风湿性疾病 实验室检查 血象常有轻、中度贫血、合并溶血时，贫血加重。部分患者有白细胞和/或血小板减少，或全血细胞减少。免疫学检查是风湿性疾病的重要检查，多种自身抗体可呈阳性反应，抗核抗体（ANA）泛指一类具有抗各种核成分的抗体，由于核抗原不同，分成不同种ANA，如抗核蛋白抗体（抗DNP抗体）；抗DNA抗体；包括两大类，即抗单链DNA（变性DNA）的抗体（抗ss-DNA抗体）和抗双链DNA（天然DNA）抗体（抗ds-DNA抗体）；抗可提取的核抗原抗体（抗ENA抗体）中又有抗核糖蛋白抗体（抗RNP抗体）和抗Sm抗体；抗RNA抗体；抗胞浆抗体和抗核抗原抗体。不同的风湿性疾病时各种抗体的检出率不同。类风湿因子（rheumamtoidfactorRF）是一种巨球蛋白的自身抗体，可与变性或凝集的lgG分子的Fc片段抗原决定簇起反应。RF主要为lgM型抗体，也有lgG型及lgA型。在风湿性疾病中类风湿性关节炎RF检出率最高，约70－90%,系统性红斑狼疮，硬化症混合结缔组织病、干燥综合征也可阳性。其他如病毒感染、寄生虫感染、慢性炎症、肿瘤放疗化疗后等均有阳性发现。其他血沉常增快，C反应蛋白阳性，低补体血症，高尿酸血病，免疫复合物阳性。


风湿性疾病 实验室检查 血中免疫球蛋白增高或降低。依累及的脏器损伤程度，有尿液、肾功能、心功能等改变。在风湿性疾病中关节X片有特征性或非特征性改变，须结合临床资料和实验室检查综合考虑。治疗 风湿性疾病治疗目的是改善症状和改变病情，阻抑进展。改善症状的药物应用最广泛的是非甾体类药物，如消炎痛、布洛芬、萘普生、芬必得等，服药后短时间内取得抗炎、消肿、解热、止痛之效。肾上腺皮质激素应早期应用，特别在合并心、脑、肺、肾等重要脏器病变时，能迅速缓解病情，激素在病情缓解后应逐渐减量，减量过快会引起病情重新加重。


肝性血卟啉病 概述 肝性血卟淋病综合征(PorphyriaHepaticaSyndrome)又称Waldenstrom综合征、急性间歇性卟啉症(AcnteIntermittantPorphyriaAIP)。本征是由于肝内卟啉代谢紊乱所引起的间歇发作性腹痛、呕吐、便秘及神经精神症状等一系列症候群。以青壮年发病为多。诊断 由于本病相对少见，而且症状并无特殊，常常造成误诊，可误诊为胆石症，溃疡病以及神经精神等多种疾病，有报道误诊率可达73%。所以诊断本病的关键是提高对本病的警惕性。发病机理 本病为常染色体显性遗[1]传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。


肝性血卟啉病 临床表现 本病临床表现差异很大，小腹部绞痛和神经精神症状的间歇发作为特征。可通过服用巴比妥类、磺胺类药物或应激状态所诱发。腹部表现为剧烈绞痛，伴便秘，恶心呕吐，类似急腹症表现，但腹痛无固定部位，亦无腹部反跳痛和肌紧张。外周运动神经障碍表现有四肢软弱无力，轻瘫，甚至软瘫。精神症状有忧郁，精神错乱，幻觉等。症状常反复急性发作，可持续数日至十几日。另外可有植物神经功能失调表现，如心动过速，高血压，尿潴留。由于δ-氨基酮戊酸和卟胆原从肾脏排出增加，将患者尿液暴露于日光下可转变为红色或茶色，这是本病一个很重要的特点。辅助检查 化验检查24小时尿内尿卟啉、粪卟啉排出增多。24小时尿卟胆原，δ-氨基酮戊酸增加。测定血红细胞尿卟啉原工合成酶缺乏(正常>30mmol卟淋/1ml红细胞·h)。


反应性精神病 描述 反应性精神病是指一组在严重或持久的精神创伤下引起的精神障碍。其临床症状特点和病程经过与创伤体验有密切关系。临床上可见急性应激反应及精神创伤后应激障碍。通常通过变换环境、支援性心理治疗及镇静安眠治疗，效果较好。临床表现 1.意识恍惚及意识朦胧状态；2.感知迟钝、运动减少，呆滞；3.情感淡漠、心境抑郁；4.睡眠障碍、类似痴呆样表现；5.植物神经系统症状：心悸、多汗、潮红。诊断鉴别 诊断依据1.强烈一过性或持续性的精神刺激因素，出现于起病前数日至３个月以内。2.有敏感、紧张、不稳定素质。3.临床症状直接反映或重演精神创伤情境的内容。4.在刺激消除，适应能力改善或转换环境之后，可迅速获得完全缓解。疾病治疗 治疗原则1.脱离刺激环境。2.解释支援性心理治疗。3.镇静及安眠治疗。用药原则1.患者急性兴奋躁动，以肌注及静注安定控制为佳。2.兴奋躁动过后以口服镇静催眠药为主，增加生理睡眠时间，有利于大脑恢复。3.精神病性症状明显者，适当服用少量抗精神病药物。4.病情控制后，待患者情绪稳定，须进行充分的心理治疗，疏泄其情绪，晓之以理性态度对待所发生的心理事件。


喘息样支气管炎 描述 支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气管炎症。在易感者此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽，多伴有夜间或凌晨发生气道对多种刺激因子反应性增高。 国外支气管哮喘患病率，死亡率逐渐上升，全世界支气管哮喘者约1亿人，成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%，儿童达3%。


喘息样支气管炎 病因： 1感染因素多种病毒和细菌感染均可引起。较常见的有合胞病毒、副流感病毒流感病毒、腺病毒、鼻病毒及肺炎支原体等大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。　2解剖特点婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育完善，故其粘膜易受感染或其他刺激而肿胀充血引起管道狭窄，分泌物粘稠不易咳出，从而产生喘鸣音　3过敏体质因素婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个别中所产生的不同病理生理改变和临床表现与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性IgE抗体，其鼻咽分泌物中组织胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清SIgE含量常见增高。


喘息样支气管炎 症状 显示特点如下：①发病年龄较小多见于1～3岁小儿。②常继发于上呼吸道感染之后病情大多不重，有低度或中度发热，仅少数病儿出现高热呼气时间延长、伴有哮鸣音及粗湿罗音，喘息无明显发作性③经治疗后在第5～7天上述症状减轻。④部分病例复发大多与感染有关⑤近期预后大多良好到3～4岁时复发次数减少渐趋康复。但是有部分病例远期后发展转为支气管哮喘。北京儿童医院于1987～1989年对594例喘息性支气管炎进行了4～21年回顾性追踪结果41%转为哮喘，其中618%已经痊愈，尚有38.2%仍有哮喘发作有过敏史、嗜酸细胞较高以及血清IgE升高者，往往发展为支气管哮喘症根据天津医学院儿科等单位（1989）对146例喘息样支气管为与支气管哮喘是同一疾病，因为两者的遗传史、过敏史血清IgE及肺功能均甚相似。


喘息样支气管炎 症状 西安医科大学儿科（1988年）也认为对3岁以下不明原因的反复喘息儿应考虑为婴幼儿哮喘，它与儿童哮喘可能是一种病在两个年龄阶段的不同表现1988年全国小儿哮喘会议提出评定婴幼儿哮喘的诊断标准（计分法）：凡年龄<岁喘息反复发作者计分原则：①婴幼儿患毛细支气管炎或喘息样支气管炎后反复喘息发作≥3次者2分，②肺部出现哮鸣者2分③喘息症状突然发作1分④患儿有其它过敏史1分⑤一二级亲属中有湿疹、皮炎或哮喘患病史1分。以上总分>5分者诊断婴幼儿哮喘喘息发作只2次或总分≤4分者，初步诊断为喘息性支气管炎，并继续追踪观察


喘息样支气管炎 检查 X线显示肺部多种形态的浸润影呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展病变常经3～4周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液。血白细胞总数正常或略增高以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/a的患者冷凝集试验阳性滴度大于1：32，如果滴度逐步升高时，更有诊断价值约半数患者链球菌MG凝集试验阳性。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想血清支原体IgM抗体的测定(酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用)可进一步确诊直接检测标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断。单克隆抗体免疫印迹法核酸杂交技术及PCR技术等具有高效，特异而敏感等优点，易于推广对诊断肺炎支原体感染有重要价值。


喘息样支气管炎 治疗 1一般治疗关于休息、饮食室内温度、湿度的调整等详见“上呼吸道感染”。婴儿须经常调换卧位，使呼吸道分泌物易于排出因咳嗽频繁妨碍休息时，可给镇咳药，但应避免给药过量以致抑制分泌物的咳出当急性支气管炎发生痉挛而致呼吸困难时，轻者参考以下中医疗法“实热喘”处理，重者参考毛细支气管炎及支气管哮喘的治疗处理2中医疗法本病中医称为外感咳嗽，由于致病因素不同，临床分为风寒咳嗽风热咳嗽和实热喘。治法以疏风散寒、清热宣肺降热平喘为主。可结合临床辨证施治。(1)风寒咳嗽：以突然咳嗽声咳急频为主，痰稀薄、鼻塞流清涕、咽痒或伴头痛、恶寒或不发热苔微白，脉浮。治以辛温解表散寒止咳。常用杏苏散加减。处方举例：杏仁6g苏叶3g，前胡9g，半复6g牛蒡子6g，生姜3片。(2)风热咳嗽：咳嗽不爽痰以黄粘稠为主，咽红口干，鼻塞流黄涕或伴发热有汗，舌苔身微黄白，脉浮数治以辛凉解表，宣肺止咳。常用桑菊饮加减(3)实热喘：除上述症状外患儿发热较高，同时伴有顺喘憋。治以宣肺化痰降逆平喘。常用麻杏石甘汤加减。外方举例：麻黄3g杏仁6g，生石膏15g，甘草3g青黛3g，苏子6g，莱菔子9g可随证选加其它药物1～2味：①表邪重时加菊花9g，鲜芦根15g。


喘息样支气管炎 治疗 ②热重时加黄芩6g银花9g，连翘9g。③咳嗽重时加前胡9g或百部9g④喘重时选加郁金6g，银杏9g或生赭石15g。⑤痰多时加葶苈子9g蒌仁9g。3其它治疗有时需用适量的吐根糖浆，婴幼儿每次2～15滴，年长儿每次1～2ml每日4～6次，可使痰液易于咳出。10%氯化铵溶液也有同样作用其剂量为每次0.1～0.2ml/kg。并发细菌感染时，可选用适当抗菌药物此外对迁延性支气管炎可加用超短波或紫外线照射。一.什么是支气管哮喘?发病率如何?二.支气管哮喘的原因是什么?二.支气管哮喘的原因是什么?支气管哮喘的病因非常复杂，目前认为为多基因遗传性疾病，是位于不同染色体上多对致病基因共同作用的结果，但其是否发病与环境因素影响有关。


喘息样支气管炎 治疗 许多研究结果表明，哮喘患者亲属患病率高于一般人群患病率，亲缘关系越近患病率越高，在一个家系中，患病人数愈多，家属患病率也愈高，在遗传因素的基础上，激发因素有下列数个，如①吸入物：有尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氯氨、硫酸、甲苯二异氰酸酯、青霉素、蛋白酶、蚕丝、动物排泄物等；②感染；③食物如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等；④气候改变、气温、湿度、气压变化；⑤精神因素、情绪激动、紧张；⑥剧烈运动；⑦药物；⑧月经、妊娠。三.支气管哮喘的临床表现是什么?三.支气管哮喘的临床表现是什么?发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等而后出现喘息发作，咳嗽大量白色泡沫痰。重者可端坐呼吸，缺氧严重时甲床、唇紫绀。上述症状在药物治疗后可迅速缓解。


喘息样支气管炎 治疗 四.支气管哮喘的诊断标准有哪些?四.支气管哮喘的诊断标准有哪些?1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与上述诱发因素有关；2．发作时听诊双肺可闻呼气期为主的哮鸣音；3．上述症状可自行缓解或治疗后缓解；4．排除其他引起哮喘或呼吸困难的疾病；5．对症状不典型者可选做下列检查之一：①FEV1（PEF）<80%正常值吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加>15%；②PEF变异率≥20%；③支气管激发试验或运动激发试验阳性。五.实验室诊断疾病喘息样支气管炎毛细支气管炎腺病毒肺炎婴幼儿哮喘症支气管异常支气管淋巴结核压迫年龄1-3岁左右多见<6月幼婴6月～1月6月～3岁婴幼儿婴幼儿重要过敏史约30%左右有10%～15%有湿疹无有无无吸入抗原试验，或抗原皮试阳性约20%±无有无无症状与体征发热低～中度同上，少数高热高热一般不发热，感染性哮喘者有发热。大多无，误入含脂酸食物，如花生可有发热。有或无肺部体征中等度中湿罗音，呼气时间延长与喘鸣早期笛音为主，发病24小时后听到捻发音早期干罗音为主，4～5天时出现难以控制暴喘，呼吸困难，发绀，伴中细湿罗音。呼气延长，高音调喘鸣为主。


喘息样支气管炎 治疗 异物在气管或大支气管内，可有阵发性咳嗽，呼气性喘鸣音及呼气困难。呼气性及吸气性困难伴喘鸣喘息表现特点无明显发作性，一般晚上较重持续性持续性常在清晨、夜间或哭闹后突然发作夜间呛咳重，入睡后咳嗽及呼气困难均减轻。持续性家族过敏史有或无少数有无有无无肾上腺素或β兴奋剂治疗。六.如何预防和治疗支气管哮喘?五.如何预防和治疗支气管哮喘?1．认识了解疾病、支气管哮喘患者要认识了解疾病，树立战胜疾病的信心，自觉与医生配合。2．避免、脱离诱发因素。3．药物治疗：（1）色苷酸钠，是一种非激素类吸入型抗炎药物，作为预防哮喘季节性发作，可在好发季节前作好预防性治疗。每次吸入20mg，每日3-4次，停药不要过早，经4-6周治疗无效时停用。


喘息样支气管炎 治疗 （2）β2受体激动剂，短效吸入型β2受体激动剂是治疗急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物，具有起效快，数分钟开始起效，15-30分钟达高峰，如舒喘灵气雾剂、喘康速、喘乐宁气雾剂、口服药有舒喘灵、博利康尼、美喘清等（3）茶碱类，可肌注或口服，重者静脉点滴，具有明显的支气管扩张作用，如氨茶碱，舒氟美、优喘平；（4）抗胆碱能药物，此类药物以吸入剂型为好，起效时间略慢，但持续时间长，不良反应少，可长期使用，如溴化异丙托品；（5）糖皮质激素，是治疗支气管哮喘的最有效的抗炎药物，可全身给药或经气道吸入，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重，在哮喘持续状态时需用大剂量糖皮质激素短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入，长期治疗安全有效，并可减少激素的副作用，但应强调注意吸入激素后注意漱口以防止口腔念珠球菌感染。4．哮喘发作时可持续低流量吸氧。5．哮喘持续状态（是指哮喘急性严重发作）时应用一般平喘药物仍不能缓解在24小时以上者，此时应尽量送至医院给予积极治疗。


顿呛 基本概述 顿呛又名时行顿呛、时气嗽、时行嗽、天哮呛、顿咳，是小儿时期常见的呼吸道传染病之一。起病初期，先有表寒或卫分证，以后则出现阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末了常伴有特殊的吸气吼声。如不及时治疗，病程可拖延至三、四月之久，故又有百日咳之称。[1]发病原因 顿呛的发病，多由肺气素虚，不能外卫皮毛，致为风寒湿热之邪所袭，肺气不清，痰浊内蕴，清肃失其常度，如病邪久恋，每致体力亏耗，中气虚弱，脾气不能散精归肺，形成土虚湿泛，肺脾两亏之候。[2]临床诊断 顿呛有初、中、后三期证候之异。　1、顿呛初期：邪犯肺卫，卫气失宣。其症咳嗽，流涕，痰涎稀薄，咳嗽逐渐加重。2、顿呛中期：病邪由表入里，郁而为热。《幼科金针》谓：“其证嗽起连连，而呕吐涎沫，涕泪交流，眼胞浮肿，吐乳鼻血，呕衄睛红。”3、顿呛后期：顿呛减轻，吼声消失，但咳久气阴耗伤，精神困倦，或伴有食欲不佳，二便失调等。[3]易混淆疾病 顿呛初起与伤风感冒颇难区别。如果伤风感冒经过治疗病情好转，而咳嗽却逐渐加剧，且有日轻夜重并具有典型的顿呛及伴有吼声，则诊断较易确定。《杂病·证治准绳·咳嗽》谓“时行嗽，恶热恶寒，头痛，鼻塞，气急，状如伤冷热，连咳不已”。[4]


顿呛 治疗方法 高士宗谓：连嗽不已，谓之顿呛。顿呛者，一气连呛二三十声，或十数声，呛则头倾胸曲，甚则手足痉挛，痰从口出，涕泣相随，皆由毛窍受寒，致胞血凝涩，其血不能淡渗于皮毛络脉之间，气不煦而血不濡，则患顿呛。用药当以治血理肝为主。蓄之于心，未曾经验，一日有傅姓小儿，患症与高氏所论适合，他医用疏散药不应，脉之细涩，乃以当归四逆汤与之，一剂知，三剂已。[5]并发症 阵发性痉挛性咳嗽，呕吐，精神困倦，食欲不佳饮食保健 1、萝卜葱白风寒咳嗽，萝卜1个、葱白6根、生姜15克。用水三碗先将萝卜煮熟,再放葱白、姜、煮剩一碗汤.连渣一次服。宣肺解表,化痰止咳;治风寒咳嗽，痰多泡沫，伴畏寒，身倦酸痛等。2、红糖姜枣汤治伤风咳嗽红糖30克、鲜姜15克、红枣30克。以水三碗煎至过半，顿服，服后出微汗即愈。驱风散寒;治伤风咳嗽;胃寒刺痛;产后受寒腹泻;恶阴等。3、芜荽汤平伤风咳嗽芫荽(香菜)30克、饴糖30克、大米100克。先将大米洗净，加水煮汤，取大米汤三汤匙与芜荽，饴糖搅拌后蒸10分钟，趁热一次服，注意避风寒;发汗透表，治伤风感冒引起的咳嗽。患者可以多食用肉类、新鲜的蔬菜与水果，少吃油腻、刺激性食品。


心脏衰弱 描述 心脏衰弱又称心力衰竭、心功能不全(cardiac insufficiency)，是因心肌收缩力减弱，引起外周静脉过度充盈，呼吸困难，皮下水肿、发绀，甚至心搏骤停和突然死亡的一种综合征。按其病程可分为急性和慢性；按其病因可分为原发性和继发性；按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。各种动物均可发生。马和犬发病居多。


心脏衰弱 病因 急性心力衰竭急性心力衰竭主要发生于使役不当或过重的役畜，尤其是饱食逸居的家畜突然进行重剧劳役，长期舍饲的育肥牛或猪长途驱赶等；在治疗过程中，静脉输液量过多；注射钙制剂和呻制剂等药物时速度过快；麻醉意外；雷击、电击、心肌肤肿、肺动脉主干栓塞；急性心肌弥漫性损害时心肌收缩力明显减退；急性心包积血或积液使心  室舒张受到限制等。还常继发于急性传染病(马传染性贫血、马传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟等)寄生虫病〈弓形虫病、住肉泡子虫病等)以及肠便秘、胃肠炎、日射病等经过中。未成年的警犬开始调教时，由于环境突变，惩戒过严和训练量过大，易发生急性应激性心力衰竭。慢性心力衰竭慢性心力衰竭(充血性心力衰竭，congestiveheartfailure)，除长期重剧使役外，常继发于多种亚急性和慢性感染，心脏本身的疾病(心包炎、心肌炎、心肌变性、心脏扩张和肥大、心瓣膜病、先天性心脏缺陷等)，中毒病(棉子饼中毒、霉败饲料中毒、含强心苷的植物中毒等)，甲状腺机能亢进，幼畜白肌病，慢性肺泡气肿，慢性肾炎以及禽的慢性呋喃唑酮中毒等。高海拔地区在高海拔地区，棘豆草丛生牧地上放牧的青年牛易发右心衰竭(James等，1983，1986）。


心脏衰弱 病因 肉牛采食大量曾饲喂过马杜拉菌素或盐霉素作抗球虫药的肉鸡粪，因这些聚醚离子载体对心肌的潜在毒性能引起心力衰竭(Perl等，1991)。遗传因素在瑞士的红色荷斯坦与西门塔尔杂种牛中，曾发生一种遗传因素起主导作用，外源性因素(可能是饲料中的毒素)为触发因子的心力衰竭(Martig等，1986)。


心脏衰弱 发病机理 急性心力衰竭急性心力衰竭时，由于心排血量明显减少，主动脉和颈动脉压降低，而右心房和腔静脉压增高，反射地引起交感神经兴奋，发生代偿性心动过速，增加排血量，可短暂地改善血液循环。然而，心动过速时心肌的氧耗量增加，心室舒张期缩短，冠状血管的血流量减少，氧供给不足。当心率超过一定限度时，心室充盈不充足反而使心排血量降低。此外，交感神经兴奋使外周血管收缩，心室压力负荷加重，同时肾素-血管紧张素-醒固酮系统被激活，肾小管对钠盐的重吸收增加，引起钠和水滞留，心室的容量负荷加剧，影响心排血量，最终导致代偿失调，发生急性心力衰竭。慢性心力衰竭慢性心力衰竭时，既增加心跳频率，又使心脏长期负荷过重，心室肌张力过度，刺激心肌代谢，增加蛋白质合成，心肌纤维变粗，发生代偿性肥大，心肌收缩力增强，心排血量增加，以此维持机体代谢的需要。然而，肥厚的心肌静息时张力较高，收缩时张力增加速度减慢，致使氧耗量增加，肥大心脏的贮备力和工作效率明显降低。当劳役、运动或其他原因引起心动过速时，肥厚的心肌处于严重缺氧的状况，心肌收缩力减退，收缩时不能将心室排空，遂发生心脏扩张，导致心力衰竭。心力衰竭的机理目前已经查明心力衰竭的亚细胞微结构和生化代谢的异常。


心脏衰弱 发病机理 在正常情况下，心肌的肌原纤维分成相互串连的肌节。肌节是最基本的收缩单位，由肌凝蛋白(myosin)和肌动蛋白(actin)组成。游离钙离子能解除调节蛋白对肌凝蛋白和肌动蛋白的抑制作用，使它们相互形成横桥，产生心肌收缩。钙离子还可激活ATP酶。ATP酶在存在镁离子的条件下，使线粒体供应的ATP分裂，为心肌收缩提供能量。因此，心肌收缩力的大小与肌凝蛋白和肌动蛋白间形成的横桥数是紧密相关的，而横桥数又决定于上述两种蛋白质的重合度、肌浆中游离钙的可利用度和ATP酶的活性。据测定，肌节长度为2µm时，重合度最佳，形成横桥数最多，心肌收缩力最强。肌节过长或过短时，重合不好，形成横桥数减少，心肌收缩力减弱。这就是心肌长度增加超过一定范围后，收缩力反而缩小的物质基础。当心肌缺血、缺氧时，由于氧化作用不全，代谢产物积聚，氢离子浓度增高，肌浆中游离钙的可利用度降低，ATP酶活性受抑制，肌凝蛋白与肌动蛋白间形成的横桥数显著减少，心肌收缩力急剧下降。此外，哺乳动物心肌细胞中含有高浓度的牛磺酸，缺乏时可引起心力衰竭(Pion，1989)。心力衰竭进入失代偿期，组织缺血缺氧，产生过量的丙酮酸、乳酸等中间代谢产物，引起酸中毒。


心脏衰弱 发病机理 并因静脉血回流受阻，全身静脉淤血，静脉内压增高，毛细血管通透性增大，发生水肿，甚至形成胸水、腹水和心包积液。左心衰竭时，肺静脉淤血，肺内毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。右心衰竭时，体循环淤血，全身水肿。


心脏衰弱 临床表现 急性心力衰竭急性心力衰竭，病畜多表现高度呼吸困难，眼球突出，步态不稳，突然倒地，阵发性抽搐，常在出现症状后数秒钟到数分钟内死亡。病程较长者，精神极度沉郁，卧地不起，食欲废绝，结膜发绀，浅表静脉怒张，全身出汗，高度呼吸困难。因肺水肿，肺区听诊有广泛性水泡音，两侧鼻孔流出多量含细小泡沫的鼻液。心动疾速，第一心音高朗，第二心音极弱，几乎听不到，或高度心动徐缓，心律失常，脉律不整，脉性细弱，几乎不感于手，常在12～24h内死亡。慢性心力衰竭慢性心力衰竭，病畜精神沉郁，食欲减退，不愿运动，使役能力降低，易疲劳和出汗。运动后呼吸和脉搏频率恢复正常状态所需的时间延长。随着病的发展，病畜体重减轻，心率加快(牛在休息时可达130次/min)，第一心音增强，第二心音减弱，有时出现相对闭琐不全性缩期杂音，心律失常。心区叩诊心浊音区增大。左心衰竭时有明显的呼吸困难，结膜发绀。右心衰竭时，颈静脉怒张，颔下、颈部、胸腹下及四肢下部水肿，肝脏肿大，其尾状突常凸出于右侧肋弓之后。由于各组织器官淤血及缺氧，还可出现腹泻和咳嗽，尿中出现蛋白质、肾上皮细胞和管型以及反应迟钝，知觉障碍，痉挛等症状。


心脏衰弱 临床表现 心区X线检查和M型超声心动图检查，常常可发现心脏增大，心室肌增厚或心室腔扩大。慢性心力衰竭病犬，血浆醒固自同水平增高，其增加程度与病的严重性有直接联系，严重者为1109土610.3Pmol/L轻者为527.06土360.62pmol/L，而健康犬只有210.82土91.54　Pmnol/L(knowlen等，1983)；血浆去甲肾上腺素浓度也显著增高，且与其临床严重性呈正相关(Ware等，1990)。此外，严重心力衰竭的荷斯坦乳牛，心房脲钠肤(atrialnatriumtic　peptide，ANP)含量显著增加，为73.3士16·02pmol/L(正常牛为14.5士1.84pmol/L)　(TakeII111ra等，1991)；犬中也有类似情况，心力衰竭犬的ANP含量增高到52.9士29.75　fmol/ml(正常犬为8·3+3.5fmol/ml)（Vollmar等，1991）。在病马，血清LDH.组分非常显著增高(Nuytten等，1988)。狐充血性心力衰揭时，几乎都在短暂的呼吸窘迫后死亡(Onderka，1989)。


心脏衰弱 诊断 根据发病原因，心率加快，第一心音增强，第二心音减弱，脉搏微弱，浅表静脉怒张，结膜发绀，水肿和呼吸困难等症状，可做出诊断。心电图、X线检查和M型超声心动图检查资料有助于判定心脏肥大和扩张，对本综合征的诊断有辅助意义。应注意与其他伴有水肿(寄生虫病、肾炎、贫血、妊娠等)、呼吸困难(有机磷中毒、急性肺气肿、牛再生草热、过敏性疾病等)和腹水(腹膜炎、肝硬化等类症)的疾病进行鉴别。


心脏衰弱 治疗 急性心力衰竭，往往来不及救治。病程较长的可参照慢性心力衰竭使用强心武药物。麻醉时发生的室纤颤或心搏骤停，可采用心脏按摩或电刺激起搏，也可试用极小剂量肾上腺素心内注射。慢性心力衰竭的治疗原则是加强护理，限制运动，减轻心脏负担，增强心肌收缩力和排血量，并及时采用对症治疗。首先应将患畜置于安静既舍休息，给予柔软易消化的饲料，以减少机体对心脏排血量的要求，减轻心脏负担。对于有严重呼吸困难的病畜，可采取静脉放血作为紧急治疗措施。放血量以每公斤体重4～8m1为宜。放血后呼吸困难迅即解除，此时缓慢静脉注射25%葡萄糖溶液500～1000ml，有改善心肌营养，增强心脏机能之功效。为消除水肿和钠、水滞留，最大限度地减轻心室容量负荷，应限制钠盐摄入，给予利尿剂，常用双氢克尿唑，马、牛0.5～1.0g；猪羊0.05～0.1g；犬25～50mg内服，或速尿按2～3mg/kg体重内服或0.5～1.0mg/kg体重肌肉注射，每天1～2次，连用3～4天，停药数日后再用数日。为了增强心肌收缩力，增加心排血量，习惯上使用洋地黄类强心试制剂。但应注意，洋地黄类药物长期应用易蓄积中毒；成年反刍动物不宜内服。由心肌炎等心肌损害引起的心力衰竭禁用。


心脏衰弱 治疗 临床上应用洋地黄制剂时，一般先在短期内给予足够的剂量(洋地黄化剂量)，以后每天给予一定的维持量。在马，先按0.016～0.022mg/kg静脉注射地高辛(digoxin，　Lanoxin)，经2.5～4h后再按0.008～0.011mg/kg注射第二次，即可达到洋地黄化(指征为心脏情况改善，心率较原来缓慢，利尿等)。以后，每24h给予维持剂量(0.008～0.011mg/lKg)。在牛，洋地黄化剂量为洋地黄毒苷按每100kg体重用3mg肌肉注射，或地高辛按每10Okg体重用0.88mg(0.0088mg/Kg静脉注射。维持量为上述剂量的1/5～1/8。在犬，洋地黄化剂量为地高辛按每kg体重用0.07～0.22mg内服，维持量为上述剂量的1/3～1/8。此外，马牛还可使用苯甲酸钠咖啡因，按5～1Og内服，或用20%溶液10～20ml肌肉注射。对于心率过快的病畜，马牛等大家畜用复方奎宁注射液10～2Oml肌肉注射，每天2～3次；犬用心得安2～5mg内服，每天3次，有良好效果。


心脏衰弱 治疗 近年来，对于持续时间较长或难治的心力衰竭，在犬猫等小动物中已开始应用小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪(hydralazine)按0.5～2.0mg/kg，每天2次，milrinone按0.75mg/kg内服；静脉扩张剂，如硝酸甘油，异山梨醇二硝酸酯等；兼有扩张小动脉和静脉而降低血压的制剂，如哌唑嗪(pramsin)按0.02～0.05mg/Kg，每天2次；醛固酮拮抗剂，如安体舒通(spironolactone)按10～5Omg/Kg，每天3次，兼有利尿效果；血管紧张素转移酶抑制剂，如甲巯丙脯酸(captopril)按0.5～1.omg/Kg，每天3次(Darke，1984；Kittleson，1985；Kittleson等，1988)，有缓解症状，延长存活时间的功效。此外，应针对出现的症状，给予健胃，缓泻，镇静等制剂，还可使用ATP、辅酶A、细胞色素C、维生素队和葡萄糖等所谓营养合剂，作为辅助治疗。


弯曲菌肠炎 描述 弯曲菌肠炎是由弯曲菌引起的急性肠道传染病。临床以发热、腹痛、血性便粪便中有较多中性白细胞和红细胞为特征。弯曲菌最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出称为胎儿弧菌(vibrio fetus)，1947年从人体首次分离该菌。


弯曲菌肠炎 概述 弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚，可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者，一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状；另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道，空腹时胃酸对其有一定杀灭作用，已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖，并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒素、细菌裂解出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出水肿、溃疡、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成菌血症，甚至败血症，进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润；肠腺退变、萎缩，粘液丧失；腺窝脓肿；粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。发病原因


弯曲菌肠炎 发病原因 (一)发病原因　　可引起人类疾病的弯曲菌(Campylobacter)有空肠弯曲菌(C.jejuni)、结肠弯曲菌(C.coli)、海鸥弯曲菌(C.laridis)、胎儿弯曲菌(C.fetus)的胎儿亚种及唾液弯曲菌(C.sputorum)的黏膜亚种等。对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。本菌为革兰阴性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。此菌微需氧。有侵袭力，含内毒素，也分泌外毒素如肠毒素。空肠弯曲菌在体外存活力较强，在4℃牛奶中可存活160天，在室温内可存活2个月以上。但对一般消毒剂敏感，58℃5分钟即可杀死。(二)发病机制　　弯曲菌经口感染后，本菌进入肠道后在小肠上部的胆汁和含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。鸡胚细胞侵袭试验和雏鸡接种试验均证明该菌有侵袭力;同样，感染患者的肠道血性腹泻及肠黏膜的病理变化、菌血症等也提示其有侵袭黏膜上皮细胞的作用。


弯曲菌肠炎 发病原因 过去曾大量研究细菌的鞭毛，并认为是致肠道病变的关键毒力因子，但有作者有不同意见。目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotacticprotein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。研究发现，PEB1直接参与了细菌对Hela细胞的黏附和侵袭过程，PEB1存在于细菌表面，由peb1A基因编码，在动物模型中，peb1的A位点加强了该菌对肠上皮细胞的黏附和侵袭，并促进了，而灭活peb1A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的趋化性对于其在肠道的定植也极为重要。因此，认为是该菌致肠道病变的主要因素。近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，引起肠腔内液体分泌增加，导致患者稀水样腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变;镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。肠腺退变、萎缩，粘液丧失。有时可见腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。


弯曲菌肠炎 发病原因 肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。既然我们知道了病因，那弯曲菌肠炎怎么预防？病菌分类弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及若干亚种。弯曲菌属包括胎儿弯曲菌，空肠弯曲菌，结肠弯曲菌(c．colic)，幽门弯曲菌,唾液弯曲菌及海欧弯曲菌(c．laridis)。对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。长1.5-5μm，宽0.2-0.5μm；呈弧形，S形或螺旋形，3-5个呈串或单个排列；菌体两端尖，有极鞭毛，能做快速直线或螺旋体状运动；无荚膜。粪便或肠拭子标本接种选择培养基或通过0.65μm滤器后接种于非选择培养基，在5-10%氧、3-10%二氧化碳，42℃时可分离该菌。空气中不能生长。最初分离时菌落很小，约0.5-1mm，圆形，白色或奶油色，表面光滑或粗糙，转种后光滑型变成粘液型，有的呈玻璃断面样的折光。根据生长所需温度的不同，不发酵葡萄糖及在1%甘氨酸、3.5%盐液、1%胆汁的培养基中生长特性可鉴别其种。主要抗原有O抗原，是胞壁的类脂多糖，及H抗原（鞭毛抗原）。感染后肠道产生局部免疫，血中也产生抗O的IgG、IgM、IgA抗体，有一定保护力。


弯曲菌肠炎 发病原因 弯曲菌在水、牛奶中存活较久，如温度在4℃则存活3-4周；在粪中存活也久，鸡粪中保持活力可达96小时，人粪中如每克含菌数108，则保持活力达7天以上。细菌对酸硷有较大耐力，故易通过胃肠道生存。对物理和化学消毒剂均敏感。


弯曲菌肠炎 临床表现 潜伏期1-10天，平均5天，食物中毒型潜伏期可仅20小时。初期有头痛发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心、呕吐，骤起者开始发热、腹痛、腹泻。发热约占56.3-60%，一般为低到中度发热，体温38℃左右，个别可高热达40℃，伴有全身不适，儿童高热可伴有惊厥。腹痛腹泻为最常见症状，表现为整个腹部或右下腹痉挛性绞痛，剧者似急腹症，但罕见，反跳痛腹泻占91.9%。一般初为水样稀便，继而呈粘液或脓血粘液便，有的为明显血便，腹泻次数多为4-5次，频者可达20余次，病变累及直肠乙状结肠者可有里急后重，多数1周内自愈。轻者24小时即愈，不易和病毒性胃肠炎区别；20%的患者病情迁延间歇腹泻持续2-3周或愈后复发或呈重型。婴儿弯曲菌肠炎多不典型表现为：①全身症状轻微精神和外表若似无病；②多数无发热和腹痛；③仅有间断性轻度腹泻间有血便持续较久；④少数因腹泻而发育停滞。弯曲菌也可引起肠道外感染，故有弯曲菌病之称。肠道外感染多见于35-70岁的患者或免疫功能低下者。常见症状是发热、咽痛、干咳、荨麻疹、颈淋巴结肿大或肝脾肿大，黄疸及神经症状。


弯曲菌肠炎 临床表现 部分血行感染，发生败血症、血栓性静脉炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸、肺脓肿、腹膜炎、肝脓肿、胆囊炎、关节炎及泌尿系感染。少数还可发生脑血管意外，蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎、脑脓肿、脑脊液呈化脓性改变。孕妇感染者常见上呼吸道症状、肺炎及菌血症。可引起早产、死胎或新生儿败血症及新生儿及新生儿脑膜炎。病死率不高，老年人偶可发生。Guillain—Barri综合征常发生在空肠弯曲菌感染之后，认为是病因之一。其发病原理可能与免疫反应有关。①细菌与神经纤维的鞘磷脂有类属抗原，可发生交叉免疫；②肠毒素与神经节苷脂结合；③细胞介导免疫损伤。


弯曲菌肠炎 流行病学 弯曲菌肠炎传染源主要是动物。在啮齿类动物也分离出弯曲菌。病菌通过其粪便排出体外，污染环境。当人与这些动物密切接触或食用被污染的食品时，病原体就进入人体。由于动物多是无症状的带菌，且带菌率高，因而是重要的传染源和贮存宿主。病人也可作为传染源，尤其儿童患者往往因粪便处理不当，污染环境机会多，传染性就大。发展中国家由于卫生条件差，重复感染机会多，可形成免疫带菌。传播途径粪一口是主要的传播途径。市售家禽家畜的肉、奶、蛋类多被弯曲菌污染，如进食未加工或加工不适当，吃凉拌菜等，均可引起传染。水源传播也很重要，有报告弯曲菌引起的腹泻患者有60%在发病前一周有喝生水史，而对照组只有25%。另外除人与人间密切接触可发生水平传播外，还可由患病的母亲垂直传给胎儿或婴儿。人普遍易感。发展中国家5岁以下的儿童发病率最高，尤其1岁以内者。发病率随年龄升高而下降。发达国家卫生条件较好的发展中国家，空肠弯曲菌分离率以10-29岁年龄最高，说明成人对本病的免疫力并不比儿童强。发展中国家和发达国家的这一差异，与卫生条件有关，发展中国家的成人平时经常少量接触体内获得一定水平的免疫力，所以发病率低。本病全年均有发病，以夏季为多。


弯曲菌肠炎 流行病学 平时可以散发，也可由于食物、牛奶及水被污染造成暴发流行。自然因素，如气候、雨量；社会因素，如卫生条件的优劣、人口流动（旅游）都可影响本病的发生和流行。检查化验 1．大便常规：外观为粘液便或稀水便，镜检有较多白细胞或有较多红细胞。2．细菌学检查：可取患者大便肠拭子或发热病人的血液穿刺液等为检材用，选择培养基在厌氧环境下培养分离病菌，若具有典型的菌落形态及特殊的生化特性即可确诊。3．血清学检查：取早期及恢复期双份血清做间接凝血试验，抗体效价呈4倍或以上增长即可确诊。鉴别诊断 （一）细菌性痢疾：典型菌痢有高热、腹痛、腹泻、泻脓、血便、腹痛，在下腹或左下腹明显压痛，且有肠索伴明显里急，后重粪检有较多脓细胞吞噬细胞。重者常脱水这都有利于和本病区别。（二）其它细菌所致腹泻如鼠伤寒致病性大肠杆菌、耶氏菌亲水气单胞菌、其他厌氧菌等。单从临床有时很难鉴别，怀疑时应依靠病原学和血清学来确诊。（三）肠道外感染者须与沙门菌病及布氏菌病鉴别。


弯曲菌肠炎 治疗及预防 治疗用药：一般治疗：消化道隔离，对患者的大便应彻底消毒，隔离期从发病到大便培养转阴。发热、腹痛、腹泻重者给予对症治疗并卧床休息，饮食给易消化的半流食，必要时适当补液。（二）病原治疗：该菌对庆大霉素、红霉素、氯霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素族、林可霉素均敏感，对青霉素和头孢菌素有耐药。临床可据病情选用肠炎可选红霉素成人0.8-1.2g/日，儿童40-50mg/kg/日，口服疗程2-3日。喹诺酮类抗菌药，如氟哌酸疗效也佳，但对幼儿可影响骨骼发育，细菌性心内膜炎首选庆大霉素，脑膜炎首选氯霉素，重症感染疗程应延至3-4周以免复发。预防：弯曲菌肠炎最重要的传染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好三管即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。正在研究减毒活菌苗及加热灭活菌，可望在消灭传染源，预防感染方面起重要作用。


中枢性眩晕 描述 中枢性眩晕就是脑部疾病引起的眩晕，最常见的有“椎基底动脉循环不全症”，多为渐近性和持续性的发作、发作时间有时常长达数月、较少激烈的天旋地转、头部姿势变作并不会使眩晕加剧且患耳朝下时反而较不会眩晕。疾病名称 中枢性眩晕


中枢性眩晕 疾病概述 简单而言就是脑部疾病引起的眩晕，最常见的是供给小脑、脑干血液的椎基底动脉循环不全症，这条动脉系是从颈部之两条椎骨动脉开始，进入颅内之小脑、脑干处合而为一成基底动脉，又从此处分为三条动脉，分别是后下小脑动脉，前下小脑动脉及上小脑动脉，这三条动脉都与眩晕有关，其中的前下小脑动脉主要供应脑干之桥脑与小脑蚓部之血液，前下小脑动脉的下游分枝即是内耳动脉，上游血量不足，下游即无足够的血液使用，这也可以说明前下小脑动脉阻塞会造成类似梅尼埃病一样的症状，因为临床症状很像，区分中枢性与末梢性眩晕之困难即在此。此病虽然来势汹汹，尚不至危及生命，但脑肿瘤或脑血管障碍，疏于治疗，往往会有生命危险，两者的治疗方法迥然不同。内耳病变引起的眩晕症即使没有治疗，也可熊自愈，那是因为位于中枢之小脑与脑干可以取代内耳之功能。现在假定右侧内耳因美病失去功能，身体左右平衡讯息不对等，会不自觉的往失去功能的右侧倾倒，当倾斜至某一程度要跌倒前，中枢的小脑会立刻察觉，马上把方向盘打向左侧纠正回来，使身体保持平衡，暂时取代右侧内耳之功能，直到内耳复原为止。疾病分类 耳鼻喉科


中枢性眩晕 疾病描述 眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时间较长（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，与头和身体的位置变动无关。症状体征 ⑴眩晕可为旋转性或非旋转性，持续时间较长（数天、数周或数月），程度不定，一般较轻，有时可进行性加重，与头和身体的位置变动无关。⑵可无耳部症状，前庭其他症状也不一定齐全。植物神经反应的程度与眩晕不相协调。⑶多伴有其他脑神经、大脑或小脑症状。眩晕发作时可有意识丧失。⑷自发性眼震粗大，为垂直性或斜行性，也可为无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向多变，甚至呈双相性。⑸各种前庭反应有分离现象，自发与诱发反应不一致，可出现前庭减振现象（弱刺激引起强反应，强刺激引起的反应反而弱）。⑹变温试验结果冷热反应分离，有向患侧的优势偏向。疾病病因 可使前庭及其中枢联系功能发生紊乱的病变较多，如外伤、炎症、中毒、神经变性、肿瘤、供血障碍以及受周围组织牵拉压迫等。


中枢性眩晕 病理生理 前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对称性或均衡性遭到破坏，其结果客观长将表现为平衡紊乱，主观感觉则为眩晕。对称性与均衡性的破坏可由一侧前庭系统受刺激，功能亢进或减退引起，也可因两侧受刺激的程度不同而发生。诊断检查 变温试验结果冷热反应分离，有向患侧的优势偏向。治疗方案 对眩晕为主诉的病人，首要的任务是仔细收集病史，根据病史中的线索，在内科、神经精神科、骨科或眼科医师的协助下进行检查，共同寻找、确定其原发病。只有如此，才能有的放矢的进行治疗。


中枢性眩晕 相关症状 1．椎基底动脉循环不全症:突发性眩晕伴有恶心、呕吐，偶有耳鸣，但多为两侧性,常在半夜发作，有时会有耳痛、复视、动摇视、发声障碍、吞咽困难、枕部头痛、手脚麻感、血压异常、眼振电图上会出现中枢性病变特殊之眼振。病因可能是动脉硬化、血栓、颈椎长骨刺及不明原因的血管痉挛，年轻人得此症者，多有家族性，和遗传因素有关，有些则是高脂血症引起。颈椎长骨刺并非椎基底动脉循环不全的主因，应该说是病人本身血管就有问题，再加上骨刺压迫才使症状浮现。2．小脑、脑干梗塞或出血:这是眩晕症中会立即致命者，其特征是眩晕持续不止，头痛厉害，意识逐渐不清，眼球偏向。脑干是生命中枢，人体之心跳与呼吸均由其所控制，一旦出血或梗塞，很难存活，亦无法手术取出血块，章孝慈校长即是脑干出血。此病之诊断由计算机断层扫描或核磁共振造影可清楚看出，但常因医师顾虑病患经济负担而疏忽没照，或误诊为梅尼埃病，贻误病机，造成医疗纠纷。3．小脑肿瘤:走路不稳是主要症状，常在早晨起床后头痛、头晕，未进食即呕吐不止，其中孩童病例不少。女性四十余岁时，如有头晕、头痛，全身莫名的不舒服，有可能是小脑脑膜瘤，不要自认是更年期障碍。


中枢性眩晕 相关症状 起立性调节障碍:突然站立时，感到身体飘浮、头晕、脸苍白、冒冷汗、无法久站，常在早晨起床后即开始不舒服，一直要到中午才妤转，检查时会发现起立时与躺下时血压与心跳相差颇大,起立时血压下降，心脉加速，很多学童都因此无法上学。起立性调节障碍是自律神经失调引起，自律神经控制血压的升降，有些病人眩晕发作时血压上升，此并非高血压引起眩晕，而是眩晕使自律神经失调所致，血压急速下降也会引起眩晕，可见血压高低与眩晕没有绝对关系，主要关键在自律神经。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 描述 过去对阴道炎患者的分泌物检查，未发现特异性病原体如滴虫或霉菌时，往往诊断为非特异性阴道炎。经研究发现，约90%所谓的非特异性阴道炎，分泌物涂片镜检或细菌培养有阴道嗜血杆菌（hemophilusvaginalis）。由于约40%的正常健康妇女的阴道内有嗜血杆菌，因而引起人们对该菌的致病性怀疑。近年来，已证实这类细菌确系致病菌，可引起阴道炎症，但其生物特性与嗜血杆菌不尽相同，因而命名为“Gardner-ellavaginalis”。但临床仍多沿用嗜血杆菌性阴道炎（hemophilusvaginitis）之名称。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 概述 GardnerellavaginalisGardnerellavaginalis为小而短的多形性革兰氏阴性杆菌。在新鲜的湿片中常可见到无数成堆的这类杆菌，少量脓细胞及大量的阴道上皮细胞。在成熟的阴道上皮细胞表面，由于细菌的粘附而呈点状或颗粒状，细胞边缘晦暗，呈锯齿形，这种细胞称为线索细胞（cluecells），为本病的特征。此类细菌常伴有厌氧性革兰氏阴性杆菌及革兰氏阳性球菌的存在，因此有人认为G.vaginalis合并厌氧性细菌的感染是导致阴道炎的原因。此病可通过性交传播。国外有学者早在50年代就发现，患非特异性阴道炎的妇女的阴道分泌物中有阴道嗜血杆菌存在，因此认为90%的非特异性阴道炎都是由阴道嗜血杆菌引起。但后来发现，大多数健康妇女的阴道中都可以培养出阴道嗜血杆菌，检查2个月～15岁的女童的阴道分泌物，无症状带菌者也达13.5%，因此关于此菌是阴道内的致病菌还是正常菌群的一部分，目前尚未取得统一意见。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 概述 有的学者认为，应当把阴道嗜血杆菌看做一种阴道特异性疾病的病原体；也有的学者认为，由于患有阴道炎的妇女其阴道嗜血杆菌的检出率较未患阴道炎者相对偏高，而经过治疗后阴道分泌物减少，阴道嗜血杆菌也随之消失，因此认为阴道嗜血杆菌很可能同白色念珠菌一样，是妇女的一种带菌状态，当细菌达到一定数量时即出现临床症状。阴道嗜血杆菌性阴道炎可以通过性生活传播。与患病妇女有过性接触的男性性伴侣的尿道中约90%可以找到阴道嗜血杆菌。不过，男性带菌者一般没有症状。本病还可以通过间接接触传播，如共用毛巾、浴盆，使用公共厕所的坐便器，医源性传播等都是传播方式。病因 （一）病因：由于嗜血杆菌感染引起阴道嗜血杆菌性阴道炎。（二）发病机理：阴道嗜血杆菌体积小，两端呈圆形长0.3～0.5μm宽0.1～0.2μm很像球菌，革兰染色阴性嗜血杆菌致阴道黏膜充血、水肿，阴道pH常为5.0～5.5。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 病原体 分类位置在最早期的研究中，由生长表面及型态特征为依据，是将Gardnerellavaginalis归类为Haemophilus或Corynebacterium这两属之一。经由现代的rRNA序列及DNA比对技术，便将之独立为一个属，并为了纪念在1955年首次发现该菌的Gardner及Dukes，就将这个属称为Gardnerella，此菌亦正式更名为Gardnerellavaginalis。而属名的vaginalis意指「阴道的」。此菌即为Gardner氏阴道菌。自然栖息地人类的生殖或泌尿道。适合生长环境Gardnerellavaginalis的适合生长环境生长温度（℃---25～42最适生长温度（℃）---35～37最适生长pH值---6.0～6.5氧气需求---兼性厌氧培养特性接种后需放在蜡烛缸中或含有5%CO2的潮湿空气中。营养需求为可求性〈fastidious〉。但是并不需要nicotinamideadeninedinucleotide〈Vfactor〉、hemin〈Xfactor〉或其她类似辅?的物质。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 病原体 其她已知必需的营养物：biotin，叶酸〈folicacid〉，烟碱酸〈niacin〉，维她命B1〈thiamine〉，维她命B2〈riboflavin〉及两种以上的嘌呤与嘧定。在NA上呈现不生长或微量生长；在大部份一般的选择性培养基上亦不生长。若以Vaginalisagar培养，菌落成针尖状，圆形，不透明状，菌落边缘平滑。在接种后48小时内菌落可长至0.4～0.5mm，周围有透明环围绕，为β型溶血〈βhemolysis〉。致病性及应用1.非特定性细菌增生型阴道炎〈bacterialnonspecificvaginitis〉：在阴道中Gardnerellavaginalis、Mycoplasmahominis及乳酸菌等皆为正常菌丛。但若体内H2O2缺乏，使得Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状（过多的阴道份泌物，阴道pH值大于4.5，产生大量的cluecells）。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 病原体 阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。2、产后妇女的菌血症（bacteremia）。临床表现 主要症状为白带增多，有鱼腥或胺的臭味。常伴有阴道灼热感、性交痛及外阴瘙痒。2.检查可见阴道黏膜充血，呈灰红色，有轻度水肿，分泌物多呈均质性，稀薄，灰白色，有时呈乳黄色或灰绿色，腥臭味。阴道嗜血杆菌性阴道炎多见于生育年龄妇女。诊断 （一）妇科检查可见：外阴充血水肿，阴道粘膜充血，有时见出血点。分泌物颜色灰白，质地稀薄，有时呈小泡沫状，白带气味腥臭。阴道pH为5～5.5。（二）实验室检查：可以取阴道分泌物直接涂片，未干燥前进行显微镜检查，在成熟的阴道上皮细胞表面，由于阴道嗜血杆菌的粘附，会出现点状颗粒，细胞边缘晦暗，呈锯齿状，这就是线索细胞，是阴道嗜血杆菌性阴道炎的特征。另外，还可以将阴道分泌物涂片后进行革兰氏染色，见到典型的大量的革兰氏染色阴性球杆菌，即可诊断。取阴道分泌物培养也是一种实验室检查方法，但需要特殊培养基。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 中医探寻病理及治疗 病理该病的发生，中医多责之于肝、脾、肾三脏及风、冷、湿、热之邪。1、肝肾阴虚外阴、阴道为经络丛集之处，宗筋聚集之所，冲任与足三阴经（足大阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经）均循此而过。肝藏血，主筋；肾藏精，主前后二阴。若因禀赋不足，房劳多产，精血耗伤，或七七之年，肾阴亏虚，天癸竭绝，冲任脉衰，阴血不足，不能德养阴户，或阴虚火旺，伤阴灼络而致。2、肝经郁热足厥阴肝经绕阴器，若内伤七情，肝郁气滞，郁久化热，热灼经络。肝失疏泄，气机不利，水湿运化失常，水湿内停与郁热相搏结，致湿热下注，直犯阴部，而生阴痛、带下等证。《精青主女科·带下》说："妇人忧思伤脾，又加郁怒伤肝，于是肝经之郁火内炽，下克牌土，脾土不能运化，致湿热之气蕴于带脉之间。"3、湿热下注湿热为病，有内生和外感之分。内生者多与脾虚肝郁或恣食育粱厚味有关。外感者，常因经行产后胞室空虚，湿热之邪乘虚而入，直犯阴器胞官而成带下、阴痛等症.治疗1、湿热下注：带下量多，色黄，质稠，臭秽，阴中潮红、灼热、肿痛，尿赤口干，舌红、苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿止带方药：猪苓、茯苓、赤芍、丹皮各15克，泽泻、黄柏、栀子、白果、车前子（包）各10克，生甘草6克。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 中医探寻病理及治疗 中成药：龙胆泻肝丸2、湿浊下注：带下量多，色白，质黏，有腥味，阴中下坠肿胀，腹胀纳呆，便溏，舌质淡、苔白腻，脉濡。治法：健脾利湿止带方药：党参、苍术、白术、茯苓、山药、生苡仁各15克，陈皮、欠实各10克中成药：白带丸3、肝郁脾虚：带下量多，色黄白，质稠，或腥臭，阴中灼热坠胀，心烦口苦，体倦乏力，纳差便溏，舌质红、苔薄腻，脉弦细。治法：疏肝清热，健脾利湿。方药：丹皮、白芍、白术、茯苓、生苡仁各15克，柴胡、栀子、泽泻、黑芥穗、车前子（包）各Io克，生甘草6克。中成药：加味道遥丸4、肾虚型白带清冷、量多、质稀、终日淋漓不断，腰酸如折、小腹冷痛，苔薄白，脉沉迟。治则：滋阴补肾，扶正固本。治法：肾虚湿热方药：满山香、野莲头、香樟叶、苦参、金银花等草药研磨而成，熏洗阴道。中成药：熏洗方5、外泊法：A.外阴熏洗：苍术、生苡仁、苦参各15克，黄柏10克，布包水煎加分钟，熏洗外阴，每日2次。B.阴道纳药：每晚1次纳阴道穹窿出，12次为一疗程。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 西医探寻病理及治疗 病理1.阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能正常育龄妇女在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。这种乳酸杆菌大量存在就抑制了其他致病菌的生长。在阴道形成了一个正常的生态平衡。当人体雌激素水平下降导致阴道上皮萎缩，细胞糖原减少，不利于乳酸杆菌生长大量使用抗生素或用碱性液体过度冲洗阴道，抑制乳酸杆菌的生长。性乱性交频繁（因精液pH为7.2-7.8）等导致致病性厌氧菌和加特纳菌大量繁殖，引起阴道微生物生态平衡失调。兼氧性乳酸杆菌减少最终导致细菌性阴道病。2.引起阴道嗜血杆菌性阴道炎的病原体引起阴道嗜血杆菌性炎症的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。由于厌氧菌产生的脱羧酶可激发阴道嗜血杆菌性产生某种氨基酸，产生挥发性胺类，释放出难闻的鱼腥臭味胺类使pH值升高，又抑制乳酸杆菌繁殖，粘附有细菌的阴道表皮细胞脱落使阴道分泌物增加，从而导致本病。由于菌群紊乱阴道炎症并不明显，分泌物中白细胞减少，因此称细菌性阴道病比阴道炎更恰当。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 西医探寻病理及治疗 来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。娇妍弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。治疗1.全身用药(1)阴道嗜血杆菌对磺胺类及四环素族药物敏感，可用常规量口服治疗。(2)甲硝唑：每次200mg3次/d。因厌氧菌可能与嗜血杆菌同为阴道炎的致病菌，可口服但大剂量甲硝唑可能引起恶心、呕吐。2.局部用药(1)将四环素100mg或磺胺噻唑0.5g制成栓剂，置入阴道深部每晚1次，10天为一疗程。(2)应用四环素治疗后常继发真菌变形杆菌或葡萄球菌感染，故治疗后应再用弱酸配方的女性护理液冲洗阴道，以恢复正常阴道生理环境.3.一般治疗积极治疗可以消除易感因素。保持外阴清洁干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。4.改变阴道酸碱度阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有作用。外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制有害细菌的生长。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 预防 阴道嗜血杆菌性阴道炎经过治疗无明显不良预后预防：治疗期间禁止性生活男女双方应同时治疗注意个人卫生，增强机体抵抗力。注意性生活：阴道是女子的性交器官，又毗邻尿道和肛门，用Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养,如果不注意个人卫生和性生活卫生，很容易受到细菌等病原体的侵入而引起感染发炎。炎症可引起阴道充血，白带增多，下身瘙痒、灼痛或不舒服感。阴道炎按所感染病原体的不同分为霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎和嗜血杆菌性阴道炎。确定诊断后，要按不同的病原体进行治疗，霉菌性阴道炎可采用阴道内放置制霉菌素栓，滴虫性阴道炎需口服灭滴灵，嗜血杆菌性阴道炎则可注射氨苄青霉素。一般均连续用药7天为一疗程。由于这些病原体有时也可以侵入男方的尿道，而男方感染时常无症状，容易被忽视，在女方治愈后，又可通过性交传染给女方。所以在女方患有阴道炎治疗期间，要禁止性生活。一方面可以避免性交时的摩擦使阴道充血炎症加剧；另一方面可以防止交叉感染，形成恶性循环。治疗结束后，在下次月经干净后再做复查，如复查阴性，方能恢复性生活。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 食疗方法 阴道嗜血杆菌性阴道炎食疗1.马齿苋饮将鲜马齿苋50克洗净，冷开水再浸洗一次，切小段，搅拌机搅烂，榨取鲜汁，加入蜂蜜25毫升调匀，隔水炖熟即可，分2次饮用。清热解毒，利湿止带，主治细菌性阴-道炎，证属湿热或热毒内盛者。马齿苋又叫瓜子莱，性味酸寒，功能清热解毒，化湿止带，对志贺杆菌、宋内杆菌、斯氏杆菌、费氏痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌都有一定的抑制效果，马齿苋因能抗炎，故对生殖道炎症所引起的白带增多有治疗作用。孕妇禁用。2.大蒜鲤鱼鲤鱼1条去内脏、洗净，放大蒜50克，同煮食。《古方今用》介绍，可用大蒜30克煎洗患处。另外，《中药大辞典》记载：50%大蒜甘油明胶栓剂，塞入阴-道内，每日1次，连用7日，有效。3.部乌梅汤百部15克、乌梅30克，白糖适量。将百部和乌梅加适量清水煎煮，煎好后去渣取汁，加入白糖适量煮沸。趁热服，分2-3次服完，每日1剂，连用3-5日。清热利湿杀虫，主治湿热型滴虫性阴-道炎，症见带下黄稠、有异味，阴痒明显。4.山鱼鳔瘦肉汤淮山药30克洗净;猪瘦肉250克洗净，切块;鱼鳔15克用水浸发，洗净，切丝。把全部用料放入锅，加清水适量，武火煮沸后，改文火煲2小时，调味供用。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 食疗方法 滋阴补肾，涩精止带，主治老年性阴-道炎证属肝肾阴虚，症见腰酸脚软，头晕耳鸣，带下不止，稠黏如丝，五心烦热，潮热盗汗，也适用于产后血虚眩晕。5.菊叶鸡蛋制-作：把金菊叶60克洗净后切碎，与打碎之鸡蛋2个搅匀，放锅内干炒(不放盐、油)，将熟时加水半碗煮沸，顿服(一次服完)。舒肝解郁，扶正培中，主治肝郁伤脾所致的带下。6.冬瓜白果茶冬瓜子30克，白果10个，洗净，与1杯半水一起入锅煮，煮好食用。频频代茶饮，不宜久服。具有清热利湿止带的功效，适用于细菌性阴道炎。7.石榴茶石榴皮30克，水煎。代茶饮，每日2～3次，连服1周为1个疗程。具有温肾固脉的功效，适用于细菌性阴道炎。8.肉苁蓉茶肉苁蓉20克，水煎。代茶饮，每日早、晚各服1次。具有温阳补肾的功效，适用于细菌性阴道炎。9.双蛸茶桑螵蛸8克，海螵蛸、沙苑子、鹿角霜、金樱子各15克，白术10克。上药水煎。代茶饮，每日1剂。具有温肾健脾、固精止带的功效，适用于细菌性阴道炎。证属肾虚;症见带下增多，清稀透明，伴腰酸膝软，头晕耳鸣，大便溏薄等。阴道嗜血杆菌性阴道炎患者吃什么好？注意饮食营养。宜多食新鲜蔬菜和水果，以保持大便通畅;多饮水;防止合并尿道感染。


阴道嗜血杆菌性阴道炎 食疗方法 患本病后饮食要多食清淡的食物，多食具有淡渗利湿的食物，如冬瓜、西瓜、赤小豆等有利于本病的康复。阴道嗜血杆菌性阴道炎吃什么对身体不好？1.忌辛辣食品。辛辣食品包括辣椒、姜、葱、蒜等，多食易生燥热，使内脏热毒蕴结，出现牙龈肿痛，口舌生疮，小便短赤，肛门灼热，前后阴痒痛等症状，从而使本病症状加重。2.忌海鲜发物。腥膻之品，如虾、桂鱼、黑鱼、带鱼、黄鱼、蟹等水产品可助长湿热，食后能使外阴瘙痒加重，不利于炎症的消退，故应忌食。3.忌甜腻食物。油腻食物如猪油、肥猪肉、牛油、羊油、奶油等;高糖食物如糖果、甜点心、巧克力、奶油蛋糕等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，并影响治疗效果。4.忌烟酒。吸烟会使本病加重，这是由于烟草中的尼古丁可使动脉血与氧的结合力减弱，酒能助长湿热，故应当禁忌，同样，含酒饮食如酒酿、药酒等均不宜饮用。[1]


卡他莫拉菌肺炎 描述 卡他莫拉菌引起的肺炎。其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状，本病多发冬末春初，并多见于老人，而且多有易感的基础疾病等。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：kǎtāmòlājun1fèiyán疾病别名：卡他布兰汉菌肺炎,卡他球菌肺炎,粘膜炎莫拉菌肺炎疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状。本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状，本病多发冬末春初，并多见于老人，而且多有易感的基础疾病等。症状体征  呼吸系统组成本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热。李氏等报告上海地区的1992～1997年的58例卡他莫拉式菌下呼吸道感染，与本菌同科不同属，但很可能有一定参考意义。其多发4～6月，其次10～12月。半数以上有发热，绝大多数有咳嗽、咳痰，老年人及有基础病者多见。半数以上病人白细胞计数不升高，部分病人X线胸片表现呈肺炎表现。卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播。该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 与此相关的研究是人们从40例有急性肺炎症状持续不缓解的成人中，以鼻咽拭子做标本发现本菌22例(55%)；又从108例持续咳嗽10天以上的儿童的鼻咽拭子分离该菌66.1%，所以本菌也是成人急性咽炎或儿童持续咳嗽的常见病原菌。邓氏等总结了肺结核患者合并布兰汉菌感染的特点，很有临床意义。肺结核，尤其是老年重症肺结核，抵抗力很低，易合并布兰汉菌感染。本组58例中老年重症肺结核多，占63.8%，中度以上不规则发热30例(51.7%)，与肺结核的低热不同，外周血白细胞仅有43%高于正常。提示在肺结核患者中如出现不好解释的、与原发病治疗无关的发热，结合咳黄脓痰，肺部出现新啰音时要警惕卡他布兰汉感染的可能。本病多有易感的基础病最常见的为慢阻肺患者大多数肺部感染是通[1]过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 该菌可引起人类多种感染。如急性中耳炎、上颌窦炎和下呼吸道感染，亦可引起脑膜炎、心内膜炎、尿道炎，婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎和败血症。近来报道MC尚可致男女性生殖泌尿道的感染如前庭大腺脓肿、男性尿道炎等。该菌产生β内酰胺酶的菌株渐多，为临床治疗带来一定困难。中耳炎：3岁以前的儿童80%曾患有至少一次中耳炎。反复出现中耳炎的儿童常伴有语言发育延迟。采用鼓膜穿刺术对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的中耳液进行培养鉴定，得到完全一致的结论：中耳炎的主要致病菌为肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。疾病病因卡他莫拉菌科分2个属：①莫拉菌属：包括腔隙莫拉菌，尿道莫拉菌，牛莫拉菌等7个菌；②布兰汉亚属：卡他布兰菌。直到20世纪80年代，一直认为该菌是健康人上呼吸道的正常菌群。此后在上下呼吸道发现该菌，在人们逐渐提高了对条件致病菌、常在菌的认识的基础上，认同该菌也可是一个致病菌。上呼吸道是该菌寄居地和引起感染的侵入门户，也有报道说它是人生殖道菌群的一部分。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 病理生理从急慢性气管炎、支气管炎、肺炎，尤其是原有免疫力低下的基础病的情况下(如结缔组织病，败血病等)，从痰及气道分泌物中可分离到卡他莫拉菌。直到20世纪80年代，一直认为该菌是健康人上呼吸道的正常菌群。此后在下呼吸道发现该菌，在人们逐渐提高了对条件致病菌、常在菌认识的基础上，认为该菌也可是一个致病菌。上呼吸道是该菌寄居地和引起感染的侵入门户，也有报道说它是人生殖道菌群的一部分。病原体  卡他莫拉菌在培养盘中模样　　别名：卡他布兰汉菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎细球菌感染感染部位：全身所属科室：呼吸内科,消化内科,内分泌科,传染科,急诊症状：发热休克昏迷恶心与呕吐淋巴液流出奈瑟菌科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动杆菌属和Oligella属。其中莫拉菌属又包含莫拉(Moraxella)和布拉汉(Branhamella)两个亚属，对上述命名和分类仍存在争议。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 卡他莫拉菌(Moraxellacatarrhalis,MC)也有称卡他布兰汉菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人类上呼吸道的莫拉菌属的一种细菌，1970年分类为布兰汉菌，1984年该菌被列为莫拉菌属的一个亚。细菌培养MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈“冰球”状。菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。MC可产生氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中GC含量为40.0～40.3mol%。对MC表面结构的认识有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outermembraneprotein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动感染的过程。致病性MC可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之  卡他莫拉菌moraxellacatarrhalis甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为(21～98)×103，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitoussurfaceproteinA，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低;UspA2基因是补体耐受(complementresistance)基因，其蛋白易与玻璃体结合s蛋白结合。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因传导，如Bootsma等发现MC与革兰阳性微生物偶有交叉耐药基因存在。此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性;而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 [2]所致疾病近来采用较细菌培养更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。COPD患者的下呼吸道感染：因为MC与其他奈瑟菌从革兰染色及菌落形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重视。以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：病情加速进展的COPD患者痰培养革兰染色优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养;COPD病情加速的某些患者经气管穿刺吸痰可纯培养出MC;被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的抗菌药后病情改善;痰中有MC的COPD恶化者可检测出对MC的特异性免疫反应。目前估计MC感染是继未分型流感嗜血杆菌感染造成COPD病情恶化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的临床表现与其他细菌感染的表现没有区别，可出现咳嗽、咳痰增加，呼吸困难加重等。痰标本革兰染色细胞内外均可发现大量革兰阴性的双球菌。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 老年人肺炎位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可寄生于呼吸道而不出现任何症状，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项前瞻性研究表明老人社区获得性肺炎中10%由MC引起，多数感染者有基础疾病如COPD、心脏衰竭、糖尿病等。虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。院内呼吸道感染20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起呼吸科病房暴发的报道。这些成年患者往往都有肺心病的基础。对暴发流行的分离菌进行鉴定发现有些暴发是有多种MC菌株引起，而另一些暴发则来自同一克隆，表明MC可在人与人之间传播。鼻窦炎经鼻窦灌洗可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和儿童鼻窦炎的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。败血症卡他莫拉菌　　近来有文献报道MC可致败血症。MC引起的败血症少见，可发生于任何年龄的人群中，从新生儿到老人，病情表现较大差别，从轻微症状到危及生命。基础疾病是决定预后的关键因素。在病毒感染后，MC可引起儿童细菌性气管炎。MC还可导致儿童眼结膜炎和角膜炎，其所造成的致死性脑膜炎也有一例报道。


卡他莫拉菌肺炎 疾病描述 根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到MC为确诊依据，应注意有基础疾病和免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。要依赖痰菌培养生化鉴定和涂片革兰染色，有条件者可进行分子生物学检测。


卡他莫拉菌肺炎 诊断检查 诊断卡他莫拉菌肺炎患者的痰培养或涂片染色常可做出可靠的诊断。半定量培养细菌可能不纯，但如布兰汉菌为优势菌，也可作出判断。快速、简便的方法仍是革兰染色。因脑膜炎球菌很少引起肺炎，所以如在染色下见大量多形核细胞、黏液及大量胞内和胞外的革兰阴性双球菌.则可能为布兰汉菌。布兰汉菌在5%脱纤维羊血琼脂及巧克力营养琼脂生长良好，可形成无色菌落，氧化酶试验阳性，在形态上与奈瑟菌属不能鉴别。布兰汉菌不发酵葡萄糖、麦芽糖、乳糖及蔗糖。从病人标本分离的奈瑟氏菌属中仅浅黄奈瑟氏球菌生化反应与之相同，可根据布兰汉菌的其他特性与之鉴别。实验室检查外周白细胞仅有43%高于正常。细菌学检测细菌学检测应根据不同的感染部位尽早获得标本并进行细菌学鉴定。传统方法是根据糖类的降解反应及硝酸盐还原试验，此法需要大量细菌，耗时长，且易出现假阳性。近年来不断推出快速、准确、简易的方法，如改良糖类降解试验;产色底物快速酶试验;丁酸盐油脂水解试验;丁酸酯酶试验。其中：Bacto-TB水解试验具有特异、实用、简单、费用低等优点，可对MC作出快速鉴定。基于LPS的血清学分型、β内酰胺酶蛋白等电聚焦、蛋白外膜电泳谱均已用于MC的表现型鉴定。


卡他莫拉菌肺炎 诊断检查 最近基于核酸多态性的限制酶分析、巨限酶(macrorestrictionenzyme)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术也为细菌学检测提供了有力武器。菌株特异性DNA探针也已试用于临床。片段长度多态性分析(FLPA)和自动化核型分析系统用于临床分离菌的鉴定发现，耐药MC为同种间的异质基因，是来自于某一克隆的成功繁殖。此外，利用PCR和16SrRNA基因测序可精确鉴定MC。同时测定三种或更多种常见致病菌的多重(multiplex)PCR技术也已经在临床应用。血常规检查白细胞数和中性粒细胞数显著增高，可有核左移。但免疫低下等机体反应较低者或老人和小儿等白细胞也可不高。影像学检查可用于肺部、鼻窦等感染的辅助诊断。肺部感染时，X线胸片可见异常病变。其他辅助检查X线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。鉴别诊断布兰汉菌还能还原硝酸盐，且菌落无色及产生脱氧核糖核酸酶，可与浅黄奈瑟球菌鉴别。当然布兰汉菌也并非都能还原硝酸盐，因此后两种特性更具重要性。


卡他莫拉菌肺炎 治疗方案 肺炎的治疗当然是采取综合治疗方案，其应用抗生素方面要重视药敏试验结果。李凡等人的卡他莫拉菌的药敏结果可资参考，该菌对氨苄西林、苯唑西林(新青Ⅱ)、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲唑)等抗生素耐药率达50%以上，但对妥布霉素、头孢哌酮，头孢曲松等药有较高敏感性，对阿米卡星、头孢唑林头孢唑啉等抗生素耐药率低，小于10%。人类分离的布兰汉菌大多能产生β-内酰胺酶。支气管炎及实验分离的布兰汉菌，内酰胺酶的产生率为9.1%～100%。布兰汉菌的β-内酰胺酶与质粒无关，可采用碘定量法或产色素头孢霉素的β-内酰胺酶检测法。使用β-内酰胺酶抑制剂可使抗菌效果增强。前些年尚对β-内酰胺酶稳定的头孢叁代抗生素近年敏感性大为降低，而新一代半合成青霉素和β-内酰胺酶抑制剂的合剂(如复方替卡西林，阿莫西林/克拉维酸钾安美汀，他唑仙等)可以试用，氨基苷类抗生素也有一定疗效。几乎所有菌株均耐万古霉素、克林霉素及新青霉素。并发症卡他莫拉菌可引起败血症，合并脑膜炎、心内膜炎。


卡他莫拉菌肺炎 预后及预防 预后一般预后尚好，但老年病人或有慢性肺部疾病者预后差。预防采取综合措施进行预防，一是增强患者抵抗力，二是医务人员严格消毒制度，具备良好的无菌观念及正规操作。保健和成人感染后会产生特异性IgG，可能具有保护作用。MC感染的动物模型表明用小鼠经黏膜免疫较之全身免疫效果更好。OMP成分中的B1，CopB/OMPB2，LbpB，OMPCD,OMPE，OMPG，TbpB和UspA都曾用于疫苗的研究，但均无确切结论。估计研制出可用于临床的有效的疫苗仍需10年时间。流行病学已知该菌可引起多种疾病，如脑膜炎、心内膜炎、尿道炎、婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎，伴有淋巴细胞增生病者无感染灶的败血病及脓毒性关节炎等，但很少见。在急性中耳炎、上颌窦炎及支气管和肺部感染中本菌是重要而常见的病原菌，尤其常见于慢阻肺。在急性中耳炎时，6%～25.6%可从中耳的液体中发现该菌。从儿童急性上颌窦炎的鼻分泌物中，从急慢性气管炎、支气管炎、肺炎，尤其是原有免疫力低下的基础病的情况下(如结缔组织病，败血病等)，从痰及气道分泌物中可分离到卡他莫拉菌。


卡他莫拉菌肺炎 预后及预防 杨氏等收集1996年9月至1997年2月的痰标本181例，分离出730个菌株，常规培养及药敏的结果前10位依次是甲型链球菌、白色念珠菌，第3位即是卡他莫拉菌，以下为乙型链球菌、金黄色葡萄球菌、其他假单胞菌、酵母样菌、铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌。


毛孢子菌病 简介 毛孢子菌病(trichosporonsis)是由毛孢子菌引起的浅表性和系统性感染多见于热带地区。某些温带地区，特别是美国的东南部也有较高的发病率白毛结节多见于年轻男性特别是生殖器周围。但似乎并非接触传染，个人卫生差及较低的社会经济地位不是本病的风险因素系统发生与隐球菌属相近。实际上，包括了一个异质性的群体多数毛孢子菌能同化多数碳源和氮源使传统营养实验难于鉴别浅表感染，又称为白毛结节，为白色棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。有时结节可以融合成团块某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎临床表现为浅表感染，过敏性肺炎侵袭性毛孢子菌病。组织培养，血培养皮肤组织病理的培养对诊断非常有用。


毛孢子菌病 临床表现 浅表感染又称为白毛结节，为白色、棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。有时结节可以融合成团块。在真菌生长处的毛干质脆易于折断。此种毛干上结节质地较柔软，并易用手将结节从毛干上擦去。[1]过敏性肺炎有报道本菌是过敏性肺炎的病因之一。某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎。通过从患者居住的环境中清除此菌可以降低本病的发生率。目前在日本以外地区尚无相关报道。侵袭性毛孢子菌病主要见于免疫缺陷患者。约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤。其他风险因素包括艾滋病、严重烧伤、静脉插管、皮质类固醇激素治疗以及心瓣膜手术等。主要由灰毛孢子菌和黏毛孢子菌引起。侵袭性感染可分为播散性和局限性。播散性最常见。表现为急性发热，一般常用健康搜索的抗生素治疗无效。感染常进行迅速，导致多器官衰竭和败血症鶒。肺和肾最常累及。肺部累及可出现呼吸困难、咳嗽、少痰。胸部X线示肺泡弥漫性浸润。肾部累及多于尸检时发现，临床表现为肾衰伴镜下血尿和蛋白尿。皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况。表现为背部及四肢的红斑性丘疹有时可伴水疱。丘疹逐渐发展为中央坏死。


毛孢子菌病 临床表现 一些患者如血细胞减少状况改善且应用抗真菌治疗有效鶒，可转化为慢性播散型有如慢性播散型念珠菌病，罕见肝、脾受损，表现为发热和血清碱性磷酸酶升高。感染可局限于单个器官健康搜索，包括心瓣膜、中枢神经系统、腹膜和外科伤口.绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起。也有因注射毒品而引起。通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢。中枢神经系统感染的主要症状包括头痛、恶心、呕吐和发热。多见于急性淋巴细胞白血病有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道。有慢性腹膜透析致腹膜炎的报道。感染可局限于单个器官健康搜索，包括心瓣膜、中枢神经系统、腹膜和外科伤口。绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起。也有因注射毒品而引起。通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢中枢神经系统感染的主要症状包括头痛、恶心、呕吐和发热。多见于急性淋巴细胞白血病。有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道。有慢性腹膜透析致腹膜炎的报道。并发症 某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎。


毛孢子菌病 诊断 血、尿、痰、脑脊液和皮损组织培养。血培养对播散性感染的诊断非常有用。皮肤组织病理的培养也有提示作用。皮肤活检示真皮侵入菌丝和关节孢子，部分可见血栓性脉管炎。应注意从痰和尿中培养出毛孢子菌，可能为定植菌而非感染。但对于中性粒细胞减少患者，从任何标本中培养出此菌均应认真对待鶒，并做进一步评估。血清学检查：在培养结果出来前健康搜索，可采用血清学方法评估.毛孢子菌与新生隐球菌多糖有交叉抗原。有报道毛孢子菌中枢神经系统感染时，新生隐球菌抗原为阳性。因此，对于可疑病例，隐球菌抗原检查是有益的。


掌跖纤维瘤病 基本概述 掌跖纤维瘤病（palmarandplantarfibromatosis）包括掌部纤维瘤病和跖部纤维瘤病两病。二者在组织病理、浸润方式和切除后倾向复发等方面均相似，但两病同时发生者少见。[1]疾病检查 组织病理：肿瘤细胞呈梭形，具有波状核，在波状胶原基质中排列成交织束状。早期细胞成分多，晚期细胞成分显著减少。[2]临床诊断 ⒈掌部纤维瘤病（palmarfidromatosis）又称Dupuytren挛缩，为手掌腱膜的纤维瘤病，常在30～50岁的中年男性中发病。损害为掌部多发性坚实性结节，通常为3～5个，直径1场面cm，发生于第4指的近端，以后产生屈曲挛缩致功能受损。该病有时与酒精性肝硬化、糖尿病和慢性癫痫伴发。也可与Peyronie病、跖部纤维痛病和指节垫伴发。⒉跖部纤维瘤病（plantarfibromatosis）亦称Ledderhose病，为掌部纤维瘤病的跖部类似疾病。跖部出现缓慢增大的结节，致行走甚至持重困难。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[3]


掌跖纤维瘤病 治疗方法 早期可损害内注射曲安奈德（确炎舒松）30mg/ml加利多卡因，每月1次有效。手术彻底切除受累掌跖肌膜，特别掌肌膜，可解除手指屈曲挛缩。[4]


颅狭症 描述 颅狭症是一条或多条颅骨骨缝过早闭合而导致头颅畸形、颅内压增高、智能发育障碍，并可有眼部症状。临床上以单个或多个颅骨骨缝过早闭合为特征。


颅狭症 发病机理 （一）发病原因病因不明，尚无圆满的解释。有的学者发现颅狭症有家族性，故认为与遗传有关。病变部位多集中在冠状缝或多条骨缝骨化。有的学者将原因不明，出生时就存在的颅缝骨化称为原发性狭颅症，而将继发于身体其他疾病的颅缝早期骨化称为继发性狭颅症，如伴随过度使用甲状腺激素替代治疗的克汀病病人出现的早期颅缝骨化。早在1975年Cohen及1976年Converse等就对狭颅症的病因进行了详细阐述。认为颅狭症是一种先天性发育畸形，但总的说来其病因还不明确，可能与胚胎期中胚叶发育障碍有关，也可能是骨缝膜性组织出现异位骨化中心所致，还可能与胚胎某些基质缺乏有关。少数病例有遗传因素。个别病例可因维生素D缺乏病和甲状腺功能亢进所致。Park和Power曾提出发生的基本原因在于颅骨间质束成长不全，以致颅骨减小和骨缝组织过早骨化。颅缝骨化的起点及骨化如何扩展、相应的颅穹隆、颅底骨缝及硬脑膜所致的作用怎样等这些问题都还不十分清楚。颅底的发育对伴有面部畸形改变的狭颅症的发病过程起主导作用。（二）发病机制颅骨由额骨、顶骨、颞骨、蝶骨等多块颅骨构成，每块颅骨在初生时是分开的，骨与骨之间有纤维连合，称为骨缝。


颅狭症 发病机理 在正常的发育过程中，颅骨之间既要融合在一起，又要逐渐增长。两者和谐平衡发展到青春期颅腔容积基本固定，然后颅骨骨化连合在一起，到30岁以后颅缝完全骨化。若某种因素影响了颅缝的骨化进行，即可发生病变。某一条颅缝或多条颅缝过早骨化即影响了颅腔的发育，而脑组织却继续发育长大，致使颅骨发生代偿性增大，形成各种头颅畸形。婴儿出生第一年内大脑高速度生长，主导着额面部的发育，新生儿在出生后第一年内大脑生长速度最快，大脑体积增加1倍，长度增加4cm。大脑重量在生后半年增加85%，1年增加135%。生后1年内，头围可完成整个预计增大的50%。11个半月时婴儿额叶的体积已达成人的47%。随着脑组织的发育生长，颅骨亦相应增长，大脑由附着在颅底的各脑镰的硬膜包裹。在发育过程中，对可塑性婴儿头颅起着一个由内向外的强大推力，支配着颅骨的发育。在婴幼儿发育过程中，如果出现一条或几条颅缝过早闭合，就会影响颅骨的生长与扩张，而大脑却继续生长，颅骨薄弱处代偿性扩大有限，即会出现颅内压增高，从而严重影响脑组织的正常发育，引起各种脑功能障碍。[1]


颅狭症 临床表现 狭颅症约占头颅异常的38%，其临床表现主要表现为各种不同形状的头颅畸形。因颅缝过早闭合，使颅骨生长受到限制，阻碍了脑的发育，从而产生了颅内压增高。患者可有两眼突出、下视、眼球运动障碍、视盘水肿或继发萎缩、视力障碍或失明等。有的病人可有智力低下，晚期可出现头痛、恶心、呕吐等症状。部分病人可因大脑皮质萎缩而出现癫痫发作。狭颅症的临床表现可分头颅畸形及继发症状两大类。1．尖头畸形：又称塔状颅，较常见，为全部颅缝过早闭合所致，因颅骨生长除前囟门阻力小外，其他各方向均受限制，故头颅向上生长呈塔形。颅底受压下陷，眼眶变浅，眼球突出，鼻旁窦发育不良。由于脑组织向垂直方向伸展，而致头颅上下径增加，前后径变短，颅前窝可缩短至1.5cm，视神经孔变小，眶上裂短，脑回压迹明显增多，蝶鞍扩大，前囟闭合延迟。尖头畸形额骨后缩或后旋，使额骨与鼻脊连成一线，额鼻角消失。典型病例为颅顶尖突。额骨后旋为导致头颅畸形的主要原因。面中部可正常。值得指出的是尖头畸形在2～3岁前不会出现明显的临床表现，这是因为不少病例在1岁时颅骨是正常的，而在4岁时才出现典型的尖头畸形。真性尖头畸形伴手或足并指/趾畸形，称为Saethre-Chotzen综合征。


颅狭症 临床表现 脂肪软骨发育不全症表现为软骨发育不全、视神经萎缩、头大鼻宽而扁平，唇厚，也属于尖头畸形类，常见于婴幼儿，病儿臂及下肢变短伴有智力低下，视力障碍，角膜有脂质沉着。2．舟状头畸形：又称长头畸形，单独由矢状缝早期闭合引起，是颅缝早闭中最常见的头颅畸形，约占40%～70%。矢状缝过早闭合，头向侧方发育受限，即向前后扩张，结果颅穹隆呈前后拉长，左右狭窄，使头颅呈鞍状畸形，枕及额极过度膨出。额骨位置可以很高，因颞窝间狭窄而形成梨状前额。矢状缝早期闭合所致舟状头畸形，男性占大多数，男女之比为4∶1。偶有家族史。3．三角头畸形：此型少见，约占5%～10%，是额缝早期闭合所致，但有的额缝尚开放。其特征是在额缝部位的额骨鳞部两侧边缘向前凸出，呈锐角，从上面观头呈三角形，额骨短而窄，颅前窝变小变浅，两眼相距过近，额缝处有骨嵴样增厚，常与其他畸形并发。4．斜头畸形：又称偏头畸形，是单侧冠状缝骨化所致的额骨单侧发育不全，约占4%。颅骨双侧生长不对称，病变侧额骨扁平后缩，眶上缘抬高后缩。病变侧影响脑组织发育，前囟仍存在，但偏向健侧。过早闭合骨嵴可在额中部触及。额骨的不对称牵动着整个颅穹窿形态，矢状缝向病侧偏位，健侧额骨和顶骨呈过度膨出。


颅狭症 临床表现 单侧冠状缝的骨化可深入到翼点及颅底。因此，斜头畸形几乎均伴有面部不对称畸形，并随年龄的增长而加重。双眼间距变小，额部变狭窄。耳廓及外耳道亦可不对称，但多不明显，眶鼻部畸形较显著。斜头畸形多合并精神发育迟缓、腭裂、眼裂畸形、泌尿系统畸形及全前脑畸形等。5．短头畸形：是两侧冠状缝过早骨化所致。两侧冠状缝闭合后前额对称性扁平，故又称为扁头畸形或宽头畸形，约占14.3%。病人头颅两侧冠状缝骨化，造成颅骨前后径发育障碍和代偿性横径增宽及颅顶抬高，故表现为头颅增宽，前额宽平，颅中窝扩大，眼眶变浅，眶嵴发育不良，眼球明显突出，如同“金鱼眼”。患儿出生后几周即可出现明显的畸形，额骨上半部高而宽，下半部后缩，扁平，有时凹陷，高而宽的额骨上半部常呈球形突起在面结构之上；下半部后缩，将鼻骨牵向后方而使鼻梁下陷。鼻咽腔变小，有时颅底及硬腭常有畸形，病儿常有反复上呼吸道感染。骨化的冠状缝触及呈念珠状骨结节。6．Crouzon狭颅症：又称Crouzon颅骨面骨发育不良或Crouzon型颅面狭窄症。由Crouzon于1912年最先报道。


颅狭症 临床表现 颅狭症的主要特点为：（1）巨大的颅盖而颅缝早期闭合，以冠状缝和人字缝早闭最多见，由于前囟门骨化突起而使颅顶尖状隆起。（2）正常的下颌骨与细小的上颌骨相比相对突出，面部鼻颌后缩，造成咬合倒转，在一定程度上形成假性凸颌畸形。（3）鼻子过度突起呈鹰嘴鼻，眶壁推前，眶上缘因短头畸形而后缩，眶下缘也因颌后缩而后缩，结果形成极度的眼球突出，这种突眼再加上眼眶增宽，形成Crouzon病的青蛙眼。病人可伴有眼球运动性麻痹。（4）大多有遗传性和家族史，又称为遗传性头颜面骨发育障碍。（5）颅狭症可有颅内压增高，视力丧失及智力迟钝等。7．Apert型颅面狭窄症：1906年Apert首先报道，是一种遗传性疾病，表现为尖头畸形及并指/趾的一种畸形综合征。其面部畸形较明显，特别是上颌骨的后缩更明显；后缩的上额伴有水平位旋转而在上面，使鼻根深深地凹陷在眉弓的下面，造成牙合张开、口嘴张开及上唇的中部好像被牵向后方。眼球突出不明显，常有眼外斜视。面部畸形在出生时即很明显。对于出现典型的头颅畸形表现者，诊断并不困难。但出生后发现头颅变形时，常常误诊为分娩所致，如头颅变形在出生后一定的时期未消失，应行颅脑X线平片检查。


颅狭症 临床表现 主要表现为颅骨骨缝处密度增高，钙质沉着，有时可见脑回压迹增多、后床突脱钙等颅内压增高征象。[2]辅助检查 无特殊表现。1．尖头畸形：X线颅骨前后位片上可见眼眶内侧壁变斜，颅前窝变狭窄，沿冠状缝骨质密度增高，钙质沉着，常常有颅骨指压切迹。侧位片上，额骨后旋，额骨后方的骨突无X线突起阴影表现，后方颅穹窿正常。2．舟状头畸形：颅骨平片可见头颅呈舟状畸形，沿矢状缝骨质密度增高，钙质沉着，严重者看不到骨缝，而冠状缝、人字缝、鳞状缝增宽，甚至分离，如有颅内压增高，可见脑回压迹增多。3．三角头畸形：X线表现为额骨短而高度凸出，正位片可见典型的眼眶过短及眶内壁垂直。4．斜头畸形：X线表现为斜头畸形，即眼眶后长轴向上向外偏斜。颅骨像可见该侧冠状缝处，骨质密度增高，近翼点处更高，病侧颅前窝也变小，颅前窝底变陡峭。鼻锥体歪斜，鼻嵴偏向病变侧。5．短头畸形：可见两侧冠状缝处骨质密度增高，颅底改变为颅前窝缩短而竖起，蝶骨小翼高高抬起往上往后偏斜，翼穴抬高而使颞窝加深。眼眶容积变小。[3]


颅狭症 鉴别诊断 主要须与小头症相鉴别，小头症是因原发性脑发育障碍、头颅未随之增大所致的小头畸形，不是颅缝早闭限制了脑组织的发育，其颅缝也有闭合者，为继发的颅骨闭合症。病人常无颅内压增高表现，精神智力发育障碍较明显。X线检查骨缝密度可正常或无脑回压迹增多等颅内高压的征象。并发疾病狭颅症常合并身体其他部位的畸形，最常见者为对称性并指/趾畸形，以及唇裂、腭裂、面骨畸形、鼻骨塌陷、脊柱裂、蝶骨小翼过度生长、后鼻孔闭锁及鼻咽腔梗阻、硬腭增高，先天性心脏病及外生殖器异常等。狭颅症手术治疗的并发症可分术中及术后并发症两类：1．术中并发症（1）静脉窦破裂出血：发生率为5.1%，常为上矢状窦（1.9%）、横窦（1.3%）和颅骨板障静脉窦（1.9%）。上矢状窦破裂可引起大量失血而发生循环系统功能障碍。若能很快复苏成功，可不留任何后遗症。静脉窦破裂常因剥离硬脑膜或分离骨瓣时撕裂所致。可作单纯缝合修补术。若为颅骨板障静脉出血，可用骨蜡填塞止血。（2）硬脑膜损伤：绝大多数为硬脑膜小裂伤，为颅骨内板骨嵴插入硬脑膜所致，发生率为70%，可做缝合修补。硬脑膜大裂伤少见，4%需要作骨膜贴补缝合。


颅狭症 鉴别诊断 （3）硬膜下血肿：发生率为1.3%，为术中剥离硬膜时皮质硬脑膜静脉破裂出血所致。常为额叶前片状小血肿，可经硬脑膜开孔排除血肿。（4）脑水肿：为通气障碍造成，常影响颅底的暴露。解除通气障碍后，脑水肿即消失。一般不留术后后遗症。2．术后并发症（1）硬脑膜外血肿：发生率为1.9%，其临床表现不典型，很难做出诊断，因此，术后早期有异常症状和体征者，应毫不犹豫地行CT扫描。（2）复苏失败：在整个手术过程中可能持续失血。如手术中发生大出血，对婴儿来说是致命的，常发生呼吸困难、急性肺水肿而死亡。其发生率为1.3%。（3）感染：术后感染包括切口感染、脑膜炎及骨髓炎等。切口感染表现为切口红肿，无发热，一般情况多无大的变化，经局部处理及全身用药，一般可以控制。若形成骨髓炎，局部引流冲洗无效时，须全部切除感染的骨瓣。个别患者可能发生脑膜炎，常常危及生命。（4）脑脊液鼻漏：发生率为1.9%，常发生在颅面狭窄症术后，常并发脑膜炎，可经腰穿蛛网膜下腔引流减压治愈。（5）头皮张力过高：头皮张力过高可致切口裂开或头皮坏死，这种情况罕见，头皮张力过高亦可使骨瓣移位。广泛游离头皮可以减轻其缝合的张力。


颅狭症 鉴别诊断 （6）骨瓣吸收：骨瓣吸收是罕见的，发生率为0.7%，但这是颅骨骨瓣成形术中最令人担心的并发症之一。一旦骨瓣吸收，势必导致手术失败。（7）术后癫痫、视力和动眼神经障碍：均为罕见。[4]


颅狭症 治疗措施 （一）治疗手术治疗是惟一有效的方法。手术的主要目的是为了通过骨缝再造或颅骨切开重新建立新的骨沟，使颅腔有所增大，以保证大脑的正常发育。手术治疗的两个基本目的是修复颅骨的正常解剖及利用第1年婴儿期间大脑发育的强大推动力。因此，手术时间理论上越早效果越好。生后应在7个月以内施行手术，预后较好。手术越晚，效果越差。一般认为如果患儿身体允许，应在出生后尽早手术，以尽快地解除变窄的颅腔，以利于脑组织的发育。若仅1～2个颅缝骨化，出生后4～6周即可手术，若多个颅缝骨化且有颅内压增高，出生后1周即应手术，这样才有可能成功。待出现了视神经萎缩和智能障碍时，即使手术，神经功能恢复也不满意。狭颅症的手术治疗指征尚无一个统一的标准。因为手术的目的不同，其指征亦不同。手术指征包括整形指征、功能恢复指征、心理学及社会学指征等。有时心理及社会学因素决定手术指征，手术必须得到家属的完全同意。1．早期病例的手术指征：早期手术最理想，尤其是在1岁以内，因为这一时间大脑生长旺盛，对颅额有较大的推动力，利于术后再造，起着良好的塑形作用。如果不是急诊，早期手术的最适年龄为出生后6～9个月。手术的头颅畸形包括斜头畸形、三角头畸形和舟状头畸形。


颅狭症 治疗措施 若为急症病例，可不考虑这个年龄限度，主要考虑保证神经功能不受损害为原则。重症狭颅症，如某些额骨高度狭窄的三角头畸形、舟状头畸形和弥漫性的小头畸形，应在出生后几周内手术。短头畸形和颅面狭窄症应在生后6个月以内手术，最好在生后2～3个月内手术，面部手术待2～3年以后再手术。强调在1岁以内手术有以下优点：①骨瓣的切取和塑形方便；②骨瓣装配容易，颅骨缺损将由再骨化迅速修复；③在面部畸形尚未出现之前，对颅面狭窄症的早期手术，可以改善或防止将来出现的面部畸形;④可防止神经功能损害及颅内压增高的发生。2．晚期病例手术指征：1～3岁内患儿可利用继续存在的大脑对颅骨再塑造的推动力，尽早地争取手术治疗。对于3岁以上的患儿，由于大脑生长旺盛阶段已结束，手术的目的是为了整复颅面畸形或解决功能问题。因此，手术指征要从颅面畸形的程度及功能障碍方面考虑。确定畸形的程度有客观指征，但对确定畸形对病人在心理和社会上的影响，须由心理学家直接对病人及家属的谈话以及检查来了解。儿童对颅面畸形的自我感觉是决定是否手术的主要指征之一。对于已有神经萎缩性失明和重度智能低下者，应慎重考虑，因为这些继发病变是不可逆的，无手术指征。


颅狭症 治疗措施 至于轻度颅内压增高造成的轻度视力和智力障碍，可望手术后得到缓解。手术的方法是切开头皮后，首先辨认出已骨化的骨缝，然后在骨缝处线状切开，并超过邻近的正常骨缝，在骨缝中镶入聚乙烯塑料，以延长两侧颅骨彼此愈合的时间。另一种方法是在原骨缝处开一条沟槽，宽约1cm，切除早闭的骨缝，两侧颅骨断端，用聚乙烯薄膜包裹，骨槽和包膜的长度均要超过相邻的骨缝，此种方法效果比较肯定。3．额缝早闭手术：手术时面部向上，发际后冠状皮切口，从一侧颧弓到另一侧，皮瓣前翻，露出鼻根部，从冠状缝到鼻根部沿额缝切除3cm宽骨膜，切除1cm宽的颅骨，其中包括额缝，妥善止血。也有的学者在此基础上，用咬骨钳或锯自冠状缝中点向两侧咬开颅骨经颞部转向眶上，在鼻根部汇合，游离双额骨。额缝和眶上缘处颅骨用聚乙烯薄膜包裹，复位，每侧眶上固定1～2针，两骨片之间也松散的固定1针，这样骨瓣既不会移位，又可随脑组织生长向前膨出，维持头颅正常形态。4．冠状缝早闭手术：体位和手术切口同上，沿冠状缝剥离切除3cm宽骨膜，切除1cm宽颅骨，长度超过两侧鳞缝，然后用聚乙烯薄膜包裹两侧颅骨。


颅狭症 治疗措施 5．矢状缝早闭手术：侧卧位，沿矢状缝切开头皮，沿矢状缝剥离，切除3cm宽骨膜，切除1cm宽颅骨，前部要超过冠状缝，后部要超过人字缝。因骨槽下方即为上矢状窦，故手术需十分小心、细致，防止窦破裂、出血。也可不在矢状缝处开骨槽，可在矢状缝两侧各开一1cm宽的骨槽，要超过冠状缝和人字缝，骨边缘均用聚乙烯薄膜包裹，这可避免上矢状窦损伤造成的大出血。6．人字缝早闭手术：俯卧位，切口从矢状缝的最后方至两侧鳞缝的后方，同样切除3cm骨膜，咬开或锯开一1cm宽的骨槽，最好在上矢状窦两侧各打一孔，后咬开，避免上矢状窦的损伤，两侧乳突附近需小心，以避免损伤导静脉，骨缘用聚乙烯膜包裹，骨槽必须经过上矢状缝，并超过两侧鳞缝。7．多发骨缝早闭手术：方法同上，根据骨缝的位置确定手术步骤，可一次完成，也可分次完成。如额缝伴冠状缝早闭，可通过冠状切口，一次完成，冠状缝伴矢状缝早闭，需冠状和矢状切口，两次完成，矢状缝伴人字缝早闭，需做矢状和后顶切口，也需分两次完成，所有的骨缝均闭合，分两次手术，做冠状切口和一侧耳部至另一侧的后顶切口。二次手术时间至少要相隔1周以上。术后如再出现颅压高以及X线片检查显示颅骨再次融合时，可在术后6个月行二次手术。


颅狭症 治疗措施 近些年，有的医生对狭颅症病人行全颅再造术，先将额骨截断拆下，矫正后再固定在正常的位置，这样可以有效地矫正额骨、眶上缘及额鼻角的畸形。游离大块颅骨骨瓣后作随心所欲的重新排列，可以塑造出一个符合正常解剖的头颅，从而为手术治疗狭颅症开辟了一条新的、切实可行的途径。（二）预后不同类型的头颅畸形，其预后不一。经手术治疗，其头颅畸形可得到不同程度的矫正。舟状头畸形术后头颅畸形可以消失，很少需要再次手术。尖头畸形常合并颅内压增高，手术效果不仅是解决美容的问题，颅内减压更为重要，若术后颅缝再闭合，需要再次手术。早期手术可使脑功能障碍避免发生或减轻。若能及时合理地手术治疗，多数病人预后满意，其神经功能障碍及头颅畸形得到改善，故手术效果与手术方式有很大关系。在1年内施行手术者智能发育预后良好，手术较迟者也能有显著改善。早期手术者头颅畸形能有明显改进，2岁以后手术者改善不多。总之，绝大多数术后恢复良好，术后12～15天可回家，不必任何特殊护理，很快恢复正常生活。但手术有一定危险性，手术死亡率为2.5%，死亡原因为术后颅内出血、急性肺水肿、脑膜炎等。[5]


线状IgA大疱性皮肤病 基本概述 线状IgA大疱性皮肤病（linearIgAbullousdermatoses，LABD）是由于其具有基底膜线状IgA沉积，不伴发谷胶敏感性肠病，HLA-B8阳性仅为30%，成为与大疱性类大疱疮和疱疹样皮炎完全不同的独立疾病。另一儿童慢性大疱皮病（chronicbullousdiseaseofchildhood）是一种罕见疾病，主要发生于5岁以下的儿童，并且具有同样类型的基底膜带均质性IgA线状沉积，因此有人认为两者为同一疾病的不同表现。线状IgA大疱性皮肤病主要发生于青年，大部分为40岁左右，女性略多于男性，而儿童线状大疱性皮肤病见于5岁以下儿童。[1]


线状IgA大疱性皮肤病 发病机制 由于真皮结合的基底膜线状IgA沉积，而IgA是分泌型免疫球蛋白，尚未能确定其来源。间接免疫荧光发现循环抗基底膜带的IgA抗体位于盐水分离皮肤的表皮侧，亦有少数研究报道抗原位于真皮侧，说明该病的靶抗原可能不止一种。免疫电镜发现，线状IgA皮肤病的抗体的沉积方式有3种，一种是沉积于透明板，另一种是沉积于致密板及其下方，第3种是致密板的上方和下方。而儿童慢性大疱性皮肤病的IgA沉积也是位于透明板，致密板及其下方。这些发现进一步支持多种抗原参与作为成人和儿童线状IgA沉积的靶抗原。初步研究发现抗原分子量为97kDa、285kDa和120kDa三种蛋白质。上述研究表明线状IgA大疱性皮肤病和儿童慢性大疱性皮肤病有许多共同抗原，详细的机制有待进一步研究。服用某些药物如万古霉素，锂制剂可引起该病的发生，停药后病情缓解，再次使用此类药物病情复发，药物引起小病的机制尚不清楚，但很显然某些药物可能引起IgA在皮肤的沉积从而导致疾病的发生。[2]


线状IgA大疱性皮肤病 疾病检查 组织病理：皮损为表皮下水疱，大量中性粒细胞沿基底膜聚集，常成群在真皮乳头顶部，淋巴细胞浸润可在浅部真皮血管周围。有作者认为组织病理学上该病与疱疹样皮炎的区别在于有较少真皮乳头的微脓肿和更为弥漫性的基底膜带中性粒细胞浸润，绝大多数作者认为在组织病理学线状IgA大疱性皮肤病和疱疹样皮炎是难以鉴别的。电子显微镜检查显示水疱形成于透明板或致密板下区域。直接免疫荧光显示水疱周围皮肤有基底膜带均质线状IgA沉积，某些患者有IgM、IgG沉积。间接免疫荧光可发现患者血清中可检出抗基底膜的低滴度IgA抗体，成人的阳性率低于儿童。[3]


线状IgA大疱性皮肤病 临床诊断 1.成人型多见于中青年，损害为多形性，可呈环形或成群丘疹、水疱和大疱，对称分布四肢伸侧表面，如肘、膝和臀部。自觉瘙痒明显，临床表现与疱疹样皮炎难以鉴别，但瘙痒程度比疱疹样皮炎轻。2.儿童型常见于5岁以下儿童，女孩发病率略高于男孩，最常见的特征性损害为炎症基底上的张力性水疱，这些损害最常见于外阴和口周区域皮肤，常成丛排列，新发损害常在旧皮损的周围出现，水疱形成“颈圈”样的改变，患者常感瘙痒或灼痒，发病突然，形成大量张力性水疱，水疱破裂可继发感染。黏膜损害较少见，程度轻重不一，以口腔和结膜的损害稍常见，轻症表现为无症状性口腔溃疡和糜烂，严重的像瘢痕性类天疱样的结膜和口腔损害。根据临床表现、组织病理学改变类似疱疹样皮炎和大疱性类天疱疮，直接免疫荧光检查发现皮损周围皮肤基底膜带有IgA线状沉积，即可基本确立诊断。成人型和儿童型稍有差异，成人型皮损类似疱疹样皮炎，儿童型多在学龄前发病，大疱发生于面部、口周、外阴周围，病程有自限性，且以后发病逐渐减轻，多在青春期前缓解。[4]


线状IgA大疱性皮肤病 鉴别诊断 大疱性皮肤病的鉴别要点如下表[5]：病名发病年龄皮疹形态尼式征粘膜损害瘙痒组织病理免疫荧光异常型天胞疮中年松弛性大疱，糜烂不易愈合++-表皮内疱棘细胞间大疱性类天胞疮老年后壁张力性大疱-±+表皮下疱，嗜酸粒细胞浸润基底膜带线状IgG荧光疱疹样皮炎中青年皮疹多形性，有红斑丘疹，水疱及大疱---表皮下疱，中性粒细胞浸润真皮乳头颗粒状IgA荧光线状IgA大疱性疾病儿童或中年红斑、水疱，可呈环状或弧形排列--+表皮下疱，中性粒细胞浸润基底膜带线状IgA荧光治疗方法 1.氨苯砜或磺胺吡啶治疗该病可在24～48h产生明显效果，对氨苯砜治疗反应不能作为辅助诊断条件，因为有部分患者需与低剂量的皮质类固醇合用才能抑制水疱的形成，该病用无谷胶饮食治疗无明显效果。2.儿童型大部为自限性，大部分在发病后2年内缓解，极偶然病人可持续到青春期，但症状与初发时相比较轻，治疗用泼尼松，1～2mg/（kg·d），分2～3次服用，亦可用氨苯砜2mg/（kg·d），两者联合使用可提高疗效。磺胺吡啶也有明显疗效。[6]


先天性风疹综合征 概述 先天性风疹综合征是由于孕早期感染风疹，风疹病毒通过胎盘感染胎儿，导致胎儿的先天性畸形。出生的新生儿可为未成熟儿、先天性心脏病、白内障、耳聋、发育障碍等，称为先天性风疹，或先天性风疹综合征。先天性风疹综合征所致的损害除少数为暂时性外，大多为进行性或永久性的病变，并且无特效疗法。风疹一年四季均可发病，春季发病率较高。


先天性风疹综合征 病因 （一）发病原因风疹病毒风疹病毒属节肢介体病毒中的披盖病毒（togavirus）群，为风疹的病原病毒。由t.h.weller与f.a.neva（1962）及p.d.parkman等（1962）自风疹患者的咽部洗涤液中分离到的。病毒粒子具多形性，50—85纳米，有包被。粒子中含有分子量为2.6—4.0×106的rna（感染性核酸）。乙醚和0.1%的脱氧胆酸盐可使其钝化，在热中亦弱化。风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科（togavirus）是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。传播途径风疹病毒主要通过空气飞沫传播。病毒存在于患儿和带毒者的呼吸道分泌物中，通过咳嗽、喷嚏、说话等方式，产生飞沫，被易感者吸入而传染。易感者亦可通过接触被风疹患儿的粪便、尿液中病毒污染的食具、衣物等用品，而发生接触传染。风疹病毒亦可通过胎盘传给胎儿，这是造成CRS的重要途径。RV能在胎盘和胎儿体内长期生存繁殖，造成多系统的慢性、进行性感染。（二）发病机制1.病毒感染细胞机制风疹病毒侵入上呼吸道后，先在局部黏膜和颈淋巴结内复制繁殖，然后侵入血循环引起第1次病毒血症。


先天性风疹综合征 病因 病毒通过白细胞到达单核细胞系统，复制后再次进入血液循环引起第2次病毒血症。皮疹主要是由风疹病毒引起的真皮上层的毛细血管炎症，表现为毛细血管充血和轻微炎症渗出。2.胎盘感染胎儿机制风疹病毒可通过胎盘感染胎儿，这主要是由于胎盘屏障尚未发育完善，病毒能通过胎盘绒毛膜产生持续感染。首先，妊娠早期胎盘初步形成，其防御屏障功能尚不完善，病毒可通过胎盘传给胎儿；其次，孕妇感染风疹，在孕3个月内，正值胎儿三个胚层分化、各器官形成的重要时期，细胞分化受到抑制，器官的形成受到影响，因此产生各种先天性畸形。孕3个月以前的胚胎，胎儿既无抵抗病毒的能力，各器官又正处于萌芽状态，故而易于受到风疹病毒的侵袭与危害。3.病毒致畸发病机制有关专家研究表明，胎儿畸形发生率，与孕妇感染风疹病毒早晚有关，一般以妊娠初期初次感染的危险性大，随着胎龄的增长而逐渐递减。早期孕胎儿感染后，3个胚层都受到病毒侵袭，外、中胚层尤为显著。受累组织因风疹病毒感染，造成生长停滞的无性繁殖细胞系，可遗传给子代细胞。细胞分化被抑制，风疹病毒是最危险的致畸因素，可引起先天性的白内障、视网膜炎、耳聋、先天性心脏病、小头畸形及智力障碍。


先天性风疹综合征 病因 这些疾病出生时可不明显，但生后数周、数月甚至数年可明显地表现出来。逐渐出现抽风、耳聋、视网膜病变；随着年龄增大，还会出现学习困难、行为异常、肌肉力量弱、活动平衡失调等症状，并可出现感觉障碍。畸形儿出生时即使足月，体重也较轻，其中有10%～20%生后1年左右死亡。


先天性风疹综合征 症状 孕妇感染风疹病毒以后，症状很轻，可有低热、呼吸道卡他、耳后或枕后淋巴结肿大、皮肤出现浅红色斑丘疹。由于大多数人在学龄前时已经受风疹病毒感染，感染率达80%～90%，因此孕妇易感率很低，约为1%～3%。其中，3～5月份是感染高峰，孕早期是高危险期，如若初发感染，胎儿致畸率可达10%～30%。先天性风疹综合征的患儿，活产的患婴可表现一些急性病变，如新生儿血小板减少性紫癜，出生时即有紫红色大小不一的散在斑点，且常伴有其他暂时性的病变和长骨的骺部钙化不良、肝脾肿大、肝炎、溶血性贫血和前囟饱满，或可有脑脊液的细胞增多。这些情况为先天感染的严重表现。出生时还有低体重，先天性风疹常引起胎儿宫内发育迟缓，出生时常为小于胎龄儿，有报道先天性感染儿60%出生体重小于第10百分位，90%小于第15百分位。约半数患儿出生体重不足2500g。常常发生各种先天性缺陷及先天性畸形：①心血管缺陷：主动脉导管未闭、室间隔缺损和肺动脉狭窄；②耳缺陷：耳聋和外耳畸形；③眼缺陷：白内障、视网膜病、小眼和青光眼；④中枢神经系统缺陷：精神性运动迟缓，小脑、脑膜炎和脑炎；⑤其他一些畸形。


先天性风疹综合征 症状 心血管畸形：在妊娠头2个月感染风疹病毒发生先天性风疹综合征的儿童中约58%合并心脏损害，最常见为动脉导管未闭，有人从导管壁内分离风疹病毒阳性，此外肺动脉及其分支狭窄、房、室间隔缺损，肺动脉狭窄，法洛四联症等。一般患儿出生时心脏损害表现不严重，但亦有在生后1个月内出现心力衰竭者。耳聋：占66%，多为双侧性感觉神经性耳聋或伴有传导性障碍，两侧损害程度基本—致，先天性风疹的耳聋发生率，随检测年龄增高检出率增多，耳聋的程度可轻可重，继后导致语言发育障碍。耳聋是耳蜗和Corti器变性引起发育不良所致。听力于出生第1年后可进行性变坏，也有突然发展为听力丧失。眼损害：占78%，多为双侧性，以白内障发生率最高，出生时白内障可能很小或不能发现，必须用眼底镜仔细检查。其次为先天性青光眼，表现为角膜增大、混浊。前房增深，眼压高。先天性风疹的青光眼必须进行手术。正常新生儿可有一过性角膜混浊，但能自行消失，与风疹无关。小眼球常与白内障同时存在。视网膜黑色素斑在先天性风疹常见，也可能是眼损害的惟一表现形式。视网膜黑色素斑单侧多见，其斑点大小和形状差异较大，此种改变对视力无妨碍，有助于先天性风疹的诊断。


先天性风疹综合征 症状 中枢神经系统病变：占62%，主要表现为精神发育迟缓，小头畸形，严重的运动损害和典型的痉挛性双侧瘫痪均可见到。生后数周出现软脑膜炎、脑炎、前囟丰满。易激惹、昏睡、肌张力失常、发作性痉挛。脑脊液中细胞数增高和蛋白增高。有报道轻型、慢性脑炎中，50%的脑脊液或其他部位可分离出风疹病毒，重者病毒分离阳性率高达70%以上，少数可表现为慢性进行性全脑炎。病儿智力、行为及运动障碍是先天性风疹脑炎的结果。并可能成为永久性的损害。其他：如血小板减少症，新生儿血小板减少性紫癜，发生率15%～58%.多在生后1个月消失。溶血性贫血、全身性淋巴结瘤、肝脾肿大、肝炎、黄疸、骨损害、软骨毛细血管不生长，X线上见股骨远端及腔骨近端的骨骺端密度减低，类似先天性梅毒改变，肋软骨端亦如此。皮肤斑疹、皮纹异常、腹股沟疝、风疹肺炎等等其他严重畸形。先天性风疹综合征的患儿临床表现可在出生后发生，可在生后数周、数月甚至数年出现。存活儿童随年龄增长，可出现晚期并发症，常见的有肝炎、糖尿病、甲状腺机能异常等。据报道，先天性风疹综合征患儿经过11～14年后，其神经系统功能还有进行性损害，并从脑组织活检中分离到风疹病毒，表现为持续感染。


先天性风疹综合征 症状 诊断⒈流行病学资料孕妇于妊娠初期有风疹接触史或发病史。并在实验室已得到证实母体已受风疹感染。⒉出生后有异常表现小儿有一种或几种先天缺陷的表现。⒊查出特异性IgM抗体婴儿早期在血清或脑脊液标本中存在特异性风疹IgM抗体，可诊断为先天性风疹。⒋持续出现IgG抗体小儿在出生后8～12个月被动获得母体抗体已不存在时，连续血清标本中仍持续出现相当水平的风疹IgG抗体，均有助于先天性风疹的诊断。⒌对疑有先天性风疹患儿，咽分泌物、尿、脑脊液或其他病理组织中分离出风疹病毒即可明确诊断。先天性风疹的诊断有赖于病毒学及血清学的检查。


先天性风疹综合征 检查 1.血象白细胞总数减少，分类中淋巴细胞相对增多，可出现异型淋巴细胞。2.血清学检查当孕妇有风疹接触史或临床上有疑似风疹的症状时，应测定血清风疹抗体。如果特异性抗风疹IgM阳性（可用北京生物药品检定所供应的ELA测定IgM试剂盒），说明近期曾有过风疹的初次感染，尤在妊娠早期，应考虑做人工流产。先天性风疹患婴出生时，血清风疹抗体的效价与其母相若，这种抗体大多为由母体胎传的IgG，自生后2～3月起消减；而胎儿出生时其自身产生的抗风疹IgM(IgM不能通过胎盘）至生后3～4月达高峰值，1岁左右消失；患婴自身产生的抗风疹IgM出生1月内开始，至1岁达高峰值，可持续数年。因此，如从新生患婴血清测出风疹特异性IgM，或生后并未感染风疹，而5～6个月后血清风疹IgM抗体还大量存在，均可证明该婴儿是先天性风疹病儿。如前所述，生后感染风疹者，其血清的血凝抑制抗体可持续终生；但先天性风疹病儿约20%于5岁时就不再能测到该抗体。一般易感儿注射风疹疫苗后95%皆有抗体产生的效应，而抗体已阴转的先天性风疹患儿经注射风疹疫苗后很少发生效应。


先天性风疹综合征 检查 故如3岁以上小儿注射风疹疫苗后，不能测得血凝抑制抗体的产生，在除外免疫缺陷病及其他原因后，加以母孕期感染风疹史及患儿其他临床表现，可有助于肯定先天性风疹的诊断。3.病毒分离先天性风疹患婴出生后可有慢性感染持续带病毒好多个月，成为接触者的传染源。由患婴的咽分泌物、尿、脑脊液及其他器官可以分离到风疹病毒，病变严重者较易分离；而后天感染风疹者，排出病毒很少超过2～3周。先天性风疹病毒分离的阳性率随月龄而降低，至1岁时往往不能再分离到病毒。除非患婴有先天性免疫缺陷不能产生抗体，很少能自血液中分离出病毒。除此之外，还可用单克隆抗体和PCR技术检测病毒。4.器官的病变检查X线检查、心电图、B超综合了解心脏的病变情况，发现先天性心脏病表现。X线检查肺部可发现间质性肺炎改变。B超明确肝脾肿大。脑CT扫描可见脑室扩大，尤其是由于小脑萎缩引起的第四脑室扩大


血管运动性鼻炎 描述 血管运动性鼻炎（vasomotor rhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。


血管运动性鼻炎 发病机理 基本概述鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻血管运动性鼻炎临床表现及供参考用药(12张)腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。自主神经功能紊乱正  血管运动性鼻炎常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。最近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。


血管运动性鼻炎 发病机理 Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。内分泌失调内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。


血管运动性鼻炎 发病机理 动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。其他原因组织胺等炎性介质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。


血管运动性鼻炎 发病原因 发病原因很多，精神紧张，焦虑，环境温度的变化，内分泌功能紊乱，均可以引起副交感神经神经递质释放过多，引起组织胺的非特异性释放，血管扩张，腺体分泌增多，导致相应的临床症状。有时鼻腔内结构畸形，如鼻中隔偏曲，一侧的鼻腔过于宽大也可以引起临床症状。1、心理和情绪因素：长期精神紧张、过度疲劳，情绪波动是致病的根本原因。随着社会进步、工作和生活节奏的加快，以及人际关系的变化，如果长期处在一个高紧迫感、压抑感、失落感的环境下生息，致使发病率急剧增加。2、外界刺激因素：气候变化如温度、湿度的突然改变可引起发作。一些人在夏季发作严重，大部分则对冷空气反应敏感而冬季发作频繁，有时误以为患季节性过敏性鼻炎；大气污染如烟雾、粉尘、酒精、油漆、染料及其它化学物品也可诱发本病；起床、运动等也可成为诱因，所以多数患者自诉早晨起床发病难忍。3、内分泌因素：血运性鼻炎常见于青春期、月经期和妊娠期，更年期及老年人。性兴奋时也可引起发作。糖尿病、动脉硬化、甲状腺功能低下也可引起本病。4、药物作用：有些病人长期服用降血压、降血脂药可引起鼻粘膜水肿，滥用滴鼻药物引起药物性鼻炎，致使鼻粘膜自主神经系统功能紊乱而诱发本病。


血管运动性鼻炎 发病原因 5、感染因素：许多病人发病前先有慢性鼻炎、鼻窦炎病史。中医理论思虑无穷，情志失调，激动恚怒；心肝蕴热，心神不宁，上蒸鼻窍，郁滞肌膜，迫津外泄而病；更或外邪侵犯鼻窍发为鼽涕；若久病误治、失治则脾肾阳虚，当辩证论治。（1）肺经蕴热证：鼽涕遇冷热突变或异味刺激易发，鼻气干热，咽痛咳嗽者，治宜清宣肺热，祛风散邪；（2）心肝郁热证：遇情绪激动易发，心烦意乱，急躁易怒，失眠多梦，头昏脑胀者，治宜清心泻热，疏肝解郁；（3）脾肾阳虚证：经年不愈，反复发作，清晨易发，冬季尤甚，清涕如泉，量多不止，鼻酸闷胀，喷嚏连连者，治当健脾益肾，温阳止涕为法其病可愈。


血管运动性鼻炎 临床表现 （1）物理性反应型一些患者常针对某些物理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。（2）精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。（3）特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。根据临床特点又可分为两种类型：1.鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。2.鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有结膜受累、眼痒等症状。


血管运动性鼻炎 临床表现 症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。鼻镜检查鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。[1]


血管运动性鼻炎 病因分类 根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种临床类型，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。物理性反应型一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。


血管运动性鼻炎 临床特点分类 根据临床特点又可分为两种类型：鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏，但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒，但很少有结膜受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。鼻镜检查鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。辅助检查 1．前鼻镜检查2．X线鼻安照片明确有无并发鼻窦感染?


血管运动性鼻炎 诊断 几乎每个人都会有偶然的鼻部症状，因此区别正常鼻和病鼻有时比较困难。但只要详细询问病史，仔细检查，认真分析诱发因素，鼻部症状每天累计超过1小时，病程长达一个月以上者，在排除下列疾病后，可诊断为血管运动性鼻炎。变应性鼻炎变应原皮肤试验阳性，鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱细胞。季节性鼻炎发作呈季节性。感染性鼻炎有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性，分泌物中多为嗜中性粒细胞。非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎鼻分泌物中有大量嗜酸细胞，但无其他变态反应依据。阿斯匹林不耐受三联症虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞，但患者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史，鼻内有鼻息肉。过强反向性鼻炎由鼻内感觉神经轴突反向过强引起，以突发性喷嚏为主要症状，发作突然，消失也快。


血管运动性鼻炎 治疗措施 由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。避免或去除诱发因素改善工作条件和环境，掌握生活节奏，稳定情绪，不要过度疲劳与紧张。对患者实施必要的心理治疗或暗示性语言，有时也会收到明显效果。由内分泌因素引起者，应视情况请内分泌科医师协助治疗。药物治疗应视病情变化，适时选择药物。鼻减充血剂对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意药物性鼻炎的发生。可采取间断性或交替性给药。三磷酸腺苷钠（ATP）每次40mg，每日3次，对缓解鼻塞有显著疗效。最近有人证实ATP可能为另一种拟交感药。抗组织胺药不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺，故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效，对鼻痒和喷嚏症状明显者，可首先选用。抗胆碱药适用于以鼻溢为主要症状的患者。溴化异丙托品（iparatropiumbromide）气雾剂，每鼻孔80μg，一日4次，可有效地控制鼻溢。肾上腺皮质激素皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎作用，故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多且鼻粘膜水肿明显的病例，有显著疗效。


血管运动性鼻炎 治疗措施 外科治疗出现下列情形之一者，可考虑外科治疗：①经保守治疗1年以上症状不能控制且有加重趋势；②鼻内结构解剖畸形明显影响通气或鼻窦引流；③不可逆病变组织如鼻粘膜增殖性改变或较大息肉。解剖畸形的矫正能加重血管运动性鼻炎症状的鼻内结构畸形主要是鼻中隔偏曲，重者常与鼻甲接触甚至抵压之。这样长久形成的刺激不仅可加重局部炎症反应，而且常常引起头痛。鼻内孔狭小也是一种常见的解剖畸形，主要引起鼻塞。鼻内孔狭小常由鼻外侧软骨下塌引起。由鼻内解剖畸形引起的鼻部症状，有人称之为结构性鼻炎。上述畸形早期矫正可明显减轻症状，甚至可以治愈。不可逆变组织的切除明显引起鼻塞的增生肥厚鼻甲，鼻粘膜长期水肿形成的鼻息肉，均应及时切除。降低鼻内神经兴奋性切断副交感神经纤维对鼻腔的支配，以降低其兴奋性。这类手术有：（1）岩浅大神经切断术Ziegelman(1934)首次倡导用该手术治疗血管运动性鼻炎。我国樊忠（1987）以该手术治疗11例血管运动性鼻炎，均有显著近期和远期疗效。但因手术需要开颅实施，一般患者不易接受。


血管运动性鼻炎 治疗措施 岩浅在神经是单纯的副交感神经纤维，来自桥脑的泪腺核，进入内耳道后称为中间神经，下行抵面神经的膝状节，从该节发出后进入岩部骨管内向前走行，出面神经管裂孔后，在硬脑膜外行于岩部前面的岩浅大神经沟内，经三叉神经节或下颌神经的下方到破裂孔，与颈内动脉周围交感神经发出的岩深神经合并，构成翼管神经。据林元问等（1985）30具成人尸体，60侧的研究，岩浅大神经全长15.38±1.91mm。近端为骨管段长3.64±14mm；远端为沟段，长11.73±2.69mm。全段横径皆较细，约0.42±0.09mm，有细小血管伴行，动脉多来自硬膜中动脉后支。此神经的沟段深浅不一，有7侧（11.6%）神经干完全隐藏于沟内，沟的两边缘在神经干的浅面形成一条很窄的骨缝，给在沟内切断神经干带来一定困难。在岩浅大神经的外侧有岩浅小神经，二者基本并行排列，其横径均值为0.36±0.09mm，绝大部分走行于骨管内，少数走行于沟内，术中应注意勿错认为岩浅大神经。面神经管裂孔与前方的棘孔和后方的弓状隆起的距离约1cm，并在一条直线上。面神经管裂孔处有银白色致密结缔组织膜和硬脑膜粘连，为手术重要解剖标志。


血管运动性鼻炎 治疗措施 手术方式与Spiller-Frazier三叉神经感觉根切断术相同，可采用颞骨颅中窝进路。手术野较大。患者取半坐位，以便降低颅内压并减少手术区出血。用气管内乙醚麻醉或普鲁卡因局部强化麻醉。距耳屏前3cm由颧弓之上向颞后纵行切开皮肤7cm，分开颞肌及骨膜，用乳突牵开器将其左右拉开，用电钻及咬骨钳将颞骨鳞部切除直径4～5cm的圆形窗孔，下方尽量低达颅底部，由外向内分离颅底硬脑膜，首先见到弓形隆突，再循硬脑膜中动脉找到棘孔。岩浅大神经适位于弓状隆突与棘孔之间，走行方向大致与岩骨长轴平行，距此两标志各约1cm。其后外段进入岩骨内抵膝状神经节；其前内段走行于三叉神经半月节下入破裂孔。此时用剥离子由弓状隆突稍向前内分离即可见红色的神经纤维。岩浅大神经与硬脑膜之间常有纤维组织粘连，分离操作务必小心，切勿强撕，以免损伤膝状节造成面瘫。确定岩浅大神经后，最好在其沟内原位切断或电灼，不宜挑起牵拉，以免发生面瘫。Gardner和Nosik（1951）主张切去神经干2～4mm，以防再生而导致症状复发。若遇特深沟型病例，可用微型电极从沟的裂缝中插入，电灼破坏神经干。注意勿靠近面神经管裂孔，以免损伤面神经。


血管运动性鼻炎 治疗措施 若有渗血可用电灼止血，然后分层缝合切口，术后用抗生素预防感染。（2）翼管神经切断术翼管神经内含进入鼻腔的副交感神经纤维。Malcomson（1959）首次提出经鼻中隔进路切断翼管神经。此后又有各种术工陆续报道，皆称有良好疗效，但对远期疗效评价不一。该手术可使喷嚏、鼻水样涕得到控制，但对鼻塞的改善较差。术后眼干不适是其常见并发症。翼管神经含有来自岩浅大神经副交感神经的节前纤维和来自岩深神经交感神经的节后纤维，两种神经纤维在破裂孔处汇合，向前行于翼管中，改称为翼管神经。此神经由后向前穿出翼管达翼腭窝内侧，在其深部之上方，加入蝶腭神经节，由此发出副交感神经的节后纤维和交感神经的节后纤维，经上颌神经的颧支，通过交通支加入到泪神经，供泪腺分泌。翼管神经外口呈漏斗状，位于蝶骨体的外下方，翼突内板的顶端，圆孔的内下，蝶窦自然孔的外下方。圆孔与翼管外口之间有骨嵴相隔。作者发现，若自前鼻孔沿中鼻道插入一圆头探针，朝向后鼻孔外上方约1cm处，摸到漏斗凹陷即翼管外孔，为手术定位的标志。蝶腭孔与中鼻甲后端的关系：在100例中，蝶腭孔在中鼻甲后后方者占95%；在中鼻甲后上方者占5%。


血管运动性鼻炎 治疗措施 ①经上颌窦进路分以下四种方式：Golding-Wood法按柯一陆上颌窦根治术切口，造成前壁骨窗，切开后壁粘膜，使成方形粘膜瓣，翻向下方，去除后壁骨质，注意勿损伤其下的骨膜。充分止血后，用钝器分离骨膜即进入翼腭窝，剥离脂肪组织，找到颌内动脉并用银夹阻断，仔细向深部剥离，不可损伤小静脉，以防出血。暴露蝶骨体前面，找到圆孔。该孔有上颌神经通过，触之患者即感疼痛。再从圆孔向下方寻找，在1cm以内有一漏斗形凹陷，即翼管神经孔。用小刀切断自翼管口出来的组织，断端用电刀烧灼，或用骨蜡封堵翼管口。以后各步骤与柯—陆手术相同。Nomura法与Golding-Wood法不同之处是在打开上颌窦这后，将其后内角粘膜切成瓣状，向上翻起，露出该处骨壁。翼管口位于对应上颌窦后内壁交角，即顶与底的中间部的后方。先将交角处的后壁部分骨质去除，做成窗口。然后向内方扩大，并去除一部分上颌窦内侧壁。用一骨膜剥离子插入鼻腔外侧壁粘膜与上颌窦内后角膜之间。因上颌窦后壁与蝶骨前面之间的距离愈近颅端愈大，愈近尾端愈小，乃至二者完全愈着，故所用的剥离子应由尾端沿蝶骨前面向颅端方向寻找翼管口。


血管运动性鼻炎 治疗措施 找到后，先用电刀烧灼管口组织，然后将由管口出来的组织切断，其中包括翼管神经、翼管动脉和结缔组织，可向管口填入骨蜡。粘膜瓣复位，按柯—陆手术做对孔，并缝合切口。此法特点是不需解剖翼腭窝内窝物，可以节省时间。Legent法先经上颌窦开放筛窦（deLima手术），找到筛—上颌窦间小房，向外扩大至眼眶内侧壁，向下达小房下坎。在此处沿上颌窦内侧壁寻找，翼管口正位于筛—上颌窦小房下坎内侧段和上颌窦内侧壁平面。用上述方法切断翼管神经。此法最适用于治疗复发性鼻息肉。卜国铉法先经上颌窦开放筛窦，自鼻孔沿中鼻道插入圆头探针，在后鼻孔外上方约1cm处摸到漏斗状凹陷，即翼管孔，其外上方有一纵行小骨嵴，越过此嵴，向外侧探查患者感到剧痛处（乃触及圆孔内的上颌神经所致），这种现象可作为翼管孔定位的参考。翼管孔至前鼻孔的深度6～7cm，探针插入翼管口后，可自上颌窦前壁的窗口看到，为翼管孔定位的可靠标志。清除筛窦气房及筛—上颌窦间的骨坎，使该孔显露清楚，用小刀切断从翼管孔内出来的神经、动脉和纤维组织。用纯石炭酸腐蚀孔内残端，不用电刀或电凝固，以防电流刺激引起眼部并发症。用石炭酸腐蚀法可制止翼管动脉出血。为防止神经再生，可用骨蜡封闭翼管神经孔。


血管运动性鼻炎 治疗措施 此法适用于治疗复发性鼻息肉。为了研究，可于术中取出一小段翼管神经，做病理切片。激光切断术Williams（1983）报道，手术中在上颌窦后壁内侧用8W二氧化碳激光束切断翼管神经，12例效果良好，手术后反应轻。②经鼻腔进路又分以下三种方式：Malcomson法即经鼻中隔法。1959年问世，以后Minnis（1971）曾采用。方法是：在鼻中隔粘骨膜下切除术的基础上，向后剥离粘骨膜，直达蝶窦前壁，再向两侧剥离，达翼突根部，即后鼻孔骨壁的后上方，距离骨缘约1cm处，可摸到翼管神经孔的漏斗状凹陷处。在良好的照明条件下，有时可看到翼管神经孔，然后用电凝固针刺入孔内，破坏翼管神经。此法的优点是：组织损伤轻，操作较为简单，一次可作双侧手术，感染机会少，但有方向偏斜和盲目操作之弊。Patel法即直接经中鼻道法。在局麻下将双侧下鼻甲折向外侧，中鼻甲折向内侧，使手术间隙增宽，放入Killian长鼻镜，看清后鼻孔外上壁，以中鼻甲附着部后下方为标志，切开该处粘骨膜，向四周分离，寻找蝶腭孔及翼管孔。首先见到大半圆形的蝶腭孔，从其内穿出纤维样索条状物，与鼻腔粘膜相连。自蝶腭孔插入探针，约0.5cm，如有固定感觉，即达翼管孔。


血管运动性鼻炎 治疗措施 用小镰状刀伸入孔内，切断翼管神经及其伴行的翼管动脉，若有搏动性出血，用肾上腺素纱条压迫数分钟后，即可止住血。为防止神经再生，可用电极烧灼神经残端（作者主张用纯石炭酸腐蚀），以骨蜡封闭翼管孔，最后用凡士林油纱条填塞鼻腔。此法优点是手术时间最短。缺点是不适合于治疗复发性鼻息肉。手术中探针易误入蝶窦自然开口或筛窦小房，故需仔细观察，注意避免。若用鼻内窥镜协助手术更为方便。Kamel法即鼻内窥镜下翼管神经切断术。患者仰卧位，鼻腔以4%可卡因或1%地卡因加0.1%肾上腺素粘膜表面麻醉。麻醉重点在中鼻甲、中鼻道、嗅裂。中鼻甲粘膜以1%利多卡因浸润麻醉，使用0°和30°鼻内窥镜，先将中鼻甲后端向外侧折断以暴露上鼻道后部，若中鼻甲后端过大应予切除。在上、中鼻甲后端之间，以弯形探头固定蝶腭孔，用镰状刀于蝶腭孔后缘纵向切开软骨膜，向前分离，确认蝶腭孔后缘，仔细作横向并向后作骨膜下分离直达翼管开口，显露翼管神经。在内窥镜明视下将翼管神经切断。术中如遇蝶腭孔狭窄，可用刮匙搔刮后予以扩大，如有出血可电凝止血。此法优点是可双侧同时手术。③经腭进路Chandra(1969)、Mostafa（1973）在气管插管全麻下行此手术。


血管运动性鼻炎 治疗措施 先填塞咽部，放入开口器，在硬腭后缘之前2cm处做弧形切口，两端达最后磨牙处，避开腭大动脉，深达骨面，剥离粘骨膜，显露腭腱膜。在硬腭后缘切开软腭，去除硬腭后缘骨质约5mm，显露鼻咽腔侧壁后部翼突内板之粘膜，以咽鼓管开口和隆突为标志，在6倍手术显微镜下操作，于粘膜注入0.1%肾上腺素，做“L”形切口。长臂在隆突之上，自后向前；短臂在鼻咽腔后壁与外壁之间，由上向下，剥离粘骨膜，显露翼突内板，至其上缘及其与枕基相交处，该处后外侧即破裂孔及其中走行的颈内动脉，切勿损伤。翼管位于翼突内板上缘的疏松骨质内2～3mm处，呈象牙样骨管，磨开此管，找到神经，用钩挑起切断，并电灼其中枢断端，然后粘膜复位，缝合腭部切口。④非手术性翼管神经切断术翼管神经冷冻法系由Pochvinals和PochBrato于1977年首创。尹居中（1983）用BYD-1型冷冻器，冷冻头用上颌窦穿刺针改制而成，长80mm，内径1mm，外加硅胶套管隔温。按上述方法将冷冻头自前鼻孔插入翼管孔，降温至-196℃，历时20～30秒，在管口冻成1.5～2.0cm直径大的冰球，快速复温后取出冷冻头，即可达到切断翼管神经之目的。此法同时也破坏了蝶腭神经节。


血管运动性鼻炎 治疗措施 术后可有反应性头痛、眼痛，1～2日内即消退。翼管神经电灼术始于Portmann（1982）和Kirtane（1984）。王忠植等（1987）在鼻腔表面麻醉下以长针头经蝶腭孔至翼管孔行高频电灼术，在408例中有效率占80%。翼管内注药法该类药物有破坏神经组织的作用，如95%酒精和复方奎宁等。宋昌湘、李德胜等（1984）曾应用此法治愈大量患者。作者认为，翼管上壁可有骨质天然缺损，注射药量必须限于0.5ml以内，以免引起脑膜刺激。（3）筛前神经切断术筛前神经为三叉神经眼支的终末分支，其中含有来自睫状神经节的副交感纤维，随筛前神经分布于鼻腔前部。鼻腔前部又是鼻浆液腺分布的高密度区。据此卜国铉（1989）提出同时切断筛前神经和翼管神经可更好地控制血管运动性鼻炎症状。三叉神经第一支为眼神经，自三叉神经节发出后，进入海绵窦分为3支，即额神经、泪神经和鼻睫神经。鼻睫神经向前行经眶上裂进入眶内，分出筛前神经和筛后神经。来自动眼神经核（Edinger-Westphal核），发出的副交感神经纤维在眶内眼球之后，于睫状神经节更换神经元，与筛前神经合并，构成既有感觉纤维又含副交感纤维的混合神经。筛后神经则仅有感觉纤维而无副交感纤维。


血管运动性鼻炎 治疗措施 筛前神经在眶内向前内方向走行，在上斜肌与内直肌之间，与筛前动脉和静脉合为一束，穿过筛前孔进入前组筛窦气房内，在筛窦上壁横行进入颅前窝，位于硬脑膜外，至筛骨鸡冠前部旁侧，穿过一小裂孔向下进入鼻腔。在鼻腔前上部分为内侧支和外侧支，前者供给鼻腔和额窦粘膜，后者供给鼻根及鼻背的皮肤。筛前神经的鼻内侧支又分为供给鼻中隔的一支和供给鼻腔外侧壁的一支。鼻中隔内的筛前神经副交感纤维有时可进入筛骨垂直板内，然后再穿出，供给鼻中隔前上部的大量浆液腺体。筛前神经眶内段横切面可见由4条神经纤维束构成，用El-Badawi乙酰胆碱酯酶染色法呈棕黄色，可显示出副交感神经纤维。①眶内进路于局部麻醉下，自眶内侧缘做弧形切口，切断内眦韧带，在骨膜下沿眶内侧壁向深处剥离，距眶缘约2cm处找到筛前孔，可见筛前神经与筛前动脉共同包绕在纤维束内，将该神经游离切断，创口分两层缝合。此法简单易行，但术后可能遗留瘢痕。②鼻内电灼术将鼻中隔上方自前向后行表面麻醉。在筛前神经鼻中隔支（位于鼻中隔前上方，靠近鼻背，与眶下缘平面相齐处）用电灼术或电凝固术切断。一次只作一侧。术后可发生喷嚏和水样鼻涕，数小时后反应消失。若有症状复发，可于对侧行同样处理。


血管运动性鼻炎 治疗措施 此法的远期有效率约为86.6%。电灼部位不准确可影响疗效。③筛窦进路在鼻内窥镜配合下行鼻内筛窦开放术，去除前组筛窦气房，用鼻内窥镜观察，可见筛前神经和筛前动脉在筛窦顶壁横向伴行，筛窦顶壁很薄呈淡蓝色，可用电灼器切断，勿损伤顶壁，以免损伤硬脑膜。此法适用于兼患鼻息肉的患者。并发症 患者常有水样鼻涕鼻粘膜水肿时有粘膜息肉或鼻息肉预防 1、坚持锻炼：


碱性磷酸钙结晶沉积病 描述 碱性磷酸钙结晶沉积病，由于钙化物质沉积在关节旁组织所造成反复发作的炎症。概述 虽然医学家们早已认识到钙化物质沉积在关节旁组织，尤其沉积于肌腱，可造成反复发作的炎症，但对此类疾病的命名不一，曾称之为肌腱旁钙化症、羟基磷灰石（hydroxyapatite）性风湿病、钙化性关节旁炎症或钙化性肌腱炎。最常见的钙化物质沉积部位为肩部，尤其是肩胛棘上韧带处，所以常称之为钙化性肌腱炎，但是钙化物也可沉积在其他许多部位。碱性磷酸钙结晶可以沉积在关节旁组织，形成典型的临床和X线特征。最常见的X线特点是肩关节的钙化沉积，但其他部位也可发现类似的变化。


碱性磷酸钙结晶沉积病 诊断 （一）结晶的鉴定（二）肩关节周围的关节滑膜、肌腱、韧带和滑囊组织是最常见的钙化沉积部位。Bosworth发现右肩部比左肩部常见，而且约50%的病人双侧同时有沉积现象。碱性磷酸钙几乎可沉积在全身氖的关节或肌腱。Gondos发现活动度越大的关节，越容易发现碱性磷酸钙沉积，发现肩部钙化患者约占69%，其他依次为髋关节、肘关节、腕和膝关节。而肩部又以肩胛棘上韧带、距肱骨大结节（greatertubercle）附着处1cm左右处为最常见的沉积单位。当肩关节处于内旋和外旋位时，就可清楚地看到钙质沉积在肩胛棘上韧带。位于肩胛棘上韧带附着于肱骨大结节处的钙化点，为继发性退行性钙化，这种退行性钙化是不可逆的，与上面所述的原发性关节旁钙化不同。钙化性关节旁炎症的钙化物可随时间变大、变小、分散、或完全消失。（三）临床表现（四）典型的X线表现


碱性磷酸钙结晶沉积病 治疗措施 碱性磷酸钙沉积所造成的急性关节或关节旁炎症，可用非甾体抗炎药物治疗，用量与急性痛风相同。秋水仙碱口服或静脉点滴治疗也有益。与治疗其他结晶沉积性疾病一样，抽吸关节液后再注入糖皮质激素效果好。在慢性期患者，每天以小剂量的非甾体抗炎药物治疗，疗效亦较好。和其他所有亚急性和慢性关节炎一样，物理治疗，包括热疗和运动，对维持关节活动度和减轻症状都很重要。对大理的关节旁结晶沉积，如果保守治疗失败，可进行外科手术移除结晶沉积物。


碱性磷酸钙结晶沉积病 发病机理 碱性磷酸钙沉积性病的发病机制，目前虽然仍未完全明了，但下列假说：1.Codman认为最初的损伤是由于不正常的压力造成肌腱退行性变，然后钙离子再沉积在退化的肌腱上。疼痛是由于组织炎症或钙质沉积而造成的不正常的压力所致。2.Pederson和Key认为钙质沉积于坏死的组织或血供较少的区域，可能与局部酸碱值的改变有关。支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”理论(criticalzoneofrelativehypovascularity)，发现在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区，而这也不是最常见的钙化物沉积区。3.Gondos观察到活动度大的关节，容易发生钙质沉积。因此他认为损伤是发开门见山的原因之一。4.Amor等人对38例病人进行了HLA分型，与591名对照组相比，发现HLA-A2和HLA-Bw35出现率较高，在透析患者，可发现全身多部位的钙质沉积，因此有人认为遗传和代谢异常，也与发病有关。5.Unthoff等人在70年代提出的新论点认为，形成关节旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenousmetaplasia)，继发钙质沉积。


碱性磷酸钙结晶沉积病 发病机理 组织切片研究发现，在Uhthoff等人发现钙质沉积部位附近存在一种类似软骨细胞的细胞(chondrocytelikecell)，但未发现有炎症细胞。他认为钙化过程发生在活的细胞，而不是坏死组织，钙化过程与发生在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrolossification)过程相似。不同的是肌腱钙化缺乏血管，而软骨内骨化则有新生血管长入。但目前尚无法证明这个理论，因此真正的发病机制仍有待于探讨。


碱性磷酸钙结晶沉积病 病理改变 Moseley观察到钙化沉积物可有下列演变过程。静止期钙化物完全沉积在肌腱内，这个阶段不会引起任何临床症状，此时X线显示边缘清晰的钙化沉积物，如果通过手术将其取出，则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干酪样物。机械期沉积物增大，压迫肩峰下滑囊，此时会造成不同程度的肩痛症状，滑囊下血管充血，X线下可见钙化物边缘不清楚，或分散成线状，甚至完全消失。⑴滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出到滑囊下，这个过程可以反复进行，甚至所有的沉积物从肌腱排出。⑵滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊内，有时会造成剧烈的疼痛和炎症。粘连性关节旁炎症期此时期肌腱内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现，病人感觉疼痛，全身衰弱，关节活动受限。骨内小房有时钙化沉积物会扩展到附近的大结节，形成结节内大小不一的囊状物。哑铃式小房少数情况下，因为受到喙突肩峰韧带的压迫，肩峰滑囊下的沉积物形成哑铃状。虽然这些过程并不很明显，但表明肩部的钙化沉积物可具有不同的形式，而且肩部钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。


碱性磷酸钙结晶沉积病 临床表现 一、钙化性关节旁炎症早在1870年就有人描述外化性关节旁炎症最发常发生在肩部，但直到1938年才有人进行了系统的整理。一家保险公司调查了5061名员工，发现其中138人有钙质沉积于一侧或双侧肩关节，70%以上的患者小于40岁，而且大多数没有症状，但是经过追踪调查发现，较大的钙沉积常常会导致急性炎症发作。有些较小的沉积可自然吸收。台北荣民总医院詹益丰医师等在1992年调查了81例肩关节钙化性肌腱炎患者，平均年龄为61.2岁，均行关节造影，发现其中22例有肩袖撕裂现象。大部分急性钙化性关节旁炎症，发生在单一关节，常伴有红、肿、热、痛，可持续数周。X线发现钙质沉积是最好的诊断依据。复发性多发性钙化性关节旁炎症，提示此病不只是局限性的而是一种全身性疾病，有些报告则发现有家族聚集倾向。二、关节内碱性磷酸钙结晶沉积性关节病目前认为碱性磷酸钙结晶是除了尿酸盐结晶和二水焦磷酸钙结晶之外的第三种关节内结晶。Schumacher等人曾描述年轻人发作的急性和慢性关节炎，常有急性红、肿、痛，与急性痛风极为类似。用扫描电子显微镜可在关节液内找到碱性磷酸钙结晶，关节液内白细胞也明显升高。


碱性磷酸钙结晶沉积病 临床表现 将碱性磷酸钙结晶直接接注入动物关节内，可诱发急性关节炎发作。1976年Dippe等人发现，退行性关节炎关节液内的结晶经X线能量分散分析，为碱性磷酸钙结晶。其他报告发现，约有30—60%退行性关节为病人的关节液内可找到碱性磷酸钙结晶，碱性磷酸结晶和二水焦磷酸钙结晶常常同时出现，而且研究结果发现，碱性磷酸钙结晶与关节破坏的程度有密切关系，而二水焦磷酸钙结晶沉积，则与病人年龄有关。三、Milwankee肩/膝综合征McCarty对30例特殊关节炎患者进行了研究，并将其命名为Milwankee肩/膝综合征。此综合征具有特殊的临床、X线和关节液表现。1.临床表现80%为女性患者，且侵犯肩部为主，伴有盂肱关节退化和显著的肩袖撕裂。患者年龄为53至90岁，平均年龄为72.5岁。发病缓慢，可自1年至10年。大多数病人感轻至中度疼痛，尤其在肩部活动后，少数人在休息时也会感到剧烈疼痛。其他症状包括关节活动受限、僵硬和夜间疼痛。查体可发现关节活动度受限制、不稳定，若将肱骨头推向肩盂，可产生骨摩擦音和疼痛，关节穿刺液常为血性，大约在30—40ml之间，有时甚至可多到130ml。


碱性磷酸钙结晶沉积病 临床表现 2.相关因素与之相关的因素包括：①受伤和使用过度：包括摔倒、摩托车祸、职业摔跤选手和复发性肩关节炎脱臼；②先天性肩关节发育不良；③神经病变：如颈神经根病变或脊髓空洞症；④长期透析患者；⑤不明原因：约占三分之一。Milwankee肩/膝综合征，可能是许多原因共同作用结果。与Neer等人所描述的肩袖撕裂关节病变极为相似，可能是同一种疾病。3.X线特征X线可发现盂肱关节退化，软组织钙化，肱骨头向上半脱位。关节造影发现肩袖撕裂。大部分病人的肱骨头上缘至肩峰上缘的距离小于2mm。常见有喙突、肩峰下表面和肩锁关节损伤。肱骨头、肩峰和锁骨之间常形成假性关节。常见有肱骨头破坏，但骨刺形成却并不严重。这些X线变化与肩关节退行性关节炎不同。目前为止，国内尚未发现此类病例。4.关节液特点关节液内的白细胞数目常小于1×109/L。大部分的关节液内可找到碱性磷酸钙结晶、颗粒状胶原，还可发现胶原酶和蛋白酶活性增加。5.膝关节表现在McCarty报道的30例患者中，16例患者有膝关节受侵，其中外侧胫股关节腔狭窄约占30%。这种形式的膝关节退化现象与一般的膝关节退行性关节炎是不同的。


碱性磷酸钙结晶沉积病 临床表现 四、继发性碱性磷酸钙结晶性关节病某些疾病，包括慢性功能衰竭、自身免疫疾病及神经受损都可产生钙化沉积现象。碱性磷酸钙结晶，可沉积于关节旁软组织、滑囊和关节内，且常合并一些风湿性疾病的症状。有人报告在硬皮病患者的关节内发现有钙化现象，甚至可抽出粉笔灰状的关节液，另外有人报告在重叠综合征（overlapsyndrome）病人发现多发性钙化沉积现象。有人发现在关节腔内注射糖皮激素类药物后，沿着进针的途径可产生关节旁钙化，钙化现象可以发生在注射后几个月，这种钙化经数月或数年后，可以逐渐吸收。肿瘤性钙化性疾病是个单个或多个关节内或关节旁大量的、逐渐扩大的钙化物沉积，在非洲较为常见，北美洲和欧洲很少见。如果病人有高磷酸血症，则确定的治疗方法为限制磷酸盐摄取。这种疾病常有家族倾向。尿毒症也可合并关节内或关节旁软组织碱性酸钙结晶的沉积。尿毒症患者常可出现转移性软组织钙化现象，而且常伴有关节炎症或关节旁炎症。结晶诱发性关节炎在尿毒症患者中并不少见，这些结晶可以是尿酸盐结晶，或是碱性磷酸钙结晶，而二水焦磷酰下结晶常合并继发性甲状旁腺功能亢进。


碱性磷酸钙结晶沉积病 辅助检查 研究碱性磷酸钙结晶沉积病，是一项诊断很困难的工作，因为到目前为止，尚无一个简单而又可信的检查方法。Faure等人利用分辩度透射电子显微镜来直接测量磷灰石结晶，发现结晶的成分并不单一。McCarty等人利用红外线研究关节液内的结晶，发现至少含有羟基磷灰石、磷酸八钙（octacalciumphosphate,OCP）、磷酸三钙(tricalciumphosphate,TCP)和颗粒状胶原(particulate，collagen)这些方法是很好的研究工具，但在临床上并不实用。临床上，一般用放射学和关节液来音接诊断。放射线学：沉积的碱性磷酸钙结晶在X线下，可呈现圆形或绒毛状钙化物，从数毫米到几个厘米大小不等，可以是单个钙化点或多个钙化点。虽然X线是很有用的诊断的工具，但在诊断碱性磷酸钙结晶性关节病变时，敏感性和特异性都不高。临床上常可见到无症状的关节旁钙化点。关节液：虽然偏振光显微镜是很有用的诊断痛风和假性痛风的工具，但却无法用来诊断碱性磷酸钙结晶，因为单一结晶的大小（75—250mm）无低于光学显微镜的分辨范围。虽然有时结晶可聚集在一起，但因为它们的排列是随机的，所以不会呈现偏光性。


碱性磷酸钙结晶沉积病 辅助检查 在极少数状况下，几千个结晶恰好排列在同一个轴上，此时可出现偏光性。当大量碱性磷酸钙结晶聚集在一起时，光学显微镜下可看到发亮的线币状晶体。有人建议使用AlizarinredSstain将关节液染色，用作筛检碱性磷酸钙结晶的方法，这种方法虽然敏感性很高，但特异性并不高，易有假阳性。目前仍缺乏一个操作简单且特异性又高的方法来鉴定碱性磷酸钙结晶。虽然存在诊断困难，但碱性磷酸钙结晶和关节旁或关节内病变间的关系是可能确定的。无论碱性磷酸钙沉积在哪个部位，都具有某些X线的共同表现，放射科医师常可依此特点，将它和其他疾病区分开来。碱性磷酸钙结晶沉积物，在X线下呈现均匀但不规则形状的沉积物，且无骨小梁（trabeculation）形成，使其很容易与异位性骨化或籽骨鉴别。沉积物的大小不一，大部分沉积物的形状略呈圆形，但也可呈线形或三角形，边缘清楚或不清楚。肌腱沉积物，大多靠近肌腱附着点。虽然关节旁是最常见的部位，但也可出现于距离关节较远的地方，例如臀大肌、内收肌和胸大肌的附着点处。


碱性磷酸钙结晶沉积病 鉴别诊断 钙化性肌腱炎和滑囊炎必须下列三大类疾病进行鉴别。第一类为转移性钙化：为钙磷代谢异常所致，例如：肾性骨发育不全（renalosteodystrophy）、甲状旁腺功能低下、维生素D过多和类肉瘤病等。第二类为钙盐沉积病(calcinosis)：钙化现象发生在皮肤或皮下间质组织，但钙的代谢正常，例如全身间质性钙盐沉积病、硬皮病、皮肌炎和肿瘤性钙化症(tumoralcalcinosis)。第三类是营养不良性钙化(dystrophiccalification)，即钙沉积在不能存活的组织，可为局部或全身性，例如沉积于退化坏死、肿瘤炎症、外伤、甚至寄生虫感染的组织。钙化性肌腱炎和滑囊炎必须和软组织骨化相鉴别，骨化物可有骨小梁形成而钙化则无。软组织骨化，常见于外伤性骨化性肌炎(myositisossificans)、神经损伤、烧伤、软组织肉瘤，手术后伤疤、静脉曲张、甚至进行性骨化性肌炎。肌腱和韧带附着处骨赘，可伴有骨小梁形成并向肌腱附着处延伸，易于和肌腱钙化相鉴别。钙化性肌腱炎也可发生在二水焦磷酸结晶沉积病，此病可见到软骨钙化和肌腱钙化，常较弥漫且呈现长条形。碱性磷酸钙沉积常呈现圆形。


碱性磷酸钙结晶沉积病 鉴别诊断 痛风和钙化性肌腱炎有时不易区分，临床上都有炎症，X线有时都有软组织肿胀和钙化，且对秋水仙碱治疗都有效。痛风有时可伴有骨侵蚀现象，而钙化性肌腱炎则无。关节内碱性磷酸结晶沉积病的X线表现和退行性关节炎及二水焦磷酸钙结晶沉积病类似。在膝关节，碱性磷酸钙结晶造成的关节侵袭性病变常较退行性关节炎重，且发好部位在外侧胫股（femorotibial）关节或髌股(femoropatella)关节，而退行性关节炎好发于内侧胫股或髌股关节部分。盂肱关节的退行性关节炎的X线表现常很轻微，不像碱性磷酸钙结晶关节病变伴有严重的关节破坏。与碱性磷酸钙结晶关节病变是最相似的最二水焦磷酸钙结晶性关节病变，而且这2种疾病常可同时存在于一个人或同一个关节。一般来说，碱性磷酸钙结晶沉积不会造成软骨钙化(chondrocalcinosis)，它形成均匀的像云一样的关节内不透明影可伴有或不伴有关节囊钙化。二者都可造成严重的进行性关节退化。要强调的是碱性磷酸钙结晶可以沉积在其他疾病所造成的关节内，例如退行性关节炎和类风湿关节炎。一旦沉积下来，这些结晶会加速原来的疾病，造成软骨、骨和软组织的严重破坏。


附红细胞体病 疾病简介 病原体  附红细胞体病附红细胞体病简称附红体病，是由附红细胞体引起的一种人兽共患传染病，其临床特征是呈现急性黄疸性贫血、全身皮肤发红和发热，故又称红皮病。病猪感染后可大批死亡，常呈地方流行，因此给养猪业造成极大的危害。该病原体常寄生于红细胞和和血浆中。附红体对干燥和化学药品的抵抗力很低，一般浓度的消毒药可将其杀死，但耐低温。流行病学易感染动物有猪、绵羊、牛、犬、猫和其他动物，在不同宿主中存在不同的虫种(如猪附红细胞体、羊附红细胞体等)。主要由吸血昆虫传播，注射针头、交配、手术器械也可能传播本病。目前国内发病主要是猪，吮乳仔猪、母猪、育成猪均可感染，呈地方性流行，由于被感染的猪不能产生很强的免疫力，易发生再度感染。其他动物感染大多为亚临症状，病例的发生率明显低。孕母猪流产，个别不流产的超过预产期，产弱仔猪。猪附红细胞体是寄生在猪红细胞表现的一种附红细胞小体，各龄猪均可感染。本病的传播途径还不十分清楚，据认为在正常管理条件下的健康猪单纯感染附红细胞体不至于发生急性症状，临床上常因感染其他传染病而并发，一般多发于温暖的夏季，尤其是雨后湿度大的时候，气候干旱少发生。。


附红细胞体病 发病原因 附红细胞体是寄生于人、畜红细胞表面、血浆和骨髓中的一群微生物，也称血虫体，简称附红体。在一般涂片标本中观察，无细胞壁，无明显的细胞核、细胞器，无鞭毛，属原核生物。其形态为多形性，如球形、盘形、哑铃形、球拍形及逗号形等。大小波动较大，寄生在人、牛、绵羊及啮齿类中的附红体直径约为0.3～0.8μm，而寄生在猪体中的附红体直径为0.8～1.5μm，最大可达2.5μm。附红细胞体对宿主的选择并不严格，人、牛、猪、羊等多种动物均可感染，且感染率比较高。到目前为止已发现附红体属有14个种，其中主要为五种：绵羊附红体(E.ovis)：寄生于绵羊、鹿类中;猪附红体(E.suis)：寄生于猪;球状附红体(E.coccoides)：寄生于鼠类及兔类等啮齿类动物中;温氏附红体(E.wenyonii)：寄生于牛;短小附红体(E.parvum)：是家猪非致病性的寄生菌附红体的抵抗力不强，在60℃水浴中1min后即停止运动，100℃水浴中1min全部灭活。对常用消毒药物一般很敏感，可迅速将其杀灭，但在低温冷冻条件下可存活数年之久。


附红细胞体病 发病原因 附红体感染人畜分布很广，迄今已有美国、南非、阿尔及利亚、肯尼亚、伊朗、法国、挪威、英国、芬兰、澳大利亚、前苏联、日本、荷兰、马达加斯加、葡萄牙、尼日利亚、西班牙、奥地利、比利时、印度、以色列、朝鲜、新西兰、埃及和中国等近30个国家和地区均有报告。我国曾对9省区16个地区的人群作附红体调查表明，人群平均感染率为53%，与性别、年龄及职业无明显关系。发现有生理变化(如孕妇)和患有慢性疾病者其感染率明显高于健康人群。据调查在家畜中被附红体感染有一定的季节性，以5～8月份为其感染高峰。


附红细胞体病 发病机制 附红体毒力较低，致病性不强。对附红体进行电镜观察，发现其主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。不但发现大型的附红体上有纤丝扒嵌在红细胞膜上，红细胞膜上可能存在与纤丝相结合的受体。而且从电镜下见到寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。而且从活体标本中观察到被寄生的红细胞，其可塑性、变形性功能消失，在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。上述两点主要机制说明本病溶血性贫血的发生存在血管内溶血和血管外溶血。还有认为溶血可能与红细胞膜结构改变，或隐蔽性抗原的暴露等诱导产生IgM自体抗体，即第Ⅱ型变态反应有关。


附红细胞体病 临床表现 本病是以高热稽留，皮肤发红、黄疸和母猪繁殖障碍为主要特征的猪传染病，仔猪和生长猪死亡率较高，病猪厌食、嗜睡、体温升高、贫血、黄疸、皮肤红紫。可视黏膜初充血，后苍白，黄染，尿黄。全身皮肤发红，指压不褪色，最后变为青紫色；粪便干结，有时便秘、下痢交替。耳发绀、变干，边缘向上卷起，血液稀薄，血凝不良，后期血液粘稠，呈紫褐色。也有的后肢麻痹、呼吸困难、咳嗽等，严重的眼睑粘连，发绀。公猪可出现尿鞘积尿。部分怀孕母猪早产、流产、死胎，偶见母猪乳房或外阴水肿，不发情或屡配不孕。病猪最后卧地不起，全身循环系统失调，衰竭死亡。


附红细胞体病 诊断鉴别 剖检病变全身脂肪和脏器官显著黄染，肝、胆、脾、淋巴结肿大，心包及胸腹腔积液，血液稀薄似水样。确诊须作涂片染色镜检。检查诊断血象血红蛋白低，网织红细胞高于正常，红细胞脆性试验及糖水试验均阳性。白细胞一般正常，但出现异常淋巴细胞。血液生化检查总胆红素增高，以间接胆红素为主。血糖及血镁均较低，常有肝功能异常。其他辅助检查：肝、脾超声检查异常。微生物学检验这是确诊本病主要依据。有以下几种方法：(1)涂片染色检查：取1滴鲜血于玻片上，制成薄血片，固定后用姬姆萨或者瑞氏染色，加盖玻片后用400～600倍镜检。姬姆萨液将附红体染成紫褐色，瑞氏液将其染成紫红色。找到附红体后转到油镜头(约1600倍)观察其形态、排列及大小，并可进行计数。一个红细胞表面可附着l～67个附红体不等。在血浆中及红细胞表面上皆可查到附红体。两者比例约为1∶1～1∶2。(2)鲜血压片法：取1滴待检新鲜血样，滴加在载物玻片上，加1滴等量的生理盐水或抗凝液，混匀后加盖玻片，用普通显微镜下检查。在400～600倍镜下找到附红体后，观察其形态及大小。可见附红体呈现闪光形小体，在血浆中转动或翻滚，每当靠近红细胞时就停止运动。


附红细胞体病 诊断鉴别 (3)采取被测对象的末梢血液，滴一滴于载玻片上，再按1∶1～1.5的比例滴加生理盐水稀释血液后进行镜检，观察是否有附红细胞体附着在红细胞表面，血浆中是否有游离的附红细胞体，进行初步判别;在红细胞体的血滴中加一滴0.5～1%盐酸或1～5%醋酸，在显微镜下观察到红细胞破裂溶血，根据附红细胞体不因红细胞的破裂而运动活力受到影响，相反表现出运动速度加快，运动范围增大的特点，将附红细胞体与其它病原体区别开来，完成进一步的判别;接着滴加一滴0.05～0.1%碘溶液，观察附红细胞体运动是否停止，若停止，再用磷酸盐缓冲液或生理盐水洗涤，若附红细胞体活动力不恢复，也不被碘着色，即可确定附红细胞体的存在，完成附红细胞体病的鉴别诊断。(4)按常规方法制片,染色后在油镜下可观察到许多圆形,椭圆形,短杆状蓝色小体附着在，特别严重时可见红细胞变成空泡状.有报道采用革兰氏染色法观察,发现附红体为革兰氏阳性球体,但也有报道附红体为革兰氏阴性小体.附红体感染度100个红细胞中有30个以下红细胞被寄生者定为轻度感染;有30～60个红细胞被寄生者定为中度感染;有60个以上红细胞被寄生者定为重度感染。


附红细胞体病 诊断鉴别 疾病鉴别检查要与下面病原鉴别(1)、附红体属与疟原虫一般较易鉴别。(2)、附红体属与血巴通体属两者很难区分，只能凭血片中形态及在血浆中与红细胞上存在比例加以鉴别，前者常呈环状，在血浆及红细胞上皆有分布;后者罕见环状，寄生在血浆中，极少在红细胞上。本病应与巴通体病、疟疾等相鉴别巴尔通体病由杆菌状巴通体所致的感染一般称为人巴通体病。临床表现有两个明显不同的阶段，即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚热(Oroyafever)及以皮肤病变为主的秘鲁疣(verrugaperuana)。疟疾(Malaria)经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。疾病治疗 选用抗原虫药贝尼尔(血虫净)、黄色素、长锋九号、附红A、附红灭、附红优，长效土霉素等。


附红细胞体病 疾病预防 1.加强饲养管理，定期使用使用菌毒诺安消毒，减少应激因素（闷热、拥挤等）的刺激，并定期驱虫。2.可用土霉素粉0.1～0.2mg/kg，1次/天，连用1～3周，阿散酸100～150mg/kg，1次/天，连用一周，用于育肥猪长生猪的预防，配合中药疗法，取当归100g，常山100g，地榆70g，苦参70g，青蒿70g，甘草50g，粉碎后按1%比例拌料饲喂，或30～50g灌服(50kg猪用量)对已发病猪可用功夫或氟苯尼考粉按治疗量拌料，用猪状肥大素饮水。连用5-7天，可收到明显疗效。3.清瘟败毒散有一定防治作用，应定期使用。4.慢性病用柏兰卡耳霜卡耳，卡耳搭档拌料。验方：鲜芦根500g，茅草根250g，共煎汤加白糖100g，自饮或灌服，每日一次。


王焕玲 详细介绍 王焕玲，女，北京协和医院副主任医师。1991年毕业于上海复旦大学医学院（原上海医科大学）医学系，之后一直在协和医院从事临床工作，现任感染内科副主任医师。在不明原因发热、复杂疑难感染性疾病诊治方面临床经验丰富，热心为患者服务，富有敬业精神。特长 不明原因发热、复杂疑难感染性疾病诊治方面临床经验丰富。出诊信息医生科室日期地点电话预约王焕玲肝炎门诊2010-12-31星期五上下夜对外挂号数17挂号费(元)7东院否王焕玲感染科门诊2010-12-31星期五上下夜对外挂号数10挂号费(元)7东院否王焕玲感染科门诊2011-01-04星期二上下夜对外挂号数10挂号费(元)7东院否王焕玲感染科门诊2011-01-05星期三上下夜对外挂号数10挂号费(元)7东院否王焕玲感染科门诊2011-01-07星期五上下夜对外挂号数10挂号费(元)7东院否王焕玲肝炎门诊2011-01-07星期五上下夜对外挂号数17挂号费(元)7东院否出诊信息仅供参考，有可能随时有更新，以门诊公布为准。


阴道美丽筒线虫病 基本信息 中文名：阴道美丽筒线虫病英文名：gongylonemapulchrumdiseaseofvagina别名：Filarialabialisdiseaseofvagina；Gongylonemascutatumdiseaseofvagina[1]疾病概述 美丽筒线虫（gongylonemapulchrum）寄生于人体阴道黏膜者较少，其中间宿主有蟑螂、粪甲虫、蝗虫等昆虫，终末宿主主要为哺乳动物及其他反刍动物如牛、羊、马、驴、骡、骆驼、猪、猴、熊、鼠和刺猬等，人是偶然的终宿主。成虫常寄生于终宿主的口腔或食管黏膜下。[1]引发原因 发病原因：阴道美丽筒线虫病为人畜同饮用一塘水而引起，曾有学者报道1例农村妇女在水资源缺乏地区生活，卫生条件较差，且有盆浴习惯而感染了阴道美丽筒线虫病。发病机制：成虫寄生于人体阴道黏膜内，由虫体移行使阴道黏膜损伤，可导致水疱、血疱及溃疡形成。阴道黏膜可见小白疱及乳白色的线形弯曲隆起。[2]


阴道美丽筒线虫病 临床表现 阴道美丽筒线虫病的主要临床症状为白带量增多，外阴、阴道瘙痒，有异物钻动感。有的患者伴有精神神经症状：精神不安、恐惧、过敏、失眠、头痛、厌食等。所有这些表现，在虫体一旦被取出后，症状即减轻和消失。[1]治疗方法 1、在可疑部位涂以防腐剂或表面麻醉剂有助于刺激虫体自行逸出。如虫体不能自行逸出，则切开血疱或用消毒针挑破黏膜可拽出虫体。2、可予甲硝唑400mg口服，3次/d，连服7天。3、以0.5%的甲硝唑注射液100ml阴道冲洗后，阴道内放置甲硝唑200mg，1次/d。连续治疗7天。[1]


阴道美丽筒线虫病 饮食保健 不吃甲虫和蜚蠊，不喝生水和不吃不洁的生菜等。如生食或半生食含有感染性幼虫的昆虫宿主。例如山东有些地区曾因烤吃或炒吃蝗虫、螳螂、甲虫等昆虫而感染。山西有些地区儿童喜烧食屎甲虫。实验证明幼虫能在甲虫体内越冬。亦可由于中间宿主跌落水中，死后解体，幼虫逸出至外界环境，污染水源、蔬菜或食物，此幼虫仍具侵袭力。美丽筒线虫的终宿主和中间宿主的范围均颇广泛。自然感染的终宿主有水牛、黄牛、山羊、绵羊、马、驴、骡、骆驼等反刍动物，以及家猪、豪猪、猴、熊、狗、鼠等动物。牛、羊、猪为其专性宿主，人偶可为终宿主。鞘翅目的金龟子科和天牛科的多种甲虫及蜚蠊目的蜚蠊（蟑螂）可为其中间宿主。[3]


空调病 描述 空调病（air-condition disease），空调给人们带来舒爽的同时，也带来的一种“疾病”。长时间在空调环境下工作学习的人，因空气不流通，环境得不到改善，会出现鼻塞、头昏、打喷嚏、耳鸣、乏力、记忆力减退等症状，以及一些皮肤过敏的症状，如皮肤发紧发干、易过敏、皮肤变差等等。这类现象在现代医学上称之为“空调综合症”或“空调病”。定义 随着全球气候的变暖和旅游事业以及经济的大发展，许多宾馆、商店、办公室乃至寻常百姓家，都安装了空调机，它给人们带来了欢乐和清凉，同时也带来了让人困扰的空调病。有人说自己有“空调病”，其实是误解了这个“病”。“空调病”，并不是指自己对空调吃不消，会让身体产生病状反应，而是指过长时间吹空调造成的身体机能衰退。而感冒和流行病的盛行，起初也是空调病开始。


空调病 病因 空气干燥空调病其实就是由于空气干燥造成的疾病。夏天，在空调器制冷，给人们  空调病带来凉爽空气的同时，也产生大量的冷凝水，使室内的空气变得越来越干燥。长期在这种干燥的空气里，首先是我们的眼睛干涩、嘴唇干，这不难理解；其次就是我们的皮肤由于穿衣较少，大部分裸露在这种干燥的空气里，即使不出汗，也会散失大量的水分；再就是我们呼吸时，吸入的是干燥的空气，呼出的几乎是饱和的湿气，这样，散失的水分会更多，这种情况时间一长，我们的鼻黏膜、气管黏膜就会变干，严重时会发生干裂，感冒等病毒就会乘虚而入，直接到血液，这样引发感冒、咳漱是在所难免的。因此，在空调器制冷的房间内，由于空气干燥，出现鼻塞、眼睛干涩、嘴唇干、头昏、打喷嚏、耳鸣、乏力、记忆力减退、皮肤发紧发干、易过敏、易起皱、关节痛、肌肉痛等“空调病”症状，这是再正常不过的。这都是人体组织脱水引起的，影响了组织养分和废物的正常运转，造成的各组织的功能衰落。另外，干燥的空气会使纺织品、地毯、纸张、皮革、塑料、组成家具的木材等收缩、变硬、开裂、甚至是损坏。空气干燥还会引起大量的粉尘，各种病毒、细菌孢子、各种微生物虫卵等就会扩散在这些粉尘中，弥漫在房间内，很容易造成感染。


空调病 病因 其实，合适的湿度对于居室的主人来说，其重要性并不亚于温度。通常情况下，人体感觉舒适的最佳相对湿度是40%～70%，相对湿度过低或过高，都对人体不适，甚至有害。人们在野外活动时，由于活动量大，消耗大量的能量而出汗散热，此时，空气湿度在40%～50%时感觉最舒适；在办公室，由于人们的活动量相对较少，此时，空气湿度在50%～60%时感觉最舒适；在卧室睡觉时，由于人体各组织的机能处于半停滞状态，人体放松，消耗的能量最低，此时，空气湿度在60%～70%时感觉最舒适。


空调病 症状 主要症状空调病的主要症状因各人的适应能力不同而有差异。一般表现为畏冷不适、疲乏无力、四肢肌肉关节酸痛、头痛、腰痛，严重的还可引起口眼歪斜，原因是耳部局部组织血管神经机能发生紊乱，使位于茎乳孔部的小动脉痉挛，引起面部神经原发性缺血，继之静脉充血、水肿，水肿又压迫面神经，患侧口角歪斜。易患人群一般地说，易患空调病的主要是老人、儿童和妇女。老人、儿童是由于身体抵抗力低下，而妇女是由于衣着单薄，又袒胸露臂。易患部位呼吸道最“脆弱”呼吸道是最脆弱的，冷气一旦攻破了呼吸道的脆弱“防线”，轻则出现咳嗽、打喷嚏、流涕等感冒的症状即上呼吸道疾病，空调引起较严重的下呼吸道疾病，是肺炎。尤其是在中央空调下工作、学习，中央空调很适合军团菌传播，潜伏期大约是2-12天，虽然没有上呼吸道的反应，但却发热、怕冷、肌肉酸痛、干咳、无痰或少痰，如果不及时治疗就会持续发烧、干咳、打寒战，严重的还会因为呼吸衰竭而死亡。另外，屋子里虽凉，但是湿度却太低，这对人们眼、鼻的黏膜都不利。而干燥的环境适合病菌和病毒的生存，人们觉得鼻子、嗓子发干的时候就要特别小心病毒侵入了。同时，屋里的尘埃、尘螨流通不出去，有过敏体质的人还很容易出现过敏反应。


空调病 症状 大脑神经会失衡常听经常坐在空调屋里的人说“我觉得头晕目眩、眼冒金星，还爱忘事”之类的。据介绍，这就是由空调病引起的常见大脑神经失衡反应。空调除了致人感冒，对大脑伤害也相当严重。空气里含有的阴离子能抑制人的中枢神经系统，缓解大脑疲劳。但是，空调却过多地吸附了阴离子，让屋子里的阳离子越来越多，阴、阳离子失调也让人们的大脑神经系统跟着紊乱失衡。如果说室内空调只是让你头晕、恶心的话，那么车内空调对司机的大脑神经伤害则平添了几分危险。很多习惯开冷气的司机，有时候会莫名地感到疲倦、头疼，不同程度的手脚麻木等症状，夏天本来又容易犯困，脑子不听使唤、浑身难受，很容易出交通事故。关节、肠胃易受凉年轻人往往不太注意空调引起的关节疼痛，但长吹空调却会有这样那样的毛病。夏天室外空气灼热，人们普遍穿得少，但室内的空调冷气吹得厉害，衣服这么单薄，这样的低温环境会刺激血管急剧收缩，血液流通不畅，导致关节受损、受冷、疼痛，像脖子和后背僵硬、腰和四肢疼痛、手脚冰凉麻木等都是常见的反应。另外，屋里太“冷”容易导致胃肠运动减弱，再加上夏天贪凉，经常吃冷饮，肠道内外都被“冷”控制着，很多人又拉又吐就不足为怪了。


空调病 症状 其实，这种交感神经兴奋引起的自律神经紊乱，年轻女性最容易得，主要表现在月经失调。现在，很多白领女性都在公司办公室工作，整天处于低温空调下，同时又要穿短衣短裙，本来体质就相对较弱，手脚散热很快，造成血管舒缩失调。这样的寒冷刺激很可能影响卵巢功能，使排卵发生障碍，出现月经失调或肚子疼得厉害。


空调病 预防 要预防空调病，首先要知道产生空调病的原因。产生空调病的原因是长期在经空调器抽湿的空气干燥的空调间，预防空调病唯一的办法就是将空调间的空气加湿，并且达到人们适宜的湿度，比如在办公室、车间等湿度保持在60%左右，在家庭保持在65%左右，在卧室睡眠的时候保持在70%左右，这样你就不会因为空调而得病。现在，有一《空调器的增效节能和空气调湿方法及其装置》专利技术已申请专利，专利号是：201110184936.0，有望在不久的将来我们都能用上既能调温又能调湿的空调器。这个专利技术大概就是：在干燥的空调房间内，利用水或空调冷凝水，将其流到一挂在墙壁上的布帘上，使布帘润湿一定的面积，让其在这种水帘上自然蒸发，吸收室内空气热量变成水蒸汽，通过控制流到水帘上的水的流量或水帘上水湿润的面积，来对空调室内空气的湿度进行调节。这样，先由空调器内部的制冷剂制冷，使室内空气致冷，同时使这些空气中的部分水蒸气冷凝成水，将冷凝水再流到水帘上，让其自然蒸发成水蒸气，来对室内空气加湿，同时又吸收室内空气的热量。这等于将冷凝水损耗的制冷量拿回来在利用，达到增效节能的目的。


空调病 预防 这样循环往复，达到控制室内空气温度又控制室内空气湿度，同时又增加空调器制冷效率的目的。预防方法◆1.使用空调必须注意通风，每天应定时打开窗户，关闭空调，增气换气，使室内保持一定的新鲜空气，且最好每两周清扫空调机一次。◆2.从空调环境中外出，应当先在有阴凉的地方活动片刻，在身体适应后再到太阳光下活动；若长期在空调室内者，应该到户外活动，多喝开水，加速体内新陈代谢。◆3.空调室温和室外自然温度不宜过大，以不超过5度为宜，夜间睡眠最好不要用空调，入睡时关闭空调更为安全，睡前在户外活动，有利于促进血液循环，预防空调病。◆4.在空调环境下工作、学习，不要让通风口的冷风直接吹在身上，大汗淋漓时最好不要直接吹冷风，这样降温太快，很容易发病。◆5.严禁在室内抽烟。◆6.应经常保持皮肤的清洁卫生，这是由于经常出入空调环境、冷热突变，皮肤附着的细菌容易在汗腺或皮脂腺内阻塞，引起感染化脓，故应常常洗澡，以保持皮肤清洁。◆7.使用消毒剂杀灭与防止微生物的生长。◆8.增置除湿剂，防止细菌滋生。◆9.不要在静止的车内开放空调，以防汽车发动机排出的一氧化碳回流车内而发生意外，即一氧化碳中毒。


空调病 预防 ◆10.工作场所注意衣着，应达到空调环境中的保暖要求。◆11一般地说，较佳的室温以27℃－－28℃为宜。对于男士来，可以适当地低1℃－－2℃，当然，这个数值也不是绝对的，因为当室外气温很高时，室内外温差会超过人体调节范围。[1]空调病的预防主要是上述十条，若出现感冒发热、肺炎、口眼歪斜时，就要及时请医生诊断治疗。预防食谱除了勤开窗通气外，韩国人有个好办法，用芹菜粥对抗空调病。将芹菜洗净，切成段，锅里放入凉米饭，加水煮，米变黏后，加芹菜，稍煮后，加香油和适当的盐即可。空调房间内较凉，芹菜又属凉性食物，为何能对抗空调病呢?无论是一般的芹菜、还是香芹、西芹，它的成分和功能是一样的，含有丰富的维生素A原、维生素B1、B2、维生素C和维生素P，及微量元素、蛋白质、甘露醇和食物纤维等成分。在密闭的空调房间，人体的内热无法排出，容易致病，芹菜就具有清内热的功能，并能促进胃肠蠕动，有助于祛除暑热。选购芹菜时，应挑选菜梗短而粗壮，菜叶翠绿而稀少的;芹菜新鲜不新鲜，主要看叶身是否平直，新鲜芹菜的菜叶是平直的，存放时间较长的芹菜，叶子尖端就会翘起，叶子软，甚至发黄起锈斑。


空调病 预防 喝粥为何能对抗空调病?在密闭的空调房间，人的体温调节、水盐代谢以及循环、消化、神经、内分泌和泌尿系统都会发生变化，而夏天人们食欲减退，也会限制营养的吸收。所以，对抗空调  凉米饭熬粥病，喝粥是一种很好的补充营养的办法。喝粥能增强食欲，补充体力；喝粥能为身体补充水分，有效防止便秘；还能预防感冒，防止喉咙干涩，调养肠胃。为什么用凉米饭熬粥?砂锅熬粥最好，但是个“慢工出细活”的事，上班族却赔不起时间。用凉米饭熬粥，既省时，营养也不会丢失。粥里面加香油有什么好处?提醒，熬好粥后，记住加点芝麻香油，芝麻油的香味不仅诱人食欲，并有利于食物的消化吸收。芝麻香油的营养非常丰富，它含丰富的维生素E，具有促进细胞分裂和延缓衰老的功能。香油能保护血管，香油中含有40%左右的亚油酸、棕榈酸等不饱和脂肪酸，容易被人体分解吸收和利用，以促进胆固醇的代谢，并有助于消除动脉血管壁上的沉积物。久坐的人易发生习惯性便秘，早晚空腹喝一口香油，能润肠通便。饮酒之前喝点香油，对口腔、食道、胃贲门和胃黏膜起到一定的保护作用。常喝香油能增强声带弹性，使声门张合灵活有力，对声音嘶哑、慢性咽喉炎有良好的恢复作用。


空调病 不同环境防病 开车据医学专家研究发现，烈日炎炎的盛夏装有空调器的车内温度与车外相比差异很大，致使某些司机的机体一时难以适应这种忽冷忽热的明显温度变化，容易引起机体抵抗力的降低，从而导致感冒的发生。所以应该恒定空调的温度。恒定温度的最佳标准是：车内外温差控制在5℃以内，最大不超过7℃，在这个温度范围内，人体的体温中枢就能灵活自如地进行调节；如果温差超过这个极限，人体就难以适应，身体就会出现不适症状。驾车谨防空调病另外，一般装有空调器的车辆，密封性能良好。空调工作时，使车内空气的更换时间超过正常的2至5倍，有的甚至8倍。绝大多数人在这种环境中待几个小时就会有头晕倦怠的感觉，而且记忆力也会减退。如果车辆不行驶而使用空调器，则危险性更大。因为空调器工作时会把发动机排出的一氧化碳气体输入车内。盛夏酷暑，当你享受空调车带来的凉爽时，一定要加强自我保健，提高机体的抵抗力。为避免在使用汽车空调时出现意外，应注意以下几点：1.汽车停驶时应尽量避免长时间使用空调，一般以不超过1小时为宜；2.如需长时间使用空调器，则要使用空气外循环装置，应把车窗打开适当缝隙，保证车内空气新鲜。


空调病 不同环境防病 办公室1．避免短衣短裙，可备件厚点的衣服在身边2．避免空调长时间直吹身体某部位3．工作间歇适当休息活动身体4．避免冷饮，尽量喝温水5．平时锻炼，增强体质6．温水洗浴，驱寒减压


空调病 不同人群防病 年轻人空调+冷风，颈肩最受伤　“享受空调加风扇的人造冷风，对人体的身体健康危害相当严  防空调病注意事项重，轻则产生颈肩酸痛、手臂麻木，重则会出现头晕眼花、肩痛手臂不能抬举等症状。”　郑州骨科医院上肢骨科副主任医师何映山表示，长时间在空调房的环境中，反反复复受凉，极易造成颈肩部、肌肉纤维受损。“尤其是常穿露肩、露背装的爱美女性，久待空调室，容易诱发肩周炎，进而导致颈椎发生退行性改变。”何映山提醒说，预防这类病可以采用中医刺络拔罐法，即用针灸刺激穴位法舒通气血，然后用一套拔罐、推罐、吸罐法治疗一下颈肩僵硬。或者在空调室内备一件高领衣服，保护脖颈不受风寒，并尽量避免同时使用空调和风扇。老年人空调冷风，容易诱发老寒腿　“入夏以来，门诊老寒腿患者也较以往有所增加。”郑州市中医院针灸科主任医师吕朝瀛介绍说，老寒腿一般冬季较为常见，但是近年来，随着空调的普及，老年人久居空调室，夏季诱发老寒腿的也屡见不鲜。“除了老寒腿，门诊调查病因还发现，其中80%是因为在开启空调的低温室内工作、学习和生活时间过长，膝关节受寒冷刺激而导致滑膜炎、滑囊炎和膝关节炎等疾病。”吕朝瀛分析指出，夏季室内开启空调后，地面水平温度最低。


空调病 不同人群防病 人的双腿长期处于地面低温中，加之夏季多着短装，暴露在外的双膝容易受寒凉刺激。吕朝瀛提醒说，为预防“空调腿”病，尽量不要长时间待在空调房内，如因工作不能离开低温空间时，最好穿透气的长裤、丝袜等以保护膝关节、脚底心。幼儿久吹空调易得肺炎　高温令成年人蜗居空调房不愿外出活动，疼爱孩子的家长担心孩子难耐酷暑，多选择让孩子长期待在空调房里。“幼儿久吹空调不仅会患上感冒、呼吸道感染等疾病，更容易因室内外温差大、空调房空气不流通等原因引发肺炎。”郑州大学第二附属医院儿科副主任医师宋红解释说，幼儿皮下脂肪少，毛细血管丰富，体温调节中枢尚未发育完善，成年人不能感受到的温差，幼儿却能感受到。在空调房里的冷空气环境下，幼儿毛细血管收缩，汗腺孔闭合，交感神经兴奋，内脏血管收缩，胃肠运动减弱，抵抗力减弱，加上空调室内各种细菌、霉菌生长繁殖，空气被污染，容易得肺炎。宋红提醒说，不要让幼儿长期生活在空调房里，每天清晨和黄昏室外气温较低时，带孩子到户外活动，呼吸新鲜空气，加强身体的适应能力。宝宝得了空调病怎么办？首先，要抓紧第一时间。宝宝夏季遭受“人造风寒”之后，总会有一些迹象，如流鼻涕、鼻塞、咳嗽、发烧等。


空调病 不同人群防病 遇到这种情况，妈妈应及时给宝宝用药，控制住病情，不要任其发展。其次，要帮助宝宝出汗。宝宝因突然着凉引发热感冒，民间的说法是“憋住汗”了。一个有效的方法是让宝宝出汗。多给宝宝喝水，最好是白开水和淡盐水，能帮助宝宝出汗。


空调病 中医预防 风热表证型患者表现为发热、微恶寒，鼻塞，流涕，咽喉痒、痛、红、干，欲饮水，咳嗽痰黄，舌苔薄白，脉浮数，宜选择辛凉发散、清淡易消化的食物及药膳。桑菊浙贝茶【原料】桑叶100克，菊花50克，浙贝母50克。【制法】将上述原料研为粗末，用纱布袋分  荷藿薏仁粥装，每袋15克，每次用1袋，放入杯中，用沸水冲泡，频频饮用。【特点】本方亦食亦药，具有疏风清热、解表宣肺的功效，适用于有发热头痛、鼻塞咳嗽症状的空调病患者。方中桑叶、菊花，疏风清热，清肝明目；浙贝母止咳化痰，相互配伍，可辛凉宣散，将闭锁在体内的热邪驱出体外，达到宣肺止咳的目的。葱豉豆腐汤【原料】豆腐250克，淡豆豉12克，葱白15克，调料适量。【制法】先将豆腐切成小块，加入淡豆豉放水同煮，煮沸10分钟，再入葱白，略煮片刻，趁热食之。【特点】本品辛散解表，清热润燥，适用于有发热、口渴、咽干等症状的空调病患者。方中的淡豆豉、葱白可辛散解表；豆腐性寒味甘，可清热润燥，三者合用可驱散体内的风热之邪。风寒表证型表现为恶寒发热，无汗，头痛、周身酸痛，鼻塞不通，音哑，喷嚏，流清涕，有少量清稀痰，苔薄白，脉浮紧。宜选用辛温发散而清淡易消化的食物及药膳。


空调病 中医预防 芫荽生姜汤【原料】芫荽(香菜)10克，生姜10克。【制法】将芫荽洗净切碎，生姜洗净切片。扁豆荷叶粥先将生姜放入锅中，加水一碗，在火上煮沸2分钟，然后加入鲜芫荽及调味品即刻出锅。【特点】本品中芫荽辛温，可发表鼓邪外达；生姜性温味辛，可发散风寒，温中止呕，二者配合可将闭锁在体内的风寒邪气透达于表，而且对胃寒恶心，也有治疗作用。暑湿外感型表现为身热不畅，微恶寒，汗出而热不解，头痛头重，身重困倦，胸闷呕恶，食欲不振，口淡而黏，小便赤短，苔黄腻，脉濡。宜选择清热解表、祛暑利湿易于消化吸收的食物及药膳。扁豆荷叶粥【原料】扁豆(去荚)15克，鲜荷叶1张，粳米100克，糖适量。【制法】将粳米及扁豆淘洗净，加入水煮粥。待粥熟后，加入适量的糖，搅拌均匀，趁热以荷叶覆盖粥面上，直至粥呈淡绿色，弃荷叶，即可食用。【特点】本品有清热、解暑、化湿的作用，适用于有发热头重、脘闷泄泻、恶心纳呆等症状的空调病患者。扁豆性平味甘，健脾和胃，清热祛湿；荷叶性凉味苦辛，既能清热解暑，又能祛湿止泻，还带有宜人的清香气味；粳米性平味甘，健脾益气。三者配合，可清暑湿。三鲜茶【原料】鲜藿香15克，鲜佩兰15克，鲜薄荷20克。


空调病 中医预防 【制法】将三味原料切碎，放入茶壶中，用沸水冲泡代茶饮。【特点】藿香、佩兰清暑化湿，薄荷辛凉疏散，清解暑热，相互配伍，具有清暑疏散、芳香化湿功效，对于暑湿外感型的空调病有一定裨益。治疗 病因治疗在空调频繁开放的季节，应该经常开窗换气，最好两小时换一次。据防疫部门测定，开窗10分钟，就能把一间80平方米房间的空气换一遍。吸烟者应自觉做到不在空调的室内吸烟。工间若遇小憩，请务必去室外活动片刻。凡在空调室内装有复印机、打印机等设备，专门从事这类职业的人们，工作时应打开窗户或加装排风扇，以保证室内空气流通。在炎热的夏季，千万不要长时间呆在开着空调的房间内，可利用早晚气温相对较低的时候进行一些户外活动。药物治疗一旦罹患上空调病，可以服用藿香正气水或藿香祛暑胶囊治疗，还可以选用最近新研制出的伊洛可益金解毒片或金宏声复方瓜子金颗粒治疗。另外，还可以喝一些绿豆汤、西瓜翠衣汤进行食疗。食疗空调病用鲜荷叶100克、藿香30克（干品，鲜藿香则用嫩茎叶50克），加水800毫升，煮沸后，小火再熬20分钟，滤去渣，取药液约500毫升；用此药液与苡仁100克煮成稀粥。早晚各吃1剂。


空调病 影响 低温环境会使血管急剧收缩，血流不畅，使关节受损受冷导致关节痛；由于室内与室外温差大，人经常进出会感受到忽冷忽热，这会造成人体内平衡调节系统功能紊乱，平衡失调就会引起头痛，易患感冒。"冷"感觉还可使交感神经兴奋，导致腹腔内血管收缩、胃肠运动减弱，从而出现诸多相应症状。在女性，寒冷刺激可影响卵巢功能，排卵发生障碍，表现为月经失调。空气中的阴离子可抑制人体中枢神经系统并起着调节大脑皮质功能状态的作用，然而，空调的过滤器可过多吸附空气中的阴离子，使室内的阳离子增多，阴阳离子正常比例失调造成人体生理的紊乱，导致出现临床症状。空调房间一般都较密封，这使室内空气混浊，细菌含量增加，二氧化碳等有害气体浓度增高，而对人们有益的负离子密度将会降低，如果在室内还有人抽烟，将更加剧室内空气的恶化。在这样的环境中呆得稍久必然会使人头晕目眩。


空调病 认识误区 空调病误认为感冒通常在使用空调时都会关上门窗，此时室内与外界几乎隔绝，室内的氧气不断消耗而得不到补充，空气中的二氧化碳浓度就会升高，空气因此变得污浊，人长时间处在这样的环境里，大脑就会缺氧，患上空调病，主要表现为头晕、发热、盗汗、身体发虚等，很多人将其误认为是感冒。盖被子吹空调不能防病盖着被子吹空调只能防冻却不能防病。有的人盖被子之后把空调的温度调得更低，而睡觉时人的新陈代谢放慢，更容易被病菌侵袭，冷空气从呼吸道进入人体，睡醒后轻则口鼻发干、头痛，重则打喷嚏、流鼻涕，甚至患上严重的呼吸道疾病。空调病乱用抗生素需要提醒的是，空调房里待的时间长了，一旦出现发烧、鼻塞、咽痛、咳嗽等症状，就要求输液、使用消炎药(即抗生素)，这是不对的。陈副主任说，感冒虽然是一种常见病，但不能凭自己的经验用药。在西医看来，感冒分为病毒感染和细菌感染，大部分感冒都是由病毒引起的，只有感冒合并有细菌感染时，才需要用到抗生素。


空调病 注意事项 1．家用空调每年可请专业人士进行一次全面清洗和消毒，特别是室内机的蒸发器。必须使用合格的消毒剂和正确的配比方法，由专业人员操作。消毒后，把消毒剂残液清洗干净，防止残液挥发对健康不利。在空调使用期间，应经常清洗过滤网(用清水直接冲洗即可)，最好每周一次。2．开启空调前，先开窗通风10分钟，尽量使室外新鲜空气进入室内。空调开启一段时间后，关闭空调，再开窗通风20～30分钟，如此反复，使室内外空气形成对流，让有害气体排出室外。3．室内温度最好控制在25℃左右，室内外温差不宜超过7℃；冷风出口处不要直接对着人和办公桌。4．长期处于温度偏低的空调房间，容易引起关节酸痛。在空调房进出，由于室内外温差过大，忽冷忽热，容易出现咳嗽、头痛、流涕等感冒症状。此外，由于空调的过滤器可吸附空气中的阴离子，使室内的阳离子增多，从而对人体产生不良影响。5．如空调未定期清洗，会积聚灰尘、纤维，滋生大量细菌、病毒、霉菌、螨虫等。当空调开启时，这些灰尘和病原微生物就被空调吹送出来，造成室内空气污染，引起疾病的传播。其中，危害最大的是隐藏在集中空调通风系统中的军团杆菌，可引起军团病。此外，螨虫是强过敏原，可引起过敏性哮喘、皮炎、鼻炎等。


空调病 注意事项 6．老人呼吸系统功能较弱，使用空调时，空调温度不能太低。天气干燥时，可使用加湿器或在室内放一盆水。从室外进入室内前，先将身上的汗擦干，最好将空调定时。7．儿童免疫功能较低，使用空调时，出门前半个小时就应关闭空调并开窗通风，以适应室内外温度变化。有效的降低室内外温差，可以有效预防。


空调病 三招教你预防汽车“空调病” 空调病很快就要到中秋了，但是天气还是一样的炎热，上车就开空调已经成为我开车的习惯了。但是在车里空调吹多了，人难免会感到不舒服，疲倦乏力、口干舌燥。同事都说这是“空调病”，请问怎样使用汽车空调才能预防“空调病”？解答天气炎热，开空调已成为车主踏进汽车的首要动作。然而，车主在享受凉爽的同时，很多时候会感到莫名的疲倦乏力、皮肤干燥，不同程度地出现手足麻木、头痛、咽喉痛、神经痛以及肠胃不适等症状，这些病症就是典型的汽车“空调病”。预防汽车“空调病”，车主一定要经常开窗换气，同时车内外温差最好控制在5℃以内为最佳，最大不要超过7℃。通常装有空调的车辆，车辆的密封性能都比较好。空调工作时，车内空气的更换率超过正常情况的2~5倍，有的甚至达到8倍。绝大多数人在这种环境中待几个小时就会有头晕疲倦的感觉，而且记忆力也会减退。据了解，长时间呆在汽车空调的低温环境中，冷的感觉传递到大脑的体温调节中枢，令皮肤血管收缩，分布在全身的汗腺减少分泌，从而减少热量的散发保持体温。冷的感觉会促使腹腔器官血管收缩、胃肠蠕动减弱，从而出现相应症状。


空调病 三招教你预防汽车“空调病” 除此之外，汽车内大都密闭不通风，空气混浊，冷气机本身还会散发出一些有害气体，长期处在这样的环境下自然容易生病。空调病就是在不知不觉中患上的，预防空调病的最好方法就是经常开窗换气。此外，车主朋友在使用车内空调时千万不能贪凉，因为车内温度与车外温度相比差异较大，很多司机不能适应这种忽冷忽热的温度变化，长此以往容易引起机体抵抗力降低，从而导致感冒的发生，所以要设定恒定温度。恒定温度的最佳标准是：车内外温差控制在5℃以内，最大不超过7℃，在这个温度范围内，人体的体温中枢就能灵活自如地进行调节，如果温差超过这个界限，身体就会出现不适症状。在使用空调时，要随时注意增减衣服，以防止空调病的发生。要预防空调病，定期更换空调滤芯也是一个不容忽视的环节。现在不少新手车主往往不知道车里还有个空调滤芯是需要定时清洗和更换的，但已经变脏的空调滤芯不仅起不到过滤脏空气的作用，还会对进入车内的新鲜空气造成二次污染，所以想要彻底清除车内细菌就一定要堵住源头。正常情况下，一个原厂的空调滤芯使用寿命是3万公里或一年，如果经常行驶在土路或空气质量较差的路面就要适时缩短更换周期。尤其对于常在车内吸烟的人，要更加注意勤换空调滤芯。


空调病 三招教你预防汽车“空调病” 自己清理滤芯的方法很简单，多数小型车的空调滤清器都在车的前挡风玻璃下面，将拆下的滤清器用高压气枪吹干净，再在日光下晒上几个小时后装回原位即可达到除菌的目的，但对于已经污染严重的滤芯则需要彻底更换。[2]


呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病 简介 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病为发生于近期或以往吸烟者的一种不同的临床综合征。病因 主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变。棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关；细支气管可因粘液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡；可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关；有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。


呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病 症状 ILD的典型临床表现包括有渐进性劳力性气促、干咳、双下肺吸气末捻发音或湿?音，杵状指，胸片示双肺弥漫性网格状影。最终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭。气促气促是最常见的首诊症状，多为隐袭性，在较剧烈活动时开始，渐进性加重，常伴浅快呼吸。很多患者伴有明显的易疲劳感。多数ILD患者有咳嗽症状，多以干咳为主。个别病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛较少见，个别结节病患者诉胸骨后隐痛，亦可见于ILD合并胸膜病变的患者。喘鸣较少见，主要见于外源性过敏性肺泡炎或嗜酸细胞性肺炎患者。咯血也较少见，主要见于弥漫性肺泡出血综合征，肺血管病变及肺部恶性病变。呼吸频率增快体征中呼吸频率增快常是ILD的最早表现。不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。双下肺捻发音或湿?音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。然而，某些疾病(如结节病)多数无湿?音或捻发音。杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的ILD患者。其它原因引起的ILD，杵状指(趾)者并不常见。在收集临床病史时，要注意作详细的职业、爱好、用药等过去史询问。


呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病 症状 个别病例在数10年前曾接触过化学或矿物质，亦有可能发展为ILD。疾病的进程亦很重要。例如，特发性肺间质纤维化可在数周内出现明显的纤维化;而普通间质性肺炎常经数年才有明显纤维化。预防 尚不了解呼吸性细支气管炎的临床病程和预后,有报道戒烟对病情缓解很重要,且有利于对皮质激素的反应。治疗 抗生素和糖皮质激素治疗。现今的治疗应尽可能依据ILD的诊断步骤，区分系因职业或环境为主要诱发因子，以便明确分类，如系全身系统性疾病的肺部表现如慢性感染，反复误咽或恶性肿瘤所致则需采取相应的治疗手段。部分患者发生ILD的病因诊断常较困难，多需经各种实验室及影像学检查，最终可能还需经侵入性肺活检的帮助方能确定。对这类患者若有可能，尽量判断是否为肉芽肿性即包含结节病、嗜酸性肉芽肿病、或过敏性肺泡炎等，或者是合并胶原血管病的肺部表现或是以肺血管炎为突出表现的血管炎，因为这两类ILD一般说来对糖皮质激素均有良好的治疗反应，应当针对具体病情选用。


呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病 检查 常规实验室检查无帮助.胸部X线可见弥漫性细网状,或(较少见的)结节样间质性阴影,通常肺容积正常.其他特点包括支气管壁增厚,支气管血管周围间隙突出,小的规则或不规则阴影以及小的外周性环状阴影.HRCT扫描常显示模糊阴影.肺功能检查常为阻塞性和限制性混合通气障碍.可有残气容量的单独升高,动脉血气示轻度低氧血症。鉴别 本病需与下列疾病相鉴别：脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性肺纤维化。并发症 肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡。应当积极治疗。低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在。如PaO2＜7．33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗。晚期合并肺心病右心衰竭时，按心功能不全治疗。反复发生气胸，可作胸膜粘连术。


喘证 描述 喘病是指由于外感或内伤，导致肺失宣降，肺气上逆或气无所主，肾失摄纳，以致呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧等为主要临床特征的一种病证。严重者可由喘致脱出现喘脱之危重证候。概念 喘病是指由于外感或内伤，导致肺失宣降，肺气上逆或气无所主，肾失摄纳，以致呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧等为主要临床特征的一种病证。严重者可由喘致脱出现喘脱之危重证候。喘病是以症状命名的疾病，既是独立性疾病，也是多种急、慢性疾病过程中的症状，若伴发于其它疾病时，应结合其它疾病的证治规律而治疗，本节主要讨论以喘促为临床特征的病证。喘病主要见于西医的喘息性支气管炎、肺部感染、肺炎、肺气肿、心源性哮喘、肺结核、矽肺以及癔病性喘息等疾病，当这些疾病出现喘病的临床表现时，可参照本节进行辨证论治。


喘证 典籍考证 《素问·藏气法时论篇》：“肺病者喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；……肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”。《素问·太阴阳明论篇》：“……犯虚邪贼风者，阳受之……阳受之则入六府……入六府则身热不时卧，上为喘呼”。《素问·生气通天论篇》：“因于暑，汗，烦则喘喝”。《素问·举痛论篇》：“劳则喘息汗出”。《素问·通评虚实论》：“乳子中风热，喘鸣肩息”。《素问·逆调论篇》：“不得卧卧则喘者，是水气之客也”。《素问·玉机真藏论篇》：“秋脉……不及则令人喘，呼吸少气而咳”。《素问·调经论篇》：“气有余则喘咳上气”。《素问·大奇论篇》：“肺之壅，喘而两胠满”。《素问·大奇论篇》：“肺之壅，喘而两胠满”。《素问·痹论篇》：“肺痹者，烦满喘而呕；心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘”。《灵枢·经脉篇》：“肺手太阴之脉，是动则病肺胠满膨膨而咳”；“肾足少阴之脉……是动则病饥不欲食，咳唾有白，喝喝而喘”。《灵枢·本脏篇》：“肺高则上气肩息咳。”《灵枢·五邪》：“邪在肺，则病皮肤痛，寒热，上气喘，汗出，喘动肩背”。《灵枢·五阅五使篇》：“肺病者，喘息鼻张”。《灵枢·五邪》：“邪在肺，则病皮肤痛，寒热，上气喘，汗出，喘动肩背”。


喘证 典籍考证 《灵枢·经脉篇》：“肺手太阴之脉，是动则病肺胠满膨膨而咳”；“肾足少阴之脉……是动则病饥不欲食，咳唾有白，喝喝而喘”。


喘证 中医论述 喘证，古称上气、喘息。一般通称气喘。指以呼吸急促为特征的一种病症。简称喘,亦称“喘逆”,“喘促”。证名。简称喘，亦名喘逆、喘促、喘息。以呼吸急促为临床主症，其发病与肺肾关系密切，盖“肺为气之主，肾为气之根。肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。若出纳升降失常，斯喘作焉。”（见《类证治裁·喘证论治》）。喘证颇多危急病情，须辨证精确，治疗及时。大要分为实喘与虚喘两大类。实喘的基本病理属于“清浊相干，气乱于肺。”（见《灵枢·五乱》）如外感六淫，水饮痰浊壅阻于肺，使肺气失于宣降，此为实喘。禀赋虚弱或元气亏损，使“肺主气”的功能明显削弱，以致肾不纳气，则为虚喘。实喘以祛除病邪为大法，虚喘当补元摄纳为主。不少患者，久病喘证，元气已损，兼有病邪（痰浊、水饮、气壅）者，属于虚实夹杂之证，治宜兼用扶正与祛邪二法，通常在发病时，先以祛邪为主；邪去大半，则以扶正法为主。喘证发作，每兼咳嗽，亦须喘、咳同治。如喘而声高气粗，喉中痰鸣，声如拽锯者，称之为哮喘，简称为哮。喘证治法，可参见喘条。除药物治疗外，亦可配合针、灸、外治和药物穴位电离子透入法。至于虚喘、实喘，又可因为病因、证候、体质等不同情况而分为多种证型。详参有关条目。


喘证 历史沿革 《黄帝内经》最早记载了喘的名称，有“喘息”、“喘呼”、“喘喝”、“喘咳”、“上气”等称谓，同时阐明了喘证的病因有外感与内伤，如“暑”、“风热”、“水气”、“虚邪贼风”（泛指外感六淫邪气）、“气有余”等，病机有虚有实，病位以肺为主病之脏，亦可由心、肾等脏之病引发。汉·张仲景开创喘证辨证立法、遣方用药之先河。《伤寒论》中有诸多条文论及喘证的病因、辨证、治疗：如36条麻黄汤证之风寒束肺；40条外寒内饮的小青龙汤证；43条桂枝加厚朴杏子汤证之下后表未解者；63条麻杏石甘汤证之汗下后，邪热壅肺作喘者。在《金匮要略》中“痰饮咳嗽上气”、“水气”、“胸痹”等篇章里，也有对喘证的论述。宋代严用和《济生方》对喘证病因病机的认识较为全面：“诸气皆属于肺，喘者亦属于肺，……将理失宜，六淫所伤，七情所感，或因坠堕惊恐，度水跌仆，饱食过伤，动作用力，遂使脏气不和，营卫失其常度，不能随阴阳出入以成息，促迫于肺，不得宣通而为喘也……更有产后喘急，为病尤亟，因产后所下过多，营血暴竭，卫气无所主，独聚于肺，故令喘急”。金元时期百家立说，互有发明。


喘证 历史沿革 其中对喘证影响最大者当首推朱丹溪，他详述了内伤诸因致喘的病因学说，如《丹溪心法·喘》：“六淫七情之所感伤，饱食动作，脏气不和，呼吸之息，不得宣畅为喘急。亦有脾肾俱虚，体弱之人，皆能发喘。……又因痰气皆能令人发喘。”丹溪对喘证的虚实论治阐述精辟：《脉因证治》谓“实喘气实肺盛”，并与痰火水气有关；“虚喘由肾虚”，亦有由肺虚者。治疗上实喘宜泻肺为主，虚喘宜补虚为主。他又承前启后，正式将哮作为一个独立的病证以其“专主于痰”和具有发作性的特点而区别于喘证，结束了哮、喘不分的混淆状况。明代张景岳把喘证分为虚实两大类作为辨治纲领，《景岳全书·喘促篇》说：“实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也”。《类证治裁·喘症》主张“喘由外感者治肺，由内伤者治肾”。这些论点对临床辨证具有指导意义。


喘证 病因病机 喘病的病因很复杂，外邪侵袭、饮食不当、情志失调、劳欲久病等均可成为喘病的病因，引起肺失宣降，肺气上逆或气无所主，肾失摄纳便成为喘病。1.外邪侵袭外感风寒或风热之邪，未能及时表散，邪蕴于肺，壅阻肺气，肺气不得宣降，因而上逆作喘。2.饮食不当恣食生冷、肥甘，或嗜酒伤中，脾失健运，痰浊内生;或急慢性疾患影响于肺，致肺气受阻，气津失布，津凝痰生，痰浊内蕴，上阻肺气，肃降失常，发为喘促。3.情志失调捎怀不遂，忧思气结，肝失调达，气失疏泄，肺气痹阻，或郁怒伤肝，肝气上逆于肺，肺气不得肃降，升多降少，气逆而喘。4.劳欲久病肺系久病，咳伤肺气，或久病脾气虚弱，肺失充养，肺之气阴不足，以致气失所主而喘促。若久病迁延，由肺及肾，或劳欲伤肾，精气内夺，肺之气阴亏耗，不能下荫于肾，肾之真元伤损，根本不固，则气失摄纳，上出于肺，出多人少，逆气上奔为喘。若肾阳衰弱，肾不主水，水邪上犯，干肺凌心，肺气上逆，心阳不振，亦可致喘，此属虚中夹实之候。喘病的病位，主脏在肺和肾，与肝、脾、心有关。因肺为气之主，司呼吸，外合皮毛，内为五脏之华盖，若外邪袭肺，或它脏病气上犯，皆可使肺气壅塞，肺失宣降，呼吸不利而致喘促，或使肺气虚衰，气失所主而喘促。


喘证 病因病机 肾为气之根，与肺同司气之出纳，故肾元不固，摄纳失常则气不归元，阴阳不相接续，亦可气逆于肺面为喘。若脾虚痰浊饮邪上扰，或肝气逆乘亦能致喘，则为肝脾之病影响于肺。心气喘满，则发生于喘脱之时。喘病的病理性质有虚实两类。实喘在肺，为外邪、痰浊、肝郁气逆，肺壅邪气而宣降不利;虚喘当责之肺、肾两脏，因精气不足，气阴亏耗而致肺不主气，肾不纳气。故喘病的基本病机是气机的升降出纳失常，“在肺为实，在肾为虚”。病情错杂者，每可下虚上实，虚实夹杂并见。但在病情发展的不同阶段，虚实之间有所侧重，或互相转化。若肺病及脾，子盗母气，则脾气亦虚，脾虚失运，聚湿生痰，上渍于肺，肺气壅塞，气津失布，血行不利，可形成痰浊血瘀，此时病机以邪实为主，或邪实正虚互见。若迁延不愈，累及于肾，其病机则呈现肾失摄纳，痰瘀伏肺之肾虚肺实之候。若阳气虚衰，水无所主，水邪泛溢，又可上凌心肺，病机则为因虚致实，虚实互见。因心脉上通于肺，肺气治理调节心血的运行，宗气贯心肺，肾脉上络于心，心肾相互既济，又心阳根于命门之火，心脏阳气的盛衰，与先天肾气及后天呼吸之气皆有密切关系。


喘证 病因病机 故本病的严重阶段，肺肾虚极，孤阳欲脱，必致心气、心阳亦惫，心不主血脉，血行不畅而瘀滞，面色、唇舌、指甲青紫，甚则出现喘汗致脱，亡阳、亡阴，则病情危笃。诊断 1.以喘促气逆，呼吸困难，甚至张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧，口唇发绀为特征。2.多有慢性咳嗽、哮病、肺痨、心悸等病史，每遇外感及劳累而诱发。3.两肺可闻及干湿性哕音或哮鸣音。4.实验室检查支持引起呼吸困难，喘促的西医有关疾病的诊断，如肺部感染有血白细胞总数及中性粒细胞升高，或x线胸片有肺纹增多或有片状阴影等依据。鉴别诊断 喘病主要与气短、哮病相鉴别。1.气短喘病与气短同为呼吸异常，但喘病以呼吸困难，张口抬肩，甚至不能平卧为特征;气短亦即少气，呼吸微弱而浅促，或短气不足以息，似喘而无声，亦不抬肩撷肚，不象喘病呼吸困难之甚。如《证治汇补·喘病》说：“若夫少气不足以息，呼吸不相接续，出多人少，名曰气短，气短者，气微力弱，非若喘症之气粗迫也。”但气短进一步加重，可呈虚喘表现。2.哮病哮指声响言，为喉中有哮鸣音，是一种反复发作的疾病;喘指气息言，为呼吸气促困难，是多种急慢性疾病的一个症状。一般说来，哮必兼喘，喘未必兼哮。


喘证 辨证要点 1.辨病位凡外邪、痰浊、肝郁气逆所致喘病，病位在肺，为邪壅肺气;久病劳欲所致喘病，病位在肺肾，若自汗畏风，易感冒则属肺虚，若伴腰膝酸软，夜尿多则病位在肾。2.辨虚实可以从呼吸、声音、脉象、病势等辨虚实。呼吸深长有余，呼出为快，气粗声高，伴有痰鸣咳嗽，脉象有力者为实喘;呼吸短促难续，深吸为快，气怯声低，少有痰鸣咳嗽，脉象微弱者为虚喘。治疗原则 喘病的治疗原则是按虚实论治。实喘治肺，治以祛邪利气。应区别寒、热、痰、气的不同，分别采用温宣、清肃、祛痰、降气等法。虚喘治在肺肾，以肾为主，治以培补摄纳。针对脏腑病机，采用补肺、纳肾、温阳、益气、养阴、固脱等法。虚实夹杂，下虚上实者，当分清主次，权衡标本，适当处理。喘病多由其他疾病发展而来，积极治疗原发病，是阻断病势发展，提高临床疗效的关键。


喘证 中医治疗 实喘--风寒袭肺症状：喘息，呼吸气促，胸部胀闷，咳嗽，痰多稀薄色白，兼有头痛，鼻塞，无汗，恶寒，或伴发热，口不渴，舌苔薄白而滑，脉浮紧。治法：散寒宣肺。方药：麻黄汤。方中麻黄、桂枝宣肺散寒解表;杏仁、甘草利气化痰。喘重者，加苏子、前胡降逆平喘。若寒痰阻肺，见痰白清稀量多泡沫，加细辛、生姜、半夏、陈皮温肺化痰，利气平喘。若得汗而喘不平，可用桂枝加厚朴杏仁汤和营卫，利肺气。若素有寒饮内伏，复感客寒而引发者，可用小青龙汤发表温里。若寒邪束表，肺有郁热，或表寒未解，内已化热，热郁于肺，而见喘逆上气，息粗鼻煽，咯痰粘稠，并伴形寒身热，烦闷口渴，有汗或无汗，舌质红，苔薄白或黄，脉浮数或滑者，用麻杏石甘汤解表清里，宣肺平喘，还可加黄芩、桑白皮、瓜蒌、葶苈子、射干等以助其清热化痰。实喘--表寒里热症状：喘逆上气，胸胀或痛，息粗，鼻煽，咳而不爽，咯痰粘稠，形寒，身热，烦闷，身痛，有汗或无汗，口渴，溲黄，便干。舌质红，苔薄白或黄，脉浮数或滑。治法：宣肺泄热。方药：麻杏石甘汤。方中重用辛寒之生石膏清泄肺热，麻黄辛温解表，宣肺平喘，共奏清里解表，宣肺平喘之效；杏仁苦降肺气而平喘咳；甘草调和诸药。


喘证 中医治疗 实喘--痰热于肺症状：喘咳气涌，胸部胀痛，痰多粘稠色黄，或夹血色，伴胸中烦热，面红身热，汗出口渴喜冷饮，咽干，尿赤，或大便秘结，苔黄或腻，脉滑数。治法：清泄痰热。方药：桑白皮汤。方中桑白皮、黄芩、黄连、栀子清泻肺热;杏仁、贝母、半夏、苏子降气化痰。若痰多粘稠，加瓜蒌、海蛤粉清化痰热;喘不得卧，痰涌便秘，加葶苈子、大黄涤痰通腑;痰有腥味，配鱼腥草、金荞麦根、蒲公英、冬瓜子等清热解毒，·化痰泄浊;身热甚者，加生石膏、知母、银花等以清热。实喘--痰浊阻肺症状：喘而胸满闷窒，甚则胸盈仰息，咳嗽痰多粘腻色白，咯吐不利，兼有呕恶纳呆，口粘不渴，苔厚腻色白，脉滑。治法：化痰降逆。.方药：二陈汤合三子养亲汤。方中用半夏、陈皮、茯苓、甘草燥湿化痰;苏子、白芥子、莱菔子化痰下气平喘。可加苍术、厚朴等燥湿理脾行气，以助化痰降逆。痰浊壅盛，气喘难平者，加皂荚、葶苈子涤痰除壅以平喘。若痰浊挟瘀，见喘促气逆，喉间痰鸣，面唇青紫，舌质紫暗，苔腻浊者，可用涤痰汤，加桃仁、红花、赤芍、水蛭等涤痰祛瘀。实喘--饮凌心肺症状：喘咳气逆，倚息难以平卧，咯痰稀白，心悸，面目肢体浮肿，小便量少，怯寒肢冷，面唇青紫，舌胖黯，苔白滑，脉沉细。


喘证 中医治疗 治法：温阳利水，泻肺平喘。·方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤。方中用真武汤温阳利水，葶苈大枣泻肺汤泻肺除壅，喘促甚者，可加桑白皮、五加皮行水去壅平喘。心悸者加枣仁养心安神。怯寒肢冷者，加桂枝温阳散寒。面唇青紫甚者，加泽兰、益母草活血祛瘀。实喘--肝气乘肺症状：每遇情志刺激而诱发，发病突然，呼吸短促，息粗气憋，胸闷胸痛，咽中如窒，咳嗽痰鸣不著，喘后如常人，或失眠、心悸，平素常多忧思抑郁，苔薄，脉弦。治法：开郁降气。方药：五磨饮子。方中以沉香为主药，温而不燥，行而不泄，既可降逆气，又可纳肾气，使气不复上逆;槟榔破气降逆，乌药理氕顺降，共助沉香以降逆平喘;木香、枳实疏肝理气，加强开郁之力。本证在于七情伤肝，肝气横逆上犯肺脏，而上气喘息，发病之标在肺与脾胃，发病之本则在肝，属气郁寒证。因而应用本方时，还可在原方基础上加柴胡、郁金、青皮等疏肝理气之品以增强解郁之力。若气滞腹胀，大便秘者又可加用大黄以降气通腑，即六磨汤之意。伴有心悸、失眠者，加百合、酸枣仁、合欢花等宁心安神。精神恍惚，喜悲伤欲哭，宜配合甘麦大枣汤宁心缓急。本证宜劝慰病人心情开朗，配合治疗。


喘证 中医治疗 虚喘--肺气虚症状：喘促短气，气怯声低，喉有鼾声，咳声低弱，痰吐稀薄，自汗畏风，极易感冒，舌质淡红，脉软弱。治法：补肺益气。方药：补肺汤合玉屏风散。方中人参、黄芪、白术补益肺气;防风助黄芪益气护卫;五味子敛肺平喘;熟地益精以化气;紫菀、桑白皮化痰以利肺气。若寒痰内盛，加钟乳石、苏子、款冬花温肺化痰定喘。若食少便溏，腹中气坠，肺脾同病，可与补中益气汤配合治疗。若伴咳呛痰少质粘，烦热口干，面色潮红，舌红苔剥，脉细数，为气阴两虚，可用生脉散加沙参、玉竹、百合等益气养阴。痰粘难出，加贝母、瓜蒌润肺化痰。虚喘--肾气虚症状：喘促日久，气息短促，呼多吸少，动则喘甚，气不得续，小便常因咳甚而失禁，或尿后余沥，形瘦神疲，面青肢冷，或有跗肿，舌淡苔薄，脉微细或沉弱。治法：补肾纳气。方药：金匮肾气丸合参蛤散。前方温补肾阳，后方纳气归肾。还可酌加仙茅、仙灵脾、紫石英、沉香等温肾纳气平喘。若见喘咳，口咽干燥，颧红唇赤，舌红少津，脉细或细数，此为肾阴虚，可用七味都气丸合生脉散以滋阴纳气。如兼标实，痰浊壅肺，喘咳痰多，气急满闷，苔腻，此为“上实下虚”之候，治宜化痰降逆，温肾纳气，可用苏子降气汤加紫石英、沉香等。


喘证 中医治疗 肾虚喘促，多兼血瘀，如面、唇、爪甲、舌质黯黑，舌下青筋显露等，可酌加桃仁、红花、川芎等活血化瘀。虚喘--喘脱症状：喘逆甚剧，张口抬肩，鼻翼煽动，端坐不能平卧，稍动则喘剧欲绝，或有痰鸣，咳吐泡沫痰，心慌动悸，烦躁不安，面青唇紫，汗出如珠，肢冷，脉浮大无根，或见歇止，或模糊不清。治法：扶阳固脱，镇摄肾气。方药：参附汤合黑锡丹。参附汤益气回阳，黑锡丹镇摄浮阳，纳气定喘。应用时尚可加龙骨、牡蛎、山萸肉以固脱。同时还可加服蛤蚧粉以纳气定喘。若呼吸微弱，间断难续，或叹气样呼吸，汗出如洗，烦躁内热，口干颧红，舌红无苔，或光绛而紫赤，脉细微而数，或散或芤，为气阴两竭之危证，治应益气救阴固脱，可用生脉散加生地、山萸肉、龙骨、牡蛎以益气救阴固脱。若出现阴竭阳脱者，加附子、肉桂急救回阳。


喘证 转归预后 喘病的转归，视其喘病的性质、治疗等不同而有差异。一般情况是实喘日久，可由实转虚，或虚喘再次感邪而虚实兼夹，上实下虚;痰浊致喘者，因治疗因素而有寒热的转化。喘病日久，因肺气不能调节心脉，肺气不能布散津液，常因喘而致痰瘀阻痹，痰瘀阻痹又加重喘病。喘病日久可转成肺胀。喘病属危重病，但其预后也不尽相同。一般说来，实喘因邪气壅阻，只要祛邪利气，一般易治愈;但若邪气极甚，高热，喘促不得卧，脉急数者，病情重，预后差。虚喘因根本不固，气衰失其摄纳，补之不能速效，故治疗难;若虚喘再感新邪，且邪气较甚，则预后差;若发展至喘脱，下虚上实，阴阳离决，孤阳浮越之时，。病情极险，应积极抢救，或可救危亡于万一。预防与调摄 慎风寒，戒烟酒，饮食宜清淡，忌食辛辣刺激及甜粘肥腻之品。平素宜调畅情志，因情志致喘者，尤须怡情悦志，避免不良刺激。加强体育锻炼，提高机体的抗病能力等有助于预防喘病的发生。喘病发生时，应卧床休息，或取半卧位休息，充分给氧。密切观察病情的变化，保持室内空气新鲜，避免理化因素刺激，做好防寒保暖，饮食应清淡而富营养，消除紧张情绪。


郁证 描述 心情抑郁、胸脘痞闷、胁肋胀痛，或易怒欲哭，或咽中有异物感为主要表现的病证。多由情志不舒，气机郁滞而致。概述 郁证：是由于情志不舒，气机郁滞所致，以心情抑郁，情绪不宁，胸部满闷，胁肋胀痛，或易怒易哭，或咽中如有异物梗阻等为主要临床表现的一类病症。郁字有积、滞、蕴结等含义。以此命名为“郁证”者，其临床表现极为复杂，广而言之，泛指由外感六淫，内伤七情引起的脏腑机能不和，从而导致多种病理产物的滞塞和郁结之证。本篇着重阐述由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变的一类郁证。早在《内经》就有关于郁证病机和治则记载，一直为后世所推崇。《金匮要略·妇人杂病》篇提出了“脏躁”及“妇人咽中如有炙”等证，实质上是郁证的主要临床表现，所载述的治法方药沿用至今。《丹溪心法·六郁》开始将本病作为一个独立病证论述，首创“六郁”之说，即气郁、血郁、痰郁、火郁、湿郁、食郁等六种，其中以气郁为先，然后才有诸郁的形成。《景岳全书·郁证》指出郁证“因病而郁”和“因郁而病”的不同，使本病的概念更加明确。《临证指南医案·郁》认为：“郁证全去病者能移情易性”，较深刻地阐明了郁证患者在精神护治方面的重要意义。


郁证 介绍 证名。郁滞不得发越之证的总称。简称郁。见《赤水玄珠·郁证门》。《素问·六元正纪大论》有木郁、火郁、土郁、金郁、水郁、属五气之郁，后世合称五郁。《丹溪心法》分为气郁、血郁、湿郁、热郁、痰郁、食郁、总称六郁。《张氏医通》卷三：“郁证多缘于志虑不伸，而气先受病。”七情郁证多因情志不畅所致，有怒郁、思郁、忧郁、悲郁、惊郁、恐郁、称内郁。六气郁证有风郁、寒郁、湿郁、热郁等，称外郁。辨证有虚实之分。实证有肝气郁结、气郁化火、痰气郁结等数种。肝气郁结者，证见精神抑郁，或胸闷胁痛，腹胀嗳气，不思饮食，脉弦细。治宜疏肝理气，用四逆散。气郁化火上逆者，证见头痛头晕，胸闷胁胀，口苦口干，苔黄舌红，脉弦数，治宜清肝泻火，用加味逍遥散。痰气郁结者，证见咽中似有物梗阻，咯之不出，咽之不下，治宜利气化痰，选用半夏厚朴汤、归脾汤等方。虚证分为久郁伤神和阴虚火旺两类。久郁伤神者，证见精神恍惚，悲忧善哭，疲乏无力，治宜养心安神，用甘麦大枣汤。阴虚火旺者，证见眩晕心悸，心烦易怒，失眠，治宜滋阴清火，养血柔肝，用滋水清肝饮等方。参见有关各条。心情抑郁、胸脘痞闷、胁肋胀痛，或易怒欲哭，或咽中有异物感为主要表现的病证。多由情志不舒，气机郁滞而致。


郁证 介绍 汉代张仲景《金匮要略》最早记载了属于郁证的脏躁及梅核气两种证候。元代朱丹溪《丹溪心法》提出了气、血、火、食、湿、痰六郁之说，并创立了越鞠丸治疗诸郁。清代叶天士认识到郁证之初在气分，久延则及于血分。现代对于神经官能症、更年期综合征等，在出现郁证的临床表现时，运用中医对郁证的证治方药进行治疗，取得了较好的效果。病因 郁证的病因是情志内伤，病理变化和心、肝、脾关系密切。肝喜条达，若情怀抑郁，则肝气不舒；脾主健运，忧愁思虑，脾运失健；心主神明，悲哀过度，则心气受损。气郁常是诸郁的先导，气郁日久，影响及血，则血行不畅，而致血郁；气郁化火，又可形成火郁；气滞不行，津液凝聚成痰，可致痰郁；脾运不健，或水湿停聚而成湿郁；或食积不消而成食郁。至于悲哀伤心，则可出现悲伤欲哭等心神不宁之症。六郁一般多属实证，若病久伤及心、肝、脾三脏气血，则多属虚证。


郁证 治疗 郁证的证治，以宣通郁结为大法，但应辨别受病的脏腑及气、血、火、湿、食、痰郁的不同，并注意六郁相兼的情况，辨证用药。久病正虚，则当益其虚衰，以调阴阳。虚实夹杂，则虚实并调。常见证型：①肝气郁结。证见情怀抑郁，胸闷嗳气，胁肋胀痛，痛无定处，舌苔薄腻，脉弦。治宜疏肝解郁、理气畅中，常用柴胡疏肝散加减。②气郁化火。证见急躁易怒，胸胁胀痛，口干而苦，溲黄便干，嘈杂吞酸，舌质红，苔黄，脉弦数。治宜理气解郁、清肝泻火，常用丹栀逍遥散为主方。③血行郁滞。证见头痛，失眠，胸胁疼痛，状如针刺，舌质紫黯，或有瘀点，脉弦涩。治宜活血化瘀、理气解郁，常用血府逐瘀汤。④气痰互阻。证见胸部闷塞，有痰不爽，咽中如有异物，吐之不出，咽之不下，舌苔薄腻，脉弦滑。治宜疏肝解郁、理气化痰，常用半夏厚朴汤。⑤郁损心脾。郁证日久，伤及心脾，证见头晕神疲，心悸失眠，纳谷不香，面色不华，舌质淡，苔薄白，脉细。治当心脾两调，常用归脾汤为主方。⑥脏躁证。证见忧郁过度，心肝血虚，以致精神恍惚，多疑善惊，哭笑无常。当以甘缓润燥为治，用甘麦大枣汤加味。


郁证 治疗 针灸治疗可选用十三鬼穴：人中、少商、隐白、大陵、申脉、风府、颊车、承浆、间使、上星、鬼藏(男即会阴，女即玉门头)、曲池、鬼封(舌下中缝)。在开始针刺的时候选用前5个穴位，以后每天去掉最前一个穴位，再顺序加入后面的一个穴位，如此反复进行。其中人中、承浆穴是在穴位左边进针右边出针，申脉、曲池穴一般使用火针刺。若是病情较重者，可在少商、隐白穴处用灸法，方法是将手足大指相向捆在一起，使手上的两个少商穴、足上的两个隐白穴靠在一起，然后在两穴上放较大的艾绒，点燃，使患者有一定的烧灼感后将艾绒去掉算一壮，一般一次灸三壮。肝气郁结，加期门；血瘀加中都。郁证为情志致病，注意精神调摄，保持乐观情绪，有助于防止发病，促进恢复健康。


食道肿瘤 描述 食道肿瘤是常见的一种恶性肿瘤。多发生在50岁以上的男性，北方比南方多。临床表现：早期吞咽食物时感到不适，有食物停滞和噎塞于食管中的感觉，当病情发展至食道受损明显持续较久时，患者常常吐出泡沫状粘液，梗塞感加重，并可伴有前胸和后背持续性隐痛，全身情况逐渐恶化，出现脱水，体重下降等现象，严重者可有全身衰竭。


食道肿瘤 症状 食道癌（肿瘤）早期症状:食道内很小的肿瘤通常不引起明显症状。当疾病到了晚期阶段，最常见的症状为吞咽困难。病人在吞咽食物时可有食物下行受阻的感觉，饮用汤水后症状消失，此类症状可反复出现。随着肿瘤不断长大，食道变得越来越狭窄，以致最后连进食流质食物也困难。食道梗阻可以引起病人严重的营养不良，也常常是导致死亡的原因。食道癌也可以引起消化不良心口灼热、呕吐、噎塞以及胸骨后针刺样疼痛。肿瘤细胞常由食道粘膜侵入肌层，再进而侵犯纵膈。肿瘤的局部浸润可以导致纵隔炎以及气管食管痿。食道癌的远处转移部位包括肝、肺或骨骼。一般的说，远处转移灶所致的症状(如肝部肿块、疼痛)多出现在局部广泛浸润之后。食道癌（肿瘤）中医辨证:痰气交阻型[临床表现]吞咽时哽噎不顺，进食时胸膈闷胀，或有隐痛，或泛吐痰液及食物，舌质红，苔薄腻，脉弦细。


食道肿瘤 食道癌预防要点 食管癌是常见恶性肿瘤，我国年死亡约15万人。食管癌发病年龄以55~74岁最为多见，是中老年人群的常见病。人们生活与环境中的致癌物质是导致食管癌的重要因素：1、甲苄亚硝胺、硝胺等在胃内合成致癌物亚硝胺而诱发食管癌。2、由霉变食物所产生的各种真菌毒素的感染，与食管上皮细胞异常有密切联系，是诱发食管癌变主要原因。3、食物刺激作用如进食烫热饮食、烈酒、大量胡椒、咀嚼槟榔等以及食管损伤、食管疾病时，也能引发食管癌。4、营养不良和微量元素缺乏，是食管癌患者群体发病特点。5、食管癌的发病，也常表现为家族性聚集现象。食管癌的自然病程平均为3年或更长，其临床症状如下：1、食管癌早期症状轻微且不明显。表现为下咽有梗阻不畅感、食物在某位有停滞、胸骨后不适及烧灼疼痛感。下段食管癌患者还会引起剑突下或上腹不适、呃逆、嗳气。2、病情发展至中晚期时，患者出现声音嘶哑、吞咽困难、食物反流、背部肩胛区或胸骨持续钝痛、呕血或黑便等症状。期间病状虽会有所加重或减轻，但总趋向是持续性加重。若出现厌食或体重明显减轻症状，则表明癌已广泛转移。3、晚期患者会出现恶液质、脱水、黄疸、腹水、气管压迫致呼吸困难、声带麻痹、昏迷等症状，并伴有水、电解质紊乱。


食道肿瘤 食道癌预防要点 当癌浸润穿透食管、气管、肺门、心包、大血管等,将引起纵隔炎,脓肿、肺炎、肺脓肿、气管食管瘘、致死性大出血等并发症。由于早期食管癌很易出现漏诊、误诊，所以及早发现和正确诊断对于患者具有重要意义。医疗实践表明，对食道癌患者首先要确诊患病部位，有针对性进行手术治疗、放射治疗和化疗外。尤其是失去手术、放疗、化疗机会的中晚期患者，施以冲击疗法具有独特疗效，可阻断肿瘤转移，提高生活质量。


食道肿瘤 早期症状 1.咽下梗噎感最多见，可自选消失和复发，不影响进食。常在病人情绪波动时发生，故易被误认为功能性症状。2.胸骨后和剑突下疼痛较多见。咽下食物时有胸骨后或剑突下痛，其性质可呈烧灼样、针刺样或牵拉样，以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著。初时呈间歇性，当癌肿侵及附近组织或有穿透时，就可有剧烈而持续的疼痛。疼痛部位常不完全与食管内病变部位一致。疼痛多可被解痉剂暂时缓解。3.食物滞留感染和异物感咽下食物或饮水时，有食物下行缓慢并滞留的感觉，以及胸骨后紧缩感或食物粘附于食管壁等感觉，食毕消失。症状发生的部位多与食管内病变部位一致。4.咽喉部干燥和紧缩感咽下干燥粗糙食物尤为明显，此症状的发生也常与病人的情绪波动有关。5.其他症状少数病人可有胸骨后闷胀不适、前痛和喛气等症状。


食道肿瘤 晚期症状 1.食道癌晚期症状咽下困难：进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。2.食道癌晚期症状食物反应：常在咽下困难加重时出现，反流量不大，内含食物与粘液，也可含血液与脓液。3.食道癌晚期症状其他症状：当癌肿压迫喉返神经可致声音嘶哑；侵犯膈神经可引起呃逆或膈神经麻痹；压迫气管或支气管可出现气急和干咳；侵蚀主动脉则可产生致命性出血。


食道肿瘤 食道肿瘤药膳方 1、大蒜枸杞饮配方:生大蒜1000g，枸杞茎叶150g，柠檬汁100g，38度酒精1800升，果糖3000g，柠檬香精50毫升，苹果酸50g，清水6500毫升。制法：大蒜置蒸锅中蒸15-20分钟，除去恶臭。然后加入酒精，枸杞茎叶、柠檬叶。搅匀后在20-25摄氏度室温放置10-15天。浸泡后离心分离，将浸出液置蒸馏瓶中，于60-80摄氏度蒸馏，挥发除去酒精，并过滤馏出液。在滤液中加入果糖、柠檬香精、苹果酸、清水，混匀后再进行过滤，滤液即成大蒜枸杞饮料。功效：消坚解毒，滋阴补精。本膳适用于甲状腺癌症见阴虚毒热者。由于大蒜有阻断亚硝胺作用，枸杞又富含微量元素锗，故常饮本品，可预防肿瘤。2、花参田三七汤配方：花旗参7g，田三七20g，淮山药25g，枸杞子28g，桂圆肉20g，猪瘦肉300g，清水4大碗。食盐、胡椒适量。制法：花旗参等中药放入布袋扎紧，和肉放在一起，加入清水，先大火后小火，煮2小时，加入食盐、胡椒即可。捞除布袋，吃肉喝汤，每次1小碗。每天1次。功效：活血益气，生血养阴。本膳适用于甲状腺癌气虚血瘀型的患者。一般可见有全身乏力，头晕目眩，形体消瘦，舌质青紫等症状。


食道肿瘤 食道肿瘤药膳方 3、胖大海蜜滋配方：胖大海1个，大枣3-5枚，核桃仁10个，蜂蜜适量。制法：胖大海加水浸泡发起后去核，大枣去核，然后与核桃仁一起浸入蜜中，调匀，用杵捣烂，制成蜜滋。每天早晨空腹喝一汤勺，连服2-3个月为一疗程。功效：清咽解毒，润肺化痰。本药膳主要适用于甲状腺肿瘤偏于阳性体征者。4、冬虫夏草汤研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。配方：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，功效：冬虫夏草提取物在体外具有明确的抑制、杀伤肿瘤细胞的作用，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。5、夏枯草清凉茶配方：白茅根22.9g,夏枯草11.3g,白菊花5.6g,生甘草5.6g，淡竹叶11.3g,冰糖适量。制法：先将白茅根、夏枯草等中药浸入10碗水中约10分钟，然后小火煮至1小时，过滤。滤液加入冰糖调味即可。每次1碗，每天2次。功效：清热养阴，明目散结。5、黑豆海参老鸭配方：黑豆60克、海参60无、老鸭1只。


食道肿瘤 食道肿瘤药膳方 制法：海参用清水反复浸泡1天洗净（或再用少许食用碱水煮沸海参以去其灰味后再用清水浸泡），老鸭杀后去内脏，切成块，加水与黑豆、海参炖烂，盐调味服食。适用食道肿瘤体虚者。


食道肿瘤 饮食偏方 1、蒜鲫鱼：活鲫鱼1条(约300克)，大蒜适量。鱼去肠杂留鳞，大蒜切成细块，填入鱼腹，纸包泥封，晒干。炭火烧干，研成细末即成。每日3克，每次3克，用米汤送服，具有解毒、消肿、补虚作用。适宜于食道癌初期。2、鸡蛋菊花汤：鸡蛋1个，菊花5克，藕汁适量，陈醋少许。鸡蛋液与菊花、藕汁、陈醋调匀后，隔水蒸炖熟后即成，每日1次。具有止血活血，消肿止痛。适用于食道癌咳嗽加重、呕吐明显者3、紫苏醋散：紫苏30克，醋适量。将紫苏研成细末加水1500毫升，水煮过滤取汁。加等量醋后再煮干。每日3次，每次1.5克。具有利咽、宽中作用。适于食道癌吞咽困难者。4、枸杞乌骨鸡：枸杞30克，乌骨鸡100克，调料适量。将枸杞乌骨鸡加调料后煮烂，然后打成匀浆或加适量淀粉或米汤，成薄糊状，煮沸即成，每日多次服用。具有补虚强身，滋阴退热，适用于食道癌体质虚弱者。5、刀豆梨：大梨1个，刀豆49粒，红糖30克。将梨挖去核，放满刀豆，再封盖好，连同剩余的刀豆同放碗中。入笼1小时，去净刀豆后即成，经常服用，吃梨喝汤。具有利咽消肿功效。


皮肤蝇蛆病 描述 皮下蝇蛆病（Cutanenous myiasis）是由某些蝇类幼虫（蛆）进入人体皮肤所引起的一种炎症反应。皮下蝇蛆病多见于牧区，我国青海、西藏、内蒙古东北及华北等地，蝇蛆病源为牛马等牲畜的一种寄生虫病，亦可感染于人。蝇蛆直接产卵于人体皮肤或毛发、衣物上，当卵孵化成幼虫后，即可穿入皮肤，引起皮下蝇蛆病。皮损出现前患者常感全身不适表现为疖肿型，匐行型两种皮肤损害。病因 蝇蛆病源为牛马等牲畜的一种寄生虫病亦可感染于人。引起本病的蝇类有多种，我国文献记载的有牛肤蝇(青海)、纹皮蝇(沈阳、内蒙古自治区)、陈氏珍蝇(内蒙古自治区)等。根据寄生部位的不同可分为：肠道蝇蛆病；眼、耳、鼻、口腔蝇蛆病；创口蝇蛆病；阴道和尿道蝇蛆病；皮肤蝇蛆病。按寄生的程度分以下3种：1.蝇蛆直接产卵于人体皮肤或毛发、衣物上，当卵孵化成幼虫后即可穿入皮肤，引起皮下蝇蛆病。2.蝇通过某种蚊虫吸吮人血时，由刺吮伤口处进入皮肤(如人肤蝇)3.直接产卵于皮肤创伤或皮肤溃疡中在腐烂组织中生活(如马蝇、肉蝇)，称为外伤性蝇蛆病本节重点介绍由牛肤蝇或纹皮蝇引起的皮下蝇蛆病。


皮肤蝇蛆病 发病机制 蝇蛆直接产卵于人体皮肤或毛发、衣物上，当卵孵化成幼虫后，即可穿入皮肤，引起皮下蝇蛆病。蝇通过某种蚊虫吸吮人血时，由刺吮伤口处进入皮肤(如人肤蝇)。直接产卵于皮肤创伤或皮肤溃疡中。引起发病。临床表现 皮损出现前患者常感全身不适，如轻度发热头痛、头昏、恶心、倦怠失眠、四肢麻木，局部皮肤有灼痛麻痒感。1.疖肿型感染数月后皮肤出现约杏核大小，高出皮面的游走性风团状正常皮色或红色肿块，深达皮下。肿块逐渐增大，瘙痒能加剧，自觉有虫蠕动感。肿块常可移动，约一至数天后，损害增大肿胀加剧，中央出现紫红色血性小疱，破溃后可排出幼虫(蛆)及少量黄色黏液或脓液约经2～3天，炎症渐退，愈后留瘢痕，一般以皮肤疏松部位多见数目不等，可多达十余处，常分批发生。好发于肩胛、胸、腹、腰、臀等部，亦可见于眼睑或口唇附近，常此伏彼起一处愈后，他处又复出现。2.匐行型皮肤出现曲折线样红肿，末端为一水疱，此系幼虫活动标志，幼虫居于疱的前方。诊断 根据临床表现，流行病学特点，血常规检查，嗜酸性细胞计数显著增高血沉加速组织病理呈嗜酸性肉芽肿状，真皮内有局限性嗜酸性粒细胞浸润，有时可见虫体断面，可以做出诊断。


皮肤蝇蛆病 检查 实验室检查：血常规检查，嗜酸性细胞计数显著增高，可达10%～40%。血沉加速。其它辅助检查：组织病理：呈嗜酸性肉芽肿状，真皮内有局限性嗜酸性粒细胞浸润，有时可见虫体断面。治疗 目前尚无特效治疗方法。一般多待幼虫自行排出，或挤压肿块促使幼虫排出，排出后酌用氯仿冲洗肿块内脏，或用2%普鲁卡因局麻后，切开取出幼虫。可试用氯喹0.25g，每天2次共服2～3周或乙胺嗪(海群生)0.2g，每天3次，共14天为一疗程，有继发感染者酌用抗生素内服抗组胺剂或泼尼松止痒，止痛，减轻全身反应，降低血液嗜酸性粒细胞作用，局部用消炎止痒洗剂。中医局部治疗，可用竹刀刻破，以丝瓜叶挤汁搽之，蛆出尽愈，亦可局部点涂白降丹后用黑布代毒膏贴敷待破溃后再用白降丹药捻入隧使蝇蛆死亡，压迫排除即可。预后 常此伏彼起，一处愈后，他处又复出现。预防 搞好牛棚马厩卫生做好灭蛹灭蝇工作，消灭成熟幼虫，防止成蝇孳生。经常洗澡，做好个人卫生。


渐冻症 描述 “渐冻症”是一组运动神经元疾病（Motor Neuron Disease，简称M．N．D．）、卢伽雷氏症的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，简称A．L．S．）（也就是运动神经细胞萎缩症） , 因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻症”。由于目前没有特效药，而与癌症、艾滋病等疾病并列为世界五大顽症。


渐冻症 疾病简介 多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合将运动神经元病分为肌萎缩侧索  渐冻症硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础，这些疾病包括：原发性侧索硬化、ALS-痴呆、ALS-相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体，只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。美国报告ALS的发病率(每年新发病例)为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万中国尚无确切的流行病学资料。ALS有家族性和散发性两种类型散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。中年后起病，多数患者为50～70岁平均发病年龄为55岁40岁以下发病也有报告20～30岁发病约占5%。家族性ALS占5%～10%多为常染色体显性遗传男女发病率相等发病年龄较早平均为49岁。


渐冻症 致病原因 遗传因素5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophiclateralsclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与  渐冻症散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关。中毒因素兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。


渐冻症 致病原因 此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。免疫因素尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。病毒感染由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患  渐冻症者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。


渐冻症 发病机制 确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。铜锌超氧歧化酶基因突变学说研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏  渐冻症氨酸(IA)和N-甲基d-天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。


渐冻症 发病机制 研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。自身免疫学说ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。疾病病理 镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。


渐冻症 临床表现 肌萎缩性侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis,ALS）是MND最常见的类型。1.起病隐匿，缓慢进展。2.半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%)，上肢远端尤  身患肌萎缩性侧索硬化症的霍金其突出。此时四肢腱反射减低，无锥体束征，临床表现类似于脊髓性肌萎缩。3.随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时，肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失，也无病理征。4.约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。5.约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病，表现为吞咽困难构音不清呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤，以后逐渐累及四肢和躯干情绪不稳定(强哭强笑)是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。6.以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。


渐冻症 临床表现 9%的患者可有痛性痉挛后者是上运动神经元损害的表现，多在受累的下肢近端出现常见于疾病的早期10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木除非合并其他周围神经病，ALS无客观的感觉体征整个病程中膀胱和直肠功能保持良好眼球运动通常不受损害。7.单纯的ALS患者一般没有智力减退。ALS伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时，称ALS叠加综合征(ALS-plussyndrome)该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。合并的症状和体征包括锥体外系症状小脑变性、痴呆自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。8.神经肌肉电生理改变主要表现为广泛的神经源性损害。急性神经源性损害(失神经后2～3周)的特征为纤颤电位正锐波束颤电位和巨大电位慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽波幅明显升高及多相波百分比上升，肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域(脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区)。舌肌胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害，后者因为在颈椎病中较少受累因而可资对两者进行鉴别(康德暄1994)。MCV可有轻度减慢诱发电位波幅下降感觉传导速度多正常。


渐冻症 临床表现 磁刺激运动诱发电位：经颅刺激大脑皮质运动神经元，并在相应的肌肉记录到动作电位该方法可测定中枢运动传导时间，对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的，但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。


渐冻症 鉴别诊断 ALS的鉴别诊断比较复杂，根据Belsh和Schiffman的统计，本病早期有27%被误  身患肌萎缩性侧索硬化症的霍金诊为其他疾病，在爱尔兰的国家ALS登记处有10%的病例为误诊。中晚期的ALS诊断并不困难但在疾病早期需与以下疾病进行鉴别：1.颈椎病脊髓脊髓型颈椎病可以表现为手肌无力和萎缩伴双下肢痉挛而且颈椎病和ALS均好发于中年以上的人群，两者容易混淆。由于颈椎病引起的压迫性脊髓损害很少超过C4，因而舌肌和胸锁乳突肌肌电图检查发现失神经现象强烈提示ALS超过一个神经根分布区的广泛性肌束颤动也支持ALS的诊断。颈椎病性脊髓病时MRI可显示脊髓受压，但出现这种影像学改变并不能排除ALS一方面有些患者虽然影像学有颈髓受压的证据，但并不一定导致出现脊髓损害的症状和体征另一方面颈椎病可与ALS同时存在。2.包涵体肌炎(IBM)是继颈椎病性脊髓病后最容易与ALS混淆的疾病Brannagan(1999)复习20例IBM其中半数早期误诊为ALS或周围神经病。两者的共同症状为手肌或四肢远端肌萎缩腱反射消失无感觉障碍和感觉异常(IBM合并周围神经病除外)。


渐冻症 鉴别诊断 IBM患者指屈肌无力通常较为明显，而在ALS到晚期其他手肌明显受累时才有指屈肌无力，且第1骨间肌多无萎缩。IBM常有明显的股四头肌萎缩伴上楼费力和起立困难，但无束颤和上运动神经元损害体征。IBM患者的肌肉活检可见镶边空泡和炎症浸润可资与ALS鉴别。3.多灶性运动神经病是一种周围神经病。因其有明显的肌无力和肌萎缩伴肌束颤动而腱反射正常或亢进，容易与ALS或SMA混淆神经电生理检查发现运动传导阻滞运动神经活检发现脱髓鞘改变及IVIG试验性治疗有效支持多灶性运动神经病磁共振光谱有皮质乙酰天门冬氨酸缺失及运动皮质磁刺激发现中枢运动传导障碍提示ALS。4.Kennedy-Alter-Song综合征与ALS的共同点是两者均有下运动神经元受损的症状和体征。Kennedy-Alter-Song综合征还有以下特点可资与ALS鉴别：①X连锁遗传方式；②姿位性震颤伴乳房肿大；③无上运动神经元的症状和体征；④近端肌无力为主面部肌肉和吞咽肌容易受累、撅嘴动作可诱发下巴颤搐(twitching)；⑤有时伴有皮肤感觉异常和感觉缺失；⑥腓肠神经感觉电位活动丧失；⑦基因分析有三核苷酸(CAG)重复增多。


渐冻症 鉴别诊断 5.氨基己糖苷酶缺乏症又称GM2神经节苷脂累积病或Tay-Sachdisease因有上下运动神经元损害的体征易与ALS混淆不同之处为前者多为儿童或青少年起病，进展缓慢，有小脑体征有些患者可伴抑郁性精神病和痴呆


渐冻症 治疗方法 无有效疗法，以对症为主。一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。三、神经营养药物：应用比较广，疗效比较好的有神经节苷脂（GM）和神经生长因子（NGF），神经节苷脂全称单唾液酸四己糖神经节苷脂，代表产品有申捷，重塑杰，施捷因，博司捷四、利鲁唑：利鲁唑片是FDA唯一批准的用于治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）的治疗药物，被FDA（美国食品药品监督管理局）和EU（欧盟）批准用于治疗ALS。在两个纳入超过1100例世界范围内的ALS患者的双盲、安慰剂对照的临床实验中证实有效。中国市场上的利鲁唑片有进口的安万特公司生产的力如太，江苏恩华生产的利鲁唑，海南万特生产的万全力太。五、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。六、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻炼和理疗。防止肺部感染。


渐冻症 饮食疗法 饮食疗法一：加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。饮食疗法二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶(或鹿角霜)、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。


鼻息肉 描述 鼻息肉（nAsAlpolyp）为鼻部常见病，是由于极度水肿的鼻腔鼻窦粘膜在重力作用下逐渐下垂而形成。多数认为慢性感染和变态反应是致病的可能原因。近年发现与阿期匹林耐受不良，内源性哮喘等全身性疾病有密切联系。临床表现 1.持续性鼻塞，嗅觉减退，闭塞性鼻音，睡眠打鼾和张口呼吸。2.可有流涕，头痛，耳鸣、耳闷和听力减退。3.粘液性息肉，颇似剥皮葡萄状或鲜荔枝肉状，表面光滑半透明，呈粉红色，有细带多来自中鼻道，触之柔软活动。4.出血性息肉（较少）表面光滑，充血，触之软而易出血。5.纤维性息肉呈灰白色，表面光滑，触之较实不易出血。6.多发性息肉常来自筛窦，单个息肉多从上颌窦内长出，坠入后鼻孔称“后鼻孔息肉。”7.鼻息肉增多变大，长期不予治疗，可致鼻背增宽形成“蛙鼻”。诊断鉴别 诊断依据1.常见于变态反应性鼻炎及慢性鼻窦炎患者。2.有以上症状和体征。3.Ｘ线摄片可发现鼻腔软组织影，鼻窦内密度增高、粘膜增厚。无骨质破坏及颅底缺损。


鼻息肉 疾病治疗 治疗原则1.小息肉以内科药物治疗为主。2.药物治疗无效者行功能性内窥镜鼻腔鼻窦手术。3.多发性或复发性息肉行常规手术治疗。用药原则1.未经治疗的小息肉，如无禁忌症可用激素治疗。2.息肉摘除术后予抗炎及抗过敏治疗预防息肉复发。


智齿 描述 智齿，学名第三大臼齿，俗称智慧齿、立事牙、尽头牙，是口腔最靠近喉咙的牙齿，如果全部生长出来一共4颗，上下颚各两颗，一般是于16岁或之后才生长出来，相较于幼儿时期长出的乳齿与儿童时期更换的恒齿，智齿通常是在人类心智已经趋于成熟时才长出，因而得名。