单纯性外阴炎 病因学 正常情况下，阴部内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴部的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。因此，保证性健康是预防该病的前提。使用避孕套可减少对阴道的刺激及精液对阴道pH值的影响，对预防有一定作用。此外，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑，其他致病菌，如厌氧菌大量繁殖（厌氧菌的脱羧酶作用于加德纳菌产生的某种氨基酸，生成挥发性胺类，故有难闻的鱼腥臭味）时，黏附细菌的阴道表层细胞脱落，阴道分泌物增多，外阴炎就发生了。引起女性外阴炎的刺激因素主要由于不注意外阴卫生而受到下列因素的刺激：（一）阴道分泌物刺激：由于阴道分泌物增多或经血、月经垫刺激，特别是宫颈炎及各种阴道炎时，分泌物增多，流至外阴，均可产生不同程度的外阴炎。


单纯性外阴炎 病因学 （二）其他刺激因素：如①糖尿病患者的含糖尿液直接刺激：②尿屡患者长期受尿液浸渍；③粪瘘患者当腹泻、便稀时受粪便刺激；④肠道蛲虫。（三）混合性感染：由于多方面的刺激，常引起混合性感染，致病菌常为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌。发病机制　当机体自然防疫功能遭到破坏或机体免疫功能下降、内源性菌群发生变化或外源性致病菌浸入，都可导致发病。临床表现 急性期可见外阴肿胀、充血、糜烂，有时形成溃疡或成片的湿疹。患者自觉外阴部灼热、瘙痒或疼痛，排尿时尤甚。严重者腹股沟淋巴结肿大，压痛，体温可稍升高，白细胞增多。糖尿病性外阴炎，外阴皮肤发红、变厚，常呈棕色，有抓痕。由于尿糖有利于霉菌生长繁殖，故常并发白色念珠菌感染。慢性炎症时外阴瘙痒，呈苔藓化。诊断 （一）详细询问病史，分泌物多少、性状，有无特殊因素。对老年患者要注意有无糖尿病病史；对年轻者注意有无蛲虫。注意了解患者的卫生习惯。（二）检查分泌物有无特殊感染，如霉菌、滴虫、阿米巴等。（三）特别是久治不愈的，必要时查空腹及餐后血糖、尿糖，查大便虫卵。（四）有阴道分泌物，要进行分泌物培养，明确致病细菌，以便针对性用药。


单纯性外阴炎 治疗措施 （一）病因治疗：首先应针对原因进行治疗，除去病因，如治疗糖尿病、肠道蛲虫、进行瘘管修补、治疗宫颈炎及各种原因的阴道炎。急性期应少活动，较重者应卧床休息。注意营养，增强抵抗力，必要时，针对致病菌口服或肌注抗生素。单纯单纯性外阴炎属于非特异性外阴炎，常因各种理化因素刺激引起：如宫颈炎、阴道炎或宫颈癌引起阴道分泌物过多，刺激外阴；经血、糖尿病病人的糖尿、尿瘘病人的尿液、粪瘘病人的粪便浸渍外阴；使用月经垫、穿化纤内裤，以及平时不注意外阴清洁等，都有可能造成细菌感染，引起外阴炎。致病菌常为葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等混合感染。本病好发于小阴唇内外侧，严重时累及整个外阴。患者自觉外阴瘙痒疼痛，有灼热感，排尿时痒痛明显。妇科检查可见小阴唇红肿，可有抓破痕迹，有时形成湿疹或溃疡。如果炎症久治不愈，长期存在，外阴皮肤可因反复搔抓而粗糙增厚，或出现苔藓样改变。检查时应常规化验阴道分泌物，必要时化验尿糖、大便常规等，以便查找引起外阴炎的病因。对单纯性外阴炎的治疗首先要保持外阴清洁干燥，不搔抓外阴，不穿化纤内裤；同时，积极治疗可能引起外阴炎的疾病如阴道炎、宫颈炎、糖尿病等。


单纯性外阴炎 治疗措施 药物治疗可选用含PHMB杀菌成分娇妍洁阴洗液，坐浴，或用清热解毒、杀虫止痒的中草药如白鲜皮、苦参、黄柏、蛇床子等煎水熏洗，每次20分钟，每日1～2次，水不宜过热。泡洗后局部涂抹娇妍凝胶消毒软膏。（二）局部治疗：pH4弱酸性女性护理液坐浴，涂布紫草油或抗生素软膏，如四环素或金霉素软膏等。


单纯性外阴炎 单纯性外阴炎局部表现 一、外阴白斑外阴白癜(Yitigo)是黑素细胞被破坏所引起的疾病，青春期发病者为多。除外阴外，身体其他部位也可伴发。由于在外阴发白区周围皮肤往往有过度色素沉着，故白色区界限分明，特别显目。但病变区皮肤光滑润泽，弹性正常，不致转化为痛，患者也无自觉不适。故除伴发皮炎应按炎症处理外，一般不需治疗。二、外阴白化病外阴白化病(albiⅡism)一般为全身性的遗传性疾病，但也可能仅在外阴局部发病。此病是由于表皮基底层中仅含有大而灰白的不成熟黑素细胞，因而不能制造黑素所致。外阴局部白化病无自觉症状，也不致癌变，故不必治疗。三、继发性外阴过度角化各种慢性外阴病变，如糖尿病外阴炎，霉菌性外阴炎、外阴擦伤、湿疣等长期刺激均可使外阴表皮过度角化。经渗出物浸渍，角化表皮常脱屑而呈白色。此类患者多有局部瘙痒，灼热甚至疼痛等自觉症状。临床上有时可能误诊为慢性外阴营养不良。但在原发疾病治愈后，白色区即随之消失；如在表皮脱屑区涂以油脂，白色也可减退。治疗应针对原发疾病，如有霉菌感染者可采用制霉菌素纳入阴道内局部治疗。此外，还应注意个人卫生，平时穿透气的棉制内裤和局部撒敷爽身粉以保持外阴干燥。


单纯性外阴炎 单纯性外阴炎应该如何预防 1勤换月经垫、少穿纤内裤，平时注意外阴清洁2患有宫颈炎、阴道炎或宫颈癌引起阴道分泌物过多者，要注意保持外阴清洁干燥3注意预防糖尿病病人的糖尿、尿瘘病人的尿液、粪瘘病人的粪便浸渍外阴注意保持外因干净。


羊水栓塞 描述 羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万-6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起。近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。发病原因 羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。发生羊水栓塞通常有以下诱因：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。


羊水栓塞 发病机制 急性呼吸循环衰竭羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。急性弥散性血管内凝血（DIC）羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过激活血液的外源性凝血系统而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。


羊水栓塞 发病机制 多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF），此时病死率几乎达100%。


羊水栓塞 临床表现 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此早期诊断极其重要。多数病例在发病时常首先出现一些前驱症状，如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复，如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。呼吸循环衰竭根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被诊断。全身出血倾向部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC，表现为大量阴道流血为主的全身出血倾向，如黏膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。但是部分羊水栓塞病例在临床上缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，容易被误认为子宫收缩乏力引起产后出血。多系统脏器损伤本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 诊断依据1症状与体征可发生于胎膜破裂后、分娩时或分娩后，以及在催产素静滴引产或在中孕钳挟等情况下，产妇突然烦躁不安、寒颤、呕吐、呛咳、呼吸困难、紫绀、迅速休克。发病急骤者，可于数分钟内死亡。部分患者血压回升后，往往出现产后大出血，血不凝，有时有全身出血倾向，最后可出现肾、肺、心功能衰竭。2辅助检查（1）非特异性检查心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现。同时有心动过速。胸片：可能无异常表现，70%的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸润阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大。心影可能会增大。血氧饱和度：突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患者生存的时间和临床上出血的程度。①血小板计数<100×109/L；②凝血酶原时间延长，大于10秒即有诊断意义；③血浆纤维蛋白原<1.5g/L；④凝血块观察，取正常产妇血5ml放试管内，置温箱中观察8～12分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结，30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低，继发纤溶。⑤出血时间及凝血时间延长。⑥纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）及乙醇胶试验阳性。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 （2）特异性检查①母体循环或肺组织中羊水成份的检测：由于羊水栓塞的发生主要是羊水及其羊水中的有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致，因此，人们把在母血、子宫血管中和肺组织中找到来自于胎儿的成分如胎儿鳞状上皮细胞、毳毛、黏液作为诊断标准，母血的阳性率在50%左右，尸检的阳性结果在73%。母体血中查找羊水成份采用以下的方法：血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测定时插管取上腔或下腔静脉血，或行肺动脉飘浮导管监测时采血，或心跳骤停时心内注射时取血。血液离心静止分成三层，为血细胞、羊水，表层为血浆，取中层泖片染色进行镜检。同时可以采用辅助染色的方法，譬如油红染色查找胎儿脂肪，用Ayoub-Shklar染色角蛋白。抗人角蛋白血清通过免疫过氧化物酶方法能检测母体肺组织中角蛋白的存在。但是这一方法的特异性和敏感性均较差，同时不少学者对此还持相反意见，Clark等学者观察了大量临床病例和动物实验，发现正常孕妇血中带有鳞状上皮细胞和其他羊水成分，而不发生羊水栓塞，提出肺循环中出现鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，因此，单纯发现肺循环中存在鳞状上皮细胞不能诊断羊水栓塞。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 ②母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（SialylTn）抗原检测：近年来随着免疫学技术的不断发展，这是一种新的羊水栓塞诊断方法。Kobayashi等研究发现，黏液性糖蛋白的单克隆抗体TKH-2能识别羊水中黏液性糖蛋白中的寡糖结构，用免疫印迹技术，TKH-2能检测到胎粪上清液中极低浓度的SialylTn抗原。能被TKH-2识别的抗原不但在胎粪中大量存在，同时也可出现在清亮的羊水中。通过免疫组化检测发现，在胎儿小肠、结肠、呼吸道黏膜上皮细胞中包含有与TKH-2发生反应的抗原，用放射免疫检测法在胎粪污染的羊水和清亮的羊水中都可测到SialylTn抗原，但前者明显高于后者，现发现SialylTn抗原是胎粪和羊水中的特征性成分之一，SialylTn抗原大约占了胎粪的十分之一。羊水中SialylTn抗原的来源仍不十分清楚，由于消化道和呼吸道的黏膜上皮都有SialylTn抗原的表达，认为除了胎粪是羊水中SialylTn抗原的主要来源外，部分可能来源于胎儿呼吸道的黏液蛋白。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 妊娠后孕妇血清中SialylTn抗原浓度有所不同，如果羊水中有胎粪污染，孕妇血清中SialylTn抗原浓度[（20.3±15.4）U/ml]稍高于羊水清亮者[（11.8±5.6）U/ml]。但具有诊断价值的是在羊水栓塞患者或有羊水栓塞样症状者的血清中，SialylTn抗原显著升高，约为（105.6±59.0）U/ml。Kobayashi等的研究证实，羊水栓塞患者血清中，SialylTn抗原的水平显著高于非羊水栓塞患者。妊娠后血清中SialylTn抗原主要来自母胎屏障被破坏或者胎儿血清中的SialylTn经过胎盘到母体血循环。羊水中的SialylTn抗原少量进入母血循环，不足以导致羊水栓塞，似乎提示羊水栓塞的发生与进入母血循环的SialylTn抗原量有关。因此用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的SialylTn抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断羊水栓塞的手段，可用于羊水栓塞的早期诊断。在孕产妇死亡后的组织学诊断仍然十分重要，用TKH-2进行免疫组化染色肺组织，发现羊水栓塞或有羊水栓塞样症状的患者，肺血管出现明显的强阳性染色，且这种强阳性染色可被羊颌下腺黏液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特异性。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 ③组织抗凝因子的测定：如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些体液因子如组织因子样促凝物质、白三烯等在病生理过程中起了非常重要的作用。羊水栓塞发生后大约40%的病人出现致死性的凝血功能障碍。组织因子的凝血活性可被抗组织因子蛋白拮抗，因此理论上可以通过检测母血中的组织因子作为区分其他产科DIC的依据。④肺组织中肥大细胞的测定：近年来，对羊水栓塞的发生机理有大量文献报道，认为羊水栓塞的发生是机体对羊水中的胎儿成分产生过敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺类胰蛋白酶和其他介质引起机体发生严重的病生理改变所致。类胰蛋白酶是一种中性蛋白酶，是T细胞和肥大细胞分泌颗粒的主要成分。Fineschi等用特殊的免疫组化方法检测肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发现因羊水栓塞和过敏性休克死亡者肺组织中肥大细胞数量都明显升高，两者之间无差异，死于创伤性休克者肺组织肥大细胞数量明显低于羊水栓塞和过敏性休克者，存在显著的差异。表明用免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶可诊断羊水栓塞。鉴别诊断羊水栓塞容易误诊为其他的疾病：子痫抽搐通常有高血压、水肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后均可发生，无胎膜破裂因素，双肺听诊一般无罗音。


羊水栓塞 诊断及鉴别诊断 DIC的检查一般无异常。充血性心力衰竭有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。在心衰控制后症状能好转。脑血管意外患者有高血压病史，有头痛、头晕，突然昏迷，可发生偏瘫。癫痫患者往往有抽风病史，有精神因素的诱因。患者一般无DIC和肾衰。其他非DIC原因引起的产后出血一般可找到明确的病因，无凝血机制的改变。血栓栓塞性疾病患者往往有高凝状态、下肢深静脉血栓的表现，一般无出血。[1]


羊水栓塞 疾病治疗 治疗原则：羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方面。抗过敏出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松，20-40mg静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。吸氧应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧或使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。解除肺动脉高压供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。剂量为0.25～0.5g加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30～60mg加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15分钟1次，至症状好转。


羊水栓塞 疾病治疗 酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。抗休克羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。


羊水栓塞 疾病治疗 防治DIC羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时滴完。可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。预防心力衰竭可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6小时重复1次，总量每日<1.2mg。另辅以呋塞米40～80mg，静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。防治多器官损伤羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。及时正确使用抗生素以预防感染。


羊水栓塞 疾病治疗 产科处理及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况。如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。


羊水栓塞 疾病预防 如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。1人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。2不在宫缩时行人工破膜。3掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。4掌握缩宫素应用指征。5对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。6避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。（1）分娩时勿使宫缩过强，子宫收缩过强使宫腔内压力增高，可能引起子宫下段内膜破裂，则宫缩时羊水由间隙进入母体。需适当给予镇静剂及抑制子宫收缩剂，以缓减宫缩。（2）人工剥膜与人工破膜，扩张宫颈和剥膜时均注意避免损伤，破膜后羊水可直接与开放的静脉接触，在宫缩增强的情况下易使羊水进入母血循环。人工破膜时必须在宫缩间歇时进行，减少羊水进入母体血循环的机会。（3）正确使用缩宫素，并严密观察，防止宫缩过强，在使用缩宫素时应专人看护。（4）对有诱发因素者，严密观察警惕本病的发生，如剖宫产、前置胎盘、胎盘早期剥离，急产等。


羊水栓塞 疾病护理 严密观察，加强护理专人护理，保持呼吸道的通畅，在抢救过程中正确有效及时完成治疗计划。留置导尿管，保持导尿管的通畅，观察尿的排出量和性质，及时反映情况，采取措施，防止肾功能衰竭。定时测量血压、脉搏、呼吸，准确地测定出血量，并观察血凝情况，特别护理应详细记录情况和24h的出入量。防感染，在各项操作中严格执行无茵操作，正确使用大剂量抗生素，防止肺部和生殖道感染。配合做好实训室检查，做好血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、鱼精蛋白副凝试验、凝血时间测定血样标本。在反复观察动态变化中做到遵照医嘱及时反复抽血送验。及时反映异常数据。产科观察护理，羊水栓塞在胎儿娩出前或刚临产而发生时，在改善母体呼吸循环功能，并纠正凝血功能障碍后，尽快结束分娩。胎儿不能及时娩出，应立即做好剖宫产手术前的准备，行剖宫产结束分娩。宫口已开全或接近开全时发病应及时做好阴道分娩及手术助产，准备娩出胎儿。产后对无法控制的阴道流血患者，予以子宫切除术，做好腹部全子宫切除手术的前后准备和护理。切除子宫可减少胎盘剥离面大血窦的出血，控制病情不再继续恶化。


巩膜炎 描述 巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎（scleritis）常是全身结缔组织疾病的眼部表现。


巩膜炎 症状病因 巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。内原性感染1.化脓性转移性（化脓菌）。2.非化脓性肉芽肿性（结核、梅毒、麻风）。结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病（胶原病）与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病（结节病）、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在坯煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。Watson（1982）经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原（Ⅳ迟发型超敏反应中）或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。


巩膜炎 症状病因 这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。


巩膜炎 症状病理 巩膜病变的活组织检查比较危险，而且也常作。仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿性病变，具有类纤维蛋白坯煞费苦心及胶原破坏的特征。除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外，化脓性炎症较少见。在血管进出部位可以出现限局性炎症。肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分，但本质相同，即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕，有的血管有血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时向周围扩展，远超出肉芽肿的部位，最先累及远离病变处的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开，而粘多糖只能形成斑状着染。在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加，而在肉芽肿内，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外，其中有些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。在坏死性区域，可见以浆细胞为主的浸润细胞集团，细胞坯煞费苦心，胶原纤维增生。


巩膜炎 症状病理 在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。新旧血管都有中层坏死，粘多糖沉积，并可见血栓形成。很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。病变表浅时，结膜下及巩膜浅层均受侵犯，巩膜水肿可显层间分离，其间隙淋巴细胞浸润，同时浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。轻型者愈后多不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜，相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜，而在坏死性巩膜炎时，病灶中心区产生类纤维蛋白坏死，其周围有大单核细胞如栅栏状围绕，严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区（动脉闭塞），组织变性坯煞费苦心，而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕，此局部巩膜薄变而扩张，或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”（SchÖbl，1889）。


巩膜炎 临床表现 根据炎症侵犯巩膜或表层巩膜组织中的部位，症状及预后，一般公认将巩膜炎分为如类型是比较合理的。表层巩膜炎表层巩膜炎（episcleritis）是巩膜表层（或浅层）组织的炎症，多位于角膜缘至直肌附着线之间赤道前部。有周期发作的病史，愈后不留痕迹。成年男女皆可患病，但女性较多见，多数患者为单眼发病。原因常不明，多见于外原性抗原抗体所致的过敏原性反应，其他全身病如代谢性疾病-痛风。本病多在妇女月经期出现，亦与内分泌失调有关。过敏反应容易发生在前部表层巩膜，这与表层巩膜组织主要是由胶原纤维及弹力纤维所组成，有丰富的血管网及淋巴管，适合多种免疫成分积聚沉着有关。表层巩膜炎在临床上分为两型：1.单纯性表层巩膜炎（simpleepiscleritis）：又称一过周期性表层巩膜炎（episcleritisperiodicafugax）。临床症状为病变部位的表层巩膜及其上的球结膜，突发弥漫性充血及水肿，色调火红，充血局限或呈扇形，多数病变局限于某一象限，范围广泛者少见。上巩膜表层血管迂曲扩张，但仍保持为放射状，无深层血管充血的紫色调，亦无局限性结节。本病有周期性复发，发作突然，发作时间短暂，数天即愈的特点。


巩膜炎 临床表现 占半数病人有轻微疼痛，但常为灼热感，刺痛不适。偶见因虹膜括约肌与睫状肌痉挛而致瞳孔缩小与暂时性近视。发作时亦可出现眼睑神经血管反应性水肿。严重者可伴有周期性偏头痛，视力一般无影响。2.结节性表层巩膜炎（nodularepiscleritis）结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。常为急性发病，有眼红、疼痛、羞明、流泪、触痛等症状。在角膜缘处表层巩膜上很快出现水肿浸润，形成淡红色到火红色局限性结节。结节由小及大直径数毫米不等。结节上方之球结膜可以随意推动，并有压痛。淡红色系病灶部位球结膜血管丛充血，火红色则系上巩膜表层血管丛充血。用眼前节荧光血管造影可以区分。结节为圆形或椭圆形，多为单发，有时可达豌豆大小。结节位于上巩膜组织内，结节在巩膜上可被推动，表示与深部巩膜无关。巩膜血管丛在结节下部保持正常状态。病程约2周左右自限，结节由火红色变为粉红色，形态也由圆形或椭圆形变扁平，最后可完全吸收，留下表面带青灰色调的痕迹。此处炎症愈后也可在他处继发，一个结节消退后一个结节又出现，多镒复发可以绵延数月。由于在不同部位多次发作，最后可形成环绕角膜周围巩膜的环形色素环。眼痛以夜间为甚，也有疼痛不显著者。


巩膜炎 临床表现 视力一般不受影响。轻度角膜炎是表层巩膜炎的唯一并发症。如有羞明、流泪则预示有轻度角膜炎，且以临近结节处的角膜缘部多见。巩膜炎巩膜炎（scleritis）或称深层巩膜炎。较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳。一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身。巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略。巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。前巩膜炎是巩膜炎中常见的。多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关。Benson(1988)将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质（氨基葡聚糖）。原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。但多数巩膜炎却难查到原因。


巩膜炎 临床表现 1.前巩膜炎⑴弥漫性前巩膜炎（diffuseanteriorscleritis）：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀，而无法查清巩膜的情况，对严重病例结膜可高度水肿，因而需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊，以便确认有无深层血管充血及结节。弥漫性比结节性更容易扩散。病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部，且多伴发巩膜表层炎。⑵结节性前巩膜炎（nodularanteriorscleritis）：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围。占半数病人有眼球压痛。炎性结节呈深红色完全不能活动，但与其上面之上巩膜组织分界清楚。表面的血管为结节所顶起。结节可为单发或多发。浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎。此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢。病程较短者数周或数月，长者可达数年。浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动。表层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。


巩膜炎 临床表现 如出现羞明、流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。⑶坏死性前巩膜炎（necrotizinganteriorscleritis）：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆。病程迁延缓慢。约半数患者有并发症及视力下降。临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润，病变区急剧充血，血管迂曲及阻塞。典型表现为局限性片状无血管区。在此无血管区下面或附近巩膜水肿，巩膜浅层血管向前移位（用无赤光线易发现此体征）。病变的发展可限于小范围内，亦可发展成大面积坏死，或从原始病变处周围向眼球两侧发展，最后损及整个眼球前部。病变愈后该处巩膜仍继续变薄，可透见葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压持续高达4.0kpa（30mmHg），一般不形成葡萄肿。如坏死区域小，新生的胶原纤维可将其修补。如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。眼球压痛约占半数。叶丽南等（1980）报告2例结节性坏死性巩膜炎，巩膜均有进行性坏死性黄色结节，有明显的炎症和剧痛，病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。病理切片明显诊断。2例在一般疗法无效后，均进行了病灶切除及板层角膜移植术。结果一例好转，一例复发。


巩膜炎 临床表现 李应湛（1980）报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。此例双眼发病，右眼为溃疡期，左眼为结节期。右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性黄色结节均距角膜缘4mm，病灶周围巩膜紫红色充血，局部拒按。本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。⑷穿通性巩膜软化（scleromalaciaperforans）：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。本病很少伴有炎症或疼痛反应。病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑。在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样。约半数患者有一处以上的坏死病灶。由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿。无一例有眼部压痛。角膜一部不受影响。缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。


巩膜炎 临床表现 龚纯慧（1985）报告1例，穿孔性巩膜软化症。病人有关节炎病史5～6年，左中指近端指关节软组织梭形肿大，局部无红肿触痛。X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。左眼发红继发角膜混浊，内侧巩膜溃烂呈紫蓝色，刺激症状不显。6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡，透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。角膜自12至5点处边缘溃烂，眼底正常。经皮质类固醇及板层角膜移植修补，病情得到控制。2.后巩膜炎后巩膜炎（Posteriorscleritis）系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。⑴临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种。重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视，或两者皆有。症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。


巩膜炎 临床表现 其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著。疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变。有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。也可没有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。此外还有一种病变更为表浅，表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，James称之为胶冻性眼球筋膜炎。球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常。但亦有严重者，病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。


巩膜炎 临床表现 ⑵眼底病变：①界限清楚的眼底肿块：局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。这类炎症结节常伴有眶周围疼痛，但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎的主要眼底表现。病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。邻近视盘之巩膜炎症，偶可致视盘水肿。③环形脉络膜脱离：有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离，但环形睫状体脉络膜脱离更常见。④渗出性黄斑脱离：青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离，这种脱离只限于后极部。眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。基于上述，Benson（1982）指出，对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等，均应想到此病的可能。


巩膜炎 治疗措施 巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。表层巩膜炎表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法（uricosuria）治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。坏死性巩膜炎病情严重，血管丛大部分闭锁。如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。


巩膜炎 治疗措施 俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。坏死性巩膜炎结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。


巩膜炎 治疗措施 近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。


巩膜炎 并发症状 巩膜炎的眼部合并症较多，且多发于炎症的晚期，合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。在炎症扩散及继发眼内炎时，合并症有各种角膜炎或角膜病变、白内障、葡萄膜炎、青光眼及巩膜薄变（缺损）等。硬化性角膜炎硬化性角膜炎（sclerosingkeratitis），也称进行性巩角膜周围炎（esclero-perikeratitis）。患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。


巩膜炎 并发症状 所谓“硬化性角膜”，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。角膜溶解或称角质层分离（keratolysis）本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。巩膜缺损仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。葡萄膜炎据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症；视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。


巩膜炎 并发症状 青光眼巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。


巩膜炎 相关预防 饮食调养此法对预防本病非常重要，平素应避免过食辛辣肥甘滋腻之品，热盛毒甚者，更宜忌食腥发之物，否则有助热生火之弊。应多食素淡果品之类，以清利明目。多食清润之品，使大便通畅，有助于导火邪下行。另外，应戒烟忌酒，以免辛热助火。精神调养肝开窍于目，怒则伤肝。故宜避免大怒伤肝，以免引起肝火上逆而诱发本病。中医调养1.对素体肺热壅盛者，如兼咳嗽，气喘，痰涎壅盛，舌尖红，苦黄或黄腻，脉浮数。须及时清解肺热，以防日久侵及白睛。可选用桑白皮15克、连翘15克、地骨皮15克、防风10克、杏仁10克、黄芩10克、牛蒡子10克、葶苈子10克双花21克，水煎服。2.对素体阴虚火旺，伴有失眠，盗汗，骨蒸潮热，五心热烦，舌红少苔，脉细数的患者。可选用滋阴泻火之剂，药用生地黄15克、知母10克、黄柏10克、女贞子15克、菊花15克、地骨皮15克、银柴胡15克、生甘草10克，水煎服，日一剂。及早治疗对患有类风湿性关节炎、结核、麻风、梅毒和其它部位有病灶感染者，需尽早治疗，以防漫延至巩膜而成该病。


淋菌性结膜炎 描述 淋菌性结膜炎是一种极为剧烈的急性化脓性结膜炎，为淋球菌感染所致。成人多因自身或他人的尿道炎分泌物，初生儿则因母体阴道分泌物所感染。以高度眼睑结膜水肿、大量的脓性分泌物、短时间内发生角膜溃疡及穿孔为其特点。临床表现 1.患者有疼痛、畏光、流泪等重度刺激症状；2.眼睑高度红肿，结膜高度充血、水肿；3.大量的脓性分泌物；4.并发角膜溃疡，迅速坏死穿孔。诊断鉴别 诊断依据1.眼睑、结膜高度充血水肿，病情发展急剧。2.典型的临床表现是大量脓性分泌物。3.结膜刮片或分泌物涂片找到淋球菌，或结膜刮片淋球菌ＤＮA检查阳性。疾病治疗 治疗原则1.冲洗结膜囊内积聚的分泌物。2.局部应用敏感抗生素滴眼液及抗生素眼膏。全身应用敏感抗生素。3.合并角膜溃疡时按角膜溃疡治疗。用药原则1.对首次治疗者应用青霉素及其它类型抗生素滴眼液交替滴眼，同时肌注或静滴青霉素，成人可口服诺氟沙星。2.对用药后病情未能控制者更换其他抗生素滴眼液，必要时根据药敏选择有效的抗生素。3.选用生理盐水或３％硼酸液、１:１０００新洁而灭液、１:１００００高锰酸钾溶液冲洗结膜囊，每日２-３次，直至分泌物消失为止。


皮肤白细胞破碎性血管炎 描述 皮肤白细胞破碎性血管炎(cutaneous leukocytoclastic vasculitis，CLV)是一种由多种原因引起的仅累及皮肤的血管炎症病变。各种年龄均可见，以青壮年多发。 可有不规则发热、肌痛和关节痛等。皮肤损害多分布于下肢，以小腿、足背多见。有时大腿、臀部、躯干和上肢也可出现。皮损呈多样性，急性期可成批出现。紫癜性淤斑最常见，具特征性，常高出皮面、压之不褪色。可有风团样红斑，严重时有水疱、血疱。疾病概述 皮疹有时伴有瘙痒或疼痛，一般持续2～4周，吸收后可有色素沉着或遗留萎缩性瘢痕。疾病描述 皮肤白细胞破碎性血管炎(cutaneousleukocytoclasticvasculitis，CLV)是一种由多种原因引起的仅累及皮肤的血管炎症病变。病理表现为中性粒细胞浸润和核碎裂。诊断时需排除系统性血管炎伴皮肤表现的情况。


皮肤白细胞破碎性血管炎 症状体征 可有不规则发热、肌痛和关节痛等。皮肤损害多分布于下肢，以小腿、足背多见。有时大腿、臀部、躯干和上肢也可出现。皮损呈多样性，急性期可成批出现。紫癜性淤斑最常见，具特征性，常高出皮面、压之不褪色。可有风团样红斑，严重时有水疱、血疱。中性粒细胞渗出到周围组织时还可以出现脓疱。有时有大小不等的皮下结节。若血管内皮损伤，导致管腔狭窄可出现局部溃疡和坏死。偶见网状青斑。皮疹有时伴有瘙痒或疼痛，一般持续2～4周，吸收后可有色素沉着或遗留萎缩性瘢痕。本病有时可与系统性血管炎重叠，应注意分别做出诊断。疾病病因 本病病因诸多，除特发性外，主要与以下因素有关。1.感染细菌(链球菌、结核杆菌、麻风杆菌等)、病毒(乙型和丙型肝炎病毒、Epstein-Barr病毒)、真菌(念珠菌)、原虫(疟原虫、锥虫)、蠕虫(血吸虫)等。2.药物青霉素、磺胺类药物、阿司匹林等的应用可诱发本病的发生。萘普生及甲氨蝶呤也有引起本病的报道。此外，异种蛋白血清、杀虫剂也可为本病的病因。3.免疫异常患者体内可有冷球蛋白、高丙种球蛋白血症，遗传性Q缺乏症等。


皮肤白细胞破碎性血管炎 病理生理 主要为免疫复合物型变态反应。抗原与抗体结合后沉积在小血管壁、激活补体，导致肥大细胞脱颗粒、释放组胺，使毛细血管扩张、通透性增加；同时释放白细胞趋化因子吸引中性粒细胞聚集在局部血管壁，引起血管炎。白细胞破坏、溶解释放出胶原酶和强力蛋白酶类也可破坏血管壁造成血管炎。患者常伴有低补体血症。早期病损处可见毛细血管及毛细血管后静脉有中性粒细胞浸润、核碎裂，内皮细胞肿胀、管壁坏死、纤维蛋白沉积等。血管周围有红细胞外溢，有时有嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润。血管壁上可见有免疫球蛋白和补体C3的沉积，此种改变一般出现在中性粒细胞浸润及血管壁破坏之前。晚期损害缺乏特征性，有时以淋巴细胞浸润为主。诊断检查 诊断：根据青壮年好发的特点，发现小腿及足背的多形皮损，尤其是可触及性紫癜样皮疹，应考虑本病的诊断。实验室检查：白细胞一般正常，有时可升高。血小板可在急性发疹期降低。血沉增快，血清补体减低。部分患者可测出冷球蛋白、抗心磷脂抗体(以IgA型多见)。其他辅助检查：组织病理学检查。


皮肤白细胞破碎性血管炎 鉴别诊断 应注意排除有皮肤表现的系统性血管炎，如韦格纳肉芽肿、显微镜下多血管炎、Churg-Strauss综合征、过敏性紫癜、冷球蛋白血症血管炎。部分病例继后确出现系统性脏器损害时，应纠正诊断为系统性血管炎。本病病理有免疫复合物沉积时，患过敏性紫癜、冷球蛋白血症血管炎的危险性增加；当血清查出抗中性粒细胞胞质抗体时，患韦格纳肉芽肿、显微镜下多血管炎、Churg-Strauss综合征的危险性增加。治疗方案 1.糖皮质激素急性期糖皮质激素能很好地控制症状。一般用量为泼尼松30～40mg/d。2.其他秋水仙碱对部分病例有效，用量0.5mg，2次/d。氨苯砜、雷公藤制剂亦可试用。非甾体类抗炎药用于缓解关节、肌肉症状。肠溶阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)可用于抗凝治疗。并 发症本病伴有脏器损害时应注意是否为系统性血管炎的皮肤表现。有人发现部分本病患者为癌前期的表现。预后预防 预后：慢性者可反复发作，病程迁延数月或数年。预防：早诊断，早治疗，尽可能寻找病原，进行对症治疗。流行病学 本病的发病率与系统性血管炎相似，约为每年15.4/100万人。各种年龄均可见，以青壮年多发。


单纯性牙周炎 描述 单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。因而必须加强宣教，使患者早期就诊和及时治疗。简介 单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。因而必须加强宣教，使患者早期就诊和及时治疗。原因 局部刺激是牙周炎的主要致病因素，如口腔卫生不良，存在有菌斑、牙石、不良修复体、食物嵌塞、牙合创伤等。局部刺激可引起牙龈炎症，而牙龈炎更加重了菌斑的沉积，并由龈上扩展到龈下。龈下菌斑可滋生大量毒力较强的牙周致病菌，使牙龈炎症加重并扩展，导致牙周袋形成和牙槽骨吸收成为牙周炎。[1]


单纯性牙周炎 诊断 单纯性牙周炎亦称边缘性牙周炎。是牙周组织的慢性炎症，由慢性龈炎发展而来。单纯性牙周炎在病因上，基本上与单纯性龈炎相类似。但病损的范围和程度更甚。  单纯性牙周炎1.病史常有龈炎病史，30-40岁后发病率增高，并逐渐加重。2.牙龈色泽、形态与龈炎相似，附着龈水肿，点彩消失。3.探查时可见牙周附着丧失，形成牙周袋，牙齿有不同程度的松动，严重时形成牙周脓肿。4.局部可有菌斑、牙石、食物嵌塞或不良修复体等因素存在。5.可用牙周指数（PI）、牙周病指数（PDI）等确定牙周组织的破坏程度。6.X线片可见牙槽骨呈不同程度的吸收。严重时出现牙齿松动和咬合关糸紊乱。7.同时存在咬合创伤因素时称复合性牙周炎检查可见早接触、错合、前伸或侧合运动的合干扰、过度磨损等现象。


单纯性牙周炎 治疗 牙周炎治疗的目的，主要是消除病因，防止病程进展，使组织恢复到健康状态。故必须进行系统综合性治疗。成人单纯性牙周炎早期治疗效果较好，能够使病变停止进展，结缔组织和牙槽骨有一定程度的修复。1建立和保持良好的口腔卫生习惯，控制菌斑。由于菌斑在牙面上不断的形成，因此不能单靠医生的治疗，口腔医师应象患者仔细讲明菌斑的危害，如何发现和清除，采用正确的刷牙方法，进行牙龈按摩。2采纳口腔医生的治疗意见：彻底清除牙石、平整根面。通过洁治、刮治，去除龈上龈下牙石，将暴露在牙周袋内的含有大量内毒素的病变牙骨质剐除，使根面平整而光滑。调整咬合，消除早接触点。结扎固定松动牙齿，减少牙齿动度，建立正常咬合关系。充填龋齿及矫治食物嵌塞等。消除牙周袋，可用局部药物治疗控制感染和出血。采用龈翻瓣术、袋内壁刮治术和龈切除术等，消除牙周袋，停止牙槽骨吸收。拔除不能保留的患牙，以利邻牙的治疗和组织修复。定期检查牙周组织情况，每4-6个月作一次洁治和磨光。成人单纯性牙周炎一般为慢性过程，除非出现急性症状，一般不采用抗生素治疗。严重病例可口服甲硝唑0.2克，每日三次，共服1周。或服用螺旋霉素0.2克，每日4次，服药5-7天。


单纯性牙周炎 治疗 局部治疗1．针对局部刺激因素，可作龈上洁治术或龈下刮治术，必要时调整咬合、消除食物嵌塞和纠正不良修复物等。2．牙周袋的处理：牙周袋溢脓时，可用1～3%过氧他氢液冲洗，袋内置10%碘合剂或螺旋霉素、灭滴灵等药膜。在去除局部因素后，浅袋可用碘酚液烧灼。较深的袋需作牙周手术，以消除牙周炎。牙周袋深达根尖、牙齿松动明显时可考虑拔除。3．松牙固定，经上述治疗后，炎症虽已消除，但牙齿仍松动者，可作暂时性或永久性的牙周夹板以固定松动的牙齿。4．牙周脓肿的处理：脓肿已局限时，可切开引流。牙周袋也应同时作冲洗、上药膜或碘甘油等。全身治疗主要是增强全身抵抗力并积极治疗与牙周炎有关的系统性疾病。发生牙周脓肿时，全身反应较重的患者，应口服有关抗菌药物控制感染，并注意休息。中医辨证论治祖国医学对牙周病的认识早有记载，并着重辨证论治。如：1．肾阴虚型：宜滋阴补肾，用六味地黄汤加减。2．肾阳虚型：宜温补肾阳，用附桂地黄丸加减。3．胃经实火型（牙周脓肿）：宜清胃泻火，用清胃汤加减。总之，牙周炎的治疗是由一系列的综合治疗措施来完成的。为了巩固疗效、防止复发，应进行口腔卫生的宣教，定期复查，必要时再予以适当的治疗，如刮除菌斑、牙石或药物治疗等。


单纯性牙周炎 病因学 1.菌斑是指粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。2.牙石是沉积在牙面上的矿化的菌斑。牙石又根据其沉积部位和性质分为龈上牙石和龈下牙石两种。1）龈上牙石位于龈缘以上的牙面上，肉眼可直接看到。在牙颈部沉积较多，特别在大涎腺导管开口相对处如上颌磨牙的颊侧和下颌前牙的舌侧沉积更多。龈上牙石中无机盐的主要来源是唾液中的钙、磷等矿物盐。2）龈下牙石位于龈缘以下、龈袋或牙周袋内的根面上，肉眼不能直视，必须用探针探查，方能知其沉积部位和沉积量。龈下牙石在任何牙上都可形成，但以邻面和舌面较多。龈下牙石主要是龈沟液和渗出物提供矿物盐。牙石对牙周组织的危害，主要是它构成了菌斑附着和细菌滋生的良好环境。牙石本身妨碍了口腔卫生的维护，从而更加速了菌斑的形成，对牙龈组织形成刺激。3.创伤性咬合在咬合时，若咬合力过大或方向异常，超越了牙周组织所能承受的合力，致使牙周组织发生损伤的咬合，称为创伤性咬合。创伤性咬合包括咬合时时的早接触、牙合干扰、夜间磨牙等。4.其他包括食物嵌塞、不良修复物、口呼吸等因素也促使牙周组织的炎症过程。


单纯性牙周炎 临床表现 早期自觉症状不明显，患者常只有激发生性牙龈出血或口臭的表现，与龈炎症状相似。检查时可见龈缘、龈乳头和附着龈的肿胀、质松软，呈深红色或暗红色，探诊易出血。随着炎症的进一步扩散，出现下列症状：牙周袋形成：由于炎症的扩展，牙周膜被破坏，牙槽骨逐渐吸收，牙龈与牙根分离，使龈沟加深而形成牙周袋。可用探针测牙周袋深度。X线检查时可发现牙槽骨有不同程度的吸收。牙周溢脓：牙周袋壁有溃疡及炎症性肉芽组织形成，袋内有脓性分泌物存留，故轻按牙龈，可见溢脓。并常有口臭。牙齿松动：由于牙周组织被破坏，特别是牙槽骨吸收加重时，支持牙齿力量不足，出现牙齿松动、移位等现象。此时患者常感咬合无力、钝痛，牙龈出血和口臭加重。当机体抵抗力降低、牙周袋渗液引流不畅时，可形成牙周胀肿。此时牙龈呈卵圆形突起，发红肿胀，牙齿松动度增加，有叩痛。患者感局部剧烈跳痛，有时同时出现多个部位的脓肿，称多发性牙周脓肿。此时患者可有体温升高、全身不适，颌下淋巴结肿大、压痛等症状。


单纯性牙周炎 鉴别诊断 单纯性牙周炎早期应注意与边缘性龈炎鉴别。当出现牙周脓肿时应与牙槽脓肿作鉴别。检查化验X线检查有牙槽骨的水平型吸收。严重时出现牙齿松动和咬合关系紊乱。并发症可能发生牙周肿胀或多发性牙周脓肿。咬合无力、钝痛，牙龈出血和口臭加重。当机体抵抗力降低、牙周袋渗液引流不畅时，可形成牙周胀肿。此时牙龈呈卵圆形突起，发红肿胀，牙齿松动度增加，有叩痛。患者感局部剧烈跳痛，有时同时出现多个部位的脓肿，称多发性牙周脓肿。此时患者可有体温升高、全身不适，颌下淋巴结肿大、压痛等症状。预防保健预防和减少全身性疾病，加强营养，提高整体健康素质，从而增强牙周组织的抗病能力；努力保持口腔清洁卫生;坚决戒除对牙周组织有害的不良习惯(如吸烟、饮酒、单侧咀嚼等)。


颜面部疖痈 描述 为皮肤毛囊及皮脂腺周围的急性化脓性感染，单发的称为“疖”，多发毛囊脓肿称为“痈”。临床表现主要单个毛囊和皮脂腺为核心的皮肤硬结、红、肿、痛，有脓头。痈则局部皮肤肿胀、坏死，有多个脓头，病情严重时，向全身扩散，称为疖毒走黄。本病多发生于中青年人，以上唇多见，发生在“危险三角区”的疖易使感染扩散引起危及生命的败血症或海绵窦化脓性血栓性静脉炎，因此，早治疗是关键。临床表现 1.疖：圆形微红小结节，继后隆起，有小脓点，周围红肿，疼痛；多无全身症状。2.痈：表现为高热、恶塞、头痛及食欲不振；紫红色炎性浸润块，质硬，表面有多数脓头，周围皮肤坏死呈蜂窝状小脓腔；颌下区淋巴结肿大，压痛。诊断鉴别 诊断依据1.疖：以毛囊及皮脂腺为核心的硬结、红肿、痛，有脓点。2.痈：高热、寒颤，胃纳差。局部表现为紫红色炎性浸润区，坚硬，剧痛，多个脓头，皮肤可有坏死、溶解，塌陷。可有区域性淋巴结肿大。血中白细胞及中性粒细胞计数增多。


颜面部疖痈 疾病治疗 治疗原则1.中药治疗（外敷）。2.抗生素治疗。3.对症支援治疗。用药原则1.疖肿病例以口服抗生素和外敷药为主。2.痈重型病例以静脉用药为主，注意支援疗法和防止并发症。3.对后并严重并发症的病例，选择最有效和足量抗生素。


牙齩痈 牙齩痈 是因热毒蕴结于真牙处，血败肉腐，以发热口臭，一侧真牙龈咬合处红肿疼痛，张口困难，溃后溢脓为主要表现的痈病类疾病。西医学智齿冠周炎（脓肿）及其所引起的颊间隙感染、嚼肌间隙感染可参考本篇辨证论治。本病最早见于清代尤乘《尤氏喉科?辨证》，其谓：“牙咬痈，生于牙尽咬中，牙咬紧闭。此症初起势盛，至夜尤甚。然终不难愈，不害命也。”此后，清代其他喉科专著亦有论述，也称咬牙风、合架风。本病以18～30岁青壮年多见。失治或误治，有可能并发齿槽风。【病因病机】本病早期多属风热犯齿，继则胃火炽盛，燔灼龈齿。真牙萌出时间一般在18～25岁左右。此时常因位置不够，萌出力弱，造成异位或阻生，致食物残渣滞留龈间，蕴积化热；或素有阳明蕴热，复感风热邪毒引动，循经上攻，灼腐龈肉，化脓成痈。【诊断要点】1．临床表现　一侧下颌真牙处疼痛，遇咀嚼食物碰到肿处疼痛加重，并有牙关紧张，张口受限，随病程进展而加重，甚则吞咽困难、同侧腮颊肿胀。2．局部检查　患处真牙牙位不正或未完全萌出，牙龈红肿，覆盖于真牙之上，触痛明显，甚则龈齿间溢脓。可有同侧颌下臖核肿痛。【鉴别诊断】牙痈　任何牙龈均可发生，红肿疼痛，或有溢脓，但牙关能开合。


牙齩痈 牙齩痈 【辨证论治】辨治思路：牙齩痈之辨，多为风热、胃火，内治为主，辅以外治。病瘥后，对反复发作者，应切除覆盖于真牙冠面的龈肉；若见真牙阻生难出，当予拔除，无损功能。一、内治法1．邪毒侵袭，风热犯齿临床表现：病初起，真牙处疼痛，患处龈肉微红肿，牙关微紧。全身症状多不明显。或有口微干渴。舌质偏红，苔薄，脉浮数。局部检查见龈肉微红肿。证候分析：风热侵袭，气血壅滞，结聚咬合处，故见患处疼痛，龈肉微红肿，牙关微紧。全身及舌脉所风，为风热表证。治法：疏风散热，解毒消肿。方药：薄荷连翘方加减（方解见“牙痛”）。有大便秘结，加生大黄泻火通便。2．胃火炽盛，燔灼口齿临床表现：真牙处疼痛剧，连及咽喉，牙关紧闭，吞咽困难。口臭，小便黄短，大便干结，舌质红，苔黄厚，脉滑数。局部检查见患处龈肉红肿、溢脓。颌下臖核肿痛。证候分析：胃火炽盛，上攻真牙，气血壅盛，化腐成脓，故见患处龈肉红肿、溢脓，疼痛剧，连及咽喉，牙关紧闭，吞咽困难。全身及舌脉所见为胃火内炽证。治法：清胃泻火，解毒消肿。方药：清胃汤。本方即清胃散加石膏，以助清泻胃火之力。若见心中烦热，大便秘结，可改用凉膈散；肿连腮颊者，配入板蓝根、紫花地丁、苦参以苦寒泄热。


牙齩痈 牙齩痈 若见口苦咽干，烦躁易怒，苔黄腻，脉弦滑数，属肝胆湿热，治宜清利肝胆，解毒消肿，可用龙胆泻肝汤加减。二、外治法1．含潄法　用黄芩、金银花、淡竹叶、白芷等量煎水含漱，以清热解毒，消肿止痛。2．冲洗法　用黄芩、甘草煎水或用3％过氧化氢溶液作局部冲洗，以除秽毒。3．敷药法　肿连腮颊者，用茶或醋调如意金黄散外敷，以清热解毒，消肿止痛。4．割治法　脓成时，行刺割法排脓。5．拔牙法　待肿痛消失后，视真牙萌出情况，行牙龈瓣切除术或病源牙拔除术。三、针刺法取合谷、颊车、下关等穴，针刺，泻法，留针10～20分钟。【预防与调护】（1）患病时宜进流汁或软质食物。（2）及早拔除能引起牙齩痈的异位或阻生齿。【预后与转归】本病预后一般较好，但有可能引起颊间隙感染、嚼肌间隙感染。【古代文献摘录】《疡科心得集》：“此症初起时，恶寒发热，面浮腮肿，牙关不能闭合，牙龈肿及咽喉，汤水似乎难下，实可下咽。三、四日后寒热不退，不能消散，其脓结于盘牙尽处者为牙齩痈。穿溃后，邪从脓泄，身热自退。


牙齩痈 牙齩痈 ”【现代文献索引】1．钟绚．青黛外敷治疗牙齩痈.中国中医急症，2003；（2）：1002．郭怡然，王虹.普济消毒饮加减治疗智齿冠周炎疗效观察.新疆中医，2007；25（1）：623．朱书梅.中西医结合治疗急性智齿冠周炎56例疗效观察.云南中医药杂志，2006；27（3）：144．马岳山，陈少冬.中西医结合治疗急性智齿冠周炎235例疗效观察.吉林医学，2006；27（5）：4845．高毅，冯艳红，李敏.中西医结合治疗智齿冠周炎45例.四川中医，2006；24（6）94【西医学中主要相关疾病认识】智齿及智齿萌出过程中，牙冠可部分或全部为龈瓣覆盖，龈瓣与牙冠之间形成较深的盲袋，食物及细菌极易嵌塞于盲袋内；加之冠部牙龈因咀爵食物而易损伤。当全身抵抗力下降、局部细菌毒力增强时可引起急性冠周炎发作。治疗予以局部消炎防腐、配合全身应用有效抗生素。当急性炎症消除后酌情给予切龈或拔除智齿。


虹膜新生血管 描述 虹膜新生血管并非虹膜的原发性疾病，而是继发于许多眼病及某些全身性疾病。由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成，以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼，眼压往往难以控制，终至患眼失明甚至因眼球剧痛而摘除眼球。因此，尽早发现并及时处理便十分重要。在1868年Bader曾对虹膜新生血管进行过描述以后相继有不少作者报告糖尿病、视网膜中央静脉阻塞等患者伴发的虹膜新生血管。由于检查技术的进步，特别是荧光血管造影的临床应用，虹膜新生血管的发现不断增多。


虹膜新生血管 虹膜新生血管-病因 临床研究表明，约有40种眼部或全身疾病可发生虹膜新生血管现将它们归纳如下：1.血管性疾病  视网膜中央静脉阻塞、中央动脉阻塞、Eales病、Coats病、Leber微动脉瘤、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤、早产儿视网膜病变和颈动脉阻塞性疾病等。2.眼部疾病  眼内炎、交感性眼炎、小柳-原田病(Vogt-Koyanagi-Harada病)、视网膜脱离、继发性青光眼、眼球穿透伤等。3.全身性疾病  糖尿病、镰状细胞病、红斑狼疮颈动脉阻塞性疾病、Marfan综合征和Norrie病等。4.手术及放射治疗  视网膜脱离手术、玻璃体切割手术及白内障摘除术后、放射治疗后等。5.眼内肿瘤  视网膜母细胞瘤、虹膜黑色素瘤、脉络膜黑色素瘤转移癌和血管瘤等。视网膜缺血性疾病常常出现虹膜、视盘或视网膜新生血管，并可发生新生血管性青光眼或玻璃体积血而致患眼失明。研究表明，视网膜缺血是诱发虹膜新生血管的主要原因。


虹膜新生血管 虹膜新生血管-发病机制 近50年来最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是组织对缺氧的一种反应。Ashton等和Wise曾提出视网膜静脉或毛细血管的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类牛和兔的视网膜提取物具有：①在牛血管内皮细胞培养中刺激细胞增殖的能力；②刺激鸡胚卵黄囊膜新生血管生成的能力。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性然而，正常眼房水、玻璃体或眼内液则无此活性。新近研究证明，在糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高从而引起虹膜新生血管形成。Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管性青光眼则较常见。此外，虹膜本身的慢性缺氧、炎症肿瘤和血管原发因素等均可致虹膜新生血管。经临床观察及现代实验室基础研究发现新生血管与毛细血管基底膜溶解，内皮细胞趋化和移行，有丝分裂，突起血管小芽形成、发育等。


虹膜新生血管 虹膜新生血管-发病机制 这一系列过程与多种血管生长因子及抑血管生长因子失控失调有关。对虹膜新生血管的发病机制尚不明确。通常认为与视网膜色素上皮-Bruch膜-虹膜新生血管复合体改变有关。黄斑部视网膜有着极高的代谢要求，需氧量多，血管分布又不同于其他部位。因此变性炎症和外伤等有可能造成黄斑部外层视网膜缺血缺氧，从而产生血管生成因子刺激虹膜新生血管新生，形成视网膜下新生血管。Archer用光凝造成恒河猴视网膜内层血液供应减少和Bruch膜破裂，诱发了虹膜新生血管形成的动物模型，并认为影响虹膜新生血管形成主要有两种因素：一是Bruch膜的破裂二是外层视网膜细胞结构或成分的改变。


虹膜新生血管 虹膜新生血管-临床表现 虹膜新生血管形成的临床经过可分为3期：第1期：即早期，新生血管首先出现于虹膜的近瞳孔缘及房角的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲和不规则的红线在棕色虹膜需仔细检查才能发现虹膜角膜角检查见房角宽度仍正常此期持续时间随发病原因不同而异，视网膜中央静脉阻塞所致者发展迅速，此期仅维持数周或数月；但糖尿病视网膜病变发生的虹膜新生血管常可维持数年而不进展。第2期：虹膜新生血管继续增加，互相融合，直至整个虹膜表面新生血管成网状，虹膜角膜角亦有较多新生血管，但无或仅有少数区域虹膜周边前粘连。第3期：虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽；由于纤维血管组织收缩，牵引色素层向前而形成瞳孔缘色素层外翻；虹膜角膜角广泛周边前粘连，导致眼压急剧升高和新生血管青光眼显著混合充血。患眼剧痛，视力仅存光感。虹膜新生血管时患眼常常出现前房积血其发生率可达25%甚至更高。出血量多少不等，但往往病程迁延难于吸收。除了裂隙灯检查外，还可进行虹膜荧光造影检查浅色虹膜者用荧光血管造影可清楚显示其虹膜血循环情况。正常情况下，虹膜血管呈放射状规则排列。而虹膜表面的新生血管呈不规则线状或网状且荧光素迅速大量从新生血管渗漏进前房，也有作虹膜吲哚青绿血管造影研究报告，但少用。


虹膜新生血管 并发症 前房积血及新生血管性青光眼。诊断 根据裂隙灯检查以及FFA检查结果可以明确诊断。虹膜新生血管-检查 眼球病理切片上可见附在萎缩虹膜表面的毛细血管，壁极薄，从虹膜根部长入，至虹膜角膜角网状组织表面。在另一侧，则借纤维结缔组织与瞳孔缘相连，牵引瞳孔缘及虹膜后层的色素上皮向前，是瞳孔缘葡萄膜色素外翻的原因。其它辅助检查 FFA检查可清楚显示其虹膜血循环情况，虹膜表面的新生血管呈不规则线状或网状，可以伴有不同程度的荧光素渗漏。比较明显的虹膜表面的新生血管，裂隙灯检查就可以发现。1.吲哚青绿血管造影(ICGA)  在虹膜新生血管膜成像上有明显的优越性。被血液、混浊液体阻挡的虹膜新生血管或FFA上的隐匿性新生血管膜常可在ICGA中发现。2.光学相干断层成像术(OCT)  进行虹膜新生血管检查时可直观地显示视网膜的组织结构和新生血管等变化，为其深入研究提供了新的检查方法


虹膜新生血管 虹膜新生血管-治疗 1.积极治疗原发病。2.激光光凝  治疗缺血性视网膜病变，尤其是增殖性糖尿病性视网膜病变和缺血性视网膜中央静脉阻塞，可能获得较好的效果。激光治疗的目的在于清除视网膜和视盘的新生血管，预防虹膜新生血管和新生血管性青光眼的发生。其理论基础是使患眼大部分缺氧的视网膜结构破坏，遗留的部分视网膜缺氧状态缓解从而使新生血管消退。用激光光凝视网膜中央或分支静脉阻塞后，可不发生虹膜新生血管，并可使已有的虹膜新生血管消失对增殖性糖尿病视网膜病变的效果类似。Latkeinen报告用全视网膜光凝治疗各种原因引起的新生血管病人10例，结果视力均无进步，但绝大多数眼压降低虹膜新生血管减少。因此认为全视网膜光凝是新生血管性青光眼早期治疗方法，也是有效的虹膜红变的治疗和预防方法。3.新生血管性青光眼的治疗  治疗是非常困难的甚至因为解除疼痛需要眼球摘除。治疗方法主要如下：(1)药物治疗：①抗青光眼药物治疗不宜使用缩瞳药，因为缩瞳可加重症状及充血，并可增加新生血管破裂而发生前房积血；②激素局部应用(排除肿瘤后)可减轻炎症，有助于眼的安静，避免眼球摘除，剧烈疼痛时每小时1次。


虹膜新生血管 虹膜新生血管-治疗 (2)手术治疗：①渗漏手术：Rigway对13例新生血管性青光眼患者进行小梁切除术，术后仅4例不用药眼压维持正常，3眼局部用药才可控制，6例术后1周以内眼压不能控制。该组11眼术后发生前房积血，说明手术治疗也不是非常令人满意的。②冷凝睫状体：使之发生萎缩，减少房水产生因而降低眼压。属于破坏性手术。渗漏手术效果不好时多首选冷凝治疗。预后 及时控制和治疗原发病可以延缓其发展，甚至消失预防 早期发现和处理可能引起虹膜新生血管的原发疾病。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 描述 黄色肉芽肿性肾盂肾炎是一种罕见的、严重的慢性肾脏炎症，可产生弥漫性肾实质破坏。临床少见，常仅有单侧肾脏受累，罕有双侧病变。对有慢性尿路感染史，晨尿离心沉渣涂片泡沫细胞阳性以及X 线发现某些可疑病变者，应考虑XGPN 的可能性。外科手术是本病重要的治疗方法，经治疗愈后良好。症状体征 本病临床少见，常仅有单侧肾脏受累，罕有双侧病变；绝大多数患者肾区疼痛及反复发作的尿路感染、发热(不规则热)、不适、乏力、厌食、消瘦、体重下降和便秘。从有临床表现到确诊的时间一般为3个月～9年。73%患者有结石、尿路梗阻或糖尿病史，38%有泌尿系感染病史，60%可触及腰部肿块，40%有高血压表现。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 诊断检查 诊断：黄色肉芽肿性肾盂肾炎的诊断依据为：对有慢性尿路感染史，晨尿离心沉渣涂片泡沫细胞阳性以及X线发现某些可疑病变者，应考虑XGPN的可能性。X线的改变包括单侧肾肿大，静脉肾盂造影(IVP)显示无功能肾，肾和(或)输尿管发现结石。血管造影显示无血管肿块或伴有肾内血管伸长变细的肿块，输尿管周围血管呈显著的囊状扩张性病变，在显著无血管区域的不规则的有肾功能损害的肾影，以及CT和MRI值有特征性发现。根据这些特点，对40%的病例可以作出诊断或术前拟诊。另外，由于黄色肉芽肿性肾盂肾炎似由细菌感染引起，故尿细菌培养几乎均呈阳性，奇异变形杆菌和大肠埃希杆菌最常见，因大肠埃希杆菌感染率高，耐新青霉素Ⅰ的金黄色葡萄球菌感染也有类似情况。实验室检查：1.尿细菌学检查尿液检查88%以上的病人出现脓尿和蛋白尿；尿培养阳性率为74%～86%，多数为大肠埃希杆菌和变形杆菌，偶见耐青霉素的金黄色葡萄球菌。晨尿离心，沉渣涂片可找泡沫细胞，若在一张切片上有5个以上的泡沫细胞，则可诊断本病，其阳性率达82.6%。2.血液检查常见白细胞增加和血沉加快；贫血多见，占65%～78%。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 诊断检查 其他辅助检查：  黄色肉芽肿性肾盂肾炎[1]　　1.影像学检查(1)X线检查：本病的X线改变很不一致，各种各样的局灶或弥漫性损伤均可见，且取决于有无梗阻、结石和其他异常的存在。80%的患者IVP可发现带有结石的病肾不显影，肾盏变形也常见，尤其病肾为弥漫性者。局灶性损伤者表现为囊性或肿块内空洞，其中充盈缺损。肾血管造影检查，可见大多数黄色肉芽肿样肾病变区域的血管减少或缺如。可见肾内小动脉而无周围血管分支，常无病理性血管，偶尔也有些病例显示血管增多。(2)CT检查：因单靠肾血管造影不能确切地区分是XGPN、无血管性孤立肿块或是坏死性无血管的腺癌。而CT扫描检查可清楚显示肾内多个结节状或较大肿块样低密度病灶，并可见肾盂或集合管系统的结石和钙化灶。局限型XGPN尚有以下征象：①肾一极增大变形，其中有囊状密度区，CT值范围-15～+30Hu，此取决于脂质的量，但不呈真正的脂肪密度。注药后示明显的病灶周边增强，系为多血管的肉芽组织围绕所致。含脂质的黄色瘤病灶内不增强。②局限性肾肿块，突出肾轮廓之外，等密度或略高密度，酷似肾癌，但增强后强化不明显。由于周围肾实质明显强化，病灶境界变得很清楚，相对的呈现低密度，此不同于肾癌。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 诊断检查 ③局限性的病变形态多为类圆形，此反映病变缓慢生长的特点。④易侵犯肾周间隙和腰大肌，CT显示肾筋膜增厚，病灶与腰大肌粘连。2.肾组织病理学检查(1)肉眼观察：可见病肾肿大，肾包膜及肾周围组织增厚和粘连，病变可呈现为局限于肾脏一级的单个肿瘤样病变，也可呈弥漫多发性病变。切面观，肾盂肾盏扩张，含有脓样液体和(或)结石(常为鹿角形)。肾实质，尤其是扩张的肾盂周围组织被橙黄色、柔软的炎症组织所代替，周围常有多个小脓肿包绕。(2)显微镜下可见肾组织结构破坏，其橙黄色病变组织是由炎症性大泡沫巨噬细胞、含颗粒状胞质的小巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞等所构成，肾盂黏膜周围可见大量中性粒细胞和坏死碎屑，偶可见异物巨细胞，泡沫细胞的胞质特别是小颗粒的单核细胞，其PAS染色呈强阳性。3.磁共振(MRI)和B超也有助于诊断.B超检查可见肾脏增大，肾内见液性暗区。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 治疗方案 外科手术是本病重要的治疗方法，经治疗愈后良好。在外科治疗中，必须认识到病变蔓延所形成的病理变化给外科手术造成的困难和增加手术的危险。应根据临床病理分期拟定适当手术方案，以提高手术的安全性和成功性。1.患肾切除临床多数病人患肾为弥漫型病变，肾组织广泛破坏，肾功能丧失。这些病人通常作患肾切除。应注意的是Ⅲ期病人因肾周广泛粘连和纤维化，应采用经腹作患肾切除术式，以便分离患肾和处理肾蒂，否则患肾切除极其困难和危险。2.保留肾手术本病为一种良性病变，有人提出局限型Ⅰ、Ⅱ期病变采用局部或肾部分切除，以保留健存的肾组织，并在临床治疗中获得良好的效果。文献报道有3例保留肾手术治疗，例1作局部肉芽肿切除，术后恢复和随访均良好；例2因输尿管结石并感染而引起本病，经作输尿管切开取石，肾引流，抗感染治疗，病人痊愈出院，随访3年，患肾无复发，肾功能有所恢复；例3因患肾与降结肠及后腹膜粘连严重无法切除，只进行了活体组织检查。术后患者用青、链霉素抗炎治疗，并从术后第20天起用超短波治疗，微热量，每次20min，1次/d。5次后，患者腰痛明显减轻。治疗10次后，复查B超发现左肾下极肿物较前明显缩小。治疗25次后，B超复查左肾肿物消失。


黄色肉芽肿性肾盂肾炎 治疗方案 以后曾多次B超复查，均未见明显肿物。Anhalt亦曾报道1例左肾病变，行取石引流后痊愈。综上所述，对本病患者如患肾破坏轻，可采用外科手术解除尿路梗阻、加强抗感染治疗及配合理疗，也可获得较好的治疗效果，并可使病人免除肾切除之苦。由于本病与肾癌、肾结核的鉴别诊断较难，易造成术前误诊，患肾多被切除。保留肾的治疗方法应用不多见，因此，术前能否正确诊断对于本病治疗方式的选择极为重要。保留肾手术的治疗方法值得进一步研究和应用。预防及预后 预后：本病为一种良性病变，经治疗愈后良好。预防：本病预防主要措施如下：1.坚持每天多饮水，勤排尿，以冲洗膀胱和尿道。避免细菌在尿路繁殖，这是最简便又有效的措施。2.注意阴部清洁，以减少尿道口的细菌群，必要时可用新霉素或呋喃旦啶油膏涂于尿道口旁黏膜或会阴部皮肤，以减少上行性再发感染。3.尽量避免使用尿路器械，必要时应严格无菌操作。


鼻中隔血肿 描述 鼻中隔血肿是指鼻中隔软骨膜下或骨膜下积血，多为双侧性。常由于鼻部外伤、中隔发生骨折，血管断裂而粘膜未破出血后形成；鼻中隔粘膜下切除术后也可并发。临床表现 1.两侧鼻塞，头痛，鼻梁处有压迫感。2.中隔两侧有圆形隆起，粘膜颜色暗红或正常，表面光滑触之柔软，穿刺可抽得血液。诊断鉴别 诊断依据1.有鼻外伤及中隔手术史。2.Ｘ线摄鼻骨相或鼻窦相有鼻骨骨折或中隔脱位改变。3.有以上症状和体征。疾病治疗 治疗原则1.小血肿应早穿刺抽出积血。2.大血肿，局麻下从血肿最低处做“Ｌ”形切口清除积血及血块。3.中隔手术后并发的血肿，从原切口进入取出血块及积血，继用凡士林纱条行双侧鼻腔填塞（２４小时后取出）。4.适当应用止血剂。5.全身应用抗生素预防感染。用药原则一般血肿保守治疗或手术切开放血或抽血时，均应选用抗菌素预防感染。疑有继续出血时可选用止血剂治疗。


小儿厌食症 描述 小儿厌食症（anorexia）是指长期的食欲减退或消失、以食量减少为主要症状，是一种慢性消化功能紊乱综合征，是儿科常见病、多发病，1-6岁小儿多见，且有逐年上升趋势。严重者可导致营养不良、贫血、佝偻病及免疫力低下，出现反复呼吸道感染，对儿童生长发育、营养状态和智力发展也有不同程度的影响。


小儿厌食症 发病原因 1.全身性疾病的影响：许多急、慢性感染性疾病都有厌食的表现，其中消化道疾病尤为明显，如消化性溃疡、急慢性肝炎、急慢性肠炎、长期便秘等都可引起厌食。其中胃肠动力不足（功能性消化不良）引起的厌食目前受到重视[1]。2.药物影响：许多药物尤其是抗生素容易引起恶心、呕吐，如红霉素、氯霉素、磺胺类药物等也可导致厌食。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱，微生态失衡，造成腹胀、恶心与厌食。维生素A或维生素D中毒也表现有厌食。一些抗癌药物更容易引起厌食。3.微量元素缺乏及某些内分泌素不足：微量元素锌缺乏常表现有厌食，某些内分泌素如甲状腺功能低下、肾上腺皮质激素相对不足也可表现厌食。4.食物过敏：有部份儿童对某些食物过敏，表现为进食后胃肠不适、烦躁胸闷、甚至有的儿童见到相似食物颜色、形状、味道相近的非过敏性食物也会拒食。5.喂养不当：这是当前最突出的原因，城市尤为明显。原因是家庭经济改善、市场儿童食品供应增多，独生子女娇生惯养，家长缺乏科学喂养知识，乱吃零食，过食冷饮，乱给“营养食品”，一些高蛋白、高糖食品(如巧克力等)，反使食欲下降。正常儿童每隔3~4小时胃内容物要排空、血糖要下降就会产生食欲。


小儿厌食症 发病原因 如果吃饭不定时，饭前吃零食或糖果，胃内总有东西、血糖不下降，就不会有食欲。6.气候影响：如夏天炎热的气候也是引起厌食的原因。7.运动量不足：运动不足时，小儿机体消耗减少，代谢减弱，胃肠消化功能得不到强化，从而影响食欲和消化功能。8．睡眠不足：小儿睡眠不足除影响生长发育外，还影响机体免疫力和体力的恢复，从而影响食欲和消化功能。9.神经性厌食(anorexianervosa)：仅指由于精神因素引起的一类厌食。发病因素与临床表现如下：（1）急性精神刺激：如小儿受到强烈惊吓之后，精神萎靡、活动受抑制，食欲降低。这种厌食，往往时间不会太长，恐吓心理过去食欲也就会恢复。（2）亚急性或慢性精神刺激：离开亲人及熟悉的环境进入托儿所或其他新环境时，对新环境不适应，情绪低落，食欲降低，有时饭后出现呕吐。家庭不幸或父母离异，影响儿童情绪导致厌食。（3）错误教育的影响：家长对儿童要求过高，限制自由，阻止与其他儿童玩耍，或限制他想去的地方，影响其情绪，使食欲降低；家长过分注意儿童进食，反复诱导或以威胁手段致反感而厌食。（4）顽固性神经性厌食：个别女孩神经性厌食可十分严重，病人极度消瘦，无力，与严重营养不良有类似之处。


小儿厌食症 发病原因 如体温偏低，怕冷，心率减慢，血压偏低，肢端发绀，年长女孩有闭经，贫血，并有维生素、蛋白质缺乏的特征。


小儿厌食症 诊断及鉴别诊断 遇有厌食患儿，首先要仔细询问病史，做好体格检查及必要化验。一般来说，小儿厌食的年龄在1～6岁之间，食欲不振、厌恶进食、甚则拒食达2个月以上，即可确认本病。但是要排除那些可以导致厌食的慢性疾病及微量元素缺乏和维生索缺乏[2]。1.年龄：若是1岁以下的婴儿，特别是新生儿发现有明显食欲低下者，多为疾病所致，应该引起重视，可能是由败血症、结核病、佝偻病和各种营养缺乏症等。年纪稍大的小儿要特别留意其饮食的习惯和平时的生活情况，家庭环境等等；因为家庭环境较好的家庭，小儿容易养成不好的进食习惯，喜欢吃零食等，都有可能引起厌食症。2.食欲不振的程度：如果是轻度的食欲不振可能是因为零食过多或者天气、心情不好等原因等所致；若情况比较严重，可能是厌食症或者其他潜在疾病。3.有无症状出现：若患儿有轻度食欲不振，但是依然活泼、愉快，多属正常情况。若伴有疲倦、精神萎靡、低热者，多系结核或其他感染。伴有腹痛和便血者应注意胃、十二指肠溃疡，寄生虫等。伴反应迟钝，皮肤粗糙，少汗和发育不良者，应注意甲状腺功能低下。伴多汗、肋骨串珠、方额、颅骨软化等骨骼改变系佝偻病。


小儿厌食症 诊断及鉴别诊断 4.微量元素的检查：通过微量元素的检查，可以帮助找到是因为哪种微量元素缺乏引起的厌食症，也有助于判断。5.还要与畏食区别开，虽然这两者都是食量减少，但畏食者的食欲正常、饥肠辘辘，只是由于各种各样的原因譬如口咽溃疡、牙痛、吞咽困难或腹痛等原因进食时觉不适、畏惧和拒绝进食而致食量减少，这些患者在消除了上述病因后食量便可恢复正常。


小儿厌食症 治疗 1.合理喂养：大力宣传科学育儿知识，做到合理喂养。4个月内的婴儿最好采用纯母乳喂养。按顺序合理添加辅食，不要操之过急。2.培养好的饮食习惯：吃饭应以“吃饱而不过饱”为原则，定时进食，每天三餐饭，中间加两次点心和水果较为适宜；少吃油炸等燥热食物、肥厚食物和生冷食物，以免增加胃肠负担，影响食欲；要保持轻松愉快的进食情绪；倘若一时过饱，可吃点助消化药，也可以一、二顿少吃或不吃，等孩子饿了，胃肠畅通之后，再恢复正常用膳。“饥饿疗法”往往会收到意想不到的效果；睡眠充足，饭前饭后不做剧烈活动。3.重视户外活动，加强体育锻炼：适当增加孩子的活动量，可使胃肠蠕动加快，消化液分泌旺盛，食欲增加，增强胃肠道消化和吸收功能。4.积极治疗原发疾病：对躯体疾病或胃肠道疾病及时进行治疗，去除病因。而且必须在医生指导下进行药物治疗，不得私自乱服药物。5.停用引起胃肠反应的抗生素及其他药物。6.微量元素缺乏：如缺锌引起的厌食，可给予口服锌制剂。此外，还可膳食补给，多吃动物性食品。7.药物：助消化剂、胃动力药，对于严重顽固性厌食症可考虑激素疗法。


小儿厌食症 治疗 8.中医对小儿厌食症的治疗方法很多，如中药辨证治疗、专方专药治疗、针灸推拿治疗、外治贴敷治疗等，均可收到较好效果[3]。预防 1.规律饮食，少吃零食，少饮高热量饮料，定时进食。2.平衡膳食，食物多样化：合理选择食谱，做到粗细调剂，荤、素菜搭配，让孩子吃杂、吃全；讲究花式品种，纠正孩子不爱吃面食，“爱荤不爱素”或“爱素不爱荤”的偏食习惯；鱼要去刺，肉要去骨，菜要切碎煮烂，纤维较粗的要切成小丁、小丝、小块，以适应孩子消化器官尚未完全成熟的特点；多进食含微量元素(锌、铁、铜、碘等)丰富的食物，如：动物肝脏、瘦肉、蛋黄、鱼类、豆类及豆制品、花生、油菜等食物。3.创造一个安静愉快的进食环境：用膳要有固定的地方，有适合孩子的餐具、桌椅，让孩子自己坐着吃饭；大人不要谈论与就餐无关的事，更不能让孩子东跑西跑，边吃边玩，分散了吃饭的注意力；父母决不能在孩子吃饭时训斥孩子。有事尽量放到饭后处理，如果非要解决不可，也务必和蔼耐心，切忌粗暴简单而破坏良好气氛。4.当孩子突然改变环境和生话习惯时，家长应帮助其逐步适应新的环境和新的生话习惯。


小儿热带嗜酸性粒细胞增多症 概述 疾病别名：小儿热带肺嗜酸细胞增多,小儿热带嗜曙红细胞增多症所属部位：胸部,其他就诊科室：呼吸,儿科症状体征：疲劳发热咳嗽其他症状无明显症状咯血胸痛头痛  疾病用药：热带嗜酸性粒细胞增多症(tropicaleosinophilia)是以嗜酸性粒细胞增多为主要表现的临床综合征，这类嗜酸性粒细胞增多与一些热带病，主要是寄生虫病和寄生虫感染有关，是肺嗜酸性粒细胞增多症(pulmonaryeosinophilia)的一种类型。发病原因 较为肯定的病原有以下几类：寄生虫感染、呼吸道感染(包括细菌感染、病毒感染和真菌感染)、多种花粉、药物(如青霉素、磺胺药、对氨水杨酸、色甘氨酸等)和烟雾、尘埃、动物排泄物等。在肺嗜酸性粒细胞增多症的病因中，以寄生虫感染最为常见。蛔虫、钩虫的感染可引起单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症(Löffer综合征);颚口线虫、并殖属吸虫、弓蛔虫、管圆线虫等的幼虫感染引起持续性嗜酸性粒细胞增多;最为典型的热带嗜酸性粒细胞增多症为隐型丝虫病所致。除上述寄生虫外，华支睾吸虫、血吸虫、姜片虫、肝片吸虫、绦虫、蛲虫、鞭虫、旋毛虫、猪蛔虫、恶丝虫等多种蠕虫感染均可伴有嗜酸性粒细胞增多。


小儿热带嗜酸性粒细胞增多症 发病机制 肺嗜酸性粒细胞增多症的病原较多，并与变态反应有密切关系，寄生虫感染可引起单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症(Löeffer综合征)，如蛔虫、钩虫的幼虫在人体内移行和发育阶段过程中引起的短暂性嗜酸性粒细胞增多;有由动物寄生虫的幼虫在人体内长期移行引起内脏幼虫移行症所致的持续性嗜酸性粒细胞增多，此类寄生虫有颚口线虫、并殖属吸虫、弓蛔虫、管圆线虫等;最为典型的热带嗜酸性粒细胞增多症为隐型丝虫病所致，特点是感染丝虫后，血液中很难查到微丝蚴。寄生虫幼虫移行至肺时，引起肺部的损伤和局部的出血，在肺间质、肺泡壁及终末支气管壁有炎症细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时也能在虫体周围形成肉芽肿。X线胸片常见肺纹理增多或弥漫性网状斑块阴影，大多为一时性或游走性炎症改变。


奔豚气 描述 奔豚气属内科，是指病人自觉有气从少腹上冲胸咽的一种病证。由于气冲如豚之奔突，故名奔豚气。西医的神经官能症、冠心病等有类似症状者，可参照本证辨证论治。奔豚气病 《绍奇谈医》仲景所论的奔豚气病，是一种发作性的疾病，以患者自觉气从少腹上冲至心胸为特点，其状如猪之奔突，发作时恐惧莫名，甚至有濒死的感觉，但移时冲气渐平，即和常人无多差异。此病在西医学中很难找到与之近似的疾病，而临床时有所见，我曾留心查阅过近三十年的有关资料，粗计亦有数十例之多。仲景认为奔豚气的病因是起于惊恐。《诸病源候论》在“惊恐”之下，又添“忧思”二字，说明多种情志变化皆可引起脏气不平，发为奔豚。奔豚汤　以“气从少腹上冲至胸”为主证，“腹痛”，“往来寒热”为兼证，（非必具症状）。方用李根白皮、黄芩、葛根，凉肝清热；半夏、生姜，降逆平冲；芍药、甘草合当归、川芎，缓急止痛。其病位在肝，病性属热，病机为肝郁化火，气逆上冲（气有余即是火）。于证，当有舌红（边尖），苔薄黄，脉弦滑数，口苦、咽干、心烦、腹痛或往来寒热。


奔豚气 [笔者治验] （一）刘宪章，男，37岁，山西省襄垣县电业局。病起于惊恐，已二年，呈发作性，发作时气从下腹上冲至胸、咽，惊慌莫名，伴腹痛、冷汗，严重时甚至昏仆，不省人事（但无口吐白沫、四肢抽搐及遗尿），约20分钟~30分钟可自愈，但觉浑身乏力。在当地曾做各种相关检查，未明确西医诊断，中医诊断为“奔豚气”，曾用过桂枝加桂汤等方，久治无效。其人清瘦黝黑，平素性情急躁，痰多，常失眠。舌红、苔黄腻，脉弦滑数，病属中医所称奔豚气无疑，桂枝加桂方非不佳，无如其不对证何！拟以降火、平冲、坠痰为治，用黄芩15g，黄连6g，桑白皮30g，葛根20g，丹参15g，赤、白芍各10g，当归6g，川芎6g，茯苓15g，姜半夏10g，生姜3片，服12剂。另用礞石滚痰丸9g，1日1次。药后3日内竟无动静，至第4剂，大便始通，日4～5次，混有鲜血及痰涎状物；再服，血止。尽剂。此系我1987年在西苑医院门诊接诊者，至今已十余年矣，未再发作。饮食增进，睡眠亦安，易方调理。随访多年，一切安好。李根白皮，即李子树根白皮，废用已久，药肆无售，只好代之以桑白皮。桑白皮功擅清肺平喘，利尿消肿，清金以平木，用于肝气肝火痰热，于理可通。


奔豚气 [笔者治验] 桂枝加桂汤　仲景原书认为“发汗后，烧针令其汗，针处被寒，核起而赤者，必发奔豚”，注家亦多以“外寒从针孔而入”为释（尤怡），独《医宗金鉴》认识到乃“其人素寒阴盛也”。征诸实际，也不必一定是由误汗、烧针引起的。奔豚有寒热二证，热证已如上述，寒证即桂枝加桂汤证也。关于此方是加桂枝还是加肉桂的问题，历来有不同看法。岳美中老师认为是加桂枝，一则根据《伤寒论》“气从少腹上冲心……与桂枝加桂汤，更加桂二两也”，果加肉桂，应云“当加”，不可云“更加”；二则《伤寒论》有“其气上冲者，可与桂枝汤”，是桂枝原治气上冲证，若加重剂量，自可治气上冲之奔豚了。柯韵伯更赞扬此方说：“更加桂者，益火之阳而阴自平也。桂枝更加桂，治阴邪上攻，只在一味中加分两，不于本方内求他味，不即不离之妙如此。”尤怡及近人曹颖甫、余无言等主张：加桂应是加肉桂或桂心，因为肉桂味厚下行，能散少腹之积寒。曹、余等皆有医案证明。实际上，仲景全书无用肉桂者，如建中汤、五苓散、肾气丸之当用肉桂者亦用桂枝，这是因为汉代桂枝、肉桂混用不分的缘故。后世本草著作认为肉桂、桂心均为温里寒药，气味俱厚于桂枝，因此加用肉桂或桂心，用于奔豚气病更为合宜。


奔豚气 [笔者治验] 如张璐的《本经逢源》中谈到：“肉桂辛热下行，入足太阴、少阴，益火消阴，大补阳气，下焦火不足者宜之，其性下行，导火之源，所谓‘肾苦急，急食辛以润之’，元素言补下焦不足，沉寒痼冷之病，下部疼痛，非此不能止……桂心独取中心甘润之味，专温营分之里药，故治九种心痛，腹内冷痛。”《本草汇言》更明确指出肉桂可治“奔豚寒疝而攻冲欲死”。（二）徐庭良，男，64岁，军人，2001年10月13日。平素体健，忽于今年春末某日，感觉小腿“刷”地一下，一股气上冲至腹部，胸部、咽喉，周身冷汗，难受之极，惊恐莫名，但一分钟即过。此后，或一天有1～2次发作，或多至10多次，睡在床上也发，也有十天半月安然无恙者。去空军总院住院检查一个月，无何发现，未予确诊。此奔豚气病也。察其脉沉而弦，舌质淡，边有齿痕。拟以调营卫，降冲逆为治，用桂枝加桂汤加味：桂枝18g，赤、白芍各10g，炙甘草6g，大枣七个，生姜20g，肉桂10g，生龙骨30g，牡蛎30g，7剂。服毕，多次随访，未再发作。上述桂枝加桂汤证实用药历代者作中也有些足资参考的资料，医者可从中得到启发。


奔豚气 [笔者治验] 如《肘后方》用吴茱萸、生姜、半夏、桂心、人参、炙甘草；《千金要方》用桂枝甘草汤；《外合秘要》引《广济方》用半夏，吴茱萸；《太平圣惠方》用甘李根皮、吴茱萸、生姜；《经方实验录》用吴茱萸汤合理中汤、桂枝加桂更加半夏；《爰庐医案》用附子、茯苓、白芍、川芎、半夏、橘核、李根白皮；《张伯臾医案》用真武汤合苓桂术甘汤，二陈汤加菖蒲、远志、白金丸，桂枝加桂更加紫石英、茯苓等。至于苓桂甘枣汤，其证非奔豚气病，仲景已指明只是“欲作奔豚”而已。“脐下悸”多系水饮为患，临床时有所见，桂、苓通阳而降逆，甘、枣培土以制水，苓桂术甘汤之类方也。用甘澜水煎药，意在不助水邪，这是古人的经验，也属于东方哲人之思。不能说什么水不就是H2O，干嘛还要这么麻烦，用勺子把它搅来搅去干什么？


冬眠瘤 描述 冬眠瘤(hibernoma)又叫棕色脂肪瘤(brown fat tumor)是由棕色脂肪细胞组成的良性瘤。棕色脂肪存在于哺乳动物及人类胎儿期，随年龄增长而逐渐减少。本病极罕见，多发生于20～50岁成人，无性别差异。病因 由于冬眠瘤在上世纪末才被人们所认识，它占良性脂肪肿瘤的1.6%并占AFIP档案中所有脂肪组织肿瘤的1.1%.在AFIP的170例数据中，冬眠瘤大多发生于年轻人，平均年龄38岁，60%发生于20-40岁之间，只有5%发生于2-18岁的儿童，7%的患者年龄超过60岁。男性发病比例稍多。累及部位冬眠瘤发生的部位很广泛。最常见的部位是大腿，其次为躯干、上肢和头颈部。粘液样亚型和梭形细胞亚型与梭形细胞脂肪瘤一样常见于后颈部和肩部，有不到10%的病例发生于腹腔和胸腔内。病因尚不明。


冬眠瘤 临床表现 肿瘤好发于肩胛区、胸部、颈、股等处，常位于皮下，偶尔达肌肉组织，境界清楚，直径可达19cm(平均10cm)。临床经过良性，缓慢增大，偶有触痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。病因不清，冬眠瘤发生的部位是正常冬眠动物、人胚胎和新生儿棕色脂肪沉积的部位。冬眠瘤的直径在1-24cm之间，平均9.3cm.冬眠瘤呈分叶状、包膜完整、黄色或棕色。切面油腻、质软、呈海绵状检查 组织病理：肿瘤组织具有完整包膜，由结缔组织间隔分成无数小叶。瘤细胞为较大棕色脂肪细胞，直径20～50μm，多边形，胞质丰富，内含有大量嗜伊红颗粒，较多空泡，对脂肪染色阳性，证明有脂质。胞质内泡沫之间可见脂褐素。胞核小而圆，居中或偏向一侧。瘤内血管丰富，可见一些散在较大的成熟脂肪细胞。鉴别诊断 1.黄瘤瘤细胞体积较小，并常伴有其他炎症细胞和增生的成纤维细胞，黄瘤巨细胞有特征性。2.颗粒性肌母细胞瘤无完整包膜，瘤细胞多排列成巢状或束状。冬眠瘤是良性肿瘤，局部完整切除后不复发。各种形态学上的亚型都有良好的预后。


冬眠瘤 病理学解释 组织学上，冬眠瘤包含多少不等的多边形棕色脂肪细胞，根据相关的毛细血管增生和间质背景情况可以分为6种亚型。大部分肿瘤包含大量的多空泡棕色脂肪细胞，胞浆丰富、颗粒状，核小居中，这是颗粒状或嗜酸性亚型。棕色脂肪细胞胞浆可以是淡染或嗜酸性，有些肿瘤既有胞浆淡染的细胞也有嗜酸性细胞称为混合型，全部为胞浆淡染的细胞者称为淡染性亚型。有些冬眠瘤含有小簇棕色脂肪细胞散在于白色脂肪中，称为脂肪瘤样亚型，经常可以见到胞浆呈多空泡状的脂肪母细胞样细胞。比较少见的是具有粘液样基质的粘液样亚型，梭形细胞亚型有梭形细胞成分、较粗的胶原纤维束、散在的肥大细胞和成熟脂肪组织，介于冬眠瘤和梭形细胞脂肪瘤之间，比较少见。核分裂偶见，细胞异型性非常少见，如果出现不应认为是恶性，因为冬眠瘤的生物学行为总是良性的。在经典的粘液样或高分化脂肪肉瘤中有时也可以见到散在的棕色脂肪细胞。免疫表型冬眠瘤有时可以有S-100蛋白强表达，但每个病例并不相同。梭形细胞亚型的梭形细胞成分CD34阳性，与梭形细胞脂肪瘤相同，而其他亚型的冬眠瘤CD34阴性。遗传学尽管冬眠瘤的染色体改变有时较普通脂肪瘤和脂肪母细胞瘤复杂，但核型都是接近二倍体或表现为假二倍体。


冬眠瘤 病理学解释 唯一重复出现的畸变位置是11q13-21，11q13是最常见的结构重排，它在大部分的病例中累及3或3条以上的染色体。没有染色体区带在与11q13的易位中被累及两次以上。分裂中期FISH分析发现的染色体重排比染色体区带分析的结果复杂。不仅在明显有11号染色体重排的病例中发现有染色体畸变，在看似正常的病例中也有。杂合性和纯合性缺失都可以检测到，缺失包括4Mb的片段。在5例冬眠瘤中发现有4个具有肿瘤抑制基因多发性内分泌肿瘤基因(MEN1)的纯合性缺失，而5例冬眠瘤都有PPP1A的杂合性缺失。目前还没有结论性的遗传学改变来解释冬眠瘤的发生。


冬眠瘤 预防 可采用三级预防。1.一级预防为病因预防其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。2.二级预防或临床前预防其目标是防止初发疾病的发展。包括针对癌症的早期发现、早期诊断、早期治疗，以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到0期。3.三级预防为临床(期)预防或康复性预防其目标是防止病情恶化和发生残疾。任务是采取多学科综合诊断(MDD)和治疗(MDT)，正确选择合理以及最佳诊疗方案尽早扑灭癌症，尽力促进恢复功能和康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。饮食 生薏米对多发性脂肪瘤有一定治疗作用。患者可服用薏米粥治疗。具体方法如下：生薏米100-120克，每日煮粥一次，1-2次吃完，30天一个疗程。本品有滑胎作用，孕妇禁服。饮食禁忌：忌酒,辛辣,燥热,刺激性食物控制高脂肪饮食及低纤维食物尽量少吃油炸,熏烤及腌制食物宜多喝酸奶,蘑菇汤,海带汤,黄花鱼汤


肺血管炎 描述 血管炎(Vasculitis)是以血管壁的炎症性改变为主要病理表现的一组疾病血管炎症可导致血管破坏，故有时又称坏死性血管炎。血管炎包括的疾病很广泛既可以是原发性血管炎，也可以伴随或继发于其他疾病；侵犯的血管可以动脉为主，也可以同时累及动静脉和毛细血管。可以小血管为主要侵犯对象，也可以是以较大血管为主的疾病肺血管炎，顾名思义，就是指肺血管受侵犯的血管炎一些肺血管炎比较少见，诊断比较困难，应该引起临床足够重视。


肺血管炎 症状 1.症状肺血管炎的全身症状包括发热、乏力、关节痛和皮损等，尤其是系统性血管炎和结缔组织病患者。肉芽肿性血管炎可出现呼吸困难及咳嗽等症状。Wegener肉芽肿及淋巴瘤样肉芽肿，则可出现咯血尤其是出现肺动脉瘤或弥漫性毛细血管炎患者可出现大咯血。churg-Strauss综合征常伴有反复发作呼吸困难及哮喘病史。2.各论(1)影响大、中、小血管：①颞动脉炎：又称巨细胞动脉炎。其常见临床表现包括头痛、颞动脉区压痛、肌痛、眼病、眩晕、痴呆以及脑血管意外;多见于60岁以上老年患者，女性多见。多伴贫血及血沉明显升高，对小剂量皮质激素有效。颞动脉活检可见淋巴细胞及巨细胞浸润伴内膜增生及弹性层破坏，且病变多呈跳跃性分布。颞动脉炎常伴风湿性多肌痛表现如发热、乏力、体重下降及近端肢带肌无力及僵硬。此外，亦有报道颞动脉炎亦可累及其他血管如主动脉和肺动脉。因此，应将颞动脉炎视为全身性血管炎。②多发性大动脉炎：又称Takayasu病。主要累及主动脉及其分支，常引起无脉表现，有时又称为无脉症。


肺血管炎 症状 其病理多表现为巨噬细胞浸润和肉芽肿形成，引起受累血管狭窄、堵塞和动脉瘤形成，从而产生发热、无脉、肢痛、腹痛、失明、脑血管意外、高血压、心衰以及动脉瘤破裂等一系列临床表现。病情活动时常伴血白细胞、血沉及C-反应蛋白升高。体检时常可出现无脉或两侧桡动脉脉搏强度不等，在颈部或胸背腹部可听到血管杂音，血管彩超及动脉造影可进一步明确诊断。肺动脉受累较常出现，有报道达50%，可伴肺动脉高压，亦可出现显著临床表现，如咯血、胸痛等。有研究表明，即使在无肺部明显症状患者，其肺活检及血管造影亦有肺动脉受累表现。在活动期需予皮质激素及免疫抑制剂如环磷酰胺治疗。动脉狭窄、堵塞和动脉瘤形成者需寻求血管外科治疗的可能。国内有报道本病结核感染伴发率高，应注意排除结核感染可能，但不主张对所有患者均予抗结核治疗。(2)主要影响中等及小血管：①结节性多动脉炎：是一累及多系统的全身性疾病，主要病理表现为中、小肌层动脉中性粒细胞浸润，伴内膜增生、纤维素样坏死、血管堵塞及动脉瘤形成等，以致受累组织缺血和梗死。较常出现关节肌肉、肝和肠系膜血管、睾丸、外周神经系统及肾脏受累。肺脏及其血管是否受累曾有不同意见。目前大多数意见认为结节性多动脉炎很少累及肺。


肺血管炎 症状 因此若出现肺血管受累证据应注意与显微镜下多血管炎、Churg-Strauss综合征及Wegener肉芽肿鉴别。②Churg-Strauss综合征：又称变应性肉芽肿性血管炎。因最早Churg和Strauss于1951年首先报道，故得名。主要是以哮喘、嗜酸细胞增多和肉芽肿性血管炎为特征的一种全身性疾病，以中年男性多见伴有哮喘史和哮喘症状。肺、外周神经、心脏、皮肤均较常受累。国外报道肾脏受累少见且病变较轻。国内迄今报道11例，北京地区某医院有6例经病理证实者，肾脏受累并不少见，达50%以上，且可出现肾功能不全。Churg-Strauss综合征肺部表现除哮喘表现外，还可出现咳嗽、咯血，胸部影像学可见片状浸润影或结节影。Churg-Strauss不予治疗进展很快。积极的肾上腺皮质激素联合免疫抑制剂治疗有效。北京地区某医院6例患者经积极治疗，病情均得到控制，肾功能恢复正常。1例患者2年后减药过程突发心肌梗死死亡。③Wegener肉芽肿：Wegener最早报道，故得名。其临床主要表现为上及下呼吸道坏死性肉芽肿性血管炎及肾小球肾炎，也可累及眼、耳、心脏、皮肤、关节以及外周和中枢神经系统。


肺血管炎 症状 若只有上、下呼吸道受累而无肾脏受累时称局限性Wegener肉芽肿。病因不明，但Wegener肉芽肿多伴有高γ球蛋白血症及ANCA阳性，且对细胞毒药物治疗有效，说明免疫机制参与发病。Wegener肉芽肿各年龄均可发病，但以中年男性多见。肺部病变可轻可重，严重者可以致命。2/3病人可出现胸部X线异常，可单侧受累，也可双侧受累。主要表现肺部浸润影或结节，有的伴空洞形成。由于支气管病变可引起肺不张，也可出现胸膜增厚及胸腔积液。病理活检往往表现为肺组织坏死，伴肉芽肿炎症，浸润细胞包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞以及组织细胞，血管炎症可导致血管阻塞及梗死;1/3患者可出现肺毛细血管炎出现咯血症状。此外，有些患者还可出现肺间质纤维化、急慢性细支气管炎、闭塞性细支气管炎等等。大量临床研究表明，ANCA尤其是针对PR3的C-ANCA，虽然在其他血管炎中亦可见到，但在80%以上Wegener肉芽肿病程中均可出现，持续高密度往往提示病情活动，而随着病情缓解其滴度亦可下降，可作为监测Wegener肉芽肿病情活动的一项重要指标。


肺血管炎 症状 随着细胞毒药物尤其是环磷酰胺的应用，Wegener肉芽肿的死亡率已明显下降，环磷酰胺剂量一般为1～2mg/(kg·d)，也可2～4mg/(kg·d)隔天1次给予，多与皮质激素联合应用。疗程至少1年以上，以后可逐渐减量。有报道亦可予甲氨蝶呤维持。对一些有感染诱因或容易复发患者可加用复方新诺明，有研究表明可以减少复发。(3)主要影响小血管：①显微镜下多血管炎：显微镜下多血管炎是人们从结节性多动脉炎中分离出来的一种独立的血管炎。其临床表现为坏死性小动脉、小静脉及毛细血管炎症，主要累及肾脏、皮肤及肺脏，多伴有ANCA阳性。受累血管没有或很少有免疫成分沉积。受累血管可出现纤维素样坏死及多形核白细胞和单核细胞浸润，可伴血栓形成。肾脏则表现为局灶节段性肾小球肾炎，有时伴新月体形成;肺脏受累则表现为坏死性肺毛细血管炎，而很少有免疫球蛋白及补体沉积。本病中老年常见，男性略多。起病时多伴乏力、体重下降、发热、关节痛等全身症状。肾脏受累常见，表现为蛋白尿、血尿或细胞管型;很多患者表现为快速进展性肾小球肾炎。北京地区某医院迄今诊断显微镜下多血管炎14例，其中8例出现肾功能不全甚至尿毒症。


肺血管炎 症状 皮肤受累以紫癜或结节多见，也可出现眼、胃肠及外周神经受累。肺脏表现为肺部浸润影及咯血，有时可出现大咯血。几乎所有患者均出现ANCA阳性，主要为抗MPO或抗PR3型ANCA，肺脏受累患者更易出现抗MPO型ANCA阳性。治疗原则同Wegener肉芽肿。5年生存率约60%，且多出现在第1年，肾衰及感染是死亡主要原因。②过敏性紫癜：又名Henoch-Schënlein紫癜。儿童多见，成人亦可受累，是一种白细胞碎裂性血管炎。多伴有上呼吸道前驱感染，随后出现臀部及下肢紫癜、关节炎及腹痛，有些患者亦可出现镜下血尿及肾小球肾炎。呼吸道受累相对少见，可表现为肺泡出血及肺门周围片状浸润影，血清IgA可升高，组织活检免疫荧光也可见到IgA沉积。(4)白塞综合征：白塞综合征既可累及大血管，又可累及小血管;既可累及动脉，又可累及静脉。其临床主要表现为反复发作口腔痛性溃疡、会阴溃疡，可伴关节痛、结节红斑或脓疱样丘疹、下肢静脉血栓性静脉炎以及眼色素膜炎，亦可累及消化道、心血管、神经系统、肾脏以及肺脏。活动期患者可出现针刺反应阳性。受累部位可出现IgG及补体沉积。


肺血管炎 症状 10%患者可出现肺脏受累，表现为反复发作肺炎及咯血，有时可出现致命性大咯血。咯血原因可能是由于肺小血管炎或支气管静脉破裂，也可能是由于肺动脉瘤破裂或动静脉瘘所致。白塞综合征有重要脏器如眼、神经系统、消化道、肺脏受累者应予积极免疫抑制剂治疗。病情活动咯血手术治疗效果不佳，容易复发或出现新的动脉瘤。(5)继发于结缔组织病的血管炎：①系统性红斑狼疮：系统性红斑狼疮肺部受累主要表现为胸膜炎、胸腔积液，也可出现肺不张、急性狼疮性血管炎、弥漫性肺间质病变以及血管炎等。肺血管炎主要是一种白细胞碎裂性血管炎，可伴纤维素样坏死，但在红斑狼疮中的具体发生率各家报道不一。有部分患者可出现肺动脉高压，多为轻-中度。北京地区某医院的资料表明严重者亦可出现重度肺动脉高压甚至右心衰竭，此类患者预后不佳。②类风湿关节炎：除关节受累外，亦可出现血管炎表现。其肺部受累往往表现为胸膜炎或胸腔积液、肺内结节、肺间质病变，部分患者可出现肺血管炎及肺动脉高压，但发生率较低。③系统性硬化：主要临床表现为指端硬化及躯干四肢皮肤硬化。患者常伴有明显雷诺现象及肺间质病变肺动脉高压，可出现小动脉和细动脉的内膜增生，向心性纤维化致使小动脉狭窄和闭塞。


肺血管炎 症状 但炎症细胞浸润和纤维素样坏死并不常见。因此，严格意义上来说，不能称之为血管炎。对激素及免疫抑制剂治疗大多无效。④干燥综合征：是以外分泌腺上皮受累为主的一种自身免疫疾病。国外以及国内的流行病学资料表明干燥综合征并非少见病，有观点将之称为自身免疫性上皮炎，因其不仅可以影响唾液腺引起口干眼干，还可累及肾小管上皮引起肾小管酸中毒，累及肝胆管上皮、胰管上皮及胃肠道腺体上皮引起消化道症状，累及肺细支气管上皮引起肺间质纤维化及肺动脉高压。干燥综合征血管炎及高γ球蛋白血症亦是肺间质纤维化及肺动脉高压的重要致病机制。治疗上强调在肺间质病变早期予以积极皮质激素及免疫抑制剂治疗。(6)冷球蛋白血症：反复发作的紫癜、关节痛和肾脏及其他内脏器官受累，伴有血清冷球蛋白含量增高及类风湿因子阳性是本病临床特点。白细胞浸润性血管炎，血管壁有免疫球蛋白和补体沉积是其组织学特点。肺也可受侵犯常表现为弥漫性间质性浸润，肺血管也呈现上述炎症性改变。(7)其他偶发性肺血管炎：此类疾患均为肺部为主的疾病，也可能有肺血管炎的表现。①淋巴瘤样肉芽肿病：是一种以血管为中心的肉芽肿病，肺无例外均被侵犯。1972年首次由Liebow等所描述。


肺血管炎 症状 组织形态学主要表现为上下呼吸道、皮肤、中枢神经系统中以血管为中心破坏性的浸润性病变。浸润细胞主要为淋巴母细胞、浆细胞、组织细胞以及含有不正常核分裂象的不典型大淋巴细胞，并形成肉芽肿性病变。此病较少见，至1979年文献才有507例报告，北京地区某医院最近报告了病理证实者3例，发病年龄由7～85岁，平均48岁，男性与女性之比为2∶1。与Wegener肉芽肿病不同，下呼吸道症状较多见如胸痛、呼吸困难、咳嗽等。但胸部X线所见也是多发结节状有影伴有空洞形成与Wegener肉芽肿病很相似。胸腔积液多见，但肺门淋巴结罕有侵及。中枢和周围神经系统常遭涉及如脑梗死，周围神经病变等，肾脏则极少受累，实验室检查常难帮助诊断，皮肤病损活检可能有助，需依靠病理形态学检查以确定诊断。未经治疗的淋巴瘤样肉芽肿一般迅速恶化，最终多死于中枢神经系统病变。约半数患者经环磷酰胺和皮质激素治疗可能缓解，平均生存期为4年，治疗不能缓解时将发展为血管中心性T细胞性淋巴瘤。但也可有良性类型的存在，后者主要表现为多形性淋巴细胞浸润的血管炎和肉芽肿形成，很少组织坏死，治疗反应良好，也曾被称为“淋巴细胞血管炎和肉芽肿病”。


肺血管炎 症状 ②坏死性结节病样肉芽肿病：1973年首先由Liebow报道。其组织学特点是肺内融合的肉芽肿性病变，其形态与结节病相似，但伴有肺动脉与静脉的坏死性肉芽肿性血管炎病变，约半数患者不伴肺门淋巴结肿大，和典型结节病不同。本病预后良好，常可自然缓解，可能此病是结节病的一种变型。③支气管中心性肉芽肿病：临床症状可有发热、乏力、咳嗽、哮喘等，嗜酸性粒细胞计数可以增高，胸部X线片显示浸润性或结节状阴影，也可出现肺不张，与其他全身性血管炎疾病不同处为多无多器官受累，半数患者与曲菌或其他真菌接触有关;肺部以支气管为中心，由淋巴细胞和浆细胞浸润使小气道破坏，肉芽肿形成是基本组织学变化，病变附近的小动静脉可受侵犯，因此肺血管炎是继发性的病理过程。预后较佳，可以自然缓解，只需对症治疗，症状重者方需皮质激素治疗。3.体征体征和受累器官相关联。如白细胞碎裂性血管炎其皮疹及溃疡多较明显，关节变形提示存在类风湿关节炎。鼻及上呼吸道溃疡提示可能存在wegener肉芽肿或淋巴瘤样肉芽肿。前者还可出现上睑下垂及角膜炎、葡萄膜炎。白塞病多伴有口腔、会阴痛性溃疡及葡萄膜炎。


肺血管炎 症状 结节性多动脉炎及Churg-Strauss综合征常出现外周神经受累，而巨细胞动脉炎早可出现中枢神经受累体征。肺部的体征也因病变侵犯程度而异。在所有血管炎中，均或多或少出现一些皮肤病变、全身及肌肉关节症状，实验室检查出现一些炎症反应指标异常。出现这些异常应该注意排除血管炎。血管炎的全身症状包括：发热、厌食、体重下降、乏力等。肌肉关节症状包括：风湿性多肌痛样症状、关节痛或关节炎、肌痛及外周神经病变。实验室检查常出现正细胞性贫血、血小板增多症、白蛋白水平降低、多克隆r球蛋白增高、ESR增快、CRP增高以及肝酶异常，这些均提示炎症急性相反应。要诊断血管炎，首先要对不同血管炎临床表现有充分的认识，结合具体病人的临床、实验室、组织病理或血管造影异常加以诊断，并注意与一些继发性血管炎进行鉴别诊断。血管炎确诊需靠活检或血管造影。应该尽可能进行这些检查以明确血管炎的诊断。因为血管炎一旦确诊，多需长期治疗，而治疗药物毒副作用较多。表1列出血管炎诊断常见活检部位及血管造影的敏感性。但这种敏感性在不同的研究者及不同的研究人群中是有差异的。


肺血管炎 症状 一般来说，应对有症状且比较方便易取的部位进行活检，对无症状部位如肌肉、睾丸或神经进行盲检阳性率较低。皮肤、肌肉、鼻黏膜及颞动脉活检耐受性好，容易获取。尽管对于确诊某一血管炎皮肤活检缺乏特异性，但结合临床、实验室及放射学表现，往往可以对血管炎作出诊断。睾丸受累不多见，且睾丸活检需进行全麻，患者有时难以接受。若患者有神经病变临床表现或肌电图及神经传导速度测定异常，则进行腓肠神经活检很有帮助，但活检常有下肢远端局部感觉障碍后遗症。经皮肾活检并不危险，但血管炎表现不多。其最常见的组织病理表现为局灶节段性坏死性肾小球肾炎。对于诊断肺血管炎，经支气管镜肺活检阳性率不高，应行开胸活检或胸腔镜肺活检。对于怀疑血管炎，却无合适的活检部位，应行血管造影。血管炎血管造影典型表现为节段性动脉狭窄，有时出现囊样动脉瘤样扩张及闭塞。一般采用腹腔血管造影，有时尽管并无腹部表现血管造影亦可出现异常，在肾脏、肝脏以及肠系膜血管均可出现异常。血管造影出现囊样动脉瘤表现病情多较严重。有效的治疗可以逆转血管造影异常。


肺血管炎 症状 但血管造影特异性不高，很多血管炎及继发性血管炎均可引起类似血管造影异常，如结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、Churg-Strauss综合征、类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮血管炎以及白塞综合征等。另外，其他一些疾病，如左房黏液瘤、细菌性心内膜炎、血栓性血小板减少性紫癜、腹部结核、动脉夹层、肿瘤、胰腺炎等均可引起血管造影异常。在巨细胞动脉炎、大动脉炎、Buerger病其血管造影有一定特点，受累血管分布不同且没有囊样动脉瘤表现。检查 常出现正细胞性贫血、血小板增多、多克隆r球蛋白增高、白蛋白水平降低、ESR增快、CRP增高以及肝酶异常，这些均提示炎症急性相反应。血管造影显示：管腔不规则，管腔狭窄与闭塞，管腔呈瘤样扩张。心血管疾病的超声诊断外，影像学中亦能发现血管壁增厚，管腔狭窄等病变。影像学中X线体层检查亦能发现血管壁增厚，管腔狭窄等病变。影像学中磁共振检查亦能发现血管壁增厚，管腔狭窄等病变。


肺血管炎 治疗 肺血管炎的治疗绝大多数是相同的，无论其病因如何还是局限于肺内或作为系统性病的一部分，糖皮质激素和环磷酰胺仍然是治疗的主要药物。糖皮质激素可用泼尼松(强的松)口服，剂量1mg/(kg·d)，或静脉注射甲泼尼龙(甲基强的松龙)250～1000mg/d，用3～5天，然后改为以上剂量的泼尼松(强的松)口服，以后根据治疗反应在2～6个月内逐渐减量至停药。环磷酰胺通常口服2mg/(kg·d)，持续6～12个月，然后在几个月内逐渐停药。对因呼吸衰竭需机械通气的患者，环磷酰胺可静注，剂量1g/m2，2～4周后改为口服。在此治疗方案中约20%病人可发生卡氏肺孢子虫肺炎，因此建议预防性用药，磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZco)每周应用3天。延长环磷酰胺疗程往往其副作用发生率随之升高，如感染、出血性膀胱炎、膀胱肿瘤、骨髓抑制等。有资料报道145例以环磷酰胺治疗的WG患者，膀胱癌发生率10年为5%，15年为16%。环磷酰胺累积剂量超过100g或总疗程超过2.7年可增加膀胱癌的发生率。硫唑嘌呤和甲氨蝶呤适用于不能耐受环磷酰胺者，但目前仅有少数资料显示其长期疗效。血浆置换被推荐用于对细胞毒和免疫抑制药物无反应的患者。


肺血管炎 治疗 该方法对Good-Pasture综合征疗效肯定，尤其是伴有弥漫性肺泡出血者，但对系统性血管炎疗效不确定，尚须继续积累资料观察其疗效。IVIG被试用于典型WG患者，但结果不一致。其他措施如针对特异性淋巴细胞亚群的人单克隆抗体被试用于对常规治疗无效或不耐受的WG患者。在1组含6例WG患者的治疗中，全部病例获得缓解，但停药后复发，再次用药仍见效迅速。LYG激素和免疫抑制剂可试用，往往反应不佳，局限性病灶可放疗或手术切除。预后 肺血管炎预后与不同疾病类型有关。一般CSS、NSG、BG预后较好，WG经激素+CTX治疗后存活明显延长，但LYG治疗有一定困难，预后差。


厚皮性骨膜病 流行病学 本病的原发性多见于男性继发性中年以后发病，以女性多见目前无其他相关内容描述。病因 原发性可能为常染色体显性遗传。继发性又称过度增生性骨关节病。常继发于各种慢性及恶性肿瘤性疾病。临床表现 本病有原发性和继发性两种类型1.原发性男性多见，常在青春期后不久发病。颜面、前额、头部皮肤肥厚，呈皱褶状前额改变特别突出，额横纹增深。头部呈回状颅皮，眼睑特别是上眼睑增厚松弛，耳及口唇亦肥厚尤变大，手足皮肤亦肥厚四肢骨骼及指骨节肥大，手指及足趾呈杵状，踝膝关节积液。患者四肢疼痛，行动笨拙2.继发性中年以后发病，以女性多见皮肤改变不显著，骨病变明显而且快，自觉疼痛，原发病减轻后，骨及皮肤病变减轻。诊断 根据皮肤及骨骼的典型改变可诊断，X线检查见胫骨腓骨桡骨、尺骨等有增生性骨膜炎，有弥漫性骨膜增厚。鉴别诊断：本病应与肢端肥大症及甲状腺性肢端肥大症鉴别。[1]


结肠炎 描述 结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，起病多缓慢，病情轻重不一，腹泻是主要症状，排出脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。疾病简介 结肠炎（英文名colitis），又称非特异性溃疡性结肠炎，起病多缓慢，病情轻重不一，腹泻是主要症状，排出脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。概述 结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝肠道示意图(1张)大等；左下腹可有压痛，有时能触及痉挛的结肠。常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10-30次，排出含血、脓，粘液的粪便，并有高热、呕吐、心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔，不及时治疗可以造成死亡。


结肠炎 病因 1、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。2、感染：本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病（如细菌性痢疾）相似，因而有些人认为感染是本病的病因。在细菌、真菌和病毒等多种因素中，目前的研究表明病毒的可能性较大。3、自身免疫反应：多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病（如自身免疫性溶血性贫血）者较多，肾上腺皮质激素能使病情缓解，在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体，所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。另外，某些患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。


结肠炎 病因 4、神经精神因素：有人认为精神因素在发病中起一定作用，患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用，有人将7种疾病列为心身疾病，即：哮喘，类风湿性关节炎，溃疡性结肠炎、原发性高血压，神经性皮炎、甲状腺功能亢进和十二指肠溃疡。目前可能有更多疾病被列为心身疾病。基本症状 （1）腹泻：腹泻是结肠炎早期的主要症状。常反复发作，多因饮食不当、情绪激动、过度疲劳诱发。　（2）腹痛：轻度病人无腹痛或仅有腹部不适。一般有轻度至中度腹痛，系左下腹阵痛，可涉及全腹。有一便后缓解的规律。（3）便秘：大便秘结4—5日排便一次，粪便如羊屎样，甚者不吃泻药不能通便。（4）其他症状：腹胀、消瘦、乏力、肠鸣、失眠、多梦、怕冷，严重者有可发热，心跳加速，以及衰弱，贫血，失水，电解质平衡失调，营养障碍和精神衰弱等表现。疾病早期症状 1、便血：是本病主要症状之一，轻者血液附于表面，重者鲜血下流，以至休克。2、其他症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、消瘦、乏力、肠鸣、失眠、多梦、怕冷等，严重者有可发热，心跳加速，以及衰弱，贫血，失水，营养障碍等表现。


结肠炎 检查 1）血液检查：血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降，中，重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉加快和c-反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例血清白蛋白下降。2）X线钡剂灌肠检查：所见x线征主要有：1，粘膜粗乱及(或)颗粒样改变;2，结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短，变细，可呈铅管状。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。3）结肠镜检查：该检查是本病诊断和鉴别诊断的最重要手段之一。应作全结肠及回肠末段检查，直接观察肠粘膜变化，取活组织检查，并确定病变范围。4）粪便检查：粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞。粪便病原学检查的目的是要排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。[1]


结肠炎 结肠炎患者饮食注意 对急性肠炎患者，除注意休息和针对病因积极治疗外，在饮食方面应采取易消化、少刺激、温热适度、营养丰富、少食多餐和适时补充水分的原则。肠炎初期：是肠道急性充血、水肿、发炎和渗出的阶段，此时肠蠕动活跃或处于痉挛状态，其消化吸收功能都比较弱，所以，在起病后8～12小时内，患者可吃流质食物，如大米粥、藕粉、细挂面等。如腹泻严重或出汗较多，还应适当给病人多喝一些汤水，如米汁、菜汤、果汁、淡盐开水等，以补充体内水、维生素和电解质的不足。肠炎好转期：可给患者吃些容易消化及营养丰富的流质或半流质食物，如大米粥、细面条等。宜采用少食多餐的方法，每日进食4～5次。需要注意的是，此时不宜喝牛奶和吃大量的糖，因这些食物进入肠道后容易发酵产生大量气体，引起腹胀腹痛，增加患者痛苦。肠炎恢复期：由于胃肠道尤其是肠道病理生理的改变，此时肠道对食物非常敏感，因此，要特别注意节制饮食，饮食上宜吃些清淡、软烂、温热的食物，避免过早地进食肥肉、油炸、生冷坚硬的食品以及多纤维食物，如芹菜等。恢复期后2～3天左右，即可按正常饮食进餐。


结肠炎 结肠炎患者自我保养 1、有些患者可表现出对某种食品特别敏感，如有的患者一进甜食就腹泻，有人一尝到辣味就腹痛等等，所以在饮食上应暂时回避自己敏感的食品，但不要太过于紧张，心理因素对胃肠功能的影响是不可低估的。另外，民间说的“发物”如牛肉、公鸡、鲤鱼、海鲜等，对结肠炎的患者常常是很不适宜的。生冷瓜果等应少吃，多吃营养丰富、容易消化、富含维生素的食物，以腹泻为主的患者不要吃芹菜、韭菜等粗纤维蔬菜，不要吃有“滑肠”作用的香蕉、红薯、雪梨等。2、加强体育锻炼提倡参加慢跑。体育锻炼能提高全身组织的供氧量，尤其是慢跑，能协调全身各部分参与运动，增加活力，提高和恢复正常的生理功能。对老年和虚弱的结肠炎患者，不宜慢跑，可以适当地散步。结肠炎患者饮食原则 1．少纤维、低脂肪食物有促进肠蠕动、刺激肠壁的作用，但不易消化，对肠道不利，故应限制。2．注意补充蛋白质及维生素。3．慢性肠炎如有脱水低钠现象时，应及时补充淡盐水，食用菜叶汤以补充水、盐和维生素的丢失。4．排气、腹泻过强时，应少食糖及易产生发酵的食物：如薯类、豆类、牛奶等。5．柿子、石榴、苹果都含有鞣酸及果胶成分，均有收敛止泻作用，慢性结肠炎可适量食用。


结肠炎 溃疡性结肠炎症状体现 1．起病缓慢，多呈慢性、迁延性，反复发作性，少数突发起病，呈持续进展或暴发性过程。  结肠炎2．消化系统表现：腹痛和腹泻最为常见，腹痛位于左下腹，隐痛、绞痛，便后缓解。腹泻以粘液脓血便最常见，每日数次至10次不等，常伴里急后重。尚有恶心、呕吐、食欲不振。3．全身症状：贫血，消瘦，低蛋白血症，水电解质紊乱，精神焦虑。4．肠外表现：常有关节炎，结节性红斑，慢性活动性肝炎，口腔溃疡等。5．左下腹压痛，部分患者可触及条索状增厚或痉挛的肠管。6．如有并发症则有相应表现。症状表现结肠缺血通常表现为突发性的腹部疼痛，多为绞痛或中等程度疼痛，疼痛部位随疾病累及部位可有不同，以左下腹部疼痛较多见。多伴有排便急迫感，24小时内出现鲜红或酱色血便。少数结肠缺血病人以出血、休克为临床主要表现形式。结肠炎的中医临床表现①轻度型：最多见、起病慢、症状轻、轻度腹泻，每天少于4次，并与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液无全身症状，病变多局限在直肠和乙状结肠，血况正常。②中度型：介于轻度与重度之间，腹泻每天多于4次，并有轻度全身症状。③重度型：有发热、倦怠、消瘦、贫血等全身表现腹泻每天多于6次，血便或粘液脓血便。④暴发型：少见。


结肠炎 病理 结肠炎的病因一、自身免疫反应：多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病（如自身免疫性溶血性贫血）者较多，肾上腺皮质激素能使病情缓解，在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体，所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。另外，某些患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。二、感染：本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病（如细菌性痢疾）相似，因而有些人认为感染是本病的病因。在细菌、真菌和病毒等多种因素中，目前的研究表明病毒的可能性较大。三、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。


结肠炎 病理 四、神经精神因素：有人认为精神因素在发病中起一定作用，患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用，有人将7种疾病列为心身疾病，即：哮喘，类风湿性关节炎，溃疡性结肠炎、原发性高血压，神经性皮炎、甲状腺功能亢进和十二指肠溃疡。目前可能有更多疾病被列为心身疾病。结肠炎发作原因第一、患者麻痹大意，许多结肠炎患者在发病初期没有充分认识结肠炎的危害，以为结肠炎可不治而愈，没有及时治疗，造成病情逐渐加重，病情复杂程度大大增加，造成病情治疗难度随之增加。第二、误诊、误治，结肠炎可分为溃疡性结肠炎、寄生虫性结肠炎、细菌性结肠炎、结核性结肠炎、放射性结肠炎等许多种类，在一般小诊所由于检查设备的缺乏极易造成误诊，当然也就不能对症治疗，结果错误的治疗不仅耽误病情，还容易诱发其他肛肠病。第三、轻信偏方、盲目治疗，许多患者由于各种各样原因，不去正规肛肠医院进行治疗，轻信偏方，盲目服用药物，其结果只能是越治越重，还经常掩盖真实病情的发展。慢性结肠炎的病因1．过敏因素：过敏性病变，受个体差异影响。主要是肠道性过敏，也时有累及皮肤。


结肠炎 病理 过敏性反应，是受致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。2．感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，一般认为都与感染有关。分类 临床分型据专家介绍，结肠炎在中医上的临床分型主要有3种，具体介绍如下：①腹泻型：泄泻、大便不成型、腹痛、便血、粘液便、脓血便、肠鸣及排便不畅、不尽、里急后重，伴有消瘦、全身乏力、恶寒、头昏等症。②便秘型：大便秘结，如羊屎样，排便不畅、不尽，甚则数日内不能通大便，有一部分患者原有长期腹泻史，伴有腹痛、消瘦、口干、腹胀贫血等症，易恶变。③腹泻便秘交替型：大便时干时稀、时有粘液、便血，伴有腹痛、腹胀等症。溃疡性结肠炎按溃疡性结肠炎病情轻重可分为3级：


结肠炎 中医分析与诊断 腹泻一年四季均可发生，大多为肠道（消化）疾病，祖国医学将它分为若干类型，选用中成药肠胃速康方治疗，效果显著。【脾虚泻】主要是脾胃虚弱，消化功能减弱所致。表现为面色萎黄、身倦无力、食欲不振、食后腹胀、时溏时泻、伴有肠鸣、腹部隐痛、放屁等。【伤食泻】主要因贪吃不易消化的食物而引起的，症状为腹部胀满、食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻，但泻后腹痛减轻，并伴有泛酸水，嗳气、口中有陈食味等。【寒泻】多因贪凉寒冷，过食生冷食物而引起的，常出现腹痛肠鸣。【热泻】因贪食辛辣食物而致大肠功能失调，表现为腹痛肠鸣，痛一阵、泻一阵、伴有发烧、口渴、小便短赤等症状。【五更泻】又称鸡鸣泻。每天清晨起床前，肚脐周围疼痛，腹胀肠鸣，泻后轻快。【久泻】指腹泻日久不愈，致使脾胃功能更加衰弱，出现面黄肌瘦、疲倦无力、消化不良、大便溏泻等症状。


结肠炎 危害 概述溃疡性结肠炎不是普通炎症，其病十分复杂，发病年龄一般在20-50岁，男女无显著差别。每年死于结肠癌的患者逐步上升，然而更多的结肠炎患者却没有能够引起足够的重视，以为便秘，腹泻，肠鸣，腹痛、吃点消炎药很快就好，没什么了不起的，但忘了铲除肠炎根源，最终导致病情反复发作，由轻变重，久治不愈，形成慢性结肠炎。慢性结肠炎容易引起多重并发炎症，如大量出便血，会导致患者因失血过多而休克，肠炎感染会导致肠狭窄，肠溃疡任意发作，极易造成肠穿孔，其死亡率高达41%，更有5%的结肠炎者最终癌变，留下终生遗憾，希望患者引起高度重视。结肠炎的五大危害结肠炎的危害之一、大量便血：便血是本病的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标。结肠炎的危害之二、肠狭窄：多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的病例，其部位多见于左半结肠，乙状结肠或直肠，临床上一般无症状，严重时可引起肠阻塞，在本病出现肠狭窄时，要警惕肿瘤，鉴别良性恶性。结肠炎的危害之三、肠穿孔：多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现严重型，多发生于左半结肠，皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。


结肠炎 危害 结肠炎的危害之四、中毒性肠扩张：临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞数增多，易并发肠穿孔。结肠炎的危害之五、结肠癌：约5%病例发生癌变，多见于病变累及全结肠，幼年起病和病史超过10年者。结肠炎患者日常护理 1．注意饮食有节，注意饮食卫生,勿吃变质食物.在凉拌菜中可加些醋或蒜泥，既可杀菌又可调味,增进食欲。2．腹痛腹泻者，宜食少渣、易消化、低脂、高蛋白质.有些不耐受的食品如虾蟹、牛奶、花生等尽量避免食用。3．忌食辛辣冰冻、生冷食品，戒除烟酒。4．不宜吃得过饱，暴饮暴食吃得过饱,使肠胃功能紊乱使本病复发或加重。5．腹部不宜受凉，即使是夏天天气再热,也要把腹部盖好，不要使腹部着凉,否则肠子遇冷刺激而痉挛引起本病发作或加重.


结肠炎 鉴别 许多得过溃疡性结肠炎的病人都知道，溃疡性结肠炎的（简称溃结）的表现为慢性腹泻、便血、粘液便、腹痛等，但是这些溃疡性结肠炎的症状均不具有特异性，易与其他疾病相混淆。因此在诊断时必须和以下疾病加以鉴别：1．慢性细菌性痢疾：表现为慢性腹泻或粘液脓血便，但常有急性菌痢史。从粪便、盲肠拭子或结肠镜检查时所取得的渗出物进行培养，可分离出痢疾杆菌。2．慢性阿米巴肠病：往往有到疫地史，病变以右侧结肠为主，结肠镜下可见粘膜溃疡，溃疡边缘为潜行性，介于溃疡之间的结肠粘膜正常，粪便中可找到溶组阿米巴包囊或滋养体，用抗阿米巴药物治疗有效。3．血吸虫病：也可有慢性腹泻腹痛，但有到流行区与疫水接触史，粪便可检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性。结肠镜下，可见到粘膜下黄色颗粒等典型表现，盲肠或乙状结肠粘膜活组织检杏可找到虫卵。此外病人往往有肝脾肿大，病情重者可出现腹水，有效的抗血吸虫治疗后症状好转。以上三种传染病，在过去是最常见的慢性腹泻病人的病因，故在诊断溃结时，—定要排除该三种疾病病。以下是几种非传染性的疾病，在症状上和溃疡性结肠炎也有很多的相似点，应注意鉴别诊断。


结肠炎 鉴别 1．克隆病（crohn氏病）：病变范围广，自食管至肛门的胃肠道均可发生病变，以末断回肠及右半结肠多见。临床表现可酷似溃结，但往往无血便，以腹痛、粘液便为多见，也可出现肠梗阻。病变呈节段性，病灶间的粘膜正常，纤维肠镜检查可明确诊断。克隆病和溃结统称为炎症性肠病，两病的病变和临床表现有不同，但治疗用药是相似的。2．结肠癌：多见于中老年，有便秘或腹泻等大便习惯改变史，同时可出现贫血、胃纳减退、便血和肠梗阻等症状。X线钡剂灌肠可发现肿块，纤维结肠镜检查，不仅可以发现肿块，而且可以取活检病理检查，以明确是否有恶性细胞存在，并可进一步明确肿块恶性程度。肠镜是诊断结肠癌的最佳方法。3．肠结核：原发性小肠吸收不良综合征：本病典型症状为脂肪泻。大便色淡，量多，呈油脂状或泡沫状，常浮于水面多有恶臭味。多伴腹胀、腹痛，有乏力、体重下降、出血等营养不良表现，病程长，病情时轻时重，做X线钡餐检查有利诊断。4．原发性小肠吸收不良综合征：本病典型症状为脂肪泻。大便色淡，量多，呈油脂状或泡沫状，常浮于水面多有恶臭味。多伴腹胀、腹痛，有乏力、体重下降、出血等营养不良表现，病程长，病情时轻时重，做X线钡餐检查有利诊断。


结肠炎 鉴别 过敏性结肠炎与溃疡性结肠炎的鉴别：（1）过敏性结肠炎的肠管狭窄，结肠袋消失，线样征与溃疡性结肠炎相似。（2）溃疡性结肠炎的肠管除狭窄外，尚有僵直变短成腊肠管状。（3）过敏性结肠炎以粘膜皱襞易变性为特征，可作为鉴别诊断的要点之一。


结肠炎 临床诊断 结肠炎诊断在日常生活中结肠炎是比较好确认，如有腹泻大便不成形、腹痛、肠鸣、便秘、粘液便及脓血便，应到当地医院请专科医生帮助诊断：（1）溃疡性结肠炎需先排除细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎等病因明确的结肠炎．（2）具有反复发作的腹泻、腹痛、粘液、脓液等典型的临床表现，至少有结肠镜“X光线”的特征性改变中的一项。（3）临床表现不典型，但有典型结肠镜或X光表现或粘膜活检组织学表现。慢性结肠炎的诊断方法1．溃疡性结肠炎需先排除慢性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核等病因明确的结肠炎。2．具有反复发作的腹泻、腹痛、粘液便、脓血便等典型的临床表现，血常规检查可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及血沉加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。免疫学检查IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性。粪便检查有红、白细胞、粘液、甚至巨噬细胞，反复大便培养、孵化等均无特异病原体发现。过敏性结肠炎的诊断（1）过敏性结肠炎的肠管狭窄，结肠袋消失，线样征与溃疡性结肠炎相似。（2）溃疡性结肠炎的肠管除狭窄外，尚有僵直变短成腊肠管状。（3）过敏性结肠炎以粘膜皱襞易变性为特征，可作为鉴别诊断的要点之一。


结肠炎 临床诊断 检查方法（1）放射学钡剂检查：急性期一般不宜作钡剂检查。常规钡灌肠X线检查可见：①轻度溃疡性病人，X线检查阴性，中度和重度患者则有典型表现。②结肠壁边缘呈小锯齿状突出的钡影及铁轨样皱襞相。③充盈缺损，假息肉形成，少数病例因结肠壁纤维化及息肉增生，可致肠腔变窄。④结肠袋消失或变浅，结肠缩短僵直，甚至如水管样。⑤雪花征：由于微小溃疡及糜烂而附着钡剂，钡斑点，气钡双重造影显示如雪花。⑥排钡异常。⑦直肠后间隙增大达2cm以上，表示直肠与直肠后组织有严重炎症。⑧应注意的有无。（2）内窥镜检查：临床上多数病变在直肠和乙状结肠，采用乙状结肠镜检查很有价值，对于慢性或疑为全结肠患者，宜行纤维结肠镜检查。检查清单A、结肠镜检查。在这项检查中，医生将用一根薄细的照明工具查看你整段结肠内面。同时，医生也可能会钳取结肠内层样本做检查（活组织检查）。B、钡餐灌肠或者X线检查腹部以便显像结肠。C、血检，这项试验是为了检查感染和炎症。D、粪检，为了查找血液，感染，白细胞。乙状结肠镜的适应症（1）常规体检，或直肠、乙状结肠肿瘤普查。（2）慢性腹泻、里急后重、大便带有脓血粘液者。（3）原因不明的便血或大便习惯改变，或左下腹部及肛门不适者。


结肠炎 临床诊断 （4）大便变形，或细或扁者，及乙状结肠异物。（5）取直肠、乙状结肠粘膜或病变组织的活检标本。


结肠炎 治疗 基本治疗方法慢性结肠炎属自身免疫性疾病，可能与某些病原体感染、遗传基因及精神因素有关，大多病程长，病情缠绵难愈，尤其是溃疡性结肠炎，大便带粘液和脓血，患者十分痛苦，这些症状不是通过调理脾胃、健脾益肠就能解决的，而应寒热通补、健脾和中、燮理阴阳。可采用中西医结合治疗。一、自身免疫力低下。根除办法应当增强人体的营卫能力。平时要多食富含营养素的绿色素菜水果，肉类食物少吃。也可另食营养补充品。如：花粉。二、病原体感染。病原体感染也是自身免疫力低下引起感染的。根除方法两部，一部是增强人体免疫力，增加白细胞。二部是人体淋巴排毒。淋巴排毒可以排出病原体分泌的毒素，抑制病原体的生存环境，减缓病原体繁殖，在白细胞与病原体数量上此消彼长下，在结肠炎上的病原体必然会被消灭。三、遗传基因和精神因素。生活压力不要太大，心情保持愉快，只要不产生有利于遗传基因和精神因素复发的环境，加上一和二的方法，结肠炎通过身体自然恢复必然会慢慢康复的。利用穴位治疗结肠炎中国的医学，自古以来便以其独特的思维方式来解释穴道疗法的效果。在《黄帝内经。素问》中就有记载“气血不顺百病出”的句子。


结肠炎 治疗 所谓的气血，就是支配内脏的一种能量，而这种能量若流动混乱，就会引起各种疾病。穴道就是位于能量流动的通路上。这种通路称为“径路”，穴道的正常称法应是“经穴”。内脏若有异常，就会反应在位于那有异常的内脏径路上，更进一步地会反应在能量不顺的经穴上。因此，通过给予穴道刺激，使能量的流动顺畅，而达到治病保健的功效，这就是穴道保健治疗的目的了。穴道保健治疗法对疾病的治疗，的确有极高的效果，而且，最近也逐渐借科学的方法剖析其效果。其结论是：穴道疗法之效能是借刺激穴道而调整自律神经达到健体强身为目的的运动。中医认为体内循环系统发生紊乱，就会生病，而这所谓能量紊乱的状态，换句话说，就是自律神经平衡失调的状态。治疗用药原则  排泄系统（1）饮食：充分休息，避免疲劳和精神过度紧张。给刺激性少的容易消化营养丰富饮食，尽量避免含粗糙纤维食物，暂时不吃牛奶和乳制品。适当补充液体和电解质，补充维生素乙和钙。服铁制剂和叶酸治疗贫血。病情严重，腹泻频繁，营养严重不良的病人，可给一时期胃肠要素饮食或胃肠外营养。（2）抗感染药：水杨酰偶氮磺胺吡啶对治疗各部结肠炎，防止并发症有较好疗效。有的引起恶心、呕吐、头痛、皮疹、粒细胞减少、贫血和肝功能不良。


结肠炎 治疗 如不见效和有不良反应，可改用甲硝哒唑。新霉素和酞磺噻唑也有效用。（3）激素治疗：肾上腺皮质激素、氢可的松和强的松可改进全身状况，使病程缓解，排粪次数减少，复发症状减轻和食欲增加。但也有的病人效果不好，并可使溃疡穿孔，出血和愈合缓慢。现在认为应用范围较小，对于急性暴发性或早期发作严重的病人可使症状明显减轻，病情好转；对于长期反复发作的效果并不满意；促皮质激素单位溶于葡萄糖溶液，静脉滴注，症状改进后改用肌肉注射。氢可的松静脉注射，症状缓解后逐渐减量，可给药。皮质激素对缓解症状比可的松效用较好，但维持缓解的效用不如可的松。这种治疗如症状无改进，不应继续超过2周。（4）免疫抑制药：硫唑嘌呤，每日1次，可改变病的进程，抑制临床表现，但不能改变基础病，常用于静止期减少复发，也可能中毒，应加注意。6硫基嘌呤（6-MP）与激素合用可减轻症状。（5）止泻药：可减少排粪次数，减轻腹痛，常用复方苯乙哌啶、可待因和复方樟脑酊。止泻药物对急性发作的溃疡性结肠炎可能引起中毒性巨结肠，应慎重使用。也可给镇静药物和解痉药物。（6）保留灌肠：常用于直肠和乙状结肠炎，可减轻症状，促使溃疡愈合。


结肠炎 治疗 干细胞疗法（1）干细胞治疗优势效果明显：治疗后1-4周，食欲不振、乏力、腹水等症状减轻甚至消失;4-12周，干细胞开始分化，白蛋白等生化指标有时明显改善;3-6个月，受损肝组织逐步得到修复，肝功能逐渐恢复，患者体征可获全面改善。（2）干细胞治疗优势费用低廉：一般国内实施干细胞治疗手术的费用和活体肝移植相比，仅相当于其费用的1/10左右，而实质性改善状况尤其是远期效果并无特别差异。所以被人形象地喻为“平民化的肝移植”。（3）干细胞治疗优势技术风险小：手术本身过程并不复杂，加上采用的是介入微创手段，而且移植对象来自于患者本人，或脐血干细胞抗原性很低，所以不会产生肝移植那样的排异反应。身体条件好些的，做完后观察数日即可出院。其他治疗一、休息：休息对疾病有很大好处，特别对活动期病人要强调充分休息，减少精神和体力负担。随病情好转可逐渐增加活动量，但一般应避免重体力活动。二、饮食和营养：腹泻期要注意补充营养，又要适当减少饮食中的纤维素成份，像韭菜、芹菜、蒜苔等，要用少渣饮食，以减轻高纤维素成份可能给结肠粘膜带来的机械性损伤。


结肠炎 治疗 关于结肠炎患者喝牛奶的问题，要看喝牛奶后有无腹泻加重，因为溃疡性结肠炎病人可能对牛乳蛋白过敏，另一方面，有些患者可能因肠道的乳糖酶缺乏服牛奶腹泻。在我国，患有乳糖酶缺乏症的人要比西方为多，因此，对腹泻期的炎症性肠病患者应仔细询问有无对牛乳过敏史，限制乳制品的摄入，有时会起到止泻的效果。由于腹泻便血、长期摄食过少和吸收营养不良等因素，患者可能有缺铁、叶酸缺乏或贫血、应给予适量补充。一般可经口服或注射补充，运用益气健脾、养血补肾中药也可达增加体质和补充营养的目的，但不要滥补，要辨证用药。长期腹泻者，要补充钙以及镁、锌等微量元素。结肠炎的治愈标准慢性结肠炎的治愈标准，一般来说，必须是大便完全恢复正常，日行1次或隔日1次，粪便成形，不再出现粘冻和腹痛等症状，并经内镜检查，证实结肠粘膜的充血、水肿已经消除时，这时结肠炎才达到临床治愈标准。临床上有不少患者自我感觉症状消失，自己主张停药，这时未经内镜检查，其实疾病还没有完全治愈，这样停药就容易复发的，建议在医生的指导下合理用药，达到临床治愈标准，并长期保持良好状态。


结肠炎 治疗 结肠炎治疗误区1．腹泻就是结肠炎——盲目服药2．结肠炎应该消炎一滥用抗生素3．用药见效后未能巩固——中途停药4．只重视药物治疗——忽视营养补充和心理调适  肛肠结构图注：因字数限制，详细资料请参见参考资料8。预防①注意饮食有节，预防肠道感染。②对患者进行心理治疗和控制饮食。③腹痛腹泻者，宜食少渣、易消化、低脂、高蛋白质。有些不耐受的食品如虾蟹、牛奶、花生等尽量避免食用。④忌食辛辣冰冻、生冷食品，戒除烟酒。已病后的预防（预后）：轻、中度患者预后较好，重型、暴发型患者易合并消化道出血而致休克，特别是急性结肠扩张，死亡率高，预后差。慢性持续、长期腹泻、病变广泛者应注意结肠癌的发生。慢性结肠炎实际上是各种病因引起慢性腹泻的一种综合征。其中以肠易激综合征、肠道菌群失调、慢性痢疾、早期溃疡性结肠炎、吸收不良综合征等疾病最为多见。患者除应避免精神紧张、腹部着凉，不食生冷，刺激性、不耐受性食物外，可对症选用一些药物。如舌下含服硝苯咛可抑制异常的胃结肠反应、缓解腹痛；腹泻可选用肠宁丸、易蒙停或苯乙哌啶以减少便次；腹胀可用吗叮啉、薄荷油胶丸或消胀片；便秘多食用麦麸、芹菜、包菜、萝卜等高纤维素食物。


结肠炎 治疗 有关研究人员发现一种细胞呼吸酶（CYP4B1）表达量的增加是咖啡酸可以抑制小鼠结肠炎的一个重要指标，咖啡酸是一种抗发炎的抗氧化物，普遍存在于食物中。CYP4B1是一种细胞呼吸酶，在其他模式已被报告和过敏发炎的消退有关，在结肠炎的组织伤害由病理的观察发现，咖啡酸的处理可以抑制结肠炎，并和使CYP4B1回复到正常的表达有关。和芸香素，一种生物类黄酮，及一种非洲马铃薯萃取物比较，三种物质都有抗发炎的效果，抑制骨髓过氧化酶、IL-17、及iNOS的产生，增加IL-4的量，这些都是发炎的相关因子，但只有咖啡酸可以保护葡萄聚醣硫酸盐诱发的结肠炎。


结肠炎 护理 结肠炎是因消化系统功能失调引起的慢性疾病，据专家介绍结肠炎临床上主要表现有：腹泻、腹痛、粘液便及脓血便、里急后重、甚则大便秘结、数日内不能通大便；时而腹泻时而便秘，常伴有消瘦乏力等，多反复发作。腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可有压痛，有时能触及痉挛的结肠。常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10-30次，排出含血、脓，粘液的粪便，并有高热、呕吐、心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔，不及时治疗可以造成死亡。常见的结肠炎有溃疡性结肠炎、结肠克隆病、过敏性结肠炎等，那么如何护理结肠炎病人呢?下面介绍一下按内科及本系统疾病的一般护理常规。结肠炎护理常识之病情观察1．根据病情观察腹泻的频率次数和大便的性状。2．暴发型患者因大便次数频繁，应观察是否有口渴、皮肤弹性减弱、消瘦、乏力、心悸。血压下降等水、电解质、酸碱平衡失调和营养障碍的表现。


结肠炎 护理 3．如病情恶化、毒血症明显、高热伴腹胀、腹部压痛、肠呜音减弱或消失，或出现腹膜刺激症，提示有并发症应立即与医师联系协助抢救。结肠炎护理常识之一般护理1．连续便血和腹泻时要特别注意预防感染，便后温水坐浴或肛门热敷，改善局部循环。并局部涂擦抗生素软膏。2．需行药物保留灌肠时，宜在晚睡前执行，先嘱患者排便，后行低压盐水灌肠。3．轻者适当休息，指导患者晚间安然入眠，重视午睡；重型患者应卧床休息，以减轻肠蠕动和肠痉挛。结肠炎护理常识之对症护理1．腹痛应用解痉剂时，剂量宜小，避免引起中毒性结肠扩张。2．严重发作者，应遵医嘱及时补充液体和电解质、血制品，以纠正贫血、低蛋白血症等3．需行结肠内窥镜或钡剂灌肠检查时，以低压生理盐水灌肠做好肠道准备，避免压力过高防止肠穿孔。4．指导患者以刺激性小、纤维素少、高热量饮食;大出血时禁食，以后根据病情过渡到流质和无渣饮食，慎用牛奶和乳制品等。综上所述，结肠炎护理还应做健康指导，向患者讲解此病的诱发因素、治疗后的效果，并保持情绪稳定。嘱咐患者按时正确服用苗药结肠方，配合治疗和护理。


结肠炎 保健 结肠炎患者自我锻炼法1．做时全身放松，排除杂念，姿势取仰卧式，双眼微闭，深呼吸，先提肛30次，向上提时吸气，向下放时呼气。一提一放为一次。2．提肛时一定要意守肛门，做完30次后再揉腹200次，揉腹前要排净大小便，不宜过饱过饿。3．揉时手心向下，右手放在肚脐上，左手放在右手手背上，按顺时针方向揉腹，力度适中，揉的幅度由小到大，即先从肚脐开始，再慢慢扩大，直到整个腹部，揉一圈为一次，揉腹时要意守丹田（肚脐下约5厘米处），在揉腹前心中默念“消炎、止痛、痊愈”六字。4．做完运动之后，双手放在肚脐上，还是左手放在右手上，做深呼吸三次，平躺三分钟后起床。此法要持之以恒，揉腹时如出现腹部温热感，肠鸣或排气现象均属正常。


结肠炎 常见问答 补充营养元素1．静脉注射镁与维生素：镁与维生素B6能松弛肠壁肌肉及控制结肠痉挛。病情较轻者，则以口服方式使用镁及维生素6。2．维生素：肠胃毛病及溃疡性结肠炎已被认为与缺乏维生素K有关。含硫化物的药及矿物油会破坏维生素Ko维生素K见于苜蓿及深绿色叶菜类。3．嗜酸茁：使肠内共生菌正常化。如果不能适应牛奶请选用不含牛奶的产品。4．有氧堆住清肠剖：早晨空腹时使用结肠清洁剂。5．蒜头精胶囊：是一种天然的抗生素。6．矿物质补充品，添加钙、铬、镁、锌：用量依产品标示。结肠炎使身体对这些必需矿物质吸收不良。钙用以防癌症，此癌症可能来自长期的局部刺激。7、维生塞C加生物类黄酮：是免疫功能及治疗粘膜所需之物。使用不会产生酸性的晶牌。恶变因素结肠息肉的病情演变及转归，应根据其病理类别而定，常见几种病变的转归与预后简述如下：腺瘤，由于可能为多发性或有恶变变并存，而且目前有越来越多的证据，认为随着时间的推移，在一定条件下，良性息肉样恶变都会发生恶变。1．多发腺瘤直径大于2.5cm，或手指、器械触之较硬，或充血明显，或表面有溃疡，即应考虑有恶变变的可能性，而其恶变变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。


结肠炎 常见问答 2．炎症性息肉、增生性息肉，除炎性息肉可能会发生恶变变，尚难定论或存在可能性之外，增生性息肉临床上无症状，多是肠镜检查时偶尔发现，由于其病体小，多在0.5cm左右，常不引起身体的不适。3．乳头状腺瘤发生恶变变的可能性颇大，被认为是恶变前期病变，其恶变率一般认为在30%左右。因其临床表现为排出粘液，甚至可大量粘液排出或可发生大量粘液性腹泻，每日可达3000ml以上，而导致严重脱水、电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等代谢紊乱。如果不及时给予补充治疗并对腺瘤进行处理，可以造成生命危险。4．家族性息肉病，是一种少见的遗传性息肉病。结、直肠内布满息肉状的腺瘤，恶变只是迟早而已，而且恶变变常可不限于一处，为多中心，实际上部分病人就医时已经是大肠恶变。漳州肛肠医院专家指出，目前，许多结肠炎患者对肠炎危害认识不足，部分患者轻视病情，认为可治可不治，还有些患者惧怕肠镜检查的痛苦，迟迟不肯就医。其实这是错误的，肠炎久拖不治可造成肠道粘膜坏死、糜烂，届时将只能通过开腹切除；五年以上的结肠炎还会导致肠道粘膜在长期炎症的刺激下异常增生，造成肠息肉的发病，而肠息肉癌变率居高不下，给患者生命带来严重威胁。


结肠炎 常见问答 因此，结肠炎一旦发病，及时进行专业诊疗是关键，千万不可因为它是慢性病而忽视它。殊不知，结肠炎久拖不治会造成肠穿孔、肠息肉、肠癌、肠狭窄等严重后果，甚至危及患者生命。过敏因素什么是过敏性结肠炎，结肠炎也会过敏吗？过敏性结肠炎系指一种原因不明的肠道运动功能改变、X线和内窥镜检查未发现器质性改变。那么过敏性结肠炎怎么鉴别呢？一般认为可能与高级神经功能失调有关，部分病例也可能是变态反应在结肠的表现。过敏性结肠炎是消化系统最常见的疾病之一，属于胃肠功能障碍性疾病，其发病与精神、心理、饮食、环境等因素有关。过敏性结肠炎怎么鉴别呢过敏性结肠炎与溃疡性结肠炎的鉴别：（1）过敏性结肠炎的肠管狭窄，结肠袋消失，线样征与溃疡性结肠炎相似。（2）溃疡性结肠炎的肠管除狭窄外，尚有僵直变短成腊肠管状。（3）过敏性结肠炎以粘膜皱襞易变性为特征，可作为鉴别诊断的要点之一。通过对过敏性结肠炎的鉴别，正确诊断后，以对症治疗，让患者早日恢复健康。结肠炎治疗慢性结肠炎经过及时适当的治疗，一般预后良好，但部分患者由于肠道反复在肠炎症刺激下损伤、修复，最终可能导致肿瘤的发生。因此，慢性结肠炎患者进行正确的保健十分重要。


结肠炎 常见问答 避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。慢性结肠炎患者平时要加强锻炼，增强体质，加强饮食卫生和水源管理;不吃腐败变质的食物，不喝生水，生吃瓜果要烫洗。要注意休息和增加营养。另外，应保持心情舒畅、避免强烈刺激、树立战胜疾病的信心。所以结肠炎是可以治好的。怎么根治？慢性结肠炎是指直肠、结肠因各种致病原因导致肠道的炎性水肿，溃疡、出血病变。通常根据致病原因分为特异性即有明显原因的结肠炎和非特异性即致病原因不明的结肠炎。特异性结肠炎常见的有痢疾、结肠结核、阿米巴痢疾、放射性直肠炎等，非特异性结肠炎有溃疡性结肠炎、克隆氏病等。而临床所称的慢性结肠炎多指非特异性的。慢性结肠炎病变主要累及直肠和乙状结肠，肠粘膜出现水肿、糜烂、溃疡和出血，少数可能及整个结肠。病人主要表现为腹痛、腹泻、粘液血便或脓血便，伴里急后重感；病程缓慢，常反复发作。


结肠炎 常见问答 慢性结肠炎属自身免疫性疾病，可能与某些病原体感染、遗传基因及精神因素有关，大多病程长，病情缠绵难愈，尤其是溃疡性结肠炎，大便带粘液和脓血，患者十分痛苦，这些症状不是通过调理脾胃、健脾益肠就能解决的，而应寒热通补、健脾和中、调理阴阳，就能从根本上治疗肠炎。自我保护 肠炎患者因长期腹泄，人易虚弱、无精神，那么应该如何调养才能恢复元气呢？下面就从生活习惯及饮食等总结了肠炎患者的自我调养方法：1．休息：休息对病人康复有很大的好处，特别对活动期病人要强调充分休息，因为安静、舒适的休息环境可使病人减少精神和体力负担，尤其睡前要精神放松，保证睡眠效果，必要时要服用镇静剂。病人可在病情好转后逐渐增加活动量，但一般应减免重体力活动。2．饮食和营养：由于腹泻便血，长期过少和吸收营养不良等因素，患者可能有缺铁，叶酸缺乏或贫血，应给予适量补充。一般可经口服或注射补充，运用益气健脾、养血补肾中药也可达增加体质和补充营养的目的，但不要滥补，要辩证用药。长期腹泻者，要补充钙及镁，锌等微量元素。3．在补充营养的同时也要注意有些食物对消化系统带来的损害：（欲知更多详情请参考资料）


结肠炎 书籍 版权信息  《结肠炎》书籍名称：《结肠炎》书籍作者：张林国图书出版社：科学技术文献出版社图书品相：九五品库存量：1本图书售价：10.00元图书类别：医药卫生图书标签：科学技术文献科学技术文献出版社出版社张林上书时间：2009-10-14出版时间：2000-01开本：大32开装订：平装印数：5000千册内容提要本书介绍了结肠炎的病因、病情危害、防治方法以及结肠炎研究现状和进展目录第一章　结肠的大体解剖结构与功能第一节　大肠的解剖大肠的组织结第二章　结肠的运动第一节　结肠运动的基本形式结肠的推进作用结肠的肌电活动第三章　结肠的吸收与排泄第一节　大肠的吸收与水和电解质的转运……


重复阴茎 中文名 重复阴茎别　名 双阴茎；doublepenis；duplicationofpenis概述 重复阴茎(diphallia)两个阴茎多是并列的，常并发其他畸形如膀胱外翻、尿道上裂、尿道下裂，可分为分支阴茎(部分重复阴茎)和真性双阴茎(完全性重复阴茎)两种类型健康搜索流行病学：重复阴茎十分少见，大约每550万新生儿中有1例。自1609年首次报道以来，截止1980年国外已累计报道70多例，至今国内约报道10例。病因 胚胎发育中受特异环境或遗传因素的影响，导致泄殖腔膜的纵行重复，其头侧中胚层增多形成两个生殖结节各发育成一个阴茎，或生殖结节延长形成阴茎时发生融合缺陷形成分支阴茎。如果胚胎的缺陷发生在泄殖腔膜头部，可以仅发生阴茎头重复。如果缺陷发生在幼胚的后侧和尾侧，除有完全性重复阴茎外，常伴有腰骶部脊柱畸形、肛门闭锁、阴囊分裂和膀胱重复等。


重复阴茎 发病机制 Hollowell分析29例完全性重复阴茎畸形和15例仅有阴茎头重复的不完全性重复阴茎畸形病人发现前者多伴有阴囊分裂和耻骨联合分离，但膀胱外翻少见。后者膀胱外翻多见而阴囊分裂和肠道畸形极少见健康搜索，大部分病例有重复尿道，有些伴尿道上裂或下裂。分支型阴茎中鶒一种是阴茎被纵向分隔成两个阴茎，另一种只有阴茎头部被分隔而共一个阴茎体。尿道一般开口于分隔处的深部。真性双阴茎患者通常两个重复阴茎的位置健康搜索是并列的两个阴茎各有其尿道，阴囊也常分裂成两半健康搜索，其内各有一个或两个睾丸。两根尿道各自进入相同或不同膀胱(重复膀胱)，尿道开口正常或并发尿道上裂、下裂。两根尿道进入同一膀胱时，则排尿同时进行，否则两根尿道不在同时期内排尿。常合并耻骨联合分离重复脊柱、肾发育异常肛门直肠和心血管等畸形。也有重复阴茎呈纵向排列重复阴茎位于正常阴茎与肛门之间阴茎较正常大，刺激其海绵体有勃起反应，无尿道，阴囊可大于或小于正常，其内无睾丸(图1)。


重复阴茎 实验室检查 目前暂无相关资料其它辅助检查：1.导尿或尿道探子检查导尿管和尿道探子可能由两个尿道外口进入膀胱鶒。2.影像学检查主要指静脉尿路造影和排尿性膀胱尿道造影。最常应用的造影剂是76%复方泛影葡胺，造影剂用量按体重计算，小于6个月婴儿2～3ml/kg，6个月至2岁1.5～2.0ml/kg，2～5岁1.0～1.5ml/kg，5岁以上1.0ml/kg。在5min内将造影剂注射完毕腹部不加压，采用头低脚高位即可排尿性膀胱尿道造影时，先让病人排尿，然后插入导尿管，缓慢注入10%～15%复方泛影葡胺，新生儿20～40ml，婴幼儿50～70ml，儿童100～200ml。通过这些检查可以了解泌尿系统的解剖形态了解重复尿道与膀胱之间的关系，以便于拟定治疗方案鶒。临床表现 1.症状有排尿、性交及射精等障碍。2.检查(1)常有两个左右并列或前后排列的阴茎健康搜索，通常为并列同时有两个尿道及尿道口和独立的海绵体组织(2)有时一阴茎健康搜索在正常位置，而在其他部位发现另一阴茎，阴茎发育较小。并发症 常并发泌尿生殖系其他严重的发育反常，如尿道下裂、尿道上裂、重复膀胱、膀胱外翻、无阴囊、睾丸、肾脏缺如等。


重复阴茎 诊断 检查外生殖器除可明确重复阴茎的诊断外还可确定其类型。治疗 手术目鶒的是切除相对发育不良的阴茎海绵体及尿道，同时对保留阴茎施行成形术，有尿道缺损者应行尿道成形术。分支型重复阴茎可一期或分期行阴茎、尿道成形术，真性双阴茎手术方式为切除发育较差的阴茎及尿道。在上述治疗过程中，应同时处理其他并发畸形。


虚脱 释义 词目：虚脱拼音：xūtuō基本解释医学名词 有的病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，这就是虚脱的表现。在浴室洗澡时出汗过多“晕堂”也是虚脱。当有大量吐泻，失血和某些不幸因素的强弱刺激等，都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱。发现病人虚脱，应立即安置平卧休息。给予温热茶水或糖水饮用，并用手指掐压人中，内关，合谷等穴位。或是针刺合谷，足三里等，都有助于急救病人。对“晕堂”者，应马上使其离开澡堂，擦干汗水，到更衣室平卧，采取头低足高位休息片刻，经过上述处理，一般很快即可恢复。运动虚脱症状 剧烈运动时，虚脱的表现依次如下运动时，呕吐感出现；运动停止，出现头晕，开始冒冷汗；明显听到心脏跳动，呕吐感加强；眼前泛黑，耳鸣，继而听力减弱；肌肉乏力，失去控制力平衡感减弱，半清醒（这时最好有依靠，最好不要躺卧，可站立或稍弯腰）；冷汗加剧，意识模糊，生命意志力降低，所有欲望消失，部分记忆开始浮现；←最关键最难受时刻！挺过去就OK5~10min情况好转。


虚脱 虚脱应该如何诊断 虚脱是一种急性症候群，常发生在过度疲劳、恐惧、疼痛、饥饿、见到鲜血或奇景怪物等情况下。病人出现面色苍白，虚汗淋漓，头昏眼花，恶心呕吐，心跳加快，血压下降，有的大小便失禁，甚至晕倒在地。


单纯性肠梗阻 百科名片 单纯性肠梗阻是只是肠内容物通过受阻,而无肠管血运障碍.而绞窄性肠梗阻是指梗阻并有肠壁血运障碍者,可因肠系膜血管受压,血栓形成或栓塞等引起.表现就是后者会有腹腔积液肠管坏死（一般腹水呈血性）,后者疼疼剧烈,甚至发生休克等,是急诊手术的指征.病理病因 单纯性结肠梗阻原因多为肿瘤与炎症狭窄，少数可为老年性粪便梗阻。梗阻部位多数是乙状结肠与直肠区域。临床病症 腹胀、腹痛及便秘是临床的主要症状，恶心呕吐则为次要症状。体检见腹胀，按压下腹部尚软，无明显的压痛、反跳痛，偶尔可把及包块。


单纯性肠梗阻 影像学表现 各种原因所致的单纯性结肠梗阻均有梗阻以上肠腔的扩大与积液，扩大的结肠腔以近端结肠(从直肠开始)明显，靠近梗阻点的结肠腔逐渐变小，站立位片可见腹部两侧有较宽大的液平或在盆部见到宽大派平，卧位片扩大的结肠腔内可见火柴头样半月状粘膜皱壁向腔内伸入且不会与对侧肠壁相接，有别于空肠的粘膜皱壁。有时由于梗阻近端的结肠充气扩大，在气体的衬托下会见到梗阻处肠腔狭窄或软组织样包块影的直接征象。X线可以见到充气扩大的小肠，但扩大程度远较结肠为轻。右半结肠梗阻以积液为主时会误诊为低位小肠梗阻，就算是乙状结肠梗阻，如果以积液为主而缺乏对比时，亦容易造成误诊。此时应再站立透视，转动体位观察肝曲、脾曲有否充气扩大以及充气扩大的肠腔内有否结肠袋不横贯肠腔的皱壁纹，对判断结肠梗阻有重要意义。钡剂灌肠(一般用低浓度)能明确梗阻的部位，梗阻程度甚至梗阻的性质。所以在诊断为结肠梗阻时，大多数患者都会做稀钡灌肠检查以明确原因。


高血压性心脏病 描述 指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一。临床表现 1.长期高血压史；2.左心室肥厚、扩大；3.心功能不全，常以左心衰为主。诊断鉴别 诊断依据1.高血压病史。2.左室肥大证据。疾病治疗 治疗原则1.持续、稳定控制高血压。2.保护心脏结构及功能。3.治疗心功能不全。用药原则1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。2.应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。3.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。


慢性牙龈炎 描述 慢性牙龈炎是由细菌引起的局限于牙龈的炎症。患者常出现刷牙或咬硬物时出血，或者在咬过的食物上有血渍。积极治疗后，预后好，是一种可复性疾病。但如不注意维持，很容易复发。如果没有得到有效控制，可能进展成为牙周炎，出现牙齿松动等症状。疾病简介 慢性牙龈炎又名不洁性龈炎或边缘性龈炎，是指由菌斑引起的局限于牙龈的炎症。慢性牙龈炎发病率较高，是人类广泛流行的一种疾病，患病率在80%以上。


慢性牙龈炎 发病原因 由于食物和碎屑很容易嵌塞在牙齿缝隙和龈沟内，唾液中的钙盐也就很容易沉积在这些地方，多种厌氧菌更以此为温床而大肆繁殖，长期刺激牙龈导致牙龈组织发生炎症。以下因素会促进慢性牙龈炎的发生：1．不良的口呼吸习惯。有慢性鼻炎的患者，由于鼻呼吸困难而代以口呼吸，逐渐养成口呼吸习惯。口呼吸者，口腔粘膜、牙龈干燥，口腔卫生差，牙龈抵抗力降低，易发生慢性炎症。2．牙齿排列不齐，个别牙错位，常可引起食物嵌塞和软垢的堆积，刷牙和漱口难以消除污物，导致慢性牙龈炎的发生。3．口腔卫生较差，牙面上有牙垢及牙石堆积。牙垢是附着在牙面上的软垢，由食物碎屑、细菌、上皮细胞、白细胞等组成。常呈黄色或灰白色，容易被刮除。牙石是附在牙面上的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。牙石上面永远被细菌所覆盖。这些细菌与牙龈密切接触，引起慢性牙龈炎。4．活动假牙和正畸装置的基托，金属全冠的边缘不贴合，固定桥的桥体接触牙龈过紧，充填物的悬突边缘等，不仅直接压迫和刺激牙龈，而且是牙菌斑最易聚集之处，进一步钙化为牙石，经常会引发慢性牙龈炎。


慢性牙龈炎 临床表现 慢性牙龈炎病损一般局限于游离龈和龈乳头，严重时也可波及附着龈，通常以前牙区尤其下颌前牙区最为显著。慢性牙龈炎临床表现主要包括以下几个方面：1．牙龈色泽：正常牙龈呈粉红色，患慢性牙龈炎时游离龈和龈乳头变为深红或暗红色，这是由于牙龈结缔组织内血管充血、增生所致。2．牙龈外形：正常牙龈的龈缘菲薄呈扇贝状紧贴于牙颈部。患慢性牙龈炎时，由于组织水肿，使龈缘变厚，不再紧贴牙面，龈乳头变为圆钝肥大，附着龈水肿时，点彩也可消失，表面光滑发亮。3．质地：正常牙龈的质地致密而坚韧。患慢性牙龈炎时，由于结缔组织水肿和胶原的破坏，牙龈可变得松软脆弱，缺乏弹性。4．龈沟深度：牙周组织健康时，龈沟深度一般不超过2mm，当牙龈有炎性肿胀或增生时，龈沟可加深达2mm以上，形成假性牙周袋。5．探诊出血：健康的牙龈在刷牙或探测龈沟时均不引起出血。患慢性牙龈炎时轻触即出血，探诊也出血。探诊后出血是诊断牙龈有无炎症的重要客观指标。6．龈沟液增多：牙龈有炎症时，龈沟液渗出增多，其中的白细胞也明显增多，有些患者还可有龈沟溢脓。因此测量龈沟液量可作为判断炎症程度的指标。


慢性牙龈炎 临床表现 7．自觉症状：慢性牙龈炎时患者常因刷牙或咬硬物时出血，或者在咬过的食物上有血渍，这是促使就诊的主要原因。但慢性牙龈炎一般无自发性出血，这可与血液病及其它疾病引起的牙龈出血鉴别。有些患者偶而感到牙龈局部痒、胀等不适，并有口臭等。诊断鉴别 检查诊断1.牙菌斑和/或牙结石等局部刺激因素的存在2.牙龈色形质改变，表现为牙龈红肿和/或刺激后出血3.无临床附着丧失，影像学上无牙槽嵴顶骨吸收。疾病鉴别需要与其他疾病引起的牙龈出血相鉴别。慢性牙龈炎仅为刷牙、咀嚼食物时牙龈出血，很少自动出血。一般也能自行止住。需注意与血液病（如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等）及坏死性溃疡性龈炎、艾滋病相关龈炎引起的牙龈自发性出血相鉴别。疾病治疗 1．去除菌斑、结石和其他促进菌斑堆积的致病因素。2．指导患者自我控制菌斑。3．询问了解患者是否存在促进疾病进展的系统性危险因素，如吸烟、系统性疾病和状态（免疫抑制）、压力、营养、妊娠、吸毒、HIV感染和药物使用等，考虑积极采取针对性的措施。4.如有牙龈外形缺陷可考虑进行手术纠正。5．告之患者预后，增强患者依从性。


慢性牙龈炎 疾病预后 1.积极治疗预后好，是一种可复性疾病。2．不注意维持，很容易复发。3.如果没有得到有效的控制，有一部分可能进展成为牙周炎，出现牙齿松动、移位等症状。疾病预防 1.口腔卫生教育和椅旁口腔卫生指导。2.去除菌斑和结石。3.需要时辅以药物增强疗效。4.纠正促进菌斑形成的因素，如治疗龋坏和牙位置异常、纠正充填体悬突、冠外形过突、过窄的外展隙、牙邻接不紧、修复体悬突或边缘不密合、不良的固定或可摘局部义齿等。5.积极治疗结束后，应及时记录患者的状况，进行评价并确定进一步的防治周期方案。6.预防菌斑性龈炎发生和复发最好的方法是：患者自己能长期有效地控制菌斑，一般每6~12个月进行复查和治疗。[1-2]


老年心肌病 描述 老年心肌病(senile cardiomyopathy)是老年人老化过程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一个重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。老年性心肌病不是已认识的疾病所造成的心功能不全，仅是随年龄增长而发生。近几年来，随着检诊技术的发展，老年心肌病的发现亦增多但其临床表现、诊疗和转归与中青年有诸多的不同。所以认识和掌握老年心肌病的病理、生理特点，具有其重要临床意义。流行病学 老年人心血管系统的功能可随年龄增高而逐渐减退，严重者每年可减低24%。心脏的淀粉样变性在65岁以上老年人是一常见现象，随年龄增加而加重，一组65岁以上尸解的心肌组织中，发现90%含有淀粉样蛋白。一组70岁以上不明原因心力衰竭死亡病人尸解发现：36%患有严重的无临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病，而对照组为16%；心力衰竭组40%伴有心房颤动，对照组只有为12%；在心力衰竭组和对照组中仅有8%血压>160/100mmHg。心力衰竭组36%的病例找不到心力衰竭的临床病因，这些病例反映了老年心肌病的本质。


老年心肌病 病因 随着年龄的增加，老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病等疾病亦随之增多。其发生率明显升高，它们是老年人慢性心力衰竭的常见原因，但不属于老年人心肌病范畴。心肌弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变也许是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。


老年心肌病 发病机制 1.后负荷后负荷是心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态。老年人随着年龄的增长动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变。这些血管壁结构的改变均能使后负荷增加这也是老年人心血管结构与生理改变的主要原因之一。有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheralvascularresistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定后者称为特异血管阻抗(characteristicvascularimpedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与血流的时间变化来测定。PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉顺应性呈负相关。PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。一组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137%和37%，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血管床减少。


老年心肌病 发病机制 血压升高是后负荷增加的主要因素，据流行病学统计资料显示70岁前男性与女性收缩压每年增加1mmHg70岁以后女性收缩压每年增加1.2mmHg，60岁后舒张压轻微增高。血压升高的原因是：动脉系统血管壁弹性减退，动脉顺应性下降，周围血管床减少为维持一定的心排出量，心室必须加大力量和压力射血以克服血压升高所致阻力增加。神经激素与年龄相关的后负荷增高密切相关，循环中的儿茶酚胺水平随年龄增加而增高，但肾上腺素缩血管作用与年龄相关的后负荷增高无关。相反，血管平滑肌的肾上腺素舒血管作用随年龄增加而降低，主要是因为血管平滑肌肾上腺素受体数目下降及cAMP的激活受损，这种对肾上腺素刺激的舒血管反应受损在运动时更为明显，其他激素如组织胺，肾素与血管紧张素等与老年改变相互关系尚无肯定的定论。


老年心肌病 发病机制 动脉系统的弹性减退，顺应性下降，可引起收缩压升高，导致左心室壁张力增加，根据Laplace定律，左心室壁张力和心室收缩压，心室半径及心室壁厚度有关(左心室壁张力=收缩压×心室半径/2×心室壁厚度)为适应或代偿年龄增长而伴随的血压升高，心肌肥厚使左心室壁张力维持在正常范围据报道从25～80岁心脏重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最终可达30%，但左心室腔大小保持正常范畴。如不存在伴随疾病，如高血压瓣膜病变等，心室壁厚度始终不超过正常值的上限。年龄相关的心室壁肥厚不是细胞增生，而是心肌细胞肥大和纤维化改变，心肌细胞肥大主要表现为形态类似肌小节成分的增加2.前负荷前负荷是指心脏舒张末期心室内血容量。心室舒张末期血容量增加，肌小节伸展，收缩蛋白对钙的敏感性增加，收缩力增加这是心室收缩曲线的基础，符合Frank-Starling定律。心肌收缩力量与心室舒张末期血容量密切相关。放射核素显像与超声心动图的资料表明静息状态下老年人与青年人心室容量无明显差异，说明静息时前负荷不随年龄而改变。


老年心肌病 发病机制 虽然静息状态前负荷不变，但舒张期充盈随年龄而改变，主要是心肌结构和生化改变，心室壁僵硬度增加，心室顺应性降低，舒张早期充盈受限资料表明，20～80岁舒张早期充盈下降50%收缩后主动舒张和舒张时波动充盈速率决定舒张早期充盈的程度主动脉舒张发生在等容舒张期阶段，这是一个需能过程收缩蛋白，肌球蛋白与肌纤蛋白位置回复，在这个阶段，细胞质中钙浓度降低，钙与肌钙蛋白分离，阻止肌球蛋白与肌纤蛋白之间继续作用，心室舒张。动物实验研究发现，内质网钙泵功能下降，钙释放和摄取受损钙转运障碍细胞质内钙内流与外流速率下降，导致肌原纤维钙作用间期及心肌收缩时间延长。被动心室充盈发生在舒张早期的后期与快速充盈期。动物资料显示被动心室充盈在老年期下降有多种因素包括心肌内在黏弹性，左心室厚度及对充盈的外部压力。人类的被动心室充盈与年龄关系尚无肯定结论，有一些资料表明老年被动心室充盈受损与心室壁增厚，胶原数量及特征，老年淀粉样蛋白的积聚有密切关系。为适应或代偿老年相关的被动心室充盈受损心房收缩活跃，增加心室舒张晚期充盈是维持前负荷的适应性变化，80岁的心室搏出量约有46%依赖于心房收缩心房收缩力的加强是克服随年龄增加心室顺应性减退的重要因素。


老年心肌病 发病机制 老年心脏舒张期充盈的生理改变可通过心脏多普勒超声测量二尖瓣的血流改变来反映，发现左心房收缩时的舒张晚期血流速度(A)明显增加，而舒张早期血流速度(E)降低，舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)随年龄增加而呈直线下降，反映了左心室顺应性随年龄增加而下降E/A比值下降也与老年相关的左心房增大有关，这也是为适应心室顺应性降低心房内压力增加引起心房壁反应性增厚代偿性改变。3.心脏的收缩力心肌的张力和收缩力并不随年龄的增加而变化，超声心动图检查证实健康老年人射血分数均在正常范围。放射核素心血池扫描类似研究表明，静息时心排出量与心脏指数不随年龄的增加而改变。虽然这些检查能评价随年龄变化的心脏功能情况，但仍是评价心肌收缩力的间接指标，不能排除心脏前后负荷影响。动物实验研究表明，和年龄相关的心肌收缩生理最明显的改变是收缩和舒张时程延长与年轻动物相比增加了15%～20%非创伤性左心室射血时间测定也证实老年人左心室射血时间比年轻人延长。老年动物收缩时程延长和心肌的僵硬及动作电位时程延长有关。上述心肌收缩生理改变和兴奋收缩耦联的细胞生理、生化改变有关，可能是老年心肌随后负荷增加维持心脏做功能力适应性变化。


老年心肌病 发病机制 动物实验显示老年心肌随灌注液中钙浓度变化而收缩力变化的特征无变化，提示钙依赖性细胞收缩功能不随年龄而变化，但收缩的其他参数随年龄的增加而变化，如张力高峰时间和缩短高峰时间随年龄增加而延长，缩短速度随年龄增加而降低，这些改变引起收缩早期肌丝缩短速率下降ATP水解速率主要决定肌丝缩短速率，老年心肌ATP水解速率和年轻心肌比较明显下降主要是由于肌球蛋白ATP酶同工酶亚型随年龄逐渐由V1型向V3型转变，肌球蛋白V1型能快速使ATP水解，V3型水解ATP的速率最慢，老年心肌细胞中肌球蛋白ATP酶V3型同工酶增加，数量超过80%。肌球蛋白同工酶系统中基因表达改变，与心肌缩短速率降低和收缩至高峰时间增加密切相关。老年心肌细胞内质网钙泵功能障碍使胞质钙的转运时间延长尤其是收缩晚期与舒张早期有重要影响动作电位时程延长与收缩时间延长有关，动作电位时程是决定收缩时间的重要因素，动作电位时程延长可能代偿了因ATP水解速度减慢与钙泵功能损害的后果，维持老年心肌肌小节产生最大张力的能力。


老年心肌病 发病机制 老年动物心肌收缩生理与心肌对儿茶酚胺、强心苷变力激动剂的反应迟钝有关，随年龄增加，上述变力激动剂产生效应的最大速率降低对儿茶酚胺变力激动剂反应降低不是由于受体数目与亲和力的改变，而是由受体后的通路异常引起，儿茶酚胺介导内质网钙释放增强功能受损。对强心苷变力激动剂效应降低的原因还不清楚可能和钠钾ATP酶受体有关。动物实验研究论证了以下观点：①老年鼠经过长期锻炼能不依赖心肌重量改变逆转兴奋收缩耦联而引起有关细胞变化。②在实验诱发心肌肥大的年轻大鼠中甚至超过老年心肌肥大程度因无心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型转变，故收缩和舒张时程并不延长。③在没有心肌肥大的老年鼠右心室乳头肌中也有类似细胞改变。从上述研究结果得出，兴奋耦联改变和心室肥大无关。资料表明，老年化可能是不依赖心肌肥大，导致兴奋收缩耦联改变的主要因素。其他一些因素，如长期锻炼也能调节老年心肌兴奋收缩耦联机制。4.心排血量及心脏储备功能心排出量随年龄增加而降低，可能和老年机体基础代谢率降低有关。老年人的应激与运动时心脏储备功能明显下降。在静息状态下射血分数随年龄增加而无明显变化。


老年心肌病 发病机制 而当进行自行车脚踏运动试验时，心血池核素扫描显示45%的60岁以上老年人运动时射血分数下降60%，则在年轻组中少有发生。同时50岁以上者心脏室壁运动异常发生频率增多，运动时最大心率和搏出量降低，导致心排出量下降，左心室充盈压比年轻者高，这些变化可能与对β肾上腺素能刺激的反应性降低，心肌顺应性下降有关。老年人运动时主要通过增加舒张末期容量来维持运动时的心排出量。


老年心肌病 临床表现 老年心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年而后又反复发作慢性心功能不全达数年或更长时间。一旦出现严重心力衰竭则预后不良。当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如高血压，缺血性心脏病，瓣膜病等)存在，应该考虑到患老年心肌病的可能，最常见的临床表现是心脏储备功能下降及心功能不全。单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在应激情况下如甲状腺功能亢进贫血、手术感染、劳累和过高热时则会有心功能不全临床表现。老年心肌病最重要表现是潜在性心功能不全，在正常状态下严重的心功能不全或心力衰竭表现并不明显常在感染时，输液过速时和过度劳累时诱发心力衰竭对老年心肌病患者给予更多的休息，避免上述诱发因素是对心功能失代偿的最好预防措施。老年心肌病常合并其他心脏病，如合并瓣膜性心脏病，高血压病及缺血性心脏病时，血流动力学异常，临床症状有时比单一心肌病更易表现。老年心肌病患者比年轻病人的心功能不全更加严重。总之，老年心肌病患者病情常常较复杂，治疗合并症，控制诱发因素的同时，心脏储备功能下降在治疗中应给予足够重视。对于老年心肌病处理方案与其他心肌病不同，如心肌变力激动剂，β受体激动剂。因其反应性随年龄增加而降低，效果不好。


老年心肌病 临床表现 老年人常伴有多脏器功能减退，尤其是肾功能不全，对药物清除能力下降正性肌力药物地高辛应小剂量应用，如果老年心肌病患者体内地高辛血清浓度过高、地高辛的正性肌力作用会影响正常舒张功能而加重病情。对老年病人手术前评估应注意除外老年心肌病，尤其术前存在潜在性心功能不全老年病人，即使没有确定病因的心脏储备功能下降老年病人，应考虑老年心肌病的存在，术中与术后心脏功能的监测有利于对早期的心功能不全的识别与给予及时有效的治疗。研究资料表明，身体锻炼能改善老年心血管生理功能。动物实验证实一定量的身体锻炼能使已延长的收缩和舒张时程缩短，调整和改善兴奋收缩耦联机制。老年人长时间适当锻炼身体，使最大氧摄入量增加1/3同时心脏搏出量增加，心率、血管阻力及血压下降，心脏储备功能增加。所以，应鼓励老年人参加能耐受的体育活动，进行适当的、经常性的锻炼这对预防和治疗老年心肌病有较大的作用。并发症：可有心律失常、心力衰竭等并发症。


老年心肌病 诊断 老年心肌病迄今仍无统一的特异性诊断标准，常采取排除其他器质性心脏病以确立诊断老年心肌病的症状及体征与扩张型心肌病相似，国内江氏曾提出老年扩张型心肌病诊断标准，可资参考：1.年龄>60岁。2.活动后心悸，气短。临床有心功不全表现(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ级)3.体检、X线及UCG有心脏扩大心/胸比率>0.55。4.心脏听诊第一心音减弱有病理性S3S4。5.有晕厥发作史或动脉栓塞现象。6.心律失常，并呈多样性多变性，心肌损害，有异常Q波。7.排除其他器质心脏病及继发性心脏病。鉴别诊断：老年心肌病应与冠心病、风心病、老年性淀粉样变性等疾病相鉴别1.冠心病重症冠心病患者心肌缺血程度明显，有多发性心肌小灶梗死区或广泛心肌纤维化，各房室心脏扩大伴有慢性心功能不全，表现与老年心肌病类似。但冠心病多有典型心绞痛症状，有明确的心肌梗死史；超声心动图显示心肌节段性运动减弱或反向运动；冠状动脉造影及核素检查有助于鉴别诊断。2.风心病则多以二尖瓣狭窄为突出表现，具有特征性二尖瓣舒张期隆隆样杂音，超声心动图具有特征性二尖瓣狭窄病变表现，一般容易鉴别。


老年心肌病 诊断 3.老年性心脏淀粉变性(senilecardiacamyloidosis)为局灶性沉积性病变，临床常见而危害不显著少数重症病人，心脏收缩、舒张功能障碍，有体位性低血压，多种心律失常，心电图示异常Q波充血性心力衰竭，有时可与老年心肌病相混淆。但该病心肌肥厚而不明显扩张，二维超声心动图可见“小斑点”样外观，有助于鉴别诊断。检查 实验室检查：可出现合并其他老年病的相应实验室检查改变。其它辅助检查：1.X线及超声心动图可见心影增大,心胸比率>0.55。2.心电图可有ST-T改变,有异常Q波。


老年心肌病 治疗 老年心肌病病因不明，故缺乏特殊治疗。晚期出现心力衰竭，治疗方案与其他心脏病引起心力衰竭的治疗相似。积极纠正血流动力学改变，抑制心肌钙负荷过重，降低循环中儿茶酚胺及血栓素B2水平等保护心肌的治疗，均有一定效果。在促进病变逆转的治疗之后可使症状明显改善，病情逐渐趋于稳定。1.一般治疗心力衰竭患者应强调卧床休息，老年病人可减慢心率，降低或减轻心脏负荷，延长心脏舒张时间有利于静脉回流，增加心肌供血，同时氧耗量降低改善心功能特别注意积极防治呼吸道感染，尽可能减少诱发心力衰竭的机会。一旦发生呼吸道感染，应及早选用抗生素利痰、平喘等措施予以控制。另外，适当吸氧补给能量(二磷酸果糖、三磷腺苷、泛癸利酮)，电解质补充(钾、镁)，抗心律失常及抗凝等措施，视病情需要，加以兼顾。2.强心药物(1)洋地黄制剂：临床实践证明洋地黄强心剂仍为治疗心力衰竭的一线药物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速心房颤动时，可收到强心和调整心律的良好效果。小剂量毛花苷C(西地兰)或地高辛给药，对顽固性心力衰竭患者，短期可明显改善其血流动力学。


老年心肌病 治疗 但老年人易有低氧血症，心肌病变时对洋地黄的敏感性增高，加之老年人多有肾功能减退，故应小剂量应用，应监测血药浓度，严密观察，以免发生洋地黄中毒。(2)其他正性肌力药物：近年来非洋地黄强心剂用于治疗心力衰竭，效果良好，开辟了新的治疗途径。其中双吡啶衍化物氨力农(amrinone)能抑制心肌细胞内磷酸二酯酶活性增加细胞内cAMP含量，在钙离子参与下发挥较强的正性肌力效用，以5～10µg/(kg·min)剂量静脉滴入可消除重症心力衰竭患者的反射性交感神经兴奋，并能直接扩张血管改善肾功能，增加尿量，降低左心室充盈压，增加心排血量。此药作用持久而无耐药现象。对于那些洋地黄作用不显效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力农由于出现较严重的血小板减少症而停止长期用药的临床试验。在长期临床试验中也发现该药可使心率加快增加心肌耗氧量，可诱发室性心律失常目前主张此类药物仅适合用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心力衰竭患者短期静脉给药而不宜长期应用。


老年心肌病 治疗 另外多巴胺和多巴酚丁胺为心脏β1、β2受体兴奋剂，有较强增进心肌收缩作用并能扩张肾血管，产生有利于心脏和肾脏功能的血流动力学效应，用1.5～5µg/(kg·min)静脉滴注对某些难治性心力衰竭可减低肺及外周阻力增加心脏指数而获疗效。但必须小剂量给药，密切观察，避免不利反应。3.β-受体阻滞药自1975年Waagstein等首先应用β-受体阻滞药治疗扩张型心肌病心力衰竭成功以来，临床对顽固性心力衰竭的治疗有很大改观在证实第二代β-受体阻滞药美托洛尔(metaprolol)有效之后，一些新的第三代β-受体阻滞药相继问世。如卡维地洛(carvedilol)和拉贝洛尔(labetalol)可兼有阻滞α1-受体和β-受体降低外周阻力扩张冠状动脉和肾血管，降低肺毛细血管楔压有一定效果。吲哚洛尔(平哚洛尔)和塞利洛尔(celiprolol)兼有兴奋外周血管β1受体和内在拟交感活性及轻度膜稳定作用，对窦房结抑制作用较轻，故有窦性心动过缓者也可应用。布新洛尔(bucindolol)可直接扩张血管，经过长期治疗随访，老年心肌病心力衰竭患者的心悸、气短呼吸困难、腹水、水肿等症状得到缓解、心脏缩小运动量增加。


老年心肌病 治疗 同时血流动力学及神经体液指标亦有改善，静息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5级)，射血分数提高(由0.26上升至0.37以上)，心脏指数提高，血浆去甲肾上腺素浓度降低。不少患者的生存时间得到延长。(1)β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制：①心力衰竭时心肌内儿茶酚胺储备耗竭，但血液循环中浓度增高，初期发挥代偿作用，后期心肌内β(尤其β1)受体下调，数量减少(可下降60%～70%)，α受体增多，心力衰竭发展。β-受体阻滞药能使β-受体上调，密度增加，恢复其对β兴奋剂的敏感性，改善心肌收缩功能。②阻滞儿茶酚胺对心肌的毒性作用。③减慢心率，降低心肌耗氧量。④减少肾素和加压素的释放，减轻血管收缩和体液潴留。⑤有效抑制交感神经兴奋剂所致的心律失常，降低死亡率或猝死率。(2)应用β-受体阻滞药注意事项：①由于β-受体阻滞药的负性肌力作用，不能作为治疗心力衰竭的常规一线药物，只有在强心、利尿血管扩张药效果不显著，心力衰竭症状不能控制，心率快时慎重选用。②必须从小剂量开始，不能求之过急。药物疗效可能在数周或数月之后出现，切勿盲目仿效国外用法。③选择性β1兼α1受体阻滞药优于非选择性β-受体阻滞药。


老年心肌病 治疗 ④密切观察用药后病情变化，如有心动过缓，低血压或不能耐受治疗时，应立即停用。4.钙拮抗药老年心肌病患者心力衰竭时存在心肌细胞钙离子蓄积负荷过重，能量消耗过多。1989年Figullar等在传统抗心力衰竭治疗基础上，给予钙拮抗药地尔硫(diltiazem)治疗一组22例扩张心肌病心力衰竭患者，平均随访15个月，结果15例症状缓解，心功能改善，LVEF由0.34增到0.44，6例无变化，1例恶化，无1例死亡。对照组中9例死亡，11例恶化。症状改善3例，无变化2例两组比较有极显著性差异(P<O.001)。作者认为钙拮抗药治疗心力衰竭机制是：①降低后负荷改善血流动力学指标；抑制儿茶酚胺的作用从而减少心律失常②扩张冠状动脉，改善心脏微循环及心肌供氧；抑制跨膜钙离子内流，减少心肌能量消耗等。但观察病例较少，仍需大量临床实践验证，进一步研究探索。5.血管扩张药血管扩张药治疗心力衰竭在临床广泛应用，并取得良好疗效。其主要作用是扩张外周血管，降低外周阻力，减低心室射血阻抗，增加心排血量。目前血管扩张药种类很多，根据患者心脏前后负荷不同，选用不同种类血管扩张药。


老年心肌病 治疗 如静脉淤血严重，心室充盈压明显增高的患者宜选用小静脉扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等以增加静脉系统容积，降低静脉压减少回心血量，减轻前负荷也可减轻肺循环负担，改善心功能另一方面心力衰竭时常伴有交感神经兴奋引起的外周血管收缩，心脏后负荷加重。此时宜选用小动脉扩张剂如肼屈嗪(肼苯哒嗪)或酚妥拉明(phentolamine)等药物，减轻后负荷，有力地提高心排血量，缓解低排血量引起的多种临床症状。并可改善肺循环淤血状态此外，临床已广泛应用的血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，为近十几年来心力衰竭治疗的一大进展。对难治性心力衰竭，不论病因如何及血浆肾素的高低均有良好疗效，且持续时间长。自从1981年第一个口服有效的卡托普利批准应用以来，现时国外批准上市的ACEI制剂达16种以上，目前中国常用的有卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利及培朵普利等等，可根据病情选用。资料表明，经过ACEI药物治疗，心力衰竭症状明显好转踏车试验耐受量和心室射血分数均有显著增加。6.利尿药在心力衰竭治疗中利尿药能发挥重要作用，它能迅速减轻心脏负荷，有效地缓解症状，常和强心药，血管扩张药配伍应用，作用显著已为治疗充血性心力衰竭的基本方案。


老年心肌病 治疗 但在肺、体循环淤血症状缓解之后，应间断给药，并及时化验电解质，尤其是血钾情况，注意及时补钾以免发生电解质紊乱等不良反应。对老年患者还应密切观察血压情况，要防止大量利尿导致血压过低，以免发生心、脑血管供血不足。预后预防 预后：老年性心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年。单纯因老年性心肌病造成心力衰竭并不多见，往往在应激情况下如甲亢、贫血感染、手术和过高热时，出现心功能不全的临床表现。可反复发作慢性心功能不全数年或更长时间。一旦出现严重心力衰竭则预后不良。预防：1.身体锻炼能改善老年心血管系统的生理功能，老年人长时间身体锻炼使最大氧摄入量增加30%,心脏搏出量增加,心率血管阻力及血压下降,心脏储备功能增加,所以应鼓励老年人参加能耐受的体育活动,对预防和治疗老年心肌病有较大作用。2.对老年病人手术前评估应考虑老年性心肌病的存在,术中、术后要加强心肺功能临床检监测，对早期心功能不全及时识别和有效治疗。3.对老年人输液、输血速度要慢，防止诱发老年性心功能不全的发生。


高免疫球蛋白E综合征 描述 高免疫球蛋白E综合征即Job综合征，又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型（Granulomatous disease variant）、Buckley综合征等。该病征是一种病因及发病机理尚不清楚的少见疾病。主要特征有：①慢性湿疹性皮炎；②反复严重感染；③血清IgE明显增高。1966年由Davis等首先报道，并定名为Job综合征。1972年Buckley等相继报告病例并发现患儿血清中IgE明显升高，故又曾以Buckley的名字命名为Buckley综合征。大多数学者都以高IgE综合征（HIES）取代Job综合征及Buckley综合征的名称。


高免疫球蛋白E综合征 发病机理 （一）发病原因HIES病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性，多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。（二）发病机制该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，HIES为多系统免疫受损性疾病。有人对HIES患儿IgE的合成和调节做过较深入的研究，发现其IgE的合成不依赖于淋巴因子（IL-4，IL-6）及T/B细胞的相互作用，而是分化成熟的B细胞对调节信号不敏感。但也有人提出不能排除HIES患者体内有IL-4绝对或相对过多，只不过是尚未被检测出来而已，有促进IgE的产生。由于患儿缺乏产生抗葡萄球菌IgG的能力IgE作为替代抗体，大量覆盖在肥大细胞表面，在金黄色葡萄球菌抗原存在下激活过敏反应，释放组胺等生物活性物质麻痹嗜中性多形核白细胞（PMNC），使之不能抵抗葡萄球菌，产生炎症及迅速形成脓肿。这些表现在肥大细胞丰富的面部等区域尤为明显。


高免疫球蛋白E综合征 发病机理 反复炎症发作使结缔组织增生，尤其在口周、鼻、眼等部位，因而产生HIES患儿特有的粗陋面容。[1]临床表现 多见于1岁以内的婴儿。皮损类似异位性皮炎或慢性湿疹，瘙痒剧烈，易继发葡萄球菌感染如疖、痈和复发性“寒性脓肿”。头部可有毛囊炎，耳、头、口腔周围及腹股沟可有脓疱、结痂和脱屑，眼睑可出现睑缘炎，反复发生上呼吸道感染、肺炎、脓胸和肺脓肿等。HIES的诊断标准：1．临床特点：生后反复慢性湿疹样皮炎，反复皮肤冷脓肿，反复肺部严重感染。2．实验室检查：血清IgE明显升高，大于正常值的10倍以上（>4.84µg/L，或>2000U/ml）。血清中抗金葡菌IgE及抗白色念珠菌IgE阳性。嗜酸细胞绝对及相对计数（比率）增高。凡有上述临床表现者均应考虑HIES的可能，血清多克隆IgE增高和嗜酸性细胞增多为高免疫球蛋白E综合征最有力的实验室依据，但血清IgE增高也见于异位性（atopic）皮炎。[2]


高免疫球蛋白E综合征 辅助检查 免疫学检查：可有多种免疫异常表现。1．外周血：末梢血及局部嗜酸细胞增多，可高达白细胞总数的55%～60%。2．血清IgE增高：明显增高（>4.8mg/L，即>2000U/ml）且水平稳定。3．抗体反应：血清中可查出高水平的抗金黄色葡萄球菌特异性IgE；有报道21例高免疫球蛋白E综合征的白喉、破伤风抗体反应低下；嗜血流感杆菌荚膜多糖抗原的抗体反应也不足，多为IgG2亚类缺陷。在体内对回忆抗原缺乏迟发型超敏反应。高IgE综合征常伴IgG4亚类增高；抗IgE的IgG抗体存在；含有IgE的免疫复合物存在。在体外对可溶性抗原及同种异体抗原缺乏淋巴细胞增生反应。4．中性粒细胞及单核细胞趋化功能缺陷：部分病例伴有中性粒细胞趋化功能低下，但反复检测趋化功能，时而低下时而正常。趋化功能低下可能与炎症细胞达到感染部位延迟而形成冷脓肿有关。5．细胞免疫：多数淋巴细胞增殖功能正常，但部分病例对念珠菌、链激酶-链道酶、破伤风类毒素的增殖反应低下；混合淋巴细胞培养增殖反应缺乏。CD45ROT细胞数量减少。


高免疫球蛋白E综合征 辅助检查 T细胞产生IL-4的能力可能正常，而伴有过敏体质者则IL-4增高；产生IFN-γ明显下降，可能是导致高IgE血症和嗜酸性细胞增多症的原因。常须做X线检查、B超检查、脑电图等检查。[3]鉴别诊断 高免疫球蛋白E综合征与异位性皮炎的鉴别为前者有严重复发性葡萄球菌性脓肿和肺炎。一些原发性免疫缺陷病也伴有血清IgE增高，如胸腺发育不良、湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征（WAS）、某些严重联合免疫缺陷病（如Omenn综合征和所谓的Nezelof综合征）、慢性肉芽肿病和选择性IgA缺陷病，应予以鉴别。此外，高IgE综合征与Job综合征的关系尚不清楚，亦应予以区别。并发症反复发生各种严重感染，可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染、带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎。常有生长发育迟缓，骨质疏松和多发性骨折等。[4]


高免疫球蛋白E综合征 饮食调理 一、高免疫球蛋白E综合征食疗方。尚无有效食疗方。二、高免疫球蛋白E综合征哪些对身体好。1、多吃富含维生素A、B族及维生素C的食物，如橘子、苹果、西红柿等水果蔬菜。2、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。3、多食粗纤维的食物。三、高免疫球蛋白E综合征最好不要吃哪些食物。（1）忌动物脂肪及油腻食物。（2）忌暴饮暴食、饮食过饱。（3）忌烟、酒及辛辣刺激性食物。（4）忌霉变、油煎、烟熏、腌制食物。（5）忌坚硬、粘滞不易消化食物。[5]


高免疫球蛋白E综合征 预防方法 1．孕妇保健：已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染（特别是风疹病毒感染）等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累。故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染。还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。2．遗传咨询及家族调查：虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性;如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他（她）的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。


高免疫球蛋白E综合征 预防方法 3．产前诊断：某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病；胎儿血细胞免疫学检测可诊断CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。高免疫球蛋白E综合征相对少见，约1/3有家族史，由于男女均可发病而且非每代均有病人，因此HIES可能属不完全外显性的常染色体遗传性疾病。早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询（产前诊断甚至宫内治疗）非常重要。[6]


高免疫球蛋白E综合征 治疗方法 1．一般疗法（1）加强护理和营养：以提高患者的抵抗力和免疫力。（2）预防感染：应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。2．抗感染疗法由于吞噬细胞本身和吞噬能力缺陷，机体无法杀灭感染的细菌，因此，一旦发生感染，应针对病原菌选择广谱的杀菌性抗生素进行治疗。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）对控制慢性肉芽肿病的感染有一定的效果。3．免疫替补疗法（1）输注粒细胞：针对粒细胞吞噬杀菌功能的缺陷，可通过输注粒细胞起到暂时的替补作用。尤其是应用细胞分离器获得的白细胞悬液中含有更多的粒细胞（1010的细胞数），可供临床使用。（2）输注新鲜全血：先天性调理系统缺陷可引起一些反复感染，应用新鲜血浆可以纠正，每次10～20ml/kg，每周或每2周1次。对严重感染的病例，可输入调理蛋白，通过加强对病菌的调理作用，促进机体对病菌的识别、吞噬和清除作用，从而达到控制感染的目的。（3）阿地白介素（白细胞介素-2）：参见联合免疫缺陷病的治疗。（4）骨髓移植：为根本的疗法。参见联合免疫缺陷病的治疗。[7]


睡眠困难 描述 睡眠困难是指小儿不能及时入睡或入睡后不能持续地整夜睡眠。睡眠困难多见于婴幼儿，发生率可达8%~20%,男女发生率相近。小儿由于各种器质性疾病引起的睡眠差，不列在此病内。睡眠困难主要包括入睡困难、睡眠不安、夜啼、夜间摇头等。


睡眠困难 原因 1.抚育不当新生儿出生时大脑功能发育尚不成熟，其正常的睡眠节律尚未形成，若抚育方法不当使小儿的睡眠节律受到影响，则容易出现睡眠困难。比如抱着入睡、摇动入睡、吃奶入睡以及对睡眠过程的短暂觉醒，过分关注等均可导致睡眠困难。晚饭过饱、蛋白质摄入过多也可影响睡眠。2.神经系统发育不成熟由于各种原因引起的脑发育延迟，均能使小儿难于建立正常的睡眠节律。主要见于早产儿、低出生体重儿和有围产期损伤的小儿。3.个性气质因素部分小儿具有特殊的个性气质类型，其适应性和节律性差，难于建立睡眠节律。此特征与遗传有关。4.社会心理因素家庭成员中的矛盾冲突、父母不合、与父母分离以及父母的焦虑、抑郁情绪均可引起小儿的睡眠困难。应激性生活事件如改变居住环境，旅行、生病等亦可造成睡眠困难。另外，就寝时间无规律、过度兴奋、睡前受惊吓等也是常见原因。5.身体原因小婴儿的睡眠困难常与身体不适有关，如饥饿、口渴、室温不适合、衣裤太紧、尿布潮湿等因素。肠痉挛容易引起小儿夜间哭闹、睡眠差。


睡眠困难 如何提高睡眠质量 1.坚持有规律的作息时间，在周末不要睡得太晚。如果你周六睡得晚周日起得晚，那么周日晚上你可能就会失眠。2.睡前勿猛吃猛喝。在睡觉前大约两个小时吃少量的晚餐，不要喝太多的水，因为晚上不断上厕所会影响睡眠质量；晚上不要吃辛辣的富含油脂的食物，因为这些食物也会影响睡眠。3.睡前远离咖啡和尼古丁。建议你睡觉前八小时不要喝咖啡。4.选择锻炼时间。下午锻炼是帮助睡眠的最佳时间，而有规律的身体锻炼能提高夜间睡眠的质量。5.保持室温稍凉。卧室温度稍低有助于睡眠。6.大睡要放在晚间。白天打盹可能会导致夜晚睡眠时间被“剥夺”。白天的睡眠时间严格控制在1个小时以内，且不能在下午三点后还睡觉。7.保持安静。关掉电视和收音机，因为安静对提高睡眠质量是非常有益的。8.舒适的床。一张舒适的床给你提供一个良好的睡眠空间。另外，你要确定床是否够宽敞。9.睡前洗澡。睡觉之前的一个热水澡有助于你放松肌肉，可令你睡得更好。10.不要依赖安眠药。在服用安眠药之前一定要咨询医生，建议你服用安眠药不要超过4周。[1]


睡眠困难 治疗 1.培养良好睡眠习惯建立科学的睡眠规律，创造良好的睡眠环境。改善不良的抚育方式，避免一哭就抱、拍、喂食等。只有这样才能逐渐养成良好的睡眠习惯。2.保证睡眠时间准时睡觉（人类最佳睡眠时间应是晚上10点－清晨6点，老年人稍提前为晚9点－清晨5点，儿童为晚8点－清晨6点）：处于发育期间的青少年至少要保证7~8个小时的睡眠时间。但由于学业负担和丰富的感受性，青少年为了学习赶夜车或为娱乐牺牲睡眠时间的情况非常普遍。这就要求青少年有良好的时间管理策略，对时间的分配进行规划，并有较强的处理事务和自制能力，才能保证在最佳睡眠时间及准时入眠。3.营造良好的睡眠环境睡眠时光线要适度，周围的色彩尽量柔和，通风但不能让风直吹，尽量防止噪音干扰。由于一部分青少年可能生活在集体宿舍，因此营造好的睡眠环境也需要青少年发挥人际沟通与协调能力，使得不同生活习惯的人都能大致协调同步。4.睡眠用品要舒适舒适睡眠的第一要素，是要选择一个适合自己的好床垫，因为好的床垫不仅可以有效支撑身体的压力，还可以缓冲在睡眠中因为翻身造成的震动。对于青少年儿童来说，舒适睡眠第一要素是选择一张专业的儿童床垫。


睡眠困难 治疗 益卡思他们一直地致力于人类睡眠健康事业，专业并专注为0---18岁的青少年打造科学辅助脊椎成长，有效抑制驼背的床垫。并指出：舒适的睡眠床垫，.睡前要摸摸床垫上是否有异物，有的话要立即拿掉；其次床垫不能过硬，因为床垫过硬会磨损儿童脊椎，对脊椎发育影响甚大。5.消除诱因首先要找出可能的诱因予以消除。避免睡前过度兴奋、晚饭不要吃得过饱，较大儿童睡前不要看刺激性电视、不听讲恐怖故事。维生素D和钙缺乏可引起睡眠不安，应予以防治。6.心理治疗首先要对父母进行支持性心理治疗,消除其紧张、焦虑、抑郁情绪。对患儿的行为治疗一般采用消退法，即忽视疗法，由医生视具体情况设计出治疗方案，家长协助实施。7.药物治疗一般无需药物治疗。如果夜间哭闹严重，而又无任何身体疾病者可给予镇静药物，如10%水合氯醛或安定、利眠宁等，每晚服一次，连用5~6天，以帮助建立良好的睡眠习惯。


睡眠困难 自我治疗方法 1、睡不着的时候可以试着聆听一些平淡而有节律的音响，例如：火车运行声、蟋蟀叫、滴水声以及春雨淅沥淅沥声音的磁带，或音乐催眠音带，有助睡眠，还可以此建立诱导睡眠的条件反射。2、还有睡前喝一杯加糖的热牛奶也可以促使人体安稳入睡。3、有些人出现失眠是因为过分担心导致的，这类担心所致的过分焦虑，对睡眠本身及其健康的危害更大。4、身心松弛，有益睡眠。睡前到户外散步一会儿，放松一下精神，睡前或洗个沐浴，或热水泡脚，然后就寝，对顺利入眠有百利而无一害。诱导人体进入睡眠状态，有许多具体方法，例如：放松功，已在民间流传，可以借助。5、造成失眠的因素颇多，前已提及，只要稍加注意，不难发现。原因消除，失眠自愈，对因疾病引起的失眠症状，要及时求医。不能认为：失眠不过是小问题，算不了病而延误治疗。6、合适的睡姿。睡眠姿势当然以舒适为宜，且可因人而异。但睡眠以侧卧为佳，养生家曹慈山在《睡诀》中指出：“左侧卧屈左足，屈左臂，以手上承头，伸右足，以右手置于右股间。右侧卧位反是。”这种睡眠姿势有利于全身放松，睡得安稳。7、若疲劳而难以入睡者，不妨食用苹果、香蕉、橘、橙、梨等一类水果。


睡眠困难 自我治疗方法 因为，这类水果的芳香味，对神经系统有镇静作用;水果中的糖分，能使大脑皮质抑制而易进入睡眠状态。[2]


睡眠困难 睡眠问题及应对法 1、老做噩梦，睡不踏实中医理论讲，这类属营气不足型。睡觉时整晚都似睡非睡，白天精神不振、健忘、注意力不集中，有时还会出现心慌。在治疗上，主要以养血安神为主，可服用安神定志丸、参松养心胶囊等中成药，多吃补血食物，如大枣、阿胶等。也可试试百麦安神饮，做法为取小麦、百合、莲子肉、大枣适量，一起炖服。连炖两次，取汁喝。2、入睡困难这类属肝郁气滞型，有时胸胁会有胀痛感。在治疗上主要以疏肝解郁为主，多吃小米、牛奶、牡蛎肉、龙眼肉等食物。需注意调养精神，消除顾虑以及紧张情绪，睡前最好用热水泡脚。3、醒得早，但醒了又睡，迷迷糊糊到天亮。还经常伴有咽干、口干、长痤疮、盗汗的症状。这类属营血蕴热型，可以按摩内关(三个手指压住手腕，最里面的中心点)、神门(腕关节手掌侧，尺侧腕屈肌腱的桡侧凹陷处)、后溪(第五掌指关节尺侧后方)等穴位，平时多吃藕、槐花、绿豆、薏苡仁、冰糖柚等，用生地黄和冰糖泡水代茶饮，能起良好效果。4、时睡时醒这类属脾胃失和型。夜间睡不安稳，同时感到口腻、口淡，有厌食、大便不成形等症状。治疗原则主要以和胃健脾安神为主。可以常吃小米莲子百合粥，养心和安神。5、整晚睡不着这类人属于心肝火旺型。


睡眠困难 睡眠问题及应对法 表现急躁易怒、目赤口苦、大便干结、舌红苔黄。治疗原则主要以清热泻火为主。针对神经衰弱、心悸、失眠、多梦、黑眼圈的女性，可以服食酸枣仁粥。做法为：将酸枣仁50克捣碎后取汁，用粳米100克加汁煮成粥，每晚睡前食用。可养心、安神、敛汗。[4]


肾异位血管及副血管 基本概述 85%的肾具有一根肾动脉，根据血液供应的分布，肾实质分成5个节段：顶段、上段中段、下段和后段。每一个节段由单一的发源于主肾动脉的血管供应。肾动脉主干最初分为前后两支，前支供应上、中、下段，后支供应后段。顶段的血管供应有较大的变异，来源有：1、前支的占43%。2、前后支交界处的占23%。3、肾动脉主干的或主动脉的占23%。4、后支的占10%。5、完全由主肾动脉另一独立分支供应的很罕见。下段也常有附加的血管供应所谓“多发肾动脉”（multiplerenalartery）是指任何一个肾由多根肾动脉供应；所谓异位血管又称迷走血管是指非来源于主肾动脉或主动脉的血管；所谓副肾动脉又称附加血管，是指2根以上的血管供应同一个肾节段，多见于左侧及肾下极。异位血管除异位肾、融合肾和马蹄肾外是较罕见的。副血管有稍高的发生率，更常见于左侧。[1]


肾异位血管及副血管 发病原因 肾动脉源于3组原始血管鞘，后者融合后形成完整的血管为腹膜后结构提供血液。头侧组包括2对动脉背向肾上腺移行形成膈动脉，中间组包括3对血管进入肾上区域侧向走行，形成肾上腺动脉。尾侧组4条动脉形成肾动脉在肾脏的移行过程中这些血管网有选择地退化，余下的血管则逐渐形成主干。肾脏上下极的动脉及多动脉畸形均是由于退化不全所致。[2]发病机理 多发的、迷走的和附加的血管压迫一个小盏、一个大盏或肾盂输尿管连接部引起肾积水、泌尿系感染和结石形成，从而出现相应的疼痛或血尿。下极的肾动脉缠绕和压迫肾静脉可出现直立性蛋白尿。高血压的发生与正常血液供应者无差异。有关异位血管导致输尿管梗阻的原理有2种看法：①、Mayo、Quinby等认为是异位血管与输尿管交叉所致。②、Hinman、Legeu、Geraghty等认为是肾下垂时输尿管骑跨在异位血管上而致梗阻，此两种情况在临床上均可见到，梗阻、肾积水和肾下垂形成一个恶性循环。[3]


肾异位血管及副血管 疾病检查 静脉尿路造影有下列表现时可疑肾血管异常：1、肾盂充盈缺损与异常血管情况相一致。2、肾积水伴锐利终止的上肾大盏（superiorinfundibulum）压迹。3、肾盂输尿管交界部梗阻。4、在一个肾段或全肾显影的时间和造影剂的浓度有差异（特别是有高血压时）。异位血管指肾动脉不起始于腹主动脉，多伴有肾位置异常和肾融合。如异位肾及马蹄肾，起源于附近大动脉干。选择性肾动脉造影可显示多血管畸形。[4]


肾异位血管及副血管 临床诊断 肾血管畸形的症状主要是来自于尿液引流不畅所致的肾积水、感染、结石。输尿管梗阻的症状在幼年即开始，但因认识不够，其意义未被重视，直至严重的并发症需要外科治疗时始被发现，输尿管梗阻的症状即是肾积水的症状。肾积水时，肾内压力增高，因此腰部酸痛为最常见，偶因水肿或急性梗阻而有剧烈的绞痛。急性发作时并有发热与呕吐，容易误诊为阑尾炎。尿频为一反射症状。如有感染则出现尿道灼痛、排尿困难血尿等症状。由于梗阻及尿液滞留，治疗效果不好，而演变成为“慢性肾盂肾炎”在急性梗阻时感染加剧，常诊断为“急性肾盂肾炎”，实际上病理变化为“急性肾积脓”。血尿的原因为肾充血或继发性感染有感染时常有低度发热及胃肠道失调表现，如厌食、恶心、呕吐、消化不良慢性胃炎、便秘、腹泻、体重减轻、贫血等症状。因此成人的感染性肾积水，常误诊为溃疡病或胆囊炎等症。因肾功能不全、毒素被吸收、泌尿系感染，可产生毒血症的全身症状如头痛胃肠紊乱等。健全的肾尚能支持，但如两侧有梗阻，或如一侧有梗阻而对侧肾缺如，发育不良或为毒血症损伤，则有氮质血症的症状出现。当肾全被破坏或几乎全被破坏时，患者昏迷，不省人事。


肾异位血管及副血管 临床诊断 肾异位血管本身无典型症状，其临床症状来自于合并尿路梗阻、感染或结石，诊断需依据影像学检查明确。[5]


肾异位血管及副血管 治疗方法 异位血管梗阻输尿管的治疗以手术为主，药物、束腰带、输尿管扩张术肾盂冲洗术等方法均不能奏效。至于采用何种手术，需要根据探查所见决定手术时要求显露满意，须将肾的血管供给解剖明白，揭示输尿管狭窄、输尿管周围纤维化、输尿管纠缠、结石等梗阻病因。如肾实质大部健全，即使有轻度炎症应尽量采用保守性手术。如对侧肾缺乏或有严重损伤更应保留肾脏，采用肾造瘘术。急症手术时，对侧肾功能情况不明，肾造瘘术亦为适当的措施。用肾造瘘术引流数天或数周后，肾功能改进，感染减轻，有条件进行必要的和可能的手术。如异位血管是静脉，可以切断，以便解除梗阻因肾有丰富的侧支循环，所以不会造成损伤，如异位血管是动脉，在手术时压迫此动脉，观察肾皮质颜色改变的范围。如果颜色改变的范围较小，可将此动脉切断。如果颜色改变影响肾实质1/4以上，切断动脉后可能导致肾萎缩及坏死，最好采用回避此动脉的其他手术方法（输尿管肾盂造口术、肾盂成形术、肾高位固定术、输尿管成形术等）。如X线检查提示有结石、息肉或瓣膜的存在，则需将肾盂切开探查，给予必要的处理。梗阻的病因去除后，不应再有尿滞留。[6]


功能失调性子宫出血病 描述 功能失调性子宫出血病是由于神经内分泌失调引起的子宫内膜异常出血，为非器质性疾病，一般分为无排卵型和排卵型两大类。无排卵型多见，占功血的80%～90%，常发生在青春期及绝经期。有排卵功血常发生在生育年龄，出血有周期性，有排卵但黄体功能不足，或萎缩过程延长，出现月经周期缩短、经期延长、血量多或经前后淋漓出血，常发生在产后、流产后，与内分泌功能尚未完全恢复有关。


功能失调性子宫出血病 诊断及鉴别诊断 详细询问病史1.年龄，以往月经情况，婚否，孕、产次，分娩经过。2.发病时间，出血量多少，持续时间，有无血块及组织物排出。3.出血有无周期性，持续时间及出血量有无规律。4.有何诱因，如:近期有无精神创伤、情绪波动、劳累等。5.避孕方法，有无应用口服避孕药，上环等。6.一般健康状况，有无慢性肝病、血液病、高血压、心衰及代谢性疾病。[1]全面体检1.发育及营养状况有无贫血貌，全身皮肤粘膜有无黄染及出血点、出血性紫癜等，血压、脉搏。2.妇科检查:有阴道出血者需行检查时应消毒检查，未婚者应肛查。应注意除外与妊娠有关的出血，以及炎症、肿瘤等引起的出血。3.化验检查:血常规，血小板计数，出、凝血时间，网织细胞计数，肝功，必要时查尿妊娠试验，血hCG。4.辅助检查:（1）基础体温测定，了解有无排卵及黄体功能。（2）宫颈黏液结晶及阴道脱落细胞检查，了解雌激素水平，有无孕激素影响。（3）测血中雌、孕激素水平，促性腺激素水平。（4）甲状腺功能T3、T4、TSH等检查。5.诊断性刮宫:对于出血量多、保守治疗无效或不能除外子宫内膜病变的患者建议诊断性刮宫。手术时应进行分段诊刮，注意宫腔大小、形态、宫壁是否光滑，刮出物的性质。


功能失调性子宫出血病 诊断及鉴别诊断 应全面刮宫，双侧宫角不可遗漏，必要时可在宫腔镜指导下操作。为了解有无排卵、黄体功能及除外子宫内膜结核等，可在月经来潮12～24小时内刮宫;怀疑子宫内膜不规则脱屑黄体萎缩不全，可在月经来潮的第五天刮宫;对不规则出血或流血时间长者可在抗感染同时不拘时间刮宫。6.宫腔镜检查:可发现宫腔内有无息肉，黏膜下小肌瘤等，并可同时行手术治疗。[2]


功能失调性子宫出血病 治疗 一般治疗1.改善一般情况，纠正贫血。2.出血期避免过度劳累，注意休息。3.流血时间长者可给于抗炎治疗。4.适当应用止血药。刮宫治疗反复出血或出血多，保守治疗无效，不能除外子宫内膜病变的患者可行分段诊刮，既可迅速止血又可明确诊断。激素治疗1.对年轻无排卵功血患者，其治疗主要是止血，恢复排卵功能。出血量多致贫血者应采用促内膜生长修复法，即雌激素治疗，最后3～5天加用孕激素，停药后3～7天子宫内膜全部脱落血止。对于单纯使用雌激素治疗效果不好的患者也可联合使用雌、孕激素复合制剂。对于淋漓阴道出血的患者可采用孕激素内膜脱落法，使子宫内膜全部脱落后再次生长止血，亦称药物性刮宫。为防止停药后症状复发可继用雌孕激素续贯疗法即人工周期、或短效口服避孕药2～3周期，刺激，等待下丘脑、垂体、卵巢轴的成熟。2.无排卵功血有生育要求者，阴道雌激素水平在轻度影响以上者可用氯底酚诱发排卵。对于年轻无生育要求者治疗以调整月经周期为主，可（1）口服短效避孕药：适于无生育要求者。既调节月经周期，兼有避孕或治疗高雄激素等作用。（2）雌孕激素序贯疗法：适用于青春期及生育年龄。3.更年期无排卵功血:以调正周期、减少出血、诱导闭经为目的。


功能失调性子宫出血病 治疗 以分段诊刮后病理诊断为依据治疗，如为增殖期子宫内膜、子宫内膜增生症等良性改变可用大剂量孕激素周期治疗，用至3～6个周期停药观察。4.有排卵功血一般症状较轻，治疗效果好。（1）黄体功能不全者，可在经前8～12天加用孕激素7—10天，一般治疗3个疗程。（2）短效口服避孕药，于月经来潮日开始口服，1片/日，连用22天，治疗3个疗程。（3）排卵期出血可在月经第10天给予少量雌激素，如炔雌醇0.005～0.01mg/d，连用10天，治疗3个疗程。[3]中医中药治疗对无排卵功血可达到止血目的，青春期患者可调整周期促进排卵。手术治疗经保守治疗无效，出血多严重贫血，根据年龄可考虑使用曼月乐环、子宫内膜破坏术、子宫内膜切除术或子宫切除术。


未破裂卵泡黄素化综合征 定义 未破裂卵泡黄素化综合征是指卵泡成熟但不破裂，卵细胞未排出而原位黄素化，形成黄体并分泌孕激素，体效应器官发生一系列类似排卵周期的改变。临床以月经周期长，有类似排卵表现但持续不孕为主要特征。是无排卵性月经的一种特殊类型，也是引起的不孕的重要原因之一。LUFS的发病原因尚不十分明了。多数认为与中枢调节紊乱、局部障碍及精神、心理等因素有关。其发病率各家报道不一，多数认为自然月经周期约为5%一10%，药物促排卵周期约为30%～40%。根据B超动态监测可分为小卵泡型、卵泡滞留型及持续增大型三种类型。未破裂卵泡黄素化综合征是1975年Jewelewicz首先提出有卵泡不破裂而黄体化的情况，并命名为LUFS。1978年Marik等用腹腔镜直接观察卵巢表面，发现有些早期黄体确无排卵裂孔而进一步证实。因患者临床表现隐匿、月经周期正常，故易被忽视而误诊为“原因不明”的不孕症，而其发病原因复杂，腹腔镜等观察方式有创伤性不易被接受，窿床相关报道及研究较少，尚缺乏统一诊断标准，给诊断治疗带来相应困难，故被列为妇科生殖内分泌临床研究的难题。中医尚无相应病名，多归属为“不孕症”范畴。


未破裂卵泡黄素化综合征 西医病因病理 LUFS发生机制未明，目前较多的设想是中枢内分泌紊乱；局部障碍；高PRL血症；酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集；其他如药物因素及心因性因素等。1．中枢内分泌紊乱。排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发，主要由I‘H所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。2．局部障碍。子宫内膜异位症；盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。3．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。


未破裂卵泡黄素化综合征 西医病因病理 酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。4．高PRL血症。PRL影响促性腺激素释放激素的释放，使血LH下降。PRL可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，PRL还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对GnRH的反应，使排卵不能发生。5．药物等外部因素作用。药物促排卵或超促排卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚（CC）可使本综合征明显增加，据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。6．精神心理因素。亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。很多正常女性也有可能偶尔出现卵泡黄素化，但不属于LUFS，但是一旦有这样的现象的话，只有20%的受孕率。


未破裂卵泡黄素化综合征 检查 未破裂卵泡黄素化综合症（LUFS）检查1.基础体温（BBT）呈典型双相；2.月经规律；3.宫颈粘液或子宫内膜活检，有正常的组织分泌象，即显示黄体期改变，学运通水平≥3ng/ypo.即可诊断。B超连续追踪卵泡，有成熟卵泡但无排卵；4.排除其他原因所致不孕不育。治疗 促排卵治疗：在应用促排卵治疗前，必须积极处理造成LUFS的局部机械性因素，如子宫内膜异位症、慢性盆腔炎、盆腔粘连等。手术治疗：1.卵泡穿刺治。2.腹腔镜或剖腹手术治疗精神心理治疗：精神果断紧张、焦虑等可导致LUFS的发生，精神心理咨询治疗科有助于恢复正常排卵功能


单发脑梗死性痴呆 描述 单发脑梗死性痴呆是脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死，在临床上可出现痴呆表现。大面积脑梗死灶的体积达50～60ml以上，可使一侧额叶或颞叶甚至大脑半球功能大部分损毁，出现局灶性定位体征和痴呆。痴呆与病灶部位有关，丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切，双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆，临床较罕见。发病原因 主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。脑卒中是单发脑梗死性痴呆最常见的病因。[1]发病机制 重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。[1]


单发脑梗死性痴呆 基本症状 患者曾发生大面积脑梗死或某些重要脑功能部位的单发脑梗死性脑血管病事件，病变位于丘脑、角回、额叶底部及边缘系统等，临床出现脑梗死的局灶性定位体征，如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征的不同组合。大脑中动脉主干闭塞引起大面积脑梗死、脑水肿，甚至脑疝形成；基底动脉主干闭塞导致严重的意识障碍和四肢瘫;角回梗死出现流利性失语、失读（可伴失写）、记忆障碍和运动障碍等；大脑后动脉丘脑穿通动脉闭塞较常见，引起上中脑、丘脑旁中央部分（内侧核群及大部分背内侧核）损害，出现严重的记忆丧失和痴呆，可见眼球垂直注视困难及其他中脑和脑桥症状，运动症状一般不明显、不持久。认知功能障碍表现为反应迟钝，记忆力和计算力减退，表情淡漠，寡言少语，不能继续以往熟悉的工作和正常交往，不认家门、穿错衣裤和尿便失禁等，最终生活不能自理。丘脑性痴呆以精神症状为主，如出现遗忘症、情绪异常和嗜睡等。大面积脑梗死或某些重要脑功能部位单发性梗死后出现痴呆。临床表现相应的脑部局灶性定位症状、体征;如可出现偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征的不同组合。


单发脑梗死性痴呆 基本症状 影像学发现大面积脑梗死或丘脑、角回、边缘叶等梗死证据。[2]相关检查 脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。MRI检查：在发病24小时后在丘脑、颞叶、边缘叶等可发现责任病灶，呈T1WI低信号，T2WI高信号，1周内可见轻度占位效应。病变动脉狭窄，流空效应减弱或消失。脑电图检查在大面积脑梗死急性期，脑组织缺血、坏死和周围水肿可表现为病灶区基本节律减慢，波幅减低，出现弥漫性不规则θ或δ波；在大脑后动脉供血区脑梗死急性期，可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动，伴颞区尖波。诱发电位及事件相关电位（P300）改变有助于找出亚临床病变。[3]


单发脑梗死性痴呆 治疗预后 治疗治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。中药：选用三七总皂苷（血栓通）、葛根素（普乐林）和川芎嗪（甲基吡嗪）等，有活血化瘀、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。抗血小板聚集：常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定（抵克力得）250mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）桥形成。脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。


单发脑梗死性痴呆 治疗预后 [4]预后与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。[4]疾病护理 及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。戒烟、控制饮酒及合理饮食。有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。[5]


腘血管陷迫综合征 概述 腘血管陷迫综合征（poplitealvesselsentrapmentsyndrome，PVES）是腘窝的异常肌肉、纤维索带等压迫腘动脉或腘静脉，而引起的相应病理改变和临床表现，有时也可累及神经，但以腘动脉受累最为常见。腘血管陷迫综合征的特点是患者多为年轻人，于跑步或剧烈运动后发病，并有进行性加重的间歇性跛行。[1]


腘血管陷迫综合征 病因 （一）发病原因腘血管陷迫综合征的确切病因尚不清楚，但是下肢腘窝部肌肉和血管之间的解剖变异，与胚胎发育有着十分密切的联系。1.胚胎学基础下肢动脉系统起源于2条胚胎动脉，即轴动脉和髂外动脉，它们均来自脐动脉，后者是主动脉背侧的分支。在这2条胚胎动脉中，最基本、最重要的是轴动脉，在胚胎期30天即形成。另一条为髂外动脉，于胚胎期32天出现，在38天左右发出股动脉。轴动脉沿下肢后方纵行，而股动脉沿前方走向。胚胎期42天可发现轴动脉在膝部位于发育中的腘肌深面，在这一期，根据其与腘肌解剖位置关系，将轴动脉分为3段：腘肌近段、腘肌深面段和腘肌远段，并分别命名为坐骨动脉、腘深动脉和骨间动脉。在这一期也形成浅交通支，经收肌管裂孔进入腘窝，连接股动脉和坐骨动脉。胚胎期48天，坐骨动脉在近腘肌上缘处发出分支，走行于腘肌浅面，命名为腘浅动脉，它在远端与骨间动脉连接，后者以后发育成胫后和腓动脉。随时间推移，腘深动脉闭锁。正常人腘动脉从近端至远端是由浅交通支、坐骨动脉、腘浅动脉和骨间动脉融合而成。在股腘血管发生的同时，与之相邻近的腓肠肌也开始发生。


腘血管陷迫综合征 病因 最初腓肠肌内、外侧附着点位于股骨骺，随婴儿从爬行过渡至行走阶段，其附着点沿骺板上升至股骨干骺端，并且内侧头的附着点高于外侧头。正常成人腓肠肌内侧头位于收肌管裂孔尾侧，腘动脉走行于其外侧。在发育时期的任何环节发生改变，势必影响腓肠肌内侧头与腘动脉的正常解剖关系。2.病因由于腘动脉可位于腘肌深面，所以从胚胎学基础来看，腘深动脉持续存在可导致腘动脉陷迫综合征。而腓肠肌内侧头过度沿股骨向头侧移行也能引起病变，可发现腘动脉位于腓肠肌内侧头内侧或穿过内侧头。最常见的是腘动脉向内侧环绕内侧头后进入腘窝，然后向外侧，走行于内侧头深面，位于内侧头和股骨内侧髁之间。腘窝的其他肌肉、肌束、纤维束带也可参与这种复杂的改变，有时甚至累及静脉和神经等组织。有文献报道指出，腘血管陷迫综合征时，静脉受累者占7.6%。另外一种功能性腘动脉陷迫综合征，可能与腓肠肌、腘肌、跖肌或半膜肌等肥厚所导致的血管受压有关，常好发于运动员。（二）发病机制1.病理腘血管陷迫综合征的病理变化是一个进展过程，症状的严重性与腘血管受陷迫的程度密切相关，最终可导致血栓形成，并引起相应的临床症状。


腘血管陷迫综合征 病因 病变的开始是由于腘动脉受肌肉压迫与股骨反复摩擦，引起动脉壁轻度损伤，造成局部早期动脉粥样硬化病变和血栓形成，局部病变的蔓延可引起管腔狭窄，产生血流动力学变化，而继发性湍流则使狭窄段远侧的动脉扩张，形成动脉瘤。动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞，均可造成急性缺血的严重后果。在病变部位可有许多侧支形成。镜检特征为血管内膜纤维性增厚、内弹力层断裂、平滑肌细胞破坏、结缔组织增生和血栓形成后机化等。腘动脉陷迫综合征较常见的病理变化分3期。Ⅰ期：外膜增厚和纤维化，外膜新生血管形成;Ⅱ期：随病变进展，外弹力层断裂，中层平滑肌由胶原替代，并出现新生血管和纤维组织，动脉易形成瘤样病变;Ⅲ期：血管变性导致中层完全破坏，由纤维组织替代，内弹力层破坏，由纤维组织替代，动脉易形成血栓。因此，此期由于腘动脉陷迫而导致的腘动脉血栓形成，不适宜经动脉取栓或行内膜剥脱术，必须考虑应用静脉移植物重建。2.分型Insua综合文献中报道的17例病例和他本人治疗2例的经验，归纳出本征各种解剖变异的情况，首次将本征进行解剖学分类。（1）2型分类法：根据腘动脉的走向与腓肠肌内侧头的解剖关系，将本征分为2型和2个亚型。


腘血管陷迫综合征 病因 Ⅰ型：腘动脉始行于腓肠肌内侧头的后方，然后经腓肠肌深面，向外侧至比目鱼肌深层，再与腘静脉互相伴行。ⅠA型：是Ⅰ型的亚型，仅是腘动脉受压的程度不同而已。Ⅱ型：腘动脉走向正常，但有异常肌肉压迫，主要是在腓肠肌内侧头的外侧方有一异常肌头，或者是腘肌偏向内侧，一部分肌索与腓肠肌内侧头相连接，压迫腘动脉。ⅡA型：是Ⅱ型的亚型，即异常肌纤维由股骨外侧髁与腓肠肌的中线部连接，而不是与腓肠肌的内侧头相连。（2）5型分类法：该分类基本概括腘血管陷迫综合征的解剖变异，为学者们广为确认。Ⅰ型：腓肠肌内侧头附着点正常，腘动脉环行向内侧绕过内侧头的起始部向其深面和下方行走。Ⅱ型：腓肠肌内侧头附着点位于正常附着部位外侧，不是起自内上髁而是来自于股骨内侧髁的外侧方，腘动脉走向正常，但仍走经其内侧和下方，受到压迫。Ⅲ型：腓肠肌内侧头的外侧缘延伸出一个肌索或肌头，从内侧髁区至外侧，压迫腘动脉。腘动脉的走行正常，类似Ⅱ型。Ⅳ型：腘动脉受较深部位腘肌或同一部位异常纤维索带的压迫，动脉可以绕过或不经过腓肠肌内侧头内侧。V型：包括上述任何一种类型，腘动脉受压的同时伴有腘静脉陷迫。


腘血管陷迫综合征 病因 1997年，Levien描述了功能型腘动脉陷迫，即在足跖屈时，腘动脉闭塞但不存在任何解剖变异，并将其归类于Ⅵ型。他假设这种病变可能是由于腓肠肌内侧头的外侧肌腹获得性增生所致。他同时对73例腘动脉陷迫综合征进行总结，其中25例为此型，占34%，3名患者表现出腘动脉闭塞症状。其他解剖变异较罕见，如运动员和过度体育锻炼者的腓肠肌、跖肌或半膜肌肥厚导致腘血管受压。也有比目鱼肌和跖肌压迫腘动脉的报道。根据1995年Rosset文献综述，腘血管陷迫综合征患者中，19%属Ⅰ型;25%为Ⅱ型;30%是Ⅲ型;8%属Ⅳ型;其余18%构成其他类型。[2]


腘血管陷迫综合征 症状 1.间歇性跛行多数病人从间歇性跛行开始，但跛行出现的方式并不完全一致。初期，多在快步行走或跑跳中，小腿有麻木、无力和痉挛性疼痛，被迫停步后症状消失。但在缓步行走时没有症状。这可能与腓肠肌收缩时承受的压力有关。与此相反，少数患者在急行时没有症状，而在慢步行走才有间歇性跛行。这些患者在静止情况下没有缺血表现。一旦动脉阻塞，就会出现缺血性间歇性跛行和其他缺血性表现。2.肢体缺血据统计约有1/3患者起病比较急，但多数患者的病程可持续数月或数年，或更久。在动脉阻塞后，患肢就出现畏寒、皮色苍白和肌肉萎缩等典型的缺血表现。患者处于某种特殊姿势时，会发生患肢麻木或皮肤苍白等现象，而改变姿势后这些症状均可消失。据日本的文献报道，本征的发生与坐位姿势习惯有关，由于日本人习惯屈膝端坐，膝关节屈曲呈锐角，极易压迫腘动脉。这种坐位姿势可诱使一些隐匿性或潜在的腘血管陷迫综合征，表现出明显的临床症状。但多数患者的肢体缺血症状不严重。约有10%的患者有急性和严重的缺血表现，但引起肢端溃疡、坏疽和剧烈静止痛者比较少见。3.双侧畸形病变累及双下肢者约占30%，但都与血管受累的程度有关。


腘血管陷迫综合征 症状 随着诊断技术的不断提高，有些双下肢病变患者虽无明显的临床表现，但约67%的双侧病变患者都能通过检查而明确诊断。有双侧病变，一侧动脉闭塞，一侧无明显缺血症状，经动脉造影后发现。如果静脉同时受到挤压，患足和小腿会出现水肿。4.体检（1）腘动脉听诊：如动脉受压严重，腘动脉听诊可闻及收缩期杂音。由于解剖异常的因素可能存在于双下肢，对侧无症状肢体也应同时进行检查。（2）足背动脉扪诊：足背动脉扪诊可发现患侧搏动较弱且不对称。63%的患者足背动脉搏动消失，10%减弱，16%仅可扪及；11%患者踝中立位时，足背动脉搏动可扪及，而足被动背屈或主动跖屈时，搏动消失。但需指出，个别正常人也可有足背动脉搏动减弱的现象。如腘动脉狭窄的远侧段扩张形成腘动脉瘤，局部可出现搏动性肿块。（3）膝关节皮温测量：病人可有膝关节周围皮温升高，这可能与大量的侧支动脉形成和开放有关，膝关节前内侧和膝关节前外侧有时可扪及动脉搏动。（4）应力试验：有典型临床症状而腘动脉和足背动脉搏动可扪及者，应行应力试验，即足被动背屈或主动跖屈时，腓肠肌紧张压迫动脉使足背动脉搏动减弱。提示，腘动脉病变可能为受压而非阻塞。


腘血管陷迫综合征 症状 1.凡从青少年开始有上述间歇性跛行、慢性和急性缺血性改变者，都应该想到此征的可能。在早期，多数患者在屈膝时末梢动脉搏动明显，伸膝时搏动减弱或消失。用动脉示波计检查就会出现上述动脉波形变化。用多普勒血管超声仪检查，伸膝时的音响和动脉波幅也会降低或消失。2.在伸膝位股动脉穿刺造影片上，会看到腘动脉走行异常和受压影像。在动脉闭塞以后，也会显示出腘动脉向内偏移，闭塞近、远端动脉多属正常，且有比较丰富的侧支动脉。[3]


腘血管陷迫综合征 治疗 无论腘动脉闭塞与否，所有明确腘血管陷迫综合征的患者都应手术治疗。本征的手术治疗常取决于症状和病变的程度，手术原则是松解血管压迫、血管重建和恢复正常血流。1.手术治疗（1）手术入路：多数学者主张采用腘窝后径路切口，能充分显露腘窝的血管和异常肌肉等组织，故最常采用，但其缺点是大隐静脉暴露不良，取材不便。在少数情况下，如Ⅰ型患者可采用内侧径路切口，腘动脉下段受累者手术暴露良好、大隐静脉取材方便，便于行股-腘动脉旁路转流术，其缺点是腘窝组织结构不能充分暴露，可能遗漏压迫腘血管的肌肉、纤维束带等，以致术后复发，故不适用于Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型患者。当动脉闭塞累及腘动脉分支时，内侧径路切口更为合理。（2）手术方法：采用硬膜外麻醉或全麻，患者俯卧，下肢轻度屈曲10°～15°。切口为“S”形，即大腿后内侧和小腿后外侧分别为纵行切口，腘横纹上2指为横行切口。分别向内上和外下翻开皮瓣，暴露深筋膜。纵行切开深筋膜，避免损伤皮神经，可结扎小隐静脉以利于手术暴露。深部组织中要注意保护胫神经，它包绕在血管鞘中与血管伴行。如果腘静脉未受压迫，在腘窝部可见其走行于腓肠肌内、外侧头之间。


腘血管陷迫综合征 治疗 腘动脉如不在正常解剖部位，可于较高部位如收肌管出口腘窝部，沿腘动脉行径向下解剖，可发现腘动脉走行异常，位于腓肠肌内侧头的内面，肌肉和股骨后方、膝关节之间腘动脉受压严重，在腘动脉受压点起始部位切开压迫的肌肉或纤维索带。手术切开必须完全，注意松解后整个腘动脉必须可以移动，避免术后复发。如腘动脉仅受压迫而未闭塞，动脉壁尚未出现继发性纤维增生，做腘动脉松解即可。切除腓肠肌内侧头不会影响下肢功能，如需要，可将切开的内侧头附着于股骨，位于松解后正常位置的腘动脉内侧。对于功能性腘血管陷迫综合征，经内侧切口腓肠肌内侧头切开术可完全缓解症状。Turnipseed和Pozniak曾报道1例特殊腘动脉陷迫综合征，为一训练良好的运动员，腘动脉被过度肥厚的比目鱼肌和跖肌压迫，手术时，沿胫骨做比目鱼肌松解和跖肌切除。有些学者对近期腘动脉内血栓形成者，术中做动脉内溶栓药物治疗。因动脉壁损伤和长期血管陷迫所致动脉壁纤维化和增厚者，需行动脉旁路转流术或间置术。如果动脉内血栓机化，并同时伴有血栓和血管壁之间分界不清晰，或者由于血管壁纤维化导致管腔狭窄，可做病变血管段切除和静脉移植物血管重建，一般选用自体大隐静脉作为移植材料。


腘血管陷迫综合征 治疗 短段动脉闭塞，也可行短段静脉旁路转流而不切除动脉。如果腘动脉陷迫综合征出现动脉狭窄的远侧段扩张，并形成腘动脉瘤，应结扎或切除动脉瘤样病变，并采用自体静脉进行血管重建。术后切口不需留置引流，患者卧床期间要加强股四头肌功能锻炼。手术治疗分2部分：1.纠正解剖异常；2.修复损伤的动脉以恢复血供。如果腘血管仅被异常肌肉或纤维束带压迫，只需分离这些异常组织以松解对血管的压迫。腘动脉狭窄、闭塞或有动脉瘤形成时，除解除腘血管受压外，还需根据具体情况选用内膜剥脱术、自体静脉间置移植、自体静脉旁路转流术和动脉瘤切除术等。腰交感神经节切除术不能有效地恢复正常血供。（3）手术疗效：手术效果一般均良好。在动脉重建手术中，最有效的治疗方法是静脉移植物旁路转流。单纯血栓内膜剥脱术或同时行补片血管成形术疗效最差，这一手术不适用于腘动脉陷迫综合征患者。2.抗凝治疗如果在动脉闭塞后，远端动脉因广泛性血栓形成而没有满意流出道，就无法施行血管转流手术。可用PGE1、精制蝮蛇抗栓酶、活血化瘀中药，以及其他活血抗栓药物治疗，可改善肢体的血液循环。[4]


腘血管陷迫综合征 检查 1.踝部脉搏容量描记定量检测应力试验时，脉搏容量描记幅度降低即是动脉受陷迫的证据。2.彩色超声检查可作为本病的首选检测方法，特别是动态测定踝部动脉血流波形，对诊断具有重要意义。（1）多普勒踝部动脉测压在患肢处于过度伸膝或屈膝和踝关节跖屈时，多普勒超声检测出足背动脉搏动波形发生明显改变，是可靠的诊断依据。据文献报道，踏车运动试验的同时测定踝动脉压，可以作为鉴别诊断的手段。（2）多普勒血流成像患肢足背动脉多普勒血流成像图，可发现波形大幅度改变和腘动脉血流的变化，对诊断有重要意义。检测时，先将患者安置在长躺椅或坐椅上，轻度屈膝和足跖屈使腓肠肌完全放松，将多普勒超声探头（8MHz）置于足背动脉处，记录血流波形。然后使患者过度屈膝和跖屈（踮足），或者膝过伸和踝关节跖屈，使腓肠肌张力性收缩，再次检测足背动脉的血流波形。腘血管陷迫综合征的典型血流波形为：当小腿肌肉张力收缩时，异常的肌肉或肌束对陷入的血管施加压力，产生压迫症状，因而动脉血流波形的幅度明显降低，或者完全消失。若同时测定踝部动脉压，可以鉴别诊断不明的患者。


腘血管陷迫综合征 检查 检测腘动脉是否有闭塞时，可将探头先置于股动脉远侧段，当听到股动脉的枪击音后，将探头逐步向远侧移动，腘动脉闭塞者可发现腘动脉血流音突然中断或消失。作者等认为，多普勒超声血流仪可作为检测本征的首选方法，特别是动态测定踝部动脉血流波形，对诊断具有重要意义。3.血管造影动脉造影对确诊本征十分重要。双下肢动脉造影，踝中立位即非应力试验时，有下述2种或2种以上表现者可明确本征诊断：①近段腘动脉向内侧移位；②中段腘动脉节段性闭塞；③腘动脉狭窄后扩张。造影同时进行应力试验，可发现踝中立位时所不能表现的动脉陷迫，最典型的影像学表现为腘动脉内移。若腘动脉完全闭塞，则造影片中腘动脉不显影，在其周围有侧支开放。中段腘动脉节段性闭塞极易与腘动脉外膜囊性变混淆，但后者病变范围较广泛，而前者仅限于腘动脉中段。在出现动脉血栓形成前，腘动脉外膜囊性变在动脉造影中表现为动脉腔内光滑的充盈缺损。Sanders和Alston指出，当动脉造影显示患肢膝近、远侧动脉主干通畅、没有动脉粥样硬化的表现时，即有助于本征和早期动脉粥样硬化的鉴别。可疑有腘血管陷迫综合征的患者，除动脉造影外，还可做下肢深静脉顺行造影，以明确腘静脉是否同时受累。


腘血管陷迫综合征 检查 此外，螺旋CT和磁共振检查除了可证实和补充动脉造影的结果外，还能发现异常的肌肉和纤维束带与血管之间的解剖关系，对指导手术和发现无症状的本征患者，都具有重要意义。一般认为，磁共振断层扫描诊断本征优于双功彩超和CT。[5]鉴别 1.血栓闭塞性脉管炎晚期腘动脉挤压综合征应与血栓闭塞性脉管炎鉴别。后者动脉闭塞多从远端开始，有肢体典型的间歇性跛行，动脉造影见腘动脉走行正常。如果腘静脉受到挤压，静脉造影可确诊。2.腘动脉瘤年轻患者出现本征，应腘动脉瘤相鉴别。约10%的患者同时有腘静脉受压，腘静脉也可单独受压而发生病变，引起相应的临床症状，即在活动后患肢肿胀，在少数患者中还可因此而产生下肢深静脉血栓、腘窝部静脉曲张、小隐静脉病变和腓肠肌静脉丛血栓形成等。3.其他本征尚需与动脉粥样硬化、血管损伤、腘动脉外膜囊性变、腘动脉外肿块压迫、小腿深静脉血栓形成和静脉曲张等疾病鉴别。[6]


腘血管陷迫综合征 并发症 术后可能出现移植物血栓形成、出血、感染、下肢深静脉血栓形成等并发症。足背动脉搏动消失提示移植物血栓形成，动脉造影可明确诊断，应重新手术治疗。术后出血较少发生，但若存在，应在手术室无菌条件下清除血肿，彻底创面止血。出现下肢深静脉血栓时，应作抗凝溶栓治疗。[7]


咽部麻风 【疾病名称】 咽部麻风【疾病概述】 麻风是由麻风杆菌引起的一种接触传染病，以侵犯皮肤、粘膜及周围神经为主，亦可累及深部组织和器官。麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和粘膜进入人体。本病不胎传，也不遗传。临床表现：麻风病变多数发生于鼻部，有时全身症状未出现之前，鼻腔分泌物涂片中可找到大量麻风杆菌，传染性极强。咽部麻风较少见，多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致。除初期阶段咽粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节样浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂、硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损、瘢痕常呈放射状。患者咽反射消失，开放性鼻音，但不觉疼痛。耳大神经受侵犯可致增厚粗大，面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛，亦可因病变压迫出现周围性面瘫。痉挛和面瘫同时存在，这是麻风性面瘫的特征。诊断：根据麻风病接触史，慢性病程，全身皮肤、粘膜和周围神经损害，病变部位分泌物活检，找到麻风杆菌即可确诊。晚期麻风须与结核、梅毒相鉴别。治疗：全身抗麻风治疗为主。局部对症处理。【疾病分类】 耳鼻喉科


咽部麻风 【症状体征】 咽部麻风较少见，多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致，除初期阶段咽部粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节性浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂，硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损瘢痕常呈放射状，患者咽反射消失，开放性鼻音，但不觉疼痛。【疾病病因】 麻风杆菌感染引起。【临床表现】 麻风病变多数发生于鼻部，有时全身症状未出现之前，鼻腔分泌物涂片中可找到大量麻风杆菌，传染性极强。咽部麻风较少见，多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致。除初期阶段咽粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节样浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂、硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损、瘢痕常呈放射状。患者咽反射消失，开放性鼻音，但不觉疼痛。耳大神经受侵犯可致增厚粗大，面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛，亦可因病变压迫出现周围性面瘫。痉挛和面瘫同时存在，这是麻风性面瘫的特征。【病理生理】 除初期阶段咽部粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节性浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂，硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损瘢痕常呈放射状。


咽部麻风 【诊断检查】 根据麻风病接触史，慢性病程，全身皮肤、粘膜和周围神经损害，病变都位分泌物或活检，找到麻风杆菌即可确诊。晚期麻风须与结核、梅毒相鉴别。【治疗措施】 全身抗麻风治疗为主。局部对症处理。【安全提示】 对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。


消中 概述 病名。出《素问·腹中论》。即中消。见《杂病源流犀烛·三消源流》。其证多食善饥，口干饮水。大便硬，小便如泔。一名内消。病因 《圣济总录》卷十三：“病消中者，不渴而多瘦，一名内消。”又称痟中。《太平圣惠方》卷五十三：“吃食多而饮水少，小便少而赤黄者，痟中也。”症状 中消，属于消渴病的一种。《证治汇补·消渴章》：“上消者心也，多饮少食，大便如常，溺多而频。中消者脾也，善渴善饥，能食而瘦，溺赤便闭。下消者肾也，精枯髓竭，引水自救，随即溺下，稠浊如膏。”并发症 论曰病消中者，不渴而多溲，一名内消。以邪热熏烁五脏。然后外及肌肉形体也。得之年少饵石。房室太甚。真气耗惫。石气孤立。结于肾则实。肾实则消水浆。故不渴而小便利多。不得润养五脏。使所食之物。皆消为小便。治宜滋肾水养津液。则瘥。