口腔单纯性疱疹 鉴别诊断 但根据国内外资料，与其他肠道病毒引起的手足口病相比，由EV71型感染引起的疾病发生重症感染的比例较大，病死率也较高，重症病例病死率可达10%-25%，应该引起重视。疱疹性咽峡炎由柯萨奇病毒所引起的口腔疱疹损害，临床表现较似急性疱疹性龈口炎，但前驱期症状和全身反应都较轻，病损的分布只限于口腔后部，如软腭、悬雍垂、扁桃体处，为丛集成簇的小水疱，不久溃破成溃疡，损害很少发于口腔前部，牙龈不受损害，病程大约7天。多形性红斑多形渗出性红斑是一组累及皮肤和黏膜，以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤黏膜病。诱发因素包括感染、药物，但也有些找不到明显诱因。黏膜充血水肿，有时可见红斑及水疱。但疱很快破溃，故最常见的病变为大面积糜烂。糜烂表面有大量渗出物形成厚的假膜。病损易出血，在唇部常形成较厚的黑紫色血痂。皮损为常对称分布于手背、足背、前臂，损害为红斑、丘疹、水疱、大疱或血疱等。斑疹为水肿性红斑，呈圆形或卵圆形，可向周围扩展，中央变为暗紫红色，衬以鲜红色边缘，若中央水肿吸收凹陷成为盘状者，称为靶形红斑。[1]


口腔单纯性疱疹 疾病治疗 全身抗病毒治疗（1）核苷类抗病毒药：目前认为核苷类药物时抗HSV最有效的药物。主要有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦和更昔洛韦。原发型疱疹性口炎：阿昔洛韦200mg每天5次，5天一个疗程；伐昔洛韦1000mg每天2次，10天一个疗程；泛昔洛韦125mg，每天2次5天一个疗程。原发感染症状严重者；阿昔洛韦150mg/(kg.d)分3次静脉点滴，5次一个疗程。阿昔洛韦对病毒DNA多聚酶具有强大的抑制作用。不良反应有注射处静脉炎、暂时性血清肌酐升高，肾功能不全患者慎用。（2）广谱抗病毒药物：如利巴韦林，主要通过干扰病毒核酸合成而阻止病毒复制，对多种DNA病毒或RNA病毒有效。可用于疱疹病毒等的治疗。口服200mg，每天3～4次；肌内注射每千克体重5～10mg，每天2次；不良反应为口渴、白细胞减少等，妊娠早期禁用。局部治疗口腔黏膜用药对原发性HSV感染引起疱疹性龈口炎是不可缺乏的，常使用的制剂有溶液、糊剂、散剂及含片。0.1%～0.2%葡萄糖酸氯己定溶液，复方硼酸溶液，0.1%依沙吖啶溶液漱口，皆有消毒杀菌作用。


口腔单纯性疱疹 疾病治疗 体外研究认为氯己定液对Ⅰ型单纯疱疹病毒的生长有抑制能力，浓度增高，抑制力越强，并对病毒的细胞溶解作用也有抑制作用；体内试验认为0.2%的氯己定对Ⅰ型单纯疱疹病毒有抑制作用。3%阿昔洛韦软膏或酞丁胺软膏局部涂擦，可用治疗唇疱疹。还可用溶菌酶片20mg、华素片1.5mg等含化，每天3～4次。唇疱疹继发感染时，可用温的生理盐水、0.1%～0.2%氯己定液或0.01%硫酸锌液湿敷。锌可抑制Ⅰ型单纯疱疹病毒DNA聚合酶，进而直接影响病毒的复制。抗生素糊剂，如5%金霉素甘油糊剂，或5%四环素甘油糊剂局部涂搽。支持疗法急性疱疹性龈口炎是一种全身性疾病，必要时可采取卧床休息，供给足够的营养。消除继发感染和减轻局部症状。若有高热，严重的继发感染，应使用全身抗菌治疗，酌情予以对症处理。中医药治疗祖国医学认为急性疱疹性龈口炎属于口糜的范畴，是由脾胃积热上攻口舌、心火上炎或再兼外感风热之邪而致病。针对疾病的不同阶段，相应的辨证施治。疱疹性口炎也可局部应用中成药，如锡类散、冰硼散、西瓜霜等。[2-4]


口腔单纯性疱疹 疾病预防 原发性单纯疱疹感染均因接触了单纯疱疹患者引起。单纯疱疹病毒可经口—呼吸道传播，也可通过皮肤、黏膜、眼角膜等疱疹病灶处传染。单纯疱疹病毒的活动感染患者与无症状的排毒者，他们的唾液、粪便中皆有病毒存在。故本病患者应避免接触其他儿童与幼婴。复发性单纯疱疹感染的发生是由于体内潜伏的单纯疱疹病毒被激活以后引起的，目前尚无理想的预防复发的方法，主要应消除诱使复发的刺激因素。HSV1引起的疱疹性龈口炎预后一般良好。但有极少数播散性感染的病人或幼儿可引起疱疹性脑膜炎。


颌骨骨折 描述 颌骨骨折包括上颌骨骨折和下颌骨骨折，是由于外伤等原因出现外力过大导致颌骨的连续性中断，通常伴有头面部甚至全身其他部位或脏器的损伤。主要影响患者口腔功能以及颌面形态，成为创伤后患者心理、生理状态恢复的障碍，关系到患者的伤后生活质量，近年来已越来越得到重视。颌骨骨折治疗一般选择开放复位固定术，其预后较好，术后可恢复咬合关系及功能。疾病简介 颌骨骨折是指发生于颌骨（包括上颌骨与下颌骨）的骨连续性的中断，是对上颌骨骨折、下颌骨骨折及髁突骨折的一个统称，这些骨折可单发或并发。颌骨骨折有一般骨折的共性，如出血、肿胀、疼痛、骨折移位、感觉异常和功能障碍等。但由于颌骨解剖结构和生理特点的特点，其临床表现和诊治方法与身体其他部位的骨折又大不相同，最大的不同是由于上、下颌骨形成咬合关系，骨折时处理不当，会影响咀嚼功能。本病包括下颌骨骨折和上颌骨骨折两大部分，下文将分类详述。


颌骨骨折 疾病病因 颌骨骨折的主要病因是各种外力致伤作用，通常包括击打伤、交通伤、坠落伤、枪弹伤，少部分可由医源性（如阻生牙劈冠）损伤，但是归结来看，都是外力直接或间接地作用于颌面部所致。随着机动车的普及，交通事故引起的颌骨骨折比例逐年升高，成为颌骨骨折的主要原因。而战时多由于枪弹伤引起。


颌骨骨折 疾病分类 下颌骨骨折（Mandibularfracture）在颌面诸骨中，下颌骨是唯一可以活动的骨骼，其位置突出易受冲击而骨折较多，在面部诸骨骨折中占首位。人类对于下颌骨骨折的认识与治疗，历史久远。在长期的实践中，人们观察到肌肉对下颌骨骨折端的牵拉作用，并逐渐认识到下颌骨骨折治疗中骨折断端对齐与固定的必要性以及恢复咬合关系的重要性。下颌骨骨折的分类根据诊断与治疗目的，下颌骨骨折的分类方法有多种，可以按照骨折性质，有无牙齿存在、骨折线的方向与角度、骨折的严重程度、骨折的移位程度、骨折的部位等特征来进行分类。(一)按照骨折自身性质分类1青枝骨折（图1）青枝骨折是指一侧骨皮质折裂，另一侧弯曲，但仍保持连续性，多发生在少年儿童。少年儿童由于正处在生长发育期，其骨质有较强的韧性，故损伤后可表现为青枝骨折，以四肢长骨多见，在头面诸骨中少见，而其中又以下颌骨相对多。图1青枝骨折2简单骨折骨折线呈线形裂开，部位单发。3复杂骨折骨折线呈多方向线形延伸，部位多发。4粉碎性骨折骨折处断裂成许多大小不等的碎片，或出现骨缺损现象，可以为单发，也可以为多发。5撞击骨折（图2）骨断端相嵌或重叠，骨折可单发、多发或粉碎。


颌骨骨折 疾病分类 图2撞击骨折(二)按照有无牙齿存在Kazanjian和Converse根据骨折线两侧有无功能性牙齿的存在，对下颌骨骨折进行了分类，这一分类方法对骨折固定的选择有一定的指导意义。（图3）  图3图3:a骨折线双侧都有功能性牙齿;b骨折线单侧有功能性牙;c骨折线双侧无功能性牙(三)按照骨折线的方向与角度Kelsey和Fry提出骨折线类型对骨折段移位和愈合具有重要意义的观点，并按骨折线方向与角度将其分为有利型和不利型两大类。当骨段上肌力与骨折线方向和角度相对时，骨折线为有利型，当骨折段上肌力与骨折线方向的角度平行时，骨折线为不利型。进一步又可以分为四种情况：（图4）1垂直不利型骨折；2垂直有利型骨折；3水平不利型骨折；4水平有利型骨折。图4图4：A垂直不利型骨折；B垂直有利型骨折；C水平不利型骨折；D水平有利型骨折(四)按骨折严重性分类，可以分为完全闭合性骨折、间接闭合性骨折、间接开放骨折、完全开放型骨折和感染性骨折5类。(五)按照骨折的移位程度分类可以分为四类：轻度移位或称皮质骨层限度移位、中度移位或称松质骨层限度移位、重度移位或称绞锁移位以及分离移位。


颌骨骨折 疾病分类 (六)按照骨折线的形状有直线形骨折、横线形骨折、斜线形骨折、弧线形骨折、三角形骨折；骨折断面则可分为垂直面骨折、斜面骨折和层片状骨折（图5）。图5：A垂直面骨折；B斜面骨折；C层片状骨折(七)按照骨折部位分类可分为许多类型，如联合部及颏旁骨折、体部骨折、下颌角骨折、升支骨折、髁突骨折、喙突骨折以及牙槽突骨折。上颌骨骨折上颌骨是构成面中份的主要骨骼，内有上颌窦，骨壁结构薄弱，受到外力容易发生骨折，是口腔颌面部常见的骨折类型之一，约占20%。上颌骨骨折最常见的致伤原因是交通事故，占上颌骨骨折的58%~66%。上颌骨骨折常与面部其它骨折、四肢骨折以及颅脑损伤伴发。上颌骨骨折分类上颌骨骨折的分类目前临床普遍采用的是LeFort的分类方法。1901年ReneLeFort通过32例尸头创伤实验对上颌骨骨折进行了分类，骨折线也是面部骨骼的薄弱部位。1.LeFortⅠ型骨折又称上颌骨低位骨折或水平骨折。骨折线从梨状孔水平、牙槽突上方向两侧水平延伸，绕颧牙槽嵴和上颌结节向后至翼突。2.LeFortⅡ型骨折又称上颌骨中位骨折或锥形骨折。骨折线自鼻根部向两侧，经泪骨、眶下缘、颧上颌缝，绕上颌骨外侧壁向后至翼突。


颌骨骨折 疾病分类 有时可波及筛窦达颅前窝，导致颅底骨折，出现脑脊液鼻漏。3.LeFortⅢ型骨折又称上颌骨高位骨折或颅面分离骨折。骨折线从鼻额缝横跨眼眶，经颧额缝向后达翼突，形成颅面分离，常导致面中部拉长和凹陷。此型骨折多伴有颅底骨折或颅脑损伤，出现耳、鼻出血或脑脊液漏。由于临床上的上颌骨骨折线不规则，可以是一侧发生Ⅰ型骨折，另一侧为Ⅱ型；还可能发生上颌骨的纵形骨折，如矢状骨折以及牙槽突骨折等，因此1996年Manson对LeFort分类进行了改良：1.低位水平骨折（LeFortⅠ型骨折）。2.高位水平骨折（LeFortⅡ、Ⅲ型骨折）。3.矢状骨折（上颌正中或正中旁骨折）。4.牙槽突骨折。


颌骨骨折 临床表现 下颌骨骨折的临床表现1、骨折段移位影响下颌骨骨折后骨折段移位的因素有：骨折的部位、外力的大小和方向、骨折线的方向和倾斜度、骨折段是否有牙以及附着肌肉的牵拉作用等，其中各咀嚼肌的牵拉扮演了重要作用。常因不同部位的骨折、不同方向的肌肉牵拉而出现不同情况的骨折移位。2、咬合错乱咬合错乱是颌骨骨折最常见的体征，对颌骨骨折的诊断和治疗有重要意义。即使骨折段仅有轻度移位，也可出现咬合错乱而影响功能。可能有早接触、开合、反合及跨合等多种情况。3、骨折段异常动度正常情况下下颌骨运动时时整体运动，只有在发生骨折时才会出现异常活动。4、下唇麻木下颌骨骨折时，突然的撕裂或牵拉常会损伤下牙槽神经，出现下唇麻木。5、张口受限由于疼痛和升颌肌群痉挛，多数下颌骨骨折伤员存在张口受限症状。6、牙龈撕裂骨折处常可见牙龈撕裂，变色及水肿。上颌骨骨折临床表现1、骨折线上颌骨骨折的骨折线如分类部分中所述，易发生在骨缝和薄弱的骨壁处，临床上最常见的是横断性骨折和分离性骨折，LeFort分类法即使按骨折线的高低位置进行分类。


颌骨骨折 临床表现 2、骨折端移位上颌骨未附着强大的咀嚼肌，受肌牵拉移位的影响较小，故骨折块多随撞击力的方向而发生移位，或因其重力而下垂，一般常出现向后下方向移位。3、咬合关系错乱上颌骨骨折段的移位必然引起咬合关系错乱。如一侧骨折段向下移位，该侧就会出现咬合早接触。上颌骨与翼突同时骨折时，由于翼内肌向下牵拉，常使后牙早接触，前牙呈开合状。4、眶及眶周淤血上颌骨骨折时眶内及眶周常伴有组织内出血、水肿，形成特有的“眼镜症状”，表现为眶周瘀斑，上、下睑及球结膜下出血，或有眼球移位而出现复视。5、颅脑损伤上颌骨骨折时常伴发颅脑损伤或颅底骨折，出现脑脊液漏等。


颌骨骨折 疾病诊断 下颌骨骨折的诊断颌骨骨折在首诊时，应了解伤员受伤的原因、部位及伤后的临床表现，重点了解创伤力的方向和作用部位，详细的病史将有助于明确骨折的部位和类型，通过手法检查伤区局部以及X线辅助检查后，诊断一般不难做出。具体到下颌骨骨折，结合病史以及上述临床表现，辅以影像学检查即可明确诊断。诊断下颌骨骨折以往常拍摄下颌骨侧位片或曲面断层片，但对骨折的细节及三维状态显示并不清晰，对于之后的治疗辅助作用有限。现在采用CT扫描，可以全面了解骨折信息。尤其是三维CT重建，可以直观地从多角度观察和分析骨折发生的部位和移位情况，有助于指导接下来的骨折复位。上颌骨骨折的诊断1临床表现（详见上颌骨骨折的临床表现部分）2影像学检查华氏位和头颅侧位是以往诊断上颌骨骨折的影像学方法，由于影像干扰严重，骨折的详细部位很难看到。CT扫描是目前常用的影像学检查方法，轴位和冠状位CT，特别是三维骨重建可以直观地从多角度观察和分析骨折发生的部位和移位情况，以及是否累及眶底等，避免了手术探查的盲目性（图6）。  CT示上颌骨LeFortⅢ型骨折轴位CT  CT示上颌骨LeFortⅢ型骨折冠状CT  CT示上颌骨LeFortⅢ型骨折三维CT


颌骨骨折 疾病治疗 下颌骨骨折的治疗颌间结扎、外固定和外科夹板曾是治疗下颌骨骨折的常用技术。随着研究进展，人们逐渐认识到骨折已不能简单地视为解剖结构的断裂，应看做骨承载主应力轨迹的中断，骨折复位固定最直接的目的是恢复中断的承载主应力轨迹。围绕这一理论概念，学者们展开了一系列有关颌骨机械性能、生理构筑、几何解剖、功能应力，以及骨折固定稳定性、固定应力分布的合理性、固定对愈合改建的影响等生物力学方面的研究。1958年，AO/ASIF提出骨折治疗的四项基本原则，即解剖复位、坚强固定、无创外科和早期功能。10年后，这些原则被引入颌面外科，并直接导致了坚强内固定技术在颌骨骨折治疗中的广泛应用。坚强内固定技术在很大程度上减少了人们对颌间固定的依赖，提高了疗效，降低了并发症、缩短了治疗期，并允许患者早期进行下颌功能活动，同时保持了口腔卫生。与此同时，手术器械的改进使骨折复位手术可以从口内或通过内镜入路，术后效果更加满意。目前，绝大多数下颌骨骨折可采用口内入路进行开放复位和骨折内固定治疗。近30年来迅速发展的坚强内固定技术使下颌骨骨折的治疗达到了功能与形态并举的效果。咬合关系是诊断颌骨骨折的依据之一，也是骨折复位的标准。


颌骨骨折 疾病治疗 闭合性治疗中，必须依赖于咬合关系的恢复来判断骨折段是否正确复位。开放性治疗中，颌间结扎、骨折复位钳、钢丝或临时性的内固定装置可以帮助获得正确的解剖复位，有时去除干扰性的骨折片或牙齿可以获得骨折的充分复位。术中应仔细检查骨折线内是否有肌肉嵌顿，并予以清除。放置内固定装置前可以用牙弓夹板、颌间骨牵引钉或骨间钢丝进行暂时性颌间固定；必须仔细检查牙列并复位骨折片。此外，下颌骨骨折复位成功的一个决定因素就是选择正确的手术入路。不正确的手术入路会使术野受限、骨折复位不充分。大部分下颌骨骨折可以通过口内入路，口外入路取决于骨折类型和医师的经验。一般来讲，下颌联合、体部和下颌角的非粉碎性骨折可以通过口内入路；下颌支的粉碎性骨折、枪伤、髁突骨折和萎缩性下颌骨骨折常采用口外入路。下颌骨骨折常累及牙齿，骨折线以多种形式通过牙根，以往对位于骨折线上牙齿的处理原则是不论情况如何，多主张拔除，以防止感染或形成病灶而影响骨折愈合。如今，这种观念得到了很大的改变，出于帮助骨折段复位与固定以及预防牙槽骨吸收的考虑，加之对感染控制手段的加强，凡是有利于骨折复位与固定的牙齿应及时拔除。下颌骨骨折固定中，使用最为广泛的是小型接骨板。


颌骨骨折 疾病治疗 另外还有加压板固定、皮质骨螺钉、重建接骨板固定等多种方式。绝大多数下颌骨骨折的固定方式选用坚强内固定，在两处或多处下颌骨骨折中的一处，也可以使用“功能稳定性固定”，但其他骨折处必须用坚强内固定。下颌骨粉碎性骨折术前  下颌骨粉碎性骨折术后上颌骨骨折的治疗1早期急救处理上颌骨骨折的早期急救处理包括维持呼吸道的通畅和积极止血。上颌骨骨折患者常可能合并有颅脑损伤、颈椎骨折和胸腹损伤等严重危机生命的损伤或多处伤，应结合CT和X线检查等及时发现和治疗。由于上颌骨骨折后骨折段易向后下移位导致呼吸道梗阻而危及生命，故应及时发现和积极治疗，维持呼吸道通畅。2骨折段的复位上颌骨骨折的复位标准是恢复上颌骨的解剖位置和患者原有的咬合关系。可以根据骨折的部位、类型和伤后时间选择的不同的方法。主要有牵引复位（仅适用于早期无嵌顿的上颌骨骨折）和手术复位（适用于嵌入性骨折或复杂的上颌骨骨折）。3上颌骨骨折的固定包括颌间固定、坚固内固定4术后咬合调整少部分患者术后可能需要颌间弹力牵引来调整肌力，恢复术中重建的咬合关系。[1-2]


小儿缺铁性贫血 缺铁性贫血（iron deficiencyancemia）是小儿的常见病，主要发生在6月至3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来，各种营养缺乏症都已明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。根据1981年全国16省市对8435名29天至7岁小儿的调查，血红蛋白在110g/L以下的营养性贫血的患病率高达36.31%；6月至6岁小儿9027名，患病率为43.03%。因而这是儿童保健工作中急待解决的问题。诊断 仅凭症状不易做出早期诊断。应仔细询问病史，尤其应注意病因分析  动物肝脏，则可早期得到诊断线索，如初生体重，有无经胎盘失血、胎盘早期剥离，生后体重增长速度，患儿饮食情况，每日鲜牛奶的入量。较大儿童应注意慢性失血和寄生虫病，大女孩应注意月经情况。诊断困难的可用铁剂试验治疗。


小儿缺铁性贫血 治疗措施 铁剂治疗铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有乳酸亚铁，含铁量为20%，此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。维生素C可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使小肠中pH增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素C60mg加入米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C，则无此种作用。对于极少数反应强烈的小儿，建议选用铁剂的时候考虑副作用小的。铁之缘片含有阿胶和蛋白锌，让补铁、生血加营养三效合一，能更好更快的提高血红蛋白的量，促进贫血患者恢复。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注；含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。


小儿缺铁性贫血 治疗措施 静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。维生素B12、叶酸或肝精对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。去因治疗多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小儿的年龄给以合适的食物。由于患儿消化能力较差，  改善饮食更换和添加辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成消化不良。1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏食，给予富含铁质、维生素C和蛋白质的食物。对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至每日500ml以下，或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。输血由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。


小儿缺铁性贫血 治疗措施 理度贫血或合并严重感染或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红蛋白的30g/L以下者，应立即进行输血，  输血但必须采取少量多次的方法，或输入浓缩的红细胞，每次2～3ml/kg。输血速度过快、量过大，可引致心力衰竭。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。治疗后的反应服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增进。36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。心脏杂音于2～3周后减轻或消失，脾脏逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正常值。


小儿缺铁性贫血 病因学 综述在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。初生时机体铁的含量与贫血的关系正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少。酶中  新生儿的铁不过数豪克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况（脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁），都可能影响新生儿体内铁的含量。


小儿缺铁性贫血 病因学 母亲妊娠期间有缺铁性贫血，与婴儿贫血并无肯定的关系，因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎儿体中，无论母亲缺铁与否，或饮食的质量如何，输入用同位素标记的铁后，约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时，无论母亲有无贫血，新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别，与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺贫血，婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。生长速度与贫血的关系小儿生长迅速血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增加1倍。早产婴增加更快，1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为19g/dl。至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，无需在食物中加铁。但早产儿则不同，其需要量远超过正常婴儿。正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。饮食缺铁婴儿以乳类食品为主此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L。牛0.5～1.0mg/L,羊乳更少。


小儿缺铁性贫血 病因学 乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较牛乳高（缺铁  乳类时人乳中铁吸收率可增至50%）。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食。较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。长期少量失血正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每日以大量（>1L）未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。


小儿缺铁性贫血 病因学 也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L，（最好不超过750ml）或应用蒸发奶，失血现象即可减少。常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。其他原因长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等，均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不好，也能造成缺铁性贫血。


小儿缺铁性贫血 发病机理 人体内铁的分布及功能⑴合成血红蛋白：血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3，血红蛋白约占红细胞蛋白质的99%以上。铁缺乏影血红蛋白的合成而致贫血。⑵合成肌红蛋白：合成肌红蛋白内的铁约占小儿体内总铁量的3%。肌  血红蛋白红蛋白与氧的亲和力较血红蛋白强，在横纹肌与心肌中起到氧气储存作用。当缺拉时可以放出氧以供肌肉收缩的急需，铁缺乏时对肌肉内肌红蛋白含量的影响尚不完全清楚。⑶构成人体内必需的酶：极少量的铁构成人体必需的酶，如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶和琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等参与各种细胞代谢的最后阶段及二磷酸腺苷的生成，它是细胞代谢不可少的物质。在铁缺乏的早期，可能在贫血出现以前，此类含铁或铁依赖酶的功能即受影响。但在治疗后48～72小时，精神和食欲即好转，提示酶功能的恢复，出现在贫血改善以前。⑷储存：约有30%的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在骨髓和网状内皮系统，其中1/3储存在肝（新生儿干燥肝组织1g约含铁15mg，2岁时为2mg），1/3储存在骨髓，其他1/3储存在脾和其他组织。铁蛋白含铁可达到铁蛋白重量的20%～25%。并与血浆铁保持平衡状态，当机体需要增加时，很易被利用。


小儿缺铁性贫血 发病机理 含铁血黄素含铁量为30%，但不易被利用，例如肺含铁血黄素沉着症的病儿虽有大量含铁血黄素沉着在肺，但不能用于合成血红蛋白。它的功能和与铁蛋白的关系尚不十分明了。⑸运转：很少量的铁在血浆中和一种β-球蛋白（运铁蛋白）结合，运转在组织之间。例如由肠道吸收的铁或红细胞在网状内皮系统被破坏后游离出来的铁、以Fe3+形式与运铁蛋白结合，运送到骨髓。运铁蛋白附着在幼红细胞和网织红细胞膜上，经主动运转于1分钟内铁进入细胞，在幼红细胞中合成血红蛋白。一个分子的运铁蛋白与两个分子的铁结合，它携带铁迅速地进入和离开血循环，其半衰期约20～120分钟。正常情况下，血浆中的运铁蛋白类似的乳铁结合。此外，尚有一种与运铁蛋白类似的乳铁蛋白，它存在于乳、各种分泌液和中性粒细胞中，它与铁有较强的亲和力，通过竞争剥夺微生物可利用的铁而发生抑菌作用，对于它的运输铁的功能尚待进一步研究。铁的来源与吸收人体内的铁主要来源于食物。食品中含铁最高的首推黑木耳、海带和猪肝等；其次为肉类、豆类、蛋类等。用铁锅做莱、煮饭也能得到相当量的无机铁盐。此外，红细胞在体内破坏后，从血红蛋白中分解出的铁几乎全部重新合成血红蛋白或为其他组织提供所需要的铁。


小儿缺铁性贫血 发病机理 铁的吸收主要有两种形式，即以游离铁的形式和以血红素的形式吸收。植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁形式存。在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离的二价铁。维生素C能使二价铁还原成二价铁，以利于吸收。此外、果糖、氨基酸（胱氨酸、组氨酸和赖氨酸）皆有促进铁吸收的作用。在小肠的碱性环境中，容易形成磷酸铁盐和草酸铁盐而妨碍吸收。茶与咖啡亦影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体，可使铁的吸收减少75%。血红素的吸收与游离铁的吸收不同，动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下，血红素与珠蛋白分离，可被肠粘膜细胞直接吸收，在肠粘膜上皮细胞内经血红素分离酶将铁释放出来。铁的吸收率因食物的种类而异。蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右，而肉类食品中铁是以血红素的形式存在，其吸收率高，约为10%～22%。若鱼肉或其他肉类与植物食品同时摄入，则可使植物饮食中铁的吸收率增加，但牛奶、蛋等动物食品起不到这种作用。蛋中的铁吸收较差，但其含量丰富，仍不人为供给婴儿铁的重要食品。铁的吸收主要在十二指肠区，靠小肠粘膜调节。肠粘膜细胞生存期为4～6天，起到暂时保存铁的作用。


小儿缺铁性贫血 发病机理 若体同铁过多，铁进入体内后，就以铁蛋白的形式大量储存在肠粘膜细胞中，少量进入血浆中，随着肠粘膜细胞有脱落而排出；在体内缺铁的情况下，铁从粘膜细胞大量进入血流，很少由肠道排出。其调节机制虽不完全明了，但主要决定于食物的性质和铁的含量以及体内铁储存的状态和造血功能。体内储存的铁越少，吸收的越多。在造血机能旺盛时，铁吸收增加，如失血后铁的吸收明显增加，故贫血很快恢复；在慢性溶血性疾病如地中海贫血的患者，即使体内铁的储存量增多，仍可引起铁的过多吸收。在正常的造血情况下，饮食中的铁的虽然变动很大，但体内铁的量比较恒定。铁的排泄正常情况下，每日仅有极少量的铁排出体外，小儿每日排出量为15μg/kg左右；约2/3随着脱落的肠粘膜细胞、胆汁和红细胞由肠道排出，其他经肾脏和汗腺排出，表皮脱落也失去极微量的铁。


小儿缺铁性贫血 临床表现 发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。一般表现开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。造血器官的表现由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看，可导致细胞色素  肝酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象（breathboldingspells）。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。


小儿缺铁性贫血 临床表现 此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。


小儿缺铁性贫血 辅助检查 生化检验在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。当缺铁时，机体首先动用储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少；继之，血清铁蛋白减少。血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下，同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加（FEP/Hgb），对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值>3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。若缺铁继续进展，即出现血象的变化。血象红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。


小儿缺铁性贫血 辅助检查 红细胞压积相应地减少，红  红细胞细胞平均体积（MCV）小于80fl，可低至51fl；红细胞平均血红蛋白（MCH）低于26pg，最低可至11.1pg；红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）低于0.30，可低至0.20；红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞染色浅，中间透亮区加大。重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其绝对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起出血的程度。骨髓象骨髓呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，巨核细胞数正常。根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm  骨髓细胞3之间，平均约70个/mm3。骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说明红细胞增生旺盛。粒细胞系形态无改变，分类计数中，中性粒细胞可稍高。


小儿缺铁性贫血 辅助检查 红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。早幼、中幼及晚幼红细胞的细胞浆少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于胞核，胞浆的边缘不太整齐，用亚铁氰化钾染色，可见铁粒幼细胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血黄素。其他检查若有慢性肠道失血，大便潜血阳性。病情严重、病程长的，颅骨X线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。


小儿缺铁性贫血 鉴别诊断 地中海贫血有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明显肿大。血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart´s等。血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。肺含铁血黄素沉着症表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。铁粒幼细胞性贫血骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。慢性感染性贫血多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。铅中毒红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加。FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。


小儿缺铁性贫血 预防 首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。婴儿出生4个月左右，不管是母乳喂养还是人工喂养都应该逐步添加蛋黄、肝泥、鱼泥、菜泥及铁强化食品。在给宝宝吃含铁食物的同时，最好也补充富含维生素C、果胶的水果，提高铁的吸收率。[1]关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始（不晚于6个月），早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg·d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。


小儿缺铁性贫血 预防 人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg·d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。预后 预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。


小儿支原体肺炎 描述 小儿支原体肺炎多见于5~15岁儿童，婴幼儿患病常表现为毛细支气管炎。多数为亚急性起病，发热无定型，或体温正常，咳嗽较重，初期为刺激性干咳，常有咽痛，头痛等症状。X线改变明显，多为单侧病变，也可见双侧病变，以下叶为多见，有时病灶呈游走性，少数呈大叶性阴影；病程2~3周不等，X线阴影完全消失比症状消退更延长2~3周之久，偶有延长至6周者。病史 病原体为肺炎支原体，可散发或有小的流行，全年均可发病。多见于5~15岁儿童，婴幼儿患病常表现为毛细支气管炎。预后好。临床表现 1.多数为亚急性起病，发热无定型，或体温正常，咳嗽较重，初期为刺激性干咳，常有咽痛，头痛等症状。2.可出现多系统多器官的损害，皮肤粘膜表现为麻疹样或猩红热样皮疹；偶见非特异性肌痛和游走性关节痛；也有表现心血管系统、神经系统损害、血尿及溶血性贫血等。3.全身症状比胸部体征明显。体检肺部体征不明显，偶有呼吸音稍低及少许干湿罗音者。[1]


小儿支原体肺炎 辅助检查 1.X线改变明显，多为单侧病变，也可见双侧病变，以下叶为多见，有时病灶呈游走性，少数呈大叶性阴影；病程2~3周不等，X线阴影完全消失比症状消退更延长2~3周之久，偶有延长至6周者。2.白细胞大多正常或下降，伴血沉增快。3.血清冷凝集反应阳性，滴度>1﹕128有诊断意义，50%~60%患儿冷凝集试验阳性，滴度>1﹕32可作辅助诊断。4.血清抗体检测阳性，滴度>1﹕160有诊断意义。5.支原体培养阳性为诊断金标准，但实验要求高，一般实验室很难开展。治疗要点 对症治疗退热、氧疗、雾化、补液、镇静。抗生素治疗首选大环内酯类，疗程一般不少于2～3周，停药过早易于复发。1.阿奇霉素：10mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静滴。2.红霉素：20～30mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静滴。肺外并发症的治疗对症支持治疗。


急性坏死性肠炎 描述 急性坏死性肠炎又称急性出血性坏死性肠炎或节段性肠炎，是以小肠为主的急性坏死性炎症伴广泛性出血。临床以腹痛、腹胀、呕吐、便血为主要表现，且常伴发休克，发病急骤。本病以4-14岁儿童多见，农村发病高于城市，全年均可发生，但以夏季多见，且病死率高。故早期诊断，及时治疗甚为重要。临床表现 1.突发性脐周或上腹部疼痛，渐加剧。2.腹痛不久即出现恶心、呕吐、吐出物可含胆汁，严重者吐出咖啡样物。3.排血水样或暗红色糊状大便，腐臭味。4.腹胀渐重，可表现为麻痹性肠梗阻。5.发热伴全身感染中毒症状，重者出现休克伴ＤＩＣ。诊断鉴别 诊断依据1.腹痛、便血、腹胀，严重中毒症状甚至休克。2.大便果酱样或洗肉水样，有特殊腐败腥臭味。3.实验室检查血白细胞增高，核左移。大使潜血应阳性。4.Ｘ线检查小肠间隙增宽，病变肠管僵直，部分有机械性肠梗阻表现，肠穿孔后见气腹。


急性坏死性肠炎 疾病治疗 治疗原则1.禁食至便血、腹胀消失为止。2.抗生素治疗。3.抗休克（详见感染性休克）。4.纠正水电解质紊乱。5.对症支援疗法。6.手术治疗。用药原则1.早期轻症病例口服灭滴灵，静滴广谱抗生素和其他辅助药为主。2.重症或中毒性休克病例静滴半合成青酶素或头孢菌素、激素、血管扩张剂，注意支援疗法和防止并发症。3.若肠梗阻保守治疗无效，反复出血不能止血，明显的腹膜炎症状或疑有肠穿孔、肠坏死者可考虑手术治疗。


小儿骨与关节结核 概述 骨与关节结核（tuberculosisofboneandjoint）是全身结核感染的局部表现。其发生绝大多数是由于结核杆菌从原发病灶通过血行而停留于骨端或关节的骨膜所引起的。它是肺外结核最常见的一种。可见于各种年龄75%～80%的患者在14岁以内，以2～6岁最多，外伤往往是诱发因素。儿童常见的发病部位为脊柱，以及髋、膝、踝等关节。


小儿骨与关节结核 治疗 （一）一般治疗卧床休息，加强营养及给予多种维生素等。（二）抗结核药物治疗选二联或重者选三联治疗。1.INH+SM+PAS(或EBM)INH:1～11/2年;SM:3～6个月;PAS:6～12个月;EMB:6～9个月。2.INH+RFPINH:1～11/2年;REP:6～12个月。（三）局部治疗1．皮肤牵引术畸形患儿用皮肤牵引术纠正屈曲畸形和保持功能体位，可减轻肌肉痉挛和疼痛。2．石膏固定无畸形者用石膏固定以限制活动，每$个月更换一次，并观察关节功能。3．手术治疗可用病灶清除术，效果较好。单纯滑膜结核可行单纯滑膜切除术。12岁以上的关节结核患者可考虑作关节固定术。（四）脊柱结核及合并截瘫的治疗在全身治疗及充分用抗结核药的基础上应用：1．卧硬板床或用石膏固定。2．寒性脓疡穿刺排脓以减轻全身中毒症状。3.完全截瘫者行手术探查，清查病灶，行前外侧减压术。不完全截瘫者先采用保守治疗2～3个月，无效时采用手术治疗，待完全恢复后可考虑作脊椎融合术。（五）对截瘫患儿要加强护理，定时翻身、加垫，预防褥疮发生。同时预防坠积性肺炎及呼吸道感染。


生殖器念珠菌病 描述 生殖器念珠菌病包括女性念珠菌性外阴阴道炎和男性念珠菌性龟头包皮炎。念珠菌是条件致病性真菌，一般健康妇女阴道可带有念珠菌而无临床症状，孕妇带菌者更多。某些因素，如机体抵抗力降低，导致念珠菌大量繁殖而致病。可通过性交传染给性伴侣，但也可以通过物体而间接传染。主要致病菌为白色念珠菌。病 原学病原菌  生殖器念珠菌病治疗大部分为白色念珠菌，还有部分为其他念珠菌和球拟酵母。目前球拟酵母感染所致的病例越来越多，应引起重视。念珠菌广泛存在于自然界，是人体正常菌群之一，主要寄生于口腔、皮肤、阴道和内脏等处。正常人群白念珠菌的带菌率可高达40%；从阴道粘膜分离出来的念珠菌85%-90%为白念珠菌。而白念株菌的致病性最强。念珠菌属于真菌界半知菌亚门——芽孢菌纲——隐球酵母目——隐球酵母科。是双相型单细胞酵母菌，是一种条件致病菌。在人体中，无症状时常表现为酵母细胞型；侵犯组织和出现症状时常表现菌丝型。在正常情况下，寄生在人体内的念球菌呈酵母细胞型，一般不致病，但如在某些因素（如糖尿病、妊娠、口服避孕药、抗生素及皮质激素的使用）使机体免疫力降低或局部环境发生变化时，就可引起念珠菌大量繁殖发展为菌丝型，侵犯组织而产生病变。


生殖器念珠菌病 流行病学 阴道  生殖器念珠菌病念珠菌是妇女阴道感染中最常见的疾病之一。由于广泛应用广谱抗生素及皮质激素，目前该病的发病率不断增加，成为白带增多的最主要病因。阴道念珠菌病常见于青春期到绝经期前的妇女，未来月经的少女及绝经后的妇女阴道念珠菌发病率较低。在无症状的健康育龄妇女阴道中，念珠菌的检出率为20%左右。妊娠、服用避孕药、糖尿病等因素可使带菌率增高。男性阴茎念珠菌的检出率与包皮是否过长有着密切的关系。有包茎而未做包皮环切术者，阴茎的念珠菌检出率高于已做包皮环切术者。患阴道念珠菌病的妇女的性伙伴，其生殖器念珠菌感染率高达70%，而有阴道念珠菌病患者的妇女，其配偶阴茎上念珠菌的检出率是对照组男性的4倍多。与念珠菌阳性男性性接触的妇女中，其念珠菌感染发生率为80%，而与念珠菌阴性男性性接触的妇女中，其念珠菌的感染率为32%。由此可见，生殖器念珠菌病与性接触有密切的关系，阴道念珠菌与念珠菌龟头炎可通过性接触互相传播。


生殖器念珠菌病 临床表现 念珠菌性包  生殖器念珠菌病皮龟头炎：多见于包皮过长，有不洁性交史，阴茎包皮、龟头轻度潮红，包皮内板及龟头冠状沟处可有白色奶酪样斑片，龟头可有针头大小淡红色丘疹，若侵犯包皮外面及阴囊，则可见鳞屑性红斑。如舟状窝累及则可有尿频、尿痛等。局部可有烧灼感及瘙痒等，对于念珠菌过敏症者，于不洁性交后数小时可发生阴茎刺痒及烧灼感，并可有包皮龟头潮红。偶尔可发生暴发性水肿性包皮龟头炎。主要表现为阴茎包皮明显水肿、剧痒，有浅在溃疡。念珠菌外阴阴道炎；阴道瘙痒和白带增多是本病的突出表现。局部瘙痒，由于搔抓，小阴唇可出现肿胀，表皮剥蚀、抓痕及脓疱等。阴道分泌物增多呈粘稠、奶酪样或豆渣样，味道臭。并可有阴道疼痛，刺激感及性交困难等。检查可见阴道壁粘膜上有白色假膜，脱落后可有红斑或糜烂面，阴道壁充血水肿。部分无症状健康妇女阴道内可分离出念珠菌。但不一定引起阴道炎，妊娠、口服避孕药或抗生素、糖尿病或穿紧身不透气内裤时可作为阴道炎的诱发因素。


生殖器念珠菌病 疾病病因 念珠菌  生殖器念珠菌病是一种条件致病菌侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素皮质激素及免疫抑制剂等使机体免疫力下降，改变阴道内环境的情况下，容易诱发念珠菌感染。白念珠菌感染首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物(M-P)和几丁质。几丁质是(1-31-6)β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。而这些成分广泛分布于血管壁炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。念珠菌的致病力和下列因素有关：①粘附力;粘附力与毒力成正比在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强;②两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。


生殖器念珠菌病 疾病病因 菌丝型的毒力比酵母型的毒力强;③毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素;④细胞表面成份;⑤细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶(CAP)等。其中以CAP最为重要CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。临床诊断 1.念珠菌性外阴阴道炎外阴阴道瘙痒、疼痛或刺痛；①奶酪样或豆渣样白带；②阴道检查见阴道壁上有假膜；③真菌检查阳性。2.念珠菌性包皮龟头炎①有不洁性交史或包皮过长；②包皮龟头潮红，龟头有丘疹，包皮内板或龟头冠状沟有奶酪样斑片；③念珠菌过敏症或暴发性水肿性包皮龟头炎可有其各自的典型症状；④真菌检查阳性。


生殖器念珠菌病 辅助检查 一、直接镜检女性  生殖器念珠菌病用较长的消毒棉拭子取阴道、宫颈分泌物或阴道壁上乳白色薄膜，男性刮取阴茎龟头、冠状沟或包皮处皮损表面鳞屑作为待检标本。将待检标本用10%氢氧化钾或生理盐水制片，镜下可见成群的卵圆形孢子和假菌丝，如找到较多的假菌丝时，说明念珠菌处于致病阶段，对诊断更有意义。二、染色检查也可用革兰染色法，刚果红染色或PAS染色法染色后镜检，其阳性率均比直接镜检法高。革兰染色，孢子和假菌丝染成兰色：刚果红和PAS染色，孢子和假菌丝则染成红色。三、分离培养涂片检查阴性的患者，可进行念珠菌培养。在无菌条件下将受检标本接种于沙氏培养基上（多采用试管法培养）。接种时将试管培养基斜而割破少许，每管接种2-3处，每份标本接种2管。将培养基放入37℃温箱内孵育24-48小时后观察，可见大量乳白色菌落生长，用接种针挑取少量菌落涂片，直接镜检或染色后镜检，可见大量芽孢子，可初步诊断为念珠菌感染。四、用免疫双扩法或胶乳凝法可检出白色念珠菌抗体。


生殖器念珠菌病 鉴别诊断 本  生殖器念珠菌病病主要与滴虫性阴道炎及由滴虫引起的男性非淋病性尿道炎相鉴别。1.滴虫性阴道炎，阴道分泌物增多呈泡沫状，有时可呈浆液性或脓性，味恶臭。并可有尿道炎，膀胱炎，宫颈炎，尿道旁腺及巴氏腺感染，偶有肾孟肾炎。可出现排尿困难、血尿及夜尿。阴道检查可见宫颈充血，阴道壁充血，水肿，并有出血点，呈草莓状外观的特征性表现。可查到阴道毛滴虫。2.男性非淋菌性尿道炎，症状较淋病轻，表现为尿道瘙痒，不适或排尿困难，可有脓性分泌物，亦可引起膀胱炎，前列腺炎或附睾炎，尿道分泌物可查到滴虫。


生殖器念珠菌病 治疗措施 无症状者可不予治疗。去除易感因素，治疗期间禁止性交并同时治疗配偶或性伴侣。（一）外阴阴道念珠菌病（VCC）主要是局部用药，咪唑类抗真菌药比制霉菌素效果好。经咪唑类抗真菌药治疗后，80%-90%的患者症状消失，念珠菌培养阴性。1.外阴炎可用除菌汤熏洗：熏洗每日一次为佳，本方使用一次一付，十付为一疗程。2.3%碳酸氢钠溶液冲洗外阴阴道或1：5000龙胆紫溶液灌注阴道，每日1-2次。3.制霉菌素栓剂或咪唑类抗真菌药栓剂，如克霉唑，咪康唑，益康唑，布康唑，每晚一枚，塞入阴道深处，共1-2周。4.外阴炎可外涂咪唑类抗真菌制剂，如克霉唑霜，咪康唑霜，益康唑霜，酮康唑霜或联苯苄唑霜等。5.如上述方法治疗效果欠佳时可内服下列药物：①酮康唑，每日400mg，共5天；②氟康唑150mg单剂量一次口服；③伊曲康唑200mg，每日2次（一日疗法）或200mg每日一次，连服3天。(二)复发性外阴阴道念珠菌病（RVVC）临床上较为常见，虽然可找出某些诱因，但是流行性和影响客观存在发病的因素还不清楚。目前尚无最佳治疗方案。然而，预防或维持系统性抗真菌治疗可以有效地减少RVVC的复发率。所有RVVC病例在开始维持治疗前应作培养证实。


生殖器念珠菌病 治疗措施 1.伊曲康唑，口服，月经第1日200mg，共连续应用6个月经周期，然后每日200mg，3日疗程。2.酮康唑，口服，每日100mg，共6个月。(三)念珠菌性龟头炎用生理盐水或0.1%雷佛奴尔溶液冲洗皮损处,每日2-3次。冲洗后外涂1%-2%龙胆紫液或上述咪唑类霜剂。包皮过长者治愈后应做包皮环切术以防复发。并发尿道炎者可内服酮康唑、氟康唑或曲康唑。外治疗法 (1)用2%苏打水冲洗阴道、外阴，每日1次，10次为1疗程。一般冲洗阴道后要放入阴道纳药。(2)制霉菌素粉剂、片剂、栓剂、软膏剂塞入阴道或涂于阴部，每次10～20万单位，每天1次，10～14天为1疗程。(3)克霉唑栓剂每次500mg纳入阴道，每日3～4次，连用2周。(4)1%龙胆紫水溶液涂擦阴道及外阴，每周3～4次，连用2周。(5)蛇床子、苦参各20g，煎汤外洗，每日2次，10天为1疗程。(6)木芙蓉100g，加水煎至100mL，用棉签蘸药液擦洗阴道，每日1次，7～10天为1疗程。(7)冰硼散加入少许甘油搅匀，清洗阴道后，用棉签将药粉涂于阴道内，早晚各1次。(8)黄连、青黛、牙硝各等份，共研细末，加入甘油，以棉签涂于外阴及阴道，早晚各1次。


生殖器念珠菌病 生殖器白色念珠菌病 白色念珠菌是一种腐物寄生菌，平时生存于人体的皮肤、粘膜、消化道及其他脏器中，当机体抵抗力降低时，白色念珠菌就会繁殖，达到一定量时，人体就会发病，所以白色念珠菌是一种条件致病菌。妇女阴道上皮细胞糖原增加，酸性增强时，白色念珠菌会繁殖引起阴道炎，故本病常见于孕妇、糖尿病患者及接受雌激素治疗的患者。此外，本病可以通过性传播，理由是夫妇双方往往同时发病，有足够的理由证明本病可以通过性传播。当然，白色念珠菌还可以通过公共浴池、浴盆、浴巾、游泳衣、衣服、医疗器械和敷料等传播。白色念珠菌的外阴、阴道炎主要表现为阴道瘙痒和灼热感，症状一般由轻度到不能耐受，此时，阴道粘膜发红、水肿，有白色凝乳状或片块状膜样物附着，易剥离，其下可有糜烂或浅溃疡，白带很多，呈水样或脓样，其中有大小不等的乳酪样白色块状物或豆腐渣样物。女性生殖器念珠菌病的并发症主要是女性念珠菌性阴道炎（霉菌性阴道炎），因为分泌物对外阴的刺激，加上继发感染，引起念珠菌性外阴炎。此时，大阴唇、小阴唇、阴阜、外阴周围及大腿内侧出现红斑、糜烂，表面有湿润性白色鳞屑，红斑周围可出现血丘疹、小水疱等，有明显的瘙痒感。


生殖器念珠菌病 生殖器白色念珠菌病 诊断生殖器白色念珠菌病除典型的症状、体征外，实验室检查是必不可少的。一般作分泌物的直接镜检就可以明确诊断，有条件的也可作白色念珠菌的培养，能更明确诊断。直接镜检是非常简单的实验室方法。取少许分泌物置于玻璃片上，加一滴氢氧化钾或等渗的氯化钠溶液，覆盖上玻片，置于显微镜下，可见到白色念珠菌的孢子和菌丝。用这种方法诊断的准确率为70%。生殖器白色念珠菌病常易与生殖器毛滴虫病相混淆。它们共有的症状为生殖器瘙痒，分泌物和白带增多，但是前者生殖器分泌物为乳酪状或豆渣状，后者生殖器分泌物为灰黄色，有腥臭味。直接镜检化验有助于二者的鉴别诊断。生殖器念珠菌病绝大多数是一种条件致病性感染，除不洁性交引起本病的感染外，个体所患的某些疾病也是引起本病的原因。所以，在治疗本病前，应该检查有否患糖尿病、免疫缺陷病等，患者有否长期应用抗生素、激素等药物。如果患者有这样的情况，应及时予以治疗。这对治疗本病是非常关键的。女性生殖器念珠菌病常由于糖原分解，阴道在酸性的环境中，白色念珠菌繁殖加快。所以，用改变阴道酸碱度的方法对于治疗本病是有帮助的。


生殖器念珠菌病 生殖器白色念珠菌病 常用的方法是，用2%～4%的苏打水冲洗阴道及外阴，轻轻拭干后，置制霉菌素栓于阴道内，这样治疗往往能取得好的疗效。对于生殖器念珠菌感染，常用的药物为制霉菌素、氟康唑、伊曲康唑等。(1)制霉菌素　可内服和外用。内服，每次50万单位，每日4次。外用为栓剂，每栓为25万单位。(2)氟康唑　又名大氟康，一般口服1次，150mg即可生效，但是治愈后容易复发，值得注意。(3)伊曲康唑　又名斯皮仁诺，一般每服100mg，每日2次，连服10天为1疗程。


生殖器念珠菌病 中医治疗 中医认为生殖器念珠菌病是由于湿热在体内蕴结，加上外受毒邪所致。湿热是内因，而毒邪是外因，内因、外因相互作用使病情缠绵。日久湿热之邪必然要伤阴，出现阴伤、湿热阻滞的虚实夹杂的证候。中医治病特别注意不同的证候和不同的体质，给予不同的药物。一般讲，生殖器念珠菌病是以阴痒、白带增多为主要特征的一种疾病，故中医又称本病为带下病、阴痒病，临床上常根据白带的量、色、气味及全身状况予以辨证施治。湿热蕴结证生殖器念珠菌病主要表现为阴痒，带下量多，如豆渣样，常伴有心烦，失眠，脘腹胀满，舌红苔黄腻，脉弦滑。这是由于患者湿热内蕴，下注肝胆之经脉，湿热生虫，虫蚀阴中，故出现阴痒和带下量多等症状。治疗宜清热利湿，杀虫止痒。常有方剂如下：石菖蒲10g　黄柏10g　茯苓20g　白术10g　车前子10g　鹤虱10g　苦参10g　白鲜皮20g　贯众10g。本方以川萆?、石菖蒲、茯苓、车前子、黄柏清热除湿，以鹤虱、苦参、白鲜皮、贯众杀虫止痒。如果患者有脾虚症状，如饮食不香，大便不成形等，可加入山药30g，白术10g，苍术10g。


生殖器念珠菌病 中医治疗 湿毒蕴结证生殖器念珠菌病主要症状为带下量多，色黄白，如豆渣样，有臭味，或带下夹有血丝，阴部瘙痒，甚至红肿，溃烂，尿频、尿急、尿痛，大便不爽，舌苔白腻，脉滑。这是由于湿热之邪蕴结日久，致使生虫成毒。湿毒蕴结伤及阴部出现诸多症状。治疗宜清热除湿、解毒止痒。常有方剂为止带方加减：茯苓20g　猪苓10g　泽泻10g　车前子10g　茵陈10g　白鲜皮20g　鹤虱10g　蚤休30g　野菊花10g　白花蛇舌草30g。方中以茯苓、猪苓、泽泻、车前子、茵陈等清热除湿，白鲜皮、鹤虱杀虫止痒，蚤休、野菊花、白花蛇舌草清热解毒。如患者伴有尿频、尿急、尿痛等症状可加入木通10g，滑石20g。预防措施 1.保持外阴部清洁，经常清洗，勤换内衣，保持局部干燥。避免外用类固醇皮质激素。2.洗澡应用淋浴，避免盆浴。3.对患者的配偶或性伴应一同检查、治疗，治疗期间避免性生活。不搞婚外性行为。4.积极防治前面所述的易发因素。


下丘脑内分泌综合征 基本概述 下丘脑内分泌综合征（hypothalamicendocrinesyndrome），主要表现为内分泌功能失调或伴有其他下丘脑-垂体功能紊乱的疾病。由下丘脑-垂体肿瘤，先天性、肉芽肿性、病毒性、退行性及血管性损害，外伤、手术及放射治疗损伤，药物影响以及功能性等原因造成。病变部位可位于垂体、垂体柄、正中隆突或高级神经中枢。病变必须为双侧，方可导致下丘脑功能紊乱。病理 垂体水平病变可导致一种或数种垂体细胞、激素及其受体缺乏，产生相应的垂体功能低减，而负反馈地影响下丘脑内分泌功能。垂体柄水平病变可引起尿崩症，以及生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素及促性腺激素分泌减少和高催乳激素血症引起的相应症状。正中隆突水平病变可造成垂体激素分泌的昼夜节律消失或选择性垂体功能衰竭。高级神经中枢病变也可引起下丘脑-垂体功能障碍。此外，下丘脑内分泌综合征还可有一系列非内分泌功能紊乱的临床表现，如睡眠-醒觉周期紊乱、进食异常造成的肥胖或消瘦、渴觉异常、体温及排汗调节异常、记忆和行为状态异常以及植物神经功能紊乱等。


下丘脑内分泌综合征 诊断治疗 根据临床表现，选测脑脊液中下丘脑激素或血中垂体激素有助于诊断，多需进行下丘脑-垂体-靶腺动态功能试验，头颅CT扫描或磁共振对确定病变的位置和性质很有帮助。应尽可能作病因治疗，包括手术治疗和放射治疗。可根据情况选用下丘脑功能调节剂如克罗米芬，下丘脑释放激素调节剂如溴隐亭、促性腺激素释放激素(LHRH)及其激动剂以及生长抑素等。有继发性垂体及靶腺功能低减时，需用激素补充替代疗法。


恶露不尽 描述 胎儿娩出后，胞宫内遗留的余血和浊液，称为“恶露”。正常情况下，一般在产后20天以内，恶露即可排除干净。但如果超过这段时间仍然淋漓不绝者，即为“恶露不尽”。如不及时治疗，迁延日久，则可影响产妇的身体健康并引发其他疾病。简介 中医学认为，该病病理主要是气血运行失常，血瘀气滞，或气虚不能摄血，以及阴虚血热，均可导致恶露不尽。血瘀：新产之后，胞脉正虚，寒邪乘虚而入与血相搏，形成瘀结，故恶露淋漓不畅，日久不止。气虚：多由体质虚弱，正气不足，产时失血伤气。正气愈虚，或因产后过早操劳，劳倦伤脾，气虚下陷，以致冲任不固，不能摄血。血热：产妇阴血素虚，又因产时失血，阴液更亏，阴虚则血热。或因产后过服温药，或肝有郁热，以致热伏冲任，迫血下行而致恶露不止。危害 一、产后恶露不净有可能导致局部和全身感染，严重者可发生败血症。二、恶露不净还易诱发晚期产后出血，甚至大出血休克，危及产妇的生命。三、剖宫产所导致的产后恶露不净还容易引起切口感染裂开或愈合不良，甚至需要切除子宫。


恶露不尽 治疗 中医辩证产后伤其经血，虚损不足，不能收摄，或恶血不尽，则好血难安，相并而下，日久不止。——《胎产心法》一、气虚：素体气虚，正气不足，复因分娩失血耗气，或产后操劳过早，劳倦伤脾，气虚下陷，冲任失固，不能摄血，以致恶露不绝。二、血热：素体阴虚，复因产时失血，阴液耗损，阴虚生内热，或产后过食辛热温燥之品，或感受热邪，或肝郁化热，热扰冲任，迫血下行，导致恶露不净。三、血瘀：产后胞脉空虚，寒邪乘虚入胞，血为寒凝；或因七情所伤，血为气滞；或因产留瘀，胞衣胎膜残留为瘀，瘀血内阻，新血难安，不得归经，以致恶露不净。中医治疗传统中医对于产后恶露不净之症早有研究，对于产后恶露不净的治疗即应以补虚和祛瘀为主要原则，补虚以补益气血为主，祛瘀当配合理气药，取气行则血行之意。中药名方“产后恶露膏”即是中医治疗此症之专用药。由益母草、红花、桃仁、急性子四位中药组成，产后恶露膏以收敛止血与活血化瘀配合应用，通中有守，相辅相成，其益气养阴之用药特点亦符合女性体虚之病机，使治疗效果更加全面，因而此方千百年来倍受中医医家所推崇，沿用至今，经久不衰。


恶露不尽 治疗方法 1.血瘀：产后恶露淋漓不止，量少，色紫黑或夹血块，少腹疼痛，拒按，胸腹胀痛，舌质正常或边紫，脉沉涩或沉实有力。治宜活血化瘀。山楂香附茶用料：山楂30克，香附15克，红糖15克。制法：将前2味共制粗末，与红糖一同放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。每日1剂。功效：活血化瘀，理气止痛。益母草马齿苋茶用料：益母草、马齿苋各30克，红糖20克。制法：将前2味共制粗末，与红糖一同放入杯中，用沸水冲泡，代茶饮用。每日1剂。功效：清热解毒，活血化瘀。桃仁茶用料：桃仁10克，红糖15克。制法：将桃仁去皮、尖，捣碎，与红糖一同放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。每日1剂。功效：破血行瘀。山楂当归茶用料：山楂30克，当归15克，红糖20克。制法：将前2味共制粗末，与红糖一同放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。每日1剂。功效：活血化瘀，行气止痛。2.气虚：产后恶露日久不止，淋漓不断，色淡红，量多，质稀，少腹下坠，精神倦怠，舌质淡，苔正常，脉缓弱。治宜益气摄血。参芪茶用料：人参3克，炙黄芪30克，白糖20克。制法：将前2味共制粗末，与白糖一同放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。


恶露不尽 治疗方法 每日1!2剂。功效：益气摄血。归芪党参茶用料：当归10克，生芪12克，党参10克，焦白术10克，茯苓12克，升麻炭6克，川断10克，熟地12克，橘皮6克。制法：将上药水煎2次，取汁混匀，代茶饮用。每日1剂，早晚分服。功效：补中益气，摄血。3.血热：恶露日久不止，色红，质稠而臭，面色红，口干舌燥，舌红，脉细数。治宜清热益阴止血。地黄生姜茶用料：生地60克，生姜3克。制法：将上2味共制粗末，放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。每日1剂。功效：养阴清热，凉血止血。栀子败酱茶用料：栀子、败酱草各15克，白糖20克。制法：将前2味共制粗末，与白糖一同放入保温杯中，冲入沸水，加盖焖30分钟，代茶饮用。每日1剂。功效：清热解毒，凉血破瘀。


恶露不尽 注意事项 1?室内空气要流通，祛除秽浊之气，以利机体气血早日复原。鼓励产妇早日起床活动，有助于气血运行，使积滞在胞宫内的余瘀尽快排出。?2?寒温要适宜，气虚证和血瘀证要注意保暖，避免寒邪入侵。血热证者衣被不宜过暖，以免加重症状。保持会阴部清洁，每晚用温水或1：5000高锰酸钾溶液坐溶。?3?饮食宜清淡而富于营养，气虚者可食鸡汤、桂圆汤、大枣汤等。血热者可食鲜藕、梨、黄瓜、西瓜、西红柿等水果。但一般应慎食生冷、辛辣之物。


肝气郁结 简介 肝气郁结中医名词。肝有疏泄作用，喜舒畅而恶抑郁。如肝失疏泄或情绪抑郁不舒，均可引起肝气郁结。临床表现多见胁痛．胸闷．脘胀．嗳气．妇女月经不调等症。发病原因 肝失疏泄，气机郁滞所表现的证候。多因情志抑郁，或突然的精神刺激及其他病邪的侵扰而发病。肝失疏泄，气机郁结，则情志抑郁；久郁不解，失其柔顺舒畅之性，故急躁易怒。气郁生痰，痰随气升，搏结于咽则见梅核气，积聚于颈项则为瘿瘤，气病及血，气滞血瘀，冲任不调，故月经不调或经行腹痛。气聚血结，日久成啯瘕积聚。治宜疏肝解郁，必要时配以理气化痰，活血软坚等法。


肝气郁结 临床表现 肝主疏泄，具有调节情志的功能，肝气郁结证，一般情志抑郁，肝经所过部位发生胀闷疼痛，胸胁或少腹胀闷窜痛，胸闷，善太息，情志抑郁易怒，或咽部异物感，或颈部瘿瘤，或胁下肿块。妇女可见如下症状：1.肝气郁结引起的压抑、忧虑往往导致女性  女性肝气郁结症状头痛、烦躁、情绪波动易怒、胸胁胀痛、腹部胀满、内分泌紊乱。2.女子月经正常与否与肝的疏泄功能正常与否密切相关，肝气不疏可导致经期过短、月经量少、经间期出血、经行眩晕、经行不寐。3.肝经循行在两胁，肝经脉运行不畅还可能导致乳腺增生、乳腺结节甚至乳腺癌的发生。4.肝郁导致失眠，表现为难以入睡，即使入睡也多梦易惊。无法保证睡眠质量，使女子气血失荣、皮肤粗糙，脸色暗沉。其中肝郁化火型失眠多因恼怒伤肝。5.肝气郁结则气机不利，还会让人不思饮食，因为代谢缓慢，四肢乏力、懒惰少动，从而造成肥胖、便秘等问题。


肝气郁结 中医治疗 治疗肝气郁结宜疏肝解郁，必要时配以理气化痰，活血软坚等法。药方：柴胡12g，木香10g，郁金10g，厚朴10g，当归10g，茯苓10g。功用:疏肝解郁，理气和胃。主治:肝气郁结症，精神抑郁，胸胁胀痛，脘闷嗳气，腹胀纳呆、月经不调，舌苔发白，脉弦等。药方是为肝气郁结导致肝脾不和而设。柴胡、郁金可以疏肝理气解郁，以祛致病之因，为主药。当归补血活血为辅药。木香、厚朴、茯苓理气健脾共为佐药。所有药合用，既可疏肝理气解郁，补肝血，又可醒脾补中。


眼球后退综合征 描述 眼球后退综合征是一种水平直肌运动障碍性疾病，以眼球内转时伴有眼球后退，同时向内上或内下偏斜睑裂偏小为特征并伴有眼部或全身其他先天发育异常的病征。简介 据Kirkham统计，本征约占斜视患者的1%。日本有学者统计分别为1/3000和1/2200约有85%为单眼，左眼多于右眼且受累较重。左眼∶右眼为2∶1～3∶1。15%～20%的病人为双眼中国文献报道10%～20%为双眼，其中男性占56.47%女性占43.53%。有作者总结北京同仁医院1979～1996年共诊治的Duane综合征201例，其中双眼患者31例占15%。中山眼科中心统计的斜视病例中，Duane眼球后退综合征占先天性婴幼儿麻痹性斜视的38%，居首位。病因 已知Duane综合征是一种先天性眼球运动障碍性疾病，但其确切病因不明，无论何类型均不能用单一原因来解释。


眼球后退综合征 发病机制 1.解剖结构异常  即肌肉、筋膜发育异常。眼外肌及其筋膜的纤维化的原因可能是先天发育异常，也可能是生后肌肉鞘内出血(如产伤)后机化所致。(1)外直肌为无弹性的纤维带所代替故不能外转内转时，内直肌收缩而外直肌不能相应地松弛，因而引起眼球向后退缩和睑裂变窄。(2)肌肉附着点异常。Spicer发现1例上、下直肌附着点偏内，接近内直肌，Bahr发现1例内直肌附着点距角膜缘12mm。中国有人报道2例Duane综合征患者的内直肌上端距角膜缘分别为4.0mm和3.5mm显著靠前；外直肌肌止端距角膜缘均为7.5mm，明显远离角膜缘Tracher-Callins则认为是眼球筋膜与眼眶筋膜间的韧带缺损。Gobin在67例Duane综合征手术中，发现23例有异常纤维条索、肌肉附着点异常及内直肌纤维变性，并认为内直肌弹性差是造成外转受限的原因可以应用纤维化的原因解释其临床特点。内直肌收缩时，由于外直肌为纤维条索所代替，致使不能同时弛缓造成二者一齐牵拉眼球向眶内退缩，而睑裂缩小乃是由于眼球后退、眼睑失去支持的结果。


眼球后退综合征 发病机制 但手术中并未发现所有的病例都有纤维化改变因而不能解释所有病例，而且也无法解释眼球后退时的上转与下转现象(3)眶尖与球壁间有异常纤维带连接限制了眼球的运动。2.周围神经支配异常  肌电图(EMG)的研究认为病眼外直肌的异常神经支配是所有Duane眼球后退综合征的病因，并用以解释其全部临床表现。Breinin用EMG研究此综合征发现病眼受第Ⅲ神经的异常支配，当其内转时内、外、上、下直肌及下斜肌同时有神经冲动，以致引起这些肌肉的共同收缩，而上、下直肌的作用可以互相抵消，下斜肌的作用使眼球内转时合并上转。眼球后退的解释是，当内直肌收缩时，外直肌也同时收缩以致牵拉眼球向眶内退缩，上、下睑因失去支持而使睑裂变小。因此，此综合征的一系列体征皆可用神经的异常支配(错位神经供给)来解释。中国于秀浚用EMG检查Ⅰ型时发现，在外直肌外转时EMG波幅只100µV，当病眼内转时，外直肌却有较强的收缩放电，波幅达280µV，说明当第Ⅲ脑神经支配的内直肌兴奋收缩时，外直肌也兴奋收缩，下斜肌也有兴奋，故使眼球上转。治疗时将下斜肌切断后，病眼内转时上转症状消失。


眼球后退综合征 发病机制 同时检查31例Ⅱ型本综合征病例，发现内、外直肌皆有200µV的放电，说明第Ⅲ脑神经也异常地支配了外直肌，致使病眼内转时外直肌也放电，且放电强度与内直肌相等。另外，本综合征患者的临床病理解剖也支持神经支配异常学说Hotch-kiss对确诊的双侧眼球后退综合征患者进行临床病理研究，发现双侧均无展神经核及神经；而在眶内睫状神经节处动眼神经分为两支，其中一支再分成小支有几个小支进入外直肌的下方内侧。由动眼神经支配的外直肌局部显示出健全的肌肉束，其余部分呈纤维变性。还有人在尸检中发现本征患者无展神经及展神经核发育不全。关于眼球后退综合征内转眼急速上转和急速下转的机制已被澄清，经EMG证明，内直肌和上直肌之间存在异常的神经支配引起内转时上转，然而它不能解释内转眼位时合并下转的现象。最近有些学者指出，眼球试图内转时，内外直肌同时兴奋。引起紧张的外直肌在眼球上滑动，致使内转时产生急速上转和急速下转现象。


眼球后退综合征 发病机制 Simonsz用CT扫描进一步证实眼球向上和向下注视时，水平直肌没有明显的垂直运动，而是外直肌在眼球上滑动Magoon等人为证实这一发现，对眼球后退综合征患者的垂直直肌和下斜肌内注射利多卡因，观察发现对眼球的急速上转和急速下转没有限制作用，然而，当注射外直肌后急速上转和急速下转现象消失(图1，2)。3.中枢神经异常  一些作者应用眼电图(EOG)、眼震电图(ENG)对眼球后退综合征患者的扫视运动、跟踪运动，视动性眼震和前庭-眼反射进行检查，证实本征可能为脑神经系统运动中枢机制异常所致Gourdeau等对5例单侧Ⅰ型患者用EOG进行眼运动定量检查发现，病眼和健眼有异常的扫视速度4只病眼的3只前庭-眼反射、视动性眼震有显著的不对称因而提示本征原发于脑神经系统的异常。中国有人应用ENG对6例(Ⅰ型5例、Ⅲ型1例)单侧眼球后退综合征检查发现垂直扫视两眼对称，水平扫视病眼幅度小于健眼，且病眼的全部及健眼的4/6出现视测障碍这是一种有价值的中枢征候，临床上应考虑小脑及脑干的病变。


眼球后退综合征 发病机制 水平、垂直跟踪运动均紊乱而垂直跟踪为双侧枕叶控制，说明双侧枕叶均有异常视动性眼震和前庭-眼反射在正常情况下，当转鼓与转椅向右和向左转时引出对称的右向相和左向相眼震，本征病眼有不对称的视动性眼震和前庭-眼反射。关于中枢异常的确切定位尚不清楚，有人认为是核上性损害，Huber则指出这种核上性缺陷位于内侧纵束连接处，亦有人认为是脑桥的缺陷。Gourodeau等认为是运动前庭结构的脑神经系统异常，并提出对前庭核、内侧纵束和旁中脑桥网状结构作进一步的病理研究是必要的。有人指出这种发育缺陷可能与发生学和环境有关，可能与母体在孕期前几个月接触一种能造成婴儿畸形的镇静剂有关。4.遗传  约有10%的患者有家族史，其遗传方式为常染色体显性遗传，曾有人报道一家3代5人患此病，但大部分病例为散发性文献中报道眼球后退综合征患者的染色体有异常，较多为16和22号染色体有改变。除眼部异常外，可伴有身体其他系统的先天畸形，如牵牛花综合征、小眼球、视神经发育不全、宽眶距等。


眼球后退综合征 临床表现 Duane综合征有3个主要体征，即患眼外转障碍、内转时眼球后退并睑裂缩小。亦有眼球后退同时有内转障碍者，亦有轻度外转障碍者，亦有内转时垂直偏斜者。主要临床表现为眼球偏斜、眼球运动障碍和并发症等几个方面其视功能障碍，一般都不严重。1.视功能  本征绝大多数患者视力良好，不论在第一眼位或采取异常头位时均有良好的双眼单视功能。有10%～20%的患者有不同程度的弱视，且有2/3为屈光参差性弱视，另有7%左右为斜视性弱视由此可见本征的弱视与屈光参差及斜视有关。仅少数患者主诉复视。中国有作者报道34例中27例经同视机检查，正常视网膜对应者占70.4%，视觉抑制和异常视网膜对应分别占11.1%和18.5%，获立体视者占26.93%，有12.5%为屈光参差性弱视。另有人报道16例中视力≤0.3者6例占37.5%，仅1例有三级视功能，1例有交叉抑制，余均无同时视功能。张方华报道双眼眼球后退患者有同时视和立体视者占50%；远视占41%，近视占6%，混合散光6%，弱视占53%。2.眼位偏斜  第一眼位可表现为正位内斜或外斜。一般认为内斜最为多见。国外文献报道此征占斜视病人的1%，其中60%为内斜视15%为外斜视，25%为正位。


眼球后退综合征 临床表现 当垂直注视时，单眼患者伴有A、V和X征者约75%为V征。中国有人报道内斜占17.7%，外斜视23.5%，上斜视2.9%，正位占55.9%。另有人报道内斜(含内隐斜视)占35%，外斜29%正位19%，内斜伴垂直斜视7%，外斜伴垂直斜视7%，上斜视3%；V型外斜3%，X型斜视3%3.眼球运动异常  典型的Duane后退综合征表现为外转明显受限或完全不能外转；内转时有不同程度的急速上转(upshoots)和(或)下转(downshoots)。文献中报道眼球内转时合并垂直偏斜者上斜占32%，下斜6%，有时上斜有时下斜者占7%，54%无垂直偏斜外转时几乎都有睑裂增宽，但也有以外转正常而内转受限为主的变异类型(Ⅱ型)李浚珠报道外转受限10°以下者占63.82%，外转受限15°～30°者占36.17%，内转运动40°以下者占19.15%。杨少梅报道32.4%伴有垂直运动异常。张方华报道的20例中均外转受限，内转受限12例，内转伴上转者4例。


眼球后退综合征 临床表现 于1998年报道的31例双眼眼球后退中外转受限不过中线者29例(94%)，外转及内转均受限者2例(6%)，5例(16%)内转眼呈急速上转，2例(7%)呈急速下转，1例(3%)同时急速上转及下转。4.睑裂缩窄及眼球后退  睑裂变化是眼球后退综合征的特点之一，睑裂变窄可表现为上下睑的变化，国外文献报道上睑往下移位变窄者占18%，下睑往上移位者占21%，睑裂无改变者占7%。中国报道内转时睑裂缩小2mm以上者占85.11%，1mm者占14.89%，外转时睑裂开大2mm以上者占53.91%，变大1mm者31.91%，无变化者14.89%。当患眼内转时眼球后退是本综合征的另一特点。据报道，当患眼内转时眼球后退2mm以上者占78.72%，1mm者12.77%无变化者8.51%。患眼外转时眼球复位，睑裂开大。5.代偿头位  几乎全部内斜或外斜的眼球后退综合征患者有代偿头位。


眼球后退综合征 并发症 本征常合并眼部及全身先天异常。先天异常的发生率约为正常人群的20倍，有人报道有30%～50%患者伴有眼、骨骼、耳及神经组织的先天缺损。1.眼部并发症  味觉-泪反射(gusto-lacrimalreflex)或称先天性鳄鱼泪（congenitalcrocodiletears)。上睑下垂、下睑外翻内眦赘皮、泪阜及泪小点异常，面部及眼睑色素痣、角膜皮样囊肿、圆锥角膜、小眼球、瞳孔不等、永存瞳孔残膜、虹膜异色虹膜缺损、先天性白内障永存玻璃体动脉、视神经盘移位、有髓神经纤维辐辏功能不足、眼震等。2.全身并发症  听力障碍、外耳畸形、面神经麻痹、腭裂、齿畸形脊柱异常、手脚畸形、Golden-hal综合征又称眼-耳-脊柱发育异常(结膜下皮样囊肿、耳有附件、脊柱发育异常)、Horner综合征等。


眼球后退综合征 诊断 典型Duane综合征诊断并不困难，除Ⅰ～Ⅱ型外有人报道外转和下转时眼球后退的罕见病例另外本综合征通常为先天性，但也有后天性的眼球后退综合征其诊断要点有以下7点：1.眼位偏斜  观察第一眼位有无内斜视、内隐斜视外斜视和外隐斜视。内转时有无上下偏斜现象。2.眼球运动异常  内转或外转时有无障碍，其受限程度如何。3.眼球后退  用眼球突出计检查第一眼位、内转位及外转位时眼球突出度如内转与外转时眼突出度相差大于2mm应怀疑本征4.睑裂状态  内转时睑裂缩小，外转时睑裂开大，如二者睑裂高度或与另眼比较相差大于2mm应考虑本征。5.单眼患病时  应特别与健眼进行比较。6.牵拉试验  可以证实解剖异常(如纤维化)，必要时手术中证实。7.EMG检查  是否为神经支配异常。有些病例临床分型与EMG分型不相吻合，但以EMG分型为依据(表1)。此外，应用EMG检查可以证实Duane综合征并A、V及X现象的神经支配情况。治疗 首先应矫正屈光不正和治疗弱视，以提高本征患儿的视力和恢复双眼单视功能。矫正第一眼位的眼位偏斜，以改善代偿头位。另外，还应尽可能减轻内转时的眼球后退和睑裂缩小及垂直偏斜。


持续性枕横位难产 概述 持续性枕横位是由于分娩时，胎头以枕横位衔接，在下降过程中，当胎头双顶径达到或接近中骨盆平面时，绝大部分可完成内旋转动作，转成枕前位自然分娩。5%～10%直至分娩结束，胎头枕部持续不能转向前方，仍然位于母体骨盆的后方或侧方。发病原因 持续性枕横位的发生，与持续性枕后位一样受多种因素的影响。1.骨盆形态及大小异常扁平型及男型骨盆易发生持续性枕横位。据调查，两者占43.23%，其中扁平型骨盆占23.88%。持续性枕横位之所以好发于扁平型及男型骨盆是由于扁平型骨盆前后径短小，而男型骨盆入口面前半部狭窄，使入口可利用的前后径缩短，故在这两型骨盆中胎头多采取枕横位入盆，扁平骨盆一系列横径增大，前后径减小，故胎头持续于枕横位到盆底，称胎头低横位，而男型骨盆则必须在到达中骨盆之前转成枕前位，否则男型骨盆中骨盆横径短小，胎头不能在此面中向前旋转。2.头盆大小不称妨碍枕横位胎头向前旋转。3.胎头俯屈不良枕横位仍可因胎头俯屈不良，增大胎头经过产道的径线，妨碍胎头旋转下降。4.宫缩乏力自然的或由麻醉导致的宫缩乏力均可影响胎头旋转与下降。


持续性枕横位难产 症状 症状(1)临产后胎头衔接较晚，易导致宫缩乏力、宫口扩张缓慢及胎头下降停滞。(2)产妇自觉肛门坠胀和排便感早。(3)产妇易疲劳：与产妇未至宫口开全即不自觉屏气用力有关。(4)宫颈水肿，产程进展缓慢。体征(1)腹部检查：在宫底部触及胎臀，胎背偏向母体后方或侧方，前腹壁易触及胎儿肢体。若胎头已衔接，有时可在耻骨联合上方胎儿肢体侧触到胎儿颏部或面部。因胎背偏向母体后方或侧方，胎心音在脐下一侧偏外方易听及，即接近胎背所在部位听得最清楚。(2)肛查：肛查盆腔后部空虚，胎头矢状缝位于骨盆斜径或前后径上，枕横位时前、后囟门分别位于骨盆两侧，胎头矢状缝位于骨盆横径上，后囟位于骨盆左侧方，则为枕左横位，反之为枕右横位(图1)。(3)阴道检查：当宫口开全，出现胎头水肿、颅骨重叠致囟门扪不清时，可行阴道检查，根据胎儿耳廓及耳屏方向判定胎位，耳廓朝向骨盆侧方，诊断为枕横位。1.骨盆检查凡扁平型及男型骨盆，胎头以枕横位入盆者，应警惕发生持续性枕横位的可能性。2.产程图多异常枕横位有难产表现时，产程图所显示的产程曲线异常，大致与持续性枕后位相同。3.枕横位体征特点(1)腹部检查：母体腹部1/2被胎儿肢体占据，1/2为胎儿背部占据。


持续性枕横位难产 症状 耻联上触及胎头比枕前位宽。枕横位胎头不俯屈时扪及胎头两侧为枕额径的两端，平均为11.3cm，根据不同程度的俯屈可略小于此数。耻联上摸到的颅顶不等高，胎头枕骨所在一侧高于额骨所在一侧。如枕左横位，可于下腹部左侧耻骨联合左上方扪及枕部(形圆、质硬)，枕部在耻骨联合上3指高，而右侧的额部可能仅一指高，如为枕右横位，方向则相反。随访胎头是否下降应以枕骨侧为标准，枕左横位时总在母体左下腹触摸枕部高低，切不可下次又换到母体右下腹去触摸，所摸到的是额部只在耻联上1指，而误认为胎头已下降2指。在胎儿枕部的对侧，额部的下方可触及颏部，但因颏太偏侧方，不如枕后位容易触及。胎心在枕部同侧母体下腹部偏侧方最响亮。(2)肛门检查及阴道检查：胎头矢状缝在骨盆横径上。刚临产时，或遇有头盆不称时，胎头可侧屈减小入盆的径线，胎头以后不均倾势入盆，让后顶先入盆，利用骶骨陷凹向后退让而使前顶由耻联后滑下形成均倾势，然后再下降。故胎头矢状缝先向前靠近耻联，然后再回到骨盆正中横径，是正常分娩机转。若枕横位采取前不均倾势入盆(前不均倾位)为异常分娩，将在以后章节中论述。枕右横位时，前囟在骨盆左方，后囟在右方;枕左横位时，前囟在骨盆的右方，后囟在左方。


持续性枕横位难产 治疗 凡以枕横位入盆者，除明显头盆不称外均试产。但是，在试产过程中出现产程异常，即应引起注意，一般情况下临产8h后出现产程异常，即应怀疑有难产的可能性，即应开始处理，如经过各种处理6h产程仍持续异常者，即可作出难产的诊断。一般临产18h左右，最长24h以前，即使是难产，产程也应当结束。凡产程进度异常则不外乎以下两种情况：1.头盆不称：如果骨盆从入口面到出口面前后径一系列狭小的骨盆，或漏型狭窄中的男型骨盆，胎儿偏大，头盆评分≤6分者，特别是出口，则不宜多试产。若宫颈口不能完全扩张，或胎头不能衔接者，则必须以剖宫产结束分娩。2.产力不佳：凡头盆无不称，仅产力欠佳，如已进入活跃期，可试用人工破膜及缩宫素静脉点滴，促使产程进展。宫颈扩张3～5cm，即可将两指伸入宫腔夹住胎头向前旋转，并配合体位(侧卧位)及助手在腹部推送儿肩至脊前方位，若失败可在宫颈口扩张近开全，或开全以后，以拇指与四指自然分开握住儿头向前旋转。旋转至前位后，胎头一般均能很快下降，甚至可自然分娩，若未能达到自然分娩，即可以胎头吸引器或产钳助产。若徒手旋转失败，能熟练掌握产钳技术者亦可用Kjelland产钳旋转胎头至枕前位，再用一般产钳牵引。


持续性枕横位难产 治疗 胎头低横位并嵌顿于骨盆腔内时，多半有出口面头盆不称，若勉强上产钳，特别置入产钳前叶时，有可能损伤膀胱。故准备做产钳转位助产时，必须作详细的阴道检查，中骨盆及出口面前后径不应少于10.5cm，坐骨结节间径加后矢状径也不应少于15cm，估计胎头双顶径能够通过中骨盆及出口面方可助产，否则应考虑剖宫产。还应根据胎儿大小作出头盆评分，出口面头盆评分≥6分者，不宜行阴道助产术。枕横位仅骨盆入口面狭窄者，较容易处理，产程早期即出现异常，有足够时间试产，一旦能通过入口面，以下即可按正常分娩机转进行。但也应警惕在阴道检查做对角径测量时，必需在骶岬附近上下探索不可使突出的骶岬漏诊。过去曾有1例产程早期出现异常，阴道检查时做对角径测量，认为>11.5cm(正常值)，故继续试产至胎头已在阴道外口显露，准备做阴道助产时方发现胎头尚未真正入盆，而是极度变形胎头及很大的水肿造成的假象，X线摄片骨盆入口前后径仅8.7cm，属重度狭窄，若第一次阴道检查能发现，即应立刻做剖宫产，不继续试产。若入口面狭窄，头盆评分6分者，尚可短期试产。胎头低横位时，若无头盆不称，使用胎头吸引器助产是有益的。


持续性枕横位难产 治疗 一则枕横位时放置胎头吸引器较放置产钳容易，二则胎头吸引器可以帮助旋转胎头并牵引胎头，成功机会较大。以胎头吸引器助产，宜于在宫缩时边旋转边牵引胎头。若产力不佳，可辅以缩宫素静脉点滴。若胎头吸引器牵引，两次宫缩不能娩出胎头，应认为助产失败，改行剖宫产。不主张在胎头吸引器助产失败后再做产钳术，否则胎儿颅内受损的机会增大。


持续性枕横位难产 预后 1.对产妇的影响常发生继发性宫缩乏力，引起产程延长，增加产后出血和宫内感染机会。手术助产率增高，手术助产容易发生软产道损伤;同时由于胎头长时间压迫软产道，可致肠胀气和尿潴留，甚至形成生殖道瘘;若产妇在较长时间内未进食，又未从静脉补充营养及水分，还可能导致电解质紊乱和酸碱失衡。2.对胎儿的影响第2产程延长和手术助产可增加胎儿窘迫、胎儿头皮水肿和血肿、颅内出血及新生儿窒息等发生率，使围生儿病死率增加。在处理持续性枕横位时，如果无明显的头盆不称，母婴预后取决于接生者对主产方式掌握的熟练程度，以及是否有良好的产力。现较高位置的枕横位，经充分试产后已由剖宫产结束分娩。经阴道手术助产的产妇多数与先露较低的枕横位，胎头已经达中骨盆及中骨盆一下，如果在宫缩时帮助旋转抬头，因胎头镶嵌于骨盆之间，徒手旋转往往难以成功，而产钳旋转对母体产道的损伤较大。笔者认为，利用胎头吸引器，待负压形成后，在宫缩间隙期将胎头向上推动，使胎头在骨盆内略有松动，然后再进行旋转，并在宫缩时牵引胎头，成功的机会较大，对母儿的影响较小。


迷路震荡 概述 迷路震荡是指颅脑闭合伤时无颞骨骨折的迷路损伤，有时可伴有迷路穿破裂。据统计，脑震荡伤员40％有迷路症状。【病因学】 头部外伤时的加速运动中，由于惯性而发生的听觉及前庭末梢感受器的移位，以及强大震动波经颅骨传导到内耳，是迷路震荡的直接原因。头外伤时脑脊液压力的突然升高可通过蜗导水管或内听道底的传导使外淋巴压力升高，以致迷路穿[圆穿膜和（或）卵圆穿环韧带]破裂。爆炸或打耳光时，外耳道或鼻咽部局部气压的骤然升高，也可通过中耳向内传导，致迷路窗向内爆裂。


迷路震荡 【临床表现】 主要有感音神经性耳聋、耳鸣、眼震及平衡障碍。当有耳石沉积于后半规管壶腹嵴的嵴顶沉石症时，可有典型的良性阵发性位置性眩晕。常伴有脑震荡症状及精神症状。有些伤员听力可恢复，前庭症状一般在一年内可消失。若听力、眩晕常有波动，应考虑迷路窗破裂所致的淋巴瘘，此时多有典型的耳蜗性聋，活动量增加时外淋巴溢出增多，耳蜗及前庭症状可加重；阈上听功能试验、瘘管试验、位置试验和Romberg征可为阳性，前庭功能检查常有不同程度的减退。近年来，手术探查及手术标本的组织症状等耳神经学检查，证明头部外伤后前庭障碍不仅限于迷路，第八脑神经与脑干相接处病变或脑干病变约占50%。因此在诊断为迷路震荡时，应进一步确定其损伤部位。【治疗措施】 迷路震荡的治疗可按脑震荡处理原则进行。卧床休息1～2周，酌情给予镇静、止痛剂，必要时适当输液。迷路窗破裂者卧床休息，头部应抬高30%，避免引起颅内压增高的活动和动作，如擤鼻、剧咳、用力大便等。若症状继续加重，或卧床一周后症状不减弱，可考虑行鼓室探查，证实为窗膜破裂后立即进行修补。


咽喉肿痛 咽喉肿痛(sore throat)是口咽和喉咽部病变的主要症状，以咽喉部红肿疼痛、吞咽不适为特征，又称“喉痹”。咽喉肿痛见于西医学的急性扁桃体炎、急性咽炎和单纯性喉炎、扁桃体周围脓肿等。病因病机 咽接食管，通于胃；喉接气管，通于肺。如外感风热之邪熏灼肺系，或肺、胃二经郁热上壅，而致咽喉  咽喉肿痛肿痛，属实热证；如肾阴不能上润咽喉，虚火上炎，亦可致咽喉肿痛，属阴虚证。辨证 主症咽喉肿痛。兼见咽喉赤肿疼痛，吞咽困难，咳嗽，伴有寒热头痛，脉浮数，为外感风热；咽干，口渴，便秘，尿黄，舌红，苔黄，脉洪大，为肺胃实热；咽喉稍肿，色暗红，疼痛较轻，或吞咽时觉痛楚，微有热象，入夜则见症较重，为肾阴不足。


咽喉肿痛 治疗 基本治疗(1)实热证治法清热利咽，消肿止痛。以手太阴、手足阳明经穴为主。主穴少商合谷尺泽内庭关冲配穴外感风热者，加风池、外关；肺胃实热者，加厉兑、鱼际。操作毫针泻法。方义少商系手太阴的井穴，点刺出血，可清泻肺热，为治疗喉证的主穴。尺泽为手太阴经的合穴，泻肺经实热，取“实则泻其子”之意。合谷、内庭分属手足阳明经，二穴能泻阳明之郁热。配以三焦经井穴关冲，点刺出血，加强清泻肺胃之热，达到消肿清咽的作用。(2)阴虚证治法滋阴降火，养阴清热。以足少阴经穴为主。主穴太溪照海鱼际配穴入夜发热者，加三阴交、复溜。操作太溪、照海用补法，鱼际用泻法。配穴用补法。方义太溪是足少阴经原穴，照海为足少阴经和阴跷脉的交会穴，两脉均循行于喉咙，取之能调两经经气。鱼际为手太阴经的荥穴，可利咽清肺热。三穴同用，使虚火得清，不致灼伤阴液，故适用于阴虚的咽喉肿痛。中医药改善治疗[1]咽喉肿痛一般是咽炎的表现。中医称喉痹，咽为胃之关，喉为肺之门，外感之邪入肺易伤喉，饮食不当入胃易损于咽，咽喉为邪毒好浸久留之地。


咽喉肿痛 治疗 咽炎病因临床有内、外之分，外因多为风寒之邪，或风热之邪，《温病条辨》曰“温邪上受，首先犯肺”，咽喉居上，首先感受外邪；内因多为素体阴虚，又嗜食辛辣煎炒，痰热蕴结，上灼咽喉或日久耗伤肺肾之阴，导致虚火上炎，灼伤津液成痰，痰热循经上扰咽喉，清道失利所致。[2]针对上火、咽炎、咽喉炎、扁桃体炎等引起的喉咙肿痛，可进行中医药调理，可以改善和预防咽炎。针对上火、咽炎、咽喉炎、扁桃体炎等引起的喉咙肿痛，可进行中医药调理，如利咽灵、银黄滴丸、保安散等，同时，还可配合泡茶饮：双花、麦冬、胖大海、生甘草各等份，开水冲泡频服，改善和预防咽喉肿痛。其他治疗耳针法选咽喉、心、下屏尖、扁桃体、轮1-6。毫针刺，实证者强刺激，每次留针1小时。1、食醋治疗：若喉咙肿痛，用醋加同量的水漱口即可减轻疼痛。2、炒盐治疗：将盐炒熟研细，吹入喉中，吐出涎水，可消炎止疼。3、生梨治疗：常吃生梨能防治口舌生疮和咽喉肿痛。4、藕汁巧治咽喉肿痛：用藕汁加蛋清漱口治感冒后咽喉肿痛有特效。蛋清可滋润咽喉，止咳；莲藕能消除疲劳，安慰精神。方法是将莲藕削皮洗净，捣碎挤出藕汁，与蛋清(鸡蛋1个可分3次用)一起拌匀，保存在阴凉处，即可用来漱口。


咽喉肿痛 治疗 民间偏方据明朝李时珍《本草纲目》第九卷记载“细理石，又名“寒水石”，主治中风寒热，有解肌发汗，除口干舌焦，头痛牙疼等功能。乃祛瘟解热之良药。”据中医理论及民间使用证明：咽喉肿痛属热症，以寒克热，可有效地控制咽喉肿痛症状，从而起到了“内病外治”的作用。蔬果食疗咽喉肿痛患者在药物治疗的同时，选用一些蔬果食疗方也有辅助治疗效果，可加速疾病康复。1.雪梨3个，捣烂，加蜂蜜50克，水煎服，1日分两次服。2.鲜荸荠200克，洗净，去皮，绞碎榨汁，每日3次，冷服。3.鲜猕猴桃3个，去皮，每日分3次吃。4.草莓洗净，挤汁，每日早晚各服30毫升。5.鲜橄榄（去核）60～120克，捣烂绞汁，频频咽服。6.柑皮煎水代茶频饮。7.白萝卜绞汁，加些姜汁，频频咽服。8.甘蔗、萝卜、荸荠榨汁，每次饮100毫升。9.百合10克，绿豆15克，同煮加糖食用。10.马兰头30～60克，水煎经常服用。


咽喉肿痛 保健 1．针刺治疗咽喉肿痛效果好。如扁桃体周围脓肿，不能进食者应予补液，如已成脓则转科处理。2．禁止吸烟、饮酒以及进食酸辣等刺激性食物。多喝水[3]水能润喉，咽喉肿痛者应该多喝。而且最好是喝温水，冷水很可能会刺激喉咙，使喉炎更严重。喝蜂蜜茶将茶叶用小纱布袋装好，置于杯中，然后沸水冲泡，放温后加入适量蜂蜜，搅匀，每隔半小时，用此溶液漱口并咽下，见效后连用三日。喝中药护嗓茶取生甘草、麦冬、桔梗、玄参、五味子各3克，然后混匀，开水冲泡即可。此茶外有舒解之功，内有清热之用，利咽润喉，去痛消炎。含服润喉糖最好选用蜂蜜或水果口味的润喉糖，应避免薄荷味儿的。使用空气加湿器天气干燥会使声带之间的粘液干掉而彼此粘连，从而导致喉炎。空气加湿器能够增加空气湿度，从而缓解喉炎症状。按摩照海穴  照海穴位于足内侧，内踝尖下方凹陷处，按压此穴能清咽利喉。不过按压力道不能过猛，应该以感到酸、麻、胀为度，时间以5至10分钟为宜。如果再配合按压列缺穴、太溪穴和天突穴等穴位，效果更佳。少说话既然咽喉肿痛，就应该让声带好好休息，应该少说话，甚至连低声细语也应避免。如果是迫于工作，需要提高嗓门，那一定记得使用麦克风。


咽喉肿痛 保健 暂戒烟酒吸烟喝酒会使你的嗓子越发干燥，从而使喉炎更加严重，所以当咽喉肿痛的时候，应该暂戒烟酒。避免辛辣油腻的食物。咽喉肿痛的时候，吃一些辛辣刺激的食物，无疑是火上浇油。此外，油腻的食物也不利于喉炎的恢复，也应该避免食用不过虽说咽喉肿痛很容易治好，从健康角度来说，还是人能不生病还是最好的，因此，在日常的生活应酬中，自己要多注意自己的身体，避免引起不必要的麻烦。宜忌 基本原则咽喉肿痛是一种临床症状，凡患有急性或者慢性咽炎、喉炎、扁桃体炎、扁桃体周围脓肿、疱疹性咽峡炎、溃疡膜性咽炎、咽喉脓肿等，均可引起咽喉局部的肿痛。宜忌原则我国传统医学认为，咽喉肿痛多半是由外感风热之邪，或因肺胃郁火上冲，或由阴虚火旺所致，故在饮食方面宜吃清淡多汁的各种新鲜蔬菜瓜果，宜吃具有散风清热、生津利咽作用的食物，宜吃具有清泻肺热胃火作用的食物，宜吃具有养阴降火作用的食物；忌吃辛辣刺激性食物，忌吃性属温热上火的食物，忌吃煎炒香燥伤阴的食物，忌吃黏糯滋腻的食物；忌吃烟与酒。


咽喉肿痛 注意事项 可以自疗的咽喉肿痛一般地说，单纯的咽喉肿痛可以自我药疗。多由普通感冒、单纯性急性咽炎或慢性咽炎引起，局部症状明显，全身伴随症状非常轻。此时，如采用自我药疗的方法，常可收到事半功倍的疗效。1．局部治疗可选用华素片等口含片。2．对症治疗可适当采用解热止痛药物，如复方阿斯匹林等。也可用漱口药保持口腔卫生，如复方硼砂溶液或甲硝唑漱口液等，每日多次漱口。3．中医治疗中医中药对治疗咽喉肿痛有独到之处，也是自我药疗的一个重要组成部分，尤其对急性咽炎或慢性咽炎有良好效果。风热邪毒感染所致急性咽炎：咽痛常较重，伴流黄涕、便秘等症，可采用疏风清热、消肿利咽之法。方药常可用银翘散和银翘解毒片，也可用银翘散加减方，如金银花15克、连翘9克、桔梗6克、薄荷6克、大青叶12克、桑叶9克、卢根15克、射干9克、生甘草6克，水煎服，每日一剂，7天为1疗程。中成药可选用牛黄解毒片、银翘解毒片、六神丸、万应胶囊、黄连上清丸、一清胶囊、银黄含片、银黄滴丸、草珊瑚含片、咽立爽口含滴丸等。外感风寒所致急性咽炎：咽痛不甚严重，常伴有头痛、鼻塞、流清水涕、喷嚏、咳嗽诸症，可采用疏风散寒、解表利咽之法。


咽喉肿痛 注意事项 常用方剂荆芥9克、防风9克、柴胡6克、羌活6克、独活6克、前胡6克、桔梗6克、枳壳6克、茯苓6克、川芎3克、炙甘草3克，可酌情加减，水煎服，每日一剂，7天1疗程。推荐方：药茶金银花15～30克、菊花15～30克、生地15克、麦冬15克、玄参15克、胖大海5枚、生甘草6克，每日分3～5次代茶泡饮，或用1000毫升水煮后代茶每日多次随时饮用。该方对清热解毒、生津止渴、清喉利咽有良效，慢性咽炎者可长期饮用。不可以自疗的咽喉肿痛如果除咽喉肿痛症状外，还伴有以下一些症状，则不宜采用自我药疗的方法，以免延误治疗时机。1．咽喉肿痛伴发热头痛、周身不适，体温达38℃以上。多见于急性扁桃体炎，它不同于一般的咽喉肿痛，发病急，多伴发热头痛、周身不适，体温常达38℃以上，也可伴有吞咽困难和吞咽痛。急性扁桃体炎如果没有采用正确的治疗方法，可进一步并发为扁桃体周围炎或扁桃体周围脓肿，还可能引起急性风湿热、风湿性心脏病、心肌炎、肾炎或关节炎等疾病。因此，病人应及时到医院就诊。2．咽喉肿痛伴吞咽梗阻感或吞咽困难，吞咽时咽痛加剧等。


咽喉肿痛 注意事项 多见于急性会厌炎，该病除表现为咽喉肿痛外，多伴有吞咽梗阻感或吞咽困难、吞咽时咽痛加剧等特点，严重者可出现吸气性呼吸困难。急性会厌炎常起病急，病情进展快，可突发喉梗阻而窒息，危及生命。因此，出现咽喉肿痛伴吞咽梗阻感或吞咽困难时，必须去医院入住急诊监护病房进行观察和治疗。3．小儿在咽喉肿痛的同时，出现特征性的吸气性喉鸣音或哮吼样咳嗽声。多见于小儿急性喉炎，它有明显的临床特征，即在咽喉肿痛的同时，常可出现特征性的吸气性喉鸣音或哮吼样咳嗽声，重者伴有呼吸困难。由于小儿对疾病的表达有一定困难，而小儿声门下黏膜组织松弛，在急性感染时易出现明显水肿而发生喉梗阻，且病情发展快，如不及时治疗，可出现窒息而危及生命。因此，应及时送医院急诊处理。4．单纯性咽喉肿痛经一周左右的自我药疗，大多数病情好转或痊愈。如果治疗后症状仍未缓解，或出现了其他症状，如咽喉疼痛加剧、咽喉梗阻感、吞咽困难及声音嘶哑等，应及时就医，接受进一步检查。


眼类肉瘤病 描述 眼类肉瘤病（sarcoidosis）又叫结节病，由PM Boeck于1899年首先提出。1914年Schaumann将网状内皮系统损害的良性淋巴肉芽肿归入类肉瘤病。眼类肉瘤病这一名称已得到公认。眼类肉瘤病可以侵犯人体肺、淋巴结、皮肤、神经脾、肝心、腮腺、肌肉、骨及骨关节等多种器官，以不发生干酪样变的上皮样细胞亦称类上皮细胞形成的肉芽肿为特征。眼是仅次于肺及肺门淋巴结的易于受害器官当眼部患病时，一般均伴有其他器官的类肉瘤病但也有些病例，眼病十分典型而全身检查却并无阳性发现，称为眼类肉瘤病。


眼类肉瘤病 流行病学 眼睑眼类肉瘤病在世界各地均有发生，欧美各国比较多见，但发生率有很大不同，可低至0.04/10万（西班牙）、0.2/10万（日本），也可高达30/10万～200/10万（爱尔兰）。中国也有不少报道。美国黑人最易患此病，其次为爱尔兰人、挪威人、瑞典人日本人等，南亚人、新西兰人和中国人患此病的少见。此病可发生于任何年龄，小至8个月大至80多岁均可发病，但它多发于20～50岁的成年人。女性一般多于男性。类肉瘤病几乎可以累及眼的所有组织，如眼睑、眼外肌、泪腺、结膜角膜、巩膜等但以葡萄膜及视网膜的损害最为多见据国外文献介绍，类肉瘤病病人中1/4～1/2有葡萄膜炎，占葡萄膜炎总数的2.1%；肉芽肿性葡萄膜炎的4.4%。女性多于男性2∶1～3∶1；双眼发病多于单眼5.9∶1。各年龄都可患病但存在2个高峰，即20～30岁和50～60岁。


眼类肉瘤病 病因 结核杆菌病理图病因还不清楚，的假设认为：类肉瘤病是在异常的人体免疫功能基础上，遭受某种病原体感染所致。各种病原体中，争论最为热烈的是结核杆菌。历史上曾认为类肉瘤病为结核感染的一种少见的形式，但类肉瘤病肉芽肿中不能或罕能分离出结核杆菌；对结核菌素试验无或仅有微弱反应；抗结核药物治疗无效等，均否定了结核杆菌为眼类肉瘤病病因的推测此外，不典型分枝杆菌及某些疱疹病毒如单纯疱疹、Epstain-Barr病毒感染与眼类肉瘤病的联系也未能完全证实。眼类肉瘤病有免疫遗传背景。1997年Ishihara等调查北欧地区人群发现，HLA-B8HLA-DR阳性者，易患类肉瘤病。发病机制：近年的研究认为，此病是一种自身免疫性疾病自身抗原可能与单核细胞有关。患者的免疫学改变特征性地表现为外周血中CD4+细胞降低，CD4+细胞与CD8+细胞比值下降（=0.8）但在受累组织中CD4+细胞增加，CD4+细胞与CD8+细胞比值增高（=1.8）。有研究表明受累组织中CD4+细胞被激活，释放IL-2和其他细胞因子主要通过细胞免疫应答引起炎症和组织损伤。不同种族发病的差异及不同类肉瘤病患者临床表现的差异，提示免疫遗传因素在发病中起着一定作用。


眼类肉瘤病 病因 HLA抗原分型发现，在伦敦的白人患者中HLA-B8抗原阳性者易于发生急性关节炎、结节性红斑和前葡萄膜炎；在华盛顿的黑人中HLA-Bw15抗原阳性者发生类肉瘤病可能性要比阴性者大5倍；在希腊的患者中，HLA-B27抗原阳性者往往有较严重的类肉瘤病。HLA-B13抗原阳性患者往往表现出慢性和持续性的损害。


眼类肉瘤病 诊断 梅毒螺旋体尽管上述葡萄膜前、后节的类肉瘤病炎症有着某些特征性改变，但仅凭裂隙灯显微镜及检眼镜所见，很难与其他原因引起的葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜血管炎视神经病变鉴别，因此一定要结合全身检查。当葡萄膜炎伴有皮肤结节性红斑、斑状丘疹胸片或CT发现双侧肺门淋巴结肿大时，必须高度怀疑葡萄膜炎可能是类肉瘤病所致。如再有结核菌素试验阴性、Kveim试验阳性，诊断可以成立。鉴别诊断：1.梅毒性葡萄膜炎  梅毒可以引起浆液性虹膜睫状体炎、肉芽肿性虹膜睫状体炎视网膜脉络膜炎、视网膜血管炎等也可引起一些全身的改变在鉴别梅毒和类肉瘤病所致的葡萄膜炎时，除了注意性接触史和葡萄膜炎自身的特点外，尚应注意以下几个方面：①梅毒引起肺部病变非常少见，且其所致的肺部改变主要为支气管的梅毒瘤，而类肉瘤病所致的肺部改变主要为肺门淋巴结肿大；②梅毒患者结膜或淋巴结活组织检查可见大量的浆细胞浸润而类肉瘤病者则为非干酪样坏死性肉芽肿；③梅毒所致的结膜炎通常表现为严重的充血，而类肉瘤病所致者主要为黄色半透明的结节；④青霉素类药物对梅毒性葡萄膜炎治疗有效，但对类肉瘤病则无效；⑤梅毒血清学及血清ACE等检查有助于鉴别。


眼类肉瘤病 诊断 2.Vogt-小柳原田病  Vogt-小柳原田病往往引起双侧肉芽肿性全葡萄膜炎，出现弥漫性脉络膜炎，可伴有渗出性视网膜脱离。病程长者一般有晚霞状眼底改变，Dalen-Fuchs结节的出现率远高于类肉瘤病患者的病变发生率。患者常有头痛、耳鸣听力下降、脱发毛发变白、白癜风、脑脊液细胞增多等表现和改变。根据这些临床特点一般不难鉴别。3.Behcet病性葡萄膜炎  Behcet病的基本特征是双侧复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎、全葡萄膜炎、视网膜炎视网膜血管炎、复发性口腔溃疡、多形性皮肤损害、生殖器溃疡，还可出现关节炎、淋巴结肿大中枢神经系统受累的改变，皮肤过敏反应性试验可为阳性，不发生肺门淋巴结病、肺部浸润等病变，不引起血清ACE、溶菌酶水平升高荧光素眼底血管造影显示广泛的视网膜微血管渗漏，这些都有助于二者的鉴别。


眼类肉瘤病 检查 真菌1.X线检查（1）胸部X线检查：是最重要的检查方法之一。根据X线的表现，可以将类肉瘤病所致的肺部病变分为以下5期：0期，无X线异常；Ⅰ期仅出现双侧肺门淋巴结肿大，无肺野的改变，此种病变在1年内80%～90%自愈；Ⅱ期，同时具有两侧肺门淋巴结肿大和肺野改变，肺野改变呈多形性但以间质的斑块状或结节状浸润为多见肺野病变不具有特异性如肺野病变先于双侧肺门淋巴结肿大则应考虑为结核、真菌感染、淋巴瘤、癌等所致；Ⅲ期，仅有肺野病变而无肺门淋巴结病；Ⅳ期，肺野出现上述改变并出现纤维化。虽然Ⅳ期可以从ⅠⅡ期发展而来，但实际上此种分期只是人为的划分，并不表示此病肺部病变的发展顺序0期可以在疾病的早期或晚期出现在类肉瘤病患者，很少出现气管旁淋巴结肿大而无肺门淋巴结肿大。此外，肺门淋巴结病总是出现于肺野改变之前，这是区别此病与其他疾病所致肺部病变的关键所在。（2）骨的X线检查：一些患者偶尔可有骨的受累，骨受累主要有以下3种X线表现：①骨皮质漏斗及骨小梁重建；②溶解现象，表现为凿孔状边缘；③迅速破坏现象。


眼类肉瘤病 检查 2.镓扫描  枸橼酸镓扫描对于发现全身性炎症疾病和肿瘤有一定的价值，尽管镓定位的确切机制尚不完全清楚，但已经知道可能与炎症部位的T细胞有关。镓吸收的量依赖于炎症的特征及范围。镓对发现类肉瘤病所致的炎症尤为适用，有人发现它在判断类肉瘤病所致的肺部病变方面要比X线敏感，但淋巴瘤、癌、结核等疾病的镓扫描也可出现异常改变。对于可疑类肉瘤病患者，应行泪腺镓扫描以确定泪腺有无改变。正常泪腺组织可以见到微量的镓吸收，在活动性类肉瘤病患者，4/5以上表现为镓吸收异常增加，表明在类肉瘤病患者泪腺的受累是相当常见的泪腺镓扫描虽然是敏感的检查方法，但却是非特异性的约25%泪腺镓吸收增加者，无类肉瘤病的任何表现，因此应注意这种假阳性结果。3.CT检查和磁共振检查  对于颅内及视神经的肉芽肿可进行CT或磁共振检查，它们有助于鉴别肉芽肿和肿瘤。


眼类肉瘤病 治疗 类肉瘤病急性虹睫炎对糖皮质激素敏感，用0.3%～0.5%地塞米松（dexamethasone）水溶液每2小时点眼1次，炎症即可迅速消退。当然扩瞳药湿热敷等一般虹睫炎的常规治疗也是必要的。慢性虹睫炎比较顽固，对糖皮质激素不太敏感，可用甲泼尼龙20mg（每眼）球结膜下或筋膜囊下注射，隔天或3天1次，连续3～5次。筋膜囊下注射时用有齿镊提起球结膜及其下筋膜，针尖刺入后轻轻摆动，防止刺破巩膜误入眼球内。扩瞳药开始用1%～2%阿托品眼水或眼膏，待瞳孔扩大后改用短效扩瞳药，如后马托品（homatropine）、乙酰环戊苯（cyclopentolate）或含等量0.4%后马托品、0.5%去氧肾上腺素、1%普鲁卡因的新扩瞳合剂既可防止瞳孔缘虹膜后粘连，又使虹膜保持舒缩余地以免虹膜发生前、后粘连。类肉瘤病脉络膜视网膜炎、视网膜静脉周围炎脉络膜肉芽肿视神经病变，包括慢性虹睫炎在内，当糖皮质激素局部应用不能奏效时，需全身给药，如泼尼松30～60mg上午8时前顿服，病情缓解后渐次减量最后改为维持量（10mg/d），持续3～6个月。糖皮质激素全身用药时，按常规内服氯化钾300mg/d低盐饮食。


眼类肉瘤病 治疗 如糖皮质激素治疗无效，可加用或改用环孢素A、环磷酰胺、苯丁酸氮芥等免疫抑制药。应用免疫抑制药时定期检查血象和肝、肾功能。


硬脑膜动静脉瘘 描述 硬脑膜动静脉瘘（duralarteriovenousfistulas，DAVFs）是海绵窦、侧窦、矢状窦等硬膜窦及其附近动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通，多见于成年人。硬脑膜动静脉瘘是发生在硬脑膜的动静脉分流，其供血动脉为颈内动脉、颈外动脉或椎动脉的脑膜支，血液分流入静脉窦。由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、血管破裂出血等病理改变。


硬脑膜动静脉瘘 疾病概述 疾病成因[1]硬脑膜动静脉瘘临床较少见，可见于任何年龄，  硬脑膜动静脉瘘多为后天获得，常由于外伤、炎症或肿瘤（如脑膜瘤）压迫等原因造成硬膜大静脉窦的狭窄或闭塞形成的病理改变，但在10岁以下的患儿脑血管畸形中也常见到，且无任何明显的诱因，因此被认为多为先天性原因造成的。硬脑膜动静脉瘘的供血主要来自颈外动脉系统的脑膜中动脉分支、枕动脉、咽升动脉、颌内动脉分支和颞浅动脉，部分为椎基底动脉和颈内动脉系统参与供血。病程表征根据硬脑膜动静脉瘘发生的部位、静脉引流的方向和是否伴有扩大的静脉湖而有多种不同的分型。其形成的病理基础主要是由于硬脑膜大静脉窦的狭窄或闭塞，异常增粗的一侧或双侧颈外动脉分一个或多个瘘口向静脉窦内的大量供血，造成窦内静脉血动脉化改变，以致于窦内压力异常增高，使窦内血液逆流入原大脑凸面或深部的正常回流静脉，再通过侧裂静脉、岩上下窦到颈内外静脉回流。病情特征硬脑膜动静脉瘘的临床症状可表现为头痛、头晕、耳鸣、突眼、癫痫、蛛网膜下腔出血、行走不稳、精神障碍甚至意识不清、昏迷等症状。从头皮上可见或触之增粗搏动的枕动脉和颞浅动脉、突出的眼球可有结膜充血水肿、皮肤充盈怒胀的静脉。


硬脑膜动静脉瘘 疾病概述 头颅CT增强扫描显示一侧或双侧，甚至全脑实质内与凸面增粗显影的血管，MRI可清晰显示多个大小不等或粗细的血管流空影，大的静脉湖有时可见流空影周围形成的血栓，全脑血管尤其颈外动脉选择性数字减影血管造影检查，通过不同部位的摄像，可明确诊断硬脑膜动静脉瘘的具体部位、瘘口大小与多少、血流与静脉引流的方向等血管影像学特点。 疾病诱因及发病机制 发病成因本病病因复杂，可能与以下因素有关：（1）静脉窦炎及硬膜窦栓塞。正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多极细的分支营养窦壁硬脑膜，并与静脉有极为丰富的网状交通。动脉主要来源于颈内外动脉及椎动脉的脑膜分支，当发生静脉窦炎或硬膜窦栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力增高，可促使些网状交通开放而形成DAVFs；（2）体内激素水平改变，此病多发于女性，Roy报告24例DAVFs，其中21例为女性，当体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加，并扩张迂曲，加上血流的冲击，易形成瘘，（3）血管肌纤维发育不良。属先天性疾病，血管弹性较差，可与静脉形成瘘。[2-3]临床静脉表现本病的临床表现主要取决于引流静脉的部位、大小，而与  静脉窦供血动脉的来源无关。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诱因及发病机制 根据静脉引流方式的不同期临床表现分为4类：（1）自皮层向静脉窦引流，称为顺流，症状主要由动静脉短路引起，可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音，海绵窦区DAVFs可表现为突眼，球结膜充血水肿；（2）静脉高压，血流自静脉窦逆流至皮层，称为逆流，症状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起，可发生颅内出血、头痛、神经功能障碍；（3）直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉，使这些静脉呈瘤样扩张，是蛛网膜下腔出血的主要原因；（4）硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流直接引流到静脉湖中，该型病情严重，常出现占位效应。具体临床症状1.搏动性耳鸣及颅内血管杂音约70%病人有搏动性颅内血管杂音，杂音可在病变部位，也可遍及整头部，杂音高低取决于动静脉短路情况，若血流量大，瘘口小，则可闻及高调杂音，反之，杂音较小或无杂音。2.头痛　约50%出现头痛，可在病变局部，也可遍及整个头部，可呈持续性、搏动性剧烈头痛，活动、体位变化或血压高时加重。3.颅内出血　可表现为蛛网膜下腔出血，硬膜下出血或血肿，脑内出血或血肿。多数作者认为是由粗大迂曲壁薄的引流静脉破裂引起的，而与瘘本身无关。颅内出血后，可表现为相应的占位效应。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诱因及发病机制 4.颅内压增高　其原因为：（1）由于动静脉瘘的存在，动脉血直接向硬脑膜静脉窦灌注，将未衰减的动脉压传递到静脉窦造成静脉窦内压力持续增高，使颅内静脉回流受阻，脑脊液吸收障碍；（2）静脉窦血栓形成，影响颅内静脉回流及脑脊液的吸收；（3）引流静脉呈瘤样扩张，可发生硬膜下静脉湖，产生占位效应。5.中枢神经系统症状　可表现为精神错乱、痴呆、肢体无力、脑卒中、脑积水及癫痫等。复视、视力减退及走路不稳，也是常见症状，可能系扩张静脉或窦的机械压迫，或静脉内高压，回流受阻，引起颅内压增高所致，动脉血直接回流静脉，造成局部脑组织缺血缺氧。发病部位与临床表现1.海绵窦区：结膜充血、水肿，视力降低，眼球运动受限。2.侧窦及颈静脉孔区：常见搏动性耳鸣，有些出现头痛、头晕、视力下降等。3.岩骨尖区及大脑大静脉区：常表现肢体运动障碍、共济失调、及后组颅神经麻痹症状。4.上矢状窦区：常引起肢体活动障碍，严重者可出现意识障碍。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诱因及发病机制 [4]病因形成机理（1）由于动、静脉瘘的存在，动脉血直接向硬脑膜静脉窦灌注，将未衰减的动脉压传递到静脉窦造成静脉窦内压力持续增高，使颅内静脉回流受阻，对脑脊液吸收形成障碍；（2）静脉窦血栓形成，影响颅内静脉回流病影响到对脑脊液的吸收；（3）引流静脉呈瘤样扩张，可发生硬膜下静脉湖，产生占位效应。（4）中枢神经系统症状，可能因扩张静脉或窦的机械压迫，或静脉内高压，回流受阻，引起颅内压增高所致，动脉血直接回流静脉，造成局部脑组织缺血缺氧。病变部位及供血动脉流向根据脑血管造影情况，DAVFs的供血动脉包括：（1）病变位于前颅窝，其供血动脉为硬脑膜动脉及眼动脉分支筛前动脉，主要向矢状窦引流；（2）病变位于中颅窝，供血动脉可来自脑膜中动脉、咽升动脉、颞浅动脉、脑膜垂体干前侧支，静脉引流向海绵窦；（3）病变位于横窦或乙状窦附近，供血动脉可来自脑膜垂体干、椎动脉硬脑膜分支、枕动脉、脑膜中动脉、咽升动脉、耳后动脉及大脑后动脉。静脉引流向横窦或乙状窦。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诱因及发病机制 本病常见的“危险吻合”（1）脑膜中动脉颅底组前支或前组与眼动脉的脑膜回返动脉的吻合；（2）枕动脉、咽升动脉、颈深动脉、颈升动脉肌支与椎动脉肌支在颈枕联合区及上颈段存在广泛吻合；（3）脑膜中动脉可与颈内动脉相吻合，脑膜中动脉岩骨后支参与同侧面神经供血。重要提示：脑血管造影应注意是否有上述“危险吻合”的存在，以指导治疗。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诊断方法 1.血管造影造影时可发现瘘的供血动脉及引流静脉均有不同程度的迂曲扩张，当静脉窦压力过高，皮层静脉回流不  核磁共振成像仪畅时，特别是直接由皮层静脉引流的硬脑膜动静脉瘘可见有弥漫性皮层静脉扩张、迂曲呈蚯蚓状或瘤样扩张，引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影，但静脉窦循环时间较正常的循环时间长。（1）选择性颈内动脉和椎动脉造影：用以排除外脑动静脉畸形，并确认这些动脉的脑膜支参与供血的情况；（2）颈外动脉超选择造影：显示脑膜的供血动脉及动静脉瘘的情况，寻找最佳的治疗方法和途径。有时主要供血动脉栓塞后，次一级的供血动脉方可出现；提示：了解引流静脉及方向、瘘口位置和脑循环紊乱情况，有助于解释临床症状和判断预后。根据脑血管造影情况进行病情判定，选择性脑血管造影是确诊和研究本病的唯一可靠手段。2.CT和CTA图像CT图像表现主要有骨质异常，硬膜窦异常扩大及脑血管的异常，如颅骨内板血管压迹明显，大静脉窦的异常扩张。病情发展严重时甚至可见广泛的脑皮层静脉迂曲扩张，呈蚯蚓状。


硬脑膜动静脉瘘 疾病诊断方法 [5]3.MRI（核磁共振成像)和MRA其影像学显示类似于CT、CTA，但其分辨率较CT、CTA高，可以提供患者蛛网膜下腔及脑实质的情况，能较清楚地显示瘘口、增粗的供血动脉，迂曲扩张的引流静脉及静脉窦的情况，MRI显示瘘口紧邻硬膜窦，并有“流空”现象，可提示本病。4.Doppler(多普勒)检查多普勒检查对本病也有帮助。3.疾病常规诊查1.询问病史：平时是否有颅内杂音，有无头痛，癫痫发作及蛛网膜下腔出血病史，有无外伤史，大静脉窦炎及血栓形成史。2.体位检查：有无颅内杂音、突眼、视力减退、脑膜刺激征及头皮静脉曲张等。头颅X线3.颈颅超声检查(TCD)：双侧颈内动脉及椎动脉常规检查，病变动脉有血流速度加快，搏动指数减弱或消失。4.头颅X线检查：有些患者可由于血管长期充血引起血管沟加深、变粗和骨质增生现象。5.CT扫描和MRI(MRA)：应做平扫加增强，常不能发现病变本身，但可发现静脉窦血栓形成，血管扩张或出血和脑积水。6.SPECT检查：可以了解倒血情况，有无脑灌流量降低。7.脑血管造影：这是本病确诊的最重要方法。应在DSA条件下做全脑造影，以了解供血动脉，瘘的位置和引流静脉和静脉窦。


硬脑膜动静脉瘘 疾病治疗方法 本病的治疗方法较多且复杂，包括保守观察、颈动脉压迫、血管内栓塞、手术切除和放射治疗。上述方法可单独使用，也可联合使用。保守观察或颈动脉压迫法对于发病早期，症状较轻，瘘口血流量小而较慢的，可先观察一段时间，有些可自愈。也可试用颈动脉压迫法，用手指或简单器械压迫患侧颈动脉，每次30分钟，3周可见效，压迫期间，应注意观察有无脑缺血引起的偏瘫及意识改变。此法的机制为同时压迫颈总动脉及颈内静脉，减少动脉血供的同时，增加静脉压，使瘘口处动静脉压力梯度减小，促进海绵窦血栓的形成。也有人提倡压迫内眦外上方眼上静脉与头皮静脉交界处，提高眼上静脉压，以降低瘘口动静脉压力梯度，促进血栓形成。[3]血管内栓塞治疗（1）动脉内栓塞　随着介入放射血管内治疗的不断发展，血管内栓塞治疗DAVFs逐渐成为主要的治疗手段。具体方法为：采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，行全脑血管造影，了解瘘的供血动脉、瘘的大小位置、引流静脉的数量及方向，然后将微导管放入供血动脉并栓塞之。可供选择的微导管有Magic漂浮导管系列和Tracker及Magic3F/2F导丝导引导管。


硬脑膜动静脉瘘 疾病治疗方法 可供选择的栓塞材料有：α-氰基丙烯酸正丁酯（NBCA）胶、水凝胶微球、聚乙烯醇泡沫（PVA）颗粒、弹簧圈、干冻硬膜微粒及球囊。上述栓塞材料可单独使用，也可联合使用。本病供血动脉有时很多，主要有咽升动脉、脑膜中动脉、脑膜副动脉、枕动脉及耳后动脉等，应根据不同情况应用不同的栓塞材料和导管技术。无论那种栓塞方法，皆应注意避免颅内外血管的“危险吻合”。不吸收性固体栓子是最常用栓塞剂，但固体栓子大小至关重要，栓子太小，可通过“危险吻合”，造成脑内血管的意外栓塞；栓子太大，栓塞供血动脉主干，新开放的动脉支仍可供应瘘口。一般300－700μm较合适。在明确无“危险吻合”的情况下，可考虑用NBCA胶。此时，导管应尽量接近瘘口。根据瘘口的大小，可用高浓度NBCA甚至纯NBCA。多条供血者，应逐一栓塞，切忌在供血动脉主干注射NBCA，瘘口未能闭塞，侧支循环建立后仍向瘘口供血，且损失再次栓塞的入路。明胶海绵一般不用，因在体内可被吸收。


硬脑膜动静脉瘘 疾病治疗方法 应用栓塞治疗的原则血管内治疗常用的是颈动脉途径栓塞治疗和颈静脉途径栓塞治疗（1）经动脉途径栓塞治疗①单一供血动脉的瘘口，如供血动脉较粗大者，可应用可脱性球囊，而供血动脉较细者，则用不吸收性固体栓子或NBCA；②数个瘘口大小不等，位于硬膜窦壁，而供血动脉在接近瘘口处又分成数支细小的分支者，可用PVA或冻干硬膜等微粒，靠血流冲击将栓子送到各瘘口前的小分支内。不管用哪种方法，栓塞材料越接近瘘口越好。对于颈内、外动脉同时参与供血，可先用上述方法栓塞颈外动脉，对于颈内动脉脑膜分支供血，可采用颈动脉压迫法，多数可治愈。手术治疗若颈外动脉途径或静脉途径失败，可经股动脉穿刺置管，将微导管在微导丝导引下进入颈内动脉分支之供血支，可用弹簧圈栓子及NBCA栓塞，用后者栓塞时，为防止其返流到颈内动脉，需在DSA监视下低压缓慢注射，切忌用力过猛，造成正常血管的意外栓塞。在选择治疗方法时，切忌单纯结扎颈外动脉或某个供血分支，因为新的多发性侧支供血的迅速形成，反而会使病情复杂化，并失去再次栓塞的宝贵入路。


硬脑膜动静脉瘘 疾病治疗方法 （2）经静脉途径栓塞治疗若颈外动脉途径失败，可行股静脉穿刺置管，经颈内静脉－乙状窦－岩上窦或岩下窦到海绵窦或侧窦，用弹簧栓子栓塞海绵窦或侧窦腔而闭塞瘘口，用此法治疗时，需有路标示踪技术（Road－mapping），用Terumo超滑导丝导引，导管到位多不困难。眼上静脉扩张者可经此静脉置管到海绵窦，用弹簧栓子或球囊闭塞瘘口。手术切除血管内栓塞失败或无栓塞指征者，手术切除不失为有效的治疗手段。手术适应证为：（1）合并颅内血肿，有占位效应；（2）引流静脉呈静脉瘤样扩张，有破裂可能。开颅翻骨瓣时要特别小心，因为硬脑膜上充满了动脉化的静脉血管。如瘘口位于窦壁，血管内栓塞欠佳者，可开颅切开窦壁，直接行窦内铜丝填塞，效果肯定。[6]放射治疗对于瘘口细小复杂者，放疗可取得一定效果，且副作用小，总剂量为30－50Gy。机制为放疗引起血管内皮细胞坏死、脱落、增生等炎症反应，逐渐闭塞瘘口，达到治疗目的。


垂体性侏儒症 描述 垂体性侏儒症(pituitarydwarfism)是指垂体前叶功能障碍或下丘脑病变，使生长激素（growthhormone,GH）分泌不足而引起的生长发育缓慢，为身材矮小最常见的原因之一。病因分为三大类：特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（somatomedin,SM）合成障碍或其受体异常所致。发病原理 根据病因可将本病分为两类。一、原发性：多数患者原因不明，也无家族史，仅小部分有家族性发病史，为常染色体隐性遗传。二、继发性：较为少见，任何病变损伤垂体前叶或下丘脑时可引  垂体性侏儒症起生长发育停滞，常见者有肿瘤（如颅咽管瘤、视交叉或下丘脑的胶质瘤、垂体黄色瘤等），感染（如脑炎，结核、血吸虫病、弓浆虫病等），外伤，血管坏死及X线损伤等。


垂体性侏儒症 病理变化 以垂体萎缩为主，垂体前叶分泌生长激素不足以致发育迟缓，也可能由于下丘脑生长激素释放因子缺乏。生长激素直接作用于全身的组织细胞，可以增加细胞的体积和数量，促进机体生长。生长激素主要为一种蛋白质合成激素，它能加速氨基酸由细胞外转运到细胞内，刺激DNA的复  垂体性侏儒症制及RNA的转录，生长激素能减少外周组织对葡萄糖的利用，血糖因而升高，它能抑制葡萄糖向细胞内转移，与胰岛素促进葡萄糖向细胞内运转的作用恰好相反，因此，它与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗的作用；此外，它能促进脂肪的动员与利用以供应能量。当生长激素缺乏时则引起生长缓慢甚至停滞。多数患者同时有垂体促性腺激素分泌不足，部分病例也有促甲状腺素、促肾上腺皮质激素分泌不足而引起有关内分泌腺的功能障碍。


垂体性侏儒症 诊断依据 1、生长发育障碍。可有家族性遗传。继发性者多有颅内肿瘤(如颅咽管瘤、嫌色细胞瘤)、感染、创伤，或应用大剂量糖皮质激素史。2、身高低于同年龄、同性别正常人，平均身高多在130cm以下(一般为正常人身高均值-3倍标准差)。生长速率不足4cm/年，智力发育一般正常。3、骨龄迟缓，低于实际年龄4年以上，骨骺融合延迟。蝶鞍大小可无特殊垂体性侏儒症，但鞍区病变者可有鞍上钙化、蝶鞍扩大，骨质破坏。4、性器官不发育，第二性征缺乏等幼稚症表现，甲状腺、肾上腺皮质功能可能轻度减退，对胰岛素高度敏感。5、血清生长激素水平低下，且对胰岛素诱发的高血糖及精氨酸、左旋多巴、吡啶斯的明等兴奋试验无反应(低于5μg/L)。青春期后血清促性腺激素水平低下。6、排除下列疾病：体质性青春期延迟、原基性矮小症、儿童甲减症、骨骼疾病(软骨发育障碍、成骨不全)、营养代谢病、先天性心脏病、性腺发育障碍(如Turner综合征)等所致的侏儒症。[1]


垂体性侏儒症 临床表现 原发性垂体性侏儒症多见于男孩，初生时身长体重往往正常，最初，一、二年与正常小儿差别不明显，自1～2岁以后开始生长速度减慢，停滞于幼儿期身材，年龄越大落后越明显，至成年其身长也多不超过130厘米，但智力发育正常，患儿外观比较其实际年龄为小，但身体上部量  垂体性侏儒症与下部量的比例常与其实际年龄相仿，故各部分发育的比例仍相称。患者头稍大而圆，毛发少而质软，皮肤细而滑腻，面容常比其实际年龄幼稚，胸较窄，手足亦较小。出牙延迟，骨化中心发育迟缓，骨龄幼稚与其同身高年龄小儿相仿，骺部融合较晚。多数患儿性腺发育不全，第二性征缺乏，至青春期男性生殖器仍小如幼童者，隐睾症颇常见，声调如童音。女性往往有原发性闭经，乳房，臀部均不发达，身材无女性成年人特征，子宫小，外阴如小女孩。甲状腺、肾上腺皮质功能亦往往偏低，但临床症状常不明显。继发性垂体性侏儒症可发生于任何年龄，得病后生长发育开始减慢并伴有原发病的症状，患颅内肿瘤者可见颅内压增高和视神经受压迫的症状及体征，如头痛、呕吐，视野缺损或缩小等，甚至由于垂体后叶或下丘脑也受损害而并发尿崩症。


垂体性侏儒症 疾病诊断 主要根据病史及体检诊断。1～2岁以后生长缓慢，身长低于同年龄正常小儿三个标准差（S．D．），身体各部分发育比例相称，智力正常。尚应注意检查是否有原发疾病。近年来血清中生长激素的浓度已能测定，患者常明显降低。正常人休息状态下空腹（早餐前）血清中生长激素浓度为3毫微克/毫升，儿童为5毫微克/毫升，患儿常低于5毫微克/毫升。由于其量甚微，测定不易准确。正常人于沉睡时或于进餐、运动以后血清生长激素较原来增加，故可于入睡60～90分钟后取血或于进餐后2小时再运动10分钟后取血，患者往往不增加或<5毫微克/毫升，有人应用胰岛素或L-精氨酸静脉滴注以产生低血糖，在正常人可促使血清生长激素有暂时性升高，而患者却无反应。垂体性侏儒症患者往往同时有垂体促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素分泌不足，其血清胆固醇可增高，血清T3及T4往往降低或在边缘水平。尿内17羟类固醇与17酮类固醇排量都减低。


垂体性侏儒症 鉴别诊断 非内分泌因素引起的矮小症⑴体质性矮小症：不是疾病，有阳性家族史出生时身高体重正常儿童期生长一直迟缓青春发育延迟，青春发育期生长加速一部分人不明显，成人后身高正常或为正常的低限生长迟缓期内，患儿无垂体性侏儒的面部表现，体型正常骨龄正常或稍延迟其他实验室检查结果也正常⑵基因遗传性侏儒症：与家族、种族有关，无内分泌功能紊乱骨龄正  垂体性侏儒症常。⑶胎儿期发育不良：低体重儿早产儿于出生后一部分病人，一直以低百分位数生长成人后，仍很矮患儿面部可有幼稚脸圆，甚至也有细皱纹体型正常骨龄正常或稍延迟，内分泌功能正常各种严重的全身或器官慢性病，都可引起儿童及少年生长障碍。比较严重的有营养不良、吸收不良慢性肝病、先天性心脏病、慢性肾脏病变、慢性肺病在对侏儒症行内分泌检查前，有关这些方面的问题就应注意或检查到。


垂体性侏儒症 鉴别诊断 ⑷各种矮小综合征：为先天或遗传性疾病，如Turner，综合征Noonan，综合征，（假Turner综合征）Prader-Willi-Lalhert综合征、Laurence-Moon-Biedle综合征，以及常染色体异常引起的各种病症，均可在儿童期乃至成人表现为身材矮小；除矮小外，尚有各自独特的临床表现较容易与垂体性侏儒症相鉴别。⑸骨与软骨发育不全：患儿多有肢体畸形，容易区别。其他内分泌因素引起的矮小症⑴Laron侏儒：血中GH增多但肝脏受体或受体后有缺陷，产生胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）减少；后者是出生后促进生长的主要生长介素。该症为常染色体隐性遗传，其临床表现与垂体性侏儒症一致，诊断要依靠患儿表现的血中GH升高才能作出判断；测定血中IGF-Ⅰ缺乏或明显减少再加GH升高，则可以确诊。⑵俾格米（Pygmies）侏儒：见于中非中南亚及大西洋一带俾格米族人群中为常染色体隐性遗传。血清中GH正常或增高但IGF-Ⅰ减少IGF-Ⅱ正常，外源性GH不能改善生长⑶分子结构异常的GH分泌：罕见，血中有免疫活性的GH浓度升高但其生物活性降低或缺乏。


垂体性侏儒症 鉴别诊断 ⑷甲状腺功能减退症：在儿童表现为克汀病，智力发育障碍，体型异常但  垂体性侏儒症有一部分患儿表现不典型，以生长发育障碍明显其他症状较轻，应引起注意。⑸糖皮质激素过多症：包括库欣病肾上腺肿瘤分泌过多的皮质醇以及长期用糖皮质激素治疗。原因是多方面的，主要可能是大量的糖皮质激素抑制了GH分泌抑制生长介素对软骨生长的刺激作用，并造成负氮平衡使蛋白质合成障碍及骨质脱钙，这样骨基质形成迟缓钙盐不能沉积生长便被抑制。⑹糖尿病：幼年期糖尿病控制不好，一部分患儿生长发育障碍，原因可能是这部分患儿的内生糖皮质激素过多加上胰岛素不足，其蛋白质合成等受到严重影响。有效地治疗糖尿病可使生长恢复若患儿有糖尿病矮小症与肝脾肿大则称为Mauric综合征。⑺尿崩症：未控制好的患儿因摄食减少及内环境和代谢紊乱出现生长障碍。纠正后大多数能恢复生长。


垂体性侏儒症 治疗方法 继发性垂体性侏懦症需进行病因治疗，如颅咽管瘤应尽早手术。特发性垂  垂体性侏儒症体性侏儒症患者出现垂体生长激素缺乏时，最好用生长激素替代补充治疗。这些病人用生长激素治疗后可以使身体长高。下面介绍几种药物治疗方法。它们可单独使用，也可配合使用，关键是根据患者的具体情况使用。生长激素自1958年开始应用以来，临床证明有效，但来源有限，价格昂贵，尚不能广泛应用。用法是：一般每次用量为1一2毫克，肌肉注射，每周3次。每月20一45毫克。由于人生长激素多在每日夜间分泌，故注射该药一般在临睡前1小时进行最好。开始治疗6一12周疗效最显著，第l年可增高5一10厘米。长期应用后生长速度减慢，每年增3一5厘米。开始接受这种治疗的年龄越早，效果越好。有条件者应长期治疗，直虽生长基本停止。如加用促进蛋白合成的雄激素类药物，疗效可能增加。生长激素和雄激素对生长有协同作用。）雄激素人工合成的蛋白同化激素苯丙酸诺龙，又称l9-去甲基-睾酮丙酸酯，每月总剂量为每千克体重l一1。5毫克，分次肌内注射，一般每周l次。开始治疗的年龄，一般认为在10一14岁较宜。


垂体性侏儒症 治疗方法 因苯丙酸诺龙在促进生长发育的同时，有促进骨骼生长的作用，所以往往开始用药时疗效较显著，以后疗效就差些。治疗中应避免剂量过大而使骨骺过早融合。在应用时最好观察骨龄，骨龄落后不足3岁时，不宜再用，以兔影响最终身高。用此药一个疗程3一6月，停药3一6月后可以重复治疗。⑶绒毛膜促性腺激素；一般女性可以在16岁以后用药，男性可以在l9岁以后用药。用药年龄不宜过早，因为它能促进骨骺融合，最终阻碍骨骼增长。用法：肌肉注射，每周2一3次，3一6月为一疗程。


垂体性侏儒症 疾病预防 预后⒈若该病不能及时诊断和治疗将会导致成年后身材显著矮小，心血管疾病发生率升高健康搜索，而且有相当多病例伴有性腺发育不良、中枢性甲状腺功能低下、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏症因此不能得到医治的生长激素缺乏性侏儒症（GHD），将会严重地影响今后的工作、学习婚姻心理和生活质量等如能得到早期治疗可以将身高达到正常人高度范围内、。另外，对维持肌肉活力改善心脏功能延缓衰老防治骨质疏松、治疗肥胖等也起着重要作用。⒉下丘脑-垂体部位肿瘤引起者可出现视力减退，视野缺损，后期可出现颅内压力增高的表现以及嗜唾、抽搐。预防⒈GH缺乏症有明显的家族遗传特点，可以做染色体检查。⒉定期做好围产期保健避免围生期病变史如：难产、宫内窒息等鵻，以免造成脑部受损。


下腰椎不稳症 概述 下腰椎不稳所致的腰痛是影响人类正常生活和工作的常见病和多发病据国外文献报道在西方国家约有50%的成年人曾患腰痛其中约半数需要就诊自Mixt和Bar(1934)首次提出腰椎间盘突出症以来的大半个世纪里人们对腰痛的认识越来越完善、深刻和丰富特别是因退行性变所致的腰椎疾病已逐渐被认识并且确定了较为完善的诊治手段临床观察表明：至少30%的腰痛患者的症状与腰椎不稳有直接关系，其病因大多为退变所致。


下腰椎不稳症 发病机制 1.概述  由于髓核内含水率高达90%，因此，在正常情况下，椎间盘具有良好的弹性但随着年龄的增长，其含水率逐年降低并随着含水量减少而使椎间高度下降以致由于此种回退而引起腰椎不稳一般认为，腰椎不稳是腰椎退行性改变的早期表现之一，而外伤与劳损等与退变又具有密切关系。与此同时，小关节面关节囊以及椎间盘的软骨盘最容易受到损伤，使软骨纤维化、厚度减小和骨质致密化。损伤程度不同，可引起不同程度的显微骨折(microfracture)且大多见于软骨下方与此同时，滑膜可出现急性炎性反应有液体渗出，渐而滑膜增厚并可导致关节周围的纤维化。如损伤相对较轻，可通过组织修复而很快恢复反复的损伤累积或较重的损伤可引起一系列变化：随着椎间盘高度减小，小关节的重叠程度加大同时，黄韧带可增厚或松弛以致椎管与神经根管变窄反复损伤将使腰椎不稳的时间延长不易恢复原有的稳定性。2.分期  除外伤性病例外，本病是一种逐渐发生、发展的慢性疾患在一般情况下，将腰椎不稳症分为以下3个阶段：(1)早期退变期：即本病的开始阶段以动力性不稳为主故也叫功能障碍期。此时小关节囊稍许松弛关节软骨可呈现早期纤维化改变。


下腰椎不稳症 发病机制 此时，如施加外力，可使椎体出现移位；但此期一般临床症状较轻即使有急性症状发作也可很快恢复正常。(2)不稳定期：随着病变的加剧，促使小关节囊松弛度增加关节软骨及椎间盘退变明显并易出现各种临床症状动力性摄片可见椎体异常移位。生物力学测试表明在此阶段，不稳定节段最容易出现椎间盘突出。(3)畸形固定期：随着病变的进一步发展，由于小关节及椎间盘周围骨赘的形成而使脊柱运动节段重新获得稳定，此时出现较为固定的畸形病理检查可见小关节软骨退变已到晚期，纤维环与髓核中可有明显破裂与死骨，边缘可见骨刺。固定畸形及骨赘的过度增生常使椎管的口径发生改变，此时由于椎节不再松动，因此“椎节不稳”这一诊断亦将被“椎管狭窄”所取代。3.刺激与压迫症状  椎间盘退变及椎节松动均可通过直接压迫马尾神经或是刺激窦椎神经而引起症状。相关症状在早期表现为动力性特征，并随着时间的推移、病理改变的发展及各种附加因素的作用而日益加剧。但后期一旦转为椎节增生性椎管狭窄则原有的椎节不稳症状反而消逝，并逐渐被椎管狭窄症状所取代。[1]


下腰椎不稳症 临床表现 (1)一般症状：1.临床症状  轻者症状多不明显重者则呈现脊椎滑脱症表现但因其不伴椎弓峡部崩裂，故称之为“假性脊椎滑脱”其中腰痛及坐骨神经痛是腰椎不稳的主要症状其特点是：①腰部酸、胀及无力：除主诉下腰部酸、胀及无力外患者感觉其腰部似“折断”，尤以站立过久后更为明显②惧站立，喜依托：由于腰椎椎节间的松弛患者多不愿长久站立或是在站立时将身体依靠在现场可以借用依托之处以减轻腰部的负荷。③可有急性发作：患者原来可有慢性腰痛史发作时常有明显的外伤诱因可有或无神经症状。④拒负重：因腰椎不稳且多伴有腰肌萎缩，因此患者不愿携带重物以减轻腰部负荷。(2)疼痛：①一般性疼痛：轻重不一持续时间短，经休息制动及物理治疗后可在4～5天内缓解但容易复发。②根性疼痛症状：如果椎节的松动程度较大，则易使脊神经根受牵拉而出现根性放射性疼痛症状，但平卧后症状立即消失或明显减轻。(3)双侧性：疼痛常为两侧性但两侧疼痛的程度可以不同疼痛由下腰部和臀部向腹股沟及腿部放射但很少波及膝以下。咳嗽及打喷嚏使腹压增高时不会使疼痛加剧但有时因椎体间的异常活动而引起疼痛。


下腰椎不稳症 临床表现 (4)交锁现象：患者由于椎节松动及疼痛而不敢弯腰且可在腰椎从前屈位转为伸直位时出现类似半月板损伤时的“交锁”征而将腰椎固定在某一角度，需稍许活动方可“开锁”而恢复正常。上述特点均较普遍存在于每例腰椎不稳患者身上此外对诊断腰椎间盘突出症的患者，如腰痛反复发作加重，并伴有严重的坐骨神经痛，提示同时存在腰椎不稳症。2.体格检查  体格检查时要特别观察下列现象：(1)骶棘肌的外形：如果患者站立时，其骶棘肌紧张呈条索状但俯卧时其硬度明显下降，说明退变节段不能正常负荷，只有通过随意肌的调节来支撑患者取立位时骶棘肌紧张，而卧位时则显松弛状态这一体征对诊断有重要价值(2)观察腰部屈伸活动的整个过程：结合患者的年龄、职业等因素进行分析若表现为髋前屈或突然出现髋抖动或活动突然停止等说明退变节段已变得十分软弱松弛的韧带和后关节囊在腰部前屈活动中已不能起到正常的制约作用(3)其他：腰椎在不同体位的负荷是不等的，从坐、站立、行走到快步行走腰椎负荷逐渐增大。一个硬度明显下降的节段，显然无法承受越来越大的负荷，临床上可以见到患者在体位改变时，几乎都有疼痛感，且在短程奔跑后疼痛明显加剧。


下腰椎不稳症 临床表现 总之一个正常椎节从开始退变至发展到不稳在临床检查中会发现其所特有的某些征象。腰椎的退变代偿及不稳的出现是一个漫长而复杂的过程，当腰痛反复发作等逐渐加重时，实际上这已经是组织损害的一种信号。退变性腰椎不稳症的患者几乎都有一个相同的主诉，即腰痛伴有含糊不清的臀部及大腿部酸胀、乏力且体位改变或劳累后加重，由此证明退变节段已不能正常负重。并发症：可并发假性脊椎滑脱症及腰椎交锁现象。


下腰椎不稳症 诊断 1.腰部交锁征  由于腰椎不稳症常与其他腰椎疾病同时存在因此临床症状比较复杂且多无特异性与其他原因引起的下腰痛较难区别有时甚至毫无症状当有反复急性发作且持续时间短暂的剧烈腰痛时即应想到腰椎不稳的可能腰部的不稳交锁现象对于本病的诊断具有明显的特异性，应重视。本病的诊断标准意见不一，作者认为以下几点具有重要意义：2.平卧后症状消失  若患者处于活动状态时症状出现，检查时亦可有阳性所见，但平卧稍许休息后症状明显减轻或完全消失则此种动力性改变具有诊断意义。3.动力性摄片阳性所见  在动力性摄片的同时，测量椎体间的相对移位，不仅可对腰椎不稳作出明确的诊断，还可对腰椎不稳的程度从量上进行评价亦是诊断腰椎不稳的主要手段和依据。作者认为腰椎椎体间相对水平移位在屈伸侧位片上大于3mm及在侧弯正位片上移位大于2mm时即应认为属于不稳定的客观表现。对腰骶关节的判定可增大1mm


下腰椎不稳症 检查 1.常规腰椎X线平片X线检查对于腰椎不稳的诊断具有重要意义尤以动力性摄片更具价值可早于MRI检查发现椎节不稳常规摄片亦有一定的参考意义。(1)一般所见：在腰椎椎节不稳情况下，其主要表现为：小关节、棘突的不对称排列小关节增生、肥大及半脱位等异常所见。(2)牵引性骨刺(tractionspur)：此种骨刺一般多位于椎体前方或侧方呈水平方向突起，基底部距椎间盘外缘约1mm。这是由于腰椎不稳时相邻椎体出现异常活动，使椎间盘纤维环的外层纤维受到牵张性劳损所致。其临床意义也不同于常见的爪形骨刺小的牵张性骨刺意味着有腰椎不稳存在而大的牵张性骨刺仅提示该节段曾经有过不稳当腰椎重新获得稳定后牵张性骨刺可逐渐消失(图2)。(3)椎间隙狭窄：椎间隙狭窄是腰椎疾患中常见的一种征象，是髓核脱位、移位及整个椎间盘退变的间接依据。小关节的改变常与椎间隙狭窄同时存在，因为椎间隙狭窄使小关节承受的压力增加容易受到损伤和产生疼痛。2.动力性摄片(1)概述：相邻椎体间的相对移位异常增加，是腰椎不稳的重要表现之一也是腰椎不稳的实质所在。


下腰椎不稳症 检查 临床上对于怀疑有腰椎不稳症的患者医生总希望藉X线检查来发现腰椎不稳的可靠证据但一般腰椎X线平片是在患者不做伸屈活动时的直立位拍摄的由于骶棘肌的紧张及运动节段的静止，退变节段椎体间后缘相互位置的变化很难表现出来，此时需采用腰椎完全屈曲和伸展时的动力学观察动力性X线摄影及测量技术的不断改进有助于腰椎不稳的诊断。(2)摄片方法：首先在腰椎X片上确认Luscka关节的遗迹(图3)。在正常运动节段上Luscka关节遗迹的位置在活动时是保持不变的(图4)；而当运动节段不稳时，它们相互之间的关系就会发生改变(图5)。其次，需要有一个适当高度和长度的拱型架，患者俯卧或仰卧于其上面病变间隙置于最高点使腰肌在完全松弛的情况下能达到完全屈曲和完全伸展的目的在拱型架上摄腰椎动力片时，由于髂骨与骶骨相重叠，故需控制好摄片条件一般来说，球管中心作水平测向，对准拱形支架最高点射入暗匣中心，投照距离为100cm曝光条件为95kV200ms。


下腰椎不稳症 检查 (3)移位值的测量和计算：在X线片上找出椎体间相互位置关系异常的节段在下一椎体上做后上缘和后下缘的连线A，再通过上一椎体的后上缘做A的平行线C测量直线AC之间的垂直距离，后移用RO表示，前移用AO表示并测量上一椎体的矢状径W。移位值＝RO(或AO)/W×100%当仰卧位移位值＞9%，或俯卧位移位值＞6%时可以辅助临床诊断为退变性腰椎不稳症(图6，7)。当腰椎完全屈曲时如果病变运动节段的Luscka关节遗迹的位置破裂，上一椎体向前滑移一般说明椎间盘只有轻度的退变；当腰椎完全伸展时，如果病变运动节段的Luscka关节遗迹的位置破裂，上一椎体向后滑移，一般说明椎间盘有中度或严重的退变Adams等提出“优势损伤”的概念。他们认为腰椎完全屈曲时棘间和棘上韧带有最高的紧张度，而腰椎完全伸展时，前纵韧带有最高的紧张度。因此，当椎间盘发生中度以上退变时，前制约因素——前纵韧带松弛如果此时使腰椎完全伸展，那么已经松弛的前纵韧带就无力限制运动节段的后移也即前制约因素的优势损伤。


下腰椎不稳症 检查 3.CT和MRI检查在诊断中的意义(1)概述：椎体的不稳可导致小关节的过度运动，久之可产生小关节的磨损和反应性骨增生，最后发生骨性关节炎既降低了制约椎体前屈的功能又加重了椎体的不稳。X线平片能清楚地显示不稳节段移位的程度，还可显示大部分病例的小关节是否对称有无增生肥大，间隙是否狭窄以及是否有骨刺或骨赘形成。但由于骨结构的重叠，其他病理征象在X线平片上常显示不清，因此CT及MR检查将发挥作用。(2)CT检查的诊断意义：X线平片只能反映所查部位的二维结构，而CT检查能更详细地显示X线平片所见到的退变征象外，还可清楚地显示一些与神经根和马尾神经压迫有关的改变，包括关节囊钙化、黄韧带肥厚神经根管狭窄侧隐窝狭窄、椎管变形或狭窄等，这些征象有助于解释临床症状和体征以及X线征象不符的问题在创伤性腰椎不稳的诊断方面，CT检查能发挥更优越的作用。因为CT检查不但能显示椎旁血肿，而且能显示后部结构的损伤，还可以检查出微小的骨结构排列紊乱和小关节交锁。


下腰椎不稳症 检查 (3)MRI检查的作用：临床观察表明：MRI检查在用于分析脊柱稳定性时既有X线平片与CT检查的优越性，又能直观地发现脊髓的改变CT检查对脊柱成角、椎体滑脱等直接征象的显示较为困难，因此有时CT检查在诊断腰椎不稳时也不可靠。MRI检查多方位成像和直接显示脊髓的优点，使它在评价脊柱不稳时有特殊的优越性主要表现在以下几个方面：①椎体滑脱的诊断和分度。②了解椎管是否狭窄及其程度。③了解腰椎是否有侧凸成角及其方向。④显示椎间盘、椎间关节退变的程度和范围。⑤显示脊髓有无受损及其性质和范围⑥可显示影响脊柱稳定性的脊柱周围软组织，必要时可同时进行脊柱动力位成像MRI片上既可用X线平片的标准，也可用Denis标准进行脊柱不稳的分析。


下腰椎不稳症 治疗 (1)避免腰部的旋转活动以减少对不稳节段的剪力1.非手术疗法  对于退变性腰椎不稳症的治疗，一般首先选择非手术疗法，其内容包括：(2)减肥防止过剩体重局限在腹部以减少对脊柱前凸的拉力(3)使用腰围制动减少对不稳节段的压力。(4)训练和鼓励患者持久地进行腹背肌功能练习以强有力的腰背肌恢复不稳定节段的稳定性。如果非手术疗法不能奏效，则应考虑手术治疗。2.手术疗法(1)概述：稳定腰椎的手术有后路和前路之分，过去多做后路手术，如横突植骨融合术、小关节植骨融合术、“H”形骨块椎板植骨术以及用机械棒固定手术等，但从解剖学和生理学的角度来看以椎体间植骨融合术最为合适它不但能解除腰椎屈伸方向的不稳也能同时解除因屈伸方向不稳而产生的侧向不稳和旋转不稳。如果腰椎不稳发展到畸形并导致马尾或神经根受压时则要在解除压迫的同时行稳定手术。此时如何选择术式应视患者的情况及医师的习惯来考虑(2)腰椎椎节融合术的要求：理想的融合术应在对脊柱结构的破坏以及对功能和活动度影响都尽可能小的前提下达到以下目的：①重建脊柱受累椎节的稳定。②矫正畸形及防止畸形的发展。③恢复椎节高度。④消除症状。


下腰椎不稳症 治疗 (3)后路融合术：①概述：脊柱后路融合主要分两大类：一是固定棘突，即Albee法和双钢板固定棘突术等；另一大类是固定椎间小关节及椎板即Hibbs法、改进Hibbs法King小关节螺钉固定法等两者综合应用者较多脊柱的固定现已基本摒弃双钢板固定棘突术而代之以Steeffe钢板Luque杆、Harrington棍椎弓根螺钉等技术。②Hibbs脊柱后融合术：行正中纵行切口沿皮肤切开深筋膜和棘上韧带。依次自骨膜下剥离棘突椎板及小关节突上凿起小骨片翻在旁边并使相互有部分重叠。上面再植入适量自体骨，以增加其植骨量，促进融合，然后缝合筋膜。③“H”形植骨融合术：显露椎板同前切除要融合的脊椎的棘突间的软组织。若融合3节脊椎则保存中间的棘突。椎板以小凿造成粗糙面。按融合范围先在髂骨外板测量好植骨块的长度和宽度，随即用骨刀取出该骨块用咬骨钳将该骨块两头咬开使呈“H”形骨槽下降手术台上、下两端融合处的上下棘突即可自行分开些。放入修剪成形的植骨块用手向椎板方向压迫植骨块同时回升手术台上下端在植骨块两旁和下面植入小骨块以促进愈合。


下腰椎不稳症 治疗 ④横突间融合术：A.麻醉、体位及切开：全身麻醉或硬膜外麻醉俯卧位，在骶棘肌的外侧缘做纵行切口下端略弯曲与髂后上棘相遇切开皮肤皮下组织电灼止血。B.显露横突：在骶棘肌的外缘切开腰背筋膜，将骶棘肌推向中线即可用手在切口的深部触及横突沿横突背侧将附着于其上的肌肉韧带做骨膜下剥离，显露横突的背侧，用纱布压迫止血。继而再向内侧剥离并显露小关节突，用骨刀把关节突的软骨面削除压迫止血。C.放置骨块：用骨刀将附着于髂后上棘的肌肉做骨膜下剥离，显露髂后上棘。根据所需融合的长度用骨刀凿下一层髂骨皮质的骨块，并取许多碎骨片将取下的大骨块纵行跨越所需融合的腰椎和骶椎，骨块的上端放在横突上，下端放在骶骨已凿成的粗糙面上。对准植骨块中部用一枚螺钉穿过植骨块和中间的一个横突。再把许多小碎骨片放在小关节间及其附近，压平使之相互接触而无空隙。在临床上后路融合术往往在腰椎椎管探查后进行。因此无法行棘突间或椎板间植骨由于横突间植骨有融合不牢固的担心因此往往同时采用各种脊柱固定术。作者认为，椎管探查术后，施行Steeffe钢板固定加横突间融合术比较可取用Steeffe钢板可固定3个椎体(或节段)。


下腰椎不稳症 治疗 如腰5～骶1节段存在滑脱，可固定腰45及骶1三个节段既可起到固定作用又能纠正脱位，配合应用有较好效果图8(4)前路融合术：前路融合术亦较为多用，包括腰椎间盘也可从前路摘除术后再行前路融合术。这里介绍一种经腹膜后椎体前外侧面行椎体间植骨融合的技术。①体位：仰卧位骶部对准手术台的腰桥将腰桥升起，使腰椎间隙增宽，便于操作术前在腰部之下先放一张X线片以便术中摄片定位双膝屈曲，膝下垫枕放松腹部肌肉。②显露椎节前方：硬膜外麻醉或蛛网膜下隙阻滞成功后取左侧下腹部中线旁切口或左腹斜切口。由脐上约3～4cm处开始至耻骨上方，距中线约2～3cm处做中线旁纵行切口(图8)。沿腹直肌前鞘做直线切开。找出腹直肌内缘向外侧拉开，显露腹直肌后鞘在距中线4～6cm处，小心纵行切开腹直肌后鞘。


下腰椎不稳症 治疗 注意勿切开或损伤位于深层的腹膜提起腹直肌后鞘边缘将腹直肌后鞘与腹膜向外钝性解剖分开，并酌情向上倾斜手术床用裹纱布的手指行腹膜外分离到腹膜反折处将腹膜及下腹腔脏器向中央牵开推开腹膜后脂肪将腹膜自腰大肌筋膜上分开在切口下段可显露髂总动静脉和跨过其上的输尿管输尿管应随同腹膜拉向中线小心保护血管和输尿管，继续向中线分离即可显露腰椎和骶椎前外侧腹主动脉分叉一般在腰4～5椎间盘处；而腰5骶1椎间盘在主动脉分叉以下此处正位于腰椎向前的生理弧度与骶椎向后的生理弧度的分界线明显向前凸出称骶骨岬可作为定位标志如果术中定位有困难，可在手术台上摄X线片定位。如果要确定椎间盘有无病变可用注射器向椎间盘中心部位注入静脉用生理盐水，如容量超过0.5ml则证明椎间盘有病变切开软组织前应先做穿刺；否则，若不慎会损伤静脉，则出血很多修补困难从椎体的左侧分离软组织寻找椎体侧前方腰横动脉，分离结扎或贯穿缝合之注意切不可用电灼，因为这些血管直接来自腹主动脉电灼时如损伤腹主动脉，可引起致命的大出血。再切开前纵韧带小心做骨膜下剥离，将骨膜连同腹主动脉及下腔静脉一齐拉向右侧将椎体与椎间隙完全显露出来。


下腰椎不稳症 治疗 ③椎节凿骨：在椎间盘上、下软骨附着处的上下椎体上用骨刀凿开，两侧亦凿断。凿入约2.5cm，将该部分椎间盘连同上下软骨板及薄层椎体骨松质一并取出然后用刮匙刮除剩余的椎间盘组织直至见到后纵韧带。切勿穿透或损伤后纵韧带。此手术在退变性腰椎不稳手术中常在腰5和骶1之间进行。④植入骨块：从髂前上棘向后沿髂骨嵴做切口，显露髂骨翼做两侧骨膜下剥离然后取有双层皮质的全厚髂骨块使髂骨翼的上缘即其嵴对向前方双层骨皮质对向两侧高度略高于椎间盘的高度。将植骨块紧密地锤入椎间隙内若为腰椎椎体间植骨锤紧后应使骨块前缘略低于椎体前缘平面若在腰5骶1平面手术则将手术台尾端降低。先在植骨块前中部拧一螺钉与骨面垂直。螺钉长度以透过植骨块及腰5椎体为度将骨块嵌入该间隙然后用特制螺丝旋凿将螺钉拧紧(图9)摇平手术台以利挤紧植骨块，将植骨块多余部分咬圆左侧切口对腰3～4及腰4～5间隙的融合术效果较好，而且也比较安全⑤术后处理：术后1～3天偶有腹胀可行胃肠减压待自行排气后即可取消。拔出胃肠减压管后即可停止输液，开始进食。术后2～3天摄腰椎侧位X线片观察骨块的位置术后2周可用石膏腰围帮助固定下地活动不然需卧床休息10周方可带软腰围下地活动。


下腰椎不稳症 治疗 作者认为，此法操作避开了髂总动、静脉不干扰骶前神经丛植骨融合率高，尤其对已有轻度马尾或神经根压迫症状的患者由于切除了病变椎间盘起到了减压作用，术后症状立即改善。3.用界面固定技术治疗下腰椎不稳症  作者于1991年同美国纽约州立大学脊柱外科中心Yuan教授进行学术交流时发现将螺钉样植入物置于颈椎椎体间关节处，可以获得令人满意的固定作用。2年后作者又在美国圣迭戈所举行的北美脊柱学会学术大会上见到用于腰椎及腰骶部的螺钉状制成品及有关论文，并就此与有关的学者交换了看法大家比较一致地认为选择此种设计用于治疗下腰椎的失稳较之其他术式具有更多的优点且在操作上易于掌握。(1)界面内固定器简介：界面内固定器种类较多，实质上其基本结构相似，是一个空心周边可让骨痂或血循环穿过的笼状(或箱状)结构物故称之为“通透性腰椎椎体间后路融合箱(笼)”(OptiFuseThreadedFusionCageofPLIF)此植入物不仅可用于后路手术，亦可用于前路手术。


下腰椎不稳症 治疗 由于其外形似螺钉状故亦简称之为“腰椎螺纹状通透性融合器”又可称为“螺纹融合器”或Cage(鸟笼)(2)界面内固定器的结构型号及工具：①材料：主要为高强度钛合金制成无毒，不致畸，不致癌，且与人体组织生物相容性最佳因其为无磁或弱磁性故对行MRI检查及通过机场安检门检查等均无影响。②结构：各种Cage的结构大致相似，外壳呈螺纹状，内为空芯的圆柱体，使用时与椎体矢状径呈平行状植入椎间隙处左右各1枚；或用1枚长斜形Cage插入椎间隙。③力学强度测试：正常腰椎间关节所承受的压应力均低于90.72kg。力学测试表明此类装置在负载100kg状态下，经数千次测试，未见受损或变形事实上，数月后当其完全与周围骨质融合成一个整体时则具有与椎体相似的力学强度④界面内固定用于腰椎不稳的基本原理：用于腰椎不稳的界面内固定技术其基本原理主要是以下4个方面：A.撑开-压缩机制：即通过Cage上螺纹(丝)的旋入而使小于螺纹外径的椎节开口逐渐撑开，因椎节周围的肌肉、韧带及纤维环均处于张应力增加状态，以致形成椎节稳定的“撑开-压缩张力带”作用。此时植入物与周围骨质呈嵌合状紧密接触，不易滑出或滑入。


下腰椎不稳症 治疗 B.恢复与增加椎节的高度：植入的Cage在使椎节获得撑开效果的同时，亦可使其高度增加5%～10%，减去局部缺血、坏死所致的高度丢失至少仍可获得较其他植入物为优的疗效。C.稳定椎节：植入的Cage对椎节上下椎骨具有较强的握持力加之上下两端拱石(Keystone)状结构的抗旋转作用可使椎节处于高稳定状态及具有良好的抗剪力效应术后早期即具有近似正常或高于病节的稳定性。D.与界面强度相关的因素：植入的Cage螺纹愈深长度愈大与骨组织接触面愈多，骨组织本身的密度愈高，其界面强度亦愈大因而拉拔力亦随之增高，从而更增加了其稳定性，尤其在术后早期阶段。⑤型号：视种类不同而有所差别一般类型的植入物依据其直径不同分为大、中、小共3种再按其长度每型又有3种规格，因此共有9种型号。A.小号：直径为14mm长度有2023及26mm3种规格。B.中号：直径16mm，长度亦有2023及26mm3种规格以前路手术多用。C.大号：直径18mm长度与前者相同在国人后路手术中较少使用，可用于椎节较大及椎节过松病例的前路施术。


下腰椎不稳症 治疗 (3)病例选择：①手术适应证：主要用于下腰椎不稳症患者具体要求如下：A.年龄：以18岁以上的成年人为宜B.临床症状特点：若患者站立或行走时出现腰和(或)下肢症状，平卧后症状消失或明显减轻则表明其具有行椎节融合术的基本条件。C.全身状态：要求患者体质及精神状态良好、术后能合作。②手术禁忌证：下列情况不宜选择：A.椎体滑脱：超过Ⅰ°以上的腰段或腰骶段椎节滑脱而又未行椎节复位固定者B.施术椎节有病变者：例如椎节感染椎节终板硬化及肿瘤等。C.其他：指年迈体弱、难以承受手术及精神状态欠佳术后难以合作者(4)术前准备：①患者准备：除按腰椎后路或前路手术常规进行术前各项准备外主要是对施术椎节做详细的影像学测量获取正确数据以便于选择相应型号的植入物。A.X线摄片：主要为后前位及侧位。B.CT或MRI检查：测定椎节前后径长度及观察周围组织状态。②选择相应尺寸的植入物：A.长度：椎节前后径小于30mm者，选用20mm长度的Cage；椎节前后径大于32mm者则用26mm的Cage；椎节前后径介于30～32mm之间者可选用23mm规格的Cage要求Cage距椎节前缘及后缘均大于3mm。


下腰椎不稳症 治疗 前路施术时Cage的长度一般较大B.直径：对椎节狭窄者，选用14mm规格；对椎节明显松动不稳者，一般用16mm规格。前路手术时可酌情选用16mm或18mm规格原则上要求植入物能支撑椎节的正常高度并嵌入上下椎体内各2～3mm椎间隙高度测量如图11所示椎节前缘上下间距为WX，椎节后缘上下间距为YZ取两者平均值即可。③术前检查：除前述的影像学检查外尚应注意以下内容：A.详细的病史：包括现病史及过去史。既往有手术史者，可因瘢痕组织的存在而增加手术的难度，易出现并发症；曾有脊髓造影或椎管内药物注射史的病例易伴有粘连性蛛网膜炎而影响手术疗效B.全面的体格检查：除用于确诊的全面查体外尤其应注意神经系统方面的检查，包括肌力感觉及反射等，并详细记录,以便手术前后对比肥胖身材矮小及腰部畸形常增加手术的难度及并发症发生率在双椎节以上病变者，疗效亦受影响。C.必要的辅助检查：包括血、尿便常规出、凝血时间肝肾功能心电图及其他相应的影像学检查等(5)后路手术步骤：①麻醉：以全身麻醉为宜，亦可选用局部麻醉或硬膜外麻醉但后两者对腰部肌肉放松的效果较差。②体位：取俯卧位，酌情选用弓形架。③切口：后路正中纵形切口长度12～16cm。


下腰椎不稳症 治疗 ④显露病变椎节：依序切开诸层分离双侧骶棘肌，显露棘突两侧椎板及椎板间隙，切开棘上及棘间韧带后再切除黄韧带，即显露患节硬膜囊。⑤Cage植入技术(以CHTF植入物为例)：A.插入锯芯：先用尖刀将施术椎节后纵韧带横形切开用髓核钳摘除内容物，再将直径9mm的第三代锯芯插入椎间隙，深度为15mm一般从侧后方插入较为安全，但需避开(或牵开)脊神经根。B.环锯钻孔：选用与锯芯配套的环锯套至锯芯外方并向深部钻入。其深度可根据锯心上的刻度掌握一般为25～30mm。C.摘除椎节内组织：当环锯探至25～30mm时，应连同椎节内组织一并取出，包括椎节内的髓核软骨板及其下方的骨质术时应注意保护硬膜囊及脊神经根。为避免伤及两侧的神经根及其周围血管可选用相应型号的C拉钩。或垫以棉片加以保护之后用髓核钳摘除椎节内的残留组织并用冰盐水冲洗干净D.用丝锥攻出椎节内螺纹阴槽：选用同型号的椎节内螺纹模具——丝锥沿椎节环锯钻孔的方向均匀用力向深处攻入，深度约25～30mm。而后旋出，清除残留物，并冲洗干净。


下腰椎不稳症 治疗 E.旋入Cage：用Cage装入器将选好的界面植入物(腔内为碎骨块充填)按顺时针方向植入椎间隙内其前后位置以距椎体前缘3mm为宜；上下方位置应呈对称状，使植入物上下两侧均匀地嵌入至上下椎体骨松质内以便新骨长入。视椎节长短及Cage规格不同可旋入1枚或2枚。之后将局部冲洗干净术野留置吸收性明胶海绵1或2块(图21)。F.依序缝合切开诸层：术毕检查局部无异物存留，再次冲洗后依序缝合切开诸层。(6)前路手术步骤：①麻醉：多选用全身麻醉或硬膜外持续麻醉。②体位：仰卧位，术侧腰部略垫高10°～15°③切口：根据病情及施术者习惯不同可酌情选择以下切口中的一种。A.前旁正中切口：主要用于体形较瘦者按常规消毒、铺单后，沿腹直肌鞘外缘(为避开下腹部大血管多自左侧进入但对病变在右侧者仍以右侧进入为妥)切开皮肤、皮下组织，并用治疗巾缝合保护术野后沿腹直肌鞘外侧缘内侧0.5～1.0cm处先纵行切开腹直肌前鞘之后将腹直肌推向内侧暴露腹直肌后鞘(其下方甚薄在分离时应注意)，将其纵行切开即达腹膜外B.前正中切口：即沿中线切开，暴露腹膜外间隙，较前者少用。


下腰椎不稳症 治疗 C.斜行切口：系常规的下腹部麦氏手术切口视施术椎节部位不同而使切口偏向上方或下方切开皮肤和皮下组织并用治疗巾缝合保护切口，剪开腹外斜肌鞘膜及分离肌纤维后，用直血管钳头部穿过手术野中部的腹内斜肌及腹横肌，并与助手相交替地将肌肉向两侧分开达腹膜外方(切勿过深)。当可伸入手指时术者一手持刀柄，另手用手指(食指和中指)将腹内斜肌及腹横肌深部肌肉向患者头侧分离术者与助手各持一中弯血管钳在距裂口1.5cm处将该组肌肉对称钳夹、切断并结扎缝合之如此反复多次达切口长度而终止之后，用手指将腹膜及内脏推向右侧。下腰椎的定位一般多无困难主要根据腰骶角这一较为明确的解剖特点。为避免错误，术中尚应摄片或在C臂X线机透视下定位。④保护或结扎邻近血管：由于作者提倡侧方(一般均系左侧)入路因此无误伤对性功能起主导作用的骶中神经的机会。对侧方的血管支应用带线的棉片加以保护；如果其腰动脉或静脉支(或其分支)妨碍手术操作，则需在充分暴露的情况下用长直角钳将该血管游离后，贯穿中号结扎线做双重结扎。当证明结扎线确实后将其剪断。之后用包以棉垫的大S拉钩将椎体前方的大血管轻轻牵向对侧并充分显露椎体侧方。术中应注意骶前静脉丛。


下腰椎不稳症 治疗 当其远端受压后由于静脉丛腔内空虚而塌陷呈闭合状，其外观与一般腹膜后组织无异因此易在分离时将其撕破或切开(误认为前纵韧带等)而引起大出血一般均可避免，万一发生采用吸收性明胶海绵压迫即可达止血目的并注意补充相应的血容量。⑤摘除髓核：对同时伴有髓核后突或早期脱出者应在置入Cage前将病变的髓核摘除(无髓核病变者则无需此步骤)。具体操作如下：A.切开前纵韧带：以病节椎间隙左侧为中点(相当于椎体侧方中部)用长柄尖刀将前纵韧带做“十”字形切开长度约2cm×2cm并将其向四周剥离以显露出纤维环外层的纤维B.切开纤维环：再用尖刀将纤维环软骨做“十”字形切开深度约5～7mmC.摘除髓核：多在牵引下操作具体步骤为：先用小号带刻度的髓核钳按预定深度(腰5～骶1及腰4～5处一般为2.5～3.0cm)沿椎间隙边向深部插入边将内容物向外缓慢拔出一般多系留于椎间隙内的髓核组织；与此同时，突出至椎管内的髓核已呈碎裂状应反复多次，并更换中、大号髓核钳尽可能彻底地将其摘除操作时应自浅部逐渐伸向深部。由于椎间隙呈中央厚边缘薄的扁平状形态，因此当髓核钳达椎间隙后缘时可有阻力感且不易穿过(在非使用暴力情况下)因此较为安全。


下腰椎不稳症 治疗 对残留的小碎块或在椎间隙狭窄者可选用特种薄型髓核钳摘除之但操作时应注意切勿过深，一般将口径相当的一段导尿管套在髓核钳柄预计深度处以便于观察。图9于5min后再次摘除残留的髓核。此系日本著名脊柱外科专家中野升提出的经验此时多可取出残留的髓核组织且其体积并不碎小作者亦在施术中证实这一现象此可能系当大块髓核摘除后椎间隙由于压力降低而将椎管内或椎间隙边缘处的碎块吸至中部之故。D.冰等渗氯化钠注射液冲洗局部：确认髓核摘除完毕后用5～10℃的冰等渗氯化钠注射液反复冲洗椎间隙，以清除椎间隙内细小的碎块。E.吸收性明胶海绵置入：将吸收性明胶海绵一小块分2次做成条状插至椎间隙后方的后纵韧带前方。⑥界面内固定器植入技术：与后路手术相比较为简便，但应注意植入物的位置及方向具体操作步骤如下所述A.环锯钻孔：取外方直径为11、13或15mm的环锯(前者为小号后两者分别用于采用中号或大号植入物者)沿原切口、于前纵韧带下方钻入椎节中部，切取椎间隙组织以及上下椎板和部分骨松质而后对取出的组织进行观察并将骨组织留做植骨用B.旋出椎节内阴槽：选用与植入物大小相当的螺纹模具(丝锥)沿环锯钻孔方向均匀用力向深部钻入。


下腰椎不稳症 治疗 在椎节上下两端呈对称状均匀旋入达预定深度(25～30mm)后即旋出，并清理术野C.旋入界面内固定装置：将相应型号的Cage植入物(腔内有碎骨块嵌入)套至装入器上，按顺时针方向钻至深部使其恰巧卧于椎体中部并注意上下、左右及前后方向的对称；或是取斜行插入根据临床经验，每个椎间隙置入1枚Cage即可或似后路手术状分左右各置入1枚亦可采取斜行植入的方式，视病情及医师习惯而定。但手术操作需将椎体前方血管牵向左侧，切开前纵韧带自椎节前方锯骨、植入。其操作要领同后路手术D.缝合切开的前纵韧带：局部用冰盐水反复冲洗后，留置吸收性明胶海绵，将切开的前纵韧带以粗丝线缝合。E.术后处理：除按后路施术的要求定期观察外还应按下腹部手术术后要求处理3～6周后戴石膏腰围起床活动⑦界面内固定的临床意义与注意事项：A.界面内固定应用的临床意义：根据临床应用作者发现用于腰椎的界面内固定器具有以下意义：a.早期制动确实，可使患者早日下床：绝大多数患者可于术后10～14天下床，并逐渐在室内外行走减少了因长期卧床而引起的各种并发症与心理障碍。


下腰椎不稳症 治疗 b.勿需另行切(取)骨植骨：术中可利用切取或刮下的骨块，将其充填至内固定器腔中，通过周壁上的孔隙与施术椎节融合从而避免了取骨所引起的并发症。c.可使患者早日重返社会：由于患者可早日下地活动不仅腰椎局部及全身功能康复快且可早日重返社会，从而提高了其生活质量与康复的信心。从目前来说，上述认识表明：Cage这项用于腰椎融合术的新技术无疑是具有科学性和先进性的，无论是对早期椎节的稳定还是对后期的椎节骨性融合，均具有良好的疗效，因此值得推广。B.注意事项：a.严格手术适应证：任何手术均有其病例选择的标准，切不可过宽，更不可过滥，尤其是此技术尚处于探索的早期阶段。b.量力而行：界面内固定技术虽不十分困难但亦要求具有相应的条件。除手术工具及植入物外对术中的观察条件(X线透视或摄片)、术者的临床技巧和经验等均应全面考虑。c.严格手术操作程序：此项技术的每一步操作均有其相应的要求，在目前阶段尤其是对于初次开展者不应任意更改。预后 下腰椎不稳定早期诊断治疗，牢固内固定，特别是界面固定装置的应用预后能收到比较满意效果。


高原脑水肿 基本概述 高原脑水肿（highaltitudecerebraledema）是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山（原）昏迷、脑性高山病、急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。[1]发病原因 高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数医者认为，该病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数（体重/身高2）呈正相关（p<0.05），与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。[2]


高原脑水肿 发病机制 在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。[3]


高原脑水肿 临床诊断 ⒈症状高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。昏迷前期表现：多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷；面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。⒉体征病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。


高原脑水肿 临床诊断 早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。[4]治疗方法 该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：⒈病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。⒉高浓度高流量吸氧（6～8L/min），有条件者可使用高压氧袋（Hyperbaricbag）或高压氧舱。⒊口服乙酰唑胺（醋氮酰胺）250mg，3次/d。⒋地塞米松20～40mg静滴。⒌以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇250ml，2次/d。⒍速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。⒎降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。⒏据病情发展的具体情况给予对症治疗。[5]


高原脑水肿 疾病预防 对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。有人认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。[6]


急性单纯性胃炎 描述 急性单纯性胃炎(acutegastritis)是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。急性单纯性胃炎的症状体征因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染等。临床上将急性单纯性胃炎分为急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎，以前两种较常见。急性单纯性胃炎 (acutesimplegastritis)是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。疾病名称 急性单纯性胃炎（acutegastritis)  急性单纯性胃炎


急性单纯性胃炎 疾病概述 胃是人体的主要消化器官。急性单纯性胃炎是一种常见病，主要表现为上腹疼痛、不适，食欲下降，恶心呕吐，有时伴腹泻，严重的急性单纯性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性单纯性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。导致急性单纯性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主  急性单纯性胃炎要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物（如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性单纯性胃炎最常见的一个病因。急性单纯性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。急性单纯性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性；其他各型急性单纯性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部。疾病分类 消化内科


急性单纯性胃炎 疾病描述 急性胃炎(acutegastritis）是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。急性胃炎的症状体征因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染等。目前临床上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见。急性单纯性胃炎（acutesimplegastritis）是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。临床表现 上腹部不适、隐痛或胀痛、恶心、呕吐，中上腹局部可有触痛。[1]


急性单纯性胃炎 症状体征 临床上以感染或进食了被细菌毒素污染的食物后所致的急性单纯性胃炎为多见。一般起病较急，在进食污染食物后数小时至24h发病，症状轻重不一，表现为中上腹不适、疼痛，以至剧烈的腹部绞痛，  急性单纯性胃炎厌食、恶心、呕吐，因常伴有肠炎而有腹泻，大便呈水样，严重者可有发热、呕血和（或）便血、脱水、休克和酸中毒等症状。因饮酒、刺激性食物和药物引起的急性单纯性胃炎多表现为上腹部胀满不适、疼痛，食欲减退、恶心、呕吐等消化不良症状，症状轻重不一，伴肠炎者可出现发热、中下腹绞痛、腹泻等症状。体检有上腹部或脐周压痛。肠鸣音亢进。疾病特点 1、起病急，上腹部疼痛，常伴有恶心、呕吐及食欲明显下降。2、如出现肠炎性腹泻，则表明为细菌及其毒素引起的感染性胃炎。3、严重时可有发热、脱水（眼窝凹陷、颧弓高耸、皮肤干燥、弹性减弱），甚至发生上消化道出血（呕血或黑便）及酸中毒。4、多有饮食不洁，或服用对胃有刺激性的食品或药物的病史。5、检查时可有上腹部或脐周轻度压痛，肠鸣音亢进等。


急性单纯性胃炎 疾病病因 1、物理因素过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。2、化学因素阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内粘液减少，脂蛋白膜的保护作用消弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺，血管能透性增加，以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃粘膜的修复亦受到影响。  急性单纯性胃炎3、生物因素细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。近年因病毒感染而引起本病者也在少数。4、精神、神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态（过敏）反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。5、胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。


急性单纯性胃炎 病理生理 化学物质，如阿司匹林等非甾体类抗炎药可抑制细胞线粒体内的氧化磷酸化，从而抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶和主动运输系统，导致黏膜的渗透性增加，细胞内水钠潴留，细胞肿胀并脱落；还可通过抑制环氧化物酶，阻断内源性前列腺素E2和I2的合成，上皮分泌的碳酸氢钠及黏液减少，H+反弥散，从而破坏胃黏膜屏障。洋地黄、利血平和某些抗癌药物等均可刺激胃黏膜，损害胃黏膜屏障。胃黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，表面覆盖白色或黄色分泌物，黏膜皱襞上常见点状出血和(或）轻度糜烂。镜检见表层上皮细胞脱落，固有层血管受损引起出血和血浆外渗，伴多量中性粒细胞浸润。


急性单纯性胃炎 诊断检查 诊断：⒈症状体征。⒉实验室检查。急性单纯性胃炎3.内镜检查：内镜检查见黏膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂、黏膜粗糙、黏液多等，活检有炎性变化。[1]实验室检查：感染因素引起者末梢血白细胞计数一般轻度增高，中性粒细胞比例增高；伴肠炎者大便常规检查可见少量黏液及红、白细胞，大便培养可检出病原菌。其他辅助检查：内镜检查可见胃黏膜明显充血、水肿，有时见糜烂及出血点，黏膜表面覆盖黏稠的炎性渗出物和黏液。但内镜不必作为常规检查。根据病史和症状、体征一般可作出诊断。但若伴有上消化道出血，尤其有酗酒或服水杨酸盐制剂等诱因者，应考虑急性糜烂性胃炎的可能。以上腹痛为主要症状者应与急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等疾病相鉴别。⒈急性胆囊炎：本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加重，可放射到右肩部，墨菲(Murphy）征阳性。腹部B超、CT或MRI等影像学检查可确立诊断。⒉急性胰腺炎：常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样疼痛，伴持续性腹胀和恶心、呕吐；血尿淀粉酶在早期升高，重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大有利于诊断。


急性单纯性胃炎 诊断检查 ⒊空腔脏器穿孔：患者多起病急骤，表现为全腹剧烈疼痛，体检有压痛与反跳痛、腹肌紧张呈板样，叩诊肝浊音界缩小或消失。X线透视或平片可见膈下游离气体。4.肠梗阻：肠梗阻呈持续性腹痛，阵发性加剧，伴剧烈呕吐，肛门停止排便排气。早期腹部听诊可闻及高亢的肠鸣音或气过水声，晚期肠鸣音减弱或消失。腹部X线平片可见充气肠襻及多个液平。5.X线检查：X线检查见病变黏膜粗糙、局部压痛、激惹。[1]


急性单纯性胃炎 治疗方案 ⒈一般治疗应去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。⒉对症治疗针对不同的症状进行治疗。⑴腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。⑵剧烈呕吐时可注射甲氧氯普胺（胃复安），每次10mg，2～3次/d；针刺足三里、内关等穴位。⑶必要时给予口服H2受体拮抗药，如西咪替丁1.2g/d、雷尼替丁300mg/d，减少胃酸分泌，以减轻黏膜炎症；也可应用铝碳酸镁（6～8片/d）或硫糖铝（0.75g/次，3次/d）等抗酸药或黏膜保护药。⒊抗感染治疗一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用小檗碱（黄连  急性单纯性胃炎素）、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）等喹诺酮制剂、庆大霉素等抗菌药物，但需注意药物的毒副作用。⒋维持水、电解质及酸碱平衡因呕吐、腹泻导致水、电解质紊乱时，轻者可给予口服补液，重者应予静脉补液，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液予以纠正。


急性单纯性胃炎 疾病预防 预后：常在数天内恢复。如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。预防：本病应注意饮食卫生，预防发病最为重要。


急性单纯性胃炎 鉴别诊断 根据病史和症状、体征一般可作出诊断。但若伴有上消化道出血，尤其有酗酒或服水杨酸盐制剂等诱因者，应考虑急性糜烂性胃炎的可能。以上腹痛为主要症状者应与急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等疾病相鉴别。⒈急性胆囊炎本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加重，可放射到右肩部，墨菲（Murphy）征阳性。腹部B超、CT或MRI等影像学检查可确立诊断。⒉急性胰腺炎常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样疼痛，伴持续性腹胀和恶心、呕吐；血尿淀粉酶在早期升高，重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大有利于诊断。⒊空腔脏器穿孔患者多起病急骤，表现为全腹剧烈疼痛，体检有压痛与反跳痛、腹肌紧张呈  急性单纯性胃炎板样，叩诊肝浊音界缩小或消失。X线透视或平片可见膈下游离气体。⒋肠梗阻肠梗阻呈持续性腹痛，阵发性加剧，伴剧烈呕吐，肛门停止排便排气。早期腹部听诊可闻及高亢的肠鸣音或气过水声，晚期肠鸣音减弱或消失。腹部X线平片可见充气肠襻及多个液平。并发症状 呕吐、腹泻严重时可有失水及（或）酸碱平衡紊乱。


急性单纯性胃炎 急性胃炎饮食疗法 ⑴桂花心粥：粳米50克，桂花心2克，茯苓2克。粳米淘净。桂花心、茯苓放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮20分钟，滤渣，留汁。粳米，汤汁放入锅内，加适量清水，用武火烧沸后，转用文火煮，至米烂成粥即可。每日1次，早晚餐服用。⑵鲜藕粥：鲜藕适量，粳米100克，红糖少许。将鲜藕洗净，切成薄片，粳米淘净。将粳米、藕片、红糖放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日2次，早晚餐食  急性单纯性胃炎用。⑶橙子蜂蜜饮：橙子1只，蜂蜜50克。将橙子用水浸泡去酸味，然后带皮切成4瓣。橙子、蜂蜜放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮20?25分钟，捞出橙子，留汁即成。代茶饮。⑷枸杞藕粉汤：枸杞25克，藕粉50克。先将藕粉加适量水小火煮沸后，再加入枸杞，煮沸后，可食用。每日2次，每次100?150克。⑸桔皮粥：鲜桔皮25克，粳米50克。先将鲜桔皮洗净后，切成块，与粳米共同煮熬，待粳米熟后食用。每日1次，早餐食用。⑹蜂蜜桃汁饮：蜂蜜20克，鲜桃1个。先将鲜桃去皮，去核后压成汁，再加入蜂蜜和适量温开水即成。每日1～2次，每次100毫升。


急性单纯性胃炎 救护措施 急性单纯性胃炎病因简单，治疗起来不复杂，只要按下列措施进行救护，很快恢复正常。⑴去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。⑵鼓励饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好（白开水中加少量糖和盐而成）。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水（50毫升左右），多次饮入，不至于呕出。⑶止痛。应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。还可局部热敷腹部止痛（有胃出血者不用）。⑷伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。病情较轻者一般不用，以免加重对胃的刺激。⑸呕吐腹泻严重，脱水明显，应及时送医院静脉输液治疗，一般1－2天内很快恢复。⑹预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。


疱疹 描述 疱疹，中医称为热疮，是一种由疱疹病毒所致的病毒性皮肤病。分为生殖器疱疹、单纯疱疹、汗疱疹、带状疱疹。肉体的痛苦加上精神的负担，往往使患者自尊心受挫，使之不愿与异性交往，影响夫妻感情及家庭的和睦，久而久之甚至发生抑郁症。治疗本病可选用纯中药制剂疱力康。


疱疹 分类诊断 【汉语拼音】pàozhěn　【中文释义】带状疱疹、单纯性疱疹和生殖器疱疹的鉴别诊断  疱疹【详细情况】带状疱疹是由带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病。可发生于身体的任何一个部位，但以腰背部为多见。带状疱疹是由过滤性病毒、外伤、梅毒、脊髓疾病、砒霜中毒引起的。带状疱疹初起时患部往往有瘙痒、灼热或疼痛的感觉，有时还伴有全身不适、发热、食欲不振等前期症状，带状疱疹病毒常常在初次原发感染后表现为水痘，通常出现在儿童患者中再次或继发感染病毒后即为带状疱疹，水痘发作时，会发生刀割般的疾痛（神经痛），并会在病原神经的皮肤上引发水泡似的疹子。不断有新疹出现，新旧疹群依神经行走分布，排列呈带状，疹群之间皮肤正常，带状疱疹影响到颜面神经，患者会发生颜面麻痹，如果影响到眼睛，角膜会受损。生殖器疱疹多发生在皮肤和粘膜的交界处，先是局部皮肤轻度发红，继而发出成群的像针尖大小的小水疤，有轻度发痒和烧的感觉，几天后就变干而结成棕色的痂，痂脱落后有轻微的色素沉着，但也很快就消失，全部病程平均一星期，但常见复发。


疱疹 分类诊断 单纯性疱疹的症状单纯性疱疹亦称为发热性水疱，是由单纯疱疹病毒所致的疼痛性感染，他可以在全身出现，但最常见于牙龈上、口腔外侧、嘴舌外侧、鼻子、颊或手指上。水疱形成后，破损产生渗出液，其后产生黄白色的痂壳最终脱落。在痂壳的下面产生新的皮肤。溃疡通常持续7～10天。症状：单纯疱疹常见龄口炎，起病时局部先呈充血，随即发生圆形小泡，破裂后成浅表溃疡，内含微量纤维性渗出物。单纯疱疹病毒构成单纯疱疹病毒直径约为120～150微米，由含有DNA的核于中间，向外依次由包膜、体被、衣壳三种同心结构组成，衣壳表面为162个壳微粒组成的3:3:2轴对称的20面体，体被由纤维质构成，包膜有时来自细胞核，有时来自细胞膜，细胞膜内含有脂成份，所以单纯疱疹病毒对乙醚及脂溶剂特别敏感。对高温和低PH都不稳定，在低温下可生存数月，湿热50℃及干燥90℃30分钟灭活。


疱疹 生殖器疱疹 病因该病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜（口腔粘膜）和器官（脑）的感染。Ⅱ型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。此两型可用荧光免疫检查及细胞培养法相鉴别。人是单纯疱疹病毒的唯一自然宿主。病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内，潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。原发性感染多为隐性，大多无临床症状或呈亚临床表现，仅有少数可出现临床症状。原发感染发生后，病毒可长期潜伏于体内。正常人群中约有50%以上为该病毒的携带者。HSV在人体内不产生永久免疫力，每当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。研究证明，复发性单纯疱疹患者可有细胞免疫缺陷。一般认为HSV-Ⅱ型与宫颈癌发生有关。临床表现生殖器疱疹临床表现中可分为原发和复发两种。原发指首次感染病毒，一般从接触到发病约2～10天，也就是潜伏期。


疱疹 生殖器疱疹 患病部位先有烧灼感，很快在红斑基础上发生3～10个成群的红色丘疹，伴有瘙痒，丘疹很快变成小水疱，3～5天后变为脓疱，破溃后形成大片的糜烂和溃疡，自觉疼痛，最后结痂愈合。整个病程可持续20天左右。男性好发于龟头、冠状沟、尿道口、阴茎、阴囊、大腿和臂部等处。女性好发于阴唇、阴阜、阴蒂、肛周或阴道。约90%的病人，病毒可同时侵犯子宫颈，出现阴道分泌物增多或下腹痛，并可并发宫颈炎和子宫炎。大多数男女病人双侧腹股沟淋巴结肿大。后期炎症波及尿道、膀胱时，可出现排尿困难、尿痛、尿频、严重者可发生尿潴留等现象。此外，还可能有其它症状同时出现，如发热、全身不适、头痛、颈项强直、脑膜炎和骶部神经系统功能不全。男性生殖器疱疹的病因临床表现男性生殖器疱疹，是由第2型单纯疱疹并段引起的性病，故又称为性疱疹或2型两种，1型多引起腰以上的皮肤、眼、口腔等部位的疱疹。2型多引起腰以下和外生殖器皮肤的疱疹，单纯疱疹病毒在人群中广泛存在，人是唯一宿主，病人及带病毒的唾液、尿、粪便中都含有病毒，通过皮肤、黏膜直接接触病人或带病毒者，经接吻、性交等多种方式传播。


疱疹 生殖器疱疹 男性生殖器疱疹好发于阴茎包皮、冠状沟及龟头部位，肉眼可见到大小不大等的水疱及破裂后的糜烂面，并且有少许脓性渗出物，破溃的患处是梅毒螺旋体及艾滋病毒入侵的门户。首次发病者在头三个月内传染性较大，有的人一生发病一次，如果反复发作者，常常发病在原处。女性生殖器疱疹的病因临床表现感染后平均约4～5日，外阴患部先有灼热感，随即发生成群丘疹，可为一簇或多簇，继之形成水疱。数日后演变为脓疱，破溃后形成糜烂或浅溃疡，自觉疼痛，最后结痂自愈，病程约2～3周。皮损多发于女性则多见于大小阴唇、阴蒂、阴阜、子宫颈等处，亦见于尿道口。原发性生殖器疱疹，往往伴有全身不适，低热、头痛等全身症状，局部淋巴结肿大。该病常复发，复发性生殖器疱疹较原发者轻，损害小，往往无全身症状。男性同性恋可出现肛门直肠HSV-2感染，其发病率仅次于淋球菌所致的肛门直肠炎，临床表现为肛门直肠疼痛、便秘、分泌物增加和里急后重，肛周可有疱疹性溃疡，乙状结肠镜检常见直肠下段粘膜充血、出血和小溃疡。并发症生殖器疱疹是所有性病中复发频率最高的一种性病，是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的一种常见病毒感染。疱疹病毒可导致多种皮肤粘膜感染。


疱疹 生殖器疱疹 生殖器疱疹合并性传播疾病，如淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、阴道念珠菌病、滴虫等混合感染故在诊治中应该加以重视。生殖器疱疹合并宫颈癌，不孕不育，疱疹病毒与宫颈癌发生关系密切，据研究，宫颈癌患者中HSV-2的抗体阳性率明显高于正常人群。生殖器疱疹也可能是导致人工流产后不孕症以及男性不孕症的重要因素。生殖器疱疹合并其他，合并播散性疱疹、疱疹性脑膜炎、前列腺炎、直肠炎、盆腔炎、脊髓神经根疾病等一系列并发症。在艾滋病流行的地区，该病还可增加艾滋病病毒感染的危险性。生殖器疱疹病毒HSV1合并神经系统病变，生殖器疱疹病毒可能经周围神经沿神经轴转入三叉神经节，HSV2则转入骶神经节长期潜伏于神经细胞内。如机体受到创伤、高热、过敏、月经等原因引起感染和复发时，会并发腰髓部神经炎、脊髓炎，出现臀部及下肢放射性疼痛、膀胱麻痹等症。所以，我们建议生殖器疱疹患者尽早治疗，而且生殖器疱疹容易复发，最好定期复查。危害1、不适症状反复缠身。患了生殖器疱疹除了有生殖器部位的灼热、红斑、疼痛等症状外，可能还有全身不适、发热、头痛、全身关节和肌肉疼痛。2、造成沉重的心理负担。


疱疹 生殖器疱疹 生殖器疱疹的发生和复发会造成病人思想负担过重，而出现心理障碍，他们害怕致癌、害怕传染给性伴侣、回避与性伴侣的性生活、不愿与异性交往、导致性功能障碍，影响家庭和睦，甚至发生抑郁症。3、造成严重的并发症。生殖器疱疹可引起播散性疱疹、疱疹性脑膜炎、前列腺炎、男性不育症、脊髓神经根疾病等一系列并发症。4、增加患艾滋病的危险性。在艾滋病流行地区，生殖器疱疹还为艾滋病病毒进入人体提供道和便利条件，从而增加了患艾滋病的危险性。


疱疹 主要治疗方法 防治措施生殖器疱疹治疗以外用产品和内服产品共同作用为主。1．中西结合对生殖器疱疹病毒的控制和提高人体内免疫力并增强抗病毒能力的抑制疗法。2．患者不必过分紧张，规律生活，加强锻炼，经治疗后，随身体免疫能力的增强，复发次数会逐渐减少或不再复发。3．因性伴常为无症状的病毒排放者，因此应积极动员性伴进行检查治疗。4．治疗期间避免劳累、饮酒，忌性生活。需要时请使用避孕套，但要知道避孕套不能完全隔断生殖器疱疹的传染。5．患生殖器疱疹的怀孕妇女分娩时最好进行剖腹产。6．准备结婚、怀孕的双方，应等完全消除后较为稳妥。7．对易沾染病毒的生活用品应加强消毒，洗晒。8．为减少再次感染，应改变不安全性行为方式。鉴别诊断生殖器疱疹是误诊率较高的疾病。有很多患者仅仅有一点轻度的包皮龟头炎，即被某些别有用心的所谓医生们诊断为生殖器疱疹，笔者就遇到数位这样的患者。有一些小门诊部受金钱的驱使，常常误导患者。下面介绍几个需要鉴别诊断的疾病。⑴龟头包皮炎　初起潮红、糜烂，但很少出现水疱。可有渗液，包皮水肿不能上翻，有时有脓性分泌物。


疱疹 主要治疗方法 依据不同的病因可分为外伤性龟头炎、接触性龟头炎、感染性龟头炎、念珠菌性龟头炎、阿米巴性龟头炎、滴虫性龟头炎、浆细胞性龟头炎等。⑵硬下疳　为硬性溃疡，边缘整齐。详见梅毒。⑶淋病　也可发生龟头包皮炎，但主要表现为急性化脓性尿道炎。⑷固定红斑性药疹　常常由于口服磺胺类药物或止痛类药物引起。发生于阴部，有红肿，常破溃，糜烂，也有复发，要仔细地询问病史。⑸接触性皮炎。⑹带状疱疹。⑺脓疱病。⑻生殖器神经性血管水肿。⑼巨型荨麻症等。传播途径人群中HSV感染较为普遍，人是疱疹病毒的自然宿主。主要传染源是生殖器疱疹患者和无症状的病毒携带者。追查男性的传染源，近半数归咎于嫖妓，其他几乎来自各种类型的不洁性行为的性滥者。生殖器疱疹患者是在与性伴的性接触中感染上该病的，而这些性伴通常不知道自己已患上了生殖器疱疹。这就是生殖器疱疹广泛蔓延的原因之一。HSV-1常由飞沫和唾液传播，而HSV-2几乎都是性接触传播。主要传播途径是与生殖器疱疹患者发生性接触，但有疱疹史而无症状的带菌者也是传染源。在成人中，生殖器疱疹病毒抗体的阳性率较高，一般约为10-70%，主要是随着社会经济地位和性生活的情况而变动的。


疱疹 主要治疗方法 有一项调查表明，在社会经济地位比较低的妇女中，阴道内生殖器疱疹病毒的排出率为0.4-1.33%。有人对一组妓女做生殖道检查时发现，生殖器疱疹病毒的排出率竟高达12%，70%的妓女带有生殖器疱疹病毒。可见生殖器疱疹的发生与性接触有明显的关系。该病传染性极强，凡与患有阴茎疱疹的男性发生一次性接触的女性，约有60-80%可受感染。另据资料表明，自身免疫较差时与HVS-2携带者接吻也容易感染生殖疱疹。与被污染的物品接触也会受到感染，如使用酒店被污染的被褥、盆浴、桑拿浴、泡温泉等途径也易被感染上生殖器疱疹。护理与饮食1．对生殖器疱疹的护理首先要预防它的感染，特别是夏天，气温高，出汗多，加上局部的搔抓，很容易出现局部的感染，每天用清水清洗生殖器部位是必要的。当出现局部的感染后，要及时用消毒水清洗局部。常用3%硼酸水200mL外洗患部，也可用黄连素1片研末加入200mL沸开水中，待凉后清洗患部。2．其次，避免局部的搔抓，不可用刺激性太强的药品。现在最为可靠的还是疱疹修复液，患病后需注意预防感冒、着凉、劳累，以减少复发。治疗期间禁房事。3．预防避免与发作期生殖器疱疹患者发生性接触。复发性生殖器疱疹患者行性生活时应使用避孕套。


疱疹 主要治疗方法 早期妊娠妇女患生殖器疱疹最好中止妊娠，晚期妊娠感染HSV者宜做剖腹产。对复发性病人在前驱期口服无环鸟苷，有部分或完全保护作用。生殖器疱疹的患者饮食上有何忌宜?对于生殖器疱疹的患者，必要的忌口是防止复发的必要条件。如常吃辛辣发物，抽烟饮酒都对康复不利，特别是饮酒可促使该病复发，加重该病的症状，所以，患病后一定不要饮酒。多吃富含维生素、蛋白质的食物有助于疾病的康复，如新鲜的蔬菜、水果及牛奶、鸡蛋等。不吃油炸烧烤辛辣上火的东西并且平日多喝温开水等。


疱疹 带状疱疹 简述带状疱疹（HerpesZoster）是一种病毒性感染，又称腰缠火丹、串疮、蜘蛛疮等。该病是水痘--带状疱疹病毒（VZV）所引起的。目前认为带状疱疹和水痘系同一病引起的不同临床表现。初次感染VZV后，临床上表现为水痘（儿童多见）或呈隐性感染，此后病毒侵入感觉末端，再经过移动并持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。免疫功能低下时，如某些传染病、恶性肿瘤、全身红斑狼疮、外伤、放射治疗、使用某些药物（如砷剂、免疫抑制剂等），尤其是神经系统障碍时，均可导致病毒的再活动，激发该病。临床表现带状疱疹常发生于春、秋季，患者会出现全身不适、畏寒、发热、恶心、呕吐、腹泻、排尿困难等症，或在皮肤的某一区域有蚁行感和瘙痒。带状疱疹好发于侧胸、股、腰腹、颜面及四肢等部位，常为单侧性，不超过体表正中线。如沿三叉神经眼支发病则较严重，可引起角膜溃疡、全眼球炎甚至失明。带状疱疹发作后，局部先有过敏的症状以及灼热感和神经痛，约3日～4日后出现簇集成群的粟粒大丘疱疹，迅速形成水疱，疱壁紧张发亮，周围红晕，沿神经分布，排列成带状。发疹3日～4日后疱液由透明变为混浊，随后干燥结痂，脱后不留瘢痕。


疱疹 带状疱疹 病变处对任何刺激均十分敏感，如轻微触摸则可引起剧烈疼痛，局部淋巴结也有肿痛。发疹前往往有发热、倦怠、食不振等前驱症状，经1-3天后，患处皮肤潮红，进而出现多数成群簇集的粟至绿豆大的丘疱疹，迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，内容透明澄清，互不融合。皮疹沿皮神经分布，单侧发疹，不超过体表正中线，多呈不规则带状排列。常见于肋间神经、颈部神经、三叉神经及腰骶神经支配区，如颜面、颈、胸背、腰腹部，亦可侵犯眼、耳、口腔及阴部粘膜、神经痛为该病特征之一，可于发疹前或伴随发疹出现。疼痛沿受累神经去配区域放射。老年患者常于损害消退后遗留较长时间的神经痛。病程约需1-2周，愈后可后遗暂时性色素沉着，不留疤痕，亦可因水疱破溃破形成糜烂或继发感染。少数临床表现不典型，常见的有：1．不全型带状疱疹（顿挫型），仅出现红斑、丘疹、不发生典型水泡。2．大疱型带状疱疹，可形成豌豆至樱桃大的水疱。3．出血性带状疱疹，疱内容为血性。4．坏疽型带状疱疹，皮疹中心发生坏疽，结成黑色痂不易剥离，愈后遗留疤痕。5．播散型带状疱疹，在恶性肿瘤或年老弱的患者，在局部发疹数日内，全身出现类似水痘样发疹，常伴有高热，可并发肺、脑损害，病性严重，可致死亡。


疱疹 带状疱疹 与水痘区别是由同一种病毒（水痘-带状疱疹病毒）引起的，但是临床表现却不一样，这是为什么?我们知道水痘是一种传染病，那么带状疱疹是不是也会传染呢?表面上看，这两种病没有什么关联。水痘好发于3～9岁儿童，无神经痛；带状疱疹多见于40岁以上的成年人，疼痛剧烈。二者的皮疹形态及分布特点也不相同。然而这是同一种病毒感染人体后先后引起的两种致病过程。带状疱疹的发生不是由体外的病毒引起，而只能是由潜伏在体内的病毒复发所致。具体的过程是这样的：病毒初次感染人体后在体内大量增殖，形成病毒血症，散布全身，导致人体发生水痘。水痘愈后病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激，潜伏病毒被激活，使受侵犯的神经节发炎及坏死，产生神经痛。同时，再活动的病毒可沿神经轴突至支配的皮肤细胞增殖，于是此神经节支配的皮区出现一串带状的疱疹，故称带状疱疹。眼带状疱疹眼带状疱疹为散发，以9-11月份多见。临床所见眼带状疱疹伴有同侧三叉神经第一支受累，可见眼睑红肿、结膜充血、水疱及痂皮，可累及角膜形成溃疡性角膜炎，后因疤痕形成失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎、甚至死亡。


疱疹 带状疱疹 耳带状疱疹又称Remsay-Hunt综合症，是由于VZV侵犯面神经及听神经所致，临床特点为耳部急剧疼痛和同侧面瘫，间伴重听、眩晕等。可伴有发热、局部淋巴结肿胀和肋腺炎。带状疱疹性脑膜炎系病毒直接从脊髓神经前、后根向上逆行侵犯中枢神经系统所致。大多见于颅神经颈、或上胸脊髓神经节段受侵的患者。表现有头痛呕吐、惊厥或其它进行性感觉障碍，尚可有共济失调及其它小脑症状等。内脏带状疱疹病毒由脊髓后根侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维，引起胃肠或泌尿症状，当侵犯胸膜、腹膜时，则发生刺激症状甚或出现积液。病源带状疱疹俗称“缠腰龙”，是由单纯疱疹病毒1型和2型（HSV－1、HSV－2）、水痘－带状疱疹病毒（VZV）所致的一种急性、炎性和充满液体簇集性小水疱的皮肤病。常见于50岁以上的成年人。其初次或原发性感染表现为水痘，多见于儿童；再次或继发性感染即为带状疱疹，主要见于成年人。该病病变局限，病程有自限性，感染后常可获得终生免疫。引起带状疱疹与水痘的病毒系同一种，原发性感染表现为水痘，以后病毒可进入脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内潜伏下来。潜伏的病毒可从此不再引起症状，或在数年后被重新激活而导致带状疱疹发生。


疱疹 妊娠疱疹 皮肤组织病理学可见红斑和水肿部位真皮血管周围有多量嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，真皮乳头明显水肿，表皮内可见嗜酸粒细胞，细胞水肿和海绵形成，基底细胞局灶坏死，导致表皮下大疱形成，大疱内及期周围有明显炎细胞浸润，主要为嗜酸性粒细胞，皮损周围皮肤直接免疫荧光试验示补体C3沿基底膜带呈线状沉积，用过氧化物酶标记的免疫电镜显示补体C3的局部位置以及IgG出现的位置是在基底膜透明板内，这与大疱性类天疱疹相同，皮损周围间接免疫荧光试验证明仅少数病例存在抗基底膜抗体IgG，已知妊娠疱诊因子是耐热的IgG，在体外能将正常人血清中的补体C3固定在正常人皮肤的基底膜区。关于本病对胎儿的影响，有报道称与正常妊娠相比，早产儿和低体重儿比例增加，但原发流产和胎儿死亡的机会并未增加，然而，对患病孕妇的治疗却不容忽视。病情较轻，瘙痒重者，可选用对胎儿无害的抗组胺药或镇静药，但长期服用对胎儿不无影响，皮损局部可涂擦外用药。临床表现本病多发生在妊娠期4～5月，也可发生在妊娠早期和晚期，极少患者可在分娩后发病。本病好发于四肢，尤其手、足、臀、脐周、腹部、头面等处。


疱疹 妊娠疱疹 发疹前有周身不适、发热、畏寒、剧痒，以后出现多形性皮疹，表现为红斑、水疱，呈环状排列，类似疱疹样皮炎，以后水疱融合成大疱，类似大疱性类天疱疮，疱破裂形成糜烂和痂，痂脱落后形成色素沉着。间隔数日至数周发作一次，每次发作可以引起剧痒。20%的患者有粘膜损害。本病多发生在第一次或第二次妊娠时。多数患者所生的婴儿是正常的，可有早产、流产和死产。10%的分娩后婴儿皮肤上有小疱、大疱，常数周内自行消退。不再复发。患者血液内及水疱内嗜酸性粒细胞可增高。10%患者有循环IgG抗基膜带抗体。妊娠因子是一种IgG抗基膜带抗体并能激活C3的因子，血液中含量极少，用间接免疫荧光法很难检测到。它与疾病程度无平行关系，61%～85%的患者HLA—DR3阳性，HLA—DR3和DR4的共同阳性率是45%，而正常妇女仅3%。22%的患者在妊娠8～9月皮疹可以自行消退，一般是在分娩后数日内症状减轻，多数病人在分娩后3个月恢复正常，当分娩后第一次来月经时，常有轻微发作，每次经期发作可达2年之久，口服避孕药可以引起本病的复发。诊断孕妇的四肢及腹部发生红斑、水疱，伴瘙痒，应考虑到本病。组织病理和免疫荧光检查可以确诊。


疱疹 妊娠疱疹 若产后皮损消退，再次妊娠又复发则可以确诊。但需与下列疾病鉴别：（一）妊娠毒血性红斑有多形性皮疹，但很少出现水疱，无大疱发生，直接免疫荧光检查阴性。（二）疱疹样脓疱病原发疹是脓疱，有严重的高热、畏寒、吐泻等全身症状，病理上有Kogoj脓疱。


疱疹 单纯疱疹性口炎 单纯疱疹单纯疱疹性口炎是由单纯疱疹病毒引起的急性传染病。这种病毒平时附着在人们的口腔里，通过飞沫传染。单纯疱疹性口炎多发生于天冷季节，6个月至2岁左右的婴幼儿最易罹患，而且症状较重，也可发生于青少年，随着年龄的增长，症状也相对减轻。症状：起病急，往往突然发烧，体温可达39～40℃，流口水，开始口腔内看不到任何病变，—般2～3天后，可见舌上、牙龈、颊部及腭部黏膜发红、肿胀，出现密集成团的透明水泡，大的如绿豆，小的如针尖样。水泡很快溃破，随之出现溃疡，体温也会开始逐渐下降至正常。如不继发感染，—般—周左右就可自愈。溃疡愈后，不留任何痕迹。本病有三大特点：—是往往伴随着其他发烧的病、特别是病毒引起的疾病，如感冒、麻疹或小儿麻痹症而来。二是本病是—种全身性的病毒传染病，只是婴幼儿最易在口腔中表现出来，它还可波及角膜、皮肤、外生殖器、脑膜等部位，严重者可致角膜穿孔、失明、单纯疱疹性脑炎，并出现高热惊厥、瘫痪等。三是本病很少产生抗体，故有复发性的特点，可伴随—生。尤其在患其他疾病，抵抗力下降时容易复发。


疱疹 自我保健 1．不要过分紧张。有的患者皮肤上可能会出现大疱、血疱，甚至糜烂，但是请不要紧张，如果治疗得当10天左右即可痊愈，治愈后一般不会复发。2．多休息，给以易消化的饮食和充足的水分。3．预防继发细菌感染。不要摩擦患处，避免水疱破裂。可外用中草药，促使水疱干燥、结痂。4．老年重症患者，尤其发生在头面部的带状疱疹，最好住院治疗，以防并发症的发生。5．患“带状疱疹"提示患者身体免疫力处于低状态，应及时采取相应的措施。6．某些患者在皮损完全消失后，仍遗留有神经痛，这时可采取针灸、理疗等缓解疼痛。预防 1．保持皮肤清洁，每天洗澡，炎热天气可以每天洗2—3次。衣着要适宜，不要出汗过多。2．保护皮肤不受损伤，衣服、和被褥要柔软。勤剪指甲，以免抓伤表皮。3．避免与皮肤感染病的人接触，要勤洗手。


疱疹 病因 （一）棘层松解由于表皮细胞间桥（桥粒及张力细丝等）的变性，细胞间失去了紧密的联系而成松解状态，因此形成表皮内的裂隙、水疮或大抱。导致棘层松解的原因有自身免疫因素，如天疱疹。遗传因素引起的棘层松解见于慢性家族性良性天癌疮、毛囊角化病。（二）基底细胞液化及基底膜病变基底细胞液化是指表皮基底细胞发生空泡化或破碎，重者基底细胞层消失，棘细胞直接与真皮接触，免疫、遗传及药物过敏常是导致基底细胞液化的原因，见于遗传性大癌性表皮松解症、系统性红斑狼疮、皮肌炎、多形性红斑、药疹、大疮性扁平苔薛。基底膜病变是指在基底膜有自身抗体沉积或先天性病理缺陷，原因为自身免疫及遗传，由于基底膜病变引起的水痢疾病有大癌性类天疱疹、妊娠疱疹、原痕性类天疱疹、疱疹样皮炎、线状k人大抱病、获得性大癌性表皮松解症、先天性大病性表皮松解症、色素失禁症。（三）气球变性及网状变性由于细胞内水肿，表皮细胞体积增大，形成气球状，细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔，最后形成多房性水疮，多见于病毒感染性皮肤病。（四）海绵水肿由于细胞间液体增加使细胞间隙增宽而形成水疮，见于湿疹，接触性皮炎、汗疱疹等。


疱疹 病因 （五）血管炎多属免疫复合物型变态反应所致，由于组织发生炎症坏死而形成水疮如变应性血管炎。白塞病、急性发热性嗜中性皮病等。（六）表皮颗粒状变性又称表皮松解性角化过度，见于鱼鳞病。（七）表皮坏死剥脱由于药物及金黄色葡萄球菌感染使表皮坏死松解，表皮剥脱，见于大癌性表皮松解性药疹及金黄色葡萄球菌性烫伤样综合征。


遗传性良性上皮内角化不良 基本概述 遗传性良性上皮内角化不良(hereditarybenignintraepithelialdyskeratosis)是以口腔黏膜出现无症状的白色斑片及在充血的球结膜上显现泡样，胶状的斑片为特征的先天性综合征。系常染色体显性遗传。[1]疾病检查 组织病理：表现为表皮增生，棘层肥厚，有含空泡的棘细胞和良性角化不良细胞。表皮是以蜡样的嗜酸性粒细胞为主。此细胞称为细胞内细胞。[1]临床诊断 损害主要发生在口腔和眼部，口腔主要以颊黏膜、唇红缘，舌的下面及齿龈为主。损害呈无症状的柔软、白色海绵状皱褶。当受累黏膜展开时，不透明的针尖大的隆起可以出现。口腔的损害在出生即有或生后不久发生。眼的损害在出生后一年内均已出现，在球结膜充血的基底上发生小的类似结膜黄斑。畏光是常见症状之一。特别在儿童更为明显，随着角膜的血管形成可发生永久性失明。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[1]治疗方法 由于该病并无恶变，可对症治疗或不治疗。[1]


肘内翻畸形 基本概述 肘内翻畸形是由于先天或后天因素造成尺骨轴线向内侧偏移，携物角<0°称为肘内翻。[1]发病原因 由各种创伤引起肘关节携物角<0°而致病。[2]发病机制 1、肱骨髁上骨折为最常见的原因，约占整个肘内翻的80%。有人报道肱骨髁上骨折并发肘内翻发生率可达30%～57%。多数学者认为发生原因是由于骨折远端向内侧倾斜所致。研究表明骨折后复位不良、内侧骨质压缩嵌插、骨折外侧端分开及骨折远端内旋扭转是引起骨折远端内侧倾斜的主要原因。2、肱骨远端全骨骺分离和内髁骨骺损伤该损伤易产生骨骺早期闭合而引起肘部畸形，亦可因肱骨内髁缺血坏死，使肱骨内髁生长缓慢或停止，并最终导致肘内翻。3、肱骨内髁骨折复位不良亦较为多见，尤其是肿胀明显情况下易引起复位失败，或是因复位后未能及时更换石膏所致。4、陈旧性肘关节脱位较为少见，大多发生于伤情较为复杂的情况下。[2]


肘内翻畸形 发病症状 1、肘部畸形：即在肘关节损伤经治疗后（或未经治疗），出现肘关节伸直位内翻角明显增大，严重者可达15°～35°，此时肘后三角关系改变，外髁与鹰嘴之间的距离加宽。2、功能障碍：肘关节一般活动可基本正常，但均有不同程度肌力减弱。3、X线照片上可测量：可从测量中显示肘内翻角度，即肱骨纵轴与尺骨纵轴两线的夹角，正常时肘关节有10°～15°的提携角（即呈外翻状）；肘内翻时该角度反而变为内翻状。外伤史，经治疗后肘关节伸直位时内翻角明显增大，严重者可达15°～35°，肘后三点骨性关系改变。肘关节功能部分障碍，肌力减弱。X线检查，可确诊并测量其角度。[3]辅助检查 无相关实验室检查。X线检查能确诊肘内翻并测量角度。[4]


肘内翻畸形 治疗标准 消除疼痛，改善功能和矫正畸形是治疗肘内翻的三个目标，其中前2项是主要的。由于职业要求或矫形愿望强烈而临床症状轻微的肘内翻者，则另当别论。一般认为，对肘内翻角小、肘部疼痛轻微、肘关节功能良好的病人，只给予工作、生活指导即可。对畸形严重、内翻角为30°左右且疼痛较重、肘关节功能障碍影响日常工作和生活者，方考虑手术治疗。应用肱骨髁上截骨术矫正肘内翻畸形，恢复外翻角常可获得消除疼痛和改善功能的目的。楔形截骨术是常用的方法，三角形骨瓣截骨术和“V”形截骨术技术较复杂，需准确设计和仔细操作。无论何种截骨术截骨部位均需固定，固定方法可选用外固定或内固定。对于继发肘关节骨关节炎或尺神经炎的肘内翻病人，除行截骨术矫正畸形外，对继发病变也应进行相应的治疗。[5]疾病预后 楔形截骨手术后常能获较好的效果。[6]


肾囊肿 肾囊肿（renal cyst，cystofkidney），或肾脏囊性疾病，顾名思义，是肾脏内出现与外界不相通的囊性病变的总称。常见的肾囊肿如单纯肾囊肿、肾盂旁囊肿以及多囊肾等等。随着体检的普及以及B超和CT广泛应用，肾囊肿疾病的检出率显著提高，已成为临床上较为常见的一种肾脏疾病。一部分肾脏肿瘤（如囊性肾癌）会因为肿瘤内部形成坏死、空腔而出现类似囊性结构，应与肾囊肿鉴别。疾病分类 按病因分类，肾囊肿多数属于先天性（遗传性），少数是后天性的或未定性的。病名先天性多囊肾（ADPKD或ARPKD）髓质海绵肾（MSK）多囊性肾发育不良（MCDK），等等后天性获得性囊性肾病（ACRD），等等未定性单纯肾囊肿（SRC）肾盂旁囊肿（PPC），等等本文仅详细介绍单纯性肾囊肿。


肾囊肿 单纯肾囊肿 疾病简介单纯肾囊肿（simplyrenalcysts,SRC）是人类肾脏疾病中最常见的病变，是单侧或双侧肾出现一个或数个大小不等的、与外界不相通的囊腔，其内充满囊液。疾病特点病因不清。患者绝大多数为成年人，儿童中少见。男性多于女性。随着年龄的增长，发病率逐渐上升，50岁以上的人群，约有50%的人有一个或多个单纯肾囊肿，70岁以上的人中患病率高达90%。单纯肾囊肿的囊壁薄而透明，内含淡黄色清亮液体，如有过炎症，囊壁可增厚，纤维化甚至钙化。囊肿与肾盂不相通，壁内衬以单层扁平上皮细胞。较小的单纯肾囊肿生长缓慢，对肾功能影响很小，恶变机会也小，仅需定期观察；对于直径大于4cm的单纯肾囊肿、增大迅速的囊肿、或是可疑恶变的囊肿，应考虑手术治疗。临床表现通常无症状，多在体检或其它疾病做影像学检查时偶然发现。部分患者会感到患侧“腰背酸痛”的症状，往往也不是由肾囊肿直接导致的。一些非常大的肾囊肿，尤其是发生囊内出血或感染的肾囊肿会明显的产生腰腹疼痛不适症状。有的肾囊肿恰巧压迫了输尿管或肾盏颈部，会引起肾积水和继发感染，继而出现腰痛、发烧、尿路感染的症状。


肾囊肿 单纯肾囊肿 个别的单纯肾囊肿会发生囊壁癌变，癌变率约为1%，囊肿内有出血时应警惕癌变可能。检查手段与鉴别体检常规的腹部B超（或彩超）为首选，既可发现肾囊肿又可作为定期复查的手段。如B超结果不能准确判断囊肿性质，应查腹部增强CT。鉴别的重点就是把单纯肾囊肿和囊性肿瘤（如癌变的囊肿或内部坏死的肿瘤）区分开来。前者B超、CT下呈圆形均一液性暗区，无强化，壁薄，后壁回声增强，囊肿与肾实质分界清晰而光滑；后者囊壁不规则，囊内有瘤样内容物，囊内有强化。另亦需与肾盏憩室相鉴别，增强CT或静脉肾盂造影（IVP）较为有效。几个常见概念：“高密度肾囊肿”是指一些比较小的肾囊肿在平扫CT下呈现较高的或等同于肾脏的密度图像，不同于常见单纯肾囊肿表现，易于与肾脏小肿瘤混淆。其高密度来源于含高蛋白的或含血液成分的囊液。与肾肿瘤的鉴别要点是高密度肾囊肿在增强CT扫描时无密度改变。有经验的影像科医师能提供较为可靠的判断。“Ⅱf肾囊肿”、“Bosniak分级”：依据肾囊肿在增强CT下的形态，可以从良性到恶性逐级划分为4级（Ⅰ至Ⅳ），Ⅰ级是较为明确的良性单纯肾囊肿，Ⅳ级是明确的囊性恶性肿瘤。


肾囊肿 单纯肾囊肿 Ⅱf级是介于Ⅱ级和Ⅲ级之间的一种中等复杂肾囊肿，良恶性状态不定，暂不需手术，需要定期复诊，随访病情变化（f即follow、随访之意）。如恶性表现逐渐明显，应立即治疗。“多发肾囊肿”与“多囊肾”：一侧肾脏可以同时出现若干个单纯肾囊肿，但囊肿之间有正常的肾皮质，囊肿之间无关联，肾功能大多无损伤，称之为多发肾囊肿；而多囊肾是先天性的遗传病，肾脏被无数个泡沫般的囊肿充斥，几乎见不到正常的肾组织，较早出现肾功能衰竭。治疗及预后单纯肾囊肿进展缓慢，预后良好，无自觉症状或压迫梗阻等病变者，不须外科治疗干预，亦不需口服药物，不影响日常生活，半年或一年复查一次B超即可。一般认为需要外科治疗的单纯肾囊肿指征是：1、有腰腹疼痛不适症状或心理压力大者；2、囊肿直径大于4cm，或是近期体积明显增大者；3、囊肿产生压迫、肾积水症状者，或囊肿继发出血、感染、破裂等病变者；4、怀疑癌变者。腹腔镜下的肾囊肿去顶减压术是目前肾囊肿手术治疗的主要方式。该手术方式创伤小，治疗有效，风险小，术后恢复快，住院时间短，切口愈合美观，复发率低。切除的囊肿壁均应送病理检查以明确其性质。


肾囊肿 单纯肾囊肿 治疗方式还包括B超引导下的囊肿穿刺抽液，并注入硬化剂（如无水酒精），但该方式穿刺风险高，复发率较高，且注入的硬化剂若进入肾盂、输尿管，造成的损伤是极其严重和难以修复的，不应推荐。[1-3]


咽部狼疮 概述 咽部狼疮多继发于面部和鼻部。致病菌为毒力低的结核杆菌。诊断 咽狼疮与其他部位的狼疮相同，以隐袭起病和无痛发展为其特点。当面部或鼻部发生狼疮，而咽部又有典型的苹果酱样结节发生时，诊断容易，但仍需通过活检方可确诊。本病需与咽结核及三期梅毒相鉴别。治疗措施 以全身治疗为主，常用药物有链霉素、异烟肼、利福平、对氨水杨酸等。改善营养，给予各种维生素及钙剂。注意口腔卫生，保持局部清洁并及时用药，只要经过适当治疗，预后良好。临床表现 病程进展极慢，病人常不知何时起病。一般症状轻微，常感咽部不适及粘着感，吞咽稍有不便，通常无咽痛，全身情况较好。悬雍垂常为首发部位，继而侵及舌腭弓及软腭，但扁桃体极少受侵犯。按临床经过可分四期。1.粘膜下浸润期粘膜苍白、肿胀、微干而有光泽，失去柔软性。2.结节增生期狼疮结节色淡红或淡黄，大如小米，多数结节聚集成颗粒状的狼疮病病灶，病灶上的结节有时因粘膜充血不易辨认，涂以肾上腺素液、结节常可显示出典型的苹果酱色。3.溃疡期结节溃烂而成溃疡，表面可有白色假膜覆盖，溃疡一般较浅，边缘凸起含有结节，底部常有肉芽。4.瘢痕形成期溃疡常可自愈而形成光滑的瘢痕，悬雍垂可因软腭收缩而缩短。


咽部狼疮 咽部狼疮治疗 治疗药物以全身治疗为主，常用药物有链霉素、异烟肼、利福平、对氨水杨酸等。饮食保健改善营养，给予各种维生素及钙剂。注意口腔卫生，保持局部清洁并及时用药，只要经过适当治疗，预后良好。


鼻前庭炎 描述 鼻前庭炎（vestibulitis of nose）系鼻前庭皮肤的弥漫性炎症，多为两侧。经常挖鼻，急、慢性鼻炎和鼻窦炎、变态反应或鼻腔异物（多见于小儿）的分泌物刺激，长期在粉尘（如水泥、石棉、皮毛、烟草等）环境中工作，易诱发或加重本病。基本概述 疾病名称：鼻前庭炎  其他名称：  疾病编码：ICD-9:478.101ICD-10:J34.808  所属部位：鼻部,  所属科室：耳鼻咽喉科疾病分类：耳鼻咽喉科疾病[1]症状 1症状：病理 该疾病的病因：经常挖鼻，急、慢性鼻炎和鼻窦炎、变态反应或鼻腔异物（多见于小儿）的分泌物刺激，长期在粉尘（如水泥、石棉、皮毛、烟草等）环境中工作，易诱发或加重本病。[1]临床诊断 1医技检查前鼻镜检查即可见鼻前庭皮肤病变。分为急性和慢性两种。急性者鼻前庭皮肤红肿，疼痛，严重者可扩及上唇交界处，有压痛，表皮糜烂并盖有痂皮。  鼻前庭炎慢性者鼻前庭部发痒，灼热和结痂，鼻毛脱落，皮肤增厚，皲裂或盖有鳞屑样痂皮。2诊断依据鼻前孔处皮肤弥漫性肿胀、潮红、溃烂、积结痂块，灼热痒痛为该疾病的主要特征，据此可以确诊。3容易误诊的疾病应与儿童鼻部湿疹区别，后者与变态反应有关，具有剧烈痒感。


鼻前庭炎 治疗 治疗原则消炎消肿，洁净痂皮，去除病因，改正挖鼻习惯。局部用鼻软膏、抗生素软膏，每日3～4次，若有皲裂可先用10%～20%硝酸银液烧灼。对急性病例可局部加用热敷或红外线理疗，重症可全身加用抗炎药物。鼻前庭炎治疗手术治疗1激光手术以co2激光治疗为主。由于鼻前庭的特殊解剖关系，co2激光治疗时对前庭皮肤损伤轻，恢复快，疗效好。nd∶yag激光光波比co2激光短，对皮肤组织损伤较重，因而用nd∶yag激光时应慎重。启动co2激光机检查运转正常，co2激光用聚焦头，常用功率10w。鼻前庭皮肤用1%  鼻前庭炎～2%地卡因棉球麻醉5分钟，激光刀头对炎性病灶做浅表凝固。如果功率较大，适当调节，以皮肤无切割痕为度。治疗中应嘱患者屏气或张口呼吸，如经鼻呼吸易致喷嚏。手术完毕，局部涂龙胆紫液，或红霉素软膏涂抹保护。每天一次，直到痊愈。一般激光治疗后一周痊愈。2术后处理激光治疗虽对鼻前庭炎有良好疗效，但也应注意整体治疗。术后给予大剂量维生素丙及其它多种维生素制剂。对治疗部位有良好的促愈合修复作用。术后如系鼻前庭炎无其它器官并发病者不用抗生素；有合并症者应用抗生素治疗。术后患者忌食辛辣食物，如吸烟史者应戒烟。


鼻前庭炎 治疗 药物治疗1肺经蕴热，邪毒外袭1.1主证初起鼻前孔灼热干焮、微痒微痛，皮肤出现粟粒状小丘，继而表浅糜烂、溢出少许黄色脂水或结有黄痂皮，周围皮肤潮红，甚致皲裂，久则鼻毛脱落，全身一般无明显症状。偶有头痛、发热、便秘，舌质红、苔黄，脉数。小儿可见啼哭躁扰，搔抓鼻部，以至血水淋漓。证候分析：肺经蕴热，风热外袭，瘀滞于鼻，熏灼鼻孔处肌肤，则出现粟粒状小丘、微红。热盛则肿而痛、灼热干焮、结痂。热毒腐灼肌肤溃破，则糜烂溢出脂水，风盛则痒而燥裂  鼻前庭炎。风热湿邪久郁，肌肤受伤，则皲裂甚而鼻毛脱落。1.2治疗1.21内治：宜清热泻肺、疏风解毒，可选用黄芩汤加减。方中以黄芩、栀子、桑白皮、甘草清肺热而解毒，连翘、薄荷疏散风热外邪，取桔梗的升提入肺、载药直达病处。若焮热痛甚者，加黄连、丹皮以助清热毒凉血止痛之力，亦可选用银翘散合泻白散加减。1.22外治：1.221用内服中药渣再煎，湿热敷局部。1.222用漆大姑、苦楝树叶、桉树叶各30g煎水洗患处。1.223黄连膏、玉露膏外涂，以润燥止痛，消肿解毒。1.224杏仁捣烂，人乳调敷患处。或用桃叶嫩心，捣烂外敷。


鼻前庭炎 治疗 1.225灼热焮痛者，可用辰砂定痛散，以生地汁或麻油调涂患处，以清热止痛。2脾胃失调，湿热郁蒸2.1主证鼻前孔肌肤糜烂、潮红焮肿，常溢脂水或结黄浊厚痂，痒痛，偶见皲裂出血，甚者可侵及鼻翼及口唇，鼻窍不通，言谈不爽。鼻毛脱落，病情经久不愈或反复发作。小儿可兼有腹胀，大便溏薄，啼哭易怒，舌苔厚黄腻，脉滑数。证候分析：脾胃失调，湿浊内生，蕴而生热，湿热循经上蒸，壅结鼻窍，腐蚀肌肤，则鼻窍肌肤糜烂潮红，湿浊不清，则脂液溢出，积成黄浊厚痂。湿热久蒸，灼伤脉络，肌肤失养则皲裂出血，鼻毛脱落。因糜烂、红肿、脂出结成痂块，以致鼻窍通气不畅，言谈不爽。湿性粘滞不易速去，湿热蕴伏不散，故病情缠绵，或反复发作。小儿脏腑娇嫩，易因脾虚湿滞久郁而出现食少、腹胀，大便溏薄等症。苔黄腻、脉滑数皆为脾有湿滞之证。2.2治疗2.21内治：宜清热燥湿，解毒和中，可选用萆薢渗湿汤加减，方中以黄柏、萆薢、滑石、泽泻、通草清热去湿而解毒，茯苓、薏苡仁除湿和中，丹皮清热凉血。若湿热壅盛者，加黄连、苦参、土茯苓以助清热燥湿之力；痒甚者，加荆芥、防风、白藓皮、地肤子以祛风除湿止痒；病情缠绵，反复发作者，加黄芪、白术、金银花以扶正解毒。


鼻前庭炎 治疗 小儿脾弱，腹胀便溏者，合用参苓白术散以健脾消积除湿，虫积者，加使君子、槟榔、榧子以祛虫解毒。鼻前庭炎治疗2.22外治：2.221参考“肺经蕴热，邪毒外袭”型。2.222湿盛黄脂多者，可用明矾3g、生甘草10g煎水洗涤，以清洁、消毒、敛水。2.223湿热盛，红肿、糜烂、脂水多，可用青蛤散调涂患处。方中以青黛、石膏、黄柏清热解毒，轻粉、蛤粉收敛去湿。2.224苦参、枯矾各15g，研末，生地黄汁适量，调匀涂敷，有清热燥湿敛疮止痒之功。


鼻前庭炎 预防 1.禁止挖鼻，成人禁拔鼻毛。  预防及护理2.多涕儿童及鼻炎患者，要注意经常擤尽鼻涕，使鼻腔保持通畅及干净。3.积极治疗一切鼻腔病。4.及时服药及换外用药。5.不可乱用外用药，并注意其用药后的反应。对药物性皮炎者，禁用有致敏可能的药物。6.婴幼儿涂药，用药宜省宜薄不能多而厚，以防药物堵塞鼻腔，有碍呼吸。7.禁止用肥皂水洗患处。8.哺乳儿，注意勿使奶汗侵入皮损区。9.禁食刺激性辣味食品(大葱、大蒜、雪里红、榨菜、芥菜、胡椒、辣椒、韭菜、咖哩、大量的姜)及难以消化的食物。10.保持病人大便通畅。11.剧痒者，可给以针灸或穴位按摩。取穴为：神门、曲池、合谷。12.如屡治不愈者，应排除糖尿病的可能。保健 1注意多摄取一些富含维生素A、维生素B的食物很重要。比如可以多吃诸如猪肝等的动物内脏，蛋类、豆制品、胡萝卜、南瓜、核桃、绿叶蔬菜等等。2禁食刺激性辣味食品(大葱、大蒜、雪里红、榨菜、芥菜、胡椒、辣椒、韭菜、咖哩、大量的姜)及难以消化的食物。


肝血管瘤 描述 肝血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤，临床上以海绵状血管瘤最多见，自然人群尸检发现率为0.35-7.3%，占肝良性肿瘤的5-20%。近年来，随着人们健康体检的意识提高及各种影像诊断技术的进步，无症状的小血管瘤发现率明显升高。多数病例临床无症状或症状轻微，病程长、生长缓慢，预后良好。疾病简介 肝血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤，临床上以海绵状血管瘤最多见，自然人群尸检发现率为0.35-7.3%，占肝良性肿瘤的5-20%。近年来，随着人们健康体检的意识提高及各种影像诊断技术的进步，无症状的小血管瘤发现率明显升高。多数病例临床无症状或症状轻微，病程长、生长缓慢，预后良好。目前对该病的基础和临床研究不多，缺乏成熟而严格的诊治标准，治疗方案、适应征的界定存在诸多模糊甚至是错误的认识，传统外科手术治疗与射频消融术、肝动脉栓塞、放射治疗、术中微波固化术、冷冻和硬化剂注射治疗等多种治疗手段共存，治疗方案尚未形成较为统一的临床路径供医患抉择。[1-2]


肝血管瘤 发病原因 目前对肝血管瘤的确切确切发病原因尚不明确，主要有以下几种学说：（1）先天性发育异常学说：目前多数学者认为血管瘤的发生为是先天性肝脏末梢血管畸形引起，一般认为在胚胎发育过程中由于肝血管发育异常，引起血管内皮细胞异常增生而形成肝血管瘤；（2）激素刺激学说：有学者观察到在女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快，认为女性激素可能也是血管瘤的致病机制之一；（3）其它：如毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张，肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血扩张；肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张。[3-4]疾病分类 肝血管瘤依据其纤维组织多少，病理上可分为4型：（1）海绵状血管瘤，是最为常见的类型；（2）硬化性血管瘤；（3）血管内皮细胞瘤；（4）毛细血管瘤，此种少见。目前多采用按直径大小分类：<5cm（小血管瘤）；5-10cm（血管瘤）；10cm-15cm（巨大血管瘤）；>15cm（特大血管瘤），可能具有一定的指导肝血管瘤患者治疗方案的意义，为肝血管瘤的诊治提供有效参考。[5]


肝血管瘤 疾病危害 肝血管瘤在任何年龄段均可发病，以30-50岁多见，文献报道女性多于男性，男女比例约1：3-6。但53859例健康人群体检资料分析显示，肝血管瘤的发生率为3.11%，男性和女性的发病率相当（3.36%VS.2.88%，P>0.05），这一现象与文献报告的结果不同，可能与以往的文献报告分析的均是门诊或住院暴露病例而非大样本的人群普查，多数小血管瘤未被统计纳入有关。深入分析该普查病例的男性和女性血管瘤的大小构成比，可以看到在>5cm的肝血管瘤病例占所有病例的比例中，女性是男性的2.56倍（2.90%VS.1.26%,P>0.05），这一结果支持了先前的设想。进一步分析年龄与发病率关系时可见随着年龄的增大，发病率有所增加，到40-60岁时达高峰，随后有所下降。这一现象可能的解释是随着年龄的增加，初始较难查出的隐匿血管瘤因逐渐生长而被检查到，使发病率增加；在40-60岁后，部分血管瘤停止生长甚至部分血管瘤有所消退致发病率有所下降。这一现象在随访超过5年的131例病例的分析中得到验证，随着年龄的增加，血管瘤增大的病例比例明显下降，血管瘤最大径增大的程度也明显缩小。


肝血管瘤 疾病危害 在性别、年龄与血管瘤大小的关系分析中发现女性血管瘤在各年龄段均较男性血管瘤为大，且血管瘤的大小随年龄的增大而明显增大，到40-60岁达高峰，此后略有缩小。从以上资料不难得出血管瘤发展可能受到激素水平的变化的影响，雌激素的影响可能更为明显，这可能也能解释为何在直径>5cm的肝血管瘤中，女性发病率远高于男性的原因。[6-8]


肝血管瘤 疾病症状 多数肝血管瘤无明显不适症状，多在健康体检常规行B超检查或行腹部手术时被发现，尚无证据说明它们有恶变可能，但偶可与肝脏的其他恶性肿瘤相混淆导致误诊。当血管瘤增大至5cm以上时，可能出现非特异性的腹部症状，包括：（1）腹部包块：包块有囊性感，无压痛，表面光滑或不光滑，在包块部听诊有时可听到传导的血管杂音；（2）胃肠道症状：可出现右上腹隐痛和不适，以及食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱和消化不良等；（3）压迫症状：巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。压迫食管下端，可出现吞咽困难；压迫肝外胆道，可出现阻塞性黄疸和胆囊积液；压迫门静脉系统，可出现脾大和腹水；压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张；压迫胃和十二指肠，可出现消化道症状等；（4）肝血管瘤破裂出血，可出现上腹部剧痛，以及出血和休克症状，是最严重的并发症之一，多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血者，极为罕见的；（5）Kasabach-Merritt综合征，为血管瘤同时伴有血小板减少、大量凝血因子消耗引起的凝血异常。


肝血管瘤 疾病症状 其发病机制为巨大血管瘤内血液滞留，大量消耗红细胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纤维蛋白原，引起凝血机制异常，可进一步发展成DIC；（6）其它：游离在肝外生长的带蒂血管瘤扭转时，可发生坏死，出现腹部剧痛、发热和虚脱。也有个别病人因血管瘤巨大有动静脉瘘形成，导致回心血量增多和加重心脏负担，导致心力衰竭而死亡。另也有罕见的胆道出血者。[9]


肝血管瘤 辅助检查 肝血管瘤缺乏特异性临床表现，影像学检查（如B超、CT、MRI）是目前诊断肝血管瘤的主要方法。综合文献报道提示肝血管瘤B超确诊率为57.0%-90.5%，超声造影为94%，CT为73.0%-92.2%，MRI为84.0-92.7%，肝动脉造影为62.5%。B超超声检查价格便宜，简便易行，普遍率高，无创伤痛苦，安全可靠，可短期反复动态观察病灶变化，获得更多的信息，它是CT、MRI所不及的。肝血管瘤的B超表现多为高回声，呈低回声者多有网状结构，密度均匀，形态规则，界限清晰。较大的血管瘤切面可呈分叶状，内部回声仍以增强为主，可呈管网状，或出现不规则的结节状或条块状的低回声区，有时还可出现钙化高回声及后方声影，系血管腔内血栓形成、机化或钙化所致。造影超声近年来，造影超声在肝脏占位的鉴别诊断中的作用逐渐被广大医生所认识。对影像学表现不典型的肝血管瘤病例，可考虑选择性采用肝脏造影超声检查。典型的血管瘤超声造影表现为动脉期于周边出现结节状或环状强化，随时间延长增范围逐渐向中心扩展，此扩展过程缓慢，门脉期及延迟期病灶仍处于增强状态，回声等于或高于周围肝组织，这种“慢进慢出”的增强特点与螺旋增强CT类似。


肝血管瘤 辅助检查 有报道造影超声对小肝血管瘤的敏感性、特异性及准确性达100%、87%、94%。螺旋增强CTCT平扫检查表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度病灶，少数可为不规则形，CT值约30HU左右。动态CT或螺旋CT多期对比增强扫描多数具体典型表现：在快速注射对比剂后20-30s内，动脉早期病灶边缘出现结节状强化，增强密度高于正常肝脏的增强密度；随着时间的延长，在注射对比剂后50-60s，即进入门静脉期增强，对比增强灶相互融合，逐渐向病灶中心推进，强度逐渐降低；数分钟后延迟扫描，整个肿瘤均匀增强，增强密度也继续下降，可高于或等于周围正常肝实质的增强密度，整个对比增强过程出现“早出晚归”的特征。部分海绵状血管瘤，延迟扫描时肿瘤中心可有无强化的不规则低密度区，然而肿瘤周围部仍显示这种“早出晚归”的特征。MRIMRI检查T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，且强度均匀，边缘清晰，与周围肝脏反差明显，被形容为“灯泡征”，这是血管瘤在MRI的特异性表现。MRI动态扫描的增强模式同CT。当CT和MRI的特征性征象已明确诊断时，则不必再行其他价格昂贵或有创检查，更要避免肝穿刺活检。


肝血管瘤 辅助检查 其它肝穿活检准确率低且可导致出血，肝动脉造影为有创检查，多无必要。近年来出现的全身正电子发射计算机断层扫描（PET/CT），对于排除代谢活跃的恶性肿瘤有一定价值。[10-11]鉴别诊断 肝血管瘤主要的鉴别诊断有：原发性或转移性肝癌原发性肝癌常有慢性乙型肝炎、肝硬化的病史，有肝功能异常和AFP升高；转移性肝癌，多为多发，常有消化系统原发病灶；肝棘球蚴病患者有牧区生活史，有羊、犬接触史，肝包虫皮内试验（Casoni试验）阳性，嗜酸性细胞计数增高；肝非寄生虫囊肿孤立单发肝囊肿易与肝血管瘤鉴别，只有少数多囊肝有时可能与肝血管瘤混淆。多囊肝50%以上合并多囊肾，病变自开始即为多发性，大多满布肝脏，超声、CT检查示病变为大小不等、边界光滑完整的囊腔，可能有家族遗传因素；其他肝腺瘤、肝血管内皮细胞肉瘤均少见。前者发展缓慢，但肿块坚硬似橡皮；后者发展较快，具恶性肿瘤特征，多见于青少年。[12-13]


肝血管瘤 手术治疗 目前对肝血管瘤的治疗方法存在较大争议，主要有血管瘤切除术、血管瘤缝扎术、肝动脉结扎术、微波固化术、射频治疗、肝动脉栓塞术等。对于弥漫性的肝血管瘤，或者无法切除的巨大血管瘤，如肝功能失代偿或合并Kasabach-Merritt综合征，也可行肝移植治疗。对于需要治疗的肝血管瘤，应综合多种因素考虑，以病人获益、安全、有效为原则，依据医生的技术水平和经验，多种因素间权衡，选择不同的治疗方式。下面仅对不同的治疗方式做一阐述：肝血管瘤切除术手术切除效果可靠、安全，完整切除是惟一能够根治的方法。随着外科技术的发展，目前手术相关并发症发生率及病死率已很低。尽管如此，手术仍需严格掌握适应证。常见的手术方式包括肝段切除术、血管瘤剥除术、腹腔镜肝切除术、血管瘤缝扎术、肝移植等。肝段切除术随着外科技术的发展和肝脏外科手术技巧的提高，肝切除术的死亡率和并发症大大减少，应用范围已经扩大到肝脏的良性病变，其中肝血管瘤是最常应用肝切除术的肝脏良性病变。肝血管瘤病人多无肝硬化病史，有较好的肝脏代偿功能，能耐受较大范围的肝切除手术。


肝血管瘤 手术治疗 对于巨大肝血管瘤或多发血管瘤，通常可行规则性肝段、肝叶切除术，甚至半肝切除术，但肝切除量不可超过全肝的70%-75%。肝段切除治疗肝血管瘤的主要问题是控制出血，由于血管瘤血供丰富，瘤体本身易出血，从而增加手术难度，甚至有时术中操作不当可导致难以控制的大出血，如何控制出血是手术成功与否的关键。肝血管瘤剥除术肝血管瘤多呈膨胀性生长，可压迫正常肝组织和胆管、血管形成一层薄的纤维包膜，该界面血管少，可沿该界面进行钝行分离，剥脱出血管瘤，即为“血管瘤包膜外剥除术”，可达到出血少、彻底切除病灶的目的。1988年Alper等首先报告了这种术式，多个大样本的临床研究对肝切除术和血管瘤剥离术进行比较发现：剥离术的手术时间、出血量和输血量均明显少于肝切除术；对肝脏损伤轻，最大限度地保留了正常肝组织，患者术后肝功能恢复快；减少对重要肝内血管和胆管的损伤，减少出血，胆瘘发生率降低。目前为国内外许多学者所推崇，已成为治疗肝血管瘤的主要术式。规则肝切除术仅用于疑有恶变、或者肝脏某叶完全被肿瘤占据时。


肝血管瘤 手术治疗 但亦有学者认为有的病例术中确认血管瘤与肝实质之间的间隙比较困难，剥除可能会出血较多，特别是靠近肝静脉主干、肝后下腔静脉等重要结构的血管瘤，钝性剥离易撕裂大血管或损伤瘤体，导致难以控制的大出血。专家意见：(1)瘤体位于肝左外叶,由于操作较简便也应选择肝切除术。另外,多发性血管瘤局限于某一肝叶时亦行肝切除术,此种情况若逐个摘除肿瘤,损伤大、出血多且费时；(2)由于右肝切除术技术相对复杂,创伤较大,肝右叶血管瘤剥除术比肝切除术具有优势；(3)肝中叶的血管瘤靠近肝门不仅与出入肝的大血管关系密切,还可能侵及左右两侧肝叶,肝切除术对于这样的肿瘤就更难处理,剥除术不仅可以有效避免肝门处管道的损伤,还不必切除过多的正常的肝组织并明显减少术中出血；(4)体积巨大的血管瘤宜采用肝切除术。


肝血管瘤 手术治疗 因为巨大血管瘤占据肝左叶或右叶或某个肝段,压迫肝组织,使病灶所在的肝叶或肝段的正常肝组织所剩无几,规则性肝叶或肝段切除不至于损失很多正常肝组织,而且避免了因摘除术可能导致的肿瘤包膜或较大血管撕裂大出血；(5)术前不能排除原发性肝癌或有其他部位恶性肿瘤病史怀疑肝转移者,宜行规则性肝切除或有一定“安全切缘”的局部切除术；(6)分布于不同肝叶或肝段的多发性血管瘤,可结合运用两种手术方式。腹腔镜肝切除术腹腔镜肝切除技术已日趋成熟，其创伤小、并发症少、恢复快等微创优势十分明显，其应用率逐年增加。其术后并发症与开腹手术相似，且术后恢复快，住院时间短。腹腔镜下左外叶和左半肝切除有望成为治疗肝血管瘤的标准术式。而右肝后叶、中肝叶和尾状叶等部位的肝血管瘤，因位置特殊，易发生大出血，行全腹腔镜肝切除术目前尚存在一定难度。尽管目前腹腔镜下肝切除治疗肝血管瘤的适用范围有限，然而随着腹腔镜技术的发展和突破，腹腔镜肝切除治疗肝血管瘤这种手术方式将具有广阔的应用前景。肝移植术肝血管瘤为良性病变，肝移植术仅用于不可切除的巨大肝血管瘤及出现严重的并发症如Kasabach—Merritt综合征，目前尚未广泛开展。


肝血管瘤 手术治疗 缝扎术肝血管瘤缝扎术肝血管瘤缝扎术是通过对血管瘤进行缝扎使瘤体萎缩、机化，甚至消失，以达到治疗血管瘤的目的。由于既往对肝脏解剖认识的不足，采用血管瘤捆扎术，瘤体愈小，拥扎时间愈长，效果愈好，而瘤体愈大，捆扎时间愈短，则效果愈差。单纯血管瘤瘤体缝扎术术后复发率非常高，目前已经不建议常规使用。肝动脉结扎术肝血管瘤通常由肝动脉供血，结扎肝动脉后可暂时使瘤体缩小变软。结合术后放疗可使肿瘤机化变硬，对改善症状、控制肿瘤生长有一定作用。但由于侧支循环的存在，疗效多难以维持，长期效果有限。肝动脉结扎术主要用于无法切除的巨大血管瘤。由于近年来新技术的采用，以往认为不能切除的血管瘤现已能在技术条件较优越的肝胆外科中心安全切除，故单纯肝动脉结扎术治疗肝血管瘤已很少采用。并发症1、术后腹腔内出血多数发生在24h以内，是术后常见且严重的并发症，需要格外重视。肝血管瘤病人多无肝硬化基础且术前肝功能良好，术后因凝血功能障碍导致出血较少，大多数是由于术中止血不彻底或血管结扎线脱落所引起的。对于血管瘤术后出血应积极剖腹探查，用血管缝线严密缝合可疑出血点，术后密切关注出血情况。


肝血管瘤 手术治疗 2、术后胆漏肝血管瘤剥除术后创面较大，术中未能发现和缝扎某支细小胆管是导致术后胆漏的主要原因。肝血管瘤术后胆漏需要保持引流通畅，一般能自行愈合，必要时需要经皮穿刺置管引流。3、术后肝功能不全或衰竭往往与术前未能充分评估残余肝体积、伴有肝脏的其他基础性疾病，术中大出血、长时间的低血压休克，术中损伤了保留肝叶的入肝或出肝血管，术后发生门静脉主干血栓、残余肝的扭转影响肝脏血流有关。肝血管瘤病人术中使用肝门阻断的方法控制入肝血流，大多数病人术后出现转氨酶升高，术后2-3天达到高峰，一般在1周左右降至正常范围，部分病人还可出现胆红素轻度增高，多能经护肝支持治疗逐渐好转。如果发生难以扭转的肝功能衰竭，惟一的办法就是行急诊肝脏移植。[14-16]


肝血管瘤 非手术治疗 肝动脉栓塞术（TAE）TAE治疗肝血管瘤是借鉴于TAE治疗肝癌的经验，理论是基于肝血管瘤主要由肝动脉供血，栓塞动脉后瘤体内可形成血栓，血栓机化、纤维化使瘤体形成纤维瘤样结构而达到缩小、硬化血管瘤的目的。但对TAE治疗肝血管瘤仍有争议，其原因是大血管瘤的长期效果差，难以使瘤体缩小机化。且栓塞剂术中在对血管瘤起栓塞作用的同时，也常常累及到肝门部及肝内胆管的正常血液供应，可造成一些严重的并发症，如胆汁瘤、肝细胞坏死、肝脓肿、胆汁性肝硬化、胆道缺血性狭窄及胆管动脉瘘等。同时，血管硬化剂平阳霉素副作用虽少，但引起肺纤维化和大剂量动脉内使用时损伤动脉内膜的副作用也不可低估。肝血管瘤微波固化术及射频治疗肝血管瘤微波固化术及射频治疗微波可转化为热能而使周围组织凝结，使瘤体局部萎缩、变硬，达到固化肿瘤的目的。采用此法必须阻断第一肝门，以减少瘤体内血液流动。较大的肝血管瘤，微波治疗难以将瘤体完全固化，术后复发率较高。射频原理与微波相似，对小血管瘤治疗效果尚可，对>8cm治疗效果不佳，甚至会引发大出血。特别是瘤壁组织菲薄，纤维组织少的瘤体穿刺时易发生不可控制的出血，是微波固化或射频治疗的禁忌。


肝血管瘤 非手术治疗 同时肝血管瘤微波固化及射频消融术可引起大量红细胞破坏释放出大量血红蛋白，可引起急性肾衰和血红旦白尿。故B超引导下穿刺微波固化或射频治疗血管瘤应非常慎重。对瘤体位于肝脏中心靠近大血管及临近胆囊胃肠等脏器以及临近膈肌的易引起临近脏器的损伤引发严重并发症，不适宜射频消融治疗。[17-18]


肝血管瘤 专家观点 随着对肝血管瘤自然病程的深入了解，其手术的恰当时机和指征有着新的不同认识。血管瘤治疗的重点在于如何解除症状及预防性控制巨大的、多发性的血管瘤引起的并发症及破裂出血可能，同时还应充分考虑到可能不同治疗方案带来的相应的并发症，对有争议尤其无临床症状体征患者，切勿过度治疗，带来不必要的并发症。肝血管瘤的治疗目前的指证较为混乱，有以直径大小来确定的，认为>4-5cm就应手术治疗，有以症状及并发症来确定的。从资料来看，大多数血管瘤的症状是不特异的，较难与胃肠道及胆道症状相鉴别，在血管瘤直径小于5cm时较少引起症状，左肝及尾叶在直径大于6cm时才开始出现明确的血管瘤症状，而右肝血管瘤要到8cm以上才出现。因此手术指征目前认为：(1)右肝>8cm、左肝及尾状叶>6cm，有明确症状或外生性或生长速度>1-2cm/年的；(2)血管瘤直径大于10cm；(3)有并发症，如感染发热、出血及有明显的血液学异常；(4)对于年龄大于60岁病人，因血管瘤可能不再生长或生长较慢，故指征应更为严格。(5)鉴于肝血管瘤可能在妊娠期瘤体增大加快，分娩时可致破裂大出血，故对青年女性的巨大肝血管瘤应积极手术切除。


肝血管瘤 专家观点 (6)对于从事剧烈运动者，如拳击手、足球运动员等可考虑手术切除。(7)随访中发现瘤体生长速度较快，不能除外其它病变可能者。明确临床症状、外生性、生长速度快及伴发血液学异常应是这类病人的手术指征。在肝血管瘤的治疗方法中，血管瘤剥除术在安全性、彻底性、出血量、输血量以及住院时间上均明显优于切除术。在一些位于边缘、外生性以及左肝外叶的血管瘤，可应用腹腔镜切除，以达到创伤小、恢复快的目的。TAE对小血管瘤治疗有一定疗效和微创的优势，但<5cm的血管瘤往往不必治疗，而大血管瘤的TAE治疗长期效果差，可能发生严重并发症以及增加手术治疗时的难度。建议即使体检发现肝血管瘤，也要参照手术适应症决定治疗方式，介入治疗可在选择性的特殊病例中应用，如高龄、全身并发症手术禁忌、巨大血管瘤无法手术以及患者的强烈要求。总之，肝血管瘤的诊断和治疗在不断进步，作为肝脏的常见病及多发病，临床上要引起重视，治疗的态度应该谨慎和严格，要注意和肝脏其他病变，特别是恶性疾病相鉴别。


肥疮 简介 俗称「堆沙鬎疬」。病因与「白秃疮」同。初起时毛发根部有小丘疹或小脓庖，形如粟粒，瘙痒难忍，搔破流水，干后结黄痂成碟形，中央凹陷，中有毛发贯穿，黄痂脱落后见糜烂面，有特殊臭味，由于毛囊被破损，愈后留有疤痕而局部秃发。本病类于黄癣。发生于头皮和头发的一种皮肤癣菌感染。相当于西医头癣中的黄癣，极易传染，多见于农村儿童，青少年和成人也可能发生。其特点是头皮损害为小圆形硫磺色的厚痂，结痂松脆，有鼠臭，痂下有浅溃疡，数个结痂可融合成片，愈后留下萎缩性疤痕，头发脱落。病程缓慢，到青春期可以减轻，但不能自愈，若不治疗，可终身不愈。治疗以杀虫解毒为原则。此病记载首见于隋代《诸病源候论》，以后诸家有所发挥。明代《外科启玄》中称为肥黏疮，对其病因、症状都有详细描述，说此病多生于小儿头上，有黄脓，多由理发、剃刀引起。


肥疮 病因 肥疮多因脾胃湿热蕴蒸，上攻头皮所致；或因污手摸头、枕头和理发工具不清洁等传染毒邪而成。初起为红色丘疹，或有脓疱，干后结痂，颜色蜡黄，形如黄豆，外观如碟状，边缘稍隆起，中央微凹陷，毛发从中央部贯穿，称为黄癣痂，是此病传染的根源。黄癣痂不易剥去，刮去后可见潮红的湿润面，此痂逐渐扩大、增多或相互融合，结成大片的黄色厚痂，往往散发类似鼠粪的臭味，是此病的重要特征。病变多从头顶部开始，逐渐向四周扩大，可侵犯整个头皮，但头皮四周约1厘米宽的区域不易累及，所以头发的一圈仍可健康存在。头发干燥，失去光泽，散在脱落，日久痊愈，留有萎缩性疤痕；其上残存少数毛发，虽不折断，但容易拔除。自觉瘙痒。病程很长，多由儿童期开始，持续到成人，甚至带病终身。少数糜烂化脓，伴有附近淋巴结的肿胀疼痛；有的侵犯面、颈部，仅有丘疹和少数鳞屑；也可累及指(趾)甲，使甲板混浊、变形，甲板游离缘下可见到黄癣痂。


肥疮 治疗 治疗宜杀虫清热解毒利湿。药用茵陈、蒲公英、蛇床子、苦参、白藓皮等。外治，搽一扫光或雄黄膏，同时把病发连根拔去，每日洗头，两日剃发一次，剃刀应用沸水煮透消毒。预防：①早期发现，早期治疗，以减少传染来源；②不可使用患者的梳子、帽子、枕套等用具；③理发用具应每日分别用水煮沸15分钟；④患者应彻底治愈后，才能参加集体活动。


眼眶真菌病 概述： 眼眶真菌病(orbitalmycosis)发病率极低，致病菌常见有毛霉菌、曲霉菌和隐球菌，还有放线菌、青霉菌、孢子丝球菌等。真菌在自然环境中多存在于腐质物上，人体正常组织内也有寄生,如鼻窦、结膜囊。正常时不致病，当机体免疫力下降、外伤、大剂量皮质激素或广谱抗生素鶒的广泛使用鶒，使寄生的真菌致病。因此，真菌实际为条件致病菌，其条件决定于机体组织结构的完整性以及组织正常的生理状态即免疫功能状态。流行病学：目前尚无该病相关的流行病学资料。


眼眶真菌病 病因： 毛霉菌病是由毛霉菌属犁头菌属或根霉菌属引起，归入无隔接合菌亚纲。普遍存在土壤、空气和发霉的粮食内火罐网咽、鼻和身体任何开口处均可培养出这种真菌。正常情况下不致病，是一种非病原性的机会致病菌。大多数患者有糖尿病且控制差，伴酮症酸中毒；也可发生在大剂量抗生素、皮质类固醇、电离辐射和抗代谢药物治疗使机体免疫功能受损的患者；多发性骨髓瘤、癌症先天性心脏病、严重的胃炎、肝炎和肝硬化、广泛烧伤等虚弱患者也易患毛霉菌病。但也有极少数健康者染上毛霉菌症，估计这些患者有潜在的全身病变。在很多病例中，感染起源于腭鼻和鼻窦，特别是筛窦和蝶窦，然后直接侵入眼眶。发病机制：真菌可侵犯血管，引起血栓形成，这样加重炎症和组织坏死，同时有大量多形核白细胞浸润，坏死组织周围可见肉芽肿性反应鶒手术切除的病变组织，用苏木精嗜伊红染色能显示出菌丝，该菌丝对苏木素有亲和力，PAS染色显示更清楚菌丝宽30～50μm健康搜索无隔呈分支状。