疼痛而无红肿及关节活动受限者多见于肘关节的滑膜炎；肘关节鹰嘴尖部囊性肿物，疼痛轻微或无痛，常见于尺骨鹰嘴滑囊炎，多由外伤或慢性刺激引起；肘关节肿胀、关节活动时有摩擦感，常伴有疼痛，多由增生性骨性关节炎引起；肘关节肿胀，关节有时因交锁而活动受，X线检查有数个关节游离体者，可能是财关节剥脱性骨软骨炎。肘关节进行性肿胀，活动时疼痛加剧J线检查有骨质破坏者多为肘关结核；如果关节肿胀，并伴有红、肿、热、痛则应考虑化脓性关节炎。某些全身性疾病也可引起肘关节疼痛用胀，如风湿、类风湿性关节炎、血友病性关节炎，牛皮癣性关节炎，痛风等。关节肿痛，夜间疼痛更加明显，J线检查有骨质破坏可考虑肿瘤的可能，必要时活组织病理检查。肢骨外上踝炎是肘部疼痛最为常见的病症之一。本病除防骨外上踝有一局限的压痛点外。握拳屈腕，前臂旋前伸肘时，患部疼痛加重。脑骨内上踝炎较外上踝炎发病率要少的多。前臂作对抗旋前运动时，可引起肢骨内上踝部位疼痛，在主动用力伸指，伸腕的同时，前臂旋后也可引起疼痛。二者均可由于过度劳累而反复发作。腕与手部疼痛腕与手部疼痛原因较多各有特点，鉴别诊断见表12－2－2。


关节疼痛 中医辨证治疗 肢节痛肢节痛，即四肢关节疼痛。因风湿、痰饮、瘀血流滞经络，或血虚不能养筋所致。《丹溪心法·附肢节痛》：“肢节痛，须用羌活，去风湿亦宜用之。如肥人肢节痛，多是风湿与痰饮流注经络而痛，宜南星、半夏；如瘦人肢节痛，是血虚，宜四物加防风、羌活；如瘦人性急躁而肢节痛发热，是血热，宜四物汤加黄芩、酒炒黄柏。”“如倦怠无力而肢节痛，此是气虚，兼有痰饮流注，宜参、术、星、半。”肢节肿痛肢节肿痛，即四肢关节肿胀疼痛。因风、寒、湿、热侵袭或瘀阻经络所致。《张氏医通·身体痛》：“肢节肿痛，痛属火，肿属湿，盖为风寒所郁，而发动于经络之中，湿热流注于肢节之间而无已也。”《丹溪心法·肢节痛》：“如肢节肿痛，脉滑者，当用燥湿，宜苍术、南星、兼行气药木香、枳壳、槟榔，在下者加汉防己。若肢节肿痛脉涩数者，此是瘀血，宜桃仁、红花、当归、川芎及大黄微利之。”《杂病源流犀烛·诸痹源流》治肢节肿痛，日夜不休者，用没药散、虎骨丸。产后痹证产后痹证，指产褥期间出现肢体、腰膝、关节疼痛、酸楚、麻木，重着者，又称产后关节痛，或产后遍身疼痛。如已过产褥期，则属内科范围。


关节疼痛 中医辨证治疗 多因产后气血大虚，血虚筋脉失养；或气虚卫阳不固，风寒湿邪乘虚袭入关节肌肉，痹阻经脉而致全身肢节酸痛；或瘀血阻滞脉络，气血运行受阻所致。临床以痛痹、行痹较为多见。治宜扶正为主，佐以祛邪。血虚证可用黄芪桂枝五物汤加秦艽、当归、鸡血藤；外邪侵入者用独活寄生汤；血瘀证用四物汤加泽兰、桃仁、红花、没药等。亦可选用荆防四物汤随证加减。产后痹证，正气甚虚，切忌浪用辛燥之药。痛风古籍另有历节、白虎历节、白虎风等名，或认为痛风属痹证范畴，与痛痹、风痹关系密切。关于此病病因。《明医指掌》卷六：“大率因血受热，已自沸腾，或涉冷受湿取凉，热血得寒则污浊凝泣，不得运行，所以作痛。”或因内伤、气血亏损、外感风寒或湿痰阴火流滞经络。症见四肢，或腰背剧痛，又以指趾关节肿痛、畸形为多见。《张氏医通》：“痛风一证，《灵枢》谓之贼风，《素问》谓之痹，《金匮》名曰历节，后世更名白虎历节。……”《医略六书·痛风》阐述此病证治谓：“轻则骨节疼痛，走注四肢，难以转侧，肢节或红或肿；甚则遍体瘰块，或肿如匏，或痛如掣，昼静夜剧。……主以四物汤加秦艽、威灵仙。


关节疼痛 中医辨证治疗 在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；湿痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、红花；湿热加苍术、黄柏；气虚加人参、黄芪；血虚加阿胶、黄明胶；阴虚加生地、龟板；阳虚加虎骨、鹿茸。”寒甚者，用乌头汤、仓公当归汤；化热者，可用《千金》犀角汤、桂枝芍药知母汤或清热定痛汤（林开燧《杂症会心录》方）。


关节疼痛 基因检查 1、  关节疼痛皮肤类风湿因子测定类风湿因子是机体针对自身的变性IgG而生成的自身免疫性抗体，这些抗体还包括IgA、IgM、IgG等免疫球蛋白。目前临床使用的测定方法都是测定IgG类风湿因子，而一部分类风湿关节炎病人的血清中存在的IgG、IgA类风湿因子，不能用目前的方法测出，因此约有30%的类风湿关节炎的病人，其类风湿因子始终保持阴性。类风湿关节炎约70%左右的患者类风湿因子可呈阳性反应，并且类风湿因子的效价与病程的进展和治愈有一定的相关性，因此，很多医生都把类风湿因子作为临床观察治疗效果的重要指标。但类风湿因子不是类风湿关节炎的特异性血清学诊断方法，所以在类风湿因子呈阳性的病例，并不一定是类风湿关节炎。2、链球菌抗体即（抗“o”），就是对链球菌溶血素“O”抗体的测定，是诊断急性风湿热的重要实验根据，抗链球菌“O”滴度在l：200以上者为阳性。风湿热的阳性率可达70%~80%且滴度较高。抗“O”测定对类风湿关节炎无多大参考价值。3、红细胞沉降率红细胞沉降率又叫血沉（esr）。血沉增快是因为血浆内大而不对称的分子如纤维蛋白原、口球蛋白等的增加，加速了红细胞的沉降。


关节疼痛 基因检查 它是测试风湿病和关节炎变活动程度的比较可靠的方法。如关节红肿热痛明显．血沉增快，如关节红肿热痛消失，则血沉有不同程度的下降。4、C反应蛋白c反应蛋白（CRlP）是一种口球蛋白，在正常血清中使用一般方法不易测出，标准的测定方法是毛细血管测定试验，反应结果为“02++++”。如急性风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等活动期均可呈阳性反应。5、抗核抗体抗核抗体（ANA）是指能与细胞核或核的组成成分发生反应的一类抗体。在机体免疫功能失常的时候，体内衰老变性的细胞核由于不能被清除而成为自体抗原，这些核抗原所产生的抗体就是抗核抗体。6、免疫球蛋白测定免疫球蛋白是具有抗体活性、结核相类似的一组血清球蛋白。可分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。在急慢性炎症时，多种球蛋白均增加，定量测定IgG、IgA、IgM有助于诊断和疗效分析。7、狼疮细胞测定血清中的抗核抗体与白细胞接触，白细胞破碎溶解形成苏木素小体，小体被中性粒细胞吞噬，即称为狼疮细胞（LE）。LE细胞的发现表示有抗核抗体存在。LE细胞见于20%的狼疮病人，但仍只能作为参考，不能作为特异性诊断依据。类风湿关节炎、硬皮病等都可能在10%左右的病人找到狼疮细胞。


关节疼痛 基因检查 8、补体测定补体是存在于任何脊椎动物血清中具有酶活性的一组球蛋白。它由9种ll类球蛋白组成，各种成分以无活性状态存在于血清中。目前用于临床的是总补体(CH50)和C3、C4浓度的测定，一般在风湿病的急性炎症期，补体升高，如风湿热、皮肌炎等。在活动性狼疮肾炎病人，血清中CH50、c3、c4的浓度降低。


关节疼痛 家庭治疗措施 本病起病缓慢[1]，无明显诱因，疼痛可为钝痛、刀割痛、夜间加重，甚至痛醒疼痛常放射至颈、背、前臂及手部，广泛性疼痛而无局限性压痛。因肩周围软组织广泛性粘连而使关节活动受限，以外展、外旋、内旋障碍最明显，如不能梳头、洗脸、穿脱衣服，患侧手不能摸背等。治疗是以止痛、功能锻炼，促进关节功能恢复为原则，可以用理疗、热敷、按摩或推拿，帮助止痛，促进肩关节活动范围增加。在压痛部，可用醋酸强的松龙作局部封闭，每次剂量;醋酸强的松龙25mg+0.5%普鲁卡因4~5ml，每周1次，共3~4次。要注意严格无菌操作。在短期内，尽量不要与水接触，不能洗冷水澡，在能忍受疼痛范围内进行肩关节运动，运动应以自动为主，辅以被动。功能锻炼常借助康复锻炼器材。目的都是为了增加颈肩臂膀肌肉和骨骼的协调性运动，比如跳绳、拉力器、按摩车和金至康按摩带。


关节疼痛 家庭治疗措施 现简单介绍一下金至康按摩带锻炼操：第一步，双臂平伸，由颈椎开始依次向下至尾椎，每两个椎骨间隔平行伸拉15次；第二步，左臂抬高，右臂放低，使按摩带与身体呈45度角，上下移动斜拉30次；第三步，左右臂换姿势，右臂抬高，左臂放低，使按摩带与身体呈45度角，上下移动斜拉30次；第四步，单臂背后向下，另一臂上举，使按摩带与身体呈平行状态左右伸移动拉30次；第五步，以方便够达的姿势左右手换持金至康按摩带对颈肩腰背做恢复按摩锻炼5分钟。每天早晚各锻炼一次，坚持20天。


关节疼痛 治疗方法 【孔氏验方类风湿康复汤】基本方：处方制氏草200g、制草禾20g、制尖白15g、制工草15g、青风藤20g、海风藤20g、地龙15g、防己15g、桂枝15g、川牛膝15g、甲珠15g、白芷20g、白藓皮15g、甘草15g、关节发热者加漏芦30g、关节发凉者加附子10-30g(先煎一小时)、麝香1、羚羊骨6g、坎炁5g（研冲）。　用法：每付药先泡3个小时左右，临煎药时把药压实，水超过药1厘米左右，煮开后再煮30分钟左右，第2次，第3次加水与药平即可；连续煎3次，倒在一块，分3次喝，每日喝2-3次，20付是一个疗程。疗效：从根本上治疗风湿、类风湿关节炎疾病，运用平衡阴阳、补益肝肾等法扶正，加强单元神经细胞组织营养，提高人身机体的免疫能力；运用祛风、清热、逐湿、活血等祛邪方法，杀死和阻断风湿因子再生，达到标本兼治。


关节疼痛 预防保健 1．加强锻炼，增强身体素质经常参加体育锻炼，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，大有好处。凡坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力强，很少患病，其抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。2．避免风寒湿邪侵袭春季正是万物萌发之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，所以，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季暑热，不要贪凉受露，暴饮冷饮等。秋季气候干燥，但秋风送爽，天气转凉，要防止受风寒侵袭。冬季寒风刺骨，注意保暖是最重要的。3．注意劳逸结合饮食有节、起居有常，劳逸结合是强身保健的主要措施。临床上，有些类风湿性关节炎患者的病情虽然基本控制，处于疾病恢复期，往往由于劳累而重新加重或复发，所以要劳逸结合，活动与休息要适度。4．保持正常的心理状态有一些患者是由于精神受刺激，过度悲伤，心情压抑等而诱发本病的；而在患了本病之后，情绪的波动又往往使病情加重。这些都提示精神（或心理）因素对本病有一定的影响。因此，保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。5．预防和控制感染有些类风湿性关节炎是在患了桃体炎咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。


关节疼痛 预防保健 人们认为这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应而引起本病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。风湿性关节炎属变态反应性疾病，是风湿热的主要表现之一。多以急性发热及关节疼痛起病，典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节疼痛，受累关节多为膝、踝、肩、肘、腕等大关节。本病常见由一个关节转移至另一个关节，病变局部呈现红、肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病，不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，急性炎症一般于2-4周消退，不留后遗症，但常反复发作。若风湿活动影响心脏，则可发生肌炎甚至遗留心脏瓣膜病变。常见的风湿病有：风湿、类风湿性关节炎、风湿寒性关节痛、风湿、类风湿、强直性脊柱炎、质疏松症骨质增生、生性关节炎关节周围炎红斑狼疮、后风顽固性腿痛骨神经痛干燥综合征等。


关节疼痛 日常注意事项 （1）居住的房屋要通风、向阳，保持空气新鲜。不要在水泥地板及风口处睡卧。（2）洗濑宜用温水，睡前洗脚，最好将双足浸入中药洗方汤药中，不但可以促使下肢血流通畅，还可以消肿痛，除风湿。（3）风湿病急性期或急性发作期，有明显的红、肿、热、痛者，要卧床休息2-3周，[u虚[/[u椎病[/者忌性生活。（4）患者出汗较多时，须用干毛巾及时擦干，衣服汗湿后应及时更换，避免受风寒湿侵体。（5）注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺激，预防感冒，以减少自然因素对疾病的影响。（6）风湿病患者在饮食方面要按自己所患病症的轻重，遵照医嘱，调理饮食和忌口。（7）风湿病在病情控制后可以参加一些省力的日常劳动，并坚持体育锻炼以增强体质，提高抗病能力。（8）风湿病人要保持良好的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑。运动锻炼是腰腿痛的重要保守治疗方法，也是防止腰腿痛复发的重要措施。但多数人都认为，提提腿、伸伸腰、做做操，或按一些保健手册运动运动即可，这是一个很大的误区。因为保健手册是对普遍人群而言，而患者的病情千差万别，盲目运动极可能适得其反。有一位患者，腰腿痛4年，自己按照保健书锻炼腰肌。


关节疼痛 日常注意事项 两周后，疼痛加重，后经拍片发现，这位患者“腰5椎弓根峡部裂伴椎体滑脱”，到该医院接受治疗并在医生的指导下锻炼，才好转出院。专家提醒说，只有科学的锻炼才能真正起到预防及防治的作用。


棉子中毒 概述 棉子系植物的种子，种子可以榨油，食用未经妥善处理的粗制棉子油或榨油后的棉饼粕均可引起中毒，主要有毒成分是棉酚。如果大量食用，常可致急性中毒。病因 本病是因食用未经妥善处理的粗制棉子油或榨油后的棉饼粕等所致。症状 1、食后4小时到4日内可出现头痛、疲乏无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘。2、严重者可有精神萎靡、烦躁不安、流涎，甚至四肢麻木、抽搐、昏迷等全身中毒症状。3、夏季可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗、有烧灼、针刺或瘙痒感。


棉子中毒 急救措施 1.催吐、洗胃，或服用大量糖水，或甘划绿豆煎汤服。2.“烧热病”者，应避免晒太阳，并用温水或酒精擦澡或冷敷。3.尽快送医院抢救。轻度重度判断食用粗制棉子油中毒多在2～7天后发病，头晕、头痛、无力、腰背酸痛、恶心、呕吐、腹胀痛、腹泻或便秘嗜睡、不安、昏迷、抽搐、腹痛、便血、血压下降、心跳缓慢、心力衰竭，肺水肿，肝区痛、无尿等主症夏季中毒易引起“烧热病”，在阳光下，病者的皮肤难忍的烧灼感，皮红、无汗口唇及肢体麻木，心悸、气短、体温升高，胸闷，视物不清。不见太阳或用冷水洗澡后，症状消失少数病人出现低血钾症，对称性四肢无力，麻木或瘫痪。这种瘫痪常近端重于远端，下肢重上肢。如抢救不及时可危及生命。检查 1、血常规、尿常规。2、血钾、血钠检查。可有恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹胀、便秘。3、重者精神萎靡、烦躁不安、流涎甚至昏迷，可伴有心动过缓、血压下降、心力衰竭、肺水肿、肝肾功能衰竭。4、夏季可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗、有烧灼、针刺或瘙痒感。5、慢性中毒可有皮肤干燥、发红、日光晒后更明显。女性有闭经，男性精子减少。6、检查：重症患者有低血钾和低血钠表现。


棉子中毒 治疗 1、若食用时间较短，可采用催吐、洗胃、导泻等方法。2、补液、利尿。3、纠正水、电解质和酸碱平衡。4、对症处理。


美米尔综合症 描述 美尼尔氏综合症是以膜迷路积水中主要病理特征的一种内耳疾病属疑难症。本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异，首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。


美米尔综合症 主要症状 美尼尔氏综合症的症状人与人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单则耳鸣及耳聋，少数是双则的。约25%的病人在发作前已有耳鸣及耳聋出现，而在发作后加重。其余约25%在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋。耳聋属于神经性，发作剧烈时耳鸣也加重，发作时病人常伴有不敢睁眼、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻、血压多数偏低等一系列症状。部分病人伴有头痛；一般病人的意识清醒。发作期转为间歇期有两种形式：一种是眩晕及伴随症状突然消失，一种是眩晕逐渐变为头昏逐渐消退。美尼尔氏病的间歇期长短不一，从数月到数年，每次发作和程度也不一样。而听力随着发作次数的增加而逐渐减退，最后导致耳聋。1．眩晕多呈突发性旋转性眩晕。睁跟时自觉周围物体沿一定方向与平面旋转，或左右摇晃感。闭目时上述症状减轻。因此发作时病人常采取一定的体位闭目静卧，不敢转动。尽管有时因惊骇而倒地，但神志完全清楚。


美米尔综合症 主要症状 病人常伴有恶心呕吐、面色苍白、出冷汗及血压下降。数分钟或数小时后自然缓解。症状消失，转入间歇期。间歇期的长短因人而异，有终生只发作一次者，也有反复多次发作者。2．耳鸣患耳初为低调吹风声耳鸣，久之则成高音调持续性耳鸣。眩晕发作时多突然耳鸣加剧，间歇期耳鸣程度自然减轻或消失。3．耳聋早期不自觉耳聋，多次眩晕发作后始感明显。一般为单侧。偶呈双侧性。耳聋在眩晕发作时加重，间歇期好转，呈波动的性听力损害，严重时可无波动。听力损害的总趋势，常随发作次数每况愈下。4．头胀满感眩晕发作期间，部分患者有患侧头部或耳内胀满感、沉重、压迫感，或耳周围灼热感。5．眼震在发作高潮时观察患者的眼球，一般可见到有快慢相的不自主的颤动。6．听力检查显示感音神经性耳聋。亦可作甘油试验。常用中成药本病属中医耳眩晕范畴，常用西药1．镇静剂安定2．5—5毫克或利眠宁10毫克每日3次口服。


美米尔综合症 病因 美尼尔氏综合症是因内淋巴积水引起的内耳疾病。其症状有三大特征：第一、突发性眩晕，伴有面色苍白、恶心、呕吐、出冷汗，发作快恢复得也快；第二、耳鸣、耳堵；第三、波动性听力下降，发作次数愈多。美尼尔氏综合症是以内耳膜迷路积水为特征的非炎症性疾病。该病为一常见病，多发于中年人，以男性和脑力劳动者居多。80－90％为单侧性。其特点为阵发性眩晕、波动性耳聋、耳鸣。多以突然发作，病人感到自身旋转或周围物体环绕自身旋转，病人常取一定体位闭目静卧，不敢转动，有时因惊骇而倒地，但神志清醒。眩晕发作时常伴有面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐、血压下降等症状。发作后可完全恢复正常,多次发作可遗留耳聋。本病病因一般认为与植物神经功能失调有关。中医认为本病的发生是由情志所伤，肝气郁结、肝火上炎；或由劳伤过度，伤及气血、血虚生风上扰所致。


美米尔综合症 调养方法: 1、调畅情绪患者应正确对待自己的疾病，既不要抱"无所谓"的态度，但亦不要忧心忡忡，提心吊胆。长期忧愁、紧张心理更易加重植物神经功能的失调，从而加重患者的病情。平日里患者应保持乐观的情绪、舒但的心情，并适当多参加文娱活动，多与亲戚朋友及同事交往，以清除自己的紧张心理。患者的卧室以整洁安静、光线稍暗为好。2、注意安全，防止意外本病是一种发作性疾病，可以在无明显诱因及先兆的情况下突然发生，因此患者平时生活工作宜注意安全，不要登高，不要在拥挤的马路上及江河塘水边骑车。另外患者最好不要从事责任性强，容易出危险的工作。3、注意饮食调养一般说来，患者的饮食宜清淡、富有营养，可常食用鱼、肉、蛋、蔬菜、水果等食物，而肥腻辛辣之品（如肥肉、烟、酒、辣椒、胡椒等）容易助热、耗气，不宜多食。此外由于本病的特殊性，还要求患者进低盐饮食，并注意少饮水。4、加强锻炼，增强体质患者宜注意加强锻炼，并根据身体情况制定合适的锻炼方案，持之以恒，循序渐进，从而达到增强体质，提高抗病能力的目的。一般说来，患者的锻炼方式可选择跑步、散步、打球、舞剑、太极拳、气功等。


美米尔综合症 调养方法: 病人平时应注意劳逸结合、避免劳累、睡眠要保持充足、避免情绪波动、着急、恼怒、紧张、恐惧、焦虑等。都有可能引起眩晕、饮食要清淡、少饮酒、眩晕发作时要绝对卧床休息，头部不要左右摆动。“美尼尔氏病”是一种以眩晕为主要症状的内耳病，主要病变为内耳的内淋巴液增多、压力增高，原因不明。患者常反复突然发作眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和听力减退等症状。因这些症状首先为法国医师美尼尔所描述，故称此病为“美尼尔氏病”。护理要点 ◆护理者要照顾好患者在发病时的任何起术活动，诸如大小便、漱口等，要防止倾跌受伤。◆患者尽量不做转体活动，以免诱引晕眩。◆如眩晕症状持久不退，头痛加剧，应去医院治疗。


自体脂肪丰胸 描述 自体脂肪丰胸的基本原理是将身体上任何部位的多余脂肪细胞移植注射到胸部，脂肪细胞重新生长，与自身胸部组织融为一体，使乳房丰满、有形。本质上是自身的脂肪细胞换了个地方生长，相当于乳房的二次发育。由于是自己的脂肪细胞移植，所以不存在排异反应，从根本上保障了手术的安全性。


自体脂肪丰胸 概述 自体脂肪丰胸，英文：Autologousfatgraftbreataugmentation，又被叫做自体脂肪移植丰胸和自体脂肪注射丰胸，和自体脂肪隆胸的含义也相同。自体脂肪丰胸是指自体脂肪移植隆乳术，它是隆乳术的一种，它是以自体的脂肪细胞作为隆乳材料，通过自体脂肪填充、自体组织充填等方法移植注射于乳腺组织并促使其成活，以使乳房隆起并增强女性形体美感为目的的一种隆乳手术。隆乳术于本世纪初诞生之后，先后尝试过许多隆乳材料，例如石腊、硅凝胶、自体真皮脂肪瓣等等，然而，长期的医疗实践证明，所有类型的组织替代品多多少少有一些不适感及并发症。所以，在70年代末有人开始尝试在真皮脂肪瓣移植隆胸的基础上利用自体脂肪组织隆胸，尤其是近几年，随着脂肪抽吸术的日益成熟，利用自体脂肪颗粒注射隆胸才成为了可能并迅速发展起来。当然，隆胸术也有一定的弊端是它只适合部分女性朋友，对于更多的女性朋友来说，只宜选择其他的丰胸方法。  自体脂肪对比


自体脂肪丰胸 方法 多点多层次立体式注射丰胸多层次多点注射：能让每一个自体细胞与相应的胸部组织充分的接触在一起，使细胞能够获得更多的养分，脂肪存活率得到了相应提高。立体注射：脂肪是注射在胸大肌前和乳腺后所以不影响育龄手术者的正常哺乳。注射丰胸优点：1、脂肪成活率高。2、细胞受感染的几率降低，避免了遗患。3、手术是永久性，解除后顾之忧。4、自身脂肪部存在排异没有安全隐患。5、不易被发现。手术过程只在隐蔽处留下两个很小的针眼，在三天后就不明显了。6、手术时间短，减少了受术者的疼痛感,为脂肪的成活提供了前提保障,缩短麻醉下的手术时间,有利于受术者术后的恢复。


自体脂肪丰胸 适应人群 1、身体有一定脂肪基础的人。2、除了胸部Ⅲ度松弛下垂者，其他都均可。3、身体健康，无急慢性疾病者。4、乳房发育不良或因良性病变所致的一侧乳房过小，双乳不对称。5、哺乳或生育后所致的乳腺萎缩。6、缺乏锻炼或哺乳所致的乳房轻度松垂或乳头凹陷等。7、因疾病而不得不切除乳房，保留了乳头乳晕的女性患者。8、乳房体积不小，基础好，其胸廓具备有增大的条件者。9、青春发育期前乳腺组织病变(如感染)或外伤后，手术后乳房发育不良或不发育。10、乳房不小，两侧不对称者。11、体重骤减而体形消瘦；妊娠后(绝育术后)的自发性乳房萎缩。


自体脂肪丰胸 种类 1、假体丰胸，是世界上开展时间最长、经验最多的方法。将优质硅凝胶假体经腋下或乳晕切口植入胸大肌或乳腺组织下方，达到丰胸目的。优点是适应面广、选择余地大、假体有支撑作用，可矫正轻度乳房松垂。2、自体脂肪丰胸，吸取自身其它部位的脂肪，经特殊处理，精选优制脂肪颗粒注入乳房，达到丰胸目的。优点是无切口，痛苦小，长期稳定，无异物恐惧，自然如同自身发育一样，不遗留人工痕迹，医疗仪器无法发现，可同时改善身体曲线。3、注射丰胸，注射丰胸的原理是把身体的脂肪颗粒或一种液胶态材料注射入女性的胸部，让乳房变得丰满。注射隆胸的方式有自体颗粒脂肪注射隆胸和生物材料注射隆胸。优点是，丰胸效果手感真实，没有任何的僵硬感。过程 丰胸手术分为三步：首先是抽取脂肪，在肥胖部位如腰腹部、大腿和臀部用细针抽取脂肪，然后采用相关技术制成脂肪颗粒，最后将之注入胸部内，并按摩塑形。由于每个人的体质不同，所以脂肪颗粒移植被到指定部位后，可能会因个体差异而有一定程度的吸收。如果少数自体脂肪隆胸者发生这类情况，可在术后3个月左右再次补充注射，即可达到更理想的美胸效果。


自体脂肪丰胸 注意要点 1慎选抽脂方式虽说抽出的脂肪百分百安全，但并不代表抽出的脂肪百分百能用。不少人都喜欢将抽脂和隆胸两项手术同时进行，可以一举两得。但在这个过程中，千万要注意医师采用的抽脂方式。如果使用共振、超声、电子、激光等抽脂方式，人体脂肪就会被破坏，这样抽出的脂肪存活性几乎为零。因此，如果医生既采用了破坏脂肪的抽脂方式，又声称使用自体脂肪进行隆胸，那他很可能会采用人造脂肪滥竽充数。2不可一次移植过多一些术者并不了解移植脂肪存活能力有限，如果医师术前不和受术者沟通，而一次性将大量脂肪移植于乳房，在术后的短时间内，胸部虽然能达到丰满的效果(有时效果甚至好过其他类型的隆胸方式)，但随着时间延长，部分脂肪开始萎缩坏死，通常，无法存活的脂肪，一部分会被人体吸收，而另一部分也可能硬化变成脂肪结，触摸感类似一个个小的乳房肿瘤，这时就必须再次进行手术，清除这些脂肪结块，所以尽量多次少入，不可贪心。根据个人体质状况不同，自体脂肪隆胸中的脂肪存活能力亦会有所差别，一般来说，移植100毫升脂肪，只有50%左右可以存活，如果超过200毫升，存活率通常不超过50%。


自体脂肪丰胸 注意要点 因此，很多专家认为脂肪的移植手术，更适合隆唇、隆面部等小容量的手术，如果真的要用于隆胸，建议每次注入量不超过50毫升——这就意味着，如果要隆一个200毫升左右的乳房，至少需要进行三次左右的手术。脂肪供区 由于人体不同部位的脂肪组织的脂蛋白酶（LipoprotionLipaseLPL）的活性存在差异。发现大腿部位的脂肪组织的脂蛋白酶的活性高于其他部位。LPL的活性高，有利于移植脂肪细胞的再生成活。大腿及臀部的LPL活性最高，依次为下腹部、上腹部递减。这些部位的深层脂肪分布，故宜在躯干的下半部首选作脂肪移植的供区。


自体脂肪丰胸 成活理论 脂肪移植后的生存在认识上存在着两个学派。一种是1923年Neuhof提出的宿主细胞代替论，认为移植的脂肪细胞不会存活，而是由宿主间质细胞吞噬降解脂肪细胞所释放的脂质，变成新的脂肪组织。另一种是1956年由Peer提出的细胞存活理论，他们认为部分移植的脂肪细胞能够成活，待炎症细胞反应消退后，这些脂肪细胞最终能保留在移植体内。而宿主组织细胞仅起清除脂质及坏死的脂肪细胞的作用，并不能取代移植的脂肪细胞。这两种理论的关键，是植入的脂肪组织是否变成宿主的新脂肪细胞，或移植体中是否存在前脂肪细胞。随着研究的深入及前脂肪细胞理论的提出、发展，移植脂肪细胞存活论受到较多学者的支持。  自体脂肪丰胸自体脂肪隆胸成功的关键自体脂肪隆胸时由于注入的是活的脂肪细胞，因此脂肪细胞的吸取和处理过程很重要，包括肿胀液的配制、吸管的选择、负压的调节、清洗液温度的控制。脂肪细胞注入后，血供的重建是成活的关键，必须控制每点的注入量。所以，手术时精确控制每点脂肪细胞的注入量，提高成活率，减少术后吸收是重要的环节之一。


自体脂肪丰胸 术前准备 1、在进行自体脂肪隆胸手术前，手术者不要服用阿司匹林等之类的消炎药。2、女性要要避开月经期3、手术前手术者要洗澡，清洁身体，保持身体是干净的，不能够出现污垢。4、术前手术者可以进行体检，检查自己身体是否很健康，如果身体有不舒服的，一定要告知医生。术后护理 1、术后会有一个正常的肿胀过程，一般一个星期左右消肿就会恢复自然。2、术后一周之内术区避免沾水，避免用手挤压，一周内禁食海鲜、辛辣、牛羊肉，烟酒等刺激性食物。3、因为丰胸同时取了脂肪，所以创口要至少多一个，所以保持创口清洁干燥并避免感染是应当注意的。4、应用抗生素量可以适当加大。5、丰胸术后戴软质胸罩;遵从医嘱，要定时复查、定时服药。6、一般不需要特别的卧床休息。正常的情况下一个月后才可从事非剧烈的活动。自体脂肪丰胸手术后就可以轻微活动。避免有剧烈运动的活动。


自体脂肪丰胸 注意事项 1、自体脂肪移植丰胸必须是移植纯化的颗粒脂肪，不是抽脂后立即打入油脂，萃取纯化的技术与一般少量脂肪移植整形的技巧不同，需要专门的知识与经验。这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。2、抽脂部位以大腿外侧最佳，因此处的脂肪细胞有较高活性的脂蛋白，移植后存活率高于别处并容易肥大，腹部脂肪的纤维组织较多需仔细清除。这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。3、胸部的微血管无法一次供应过多脂肪细胞代谢营养，故一次总移植量和单点移植量不能太多建议每侧限于150CC以内，单点量应不大于0.5CC。这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。4、太过扁平的胸部本身的微血管循环发育就不佳，很不利于大量脂肪细胞存活，徒增脂肪坏死发炎的并发症.须知此法仅限于有B或小C罩杯胸部的年轻女性。这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。5、不可注射脂肪在乳腺腺体内，以免日后无法分辨乳腺肿瘤与钙化的脂肪颗粒，造成乳癌筛检时的困扰。这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。6、自体脂肪丰胸手术必须严格要求无菌操作，任何一个环节发生细菌污染，将会导致很难收拾处理的发炎脓疡现象，手术医师与民众不可不慎。这是自体脂肪丰胸手术时医生和受术者都需要注意的。


自体脂肪丰胸 注意事项 7、术后一个月内禁止再按摩，保持平躺睡姿，避免压迫影响到微血管长入脂肪颗粒。这是自体脂肪丰胸手术后期护理时受术者需要注意的。


自体脂肪丰胸 成活率 影响自体脂肪丰胸的成活率的因素有：一、自体脂肪丰胸供区的选择研究发现，人体不同部位的脂肪组织的脂蛋白酶（LipoprotionLipaseLPL）的活性存在差异。发现大腿部位的脂肪组织的脂蛋白酶的活性高于其他部位。LPL的活性高，有利于移植脂肪细胞的再生成活。大腿及臀部的LPL活性最高，依次为下腹部、上腹部递减。根据这项研究以及这些部位的深层脂肪分布，故宜在躯干的下半部首选作自体脂肪丰胸脂肪移植的供区。二、抽吸的方法手术中抽吸脂肪组织的方法直接影响手术的结果。手术不可避免地造成部分细胞的损坏及破坏。损伤的程度大，活细胞就越少，存活率也就越低。多数学者主张用空针吸脂，其负压不超过0.05MPa，这样可减少细胞的破坏。如用其它无创技术抽吸脂肪，则吸管都应选用4mm以下的细管为佳。三、脂肪颗粒的纯化处理收集脂肪颗粒应用4度生理盐水清洗过滤，洗尽已破坏的脂肪细胞，脂滴及血液。纯化过程应特别注意无菌操作；还应尽量减少脂肪颗粒在体外的存放时间，以提高脂肪细胞生存率。四、注入的方法它的原则是均匀分散在受区组织中，将脂肪多个点分散注射，注射的层次应是皮下和乳腺后间隙。


自体脂肪丰胸 成活率 每个点注入量不超过1ml，应避免将大量的脂肪集中在某一部位，注射后按摩抚平。此法由于脂肪体积小、部位分散、植入物血运易建立，有利于脂肪颗粒的成活。时机选择 很多爱美女性想要通过隆胸手术来改善不够丰满的胸部形态，但是你知道什么季节适合自体脂肪隆胸?专家介绍，凉爽的秋季是自体脂肪隆胸的最佳准备时间，对于想要望通过整形手术改变自己胸部的女性朋友可以准备到医院进行咨询和手术了。在炎热的夏季里，人们由于食欲不振造成体内脂肪含量有一定程度的下降，此外由于天气的潮热不利于伤口的恢复，所以不适宜进行手术。秋天来临的时候，人们的食欲大增，身体会储备一些脂肪在体内，尤其是腹部和腿部，自体脂肪隆胸正是从这些脂肪堆积处提取脂肪进行丰胸。所以对于想通过这种方式进行丰胸的女性来说，这个季节手术最合适不过，可以将“秋膘”贴在了胸部上，可谓一举两得。


自体脂肪丰胸 安全性 自体脂肪隆胸手术安全性主要体现在以下几个方面：1、隆胸的材料具有安全性。自体脂肪隆胸是抽取受术者自身腰部、腹部、大腿等部位多余的脂肪颗粒再填充到受术者的里，填充材料无排异性、对身体无毒无害、人体自身不会对自己的脂肪产生免疫反应。2、自体脂肪对乳腺不会产生伤害，对今后的生育、哺乳不会产生不良影响3、自体脂肪隆胸采取的是注射的方法，不会在乳房上留下疤痕，他人也不易发现。4、自体脂肪来源丰富、取材容易，由于是自身组织，比其他任何假体具有更好的安全性。自体脂肪隆胸现在又被称为“绿色丰胸术”，从这一点就可以解答自体脂肪丰胸安全吗这个问题，与假体隆胸相比，自体脂肪隆胸的安全性相对要高得多。


自体脂肪丰胸 恢复期 自体脂肪丰胸恢复期与个人体质有关每个人的体质都是不一样的，恢复的时间也存在差别！体质比较好的话，手术之后的恢复期会相对来说比较的短一些，体质相对来说差一些的话，术后的恢复期也可能会长一些！自体脂肪丰胸的恢复期与术之后的护理有关隆胸手术之后护理，如果做好护理工作的话，那么手术的恢复才会比较的快一些！没有做好护理工作的话，可能手术的恢复期会比较的长，而且还有可能出现一些其他的问题！自体脂肪丰胸的恢复其他手术次数有关自体脂肪隆胸并不是做一次就可以达到很好的效果了,可以需要两到三次！那么次数的不同，手术后的恢复时间也会存在着一定的差别！只要手术之后做好护理工作。隆胸手术的恢复期不需要很长的时间，不会影响正常的工作和学习！  自体脂肪丰胸


自体脂肪丰胸 影响因素 注射次数自体脂肪隆胸价格与脂肪的注射次数有关系。因为求美者个体的差异，做自体脂肪隆胸后的吸收率也会有所不同，因此注射的次数也有所不同；或者因为要求丰挺的程度不同，进行的注射次数也有所不同，同样价格就会不一样。脂肪成活率和吸收率自体脂肪隆胸价格与专家的吸脂和注射技术有关系。因为自体脂肪隆胸有两个最起码的步骤，一个是吸脂，一个注入脂肪颗粒，因此，吸取时脂肪的破坏程度不同，注射时的脂肪成活率，注射技术的不同都会影响到自体脂肪丰胸的价格。地域经济自体脂肪隆胸价格与地区经济发展有关。每个地区的经济发展水平不用，物价也会有所不同，因此，各个地区的自体脂肪丰胸术的价格也会有所出入，但是基本上不会相差太多。专家技术自体脂肪隆胸价格与选择的专家有关系。专家与一位刚毕业的实力生、或者是普通医生的自体脂肪丰胸手术的手术价格不可能是一样的，因为专家的技术有保障，手术的效果会更好，当然价格就会高一些。医院水平自体脂肪隆胸价格与选择的医院有关。一个医院的正规与否，医院设备的先进与否都是确定价格的一考量标准。


自体脂肪丰胸 四项必知 1、术后会有一个正常的肿胀过程，一般一个星期左右消肿就会恢复自然。2、术后一周之内术区避免沾水，避免用手挤压，一周内禁食海鲜、辛辣、牛羊肉，烟酒等刺激性食物。3、因为丰胸同时取了脂肪，所以创口要至少多一个，所以保持创口清洁干燥并避免感染是应当注意的。4、应用抗生素量可以适当加大。5、丰胸术后戴软质胸罩;遵从医嘱，要定时复查、定时服药。6、一般不需要特别的卧床休息。正常的情况下3～7天就可以从事非剧烈的活动。自体脂肪丰胸手术后就可以轻微活动。避免有剧烈运动的活动。禁忌症 1、乳房组织有炎症及手术切口邻近有炎症者。机体其他部位有活动性感染病灶者。2、乳房内有异常包块或腋窝淋巴结肿大者。3、重要脏器有病变或糖尿病不能耐受手术者。4、患免疫系统或造血系统疾病者。5、瘢痕体质或异常体质、过敏体质者。6、妊娠期或哺乳期。7、乳癌术后复发或有转移倾向者。8、乳房下垂明显者。9、心理准备不足或有不切合实际的要求者。10、精神疾病患者。11、未成年女性，不宜手术。


自体脂肪丰胸 手术过程 自体丰胸手术操作过程一般分为三步：1、首先抽吸作为填充物的自体脂肪，既然是自体脂肪那么肯定取自自身肥胖部位如腰腹部、大腿臀部使用局部肿胀麻醉技术用3-4mm直径的抽脂管快速雕塑曲线吸除过多的肥油(约1500-2000c.c.)。这是自体脂肪丰胸手术过程的第一步，提取手术材料。2、其次提取的自体脂肪进行萃取脂肪颗粒，也就是分离自体脂肪优质的脂肪，制作自体丰胸所需要的材料，自体脂肪丰胸整形的手术过程中将抽脂瓶内搜集的油脂以大量生理食盐水加抗生素反复冲洗，去除纤维与血清，必要时添加葡萄糖水与胰岛素提供脂肪细胞营养，萃取出纯化的完美脂肪颗粒，填充至50cc注射器内。3、最后就是要自体丰胸手术了，前面都是在为自体丰胸手术做准备，接下来看如何自体脂肪如何丰胸了，移植颗粒脂肪使用14-16号长针头从腋下或肚脐注射颗粒脂肪到胸部内，必需均匀分布在皮肤下.乳腺腺体外围和胸肌下空间(每侧约100-150c.c)，严厉要求每一单点移植脂肪颗粒小于0.5c.c，并禁止注入乳腺体内，随后马上推拿塑型与绷带爱护。这是自体脂肪丰胸手术过程的第三步。


自体脂肪丰胸 丰胸优点 第一、选用材料为自体组织，其生物学特性远远优于任何异种材料。由于是自体的一部分，不会存在排异情况，也不会产生敏感症状，因此被称为自然有效的丰胸方法。第二、可从局部脂肪堆积的部位进行微创抽吸，通过精细的筛选，选择优质存活脂肪，操作简便、安全可靠、易于成活。第三、手术只需是一个针眼，不需对胸腔进行剥离，超低微创，作为自然有效的丰胸，术后无痕迹，丰胸后不影响乳腺，哺乳。第四、PRP自体脂肪丰胸，往往是在局部脂肪堆积的部位(腹部，臀部等)抽取脂肪，而这些部位往往也是影响体形曲线的敏感地带，因此，自体脂肪移植在丰胸的同时，还可以达到减肥塑身的效果，一举两得。是深受爱美女孩喜爱的自然有效的丰胸方法。


血热 描述 血热，是指热入血中，血行加速而异常的病理状态。血热多由邪热入血所致，也可由于情志郁结，五志过极化火而导致血热。 亦称血分热。即血分有热。症见吐衄、咳咯、溺血，午后发热，女子月事先期而来，脉弦而数，法当凉血。小儿发热证型之一。


血热 疾病成因 血热的两种可能原因：●身体一向强健，体内阳气旺盛，又偏爱吃辛辣刺激助长阳气的食物；●感受热邪侵扰，或情绪抑郁，在体内化为火气，加热血液。中医认为正常状态是血在温暖的气息下运行，遇到寒气就会凝滞。如果体内阳气过盛，火气很大，血液过热则血行加速，脉搏跳动变急，甚至会伤害脉络、耗损阴气。有以下表现的人，可疑血热：皮肤潮红、爱出油，容易长痤疮；爱发脾气，手心、脚心都感觉很热；经期会提前7天以上，血量多，颜色深红或紫，或经期比较长，淋漓不断；鼻子容易出血，晚上多梦。《幼科全书》：“血热者，每日以午间发热，遇夜则凉，此心热也。轻则导赤散，重则四顺饮治之。”血热风燥型、血热风盛证，本证由于机体蕴热偏盛，时值青壮年，血气方刚之际，或因性情急躁，心绪烦扰（精神因素，心火内生；或因恣食鱼腥、辛辣之品，伤及脾胃，郁而化热；或复感风热邪气，均可致使血热内盛，热盛生风化燥，外发肌肤，出现红斑，丘疹为主症的症候。相当于西医银屑病的进行期。1、跟遗传有关系。2、身体一向强健，体内阳气旺盛，又偏爱吃辛辣刺激助长阳气的食物。3、情绪激动或抑郁，在体内化为火气，加热血液。


血热 疾病成因 4、长时间在非常热的环境中工作，或是在炎热的季节，曝晒过度，或者是出汗过度，没有补充水分，久渴，失水。


血热 疾病症状 脏腑火热炽盛，热迫血分所表现的证候。临床以血液妄行，发热，甚者则神昏等为主要表现的证。多因烦劳，恣食辛热，恼怒伤肝，房事过度等因素引起。血之运行，有其常道，脏腑火热，内迫血分，络脉受伤，血不循常道而外溢。故血热证以出血和热象为主要特征。肺络伤则咳血，胃络伤则吐血，膀胱络伤则尿血，大肠络伤则便血；体表出血可见鼻衄、齿衄、舌衄，肌衄等。妇女月经前期，经量过多也是血热的表现。伴见心烦，面赤，口渴喜冷饮，舌红，脉弦数有力等热象见证。血分火热炽盛，有内伤外感之别，以上论述的为内伤杂病中所见的血热证，外感病热入血分，见卫气营血辨证。血热证治宜清热凉血，方如黄连解毒汤、犀角地黄汤。还可以去医院输点葡萄酸钙。血热是热毒侵入血分，跑到血液里面去了，常发生在热带地区，或者是在非常热的环境中工作，或者是在炎热的季节，曝晒过度，或者是出汗过度，没有补充水分，久渴，失水，或者吃炒的、油炸等燥热性的食物，或者是服用一些兴奋剂，都可能导致血热。血热的症状是血液热了之后，到处乱窜。每个人都曾经有过血热的经验，只是不太记得而已。每到了夏天，晒过太阳之后，血液在体内乱窜，弄得你坐立难安。你通常会说，好热喔。


血热 疾病症状 仔细的去感觉一下，就可以发现，皮肤由内而外有一点刺刺的感觉，那是热血妄行。有些人的微血管比较脆弱，就在皮下出现一点一点的小红点。那就是脾经对血管的调节不好，当热血窜到末稍的时候，血管就挡不住血液，以致血液就渗出来一点。看上去，就是皮肤有斑疹。在血热的情形下，即使是静脉流出来的血液，也是鲜红色的。不像平常静脉的血液比较暗红。早期，西洋有一位医生陪著工人搭船通过赤道，要到南非去工作。那时候的船舱没有冷气设备，通过赤道时，很多工人病倒。当时的治疗方式就是把静脉割开来放血，让血液流一点掉，症状就改善很多。那就是血热造成的。当时，他把静脉一割开来，看到血色鲜红，吓了一大跳，以为割到了动脉。后来，他从这里面想到了物理学上有关热力学的一条定理，就是能量的转换，热能会转换成身体的内能。从而得到物理学上一个认知。还有心烦不安。这时候一定很烦躁，坐立不安，一下子起来走走，一下子又坐下来。舌绛，这时候的舌头是很红的。再严重一点，就会谵狂，就是讲话不经过大脑，乱讲一通。再更严重一点，就会昏迷，不省人事。


血热 临床表现 初发或复发病不久。皮疹发展迅速，呈点滴状、钱币状或混合状。常见丘疹、斑丘疹、大小不等的斑片，潮红、鲜红或深红色。散布于体表各处或几处，以躯干、四肢多见，亦可先从头面开始，逐渐发展至全身。新皮疹不断出现，表面覆有银白色鳞屑，干燥易脱落，剥刮后有点状出血。可有同形反应；伴瘙痒、心烦口渴。大便秘结、小便短黄，舌质红赤，苔薄黄或根部黄厚，脉弦滑或滑数。血热炽盛病机，主要表现在如下四个方面：一、热象：血热多属阳盛则热之实性、热性病机和病证、并表现出热象。二、血行加速：血得热则行，可使血流加速，且使脉道扩张，络脉充血，故可见面红目赤，舌色深红（即舌绛）等症。　三、动血：在血行加速与脉道扩张的基础上，血分有热，可灼伤脉络，引起出血，称为“热迫血妄行”，或称动血。四、扰乱心神：血热炽盛则扰动心神，心主血脉而藏神，血脉与心相通，故血热则使心神不安，而见心烦，或躁扰发狂等症。


血热 食疗 治疗女性血热的食疗方法[1]：1.侧柏桑椹膏：侧柏叶50g，桑椹200g，蜂蜜50g.水蒸侧柏叶20分钟后去渣，再放入桑椹，文火煎，煎半小时后去渣，加蜂蜜熬成膏.2.桑椹生发膏：桑椹200g，何首乌150g，熟地黄300g，蜂蜜适量，将桑椹，何首乌，熟地黄加水煎3次，取汁浓缩，加蜂蜜后熬成膏.3.枸杞烧海参：海参300g，枸杞子15g，桑椹10g.先将海参切条，热油加调料翻炒，汤沸后小火煨烤，至热时加入蒸熟的枸杞子，桑椹，淀粉勾汁即可.4.红枣杞子煲鸡蛋：红枣10个，枸杞子30g，鸡蛋2个，加水同煎，蛋熟后去壳再煮数分钟，吃蛋饮汤.5.猪肾核桃汤：猪肾1对，杜仲30g,沙苑蒺藜15g，核桃肉30g，将以上三药和猪肾加适量水，在旺火上煮30分钟后，改文火炖至猪肾熟烂.食猪肾及核桃肉，饮汤.每日1剂，连服7~10日.治疗肾阴虚所致的白发，出现头昏健忘，腰膝酸软，耳鸣耳聋，五心烦热，失眠多梦，舌苔少，脉细数者.6.黑豆雪梨汤：黑豆30g，雪梨1~2个.将梨切片，加适量水与黑豆一起放锅内旺火煮开后，改微火炖至烂熟.吃梨喝汤.每日2次，连用15~30日.治疗肺阴亏损所致的毛发柔弱，色白，倦怠乏力易感冒者.将黑豆淘洗干净并经反复蒸，晒后，贮于瓷瓶内，每日食2次，每次食6克，嚼后淡盐水送下.同时，每天再吃鸡蛋1个，大核桃仁2个，坚持服用，必有疗效.取大核桃12个，剥去外壳及肉上衣膜，将核桃肉炒香切碎备用，另取枸杞子,何首乌各60克，小豆或黑大豆240克.先将枸杞子与何首乌加适量水同煎，至汁浓后滤去渣，然后将炒香切碎的核桃肉和黑豆一起投入汁中，再同煎至核桃肉稀烂，汁液全部被黑豆吸收为度.最后取出晾干或低温烘干即可服用.每日服2次，每次6～9克，早晚空腹或饥饿时随时服用.将鲜桑椹1000克（或干品500克）洗净，加水适量煎煮，每30分钟取煎液1次，然后加水再煮，共取煎液2次.合并煎液后，再以小火煎熬浓缩，至较为粘稠时，加蜂蜜300克煮沸停火，待冷后装瓶备用.每次1汤匙，以沸水冲化饮用，每日2次.取桃仁1000克，放冷水中浸泡3天，取出后去掉皮尖，然后将适量白糖放入锅中，待溶化后倒入桃仁中搅匀，冷后即可食用.每日吃2次.每次10克.将黑芝麻，鲜桑椹各250克捣烂，再加入蜂蜜少许调匀置瓶中，每次1汤匙，用白开水送服，每日3次.糯米泔水发酵搓洗法，将淘糯米滤下的泔水，沥取基底层存放3日，待其发酵变酸后，用其擦搓头发,后清洗净，每日1次.经久使用，能促使白发变黑，而且有润发，使头发乌黑发亮的功效.大豆煎，用米醋，大豆，以米醋煮豆至烂，去豆煮稠，涂发，能乌须黑发，使白发变黑.黑豆250克，白果30粒，研碎炒熟，黑芝麻100克，何首乌150克炒熟，四味混合后放入瓶中，每天早饭后服用30克.


血热 疾病治疗 清血热方代表方剂清营汤和犀角地黄汤清营汤犀角生地黄麦冬玄参丹参竹叶心银花黄连连翘主治：温热病，热邪入血引起的身热夜甚，心烦失眠，或有谵语，或口渴，或发斑疹，舌绛而干，脉细数等。功用：养阴清热，解毒透疹。犀角地黄汤犀角生地黄丹皮赤芍主治：血热妄行引起的吐血，尿血，便血，斑疹颜色紫黑，或蓄血发狂，便色黑等。功用：清热解毒，凉血散瘀。犀角大青汤犀角大青叶栀子淡豆豉主治：热毒入血引起的高热神昏，斑疹颜色紫黑，舌绛起刺等。功用：清热凉血，解毒透疹。


肝炎 描述 肝炎（Hepatitis）是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。肝炎分急性和慢性肝炎。7月28日是世界肝炎日。