脐疝 疾病治疗 虽无生命之忧，但使患儿痛苦不堪，最终不得不选择手术治疗，这给患儿的生理及心理带来了极大的影响。所以对于婴幼儿脐疝应早发现早治疗，早期积极的治疗可以缩短婴幼儿脐疝自愈的时间，一般常用的治疗方法有：(1)对于6个月以下患儿,采用压迫加透明敷料外固定治疗。用指端压迫脐部突出部,使脐疝回归入腹腔,然后用中手指按压脐疝中央,使疝内陷,用无菌棉球填塞脐窝,再把消毒好的硬物（可为硬币）外用无菌棉包裹,压迫在脐孔上,用透明贴平整粘贴在脐上,5～7天更换一次敷贴。采用透明敷料贴固定，具有固定可靠、舒适感强、便于观察、安全及方便等优点。(2)对于6个月以上患儿,可采用简易的脐疝带治疗。根据脐疝缺损大小,用硬质材料制成比疝环口直径大1cm的垫,垫中央缝制一个与疝环口直径相同的半球形棉花团,垫两端与松紧带相连,长度为佩戴时松紧合适,且可适当调节松紧。佩戴时先将脐疝复位,将硬垫压在疝环口处,再将疝带绷紧,以疝不复出为度。持续佩戴,并嘱患儿不要哭闹,保持大便通畅。简易脐疝带具有经济、安全、方便、易于制作和掌握的优点，便于较长时间应用。


脐疝 疾病治疗 (3)对疝环口局部腹壁肌肉生长发育不良、疝环口直径>2.5cm、2岁以上患儿应行手术治疗,采用不可吸收缝线折叠修补缝合术。儿童切除肚脐可能会对其造成不良的心理影响,因此婴幼儿脐疝手术采用保留脐部的手术方法。对于无腹壁肌肉发育不良者,处理完疝囊后用不吸收缝线间断缝合腹直肌鞘缘。对伴有腹壁肌肉发育不良者,用不吸收缝线折叠修补缝合,以加强薄弱区域。成人脐疝的治疗方法：（1）保守治疗：方法有疝带、疝托等，起缓解症状或延缓疾病发展的作用，但没有治愈的可能，主要适用于成年患者因合并其他严重疾病而暂时无法手术。（2）手术治疗：成人脐疝不能自愈，一旦发现应尽早手术。


脐疝 疾病治疗 目前常用的术式有:①经典的开放式手术即Mayo手术,操作方便，手术花费少，由于修补术不切断脐韧带,不放置补片,故修补往往不完善,修补部位抗张力效果较差,容易引起术后复发及不适；②腹腔镜下直接缝合修补术,其优点是保留了脐孔,手术简单,也无需外源材料，由于该术式也不放置补片，修补部位的张力仍很高,容易引起术后复发；③开放式无张力疝修补术,充分游离出脐疝缺损后置入补片,减小了局部张力，简化了手术，此术式的优点是从腹壁后方加固，腹压增高的冲击力可被补片分散，随着肉芽组织长入，在疝环周围形成坚实的肉芽组织屏障，更有效的避免了远期复发，同时术中使用的补片具有良好的组织相容性。


脐疝 疾病治疗 ④腹腔镜下无张力修补术，此种手术方式具有需要全麻,部分年老体弱患者可能无法耐受、对手术者要求较高,尤其有腹部手术史者、手术花费比较多的不足；但与其他术式相比,此手术方法具有以下优点:(1)微创,腹腔镜下置入防粘连补片,使补片与疝周腹壁直接钉合,避免了常规手术腹部的长切口及较广泛的切除和分离,减少了局部严重且广泛的创伤；(2)术后并发症少,因补片经Trocar（进入腹腔的套管）直接放置在腹腔内,无需广泛分离腹壁及筋膜,因此患者术后疼痛等不适感轻微,术后浆液肿、血清肿及切口感染等发生率低；(3)术前综合评估部分合并腹部其他病史的患者,认为需要腹腔探查且无腹腔镜手术绝对禁忌证者可能会获得更大的益处；(4)美观,可保留脐部,符合年轻患者的美容要求。目前,根据国内外大量的临床统计资料分析,Mayo手术或腹腔镜手术直接缝合修补局部张力较高,术后疼痛较明显,复发率也较高,有的甚至可达20%。尤其传统Mayo手术有切口感染、脐部外形损毁及术后局部不适明显等缺点,与Mayo技术相比,无张力疝修补术虽然手术时间、术后早期并发症(如切口积液、感染)与传统手术无明显区别,但其术后局部复发率仅1%。


脐疝 疾病治疗 因此,目前推荐使用补片的无张力修补作为修补脐疝的金标准。无张力脐疝修补可以分为开放手术和腹腔镜手术两种，开放与腹腔镜无张力修补术相比：具有手术操作简单、对患者身体条件要求低、局部麻醉、费用低的优点。腹腔镜与开放无张力修补术相比：具有微创、脐部损伤小、可以保留肚脐、术后并发症少（如不适感轻）的优点。对于选择何种术式，临床上还要根据具体情况和多方面因素来决定。[2-5]术后注意事项 婴幼儿脐疝术后：家属应尽量不让患儿吃易致便秘的食物。若未添加辅食最好母乳喂养，如已添加辅食可让患儿多喝水避免便秘；坚持腹壁肌肉锻炼；增加患儿抵抗力，避免上呼吸道感染以致打喷嚏和咳嗽；尽量不让患儿哭闹；以减少婴幼儿脐疝的复发。成人脐疝术后：术后脐部或白线疝部加压包扎并上戴腹带至少3天，以减少腹压升高因素对伤口的影响。术后必须积极治疗控制引起腹压升高的一切因素,这对于预防术后复发是很重要的。可戴腹带3～6个月，预防复发。


低血钾症 描述 血清钾浓度低于3.7mEq／L，称为“低血钾症”。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体内的钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。创伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。临床症状 神经肌肉症状


低血钾症 病因病理 钾元素简介钾是生命必需的元素之一，正常人体内含钾量约为每公斤体重50-55毫摩尔，其中98%存在于细胞内，仅2%在细胞外液中。钾的来源是食物，天然食物中含有丰富的钾盐，人体每天生理需要量约为40-120毫摩尔。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡，吃得多排的多，吃的少排的少，摄入的钾盐90%经肾从尿排出，其余随粪便和汗液排出。钾的生理功能主要有：维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的合成有密切的关系。保持细胞静息膜电位，维持神经肌肉组织的正常兴奋性。调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。“低血钾症”是指血浆中钾浓度低于每升3.5毫摩尔，引起低血钾的原因很多，主要有：低血钾的原因摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。


低血钾症 病因病理 经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。低血钾与心律失常高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。


低血钾症 病因病理 (2)自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用增强，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。


低血钾症 临床诊断 必须分析失钠的病史，结合临床症状，实验室和心电图检查，进行诊断。实验室检查血清钾浓度<3.7mEq/L，并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。心电图检查S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置，出现U波并渐增高，常超过同导联的T波，或T波与U波相连呈驼峰样。1.根据病史有无钾摄入不足，钾损失过多，钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。参见低血钾症的病因与发病机理。2.结合症状、体征2.1神经肌肉表现：全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。2.2消化道症状:：食欲不振,恶心，呕吐。严重者有肠麻痹。2.3心血管表现：以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。3.实验室检查3.1血钾测定：<3.5mmol/L。3.2心电图；a.S-T段压低。b.T波减低、平坦、双相(-+)或倒置。c.U波增高,常超过同导联的T波，T-U相连成双峰状。d.可出现心律失常，如过早搏动，房性或室性心动过速，心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。


低血钾症 治疗 对低钾血症，首先应积极治疗原发病，同时注意补钾，最好口服氯脂钾，因呕吐不能口服或病情严重时，可以静脉内滴注补钾，一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时，才允许静脉内补钾，输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜。口服补钾可用10%氯化钾溶液，每次10毫升，每天3次。保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症，多与排钾利尿药合用，防止利尿时钾排出过多，同时可提高利尿药的效果。除治疗原发病外，可补充钾盐。缺钾量(mEq)=(正常血钾值一病人血钾值)×体重(k8)×60%注：60%(0.6)为体液占体重的百分率；人正常血钾值为4.4mEq/L。已知10%氮化钾溶液每毫升含钾1.34mEq，故需补充10%的氯化钾溶液(m1)=缺钾量(mEq)÷1.34mEq/m1。将计算补充的10%氯化钾溶液的1/3量，加入5%葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2.5mg/ml)，缓慢静滴，以防心脏骤停。细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢，对于一时无法制止大量失钾的病例，则必需每天口服氯化钾补充。[2]低血钾症治疗应遵循下列原则　①积极处理低血钾的病因，以免继续失钾。


低血钾症 治疗 ②补钾是采取总量控制，分次补给，边治疗边观察的治疗方法，每天补钾一般不超过80mmol（氯化钾6g，以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算），力争3～4天内纠正低钾。③能口服者可口服钾剂补钾。④静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。⑤补钾禁用静脉注射法，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。⑥如果患者伴有休克、少尿，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量；待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。[3]补钾治疗注意事项低钾血症的治疗通常是根据血清钾降低的程度，估计缺钾的程度，临床上再以相应的数量来补充，随时观察心电图及血钾值作调整。本例患者血钾极低，临床症状进行性加重，故医嘱给予5%GNS500ml加10%氯化钾30ml以0.6%浓度分别二路静脉输入，每路静脉输液速度为40滴/min。12h即输入19g氯化钾，24h后减速并改成一路静脉持续补钾，三天内静脉补钾45g，硫酸镁17.5g。一周后改口服。


低血钾症 治疗 在静脉补钾时，特别注意以下几点：　①严密观察患者的临床症状，进行心电监护，因为低钾麻痹患者还可发生呼吸肌麻痹，心律失常等表现而危及生命，所以应严密观察呼吸、心律、血压及神志等改变。同时，由于钾离子在心肌内、外的浓度高低，可直接影响心肌的自律性，传导性和兴奋性。当钾离子增高时，可使心脏传导阻滞和心肌收缩力减弱，严重时可使心脏于舒张状态停搏，通过心电监护，可观察血钾对心脏的影响。②严格控制好输液速度，不能过快，浓度不宜过高，严禁直接静注。③严密观察血钾的动态变化，每4h测电解质一次，并保证标本的采集及化验结果的准确性。采血时注射器要充分干燥，选用8号针头穿刺，压脉带结扎时间不宜过长，避免拍打，缓慢抽血，抽血后取下针头沿试管壁缓慢注血，在送检过程中切忌震荡。④严密观察尿量，由于该患者出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，可诱发急性肾功能衰竭，因此，准确及时记录24h尿量非常重要，每日尿量必须在700ml以上，每小时尿量30ml以上，才能继续补钾。⑤其他观察，因为低钾血症常伴低镁血症、低钙血症，镁是细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶的重要辅酶，镁可保持细胞内钾的完整性，实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正。


低血钾症 治疗 同时，硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛，但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显，而在补钾后可出现手足抽搐，本例患者在补钾30h后出现四肢发麻、抽搐现象，检验血钙为1.2mmol/L，通过静脉推注葡萄糖酸钙后症状逐渐缓解。此外，由于静脉输入钾后约需15h方能与细胞内钾平衡，而病理情况下，则达到平衡的时间需要延长，同时由于钾对血管的刺激较大，因此在持续的补钾过程中，应保持静脉的通畅，防止外漏，选择远离关节部位的大静脉，必要时给予更换静脉，以防止钾对静脉的损伤。利尿剂出现低血钾利尿剂中的噻嗪类、速尿、利尿酸、丁尿胺等均在利尿的同时使钾的排泄增加，虽然它们的作用机制不同，但均有可能使病人出现低钾血症，因此在使用上述药物时应注意定期检查血电解质。如发现低钾血症应及时处理。处理方法：（1）立即减量或停药。


低血钾症 治疗 （2）根据低血钾的严重程度予以口服或静脉补钾，当血钾浓度在3．o一3．5毫摩尔/升时，可在停用利尿药或减量的同时口服补钾，常用口服补钾药有：15%氯化钾溶液10一15毫升，每日3次；20%枸橼酸钾10一15毫升，每日3次；氯化钾片剂l克，每日3次。而当血钾浓度低于3.0毫摩尔/升时，应予静脉补钾，将10%氯化钾注射液lo一15毫升加入5%一10%葡萄糖液500毫升中缓慢静滴。（3）予以保钾性利尿剂。（4）如出现心律失常或洋地黄中毒等情况，则予相应处理。为了预防低血钾症的发生，可在用排钾性利尿剂的同时，加服保钾性利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶等；口服钾剂；多进食富含钾的食物如水果、蔬菜、果汁等。


低血钾症 预防保健 生活护理患者多次发作，类似症状每次通过休息(饮食)后能自行缓解，发作症状越来越重，医护人员高度重视，病人心理上一下子从无所谓转变为恐惧。特别是在治疗过程中，输液部位疼痛剧烈，患者由于恐惧而表现烦躁、不配合，对患者进行开导，讲解一些低血钾的原因、临床表现，说明只要抢救及时，发作后不留后遗症，并向患者解释补钾治疗的机理，使之解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，配合治疗。同时做好基础护理，疼痛剧烈的部位给予轻轻按摩，每2h翻身1次，保持床褥的整洁、干燥、平整，防止发生呼吸道及泌尿道并发症，饮食上给予富含钾的肉类、水果及蔬菜等食物，以增加钾的摄入，有利于疾病的恢复。指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。[2]


Ehler-Danlos综合征 描述 Ehler-Danlos综合征，又称皮肤弹性过度综合征，系一种先天性结缔组织缺陷病，男多于女，常有家族史，属常染色体显性遗传，也有隐性遗传为特征的。概述 Ehler-Danlos综合征又称皮肤弹性过度综合征，系一种先天性结缔组织缺陷病，临床上主要表现为皮肤弹性过度、皮肤和血管脆弱和关节活动度大三个特点。本病罕见，男多于女，常有家族史，属常染色体显性遗传，也有隐性遗传为特征的。患病部位：腹部疾病。病因 由于先天性的缺陷使结缔组织中某种成分(如胶原、弹性蛋白或糖胺聚糖)的生物合成或降解发生异常而引起的疾病。临床表现 皮肤弹性过度，提拉皮肤时好像橡皮带向外伸展，可拉至15cm或更远，放手后又复原。皮肤血管脆弱，皮肤轻微创伤即可产生鱼嘴样裂隙，引起血肿或皮下出血，少数病人可伴有胃肠道血管壁病变，自发性破裂后引起反复的消化道出血或穿孔，也可发生食管疝，消化道出血严重时可导致死亡。


Ehler-Danlos综合征 鉴别诊断 Ehler-Danlos综合征根据典型的临床表现即可做出诊断。1.皮肤松弛症；皮肤松弛呈皱褶悬挂，无皮肤和关节的过度伸展。2.Tuner综合征：表现皮肤关节松弛，但有颈蹼、侏儒性幼稚和性发育不良等。3.Marfan综合征：可有大关节过度伸展和脱位，眼和心血管异常，可见特征性蜘蛛指。检查 本病应做以下检查:1.血管造影;2.内镜检查;3.染色体检查。治疗 Ehler-Danlos综合征无特殊治疗。应用大量维生素C、梅毒E、硫酸软骨素等可有一定的作用。预防以避免创伤为主，一般无不良后果，极少数病人可有消化道大出血，甚至因出血而死亡。


射频热凝靶点治疗术 描述 射频热凝靶点治疗术是治疗椎间盘突出症最先进的方法。于2003年由洪强医疗集团董事长刘洪强先生国内首创，它是一种应用于脊柱外科的先进技术。射频热凝靶点治疗是在C型X光机下准确定位，数字减影下时时监测，导航系统的精确引导下直接把突出部位的髓核变性、凝固；收缩减小体积，解除压迫。不伤及正常的髓核组织，同时修补了纤维环的破裂、灭活了盘内新生病变超敏的神经未梢，直接阻断了髓核液中糖蛋白和β蛋白的释放，温热效应对损伤的纤维环、水肿的神经根、椎管内的炎性反应起到良好的治疗作用，治疗后症状症状立即消失或减轻。


射频热凝靶点治疗术 特点 这种方法是哪个地方有病就去掉哪个地方，没有病的地方丝毫不伤。神经系统专用射频的治疗电极只有0.7mm，如同一根针灸针，整个治疗不用麻药、镇痛药、抗生素、激素，只是一个物理变化过程，对人体无任何副作用，使治疗更绿色化、更人性化。这些安全措施是任何微创设备和方法所不具备的。把医生、病人最关心的安全和治疗问题提到了极点，使医生做脊柱手术根治椎间盘突出就像散步、唠嗑一样轻松自然，得心应手。同时改变了治疗椎间盘的历史，把以加快退变为主要目的的治疗方法改成以修复为主要目的的治疗方法。把治疗椎间盘突出症、颈椎病、脊髓型颈椎病推向了医学界的颠峰。有很多截瘫半年以上，用开放手术也无法治愈的脊髓型颈椎病人使用射频热凝靶点治疗后，病人重返了工作岗位，成为二十一世纪脊柱外科最大的奇迹和亮点，是目前国际上最微创、最安全、病人痛苦最小、见效最快、风险最低的一种治疗方法。


射频热凝靶点治疗术 原理 射频热凝是通过磁场发射出高频率射频电流，射频电流在工作电极尖端产生变化磁场，使磁场覆盖的靶点组织内分子运动摩擦生热，热凝毁损靶点区域组织。是专用于神经刺激疼痛传导道路阻断和脑部毁损。是一项国际先进的微创技术和世界前沿的疼痛治疗方法，具用微创、定性、定量、疗效确切和并发症少等特点。1、声音阻抗监测系统：针尖进入人体不同的组织，用不同的音调提示和数字显示确保进针方向和宏观安全性。2、专用手控器：专注观察病人的运动感觉神经。刺激鉴别反应，确保治疗的微观安全性。3、感觉运动神经精确鉴别和刺激功能保证治疗的安全性。4、温度时间的可控性可保证毁损的微观安全性。治疗过程 在射频热凝治疗过程中，[1]在C臂机下进行准确定位，用一根直径只有0.7毫米的穿刺针，直接作用在病变的髓核上，进行热凝消融，使其变性，凝固，收缩减少体积，解除压迫。整个操作，精确，严谨，15—20分钟便可完成整个手术，手术没有伤及任何正常组织，手术非常安全，术后有些患者几个小时就可以出院了。现代高科技治疗手段之神奇，一根小针就能解决大问题，以往要开刀、全麻，近十几公分的创口，血肉模糊的场景都看不到了。有的只是人性化的安全、舒适和有效。


射频热凝靶点治疗术 六大安全保障 这六大安全措施是任何微创设备和方法所不具备的，目前射频热凝靶点技术以修复为主要目的的治疗方法，逐渐取代了以往以加快椎间盘退变为主要目的的治疗方法，在脊柱微创治疗史上具有划时代的意义。


急性短暂性精神障碍 概念 急性精神障碍是包括了多种诊断名称不同的一组精神障碍类疾病的总称。从其名称上来看我们就可知道，发病骤急为其主要的特点。除此之外，急性精神障碍多是青壮年患者，但具体病因目前还不明确。急性精神障碍的症状标准为病前遭受强烈精神刺激，并且以妄想或严重情感障碍为主，症状内容与精神刺激因素明显相关而与个体素质关系较小。急性精神障碍病程标准病程短暂，仅个别病例超过1个月。消除病因或改换环境后症状迅速缓解。在治疗时应按标准排除癔症性精神病，以及其他非心因性精神病。急性精神障碍临床表现： 1、在2周内急性起病。2、以精神病症状为主。3、起病前有相应的的心因。4、在2-3个月内痊愈。5、精神症状：以精神分裂症状为主。可伴有各种类型的幻觉或妄想，也存在一定的情绪障碍和行为紊乱，也可能存在短暂的迷惑、定向障碍或注意受损等症状。


急性短暂性精神障碍 疾病危害 1、改变性格患者得病后，性格往往会发生某些改变，表现出诸多异常，是最明显的精神病的危害。如原来热情合群的人变得对人冷淡，与人疏远、孤僻不合群，寡言少语，好独处，躲避亲友并怀敌意，生活懒散，不守纪律。或原来很有教养的人变得出言不逊，好发脾气，对人无礼貌。精神病患者早期的情绪变化常表现为情绪高涨，洋洋自得，趾高气扬，管闲事，说大话，夸夸其谈，做事有始无终，爱发脾气，都是常见的精神病的危害。2、神经精神危害患者还会出现一些类似于神经疾病的症状，损害患者的身体健康，也是常见的精神病的危害。如头痛、失眠、易疲劳、注意力不集中、情绪不稳、工作学习能力下降以及癔症样表现等都是常见的精神病的危害的表现。用脑时精神容易兴奋，有时对声音和光很敏感。入睡困难，睡后梦多，且醒后感到不解乏，终至睡眠感丧失，睡眠觉醒节律紊乱。3、影响家庭部分精神疾病患者不仅因病态行为给家人造成身体乃至生命上的伤害，还会造成家庭经济状况及家人生活质量的下降、精神负担加重等情况，尤其对未成年人的心理发育有极大的负面影响。


急性短暂性精神障碍 疾病危害 4、危及社会精神疾病由于受到病理心理的影响和支配，患者往往会出现各种各样的危及社会的行为，他们中有的患者难以走出心理误区，偏执记恨于政府、社会。有的甚至采取过激行为，会出现危险的冲动行为，攻击他人，多会对被攻击者的心理和身体造成不同程度的伤害，而且被攻击者往往是患者周围熟悉的人，甚至亲人居多。尽管精神病的危害严重，但只要人们掌握一些心理卫生知识，及早发现精神心理异常，采取有效措施，让病人得到及时、系统的治疗，精神疾病的危害是可以防范的。5、患者身心健康假如长时间不能治愈精神病，或者病情多次复发，患者就会出现思维贫乏，情感淡漠，意志缺乏等精神病的危害。此时，患者智力相对正常，却生活懒散，对家人缺少亲情，对自己的未来毫无打算，整天呆坐不语，丧失了工作和生活能力，这就是精神衰退，从社会功能的角度讲，就叫做精神残疾。此外，自伤自杀是对精神病的危害最大的一种行为方式。据临床调查，自杀率最高的精神心理疾病是抑郁[1]


吡唑酮类中毒 概述 北美地区著名的电子竞技俱乐部，旗下最著名的反恐精英分队，队伍全称TeamEG临床表现 (1)急性中毒：恶心、呕吐、眩晕、粒细胞缺乏症、低血压、变性血红蛋白血症所致发绀(安替比林易引起)、谵妄、抽搐及昏迷，最终可引起呼吸和循环衰竭。急性保泰松中毒时很快出现代谢性酸中毒伴换气过度，并会发展至昏迷、牙关紧闭、强直性或阵挛性抽搐、伴低血压和少尿的休克综合征。由于对一些器官的急性损害，可呈现各种症状，如肾衰竭出现少尿、血尿及蛋白尿；肝损害引起中毒性肝炎，出现黄疸；急性骨髓受抑制，致粒细胞减少和血小板减少；因抑制甲状腺摄碘，偶可发生甲状腺肿和黏液性水肿；此外，还可诱发消化道溃疡，甚至发生穿孔。(2)慢性中毒：表现为发热、粒细胞减少、肝脾大、肝功能损害或胃肠道黏膜糜烂伴出血。保泰松易致水、钠潴留而发生水肿。


吡唑酮类中毒 战队历史 EG战队来自枫叶之国，他们在加拿大国内所向披靡，无坚不摧，前不久还获得了WCG加拿大预选赛的冠军，他们也是进入CAL－I级别联赛的少数加拿大队伍之一。这支队伍成立于四年前，Lari是这家俱乐部CS分队的队长，而队里的stevenson也是加拿大最好的选手之一，也许你觉得stevenson无足轻重，那么请让我告诉你他之前所用过的名字，bl00dsh0t。这个NICK的个人技术绝对是加拿大最顶尖的，亦非常全能，曾经随队获得了2002年WCG的总冠军。但他们也倍受人员更替的困扰，没有特别值得信服的成绩，除了今年CPL夏季锦标赛中被从败者组杀回来的SK－Gaming绞杀而获得了第二名。加拿大从来不缺乏那些天份极高的选手，比如曾经服役于Team3D的steel，曾经服役于TEC，NoA，EG，现役Team3D的著名狙击手shaGuar，可他们却从来没有组过一支自己的明星战队，总是一个人带领一支队伍。假如他们有一天集合起来，那么枫叶军团绝对是可怕的，灾难性的。而EG则在最近的CAL表现极差，不过他们倒是在WCG新加坡2005中获得了第三名。


吡唑酮类中毒 战队历史 另外值得注意的地方是，CPL夏季锦标赛与WCG2005总决赛队内都有shaGuar。这次的CPL也可以验证出一名优秀选手对于一支队伍的影响力。EG窥屏 WEM2010世界总决赛EG和Fnatic的比赛后，Fnatic认为EG窥屏。WEM组委会认为，Fnatic在赛后投诉，没有准确的证据，而且比赛结束很久之后才提出，根据规则无法改判结果，维持原结果。。


子宫粘连 概述 子宫粘连分为子宫颈管粘连和子宫腔粘连。子宫颈管粘连是指由于宫颈管粘膜受机械损伤后粘连，致使颈管狭窄或闭锁。子宫腔粘连是指宫腔前后壁部分或全部互相粘连，以致宫腔变窄或消失。病因 1.女性宫腔的操作史会和妊娠有关的宫腔手术如早孕负压吸宫的手术、中孕钳刮术和中孕引产刮宫术、产后出血刮宫术和自然流产的刮宫术等等。这些可能是由于妊娠子宫的内膜基底层比较容易被损伤，从而导致了子宫壁互相粘着，形成了永久性的粘连。2.手术炎症的因素女性宫内感染子宫结核、绝经以后老年性子宫的内膜炎、宫腔操作手术以后的继发感染、产褥期的感染、放置宫内节育器术后会引起继发感染等等。3.人为的因素人为地破坏了女性子宫内膜的基底层，从而使得其出现了宫腔粘连。比如：子宫内膜电切除术后、宫腔内微波、冷冻、化学药物治疗及局部放射治疗以后。


子宫粘连 症状 1、小腹疼痛：如果患者病情不断的恶化，就会出现腹痛的现象，有的甚至长夜难眠，给女性的生活和工作带来很大的影响。一般在人工流产或刮宫术后一个月左右，出现突发性下腹痉挛性疼痛，有些患者腹痛剧烈，坐卧不安，行动困难，甚至连排气、排便都很痛苦。2、月经异常：宫颈完全粘连者，可出现闭经，宫颈部分粘连或内膜部分破坏者，则表现为月经过少，但月经周期正常。如果是由宫颈炎或者别的炎症引起，就会导致患者出现闭经，有的患者出现月经不调，经期延长，月经血发黑等等不正常的现象。3、妊娠异常：患者容易发生妊娠失败，包括妊娠早期和中期流产、早产、异位妊娠、过期流产、胎死宫内等。不孕是该疾病最主要的症状，该疾病往往会导致女性的输卵管堵塞，从而导致受精卵无法正常着床，最终导致不孕。检查 1.探查宫腔时觉宫腔较窄或无法探入。2.子宫碘油造影，可见宫腔仅部分充盈或完全不充盈。措施 1.用宫颈扩张器或探针分离粘连。2.宫腔镜直视下分离粘连。3.分离粘连后，宫腔内放置节育器3￣6个月，以防再次发生粘连。4.术后可给予人工周期治疗，连用2￣3个周期。预防 宫颈电烙术时不宜过深，人工流产时吸管要避免负压通过宫颈管，以预防子宫粘连。


子宫粘连 治疗 子宫粘连的治疗需根据辨证原则，及不同病情采取不同治疗方法，不过常见的治疗方法主要有以下三种：1、一般治疗：解除患者思想顾虑，增强治疗的信心，增加营养，l加强锻炼身体，注意劳逸结合，提高机体抵抗力。2、中药腹腔灌注疗法：针对宫腔粘连的发病特点，采用高新技术，运用祖国传统医学辩证施治，配合独特的中药方剂，促进炎症的吸收和消退。其临床效果显著。3、宫腔镜疗法：宫腔镜在临床中的应用，一些较难处理的妇科疾病能直观、简单、安全地解决。不但可以判断粘连的程度、粘连的类型，且可以判断粘连的坚韧度。对于膜性粘连、纤维肌性粘连可在宫腔镜下分离或用手术剪除；而对于结缔组织样致密粘连则需在B超监护下行电切分离术，术后放置宫内节育器防再粘连，并给予雌孕激素续贯用药，促使内膜生长。使患者恢复月经来潮，有的患者可以再次怀孕。影响 宫颈内口粘连及宫腔完全闭合，使精子不能完全进入宫腔上行，宫腔部分粘连阻塞输卵管内口者，精子不能进入输卵管，均可造成不孕。由于宫腔变形，子宫内纤维化等原因，可使孕卵不能着床，或反复流产，造成不孕。


子宫粘连 危害 1.继发性月经过少、闭经。子宫腔内完全粘连者可以出现闭经，约占60%-90%，时间可持续很长。2.周期性腹痛。一般在手术后1个月出现突发性下腹部疼痛，肛门坠胀感，重者坐立不安，行动困难，疼痛一般持续3-7天，呈周期性发作。3.女性不孕症。继发性不孕或反复流产、早产。由于宫腔粘连子宫内膜受到破坏，子宫容积减少，影响胚胎正常着床而至不孕，即使受孕也影响着床后的胚胎，胎儿生长发育，以至流产与早产。正常子宫腔的前后壁紧贴，但因内膜完整，不易发生粘连，即使在月经来潮内膜功能层剥脱，基底层仍完整，亦不会发生粘连。


下丘脑错构瘤 描述 下丘脑错构瘤（hypothalamic hamartoma）又称下丘脑神经元错构瘤，主要见于儿童及婴幼儿，临床上极为罕见。有性早熟，痴笑样癫痫，有些可伴有其他类型癫痫或行为异常。发病原因 神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞（即胶质细胞）形成，称为胶质瘤；另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称。由于从病原学和形态学上，还不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中。神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的44%。下丘脑错构瘤表现为灰结节处异位的“脑组织”，病理切片可见错构瘤由分化良好、形态各异而分布不规则的各种神经元构成，星形细胞及神经节细胞散在分布于纤维基质间，其中纤维结缔组织和血管结构并不明显。电镜显示在神经元核周有大小不同的类圆形的小体，突起内含无数小泡及微管，可见突触结构，偶见有髓鞘轴突，其末端有大量高密度的分泌颗粒，有人用免疫组化的方法证实内含有GnRH分泌颗粒，说明下丘脑错构瘤具有一定的神经内分泌功能。神经元密集和突触的众多，提示此部位的神经元功能极为活跃，与周围边缘系统的联系较广泛，可能与间脑癫痫有关。[1]


下丘脑错构瘤 疾病检查 因错构瘤中神经系统释放性腺激素，实验室检查可发现性腺激素水平增高。神经影像学检查对该病诊断极为重要：⒈CT：表现为鞍背，垂体柄后方，脚间池，中脑前池及鞍上池的等密度占位性病变，体积大者可有三室前部变形。因其血脑屏障正常，故注药无强化，与此部位真性肿瘤有明显区别。⒉MRI：被认为是该病确诊的首选检查。[2]


下丘脑错构瘤 临床诊断 下丘脑错构瘤有较独特的临床表现，多数发生在儿童早期，有性早熟（precociouspuberty），痴笑样癫痫（gelasticseizures），有些可伴有其他类型癫痫或行为异常。⒈痴笑样癫痫痴笑样癫痫属于间脑性癫痫的一种，表现为发作性傻笑，持续数秒或数十秒而突然停止，发作时无神志丧失，每天可发作数十次，无任何诱因，随病情的发展，可逐步出现其他类型的癫痫。痴笑多在婴幼儿开始，随年龄增加而发作渐频繁。⒉性早熟表现为婴幼儿女孩出现乳房发育、月经初潮或男孩阴茎增大，出现阴毛、痤疮及声音变粗等。性早熟儿童的LH，FSH及雌或雄激素水平增高，过早进入青春期，因骨骼发育过快，早期表现为生长超速，但亦较早停止发育，丧失了身高发育的潜力而使身材矮小。性早熟可能与错构瘤内存在独立的内分泌功能单位有关。⒊智力低下该病为先天性脑发育异常，故常伴有智力较差。⒋其他类型癫痫常伴有癫痫大发作和跌倒发作（dropattack）。根据下丘脑错构瘤特有的临床表现及神经影像学特征做出诊断并不困难。当小儿出现性早熟，痴笑样癫痫，MRI或CT显示脚间池占位性病变，注药无强化，首先考虑为下丘脑错构瘤。[3]


下丘脑错构瘤 易混淆疾病 需与下列疾病相鉴别：颅咽管瘤、鞍上胶质瘤或生殖细胞瘤等。这些疾病除肿物信号或密度异常外，最重要的是病变有不同程度的强化和有进行性增大的趋势。[4]并发疾病 该病常合并其他先天性畸形，伴有单个或多个脑及脑外先天性畸形，包括小脑回、囊肿、胼胝体缺如、多指，下丘脑错构瘤可合并嗅球发育不全，垂体缺如，肾上腺、甲状腺及心肾畸形。[4]治疗方法 ⒈手术治疗可手术治疗，多可缓解临床症状。手术采用翼点入路，术中应注意垂体柄和动眼神经的保护，并防止颈内动脉痉挛，术后注意患儿水、电解质的平衡，及时纠正尿崩症。随影像学的发展及显微外科技术的提高，下丘脑错构瘤全切率明显增加，并取得了良好的效果。错构瘤全切除后性早熟症状停止，激素水平恢复正常。部分患儿癫痫发作完全停止或发作次数明显减少。⒉药物治疗对于痴笑性癫痫，各种抗癫痫药物均无肯定疗效。对于单纯性早熟者，可注射GnRH类似物：“曲普瑞林（达必佳）”治疗，疗效肯定，但费用昂贵。⒊γ刀治疗错构瘤应用γ刀治疗的病例报道很少，国外有人报道用此法治疗，中心剂量为36Gy，可使癫痫完全停上。[5]


人工呼吸 描述 人工呼吸（cpr），用于自主呼吸停止时的一种急救方法。通过徒手或机械装置使空气有节律地进入肺内，然后利用胸廓和肺组织的弹性回缩力使进入肺内的气体呼出。如此周而复始以代替自主呼吸。简介 概述人工呼吸ArtificialRespiration  人工呼吸漫画人工呼吸（cpr），用于自主呼吸停止时的一种急救方法。通过徒手或机械装置使空气有节律地进入肺内，然后利用胸廓和肺组织的弹性回缩力使进入肺内的气体呼出。如此周而复始以代替自主呼吸。原理人的心脏和大脑需要不断地供给氧气。如果中断供氧3～4分钟就会造成不可逆性损害。所以在某些意外事故中，如触电、溺水、脑血管和心血管意外，一旦发现心跳呼吸停止，首要的抢救措施就是迅速进行人工呼吸和胸外心脏按压，以保持有效通气和血液循环，保证重要脏器的氧气供应。现场急救人工呼吸可采用口对口（鼻）方法，或使用简易呼吸囊。在医院内抢救呼吸骤停患者还可使用结构更复杂、功能更完善的呼吸机。


人工呼吸 适应症 窒息、煤气中毒、药物中毒、呼吸肌麻痹、溺水及触电等患者的急救.方法人工呼吸是指用人为的方法，运用肺内压与大气压之间压力差的原理，使呼吸骤停者获得被动式呼吸，获得氧气，排出二氧化碳，维持最基础的生命。人工呼吸方法很多，有口对口吹气法、俯卧压背法、仰卧压胸法，但以口对口吹气式人工呼吸最为方便和有效。 方法介绍 简介  人工呼吸1.有效心脏按压：要求产生适当血流，频率100次/分，压/放比相等，中断按压时间控制在5秒钟以内。2.双人，单人CPR按压/通气比均为30:2。3.人工呼吸：每次人工呼吸吹气时间1秒钟以上，并要见到胸部起伏。4.电除颤：用单向波电除颤时，每给300J（双向波能量为150J）电击后即行5组30:2CPR，2分钟后再检查心律5.如已用高端通气，直接按压100次/分。6.进一步生命支持：心脏起搏用药首选肾上腺素，也可单用加压素替代第一剂第二剂肾上腺素。7.抗心律失常药首选胺腆胴。


人工呼吸 方法介绍 修改部分1.新2008指南最大修改之处：*将胸外心脏按压与人工呼吸的交替比例，有过去的15:2改为30:2(I级推荐）*理由：中断胸外心脏按压明显降低出院生存率，而过度通气会造成神经受损，强调"应不间断地心脏按压"*不管哪一个年龄阶段的患者（新生儿除外），不管是单人法还是双人法抢救，按压与呼吸的比例统一为30:2*除此以外，仅针对新生儿或者双人法儿童CPR，其比例则改为15:2*而一旦建立了高级人工气道，急救人员不再需要胸外心脏按压与人工通气交替实施，即30:2比例不复存在.取而代之，以连续100次/分的频率进行心脏按压，同时以10次/分的频率持续人工通气，各唱各的调，按压/通气不再交替进行.2.强调胸外按压的重要性：*新指南进一步突出胸外按压建立人工循环的重要性，要求向抢救者说明(I级推荐）.胸外按压必须做到"用力"(能触摸到颈动脉的搏动）."快速"(按压频率100次/分）.应允许胸廓充分回弹，尽量缩短每次胸外按压的间歇期*新指南建议：在所有抢救努力过程中，包括实施高级生命支持的手法诸如气管插管.反复除颤.给予复苏药物以及重新检查病人时，均应尽量减少中断胸外心脏按压；不得不暂停胸外按压时，中断时间不能超过5秒钟*为了保证按压的效果，新指南提出当多名急救人员到场时，BLS每2分钟或做完5个CPR周期后，而ACLS每3-5分钟（因不再需要按压/吹气交替），急救人员应轮换"胸外按压者",换人应在5秒钟内完成.相互轮换之前快速检查病人的循环征象，动态评估CPR的效果*有关心搏骤停的快速判断，除了评价病人的无反应性：包括意识突然丧失.自主R停止.颈动脉搏动消失.肢体活动和咳嗽反射均丧失外，新的改进为临终前的异常R亦按心脏停搏对待.急救人员应询问旁观者，特别注意将临终呼吸作为心搏骤停的标志之一口对口或（鼻）吹气法  人工呼吸口对口吹气法此法操作简便容易掌握，而且气体的交换量大，接近或等于正常人呼吸的气体量。


人工呼吸 方法介绍 对大人、小孩效果都很好。操作方法：(1）病人取仰卧位，即胸腹朝天。(2）首先清理患者呼吸道，保持呼吸道清洁。（3）使患者头部尽量后仰，以保持呼吸道畅通。(4）救护人站在其头部的一侧，自己深吸一口气，对着伤病人的口（两嘴要对紧不要漏气）将气吹入，造成吸气．为使空气不从鼻孔漏出，此时可用一手将其鼻孔捏住，然后救护人嘴离开，将捏住的鼻孔放开，并用一手压其胸部，以帮助呼气．这样反复进行，每分钟进行14--16次。如果病人口腔有严重外伤或牙关紧闭时，可对其鼻孔吹气（必须堵住口）即为口对鼻吹气。救护人吹气力量的大小，依病人的具体情况而定。一般以吹进气后，病人的胸廓稍微隆起为最合适。口对口之间，如果有纱布。则放一块叠二层厚的纱布，或一块一层的薄手帕，但注意，不要因此影响空气出入。俯卧压背法  俯卧压背法此法应用较普遍，但在人工呼吸中是一种较古老的方法．由于病人取俯卧位，舌头能略向外坠出，不会堵塞呼吸道，救护人不必专门来处理舌头，节省了时间（在极短时间内将舌头拉出并固定好并非易事），能及早进行人工呼吸。气体交痪量小于口对口吹气法，但抢救成功率高于下面将要提到的几种人工呼吸法。目前，在抢救触电。溺水时，现场还多用此法。


人工呼吸 方法介绍 但对于孕妇、胸背部有骨折者不宜采用此法。操作方法：(1）伤病人取俯卧、位，即胸腹贴地，腹部可微微垫高，头偏向一侧，两臂伸过头，一臂枕于头下，另一臂向外伸开，以使胸廓扩张。(2）救护人面向其头，两腿屈膝跪地于伤病人大腿两旁，把两手平放在其背部肩胛骨下角（大约相当于第七对肋骨处）、脊柱骨左右，大拇指靠近脊柱骨，其余四指稍开微弯。(3）救护人俯身向前，慢慢用力向下压缩，用力的方向是向下、稍向前推压。当救护人的肩膀与病人肩膀将成一直线时，不再用力。在这个向下、向前推压的过程中，即将肺内的空气压出，形成呼气。然后慢慢放松回身，使外界空气进入肺内，形成吸气。(4）按上述动作，反复有节律地进行，每分钟14--16次．单人操作复苏术当发现被救者的心脏、呼吸均已停止时，如果现场只有一人，此时  应立即对被救者进行口对口人工呼吸和体外心脏按压。1：开放气道后，捏住被救者的鼻翼，用嘴巴包绕住被救者的嘴巴，连续吹气两次。2：立即进行体外心脏按压30次，按压频率每分钟80到100次。3：以后，每作30次心脏按压后，就连续吹气两次，反复交替进行。同时每隔5分钟检查一次心肺复苏效果，每次检查时心肺复苏术不得中断5秒以上。


人工呼吸 方法介绍 （注：旧的建议胸外按压与人工呼吸的比率为15：2，为简化程序，便于大众操作，新的标准规定胸外心脏按压与人工呼吸比率为30：2）仰卧压胸法  仰卧压胸法此法便于观察病人的表情，而且气体交换量也接近于正常的呼吸量．但最大的缺点是，伤员的舌头由于仰卧而后坠，阻碍空气的出入。所以作本法时要将舌头按出。这种姿势，对于淹溺及胸部创伤、肋骨骨折伤员不宜使用。操作方法：(1）病人取仰卧位，背部可稍加垫，使胸部凸起。(2）救护人屈膝跪地于病人大腿两旁，把双手分别放于乳房下面（相当于第六七对肋骨处），大拇指向内，靠近胸骨下端，其余四指向外。放于胸廓肋骨之上。(3)向下稍向前压，其方向、力量、操作要领与俯卧压背法相同。（附：最新2008年修正大纲，按压比吹气更有效，故按压吹气比无论双人抑或单人都改为30：2）


胃窦癌 描述 胃窦癌为胃癌的一种，癌肿发生在胃窦部。胃窦癌，又称幽门部癌、幽门窦癌，是角切迹以下至幽门之间的部分。胃窦癌的类型分为隆起溃疡型、溃疡型、隆起型三种，其发生率依次降低。胃窦癌的癌肿的肿块直径大于2cm的占小多数，小于2cm的比较少见。根据细胞类型，胃窦癌腺癌的类型又可分为：低分化腺癌、腺癌、印戒细胞癌、管状腺癌、黏液腺癌，此6种的发生率依次降低。总的来说，胃窦癌患者中隆起溃疡型发生率最高，多为低分化腺癌，直径大于2cm病灶多见，较少受到Hp的感染。症状 早期胃窦癌患者可无症状，若出现症状可以是上腹部不适或疼痛，其次是食欲减退或消瘦乏力。贲门部的早期胃窦癌可以出现咽下不畅或渐进性加重的咽下困难。到了胃窦癌的中晚期，症状较重，会引起患者的重视和较多的关注，如恶心、呕吐、呕血、黑便等，可同时伴有腹部肿块和腹水等体征。胃窦癌，不少病人表现类似胃溃疡的症状，有恶心，阵发性疼痛，食物刺激可引起胃痉挛或出血。


胃窦癌 治疗方法 胃窦癌的主要的手术方式有三种,即根治性切除,姑息性切除以及短路手术.手术切除是胃窦癌的治疗中较为重要的手段，只要病人全身情况允许，又无远处转移时应施行剖腹手术。胃窦癌的主要的手术方式有三种，即根治性切除，姑息性切除以及短路手术。根治性切除是指将胃窦癌的原发病灶，连同部分组织及其相应的区域淋巴结一并切除的手术方式。姑息性切除是指对于无法进行根治性切除的胃窦癌患者，切除局部病灶的手术方式。短路手术是指如胃窦癌不能切除而有幽门梗阻，使病人能够进食以改善全身营养状况及创造条件接受其他药物治疗的治疗方法。通常来说，胃窦癌的治疗上的手术方式首选根治性切除术，以最大程度上消灭病灶，若癌肿范围较大，超出根治切除范围，但癌肿局部有可能切除时，只要患者全身情况许可，可行姑息行切除。手术的首要条件是患者的身体必须可以耐受手术，否则不利于治疗，可行中医药保守治疗。放疗化疗也在胃窦癌的治疗中应用较多。对胃窦癌的治疗比较有效的药物有5-氟尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶等。胃窦癌的化疗方法主要有单剂化疗和联合化疗，联合化疗的效果优于单剂化疗。


胃窦癌 治疗方法 一般来说，术前化疗可提高手术治疗的疗效；术中化疗术是防止医源性播散的重要措施之一；术后辅助化疗可在一定程度上防止复发。放射治疗对不适合作手术切除的胃窦癌病人帮助不大，其原因是不能进行解剖定位。但放射治疗可以一定程度缓解贲门癌梗阻症状和减轻不能切除病变的慢性出血。化疗联合放疗应用于胃窦癌的治疗，效果优于单纯放疗活单纯化疗，在放化疗中适当辅以中药治疗，在抗击癌症的同时改善患者身体状况。虽然手术，放化疗技术均在不断地发展，其对胃窦癌的治疗也有较为直接的作用。在治疗过程中会对人体造成伤害的弊端仍然存在，这会给胃窦癌患者的后续治疗带来困难。随着中医理论的不断完善，已有越来越多的医药专家对中西医结合防治胃窦癌的优势较为认同。认为其发病一方面是由于人体正气虚，特别是脾胃功能虚弱造成，另一方面则是由于长期饮食不节制,情志不舒畅，逐渐形成痰火胶结，气滞血瘀而成。对胃窦癌的治疗以扶正固本、祛邪攻毒为主。扶正固本的作用在于调整机体、提高患者免疫力，祛邪包括软坚散结、祛痰利湿、清热解毒和活血化瘀，其作用在于直接抑制胃窦癌细胞和改善肿瘤组织的微循环，有利于抗癌药物和免疫活性细胞深入肿瘤内，杀灭肿瘤细胞。


皮癣 描述 皮癣是可以治愈的,中医认为血热是主要根源,而血热的形成有多种因素,可因七情内伤,气机雍滞,郁久化火,以致心火亢盛,毒热伏于营血,或因饮食失节,过食腥发动风之物,脾胃失和,气机不畅,郁久化热,复受风热毒邪而病.想彻底治愈建议采用中医疗法,运用针对性的中成药内部综合调理是可以治愈的。疾病概述 拼音：píxuǎn皮癣病是由皮霉菌引起的一种传染性皮肤病。皮癣根据患病部位不同，分为头癣、手癣、足癣、股癣、甲癣、体癣等。主要是由公共用品和个人不卫生习惯而互相传染的，与旅店、浴池、游泳池、理发等公共场所的卫生有着密切的关系。“皮癣病”的临床特征是：红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑，鳞屑易被刮除，下面露出淡红色半透明薄膜，再轻刮之，可见筛状如露水珠样的出血，分别称为“薄膜现象”和“露滴现象”。


皮癣 常见病症 银屑病是一种常见的皮肤病,古医籍亦有称之为松皮癣。旧称牛皮癣。-银屑病的诊断要点本病以青壮年为多见,也可发生于任何年龄,男女发病率相似。临床上可分为寻常型、关节型、脓疱型和红皮症型四种类型,其中以寻常型为多见。手部皮癣银屑病（Psoriasis），中国中医又名“白疕”，民间有称“牛皮癣”，正式名称是银屑病，使用牛皮癣一词来概括该病名称是十分不科学的，因为牛皮癣其实并不是癣，所谓癣医学上是指由于真菌感染引起的一些皮肤病，例如头癣、股癣、体癣、手足癣、指甲癣等。将这些癣局部的皮屑放在显微镜下常能发现真菌菌丝或真菌孢子，使用抗真菌药物进行治疗常能取得很好的疗效。而牛皮癣则不是由真菌感染引起的，医学上将其称为银屑病。它的发病原因很复杂，用抗真菌药物进行治疗往往无效。因此，不要望文生义，自己服用抗真菌药物或者乱用癣药外涂，以免浪费钱财，加重病情。由于银屑病皮损上覆盖有银白色的鳞屑，很有特征性，故西医称其为银屑病，是十分适宜的。处于对患者的尊重态度的，也应该提倡使用银屑病一词。牛皮癣是一种常见的慢性皮肤病，其特征是在红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑。中医古称之为“白疕”，古医籍亦有称之为松皮癣。


皮癣 常见病症 西医称为银屑病（Psoriasis)，俗称牛皮癣，其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。另外，城市的野广告也被称之为“牛皮癣”。发病机理 牛皮癣发病原因比较复杂，病因尚未明确。近年来多数学者认为，与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关。现时已变得愈来愈普遍，特别是已发展的城市。银屑病并不是一种传染病，但因为银屑病患者的皮肤问题，往往给患者带来极大的身心痛苦和经济负担。


皮癣 发病因素 银屑病病因尚未明了但初步观察与下列因素有关：　①遗传因素。多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。  药店②感染因素。有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培养未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。　③代谢障碍。有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。　④免疫功能紊乱。有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗IgG抗体；有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。　⑤精神因素。精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。　⑥其他。多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。


皮癣 如何治疗 治疗措施神经性皮炎（neurodermatitis）是一种局限性皮肤神经功能障碍性皮肤病，又叫慢性单纯苔藓。中医学称之为“牛皮藓”、“摄领疮”，因其好发于颈部，状如牛领之皮，厚而且坚而得名。如《外科正宗》说：“牛皮癣，如牛领之皮，顽硬须坚，抓之如朽木。”临床特点为皮肤苔藓化，肥厚粗糙，瘙痒剧烈，病程缓慢，反复发作，常数年不愈，愈后易复发。内治疗法内服治疗：⑴口服大剂量维生素A，每日10～30万u或维生素A酸，每日1mg/kg/日。但长期服用可出现骨质脱钙，脱发和其他中毒症状。⑵口服T90皮癣疫苗，遵医嘱，根据病情不同，每日口服1-6颗，效果显著。西医治疗：⑴抗组织胺药和镇静脉药：可酌情选用扑尔繁、安其敏、息期敏，苯海拉明、异丙嗪、安定等，以安定止痒。尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物。⑵静脉用药：0.25%普鲁卡因注射液10～20ml加维生素C500mg静脉注射；或用普鲁卡因4～6mg/kg体重，用生理盐水配成0.1%溶液加维生素C500～1000mg静滴。亦可用10￥葡萄糖酸钙10ml静注。(3)局部性的皮癣，可用止痒杀菌的药物涂擦患处。(4)病情比较严重，久治不愈者，可以考虑。


皮癣 如何治疗 外治疗法：(1)雄黄散外搽。(2)神经性皮肤炎药水涂患处。(3)梅花针局部敲打：每日1次，10次为一疗程。(4)亦可酌情选用下列药物外用：复方氟美松亚枫剂、肤疾宁、105黑豆馏油软膏、止痒酒精等。(5)局部封闭：复方奎宁注射液2ml加1%普鲁卡因4～6ml，局部皮下注射（注射勿过浅，以免引起皮肤坏死），每周1次，10次为一疗程。亦可用0.1%亚甲蓝2ml加2%普鲁卡因5～10ml患部皮下注射，每周1次。(6)放射性同位素治疗：可用32磷或30锶敷贴。(7)浅层X线放射治疗：可用29～43KV，每次60～100R，每周1次，3～4次为一疗程，1年勿超过2个疗程。


皮癣 如何治疗 中医药浴药浴属于传统中医疗法中的外治法之一，它是将水盛于器皿内，浸泡身体的某些部位或全身，利用水温本身对皮肤、经络、穴位的刺激和药物的透皮吸收，达到治疗疾病、养生保健的目的，它不同于一般的洗浴、温泉浴  中医药浴等，而是按照中医辨证施治的原则，根据不同的疾病，加入不同的药物，进行治疗，因药物不经胃肠破坏，直接作用于皮肤，并通过透皮肤吸收进入血液，故较之内服药见疗效快，舒适，无任何毒副作用的优点，也不会增加肝脏负担，因此被医学界誉为“绿色疗法”，越来越受到患者的青睐。中华药浴，古已有之。我国最早的医方《五十二病方》中就有治婴儿癫痫的药浴方。《礼记》中讲“头有疮则沐，身有疡则浴”，《黄帝内经》中有“其受外邪者，渍形以为汗”的记载，可以讲，药浴的历史源远流长，奠基于秦代，发展于汉唐，充实于宋明，成熟于清代。药浴又分为局部药浴和全身药浴两种，局部药浴多选用足部、小腿为浸泡部位，足部乃运行气血、联系脏腑、沟通内外上下经络的重要起止部位，足三阳与足三阴经均交接于此，足部有内脏及全身反射区，有52块骨头，60余条肌肉，被誉为“人体的第二心脏”，而小腿的角质层较薄，且血管、神经、肌肉丰富，更利于药物透皮吸收。


皮癣 如何治疗 全身药浴是浸泡和熏蒸除头颈部外全身其他部位，作用面积更大，药物利用度更高，适合用病变部位广泛的全身性疾患。皮肤是人体最大的器官，除有抵御外邪侵袭的保护作用外，还有分泌、吸收、渗透、排泄、感觉等多种功能。药浴疗法就是利用皮肤这一生理特性，起到治疗疾病的目的，其机理不外乎局部作用和整体作用两个方面。局部作用是通过药物直接作用于肌表，以及肌肉、关节，改善皮肤、肌肉、关节的代谢，恢复其功能，直接针对病位、病因发挥治疗作用；整体治疗是通过药物透皮吸收进入血液，通过调整全身阴阳气血，调整脏腑功能。现代研究表明,药浴液中的药物离子通过皮肤、粘膜的吸收、扩散、辐射等途径进入体内,避免了肝脏首过效应,增加了病灶局部有效药物的浓度,直接针对病因、病位发挥治疗作用。同时湿热刺激引起局部的血管扩张,促进局部和周身的血液循环和淋巴循环,使新陈代谢旺盛,局部组织营养和全身机能得以改善,从而使疾病向愈。


皮癣 如何治疗 药浴疗法通过药物作用，水的温热效应以及磁疗效应，能够到达调和气血、平衡阴阳、疏通经脉、透达腠理、祛邪和中、温经散寒、祛风除湿、清热解毒、消肿散结、通络止痛、养荣生肌、美容保健等作用，不但可以治疗硬皮病、多发性肌炎、风湿性关节炎等风湿顽症，而且对失眠、便秘、骨折等疾病有确切疗效，为患此类顽疾的患者带来福音，取得了疗效的突破，深受广大患者的喜爱。


马尔芬氏综合征 描述 马尔芬氏综合征（Marfan’s syndrome，又名马尔凡综合征）属于先天因素所致，具有家庭性特点，患者有的心脏发育异常，有的心血管发育异常。从医学角度说，有明显的生理缺陷。英国牛津词典称马凡氏综合征又名蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。主要表现为骨骼、眼和心血管系统受累。心血管方面表现为大动脉中层弹力纤维发育不全，主动脉或腹总主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹总主动脉瘤。主动脉扩张到一定程度以后，将造成主动脉大破裂死亡。发病率约0.04‰～0.1‰。马尔芬氏综合征发病机理 本病原发缺陷不明。有人认为是弹性蛋白和胶原组织肽链之间的横向联合受损，即赖氨酰氧化酶缺陷。此外与酸性粘多糖沉积、唾液酸增多、透明质酸堆积、硫酸软骨素形成不良或过度破坏有关。


马尔芬氏综合征 合理运动，预防猝死 需要强调的是，健康的年轻运动员猝死是十分罕见的，这点很重要。但在绝大多数情况下，健康与否是不可能预先知道的。因此希望从事运动生涯的年轻人一定要请资深医生做详细的体格检查，同时应该由经验丰富的教练指导练习，避免采取极端的训练措施，更不可借助药物来提高运动成绩。对于频频发生的运动员猝死，许多市民也有疑问：除了在对抗激烈的体育场上，平时进行健身运动是否有这种危险呢？猝死能不能预防呢？为此，我们采访了运动医学的专家教授。据介绍，运动猝死是非常少见的。导致运动猝死的几种最常见的原因有心脏、大脑、急性肝坏死以及先天马凡氏综合症，猝死者82%都是因心脏性疾病而引起的。另外，一些外部诱因则会引发心脏出现意外，如体内存在感染灶（扁桃体炎、胆囊炎等）、运动时心脏部位的外伤性出血和疤痕、饱食后运动、高原缺氧、暴晒、运动后立即热水浴等，严重者就会导致猝死。专家告诉我们，大运动量后24小时内，如果没有遭到意外创伤而突然死亡，均为猝死。一般看来20岁左右的年轻人猝死是因为病毒性心肌炎。40岁以上人群中冠心病成为猝死的主要原因。而且，猝死多发生在秋冬季之间，具体原因则不详。


马尔芬氏综合征 合理运动，预防猝死 猝死这种症状出现，几十秒、几分钟时间人就突然死亡了，很难救治，但猝死并不是不可预防的。运动中可能猝死的高危人群是：心血管疾病患者、有猝死家族史者、马凡氏综合症患者、肥厚性心肌病人、多次晕厥发生者等。预防运动猝死，全面体检不可少。美国运动员海曼曾在两次例行的年度体检时因有比赛而耽误了，终酿恶果。从健康角度出发，体检合格的人才能做运动员，从事剧烈的对抗运动。另外训练会使心肌变形，心肌血管硬化，最后面临猝死的可能。经常心律不齐者，要在平时做运动试验，看看有无心室性颤动，如果有此现象，就不能参加剧烈对抗运动了。运动的本质是为了提高身体素质，发掘自己的潜能，从而更准确地了解自己。现在竞技体育越来越追求观赏性，追求票房价值，比赛对抗的程度越来越激烈。如何在让人欣赏到高层次体育比赛的同时，又能保证参与者的安全，做到科学运动，成为人们关注的话题。竞技体育除了公平公正之外，还应该有安全。通过科学的检查，避免类似的悲剧再次发生。市民一般从事的健身活动对抗性不强，危险性也小，但运动不当也会导致休克，严重者会猝死。由于工作原因，许多人平时疏于锻炼，单位组织活动时，就匆忙上阵，这样对身体很不利。


马尔芬氏综合征 合理运动，预防猝死 权威人士认为，非运动员参加激烈对抗性体育运动，应在一个月前开始锻炼，逐步运动量。老年人爱爬山，但运动时心跳每分钟超过170次，就要注意了。如果这一数字再上升10%就有危险了。另外，在天气剧烈变化时，也不要“风雨无阻”地去运动。患上感冒、上呼吸道感染、急性扁桃体炎、麻疹等疾病后，要休息一段时间后再锻炼。总之，健身要讲科学。[1]


颈一横突综合症 描述 颈1横突综合症属于骨伤疾病及脊柱相关病中的一种综合性疾病，以往的骨伤教材及骨伤疾病治疗学中，尚未有提及本病，本病是骨伤科一种常见病、高发病、疑难病。患者主要表现为颈部僵硬，颈1横突周围局部有软组织结节并压痛，伴有头晕、耳鸣、视力障碍等症状。由于人体日常工作活动时体位关系，大部分以左侧颈1横突受累较重，在临床中多被误诊为五官科及脑部疾患。


颈一横突综合症 临床表现 颈1横突综合征在临床中，所有患者均有颈部不适，以颈1横突周部软组织结节伴疼痛，伴有头痛、头晕等症状。根据神经血管的受累的程度不同，其症状表现也不同：1．枕小神经受累：部分患者可出现枕小神经受累症状，主要表现为向颞部放射性疼痛。2．枕大神经受累：部分患者可出现枕大神经受累症状，主要表现为后枕部、头顶部向前额部的疼痛。3．耳大神经受累：部分患者可出现耳大神经受累症状，主要表现为耳鸣、耳聋、重听等，向耳廓周围的放射性疼痛。4．交感神经受累：部分患者可出现交感神经受累症状，因椎旁交感节位于颈1—2横突前方，椎前筋膜上方，当颈1横突受累时，患者往往可以刺激交感神经节，临床可出现交感神经失调症、烦躁易梦、失眠多梦等症状。5．椎动脉受累：部分患者可出现椎动脉受累症状，由于椎动脉绕行寰椎部位出现二个90度弯曲，当颈1横突病变时，可引起椎动脉受压、痉挛，而引起椎-基底动脉供血不足，出现脑部缺血现象。6．副神经受累：少部分患者可出现副神经受累症状，因为从颞骨乳突前内侧深面2.5cm处的颅底静脉孔发出，然后胸锁乳突肌前深面，中上3/1，然后穿出，行经斜方肌深面中下3/1处。当颈1横突出现软组织损伤或旋转移位，可刺激副神经。


颈一横突综合症 临床表现 临床上患者主要表现为耸肩及转头运动功能减弱，当副神经受损时，一侧斜方肌或胸锁乳突肌肌张力下降，严重者可出现肌萎缩。7.迷走神经受累：部分患者可出现迷走神经受累，因为从颞骨乳突前内侧深面2.5cm处的颅底静脉孔发出，当颈1横突出现软组织损伤或旋转移位，可刺激迷走神经。故临床中患者表现为有胸闷不适、心跳心慌等症状，称为颈源性心脏病。8.X线表现：张口位片：可见寰枕间隙左右不等，寰椎侧块不一致。侧位片：寰枕间隙变窄。


颈一横突综合症 具体治疗 水针刀微创针法治疗时，可用脊柱三指触诊法，结合影像定位。具体操作步骤如下：按水针刀微创疗法的“一明二严三选择”的操作规程，令患者转头转颈45°。A刀：颈1横突尖端B刀：枕健弓、头上斜肌起点及枕筋膜附着处C刀：颈2棘突侧方选用扁圆刃水针刀，A刀于颈1横突尖端，颞骨乳突内下方1.5cm处。快速纵行进针法，逐层弹剥分离，边进针边回抽，达颈1横突尖端，旋转松解分离法3—6刀，旋转注射，同时应用中度三氧3—5m，反复按压1—3分钟，然后快速出水针刀，创可贴贴敷。B刀：于枕健弓、头上斜肌及枕筋膜附着处，纵行入路达枕骨面，八字分离3—6刀，注射晕痛宁松解液2—3ml，然后快速出水针刀，创可贴贴敷。C刀：于患者颈2棘突侧方，纵行快速进针入路，达颈2棘突侧方，八字分离，分离椎枕肌3—6刀，注射晕痛宁松解液2—3ml，然后快速出水针刀，创可贴贴敷。每周治疗两次，3-5次为一疗程。注意事项 1．水针刀在颈1横突进行治疗时，不能提插切割，只能旋转分离，以免损伤椎动脉及周围神经。水针刀不能向内上进针，以免进入颈延髓交界处。


颈一横突综合症 手法治疗 筋膜弹拨分离术：该区先用三指动静触诊法查找阳性点，患者稍低头坐位，术者立于患者侧位，左手固定患者头顶部，右手手指指腹紧贴于枕筋膜区域，运用腕力，沉肩垂肘，由上到下，由内到外，由轻到重，进行搜索型弹拨阳性点，可做重点施术。整脊手法：在患侧颈1横突后结节部位有压痛。1.角度：头颈后仰30度。2.动静手法：上托前屈后仰动静复位术3.操作：以枢椎棘突偏右为例。患者坐矮凳，颈部前屈300，术者立于后，左手拇指紧贴偏移颈1横突，右手扶持左面部，向右先做摇动3—6次，待颈肌放松转到止静点，医患调息，双手协调，稍加闪动力，可闻及响声，则复位成功。


颈一横突综合症 讨论 由于寰枕关节是由寰椎与枕骨构成的颅脑与脊柱的顶端重要枢纽关节。而颈1横突是所有颈部横突中最长的横突，其功能比腰三横突更重要，其尖端主要附着有头上斜肌、头下斜肌、枕不筋膜、颈夹肌及肩胛提肌；颈1横突尖端上面有椎动脉孔及椎动脉沟，椎脉动由此绕屈，周围分布有枕大神经、枕小神经穿越，其前方主要经过的神经血管有：颈动脉鞘、迷走神经、副神经等。而寰枢关节主要功能是前屈后仰，因而当头部前屈后仰、左右旋转及转头转颈时，颈1横突受到了强而有力的牵拉，当颈部受到外力或长期慢性损伤后，容易一起其位置出现改变。而颈1横突周围附着的肌肉筋膜，对头颅部的动静态稳定起着决定性作用。1、颈1横突综合症其发病原因是由于颈椎上段的急慢性软组织损伤，致使附着在颈1横突上端的筋膜、韧带受累，从而刺激、压迫了周围的枕大神经、枕小神经、耳大神经及椎动脉血管，引起的头颈部疼痛，表现为头痛、头晕、视力障碍等一系列临床症候群。2、由于外伤或挥鞭性损伤，可导致颈1横突旋转移位，使附着在颈1横突尖端及寰椎后结节上方的肌肉，韧带受累，从而使周围的血运障碍，局部病变组织水肿、充血或局部代谢缓慢，代谢产物刺激压迫周围的神经血管从而引起神经局部区的疼痛。


颈一横突综合症 讨论 3、由于颈1横突尖端后上方附着的椎动脉，为椎动脉的第三段扭曲节段，当外伤后或颈1横突周围的软组织损伤后，而造成血液循环障碍，因为椎动脉壁上分布有丰富的交感神经丛，受到激惹，可使椎动脉痉挛而致血流减少，出现椎-基底动脉供血不足，引起脑缺血现象，即出现所谓的颅脑症状。当颈椎椎体出现结构性改变后，4、由于颈椎椎体结构改变，韧带钙化或骨质增生等因素，牵扯或压迫了交感神经、副神经、迷走神经时，可以引起神经功能紊乱，出现很多器官和内脏的症状。如：颈上神经节受累，可出现视力障碍、耳鸣等症状，我们称为颈源性视力障碍、颈源性耳鸣。水针刀微创针法能够快速解除局部软组织的挛缩状态，注射晕痛宁松解液，具有活血化瘀、镇定止痛，改善微循环，增加脑部血；注射三氧具有快速的消除无菌炎症，进一步促进炎性结节的消散，配合整脊手法恢复颈1横突，累及寰枕关节原有位置，从而从根本上解除神经、血管的刺激、卡压，快速有效的消除临床症状，因此应有水针刀三氧消融术配合整脊手法治疗颈1横突综合症具有安全可靠、疗效确切，是一项易于推广的微创技术。


银血病 描述 银血病，即牛皮癣，在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。银屑病主要表现是红斑上有鳞屑。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。简介 牛皮癣在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。据调查,该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。如美国近年来的调查,其发病率为2.6%,患者多达600-700万人,远远高于中国。因该病顽固难治,仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为“中医与中西医结合是防治银屑病的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用,应尽量避免使用”。  请关注牛皮癣顾问


银血病 分型 临床一般分为寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型四种类型。寻常型牛皮癣（银屑病）寻常型牛皮癣是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布,好发于膝、肘关节伸侧和头部,少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。进展期：特点为皮疹多呈点滴状,色泽鲜红而发展迅速,鳞屑较多，易脱落，多有瘙痒感觉。正常皮肤如受到外伤等刺激后，可继发为牛皮癣皮损，医学称之为同形反应。静止期：病情保持于静止阶段，无新疹出现，旧疹也不见消退。退行期：皮疹缩小，逐渐消失。皮疹消退后，可遗留暂时性色素减退或沉着斑。脓疱型牛皮癣（银屑病）脓疱型牛皮癣（银屑病）分为泛发性、限局性两型。1．泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。


银血病 分型 常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。2．局限性脓疱牛皮癣（银屑病），又称掌跖脓疱病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。可累及指甲，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。3.肢端脓疱病是银屑病的少见类型,其特点是好发于手指和脚趾的远端,肢端脓疱病经常继发于局部皮肤的外伤和感染。患者有疼痛感和功能障碍,指趾甲可以出现变形,在严重病例有骨质破坏。对这种类型银屑病的治疗一直较为棘手,煤焦油制剂、口服视黄醛等药物有时候对肢端脓疱病有效。关节病型牛皮癣（银屑病）关节病型牛皮癣（银屑病），又名牛皮癣性关节炎，常继发于寻常型牛皮癣或牛皮癣多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性牛皮癣及红皮病性牛皮癣并发。关节症状与牛皮癣皮损有平行关系，本病多见于男性。


银血病 分型 临床主要特征为有银屑病史或与牛皮癣并发的非对称性外周多关节炎，累及远心端小关节，伴有指（趾）甲损害，类风湿因子阴性。此外，可参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节，但不伴发牛皮癣，类风湿因子阳性。本病可长期迁延，治疗较为困难。红皮病型牛皮癣（银屑病）红皮病型牛皮癣（银屑病），多因寻常性牛皮癣急性进行期应用刺激性较强药物或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性牛皮癣在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占牛皮癣的1%。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无牛皮癣史。牛皮癣图谱


银血病 发病原因 牛皮癣的发病原因目前有遗传，免疫功能紊乱，精神刺激,外伤感染等多方面的学说,但至今尚无明确定论。临床上以往多以白血宁,乙亚胺,乙双吗啉,环磷酰胺等细胞毒类抗癌药，以及地塞米松,强的松,倍他米松和进口针剂康宁克通等激素类药物治疗。因以上药物及其配制的各种制剂，,对机体肝，肾和免疫功能有严重损坏作用；部分患者用后虽有一定的短期效果,但停药后病情反跳加重恶化的毒副作用，已使不少患者深受其害。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为：“中医与中西医结合是防治牛皮癣（银屑病）的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重毒副作用,应尽量避免使用”。最新研究 我们通过二十多年的临床研究和分析大量的临床资料,认为牛皮癣的发病是由先天易感基因,在机体气血平衡失调，外界环境气候，风湿寒热，精神刺激,外伤感染等因素的综合作用下,引起的血热,血燥与表皮细胞过度增生性病变。久病伤肾,久病多瘀，加之治疗过程中反复不当的应用白血宁,乙亚胺,乙双吗啉等细胞毒类抗癌药与激素类药物;又致病情趋向顽固恶化难治愈。


银血病 注意事项 因该病病因复杂，患者除坚持正确的治疗外，还应避免对病情的不利刺激，这对预防复发和恢复痊愈也较为重要。患者应做到：一，注意气候变化，避免感冒和上呼吸道感染。二，忌口适当，勿食辛辣鱼虾，海鲜等过敏腥发物。三，洗浴时切忌水温过高或过低，一般以30—37度为宜。四，保持精神愉快，情绪稳定，免受刺激，避免过度劳累。五，治疗选药适中，切忌滥用细胞毒类和激素药。急性进展期应避免刺激性较强的外用药物。


银血病 食疗 按中医辩证分析，牛皮癣存在有"血燥、血热、血虚"之象，而从西医的角度讲，则是由于角质细胞过度增殖，各种生化代谢紊乱所致。食疗因此，凡有"养血、凉血、活血"之效或具有抑制细胞DNA合成，改善微循环功能的食物，对牛皮癣均有好处，如水果饮料之类的乌梅、柚子等都具有清热、凉血、解渴生津的作用，不仅含丰富的维生素及微量元素，还可以降低血脂、血粘度，西柚和胡柚已被证实具有抑制细胞的有效分裂的作用，是夏天防治牛皮癣有效水果。患者在用药物治病的同时，配合食物疗法以调整人体的内环境，从而提高人体防病抗病的能力，常常能起到单用药物所起不到的作用。治疗牛皮癣也是如此。若在药物治疗的同时以及在牛皮癣的缓解期(无皮损时)坚持落实适当的食物疗法，不论对促进皮损的消退，还是对其复发的预防，都将具有积极的意义。下面介绍几种对牛皮癣有益的食疗方法：1、凉拌苦瓜苦瓜200g，洗净去瓤，切丝焯过，加麻油适量，味精、盐少许，拌匀即可。本菜具清热泻火之功，适于血热风燥证的牛皮癣患者。2、凉拌肉皮冻猪肉皮200g，洗净，刮去肥油，加水500ml，微火炖1.5小时以上，纳入胡萝卜丁、青豆丁、豆腐干丁以及适当调味品，待凉成冻，切块食用。


银血病 食疗 本菜具有滋阴和阳、柔润肌肤之功效，适于血虚风燥证的牛皮癣患者。3、红油豆腐豆腐400g，胡萝卜50g，切方丁，开水焯过，另用麻油30ml烧开，入红花3g，关火。待凉后捞去残渣，淋于豆腐之上，加入适当调料即可。本菜具有活血化瘀、和中健脾作用，适用于久病入络，瘀血阻滞证的牛皮癣患者。一般来说，牛皮癣患者在饮食方面，应忌食烟酒、鱼虾海鲜、羊肉、辣椒等辛腥发散的温热之品，而对于鸡鸭、猪肉、鸡蛋、河鱼、牛奶、蔬菜及水果等食物，则应摄入充足以保证营养。饮食宜忌并不能一概而论，因人而异。若摄入某种食物后皮损加重，则应加以控制，或到医院向医生咨询。


血丝虫病 描述 是由丝虫寄生于淋巴组织、皮下组织或腔膜腔所致的寄生虫病。国内流行的是淋巴丝虫病。临床表现早期为淋巴管炎和淋巴结炎，晚期则出现淋巴管阻塞症状。血中有微丝蚴的患者或带虫者是主要传染源，经蚊虫叮咬传播，人群普遍易感，本病属中医“流火”、“大脚风”、“膏淋”范畴。


血丝虫病 血丝虫病概述 丝虫病起源病原-盘尾丝虫依,盘尾丝虫依维菌素具有广谱抗丝虫活性，对盘尾丝虫、犬丝虫、棉鼠丝虫的微丝蚴具有强大的杀灭活性，但对成虫无活性。可影响盘尾丝虫的微丝蚴在雌虫子宫内的正常发育，并抑制其从孕虫宫内的释放，迅速减少患者皮肤内的微丝蚴数量，为治疗盘尾丝虫病的首选药，口服疗效高，但对成虫作用甚微。淋巴丝虫病口服1次每千克体重0.15-0.2mg，每间隔6-12月复治1次，持续若干年。对班氏丝虫和马来丝虫病则以乙胺嗪(海群生)治疗，其可杀灭微丝蚴和成虫，对班氏丝虫、马来丝虫、帝汶丝虫和罗阿丝虫的巨丝蚴有相当的作用，在丝虫患者体内，能使微丝蚴迅速从血液中消失。用于班氏丝虫病或马来丝虫病，1日600mg分2次给予，餐后服用，连续7日为1疗程，间隔1-2月后可进行2-3个疗程；用于治疗罗阿丝虫病，1次每千克体重2-3mg，1日3次，连续2-3周，必要时隔3-4周复治；用于盘尾丝虫病，初始剂量宜小，按体重1次0.5mg，第1日给1次，第2日2次，第3日增至1次1mg，1日3次，如无严重反应可增至1次2mg，1日3次，总疗程14日。


血丝虫病 血丝虫病概述 近年中国研制的呋喃嘧酮对成虫作用强，对棉鼠丝虫、马来丝虫和班氏丝虫的成虫和微丝蚴具有强大的杀灭作用，杀虫的活性和疗效均优于乙胺嗪(海群生)，用于班氏丝虫病，1日每千克体重20mg，分3次给予，餐后服用，连续7日为1个疗程；用于马来丝虫病，1日每千克体重15-20mg分3次给予，餐后服用，连续6日为1个疗程。全世界受淋巴丝虫病威胁的地区血丝虫病(象皮病)--俗称“大脚疯”这个词我们现在已经很少听到了,不过在上个世纪前半叶这种病在我国十分常见，它最典型的后遗症就是下肢严重肿胀，在民间曾经流传着“八人围桌坐，狗子钻不过”的民谣，意思是指腿肿得厉害，围坐一起中间没有缝隙，这是丝虫病危害的真实写照。血丝虫病是一种通过蚊子传播的寄生虫病，病原存在于动物身上，在人与人之间没有传染性。血丝虫病会严重破坏人体的淋巴系统，导致其反复发生炎症，致使患病者失去劳动能力。


血丝虫病 临床表现 1．淋巴组织急性炎症(1)急性淋巴管炎、淋巴结炎：多位于下肢，呈周期性发作，伴高热、寒战。  丝虫生活史　　(2)丝虫热：呈周期性发作的恶寒、发热。(3)精索炎：附睾炎、睾丸炎，睾丸、附睾肿大，压痛，精索结节、压痛。(4)肺部嗜酸粒细胞浸润综合征：可见畏寒、发热、咳嗽、哮喘等症。2．淋巴管阻塞性病变表现为淋巴结肿大、淋巴管曲张、睾丸鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿(多见下肢，阴囊和上肢)、淋巴腹水和乳糜腹水。诊断条件 1．有流行区居住史。2．反复发作的淋巴结炎、逆行性淋巴管炎、乳糜尿、精索炎、象皮肿，并可出现淋巴腹水和乳糜腹水。  血丝虫病　　3．实验室检查(1)血象：早期白细胞总数及嗜酸粒细胞增多。(2)免疫学检查：补体结合试验、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验阳性，有助于诊断。(3)病原学检查①晚10时至次日晨2时取耳垂血3滴置于玻片上，直接查找微丝蚴。②从乳糜尿，鞘膜积液中查找微丝蚴。③下肢淋巴结活检寻找成虫。4．急性期的淋巴结炎和淋巴管炎应注意与细菌性淋巴结炎鉴别。


血丝虫病 病理病症 1、班氏血丝虫病的判别如果不是因为日本发动对华战争，日人或许不会对台湾的血虫症流行投以较大的注意，而Maxwell与市村两者互异的说法怕也将成无解的历史公案。为确保台湾海峡的通过优势，日本自1935年起扩建澎湖马公海军基地并增强其船舰之维修能力。基于军部要求确保劳动力健康的要求，当时马公要港部病院海军军医大尉田中重雄，假澎湖马公基地，检查澎湖籍工人二百二十九名；发现九十九人具有血丝虫症临床症状，占总受检人数的43.3%；其中三十七人由末梢血液中检出血丝虫，占总受检人数的16.2%。重要的是，田中重雄首度证明了这些患者都是班氏血丝虫症的受害者，这次调查亦是台湾史上第一次以科学检验方式确认该种丝虫的存在。田中且根据患者提供的讯息，主张班氏血丝虫症不仅仅在马公高度流行，同时亦流行于澎湖群岛的其它岛屿上。一如新竹军医中村幸庵发现肺吸虫症第二宿主般，像田中重雄这类次级军医的研究报告，仍须受到当时知识高层—即台北帝国大学医学部的追认，才能算是通过正确的科学认可程序。


血丝虫病 病理病症 1939年正值太平洋战争爆发的准备阶段，著名的台北帝国大学医学部寄生虫学教授横川定，率领五名该校专技人士小林英一、汤本义香、小坂清石、卢万德、横川宗雄(横川定之子)，组成丝虫症调查团前来澎湖确认田中的报告，并进医步跨大调查的规模。该调查团在马公、白砂及西屿岛上四个村落、两所公学校里检查2,843人，发现244人感染班氏血丝虫，感染率为8.6%。确认澎湖为班氏血丝虫症高度流行区，并不能解决Maxwell的观察和市村结论的落差。黄登云进一步针对本岛屏东地区，于万丹庄及小琉球从事血丝虫病验血调查；在受检之5267人中，并未发现阳性带虫者。横川定根据黄登云的发现，认为Mexwell所谓“台湾西南海岸某一村落，极有可能是位于马公一带，而不在台湾本岛里。然而，战后范秉真引用1958到62年代间的系列调查，却发许多本省籍的患者来自于台湾西南沿海县分。该研究对台湾本岛十五县150乡镇进行验血调查，每乡镇抽查1,000人；受检人数共计178,421名，有阳性反应者为2,670人，平均丝虫感染率为1.5%。


血丝虫病 病理病症 该项研究证明台湾西南部五县23乡镇均为班氏丝虫症感染区，范围包括云林县麦寮乡；嘉义县鹿草及义竹乡；台南县善化、新化、盐水、西港、永康、归仁、关庙、仁德及麻豆乡；高雄县冈山、梓官、大社、弥陀、永安、湖内、路竹、燕巢、林园及桥头乡；以及屏东县车城乡。2、马来血丝虫病的出现班氏丝虫病呈世界性分布，主要流行于热带和亚热带；马来丝虫病仅限于亚洲，主要流行于东南亚。中国许多省份均有班氏丝虫病及马来丝虫病感染的现象，然以东南沿海各地：上海、浙江、福建、广东、广西等地感染率较高，其中也以上述各省两种丝虫混合感染的比例为最高，平均约在20%上下。另据范秉真及许雨阶的研究，班氏丝虫应为台湾地区的源发性病症，且本岛应该没有马来丝虫症的病例。但1949年到50年代初期，由于国府自大陆撤军来台，以因而带入部分感染马来丝虫症的既有病例个案。根据两人的追踪调查，大陆来台受检人士之血丝虫患者约有27,000人，其中二分之一感染马来丝虫；而1955年由浙江大陈岛撤退来台之岛民竟有96%的马来丝虫感染率。


血丝虫病 病理病症 比较値得注意的是，靠近大陆地区的马祖、金门两岛，除了由大陆撤退人士带来的马来丝虫个案外，尽管两地血丝虫症感染率都高达45%上下，两地之本土个案(localcases)完全都属于班氏血丝虫症的患者。除了国府控制下之台湾、澎湖、金门、马祖等地完全没有马来丝虫的感染个案外，大陆来台人士之马来丝虫感染者经居住数十年后，仍未发现有本土马来丝虫症之个案，除得以认为国府血丝虫症防治计划确实有所成效外，似乎也显示这四处地方并不具有得以有效传播马来丝虫的媒介。然而从蚊媒种类的角度来看，中华疟蚊是普遍存在于中国东南沿海与台湾、澎湖、金门、马祖等地的马来丝虫重要媒介；为何有重要蚊媒的存在却无法造成该丝虫症的传播，或许还得要从中华疟蚊栖息习性、民众生活型态，以及环境开发等因素再深入予以讨论。综合上述班氏丝虫症与马来丝虫症，在中国东南沿海到台湾的感染现象，不难看出尽管环境条件与特定蚊媒的生态范围(ecologicalcircle)甚广；然而各地血丝虫症发生之风险率及种类仍有所差异。这些差异不惟决定了日后防治测落之成败，事实上也标志了当地居民经营或开发自然环境后，如何影响了特定蚊媒的生存条件，以致各地产生不尽相同之丝虫症感染现象。


血丝虫病 治疗措施 1．西医药治疗(1)病原治疗：乙胺嗪每日600mg，分2-3次服，1周为1疗程，间歇用3疗程；呋喃嘧酮：每日20mg/kg体重，分3次服用，疗程7日。(2)对症治疗：淋巴组织急性炎症期可口服解热镇痛剂或强的松；乳糜尿可用12．5％碘化钠溶液做肾盂加压灌注，或手术治疗；鞘膜积液手术治疗；象皮肿可绑扎或理疗。2．中医药治疗(1)热毒炽盛：四肢、阴部肿胀疼痛，红肿压痛，发热寒战，舌红苔黄，脉数。治法：清热解毒。方药：金银花30克、连翘15克、野菊花10克、蒲公英30克、紫花地丁30克、苦参30克。(2)湿热下注：下肢肿痛，阴部肿胀疼痛，恶寒发热，舌红、苔黄腻，脉滑数，尿如米泔。治法：清热利湿。方药：萆薜15克、菖蒲10克、黄柏10克、车前子15克、白术10克、茯苓15克、石韦10克、木通10克、土茯苓15克、苦参15克、扁蓄10克、蒲公英30克。(3)虫阻经络：下肢肿胀，皮肤粗糙，苔薄黄腻，脉细滑。治法：杀虫散结通络。方药：制马钱子1．5克、穿山甲15克、川牛膝15克、归尾10克、木瓜10克、汉防己10克、泽泻15克、路路通10克、槟榔15克(打碎)。


血丝虫病 治疗措施 (4)碧桃干(未成熟的桃干果)、干石榴皮各10克，干茶树呆3克，食盐少许。将前3味入锅，加适量水煮汤，去渣，加入食盐调味即可。饮汤。验方：治丝虫病，贯众5钱。用法：水煎加酒、糖各半两，早、晚各服一剂。验方：治丝虫病下肢象皮肿，红苋菜不拘量。用法：煎汤经常服。3.对症治疗1．急性淋巴管炎及淋巴结炎。可口服强地松、保太松、阿斯匹林，疗程2-3天。有细菌感染者加用抗菌药物。2．乳糜尿。卧床休息，抬高骨盆部，多饮开水，多食淡菜，限制脂肪，蛋白饮食，并用中药治疗。3．象皮肿。①保持患肢皮肤清洁，避免挤压摩擦及外伤。②辐射热烘绑疗法：将患肢放入砖砌腿炉或电烘箱内，温度60-100℃，每日或隔日1次，每次30分钟，1个月为一疗程，一年内可行2-3个疗程。③外科疗法，对下肢严重者可施行皮肤移植术，阴囊象皮肿可施行整形术。


软肋骨炎 描述 肋软骨炎是指胸肋软骨与肋骨交界处非炎症性的肿胀疼痛。其病因不明，一般认为与劳损或外伤有关，好发于上臂长期持重的劳动者。临床表现：好发于20～30女性，男与女之比为1：9。发病有急有缓，急性者可骤然发病，感胸部刺痛，跳痛或酸痛；隐袭者则发病缓慢，在不知不觉中使肋骨与肋软骨交界处呈弓状，肿胀、钝痛，有时放射至肩背部、腋部、颈胸部，有时胸闷憋气，休息或侧卧时疼痛缓解，深呼吸、咳嗽、平卧、挺胸与疲劳后则疼痛加重。X线摄片未见明显异常，临床一般无明显分类。


软肋骨炎 肋软骨炎热敷理疗方法 热敷海盐历史和简介第一代热敷海盐：早期热敷海盐都是病情人在菜市场买到的，做咸菜用的海盐，这个海盐因为矿物含量低一般可以炒3次，使用时间大约是1天半，一个月大约需要110斤。缺点是腐蚀性高、矿物含量低、有氟和其它重金属容易流产，相对操作复杂，需要加花椒、生姜、桂皮来增加经脉的吸收程度而且因为添加的有机物容易腐烂所以可能造成2次感染威胁。第二代热敷海盐：为了延长使用时间台湾的布袋盐场经过4年的长期研究与1998年问世，因为可以使用10到15天，申请了专利，这个就是药店卖的大青盐也叫石盐当然还有很多名字。药店都是10元一斤。缺点是使用时仍需要加入花椒来促进经脉吸收。第三代热敷海盐：是在2004年问世，具有高温不融化、有效矿物浑发均匀，锅炒专用海盐使用时间延长到1个月、微波炉专用海盐使用时间可以到4到5年，后来很红的“冰火理疗枕”等都属于这个类型。优点是比第2代海盐在妇科治疗时间缩短到2年，以前的海盐都是需要3年左右。第四代热敷海盐：与2008年底上市，上市前经过2年的临床试验，其药效是第3代海盐的30倍，可以反复使用时间是4年，治疗妇科等病的时间缩短。具有药效释放均匀、高温不融化、矿物富集高等优点。


软肋骨炎 肋软骨炎热敷理疗方法 缺点是只能用微波炉加热。品种相对繁多。海盐热敷建议1：海盐热敷一定要先像医生叙述自己的病情，询问是不是可以热敷2：海盐热敷特别的妇科用热敷，能选微波炉加热的就选微波炉加热的。因为锅炒加热有很大的副作用。3：海盐热敷要配合中药内调外养最好，所以询问医生或者卖家配合什么中药服用适合第四代海盐（医用粗盐）成分卤化物类矿物盐的结晶--海盐。医典名为：冰石、阴土盐{俗称粗盐、大盐分类为海盐}性状甘咸无毒。微黄色(氢氧化铁)、微红色(无水氧化铁)、褐色或黑色(有机质)球形聚合物或结晶等，表面为脂肪光泽。解理完全。断口呈贝壳状。硬度2.5。比重2.1～2.6。性脆。特点微波炉加热，低温释放的卤化物类矿物结晶海盐。锅炒加热的海盐因为需要高温加热。所以会影响卵子活性。四代热敷海盐有低温{摄氏45到60度}释放药效的特点所以。所以排卵期、月经期也可以用。怀孕后3个月内都无影响。


软肋骨炎 使用方法 【直接热敷用法】微波炉加热：每次使用时先检查微波炉内是否干净{如果微波炉很脏可以用个塑料袋子包下盐袋}，以免弄脏袋子，稍稍在袋子上洒点水{微波炉的加热原理是利用水分子震荡，水越多越热，持续热敷的时间也长。建议用喷壶洒水或者把手沾上水把袋子拍湿，是在袋子上洒水不是在塑料带里洒水}，夏季中火加2-3分钟或高火2分钟、春秋冬季节中火3-4分钟或者高火3分钟，{天气凉时加热的时间相对沿长1分钟，因为微波炉机型不一样可以自己尝试，加热时可以先中火2分如果不热在适当延长时间}取出后，温度以手感稍烫为宜，用毛巾把海盐袋子裹上敷在患处{因为加热时袋子需要洒上水，所以潮潮的，虽然没事但是裹上毛巾可以更舒服。要隔着衣服热敷，会感到热量透过肌肤，顿感轻松舒适。温度不够时放入微波炉再加热即可，建议每天2次，每次连续热敷30分钟到1小时。{简单说就是觉得不热时再去加热，这样的累计热敷时间为30分到1小时为好，这里补充一句因为天气潮湿、洒水过多等初期使用常会在微波炉里面有细小颗粒出现，这个是因为海盐气化过强，随蒸汽在袋子外面2次结晶，遇到这个情况有2种处理方式一种是在太阳下晒干后在使用。


软肋骨炎 使用方法 另一种是加热时包上塑料袋子几次使用后就不在出现}【高级热敷用法】直接用盐热敷的叫做直接热敷。把配合药物热敷的方法叫做带药热敷，也被叫做高级热敷。带药热敷也分2种，一种是单独配合热敷用药材使用。还有一种就是利用内服的药渣。方法如下：缝长25厘米，宽15厘米的袋子，将药渣装入布袋后，放入蒸锅蒸透，蒸汽锅中蒸30-20min，取出,洒上少许黄酒。为防止烫伤上垫上毛巾一层，毛巾上放药袋子，袋子上放4斤热敷海盐。当热敷海盐温度降至40%时再次加热。1～2次/d，60min/次，15d为1个疗程。当日用后药袋子放入冰箱，"春秋冬"季节里：每剂药用5天。夏天每剂药用2到3天，经期停用。注意事项1：海盐是通过经脉治疗来起到作用，所以经脉如果长期经脉郁结或者不畅，初期使用药效作用患处后，经脉因为舒张会有痒痛感觉。女孩子的月经也会因为经脉舒张而短暂改变。2：热敷散结肝气速度快但是疏通冲任脉速度慢，因此会出现肝气排挤肾气通过冲任脉，因此肾气不能化水，月经延后很多天的情况，而内调药可以加快冲任脉的疏通就不会出现延长。如果不想开内服药减少热敷时间就可以。3：经脉郁结地方，皮肤表面会出现深浅不一的经脉区域。有点像棋盘。


软肋骨炎 使用方法 病好后痒痛和皮肤上的经脉区自然消退，4：妇科炎症多是因为经脉郁结毒火积存所以产生炎症，初期使用妇科海盐时会出现短暂排便频繁现象。5：老年人治疗时建议初次热敷时间不要太长，或者每1到2天一次，因为老人经脉不畅严重，经脉疏通时带来的痒痛感，老人皮下神经会反映敏感所以逐步让老人经脉疏通为佳，不用操之过急。贮藏有效期是5年，可以反复使用4年，因为海盐是气化有效矿物，所以可以在袋子里面反复结晶，初期使用时会觉得袋子缩小的很快但是这个时候总重量其实基本没有变化。当盐粒之间大空隙被新结晶的海盐填补后，整个袋子体积不再缩小。因为易吸水如果遇到潮湿气候可以放在塑料袋子里，如果海盐潮湿可再太阳下晒干。四代海盐鉴定方法1：正品的四代海盐只能微波炉加热，这点一定要心里明白。四代海盐是低温释放药效。所以锅抄加热的都是假货。2：四代海盐都是带有证书的，所以购买时一定要注意。证书有3种：台湾布袋盐场的专门用证书是繁体字的。香港的索兰彩石场出具的证书一般繁体简体都有。第3种是大陆天津鲤鱼帆出具的检测证书。所有的证书都有钢印这点是要特别注意的。3：四代海盐有多种细分的型号常见的是H、Y、M三种类型。


软肋骨炎 使用方法 Y、M型两种特点盐里大小是1到10毫米，无添加任何中药。而H型都是单独配置的，里面加了中药，打开袋子可以看到里面中药粉或者中药。这里以H型最好，因为毕竟是为个人配置所以效果非凡，特别是在肩颈腰椎、和妇科炎症上有突出作用4：四代海盐一般从台湾运出来后，都是散装的，到大陆后医生或者是厂家二次加工缝制成为热敷理疗袋子5：特别注意的是陈晾120日和结晶120日是不同的。陈晾是1、2代海盐药力专用的名字。一般有的假货用名字误导。而结晶是3、4代海盐药力专用的称呼6：购买四代海盐一定要问清是不是台湾布袋盐场生产的。因为一般假货都是利用，河北沧州长芦盐场生产的食用盐冒充。这点一定要注意。因为长芦盐场的食用盐一斤才3角，而四代120日结晶的官方公布的成本是每市斤19.80769元，零售一般都是20元。这里要说的就是四代有双包系列一定要注意的是双包总药量与矿物之和和单包系类的一样。选购主意事项：1：四代热敷海盐买时一定要先确定产地和真假，是不是有证书。2：四代热敷海盐是在台湾生产但是研发出来的是大陆的竹影法师。所以各地规定卖四代海盐的都是有专门的阴阳师陪同监督。一般购买时可以询问卖家高深的佛学和道教知识。


软肋骨炎 使用方法 3：四代海盐分结晶日期的，一般来说选择结晶120日的足以。4：四代海盐现在官方公布的资料结晶120日每市斤价格是19.80769元，一般零售都是20元一斤。因为是竹影法师规定作为结缘而生产的，所以利润不需超过5角钱。其他的结晶的价格会略有不同。5：四代海盐最好是可以购买H系列的，这个一般都是有坐诊医生根据本人病情单独添加中药的，药力非凡。如果是输卵管阻塞不畅或者是盆腔炎附件炎的女士最好是单独选购H系列的产品。6：四代海盐选购时一定要求打碎，因为四代都是微波炉加热，如果选用颗粒大的药效浑发慢治疗效果差。而且四代海盐销售的店都有专门的海盐打碎机器，可以免费打碎。


心包肿瘤 描述 心包肿瘤非常罕见，原发性良性心包肿瘤有脂肪瘤、分叶状纤维性息肉、血管瘤和畸胎瘤。原发性恶性包肿瘤为间皮细胞瘤和肉瘤，分布广泛，常浸润组织。继发性肿瘤，直接从胸腔内扩散累及心包，最常见的是支气管肺癌和乳房癌。疾病概述 心包肿瘤心包肿瘤非常罕见，原发性良性心包肿瘤有脂肪瘤、分叶状纤维性息肉、血管瘤和畸胎瘤。原发性恶性包肿瘤为间皮细胞瘤和肉瘤，分布广泛，常浸润组织。继发性肿瘤，直接从胸腔内扩散累及心包，最常见的是支气管肺癌和乳房癌。病理 心包肿瘤心包原发性肿瘤可能从胚胎残余发展而来，包括畸胎瘤(最常见)、心包囊肿、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌纤维瘤等良性肿瘤。心包继发肿瘤远较原发性肿瘤多见。其中以体内诸器官恶性肿瘤转移到心包为常见，如乳腺癌、阿杰金氏病、白血病和恶性黑色素瘤等;恶性肿瘤直接蔓延到心包，常见为支气管肺癌、乳腺癌、纵隔恶性肿瘤(精源细胞瘤、胚胎原性癌、嗜铬细胞瘤等)。临床表现 心包肿瘤早期无症状，晚期症状有胸部疼痛、发热、干咳和气急。体征上，较早期有心包摩擦音，以后心包渗液，出现心包填塞。症状有颈静脉怒张、脉压减小、心音减弱、肝肿大，病情迅速加重。


心包肿瘤 辅助检查 心包肿瘤1.X线检查心影形态变化、心影扩大、心包积液、胸膜腔少量积液，畸胎瘤可见心包钙化区。2.彩声多普勒超心动图检查可显示突出于心包的肿块和心包积液。3.CT检查可提示部分肿瘤的部位和性质如心包囊肿：①2/3位于右前心膈角，位于在膈肌上;②典型的泪滴状”伏在心包旁，边缘光滑锐利。③囊壁薄，大部份含纯清液体。CT值0-20HU。又如心包间皮瘤：①心包不规则增厚，前缘可见类结节样组织肺物。②心包内大量积液，并双侧胸腔积液，右冠状动脉钙化。4.心血管造影检查：在诊断十分困难时，可显示心外压迫区。


心包肿瘤 简史 1963年，Wilson收集文献报道的心包良性肿瘤29例，1/4在2岁以下。心包肿瘤1974年，Deenadayalu等综合报道31例，其中以心包良性肿瘤(如心包脂肪瘤)较为常见。同年，Shumaker报道手术切除右心室发生的脂肪瘤1例。1976年，Hartveit等报道1例心包膜多发性血管瘤造成心包压塞而致死。在过去20多年内，偶见心包多发性血管瘤、心包内嗜铬细胞瘤、心包乳头状瘤、心包平滑肌纤维瘤等报告。1974年，Besterman等报道1例心包内嗜铬细胞瘤，Larsen等报告1例心包乳头状瘤。心包囊肿临床上最多见，为心包发育障碍所致。　1953年，Dave等报告恶性畸胎瘤和间皮细胞肉瘤13例。1957年，Robertsen报告恶性畸胎瘤和间皮细胞肉瘤。1962年，Towers报告原发性心包肉瘤。1964年，Pader报道切除平滑肌肉瘤1例。1975年，Fine在分类表上列入恶性血管内皮细胞瘤。1980年，Patrick报告心包间皮细胞瘤导致恶性心肌梗塞1例。


心包肿瘤 诊断 心包肿瘤①心包渗液，特别是血性渗液。②心影轮廓异常，局部有块影突出。③无原因的心包填塞症状。心包肿瘤④不可解释的胸痛，颈静脉怒张。可靠的诊断为抽出液体内找以肿瘤细胞。其次为心包穿刺后注入co2气体对比造影片可见心包内肿块突入心包腔。x线检查显示心影扩大，心包有积液，心包上有块影。超声心动图可显示心包积液或实质块影。心包原发性肿瘤可能从胚胎残余发展而来，包括畸胎瘤(最常见)、心包囊肿、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌纤维瘤等良性肿瘤。心包继发肿瘤远较原发性肿瘤多见。其中以体内诸器官恶性肿瘤转移到心包为常见，如乳腺癌、阿杰金氏病、白血病和恶性黑色素瘤等;恶性肿瘤直接蔓延到心包，常见为支气管肺癌、乳腺癌、纵隔恶性肿瘤(精源细胞瘤、胚胎原性癌、嗜铬细胞瘤等)。根据反复发作心包渗液特别是血性渗液而缺乏炎症性病变的病史和症状，X-线检查心影轮廓异常，局部呈不规则的突出或结节状，结合心脏超声检查一般可作出诊断。如心包穿刺液中检出肿瘤细胞则可确诊。身体其他部位有原发肿瘤而伴发心包渗液症状者应考虑继发性心包肿瘤。


心包肿瘤 治疗措施 心包肿瘤良性肿瘤，早期手术切除，晚期和心脏大血管粘连，使手术切除困难，或不能全部切除。恶性肿瘤广泛不能切除，可采用：①剑突下心包引流术。排除心包积液，缓解心脏受压症状。②心包内滴注射性磷酸铬，减少心包渗液。1968年开始应用。方法是先经剑突下作心包穿刺，经穿刺针置入导管，排液后滴注32p。一般用量为5mci溶于35ml等渗盐水。滴注完毕后，拨除导管，即行扫描，以确定注入32p的分布情况。一般都极均匀，可使症状缓解。③放射疗法，需经组织学确定为上皮细胞和淋巴细胞，放疗后可暂时缓解症状。④化学疗法有局部心包腔内注射噻替派和全身静脉滴注环磷酰胺、自力霉素和长春新碱等，达到抑制恶性细胞生长。首先应争取手术切除，以后加用其它综合治疗，可达到一定疗效。鉴别诊断 ①心包渗液，特别是血性渗液。②心影轮廓异常，局部有块影突出。③无原因的心包填塞症状。④不可解释的胸痛，颈静脉怒张。可靠的诊断为抽出液体内找以肿瘤细胞。其次为心包穿刺后注入CO2气体对比造影片可见心包内肿块突入心包腔。X线检查显示心影扩大，心包有积液，心包上有块影。超声心动图可显示心包积液或实质块影。


心包肿瘤 治疗 良性肿瘤，早期手术切除，晚期和心脏大血管粘连，使手术切除困难，或不能全部切除。恶性肿瘤广泛不能切除，可采用：①剑突下心包引流术。排除心包积液，缓解心脏受压症状。②心包内滴注射性磷酸铬，减少心包渗液。1968年开始应用。方法是先经剑突下作心包穿刺，经穿刺针置入导管，排液后滴注32P。一般用量为5Mci溶于35ml等渗盐水。滴注完毕后，拨除导管，即行扫描，以确定注入32P的分布情况。一般都极均匀，可使症状缓解。③放射疗法，需经组织学确定为上皮细胞和淋巴细胞，放疗后可暂时缓解症状。④化学疗法有局部心包腔内注射噻替派和全身静脉滴注环磷酰胺、自力霉素和长春新碱等，达到抑制恶性细胞生长。首先应争取手术切除，以后加用其它综合治疗，可达到一定疗效。在临床上，对于心包肿瘤患者来说，从临床外科治疗的角度来看应尽量肿瘤手术摘除。心包肿瘤的血液供给起源于主动脉。有时肿瘤长进心包腔，可累及心旁和升主动或主肺动脉根部，或因粘连紧密，而使摘除艰苦，仅能部分摘除或不可能摘除。经常为探查性肿瘤手术、迁就摘除或为病理病因临床诊断检查诊断目标而摘除活组织。


心包肿瘤 治疗 其它治疗如化学治疗、-免疫治疗、放射治疗、同位素治疗、心包切开引流、开窗减压术等，应根据病情，作全面考虑。文献记录有采用体外循环方法完整摘除心包肿瘤的报告。1958年，Coolly等在体外循环下摘除1例附着于心脏直径4+cm的间皮癌肿瘤细胞瘤;Glenn等也摘除1例附着在右上肺静脉心包膜面约5.5cm的恶性纤维赘瘤。(一)心包肿瘤摘除术


心包肿瘤 并发症 肿瘤治疗的本身可以引起一系列的并发症，这在心包肿瘤的病例上也同样会发现。其中包括：(1)心包肿瘤本身引起的并发症：胸腔积液;胸水：病人常表现为呼吸困难、咳嗽和胸痛。也有的起病时无症状。由于肺扩张受到机械性限制，致使肺容积减少而易于发生肺不张和反复感染。典型的体征可有叩诊浊音、呼吸音减低及语颤减低。胸疗X线检查可明确积液的存在与否。应仔细检查有无同时存在的纵隔淋巴结肿大。心包积液：心包积液有的可无症状，尤其发展较慢者;有些可有心前区、肋弓下和上腹部疼痛或有静脉怒张、低血压。心包填塞的典型症状为静脉怒张、心音低远和奇脉。查体可出现心界扩大、颈静脉充血、肝肿大、静脉压升高及Ewart症。胸片和胸透均有助于诊断。心电图上有低电压及广泛的改变。心动超声图测及2个回波可资确诊。(2)心包肿瘤治疗手段引起的并发症：抗肿瘤药物引起的并发症，放射治疗引起的并发症，免疫治疗的并发症，手术治疗的并发症;(3)心包肿瘤治疗中的并发症：感染。随着肿瘤治疗学的发展，感染已成为癌症病人最常见的合并症和主要死亡原因。


心包肿瘤 并发症 这与肿瘤病人存在一系列感染易感因素不无关系：机体免疫缺陷、屏障防御破坏、粒细胞减少及肿瘤本身引起水肿、糜烂、溃疡、坏死、压迫和梗阻均有利于感染的发生。特殊检查 心包肿瘤1.X线检查心影形态变化、心影扩大、心包积液、胸膜腔少量积液，畸胎瘤可见心包钙化区。2.彩声多普勒超心动图检查可显示突出于心包的肿块和心包积液。3.CT检查可提示部分肿瘤的部位和性质如心包囊肿：①2/3位于右前心膈角，位于在膈肌上;②典型的泪滴状”伏在心包旁，边缘光滑锐利。③囊壁薄，大部份含纯清液体。CT值0-20HU。又如心包间皮瘤：①心包不规则增厚，前缘可见类结节样组织肺物。②心包内大量积液，并双侧胸腔积液，右冠状动脉钙化(图52-11)。4.心血管造影检查：在诊断十分困难时，可显示心外压迫区。


心包肿瘤 手术 （一）心包肿瘤切除术适应证心包肿瘤心包良性肿瘤诊断一经确定，均应尽早进行手术切除。心包恶性肿瘤如肿瘤巨大对心脏造成压迫或出现大量心包积液引起心包填塞症状者可做肿瘤部分切除或做部分心包切除以缓解肿瘤和心包积液对心脏的压迫，以延长患者的生命，为保守治疗创造条件。恶性肿瘤病人手术后，术后天之内使用“全息肿瘤康复液中药”治疗，避免肿瘤的复发或肿瘤的发展。一般，使用“全息肿瘤康复液中药”30天进行复查，如无特殊情况，再治疗2个月，共计治疗3个月，进行全面的身体检查，无肿瘤复发及转移的迹象，第一年可以停止治疗。以后每年巩固治疗2-3个疗程，连续巩固治疗3年，如无肿瘤的复发或转移，可以认为肿瘤的治愈。(二)手术前准备积极进行呼吸功能锻炼，吸烟者应于术前戒烟至少两周，以减少术后肺部并发症。若肿瘤巨大对心脏造成压迫引起浮肿及腹水者，术前应适当进行利尿或抽取腹水，以改善循环功能。（三）麻醉处理采用气管插管全身麻醉。经桡动脉插管作连续动脉检测；经颈静脉或股静脉穿刺插管作中心静脉压监测，必要时可作快速输血和输液用。术中持续心电监测以保证术中出现心律紊乱时能及时发现及处理。（四）手术操作手术切口应根据肿瘤的部位和大小而定。


心包肿瘤 手术 如肿瘤位于心脏前壁则宜采取胸骨正中切口。如肿瘤偏于一侧或在后侧，则应采用胸壁经肋间的前外侧切口或后外侧切口。打开胸腔后，一般均较易找到肿瘤。心包良性肿瘤通常有完整的包膜。可沿着边缘作锐性或顿性分离，一般先从容易分离的部位入手。仔细分离结扎通向肿瘤的血管，将肿瘤与周围组织分离开来。在分离过程中注意识别和避免损伤重要的血管和神经。分离至基底部时可将心包打开，将基底部的心包连同肿瘤一起切除取出。心包的缺损可不作缝合。若肿瘤生长入心包腔与房室壁心肌组织紧密粘连不要强求将肿瘤全部切除，可留置与心肌粘连部分之肿瘤组织，以避免损伤心肌或心房壁而造成大出血。手术完毕纵隔和心包腔放置引流管。（五）术后处理术后保持引流通畅，注意观察引流液的性质和数量。术后应继续对心电、血压及呼吸进行检测。注意保持水电解质平衡，尤其术后尿量较多时应补充足够的水及钾、钠、氯等。注意保持呼吸道的通畅及进行呼吸功能的锻炼，预防呼吸道感染。此外，术后应加强支持疗法，补充足够的蛋白质和维生素。


心包肿瘤 手术 结论：手术治疗恶性肿瘤是一种较快的暂时性的治疗措施，因为，如果手术后没有很好的治疗措施，肿瘤很容易局部复发或远处转移，更有甚者，手术以前就有了远处的微小转移灶，由于手术对病人的打击，机体免疫功能降低，术后微小转移灶很快发展为肿块。所以，术后的治疗是至关重要的。对手术后的病人采用“全息肿瘤康复液中药原料”治疗，疗效十分理想，治愈的病人最长已经


化学液体吸入 描述 临床上误吸的化学液体主要包括煤油、汽油、柴油、矿物油、动物油、植物油、家具擦光剂以及其他石油溶媒。误吸各种化学液体的临床特征根据其化学性质的稳定与否、吸入量和吸入频率以及是否同时吸入其他物质而表现不一。大多缺乏特异性治疗。早期表现咽喉烧灼感、咽喉疼痛、鼻塞流涕、声音嘶哑等。基本信息 疾病别名：化学液体吸入英文名：chemicalsinspiration  化学液体吸入疾病代码：ICD:J68人体部位：胸部就诊科室：呼吸内科相关系统：呼吸系统相关疾病：细菌性肺炎相关药品：抗生素


化学液体吸入 症状体征 早期表现咽喉烧灼感、咽喉疼痛、鼻塞流涕、声音嘶哑等，但是吸入不同化学液体，临床表现有所差异。酒精1.柴油柴油主要成分为烷烃和芳烃，均为高沸点物质，故蒸气造成的损伤机会较少。柴油吸入呼吸道大多为从事驾驶职业的人员。可表现为发热、寒战、呛咳、痰中带血、剧烈胸痛、伴胸闷，可有恶心、呕吐、腹痛、黑便等消化道症状。病变多见于右肺，可闻及干湿啰音。2.汽油汽油的主要成分是C4～C12脂肪烃和环烃类，并含有少量芳香烃和硫化物，为易挥发、易燃的液体，不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。吸入高浓度的汽油蒸气，可发生急性中毒，主要表现为中枢神经系统麻醉作用。汽油吸入性肺炎，汽车司机多见，临床表现与吸入的汽油量有关。可立即出现咯血、咳嗽、胸痛、胸闷、气急、发热等症状，呼气有汽油味。肺部听诊有呼吸音粗糙、干鸣音或湿啰音。吸入的汽油可迅速通过血-脑脊液屏障，损伤脑组织。可直接引起肾脏损害，产生血尿。汽油吸入后主要以原型从肺部呼出，其余部分随尿排出。3.矿物油矿物油常被用作润滑剂，误吸多见于便秘和吞咽困难病人。造影剂中亦含有矿物油。误吸后主要表现为外源性脂质性肺炎，吸入油雾引起的脂质性肺炎少见。矿物油化学性质稳定，故误吸后大多无明显咳嗽。


化学液体吸入 症状体征 大部分病人无症状，仅X线胸片有异常表现，可主诉咳嗽和胸痛。长期反复吸入脂质可产生弥漫性纤维化，最终导致肺心病。痰或支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞含有脂肪滴提示该病的可能。经支气管镜肺活检通常可确定诊断。4.动物油和植物油吸入牛奶、奶制品和鱼肝油均含有动物油。误吸主要发生在婴幼儿和儿童喂食时。动物脂肪可被肺脏酯酶水化为脂肪酸，引起急性出血性肺炎。植物油误吸往往发生在进食或呕吐时，引起不同程度的组织损伤。肺部表现可很轻微或类似于吸入动物油的临床表现。胸片表现不一，包括单发的脂质肉芽肿、肿瘤样大片实变、段或叶的肺炎、弥漫性的肺泡或间质浸润。某些植物油在肺部无明显反应，可长期存在于肺泡腔而无纤维化或明显的炎症反应；而另一些植物油可引起与动物油类似的组织反应。


化学液体吸入 病理病因 化学液体误吸入气道，或长时间的浓度的吸入，液体刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管植物油上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏、变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿等病变。1.常见吸入化学液体的物质如柴油、汽油、矿物油、动物油和植物油类。2.另一种病因是喉保护性反射和声门关闭障碍而误吸。3因不知情而误吸。诊断检查 诊断：1.患者有误吸入诱因史。2.根据临床表现，常见气急、胸闷、喘息和胸痛等，早期体征不明显，因气管痉挛、呼吸加快、口唇发绀、双肺啰音即可诊断。实验室检查：急性期血象：白细胞升高达(3～4)×10/L。中性粒细胞多在90%以上。其他辅助检查：普通透视检查X线胸片，呈大片密度增加模糊浸润阴影，边界不清。治疗方案 无特异性治疗，主要支持疗法，综合性治疗，原则是：1.停止接触化学液体吸入。2.吸氧。3.对症处理。4.预防和控制感染。5.激素治疗。


化学液体吸入 预防及预后 预后：继发细菌感染预后不良。预防：立即采取措施终止化学液体吸入，如脱离现场、更换污物、清洗皮肤口腔等。对人体皮肤、黏膜、眼、呼吸道和物品等有极强腐蚀性的液体和固体(包括蒸气〉,如发烟硫酸、硫酸、发烟硝酸、盐酸、氢氟酸、氢溴酸、氯磺酸、氯化砜、一氯乙酸、甲酸、乙酸酐、氯化氧磷、五氧化二磷、无水三氯化铝、溴、氢氧化钠、氢氧化钾、硫化钠、苯酚、无水肼、水合肼等。存放处要求阴凉通风,并与其他药品隔离放置。应选用抗腐蚀性的材料,如耐酸水泥或耐酸陶瓷制成架子来放置这类药品。料架不宜过高,也不要放在高架上,最好放在地面靠墙处,以保证存放安全，煤油、汽油、柴油、矿物油、动物油、植物油、家具擦光剂以及其他石油溶媒应放在较高小孩不易接触到的地方[1]


化学液体吸入 医生指点 据广州市儿童医院急诊科的梁翠萍医生介绍，随着人们清洁卫生意识的提高，现代家庭中消毒剂、漂白化学液体吸入自行呕吐水、去污粉等各种化学清洁用品越来越多，这些瓶瓶罐罐一旦摆放不当，很容易让家中的小孩误服各类化学毒物，危及生命。“这样的事情我们在急诊科就经常碰到，家长一旦发现孩子中毒，大多数拔腿就往医院跑，很少人知道就地给小孩实施催吐等简单的抢救，而这些措施如果实施得当，往往能为接下来的抢救争取更多时间。”梁医生提醒患者，一旦发生这种情况，原则上应立即送就近医院救治；若医院离家较远，则要呼叫救护车，并同时进行现场急救。家长首先要辨明孩子吃的是什么药或毒物，如果不清楚，就要将药品或毒物的包装及小孩的呕吐物，一同带往医院检查。孩子误服强强碱要喂牛奶、豆浆同时还要注意的是，如果孩子中毒后已经出现了昏迷，或者误服的是汽油、煤油等石油产品，这种情况下为防止窒息的发生就不能进行催吐了。而对于有严重心脏病者、食管静脉曲张的小孩同样不能催吐。另外，如果孩子误服的是强酸强碱性化学液体，家长千万不可给予清水及催吐急救，而是应该立即给予牛奶、豆浆、鸡蛋清服下，以减轻酸碱性液体对胃肠道的腐蚀。


化学液体吸入 医生指点 若是误服有机磷农药中毒的儿童，他们呼出的气息中能闻到大蒜味，可让其喝下肥皂水解毒，同时立即送往医院急救。梁医生指出，小儿年幼无知，更有将任何物品放入口中的习惯，作为父母应该防患于未然，家中常备药品及有毒物品应放置在小孩无法拿到的地方，药物或毒物不要与食物放在一起。家中不要用空的饮料瓶存放有毒及有强烈腐蚀性的液体，以防儿童当作饮料误服。孩子呼吸困难、面色发青警惕气管异物鱼肝油除了误服毒物，因气管异物而引起窒息的小患者在急诊中也是经常碰到的。医生告诉记者，气管异物在10岁以下的小儿中比较多见。这是因为，小孩的咽喉空腔比较小，一旦发生气管异物梗阻，排除非常困难，有许多患者因来不及抢救而窒息死亡。据介绍，孩子的气管异物多发生在家庭，当孩子突然停止活动，出现哭闹、阵发性高声呛咳、阵发性喘鸣、面色青紫、呼吸困难、神志不清等异样表现时，家长就应警惕是否发生了气管异物。由于气管异物的发生非常突然，几分钟内便会危及生命，有时根本来不及送医院，因此，家长掌握一些正确的家庭急救知识是非常有用的。


化学液体吸入 医生指点 医生告诉记者，一旦小孩发生气管异物堵塞，第一步同样是催吐，可立即向患者口腔内伸进食指或牙刷柄之类的东西，直达咽部，刺激其咳嗽、呕吐，以利于异物排出。对小一点的孩子，可以一手拎起孩子的双脚使其头低位，另一手放在孩子的腹部做腹部冲击或者背击，借助腹压将异物排出。而大一点的孩子，则可以采用“海氏冲击法”进行抢救，抢救者站在患者背后，双手抵在患儿脐部与剑突中间，向胸腹部上后方用力挤压，借助肺部产生的气流冲击将异物排出。在采取抢救措施的同时，要尽快送往附近的医院，途中不要停止抢救。如果发生心跳停止，要进行心肺复苏。专家同时提醒，掌握这些抢救方法需要进行适当的培训，家长平时带孩子到医院做保健检查或看病的时候最好能请教一下医生。现场急救 主要是催吐和解毒汽油催吐的目的是尽量排出胃内的毒物，减少毒物的吸收。催吐的方法是：把小孩抱起来，身体向前倾斜，用手或手边方便的东西伸进口咽部直接刺激，诱使其呕吐。最后让患儿喝水，然后再诱发呕吐，如此反复数次直至呕吐物变清且无异味为止。需要提醒的是，每次引发呕吐应间隔一段时间，以便患儿稍事休息。催吐必须及早进行，若中毒超过三四个小时，则毒物已进入肠道，催吐就失去意义了。


主-肺动脉隔缺损 描述 主-肺动脉窗全身性紫绀；充血性心力衰竭；心悸；气急；乏力；肺动脉高压；收缩期杂音；水冲脉；股动脉枪击声；毛细血管主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例。缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左、右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左、右心室分别与主动脉和肺动脉相通。发病机理 主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。早期，由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。由于肺充血，易招致呼吸统感染。后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，右心室负荷过重，引起左、右心室合并肥大。待肺动脉压力高于主动脉时，形成反向（右至左）分流，出现全身性紫绀。


主-肺动脉隔缺损 病理改变 典型的主-肺动脉隔缺损，解剖上恰位于主动脉瓣上方，形成主动脉根部与肺总动脉相通。缺损的直径可为数毫米至数厘米，一般都在1cm以上。部分病人缺损口径较大，且下缘十分邻近主动脉瓣，从外观上难以与恒存动脉干相区分。临床表现 主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡，以及是否发生继发性肺动脉高压及其程度。由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀（而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身紫绀）。抗生素广泛应用以来，动脉内膜炎已少见。体检时，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音，如已有明显的肺动脉高压，可仅闻及收缩期杂音。杂音一般较动脉导管未闭更响，且较表浅。同一部位可扪及震颤，肺动脉第2音亢进，或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音（GrahamSteell杂音）。分流量较大时，常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。因脉压增宽，出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征，其程度较动脉导管未闭更明显。


主-肺动脉隔缺损 辅助检查 心电图检查示左心室肥大或左、右心室均肥大。胸部X线检查示心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。超声显像检查示升主动脉与肺动脉之间有异常通道。


主-肺动脉隔缺损 鉴别诊断 1、动脉导管未闭动脉导管未闭：是指位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间沟通肺动脉和降主动脉的血管在出生后没有闭合。动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形。足月患婴虽导管粗大，需出生后6—8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第一周即可有症状，往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等。于哺乳时更为明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等。此后小儿期得到代偿，很少有自觉症状，只是发育欠佳，身材瘦小。有些儿童仅在劳累后易感到疲乏、心悸。未闭导管中等大小患者一般都无症状，直至20多岁剧烈活动后才出现气急、心悸等心功能失代偿症状。肺动脉高压虽然可在2岁以下出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。动脉导管未闭分流量大的患者，左侧胸廓略隆起，心尖搏动增强。


主-肺动脉隔缺损 鉴别诊断 一般可在胸骨左缘第2、3肋间扪及局限性震颤，同时可听到响亮的连续性机器样Ⅲ～Ⅳ级以上心杂音，主要向左胸外侧、左锁骨下窝或左颈传导。其舒张期成分的响度随着肺动脉压的升高而递减，严重肺动脉高压时仅留有收缩期杂音，伴随震颤而见减弱，甚至消失。此外分流量大者，在心尖区尚可听到功能性二尖瓣狭窄产生的柔和舒张期Ⅱ级心杂音。肺动脉高压者肺动脉瓣区第二心音亢进，但常被机器样杂音所掩盖而听不到。肺动脉高压而使肺动脉扩张引起关闭不全者尚可在胸骨左缘上方听到肺动脉瓣反流的叹息样心杂音(GrahamS.reellMurmur)。血压可以正常，但分流量大的，收缩压往往升高，而舒张压则下降，甚至降至零点，因而出现周围血管体征，如脉压增大、脉搏宏大、颈动脉搏动增强、水冲脉、指甲床或皮肤内有毛细血管搏动现象;并可听到枪击音。这些血管体征均随肺动脉压的上升而减轻，以至消失。2、永存动脉干：I型永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主、肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠循环血供均直接来自动脉千。


主-肺动脉隔缺损 鉴别诊断 永存动脉干I型是指动脉干部分分隔，肺动脉主干起源于动脉干的近端，居左侧与右侧的升主动脉处于同一平面，接受两侧心室的血液。此型常见，约占48%。婴儿出生后数周内由于肺血管床阻力高，肺血流量少，临床症状不明显，随着肺血管床阻力降低后即可出现心力衰竭和肺部感染症状。肺血流量增多者常呈现呼吸困难、心力衰竭和心动过速。肺血流量减少则出现紫绀，同时伴红细胞增多和杵状指(趾)。


主-肺动脉隔缺损 治疗措施 确定诊断反应施行手术治疗。对已有明显肺动脉高压，但肺动脉压仍低于主动脉压，左向右分流的杂音仍较响者，应争取尽早手术。肺动脉压接近或超过主动脉压、杂音很轻或已消失、静止状态或轻度活动即出现唇指紫绀、动脉血氧饱和度<90%、或肺总阻力超过10Wood单位者，已丧失手术时机，此时缺损已成为肺动脉高压血流的“安全”减压通道，如强行闭合手术，会促进右心衰竭，加速病情恶化。手术采用胸骨正中切口，切开心包显露心脏、大血管后，探明主-肺动脉隔缺损的具体部位和情况。如缺损位置较高且为管道型，可用两把弧形动脉钳分别夹在管道两侧的主动脉和肺总动脉壁上，钳间切断管道（图2），以无损伤性3-0合成纤维缝线，往返连续缝闭两切端。大多数病人的缺损位置较低，其下缘邻近主动脉瓣和冠状动脉基部，当中几无间隙，缺损呈窗形，则需在体外循环条件下（经股动脉插给血管），阻断缺损远端的主动脉，在主动脉和肺动脉之间切开间隔缺损处，先缝闭主动脉上的缺口，排尽左心室和主动脉内的气体后，开放升主动脉阻断钳，恢复冠状动脉灌注后，再缝闭肺动脉上的缺口。晚近有人采用在体外循环和阻断升主动脉的条件下，切开肺总动脉，从肺动脉腔内缝闭缺损处，较为简便实用。


主-肺动脉隔缺损 治疗措施 对缺损位置较高者，手术中应防止损伤右肺动脉，对缺损位置较低者，应防止伤及冠状动脉。手术难度与危险性均较动脉导管未闭者大，据Stansel1977年统计，非体外循环条件下手术者，死亡率高达35%；采用体外循环方法者为14%。远期效果视病人手术前是否已有肺血管继发性病变及其程度而异。并发症 许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭幸存者心悸气急乏力易患呼吸系感染和发育不良等症状，晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀。本病还常常合并其它先天性心脏畸形，如房间隔缺损等。主-肺动脉隔缺损应该做哪些检查？ 心电图检查示左心室肥大或左、右心室均肥大。胸部X线检查示心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。超声显像检查示升主动脉与肺动脉之间有异常通道。


先天性动静脉瘘 描述 先天性动静脉瘘是由于胚胎始基在演变过程中，发育异常，以致动静脉之间有不正常交通引起。过去，先天性动静脉瘘有许多命名：如海绵状动脉瘤（cirsoidaneurysm）、葡萄状动脉瘤（racemoseaneurysm）、蔓状丛状血管瘤（auqiomaarterialplexiforne）、先天性静脉瘤（conqenitalphlebarteriectasia）、还有 KlippelTrenaunarySyndrome和parkes-weberSyndrome。概述 Malan和puqlionis提出了一种简单分类法，即根据静脉或动脉那一种组织占优势而进行分类。他们认为绝大多数是静脉占优势。


先天性动静脉瘘 病因学 原始血管和血细胞均是起源于中胚层的间充质，早期胚胎体节尚未形成时，在卵黄囊及体蒂的外中胚里，部分细胞集中形成大小不等的细胞群，称为血岛。血岛渐渐伸展并相互连接形成原始的毛细血管丛。动脉和静脉起源于时间同一的毛细血管丛。血管的胚胎发育过程，大致可分为丛状期、网状期和管干形成期三个阶段。在网状期，如果扩大的血管交通集聚，并趋向于融合一起就可产生动静脉瘘。在组织学上可见到无数平行的血管融合不全，并多处互相交通，这些交通往往极其细小称为微小动静脉瘘。在管干形成期，大体循环动静脉之间继续保留异常广泛的交通称为大动静脉瘘。至于什么原因引起血管原基发育异常形成血管畸形仍有许多争论。某些学者认为先天性动静脉瘘是染色体畸形的遗传。但Desaive和Bessone840例先天性畸形，仅7例提示有遗传史。在妊娠早期，毒性感染，代谢紊乱、胎位和脐带位置不正常引起压迫创伤，可影响正常的胎儿发育。内分泌和植物神经系统调节失常也可影响动脉、静脉和淋巴系统的发育。


先天性动静脉瘘 病理改变 根据瘘口大小和发生部位，一般可分三型：干状动静脉瘘在周围动静脉主干之间在横轴方向有交通支。多数的瘘口稍大，所以动静脉之间分流也多。在病变部位可出现杂音、震颤、静脉曲张和蜿蜒状动脉瘤。瘤样动静脉瘘在周围动静脉主干之间，横轴方向有细小众多的交通支，而且累及局部软组织和骨骼，局部组织伴瘤样的篾宾主张。一般血液分流量较少，局部无杂音和震颤。混合型有干状和瘤样的多发性动、静脉交通。


先天性动静脉瘘 临床表现 大多数先天性动静脉瘘在出生时就存在，一般隐伏，无任何临床症状，并不引起父母注意。青春发育内分泌的影响、外伤、过度活动等因素往往会激发动静脉瘘病变活跃起来。肢体增长增粗过度发育青少年骨骼端尚未闭合交，动静脉瘘已存在，故患肢一般比健侧长，肢体周长增加。这种肥大包括骨骼和软组织因素，骨骼延长和皮质增厚。肢体之长度比健侧长2～5cm。病人常感到肢体沉重、肿胀和疼痛。有时有下腰部疼痛，这是因为肢体长度不等而出现现盆倾斜和脊术弯曲所造成。皮肤胎痣温度和结构的变化先天性动静脉瘘常和先天性血管瘤并存在于同一部位，血管病为毛细血管状血管瘤。蓝红色，有的平坦，有的高突于皮肤表现。大小不等，有的为数厘米直径，也有环绕整个肢体。静脉功能不全时皮煞费苦心紫绀，动脉功能不全皮色苍白。皮肤颜色可受体位改变影响。皮温在瘘部增高。Gilmon和Bolam曾报道有1例，病侧的皮温比健侧相同部位高达1.5℃。瘘的近心端趋于正常，但远端皮温降低。皮温增高常有局部出汗。在动静脉瘘搏动性肿块表现，皮肤结构有腐蚀、萎缩的变化，皮肤薄而透明。慢性静脉淤滞部位，皮肤有硬化增厚，失去弹性。静脉曲张溃疡和坏疽动静脉瘘存在的部位，常首先表现为局部静脉显著曲张。


先天性动静脉瘘 临床表现 瘘孔较大时，曲张的静脉有搏动。可并发皮肤溃疡、皮炎和出血。少数病人由于远端肢体血液循环障碍，在足的远端和手部可出现溃疡和坏疽。辅助检查 1、动脉造影当决定手术治疗和了解既往做过手术后动静脉瘘的残留情况，需做动脉造影术。动脉造影能显示动静脉交通的情况，但有时较困难，造影显示许多不正常成团血管，就无法辨认动静脉直接交通。输入主干动脉由于血流增加可扩张，纡曲；造影剂在瘘部积聚；输出静脉曲张等改变来诊断先天性动静脉瘘。2、下肢深静脉逆行造影术：可显示深静脉瓣膜功能不全时之返流量。3、经皮静脉插管造影术：可定位检测股-静脉中每一对瓣膜的功能。4、周围静脉压测定及PaO2测定：可以反映倒流性淤血，间接地了解瓣膜功能，且因操作简单易行，因而常作为筛选检查。存在动静脉瘘时，瘘口周围的静脉压升高，静脉血PaO2含量增加。5、彩色超声检查：可了解动脉血分流情况、静脉内血流方向以及血管杂音的时相。6、静脉血氧检查病变部位静脉血氧测定比健侧相同部位静脉血氧含量增高。


先天性动静脉瘘 诊断 根据病史和体格检查，诊断一般并无困难。先天性动静脉瘘伴有静脉曲张。因此，在青年或儿童中，当发现静脉曲张而无明显原因时，尤其发现为单侧或不常见的部位，须考虑先天性动静脉瘘之可能。如发现患者肢增长、增粗、多毛、易出汗等疾病，则诊断更无疑问。


先天性动静脉瘘 鉴别诊断 对于本病的鉴别诊断比较麻烦，因为发生在不同部位的动静脉瘘需与该部位的一些特有的疾病进行鉴别，无法在这里一一列出，现在着重就下肢静脉的一些疾病（单纯性大隐静脉曲张、深静脉血栓形成后综合征）与先天性动静脉瘘的鉴别作一个介绍，因为先天性血管疾病在临床表现上与先天性动静脉瘘有诸多相似之处，容易混淆。病因学鉴别按血流动力学变化可将下肢静脉疾病分为两大类型：（1）血液倒流性病变：均由瓣膜本身的病变引起。主要包括原发性深静脉瓣膜功能不全、单纯性大隐静脉曲张、深静脉血栓形成后完全再通型（管道再通，但瓣膜已破坏）、先天性深静脉无瓣症等。约占下肢静脉病的70%。（2）回流障碍性病变：主要为深静脉血栓形成后完全闭塞和部分再通型；少数为先天性静脉畸形骨肥大综合征、小腿深静脉缺如、左髂总静脉受压综合征等。约占下肢静脉病的30%。下肢静脉曲张大多发生在大隐静脉。其最主要的原因为静脉壁或瓣膜的软弱，使静脉壁易于扩张，近端静脉瓣产生闭锁不全，致血液倒流，血液倒流又逐渐破坏了远端瓣膜，终于产生了静脉曲张。下肢静脉曲张多见于持久站立的劳动者，有时可见于妊娠妇女或患有盆腔肿瘤等造成腹内压增高的病人。而先天性动静脉瘘是由于胚胎期发育异常所致。


先天性动静脉瘘 鉴别诊断 病因目前已基本明确。在早期胚胎卵黄囊壁及体蒂的胚外中胚层里，部分细胞聚集成大小不等的细胞群，称为血岛。血岛逐渐延伸相互连接形成原始毛细血管丛，随着胚胎的发育成熟逐渐演变为毛细血管状血管，并最终形成可识别的动脉和静脉。病理学鉴别静脉曲张的病理变化主要发生在静脉壁中层。由于血液停滞，静脉压力增加，早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弹力纤维萎缩、消失，均为结缔组织所代替，部分静脉壁因扩张而变薄，有的地方又因结缔组织增生而变厚，形成不均匀的结节状。同时，瓣膜萎缩硬化，功能丧失。静脉曲张后，下肢血液回流变慢和倒流，造成下肢淤血，血液含氧量降低，毛细血管壁通透性增加，液体、蛋白质、红细胞和代谢产物的渗出,引起纤维增生和色素沉着。局部组织因缺氧而发生营养不良，抵抗力降低，易并发皮炎、淋巴管炎和溃疡等。下肢深静脉血栓形成后，在血栓从机化到完全再通的进程内，有下列几个特点：（1）血栓使回流障碍，再通后又因瓣膜损坏造成血液倒流，都同样使患肢静脉系统处于淤血和高压状态。（2）回流障碍和倒流常同时存在，但有主次之分。（3）深静脉淤血后，大隐静脉将代偿性扩张，一般并不严重，待隐-股静脉瓣破坏后，即有显著曲张。


先天性动静脉瘘 鉴别诊断 （4）营养障碍性病变均发生于压力最高的足靴区，这多是交通静脉再通后，瓣膜损坏的结果。先天性动静脉瘘中动脉与静脉间的通道细小且数量较多，单瘘口者罕见。一般难以确定瘘口部位。先天性动静脉瘘属良性病变，却具有恶性肿瘤的生物学行为，病变部分不断发展、蔓延，常广泛侵犯邻近组织和器官，如肌肉、骨骼、神经等，直至蔓延到整个机体及躯干。晚期可引起全身性血液循环紊乱，如心衰等。临床表现下肢静脉疾病中，无论血液倒流性病变，还是回流障碍性病变，主要的临床表现均包括：浅静脉曲张、肿胀、胀痛和小腿下段营养障碍性病变，包括皮炎、湿疹、色素沉着和溃疡形成等。先天性血管畸形可与静脉疾病存在相似表现，但同时也具有明显的特点，通过详细的病史追问和查体，均会获得对诊断有力的证据。先天性动静脉瘘最常见于下肢，尤其是踝部。婴幼儿时期常处于隐伏或低度活动期，无明显症状，至学龄期及青春期受内分泌增加、活动量加大以及外伤等因素影响，促使动静脉瘘迅速增大,逐渐显出临床症状：（1）肢体增大增粗：青少年期，在骨骼周围存在广泛的动、静脉吻合支，致血流量增加，骨髓内循环丰富，血氧含量高，促使患肢长长、长粗。


先天性动静脉瘘 鉴别诊断 （2）皮肤温度增高：由于血液供应丰富以及静脉充血，病变部位温度明显增高，温差最高可达6℃。（3）血管瘤（胎痣）：先天性动静脉瘘常和先天性血管瘤在同一部位并存。（4）血管杂音及震颤。（5）浅静脉曲张、静脉瓣膜功能不全：动脉内高压血流，流经瘘口使得静脉压力增高，管腔扩大，静脉瓣膜受损或功能丧失，静脉血逆流，形成浅静脉曲张，血液淤滞，以及皮肤色素沉着、湿疹、感染及溃疡。（6）动脉供血不足等。辅助检查凡下肢浅静脉曲张者，最好先通过有效的检查方法，找出病因，并了解完整的病情，然后才能根据所取得的有关资料，选用适当的治疗方法。在这个方面，传统的Trendelen-burg试验和Perthes试验，显然不能满足要求。Trendelen-burg试验阳性者，只提示隐—股静脉瓣和交通静脉的功能不全，不能说明浅静脉曲张的病因何在；Perthes试验阳性可诊断为深静脉回流受阻，但不能提示引起病因的原因，更不能了解病变的部位、范围和程度；Perthes试验阴性虽然提示深静脉通畅，但却不能说明是否存在深静脉倒流病变。学者们认为，静脉造影仍是诊断下肢静脉疾病最可靠的检查方法。而为了进一步鉴别先天性动静脉瘘，还可行一些其它检查。


先天性动静脉瘘 鉴别诊断 （1）下肢深静脉顺行造影术：可了解深静脉瓣及交通支的功能。（2）下肢深静脉逆行造影术：可显示深静脉瓣膜功能不全时之返流量。（3）经皮静脉插管造影术：可定位检测股-静脉中每一对瓣膜的功能。（4）周围静脉压测定及PaO2测定：可以反映倒流性淤血，间接地了解瓣膜功能，且因操作简单易行，因而常作为筛选检查。存在动静脉瘘时,瘘口周围的静脉压升高，静脉血PaO2含量增加。（5）彩色超声检查：可了解动脉血分流情况、静脉内血流方向以及血管杂音的时相。（6）动脉血管造影检查：快速连续摄片，可显示是否存在异常动静脉交通，以及瘘口部位及病变范围。动静脉瘘时可出现近段动脉扭曲扩张，相应的静脉早期显影，以及血管瘤样扩张，动、静脉分支呈团状。


先天性动静脉瘘 治疗措施 先天性动静脉瘘常是多发同，影响多个不同平面。有时瘘的动脉可来源一根以上，或同一根动脉有许多分支血管，因素，完全切除广泛众多的细小的动静脉瘘是非常困难的。对病变广泛的病例，多数学者都主张非手术治疗。Sako和Vacro报道32例先天性动静脉瘘的治疗经验，其中21例进行手术治疗，5例治愈，8例改善，6例更严重，2例无变化。先天性动静脉瘘累及一索肌肉组织的，切除术后肢体功能影响也不大。适应证①局部生长迅速的先天性动静脉瘘；②伴心力衰竭，病变累及邻近神经，引起疼痛或病变范围大，侵犯皮肤、易受损伤并发出血者，均应迟早进行手术。1.动静脉瘘切除将输入血管和血管累及致发育异常的肌肉切除。浅表局限的先天性动静脉瘘，可进行局部切除或将受累的一组肌肉一并切除，可获得满意疗效。在广泛性切除术中需注意保护神经。颈面部先天性动静脉瘘，切除时要注意避免损伤面神经，病变在臀部避免损伤坐骨神经。广泛性动静脉瘘切除而留下的组织缺损，需在手术显微镜做带血管蒂肌皮瓣移植术以修复缺损。本院有7例动静脉瘘进行局部病变切除，6例术后效果良好，1例术后因肢体坏死进行截肢术。


先天性动静脉瘘 治疗措施 2.动静脉瘘瘘口的近端动脉结扎术病变范围广泛的病人，可进行动静脉瘘瘘口的近端动脉结扎。结扎的动脉应该尽量靠近瘘口。但动脉结扎术可造成肢体缺血、坏疽，的以应慎重考虑。上海中山医院有1例先天性动静脉瘘，从肩部伸延到前臂，病变范围广泛。进行锁骨下动脉结扎术，术后引起肢端坏死、疼痛、最后做肩关节解脱术。3.动静脉瘘的主要动静脉分支结扎术病变广泛或深怪的动静脉瘘，伴有出血、感染和溃疡。经动脉造影明确动静脉瘘的主要分支。可进行分别结扎分支血管，上海中山医院有3例这种手术治疗，术后症状有改善。4.动脉内栓塞疗法Necoton在1967年首先报道经皮导管栓塞脊髓血管瘤，以后也用来治疗先天性动静脉瘘的治疗。⑴栓塞物质：理想的栓塞物是对放射线不透光，对人体无毒性反应，能使动脉或静脉永久性栓塞。常用的有：明胶海绵、硅塑料（silieone）、异丁-2-2氰丙烯酸盐、聚乙烯醇、金属圈等。⑵栓塞术注意事项：进行动脉栓塞前，需做病变部位的血管造影，明确了解先天性动静脉瘘的主要供应血管和静脉回流情况。根据病变部位和血流的特点，选择不同导管和理化特性的栓塞物质。需防止细小的栓塞物通过瘘口进入肺动脉。导管要尽量告诉栓塞部位。


先天性动静脉瘘 治疗措施 需避免栓塞物质逆流到正常脏器的供应动脉，特别是面、颈部。要在荧光屏监视下，将栓塞物缓慢地注入。⑶并发症：病人一般可在栓塞24小时后出现高烧达39℃以上，可能是由于肌肉和组织破坏所致；栓塞物可通过瘘口，进入肺动脉引起肺栓塞；如操作时无菌术掌握不严，可并发败血症；静脉淤滞可继发血栓形成，可导致肺栓塞。并发症 病人一般可在栓塞24小时后出现高烧达39℃以上可能是由于肌肉和组织破坏所致；栓塞物可通过瘘口进入肺动脉引起肺栓塞；如操作时无菌术掌握不严可并发败血症；静脉淤滞可继发血栓形成可导致肺栓塞先天性动静脉瘘属良性病变，却具有恶性肿瘤的生物学行为，病变部分不断发展蔓延，常广泛侵犯邻近组织和器官，如肌肉骨骼神经等，直至蔓延到整个机体及躯干晚期可引起全身性血液循环紊乱，如心衰等。


气性坏疽 疾病简介 气性坏疽的病变是由于各种气性坏疽桿菌侵入伤口后引起的广泛性的肌肉坏死的一种迅速发展的严重性感染，伴随着肌肉广泛性坏死，可有气体或无气体产生，伴随着严重的毒血症，通常发生于开放性骨折、深层肌肉广泛性挫伤，伤口内有死腔和异物存在或伴有血管损伤以至局部组织血供不良的伤病员，偶也可发生于择期手术，尤其是下肢、结肠和胆囊手术后。主要致病菌是梭状芽胞桿菌为革兰氏染色阳性厌氧桿菌，有许多种，但往往以产气荚膜桿菌、恶性水肿桿菌和腐败桿菌为主要，其次为产芽胞桿菌和溶组织桿菌等，通常是两种以上致病菌的混合感染。故以前称为气性坏疽，目前称为梭状芽胞桿菌性肌坏死较为适当。本病是由于细菌在局部生长繁殖并分泌多种外毒素和梅，主要是α毒素，是一种致命的坏死性溶血性毒素，也是一种卵磷脂梅，可引起溶血、尿少，肾组织坏死等，尚有一些梅能液化组织，使病变迅速扩散、恶化，但细菌很少侵入血流引起败血症。由组织糖、蛋白质的分解，气体大量产生，使组织膨胀，伤口恶臭。大量组织坏死和外毒素吸收，可引起严重的毒血症，故早期诊断极为重要。


气性坏疽 临床表现 1.潜伏期一般为１-４天，但也有短至６小时，长至６日，多数在受伤后３日发病。2.伤部“胀裂样”剧痛常是最早出现的症状，一般止痛药不能控制。3.伤口周围红肿，皮肤苍白、紧张、发亮随后转紫色，最后变黑色，并出现有暗红色液体的大小水泡。伤口可流出带有恶臭的浆液或血性液体。4.轻压伤口周围可听到撚发音，并有气泡和血性液体溢出。5.伤口内肌肉暗红肿胀，失去弹性，刀割时不收缩，亦不出血。6.病人极度软弱、表情淡漠、烦燥不安并有恐惧感，但神志清，也可发生谵妄。面色苍白出虚汗、脉速，呼吸急促，贫血、高热。晚期可出现黄疸和血压下降，多器官功能衰竭。红细胞下降至１×１０的１２次方-２×１０的１２次方／Ｌ（１００万-２００万／ｍｍ３）白细胞一般不超过１２×１０的９次方-１５×１０的９次方／Ｌ（１２０００-１５０００万／ｍｍ３）伤口渗液中可见大量革兰氏阳性粗大桿菌。


气性坏疽 诊断鉴别 诊断依据1.有开放性创伤史，特别是肌肉丰富的下肢广泛性损伤。2.伤口周围皮肤有撚发音，伤口内的分泌物中找到大量革兰氏阳性桿菌，白细胞计数很少，Ｘ线检查伤口肌群有气体，是诊断气性坏疽的三个主要依据。3.全身中毒证状明显，高热可达４０℃，呼吸脉搏加快，烦燥不安，严重贫血，黄疸。甚至神志不清，昏迷。4.厌氧细菌培养和病理活检可肯定诊断。疾病治疗 治疗原则1.立即积极治疗，严格隔离，加强护理，严防交叉感染。2.清创引流，切口必须充分，用大量３％双氧水冲洗，伤口彻底开放。肢体广泛坏死者应行截肢术，以挽救生命。3.大量应用抗生素。4.高压氧治疗，可在３个大气压的纯氧下进行治疗，第一天３次，每次２-４小时，以后每天２次。5.全身支援治疗。6.中药治疗。用药原则术前、术中和术后肌肉或静滴大剂量抗生素往往以青酶素Ｇ为首选，毒血症和局部情况好转后减量应用，如青酶素过敏可改用红酶素，必要时可选用先锋酶素，先锋必等头孢类抗生素。通过药敏选择抗生素。同时认真纠正水、电解质平衡及酸碱平衡，大量维生素，能量合剂。每次输入新鲜血，给予高蛋白，高热量饮食，加强支援疗法。


骨放线菌病 描述 骨放线菌病（actinomycosis of bone）是一种深部的霉菌病，少见，本病在我国西北部偶见。以农村病人为多。概述 发病的年龄最多在11～30岁，该病系产生多处窦道肉芽肿性疾患。从窦道排出带有“硫磺色颗粒”的脓性液为其特点。牛、马也可患此病。诊断 本病在诊断上并不困难，面颈部下颌骨的病变较特殊。临床上化脓性慢性肉芽肿块，继之破溃，流出带有黄色“硫磺颗粒”的脓液，并形成多数瘘管的特征，有助于诊断。椎体受侵犯后的临床表现与椎体及附件的X线改变也具有其特点。当然在鉴别诊断上应注意与骨慢性炎症和骨结核相区别。慢性炎症常有急性炎症的病史，破溃流脓，死骨形成。脓液无黄色颗粒。脊椎结核有多椎间盘的破坏，受累的椎体少，横突和肋骨头常不受破坏，寒性脓肿中无黄色颗粒，脊柱常伴后突畸形。当然对本病的确诊是在硫磺颗粒中找到排列呈放射状菌丝最有说服力。


骨放线菌病 治疗措施 较困难。因有时不能在早期做出确诊（如胸腹部或脊柱的病变），故得不到早期治疗，预后一般较差。  常采用外科手术，切开引流及坏死组织切除。尽可能敞开病灶与空气接触。手术前后给以大剂量的抗生素，以青霉素为首选。每日200～600万单位，持续数个月。有时可配合有磺胺嘧啶和碘化物。全身情况差者给以支持疗法。在面颈部也可用放射疗法。注意口腔卫生，防止感染。如拔牙后应及时用抗生素等，对预防放线菌的发生也有积极的意义。病原学 放线菌是丝状霉菌，常呈放射状排列，存在土壤中，种类较多，使人致病的是牛型放线菌。该菌革兰氏染色阳性，有厌氧特性。在正常人的口腔中，龋齿及扁桃体隐窝中均可发现放线菌菌丝，其形态与致病菌相同。除牛型外已找到五种类型，其致病菌多在组织粘膜缺氧及抵抗力减低的状况下（常见拔牙或炎症后），生长及蔓延，从口腔粘膜进入下颌角及颈部。也可由呼吸道侵入肺部造成肺部的病变，由消化道侵入回盲部。放线菌多沿结缔组织直接向周围组织侵犯，很少经血循传播，决不经淋巴系统扩散为其特性。病变扩展可累及骨骼，骨病变大多为继发性的。


骨放线菌病 病理改变 病理表现主要为慢性化脓性肉芽肿性炎性肿块，原发病灶大多在皮下组织与粘膜下，放线菌周围有多核细胞及单该细胞浸润，外层有成纤维细胞及异物巨细胞，并有丰富的网状毛细血管。肉芽组织软化形成散在的小脓肿，继而破溃则形成多数瘘管，分泌物为脓性带有黄色“硫磺颗粒”，最后形成瘢痕。病灶中急性和慢性炎症相互存在。病菌对各种组织都有溶解作用，故病变的扩展方式为直接侵犯周围组织。常见的发病部位是颈面部，约占50%以上，其次是胸部和腹部。  骨病变先自骨膜开始，进而侵犯骨皮质，最后侵入骨髓腔，多继发于软组织的直接蔓延。骨病灶表现为破坏与增生相交错的炎性病变。在下颌骨病变多表现为有明显的骨质破坏而无新骨的形成，一般无死骨。在脊柱则新骨的形成较多，故困椎体破坏塌陷造成后凸畸形的极少。椎间盘多保持完整。但本病常累及椎体附件及肋骨头。


骨放线菌病 临床表现 患者可有全身感染性症状，如发烧，不适，贫血等。但主要是局部炎症表现。累及下颌骨时，初起多有牙痛，继之齿槽肿胀，牙松动，伴有轻度的疼痛，颊部软组织肿胀，下颌骨增厚，炎性肉芽肿块可软化破溃流出由菌落组成的黄色的“硫磺颗粒”脓液，形成多数瘘管，愈合后形成不规则韧性疤痕。上颌骨的损害可扩展至颅内、脑膜及脑。颌骨以下病变可扩展到颈胸部，向后扩展可达颈椎。而胸部病变可侵犯肋骨及胸椎，回盲部病变可侵犯骨盆及腰椎。  若椎体受累病变可沿前纵韧带向上、下扩展至多个椎体受侵。破坏过程可向侧后方椎弓，横突，肋骨颈及头，再延至棘突全遭破坏。但椎间盘多保持完整。此时患者的临床症状及体征也不重，仅有轻度的疼痛及压痛，脊柱活动轻度受限。辅助检查 X线片表现主要为不规则，边缘不整齐的溶骨性破坏和骨致密硬化。下颌骨增大变厚可伴有瘘管出现。椎体受累可见椎体有蜂窝状透明区表现，即骨质疏松破坏区被骨质增生硬化所围绕而致，椎体极少有塌陷。  实验室检查：主要是霉菌检查，从脓液中的硫磺颗粒可找到放射线菌。将硫磺颗粒放在两片玻璃间压碎，在显微镜下即可见向四周呈放射状排列的菌丝体。也可用厌氧培养基作放线菌的培养。


新生儿低钙血症 描述 新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙＜2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙＜0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。分类 根据发病时间不同分为早发型和晚发型两型。  新生儿低钙血症类型时间影响因素早发型低钙血症出生3天内母亲有妊娠高血压综合征、糖尿病、钙及维生素D摄入不足或甲状旁腺功能亢进病史、围产窒息、感染、缺氧后酸中毒等因素有关。晚发型低钙血症生后3天至3周多为足月儿，主要发生于人工喂养儿。


新生儿低钙血症 症状 新生儿低钙血症也可表现为肌张力低下，呼吸暂停，进奶差，烦躁不安，手足搐搦或惊厥，与低血糖症和撤药综合征有相似的症状；心电图上QT时间的延长提示低钙血症.低钙血症的体征很少发生，除非血清总钙<7mg/dl(1.75mmol/L)或离子钙<3.0mg/dl。  新生儿低钙血症新生儿低钙血症常可引起新生儿惊厥。临床以全身性惊厥发作，发作间期一般情况良好。严重症状为喉痉挛和呼吸暂停，可引起突然死亡。患儿症状表现为烦躁不安、颤抖、易激惹、惊厥等。严重者可表现为喉痉挛，发作时呼吸暂停伴发紫绀，偶可出现严重呕吐、便血等胃肠症状。不发作时一般情况良好。诊断主要靠血钙测定。


新生儿低钙血症 应对措施 早发型低钙血症常在数日内痊愈，无症状的新生儿低钙血症通常不需要治疗。新生儿血清钙水平>7mg/dl(1.75mmol/L)或离子钙>3.5mg/dl很少需要治疗。新生儿低钙血症静脉滴注那些血清钙水平<7mg/dl(1.75mmol/L)的新生儿钙剂治疗有特效，出现者用10%葡萄糖酸钙，剂量每次1.0～2.0ml/kg，用5%葡萄糖液释释一倍后静脉缓注速度一分钟不超过1ml，必要时6～8小时后重复用量一次。在治疗过程中需注意心率如在80次/min以下则停止注射。要防止药物溢出血管外，以免发生组织坏死。必须严密观察静脉输液部位，因为钙溶液渗透进组织有刺激性，并可造成局部组织损伤。在快速纠正低钙血症后，葡萄糖酸钙可混合于其他静脉补液中继续输注，开始时给予葡萄糖酸钙400mg/(kg.d)，如果需要可逐渐增加到800mg/(kg.d)，以防止低钙血症的复发。治疗急性发作时间可用镇静剂，如苯巴比妥钠、水合氯醛等控制惊厥。强调母乳喂养，采用钙磷比例适当的配方奶等。合并低血镁症可肌内注射50%硫酸镁0.2-0.5毫升/（千克·天），分2次注射。


新生儿低钙血症 应对措施 新生儿低钙血症  新生儿低钙血症惊厥停止后改为口服钙剂，每次0.25g，一日2～3次维持血钙在正常范围内，口服氢氧化铝乳剂可减少磷在肠道的吸收，晚期低血症的小儿宜改用母乳或配方乳喂养。新生儿低钙血症低钙惊厥可伴低血镁症治疗则在用葡萄糖钙后加静滴2.5%硫酸镁，每次2～4ml，每日一次否则惊厥不易停止，一般注射1～2日后即可止惊，以后改为口服10%硫酸镁浓度不宜过高，每次1～2ml/kg，每日2～3次共5～7日。血镁过高抑制呼吸，此时可静注10%葡萄糖酸钙每次1～2ml/kg。早产儿不应肌注硫酸镁，以免发生局部坏死。维生素D分子结构甲状旁功能低下所致的惊厥不易控制，除用钙剂外可加用大剂量维生素D10000～25000IU/d，或用二氢速固醇(dihydrotachysterol)0.05～0.1mg/d。4～5天后改隔日或隔二日一次，疗程可达2～14个月，以助尿磷排泄以上两种治疗需常查血钙，维持总血钙稍低于2.5mmol/L，以免血钙过高沉积在肾脏。新生儿低钙血症


新生儿低钙血症 发病原因 钙的平衡主要依靠甲状旁腺和降钙素（calcitonin）的调节，如调节功能不正常，或胎儿贮钙不足或出生后磷进入量过多都可引起低钙血症，新生儿低钙血症主要是因暂时性生理性甲状旁腺功能不全及肾功能不成熟。临床分为早期和晚期两种。早期新生儿低钙血症是指出生后3天内发病者，常见于早产儿、母患妊娠糖尿病或妊娠高血压综合征的早产和足月儿及出生时新生儿评分低者。主要由于暂时性甲状旁腺功能不足所致。妊娠28周以后母体血中的钙经胎盘主动传输给胎儿贮存，抑制了甲状旁腺功能。低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿甲状旁腺功能比足月正常新生儿差，钙的贮存量又少，发病率较高。早期发病者的血钙常低于1.75mmol/L。晚期新生儿低钙血症是指生后第4天到第3周末之间发病者，高峰在第一周末，多见于牛乳喂养的新生儿，因磷摄入量过多，使血钙降低。血钙值常低于2.00mmol/L。新生儿低钙血症在3周后仍出现低血钙者，则见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能不全，大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。


新生儿低钙血症 发病原因 偶见孕母患甲状旁腺功能亢进或患腺瘤，本人可无症状，但血钙已高，严重抑制了胎儿甲状旁腺功能，婴儿出生后出现持久性低钙血症。诊断 1.母孕期可能有糖尿病或妊娠高血压，早产儿及有窒息史者多见。  新生儿低钙血症2.多于生后数小时至2日发病，有不安、惊跳、肢体震颤、喉痉挛、惊厥等。发作间期小儿一般状况良好。3.血钙低于3.5mmol/L(7mg/dl)或游离钙低于1.75mmol/L(3.5mg/dl)。鉴别诊断 1.缺氧缺血脑病多发生在早产儿和窒息儿，颅内超声检查有助于诊断。  新生儿低钙血症2.低镁血症  新生儿的血镁平均值为0.82mmol/L（2.0mg/dl），当血镁低于0.62mmol/L(1.5mg/dl)时称低镁血症，症状与低血钙血症相仿，两者不易鉴别，且可同时存在，血液生化测定有助于诊断。3.低血糖症低血糖和低血钙均可发生在新生儿早期，但低血糖多见于低出生体重儿，而低血钙则发生在任何类型的新生儿。4.DiGeorge综合征表现为永久性甲状旁腺功能不全，伴胸腺缺如、免疫缺陷和小颌畸形，有时伴主动脉弓异常。症状为反复发作的低钙惊厥。胸部X线片上无胸腺影，有助于鉴别。


黏液纤维肉瘤 概述 中文名：黏液纤维肉瘤英文名：myxofibrosarcoma别　名：黏液肉瘤；粘液纤维肉瘤；myxosarcoma；fibrosarcoma概述：黏液纤维肉瘤(myxofibrosarcoma)为黏液细胞和黏液基质所形成的低度恶性肿瘤。极罕见。病损好于四肢，以皮下结节状肿物为主要表现，界限不清，无自觉症状手术切除是主要治疗方法。发病机理 发病原因原始间叶组织纤维组织黏液变性或肿瘤组织的黏液变性。发病机制病变位于真皮层，界限不清，没有包膜，细胞散在黏液性间质内。黏液细胞有异型性，即胞核大多不典型，可多个，部分呈星状，易见核分裂象毛细血管丰富。病变周围找到纤维母细胞、脂肪母细胞或横纹肌母细胞的分化迹象。若黏液肉瘤发生渐进性坏死，则细胞内有脂质。


黏液纤维肉瘤 症状和体征 病损多见于四肢、肩或臀部位于皮下深层呈结节状肿物，多为单个，正常肤色或白色，一般直径约4cm，最大直径可达10cm，界限不清，无自觉症状。切除后可复发，很少转移。黏液纤维肉瘤是最常见于老年人的肉瘤之一，虽然总体发病年龄广，但主要发生于50~80岁，20岁以下患者非常罕见。好发于四肢（3/4以上病例），下肢多于上肢。躯干、头颈部、手和足、腹膜后等部位相当罕见。大多数肿瘤发生于真皮/皮下组织，其余发生于下方的筋膜和骨骼肌。大部分表现为缓慢生长的无痛性肿物。


黏液纤维肉瘤 病理表现 大体病理表现肿瘤常位于皮下组织内，呈多结节状生长，切面呈胶冻状，少数位于深部组织内，向周围组织内弥漫浸润性生长，结节状外形不明显。恶性度高的肿瘤中可见坏死。组织病理学特征病变呈结节状生长，结节间为纤维结缔组织间隔，间质呈粘液样，常弥漫浸润，在丰富的黏液基质中可少有细胞或有中等数目的细胞。存在弯曲延伸的薄壁毛细血管，血管周围聚集肿瘤细胞和（或）炎性细胞（主要是淋巴细胞和浆细胞）是其特征性的改变。根据黏液样区域在肿瘤中所占的比例、瘤细胞的丰富程度、瘤细胞异型性大小及核分裂象的多少，将黏液纤维肉瘤分为帝低度恶性、中度恶性和高度恶性三种亚型。低度恶性肿瘤中的肿瘤细胞呈一致性的梭形或星状，染色质分布均匀，有些细胞中可见多空泡或小泡状的胞质，类似于多空泡状的成脂肪细胞。在高度恶性的黏液纤维肉瘤中，由排列致密的梭形细胞和多形性细胞组成，核分裂易见。黏液性区域的细胞大部分有成纤维细胞分化的超微结构特征，并有分泌活动。


黏液纤维肉瘤 诊断与鉴别诊断 在诊断黏液肉瘤以前，需排除有明显黏液变性的其他软组织肉瘤。低度恶性黏液纤维肉瘤常被误诊为良性疾病，如黏液瘤（皮肤和肌内）、黏液行梭形细胞脂肪瘤、结节性筋膜炎、腱鞘囊肿和关节旁黏液瘤。在区别低度恶性黏液纤维肉瘤和其他类型的黏液行软组织肉瘤，如黏液样脂肪肉瘤、黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤、黏液性低度恶性神经鞘瘤及骨外黏液样软骨肉瘤时需要特别注意，低度恶性黏液性纤维肉瘤的诊断通常是基于临床、生长特征和光镜下特征，电镜、组织化学和免疫组化会对诊断有一定帮助。治疗方法 传统治疗手术彻底切除为主，放疗为辅，化疗备选。手术完整切除肿块（切除范围包括肿瘤及周围1~2cm的正常脂肪和肌肉组织）是治疗黏液纤维肉瘤的首选方式。如果仅行单纯的切除，很可能出现边缘阳性。所以局部放疗是必须的。具体需不需要化疗，目前国内认为4-6周期的化疗可能有益预后，但是损伤较大。磁感应治疗肿瘤磁感应治疗主要是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。磁感应治疗具有靶向性、适形性、自控温、内加热、可重复、正常组织与肿瘤之间温差大等特点，它有望克服以往肿瘤局部热疗方法的缺点，成为新的治疗肿瘤的有效手段。


黏液纤维肉瘤 预后 肿瘤局部复发率高达50%~60%，常有多次复发，肿瘤复发与组织学分级无关。而转移和肿瘤所致的死亡率与肿瘤分级密切相关，低度恶性肿瘤不发生转移，而中、高度恶性肿瘤的转移率为20%~35%。除转移至肺和骨外，少部分转移至淋巴结。低度恶性肿瘤复发时其恶性度升高。肿瘤总体5年生存率为60%~70%。


阴沟肠杆菌感染 描述 阴沟肠杆菌(Enterobacter cloacae)广泛存在于自然界中，在人和动物的粪便、水、泥土、植物中均可检出，是肠道正常菌种之一但可作为条件致病菌。随着头孢菌素的广泛使用阴沟肠杆菌已成为医院感染越来越重要的病原菌，其引起的细菌感染性疾病，常累及多个器官系统，包括皮肤软组织感染、泌尿道感染、呼吸道感染以及败血症等。由于阴沟肠杆菌能产生超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases，ESBLs)和Amp C酶，耐药情况严重，给临床治疗带来了新的挑战。


阴沟肠杆菌感染 流行病学 阴沟杆菌引起的感染通常属院内感染值得重视的是，近年来在社区感染中阴沟杆菌感染的发病率有所增加。阴沟肠杆菌感染1.传染源  主要是患者和带菌者。阴沟肠杆菌广泛存在于自然界中，在人和动物粪便、水、泥土、植物等均可检出。另外在受污染的静脉注射液、血液制品蒸馏水、内镜、人手听诊器、棉花拭子、冰冻的胰岛素液体、脂肪溶液等均曾被检测到该菌的存在。2.传播途径  吸入传播包括吸入含有病原菌的口咽、鼻分泌物、空气中的微生物和通过气管插管途径等。在严重创伤、烧伤患者中阴沟肠杆菌感染时直接接触传播有报道。血液传播入侵袭性操作，静脉药瘾者间传播等。有人认为肠道中作为正常菌群组成的阴沟肠杆菌，在患者接受抗生素治疗后，选择出耐药、毒力增强的阴沟肠杆菌，在患者免疫力降低的条件下侵入体内，形成所谓的“医院内感染”3.易感人群  阴沟肠杆菌为条件致病菌。高龄、重症疾病、激素应用、抗生素使用、免疫功能低下、机械通气治疗、侵袭性操作是导致其感染的危险因素。4.流行特征  阴沟肠杆菌感染一般呈散发，全年均可发生，以医院感染为主。西方发达国家医院内感染以革兰阳性球菌为主；在国内现仍以革兰阴性杆菌为主。


阴沟肠杆菌感染 流行病学 在革兰阴性杆菌中条件致病菌占有很大比重，如阴沟肠杆菌、成团泛菌、黏质沙雷菌等在美国，肠杆菌属造成的医院感染菌血症占5%～7%；在ICU，分别占常见呼吸道感染的第三位尿路感染第五位，手术伤口感染第四位，其中最常见的是阴沟肠杆菌和产气肠杆菌感染。近年来临床分离的阴沟肠杆菌对包括第三代头孢菌素在内的许多β-内酰胺类抗生素存在一定的耐药性在有的医院其耐药性已超过铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。


阴沟肠杆菌感染 病因 阴沟肠杆菌是肠杆菌科肠杆菌属的成员之一。该菌为革兰阴性粗短杆菌，宽约0.6～1.1μm，长约1.2～3.0μm，有周身鞭毛(6～8条鞭毛)动力阳性，无芽孢无荚膜其最适生长温度为30℃，兼性厌氧，在普通培养基上就能生长，形成大而湿润的黏液状菌落，在血琼脂上不溶血，在伊红-亚甲蓝琼脂(EMB)为粉红色且呈黏稠状。在麦康凯(MacConkey)琼脂上为粉红色或红色，呈黏稠状。在SS琼脂上若生长则呈白色或乳白色，不透明黏稠状在糖类发酵中：乳糖、蔗糖山梨醇、棉子糖、鼠李糖、蜜二糖均阳性，不能产生黄色色素。鸟氨酸脱羧酶试验(＋)，精氨酸双水解酶试验(＋)，赖氨酸脱羧酶试验(－)，吲哚(－)。阴沟肠杆菌具有O，H和K三种抗原成分。大多数菌株的培养物煮沸100℃1h后能强烈地与同源O血清发生凝集。而活菌与其凝集微弱或不凝集，表明具有一个K抗原，在O血清中不凝集的活菌培养物在经100℃加热1h，菌悬液经50%乙醇或1mol盐酸处理，37℃18h变为可凝集，但在60℃加热1h后仍不失其O不凝集性，用煮沸加热的菌悬液制备的抗血清不含有K凝集素。


阴沟肠杆菌感染 病因 由阪崎建立的阴沟肠杆菌抗原表由53个O抗原群、56个H抗原及79  阴沟肠杆菌个血清型所组成。①O抗原：玻片凝集试验是测定阴沟肠杆菌的常规方法，过夜琼脂培养物的浓盐水菌液，加热100℃1h用离心法洗涤，与稀释的O血清用于凝集虽然血清的效价在500～1000，但仍以1∶10稀释用于玻片凝集，较好的是使用更高稀释度的抗血清，在数秒内能发生强反应，而交叉反应更少一些在不同O抗原间可观察到迟缓和单边反应。虽然大多数O抗原群能用适度稀释的未吸收血清进行测定，但经常需要使用吸收的群特异血清测定特异O抗原。②H抗原：测定H抗原，常规方法是试管凝集试验，使用动力活泼的过夜肉汤培养物，培养基以含有0.2%葡萄糖的胰酶大豆肉汤和浸液肉汤培养后在肉汤培养物中加入等量的0.6%甲醛盐水，未吸收的本菌效价10000～20000的血清通常稀释1∶10001∶100稀释的H血清0.1ml置于一小试管中，然后加入甲醛溶液1.0ml处理的肉汤培养物试验小管在50℃水浴1～2h后读取结果。阴沟肠杆菌的菌属内、外抗原关系：虽然在肠杆菌属内有多个种阴沟肠杆菌是惟一对其进行抗原研究的因此在阴沟肠杆菌与其他肠杆菌属种间的抗原关系目前尚不清楚。


阴沟肠杆菌感染 病因 以往曾报道过大多数阴沟肠杆菌是可用克雷伯氏菌荚膜血清分型的阪崎的研究证明阴沟肠杆菌产生的黏液不是真正的荚膜，在克雷伯氏菌和阴沟肠杆菌间没有明显的O抗原和K抗原关系。 发病机制 作为革兰阴性细菌，内毒素起着致病作用。除此之外，该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力，这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性，应引起临床医师的重视。宿主防御功能减退(1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤、手术、某些介入性操作造成皮肤、黏膜的损伤，使阴沟肠杆菌易于透过人体屏障而入侵。(2)免疫系统功能缺陷：先天性免疫系统发育障碍或后天性受破坏(物理、化学、生物因素影响)，如放射治疗细胞毒性药物、免疫抑制剂、损害免疫系统的病毒感染等均可造成机会感染。为病原体侵袭提供了机会各种手术留置导尿管、静脉穿刺导管内镜检查、机械通气等的应用使得阴沟肠杆菌有了入侵机体的通路，从而可能导致感染。阴沟肠杆菌产生β-内酰胺酶阴沟肠杆菌既可产生ESBIs，又可产生AmpC酶，导致其对多种抗生素高度耐药，给临床治疗带来困难。


阴沟肠杆菌感染 发病机制 浙江省144株阴沟肠杆菌的药敏检测显示对阿莫西林-克拉维酸、头孢呋辛、氨曲南、头孢噻肟、环丙沙星、哌拉西林-他唑巴坦和阿米卡星的敏感率均在55%以下，对头孢哌酮-舒巴坦、头孢吡肟敏感率也只有60%左右，仅对亚胺培南的敏感率高达98.61%，其中高产AmpC酶菌株占24.31%，产ESBLs菌株占36.81%。抗生素的广泛应用(1)广谱抗菌药物可抑制人体各部的正常菌群，造成菌群失调。(2)对抗生素敏感的菌株被抑制，使耐药菌株大量繁殖，容易造成医院感染细菌的传播和引起患者发病近年来由于第三代头孢菌素的广泛使用，容易筛选出高产AmpC酶的阴沟肠杆菌，导致耐药菌的流行。


阴沟肠杆菌感染 临床表现 临床表现多种多样，大体上类似于其他的兼性革兰染色阴性杆菌。可表现为皮肤、软组织呼吸道、泌尿道、中枢神经系统、胃肠道和其他的器官的感染败血症多发生在老人或新生儿中，有时伴有其他细菌混合感染。在成人和儿童中常伴发热并多有寒战。患者热型不一，可为稽留热、间歇热、弛张热等。可伴低血压或休克。患者多表现为白细胞增多，也有少部分患者表现为白细胞减少。偶尔报道有血小板减少症、出血、黄疸、弥散性血管内凝血者大多同时有皮肤症状，如紫癜出血性水疱、脓疱疮等。下呼吸道感染患者一般均有严重基础疾病尤以慢性阻塞性肺病及支气管肺癌为多感染者常已在使用抗生素，并常有各种因素所致的免疫能力低下如使用免疫抑制剂、激素应用化疗放疗等。诱发因素：以安置呼吸机最多，其他有气管切开、气管插管胸腔穿刺、动静脉插管、导尿、全身麻醉等。可有发热甚至高热，多有咳痰，痰液可为白色、脓性或带血丝，但在老年人中症状较少甚至无症状。可有呼吸急促，心动过速。感染可以表现为支气管炎、肺炎、肺脓肿胸腔积液。休克和转移性病灶少见。X线表现不一，可以是叶性支气管炎性、空隙性或混合性，可以为单叶病变、多叶病变或弥漫性双侧病变等。伤口感染常见于烧伤创口、手术切口的感染。


阴沟肠杆菌感染 临床表现 随着各种手术的开展，几乎各处都可有该菌感染，尤以胸骨纵隔和脊柱后方相对多见软组织感染在社区中感染的常见形式，如指甲下血肿、摔伤后软组织感染。心内膜炎危险度最高的是静脉药瘾者、人工瓣膜术后、心脏手术后患腹部感染由于该菌的迁徙或肠道穿孔到达腹膜或其他脏器而发病目前胃肠源性的感染中该菌渐受重视，尤其在肝移植相关性感染者中更为多见。其他如肝的气性坏疽急性气肿性胆囊炎和逆行胰胆管造影术后败血症，胆石淤积所致间歇梗阻的急性化脓性胆管炎不伴腹水或穿孔的继发于小肠梗阻后的腹膜炎等。泌尿道感染从无症状性细菌尿到肾盂肾炎均有报道。中枢神经系统感染阴沟肠杆菌可引起脑膜炎、脑室炎、脑脓肿等。眼部感染眼部手术是常见诱因白内障手术多在老年人中进行，因而成为此类感染常见原因。并发症：并发症常见感染性休克或DIC，此外可引起肺脓肿，脑脓肿等。诊断 根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到阴沟肠杆菌为确诊依据，应注意免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。阴沟肠杆菌感染应注意与其他革兰阴性杆菌感染相鉴别，确诊需培养或涂片检测到阴沟肠杆菌。鉴别诊断：阴沟肠杆菌败血症需与伤寒或副伤寒进行鉴别。


阴沟肠杆菌感染 检查 实验室检查：  白细胞计数大多增加，也可表现为减少。中性粒细胞大多增高。细菌培养标本可取血液、脑脊液、尿液等痰培养意义仍有争议应强调药物敏感试验的价值。在分子流行病方面有PFGE，RAPD，16SrRNA基因测序等方法各有其优缺点。血常规白细胞数和中性粒细胞数显著增高，可有核左移。但免疫低下等机体反应较低者或老人和小儿等白细胞也可不高。尿常规尿路感染时尿液混浊，白细胞＞5/HP可伴有红细胞、尿蛋白及管型等。病原学检查(1)细菌培养：血培养及骨髓培养阳性是确诊的主要依据，后者阳性率更高。为获得较高的阳性率，应尽可能在抗生素使用之前及寒战高热时采集标本，反复多次送检，每次采血5～10ml。对已使用抗生素治疗的患者，采血时间应避免血中抗生素高峰时间，或在培养基中加入适当的破坏抗生素的药物如青霉素酶、硫酸镁等或做血块培养，以提高血培养的阳性率。痰液采集后须在10min内接种培养多次培养出同一种细菌，或作痰定量培养则临床诊断意义更大。痰标本接种培养前，最好先镜检痰标本的白细胞数和鳞状上皮细胞数，判定痰标本是否合格为了避免口腔常存菌的污染可从气管内吸痰，或用纤支镜从下呼吸道吸痰通过防污染毛刷取样作细菌培养。


阴沟肠杆菌感染 检查 其他体液培养包括尿路感染患者的尿液，脑膜炎患者的脑脊液，或其他感染部位分泌物等培养细菌培养阳性时宜进行有关的抗生素敏感试验，以供治疗时选用适宜的抗菌药物。(2)细菌涂片：脓液脑脊液、胸腔积液、腹水瘀点等直接涂片检查，也可检出病原菌，对快速诊断有一定的参考价值。其他检查鲎溶解物试验(LimuluslysatetestLLT)是利用鲎细胞溶解物中的可凝性蛋白在有内毒素存在时可形成凝胶的原理测定各体液中的内毒素，阳性时有助于革兰阴性杆菌败血症的诊断肺部感染患者胸部X线检查可见片状或斑片状阴影。随着分子生物学在临床上的推广应用基因诊断技术将大大提高标本的阳性率，并可确定有否耐药基因存在。其它辅助检查：肺部感染患者胸部X线检查可见片状或斑片状阴影。


阴沟肠杆菌感染 治疗 病原治疗阴沟肠杆菌既存在ESBLs问题，又存在Ampc酶的问题故耐药情况严重。阴沟肠杆菌对阿莫西林/克拉维酸钾（奥格门汀）、头孢呋辛的敏感率较低，均在25%以下，对氨曲南、头孢噻肟、环丙沙星、他唑西林和阿米卡星的敏感率也不高，仅在35%～55%之间。在治疗阴沟肠杆菌感染时，应根据药敏试验和耐药机制检测报告选药，避免滥用抗生素。如果阴沟肠杆菌产生ESBLs，则首选碳青霉烯类抗生素如亚胺培南，复合制剂如头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦钠等和头霉素类抗生素也可选用，但需加大剂量，喹诺酮类抗生素如应根据各地的药敏情况来选用；如果阴沟肠杆菌产生AmpC酶，可选用碳青霉烯类抗生素如亚胺培南和第四代头孢菌素如头孢吡肟头孢匹罗；如果阴沟肠杆菌同时产上述两种酶，则应选用碳青霉烯类抗生素进行治疗。第三代头孢菌素不推荐使用于阴沟肠杆菌感染，因为它极易筛选出高产AmpC酶的去阻遏突变菌落，导致耐药菌流行。对症治疗卧床休息，加强营养，补充适量维生素。加强护理，尤其是口腔的护理。维持水电解质及酸碱平衡，监测心、肺、肾功能等。必要时给予输血、血浆、人血白蛋白（白蛋白）和人血丙种球蛋白（丙种球蛋白），还需积极治疗原发病。


阴沟肠杆菌感染 治疗 采取有效措施及时、正确治疗严重创伤、烧伤等基础疾病，有助于保护和改善患者的机体免疫状态；对于肿瘤或白血病患者，在放疗或化疗的同时加强支持治疗，适当应用免疫增强剂，有利于提高免疫功能，从而减少阴沟肠杆菌内源性感染的机会。高热时可给予物理降温，烦躁者给予镇静剂等中毒症状严重出现感染性休克及DIC者，在有效的抗菌药物治疗同时可给予短期(3～5天)肾上腺皮质激素治疗。防治各种并发症和合并症。预后预防 预后早期合理选择敏感抗菌药物治疗预后良好，如伴有基础疾病或免疫力低下者病死率达21%～71%提示阴沟肠杆菌感染者预后较差。预防1.加强劳动保护，避免外伤及伤口感染，保护皮肤及黏膜的完整与清洁。2.做好医院各病房的消毒隔离及防护工作，勤洗手防止致病菌及条件致病菌在医院内的交叉感染。慢性带菌的医护人员应暂调离病房并给予治疗。3.合理使用抗菌药物及肾上腺皮质激素，注意防止菌群失调。出现真菌和其他耐药菌株的感染时，应及时调整治疗。4.在进行各种手术、器械检查、静脉穿刺、留置导管等技术操作时，应严密消毒注意无菌操作。5.积极控制、治疗白血病糖尿病、慢性肝病等各种易导致感染的慢性疾病。[1]


眼眶骨瘤 描述 骨瘤是最常见的眼眶良性骨性肿瘤，生长缓慢，较常见，多单侧发生，多起源于副鼻窦。年龄范围从儿童到老年人均可发生。【症状和体征】 1.症状和体征取决于病变起源的副鼻窦或眼眶部位。部分患者有副鼻窦炎症病史。眼球突出和移位呈缓慢进程，可伴眼眶钝痛。2.额窦、筛窦是骨瘤的好发部位。发生于额窦或眶顶的骨瘤可使眼球向下移位和突出。发生于筛窦的骨瘤可使眼球向外移位、鼻泪管阻塞等。上颌窦发生的骨瘤较少见，肿瘤较大时可致眼球向上移位、突出。蝶窦骨瘤多侵犯视神经管而致视神经萎缩，甚至视力丧失。眶外壁也可发生骨瘤，较少见。3.发生部位在眶前部者可在眶周扪及硬性肿物，边界不清，与骨质连续，无压痛，不活动。挤压眼球明显或肿瘤巨大者，可致眼球运动受限。【诊断】 1.X光对于骨性病变有重要价值。X光检查可显示骨瘤的整体形状，呈局限性高密度团块状、分叶状、蘑菇状等。内密度不均质，骨皮质密度较高。2.CT扫描骨窗CT可显示病变内密度的不均匀（图）。三维重建CT有利于显示骨瘤的整体形状、表面形态和空间位置（图）。


眼眶骨瘤 【鉴别诊断】 1.骨纤维异常增殖症青少年好发，缓慢进程。多累及多块颜面骨，比如：额骨、蝶骨、颞骨、颧骨、筛骨等。表现为面部不对称，额颞部扁平隆起，眼球移位和突出，累及视神经管者出现视力减退、视野缺损甚至视力丧失。2.骨化纤维瘤又称青少年骨化纤维瘤。青少年期发病，表现为缓慢进行性眼球突出或眼球移位。X光、CT表现与骨化程度有关，骨化范围大者类似骨瘤，表现为圆形或椭圆形的边界清晰的骨化影。3.蝶骨或额骨脑膜瘤CT扫描可见骨质增生肥厚，密度增高，骨质表面呈毛刺样或虫噬样，病变骨质周围可见软组织影。MRI显示软组织病变清晰，多沿脑膜向颅内生长，“脑膜尾”征是典型表现。4.动脉瘤样骨囊肿青少年好发，常发生于额骨，使眼球下移位。X光和CT扫描可发现薄厚不一的骨性外壳，边界清，内有空腔，空腔内为软组织密度。


眼眶骨瘤 【治疗】 1.瘤体微小、症状轻微者可保守观察。2.瘤体较大、症状严重者需手术切除，完整切除或大部分切除预后良好。手术需注意：切口长度要足以取出肿瘤。因骨性肿瘤无压缩性，如取出困难，可用电锯劈开后分块取出；尽量直视下操作，盲目的拉拽会严重损伤眶内重要的血管和神经。3.位于眶内上方的骨瘤术中易损伤眶上神经、滑车、上斜肌等结构。与额、筛窦关系密切的巨大骨瘤切除过程中可造成脑脊液鼻瘘、颅脑损伤、术后感染等严重并发症，可仅切除突入眶内的病变，以避免并发症。4.视神经受压迫者需开颅行视神经管减压术，保存有用视力。


正铁血红蛋白血症 概况 正铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia），或高铁血红蛋白症、变性血色蛋白血症，是指因血液中异常的出现过多不能带氧的正铁血红蛋白导致身体出现缺氧变蓝症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。病因 身体因不能制造足够的正铁血红蛋白还原酵素，不能把正铁血红蛋白还原为带氧的血红蛋白，或身体自行生产异常的正铁血红蛋白导致患者红血球中的血红蛋白异常，不能带氧病征 呼吸困难皮肤发紫/变蓝严重时可致器官缺氧受损，致智力受影响等后遗症成因 遗传过敏反应，因进食或误用含过量亚硝酸盐的食物苯胺颜料含萘的樟脑丸含有氯酸盐的火柴或炸药含乙腈的洗甲水部份治疗疟疾，尿道炎，小便赤痛药物及局部麻醉药过量服用或滥用佐匹克隆


正铁血红蛋白血症 治疗方法 服用药物治疗化学疗法中毒性高铁血红蛋白血症治疗(一)治疗症状不严重可用维生素C100mg，3次/d，急性中毒影响呼吸功能时须静脉注射亚甲蓝(美蓝)1mg/kg(1%生理盐水溶液)或口服60mg，3次/d(婴儿须调整剂量)。如为G6PD患者用亚甲蓝(美蓝)无效，且可引起急性溶血。个别患者尽管G6PD正常也有因美蓝而发生急性溶血者。亚甲蓝(美蓝)的作用有二：既可将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，也可加速辅酶还原型将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。(二)预后中毒较轻者预后多较好，中毒较重者且抢救得力也可恢复，但中毒十分严重且抢救不及时则危及生命。


胫骨应力骨折 描述 胫骨，小腿双骨之一，位于小腿的内侧，对支持体重起重要作用，为小腿骨中主要承重骨。可分为一体和两端。 胫骨上端膨大，形成内侧髁和外侧髁，与股骨下端的内、外侧髁以及髌骨共同构成膝关节。两髁之间的骨面隆凸叫做髁间隆起。隆起前后各有一凹陷的粗糙面，分别叫做髁间前窝和髁间后窝。上端的前面有一粗糙的隆起，叫做胫骨粗隆。疾病概述 在体育运动和军事训练中，应力骨折最常见的部位是胫骨，多数报道占所有应力骨折的半数以上，刘大雄报道占78.0%，黄昌林报道达83.3%。胫骨应力骨折的发病部位因运动项目的不同而各异，行军训练的新兵群体多发生在近段胫骨的后内侧，中长跑运动员好发于胫骨中下段的后侧，而芭蕾舞演员则多发生在胫骨中段的前侧。症状体征 患者有长跑、竞走、行军等过度使用性损伤史。起始症状隐匿，仅在下肢负重时有局部疼痛，以后疼痛逐步加重，休息时也不能完全消失。可有逐步加重的局部肿胀并压痛。除个别造成完全性骨折者外，肢体活动往往不受限。


胫骨应力骨折 诊断检查 诊断：根据病史、临床表现及X线片可作出诊断。尤其对有过度使用性损伤史的患者，如小腿局部肿痛、压痛，迁延数天无好转或反而加重者，虽然此时X线片无阳性发现，应高度警惕本病，不应视做软组织损伤而延误治疗。实验室检查：无相关实验室检查。其他辅助检查：X线片早期无阳性发现，但长期坚持训练者，X线片上可显示应力性骨折。治疗方案 应立即停止训练，给予夹板或石膏固定。完全恢复的时间要视骨折程度而定，不完全骨折约需6～8周，完全性骨折则需12周以上。


胫骨应力骨折 预防及预后 预后：预后良好。预防：应力骨折重在预防。近年来国内外对运动和训练中应力骨折预防的研究报告很多，大致有以下几个方面。1.选择场地与改善装备通过选择运动场地及改善装备，以吸收震荡而减少应力损伤。如Greaney(1983)选用草地，Mepoil(1991)应用软垫鞋，Milgrom(1992)应用减震鞋。场地选择应避免甲板、水泥路面等硬质地，而以平整的泥土或砂石场地为好。2.科学安排训练控制训练强度，以利于应力性骨破坏和骨修复的平衡。对新兵和青少年运动员，应强调循序渐进，逐步加大运动量。根据应力骨折的发病规律，Scully(1982)提出周期性训练，主张在训练第3周安排上肢或其他适应性训练，以避开下肢应力骨折的高峰期。张连生(1992)的骨平衡训练法和黄昌林(1994)的强化循环训练法均取得了明显的预防效果。3.提高训练技巧及应力分布通过在训练中不断改变骨的应力集中区而达到预防应力骨折的目的。刘大雄等(1996)在士兵负重行军训练中隔天交替使用平跟鞋和坡跟鞋，明显降低了胫骨应力骨折的发生率。在中长跑运动训练中可有意识选择不同坡度的场地，使胫骨承重时的应力集中区不断变化，以减少骨局部的破坏性改变。


胫骨应力骨折 预防及预后 主张交替安排负重行军和跑步训练，既可减少应力性损伤的发生，又可不影响下肢训练的课程要求和整体效果。4.训练前的准备做好训练前的准备活动和训练后的放松运动，避免在心理紧张和生理疲劳状态下运动和训练。张莉(1995)应用心理学干预，让受训者保持良好的心理状态，使训练伤的发病率明显降低。李祖国(1994)分析了新兵基础训练中应力骨折的危险因素，强调带伤训练和疲劳状态下训练的有害性。此外，应重视运动与训练的医务监督，经常询问受训人员的自我感觉，定期检查应力骨折的好发部位，以达到尽早发现早期损伤，及时防范应力骨折的发生。


子宫输卵管造影术 简介 子宫输卵管造影术(hysterosalpinography，HSG)于20年代时即已被采用，系通过子宫颈管向子宫腔内注入由高原子序数构成的高比重物质碘剂，在X线摄片下与周围组织形成明显的人工对比，使管腔显影，从而了解子宫及输卵管腔道内情况。造影不但能提示输卵管是否通畅，阻塞的部位，还能观察子宫腔形态。此种检查比较安全、不需麻醉、无明显痛苦、能为病人所接受。输卵管与其他空腔器官相似，其管壁由内向外为粘膜层(tunicamucosa)、肌层(muscularlayer)和浆膜层所构成。优势 该检查损伤小，在有经验的医验操作下并附以数字X光机的应用能对输卵管堵塞作出正确诊断，准确率达98%，且具有一定的治疗作用，是目前用来了解输卵管是否通畅及通畅的程度和具体堵塞部位的最常用的检查方法。在许多方面是超声、CT、核磁、宫腔镜、腹腔镜、输卵管镜等所无法替代的。[1]


子宫输卵管造影术 分类 碘油造影：常用40%碘化油(国产)、30%乙碘油等。油剂的优点是：粘稠度高、密度大，影像清晰;流动慢，摄片时间比较充裕;缺点：刺激性强，过敏反应大，吸收慢，会在人体内残留长达两年，可能会刺激组织发生肉芽肿，加重输卵管炎或引起慢性腹膜炎。并且需要在24小时以后才能拍片。碘水造影：碘海醇或碘佛醇。碘水造影的优点是：低渗透压，低粘稠度，具有较高的亲水性，可以扩散到输卵管的分泌物内，造影密度高使梗阻之管腔显示充分;流动快，15分钟完成摄片;人体耐受良好，对生命体重及心肝肾功能影响低，在人体内药代动力学相似，吸收快，没有明显与血清或血浆蛋白结合，无明显代谢、去离子作用或生物转化，不透过血-脑屏障，对中枢神经的无明显毒性且不会引起任何明显的上皮损伤，注入10-30min即被吸收，以后经肾脏通过尿液排出。


子宫输卵管造影术 造影部位 一、粘膜层粘膜层包括上皮和其下的纤维结缔组织层，后者又称为固有膜。粘膜层沿输卵管长轴向管腔突出许多皱襞，每个皱襞又有第二级甚或第三级分支突起。因此，在输卵管横切面上，输卵管腔被无数的皱襞所占据。粘膜层的厚度和皱襞的多寡不一，以壶腹部粘膜层最厚，皱襞最多，在该部管腔纵横曲折，有似迷路。峡部皱襞较少，至间质部则更短而少。(1)纤毛细胞(ciliatedcell)：纤毛细胞较高且宽，胞浆灰白、反光，核周更明显，可见核周晕。胞浆中含有匀细颗粒。(2)分泌细胞(secretorycell)：亦称为无纤毛细胞，胞浆染色深且布满微细颗粒，细胞核呈卵圆形、染色深、核染色体致密。分泌细胞在上皮皱襞的底部及皱襞间较为明显，其形态及核的位置随月经周期而不同。(3)楔形细胞(wedgecell)：楔形细胞表现为有被挤压在细胞间、染色深而狭长的细胞核，仅少量或无细胞浆。电镜下顶缘有胞浆形成的微绒毛突起，在月经前期和月经期，楔形细胞较多而明显。(4)未分化细胞：亦称游走细胞。细胞呈小圆形，位于上皮深部，大如白细胞。胞浆少而明亮，核居中央而染色深。二、固有膜上皮下的固有膜为一层疏松、由细纤维所组成的结缔组织，内有许多游走细胞和肥大细胞。


子宫输卵管造影术 造影部位 输卵管缺乏粘膜肌层，故固有膜直接移行于肌膜的结缔组织。固有膜内有血管、淋巴管网和无髓鞘神经，壶腹部血管特别丰富。输卵管妊娠时，固有膜内的结缔组织可转化为蜕膜细胞。三、肌层输卵管肌层与子宫肌层相连，子宫最内层的纵行肌至峡部消失。因此，在横断面上，输卵管肌层分为3层，但3层间无明显分界。内层为近粘膜层的输卵管的固有肌层，最厚，又可分为3组不同肌束，内、外为方向相反的纵行螺旋形肌束，中间为密螺旋状环行肌束;中层在固有肌层之外，由肌纤维构成的网，其中伴有血管，这种血管周围的肌纤维进入固有肌层内.外层为纵行的浆膜下肌层，此层在输卵管的上方较明显，往下则与阔韧带相连而逐渐消失。


子宫输卵管造影术 适应症 1、畸形诊断子宫畸形如双角子宫、纵隔子宫等。2、粘连诊断宫腔粘连、宫颈粘连等。3、异物诊断金属宫内节育器异位。4、输卵管再通对输卵管结扎后欲再通，必须了解子宫输卵管情况，以决定是否能作手术。5、子宫异常出血寻找子宫异常出血原因，了解子宫粘膜及宫腔情况，判断不正常出血是否由于内膜息肉或粘膜下肌瘤所致。6、不孕症用以了解原发性或继发性不孕症的原因，它不但能了解子宫及输卵管有无先天性畸形或病理情况存在，还能了解输卵管是否通畅，从而找到不孕原因。有些病例经子宫输卵管造影后，可促使不通畅的输卵管变得通畅而受孕。


子宫输卵管造影术 造影剂 (1)碘油：常用40%碘化油(国产)、30%乙碘油(Ethiodoloil)等，油剂的优点是：粘稠度高、密度大，影像清晰;流动慢，摄片时间比较充裕;刺激性小，过敏反应少，有x线设备的医院都可以做。缺点是吸收慢，潴留在输卵管梗阻部位或滞在盆腔粘连包裹内，时间长了，油皂化后含有脂肪酸，刺激组织发生肉芽肿，加重或引起慢性腹膜炎。(2)碘水：常用的有60%或75%泛影葡胺，其他新型碘水溶性造影剂价格贵，故未普及。碘水造影的优点是：粘稠度低，可以扩散到输卵管的分泌物内，使梗阻之管腔显示充分;流动快，一次完成檄片;吸收快，注入10一30min即被吸收，以后经肾脏排出。缺点是，有一定刺激性，注人时需适当加局麻药物;流动快，消失快，有时术者与摄片者配合不好或经验不足，照片显影不清晰。


子宫输卵管造影术 手术步骤 步骤一、取膀胱截石位，检查子宫方位后，常规消毒外阴、阴道，铺无菌孔巾。步骤二、窥器暴露宫颈，碘酒、乙醇消毒宫颈及穹窿部。步骤三、宫颈钳固定宫颈前唇，并顺子宫方向探测宫腔深度。步骤四、造影剂抽进20mL注射器内，并注入导管，驱出管内液体及气体。步骤五、将宫颈导管顺子宫腔方向伸人宫颈管内，在荧光透视下徐徐注入碘油，观察其进入子宫流经输卵管的情况，此时摄片1张。


子宫输卵管造影术 造影过程 1）做造影时患者仰卧于X光机操作平台上，取膀胱截石位。常规消毒外阴及阴道，铺无菌巾，再次检查子宫位置及大小。2）在X线透视下观察造影剂流经宫腔及输卵管情况并摄片。在荧光透视下徐徐注入碘油。注入量第一次为3~5ml,观察其进入子宫及流经输卵管的情况，此时摄片一张。继续推入碘油3~5ml,5~10分钟后拍片。3）用窥器扩张阴道，暴露宫颈，用碘伏消毒宫颈和穹窿部，用子宫颈钳固定子宫颈前唇，探查宫腔。将碘油充盈宫颈导管，并排除管内空气，然后顺子宫腔方向插入子宫颈管，拉紧子宫颈钳使导管之锥形橡皮头与宫颈紧紧相贴，以防注药时漏出。4）收缩或输卵管痉挛，可针刺合谷、内关穴或肌注阿托品0.5毫克，24小时再在同样部位拍摄第三张片，观察腹腔内有无游离的碘化油。见边界清楚的碘团，则考虑输卵管粘连，如双侧输卵管不通，则盆腔无弥散典油影像，如有少量典油影像并有输卵管残留影，则考虑输卵管通而不畅。[2]


子宫输卵管造影术 造影时间选择 做造影的时间选择在月经干净后3到7天内进行，对于月经后错不规律的病人可以延迟到10天，特别不规律比如说闭经的病人可以随时做，但需排除妊娠的可能。对于极少数的女性怀孕后第一个月也会有少量的阴道出血，因此对于月经量少和闭经的女性一定要排除怀孕的可能。碘过敏试验参与皮试及造影的医务人员必须做好急救药品的准备，以备皮试及造影过程中突发过敏反应而措手不及。必须确保一个一针一管忌用酒精及其他消毒剂皮试前消毒皮肤局部，以免影响皮试效果。取30%葡氨0.1ml作皮内注射，将药物穿刺注入前臂掌侧下三分之一皮肤处。而后推注葡氨，15到20分钟后观察，判断实验效果，然后将皮试结果记录在电子病历上，并根据皮试结果开相应的处方。输卵管造影术前准备有：1．病人月经干净3～7天，禁性生活。2．可于术前半小时肌内注射阿托品0．5mg，以减少输卵管痉挛。3．病人排空膀胱。4.询问是否有碘过敏史。造影前半小时作碘过敏试验，一般作皮肤划痕试验，将2．5%碘酊涂布于前臂屈面，直径约2～3cm，在其上作划痕，20分钟后观察有无红肿反应。也可做眼结膜试验或静脉试验。


子宫输卵管造影术 造影时间选择 结膜试验(结膜滴注法)：于一侧眼球结膜滴注造影剂，15分钟后观察结膜是否充血、红肿，与未滴药侧对照，如出现则为阳性。静脉试验(静脉注射法)：30%同批号造影剂1ml静脉注射，15分钟后若无反应则为阴性，如出现荨麻疹、喷嚏、胸闷、口内金属味、喉头水肿等，均为阳性。5．便秘者可于术前口服缓泻剂，使子宫保持正常位置，避免出现外压假像。（四）经X线的子宫输卵管造影检查的操作过程(1)患者取膀胱截石位，常规消毒外阴、阴道，铺无菌巾，检查子宫位置及大小。(2)以阴道窥器扩张阴道，充分暴露宫颈，再次消毒宫颈及阴道穹隆，用宫颈钳钳夹宫颈前唇，探查宫腔。(3)若应用金属导管将造影剂充满导管，排尽空气，而后将导管插入子宫颈，堵紧宫颈外口，不至使造影剂外溢，在X线透视下观察造影剂流经宫腔及输卵管情况并摄片。在这个时期最好要摄片两张，第一张掌握在造影剂充满子宫及输卵管全程的时候，造影剂经输卵管进入盆腔内一少部分时摄第二张，如造影剂进入盆腔内弥散过多拍第二张，由于造影剂进入盆腔内弥散将影响对输卵管具体情况的准确观察，而后再次注入一定量的造影剂，顺便拔出导管后让患者适当走动，20分钟左右待造影剂在盆腔内充分弥散时拍最后一张延迟造影片。


子宫输卵管造影术 造影时间选择 若应用气囊导管进行造影其过程和金属导管造影过程大体相同。须要注意的是在进行子宫输卵管造影检查过程的拍片的抓拍时机，一定要掌握在造影剂流经输卵管，保持一定压力在造影剂流动的过程中拍片，只有这样才能清楚的了解管腔的具体通畅情况。输卵管造影术前准备 输卵管造影的术前准备：造影时间最好选择在月经干净3～7天内；向病人尽可能详细讲解注意事项及可能出现的并发症，解除病人紧张情绪，并嘱病人签好手术同意书；便秘者宜在造影前晚服泻药，或造影前2小时清洁灌肠，清除肠内容物，使摄片清晰；造影前排尿，以免影响子宫位置；造影前先做碘过敏试验，如无过敏，方可进行造影。注意事项 1、造影后禁盆浴及性生活两周，可酌情给予抗生素预防感染。2、有时因输卵管痉挛造成输卵管不通的假象，必要时重复进行。3、造影检查后一周内有少量阴道出血如无其它不适属正常现象，如出血量较多超过月经量或有其它不适应该与你就诊的医生联系。4、造影检查后最好避孕三个月，以减少X线照射有可能产生的的影响。但是临床上观察发现造影后当月怀孕的女性，并没有增加胎儿异常的危险。


子宫输卵管造影术 术后护理 1、及时联系医生输卵管造影后一周内有少量阴道出血如无其它不适属正常现象，如出血量较多超过月经量或有其它不适应该与你就诊的医生联系。2、避孕一个月造影检查后最好避孕一个月，以减少X线照射有可能产生的的影响。但是临床上观察发现造影后当月怀孕的女性，并没有增加胎儿异常的危险。3、禁盆浴和性生活输卵管造影后禁盆浴及性生活两周，可酌情给予抗生素预防感染。但是要在医生的指导下使用。副作用 1、输卵管造影是将造影剂注入子宫和输卵管，在X光机的透视下监视进行。这样就会造成机体吸收一些X线。但是，瞬时X线照射所造成的损害是轻微的和可逆的。进行常规X线检查，务必关注防护，但无须恐惧。2、X线的输卵管造影检查为碘造影剂，40%碘化油密度大，显影效果好，但刺激性大，术后腹痛重，有时引起化学性腹膜炎，检查时间长，吸收慢，易引起异物反应，形成肉芽肿，如多量进入静脉，有引起油栓的危险。


肠道功能紊乱 描述 胃肠神经官能症，又称肠道功能紊乱，是一组胃肠综合征的总称，是高级神经活动障碍导致植物神经系统功能失常，主要为胃肠的运动与分泌机能失调，无组织学器质性病理改变，不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床症状 1症状表现以腹痛和不规则的便秘，腹泻交替出现水样及糜粥样或粘液便为特征。2便后仍有便意感和粪便常带粘液等症状。3患者可有腹鸣、嗳气、恶心等消化不良的症状。4多伴有胃肠道外的植物神经功能紊乱症状,如焦虑紧张、失眠、心悸、手足心热、汗出、头晕等[1]。病因病理 最近的研究表明肠道功能紊乱与暂时性或持久性的菌群失调有很大的关系，人类肠道栖息着400多种细菌，这些肠道正常菌群主要由有益菌，有害菌和中性菌组成。而所谓的菌群失调，就是说肠道里的菌群平衡偏离了潜在的有益或者能够促进健康的有益菌，而是转向有害菌的增加。[1]


肠道功能紊乱 危害 经常腹泻可降低身体的抵抗力，使人体对传染病及各种感染的抗病能力减弱。胃肠功能紊乱会严重影响患者的生活质量。有些患者甚至因腹痛腹泻频繁而不敢或者是无法正常上班。反复的腹泻刺激肠粘膜可以引起肠粘膜的病变，如转变为溃疡性结肠炎，甚至恶变。它可以导致贫血、营养吸收不良及维生素缺乏。能量供给不足，使人感到头昏眼花、四肢疲乏、口干舌燥、心慌气短。维生素缺乏会出现皮肤头发干燥，头发失去正常光泽和滋润，脱发，产生早秃现象。造血原料的吸收减少，可引起贫血，头晕耳鸣，出现疲倦乏力，注意力不集中等症状[2]。检查 根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段。必要时应行超声、CT等检查以排除肝、胆、胰等腹腔脏器病变。胃肠道X线检查，显示整个胃肠道的运动加速，结肠袋加深，张力增强，有时因结肠痉挛，降结肠以下呈线样阴影。结肠镜检结肠粘膜无明显异常。


肠道功能紊乱 周期 肠道的新陈代谢周期就是2周，要调理好肠道，更是要遵循规律，提高自主能动性。坚持2周的肠道修复法，每天至少补充15克异麦芽低聚糖，你能明显地感受到肠道的改善，便秘情况的缓解，腹泻的减缓，而且呕吐，厌食，不吸收等情况都有所改善，而长期坚持下去，每2周你都能感受到肠道有一个质的提高，是一种螺旋式上升的状态。[1]


肠道功能紊乱 治疗 西药治疗1微生态制剂金双歧、丽珠肠乐等微生态制剂可补充人体肠道微生态的内涵,改造失调的菌群结构,提高机体非特异免疫功能,及抑制肠道细菌过度增殖及内毒素产生和释放,增加机体耐受力,且能在肠道合成多种维生素和有机酸,促进人体对蛋白质、维生素的吸收,补充多种氨基酸和微量元素,改善营养状况,增进食欲,帮助消化。[3]2抗生素抗生素可以杀死细菌，现在仍有很多人在使用抗生素来调理肠道。但是它也可致菌群失调，引起维生素B族和K缺乏；也可引起二重感染，如伪膜性肠炎、急性出血肠炎、念珠菌感染等。林可霉素和氯林可霉素引起的伪膜性肠炎最多见，其次是先锋霉素Ⅳ和Ⅴ。急性出血性肠炎主要由半合成青霉素引起，以氨苄青霉素引起的机会最多。[3]3生长抑素类似物能增强胃肠道吸收功能及抑制有强烈致腹泻作用的胃肠道激素(胃动素)的作用,能有效的减少腹泻的次数和量,改善营养吸收障碍。[4]中医治疗治疗方法1


肠道功能紊乱 日常保健 肠功能紊乱保健肠道功能紊乱临床表现为大便时溏时泻，水土不服，稍进油腻之物则次数增多，纳呆食少，脘闷腹胀，面色萎黄，倦怠乏力，舌淡，脉细弱。日常保健可饮用立健（异麦芽低聚糖），通过增殖肠道益生菌来进行治疗保健，从而达到调养肠道，恢复肠道功能的目的。[6]


周晓武 描述 北京市科技进步奖评审人 第三军医大学普外科硕士，  第二军医大学普外科博士。空军高层次科技人才、北京市中西医结合学会大肠肛门病专业委员会委员、北京市科技进步奖评审人、中文核心期刊及统计源期刊《世界华人消化杂志》编委及科学编辑、《中国肿瘤临床杂志》特约评审专家、《中华腹部疾病杂志》特邀编委、《中华临床医师杂志》（电子版）特邀审稿专家。专业特长 对胃肠道肿瘤的外科治疗经验丰富，尤其擅长腹腔镜微创治疗胃肠肿瘤。对胃癌与结直肠癌根治及消化道重建、全胃切除及空肠代胃、直肠癌保肛手术有较高的造诣。对慢性顽固性便秘治疗有独到之处，综合治疗达到国内先进水平。擅长乳腺癌的改良根治和保乳手术。对甲状腺疾病、腹壁及疝外科治疗经验丰富。主持国家自然科学基金资助项目、全军及空军攻关课题多项，重点对大肠癌的生物治疗及胃肠肿瘤的侵袭与转移机制进行深入的研究。发表论文30多篇，两次荣获军队科技进步三等奖。带教中国医科大学、吉林大学、第二及第三军医大学硕士生。荣获空军总医院抗“非典”尖兵和“优秀共产党员”称号。


幼年型类风湿关节炎 描述 幼年型类风湿关节炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特点，并伴有全身多系统的受累，包括关节、皮肤、肌肉、肝脏、脾脏、淋巴结。基本信息 幼年型类风湿关节炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）年龄较小的患儿往往先有持续性不规则发热，其全身症状较关节症状更为显著。年长儿或成年患者较多限于关节症状。幼年型类风湿关节炎(6张)本病临床表现差异较大，可分为不同类型，故命名众多，如Still病（1897），幼年类风湿病反复高热型（WisslerFanconi综合征），幼年慢性关节炎（juvenilechronicarthritis，JCA），幼年类风湿病（juvenilerheumatoiddisease）及幼年型关节炎（juvenilearthritis，JA）等。


幼年型类风湿关节炎 病因 至今尚未完全清楚。在发病机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。幼年型类风湿性关节炎似属于第Ⅲ型变态反应，造成结缔组织损伤。可能由于微生物（细菌、支原体、病毒等）感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放，引起炎体组织损伤。患者血清及关节滑膜中补体水平下降，IgM、IgG及免疫复合物增高，提示本病为一免疫复合物疾病。另外尚有细胞免疫失衡。外周血中单个核细胞中B淋巴细胞增多；白细胞介素IL-1增多，而IL-2减少。也参与发病机理。今年来发现少关节炎型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关，认为染色体基因遗传起一定作用。


幼年型类风湿关节炎 病理 以关节病变为主，呈慢性非化脓性滑膜炎。早期关节滑膜充血，水肿，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，滑膜积液增多，滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中，滑膜炎继续进展，进入晚期，滑膜绒毛状增生波及关节软骨，并形成血管翳，软骨可被吸收，软骨下骨被侵蚀，随之关节面相互粘连，关节腔为纤维组织所代替，引起关节强直、畸形或半脱位。儿童类风湿性关节炎很少发生关节破坏。胸膜、心包膜及腹膜可发生非特异性纤维素性浆膜炎。类风湿性皮疹的组织学改变为上皮下小血管炎。


幼年型类风湿关节炎 临床表现 本病临床表现各型极为不同。婴幼儿全身症状主要表现为弛张热及皮疹等，较大儿童可出现  关节相关性多发性关节炎或仅少数关节受累。根据起病最初半年的临床表现，可分三型，对治疗及预后有指导意义。全身型占20%(5-10%)，特征是发热、易消失的皮疹及许多体检和化验异常.关节症状轻微,常常为全身性表现掩盖全身型又名Still病（过去曾用名变应性亚败血症）以全身性表现为特征，起病较急。发热呈弛张型，每日波动于36～41℃之间，高热初可伴寒战，患儿精神不振，数小时热退后患儿活动如常。弛张热可持续数周或数月而自然缓解，但于数周或数月后又复发。皮疹也是此型的典型幼年型类风湿性关节炎症状，常于高热时出现，随体温的升降而时隐时现。皮疹通常为圆形充血性斑丘疹，约0.2～1.0cm大小，并可融合成片，分布于胸部及四肢近侧。多数患儿有肝、脾增大及周身淋巴结肿大，可伴有轻度肝功能异常。约有1/2患者出现胸膜炎及心包炎。X线检查可见胸膜增厚及小量胸腔积液，偶尔有间质性肺炎改变。心包积液不多，可出现心包摩擦音。心包炎逐渐恢复，很少发生缩窄性心包炎。心肌可受累，但罕见心内膜炎。


幼年型类风湿关节炎 临床表现 此型患儿多数在发病时或数月后出现多发性关节炎，大小关节均可受累，起病时由于全身症状重，关节炎往往被忽视。有些患者仅有关节痛、肌痛或一过性关节炎。少数病儿可于数月或数年后才发生关节炎。患儿可有轻度贫血，白细胞明显增多，中性粒细胞有中毒颗粒，并可出现类白血病样反应。此型病儿约有1/4最终患有严重性关节炎。经研究发现发病时有肝脾肿大，浆膜炎，低血浆白蛋白，以及发病6个月后仍持续有全身症状及血小板升高≥600×109/L者，易发生破坏性关节炎。多关节炎型占30%(30-40%)，多个关节(>4)受累，对称性累及手足小关节，常有颈、脊柱受累，活动受限，有发热但不明显。此型特点为慢性对称性多发性关节炎，受累关节≥5个，尤以指趾小关节受累比较突出。女孩发病多于男孩。起病缓慢或急骤，表现为关节僵硬、肿痛和局部发热，一般很少发红。通常从大关节开始，如膝、踝、肘，逐渐累及小关节，出现梭状指。约1/2病儿颈椎关节受累，致颈部活动受限。颞颌关节受累造成咀嚼困难。少数发生环、杓（喉部软骨）关节炎，致声哑及喉喘鸣。晚期可出现髋关节受累及股骨头破坏，发生运动障碍。关节症状反复发作、持续数年者关节僵直变形，关节附近肌肉萎缩。


幼年型类风湿关节炎 临床表现 此型全身性症状较轻，仅有低热、食欲不振、乏力、贫血，也可有轻度肝、脾和淋巴结肿大，但罕有心包炎或虹膜睫状体炎。此型中约有1/4患儿类风湿因子阳性，于儿童晚期发病，关节炎较重，最终有一半以上病儿患严重关节炎。少关节炎型占50%(40-50%),间歇性，≤4个关节受累，常是大关节：膝、肘、踝。系统表现轻微。30%病人(主要是女孩)有性虹膜睫状体炎风险，大龄男孩有脊椎关节病风险。受累关节不超过四个，以大关节为主。此型可分为二型：①Ⅰ型：女孩发病较男孩多，发病年龄多在4岁以前。膝、踝、肘关节为好发部位，有的只单一膝关节受累，偶尔侵犯颞颌关节或个别指趾关节。若发病6个月内受累关节不超过四个，则一般不发展为多关节炎型。关节炎可反复发作，但很少遗留严重功能障碍。此型病儿除关节症状外主要是慢性虹膜睫状体炎，约半数患者受累，早期常无症状，用裂隙灯始能检出，多发生在关节炎症状出现之后，甚至见于关节炎已静止时。慢性虹膜睫状体炎可致失明，故对少关节炎型患者应每3～4月定期进行裂隙灯检查，以便早期发现，及时治疗。在关节炎发作期，患者可无关节痛，有低热、乏力、轻度肝脾及淋巴结肿大和轻度贫血等。


幼年型类风湿关节炎 临床表现 ②Ⅱ型：男孩发病多，好发年龄一般在8岁以后，常有家族史，家中可有少关节型类风湿病、强直性脊椎炎或Reiter氏综合征（包括关节炎、尿道炎及结膜炎）或银屑病的患者。常以下肢大关节受累为主，早期即发生髋关节炎及骶髂关节炎。多有足跟痛及跟腱炎。偶尔出现一过性踝、腕、肘关节炎。经过多年以后，患者常出现腰背部强直性脊椎炎。约75%患者为组织相容性抗原B27（HLA-B27）。部分患者发生急性虹膜睫状体炎，但一般不造成视力障碍。


幼年型类风湿关节炎 辅助检查 化验室此病缺乏特异性化验检查。在活动期常有贫血、白细胞增多（20，000～40，000之间较多见）及血沉明显增快。白细胞最高可达60，000，并有核左移。血小板增高，在严重全身型可高达100万。血浆白蛋白减低，α2和γ球蛋白增高。C反应蛋白大都阳性。在多关节炎型中类风湿因子阴性者有25%抗核抗体阳性，类风湿因子阳性者75%阳性，在少关节炎型I型中，60%抗核抗体阳性。有时可找到红斑狼疮细胞。类风湿因子是对IgG具有特异性的抗体，为19S的IgM分子，能凝集致敏的羊红细胞，凝集效价在1：32以上为阳性。幼年类风湿关节炎中类风湿因子阳性率低，仅在多关节炎型，发病年龄较大（约8岁以上）的女孩中，以及关节症状严重者多见阳性。血清中IgG、IgM及IgA增高，补体正常或增高。关节滑膜渗出液检查：外观混浊，白细胞增高，可达5，000～80，000/mm3，以多形核白细胞为主，蛋白增高，糖正常或减低，IgG、IgM增高，补体减低，细菌培养阴性。影像学早期可见关节附近软组织肿胀，骨骺部骨质稀疏。晚期严重关节炎患者可见骨表面破坏，关节腔变窄，骨囊性变，骨膜反应及关节半脱位等。


幼年型类风湿关节炎 鉴别诊断 强直性脊椎炎这是一种儿童时期较少见的脊椎疾病。与类风湿病的区别点如下：①本病主要累及骶髋、腰背关节，类风湿病的关节变化则涉及全身；②往往出现眼症状；③男童发病较多，家族中往往有同样关节及眼症状患  强直性脊柱炎者。莱姆病因较多病例在美国东北部莱姆镇发生，故命名为莱姆病（Lymedisease）。我国黑龙江省海林梁林区曾有成人病例的流行病学观察。由于蜱传播的螺旋体（BorretiaBurgdorferi）病，出现多系统疾病，包括暂时性急性关节炎，其症状近似类风湿性关节炎、风湿热、传染性单核细胞增多症、无菌性脑膜炎及病毒性肝炎，须作鉴别。有蜱咬史。多在背、腋、大腿或臀部出现典型的红色小斑丘疹，渐扩大成环状，中央苍白，其中央可发生水泡或坏死。同时有全身不适、疲乏、常见寒战、发热和间歇性头痛，并出现肌痛、背痛、颈强直、恶心、呕吐及非渗出性咽炎。偶见腹痛及面神经麻痹等中枢神经系统并发症。皮疹可迁延数日至数周，然后发生关节炎及脑病。关节炎属少发型，大多涉及膝部，常易复发。血清中类风湿因子一般为阴性，抗核抗体常为阴性。约半数病人血沉增快及血清IgM增高。


幼年型类风湿关节炎 鉴别诊断 诊断主要依靠早期皮疹的典型表现，从患者血液、皮肤及脑脊液发现病原体及血清学抗体测定，可以证实本病。在早期应用青霉素治疗可减轻关节症状。对青霉素过敏者可用红霉素。为防止并发症，疗程约需2周或更久。


幼年型类风湿关节炎 治疗 本症病程可迁延数年，急性发作及缓解交替出现，大多数到成年期自行缓解。但也有少数仍持续发作。1、一般治疗急性发热期应卧床休息，待病情好转应适当活动，部分病例可进行适当体疗或理疗及功能锻炼，以防止关节畸形。2、肾上腺皮质激素对全身症状较重或合并心肌炎、虹膜睫状体炎者需早期应用泼尼松，开始剂量每日1.5～2mg/kg，分3～4次口服，待病情好转，血沉正常时可逐渐减量，并改为隔日顿服或间歇用药，疗程4～6月或更长。3、阿司匹林是非类固醇类抗炎药物中的首选药，疗效肯定，容易耐受，开始可较大剂量，每日80～100mg/kg，分3-4次饭后服用，应测定血清水杨酸浓度以维持血浓度在20～30mg/dl，治疗过程中可能出现血清谷草转氨酶升高，然而一旦停药即可恢复正常。仅在无效或有毒性反应才换用其他药，如消炎痛用量每次0.5～1mg/kg，每日2～3次，饭后服用。4、金制剂对活动性关节炎有效。金能减少新骨的侵蚀，硫羟苹果酸金钠(goldsodiumthiomalate)或硫葡萄糖金(goldthioglucose)肌内注射，开始剂量每周1mg/kg，以后逐渐减至每月1mg/kg。有肝、肾、血液疾病者禁用。


幼年型类风湿关节炎 治疗 毒性反应包括瘙痒、皮炎、口炎、蛋白尿、粒细胞减少、血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血等，均应停止服药。5、免疫抑制剂如环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，对严重病例不仅可抑制炎症，加强激素疗效，并可减少激素用量。占50%(40-50%),间歇性，≤4个关节受累，常是大关节：膝、肘、踝。系统表现轻微。30%病人(主要是女孩)有性虹膜睫状体炎风险，大龄男孩有脊椎关节病风险。占50%(40-50%),间歇性，≤4个关节受累，常是大关节：膝、肘、踝。系统表现轻微。30%病人(主要是女孩)有性虹膜睫状体炎风险，大龄男孩有脊椎关节病风险。


二尖瓣球囊扩张术 描述 单纯瓣膜狭窄，尤其是单纯二尖瓣狭窄者，应首先考虑经皮球囊成形术。由于经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）避免了开胸手术，对病人损伤小，术后恢复快。临床研究表明：PBMV手术成功率在95%以上，绝大多数患者术后心功能可改善1-2级，目前已基本替代了传统的外科二尖瓣狭窄分离手术。（一）适应证与禁忌证 1.适应证：①中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化，瓣膜下结构无明显异常，左心房无血栓，瓣口面积≤1.5cm2，，窦性心律。②二尖瓣交界分离手术后再狭窄，心房纤颤，二尖瓣钙化，合并轻度二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，可作为相对适应证。③二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压，手术治疗危险性很大者，不宜换瓣者，也可作为PBMV的选择对象。2.禁忌证：风湿活动，有体循环栓塞史及严重心律失常，二尖瓣叶明显变形，瓣下结构严重异常，二尖瓣或主动脉瓣中度以上关闭不全，房间隔穿剌禁忌者。


二尖瓣球囊扩张术 （二）操作技术： 以顺行途径技术为例说明。采用Seldinger技术，经右股静脉穿刺插管，行右心导管检查，观察各部血氧饱和度、肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压以及测定心排出量，再行右心房造影，观察三尖瓣环、左心房及主动脉根部的相对解剖关系。穿刺股动脉，送入5F猪尾导管，测量主动脉及左心室压力以及血氧饱和度，再作左心室造影，观察二尖瓣有无返流，然后将5F猪尾导管后退至降主动脉，作为监测血压用。经右股静脉送入Brockenbrough穿刺针，穿刺房间隔。穿刺成功后，用14F扩张器扩张股静脉穿刺孔和房间隔穿刺孔，然后经导丝送入球囊导管（Inoue球囊导管系统），在荧屏连续监视下充胀球囊扩张二尖瓣口。扩张结束后。重复左右心导管检查，观察扩张的效果。（三）疗效： 判断PBMV临床成功的指标是：　　①心尖部舒张期杂音消失或明显减弱。心功能提高一级以上。②左心房平均压≤1.5kPa（llmmHg），二尖瓣压差≤18mmHg（2.4kPa）。③心排出量增加，全肺阻力下降、④二尖瓣口面积为。≥2cm2，⑤无重要并发症发生。PBMV的技术成功率一般在95％以上。


二尖瓣球囊扩张术 （四）并发症： 穿刺房间隔可引起心包填塞，误穿入主动脉后，造成主动脉－右心忙瘘以及房间隔缺损。心律不齐等。球囊扩张可引起二尖瓣返流、体循环栓塞、心律不齐、心脏穿孔及急性肺水肿等。严重者可造成死亡。


特发性关节痛综合征 描述 特发性关节痛综合征(idiopathic arthralgia syndrome，IAS)是原因未明以风、寒、湿环境因素及体力负荷为主要危险因子，以膝、腰椎等多关节疼痛为主要临床表现，体格检查及实验室检查无异常所见的一种良性风湿性综合征，亦有将之称为风湿痛症或良性关节痛，或不明原因关节痛。 中国中西医结合风湿病专业委员会命名为风湿寒性关节痛，属于中医寒痹、痛痹的范畴。


特发性关节痛综合征 特发性关节痛综合征 流行病学此类疾病在寒冷地区如前苏联、加拿大、芬兰、挪威、瑞典均很常见，但缺乏统计学数字；中国以东北、西北、华北地区多发我国风湿病学者王兆铭、张风山分别于1988、1990、1991年对东北林区、煤矿、农场三地区抽样调查，共调查18岁以上成人9095例，普查率为91.31%，共查出25种风湿性疾病(患病率为33.24%)，其中IAS2341例发生率为25.74%，占25种风湿性疾患构成比77.44%.足见其发病率之高1994年北京张乃峥曾对北京郊区4192人，汕头澄海农村5057人进行了调查，发现IAS北方多见，其中膝关节痛北方较南方高5倍(男性，25.0%比0.3%；女性，38.0%比6.5%)；腰痛北方较南方高10倍(男性，12.4%比1.8%；女性，36.0%比3.4%)。


特发性关节痛综合征 病因 特发性关节痛综合征，目前病因尚不十分清楚据流行病学资料表明：IAS北方多于南方，在寒冷、潮湿季节发病，暖季缓解；室外作业者多于室内作业者；体力劳动者多于脑力劳动者，故认为IAS病因可能与环境因素风、寒、湿及劳动强度有关。早在两千年前《素问·痹论》就有“风、寒、湿三气杂至，合而为痹”的记载。气象学资料也证实风、寒、湿等因素可致关节疼痛。


特发性关节痛综合征 发病机制 发病机制、病理尚不十分清楚。为了证实风寒、湿、体力负荷因素的致病作用曾有人进行过动物造模实验研究，上海王绪辉发现，动物经风、寒、湿作用后，组织病理学特征发生了改变，即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相应变化，释放低分子阳离子蛋白促进多核细胞浸润而致密颗粒和小颗粒释放，使局部5-HT、纤维蛋白原、钾离子、通透离子、趋化因子含量增多引起组织局部灶性炎症，组织血液代谢失衡，能量代谢障碍，造成组织pH值、cAMP含量和神经-肌肉传导能力下降，肌肉收缩能力减弱，出现关节疼痛。有人报道给予动物以风寒、湿刺激，另加体力负荷，又发现随致病因素作用血中冷凝蛋白(CIP)增多继而谷胱甘肽过氧化物酶减少，脂质过氧化物(LPO)及蛋白多糖的代谢物-单糖：α-甘露糖(α-Man)、β-乙酰氨基半乳糖(β-GalNAC)、β-半乳糖(β-Gal)增多，推测风、寒湿、体力负荷可引起蛋白多糖的降解和释放，而致关节疼痛。


特发性关节痛综合征 发病机制 其机制可能为：①风、寒湿体力负荷协同作用，能引起血浆CIP增多，影响血液流变性能并能刺激外周血管收缩、舒张，导致外周组织类似缺血再灌注损伤形成；②缺血再灌注损伤形成将产生自由基，抑制自由基清除系统，使机体发生脂质过氧化反应；③自由基能促进关节滑膜软骨基质中蛋白多糖的降解和释放，从而导致关节疼痛及功能障碍。


特发性关节痛综合征 临床表现 1.年龄与性别IAS多发于20～50岁青壮年体力劳动者，男女性别差异不明显。据哈尔滨张凤山对2341例的临床资料分析表明，IAS中20～50岁者占93.55%，在林区调查成人男性发生率为38.81%，女性为37.53%，男女间无差异；而矿区调查男性为3l%，女性16.68%男>女，因矿工从事井下作业者绝大多数为男性，而女性多在井上从事轻体力或脑力劳动，环境与体力负荷差异较大，并非性别差异所至。在赵光农场的调查患IAS率男性为11.77%，女性为16.36%主要因为农村寒冷的冬季是农闲季节，室外体力劳动较林区、矿区大为减少，因此农工患IAS率明显低于林业工人及矿工在农场调查中IAS者女性多于男性，可能与农村妇女在劳动强度比男性大，产后体质虚弱，接触冷水或环境寒冷有关。2.临床症状以膝关节腰椎关节疼痛为主症，常表现多关节疼痛。可伴短暂晨僵。疼痛关节无红肿每年关节痛持续2～4个月者，占60.57%；病程2～20年者占88.4%。常于冬季或秋冬季节天气寒冷或室内寒冷潮湿，室内外温差大情况下发病。


特发性关节痛综合征 诊断 1.持续2个月以上2个以上关节疼痛，客观检查无异常发现者：(1)反复2个以上关节痛，以负荷重的膝腰椎关节最为常见，其次为踝、肩、肘、髋关节，关节虽痛但无红肿，无畸形(2)1年内关节疼痛持续2个月以上，或持续2年关节疼痛发作，每年持续1个月以上。(3)寒冷、潮湿可使关节痛发生或加重。(4)实验室检查血沉、抗O、类风湿因子、C-反应蛋白、抗核抗体等多无异常(5)疼痛关节X射线摄片正常，少数可有轻度骨质增生。2.排除其他可致关节痛的风湿病。鉴别诊断：1.风湿性关节炎虽侵及关节与IAS相同，多为大关节，但其有明确的上呼吸道感染史，关节常有红肿，四肢皮肤伴有结节型红斑，以及心脏炎，化验检查抗“O”(AsO)常为1∶600U以上2.类风湿关节炎侵犯关节多为小关节，且呈对称性，中晚期可有畸形，类风湿因子常为阳性，X射线片可有骨质破坏。3.骨关节病本病侵犯关节以负重关节为主，X射线有骨质增生，与IAS久病者相似，但其一般为45岁以上而且与寒刺激无关。


特发性关节痛综合征 检查 实验室检查：1.96%以上患者血常规、尿常规、血沉抗“O”等检查均正常。2.免疫学检查95%以上病人RF、CRP、ANA、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体检测在正常范围。其它辅助检查：疼痛关节X射线摄片检查：84%以上无异常，仅16%病例可见轻度骨质增生。


特发性关节痛综合征 治疗 1.一般治疗一旦患病，疼痛关节局部保温、理疗、针灸、按摩等治疗有助于迅速恢复若仍无效而症状较重者，可服用非甾体抗炎药或温经散寒止痛中成药治疗。2.辨证论治主症：风胜者疼痛而酸，且痛无定处四肢游走，上下左右无所留止，常伴恶风发热，汗出脉缓；寒胜者疼痛如掣状如虎咬，痛处固定，局部发凉得温则痛减，遇冷尤甚；湿胜者疼痛重着痛有定处，下肢为甚，肿胀明显，肌肤麻木不仁，肢体困重，头重如裹，胸闷纳差。治法：祛风散寒、除湿。方药：风关痛基本方加减。桂枝15g，白术15g，茯苓30g，牛膝30g，威灵仙30g，秦艽20g桑枝30g，生苡仁30g炮附子20g，木香6g，红花10g，黄芩15g。加减：风重者加青风藤30g；湿重加防己15g；寒重加干姜6g，或附子量加到24g；气血虚加当归15g黄芪20g杭白芍15g，党参15g。每天1剂，水煎2次，每次煎1h，早晚分服。


特发性关节痛综合征 预后预防 预后：IAS患病率较高呈良性经过预后良好，对此类病人只需对症治疗，一般不需用激素、抗生素止痛剂，以免造成许多与本病无关的损害。预防：1.改善生活、工作环境，采用“薄形红外、远红外辐射件”制成办公室、椅子、床甚至墙壁等，利用远红外高渗透性对人体起到治疗及保健作用。2.对室外工作者，加强劳动保护措施。


阴道鳞状上皮癌 描述 阴道鳞状上皮癌是最常见的阴道恶性肿瘤。由于阴道黏膜由鳞状上皮覆盖，80%～90%的阴道原发癌是鳞状细胞癌。基本概述 一般认为，阴道鳞状上皮癌可能均有由上皮内肿瘤（VAIN）期，经微小浸润癌到浸润癌的全过程。由于病例较少，此癌瘤自然发展的过程尚未能全面了解[1]。


阴道鳞状上皮癌 发病原因 阴道鳞状上皮癌的病因至今仍不明了。流行病学资料研究认为与如下的因素有关。慢性刺激：原发性阴道鳞癌常发生于后穹隆，认为可能与子宫脱垂患者长期使用子宫托有关，子宫托的长期刺激可能会导致阴道癌。但由于使用子宫托的病例不多，且阴道癌发生率不高，而很少列为致病因素。盆腔放射治疗：原发性阴道癌约有20%的患者曾经有盆腔放射治疗史。大宗资料表明宫颈癌经放射治疗后，有0.180%～1.545%发生原发性阴道癌。一般认为宫颈癌放射治疗后10～40年可发生阴道细胞结构不良或阴道癌。40岁以下盆腔放射治疗的妇女，阴道癌的发生率较高。病毒感染：由于人类乳头状瘤病毒（HPV）在宫颈癌的病因中可能起着重要作用，而且有1%～3%的宫颈癌瘤患者可同时或迟些发生阴道癌，因此乳头状瘤病毒，尤其是16和18型可能被认为是这些癌瘤的启动因子。免疫抑制：凡先天性或后天性获得性和人工性的免疫抑制患者，癌瘤的发生率较高。阴道癌瘤亦不能例外，其发生率在免疫抑制患者较高。雌激素缺乏：阴道鳞癌好发于年迈的妇女，可能与绝经后雌激素水平低下，导致阴道黏膜上皮萎缩，为致癌因子创造了有利的条件有关。


阴道鳞状上皮癌 发病机制 原发性阴道鳞状上皮癌随病灶的发展可分为：原位癌、早期浸润癌和浸润癌。在宫颈肿瘤治疗5年后发生阴道癌有3个可能的机制。转移方式，阴道黏膜的淋巴管和血管均极为丰富，黏膜下结缔组织疏松，此结构导致阴道癌的转移方式主要是淋巴转移和直接浸润邻近器官和组织[2]。临床分期 原发性阴道癌的临床分期主要是采用国际妇产科联盟（FIGO）的分期标准，具体方法如下：0期：肿瘤局限于上皮层（上皮内肿瘤）；Ⅰ期：癌灶局限于阴道壁；Ⅱ期：癌灶向阴道下组织扩展，但未达盆壁；Ⅱa期阴道下浸润，未达宫旁。Ⅱb期宫旁浸润未达盆壁。Ⅲ期：癌灶扩展至盆壁；Ⅳ期：癌的范围超出真骨盆腔或浸润膀胱或直肠粘膜，但膀胱粘膜水肿不应列入此期；Ⅳa期癌侵犯邻近器官。Ⅳb癌转移至远处器官。


阴道鳞状上皮癌 转移途径 1、淋巴转移：依解剖部位，阴道上1/3的淋巴引流入盆腔淋巴结，下1/3引流入腹股沟淋巴结，中1/3既可引流入盆腔淋巴结又可引流入腹股沟淋巴结。因此，随阴道癌灶位置的不同，其淋巴转移有所不同。2、直接浸润：阴道前壁癌灶可累及尿道和膀胱，后壁病灶可累及直肠及直肠旁组织，侧壁病灶常向阴道旁浸润，上1/3和下1/3病灶可分别累及宫颈和外阴。3、血行转移：常发生于晚期病例。[3]症状表现 膀胱平滑肌瘤的临床表现与肿瘤类型和发生部位有关。黏膜下型肿瘤以血尿为主要表现，肿瘤较大或位于尿道内口附近时，可表现为尿频、排尿困难甚至可因肿瘤阻塞尿道或从尿道脱出而发生急性尿潴留。壁间型肿瘤早期无症状，肿瘤较大时突入膀胱腔亦可致血尿、尿频或排尿困难。浆膜下型肿瘤则以盆腔肿块为主要临床表现。诊断可以通过B超、IVU、CT、MRI、膀胱镜的检查、结合临床体征确定[4]。


阴道鳞状上皮癌 辅助检查 （1）尿常规检查：伴有血尿时可有红细胞。（2)B超检查可判定肿瘤的大小、部位和范围，对诊断膀胱平滑肌瘤是最经济、实用的检查方法，可经腹或直肠进行，通常表现为低回声肿块，肿瘤表面膀胱黏膜为强回声。（3）CT表现为膀胱壁的实质性肿瘤，CT值在30Hu左右，肿瘤较大时可见肿瘤中心有坏死区。（4）MRI可通过横断面、冠状面和矢状面扫描确定肿瘤的大小、部位和范围，也可了解邻近脏器的情况。（5)）膀胱镜检查发现被覆正常膀胱黏膜的膀胱壁内肿块应考虑到膀胱平滑肌瘤，但当肿瘤表面黏膜形成溃疡或糜烂时，容易误诊为恶性肿瘤[5]。鉴别诊断 膀胱平滑肌瘤表面坏死或膀胱内合并感染时，需与膀胱癌鉴别，仅靠膀胱镜难以确诊，在诊断有困难时，可取活检或应用尿细胞学检查以资鉴别[6]。治疗预防 （一）治疗膀胱平滑肌瘤为良性肿瘤，治疗应以保存膀胱为原则。小的肿瘤可经尿道切除，肿瘤较大或壁间型或浆膜下型者可行肿瘤切除或膀胱部分切除。（二）预防膀胱平滑肌瘤预后良好[7]。


念珠状发 描述 念珠状发（monilethrix）是一种先天性毛发营养不良，常为全身性，发干粗细不均，有许多结节，呈念珠状，结节间易于折断。发病原因 念珠状发为常染色体显性遗传。该病系毛发皮质疾病。认为与位于染色体12q13位的Ⅱ型角蛋白基因族有关。发现Ⅱ型毛发角蛋白的hHb6和hHb1基因的保守性谷氨酸残基发生异质性突变。[1]


念珠状发 临床诊断 此病多开始于婴儿发病，有些患者见于青春期后。病发逐渐增多，症状可随年龄增长而日渐改善，甚至有自愈者。也有于夏季及妊娠减轻者。发干粗细不均匀，表现为梭形膨大的结节，与结节间狭细萎缩部分交替存在，宛如一串念珠。病发干燥、粗糙，往往在距头皮1～2cm处于脆弱的结节间折断，偶尔可在结节上发生折断，发干可有纵裂。除头发（以枕部较严重）外，眉毛、睫毛、阴毛、腋毛，甚至毳毛亦可受累。大多数患者伴有肢体伸侧、颞部和颈后毛发角化病。有的伴有白甲病、白内障及牙齿异常，皮肤弹性过度、癫痫、智力缺陷及精神障碍。显微镜观察结节处毛发正常，结节间的狭窄是异常的，此处常无髓质。电镜下见结节部有正常呈叠瓦状毛小皮，或见毛小皮消失；结节间毛小皮消失，呈平行的纵行嵴嵴间有沟，部分沟中有洞。　根据临床表现，发干粗细不均匀，表现为梭形膨大的结节，与结节间狭细萎缩部分交替存在，宛如一串念珠。病发干燥、粗糙，往往在距头皮1～2cm处于脆弱的结节间折断，偶尔可在结节上发生折断，发干可有纵裂的特征性即可诊断。[2]并发疾病 有的伴有白甲病、白内障及牙齿异常，皮肤弹性过度、癫痫、智力缺陷及精神障碍。[3]


念珠状发 治疗方法 无特效治疗。试服维胺酯25mg，3次/d。维A酸类药物口服可缓解毛囊角化过度，但毛发脆性无改善。[4]


增龄性黄斑变性 介绍 增龄性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration，ARMD)，亦称老年性黄斑变性(senilemaculardegeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一在英、美等发达中国是65岁以上老年人致盲眼病中最常见的原因。在中国，由于人口趋于老龄化，其他致盲原因得到或加强了控制，老年性黄斑变性亦日益成为重要的致盲性眼病。根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为2型，即萎缩型(atrophicsenilemaculardegeneration)与渗出型(exudativesenilemaculardegeneration)萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性；渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或)出血


增龄性黄斑变性 病因 增龄性黄斑变性的发病原因尚不清楚，但据大量流行病学调查资料、多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素、环境影响、先天性缺陷、后极部视网膜慢性光损伤、营养失调、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代谢障碍、巩膜硬度的改变、中毒、心血管系统疾病等多种因素。其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础。但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性增龄性黄斑变性很可能是多种因素长期共同影响的结果。 发病机制 衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养维持新陈代谢的重要功能有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。


增龄性黄斑变性 发病机制 随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出，慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinalneovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidalneovascularization，CNV)CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变。同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。


增龄性黄斑变性 流行病学 老年性黄斑变性已成为美国45～64岁者、仅次于糖尿病的第2位致盲病，其患病率为9%；65～74岁人中为10%，75～85岁的患病率为27.9%。大于75岁人中30%均或多或少患有此病。在荷兰6251人口调查中，老年性黄斑变性总患病率为1.7%。中国某县2万自然人群中调查发现发病率近2%。中国另一项调查，在40岁以上1091人群中老年性黄斑变性患病率：40～49岁，50～59岁，60～69岁及70岁以上组中分别为0.87%5.05%、7.77%及15.33%，其中干性型96.3%湿性型3.7%。增龄性黄斑变性的发病性别上无明显差异。国外报道黑色人种患病率远较白种人为低二者之比约为1∶6。


增龄性黄斑变性 临床表现 干性AMD由于RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的长期慢性进行性萎缩所致。干性AMD多发生于50岁以  上的老年人，双眼对称视力极为缓慢的进行性下降、病人常有视物变形等症状。眼底检查双眼黄斑区色素紊乱中心凹光反射消失后极部有时常可见到一些大小不一边界不很清晰的黄白色的玻璃膜疣(图1)。病程晚期有些病人由于RPE的萎缩及色素脱失，可见后极部视网膜有边界较为清晰的地图样萎缩区(图2)。如果脉络膜毛细血管也发生萎缩，就可以见到萎缩区内有一些粗大的脉络膜血管。湿性AMD是由于Bruch膜受损，脉络膜毛细血管经由Bruch膜损害处向视网膜色素上皮及视网膜神经上皮处生长，形成脉络膜新生血管(choroidalneovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的结构不完善必将引起渗出、出血、机化、瘢痕等一系列病理改变终致中心视力丧失殆尽。湿性AMD多发生于60岁以上的老年人，多为一眼先发病，对侧眼可能在相当长的一段时间以后才发病，但也有少数病人双眼同时或先后不久发病。据国外大量的资料统计，单眼湿性AMD患者每年有12%～15%对侧眼发生湿性AMD5年之内大约75%的病人对侧眼可能发病。


增龄性黄斑变性 临床表现 与干性AMD视力缓慢的进行性下降不同，湿性AMD病人发病后视力减退较为迅速，常于短期内明显下降，有些病  人甚至可以明确指出其发病日期。然而眼底检查却可发现眼底后极部病变的范围已经非常广泛，大范围的病变绝非短期之内形成。因为病变虽然发生在后极部，但病变尚未影响中心凹，因此不少病人没有发现症状，一旦病变侵入中心凹，中心视力受损，病人才会发现视力下降。


增龄性黄斑变性 诊断 当年龄在45岁以上的患者主诉视物变形，出现暗点或近期视力下降时，应进行详细的临床检查，包括最佳的矫正视力及眼前段检查视野检查、裂隙灯显微镜配合用三面镜及检影镜以及间接检眼镜仔细检查眼底。必要时可采用黄斑立体照相。Amsler方格表能查出视物变形及暗点，中心视野有任何障碍的病人应速作检查。若视网膜下有液体、出血黄色渗出，或脂性沉积物及灰绿色脉络膜病变而裂隙灯或检眼镜不能肯定，则应作荧光血管造影脉络膜新生血管发现早，可以治疗的机会就多以便决定是否光凝一眼黄斑有增龄性黄斑变性的患者每年应检查眼底2次，可治的脉络膜新生血管有时间从属性，因增龄性黄斑变性在视力迅速丧失出现后第1个月内是可以治疗的。大部分脉络膜新生血管开始都在中心凹外，但不久便扩展到中心凹无血管区下面，故应尽早发现并及时治疗。增龄性黄斑变性的晚期诊断一般不难关键是早期诊断增龄性黄斑变性的早期常无任何症状，回顾性的研究增龄性黄斑变性的早期症状，依次是视物模糊，视物变形，阅读困难，中心或旁中心暗点及视力疲劳。


增龄性黄斑变性 诊断 Andrew研究了103个增龄性黄斑变性早期脉络膜新生血管引起的症状，以视物变形和近距离阅读困难是增龄性黄斑变性最早期的症状，出现上述自觉症状时要仔细检查病人。临床中也发现近视很少患增龄性黄斑变性，大部分患者屈光为正视及远视改变，因此增龄性黄斑变性可加重视力疲劳和近距离阅读困难。检查增龄性黄斑变性的近视力更易发现中心视力的变化增龄性黄斑变性一般双眼发病，一眼患病，第二眼具有发生增龄性黄斑变性的高度危险性。对单侧增龄性黄斑变性患者进行色调分辨力、黄斑阈值、暗适应检查及Amsler表中心视野检查，4项检查结果均反映当单侧增龄性黄斑变性对侧眼视力≥1.0时，已有视功能异常，表现为色调分辨力及视网膜光敏感度的降低暗适应功能及Amsler表中心视野的异常。Eisner发现晚期增龄性黄斑变性第二眼视力正常，无黄斑病变，但有蓝锥细胞敏感性降低和色觉改变，中心凹视锥细胞视色素密度比正常眼减少因而对另一眼有晚期增龄性黄斑变性的早期增龄性黄斑变性患者，尤其另一眼有大量的融合性玻璃膜疣(图18)，要注意早期检查和早期诊断。[1]


增龄性黄斑变性 鉴别诊断 干性AMD应与Stargardt病和中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩等疾病相鉴别。Stargardt病多发生于青少年期，发病年龄多在10多岁左右，自幼即有视力进行性减退，眼底表现为后极部有椭圆形的视网膜脉络膜萎缩病灶，不少病人同时伴有视网膜黄白色斑点；中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩发病年龄多数也在10多岁视力障碍由来已久，眼底检查常伴有视盘周围的脉络膜萎缩。干性AMD病人以往视力一直正常，视力减退多在年老以后发病时间与病程迥然相异。湿性AMD应与中心性渗出性脉络膜视网膜炎、高度近视眼的黄斑退变引起的CNV、眼底血管样条纹、脉络膜黑色素瘤等疾病相鉴别。


增龄性黄斑变性 鉴别诊断 中心性渗出性脉络膜视网膜炎多发生于年轻女性、单眼发病、病变范围很小，通常为1/3～1/2视盘直径大小；高度近视患者有高度近视的历史、眼底检查可见豹纹状眼底、巩膜后葡萄肿以及漆纹样裂纹；眼底血管样条纹可见视盘周围有棕黑色的向四周发出的放射状的条纹，其中走向眼底后极部的条纹可发生CNV，眼底荧光素血管造影可以见到非常醒目的血管样条纹；脉络膜黑色素瘤眼底荧光素血管造影表现为造影早期为遮蔽荧光，但造影后期可见病变边缘有多数细小的强荧光小点，以后有荧光素渗漏有时可以见到肿瘤内的血管与视网膜血管同时显影，形成双循环现象眼部超声检查也可协助诊断。仔细分析，结合眼底荧光素血管造影、超声波检查等手段当可鉴别上述疾病。


增龄性黄斑变性 检查 无特殊实验室检查。其它辅助检查1.眼底血管造影常用于诊断眼底疾病的眼底血管造影多年来仅为眼底荧光素血管造影(FFA)又发明了吲哚青绿血管造影(ICGA)。前者主要用于诊断视网膜血管疾病，对脉络膜血管疾病的诊断不够理想；后者主要用于脉络膜血管疾病的诊断。临床上使用FFA和ICGA联合造影，大大提高了眼底疾病的诊断水平。干性AMD眼底荧光素血管造影，表现为造影早期后极部由于RPE的萎缩而显现透见荧光，多数玻璃膜疣也显现透见荧光少数玻璃膜疣可能显现荧光素染色(图9A，C)。如果后极部RPE有地图样萎缩，造影则可见局部地图样透见荧光。如果病程后期脉络膜毛细血管也发生萎缩，则在局部弱荧光的背景上显现有粗大的脉络膜血管。


增龄性黄斑变性 并发症 1、局灶性萎缩斑玻璃膜疣发展的结果是视网膜色素上皮消失，产生萎缩区，此时玻璃膜疣亦消失。最后导致萎缩区与脉络膜毛细血管功能不全，可能是产生萎缩的原因。在脉络膜新生血管的患者中，34.8%同时具有视网膜色素上皮萎缩斑。2、视网膜色素上皮脱离视网膜色素上皮浆液性脱离是黄斑变性的一种渗出性并发症。由于内层Bruch膜弥漫性增厚而容易产生裂隙，这种裂隙实际是Bruch膜内部彼此之间的脱离，使脉络膜新生血管发生的危险性增加。3、脉络膜新生血管形成软性玻璃膜疣容易形成脉络膜新生血管。荧光血管造影时有进行性渗漏的大的融合性玻璃膜疣的眼，发生盘状变性的危险性较大。有融合性玻璃膜疣及黄斑区有局灶性色素增生发生脉络膜新生血管及其并发症的危险性较大。4、盘状瘢痕(disciformscar)黄斑区发生盘状瘢痕是脉络膜新生血管的最主要结局。上海新视界眼科医院专家介绍，位于增厚的内层Bruch膜产生裂隙，新生血管侵入，薄壁的新生血管常发生出血及渗出，因而导致视网膜色素上皮及内层Bruch膜发生浆液性及出血脱离，并使两层组织之间有纤维组织增生，使纤维血管瘢痕组织形成。


增龄性黄斑变性 并发症 5、其他黄斑盘状瘢痕的患者还可发生其他并发症，如视网膜内或视网膜下广泛渗出(有时称之为老年性Coats反应)和邻近的视网膜和(或)视网膜色素上皮的浆液性和(或)出血性脱离。个别病例如缓慢发展的浆液性和(或)出血性脱离可波及到脉络膜动、静脉，进入盘状瘢痕的区域内。


增龄性黄斑变性 治疗 干性AMD由于是RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的退行性改变引起，因而尚无任何治疗方法。所幸增龄性黄斑变性病变仅限于后极部黄斑区因此仅中心视力受损，而周围视力不受影响，所以病人一般日常生活还可自理。中心视力障碍可用助视器帮助。可介绍病人去低视力门诊诊治，远视力可佩戴远用助视器即望远镜式眼镜，近视力可借助近用助视器即放大镜类帮助阅读。但有些干性AMD病人一段时间以后，可产生CNV，因而转化为湿性AMD，从而病变范围不断扩大所以干性AMD病人也应当定期复查，以便及早发现CNV及时予以处理。湿性AMD的处理原则是尽早处理CNV，避免病变不断扩大，损害更多的中心视力。如果治疗得当，治疗成功，可以保持病人现有视力。不少病人由于控制了CNV，病变附近的渗出、出血被吸收，视力还可以有一些进步。对于那些单眼的湿性AMD，而对侧眼仍然健康者一方面应积极治疗患眼对侧眼也应当密切观察，可请病人使用Amsler表每天自行检查其健眼的中心视野，如果一旦发现健眼有Amsler表的方格扭曲出现暗点或视物变形等现象，应立即到医院检查以便及早治疗。


增龄性黄斑变性 预后 对于干性AMD患者晚期可出现中心视力丧失，周边视力尚可，无其他并发症不致全盲。对于已经发展成湿性AMD的病人，由于容易发生黄斑区视网膜下出血视力预后不容乐观。早期发现和积极治疗成为影响预后的重要因素。。


上皮样血管内皮细胞瘤 基本概述 上皮样血管内皮细胞瘤（epithelioidhemangioendothelioma）又称组织细胞样血管瘤（histiocytoidhemangioma），该病为临床和组织学上介于血管肉瘤和血管瘤之间的肿瘤，可侵犯软组织和肺、肝、骨等器官，多见于25岁前的男性。[1]疾病检查 组织病理：可见扩张的血管和梭形细胞两种组织结构，可见细胞多形性和核分裂象。网硬蛋白染色见个别细胞和成群细胞外方绕有网状纤维。免疫组化检查，第8因子相关抗原和荆豆植物血凝素阳性。上皮膜抗原和细胞角蛋白染色通常为阴性。[2]临床诊断 该病为多灶性血管肿瘤，可侵犯软组织和肺、肝、骨等器官。皮肤损害罕见，呈单发或多发性缓慢生成的丘疹或结节。好发于上或下肢，多见于25岁前的男性。皮肤损害常与其下方的骨受累伴发，自觉症状从无症状到伴发严重灼热痛。根据临床表现以多灶性血管肿瘤，出现皮肤损害罕见，结合组织病理检查即可诊断。[3]治疗方法 广泛切除。少数转移者可用化疗或放疗，或二者联合应用。[4]


急性脑内血肿 基本概述 急性脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位，好发于额叶及颞叶前端，占总数的80%，其次是顶叶和枕叶约占10%左右，其余则分别位于脑深部、脑基底节、脑干及小脑内等处。位于额、颞前份和底部的浅层脑内血肿，往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，临床表现急促。深部血肿，多于脑白质内，系因脑受力变形或剪力作用致使深部血管撕裂出血而致，出血较少、血肿较小时，临床表现亦较缓。血肿较大时，位于脑基底节、丘脑或脑室壁附近的血肿，可向脑室溃破造成脑室内出血，病情往往重笃，预后不良。[1]发病原因 急性脑内血肿即伤后3天内血肿形成并产生临床症状及体征，以额叶及颞叶前部和底侧最为常见，多与脑挫裂伤及硬膜下血肿并存，系因顶后及枕部着力外伤致额极、颞极和额颞叶底面严重脑挫裂伤，皮质下动静脉撕裂出血所致。因着力点处直接打击所致冲击伤或凹陷骨折所致脑内血肿较少见，约占10%，可见于额叶、顶叶、颞叶、小脑等处。因脑受力变形或因剪力作用致脑深部血管撕裂出血所致基底节区、脑干及脑深部血肿罕见。[2]


急性脑内血肿 发病机制 血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混杂，深部者周围亦有受压坏死、水肿的组织环绕。约4～5天之后血肿开始液化，变为棕褐色陈旧血液，周围有胶质细胞增生，此时，手术切除血肿可见周界清楚，几乎不出血。至2～3周之后，血肿表面有包膜形成，内贮黄色液体，并逐渐成为囊性病变，相邻脑组织可见含铁血黄素沉着，局部脑回变平、加宽、变软，有波动感，但临床上已无颅内压增高表现。[2]疾病检查 1.CT扫描表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。2.MRI多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。[3]


急性脑内血肿 临床诊断 急性外伤性脑内血肿的临床表现，与血肿的部位及合并损伤的程度相关。额叶、颞叶血肿多因合并严重脑挫伤或硬膜下血肿，多表现颅内压增高症状及意识障碍，而缺少定位症状与体征。脑叶血肿及挫伤累及主要功能区或基底节区血肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，小脑血肿表现同侧肢体共济及平衡功能障碍，脑干血肿表现严重意识障碍及中枢性瘫痪。顶枕及颞后着力的对冲性颅脑损伤所致脑内血肿患者，伤后意识障碍较重且进行性加重，部分有中间意识好转期或清醒期，病情恶化迅速，易形成小脑幕切迹疝。颅骨凹陷骨折及冲击伤所致脑内血肿，脑挫伤相对局限，意识障碍少见且多较轻，除表现局部脑功能损害症状外，常有头疼、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象，尤其是老年病人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，病人于颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描，以明确诊断。由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机制分析判断血肿的部位及影像学的检查，十分重要，否则，于术中容易遗漏血肿，应予注意。


急性脑内血肿 临床诊断 急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块，周围有低密度水肿带，但2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度，又复可见。此外，迟发性脑内血肿是迟发性血肿较多见者，应提高警惕，必要时应作CT复查。[4]并发疾病 1.如进行手术治疗后应严密观察病情变化，注意有无复发性及迟发性血肿，应及时处理。2.继发性脑肿胀和脑水肿。3.重症患者易并发上消化道出血，应早期采取相应措施加以预防。4.长期昏迷患者易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱、营养不良、褥疮等，在加强护理措施的同时，应及时予以相应的处理。[4]


急性脑内血肿 治疗方法 对急性脑内血肿的治疗与急性硬脑膜下血肿相同，均属脑挫裂伤复合血肿，两者还时常相伴发。手术方法多采用骨窗或骨瓣开颅术，于清除硬脑膜下血肿及挫碎糜烂脑组织后，应随即探查额、颞叶脑内血肿，予以清除。如遇有清除血肿后颅内压缓解不明显，或仍有其他可疑之处，如脑表面挫伤、脑回膨隆变宽，扪之有波动时，应行穿刺。对疑有脑室穿破者，尚应行脑室穿刺引流。对单纯性脑内血肿，发展较缓的亚急性病人，则应视颅内压增高的情况而定，如为进行性加重，有形成脑疝之趋势者，仍以手术治疗为宜。至于手术方法是采用开颅或是钻孔冲洗引流，则应根据血肿的液态部分多寡而定，如果固态成分为多时，仍以手术切开彻底排出血肿为妥。由于CT的日益普及和穿刺技术的不断改进，穿刺治疗脑内血肿被越来越多的医生采用，成功率不断提高，脑内血肿量及合并伤程度相同的病人，应用穿刺治疗成功后，其后遗症较开颅手术者轻，治愈率高。有少部分脑内血肿虽属急性，但脑挫裂伤不重，年龄大，血肿较小，不足20ml，临床症状轻，神志清楚，位于非主要功能区，无神经系统体征，病情稳定，或颅内压测定不超过3.33kPa（25mmHg）者，亦可采用非手术治疗。


急性脑内血肿 治疗方法 对少数慢性脑内血肿，已有囊变者，颅内压正常，则无需特殊处理，除非有难治性癫痫外，一般不考虑手术治疗。[5]


咽部及颈部食管闭合性损伤 综述 咽部及颈部食管闭合性损伤(closedinjuryofpharynxandcervicalesophagus)少见，常因外力挤压咽腔及颈段食管或被强力牵拉而致其撕裂。因无特征性表现，临床较难早期诊断，常因并发颈深部感染或纵隔感染才引起注意。X线摄片和食管造影有助于判断损伤部位。[1]病因 常见致咽部及颈部食管闭合性损伤的因素主要有3个：外力挤压含空气的咽腔及颈段食管致其撕裂;高压气流冲击咽部及食管;食管被强力牵拉等，前者常发生在颈部钝挫伤，后两者则常见于内源性损伤。[2]发病机制 1.颈部钝挫伤外力挤压含空气的咽腔及颈段食管，将管腔冲击于坚硬的颈椎骨质上，导致破裂或撕伤。特别是当颈椎有骨质增生或椎体前方有尖锐骨刺时，更易损伤黏膜，发生穿孔。当颈部闭合性损伤合并舌骨骨折时，向后错位的骨折片可以刺穿下咽部黏膜。　　2.内源性损伤高压气流冲入咽部及食管，或食管被强力牵拉，超过食管本身的弹性限度，均可引起黏膜破裂。如果食管黏膜原有炎症或溃疡性病变时，任何引起食管内压力升高或强烈牵拉，均易引起食管破裂，如剧烈呕吐即可使食管破裂。[2]


咽部及颈部食管闭合性损伤 症状 1.疼痛和吞咽困难局部疼痛非常明显，吞咽时加重，拒绝进食，甚至连唾液也不能下咽。疼痛在后颈区表示有深部纵隔炎。患者常因疼痛将颈部固定于某一位置，不敢动弹。胸部食管损伤疼痛位于胸骨柄后方及背部。　　2.唾液带血或呕血。3.颈部皮下气肿和纵隔气肿是食管破裂常见的重要体征。4.呼吸困难和发绀为并发纵隔气肿、气胸和纵隔感染所致。5.感染下咽部或食管挫伤穿孔，唾液与食物进入颈深筋膜间隙，不及时处理，将发生颈深部感染和纵隔炎。1.病史患者有受外力挤压史，或引起食管内压力升高，或导致食管被强烈牵拉等情况。2.临床表现有咽部及食管疼痛，吞咽困难，唾液带血或呕血伴颈部皮下气肿和纵隔气肿等。3.辅助检查诊断。[3]检查方法 1.X线检查　　(1)摄片：可见颈部软组织内有空气阴影;若有感染，可发现咽后壁或纵隔增宽及气管移位等。(2)食管造影：可显示食管破裂的部位。2.内镜检查：了解损伤部位和范围。[4]


咽部及颈部食管闭合性损伤 治疗方法 治疗原则是积极预防感染，早期缝合裂孔，感染发生后早期彻底引流。1.绝对禁止经口进食，可行鼻饲流汁，或静脉营养液维持。2.保持口腔和咽部卫生，唾液和口腔分泌物及时吐出，勿下咽。3.应用有效的抗生素药物。4.咽部及食管黏膜较大撕裂者，应早期行一期缝合术。如已有感染，应尽早切开，充分引流，行二期缝合术。5.有纵隔气肿、纵隔感染或呼吸困难者，应早期行气管切开术。[5]


鳞状毛囊角化病 基本概述 鳞状毛囊角化病（squamousfollicularkeratosis）1930年日本土肥（Dohi）首先描述。原因尚不明了。可有家族史。皮损特征为灰白色至褐色圆形小鳞屑斑，鳞屑中央有与毛孔一致的黑色小点。临床诊断 多见于青年。皮疹为小指盖至榆钱大孤立散在圆形灰白色鳞屑斑，中央固着，周边游离，中央可见与毛囊一致的黑色小点，可伴有浅色晕(图1)。剥去鳞屑，可见嵌塞于毛囊口的角质栓及卷曲的毳毛;不久，可由此再生出同样的鳞屑斑。多对称发生于腰、臀、胸腹及大腿外侧等处。一般无自觉症状。病情冬重夏轻，经过缓慢，往往多年不愈。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。疾病检查 组织病理：角化过度，以毛囊口为著，毛囊周围有少许炎性细胞浸润。治疗方法 口服维生素A或维A酸类药物。局部可选用3%～5%黑豆馏油水杨酸和间苯二酚（雷琐辛）软膏、30%鱼肝油软膏、0.1%维A酸霜或10%～20%尿素软膏等外涂。紫外线照射可缓解症状。中医治则：为养血滋阴润燥，方用四物汤、何首乌汤、润肤汤或温经汤加薏米仁。


囊状淋巴管瘤 基本概述 囊状淋巴管瘤（cysticlymphangioma）又称囊状水瘤，是由原始淋巴管发育增生形成的肿物，是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。[1]


囊状淋巴管瘤 发病机理 （一）发病原因淋巴组织的先天性畸形。胚胎时，颈内静脉和锁骨下静脉交接处膨大，形成一囊腔，名为颈囊。部分淋巴系统由颈囊发育而成。在胚胎发育过程中，若有一部分淋巴组织发生迷走，仍保持胚胎时期的性质，继续发育和增大，呈内含淋巴液和内覆有内皮的多房囊，就形成囊状水瘤。（二）发病机制胚胎期静脉丛中的中胚层在形成原始淋巴囊时，出现错构，使原始淋巴囊未能与静脉系统相连通，从而导致淋巴系统的循环障碍。在胚胎期静脉丛中的中胚层别隙融合形成大的原始淋巴囊、引流进入中心静脉系统，以后淋巴囊逐渐退化或发展成与静脉平行的淋巴管系统。若原始淋巴囊未与静脉系统相连通，就产生囊状淋巴管瘤（cysticlymphangioma）。因颈部淋巴囊形成最早，体积最大，所以颈部发生囊状淋巴管瘤最多见。淋巴管瘤和血管瘤大多数在出生时已存在。它们实际上是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。有学者从囊状淋巴管瘤可长入原先未累及的部位这一现象，加之有人还观察到肿物边缘有新生组织形成，认为属于真性肿瘤。


囊状淋巴管瘤 发病机理 但是，淋巴管瘤“侵入生长”只不过是原先已经存在的淋巴管道由于机化或栓塞，导致淋巴液聚集，形成淋巴管囊肿和淋巴管道扩张混杂于受累组织中并非增生性侵入性病变，仅只是淋巴管畸形而已。目前多数学者认为是淋巴管畸形。由于淋巴管道的输出道不畅阻塞，致使其近侧扩张，以后由于炎症或出血更进一步使阻塞加重。虽然大约60%的淋巴管瘤见于5岁以下者，但也有相当多在成年后出现。组织病理示囊状淋巴管瘤内含有大的淋巴管囊腔，囊壁菲薄，被有内皮细胞，囊腔常呈多房性，内含有淡黄色的水样液体。有时可见平滑肌。通常位于真皮深部，也可延及皮下组织或更下层的肌肉结构。[2]


囊状淋巴管瘤 临床表现 多在出生时即可见到颈部肿物。多数发生于胸锁乳突肌后缘的锁骨上窝处，颈后三角为好发部位，左侧多于右侧，向下可延伸至锁骨后、腋下甚至纵隔;向上可波及领下及口底。肿物呈多房性，表面皮肤正常或因皮下积液而呈淡蓝色，触之柔软，有囊状感，少数也可以发生在颈前三角区。肿物突出皮肤，直径一般为4～6cm，光滑而柔软，波动感明显，无触痛，边缘多不清楚，透光试验呈阳性。亦可见于腹股沟、骶、臀等处透光试验阳性。穿刺可抽出草黄色液体。一般增长缓慢，如并发感染或囊内出血，肿物可迅速增大，压迫呼吸道及消化道而出现相应症状。水瘤过大时可使头颈部活动受限。水瘤向内扩展，可压迫喉部及气管，引起呼吸困难。位于颈前三角区的水瘤若向上突入口腔底部，可以影响咀嚼和吞咽运动。水囊瘤具有潜在和长期缓慢增长的特征。患上呼吸道感染时，水瘤可以突然增长，这可能是因为感染引起淋巴管发生阻塞，使淋巴回流入囊肿内所致。轻度的外伤引起内出血也可使水瘤突然增大。囊状水瘤还具有沿血管神经周围“浸润性”生长的特性，但罕有引起压迫症状者。根据临床特征一般诊断无困难。诊断主要是根据病史和症状。因囊肿壁薄且内含无色液体，故透光试验为阳性。


囊状淋巴管瘤 临床表现 穿刺可抽吸出草黄色透明而易凝固的液体，有胆固醇结晶，性质与淋巴液完全相同。[3]辅助检查 1．B超、CT检查：有助于确诊，了解病变部位和范围。2．透光试验阳性。3．水囊瘤碘造影：手术前水瘤碘造影有助于了解水囊瘤的范围及其分支的情况，对手术切除有参考价值。方法：水囊瘤穿刺，抽出淋巴液10～15ml，注入等量造影剂，然后摄片。诊断：根据临床特征一般诊断无困难。诊断主要是根据病史和症状。因囊肿壁薄且内含无色液体，故透光试验为阳性。穿刺可抽吸出草黄色透明而易凝固的液体，有胆固醇结晶，性质与淋巴液完全相同。[4]并发症 1．囊瘤感染：轻微的上呼吸道感染或局部的微小损伤可致囊瘤感染。此时可有局部及全身性感染症状，颇难控制发生。2．囊瘤出血：局部感染和损伤可引起囊瘤出血，囊瘤突然增大，同时囊内张力增高，易引起气管和食道压迫症状。3．气管受压：筋膜下的囊状淋巴管瘤扩展至纵隔，或囊瘤出血可引起气管等受压，造成小儿呼吸困难。4．囊瘤包裹咽部可致吞咽困难。[5]