动脉硬化闭塞症 治疗原理 动脉硬化闭塞症的中草药熏洗治疗：虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。同时伴有疲乏感，局部胀紧压迫感，间歇性跛行，治宜温阳通络，活血化瘀，止痛。处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。水煎熏洗患肢。有溃疡者不得使用。湿热型表现为患肢怕冷、疼痛常为游走性。行走时酸胀、沉重、乏力。下肢常出现条索状肿块活结节，红肿热痛，患肢多有浮肿。治宜清热凉血、消肿止痛、活血化瘀。处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木别子、红花、土茯苓等适量洗浴患肢。热毒型表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有瘀点、瘀斑。治宜活血化瘀，温经通络，止痛。处方威灵仙、生草乌、秦艽、木别子、桃仁、苏木、赤芍、归尾、姜黄、元胡、丝瓜络、丹参等适量，水兰熏洗患肢。热毒型表现为患肢指趾剧痛，昼轻夜重，肢体局部红肿，喜凉怕热，体温高，大便干等。治宜清热解毒、消肿止痛。处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。


动脉硬化闭塞症 治疗原理 上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡，坏死的可能，溃疡浓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量。以消毒排脓，去腐生肌，收敛伤口。


动脉硬化闭塞症 注意事项 首先，治疗动脉硬化闭塞症需广大患者朋友保持良好的心态：治疗动脉硬化闭塞症效果与不复发的关键因素是要患者摆正心态、保持乐观自信！我们都知道精神情绪对动脉硬化闭塞症有非常大的影响，而很多患者朋友得了动脉硬化闭塞症之后，情绪非常的低落悲观，甚至是产生厌世的情绪，这对于动脉硬化闭塞症的恢复非常的不利。即使是相似的病情，使用同样的药物，不同心态的患者的治疗效果截然不同。所以患者自身要摆正心态，积极乐观的面对。另外，治疗动脉硬化闭塞症要注意日常生活的饮食：动脉硬化闭塞症患者的饮食应注意进食高营养、易消化、少刺激的食物，少食猪肉、鱼、虾，可选用一些温性食物，如瘦肉、海参、牛奶、鸡蛋等，可用党参、黄芪、当归炖鸡，或用党参、当归、熟地、白术、大枣等炖牛肉食用，羊肉、鸡肉、狗肉、山药等，有利于温经通络。忌食辛辣、烧烤、肥甘厚味及鱼腥发物等助湿生热之品；可饮用菊花茶、金银花露，或用荷叶、竹叶煎汤代饮；少吃或不吃粘性食物，如年糕、芝麻糖等。


动脉硬化闭塞症 预防 一、控制易患因子:动脉硬化的预防首先是控制易患因子，如有糖尿病,应及时控制血糖，包括饮食控制、锻炼及降糖药的使用，如有胆固醇增高，则应控制胆固醇饮食，对超重者应严格控制热量的摄入，如有高血压，则应给予合理的降压治疗。常吃大蒜二、一般治疗与预防(一)饮食：饮食的总热量不宜过高,一般以维持正常体重为度。正常人标准体重简单计算公式：身高(cm)-110=体重(kg),应避免进食过多的富含胆固醇的食物,如牛(猪)脑、蛋黄、鳗鱼、肝脏、墨鱼等。为补充蛋白质可食低胆固醇食物如:猪(牛)瘦肉、鸡(鸭)肉、蛋白、牛奶等。还应避免花生油和椰子油，因为它们均可促进动脉硬化的形成。原有高胆固醇者每日进食胆固醇<300mg，对超重者(超过标准体重20%)宜减少每日总热量，并限制糖类饮食,控制食量，提倡清洗饮食，多食富含维生素的食物如蔬菜、水果和富含蛋白质的食物如瘦肉、豆类及豆制品。(二)体力活动：参加一定的体力活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益,是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来的身体状况、体力活动习惯和心脏功能状态确定,以不过度增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。


动脉硬化闭塞症 预防 体育活动要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,对老年人提倡散步(每日1小时左右,分次进行),做保健操、太极拳等。(三)合理安排生活:应注意劳逸结合，尽量避免情绪激动，生活要有规律，保持心情愉快。(四)其它:提倡不吸烟，可饮少量低度酒，能提高高密度脂蛋白，有助于防止动脉硬化。如伴有血纤维蛋白原增高可每日饮茶3g。补充叶酸三、药物治疗:根据动脉硬化的程度、症状及并发病情况可应用血管扩张剂、降脂药、抗血小板药物、影响动脉壁吸收脂蛋白的药物等。四、手术治疗:对于狭窄或闭塞的血管可施行手术治疗,特别是对冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植术。另外,也可用激光来治疗。


动脉硬化闭塞症 预后 动脉硬化的预后因病变部位、程度、发展速度以及血管狭窄程度和并发症而不同,如在病变早期,可通过控制易患因子，减轻甚至逆转动脉硬化;如出现脑血管意外、心肌梗塞、肾功能不全则提示预后不佳。常吃大蒜：每顿饭吃3瓣以上大蒜，坚持吃三个月以上。南方人若畏生蒜辣，可将生蒜沾醋吃。有位脑动脉硬化患者连续吃生大蒜3个月后去医院检查，脑供血的情况大有好转，头昏脑涨的症状也消失，记忆力也提高了。葛根粉：将葛根磨粉晒干，每晨起取干粉50克，煮成羹，代早餐食用。或用葛根150克与粳米100克煮成粥（先煮葛根，取滤液与粳米同煮）代早餐。坚持食用3个月即可见效。葛根含黄酮类物质，能扩张脑血管，改善脑血液循环，确保脑供血良好。吃松针：采集嫩松叶生吃，每日吃10至20克，或将松叶阴干，每次用10克泡开水代茶饮。坚持半年以上。新近研究发现，松叶含类黄酮，是一种强抗氧化剂，能抑制血小板凝聚，减少脂质过氧化反应，减少平滑肌细胞的增生，能防止动脉粥样硬化和血栓形成。吃鲜青椒：鲜青椒富含丰富的维生素C和辣椒素，有助于防止动脉硬化和血栓形成。常吃鲜辣椒的人很少患脑血栓病和冠心病。补充叶酸：富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。


动脉硬化闭塞症 预后 新近研究发现动脉硬化引起的脑中风、冠心病心肌梗塞与患者血浆内高半胱氨酸有密切关系。动物实验也证实，用添加了高半胱氨酸的食品喂养动物，数月后均发现动脉粥样硬化症。每天补充5毫克叶酸就能使血浆中的高半胱氨酸转化为对人体有利的蛋氨酸，从而起到防止动脉硬化发生发展的作用。每天吃1市斤绿叶蔬菜或喝一杯（400ml）豆浆或饮一杯橙汁，就可摄取足够的叶酸。吃香蕉：香蕉含有丰富的钾，钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。香蕉可润肠通便，能避免用力排便引起的脑血管意外。每天吃2-4支香蕉，能抗脑动脉硬化、降血压、预防脑中风。天然水蛭素：水蛭素是一种直接凝血酶抑制剂，即与凝血酶直接结合，抑制凝血酶的活性，产生抗凝作用。水蛭素不仅能够抑制激活状态的凝血酶，还能对凝血酶产生起负反馈作用，从而阻断血凝过程的级联反应，抑制凝血酶诱导的血小板活性。因此，水蛭素的抗凝作用非常专一，对动脉硬化的形成有很好的抑制作用。[1]


原发性婴幼儿型青光眼 描述 原发性婴幼儿型青光眼（primary infantile glaucoma）是一种先天遗传性小梁网或虹膜角膜角发育不良，阻碍了房水排出而形成新生儿、婴幼儿青光眼。大多数原发性先天性青光眼的患者呈单个发病。大约10%的患者有明显的常染色体隐性遗传的特点。在这种情况下，父母通常只是杂合子的携带者而没有发病。


原发性婴幼儿型青光眼 流行病学 原发性婴幼儿型青光眼占先天性青光眼的50%～55%，国外统计患病率为0.008%中国患病率为0.002%～0.0038%。新生儿中先天性青光眼的患病率为1/万DukeElder发现在一般眼病患者中，先天性青光眼的发生率占0.01%～0.04%，而在盲人中占2%～15%此型青光眼以男性多见，根据近10年中国的病例报告，514例病人中男性375例（72.95%）女性139例（27.05%），男女之比为2.7∶1，欧美男女之比为3∶2。有10%～12%的先天性青光眼患者有家族史，而大多数属于散发。关于遗传方式有几种学说：1.常染色体隐性遗传学说以Francois为代表。家族成员发病者以同胞为多，同代发病率（包括患者本人在内）为25.5%。用Just-Weinberg矫正公式算出的矫正同代发病率为9.8%，外显率为40%。同时患者的亲代常有近亲通婚史（8.1%）。这些都说明原发性婴幼儿型青光眼为常染色体隐性遗传。也有少数家庭有连续传代史，这可以用患者与杂合子通婚，子代50%呈现疾病的“假显性遗传”来解释。如按原发性婴幼儿型青光眼在总人口中发病率为0.008%计算，人群中杂合子为2.8%（假定外显率为40%）。


原发性婴幼儿型青光眼 流行病学 所以患者与外表正常者通婚，约有1/36的机会与杂合子通婚；倘与近亲婚配，则遇到杂合子的机会更大Francois认为患者父母近亲婚配率超过8%。2.多因子学说是由Fraser、Merin等提出。因为先天性青光眼两性发病率不等，男性多于女性同代发病率又明显低于预期的隐性遗传的发病率。亲代发病率与子代相近。再加上双生子调查，同卵双生子发生先天性青光眼的一致率低于1.0。这些都支持多因子遗传。病因 虽然普遍认为原发性婴幼儿型青光眼眼压升高的机制是由于先天性因素导致虹膜角膜角发育异常，从而导致房水外流受阻但迄今为止关于虹膜角膜角分裂发育、分化异常、小梁发育异常以及如何产生此种异常等病理和发病机制的精确过程，仍未完全明了，还存在许多有争论的问题。事实上，虹膜角膜角的形成、房角网状组织的分化和Schlemm管的出现经历了十分复杂的生物发育过程，其中任何一个环节出了问题都可能发生房水外流不畅。


原发性婴幼儿型青光眼 发病机制 关于原发性先天性青光眼发病机制的有关理论。虽然人们已经普遍接受虹膜角膜角发育异常导致房水外流受阻是原发性先天性青光眼眼压升高这种观点但是由于对正常房角发育、分化、分裂特化的精确过程还没有完全清楚，因此长期以来对确切的发病机制尚存在着各种不同的理论。较有代表性的理论归纳起来有以下几种：1.Barkan膜理论Barkan于1955年首先提出原发性先天性青光眼的发生是由于胚胎在发育的过程中中胚层的细胞重吸收不完全，残留一层无渗透性的薄膜覆盖在房角的表面，阻碍了房水的外流，导致眼压升高。随后有人用扫描电镜观察也发现小梁网有一层连续的内皮层，正常的情况下胎儿在发育的最后几周形成孔穴状空腔，而原发性先天性青光眼则残留而成为无渗透性膜。因此他们支持Barkan膜的存在是导致原发性先天性青光眼发病的原因这一理论。房角切开治疗先天性青光眼这种手术方式就是根据这种理论而设计。2.虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全Mann认为原发性先天性青光眼是因为虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全导致异常组织残留，阻碍房水的外流从而引起眼压升高。


原发性婴幼儿型青光眼 发病机制 3.虹膜角膜角的中胚层分裂不完全AllenBurianBraley等人指出虹膜角膜角的中胚层分裂不完全造成了房角的先天缺损。4.虹膜角膜角的小梁组织细胞重排失败Smalser和Ozanics对原发性先天性青光眼发病机制的解释是，胚胎早期虹膜角膜角细胞在重新排列的过程中，中胚层错误地进入正常的小梁网，从而影响了房水的流出。随后光镜和电镜的检查发现原发性先天性青光眼葡萄膜小梁的结构发生改变且部分婴幼儿和青年性青光眼患者Schlemm管的内皮细胞下有较厚的一层不定型物质，这些现象也支持这一观点5.神经嵴细胞发育受阻Johnston的研究表明，角膜间质层、内皮层、虹膜、睫状体、巩膜、小梁网和葡萄膜内层都来源于神经嵴细胞。一旦起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻其结构就发生异常改变。6.综合理论由于上述任何单一种理论都不能完满的解释原发性先天性青光眼的发病机制。


原发性婴幼儿型青光眼 发病机制 于是有人提出一种综合的理论：原发性先天性青光眼的发生是由于起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻通过一种或多种的机制导致房水外流受阻塞；睫状体和虹膜的高位附止到达小梁网上，造成对小梁网网孔的压缩；另外小梁网的不同平面发育异常，如Schlemm管的异常也可能是其中的原因。临床表现 原发性婴幼儿型青光眼的临床过程各异，有人统计30%存在于出生时，88%发生于出生后第1个月。Becker和Shaffer发现60%的病例在头6个月内诊断，80%以上的病例在1岁内得到诊断。原发性婴幼儿型青光眼虽然也是以高眼压造成视神经的损害为特征，但由于婴幼儿时期的眼球及其婴幼儿自身仍处于发育活跃阶段，因此不同于其他年龄的青光眼患眼和患者，常具有其独特的临床症状及体征。


原发性婴幼儿型青光眼 并发症 继发性青光眼合并其他发育异常者，如Axenfeld-Rieger综合征Sturge-Weber综合征及母体风疹综合征（maternalrubellesyndrome）等均可存在。此类异常多数致病原因与先天性婴幼儿型青光眼根本不同。且对用于治疗原发性婴幼儿型青光眼的房角切开术、外路小梁切开术等反应很差。偶有小梁发育不良（trabeculardysgenesis）与其他发育不良同时存在，可以用受损组织为同一神经嵴细胞来源解释有些病例如青光眼合并Sturge-Weber综合征，其虹膜角膜角在组织学上与原发性婴幼儿型青光眼相同。在青光眼的病因上，上巩膜静脉压的增高可能是附加原因。母体风疹综合征的虹膜角膜角在临床上和组织病理学上均与原发性婴幼儿型青光眼相似。有些关于原发性婴幼儿型青光眼的报道，实际上是不明显的或临床症状不明显的母体风疹综合征。


原发性婴幼儿型青光眼 危害 青光眼作为一种不可逆的致盲眼病，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。世界卫生组织曾公布，青光眼是全球第二位的致盲眼病，仅次于白内障。上海市新视界眼科医院表示青光眼具体危害如下：1.可致不可逆性失明：青光眼是病理性高眼压导致视神经萎缩及视野缺损，最后引起失明的一种眼病。青光眼造成的视神经纤维损害是永久性的，青光眼致盲是不能通过手术恢复，要想避免这种悲剧发生，必须提早发现尽早治疗才可。2.遗传后代威胁家族视力：现有的研究证明，青光眼发病具有遗传性，常常在一个家族中有多人发病，并且可以遗传给后代。因此，青光眼患者的亲属应该尽早进行检查，在医生的指导下积极预防、尽早治疗，避免视功能发生不可挽救的损害。


原发性婴幼儿型青光眼 诊断 原发性婴幼儿型青光眼呈现典型表现，如角膜增大、混浊、Haab纹，眼压升高，视盘的杯凹扩大等，易于做出诊断。但这些病例或多或少已经发生了视功能的直接损害，并且还会因眼球解剖结构的改变影响视功能的健康发育而间接地造成进一步的损害。因此，早期诊断非常必要，应根据家长亲属的观察、患儿的临床表现特征及细致的眼科检查做出综合判断。临床上有不少原发性婴幼儿型青光眼的患儿因畏光、流泪、角膜水肿混浊就诊而误为角膜炎症的。在婴幼儿出现畏光流泪、眼睑痉挛眼球和角膜扩大等其中的任一表现，就应警惕青光眼的可能，并作如下的检查：大多数病例在全身麻醉下进行全面检查后依据上述的表现特征不难做出正确的诊断。如所测眼压正常，但其他婴幼儿型青光眼的临床体征存在，亦可诊断为原发性婴幼儿型青光眼。眼压在正常范围可能受前述的多因素影响而使测得眼压偏低Hoskins等对1组正常婴幼儿（74只眼）和原发性婴幼儿型青光眼（159只眼）在全身麻醉下测量眼压结果是：正常婴幼儿有12%≥21mmHg，而原发性婴幼儿型青光眼≥21mmHg的占91%。如果缺乏角膜扩大和视盘杯凹不明显，即使眼压有所偏高也暂不下诊断。


原发性婴幼儿型青光眼 诊断 在上述检查不能明确时，应告诉家长密切观察患儿的症状表现，定期随访可以经过4～6周后再复查观察角膜、眼压和眼底的变化以获取更多的诊断支持证据。检查 组织病理学检查：发现原发性婴幼儿型青光眼的房角组织改变有虹膜附着靠前，虹膜突存在巩膜嵴未发育，睫状肌纵形纤维直接附着于小梁网上。小梁网粗细、长短不等，构成小梁网的“小梁束”异常变粗，排列紧密或相互融合小梁板压缩网眼变窄，内有蛋白、细胞碎片等沉积物。在小梁网眼内破碎的细胞器和变性的蛋白沉积物中，有不同程度的纤维化Schlemm管呈裂隙或线状狭窄，表面覆以原始间叶组织，在Schlemm管区内皮下存在一种无定形物质内皮细胞有变性和坏死，细胞器稀少，核糖体增多，内质网扩张或溶解，胞质内有空泡形成并见大量微丝线粒体肿胀。多数未见无渗透性薄膜，但见到小梁形成的致密物在光镜下不能分辨为单个细胞或薄的板片，给人以连续膜的错觉。小梁板片处于拉紧状态，当周边虹膜后退时尤为明显因睫状肌纵形纤维异常附着于小梁，肌肉收缩时使小梁板片紧密，小梁间隙封闭造成房水流出阻力增加。有人发现红细胞可穿过内侧的小梁间隙而在受压缩的外侧小梁间隙及邻近Schlemm管区则未见红细胞，表明病变发生于该部。


原发性婴幼儿型青光眼 预后 手术效果的最初体现是患儿畏光、流泪和眼睑痉挛的缓解。对青光眼控制的评价除症状外，还有体征。角膜直径和视盘C/D的变化是判断原发性婴幼儿型青光眼病情是否控制或进展的两项重要指标。眼压是一重要因素，但有时干扰因素较多，对比手术前后眼底C/D比值的变化更有意义C/D比值不变或减小说明控制良好，如C/D比值增大则说明病情仍在进展。婴儿角膜直径的继续增大与成人青光眼的视野进行性缩小一样，都是眼压未控制的明显表现。手术后4周应在全身麻醉下再作患眼的全面检查，除测量眼压外还要观察角膜大小、混浊、水肿以及眼底视盘凹陷等状况。1岁以内的早期患儿当眼压控制后，视盘杯盘比可以在数天或数周内很快减小。因此视盘改变为诊断和随访原发性婴幼儿型青光眼提供了最可靠的参数。


阴部神经干痛 概述 疾病别名：阴部生殖股神经干痛所属部位：盆腔,臀部,生殖,其他就诊科室：骨科,针灸科,中医,外科,中西医症状体征：其他症状便秘感觉障碍症状 临床上较为少见，加之患者常羞于陈述此处症状，因此来诊者更少。阴部神经来自阴部神经丛，神经纤维由骶2、3、4神经前支所组成，内含有许多副交感神经纤维。其与阴部内动脉伴行，自梨状肌下缘离开骨盆，再绕过坐骨棘后方经坐骨小孔重返盆腔，并于肛提肌下方沿坐骨肛门窝(坐骨直肠窝)的外侧壁穿过阴部管(又名Olcok管，由闭孔内肌筋膜所构成)达会阴部。其在坐骨直肠窝内(近坐骨结节内侧缘)发出以下分支：1.会阴神经(1)浅支：达阴囊(阴唇)及会阴部后方皮肤，又名阴囊(阴唇)后神经。(2)深支：分布至肛门外括约肌前部及会阴部肌肉。2.直肠下神经分布于肛门外括约肌及会阴部肌肉。3.阴茎(阴蒂)背神经分布于阴茎(阴蒂)皮肤处。发病原因 多因骶骨本身及椎管内的病变引起。发病机制 除盆腔内肿瘤、炎症、妊娠等直接压迫骶丛下部外，多与骶骨本身及椎管内的病变有关，后者多发生于脊髓的圆锥及马尾处。


打鼾 描述 打鼾（医学术语为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合症）是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。基本介绍 基本解释  打鼾【名称】打鼾【拼音】dǎhān【注音】ㄉㄚˇㄏㄢ【英文】snore【解释】在睡觉时由于呼吸受阻舌与软腭颤动而产生的粗重的声音【例句】他睡觉时总要打鼾详细解释释义：熟睡时发出粗重呼吸声。【出处】：鲁迅《呐喊·阿Q正传》：“他飘飘然的飞了大半天，飘进土谷祠，照例应该躺下便打鼾，谁知道这一晚，他很不容易合眼”。【示例】：刘白羽《战斗的幸福》：“唐明智在被窝里睡得呼呼打鼾了”。


打鼾 病因 打呼噜（医学术语为鼾症、打鼾、睡眠呼吸暂停综合症）是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、心率失常、心肌梗死、心绞痛。更严重的是夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。医学理论  在医学理论上，打鼾是由于以下3种原因引起：1．中枢性方面的疾病引起2．阻塞性方面的疾病引起3．混合性方面的疾病引起一般而言，成年人以混合性原因为多，未成年人则以阻塞性的问题为多。鼾声的产生：由于打鼾者的气道通常比正常人狭窄，白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放，不发生堵塞。但夜间睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时呼吸可以暂时停止，从而影响人的身体健康。另外还有很少一部分人是因为中枢性的原因医学界认为，打鼾也很可能因为身体上的其他病因造成。


打鼾 病因 目前的医学研究报告显示，高血压及心血管疾病患者打鼾的机率较高，体型较常人肥胖者也较容易出现打鼾的现象，另外如胸部有毛病，糖尿病、类风湿性关节炎等疾病患者都较常有打鼾的问题。心理学角度心理学上打鼾的原因及调理方法：打鼾是人在睡梦中的语言和反应的体现。通过考察，63%以上的人群打鼾出现的频率与周围环境的影响有关。在人入睡之后，身体进入休眠状态。但身体机能并没有停止，依然能对外界影响做出反应。打鼾是人体进入休眠状态后对外界声音干扰造产生直接反应的的一种途径。外界声音干扰越大，打鼾的声音也越大，打鼾的频率越高。相对在比较安静的环境中，打鼾的几率明显有所降低，甚至一夜安睡，不再打鼾。这与居住环境有直接关系。心理学上来说，打鼾是人类在睡梦中与现实世界的交谈。外界的声音对人造成的影响，而休眠中的人就用打鼾来回应外界的反应。所以一个安静的休眠环境是治疗打鼾的基本要素之一。在安静的环境中入眠，不要开着电视或者听着音乐入眠。即使在干扰的环境下入眠，也要保证在进入沉睡状态的时候，外界的声音干扰都消失。这样才是治疗打鼾的关键。同住的人要从根本做起，在他人入眠之后，不要造成15分贝以上的噪音影响他人睡眠。


打鼾 病因 不要大声与别人交谈，因为会使打鼾严重者产生梦呓。严重者，会造成呼吸短时间暂停，对身体危害极大。综上所述，打鼾很多时候并不是自身引起的，而是外界环境对睡眠中的人造成的被动的反抗性睡眠反馈信息。久鼾成病，希望打鼾者能够尽量保持一个安静的睡眠环境来改善打鼾的病情。外部原因一、舌头肥大分析：尽管有些人体形并不胖，但有可能他的局部太胖了，比如扁桃体，软腭和舌体肥大，悬雍垂过长，咽喉松弛，舌后缀等。二、身材肥胖分析：肥胖是引起打鼾的最重要的原因之一。由于肥胖者的气道要比正常人要狭窄，在白天清醒的时候，咽喉部肌肉收缩时气道保持开放，因而不会使气道受到堵塞。但是晚上睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，就会产生涡流还引起震动，就这样阵阵鼾声也就产生了。三、鼻部异常分析：呼吸道鼻咽部，颌部有生理性异常也是引起打鼾的原因。例如鼻中隔偏曲，鼻息肉等都可引起鼻部狭窄，造成气流堵塞，引起打鼾。四、心血管病变分析：打鼾与心血管疾病是有天然的联系，就在于习惯性打鼾者多有不同程度的呼吸暂停所致的低氧血症，导致血压上升。


打鼾 病因 五、呼吸暂停分析：因“睡眠性呼吸暂停综合症”而出现的打鼾的特点是，睡眠时张大嘴呼吸，会由于呼吸停止而在睡眠中反复被憋醒，醒来时显得很疲倦的样子，有时还会有剧烈的头痛等。引发打鼾的原因当空气通过气道不畅时，或者当气道内软组织或肌肉发生振动时，便会出现打鼾。当您进入深度睡眠时，舌头、咽喉和口腔根部（软腭）的肌肉群会松弛。这种肌肉松弛会使咽喉部组织下垂。当人呼吸时，下垂组织会使气道变得狭窄，并发生振动或颤动，便会发出打鼾声。您的气道越窄，这种振动就会越大，而您的鼾声就会越响。打鼾不时地所影响的人群有45%，估计有25%的人患有习惯性打鼾。对于您为什么会打鼾，有许多原因。年龄可能是一个因素。岁数越大，咽喉部肌肉变得越无力。咽喉肌肉松弛可导致周围组织下垂而出现振动。如果您的体重超重，咽喉部组织会更松，在呼吸时，更会倾向于发生振动。低位厚软腭，或扁桃体或腺样体（位于鼻后部与咽喉部之间的海绵状组织增大），会使气道变窄。比正常情况下要长的悬雍垂（悬于软腭的三角形组织），可限制气道，增加呼吸时的振动。过敏反应或者鼻中隔偏移所致的鼻阻塞（鼻中间的隔膜扭曲变形）可通过鼻部而限制气道。您会被迫用嘴呼吸，而嘴中具有更多的松弛性组织。


打鼾 病因 酒精和某些药物（如镇静剂），会影响您的中枢神经系统，导致肌肉（包括咽喉部肌肉）的极度松弛。在您仰面睡觉时，您的舌头会向后坠，压入咽喉部，从而使气道变窄，使气流部分受阻。


打鼾 危害 整体危害1994年4月在北京召开的国际鼾症研讨会上，各国专家、学者把打呼噜  确定为“睡眠呼吸暂停综合症”，是病症，是症候群，与27种疾病有关。如何界定呢？每停顿10秒以上为一次呼吸暂停。睡眠一小时，有5次以上大于10秒的停顿，或睡眠7小时中，大于10秒的停顿在30次左右，即为睡眠呼吸暂停综合症。它对人体的危害极大，人的一生有1/3的时间是在睡眠中度过。正常人在睡眠时呼吸均匀，氧气摄入量满足身体各部位的需要。而每晚7小时睡眠，呼吸暂停的人则有300-400秒处于无氧吸入状态，血氧浓度低于正常值约8-10%，这样夜复一夜，年复一年，支离破碎的睡眠，使氧气摄入明显减少，身体各重要部位缺血缺氧，诱发各种严重疾病，如果脑细胞组织持续缺氧4-6分钟就会引起脑细胞的不可逆性死亡。53%的患者脑血管意外发生在夜间睡眠时，近来研究表明打鼾与呼吸暂停是脑血管病一个独立的发病诱因，是发病的主要原因之一。打呼噜在夜间死亡率急剧增加，未经治疗的打呼噜，病史在5年左右的死亡率为11%-13%，每小时呼吸暂停大于15次，8年打呼噜病史者，死亡率37%，因丈夫打鼾而有72.5%的妻子每晚睡眠少1-2小时，或有30.6%从鼾声中惊醒。


打鼾 危害 9.7%的妇女因丈夫的鼾声而导致神经衰弱（因为打呼噜造成婚姻破裂的无从考证）。由此可知，打呼噜绝不是正常现象而是严重疾病，是诱发其它疾病的罪恶之源。睡觉打呼噜是日常生活中一种常见的现象。大多数人知道打呼噜会影响别人休息，但专家提醒，打呼噜还可能是睡眠呼吸暂停综合征的危险信号，会对人体健康产生许多危害。据专家介绍，打呼噜在医学上称为打鼾，是睡眠呼吸暂停综合征的一个主要临床表现。它不仅可导致打鼾者白天嗜睡、疲惫，而且可能与某些呼吸系统疾病和高血压、冠心病、脑血管意外等心血管疾病的发生有关。专家表示，如果晚上打鼾，且伴有以下症状，则是身体发出的危险信号，需立刻治疗：睡眠打鼾、张口呼吸、频繁呼吸停止；睡眠反复憋醒、睡眠不宁、诱发癫痫；睡不解乏、白天困倦、嗜睡；睡醒后血压升高；睡眠浅、睡醒后头痛；夜间睡眠心绞痛、心律紊乱；夜间睡眠遗尿、夜尿增多；记忆力减退、反应迟钝、工作学习能力降低；白天似睡非睡，工作、开会、吃饭时也难以抑制的入睡；阳痿、性欲减退；老年痴呆。


打鼾 危害 打鼾除了治疗外，在日常生活中可以采取下列办法减轻打鼾症状：睡觉采取侧卧位，改变习惯的仰卧位睡眠；睡前尽量不要饮酒，不要喝浓茶、咖啡，也不要服用某些药物，因为酒精、镇静剂、安眠药以及抗过敏药物都会使呼吸变得浅而慢，并使肌肉比平时更加松弛，导致咽部软组织更容易堵塞气道；养成定期锻炼的习惯，减轻体重，增强肺功能。专家还特别提醒，打鼾者如有吸烟的习惯则需立即戒烟。因为只有保持鼻咽部的通畅，才能减轻鼾声，而吸烟对鼻腔黏膜的刺激只会让已经堵塞的鼻腔和呼吸道变得更加糟糕。此外，打鼾者还应预防感冒并及时治疗鼻腔堵塞性疾病。女性打鼾第一，打鼾的女性会因气血流通不畅造成面色萎黄、皮肤粗糙、肥胖臃肿、口臭口苦、月经不调、痛经等严重损伤自己身体健康的疾病，严重者甚至会提前3-15年进入妇女绝经更年期；黑眼圈、大眼袋、鱼尾纹、面部皮肤松弛是影响女性美容的最大缺陷。而睡眠质量不佳就会造成面部皮肤松弛、眼圈色素异变，出现大眼袋、黑眼圈和鱼尾纹，还会使眼白浑浊不清，浑浊的眼睛给人的感觉就是暮气沉沉、老气横秋，过早出现的鱼尾纹也会给你带来长期的烦恼和焦虑，用什么化妆品都无济于事。


打鼾 危害 打鼾的女性一般会使爱人产生厌恶反感情绪，直接影响现在或以后的夫妻感情和性爱生活，还会在一定程度上影响子女的生长发育如在怀孕期间打鼾，将会造成胎儿缺氧，严重影响胎儿的生长发育和智力；第二，打鼾的女性在社会交往中一般心理压力较重，特别是睡眠时精神高度紧张，白天工作和学习时昏昏沉沉，给人一种无精打采、丢三落四的感觉，最终导致神经衰弱、神经官能症、高血压、冠心病等心脑血管性疾病，还会形成自卑、孤僻、焦躁、人际关系不融洽的性格障碍；第三，目前国外医疗机构的最新研究报告指出：体重过重、年纪稍大、有抽烟习惯的女人最易出现打鼾问题，但年纪轻、窈窕身材、讨厌抽烟、生活正常的女性，一旦出现打鼾，就预示着有潜伏的神经衰弱、高血压和心脏病。为了避免打鼾给生活、工作和社会交际带来的许多麻烦，及时预防和治疗是女性患者的明智之举。第四，女性打鼾，会导致睡不解乏、白天困倦、嗜睡;睡醒后血压升高；睡眠浅、睡醒后头痛;夜间睡眠心绞痛、心律紊乱；记忆力减退、反应迟钝、工作学习能力降低。儿童打鼾小儿夜间睡眠打鼾，特别是重度打鼾的话,睡眠经常中断，夜间睡不好，白天精神差，食欲差,久而久之导致小儿生长滞后，身高、体重低于同年的正常小孩。


打鼾 危害 孩子白天有多动的毛病,晚上睡眠打鼾，要注意打鼾与多动的关系，睡眠质量低下，白天注意力不集中，多动，直接影响了孩子的学习活动，还会影响孩子的生长发育。儿童重度睡眠打鼾，常是扁桃体与增殖体肥大有关，需经耳鼻咽喉科医生检查，一旦明确诊断，应及时实行手术切除，术后睡眠打鼾现象与有关症状可迅速消失，生长发育趋于正常。在对症治疗方面，最简单的方法是让小儿侧睡，可在背部垫软的物品，防止孩子仰睡.侧睡时，打鼾现象会明显减轻。男性打鼾男性打鼾伤身伤肾,现代社会生活节奏加快、社会环境复杂，男人压力大。加上抽烟喝酒、身体发胖，以致于许多男性睡觉时都打鼾，出现睡眠呼吸暂停，经常被憋醒。长期打鼾，会造成头痛头昏、失眠健忘、性功能障碍、肾虚、免疫力等多种疾病。不仅自己睡不好，也经常遭到同居一室者的抱怨。女性打鼾的危害很大


打鼾 症状发展 ●先是劳累或酒后睡觉时偶尔打鼾，侧卧位即减轻。●逐渐发展到几乎每夜睡觉时都有鼾声如雷，受体位变化的影响不大。●大约40岁左右，鼾声出现高低不均，伴有间歇，表明已经出现睡眠呼吸暂停，这时呼吸暂停多在仰卧拉及快动眼等特定的睡眠期出现。●数年后，病情逐渐发展到整个睡眠过程中皆有呼吸暂停发生，出现白天嗜睡、记忆力下降等典型症状。●严重者出现呼吸衰竭、心脏增大、心律增大、心律失常、血液中红细胞增多等并发症，甚至可发生睡眠时突然死亡打鼾标志上呼吸道狭窄，呼吸暂停时气道则完全阻塞，因而有人认为睡眠打鼾是睡眠呼吸暂停综合征的初期阶段，二者属于同一疾病的不同时期，打鼾不过是茫茫大海中露出的冰山的一角，经过数年、数十年以后将发展成睡眠呼吸暂停综合征。因而将打鼾与睡眠呼吸暂停综合征合称为“重度打鼾病”根据疾病发展的不同时期及病情不同分为四个阶段。临床前期（0）：以重度、持续、规律的鼾声为特点，仰卧位睡觉时，在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶尔发生呼吸暂停。初期（Ⅰ）：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期经常出现呼吸暂停，仰卧位时加重。加重期（Ⅱ）：无论任何体位，任何睡眠时期都频繁发生呼吸暂停。


打鼾 症状发展 并发症期（Ⅲ）：白天嗜睡明显，白天可以出现缺氧、血二氧化碳升高，通气量明显不足，已引起心血管、神经、精神等其他系统的并发症。研究还发现，打鼾出现的越早，越有可能发展为睡眠呼吸暂停，呼吸暂停的病情也较重。治疗反应也提示打鼾与睡眠呼吸暂停综合征存在密切关系。应用气道正压通气治疗重度睡眠呼吸暂停综合征患者过程中，随着设定的压力由低到高，最先消失的是呼吸暂停，但可能的鼾声存在；压力再升高0.196～0.294千帕（2～3厘米水柱），鼾声消失。经过一个阶段的治疗后，暂时不用持续气道正压通气，睡觉时也可以只出现打鼾而无呼吸暂停发生，但如果长时间不用呼吸机辅助呼吸，则又可出现呼吸暂停。许多因素都可以促使单纯打鼾向睡眠呼吸暂停发展：⑴功能性因素：呼吸中枢对呼吸的控制功能异常可以促使单纯性打鼾向睡眠呼吸暂停发展。1）气道狭窄、肥胖等都可加重机体的呼吸负荷，患者吸气时胸腔内产生的负压可达4.90～5.88千帕（50～60厘米水柱）比正常人要大得多。长期发展下去，机体对机械性、化学性呼吸刺激反应的敏感性下降，呼吸中枢对呼吸的控制功能低下，加重打鼾，睡眠时易出现呼吸暂停。


打鼾 症状发展 2）有的人是由于先天性遗传的原因导致中枢神经系统的呼吸控制功能低下，打鼾向睡眠呼吸暂停发展。长期睡眠紊乱引起的睡眠质量下降也要可以造成呼吸中枢对各种刺激反应的敏感性下降。3）随着年龄的增加，上气道的肌肉及软组织松弛，加之控制上气道肌肉的神经系统的功能衰退，易出现气道塌陷。⑵解剖因素：1）随年龄增加，男性在35岁以后、女性在更年期以后，体重明显增加，特别是颈部有脂肪沉积，可使上气道的口径缩小，塌陷性增加，睡眠呼吸暂停综合征的发病率随之上升。2）长期打鼾也能改变上气道的肌肉及颌面部的骨骼结构，从而影响上气道的形状及口径，尤其是儿童时期，由于身体尚处于发育阶段，打鼾可以引起类似佝偻病的鸡胸表现，胸廊下端内凹，颌面部发育异常，从而加重病情。⑶诱发因素：饮酒、吸烟、呼吸道感染、过敏等原因都可以促使单纯性打鼾者在睡眠时发生呼吸暂停。关于睡眠呼吸暂停综合征的自然病程目前还了解不多，现有的资料表明，打鼾患者将来很有可能发生睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停综合征的病情也是由轻到重，逐渐发展的。所以如果你是一位打鼾者，要高度重视自己是否同时患有睡眠呼吸暂停。


打鼾 症状发展 即使你曾经经过医生的诊断，排除了睡眠呼吸暂停综合征的诊断，在将来仍有可能出现睡眠呼吸暂停，应该密切随诊，在疾病的早期积极预防及治疗，打断这一恶性循环，防止心肺及重要器脏并发症的出现。


打鼾 检查诊断 检查部位1．注意耳鼻咽喉、体重和心肺检查；2．纤维鼻咽镜检查有无新生物、腔大小程度；3．舌运动情况是否后移；4．咽腔是否狭窄、塌陷；5．会厌是否向喉内移位；6．多导睡眠图检测(包括心电图、脑电图、肌电图、眼动图、呼吸暂停次数及血氧饱和度等)；7．睡眠透视法，从侧面荧光屏上观察咽峡部舌体、鼻咽腔和舌后气道有无狭窄和阻塞；8．鼾声的声级测定和声谱分析；在治疗打鼾前，有必要搞清楚是否有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征综合症的存在，最常见的是进行夜间睡眠的检查即多导睡眠图检查（在医院进行），治疗OSAS也能同时治疗了鼾声，因此首先要搞清有无OSAS。如果仅有打鼾，可以采用相同于轻度OSAS的治疗方法，如减肥，即使只减掉很少的体重，也会对打鼾起到很明显的预期。如果同时有鼻塞，治疗鼻腔阻塞的各种方法都可以减轻打鼾，鼻腔阻塞可能因为过敏性鼻炎，鼻中隔偏曲或者其它机械性的原因如肿瘤等，根据鼻塞的不同病因可采用药物或者手术的方法来治疗。鼻中隔偏曲病人可以矫正鼻中隔。鉴别诊断医生会询问您有关所有睡眠不适史、白天睡眠过多、同床伴侣所反映的爆裂鼾声，和/或长时呼吸暂停等况。


打鼾 检查诊断 这些症状强烈提示，您患有睡眠呼吸暂停症，医生需要对您作进一步检查，以便实施治疗。这些检查通常是在睡眠实验室中进行的，它包括：·睡眠目视观察，以检测困难呼吸伴长时暂停，以及后来的睡眠唤醒情况。·用脉搏血氧测定法来测定血液中氧的含量和脉率。至少要进行通宵8小时的记录。可在家中进行。氧2水平的多个低谷和脉率的多个峰值，会在睡眠呼吸暂停症的患者中出现。·多导睡眠记录法，涉及许多睡眠测量方法，包括确定睡眠时相的眼动和下巴模式，通过鼻和口的气流、胸壁运动、血液中氧气水平、以及用来测定严重异常心律的ECG（心电图）。


打鼾 治疗 轻度打鼾的治疗轻度打鼾会不会有什么危害？很多患者都会说，我的打鼾现象并不是很严重，没有呼吸暂停这样的现象，这样的疾病会不会有危害呢？会不会对人体有什么不好的地方呢？轻度打呼噜，也就是常常说的单纯性打鼾，是指人睡觉时发出均匀而规律的鼾声，声音高低一致，—般不伴呼吸暂停。轻度打鼾无伴有呼吸暂停的现象，那么危害是不是就没有了呢？早期人们认为，这样的打鼾是没有危害的，随着科学的不断发现，其恶性打鼾危害很大，近年来医学研究发现，其轻度打鼾也存在着对人体有害的一方面。很多时候，在临床上发现，即使是晚上无恶性打鼾，无呼吸暂停的现象，那么在白天也精神不佳，仍然出现白天哈欠连天、困倦不适、工作能力下降等症状，这些与典型的睡眠呼吸暂停综合征患者的临床表现十分相象，所以无论是良性打鼾还是恶性打鼾，对于人体都是一大危害。患有打鼾的患者，无论是良性打鼾还是恶性打鼾，都要加以积极的预防，当然，对于良性打鼾而言，更加容易控制，恶性打鼾的患者最好的办法就是及时就医，那么在生活中需要做到以下几点：1．睡前不要从事刺激的活动：睡前的活动最好以柔缓的为主，不要让情绪太过激昂，因为神经会无法立刻放松，使得晚上无法安安稳稳的休息。


打鼾 治疗 2．睡眠：正确使用枕头，仰睡或趴着睡比较会让呼吸道不顺畅，侧睡时，松弛的肌肉会倾向一边，比较不会堵住呼吸道。3．避免吸烟、饮酒和刺激性药物：吸烟、饮酒和刺激性药物会让肌肉更加松弛，而更会堵住呼吸道。4．减肥：肥胖者的鼻息肉通常也较肥大，而且喉咙和鼻子内的肉也较肥厚，比较容易会堵塞住呼吸道。关于打鼾温馨提示：对于打鼾的现象要有一个正确的认识，不要认为是轻度打鼾就开始怠慢，其无论是哪一种打鼾，都对于人体有百害而无一利，正确的意识，积极的预防，专业的治疗才是最佳的选择。LAUP外科手术法在治疗打鼾时，改变生活方式应该是首要步骤，但这些措施并不总能见效。如果您是这种情况，那么，您可能要考虑一种称为激光辅助的悬雍垂咽成形术（LAUP）的外科手术方法。这种相对较新的手术可中止或减轻大多数人的打鼾。LAUP是用小型手持式激光仪，从您的软腭和悬雍垂上切除过多的组织。这种手术可使您的气道更为宽敞，因此振动会减轻。这一手术是在局麻下实施的，需要30分钟的时间。依据您打鼾的严重程度，您可能需要一次以上的手术—有些人需要5-6次手术才能使打鼾症状得以改善。如果您需要多次治疗，手术间隔时间可能需要4-6周。


打鼾 治疗 总的说来，这一手术不产生严重的副作用，在手术后，您可立即继续您定期的活动。有些人会有咽喉疼痛，持续大约一周的时间。在很少的情况下，激光手术可能会拉高或降低您的说话音调。在您决定接受激光手术之前，要认真向医生咨询。还有多项手术方法来治疗睡眠呼吸暂停症，它们取决于病因：如果睡眠呼吸暂停症是由于下巴畸形所致，可实施手术来矫正这一畸形（通常是延长下颌骨）。这对于大多数人都会有效果。如果您所患睡眠呼吸暂停症病因不明、又要不威胁生命，可实施一种称为悬雍垂-腭-咽成形术（UPPP），这种手术是在全麻下，来对咽喉组织进行整形和拉紧。但是，这种手术只有30—50%的成功率，并可能会影响到以后接受CPAP疗法的能力。如果您的睡眠呼吸暂停症是由扁桃体和/或腺样体增大所引起的，可以用一种称为扁桃体切除术或腺样体切除术的简单手术，来加以解决。“三镜合璧”技术  “三镜合璧”技术【“三镜合璧”技术】近20年来，国外研究睡眠呼吸障碍的实验室不断增多，国内研究就有16年的历史。


打鼾 治疗 但中国在鼾症治疗上的技术水平发展始终存在瓶颈，和国外发达国家的水平存在很大差距，由于技术落后，设施不全，医疗投入低等条件的限制使该病治疗在中国得不到全面的治疗，据国家最新权威医学杂志统计，中国有90%以上的鼾症疾病得不到治疗，不仅危害患者自身健康甚至造成大量死亡的案例。国际医学鼾症疾病研究“三镜合璧”技术全方位“击败”鼾症，早在1987年，中国就开始了（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ObstructiveSleepApneaSyndromes，OSAS）是具有潜在危险的常见病，已成为不稳定性心绞痛、心肌梗死、脑中风的独立危险因素，有必要对OSAS患者主要死因-心脑血管栓塞性并发症的发生作进一步研究。但经过十余年仍然在该病治疗上未取得明显成果。三镜合璧技术优势优势一：微创技术可保护正常粘黏整个治疗利用三镜合璧作用，对鼻咽部正常组织损伤的可能性较小。该治疗系统还具有自动控制功能，当组织变性时电阻增大到一定程度，系统会自动停止工作，并发出报警声。优势二：精确治疗，无药物依赖，无副作用数字化的功率调节有利于选择合适的功率。


打鼾 治疗 所以无副作用、无成瘾性、无依赖性，也避免了传统治疗效果不明显、疗效不确定的弊端。优势三：不开刀，见效快，无痛出血少瞬间对引起鼾症(打鼾)的增生组织进行消融。无需开刀，无痛。术中出血一般为1-5ml，视野清晰，有利于操作的准确。优势四：无须住院，随治随走，不影响饮食治疗时间短，一次治疗只需30分钟左右。随治随走，不影响饮食，疗效好。偏方1．花椒花椒5-10粒，睡前用开水泡一杯水，待水凉后服下(花椒不服下)，连服5天，可治疗打鼾。2．漱口液只要在临睡前将3～4滴漱口液用温水稀释后漱漱口就可以使鼾声减弱、停止。这种漱口液中含有一种树脂油，能提高咽喉部黏膜的血液供应，使咽喉腔黏膜处于充分供血状态，软腭和悬雍垂就不会因松弛而振动，鼾声也就减弱、停止。3．鄂托法找口腔医生造一个鄂托，每天晚上戴在口腔里，可以托住下垂的软腭，抵住舌头使之不致压缩，达到预防打鼾的作用。4．玻璃球法把一粒儿童玩的玻璃弹子松松地缝在睡衣领下的肩叶片内，要使它能左右滑动。打鼾者一般在侧卧或俯卧时是不打鼾的，当打鼾者要转身仰卧时，就会压着后背的玻璃球，从而立即转身侧卧或俯卧，这样，鼾声就不会出现或明显的减轻。


打鼾 治疗 或在睡衣后背正中缝一个小口袋，里面放一个儿童最小号的皮球或网球，这样可以使打鼾者不致仰卧，也能大大减轻鼾声。其他治疗方法如果想治愈好打鼾，在配合坚持锻炼身体，戒烟戒酒的同时，可以使用以下临床验证比较有效的治疗打鼾的三种方法：阻鼾器（也称为下颌前移装置）、呼吸机、手术，而这3种治疗手段又有其针对性，阻鼾器在国内外临床上用来治疗打鼾已经近十多年历史。国外的阻鼾器一般都是记忆型材质的阻鼾器，这种阻鼾器柔韧性能比较好，使用也比较舒适方便。另外需要说明的是：那种称为止鼾器的鼻夹，对于打鼾是基本没有任何效果的，和阻鼾器是完全不一样的。呼吸机在国内外临床上用来治疗睡眠呼吸暂停综合症有十几年历史。呼吸机用来治疗中重度的睡眠呼吸暂停综合症效果是最佳的；进口的呼吸机一般价格在万元左右。手术用来治疗肥胖导致的打鼾和堵塞性呼吸暂停综合症效果也立竿见影，但比较痛苦，费用较高，而且复发率太高，复发时间几个月到几年不等，复发后鼾声依旧。而且，打鼾主要是上呼吸道软组织松弛或者塌陷的结果，所以各种药物或者喷剂什么的，是不可能改变导致打鼾的塌陷松弛的咽部结构，所以效果甚微，而且是药三分毒，这个大家也都知道。


打鼾 治疗 所以，建议打鼾者一定要根据自身的情况来选择合适的产品，这样才能收到良好的效果。不要理想化的希望能够立刻彻底治愈。低温等离子技术1.微创技术杰西等离子技术，医生们用它对患者进行精确的点状治疗，术中几乎不出血，术后患者的疼痛、水肿也非常轻微。整个治疗只需在病变组织前端刺一个小孔，对周围正常组织损伤的可能性也较小。2.精确温度杰西等离子技术采用全程数字化控制温度，其治疗温度可精确到0.05℃，治疗全程温度控制在40℃—70℃，切割面损伤更小，不会像微波、激光、模拟等离子一样烧伤粘膜，破坏纤毛上皮，术后恢复更好。数字化的功率调节有利于选择合适的功率。3.治疗便捷运用杰西等离子技术治疗耳鼻咽喉疾病只需局部麻醉。术后出血少、无疼痛、无水肿，无需住院，也不影响正常生活，非常适合事务繁忙的人士及对疼痛耐受力低的儿童。4.安全可靠杰西等离子治疗系统是继激光、微波之后第六代高端数字治疗系统，是等离子技术专业治疗机，纯净无辐射，而且视野清晰，可彻底清除病变组织，保护正常组织。


打鼾 预防及保健 预防1．增强体育锻炼，保持良好的生活习惯。2．避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症。尤其是睡前饮酒。3．对于肥胖者，要积极减轻体重，加强运动。我们的经验是减轻体重的5%—10%以上。4．鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高，心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压的监测，按时服用降压药物。5．睡前禁止服用镇静、安眠药物，以免加重对呼吸中枢调节的抑制。6．采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜，避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠，加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。7．手术后的患者要以软食为主，勿食过烫的食物。避免剧烈活动。8、选择适当的枕头有人认为把枕头垫高有助于改善呼吸，事实上，这样做却有反效果。9、睡前不要饮酒很多在冬季觉得睡前喝一杯可御寒，研究表明，睡前饮酒会导致血糖、血压升高，导致呼吸道变窄，呼吸不畅，导致打呼噜。所以睡前还是不要喝酒。10、使用加湿器如何预防打呼噜了，保持卧室空气湿润能避免喉部和口腔干燥，也能预防鼻腔中积累起过多的鼻屎。


打鼾 预防及保健 11、睡前吃些蜂蜜蜂蜜有助于润滑喉咙，通畅呼吸道，所以可在睡前饮用的安神茶中添加一些蜂蜜，预防打呼噜。12、适当的锻炼要保持健康的生活习惯，加强锻炼，适当减肥，保持良好身材，这些都有助于解决困扰睡眠和生活质量的打呼噜问题。儿童打鼾预防首先：营养方面要保持均衡，防止因营养过剩而出现肥胖。家长应限制儿童摄取过多的糖和咖啡因，喜欢喝可乐的习惯对儿童健康没有好处。其次：保证儿童作息时间的规律性，避免剧烈活动。最后：注意增强身体抵抗力，减少各种急慢性呼吸道传染病的发生，避免炎症引起的上呼吸道阻塞。成人打鼾预防1、习惯性打鼾者可在睡衣的背后缝制一个小口袋，入睡时，将一个网球或小皮球放人其中，这样，可以避免仰卧入睡，从而有效地防止打鼾。2、有些药物，如安眠药、以及抗生素，可松弛肌肉，应尽量避免服用。3、对于肥胖者要积极减轻体重，加强体育运动，合理的节食。如果能减轻体重的5%-10%，打呼噜的症状就会得到有效地缓解了。4、打鼾严重者，床垫不应太软，最好睡硬板床。5、打呼噜的预防方法包括枕头不宜过高，厚度以单侧肩宽为宜。6、要忌酒戒烟。酒精有麻醉作用，可引起肌肉松弛，导致鼾声如雷。习惯性打鼾者睡前应禁止饮酒，尤其是烈性酒。


打鼾 预防及保健 而烟雾中的毒物刺激呼吸道，引起呼吸道肿胀，导致气道不畅。7、睡前取9厘米长葱白3根放在嘴里生嚼，连续7天可见效。8、增强体育锻炼保持良好的生活习惯，适当的体育锻炼可以增强人体的抵抗了，对缓解高血压和肥胖者的打呼噜症状有一定的好处。保健7条建议抛弃打鼾的“习惯”1．先要减肥。胖人打鼾是瘦人的3倍。2．要忌酒戒烟。酒精有麻醉作用，可引起肌肉松弛，导致鼾声如雷。习惯性打鼾者睡前应禁止饮酒，尤其是烈性酒。而烟雾中的毒物刺激呼吸道，引起呼吸道肿胀，导致气道不畅。3．打鼾严重者，床垫不应太软，最好睡硬板床。4．枕头不宜过高，厚度以单侧肩宽为宜。5．习惯性打鼾者可在睡衣的背后缝制一个小口袋，入睡时，将一个网球或小皮球放人其中，这样，可以避免仰卧入睡，从而有效地防止打鼾。6．睡前取9厘米长葱白3根放在嘴里生嚼。7．有些药物，如安眠药、抗组织胺药，可松弛肌肉，应尽量避免服用。护理1．白天不要过度劳累：身心的过度操劳都会导致精神和肌肉的紧绷和疲惫，如果白天真的特别忙碌，在睡前最好先舒缓一下身心，如洗个温水澡、按摩、听听柔和的音乐等等，再入睡，会睡的比较安稳，比较没有负担。


打鼾 预防及保健 2．睡前不要从事刺激的活动：睡前的活动最好以柔缓的为主，不要让情绪太过激昂，因为神经会无法立刻放松，使得晚上无法安安稳稳的休息。3．侧睡：仰睡或趴着睡比较会让呼吸道不顺畅，侧睡时，松弛的肌肉会倾向一边，比较不会堵住呼吸道。4．避免吸烟、饮酒和刺激性药物：吸烟、饮酒和刺激性药物会让肌肉更加松弛，而更会堵住呼吸道。5．减重：肥胖者的鼻息肉通常也较肥大，而且喉咙和鼻子内的肉也较肥厚，比较容易会堵塞住呼吸道。饮食(1)注意饮食，保持八分饱。(2)三餐要有规律，不能不吃早餐。(3)控制脂肪和糖分的摄入，注意摄入适量植物纤维。(4)进食时要细嚼慢咽。(5)控制零食，最好在睡觉前不要吃任何东西。6、花椒：花椒5-10粒，睡前用开水泡一杯水，待水凉后服下(花椒不服下)，连服5天，可医治打鼾。7、漱口液：在临睡前将3～4滴漱口液用温水稀释后漱漱口便可使鼾声减弱、停止。这种漱口液中含有一种树脂油，能前进咽喉部黏膜的血液供给，使咽喉腔黏膜处于充实供血状态，软腭和悬雍垂就不会因松懈而振动，鼾声也就减弱、停止。[2]


打鼾 误区 认识误区一、只有胖人才打呼噜打呼噜不是胖瘦的原因，主要是由于气道窄的原因。打呼噜会使氧气摄入明显减少，身体各重要部位缺血缺氧，从而诱发各种严重疾病，如血液缺氧促发脑动脉硬化，以及动脉粥样硬化。所以无论胖瘦，只要打呼噜，都应早做检查。二、轻度打呼噜不用重视很多患者都有由轻度打呼噜而引起的重度打呼噜。打呼噜很容易造成中风、高血压和心肌梗塞。但是很多产生这些并发症的患者有一部分的打呼噜并不是很响亮。所以并不可以把打鼾声音的大小而当成界限。所以只要有打呼噜的现象就要及时到医院检查，而不是非要等到鼾声如雷的时候才认识到危害。三、累才打呼噜打呼噜严重者可能会发生睡眠猝死，但很多人都不知道是由于打呼噜导致的。打呼噜随着病史而加重，病史时间长，那么相对应的打呼噜死亡率就越高。很多中年人正值年轻力壮的时候，认为打呼噜不是什么严重的事情。殊不知打呼噜越久，就越容易导致并发症。治疗误区1.药物可以治疗鼾症至目前为止，在国际范围内尚没有一个公认的药物可以用来治疗鼾症。市场上有一些用于鼻腔的药物虽然可以减轻鼾声，但是副作用很大，不能说是治疗鼾症的好办法。


打鼾 误区 2.打呼声音越响病越重其实这是没有科学根据的，鼾症的严重程度不是依鼾声响度而定，而是以睡眠过程中呼吸紊乱频度和缺氧程度为依据的。有的老年患者打呼声音并不很响，不影响老伴，但打呼节律不均匀并伴有缺氧，需要及时治疗。3.鼾症是由于喉咙里长息肉引起的很多患者都认为自己喉咙里长了息肉才引起打呼噜。把手术后症状的复发误认为息肉重新又长出来了。事实上是肥厚和松弛的咽腔粘膜在睡眠时发生振动和塌陷造成呼吸道阻塞引起打呼和憋气。4.轻、中度鼾症患者可治可不治其实这种观念是错误的，很多人对于轻度、中度的鼾症并不是很重视。专家认为只有在鼾症还没发展到重度时，才是最好的治疗时机。5.鼾症是治不好的很多患者喜欢打听其他患者的治疗情况，听到疗效好的自己也想试一试，听到效果差的就干脆拒绝，甚至片面的认为鼾症是治不好的。鼾症是可以治疗的，只是主张个性化治疗，即依不同的严重程度、不同的解剖结构和个人情况而采取不同的治疗措施，即便是同样的严重程度，适用他的治疗不一定适用于你。6.激光是治疗鼾症的好办法很多病人误以为来一个激光治疗，既省事又效果好。其实不然，前些年曾经流行的激光治疗鼾症的方法由于创伤大、效果不佳已经很少运用了。


打鼾 常见问题 打呼噜问答1．你的睡眠质量怎么样有人会问，“我睡了十几个小时还不解乏，还觉得困，而有些人睡了四五个小时就精力充沛，神清气爽，这是为什么？”这就是睡眠质量的问题。睡眠好坏主要决定于3期4期深睡眠的多少，如果你3、4期深睡眠的时间很短，甚至很少，而主要是1、2期浅睡眠十几个小时，仍然会感觉到疲乏嗜睡。如果你深睡眠时间长，1、2期睡眠少，即使你只睡五六个小时，仍然可以精力充沛，身体健康。因此，睡眠重在质量，而不在于时间。如果你要了解你睡眠质量，使用多导睡眠图就可以进行详细监测。2．什么情况下要考虑睡眠性疾病不健康的睡眠情况包括，睡眠打鼾，张口呼吸，甚至出现呼吸暂时停止。睡眠中反复憋醒，睡眠不宁。经常发生夜间心绞痛及心律失常。醒后头痛，头晕，晨起后血压高。白天疲乏无力，困倦、嗜睡甚至在工作开会或者驾驶时睡着。记忆力下降，反应迟钝，工作学习能力下降。性功能下降，阳痿等。如果出现以上表现，要高度考虑睡眠性疾病或者阻塞性呼吸暂停综合症，首先应该到耳鼻咽喉科检查咽部，并进行多导睡眠图检查。3．打呼噜也是病打呼噜的病人以前认为是睡的香，但现在人们已经逐渐认识它可能是一种病态。


打鼾 常见问题 打鼾的人时常被别人抱怨，和同室或者配偶的关系变得异常紧张，令打鼾者烦恼。然而打鼾更大的危害是引起呼吸暂停。打鼾者的气道比正常人狭窄，严重时气道可以完全阻塞，发生呼吸暂停，呼吸暂停时气体不能进入肺部，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。严重者可导致高血压，心脏病，心律失常，脑血管意外，糖尿病，肾病，甲状腺机能减退等等，甚至发生睡眠中猝死。4．打呼噜的机理是什么打呼噜者的气道通常比正常人狭窄，白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放，不发生堵塞。但夜间睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时呼吸可以暂时停止，从而影响人的身体健康。另外还有很少一部分人是因为中枢性的原因。5．常见的打呼噜和呼吸暂停的病因各种原因引起的呼吸通道狭窄，主要是气管平面以上的上呼吸道狭窄都可以引起打鼾甚至呼吸暂停，具体包括：鼻中隔偏曲，鼻息肉等引起鼻部狭窄。咽部狭窄：扁桃体肥大，咽部松弛，悬雍垂过长。舌体肥大，舌根部肿瘤、舌后缀等引起咽腔狭窄。颌面部发育畸形，如小颌畸形等，肥胖。小儿多由于扁桃体肥大及腺样体肥大。6．打呼噜怎么办？


打鼾 常见问题 打呼噜患者如果要了解自己的睡眠质量，睡眠中有多少次呼吸暂停，每次暂停多少时间，睡眠时血中的含氧量，睡眠时的心率变化等，你只需要做一夜的多导睡眠图监测就可以知道，多导睡眠图检查目前已被认为打鼾病人必做的重要检查，它可以对病人夜间睡眠时脑电图，心电图，肌电图，口鼻气流及血氧饱合度及心率等对进行动态的观察，从而了解打鼾对身体影响的程度，进而指导打鼾的治疗。8．打呼噜的一般治疗打呼噜的病人的治疗要根据不同的原因进行不同的治疗，治疗方法的选择是决定治疗效果最重要的因素。我们分四次来讲述目前治疗打鼾的主要方法。首先讲一般的治疗。减肥：肥胖是引起咽部狭窄的因素之一。减肥可以缩小气道阻塞的程度。戒烟酒：烟可以刺激咽部发炎，引起咽部水肿狭窄，酒可以使肌肉松弛，舌根后坠，从而加重阻塞。此外睡前不服镇静安眠药、侧卧睡等都对打鼾都有一定的好处。9．打呼噜的药物疗法现代医学研究证实，打呼噜发生的主要原因为鼻和鼻咽、口咽和软腭及舌根三处发生狭窄、阻塞，再加上睡眠时咽部软组织松弛、舌根后坠等导致气流不能自由通过咽部的气道。


打鼾 常见问题 目前国内外能治疗打呼噜的药物有不少，乙酰唑胺、甲状腺素片促进新陈代谢，具有一定功效，服药期间可以一定程度缓解，但不能治愈。10．打呼噜的手术治疗要根据阻塞的平面选择不同的手术方法，如有鼻阻塞的病人应该进行鼻部的手术，使鼻道通畅。咽部狭窄的病人可以行腭咽成形术，该手术主要是通过切除部分悬雍垂及扁桃体，增大咽部的间隙，从而治疗打鼾，它是目前治疗打鼾及睡眠呼吸暂停最常用的手术方法。它的成功与否决定于手术病人的选择。另外小颌的病人容易舌后坠，可以做正颌等手术。11．持续正压通气机及口矫器治疗打呼噜持续正压通气机（CPAP）主要原理是通过睡眠时配戴一小型CPAP机，使面罩与呼吸机相连，类似吹气球的原理，将咽部狭窄的部分扩大。每一个病人需要的压力是不同的，因此需要医生利用多导睡眠图检查来确定一个合适的压力。CPAP机可以明显提高血中氧的含量，适用于中重度打鼾及其它治疗方法失败的病人。12、膳食与生活注意事项多吃清淡食物，例如蔬菜瓜果，少抽烟，不喝酒。早睡早起。体育运动能减轻鼾症病症。13、总结语打呼噜和呼吸暂停综合症可以引起包括全身多个系统的严重后果，影响人的身体健康，多导睡眠图检查是检查和诊断鼾症的主要手段。


打鼾 常见问题 治疗上应根据病人的具体情况进行选择不同的治疗。打鼾会猝死“鼾症”，是最常见的一种睡眠呼吸障碍。患者是由于夜间睡眠过程中频繁发生呼吸的暂时停止或通气不足，造成夜间缺氧，睡眠结构紊乱，胸腔负压增高等一系列病理改变，对人体多个系统造成损害。有关统计表明，1/3的高血压、1/5的心脏病以及脑血管疾病、糖尿病、阳萎等20多种疾病都与鼾症有关，甚至导致睡眠猝死。[3]


增生性关节炎 描述 增生性关节炎是一种慢性关节疾病，其主要改变是关节软骨退行性病及继发性骨质增生。可分为原发性和继发性两种，临床以休息痛、关节肿胀、关节活动受限及畸形为主要症状，是中老年人及重体力劳动者的常见病。其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性变，并在关节边缘有骨赘形成。概述 增生性关节炎也称骨性关节炎、肥大性或退行性关节炎，临床以休息痛、关节肿胀、关节活动受限及畸形为主要症状，是中老年人及重体力劳动者的常见病。其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性变，并在关节边缘有骨赘形成。病理变化以软骨变性及软骨下骨病变为主。增生性关节炎可分为原发性和继发性两种，我们这里重点介绍原发性。增生性关节炎多发于负重较大，活动较多的关节，如颈椎、腰椎、膝、髋等大关节。增生性关节炎就其临床特点，与中医之痹证相似，临床治疗多以“痹证”着手。


增生性关节炎 疾病描述 关节解剖图骨关节病又称骨关节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退化性关节炎、肥大性关节炎等，是一种慢性关节疾病，其主要改变是关节软骨退行性病及继发性骨质增生。根据发病因素分为原发性骨关节病和继发性骨关节病。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节炎较少见。凡正常的关节无明显原因而逐渐发生退行性变，称为原发性骨关节病；若因某种已知原因导致软骨破坏或关节结构改变，日后因关节面磨擦或压力不平衡等因素而造成退行性变者称为继发性骨关节病。临床表现1.主要症状是关节疼痛，疼痛于活动时发生，休息后消失或好转。急性发作时，疼痛加剧，同时可有关节肿胀、关节僵硬、关节内磨擦音等。2.有的病人关节处于一定位置过久，或晨起下地，便感到关节疼痛，即所谓休息痛。此类病人逐渐活动关节一定时间后，疼痛消失，关节可感到松快。3.增生之骨赘刺激或压迫邻近神经而发生放射性疼痛，如颈椎增生引起上肢疼，腰椎增生造成下肢痛，髋关节增生所致的股前内侧痛等。脊椎严重增生可压迫脊髓和神经根，出现感觉、运动、大小便障碍、神经刺激征，甚至截瘫。


增生性关节炎 疾病描述 4.早期关节外形和活动无异常，晚期膝、手指等周围软组织较少的关节可看到骨性增粗，关节肿胀、肌肉萎缩及关节变形，关节有压痛，活动受限，活动时有磨擦感。诊断依据1.中老年男性多见。2.好发部位为活动多和负重多的关节，如髋、膝、踝和脊椎的颈椎、腰椎为最常见。3.主要症状是关节疼痛，疼痛于活动时发生，休息后消失；也可以出现休息痛症状。4.早期关节外形和活动无异常，晚期关节可肿胀、积液和畸形，关节压痛，僵硬，活动受限，活动时有磨擦感。5.X线摄片可显示关节间隙狭窄，关节面凹凸不平，软骨不硬化，软骨下骨质疏松、囊性变，关节边缘唇样骨质增生，关节腔内可见游离体、关节畸形和半脱位改变。辅助检查1.骨关节病患者之诊断，根据临床症状体征结合X线改变可明确；2.一般血象、血沉无异常改变。但患者多属中老年人，血生化全套检查有助于瞭解是否合并其他疾病；3.关节液常规检查主要应用于关节肿胀明显，关节积液患者。病因病理1、肝肾亏损肝藏血，血养筋，故肝之合筋也。肾主储藏精气，骨髓生于精气，故肾之合骨也。诸筋者，皆属于节，筋能约束骨节。由于中年以后肝肾亏损，肝虚则血不养筋，筋不能维持骨节的张弛，关节失滑利，肾虚而髓减，致使筋骨均失所养。


增生性关节炎 疾病描述 2、慢性劳损过度劳累，日积月累，筋骨受损，营卫失调，气血受阻，经脉凝滞，筋骨失养，致生本病。3、原发性骨性关节炎的发生，是随着人体的年龄增长，关节软骨变得脆弱，软骨因承受不均压力而出现破坏，加上关节过多的活动，易发生骨性关节炎，下肢关节和脊柱的腰椎多见。4、继发性骨性关节炎，可因创伤、畸形和疾病造成软骨的损害，日久导致本病。5、关节软骨由于年龄增长、创伤、畸形等。软骨磨损，软骨下骨显露，呈象牙样骨，在关节缘形成厚的软骨圈，通过软骨内化骨，形成骨赘；关节囊产生纤维变性和增厚，限制关节的活动，关节周围的肌肉因疼痛而产生保护性痉挛，使关节活动进一步受到限制，增加了退行性变进程，关节发生纤维性强直。6、外伤和力的承受异常状态下的关节，如在髌骨切除术后环节处于不稳定状态时，当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。而正常的关节在活动后是不会出现骨关节炎的症状。7、骨密度当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，承受压力的耐受性就会逐步减少。这也就说明骨质疏松的患者患上骨关节炎的几率较大。8、肥胖肥胖引起的病情很多，骨关节炎也不例外。由于体重的增加与膝骨性关节炎的发病成正比。而肥胖者也是加重病情的因素。


增生性关节炎 疾病描述 若体重逐步的下降就会减少骨关节炎的发病。9、遗传因素有一部分人有发生骨关节炎的趋向，而且这种趋向是可遗传的，一项研究发现30%的手部骨性关节炎和65%膝部骨性关节炎与遗传因素有关。10、胶原蛋白成分的流失随着年龄的增长，膝关节会产生退行性变化。我们都知道，胶原蛋白在骨与关节中均占有很大分量，胶原蛋白在骨骼中占1/3，而在关节软骨中占到59%。人到了35岁以后，胶原蛋白和钙逐渐流失，容易引起骨关节炎、骨质疏松等骨关节疾病。危害骨性关节炎有关节疼痛、僵直畸形和功能障碍的症状表现，这些症状表现就直接构成了对患者的危害，骨性关节炎会影响患者的身体健康和生活质量。不能提重物;膝关节炎会导致关节酸痛、僵硬，行走、蹲起时疼痛，剧烈运动、受凉或阴雨天时加重。腰椎关节炎，腰及腰部软组织酸痛、胀痛、僵硬与疲乏感，患者弯腰受限。所以说，骨性关节炎对人们的正常生活会有很大的影响，弄清楚骨性关节炎的发病原因，及时正确的治疗非常重要。


增生性关节炎 治疗原则 1.目前无特殊疗法。治疗目的在于缓解疼痛，改善关节活动度和增加关节稳定性，减慢病变发展。2.轻型患者，适当休息，加强劳动保护，减轻关节负荷，适当体育锻炼，加强肌力锻炼如膝部的股四头肌功能锻炼，髋部加强外展和伸肌肌力，以防止关节挛缩和加强关节稳定性。加以物理疗法，可缓解症状及延缓病情发展。3.疼痛重者，给予一般常用止痛、抗风湿药及局部封闭、关节腔内药物注射（如醋酸泼尼松25mg，每周1次，3-5次为限，但忽滥用）及冲洗疗法有明显短期疗效。4.手术治疗适用于疼痛严重，其他方法治疗无效或出现畸形者。手术方法依病人年龄、职业、病变部位和损害程度而定。关节内有游离体，关节缘骨赘影响活动可行关节清理术。关节畸形明显可考虑截骨术以改变负重力线。关节面严重破坏可行人工关节替换术或关节融合术。用药原则1.骨关节病之用药可选用1-2种非甾体类或抗风湿药物，加用活血去瘀的中药治疗，止痛效果好。2.关节肿胀，疼痛重者可考虑局部封闭或关节腔内注射醋酸泼尼松，但要注意不要滥用，以免引起类固醇诱发之骨关节病。疗效评价1.治愈：经保守治疗（药物、理疗、体疗等），或手术治疗，症状消失，关节功能正常。


增生性关节炎 治疗原则 2.好转：经保守治疗或手术治疗，症状缓解，关节功能有改善。3.未愈：虽经治疗，症状和体征仍存在。中医学 中医学认为该病多因人体正气内虚，风湿寒邪侵入人体，闭阻气血，留着经络、关节，或因年高体虚，肝肾不足，慢性劳损，筋脉关节失养，或邪停经络，久则影响气血运行，气滞血瘀，留着关节等所致。(1)风湿寒邪入侵：素体虚弱，肤腠不密，易遭致外邪入侵，或平时体质较好，由于久居严寒潮湿之地，感受风湿寒邪，入侵机体，闭阻气血，留着经络、关节，影响其正常生理功能而发病。(2)瘀血闭阻经络：痹证日久，气血运行不畅，气滞血停而为瘀，或病久，气血经络为外邪壅滞而发生血瘀，瘀血停留于关节、骨胳，使筋骨、关节失养发为该病。(3)肝肾不足：久病体虚，或年高体弱，或慢性疾病导致肝肾不足，或长期过用温燥之品，损伤肝肾之阴。肝主筋，肾主骨，肝肾充盈，则筋骨劲强，关节滑利，运动灵活。而肝肾不足，致使筋骨失养，形体疲极而发为本病。又因慢性劳损日久，致气血不和，经脉受阻使筋骨失养更甚，伤及筋骨，反又可累及肝肾，发为该病。在该病中，长期肝肾阴虚，阴损及阳，导致阳虚，阴阳两虚，则阳无以化生，更易遭致外邪的入侵而使疾病加重。


增生性关节炎 痛点治疗 痛点在中医又叫阿是穴、天应穴、不定穴、敏感点等。凡无固定的位置和名称，以病痛局部或压痛点作治疗的方法就统称为痛点靶向疗法或穴位靶向疗法。阿是穴的主治病症多为痛症，其作用以近治作用为主，从古至今阿是穴应用广泛，其镇痛消炎作用的主要机理是对痛点疏通瘀滞、调理气血，经络气血通畅，通则不痛。该类穴在调理气血方面弥补了十四经穴和经外奇穴的不足。根据阿是穴和痛点的特征制成的磁可贴由位于中央的钕铁硼生物永磁体所对应的痛点部位产生毛细血管扩张作用，配合药物成分渗入骨关节部位，达到舒筋活络、消炎镇痛的作用。


甲状腺舌管囊肿(瘘)切除术 描述 甲状腺舌管囊肿（瘘）是胚胎时期的甲状腺舌管未萎缩闭合的结果。凡甲状腺的胚基发育径路上（如舌根、舌骨上、舌骨下及颈部等处）皆可发生，位于中线，也可在中线旁。甲状腺舌管囊肿（瘘）切除术，是切除“甲状腺舌管囊肿（瘘）”的手术。适应症 甲状腺舌管囊肿或感染破溃成瘘均应切除。术前准备 1.治疗口腔部感染（如龋齿、扁桃体炎）；囊肿破溃成瘘而有痰症者，应抗感染，待炎症消退后手术。2.术前3日用3%硼酸水含漱。3.下面部、颈部皮肤常规准备。麻醉 局麻。幼儿可用气管内插管全麻。


甲状腺舌管囊肿(瘘)切除术 手术步骤 1.体位　仰卧位，上半身抬高20°，肩下垫枕使颈部过伸，以充分显露。2.切口　切口以舌骨下方中部为中点，顺皮肤皱襞作一弧形切口；或以囊肿（瘘）为中心作一梭形切口。3.显露和分离囊肿　切开皮肤及颈阔肌后，用甲状腺自动拉钩拉开上、下皮瓣，在胸骨舌骨肌前侧或后侧显露甲状腺舌管囊肿。一般情况下，先分离囊肿下方，将其与甲状腺组织分开；用组织钳提起囊肿，继续分离囊肿两侧，即可见一纤维带连至甲状腺峡部；再向上分离，可看到纤维带穿过舌骨或在其后方向上延伸。4.切除舌骨中部　锐性分离附着于舌骨中部的肌肉，向上、下拉开，再将此段舌骨切断，切除1cm左右，连同甲状腺舌管囊肿的纤维带一并提起；继续向上寻找纤维带，以防止囊肿复发或瘘的形成。5.切除甲状腺舌管的舌内部分　舌骨切断后，常可发现瘘管向上连至舌根盲孔。此时助手可用示指伸入患者口腔中，将舌盲孔部位向切口方向压出，以便继续分离瘘管，尽量追踪至根部，将其结扎并整个切除。助手示指压出方向须注意呈45°角，舌骨距舌根约2.5cm，切勿追踪太深，以免损伤口腔粘膜。6.缝合　如口腔底部已被切开，用可吸收缝线间断缝合数针。


甲状腺舌管囊肿(瘘)切除术 手术步骤 冲洗伤口后，将舌骨下肌在中线缝合（舌骨不缝合），再逐层缝合颈阔肌和皮肤。7.引流　如口腔底部切开，或原瘘管感染，周围粘连较重，手术时渗血多，伤口内置胶皮片引流。术中注意事项 1.手术中应将囊肿或瘘管全部切除，如有少许上皮组织残留，很易引起复发。为避免残留上皮组织和复发，可在术前12小时自瘘管口注入美蓝液少许，有利于术中显露瘘管，便于彻底切除。2.如囊肿位于甲状腺区，术中应仔细检查，注意与甲状腺锥体叶囊肿区别。3.术中必须保持呼吸道通畅，任何阻塞呼吸道的因素，都能使颈部静脉瘀血而增加手术出血。4.如为盲孔前或盲孔处囊肿的手术，应除外舌甲状腺的可能性（该类病人约有50%仅有舌部甲状腺组织）。术前应仔细扪诊颈部有无甲状腺存在，不明确时可用核素碘追踪，以确定甲状腺组织的所在。万一术中误切除此唯一的甲状腺，可用生理盐水浸洗，切成约1立方毫米左右的小块，移植于胸锁乳突肌肌鞘的深层或浅层。术后处理 1.术后24～48小时取出引流片。2.注意口腔卫生，经常含漱。3.保持呼吸道通畅，如有呼吸困难，应检查有无伤口内出血压迫气管。如有此情况，应采取紧急措施，拆除缝线，清除血块，止血，重新缝合切口。[1]


老年人甲状腺癌 中文名 老年人甲状腺癌别　名 老年甲状腺癌；老年人恶性甲状腺肿；senilestrumamaligna；senilethyroidcancer；senilethyroidcarcinoma概述 甲状腺癌(carcinomaofthyroid)是头颈部比较常见的恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1%～2%，女性多见甲状腺癌健康搜索的预后是比较好绝大多数甲状腺癌发生在青壮年，老年患甲状腺癌少见，且恶性程度高，预后不良。


老年人甲状腺癌 流行病学 甲状腺癌在国内外均为散发性。文献资料报道甲状腺癌769例，其中乳头状癌598例，滤泡癌130例，未分化癌33例髓样癌8例，男性与女性发病比率为92∶677例，女性多见。国内报道甲状腺癌102例，其中乳头状癌79例，滤泡癌16例，髓样癌2例，未分化癌2例鳞状上皮癌3例，男性与女性发病比例为1∶2.614～70岁均可发病，平均发病年龄为37岁。一般乳头状癌恶性度较低，病程长，可生存15～20年。未分化癌恶性度较高，发展快，转移迅速，病程短，预后不良。滤泡癌界于乳头状癌与未分化癌之间。甲状腺癌发病率为1.3%～1.5%，在甲状腺外科手术中可占甲状腺肿瘤的14%左右。也有报道甲状腺癌约占全身恶性肿瘤的1.3%，女性占73%，男性占27%，并与外源性射线有关。


老年人甲状腺癌 病因 甲状腺癌的病因目前还不清楚，据统计资料表明：甲状腺癌可能与放射线有一定关系，与甲状腺肿、甲状腺瘤异变有关，极少数与家族的遗传性有关如甲状腺髓腺癌鶒。甲状腺癌绝大部分是来自滤泡上皮，少数来自滤泡旁细胞健康搜索，极少数来自甲状腺的间质。有原发性甲状腺癌，也有继发的。其病理分类如下：1.乳头状癌是一种分化好的甲状腺癌，约占总数的3/4。病灶多的一侧，肿瘤大小不一，一般无色膜、无痛鶒，随吞咽活动差低度恶性，预后良好2.滤泡状癌也是一种分化较好的甲状腺癌，占10%～15%。病灶多为单个，也有多个的，肿瘤为实质性的，有色膜的，肿瘤大小不一，呈圆形或椭圆形或结节状健康搜索，生长缓慢，容易误诊为腺瘤，多见于40～60岁女性，个别的有早期血道转移3.髓腺癌是来自甲状腺滤泡旁细胞的癌，有人称为滤泡旁细胞癌或C细胞癌，约占5%左右，肿瘤无包膜，大小鶒不一多为单个，是中度恶性的甲状腺癌鶒。4.未分化癌少见，约占5%，大多数是男性老年患者，高度恶性的甲状腺癌，预后极差，1年内死亡。


老年人甲状腺癌 发病机制 1.人类甲状腺癌病因仍不明健康搜索，日本长崎与广岛在原子弹爆炸后当地居民甲状腺癌发病率增高。某些患者儿童时期接受过放射性治疗，其甲状腺癌发生率有所增高X线比131Ⅰ更具有致癌作用，放射性物质可引起甲状腺细胞基因突变，并至相当量的细胞死亡，分泌甲状腺激素减少，兴奋TSH分泌增多，可促进细胞增殖而致癌变2.缺碘作用下可引起大鼠发生肿瘤，地方性甲状腺肿大流行区的甲状腺肿瘤发病率较高。3.某些致甲状腺肿物质，如2-乙酰氨芴可作用于甲状腺组织，而引起甲状腺肿瘤。4.家族性肿瘤基因遗传，可发生甲状腺癌。一些家族性甲状腺肿患者中，在TSH刺激下，少数人可发生癌变。甲状腺癌髓样癌、嗜铬细胞瘤及消化系统瘤等均可有家族发病史。5.此外，不同种类的甲状腺癌其病因不尽相同，如乳头状癌系来自滤泡细胞性癌，其发病与长期的TSH作用有一定关系，但不是起原始作用，TSH仅对乳头状癌的生长有一定影响。乳头状癌多见于碘化物丰富地区，而且与放射线作用肯定有关。;实验室检查：细胞学检查：简便、准确率高其它辅助检查：1.超声检查B超高频探头检查，是安全方便、应用广泛的检查方法。


老年人甲状腺癌 发病机制 2.CT和MRI不但能查甲状腺肿瘤的大小，还能了解浸润周围组织的情况、肿块与喉结、食管、气管的关系淋巴结有无转移。图像清楚、准确率高3.放射性核素E(ECT)检查此项检查已成为诊断甲状腺疾病的常规检查方法，通常用131Ⅰ和99mTc(高锝)。其凉结节和冷结节可疑为甲状腺癌。由于甲状腺癌的病理类型复杂，生物学特性各异，有时甲状腺癌也难确诊，在手术中应做冷冻快速切片检查方能确诊。临床表现 颈部甲状腺无痛性肿块，单个或多个质硬大小不一近期生长迅速伴有吞咽困难或声音嘶哑，活动差，或在颈侧旁能及肿大的淋巴结，青壮年女性、老年男性患者时，应提高警惕考虑此病。并发症：主要并发症有肺转移和骨转移等。诊断：甲状腺癌的诊断只根据临床表现不能确定应综合评价才能明确诊断。甲状腺肿块生长较速健康搜索，有转移灶，且有明显压迫症状甲状腺功能减退，甲状腺扫描多冷结节，或发现甲状腺CT扫描及MRI影像有异常及转移现象，最后诊断应根据病理活检，明确为甲状腺乳头状癌滤泡癌、未分化癌或混合性癌等。


老年人甲状腺癌 编辑本段鉴别诊断 颈部甲状腺的肿块，绝大多数是良性的仅10%左右病人是甲状腺癌，多为青壮年妇女。主要应鉴别的良性甲状腺疾患如下：1.甲状腺肿缺碘性甲状腺肿大为地方性甲状腺肿，为弥漫性甲状腺肿大、质软全身乏力、水肿等。2.甲状腺囊肿常为单个质软囊性小肿块，随吞咽活动良好，无其他伴随症状3.甲状腺功能亢进多见于35岁左右妇女，伴有亢进症状，多食、消瘦突眼，出汗多，腺搏心率快，血压升高，月经不调，甲状腺弥漫性增大无孤立性结节鶒。4.亚急性甲状腺炎多因一次变态性反应或感染性疾病后发生，甲状腺增大较均匀鶒无伴随症状。5.甲状腺瘤多为单个的，大小不一界限清楚，随吞咽活动好，肿瘤光滑，质韧，无浸润症状。但是，若甲状腺肿块在近期增大迅速时应提高警惕是否有恶变趋向，早期手术、病理检查、明确诊断。


老年人甲状腺癌 治疗 由于甲状腺癌病理类型不同，生物学特性不同，预后有很大的差异。目前诸家对甲腺癌的治疗比较统一，具体方法如下：1.对于乳头状癌，滤泡状癌，主张做甲状腺全叶切除，能做颈部患侧清扫时，尽量做清扫术保留甲状旁腺对于髓样癌也应当做选择性颈部淋巴结清扫术。2.对于未分化癌患者健康搜索，不应手术鶒，采用放射治疗和化疗为宜鶒。3.对于乳头状癌，滤泡状癌、手术中颈部清扫未做或不满意时也可考虑术后放疗。4.由于甲状腺全叶切除后，甲状腺失去功能造成TSH升高者，应采用甲状腺素替代治疗。预后：甲状腺癌如健康搜索不及时手术治疗其预后最差，一年存活率仅为1%左右，即使手术治疗，已多有转移，预后仍很差。预防 目前对甲状腺癌病因及发病机制仍不很清楚，像对其他癌发病一样，故尚不能很好预防其发病。但应避免或少接触放射线损伤，正常补碘改善环境污染，少食致甲状腺肿大物质。有家族遗传倾向者在未来应进行基因治疗早期诊断甲状腺癌，早期彻底治疗，以防恶化与转移，尽量防止病毒感染及时治疗病毒感染性疾病如亚急性甲状腺炎等。加强锻炼，增强体质，提高自身免疫力，防治自身免疫性疾病。


滑石尘肺 描述 滑石尘肺是指滑石矿开采、滑石粉加工等作业工人在滑石开采、加工、使用过程中，长期吸入滑石粉尘而引起的肺部广泛纤维化病变的一种尘肺。病症特征 滑石粉起病多隐匿，以气短、咳嗽、咳痰等为主要症状，往往接触多年无症状，而晚期出现用力时气急，伴咳嗽、咳痰，呼吸困难可呈进行性，严重者可使患者活动困难。尤其在弥漫性间质纤维化和X线胸片上有块状阴影者。症状多出现在接触滑石15～20年后。仅有肉芽肿时，主要症状为进行性气急和干咳，往往较轻微。早期症状轻微，体征较少。块状阴影出现时可能影响局部胸廓扩张，可有哮鸣音及干性啰音，严重者可有心力衰竭体征、杵状指(趾)和发绀。滑石尘肺的发病多缓慢，发病工龄多在10年以上，滑石尘肺发病症状一般都较轻，病情较重的患者可出现吸困难等症状。滑石尘肺的常见并发症有慢性支气管炎和肺气肿等，进入晚期的少数患者可并发肺心病。


滑石尘肺 研究发展 早在1896年Thorel已注意到滑石等硅酸盐与产生肺部疾病的关系。直到1935年Dreesen等对美国Georgia州滑石矿和工厂的66名接触高浓度滑石粉尘的工人进行调查，发现有14人患轻度尘肺，8人丧失劳动能力。以后还报道美国纽约州从事高浓度滑石粉尘15年以上的工人在71例死亡病例中，有1%死于尘肺，27%死于心脏病，21%死于肿瘤。中国海城滑石矿滑石肺发病率为1.0%～4.3%，广西医学院报告某滑石粉碎车间粉尘浓度为50.8～172.6mg/m3，游离SiO2含量为12.30%～26.5%，滑石粉尘肺患病率为10.4%，初文倍报道的患病率为8.9%，邹世梁报告为7.1%。应该指出，滑石粉尘引起的肺部疾病与滑石成分、接尘浓度及暴露时间有密切关系，特别是低品级滑石中常混有石棉、二氧化硅及闪石类矿物成分，对滑石肺的病变性质和患病率均有一定的影响。还有报道在接触混有透闪石滑石粉尘的工人其肺癌发生率升高。


滑石尘肺 疾病病因 滑石粉尘肺症状滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。当粉尘被吸入人体的呼吸道之后，人体通过鼻腔滤尘、气管粘膜分泌物、支气管粘膜上皮的纤毛运动，伴随粘液往外移动运送出去，并通过咳嗽反射排出体外。人体通过自身的滤尘、运送和吞噬防御清除功能，可将97％~99％的粉尘排出体外，只有1％~3％的尘粒沉积在体内，进入肺组织中的尘粒多数在直径5微米以下，其中进入肺泡的主要是2微米以下的尘粒。但是人体对粉尘的清除作用是有限度的，长期吸人大量粉尘可使人体防御功能失去平衡，清除功能受损，而使粉尘在呼吸道内过量沉积，损伤呼吸道的结构，导致肺组织损伤，造成肺组织纤维化。


滑石尘肺 检查诊断 诊断：主要根据过去滑石粉接触史和X线胸片。实验室检查：在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。其他辅助检查：1.肺功能检查肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，主要表现肺活量、最大通气量及肺总量下降，而DLco轻度下降。继续发展FEV1(一秒用力呼气量)、FVC(用力肺活量)等随肺部纤维化及肺内小结节增加而进一步降低。气血交换受损和活动后血氧饱和度下降，在弥漫性间质纤维化为主时，肺功能改变同石棉肺，在异物肉芽肿为主时，肺顺应性减少。肺活量肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，主要表现肺活量下降。最大通气量肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，主要表现最大通气量下降。肺总量肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，主要表现肺总量下降。一秒用力呼气量肺功能测定在早期结节  滑石粉尘肺症状型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，继续发展FEV1(一秒用力呼气量)随肺部纤维化及肺内小结节增加而进一步降低。


滑石尘肺 检查诊断 用力肺活量肺功能测定在早期结节型病变时无异常，后期出现限制性通气障碍，肺顺应性降低，继续发展FVC(用力肺活量)随肺部纤维化及肺内小结节增加而进一步降低。2.X线表现随着接触滑石粉尘时间延长发病数增多，X线表现为结节型：3～5mm小结节阴影，晚期可融合成团块状；网纹影：早期网纹较细，以中外带为主，呈磨玻璃外观。晚期增多增粗，紊乱可呈蜂窝肺改变。混合性：结节影混杂于网纹中。胸膜增厚，肋隔角变钝，可有胸膜斑和胸膜钙化，可发生于横膈表面。治疗方法 慢性工业性滑石尘肺治疗上与其他尘肺治疗相同，一般效果不佳，应重视生产过程中的预防工作，一旦有X线改变或肺功能异常已无法改善。因此当发现患者应立即停止接触滑石粉尘，如果有进行性肺部损伤可试用肾上腺皮质激素，但疗效尚难肯定。心肺功能不全者对症处理。并发症：最常见的并发症是肺动脉高压，呼吸衰竭、肺癌和胸膜肿瘤。[1]


膈下食管憩室 描述 膈下食管憩室(subphrenic esophageal diverticulum)是发生于腹内食管的憩室样改变，多发自胃食管结合部远端2cm 内，位于腹段食管或前壁左侧膈上，憩室偶也可下垂至膈肌下方。主要症状 剑突下疼痛，偶有呕吐，体重下降。临床未见胃食管反流，贫血或黑便等症状报道。Cobum(1971)和Rettig(1962)报道膈下食管憩室两侧，其主要症状归纳如下：1.剑突下疼痛疼痛剧烈进食后加重，有时可向背部放散，取仰卧位或健侧卧位时疼痛可缓解。2.偶有呕吐呕吐出来经消化的食物后，上腹部或剑突下疼痛可消失。3.体重下降Rettig报告病例，发病3个月，体重减轻15磅。Cobum(1971)和Rettig(1962)报道膈下食管憩室两侧，其主要症状归纳如下：1.剑突下疼痛：疼痛剧烈进食后加重，有时可向背部放散，取仰卧位或健侧卧位时疼痛可缓解。2.偶有呕吐：呕吐出来经消化的食物后，上腹部或剑突下疼痛可消失。3.体重下降：Rettig报告病例，发病3个月，体重减轻15磅。临床未见胃食管反流，贫血或黑便等症状报道。


膈下食管憩室 诊断检查 结合临床表现，主要依靠X线钡剂造影确诊。实验室检查：目前没有相关内容描述。其他辅助检查：1.食管镜检查：见食管距切齿48cm处其黏膜均属正常，未见憩室。2.胃镜检查：发现距贲门近端2cm处有一直径为1cm左右的憩室开口，其黏膜类似食管黏膜。3.食管测压：显示食管距切齿50cm处有一范围约5cm的高压区。病人在做反复吞咽动作时证实该高压区远端2cm处(憩室下方)的食管肌肉不能完全松弛，整个食管下段压力升高，振幅高达60mmHg；吞咽时随着吞咽动作食管下段肌肉发生延期收缩和同期收缩。4.上消化道钡餐造影检查：贲门前方囊袋状突出，有细条状口部与食管相通。随膈肌活动，憩室的形态可发生变化。钡剂通过食管和进入胃腔内无明显的通过延迟或迟缓现象。Cobum等认为，膈下食管憩室与异常食管压力曲线乃是由于食管远端括约肌(distalsphincter)不能完全松弛所致。治疗方案 1.保守治疗：Cobum报道的84岁女患者，经内科保守治疗后，临床症状改善，之后随访1年，病人一般健康状况良好。2.手术切除憩室：膈下食管憩室一旦确诊，只要病人无手术禁忌证，就应该进行手术治疗。


先天性唇腭裂 描述 指新生儿，一生下来上嘴唇就是裂开的，同一侧或两侧、部分或完全裂开，使上唇成为二瓣或三瓣，这就是俗称的“兔唇”，医学上叫唇裂。如果上牙膛、小舌头也裂开俗称“狼咽”，医学上叫腭裂。这两种病都是生而有之，医学上叫先天性畸形。症状 有些新生儿，一生下来上嘴唇就是裂开的，同一侧或两侧、部分或完全裂开，使上唇成为二瓣或三瓣，这就是俗称的“兔唇”，医学上叫唇裂。如果上牙膛、小舌头也裂开俗称“狼咽”，医学上叫腭裂。这两种病都是生而有之，医学上叫先天性畸形。先天性唇腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形，平均每生700个婴儿中就有1个患唇腭裂。唇腭裂不仅严重影响面部美观，还因口、鼻腔相通，直接影响发育，经常招致上呼吸道感染，并发中耳炎。小孩因吮奶困难导致明显营养不良，在儿童和家长的心理上造成严重的创伤。


先天性唇腭裂 病理 本病并不是因为母亲怀孕时吃了兔子肉、在家里捅过沟渠、在床上裁衣服时用了剪刀，冲撞了“胎神”所致。这种先天性畸形主要是在怀孕第4周到第10周期间，由于某些致病因素导致胎儿面部发育障碍所致。目前医学认为可能的致病因素有：遗传因素部分患儿直系或旁系亲属中有类似畸形发生。大约有20%左右唇腭裂患儿可查询出有遗传史。感染和损伤怀孕初期(2个月左右)的母亲感染过病毒，如流感、风疹或受过某种损伤可能成为唇腭裂的致病原因。慢性疾病母体怀孕期间患有如贫血、糠尿病、严重营养障碍等慢性疾病。怀孕期间服用某些药物如镇静药、抗癫痫药及激素类药等。X线照射怀孕期间母体接受过大剂量X线照射。年龄因素相关资料指出父母双方年龄都偏大，会使胎儿唇腭裂的风险增加。胎儿唇腭裂的风险随父母双方的年龄递增。40岁母亲与30岁母亲相比，胎儿唇腭裂的风险要高20%；而20岁到50岁之间，父亲的年龄每大10岁，胎儿唇腭裂的风险就增加12%。不过，如果父母中有一方极其年轻，这个规律就不再适用。


先天性唇腭裂 病理 环境因素主要是母亲怀孕早期(怀孕3个月以前)出现下述某种状况可能会导致胎儿唇腭裂：如怀孕期间维生素的缺乏，尤其怀孕期间叶酸缺乏；母亲在怀孕期间感染病毒，如孕妇上呼吸道感染、风疹等；接触X射线、电脑辐射等；服用抗癫痫药、类固醇激素或抗肿瘤药物、抗组胺药、长期接触农药、长期烟酒刺激等，都可能造成遗传基因的突变等一系列胎儿唇腭裂；内分泌失调，由于精神性或损伤性的因素，如遭到强烈的精神刺激、身体遭损伤等；营养因素，早孕期的严重呕吐、厌食、偏食等导致维生素D、叶酸、铁、钙等的缺乏也会导致胎儿唇腭裂。遗传因素遗传学研究证明，胎儿唇腭裂为多基因遗传性疾病，20%～30%的患者具有阳性的遗传因素。一般胎儿唇腭裂发生在第一胎的概率为1/600，如果第一胎是胎儿唇腭裂的，在第二胎发生胎儿唇腭裂的几率为3/100。如果一个婴儿的哥哥或姐姐也有这种胎儿唇腭裂，那这个婴儿便比其他婴儿多30至40倍的可能出现胎儿唇腭裂这种缺陷。我们也经常可见在患者的亲属中有类似的畸形发生。


先天性唇腭裂 预防 因此，唇腭裂的预防关键在于怀孕早期，即妊娠第2—3个月期间。应避免上述可能的致病因素，提倡优生优育，禁止近亲结婚。如果生了唇腭裂畸形的小孩，也不要紧，只要很好喂养，经过及时的手术治疗，也会成为一个可爱的孩子。治疗 唇腭裂的治疗是一项系列性治疗，缺一不可。治疗目的是为了恢复上唇正常形态和正常的语言功能。为获得满意的手术效果，整复手术的时间选择非常重要。目前国内外公认唇裂最佳手术时间为生后3个月。腭裂为生后18个月。唇裂术后往往伴有不同程度鼻畸形，即裂侧鼻孔扁平、塌陷、鼻尖歪等，应在8岁时做鼻畸形矫正术。另外唇腭裂小孩常有上颌牙齿排列不齐，出现反胎即地包天。应在12岁左右进行牙齿正畸治疗。


间充质软骨肉瘤 描述 间充质性软骨肉瘤是一种罕见的恶性软骨性肿瘤，多发生于青壮年。Lichtenstein等于1959年首例报道，而Dowling于1964年报道了首例起源于软组织的间充质性软骨肉瘤。直至1996年国外文献报道不足200例。发病原因 大多起源于骨组织，少数起源于软组织。密集的圆形细胞增生，像尤文氏肉瘤、淋巴瘤和血管外皮细胞瘤。细胞为圆形或卵圆形，这些小细胞有血管外皮细胞瘤样或小泡样结构，在组织中有或大或小的软骨岛，这些软骨样区域可无恶性特点，常趋于钙化—骨化。[1]临床表现 该病持续数月至数年的疼痛、肿胀、肿块及关节僵直是肿瘤的主要临床症状。据Nakashima等总结的111例病例报道，侵犯骨骼依次为骨盆、股骨、肱骨、椎体、下颌骨及颅骨。偶尔亦有骨膜及骨骼多中心性肿瘤生长的报道。骨骼外组织以脑脊膜、下肢及眼眶的受累为主。肿瘤的放射学改变主要表现为边界不规则的软组织骨化、侵蚀性骨破坏、骨硬化、骨膜炎、中心性钙化等。在肿瘤的放射学表现上类似于一般的软骨肉瘤。该肿瘤的大小不一，外形可呈分叶状，表面有纤维膜包裹。组织学上该肿瘤以透明软骨岛和恶性小细胞互相混合为特征，大多起源于骨组织，少数起源于软组织。[2]


间充质软骨肉瘤 诊断鉴别 疾病诊断X线所见  表现为溶骨性病变，穿入和被坏皮质骨，肿瘤内常有模糊的钙化影。[3]疾病鉴别与其他软组织的肿瘤相鉴别[4]。疾病预防 根治性手术切除是治疗间充质软骨肉瘤的主要方法。放疗和（或）化疗是非手术治疗的主要措施，但并无明显肯定的疗效。局部充分的根治性治疗对预防复发和远处转移有重要意义。对能切除的骨盆、胫骨、股骨近端肿瘤可行手术切除加辅助放疗。非手术性治疗尤其是小细胞型肿瘤可行类似于小细胞肉瘤的联合化疗加放疗，对复发的肿瘤联合化疗优于单剂量化疗。[5]疾病护理 间充质性软骨肉瘤预后较差，随访20年以上，仍可发生局部复发和远处转移。据统计73.9%的病例，于最初诊断后6个月至23年内死亡(平均6.7年)。其5年生存率为54.6%，10年生存率为27.3%。Huvos等报道其10年生存率为28%。因此，早发现早诊断早治疗是防治本病的关键。[6]并发症 临床上除肿块外，往往因肿瘤压迫神经而出现相应症状[7]。


原发性鼻腔淋巴瘤 引概 述中文名：原发性鼻腔淋巴瘤英文名：primarymyctericlymphoma  原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型。原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL健康搜索不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。流行病学：中国、日本和南美发病率较高占全部淋巴瘤的2.2%～10%，欧美极少见，约占0.17%～1.5%。高发年龄45～60岁，男女之比约为2∶1。病因 鼻腔NHL的发生与EB病毒感染有关，EBV可广泛感染B细胞，用原位杂交的方法发现EBV也可感染鼻腔的外周T细胞，而其他部位的T细胞极少被感染，原因还不清楚。诊断 根据临床表现及病理检查即可确诊。


原发性鼻腔淋巴瘤 发病机制 原发于鼻腔的NHL主要有T/NK细胞、T细胞和B细胞来源，我国以T/NK细胞和T细胞来源多见，西方则以B细胞来源较多见。1998年香港的一组报道，113例患者中T/NK细胞占45.1%T细胞占21.3%，B细胞占33.6%。T/NK细胞与其他两型组织学有所区别，早期病灶表现为不典型细胞散在、不均一分布，肿瘤为多形性中、大细胞常有显著的细胞核大细胞核仁明显，可见吞噬细胞呈血管中心性生长，可见血管浸润和破坏，进展后常有炎性背景，75%可见带状小片状坏死，退变细胞常见，肿瘤性淋巴细胞难以辨认。免疫组化，CD2+CD7+CD3及TCR的α、βγ、δ蛋白常有丢失常有NK细胞相关标记CD56+CD16+。实验室检查 1.外周血一般无变化。如感染时可白细胞总数及中性粒细胞增高。2.骨髓象可正常。3.病理活检可确诊。CT、MRI可见到软组织肿胀、骨质破坏，有助于了解病变范围，帮助分期。其它辅助检查 CT、MRI可见到软组织肿胀、骨质破坏，有助于了解病变范围帮助分期。


原发性鼻腔淋巴瘤 临床表现 常见症状依次为进行性鼻塞鼻出血流涕反复感染面部肿胀，颈淋巴结肿大，感染后有脓性分泌物，常有恶臭。原发部位常在下鼻甲，易侵及中隔、对侧及邻近结构如筛窦同侧上颌窦和鼻咽鶒进一步可侵犯到口腔、喉、颅底、眼眶和脑神经。3种不同细胞来源的鼻腔NHL临床特征有所区别，T/NK细胞来源的男性比例高，单纯鼻腔受侵多，易播散到皮肤，化疗不敏感，预后差，中位生存12.5个月，表中按细胞来源总结比较了香港113例病人的临床特点。AnnArbor分期不能很准确的反映鼻腔NHL的预后，按照AnnArbor分期鼻腔的NHL多为ⅠE或ⅡE，而同样是ⅠE期的病例侵犯范围不同预后差别很大，因而很多学者建议将ⅠE期分为局限ⅠE期和超腔ⅠE期，局限ⅠE期指病变局限于鼻腔，原发灶未侵及临近结构和器官；超腔ⅠE期指肿瘤侵犯临近结构或器官，但无淋巴结和远处器官受侵。两组生存率有显著差别预后明显不同，局限Ⅰ期和超腔Ⅰ期5年OS分别为90%和57%(P<0.001)。美国癌症联合会(AJCC)提出鶒的鼻和鼻咽淋巴瘤TNM分期(表2)，也能较好地反映预后，5年DFS，T1、T2者为89%，T3、T4者为25%，有明显差异。


原发性鼻腔淋巴瘤 鉴别诊断 本病需与鼻腔的继发性淋巴瘤、浆细胞瘤、Burkitts淋巴瘤鼻咽癌有反应性淋巴样浸润相鉴别局部病变需与中线肉芽肿鉴别，后者进展慢，有溃疡、骨及软组织破坏。全身症状多见，包括发热、盗汗、消瘦。


原发性鼻腔淋巴瘤 治疗 鼻腔NHL对化疗不敏感对常规化疗药物的抗拒可能与p53基因表达和多药耐药基因表达有关。1995年香港LiangR等报道100例，5年生存率Ⅰ期66%，Ⅱ期33%，Ⅲ、Ⅳ期9%Ⅰ、Ⅱ期采用不同方案治疗：单纯放疗、COPP/CVP化疗联合放疗、CHOP/BACOP/MBACOP化疗联合放疗，5年生存率分别为41%53%和58%有显著差异提示强烈化疗能提高生存率。目前的观点是对鼻腔NHL局限Ⅰ期者建议行单纯放疗，超腔Ⅰ期者化放疗综合治疗，ⅡE至Ⅳ期者应以化疗为主，辅以原发灶的放疗。放疗剂量50～55Gy，预防量35～45Gy，超腔ⅠE期化疗2～3周期，Ⅱ期4～6周期，化放疗联合应用时，放疗可减量至30～40Gy。预后：原发鼻腔NHL的预后鶒不良因素有巨大肿块、晚期外周T细胞来源，我国的鼻腔NHL外周T细胞多见，易侵及肺和皮肤，单纯放疗效果不好鶒治疗失败的主要原因为远处器官受侵(表1)，故化疗的作用相当重要。综合治疗能改善疗效，疗效与病期关系密切，应根据病变范围选择治疗方案。预防：目前暂无相关资料


网状细胞肉瘤 基本介绍 网状细胞肉瘤（primaryreticulum-cellsarcomaofbone）是起源于骨髓或松质骨的原发性骨肿瘤，形态虽与弥漫性淋巴瘤型网状细胞肉瘤一致，却是两种不同的疾病，网状细胞肉瘤为局限性、孤立性的骨病灶，占原发恶性肿瘤的5%。发病年龄以20～30岁为最多，儿童少见，50%的病例关系在40岁以下，也有40岁以上发病的。男女之比为2∶1。任何骨骼都可侵犯，但最常见股骨、胫骨和肱骨。1/3发生在膝关节周围。肱骨约占9%，扁平骨如髋骨、肩胛骨和脊柱也常有发生。病理改变 在组织学上，难以区别淋巴瘤型网状细胞肉瘤，甚至是不能区分。主要成分是成片的细胞，核相当大，球形，偶见核仁。容易找到分裂相。有些细胞边界清楚、锐利，胞浆丰富、白色，核外形可呈锯齿状。细胞间的网状纤维好像包绕着细胞，网状纤维嗜银染色阴性是其特征。然而有些肿瘤可以缺乏网状纤维，因此不能单独依此确诊。有些病例弥漫细胞增生，这些细胞可以是分化不良的淋巴细胞或淋巴-组织细胞，其核通常比尤文氏肉瘤的大而圆，胞浆也比后者轮廓清晰。但尤文氏肉瘤缺乏网状纤维，且胞浆内有糖原以资区别。


网状细胞肉瘤 临床表现 主要症状是局部疼痛，休息不能减轻，但有些病人仅有轻微间歇痛。临床特点是尽管骨破坏严重，全身情况却依然良好。虽本病发生病理骨折是在恶性骨肿瘤中最常见的。椎体塌陷，可引起严重的神经系统功能障碍。但自然史表明其预后远比弥漫性网状细胞肉瘤为佳。此肿瘤倾向于转移至其他骨骼、区域淋巴结、远隔淋巴结、肝、脾和肾脏。肺转移并不多见，但也确有存在。X线表现没有特征性，虽现多样性。通常主要表现为骨的灶性破坏，无论长骨或扁平骨均系在骨髓腔或松质骨，发生穿透性、斑点状破坏区，相互融合则呈大范围的溶骨缺损，最后皮质受侵穿破。干骺端病变比骨干发生早，皮质有侵蚀或穿孔时，髓质则有更广泛的浸润。可见骨膜反应，但不象见于尤文氏肉瘤的明显的洋葱皮样改变，有的病例唯一的X线表现是成层板样或日光样的骨膜反应。反应性新生骨可以很明显，或者肿瘤呈完全破坏灶。治疗措施 骨网状细胞比广泛骨受累的弥散性病变预后为好。一般主张以放射治疗为主，包括受累的骨骼、关节和邻近的软组织，并辅以化疗。除肿瘤巨大，对放射治疗没有反应，一般不必采用破坏性手术。由于脑脊膜受累，也有人主张应用预防性的鞘内化疗。


肘外翻 描述 肘外翻最常见的原因是未经复位或复位不良的儿童肱骨髁上骨折和肱骨远端骨折。简介 肘外翻儿童肱骨内外髁骨折未能及时复位或复位不良、肱骨外髁骨骺早闭或缺血性坏死及未经复位或复位不良的肘关节脱位均可致肘外翻。肘关节伸直位时肘部外翻角增大，可达30°以上；肘关节活动一般无明显障碍；晚期肘关节的关节面损伤可引起疼痛。对严重外翻病人，由于尺神经处于高张力牵拉状态，或外伤后因尺神经粘连而经常受到摩擦，可发生迟发性尺神经炎而出现尺神经损伤表现。发病机理 1.  肘外翻未经复位或复位不良的儿童肱骨髁上骨折和肱骨远端骨折是肘外翻畸形发生最常见的原因。其原因是肱骨远端内外侧生长的不均衡。2.儿童肱骨内外髁骨折未能及时复位或复位不良、肱骨外髁骨骺早闭或缺血性坏死可致肘外翻；肱骨内髁骨折引起肘外翻则是由于肱骨内髁过度生长所致。3.未经复位或复位不良的肘关节脱位。4.桡骨小头切除后：其发生肘外翻的原因是由于切除桡骨小头后桡骨近端重要的机械阻挡作用消失，使肘关节和前臂生物力学发生异常。


肘外翻 病因病理 肘外翻  肘外翻最常见的原因是未经复位或复位不良的儿童肱骨髁上骨折和肱骨远端骨折。儿童肱骨内外髁骨折未能及时复位或复位不良、肱骨外髁骨骺早闭或缺血性坏死及未经复位或复位不良的肘关节脱位均可致肘外翻。骨性标志与结构肱骨远端与尺、桡骨上端连结构成肘关节，肱骨远端内外侧骨性突起部髁，即内外侧髁、肱骨在髁上逐渐变扁增宽，在两侧形成骨嵴，在此作内固定较难，常需要铲除部分骨嵴。后有鹰嘴窝，前有冠状窝，两窝之间仅有一层薄骨片，易发生骨折。（1）内上髁；①为前臂屈肌群的起点、前臂屈肌剧烈收缩时可引起内上髁撕脱性骨折。②其后下有一沟槽即尺神经沟。（2）内髁：即滑车，呈鞍状，与尺骨鹰嘴形成肱尺关节，是肘关节的主体。（3）外上髁：为前臂伸肌群的起点。（4）外髁：亦称肱骨小头，呈半球形，与桡骨小头凹形成肱桡关节。成人切除此关节后，对功能无明显影响，但力量有所减弱。（5）前倾角：肱骨下段与肱骨干两轴线形成30°～50°的前倾角。复位时应注意恢复此角。（6）提携角:上臂与前臂形成10°～15°的外翻角。小于此角为肘内翻，提物不便，外形难看。大于此角为肘外翻，可引起迟发性尺神经炎。神经、血管（1）尺神经:经尺神经沟绕向前方。


肘外翻 病因病理 内髁骨折可能损伤尺神经。（2）桡神经:在外上髁上方约10cm处穿外侧肌间隙至肘窝前下缘，髁上骨折易损伤桡神经。（3）肱动脉、正中神经从肱二头肌内缘深面下行经肘窝正中，伸直型髁上骨折易损伤此血管神经。临床表现 1、肘部外观畸形，常无症状，肘关节伸直位时肘部外翻角增大，可达30°以上;肘关节活动一般无明显障碍;晚期肘关节的关节面损伤可引起疼痛。2、对严重外翻病人，由于尺神经处于高张力牵拉状态，或外伤后因尺神经粘连而经常受到摩擦，可发生迟发性尺神经炎而出现尺神经损伤表现，即在不知不觉中发生手尺神经支配区刺痛和感觉障碍(小指及环指一半)，手部内在肌无力，萎缩。3、从事重体力劳动者，可发生肘关节骨性关节炎。


肘外翻 病症分析 临床主要根据骨折部位和损伤程度分为A、B、C三型。A型：关节外骨折；髁上骨折（又分为伸直型、屈曲型、粉碎型）多见于10岁以下小儿；外上髁骨折，很少见；内上髁撕脱性骨折，较多见。B型：关节内单髁骨折；外髁骨折包括外上髁和肱骨小头，较多见；肱骨小头骨折，少见；内髁骨折，包括以内上髁和滑车；滑车骨折，少见而处理困难。C型:髁间粉碎性骨折，成人多见。轻者，为“T”型或“Y”型骨折；重者，支离破碎，四分五裂，处理难度大。


肘外翻 治疗措施 正常肘关节完全伸直时有一轻度外翻男性约10°，女性约15°，这个外翻角称为携带角。若这个角度增大，即前臂过于外展，称为肘外翻畸形。肘外翻最常见的原因是未经复位或复位不良的儿童肱骨髁上骨折和肱骨远端骨折。儿童肱骨内外髁骨折未能及时复位或复位不良、肱骨外髁骨骺早闭或缺血性坏死及未经复位或复位不良的肘关节脱位均可致肘外翻。一般对无肘关节功能障碍和疼痛症状的肘外翻可不予治疗。1.保守治疗：适用于早期肘关节骨性关节炎而临床症状轻且肘关节功能障碍不明显的病人疼痛是最常见的症状可进行理疗按摩等物理治疗或服用阿司匹林等药物。2.手术治疗：手术指征包括：①严重肘外翻畸形且畸形稳定年以上者。②关节的疼痛和无力症状明显影响肘关节功能者。③伴有创伤性关节炎者。④伴有迟发性尺神经炎者手术方式为肱骨髁上截骨矫正及尺神经前移术截骨矫形的目的主要为矫正畸形稳定关节减轻疼痛和改变关节的受力不均防止关节退变的加重。（1）适应症：①合并血管神经损伤者；②软组织嵌入骨折间隙；③闭合复位失败者；④外固定难以稳定复位者；⑤畸形愈合，明显影响功能和外观者。


肘外翻 治疗措施 （2）手术固定方式的选择；①内上髁折:两根细克氏针或细松质骨拉力螺钉；②外髁骨折、内髁骨折:两颗松质骨拉力螺钉或两颗克氏细针或可吸收螺钉；③髁上骨折：交叉克氏针，欠稳定需辅以外固定；或1/3管状钢板或重建钢板均可；④肱骨小头或滑车骨折:两根细松质骨螺钉由关节面向上穿；⑤C型骨折：“T”型或“Y”型骨折，（A）空心螺钉固定内外髁，1/3管状钢板固定髁与干；（B）人字塑形钢板；（C）交叉长螺钉或克氏针加外固定。碎块多的C型骨折，需要多种固定材料，可分四步行术，①克氏针固定内外髁；②以克氏针为导针钻入一4mm空心松质骨拉力螺钉，再钻入一3.5mm全螺纹空心螺钉加强固定内外髁；③内侧用一5～7孔的1/3管状钢板，外侧用一5～7孔重建钢板固定髁与干。④可吸收螺钉固定关节面小碎片。缺损较多者应植松质骨。（3）手术中及术后注意要点；①鹰嘴窝的小碎片宜清除，避免影响伸肘；②外侧入路应注意桡神经，内侧或后侧入路应游离尺神经，以免损伤；③外髁骨折复位时不可将伸肌腱完全剥离，术中常需伸肌腱来定位骨折面；④如内固定不可靠需辅以外固定四周以上者，可考虑切除鹰嘴尖5mm，有利于伸肘。3.非手术治疗（1）适应症；①无明显移位的各类型骨折。


肘外翻 治疗措施 ②髁上骨折多采用手法闭合复位。③无翻转的外髁骨折。④Ⅱ°以内的内上髁骨折。⑤难以进行有效内固定的C型骨折。（2）复位和固定方式；①中医伤科手法整复。（应配合局麻或臂丛麻醉）。②尺骨鹰嘴牵引辅以手法复位。③固定，多固定于90°功能位，也可超过90°，一般固定3～4周。④石膏固定:无明显移位或复位后较稳定者。⑤小夹板固定:复位后不稳定或有残余移位者。⑥鹰嘴牵引加小夹板固定，适宜极不稳定者。（3）药物治疗:①中药:按骨折三期辨证施治，即早期:活血化瘀，消肿止痛为主以“复元活血汤”、“桃核承气汤”等方为主，加减治疗;中期:接骨续筋、和营通络为主，以“新伤续断汤”“和营止痛汤”为主方加减治疗；后期:补气血、补脾胃、补肝肾为主，以“参苓白术散”、“左归丸”、“右归丸”等为主加减治疗。解除固定后可外用中药疏筋通络活血散结，中药熏洗，药酒外擦等。②西药:按外骨科常规用药。用药原则 1.对轻度畸形者，不需要任何治疗。2.出现迟发性尺神经损伤者，应以手术治疗为主，也可辅以神经营养药物。3.对明显畸形者，以手术治疗为主，术后应用抗生素，可根据具体情况选择不同的抗生素。


肘外翻 并发症 肘外翻主要由于肘部创伤和病变所致的后果，因此，当肘部出现创伤和病变时，应考虑到可引起肘内，外翻畸形之可能，特别是肱骨髁上骨折或肘部脱位时，一定要先纠正侧方移位，再作其他重定，尽可能作到解剖重定，若为轻度畸形，又无症状者，不必作治疗，若畸形明显或出现迟发性尺神经损伤者，则应早日手术，以免发生骨性关节炎或尺神经损伤的不可逆改变。


胸部放线菌病 概述 胸壁放线菌病是由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。胸部放线菌病 胸部放线菌病[1]（thoracicactinomycosis）长期大剂量的青霉素治疗有一定疗效劢，如经抗生素治疗病灶缩小后，可手术切除手术切除应彻底，切除范围包括胸壁病变及原发火罐网的肺组织，必要时局部行肌瓣填塞。产生原因放线菌常寄生在人类口腔内，为条件致病菌，当人体抵抗力下降时可诱发此病。胸壁放线菌病是由放线菌感染引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。病因胸部放线菌病的病因由呼吸道吸入放线菌，引起肺放线菌病，如向周边波及可形成胸壁放线菌病。诊断要点 1.常见于30～60岁男性。2.在胸壁上可见到特有的板样硬块，呈暗紫色，其中可见到局部软化形成的小脓腔，如破溃后还可见到小窦口，在胸壁病变及脓液或痰内如查出“硫磺颗粒”（放线菌菌块）即可明确诊断，但临床阳性率低。3.胸部X线检查可见瘤样异常阴影并伴胸膜增厚及胸水，须与肺癌鉴别。慢性长期患者可导致恶病质和内脏淀粉样变，也可由胸壁侵及纵隔、食管、脊椎、心肌等周围脏器，预后不良。治疗方法 长期大剂量的青霉素治疗有一定疗效，如经抗生素治疗病灶缩小后，可手术切除。


尿布疹 描述 婴儿的皮肤极为娇嫩，若长期浸泡在尿液中或因尿布密不透风而潮湿的话，臀部常会出现红色的小疹子或皮肤变得比较粗糙，称做“尿布疹”或“红屁股”。 如果婴儿长时间裹湿尿布或脏尿布，皮肤就会受到刺激，形成尿布疹。虽然大部分婴儿可患此病，但有些孩子对尿布疹的敏感性要比另一些孩子高。如果婴儿的屁股上有发痒的红色肿块，可能就是得了尿布疹。早产低体重儿，配方奶粉喂养的婴儿，腹泻婴儿及刚开始添加辅食婴儿更易发生尿布疹。症状 尿布疹的外观并不完全相同。但如果宝宝戴尿布的地方看上去发红、不舒服，那表明他可能出尿布疹了。宝宝的皮肤可能还会有些肿胀和发热。婴儿尿布疹(4张)宝宝的尿布疹可能并不严重，只是在很小的一块区域内长一些红点；也可能会比较严重，出现一碰就疼的肿块，并分散到肚子和大腿上。但你不用着急：处理尿布疹会是经常的事儿，特别是在宝宝1岁之前。


尿布疹 病理 主要原因  导致尿布疹的原因有很多，有可能是由于一种新的食物，也有可能是宝宝自己的尿液所引起的。下面是一些最主要的原因：1、潮湿就算是吸收性最强的尿裤也会使一些尿液留在宝宝娇嫩的皮肤上。当宝宝的尿液和粪便中的细菌结合在一起，它们会分解、形成带有刺激性的氨。如果宝宝裹脏尿片的时间太长，会很容易长尿布疹；但对敏感性皮肤的宝宝来说，就算是爸爸、妈妈经常为他换尿布，他也还是有可能会长尿布疹的。2、摩擦或对化学物质敏感宝宝出尿布疹也可能是因为尿布摩擦他的皮肤引起的，如直接接触皮肤的纸尿裤，目前日本产的纸尿裤在面料选择上比较注重舒适度，价格较高，原料无刺激，纤维细，面部肌肤摩擦时非常舒适，无针刺感，这也可以作为家长选择纸尿裤的一项重要指标。应尽量避免使用含有香精的纸尿裤，特别是当宝宝对一次性纸尿裤所用的芳香剂或清洗棉质尿布的洗涤剂等化学物质格外敏感时。另外，也有可能是因为你给宝宝用的护肤乳液或爽身粉并不适合宝宝娇嫩的皮肤所导致的。3、新食物宝宝开始添加辅食，或尝试一种新食品时，长尿布疹是很普遍的现象。任何新的食物都会使宝宝粪便的成分发生改变，也会增加宝宝的排便。


尿布疹 病理 如果你的宝宝是进行母乳喂养的，那他的皮肤甚至还会对你吃的某些东西有所反应。4、感染宝宝裹着尿布的区域温暖而潮湿，正好适合细菌和霉菌生长。所以细菌或霉菌感染很容易在那些地方出现，并导致尿布疹，特别是在宝宝皮肤开裂或有褶皱的部位。5、尿布粗糙吸水性差尿布粗糙吸水性差。有些父母没有认识到孩子的皮肤特别娇嫩，所准备的尿布粗糙、或用化纤布做成的，吸水性能特别差，使局部皮肤更潮湿；在擦拭臀部时，由于动作粗暴及尿布粗硬，使皮肤损伤，继而在潮湿刺激环境下更容易发生红臀。其他原因在进行抗生素治疗的宝宝（或母乳喂养，但妈妈在进行抗生素治疗的宝宝）有时会发生霉菌感染，因为抗生素在消灭有害细菌的同时，也会清除一些能够抑制霉菌生长的有益菌。抗生素还会导致腹泻，这也会促使尿布疹的发生。鹅口疮（真菌性口炎）是一种口腔霉菌感染。有些得了鹅口疮的宝宝也会在他们的尿布区域发生霉菌感染。病程发展尿布疹（红屁股）  因局部皮肤被刺激、腐蚀，并发细菌、真菌感染引起尿布疹的危害尿布疹的症状并不尽相同，它的早期表现可能只是接触尿布的皮肤部位出现大片发红、肿胀、发热和粗糙现象。


尿布疹 病理 如果最开始的时候处理得当，尿布疹很快就可以消退，但是如果没有及时处理好或任其继续发展下去的话，发红、发热、肿胀的部分很有可能出现斑丘疹或疱疹，这些发炎部位甚至会蔓延到大腿和肚子，严重影响宝宝的健康。[1]


尿布疹 治疗 我的宝宝出了尿布疹，我要带他去看医生吗？可能不需要。只要勤快些，即使不去看医生，也能在三四天后，让你的宝宝摆脱尿布疹的困扰。当宝宝的尿布疹还在轻－中度时，家长应该针对以下三个方面行动：·清洁/隔离有害物质，减少皮肤被刺激·防止细菌、真菌滋生感染·促进皮肤修复要注意宝宝PP的日常护理，经常给你的宝宝更换尿布，让他保持洁净和干爽。这意味着你可能需要晚上把他叫醒换尿布。每次换尿布时，都要彻底清洗宝宝的尿布区域。有些父母会把棉球、喷水瓶或一暖瓶温水放在宝宝换尿布的地方，以方便清洗。洗完后，要记得把宝宝的皮肤的水搌干，千万不要来回擦。每次换尿布时使用起隔离作用的软膏，它会在宝宝的皮肤上形成一个保护层，来保护宝宝已经不舒服的肌肤不再受到粪便和尿液的侵蚀。选择这类用品时，最好选用那些涂抹后既可以形成保护层，让宝宝受损皮肤表面干净清爽又能促进受损皮肤修复的产品，如保英软膏，它所含有的羊毛脂是目前最接近人体生理成分的基质之一，形成隔离层时舒适透气，吸水性强，会减少渗出，保护宝宝肌肤不被侵害，还促进皮肤修复。对于油膏型的产品，因为容易妨碍宝宝皮肤呼吸透气，也不利于渗出物的排除，建议不作为首选使用。


尿布疹 治疗 天气暖和时，如果宝宝能够在户外或在室内容易清洁的地面上玩耍，尽可能让他不穿尿裤（也不要抹隔离霜），而且时间越长越好。直接接触空气会加快尿布疹的恢复。宝宝长疹子时，应该考虑让他光着小屁股睡觉，铺好纯棉隔尿垫，就可以保护床垫不被尿湿了。另外，如何防止细菌或真菌在宝宝尿布疹区域的滋生感染，也是预防和治疗尿布疹病情加重很重要的一个方面，现在市场上常见的护臀霜并不具备此类功效；专家建议具有物理抗菌作用的产品会更适合早中期婴儿尿布疹。其他治疗方法还有：1、紫草油滴剂3ml～5ml，均匀涂搽于病变皮肤表面。每日3次～4次，疗程7天～10天。2、甾体类固醇外用药物，搽于病变皮肤表面。但含激素的产品因会造成宝宝局部皮肤抵抗力下降，继发感染加重，色素沉淀等问题，应在咨询医生后决定是否使用。临床经典用法：取康复新液10ml倒人温水250ml溶器中擦洗局部，每日2至3次，至充血红肿减轻，局部干燥。


尿布疹 治疗 擦烂型、渗出型、溃烂型多菌创面20ml原液倒人40℃温水250ml溶器中，用消毒棉棒擦洗伤面，每日3至4次，也可在病儿排大小便后应用上述方法，病情好转，次数可减为1～2次，如果创面伴有脓性分泌物或新鲜肉芽创面者，将上述配备液消毒纱布浸湿局部湿敷，每日一次，每次15～20分钟。如果伴有局部真菌感染者或全身感染者，加用抗真菌药物及选用抗生素抗感染治疗，同时加强其它辅助治疗。康复新液为纯中药制剂更符合新生儿、婴幼儿皮肤的生理特点。避免了类固醇激素局部应用的副作用以及局部皮肤的变化：多毛症、毛细血管扩张、皮肤弹性的改变、皮肤色泽的改变、皮肤萎缩、局部创面细菌种类的改变。另外西药收敛作用虽强但对皮肤粘膜的刺激性大，含激素及抗生素软膏制剂尽可能不要用于擦烂性感染性伤面，会阻塞皮肤呼吸，对大汗腺、毛囊的直接影响，利于细菌在局部的繁殖，尤其对接触性皮炎愈合不利甚至恶化，国外文献报道：皮质类固醇激素主要影响巨噬细胞杀伤孢子、中性粒细胞和单核细胞杀伤菌丝。中药制剂使用时不受（时间、面积、范围、部位等条件限制）因此局部外用药物要慎重选择。


尿布疹 治疗 如果宝宝的尿布疹看起来像是重度或感染了（有水疱、有脓庖、渗出黄色液体，或溃烂），就一定要去医院。医生会给你的宝宝开外用（局部用药）或口服抗生素。中医护理尿布疹 蒙脱石散能在皮肤表面形成保护膜，阻断致病因素对皮肤的继续伤害，加速受损上皮细胞的再生，修复损伤的细胞间桥，加强皮肤的屏障作用。对尿布疹的早期皮损，作用快捷显著。紫草含紫草素，性味甘咸寒，功能凉血、活血、解毒;芝麻油含较丰富的维生素E和亚油酸，有较强的抗氧化作用。紫草与芝麻油配伍应用，可标本同治，效力强，明显缩短病程。跌打万花油具有止痛、消炎、生肌作用，无毒，刺激性小。跌打万花油联合周林频谱治疗仪治疗婴儿尿布皮炎疗效高、治愈时间短，未发现不良反应。[2]小儿化湿膏含儿茶、黄柏、炉甘石提取物等纯天然中药成分，其中儿茶性味苦、涩，清热生津；黄柏苦、寒，清热燥湿、解毒疗疮，不含任何激素成分，对婴儿的皮肤以及机体无任何副作用，可放心使用。


尿布疹 预防 1.预防尿布疹最好的措施就是使宝宝的屁股保持干爽，所以，要在尿布被尿湿或弄脏后尽快更换。2.每次换尿布时，彻底清洗宝宝的生殖器区域。洗完后，要记得用软毛巾或纸巾搌干水分，千万别来回擦。3.在给宝宝添加辅食时，一次只添加一种新食品。隔几天之后，再添加另一种，这有助于你判断是否是宝宝对食物的过敏反应引发的尿布疹。如果是的话，以后就不要给宝宝吃那种食物了。4.不要把尿裤系得太紧，否则就没有空间让空气流通了。宽松的衣服能够让宝宝的小屁股"呼吸"。不要给宝宝穿塑料套裤或其他不透气材料制成的衣物。5.不要用含有芳香成分的洗涤剂清洗宝宝的棉质尿布，也不要使用柔顺剂，这些东西都会使宝宝的皮肤产生过敏反应。使用热水反复、彻底地漂洗宝宝的尿布。你还可以在第一次漂洗时加入一点儿醋，以消除碱性刺激物保持尿布垫的干燥，尿布和尿布垫经常进行消毒以及经常拿到日光下翻晒。6.尽量长时间地选择母乳喂养。母乳喂养会增强宝宝全面抗感染的抵抗力，这样宝宝就不太会用到抗生素了——抗生素有可能会诱发尿布疹。7.如果你把宝宝留在家里由保姆照顾，或者送去托儿所，你一定要确认保姆和老师明白采取这些预防尿布疹措施的重要性。


尿布疹 预防 8.发现宝宝有轻微臀部发红时，及时使用护臀膏。每次清洗后用干爽的洁净毛巾沾干水分，再让宝宝的臀部在空气或阳光下晾一下，使皮肤干燥。9.腹泻时大便次数比较多，除及早治疗腹泻外，还要每天在臀部涂上防止尿布疹的药膏。10.保证小屁屁每天接触到新鲜的空气，脱掉纸尿裤，每天让宝宝光着屁股的时间保持在半小时到一小时。


尿布疹 保健 1、要注意精心护理宝宝，发现尿布湿后要及时更换，保持局部干燥。2、当红臀出现后，家长应该立刻采取措施，先清洗，然后涂一些保英软膏或鞣酸软膏在患处，如果已出现糜烂，可以在局部用1%的龙胆紫。3、给宝宝洗臀部时，要用温水，不要用肥皂，以减少局部刺激。4、如果用温水擦洗时宝宝哭闹厉害的话，也可试着让宝宝坐在温水盆中洗。5、如为防止尿布浸湿被褥，尿布下面可垫以小棉垫或小布垫。6、有可能的话，应让宝宝臀部多在空气中暴露一段时间，有利于皮疹消退。在炎热的夏季或室温较高时可将臀部完全裸露，使新生宝宝臀部经常保持干燥状态。7、避免使用爽身粉。因为粉剂吸水后容易硬结，不但无法保持局部干燥，还会刺激宝宝皮肤。8、如皮肤破溃流水，可涂氧化锌油，以帮助吸收并促进上皮生长。只要在治疗红臀的同时，注意护理好宝宝的臀部皮肤，红臀很快可治愈。9、在给男宝宝换尿布的时候，往往容易忽略一些不起眼的细节。所以，必须重视那些卫生死角的清洁，比如鼠蹊部、睾丸等部位。尤其是睾丸部分，一定要把褶皱处翻开，把藏在里面的污垢彻底清除干净。如果睾丸处皮肤长期处于一种潮湿的非清洁状态，会让宝宝的肌肤受到极大的伤害。


尿布疹 保健 10、由于女性生殖器官构造比较特殊，所以给女宝宝清洁阴部时要格外注意。首先，在擦拭阴部时，一定要从前往后擦，也就是从外阴部往肛门处擦洗，以防止肛门内的细菌进入阴道。在肛门部位清理干净之后，再用温水清洗一下是很有必要的。如果只是使用擦拭的方式，那么最终还会留下一些排泄物在皮肤上。误诊 在孩子屁股上的另一种轻微儿童皮肤病。因此，识别尿布疹与其它常见病之间的差异就很重要，以便能有效治疗。最容易被误认为是尿布疹的病症包括脓包病、皮下脂溢性皮炎和痱子。脓包病 脓包病是一种传染性细菌皮肤感染，出现于纸尿裤部位、脸上和手上，形成丘疹和带痂的微黄色创面，伴有水泡并发痒。由于此病症有传染性，家庭所有成员都应用杀菌肥皂洗手，以避免疾病传播。药物治疗可以采用抗生素软膏或口服抗生素。皮下脂溢性皮炎 皮下脂溢性皮炎是一种常见的皮肤病，在婴儿的第一年里发作。常在婴儿的腹股沟、生殖器或下腹部发现突起、粗糙的红色斑点，由白色或黄色的厚鳞状层覆盖。当类似的斑点出现在头皮上时，则俗称“摇篮帽”。可将从药店买的可的松或氢化可的松涂于患处，并使婴儿保持干净和干燥。治疗常采用松软膏。


尿布疹 尿布疹注意事项是哪些 1、尿布要勤换，一定要为宝宝选用适当的布尿布或高质量的纸尿裤，这是减少尿布疹发生的重要因素之一。2、便后，勤清洗，每次大小便后，必须将局部用温水洗净、吸干，然后给婴儿小屁屁搽上一层薄薄的润肤油，注意清洗臀部避免用刺激性肥皂；洗完不要扑粉，以免与尿便结成块对小屁屁形成刺激。3、尿布下最好垫一块棉的或较厚的尿垫，尿垫下再入油布或塑料布，尽量不要让塑料布或油布直接接触皮肤，因为它们都密不透气，影响水分的吸收及蒸发，这是造成尿布疹的诱因。4、不要用成人洗衣粉或衣物柔顺剂洗尿布，避免引起皮肤过敏。要彻底把尿布清洗干净。洗净的尿布一定要晒干，潮湿的尿布也会沤出尿布疹。5、如果你的宝宝有尿布疹，未脱皮溃烂可外涂鞣酸软膏，已脱脱皮溃疡有渗出的可涂氧化锌油或雷锌软膏以吸收渗出物。


枢椎齿突骨折 描述 常由头颈部遭受不同方向的外力所引起,齿突骨折为头颈遭受不同方向的外力所引起其中因头颈部暴力性屈曲(多见)仰伸及旋转所引起的枢椎齿突骨折多伴有寰枢关节脱位在此过程中由于暴力突然中止所引起的单纯性齿突骨折则相对少见约占颈椎骨折总数的8%左右因此在临床上应注意观察以防漏诊基本信息 部位：颈部科室：骨科,急诊科症状：颈肩痛其他症状枢椎齿突骨折并非少见，主要源于创伤。损伤机制与年龄相关。齿突骨折  枢椎齿突骨折涉及多种不同损伤机制．水平剪切结合轴向压缩的共同作用是造成齿突骨折的主要机制；也可发生在屈曲型损伤．产生向前移位类似铡刀机制．完整的横韧带传递足够的能量引起齿突骨折和向前移位。目前临床流行AnderSOl3和D’Alonzo将齿突骨折分三型：I型齿尖骨折；Ⅱ型基底部骨折；Ⅲ型枢椎体部骨折．1型占43/6；Ⅱ犁占65%；Ⅲ型占31%。齿突还有特殊类型骨折：儿童骨骺分离。


枢椎齿突骨折 症状 与寰枢椎脱位中轻型病例的临床症状及体征基本相似以颈部疼痛局部压痛活动受限(尤其是旋颈活动)及双手托头被迫体位等为主应注意有无伴发脑震荡及其他损伤不伴有寰枢关节脱位的病例一般无颈髓受压症状;但在搬动及诊治过程中如操作不当也可能引起不良后果应注意单纯性齿突骨折一般可分为以下三型1.Ⅰ型Ⅰ型齿突尖部骨折并不常见其可能是翼状韧带撕脱的结果因为齿突尖韧带与两个斜行的翼状韧带附着于齿突的尖部这一部位的骨折大多是稳定的骨折线多呈斜形撕裂状其发生率约为5%,其稳定性可从伸屈动力性侧位X线片上得到证实由于本型大多无移位因而并发症少预后较佳2.Ⅱ型为齿突腰部骨折多见占单纯性齿突骨折的70%左右大多因头部侧屈暴力所致此型骨折亦可因后伸力所致而仰伸暴力甚少因该处血供不佳愈合率约为本型的1/4左右因此需要手术的比例较高3.Ⅲ型骨折线位于齿突基底部的Ⅲ型骨折其发生率约为25%左右;主要为头颈部遭受屈曲暴力所致;骨折线常延及枢椎椎体上部骨质及寰枢关节但此处骨折较为稳定如无愈合不良预后一般较好近日亦有的学者提出Ⅳ型(图1B)即在Ⅲ型基础上骨折线处出现粉碎性骨折时则属此型;在治疗上难度较大预后欠理想


枢椎齿突骨折 临床诊断 1.是否有外伤史2.临床表现主要是颈部症状并注意头颈被迫体位3.影像学检查对确诊及分型具有重要作用常规的X线平片及断层摄影可获得清晰的图像(开口位尤为重要);CT及MRI检查不仅有助于显示骨折线,且对寰椎横韧带的状态便于观察读片时应注意骨折移位程度位移超过5mm者愈合多延迟此外尚可依据颈咽间隙增宽(即咽后壁与第3颈椎椎体之间的距离正常为4mm以内)进行判断根据X线平片CT扫描及MRI等影像学检查诊断上多无困难影像检查 1.X线检查(前后位、开口位以及侧位)是诊断齿突骨折的主要依据和手段，3D—DSA多方位显示骨折情况。2．当诊断有怀疑时。加摄断层片或行CT检查。3．MRl检查可提供脊髓损伤的情况。枢椎齿突骨折鉴别诊断 除需与上颈段其他损伤相鉴别外，主要与先天性齿突发育不全相鉴别。


枢椎齿突骨折 并发症 齿突不连在临床上并不少见是齿突骨折最易发生的并发症齿突不连尤其好发于骨折线通过齿突腰部的Ⅱ型骨折主要是由于该型骨折易发生错位因为齿突尖韧带与翼状韧带的牵拉可使骨折分离且后方的横韧带的推挤也可使其移位此外附着于齿突腰部的组织还有来自前方的两个副韧带其另一端附于颈1侧块结果当齿突骨折发生在齿突基部时这些韧带可使骨折的头端与颈2椎体端之间呈现分离状态另外颈1～颈2关节的伸屈旋转活动传至骨折部位也是不连的一个因素


枢椎齿突骨折 治疗 1.非手术疗法(1)适应证：对Ⅰ型Ⅱ型及Ⅲ型中的无移位者一般均可选用非手术疗法不仅较为安全且疗效稳定方法简便(2)具体操作：入院后即采用Glisson带或颅骨牵引重量以1.5～2kg为宜切勿过重以防引起愈合延迟牵引l～2周后床边摄片观察骨折线对位情况持续牵引3～6周后可更换头-颈-胸石膏或Halo装置(后者国外采用较多但国人尚不习惯推广较困难)而后逐渐起床活动2.手术疗法约1/3的病例需要手术治疗(1)适应证：主要用于伴有移位的Ⅱ型骨折或假关节形成及骨折愈合延迟的第Ⅲ型者前者占绝大多数(2)具体操作：可采用经口腔或经颈部的前路术式对新鲜骨折者多选择细长螺钉内固定(1根或2根)(图2)对陈旧性骨折不愈合者可行寰枢椎融合术前路或后路均可也可通过侧前方入路进行预后 大部分病例可通过保守治疗获得比较满意效果只有很少病人需手术治疗


急性单纯性咽炎 描述 急性单纯性咽炎（acute simple pharyngitis）为咽部粘膜及粘膜下组织的急性炎症。咽淋巴组织亦常被累及。炎症早期可局限于某一部分，随病情进展常可涉及整个咽腔。本病以秋冬及冬春之交较常见。其病因主要为病毒传染和细菌感染。多由飞沫或宜接接触而传染。另外，受冷受湿及全身抵抗力减弱，如疲劳、烟酒过度等常是本病的诱因。此病亦可继发于感冒或急性扁桃体炎之后。概述 急性单纯性咽炎（acutesimplepharyngitis）为咽部粘膜及粘膜下组织的急性炎症。咽淋巴组织亦常被累及。炎症早期可局限于某一部分，随病情进展常可涉及整个咽腔。诊断 根据病史、临床表现及咽部检查所见，此病易诊断。但应注意与急性传染病的前驱症状或并发症状相区别，尤其是小儿更为重要。此外，尚需与血液病性咽峡炎相鉴别。此病情之轻重与多种因素有关，若为毒力强的细菌感染，其周围血象白细胞总数及中性粒细胞分类很高，其全身症状表现严重。为明确致病菌，常采用咽拭子培养及细菌药敏试验，此病进行抗体测定及机体免疫功能测定亦非常重要。


急性单纯性咽炎 治疗措施 注意休息，多饮水，吃清淡易消化的食物。根据病情适当治疗，若发热、咽痛，应及时采用物理降温及药物退热措施，如温水或75%酒精擦浴，头部放置冰袋等。常用药物为口服APC或肌注安痛定等，保持口腔清洁，用碱性含漱剂可当溶化咽部的粘稠分泌物，故常采用复方硼砂液含漱。在发病初期，可用1%碘甘油或2%硝酸银涂擦咽壁，有促进炎症消退的作用。若炎症侵及喉部或气管，可选用适当的抗生素激素雾化吸入治疗，一般每日1～2次（如每次可用庆大霉素16万U加地塞米松5mg）。病情严重者，首选青霉素肌注或静滴，因其对溶血性链球菌效果较佳。并随时更换效力强的抗生素。【病因学】原发性炎症主要由溶血性链球菌引起。非溶血性链球菌、肺炎双球菌、葡萄球菌、流行性感冒杆菌及病毒均可致病。在婴幼儿，常为某些急性传染病如麻疹、猩红热、流感、风疹等的前驱症状或并发症状。在成人及较大儿童，常继发于急性鼻炎、鼻窦炎及扁桃体炎。此病经飞沫传染，食物或直接接触亦可感染。以秋、冬、春三季为多见，当全身抵抗力减弱时，易患此病。【病理改变】咽粘膜充血肿胀，粘液腺分泌增多，有浆液渗出，故粘膜表面覆有一层稠厚粘液性分泌物。粘膜下血管及腺体周围有粒性白细胞浸润及淋巴细胞浸润。


急性单纯性咽炎 治疗措施 咽部淋巴组织受累使淋巴滤泡肿大。【临床表现】起病较急，常与急性鼻炎同时发生。初觉咽干、瘙痒、微痛、灼热感及异物感。重者伴有发热、头痛、食欲不振及全身不适。咽痛逐渐加重，影响吞咽，不敢进食。炎症累及咽侧束时，可发生剧烈的放射性耳痛及颈部疼痛，以致头颈部活动受限。咽部检查可见粘膜急性充血水肿，软腭及悬雍垂肿胀明显时，说话常呈鼻音。咽后淋巴滤泡及侧束红肿高起，颌下淋巴结肿大并有压痛。【并发症】当身体抵抗力低下或治疗不及时，炎症扩散可引起中耳炎、鼻窦炎、喉炎、气管支气管为及肺炎等并发症。若致病菌或其毒素侵入血循环，如脓毒性咽炎，全身及局部症状严重，可并发急性肾炎、风湿热及败血症等。


急性单纯性咽炎 注意事项 注意休息，多饮水，吃清淡易消化的食物。根据病情适当治疗，若发热、咽痛，应及时采用物理降温及药物退热措施，如温水或75%酒精擦浴，头部放置冰袋等。常用药物为口服APC或肌注安痛定等，保持口腔清洁，用碱性含漱剂可当溶化咽部的粘稠分泌物，故常采用复方硼砂液含漱。在发病初期，可用1%碘甘油或2%硝酸银涂擦咽壁，有促进炎症消退的作用。若炎症侵及喉部或气管，可选用适当的抗生素激素雾化吸入治疗，一般每日1～2次（如每次可用庆大霉素16万U加地塞米松5mg）。病情严重者，首选青霉素肌注或静滴，因其对溶血性链球菌效果较佳。并随时更换效力强的抗生素。


小肠纤维瘤 基本概述 小肠纤维瘤是由小肠黏膜纤维组织发生的良性肿瘤，较少见，River报道1399例小肠肿瘤中有163例，占11.6%。国内一组1265例小肠良性肿瘤中有5例，仅占0.39%。[1]发病原因 小肠纤维瘤是小肠壁纤维组织发生的良性肿瘤，由纤维细胞及其他组织成分构成，可分为腺纤维瘤、肌纤维瘤及黏液纤维瘤等。大多单发，切面呈灰白色，可见编织状条纹，质地韧。[2]


小肠纤维瘤 疾病检查 ⒈X线检查常规造影检查阳性率不高。腹部平片便于观察有无肠梗阻表现，如发现有扩张的肠管及液平，可大致对病变部位作出粗略估计。常规消化道钡餐可因肠袢盘曲折叠而漏诊，临床上可采用小剂量钡剂的分段检查法；亦可通过带囊肠减压管放至可疑病变处注入造影剂的小肠灌肠造影法，该法可抽吸肠内容物检查潜血；或采用钡灌肠作逆行小肠造影法等，以提高诊断率，其X线主要表现有：（1）充盈缺损：腔内和壁内的肿瘤常产生边缘清楚的充盈缺损。（2）龛影：肿瘤表面破溃而出现龛影，但一般较小不易显示。（3）套叠或梗阻征象。（4）肠袢推移：向腔外生长的肿瘤可推移临近肠袢。⒉纤维内镜检查　疑为十二指肠病变者用十二指肠镜，近端空肠可选用纤维小肠镜，回肠末端可用结肠镜，内镜检查可直接观察病变局部，并可取活检以确诊。⒊选择性肠系膜上动脉造影　小肠纤维瘤出血少见，但对于并发活动性出血的纤维瘤，急诊动脉造影是极有价值的诊断方法，可显示出血部位。即使在出血停止后也具有重要的诊断价值，可显示肿瘤的异常血管分布。⒋超声波检查在腹部扪及肿块的病人也可作B超检查，观察肿瘤的形状及与肠管的关系。B超亦便于发现腔外型肿瘤。[3]


小肠纤维瘤 临床诊断 小肠纤维瘤起病多隐匿，急性发作者少见，多数病人最初无症状或模糊不清或无特异性，诊断常被延误。临床上所出现的症状主要是因为肿瘤引起肠套叠、肠扭转等所致的梗阻症状。小肠纤维瘤生长较慢，出现消化道出血较少，且肿瘤一般不大，因此腹部肿块也少见。⒈梗阻症状具体表现有慢性进行性小肠梗阻或急性完全性梗阻，以前者多见。病人常有间歇性绞痛，绞痛多在进食后加重，当气液通过梗阻部位后，则疼痛骤然减轻或消失，如此症状反复，下次发作常比前次加重，呈现慢性、间歇性、进行性加重的特点。病程较长时，病人常自觉腹内气体窜行，可见胃、肠型或蠕动波，听到高亢肠鸣音。至病程晚期梗阻以上肠管扩张、收缩乏力，疼痛的程度和频率都减轻，而腹胀则更为明显，腹痛转为持续性胀痛。约1/4的病人腹痛可急性发作，出现腹痛，腹胀，呕吐和停止排气、排便等症状。在造成梗阻的原因中，以肠套叠为最常见；其次可因肿瘤生长，肠腔狭窄而引起；向腔外生长的肿瘤易发生肠扭转，引起绞窄性肠梗阻，腹痛可为持续性、阵发性加重。⒉消化道出血位于黏膜下层的腔内型肿瘤，向肠腔内生长，可使表面黏膜拉平，局部血供不足而产生糜烂、溃疡，引起出血，多为大便潜血试验阳性，大出血较少见。


小肠纤维瘤 临床诊断 ⒊其他尚有腹部不适，消瘦，纳差，体重下降等症状。⒋体征小肠梗阻时可有不同程度的腹部膨隆，常可见到肠型及蠕动波。肠套叠时可扪及腊肠样肿块。肠梗阻并发肠穿孔时，出现腹膜炎体征，全腹可有压痛、反跳痛、肌紧张。腹部肿块：少见，向腔外生长的纤维瘤可生长到较大体积，腹部触诊有时可触及游动性包块，质地多硬韧，表面光滑，肿块活动度大，有时甚至消失。一般而言，左上腹的肿块常来自空肠，下腹部常来自回肠。小肠纤维瘤发病率较低，早期缺乏典型症状和体征，易与其他消化道疾病相混淆，常因肠梗阻、消化道出血而就诊；尚缺乏准确率高，简便易行，价廉，无创性的诊断方法，故诊断十分困难。凡有不明原因的慢性进行性小肠梗阻，尤其是伴有消化道出血及腹部肿块者，在排除胃及大肠疾病后，应想到该病。[4]


小肠纤维瘤 易混淆疾病 ⒈十二指肠溃疡：亦可出现腹痛、消化道出血、恶心、呕吐、腹胀等症状，除以上表现外还可引起幽门梗阻症状，需与十二指肠肿瘤鉴别。借助X线检查、动脉造影、十二指肠镜检加组织学检查当可区别，必要时需手术探查以明确诊断。2.小肠血管瘤、小肠脂肪瘤、小肠平滑肌瘤、小肠腺瘤、小肠纤维瘤。他们的共同临床表现为腹痛、消化道出血、腹部肿块、由于肿瘤向肠腔内生长而引起梗阻和（或）肠套叠。其之间的鉴别则依靠X线检查、内镜及活检、B超和CT以及必要的剖腹探查。[4]治疗方法 小肠纤维瘤较少恶变，但常引起严重的并发症，所以一经确诊应行手术切除，根据肿瘤大小、部位，行肿瘤局部切除或受累肠管部分切除、肠吻合术。肠套叠如局部无明显粘连，复位后又无肠壁血运障碍，可按上述原则处理。局部有粘连的肠套叠不要强行复位，可将肿瘤连同受累肠段一并切除。[5]


婴儿痤疮 婴儿痤疮概述 婴儿性痤疮：一般皮肤损害都局限在面部。主要为丘疹、脓疱、结节和窦道。可以长时间持续，甚至持续到青春期。婴儿痤疮原因 婴儿痤疮的原因到目前为止还没有明确的界定，但大多患儿与家族史、遗传因素有一定关系，比如直系亲属中有过相同情况的发生。婴儿痤疮机理 在婴儿出生时，雄激素的分泌异常增长，而皮脂腺发育良好，刺激毛囊就容易引起婴儿痤疮，也有少数情况是与婴儿的内分泌有关。婴儿痤疮位置 婴儿痤疮绝大部分出现在脸颊两侧，但有少数也会在额部或颏部，非常少见。


血管性头疼 描述 血管性头痛是门诊头痛病人中最多见的一种类型，因为引起这类头痛的原因都来自于血管，故统称为血管源性头痛。血管源性头痛分为原发性和继发性两大类。因头部血管舒缩功能障碍引起的头痛，称为原发性血管性头痛；有明确的脑血管疾病(如脑卒中、颅内血肿、脑血管炎等)所致的头痛，称为继发性头痛。血管性头痛包括有哪些？ ①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。③蛛网膜下腔出血。④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。⑦静脉血栓形成。⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。⑨与其他血管性疾患有关的头痛。


血管性头疼 血管性头痛资料 脑血管疾病引起的头痛分几类，脑出血引起的头痛特点是什么，诊断依据是什么?分类脑血管疾病引起的头痛分为两类。(1)出血性脑血管疾病(脑出血、蛛网膜下腔出血)。(2)缺血性脑血管疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗塞)。特点脑出血引起的头痛特点是出血早期就可引起严重的头痛，这时头痛的发生部位及性质有时可取决于出血的部位及出血量，表现同侧枕部、颞部出现跳动样胀痛伴恶心、呕吐。血液进入蛛网膜下腔或脑室者，头痛加重，表现为弥漫性全头剧烈疼痛，常伴发热、抽搐。小脑出血者头痛最常见。内囊出血、桥脑出血因病情迅猛，故临床上很少以头痛为首发症状。诊断依据主要有①50岁以上的高血压动脉硬化者。②体力活动或情绪激动时突然起病。③病情进展迅速，早期有头痛、呕吐等高颅压症状，很快出现意识障碍。④具有神经系统局灶体征。⑤脑脊液为血性，颅内压增高。⑥CT、MRI扫描证实。


血管性头疼 高原地区头痛原因 头痛是高原地区生活的人的常见的症状，而一种叫做高原地区血管性头痛的疾病是造成这一症状的主要原因。这种头痛的特点是：（1）头痛剧烈，持续时间长，反复发作，每次发作的性质、过程基本相似，发作间期神经精神状态正常。（2）一般说麦角胺治疗有效，吸氧可以缓解症状。（3）多有包括头昏、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹胀、失眠、乏力的急慢性高原反应的表现，而无明显的神经系统阳性体征。（4）植物神经功能不稳的临床表现，包括颜面部充血、发红、头痛、多汗、气急、急躁易怒、嗜睡、困倦、水肿、四肢发麻、心动过缓、早泄、阳痿、月经不调等。（5）病程至少超过3个月，发作次数在3次以上。一般认为高原地区血管性头痛的原因是由于高原地区气压低使人体内部组织器官缺氧，因为大脑皮质对缺氧较为敏感，所以可能会导致大脑皮质的功能失调而引起神经、精神、心理情绪方面的变化，最终导致植物神经功能紊乱，血管收缩舒张功能障碍而导致头痛。治疗上一般采用吸氧疗法和麦角胺制剂，对于反复发作者，另加用强的松30毫克/天及钙离子拮抗剂如尼莫地平治疗。当然，在高原地区应用生物反馈疗法，进行放松训练，消除紧张情绪，矫正异常行为，会对头痛的预防和治疗起到积极的作用。


血管性头疼 颅内动静脉畸形是否会引起头痛 颅内动静脉畸形的主要症状就是头痛。这里可以举一个例子，有一个52岁的男性患者，有发作性头痛史20余年，头痛呈偏头痛性质，但发作前无先兆，也没有明确的诱因，每次发作持续几个小时，未经治疗头痛亦可自行缓解，来医院检查经脑血管造影发现右颞叶附近有一动静脉畸形，后经行选择性畸形血管栓塞手术后病人痊愈，到目前为止已连续一年无头痛发作。我们说脑动静脉畸形是脑血管畸形的一种，多见于青年人，发病年龄为20～40岁，男性多发，男女比例为1:1～2:1，绝大部分为幕上病变，后颅凹的病变仅占全部病例的5.7%。头痛是动静脉畸形的主要症状，有的病人的头痛为首发症状，头痛做为非特异性症状，对动静脉畸形的诊断无重要意义，但本病的头痛仍有如下特点：多为发作性，可呈典型的偏头痛样发作，也可以有血管性头痛的特点。当动静脉畸形位于颞叶附近接近硬脑膜时，头痛常比较明显，而当畸形血管破裂出血致蛛网膜下腔出血或脑内大块血肿时，就会出现剧烈的疼痛，颈项强直，恶心呕吐。有人观察未经治疗的动静脉畸形的正常过程，18%的患者有癫痫发作的危险，27%的患者有神经系统病变的危险。因而对动静脉畸形适时选择合理的治疗方案是十分必要的。


血管性头疼 日常治疗措施 头痛是临床中最常的症状[1]，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


血管性头疼 日常治疗措施 具体方法是：睡觉前使用稳迈舒按摩轮，坐在高度适中的椅子上，全身放松，双脚自然下垂，踩在运动按摩轮上前后移动双脚即可，用力不要过猛，要逐渐加快速度和加大力度，使用时要注意交替选择运动按摩方式。可单脚运动按摩；或一只脚做运动按摩，另一只脚做静止穴位刺激按摩；或双腿脚同向运动；或双腿脚反向运动。要坚持经常使用，最好每天按摩两次，每次按摩20-30分钟为宜。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。


镰状细胞贫血病 描述 镰状细胞贫血病是一种最常见的遗传病变，它会导致红血球扭曲变形，形成一种新月形状，而不是通常的圆滑形状。镰状细胞贫血病是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学。镰状细胞贫血病主要见于非洲黑人。杂合子状态者占非洲黑人的20%，美国黑人群的8%，此外也见于中东、希腊、土籍印第安人及与上述民族长期通婚的人群。杂合子之间通婚，其1/4 子女为纯合子，导致镰状细胞贫血病。这是一种常染色体隐性遗传性疾病。疾病体征 患者出生半年后，症状和体征逐渐出现。由于早年发病，患者多有生长和发育不良，一般状况较差，易发生感染，尤其是肺炎球菌性感染，此与劳累、脾功能受损有关。有贫血、黄疸和肝、脾大，心、肺功能常受损，可发生充血性心力衰竭。肾脏受累可表现为等渗尿、血尿、多尿，部分患者发展为肾病综合征、肾功能衰竭、骨质疏松，导致脊柱变形呈双凹形或鱼嘴形，股骨头无菌性坏死，而另一方面，骨骼梗死又可导致骨小梁增加和骨质硬化。眼部症状由视网膜梗死、眼底出血、视网膜脱离等病变引起。神经系统表现有脑血栓形成、蛛网膜下隙出血。男性患者可有性功能不全。下肢皮肤慢性溃疡是常见的体征。


镰状细胞贫血病 疾病危害 患有镰状细胞贫血病的人，红血球会出现严重的扭曲。因此，病变会阻碍血液流通，进而会导致慢性疼痛、感染和组织坏死等问题。镰状细胞贫血病威胁生命的复杂化可以是突然和严厉的贫血症。正常红血球这严厉短缺也许导致弱点、呼吸浅短，甚至心力衰竭。心力衰竭造成的震动的症状是低血压、迅速脉冲和越来越少的知觉。并发症 1、梗死型危象：系最常见的一种危象，镰变的僵硬红细胞阻塞小血管；组织缺氧，重者导致组织坏死。2、再生障碍型危象：贫血突然加重，网织红细胞显著减少甚或消失，骨髓增生低下。感染尤其是微小病毒感染是常见诱发因素。3、巨幼细胞型危象：妊娠患者易发生此型危象，叶酸缺乏是主要原因。严重贫血伴有巨幼细胞贫血特征是本型的主要临床表现。4、脾滞留型危象：此型危象多见于儿童患者，也可见于脾显著增大的成年患者。主要临床表现是血红蛋白的浓度陡然下降。在幼年患儿可成为致死原因。5、溶血型危象：此型危象不常见。当本病患者合并其他疾患(如G6PD缺乏)时，易发生溶血危象。临床表现为贫血加重、黄疸、网织红细胞数增多。常发生溶血者易有胆石症。


镰状细胞贫血病 诊断检查 “镰状细胞贫血病”的细胞组织本病的诊断并不困难，重要的是要考虑到本病的可能性而不遗漏本病。根据种族和家族史、镰变试验阳性、血红蛋白电泳显示主要成分为HbS，再结合临床表现，即可明确诊断。实验室检查1、外周血：血红蛋白为50—100g/L，危象时进一步降低。网织红细胞计数常在10%以上。红细胞大小不均，多染性、嗜碱性点彩细胞增多，可见有核红细胞、靶形红细胞、异形红细胞、Howell-Jolly小体。镰状红细胞并不多见，若发现则有助于诊断。通常采用“镰变试验”检查有无镰状细胞。红细胞渗透脆性显著降低。白细胞和血小板计数一般正常。2、骨髓象：示红系显著增生，但在再生障碍危象时增生低下，在巨幼细胞危象时有巨幼细胞变。3、血清胆红素：轻—中度增高，溶血危象时显著增高。本病的溶血虽以血管外溶血为主，但也存在着血管内溶血。4、血浆结合珠蛋白：降低，血浆游离血红蛋白可能增高。5、红细胞半衰期测定：显示红细胞生存时间明显缩短至5—15天[正常为(28±5)天]。6、血红蛋白电泳：显示HbS占80%以上，HbF增多至2%—15%，HbA2正常，而HbA缺如。


镰状细胞贫血病 诊断检查 其他辅助检查根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、X线、CT、MRI、B超、生化等检查。疾病治疗 目前（2010年）尚缺乏有效治疗办法。患者大都已经适应慢性贫血，若非必需，不宜经常输血，因为输血有提高血细胞比容、增加血液黏滞度而引发血管堵塞的危险，反复输血还有增加感染机会和引起继发性血色病的发生。当发生再生障碍型危象时，应予输红细胞。发生巨幼细胞危象时，应予叶酸（10—15mg/d）治疗。一旦发生梗死危象、溶血危象或其他严重临床情况(如严重感染、重度下肢溃疡、患者需行全身麻醉和手术)时，可进行换血疗法，输入洗涤红细胞并补充右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或5%葡萄糖水，目的是使含HbS的红细胞减少至25%—50%以下，维持血液循环畅通。给予氧气吸入有一定帮助。及早给予止痛剂减轻患者痛苦。本病患者易发生感染，感染又可诱发危象，故应注意预防和治疗感染。脾切除对本病无明显疗效。同种异基因骨髓移植治疗，应用羟基脲、红细胞生成素并配合补铁，可显著提高HbF水平，减少栓塞危象和输血量。


镰状细胞贫血病 图特卡蒙死因研究 长期以来，图特卡蒙的死因引起了诸多猜测。2010年2月，德国汉堡伯尼哈特·诺查特热带医学研究所的科学家们对埃及考古学家关于这位拥有谜一般身世的法老图特卡蒙的死因的研究结论提出了质疑。此前，埃及考古学家首先对图特卡蒙的木乃伊进行了科学检测，如DNA检测和CT扫描。通过检测，埃及考古学家认为，图特卡蒙在经受一次摔伤后最终死于疟疾。这一理论推翻了图特卡蒙被谋杀致死的说法。但是，德国研究人员在《美国医学会杂志》在线刊物上发表文章称，通过对图特卡蒙足部骨骼更细致的检测，他们发现图特卡蒙应该死于镰状细胞贫血病。文章认为，“我们对埃及研究人员在他们的论文中所提供的基因数据的可靠性以及作者所得出的结论的正确性提出质疑。放射检测的迹象与镰状细胞贫血病中所看到的骨质病变损害相一致。在埃及绿洲的居民中，有大约9%到22%的人携带这种致病基因，这种血液病变通常发生于携带这种基因的人身上。”[1]


百日咳 描述 百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为阵发性痉挛性咳嗽伴有深长的“鸡鸣”样吸气性吼声，如未得到及时有效的治疗，病程可迁延数个月左右，故称“百日咳”。本病传染性很强，常引起流行。患儿的年龄越小，病情越重，可因并发肺炎、脑病而死亡，近三十年来，由于菌苗的广泛接种，我国百日咳的流行已大大减少，发病率、病死率亦明显降低。


百日咳 流行病学 1、传染源  患者是唯一的传染源，非典型或轻型患者在本病的流行中起着更重要的作用。从潜伏期末1～2天，至发病后6周内都有传染性，以病初1～3周为最强。少见带菌者。2、传播途径  咳嗽时病原菌随飞沫传播，易感者吸人带菌的飞沫而被感染，由于该菌在体外生存力弱，间接传播可能性小。3、易感人群  人群对百日咳普遍易感，新生儿也不例外，因自胎盘传人的母体抗百日咳抗体，为非保护性抗体，不能保护新生儿。无论菌苗全程免疫者或自然感染者，均不能提供终生免疫。这是由于百日咳发病率较低，接触百日咳杆菌机会少，免疫力不强，因此均可再次感染。4、发病情况  一般为散发性，儿童集体机构可发生流行。自菌苗接种后发病率明显下降，有些国家中断菌苗接种则发病率上升，发展中国家发病率较高。我国百日咳发病率也有明显下降，接种菌苗后一般可获数年免疫力。据统计，接种超过12年者，百日咳发病率可达50%，因此百日咳的发病率可向大儿童及成年人转移。5、流行特征  本病分布遍及全世界，多见于寒带及温带，全年均可发病。但以冬、春两季高发。平常为散发，在幼儿园等集体机构、居住条件差的地区可发生局部流行[1]。


百日咳 发病机制 尚未完全阐明。百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，先附着在喉、气管、支气管、细支气管黏膜上皮细胞的纤毛上在纤毛丛中繁殖并释放内毒素，导致柱状纤毛上皮细胞变性，增殖的细菌及产生的毒素使上皮细胞纤毛麻痹，上皮细胞的蛋白合成降低，亚细胞器破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排除障碍，滞留的分泌物不断刺激呼吸道末梢神经通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排除为止。由于长期咳嗽刺激咳嗽中枢形成持久的兴奋灶，其他刺激(如检查咽部、饮水及进食)亦可反射性引起咳嗽痉挛性发作，当分泌物排除不净，可导致不同程度的呼吸道阻塞，以至引起肺不张、肺气肿、支气管扩张及感染；长期剧烈咳嗽还可使肺泡破裂形成纵隔气肿和皮下气肿；痉咳不止，使脑部缺氧、充血、水肿并发百日咳脑病；还可引起面部浮肿，眼结膜及颅内出血。病理生理 百日咳杆菌引起的病理改变主要在气管、支气管黏膜，但鼻咽部也可以看到病变，主要表现为上皮细胞坏变、胞浆出现空泡，胞核碎裂、溶解，细胞死亡、脱落。上皮的中层和基底层有多核细胞和单核细胞浸润。支气管及肺泡周围粒细胞和淋巴细胞聚集，形成问质炎症。并发脑病时脑组织充血水肿，神经细胞变性，并有多处小出血灶。


百日咳 临床表现 潜伏期2～21天，一般为7～14天1、前驱期  自发病至出现阵发性痉挛性咳嗽，一般为7～10天。最初有咳嗽、打喷嚏，伴低热约3天，以后咳嗽日渐加重，常日轻夜重。2、痉咳期  出现明显的阵发、痉挛性咳嗽，一般持续2～6周，亦可长达2个月以上。痉咳特点为成串的、接连不断的痉挛性咳后，伴一次深长吸气，此时因较大量空气急促通过痉挛着的声门发出一种特殊的高音调鸡啼样吸气性吼声俗称“回勾”。然后又发生一次痉咳，反复多次，直至咳出大量粘稠痰液，同时常伴呕吐。痉咳时患儿常面红唇绀，舌向外伸、表情焦急、颈静脉怒张、躯体弯曲。由于剧咳可致面部、眼睑浮肿，眼结膜出血、鼻衄，重者颅内出血、痉咳次数随着病势发展而增多，每于进食、哭闹、受凉、烟尘刺激、情绪激动等均可诱发。痉咳间歇期患儿玩耍活动如常。本期若无并发症，体温多正常。3、恢复期此期痉咳缓解、“回勾”消失至咳嗽停止，约为2～3周。并发肺炎、肺不张等其它病症，可迁延不愈，持续数月。整个病程中体检很少阳性发现，痉咳严重时已有切齿的小儿，可见舌系带溃疡、新生儿和3个月以下婴儿常不出现典型痉咳，多见咳数声后即发生屏气、发绀，以至窒息、惊厥或心脏停搏。成人百日咳一般较轻，仅有持续咳嗽。


百日咳 临床表现 多发群体人群对百日咳普遍易感，新生儿也不例外，因自胎盘传入的母体抗百日咳抗体，为非保护性抗体，不能保护新生儿。无论菌苗全程免疫者或自然感染者，均不能提供终生免疫。这是由于百日咳发病率较低，接触百日咳杆菌机会少，免疫力不强，因此均可再次感染。5岁以下多见，一般为散发性，儿童集体机构可发生流行。自菌苗接种后发病率明显下降，有些国家中断菌苗接种则发病率上升，发展中国家发病率较高。我国百日咳发病率也有明显下降，接种菌苗后一般可获数年免疫力。据统计，接种超过12年者，百日咳发病率可达50%，因此百日咳的发病率可向大儿童及成年人转移[2]。疾病危害因为剧烈的痉挛性咳嗽，患儿常咳得面红耳赤、涕泪交流、舌向外伸、最后咳出大量粘液，并由于大力吸气而出现犹如鸡鸣样吼声，如此一日发作几次乃至30-40次，尤以夜间明显，年龄愈小，病情愈重。3个月的婴儿常表现为阵发性屏气、青紫、窒息，而没有大婴儿出现典型剧烈的痉挛性咳嗽，有的甚至出现全身痉挛、意识丧失乃至死亡。也可能合并脑病，均可导致脑缺氧和脑组织损害，如不能及时治疗，可影响小儿智力发育。


百日咳 诊断鉴别 诊断依据1、流行病学资料  本病早期缺乏特征性症状和体征，故对有咳嗽的儿童要注意询问当地百日咳流行情况，百日咳接触史，预防接种史等，有助于百日咳的诊断。2、临床表现典型的痉咳及回声，若体温下降后咳嗽反而加剧，尤以夜间为甚，又无明显肺部体征者应考虑百日咳诊断。3、实验室检查  此时若有外周血白细胞计数及分类淋巴细胞明显增高，细菌检查或免疫学检查阳性，则可作出诊断。鉴别诊断1、急性支气管炎和肺炎由乙型流感杆菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等引起的支气管炎，在起病数日后即可发生剧烈咳嗽及痉咳，但痉咳后无鸡鸣样吼声，无夜间加重，全身感染中毒症状较重，肺部常有固定音，白细胞计数正常或偏高。经适当治疗后，症状在短期内即可减轻或消失。2、支气管淋巴结结核：肿大的肺门淋巴结压迫气管、支气管，或侵蚀支气管壁，可引起痉挛性咳嗽，但无鸡鸣样回声、无日轻夜重现象。可根据结核病中毒症状、结核菌素试验、肺部X线改变等做出诊断。3、气管支气管异物：可突然发生阵发性痉咳，有异物吸入史，白细胞不增高，X线可见节段性肺不张，做支气管镜检查可发现异物。4.百日咳综合征：在普遍进行百日咳预防免疫的人群中，仍可有散发的类似“百日咳”病例出现。


百日咳 诊断鉴别 常分离出腺病毒、其他呼吸道病毒、肺炎支原体和副百日咳杆菌等，而无百日咳杆菌。其临床症状、肺部X线表现和血象所见，与典型百日咳有相似之处，需靠病原学检查鉴别。衣原体感染可有类似百日咳样咳嗽，但无鸡鸣样回声。副百日咳杆菌引起者症状轻，病程短。实验室检查1、血常规检查  发病早期外周血白细胞计数升高，痉咳期最为明显，常为(20～50)×109/L，其中以淋巴细胞为主，一般>60%，亦有高达>90%者，多为成熟的小淋巴细胞，是因淋巴细胞促进因子促使脾及其他淋巴器官释放至血的淋巴细胞增加，并使血中淋巴细胞进入毛细血管及淋巴管减少。有继发感染时中性粒细胞增高。2、细菌学检查(1)细菌培养：发病早期采用鼻咽拭子或咳碟法培养阳性率较高，发病第1周可达90%左右，以后逐渐降低，至第4周阳性率只有2%。鼻咽拭子法：是用棉拭子经鼻腔进人，取鼻咽部分泌物接种于培养皿中。咳碟法：当患者咳嗽时用含血培养基平皿置于距患者口部5～10cm处，待飞沫人平皿内，立即将咳碟送37℃温箱培养，目前认为鼻咽拭培养法优于咳碟法。


百日咳 诊断鉴别 (2)单克隆抗体菌落印迹试验：用抗百日咳杆菌LPs和FHA单克隆抗体菌落印迹试验检测待检标本，与二者均呈阳性斑点反应者为百日咳杆菌。此法快速，48h可出结果，敏感性高，可用于早期诊断。(3)荧光抗体法：用鼻咽拭分泌物涂片，或鼻腔黏膜压片，以荧光抗体染色检测特异抗原，在早期阳性率达75%～85%可协助诊断，但要注意有假阳性。3、血清学检查  留取急性期和恢复期双份血清。用血凝抑制试验或补体结合试验方法，检测特异性抗体，主要用于回顾性诊断或不典型病例的辅助诊断；酶联免疫吸附试验可以测定百日咳特异性IgM、IgG、IgA抗体作为早期诊断的依据，对细菌培养阴性者更有意义。4、分子生物学检测  用PCR检测患者鼻咽分泌物百日咳杆菌DNA，具有快速、敏感、特异的诊断价值。5、嘌呤环化酶(AC)活性检测  此法最大的优点是快速，且阳性率高，用于早期诊断有较大前途。


百日咳 疾病治疗 1、一般治疗  按呼吸道传染病隔离，保持室内安静、空气新鲜、温度适当，注意避免诱发患儿痉咳的因素，进食营养丰富，易于消化的食物，注意补充各种维生素和钙剂。镇静剂能减少患儿因恐惧、忧虑、烦躁而诱发的痉咳，同时保证睡眠，可服用异丙嗪(非那根)每次1m/kg、苯巴比妥等。咳嗽剧烈可用镇咳药，若痰液粘稠可用雾化吸人。如惊厥时用安定、复方氯丙嗪或苯巴比妥等药物止惊。小婴儿痉咳严重时应有专人守护。发生窒息时及时吸痰或作人工呼吸和给氧，如发生脑水肿，及时进行脱水治疗，防止脑疝出现。2、抗菌治疗  卡他期应用抗生素可以减轻甚至不发生痉咳，进入痉咳期后应用，则不能缩短百日咳的临床过程。但可以缩短排菌期及预防继发感染，首选红霉素，百日咳杆菌对红霉素敏感，能渗进呼吸道分泌物中达到有效浓度，剂量：每日30～50mg/kg，口服或静脉滴注。7～14为一疗程。近年一些新的大环内酯抗生素如罗红霉素每日5～10mg/kg，分2次口服，7～10天为一疗程。阿奇霉素每日10mg/kg，一次顿服，3天为一疗程。后两者具有抗菌作用强，胃肠道反应较少等优点，可酌情选用。氨苄青霉素临床疗效差，氯霉素，虽有较好疗效，但偶可引起粒细胞减少。


百日咳 疾病治疗 3、并发症治疗  合并支气管炎或肺炎时给予抗生素治疗，单纯肺不张可采取体位引流、吸痰、肺部理疗等，必要时用支气管镜排除局部堵塞的分泌物。合并脑病时可用复方氯丙嗪或苯巴比妥钠抗惊厥治疗。出现脑水肿可用20%甘露醇，每次1g/kg静脉注射，必要时尚可用地塞米松静脉滴注。免疫球蛋白可用于脑病患儿，亦可使痉咳减轻，内含高价抗毒素及特异免疫球蛋白，用量15ml/kg，静脉注射，72小时内见效。4、中医治疗  中医称百日咳为“顿咳”、“鹭鸶咳”、“疫咳”。辨证施治法则：(1)初咳期(外感风热)：宜疏风清热、化痰降气。常用桑菊饮加减：桑叶、菊花、薄荷、杏仁、桔梗、连翘、芦根、甘草等。高热加生石膏、黄芩、山栀，痰多加天竺黄、川贝。(2)痉咳期(痰热闭肺)：宜清热化痰、肃肺降逆。常用麻杏石甘汤、泻白散合温胆汤加减：麻黄、生石膏、杏仁、甘草、竹茹、半夏、陈皮、枳壳、茯苓、桑皮、地骨皮。若汗出热盛者，重用生石膏、黄芩、知母。伴目睛出血者，加青黛、白茅根、玄参。痰多粘稠者，加天竺黄、海浮石。(3)恢复期(肺脾两虚)：宜益气养阴、补肺健脾。用人参五昧子汤加减：人参、白术、茯苓、甘草、麦冬、五味子等。


百日咳 疾病治疗 若气虚为主，加黄芪、生牡蛎，如咳嗽仍重，加款冬花、紫苑、地骨皮、川贝等。5、急救措施惊厥时用安定、复方氯丙嗪或苯巴比妥等药物止惊，痉咳、痰液粘稠发生痰阻窒息时立即吸痰或人工辅助呼吸[3]。疾病预后 本病预后与发病年龄、免疫状况及有无并发症有关。婴儿，尤其是小于3个月的婴儿病情比较重，常可危及生命，病死率可达40%。并发百日咳脑病及支气管肺炎者预后较差。近年来由于诊断及治疗的改善，我国百日咳病死率已下降到0.5%左右。


百日咳 疾病预防 1、管理传染源切断传播途径  发现病人应立即作疫情报告，并立即对患者进行隔离和治疗，这是防止本病传播的关键，隔离自发病之日起40日或痉咳出现后30日。有本病接触史的易感儿童应予以隔离检疫21日，然后予以预防接种。2、保护易感人群(1)自动免疫：目前已用于预防接种的百日咳菌苗有两种，全细胞菌苗和无细胞菌苗。我国计划免疫应用的为全细胞菌苗。常用的疫苗是白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素(DPT)三联制剂，一般于出生后3个月开始初种，每月1次，共3次。注射量分别为0.5ml、1ml、1ml。次年再加强注射1次。若遇到百日咳流行时可提前至出生后1个月接种。据研究基础免疫后血清中抗体阳转，一年后又有52%～63%缺乏保护水平抗体，故加强注射一次，强化后1个月则抗体水平显著升高。所以强化免疫极为重要。一般持续3年后抗体水平又下降，5年后只有半数有抗体且滴度低于保护水平。故若有流行时易感人群仍需加强接种。全细胞百日咳菌苗注射后1～2天，可有轻、中度发热。极个别人注射后48h内出现休克，或注射后数天或数周内出现脑病。有过敏史、家族中有精神、神经病史和急性感染时均不宜作此疫苗注射。


百日咳 疾病预防 基于上述副作用，国外致力于研究无细胞菌苗(acellularpertussisvaccines)，内含有百日咳毒索、丝状凝集素、凝集原等抗原成分，与全细胞菌苗相比，局部及全身反应均轻，而抗体产生较高，但不同成分的疫苗效率有差别。含两种抗原成分者抗原性强，有效率较高。在日本、意大利、美国等国家已经使用或部分使用无细包菌苗预防百日咳，有较好的预防效果，我国无细胞百日咳菌苗也已研制成功功。(2)被动免疫：未接受过预防注射的体弱婴儿接触百日咳病例后，可注射含抗毒素的免疫球蛋白预防。3、药物预防  对没有免疫力而有百日咳接触史的婴幼儿主张进行药物预防，可服用红霉素或复方新诺明7～10日。


百日咳 饮食注意 宜选择细、软、易于消化吸收，且宜吞咽的半流质食物或软食。因病程较长，注意选择热能高，含优质蛋白质，营养丰富的食物。饮食要少吃多餐，保持室内的空气清新，温度18-22℃左右、湿度60%，避免烟尘刺激而诱发咳嗽。疾病忌口忌油腻辛辣等刺激食物饮食调养因体质不同效果各异，仅供参考：百部，每次3克，每日3次，水煎服。现代研究证明，百部根主要含百部碱，该碱能降低呼吸中枢兴奋性，抑制咳嗽反射，故有镇咳作用。体外试验表明百部煎剂及酒浸液对百日咳杆菌等多种致病菌有抑制作用。大蒜，2～3头切片与白糖120克同煎，3岁以上1天服完，2岁以下2天服完。何首乌，6～12克，甘草1.5～3克，水煎服。马鞭草，每日15～30克，水煎服。胆汁，其有效成分为胆酸钠，抑制百日咳杆菌，可降低或消除中抠兴奋性，缓解支气管平滑肌痉挛，缓解痉咳。常用猪、牛、羊、鸡胆汁干粉，每次服0.3～0.5克，每日2次；鸡胆每岁半个，最多3个，一日1～2次服。鸡、猪胆汁制成的百咳灵片，1岁每次服1片，10岁以上每次服10～15片，日服3次。鹭鹚丸，每日2次，每次1丸。


百日咳 饮食注意 百日咳糖浆（百部、白芨、麻黄、甘草、芦根组成），每日2次，1～3岁每次10毫升，3～6岁15毫升，16岁以上20毫升。鲜芦根、茅根各30克，冬瓜仁15克，水煎服，每日1剂。冰硼散：1～3岁，每次服1/4瓶，1日2次（每瓶0．3125克。）疾病护理 实行呼吸道传染病隔离，保持室内安静、空气新鲜、温度适当，注意避免诱发患儿痉咳的因素，进食营养丰富，易于消化的食物，注意水电解质平衡，注意补充各种维生素和钙剂。同时保证睡眠，可服用异丙嗪(非那根)每次1m/kg、苯巴比妥等，适当应用镇静剂减少患儿因恐惧、忧虑、烦躁而诱发的痉咳。并发症 （一）呼吸系统并发症肺炎最为常见，多为继发感染所致。痉咳可减轻，患儿出现高热、气促、紫绀及肺部罗音。其他还可出现肺不张、肺气肿和支气管扩张等。原有肺结核患者再患本病可促使结核病变活动。（二）中枢神经系统并发症百日咳脑病是本病最严重的并发症。发病率约2～3%。严重痉咳引起脑缺氧、水肿、血管痉挛或出血。表现为惊厥或反复抽搐、高热、昏迷。恢复后可留有偏瘫等神经系统后遗症。（三）其他如结膜下出血、脐疝、腹股沟和脱肛等。


百日咳 专家观点 百日咳是传染性较强、病情顽固及并发症较严重的疾病，必须采取有效的措施进行预防。隔离患者是预防百日咳流行的重要环节，隔离期从发病之日算起是6个星期。对出生满3个月的小儿，要进行百白破三联疫苗的预防接种。对没有进行过预防接种的体弱婴儿，如已接触过百日咳患儿可注射丙种球蛋白，以增强机体的防御机能。对以前已经接受过预防接种的小儿，可再注射一次百日咳疫苗，以促使产生抗体，加强其免疫力。


妊娠高血压综合症 描述 妊娠高血压综合症(简称妊高症)，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5％。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现，称之为妊娠高血压综合症，病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状，若没有适当治疗，可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。疾病病因 妊高征的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。  妊娠(1)子宫胎盘缺血　多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。(2)免疫与遗传　临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。(3)前列腺素缺乏　前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。


妊娠高血压综合症 疾病检查 1、注意病史及自觉症状：对于怀孕前患有高血压、慢性肾炎及糖尿的人，在妊娠20周以  妊娠后出现头晕、头痛及水肿时，应及时去医院检查。2、注意观察是否出现血压升高的情况。定期测量血压，并与妊娠前血压相比较，如血压升高，需休息1小时后再测。3、是否有水肿。如果下肢水肿逐渐向上蔓延甚至超过大腿的水平，应警惕妊高症的可能。4、尿液检查是否发现蛋白质含量异常的情况。5、查血：内容包括血液黏度的变化、血液中尿酸和尿素氮的含量等指标，用于判断有无并发症出现。6、还要检查眼睛，其实很多听起来和眼睛毫无关系的病都要检查眼睛。因为眼底微小血管的变化是妊高症严重程度的标志。7、心电图检查：看看是否损害到了心脏。


妊娠高血压综合症 临床表现 ①血压升高，收缩压≥17.3kPa(130mmHg)，或舒张压12.0kPa(90mmHg)或较孕前增加4/2kPa(30/15mmHg)即可诊断。②水肿，临床上表现为体重增加过多，每周增加>0.5千克，下肢和腹壁水肿，重者出现  妊娠腹水，经休息水肿不消退。③蛋白尿，应选用清洁中段尿作标本，尿蛋白在(+)或(+)以上，或24小时尿蛋白多于5克即是。④患者自觉头痛头晕，恶心呕吐，视力模糊，上腹部疼痛等。⑤抽搐昏迷，这是病情最严重的表现，可发生在产前，产时或产后。抽搐时病人表现面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定而直视前方，继而全面肌肉强直，剧烈抽动，呼吸停止，意识丧失，大小便失禁，发作频繁或持续昏迷者，常可死亡。本病的预防，关键在于做好孕期保健工作，加强宣传教育，了解血压水平。每次产前检查除应测量血压外，还应测量体重，检查尿中是否出现蛋白。对有妊高征家族史、肾脏病、糖尿病及羊水过多，多胎妊娠的孕妇更应注意。产前检查的次数可适当增加，以便密切注意病情变化。一旦出现妊高症，应积极治疗。其治疗原则是，降低血压，控制水肿，防止抽搐，适时中止妊娠。首先要让患者卧床休息，给予低盐饮食，保持安静，避免过强的光线刺激。


妊娠高血压综合症 临床表现 若血压特别是舒张压在14.6kPa(1110mmHg)以上或出现抽搐，应给予25%硫酸镁静脉注射，并可配合肼苯哒嗪或柳氨苄心定等降压药物。对于严重妊高征经24～48小时治疗未见好转，或病情加重，或胎盘功能明显减退，应及时终止妊娠。并发症 妊高症心脏病多在妊娠晚期或产后24～48小时突然出现心力衰竭、呼吸困难、面色苍白或紫绀、咳嗽带粉红色泡沫状痰或血痰、气急等。胎盘早期剥离胎盘早期剥离易并发弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭。胎盘早期剥离危及母体和胎儿，一旦确诊，必须立即终止妊娠，纠正出血和休克。凝血功能障碍主要表现有出血倾向，血液不凝。脑出血发病前没有任何症状，突然剧烈头痛及局限性抽搐发作、昏迷乃至死亡。肾功能衰竭急性肾功能衰竭的主要表现为少尿，24小时尿量少于400毫升。少尿期后即进入多尿期，每日尿量达5000～6000毫升以上。产后血液循环衰竭多在产后30分钟内，血压突然下降，面色苍白，四肢冰凉等。


妊娠高血压综合症 诊断标准 高血压血压升高达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少二次，间隔6小时。蛋白尿单次尿蛋白检查≥30mg，至少二次，间隔6小时，或24小时尿蛋白定量≥0.3克。水肿体重增加>0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为：局限踝部及小腿(+)；水肿延及大腿(++)；水肿延及会阴部及腹部(+++)。妊娠高血压仅有高血压，伴或不伴有水肿，不伴有蛋白尿。先兆子痫是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。轻度先兆子痫有高血压并伴有蛋白尿的存在。重度先兆子痫血压≥160/110mmHg；蛋白尿≥3克/24小时；伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐，右上腹疼痛；眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血；肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。


妊娠高血压综合症 治疗原则 妊娠高血压综合症简称妊高症。妊娠妊娠高血压为妊娠中晚期常见合并症，对胎儿及孕妇均为不利，必须积极治疗。目前多数学者认为慎重起见，应以舒张大于105mmHg作为用药依据为宜，以免发展为先兆子痫子痫。妊娠高血压的药物选择，首选阿替洛尔或美托洛尔等B受体阻滞剂，这类降压药对妊娠后期无大碍，不会波及胎儿，比较安全。其次，硝苯地平、非洛地平等钙拮抗剂也可选用，但应注意产前半个月不宜再用，因其可抑制子宫平滑肌收缩，从而影响产程顺利进展。B阻滞剂和钙拮抗剂联合应用乱用于中度妊高征，联合应用时两类药物剂量小，副作用相对减少，较为安全。如果B阻滞剂不能控制血压，特别是重度高血压时，可联合应用甲基多巴或肼苯哒嗪。一般认为这样的组合是比较安全的，严重副作用不多，对于已出现先兆子痫或子痫的妊高征妇女，应视为高血压急症而迅速降压。先用硫酸镁降压，效果不佳时改用硝普纳静滴或用硝酸甘油静滴或用硝酸甘油静滴比较安全。对于先兆子痫的降压标准，要求能迅速降至160～170/100～110mmHg，随后改用口服降压药，使血压继续降至满意水平。


妊娠高血压综合症 治疗原则 应注意的问题的，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），神经节阻滞剂，胍乙啶，利血平等降压药均可通过胎盘引起胎儿出现严重问题而应当避免使用。利尿剂可能加重妊高征尤其是先兆子痫的血液浓缩，只有当妊高征合并心力衰竭或浮肿显著时，方可谨慎地小剂量使用。对于妊高征之重度高血压，若药物治疗无效，为防止子痫发生而危及生命，应当考虑及时中止妊娠，保障孕妇安全。


妊娠高血压综合症 治疗护理 （1）居家护理方式适用于轻症患者，执行门诊治疗配合居家休息的处理措施。目的是通过加强监护，达到控制病情防止发展为重症的目标。a、保证休息。适当减轻工作或居家休息，除保证夜间8～10小时睡眠时间  妊娠外，白天应有2小时的午休。并提倡左侧卧位有利于增加尿量，亦有助于改善子宫胎盘的血液循环。b、饮食指导。选择高蛋白、多维生素、低脂的食物，保证初充足够的铁和钙剂，除非全身浮肿、一般不严格限盐，但应避免摄取过多的盐腌食品。c、药物治疗。适量的镇静剂如安定等能抑制丘脑和丘脑下，减少来刺激。用药期间向孕妇说明药物的作用，解除顾虑取得配合。d、产前检查。加强母儿监测措施，增加高危门诊次数，同时让孕妇及家属识别出现持续头痛、上腹疼痛、眼花、恶心、呕吐或面部及手背浮肿等症状，一旦发现必须立即就诊。（2）住院护理：经居家观察护理病情未能控制或中、重度病例，一般需要住院处理。①心理护理。主动关心孕妇，耐心解答提问，帮助熟悉住院环境，解除患者焦虑心理。②休息。除特殊允许外，病人应卧床休息（以左侧卧位为好）。提供清洁与安静的环境，室内光线宜暗淡，以保证病人休息和足够的睡眠。③饮食。提供高蛋白、多维生素、低脂肪、低盐食物。


妊娠高血压综合症 治疗护理 病情一旦好转，可逐渐恢复正常食盐。如果突然出现头痛、胸闷、视力模糊等，立即与医师联系配合抢救措施。④加强巡视，密切观察病情变化，记出、入量，定时听胎心、测血压，重视病人的自觉症状。如果突出现头痛、胸闷、视力模糊等，立即与医师联系配合抢救措施。⑤定期检查尿常规，尿比重、尿蛋白定量、准确称取体重，重复眼底检查以衡量治疗效果。⑥病室管理。病室整齐无多余物品，避光、安静且舒适；病床放置位置离开过道，备有床栏、抢救车及吸痰器等。⑦药物治疗，按医嘱正确使用镇静、降压、解痉、利尿等药物。熟知各种药物剂型、剂量、作用、副反应及用药途径，根据病情变化按医嘱及时调整用药。⑧终止妊娠。经积极治疗病情继续恶化或症状改善不明显者，应权衡利弊动员引产。（3）子痫孕妇的处理：子痫是妊娠高血压综合征最严重的阶段。处理原则是积极控制抽搐、防止受伤、减少刺激、加强监护，适时终止妊娠。①派专人守护，提供整体护理措施。②昏迷病人应取头低侧卧位，垫高一侧肩部；及时吸除口腔分泌物，保持呼吸道通畅  妊娠；暂禁食；供氧气吸入；上下齿间放置卷有纱布的压舌板；床沿置床栏防坠地受伤。③室内置深色帘幔遮光，保持安静、空气流通。


妊娠高血压综合症 治疗护理 一切操作集中，避免过多扰动及一切外来刺激以防诱发抽搐。④按医嘱选用硫酸镁及其他药物控制抽搐。⑤严密观察病情，监测产兆，每1小时测血压、脉搏、呼吸及体温。记出入量，及时送血、尿化验，复查眼底及床边心电图等。及早发现并处理脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭、胎盘早剥等并发症。⑥适时终止妊娠，子痫发作时往往自然临产，如无产兆，应在控制抽搐24～48小时内根据胎龄、骨盆、宫颈条件及胎儿成熟度选择分娩方式。因为妊娠终止后病情可自行好转，故适时终止妊娠也是一种有效的治疗方法。⑦产后24小时至5小时内仍可能发生子痫，需继续加强护理观察。（4）硫酸镁的应用护理硫酸镁具有解痉、降压、利尿的作用，故静脉滴主或肌注硫酸镁有预防和控制子痫  硫酸镁发作的作用，适用于中、重度妊娠高血压综合征患者的治疗。硫酸镁又是一种中枢抑制剂，过量会引起呼吸和心率抑制甚至列亡。治疗剂量的硫酸镁，对宫缩和胎儿都无明显影响。正常孕妇血清中镁离子浓度为0.75～1mmol/L;治疗浓度为2～3mmol/L；超过3～3.5mmol/L将出现中毒现象，首先为膝反射消失，随着浓度增加进一步相继出现全身肌强力减退及呼吸抑制，超过7.5mmol/L时出现心跳停搏。


妊娠高血压综合症 治疗护理 为此，使用硫酸镁治疗时强调：①每次用药前及持续静脉滴注期间检查膝反射必须存在；呼吸每分钟不少于16次；尿量每小时不少于25ml。②床边应备有解毒作用的钙剂，如10%葡萄糖酸钙10ml针剂，发现镁中毒时，立即静脉推注。③硫酸镁肌肉注射对局部有刺激性，故加用2%普鲁卡因2ml，采用8.33cm的长肌肉针头行深部臀肌注射，局部出现红、肿、痛时用热水袋热敷。④静脉给药期间，监测胎心、胎动变化，加强巡视避免药液漏血管外。严格掌握进药的速度（每小时输入1g为宜），维持血镁浓度，以保治疗效果。硫酸镁的具体用法：首次负荷剂量用25%硫酸镁10ml溶于25%葡萄糖液10ml中，缓慢（不少于5分钟）静脉注入；继以25%硫酸镁60ml溶于5%葡萄糖液1000ml中作静脉滴注（速度为每小时1g，最快不超过2g）。晚间睡前停用静脉滴注，换用25%硫酸镁10ml加2%普鲁卡因作深部臀肌注射。次日起不用负荷剂量，仅用静脉滴注及晚间肌注，连用数日。也可仅用肌注方法，即25%硫酸镁20ml加2%普鲁卡因2ml，每6小时1次。肌肉注射的缺点有局部疼痛，不易被病人接受。


妊娠高血压综合症 治疗护理 静脉滴注给药可使血中镁离子有效浓度在1小时达到高峰，而后迅速下降；而肌肉注射于两小时达高峰而后缓慢下降，故白天静脉滴注，晚间肌注，可使患者血中镁离子有效浓度持续维持。临床依病情选择用药途径，并随病情变化调节用药剂量。


妊娠高血压综合症 饮食原则 妊娠高血压综合征（简称妊高症）是威胁母婴健康最常见最严重的一种疾病。发病率可高达10%左右，一般在妊娠24周后发生。多见于初产妇、多胎妊娠和羊水过多或者贫血的孕妇以及原有糖尿病、慢性肾炎或高血压的孕妇。表现为高血压、蛋白尿、水肿等。妊高症的发生与遗传、营养状态、营养摄取量等因素均有关系，目前比较一致的观点认为与某些营养素的不足和过多，以及运动量过少均有关系。肥胖者妊高症的发病率更高，应引起足够的重视。孕后期热能摄入过多，每周  高蛋白体重增长过快都是妊高症的危险因素，因此孕妇摄入热能应以每周增重0.5Kg为宜。重度妊高症的孕妇因尿中蛋白丢失过多，常有低蛋白血症，应摄入高优质蛋白以弥补其不足。对于膳食脂肪应减少动物脂肪的摄入，饱和脂肪酸的供热能应低于10%。根据调查，妊高症孕妇血清锌的含量较低，膳食供给充足的锌能够增强身体的免疫力。补充维生素C和维生素E能够抑制血中脂质过氧化作用，降低妊高症的反应。钠盐在防治高血压中发挥非常重要的作用，每天食入过多的钠，周围血管阻力增大，导致血压上升。因此妊高症妇女应控制钠盐的摄入，每天限制在3～5g以内。


妊娠高血压综合症 饮食原则 同时也要避免所有含盐量高的食品如浓肉汁、调味汁、方便面的汤料末；所有的腌制品、薰干制品、咸菜、酱菜；罐头制品的肉、鱼、蔬菜等；外卖油炸食品如比萨饼、薯条等；香肠、火腿等熟食。酱油也不能摄入过多，6ml酱油约等于1g盐的量。如果已经习惯了较咸的口味，可用部分含钾盐代替含钠盐，能够在一定程度上改善少盐烹调的口味。还可以用葱、姜、蒜等调味品制出多种风味的食品来满足食欲。应进三高一低饮食，即高蛋白、高钙、高钾及低钠饮食，每日蛋白摄入量为100克，食盐控制量每日应5克以下。有助于预防妊高征。因此，孕妇应多吃鱼、肉、蛋、奶及新鲜蔬菜，补充铁和钙剂，少食过咸食物。加强孕期营养及休息。减少脂肪过多的摄入，加强妊娠中、晚期营养，尤其是蛋白质、多种维生素、叶酸、铁剂的补充，因为母体营养缺乏、低蛋白血症或严重贫血者，其妊高征发生率增高。


妊娠高血压综合症 注意事项 妊娠高血压综合征，简称妊高症，是怀孕5个月后出现高血压、浮肿、蛋白尿等一系列症状的综合征，严重时会出现抽搐、昏迷甚至死亡，医学上称为“子痫”。它严重地威胁着母胎生命安全。由于发病原因尚不清楚，因此难以完全避免。不过，如果你已证实患了妊娠高血压综合征，也不必担心，只要定期做产前检查，及早治疗，好好休息，病情多半可以得到控制并好转。具体的做法有：1、在妊娠早期进行定期检查，主要是测血压、查尿蛋白和测体重。2、注意休息和营养。你的心情要舒畅，精神要放松，争取每天卧床10小时以上，并以侧卧位为佳，以增进血液循环，改善肾脏供血条件。饮食不要过咸，保证蛋白质和维生素的摄入。3、及时纠正异常情况。如发现贫血，要及时补充铁质；若发现下肢浮肿，要增加卧床时间，把脚抬高休息；血压偏高时要按时服药。症状严重时要考虑终止妊娠。4、注意既往史。曾患有肾炎、高血压等疾病以及上次怀孕有过妊娠高血压综合征的孕妇要在医生指导下进行重点监护。


妊娠高血压综合症 如何预防 1、实行产前检查，做好孕期保健工作。妊娠早期应测量1次血压，作为孕期的基础血压，以后定期检查，尤其是在妊娠36周以后，应每周观察血压及体重的变化、有无蛋白尿及头晕等自觉症状。2、加强孕期营养及休息。加强妊娠中、晚期营养，尤其是蛋白质、多种维生素、叶酸、铁剂的补充，对预防妊娠高血压综合征有一定作用。因为母体营养缺乏、低蛋白血症或严重贫血者，其妊高征发生率增高。3、重视诱发因素，治疗原发病。仔细想一想家族史，孕妇的外祖母、母亲或婶妹间是否曾经患妊高征，如果有这种情况，就要考虑遗传因素了。孕妇如果孕前患过原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等均易发生妊高症。妊娠如果发生在寒冷的冬天，更应加强产前检查，及早处理。


妊娠高血压综合症 易患人群 1、年轻初产妇及高龄初产妇。（年龄小于18岁或大于40岁）2、体型矮胖者。3、发病时间一般是在妊娠20周以后，尤其在妊娠32周以后最为多见。4、营养不良，特别是伴有严重贫血者。5、患有原发性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病，其发病率较高，病情可能更为复杂。6、双胎（或多胎妊娠）、羊水过多及葡萄胎的孕妇，发病率亦较高。7、冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下，易于发病。8、有家族史，如孕妇的母亲有妊高征病史者，孕妇发病的可能性较高。


透析性骨关节病 描述 透析性骨关节病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。20世纪60年代初透析疗法引进临床医学后风湿病的并发症也很快被认识到。1964年Caner和Decker报道了急性关节炎与关节周围炎，其后又发现，这与磷灰石结晶有关，若高磷血症被充分治疗，其发作减少。1975年前后Assenat发现长期透析病人腕管组织中有淀粉样蛋白沉积。到1985年，Gejyo等证实这淀粉样沉积物中的主要成分是β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2M)，故称β2-微球蛋白淀粉样变流行病学 慢性血透或腹膜透析治疗的病人有15%～50%的患者关节周围有磷灰石沉积β2-微球蛋白淀粉样变性透析前或透析后均可发生腕管综合征和淀粉样关节病的发生率与透析时间长短有关。在透析的头5年，这些并发症的发生率低于5%，10年后高达65%15年后可达75%～100%，发病频率随年龄增长而增加男女患病大致相似。  透析性骨关节病


透析性骨关节病 病因 透析患者发生淀粉样变性的主要原因有：1.β2-微球蛋白潴留β2-微球蛋白的分子量为11800，能被肾小球滤过，在肾小管内被代谢掉。长期血透病人因肾小球和肾小管功能丧失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物质，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，约为正常人的60倍。该分子的慢性聚集是造成透析性骨关节病的主要原因。2.β2-微球蛋白结构改变及生物作用蛋白质的氨基组，经非酶性糖基化反应，被晚期糖基化的终末产物(Advancedglycosylationendproduct，AGE)所修饰形成一种新的尿毒症毒素，它可促进透析相关性淀粉样变，加速血管硬化及组织老化，也加重糖尿病的并发症(胰岛素抵抗，神经病变视网膜病变，肾病等)及参与某些老年性疾病的病理过程被晚期糖基化终末产物修饰的蛋白质具有病理生理学活性。


透析性骨关节病 病因 已证实透析性骨关节病的淀粉样沉积物中的主要成分是被晚期糖基化终末产物修饰的β2-微球蛋白，它们能刺激人单核巨噬细胞的化学趋化性，刺激其生成炎症细胞因子白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)，还能延缓单核细胞凋亡，促进其分化为炎症性巨噬细胞；抑制成纤维细胞胶原合成，增加胶原酶分泌；刺激破骨细胞的骨吸收作用和诱发淀粉样变滤泡周围炎症反应在骨关节破坏和骨质病变中起重要作用。β2-微球蛋白糖基化后更加偏酸易于聚合成淀粉样物质。


透析性骨关节病 发病机制 透析膜的生物不相容性生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。这些后果包括：1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨噬细胞活化产生并释放炎性细胞因子和活性氧等物质白细胞介素-1、白细胞介素-6和TNF使骨转换率增加，促使基质蛋白破坏引起骨囊性变。2.生物不相容性使机体免疫功能低下，反复出现炎症反应，在原位形成AGE-β2m，巨噬细胞摄取淀粉样物前体β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基质蛋白同时被破坏造成淀粉样变。此外，透析液里存在的内毒素是细胞因子产生的诱导剂，它可促进细胞因子(IL-1IL-6TNF)的释放使基质蛋白破坏，加速了淀粉样变。


透析性骨关节病 临床表现 1.透析相关性淀粉样变透析相关性淀粉样变是长期透析病人(血透或腹透)常见的全身性致残性的并发症，病变主要侵犯关节及关节周围组织导致骨和关节致残性病变。尸解证实组织的淀粉样物质沉积常较疾病的临床症状和放射影像学表现为早。(1)腕管综合征(carpaltunnelsyndrome)：多为透析相关性淀粉样变的早期临床表现，主要由β2-微球蛋白淀粉样物沉着于腕管内的腱鞘、滑膜、屈肌腱或屈肌韧带造成腕管腔相对狭小腕管内压上升，正中神经受压所致。临床表现有手痛麻木、感觉迟钝、鱼际肌萎缩和功能障碍。叩击腕部正中神经不仅可引起局部疼痛，而且可引起远离叩击部位的正中神经分布区域的疼痛和感觉迟钝(Tinel征阳性)。让患者手腕屈曲，两手相对，则可引起食指中指和环指桡侧感觉丧失(Phalens征阳性)。(2)骨关节病：在长期透析的病人中常常出现骨关节病关节疼痛为突出的临床表现。主要累及肩关节，多为双侧性，在透析期间加重旋肌腱鞘和滑膜增厚可导致关节活动度减低，特别易影响肩关节、腕关节手指关节。慢性手指屈肌肌腱滑膜炎会造成病变手指伸肌功能的渐进性丧失，伴有扳机指症状也可出现关节肿胀、关节积液和复发性关节囊积血。


透析性骨关节病 临床表现 (3)破坏性关节病：多发生在长期透析的病人中，破坏性脊柱关节病主要累及颈椎并常为多发性。特点是椎间隙变窄，相邻椎板受侵蚀，骨质破坏。无骨赘生成病变可呈快速进行性加重。病变累及棘突关节产生严重的脊柱前移和神经受压症状。放射影像学改变出现的较早但临床常常无症状或仅有轻微的疼痛，偶可引起严重的神经并发症。(4)囊性骨损害与病理性骨折：囊性骨损害为多发性软骨下溶骨性改变，数量及大小随时间延长而增加，发生于滑膜关节附近，多见于手关节、腕关节肩关节、肱骨，股骨、股骨头、髋、足关节及颈椎等处(图1)发生在股骨头或髋臼处的囊性骨损害易导致病理性骨折。(5)全身性淀粉样变：透析性淀粉样变表现为系统性疾病，由β2-微球蛋白淀粉样沉积物累及心、肝、脾、肺、血管等多处组织。可引起心肌病变和心力衰竭，胃肠道出血、穿孔，皮肤的β2-微球蛋白淀粉样沉积等。2.与结晶物相关性关节炎未接受透析的肾衰患者常见的痛风病，在血液透析病人少见，因为血液透析能有效地从血浆中去除尿酸。焦磷酸钙二羟化合物的结晶沉积性疾病也罕见。草酸钙沉积可能引起软骨钙质沉积病以及滑膜皮肤和关节周围发生钙化。


透析性骨关节病 临床表现 累积屈肌腱会产生手指屈曲痉挛和急性炎症或慢性炎症，但关节积液内细胞很少。另外，慢性肾衰病人当血透不能够有效地去除草酸盐时便会发生草酸盐沉积症食入过量草酸盐前体物质如维生素C时更易发生。磷酸钙为磷灰石结晶的主要成分，也是透析病人关节周围含钙物质沉积的主要成分。沉积物的大小变化很大小的可为关节旁钙化点，大的成假瘤性肿块，影响关节运动。虽然这些关节旁钙化物无症状者居多，也可以引起急性关节炎(图2)。随着对高磷血症充分治疗后关节病发作减少。并发症：1.慢性手指屈肌肌腱滑膜炎会造成病变手指伸肌功能的渐进性丧失，伴有扳机指症状也可出现关节肿胀关节积液和复发性关节囊积血。破坏性脊柱关节病主要累及颈椎并常为多发性。囊性骨损害时，发生在股骨头或髋臼处的囊性骨损害易导致病理性骨折。2.全身性淀粉样变可引起心肌病变和心力衰竭，胃肠道出血穿孔，皮肤的β2-微球蛋白淀粉样沉积等。与β2-微球蛋白有关的淀粉样变性的危险因素包括：(1)年龄：开始透析的年龄越大，透析性骨关节病发病率越高。(2)慢性肾衰的持续时间越长，透析性骨关节病发病率随之而增加。(3)透析液的组成和纯度(如含铝量，内毒素等)被认为是减少淀粉样变的重要因素。


透析性骨关节病 临床表现 (4)膜(材料与孔径)：合成膜的应用和高流量治疗比低通量的补体激活膜(铜仿膜)透析性骨关节病发生率为低。诊断 根据临床表现特点，结合骨活检示囊性病变中含β2-微球蛋白淀粉样物质就可以诊断。鉴别诊断：1.败血症性关节病发生在透析病人的频率远大于普通人常为多关节受累。多由不常见的微生物引起，特别是用去铁胺治疗的病人。诊断需要抽吸关节积液，进行白细胞计数和细菌学检查。淀粉样变的滑膜积液中细胞计数低。白细胞计数高则提示为磷灰石诱导的关节炎或化脓性关节炎。感染性椎间盘炎也很需要与发生在透析病人的破坏性脊柱关节病相鉴别2.肾性骨病肾性骨病是常见关节痛的原因之一，严重的继发性甲旁亢可引起骨痛、骨破坏和肌腱附着点处疼痛，后者可导致肌腱破裂。铝的超负荷导致肢端神经痛，易与淀粉样关节病相混淆。风湿性疾病及类风湿关节炎均可发生在血透病人，因为血透病人和类风湿关节炎病人均可出现淀粉样变(在类风湿关节炎中有20%～60%亦可发生淀粉样变)和非特异性血沉增快，在血透病人中单纯诊断风湿性疾病是困难的。


透析性骨关节病 检查 实验室检查：血常规检查补体C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白检查很有必要。其它辅助检查：1.组织学检查(诊断的金指标)关节组织的淀粉样物的沉积呈高锰酸钾-刚果红染色阳性，抗β2-微球蛋白染色阳性。电镜下可见排列弯曲不规则，直径为8～l0nm淀粉样纤维。骨活检示囊性病变中含β2-微球蛋白淀粉样物质。2.肌电图检查常提示神经源性损害，符合周围神经病变正中神经传导速度减慢。3.影像学检查(1)骨骼X线检查：常见的软骨下骨侵蚀为囊性骨损害，是β2-微球蛋白淀粉样变有价值的诊断征象，系列X片显示囊性病变的大小及数目随时间增加而增加主要累及髋腕及肩关节，舟状骨或股骨颈的淀粉样囊肿可出现自发性骨折。颈椎关节呈破坏性关节病变，常为牙样侵蚀过程，骨质破坏常为多发，并大致呈对称性分布，但X线较难发现。(2)超声检查：超声检查滑膜囊和韧带肩关节软组织增厚。关节囊中有淀粉样物沉积的强回声。诊断特异性100%，敏感性75%～79%。(3)CT和MRI检查：有助于发现普通X线上不易显示的病变如枕部环枢关节与颈结合部位的骨破坏，肱骨及股骨内囊性变椎体后弓骨的透亮区在CT下可清楚见到。


透析性骨关节病 检查 MRI的T1和T2图像显示受累椎间盘为低信号；对骨滑膜韧带和软组织增厚非常敏感，为判定囊性骨损害的程度提供可靠的定量方法。(4)闪烁照相：①123I-SAP闪烁照相：SAP是肝脏合成的血清淀粉样P成分，可以与所有的淀粉样纤维非共价结合。特点：不能区别淀粉样病变的病因，脾脏示假阳性，髋与肩可有假阴性表现。②131I-β2-微球蛋白闪烁照相：敏感性优于放射性诊断，但不能用于有较好残余肾功能的病人。


透析性骨关节病 治疗 1.药物治疗非甾体解热镇痛药如双氯芬酸、布洛芬等对慢性透析性关节病的症状治疗有效。这类药物仅限于用来缩短和减轻结晶产生的急性炎症过程。局部关节严重疼痛可于关节内注射类固醇但因易引起感染，故应谨慎选择适应证。小剂量口服泼尼松(强的松)(0.1mg/kg)可明显缓解疼痛。为预防骨质疏松症，需同时合用钙剂及活性维生素D制剂如α-D30.25～0.5μg/d或骨化三醇(罗钙全)0.25μg/d有陈旧性结核、乙肝、丙肝指标阳性者，为避免感染再发或恶化一般不选用泼尼松。抑制AGE的形成(如盐酸氨胍、人参皂甙)不仅对可溶性β2-微球蛋白的AGE修饰有阻断作用，还可抑制已和胶原结合的β2-微球蛋白的原位修饰。使用可溶性AGE受体降低循环中AGE水平，起到阻断的生物学活性。提示这类药物可能对透析性骨关节病的防治有益。2.手术治疗腕管综合征(carpaltunnalsyndrome，CTS)主张早期手术以免造成不可逆的神经肌肉损伤，目前国外对腕管综合征及肩关节均采用内镜切除局部韧带；负重关节的破坏性关节病变可行关节置换术；伴有神经根压迫的脊椎移位需行融合矫形术。


透析性骨关节病 治疗 3.血液净化治疗血液透析(Hemodialysis)，血液透析滤过(hemodiafiltration)，血液滤过(hemofiltration)分别与吸附β2-微球蛋白灌流器串联可清除大量的β2-微球蛋白。4.肾移植出现透析性骨关节病的症状，应及早行肾移植术。肾移植术后透析性骨关节病的关节症状很快改善骨、关节病变的放射学改变和淀粉样沉积依旧存在。预后预防 预后：本病的预后与病程长短及并发症的情况密切相关。也有所不同。预防：1.增加β2-微球蛋白的清除采用高通量透析膜(聚矾膜F60，F80，AN69)血液滤过(hemofilrtation)和血液透析滤过(hemodiafiltration)技术，以及腹膜透析，能减少和延缓β2-微球蛋白淀粉样病的发展。2.避免β2-微球蛋白的释放采用生物相容性好的膜，保证透析液的纯度，去除透析液中的内毒素。


龙线虫病 描述 龙线虫病(dracunculiasis，dracontiasis)又称几内亚虫感染(guinea worm infection)，是由麦地那龙线虫成虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病成虫寄生于人体深部结缔组织及皮下组织，可伸出体外。主要临床表现为慢性皮肤溃疡。


龙线虫病 流行病学 本病在热带地区，特别在西非、尼罗河谷、印度、巴基斯坦等地流行1986年全球有20个国家350万感染者，1.2亿人受到感染威胁。此后世界卫生组织发起了“消除龙线虫病”(eradicationofdracunculiasis)活动至2001年12月，年发病率骤降有七个国家(喀麦隆、乍德印度、肯尼亚、巴基斯坦塞内加尔和也门)不再有病例报道。目前全球78%病例发生在连年内战的苏丹南部但本病在亚洲和非洲的食肉类动物中仍广泛流行，亚洲地区如我国(1995年)、日本(1986年)和朝鲜(1926年)均发现本病本土感染的病例。我国早在1933年就有北京犬感染本虫报道，1995年首次报道的麦地那龙线虫病患者为安徽一名男性儿童，从其腹壁皮下肿块中取出一条雌性虫体。成虫除寄生于人体外，还可寄生于犬、马、牛、狼、豹、貂、猴、狒狒、狐银狐浣熊水貂、猫等动物。食肉动物及猴虽可感染但它们作为本病保虫宿主的意义不大。中间宿主为剑水蚤属其中最常见为广布中剑水蚤(cyclops)。


龙线虫病 流行病学 浅水塘水池及井水为剑水蚤习惯栖身之处在印度及非洲某些地区，居民习惯于进入没胫的水中取水，使雌虫有机会与水接触，幼虫逸出，含有感染期幼虫的剑水蚤随水入桶，人饮后即可感染。流行区居民喜在池塘中洗澡、涉水、洗衣、漱口，因此有很多受感染的机会有些地区习惯饮用生水，印度宗教习惯在斋戒沐浴时以生水洗口，亦增加了感染机会。因此流行区居民取水及食用水的方式与本病流行有密切关系。含感染期幼虫的剑水蚤也能从阴道侵入，由于阴道内的酸性渗出液能破坏剑水蚤，释放的幼虫可钻入邻近组织，使人感染。本病多发生于14～40岁农民，感染季节以5～9月为高，通常感染的虫数仅为1～2条，少有超过6条者。曾报道1例病人在同一时间查出56条虫体。感染本虫后，产生的免疫力不强，可重复感染。


龙线虫病 病因 麦地那龙线虫(Dracunculusmedinensis)成虫长圆筒形，白色匀滑，前端钝圆，尾端较小，并向腹面弯曲。头部隆起，口呈三角形，口周有内环乳突六个(腹背侧各两两侧各一)，外环乳突4对。口囊短小，后接食管，食管前端为纤细的肌质，后端为长大的腺质部分。肠扁平。雌虫大小为(60～120)cm×(0.9～2)mm，雌虫的卵巢、输卵管及子宫成对，子宫内含大量第一期幼虫；雄虫长12～40mm，宽0.4mm。雌虫排出幼虫入水，幼虫在水中可生活7天，被中间宿主剑水蚤(cyclops)吞食后即从肠腔穿过肠壁，移行至体腔内，在25℃时经12～14天，二次脱皮即具感染性。如人误饮含有感染期幼虫的剑水蚤所污染的水后，在宿主胃内经消化液的作用，幼虫从蚤体逸出，到达十二指肠。据动物实验，逸出的幼虫于13h后钻入犬的肠壁10～12天到达肠系膜，15天到达胸腹肌肉21天移行至皮下组织，于感染后的3个半月内到达腋窝和腹股沟区幼虫在移行过程中进行第三次脱皮，变为成虫，并行交配雌虫的受精时间约在感染后第3个月。雄虫于交配后即死亡。


龙线虫病 病因 成熟雌虫于感染后第8～10个月移行至宿主肢端皮下组织，虫头向外顶着皮肤，由于虫体的压力及分泌的毒素作用，使局部皮肤产生丘疹，继而变成水疱破溃。虫体移行具有“向地性”(geotropism)，往往前端朝向地面，朝向下肢。当患病部位与水接触时雌虫受刺激，虫体前端自溃疡处伸出，由于内部压力大及衰老，虫前部体壁破裂，子宫从裂口脱垂而出，向水中排出大量幼虫，其数目可超过50万/次。宿主离开水源后，雌虫缩回皮下组织，待下次与水接触又重复此过程，直至体内全部幼虫排出，雌虫即很快死亡，并被组织吸收


龙线虫病 发病机制 麦地那龙线虫常侵犯的部位为四肢和躯干的结缔组织，感染期幼虫在患者体内移行和发育过程中，所在部位无任何病变。成虫成熟时，穿过结缔组织朝下移行。85%病例的寄生部位在小腿以下(跖骨间、脚底或踝部)但也可发生于生殖器官、臀部、上肢或背部，偶见于其他部位，在成虫移行至皮肤表面和准备排出幼虫前，常常没有明显的临床症状，当移行至皮肤表面时，在雌虫躺伏处可见螫刺性丘疹，几天后，受损部位起水疱，水疱可大至数厘米。水疱内为黄色液体，内含单核细胞、嗜酸性粒细胞、多核粒细胞及相当数量的幼虫。水疱形成时常伴有局部瘙痒和剧烈灼痛。水疱破裂后即形成一疼痛性的表浅的溃疡，创面直径1.25～1.8cm，中央可见一微小洞孔，孔径如同普通探针头大小，有时可见成虫的部分躯体伸出洞孔。此时溃疡若与水接触就流出含有幼虫的乳状液体。幼虫排出呈间隙性，如没有继发感染，雌虫10天左右死亡易将其取出，溃疡4～6周时愈合在局部病变出现时，有些患者可出现过敏症状，如荨麻疹恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难，甚至哮喘等，这可能系机体吸收雌虫释放的具有组胺性质的毒素所致。


龙线虫病 发病机制 动物实验亦证实这些症状属于过敏反应，给山羊注射成虫浸出液，可产生类似症状，而注射肾上腺素可迅速消除这些症状。水疱破裂后全身症状随之减轻。有时成虫在其到达成熟阶段前即死亡，仔细检查，可在皮下扪及一硬的盘旋的索状物，数月后可钙化临床表现 继发感染为本病最常见的并发症。虫体若在组织内破裂，可引起严重的蜂窝织炎，并在虫体周围形成脓肿。当伸出皮肤的成虫被损伤或搔裂时，局部皮肤可发生疼痛、炎症和水肿，在皮肤溃疡处可继发葡萄球菌、链球菌感染，引起蜂窝织炎，亦可感染破伤风梭状芽孢杆菌，引起破伤风这在非洲农村流行区相当常见。子宫破坏使幼虫进入邻近组织可引起闭合性无菌性病变，有时幼虫进入关节腔内引起无菌性关节炎此外，还可引起滑膜炎、附睾炎肌腱挛缩和关节强直虫体若侵犯中枢神经系统，可引起截瘫。亦曾有在眼部、心脏及泌尿生殖系统发现成虫及其所引起病变的报道。并发症：继发细菌感染可并发滑膜炎附睾丸、无菌性关节炎。


龙线虫病 诊断 检查溃疡面及幼虫为确诊本病的最可靠方法。在流行区如发现患者下肢皮下组织有滑动而硬的长带状虫体即应考虑本病可能，如在溃疡面洞孔查见成虫，或在洞孔排出的乳状浆液内，或在邻近组织、关节腔无菌积液中查见幼虫即可确定诊断。有时在典型丘疹形成前患者可感觉到皮肤内的虫体但应与皮下寄生的裂头蚴相鉴别。死亡钙化虫体依据X线平片可作出追溯性诊断。感染早期，血内嗜酸性粒细胞增高免疫学试验尚处于探索阶段，包括虫体抗原皮内试验及荧光抗体检查，有辅助诊断意义。鉴别诊断：但应与皮下寄生的裂头蚴相鉴别。检查 血内嗜酸性粒细胞增高，在溃疡面洞孔查见成虫，或在洞孔排出的乳状浆液内或在邻近组织、关节腔无菌积液中查见幼虫。


龙线虫病 治疗 本病尚无特效疗法。摘出虫体是惟一可靠方法。1.化学疗法阿苯达唑15～20mg/(kg·次)，2次/d，服2天或3天，或甲硝唑(metronidazole)400mg/次3次/d，服10～20天，可迅速缓解症状，并减轻局部炎症与水肿，促进虫体自行排出或较易摘除。2.取虫疗法自古以来，本病流行区居民习惯采用这一行之有效的治疗方法，即将暴露的虫头端缠缚于一根小棒上，慢慢卷绕其虫体每次可卷出5cm长每天重复1次，约3周可将虫体完全卷出。若整个虫体已在皮肤内或在深部脓肿内，可采用外科手术取出。3.对症治疗包括抗过敏、止痛、抗感染及破伤风抗毒素对症治疗皮肤局部可用氢化可的松软膏涂布。预后预防 预后：一般预后良好，若虫体侵犯中枢神经系统可引起截瘫。预防：预防本病应从改良卫生习惯严禁患者污染水源改进梯井结构，改变取水方式，禁饮生水等着手。煮沸或加氯消毒杀死水中的剑水蚤是避免饮水感染的简便方法。生物方法可在有剑水蚤的水域中饲养嗜食剑水蚤的鱼类(如柳条鱼)。


大肠埃希杆菌肺炎 描述 大肠埃希杆菌(Escherichia co1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。它是医院内获得性肺炎的主要病原菌之一其发病率为4.2～9.0/1万，占革兰阴性杆菌肺炎的9.0%～15.0%20世纪60年代该病的病死率高达60%，80年代后明显下降，有报道为29%。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：dàchángāixīgǎnjun1fèiyán疾病别名：大肠埃希菌肺炎,大肠杆菌肺炎,大肠杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J15.5疾病分类：呼吸内科大肠埃希杆菌(Escherichiaco1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。痰常为黏稠或脓性，可有腥臭味。部分病人伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重病人可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。


大肠埃希杆菌肺炎 疾病描述 大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌(Escherichiaco1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。它是医院内获得性肺炎的主要病原菌之一，其发病率为4.2～9.0/1万，占革兰阴性杆菌肺炎的9.0%～15.0%。20世纪60年代该病的病死率高达60%，80年代后明显下降，有报道为29%。症状体征大肠埃希杆菌肺炎的临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。痰常为黏稠或脓性，可有腥臭味。部分病例伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重病例可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。肺部体征可有双侧肺下区呼吸音减低并有湿啰音，肺部实变体征少见。40%患者可伴发脓胸并可见相应体征，多发生在病变严重的一侧。


大肠埃希杆菌肺炎 疾病描述 疾病病因  大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌于1885年德国科学家Es-cherich发现，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰染色阴性，兼性厌氧，菌体大小为(1.0～1.5)μm×(2.0～6.0)μm，无荚膜，多数菌株有鞭毛，4～6根，为周鞭毛，不生芽孢，可分解葡萄糖和其他糖类，使其发酵产酸和产气，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性，产生吲哚，不利用枸橼酸。营养要求低，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37℃，在42～44℃仍能生长。该菌为肠道正常菌群，人和动物粪便中大量存在，广泛分布于自然界。含质粒编码抗生素抗性、大肠毒素、肠毒素、菌毛等，表面有O、H、K抗原，目前已发现药物和其他菌群的抑制，自20世纪80年代后大肠埃希杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的比例迅速增加，国外报道ESBLs的产生率2.2%～28%，国内为5%～32.4%。病理生理  大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。


大肠埃希杆菌肺炎 疾病描述 主要发生于老年衰弱患者原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。在教学医院等综合性医院中，病人粪尿和口咽部分泌物等标本中携带的含多重耐药基因的大肠埃希杆菌的传播，给治疗带来困难。大肠埃希杆菌肺炎的病理与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要呈现肺下叶的支气管肺炎改变，以两侧病变多见。病程6天以上者常有肺小脓肿、胸腔积液甚至脓胸改变。炎症累及气管-支气管黏膜较少，可能因为多数大肠埃希杆菌肺炎为血源性途径所致。肺泡内有浆液和中等量的单核细胞填充。病程早期红细胞渗出多见，后期可见中性粒细胞巨噬细胞。可有肺泡壁增厚，可见坏死病变。部分病例可伴有大肠埃希杆菌引起的胆囊炎、肾盂肾炎或脑膜炎等病变。


大肠埃希杆菌肺炎 诊断检查 诊断可引起肺炎的革兰阴性杆菌种类繁多，临床表现相似辅助检查缺乏特异性，故诊断大肠埃希杆菌肺炎须临床结合病原学。有肺炎的症状表现，原有慢性疾病长期使用抗生素或使用免疫抑制剂病史，伴有消化道症状，甚至精神症状，病情进展快且可并发脓胸，应考虑本病痰涂片检查可区分病原体是否为革兰阴性杆菌痰培养阳性应排除口咽部定植菌的污染，故首先应采取合格的痰标本，即痰涂片白细胞和上皮细胞比例大于2.5为合格痰。合格痰培养两次以上分离到大肠埃希杆菌且为优势菌，或定量培养分离菌浓度≥10CFU/ml或采用TTA、PSBBAL、LA等防污染下呼吸道标本采样技术采集到的标本分离到大肠埃希杆菌可确诊本病。如胸液和血标本培养出大肠埃希杆菌也可确立诊断。条件允许时可使用DNA探针或PCR方法。若肺炎继发尿路感染，且尿路和痰培养大肠埃希杆菌均阳性时，则也有诊断价值。鉴别诊断本病与其他细菌肺炎的鉴别诊断主要依靠病原学的确立，有时单靠临床表现鉴别较困难。检查实验室检查：外周血白细胞和中性粒细胞增多，核型左移。痰、胸腔积液、血液甚至尿等多种标本可培养分离出大肠埃希杆菌。胸液检查可为浆液渗出性或脓性。


大肠埃希杆菌肺炎 诊断检查 其它辅助检查：普通透视检查X线表现为多叶弥漫性斑片状浸润阴影，以两下肺为主偶有实变征象常可发现中等大小的脓腔形成和胸腔积液，脓胸也多见。


大肠埃希杆菌肺炎 治疗方案 治疗大肠埃希杆菌肺炎的治疗的基本原则是积极处理基础疾病的同时选用合适的抗生素，同时及时处理并发症1.一般治疗止咳、祛痰、止痛、止血，适量补充液体。维持水、电解质和酸碱平衡注意保暖保证休息，进食足够营养和易消化的食物。缺氧时给予氧疗。积极处理原发病和基础疾病。2.抗感染治疗可根据病情轻重不同，选用不同药物和制订治疗方案同时，不同地区的社会经济情况、治疗条件、病原体、抗生素供应和耐药情况等不完全相同故应根据具体情况选用适当药物合理用药。临床上可分为经验治疗和根据药物敏感试验针对性治疗。(1)β-内酰胺类：头孢菌素或广谱青霉素联合氨基糖苷类抗生素是治疗大肠埃希杆菌肺炎的常用治疗方案。头孢菌素国内曾以第一代的头孢唑林、头孢拉定及第二代的头孢呋辛应用较多但近年来耐药比例迅速增加。第三代头孢菌素如头孢噻肟(2～12g/d)、头孢哌酮(2～8g/d)、头孢他啶(2～6g/d)等，作为经验性治疗对重症感染、难治性感染等颇有价值。可单用或与其他药物合用。青霉素中的氨苄西林临床应用较早，但目前大肠埃希杆菌对此药耐药率很高，治疗效果不理想。


大肠埃希杆菌肺炎 治疗方案 新一代的广谱青霉素如哌拉西林以及与酶抑制剂的混合的复合制剂如氨苄西林+舒巴坦钠(6～12g/d)、哌拉西林/三唑巴坦钠(哌拉西林/他唑巴坦)(13.5g/d)等对大肠埃希杆菌及其他革兰阴性杆菌有较好的杀菌作用值得临床应用。对院内获得性难治性感染亦可采用亚胺培南(1.5～4g/d)及氨曲南(1.5～6g/d)。(2)氨基糖苷类：庆大霉素[3～5mg/(kg·d)]、妥布霉素[3～5mg/(kg·d)]阿米卡星[15mg/(kg·d)]及奈替米星[4～6mg/(kg·d)]等均可用于大肠埃希杆菌肺炎的治疗，尤其是后两者，临床耐药率较低且毒副作用较少，经验用药时可作首选联合用药之一，主张每天1次用药，老年人减量。(3)喹诺酮类：环丙沙星(0.2～0.4g/d)、氧氟沙星(0.2～0.4g/d)、左氧氟沙星(0.2～0.4g/d)司氟沙星（司帕沙星）(0.2g/d)等对大肠埃希杆菌有强大的抗菌作用对医院内获得性或耐药菌引起的大肠埃希杆菌肺炎也是比较理想的选用药物，但近年来耐药比例有所增加。


大肠埃希杆菌肺炎 治疗方案 抗生素的选择在给予抗生素治疗前尽早取得合格的标本进行病原学培养，培养出大肠埃希杆菌后应及时行体外药物敏感试验，如有可能应尽可能行β-内酰胺酶及超广谱β-内酰胺酶(ESBIs)的检测，根据药敏结果选用敏感抗生素，但应注意对ESBIs阳性的大肠埃希杆菌，由于存在接种物效应(inoculumeffect)，即使体外药物敏感试验对某些β-内酰胺类抗生素敏感，但在体内应用时并不能取得预期的疗效，根据NCCLS1997年标准只要确认为产ESBLs菌，则应认为其在临床上对所有头孢菌素类和氨曲南耐药，应尽量避免单用此类抗生素治疗而且往往同时对氨基糖苷类抗生素及喹诺酮类抗生素同时耐药此时可据药敏选用亚胺培南或含β-内酰胺酶抑制剂的第三代头孢菌素、头霉烯类、阿米卡星及氟喹诺酮类抗生素治疗。必要时联合用药，抗生素的应用疗程为10～14天。对发生肺脓肿、胸腔积液或脓胸的患者应加大抗生素的剂量和疗程，脓胸形成者应进行引流，抗生素胸腔内注射，防胸膜增厚及粘连。并发休克、心肺功能不全者，应给予相应处理，必要时给予机械通气治疗等，并加强护理，有条件者可住入呼吸监护病房。并发症肺脓肿、胸腔积液或脓胸，休克、心肺功能不全。


大肠埃希杆菌肺炎 预后预防 预后大肠埃希杆菌肺炎占肺炎病原的2%～3.3%医院内大肠埃希杆菌肺炎肺炎发病率占革兰氏阴性杆菌肺炎9.0%～15.0%。近年来大肠埃希杆菌肺炎发病率和病死率已明显下降。预防除了应提高患者的抵抗力外，在医院环境中，对病人应适当的隔离，病人的粪便应消毒，并加强院内厕所、小龙头、小杯等的消毒和管理对医护人员应严格无菌观念，使用植入性器械都应严格操作原则。流行病学大肠埃希杆菌为条件致病菌。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制剂治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。


单纯疱疹病毒肺炎 描述 单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)感染常发生在上呼吸道，下呼吸道少见。单纯疱疹病毒性肺炎见于免疫受损的病人、酒精中毒的病人烧伤病人。大部分病人为成人；在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的并发症。流行病学 单纯疱疹病毒较不稳定，在体外不能长期存在，感染主要通过分泌物及与易感人体的密切接触；而单纯疱疹病毒性肺炎的病原主要来源于上下呼吸道病毒的直接播散和来源于其他脏器的血源性播散。HSV有两种血清型，HSV-1和HSV-2。HSV感染在人体为常见的感染。5岁时，35%的儿童已感染HSV-1；35岁时98%的成人已有该病毒的抗体；25%～60%的成人有HSV-2的抗体但HSV-2抗体在14岁以下的儿童罕见。由于单纯疱疹病毒性肺炎在临床上未引起足够重视，患者生前确诊率不高，实际发病率可能比已知的高。在非细菌性肺炎中，HSV肺炎约占5%。有报道指出：成人骨髓移植合并间质性肺炎呼吸功能不全的病人肺活检16%可分离出HSV，且生前无一例确诊。另一研究结果提示：在同种异体骨髓移植的肺炎病人中单纯疱疹病毒性肺炎约为5%。


单纯疱疹病毒肺炎 病因 HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的a亚科其体征为复制周期短，在组织培养中产生溶细胞性感染，在神经节中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面体的核壳核壳厚度约100nm，由162个壳粒组成，核壳包裹含病毒DNA的核心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽释放至细胞表面，可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完整的病毒体直径约110～120nm。HSVDNA呈线型双链，相对富含G+C分子量为96×106道尔顿。HSV-1和HSV-2的基因组有50%同源性，这与两种血清分型的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关；但每型均有独特的生物学特性，能被各种技术所区分单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组织病理学特征，即所谓的细胞病变效应(cytopathiceffect，CPE)，包括细胞肿胀变圆，并可见到巨细胞和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见CowdryA型核内包涵体。HSV能在许多细胞中增殖常用人胚肺、人胚肾、兔肾、地鼠肾、猴肾等。HSV的宿主范围很广，能感染多种动物如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等。


单纯疱疹病毒肺炎 病因 HSV可被脂溶剂灭活；该病毒处于pH小于4或温度≥56℃的环境超过0.5h即可消除其传染性。HSV-1可能为正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离出如无急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第1原因入院。


单纯疱疹病毒肺炎 发病机制 单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为5阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染在易感宿主，接种有致病力的病毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细胞然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配区病毒到达神经节的神经细胞核，引起潜伏感染病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭。正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第1道防线。黏膜、结膜和因湿疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病人产生IgM、IgG和IgA抗体直接对抗病毒蛋白质抗体的重要性尚不清楚特异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严重度方面有作用。干扰素亦通过抑制病毒或免疫调节机制参与单纯疱疹病毒感染的控制基因因素亦可能与疱疹病毒感染有关细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染方面非常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在母细胞化反应、抗体依赖或非抗体依赖的细胞毒作用和自然杀伤细胞活动。


单纯疱疹病毒肺炎 发病机制 细胞免疫可限制感染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活与巨细胞病毒不一样，疱疹病毒在人体肺泡巨噬细胞中不能复制，这可解释为什么作为肺部病原疱疹病毒比巨细胞病毒少见。除免疫抑制的因素外，许多因素可引起潜伏感染的病毒重新激活，包括生理性、病理性和精神性刺激，这些触发因素可能通过细胞、体液或神经内分泌途径，使潜伏病毒的基因去抑制或免疫监控机制失调最终导致潜伏病毒重新激活，如发热日晒过度月经来潮、服用肾上腺皮质激素产后、创伤、酗酒或任何类型的严重疾病HSV易重新激活的高危病人包括老年人、霍奇金病、某些白血病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、接受免疫抑制剂治疗的器官移植或肿瘤病人。这些病人的T-淋巴细胞功能或数量均有不同程度的抑制或减少所以在细胞免疫受损的病人应密切观察HSV感染的征象。晚近认为：单纯疱疹病毒可能为一个重要的呼吸道感染病原尤其在免疫抑制的病人。局限性单纯疱疹病毒性肺炎产生于上下呼吸道病毒的直接播散，而弥漫性单纯疱疹病毒性肺炎为从生殖器官或口腔病变弥散来的病毒引起(最大可能为血源性)。已发现HSV-1和HSV-2的病毒血症，二者均与弥漫性感染有关。


单纯疱疹病毒肺炎 发病机制 大部分这类感染是由于内源性病毒的激活，部分为皮肤黏膜疱疹病毒感染广泛播散所致，外源性重新感染罕见。口腔黏膜单纯疱疹病毒感染常先于局限性肺炎发生，与单纯疱疹病毒性支气管炎或食管炎有关但在无皮肤黏膜疱疹病毒感染的患者亦可发生单纯疱疹病毒性肺炎继发于气管插管或烧伤的气管损伤易使口咽部单纯疱疹病毒直接播散至下呼吸道细胞毒药物化疗和放疗也可破坏正常上呼吸道黏膜影响黏膜细胞的再生促使病毒播散。病理改变：肺组织有炎性浸润，肺实质坏死，出血，细胞肿胀变圆，弥漫性间质性肺炎且大部分伴有疱疹病毒感染的细胞改变特征如核内嗜酸性包涵体，可有坏死性单纯疱疹病毒性气管炎或单纯疱疹病毒性食道炎。单纯疱疹病毒性支气管炎，表现为黏膜红斑、水肿、渗出和溃疡，表面可覆盖有纤维脓性膜样分泌物。


单纯疱疹病毒肺炎 临床表现 单纯疱疹病毒性肺炎的临床表现与其他下呼吸道感染近似：咳嗽、气急、发热(＞38.5℃)、白细胞降低肺部啰音、低氧血症呼吸功能不全、氮质血症常见的初发症状为气急和咳嗽。HSV肺炎可伴有皮肤黏膜HSV损害且早于肺炎出现可同时伴有弥漫性真菌、巨细胞病毒或细菌感染。单纯疱疹病毒性气管支气管炎可表现为常规治疗无效的支气管痉挛或狭窄，病人可无慢性肺部疾病和无免疫抑制性疾病，有时可引起急性呼吸衰竭需机械通气治疗。并发症：可同时伴有弥漫性真菌巨细胞病毒或细菌感染。


单纯疱疹病毒肺炎 诊断 HSV肺炎的临床表现和放射学表现为非特异性。单纯疱疹病毒性肺炎的诊断，除肺炎临床表现外，须依靠HSV肺部感染的组织学依据和肺部病毒的分离。直接从下呼吸道分离出病毒最好从肺组织，具有明确的诊断意义。气管镜检查结合细胞学检查和病毒培养有诊断意义，虽然并非必须，但可提供组织标本。纤维支气管镜检查显示气管支气管黏膜溃疡和(或)覆盖有假膜，该检查可引导抽吸支气管冲洗或活检。细胞学和组织学检查可提供HSV感染的特异性证据：多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体。另外活检标本检查示炎性浸润，实质坏死和出血。在免疫抑制的患者，如有广泛的皮肤黏膜单纯疱疹病毒感染并且伴有局限性或广泛性的肺部浸润尤其存在食道炎或气管炎或发现单纯疱疹病毒播散至其他器官时应考虑疱疹病毒性肺炎进一步讲，口腔黏膜单纯疱疹病毒感染的病人进行气管插管时应考虑继发单纯疱疹病毒性肺炎的可能。应当进行病毒的肺活检组织病毒培养、组织学检查、通过免疫荧光进行单纯疱疹病毒抗原的组织检查在常规治疗无效的急性支气管痉挛病人应考虑单纯疱疹病毒下呼吸道感染的可能。


单纯疱疹病毒肺炎 诊断 鉴别诊断：单纯疱疹病毒性肺炎可通过DNA探针、PCR技术以及免疫学检查与巨细胞病毒性肺炎、带状疱疹病毒性肺炎等鉴别从皮肤黏膜病灶分离出病毒结合肺炎症状不能确立诊断。上呼吸道和涎腺分离出HSV病毒无诊断意义血清学检查也无诊断意义。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 实验室检查：HSV病毒可从气管支气管分泌物、支气管肺泡灌洗液、肺组织中获得。采用纤维支气管镜收集标本应早期进行。经皮细针抽吸肺活检和开胸肺活检无多大帮助。皮肤黏膜损害囊泡液体中病毒的最高分离率为80%～98%，当溃疡结痂和愈合分离率则下降(＜25%)。标本的收集和运送在分离病毒过程中相当重要。标本应尽快收集，因为在疾病进展后分离到病毒的可能性减少。收集标本后及时接种，可能有较高的病毒分离率。必须注意运送和储存标本的条件，在正式检测前，标本不能放在-20℃的冰箱中冷冻；运送过程中标本可保存4℃48h。HSV感染的实验室诊断应从两方面评价：首先，确定病人是否正在排放病毒，有无存在HSV现行感染以进行积极的抗病毒治疗。其次，在可疑患者病毒重新激活出现临床症状前，确定病人血清抗体是否阳性，以检查过去是否感染HSV以确定在骨髓移植、器官移植、诱导化疗前有无必要进行预防性抗病毒治疗1.细胞培养组织培养为最敏感和特异的诊断方法亦可用于病毒的分型。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 在病毒高滴度的标本，24～48h内可获得阳性结果，接种后72h内在90%的培养基中可产生特征性的细胞病变效应；而在低滴度的标本，7天后方可看到特征性变化然而，组织培养并不能始终确立病毒的存在，这是因为标本的收集和运送欠妥以及使用抗病毒药可能出现假阴性。2.检测病毒(1)Papanicolaou(Pap)或Tzank试验：是快速、便宜的细胞诊断方法，先进行病变部位的刮片细胞染色，能在20min内显示细胞改变，即多核巨细胞形成胞质空泡样变和包涵体。阳性涂片结果可靠，但不能区分水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus，VZV)和HSV-1或HSV-2。阴性涂片亦不能排除疱疹病毒感染在理想情况下，Tzanck涂片约50%阳性，其敏感性和特异性均较低，且依靠检测者经验；由于许多技术和实际原因，应用受限。(2)单克隆抗体间接免疫荧光染色检查：用于病灶刮片检查敏感度为78%～88%，假阳性少见。直接电子显微镜检查很诱人因为可在2h内完成，但敏感性多变，特异性低。酶联免疫吸附试验用于单纯疱疹病毒的检查敏感度可达95%，特异性高，但标本收集后如不立即检查其敏感度下降。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 亦有采用放射免疫分析法检查单纯疱疹病毒。荧光素标记抗体试验间接免疫过氧化物酶试验或使用单克隆抗体的酶免疫分析法等，这些方法价格低廉，快速不需要细胞培养技术。新近产生的用单克隆抗体进行直接荧光素标记抗体染色的离心技术快速敏感，但更常用于巨细胞病毒的诊断。使用免疫荧光直接检测HSV抗原特异性高但敏感性差，且依靠标本质量。酶免疫测定法(EIA)测HSV抗原，有培养放大技术和直接检测技术，研究结果显示：HSVEIA对各种来源的标本高度敏感(93.7%)，高度特异(96.6%)；方法简单，重复性好，快速(4h)，标本受细菌污染时影响结果，已治愈或正在进行抗病毒治疗的病人结果不可靠。气管支气管标本和下呼吸道分泌物的病毒培养，阳性结果通常需2～5天，但阴性结果需2周才能确定(3)DNA探针技术的应用：DNA探针有助于HSV感染的诊断DNA探针在细胞形态学可疑时能确定诊断。几种因素能混淆形态学诊断：①HSV包涵体与巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)和腺病毒(adenovirus)的包涵体相似。②发生HSV和CMV双重感染时。③除了HSV其他呼吸道病毒也能产生多核细胞。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 原位杂交使特殊病毒基因组序列定位，它比传统的确定方法简单快速(4)聚合酶链反应技术(PCR)：PCR对HSV病毒感染可提供结论性依据，即使在石蜡包埋组织只要有一致的病毒病理改变即可。每次检查必须有阴性对照组织。尽管存在隐性感染的可能性，但对没有病毒病理改变的对照组织PCR检查HSV仍为阴性如进行合适的对照，该方法快速(1天内完成)准确特异，敏感性高能对陈旧或复杂的标本进行处理PCR和HSV培养结果近似，PCR没有Tzanck涂片和病毒培养的许多技术和实际限制，PCR在快速诊断可疑HSV病毒感染的免疫抑制病人显示其优越性3.血清学检查该方法的最大价值是证明病人已经感染过HSV，血循环中的抗HSV抗体是存在反复感染可能的标志。抗体滴度增加4倍或更多提示HSV的近期感染。HSV抗体可通过许多方法检测，包括补体结合试验，微量中和试验和酶免疫分析法。这些方法高度敏感和可靠，但血清学检查不能区分内源性病毒感染和重新感染。血清学检查结果无诊断意义无助于快速诊断另一问题为HSV-1和HSV的交叉反应，故不能确定HSV急性感染的血清分型。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 仅仅在急性期血清中无HSV抗体时，血清学检查可用于诊断HSV初次感染，在这种情况下如果恢复期血清中抗体出现可称为血清转阳现象(seroconversion)。HSV肺炎时抗体滴度不增高常提示预后较差，病毒容易广泛播散。4.病毒分型常用3种方法为单纯疱疹病毒分型首先采用和标准的方法为限制性内切核酸酶切割，并经琼脂凝胶电泳分离，HSV-1和HSV-2的DNA类型不同据此很容易鉴别HSV-1和HSV-2。第2种方法为用荧光素标记的特异性单克隆抗体进行病毒的分型该方法具有对切片和培养基进行快速和直接检测的优点。第3种方法为使用溴乙烯去氧苷(5-bromovinyldeoxyuridine，BrdU)，该物质在细胞培养基保持适当浓度仅可阻滞HSV-1复制。HSV血清分型对于流行病学很重要，临床医生很少需要这种信息，HSV生殖道感染和HSV脑炎例外。对于非致命性HSV感染，可进行病毒培养的实验室检查，因为这种感染常常临床上即可鉴别，提取标本后数天内可获得病毒确认而对于致命性HSV感染，须进行立即抗病毒治疗，所以必须进行快速准确的HSV感染的诊断最好的方法为免疫荧光染色。严重HSV感染患者早期进行抗病毒治疗有较好的预后。


单纯疱疹病毒肺炎 检查 虽然在确诊之前可进行抗病毒治疗，但快速的阳性检查结果能促使医生尽早开始抗病毒治疗新生儿HSV严重感染患者可能仅有皮肤损害作为HSV感染的证据，快速诊断检查尤为重要，如耽误了诊断和治疗，将很快发生其他部位的播散，预后将明显恶化。在无症状的HSV感染病人，不能过分强调进行HSV快速诊断试验。其它辅助检查：X线胸片与其他肺部感染较难鉴别。可显示局限性、多发性或弥漫性间质浸润，早期可有典型的肺门或弥漫性间质密度增加，支气管壁增厚，随着病情进展可见斑片状肺泡填塞。单纯疱疹病毒性气管支气管炎胸片可正常。


单纯疱疹病毒肺炎 治疗 阿昔洛韦证明有确切疗效的预防和治疗HSV感染的药物。该药为一种非环状嘌呤核苷类似物，为HSV-1、HSV-2和VZV的抑制性药物。药物须被病毒特异的胸腺嘧啶核苷激酶(thymidinekinase，TK)磷酸化后才能抑制病毒DNA聚合酶，而对无感染的细胞则无此作用，从而可相对特异地阻滞病毒增殖，这亦可解释该药的相对低毒性。阿昔洛韦静脉使用耐受性较好但可引起局部疼痛和静脉炎。9mg/kg的剂量给药后血浆峰值浓度大约9μg/ml，而敏感HSV-1和HSV-2的ID50常低于1μg/ml口服阿昔洛韦吸收较差，其生物利用度仅20%，血浆半衰期约3h，85%～90%以原形从尿中排出。口服阿昔洛韦可引起恶心，持续用药可消失。局部用5%的阿昔洛韦可引起烧灼感，患者一般能耐受局部用药仅限于皮肤(如口唇，面部，外生殖器)，不能用于黏膜表面。5%的病人静脉应用每8小时5mg/kg可引起可逆性的肾功能损害，为阿昔洛韦在肾小管结晶所致。该药亦可有神经毒性，包括嗜睡震颤谵妄和脑电图异常。阿昔洛韦的神经毒性常可通过静息性或意向性震颤预知每克阿昔洛韦用800～1000ml的液体水化可避免其毒性。


单纯疱疹病毒肺炎 治疗 严重的初次感染的病人应静脉应用，每8小时5mg/kg共用5天疱疹性脑炎和广泛脏器播散的病人，每8小时10mg/kg，共用14～21天。阿昔洛韦口服用于不严重的病例及用于治疗和抑制一些非住院病人的复发，剂量为1000mg/d，分5次口服共5天。也有局部使用的阿昔洛韦，有报道指出：停用阿昔洛韦后，HSV感染可复发尤其在骨髓移植患者。但是发生严重感染已明显减少，只有1/3患者需要重新应用阿昔洛韦治疗。已发现有耐阿昔洛韦的HSV病毒株。骨髓移植患者用阿昔洛韦治疗1疗程后耐药病毒株为1.9%，第2个疗程后为9.1%。临床分离的大部分耐阿昔洛韦的HSV缺乏TK。HSV耐药的其他机制包括HSV病毒株TK发生变化和DNA多聚酶突变。TK缺乏的HSV通常不会引起HSV的严重感染和潜伏感染，但亦有例外，有报道在AIDS病人耐药的HSV-2感染和耐药的HSV-1可引起肺炎。HSV病毒耐药与癌症病人预防性用药无关。因为癌症病人常常有明显的免疫缺陷，故阿昔洛韦治疗无效并不一定意味病毒产生耐药。在许多HSV感染顽固的病人，延长阿昔洛韦用药时间、加大剂量或持续静脉滴注可获得成功。


单纯疱疹病毒肺炎 治疗 免疫严重受损的病人，如在接受阿昔洛韦治疗时仍有持续和进行性的HSV感染，这种感染可发展到内脏，必须考虑换药治疗必须进行HSV分离病毒的药物敏感试验，以便合理选择抗病毒药物。Trisodiumphosphonoformate(磷羧基甲酸三钠)抑制病毒DNA多聚酶它不需要磷酸化激活Trisodiumphosptonoformate在治疗耐药的HSV时可能比阿糖腺苷好但阿糖腺苷对单纯疱疹病毒肺部感染无效。阿糖腺苷被细胞酶而不是病毒TK磷酸化激活，在免疫受损的病人该药对HSV皮肤黏膜感染有效，但对阿昔洛韦敏感的病毒疗效比阿昔洛韦差。更昔洛韦(丙氧鸟苷)对耐阿昔洛韦的病毒株无效，因为它也需病毒特异的胸腺嘧啶核苷激酶激活。


单纯疱疹病毒肺炎 预防 对HSV感染尚无特殊预防方法。因HSV尤其是HSV-2与宫颈癌关系密切一般不主张用常规疫苗预防，但如分离纯化病毒包膜上糖蛋白抗原作为疫苗，则可避免病毒核酸的潜在致癌危险接受骨髓移植的病人如移植前血清HSV抗体阳性移植后头5周，80%的病人有病毒重新激活的机会。HSV抗体阳性的急性白血病病人在诱导化疗期间25%产生HSV感染。亦有作者发现：48%的急性白血病病人开始诱导化疗后平均17天产生HSV重新激活。另一研究提示：HSV抗体阳性的病人66%病人病毒重新激活，HSV抗体阴性的病人则无感染。免疫受损的癌症患者HSV反复感染，尤其是血液肿瘤，可能比无免疫受损的病人更为多见、严重和持续时间长。如未进行抗病毒治疗，病毒可持续播散病灶加重，合并细菌和真菌感染的危险性增加。阿昔洛韦的预防HSV感染作用在急性白血病化疗或准备接受骨髓移植的患者，效果明显，静脉用药尤佳。在血清抗体阳性的其他癌症患者应暂时不进行预防性用药，除非确定在化疗时合并HSV感染。一旦用药应在整个化疗期间持续用药，或用至免疫抑制状态恢复急性白血病诱导化疗的患者，在白细胞缺乏症和化疗的巩固维持阶段应继续用药。骨髓移植患者移植后阿昔洛韦至少用药4～6周。


单纯疱疹病毒肺炎 预防 预防性静脉应用阿昔洛韦每12小时250mg/m2，在90%的病人可产生病毒抑制。根据阿昔洛韦的药代动力学，每12小时75～125mg/m2静脉应用亦可能有效。预防性口服阿昔洛韦亦有效，800mg口服每天2次，可有明显的预防作用然而，在癌症病人，静脉和口服用药可联合应用，尤其当病人有恶心、呕吐、吞咽困难时。阿昔洛韦预防性口服应限制于可能感染的人群。


阴茎短小 描述 阴茎短小是指成年男子阴茎疲软、勃起后其长度、粗度均小于正常男子平均值的一种疾病。有先天、后天因素两种情况。阴茎短小是一种不正常的现象，是指成年男子阴茎在常温常态条件下，其长度与周径小于正常男子的平均值，其主要副作用关键是影响正常的性生活。简介 阴茎解剖图汉字拼音：yīn[一声]jīng[四声]duǎn[三声]xiǎo[三声]目前对阴茎短小的认识存在部分误区，对于普通男性来说，如果阴茎勃起以后，可以进行性生活，就不属于阴茎短小。阴茎短小目前看来，主要是由于遗传而造成的，部分人由于认识失误，会误以为自己阴茎短小，后者可以进行阴茎激活生长因子药物和心理医疗。


阴茎短小 病因病理 阴茎短小的八大决定因素据性医学研究证明，阴茎的大小是与海绵体大小和膨胀结构大小决定的，造成阴茎短小，主要有八大因素：1、最为根本的是遗传基因的影响。2、内体寒、怕冷、体内阳气严重不足，致使阴茎不能完全凸出，有部分阴茎仍内缩于腹腔内。3、后天性的阴茎短小，主要是因睾丸萎缩引起，例如：长期从事微波、超声、高温、放射线等作业的男性，青春期前腮脉炎合并睾丸寒及长期食用粗制棉籽油等，均可以引起睾丸萎缩。4、在母体怀孕期间因用药不当影响到雄性激素的分泌，产生先天不足，缺乏健壮性机能的营养和原素，形成先天发育不良。5、青少年发育期间摄入的锌原素、雄性激素、维生素E和相关蛋白营养不足，缺乏后天能量补充，起不到壮大性器官的作用。6、性生活过度、身体虚弱或在青少年刚发育期间手淫过频，使肾脏在发育时无能量去壮大发育性器官，形成阴茎短小。7、曾患有睾丸炎、隐睾症、睾丸发育不全等症及内分泌不平衡，雄性激素不足。8、一些小腹部、耻骨联合部、会阴部脂肪丰满突出的男性，往往阴茎的发育欠佳，比起正常男性的阴茎会相对短小。的确，与肥大的身体相比，这种短小的阴茎在婚后可能会给性生活带来一定的困难和不理想。


阴茎短小 阴茎短小症状 1、阴茎疲软时自耻骨到阴茎头的长度小于6.5cm。有的小阴茎长度不到3cm。  阴茎短小示意图2、睾丸很小，有的只有花生粒或者拇指大小，且质地较软，有的阴囊里根本没有睾丸，称为隐睾症。3、第二性症发育不良，无胡须、腋毛和阴毛，而且还不同程度地显出皮肤细嫩、音调尖亢、无喉结等女性的特征。4、体型改变：肥胖、乳房发育，臀部增大，身材矮小等。5、性功能低下或性功能丧失，若己结婚则多不能完成性生活。6、精液中常常无精子，但有时可见生精细胞。7、睾丸、阴囊及前列腺不育发育不全。8、阴茎勃起无力或不能勃起，绝大部分不能。9、严重的小阴茎可出现排尿困难。


阴茎短小 阴茎短小与发育关系 发育不良会引起阴茎短小，其原因有以下四点：一、高促性腺激素性性功能低下症。这种情况是下丘脑一垂体系统正常，问题出于睾丸有病变，不能执行生精及产生激素的功能。二、低促性腺激素性性功能低下症。由于下丘脑一垂体系统病变所致。三、抗雄激素综合征。即阴茎对雄激素不敏感，故体内睾酮水平正常，而第二性征异常。四、特发性阴茎短小症。阴茎短小的发病可以是先天性的，也可以是后天性的。到20岁左右全身发育已经定型，再要求治疗就比较困难。药物治疗只适用在由于缺少某种激素而引起的阴茎短小，而且用药必须针对性强;有些与阴茎发育有关的病，是无法使之痊愈的，药物只能暂时改善情况，所以要长期或终身应用激素治疗还能引起一系列副作用，切忌随意使用。因此，治疗小阴茎，必须在专科医生指导下进行。诊断要点 1、阴茎短小，在勃起状态下长度<8cm；非勃起状态下长度<3cm。2、难以或不能进行正常性生活，或不能完成直立性排尿动作。3、多伴有男性副性征发育不全，或伴有其他生殖器官畸形。4、性染色体检查多属正常，其组型是46，XY。


阴茎短小 鉴别诊断 1、假阴茎短小症：指阴茎在非勃起状态下，虽然长度小于3cm，但在勃起状态下却能显著地延长、增粗2~3倍，且不影响性生活。2、潜伏阴茎：指阴茎虽貌似短小，但用手向后推压阴茎旁皮肤时，可露出正常大小的阴茎。3、天宦：阴茎短小，且睾丸及男性第二副性征发育不全，染色体组型为47，XXY等。4、阴茎阴囊融全（蹼形阴茎）：指阴囊皮肤向前扩展呈薄皱壁样达阴茎腹侧，成年后影响性生活者为蹼形阴茎。5、缩阳症：男性会觉得自己的阴茎在不断缩小，甚至缩入腹内，从而产生一种恐惧，是一种癔病。其不发病时如常人，阴茎及副性征发育均正常。


阴茎短小 中医论证 中医诊断阴茎短小，中医一般认为肾元不足，天葵未充造成，内体寒、怕冷、体内阳气严重不足，致使阴茎不能完全凸出，有部分阴茎仍内缩于腹腔内。指成年男子阴茎短而细小如未成年状，不能进行正常的性行为，因而也就没有生育能力。可伴见性欲淡漠，毛发不泽，发育欠佳，体倦易疲，舌质谈白，脉沉细，在现在日常生活中，一般由于指性生活过度、身体虚弱或在青少年刚发育期间手淫过频，使肾脏在发育时无能量去壮大发育性器官，形成阴茎短小。中医治疗中医仁者见仁，智者见智，主流治疗理念有两种1、清阴毒促增大理念：清除因不良习惯或身体体质带来的阴毒（主要指肾脏阴毒、生殖系统阴毒），调理肾脏，还给生殖器系统健康的生长环境，促进生殖器的再次发育，使阴茎增长，增粗。2、补肾壮阳增大理念：这是最常见的治疗理念了，用大量补肾、壮阳药物来服用，一段时间后性生活时阴茎会有粗大的变化，但一旦停药，阴茎就会回缩到原来的尺寸。这种增大方法好处在于见效快，缺点就是停药回缩，反复用此方法，造成经济上的浪费，解决不了根本问题。早期症状1.阴茎特小，与年龄不符，但外观正常，其长度与直径比值正常。其长度小于正常阴茎长度的平均长度2.5个标准差以上。有的阴茎海绵体发育不良。


阴茎短小 中医论证 2.检查无阴囊，睾丸小、软、下降不全或缺如等畸形。治疗理念 常见治疗方法有药物治疗、手术治疗跟器具治疗三种，在国内，药物治疗分为中药治疗跟西药治疗，它们的治疗理念都是不同的，中药治疗在这里就不讲了，主要讲一下其它方法西医治疗理念 西医治疗理念就是通过刺激阴茎组织来实现增大，有常规药物治疗跟激素治疗，两种治疗方法异曲同工，使用外来力量来刺激阴茎组织，使其变大，跟拨苗助长的道理一样。这种增大方法的好处就是见效非常快，一般两三天就能看到一定效果，一个多月就可以增大3厘米左右，但缺点在于对阴茎组织伤害太大，停药不但回缩，还有可能比以前的尺寸还小，且有可能造成勃起无力或无法勃起。


阴茎短小 治疗原则 药物治疗治疗原则：所谓阴茎短小是指成年男子的阴茎短而细小，影响性交，并且伴有男性第二性征（阴毛、腋毛和胡须、变声、喉结、男性生殖器形态等）发育不全或逐渐退化，精神萎靡，全身乏力，缺乏男性的阳刚之气；阴毛稀少，性欲减退，或出现阳痿、早泄等性功能障碍的毛病，医学上有一种叫做“克氏症小阴茎”的毛病便属于阴茎短小的疾病。正常男子的阴茎，在平时松软状态下长度，因为基因的原因，大小不同，勃起时可增粗增长1倍左右，但不是每个男性都是这样的。在判断阴茎是否短小时应注意排除个体差异，不要把阴茎偏小的正常人误认为阴茎短小症。若正常的阴茎偏小，但不影响性生活，不伴有性症退化，便不宜当疾病对待的。需要帮助他们认识到阴茎大小不是性生活的关键所在，是无需诊治的。有些人认为自慰，导致阴茎缩小，也是一种心理问题。对于克氏症小阴茎的病人，应在进入青春期之前注射大剂量的雄激素，可以促进阴茎发育，促使男性第二性征的出现，有助于婚后进行正常的性生活。1、西医治疗：口服激素，注射激素。很多人都选择西医治疗，因为它见效较快，但有很大的弊端，就是停药后就会回缩，再者就是由于量把握不准，经常会出现一些过敏现象，常见的有呕吐，起红疹，呼吸不畅甚至暂时性休克。


阴茎短小 治疗原则 2、中医治疗：辨证施治，从身体体质的生活习惯入手调理身体，使阴茎增大增粗增长的同时，使身体达到健康体态，见效偏慢。心理治疗正常男子的阴茎，在平时松软状态下长度，因为基因的原因，大小不同，勃起时可增粗增长1倍左右，但不是每个男性都是这样的。在判断阴茎是否短小时应注意排除个体差异，不要把阴茎偏小的正常人误认为阴茎短小症。若正常的阴茎偏小，但不影响性生活，不伴有性征退化，便不宜当疾病对待的。需要帮助他们认识到阴茎大小不是性生活的关键所在，是无需诊治的，有些人认为自慰，导致阴茎缩小，也是一种心理问题。适应症：1．阴茎发育不良。2．先天性小阴茎。3．阴茎癌行部分阴茎切除术后。4．其他，如：阴茎勃起后稍小或基本正常，但患者心理障碍，甚至影响正常性生活等。禁忌症：会阴区及尿道有炎症。


阴茎短小 处理措施 1、增大阴茎的容量：主要及时增大阴茎海绵体和尿道海绵体的体积，从而增大阴茎的长度和直径。2、最大限度伸展阴茎悬韧带：伸展阴茎的悬韧带可以有效的增长阴茎，切除患者的阴茎悬韧带可以达到延长患者阴茎的目的，但是一般适用于阴茎意外切断之后的延长手术。不过要提醒大家的是，切除阴茎的悬韧带还有一个弊端，那就是阴茎勃起后缺少力量支撑，导致勃起不够坚挺，阴茎的头不是向上的，而是耷拉着的。3、将为完全暴露的阴茎暴露出来：有很多男性的阴茎体都没有完全暴露在耻骨外面，所以，在耻骨里面还有很大部分的阴茎，所以，如果能够将没有暴露出来的阴茎暴露出来的话，也能够达到增长阴茎的目的。


阴茎短小 如何正确面对阴茎短小 有不少30－40岁的男士来诊，他们之所以甘当王老五，多认为自己阴茎短小，无资格无勇气娶妻。其中以杨先生的事例最为突出：杨某年45岁，外表高大威猛，从事纺织行业。自25岁以来，曾有亲友们给他介绍过5位女友，5位中有位主动提出结婚，且自动搬去他家里住，但由于他有严重的自卑作祟，始终不敢与她有性行为，更不敢结婚，而女方以为男性嫌弃她，竟去寻短见（幸好及时发现未造成不幸）。最近之所以来看病，是他母亲给他下“最后通谋”之故。杨某自诉阴茎短小，经检查，静止状态长5．5厘米，周径4．5厘米，本来这长度及周径均属正常，但他却认为不正常，原因是他在游泳时偷看到别人的都比自己的粗长。这个误解使他白白地禁锢了自己二十多年，实是可悲！阴茎怎样才算正常？除了杨某之外大概还有不少人不明确。自古以来，人们对阴茎的发育、大小和形状给予了特别的关注，认为它是性的象征和标志，是性交的工具，甚至认为它就是性，正是由于对它有特殊的“崇拜”，使人们发生了种种的疑惑。什么叫阴茎短小人的阴茎和身材高矮、肥瘦、五官大小等一样，存在着众多的差别，长短不齐，粗细不均。


阴茎短小 如何正确面对阴茎短小 近几年中国大陆曾先后三次对健康正常人阴茎的大小进行调查统计，其结果如下：在北京抽样调查1000人，平均周长为8．22厘米，静止状态长为4．5－8．6厘米，平均长度为6.55厘米。而在兰州调查1412人，平均周长8．3厘米，静止状态长度为4－14．5厘米，平均长度8.38厘米。山东调查864人，平均周长6．69厘米，平均长度7.7厘米。三次调查在长度上有显著差异。这三次调查基本反映了中国不同地区成年男人阴茎的概况。阴茎的长短大小，并没有一个十分科学的标准和界限。不同的地区、不同的种族均有差异，西欧、前苏联一般较大，约15．5－21．5厘米。同一个人也不恒定，大小往往受紧张、疲劳和寒冷等情况的影响。一般认为：静止状态下平均长度4.5－8．5厘米，勃起时12－18厘米算正常范围。阴茎真正短小的概念：①长度：青春期前短于2．5厘米，青春期短于5厘米。周长：青春潮前小于1厘米，青春期小于7.5厘米。②第二性征发育不良：如声带、胡须、胶毛、阴毛、喉核等。③性器官发育不正常，性功能障碍，无勃起功能，无精子，无生育能力。具备以上几点才算是真正的阴茎短小。小阴茎产生的原因是下丘脑垂体发育慢，睾酮水平低。


阴茎短小 如何正确面对阴茎短小 阴茎的分化、发育全靠体内的睾酮水平。如果母体妊娠第6－9个月期间，睾酮分泌不足，胎儿阴茎发育低于正常速度，出生时阴茎便会较小。阴茎大小与性生活关系现代医学认为：倘若睾丸生长良好，内分泌功能无异常，单纯阴茎长得短小（小于5厘米），并不妨碍性生活。因为从男子来说，即使阴茎短小些，但勃起功能依然很好，能完成性生活，并能生儿育女；从女方来说，女性的阴道伸缩能力很强，能适应大小不同的阴茎。阴道的神经末梢全部集中在外1/3段，而内2/3段，在性反应中充分扩张而且缺乏足够的神经末梢，所以说阴茎的大小对女方的感受来说意义不大。女性性生活的好坏决定于性生活时性刺激的积累。这个积累多来自阴蒂、小阴唇内侧面和阴道口所接受的摩擦，尽管阴茎短小些，以上这些刺激照样可给予女方，故不会影响女方的快感。当然，如若短小伴有睾丸和内分泌功能障碍，就很可能影响动起。这就不能不影响性生活了。阴茎短小可否治疗小孩的单纯性阴茎短小治疗成功率几乎100%。成年人明茎短小，年龄不超过45岁的都可以治疗，增长、增粗的数字路比小孩小些。治疗手法有内分泌方面调整以及其他许多种方法，各有其作用和不同效果。患者需到男科就医，故本文不再赘述。


阴茎短小 如何正确面对阴茎短小 阴茎短小是否不育男性的阴茎一般在青春期前短于2.5厘米,而且在青春期后短于5厘米,并且发育不正常,也没有勃起功能;尤其是第二性征发育不良以及,性功能有障碍,没有生育力,并且无精子,这时才认为是阴茎发育不正常.阴茎疲软状态下的平均长度为约为8.7厘米.阴茎的大小只因为本人认为很重要才会很重要.比如如果某个女人喜欢大一些的,那只是她一个人喜欢而异.如果你觉得自己的应该再大一点儿,也只是你一个人的感觉.但是,通常情况下,阴茎大小并不影响女人对你身体形象的感觉.尤其是很多女人都觉得男人对他们阴茎大小的在意程度实在太夸张了，而女性的阴道也不过大约8-13厘米长.而且很多女性都同意,与阴茎大小相比,技巧才是让她们获得快感的关键所在.阴茎大小与怀孕的关系怎么样呢?一般来说只要阴茎插入阴道并且有精液进入阴道内,就会怀孕的，否则是不会怀孕的.


阴茎短小 临床界定阴茎短小方法 目前临床上多在患者身高增长初步完成，骨龄大于14岁仍没有第二性征出现时，进行相关检查和治疗。首先应详细了解家族中是否有尿道下裂、隐睾、小睾等性器官发育异常的病史，有否近亲婚配史，有无智力异常，有无嗅觉、听力、视觉等异常。体格检查时重视有无异常面容及指趾畸形，测量睾丸的大小、位置及阴茎的长度。对怀疑为下丘脑、垂体发育异常或有病变者应做头颅CT、核磁共振等影像学检查。所有患者均应行染色体核型分析。有关小阴茎的已知基因的筛查和未知基因的研究工作在发达国家已经开展，根据临床表现和各项检查，确定什么情况下进行哪些相应基因的筛查是目前国内将要进一步开展的工作。疑有全垂体功能低下者应检查促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、生长激素水平。下丘脑-垂体-性腺轴功能的检测对小阴茎的诊断必不可少，应行睾酮、DHT、LH、FSH的检测并进行HCG刺激试验、GnRH刺激试验及雄激素诊断性治疗。HCG刺激试验睾丸由支柱细胞、间质细胞和精原细胞组成。支柱细胞分泌抗苗式管激素，间质细胞分泌睾酮。HCG刺激试验用于检测Leydig细胞的雄激素分泌功能。HCG刺激试验在HCG的用量、使用次数、间隔时间及取血检测时间点上各家不一。


阴茎短小 临床界定阴茎短小方法 现常用多次注射法：HCG1500U，肌注，隔日1次，共3次。注射前及第3次注射后次日清晨留取血标本，测睾酮、DHT。睾丸功能正常者血睾酮水平增加可达2倍以上；无反应或反应低下多为原发性睾丸功能不全或无睾丸；继发性睾丸功能减退患者反应取决于下丘脑或垂体受损的程度；体质性青春发育延迟者常呈正常反应；反应迟钝者经多次HCG兴奋后血睾酮能上升，可排除睾丸本身的功能不全。GnRH刺激试验该试验用于检测下丘脑、垂体内分泌功能，在学龄期及之前进行意义不大。刺激物可用Gn-RH或GnRHa（GnRH拟似物）。当男孩骨龄大于14岁，先给予11酸睾酮40mg/d，口服7d，再行GnRH刺激试验，通常按2.5μg/kg静脉注射GnRH，于注射前和注射后30、60、90min各采血检测LH、FSH反应峰值。当LH<5U/L可考虑促性腺激素缺乏[9]。现在更主张行GnRHa刺激试验。可用布舍瑞林100mg皮下注射[10]，于刺激前及刺激后4h采血，检测LH、FSH水平。FSH值对诊断意义不大，LH<8U/L可诊断促性腺激素缺乏。该试验敏感性100%，特异性96%，简便易行。