成人类风湿性关节炎性巩膜炎 7治疗 副作用有皮疹、血象改变，尤应警惕肾损害。雷公藤对RA有肯定疗效，可减轻症状、降低ESR及RF效价。可能出现的副作用为白细胞减少，女性月经不调或停经，男子精子减少、腹泻等。来氟米特是新型免疫抑制剂，治疗类风湿性关节炎疗效明显，口服20mg/d，注意对肝、血象的影响。MTX口服7.5～15mg，每周1次，是治疗RA最常用的慢作用抗风湿药，疗效确切，但应注意骨髓抑制和肝损害。SASP治疗RA、AS，口服2～4g/d，不良反应较少。手术治疗巩膜炎患者很少需要手术治疗，除非坏死性前巩膜炎有穿孔倾向或已穿孔时可考虑巩膜加固术。由于类风湿性坏死性前巩膜炎是由自身免疫异常引起的，同样也会引起加固巩膜的任何移植物(巩膜、骨膜和筋膜)的破坏。因此，在考虑巩膜加固手术时，就应该意识到坏死性前巩膜炎治疗的最根本途径不是手术，而是给予药物治疗，控制对组织产生破坏性后果的异常免疫反应。对于坏死性前巩膜炎伴有边缘溃疡性角膜炎的患者，可给予冷冻的眼组织移植。这种无活细胞的组织移植物可降低免疫反应，减少术后排斥反应。对有巩膜葡萄肿的患者，缝合移植片前行前房穿刺，放出少量房水，使眼球压力下降，以利移植片更容易固定于巩膜接受部位。


成人类风湿性关节炎性巩膜炎 7治疗 对不伴有边缘溃疡性角膜炎的坏死性前巩膜炎，可采用冷冻保存或甘油保存的巩膜组织作移植物，手术时需将甘油保存的移植片放入生理盐水中彻底冲洗，再水化约10min。巩膜加固术植入的移植片数月才会出现血管化以及受体成纤维细胞长入，因此术后一般不局部应用糖皮质激素滴眼液，否则，将影响移植片的血管化过程。8预防 预后：RA性巩膜炎的预后较差,36%～45%的RA性巩膜炎患者在巩膜炎发生后3年内死亡,而无巩膜炎的RA患者的3年病死率仅为18%。预防：RA患者出现坏死性前巩膜炎，通常预示有潜在的致死性全身性血管炎。当出现这种情况时，应高度警惕，尽早做好眼和全身疾病的检查，及早发现，早期采取有效的治疗措施，不但能很好地改善眼部情况，同时也可改善患者全身情况的不良预后。


泛发性扁平黄色瘤 基本概述 泛发性扁平黄色瘤（diffuseplanexanthoma）又名泛发性黄斑瘤。它是相对较大，发生于除眼睑外，其他部位的黄斑瘤样损害。发病率低，常见于老年。[1]发病机制 其发病过程与眼睑黄斑瘤相似，主要是脂蛋白掺入巨噬细胞，然后形成泡沫细胞和巨大泡沫细胞。[1]临床诊断 眼睑黄斑瘤，皮黄到橙色皮损，常对称发生。为非炎症性，好发部位为面部、颈背部、上肢和躯干。血清脂和脂蛋白水平正常(正常脂质扁平黄瘤病)，泛发性扁平黄瘤也可以是高脂蛋白血症的一个症状（原发性或继发性高脂蛋白血症Ⅱa型），但病变部位不一样，本病多见于手掌及屈曲部位。根据扁平黄色瘤泛发于面，颈背部上肢和躯干。皮损皮黄到橙色。血清脂和脂蛋白水平正常或不正常，就可考虑该病。[1]饮食保健 可用中药山楂15g、决明子15g泡茶饮用，坚持半年以上。泛发性扁平黄色瘤吃什么对身体好?饮食要清淡、低盐饮食（每日5g以下）、多吃新鲜水果和蔬菜，适量运动。不要吃油腻食物，不要吃动物脂肪、肝脏等。[2]


泛发性扁平黄色瘤 治疗方法 首先治疗基础疾病，如高脂蛋白血症。其他如同黄斑瘤治疗原则。正常脂质黄斑瘤的部分病例，有必要考虑同时并发恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤或白血病的可能，应嘱咐病人进行适当的检查。[1]


肌腺瘤 概述 腺肌症是指子宫内膜在子宫肌层中呈局限性生长形成结节或包块所致,病理研究显示,腺肌瘤不同于肌瘤之处在于其周围无包膜存在,故与四周的肌层无明显分界,亦无内外层血管网形成。子宫腺肌瘤是子宫腺肌症的一种表现，在临床上医师仍是以子宫腺肌症为诊断病名，较少用子宫腺肌瘤当诊断病名。所谓子宫腺肌症或是子宫腺肌瘤是指子宫内膜组织存在于子宫肌肉层内的病症，属于良性疾病。临床上的诊断主要靠症状、内诊、肿瘤指数CA-125及超音波。患者通常有痛经的病史，常常在月经来前一、二天就开始痛，持续整个经期，月经结束后几天都还会痛。有些妇女合并有经血过多、性交疼痛及不孕等问题。约有一半的病人是无症状的，因为其他疾病切除子宫后，病理检查意外发现有子宫腺肌症。内诊可以发现子宫弥漫性肥大，通常呈球状，但很少大小超过妊娠12周的标准。月经期间子宫会肿大，内诊时子宫会有压痛，月经终了时稍微会缩小，并且压痛会消失。超音波检查可以发现整个子宫变大，子宫壁肥厚尤其是后壁，同时伴有超音波回音增强之特性。如果肌层肥厚集成一团呈强回音波特性的瘤状物，一般就称之为子宫肌腺瘤。最近也有人利用立体能量超音波来显示子宫肌层血流变化作诊断。


肌腺瘤 概述 此外，子宫腺肌瘤患者的肿瘤指数CA-125有时也会升高，可以做为诊断之参考。然而真正要确定诊断仍要靠手术切除子宫或经腹腔镜做子宫切片后，送病理切片检查才能确定。


肌腺瘤 危害 常规情况下，子宫腺肌瘤的危害主要有以下这些：  1、不孕，子宫肌腺瘤可以导致不孕.异位内膜组织可造成盆腔广泛粘连，导致输卵管不通造成不孕。2、月经过多及贫血，子宫肌腺瘤患者的子宫较正常人明显增大,呈球状.子宫内膜的面积增加,造成出血过多,经期延长,同时伴有子宫内膜增生,也是出血过多的一个原因.过量的出血,可以导致贫血。3、痛经，子宫肌层组织结构紧密，异位内膜组织在肌层内广泛出血，造成子宫张力增高，子宫平滑肌痉挛性收缩，造成痛经，且逐月加重。在每次月经前及月经期都会有痛经现象，痛苦很大，夜不能寐，影响休息和工作，痛经时需吃强效止痛药方能缓解，随病变的加重，止痛药缓解的时间也在缩短，药量也不断加大.病变严重者不在月经期间也会有疼痛.给妇女的身心造成严重伤害。子宫腺肌瘤最明显的危害就是痛经，而且是非常疼痛的痛经，而且是随着年龄的增长，疼痛会越来越严重，这种疼痛甚至会影响正常的生活和工作，一般医学上称这种痛经叫做继发性痛经。所以通过以上描述，我们发现子宫腺肌瘤应及早治疗，因这个病是逐月加重，如果不治疗病情会越来越重，治疗难度也相对增大，建议患者及早发现，及早治疗。子宫也随之增大、增生、变硬、以致纤维化。


肌腺瘤 危害 子宫腺肌瘤内的内膜组织在子宫肌层侵润繁殖能力极强，不亚于肿瘤细胞的侵润增殖速度，也叫良性病变，恶性行为，为治疗增加了很大的难度，目前还没有彻底根治该病的方法。检查诊断 以月经过多，进行性痛经为主要表现。痛经程度严重，表现为持续性下腹痛、腰痛、肛门坠胀感伴有恶心呕吐。常导致不孕或贫血。妇科检查子宫增大，多数为均匀增大。质硬，有压痛。少数患者可有结节状突起或表面不规则状。在经期时子宫可增大，质地较平常时软，压痛可更为明显。少数患者在行性生活时有疼痛感，面部生长痤疮、黄褐斑等。子宫腺肌症的检查诊断：主要影像学手段有B超、MRI、CT等。


肌腺瘤 临床表现 当子宫内膜弥漫地入侵子宫肌壁时称为子宫腺肌病。如入侵的子宫内膜仅局限于子宫肌层的某一处，引起该处的平滑肌细胞极度增生，形成球体时，有人称之为子宫腺肌瘤。以上两者均属于子宫内膜异位症。由于异位的子宫内膜未超出于宫的范围，故又称为内在性子宫内膜异位症。患者子宫常增大，但一般不超过二个月妊娠子宫大小，如将子宫切下剖开，在子宫壁的切面可见到大小不等的小腔，其中含有陈旧血液，作镜检时可见到子宫内膜腺体及间质。如系腺肌瘤，则见腺肌瘤组织与子宫肌壁组织相连，有别于子宫平滑肌瘤，有时单凭肉眼即可将两者区分。子宫腺肌病或腺肌瘤的形成，可能与长期过量雌激素的刺激有关。患者的主要症状是逐渐加重的痛经。由于子宫体积增大以致子宫内膜面积亦增大，故患者常诉月经量增多。子宫内膜腺肌病往往与子宫内膜增生过长并发，这也是致使月经增多的原因。约有半数患者患不孕症。此症的治疗以手术切除子宫为主，如患者年轻可以保留卵巢。


肌腺瘤 B超表现 1、B超是检查子宫肌腺瘤可靠的方法,再结合临床表现,使90%以上的病人能够得到明确诊断.B超特征主要有:2、子宫增大呈球状,严重者子宫三径可达到１0ｃｍ以上,好发部位主要在子宫底及子宫后壁,这与来月经时病人长期的卧床休息采取的体位有关，滞留在宫内的积血及内膜组织受重力作用易侵犯到这些区域．3、子宫后壁增厚，可达到前壁厚度的２－３倍，造成子宫内膜的隆起，呈弓背状抬高现象，这也是子宫肌腺瘤所特有的Ｂ超表现．4、子宫肌层内的瘤结节状的侵润：Ｂ超呈瘤体大小不一，边界欠清，回声偏强的欠规则团块，内部呈网络状回声增强区及散在的小囊状暗区．如侵润到浆膜层，可在浆膜外形成多个突出的低回声小结节，触之明显疼痛，也称疼痛结节．子宫肌腺症因侵润范围广泛,Ｂ超呈子宫弥漫性增大,子宫壁增厚,内呈索条状强回声及散在小囊状暗区.


肌腺瘤 疾病鉴别 子宫腺肌瘤、子宫腺肌病、子宫肌瘤的区别  子宫腺肌瘤、子宫腺肌病都是子宫内膜异位症的一种，它们和子宫肌瘤是病因病机不同、临床表现不同，疾病的治疗原则、预后、转归也不同的两种病。当子宫内膜不在其正常部位，而出现在人体中的任何其他部位时，即称为子宫内膜异位症。异位的子宫内膜在结构和功能上与正常的内膜相同，由腺体和间质组成，如存在子宫肌层内被称作内在性子宫内膜异位症。根据病灶是弥散性还是局限性而分别称之为子宫肌腺病或子宫肌腺瘤。其临床表现是以痛经为主，病情呈渐进性加重。子宫肌瘤是子宫平滑肌瘤，此病初起无任何症状，重则可有月经不调，月经过多等表现，手术治疗效果好。


肌腺瘤 药物治疗 目前还没有研发出能够根治该病的药物，所以，患者如果看到小广告或者什么秘方可以根治该病，切勿盲从。  症状轻的患者，可以服用非甾体抗炎药，常用的如芬必得，扶他捷，如果没有用药的禁忌症（胃肠道溃疡性疾病，严重的肝肾疾病，血小板凝集障碍性疾病），在医生的指导下长期服用，都是比较安全和成熟的药物。但这些药物终是治标，难去本。  曼月乐环最早的研发目的是用于避孕，是一种放置在子宫腔内的药物缓释系统，近些年来，临床医师不断尝试将它用于一些疾病的治疗，尤其是子宫内膜异位症和子宫腺肌症患者，并且初显成效。希望给那些不愿意做手术，或者因为有严重的合并症不适合做手术的患者提供一个新的治疗途径。


肌腺瘤 中医治疗 子宫腺肌瘤的恶变程度较高，可发生于任何年龄阶段，以卵巢功能旺盛期(育龄期)妇女和绝经期(更年期)妇女最为多见，是对生命威胁最大的肿瘤之一，本病关键在于早期发现，早期诊断，早期治疗。中医中药治疗子宫腺肌瘤是从整体观入手，硫肝理气，扶正因本，活血化瘀，软坚散结，清热解毒，全面调节内分泌使气面血活，活跃脏腑，经络为本，气血为用，气血是肌体的物质基础，脏腑是气血生化之源，起着分管血的生成，统摄与运行，调节血和气的平衡作用，气是血液的原动力，就女性而言，血是月经的物质基础，如果脏腑功能失调，气血流通就会受到影响，累及血海功能，则可导致各种妇科病的发生。如卵巢囊肿等。中医治疗可免除手术给患者带来的心理压力及精神负担，调节内分泌，强增免疫等，服药方便，不开刀，不伤元气，不住院，痛苦风险小，不影响工作，学习和生活，而且费用低，显效快，使您能早日康复。用内异康胶囊、三草异位清丸治疗子宫内膜异位症患者3369例，其诊断标准与疗效标准采用我国卫生部颁发中药新药治疗盆腔子宫内膜异位症的临床研究指导原则的标准，经治疗3～6个月进行总结，总有效率96.52%，并对其中50例中药试验组与西药丹那唑对照组50例进行疗效比较观察。


肌腺瘤 中医治疗 试验组口服内异康胶囊每日二次，每次6粒（0.38g/粒）；三草异位清丸每日二次，每次6g，疗程6个月。对照组口服丹那唑，每日三次，每次200mg，连服6个月。结果在治疗后总有效率(P<0.05)，复发率（P<0.01），试验组均优于对照组；但对附件包块及盆腔结节的疗效两组相近。结论  提示中药内异康胶囊、三草异位清丸治疗子宫内膜异位症疗效可靠，未见不良反应，且患者易于接受。手术治疗 手术仍然是治疗的主体，全子宫切除术尤其适合那些症状重，病程长，年龄偏大，并且已经完成生育的患者。手术可以采用传统的开腹术式，也可以通过微创手术（腹腔镜）完成，具体还要根据子宫的大小，内部粘连程度，是否有其他合并症，并且结合手术医生的个人技术能力综合判断。对于年轻患者，还没有生育的，也可以采用手术治疗，但是，手术很难完全彻底的切除病灶，术后容易复发，因此专家认为，手术对于那些病灶比较局限的腺肌瘤患者更适合。


肌腺瘤 饮食注意 1、不要贪凉：肠胃功能不佳的女性，经前和经期应忌食生冷寒凉食品，如冷饮、生拌凉菜、螃蟹、田螺、蚌肉、蛭子、梨、柿子、西瓜、香蕉、苦瓜、山竹、绿豆、黄瓜、荸荠、柚、橙子等，以免寒凝血瘀而使痛经加重。  2、不要吃酸：酸性食品有固涩收敛作用，使血液涩滞，不利于经血的畅行和排出，因此痛经者应尽量避免在经期使用此类食物。酸性食物包括米醋、酸辣菜、泡菜、石榴、青梅、杨梅、草莓、杨桃、樱桃、酸枣、芒果、杏子、李子、柠檬等。  3、不要吃辣：有一部分痛经病人，本来就月经量多，再吃辛辣温热、刺激性强的食品，会加重盆腔充血、炎症，或造成子宫肌肉过度收缩，而使痛经加重。所以像辣椒、胡椒、大蒜、葱、姜、韭菜、鸡汤、榴连及辛辣调味品等，痛经病人应该尽量少吃或不吃。  4、不要吃桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。  5、不要不适宜食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等物。


肌腺瘤 医师临床体会 1、年龄偏大，不打算再生小孩了，症状不是太严重，经量增多的患者可以考虑放曼月乐环，该环的正常使用年限是5年，如果效果好，五年后可以换一个新的继续使用。  2、并不是子宫腺肌症患者都适合用这个环治疗的，子宫太大，效果会差一些，这部分患者最好手术治疗，不要讳疾忌医，如果万分惧怕手术，可以尝试使用GnRH-a类的药物治疗2-3程，先让子宫在一定程度上萎缩变小，再上环可能比较合适，但是治疗费用增加，比较昂贵，大概一针需要1700到2000元不等，每28天打一针，一般需要3-6针，不是医保报销药物，不是所有患者都能接受。  3、需要强调的是，并不是所有患者都适合上这个环，大约有15%到40%的腺肌症患者同时合并子宫内膜异位症，大约50%的患者合并子宫肌瘤，治疗时还要兼顾。没有生育的年轻女性，合并肌瘤，或者卵巢囊肿，特别是巧克力囊肿的患者最好首选手术治疗。  曼月乐环最常见的副作用就是不规则出血，通常发生在放环的最初几个月时间里，可能是因为子宫内膜发生蜕膜化，萎缩后发生脱落造成的，其它的包括形成卵巢的滤泡囊肿，面部座疮，以及乳房肿胀疼痛。以上副反应通常在放环的3个月后自然缓解。


脾功能亢进 描述 脾功能亢进简称脾亢，指各种原因造成的伴随脾脏肿大及血细胞过度消耗的临床综合症。脾功能亢进是一种综合症，并不是一种独立疾病的诊断名称。


脾功能亢进 疾病简介 我们这里所谈及的脾脏，和中医经常提及的“脾”不是一回事。传统中医理论中的脾虽属五脏之一，但并非一个实质性的器官——在身体上是找不到的，理论上有“主运化、主升清、主统血”的功能，常听到的“脾胃虚弱”“脾胃不调”就是指这方面。在探讨脾脏问题时，需要将中医理论中的概念排除在外，以免造成误解。那么脾脏究竟是怎样的一个器官？脾功能亢进又是什么病呢？脾脏和胃、肠、膀胱这样的空腔脏器不同，是一种实质性脏器——整块的结构，形似一颗大豌豆，正常状态下比自身手拳略小，和肝脏大致对称地分别占据上腹腔的左、右两侧，由肋骨保护。脾脏是重要的淋巴器官，却并不在淋巴管道系统上，而是位于血道上。具有造血、滤血、清除衰老血细胞及参与免疫反应等功能。在脾功能亢进发生时，主要的临床表现，就与它清除血细胞的功能相关。脾功能亢进简称脾亢，指各种原因造成的伴随脾脏肿大及血细胞过度消耗的临床综合症。脾功能亢进是一种综合症，并不是一种独立疾病的诊断名称。血细胞、血小板等在过度肿大的脾脏滤过时被毁损，从而造成相应的临床表现，如贫血、粒细胞减少、血小板减少及骨髓造血活跃。[1]


脾功能亢进 发病原因 原发性的脾脏肿大比较罕见，至今没有公认的明确病因，往往导致原发性粒细胞减少症、原发性血小板减少等，此外脾脏本身发生的动脉瘤及海绵状血管瘤也可造成一定程度的功能亢进。绝大部分的脾功能亢进是继发的，也就是说并不是脾脏本身病了。主要病因包括：1、门静脉高压症导致的淤血性脾肿大，这是目前临床最多见  dafdaf的脾功能亢进类型。门静脉高压症也是一种临床综合征，多继发于各种原因造成的肝硬化，病毒性肝炎、酒精性肝损伤、肝吸虫或血吸虫病、病自身免疫性肝炎、布加综合征、门静脉血栓或海绵状血管变性等均是较为常见的病因。2、慢性溶血性疾病如遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血及海洋性贫血等；3、各种感染伴随的脾肿大，急性感染常见于病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症，慢性感染多见于结核、布氏杆菌病、疟疾、血吸虫病、肝吸虫病等；4、各种免疫系统疾病、炎症性肉芽肿，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；5、恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及转移性脾肿瘤等；7、遗传性类脂质沉积症，如戈谢病及尼曼-匹克病；8、骨髓增生症如真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化等。


脾功能亢进 临床表现 脾功能亢进的主要危害在两方面。首先脾大造成的占位效应，会造成一定程度上的不适，主要以腹胀和进食后饱胀感为主。但是患者对此往往能够耐受，临床上可以见到“巨脾”患者，甚至整个左侧腹部都被脾脏所占据。生理上的影响主要和脾脏的功能相关，血液在经过脾脏时，血细胞过度遭到毁损，造成红细胞、白细胞和血小板计数减少，伴随一系列的症状。简言之，粒细胞减少，容易造成感染，红细胞减少，即贫血，会有面色苍白、虚弱乏力等表现，血小板减少容易造成出血。在脾功能亢进时，如果伴随骨髓抑制，造血功能可能得以加强，免疫和分泌功能也会受到影响。但相对血细胞计数减少，往往容易被忽略。[2]


脾功能亢进 诊断鉴别 很多脾功能亢进是隐匿性的，即因骨髓代偿性增生，一定程度上的弥补了血细胞的消耗，临床表现可以不明显。脾功能亢进诊断方法很常用，腹腔彩超（或CT）结合血常规检查，提示脾脏体积增大同时伴有血细胞和/或血小板计数减少，基本就可诊断。需要注意的是经常会有体检结果提示“脾脏增大”，这是医师根据正常人平均值做出的判断，并不一定就表明脾功能亢进，需要结合临床做出诊断。此外ECT，PET-CT，及病理活检等都是可以考虑的诊断途径。但针对脾功能亢进的诊断，最重要的是找出原发病因，方能进行针对性的治疗。


脾功能亢进 疾病治疗 药物治疗对于继发性的脾功能亢进，需要针对原发病进行积极治疗。比如感染得到控制，白血病得到缓解，门静脉高压降低等，脾亢多数能够得到一定程度的缓解。但通过非手术治疗后依旧难以控制的脾脏肿大，因为没有特异性药物能够遏制，一旦造成重度贫血、血小板减少导致严重的出血等，外科或介入治疗则为首选的方式。一般包括脾脏切除、脾脏部分切除、介入治疗（目前以脾动脉栓塞为主）等，其中又以脾脏切除术疗效最直接和确切。手术治疗除原发性脾功能亢进症和脾脏本身疾病如脾肿瘤适合行脾切除术外，因脾功能亢进症行脾脏切除术，需要符合严格的适应症。主要包括以下疾病：1、门静脉高压症导致的充血性脾肿大；2、感染性疾病造成的脾肿大，如脾脓肿、结核；3、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等；4、原发性血小板减少性紫癜内科治疗无效者；5、慢性再生障碍性贫血；6、慢性粒细胞性白血病引起巨脾者；7、戈谢病；8、某些何杰金病。需要特别强调的是脾切除术或脾动脉栓塞仅能解除脾脏对血液系统的影响，不能根治原发病。


脾功能亢进 疾病治疗 尤其有些血液系统疾病如红白血病的脾功能亢进对疾病本身的症状有缓解作用，慢性骨髓纤维化症的患者在骨髓硬化时造血功能可以转移至脾脏，或者戈谢病在切除脾脏后肝脏病变或可加重，切除脾脏可能弊大于利。其它病因导致的脾功能亢进，治疗的选择需要充分参考血液、风湿、感染科的专业意见，对切除脾脏的影响作出充分评估，再决定是否行手术治疗。介入治疗对于适合切除脾脏的患者，自身条件是否可行，是否有手术禁忌症，也需要在正规医院专科进行评估。如果无法耐受手术治疗，通过创伤较小的介入治疗，不失为合适的选择。[3]疾病预后 脾功能亢进虽对健康不利，但其造成的影响有限，除重症病例会因出感染、血倾向等危及生命，大部分脾亢患者的预后往往与原发病直接相关。疾病预防 鉴于原发病的多样和复杂性，针对其进行预防几乎无从谈起。考虑到我国属病毒性肝炎高发地区，预防肝炎的传播和积极的抗病毒治疗还是有意义的。


外阴中肾管囊肿 基本信息 中文名：外阴中肾管囊肿英文名：mesonephriccystofvulva别名：处女膜囊肿；阴蒂囊肿[1]疾病简介 外阴中肾管囊肿一般都位于子宫旁或阴道旁，但有时可在阴道口侧壁凸出，或在前庭尿道口下方隆出，被称为加特内囊肿（Gartnercyst），在前庭尿道口下方鼓出，称为前庭囊肿（vestibularcyst）。[1]病因病理 发病原因外阴中肾管囊肿是由中肾管残留来源的囊肿，在外阴部位比较少见。因为中肾管残留的末端部分只到达处女膜和阴道口，因此该囊肿多发生于处女膜、小阴唇邻近阴蒂或尿道周围的地方。发病机制来源于胚胎时期中肾管阴道部残迹，因上皮生长，分泌物潴留扩张而形成囊肿。中肾管在输卵管系膜中，走向内侧子宫侧壁及宫颈侧壁，再沿阴道前侧壁而止于阴道口。途中任何部由于退化不完全，均有可能发生囊肿。有研究指出，在正常胚胎发育过程中，中肾结构退化闭锁，失去腺性内衬，若这些小管持续且保留其分泌功能，则可因分泌物积聚而形成囊肿。[2]


外阴中肾管囊肿 临床表现 外阴中肾管囊肿多位于小阴唇、阴蒂、处女膜、前庭的侧前部位处。从组织发生学而言，中肾结构的囊肿应出现于前庭的侧前部位，而副中肾来源的囊肿在前庭的任何部位都可发生。囊肿壁薄，半透明，常带蒂，囊肿较小者多无症状。囊肿较大时出现下坠不适感。囊肿为单发性，双侧发生者偶见。囊肿一般较小，直径多为1至2cm，但亦有直径达10cm者，凸出于阴道口，囊壁很薄，有波动感。有时囊腔可沿阴道旁向上通入腹膜外腔。囊肿较大时出现下坠不适感。囊肿为单发性，双侧发生者偶见。[1][3]


外阴中肾管囊肿 治疗方法 中医治疗方法一、内服。二妙散：1、组成：二妙散是用中药材黄柏、苍术制成的散剂，组成：黄柏（炒），苍术（米泔浸，炒）。上二味为末，沸汤，入姜汁调服。2、主要成份：“盐酸小檗碱”。3、功效：具有降低血清尿酸的作用，可减轻高尿酸血症对肾的损害。还可用于关节炎、阴囊湿疹、阴道炎等病的治疗。二、外用。冰硼散：1、功能主治：清热解毒，消肿止痛。用于热毒蕴结所致的咽喉疼痛，牙龈肿痛，口舌生疮；清热解毒，祛腐生肌。主喉癣，喉痹，乳蛾，重舌，木舌，紫舌，口舌生疮，兼治牙痛。用于口腔、咽；清毒化腐。主口疮舌肿，咽喉糜烂，牙痛齿衄，舌干唇裂。2、组成：冰片50g、硼砂（煅）500g、朱砂60g、玄明粉500g。3、用法用量：吹敷患处，每次少量，一日数次。即可治愈。西医治疗方法一、囊肿不大，无症状：不一定要手术，可定期随访，密切观察囊肿的发展情况。二、如有增大、有症状：可手术切除。三、注意事项：1、如囊肿较大，手术时需特别注意保护尿道、直肠，避免损伤。2、若囊肿向上延伸达穹隆或进入子宫旁，则更需注意避免损伤输尿管及膀胱。3、如有困难不能全部切除者，可切开囊壁，将其内衬的一层上皮剥脱。[4]


外阴中肾管囊肿 疾病预防 1、注意卫生：注意卫生宣教，保持外阴部清洁干爽。2、增强体质、预防感染：注意劳逸结合，多进食富含维生素的新鲜蔬果，多锻炼，多休息。3、定期体检：早期防治可提高生存率，定期观察随访。[4]饮食保健 适宜食物饮食宜新鲜清淡，又富于营养，多食水果。肾囊肿饮食多吃优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。禁忌食物1、禁食发物。如鱼类、虾、蟹、鸡头、猪头肉、鹅肉、鸡翅、鸡爪等，食后会加重阴部的瘙痒和炎症。2、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。3、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。4、戒烟戒酒。烟酒刺激性很强，会加重炎症。5、忌过咸类食物，特别是腌制类；6、忌被污染的食物如不卫生的食物、腐烂变质的、剩饭剩菜等；7、忌烧烤类食物。[5]


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 描述 右心房与下腔静脉平滑肌瘤(leiomyoma)系指原发于该处的平滑肌瘤，十分少见，其表现与心脏下腔静脉其他良性肿瘤相同。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 病因与发病机制 (一)发病原因目前尚无相关资料。(二)发病机制1.病理特征本病的大体病理形态有以下特点：①子宫呈不规则增大，如子宫平滑肌瘤一样，子宫肌壁上有多发的蠕虫状、索条状、结节状肿物，即被肿瘤组织充满的静脉，静脉内的肿瘤呈灰白色，由1mm细丝状到2～3cm粗条索状;②病变可侵入阔韧带、附件、盆腔壁组织，以及其间的静脉内，如卵巢静脉等;③少数病例中，病变沿静脉扩展或附于静脉壁，伸入髂静脉、肾静脉、下腔静脉、右心房;位于血管和心腔内的肿物呈长条状，可长达数十厘米，粗细不等，表面光滑;肿瘤常游离于血管腔内,随血流方向而摆动，也可有小蒂附于血管壁上;作者报道的病例中肿瘤长达44cm[1]，有作者报道肿瘤超过55cm;肿瘤严重阻塞三尖瓣口或肺动脉，则可造成病人死亡;④本病可造成肺栓塞，但无肺转移现象，与平滑肌肉瘤或良性转移性子宫平滑肌瘤不同。目前认为静脉内平滑肌瘤病的组织来源有两种可能：①子宫平滑肌组织;②子宫、盆腔内静脉壁的平滑肌组织。Norris和Parmley报道本病14例，其中4例病理检查支持组织来源于子宫平滑肌组织，7例病理检查支持组织来源于子宫的静脉壁平滑肌组织，另3例不好定论。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 病因与发病机制 本病病变的病理检查有以下镜下特征：①平滑肌瘤细胞保持良性形态，无核分裂象或核分裂象极少;②肿瘤内有丰富的厚壁血管;③可见良性平滑肌束侵入静脉，或形成巨大的栓子充填静脉腔;④大血管内的肿瘤表面覆以血管内膜或内皮细胞;⑤Masson三色染色可见不同量的胶原纤维加杂于平滑肌肌纤维中。2.扩展机制本病起源于子宫平滑肌组织或子宫及盆腔内静脉壁平滑肌组织，逐步生长扩展至静脉内，突入薄壁血管或血窦内，将内皮或内膜顶起，肿瘤沿血流方向生长而逐渐伸长，表面的内皮或内膜也随着生长。因此，突入血管内的肿瘤表面均覆盖着光滑的内膜或内皮，这与恶性肿瘤侵犯血管或血行转移的机制是不同的。3.病理生理根据病变的范围和程度所造成的生理障碍不同，可将本病分成四期：(1)子宫及宫旁病变期：为本病的早期，病变限于子宫及宫旁，除局部症状外，对身体影响不大。(2)盆腔静脉期：病变限于盆腔或阻塞一侧髂静脉，可造成盆腔静脉淤血。由于病变发展缓慢，突入静脉的肿瘤表面光滑，加上静脉的扩张和侧支循环的代偿，一般无明显循环障碍的表现;若合并血栓形成，则可产生类似髂股静脉血栓形成的现象，造成下肢静脉回流障碍。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 病因与发病机制 (3)下腔静脉期：肿瘤延伸进入下腔静脉，当肿瘤体积较小时，无下腔静脉阻塞的表现;肿瘤体积增大后，可根据阻塞的部位不同，而发生不同类型的下腔静脉回流障碍现象，病人的临床表现可类似下腔静脉综合征，Budd-Chiari综合征等;若阻塞肾静脉，肠系膜上静脉，也会发生相应的循环障碍。(4)心腔受阻期：肿瘤侵入右心房，部分阻塞三尖瓣口，可发生类似右心功能不全的体循环淤血的表现，如肝大、腹水、尿少、水肿等;若阻塞严重可发生晕厥或突然死亡;若造成肺动脉严重阻塞也可猝死。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 早期症状 本病均发生于女性，且多见于绝经前的中年妇女，多有妊娠史。当肿瘤局限于子宫、宫旁或盆腔时，临床表现与一般子宫肌瘤无多大差别，如子宫增大，月经增多，盆腔肿物，腹痛等症状。若病变扩展至下腔静脉和右心房造成循环障碍而发生心慌、气短、肝大、尿少、腹水、下肢水肿、胸腔积液、心脏杂音等临床表现，酷似右心功能不全亦系Budd-Chiari综合征的一种类型。一些病人可以没有什么症状，仅在因其他原因进行体检时发现心脏杂音，进一步超声检查而发现右心房肿瘤，诊断为右心肿瘤而忽略了下腔静脉内肿瘤和盆腔及子宫病变。个别病人发生晕厥或猝死，多因肿瘤位置变动，嵌顿阻塞在三尖瓣中或肺动脉所致。不少病人有子宫切除史，误认为一般的子宫平滑肌瘤，而忽略了静脉内肿瘤。提高对本病的认识和警惕性，对可疑病人进行全面深入检查，是本病获得正确诊断的关键。对于多发性子宫肌瘤，病变累及宫旁组织或附件的病人，应进一步检查以除外本病;若手术切除子宫，应仔细进行大体病理检查和镜下检查，鉴别是否本病，对于右侧心腔肿瘤的病人，尤其是女性病人，应询问有无子宫肌瘤病史和子宫手术史，并进行妇科检查;同时全面检查，注意下腔静脉内有无与心脏肿瘤相连的肿物。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 早期症状 超声心动图、腹部B型超声检查、CT检查、磁共振检查、下腔静脉和右心房造影等检查对于明确本病的诊断，确立肿瘤扩展的范围、肿瘤大小和循环障碍程度的估价，以及手术方式的选择具有决定性意义。检查诊断 1.超声心动图可以明确右侧心腔是否有肿物，肿物的位置，与三尖瓣口、肺动脉的关系，心动周期中肿物的位移、大小和运动状态。2.经食管超声可以较清楚地显示肿瘤由下腔静脉长入右心房的情况，可以帮助与其他肿瘤、黏液瘤等进行鉴别。3.CT检查及磁共振检查可以揭示下腔静脉内肿物的位置、大小、阻塞范围，以及肿物的性质(图2，3)。4.经股静脉下腔静脉造影可以明确肿物的大小、长度，循环受阻的程度，并可提供一个完整和连续的影像。诊断要点如下：1.有子宫肌瘤，或有子宫肌瘤或子宫手术史的女性病人。2.有心脏杂音，类似右心功能不全的表现，或下腔静脉阻塞综合征，或BuddChiari综合征。3.经超声、CT及磁共振检查，或造影检查提示右侧心腔和下腔静脉内有肿物或占位病变。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 鉴别诊断 1.子宫平滑肌肉瘤的血管和心腔转移子宫平滑肌瘤的良性肿瘤性转移，此两种病的转移病变均呈断续性，而不像本病为长条状连续的肿物，且均有肺转移，详细检查不难区别。2.右侧心腔肿瘤如黏液瘤、纤维瘤、横纹肌瘤等，均仅位于心脏，腔静脉内无肿瘤。3.淋巴管内子宫内膜间质性肌瘤，子宫病变可类似本病，但不扩展至血管，局部病变经病理切片即可鉴别。治疗方法右心房下腔静脉内平滑肌瘤病较罕见，但其临床和病理方面均有特殊性;本病均发生于女性，源于子宫和盆腔病变，为一慢性进行性肿瘤性疾病，可造成下腔静脉及右心房阻塞而产生严重的血流动力学障碍，由于本病的病变是良性的，外科手术治疗效果良好，不应误认为是子宫或盆腔恶性肿瘤的腔静脉和心内转移而放弃手术治疗。1.心内、心外科医师和妇产科要提高对本病的认识和警惕性，对可疑病人进行全面深入检查，是本病获得正确诊断的关键。2.一旦确诊本病应早期诊断和治疗，防止并发症的发生。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 护理 本病手术切除治疗效果良好，但由于病例数少，缺乏远期随访统计资料，其远期效果及预后尚待定论。作者报道的第二例已生存6年，恢复良好。文献也有报道生存16年以上的病例。本病术后复发者不少，但多为盆腔局部病变复发，复发病例多数保留了卵巢功能，雌激素在本病术后复发中可能起一定作用。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 食疗 ●方1、八宝粥材料：党参、白术各15克，茯苓、怀山药、芡实、莲子、苡米各50克，大枣10枚，糯米100克，白糖适量。制法：将莲子去心，诸药加水适量，煮30分钟，滤去党参、白术药渣，加糯米、白糖煲粥。功效：补益中气。适用于肿瘤手术或放、化疗后食欲下降，不思饮食，表现为食欲不振，倦怠乏力，多汗，食后腹胀，大便稀溏等。●方2、参茸炖龟材料：龟肉500克，人参10克，鹿茸3克，苡米50克，调料适量。制法：将龟宰杀，去头、爪及内脏，洗净，切块，诸药布包同放入锅中，加生姜、清水等，开水后去浮沫，加料酒大油等，文火煮至肉熟，调入食盐，味精适量。功效：益气温阳，养阴填精。适用于肿瘤病人阳气虚弱及化、放疗后红、白细胞下降等。表现为体弱气虚，畏寒肢冷，四肢无力，精神不振等。●方3、枸杞甲鱼汤材料：甲鱼300克，枸杞子30克，熟地黄15克，北黄芪10克，调料适量。制法：甲鱼宰杀，去甲壳、头、爪，洗净、切块，放砂锅内，加清水及布包诸药，武火煮沸后，转文火煲至甲鱼肉熟透，去药包，调入食盐、味精适量。功效：益气养阴。适用于肿瘤病人气阴不足及化、放疗后红、白细胞下降等。表现为形瘦乏力，口干，盗汗，腰膝酸软等。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 食疗 ●方4、八珍鸡汤材料：母鸡1000克，当归、白芍、熟地、川芎、白术、甘草各6克，党参、茯苓各10克，生姜3片，调料适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放砂锅中，加生姜，诸药(布包)及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药包，调入食盐、胡椒粉、味精即成。功效：气血双补。适用于肿瘤病人手术及放、化疗后红、白细胞下降等。表现为面色苍白，咽干口燥，动则气喘，心悸失眠等。●方5、归参炖鸡材料：母鸡500克，当归10克，三七参10克，调味适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放砂锅中，加生姜，诸药(布包)及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药袋，调入食盐、胡椒粉、味精即成。功效：活血补血。适用于肿瘤以血瘀为主要见证者。表现为肋下或局部肿块，质硬，疼痛固定不移，舌紫暗，脉细涩等。●方6、菱粉苡米粥材料：菱角粉50克，苡米50克，山药100克，糯米100克，佩兰叶10克，浙贝粉10克。制法：山药切片，苡米水泡开，佩兰叶布包泡开，加入糯米、冷水烧开，再加入菱角粉和浙贝粉调匀，煲粥。功效：祛痰利湿。适用于肿瘤痰湿较重者。表现为食欲不振，痰多口粘，胸脘痞闷，身重乏力，苔白厚，脉滑等。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 食疗 ●方7、蛇莲肉汤材料：白花蛇舌草30克，苡米、半枝莲各20克，猪瘦肉100克，调味适量。制法：将猪肉洗净，切小块，苡米泡开，余药布包。将猪肉、药包加清水适量煮开后，转文火炖至肉熟，去药渣，调入药末及食盐、味精。功效：清热解毒利湿。适用于癌毒炽盛患者。表现为癌性发热，烦渴，小便短赤等。右心房与下腔静脉平滑肌瘤患者吃什么好?1、软坚类食品海产品中的海蜇、海带、紫菜、淡菜、海参、鲍鱼等。河产品中莼紫，也能软坚。甲鱼、乌龟，也有软坚作用，还有一定清热作用和滋阴作用。2、活血类食品中医认为，不少肿瘤可表现为血瘀。治疗采用活血化瘀药。蟹能解结散血，对于有血瘀的癌肿，甚为适合。蟹爪、蟹壳也有破血功能。山楂可以帮助消化，也有活血作用。3、理气类食品如橘皮、金橘、佛手、柠檬皮等。4、消导类食品萝卜能消食化痰，腹胀时也适宜食用。生姜可开胃，还可止吐。山楂也可消肉食。5、清热类食品绿豆，清热解毒，有癌性发热时可食用。丝瓜，凉血解毒。6、健脾类食品米仁，具有健脾益胃补肺的功能。且能破毒肿、治肺瘘、肺气积脓血等。赤豆，健脾利湿，脾虚有水肿时，可食。鲫鱼，健脾益气，在腹水时也可食用。7、壮阳类食品羊肉，温补元气，但阴虚、热证时忌食。


右心房与下腔静脉平滑肌瘤 食疗 鳗鱼，温补。鸡，是大补元气的食品，但性温、热证、阴虚时当忌。8、滋阴类食品生梨，生津润肺。甘蔗汁，生津养阴，且能止吐。蜂蜜，滋阴润燥。西瓜，生津清热。鸭，滋阴，但性滋腻难消化。猪肉皮，也有滋阴作用。9、其他有益的食品如各种蕈类，对各种肿瘤病人都可吃。大蒜，防癌可能有益。芦笋、弥猴桃等也有益。右心房与下腔静脉平滑肌瘤患者最好不要吃什么?(1)忌烟、酒及辛辣刺激性食物。?(2)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。?(3)忌羊肉、韭菜、狗肉、胡椒、姜、桂皮等温热性食物。(4)忌公鸡等发物。(5)禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。


反流性咽喉炎 描述 反流性咽喉炎又被称作咽喉反流（Laryngo-pharyngeal Reflux, LPR），是一种近年来才被耳鼻咽喉科医师广泛认识的疾病，其实它在临床工作中非常常见，然而，由于从前人们认识的欠缺，该病在很长时间内被误诊为普通的慢性咽喉炎，没有针对病因治疗，而是应用抗生素等药物，导致症状无明显缓解，困扰了众多病人很长时间，严重降低了患者的生活质量。近年来，随着耳鼻喉科医师们对喉咽反流的了解逐渐加深，发现喉咽反流在人群中的发病率非常高，可占到在耳鼻喉科门诊全部就诊患者中的10%，声嘶患者的50%。疾病简介 顾名思义，喉咽反流是由于胃内容物返流到咽部，刺激损伤咽部粘膜并引起相应的症状。这个概念的提出，也是随着人们对胃食管返流认知的逐渐加深而形成的。喉咽反流虽然常和胃食管返流并存，但目前仍然倾向于认为喉咽反流和胃食管返流是相互关联而又不同的两种疾病。


反流性咽喉炎 发病机制 直接刺激反流的酸直接刺激咽喉黏膜引起损伤及不适主诉。正常的喉部上皮中的具有保护作用的物质在喉咽反流病人中缺失，共同减弱了黏膜防御机制。同时，咽部黏膜缺乏食管的运动廓清能力及唾液中和作用，故较后者明显对反流刺激更敏感。迷走反射反流的物质可以刺激远端食管，引起迷走反射，引发的慢性咳嗽和清嗓可以对声带黏膜造成损伤，同时可以引起上食道括约肌的松弛反射，而使反流物进入到咽喉部引起损伤。临床表现 1.咽异物感或癔球感；2.声嘶及发音困难；3.慢性咳嗽：多为刺激性干咳；还有清嗓、咽痛、呼吸困难、口臭、咽部粘性分泌物增多、咽干等症状，其中前三者被认为尤其常见。


反流性咽喉炎 体征及辅助检查 喉镜表现喉咽反流患者在喉镜下有一些特定表现，杓间水肿、假声带沟、环后区水肿红斑、黏膜肥厚、声带息肉和溃疡、喉室变浅或消失、咽部卵石样改变、弥漫性喉炎、肉芽肿、声门下狭窄、环杓关节僵硬等被认为在喉咽反流患者中经常出现。但目前尚缺乏公认的可用于明确诊断的特异性镜下表现。pH监测和阻抗监测pH监测很长时间内被认为是喉咽反流诊断的金标准，但近年来此观点越来越受到质疑。由于缺乏确定可信的标准值、监测结果容易受到探针摆放位置影响、能否于监测时间段内捕捉到酸返流、无法探测到气体及弱酸反流、以及对结果阐述的不确定性、侵入性操作病人耐受性差、价格等诸多因素影响，其可信度及应用范围降低。目前认为，可活动多通道腔内阻抗和PH监测设备是对喉咽反流较好的诊断方法，因为其可以对两个金属电极之间不同的流动物质（气体、液体、团块）的阻抗变化及pH监测结合，能对酸反流、非酸反流、液体、气体等有一个完整的描述，较为客观真实地记录。行为改变及经验治疗有效有学者认为质子泵抑制剂的经验性治疗诊断喉咽反流有较高的敏感性，但对抑酸治疗无反应的病人，不能就此认为不存在喉咽反流疾患。


反流性咽喉炎 体征及辅助检查 无线Bravo胶囊pH监测器通过鼻腔将胶囊探测器置入环咽肌下方，可以避免导管置入引发的鼻出血、咽喉部不适、吞咽困难等并发症，尤其适于无法耐受置管的患者。对正常活动影响较小，为诊断提供了新的方式。嗓音学分析可以提供重要的辅助信息：专业的嗓音功能评估主要包括声带振动特征评价，发音质量的主、客观评估，气流动力学喉功能评估，喉神经肌肉电功能评估等。嗓音喉咽反流的病人常有声嘶、间断的发音困难或发音易倦等，因为炎症和声带水肿增加了声带的质量，张力减低，僵硬度增加，减弱了其运动，患者声音质量和发音功能受限，测量嗓音学参数可有异常。所以，嗓音学分析可以为喉咽反流的诊断提供有效地辅助信息。


反流性咽喉炎 诊断 根据患者的症状以及辅助检查可以对喉咽反流患者进行诊断。目前临床上常用的、针对喉咽反流中患者的嗓音学分析方法有：频闪喉镜利用物理学原理通过频闪光源代替平光使高速振动的声带变为肉眼可见的慢速运动，从而使我们能观察到声带黏膜上的微细病变。频闪喉镜，有利于医生观察到患者喉的形态改变，还能通过声带粘膜波、声带振动幅度的观测等普通电子喉镜没有的特性。客观声学分析包含嗓音障碍指数、音域图、语谱图、嗓音疲劳测试、频率微扰和振幅微扰、噪声测试等指标，可客观地评价嗓音质量。通过声学分析可以初步分析发音有无病理改变，是否使用合适的发音特性发音，声音中是否含有较多的噪音成分。主观声学分析目前国际上常用的嗓音主观听感觉评估评估方法包括日本学者提出的GRBAS分级（听主观总嘶哑度G、粗糙度R、气息度B、无力度A、紧张度S分级评估）和美国学者提出的CAPE-V分级。空气动力学喉功能评估常用的测量参数有：发音平均声门气流量，声门下压力，发声压力阈压值，发声气流阈气流值，声门气流量等参数。应用空气动力学分析和声学检查能够较为客观全面地评价喉功能。喉肌电图检查必要时的喉肌电图检查等。


反流性咽喉炎 诊断 黏膜活检目前认为，胃蛋白酶在pH下降时可以重新活化，当酸反流事件发生时可以加重喉部黏膜的损伤。喉咽反流病人中胃蛋白酶升高，碳酸酐酶减低，二者相结合将有助于喉咽反流的诊断。总体来说，由于缺少严谨的入选标准以及相应的多中心大样本研究，以及喉咽反流的症状及喉镜表现均特异性较弱，其余的诊断方法也均有需要进一步完善之处，所以目前喉咽反流的诊断仍然需要依靠综合上述多种方法做出才更令人信服。鉴别诊断 和胃食管返流的鉴别：喉咽反流虽然常和胃食管返流并存，但目前仍然倾向于认为喉咽反流和胃食管返流是两个不同的整体。譬如，喉咽反流常发生于白天，站立或坐位，常以发音困难、声嘶、清嗓、咽异物感、长期咳嗽、喉部分泌物多、吞咽不畅感等为主要症状，纤维喉镜有相应的杓区及声带的特异表现，和上食道括约肌功能不良有关，而胃食管返流常发生于夜间平卧时，以反酸、烧心、胸痛、吞咽困难等为主要不适，胃镜可见食管炎、胃食管疝、Barrett食管等相应表现，主要与下食道括约肌功能异常有关。危害 研究表明，喉咽反流可能和喉癌、食管腺癌、分泌性中耳炎、喉狭窄、喉喘鸣、慢性鼻-鼻窦炎、阻塞性睡眠低通气综合征、牙釉质损伤、婴儿死亡综合征等相关。[1]


反流性咽喉炎 疾病治疗 抑酸治疗联合生活方式改变仍然是目前主流的治疗方法：后者主要包括避免睡前进食、抬高床头、减少晚餐摄入、避免过食、戒烟酒浓茶咖啡及高脂类食物、甜食、酸性水果（橘子，杨梅等）、减重等，前二者被认为尤为重要，甚至研究发现单纯生活方式改善即可以使咽喉部不适症状获得明显缓解，从而提出把生活方式的改善作为主要治疗的观点。1.1质子泵抑制剂（PPIs）质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换，质子泵抑制剂阻断了该交换途径，较原有的抑制胃酸的药物组胺受体拮抗剂相比较，作用位点不同，且夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，因此在喉咽反流的抑酸治疗中占据主导地位，治疗有效后应逐渐减量。一般应用20-40mg,每天两次的治疗优于每天一次，长疗程可以使症状改善更加明显。除此之外，质子泵抑制剂的有效性不仅表现在喉部不适症状及喉镜所见表现的改善，其客观声学评估参数也随着治疗进程有所改善，可能是因为治疗后声带肿胀、炎症等情况好转，毛细血管分布、粘液量和声带黏膜运动的稳定性等局部微观情况改善。症状的缓解往往早于喉镜表现的改善。


反流性咽喉炎 疾病治疗 长期应用质子泵抑制剂的副作用：抑制钙的吸收导致骨质疏松及骨折（髋部及椎体常见）、艰难梭菌感染引起腹泻、耐受、停药后酸分泌反跳性增多、和氯吡格雷合用会增加心血管疾病复发风险、增加胃癌风险（尤其是有Hp感染时），是否会引起VitB12和铁的缺乏还有待考证。1.2.H2-受体阻滞剂：用于拮抗组胺引起的胃酸分泌，主要有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。常在睡前应用。关于其有效性结论不一。可以尝试对于质子泵抑制剂及生活方式改善治疗后仍然无法获得明显缓解的病人应用。复发或疗效不佳病例对PPIs疗效不佳的病例，需要考虑是否存在非酸返流、是否是较严重的喉咽反流类型及需增加疗程剂量的可能性，也应考虑是否诊断有误，尚存在其他病因，如食管咽返流、过敏、过量烟酒、肺部疾患、鼻窦病变等。可添加组胺受体阻滞剂、促胃动力剂等，并调整生活方式。食管咽反流临床中，经验性的抑酸治疗对相当一部分病人无明显疗效，于是有学者提出食管咽返流（EPR）是可能的原因。其主要和食管的运动不良、括约肌张力下降、容量廓清功能下降有关。常见的症状有慢性咳嗽、吞咽困难、发音困难、清嗓、腹胀、打嗝等。


反流性咽喉炎 疾病治疗 可通过伏卧位的食管钡餐造影见到食管疝、食管失迟缓、口咽的吞咽活动异常等诊断。嗓音治疗及相关声学评估最近的研究发现，对于喉咽反流的病人，加用嗓音治疗，可以增强喉咽反流的治疗效果，声嘶、气短等症状以及部分嗓音学参数可以获得令人满意的改善。嗓音治疗是个性化的治疗方法；治疗的方法的种类会根据病人的情况而改变，也会由于医生的不同而改变，但是会有相似的效果。嗓音治疗包括间接嗓音治疗和直接嗓音治疗。其中前者指以嗓音教育为目的，为患者讲授正常声带解剖和嗓音病理的知识以及嗓音卫生相关知识。直接嗓音治疗的目的是提高患者的说话技巧，以达到增加发声效率和改善嗓音质量的目的。包括嗓音休息（Lightandeasytalking）、共鸣训练、腹式呼吸、增加软起声、减少硬起声、气流训练、咬音训练以及局部的喉部按摩（从先前的甲状软骨开始，将食指和拇指放置在甲状软骨的间隙，并绕圈按摩，从而降低喉位和减少喉上肌肉张力，使用于嗓音功能亢进、声门功能不足导致的过度肌肉张力）等方法。


反流性咽喉炎 疾病治疗 外科治疗有症状的非酸返流（在职业用声者中常见）、药物及生活方式联合疗效不佳、返流严重、下食道括约肌功能不良、副反应严重、年轻病人避免长期用药或经济原因等均作为外科治疗的适应症。胃底折术是最常见的术式，现在多采用在腹腔镜下进行操作。将胃底部的黏膜折叠环绕于下端食管，从而加强食管括约肌，来达到控制返流的目的。新药GABAB阻滞剂AZD3355及亲代谢性谷氨酸盐受体5拮抗剂ADX10059可以减少暂时性食管下端括约肌松弛，增加其张力，是目前新出现的治疗选择。[2-3]预防 1.避免过饱、晚餐过多或夜宵；2.餐后勿立即休息并应适当抬高床头；3.戒烟戒酒，少食辛辣、咖啡、浓茶；4.避免腰带过紧；5.减少高油脂及高糖食物；6.减少柑橘、杨梅等及其它酸性水果摄入。


舌下神经损伤 综述 舌下神经是十二对脑神经的最后一对，其损伤在临床上很常见，往往以复合在与延髓相关的病变和后组脑神经的临床表现中，有时也以单一的损伤形式出现。下颌后间隙、颌下区、口腔或下颌骨水平支的火器伤、骨折和手术误伤，可以发生舌下神经的单独损伤。神经周围的挫伤、出血、局麻浸润引起的神经瘫痪，一般是暂时性的，或只遗留轻微残迹。神经的粗暴挫伤或断裂则表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖向患侧偏斜，以后萎缩。


舌下神经损伤 病因 (一)发病原因舌下神经损伤通常分为两种类型，即中枢性舌下神经损伤和周围性舌下神经损伤。其两种损伤类型的病因不同。1.中枢性舌下神经损伤(1)双侧性核上性瘫痪和一侧核上性舌肌瘫痪：可由各种病因引起，但最常见于因数次或数处脑卒中的后遗症、肌萎缩侧索硬化症、弥漫性大脑血管硬化、多发性硬化、多发性脑梗死、梅毒性脑动脉炎、延髓空洞症、脊髓灰质炎、脑血管疾病、脑出血、脑栓塞、颅内肿瘤和颅脑损伤等延髓性麻痹。(2)舌下神经核性病变：延髓血管性病变、延髓空洞症、进行性延髓麻痹症;颅颈部的畸形如颅底凹陷症、先天性小脑扁桃体下疝畸形;颅底部的转移癌浸润(如鼻咽癌);枕骨大孔附近的病变，如肿瘤、骨折、脑膜炎、颈部肿瘤。2.周围性舌下神经损伤主要由舌下神经周围性病变引起，最常见的原因有颅底骨折、动脉瘤、肿瘤、颌下损伤(枪弹伤)、颈椎脱位、枕骨髁部骨折、枕髁前孔骨膜炎以及颅底或颈部施行手术时无意或有意地(如作舌下神经与面神经吻合术)受到损伤等，还有舌下神经原发性肿瘤。周围性舌下神经损害体征除舌肌瘫痪为单侧外，其余与舌下神经核的损害基本相似。


舌下神经损伤 症状 1.单纯周围性舌下神经损伤单侧性舌下神经麻痹时病侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖偏向患侧，病侧舌肌萎缩;两侧舌下神经麻痹则舌肌完全瘫痪，舌位于口腔底不能外伸，并有言语、吞咽困难。2.伴有后组脑神经损伤的舌下神经损伤(延髓麻痹)后组脑神经(舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经)皆发源于延髓部位，相互关系甚为密切，统称延髓神经。当中枢性舌下神经损伤(核性和核上性)和颅底节段的周围性舌下神经合并后组脑神经损伤时，常复合在与延髓相关病变的临床表现中,并以延髓麻痹的形式出现，是舌下神经损伤最常见、最主要的类型之一。也是颅脑疾病波及延髓后的重要表现，延髓麻痹的主要分类及临床表现有：(1)下运动神经元性延髓麻痹：又称延髓性麻痹，系延髓的神经核或其周围神经受累所产生。舌下神经合并舌咽神经、迷走神经、副神经损害时的核性和核下性损害的区别较为困难，有无邻近结构同时被侵犯的症状与体征有助于诊断。第Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ对脑神经核均位于延髓，延髓体积小，因而病变很少，只损害这些脑神经核或其脑内纤维而不影响其他结构。所以，这些脑神经的核性病变常常伴有对侧肢体的感觉和运动障碍(交叉性瘫痪)。两侧舌下神经核非常接近，因此舌下神经的核性病变常常是两侧性的。


舌下神经损伤 症状 舌下神经核的损害，除了产生舌肌麻痹外，还可产生同侧口轮匝肌麻痹;舌下神经的核下性病变则并不影响口轮匝肌功能，因其下神经核发出的纤维中有一部分参与面神经，支配口轮匝肌。后组脑神经合并损害的临床综合征及其诊断：临床表现为延髓神经支配的咽、喉、腭、舌的肌肉瘫痪、萎缩。可见吞咽困难，进食时食物由鼻孔呛出，声音嘶哑，讲话困难，构音不清，咽腭反射消失。核性损害时尚可有舌肌束性纤维颤动。(2)上运动神经元性延髓麻痹：又称假性延髓麻痹，系两侧皮质脑干束损害所产生。舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的合并损害可有核上性病变。病变位于大脑皮质和延髓之间的皮质延髓束者为核上性，在诸核的部位者则为核性。舌咽神经、迷走神经的核上性支配是两侧性的，在此一侧核上性病变时一般不引起舌咽神经及迷走神经麻痹，但有的病例在急性期可出现暂时性的构音障碍、吞咽困难，数天后即消失。所以一侧性咽、喉麻痹，病变的位置肯定是核性和核下性。副神经支配的胸锁乳突肌和斜方肌是两侧皮质支配的，因此当一侧核上性损伤胸锁乳突肌和斜方肌仍保持正常，仍能收缩而不为临床所注意。


舌下神经损伤 症状 舌下神经受大脑皮质支配虽然基本上是双侧的，但主管伸舌作用的颏舌肌系由对侧大脑皮质所支配，在一侧核上性病变时，可以出现伸舌偏向病灶对侧，并常伴有偏瘫。所以，一侧核上性锥体束病变时除发生对侧偏瘫外，在脑神经中主要只引起舌下神经麻痹(伸舌偏向病灶对侧)和面神经麻痹(病灶对侧的面下部麻痹)。在第Ⅸ至Ⅻ脑神经的核上纤维(皮质延髓束)两侧性损害时，则造成两侧咽、喉、舌、面部和咀嚼运动障碍，此综合征称为核上性延髓麻痹或假性延髓麻痹。临床表现为受延髓支配的肌肉瘫痪或不全瘫痪，软腭、咽喉、舌肌运动困难，吞咽、发音、讲话困难。由于是上运动神经元性瘫痪，因此无肌肉萎缩，咽反射存在，下颌反射增强，并可出现强哭、强笑。1.确定是否有舌下神经损伤依据临床表现、体征和并发症可作出诊断等。(1)症状：单纯舌下神经损伤的病人开始时可有一些呐吃，但无吞咽困难，严重时才出现明显的言语和吞咽障碍。伴有后组脑神经同时损伤时表现有所不同，首先发生于快速进餐或饮水，在进餐及饮水时讲话、发笑引起咳呛，以后吞咽障碍逐渐加重，在安静与一般的情况下进餐也有困难。


舌下神经损伤 症状 吞咽困难可由于面肌麻痹使食物易留滞于双颊边，舌肌麻痹使食物移向咽部发生障碍，舌肌麻痹使吞咽时咽部入口不能充分关闭，而致食物特别是液体从鼻孔反流出来，食物在咽部及食管中的运送也较正常缓慢困难。最后咀嚼也发生困难，患者无力咬硬食，只能进软食与半流质食物。由于吞咽困难，常有食物及大量唾液滞留于口腔内，引起频繁的呛咳，然而咳嗽又往往无力。至病程的晚期显示双侧的表现，口嘴张开，唾液在口腔内，不能讲话与吞咽，须依赖鼻饲管维持进食，可以发生顽固性吸入性肺炎。最终常因吸入性肺炎、窒息与衰竭而死亡。延髓麻痹最早的症状常为言语障碍，讲话容易疲劳，尤其是在需要提高声音和加重语调的情况下。逐渐讲话不清，首先发生困难的是咽音，然后为舌音，最后为喉音，并由这种构音障碍逐渐变为呐吃。(2)体征检查：首先发现单侧或双侧舌运动障碍，随之发生舌肌萎缩及肌束颤动;口唇常无力而不能鼓气，即使用手指压闭鼻孔常仍不能鼓腮，只能在压闭口唇时鼓腮。并可见腭弓麻痹，吮吸反射消失。舌肌萎缩伴有或不伴有舌肌肌肉颤动，脑干反射异常。2.正确区别延髓麻痹和单纯周围性舌下神经损伤，确定舌下神经损伤的部位和类型。


舌下神经损伤 症状 (1)延髓麻痹：真性延髓麻痹及假性延髓麻痹的主要区别：①无肌萎缩、肌束颤动及电变位反应，特别是有无舌肌萎缩，对鉴别诊断具有重要临床意义。②受累肌肉的随意运动发生麻痹，而受延髓支配的反射运动则存在。特别是作嘬嘴、露齿动作的面肌出现麻痹，但仍有强哭、强笑动作，仍可吞咽，仍有恶心症状。其最主要的表现是发音障碍，且较吞咽困难更明显，一般常不致出现不能吞咽，如有吞咽困难，则主要是不能把食物移动至口腔后部之故。③脑干反射亢进：由于假性延髓麻痹是一种上运动神经元麻痹，因此可出现各种脑干反射(反射中枢位于脑干)的亢进;脑干反射在真性延髓麻痹则减退或消失。脑干反射包括：A.下颌反射：此反射亢进，有时甚至出现下颌阵挛或牙关紧闭。B.口轮匝肌反射：叩击上唇中部时，上下唇嘬嘴伸出。C.仰头反射：患者头部略向前弯，叩击其鼻尖或上唇中部，引起颈后肌急促收缩，头突然后仰(其反射弧也包括上颈髓)。D.角膜下颌反射：用棉花轻触一侧角膜，不见眼轮匝肌收缩(角膜反射)，而且由于翼外肌的收缩使下颌偏向对侧(角膜下颌反射)。角膜下颌反射的传入及传出均通过三叉神经，在正常时并不出现，如阳性提示双则皮质延髓束损害。


舌下神经损伤 症状 E.掌额反射：刺激患者手掌大鱼际部皮肤引起同侧额肌收缩。这些脑干反射于脑桥以上的双侧皮质延髓束损害时亢进。(2)单纯周围性舌下神经损伤：一侧舌下神经麻痹时，伸舌偏向病侧，患侧舌肌萎缩，并常伴肌纤维颤动;吞咽及发音一般多无困难。两侧舌下神经麻痹时，产生完全性舌肌麻痹，舌在口腔底不能运动，导致饮食及吞咽困难，发音障碍，特别是发舌音时。[1]


舌下神经损伤 检查 1.X线片和断层片包括对头颅、头颈部、颈椎X线片和颈静脉孔区域的断层X线片。(1)颈静脉孔区分为内侧的神经部和外侧的静脉部两部分，颈静脉孔区神经鞘瘤扩大的是内侧的神经部，而颈静脉球瘤扩大的是外侧的静脉部。颈静脉球瘤在头颅X线片上可见颅底颈静脉骨孔及中耳腔的异常扩大与侵蚀。头颅X线片可发现颈静脉孔扩大。比较两侧颈静脉孔，颈静脉孔扩大(正常双侧可相差1～18mm，95%相差在12mm以下)两侧相差超过20mm，表示有诊断意义，可以考虑颈静脉孔区肿瘤。为了能充分显露出颈静脉孔的大小，需要采用特殊位置拍照，如取颅底位(颏顶位)或行断层摄片。向桥小脑角发展的大型肿瘤，临床上往往难以与听神经瘤鉴别，但如在X线片中能见到颈静脉孔扩大而内耳道正常，便可加以区别。(2)舌下神经瘤颈静脉孔区的骨质破坏，可沿岩骨侵入乳突与内耳道。(3)颅颈交界区肿瘤头颅X线片可见枕骨大孔边缘骨质增生或破坏，颈1、颈2椎板或椎弓根骨质吸收、增宽以及椎间孔扩大等。(4)先天性寰枕畸形：小脑扁桃体下疝畸形、先天性畸形中扁平颅底、寰枕融合、颈椎分节不全以及寰枢椎脱位可依据普通X线片做出诊断。颅底凹陷从X线片上亦可获得部分信息。


舌下神经损伤 检查 头颈部X线片可见枕骨大孔边缘内翻、枢椎齿状突上移，其测量方法及数值如下：①硬腭枕骨大孔线(Chamberlain线)：在颅骨侧位片上，由硬腭后缘至枕骨大孔后缘的连线，若齿状突高出此线3mm以上，即为颅底凹陷，若仅高出3mm则为可疑。②硬腭-枕骨线：颅骨侧位片上，由硬腭后缘至枕骨鳞部最低点的连线，如齿状突高出此线9mm以上，即为颅底凹陷，如高出此线7～9mm则属可疑。③硬腭-环椎角(Bull角)：硬腭平面与环椎平面所形成的角度，如在13°以上即为颅底凹陷。④二腹肌沟线：颅骨前后位X线片中两侧二腹肌沟间的连线，从齿状突尖至此线的距离正常为10mm，若小于此值，即为颅底凹陷。另一方法为两侧乳突尖之间的连线，如齿状突高出此线2mm，则为颅底凹陷。⑤枕骨大孔-斜坡角：枕骨大孔前后缘连线与枕骨斜坡之间所形成的角度，正常为120°～136°，颅底凹陷时此角度增大。寰枕融合又称环椎枕化，寰椎与枕骨的融合可以是全部的，也可仅限于前椎弓、后椎弓或侧块的部分融合，尚可伴有部分椎骨的缺损，寰椎可向一侧旋转或倾斜。扁平颅底系指蝶骨体长轴与枕骨斜坡构成的颅底角异常变大。


舌下神经损伤 检查 颅底角的测量是以蝶鞍中心点(鞍结节或后床突)分别与鼻根和枕骨大孔前缘连线所构成的角度为基准。正常时为110°～145°，平均为130°左右。测量颅底角的方法是：在头颅X线侧位片上测量鞍结节和鼻根部及枕骨大孔前缘连线之夹角。正常值为110°～145°。颅底角度小无重要临床意义，颅底角超过145°既为扁平颅底。(5)颈椎X线片：包括正位、侧位、张口位、过伸位和过屈位。①可以显示颈椎分节不全(颈椎融合)：颈椎数目缺少和颈椎不同程度的融合，常与颅底凹陷、颈肋、脊椎裂、脊柱侧突、先天性翼状肩胛等畸形合并发生。②寰椎脱位：在X线侧位片(尤其是断层片)上，寰椎前弓与枢椎齿状突前面的正常距离<2.5mm，儿童则<4.5mm，超过此范围即是寰枢椎前脱位。张口正位拍片时齿状突与寰椎两侧块之间的距离应是相等、对称的，如两侧块与枢椎体关节不对称，或一侧关节间隙消失即脱位，有时须拍前屈、后仰位侧位片，可发现有无半脱位或脱位。2.X线造影(1)脊髓碘油造影：疑为颅颈交界区肿瘤时，可采用经腰椎穿刺注入碘苯酯行脊髓碘油造影对诊断有很大帮助，可显示枕骨大孔区边界清楚的充盈缺损区。


舌下神经损伤 检查 (2)舌下神经瘤血管造影：示桥小脑角及颈静脉孔处肿块，横窦、乙状窦被压迫。(3)颈动脉和(或)椎动脉造影：颈静脉球瘤在动脉早期像中，可见肿瘤异常染色及供血动脉，瘤体较大时尚可了解患侧颈静脉的受阻与受压情况。颈静脉孔区肿瘤椎动脉造影多显示小脑前下动脉上抬和小脑后下动脉向后下移位，在肿瘤部位还可见到浅淡的肿瘤染色，这样既可与一些缺乏血管影的上皮样肿瘤或蛛网膜囊肿相区别，又可与肿瘤染色较深的脑膜瘤和颈静脉球瘤相鉴别。(4)小脑扁桃体下疝畸形气脑造影和脊髓碘水(油)造影检查：因其局限性和具有一定的危险性，临床已较少采用。3.CT和MRI颅颈交界区肿瘤行CT扫描尤其是MRI检查，可确诊枕骨大孔区及上颈段脊髓内、外肿瘤，且可清楚显示肿瘤与延髓，颈髓及与椎动脉、小脑后下动脉的毗邻关系。舌下神经瘤CT扫描示桥小脑角占位，影像增强[2]。


舌下神经损伤 鉴别 1.单独麻痹与后组脑神经合并伤的鉴别(1)舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的合并损害：单侧后组脑神经的合并损害，当这些神经远离颅腔以后，它们的走向都较分散，如果是引起合并损伤颅外病变多波及范围较广。在临床上颅外肿瘤引起的后组脑神经合并损害，一般以恶性肿瘤多见，此时可有颈部淋巴结肿大，咽后可有肿块，又有交感神经损害的表现，同侧颈内动脉造影可见在进入颈内动脉孔前的颈内动脉有无受压，有些病例上颈椎拍片可见骨质破坏。(2)舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的单独麻痹：后组脑神经远离颅腔以后，它们的走向都较分散，因此，这时如有病变常只影响单个脑神经。①舌咽神经的麻痹：很少见，只引起咽喉部及舌后的感觉障碍，有时伴有腮腺分泌功能障碍。但运动症状常不明显，因为由迷走神经所代偿。这种情况可见于咽喉部恶性肿瘤。舌咽神经的刺激性损害表现为舌咽神经痛。②迷走神经的麻痹：以影响其喉返神经为主。常见于甲状腺癌，甲状腺切除手术时误伤。单侧的瘫痪有同侧声带的麻痹，声带位置居于旁正中位，有时借健侧声带的过度内收，可以没有明显的发音困难。双侧喉返神经的损伤则声带位置均居于正中位，使喉门狭窄、声音嘶哑，甚至失音、呼吸困难，有时出现喉鸣。


舌下神经损伤 鉴别 ③副神经麻痹：见于颈淋巴结结核、颈部恶性肿瘤，但最常见于作颈淋巴结活检时误伤。患侧斜方肌、提肩胛肌、胸锁乳突肌萎缩，肩胛骨向下向前移位。患侧上肢提物、举重乏力，并伴有上述各肌肉的萎缩。两侧副神经损害时，头常后仰。单独的副神经麻痹也少见，可见于外伤后。一般都与其他神经系统病变合并发生，系由于颈髓、枕骨大孔及颈静脉孔病变所引起。一侧胸锁乳突肌痉挛见于痉挛性斜颈，系由中枢神经系统病变所引起。④舌下神经麻痹：一侧舌下神经麻痹时，伸舌偏向病侧，患侧舌肌萎缩，并常伴肌纤维颤动;吞咽及发音一般多无困难。两侧舌下神经麻痹时，产生完全性舌肌麻痹，舌在口腔底不能运动，致饮食及吞咽均有困难，发音障碍，特别是发舌音时。单独的舌下神经麻痹也少见，可发生于高颈位的深部外伤、脊髓结核、延髓空洞症、舌根底部恶性肿瘤的早期，以及少见的舌下神经神经纤维瘤。2.与肌原性延髓麻痹的鉴别肌原性延髓麻痹其病变部位不在延髓或发自延髓的脑神经，而在延髓神经支配的肌肉。症状与神经元性延髓麻痹相似，一般均为双侧性，无感觉障碍及舌肌颤动，可见于重症肌无力、皮肌炎、多发性肌炎等疾患。[1]


眩晕 描述 眩晕的主观症状是一种运动纪觉或运动错觉，是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起，与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉即患者主诉的头重脚轻头脑不清楚等。此外眩晕还可以指《变形金刚》中的角色、美国与法国同名电影等。释义 眩晕是一种临床症状。引起眩晕的疾病很多，除耳鼻咽喉科疾病外，还涉及到内科、神经内科及骨科的疾病。眩晕是一种运动性和位置性的幻觉。包括病人感到周围物体旋转或病人本身在旋转，如起伏波动感、不稳感、摇摆感、头重脚轻感等。这些感觉中，凡是有旋转感觉的，为前庭系统受累，统称为真性眩晕(Vertigo)。而无旋转感觉的，即波浪起伏感、不稳感、摇摆感、头重脚轻感等。除前庭系统可能受累外，常因视觉系统或本体感觉系统受累而引起，这些感觉称为眩晕(dizziness)。对于眩晕的定义也各有不同解释。但总的说来，由于前庭末梢感受器是在内耳迷路，故眩晕在耳鼻咽喉科范围内，以研究真性眩晕为主要对象。


眩晕 详细解释 [1]1.眩晕是包括视觉、本体觉、前庭功能障碍所致的一组症候。一般认为眩晕是人的空间定位障碍所致的一种主观错觉，对自身周围的环境、自身位置的判断发生错觉。一般来说，头晕、头昏相对较轻，而眩晕则较重。眩晕包括摇晃感、漂浮感、升降感。2.头晕目眩。《剪灯馀话·贾云华还魂记》：“夫人亦眩晕思卧，乃先就榻。惟娉率诸婢收拾器皿，锁闭门户。”清蒲松龄《聊斋志异·地震》：“人眩晕不能立，坐地上，随地转侧。”《医宗金鉴·内治杂证法·眩晕》：“伤损之症，头目眩晕，有因服克伐之剂太过，中气受伤，以致眩晕者。”清昭连《啸亭续录·王功伟》：“﹝王富顺﹞尝病眩晕，恒恐毙於道途，每出行，必小纸书其姓名居址，以防颠仆。”郁达夫《采石矶》二：“他觉得晴光射目，竟感觉得有些眩晕。”3.引申为迷惑。瞿秋白《<饿乡纪程>跋》：“二十年来盲求摸索不知所措，凭空舞乱我的长袖，愈增眩晕。”眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。


眩晕 眩晕分类 xuànyùn眩晕是一种主观的感觉异常。可分为两类：一为旋转性眩晕，多由前庭神经系统及小脑的功能障碍所致，以倾倒的感觉为主，感到自身晃动或景物旋转。二为一般性眩晕，多由某些全身性疾病引起，以头昏的感觉为主，感到头重脚轻。眩晕是一种常见症状，而不是一个独立的疾病。因此，我们可将引起眩晕的疾病进行分类叙述，使大家对“眩晕”有更深一步的了解。1．旋转性眩晕按其病因可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两类。(1)周围性眩晕：是指内耳迷路或前庭神经的病变导致的眩晕症。常见于梅尼埃病<曾译美尼尔病)、迷路炎、药物性眩晕(应用耳毒性药物引起的)及前庭神经炎等。(2)中枢性眩晕：是指脑干、小脑、大脑及脊髓病变引起的眩晕。常见于椎—基底动脉供血不足、颅内肿瘤、颅内感染、多发性硬化、眩晕性癫痫及外伤性眩晕等。2．一般性眩晕(1)心源性眩晕：常见于心律失常、心脏功能不全等。(2)肺源性眩晕：可见于各种原因引起的肺功能不全。(3)眼源性眩晕：常见于屈光不正、眼底动脉硬化、出血及眼肌麻痹等。(4)血压性眩晕：高血压或低血压均可引起眩晕。(5)其它：贫血、颈椎病、急性发热、胃肠炎、内分泌紊乱及神经官能症等均可引起头晕。


眩晕 病因与临床表现 周围性眩晕1．周围性眩晕(耳性眩晕)是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。症状重，病情轻。(1)梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过2周。具有复发性特点。(2)迷路炎：多由于中耳炎并发，症状同上，检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断。(3)内耳药物中毒：常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中毒性损害所致。多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。水杨酸制剂、奎宁、某些镇静安眠药(氯丙嗪、哌替啶等)亦可引起眩晕。(4)前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。持续时间较长，可达6周，痊愈后很少复发。(5)位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病变。(6)晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。中枢性眩晕2．中枢性眩晕(脑性眩晕)指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕。症状轻，病情重。


眩晕 病因与临床表现 (1)颅内血管性疾病：椎一基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综合征、脑动脉粥样硬化、高血压脑病和小脑出血等。(2)颅内占位性病变：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤等。(3)颅内感染性疾病：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化、延髓空洞症。(5)癫痫。以上疾病可有不同程度眩晕和原发病的其他表现。其他原因的眩晕(1)心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。(2)血液病：各种原因所致贫血、出血等。(3)中毒性：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、糖尿病等。(4)眼源性：眼肌麻痹，屈光不正。(5)头部或颈椎损伤后。(6)神经症。（7）椎动脉型颈椎病[2](7)耳聋：眩晕发生在听力下降前后，多为旋转性，伴有忍心、呕吐及出冷汗，无眩晕反复发作史。以上病症可有不同程度眩晕，但常无真正旋转感，一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发病的其他表现。引起眩晕的疾病种类很多，大约有上百种病可以引起眩晕，不同的疾病的原因也是不一样的。按照病变部位的不同，大致可以分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类。


眩晕 病因与临床表现 中枢性眩晕是由脑组织、脑神经疾病引起，比如听神经瘤、脑血管病变等，约占眩晕病人总数的30%。周围性眩晕约占70%，多数周围性眩晕与我们的耳朵疾病有关。周围性眩晕发作时多伴有耳蜗症状（听力的改变、耳鸣）和恶心、呕吐、出冷汗等植物神经系统症状。部分疾病可反复发作性眩晕，自行缓解。1.高血压病:高血压所致的眩晕多数是由于情绪变化、精神紧张或受精神刺激等因素的影响,使血压产生波动而引起的。也有的是滥用降压药,使血压突然大幅下降,发生眩晕。2.低血压症:低血压眩晕也是非常多见的,特别是年轻人,容易反复发作。姿势性低血压眩晕则多见于中老年人,在起立或起床时突然眩晕,旋即消失,再做同样动作时又觉眩晕。3.动脉硬化症:动脉硬化造成脑血栓附着可诱发脑缺血发作。这种脑缺血如果来自颈内动脉,就可出现浮动性眩晕和眼前发黑。4.脑瘤:发生在中枢前庭系的小脑、脑干易发生旋转性眩晕。脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高,另一方面则是由于脑瘤的压迫而致血循环障碍,使前庭神经核区及其通路直接或间接受损而造成眩晕。5.脑血栓:轻度的脑血栓可引起眩晕。


眩晕 病因与临床表现 这是因为动脉硬化造成动脉管腔内膜病变出现狭窄后,其远端部分仍可通过自动调节,使血管阻力减低,并建立侧支循环而维持“正常”的血流量,暂时不使脑血栓形成。但是患者仍可出现头晕或眩晕。一侧肢体麻木或无力等症状。6.贫血:贫血容易引起脑缺氧而出现眩晕,恶性贫血眩晕尤为明显,患者可因中枢神经系统缺氧,导致神经系统的器质性变化。因此,患者的运动或位置感及下肢震动感均可丧失,眩晕加重。7.甲状腺功能减退:本病患者血压低、心脏输出血量减少、血流迟缓而致前庭系缺氧出现眩晕。此外,新陈代谢较低,血中乳酸聚集波及内耳,也可引起眩晕。8.运动不足:有些人平时缺乏锻炼、心肺功能较弱,如果突然剧烈运动,可出现头晕。运动时间过长,体内营养物质耗损过多,血糖浓度降低,或者剧烈运动时,呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕。9.内耳疾病:耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征,迷路炎、前庭神经炎等。10.某些药物服药期的不良反应。【临床治疗研究】中医认为，肝为风木之脏，主动主升。早在《素问.至真要大论》篇就有“诸风掉眩，皆属于肝”的说法。忧郁恼怒，可致肝气不调，气郁化火，肝阳上亢，肝风内动，上扰清窍，发为眩晕。


眩晕 病因与临床表现 此型眩晕症的临床表现为头晕目眩，头胀或痛，心烦易怒，失眠多梦，耳鸣口苦，面色红赤，血压偏高等。此症多因情志刺激而诱发。治疗此症应以平肝熄风为主，可采用中药治疗，可取得快速理想的疗效。另外，患者应该培养起较好的生活习惯，如晚饭后多散步，平常多运动等等，这些对于症状的恢复均有很好的帮助。


眩晕 眩晕发病机理 机体的平衡及定向功能是视觉、本体觉和前庭系统（平衡三联）三者共同完成的。各种外界刺激通过平衡三联传入皮质下中枢、前庭神经核、红核、小脑及颞叶皮质，不断反射性调节机体的平衡。平衡三联、平衡调节中枢。传导径路及中继核的机能障碍均可导致眩晕。前庭核血供不畅且极易障碍，微小的血管腔改变和血压下降即可影响前庭核的功能，因此，眩晕多系前庭核功能障碍的结果。前庭系统功能障碍时，前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。前庭核的异常信息通过内侧纵束激动动眼神经核，产生眼球震颤，而且其它核团的反馈性调节不断使异常运动得到纠正。于是产生一快一慢有节律的眼球运动；前庭诸核的不平衡信息通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭—小脑—红核—脊髓通路，反馈性调节脊髓前角细胞功能，力图使身体保持平衡，由于信号是错误的，躯体反而因平衡调节失当而倾倒，肢体运动失衡使指物偏向；血管运动中枢迷走神经核因强烈的异常而产生反馈调节。


眩晕 种类 （1）真性眩晕（周围性、前庭外周性）：呈阵发性的外物或本身的旋转、倾倒感、堕落感，症状重，多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状，持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。因多见于前庭外周性病变。（2）假性眩晕（中枢性、脑性）:为外物或自身的摇晃不稳感，或左右或前后晃动，注视活动物体时，或嘈杂环境下加重。症状较轻，伴发植物神经症状不明显，持续时间较长，可达数月之久，多见于脑部和眼部等疾患。前庭神经元炎前庭神经元炎此病为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解，仅少数病例有反复发作的现象。检查时可见有向健侧的自发眼震，患侧前庭功能低下或半规管麻痹。无其它颅神经受损症状。突发性聋伴眩晕突发性聋伴眩晕30~50岁多见，可能因内耳病毒感染或血管病变或窗膜破裂引起。患者突发一侧耳鸣、耳聋，其中部分病例伴眩晕呕吐，病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。


眩晕 种类 听力检查呈重度感觉神经性聋（多大于60dB），伴眩晕者前庭功能可有损害。迷路炎迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散可波及内耳迷路，发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除耳漏外，会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震，迷路有瘘孔时，外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重，持续存在，听力可下降为全聋，自发眼震转向健侧，前庭功能检查患侧反应消失。上述情况发生时，应拍耳乳突X线片，最好做颞骨CT扫描，明确是否存在乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管。病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒感染引起。继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心呕吐，多伴有重度耳聋。前庭功能检查患侧功能低下或消失。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常，经1～3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。迷路震荡迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸后产生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血。


眩晕 种类 听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示有听骨链损伤，患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时，特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者，应注意到同时可有迷路震荡存在。前庭系药物中毒前庭系药物中毒多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙类抗生素，或用奎宁、水杨酸类药物，或用苯妥英那过量后，可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状，表现为头晕、步态蹒跚，原来会走路的孩子会出现站立不稳、走路困难，成年人会感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显，坐位或卧床时眩晕不明显，活动时眩晕加重，部分人伴有耳鸣、耳聋，耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期，由于儿童尚在发育期，代偿能力强，经数周后步行困难可明显改善，症状消除，一般预后良好。相对老年人来说，年龄越高，恢复越慢。晕动病晕动病俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见，女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时，由于对运动中的加速度刺激不适应，而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多，可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。


眩晕 种类 检查时听力正常，前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不完全清楚，每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练，晕车的程度可以减轻或消除。位置性眩晕位置性眩晕与上述梅尼埃病不同，位置性眩晕系指眩晕的发作不是自发性，而是诱发性的，即仅在一个或几个特定头位时发生眩晕，有周围前庭性及中枢性两种。周围前庭性者称为良性发作性位置性眩晕，最可能是由于外伤、血管疾患、感染等引起耳石器病变，变性的耳石、细胞等沉积在后半规管壶腹胶顶，致密度增加，头位改变时引起胶顶偏斜，诱发眩晕。临床表现仅在取某种头位时出现一过性眩晕，持续时间很少超过30秒钟，无耳鸣耳聋。取眩晕发作头位时，经数秒潜伏期后出现眩晕及旋转性眼震，重复实验时反应减弱以至不复出现，隔一段时间检查又可诱发。前庭功能多正常中枢性者见于后颅窝疾患，取诱发头位时出现的眼震持续时间长，多为垂直性，无潜伏期及疲劳现象。植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱多见于中年女性，神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激，出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼，一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状，发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。


眩晕 种类 先天性前庭导水管扩大综合征自1978年Valvassori首先报告，现国内已很多见。该病多在儿童期发现，患儿自幼听力差，伴言语障碍，双耳听力可不对称，常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动，部分患儿有典型的眩晕发作史，发病极似梅尼埃病，眩晕发作后多有听力下降，反复听力波动后，可造成听力重度损伤难以恢复。该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据，有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史，同胞易同样发病。颈性眩晕为颈椎及有关软组织（关节囊、韧带等）发生器质性或功能性变化引起的眩晕。常见的颈椎器质性损害及颈部软组织病变，如颈椎病、环枕畸形、颈部外伤、颈肋、颈肌损伤、关节囊肿、椎间盘突出、前斜角肌压迫、韧带损伤等，刺激颈交感神经引起椎动脉痉挛等。眩晕多在颈部转动时发生，一般无耳蜗症状，可伴有颈、枕部疼痛，颈椎旁有深压疼，手臂部麻木、无力。耳源性眩晕：系指前庭迷路感受异常引起的眩晕。当发生迷路积水(梅尼埃综合症)、晕动病(晕舟车病)、迷路炎、迷路出血或中毒、前庭神经炎或损害，中耳感染等都可引起体位平衡障碍，发生眩晕。


眩晕 种类 由于前庭核通过内侧束与动眼神经核之间有密切联系，因此，当前庭器受到病理性刺激时，常发生眼球震颤。耳源性眩晕的主要表现为发作性眩晕、听力减退及耳鸣，重症常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激现象，可发生水平性或水平兼旋转性眼球震颤。一次发作的时间较短，病人常感物体旋转或自身旋转，行走中可出现偏斜或倾倒，发作中神志清醒。中毒性眩晕：常见耳毒性药物有链霉素、卡那霉素、新霉素、异烟肼、奎宁、水杨酸类药、有机磷、汞、铝、酒精、烟草等中毒。主要损害内耳听神经末梢，前庭器官中毒引起眩晕，如耳蜗神经亦受损则发生双侧感音性耳鸣。颈性眩晕(椎动脉压迫综合征)大多由于颈椎肥大性骨质增生引起，造成脑基底动脉供血不足。眩晕发作常与头颈转动有关。固定患者头部，使其身体左、右转动，可立即诱发眩晕，常伴有复视、火花或暂时性视野短缺。如进行X射线检查，则显示颈椎有骨质增生。小脑疾病可见于蚓部下端及小叶小结部肿瘤和小脑后下动脉血栓形成。多表现为平衡失调，轻度眩晕、醉汉样步态，眼球震颤常不明显。小脑后下动脉血栓形成常骤然发生严重的眩晕，上、下肢共济失调，多无神志昏迷，可有眼球震颤、言语不清及吞咽困难。


眩晕 种类 大脑疾病如癫痫发作的眩晕先兆、偏头痛发作、脑血管硬化和脑瘤的颅内高压等。此类眩晕常根据其原发病进行诊断。眼原性眩晕如眼肌麻痹产生复视，注意飞快行车或站立于悬崖等，引起头晕眼花及眩晕。危害 [3]1.眩晕患者发作期会出现旋转、呕吐，同时还会造成迷路、前庭、耳蜗器官损害，造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失，进而引起耳鸣、耳聋、共济失调等危害性。如不及时治疗很容易引起"思维下降、头痛痴呆、脑血栓、脑溢血、半身不遂、中风偏瘫，甚至猝死。2、中老年患者，多次发作可影响脑血管调节机能及大脑微循环，加重脑供血不足，诱发脑梗塞等症。3.影响交际，生活圈缩小，精神压力加大等。4.坑边、井边、过马路、旅游登山等正常活动由于担心美尼尔氏综合症突然发作，都成为危险活动。所以医生提醒中年人一定要特别注意休息和睡眠，避免过度疲劳。美尼尔氏综合症患者需要注意的是在急性期里小心活动，尽量卧床休息，免得因为眩晕而导致摔伤、骨折等危险。


眩晕 发生机制 1．梅尼埃(Meniere)病可能是由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍，引起内耳膜迷路积水所致，亦有人认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素所致。2．迷路炎常由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织等)直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。3．药物中毒性由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损所致。4．晕动病是由于乘坐车、船或飞机时，内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。5．椎一基底动脉供血不足可由动脉管腔变窄、内膜炎症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素所致。伴随症状 1．伴耳鸣、听力下降可见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤。2．伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动病。3．伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变。4．伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病。问诊要点 1，发作时间、诱因、病程，有无复发性特点。2，有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。3，有无急性感染、中耳炎、颅脑疾病及外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。4，有无晕车、晕船及服药史。


眩晕 诊断 根据病史分析及检查结果的定位诊断（一）前庭末梢性眩晕——感受信息障碍【症状】发作性运动错觉性眩晕，头部活动时加剧，通常在48小时后逐渐减轻，其后主要为平衡障碍，有耳蜗症状，恶心，呕吐，焦虑。【体征】眼震，共济失调，偏点试验阳性，偏倒。听力学：一侧听力损失。眼震电图：半规管功能减退，固视抑制。（二）脑干、小脑病变性眩晕可有椎-基底动脉短暂缺血性眩晕，多发性硬化、肿瘤、基底动脉偏头痛等疾患。【症状】强烈的急性运动错觉性眩晕，恶心，呕吐，严重共济失调，复视，面部无力，麻木，感觉异常，蹒跚，偏倒，咽下困难，意识丧失。【体征】核内眼肌麻痹，共济失调征，听力损失，吞咽障碍及构语障碍，感觉缺失，肢体无力或麻痹。听力学：蜗后性听力损失失征象。眼震电图：水平或垂直性眼震，固视诱发眼震，扫视障碍，平滑跟踪障碍，优势偏侧，麻痹，强烈位置性眼震。（三）丘脑、皮层功能障碍性眩晕-知觉障碍如脑震荡后遗症，药物的作用，焦虑，心理障碍，过度换气综合症，前庭性癫痫等。【症状】头晕，头昏，晕厥，耳鸣，记忆力减退，平衡失调，疲劳，焦虑，情绪不稳定，抑郁，认识障碍等。


眩晕 诊断 【体征】检查常无异常发现，症状多于体征，轻度不稳，未能避免倾倒，立行不能（asta-sia，abasia），不伴有恶心之呕吐。听力学：正常。眼震电图：正常。1．应明确眩晕的性质：周围性眩晕，眼球震颤多有固定方向；阵发的、偶发的或严重的眩晕发作，间歇期无异常者提示周围性病因；单侧耳聋伴耳鸣是周围性病因；单侧耳聋伴耳鸣是周围神经病变的可靠标志。中枢性眩晕，眼球震颤方向不固定；持续的眩晕或失平衡状态，伴有眼球震颤与步态障碍者，提示中枢神经系统疾病；复视、构音不清、共济失调、单侧轻瘫等也提示中枢性病变。2．前庭功能测验、电测听较有价值，头颅摄片、脑电图、脑脊液检查、Cr、hmI、脑血管造影可进一步明确病因。3．再结合上述疾病的临床特征，最终明确诊断。


眩晕 检查 对有眩晕症状的病人，应详细了解病史和作全面的体格检查,必要时应做听力检查、前庭功能检查、眼底检查，并适当选做脑脊液检查、头颅或颈椎X射性摄影、心电图、脑电图及颅脑CT扫描、脑血流图检查等以查出病因。血压不稳可能是导致眩晕的原因之一，无论的高血压还是低血压，都会导致血管供血障碍，从而使得老年人经常眩晕。心脏供血不足、心率不齐、心肌缺血等心脏疾病都会导致眩晕、胸闷等症状，尤其是老年人中比较常见。如果脑部供养不足也会眩晕眼花，胸闷气短，这都与肺部功能是否正常有直接关系，如果患有哮喘等气管病的尤为明显。如果脑部出现病变，最直接的感受就眩晕头痛，所以老年人在体检是要重点做脑部检查，还有颈动脉也不能漏掉。眼睛健康出现问题也会有眩晕现象，得如眼动脉硬化、眼睛出血等眼病都有可能。


眩晕 治疗 西医药(1)梅尼埃病过去称为美尼尔病梅尼埃病过去称为美尼尔病，为最典型的内耳病引发的眩晕，其病理改变是内淋巴积水，发病以中年人多见，10岁以下小儿少见，老年以后发作逐渐减少。该病特点是反复发作性眩晕、伴有耳聋、耳鸣、耳闷为主要症状，可伴有复听、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白、四肢冰凉等症状；耳聋多为单侧，早期有听力波动，可恢复正常，约15-20%患者耳聋可波及对侧耳；耳鸣多在眩晕发作前加重，早期伴随眩晕缓解耳鸣可消失，反复眩晕发作后耳鸣会经久不息。前庭功能检查温度试验一般为患侧半规管功能低下或消失。听力测试为感音神经性聋，早期典型者为低频感音神经性聋。如做耳蜗电图，典型者应记录到一个基底增宽的负相和电位，发作期患者-SP/AP≥40%。急性发作期应卧床休息。东莨菪碱0．6mg口服或肌注，每4～6小时1次，可以减轻胃肠道症状；倍他司汀4～8mg，每日3次，能改善内耳血液循环，对解除迷路积水有作用；美克洛嗪25mg，每日3～4次，可抑制前庭系统，减轻症状，安定2～5mg口服，每6～8小时1次，以解除焦虑。发作次数频繁，症状严重，药物治疗无效者可考虑手术破坏迷路或切断前庭神经。


眩晕 治疗 (2)其他类型的眩晕在进行病因治疗(详见有关章节)同时，应进行对症治疗。卧床休息。可选用茶苯海明(晕海宁)50～100mg口服，每4～6小时1次或盐酸敏克静25mg口服，每日3次。中医药(1)肝阳上亢：眩晕伴面红目赤，口苦易怒，重者肢麻震颤，眩晕欲仆，头痛，语言不利，恶心呕吐，舌红苔黄，脉弦数。治法：平肝潜阳。方药：天麻10克、钩藤10克、石决明30克、生牡蛎30克(先煎)、代赭石30克(先煎)、川牛膝10克、益母草10克、黄芩10克、山栀10克、杜仲10克、桑寄生12克、茯神12克。(2)痰浊中阻：眩晕伴头重昏蒙，胸闷乏力，纳呆，或时吐痰涎，苔浊腻，脉滑。治法：祛痰健脾。方药：半夏10克、白术10克、天麻10克、橘红10克、茯苓10克、生姜2克、大枣6克、甘草6克。(3)淤血内阻：眩晕伴头痛，痛有定处，心悸烦闷，疲倦乏力，唇舌紫暗或舌有淤斑，脉弦涩或细涩。治法：活血祛淤生新。方药：当归15克、生地15克、桃仁6克、红花6克、赤芍6克、枳壳10克、柴胡6克、桔梗6克、川芎6克、牛膝6克、天麻6克。(4)肾精不足：眩晕伴耳鸣，遗精，腰膝酸软，精神萎靡，舌嫩红，少苔或无苔，脉细弱。治法：补肾填精。


眩晕 治疗 方药：党参15克、熟地12克、茯苓12克、天冬12克、麦冬12克、柴河车10克、龟板15克(先煎)、杜仲12克、牛膝12克、黄柏6克、菟丝子10克、枸杞子10克、山萸肉10克、女贞子10克、早莲草10克。(5)气血亏虚：眩晕在活动后加重，神疲气短，面色少华，纳差，舌质淡胖，脉细或虚大。治法：益气养血健脾。方药：人参15克(另煎兑人)、黄芪25克、当归12克、白术12克、茯苓10克、川芎12克、白芍12克、地黄12克、肉桂6克、牛膝12克、炙甘草10克。(6)针刺治疗：主穴：风池(双)、百会、印堂、合谷(双)、人中、安眠(双)、太冲。配穴：恶心伴呕吐者，加内关、神门、足三里；耳鸣加翳风、听宫、率谷、中渚。


眩晕 中医治疗眩晕症 眩晕是最常见的临床综合征之一，其诱因十分复杂，因此在治疗眩晕时因病施治十分重要。实证的眩晕多见于年轻人，发病快，症状重，其病因以痰饮（体内水液代谢异常）为主；虚证的眩晕多见于老年人，病程持续时间长，症状也较轻。眩晕灵胶囊是在总结祖国医学诸家名方的基础上，发展出的一种能防治眩晕的中成药。中医针对实证，可用利湿、除痰、改善水液代谢的药物进行治疗；针对虚证，则可用补虚的药物进行治疗。在临床上发现，对于一些痰饮较重的年轻眩晕患者，通过中药治疗，能取得比西药更好的效果。同西药相比较，中药治疗眩晕有其自身明显的优势，这一点已被广大患者认可和接受。首先，中药治疗眩晕体现了整体治疗的优势：在治疗眩晕原则方面，考虑到"平肝潜阳，健脾益气，化痰降逆，益气养阴"中医原理，从中药组方来说，强调什么是标？什么是本？标本缓急，熟重孰轻，考虑得相当全面。在治法上，追求标本兼治，阴阳平衡。在减轻发作症状、控制发作的同时，同时改善血管弹性及微循环，改善脑部新陈代谢，彻底治愈，杜绝复发。第二，中药在缓解期的治疗上有明显优势：西药在缓解期治疗阶段，只强调止吐止晕，忽视了对整体性神经系统的调节和恢复，此外药物品种的变化不大。


眩晕 中医治疗眩晕症 中药则不同，调节平衡体内微循环，改善脑部新陈代谢，消除水肿，强力渗透药物，充分弥散、吸收，深层次碎解，隔离淤毒，对病灶进行全面、彻底的清除修复前庭组织神经细胞损伤，增强机体免疫，激活FLD神经介质，提高免疫，抑制病灶感染，促进人体平衡，恢复健康本能。第三，中药毒副作用小：西医西药在眩晕的治疗过程中，有个明显的特点，那就是毒副作用较大。应该指出；控制眩晕发作，西药有它的优势，但过强的抑制作用会使大脑神经功能受到影响，产生明显的毒副作用。容易影响眩晕症患者的内分泌、心脏及肝肾功能。因此在治疗眩晕症时，可以先用西药治疗，控制急性症状发作，同时加上中药以巩固疗效。一旦眩晕症症状得到控制，应尽早停服西药，继续服用中药，以巩固疗效，杜绝复发。


眩晕 其他疗法 针灸疗法(1)体针：肝阳眩晕急性发作可针刺太冲穴，泻法。气血虚眩晕，可选脾俞、肾俞、关元、足三里等穴，取补法或灸之。肝阳上亢者，可选用风池、行间、侠溪等穴，取泻法。兼肝肾阴亏者，加刺肝俞、肾俞用补法。痰浊中阻者，可选内关、丰隆、解溪等穴，用泻法。各种虚证眩晕急性发作均可艾灸百会穴。(2)耳针：选用肾、神门、枕、内耳、皮质下。每次取2。3穴，中、强刺激，留针30分钟，间歇捻针。每日1次，5—7日为1个疗程。(3)头针：选双侧晕听区，每日1次，5～10日为1个疗程。中药液体疗法现在一般都采用片剂。丸剂和一些西药治疗.而恰恰最利于吸收的是合剂.基于中老年人不利于吸收.采用合剂治疗是最好的。如：天麻眩晕宁合剂.饮食疗法(1)天麻炖猪脑：天麻10克，猪脑1个洗净，同放炖盅内，加水适量，隔水炖熟服食。用于治肝阳上亢眩晕。(2)五月艾煮鸡蛋：五月艾生用45克，黑豆30克，鸡蛋2个，加水共煲熟服食。用于治血虚眩晕。(3)羊头黄芪汤：羊头1个(包括羊脑)，黄芪20克，水煎服食。用于治肾精不足眩晕。颈性眩晕的治疗颈性眩晕又叫椎动脉型颈椎病，是颈椎病中常见的一种类型，多见于同时患有颈椎病和动脉硬化症的老年女性。


眩晕 其他疗法 人的大脑主要靠颈动脉和椎动脉供血，当脊椎间隙变窄、椎间孔缩小时，会使椎动脉受到压迫。一般人头部旋转时，椎动脉供血减少约三成。当有颈椎病同时伴有椎动脉硬化导致的血管狭窄时，头部旋转很容易导致脑部严重供血不足，出现突然眩晕或视物旋转、站立不稳症状。有人则表现为恶心欲吐，在起床或卧床转头时头晕加重，常被误诊认为患了美尼尔综合征。颈性眩晕病人在颈椎棘突旁可有轻度压痛；旋颈试验呈阳性；颈椎侧斜位片显示骨质增生，椎间隙及椎间孔变窄。患者平时多伴有颈肩疼痛等颈椎病症状。目前对颈性眩晕的治疗，多采用药物、推拿、牵引等综合疗法。如在眩晕发作时，可使用血管扩装剂改善脑部血液循环，较重者可配合使用一些镇静止晕药，还可使用钙离子拮抗剂。如果要采用推拿等物理治疗时，一定要到正规医院，否则可能会因手法不当而加重病情，甚至发生危险。对于多发性眩晕，经药物和非药物治疗无效者，可考虑手术治疗。预防颈性眩晕的主要措施是防止运动性损伤。对于患有高血压、动脉硬化的颈椎病患者来说，应当注意四不宜：不宜猛然转头，颈部运动幅度不宜过大，用力不宜过猛，不宜做旋转头颈的颈椎操。偏方疗法[4]方1〔组成〕六棱菊30g，石仙桃30g，苍耳根15g。


眩晕 其他疗法 〔用法〕水煎服。方2〔组成〕白背黄花稔30g，鸡蛋1个。〔用法〕水煎服。〔附注〕此方用于头晕。方3〔组成〕锦鸡儿花30g，天麻2g。〔用法〕水煎服。〔附注〕此方用于头晕，也可用于头痛。方4〔组成〕麦斛30g，向日葵15g，菊花10g，钩藤10g。〔用法〕水煎服。〔附注〕此方用于头晕。方5〔组成〕鲜三张叶全株15～30g。〔用法〕煎水频饮。〔附注〕此方用于高血压头昏。方6〔组成〕三铃子嫩叶10g。〔用法〕蒸鸡蛋吃。〔附注〕此方用于虚证头晕。方7〔组成〕大黑药15g，千针万线草15g。〔用法〕水煎服，红糖为引，也可煮肉吃，或研末蒸肉，鸡鱼吃。〔附注〕此方用于伴心慌，耳鸣、出虚汗者。方8〔组成〕头晕药(水杨梅)60g，猪肉适量。〔用法〕加水炖，用汤煮青壳鸭蛋吃。〔附注〕此方用于老年头晕。方9〔组成〕头晕药30g，仙桃草30g。〔用法〕研末，肉汤或油汤送下，每次服15g。〔附注〕此方用于头晕疼痛。方10〔组成〕头晕药根30g，猜肉适量。〔用法〕加水炖服。〔附注〕此方用于肾阳虚眩晕。方11〔组成〕白补药30g。〔用法〕炖肉吃。〔附注〕此方用于虚弱干瘦、头晕目眩。


眩晕 其他疗法 方12〔组成〕头发七9g，瑞苓草9g，羌活9g，藁本9g，石花15g。〔用法〕水煎服。方13〔组成〕刺沙蓬、绢毛苣、黄芩各适量。〔用法〕煎汤服。〔附注〕此方用于高血压引起的眩晕头痛。预防与调养 1．患者应保持心情舒畅；医生应多做解释工作以消除患者紧张情绪及顾虑。2．发作时应卧床休息，室内宜安静，空气要通畅，光线尽量暗些。避免刺激性食物及烟酒，饮食宜少盐。3．发作间歇期不宜单独外出，以防事故。


眩晕 忌食物品 蜂蜜：性平，味甘，虽有补中益气的作用，但有黏腻壅滞之弊。因此，体虚眩晕者食之颇宜，但痰浊中阻眩晕之人则忌食之。大枣：性温、味甘，能补气益血，气血不足眩晕者相宜。但大枣滋腻助痰。《医学入门》中认为“多食动风”。对痰浊中阻眩晕者，食之则加重痰湿，故当忌之。辣椒：《食物宜忌》说它“辛苦，大热”，故易耗阴助热上火。《药性考》中指出：“辣椒，多食眩旋，动火故也。”这说明对肝阳上亢，肝火过旺，包括高血压病的眩晕者，应忌食之。荔枝：性温，味甘酸。《玉楸药解》认为：“荔枝，甘温滋润。”《本草纲目》中曾说：“火病人尤忌之。”古人还认为：食荔枝肉过多会醉人，有头昏、恶心、乏力感，这是由于吃得太多，在体内引起糖代谢紊乱。因此，对肝火眩晕和痰浊眩晕之人，法当忌食。黄精：《本草便读》中记载：“黄精，为滋腻之品，若脾虚有湿者，不宜服之，恐其腻膈也。”《本草正义》亦说：“有湿痰者弗服。”因此，痰浊中阻，清阳不升之眩晕者，切勿食之。芥菜：虽有豁痰利气作用，但易生热助火。《本草衍义》中说：“多食动风。”《本草纲目》亦云：“久食则积温成热，辛散太甚，耗人真元，肝木受病，昏人眼目。”因此，肝火内炽，肝阳上亢眩晕者忌食。槟榔：为破气耗气食物。


眩晕 忌食物品 《本草经疏》中早有告诫：“病属气虚者忌之。凡阴阳两虚，中气不足，……悉在所忌。”故凡气血不足，体弱之人的眩晕者，切勿服食。萝卜缨：即萝卜叶。能理气、消食，又易耗气伤正。所以，《饮片新参》中告诫：“气虚血弱者禁用。”因此，体弱多病，气血不足眩晕者，法当忌之。荷叶：性平，味苦涩，虽能“上清头目之风热，止眩晕”的功效，但对气血不足眩晕者，又当忌之。正如《本草从新》所言：“升散消耗，虚者禁之。”此外，体虚眩晕者还应忌食葱、姜、辣椒、胡椒、桂皮、萝卜、茶叶、白酒等辛辣香燥、破气耗气之物；痰湿型眩晕者还应忌食桂圆、肥肉、黄芪、鹅肉等滋腻助湿生痰之品；肝阳型眩晕者还应忌食狗肉、公鸡、辣椒、肉桂、人参、川芎、紫河车等甘温辛辣助热上火的食物。


眩晕 眩晕食疗方 1.将枸杞15克、红枣10枚加水煮30分钟，将鸡蛋2个打破调入煮熟，早晚两次服用。可补养气血、增强体质，对贫血、慢性肝炎、肺结核等慢性病所致头晕眼花、精神恍惚、视力减退、夜尿增多有疗效。2.将鸡肉250克、首乌、当归、枸杞各20克加水共煮，食肉饮汤。可补血养肝，治疗肝血不足所致的头晕、眼花。3.将牛肝100克切成片，与枸杞30克加水共煮，食牛肝饮汤，每日一剂。可补血养肝，治疗肝血不足所致的头晕、眼花。4.甘菊粳米粥：取甘菊新鲜嫩芽或者幼苗15～30克，洗净，与粳米60克、冰糖适量煮粥，早晚餐服用，每日1次，连服7日。适用于高血压、肝火亢盛之眩晕。5.芹菜苦瓜汤：芹菜500克、苦瓜60克，同煮汤饮用。或用芹菜250克、苦瓜30克，用沸水烫2分钟，切碎绞汁，加砂糖适量，开水冲服，每日1剂，连服数日。适用于高血压、阴虚阳元之眩晕。6.葛根粳米粥：鲜葛根适量洗净切片，沙参、麦冬各20克，经水磨后澄取淀粉，晒干，每次用葛根沙参麦冬粉30克与粳米60克煮粥吃，每日一剂，可以常食。适用于高血压阴阳两虚之眩晕。


眩晕 眩晕食疗方 7.车前粳米粥：车前子15克(布包)煎水去渣，入粳米60克煮粥，玉米粉适量用冷水溶和，调入粥内煮熟吃，每日1剂，常吃。适用高血压痰湿壅盛之眩晕。8.乌鸡粳米粥：乌鸡1只剖洗干净，浓煎鸡汁，黄芪15克煎汁，与粳米100克共煮粥，早晚趁热服食。用于气血两亏之眩晕患者。9.荔枝粳米粥：荔枝肉50克，山药10克、莲子10克加入适量水同煎煮至软烂时再放入大米250克，煮成粥即可。日服2次，用于脾虚血亏之眩晕者。10.龙眼鸡子粥：龙眼肉50克、鸡蛋1只、枣30枚，加粳米适量同煮常服，用于气血不足之眩晕患者。11.人参粳米粥：人参粉(片)3克，同粳米100克加清水适量同煮成粥，再把熬成汁的冰糖徐徐加入粥中，搅匀即成。用于中气不足、清阳不升之眩晕患者。


眩晕 变形金刚角色 G1动画版姓名：眩晕/旋风/黑妖/管制英文名：BlackOut派别：霸天虎/狂派变形：海妖SH-2G直升机动画形象：关于眩晕的动画形象至今还有争议，大部分介绍说是G1里狂派战车队的旋风，可此旋风非彼旋风也，这个旋风的英文是Vortex，而G1的微星战士小组里有一个变形喷气机的一半的机器人也叫做BlackOut《变形金刚机密档案》一书中将其翻译成眩晕，部分粉丝认为是这个。超能量争夺战版  在超能量争夺战系列的末期，博/狂两派一共出现了三队合体战士，其中混天豹是由两架直升机，两辆坦克以及导弹发射车组合而成的，而变形直升机其中的一员，就是眩晕。眩晕变形为一架略带有科幻味道的武装直升机。机头部分还是很像一些现实中的军用直升机的，尽管驾驶舱不能打开，但是通过半透明的舱盖还是能看到里面驾驶员的座椅也是有表现出来的。机身中后部分开始就不太像现实直升机了，机身两侧的部分有点像机翼的感觉。螺旋桨轴边上是超能量争夺战系列人物所特有的能量晶体，里面藏人狂派标志的半透明火种。螺旋桨与尾桨都是可以转动的，但是没有什么机关，必需要手动旋转。机身上细节做得不错，很多细小的如散热栅、铆钉板等，甚至机身下螺丝、网栅板什么的都刻画细致。


眩晕 变形金刚角色 眩晕的变形没有太多花哨的伎俩，作为一款童子军级的变形金刚来说，他的变形中规中矩，不过各肢体都很到位，所以虽然没有太多惊喜，但也没有什么失望。眩晕的人形态比例相当出色，而且四肢各关节可动性都很不错，所以摆出不错的造型不是难事。头部的造型比较像一个带着头盔的驾驶员，太阳穴位置上两个小小的  机枪也做的很细致。眼部采用了透明部件，当人物放在合适的光线角度下时，眼部会透出光来，使人物更显气势。真人电影版简介姓名：眩晕/旋风  眩晕英文名：Blackout派别：霸天虎/狂派变形：MH-53铺路鹰直升机眩晕（Blackout）：霸天虎中体形最大的机器人，变形后是一架直升飞机，负责对运送霸天虎成员的冲浪板护航。他拥有通过电磁脉冲干扰机器设备的能力。据说，在眩晕里有一个笼子，笼子里装着“巨蝎怪”。电影经历在电影开头眩晕和巨蝎怪摧毁了美军驻卡塔尔特别行动中央司令部基地，还放出了巨蝎怪追捕幸存者。片尾，他又被派到洛杉矶同汽车人战斗，在公路上被美军战斗机的炮火和Lennox上尉一起击死。第二部中被擎天柱用双刃扯破头部而死的是他的兄弟冲浪板。


眩晕 美国电影 虽然身体外伤完全痊愈了，但恐高症似乎无法根治，他只好从警署辞职改行做了私家侦探。迷魂记的剧照(7张)一天，斯考蒂过去的同学加文·艾斯特来找他，委托他作为私人侦探跟踪他的妻子玛伦。玛伦似乎有一种精神惶惑症，而她的丈夫则认为她是中了邪，正受着她死去的祖母夏洛塔·威德兹的控制。斯考蒂开始觉得这个想法十分可笑，但他还是开始跟踪玛伦。玛伦在荣誉军团宫殿里对着祖母的一幅画像看了几个小时，还去了墓地，甚至还企图跳水自杀。斯考蒂把她救上来，并把她带到自己家里。他问她过去这一天里都干了什么？为什么这么做？但玛伦自己也迷惑不解。不久，斯考蒂意外地又遇见了玛伦，她感谢斯考蒂救了她，还对自己的行为表示抱歉。斯考蒂开始对玛伦神秘的美发生了兴趣，他邀请玛伦去旧金山旅行。在杉树自然公园，玛伦让他看一个被锯断的树桩，说上面记载着她的出生和死亡。斯考蒂安慰玛伦，让她从死亡的恐惧中解脱出来，他们的距离更近了，互相表白了爱意。迷魂记的海报(6张)从那以后，他们关系发展很快，玛伦也更加恐惧和忧郁，她对斯考蒂说她的梦和想法，斯考蒂也越来越担心。玛伦说梦到塔、西班牙村落和白色的房子，斯考蒂就领着玛伦来到和梦境相似的圣胡安教区。


眩晕 美国电影 欲言又止的玛伦离开斯考蒂，很快跑进了附近的一个钟塔，等斯考蒂冲上去的时候，玛伦已经在一声尖叫中跌落高塔，摔死了。法庭很快结束了调查，认为玛伦是死于精神崩溃后的自杀。此后，斯考蒂一直很颓废，直到他见到了朱迪·巴顿。一个闪回就让观众知道了事实的真相：真正的玛伦是死于丈夫手下，而朱迪只不过是造成了玛伦精神崩溃的假像。玛伦以前常戴的项链出现在朱迪身上，终于使斯考蒂产生了怀疑。深夜，他又带朱迪去那个西班牙教区，在那里他揭穿了所有阴谋。此时，一个修女突然出现，惊慌失措的朱迪以为看见了死亡天使，在恐惧中，她从塔上摔下来，死了。不知是愤怒还是悲痛的斯考蒂从高塔上向下看去，此时他的恐高症痊愈了。


眩晕 法国电影 基本信息译　名　眩晕  眩晕片　名　Vertige年　代　2009国　家　法国类　别　动作/冒险/惊悚语　言　法语字　幕　N/AIMDB评分6.4/1080votes文件格式　XviD+MP3视频尺寸　640x272文件大小　1CD49x15MB片　长　90Min导　演　艾贝尔·法瑞AbelFerry主　演　贾斯汀·布朗卡特JustinBlanckaert....Anton尼古拉斯·吉劳德NicolasGiraud....Fred拉斐尔·朗格莱Rapha?lLenglet....Guillaume约翰·利伯欧JohanLibéreau....Lo?c芳妮·瓦莱特FannyValette....Chloé  剧照[5]MaudWyler....Karine剧情简介一群年轻人相约去野外郊游，他们在车上听着摇滚乐，肆意地享受着青春的快乐。然而，中途汽车爆胎，他们不得不开始徒步旅行，奔向那年久失修的攀岩圣地。两对恋人和一个单身汉用一张合影记录这个时刻，然而前方的路却不太平坦，处处危机四伏。他们来到了一个峡谷，两边都是悬崖峭壁，这种迷失的感觉，让他们有些沮丧。


眩晕 法国电影 不过，领头人安东（贾斯汀?布朗卡特JustinBlanckaert饰）显然更加乐观，他尝试着用攀岩的方法可以度过危机，于是其他人也跟随前往，5个人在高空中相互配合，并肩作战。不过，正当他们准备凭借自己搭建的索道穿越峡谷的时候，罗伊克（约翰?利伯欧JohanLibéreau饰）却掉队了。为了寻找同伴，他们不得不在这里过夜，但是黑暗中却有一只邪恶的手正在伸向这群年轻人……  剧照


眩晕 同名小说 眩晕书名：眩晕作　者：（日）岛田庄司，云卿　译出版社：新星出版社出版时间：2010-1-1开本：16开定价：32.00元内容简介在这部书中，岛田庄司成功地解答了以下问题：核战爆发太阳毁灭人类变异恐龙横行御手洗洁偶然得到了一本神秘手记，里面记载着三崎陶太噩梦般的经历。九年前，在镰仓稻村崎的公寓发生了一起强盗杀人事件。当幸存者陶太逃出求援时，发现整个世界完全变了样——太阳黯淡，房屋破败，公路支离破碎，海岛上的高塔凭空消失，丛林中恐龙出没，甚至连行人都变成了兽头人身的怪物！受到极大惊吓的陶太在恍惚中返回公寓。他决定模仿曾经轰动全日本的“占星术杀人事件”，将公寓内遇害的一男一女的尸体肢解重组成上女下男的“雌雄同体人”！当陶太喃喃念出咒文时，同体人竟然真的死而复生……作者简介岛田庄司，日本推理小说之神，新本格派导师，当代最伟大的推理小说作家之一。1948年10月12日出  眩晕生，自幼酷爱音乐和美术。1980年以一部《占星术杀人魔法》出道，为日本乃至全世界推理文学的发展打开了一条全新的道路。之后陆续发表《斜屋犯罪》、《异邦骑士》、《奇想，天动》、《北方夕鹤2/3杀人事件》等作品，均为场景宏大、诡计离奇的不朽之作。


眩晕 同名小说 笔下塑造的御手洗洁和吉敷竹史两大神探个性鲜明，已成为无人不知的经典形象。日本很多作家以岛田庄司为偶像，创作了大量“岛田风格”的推理作品。由此开创了“新本格派”推理，成为当今世界推理舞台最重要的一支力量。


眩晕 眩晕元凶 1.耳源性前庭系统是人脑重要的平衡器官，其内的前庭神经核对缺氧敏感，出现眩晕多与其受累有关。此类疾病包括美尼尔氏综合征、前庭神经元炎、内听动脉闭塞、良性位置性眩晕、晕动症等。2.脑源性包括椎―基底动脉供血不足、小脑脑桥病变、植物神经紊乱等，大多与年龄有关。50岁以后，颈椎易发生退行性变和骨赘形成，动脉易发生动脉粥样硬化，血管管腔逐渐变窄导致血流量减少，进而影响脑干和小脑相关的平衡功能。3.全身性包括高血压、低血压、贫血、代谢性疾病等。4.颈源性病因可能有颈椎退行性变、颈肌和颈部软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等，引起椎动脉  眩晕受压，发生缺血而导致眩晕。可表现为多种形式的眩晕，但发生多与头部突然转动有明显关系，常伴有恶心、呕吐、共济失调等;5.眼源性常在用眼过久或注视较长时间后才出现，遮盖患眼或闭目休息后眩晕可消失。可由屈光不正、眼肌麻痹、视力减退而引起。6.药物性应用链霉素、庆大霉素、卡那霉素或万古霉素，奎宁、水杨酸及苯妥英钠等药物后，会引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗及前庭神经同时受累。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴平衡障碍、耳鸣和听力减退等症状。


眩晕 眩晕元凶 发生内耳中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。眩晕 眩晕xuànyūn(xuànyùn)头晕目眩部首笔画部首:目部外笔画:5总笔画:10五笔86:HYXY五笔98:HYXY仓颉:BUYVI四角号码:60032Unicode:CJK统一汉字U+7729基本字义1.眼睛昏花看不清楚：～晕。～瞀。头昏目～。2.迷惑，迷乱：～于名利。～惑。3.古同“炫”，炫耀。


眩晕 汪峰歌曲 简介歌曲名称：眩晕  汪峰歌手名称：汪峰唱片公司：大国文化发行时间：2007-06-23歌词在你出现我就知道有坏事我的视线再也不没有离开过你我语无伦次地说着奇怪的话再也没往常的聪明和勇气眩晕我感到不能呼吸这就是跟你在一起的感觉眩晕我无法控制自己轻而易举地把自己给了你你说的每一句话都让我眩晕脸上的每个表情都让我着迷即使你在骗我我也毫不在意这感觉就像站在悬涯边逃离眩晕我感到不能呼吸这就是为你承诺过的感言眩晕我无法控制自己轻而易举地把自己给了你我不专注你对我不会太在意就像你身边的期盼那些伴侣可我无法控制自己如同救主不可救药的陷入在你的从谷底眩晕我感到不能呼吸这就是跟你在一起的感觉眩晕我无法控制自己轻而易举地把自己给了你眩晕我感到不能呼吸这就是跟你在一起的感觉眩晕我无法控制自己轻而易举地把自己给了你


玻璃体猪囊虫病 描述 猪囊绦虫的囊尾蚴随血流经过脉络膜血管进入视网膜下，然后进入玻璃体内，形成玻璃体猪囊虫病（cysticercuscellulosae），较为常见。其发病途径系因患者食入含有未经杀死的绦虫虫卵的猪肉后，绦虫卵的外壳经十二指肠液的消化，六钩蚴虫钻入肠壁随血液循环散布全身在组织内沉着并形成囊尾蚴。猪囊尾蚴可寄生于眼的任何部位，其中以玻璃体内最为多见。


玻璃体猪囊虫病 症状 1、有食感染尾蚴的生猪肉史[1]。  玻璃体猪囊虫病2、早期自觉眼前黑影飘动，后期视力下降。3、玻璃体呈不同程度混浊，玻璃体内可见半透明的浅灰色或浅蓝色球形囊体，其中心常有一灰白色或黄白色圆形斑点，为囊尾蚴之头部，有时可见囊尾蚴在玻璃体内蠕动。4、作皮内试验和补体结合试验呈阳性。　具体临床表现：　1、症状：早期感到眼前有椭圆形黑影飘动和和伸缩变形，蠕动的阴影。晚期由于眼内组织受到干扰和炎症形成，视力可显著下降。甚至失明。  玻璃体猪囊虫病2、眼底检查：可见玻璃体内黄白色半透明圆形囊泡，大小约2～6PD。其周围有金黄色反光圈，囊泡中可见发亮的白色加点状头部。强光照射时可引起头部伸缩运动，有时在伸缩的头部可看到吸盘。日久因玻璃体混浊，不易看见囊虫典型的形态，同时视网膜脱离等并发症也会出现，有时囊虫可钻入视网膜下而寄生。


玻璃体猪囊虫病 检查 可见玻璃体内黄白色半透明圆形囊泡，大小约2～6PD。其周围有金黄色反光圈，囊泡中可见发亮的白色加点状头部。强光照射时可引起头部伸缩运动，有时在伸缩的头部可看到吸盘。  玻璃体猪囊虫病日久因玻璃体混浊，不易看见囊虫典型的形态，同时视网膜脱离等并发症也会出现，有时囊虫可钻入视网膜下而寄生。1、有食感染尾蚴的生猪肉史。2、早期自觉眼前黑影飘动，后期视力下降。3、玻璃体呈不同程度混浊，玻璃体内可见半透明的浅灰色或浅蓝色球形囊体，其中心常有一灰白色或黄白色圆形斑点，为囊尾蚴之头部，有时可见囊尾蚴在玻璃体内蠕动。4、作皮内试验和补体结合试验呈阳性。早期手术摘除囊尾蚴：在手术显微镜下经睫状平坦部吸取或用玻璃体切除术取出囊尾蚴及玻璃体内炎性物质，修复视网膜，消除严重反应。


玻璃体猪囊虫病 治疗措施 早期手术摘除囊尾蚴：在手术显微镜下经睫状平坦部吸取或用玻璃体切除术取出囊尾蚴及玻璃体内炎性物质，修复视网膜，消除严重反应。玻璃体猪囊虫病玻璃体切除术是显微眼科手术。手术要借助显微镜、玻璃体切割仪、角膜接触镜、导光纤维以及多种玻璃体专用眼内器械。手术器械在密封的眼球内操作，需要医生具有熟练的显微手术技巧及临床经验，高精尖的手术器械及设备，是一个对设备器械依赖性很强的手术。最常用的方法是“闭合式玻璃体切除术”。“闭合”的意思是保持眼球压力的稳定、密闭，实施手术才能保证安全。手术要在眼球的睫状体部作三个小切口。约1.3mm长，然后进入眼内器械，每个器械的直径为0.08mm使器械既能与切口吻合又能在眼内随意活动。三个切口插入灌注头与眼外的林格氏液相连，使眼内外进出的水达到平衡即使眼内压保持恒定以确保手术的安全。若单纯的玻璃体积血或混浊而无视网膜脱离的病人，施行玻璃体切除，去除了混浊的玻璃体恢复了玻璃体的透明度，术后大部分病人会重新获得有用的视力。若合并眼内异物，则在手术时用异物镊子夹出异物，然后处理异物的部位。如异物在视网膜上，则需在异物取出的部位做眼内激光将视网膜裂孔封闭。


玻璃体猪囊虫病 治疗措施 单纯的玻璃体积血不合并视网膜且视网膜正常者，手术效果是令人鼓舞的。合并有视网膜脱离或损伤的患者。除做玻璃体切除外还要做视网膜复位术使视网膜回到原来的位置。若在术中视网膜很容易复位，则术后会获得一定的视力，若视网膜难以在术中复位或有严重视网膜玻璃体增生，则术后要注入空气或惰性气体甚至硅油心肝强迫视网膜贴回原处。这样的病人需术后俯卧位（面向下）休息，以使气体或硅油顶压视网膜。


玻璃体猪囊虫病 预防 治疗病人在普查的基础上及时为患者驱虫治疗。由于本虫寄生在肠道常可导致囊尾蚴病，故必须尽早并彻底驱虫治疗。驱绦虫药物较多，近年多采用槟榔和南瓜子合剂。此外，阿的平、吡喹酮、甲苯咪唑、阿苯达唑等都取得较好驱虫效果。槟榔、南瓜子合剂疗法效果良好。多数患者在服药5～6小时内即排出完整的虫体，若只有部分虫体排出时，可用温水坐浴，让虫体慢慢排出，切勿用力拉扯，以免虫体前段和头节断留在消化道内。用过的水应进行适当的处理以免虫卵扩散。服药后应留取24小时粪便，仔细淘洗检查有无头节。如未得头节，应加强随访，若3～4个月内未再发现节片和虫卵则可视为治愈。玻璃体猪囊虫病治疗囊尾蚴病习用的方法是以手术摘除囊尾蚴。眼囊尾蚴病唯一合理的治疗法是手术摘取虫体，如待虫体死亡，引起剧烈的炎症反应，最近不得不摘除整个眼球。但在特殊部位或较深处的囊尾蚴往往不易施行手术，而仅能给予对症治疗。如脑囊尾蚴病时给抗癫痫药物等。国内有用中药和针灸治疗囊尾蚴病取得疗效的报导。近年证明吡喹酮、丙硫咪唑和甲苯咪唑可使囊尾蚴变性和死亡，特别是前者具有疗效高、药量小，给药方便等优点，但均有不同程度的头痛、呕吐、发热、头晕、皮疹等毒副作用。


玻璃体猪囊虫病 预防 管理厕所猪圈发动群众管好厕所、建圈养猪，控制人畜互相感染。注意个人卫生必须大力宣传本病的危害性，革除不良习惯，不吃生肉，饭前便后洗手，以防误食虫卵。烹调务必将肉煮熟。肉中的囊尾蚴在54℃经5分钟即可被杀死，切生熟肉刀和砧板要分开。加强肉类检查搞好城乡肉品的卫生检查，尤其要加强农贸市场上个体商贩出售的肉类检验，在供应市场前，肉类必须经过严格的检查和处理。猪肉在－12～－13℃环境中，经12小时，其中囊尾蚴可全部被杀死。此外，在防治中要加强领导，农、牧、卫生、商业部门密切配合，狠抓综合性措施的落实，切实做到防治见效。


玻璃体猪囊虫病 玻璃体 玻璃体为无色透明胶状体玻璃体位于晶状体后面，充满于晶状体与视网膜之间，充满晶状体后面的空腔里，具有屈光、固定视网膜的作用。玻璃体不是玻璃，它是人眼中类似于玻璃一样的物质，其无色透明，半固体，呈胶状，其主要成分是水，占了玻璃体体积的99%左右。玻璃体的前面有一凹面，正好能容纳晶状体，称为玻璃体凹。年轻时，晶状体与玻璃体能较好地紧密粘连，随着年龄的逐渐增长，晶状体与玻璃体的粘连性也逐渐变差，因此在老年性白内障手术时很容易将它们分开。玻璃体周围有一层密度很高的物质，称为玻璃体膜，并分为前后两部分：前界膜与后界膜。玻璃体内没有血管，它所需的营养来自房水和脉络膜，因而代谢缓慢，不能再生，若有缺损，其空间就由房水来充填。当玻璃体因各种原因发生混浊，看东西时，就会觉得眼前如有蚊虫飞舞。此外随着年龄的增大，或由于高度近视等原因，半固体的凝胶状玻璃体就会逐渐变成液体状，这叫玻璃体液化。玻璃体和晶状体房水、角膜等一起构成了眼的屈光间质，并且对视网膜和眼球壁起支撑作用，使视网膜与脉络膜相贴。在外伤或手术中，一旦发生玻璃体丢失，就容易造成视网膜脱离。


玻璃体猪囊虫病 猪囊虫 猪囊虫肉：俗称痘猪肉，用肉眼观察就可以看到猪肉中有小米粒至豌豆大小不等(生长期不同)痘粒。在囊液中有一个白色的头节，就像石榴籽。猪囊虫病一般患猪在生前无明显的临床症状，因此在猪的生前诊断比较困难，只要平时注意仔细观察猪群，仍可从患猪的临床反应中综合分析辨认患猪囊虫病的病猪，归纳起来可总结如下：1、患猪呈现慢性消耗性疾病的一般症状，常表现有营养不良，生长发育受阻，被毛长而粗乱，贫血，可视粘膜苍白，且呈现轻度水肿。2、患猪腮部肌肉发达，前膀宽，胸部肌肉发达，而后躯相应的较狭窄，即呈现雄狮状，前后观察患猪表现明显的不对称。3、患猪睡觉时，外观其咬肌和肩胛肌皮肤常表现为节奏性的颤动，患猪熟睡后常打呼噜，且以深夜或清晨表现得最为明显。4、外观患猪的舌底、舌的边缘和舌的系带部有突出的白色囊泡，手摸猪的舌底和舌的系带部可感觉到游离性的米粒大小的硬结。5、患猪眼球外凸、饱满，用手指挤压猪的眼眶窝皮肤可感觉到眼结膜深处有似米粒大小的游离的硬结；翻开猪的眼睑可见眼结膜充血，并有分布不均的米粒状白色透明的隆起物。


玻璃体猪囊虫病 病因 其发病途径系因患者食入含有未经杀死的绦虫虫卵的猪肉后，绦虫卵的外壳经十二指肠液的消化，六钩蚴虫钻入肠壁随血液循环散布全身在组织内沉着并形成囊尾蚴。囊尾蚴就在人的肠内继续发育，首先是带有小钩和吸盘的头节从囊里翻出来，并用小钩和吸盘钩吸在人的小肠壁上吸收养料。经2～3个月，即可发育为成虫。猪肉绦虫的囊尾蚴除寄生在猪的肌肉里以外，还可寄生在人的肌肉、脑、眼球等处，引起囊虫病。


小儿右室双出口 描述 小儿右室双出口（double outlet right ventricle）是指当两根大血管完全或接近完全起自右心室。是介于法乐四联症和完全性大动脉转位之间的一组复杂的先天性心脏畸形。不同的类型临床表现多样，不能及时得到手术治疗，患儿常死于并发症。根据不同类型，选择不同的手术方案，以降低死亡率。疾病介绍 随着右室双出口外科手术治疗技术的发展，其解剖学诊断标准被重新评估。由于在病理解剖研究中比较容易准确判断骑跨的大动脉瓣与下方室间隔的相互连接关系，因此其诊断标准为当两根大动脉根部一半以上的周边均连接至同一心室时，即诊断为右室双出口。因此，右室双出口可与双心室、单心室或任何大血管相互关系及任何房室连接类型同时存在。[1]


小儿右室双出口 发病原因 由于胚胎发育时圆锥动脉干旋转不完全，使之与左、右心室对位连接发生程度不同的偏离。在胚胎发育心襻形成期就出现圆锥，右背侧及左腹侧嵴融合后分隔成前外侧和后内侧2个圆锥，连接右心室小梁部原基，以后后内侧圆锥融合于左心室而成为其流出道。右心室双出的形成与圆锥部旋转和吸收异常有关。主动脉与肺动脉之间的关系，半月瓣之间的关系，分别取决于圆锥间隔及动脉干的发育。导致心脏畸形的因素有如下几个：遗传因素：很多染色体异常和遗传综合征均合并心脏畸形，而我们在产前发现有心脏畸形的胎儿中有25-30%属于染色体异常外界因素：妊娠期接触某些物质或药物，如酒精、锂、维生素A、抗惊厥药、反应停、类固醇、苯丙胺、麻醉药及口服避孕药或大剂量接受辐射等，胎儿心脏畸形的机会约1：50生物因素：宫内感染风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒可能造成胎儿心脏畸形免疫因素：孕妇为糖尿病患者其胎儿心脏畸形机会是原有基础的5倍。遗传学先天性心脏病主要与母孕期病毒感染、接触放射线等有关，而与遗传关系不大。绝大多数患者的亲属都没有患先天性心脏病。但也有少数报道称家族聚集性的存在先心病的案例。[2]


小儿右室双出口 发病机制 病理解剖右心室双出口可发生在心房位置正常，反位或对称位。在手术的病例中，房室连接一致的占86%，不一致的占11%。右心室双出口主要是圆锥部（漏斗部）畸形。漏斗部（流出道）间隔完全在解剖右心室之上，而不是室间隔的流出道部分。在delaCruz组的资料中，前后位漏斗部伴大动脉关系正常的占54%，主动脉位于右侧并列的占37%，主动脉前位的占9%。大动脉关系正常时，流出道间隔与室间隔垂直。在右心室双出口中，漏斗部呈并列位的约占26%，肺动脉几乎均自邻近室间隔的内侧漏斗部发出，主动脉与肺动脉平行，主动脉位于右侧。主动脉下室间隔缺损：为最常见的类型，在右心室双出口手术病例中约占50%。漏斗部呈前后关系，缺损均位于隔缘小梁的前支与后支之间，大部分为膜周型，主动脉瓣叶为缺损的上缘，二尖瓣环与三尖瓣环的连接为缺损的后下缘，其他边缘为隔缘小梁，漏斗隔及心室漏斗褶。少部分缺损与半月瓣及三尖瓣之间被心室漏斗褶肌性组织分隔，缺损的边缘均为肌肉。主动脉左位时，室间隔缺损往往为主动脉下缺损，缺损部位较主动脉右位更趋向空间隔的前上部。尸检资料中，右心室双出口伴主动脉下室间隔缺损病例伴双圆锥的占77%，单独肺动脉下圆锥占23%。


小儿右室双出口 发病机制 肺动脉下室间隔缺损：在右心室双出口手术病例中约占30%。绝大部分肺动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄，即为Taussig-Bing类型。漏斗部呈并列关系。缺损位于隔缘小梁前支与后支之间。如果肺动脉下圆锥存在，缺损与肺动脉瓣之间为肌肉组织分隔，肺动脉瓣与二尖瓣直接连续则肺动脉瓣骑跨在室间隔缺损上，成为其上缘。流出道间隔朝向右心室前壁，将主动脉下区域与室间隔缺损分隔开来。流出道间隔肥厚可引起主动脉下狭窄。在Taussig-Bing类型中，双侧圆锥或单独主动脉下圆锥约占50%。双动脉下室间隔缺损：约占10%。缺损位于隔缘小梁前支与后支之间。因为漏斗部间隔发育不良或缺失，缺损直接在主动脉瓣及肺动脉瓣之下，主动脉瓣及肺动脉瓣成为缺损的上缘，主动脉瓣与肺动脉瓣连续。隔缘小梁成为缺损的前、下及后缘。双侧圆锥均缺如。远离大动脉室间隔缺损：占10%～20%，缺损不在隔缘小梁前支与后支之间，离开主动脉瓣和肺动脉瓣远，位于小梁间隔，流入道部间隔，或膜周缺损并向流入道延伸。主动脉下狭窄少见，主要发生在肺动脉下室间隔缺损的右心室双出口。主动脉下狭窄常由于左室（主动脉下）流出道发育不良，也可因房室瓣组织或肥厚肌肉束引起。


小儿右室双出口 发病机制 右心室双出口伴房室连接不一致时，通常心房位置正常，主动脉与肺动脉起自左侧的解剖右心室。主动脉位于肺动脉左侧，并列或左前方。室间隔缺损为主动脉下或肺动脉下。在国际先天性心脏病命名及资料库项目中右心室双出口分类为：①室间隔缺损型（主动脉下缺损，双动脉下缺损）。②法洛四联症型。③大动脉转位型（肺动脉下缺损伴或不伴肺动脉狭窄）。④远离大动脉室间隔缺损型（根据是或不是完全性房室间隔缺损，伴或不伴肺动脉狭窄分成4种亚型）。⑤室间隔完整型。合并其他心脏畸形有房室瓣（狭窄、闭锁、骑跨等）、动脉导管未闭、心室发育不良、主动脉狭窄、主动脉间断、冠状窦隔缺损、肺静脉连接异常、心耳并列、房间隔缺损及右位心等。病理生理右心室双出口的血流动力学与室间隔缺损大小及其与大动脉关系、合并畸形等有关，可以分别类似于室间隔缺损合并肺动脉高压、法洛四联症及完全性大动脉转位。左心室血液经室间隔缺损分流无限制时，左心室与右心室压力相等。肺动脉流出道及主动脉流出道均无狭窄时，肺动脉压力与主动脉压力相似。体循环血液氧饱和度取决于肺血流量，右心室内不同氧饱和度血液混合及血流状况。肺血流量受肺动脉狭窄及肺血管梗阻性病变的影响。


小儿右室双出口 发病机制 伴有肺动脉下室间隔缺损时，肺动脉血氧饱和度高于主动脉血，不论是否存在肺动脉狭窄或肺血管梗阻性病变。伴主动脉下室间隔缺损时，肺动脉血氧饱和度高于主动脉血仍占40%。右心室双出口不伴肺动脉狭窄时，较早发生肺动脉高压及肺血管病变。[2]


小儿右室双出口 疾病症状 病情严重的患儿可有青紫、充血性心力衰竭的症状，若病情较轻亦可毫无症状。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。充血性心力衰竭的详细症状查看这里。临床表现类型及症状出现时间取决于其病理类型及其伴发畸形的严重程度。在法四型右室双出口，如果存在严重的肺血供不足，可在新生儿期即有青紫表现。其他类型的右室双出口体肺循环平衡良好，往往在新生儿期后才逐渐出现青紫或缺氧发作。伴主动脉下室间隔缺损的右室双出口的典型临床表现是在出生近1个月时充血性心力衰竭而无青紫表现，与单纯大型室间隔缺损临床表现相似，如果生后早期出现心力衰竭则应考虑是否同时伴有水肿。伴肺动脉下室间隔缺损的右室双出口常表现为安静时轻度青紫，哭吵后青紫加剧。右室双出口无特异性的体征。1、主动脉下室间隔缺损伴肺动脉狭窄：临床表现与法洛四联症相似。不同程度的肺动脉狭窄可伴有不同程度的青紫，可在生后1岁以内即出现。当狭窄严重时，早期即可出现青紫、乏力、活动后气促、蹲踞及高血红蛋白血症。


小儿右室双出口 疾病症状 体格检查可发现有青紫和杵状指(趾)，心前区搏动弥散，左侧胸骨旁2～4肋间可及4～5/6级的喷射性收缩期杂音，高位左侧胸骨旁可及震颤。第1心音正常，第2心音单一，有时在心尖区可及第3心音。2、肺动脉下室间隔缺损伴或不伴有肺动脉狭窄：临床表现与完全性大血管转位伴室间隔缺损相似。通常在婴儿期即表现为青紫和充血性心力衰竭。如伴有肺动脉狭窄时，青紫出现时间更早但常无心力衰竭表现。在伴有水肿时，婴儿早期即可有心功能衰竭、青紫和股动脉搏动减弱或消失。体格检查可发现典型的青紫和杵状指(趾)，身高、体重明显落后于同龄人。心前区隆起且心尖搏动弥散，在左侧胸骨旁可及高调IR2～3/6级收缩期杂音，当伴有肺动脉狭窄时则可及3～4级响亮的收缩期杂音，第2心音通常响亮而单一。肺血流量增加者可在心尖部闻及滚动样舒张期杂音。3、主动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄：临床表现与大型室间隔缺损伴肺动脉高压类似。通常青紫轻微但气急和充血性心力衰竭表现明显，有反复的上呼吸道感染。左侧胸骨旁可及3～4/6级的全收缩期杂音伴震颤，心尖区可及舒张期杂音及第3心音。


小儿右室双出口 疾病症状 4、主动脉下室间隔缺损伴肺血管阻塞性疾病：如上组类型伴有器质性肺高压时，此时肺动脉血流减少，心功能衰竭及反复呼吸道感染少见。可出现青紫和杵状指（趾）。体格检查常无杂音闻及，第2心音响亮而单一，同时可及肺动脉反流所致的舒张期杂音。主要依靠超声心动图、心导管检查和心血管造影确诊。[3]


小儿右室双出口 疾病鉴别 小儿右室双出口因临床表现多样，应与巨大型室间隔缺损、法洛四联症相鉴别，依赖于影像学检查进行鉴别。巨大型室间隔缺损：缺损小，可无症状。缺损大者，症状出现早且明显，以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时，可出现紫绀，该病易罹患感染性心内膜炎。可以通过X线检查、心脏检查、心电图检查、超声心动图检查、心导管检查确诊。法洛四联症：主要是自幼出现的进行性青紫和呼吸困难，易疲乏，劳累后常取蹲踞位休息。严重缺氧时可引起晕厥，长期右心压力增高及缺氧可发生心功能不全。患者除明显青紫外，常伴有柞状指（趾），心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致失，胸骨左缘常可闻及收缩期喷射性杂音。脑血管意外、感染性心内膜炎、肺部感染为该病常见并发症。根据临床表现、X线及心电图检查可提示本症，超声心动图检查基本上可确定诊断。[4]


小儿右室双出口 疾病检查 病史临床表现取决于主动脉和肺动脉开口与室间隔缺损之间的关系，注意有无肺动脉狭窄。有漏斗部及肺动脉狭窄者，类似法洛四联症，可有缺氧性昏厥，蹲踞及杵状指趾。无肺动脉狭窄者肺血增多，易发生肺动脉高压，类似巨大室间隔缺损。体格检查心前区隆起，胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音，伴震颤，肺动脉第二音减轻或消失。实验室检查血常规检查：外周血可有红细胞增多、血红蛋白浓度增高；并发肺部感染时，白细胞计数和中性粒细胞增高。辅助检查1、心电图：常表现为窦性心律、电轴右偏及不同程度的右心室肥大。右胸前导联QRS波常表现为qR型。左心室常不扩大，如果有明显的左心室大则提示有可能合并限制性的室间隔缺损。2、胸部X线：无特征性的改变，心脏大小及肺血多少取决于当时的血流动力学状态，可为小心脏，肺血减少，也可表现为大心脏，肺血明显增多。3、超声心动图：剑突下扫查对诊断右室双出口非常有用，诊断标准为两根大血管全部或大部分发自右心室，双圆锥常见但并不是诊断的必须条件。胸骨旁长轴及短轴可检测大血管的相互关系及动脉下圆锥。由于右心室双出口的解剖类型变化较多且伴发畸形多样，必须进行全面的循序分段诊断。


小儿右室双出口 疾病检查 4、心导管造影：在心外手术以前，通常需要通过心导管及造影证实，超声心动图诊断，并获得详细的血流动力学信息。其血流动力学表现可类似于大分流量的左向右分流、右心室型单心室、法洛四联症、完全性大血管转位及肺动脉狭窄。超声心动图所获得的信息可用于选择合适的透照位置以明确大血管的起源及室间隔缺损的位置。5、CT和MRI：CT和MRI检查对右心室双出口诊断有一定的帮助，MRI自旋回波T1W图像可显示左、右心室的大小及室间隔缺损的大小，通过逐层观察MRI自旋回波T1W横断位图像，对判断室间隔缺损的部位是位于主动脉下还是位于肺动脉下也有较大的帮助。造影增强磁共振血管成像和多层螺旋CT对右心室双出口可能存在的肺动脉狭窄，左上腔静脉、肺静脉异位引流，主动脉弓的发育不良等，对手术有影响的异常，则可很好地显示。6、心血管造影：右心室双出口心血管造影需做右心室造影和左心室造影。右心室造影导管可用NIH等右心造影导管，如用猪尾巴左心造影导管由主动脉逆行插管达右心室效果更好，造影剂尽可能快速注射，投照位置选左侧位和坐观位。左心室造影的导管选择，造影剂注射均与右心室造影相同，投照位置则为长轴斜位。部分患者需加做升主动脉造影。


小儿右室双出口 疾病检查 心血管造影检查须注意主动脉和肺动脉发出的部位，左心室发育情况，室间隔缺损部位、大小、与大血管的关系，二尖瓣与主动脉间有无圆锥，肺动脉的发育情况，冠状动脉的起始和走向，主动脉弓的发育以及房室连接关系等。通常主动脉和肺动脉均起自右心室，或绝大部分起自右心室，大血管下均有圆锥。判断室间隔缺损的部位是位于主动脉下，还是位于肺动脉下是右心室双出口心血管造影诊断的难点之一。观察主动脉和肺动脉的位置关系，对诊断有一定的帮助。心血管造影诊断注意事项也与其病理类型有关，主动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄的右心室双出口，其注意事项与大的室间隔缺损相类似。主动脉下室间隔缺损伴肺动脉狭窄的右心室双出口，其注意事项也与法洛四联症相类似，要注意观察外周肺动脉狭窄情况，冠状动脉的走向。肺动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄的右心室双出口，也与完全性大动脉转位相类似，要注意观察冠状动脉和主动脉弓的发育。[5]


小儿右室双出口 治疗预后 治疗1、内科治疗：主要是控制心衰和纠正缺氧和酸中毒。2、外科治疗：一般主张在2岁以后才作根治术，手术的目的是：1、建立左心室与主动脉间的通道用Dacron补片在室间隔缺损与主动脉瓣下流出道间建立人工隧道，注意避免此连接的梗阻，有时需扩大室间隔缺损。2、建立右心室与肺动脉间的通路可通过右心室流出道扩大补片、肺动脉瓣切开或在右心室与肺动脉间用人工带瓣管道连接。3、修复伴发畸形最近报道，右心室双出口在新生儿期行根治术的死亡率可低至4%～8%。3、治疗方案：右室双出口有室间隔缺损而不合并其他心脏畸形者，手术指征同室间隔缺损合并肺动脉高压，应尽早手术，特别是室缺位于肺动脉下方发生肺动脉高压更早，应在2岁以内手术。如为Taussig-bing畸形，病情不允许根治，可先行姑息手术，即肺动脉环缩术，患者术后4～5年可再行Rastellii手术或心房内转流加室缺修补手术。如病情允许，应尽可能于半岁前行室缺修补加大动脉调转（Switch）手术。如右室双出口合并肺动脉瓣和右室流出道狭窄，亦应尽早手术，手术指征同法洛四联症。如合并其他畸形如完全性心内膜垫缺损、主动脉畸形等，也应尽量一期矫治。


小儿右室双出口 治疗预后 预后不同的类型临床表现多样，不能及时得到手术治疗，患儿常死于并发症。根据不同类型，选择不同的手术方案，以降低死亡率。据文献报告，手术死亡率仍较高，可达20%～50%，与心脏畸形复杂程度和手术技术有关，如缺损位于主动脉瓣下方，手术成功率高。缺损远离主动脉、合并房室管畸形，婴幼儿时期手术，使用外管道，左室发育差，手术死亡率高。患者行矫治术后仍需注意心功能的维护，只要心功能允许，可正常生活学习，一般不宜从事重体力工作，可成家生子。[6]注意事项 在治疗以前必须考虑以下几点：双心室修补是否可能?心室发育是否正常?是否仅可进行Fantan一类的手术如果有可能进行双心室修补，是否存在肺动脉狭窄是否需要人工带瓣管道?在小婴儿，由于生长发育较快，一般须避免使用人工带瓣管道。此时宁可采用需以后关闭的分流手术而不采用以后必须更换的人工带瓣管道。在室间隔缺损关闭后，是否有可能进行循环的转换手术，如有可能，是否可进行大动脉转换术（如冠状动脉是否适合做大动脉转换术）有时关闭室间隔缺损可使患儿得到生存，而有时关闭室间隔缺损并解除肺动脉狭窄可得到良好的效果。手术的即刻效果与其解剖有直接的关系。[6]


小儿右室双出口 疾病护理 1、环境对小儿右室双出口的影响询问家族史了解遗传情况，调查环境因素的影响以探求先天性心脏病发病的病因。Shaw通过对住址的调查来了解孕母可能受到的环境致畸因素。母亲生产时的地址有时被用来代表早期妊娠的地址以估计环境因素。有调查数据称怀胎及生产时母亲的地址，大约有24.8%的母亲在开始怀孕与生产之间搬了家。因此观察生产地址可能降低先天性畸形与母亲接触环境的关联的阳性结果。应要调查怀胎时住址的环境。2、染色体异常对小儿右室双出口的影响Schwanitz主张生前检出心脏畸形可作为染色体检查的指征。作者提到对588个胎儿出生前诊断有生长迟缓及（或）先天性畸形者进行了染色体检查，在这些病例中有116例（19.7%）被证明有染色体异常。在这些出生前诊断的畸形胎儿中，有心脏畸形的胎儿为102个（17.3%），因此，心脏畸形为最常见的畸形。在此组出生前被诊断为心脏畸形的胎儿中，41胎儿（40.2%）有染色体异常（以18及21三体为最常见）的综合征。3、孕妇身体状况对小儿右室双出口的影响除了对胎儿进行监测外，对母亲的疾病也应进行监测。Breton报道了母亲有苯基酮尿症者，在孕期血浆中苯氨基丙酸持续增高，其所生小儿有心脏畸形。


小儿右室双出口 疾病护理 Breton报道了一个小孩的冠状动脉异常起源于右肺动脉、室间隔缺损、胎儿生长迟缓及面部畸形，其母亲血浆中苯氨基丙酸在妊娠期间持续增高。心脏畸形在生后8个月得到诊断。其发育迟缓是由于母亲苯基酮尿症所致，后者也可导致室间隔缺损及冠状动脉畸形。4、孕期膳食治疗对小儿右室双出口的影响如果在怀孕前对母亲开始进行膳食治疗，可能预防对胎儿的损伤。因此，如果对病因有深入了解，则自妊娠前、妊娠中可对孕母及胎儿进行母亲疾病及胎儿畸形的监测，如有可能则应做到尽最大努力预防胎儿先天畸形发生。但是，从遗传学角度及环境致害的角度来看，先天性心脏病的病因还不完全清楚，大部分在预防方面无能为力，因此解释病因及从根本上预防先天性心脏病的发生还是一个极其艰巨的任务，尚需临床及基础方面的学者共同努力探索。[7]


声带息肉 声带息肉（vocal polyp）是发生于声带固有层浅层的良性增生性病变，也是一种特殊类型的慢性喉炎。最主要的临床症状为声嘶。通过喉镜检查可以做出临床诊断。治疗方式主要为手术切除治疗。若经治疗好转后，患者仍暴露于用声过度、用声不当、吸烟等危险因素中，则声带息肉可再次出现。术后要继续避免和治疗可能的致病因素。


声带息肉 发病原因 引起慢性喉炎的各种病因，均可引起声带息肉。用声过度或用声不当常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带息肉。上呼吸道感染感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为声带息肉发生的诱因。如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带息肉。鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。接触刺激性致病因子如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带息肉。有研究指出，吸烟可刺激声带黏膜，使血管扩张，血浆通过血管壁渗入声带的固有层浅层（任克氏间隙），引起声带息肉样改变。内分泌紊乱声带息肉样变性多见于更年期妇女，可能与雌激素水平有关。甲状腺功能减退或亢进也与声带息肉样改变有一定关系。某些全身疾病如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。


声带息肉 发病原因 变态反应根据声带息肉给予糖皮质激素治疗好转和声带息肉的光镜及电镜组织学所见，有学者认为声带息肉与变态反应有关。喉咽反流喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带息肉的原因之一。发病机制 声带息肉的病因较多，但目前比较倾向于局部机械损伤所致。造成机械损伤的原因是过度用声或错误用声，使声带超负荷发声，包括超音强、超音域、超时间、硬起音等，造成黏膜创伤，出现水肿、渗出、出血等，形成息肉。然而，Roch指出，声带息肉并不一定是发生于粗暴发声之后，而更多的是发生于后部肌肉的强烈收缩导致异常的声门用力，声门迅速关闭引起突然减压对喉造成的创伤，如一些体育运动、负重、长时间的痉挛性咳嗽等。


声带息肉 病理生理 声带息肉的主要病理改变是声带的任克氏间隙早期发生局限性水肿，血管扩张或出血，晚期演变为纤维化、透明样变或淀粉样变，表面均覆盖正常的鳞状上皮，形成白色或粉红色的椭圆形隆起。病理组织学特点是纤维蛋白渗出并机化，呈疏松网状或丛簇，并以结缔组织或内皮细胞联结成小房，有新形成血管通过。小房内含有血浆者称水肿性息肉，含红细胞者称出血性息肉或血管瘤性息肉。此外，有上皮萎缩、基底膜变薄、黏膜下水肿和淋巴细胞、组织细胞、成纤维细胞等浸润及血管扩张。部分病例可见上皮不同程度增生及间质炎性细胞浸润。声带息肉可有多种病理改变，是一种多种表现的良性损害，也可能为处于一个发病过程中的不同阶段。


声带息肉 临床表现 多发群体声带息肉患者多为过度用声者，患者多有易怒、暴躁、缺乏耐心等性格特点，容易出现反应过激、喊叫等不良的发声习惯。疾病症状主要症状为不同程度的声嘶。早期程度较轻，声音稍粗糙或基本正常，主要是发声易疲劳，用声多时发生，时好时坏，呈间歇性声嘶；经常于发高音时出现声嘶，并伴有发音延迟、音色改变等；有些患者可能日常交谈中未见明显声音改变，但在唱歌时则可出现音域变窄、发声受限等较明显表现。病情继续发展，声嘶加重，可由间歇性发展为持续性，且在发较低声音时也可会出现。大声说话时声音不稳定，促使患者更加过度用力发声，希望达到改善发声效果的目的，但过度用力发声又增加了对喉部的不良刺激。常常因为声嘶而导致演员不能唱歌或教师无法讲课。详细询问病史，患者常通会有过强用声的情况。患者声嘶程度与声带息肉的大小及部位有关，通常息肉大者声嘶较重，反之声嘶较轻。息肉长在声带游离缘时声嘶明显，长在声带上表面时对发声影响较小，广基的大息肉可完全失声。息肉垂于声门下腔者常常伴有咳嗽。巨大的息肉位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可阻塞呼吸道，导致呼吸困难和喘鸣。


声带息肉 临床表现 专科检查喉镜检查（间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等）：通过各种喉镜检查结合临床症状可以进行诊断。喉镜检查见声带边缘前中1/3交界处有表面光滑、柔软、半透明的新生物，白色或粉红色，表面光滑，可有蒂，也可广基。有时在一侧或双侧声带游离缘呈基底较宽的梭形息肉样变，亦有呈弥漫性肿胀遍及整个声带的息肉样变者。息肉色灰白或淡红，偶有紫红色，大小如绿豆、黄豆不等。声带息肉一般单侧多见，亦可两侧同时发生。少数病例为一侧息肉，对侧为小结。带蒂的息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐伏于声门下腔，检查时易于忽略。偶有息肉巨大者，可见悬垂于声门下腔，状如紫色葡萄，呼吸困难呈端坐状，亦有突然堵塞声门裂而引起窒息者。此种巨大息肉，其蒂常位于声带前联合处。间接喉镜观察不满意者可行直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等观察，其中频闪喉镜检查既可观察声带形态，也可同时观察声带运动情况。此外也可进行各类嗓音声学评估检查及空气动力学评估，了解发声时声带及通过声门的气流受病变影响的程度。[1-2]诊断 主要依据临床症状，即较长时间的声嘶病史，结合喉镜检查所见，可以做出临床诊断。


声带息肉 鉴别诊断 声带小结声带息肉和声带小结之间主要靠临床肉眼形态进行鉴别。典型的声带小结为双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起，晚期呈灰白色小隆起，表面光滑，有坚实感，约半个米粒大小。声带囊肿包括潴留囊肿、表皮样囊肿等。囊肿呈半球形，表面光滑，灰白色、微黄或淡红，囊壁一般很薄，触之可有波动感，通过频闪喉镜检查可以区别。喉乳头状瘤是喉部最常见的良性肿瘤，一般认为是病毒感染所致，可单发亦可多发。肿物呈苍白、淡红或暗红色，表面常呈桑椹状或仅粗糙不平如绒毛，带蒂者常随呼吸气流上下活动，通过病理检查可进行鉴别。喉结核多位于喉的后部，表现为喉黏膜苍白、水肿、伴多个浅表溃疡，如虫蚀状。也可出现一侧声带充血和增厚。可伴低热、咳嗽等全身症状，胸片、结核菌素实验、痰培养等有助于鉴别。喉癌（声门型）多发生于老年男性，通常有长期吸烟史，声嘶症状为进行性加重。喉镜检查可见位于声带的菜花样或结节状肿物，表面不光滑或粗糙不平，可附着伪膜或有溃疡形成，触之质脆，较易出现，可向周围组织浸润，继续发展可有声带固定。晚期可发生呼吸困难、转移性颈淋巴结肿大，终末可出现恶液质等全身症状。[3]


声带息肉 疾病治疗 包括适当声带休息，纠正不良的发声习惯，药物及手术疗法。声带息肉目前以手术切除为主。一般治疗声带休息、发声训练：主要用于声带小结的治疗，对声带息肉亦有一定作用。此外，应限制吸烟、饮酒和食用辛辣及刺激性食物，避免咖啡、浓茶等，还要避免接触刺激性气体、粉尘等致病因素。药物治疗局部可给予理疗和雾化吸入治疗。抑酸药物治疗：抑制胃酸分泌，减少因为喉咽反流造成的咽喉黏膜的慢性炎症，可以治疗及预防声带息肉。手术治疗声带息肉切除术：是目前声带息肉的主要治疗方法。手术方法有多种，可视息肉大小、部位等具体情况而定。较小的息肉可在表面麻醉下通过纤维喉镜或电子喉镜下进行切除，但随着喉显微外科技术的发展，绝大多数声带息肉患者采用全麻后在支撑喉镜下显微镜辅助的激光切除手术及显微器械微瓣技术手术。目前经口的喉内手术技术日趋成熟，各种类型激光、显微器械、等离子刀等切除手段日新月异，特别巨大的息肉需行喉裂开术者已极少见。[4-5]疾病预后 若经治疗好转后，患者仍暴露于用声过度、用声不当、吸烟等危险因素中，则声带息肉可再次出现。术后要继续避免和治疗可能的致病因素，有条件的要进行嗓音训练，改变不良的用声习惯，防止声带息肉复发。


声带息肉 疾病预防 声带休息、发声训练均可一定程度上预防该病的发生。同时应避免吸烟、饮酒、食用辛辣食物以及接触其他刺激性致病因子，还要注意预防感冒等上呼吸道感染，减少声带息肉发生的诱因。


衣原体感染 描述 衣原体引起的感染。衣原体的种类很多，不同的衣原体可引起人类、鸟类及哺乳类动物（如家畜、啮齿类动物）的眼、泌尿生殖道、呼吸道、神经系统、关节、胎盘和全身感染。引起人类衣原体感染的主要病原有沙眼－包涵体结膜炎衣原体、花柳性淋巴肉芽肿衣原体和鹦鹉热衣原体。中国除沙眼衣原体引起的沙眼较普遍外，其他衣原体的感染较少见。抗生素和磺胺治疗对衣原体感染疗效很好。


衣原体感染 概述 衣原体感染衣原体不能在人工培养基上生长，只能在寄主细胞内生长，能通过细胞滤器的微生物。因而长期以来被认为是病毒。但它又有细胞壁结构，借二分裂繁殖，含DNA和RNA二种核酸，胞浆内有核糖体，对磺胺和多种抗生素敏感，这些特性又类似细菌。1957年开始把衣原体归于细菌类，这一主张已获得越来越多的微生物学家的支持。按伯杰氏新的分类，衣原体属立克次氏体纲衣原体科。衣原体属Ⅰ为沙眼衣原体组衣原体，这组衣原体在寄主细胞浆内形成致密型包涵体，其中含有丰富的糖原，碘染色阳性。对磺胺药和环丝氨酸类药物高度敏感。衣原体属Ⅱ为鹦鹉热衣原体组衣原体，这组衣原体在寄主细胞浆内的包涵体呈疏松衣原体(6张)型，不含糖原，碘染色阴性，对磺胺药不敏感，对环丝氨酸类药物低度敏感。支原体、衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于支原体、衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。支原体、衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。


衣原体感染 流行病学 每年美国新发现400万沙眼衣原体（chlamydiatrachomatis，CT）感染病例。美国私人诊所以男性非特异性尿道炎作为CT感染的代表，迄今病例数已达淋菌性尿道炎的两倍，英国则为3倍。20%—40%性生活频繁的妇女CT抗体阳性，非妊娠妇女CT阳性率为3%—5%，妊娠妇女可达3%—25%。而继发性不孕妇女CT感染率为10%—78%。因此，CT在女性生殖道的感染率很高，特别在不孕等高危人群中感染率更高。Cates及Rice等认为年龄小于20岁，未婚有性生活及经济条件差者，是CT感染的危险人群。女性宫颈CT感染的危险因素有：宫颈糜烂、性伴侣多、合并淋病等。因此，对易感人群进行CT的检查非常必要。[1]


衣原体感染 衣原体感染检查诊断 生殖道衣原体感染的诊断需要依靠性接触史、临床表现和化验检查结果。当有典型的尿道炎、宫颈炎症状时，诊断不难。但由于无症状感染多见，化验检查显得十分重要。通过化验可以确定病因，从而针对病因进行治疗，并有助于对病人的性伴侣做治疗以防止进一步传播；还可发现无症状感染者，有助于消除传染源；在女病人中检查并治疗衣原体感染将能防止异位妊娠或不孕的发生。诊断沙眼衣原体感染的化验检查方法包括标本涂片染色显微镜检查、衣原体培养法、衣原体抗原检测、DNA检测及PCR检测。涂片检查是一种简便、价廉的诊断方法，可用于新生儿眼结膜刮片的检查，但它不适宜用于生殖道沙眼衣原体感染的诊断，因为在这种情况下，它的敏感性和特异性均较低。血常规周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。x线检查衣原体肺炎胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。沙眼衣原体肺炎胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。直接涂片镜检取咽分泌物、痰、呼吸道教膜或其他部位标本做涂片，进行GZmesa染色，原体染成红色，始体染成深蓝色。沙眼衣原体包涵体因含有糖原。801染色染成褐色。


衣原体感染 衣原体感染检查诊断 快速抗原检测多采用单克隆抗体直接免疫荧光法检测标本中的衣原体，还可应用2I—IsA法加入抗衣原体抗体、酶标抗体18G及底物进行比色定量检测。这两种方法简便敏感。衣原体分离肺炎衣原体培养最好用Hela细胞或Hep一2细胞，一般取气管或鼻咽吸取物作为临床标本，及时接种。衣原体鉴定多采用Hela细胞或Hep一2细胞培养后通过特异性单克隆荧光抗体法(MFA)，该技术敏感性高，特异性强，如能早期采集标本，可在48h内获得阳性结果。血清学检全采用补体结合试验，着恢复期血清抗体效价比急性期血清效价增高4倍或4倍以上，即有诊断意义，但无早期诊断意义。微量免疫荧光法(MrF)适用于沙眼衣原体。PcR技术普通PcR技术检测肺炎衣原体特异性DNA，具有快速、简便、特异的优点，敏感性高于细胞分离技术，但在检测咽拭于标本中效果不够理想。用套式PcR(nPcR)检测可显著提高其敏感性。


衣原体感染 男性危害 (1)导致男性性功能下降，诱发阳痿早泄。由于病原微生体对生殖器官和性神经反应末梢的损害，使得性神经对有效刺激不敏感，性器官长期处于不应期，性欲和反应减弱，久而久之可导致阳痿。[2](2)继发慢性前列腺炎、睾丸炎。支原体经尿道感染后患者可出现尿道炎症状，并可继发慢性前列腺炎、睾丸炎等病症。(3)影响精液质量，导致男性不育。支原体还继续感染精道、精囊和睾丸，影响精子和精液的质量，引起不育。解脲支原体感染造成的男性精子病理性改变，干扰精子运动、导致精子畸形、破坏精子生成，最后导致男性不育。衣原体感染概率 在国外的一些研究中,从11%的无症状士兵,11%城市急诊部门无症状男性和7%无症状的大学生中分离到沙眼衣原体.美国乡村人群中孕妇沙眼衣原体(CT)感染率为9.0%;墨西哥低经济收入的孕妇CT感染率为10.1%;丹麦Vestsjaelland城,孕妇CT感染率为2.9%;巴西圣保罗,孕妇CT感染率为9%;而法国Martinique城,孕妇CT感染率为26.7%.世界各地孕妇CT感染率不同,可能与各地的检测试剂,方法和时间不同有关。


衣原体感染 衣原体感染与相关疾病 1．致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附于易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖并破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。2．疾病举例（1）沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼～眼或眼～手～眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期转变成慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。1956年我国学者汤飞凡等  沙眼衣原体人用鸡胚卵黄囊接种法，在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体，从而促进了有关原体的研究。（2）包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。


衣原体感染 衣原体感染与相关疾病 成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。（3）泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种D～K血清型引起。男性多表现为尿道炎，不经治疗可缓解，但多数转变成慢性，周期性加重，并可合并附睾炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症，导致女性不孕不育。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。（4）性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴～肛门～直肠组织狭窄（5）呼吸道感染：由肺炎衣原体及鹦鹉热衣原体引起。肺炎衣原体引起急性呼吸道感染，以肺炎多见，也可致气管炎、咽炎等。鹦鹉热原为野生鸟类及家畜自然感染，也可经呼吸道传然给人类，发生呼吸道感染和肺炎。（6）免疫性衣原体感染后能诱导产生异性细胞和体液免疫。但保护性不强，为时短暂，因此衣原体的感染常表现为持续感染，反复感染或隐形感染。


衣原体感染 衣原体感染对策 那么，如果在门诊检查中发现衣原体阳性，该怎么办呢？大家不妨参照以下对策，既避免无谓的恐慌和过度治疗，又能及时治疗相关疾病。情况一：单纯从尿道、阴道中检出衣原体，而没有任何伴随的症状。对策：不必理它，无须治疗。分析：这种“衣原体阳性”是正常的携带状态，并不意味着致病。如果医生为你进行全身的微生物培养，至少可以分离出数十种病原体，但这并不代表你有数十种疾病。这种衣原体阳性并不等于衣原体感染，衣原体可以与人共同生存而不表现出感染征象。而且，作为正常人群，即便经过药物治疗降低了其携带率，但经过一段时间的正常性行为，携带率也会恢复原有水平。因此，不要恐慌，更不要滥用药物治疗，日常的清洁保养用Ph4弱酸配方的女性护理液已足够。情况二：检出衣原体，同时有生殖道炎症或合并性传播疾病。对策：进行抗支原体衣原体的治疗。分析：这种“衣原体阳性”属于感染状态，需要积极治疗，如用含PHMB杀菌成分的因洁美洁阴洗液。经过治疗，降低了衣原体携带率，有助于加速生殖道疾病或性传播疾病的痊愈。情况三：孕前检查发现衣原体阳性。对策：有症状或有生育要求时，建议男女双方同时检查，衣原体阳性者应正规治疗。


衣原体感染 衣原体感染对策 分析：衣原体检查是孕前优生五项检查之一，衣原体可以影响精子的活力，可以感染胎儿和新生儿，引起早产、死胎、低体重儿、新生儿脑膜炎等。出于优生优育的考虑，衣原体阳性应治疗。正规治疗结束一周后，衣原体培养阴性，可认为已治愈，可以开始准备生育。


衣原体感染 阳性与假阳性 衣原体假阳性其实就是患者在接受相关治疗后，体内病菌实际已经得到治疗，但是检测结果却仍然显示阳性。这种阳性或者由于检查时间不合适，或者由于误查等，并不真实地反映患者的病情治疗情况，因此视为衣原体假阳性。在利尿消炎丸、娇妍洁阴洗液的衣原体阳性治疗病例中，曾经有过多起支原体假阳性病例，患者服用口服红霉素或者用含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液治疗几个疗程后，症状反应都已经完全消失，但是去医院的检查结果却是仍然显示“阳性”，再检查却又有可能出现“阴性”的报告，总之让患者满头雾水，不确定衣原体阳性到底治好了没有。其中有一个比较典型的例子就是，有一个患者经过几个疗程的中药治疗症状消除后，在一个月内跟进检查了四次，结果两次阳性、两次阴性，这就是典型的假阳性了！衣原体阳性在被治愈后，可能存在部分患者在3-6个月内的假阳性反应，从而因为检查结果而被误导，这样的患者一般3-6个月后再检查，就能确诊转阴。关键是治疗后，炎症症状消失了，即使有衣原体假阳性的存在，也要经过那段假阳性的反应期。


衣原体感染 阳性与假阳性 需要提到的一种比较特殊的情况是，衣原体检查转阴了，但是症状仍部分存在，这就可能是衣原体在侵害人体时分泌的毒素已经使机体受损，受损的机体在衣原体被消灭后，仍未恢复的原因，患者无需太过惊慌。


衣原体感染 症状 衣原体感染的症状有很多。衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。衣原体感染的症状不限于尿道，可累及整个泌尿生殖器官，此类感染常因缺乏自觉症状或症状轻微而忽视了治疗，造成传染源而扩散，形成危害。女性衣原体感染的症状比男性要多，其主要感染部位为宫颈，其后遗症多导致不孕症。女性感染衣原体的症状1、女性感染衣原体不限于尿道，可累及整个泌尿生殖器官，此类感染常因缺乏自觉症状或症状轻微而忽视了治疗，造成传染源而扩散，形成危害，应及时使用欧沁斯治疗。2、女性衣原体感染的主要感染部位为宫颈，由此可垂直感染给新生儿，引起婴儿眼结膜炎、鼻炎、中耳炎、肺炎及阴道炎等，不及时治疗也可导致不孕症。3、可出现无症状感染(缺乏症状反应)，即缺乏自觉症状，临床表现为阴道有脓样分泌物，亦可为粘液或浆液性。分泌物量较多(为中等量)，稍有臭味。阴道粘膜为正常颜色，但常伴有宫颈糜烂。


衣原体感染 症状 4、衣原体性宫颈炎：宫颈炎是女性感染衣原体最容易引发的疾病之一，当伴发宫颈炎时、患者常常出现宫颈发红，有浆液或脓性分泌物增加、阴道内糜烂扩大，易于出血等症状。镜检下阴道分泌物的“阴道清洁度”多为III度以上。沙眼衣原体主要侵犯宫颈的柱状上皮细胞，而磷状上皮细胞常不被侵犯，故阴道，宫颈局部没有改变。衣原体性宫颈炎的主要症状是白带增多，不时出血及小腹部疼痛等一般症状，无特异性表现，多因其性伴患有尿道炎而来院就诊。5、衣原体性输卵管炎：衣原体性输卵管炎多由宫颈炎并发引起，用腹腔镜直接从输卵管抽吸物标本中，约30%以上可检测出衣原体，病情多数较轻、下腹部可有轻微疼痛，一般体温不高，但血沉稍快。由于这种非典型症状，使病人拖延就医，往往引起子宫附件损害，形成输卵管炎的后遗症，其最主要表现是输卵管性不孕症。6、部分患者可导致宫外孕、流产、不孕、死胎及新生儿死亡，但也有些病人除不孕外，可无任何症状。男性衣原体阳性症状出现在约1-3周或数月后，男性衣原体阳性主要表现为尿道内不适，刺痛及烧灼感，并伴有不同程度的尿频、尿急、尿痛，尿痛较淋病为轻。


衣原体感染 症状 尿道口轻度红肿并有浆液或粘液脓性分泌物，稀薄而量少，长时期不排尿或早晨首次排尿前可见尿道口分泌物污染内裤，并可见尿道口有“糊口”现象;分泌物少时，于晨起挤压尿道才流出少量粘液。合并膀胱炎时可有血尿;无症状性非淋菌性尿道炎，约30-40%病人症状不典型或根本无症状。约1/3左右的淋球菌尿道炎病人合并沙眼衣原体感染，淋病治愈后又出现尿道炎症状，易误诊为慢性淋病或PPNG菌株感染。衣原体阳性表现为附睾肿大，变硬及触痛，多为单侧，部分患者的抗沙眼衣原体抗体升高，可直接从附睾抽吸液中分离出沙眼衣原体;累及睾丸可出现睾丸炎，表现为睾丸疼痛、触痛、阴囊水肿及输精管变硬变粗;累及前列腺时可出现后尿道、会阴及肛门部位钝痛或触痛，可有性功能障碍，直肠镜检可触及有压痛的前列腺。如前列腺明显肿大，可压迫后尿道而出现尿流变细、排尿无力及尿流中断等;本病还可以合并Reiter综合征，即关节炎，结膜炎，尿道炎三联症。


衣原体感染 原因 性传播性传播是衣原体感染最为常见的原因，在性生活中如果不注意卫生，或者性伙伴过多，又或者性生活过于频繁，是很容易造成衣原体感染的，而且还很有可能感染其它疾病，所以一定要保证性生活健康，禁止存在多个性伙伴。间接传播衣原体感染的间接传播途径也非常的多，与患者公用毛巾、衣物等私人物品，或者使用患者使用过的器械，或者与患者共用一个游泳池等，这些情况都有可能导致衣原体感染。所以女性朋友一定要注意私人物品不要共用，尽量不要与衣原体感染的患者接触，这样才能减少被感染的机会。分娩生育分娩是女性衣原体感染的重要原因之一，孕妇在分娩的时候容易患有沙眼衣原体生殖道感染，新生婴儿通过阴道分娩可能会感染沙眼衣原体导致婴儿很有可能会患有结膜炎和衣原体肺炎。沙眼衣原体女性生殖感染临床最常见的就是宫颈内膜炎。


衣原体感染 预防 女性预防支原体感染，可以从以下方面做起：(1)积极锻炼身体：平日[4]要有计划地锻炼身体，睡眠时室内要保持空气清新，温度适宜。自幼应开窗睡眠，至少应间接通风。充分利用日光浴、空气浴及水浴。增强体质是防病的第一重要因素。(2)讲卫生，避免交叉感染：不到人群密集、通风不良的影剧院、百货公司、超市等处去。尽量避免接触患者，有病就近就医，少跑大医院，缩短侯诊时间。以往认为呼吸道疾病仅由呼吸传播，近年已证实，接触传染是重要的传播方式。应特别提醒注意的是，不要让小儿被动吸烟，被吸烟是增加小儿患呼吸道疾病的重要原因。(3)药物预防：某些中西药物可提高机体细胞及体液免疫功能，最好是在医生指导下用药。(4)注射疫苗：目前有些地方用减毒病毒疫苗，但尚不能普及应用，曾设计疫苗进行预防，但保护率仅50%，抗生素预防也无系统报告。


衣原体感染 相关资料 分类根据寄生的寄主不同，可将衣原体分成三类：①以人类为寄主。如沙眼－包涵体结膜炎衣原体、淋巴肉芽肿衣原体、鹦鹉热和鸟疫衣原体，可引起眼、泌尿生殖系和呼吸道疾病。②以鸟类为寄主。如鸟疫和鹦鹉热衣原体，可引起人和鸟类的呼吸道及全身感染。③以哺乳动物（除灵长类动物以外）为寄主。如家畜和啮齿类动物衣原体，可引起哺乳动物的呼吸道、胎盘、关节和肠道的疾病。衣原体在光学显微镜下有两种形态：一为原体，又称网状体，直径为200～500nm（毫微米），卵圆形,外周有细胞壁和细胞膜包裹,为衣原体的传染型。另一为始体，较大,直径为600～1200nm，外周亦有细胞壁和细胞膜包裹，为衣原体的繁殖型。衣原体的生活周期是：具有感染性的原体吸附于寄主易感细胞（指对病原体敏感而易受感染的细胞）的表面，随细胞的吞噬作用进入细胞浆，形成能繁殖的始体，始体在细胞浆空泡中进行多次二分裂。后寄主细胞充满多数的小颗粒（即原体）。随后寄生细胞破裂，原体释出，再侵入新的寄主细胞，完成新的生活周期。特点衣原体对热较敏感，56℃时5～10分钟即可灭活，-70℃可保存数年。


衣原体感染 相关资料 常用消毒剂如0.1%甲醛和0.5%石炭酸溶液经24小时可以杀死衣原体,75%酒精杀灭力最强,半分钟即可将其灭活。污染的脸盆或毛巾干燥1小时后其中的衣原体即可全部死亡。金霉素、四环素、氯霉素、磺胺药、利福平、0.5%硫酸铜溶液等均可抑制其繁殖或将其杀灭。衣原体可用鸡胚培养。哺乳类动物的原代和传代细胞常用于衣原体的分离和培养。衣原体有两种不同的抗原，一为组特异性抗原,为所有衣原体共有,存在于衣原体的胞膜中，耐热，可用补体结合反应和琼脂扩散试验检测。另一为型特异性抗原，可借此将沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体分成不同血清型，存在于细胞壁中，可用中和试验和微量免疫荧光法检测。衣原体能产生内毒素，给小白鼠静脉注射可致寄主死亡，能被相应的抗毒素中和。


缺血性脑血管病 描述 一过性脑缺血发作：一过性缺血发作又称TIA(Transient Ischemic Attack),是指一条或多条脑血管缺血导致该供血区局灶性脑功能障碍，出现局灶性神经系统症状体征并持续数分钟至数小时，过去的观点认为，TIA发作持续24小时以内，有人研究提示，颈内动脉TIA平均发作时间是14分钟，椎基底动脉TIA平均发作时间是8分钟。1/3的TIA患者将发展为卒中，而初发的卒中往往会再发。随治疗学的进展，时间窗对缺血性卒中至关重要。现在的论点认为一小时以内不恢复的TIA发作就应视卒中为，应积极治疗。鉴别 诊断单纯猝倒发作；（阿－斯氏综合征）突发意识障碍不伴神经系统定位体征；突发意识障碍仅伴抽搐发作（癫痫）单纯吞咽困难发作。与脑出血鉴别（CT、CSF等）（二）TIA的治疗。


缺血性脑血管病 以病因治疗为主 ⒈高血压脑血管痉挛学说：若病人的TIA发作与血压升高关系密切且TCD提示部分血管痉挛，则可使用降压及钙离子拮抗剂，包括尼莫地平或络活喜，当血管的痉挛得以解除，血压控制在相对正常范围，病人就不会再发作了。⒉高血粘度、高凝状态学说：若发现患者血液成份中血小板过多或纤维旦白元高于正常，血小板聚集度过高，则应使用针对性药物包括抗血小板聚集功能用阿斯匹林100mg每日一次口服，女性病人应加用潘生丁片25mg每日一次口服，不能使用阿斯匹林的患者可用抵克力得。纤维旦白元高于400mg%患者可静脉用降纤酶5-10BL加入生理盐水250ml内缓慢静点一次并严密观察用药后纤维旦白元指数的变化，将指标保持在200-300mg%之间。⒊微栓学说：微栓是指心脏掉下的微栓和大血管硬化斑块掉下的微栓，暂时栓住了末梢小血管。此时除降低血粘度外，可用抗凝剂如口服华法令或注射低分子肝素。⒋手术治疗颈动脉狭窄（颈A内膜剥离术）。此外，对冠心病、心律失常、心功能不全和瓣膜病患者，还应治疗心脏疾患。（


缺血性脑血管病 急性脑梗死 脑梗死是病理名称，指因脑供血障碍使局部脑组织缺血、缺氧造成软化坏死。脑梗死的急性期多指从发病至病后一周。急性脑梗塞的病理生理了解脑梗塞的病理生理的目的是指导临床治疗。脑梗死的发生取决于血管壁和血液成分这对矛盾。引起脑梗塞最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化造成管腔狭窄，当狭窄大于80%则出现脑血流的降低。有实验表明，当局部脑血流量的降低至15ml/100mg/分钟时，体感诱发电位消失，但细胞外K活性无改变；此时的神经元损害是可逆的。局部脑血流量降至6ml/100mg/分钟时，细胞外K活性突然增高,这时的结构损害是不可逆的。提示临床早期治疗缺血性梗塞的必要性和重要性。导致脑梗塞的机理，目前认为动脉-动脉栓塞的机会最多，栓子多来源于大动脉壁的硬化斑块或破碎的微栓，除此外就是心脏内的赘生物，少数为血栓形成急性脑梗死的病因⒈血管病变因素：高血压、动脉硬化、糖尿病及炎症等。⒉血液成分因素：高凝血状态-血小板增高，纤维蛋白元增高，血液粘稠度增高等。⒊机械因素：栓子，来自心脏、大血管或外伤引起的脂肪等栓塞；外伤性血管闭塞。⒋血液灌流因素：慢性低血压导致的分水岭脑梗塞，白质缺血等。


缺血性脑血管病 急性脑梗死 不同的脑梗塞病人，导致疾病的病因也不同，不同的病因应选择不同的治疗方法，因此做出诊断后一定要积极寻找病因。⑴根据病史、血管检查和心脑检查判断有无心脏栓子来源的可能和颈动脉狭窄的证据。⑵寻找危险因素，主要是高血压、糖尿病、红细胞压积增高、高凝状态、吸烟和高脂血症等。图书信息 缺血性脑血管病  [1]作　者：杨明会，柯新桥，巴元明　总主编出版社：中国医药科技出版社出版时间：2010-1-1开　本：大32开ISBN：9787506743754定价：￥30.00内容简介 本书系统介绍了缺血性脑血管病的流行病学、危险因素、病理改变及临床表现和理化检查，重点介绍了缺血性脑血管病的临床诊断与鉴别诊断、中西医治疗及卒中单元，简要介绍了缺血性脑血管病的康复、预防与社区管理。全书内容丰富，资料翔实，反映了缺血性脑血管病治疗的新进展、新成果，可供医学院校师生、临床医师阅读参考。


缺血性脑血管病 目录 第一章概论第一节缺血性脑血管病的定义第二节缺血性脑血管病研究概况第三节缺血性脑血管病的分类第四节研究现状与展望第二章流行病学与危险因素第一节缺血性脑血管病的流行病学调查与特征第二节缺血性脑血管病的病因第三节缺血性脑血管病的危险因素第三章病理改变第一节动脉粥样硬化的形成与发展第二节脑缺血的神经化学改变第三节脑缺血的血液流变学第四节脑缺血后水肿与炎症反应第五节脑缺血后迟发性神经细胞凋亡第四章临床表现第一节动脉粥样硬化性血栓形成第二节心源性脑栓塞第三节急性缺血性脑血管综合征第四节小血管病变（腔隙性脑卒中）第五节多发性脑梗死第六节大面积脑梗死第七节分水岭脑梗死第八节出血性脑梗死第九节无症状性脑梗死第十节其他原因所致的缺血性脑卒中第十一节缺血性脑卒中的OcsP分型第五章理化检查第一节影像学检查第二节超声学检查第三节神经电生理学检查第四节实验室检查第六章诊断与鉴别诊断第一节动脉粥样硬化性血栓形成第二节心源性脑栓塞第三节急性缺血性脑血管综合征第四节小血管病变（腔隙性脑卒中）第五节多发性脑梗死第六节大面积脑梗死第七节分水岭脑梗死第八节出血性脑梗死第九节无症状性脑梗死第十节其他原因所致的缺血性脑卒中第七章西医治疗第一节院前急救第二节急诊诊断、评估与处理第三节卒中单元的重症监护与生命支持第四节卒中单元的个体化治疗第五节神经保护治疗第六节并发症的处理第七节血管内治疗第八节外科治疗第九节实验阶段的脑梗死治疗现状与展望第八章中医药治疗第一节中医治疗缺血性脑梗死的临床思维第二节辨证论治第三节针灸疗法第四节推拿疗法第五节并发症的中医康复疗法第九章中西医结合卒中单元第十章康复第一节现代康复医疗的发展概况第二节脑梗死康复的神经学基础第三节神经易化技术和技术流派第四节脑梗死的康复评定第五节脑梗死的康复护理第六节脑梗死的康复治疗第七节脑梗死康复新进展第十一章预防与社区管理第一节缺血性脑血管病的一级预防第二节缺血性脑血管病的二级预防第三节脑卒中的社区健康管理


脱髓鞘病 描述 脱髓鞘病(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。其病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整、使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘的神经髓鞘可以再生，且较迅速而完全，对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生神经膜细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。病症特征 ①急性或亚急性起病；②临床症状较重，但影像学病灶相对较小；③脊髓MRI显示病灶呈多中心性，脊髓中央管扩张不明显，病灶呈斑片状强化或不强化；有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶；④激素治疗效果明显；⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史，对可疑患者，脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的是多发性硬化。


脱髓鞘病 病症分类 不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘（旁观者效应）分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常，后者又称作白质营养不良(leukodystrophy)。还有炎症性和非炎症性脱髓鞘的分类方法。1．Sehaumburg病因分类根据发病原因，Sehaumburg将脱髓鞘分成五类：病毒性、免疫性、遗传性（髓鞘形成不良）、中毒性（或营养性）和创伤性。


脱髓鞘病 病症分类 2．OlekMJ分类自身免疫性、急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、多发性硬化、感染性、进行性多灶性白质脑病、中毒性（或代谢性）、一氧化碳中毒、维生素B↓（12）缺乏、汞中毒(Minamata病)、酒精（或烟草）中毒性弱视、脑桥中央髓鞘溶解症、Marchiafava-Bignami综合征、缺氧、放射性或血管性损伤、Binswanger病、髓鞘代谢的遗传性疾病、肾上腺白质营养不良、异染性白质营养不良、Krabbe病、Alexander病、Canavan-van病、Bogaert－Bertrand病、Pelizaeus-Merzbacher病、苯丙酮尿症等。3.Allen分类(AllenⅣ.Greenfield'sNeu-ropathology,EdwardArnold.London,1992：447—520)(1)急性播散性脑脊髓炎：经典型（感染性、预防接种后、特发性）和超急性（急性出血性白质脑炎）。(2)多发性硬化症：经典型（Charcot型）、急性（Marburg型）、广泛性硬化症（Schilder型）、同心圆性硬化症（Balo型）和视神经脊髓炎(Devic型)。


脱髓鞘病 多发性硬化症 (multiplesclerosis，MS)是临床最常见的脱髓鞘疾病，由于硬化病变的多灶性，临床症状较复杂，混合型亦不少见。早期症状通常表现为发作一缓解过程。有时患者常常会未经治疗即自动痊愈（或基本痊愈），随后，随着时间的推延，病情进入不可逆阶段，从而引起多发性硬化症急性发作。患者可出现全身症状，其中包括视觉障碍、膀胱直肠与性功能失调、运动症状（如肌肉软弱无力、痉挛等）、感觉症状（如麻木、应激性不良、错感等）、脑部症状（如震颤与共济失调）和其他症状（如疲倦、认知能力受损与精神综合征等）。按病变部位一般分为以下四型。1．脊髓型主要累及侧、后束，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，出现半横贯或横贯性脊髓损害表现。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳痿等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。2．视神经脊髓型又称视神经脊髓炎、Devic病。


脱髓鞘病 多发性硬化症 此型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦不少见。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经盘正常或苍白，常为双眼损害。视交叉病变主要为视野缺损。视盘炎者除视力减退外，还有明显的视盘水肿。脊髓损害表现同脊髓型。3．脑干小脑型表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。4．大脑型主要表现为偏瘫、失语、精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等，临床较少见。[1]


脱髓鞘病 病理变化 经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围单核细胞或淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。轴索大多保存，部分可因变性而发生肿胀、扭曲断裂，甚至消失。此外，少突胶质细胞明显减少，甚至脱失；星形胶质细胞反应性增生十分明显，有时可出现肥胖细胞。晚期病灶胶质化，成为硬化斑。如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。


脱髓鞘病 病理变化 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。病因及发病机制 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：此病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。动物实验表明，注射脑组织成分或狂犬病疫苗均可引起脱髓鞘病变，提示此病可能为多种因素诱发的变态反应疾病。在脱髓鞘病灶内可检出CD4T（辅助）和CD8T（抑制）细胞，然而确切的发病机制仍不清楚。[2]


肾结石 描述 肾结石，顾名思义，就是肾脏里面长出了“石头”。在泌尿系统的各个器官中，肾脏通常是结石形成的部位。肾结石是泌尿系统的常见疾病之一，每20个人中，就有一个可能会患肾结石。已知的肾结石成分有数十种。临床上通常把结石分为四大类：含钙结石、感染性结石、尿酸结石和胱氨酸结石。肾结石的病因很多，有遗传性因素、代谢性因素、感染性因素、环境因素、饮食因素、解剖因素、药物因素等等。疾病简介 肾结石虽然是一种良性疾病，但有时候可能堵塞尿路阻碍尿液的排出，造成疼痛、肾积水，严重的可能造成尿毒症甚至肿瘤。肾结石的特点是：病因复杂、成分多样、症状不特异、治疗方法多且具有很强的专业性。尤其是治疗时要根据结石的不同情况制定不同的策略、选择最佳的方法。因此，得了肾结石后，需要到正规的医院进行诊治。


肾结石 结石成分 已知的肾结石成分有数十种。临床上通常把结石分为四大类：含钙结石、感染性结石、尿酸结石和胱氨酸结石。80%左右的肾结石为含钙结石，其中主要为草酸钙、磷酸钙。感染性结石占约10%，主要成分为磷酸镁铵。尿酸结石占约10%，近年来尿酸结石的发生率有逐步升高趋势。胱氨酸结石只占全部结石的1%左右。此外还有一部分药物性结石、基质结石等。临床上，大部分结石含有不止一种成分。


肾结石 病因和发病机制 肾结石的病因很多，有遗传性因素、代谢性因素、感染性因素、环境因素、饮食因素、解剖因素、药物因素等等。其发病机制也非常复杂。我们可以通过了解尿液的成分，简单介绍肾结石的形成。排尿的主要作用是排出新陈代谢所产生的各种废物。人每天排出约1500ml尿液，带走了大约30克-50克废物。这些废物包括：尿素、尿酸、肌酐、各种酸性物质（氢离子、乳酸、葡萄糖醛酸、β—羟丁酸、草酸、枸橼酸等）、各种盐分（钙、磷、镁、钾、钠、氨、氯等）。这些物质在尿液中的浓度较高，但人的肾脏可以使这些物质保持平衡，以溶解状态排出体外。如果尿液太少的话，这些物质中溶解度较小的草酸钙、磷酸钙、尿酸、磷酸镁铵等物质就会形成结晶——就是微小结石。通常人会在不知不觉中将这些微小结石排出。上述结石形成的原因，就是改变了尿液中的某些成分、打破了尿液的平衡，先形成微小结石，在致病因素的长期作用下，结晶不断长大，最终发展成有临床意义的肾结石。


肾结石 临床表现 多发群体青壮年是高发人群：发病的高峰年龄是20~50岁，也就是好发于正值壮年的劳动力人群，其中男性是女性的2~3倍；儿童的肾结石发病率很低。症状肾结石的症状多样。（1）腰部绞痛：肾绞痛是肾结石的典型症状，通常在运动后或夜间突然发生一侧腰背部剧烈疼痛，因为太疼了常形容为“刀割样”，同时可以出现下腹部及大腿内侧疼痛、恶心呕吐、面色苍白等。病人坐卧不宁，非常痛苦。肾绞痛的原因是肾结石在排出过程中堵塞了肾盂或者输尿管导致。很多患者表现为腰部隐痛、胀痛。疼痛之后，有些患者可以发现随尿排出的结石。（2）血尿：约80%的结石患者出现血尿，其中只有一部分能够肉眼发现尿是红色的，大部分只有通过化验尿才能发现。（3）无症状：不少患者在体检时偶然发现肾结石，没有任何症状。（4）肾积水：结石堵塞了肾盂、输尿管，尿液排出不畅，造成肾积水。有的肾积水可以没有任何症状。长期肾积水，会造成患侧肾功能受损。双侧肾积水严重者可能导致尿毒症。（5）发热：肾结石可以由细菌感染导致（感染性结石），也可以诱发细菌感染，导致发热。因为结石阻碍了尿液的排出，细菌不能及时排出，严重时可导致败血症，危及生命。


肾结石 诊断鉴别诊断 诊断B超可以初步诊断肾结石。因为B超简单、快捷、价廉、没有放射线，通常作为首选常规诊断。泌尿系统X片也可以作为初步检查和治疗后的复查，但要注意有1/10的肾结石在X片上不显影，通常称为“阴性结石”。因为B超或X片上的“亮点”不一定都是结石，确诊肾结石需要依靠CT及静脉尿路造影（IVU）。通过这些“拍片”检查，应当明确是否有肾结石，以及结石的部位、大小、数目，是否合并肾积水，初步判断肾功能，是否存在泌尿系统畸形等情况。除此之外，还要通过化验尿液、血液，得到了结石的还可以分析结石的成分，从而了解肾结石的病因、以及是否合并感染等情况，为治疗病因、制定预防措施提供依据。鉴别诊断肾结核、肾肿瘤、血管瘤、胆囊结石、淋巴结钙化等都可能在X片上呈现出上腹部“亮点”，需要进行甄别。通过CT可以明确诊断。


肾结石 急救措施 遇到下列情况，需要尽快到医院进行急诊治疗。（1）肾绞痛：给予解痉、镇痛治疗。（2）感染高热：给予抗生素、退烧治疗，更重要的是要尽快通过放置输尿管支架或肾穿刺造瘘引流肾脏的脓液。（3）无尿：如果已经发生尿毒症、身体情况危急，需要进行透析治疗。如病情稳定，也需要放置输尿管支架或肾穿刺造瘘暂时引流尿液，保护肾功能。


肾结石 治疗 治疗肾结石的目的，是去除结石、保持尿路的通畅，使泌尿系统发挥正常的功能。去除结石的方法需要根据结石的部位、数目、大小、肾功能、是否合并解剖异常、是否合并感染、以及身体状态等情况来制定。一般来说，5mm以下的肾结石，以保守治疗或观察为主。5mm~2cm的肾结石，首选体外碎石。特别提醒大家注意的是，不能只凭一次B超结果或X片就进行体外碎石，应当诊断明确后再进行碎石。2cm以上的肾结石首选经皮肾镜取石。北京大学第一医院、北京大学泌尿外科研究所在上世纪80年代在国内首先开始进行体外碎石和包括经皮肾镜取石等各种肾结石的微创治疗，已经有近30年的经验。开放手术取石的应用已经越来越少了，在合并泌尿系统解剖异常时，可以开放手术治疗解剖异常同时取石。治疗结石后，一定要进行仔细的复查，以明确结石是否完全排出。这一点非常重要。[1-4]疾病预后 约有50%的肾结石患者在10年内会复发，因此结石的预防非常重要。结石梗阻造成的肾积水，如果梗阻时间段，在去除结石后肾积水可能完全缓解，肾功能保持正常；如果梗阻时间长，去除结石后肾积水可能部分缓解，受损的肾功能可能难以恢复。


肾结石 疾病预防 肾结石的预防，重点是找到结石的病因，治疗病因或进行干预。如甲状旁腺肿瘤合并甲状旁腺机能亢进导致的肾结石，可以手术切除甲状旁腺腺瘤。肾盂输尿管连接部狭窄导致的肾结石应进行连接部成形手术。其他先天性、遗传性的代谢因素，要根据其具体病情进行相应的指导。饮食调整是预防结石复发的重要内容。对于草酸钙结石的患者，应当减少容易产生草酸的食物的摄入，如菠菜、苋菜、空心菜、芥菜等，避免摄入大量维生素C。对于老年人，一般不限制补钙，但补钙应当在吃饭同时进行。菠菜与豆腐不能吃是没有道理的。现在，尿酸结石的发病率逐年增加，与现代人摄入过量的肉类和脂肪有关。尿酸结石的患者应少吃产生嘌呤的食品如动物内脏、海鲜、牛羊肉、煲汤、果仁等。饮水也是预防结石复发的重要一环。建议结石患者每日饮用4000ml以上液体，保持每日排出1500ml以上的尿液，使尿液保持非常稀释的状态。尿酸结石患者每日尿量建议在2000ml以上，胱氨酸结石患者每日尿量建议在3000ml以上。饮水的种类以白开水、纯净水、矿泉水为主，淡茶水、桔汁与西瓜都是好的摄水方式。要主动饮水，在一天中饮水要均匀分布。


肾结石 疾病预防 药物：尿酸结石与胱氨酸结石患者可以通过服用碱性药物来提高尿的酸碱度，增加尿酸和胱氨酸的溶解度，降低其复发几率。适当运动有利于较小结石的排出。定期复查是随访的重要内容。


局部麻醉 局部麻醉（local anaesthesia）是应用局部麻醉药暂时阻断身体某一区域的神经传导而产生麻醉作用，简称局麻。简介 局部麻醉药物利用阻滞神经传导的药物，使麻醉作用局限于躯体某一局部称为局部麻醉（localanesthesia）。感觉神经被阻滞时，产生局部的痛觉及感觉的抑制或消失；运动神经同时被阻滞时，产生肌肉运动减弱或完全松弛。这种阻滞是暂时和完全可逆的。局部麻醉（local  anaesthesia）是应用局部麻醉药暂时阻断身体某一区域的神经传导而产生麻醉作用，简称局麻。局麻简便易行，安全性大，能保持病人清醒，对生理功能干扰小，并发症少。适用于较表浅局限的中小型手术。但用于范围大和部位深的手术时，往往止痛不够完善，肌肉松弛欠佳，用于不易合作的病人尤其是小儿时必须加用基础麻醉或辅助麻醉，故其应用范围是受到一定的限制。常用的局麻药有酯类如普鲁卡因、丁卡因及酰胺类如利多卡因等。为了安全和恰当地运用局部麻醉，必须熟悉局麻药的药理、周围神经解剖以及局麻操作的基本原则。


局部麻醉 分类 1.狭义的局部麻醉包括表面麻醉，局部侵润麻醉，区域麻醉，神经阻滞。2.广义的局部麻醉还包括蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞、骶管阻滞、静脉局部麻醉。一般原则 1、麻醉应完善。完全阻滞疼痛传导的径路可达到无痛和避免因疼痛刺激引起的全身反应。2、麻醉前应向病人作充分解释以取得合作。不能合作者，如必须行局部麻醉，应在基础麻醉或强化麻醉下施行。3、麻醉前或麻醉期间可适当应用镇静、镇痛药以降低大脑皮质的兴奋性。4、麻醉前询问病人对局麻药有无不良反应，并根据需要选择适当的局麻药及其浓度和用量。应用前应经至少二人对所用药物名称和浓度进行核对。5、用药者应熟悉所用局麻药的药量、性质和不良反应，具有处理意外事件的能力。


局部麻醉 方法和临床应用 表面麻醉1、将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其透过粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象，称表面麻醉（surfaceanesthesia）。2、给药方法：用喷雾器喷于粘膜表面；以棉球涂抹在粘膜表面；以棉球或纱条填充。为达到完善的麻醉，常需多次给药，一般2～3次，每次相隔5分钟。3、常用药物为：2%～4%利多卡因，1%～2%丁卡因。4、适应证：眼、鼻、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或内镜检查常用此法。因眼结膜和角膜组织柔嫩，故滴眼需用0.5%~1%丁卡因。气管和尿道粘膜吸收较快，应减少剂量。5、不良反应：局麻药毒性反应，局部组织刺激。局部浸润麻醉1、将局麻药注射于手术区域的组织内，阻滞神经末梢而达到麻醉作用。局部麻醉消毒2、操作方法：先在手术切口线一端进针，针的斜面向下刺入皮内，注药后形成桔皮样隆起，称皮丘。将针拔出，在第一个皮丘的边缘再进针，如法操作形成第二个皮丘，如此在切口线上形成皮丘带。再经皮丘向皮下组织注射局麻药，即可切开皮肤和皮下组织。上述操作法的目的是让病人只在第一针刺入时有痛感。如手术要达到深层组织，可在肌膜下和肌膜内注药。分开肌肉后如为腹膜，应行腹膜浸润。


局部麻醉 方法和临床应用 如此浸润一层切开一层，注射器和手术刀交替使用，以期麻醉确切。3、适应证：体表手术，内窥镜手术和介入性检查的麻醉。4、禁忌证：局部感染，恶性肿瘤。昏厥。5、注意:①注入组织内的药液需有一定容积，在组织内形成张力，借水压作用使药液与神经末梢广泛接触，从而增强麻醉效果。②为避免用药量超过一次限量，应降低药液浓度。③每次注药前都要回抽，以免注入血管内。④实质脏器和脑组织等无痛觉，不需注药。⑤药液中含肾上腺浓度1:20万~40万（即2.5~5μg/ml）可减缓局麻药的吸收，延长作用时间。传导麻醉1、将药物注射于神经干附近，阻滞神经传导，使该神经支配的区域产生麻醉。2、常用于四肢及口腔科手术。蛛网膜下腔麻醉1、将药物注入腰椎蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根。2、常用于下腹部及下肢的手术。硬脊膜外麻醉1、将药物溶液注入硬脊膜外腔，使其沿脊神经根扩散进入椎间孔，使该处神经干麻醉。2、适用范围较广，从颈部至下肢手术都可采用。特别使用于上腹部的手术。


局部麻醉 注意事项 1.局麻药误入血管后或用药过量引起中毒反应。轻者有恶心、呕吐、面色苍白、昏晕；重者紫绀、惊厥。如不及时处理，可引起呼吸循环衰竭。2.询问对局麻药有无过敏史。  表面麻醉3.注药前一定要回抽，避免误入血管。4.一次用药不宜过大。5.采用最低浓度有效浓度的局麻药。6.应用安定类药物，减少中毒反应。


局部麻醉 常用药物 1.局部麻醉药物1.普鲁卡因：毒性小，起效快，作用时间约45～60分钟，是最常用的局部浸润麻醉药。组织穿透性能差。常用浓度为0.5%~l%。一次限量成人为1g。2.丁卡因：麻醉效能强，其毒性大。丁卡因起效缓慢，作用时间约2～3小时。表面麻醉用0.5%～l%溶液，神经阻滞时一般用0．15%～0.3%溶液。一次限量成人为80mg。3.利多卡因：起效较快，毒性相当于普鲁卡因的1.5倍，作用时间约1.0～2小时。组织穿透性能较好。神经阻滞常用1.5%～2%溶液，局部浸润用0.5%～1.0%溶液。一次限量成人为400mg。表面麻醉常用2～4%溶液，一次限量为200mg。  局部麻醉4.布比卡因：麻醉效能强，作用时间约为利多卡因的3倍。组织穿透性差。神经阻滞用0.5%～0.75%溶液，成人一次限量为150mg。5.罗哌卡因：为新的长效酰胺类局麻药，低浓度时产生运动阻滞与感觉阻滞分离现象，即对感觉神经阻滞强于对运动神经阻滞。麻醉效能较布比卡因稍低。神经阻滞用0.5%～1.0%溶液，成人一次限量为200mg。


局部麻醉 操作方法 一、表面麻醉：利用局麻药透过粘膜或皮肤而阻滞浅表的神经末消，称为表面麻醉。眼、鼻、咽喉和尿道等处的浅表手术或内腔镜检查时常用此法。粘膜吸收局麻药迅速，特别是在粘膜有损伤时，其吸收速度接近静脉注射，故用药剂量应减少。神经阻滞麻醉二、局部浸润麻醉：沿手术切口线分层或其四周和肿物基底注射局麻药，使组织中神经未稍神经传导被阻滞。常用药物有普鲁卡因、利多卡因、布比卡因和罗哌卡因。每次注药前都要回抽注射器，防止局麻药误入血管内产生毒性反应。三、局部静脉麻醉：将患肢近端结扎止血带以阻断血流，在其远端静脉内注入局麻药，从而阻断止血带以下部位末梢感觉神经的痛觉传导达到无痛状态。常用药物是普鲁卡因，利多卡因。适用于四肢骨骼复位、骨骼以及软组织的短小手术。切忌在局部静脉麻醉后15分钟内松开止血带，以防大量局麻药进入全身循环，引起程度不等的局麻药毒性反应。四、神经阻滞：在神经干（丛）周围注射局麻药，使其所支配的区域失去痛觉，称为神经干（丛）阻滞麻醉。包括颈神经丛阻滞、臂神经丛阻滞、指根神经阻滞股神经、坐骨神经、腰神经丛、肋间神经阻滞、椎旁神经阻滞和会阴神经阻滞）；交感神经阻滞等。


局部麻醉 操作方法 应掌握有关颈神经丛阻滞、臂神经丛阻滞和肋间神经阻滞的解剖、实施方法、适应症、并发症。1.臂丛神经阻滞：臂丛神经由第5～第8颈神经及第1胸神经的前支组成，支配上肢的运动和感觉。常用阻滞方法有：肌间沟径路阻滞法、锁骨上径路阻滞法和腋径路阻滞法。主要适用于肩部、上肢手术。常见并发症：局麻药毒性反应、隔神经麻痹、喉返神经麻痹，也可能阻滞星状神经而出现霍纳综合征（Hornersyndome），表现为同侧瞳孔缩小、眼脸下垂、鼻粘膜充血和面部潮红等。较罕见的并发症有药液误注入硬膜外腔引起高位硬膜外阻滞和药液误注入蛛网膜下腔引起全脊髓麻醉。锁骨上径路阻滞并发症有局麻药毒性反应和气胸，其次为霍纳综合征、膈神经阻滞和喉返神经阻滞。腋径路阻滞并发症较少，主要并发症是局麻药毒性反应。腰麻局部麻醉2.颈神经丛阻滞：颈丛神经由颈1～4脊神经的前支组成。颈丛神经又分深丛和浅丛。深丛分支支配肌肉和其他深部组织，并与舌咽神经、迷走神经、颈部交感神经节的节后纤维等相吻合。浅丛沿胸锁乳突肌后线中点通过筋膜，向前分出颈前神经，向下分出锁骨上神经。颈丛神经阻滞适用于颈部手术，如甲状腺腺瘤摘除术、甲状旁腺摘除术和气管切开术等。


局部麻醉 操作方法 严重的并发症有穿刺误人硬膜外腔或蛛网膜下腔，造成高位硬膜外阻滞或全脊髓麻醉以及局麻药毒性反应。其次为喉返神经阻滞和膈神经阻滞。3.肋间神经阻滞：肋间神经紧贴于肋骨下缘。适用于胸壁和腹壁手术以及术后镇痛。并发症主要为穿破胸膜后引起的气胸。腰麻4.蛛网膜下腔阻滞麻醉（又称腰麻）：将药液自低位腰椎间注入蛛网膜下腔内，麻醉该部的脊神经根，常用于下腹部和下肢手术。五、硬脊膜外腔阻滞麻醉（又称硬膜外麻醉）：将药物注入硬脊膜外腔，使其沿脊神经根扩散而进入椎间孔，阻滞椎间孔内的神经干，达到躯干某一截段的麻醉。从颈部至下肢的手术都可采用，特别适用于腹部手术。


局部麻醉 并发症 局部麻醉时常见的并发症有晕厥、过敏、中毒、注射区疼痛和水肿、血肿、感染、注射针折断、暂时性面瘫、神经损伤、暂时性牙关紧闭、暂时性眼麻痹或失明、颈丛神经阻滞麻醉的并发症如霍纳征等。1.晕厥：由于一时性中枢缺血所致。一般因恐惧、饥饿、疲劳、全身健康较差，以及疼痛、体位不良等因素引起。因此术前应做好检查，问清既往史，并做好病员的思想工作，消除其紧张情绪，应避免在空腹时进行手术。过敏反应2.过敏反应：多表现在酯类局麻药(如普鲁卡因)，分延迟反应和即刻反应。延迟反应多为血管神经性水肿，偶见荨麻疹、药疹等；即刻反应是当用极少量的药物后，突然发生惊厥、昏迷、呼吸心跳骤停而死亡。但二者均不多见。为了预防过敏的发生，术前应详细询问有无酯类局麻药物及其它药物过敏史。值得注意的是，同类局麻药其过敏反应有交叉现象，如对普鲁卡因过敏者，地卡因也不能使用。对酯类局麻药过敏及过敏体质者，应改用酰胺类药物，如利多卡因，并预先作皮肤过敏试验，或改用针刺麻醉。3.局麻药中毒：常因用药量过大或单位时间内注射药量过大，以及直接快速注入血管而引起。


局部麻醉 并发症 因此，用药前应了解麻药毒性大小及一次最大用药量，如普鲁卡因安全剂量为每小时不宜超过1g，利多卡因不宜超过0.5g。在注射麻药前，要坚持回抽无血后再注射。老人、小儿、心脏病人等对麻药耐受力低，应适当控制用药剂量。4.注射区疼痛和水肿：多由于药液变质，或未配成等渗溶液，或混有杂质，或因注射针头钝而弯曲、或有倒钩损伤组织所致。若未严格执行无菌操作，将感染带入深层组织，也可引起疼痛和水肿。因此，注射前应认真检查麻醉剂和器械，注射时要严格做到无菌操作。5.血肿：由于注射针刺破血管所致。因此注射时不要反复穿刺，增加刺破血管的机会。针尖不能粗钝、有倒钩，注射时操作要正确。6.感染：多是由于注射针穿过感染灶或针头被污染及局部或麻药消毒不严引起。因此，注射器械及注射区一定要严格消毒，避免注射针穿过炎症区或直接在炎症区注射，并使用合格的麻醉剂。7.注射针折断：为防止注射针折断，注射前一定要检查针的质量；注射时注射针应至少有1cm长度留在组织之外。改变注射方向时不可过度弯曲注射针，在有阻力时不要强力推进。8.暂时性面瘫：多见于下牙槽神经阻滞麻醉时，注射针偏向内后不能触及骨面，或偏上越过乙状切迹，致使麻药注入腮腺内麻醉面神经所致。


局部麻醉 并发症 待麻药作用消失后，神经功能即可恢复，勿需特殊处理。暂时性面瘫9.神经损伤：多因神经被注射针穿刺或撕拉所致，或因注入混有酒精的溶液引起。可出现长时间的感觉异常、神经痛或麻木。应早期积极处理，促进神经功能完全恢复，可采用针刺、理疗、早期给予激素、维生素B1、维生素B12等。10.暂时性牙关紧闭：比较罕见，在下牙槽神经口内阻滞麻醉时，错误操作，将麻药注入翼内肌或咬肌内，可使肌肉停滞于收缩状态而出现牙关紧闭，但大多在2~3小时内可自行复原。注射时正确操作即可防止其发生。11.暂时性眼麻痹或失明：多由于下牙槽神经口内阻滞麻醉时，误将麻药注入下牙槽动脉(药物可逆行经脑膜中动脉、眼动脉或其主要分支入眶)所致。待麻药作用消失后，即可恢复正常。推注麻药前坚持回抽无血后再注入可有效地预防这种并发症的发生。12.霍纳征：颈丛神经阻滞麻醉时，如将麻药误注入颈椎椎管蛛网膜下腔，可引起全脊髓麻醉，使血压下降或无血压，出现皮肤厥冷、发绀、呼吸困难等症状，严重者可致死亡。如麻药浸润麻醉迷走神经，可出现声音嘶哑；麻药浸润麻醉交感神经，可出现霍纳征。


巨细胞包涵体病 描述 巨细胞包涵体病又称巨细胞病毒感染，是由人巨细胞病毒感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。由于在被感染的很多器官组织内可以发现细胞核内和胞浆内的人巨细胞病毒包涵体而被称为巨细胞包涵体病。近年来，随着分子生物学技术的发展，巨细胞病毒活动性感染的诊断不再依赖于病理发现组织细胞的病毒包涵体，因此，巨细胞包涵体病多被称为巨细胞病毒感染。疾病简介 人巨细胞病毒（humancytomegalovirus，HCMV）感染在我国较为广泛，一般人群HCMV抗体阳性率约为86%~96%，而在孕妇可高达95%左右。HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将持续终身。虽然HCMV感染发生率较高，但HCMV致病性较弱，对免疫功能正常的个并不具有明显致病性。体内有HCMV复制并不总是代表疾病过程，HCMV感染免疫抑制个体或胎儿和婴儿(生理性免疫低下)或免疫低下时才易引起播散性疾病或单一器官损害。因此，原发性巨细胞病毒感染多发生于婴幼儿或免疫缺陷人群。


巨细胞包涵体病 分类 根据感染来源分类（1）、原发感染（primaryinfection）：初次感染外源性HCMV；（2）、再发感染（recurrentinfection）：包括内源性潜伏病毒活化（reactivation）或再次感染（reinfection）外源性不同病毒株。根据原发感染时间分类（1）、先天感染（congenitalinfection）：于出生后14天内（含14天）证实有HCMV感染；（2）、围生期感染（perinatalinfection）：出生后14天内证实无感染，而于生后第3~12周内有感染证据，通常经产道、母乳或输血等途径获得；（3）、生后感染（postnatalinfection）或获得性感染（acquiredinfection）：在出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。


巨细胞包涵体病 分类 根据临床症状分类（1）、症状性感染（symptomaticinfection）：病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染（systemicinfection），多见于先天感染和免疫缺陷者；或病变主要集中于某一器官或系统；（2）、无症状性感染（asymptomaticinfection）：有HCMV感染证据但无症状和体征，或有病变脏器体征和（或）功能异常。后者又称亚临床型感染（subclinicalinfection）。


巨细胞包涵体病 发病机制 巨细胞病毒感染是由HCMV侵入机体，在细胞内增殖，造成组织病变。先天性巨细胞病毒感染时病毒通过胎盘由母体向胎儿传播的具体机制不详。巨细胞病毒的细胞和组织嗜性非常广泛，上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是其主要靶细胞；外周血白细胞是易感细胞；而特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞、肝细胞也能被感染，在某些情况下导致有意义的细胞病变。由于病变涉及全身多个系统，临床表现多种多样，儿童巨细胞病毒感染主要表现为肝功能损害、黄疸、肺炎，少数表现为血液系统疾患、中枢神经系统疾病、心肌损害、肾脏损害、胃肠道损害。随年龄的增长巨细胞病毒感染表现出不同的特点，在胎儿和新生儿期，神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，单核-巨噬细胞系统也常受累。在免疫正常的年长儿和成人中，无论是原发感染还是再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏。少数原发症状性感染可累及淋巴细胞；在免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织器官的播散性感染。此外，唾液腺和泌尿系是最常见的排毒部位和排毒量最多的部位；由于血脑屏障和血眼屏障的防护作用，眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染儿和免疫缺陷者。[1]


巨细胞包涵体病 临床表现 先天性感染常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。黄疸（直接胆红素升高为主）和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑，中枢神经系统受累如小头畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎。外周血异形淋巴细胞增多，脑脊液蛋白增高和肝功能异常。常见腹股沟斜疝等畸形。感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25%-50%，可呈晚发性或进行性加重。HCMV肝炎多见于婴幼儿期原发感染者，可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻~中度肝大和质地改变，常伴脾大；黄疸型常有不同程度的胆汁淤积；血清肝酶轻~中度升高。轻症有自愈性。HCMV肺炎多见于6个月以下原发感染的婴儿。多无发热，可有咳嗽、气促、肋间凹陷，偶可闻及肺部罗音。影像学检查多见弥漫性肺间质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。可伴有肝损害。输血后综合征多见于新生儿期输血后原发感染者。临床表现多样，可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、异常淋巴细胞增多。常见皮肤灰白色休克样表现。可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早产儿，尤其是极低体出生体重儿病死率可达20%以上。


巨细胞包涵体病 临床表现 单核细胞增多症样综合征（类传染性单核细胞增多症）：多为年长儿原发感染表现，婴幼儿期也可发生。有不规则发热、不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见，渗出性咽炎极少，多在病程后期（发热1~2周后）出现典型血象改变（白细胞总数达10×10∧9~20×10∧9/L，淋巴细胞比例>50%，异常淋巴细胞比例>5%）；90%以上血清肝酶轻度增高，仅约25%有肝脾大，黄疸极少见。免疫抑制儿童的症状性感染原发感染和再发感染都易发生。最常表现为类传染性单核细胞增多症，但异常淋巴细胞少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。其次为肺炎。肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在，以持续发热、肝酶升高、高胆红素血症和肝衰竭为特征。肾移植受者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。胃肠炎常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植受者。还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。


巨细胞包涵体病 辅助检查 病毒学证据i.血样本（全血、单个核细胞、血清或血浆）、尿及其他体液包括肺泡灌洗液（最好取脱落细胞）和病变组织中获得如下病毒学证据：（1）、病毒分离：是诊断活动性HCMV感染的“金标准”；（2）、电子显微镜下找病毒颗粒和光学显微镜下找巨细胞包涵体，但此法阳性率较低；（3）、免疫标记技术检测病毒抗原：IEA、EA、pp65抗原等；（4）、逆转录PCR法检测病毒特异性基因转录产物，阳性表明活动性感染；（5）、实时荧光定量PCR法检测病毒特异性DNA载量。由于荧光定量方法的特异度及敏感度均较高，且操作简便，与pp65抗原血症的准确度类似，目前在临床应用较为广泛[4]。HCMV-DNA载量与活动性感染呈正相关，高载量或动态监测中出现载量明显升高提示活动性感染可能。血清或血浆样本中HCMV-DNA阳性时为活动性感染的证据；全血或单个核细胞阳性时存在潜伏感染的可能，高载量支持活动性感染。在新生儿期检出病毒DNA是原发感染的证据。间接证据主要来自特异性抗体检测。原发感染证据：（1）、动态观察到抗HCMV-IgG抗体由阴转阳；（2）、抗HCMV-IgM阳性而HCMV-IgG阴性或低亲和力IgG阳性。


巨细胞包涵体病 辅助检查 近期活动性感染证据：（1）、双份血清抗HCMV-IgG滴度≥4倍升高；（2）、抗HCMV-IgM和IgG阳性。新生儿期抗HCMV-IgM阳性为原发感染的证据。6个月内婴儿需考虑来自母体的IgG抗体；严重免疫缺陷者或小婴儿可出现特异性IgM抗体假阴性。诊断 临床诊断具备活动性感染的病毒学证据，临床上又具有HCMV性疾病相关表现，排除现症疾病的其他常见病因后可作出临床诊断。由于HCMV致病力弱，绝大多数免疫正常个体感染后临床无症状。国外资料显示，宫内感染时也只有5%发生全身播散型感染，另5%出现轻微症状,，90%无症状。因此,即使找到HCMV活动性感染的证据，也必须排除现症疾病的其他常见病因后才能考虑病因为HCMV。确定诊断从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志（病毒抗原和基因转录产物）是HCMV疾病的确诊证据。[2]


巨细胞包涵体病 鉴别诊断 由于HCMV感染的临床表现多种多样，临床常需要根据主要的临床表现与相应疾病进行鉴别。当HCMV先天性感染以中枢神经系统受累为主要表现时，常需要与其他原因导致的围产期脑损伤（如新生儿缺氧缺血性脑病、其他病毒或弓形虫等导致的先天性中枢神经系统感染）和遗传性疾病相鉴别（如染色体病和遗传代谢病等）。当HCMV先天性感染以黄疸和肝脾大为主要表现时，需要与其他导致类似临床症状的疾病相鉴别，如溶血性贫血、其他先天性病毒感染、血液系统恶性疾病等。当HCMV感染以婴幼儿期肝炎为主要临床表现时，应与其他病原导致的肝脏损伤相鉴别，如乙、丙、丁等肝炎病毒导致的肝损伤、先天性胆道发育异常等。当HVMV感染以单核细胞增多症样综合征为主要表现时，主要应与EB病毒感染引起的传染性单核其他增多症和其他病毒如肠道病毒引起的类传染性单核细胞增多症进行鉴别。鉴别的依据主要应根据起病情况、病程进展快慢、其他伴随症状及辅助检查进行，HCMV感染的病原学检查有助于明确或排除该病的诊断。


巨细胞包涵体病 治疗 抗HCMV药物应用指征（1）、符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病，包括间质性肺炎、黄疸型或淤胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络膜炎（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制者如艾滋病患儿；（2）、移植后预防性用药；（3）、有中枢神经系统损伤（包括感音神经性耳聋）的先天感染者，早期应用可防止听力和中枢神经损伤恶化。常用药物应用方案i.更昔洛韦（ganciclovir，GCV）：目前为首选治疗药物。诱导治疗：5mg/kg，q12h，共2~3周；维持治疗：5mg/kg，1次/d，连续5~7天，总疗程约3~4周。若诱导期疾病缓解或病毒血症、病毒尿症清除可提前进入维持阶段；若诱导治疗3周无效，应考虑原发或继发耐药，或现症疾病为其他病因所致；若维持期疾病进展，可考虑再次诱导治疗；若免疫抑制因素未能消除则应延长维持疗程，采用（1）5mg/kg，1次/d，或（2）6mg/kg，每周5天，或（3）序贯缬更昔洛韦口服，以免病情复发。用药期间应监测血常规和肝肾功能，若肝功能明显恶化、血小板和粒细胞下降≤25×109/L和0.5×109/L）或至用药前水平的50%应该停药。


巨细胞包涵体病 治疗 粒细胞减少重者可予粒细胞集落刺激因子以减轻骨髓毒性。有肾损害者应减量。ii.缬更昔洛韦（valganciclovir，VGCV）：为更昔洛韦的缬氨酸酯，于2000年获准用于治疗18岁以上艾滋病患者CMV视网膜炎和移植患者的预防用药。iii.膦甲酸（foscarnet，FOS或PFA）：儿童一般作为替代用药，特别是单用GCV仍出现疾病进展时可单用或与更昔洛韦联用。诱导治疗：60mg/kg，q8h，联用2~3周；免疫抑制者需维持治疗：90-120mg/kg，1次/d。维持期间疾病进展，则再次诱导或与更昔洛韦联用。抗病毒疗效的评估i.临床评估：HCMV疾病的症状、体征和脏器功能改善。ii.病毒学评估：病毒特异性抗原和病毒滴度定量分析有助于评估抗病毒疗效。监测血清或血浆或全血HCMV-DNA载量动态变化可用于确定抗病毒疗效和进一步鉴定耐药毒株。由于患儿症状缓解后尿液和唾液中的HCMV-DNA可长时间内持续存在，故这些样本的病毒DNA检测不宜用于评估抗病毒疗效。


巨细胞包涵体病 疾病预后 随着年龄增长巨细胞病毒感染的就诊率下降，提示随着免疫功能的逐渐完善，症状性巨细胞病毒感染减少。有研究发现，急性黄疸型预后良好，而急性淤胆型部分患儿易迁延不愈，需治疗和随访更长时间以确定预后。因此，临床治疗婴儿HCMV肝炎时，不同的分型易采取不同的治疗方案，疗程应个体化。应依据肝功能情况确定疗程。


巨细胞包涵体病 预防或护理 一般预防避免暴露是最主要的预防方法。包括：（1）医护保健人员按标准预防措施护理HCMV感染婴儿，手部卫生是预防的主要措施；（2）使用HCMV抗体阴性血液制品或洗涤红细胞。阻断母婴传播（1）易感孕妇应避免接触已知排毒者的分泌物；遵守标准预防措施，特别注意手部卫生；（2）带病毒母乳处理：已感染HCMV婴儿可持续母乳喂养，无需处理；早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳。-15℃以下冰冻保存至少24小时后室温融解可明显降低病毒滴度，再加短时巴斯德灭菌法（72℃，5秒）可消除病毒传染性。药物预防（1）骨髓移植和器官移植患者的预防：可采用更昔洛韦、缬更昔洛韦和伐昔洛韦（valacyclovir，VACV）。（2）有建议使用抗病毒药物加静脉免疫球蛋白或高效价HCMV免疫球蛋白预防某些高危移植患者的HCMV疾病，100-200mg/kg，于之前1周和移植后每1~3周给予，持续60-120天。（3）有建议对严重支气管肺发育不良需用激素治疗的HCMV感染早产儿应考虑GCV或VGCV预防性用药。HCMV疫苗虽然对于HCMV的疫苗研究已超过30年，但目前还没有有效的疫苗制剂投入临床使用，尤其在阻断母婴传播方面还存在较大空缺。[3]


中毒性红斑 描述 中毒性红斑(toxic erythema)也称毒性红斑或中毒疹(toxic eruption)，为多种原因引起的全身性或局限性红斑损害，常见于儿童和青年。


中毒性红斑 中毒性红斑 【成因】属于中医“诸物中毒”和“热毒发斑”的范畴。【症状】全身泛发鲜红斑或伴有风团、丘疹,自觉瘙痒，同时伴有发热，头痛、关节痛等全身不适症状。中医认为本病是由饮食不洁，毒伤脾胃,发肌肤或由于外感风温热毒所致，治宜清泻肠胃，解毒利湿或凉血消斑,清营解毒。现代医学认为本病发生与食物过敏和感染性疾病引起的变态反应有关，过度饮酒也可致其病发。【病因】病因尚不清楚，常为食物过敏，贝壳类鱼类、水果(鱼虾蟹、草莓、酒浸杨梅等)。其次为药物过敏(巴比妥、磺胺、血清制剂等)和某些细菌病毒或系统性疾病(急性咽炎、扁桃体炎、风湿热、单核细胞增多症、布氏菌病、肺炎、脑脊髓膜炎等)。【发病机制】发病机制尚不清楚，有人认为是食物过敏，药物过敏和某些细菌、病毒或系统性疾病所致的全身性或局限性红斑损害。【临床表现】发病较急，以面部、胸部、上臂和股部显著，呈猩红热样或麻疹样红斑，压之褪色。初起为孤立性小红斑，迅速扩展，融合成片，颜色由鲜红色转变为暗红色，有瘙痒、刺痛或灼热感，严重者可波及全身黏膜亦可受累，可有发热，头痛和关节痛等全身症状。


中毒性红斑 中毒性红斑 【诊断】根据发病急皮疹形态，发病前有食用某些食物或感染，诊断不难中医病机和辩证1.中医认为多因内蕴湿热，饮食失节，使湿热结毒入于营血，毒邪外透发于肌肤而致病。2.中医辨证分型主证：急性发作，皮损潮红肿胀，有时有点状出血。有发热，头疼，胸闷，腹疼，小便赤短舌质红绛，舌苔白腻，脉弦滑而数。鉴别诊断 需与猩红热样红斑和麻疹样红斑鉴别。【检查】真皮浅层小血管扩张充血，周围有单一核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。【辨证】湿热结毒，灼煎营血。【治疗】1.除去病因和对症治疗内服抗组胺药物、维生素C，必要时应用皮质类固醇激素治疗2.中医疗法治法：清热凉血，解毒利湿。方药：解毒清营汤加减。肺热明显者可加黄芩，高烧不退者可加犀角粉或羚羊粉，皮肤水肿小便不利者加茵陈、六一散。【预防】去除病因，早期诊断，早期治疗。有感染者可及早进行抗感染预防。【方名】加味凉血退斑汤。【组成】鲜生地30克，鲜芦根30克，大青叶30克，板蓝根9克，金银花15克，连翘12克，桑叶9克，白藓皮15克，赤芍9克，黄芩9克，生栀仁6克，滑石9克，甘草3克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】赵炳南方。


中毒性红斑 常规治疗方式及药品 1、地氯雷他定片/氯雷他定片（作用：缓解过敏症状及体征）2、清热解毒剂/清热解毒胶囊（作用：清热解毒）3、止痒擦剂/止痒类软膏（作用：抑菌杀菌，外用止痒）（注：请咨询医师或药师后使用，如果服用3天症状无缓解，应立即去医院就诊！）


脱髓鞘性脊髓炎 疾病名称 脱髓鞘性脊髓炎疾病分类 神经内科疾病概述 当脑脊髓神经轴索的髓鞘发生脱失，即出现脱髓鞘疾病。病因有两类：髓鞘破坏；髓鞘形成障碍。脊髓炎性脱髓鞘性疾病目前认为是免疫介导性疾病，其临床特点是：①患者均为儿童和青壮年；②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、出疹、疫苗接种、受凉、分娩或手术史；③全面的神经查体往往能够在脊髓症状体征外找到其它中枢神经系统受累的证据；④脑脊液检查寡克隆区带阳性；⑤电生理和MRI可发现脑内一些亚临床病灶；MRI发现脑内白质异常信号。一些脊髓炎性脱髓鞘病变呈“假瘤样”表现，其MRI表现出轻度占位效应，周围有轻度水肿，可能有片状出血信号，容易误诊为脊髓肿瘤。目前内科药物治疗效果不佳。因此神经外科的介入是必然和必要的。症状体征 脱髓鞘性脊髓炎多为急性多发性硬化（MS）脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1－3周内达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有两个平面，并出现尿便障碍。诱发电位及MRI检查可能发现CNS其他部位病灶。疾病病因 原因不明。


脱髓鞘性脊髓炎 治疗方案 本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。药物治疗①皮质类固醇激素；②免疫球蛋白；③抗生素；④维生素B族有助于神经功能恢复。用药安全 应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。


肛门息肉 描述 肛门息肉，痔疮的一种，无症状静止期的痔，只需注意饮食，保持大便通畅，预防并发症出现，需治疗，有癌变的可能性。另外还有注射疗法，冷冻疗法等。当痔经非手术疗法失败或痔周围支持的结缔组织广泛破坏，痔出血，血栓形成，痔脱出引起症状或嵌顿等，应采取手术治疗。肛门息肉症状 大便出血：出现大便出血的症状主要是由于直肠息肉所表现出来的，由于直肠息肉引起的大便出血的量一般不太多，可是如果由于大便的作用而使得息肉发生了脱落时就会有很多的出血量，长期大便出血会导致患者出现缺铁性贫血。脱垂：当息肉的体积比较大的时候，因为重力的作用会使得息肉渐渐的与肠黏膜发生分离，当患者排大便的时候就会随着大便脱出到肛门外面。在排大便或者患者伸展的时候会刺激肠蠕动，此时会使得蒂基周围的组织发生松弛而诱发直肠脱垂。肠道刺激：在息肉发生伸展的时候会出现肠道刺激的症状，患者会出现腹痛、脓血便、腹泻等症状表现。全身不适：由于息肉在脱出时容易拉扯肠黏膜，刺激肠道正常蠕动，而引起腹痛、腹泻、呕吐等等情况发生。


肛门息肉 肛门息肉分类 息肉的主要症状为便血、脱垂、肠道刺激症状。息肉分类均按组织学表现和病理性质划分为以下几类：①新生物，②错构瘤，③炎性息肉，④增生性息肉，⑤综合征类。在引发大肠癌的诸多因素中，息肉是不容忽视的常见原因之一。虽说息肉有癌变倾向，但也不是都会变成癌。若是在短期内迅速长大，直径大于2厘米以上时，应警惕癌变。


肛门息肉 肛门息肉危害 (1)可能引起脱垂。息肉较大或数量较多时，由于重力的关系牵拉肠粘膜，使其逐渐与肌层分离而向下脱垂。病人排便动作牵拉及肠蠕动刺激，可使蒂基周围的粘膜层松弛，可并发直肠脱垂。(2)可能引起癌变。许多单发性息肉患者，初期不重视，很有可能向多发性息肉转变，而多发性息肉癌变的几率极高！(3)可能引起大便困难。肛门息肉较大或数量较多时，会使肛管内空间拥挤，同时也会使肛门口变得狭窄，不利于粪便的通过和排泄，出现大便困难的情况。(4)只要炎症不除，息肉就会反复发作，因此术后3～5年一定要做肠镜检查，以尽早发现病变，避免发生癌变。对于有家族史的患者，则要每半年或一年进行一次电子肠镜、肛门指检、大便验血等检查，争取早期发现癌变。复发的另一个因素与生活习惯有关，如果切除后仍食用辛辣刺激、肥腻的食物，长期久坐、很少运动，同样会诱发直肠息肉，埋下癌变隐患。切息肉前一定要经肠镜进行“活检”，进行癌变病理分析。手术疗法外科手术疗法，切除痔核，仍是目前最常用的治疗方法，其特点中随着手术方法的改进，手术中及后痛苦较轻，创面愈合快，疗效肯定，但要求手术条件较高，是目前治疗痔疮最可靠的方法。


肛门息肉 肛门息肉危害 其他疗法1．药物注射疗法：即硬化萎缩疗法，将硬化剂直接注射于痔核内，可使痔核硬化萎缩或使痔栓坏死脱落。2．枯痔疗法：即药捻疗法，可使痔组织发生异常和化学炎症反应，引起纤维组织增生，达到治疗痔疮目的。3．红外线治疗：采用红外线照射或烧烙痔核，从而使痔核萎缩。4．冷冻疗法：即使用冷冻机、液态氮作冷冻剂，把痔核冻成块，让其坏死脱落。5．激光疗法：采用CO2或YAG激光切除痔核，适用于各类痔疮。其特点是出血少。治愈：息肉切除后，症状消失，排便正常。肛门息肉预防补钙有助预防结肠息肉：钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌，即使患者以前已经患过这些疾病。有研究显示，那些每天补充钙片的人其结肠息肉的复发风险下降了19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品，还有花椰菜。另外，维生素D(能帮助人体对钙的吸收)也显示出降低结肠直肠癌风险的作用。你可以通过适当摄入一些动物肝脏、蛋黄、鱼和添有维生素D的乳制品等来获取足够的维生素D。阳光也可以将皮肤中的一种化学成分转化为可利用的维生素D。如果你不喝牛奶，也不晒太阳，你可能得考虑服用“维生素D+钙”复合补充剂了。


肛门息肉 肛门息肉危害 水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉：这些食物富含纤维素，可以降低结肠息肉的风险。另外，水果和蔬菜还富含抗氧化剂，可以预防结肠癌症。不吸烟、喝酒可预防结肠息肉：吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。女性每天饮酒不应超过150ml葡萄酒，或者360ml啤酒，或40ml白酒，而男性则不应超过女性的两倍。如果你有结肠癌家族史，那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低结肠患病的风险。建议每周五次，每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动，则在降低肠癌风险方面效果更佳。直肠息肉的预防：1．及时治疗肛门内外痔、肛瘘、肛裂、肛窦炎及慢性肠炎等疾病。2．保持肛周清洁卫生，养成定时排便习惯。直肠息肉患者饮食上应注意：不宜吃酸、辣、辛等刺激性实物。少吃油腻食物，多吃含纤维素的水果、蔬菜等。直肠息肉预防有四个方面：1．保持乐观：有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。


肛门息肉 肛门息肉危害 2．生活规律：生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患肠息肉。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使细胞增生，突变疾病远离自己。3．良好的生活习惯：养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。4．饮食清淡：不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。


肛门息肉 息肉癌变学说概述 息肉癌变的理论历来有两种学说。一是成瘤学说，即认为各种致癌因素首先在肠内形成腺癌性息肉，在此基础上再癌变，已被公认。二是新生癌学说，即认为不经腺瘤过程，而在致癌因素作用下由正常粘膜直接癌变。普遍认为，随着腺瘤息肉体积的长大，其癌变率也随之增加，总癌变率为10～20%。广基息肉比有蒂息肉易于癌变；生长在高位息肉要比在直肠内的息肉易恶变。从病理组织学分析，管状腺瘤癌变率较低，占5%，混合型腺瘤癌变率为20%，而绒毛状腺瘤癌变率可达50%以上。无蒂息肉癌变潜力明显大于有蒂息肉，故息肉一经发现，即是小腺瘤，也应及时切除。目前由于微小腺瘤的发现，小腺瘤的癌变率亦高达7.3%，这是在成瘤学说影响下提出来的。


肛门息肉 肛门息肉注意事项 (1)养成定时大便的习惯，大便以稀糊状为佳。(2)减少增加腹压的姿态，如下蹲、屏气。忌久坐、久立、久行和劳累过度。(3)忌食辛热、油腻、粗糙、多渣的食品，忌烟酒、咖啡。(4)多食具有清肠热，滋润营养粘膜、通便止血作用的食品，如生梨汁、藕汁、荸荠汁、芦根汁、芹菜汁、胡萝卜、白萝卜(熟食)、苦瓜、茄子、黄瓜、菠菜、金针菜、卷心菜、蛋黄、苹果、无花果、香蕉、黑芝麻、胡桃肉、白木耳等。(5)要心情开朗，勿郁怒动火。心境不宽，烦躁忧郁会使肠粘膜收缩，血行不畅。(6)减少房事，房事过频会使肠粘膜充血。加重出血。(7)在每次排便后要用温热水将患部洗干净，然后再擦干。(8)当痔疮发作特别疼痛时，你要卧床休息。局部热敷以便肿处缓和，使脱出的痔消退。(9)加强锻炼，促进身体的血液循环，如患者做提肛运动可以恢复肛门括约肌的弹性，减少痔疮的发作。


羊胡疮 基本信息 羊胡疮的概述羊胡疮是一种发生在口唇周围胡须部位毛囊及其周围的化脓性皮肤病。以反复起脓疱，缠绵难愈为临床特征。主要发生在男性胡须部位，相当于西医所指的须疮。羊胡疮的病因病机口周是足阳明胃经和任脉循行经过部位。脾胃两经湿热，循经上攻，郁而不散而成本病。湿郁化热，热盛肉腐，故可见脓头，湿热浸淫则湿烂成片。羊胡疮的临床表现本病主要发生在上唇和颏部，初起为粟米样丘疹或绿豆大小的脓疱，中央有须毛贯穿，丘疹间皮肤潮红肿胀，表面可附有黄痂或鳞屑，须毛周围化脓，毛根松动，易于拔出，皮损可融合成片，并见潮红、湿烂、流水、流脓、结痂，后脱屑而愈，但易反复发作。自觉症状常有瘙痒、烧灼和疼能感。羊胡疮的诊断依据1、多见于成年男性。2、皮损发生在口唇周围。3、皮损为脓疱或炎性毛囊丘疹，中央有须毛贯穿。4、自觉有瘙痒、烧灼或疼痛感。5、反复发作，缠绵难愈。鉴别毛囊炎(folliculitis)系由金黄色葡萄球菌感染毛囊引起的炎症。祖国医学对本病早有记载。生于项后发际部位者称“发际疮”;生于下颌部者称“羊须疮”、“须疮”、“燕窝疮”;发于眉间者称“眉恋疮”;发于臀部者称“坐板疮”等。


羊胡疮 基本信息 中医学根据其发病部位及形状有不同的命名，如大珠疮、发际疮、羊胡子疮、蝼蛄疖、蝼蛄患、蟮拱头等。本病好发于头部、项部、臀部、肛周或身体其他部位，且有复发倾向，常多处发生，性质顽固，迁延难愈。


管型尿 描述 管型尿是尿液中的蛋白质在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物，管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为T-H糖蛋白。在病理情况下，由于肾小球基底膜的通透性增加，大量蛋白质由肾小球进入肾小管，在肾远曲小管和集合管内，由于浓缩（水分吸收）酸化（酸性物增加）和软骨素硫酸酯的存在，蛋白质在肾小管腔内凝聚、沉淀，形成管型。管型是尿沉渣中有重要意义的成分，管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。


管型尿 概念 管型是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多，称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中，含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者，尿中发现宽大而长的颗粒管型，采用中西医结合微化中药渗透治疗预后较好。管型是指在肾小管内由蛋白质凝固而形成的圆柱体。在正常人尿内可有少量透明及细胞颗粒管型。如管型数量增加或尿中出现它种管型时，称为管型尿。各种管型的临床意义如下：(1)细胞管型：①红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。②白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。③上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。


管型尿 概念 这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。(2)颗粒管型：颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。(3)蜡样和脂肪管型：蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况下，或是肾病综合征存在脂肪尿时。(4)透明管型：透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。


管型尿 简介 管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固。管型尿的形成与尿蛋白的性质、浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，看是否有管型尿宜采取清晨标本做检查，正常人尿中可见透明管型和颗粒管型，一般12小时尿内小于5000个，如增多或出现其它管型称为管型尿。红细胞管型尿来源于肾实质；白细胞管型是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要依据；上皮细胞管型提示急性肾衰。蜡样管型多见于慢性肾衰；脂肪管型见于肾病综合征。管型尿是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多，称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中，含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者，尿中发现宽大而长的颗粒管型，提示预后差。管型尿形成示意图当然，管型尿只代表肾小球或肾小管存在损害，但不一定都能代表肾脏病的严重程度。换句话说，管型尿只是肾脏病的一个临床表现。


管型尿 简介 管型为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白质在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，管型的形成必需有蛋白尿，其形成基质物为T-H糖蛋白。1966年Mcqueen用荧光抗体法进一步证实，血浆中各种分子量不同的蛋白质都能以颗粒形式凝聚在透明管型的基质（T-H糖蛋白）上。在病理情况下，由于肾小球基底膜的通透性增加，大量蛋白质由肾小球进入肾小管，在肾远曲小管和集合管内，由于浓缩（水分吸收）酸化（酸性物增加）和软骨素硫酸酯的存在，蛋白质在肾小管腔内凝聚、沉淀，形成管型。


管型尿 形成机制 尿蛋白质和T－H蛋白（Tamm-Horsfallprotien），是形成管型的基础物质。正常情况下，尿液中的蛋白质和T－H蛋白含量甚微，故形成管型的机会甚少。在肾脏出现病理性改变的情况下会出现管型，管型的形成需三个条件：  形成管型的基础物质T-H蛋白1、尿液蛋白质和T－H蛋白浓度增高　病理状态下肾小球发生病变，由于肾小球基底膜的通透性增高，使大量血液蛋白（清蛋白）从肾小球滤出后进入肾小管，过多的蛋白质在肾远曲小管和集合管内积聚；而肾小管病变则导致蛋白质重吸收量减少，同样使得肾小管内的蛋白含量相对增高。另外，尿中电解质、蛋白质浓度增高等因素又使肾单位髓袢上行支及肾远曲小管分泌T－H蛋白含量增加。T－H蛋白相对分子质量较大，易聚合成大分子聚合体，在高浓度电解质、酸性和浓缩尿时易聚集沉淀，在肾小管管腔内形成管型。2、尿液浓缩和肾小管内环境酸化　这些存在于肾小管中的蛋白质由于浓缩，进一步提高了蛋白质的含量，而尿液酸化后又促进蛋白质凝固和沉淀，由溶胶状变为凝胶状并进一步固化，致使肾小管内尿液流速减慢，促使其在肾小管远端和集合管内形成管型。


管型尿 形成机制 肾入球动脉玻璃样变　　3、有可提供交替使用的肾单位　正常人两肾约有200万个肾单位，处在交替休息和工作的状态。病理情况下，管型形成于处在休息状态的肾单位中，尿液在处于休息状态的肾单位中可有足够停留时间，蛋白质等物质有充分的时间达到浓缩、酸化、沉淀而形成管型。形成管型后，当该肾单位再次处于工作状态后，新滤过的尿流将形成的管型冲向下面，随尿液排出。4、管型变化的理论　在远端肾小管内形成的透明管型，此管型可吸附或包裹来自炎症或损伤部位渗出的各种细胞成分。若管型在肾脏停留时间过长，所包含的细胞成分会退化变质，崩解或形成细胞碎片，逐步形成粗颗粒管型或细颗粒管型，在长期无尿或少尿情况下会进一步演变形成蜡样管型。红细胞管型可因红细胞破坏而形成血红蛋白管型，或在急性血管内溶血时，大量游离的血红蛋白从肾小球滤出，也可直接形成血红蛋白管型；包含有脂肪变性能力的肾小管上皮细胞的管型可出现脂肪变性，形成脂肪管型，脂蛋白进一步变性后可形成蜡样管型。


管型尿 分类介绍 管型尿只代表肾小球或肾小管存在损害，但不一定都能代表肾脏病的严重程度。换句话说，管型尿只是肾脏病的一个临床表现。临床上可以见到下面不同的管型尿。1、透明管型。顾名思义，这种管型表现为无色半透明样的小柱体，主要是由于一种肾小管分泌的叫做Tamm-Horsfall的蛋白质组成。正常人尿液中偶可见到这种管型，但常见于各种急性肾小球肾小管疾病如肾炎、肾盂肾炎、高血压病、心衰等。2、红细胞管型。在透明管型的基础上，管型内存在不同程度的红细胞成分，显微镜下呈铁色或棕红色。这种管型在正常人是没有的。但可见于急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、溶血尿毒综合征或血栓性减少性紫癜、过敏性间质性肾炎或紫癜性肾炎等患者。3、白细胞管型。指的是透明管型的基础上，其内含有白细胞成分。正常人没有这种管型，出现时表示肾脏间质存在炎症反应，如急性肾盂肾炎、过敏性间质肾炎、急性肾小球肾炎的早期、移植肾发生排斥反应时。4、上皮细胞管型。在透明管型的基础上，内含有不同程度的肾小管上皮细胞而得名。正常人没有此种管型。如果尿中出现此种管型则提示急性肾小管坏死、肾脏淀粉样变性、重金属或化学物质中毒、急性肾小球肾炎、肾梗死等情况。5、颗粒管型。


管型尿 分类介绍 在透明管型的基础上出现大小不等、量不等的颗粒成分。正常人没有此管型，尿中出现此种管型提示急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、移植肾发生排斥反应。6、蜡样管型。外型很像透明管型，但质地更加坚实、色泽较暗、折光性较强、直径较粗大。正常人尿中没有此种管型。尿中出现蜡样管型提示慢性肾功能不全或肾脏淀粉样变性。7、类管型。这类管型的外表很像透析管型，但一端像毛笔尖状尖细，常常扭曲变形。正常人也没有此类管型尿。如果尿中出现此类管型提示患者处于应激状态中，或存在循环障碍，或处于急性肾脏病的恢复期。


管型尿 形态特点 1、透明管型(hyalinecast)　透明管型是由T－H蛋白和少量清蛋白共同构成，也是各种管型的基本结构。管型基本呈规则圆柱体状，但长短粗细并不一致。一般为两边平行，两端钝圆（但有时一端可稍尖细），平直或略弯曲，甚至扭曲；质地菲薄、无色、半透明、表面光滑，但也有少许颗粒或少量细胞黏附在管型外或包含于其中；多数较窄而短，也有形态较大者；折光性较差，镜下观察时应将显微镜视野调暗，否则易漏检。S染色：透明管型可染成蓝色；SM染色；透明管型可染成粉红色或紫色。管型尿的形态　　2、细胞管型(cellularcast)　细胞管型是指脱落的细胞黏附或包容于凝结而成的透明管型之中而形成的管型。根据管型内包含的细胞不同可分为红细胞管型、白细胞管型及肾小管上皮细胞管型三类。也有两种以上的细胞成分出现在同一管型内的，称为复合细胞管型。管型内的细胞可完整，也可残缺不全，有时候细胞会聚集于管型一端。一般细胞堆积量占整个管型1/3以上时，可被称作某种细胞管型。3、颗粒管型（granularcast）　颗粒管型内含大小不等的颗粒物，含量超过管型容积的1/3以上时，称为颗粒管型。


管型尿 形态特点 颗粒管型中包容的颗粒来自于崩解变性的细胞残渣、血浆蛋白及其他物质，这些物质聚集于由T－H蛋白和清蛋白为基质构成的管型内。颗粒管型一般较透明管型短而宽大，不染色标本呈淡黄褐色或棕黑色。颗粒管型还可按颗粒的粗细分为两种，粗颗粒管型中常充满粗大颗粒，多呈暗褐色；细颗粒管型含许多细沙样颗粒，不透明，呈灰色或微黄色。染色特点：S染色：管型基质被染呈淡蓝色，所包含颗粒被染呈红紫－深紫色；SM染色：管型基质被染呈淡粉红，所含颗粒被染呈淡紫色－淡紫蓝色。粗细颗粒管型的形成一般有两种理论：其一是颗粒管型形成早期，多为粗大颗粒，如在肾内滞留时间较长，粗颗粒经过降解逐渐成为细颗粒，而变为细颗粒管型；另一种观点认为，粗颗粒管型经过氧化物酶染色呈阳性反应，因此是来自粒细胞，而细颗粒管型酯酶染色阳性、过氧化物酶染色阴性，是来自肾上皮细胞。蜡样管型　　4、蜡样管型(waxycast)　为一类不含任何细胞和颗粒成分的、均匀蜡质感的管型。其外形类似透明管型，为蜡烛样浅灰色或淡黄色，边缘常有切迹，折光性强，质地厚，易折断，一般略有弯曲或扭曲，呈泡沫状，多数较短而粗，两端常不整齐；在低渗溶液、水和不同的pH介质内均不易溶解。


管型尿 形态特点 染色特点：S染色和SM染色：整个和型染呈均匀的红紫－深紫色。蜡样管型由细颗粒管型或细胞管型继续破碎衍化而来，也有认为来自淀粉样变性的上皮细胞在管型内溶解后逐步形成，或者是透明管型在肾小管内停留时间较长演变而成。5、脂肪管型(fattycast)　管型内脂肪滴含量在1/3以上时可称为脂肪管型，管型内可见大小不等的、折光很强的圆形脂肪滴。若用偏振光显微镜观察，管型基质黑暗，脂肪滴显明亮，脂肪滴中心部位可见典型的“马尔他十字”形。染色特点：S染色和SM染色：脂肪滴均不被染色；苏丹Ⅲ染色，脂肪滴被染呈橙红-红色。脂肪管型是来自细胞管型中的一种特殊形式，是肾小管上皮细胞脂肪变性、崩解，大量的旨肪滴进入管型内而形成。而含有脂肪变性的肾小管上皮细胞管型是脂肪管型的过度型。病变部分肾单位示意图6.　宽大管型（broadcast）宽大管型也可称为宽幅管型，因其宽大而得名，其宽度可达50μm以上，是一般管型的2～6倍。宽大管型具有所有管型的特征，既宽又长，可横跨整个视预，不规则，易折断，有时呈扭曲形。宽大管型也有透明状，宽大管型内可包容颗粒、细胞等各种成分，也可形成蜡样变化。


管型尿 形态特点 宽大管型一般形成于较宽大的肾小管内，主要是在破损扩张的肾小管、集合管或乳头管内形成。7.　细菌管型和真茵管型(bacterialcast)　细菌管型和真菌管型，分别指管型的透明基质中含大量细菌或真茵。此两种管型中的内容物在普通光学显微镜下呈颗粒状，易与颗料管型混淆，需要借助相差及干涉显微镜或染色法鉴别，国外更有采用透射电镜技术来识别细菌或真菌管型的实验研究。8.　结晶管型（crystalcast）　结晶管型也称作盐类管型，因管型基质中含有尿酸盐、草酸盐、磷酸盐、药物等化学结晶体而得名。此类管型的形成与尿液的pH值、温度、结晶饱和度、胶状物质的浓度等因素有关。9.　混合管型(mixedcast)　混合管型指管型内同时含有不同细胞及其他有形成分，如颗粒、细菌或脂肪滴等。管型内的细胞数量较少，外形与颗粒管型相似，需用S染色、SM染色或巴氏染色法则有助于识别其中内含物。10.　血液管型(bloodcast)　指血液进入肾小管后，红细胞崩解破坏，其各种成分同时存在的管型。若形成的管型呈颗粒纤维状，则称颗粒纤维状血液管型；若血液破坏后形成均质化管型，则称为均质状血液管型，与血红蛋白管型类似。


管型尿 形态特点 不染色条件下也可呈现暗红色或红褐色，在酸性尿液环境下可呈灰褐色。11.　血红蛋白管型(hemoglobincast)　管型内充满血红蛋白。其来源有两种：①血液管型或红细胞管型中的红细胞溶解，血红蛋白均质化。②溶血性输血反应或自身原因（如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶贫血等）引起的血管内溶血时，过多的血红蛋白进入肾小管而形成血红蛋白管型。管型内一般无明显完整的红细胞，但含有血红蛋白，因此不染色状态下也可呈现均匀的橘红色。12.　肌红蛋白管型(myoglobincast)　由于肌肉组织损伤、大面积烧伤等原因，产生大量的肌红蛋白进入了肾小管，并形成肌红蛋白管型。显微镜下观察管型呈淡橘红色，  病变外髓质层不易与血红蛋白管型区分。若要鉴别，需采用饱和硫酸氨尿肌红蛋白定性实验确认，更敏感和特异性的方法是用抗Mb的单克隆抗体进行酶联免疫吸附或放射免疫法测定。13.　血小板管型(plateletcast)　管型内包含有多量的血小板，在普通光学显微镜下形似颗粒管型，需用相差显微镜鉴别，管型内的血小板颗粒可出现明显的折光性。国外已有使用透射电镜对尿沉渣超薄片进行观察来确认血小板管型的研究报道。


管型尿 形态特点 14.　胆红素管型(bilirubincast)　管型中充满金黄色的非晶体形胆红素颗粒。尿中出现此管型，尿胆红素试验常强阳性，同时可伴有亮氨酸和酷氨酸结晶。15.　黄染管型(yellowcase)　管型中充满的各种细胞或颗粒，被染为黄色或棕黄色，通常被称作黄染管型，其仍按照原有包容物情况命名，一般无特殊临床意义。多出现于黄疸患者高胆红素尿中。16.　蛋白管型(proteincase)　来自血浆蛋白的凝集或颗粒管型中的一些颗料。研究证明这些血浆蛋白是清蛋白、IgG、IgA、IgM、C3、纤维蛋白原、结合珠蛋白、转铁蛋白等。在骨髓瘤患者尿中可出现外形与蜡样管型类似的本周蛋白管型(Bence-Jonesproteincase)；在全身性淀粉样变性时，可见到淀粉样蛋白组成的淀粉样蛋白管型。17.　类脂管型　管型中含有一半以上的类脂颗粒，此类脂颗粒多由胆固醇构成，外形上与脂肪管型中的脂肪滴类似，具有强折光性。若用偏振光显微镜观察，可在暗视颗背景下见到管型中大小不等的明亮球体，球体中心为黑色的十字架形状将明亮球体一分为四。


管型尿 形态特点 凝聚成不同的管型　　18.　细小管型(tinycase)　也称为窄幅管型，相对于一般管型和宽福管型来说，宽度明显细小，一般不超过15μm，有时仅能容纳一个细胞的宽度。多在肾小管深部生成，或出现于新生儿或婴幼儿尿中。19.　空泡变性管型(vacuolardenaturedcast)　管型内包含的肾小管上皮细胞中的糖原发生脂肪变性、融合、脱失，导致形成大小不一的空泡，镜下可见泡沫样空泡改变，偏振光显微镜下不见明亮球体和“马尔他十字”形。空泡变性管型多发生于重症糖尿病肾病综合征患者尿中。20.　嵌套管型(nestedcasts)　两个或两个以上的管型相互嵌套或包裹在一起，细小的管型被较宽大的管型嵌套或包裹在内，各自有相对独立的管型边缘和内含物；管型内含物成分可一致，也可不同。其原因可能是在肾小管上端的位置形成的细小的管型后，在肾单位交替使用后随尿流流向肾小管下端较粗的肾小管中，因某些因素被卡在下端更粗大的肾小管内，再次停留下来，被新形成的较粗的管型包裹在内，形成相互嵌套的结构。也被称为镶嵌管型或双管型。


管型尿 形态特点 21.　其他特殊类型管型　近年来通过各种新技术对尿中的管型进行研究、详细了解其构成和来源、临床意义等方面，取得了一定的进展。报道吴凤桐等用染色法检测尿沉渣，根据某些管型的特殊形态，结合病例报道了四种新奇形态且未见报道的管型：①球状管型：外观呈椭圆形，两端钝圆，在糖尿病肾病尿毒症期出现。②花样管型：因其外表粗、宽且拧成麻花形而得名，在急性肾炎和肾病综合征患者早期尿中出现，不染色标本容易漏检。③裂解形管型：因其形体宽而大，又存在横向及纵向的裂痕易漏认。④镶嵌形管型：可以有透明管型嵌套颗粒管型或透明管型嵌套细胞管型等多种形式。在狼疮性肾炎患者的早期，伴随尿中出现抗核糖体抗体时及中晚期病程中出现此类管型。其他特殊构成的管型，如骨髓瘤管型(myelomacasts)是由免疫球蛋白轻链沉淀而形成；纤维蛋白丝管型(fibrinthreadcasts)由纤维蛋白原凝固沉淀而形成；吞噬细胞管型(macrophagecasts)内包容有大量的吞噬细胞。根据管型内包容的成分，通过特殊染色还可鉴别出含有含铁血黄素颗粒及黑色素颗粒的管型等。


管型尿 形态特点 目前根据形态或用各种方法尚无法准确鉴定的未知类管型(unknowncasts)有待进一步研究和确认。22.　类管型相似物（1）黏液丝(mucousstrands)：为长线条形，边缘不清，末端尖细卷曲，大小不等，常见暗淡纹。可见于正常尿中，尤其妇女尿液中较多；如大量存在常表示尿道受刺激或有炎症反应。（2）假管型(pseudoscast)：为非晶形尿酸盐、磷酸盐等形成的圆柱体，其外形与管型相似，但无管型的基质，边缘不整齐，两端破碎，其颗粒粗细不均，色泽发暗，加温或加酸后即消失，而真管型不变。（3）圆柱体(cylinder)：又称类管型，其形态与透明管型相似，但一端类细  肾单位发病机制系统，有时有扭曲或弯曲，如螺旋状，常伴透明管型同时出现。见于急性肾炎、肾血循环障碍或肾受刺激的患者。（4）其他：衣物中的丝、毛、麻等各种纤维脱落物可污染尿液，有人将其误认为管型。此类纤维一般两边缘不整齐，无特征性内含物，相对比较容易鉴别。另有吗啡晶体，呈折光性较强的细长圆柱体，应注意与管型鉴别。


管型尿 鉴别诊断 在某些情况下细胞或颗粒易堆积在一起，类似管型状。其特点是长度较短，宽窄不一，边缘不整齐，须注意鉴别。鉴别要点红细胞管型白细胞管型肾小管上皮细胞管型管型颜色淡黄－黄褐色无色－灰白色无色－灰白色包容细胞大小（μm）7~910~1413~18细胞核形无核多核、分叶核为主圆形或椭圆形单核稀酸破坏实验细胞溶解白细胞不溶，核形清晰显现上皮细胞不溶，核形清晰可见过氧化物酶染色红细胞：阴性白细胞：阳性上皮细胞：阴性背景细胞出现散在红细胞为主出现散在白细胞为主见散在肾上皮细胞（1）红细胞管型（redcellcast）：管型中以红细胞为主体，外观略带黄褐色，可见到完整清晰、形态正常或异常的红细胞个体，易于识别。但有时红细胞常互相粘连而无明显的界限，有时甚至残缺不全，在管型边缘可见形态完整的红细胞；有时因溶血仅可见到红细胞淡影或破碎的红细胞。若管型长时间滞留于肾小管内，管型中的红细胞可破碎成颗粒样，形成颗粒管型，也可因溶血或均质化形成血液管型和血红蛋白管型。S染色：管型基质被染为淡蓝色，管型内红细胞被染为淡红至红色；SM染色：管型基质被染为淡红色，管型内红细胞被染为红至紫色。


管型尿 鉴别诊断 （2）白细胞管型（whitecellcast）：管型内容物以白细胞为主，有时含有退化变性坏死的白细胞（或脓细胞），一般多为中性粒细胞。管型内的白细胞多为圆形，有时成团，相互重合；管型内白细胞有时会因破坏呈残破状。在普通光镜下，非染色标本有时易与肾小管上皮细胞混淆，给鉴别带来困难。可用加稀酸的方法来显示细胞核，中性粒细胞多为分叶核，而肾小管上皮细胞一般为一个大的圆核；经过氧化物酶染色，中性粒细胞呈阳性反应，肾小管上皮细胞呈阴性反应。用染色法能更加地仔细观察细胞核及胞质形态和特点，较容易鉴别。白细胞管型在肾脏中滞留时间过长也会崩解破坏，形成粗颗粒管型、细颗粒管型，均质化后可变为蜡样管型。S染色：管型基质被染呈淡蓝色，管型内中性粒细胞核呈分叶状，淋巴细胞为单个核，染深蓝色，白细胞胞质染淡红－红色；SM染色：管型基质染淡红色，管型内白细胞胞质呈无色－淡蓝色，核染紫色－蓝色。（3）肾小管上皮细胞管型(renalepithelialcast)：也称肾上皮细胞管型。因管型形成于肾小管内，所以被包容的上皮细胞就是脱落于肾小管壁的肾小管上皮细胞。


管型尿 鉴别诊断 其可分为两大类：一类是由脱落的肾小管上皮细胞与T－H蛋白组成，成片上皮细胞与基底膜分离，脱落的肾小管上皮细胞粘在一起；另一类为急性肾小管坏死时，胞体较大，形成多变，典型的上皮细胞呈瓦片状排列，充满管型，细胞大小不等，核形模糊，有时呈浅黄色。此管型常难与白细胞管型区别，但管型内肾小管上皮细胞比白细胞略大，可呈多边形，形态变化比白细胞复杂，含有一个较大的细胞核，可用加酸法呈现细胞核。酯酶染色呈阳性，过氧化物酶染色呈阴性，借此可与白细胞管型鉴别。（4）复合细胞管型：若管型中同时包容有两种以上的细胞时，可称为复合细胞管型，各种细胞间相互重叠交错，边缘界限模糊，特别是在未染色、普通光镜条件下，无法准确鉴别，可统称为细胞管型。


管型尿 临床意义 1、细胞管型：①红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。②白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。③上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。  急性肾小球肾炎　　2、颗粒管型：颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。3、蜡样和脂肪管型：蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况下，或是肾病综合征存在脂肪尿时。4、透明管型：透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。