土拉菌病 流行病学 土拉弗朗西斯菌的储存宿主主要是家兔和野兔(A型)以及啃齿动物(B型)。A型主要经蜱和吸血昆虫传播，而被啮齿动物污染的地表水是B型的重要传染来源。家禽也可能作为本菌的储存宿主。在有本病存在的地区，绵羊比较容易被感染，主要经蜱和其他吸血昆虫叮咬传播。犬极少有感染的报道，但猫对土拉热菌病易感，经吸血昆虫叮咬、捕食兔或啮齿动物而被感染，甚至被已感染猫咬伤等途径均可感染。人因接触野生动物或病畜而感染。本病出现季节性发病高峰往往与媒介昆虫的活动有关，但秋冬季也可发生水源感染。症状 土拉弗朗西斯菌通过黏膜或昆虫叮咬侵入临近组织后引起炎症病变反应，在巨噬细胞内寄生并扩散到全身淋巴和组织器官，引起淋巴结坏死和肝脏、脾脏脓肿。猫在临床上表现为发热、精神沉郁、厌食、黄瘟，最终死亡。诊断 本病确诊需依靠微生物学检查。由于本菌可感染人，因此，采样时应采取适当的防护措施，避免直接接触临床病猫的口腔分泌物和渗出液。治疗 链霉素是治疗土拉菌病的首选药，特别是与四环素合用已成为治疗该病的最有效手段。


胃寒 描述 胃寒，病症名。指脾阳虚衰，过食生冷，或寒邪直中所致阴寒凝滞胃腑的病症。症见胃脘疼痛，得温痛减，呕吐清涎，口淡喜热饮，食不化，舌淡苔白滑，脉沉迟。治宜暖胃散寒。基本概述 胃痛是常见毛病，但导致胃痛的原因很多，其中饮食习惯是造成胃病发生的主要原因。中医治疗胃病和西医不同，中医将胃部不适分为胃寒、胃热。胃寒湿者较明显的病症是舌苔白腻，也就是舌苔白白的，厚厚的，不易刮除。西医所说的胃溃疡、十二指肠溃疡，慢性胃炎、胃下垂，胃神经官能症及胃粘膜脱垂等疾患均属中医“胃脘疼痛”的范畴。如表现为胃痛连绵，喜温喜按，没有食欲，神疲乏力，舌淡白，多属虚寒。病因 胃寒的主要病因与饮食习惯有关，如饮食不节，嗜食生冷等等。经常冷热食物一起吃，吃饭不按时或者饥饱不均，久而久之就会造成胃寒。再加上现代人的生活节奏快，精神紧张，饮食不规律，造成脾胃病发病率越来越高。


胃寒 症状 概述胃寒的症状表现为：常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。许多胃病病人不敢吃冷、凉的食物，或天气一变冷，气温下降，胃就痛，腹泻等。　胃寒呕吐症名。因真阳不足，脾胃虚寒不能运化水谷所致的呕吐。见《症因脉治·呕吐论》。其证畏寒喜热，不思饮食，遇冷即呕，四肢清冷，二便清利，口不渴，唇不焦，食久不化，吐出不臭，脉沉迟。真阳不足者，参见寒呕条。胃寒恶阻病名。恶阻证型之一。多因妇女平素脾胃虚寒，孕后胞门闭塞，脏气内阻，寒饮逆上。症见呕吐清水，倦怠畏寒，喜热饮，兼见面色苍白，肢冷倦卧。治宜温胃止呕。胃寒的症状表现为：常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。胃寒的主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯，还有胃寒病人可多吃胡椒猪肚汤，生姜水。胡椒和生姜是健胃、暖胃的调味品，可以调理好胃寒的病症，恢复健康脾胃。当然，出现胃痛需警惕胃的器质性病变，最好去医院做胃镜检查。


胃寒 治疗方法 治胃寒五简方1．高度白酒50毫升，盛在小碗内，打入1个鸡蛋，把白酒点燃，待酒烧干、鸡蛋熟后，于早晨空腹吃1次。轻者1～2次可显效，重者4～5次可愈。2．生猪肚1个(洗净)，老生姜15克(切片)。将老生姜装入猪肚内，炖熟或蒸熟，分2～4次吃完。3．小茴香、橘核各等份，炒后研为细末混匀，每次胃痛时或早晚饭前，取5克温开水冲服。4．小茴香、干姜、木香各5克，甘草6克。水煎服，每日1剂。5．吴茱萸、砂仁、生姜、半夏、党参、神曲各3克，大枣3枚。水煎服，每日1剂。治胃寒四良方1.桂皮红糖饮：


胃寒 饮食生活注意事项 （1）饮食要规律，定时定量，避免暴饮暴食，减轻胃肠负担。如热量摄入不足，可用干稀搭配的加餐办法补充。（2）避免各种刺激性食物，如烈性酒、浓咖啡、生蒜、芥末等，同时避免吃过硬、过酸、过辣、过咸、过热、过冷及过分粗糙的食物。可选用温和食谱，除去对胃肠粘膜产生不良刺激的因素，创造粘膜修复的条件。食物要细、碎、软、烂。烹调方法多采用蒸、煮、炖、烩与煨等。（3）注意酸碱平衡。胃酸过多时，可多用牛奶、豆浆或带碱的馒头干以中和胃酸。（4）吸烟会影响胃粘膜的血液供应以及胃粘膜细胞的修复和再生，因此若有吸烟史应戒烟或少吸烟。（5）平时注意腹部保暖，避免受凉。苦辣土敷脐发 苦辣土味苦辣，性热，具有散寒止痛，降逆止呕，助阳止泻，促进肠胃蠕动，解除胃肠道平滑肌痉挛，恢复肠胃的正常蠕动，并有辛开苦降之功效。主要用于肠胃冷痛，胀气绞痛，呕吐吞酸及食道反流，胃轻瘫，消化不良，胃动力不足，饭后饱胀及消化不良性腹泻等。苦辣土5克（婴幼儿减半），开水或米醋和成糊，加热至37度以上，贴神厥穴（肚脐）；也可贴足三里穴。每日一次，3-5天显效。[1]


梅核气 描述 梅核气（imagined bolus in throat）是指咽喉中有异常感觉，但不影响进食为特征的病症。如梅核塞于咽喉，咯之不出，咽之不下，时发时止为特征的咽喉疾病。相当于西医的咽部神经官能症，或称咽癔症、癔球。该病多发于壮年人，以女性居多。概述 梅核气（imaginedbolusinthroat）是指咽喉中有异常感觉，但不影响进食为特征的病症。如梅核塞于咽喉，咯之不出，咽之不下，时发时止为特征的咽喉部位远伤病。西医称为咽异感症，又常被诊为咽部神经官能症，或称咽癔症、癔球。该病多发于壮年人，以女性居多。目录 基本简介主要症状病理病因诊断要点治疗方法饮食疗法


梅核气 基本简介 此病既无全身病变，更无前驱症状。惟觉喉头有异物感，无疼痛，往往在工作紧张时或睡着后或专心做事时可以完全消失，闲暇无事或情志不畅时异物感明显，当吞咽口涎或空咽时更觉明显吐之不出，咽之不下，而进食时，则毫无梗阻感觉。很多病人恐惧是喉癌或食道癌而致思想负担沉重。借助现代仪器局部检查及X线吞钡检查并未发现器质性病变。因反复检查，久治罔效，甚至连病也不知何病，患者常出现精神抑郁，心烦疑虑。又加之身体其他部位上的远伤病，胸胁胀满等，引起纳呆，困倦，消瘦等。妇女常见月经不畅，舌质暗滞。主要症状 咽部异常感觉，如痰黏感、蚁行感、灼热感、梗阻感、异物感等。病理病因 梅核气是咽喉部位上的远伤病产生的异常感觉。这是远伤病的感觉错位和症状复杂多样性决定的。咽喉外皮软组织内存在的红细胞，在一定条件下和某个时期，刺激感受器，产生异物感受。中医认为梅核气主要因情志不畅，肝气郁结，循经上逆，结于咽喉或乘脾犯胃，运化失司，津液不得输布，凝结成痰，痰气结于咽喉引起。


梅核气 诊断要点 1．以咽内异物感为主要症状，但不碍饮食。症状的轻重与情志的变化有关。2．检查咽喉各部所见均属基本正常，也可见慢性咽喉炎。3．其他咽喉上的疾病所引起的不适，基本无梅核气现象，且可在咽喉内检查出病灶。4.在咽喉外部用揉摩方法可直接观察到远伤病病灶，这是诊断要点。揉摩将病灶充分显现，异物感同时消失，这是肯定性诊断。


梅核气 治疗方法 “梅核气”是在不其病和病因的情况下，根据感觉取的一个病名，实际上是远伤病在咽喉部位上的感受，所以用远伤病的揉摩治疗方法即可解决（具体操作可见张怡曹等的文章《药物揉摩治疗远伤》）。用药物喷在咽喉外部异常感觉处，用梳或其他光滑物或柔软物对异物感处揉摩，将病理物清除，直到病灶显现出来。显现的病灶清晰明显，形态界限分明，可观察到远伤的趋向表皮。但远伤周边无远伤处的皮肤，虽经过同样的揉摩，皮肤形态颜色均保持不变。一般都可以在病灶显现（治疗到位）后异物感立即消失。经过二到三次，咽喉处的远伤清理干净，见不到病灶了，是彻底治愈。大多数患者通过一次揉摩也能很长时间不发。如不能揉摩治疗，可暂时用中药缓解，下面二方均可达到咽异物感的不同程度缓解或暂时消除。半夏厚朴汤半夏10厚朴10茯苓12苏叶6生姜15克，日一剂，水煎服消梅十味饮苏子（梗）12香附12半夏10陈皮10桔梗10枳壳10乌药10甘草6生姜5克，日一剂，水煎服


梅核气 饮食疗法 (1)合欢花蒸猪肝：合欢花(干品)10～12克，放碟中，加清水少许，泡浸4—6小时，再将猪肝100～150克切片，同放碟中，加食盐少许调味，隔水蒸熟，食猪肝。(2)玫瑰花茶：玫瑰花瓣(于品)6-10克，放茶盅内，冲人沸水，加盖煽片刻，代茶饮。(3)葱煮柚皮：鲜柚皮1个，在炭火上将外层黄棕色烧焦，刮去表层，然后放人清水中泡浸1日，使其苦味析出。再切块加水煮，将熟时以葱两棵切碎加入，用油、盐调味，佐膳。值得注意的是对梅核气患者要细心开导，解除其思想顾虑，增强治疗信心;同时，梅核气患者少食煎炒炙焯辛辣食物;加强体育锻炼，增强体质，或用咽喉部的导引法进行锻炼。心情愉快也是非常重要的事情，每个人都不可能一帆风顺，压力与不顺处处存在，所以必须摆正心态，以乐观的心情面对人生。此外，严重的梅核气患者，在进行相关的心理治疗，同时辅以药物治疗，比如咽核消进行调理治疗，这样会取到最为理想的效果。[1]


足内翻 描述 足内翻是一种发育性畸形，在孩子一出生时就能发现的由于胫骨后肌痉挛引起的踝关节畸形。足内翻可以发生在单足或双足，在发育过程中，由于足的肌腱和韧带（后侧和深部的）发育出现故障，未能与足部其他的肌腱韧带的发育保持同步，其后果是这些肌腱和韧带将足的后内侧牵拉向下，导致足向下向内扭转，足部的各块骨头因此处于异常的位置上，足部内翻、僵硬，并且不能回到正常的位置。


足内翻 治疗方法 足内翻的治疗（潘塞缇方法）本治疗方法对于9个月以内就开始治疗（最好是在出生后不久就开始）的孩子效果最理想。对于9到28个月之间的孩子，本治疗方法仍然有效，可以矫正全部或大部分的畸形。28个月以后，潘塞缇方法仍然有效，但大多数的孩子同时将需要接受手术治疗。1.手法治疗—经过数周的手法治疗，将足的各块骨头整复回接近正常的位置，足的畸形逐步地被矫正。2.打石膏—每次手法治疗之后，足和小腿被打上石膏，保留5—7天，以保持足的位置。3.重复步骤1和2直到足被矫正到正确的位置。4.为了完全将足部矫形，医生通常会切断跟腱。这个小手术在局部麻醉下进行，仅需10分钟。5.支具—当最后一次石膏被除去之后，将马上为你的孩子安上一个可以穿戴的支具：a.坚持穿戴3个月，每天穿戴23个小时。b.之后的2到4年中，每次睡眠时穿戴。支具是治疗中一个关键部分。即使你的孩子的脚看上去已经恢复正常，但如果他们不是每次睡眠时间都穿戴的话，他们的脚也会有可能再转回去，即使是在矫形超过两年半以后仍然如此。


足内翻 康复训练方法 3—6个月为翻身发育期。翻身发育过程一般包括以下四项：A、颈立直反射动作，主要见于新生儿，是在Moro反射与颈立直反射支配下，由于肌紧张分布差造成的。B、头背屈曲，角弓反张：翻身动作从肩向一侧回旋开始，按脊柱伸展，头背屈呈角弓反张位，多只能翻至侧卧位。C、自动翻身：属皮质下支配，多无目的性，以骨盆带抬高，躯干屈曲开始，可完成整个翻身动作。D、有目的的翻身：在皮质的支配下有目的性翻身，肩与骨盆可同时向一侧回旋，并可成四爬位或坐位，动作可灵活调节。不会翻身，发育多停留在A项或B项，说明处在原始反射支配下，中脑和皮质水平的立直和平衡反应未发育成熟。常用翻身训练:（一）训练时，将患儿取仰卧位，训练者也可用双手分别握住患儿两臂上举过头，将两臂左右交叉，从而带动患儿身体向两边侧转身。（二）患儿取仰卧位，训练者，训练者握其两脚踝部，向左翻时，右腿曲向左侧扭动，并同时逗引其头向左侧旋转，这样身体的重心就随着头，腿的带动翻过来，这样很好得训练了肢体的转移重心，上下肢得以协调。


足内翻 康复训练方法 （三）患儿取仰卧位，训练者握其两脚踝部，让患儿向左翻身时，使患儿右腿屈曲，跨过左腿中线，使左臂屈曲，并逗引其头部慢慢向左倾斜使患儿身体随着球的滚动来完成翻身动作。（四）患儿横躺在楔形垫的斜面上，斜面可以辅助患儿躯干的旋转。[1]概述 先天性马蹄内翻足是常见的先天性足畸形。男性发病较多，可为单侧发病，也可双侧性。畸形明显，一出生就能发现，因此疏忽的病例较少见，多能及早治疗，效果也较好，但畸形也易复发，应定期随访至骨骼成熟，约14岁以后。病因尚不清楚。


足内翻 临床表现 1、出生后即出现单侧或双侧足部程度不等之畸形，足部呈踝关节跖屈位，内翻、内收畸形。2、患儿学行走时，用前足或足外侧缘着地行走，随着年龄渐大，畸形渐加重，严重者足背着地行走，负重处出现滑囊和胼胝。3、X线摄片，患足正侧位：出生后，X线片上可以看到距骨、跟骨、骰骨的骨化中心，有时可见到第三楔骨，所有的跖骨和趾骨均已出现，而跗舟状骨要到3岁才出现骨化中心。4、根据三条线估计畸形：1）在正位片上测定跟距角，若小于30°，表明足部无内翻；2）测量第一跖骨纵轴和距骨纵轴所交叉的角，正常为0°—20°；3）X线侧位片测量距骨纵轴和跟骨跖面所形成的角，正常35°—55°，如果小于30°，则表明足下垂。如果距跟角小于15°，第一跖骨与距骨纵轴交叉所成的角大于15°，表明距舟关节半脱位（Simon15°定律）。


足内翻 诊断依据 1.婴儿出生后即有一侧或双侧足部跖屈内翻畸形。2.足前部内收内翻，距骨跖屈，跟骨内翻跖屈，跟腱，跖筋膜挛缩。前足变宽，足跟变窄小，足弓高。外踝偏前突出，内踝偏后且不明显。3.站立行走时跖外缘负重，严重时足背外缘负重，负重区产生滑囊炎和胼胝。4.单侧畸形，走路跛行，双侧畸形，走路摇摆。5.X线摄片：距骨与第一跖骨纵轴线交叉成角大于15°，跟骨跖面和距骨纵轴线夹角小于30°。


足内翻 治疗原则 1.从出生后即开始，愈早治疗，效果愈好。治疗方法根据年龄和畸形程度而不同。2.手法矫正法：一般适宜6个月以内或较轻型者。从出生后即开始，愈早愈好。由医师教会母亲或带领患儿，先矫正足前部内收，再矫正距骨下关节内翻，然后矫正踝关节的跖屈。手法应轻柔，以免损伤骨骺。每种矫正位置保持10秒钟，每次10—15分钟。每日运算元次，一般主张喂奶前进行。3.石膏管形外固定矫正：适应于3月—1岁每2—3月更换一次。4.手术治疗，适用于6个月以上，手法无法矫正者。术式按年龄而异。(1)足内后侧软组织松解术，适用于6个月至6岁患儿。(2)足外侧柱缩短术，适应于畸形严重3岁以上患儿，在足内侧、后侧软组织松解术同时，行跟骰关节骰骨或跟骨楔形切除，或行跟骨外侧楔形截骨术。(3)三关节融合术，适应于12岁以上畸形严重之患者。用药原则 先天性马蹄内翻足无特殊药物治疗，如手术治疗患儿，术后应用抗菌素预防感染。辅助检查 1.先天性马蹄内翻足诊断不难，X线摄片是必备之检查专案；2.如果住院手术治疗，血常规等三项常规检查是必要的，视病儿情况可酌情考虑B项检查。


足内翻 疗效评价 1.治愈：足部畸形基本纠正，功能基本恢复，手术后伤口愈合。2.好转：经手法治疗或手术，畸形大部分纠正。3.未愈：畸形无改善。专家提示 先天性马蹄内翻足是足部常见畸形，出生后即可发现。软组织的变化均是继发的，随着年龄的增长，皮肤、肌肉、韧带、关节囊、血管、神经等组织相继出现不同程度的变化，如足内侧软组织即三角韧带、距舟韧带、跟舟韧带、胫后肌、屈趾长肌及屈拇长肌有挛缩或短缩；足背部及外侧的肌肉、韧带松弛；踝关节及距跟关节后侧关节囊、跟腓韧带、后距腓韧带及小腿三头肌发生短缩或挛缩；足底部距跟间韧带、跖腱膜、外展拇肌、屈趾短肌及小趾外展肌短缩。[2]发现此病，应从出生后7-10天开始治疗，愈早愈好。早期以手法按摩矫正为主，3个月后需行长腿屈膝石膏管形矫形术，1岁以后（现有主张6个月后）需手术治疗。术后需加用矫形支具（如“丹尼斯布朗”夜用支具，或者FooTek足下至上矫形鞋），定期门诊检查，直至14岁以后，以防复发。


低氧血症 描述 低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。


低氧血症 常用血氧指标及其意义 机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：  低氧血症氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa（40mmHg），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）CO2max指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。氧含量（oxygencontent,CO2）CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。


低氧血症 常用血氧指标及其意义 当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2是指Hb结合氧的百分数。SO2=(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。动–静脉氧差（A-VdO2）A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。


低氧血症 常用血氧指标及其意义 Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。P50P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。


低氧血症 术后并发症作用 简介低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。术后低氧血症的分期早在1981年，Graig等对术后低氧血症（postoperativehypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO分为二期，即早期(earlypostoperativehypoxemia，EPO)和晚期(latepostoperativehypoxemia，LPH)，并认为EPH是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH是由于使用阿片类药物所致。如PaO2在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O排出期间的“弥散性缺氧(diffusionhypoxia)”对PaO2的影响极小，可忽略不计。EPO过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。


低氧血症 术后并发症作用 其特点主要表现为功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)明显下降，可降至术前的60%以下。因此POHO的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。引起术后低氧血症的可能因素(1)麻醉因素0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现，不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。(2)胸壁肌群张力下降或麻痹如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。(3)膈肌功能紊乱研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和/或头低位状态下手术病人。


低氧血症 术后并发症作用 腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。(4)血液重新分布如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气/血流(V/Q)比例失调，引起肺内分流。(5)RBC携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP含量下降，或碱血症等。(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛(7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructiveapnea，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,CA)很少发生低氧血症。若OA的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。


低氧血症 术后并发症作用 (8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleepapneasyndrome，SAS)正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，常可并发严重的低氧血症，甚至可危及生命。(9)疼痛术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。(10)阿片类药镇痛包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM睡眠期。此外，吗啡还可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠生呼吸暂停。(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；(12)氧债及氧耗增加。


低氧血症 术后并发症作用 (13)肥胖与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。(14)胸腹部弹力绷带绑扎表现为限制性通气障碍。(15)高龄及吸烟患者氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。(16)基础心肺疾病。(17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。病理生理学机制麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由于胸廓活动和形状、和/或胸腔内因容量改变所致的FRC下降，同时伴有肺泡动脉血氧分压差(D(A-a)PO2)增加，下面就麻醉后低氧血症、肺容量减少和肺气体交换功能障碍的病理生理机制进行讨论。1FRC与陷闭容量(CC)下降假定基本呼吸道(basalairway)的闭合是由于FRC下降所致，假定最能说明这种效应的就是那些FRC和CC在清醒状态下非常接近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后FRC正职会使呼气末点移向CC，促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通气/血流比值(V/Q)下降，但麻醉本身又引起CC的相应减少，使这些变化在临床上很少发生，从而使许多原有气体交换功能障碍的病人在CC范围内没有呼吸。


低氧血症 术后并发症作用 因此，陷闭量试验(CVT)似乎并不是一种低氧血症检查基本肺不张(basallungatelectasis)的有效手段。研究发现增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍，认为肺容量下降不是麻醉后气体交换障碍的主要因素。Henegham的研究证实了这一观点。2低氧性血管收缩正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV)通过减少肺通气低下的灌注血流，有效地增加气体交换效率，维持正常PaO2，是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制。然而，几乎所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。3气道功能受损有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由于广泛粟粒性肺不张所致，但这种肺不张并不能被常规X线检查所检出。


低氧血症 术后并发症作用 然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有粟粒性肺不张：①肺容量下降伴气道变窄；②肺容量下降在肺依赖区最明显；⑧横膈依赖区肺活动受限最明显；④正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少；⑤与刺激膈神经比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限。有研究显示麻醉诱导后5～15min可使肺依赖区CT扫描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范围大小与肺内分流的严重程度密切相关。1．0kPaPEEP可使肺不张范围明显缩小，但不能消除肺内分流的增加。4依赖性肺不张和再充盈与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少会引起肺不张和肺内分流，但同样D(A-a)PO2也较低，尽管麻醉后保留自主呼吸的病人与他在清醒时相比，其胸廓活动度没有受限，FRC亦无明显变化。在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。


低氧血症 术后并发症作用 预防和治疗1预防1．1掌握拔除气管导管的指征术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管理的复杂性。一般病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温36℃以上，无寒战，循环功能及其它生命体征平稳，肺活量大于10ml/kg，吸气力大于2．66～3．33kPa(25-0～25cmH2O)，即可拔除气管导管。此外，病人的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件，但不是必须的，具体视病情和特殊需要而定。1．2留置气管导管的管理苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误吸的危险，对老年人、咳嗽和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械膨胀气道，预防肺不张。留置经鼻气管导管更为妥当，乐于为病人接受。气管套囊最好采用低压套囊(囊内压不能超过3．3～4．0KPa)，以免影响气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为4．3～8．0kPa)和局部气管粘膜损伤甚至坏死。病人难于耐受尤其留置经口气管导管者，可适当辅以麻醉性镇痛药如吗啡、芬太尼，或苯二氮卓类药，让病人处于浅睡眠状态，以增加对气管导管的耐受性。


低氧血症 术后并发症作用 1．3维持呼吸道通畅的基本方法(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合一气道开放法。急救者在病人头侧，用双示指置于病人下颌角处，将下颌前推同时使头后仰；用双拇指轻推下唇使微张。(2)抬(提)颏法：急救者在病人头侧，一手的四指置于病人颏下，将颏向前向上抬起，并使病人头仰，拇指轻拉下唇，使口微开；另一手置于病人前额协助头后仰。(3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置于病人前额，使头后倾。但此法并无抬起下颌的功效、开放气道的作用不够完善，急救者的手臂易力不感支。(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口。1．4清除呼吸道分泌物基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入。1．5支气管痉挛的解除主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg/kg，20min滴完，以后按每0．2～0．8mg/kg·h的维持量静滴，血药浓度保持在10～20μg/ml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。


低氧血症 术后并发症作用 血药浓度大于20μg/ml可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)、选择性β2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)和肾上腺皮质激素。有发生呼吸衷竭倾向者应施行机械通气治疗。2治疗2．1氧治疗术后常规吸氧可明显减少通气不足或通气/血流比例失调所致的低氧血症的发生频率和严重程度。上腹部、胸部、神经外科手术后，特别是原有心肺疾患病人，高龄、肥胖、嗜烟的病人，应常规鼻导管持续吸入湿化氧3～6L/min，吸氧浓度不宜超过40%。此外，氧治疗可预防低氧血症及其并发症，如精神症状、心律失常、乳酸性酸中毒，但不能消除引起低氧血症的原因，也不能纠正麻醉手术后的呼吸方式紊乱和肺气体弥散障碍性低氧血症。对于呼吸转换依赖于低血O2或高血CO2刺激如SAS、OA、慢性阻塞性肺病手术病人，吸氧应慎重。


低氧血症 术后并发症作用 2．2早期活动和深呼吸术后24小时内要进行床上活动如伸展四肢，在医护人员帮助下变动体位和翻身，并能在力能所及的情况下早日取半卧位、坐位或床活动，尤其要进行深呼吸运动，以预防和减少肺不张、肺部感染等并发症的发生，据证实其要优于正压通气。2．3激励性肺量计训练激励性肺量计训练是国际上常用的改善术后肺容量的方法。术后应每小时练10次，手术后24h内开始较术后24h后开始更有效。2．4创口止痛创口止痛可口服、肌肉、硬膜外或静脉途径给予吗啡类镇痛药，创口疼痛减轻后可避免肌肉强直，有利于病人深呼吸和咳嗽排痰，改善通气功能，尤其胸科手术病人显得更为重要。但要避免吗啡类药逾量而致呼吸抑制。2．5预防呕吐、返流和误吸术后招致呕吐、返流和误吸的诱因是：①清醒过程中或神经外科手术后，咳嗽和吞咽反射不健全；②血液内致呕物质(如吗啡类药物、静脉内注灭滴灵)的存在或因胃管、吸氧管触及咽后壁；③胃肠蠕动减弱，胃膨胀。术后未完全清醒的病人，应取侧卧位或平卧头侧体位，以减少呕吐物和返流后发生误吸的机会。2．6持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)CPAP适用于不能行深呼吸训练、激励性潮气量无进步、咳嗽无效或肺不张高危的病人。


低氧血症 术后并发症作用 可通过置于口鼻上的紧闭透明面罩或气管导管，在病人自主呼吸的基础上，经呼吸器实行CPAP，治疗预防肺不张非常有效。CPAP后功能残气量(FRC)立即增加，在胸肺顺应性正常的病人，大约每增加0．096kPa(1cmH2O)气道正压，FRC可增加100ml。IPPV主要适用于某些不能产生足够通气量的神经肌肉疾病者，以预防术后发症。此外，还有利于降低氧的消耗和机体代谢。但IPPV时，由于邻近膈面的下肺膨胀较差，故预防肺部并发症不及深呼吸运动、激励性肺量计练习和CPAP有效。


低氧血症 低氧血症防治进展 典型病例例1：患者，男，66岁，62公斤。因“左肺肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入右侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。右上中下肺叶对位良好。右侧卧位开胸后即开始单肺通气，30min后SpO2就开始下降,一直到87-88%。立即进行纤支镜检查,发现右上肺开口已错位,没有通气，经调整后,SpO2逐渐上升98-99.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.例2：患者，男，53岁，68公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，40min后血氧就开始下降,一直到90%以下。


低氧血症 低氧血症防治进展 立即给予非通气侧2-5cmH20CPAP,SpO2逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.例3：患者，男，73岁，59公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，发现气道压上升到35-40cmH20,血氧就逐渐开始下降。即进行纤支镜检查,发现导管过深到左下叶支气管，左上肺通气不良，经调整后,SpO2逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.低氧血症防治研究进展1导致单肺通气中低氧血症的因素（1）导管位置不正确是出现严重低氧血症最常见的原因以使用双腔导管为主，据报道，插管后错位为39.5%，转为侧卧位之后上升为46.5%。例1患者左肺手术，插入右侧双腔气管，右上肺对位不好，这在临床是非常常见的情况。特别是在没有纤维支气管镜定位的情况下就更容易发生。


低氧血症 低氧血症防治进展 而且即使在有纤维支气管镜定位的情况下，从平卧位改为侧卧位后右上肺开口错位率可达50-70%，有的甚至达80%以上。因此，在已有一侧肺未通气的情况下，再加上右上肺通气不良，V/Q比更加失衡，则低氧血症就在所难免。例2和例3患者右肺手术，虽然插入的是左侧双腔气管，这在临床上也是目前最常用的方法。而且在插管的处理和对位方面也比插入右侧双腔气管要容易得多，但这同样不能保证不产生低氧血症，只是低氧血症的发生率要低于右侧插管。但如果左侧插管时的位置同样不理想的话，则和右侧插管相比也没有优势可言。（2）单肺通气及侧卧位对呼吸生理有很大影响。A单肺通气时，术侧肺无通气，使通气/灌注比值下降，因此肺内分流增加。在开始的10min内，虽然流经无通气肺泡的血流，可利用肺内剩余的氧，而在20-30min后PaO2就明显下降.B剖胸后下肺被纵隔和心脏重力所压迫，加上横隔抬高，下肺顺应性低于上肺，增加闭合肺容量，如通气不足易发生微小肺不张，功能残气量减少，也引起PaO2下降。C剖胸后由于胸腔负压消失，手术操作刺激，低血容量，心律不齐及心肌抑制等因素使心排血量减少，也是引起低氧血症的原因之一。


低氧血症 低氧血症防治进展 （3）缺氧性肺血管收缩（HPV）的影响肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质，如肽类内皮素（ET），血栓素A（TXA）,血小板激活因子(PAF),白三烯（LTS），内皮细胞依赖收缩因子（EDCF）它们都有很强的血管收缩作用，即形成所谓的缺氧性肺血管收缩（HPV），从而使病侧肺血流减少，低氧血症有所缓解，当然，侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺血流，对于改善低氧血症也有益。但麻醉中许多药物可以抑制HPV，而造成低氧血症。2防治低氧血症的重要机制HPV。可能的机制有如下几方面：(1)在反应血管附近有缩血管物质释放，而正常肺却没有。这类物质包括组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、缓激肽、白三烯、前列腺素等，但未证明哪种物质是最主要的。它们中有些是在缺氧时血管周围肥大细胞脱颗粒释放的。比较肯定的是，花生四烯酸代谢与HPV关系密切。其代谢产物前列环素（PGI2）是一强大的扩血管物质，可抑制或消除HPV反应。Owall等用外源性PGI2，也证实对HPV有抑制作用，可使肺动脉压（PAP）下降而对体循环动力学影响不大。花生四烯酸的另一代谢产物白三烯是强大的缩血管物质，它促进或增强HPV反应。


低氧血症 低氧血症防治进展 HPV反应强弱受白三烯和PGI2两者之间的平衡所调节。当用乙酰水杨酸、吲哚美辛等抑制环氧合酶时，PGI2生成减少，HPV反应增强（白三烯占优势）；在局部输注PGI2或脂氧合酶抑制剂时，抑制了白三烯，HPV反应减弱（PGI2占优势）。(2)缺氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP的产生，用以维持肺小血管的收缩，而缺氧对体循环血管的代谢则为抑制作用。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于部分去极化状态，并且影响兴奋收缩偶联中Ca2+作用。进一步研究显示，缺氧可使细胞膜对Ca2+通透性增加，K+电导下降，膜电位降低，产生Ca2+依赖性动作电位。Ca2+随着去极化从膜外或肌浆网涌入细胞内，激活蛋白激酶，后者使肌球蛋白轻链磷酸化，在肌球蛋白和肌动蛋白相互作用下，平滑肌细胞收缩，从而导致HPV。(3)肺内可能存在对缺氧敏感的特殊感受器。在肺血管的重要部位有受神经支配的小体，称为神经上皮体。这种小体可能产生5-羟色胺和降钙素基因相关肽,后者通过特殊受体扩张肺血管，两者协调作用，调节VA/Q比例。(4)缺氧使氧自由基生成增多，脂质过氧化物生成不足，可致肺内血管收缩，产生HPV反应。(5)血管内皮细胞与HPV关系密切。


低氧血症 低氧血症防治进展 缺氧致血管内皮细胞产生一些血管活性物质：①内皮细胞收缩因子②内皮细胞舒张因子，也有认为是内皮细胞释放的硝酸脂类扩血管物质。缺氧使内皮细胞和（或）EDRF功能受损，EDRF生成减少，因而削弱甚至消除其扩血管作用，产生HPV。超氧化物歧化酶（SOD）和L-精氨酸增强EDRF作用。N-甲基-C-精氨酸（L-NMMA）抑制NO生成，增强HPV。③内皮超极化因子（endotheliumdependenthyperpolarizationfactor,EDHF）,是内皮细胞短暂释放的一种引起细胞膜超极化的物质，使K+电导增加。在内皮细胞介导的舒张反应中，EDHF可能比EDRF对肺血管有更重要的作用，缺氧时EDHF受到抑制，肺血管收缩。单肺通气中低氧血症的防治(1)  使用纤维支气管镜纠正双腔导管错位临床工作关注的首要问题就是导管的对位问题。由于肺的解剖结构是左肺2叶，右肺3叶，因此，只要没有绝对的禁忌症，我们建议首选插左侧双腔导管，更加容易对位良好，特别是在没有纤维支气管镜定位的医院。在有纤维支气管镜定位的医院，要100%用纤维支气管镜定位。


低氧血症 低氧血症防治进展 我们的研究发现，靠听诊方法的定位满意的病人，再用纤维支气管镜定位，发现接近50%的导管不在一种理想的位置（即兰色套囊的头段边缘和窿突平齐），要么偏深，到了叶支气管，要么偏浅，兰色套囊部分阻塞对侧支气管，导致通气或肺萎馅不理想在Klein的研究中，在经临床听诊诊断导管位置正确的172例病人中，经支纤镜检查发现79例是导管错位的，其中25例情况严重。再转为侧卧位后，发现93例双腔气管导管错位，其中48例情况严重。右侧导管明显比左侧导管错位的发生率高。许多胸腔手术都需要双腔气管导管，而导管位置不佳，可带来许多并发症，例如，缺氧，肺不张，高气道压，分泌物积蓄，术后感染率高等，给病人的预后带来不良后果。有报道，在使用左双腔气管导管的病例中，有15.5%-24%单纯靠临床指征不能矫正位置，必须用支纤镜矫正。插入双腔导管后常规使用支纤镜检查，可以发现临床听诊难以判断的导管错位。在直视下将导管固定于正确的位置上，并且在病人转侧卧位或手术中，仍可方便检查导管位置并给予调整，保证导管位置的正确，还可以在术中清除支气管树中的分泌物及血液。所以支纤镜在避免和矫正导管错位方面有重要的作用，常规使用将大大降低单肺通气中的低氧血症发生率。


低氧血症 低氧血症防治进展 (2)  非通气侧给予持续气道正压通气非通气侧肺实施持续气道正压通气（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）可以使上肺血流有一定氧合，同时增加血管阻力，使血流转向下肺，减少肺内分流，提高动脉氧合。给予5-10cmH2O的CPAP对提高动脉氧合都是有效的，但CPAP的压力过大使本侧肺扩张，而影响外科医生的操作，并且可能减少病人的心输出量。采用专用的CPAP系统给予非通气侧2-5cmH20CPAP不失为一种非常简单实用的方法。而以前之所以对CPAP的重视不够及应用不多，是因为没有一种即简便又可调节压力的装置，非通气侧用氧管吹入氧气的办法，压力难以控制，极易使术侧膨胀，难以常规应用。在非通气侧接上CPAP系统，调节压力阀到2-5cmH20CPAP，这是由于跨肺压是5cmH2O,CPAP>5cmH2O会使肺过度膨胀而影响手术,因此通常采用2-5cmH2O左右即可，2cmH2O对手术操作无任何影响。这样使更多的静脉血得到氧合，充入的O2使小肺泡充分开放，增加静止肺容量和增大肺泡通气，可有效的改善低氧血症。


低氧血症 低氧血症防治进展 (3)  通气侧肺给予呼气末正压通气呼气末正压通气（PositiveEndExpiratoryPressure,PEEP）可增加呼气末肺泡的容积，改善肺的功能残气量，防止肺泡塌陷，改善VA/Q比值，因此单肺通气中采用下肺PEEP，可以增加动脉血氧分压。PEEP可使胸内压升高及肺容量增大，不适当的PEEP会造成血流动力学明显紊乱，实施PEEP后，SV、CO、CI均有下降趋势，而且增加肺血管阻力，影响非通气侧肺血流向通气侧肺的再分布。INOMATA.S等发现在侧卧位单肺通气中会产生自发性PEEP(PEEPi)，而仰卧位及侧卧双肺通气时均无PEEPi出现，原因可能是气管导管狭小致气道压力高，气流缓慢，通气侧肺气体排空不全，侧卧位的重力作用，手术操作压迫以及HPV，使非通气侧肺血流减少有关。侧卧位单肺通气时测得PEEPi约为（2-6mmHg）,并且气道压力越高，PEEPi越高。研究认为外源性使用PEEP等于PEEPi时氧合作用以及血流动力学最佳。


低氧血症 低氧血症防治进展 (4)  非通气侧肺使用高频喷射通气据报道非通气侧肺使用高频喷射通气（HighFrequencyJetVentilation,HFJV），可比使用CPAP更显著地提高动脉氧合。(5)  麻醉方法的选择复合硬膜外阻滞的病人，肺内分流增加，PaO2下降，目前机制仍不明确。GaruttiIgnacio等认为，肺血管是由自主神经所支配的，刺激交感神经可以兴奋肺血管床的α-受体，交感神经末梢所释放的介质为去甲肾上腺素，使肺血管阻力增加。使用硬脊膜外麻醉，阻滞了胸段交感神经，抑制HPV的发生,从而肺分流增加，动脉血氧分压下降。同时，交感神经阻滞后，血流动力学的改变，例如，心率，平均动脉压及心输出量的降低，也是引发低氧血症的原因。所以，侧卧位单肺通气的病人不建议使用硬脊膜外麻醉。但复合硬膜外镇痛，可以发挥它同全麻各自的优势，并且术后镇痛可以提高高危病人的预后，应根据病人的具体情况选择。(6)  通气方式的选择目前在应用吸入性全麻中,我们常选择的通气方式是容量控制性通气（VolumeControlledVentilation,VCV）。


低氧血症 低氧血症防治进展 TUGRUL.M等研究压力控制性通气（Pressurecontrolledventilation,PCV）和容量控制性通气在单肺通气病人中的比较中发现，使用VCV，气道内峰压（Paw），平台压及肺内分流明显高于使用PCV，应用PCV，Paw可降低4%-35%。机制可能为降低了吸入气体的流速，有利于气体在肺内的分布。降低Paw有利于术侧肺血流向通气侧肺再分布，降低肺内分流，提高动脉血氧分压，同时可以减少肺部气压伤的发生率。Abraham.E的研究表明，使用PCV或VCV在PaO2上的差异，与病人的用力肺活量（ForcedVitalCapacity,FVC）有密切关系，FVC越低，则使用PCV后PaO2上升越显著，这对于术前即存在肺疾患的病人更加重要。若在VCV中出现Paw过高，用减少潮气量，增加呼吸次数的方法是不妥当的，这使肺不张的发生率增高，带来更加严重的低氧血症。(7)  麻醉药物的选择吸入性麻醉药能抑制HPV，增加肺内分流，降低动脉氧分压。许多学者在对吸入性麻醉药在单肺通气病人中应用的研究中发现，对增加肺内分流从小到大排列为：七氟醚<地氟醚<异氟醚<安氟醚<氟烷。


低氧血症 低氧血症防治进展 但是，也有报道，地氟醚、七氟醚、异氟醚和安氟醚对于肺内分流及动脉氧合的影响无明显差异，现在仍存有争议，但它们均可增加肺内分流是得到公认的。目前认为静脉麻醉药不抑制HPV，不影响肺内分流。许多针对异丙酚的研究表明，异丙酚对动脉血氧分压和心输出量无明显影响，但可降低肺血管阻力，而掩盖了对PVR的作用，不增加肺内分流，而使用异氟醚则增加三倍，但异丙酚可较强的降低心肌收缩的功能，因此，在侧卧位单肺通气中，没有一种药物是非常理想的，但由吸入性全麻转换为异丙酚静脉全麻后，肺内分流显著降低，动脉氧合增加。Reid.CW指出使用异丙酚和芬太尼全凭静脉麻醉，同吸入异氟醚麻醉相比，并没有降低低氧血症的发生率。另外α-受体阻滞剂，β-受体激动剂，硝酸甘油等血管扩张剂可降低肺血管阻力，抑制HPV，应在单肺通气中慎重使用。(8)  通气侧肺吸入一氧化氮(NO)许多动物及人体实验都表明NO有舒张肺血管床的作用，并且目前已证明成人呼吸窘迫综合症(ARDS)的病人吸入低浓度NO（10ppm）能有效地提高氧合，机制可能是增加肺泡通气良好区域的血流，减少肺内分流。


低氧血症 低氧血症防治进展 Rocca的研究表明吸入40ppm的NO对PVR正常或无缺氧的病人既无降低PVR的作用，亦不能提高动脉氧合，但对于单肺通气中存在PVR增高或肺泡缺氧的病人来讲，NO可有效地降低PVR，并提高动脉氧合，因此在单肺麻醉中，吸入NO对此类病人有使用的价值。Fradj.K等的研究中发现，吸入NO20ppm和吸入氮气(N2)对比，NO在减少肺内分流和提高氧合方面，并无明显优势。但Moutafis.M的实验结果表明，虽然单纯吸入NO对动脉氧分压无明显影响，但合并静注Almitrine则可显著提高动脉氧合。Schwarzkopf.k也报道说，三组病人的FiO2分别为0.3，0.5，1.0，同时吸入NO，均不能减少肺分流和增加氧合，但增加FiO2能显著增加氧合，且右肺比左肺明显。综上，对于通气侧肺吸入NO来改善低氧血症仍存有争议。(9)  其它方法Chen-TL的研究中发现，在肺动脉主干，选择性注射前列腺素E1，可以减少肺内分流，提高动脉血氧分压，并且与剂量成正相关性。有报道大剂量（0.4ug/kg/min）的PGE1能提高心输出量，降低肺血管阻力。


低氧血症 低氧血症防治进展 因此选择性动脉注射PGE1(0.04-0.4ug/kg/min),对于存在低氧血症的单肺通气病人是一种即实用且有效的方法。假如，采取上述措施仍存在低氧血症的话，可间断进行双肺通气。另有研究表明，用沐舒坦治疗后，术后病人肺不张发生率明显减少，动脉血氧分压更少降低，较少病人需要氧疗。Marcatili也证明，沐舒坦具有保护肺泡表面活性物质和促进其合成的作用。总之，防治单肺通气中病人的低氧血症，首先要保证气管导管位置的正确，常规使用支纤镜是一种有效的方法。其次，应尽量采用减少肺内分流的方法，提高动脉血氧分压，并选择对缺血性肺血管收缩影响小的麻醉方法及药物，以保证病人的安全。


上腔静脉受压综合征 描述 上腔静脉受压综合征是一种亚急性征群，真正急性者比较少见。上腔静脉系统血流回到右心房之前，因腔静脉部分或全部管腔狭窄或闭塞，使血流受阻而出现的综合征称之为上腔静脉受压综合征。上腔静脉受压综合征的症状和体征与受压时间、受压程度、受压部位有关。时间短、受阻程度重，病情也常常严重。反之，病情较缓和。临床症状有咳嗽、头痛、头胀、恶心、视力改变、声嘶、下咽困难、抽搐等。


上腔静脉受压综合征 疾病描述 急重症名称：上腔静脉综合症（superioreincaesyndromeSCS）B发病机制：各种原因使流经上腔静脉的血流受阻而致的一组综合症C临床表现：SCS的临床表现，取决于起病的急缓，梗阻部位，阻塞程度及侧支循环的形成情况。由于上半身静脉回流受阻，致静脉压升高，出现一系列特殊症状和体征。  上腔静脉受压综合征1）面部、颈部、躯干上部和两上肢水肿。2）颈静脉充盈，胸部和上腹部浅表侧支静脉曲张、皮肤发绀。3）喉部、气管与支气管水肿引起咳嗽，呼吸困难、声嘶和喘鸣，平卧或弯腰时上述症状加剧。4）咽部水肿，致发生吞咽困难。5）眶周水肿，结合膜充血，可伴有眼球突出。6）脑水肿与颅内高压，引起头痛、眩晕、惊厥及视觉与意识障。7）周围静脉压升高，两上肢静脉压高于下肢，肘前静脉压常升至30--50cmH2O。上述症状的出现多少与轻重，视上腔静脉阻塞程度、发展速度以及侧支循环情况而定。


上腔静脉受压综合征 症状体征 上腔静脉受压综合征的症状和体征与受压时间、受压程度、受压部位有关。时间短  水肿、受阻程度重，病情也常常严重。反之，病情较缓和。临床症状有咳嗽、头痛、头胀、恶心、视力改变、声嘶、下咽困难、抽搐等。体检时发现颜面水肿，颈部粗，多血质，颈部以及胸部血管怒张。当阻塞奇静脉时，胸壁和上腹壁可见扩张的静脉，若阻塞在上腔静脉末端和奇静脉连接处时，则上胸部可见扩张的静脉支。上腔静脉受阻严重时，可出现气道受阻的体征(为喘鸣)，或颅压升高的表现，这种情况应迅速明确诊断并加以处理。恶性淋巴瘤、小细胞肺癌并发这种严重情况，经化疗后常能获得很好的效果。在1组上腔静脉受压综合征371例的临床表现分析报道中，颜面肿胀占63%，头胀占50%，咳嗽占24%，上肢肿胀占18%，胸痛占15%，下咽困难占9%，颈静脉充盈占60%，胸壁血管充盈占54%，面部水肿占46%，多血质占19%，青紫占20%，上肢水肿占19%。


上腔静脉受压综合征 疾病病因 上腔静脉受阻的原因有如下几种：血栓形成、纤维化、外部压迫、肿瘤侵犯等，有良性疾病和恶性疾病之分。恶性肿瘤所致上腔静脉受压综合征常在肿瘤压迫浸润等因素的基础上发生。可以看出，上腔静脉受压综合征最常见的病因是肺癌，尤其是小细胞肺癌，其次是淋巴瘤，而其他肿瘤少见。病理生理 上腔静脉位于上纵隔内，其壁很薄且柔软，血管壁受压易引起血管腔变窄而血流受阻。上腔静脉周围被较硬的器官组织包绕，有胸腺、主气管、右支气管、主动脉、头臂动脉、肺门及气管旁淋巴结。这些结构的任何一部分膨胀均可压迫上腔静脉。上腔静脉是头、颈、上肢、上胸部血流回流的主干。当该血管受压可导致这些区域静脉压升高和淤血，继而发生上肢水肿，胸腔和心包渗出，甚至气管水肿，脑水肿，以及心搏出量减小，伴有意识改变、视力下降、头痛等症状。若上腔静脉受压过久，则可导致局部血栓形成，以及中枢神经系统损害。在缓慢的受阻过程中，可发生乳房内侧、脊柱、奇静脉、胸廓的侧支循环形成，表现出特征性胸壁浅静脉怒张。


上腔静脉受压综合征 诊断检查 诊断：出现典型的体征和症状时，上腔静脉受压综合征是很易诊断的。当上腔静脉受压综合征表现不典型时，应借助于血管造影、核素静脉造影确定阻塞部位及病因  胸腔积液。CT增强扫描是常选用的方法，MRI也可选用，可显示肿块、血栓和侧支循环。X线检查最常用，Parish等报道上腔静脉受压综合征80例的胸部X线表现：上纵隔增宽占64%，胸腔积液占26%，右肺门肿块占12%，肺炎性浸润占7%，气管旁淋巴结占5%，纵隔肿物占3%，胸部X线表现正常占16%。上腔静脉受压综合征常常发生在肿瘤进展期过程中，大多数情况下，病因诊断比较容易，但少部分病人病因诊断是比较困难的。在临床工作中，首先应作出病因学诊断，在病因诊断困难的情况下，也应有充分的临床证据，然后再处理，否则，不宜进行抗肿瘤治疗。实验室检查：恶性肿瘤合并感染时，白细胞升高。其他辅助检查：X线检查最常见：纵隔增宽，右肺门肿块，少数肺炎性浸润影。鉴别诊断 临床须区别良性肿瘤与恶性肿瘤。


上腔静脉受压综合征 治疗方案 有一些学者认为，小细胞肺癌和恶性淋巴瘤致上腔静脉受压综合征较为多见，迅速进行放疗或化疗可缓解症状，甚至疗效极佳，对这些肿瘤行放疗或化疗72h之后，肿瘤坏死明显，治疗后再活检常难做出正确诊断。因此，对这些敏感的肿瘤还是争取明确诊断之后再施行治疗。对上腔静脉受压综合征可采用化疗、放疗以及抗凝和外科治疗，前两种方法最常用。首先用姑息措施，卧床时头抬高，应用激素和利尿剂有一定效果。对小细胞肺癌和恶性淋巴瘤引起的上腔静脉受压综合征可采用化疗，用氮芥或某些联合化疗大剂量突击方案多可收效。其他对化疗不敏感的肿瘤所致上腔静脉受压综合征，放疗是首选的治疗方法，放疗总量30～50Gy，几乎90%的病人经3周放疗后自觉症状改善，甚至完全缓解，但缓解时间短，易复发。放疗后上腔静脉可水肿、穿孔以及纵隔纤维化，但少见。放疗失败可能提示存在血栓形成阻塞。对良性疾病引起的(包括良性肿瘤)上腔静脉受压综合征可考虑外科治疗或支架治疗(stenttherapy)。总之，恶性肿瘤合并上腔静脉受压综合征要根据病因选择治疗手段。并发症 上腔静脉受压严重时可并发颅压升高、吞咽困难等。


上腔静脉受压综合征 预后及预防 预后：90%的病人经3周放疗后，自觉症状改善等，甚至完全缓解，但易复发。预防：早发现，早治疗，预防并发症。流行病学 20世纪60年代以前，上腔静脉受压综合征40%为梅毒性主动脉炎、纵隔结核所引起。而现在上腔静脉受压综合征的主要原因是肿瘤，且常是晚期肿瘤的表现。有一报道总结Bell、Schraufnagel和Parish的3篇文献，上腔静脉受压综合征共352例，其中肺癌占68%，淋巴瘤占6%，其他肿瘤占9%，非恶性疾病占16%。另有一资料总结肺癌340例发生的上腔静脉受压综合征，其中小细胞肺癌占41%，鳞癌占27%，腺癌占14%，大细胞癌占13%，未定型癌占6%。保健贴士 早发现，早治疗，预防并发症。


Lennox-Gastaut综合征 描述 Lennox-Gastaut综合征，又称儿童期弥漫性慢棘-慢波（小发作变异型）癫痫性脑病。大多在学龄前期发病，临床表现复杂多样，一般均有2种或2种以上的癫痫发作形式，最多者达5种发作形式。脑电图呈特征性改变，伴有不同程度的智能衰退。部分患儿合并睡眠期癫癎性电持续状态，是一组常常发展成难治性癫痫的儿童癫痫综合征。抗癫痫药物治疗效果不佳，预后不良。简介 Lennox-Gastaut综合征是一种特殊的癫痫综合征，约占小儿癫痫的5%～10%。男多于女。定义中的脑电图术语——小发作变异型是1945年Lennox最初提出，用以与通常呈现于典型失神发作的3Hz棘慢波相区别。因呈慢尖慢波构型的患儿多伴有智能障碍和其他多种形式的抽搐，在临床上与典型失神发作截然不同，故后来被认为是独立的疾病单元——Lennox综合征。其后Gastaut对本病又进行了详细论述并对其诊断标准规定了一些不可缺少的条件，近年来对本病均称Lennox-Gastautsyndrome(LGS)。


Lennox-Gastaut综合征 分类 Lennox-Gastaut综合征分为特发性和症状性两类。特发性Lennox-Gastaut综合征1．病前无智力发育迟滞；2．无背景疾病；3．病前无病因可寻；4．初诊检查无神经系统异常；5．也无神经影像学异常者。凡符合上述五条标准者列入特发性Lennox-Gastaut综合征。症状性Lennox-Gastaut综合征凡不符合上述五条标准者列入症状性Lennox-Gastaut综合征。病因与病理 特发性Lennox-Gastaut综合征往往查不出明确病因。症状性Lennox-Gastaut综合征的病因与West综合征相似，包括产前、围生期、产后因素，先天性代谢异常，先天性脑发育异常，感染，外伤等。其病理变化可大致分为四类：1．双侧弥漫性病变；2．单侧弥漫性病变；3．单侧局灶性病变；4．无明显意义的病变。


Lennox-Gastaut综合征 临床特征 本病的临床特征为：1．l～6岁发病多见，8岁以后起病罕见，部分可由west综合征发展而来；2．以多种发作形式并存（非典型失神发作、强直发作、失张力发作、强直阵挛发作、部分发作）、精神发育迟滞和脑电图显示广泛性慢波背景上有<3Hz棘-慢波及多灶性异常为特征；3．药物难以控制，60%以上患者有智力低下，且常进行性加重，预后不良。诊断 Lennox-Gastaut综合征常在睡眠中发作，早期诊断困难，确诊主要依据病史、临床表现及特异性脑电图改变。治疗 药物治疗首选药物治疗。常用抗癫痫药有氨己烯酸、拉莫三嗪、加巴喷丁、奥卡西平、托吡酯、非氨酯、噻加宾、唑尼沙胺、左乙拉西坦等，需结合临床症状合理选用。手术治疗Lennox-Gastaut综合征属于难治性癫痫，单纯药物治疗效果有限，外科手术已成为治疗本病的一种重要手段。通过定位颅内癫痫病灶，手术去除，可提高治疗效果。中医治疗早在二千多年前，古代中国对癫痫病早有认识。《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍；“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。中医治疗癫痫主要是通过针灸和中药治疗，控制发作，减少复发。


急性肾小管间质性肾炎 概述 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。病患部位：腰部所属科室：肾内科症状特征：血尿并发症：尿毒症,肾移植,输尿管损伤,肾脏损伤,免疫介导性肾脏病,常染色体显性多囊肾,恶性高血压性小动脉性肾硬化,良性高血压性小动脉性肾硬化,肾动脉粥样栓塞,肾动脉闭塞,尿路真菌感染,中毒性肾病,急性肾小管间质性肾炎,急性肾炎综合征,梗阻性尿路疾病。病因 是对药物治疗的过敏毒性，与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中），药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转，结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。症状及诊断 一、病史及症状个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失，偶见短期肾病综合征表现。二、体检发现无明确肾脏损害体征。三、辅助检查(一)尿常规为轻度蛋白尿或血尿。(二)肾功能一般正常。(三)病理改变多呈节段性或轻，中度弥漫系膜增生，偶见急性间质性肾炎的表现，均是短期的病变。


急性肾小管间质性肾炎 治疗 主要治疗急性风湿热，对肾脏改变要追踪观察，注意鉴别诊断，因本病为短期，自限性，无需特殊的治疗，一般随风湿热的好转而好转或恢复正常，若血尿明显者可参照IgA肾炎的治疗。[1]预后 急性间质性肾炎一般预后较好，停止使用有关药物后，肾脏损害多能恢复。但对慢性持久性肾间质损害，预后较差，可导致慢性肾功能不全。[2]


冷疗法 描述 所谓“冷疗法”，就是用温度较低的物品持续地用于受伤的皮肤上，最好用自来水冲洗或浸泡，但一定要保持水温处于较低的温度，这样持续冲洗或浸泡30分钟到一个小时后，再就近到正规医院接受治疗。此前，最好不要涂抹任何药物。“冷疗法”不仅容易寻找降温物品（比如自来水），而且能控制高温向皮肤深处渗透，从而减少烫伤面积。冷疗法 日常生活中常有人不小心碰翻盛有热东西的容器而意外被烧伤或烫伤。如何及时采取自救措施，最大可能地减少受伤程度呢？用碱、抹酱油等“土办法”是否能起到自救的作用呢？专家说，这些“土办法”是没有科学道理的。刚刚烫伤或烧伤后，在伤口上擦碱、抹酱油甚至涂甜面酱等，都会污染伤口，到医院后，医生清理起来也很麻烦，因此而延误治疗时机。此外，这些东西不能重复地起到降温的作用，频繁更换会加剧患者的疼痛。所以使用这些东西不能起到很好的自救作用，最好的办法就是“冷疗法”。


冷疗法 冰袋冷敷 用品冰袋(一次性冰袋和重复使用冰袋)。使用方法1．先把科技冰放在水里，用手揉，使科技冰膨胀，膨胀到1厘米左右为最佳状态，膨胀好后拿出来把表面的水分擦干，然后放在冰箱里冷冻就可以使用了。2．冰帽用于头部降温防止脑水肿。将冰袋剪裁大小后，装入冰帽。冰帽内侧放一层干敷布后，放置头部，使头部除面部外，埋入其中。可迅速降温。3．随时查看冰袋有无漏水及被敷部位皮肤情况，防止冻伤。注意点1．高热患者可放置前额、头顶或体表大血管处。2．头部降温期间，应密切观察患者病情及体温变化，一般体温不宜低于36度。化学冰袋 用品化学冰袋又称保健冰袋(采用高分子材料研制而成。有高效蓄冷，降温在－3度低温下，仍保持良好的弹性)。使用方便。方法1．将化学冰袋放入冰箱冷冻室，冷冻几小时即可使用或备用。2．取出经过冷冻后化学冰袋置放身体需要部位。2个化学冰袋可交换冷冻使用。3．如化学冰袋太凉，可加绒布套包裹。注意点同冰袋冷敷。


冷疗法 冷湿敷 用品盆内盛冰块及冰水、敷料钳2把、敷垫2块、橡胶布、治疗巾。方法将橡胶布及治疗巾垫入所敷部位下，将敷垫浸于冰水或冷水中，用敷料钳拧干敷垫，以不滴水为宜，敷于思处，每3—5min更换1次，持续时间15—20min或按医嘱。


冷疗法 温水擦浴 用品32—34℃温水l盆，内浸纱布或小毛巾2块，大毛巾、冰袋、热水袋。方法1．备齐用物携至床前，向患者作好解释，头部放冰袋(以助降温并防由于擦浴时体表血管收缩，血液集中到头部，引起充血)脚下置热水袋。2．协助患者露出擦拭部位，下垫大毛巾，拧干浸湿的小毛巾缠在手上成手套式，以离心方向边擦边按摩，其顺序如下：①露出一侧上肢，自颈部沿上臂外侧擦至手背，自侧胸部经腋窝内侧至手心，同法擦拭另一上肢；使患者侧卧，露出背部，自颈向下擦拭全背部，擦干后穿好上衣；②露出一侧下肢，自髋部沿腿的外侧擦至足背，自腹股沟的内侧擦至踝部，自股下经腘窝擦至足跟；同法擦拭另一下肢，擦干后穿好裤子，移去热水袋盖好被子。3．30min后测量体温，并记录于体温单上，如体温降至38．5℃，应取下头部冰袋。注意点1．擦拭过程中，应观察患者全身情况，如有寒战、面色苍白，脉搏、呼吸异常，应立即停止，通知医师。2．中暑、高热患者可同时置冰袋于颈、腋、腹股沟等处，协助降温。3．禁擦胸前区，腹部、后颈，这些部位对冷刺激敏感，易引起不良反应。4．擦拭腋下、掌心、腹股沟、腘窝、脚心等部位，用力可略大，时间可稍长，有利降温。


冷疗法 冰毯机降温法 医用冰毯全身降温仪(简称冰毯机)降温法是利用半导体制冷原理，将水箱内蒸馏水冷却。然后通过主机工作与冰毯内的水进行循环交换，促使毯面接触皮肤进行散热，达到降温目的。适用证冰毯机全身降温法分单纯降温法及亚低温治疗法两种。单纯降温法适用于高热及其他降温效果不佳的患者；亚低温治疗适用于重型颅脑损伤。用品1．单纯降温法冰毯机1台，肛温传感器，传感器防护膜，肛表1支，液状石蜡少许，蒸馏水8L。2．亚低温治疗法同单纯降温法的物品，另备人工呼吸机1台，肌松剂(琥珀胆碱、卡肌宁等)，微电脑输液泵，床边监护仪l台。方法1．单纯降温法(1)将冰毯机置患者床尾，将主机左侧溢水口旋盖拧下，经注水口向水箱注入蒸馏水约8L，直到见溢水口有水溢出为止，然后将旋盖拧上。毯面上覆盖一层保护层，如薄层尿垫或中单等。脱去患者上农，将冰毯置于患者整个背部。(2)先用肛表测肛温1次，并作记录。连接肛温传感器(有的机器肛温传感器已直接安排在主机上)，将传感器防护膜套于肛温传感器顶端后，置于肛门内，约10cm左右深，用胶布固定于会阴部及大腿内侧。(3)接通电源，打开主机开关，约4—6min，待装置循环稳态后，进行下一步操作。


冷疗法 冰毯机降温法 (4)用测得的肛温进行校对，方法详见冰毯机使用说明。(5)校对完毕，待肛温正确显示后，设置机温上、下限，一般单纯用于降温，上限设37℃，下限设36℃。将指示灯调节在“制冷”上(冰毯机将根据肛温自动切换“制冷”开关，当＞37℃时，机器开始“制冷”，当＜36℃时，机器自动停止“制冷”。2．亚低温治疗法(1)方法同单纯降温法，但设置机温上限为35℃，下限为32℃。(2)静脉滴注加有肌松剂的液体，同时应用人工呼吸机辅助呼吸。肌松剂剂量视患者个体差异及病情而定。一般为生理盐水500m1加卡肌宁400mg，用输液泵控制恒速，速度视病情、体温变化而定。诱导降温时，滴速一般为20—40ml儿，待肛温降至35℃以下，改维持速度，一般为10一20ml／h。(3)复温方法：复温时停用冰毯降温仪，采取自然复温法，复温过程中，必要时可适当使用肌松剂及镇静剂。注意点1．及时观察生命体征，尤其是呼吸情况。亚低温治疗时应用肌松剂的同时需要呼吸机辅助呼吸。2．注意颅内压情况，在条件许可下应放置颅内压监护装置，动态观察颅内压变化，防止脑灌流不足，维持脑压在2．7kPa(20mmHg)以下，脑灌注压在8．okPa(60mmHg)以上。


冷疗法 冰毯机降温法 3．观察、记录降温的时间、肌松程度及肌松剂滴入速度，根据肛温随时调节肌松剂的滴速。必要时用肛表测肛温进行重新校对，及时调整机温上、下限。4．观察降温仪的工作情况，保持降温仪处于正常运转状态。


白带增多 描述 白带是女性的阴道分泌物。正常女性的白带是一种无气味，微酸性的粘稠物，具有湿润阴道、排泄废物、抑制病原菌生长的作用，属于正常生理现象。健康妇女白带增多与体内雌激素水平增高成正比。如排卵期或妊娠期白带增多，在子宫内膜生长过长的情况下，或应用雌激素药物后均可出现类似的白带增多。概述 白带是女性的阴道分泌物。正常女性的白带是一种无气味，微酸性的粘稠物，具有湿润阴道、排泄废物、抑制病原菌生长的作用，属于正常生理现象。健康妇女白带增多与体内雌激素水平增高成正比。如排卵期或妊娠期白带增多，在子宫内膜生长过长的情况下，或应用雌激素药物后均可出现类似的白带增多。如果白带增多的同时，还伴有颜色、气味、质地的异常变化，应警惕是病理性白带的表现，常提示女性内生殖器有妇科疾病发生，如临床常见的滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、细菌性阴道炎、宫颈炎、盆腔炎等。[1]


白带增多 分类 生理性白带增多白带增多不一定是患病,怎样区分白带增多是生理性的，还是病理性的呢？正常的生理性白带增多，可以出现在下列四种情况；  生理性白带①排卵期或妊娠期间可因雌激素水平升高而使子宫颈腺体分泌增加。②行经前后由于盆腔充血使阴道及子宫分泌增加。③做爱时由于性兴奋引起前庭大腺排出透明液润滑阴道口，以得于性交。④性交时射入阴道的精液多数流出体外，被误认为白带增多。白带即阴道排液，是由阴道粘膜渗出物、宫颈腺体及子宫内膜腺体分泌物混合而成，内含阴道上皮脱落细胞、白细胞和一些非致病性细菌。正常情况下，阴道排液的质与量随月经周期而。月经净后，阴道排液量少、色白，呈糊状。在月经中期卵巢即将排卵时，由于宫颈腺体分泌旺盛，白带增多，透明，微粘似蛋清样。排卵2～3天后，阴道排液变混浊，稠粘而量少。行经前后，因盆腔充血，阴道粘膜渗出物增加，白带往往增多。如果白带的色、质、量发生异常改变，称为白带异常。临床上大部分妇女白带异常都是由于不注意个人卫生引起，有些人误以为外阴用清水洗最保险，甚至外阴瘙痒后用热水烫洗，他们还说烫洗之后很舒服。


白带增多 分类 其实，外阴就如口腔一样受细菌侵入，口水和阴道分泌物一样也有自洁功能，口腔它不会比阴道更脏，但我们为什么要早晚擦牙。同样道理,私处也要进行日常护理,选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合，可外用欧沁斯，它可维护女性私处的自洁功能。违反常识自以为是反而会使外阴的菌群失调、白带异常，使瘙痒更重，甚至引起阴道炎阴道干涩,性生活不愉快。妇科病的白带增多可根据白带的颜色，质、量、臭味及症状等作初步分析，常见有下列疾病；一、无色透明粘稠的白带如生鸡蛋一样，与正常阴道分泌物区别是，量多、持续时间长，除月经来潮之外，几乎天天均有大量清样白带湿内裤，结合临床表现腰痛或下腹痛，应考虑盆器发炎。亦要见于体虚者。二、脓性白带，色黄或黄绿，粘稠或呈泡沫状，有臭味，大多为阴道炎症所致，其中以滴虫性阴道炎最为常  见，多有外阴瘙痒。亦可见于慢性宫颈炎、老年性阴道炎、子宫内膜炎、宫膜积液或阴道内异物等情况。三、乳酪状白带或豆腐渣样白带，多为霉菌性阴道炎的典型现象，常伴有严重的外阴瘙痒。四、血性白带，白带中混有血，应警惕宫颈癌,子宫内膜癌等恶性肿瘤的可能性。


白带增多 分类 但宫颈息肉、宫颈糜烂、粘膜下肌瘤、功能失调性子宫出血病、尿道肉阜、老年性阴道炎等良性病变也可导致血性白带，宫内节育器引起的少是血性白带也较多见。五、黄色水样白带，多发生在持续阴道出血后，阴道流出大量脓性恶臭白带，应首先考虑晚期子宫颈癌,子宫内膜癌或粘膜下肌瘤伴感染。阵发性排出者应注意有输卵管癌的可能。六、白色粘液性白带：性状与正常相同，量增多，这种白带见于使用雌激素之后或盆腔充血时，它是宫颈腺体和阴道粘膜分泌增多引起的。七、泡沫状白带：在公共浴池洗澡，或使用过公用的浴巾、浴盆后，出现灰白或灰黄色泡沫状白带，  且有酸臭味，多因滴虫性阴道炎传染所致。八、排尿障碍伴白带增多，典型淋菌感染症中白带与尿道分泌物一样为量增多，黄色脓性，呈现激烈的炎症反应状。衣原体引起的宫颈炎白带，粘性较低,并且白色浆液性宫颈分泌物增多。白带过多，白带增多是个征侯群。防治首先是注意个人卫生，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合每天清洗外阴，它可维护女性私处的自洁功能。同时凡是有白带增多（除生理性外）均应及时就医，在医生的指导下找出病因，作出及时的对因处理和治疗，做到早发现、早预防、早治疗、早痊愈，决不能盲目的滥用药物。


白带增多 中医分析 病机病因脾虚素体脾虚或伤食损脾，或痰湿阻脾，脾虚生湿，带脉失约而致湿浊下注，带下异常。肾虚素体肾虚，或房事过频、多产伤肾，肾虚带脉不固而致带多色白。诊断要点1、根据带下色白如涕如唾呈黏液状，无腥味进行诊断。白带化验无致病菌找到。2、与真菌性阴道炎豆渣样白色分泌物鉴别。辨证分型脾虚带多色白，稀薄不臭，面色皖白，乏力倦怠，纳少便搪，或躯体肥胖。苔薄，舌淡胖，脉儒细。肾虚带多色白如水清澈，腰酸膝软，头晕目眩，倦怠乏力，四肢不温，便溏尿频。苔薄，脉沉细。治疗分型治疗1.脾虚治法：健脾利湿止带。方药：完带汤加减。党参9克白术12克怀山药15克苍术9克陈皮6克柴胡9克炒荆芥6克车前草9克炙甘草3克加减：体胖者，加制南星10克、川朴9克、菖蒲9克；带多者，加煅牡蛎30克（先煎）。2.肾虚治法：益肾补气止带。方药：内补丸加减。菟丝子12克黄芪12克潼蒺藜12克桑嫖蛸10克肉苁蓉9克煅牡蛎30克（先煎）桑寄生10克芡实10克山茱萸9克泽泻9克中成药1.乌鸡丸每日2次，每次3克，吞服。用于脾肾虚弱带下。2.归脾丸每日2次，每次3克，吞服。用于脾虚带下。3.白带丸每日3次，每次3克，吞服。用于虚证带下。


白带增多 中医分析 简便方1.黄芪60克、老鸭1只，共煮，分数次饮服。用于脾气虚带下。2.杜仲60克、薏苡仁50克、猪肾一对。先煮杜仲，去药渣，将薏苡仁加入杜仲汁内，猪肾洗净切碎同煮，分数次饮服。3.外洗方可参考阴道炎的洗方。饮食疗法中医认为，本病发生的原因主要是由于脾虚肝郁、湿热下注，或肾气不足，下元亏损所致。正常妇女阴道内有少量白色无臭味的分泌物，如分泌过多、过少，或色质异常，并伴有其他症状，则为白带异常，统称带下病。最常见的带下病是指带下量明显增多，色质异常，或有臭味者，称为带下过多。各种生殖器官的炎症、内分泌功能紊乱、子宫黏膜下肌瘤、宫颈癌等均可导致白带过多。中医认为，本病发生的原因主要是由于脾虚肝郁、湿热下注，或肾气不足，下元亏损所致。临床常见脾虚湿盛、肾气不足和湿热下注三个证型。【银花绿豆粥】配方：金银花20克，绿豆50克，粳米100克。制法：金银花加水煎取汁，加绿豆、粳米共煮成粥，白糖调味。功效：清热解毒，除湿止带。用法：每日1次，温热服食。【茯苓车前粥】配方：茯苓粉、车前子各30克，粳米60克。制法：车前子用纱布包好，水煎半小时，去渣取汁，加粳米煮粥，粥成时加茯苓粉、白糖适量稍煮即可。功效：利水渗湿，清热解毒。


白带增多 中医分析 用法：每日空腹服2次。【马齿苋粥】配方：马齿苋30克，粳米60克。制法：将马齿苋切成长段，与粳米土起放入锅内，加水适量煮粥。功效：清热利湿，解毒止带。用法：早或晚食用，每日1次。【白菜绿豆饮】配方：白菜根茎1个，绿豆芽30克。制法：将白菜根茎洗净切片，与绿豆芽一同放入锅内，加水适量，将锅置武火上烧沸，改用文火熬15分钟，去渣，待凉装入罐中。功效：清热解毒，利湿止带。用法：代茶频饮。【芡实核桃粥】配方：芡实粉30克，核桃肉15克，红枣7枚。制法：将核桃肉打碎，红枣去核，芡实粉用凉开水打成糊状，放入滚开水中搅拌，再入核桃肉、红枣，煮成粥，加糖食用。功效：益气温肾，止带。用法：每日1次，可作点心，连用半个月。【韭菜粥】配方：韭菜50克，粳米50克。制法：韭菜切碎，同粳米共入锅中，加水煮至粥成即可。功效：补肾壮阳，固精止带。用法：每日1次，供早餐服食，连用半个月。【乌鸡莲子大锅】原料：乌鸡1只，香菇50g，莲子100g,骨头汤适量，豇豆芽150g。制作：将乌鸡宰杀，去毛开膛去内脏，去爪，洗净，投入开水锅中焯一下捞出，剁成小块；香菇泡发去蒂，撕成片备用。


白带增多 中医分析 高压锅置旺火上，放入鸡块、莲子、姜片，葱段、骨头汤、精盐、料酒等，上气后，加气压10分钟离火降温，倒入点燃的火锅里，下入香菇煮沸，撒入鸡精。下豇豆芽即可烫食各料。乌鸡莲子合食，清香可口，味鲜宜人。功效：乌鸡味甘，性平，入肝、肾二经，补益肝肾，养阴益气，退热调经。莲子味甘涩，性温平，入心、肝、肾三经，有养心益肾，补脾涩肠等功效。豆味甘。性平。有健脾利湿，清热解毒，止血消渴，补五脏等功效。主治：白带过多，心悸失眠，消渴，糖尿病，遗精，滑精，崩中等症。【扁豆山药粥】原料：白扁豆50g，淮山100g，糯米100g，冰糖25g。制法：将扁豆洗净去杂，切末；淮山刮皮切丁；糯米淘洗干净备用。锅内加水煮沸后，下糯米、扁豆、淮山煮稠，放入冰糖和匀即可食用。功效：白扁豆味甘，性微温，有健脾化湿，利尿消肿，清肝明目等功效。淮山味甘，性平，归脾、肾、肺三经。有益气养阴，补脾肺肾作用。主治：白带过多，五更泄泻，消渴等症(糖尿病患者冰糖改蜂蜜)。【三鲜鸡煲】原料：乌鸡250g，马齿苋、甜菜各100g。制法：将鸡肉洗净后，放锅中，加少许清水煮七成熟：马齿苋、甜菜去杂洗净备用。


白带增多 中医分析 炒锅置旺火上，放猪油烧九成热，下葱花、姜爆香，放入鸡片炒香起皱，下酱油，料酒上色，撒入精盐和汤，用旺火烧沸倒入煲中，加盖用小火煨10分钟至鸡块酥透后转旺火，下甜菜、马齿苋，撒入鸡精。淋入香油即可。乌鸡甜菜合食，汤汁醇厚，鸡肉酥烂，味鲜适口。功效：马齿苋味酸，性寒，清热利湿，止痢消炎，解毒疔疮，具有“天然抗生素”之美誉。甜菜味甘，微苦，性寒，滑，有清热解毒，行瘀止血，开胃止痛等作用。主治：赤白带下，肠炎，痢疾等症。【双花火锅】原料：牛蹄200g，玫瑰花5朵，鸡冠花100g。牛蹄洗净切薄片；玫瑰花、鸡冠花洗净备用。锅置旺火上，放猪油烧七成热，下姜片、蒜炒香味四溢，加鲜汤适量烧开，调入料酒，精盐、鸡精烧开后，倒入点燃的火锅中再烧沸，撒入胡椒粉，下鸡冠花煮沸，淋入香油，撒入玫瑰花即可烫食各料。双花牛蹄合食，质脆鲜烫，芳香四溢，味殊可口，食而不腻。功效：玫瑰花味甘，微苦，气香性温；有理气、活血、收敛、赤白带下等症。鸡冠花味甘涩，性凉；有收敛止血、止带等功效。主治：赤白带下，妇女月经过多等症。非炎症性白带(1)白带有粘性、量多，见于应用雌激素药物之后。


白带增多 中医分析 (2)育龄期女性白带过少，致使不能满足自身的生理需要，使女性经常感到外阴干涩不适，常因卵巢功能减退、性激素分泌过少引起，也是一种病态。(3)精神因素刺激，使外阴、阴道及子宫颈分泌物增多，呈无色透明。(4)白带呈乳白色水样，可出现在盆腔肿瘤、子宫后屈、慢性全身性疾病(心力衰竭、糖尿病、贫血、肺结核等)患者，是因为盆腔及子宫充血、阴道分泌物增多所致。炎症性白带(1)白带呈乳白或淡黄色，脓性，量较多，有臭味，多伴有腹痛，一般由慢性子宫颈炎或子宫颈内膜炎等引起的。(2)白带黄色或黄绿色，稀薄有泡沫状，或如米泔水样，色灰白，白带有臭味，大多是阴道滴虫所致。(3)患有淋病的白带则为黄脓样。(4)阿米巴原虫感染后所分泌的白带多半呈现为：带血的浆液性或黄色粘性分泌物，有时其中混有细小的烂肉样物(看似黄色酱汤)。(5)白带色黄白，多数质地粘稠，有时也可质地稀薄，典型的呈乳白色，像豆渣样，或像凝乳状白色的片状或块状，多数是因为霉菌感染所造成。(6)若白带内带血，常见于子宫颈息肉、宫内节育器引起的副反应、粘膜下子宫肌瘤、重度慢性宫颈炎等。


白带增多 中医分析 (7)患输卵管癌时，由于肿瘤刺激输卵管上皮渗液及病变组织坏死，白带呈间歇性、清澈、黄红色液体，一阵一阵地从阴道向外流出，绵绵不断。(8)女性患了子宫颈癌、阴道癌、子宫体癌等病症后，其所分泌时的"白带"，多数表现为：白带量金我，呈淘米水样，浑浊而有恶臭，有时混有血液呈淡粉色，量多。白带增多有腥味[2]白带增多有腥味跟妇科病有很多大的关系，如女性患了宫颈糜烂、阴道炎，或是盆腔炎时，都会有这种症状表现，不过，如果女性白带浓稠而且有鱼腥味的同时，也会伴有外阴瘙痒症状，则可能是阴道炎惹的祸了。女性发生白带浓稠而且有鱼腥味的症状表现，如果还有外阴瘙痒感，则可能是女性阴道炎惹得祸，而对于阴道炎这种女性常妇科疾病，及时的检查和治疗是必须的，因为阴道炎如果不及时治疗，病情严重后会给女性朋友带来更多的伤害。


白带增多 西医分析 阴道的弱酸性环境西医认为阴道的环境经常受到宿主的代谢产物、细菌本身的产物及外源性因素（性交、冲洗及其他干扰）而不稳定。阴道菌群非常复杂，除原虫、真菌外，尚包括很多需氧菌及厌氧菌，这些微生物可分为共栖的及病理性的，都生长在～个共同的环境内，各微生物之间可能有桔抗作用。另一个影响其生长的是氢离子浓度，在pH3.8～4.2时，有利于共栖菌的繁殖，尤其是乳酸杆菌，这是健康阴道中的主要菌种，阴道液中的密度可达105～108ml，当阴道被微生物感染后，假使乳酸杆菌占优势，仍能维持pH3.8～4.2，则不会致病，而且乳酸杆菌还能产生H202，对其他微生物有毒性作用而抑制其繁殖。其他如乳链球菌、肠杆菌、变形杆菌、加夫基球菌、韦永球菌等在阴道下端常见，平时不产生症状。阴道菌群之间彼此制约，使病理细菌不能有所作用，假使这种平衡被破坏，互相制约作用消失，所以氢离子浓度下降，乳酸杆菌失去优势，病理菌得以繁殖，就产生症状。细菌性阴道病是由于阴道内乳酸杆菌减少而其他细菌大量繁殖，主要有加特纳氏菌、各种厌氧菌及支原体引起的混合感染。


白带增多 西医分析 滴虫性阴道炎由阴道毛滴虫引起，属性传播性传染病，传染途径通过直接传染（通过性交传播，患滴虫性阴道炎的配偶，其精液中75%可找到滴虫）和间接传染（通过各种浴具、游泳池、公共厕所或污染的衣服、器械），在普查中，滴虫的检出率为3.56%，其中有部分妇女无炎症表现称之为带菌者。念珠菌性阴道炎主要由白色念珠菌引起，正常健康阴道内，亦常可少量寄生此菌，但一般不发病，当机体免疫功能低下或发生菌群失调时即繁殖面致病，故多见于妊娠、糖尿病、应用免疫抑制剂、长期抗生素应用者，另外在潮湿湿热的环境中，也易感染。据统计，非孕妇女中约10%及孕妇中三分之一感染本病，但因症状明显而就诊者少。至于非白色念珠菌（如光滑球拟酵母菌等）引起的阴道炎的发病率由1988年的9.9%上升到1995年的17.2%，已感染HIV的妇女受非白色念珠菌感染者比来感染者多两倍；患复发性念珠菌性阴道炎的妇女感染非白色念珠苗比感染白色念珠菌多2.47倍。阴道炎的病原体引起女性生殖道炎症的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。


白带增多 西医分析 但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。日常清洗私处Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。一般治疗积极治疗可以消除易感因素。保持外阴清洁干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。改变阴道酸碱度念珠菌生长最适宜的pH值为5.5，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制念珠菌的生长。阴道上药使用一些药物治疗，如娇妍凝胶消毒剂。每晚上药一次。药物疗法1．滴虫性阴道炎滴虫性阴道炎的滴虫存在皱褶及宫颈的腺体中，同时还存在于尿道及肠道内，因此应该内外兼治。(1)口服杀灭滴虫药物，如灭滴灵，每次200毫克，每日3次，共7日。


白带增多 西医分析 服后化验滴虫，如为阴性，应于下次月经后继续治疗1个疗程，巩固疗效。(2)局部同时治疗，如用0.5%～1%乳酸或醋酸溶液或1:5000高锰酸钾溶液冲洗阴道，每日1次。2．霉菌性阴道炎治疗霉菌性阴道炎，可用2%～3%的苏打液冲洗外阴、阴道或坐浴，轻轻拭干后，放置制霉菌素栓剂25万单位于阴道深部，或用制霉菌素霜涂于阴道壁上，每晚1次或早晚各1次，共10～14日。3．非特异性阴道炎首选药物为甲硝唑，每次口服500毫克，每日2次，共7日。也可局部用药，每次200毫克，置入阴道，7日为1个疗程。克林霉素300毫克，每日2次口服，连服7日；或2%克林霉素膏剂阴道内用药，每晚1次，连用7日。4．老年性阴道炎治疗老年性阴道炎可在阴道局部用药，如用娇妍女性护理液洗阴部，每日1次，提高阴道酸度。炎症较重者，辅以雌激素治疗。己烯雌酚0.125～0.25毫克，每晚放入阴道1次，7日为1个疗程。


白带增多 平衡免疫疗法 生物酸碱平衡免疫疗法通过一整套独特的治疗方案改善女性阴道环境，恢复阴道细菌群体平衡，从而使致病菌失去了生长条件，促使炎症消退。生物酸碱平衡免疫疗法成功突破了医学“三大”难题，不仅能断掉病菌的后路，还能使阴道抵御“病菌侵袭”能力大大增强。治疗原理：生物酸碱平衡免疫疗法特殊的专业设置对女性褶皱的生殖器官进行全面清理，作用时全方位充分接触病灶，不留死角、功效确切，治疗探头的专利设计充分考虑到女性特殊的生理特征，治疗过程中无创伤、无痛苦，特殊的水流治疗不仅专业杀菌消炎，而且还能够充分保养和修复炎症侵袭受损的生殖器官，维持组织正常弹性，尤其适合未育女性。对细胞、组织有极强的渗透作用，针对不同的感染病原微生物科学设置治疗时间，快速杀灭所有致病菌、病毒等病原微生物，功效确切。


白带增多 诊断 1．颜色则以灰白或灰黄色为主，较为稀薄，而且比较均匀。应警惕是细菌性阴道炎的可能。细菌性阴道炎是引起女性病理性白带的主要原因，约占阴道炎症所导致的白带增多的50%。当阴道的酸性环境改变，正常存在的乳酸杆菌数量减少或消失的时候，厌氧菌大量繁殖，从而引起症状的发生。2．白带呈现黄色或黄绿色的稀薄的泡沫[3]状脓性，并且伴有外阴和阴道的瘙痒难忍，滴虫性阴道炎的可能性非常大。滴虫性阴道炎是接触性传播，性接触是其中最重要感染途径之一。阴道分泌物化验检查可以明确诊断。3．白带以稠厚的白色糊状物或凝乳状出现，而且还可以在阴道外口找到白膜，搽掉白膜可以看到粗糙的红色糜烂表面，那你就需要留神霉菌性阴道炎了。霉菌性阴道炎通常是由白色念珠菌引起的阴道炎症，实验室检查可以帮助明确诊断。4、红色带有血丝的白带伴有恶臭，经常是因为子宫的恶性肿瘤导致的。如常见的宫颈癌。白带增多是宫颈炎的常见症状白带增多是宫颈炎最常见的，有时甚至是惟一的症状。白带增多、混浊，呈脓性或混有血，以及排尿症状如尿频、尿急等是宫颈炎和宫颈糜烂的典型症状。宫颈炎、宫颈糜烂治疗前应由医生明确诊断，以排除子宫颈癌前病变和早期宫颈癌。可以做宫颈TcT筛查，以排除病变。


白带增多 检查 检查白带是否正常，要从量、色、质地、气味几方面观察。正常的白带应该是乳白色或无色透明，略带腥味或无味；其分泌量、质地受体内雌、孕激素水平高低的影响，随月经周期而有量多量少、质稀质稠的周期性变化。一般月经期后白带量少；至排卵期前，由于体内雌激素水平升高，促使宫颈腺体的上皮细胞增生，宫颈粘液的分泌量增加，粘液中氯化钠含量增多，能吸收较多的水分，使排卵期时白带增多，质稀，色清，外观如鸡蛋清样，能拉长丝；排卵期后，雌激素水平渐低，孕激素水平升高，宫颈粘液的分泌受到抑制，粘液中氯化钠的含量也减少，使这时的白带质地稠厚，色乳白，延展性变差，拉丝易断。另外，也有些生理现象如妊娠、口服避孕药时，会出现白带增多，其原因也与体内雌、孕激素水平的变化有关。如果平时白带无原因地增多，或伴有颜色、质地、气味的改变，就应该提高警惕。病史应详细询问白带的量，是否污染内裤或需用月经带；白带的颜色；有无特殊气味；发生的时间；是否刺激外阴而致侵痒；以往是否有过病理性白带的诊断；进行过何种治疗；配偶是否患有泌尿生殖系统疾患等等。体格检查检查自外向内顺序进行，首先通过视诊检查外阴、尿道、尿道旁腺及前庭大腺情况，其次通过阴道窥器观察阴道壁及宫颈。


白带增多 检查 （一）外阴视诊：见有助于阴道炎的鉴别。在外阴及肛门周围出现红斑及小型领裂可能为念珠菌病，外阴水肿可能为滴虫病小滴虫性阴道炎或宫颈炎的患者的外阴部常被大量脓性阴道排液所污染，而细菌性阴道病时，仅在阴道口见到积聚的阴道排液。（二）阴道排液的外观：各种病理性阴道排液具有不同的特异性状可提供诊断线索。1．生理性白带：色白带均质性、絮状、高度效性及积聚在阴道低垂部位等特性。2．细菌性阴道清：白带呈灰色、均质、鼓度低，常均匀附着于阴道前壁或侧壁的部膜表面，拭去容易，阴道部膜无明显改变。3．滴虫性阴道炎：白带呈黄色甚至黄绿色，明显脓性，常呈泡沫状。4．念珠菌病：白带则为白色，高度猪稠，呈于酪状或豆腐渣样，翻附在阴道壁上，有时类似白色鹅目疮样斑块，也可能白带很少或类似正常白带，但阴道壁呈白斑状。5.盆腔炎：白带色黄，质地粘稠，味腥臭呈脓性。阴道枯膜潮红，宫颈糜烂，盆腔有压痛，附件增厚变大，子宫活动受限或稍大。病人常自感腰酸下坠，劳累过度或性生活后加重。实验室检查可见大量杂菌和脓球。[4]（三）宫颈分泌物：宫颈在排卵前有清澈的部液样分泌物，在黄体期变的效稠。


白带增多 检查 1．宫颈炎在月经周期的任何阶段，出现脓性宫颈分泌物则应考虑宫颈炎之可能，检查时应拭净宫颈口外的阴道排液，观察颈管内膜有脓性分泌物则可诊断为宫颈炎。这时颈管内膜的柱状上度呈红斑状，脆性增加，用棉拭子拭常可引起出血。2．衣原体宫颈炎衣原体宫颈炎时柱状上皮常肥大增生，突出鳞状上皮平面。3．疟疾病毒性宫颈炎常在柱状上皮部位出现溃疡性或坏死性病灶。4．淋病性宫颈炎在颈管出现黄色摊稠的故或液塞，溢人阴道而引起阴道炎，挤压尿道、尿道旁腺或前庭大腺常有脓性溢出。实验室检查（一）pH值测定：应用阿纸条测阴道排液的州值对诊断有一定价值。正常阴道排液的pH值为≤4.5，滴虫及细菌性阴道病排液pH值上升。（二）胺的气味：凡白带过多的患者均应给予测试有无胶的气味。先在玻片上放一滴100%KOH溶液，将白带与之混合，细菌性阴道病的白带可发出鱼腥臭味，它是由于排液中存在的联胺通过碱化挥发所致。偶有滴虫病白带也出现这种情况。而正常白带及念珠菌白带无这种胺气味。


白带增多 检查 （三）微生物培养1．念珠菌病念珠菌病约有20%的人KOH悬滴涂片阴性，因此凡外阴病痒、念珠菌感染高危患者（糖尿病患者、长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂者等）或阴道出现红斑而KOH标本不能确诊的患者，宜培养明确诊断。2．滴虫病滴虫病患者多数能在其白带中找到滴虫，但也有相当数量得到假阴性结果。由于滴虫培养需要新鲜培养基才能得到稳定结果而受局限，因此培养最好限于白带中含有大量的白细胞，怀疑滴虫病而镜下检查明性及性传播疾病高危患者。3．阴道炎由于很多无症状妇女阴道内存有较多致病菌，如p一链球菌、阴道加特纳杆菌。大肠杆菌及其他肠球菌，因而很难确定阴道炎是由哪些细菌所引起，所以一般细菌培养对判断阴道炎致病原因价值不大。器械检查显微镜下观察白带。在排液外观的线索引导下，再通过显微镜观察较易获得正确诊断，在载玻片上用生理盐水混合少量自带以分散阴道上皮细胞，在高倍镜下（400x）观察乳酸杆菌、白细胞、滴虫及线索细胞；另一玻片用10%KOH溶液混合较大量白带在100x镜下观察念珠菌。（一）乳酸杆菌：正常白带或念珠菌的白带中含有粗大杆菌，发现这种杆菌标志着存在乳酸杆菌。滴虫性白带中常找不到，而在细菌性阴道病白带中完全消失。


白带增多 检查 （二）自细胞：在悬滴液中，正常白带高倍视野仅能看到一、二个白细胞，如存在大量白细胞应考虑滴虫病或宫颈炎；念珠菌病及细菌性阴道病白带的悬滴液涂片中白细胞少。（三）滴虫：是带鞭毛的原虫，略大于白细胞，如活动好，很易辨认，但当被白细胞包围，活动受限。约有15%－20%的滴虫病患者的白带，在镜下观察不到滴虫活动，遇到这种情况，应在高倍镜下观察，根据其鞭毛的活动与细胞鉴别。（四）菌丝体：霉菌性阴道炎白带与10%KOH溶液混合的标本中镜下（100×）可找到菌丝体，但念珠菌单纯在阴道存在时并不存在菌丝体。相反，芽抱生殖不论有无感染均能看到，但须做亚甲蓝或革兰、巴氏染色。（五）线索细胞：所谓线索细胞是指细菌性阴道病时，有许多杆菌凝聚在阴道上皮细胞边缘可作为诊断依据。在悬滴涂片中见到阴道上皮细胞边缘呈颗粒状或点画状，致使模糊不清者即为线索细胞。它是细菌性阴道病的最敏感及特异体征，只要具备线索细胞及胺试验两项阳性，即可迅速而正确地作出细菌性阴道病的诊断。


白带增多 检查 妇科检查白带将阴道分泌物涂片，在显微镜下观察，按阴道杆菌、白细胞（WBC）及杂菌的多少来判定阴道清洁度，共分4度：Ⅰ度：有大量阴道杆菌及上皮细胞，无杂菌、白细胞，视野干净，是正常分泌物。Ⅱ度：阴道杆菌及上皮细胞中量，少量白细胞及杂菌，仍属于正常阴道分泌物。Ⅲ度：少许阴道杆菌及鳞状上皮，较多杂菌及白细胞，提示有较轻的阴道炎症。Ⅳ度：无阴道杆菌，只有少许上皮细胞，有大量白细胞及杂菌。提示有相对较重的阴道炎症，如霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎。Ⅰ～Ⅱ度属正常，Ⅲ～Ⅳ度为异常白带，表示阴道炎症。


白带增多 孕期性白带增多 孕期白带增多的原因是由于女性妊娠后，卵巢的黄体分泌大量雌激素和孕激素，以维持孕卵的着床和发育。12周以后，胎盘形成，它逐渐代替了黄体，继续合成大量雌激素和孕激素，因此，孕妇体内始终保持着高雌激素和高孕激素状态。于是，雌激素和孕激素依赖的细胞发生明显变化，外阴组织变软、湿润、阴道上皮增厚、血管充血、渗出液和脱落细胞增多，宫颈肥大、柔软、充血，腺体分泌旺盛。宫颈腺的分泌和阴道渗出液以及脱落细胞混在一起形成白带，在妊娠期就会不断的排出体外。因而分泌物也增多，怀孕的月份越大，白带量也就越多，许多孕妇感到阴部总是湿漉漉的，很难受，这是妊娠期的正常表现。因不是感染，无须治疗。Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。孕妇感染后白带增多怎么治疗1．孕妇白带增多治疗之白色念珠菌感染：白色念珠菌是霉菌的一种，生命力极强韧，喜欢温热潮湿的环境。孕妇由于阴道分泌物较多，且含糖的成分较多，白色念珠菌很容易繁殖，因此，孕妇特别容易感染白色念珠菌，一旦感染了也不容易治愈。产前认为白色念珠菌感染虽然对胎儿没什么大伤害，但自然生产时，婴儿的口腔可能受到感染而产生溃疡，一般称为“鹅口疮”。


白带增多 孕期性白带增多 所以，孕妇有念珠菌感染最好还是要使用药物控制，以免婴儿通过产道的时受到感染。然而，口服的抗菌药物可能影响胎儿，故只能使用娇妍消毒凝胶这些阴道栓剂和药膏来治疗。2．孕妇白带增多治疗之阴道滴虫感染：会出现带有恶臭的水状白带，阴部也会瘙痒或疼痛。治疗阴道滴虫通常都使用口服的灭滴灵，效果相当好，但可能使胎儿畸形，所以怀孕期间不宜服用。有些医师认为，怀孕末期胎儿器官已经发育成熟时可以服用，有些较保守的医师则表示，最好等生产后，夫妻再同时接受治疗。3．孕妇白带增多治疗之衣原体感染：是目前最常见的性病之一，感染后会有脓样白带，气味难闻孕妇感染后，最好接受治疗，以免胎儿通过产道时，眼睛受到感染而受伤害。现今治疗衣原体最有效的药物是四环素与红霉素，前者会影响胎儿的牙齿与骨骼，也就是说，使用红霉素是比较好的选择，而且性伴侣必须同时接受治疗才会痊愈孕妇白带增多怎么护理1、每天用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴2～3次，避免引起外阴炎和阴道炎，从而导致宝宝在出生经过阴道时受感染；2、为了避免交叉感染，必须准备自己专用的浴巾和水盆；3、每次排便后，用女性护理卫生湿巾，由前向后进行擦拭。


白带增多 孕期性白带增多 擦过一遍的娇妍湿巾要扔掉，第二遍要更换新的；4、天天更换内裤，并在洗净后放在日光下晾。压力性白带增多一些女性，在激烈的竞争环境中，为了不被淘汰，为了高薪，往往对自己提出了过高要求和奋斗目标，忙工作、忙交际、忙“充电”，精神压力过大，长此以往会引起神经功能紊乱，影响人体内分泌调节，进而出现白带增多现象。周期性白带增多白朋友和红朋友一样呈周期性的变化，但在初期因为少女卵巢的功能不全，月经周期不稳定，白朋友就会与你见面较少。到少女发育成熟后，女子在排卵期白带极度稀薄而透明。排卵后2-3天，白带又逐渐变黏稠和浑浊，量也渐渐减少，这都是正常现象。性生活频繁性白带增多妇女婚后过性生活时会因性兴奋而导致盆腔充血，继而阴道分泌物大量增加，白带明显增多，刺激时间越长，刺激越强烈，分泌物越多。这些都是正常的生理现象和生理反应。另外，社交场合的女性由于性意念的原因，也会使白带增多。放环后出现白带增多放环后白带增多有两种类型，一类是白带淡黄或淡红，有的还带血丝，量中等，伴经期延长。这类情况多数是因为放环时间较长，有的达10年左右。另一类是脓性白带，量多，月经中期也有些血丝，伴小腹隐痛、腰酸，甚至有低热。


白带增多 孕期性白带增多 这类情况多数发生在放环后不久，也有的在放“V”型环后数年内出现，在用抗生素后会缓解甚至消失，但经常复发。为何放环后白带会增多？常见原因有以下几种：一、手术不洁：放环时消毒不彻底，将体外或阴道、子宫颈管内的致病菌带入子宫腔。细菌在宫腔创面大肆繁殖，引起子宫内膜炎，分泌炎性粘液甚至脓血。二、慢性炎症：有慢性附件炎、严重的宫颈炎和阴道炎的妇女，一定要经过治疗才能接受放环术。否则，引起术后子宫内膜炎，导致白带增多。三、放环时间过久：不锈钢圆形环放置时间过长，部分妇女受压部位的子宫内膜会有溃疡、息肉形成，导致分泌物增多，“V”形环放置超过规定年限（4年）的，也易引起子宫内膜炎。四、经期房事：放环后白带增多者，多有经期同房史。这类病人多在房事后24小时开始有白带增多、小腹隐痛的症状。如未及时处理，可转为长期白带增多。所以，放环妇女要注意自我保护。放环后出现白带增多，一般中西药保守治疗多可痊愈。保守治疗无效以及放“V”形环超过4年的病人，取出避孕环后可酌情同时作刮宫术，以刮去息肉或坏死内膜。在症状消失后3个月，于月经干净后3～7天才可以放新环。


白带增多 注意事项 正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。因此，在每天清洗外阴时，可以用欧沁斯更适合。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机几乎每个洗衣桶内都暗藏霉菌！而且洗衣机用得越勤，霉菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的霉菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的霉菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。正确避孕避孕药中的雌激素有促进霉菌侵袭的作用。


白带增多 注意事项 如果反复发生霉菌性阴道炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治如果你感染了霉菌性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男士护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是霉菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖与清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被霉菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。味，则应立即去医院检查治疗。


肾病综合征 描述 肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)是指一组临床症状，包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。疾病分类 原发性：由肾脏本身疾病引起，占90%以上；继发性：由肾脏以外的疾病引起，如：紫癜性肾炎，系统性红斑狼疮，乙肝相关性肾炎等；先天性：多与遗传疾病有关，少见。[1]发病原因 1.免疫反应：循环免疫复合物沉积；原位免疫复合物形成。2.炎症反应：单核巨噬细胞中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，血小板，炎症介质等侵犯肾脏。最终导致肾小球滤过膜分子屏障和电荷屏障受损，肾小球滤过膜对血浆蛋白（以白蛋白为主）的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。[1]


肾病综合征 病理生理 1.大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（对以白蛋白为主）的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。2.血浆蛋白变化：大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成。当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失时，则出现低白蛋白血症，此外，因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白摄入不足、吸收不良或丢失也是低白蛋白血症的原因。3.水肿：低白蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入组织间隙，是水肿的主要原因。4.高脂血症：高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL和脂蛋白（a）浓度增加，常与低白蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关。[2][1]临床表现 1.水肿：不同程度的水肿，常为肾病综合征的首发症状，常隐袭发生，严重者常有浆膜腔积液。2.尿少：常常小于400ml/天，甚至无尿。3.起病前常有上呼吸道感染，皮肤感染等感染史。4.常有疲倦，厌食，苍白，精神萎靡等症状。5.血压多数正常，少数有高血压。[2][1]


肾病综合征 鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别。2.系统性红斑狼疮：好发于青少年和中年女性，以多系统受损的临床表现和免疫学检查可见出多种抗体，一般不难鉴别。3.乙型肝炎病毒相关性肾炎：好发于儿童及青少年，以蛋白尿或NS为主要临床表现，国内依据以下三点进行诊断：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并可除外红斑狼疮等继发性肾小球肾炎；③肾活检切片中找到HBV抗原。4.糖尿病肾病：好发于中老年，常见于病程5年以上的糖尿病患者，早期可发现尿微量白蛋白排除增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。5.肾淀粉样变性：好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。


肾病综合征 鉴别诊断 6.骨髓瘤性肾病：好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株免疫球蛋白增高、蛋白电泳有M蛋白及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生。累及肾小球时可出现NS。[2]


肾病综合征 疾病治疗 治疗目的去除病因与诱因；消除水肿、降低血压；使蛋白尿减少乃至消失；提高血浆白蛋白、降低高脂血症；保护肾功能、避免复发。治疗原则免疫抑制剂治疗为主，一般治疗，对症治疗，中药治疗为辅。一般治疗有症状的患者应卧床休息；提倡正常量优质蛋白饮食(1g/kg/d)，高热量（30～50Kcal/Kg.d），水肿明显者应予低盐饮食；少食动物油和含胆固醇高的食物，如蛋黄。对症治疗利尿消肿：以噻嗪类加保钾利尿剂并用效果好；效果不佳时，改用渗透性利尿剂（如低分子右旋糖酐），白蛋白，并用襻利尿剂（如速尿）。人体白蛋白的使用指征：①利尿不理想；②利尿后有血容量不足的表现；③短期内肾功能进行性下降。利尿不宜太猛，易致血容量不足，形成血栓和电解质失衡。主要治疗—抑制免疫与炎症反应1.糖皮质激素：抑制炎症反应、免疫反应、醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用发挥利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则：始量足（1mg/kg,8～12周)；减量慢(10%，2～3周)，维持长（10mg/d半年至一年）。


肾病综合征 疾病治疗 方法：早晨一次顿服；副作用：感染、糖尿病、骨质疏松，消化道溃疡，皮质功能亢进综合征（满月脸、水牛背），皮肤疾病（痤疮、紫纹、多毛）和神经精神异常（神志改变、情绪波动、行为异常、失眠）2.细胞毒药物：适应症：激素治疗无效；患者对激素依赖；反复发作或重症患者。①环磷酰胺：用量（2mg/kg/d,总量6～8g）；副作用：肝损害、出血性膀胱炎、骨髓抑制、脱发、胃肠反应、性腺抑制等。②环孢菌素A：抑制T辅助细胞和细胞毒T细胞。用量（3～5mg/kg/d），维持其血浓度谷值为100～200ng/ml。服药2-3个月后缓慢减量，共服半年左右。副作用：肝、肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。③他克莫司：他克莫司属23元环大环酯，与淋巴细胞内FK506结合蛋白(FKBP)结合，抑制Ca2依赖性丝酸/苏氨酸磷酸酶一神经钙蛋白的活性，阻断了T淋巴细胞特异性转录因子(NF-ATc)的活化及白介素类(ILs)细胞因子的合成。他克莫司可抑制T、B淋巴细胞的增殖反应。剂量：0.08～0.1mg/(kg·d)，维持血清浓度在5～10ng/ml。副作用：肌肉震颤，血糖增高，一过性血肌酐增高，肝功能损害。


肾病综合征 疾病治疗 ④吗替麦考酚酯片：在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤单核苷酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成。常用量为1.5～2.0g/d，分1～2次口服，共用3～6月，减量维持半年。副作用：不良反应相对小。但剂量大时，副反应会增加，如轻微胃肠道反应，主要有恶心、呕吐、腹泻、便秘及消化不良；.骨髓抑制，包括贫血、白细胞减少及血小板减少；感染，可引起机会性感染，最常见的是巨细胞病毒感染，其次为HSV感染、带状疱疹及念珠菌感染。中药治疗可减少激素和细胞毒药物的副作用；可选用中药免疫抑制药物：雷公藤多甙，昆明山海棠片，正清风痛宁等；增加肝脏白蛋白合成：黄芪。[2][1]疾病预后 主要影响因素有：有无NS并发症，如感染（乙肝，结核等），血管疾病(高脂血症所致)，血栓栓塞，急性肾功能衰竭，高脂血症；组织病理类型轻重；治疗效果是否有反应；高血压程度，年龄因素等。疾病预防 保持居室空气新鲜，不到人群密集的场所，保持皮肤清洁，预防皮肤损伤，预防感染，有感染及时诊治。进易消化、清淡饮食。注意身心劳逸结合，增强机体免疫力，注意锻炼身体。定期复查尿常规、肾功能。


肾病综合征 疾病护理 护理目标：维持正常的体液平衡，血清蛋白在正常范围内，无感染，有自我防范意识。护理措施：提供舒适的环境，让病人安静休息，每日通风2次，每次15～30分，室内每周紫外线消毒一次。防止感染，防感冒，注意口腔、饮食卫生。穿宽松全棉内衣，舒适松口软布鞋，做好皮肤清洁护理。避免损伤。按医嘱正确使用扩容剂、抗凝剂、利尿剂、白蛋白等，观察疗效及副作用。静脉补液时应控制输液速度和剂量。尽量避免肌肉或皮下注射。定期监测血电解质、血清蛋白的情况，准确记录24小时出入量，监测体重。给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，限制水、钠(小于3g/日)、钾的摄入量(尿少时应限制钾的摄入量)。严重水肿、体腔积液应卧床休息，水肿消失、一般情况好转可起床活动。密切观察体温、脉博、血压变化，有恶心、头晕、腰痛、肢体麻木、疼痛、少尿或无尿等病情变化，及时通知医生处理。[3]


肾病综合征 专家观点 1.有高尿蛋白的患者，应注意进优质蛋白饮食，如瘦肉，鱼，鸡瘦肉，牛肉等以补充蛋白的丢失；2.浮肿较重的患者以严格限制水分的摄入，量出为入。3.确诊是肾病综合征的患者，应尽快肾活检，明确病理诊断。4.患病期间注意防止感冒和疲劳，以免病情复发；5.白蛋白输入应有明确指针，因白蛋白可以是一种异体抗原，多输反而会延误肾病的恢复，延长病程。6.治疗应该以抑制免疫与炎症反应药物为主，能用糖皮质激素的患者应优先选择激素治疗，一般治疗、对症治疗、中药治疗不能完全替代激素的治疗。临床常因单独以中药治疗为主，而放弃免疫抑制治疗，常导致病情加重或反复迁延不愈。尽管个别中药也有免疫抑制作用，但疗效尚不确切，特别对病情较重的患者尤为不适合。7.对不能用激素或不愿激素治疗的患者，可应用副作用小，或没有激素副作用的免疫抑制剂，如环孢霉素，他克莫司，吗替麦考酚酯片等药物，但须针对不同的个体，由经验的肾科医师负责进行。8.已服用激素者，应根据具体情况在医师指导下递减激素用量与次数。切不可随意停药。9.肾病自然病程通常需一年或更长，应坚持服药和检查。


创伤性气胸 描述 创伤性气胸（traumatic pneumothorax）发生率在钝性伤中约占15%～50%，在穿透性伤中约占30%～87.6%。气胸中空气在绝大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破（表浅者称肺破裂，深达细支气管者称肺裂伤），亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。根据空气通道的状态以及胸膜腔压力的改变，气胸分为闭合性、张力性和开放性气胸三类。基本概述 疾病名称：创伤性气胸  创伤性气胸其他名称：疾病编码：ICD-9:860.002ICD-10:S27.001所属部位：胸部，所属科室：急诊科，胸外科疾病分类：呼吸系统疾病


创伤性气胸 症状 1症状和体征：开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔，并可听到空气随呼吸进出的“嘶-嘶”声音。伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，有时可听到纵隔摆动声。创伤性气胸1.1闭合性气胸：根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为小量、中量和大量气胸。小量气胸指肺萎陷在30%以下，病人可无明显呼吸与循环功能紊乱。中量气胸肺萎陷在30%～50%，而大量气胸肺萎陷在50%以上，均可出现胸闷、气急等低氧血症的表现。查体可见气管向健侧偏移，伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失，少部分伤员可出现皮下气肿且常在肋骨骨折部位。X线胸片是诊断闭合性气胸的重要手段，但小量气胸尤其是伤情不允许立位后前位摄片者易被漏诊。胸腔穿刺可有助于诊断，也是治疗手段。1.2张力性气胸：病人常表现有严重呼吸困难、紫绀，伤侧胸部叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失。若用注射器在第2或第3肋间穿刺，针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。另外，检查时可发现脉搏细弱，血压下降，气管显著向健侧偏移，伤侧胸壁饱满，肋间隙变平，呼吸动度明显减弱。


创伤性气胸 症状 并可发现胸部、颈部和上腹部有皮下气肿，扪之有捻发音，严重时皮下气肿可扩展至面部、腹部、阴囊及四肢。X线胸片虽可直观显示胸腔大量积气，肺萎缩成小团，纵隔明显向健侧移位，以及纵隔内、胸大肌内和皮下有气肿表现，但应强调指出，千万不可依赖和等待X线检查而致耽误时间，引起不良后果。1.3开放性气胸：开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔，并可听到空气随呼吸进出的“嘶－嘶”声音。伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，有时可听到纵隔摆动声。2并发症：常合并血胸，因此处理时不仅要同时处理气胸和血胸。2.1心脏大血管损伤的治疗：抢救成功的关键是快速诊断及早手术。对心脏开放伤同时伴有大出血、休克或疑有心包填塞者，应立即送手术室开胸手术，避免任何延误救治的检查。2.2胸部损伤时不要漏诊腹部损伤：胸腹联合伤时，其腹部损伤可能比较隐蔽易被忽略，因为在受伤瞬间，腹压骤增，膈肌和腹腔内脏上抬而可能导致损伤。因此，遇到有下胸部损伤时应想到膈肌和内脏损伤。术中若发现横膈损伤必须探查腹腔，尽可能对损伤脏器进行修补。


创伤性气胸 症状 患者如果血气胸和腹膜刺激征同时存在，应及早做腹腔穿刺和X线检查，早期明确诊断。一旦确诊或高度怀疑时，首先建立有效的静脉通道，明确危及患者生命的主要矛盾，有针对性地进行抢救。胸部损伤合并多发伤，尤其是腹部损伤，往往出现休克和呼吸功能衰竭，病死率高。根据外伤史结合查体，胸腹腔穿刺是一种简便又可靠的诊断方法。再根据X线及CT检查即基本明确诊断。2.3在治疗上优先处理大出血，如有心脏及大血管损伤，气管及支气管损伤应优先剖胸。无剖胸指征先剖腹，麻醉前需先安置胸腔闭式引流，可避免术中出现呼吸困难，并可检测胸内情况。创伤性血气胸常伴肋骨骨折及肺挫裂伤，如患者休克时间过长并合并感染，抗休克时输入大量晶体液，容易诱发ARDS。对于创伤性血气胸，尤其是双侧肺挫裂伤合并休克及多器官损伤者，应考虑ARDS的可能，休克纠正后严格控制输液量，及早补充血浆及白蛋白,及时检测肝肾功能及血生化，定时检测血气，及时发现ARDS倾向，以便及早抢救治疗。


创伤性气胸 病理 1病因学1.1闭合性气胸：气胸多来源于钝性伤所致肺破裂，也可由于细小胸腔穿透伤引起的肺破裂，或空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合，胸膜腔仍与外界隔绝，胸膜腔内压力仍低于大气压，即仍为负压。1.2张力性气胸：胸壁、肺、支气管或食管上的创口呈单向活瓣，与胸膜腔相交通，吸气时活瓣开放，空气进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，空气不能从胸膜腔排出，因此随着呼吸，伤侧胸膜腔内压力不断增高，以致超过大气压，形成张力性气胸，又称压力性气胸或活瓣性气胸。伤侧肺组织高度受压缩，并将纵隔推向健侧，使健侧肺亦受压缩，从而使通气面积减少和产生肺内分流，引起严重呼吸功能不全和低氧血症。同时，纵隔移位使心脏大血管扭曲，再加上胸腔压力增高以及常伴有的纵隔气肿压迫心脏及大静脉和肺血管（心包外心脏压塞），造成回心静脉血流受阻，心排出量减少，引起严重的循环功能障碍甚至休克。1.3开放性气胸：由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口，胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进行胸膜腔，形成开放性气胸。伤侧胸腔压力等于大气压，肺受压萎陷，萎陷的程度取决于肺顺应性和胸膜有无粘连。健侧胸膜腔仍为负压，低于伤侧，使纵隔向健侧移位，健侧肺亦有一定程度的萎陷。


创伤性气胸 病理 同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减，从而引起纵隔摆动（或扑动）和残气对流（或摆动气），导致严重的通气、换气功能障碍。纵隔摆动引起心脏大血管来回扭曲以及胸腔负压受损，使静脉血回流受阻，心排出量减少。


创伤性气胸 临床诊断 1医技检查1.1胸腹腔穿刺：如果患者血气胸和腹膜刺激征同时存在，则应该及早进行胸腹腔穿刺，胸腹腔穿刺是一种简便又可靠的诊断方法。1.2X线检查：是诊断气胸的重要方法，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状。1.3CT检查：胸部钝性创伤中血胸与气胸同时存在，基本由于胸部受挤压及肋骨骨折所引起相应部位肺挫伤及肺破裂所致。横贯一侧或双侧胸腔的气液平面为其特征表现。2诊断依据2.1有外伤史。2.2分类2.21闭合性气胸：①小量气胸，有轻度呼吸增快或无症状。②积气多者有呼吸困难，呼吸音减弱或消失。③X线检查显示患侧有胸膜腔积气及肺萎缩征象。2.22开放性气胸：①胸壁有伤口，胸膜腔与外界相通，呼吸时空气可经伤口自由出入。②有严重紫绀、缺氧及呼吸困难。③伤员多伴有休克。2.23张力性气胸：①有外伤史。②进行性呼吸困难和休克。③患侧胸部饱满。④气管偏向健侧。常伴有皮下气肿。⑤胸部呈鼓音。


创伤性气胸 临床诊断 呼吸音消失或减弱。⑥胸腔穿刺可抽出高压气体。3容易误诊的疾病3.1应与创伤性膈疝相鉴别。创伤性膈疝主要为胸腹部暴力所致，常为多发伤，是指膈肌在外力作用下破裂，腹腔内脏器经过膈肌裂口进入胸腔即创伤性横膈疝。因胃、空肠、回肠、盲肠、横结肠、乙状结肠和脾等是腹内位器官活动性大，所以膈肌破时，这些脏器易疝入胸腔。因此时患者病情危重，膈疝症状易于被掩盖，故救治过程中常不易及时诊断或漏诊。创伤性膈疝一旦误诊、漏诊，其预后较差，死亡率亦较高，因此，高度怀疑膈疝时应进行针对性检查，以提高救治成功率。尤其要注意的是在胸部损伤严重，病情危重的病例中；强大的胸腹腔压力差也可致膈肌破裂，但因为膈肌裂口较小，伤后时间短，膈疝尚未形成，此时对患者进行CT检查也未能确诊膈疝。因此时患者均需上呼吸机，而呼吸机正压控制呼吸可干预膈疝的形成，脱机后由于胸内负压的持续作用，腹腔内容物不断涌入胸腔，呼吸困难持续加重，此时行腹部平片、钡餐、胸部CT等检查都可以确诊膈疝。故在胸部损伤严重，同时发生气血胸的病例中，应充分考虑到膈疝的可能性，及时进行检查，鉴别。


创伤性气胸 治疗 1治疗原则1.1紧急处理：开放性气胸易于诊断，一经发现，必须立刻急救。根据病人当时所处现场的条件，自救或互救，尽快封闭胸壁创口，变开放性气胸为闭合性气胸。可用大型急救包，多层清洁布块或厚纱布垫，在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定。如有大块凡林纱布或无菌塑料布则更为合用。要求封闭敷料够厚以避免漏气，但不能往创口内填塞；范围应超过创缘5厘米以上；包扎固定牢靠。在伤员转送途中要密切注意敷料有无松动及滑脱，不能随便更换，并时刻警惕张力性气胸的发生。病人到达医院后首先给予输血、补液和吸氧等治疗，纠正呼吸和循环功能紊乱，同时进一步检查和弄清伤情。待全身情况改善后，尽早在气管插管麻醉下进行清创术并安放胸腔闭式引流。清创既要彻底，又要尽量保留健康组织，胸膜腔闭合要严密。若胸壁缺损过大，可用转移肌瓣和转移皮瓣来修补。如果有肺、支气管、心脏和血管等胸内脏器的严重损伤，应尽早剖胸探查处理。胸腔闭式引流是最简单而有效的治疗手段，是抢救患者生命的有效措施，它不仅有利于肺的复张，改善患者呼吸和循环状况，有利于观察胸腔内有无活动出血和漏气的情况及速度，而且为是否手术治疗提供依据。


创伤性气胸 治疗 1.2适应症：急性脓胸、胸外伤、肺及其他胸腔大手术黑、张力性气胸。1.3禁忌症：结核性脓胸。1.4方法及内容1.41患者取斜坡卧位。手术部位应依体征、X线胸片或超声检查确定，并在胸壁作标记。常规皮肤消毒，术者戴无菌手套，铺无菌巾，局麻。1.42首先用注射器作胸膜腔穿刺，以确定最低引流位置。作皮肤切口，用直钳分开各肌层（必要时切开），最后分开肋间肌进入胸膜腔（壁层胸膜应注入足量局部麻醉剂），置入较大橡胶管。引流管深入胸腔之长度一般不超过4～5cm，以缝线固定引流管于胸壁皮肤上，末端连接无菌水封瓶。1.5注意事项1.51保持引流管通畅，不使受压、扭转。逐日记录引流量及其性质和变化。1.52每日帮助患者起坐及变换体位，使引流充分通畅。1.53如系急性脓胸，术中宜取分泌物作常规检查、细菌培养及药物敏感度试验。如为张力性气胸，可于病侧锁骨中线第2前肋间、腋前线或腋中线的第4或第5肋间处置管，术后注意事项同套管胸腔闭式引流术。1.54定期胸部X线摄片，了解肺膨胀和胸膜腔积液情况。1.6治愈标准1.61症状消失。1.62胸壁伤口愈合。1.63X线检查：气体消失，无积液，肺扩张良好。


创伤性气胸 治疗 2治疗措施2.1闭合性气胸：小量闭合性气胸可自行吸收，不需特别处理，但应注意观察其发展变化。中、大量气胸可先行胸腔穿刺，若一直抽不尽、抽气不久又达抽气前的积气量、另一侧亦有气胸、合并血胸、需行全身麻醉或需用机械通气等，均应放置胸腔闭式引流。原来肺功能差者及老年人，以及有其他部位严重合并伤者，例如重型颅脑伤和重度休克病人，对闭合性气胸的处理应持积极态度。治疗中警惕发展为张力性气胸。单性闭合性气胸并不危及生命。2.2张力性气胸：张力性气胸的急救在于迅速行胸腔排气解压。可用大号针头在锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔，即刻排气减压。将针头用止血钳固定后，在其尾端接上乳胶管，连于水封瓶，若未备有水封瓶，可将乳胶管末端置入留有约100～200毫升盐水的输液瓶内底部，并用胶布固定于瓶口以防滑出，做成临时胸腔闭式引流。病人如需转送，可在穿刺针尾端缚一橡皮指套，其顶端剪一裂口，制成活瓣排气针。目前已研制出特制胸腔引流套管针和胸腔闭式引流装置，封袋消毒，随时可用，且适于后送。若张力性气胸系胸壁上较小的穿透性伤口引起，应立即予以封闭、包扎及固定。病人经急救处理后，一般需送入医院进行检查和治疗。


创伤性气胸 治疗 若气胸仍未能消除，应在局麻下经锁骨中线第2或第3肋间隙插入口径0．5～1．0厘米的胶管作闭式引流，然后行X线检查。若肺已充分复张，可于漏气停止后24～48小时拔除胸引管。若肺不能充分复张，应追查原因。疑有严重的肺裂伤或支气管断裂，或诊断出食管破裂（口服美兰观察胸引或口服碘油造影），应进行开胸探查手术。纵隔气肿和皮下气种一般不需处理，在胸腔排气解压后多可停止发展，以后自行吸收。极少数严重的纵隔气肿，尤其偶因胸膜腔粘连而不伴明显气胸者，可在胸骨上窝做2～3厘米长的横切口，逐层切开皮肤、颈浅筋膜和颈阔肌，钝性分离颈部肌肉，直至气管前筋膜，切口内以纱布条作引流，气体即可从切口排出。2.3开放性气胸：根据病人当时所处现场的条件，自救或互救，尽快封闭胸壁创口，变开放性气胸为闭合性气胸。可用大型急救包，多层清洁布块或厚纱布垫，在伤员深呼气末敷盖创口并包扎固定。如有大块凡林纱布或无菌塑料布则更为合用。要求封闭敷料够厚以避免漏气，但不能往创口内填塞；范围应超过创缘5厘米以上；包扎固定牢靠。在伤员转送途中要密切注意敷料有无松动及滑脱，不能随便更换，并时刻警惕张力性气胸的发生。


创伤性气胸 治疗 病人到达医院后首先给予输血、补液和吸氧等治疗，纠正呼吸和循环功能紊乱，同时进一步检查和弄清伤情。待全身情况改善后，尽早在气管插管麻醉下进行清创术并安放胸腔闭式引流。清创既要彻底，又要尽量保留健康组织，胸膜腔闭合要严密。若胸壁缺损过大，可用转移肌瓣和转移皮瓣来修补。如果有肺、支气管、心脏和血管等胸内脏器的严重损伤，应尽早剖胸探查处理。


创伤性气胸 预防 1对于本病的预防，积极观察，防止并发症。因此医护人员应尽量做到以下几点：1.1严密观察患者生命体征：创伤后血气胸可进一步发展，且多合并有内脏和其他脏器损伤，合并其它脏器损伤时死亡率高。因此需严密地观察患者，防止合并伤的发生。1.2血胸的观察与护理：血胸在胸外伤中的发生率可高达75%，要及时判断胸内出血是否继续及出血速度，可依照以下2点来判断：①输血补液后，病人血压、呼吸情况改善不明显；②胸腔闭式引流放出积血后，如平均每小时引流量大于100mL且为鲜血。1.3心理护理：由于创伤多为突发，病人对突如其来的事故毫无思想准备，难以接受现实，易出现紧张、恐惧的心理。护理人员首先要热情接待患者，安慰、关心、体贴患者，主动与病人交流，简单介绍治疗方案、注意事项及预后，使其消除紧张心理，树立起战胜疾病的信心并积极配合治疗，与此同时尽快进行静脉输液、吸氧。对于施行胸腔闭式引流术者，术前应给予必要的解释，使患者能充分理解并保持良好的心理状态，手术时护士应守护在病人身边，关心体贴病人，使他们的情绪稳定，积极配合抢救。2急救2.1闭合性气胸：小量气入胸腔，症状不明显。


创伤性气胸 预防 大量气入时，有胸闷、胸痛、气促，用手拍打患胸有“嘭嘭”声小量气胸无需治疗，可自愈。2.2开放性气胸：病人呼吸困难，促迫，如伤口直通胸膜腔，呼吸时有气体出入的“卟卟”声同多发性肋骨骨折急救。至于胸腔穿刺、输血、补液、吸氧、清创、纠正休克、防止感染以及可疑内脏损伤、止血、开胸探查等由医院执行。2.3张力性气胸：多见肺或支气管破裂并与胸膜腔相通而发病。可见伤侧胸部胀满，肋骨间隔加大，呼吸幅度减低，并有皮下气肿，用手拍胸有高声鼓音。呼吸极度困难，病人取坐位，烦躁不安、昏迷等张力性气胸应立即送医院急救。如有条件时，可在伤侧锁骨正中下（相当第二肋间）插入一粗针头到胸膜腔内，即能将胸腔的气排出（最好在医护指导下进行），同时立即请医师来急救。


阴道囊肿 描述 阴道囊肿是阴道良性肿瘤中最常见的，正常阴道没有腺体存在，但偶可发现孤立的迷走的隐窝，并由此形成含有液体的潴留性囊肿，并非赘生性或增生性肿瘤。一般囊肿上皮多来源于胚胎时期的苗勒氏管，中肾管及泌尿生殖窦。卵巢冠纵管囊肿来源于午非氏管的事迹。介绍 阴道囊肿又分为上皮包涵囊肿（获得性）和胚胎遗留性囊肿（先天性）两类。上皮包涵囊肿是由于分娩时阴道粘膜受损，或阴  道手术缝合时阴道粘膜被卷入阴道深层，伤口愈合后此粘膜继续增生脱屑，然后液化形成囊肿。病理学检查多为复层扁皮细胞。一般无症状，常于检查时发现。胚胎遗留性囊肿又称中肾管囊肿，阴道旁的中肾管如有阻塞，分泌物潴留可形成囊肿，在阴道侧壁或下段的前壁可见到，呈成串或多发，如葡萄或乒乓球大小，囊肿壁薄为单房。病理学检查多为立方柱状上皮细胞。一般没有症状不需治疗，如较大或发生感染可行剔除术。


阴道囊肿 诊断 位于阴道前外侧壁的小囊肿，诊断无困难。大而突于阴道口或阴唇间者，虽形同膀胱膨出，但排尿后不见其缩小，或用金属导尿管插入后，同时用手指挤捏囊肿基底部，感觉导尿管与囊肿有一定距离，不难鉴别。位于阴道后穹窿的囊肿应和子宫直肠窝疝鉴别，后者每在咳嗽时增大，或用手指上推时缩小，甚至消失；并在三合诊时嘱患者运用腹压，可有阴道直肠隔膨隆，鼓出的感觉，这是肠曲因腹压进入阴道直肠窝的疝囊所致，而阴道囊肿则无上述变化。位于前阴道壁下1/2部的囊肿须和尿道憩室及尿道腺脓肿鉴别。后两者虽亦形成阴道膨隆，但均和尿道相通，当用手向前压迫时，可见有尿液或脓液自尿道流出。位于阴道后壁近处女膜处的小囊肿多为包涵囊肿。此外还须与双子宫，双阴道畸形，及一侧阴道闭锁，经血潴留者鉴别。这种情况极罕见。患者虽有月经，但痛经逐渐加重，且所形成的阴道一侧囊肿张力较大，色紫。必要时可行局部穿刺鉴别。


阴道囊肿 治疗措施 以手术切除为主。如囊肿位置不太高，手术常不困难，但在剥离过程中须注意且勿伤及尿道或膀胱。如果肿瘤大而位于穹窿深部，且向阔韧带内扩展时，则不可能经阴道将其完整的切除，即使同时经腹部手术，也非常困难。有些作者认为将残留的囊壁用刮匙刮后，将其残端的边缘分别和阴道粘膜切口的相应边缘缝在一起造口，再用纱条填塞阴道，压迫残留囊腔，有可能使残留的囊壁完全粘连闭合，即使不能粘连闭合，也不至于再充胀起来。临床表现 囊肿可能为分节状或为多数性，囊肿大小不一，一般均为2～3cm直径，外表光滑，固定，触之有囊性感。这种囊肿经常较小而无临床意义，但偶尔可生长很大，而引起性交困难或性交疼痛，甚至阻碍分娩，有时压迫膀胱三角区，引起小便次数增加。在极少数病例中，其细长索状的蒂可引起肠管的扭曲和阻塞。囊肿的内容物多为水样，浆液性或乳白色液体，也有呈深棕色者。其颜色和粘稠度视有无囊内出血和出血量多少而不同。


慢性单纯性鼻炎 描述 慢性单纯性鼻炎是鼻粘膜由于局部性、全身性或环境性因素所致的可逆性炎症。主要病理改变为鼻粘膜植物神经功能紊乱，粘膜血管扩张，通透性增高；血管和腺体周围有以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润；粘液腺功能活跃，分泌物增多。主要症状表现为鼻塞流涕。临床表现 1.间歇性、交替性鼻塞，常伴有头痛、头昏、嗅觉减退，说话可呈闭塞性鼻音。2.鼻涕增多，呈粘液性或粘液脓性。3.鼻粘膜呈暗红色，下甲肿胀表面光滑有弹性。总鼻道或下鼻道有粘稠分泌物。诊断鉴别 诊断依据1.有急性鼻炎反复发作史，邻近病源感染，全身慢性疾病或长期化学、物理性刺激史。2.表现有间歇性交替性鼻塞，少许粘液性或粘液脓性鼻涕，头痛，嗅觉减退。3.鼻腔粘膜充血，双下甲肿大、表面光滑湿润、多呈暗红色，触之柔软而有弹性。4.肿胀的鼻粘膜对血管收缩剂反应敏感。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.局部应用血管收缩剂以改善症状。3.下鼻甲封闭或注射硬化剂治疗。用药原则1.轻症者以局部治疗为主。2.病史长症状重者，局部治疗辅予多种维生素、抗组胺药及中药。3.病情顽固者，０．５％普鲁卡因封闭、５％鱼肝油酸钠下甲注射或手术治疗。


柯萨奇病毒疹 描述 柯萨奇病毒疹引，coxsackie virus eruption，是由柯萨奇病毒（CV）所致。它是1948年由美国柯萨奇村暴发脊髓灰质炎而命名。柯萨奇病毒分AB两组，A组主要使新生鼠产生骨骼肌损害；B组能引起中枢神经系统及内脏损害。


柯萨奇病毒疹 流行病学 传染源柯萨奇病毒虽然在实验室中可以使多种动物受感染，但是在自然界中，则只有人类才能成为传染源。隐性感染者和健康带病毒者的数量约50～100倍于患者，因而是最重要的传染源。在美国纽约，各年龄组平均柯萨奇病毒分离率亦高达78%，其中6～9岁分离率最高（88%），各家庭中父亲的分离率亦高达47%根据世界卫生组织1967～1974年的8年间从世界各地所分离到的5200株柯萨奇A组病毒和3000株B组病毒的分析，15岁以下儿童占A组病毒分离数的83%B组病毒分离数的79%。其中0～4岁的病毒分离数占A组的62%，B组的54%。最常见的血清型为A9、A10、B3、B5。病毒通过粪便和呼吸道排出体外，而以前者持续时间较长，可达1个月以上。传播途径粪到口是主要的传播途径，而拥挤的居住条件和密切的接触则可促进病毒的传播。在多子女和生活条件较低的家庭中，柯萨奇病毒在儿童之间的水平传播较埃可病为严重柯萨奇病毒使原来缺乏特异性抗体的人受感染，而且可使半数原来具有特异性抗体的10岁以下的兄弟姊妹受到再感染。


柯萨奇病毒疹 流行病学 柯萨奇病毒在家庭内传播率高与原发病例排出病毒的续时间较长有关如纽约市病毒监测显示连续排出柯萨奇病毒1天以上的儿童高达44%，连续排毒1个月以上者也不少。除直接传播之外，还可通过污水和苍蝇污染食物和饮用水而传播。在流行季节中曾从苍蝇中分离出病毒在污水中亦曾多次分离出病毒。在斐济岛上从蚊子身上分离出一株A6病毒，感染小白鼠产生病毒血症期间能使叮咬的蚊子获得感染，但不能在蚊体内复制，因此尚未能证明蚊子是真正的传播媒介。空气飞沫传播已通过实验研究证实。A21病毒在鼻分泌物中比咽分泌物的量更多，感染志愿者后通过咳嗽喷出的气溶胶可使周围的人获得感染。易感性与免疫力通过血清中和抗体的检测可获知各年龄组人群的易感性：一般为年龄越小，易感性越高，免疫力随年龄而增长。如纽约市对A9及B1～B5中和抗体检测结果抗体阳性率0～1岁为14%，19岁为24%，20岁以上为41%。


柯萨奇病毒疹 病因 柯萨奇病毒疹（coxsackieviruseruption）是由柯萨奇病毒（CV）所致。它是1948年由美国柯萨奇村暴发脊髓灰质炎而命名。柯萨奇病毒分A、B两组A组主要使新生鼠产生骨骼肌损害；B组能引起中枢神经系统及内脏损害。与皮肤病有关的常见损害有以下几种。1.柯萨奇A组病毒疹。（1）柯萨奇A9。（2）柯萨奇A4。2.柯萨奇B组病毒疹COXB1，3，5多见。（1）柯萨奇B1。（2）柯萨奇B3。（3）柯萨奇B5。


柯萨奇病毒疹 临床表现 柯萨奇病毒疹（coxsackieviruseruption）是由柯萨奇病毒（COX）所致它是1948年由美国柯萨奇村暴发脊髓灰质炎而命名。柯萨奇病毒分A、B两组，A组主要使新生鼠产生骨骼肌损害；B组能引起中枢神经系统及内脏损害。与皮肤病有关的常见损害有以下几种。1.柯萨奇A组病毒疹（1）柯萨奇A9：是COX病毒中最易分离的一种。常在夏季流行引起红斑、斑丘疹、风团、水疱、紫癜等初发于面颈部，渐扩延至躯干四肢、掌跖，皮损约1～2周消退，可伴发疱疹性咽峡炎局部淋巴结肿大可有短期发热，有时可发生脑膜炎肺炎病人的咽喉分泌物、脑脊液、粪、血中可分离出该病毒。（2）柯萨奇A4：有发热厌食、流涎、咽炎、鼻炎等前驱症状在面颈、躯干及全身（臀部除外）出现麻疹样斑丘疹或猩红热样红斑，1～4天消退，亦有报道有5～10mm直径的淡黄色不透明水疱1～2周消退。2.柯萨奇B组病毒疹，COXB1,3,5多见。（1）柯萨奇B1：发热时出现多种皮疹，包括风疹样、玫瑰糠疹样、水疱样如手足口病及疱疹性咽峡炎，儿童多见。


柯萨奇病毒疹 临床表现 （2）柯萨奇B3：发热时出现斑丘疹、水疱和瘀斑，伴头痛、腹泻肌痛、肝脾肿大，常在夏季流行，只见于儿童（3）柯萨奇B5：主要引起脑炎、心肌炎、心包炎、腹膜炎、肝炎、睾丸炎、疱疹性咽峡炎，偶见皮疹，热退后出皮疹多为斑丘疹，从面颈扩至躯干四肢掌跖不受累。皮疹消退后不留痕迹。多见于18个月以下的婴儿。从咽喉分泌物、脑脊液中可分离出该病毒。并发症：有时可发生脑膜炎、肺炎。


柯萨奇病毒疹 诊断 除根据临床表现外，可采取脑脊液、心包液胸腔积液、疱液、血液作病毒分离，亦可做活检标本、咽拭子直肠拭子、粪便等进行细胞培养，但消化道培养分离的病毒只可作为诊断参考。亦可以乳鼠接种分离鉴定病毒由于血清型较多，存在一定困难早期和恢复期分别进行血清中和试验或补体结合试验，效价在4倍以上或疾病早期检测到特异性IgM抗体，则有诊断意义1.流行病学资料夏秋季流行，小儿居多，一家中多人发病等有参考意义有近期内本地区流行的资料在诊断上尤有价值。2.临床特征一些有特征性的临床表现，如口腔内疱疹、胸痛或肌痛、心肌炎、脑膜炎、特殊皮疹等对协助诊断均有价值。白细胞总数正常双峰热等也有一定参考意义当新生儿有任何流行性的严重疾病，以及新生儿突然发生心肺功能严重障碍时均应考虑柯萨奇病毒感染的可能。在夏秋季遇原因不明的发热和（或）皮疹，特别当患者为婴幼儿时，也应怀疑柯萨奇病毒感染。


柯萨奇病毒疹 诊断 3.确诊依据因健康人群的肠道内常有此类病毒，如仅在患者的粪便或肛拭中分离出柯萨奇病毒时不能凭此而即下结论，宜以下列几点为确诊依据：（1）从患者的各种体液或分泌物如脑脊液、血液、疱浆液、胸腔积液等，或尸检脏器如心、脑、肝脾等中分离出病毒（2）用双份血清作中和试验（或其他血清学检查）抗体效价上升4倍以上。（3）在患者中的病毒分离率远高于未接触患者的正常对照组。（4）无其他已知病原体能引起此类综合征，而从患者的咽洗液、咽拭、粪便、肛拭等之中却能重复分离到同一病毒，并从周围接触者中也检出相同的病毒。


柯萨奇病毒疹 检查 1.外周血象白细胞总数正常或稍增多。2.病毒分离是确诊的主要方法，具有节省快速和准确的优点，而避免了血清学方法所遇到的血清型繁多的困难。3.血清学检查由于血清型繁多仅在下列情况下才适用：①已分离出病毒，作为确定血清型时；②已发现特征性临床表现如流行性胸痛，明显指示采用某些特定抗原（如B组病毒）来检测抗体时；或手足、口腔病通常由柯萨奇A16型病毒所引起时；③正在发生由单一血清型病毒引起流行时；④用于某一特定血清型的血清流行病学调查时。其它辅助检查：陆续报道用PCR法检测血清中肠道病毒RNA，具有很高灵敏度和特异性，阳性率显著高于细胞培养分离病毒。


柯萨奇病毒疹 治疗用药 尚无特效疗法，一般对症处理重症可用干扰素。尚缺乏特效治疗，应强调一般及支持疗法，可试用利巴韦林或干扰素新生儿心肌炎的进展迅速，应给氧及保持安静，出现心力衰竭时及早采用快速洋地黄疗法。给予适当的抗菌药物以防止继发细菌感染。有惊厥及严重肌痛者给予镇静剂或普鲁卡，因局部封闭麻醉剂如吗啡哌替啶等不宜轻易采用肾上腺皮质激素（地塞米松，成人10～20mg/d，继改为泼尼松20～40mg/d，疗程1个月以上）可考虑用于心肌炎伴心力衰竭、心源性休克、严重心律失常（如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等）、心包炎患者，可望取得一定效果。鉴于此激素可抑制机体免疫功能，有利于病毒的复制因此一般病例不宜采用。预后：一般预后良好。即使病情较严重的脑膜炎、脑炎，大多数病例也于数天内迅速康复，仅少数患者的病程迁延数周之久。肌力减退虽较多见，但也迅速恢复。只有约5%的脑膜炎病例可有肌紧张和智力低下的后遗症。


柯萨奇病毒疹 治疗用药 婴幼儿的全身性感染心肌炎、肺炎等的预后较差，病死率也较高新生儿严重感染的病死率可达80%～90%年长儿及青壮年发生心肌炎时的预后较好，大多数患者经适当治疗后完全痊愈；小部分转为慢性，病情有起伏或有反复发作，其中个别病例出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常等，并易有栓塞并发症。预防：由于肠道病毒血清型过多（有近70个型）因此未能制成有效可行的疫苗预防措施的效果远逊于脊髓灰质炎。


高脂蛋白血症 描述 高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)是指血浆中胆固醇(TC)和（或）三酰甘油(TG)水平升高。实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现。近年来已逐渐认识到血浆中LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)降低也是一种血脂代谢紊乱。因而有人建议采用脂质异常血症 (dyslipidemia)，并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。


高脂蛋白血症 流行病学 高脂蛋白血症的发病情况目前尚无相关资料报道。但高脂血症与动脉硬化之间有因果关系其中高胆固醇血症是动脉硬化的一个独立的重要的危险因素。血浆HDL-胆固醇水平与冠心病的发生率呈负相关，是一种具有抗动脉硬化作用的保护因素此点与LDL-胆固醇正好相反。正常人血清LDL-胆固醇水平高于0.91mmol/L(35mg/dl），低于此值者，不论血清TC水平是否增高，均有易发生冠心病的倾向。LDL-胆固醇水平下降是动脉硬化的一个独立的危险因素。LCL-胆固醇/HDL-胆固醇比值是反映冠心病发病风险的最好指标在合并有其他的一些危险因素(如吸烟、肥胖、高三酰甘油血症和体力活动少等）时，血浆HDL-胆固醇水平往往降低近年来大量的流行病学资料分析表明，血浆三酰甘油（TG）是老年女性冠心病的独立危险因素。TG水平升高>2.26mmol/L(200mg/dl）还是家族性高三酰甘油血症患者的一个独立的危险因素。脂蛋白LP(a）是冠心病的又一个独立的危险因素，正常人血浆中LP(a）平均0.076g/L，其浓度不受年龄、性别及饮食等因素的影响。流行病学研究显示，LP(a）水平增高与冠心病发病率密切相关。


高脂蛋白血症 流行病学 如果同时伴有LDL增多则危险性可升高5倍。LP(a）与冠心病的相关性，在女性和55岁以下的中、青年男性表现似乎更加显著。一般认为，LP(a）浓度0.30～0.40g/L可作为冠心病发病的危险阈值。


高脂蛋白血症 病因 1.临界高胆固醇血症的病因人类临界高胆固醇血症的原因除了其基础值偏高外，主要是饮食因素即高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入以及热量过多引起的超重其次包括年龄效应和女性的更年期影响。⑴基础血浆LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇）水平高：这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。为什么人类的基础胆固醇会相对较高?可能是由于人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高继而抑制LDL受体活性。⑵饮食胆固醇高：一般西方国家的人群摄入胆固醇量为400mg/d，而低胆固醇人群的摄入量为200mg/d左右。胆固醇摄入量从200mg/d增加为400mg/d，可升高血胆固醇0.13mmol/L(5mg/dl）。其机制可能与肝脏胆固醇含量增加、LDL受体合成减少有关。⑶饮食饱和脂肪酸高：临界胆固醇升高的一个主要原因是较高的饱和脂肪酸饮食摄入。典型的西方人所摄入的饱和脂肪酸大约为每天总热量的14%，而理想的量应为7%。一般认为饱和脂肪酸摄入量占总热量的14%（即多7%），可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L(20mg/dl）其中多数为LDL-C。


高脂蛋白血症 病因 有资料表明饱和脂肪酸抑制LDL受体活性虽然其确切的机制尚不清楚，但可能与下列5个方面有关：①抑制胆固醇酯在肝内合成；②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池；③促进调节性氧化类固醇形成；④降低细胞表面LDL受体活性；⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。⑷体重增加：有研究提示血浆胆固醇升高可因体重增加所致。一般认为体重增加，大约可使人体血胆固醇升高0.65mmol/L(25mg/dl）。至少有两种代谢机制可解释这种胆固醇升高：①肥胖促进肝脏输出含ApoB的脂蛋白继而使LDL生成增加；②肥胖使全身的胆固醇合成增加，引起肝内胆固醇池扩大，因而抑制LDL受体的合成。有人认为肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要因素其作用尚被低估了依照体重指数（BMI）将受试者分为6组：A组BMI≤21.0；B组BMI21.1～23.0；C组BMI23.1～25.0；D组BMI25.1～27.0；E组BMI27.1～30.0；F组BMI>30.0结果发现，E组的平均血浆胆固醇水平较B组高0.46mmol/L(18mg/dl）。这种体重增高伴随血浆胆固醇水平升高不仅见于男性，也见于女性（包括青年和更年期的女性）。


高脂蛋白血症 病因 ⑸年龄效应：随着年龄的增加，体重也会增加但是依年龄增加而伴随的胆固醇升高并非全是体重增加所致。有人发现老年人的LDL受体活性减退，LDL分解代谢率降低，也是年龄效应的原因。老年人LDL受体活性减退的机制尚不清楚，可能是由于随着年龄的增加，胆汁酸合成减少使肝内胆固醇含量增加，进一步抑制LDL受体的活性。现有资料表明，除体重因素外，年龄本身可使血浆胆固醇增加0.78mmol/L(30mg/dl）左右⑹绝经后妇女：在45～50岁前，女性的血胆固醇低于男性，随后则会高于男性。这种绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致已知在人类和动物雌激素能增加LDL受体的活性。美国妇女绝经后总胆固醇可增高大约0.52mmol/L(20mg/dl）。⑺其他因素：除上述引起临界高胆固醇血症的因素之外尚有一些其他的因素也可造成在某些相同的环境下部分个体的血浆胆固醇水平偏高。这些因素包括个体的胆固醇吸收率、合成率肝脏胆汁分泌率以及体内LDL分解代谢率差异等。这可能与个体间某些遗传基因变异有关已知ApoE的基因型和ApoAⅣ多态性等均可影响个体间对食物胆固醇吸收率的不同。


高脂蛋白血症 病因 2.轻度高胆固醇血症的病因轻度高胆固醇血症是指血浆TC（胆固醇）浓度为6.21～7.49mmol/L(240～289mg/dl）或LDL4.15～5.41mmol/L(160～209mg/dl）。大多数轻度高胆固醇血症的病人，可能是由于上述临界高胆固醇血症的原因所致同时合并有遗传基因的异常由于异常基因的存在，使体内LDL分解代谢速率降低，LDL合成增加或LDL结构改变。但是，在大多数情况下，尚未能在分子水平上完全认识这些异常的遗传基因基于脂蛋白动力学研究结果，已知有几种异常能引起轻度高胆固醇血症。⑴LDL清除率低下：LDL体内更新代谢研究揭示，某些原发性轻度高胆固醇血症的病人，与临界性高胆固醇血症相比较，有LDL清除异常性低下。其可能的原因有两种：①LDL受体活性受抑制，即较临界性高胆固醇血症患者更低下；②另一部分病人则可能有LDL颗粒与其受体结合能力差。家族性ApoB100（载脂蛋白B100)缺陷是目前已知引起LDL在体内分解代谢缓慢的原因之一。而在家族性ApoB100缺陷中现已鉴定的异常有ApoB3500，是该载脂蛋白的第3500位上的谷胺酰胺被精氨酸所替代，引起所谓的“B3500缺陷”。


高脂蛋白血症 病因 其他ApoB缺陷尚待澄清。⑵LDL输出增加：轻度高胆固醇血症的另一个原因是LDL产生过多，即VLDL(极低密度脂蛋白）转变成LDL增加。有3种可能的机制与其有关：①LDL受体活性下降当LDL受体活性下降时，VLDL颗粒经LDL受体分解代谢减少，因而过多的VLDL转化为LDL。②肝脏产生过多含ApoB（载脂蛋白B）脂蛋白在这种情况下，LDL的分解代谢率并无显著下降，属基本正常或轻度下降③VLDL颗粒自身的缺陷。这可使VLDL颗粒（或其残核）经肝脏直接清除减少。在这种情况下LDL受体清除LDL是增高的。这是由于LDL受体因VLDL负荷减少所致LDL分解代谢率相对较高。虽然如此，由于VLDL颗粒的缺陷，仍能引起LDL浓度增加。因为在正常情况下，VLDL颗粒与LDL颗粒相比较，VLDL与受体的亲和力大于LDL。所以，经受体途径分解代谢LDL颗粒的速度相对较VLDL缓慢。已有报道在家族性混合型高脂血症时LDL-ApoB产生过多，这种情况可称为“高载脂蛋白B血症”（HypelipoB）。其特征为LDL颗粒中胆固醇与ApoB的比例低下（<1.25=。


高脂蛋白血症 病因 ⑶LDL富含胆固醇酯：LDL-C水平从临界状态上升为轻度升高的最后一个原因是LDL颗粒富含胆固醇酯。这种情况则会伴有LDL胆固醇与ApoB比例增加多数轻度高胆固醇血症者，其LDL-C/ApoB比例(1.62)均高于临界高胆固醇血症者(1.42)。引起LDL颗粒富含胆固醇酯的机制尚不清楚，很可能与下列影响LDL胆固醇酯含量诸因素有关：①卵磷脂胆固醇酰基转移酶；②胆固醇酯转移蛋白的活性；③LDL在血循环中生存时间；④新分泌的脂蛋白胆固醇的含量在大多数情况下，LDL颗粒虽富含胆固醇酯，但LDL-ApoB水平则正常。所以，LDL颗粒富含胆固醇酯可能是因胆固醇代谢的某一阶段有障碍所致。以往对于LDL颗粒富含胆固醇酯所致的轻度高胆固醇血症尚未引起重视。然而这种情况在西方人群的轻度高胆固醇血症者中又是较常见的原因。3.重度高胆固醇血症的原因重度高胆固醇血症是指血浆胆固醇浓度超过7.51mmol/L(290mg/dl）或LDL-C>5.44mmol/L(210mg/dl）。重度高胆固醇血症的最好例子是杂合子型家族性高胆固醇血症(FH）。在一般人群中，杂合子型FH的发病率为1/500，而重度高胆固醇血症在成人中则为5/100。


高脂蛋白血症 病因 显然，许多重度高胆固醇血症是由于其他基因异常所致。在绝大多数情况下，重度高胆固醇血症是下列多种因素共同所致：LDL分解代谢减低，LDL产生增加，LDL-ApoB代谢缺陷，LDL颗粒富含胆固醇酯。另外还有上述引起临界高胆固醇血症的原因由此可见，大多数重度高胆固醇血症很可能是多基因缺陷与环境因素的相互作用所致。4.高三酰甘油血症的病因血浆中乳糜微粒（CM）的三酰甘油含量达90%左右，极低密度脂蛋白（VLDL）中三酰甘油含量也达60%～65%，因而这两类脂蛋白统称为富含三酰甘油的脂蛋白也就是说，血浆三  高脂蛋白血症酰甘油浓度升高实际上是反映了CM和（或）VLDL浓度升高。凡引起血浆中CM和（或）VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。⑴继发性高三酰甘油血症：许多代谢性疾病某些疾病状态、激素和药物等都可引起高三酰甘油血症，这种情况一般称为继发性高三酰甘油血症。⑵营养因素：许多营养因素均可引起血浆三酰甘油水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆三酰甘油水平升高这可能与伴发的胰岛素抵抗有关；也可能是由于单糖可改变VLDL的结构，而影响其清除速度。饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。


高脂蛋白血症 病因 中国人群的膳食是以高糖低脂为特点有调查表明，糖占总热量的76%～79%脂肪仅占8.4%～lO.6%，而高脂血症的发生率达11%以内源性高三酰甘油血浆为最多见。有研究结果提示，进食糖量的比例过高，引起血糖升高，刺激胰岛素分泌增加，出现高胰岛素血症后者可促进肝脏合成三酰甘油和VLDL增加，因而引起血浆三酰甘油浓度升高。此外，高糖膳食还可诱发ApoCⅢ（载脂蛋白CⅢ）基因表达增加，使血浆ApoCⅢ浓度增高。已知ApoCⅢ是脂蛋白脂酶（LPL）的抑制因子，血浆中ApoCⅢ增高可造成LPL活性降低，继而影响CM和VLDL中三酰甘油的水解，引起高三酰甘油血症。饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。在敏感的个体即使中等量饮酒亦可引起高三酰甘油血症。酒精可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例并增加酯化脂肪酸的比例此外，酒精还可降低LPL的活性而使三酰甘油分解代谢减慢。⑶生活方式：习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平。锻炼尚可增高LPL活性，升高HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇）水平特别是HDL2-C水平，并降低肝脂酶(HL）活性。


高脂蛋白血症 病因 长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加，这可能与脂肪组织中LPL活性短暂上升有关，此时应注意控制体重，以防体重增加而成三酰甘油浓度升高。⑷基因异常所致血浆三酰甘油水平升高：①CM和VLDL装配的基因异常：人类血浆ApoB包括两种，即ApoB48和ApoBl00这两种ApoB异构蛋白是通过ApoBmRNA的单一剪接机制合成。ApoB100出现在LDL中，通过肝脏以VLDL形式分泌。而ApoB48则在肠道中合成，并以CM的形式分泌。由于ApoB在剪接过程中有基因缺陷造成CM和VLDL的装配异常由此而引致这两种脂蛋白A的代谢异常。②LPL和ApoCⅡ（载脂蛋白CⅡ）基因异常：血浆CM和VLDL中的三酰甘油有效地水解需要LPL和它的复合因子ApoC参与。LPL和ApoCⅡ的基因缺陷将导致三酰甘油水解障碍，因而引起严重的高三酰甘油血症部分ApoCⅡ缺陷患者可通过分析肝素化后LPL活性来证实。


高脂蛋白血症 病因 ③ApoE（载脂蛋白E）基因异常使含有ApoE的脂蛋白代谢障碍，这主要是指C  高脂蛋白血症M和VLDL。CM（乳糜微粒）的残粒是通过ApoE与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢，而VLDL则是通过ApoE与LDL受体结合而进行代谢。ApoE基因有3个常见的等位基因即EⅡ、EⅢ和EⅣApoEⅡ是一种少见的变异由于EⅡ与上述两种受体的结合力都差因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。所以ApoEⅡ等位基因携带者血浆中CM和VLDL残粒浓度增加，因而常有高三酰甘油血症。


高脂蛋白血症 发病机制 血脂是血浆中的中性脂肪（三酰甘油、胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中它们是生命细胞的基础代谢必需物质。三酰甘油和胆固醇都是疏水性物质必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成一个亲水性的球状巨分子，才能在血液中被运输并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就是脂蛋白。血脂代谢就是指脂蛋白代谢。1.血浆脂蛋白组成和来源应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为五大类或六大类：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白(VLDL）、中间密度脂蛋白(IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL）。HDL又可再进一步分为两个亚组分即HDL2和HDL3这5类脂蛋白的密度是依次增加而颗粒则依次变小（表1)。此外，还有一种脂蛋白是后来发现的，称作脂蛋白（a)[Lp(a)]，它的密度虽然比LDL大，而其颗粒却较LDL大。Lp(a）的化学结构与LDL很相似，仅多含1个载脂蛋白（a）。⑴乳糜微粒（CM）：CM来源于食物脂肪颗粒最大含外源性三酰甘油近90%，因而其密度最低。正常人空腹12h采血时，血浆中无CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，因其颗粒大能使光发生散射，血浆外观混浊。


高脂蛋白血症 发病机制 将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查有无CM存在最简单而又实用的方法。CM中的载脂蛋白（Apo）主要是ApoAI和C，其次是含有少量的ApoAⅡ、AⅣ、B48和E⑵极低密度脂蛋白（VLDL）：VLDL中三酰甘油含量仍然很丰富，占一半以上。由于CM和VLDL中都是以三酰甘油为主，所以这两种脂蛋白统称为富含三酰甘油的脂蛋白。在无CM的血浆中，其三酰甘油的水平主要反映VLDL的多少。VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中40%～50%为ApoC30%～40%为ApoB100，10%～15%为ApoE。⑶中间密度脂蛋白（IDL）：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比其胆固醇的含量已明显增加，但仍属于富含三酰甘油的脂蛋白类。正常情况下血浆中IDL含量很低。目前有关IDL的认识仍不大一致，有人将其归于VLDL，称其为VLDL的残粒。但也有人认为IDL是大颗粒的LDL，命名为LDL1。最新的研究结果表明IDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。


高脂蛋白血症 发病机制 IDL中的载脂蛋白以ApoB100为主，占60%～80%，其次是ApoC(10%～20%）和ApoE(10%～15%)⑷低密度脂蛋白（LDL）：LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）占一半以上。所以，LDL被称为富含胆固醇的脂蛋白。血浆总胆固醇约70%是在LDL内，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL-胆固醇（LDL-C）水平是一致的。由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL-C浓度很高，血浆也不会混浊。LDL中载脂蛋白几乎全部为ApoB100（占95%以上），仅含有微量的ApoC和E。⑸脂蛋白（a)[Lp(a)]：Lp(a）是1963年由Berg(北欧的一位遗传学家）利用免疫方法发现的一种新的脂蛋白Lp(a）的脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB100外，还含有另一分子载脂蛋白即Apo(a），两个载脂蛋白以二硫键共价结合。目前认为Lp(a）是直接由肝脏产生的不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。⑹高密度脂蛋白（HDL）：HDL颗粒最小其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。


高脂蛋白血症 发病机制 HDL中的载脂蛋白以ApoAⅠ为主，占65%其余载脂蛋白为ApoAⅡ(10%～23%）、ApoC(5%～15%）和ApoE(1%～3%），此外还有微量的ApoAⅣ。HDL可进一步再分为HDL2和HDL3两个亚组分。HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3两者的化学结构差别是：HDL2中胆固醇酯的含量较多而载脂蛋白的含量则相对较少。2.脂蛋白代谢一般说来人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和三酰甘油在小肠中合成CM及其代谢过程；而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。⑴外源性代谢途径：乳糜微粒（CM）是在十二指肠和空肠的黏膜细胞内合成。小肠黏膜吸收部分被水解的食物中所含三酰甘油磷脂、脂肪酸和胆固醇后，肠壁细胞能将这些脂质再酯化，合成自身的三酰甘油和胆固醇酯；此外，肠壁细胞还能合成ApoB48和ApoAⅠ；在高尔基体内脂质和载脂蛋白组装成乳糜微粒，然后分泌入肠淋巴液。


高脂蛋白血症 发病机制 原始的CM不含有ApoC，由ApoB48ApoAⅠ和ApoAⅡ与极性游离胆固醇、磷脂组成单分子层外壳包住非极性脂质核心。在淋巴液中原始CM接受来自于HDL的ApoE和ApoC后逐渐变为成熟，然后经由胸导管进入血液循环。因为ApoCⅡ是LPL的辅酶，CM获得ApoCⅡ后则可使LPL激活。CM的分解代谢是发生在肝外组织的毛细血管床，在此处脂蛋白脂酶（LPL）水解CM中的三酰甘油，释放出游离脂肪酸。从CM中水解所产生的脂肪酸被细胞利用，产生能量或以能量的形式储存。在脂解的过程中CM所含ApoAⅠ和ApoC大量地转移到HDL，其残余颗粒即CM残粒则存留在血液中。这时CM颗粒明显变小三酰甘油含量显著减少而胆固醇酯则相对丰富。CM残粒是由肝脏中的LDL受体和ApoE受体分解代谢。CM残粒被吞饮入细胞后其核心成分和ApoB在溶酶体内降解，为肝细胞提供脂质原料，而其他载脂蛋白则可被再利用。CM在血液循环中很快被清除，半衰期<1h。


高脂蛋白血症 发病机制 由于ApoB48始终存在于CM中，所以ApoB48可视为CM及其残粒的标志，这可与肝脏来源的VLDL（含ApoB100)相区别⑵内源性代谢途径：①极低密度脂蛋白（VLDL）代谢：VLDL是由肝脏合成，其主要脂类为肝脏合成的三酰甘油。脂质原料来源于吸收的CM以及糖类物质在肝脏中的转化和脂肪组织动员出来的游离脂肪酸、甘油。VLDL中的胆固醇除来自CM残粒外，肝脏自身亦合成一部分。VLDL的ApoB100全部在肝脏内合成。VLDL的合成大体上可分为两个主要的步骤：第1步是VLDL前体合成，第2步是VLDL前体转化为成熟的VLDL现在认为VLDL前体的合成受微粒体三酰甘油转运蛋白（MTP）的调节故有关MTP的基因变异是目前血脂代谢基础研究的热点有研究报告MTP抑制剂具有强效的降脂作用，对胆固醇和三酰甘油的降低作用可能大于他汀类药物，并很可能还具有降低Lp(a）作用。


高脂蛋白血症 发病机制 VLDL刚分泌进入血液循环时，含有极少量的胆固醇酯，而大量的胆固醇酯则来源于HDL这是由于血液中存在有胆固醇酯转移蛋白（CETP），后者的生理功能是将HDL中胆固醇酯转移到其他类脂蛋白（主要是VLDL)源性三酰甘油是在肝脏中合成的其最重要的底物是游离脂肪酸。流经肝脏的血液中游离脂肪酸含量增加或肝脏自身合成的游离脂肪酸增加，都可加速肝脏合成和分解VLDL。VLDL分解代谢的初始阶段类似于CM，即从HDL中获ApoCⅡ后，大量的三酰甘油被存在于周围组织毛细血管床中的LPL水解，释放出游离脂肪酸VLDL颗粒逐渐缩小，ApoC和ApoE又转移到HDL颗粒中去ApoB100保留在VLDL颗粒中，残留在血液中的颗粒称为VLDL残粒（亦有人称之为IDL）。②中间密度脂蛋白（IDL）代谢：IDL是由VLDL转变而来。IDL在体内的分解代谢迅速，因此正常情况下血浆中IDL浓度很低。大约1/2的IDL被LDL受体直接分解代谢。由于IDL含有丰富的ApoE而LDL受体对ApoE的亲和力远大于ApoB100，所以IDL是因ApoE与LDL受体相结合而被肝脏摄取，分解代谢释放出脂质。


高脂蛋白血症 发病机制 另1/2的IDL则转变为LDL，这一过程需要有肝脂酶（HL）和ApoE的参与，但其确切机制尚不十分清楚。③低密度脂蛋白（LDL）代谢：LDL是由IDL转化而来，但新近的研究结果提示，肝脏可直接合成分泌少量LDL。一般认为，大多数LDL是由肝脏内和肝外的LDL受体进行代谢，占体内LDL代谢的70%～75%其余的LDL则经由非特异性、非受体依赖性的途径进行代谢。LDL与受体结合后，LDL颗粒被吞饮，然后进入溶酶体。在溶酶体中，LDL被水解并释放出游离胆固醇游离胆固醇可渗入细胞浆膜中，被细胞膜所利用或转换成其他物质。而LDL受体则可再循环。在这个过程中LDL向细胞提供胆固醇，同时又受到多方面的调节，其中最主要的是LDL受体的调节。LDL受体的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。细胞内游离胆固醇的含量可调节LDL受体的合成和表达。细胞内游离胆固醇含量增加则抑制LDL受体的合成和表达，反之亦然。有人认为人体内的LDL至少由两个亚组分组成。而且这两个亚组分LDL的分解速度和代谢途径均不相同。其中一亚组分LDL迅速地被分解代谢，这是由受体途径进行的；而另一亚组分则在体内清除缓慢因为是经由非受体的途径。


高脂蛋白血症 发病机制 LDL是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。已经证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL。LDL的致动脉粥样硬化作用与其本身的一些特点有关，即LDL相对较小，能很快穿过动脉内膜层。近来的研究发现经过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更强的致动脉粥样硬化作用由于小而致密的LDL(sLDL）颗粒易被氧化，所以较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。人体内胆固醇可来源于食物，亦可由肝脏合成。内源性肝脏合成胆固醇是一个复杂的过程。胆固醇合成开始于乙酰辅酶A，三分子乙酰辅酶A合成一分子β-羟基β-甲基戎二酸辅酶A(HMGCoA），然后合成甲羟戊酸，继而合成鲨烯，最后合成胆固醇。在这个过程中，HMGCoA还原酶是一个关键的限速酶。⑶高密度脂蛋白（HDL）代谢——胆固醇“逆转运”途径：HDL主要是由肝脏和小肠合成。新生的HDL呈碟形，由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成，其中的ApoAⅡ含量较ApoAⅠ多。HDL转运肝外组织细胞中的胆固醇，第一步是与细胞表面结合，这个过程可能是由HDL受体介导。与LDL不同，HDL与其受体结合后，并不被细胞吞饮入胞内。


高脂蛋白血症 发病机制 当HDL与其受体结合时，可产生一种信号，这种信号则诱导细胞内的游离胆固醇向细胞表面转移，最后进入HDL从细胞来的游离胆固醇，在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的作用下酯化成胆固醇酯。胆固醇酯则向HDL中心核转移，以使LCAT作用的活性部位能进一步接受游离胆固醇。新生HDL在接受大量的胆固醇后则变为成熟的HDL，这时HDL的形状也由碟形变成球形。由于LCAT酯化胆固醇几乎发生在瞬间，因此正常人血液中几乎难以发现新生的碟形HDL。成熟的球形HDL可分为HDL2和HDL3。从新生的HDL颗粒形成的球形HDL是HDL3，其密度高，胆固醇含量相对较少。随着胆固醇酯的进一步渗入，使HDL的密度降低而形成HDL2HDL在成熟的过程中除了获得胆固醇酯外，还获得一些其他成分包括ApoAⅠApoC、三酰甘油和磷脂等。HDL除了参与胆固醇的逆转运外，还为其他脂蛋白提供多种必需成分。例如，HDL将ApoE和ApoCⅡ提供给CM和VLDL，以促进CM和VLDL的分解代谢此外，HDL还是ApoAⅠ的储存库。由于HDL参与胆固醇的“逆转运”被认为具有抗动脉粥样硬化作用。


高脂蛋白血症 发病机制 有研究观察到HDL3以内的ApoAⅠ能刺激磷脂酰胆碱降解，因而诱导细胞内胆固醇流出。另有动物试验证实肝细胞膜上有B类Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ），是一种高亲和力的HDL受体该受体能选择性清除HDL中的氧化性胆固醇酯，在胆固醇的“逆转运”中起重要作用。HDL的抗动脉粥样硬化作用可能是由于它能将周围组织包括动脉壁内的胆固醇转运到肝脏进行代谢有关。最近有人发现，HDL还具有抗LDL氧化的作用，并能促进损伤内皮细胞的修复，还能稳定前列环素的活性。曾认为在临床上测定HDL2亚类浓度对预测冠心病的价值较大，其敏感性约比总HDL-C高1.5倍。但新近的研究表明，测定HDL3亚类浓度对预测冠心病具有同样的价值，并可能大于HDL2亚组分的测定。也有人提出依HDL颗粒所含载脂蛋白而分亚类：含有ApoAI的为LpAⅠ；含有ApoAI和ApoAⅡ的为LpAⅠ∶AⅡ但由于该亚类的检测方法复杂，难以在临床上推广应用，同时该亚类分类法的临床意义也不十分明确。3.载脂蛋白结构与功能载脂蛋白是一类能与血浆脂质（主要是指胆固醇、三酰甘油和磷脂）结合的蛋白质为构成血浆脂蛋白的主要成分。


高脂蛋白血症 发病机制 在体内载脂蛋白具有许多重要的生理功能，如作为配基与脂蛋白受体结合、激活多种脂蛋白代谢酶等。现已认识到载脂蛋白不仅对血浆脂蛋白的代谢起着决定性的作用，而且对动脉粥样硬化的发生和发展亦有很大的影响。目前已报道的载脂蛋白有20余种（表2)，而临床意义较为重要且认识比较清楚的有ApoAⅠ、ApoAⅡApoⅣ、ApoB、ApoCⅡ、ApoCⅢApoE和Apo(a）。此外还有一种蛋白质称为胆固醇酯转移蛋白（CETP），与血浆脂蛋白代谢的关系非常密切，亦属于载脂蛋白之列。⑴载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）：ApoAⅠ主要分布于血浆CM、HDL2和HDL3中，约占这3类脂蛋白中蛋白含量的33%、65%和62%。正常情况下血浆中ApoAⅠ浓度为1.00～1.50g/L。成熟的人ApoAⅠ分子质量为28.3kD，其分子为单一的多肽链。ApoAⅠ主要由小肠和肝脏合成。ApoAⅠ的生理功能：①是CM、HDL的结构蛋白；②作为一种辅助因子参与激活LCAT，使游离胆固醇酯化；③参与胆固醇的逆转运过程。ApoAⅠ的基因缺陷可引起Tangier病，该病的特点是血浆中ApoAⅠ缺乏或明显减少，常伴有严重的低HDL-C血症。


高脂蛋白血症 发病机制 ⑵载脂蛋白AⅡ（ApoAⅡ）：ApoAⅡ是人HDL颗粒中第2种主要的载脂蛋白，约占HDL中蛋白质总量的20%；在HDL2中占15%而在HDL3中占25%。在乳糜微粒中它的含量可达总载脂蛋白的7%～10%。在VLDL中也有少量ApoAⅡ存在。血浆中ApoAⅡ的浓度为0.35～0.50g/L。ApoAⅡ是由2条各含77个氨基酸的肽链组成，分子质量为17kD。ApoAⅡ的生理功能尚不十分清楚，除了作为HDL的结构成分外，可能还具有抑制LCAT活性的作用亦有人认为，ApoAⅡ是肝脂酶（HL）的激活因子⑶载脂蛋白AⅣ（ApoAⅣ）：ApoAⅣ是一种酸性糖蛋白分子质量46kD。ApoAⅣ是CM、VLDL和HDL的组成成分。健康人空腹血浆ApoAⅣ浓度平均值为0.13～0.16g/L，但也有报道高达0.37g/L。血浆中ApoAⅣ至少以3种方式存在：①与ApoAⅠ和少量的ApoE一起组成HDL；②作为单一的载脂蛋白构成HDL；③与少量的胆固醇和磷脂结合，以游离状态存在于脂蛋白缺乏的血浆中。ApoAⅣ的功能：①激活卵磷脂胆固醇酰基移换酶（LCAT）；②参与胆固醇逆转运；③辅助激活LPL；④调节食欲。


高脂蛋白血症 发病机制 ⑷载脂蛋白B(ApoB）：ApoB是一类在分子质量、免疫性和代谢上具有多态性的蛋白质，依其分子质量及所占百分比可分为B100B48B74、B26及少量B50。在正常情况下，以ApoBl00ApoB48较为重要。ApoB100主要分布于血浆VLDL、IDL和LDL中，占这3类脂蛋白中蛋白含量的25%、60%、95%。而ApoB48则分布于CM中，占其蛋白含量的5%。正常情况下ApoB浓度为0.80～1.00g/L。ApoB具有如下功能：①参与VLDL的合成、装配和分泌；②ApoBl00是肝脏合成和分泌富含三酰甘油的VLDL所必需的载脂蛋白；③与肝素及不同的糖蛋白结合，可能参与LDL与动脉粥样斑块结合；④ApoBl00是VLDL、IDL和LDL的结构蛋白，参与脂质转运；⑤80%的LDL经受体途径清除ApoB100是介导LDL与相应受体结合必不可少的配体；⑥ApoB48为CM合成和分泌所必需参与外源性脂质的消化吸收和运输。⑸载脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）：ApoCⅡ是CM、VLDL和HDL的结构蛋白之一，分别占其蛋白成分的14%、7%～10%及1%～3%ApoCⅡ在血浆中的浓度为0.03～0.05g/L。


高脂蛋白血症 发病机制 人ApoCⅡ为含79个氨基酸残基的单链多肽，分子质量为9.1kD。ApoCⅡ具有下列生理功能：①是脂蛋白脂酶（LPL）不可缺少的激活剂；②ApoCⅡ还具有抑制肝脏对CM和VLDL摄取的作用；③可抑制HL的活性，抑制程度与ApoCⅡ浓度呈线性关系②ApoCⅡ也能激活LCAT但其作用远弱于ApoAⅠ和ApoCⅠ等⑹载脂蛋白CⅢ（ApoCⅢ）：ApoCⅢ是一种水溶性低分子蛋白质主要分布于血浆HDL、VLDL和CM中。正常人血浆中ApoCⅢ的浓度为0.12～0.14g/L，分别占前述三类脂蛋白中的蛋白含量的2%、40%和36%。成熟的ApoCⅢ由79个氨基酸残基组成，分子质量为8.7kD。ApoCⅢ的生理功能：①抑制LPL活性；②使HDL特别是HDL2的部分分解代谢率降低。HDL中ApoCⅢ含量增加，可使肝脏对HDL的清除减慢反之，HDL中ApoCⅢ含量减少则可造成HDL的清除加快。⑺载脂蛋白E(ApoE）：ApoE是一个含有299个氨基酸结合有磷脂的糖蛋白，其分子质量为34kD。ApoE可以在各种组织中合成，但以肝脏为主。正常人血浆ApoE浓度为0.03～0.05g/L。ApoE的浓度与血浆三酰甘油含量呈正相关。


高脂蛋白血症 发病机制 ApoE的一级结构是一条单多肽链，其全部的氨基酸组成顺序已经被ApoEmRNA的cD-NA分析所证实。其氨基酸组成上含有10%～12%的精氨酸（按其氨基酸摩尔计算)故曾称为富含精氨酸载脂蛋白ApoE是一个多态性蛋白，有3个常见的异构体，即EⅡ、EⅢ和EⅣ各种ApoE异构体的主要区别是氨基酸一级结构的不同，这涉及半胱氨酸（Cys）和精氨酸（Arg）的交换：EⅢ含一个Cys（第112位）；EⅣ不含Cys，但比EⅢ多一个Arg（第112位）；EⅡ含2个Cys，但比EⅢ少一个Arg（第158位）。ApoE的二级结构中含有较多的a-螺旋，这种结构在去垢剂或脂类环境中仅有极微小的改变，是比较稳定的。ApoE除具有与LDL受体结合的能力外，还可以与ApoE受体结合ApoE受体只能与ApoE结合，它只存在于肝脏中。ApoE的生理功能：①组成脂蛋白，是CM、VLDL、IDL和部分HDL的结构蛋白；②作为配体与LDL受体和ApoE受体结合；③具有某种免疫调节作用；④参与神经细胞的修复。


高脂蛋白血症 发病机制 ApoE基因突变可引起许多ApoE的异构体，目前已报道的有近20种，其中多数可伴随有高脂蛋白血症⑻载脂蛋白（a)[Apo(a)]：Apo(a）是构成Lp(a）的重要蛋白质。Lp(a）是一独立存在的脂蛋白系统其脂质成分和LDL极为相似，而其蛋白质部分由ApoB100和一富含神经氨酸的糖蛋白即Apo(a）组成，在完整Lp(a）颗粒中二者以双硫键共价相连，其比例因人而异可为2∶1，1∶2或1∶1。标准的Lp(a）颗粒中含有一分子质量约645kD的Apo(a）分子。Apo(a）是一高度糖化的蛋白质，其糖的含量较高，约为ApoB的6倍。Apo(a）约占Lp(a）蛋白组分的20%左右。1987年CeLean等首先应用分子生物学技术检测Apo(a）的一级分子结构，发现其分子质量为503kD，含有27个Kingle结构，约4529个氨基酸。进一步研究证明Apo(a）与血浆纤溶酶原约80%左右有同源性，两者在染色体上的基因位点十分接近，均位于第6号染色体长臂上。基因位点的相近导致了二者的结构十分相似，现已证明，Apo(a）分子由3个结构域组成：疏水性信号肽、KringleⅡ（可以15～37重复制）和KringleⅣ。


高脂蛋白血症 发病机制 Apo(a）的生理功能目前尚不十分清楚但已有许多研究均提示血浆中Lp(a）水平升高是冠心病的独立危险因素。⑼胆固醇酯转移蛋白：20世纪70年代中期有人发现，血浆无脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白，能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、三酰甘油和磷脂的单向或双向转运和交换，这类特殊转运蛋白称脂质转运蛋白（LTP）。LTP包括3种成分：胆固醇酯转移蛋白（CETP）、磷脂转运蛋白（PTP）和三酰甘油转运蛋白（TTP）。也有人根据这类蛋白质对热稳定性的不同将其分为两种：LTP1（热稳定性）和LTP2（热不稳定性）。CETP系一疏水糖蛋白分子质量约为74kD用固相竞争放射免疫法测定正常人群中男性血浆CETP水平为(1.50±0.26)mg/L[(1.50±0.26)μg/ml]女性为(1.92±0.52)mg/L[(1.92±0.52)μg/ml]1987年有人从克隆CETP的cDNA测定了CETP的完整一级结构，为17个氨基酸组成的信号肽和476个氨基酸组成的单条多肽链，含有丰富的非极性氨基酸。与其他的载脂蛋白相比，含有更多的疏水氨基酸(44%），另外还散在分布着4个潜在的天冬酰胺相连的糖基化部位。


高脂蛋白血症 发病机制 研究表明，CETP分子中疏水基的相互作用对维持其结构起重要作用，而糖基化对CETP的活性形式的形成是必需的。CETP的主要生理功能是：①介导HDL中的胆固醇酯与VLDL中的三酰甘油等量交换，亦促进HDL中的胆固醇净转运；同时在HDL颗粒之间的胆固醇酯转运中也起作用；②促进脂固醇酯在细胞与血浆脂蛋白间的转运参与胆固醇的逆转运过程有关CETP与动脉粥样硬化的关系尚不明确。有研究提示，纯合子CETP缺乏症者罹患冠心病的危险性降低。4.血脂异常引起动脉粥样硬化的发生机制⑴脂质浸润学说：尽管动脉粥样硬化的发病机制还不十分清楚，但脂质浸润学说是比较早得到公认的学说之一。它认为动脉粥样硬化病变主要是因血浆脂质水平升高所引起。由于血浆脂质水平升高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚导致动脉粥样硬化病变形成脂质浸润学说具有比较坚实的科学依据，得到了大部分学者的认同。后续的许多研究资料也进一步支持此说：①血脂水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关，降低血浆胆固醇浓度可明显降低冠状动脉粥样硬化发病率和严重程度。


高脂蛋白血症 发病机制 ②放射性核素标记实验证实动脉壁内的脂质来自血液。③动脉粥样斑块内存在大量脂质，尤其是胆固醇酯，泡沫细胞中堆积的也主要是胆固醇酯。④高脂、高胆固醇饲料喂养动物均可引发类似人类动脉粥样硬化的病变⑤家族性高胆固醇血症患者仅仅由于细胞表面低密度脂蛋白受体功能缺陷导致血浆胆固醇水平极度升高，就使患者早年发生动脉粥样硬化，有力地证明高脂血症在动脉粥样硬化发生中的重要地位此外，大量流行病学调查均已证实血浆胆固醇水平的升高与冠心病的发生之间的密切关系。有关血浆脂质侵入动脉壁的机制许多学者应用免疫组织化学、定量免疫电泳、核素标记等技术的研究取得了重要结果，对血脂跨越内皮进入内膜的具体途径有了较深入的认识。目前一般认为脂蛋白浸润入动脉内膜主要有两条途径。


高脂蛋白血症 发病机制 一是血浆脂质随同血浆其他成分一起非选择性地浸入动脉壁，这个过程实际上就是通过细胞间隙的超滤作用，多数学者认为这是血浆脂蛋白进入动脉壁的主要途径；二是血浆中脂质由内皮细胞血管腔面的胞膜小泡摄取，通过穿胞作用进入内皮下间隙，有学者认为这种穿胞作用可能是LDL通过动脉内皮细胞的主要途径⑵血浆脂质成分对动脉粥样硬化的作用特点：与动脉粥样硬化发生过程相关的血浆脂质成分主要是低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（a）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白（HDL）。①LDL：LDL是最早确定的独立危险因素大量证据表明血浆LDL水平升高与动脉粥样硬化发生之间的因果关系。但由于经LDL受体进入细胞的LDL水解后产生的游离胆固醇可引起负反馈调节所以LDL本身并不会导致细胞内的胆固醇积聚；而滞留于内皮下的LDL经过细胞氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）之后oxLDL可通过细胞膜上的清道夫受体介导进入细胞，由于经过清道夫受体途径摄入胞内的胆固醇缺乏负反馈调节机制，促使oxLDL不断摄入胞内造成脂质大量积聚，导致泡沫细胞形成②Lp(a）：经过长时间的研究探讨，已经确定Lp(a）是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，还是冠心病的重要预报因子。


高脂蛋白血症 发病机制 Lp(a）致动脉粥样硬化的机制比较复杂可能与下述过程有关：Lp(a）化学修饰之后可通过清道夫受体介导大量进入巨噬细胞，促使泡沫细胞形成；Lp(a）与钙离子或多聚葡胺结合后很容易在动脉壁和其他组织中沉积；沉积于受损伤的血管内皮细胞下的Lp(a）还可促进血管平滑肌细胞的增殖。③HDL：HDL具有防止动脉内膜脂质堆积抑制动脉粥样硬化病变形成的作用。流行病学研究已经证实血浆HDL水平与动脉粥样硬化心血管病的发病率呈负相关，血浆HDL减少是动脉粥样硬化发生的危险因素之一；提高血浆HDL水平可以减少胆固醇在血管壁的沉积，缩小斑块脂质并且可以阻止脆性斑块的形成。HDL的抗动脉粥样硬化作用主要与其促进胆固醇逆转运以清除动脉壁多余的胆固醇有关。④三酰甘油：经过近30年的研究，1999年在希腊雅典召开的第71届欧洲动脉粥样硬化年会上总结评价三酰甘油与动脉粥样硬化的关系，证实了富含三酰甘油的脂蛋白（TRLs）与冠状动脉狭窄程度呈显著正相关，确定TRLs在动脉粥样硬化病变进展中的重要作用。


高脂蛋白血症 发病机制 2003年国际动脉粥样硬化学会（LAs）发布的《动脉粥样硬化性心血管病预防综合指南》也将血浆三酰甘油水平升高列为冠心病的独立危险因素目前除集中研究TRLs在动脉粥样硬化病变发生过程中的直接作用之外，更引人注目的是对高三酰甘油血症所伴随的各种异常状态在动脉粥样硬化发病过程影响的研究。尽管动脉粥样硬化的脂质浸润学说得到很多研究结果的支持和多数学者的认同，并且对动脉粥样硬化性心血管病的预防和诊治具有指导意义，但是如果只重视血脂而忽略血管壁那就不是完全的学说。事实上，动脉粥样硬化病变好发的部位和分布的特点不是该学说所能圆满解释的，并且临床研究也显示冠心病病变的严重程度与血脂水平之间也缺乏平行关系等这些都有待继续研究完善。


高脂蛋白血症 临床表现 高脂血症的临床表现主要包括两大方面：一方面是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；另一方面脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化产生冠心病和外周血管病等由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和三酰甘油）时被发现的。1.临床测定血浆（清）总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）浓度升高高密度脂蛋白胆固醇（HCL）低下。高脂蛋白血症2.脂质在全身的沉积表现⑴黄色瘤（xanthoma）：是一种异常的局限性皮肤隆凸起，其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色多呈结节、斑块或丘疹形状，质地一般柔软。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）又名黄色瘤细胞所致根据黄色瘤的形态发生部位，一般可分为下列6种：①肌腱黄色瘤（tendonxanthoma）：是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位，常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱膝部股直肌和肩三角肌腱等处。为圆或卵圆形质硬皮下结节，与其上皮肤粘连，边界清楚。这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症的较为特征性的表现。


高脂蛋白血症 临床表现 ②掌皱纹黄色瘤（palmarcreasesxanthoma）：是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤，呈橘黄色轻度凸起分布于手掌及手指间皱褶处。此种黄色瘤对诊断家族性异常β-脂蛋白血症有一定的价值。③结节性黄色瘤(tuberousxanthoma）：发展缓慢好发于身体的伸侧，如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。为圆形状结节，其大小不一，边界清楚。早期质地较柔软，后期由于纤维化，质地变硬。此种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症或家族性高胆固醇血症④结节疹性黄色瘤（tuberouseruptivexanthoma）：好发于肘部四肢伸侧和臀部，皮损常在短期内成批出现。呈结节状有融合趋势疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤的皮肤呈橘黄色，常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症。⑤疹性黄色瘤（eruptivexanthoma）：表现为针头或火柴头大小丘疹，橘黄或棕黄色伴有炎性基底。有时口腔黏膜也可受累主要见于高三酰甘油血症。⑥扁平黄色瘤（xanthelasma)：见于睑周，又有睑黄色瘤之称，是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤边界清楚，质地柔软。


高脂蛋白血症 临床表现 泛发可波及面颈、躯干和肢体为扁平淡黄色或棕黄色丘疹，几毫米至数厘米大小。此种黄色瘤常见于各种高脂血症，但也可见于血脂正常者。上述不同形态的黄色瘤可见于不同类型的高脂血症，而在同一类型的高脂血症者又可出现多种形态的黄色瘤。经有效的降脂治疗，多数黄色瘤可逐渐消退。⑵脂性角膜弓：角膜弓（cornealarcus）又称老年环，若见于40岁以下者，则多伴有高脂血症，以家族性高胆固醇血症为多见，但特异性并不很强。高脂蛋白血症⑶高脂血症眼底(retinallipemia）改变：是由于富含三酰甘油的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致，常常是严重的高三酰甘油血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。此外严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎，不过这种情况较为罕见，且关节炎多为自限性。严重的高三酰甘油血症还可引起急性胰腺炎，应该引起注意。3.动脉粥样硬化病变⑴主动脉粥样硬化：病变多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻，前述的各种病变均可见到。


高脂蛋白血症 临床表现 与梅毒性主动脉炎的动脉瘤相反，主动脉AS的动脉瘤主要见于腹主动脉可于腹部触及搏动性的肿块，听到杂音，并可因其破裂发生致命性大出血由于主动脉壁弹性降低，患者的收缩压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。⑵冠状动脉粥样硬化：参见冠心病。⑶颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉大脑中动脉和Willis环纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，并可因复合病变而加重狭窄甚至形成闭塞。动脉瘤多见于Willis环部。长期供血不足可致脑实质萎缩，表现为脑回变窄，皮质变薄脑沟变宽变深，脑重量减轻。患者可有智力及记忆力减退，精神变态，甚至痴呆。急速的供血中断可致脑梗死（脑软化）动脉及小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应的临床表现⑷肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处及其主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；亦可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛无尿及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可致肾脏缩小称为AS性固缩肾。⑸四肢动脉粥样硬化：病变以下肢动脉为重。


高脂蛋白血症 临床表现 当较大动脉管腔明显狭窄时，可因供血不足致耗氧量增加时（如行走）可引起疼痛，休息后好转再走时再次出现剧痛，即所谓间歇性跛行。当动脉管腔完全阻塞侧支循环又不能代偿时，引起足趾部干性坏疽  高脂蛋白血症⑹肠系膜动脉粥样硬化：肠系膜动脉因病变狭窄甚至阻塞时患者有剧烈腹痛、腹胀和发热。如引起肠梗死，可有便血、麻痹性肠梗阻及休克等症状。并发症：高脂蛋白血症的并发症是动脉粥样硬化、高三酰甘油血症、乳糜微粒血症、急性胰腺炎等。


高脂蛋白血症 诊断 血脂高于正常人上限即为高脂血症，有多种分类方法，主要有4种1.高脂血症的分类⑴高脂蛋白血症表型分类：目前国际上通用的是以Fredrickson工作为基础经WHO修订的分类系统，主要是基于各种血浆脂蛋白升高的程度不同而进行分型该分类法不包括病因学，故称为表型分类。高脂蛋白血症可分为5型（连亚型在内，可分6型）（表3)。⑵临床分类：①高胆固醇血症：血清TC水平升高。②高三酰甘油血症：血清TG水平升高③混合型高脂血症：血清TC与TG水平均升高。④低高密度脂蛋白血症：血清HDL-C水平减低⑶病因分类：①原发性高脂血症。高脂蛋白血症②继发性高脂血症：常见的病因为糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征等。⑷基因分类：随着分子生物技术的发展发现一部分高脂血症患者存在单一或多个遗传基因的缺陷多具有家族基因聚集性，有明显的遗传倾向临床上称为家族性高脂血症（包含家族性高胆固醇血症；家族性载脂蛋白B100缺陷症；家族性混合型高脂血症；家族性异常β-脂蛋白血症等）。


高脂蛋白血症 诊断 2.调脂对象的检出应接受血脂检查的对象：美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组指南Ⅲ（ATPⅢ）中推荐在人群中进行血脂谱筛查，包括空腹总TC、LDL-C、HDL-C、TG。中国由于人力物力的限制，采取人群血脂普查有困难以下作为应接受血脂检查的对象：⑴已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。⑵有高血压、糖尿病肥胖、吸烟史者。⑶有冠心病或动脉粥样硬化家族史者尤其是直系亲属中有早发病或早病死者。⑷有黄瘤或黄疣者。⑸有家族性高脂血症者。以下可考虑作为接受血脂检查的对象：①40岁以上男性；②绝经期后女性。3.结果的判断目前国际尚无一个统一的正常值中国人群血脂水平TC、TG都较欧美人群低其正常值不同于欧美现将中国血脂防治建议和美国胆固醇教育计划委员会成人治疗组（ATP）所制定的高脂血症诊断标准分别列于表4和表5。4.应接受调脂治疗的人群⑴有血脂异常的人，从预防冠心病的观点看都需要调脂。⑵根据高脂血症发生的原因可分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。


高脂蛋白血症 诊断 继发性高脂血症是指由于全身系统性疾病所引起的血脂异常，可引起血脂升高的系统性疾病有甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮糖原贮积症等。原发性高脂血症即未找到系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素，生活方式不良所致。这两类血脂异常都需调脂，但继发性血脂异常不仅需调脂而且需要治疗原发病。⑶冠心病及冠心病同等危险因素均是调脂治疗重点对象。具有冠心病同等危险的情况称为冠心病等危症有3种情况属冠心病等危症：①有其他临床表现的动脉粥样硬化（周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病等）。②糖尿病③存在多项危险因素且预计10年冠心病危险性>20%。特别强调的是，ATPⅢ将糖尿病视为冠心病等危症，要求对糖尿病如同对待冠心病一样要进行强化降LDL-C治疗。


高脂蛋白血症 鉴别诊断 1.家族性高胆固醇血症（FH)是一种常染色体显性遗传性疾病。本症的发病机制是细胞膜表面的LDL受体缺如或异常导致体内LDL代谢异常，造成血浆总胆固醇（TC）水平和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平升高，临床上常有多部位黄色瘤和早发冠心病。在男性杂合子型FH患者，30～40岁时可患有冠心病。男性预期23%患者在50岁以前死于冠心病，50%以上的男性患者在60岁时已有明显的冠心病症状。而在女性杂合子FH患者虽也易患冠心病，但发生冠心病的年龄较男性患者晚10年左右。纯合子FH患者是由于从其父母各遗传获得一个异常的LDL受体基因，患者体内无或几乎无功能性的LDL受体，因而造成患者血浆胆固醇水平较正常人高出6～8倍常较早发生动脉粥样硬化，多在10岁时就出现冠心病的临床症状和体征，如得不到有效的治疗这些病人很难活到30岁。常规诊断FH的实用方法是准确测定血浆胆固醇和三酰甘油浓度。如果为单纯性高胆固醇血症，且血浆胆固醇浓度超过9.1mmol/L(350mg/dl），诊断FH几乎无困难。若同时发现其他表现则更支持FH的诊断。


高脂蛋白血症 鉴别诊断 这些表现包括病人或其第一级亲属中有肌腱黄色瘤第一代亲属中有高胆固醇血症者，患者家庭成员中有儿童期就被检出有高胆固醇血症者。对于杂合子FH，血浆胆固醇浓度6.5～9.1mmol/L(250～350mg/dl）若同时有上述其他特征之一者，则可作出FH的诊断。2.家族性载脂蛋白B100缺陷症家族性载脂蛋白B100缺陷症（familialdefectiveapolipoproteinB100，FDB）是由于ApoB100中3500位上的精氨酸（Arg）被谷酰胺（Gln）所置换（Arg3500→Gln），造成含有这种缺陷ApoB100的LDL与受体结合障碍。人类血浆中LDL颗粒仅含有一个分子ApoB100杂合子FDB者体内则应存在两种LDL颗粒即一种LDL颗粒含有正常的ApoB100，另一种LDL颗粒则含有突变的ApoB100。从FBD杂合子者血浆中分离出富含缺陷ApoB100的LDL与受体的亲和力仅为正常的10%。现有资料尚不能确定FDB在一般人群中的发生频率，因为已报道的FDB病例绝大多数是在对高胆固醇血症患者进行研究时被发现的。在一般人群中FDB的发生率估计为1/700～1/500。


高脂蛋白血症 鉴别诊断 FDB患者的血脂异常改变似乎与杂合子FH者相类同，主要是血浆总胆固醇浓度和LDL胆固醇浓度中等或重度升高。3.家族性混合型高脂血症家族性混合型高脂血症（FCH）是于1973年首次被认识的一个独立的病症。在60岁以下患有冠心病者中，这种类型的血脂异常最常见（占11.3%）。在一般人群中FCH的发生率为1%～2%另有研究表明，在40岁以上原因不明的缺血性脑卒中患者中FCH为最多见的血脂异常类型FCH的血脂异常特点是血浆胆固醇和三酰甘油均有升高，其生化异常类似于Ⅱb型高脂蛋白血症。所以，曾有人将FCH与Ⅱb型高脂蛋白血症相提并论。在作出FCH的诊断时首先要注意排除继发性高脂血症FCH最突出的特征是，在同一家族中发现有各种不同类型的高脂蛋白血症患者，并有60岁以下发生心肌梗死者的阳性家族史。由于目前有关FCH的代谢异常和遗传缺陷的基因尚不清楚也未发现具有诊断意义的遗传标记，所以要建立FCH的诊断，了解家族史是必不可少的。


高脂蛋白血症 鉴别诊断 现将FCH的临床和生化特征以及提示诊断的要点列出如下：①第一代亲属中有多种类型高脂蛋白症的患者；②早发性冠心病的阳性家族史；③血浆ApoB水平增高；④第一代亲属中无黄色瘤检出；⑤家族成员中20岁以下者无高脂血症患者；⑥表现为ⅡaⅡb、Ⅳ或Ⅴ型高脂血症；⑦LDL-胆固醇/ApoB比例变低；⑧HDL2-胆固醇水平降低。一般认为只要存在第1、2和3点就足以诊断FCH。4.家族性异常β-脂蛋白血症家族性异常β-脂蛋白血症（familialdysbetalipoproteinemiaFD）又名Ⅲ型高脂蛋白血症。将病人的血浆脂蛋白经超速离心方法分离后，并进行琼脂糖电泳发现其极低密度脂蛋白（VLDL）电泳时常移至β位置，而不是正常的前β位置，因而称之这种VLDL为β-VLDL。对这些β-VLDL进行结构分析，发现其胆固醇的含量非常丰富。由于β-VLDL是Ⅲ型高脂蛋白血症的最突出表现，且具有明显的家族聚集性，所以称之为家族性异常β-脂蛋白血症。


高脂蛋白血症 检查 1.血脂检查的项目血清TC、血清HDL-C、血清TG血清LDL-C增高[用Friedewald公式计算：LDL-C(mmol/L)=TC-HDL-C-TG/2.2或LDL-C(mg/dl)=TC-HDL-C-TG/5但限于TGL，TG>4.5mmol/L时须用直接检测法=。2.复查如首次检测发现异常则宜复查禁食12～14h后的血脂水平，1～2周内血清胆固醇水平可有10%的变异，实验室的变异容许在3%以内，在判断是否存在高脂血症或决定防治措施之前，至少应有2次血标本检查的记录。预防 通过多种途径进行广泛、反复的健康教育，提倡科学膳食、均衡膳食，规律的体育锻炼，防止肥胖，戒烟、酒，并与心血管病、肥胖症、糖尿病等慢性病防治的卫生宣传教育相结合，使人群中的血脂保持在适当水平。此外，定期健康检查亦有助于及早检出血脂异常者及时治疗。


高脂蛋白血症 相关病例 高脂蛋白血症患儿[1]这个可爱的孩子得了一种非常罕见的病——脂蛋白代谢严重异常。她的血液抽出来静置2-3分钟后，则变成了像牛奶一样的乳白色，如此特殊的病例，让所有的医护人员都大吃一惊。小南南是个早产儿，出生在云南。她在出生7天检查时一切正常，出生20天时因呕吐在云南一县级医院住院时发现血脂增高、血红蛋白增高，当地医院考虑为“乳糜血”，考虑到病情比较复杂，于2010年7月27日转进湖南省儿童医院新生儿三科。医生介绍，入院时小南南肝脾大小正常，肝功能也正常。如今小南南在该院住院十天了，现已发现肝脾增大，肺部感染，贫血，眼底病变，通过眼科数码照相显示，该孩子视网膜动静脉呈白色（正常应呈红色）。据科室主任黄瑞文教授说，这种现象非常罕见，国内尚没有查到相关的文献报道，目前可以确定的是该患儿患有高脂血症，原因是脂蛋白代谢异常或脂质沉积症，这是一种先天性遗传代谢性疾病，具体病因需要进一步完善相关检查。


先天性远端尺桡关节半脱位 简介 先天性Madelung畸形(马德隆畸形)是桡骨远端尺侧及掌侧骨骺发育障碍引起的先天性远端桡尺关节半脱位畸形。也有人称其为先天性腕关节半脱位，桡骨远端骨骺发育缺陷和尺侧部比桡侧部短等Dupuytren(1829)首先报道了这种畸形，Madelung(1878)又作了详细的描述。病因 先天性远端尺桡关节半脱位(一)发病原因虽然这种畸形患者中的绝大多数直至青春期才出现明显的表现但目前仍认为其是一种先天性异常(二)发病机制本病是由桡骨远端骨骺生长紊乱所致主要是内侧1/3骨骺因生长减慢过早闭合而致桡骨缩短使下尺桡关节渐向掌侧脱位手向掌侧和尺侧偏斜因尺骨仍为直线方向生长则尺骨下端顶出于皮下而桡骨下端相对缩短


先天性远端尺桡关节半脱位 症状体征 先天性远端尺桡关节半脱位1.临床表现无创伤性紊乱病史多见于女性发育期间显现症状随着年龄增大畸形越来越重局部疼痛也将加剧典型的畸形是尺骨茎突突起于腕背侧及尺侧与桡骨茎突处于同一平面或更长一些腕关节向掌侧桡侧移位活动受限尤以背屈和尺偏为甚(图1)前臂的旋转功能可不同程度受限但以旋后功能受限较严重2.临床类型(1)典型畸形：桡骨远侧关节面向掌侧倾斜80°向尺侧偏斜90°腕骨排列呈高峰状顶端为月骨整个腕骨移向尺侧(2)反畸形：桡骨远端向背侧倾斜尺骨远端向桡骨端前脱位依据临床表现及X线检查即可成立诊断检查化验 X线片上可见尺骨茎突反比桡骨茎突低，整个腕骨移向尺侧，排列的圆顶呈高峰状，顶端为月骨，整排腕骨向尺侧移位。鉴别诊断 依据临床表现及X线检查，即可成立诊断。严重的桡骨远端压缩骨折若治疗不当可造成桡骨短缩掌屈畸形尺骨茎突外突但两者不难鉴别治疗用药 (一)治疗对畸形较轻疼痛及功能影响不重者不必处理生长期儿童患者应加强功能锻炼或用支具保护以免畸形进一步发展矫形手术应在骨骺生长停止畸形成形后进行手术治疗可切除一段尺骨下端桡骨下端截骨纠正关节面方向内固定或外固定至截骨处融合


消渴 描述 消渴病是中国传统医学的病名，是指以多饮、多尿、多食及消瘦、疲乏、尿甜为主要特征的综合病证。若做化验检查其主要特征为高血糖及尿糖。主要病变部位在肺、胃、肾，基本病机为阴津亏耗，燥热偏盛。释义 词目：消渴拼音：xiāokē解释：


消渴 消渴总论 以多饮、多食、多尿、身体消瘦或尿有甜味为特征的疾病。又称消瘅、肺消、消中。消渴病变脏腑在肺胃肾。燥热伤肺，则治节失职，肺不布津；燥热伤胃，则胃火炽盛，消谷善饥；燥热伤肾，则肾失固摄，精微下注。凡饮食不节，过食肥甘，或情志失调，气郁化火，或劳欲过度，耗伤肾阴，均可诱发该病。常见证型有：①肺热津伤型消渴。证见烦渴多饮，口干尿多，舌边尖红，脉洪数。治宜清热润肺、生津止渴，方用消渴方加味。②胃热炽盛型消渴。证见多食易饥，体瘦便秘，苔黄脉滑。治宜清胃火，生津液。方用玉女煎加味。③肾阴亏虚型消渴。证见尿频量多，口干腰酸，舌红脉沉细。治宜滋阴固肾。该病迁延日久，阴损及阳，可致阴阳两虚，证见尿频，饮一溲一，腰膝酸软，面黑耳干，舌淡脉沉细。消渴兼证较多，可并发肺痨、痈疽、目疾、中风等病证。此外，临证时还可根据多饮、多食、多尿的程度来辨明上、中、下三焦的病位，指导治疗。除中药外，调节情志，控制饮食亦很重要。


消渴 当代学术争鸣 中日友好医院中医糖尿病科主任仝小林教授认为，有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。因此，消渴症并不能特指糖尿病。唐朝医家甄立言把消渴症称为“消渴病”，其主要依据是“尿甜”，也就是现在说的“尿糖”。但临床上很少会观察尿是否甜，而且，这对治疗也没有多大意义。更为重要的是，出现“三多一少”（多饮、多食、多尿和消瘦乏力），即消渴的病人，在糖尿病人中只占少部分，将近80%的病人在临床上并不出现“三多一少”。如果根据尿糖或是出现“三多一少”来诊断，会延误大多数糖尿病人的病情。现在所讲的糖尿病，无论是内涵还是外延，都与消渴症有了很大的不同。糖尿病除了血糖的升高，主要并发症如眼底病变、肾脏病变及糖尿病足等，都是对微小血管的损害。中医习惯上将小血管叫做脉络，将大血管叫做经络。所以，糖尿病的主要损害体现在脉络上，而它对心脑大血管的损害多是间接的，而且只是损害大血管的原因之一。仝小林教授认为，如果中医要给糖尿病命名，叫做“糖络病”更恰当。将糖尿病称为“糖络病”的最大意义就是既着眼于“糖”，又着眼于“络”。


消渴 当代学术争鸣 这样，从发现糖尿病的那一天起，就会重视疾病对脉络的损伤，着眼于防治因脉络损伤而引发的并发症，做到“有则治疗，无则预防”。对确立消渴证的学术价值，也由支持的学者。如聂文涛认为，消渴证关注了人体内的一种驱动力，现代心身医学称之为内驱力。也就是身体有高分解的冲动；高分解的结果是消渴。所以，针对消渴的治疗方剂，往往同是对糖尿病、甲亢等疾病有效。这是中医立足于身体体征变化解决疾病的价值所在。聂文涛在《是驯服血糖，不是束缚血糖》一文中指出：中医学强调人体变化是必须有主导力量起作用。也就是谁行“政令”的问题。这种“德”与“位”的关系辨析，也是《易传·系辞上》开篇就讲的。根据这种基本的中医思维，人体胰岛素不敏感状态是因为胰岛素不当令的原因。那么，此时由谁来行“政令”呢？这就是胰高糖素。这说明糖尿病的根本不是合成不足，而是消耗太大。因为胰高血糖素是促进人体物质分解的，而胰岛素是促进人体物质合成的。显然，频发低血糖、相对低血糖或身体局部血糖供应不全都可能导致胰高血糖素分泌增强，从而出现糖尿病。因此，必须避免对血糖的这种刺激。所以，中医学自《黄帝内经》以来一直注意谷物保护。现高碳水化合物是因已经成为公认的糖尿病患者健康进食方式。


消渴 重要文献及价值 1、《黄帝内经·奇病论》在中医经典文献《黄帝内经·奇病论》中已经明确从行为方式上阐述消渴："此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者，令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。"西方在二百多年前才把消渴证的最多数Ⅱ型糖尿病确认为行为方式疾病，其标志是Johnrollo在1797年发现了尿糖。《黄帝内经·奇病论》确定消渴为行为方式疾病，并且认为是脂肪类物质摄入过多，注视摄入过少造成的。这一点在明代医学著作《景岳全书》中进一步做了说明："消渴病，其为病之肇端，皆膏粱肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之而贫贱者少有也。"相比Johnrollo，《黄帝内经·奇病论》不仅早关注行为问题近二千年，而且得出的结论也是正确的。而Johnrollo得出的结论但却包含了大量的错误。Johnrollo通过对Meredith船长的观察，发现当Meredith吃面包，谷物，水果等植物食品的时候，尿糖增多；而吃肉类食品的时候尿糖相对减少。于是，Johnrollo得出结论：糖尿病应定位在肾脏（尿糖问题），是吃含碳水化合物高的植物食品造成的。因此饮食低碳水化合物和高脂肪和蛋白质是该疾病的饮食方案。


消渴 重要文献及价值 这种饮食方案影响了十几代糖尿病患者，造成了患者难以康复的局面。我们已经知道：（1）糖尿病的定位应是血糖而非尿糖；（2）在胰岛而不在肾；（3）是摄入碳水化合物不足发病的而不是过多。实际上，有的时候尿糖增多正表明身体血糖升高的缓解，而不是加重。1999年剑桥大学Hales教授公开的调查结果被全世界所重视：在美国，亚洲人西方生活化后Ⅱ型糖尿病发病率迅速升高，欧洲人的发病率则没有明显变化。Hales教授的证据表明，生活方式（主要是饮食结构）改变造成了Ⅱ型糖尿病的爆发。谷物保护曲线的发现更证实了这一点。现在高碳水化合物已经成为糖尿病人新的饮食指导标准。2、《诸病原候论》隋代医学著作《诸病原候论》在防治糖尿病的指导中直接指出了运动与进餐时间安排问题："先行一百二十步，多者千步，然后食。"这不仅提出了通过运动治疗和饮食治疗来康复消渴，而且首次关注了运动量和吃饭时间的关系。一千多年后的今天，全世界所有的糖尿病康复指南都把运动治疗和饮食治疗作为最先手段。3、《千金方》唐代医学著作《千金方》中记载了行为方式不仅是疾病的起因，也是疾病复发的原因："不减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，病已而可复作。


消渴 重要文献及价值 "这里的“已”，是解决的意思，也就是治愈。关于古代是否者的治愈过糖尿病的争议，是基于错误控制碳水化合物后见不到康复的糖尿病患者。近年来，对食物结构变化的调查越来越受到重视。谷物对胰岛细胞功能的保护作用已经被各种研究证实，尤其是谷物保护曲线的发现使很多人相信孙思邈记载的糖尿病康复是真实的。天津医科大学王英博士关注聂文涛的谷物保护曲线的发现和双高综合症等认识，提出《糖尿病行为医学技术指南》并在发表时被合作者推为第一作者。王英博士因此被中华国际医学交流基金会、中国民族卫生协会授予“改革开放30年中医药发展贡献奖”。王英博士明确指出孙思邈关于消渴证康复的记载是真实可信的。4、《辩证冰鉴》清代医学著作《辩证冰鉴》描述了进食对解除消渴的意义："得食则渴减，饥则渴尤甚。"这些宝贵的经验，为今天的糖尿病行为研究奠定了基础。为当代学者发现谷物保护下的血糖曲线提供了文献支持。这是中国古代记述碳水化合物对胰岛功能保护意义的临床经验记载。美国糖尿病协会目前主张高碳水化合物饮食也证实了陈氏记载的准确。王英博士在《糖尿病行为医学技术指南》中明确指出谷物保护的主张是受到陈士铎的启发。


创伤性白内障 描述 创伤性白内障（traumatic cataract）是白内障常见的一种，指由于眼球受到外伤后引起的晶状体混浊。外伤性白内障常由穿孔伤或挫伤引起，异物伤时眼内异物可存留于晶状体内或穿过晶状体引起白内障。另外，化学烧伤、电击伤和辐射伤也可引起晶状体混浊。临床上，以穿孔伤造成的外伤性白内障较多见。多见于儿童及年轻人，多单眼发生。


创伤性白内障 发病原因 1.眼部钝挫伤致白内障1）挫伤时，瞳孔缘部的虹膜色素脱落，贴附于晶体的前表面，成为Vossius环混浊,其囊膜下可出现混浊，这种浑浊可能暂时或长期存在。2）钝挫伤后，液体流向晶状体缝合间和板层，可在短时间内形成放射状的混浊，该混浊可能暂时或长期存在。3）伤后，晶状体囊膜被破坏，导致渗透性的变化，可导致浅层皮质的混浊，形成绕核性白内障。4）严重钝挫伤致晶状体后囊膜的破裂，致使房水进入晶状体，从而导致混浊。混浊程度随晶状  创伤性白内障体囊膜破口大小而不同，若破口较小，可形成局限混浊，若破口较大，则可在短期内形成完全混浊。5）眼部钝挫伤后除了形成外伤性白内障外，还有可能伴有前房积血、前房角后退、晶状体脱位、继发性青光眼等。2.眼球穿通伤所致白内障穿通伤时，可使晶状体囊膜破裂，房水进入皮质，致使晶状体很快就会产生混浊。若破口较小，可形成局限混浊，若破口较大，则可完全混浊。若皮质经囊膜破口突入前房，则有可能继发葡萄膜炎或青光眼等眼疾。3.眼部爆炸伤所致白内障爆炸时产生的气浪对眼部的作用，类似钝挫伤对晶状体的伤害。爆炸物本身或掀起的杂物也可造成类似于穿通伤所致的白内障。


创伤性白内障 发病原因 4.电击伤所致白内障触电引起晶状体前囊及前囊下皮质混浊。雷电击伤时，晶体前后囊及皮质都会发生混浊。大多数的患者病情不会继续发展，但也有可能逐步发展为白内障。5.化学伤白内障碱烧伤不仅可以损伤结膜、角膜和虹膜，而且可导致白内障。碱性化合物可以快速渗透到眼球内部，引起房水PH升高和糖及抗坏血酸水平降低，迅速导致皮质性白内障。由于酸性物质的穿透性相对较弱，酸烧伤一般不易产生白内障。6.辐射性白内障包括辐射性白内障（X射线、γ射线和中子辐射等）、红外线白内障、微波性白内障等。此外，大剂量紫外线辐射可诱发急性白内障。创伤性白内障的严重程度与损伤程度有关，若创伤部位在瞳孔区，会严重影响视力。若损伤部位位于晶状体囊膜，并损伤广泛，那么还有可能并发眼前节的炎症及继发性青光眼。[1-2]


创伤性白内障 诊断鉴别 根据受伤史和晶状体混浊的形态和程度可做出诊断。1）详细检查角膜有无伤口，前房的深浅，角膜内皮有无明显的病变。2）滴散瞳剂，检查瞳孔可散大的程度，虹膜有无前、后粘连，晶状体前、后有无破裂。3）眼球穿孔伤缝合后，应做B超及X线检查了解有无异物存留，有无玻璃体混浊、积血及视网膜脱离，拟植入人工晶状体者，应测量所需人工晶状体的度数。4）眼电生理检查，对于评价视网膜、视神经功能有重要价值。[3]


创伤性白内障 疾病治疗 晶状体局限混浊，对视力影响不大时，可以随诊观察。当晶状体混浊明显而影响视力时，应当施行白内障摘出术。当晶状体破裂，皮质突入前房时，可用糖皮质激素、非甾体抗炎药及降眼压药物治疗，待前节炎症反应消退后，再行手术摘出白内障。如经治疗，炎症反应不减轻或眼压升高不能控制，或晶状体皮质与角膜内皮层接触时，应当及时摘出白内障。由于外伤性白内障多为单眼，白内障摘出术后应尽可能同时植入人工晶状体。外伤性白内障情况复杂，并发症多种多样，临床上很难有统一的手术原则。在选择治疗方法时，  晶体铁锈沉着白内障不能用单一术式处理，应根据不同情况和条件，选择不同的手术方式。1）各种皮质性白内障只要玻璃体不进入前房与晶状体皮质相混合，在角膜伤口缝合后可作灌注吸出术。2）有硬核的白内障若瞳孔能散大，前房较深，无角膜内皮病变，可行超声乳化吸出术。3）术前检查或术中发生悬韧带部分离断，可在晶状体囊袋内植入囊袋张力环，以稳定囊袋位置，有利于人工晶状体植入。若晶状体脱位较严重不能完成超声乳化吸出术者，可采用囊内摘出术，或利用玻璃体切割机行晶状体切除术。4）外伤性白内障伴有玻璃体混浊需要切除玻璃体者，应行晶状体玻璃体联合切除术。


创伤性白内障 疾病治疗 5）合并异物存留者，可根据异物的部位选择术式。异物位于前房或晶状体内时，白内障摘出的同时摘出异物。异物位于眼后段时，可先行白内障摘出，在白内障术后2-3周行异物摘出，也可采用经睫状体平坦部切口摘出异物，再行二期白内障摘出。[1]


缺血性肠绞痛 描述 [1]缺血性肠绞痛亦称慢性肠系膜缺血(chronicmesentericischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛最近研究表明，肠绞痛主要与胃血流量有关，食物进入胃后，相应所需血流增加，为满足胃血流增加的需要，而“窃取”肠道的血流量，称此现象为窃血现象(blood-streamstealphenomenon)，肠绞痛的发生与冠状动脉供血不足在活动后诱发心绞痛相类似，进餐后代谢增加，动脉供血不足，继发组织中氧含量减少，造成肠壁平滑肌痉挛而引起腹痛，


缺血性肠绞痛 疾病病因 1.动脉性疾病绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞，在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤，动脉狭窄、大动脉炎。2.静脉闭塞性疾病静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎，腹腔内大手术，结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。3.低灌注心力衰竭各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降，药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩4.小血管炎性疾病如Wegener肉芽肿，系统性红斑狼疮，白塞病、皮肌炎、糖尿病，高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄，闭塞。5.其他肠腔内压增高如肿瘤性梗阻，顽固性便秘等。腹部外伤和放射性病等。发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。


缺血性肠绞痛 发病机制 肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉，右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管；其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端，肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通，在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠，乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中，下直肠动脉连接(体循环)。除上述2支供应肠道外。其他腹腔脏器如胃，肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰，十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。


缺血性肠绞痛 发病机制 动脉氧分压和在肠系膜的血流量，血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况，肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比，胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。由于腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状，即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死，当闭塞解除，侧支供血也随之停止，一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变，只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。肠的血供除依赖上述动脉外，还受体循环动脉压降低(休克)和小动脉阻力增加(肾上腺素。


缺血性肠绞痛 发病机制 洋地黄制剂以及某些疾病如红斑狼疮等结缔组织病时并发的血管炎等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和肌组织都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。肠道重度缺血时的病理改变主要有：肠壁水肿，充血，黏膜内出血及不同大小的坏死，增生修复，溃疡形成、穿孔及炎症变性。1.水肿绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。2.出血100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血，出血严重者临床表现为血便，甚至发生出血性休克。3.坏死由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为凝固性坏死或出血性坏死，可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性，大片状黏膜层坏死，可从黏膜层开始，向外层扩展至肌层及浆膜层，表浅大片坏死可形成假膜。严重的坏死可表现为坏疽。4.糜烂及溃疡黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似溃疡性结肠炎。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有肠粘连。


缺血性肠绞痛 发病机制 5.修复上皮及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化，在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后纤维瘢痕形成，甚至呈肿瘤样团块，肠壁因间质增生及纤维化而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形，上皮及间质可形成息肉样或结节状病变。在上述的病理基础上及继发细菌作用下，几乎均伴有不同程度的炎症，肠内气体经破损处至肠壁浆膜下形成气囊肿，并于穿孔后形成腹腔脓肿及腹膜炎，肠壁血管炎性缺血性肠病本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症，病变可累及肠壁全层，甚至肠周。肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度，形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响。病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄；若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。


腹主动脉腔静脉瘘 流行病学 腹主动脉腔静脉瘘在非破裂性腹主动脉瘤中合并率为0.3%～1.3%，在破裂性腹主动脉瘤中约2.3%～4.3%。  腹主动脉腔静脉瘘病因 ACF依病因可分为自发性(占80%)、创伤性(占15%)、医源性(占5%)3类。其中自发性ACF中90%以上由动脉硬化性腹主动脉瘤所引起，亦可见感染性腹主动脉瘤，Marfan综合征、Ehler-Danlos综合征及主动脉夹层动脉瘤合并ACF。合并ACF的腹主动脉瘤瘤体常较大其直径多在6cm以上，最大者达13cm．平均为11cm。由于腹主动脉与下腔静脉紧密毗邻，随着瘤体增大，将与周围组织(尤其是下腔静脉)炎性粘连加以搏动性压力的持续作用，使腹主动脉瘤右后壁与下腔静脉壁受压坏死最终形成ACF，其发生部位多在主动脉远端或位于髂总静脉汇合部稍上方。


腹主动脉腔静脉瘘 发病机制 当ACF形成后，血液从压力高的动脉循环向压力低的静脉内分流，使静脉压上升，回心血量增多，心脏前负荷加重，心肌收缩代偿性增强，心排血量与心率增加，导致心肌肥厚甚至心脏扩大，最后可形成难治性充血性心力衰竭。瘘孔直径>1.5cm时将危及生命。合并冠心病者危险性更大。另一方面，由于瘤体远端动脉血流减少，肾脏灌注压下降，直接引起肾小球滤过率下降并进一步刺激肾素-血管紧张素系统，使肾小球滤过率下降氯化钠回吸收增加甚至引起氮质血症。主动脉-腔静脉的分流亦将引起下肢缺血，并因腔静脉高压使盆腔脏器淤血、下肢水肿。上述病理生理变化的程度与进展速度取决于瘘孔大小、距心脏距离、分流量大小、瘘孔形成的时间等因素[1]


心肾不交 概述 中医名词。心肾不交证是因心肾既济失调所致的病证。指心与肾生理协调失常的病理现象。多由肾阴亏损，阴精不能上承，因而心火偏亢，失于下降所致。心在上焦，属火；肾在下焦，属水。心中之阳下降至肾，能温养肾阳；肾中之阴上升至心，则能涵养心阴。在正常情况下，心火和肾水就是互相升降，协调，彼此交通，保持动态平衡。心肾不交是指心阳与肾阴的生理关系失常的病态。如肾阴不足或心火扰动，两者失去协调关系。病因 病因久病，思考太多，抑郁，房事不节。中医的五行理论，心属火，肾属水，心火必须下降到肾，使肾水不寒，肾水必须上炎于心，使心火不亢，这称为心肾相交，或者叫水火相济。如果思虑过度，或者心情抑郁，心火亢盛，就会心神不宁。向下损耗肾水，失阴液濡养，或者过于用肾，则腰酸，头晕，健忘(髓脑由肾来补养)。且肾阴不足，肾阳相对偏亢(在中医，每个脏腑都有阴和阳，理想状态是两者平衡)，因此就会觉得手心热，咽干口燥，舌红等假(虚)热的表现。成因1．久病伤阴。2.房事不节。3.思虑太过，情致郁而化火。4.外感热病，心火独亢。


心肾不交 症状 临床表现：心烦失寐，心悸不安，眩晕，耳鸣，健忘，五心烦热，咽干口燥，腰膝酸软，遗精带下，舌红，脉细数。失眠．多梦．虚烦．遗精等症。多见于神经官能症及慢性虚弱病人。鉴别 本证以肾阴虚、心火旺为特征。在生理状态下，心火下达肾水，肾水上济心火，使肾水不寒，心火不亢，则水火互济，心肾相交。若肾水不足，心火失济，则心火偏亢，或心火独炽，下吸肾水，则肾阴暗耗，以致肾水亏于下，心火亢于上而心肾不交。心火偏亢，则心烦失寐，心悸不安，健忘；肾水不足，髓海空虚坝u眩晕，耳鸣，腰膝酸软;阴虚生内热，则五心烦热，咽干口燥，舌红，脉细数。虚火内扰精室则遗精，带下。相似证候的辨别：本证当与心火亢盛证相辨别，心火亢盛证仅表现为心烦失寐等心火偏亢的症状，而无肾阴虚见症。本证既有心火偏亢的症状，又有肾阴虚的见症。辨证注意点：心火偏亢的临床表现，伴有肾阴虚的见症。治疗法则 滋阴降火，交通心肾。


心肾不交 施治方法 (一)内服方药1．基本方药：(1)：生地15克、玄参10克、茯苓10克、五味子10克、当归10克、朱麦冬12克、柏子仁10克、酸枣仁10克、黄连6克。本方运用于心肾不交之心阴不足者。(2：知母10克、黄柏10克、生地12克、山萸肉10克、丹皮6克、泽泻6克、茯苓10克、夜交藤18克、合欢皮12克、石菖蒲10克、莲心10克。本方适用于心肾不交偏于肾阴亏损者。以上方药，浓煎取汁200～300毫升，每日1剂，温服，1日3次。2．加减变化：若兼见火旺伤阴，舌红绛无苔者，于基本方(2)中酌加石斛12克、沙参12克以甘寒滋阴；若兼见有湿热，舌苔黄腻者于基本方(1)小加栀子10克。马尾连6克、车前草15克、苡仁15克清热利湿;若阴虚盗汗剧者于基本方(2)中加煅龙牡各15克、浮小麦15克、瘪桃干15克敛阴止汗；若兼见肝火上炎，症见头晕目眩较重者，可加菊花12克、桑叶10克、黄芩10克、钩藤12克清散肝火;若热扰精室，遗精频作者加金樱子10克、莲须10克、沙菀蒺藜15克、刺猬皮10克滋肾固精。(二)饮食疗法(1)山药荔枝粥：取鲜山药100克、荔枝肉15～30克、桂元肉15克、五味子3克，冰糖适量。


心肾不交 施治方法 先将山药切薄片，与荔枝肉、桂元肉、五味子煮，同取汁再加粳米100克煮成粥，加冰糖即成，可早晚服食。(三)气功疗法心肾不交患者可用气功作辅助治疗、以坐位练入静为主的强壮功为好。练功方法，要求环境安静，坐后要全身放松，眼开一线，注意鼻尖，舌尖抵上腭。唾液多后徐徐下咽。如有杂念而忘记念数时，当及时收回从头再念，如念到100次而未忘，再从l念起。也可用随息法，即思想高度集中在呼吸上，吸时气下沉入小腹，呼时渐升细细呼出，思想随呼吸升降，如有杂念，即把思想收回，初练10分钟即可，练功中杂念太多，或见烦躁，立即收功，下次再练。征逐渐提高入静境界的基础上延长练功时间，常有较好疗效。


心肾不交 施治要点 (一)在脑外伤后遗症中的心肾不交之证颇多，此症因脑受震荡而致，治疗时应以益肾填精为主，因肾主骨生髓，脑为髓之海之故。药物可用生熟地、何首乌、鹿角胶、龟板胶、菟丝子、紫河车、鱼膘胶等品。再随证适当加减即可，不必多用泻心火之药，防止苦寒过度伤阴。(二)一般认为心肾不交证，从病机上分析多为心火旺于上，肾阴亏于下，水火不交而成。对于这种“心火旺、肾阴虚”常用黄连阿胶汤火“泻心火，滋肾阴”；从临床上分析，尚有“心火旺、肾阳虚”。“心气虚、肾阳虚”、“心气虚，肾阴虚”，亦可说是心肾不交证。其治疗，“心火旺，肾阳虚”可用泻心火，助肾阳;对“心气虚，肾阳虚，“用养心气，补肾阳；对“心气虚、肾明虚”用益心气，滋肾阴。预防 1．若心肾不交证小失眠严重得，应要求病房安静，室内要清洁卫生，温度湿度要适宜，以保证病人能得到充分休息。2．若表现为逝精频作的病人则应告知个人卫生的重要性，如保持阴部的清洁，干燥;内裤宽大不宜过紧，夜间睡眠不能使阴部太暖。3．未婚男青年的手淫常是心肾不交的遗精病的病因，应告诫其危害性，使病人决心戒险恶习。若因阴茎包皮过长，动员病人切除，不愿切除者，必须每天清洗阴茎、龟头部的尿垢，防止包皮嵌顿龟头。


心肾不交 注意事项 心肾不交的人要注意以下几点：1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。2、少吃辛辣或者刺激性食物。3、积极参加户外运动，放松心情。4、不要给自己太大的压力，学会合理减压。


康复评定 概念 康复评定是康复治疗的基础。它类似于临床医学的诊断过程，但又不完全相同。对于康复评定的定义可以这样来理解：康复评定是客观的、准确地检查、判断患者功能障碍的性质、部位、范围、程度；确定尚存的代偿能力情况；估计功能障碍的发展、转归、和预后；找出康复目标；制定康复措施;判定康复效果;决定患者去向的过程.


康复评定 评定内容 1、康复评定的内容  （1）躯体功能评定  一般包括：关节活动功能评定、肌肉力量评定、上下肢功能评定、步态分析、神经电生理评定、痉挛与弛缓的评定、感觉与知觉功能的评定、协调与平衡功能的评定、姿势反射与原始反射的评定、日常生活活动能力的评定、上下肢穿戴假肢或矫形器的能力评定、穿戴脊柱矫形器能力的评定等等.（2）精神心理功能评定  一般包括：情绪评定、残疾后心理状态评定、疼痛的评定、失用症和失认症的评定、痴呆评定、非痴呆性认知障碍（注意力、记忆、思维）的评定、人格评定等。（3）语言功能评定  一般包括：失语症评定、构音障碍评定、语言失用评定、语言错乱评定、痴呆性言语评定、言语发育迟缓的评定、吞咽功能评定、听力测定和发音功能的仪器评定等.(4)  社会功能评定  一般包括：社会生活能力评定、生活质量评定、就业能力的医学评定等。2、康复评定的分期（1）初期评定  在患者入院初期完成。目的是全面了解患者功能状况和障碍程度、致残原因、康复潜力，据此确定康复目标和制定康复治疗计划。（2）中期评定  在康复治疗中期进行。目的是经过康复治疗后，评定患者总的功能情况，有无康复效果，分析其原因，并据此调整康复治疗计划。


康复评定 评定内容 中期评定可进行多次。（3）后期评定  在康复治疗结束时进行。目的是经过康复治疗后，评定患者总的功能状况，评价康复治疗的效果，提出重返家庭和社会或做进一步康复治疗的建议。康复评定会 康复评定会是康复评定工作的一种重要形式。一般是由康复医师主持召开康复治疗组会议，在会上由小组成员根据其本人的检查及分析，对患者功能障碍性质、部位、程度、发展、预后及康复目标充分发表意见，提出各自领域的康复对策、康复目标和治疗处理意见（包括近、中、远期），对计划执行情况进行评定、修改、补充。治疗结束时再召开小组会，对康复疗效进行总结并为下阶段治疗或出院后康复去向提出意见。相关医保政策 目前康复训练与康复指导已列入烟台市基本医疗保险范围，烟台白石肛肠医院已于2010年3月正式开展此项诊疗项目图书信息 书名:康复评定作　者：孙权　出版社：人民卫生出版社出版时间：2010-6-1ISBN:9787117128520开本：16开定价:35.00元


康复评定 内容简介 《康复评定》共十七章，插图二百余幅，图文并茂，便于学生理解和掌握。第一章为总论，概括地介绍了康复评定的内容、作用与目的，阐述了康复评定的方法与流程；其他章节为各论，分别从人体形态发育、关节活动度、平衡协调功能、感觉功能、感知与认知功能、吞咽功能、言语功能、生存质量等方面对其康复评定方法与评定内容进行了详细介绍。每章后面列有复习思考题，以帮助学生学习。本书为全国中医药高职高专3年制康复治疗技术专业教材，同时也可作为康复技术工作者的参考用书。目录 第一章总论第一节概述一、康复评定的概念二、康复评定的对象与内容三、康复评定的意义和目的四、学习方法第二节康复评定方法一、评定方法分类二、评定方法质量控制第三节康复评定流程一、收集资料二、分析研究三、制订康复治疗计划第二章人体形态评定第一节概述................


无脑儿 描述 无脑儿畸形常并有羊水过多症，宫体腹围较妊娠月份大，触不清胎头，胎位不清，胎心音遥远。阴道检查可角及先露部凹凸不平，常疑为面先露。若胎儿顶部血管破裂，羊水可为血性。


无脑儿 病因及分布 详细介绍  无脑儿背部无脑儿是神经管畸形的一种。无脑畸形：为大脑完全缺失，且头皮、颅盖骨也缺失，仅有基底核等由纤维结缔组织覆盖，出生后婴儿无法生存，不久即死亡。科学研究已经证明，神经管畸形的产生，是由于在胚胎时期，受到遗传和环境中诸多因素的影响，导致神经管闭合不全，从而形成无脑畸形、脊柱裂等。环境因素直接或间接作用于胚胎，尤其在胚胎期第三、第四周时，对神经系统的影响很大，容易造成畸胎。医学研究已知能通过孕妇胎盘屏障进入胎儿体内的化学物质有600多种，它们可导致受精卵不能着床，胚胎发育迟缓，或引起染色体突变或基因突变，可能引发流产、死胎，更多的是导致胚胎发育不全。精神和情绪因素虽然对孕妇和胎儿有影响，但并不直接作用于胚胎神经系统的发育，不是造成无脑畸形儿的直接原因。因此，孕妇情绪波动，或在怀孕期间和别人吵过架，不会产生无脑畸形儿。至于“看猴子耍把戏”、“看人盖新房”之说，更是毫无科学根据的。我国分布中国是胎儿神经管畸形高发的国家，在全世界每年所发生的40万例中，中国就占1/4，高达10万例。


无脑儿 病因及分布 中国妇婴保健中心通过对中国北方的山西、河北和南方的江苏、浙江等地孕妇为期一年的观察研究表明，怀孕早期体内叶酸缺乏是神经管畸形发生的主要原因之一。有神经管畸形家族史的家庭或夫妇，具有不明原因流产、早产、死产、死胎的家庭或夫妇，有致畸或放射性物质接触史的夫妇，近亲结婚的夫妇，已确定或可能成为遗传病致病基因的携带者，发生神经管畸形的危险性也较大。病发原因造成无脑儿等先天性畸形，最根本的原因是没有做好孕期保健工作，尤其是在孕早期。因为，在受孕后8周内胚胎几乎完成了各器官、系统、人体外形和四肢的基本发育，至8周末，胚胎约长3厘米，重2克。在此期间，若致病因子(细菌、病毒、农药等化学品，铅、汞等金属)作用于母体并波及胎儿，或胎儿本身发育异常，胎儿都会出现严重畸形，如无脑儿、脊柱裂、唇腭裂、先天性心脏病、多指(趾)、缺肢、短肢等。显然，做好孕期8周内的保健是预防先天性畸形的关键。


无脑儿 病因及分布 无脑儿无脑儿的病因是胚胎神经管闭合不全，现已知与下列因素有关：1、绒毛膜促性腺激素不足，因女胎需要此激素比男胎多，故发生无脑儿女胎比男胎多；2、有人认为，维生素B12或叶酸缺乏可影响胚胎神经管闭合；3、妊娠剧吐或孕妇有糖尿病造成酮血症酸中毒时；4、孕妇高热38．5℃以上，持续超过1周；5、用药不当，如孕早期服用雌激素类避孕药；6、也可以是遗传病，生过1胎无脑儿，再次分娩无脑儿的机率为5—10%。


无脑儿 诊断点 病史  无脑儿询问早孕期有无与致畸因素相关的病也有无近亲婚姻史、家族遗传史等。体格检查1.孕期检查，无脑儿畸形常并有羊水过多症，宫体腹围较妊娠月份大，触不清胎头，胎位不清，胎心音遥远。　2.临产时肛诊、阴道检查可角及先露部凹凸不平，常疑为面先露。若胎儿顶部血管破裂，羊水可为血性。辅助检查1.超声检查：羊水平段>7cm示合并羊水过多，测不出胎儿双顶径。B型超声波声像图不见胎头之光环。2.X线摄片：见胎儿无颅顶骨，有的有颅底骨。常合并有脊椎裂，可见椎体中断或变平的缺损。3.甲胎球蛋白（AFP）测定：羊水中AFP值高于相同妊娠周数的4~10倍或高于正常哉值上限，血中AFP值亦高。一般用正常平均值加3个标准差为正常值的上限，尤其是妊娠20周以前，诊断意义更大。4.羊膜囊造影及胎儿造影，可进一步了解胎儿有无畸形，因对母儿有损害，应慎用。治疗要点确诊后应行引产术，若合并羊水过多应行高位破膜，促使其自然娩出。


无脑儿 孕期注意事项 预防简述妇女在确定妊娠后，应避免接触有毒有害物质。农村孕妇切不可参加配制、喷洒农药，也不要进入刚施喷过农药的稻田、果蔬种植地带，更不宜参加搬运、供销、零售农药；不要将农药储存在睡眠和做饭的房间里，以防止农药遇到温度过高时缓慢挥发而污染环境。同时不要进食刚刚喷洒过农药的瓜果、蔬菜。注意事项1、怀孕早期感冒、发烧　妇女在怀孕早期，患一般感冒不会造成胎儿脊柱裂或无脑畸形，而发高热时则有这种可能。一般感冒并不发热，或只有轻度发热，伴有细菌感染、病情加重时可有高热现象。发热对胎儿是有影响的，特别是在妊娠13～26天有高热史，易发生脊柱裂或无脑畸形。因此，在怀孕早期有过发热史的孕妇应做产前B超检查，以便明确诊断。无脑儿2、怀孕早期接触放射线　妇女怀孕早期一般因诊病接触过放射线检查，不会造成胎儿神经管畸形。但大剂量放射线对胚胎发育会有不良影响，可以引起胚胎死亡或发生各种类型的出生缺陷，其中包括无脑畸形。胎盘不同的发育阶段对放射线的感受能力不同，受孕后第18～20天接受X线照射可导致孕卵死亡。受孕后第20～50天，如受到较大剂量照射可造成严重畸形；孕后50天虽不诱发畸形但也会使胎儿发育迟缓。孕早期更应避免X线照射腹部。


无脑儿 孕期注意事项 3、怀孕早期服用某些药品　妇女在怀孕早期患病吃过药，一般不会引起胎儿神经管畸形，但是如果服了大量的抗肿瘤药(氨甲喋呤巯基嘌呤)、激素类药(如强的松)、抗惊厥药(苯妥英钠)等，可能引起胎儿脊柱裂和无脑畸形。4、怀孕早期接触有害毒物　妇女在怀孕早期接触过少量有害毒物是不会造成胎儿畸形的，但有害毒物可以直接作用于胚胎或胎儿，也可以通过母体的不良影响，损害母体健康而间接地对胎儿产生不良影响。在怀孕早期接触过有害毒物能否对胎儿造成不良影响，主要看接触的有害毒物毒性的大小、接触时间长短及数量的多少。无脑儿一般有害的毒物有铅、汞、砷；有机溶剂的苯、甲苯、二硫化碳和氯乙烯、苯乙烯、麻醉气体，以及农业生产常用的甲胺磷、杀螟松、西维因、氧化乐果、敌敌畏、百菌清、有机汞等化学农药。某地去年连续出生3例无脑儿，经追踪调查证实均系孕妇接触农药所致。


无脑儿 预防措施 营养保健孕前和孕期缺一些关键营养的话，可能会导致“无脑胎儿”。造成“无脑胎儿”的原因有很多，妊娠早期体温升高可影响胎儿中枢神经系统发育，甚至导致产生无脑儿，脊髓裂等严重畸形。当然，很关键的原因是孕前、孕期妈妈体内缺乏叶酸。叶酸好处多，在孕前补充叶酸不仅可以减少宝宝患有神经管畸形的发生，大大降低无脑胎儿的悲剧，还可以减少自然流产率，减轻妊娠反应，促进宝宝的生长发育。预防无脑儿等先天性畸形：已公认孕期3—8周是致畸敏感期，做好此期的保健工作是预防先天性畸形的关键。此期的保健要点是：1、避免营养失调，不偏食；2、减少接触传染病的机会(如少去公共场所，避免接触发烧患儿等)；3、妊娠剧吐要及时治疗；4、服药要遵医嘱；5、工作环境要尽量避免或减少接触有毒有害物品；6、生活起居要规律，减少精神刺激，不吸烟和酗酒。微量元素补充叶酸是维生素B6的一种，它对红细胞分裂、生长、核酸的合成具有重要的作用，是人体的必需物质。在胎儿期，大脑的发育是最早也是最为迅速的，在孕早期(3-6周)是胎儿中枢神经系统生长发育的关键时期，而这个时期宝宝是最容易受到致畸因素影响的。


无脑儿 预防措施 如果准妈妈缺乏叶酸，将会影响胎儿神经系统雏形——神经管的正常发育，将会出现神经管畸形。所以，要减少这种情况的出现，一定要在孕前3个月开始补充叶酸，直至孕后3个月。但是，有很多准妈妈不知道要在孕前补充叶酸，在怀孕后才知道，但是，那个时候通常已经怀孕两三个月了。一般女性在孕前一定要注意补充叶酸，但是，具有以下情况的女性更应该注意补充叶酸。1.年龄超过35岁的女性。2.曾经怀有过1胎神经管缺陷的女性。3.经常不吃绿叶蔬菜及水果的女性。4.过于肥胖的女性。补充叶酸注意事项1.要在孕前3个月开始补充叶酸，提前3个月补充叶酸，在怀孕时，体内的叶酸含量就会达到一个理想的一个水平，要一直服用，直到孕后3个月，以确保宝宝发育需要。2.男性也要补叶酸，女性不仅要注意补充叶酸，男性也要注意补充，这是因为叶酸可以帮助DNA的合成，如果男性体内缺乏叶酸盐，就会增加宝宝出现染色体缺陷的几率。3.注意补充叶酸的剂量，预防神经管畸形的最佳补充剂量是每天400微克，每天1片。4.可以通过饮食来补充叶酸，叶酸广泛分布于动植物食物中，富含叶酸的食物有绿色蔬菜、新鲜水果、动物肝和肾、鸡蛋、豆类坚果类以及谷物类中。


无脑儿 预防措施 但是，在食物中摄取叶酸，需要注意的是：由于叶酸是水溶性维生素，对热、光线都不稳定，容易失去活性，这就需要你在日常生活中要改变一些烹制习惯，尽量不要把菜放的时间过长，尽可能的减少叶酸的流失。5.不能滥补叶酸a.要在医生的指导下服用叶酸制剂。b.不可以长期服用，长期服用会干扰体内锌的代谢，锌摄入不足，也会影响宝宝的发育。c.如果在孕前长期服用避孕药，最好在孕前6个月停止用药，这是因为避孕药有可能会干扰叶酸等维生素的代谢。


外阴血吸虫病 疾病简介 外阴血吸虫病（schistosomiasisofvulva）是血吸虫病全身病变的一部分。寄生在人和动物的门静脉和肠系膜动脉引起血吸虫病，俗称“大肚子病”。表现为肝脾肿大、痢疾症状及晚期肝硬化。血吸虫的尾蚴钻入皮肤引起血吸虫皮炎或称尾蚴皮炎，是血吸虫病的早期表现。血吸虫尾蚴皮炎，包括寄生在人体内的日本血吸虫尾蚴皮炎及寄生在禽畜动物体内的血吸虫尾蚴皮炎两大类。[1]


外阴血吸虫病 引起原因 发病原因外阴血吸虫病多由身体其他部位感染而合并外阴感染。寄生在人体的血吸虫有5种：埃及血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫、曼氏血吸虫、日本血吸虫、在我国仅有日本血吸虫。此虫1904年日本人桂田在日本首先报道，故名日本血吸虫。除寄生在人体的血吸虫外，尚有禽类和畜类血吸虫，种类繁多。实际禽畜类血吸虫尾蚴皮炎在我国流行的范围可能还更广泛，国内已报道的主要是：①包氏毛毕吸虫；②中山毛毕吸虫；③眼点毛毕吸虫；④土耳其斯坦东华吸虫结节亚种；⑤巨大毛毕吸虫；⑥土耳其斯坦东华吸虫；⑦程氏东华吸虫。血吸虫的完整生活史是人或其他哺乳动物与自然环境和钉螺之间的一个大循环。血吸虫的生活史包括卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫、成虫等7个时期。被血吸虫感染的人或动物的粪便中含有大量的血吸虫虫卵，虫卵在水中孵化出毛蚴。毛蚴遇到钉螺便钻入螺体，并在其体内发育成尾蚴。钉螺遇水，尾蚴便钻出来，分布在水的表层，此时人接触疫水，尾蚴钻入皮肤，引起尾蚴皮炎。伺机钻入人或哺乳动物体内，发育成成虫。成虫在人或动物肠壁的小血管中产卵，虫卵再次随粪便排出。


外阴血吸虫病 引起原因 人体血吸虫钻入皮肤的尾蚴脱去尾部及体部的皮质发育为童虫，随血流或淋巴液到右心、肺，再到左心，然后到达肠系膜静脉、门静脉发育为成虫，开始产卵，虫卵主要沉积在肝和结肠，是引起血吸虫病的主要因素，虫卵随大便排出体外，又开始新一代繁殖，周而复始。血吸虫在人体内的寿命可以长达30～40年。动物的血吸虫是禽、畜等动物的粪便排出虫卵入水，孵出毛蚴钻入水田、河溪中的锥实螺（萝卜螺）体内繁殖，经1～2个月产生大量的尾蚴，浮游水中，此时人若下水尾蚴可借助腹部的吸盘附着人的皮肤，引起局部炎症反应。动物血吸虫的尾蚴钻入皮肤是一种误入，它不会再继续发育寄生在人体。发病机制早期出现真皮水肿，有淋巴细胞和嗜中性粒细胞浸润，后期有嗜酸性粒细胞浸润。在尾蚴侵入皮肤后24h内，尤其2～3h内常可在皮内查到尾蚴。[2]


外阴血吸虫病 临床表现 尾蚴钻入皮肤后5～30min，可在入侵处形成暂时性水肿性红疹，1～2h后可消退，不久又出现针头大淡红色丘疹或丘疱疹，中央有一小瘀点，散在或密集分布，局部感剧痒夜间尤甚，常抓破或继发感染而形成脓疱。皮疹多限于接触水的部位，一般在上下肢浸水部位，少数也可泛发，约3天左右炎症达最高峰，1～2周可逐渐消退。若是人类血吸虫病，钻入皮肤的尾蚴可入肺，再进入血流。由于虫卵毒素及组织的损伤被吸收，可出现异性蛋白反应，有发热、腹痛、腹泻、关节痛淋巴结肿大，并出现荨麻疹或血管性水肿，血中嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高。其反应的程度因人而异，有人对尾蚴侵入不敏感，其症状轻微以往曾被感染者其反应较初发者为重。在血吸虫病流行地区，会阴和外生殖器的血吸虫肉芽肿性湿疣会阴部的瘘管也较常见此外，尚可见到异位性血吸虫病，常在躯干部出现椭圆形、绿豆大；坚硬丘疹表面干燥脱屑，色素沉着，系虫卵沉积在局部皮肤所致。儿童或青少年感染血吸虫病后还会出现生长发育障碍，如身体矮小、性器官不发育、没有生育能力。[3]并发症 晚期血吸虫病人常并发消化道出血和肝性脑病。[3]


外阴血吸虫病 疾病诊断 确诊病例标准：1.发病前2周～3个月有疫水接触史。2.发热肝脏肿大与周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特征伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等。3.检查有血吸虫卵或毛蚴。[3]鉴别诊断 外阴血吸虫病应与外阴蛲虫病、外阴阿米巴病及与虫咬皮炎、丘疹性荨麻疹相鉴别。[3]治疗方法 治疗原则以消炎、止痒、防止继发感染为原则。可搽1%薄荷、酚炉甘石洗剂或5%樟脑酒精。亦可用野菊花、金银花煎汤外洗。有感染时抗炎治疗或用马齿苋、蒲公英、旱莲草捣烂外敷，晚期形成的皮肤肉芽肿可采用电灼、二氧化碳激光或手术切除。若出现变态反应症状，给予抗组胺药或皮质类固醇。对尾蚴感染后引起的血吸虫病用酒石酸锑钾（钠）、呋喃丙胺、六氯对二甲苯、没食子酸锑钠、吡喹酮、尼立达唑（硝噻哒唑）等药进行系统的内科治疗。[4]


外阴血吸虫病 饮食保健 食疗方1.急性期血吸虫病：南瓜子50克，去壳留仁，研碎，加开水、蜂蜜或糖调为糊状，空腹服下。该方具有解毒杀虫的功效。2.急性期血吸虫病属肝脾湿热者：枣儿槟榔1500克，榧子肉100克，茜草根300克，红藤300克，制雄黄10克。除红藤外，其余四味共研细末，红藤浓煎取汁泛丸，如胡椒子大小，用蜂蜡为衣。每日20克，分2次服。该方具有清热利湿解毒的功效。3.慢性血吸虫病纳呆、腹泻者：芡实米50克，山药30克，白扁豆20克。三味混匀磨成细粉，放入锅内，加白糖及水调成浆，加热烧成熟糊即可。该方具有健脾化湿的功效。4.血吸虫病肝硬化腹水：绿豆30克，黄花菜20克，大枣10枚。将绿豆、大枣洗净，黄花菜掐去根把，同放入锅内，加水烧开后改用小火煮至绿豆开花，加糖搅匀即可。该方具有清热利水的功效。5.血吸虫病肝脾肿大伴腹水：排钱草干根30克，瘦猪肉100克。瘦猪肉洗净切块，加水3碗与排钱草同煮，待猪肉酥熟，捞去排钱草，加黄酒少许及少量的盐、味精等调料。该方具有疏肝健脾利水的功效。6.血吸虫病晚期腹水：赤小豆30克，鲤鱼1条。将鲤鱼宰杀，去鳃、鳞、内脏，切成块放入锅内，加淘洗干净的赤小豆及其他调料和水烧开，改用中火煮至鱼熟即可。


外阴血吸虫病 饮食保健 不加盐、喝汤。该方具有利尿消肿的功效。7.早期血吸虫病：石榴皮9克，郁金3克，同研细末。以荸荠10枚，煎汤送服。该方具有杀虫疏肝利尿的功效。8.血吸虫病用锑剂治疗而出现恶心、呕吐、头昏者：乌梅25克，甘草10克，陈皮20克。加水适量，煎汁服用。该方具有和胃止呕的功效。原则1.饮食宜易于消化而又富于营养。2.晚期病人有门脉高压及浮肿者应以低盐及稀软食物为原则。3、宜凉血解毒食物。绿豆、粳米、黄瓜、苦瓜、马齿苋、绿茶等。禁忌1.尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2.避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。3.戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。[5]


过敏性鼻炎症 描述 过敏性鼻炎症（allergic rhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外（物理、化学方面），或来自体内（内分泌、精神方面），故有人看作即是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效


过敏性鼻炎症 病因病理 ●遗传造成的过敏体质  并不是所有人都会患过敏性鼻炎，一般特定发生在具有过敏性体质的人身上。过敏性体质与基因有关，通常为遗传所致。过敏性鼻炎患者大多有过敏家族史，但近年由于工业化进程的加快，大气污染加剧，使有些原本非过敏性体质的人也演变成过敏性体质。●接触过敏原家中最主要的过敏原是尘螨、霉菌、宠物和昆虫等。在与人体密切接触的床上用品、内衣上，尘螨及其排泄物较多；室内霉菌易在潮湿、温暖、通气不良的环境中生长；多种昆虫，包括蟋蟀、苍蝇、飞蛾，特别是蟑螂的排泄物都是一定的过敏原。户外过敏原在春、夏、秋、冬都可能存在。包括：香樟、核桃树、榛子树、杜松子树、杨树、桦树和橡树等。另外，近年来随着车辆的增加，柴油废气中的芳香烃颗粒还有家庭装修造成的甲醛等，它们虽然不是过敏原，却是季节性过敏性鼻炎发作的强刺激物.


过敏性鼻炎症 临床表现 本病可发生于任何年龄包括幼婴时期，大多数患者于20岁前出现，是一个常见病，国内外文献报道，多达10%的儿童和20%的少年罹患常年性鼻炎，其中大多为变态反应性。约75%的哮喘儿童也有本病，由于鼻堵患者不得不用口呼吸，因此从口腔直接吸入的变应原较多，从而使哮喘加重。变应性鼻炎在发病上没有性别差异。其发病与遗传因素、环境因素和变应原的暴露有关。喷嚏、鼻痒、流涕和鼻堵是最常见的四大症状。喷嚏以清晨和睡醒最重要，较大儿童每次在5个以上。鼻堵严重时张口呼吸，由于夜里鼻涕流向鼻咽部引发反复咳嗽就清嗓。鼻堵常随体位变动而改变，如左侧卧则左鼻堵而右鼻通，右侧卧则右鼻堵而左鼻通鼻祥是鼻炎的特征性表现，可见小儿不断用手指或手掌擦鼻前部，该动作称“变态反应性仪容”。有少儿童因鼻痒常做歪口、耸鼻等奇异动作。较大儿童自诉嗅觉有表失。鼻涕清水样，亦可因鼻堵或继发感染而变稠。儿童还可见眼眶下有灰蓝色环形暗影和皱折，称“变态反应性着色”或“Dennie—Mergan眶下皱折”，这是由于眼眶周围水肿和静脉淤积所致，也是特应性儿童眼鼻过敏的一个特征性表现，合并眼症状包括眼痒多见于动物变应原和季节性花粉所致者，患儿常有变态反应家族史。


过敏性鼻炎症 临床表现 鼻腔内部检查显示鼻甲水肿，常称荃白或紫色，上盖有一薄层水样粘液。严重病例肿胀的鼻甲可完全堵塞鼻通道。过敏性鼻炎（allergicrhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外（物理、化学方面），或来自体内（内分泌、精神方面），故有人看作即是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。表现症状：①眼睛发红发痒及流泪②鼻痒，鼻涕多，多为清水涕，感染时为脓涕③鼻腔不通气，耳闷④打喷嚏（通常是突然和剧烈的）⑤眼眶下黑眼圈（经常揉眼所致）⑥经口呼吸⑦嗅觉下降或者消失⑧头昏，头痛⑨儿童可由于揉鼻子出现过敏性敬礼征（allergicsalute）。[常见的合并症状]①失眠②鼻窦炎，即鼻窦的感染③中耳炎，即中耳受到感染④鼻出血。上述是过敏性鼻炎常见的典型症状，每个人出现的症状可能有不同，常年性发作型鼻炎的病人亦可同时出现季节性的发作。部分过敏性鼻炎的病人可能同时伴有鼻息肉，哮喘，打鼾等症状。