鼻塞 简介 1、急性鼻炎的鼻塞发展很快，通常在数日内即达到高潮，一周左右可自行消退，可伴有发热，头昏等全身症状。急性鼻炎即我们平时所说的感冒。鼻塞(4张)2、慢性单纯性鼻炎多呈阵发性或者交替性，日轻夜重，常受体位影响，卧位时居下鼻腔鼻塞较重。点滴鼻净，麻黄素药水后鼻塞可以好转较长一段时间。3、慢性肥厚性鼻炎多为持续性鼻塞，对麻黄素，滴鼻净不敏感，或者使用后鼻塞好转仅数分钟后，又很快出现。肥厚性鼻炎必要时可以考虑手术治疗，或者使用微波，激光等来缩小鼻甲。4、药物性鼻炎为一般鼻炎经常点用麻黄素引起，表现为对滴鼻药物的不敏感，或者鼻塞好转的持续时间较短。此时应尽快停止使用此类药物。5、过敏性鼻炎多伴有打喷嚏，流清水涕，鼻痒感，可常年性发作，也可以季节性发作。过敏性鼻炎的病人可以伴有哮喘，尤其是小儿。引起鼻塞的原因很多，比如鼻炎、鼻窦炎、感冒、过敏等，如果患者经过各种检查没有发现器质性鼻病变，而且使用各种消炎药后仍然长期鼻塞，说明鼻塞是过敏引起的，服用鼻塞颗粒，1天见效，7天治愈。6、萎缩性鼻炎可以伴有鼻腔粘膜干燥，鼻涕带血，痂皮多。


鼻塞 简介 7、慢性鼻窦炎的鼻塞可以出现鼻腔流黄脓鼻涕，可伴有头痛，头昏，记忆力下降等，可以在感冒后出现长时间鼻腔流脓涕不好转。鼻窦炎可以和鼻息肉并存。8、鼻息肉的鼻塞多为持续性进行性加重，可以单侧也可以双侧。可以有过敏性鼻炎的症状出现。9、鼻窦囊肿引起的鼻塞多为进行性加重，可以出现鼻腔流黄水样分泌物的症状。也可以出现头昏等。10、鼻窦肿瘤引起的鼻塞多为进行性，单侧或者双侧，可以出现其它并发症状，如同时有鼻出血需要警惕恶性肿瘤的可能，如同时有耳闷，颈部包块，后缩涕中带血还要注意鼻咽癌的可能，但要到医院检查后才能确定。11、鼻中隔偏曲引起的鼻塞多为单侧，也可以为双侧，年轻人多见。多表现为持续性鼻塞，可有鼻窦炎的症状，也可与过敏性鼻炎等其它鼻病伴随出现。12、有的病人鼻塞还可能为鼻瓣区狭窄，鼻翼下塌引起。13、先天性鼻塞考虑后鼻孔闭锁，小儿张口呼吸，睡眠打鼾可能为腺样体肥大，单侧鼻塞或者伴有流脓涕要注意是否为鼻腔内有异物存在。


鼻塞 常见类型 过敏性鼻炎原因：身体对于吸进去的空气、吃下去的食物、或皮肤所接触的异物，产生过度的反应。症状：典型的鼻过敏有打喷嚏、流鼻水、鼻塞、鼻子痒、眼睛痒等症状。理学检查可见鼻腔黏膜苍白水肿，合并有大量透明的鼻水。有这样过敏体质的人常合并有呼吸道过度敏感、气喘、和其它相关的过敏性疾病。治疗原则：治疗的首要原则便是找出过敏原并且避开过敏原，平时应注意均衡饮食，并养成运动的习惯，以减轻症状，早晨起床时应先穿好外套，戴上口罩五分钟后再走出室外，症状严重时可口服抗组织胺或使用鼻喷剂。倘若以上的方法都没有办法有效的控制，则可以考虑雷射或手术治疗。肥厚性鼻炎原因：因为发育过程鼻中隔生长弯曲，或后天受到撞击造成鼻中隔弯曲。不管是那一种原因，此现象常合并有代偿性的慢性肥厚性鼻炎。症状：单侧替换性或双侧鼻塞、头痛、无法集中注意力等症状。理学检查可见鼻中隔弯曲与鼻甲过度增生肥厚。治疗原则：症状较轻微者，可于平时多运动或使用药物控制；症状较严重者，则可能需要施行手术矫正过度弯曲的鼻中隔和过度肥厚的鼻甲。慢性鼻窦炎原因[1]：因为鼻窦结构异常或长期发炎不愈所造成。症状：脓鼻涕、鼻涕倒流、鼻塞、头痛等症状。


鼻塞 常见类型 理学检查可见鼻腔内有脓鼻涕、鼻蓄脓、鼻涕倒流等现象，严重者合并有鼻息肉的存在。鼻塞(4张)治疗原则：先以抗生素与鼻冲洗治疗一至三个月；倘若无效，则必须使用鼻内视镜手术来清除病灶。有些患者用胡椒粉诱发打喷嚏，虽然暂时可以达到清除鼻涕的效果，但是却有可能因此而诱发气喘、异物吸入肺部等更严重的后果，风险实在是太大，应避免使用类似的方法。倘若在冬天或夜里，症状比较严重时候，建议使用温湿毛巾，轻轻覆盖鼻部，一样可以达到缓和过敏症状的效果。倘若没有其它重大疾病，则规律的生活、均衡的饮食、养成运动的习惯、多喝水、多食用温和的食物，避免辛辣刺激的食物，应可改善症状。倘若以上的方法均无法使症状改善，建议寻找专科医师，接受进一步的检查，及早诊断病因，及早治疗。


鼻塞 鼻炎性鼻塞 鼻炎性鼻塞的特点1.粘膜水肿，致使鼻道变窄。2.粘液过稠，堵塞鼻咽及鼻道。鼻炎性鼻塞的理疗方法一：海水鼻喷疗法此疗法在欧洲已经有160年历史。因没有副作用而受到广大用户的喜欢。海水鼻喷疗法原理是利用富含有效微量元素的海水冲洗鼻腔，保护鼻腔粘膜，促进鼻粘膜细胞的生长。鼻腔干燥、堵塞、充血，使用海水鼻喷能有效缓解鼻炎相关症状、并减少感冒等的发病率。洗鼻壶目前常用的海水鼻喷品牌有菲丝摩尔、优尼摩尔等，都产自法国。方法二：洗鼻法，即用浓度约为0.9%的无碘盐溶液冲洗鼻腔。具体操作：将配兑完毕的溶液灌入洗鼻壶中，将壶嘴对准一边鼻孔，头稍微偏向另一边，松开气孔，水流即自动流过鼻腔，从另一个鼻孔流出。取下洗鼻壶，用力擤鼻子，将鼻腔中的有害物质连同溶液一同擤出。另一鼻孔重复以上动作。洗净为宜。原理：粘稠的分泌物含有大量致病菌，粘液的长时间停留不仅会堵塞鼻窦开口，加重鼻窦感染，同时这些病菌还会侵入鼻道粘膜及人体，造成粘膜水肿及引发其他呼吸道疾病，形成恶性循环。将其清理干净可开放鼻窦开口，减轻鼻窦内炎症，缓解粘膜水肿。逐步减轻鼻腔总体炎症，进而减少脓性分泌物总量，从根本上解决鼻塞问题。


鼻塞 表现症状 1.眼睛发红发痒及流泪，鼻痒，鼻涕多，多为清水涕，感染时为脓涕，鼻腔不通气，耳闷。2.打喷嚏（通常是突然和剧烈的），眼眶下黑眼圈（经常揉眼所致），经口呼吸，嗅觉下降或者消失。3.头昏，头痛，儿童可由于揉鼻子出现过敏性敬礼症。目前常用的是外用中药姜氏鼻炎膏，每天2次，治疗彻底。


鼻塞 鉴别诊断 一般疾病性引起的鼻塞需要与先天性鼻部畸形相区分，前者一般患有明显的疾病，如鼻炎等，而后者则是由于先天性因素而导致，需要结合进一步检查来确定。出生后即出现鼻塞/鼻部畸形如先天性后鼻孔闭锁、鼻中隔偏曲因鼻塞而张口呼吸，睡眠时鼾声大，说话带闭塞性鼻音。增殖体肥大，是儿童期鼻塞的主要原因。鼻塞为时甚短，伴有鼻痒、打喷嚏、流清水鼻涕甚至发热等全身症状。急性鼻炎即感冒鼻塞为间歇性和交替性，白天、天热或运动后减轻，夜间、寒冷或入坐后中重;侧臣时下侧鼻塞较重，伴有分泌物增多.慢性单纯性鼻炎鼻塞较单纯性为重，且呈持续性，不受体位的影响，说话呈闭塞性鼻音。慢性肥大性鼻炎,鼻腔内有干燥脓痂而引起鼻塞;或因鼻腔宽大、呼吸气流减低和鼻粘膜感觉神经萎缩而觉鼻塞，呼出气体有腥臭味。慢性萎缩性鼻炎鼻塞系阵发性，往往突然发作，类似急性鼻炎，但无发热等全身症状。过敏性鼻炎鼻塞呈持续性，作一般治疗难以奏效。药物性鼻炎，如长期应用鼻眼净、肾上腺素或麻黄素等滴鼻药出现病侧鼻塞，常有畏寒、发热、头痛、鼻窦部胀痛和流脓涕等特殊症状，鼻窦局部压痛甚至红肿。急性鼻窦炎长期单侧鼻塞，擤出鼻涕后可减轻，常有头昏、头痛、怠倦、思想不集中、记忆力减退等表现。


鼻塞 鉴别诊断 慢性鼻窦炎主要表现为渐进性鼻塞，越来越严重，最后发展成持续性鼻塞。检查鼻腔可见息肉。鼻息肉多见于儿童，常有异物吸入史，检查常可发现异物嵌顿部位。鼻腔异物鼻前庭及邻近上唇皮肤有红肿、糜烂、皲裂或结痂。鼻前庭炎常伴有局部胀痛、灼热、红肿，甚至低热和全身不适。鼻前庭疖呈进行性鼻塞，并伴有鼻出血和头痛等症状。怀疑恶性肿瘤，应及早检查，伴相应病史或服药史/全身性疾病如甲状腺功能减退、糖尿病等。鼻塞是耳鼻咽喉科常见的症状之一，患者一般感觉鼻腔有异物堵塞感，鼻炎，鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻窦炎，鼻腔肿瘤及息肉阻塞鼻腔的呼吸通道;鼻咽部肿瘤以及增殖体肥大;外伤后致鼻中隔偏曲;鼻腔的特异性感染的分泌物阻塞，如鼻梅毒、鼻白喉、鼻结核、鼻硬结症等病人皆可感觉鼻塞症状。


鼻塞 治疗方法 脱敏治疗法对尘螨引起的过敏性鼻炎，患者经过舌下尘螨免疫治疗前后体内免疫学指标也有改变，由于舌下粘膜组织较薄，这些位于粘膜表面的朗格罕细胞会在接触抗原的时候，捕足到变应原存在的信号，变应原疫苗能迅速吸收，从而启动脱敏反应。包括血清IgG4水平上升，Th2/Th1细胞比值改善等。由于是通过舌下给药，通常不会产生过敏性休克等严重不良反应，极少数患者偶有轻度皮疹或轻度腹泻，停止治疗或减量即可恢复。舌下脱敏治疗的机制是因为舌下粘膜有极多的朗格罕细胞，通过吸收微量尘螨变应原后将其加工转变成螨多肽信息，通过提呈给Th0细胞，使Th0细胞向Th1细胞转化，阻止变态反应的发生。舌下脱敏，舌下脱敏治疗是利用过敏原的提取物滴入舌下，使呼吸道粘膜产生耐受性，从而减轻或控制过敏症状，到达脱敏治疗的目的。其临床特点在于：全球发展最快的脱敏治疗（即特异性免疫治疗或免疫治疗）方法，符合世界卫生组织推荐的对症+对因的理性化治疗方案。标本兼治：根本性治疗过敏性疾病，起效显著，脱敏彻底；克服传统的激素类化学药物只在疾病发作时对症治疗，治标不治本的局限性，且随着服用时间的延长，具有不同程度的不良反应可能产生一定的耐药。


鼻塞 治疗方法 安全性高：全球范围内，使用30年未发生严重副作用，最大程度保障了脱敏治疗的长期用药安全性；避免注射型脱敏疗法可能引起的全身性的严重不良反应（包括过敏性休克，甚至死亡），从而减轻了医护人员和患者的心理负担。脱敏治疗的发展历程1909年，Noon用自动免疫法治疗花粉性鼻炎获得成功，开创了免疫治疗新纪元。经过半个多世纪的实践，免疫治疗显示了一定的临床效果，但是自从上世纪80年代起，由于英国发生了数例由于注射免疫治疗制剂而死亡的病例，导致有关政府机构下令全面禁止免疫治疗。1986年Scadding和Brostoff首次利用舌下脱敏疗法（即舌下特异性免疫治疗（SLIT））成功治疗变应性鼻炎，让人们对免疫疗法重新燃起了希望。1992年，世界卫生组织(WHO)通过循证医学的方法确认I型变态反应疾病的免疫治疗是有效的，并认为“如条件具备，应尽早应用”，免疫治疗得以重新推广。1993年，欧洲变态反应和临床免疫学会(EAACI)指出舌下特异性免疫治疗（SLIT）可能是一种潜在有价值的治疗方法。


鼻塞 治疗方法 1998年，《WHO变应原免疫治疗意见书》意见书指出“脱敏治疗是唯一可能根治过敏性疾病的方法”的观点，并正式推荐舌下特异性免疫治疗的有效性和安全性。目前在欧美等发达国家舌下脱敏的治疗已得到大力推广，而皮下注射的免疫治疗方式则由于其潜在的危害而渐渐淡出主流医疗方案。2001年，《全球哮喘防治创议》（ARIA）肯定了高剂量变应原的舌下脱敏治疗（至少是皮下注射免疫治疗累积剂量的100倍）对儿童及成人治疗的安全性。2004年，世界卫生组织认可SLIT为治疗某些变应性疾病如过敏性哮喘、变应性鼻炎等的主要治疗方法之一。护理方法自我按摩患者平坐，用拇、食两指在鼻翼两侧自上而下揉摩3分钟，再揉压迎香穴1分钟，当鼻腔有热感时气息就通。每隔2-3小时做一次，2天后鼻塞自然消失。若为重感冒引起轻度发热的鼻塞，配风池穴、合谷穴按摩也有一定帮助。蒸熏法以食醋20毫升，加热蒸发，患者吸入蒸气，鼻塞自解。也可用葱白或洋葱切碎煮沸，自然呼吸，吸入葱白、洋葱的水蒸汽，过不久能消除鼻塞。填塞法用热毛巾敷鼻，每次5-10分钟，每日3次，有一定效果。中草药治疗法中药是中医学用以治病和保健的主要手段，对中华民族的健康和繁衍，起着重要的作用。


鼻塞 治疗方法 目前，中药资源可达一万二干八百多种，各地使用的中药已达五千种左右，把各种药材相配伍而形成的方剂，更是数不胜数。在上下几千年，纵横近万里的亿万人民中，无数人次的口尝身受，以观察和利用这些药物，其实践基础和历史底蕴，都是举世无双的，所积累的用药经验，是值得珍视和发掘的。中草药治疗鼻炎、鼻窦炎引起的鼻塞：比如祖传秘方姜氏鼻炎膏，中草药配方：苍耳子30克、辛夷20克、黄芩35克、细辛40克、白芷25克、龙胆草10克等中草药材，手工工序，精心选药、晾晒、研磨，外用，一日两次，不仅对鼻炎、鼻窦炎引起的鼻塞有确切效果，对鼻炎、鼻窦炎引起的流鼻涕打喷嚏等症状效果也均佳。食疗法川芎猪脑汤


鼻塞 注意事项 鼻科疾病，有时由于症状轻微，痛苦不大，很容易被人们忽视了，因为这些“小问题”对人们的工作和生活没有造成太大的妨碍。殊不知，有些鼻病，特别是鼻炎，如不及时治疗，会导致严重的后果。[2]一份关于中小学生的健康状况的最新调查显示，有近二成的学生正受到鼻病的困扰。鼻是人体呼吸道的一个重要门户和起始端，鼻炎也自然而然成为一个极为广泛的常见病、多发病，而青少年学生更是成为这一疾病的高发群体。福州中山医院耳鼻喉科主任黄太瑞介绍说，这是因为这一时期机体各器官的形态发育和生理功能的不完善，鼻塞造成抵抗力和对外界适应力较差，因此更容易引发鼻炎。学生患有鼻炎，记忆力减退、智力下降、周期性头痛、头昏、视力下降、学习成绩下滑等成为他们的典型症状表现。由于鼻炎发病的初期症状与感冒极其相似，有些患者被确诊为鼻炎之后，仍然不重视，总认为是鼻塞、流鼻涕的“小毛病”，其实这种想法是错误的。根据有关数据分析，几乎百分之百的患者是由感冒或过敏性鼻炎所引发，三成的患者伴有鼻甲肥大、鼻窦炎和息肉样变。更为严重的是，鼻炎长期不愈还会进一步影响青少年的生长发育，给以后的健康埋下隐患。


鼻塞 注意事项 “低温消融”技术，能在50℃左右对鼻腔病变部位形成高效而精确的消融效果，治疗过程对周围正常组织没有损伤，具有确保黏膜完整、安全无痛等显著优点。由于在检查和治疗时配合了先进的鼻窦内窥镜系统，操作时医生借助超过480线的图文显示系统能看得见全过程，而不需像以前要凭感觉、靠经验在鼻腔中操作，发生误伤鼻腔正常组织的可能被完全消除，安全系数高，特别适合于身体尚未发育完全的学生患者哈哈。中医解释 [解释]鼻子不透气鼻塞者肺气之不利鼻者肺之窍。鼻塞有二症：鼻塞不闻香臭，或但遇寒月多塞，或略感风寒而塞者，是肺经素有火邪，火甚则喜热而恶见寒，故遇冬便塞，遇风便发也。若一时感风寒而鼻塞声重者，自作风寒治。大抵鼻之为病，除伤风鼻塞之外，皆由火热所致，俱用清热之药也。辛夷散辛夷散里藁（本）防风，白芷升麻与木通，（川）芎细（辛）甘草茶调服，鼻生瘜①肉此方攻。苍耳散苍耳散中用薄荷，辛夷白芷四般和，葱茶调服疏肝肺，清升浊降鼻渊瘥。


鼻塞 伤风鼻塞 风寒型外感风寒肺开窍于鼻，外合皮毛，若腠理疏松，卫气不固，风寒邪毒乘机外袭，皮毛受邪，内犯于肺，肺为寒邪所遏，清肃失常，邪毒上聚鼻窍。风热型外感风热肺司呼吸，肺卫不固，风热之邪，从口鼻而入，风热上侵，首先犯肺，或风寒之邪久郁化热犯肺，以致肺失清肃，治节失常，肺气不宣，邪毒停聚鼻窍。


鼻塞 宝宝鼻塞 新生儿的家长常会遇到小宝宝鼻子堵，流鼻涕，但由于新生儿鼻腔小，鼻涕常排不出来，鼻涕干后形成鼻痂，堵住鼻孔，孩子呼吸困难，家长遇到这种情况非常着急。新生儿鼻腔发育尚未成熟，鼻腔比较短小，鼻粘膜内血管丰富，接触忽冷忽热的空气或病原体侵犯后可能会引起炎症，鼻粘膜充血肿胀，鼻腔内分泌物明显增加，表现为鼻子不通气，并且流鼻涕，此时由于孩子不舒服，常常会哭闹、烦躁不安、严重时张口呼吸，并影响吃奶。遇到这种情况家长不要着急，流出鼻孔的鼻涕可用柔软的手绢轻轻擦拭，擦拭次数多了皮肤会发红，严重时皮肤可能被擦破，可以用温热的湿毛巾将鼻子捂一捂，轻轻的涂上一点油脂以保护皮肤。鼻子不通气时最好侧卧，以免鼻涕流进耳道引起中耳炎。鼻堵时不要给新生儿用滴鼻剂，因为许多滴鼻剂内含有麻黄素，有血管收缩的作用，不适用于新生儿。如果鼻孔内有鼻痂，可以用棉签沾少许清水轻轻出去鼻腔内的鼻痂，动作要轻，注意不要损伤宝宝的鼻粘膜，以免引起鼻出血。[3]宝宝鼻堵流涕多为感冒，除按上述要求处理鼻子问题外，最好抱孩子到医院进行详细检查，并针对感冒用药。解救妙招如果是由于受冷而引起急性鼻塞，要及时给婴儿保温。


鼻塞 宝宝鼻塞 例如提高环境温度，给孩子添加衣服，还可以用温水把毛巾浸湿，并把毛巾放在婴儿的鼻部进行热敷，这样有助于婴儿鼻子通畅。鼻腔分泌物或鼻痂阻塞丁丁感冒了，一连好几天流鼻涕、打喷嚏。妈妈赶紧给丁丁吃了感冒药，过了几天，丁丁的感冒好了，可是不知道为什么，这两天丁丁呼吸的时候总是发出“呼呼”的声音，有的时候开张开嘴巴大口呼吸。是不是丁丁的鼻子堵住了？妈妈仔细察看了丁丁的鼻子，哎呀，一大团干结的鼻痂堵在鼻孔口，怪不得丁丁呼吸不顺呢！妈妈很奇怪：这么小的婴儿，怎么会有这么大的鼻痂？专家分析婴儿免疫系统发育不成熟和不均衡营养会引起维生素缺乏，从而导致孩子患感冒，感冒后鼻粘膜充血肿胀，炎症使得鼻腔内分泌物增多。如果宝宝感冒后出现鼻腔分泌物，或平时少量鼻分泌物积聚形成的鼻痂粘附于鼻粘膜，会导致鼻塞，因为宝宝不会像成人那样擤鼻涕。解救妙招1．若因鼻痂阻塞鼻腔，应设法将鼻痂去除使其通畅。错误方法：家长用手抠孩子的鼻子，企图把鼻痂硬挖出来。这样不但不能清除鼻痂，反而容易损伤孩子鼻腔粘膜，引起出血和感染。


鼻塞 宝宝鼻塞 正确方法：如果干结的鼻痂就堵在鼻孔口，可用消毒小棉花签轻轻将其卷除，如果鼻垢在鼻腔较深处，可轻轻挤压鼻翼，必要时先在鼻孔内滴1—2滴生理盐水或冷开水，将鼻垢湿润软化，再轻挤鼻翼，可使鼻痂逐渐松脱，再用消毒小棉签将鼻痂卷除。2．若鼻塞确实因鼻部炎症引起，且严重影响吃奶或休息，可在医生指导下谨慎使用0.5%麻黄素呋喃西林滴剂，每侧鼻孔滴一滴，一般10分钟左右就能够起作用。但麻黄素对小婴儿有副作用，不适宜过多使用。3．若鼻腔分泌物较多，也可使用吸鼻器吸除分泌物。同时别忘对感冒本身进行积极治疗。物影响宝宝刚出生没有多久，躺在妈妈的怀里睡得好舒服哦，小鼻子一耸一耸的，是宝宝在呼吸呢！可是宝宝一会用鼻子呼吸，一会又用嘴巴呼吸。妈妈着急地请来医生，医生请妈妈不要担心，宝宝只是鼻子堵塞了，很快就会好转。刚刚出生的宝宝有那么多人细致地保护着，为什么还会鼻子堵塞呢？[4]专家分析药物影响也会引起孩子鼻塞，如果妈妈在临产前用了利血平等药物，会引起新生儿暂时性鼻塞。解救妙招这种鼻塞是暂时性鼻塞，一般会自行消失，家长不用过于担心。小贴士如果你的宝宝有鼻塞的现象，你在抱他的时候可以采取竖抱或者头高位，这样有助于减轻鼻塞。


鼻塞 宝宝鼻塞 为什么过敏性鼻炎专用涂布剂可以根治过敏性鼻炎？该药使用后主要诱导早期前T记忆淋巴细胞分化成熟为功能性T记忆淋巴细胞，激活巨噬细胞，使以前记忆淋巴细胞产生的错误程序纠正过来，让记忆淋巴细胞指挥巨噬细胞只对有害病毒进行清理，放弃对鼻腔的侵害。逐步将残留在鼻腔内的感冒病毒及其它病毒清理干净，从而达到过敏性鼻炎根治的目的。推行过敏性鼻炎专用涂布剂的最大难关要克服大众和医务专业人员的怀疑心里。我们对此很理解，因为，我们当初也是抱着怀疑态度。如何预防宝宝鼻塞：1、适时、适量给孩子补充鱼肝油，增强孩子呼吸道的防御能力；2、孩子的房间保持适当的温度以及湿度；3、使用空调时，不能将风直接对着孩子吹，也不可以使室内与室外的温度反差过大。


心包积液 描述 心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。基本概述 心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持  心包积液续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。


心包积液 病因 心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。⑴感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒）、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫(阿米巴）等；⑵非感染者包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。大多数心包积液顽固难治，难以彻底根除。明确病因，对疾病本身进行治疗，可使心包积液缓解或根治。


心包积液 症状 本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常阿米巴能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低于积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实；②心包积液量在观察期基本保持稳定；③心包积液持续存在至少3个月以上；④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关；⑤系统的病因学检查为阴性。


心包积液 症状 本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。检查 1、X线检查：心影向两侧普遍扩大（积液300毫升以上）；大量积液（大于1000毫升）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。2、心电图：常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。3、超声心动图：M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区（10毫米时，则积液为小量；如在10-19毫米之间则为中等量；如大于20毫米，则为大量）。4、心包穿刺：可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。


心包积液 治疗 （一）内科治疗对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治心电图疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。（二）外科治疗手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。⒈经剑突下心包引流　操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。


心包积液 治疗 以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流　该方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。⒊使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流　可在较大的范心包积液围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。


心包积液 治疗 行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。手术效果评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。


心包积液 鉴别 需与特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等病鉴别。1、结核性心包炎常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难。心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿、腹水等。体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等。部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状。诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史。心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性。心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施。近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率。超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量、心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效。X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置。部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断。近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。2、风湿性心包炎是风湿性全心炎的一部分，多见于青少年，风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15%的风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）病例被确诊。


心包积液 鉴别 病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积心包积液液）。叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心(corvillosum）。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎（consrictivepericarditis）。


心包积液 分析 心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。一心包积液分析心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原(CEA），甲胎蛋白(AFP），糖链抗原CA125、CA72-4、CA15-3、CA19-9、CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液此外，较高水平的ADA对心包缩窄价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似（75%vs83%），但前者特异性更高（100%vs78%）。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。


心包积液 分析 对心包积液的比重分析（>1015）、蛋白含量（>3.0g/dL；心包积液/血清比值>0.5）、LDH(>200mg/dL；血清/心包积液>0.6）、葡萄糖（渗出液vs漏出液：77.9±41.9vs96.1±50.7mg/dL）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值心包积液。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。二结核疾病相关标记物结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。


心包积液 分析 腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的辅助诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡采用5种结核菌抗原（1种为38kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白）包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。


心包积液 分析 所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。三肿瘤疾病相关标记物在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（TumorMarkerTM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。甲胎蛋白（AFP）：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000μg/L，1年内降为成人水平<40μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400μg/L，甚至在正常水平的患者。癌胚抗原(CEA）：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。


心包积液 分析 CEAl965年被发现时，认为是结肠癌的标志物（60%～90%患者升高），但以后发现胰腺癌（80%）、胃癌（60%）、肺癌（75%）和乳腺癌（60%）也有较高表达。糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血<20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种甲胎蛋白广谱的标志物。正常值以35U/mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的辅助诊断是个重要的标志物，与病程有关。CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常<40U/mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他期75%此值明显升高。


心包积液 分析 同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖Ⅱ，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值<37U/mL(>95%），异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖蛋白，大部分健康女性<11U/mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量<6U/mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以>6U/mL为临界值。良性胃病仅<1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。


心包积液 分析 CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。细胞角蛋白19（CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性（76．5%）较腺癌（47．8%）为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。神经原特异性烯醇化酶(NSE）：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌（70%升高）。正常人血清NSE水平<12.5U/mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。四自身免疫疾病相关标记物心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。


心包积液 分析 自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：ANA(Antinuclearantibodies）是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD）、干燥症(SS）、全身性硬皮病(PSS）。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。抗－dsDNA抗体（double-strandedDNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。抗-SS-A(Ro)在SLE、风湿性关节炎(RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。


心包积液 分析 抗-SS-B(La)在SLE、风湿性关节炎（RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到心包积液此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。抗-Jo-1：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎（Polymyositis/Dermatomyositis），30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。


心包积液 分析 抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体（Anti-Centromere），并伴有雷诺现象（Raynaud'sphenomenon）。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体（Anti-Mitochondria）对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。预防 心包积液通常是作为其它疾病的一种并发症而存在，这的病因很多，主要有心脏手术后引流不通畅及发生心包切开综合征、外伤、肿瘤、结核和主动脉夹层动脉瘤破入心包等。其中以心脏术后发生心包切开综合征和肿瘤所致心包积液最为常见。故对本病的预防主要是要积极地治疗原发性疾病，同时因为本病的早期缺乏典型症状，易与其它疾病混淆，因此在治疗上述病因中的疾病时，应考虑到本病的存在，严格观察，一旦发现则需积极治疗。


心包积液 并发症 心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在，如肿瘤、心力衰竭、风湿病等，而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外，还有以下的并发症：1、脑出血心包积液并发脑出血较少报导，其发生可能与大量心包积液后，回心血流受阻，颅内血管内压力增高致血管破裂有关。因此在治疗时应严格注意其它伴发的症状，如出现一些难以用本病解释的症状时，应该积极查找其他疾病，以免漏诊而得不到及时治疗。2、发感染性心内膜炎并发本病的前提是由于心包积液内含有脓性细胞，当发生感染型心内膜炎时，由于瓣膜受累，渗出的纤维蛋白和白细胞以及细菌可以形成赘生物，附着于受累的瓣膜上，在超声心动图检查时，这种赘生物所形成的反射回声，是超声心动图的特征性表现，在二维超声上，还可以清楚的看见赘生物的大小、形态、附着位置、活动情况，故赘生物的检出对超声诊断感染性心内膜炎帮助极大。


原发性腹膜炎 描述 原发性腹膜炎是指腹腔内没有原发感染灶的弥漫性腹膜炎。目前临床发病率较低，本病在任何年龄均可发生，儿童最为常见， 成人比较少见，文献报道， 该病70%发生于4岁以下儿童。原发性腹膜炎多见患有呼吸道、皮肤和泌尿系统感染或者患肝硬化腹水、肾炎、肾病综合征、长期卧床腹膜透析者、长期使用免疫抑制剂或血液病人。病原菌主要通过血行、淋巴系统和女性生殖系统等途径扩散到腹膜， 引起腹膜弥漫性炎症，近年来也有学者提出肠道细菌移位引起腹膜炎。疾病介绍 原发性腹膜炎是指腹腔内没有原发感染灶的弥漫性腹膜炎，致病菌多是通过血运、淋巴管、肠壁或女性生殖道等途径侵入腹腔而引起腹膜炎。目前临床发病率较低，儿童最为常见,成人比较少见。主要症状是突发急性发热伴腹痛，迅速弥漫全腹，常伴有恶心、呕吐等胃肠道症状。体征以腹膜刺激征为主，即压痛、反跳痛及肌紧张。实验室检查：白细胞计数升高明显。由于本病临床表现不典型，并且与许多继发性腹膜炎的临床表现相似,临床上误诊误治的比例较高，误诊率可达60%以上。本病的治疗以综合治疗为主，包括非手术治疗和手术治疗。由于医疗水平的提高以及抗生素的大量使用,使本病的病死率显著下降,但死亡率仍在10%以上。[1-2]


原发性腹膜炎 疾病分类 临床分型:根据原发性腹膜炎的病理特点以及临床表现一般可分为两种类型：(1)轻症型:剖腹探查往往可见腹膜及肠壁轻度充血水肿,无明显脓苔,腹腔内有少量淡黄色、无臭味稀薄脓液。此类型患者病情进展缓慢,腹痛轻微,有轻度脱水,体温多在37.5～38.5℃,无明显中毒表现。(2)重症型:起病急,腹痛稍剧烈,有胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、腹泻、呼吸急促、脉速,体温可达39℃以上,严重者可达41℃,全腹胀,肌紧张明显,有压痛、反跳痛,肠鸣音消失,中毒症状明显。病因及发病机制 关于原发性腹膜炎的病因有多种学说，有细菌通过血行、淋巴管,肠道以及女性生殖器上行感染学说,其中以血行性感染比较易于解释多数病例的发病原因，近年来也有学者提到肠道细菌移位引起原发性腹膜炎。原发性腹膜炎患者发病后，由于腹腔内脓汁的刺激可导致肠管扩张、肠腔积气,最终引起麻痹性肠梗阻，频繁呕吐以及腹腔大量炎性渗液造成机体脱水,电解质紊乱、酸中毒,使有效循环血量减少,出现周围循环衰竭。同时细菌释放大量外毒素,使周围血管麻痹、扩张,可造成革兰染色阳性球菌败血症,严重者发生中毒性休克。


原发性腹膜炎 临床表现 原发性腹膜炎发病急,病势迅猛；临床表现多为突发发热并伴有腹痛，腹痛一开始就很剧烈,先由腹部某一部位开始很快波到全腹；也有患者出现转移性右下腹痛,酷似阑尾炎；腹部体征多数表现为典型的腹膜炎体征,有全腹膨胀、全腹的压痛、反跳痛,重症患者可出现腹肌紧张；有些患者压痛范围则以上腹部或下腹部为主,腹肌紧张并不明显。本病发热出现往往较早，在腹痛前体温即开始上升,一般在38度左右，有的患者也可达到40度以上。原发性腹膜炎易误诊为继发性腹膜炎，误诊率高，使患者不能得到及时有效的治疗，这也是本病死亡率高的重要原因。


原发性腹膜炎 诊断鉴别 辅助检查原发性腹膜炎的诊断根据有以下几点:（1）绝大部分患者均有原发病灶或诱因,如上呼吸道感染,肠炎,尿路、生殖器感染,骨髓炎等；（2）发病急,先发热后腹痛,多数患者体温在>39度,严重者出现神志不清、昏迷,其病势迅猛；（3）压痛范围,发病一开始即广泛,而继发性腹膜炎开始则有一个原发病灶部位的固定压痛点,而后扩大至全腹可与之相鉴别。轻症型者腹肌紧张不明显,压痛也不十分明显,早期易误认为感冒之腹型表现而漏诊。重症型者腹痛稍显剧烈,腹肌紧张较为明显,肠鸣音消失,但腹膜刺激征不如继发性腹膜炎明显,可出现败血症之表现；（4）血常规检查：外周血白细胞计数往往显著增高，多在2万以上；（5）B超检查：能显示腹腔渗液的范围,并能发现或除外其他急腹症；（6）X线检查:由于麻痹性肠梗阻,可见到阶梯状液平或肠腔大量积气,见不到隔下游离气体；（7）腹腔穿刺术:对本病的诊断和鉴别诊断有特殊的价值,穿刺脓液涂片如发现阳性球菌和腹腔穿刺液查白细胞>0.3×10^9/L,中性>0.5则有利于原发性腹膜炎的诊断,如为革兰阴性杆菌,则应多考虑继发性腹膜炎的诊断(不过要结合临床综合分析)。


原发性腹膜炎 诊断鉴别 鉴别诊断原发性腹膜炎在临床中诊断并不困难,然而鉴别原发性腹膜炎或继发性腹膜炎则较为困难。鉴别要点：原发性腹膜炎患者多伴有基础疾病存在,其起病多较缓慢,腹部体征没有继发性腹膜炎明显,多表现为全腹的深压痛,无明显反跳痛或静止时疼痛不显。由于原发性腹膜炎发生于儿童、妇女、老年或其他慢性消耗性疾病的患者,此类患者一般腹肌较弱,故腹肌紧张尚不重。由于弥漫性腹膜炎致麻痹性肠梗阻,X线可以见到阶梯状液平面或肠腔大量积气,未见到膈下游离气体,说明没有消化道穿孔的可能性。CT显示腹腔为低密度影,肠壁间隙不清。腹腔穿刺术是诊断原发性腹膜炎常用的手段之一,穿刺脓汁涂片如发现阳性球菌,则有利于原发性腹膜炎的诊断,如为阴性杆菌,则应多考虑继发性腹膜炎。


原发性腹膜炎 疾病治疗 原发性腹膜炎的治疗应针对不同病因和病原菌进行相应的治疗。可根据病情的不同,分别采用非手术治疗或手术治疗，必要时可加用中药治疗。非手术治疗非手术疗法主要适用于:早期病情诊断已确立,腹腔渗液不多的轻型病人。主要治疗措施包括：(1)给予患者半坐卧位,必要时可给行胃肠减压；(2)根据腹水检查结果选择对应的抗生素控制感染,原发性腹膜炎常见的致病菌为肺炎球菌和肠杆菌科的革兰阴性需氧菌和非肠菌菌属草绿色链球菌，目前国内外公认第三代头孢类抗菌药物为临床首选药物。通过腹腔和静脉同时用药，可进一步提高疗效，但要考虑药物的肝、肾损害；(3)加强营养支持治疗,如输新鲜血浆、蛋白质等，对于血浆白蛋白L者应给予人体白蛋白输注以维持血浆白蛋白>30g/L。有研究表明腹水蛋白≤10g/L时腹腔内调理素被稀释，腹腔自身的抗菌活力则会减弱甚至消失；(4)对胃肠道的相应用药,维持其正常菌群；(5)对原发病进行综合的治疗以及保护肝、肾功能；(6)注意维持水、电解质及酸碱平衡,并及时纠正其紊乱。手术治疗手术治疗主要适用于:发病时间长的重症型患者,经非手术治疗观察24h病情不见好转者,则均应积极剖腹探查。


原发性腹膜炎 疾病治疗 其目的在于:清洗和引流腹腔,剖腹探查以明确诊断,有利于进一步的治疗，减少毒素吸收及肠粘连梗阻的形成。剖腹后吸出脓液,如肠管表面有纤维素及脓苔应尽量予以清除。再用温生理盐水反复冲洗腹腔,直至吸出液成为“清水”状为止。肠管表面纤维素及脓苔不能彻底切除者,腹腔应放置橡胶管引流管(肝腹水病人不放引流管),术后仍可行腹腔灌洗术，冲洗能明显减少腹腔内细菌密度,清除坏死组织及脓苔，同时腹腔灌注抗生素可直接杀灭残余细菌,特别是可能存在的厌氧菌感染,减少腹腔脓肿形成。中药治疗中药灌肠方中大黄、黄芩、蒲公英能清热解毒、通里攻下，具有良好的抗菌作用，同时能加速肠道细菌与毒素的排出；枳实能理气消胀；赤芍活血化瘀，可改善微循环，降低毛细血管通透性，起到修复和保护肠黏膜的屏障作用。[3-4]疾病预后 由于医疗水平的进步以及抗生素的大量使用,已使本病的病死率显著下降,但仍在10%以上。如果能早期诊断本病，并及时的使用大量抗生素可使本病死率降低，文献报道低于10%。患者的合并症越多、年龄越大,就诊越晚,病死率就越高。


原发性腹膜炎 疾病预防 原发性腹膜炎的预防主要是对可能引起腹膜炎的疾病及时的治疗，例如及早的治疗泌尿系感染和妇科感染等，对于肝硬化的病人除了治疗肝病外，还要特别注意对原发性腹膜炎的预防。肝硬化所致原发性腹膜炎患者的致病菌绝大多数为革兰阴性杆菌,如大肠杆菌等肠道细菌，主要由于肠道细菌经门-体侧枝循环进入体循环从而感染腹腔所致。因此,建议肝硬化患者定期短程服用抑制肠道细菌的抗生素可能对预防原发性腹膜炎有作用。多次的床边腹腔穿刺可能会增加发病机会，故在抽取腹水检查或进行腹腔注射、腹水回输治疗时,应严格遵守操作规程,严格遵守无菌操作,最好在消毒无菌房间进行,尽可能减少暴露、感染机会,降低本病发生率。饮食注意 原发性腹膜炎患者应给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食。避免进食粗糙、多刺、坚硬食物。原发性腹膜炎患者均有程度不等的发热,若体温过高(>38.5度),应先采取物理降温如温水擦浴或冰袋冷敷,慎用解热剂,并注意体温骤降后有无虚脱现象。注意腹部疼痛的性质、部位、时间变化,如钝痛、隐痛、胀痛等。患者腹痛多为炎性疼痛,随抗生素应用后疼痛多缓解或消失,一般不主张使用止痛剂。


原发性腹膜炎 疾病护理 (1)饮食护理。加强饮食护理,给予充足的热量和维生素，加强蛋白质的补充。但是对于合并有肝硬化的原发性腹膜炎患者应限制蛋白质的摄入,因为引起肝性脑病的毒性物质大多数是蛋白质的分解产物,摄入过多可能会导致肝性脑病的发生，每日蛋白摄入量一般控制在20～40g。(2)做好皮肤护理,防止褥疮的发生。由于炎症的消耗，原发性腹膜炎患者多有明显的低蛋白血症；下肢水肿,有时甚至臀部、骶尾部水肿,长期卧床,很容易发生褥疮。因此,除了对患者定时翻身外,还要注意保持皮肤及床单的清洁,并经常用温水擦身,有效的预防褥疮的发生,使褥疮的发生率降到最低。(3)预防院内感染。加强病室卫生管理与病室空气消毒,门窗、用具、地面用0.2%过氧乙酸擦试。加强基础与口腔护理,注意保暖,每日定时给患者翻身、叩背,以加大肺部通气量,刺激咳嗽,使分泌物排出，减少肺部感染的发生。(4)心理辅导：原发性腹膜炎患者病程长,预后较差,患者均有不同程度的焦虑、恐惧、悲观心理。对性格外向者护理时采用多倾听的方法,同时使用同情的口吻安慰和鼓励患者,使其获得认同感。性格内向、淡漠者采用主动接近的方法,勤询问患者的要求,劝导患者避免不必要的担忧。


脑型肺吸虫病 描述 脑型肺吸虫病是由卫氏并殖吸虫和墨西哥并殖吸虫寄生人体所引起的疾病，通常在食用生的或未煮熟的水生贝壳类如淡水蟹后而被感染，成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行入颅侵犯脑部。在我国华北、华东、西南和华南22个省、区均有流行。简介 10％－15％的肺吸虫病患者累及中枢神经系统，表现发热、头痛、呕吐、部分性及全身性癫痫发作、偏瘫、失语、共济失调、视觉障碍、视乳头水肿、精神症状和痴呆等。根据症状分为急性脑膜验型、慢性脑膜炎型、急性化脓性脑膜脑炎型、脑梗死型、癫痫型、亚急性进展性脑病型、慢性肉芽肿型（肿瘤型）和晚期非活动型（慢性脑综合征）等。


脑型肺吸虫病 临床表现 并殖吸虫生活史示意图流行区的脑型肺吸虫病病人可多达2%～5%，尤其以儿童及青少年多见，常为一次或连续多次吞入大量囊蚴者。在脑中寄居的虫体破坏脑组织形成囊肿，虫体还可游走窜行，造成多处损害，形成多发性囊肿。如侵及基底神经节内囊或丘脑等部位则后果更为严重。由于病变范围多变，症状常视其侵犯脑组织的部位和病理改变的程度而定，以头痛、癫痫及运动神经障碍较为常见，其临床表现有以下几方面：（1）颅内压增高症状，头痛、呕吐、视力减退、视盘水肿等，多见于早期病人。（2）炎症性症状，畏寒、发热头痛、脑膜刺激症等，亦多见于早期。（3）刺激性症状癫痫、头痛、视幻觉、肢体异常感觉等，多因病变接近皮质所致。（4）脑组织破坏症状，瘫痪、感觉消失、失语、偏盲共济失调等。这些症状一般出现较迟。脑型患者在痊愈过程中脑内病变可形成钙化灶脑钙化灶的发现，结合临床及CT等的检查结果，有助于定位诊断。这些患者难以从痰、粪及胃液中找到虫卵，但免疫学检查仍呈阳性反应。并发症 脑型肺吸虫病可能并发颅内压增高癫痫等并发症。


脑型肺吸虫病 发病机制 脑型肺吸虫病的中枢神经系统损害主要是成虫或童虫移行所致，虫卵所致病变意义不大。严重感染者虫体可循纵隔而上，由颈动脉上升，经破裂孔进入颅内，虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质，累及内囊、基底节、侧脑室，偶尔侵犯小脑。病变多见于右侧半球，但也可经脑室或胼胝体向对侧移行。脑型肺吸虫病的病理过程分为三期：1.浸润期或组织破坏期  虫体脑内移行造成机械破坏及出血，尚可因毒素刺激产生脑膜炎、脑炎，有时还可形成边界不清的肉芽肿。2.囊肿或脓肿期  被虫体破坏的脑组织逐渐产生反应，在肉芽肿周围形成包膜其中心坏死液化形成青灰色或特殊棕灰色的黏稠液体，内可有虫体和虫卵。3.纤维瘢痕期  此期虫体已死亡或移行至他处，囊液被吸收，肉芽组织纤维化或钙化，受累的皮质或皮质下结构萎缩脑沟和脑室扩大。由于虫体可在脑组织内穿行造成多次损伤，故上述各期病理变化可同时存在。在少数情况下，虫体也可经腹腔侵入腰大肌和深层脊肌，通过附近椎间孔进入脊髓腔形成囊肿压迫脊髓，造成运动感觉障碍，严重者引起横截性脊髓炎，甚至发生截瘫。


脑型肺吸虫病 鉴别诊断 在流行区有生食或半生食溪蟹、蝲蛄饮用过生溪水者病史中曾有咳嗽、咯铁锈色痰继之出现不明原因的头痛、呕吐癫痫发作及瘫痪均应考虑脑型肺吸虫病可能。在临床工作中脑型肺吸虫病需要与以下疾病相鉴别：1.其他脑寄生虫病：如脑棘球蚴病、脑猪囊尾蚴病、脑阿米巴病脑弓形虫病等。主要依赖于流行病学特征，特异性免疫诊断及典型影像学检查加以区别。2.脑部非寄生虫感染性疾病：如脑炎、脑脓肿、脑结核等。3.脑部非感染性疾病：如脑梗死脑血管畸形、结节性硬化及多发性硬化等。4.脑瘤和脑转移瘤。


脑型肺吸虫病 实验室检查 华支睾吸虫白细胞及嗜酸性粒细胞常增加，在急性期白细胞可达40×109/L（4万/mm3），嗜酸性粒细胞可高达80%痰粪以及任何体液和组织活检标本中发现肺吸虫的成虫、童虫或虫卵均是诊断的有力证据脑脊液中可发现嗜酸性粒细胞增多蛋白含量增高，偶可检出虫卵。在组织破坏期尚可出现血性脑脊液，在囊肿形成期脑脊液压力升高，蛋白增多，而其他可正常，这种脑脊液的多变性是脑型肺吸虫病的特点之一。脑脊液检查急性期可见多形核细胞增多，慢性期淋巴细胞增多；蛋白质和γ－球蛋白增高，糖含量降低。可有贫血，外周血嗜酸性粒细胞增多、血沉增快γ－球蛋白增高。痰液和粪便查到虫卵、血清学及皮肤试验阳性有助于诊断。CT可见脑室扩大和伴有钙化的肿块。免疫学检查常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）、斑点法酶联免疫吸附试验补体结合试验等，其阳性率均可达98%左右，亦有相当的特异性，对血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应。脑脊液的补体结合试验对脑型肺吸虫病有较特异的诊断价值。头颅摄片、CT、脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位。


脑型肺吸虫病 实验室检查 CT平扫图像在急性期表现为脑水肿脑实质可见大小不一、程度不等的低密度水肿区，脑室狭小，造影后不增强；在囊肿期则出现高密度的占位病变表现，但边界不清，增强扫描病灶有强化；纤维瘢痕期则表现为钙化灶。在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号、外周低信号的病灶，T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶。国外有人报道MRI较CT更易发现大脑半球沟回处的病灶。[1]病理生理 人类通常食用生的或未煮熟的水生贝壳类如淡水蟹或虫剌蛄（均为肺吸虫第二中间宿主）被感染，幼虫在小肠脱囊而出，穿透肠壁在腹腔移行，穿过膈肌达肺内发育为成虫。成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行如颅，侵犯脑部。病理为脑实质内互相沟通的多房性小囊肿呈道样破坏，多见于颞、枕、顶叶，邻近脑膜炎性粘连增厚；镜下可见病灶组织坏死和出血，坏死区见多数虫体和虫卵。


脑型肺吸虫病 治疗方案 姜片虫1.病原治疗：急性和亚急性脑膜脑膜患者可用吡喹酮或硫双二氯酚治疗。吡喹酮10mg/kg口服，3次/d，总剂量120－150mg/kg；硫双二氯酚成人剂量3g/d，儿童50mg/（kg.d），分3次口服，每疗程10－15天，需重复治疗2－3疗程，疗程间隔为1个月。慢性肿瘤型应手术治疗。疾病早期进展中病死率可达5％－10％，晚期慢性肉芽肿形成预后较好。吡喹酮对中国两个虫种均有良好的作用，不良反应轻微以头昏、恶心、呕吐、胸闷多见，一般不影响治疗病人治疗后癫痫消失或减少，偏瘫和脑膜炎可完全恢复使用阿苯达唑治疗肺虫病疗效确切，其剂量为400mg/d，连服7天。对斯氏肺吸虫效果更为明显。硫双二氯酚也有一定疗效，但较吡喹酮为低，且不良反应较多，已有被取代的趋势。2.手术治疗  有明显压迫症状，且病变不属于萎缩型者可采用手术治疗。手术可采用减压术。当病灶局限、形成脓肿或囊肿时也可切除病灶，术中应尽量去除成虫阻止更多的神经组织受损。若病灶与脊髓有粘连时以不损伤脊髓为原则。[2]预后 随着药物研究的进展推动了脑型肺吸虫病临床治疗的发展，大多数及时治疗的病人可得到治愈。


脑型肺吸虫病 预防 1.积极治疗病人，在流行区加强卫生宣教，不饮生溪水不食生的或半生的溪蟹和蜊蛄。改变吃醉蟹、腌蟹的习惯。2.积极治疗病人与感染的家畜，并对粪便加强管理，避免虫卵随雨水冲入溪流。


脑型肺吸虫病 相关资料 肺吸虫病  肺吸虫病肺吸虫病，是由卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫等寄生于人体而引起的一人畜共患病。脑型肺吸虫病系因肺吸虫侵入脑所致的疾病，一般多见于严重的肺吸虫感染者。肺吸虫病的传染源为病人病畜，但人若感染斯氏并殖吸虫，由于虫体不能成熟产卵，故虽可发病却不成为传染源。脑型肺吸虫病一般经生食或半生食溪蟹、蜊蛄而传播，生食含囊蚴的溪水也可感染。人群对脑型肺吸虫病普遍易感。肺吸虫病主要流行于日本、中国、朝鲜半岛及菲律宾、非洲和美洲的一些地方也有病例报道。中国已查明有23个省、市、自治区有肺吸虫病，其中东北三省和山东、江浙地区以卫氏并殖吸虫为主，山西、陕西、四川、贵州、湖南、湖北、河南、江西则以斯氏并殖吸虫为主。并殖吸虫并殖吸虫因其成虫雌雄生殖器官并列而命名，已知有50多种，多数对人无致病性。中国以卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫分布最广，感染人数亦多，是主要致病虫种。其成虫、童虫、虫卵都能寄生于脑、脊髓等组织造成病变，以卫氏并殖吸虫更为多见。成虫雌雄同体，有口腹吸盘各一，可寄生于多种动物体内。人是卫氏并殖吸虫合适的终宿主，虫体可在人体内发育为成虫其主要寄生部位为肺，宿主的痰及粪便中可找到虫卵。


脑型肺吸虫病 相关资料 斯氏并殖吸虫则不适合寄生于人体，虫体多寄生在结缔组织或肌肉内生长速度缓慢，不能成熟产卵。并殖吸虫的生活史：虫卵随终宿主的痰或粪便排到外界，入水后在适宜条件下经3～6周发育成熟，孵出毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺在螺体内经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育增殖过程，2～3个月发育成尾蚴，尾蚴从螺体溢出后侵入第二中间宿主溪蟹或蜊蛄体内形成囊蚴人食入含有活囊蚴的溪蟹或蜊蛄后可感染。脊髓型肺吸虫病脊髓型肺吸虫病较少见，主要由于虫体进入椎管侵犯硬膜形成硬膜外或硬膜内囊肿样病变所致。病变多在第10胸椎上下，临床上主要表现为脊髓受压部位以下的感觉运动障碍，如下肢无力、行动困难感觉缺损（如下肢麻木感或马鞍区麻木感）等也有腰痛、坐骨神经痛和大小便失禁或困难等横截性脊髓炎症状，且多逐渐加重，最后发生截瘫。脊髓型肺吸虫病可能有横截性脊髓炎的表现。


心脏缺血 概述 现代医学认为是由于冠状动脉粥样硬化导致不同程度的心肌缺氧缺血。主要的症状为胸骨后有阵发性疼痛，可放射到肩、上肢或背，以左肩或左上肢有前臂内侧直达小指于无名指较多见。有时伴有四肢冷等症状，大部分在劳累或兴奋后复发，每次发作时间仅有数分钟，休息后迅速解除。我国医学中“胸痹”、“心痛”等的症状描述也本病类似。如内经：“心病者、胸中疼、胁肢疼、胁下疼……”我国医学认为，七情内伤，导致体制虚弱，寒邪乘虚而入，若侵入经脉，则血流减少，侵入经脉内，则气滞不通，血脉淤塞，引起心痛。污血冲心，则为心真痛，脾虚不运，聚湿成痰，壅滞胸腹，阻遏心络。另外肝肾阴虚，心血淤阻，或气血两亏，阴血不足，或血行不畅，心气不至也可导致心脏缺血。心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。


心脏缺血 概述 血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。


原发性硬化性胆管炎 描述 原发性硬化性胆管炎（Primary Sclerosing Cholangitis PSC）是慢性胆汁淤积性疾病，其特征为肝内外胆管炎症和纤维化，进而导致多灶性胆管狭窄。大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿。目前尚无有效的治疗药物，肝移植为终末期PSC的唯一有效治疗手段。疾病分类 原发性硬化性胆管炎包括以下变异形式：PSC-AIH重叠综合征（PSC-AIHOverlapSyndrome），IgG4相关性胆管炎（ImmunoglobulinG4-associatedCholangitis,IAC)，小胆管PSC（SmallductPSC）。发病原因 原发性硬化性胆管炎的病因尚不清楚。发病机制及病理生理 原发性硬化性胆管炎的发病机制尚不清楚，可能与免疫机制相关，但是对激素治疗应答欠佳。临床表现 PSC患者比较典型的症状为右上腹不适、乏力、皮肤骚痒。发热，寒战等急性胆管炎的表现很少见，约有一半的患者可出现异常体征，最常见的是黄疸和肝、脾肿大。约45%的PSC患者并无症状，仅在体检时因发现血清碱性磷酸酶(ALP)升高而就诊。


原发性硬化性胆管炎 诊断鉴别 疾病诊断1.有其他原因无法解释的胆汁淤积指标的升高和MRCP典型表现，且可除外其他原因继发性硬化性胆管炎的患者，可诊断为原发性硬化性胆管炎。肝穿刺活检对于这些患者的诊断并非必须，但有助于明确疾病的活动度及分期。2.如果高质量的MRCP显示正常，则需要肝穿刺活检以诊断小胆管损伤的原发性硬化性胆管炎。对于转氨酶水平异常升高和/或IgG升高的患者，肝穿刺活检可协助除外并发疾病或其它疾病。3.以下情况需考虑ERCP：（i）高质量的MRCP不能确诊，但如有典型的ERCP表现，亦可以诊断为PSC。（ii）患有炎症性肠病，虽然高质量MRCP正常但仍高度怀疑PSC。[1-2]鉴别诊断PSC需与继发性硬化性胆管炎(SSC)鉴别。SSC具有与PSC相似的多灶性胆管狭窄，但SSC是由确定的病因，如长期胆道梗阻、感染和炎症所导致胆管破坏及继发性胆汁性肝硬化。


原发性硬化性胆管炎 疾病治疗 目前尚无治疗PSC的有效药物。治疗的主要目标为PSC的相关并发症，包括：脂溶性维生素缺乏、骨质疏松、大胆管狭窄、胆管癌。肝移植是终末期PSC唯一有效的治疗手段。药物治疗1熊去氧胆酸目前最大样本量的三个随机安慰剂对照研究，分别使用UDCA(13~15mg/kg/d)[10],17~23mg/kg/d[11],and28~30mg/kg/d[12]，结果表明UDCA可以改善PSC的生化指标，但对于死亡率及肝移植率无改善。此外，最近的荟萃分析[13]同样表明UDCA对于PSC的死亡率及肝移植率无改善。值得注意的是，Lindor[12]等关于大剂量UDCA（28～30mg/kg/d）治疗PSC的多中心、随机、双盲、对照研究表明，UDCA组发生主要终点事件的风险是安慰剂组的2.3倍（P<0.01），其中发生死亡、肝移植、或达到列入肝移植名单最低标准者是安慰剂组的2.1倍（P=0.038）；UDCA组的严重不良事件多于安慰剂组（63%VS37%，P<0.01）。该文作者认为：结肠内的细菌作用于未被吸收的UDCA，从而产生导致肝毒性的胆汁酸，如石胆酸(LCA)。


原发性硬化性胆管炎 疾病治疗 为验证这一观点，近期Sinakos[14]等检测了56例PSC患者基线和治疗后的血清中胆汁酸成分，结果发现UDCA组治疗后的UDCA、总胆汁酸、LCA显著升高。对于UDCA是否适用于PSC患者，AASLD的推荐意见为：成年PSC患者，不推荐使用UDCA作为药物治疗(1A)；EASL的建议为：由于数据有限，目前无法对UDCA用于PSC给予具体推荐意见。2免疫抑制剂及其他药物目前的研究尚未证实糖皮质激素、其他免疫抑制剂及其他药物对PSC治疗有效[2]。因此，美国肝病学会及欧洲肝病学会均不推荐糖皮质激素和其他免疫抑制剂用于PSC患者，除非合并有重叠综合征。内镜治疗“显著狭窄”定义为：总胆管狭窄至直径≤1.5mm或肝胆管狭窄至直径≤1.0mm。约45%~58%的PSC患者在随访中出现显著狭窄[15~17]。当胆管存在显著狭窄导致胆管炎、黄疸、瘙痒、右上腹痛或生化指标恶化时，需考虑行内镜治疗。内镜治疗的常用的方法有括约肌切开、导管或球囊扩张、支架置入等。EASL和AASLD均推荐首选胆管扩张治疗，但是目前缺乏临床随机对照研究评估内镜治疗的疗效，因此最佳的治疗策略尚存在争议。


原发性硬化性胆管炎 疾病治疗 EASL建议有主要胆管狭窄伴有明显胆汁淤积者，需行胆管扩张治疗(II-2/B1)；只有对于经扩张治疗和胆汁引流效果欠佳的患者才考虑行胆管支架置入术(III/C2)。AASLD建议对胆管显著狭窄的PSC患者，建议以内镜扩张为初始治疗，可同时放置或不放置支架(1B)。需要强调的是良性的胆管狭窄与早期胆管癌很难鉴别，因此在内镜治疗显著狭窄之前应进行细胞学刷检和/或内镜活检，以除外同时合并恶性肿瘤。手术治疗经内镜和/或经皮治疗效果不佳的显著狭窄患者，如果无肝硬化，建议行手术治疗。外科手术常见的术式包括：胆道旁路术（胆肠吻合术）、切除肝外狭窄胆管、肝管空肠Roux-Y吻合术。尽管单纯的胆道旁路术仍在使用，但肝外胆管切除联合肝管空肠Roux-Y吻合术是更好的术式。近期的研究表明[18]，对尚未进展至肝硬化的PSC行肝外胆管切除联合肝管空肠Roux-Y吻合术，5年和10年的生存率分别为83%和60%。肝移植由于缺乏有效的药物，肝移植是终末期PSC唯一有效的治疗手段。PSC肝移植的适应症与其他肝病相似，主要为门脉高压并发症、慢性肝衰竭、生活质量减低。但是有些PSC特异性的指征，包括难治性细菌性胆管炎、皮肤瘙痒、早期胆管癌。


原发性硬化性胆管炎 疾病治疗 PSC患者肝移植后5年生存率可达85%[19]，但有20~25%的患者在术后5-10年复发[19~21]。对于肝移植术后患者，建议在诊断PSC复发前，首先除外其他导致胆管狭窄的原因。1.有证据显示UDCA15-20mg/kg/d可改善肝脏血生化指标及反映疾病进展的替代指标，但尚未显示可以改善生存率。2.目前提示性但有限的证据表明，在PSC患者UDCA可用于结肠直肠癌的化学预防。对于有结肠直肠癌的高危因素的患者应考虑应用UDCA，例如有直肠结肠癌很强的家族史、曾有直肠结肠肿瘤或长期广泛结肠炎的患者。3.除非有重叠综合症，糖皮质激素和其他免疫抑制剂并非治疗成人PSC的适应症。4.有主要胆管狭窄伴有明显胆汁淤积者，需行胆管扩张治疗。只有对于经扩张治疗和胆汁引流效果欠佳的患者才考虑行胆管支架置入术。在这些病人推荐预防性使用抗生素。5.晚期PSC患者推荐行肝移植，对于有胆管细胞异性增生证据者或反复发生的严重细菌性胆管炎者也可考虑肝移植。[3-12]


原发性硬化性胆管炎 疾病预后 大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿等终末期肝病。肝移植是终末期PSC的唯一有效治疗手段。部分患者在疾病的发展过程中可合并胆囊癌、结肠癌，需进行监测。[13]疾病预防 1.对于确诊PSC而无IBD的患者，应行全结肠镜及活检；有结肠炎的PSC患者从诊断PSC起，每年或者根据个人情况每1-2年行全结肠镜及活检。2.腹部超声每年一次，以及时发现胆囊异常。3.目前尚无可推荐用于胆管癌早期检测的生化标记物或影像学方法。如果有临床指征，可行ERCP下细胞刷和/或活检。


毛发上皮瘤 描述 分单发性和多发性两种，两者组织像相似，然前者分化更好。 瘤团由基底样细胞组成， 有角质囊肿， 瘤团周围纤维组织增生明显。英文名称 Trichoepithelioma  毛发上皮瘤[1]简介 毛发上皮瘤以面部多个坚实的、半透明的丘疹和小结节为特征。分单发性和多发性两种，两者常见，多为常染色体显性遗传，有家族史，幼年发病；后者少见，无家族史，多在成年后发病，两型病理边话相同。重要病理改变a瘤团由基底样细胞组成，b有角质囊肿，c瘤团周围纤维组织增生明显。一般病理改变?　　a肿瘤位于真皮，界清，表皮基本正常，b由基底样细胞组成的瘤团呈束状或筛孔状，周围细胞呈栅栏状排列，c瘤团由增生明显的纤维组织互相分隔，d角质囊肿常见中央角化突然而完全，破裂时，可出现异物肉芽肿反应，e核丝分裂相及坏死细胞少见或无，f多发性毛发上皮瘤可伴发圆柱瘤、小汗腺螺旋腺瘤、外毛根鞘瘤和基底细胞癌。


毛发上皮瘤 病理鉴别诊断 基底细胞癌：肿瘤不对称，有核分裂及细胞坏死，瘤团与间质间有裂隙，瘤细胞无筛孔状排列。多发型在幼年时发病，皮疹沿鼻唇沟两侧分布，为半球形透明小结节，临床有一定特征性。本病临床应与扁平疣、皮脂腺瘤、汗管瘤、神经纤维瘤鉴别。毛发上皮瘤病理组织学与基底细胞癌相似，几乎不能区别。须密切结合临床方可确诊。单发型毛发上皮瘤临床上需与色素痣、表皮囊肿、纤维瘤以及其他附件肿瘤区别临床特点 多发性毛发上皮瘤是一种比较稳定的良性肿瘤，常对称多发。a女性多见，幼年发病，随年龄增大，数目逐渐增多，b系常染色体显性遗传性疾病，c肿瘤好发于面部，以鼻唇沟为主，但病情严重者，其他部位如前额、颊、颧、下颌部及躯干四肢也可出现损害，d损害为多数肤色或黄色丘疹或结节，直径3mm～10mm，较大的损害表面可有毛细血管扩张，表面光滑，球形或圆锥形，质硬。单发性毛发上皮瘤a成年发病，非遗传性疾病，b肿瘤几乎都发生于面部，c皮损与多发性相似，但瘤体生长较缓慢。


毛发上皮瘤 临床鉴别诊断 汗管瘤：好发于中年女性下眼睑的肤色半球形丘疹或结节，遇热出汗时加重。别名毛源性错构瘤（Trichogenichamartoma）多发性毛发上皮瘤（Mutipletrichoepithelioma）腺样囊性上皮瘤（Epitheliomaadenoidescysticum）多发性良性囊状上皮瘤（Multiplebenigncysticepithelioma）多发性丘疹状毛发上皮瘤（Multiplepapulartrichoepithelioma）【概述】　毛发上皮瘤（Trichoepithelioma）又名多发性丘疹性毛发上皮瘤（Multiplepapulartrichoepithelioma），囊性腺样上皮瘤（epitheliomaadenoidcysticum）。此肿瘤系起源于毛发的良性肿瘤。【治疗措施】　单发者可以手术切除，较小损害可用电灼、冷冻或激光治疗，而多发者缺乏治疗方法，可试做皮肤磨削，但易发生疤痕。【病理改变】　多发型和单发型毛发上皮瘤病理结构相同。位于真皮的肿瘤由许多基底样细胞团索组成，在周边的基底样细胞排成栅栏状，中央排列为网状为筛状结构。团块外围有明显的纤维性间质包绕。


毛发上皮瘤 临床鉴别诊断 肿瘤内含多个角囊肿，中心充满完全角化物质。囊肿周围可有钙沉积，染色深蓝，如角囊肿破裂，间质内可出现异物巨细胞反应。【临床表现】　可分两型：多发型和单发型。1.多发型　较常见为常染色体显性遗传，多见于女性，发病多在十几岁之前。皮疹特点沿鼻唇沟对称分布，也可发生在鼻部、额部、眼睑及上唇。损害直径在2～5mm之间，为半球形透明的小结节，表面光滑，质地坚实，数量十个至数百个不等。小的损害可融合成较大结节。有时可见毛细血管扩张。损害可维持数年不变，无自觉症状。2.单发型　与遗传无关。发病年龄常在20～30岁左右，面部好发，肿物坚实、肤色，直径小于2cm。


额叶癫痫 描述 额叶癫痫，起源于额叶的具有单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合性发作特征的癫痫称额叶癫痫。额叶癫痫约占各类部分性癫痫的20%～30%。额叶癫痫的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。发作通常一日数次且常在睡眠时发生。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。癫痫持续状态是其常见的合并症。简介 额叶癫痫，是目前最常见的一种癫痫病，它起源于额叶的具有继发性全身性发作、复杂部分性发作以及单纯部分性发作或这些发作的混合性发作特征的癫痫病。它的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。发作通常一日数次且常在睡眠时发生。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。癫痫病持续状态是其常见的合并症。


额叶癫痫 特点 额叶(红色部分)提示诊断的一般特点有：①通常发作时间较短；②通常起于额叶的复杂部分发作，伴有轻微的发作后意识混沌或不发生；③很快引起继发性全身发作；④强直性或姿势性运动症状突出；⑤发病时常见复杂的手势性自动症；⑥当放电为双侧性时经常跌倒。辅助运动区的发作形式多为姿势性、局灶性强直，伴有发音、言语暂停以及击剑姿势。扣带回发作的类型为复杂部分发作伴有发病时复杂的运动手势自动症，并常见植物神经症，如心境和情感的改变。前额极区发作的形式包括强迫性思维或起始性接触丧失，以及头和眼的转向运动，可能伴有反向运动、轴性阵挛性抽动、跌倒以及植物神经症。眶额区发作的形式是一种复杂部分发作，伴有起始的运动和手势性的自动症、嗅幻觉和错觉以及植物神经症。背外侧部发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止、上腹部先兆、恐惧以及植物神经症状，味幻觉在此区特别常见。运动皮质发作的主要特点是简单部分发作，不同侧以及不同部位的临床表现都不相同。


额叶癫痫 病因 额叶包括初级运动皮质区、运动皮质前区额前皮质区和边缘及旁边缘皮质区，这些部位如果由于遗传以及一些不明原因而发生异常放电，可能引起额叶癫痫。


额叶癫痫 临床表现 额叶癫痫的特点为单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合发作，发作  额叶癫痫放电图通常一天数次且常在睡眠时发作。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆，癫痫持续状态是常见的合并症。1.强力提示额叶癫痫者包括（1）通常发作时间短。（2）起于额叶的复杂部分性发作，通常伴有轻微的发作后意识混乱或不发生。（3）很快引起继发性全身性发作（额叶癫痫比颞叶癫痫更常见）。（4）强直性或运动性姿势症状突出。（5）发病时常见复杂的手势性自动症。（6）当放电为两侧性时经常跌倒。2.发作类型额叶癫痫的发作类型描述如下，但多数额区可能迅速受累，而特殊的发作类型不可能被识别。（1）辅助运动区发作：在辅助运动区的发作，其形式为姿势性的局灶性强直伴有发声、言语暂停以及击剑姿势。患者的头部和眼球转向癫痫起源的对侧，致痫灶对侧的上肢外展，肩部外旋，肘部屈曲，其外观好似患者正在注视自己的手。同侧的上下肢强直性外展上肢远端的动作比下肢远端更明显。这种同侧上肢向癫痫起源侧伸展的临床表现被描述为“击剑姿势”。（2）扣带回发作：发作形式以复杂部分性伴有发病时复杂的运动手势自动症，常见自主神经征，如心境和情感的改变。


额叶癫痫 临床表现 （3）前额极区发作：前额极区发作形式包括强迫性思维或起始性接触丧失以及头和眼的转向运动，可能伴有演变，包括反向运动和轴性阵挛性抽动和跌倒以及自主神经征。（4）眶额区发作：眶额区发作的形式是一种复杂部分发作伴有起始的运动和手势性自动症，嗅幻觉和错觉以及自主神经征。（5）背外侧部发作：发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。（6）岛盖发作：岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止上腹部先兆恐惧以及自主神经征现象单纯部分发作特别是部分阵挛性面肌发作是很常见的，而且可能是单侧的。如果发生继发性感觉改变，则麻木可能是一个症状，特别是在手上。味幻觉在此区特别常见。（7）运动皮质发作：运动皮质癫痫主要的特点是单纯部分性发作，其定位是依据受累在那一侧以及受累区的局部解剖，在较低的前Rolando区受累可能有言语停止、发声或言语障碍，对侧面部强直-阵挛运动或吞咽运动、全身性发作经常发生。在外侧裂区，部分运动发作不伴有进行性或Jacksonian发作出现；特别是在对侧上肢开始。


额叶癫痫 临床表现 旁中央小叶受累时发作呈同侧足部出现强直性运动，有时对侧腿部也出现强直性运动，发作后Todd瘫痪常见癫痫发作精确地起源于运动皮质区，此区的癫痫发生阈值较低并可向更广的致痫区域播散增强。（8）Kojewnikow综合症：认为有两种类型的Kojewnikow综合征，其中之一也就是大家所知道的Rasmussen综合征，是包括在儿童期症状性癫痫项下的一种癫痫综合征另一种类型是代表成人和儿童外侧裂区部分发作的特殊型，而且与运动区的不同损害有关。其主要特点为：①运动性部分发作，定位明确；②后期通常在有躯体运动性发作发生的部位出现肌阵挛；③脑电图呈现正常背景活动的基础上，出现局灶性阵发异常（棘波和慢波）；④本综合征可发生于儿童期和成年期的任何年龄；⑤经常可查出病因（肿瘤、血管病变）；⑥本综合征不呈进行性演变（临床型、脑电图的或心理的，除了与致病损害的演变有关者外）本综合症可由线粒体脑病（MELAS）引起。


额叶癫痫 检查 脑电图由于额叶癫痫发作常很快引起双侧额叶同步性发放头皮脑电图很难于定位，并且常由于伪迹难于解释脑电图的变化。额叶癫痫的致痫灶常常呈多灶或双侧额叶灶，也影响了额叶致痫灶的准确定位。此时应行视频脑电图观察发作期的脑电图变化及发作的行为改变，以助定位。它是对顽固性癫痫病人进行术前评估的主要手段之一还应常规行特殊头皮记录电极（如眶顶电极）记录、长程脑电图、诱发试验等检查。还应该选择性地采用颅内电极记录发作期的脑电图，其可靠性较大、准确率高。但起源额叶区的癫痫的脑电图十分多样和复杂，发作间期脑电图是现代神经影像和长程视频脑电图之外十分重要的辅助手段与颞叶癫痫相比较，发作间期癫痫样放电对于额叶癫痫的诊断价值相对有限。约70%的额叶癫痫患者有发作间期癫痫样放电，但其难以定位，呈多灶性或泛化。并且常规的脑电图只能记录额叶皮质的一部分，无法正确地记录额叶深部的电位，和眶回、扣带回和中线半球间皮质的放电额叶与颞叶之间存在着一些主要的功能通路，包括钩束和扣带回。这些功能性网络的存在使得癫痫可以在额叶内外播散且阻碍脑电图的准确定位但在额叶癫痫的术前评估中，脑电图仍不失为一种重要的手段。


额叶癫痫 检查 影像学检查应用结构性和功能性影像方法定位，CT、MRI可发现一些小的低级别的胶质瘤、AVM海绵状血管瘤以及大脑皮质发育不全，还可发现脑膜脑瘢痕脑萎缩、脑囊性改变等，有利于致痫灶定位。


额叶癫痫 儿童额叶癫痫 儿童额叶癫痫的临床表现为情感症状、轴性阵挛性抽动等。额叶癫痫发作的表现在不同病人之间复杂多变，但同一病人的每次发作常常十分相似。起源于额叶的癫痫发作具有发作起止突然，持续时间短暂的特点，持续时间可短至数秒到数十秒。发作后意识通常立即恢复正常，无明显的发作后朦胧状态。发作的次数会很频繁，病情严重的癫痫患者还会有睡眠的困难。儿童额叶癫痫发病突然，结束的也很快，发作快结束时常有手或面部的阵挛性抽动。即使继发全身性惊厥，发作后临床和EEG抑制期仍然比其他全身性惊厥发作短暂。夜间发作常见，并多为成串发作。如发作持续时间较长，头、眼偏斜可转向另一侧，因此头、眼偏斜方向与发作起源侧并不完全一致。除不对称性姿势性强直外，过度运动性自动症也是SMA发作的特征，表现为对称或不对称的肌张力不全样表现，手足徐动样运动，上肢投掷样运动或挥舞拍打，下肢蹬车样运动等，髋部向前挺，甚至在床上剧烈扭动翻滚，癫痫患者发作时表现的各种姿势都是病情决定的。儿童额叶癫痫患者在夜间的时候也会常常发作，通常以过度运动性自动症为主要表现时，常被诊断为夜惊或夜间阵发性肌张力不全。最近已证实为良性家族性额叶癫痫。


额叶癫痫 儿童额叶癫痫 儿童额叶癫痫的临床表现：扣带回发作常表现为局部性发作，伴复杂的躯体运动性自动症、植物神经症状及情感症状。前额极起源的发作可表现为强迫性思维或接触丧失，头、眼偏转性运动，轴性阵挛性抽动、跌倒及植物神经症状。眶额区发作时常有嗅幻觉及植物神经症状，伴躯体运动性自动症。额叶背外侧发作可为强直性或阵挛性发作，伴头、眼偏转运动及语言停顿，癫痫患者在发病的时候最好不要试图去唤醒癫痫患者。


额叶癫痫 危害 额叶癫痫病的危害最普遍的现象是由于遭受各方面歧视和不公平待遇，可引起病人精神压力加重，焦虑、自卑、甚至产生轻生的念头。癫痫发作对脑造成损害，引起记忆障碍、智力下降、性格改变，又可促使发作次数增多。发作次数越多，对身体的伤害越大。如果癫痫病总是发作，那么危害极大，发作时意识丧失会造成身体摔伤，肢体抽搐会导致擦伤碰伤，精神异常又会引发自伤伤人。然而癫痫反复发作造成的伤害远不止此，发作时呼吸暂停造成脑组织低氧水肿、功能损害，会伤害大脑神经。癫痫病发作对大脑会造成伤害。大脑神经细胞的高频放电直接对脑造成损害，久而久之导致患者记忆力减退，智能降低，反复发作还会带来恐惧、自卑等心理方面的消极影响，这些都严重影响患者的生活、工作和学习，这些危害可能一时不易觉察，但病程越长，影响也就越大。


额叶癫痫 预防 额叶癫痫是一类发病率仅次于颞叶癫痫的疾病，其发病人群并不仅仅局限于某个年龄组。额叶癫痫病形成的主要原因为脑部的各类病变，另外还有一些遗传因素。那么，我们该如何预防额叶癫痫病的发生呢?具体介绍如下：一、积极预防和治疗各种颅内感染：如各种脑炎、脑膜炎等等。上述疾病导致大脑皮层炎症和水肿，很容易引起癫痫发作。后遗症期由于脑实质内瘢痕形成和脑膜粘连，也会导致癫痫发作。所以颅内感染应尽早治疗，减少后遗症和并发症的发生。二、避免大量饮酒：具体所指的是酒精中毒后癫痫。长期饮酒可引起胃炎、胰腺炎、肝损伤、心律失常、造血功能和免疫功能异常等等，最重要的是神经系统毒性使体内维生素B1缺乏，造成脑组织代谢障碍，发生脑萎缩，进而导致癫痫病形成。三、注意人身及交通安全：以防止颅脑外伤导致的外伤性癫痫，据统计，外伤造成的昏迷时间越长，癫痫病形成的危险性就越高。此外，在我国引起癫痫病常见原因就是脑寄生虫病。由于食用了被虫卵污染的食物或水，使虫卵进入体内，随血液循环寄生于大脑皮层，从而引起癫痫发作。故而，想要很好的预防额叶癫痫病形成，就必须要从以上的几个环节着手，防患于未然。[1]


顶叶癫痫 概述 顶叶癫痫通常的特点是简单部分发作和继发性发作。发作时具有很多的感觉症状，如麻辣感和触电感，  顶叶癫痫[1]最常受累的部位在皮质代表区，可能出现舌蠕动、舌发僵或发凉，面部感觉现象可出现于两侧。偶然可发生腹腔下沉感、阻塞感或恶心，少数情况下可出现疼痛。主侧顶叶发作可引起各种感受性或传导性语言障碍，非主侧顶叶发作可见有多变的视幻觉，如变形扭曲、变短和变长等。另外还可见到感觉症状，如麻木、身体一部分的缺失感等。


顶叶癫痫 临床表现 顶叶癫痫发作时具有很多的感觉症状，如麻辣感和触电感，最常受累的部位在皮质代表区，可能出现舌蠕动、舌发僵或发凉，面部感觉现象可出现于两侧。偶然可发生腹腔下沉感、阻塞感或恶心，少数情况下可出现疼痛。主侧顶叶发作可引起各种感受性或传导性语言障碍，非主侧顶叶发作可见有多变的视幻觉，如变形扭曲、变短和变长等。另外还可见到感觉症状，如麻木、身体一部分的缺失感等。顶叶癫痫视觉现象可出现多变的幻觉，如变形扭曲、变短、变长均可出现，这是非主侧半球放电时最常见的现象。阴性表现为麻木，身体一部分感觉缺失，或对身体的一部分或半身存在无知，即躯体不识症;也可以出现幻多肢症，在非主侧半球受累是容易如此。顶叶癫痫通常为简单部分感觉性发作及继发性全身性发作。感觉症状多为刺痛、发麻，可局限，也可作乍克森扩展。可有舌头发冷或发僵，如涉及面部感觉则可为双侧。左侧顶叶受累可发生感觉性语言障碍;右侧受累则可能出现半身失认，下顶叶受累多发生严重眩晕与空间定向障碍。可能出现舌蠕动、舌发硬、舌发凉的感觉。面部感觉现象可出现在两侧，偶可发生腹部下沉感、阻塞感或恶心。这在顶叶下部和外侧部受累时特别常见。在少数情况下可出现疼痛，呈表浅烧灼样感。


顶叶癫痫 临床表现 或呈边界不清非常严重的疼痛感觉。原因 顶叶癫痫发病原因可以分为原发性和症状性1）原发性：伴顶叶诱发棘波的儿童良性癫痫，认为很可能是儿童良性中央回癫痫的变异型。2）症状性：最常见的原因是占位性病变，顶叶起始的发作63%与肿瘤有关，最常见的是星形细胞瘤，其次为脑膜瘤，少突胶质细胞瘤，血管瘤和转移癌，其他为产伤、炎症后疤痕、脑血管病，另有20%原因不明。


顶叶癫痫 临床症状 根据临床发作类型分为：一全身强直－阵挛发作（大发作）突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二失神发作（小发作）突发性精神活动中断、意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三单纯部分性发作某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作（Jack）。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四复杂部分性发作（精神运动性发作）精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五植物神经性发作（间脑性）可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。


顶叶癫痫 临床症状 无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。


顶叶癫痫 影响因素 经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。年龄因素年龄对癫痫（俗称羊癫疯）的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿正常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。觉醒因素有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。晚上发作要注意不要睡在较高的床上，防止从床上摔下受伤。内分泌因素性腺功能改变对癫痫有一定影响。


顶叶癫痫 影响因素 全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。诱发因素1．发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、惊吓、刺激、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物，亦可导致癫痫发作。2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、弈棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。治疗方法早在二千多年前，古代中国对癫痫病早有认识。《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍;“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。中医治疗癫痫由来已经，癫痫在发作期，首先要急则治标，控制其发作，尽快解除病人昏厥和抽搐的危急状态，宜以豁痰开窍、熄风止痉为治法，选治疗效快而作用强的，采用不同的治疗途径。


顶叶癫痫 影响因素 李艳芬指出，在休止期或缓解期，病情趋于缓和，此时则以缓则治其本的原则，认真细致地辨证，认清其病位、病性，分别予以治之，整体上以健脾化痰、补益肝肾、养心安神为治法，除其痰、风之源，以治其本，防止本病的复发。同时根据临床综合表现辨证论治，邪实者，以攻邪为主;有虚象者，予以扶正。攻邪常用熄风、泻火、活血、涤痰等法，扶正多用滋肝、健脾、养心、补益等法。但有邪实而正虚，在攻邪的同时，要兼顾扶正，在正虚的同时兼有外邪，则以扶正为主，兼以祛邪，达到扶正镇痫的最终目的[扶正镇痫疗法]。顶叶癫痫西医治疗方法常用药物有苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮等单独或联合使用，当药物治疗无效时考虑手术治疗。目前还没有足够的资料说明顶叶癫痫对抗癫痫药物的疗效是否与起始于其他脑叶的癫痫存在差异。手术治疗可以行病灶切除术，手术治疗可以行病灶切除术，致痫区多灶性软膜下横切术或两者之结合。灶性软膜下横切术或两者之结合。


顶叶癫痫 注意事项 1.禁忌烟，酒，茶，咖啡，巧克力，可口可乐等含有大量咖啡因的食物及饮品。2.少看电视(尤其是惊险，恐惧，刺激，悲伤的影视节目)不下象棋，不打手机，扑克，麻将，电脑，电子游戏机。3.禁止高空作业，即使车辆，操作转动的机器及经常接触水，火，电等。4.不要过于劳累，激动，生气，注意休息。5.不能骤减活停服抗病药，以免引起癫痫持续状态。6.克服自卑感及恐惧心理，避免疲劳紧张等情绪刺激。7.加强体质锻炼，起居有规律，禁忌烟酒等刺激性食物。8.严禁开车游泳，夜间独自外出等活动，如有发作预兆，应当立即卧倒，避免跌伤。


顶叶癫痫 饮食调理 1、某些矿物质对部分患者有帮助，镁(大量存在于全麦面粉、小米、无花果、肉、鱼、坚果和豆类中);锌(存在于肉、家畜内脏、麦芽、坚果、蟹、牡蛎和小扁豆中)和钙(钙食品)(主要存在于牛奶和乳制品中)中帮助某些人预防惊厥。2、混合色拉和生的水果(水果食品)可减低发病的次数和程度。3、应吃家常便饭，而且食品应多样化，米饭、面食、肥肉、瘦肉、鸡蛋、牛奶、水果(水果食品)、蔬菜(蔬菜食品)、鱼、虾等都要吃。4、癫痫的初起多属实证，身体壮实者，或属风痰壅盛者，饮食宜清淡而富有营养，多食米面、蔬菜。5、病症属虚或体质虚弱者，应偏于滋补肝肾、健脾助运、益气血之食品。可多吃瘦猪肉、猪心、猪肝、动物脑、桂圆肉、莲子、枸杞等。6、可多食润肠道通便的食物(如蜂蜜、香蕉、胡桃、杏仁、菠菜等)，以保持大便通畅。[2]


股四头肌肌腱断裂 股四头肌断裂 RuptureofquadricepsInjuryofquadricepsmuscleandtendonS76.1股四头肌断裂是因股四头肌强烈收缩而引起肌纤维部分或全部的断裂。多发生于老年人。由于滑倒或绊倒的过程中,患者为阻止完全跌倒而反射性的突然收缩股四头肌所引起。其股四头肌肌腱往往原有纤维性变等病理改变。股四头肌断裂时，临床表现为突然剧烈疼痛，随之不能行走、伸膝及维持伸膝。体检可发现在髌上部有凹陷髌骨较健侧偏下，且有明显的侧方移动。X线片有时可见髌骨上方有撕裂之小骨片。本病易有伸膝力弱及屈膝受限现象遗留。本病应早期手术缝合。部分断裂者也可以长腿石膏管型固定5-6周。由于断裂部位均原有病变，因此可将股四头肌腱向下反折加强修补。晚期修补可利用阔筋膜缝合或行股四头肌延长。概述 伸膝装置由股四头肌髌骨、髌腱构成。当股四头肌的突然的收缩力的峰值超出伸膝装置的某一薄弱部分的力学负荷极限时，将会导致伸膝装置的断裂，包括髌骨骨折伸膝装置的断裂可以是不  股四头肌肌腱断裂完全的断裂，即部分胶原纤维的微观撕裂，使伸膝装置的张力减小，长度增加。直接的切割伤也同样可以造成股四头肌或髌腱的断裂。


股四头肌肌腱断裂 病因 股四头肌肌腱断裂，由于伸膝装置的损伤通常是在膝关节突然的屈曲而股四头肌突然猛烈的收缩时造成，而此时髌骨恰是整个伸膝装置的在股骨髁上的支点，因此，伸膝装置的损伤以髌骨骨折为多，而股四头肌腱与髌腱的断裂则相对少见。发病机制 股四头肌腱完全断裂并不十分常见。典型的创伤机制是在膝关节无准备的屈曲(如跪跌状态)时股四头肌突然强力的保护性收缩导致退变或薄弱的股四头肌腱断裂。


股四头肌肌腱断裂 股四头肌肌腱断裂 -治疗新鲜股四头肌腱断裂的处理为获得满意的修复效果，应争取在损伤后48h之内完成修补手术一般可选择2种手术方案：腱对腱的缝合，以及腱对骨的缝合。由于断裂几乎总是发生在退行性改变的区域手术修补要用筋膜条或其他方式加强。也可采用三角形倒转的舌状股四头肌腱膜瓣进行修补手术。(1)腱对腱修复的手术方法：做前方纵形正中切口，长约20cm，显露断裂肌腱清除血肿，伸直膝关节使两断端靠近，同时用巾钳将近侧断端向远侧牵引肌腱断端修整后以10号丝线或高强度尼龙线缝合。从肌腱的近侧部分，自前方做一三角形瓣，厚2～3mm，每边长7.5cm，基底宽5cm，保留它的基部在近侧断端上将此三角瓣的顶端翻转向远侧经过断裂处，于适当位置上缝合。为减少缝合部的张力在肌腱和髌骨的两侧，自断端的近侧向远侧分别用抽出钢丝缝合法缝合恰好在髌骨的远端平面钢丝穿出皮肤固定。抽出的钢丝可以固定在皮肤外面的纽扣上。(2)腱对骨修复的手术方法：暴露方法同上。清创后在髌骨上纵向钻出2个平行的细的骨隧道，以高强度的尼龙线将股四头肌腱断端缝合于髌骨上极。修复周围软组织。此法适合于远侧断端已无腱性组织残留的病例。


股四头肌肌腱断裂 股四头肌肌腱断裂 陈旧性股四头肌腱断裂的处理股四头肌腱断裂数月或数年，修补比较困难。若两断端能够对合则可按新鲜股四头肌结节断裂方式修补。但往往发现两断端之间存在较大缺损，需用阔筋膜修补。股四头肌严重缩短，不能对合者，也可采用V-Y肌腱延长术。在股四头肌断端的近侧部分做一倒“V”字形的筋膜瓣，从冠状面将此三角瓣前后剖开，前方瓣为全层厚度的1/3，后方瓣为2/3。将倒“V”形瓣向下牵引使股四头肌腱两断端对合，用丝线间断缝合然后将前方瓣向远端翻转、缝合再缝合后方瓣及“V”形顶端股四头肌腱的张开部为减少缝合处的张力，用减张钢丝缝合法减张是有益的。


咽侧壁憩室 【概述】 本病较常见，多见于乐器吹奏人员和老年人。【诊断】 根据病史、临床表现可作出诊断。憩室充气、吞钡或气钡造影可明确诊断。食管镜检查可发现憩室口，并可进行保守性手术。【治疗措施】 无症状的咽侧憩室可不处理，因用力吹气造成的咽憩室，停止这种动作后憩室缩小，症状就可消失。憩室小、症状轻者要行保守治疗，进行憩室冲洗等。症状明显或憩室较大者可手术治疗，如扩大憩室口或切除憩室，缝合底部。【病因学】 病因不明，可能与以下因素有关：①先天性因素：甲舌膜区域为第三咽囊开口，，有人认为侧壁憩室为第三咽囊或第四咽囊的延伸，但也有人对此持反对意见。②咽内压增高学说：认为与环咽肌和食管功能紊乱及咽内气压增高有关。③老年性咽壁薄弱：Seaman注意到这种憩室常发生在老年人并视为正常现象。憩室在咽部开口于扁桃体窝、会厌谷和梨状窝，有时呈多发性，最常见类型是咽粘膜穿过甲状舌骨膜与会厌谷在同一平面的梨状窝的前外侧壁凸了形成。甲状舌骨膜没有软骨或骨的支持，咽中缩肌咽下缩肌并不完全覆盖它，喉上血管与喉上神经穿过该区。憩室形成后，其内容物的重量可使憩室逐渐增大。


咽侧壁憩室 【临床表现】 根据憩室的大小与位置不同，小的憩室可无症状。由于憩室的存在，可有口臭、咽部梗阻感、异物感、食物返流等症状。较大的憩室可有吞咽困难、声嘶。查体可发现扁桃体窝、会厌谷、梨状窝等处有小的开口，有时用探针可探入到憩室内，颈部可摸到随空气压力而胀缩的包块。或在捏鼻吹气时，在颈侧壁出现柔软的囊性肿块，叩鼓音或有波动感，压之能缩小，并有咯咯的声音或有液体从口中溢出。


咽部结核 概述 咽部病（tubtroulosis）是由结核菌引起的慢性全身性传染病。各个器官可受累及，但以肺结核最为多见。咽结核多为肺结核病人痰中结核杆菌接触损伤的咽部粘膜而发病，或由喉结核向上蔓延而来，也可发生于结核杆菌的血行播散。单独的咽结核较喉结核为少。咽结核常因疼痛、吞咽困难，造成极度营养不良。诊断 活检可确诊。根据病史、临床表现及有关化验检查，可以找出原发病灶。治疗措施 全身抗痨治疗最为重要。局部治疗主要在于减轻疼痛及吞咽困难。如饭前可用0.5%～1%的卡因喷雾咽部，以暂缓疼痛。对慢性溃疡型而病变范围不方法者，可用50%～80%乳酸、20%硝酸银或钝铬酸烧灼，促使溃疡愈合。局部用1%链霉素漱口或喷咽。饮食不宜过热或过冷，宜与体温相当。此外，尚需注意增加营养和维持口腔清洁。


咽部结核 临床表现 鼻咽结核常表现粘膜溃疡或肉芽形成。病人有鼻塞、流涕、听力减退等症状。扁桃体结核，常无明显症状，称为隐性结核，伴有颈部结核性淋巴结炎。咽结核一般分为急性粟粒型和慢性溃疡型两类。1.急性粟粒型咽结核  常继发于活动性开放性肺结核或粟粒性肺结核。为全身免疫力不良的表现，也是严重肺结核的一种恶性并发症。病人体温高，全身情况极差，咽痛剧烈，吞咽尤甚，常放射至耳部。病初起时，在粘膜下出现多数粟粒状小结节，迅速溃烂形成边缘不整齐的溃疡，上覆灰黄色污秽分泌物。好发于软腭、咽后壁和咽侧壁。也可以发生于扁桃体及其他部位并常向口腔及喉部蔓延。2.慢性溃疡型咽结核  发展较慢，除吞咽痛外，其他症状不甚明显。好发于咽腭弓及咽后壁，在苍白水肿的粘膜上有局限性浸润病变。继而溃破形成浅表溃疡，溃疡可局限于一处或数处，边缘不整齐，呈鼠咬状，其上覆有灰黄色假膜。若有继发感染，溃疡发生死而深陷，形成潜行性边缘。


鼓膜外伤 描述 疾病名称。表现为鼓膜破裂后，可突感耳痛、听力减退、耳鸣，少量出血和耳内闷塞感。爆震伤还可出现眩晕、恶心或混合性聋。检查可见 鼓膜多呈裂隙状穿孔，穿孔边缘有少量血迹，外耳道有时可见血迹或血痂。若有水样液流出，示有颅底骨折所致脑脊液耳漏。耳聋属传导性或混合性。疾病名称 鼓膜外伤疾病概述 因直接或间接的外力作用于鼓膜之上形成的创伤叫做鼓膜外伤。疾病分类 耳鼻喉科临床症状 鼓膜破裂后，患者可突感耳痛、听力减退、耳鸣，少量出血和耳内闷塞感。爆震伤除引起鼓膜破裂外，还可由于镫骨强烈运动而致内耳受损。出现眩晕、恶心或混合性聋。疾病病因 1、器械伤，如用火柴杆、毛线针等尖锐物体挖耳刺伤鼓膜、或矿渣、火花等戳伤或烧伤等。2、气压伤，如掌击耳部、爆破、炮震、放鞭炮、高台跳水等，3、其他尚有颞骨纵行骨折、异物等引起的损伤。诊断检查 鼓膜多呈裂隙状床孔，穿孔边缘有少量血极迹，外耳道有时可见血迹或血痂。若有水样液流出，示有颅底骨折所致脑脊液而漏。耳聋属传导性或混合性。


鼓膜外伤 特点 外伤性鼓膜破裂的特点(1)外伤性鼓膜破裂的鉴定中，男性多见，左耳多于右耳，致伤原因多为掌击。(2)本组鼓膜穿孔均发生在紧张部，以前下象限发生率最高，约55%，与继往报道相近。(3)由于鼓膜供血较差，本组鼓膜周围破裂后充血者血痂或少量出血。(4)外伤性鼓膜破裂的形态依其致伤方式的不同各有其特点;掌击或爆震所致鼓膜穿孔形状不一，可为梭形、裂隙形或不规则形，可见其边缘不整齐或内翻。本组梭形及不规则形穿孔较多，边缘内翻;器械伤所致穿孔形状各异，本组毛线针刺伤者为圆形，另两例尖锐物刺伤者分别为梭形及不规则形。（5)外伤形鼓膜破裂经适当治疗后，多在2～3周愈合，如鼓膜愈合后仍有传导性耳聋存在，可能有听骨脱位。本组中鼓膜愈后仍有听力下降者，约40db，根据《人体轻伤鉴定标准》第二章第十一条仍评定为轻伤。病案的鉴定，需将慢性化脓性中耳炎所致穿孔与外伤性鼓膜穿孔相鉴别，前者所致鼓膜穿孔多为圆形或椭圆形，周围鼓膜无充血或血痂，乳突X光片或乳突多呈硬化型，而外伤性鼓膜穿孔多气化良好。


鼓膜外伤 特点 值得注意的是，随着时间的推移，外伤性鼓膜破裂的情况可发生一定程度的变化，尤其继发感染者，可失去外伤性鼓膜穿孔的特有形态，而小的破裂可在短时间内愈合，这为我们的伤情评定增加了难度。鉴于此，我们常对外伤性鼓膜破裂者，早期录像，以记录伤后鼓膜破裂的初期表现，为以后鉴定提供较为客观的依据。治疗和预防 首先要严防感染，全身应用抗生素类药物，宜选择广谱抗菌素为佳。另外，要严禁冲洗外耳道或给外耳道滴药，外耳道口可用消毒棉球堵塞，防止细菌和尘埃进入。要注意保暖，避免感冒，切勿用力擤鼻涕，以防来自鼻咽的感染。穿孔愈合前，禁游泳或任何水液入耳。较大而经久不愈的穿孔可行鼓膜修补术。绝大多数的外伤性穿孔可于3～4周内自行愈合。痊愈后，禁用火柴杆、发卡等锐器挖耳。遇及爆破情况如炸山、打炮、放鞭炮等，可用棉花或手指塞耳，如戴防护耳塞效果更佳。用药安全 1、应用抗生素类药物，严防感染，禁用外耳道冲洗或滴药。2.在使用广谱抗菌素前，应对病人年龄、病情、体质进行预估，以合适的剂量进行静注给药。


王丹华 简介 王丹华，1977年毕业于第二军医大学，1992年于中国协  和医科大学获医学硕士学位，1996~1997年为美国宾夕法尼亚大学费城儿童医院NICU访问学者。十余年来从事新生儿专业，在新生儿呼吸急救、围产期缺氧缺血性损伤的防治、早产儿营养和系统管理、高危儿的发育评价和早期干预、NICU院内感染的监测与控制等方面有较深入的研究与实践，积累了丰富的临床经验；曾承担过卫生部、医科院及医院的多项科研项目，多次获得医院医疗成果奖。已在主要专业期刊上发表论文三十余篇，参与著书多部。履历 1975年到吴忠东塔乡插队。1979年9月考入宁夏大学政治系。1983年7月毕业并获教育学学士学位，同年8月被分配到银川市回民中学任教，先后担任政史地教研组长、高中年级组长、宁夏中学政治课教学研究会理事、银川市中学政治课教学研究会理事。1991年调入银川市教科所任教研员。1996年当选为民革银川市委会副主委。2002年当选为民革银川市委会主委。曾任政协宁夏回族自治区八届委员会常委，民革宁夏区委会常委、祖国统一联络委员会主任，银川市九届、十届政协常委、副秘书长，银川市十一届政协副主席。[1]


王丹华 相关 在当教师期间，几乎年年被评为先进。先后多次受到自治区教育厅和银川市教育局的表彰，并有多篇论文在学术杂志上发表，其中《浅谈思想政治课中对学生能力的真培养》一文分别获得中国教育学会中学德育研究会第三届学术论文三等奖，宁夏自治区中学政治课教学研究会优秀论文二等奖，银川市科协优秀学术论文一等奖。先后担任过银川市侨联委员、常委，青联常委，中山业余学校校长，期间该校两次被民革中央评为先进办学单位，个人也多次受到民革宁夏区委会的表彰。代表民革在政协大会所做的《加快我市农村医疗改革的步伐，尽快实行农村合作医疗制度》、《关于在义务教育中如何全面推行素质教育的几点意见》、《保护环境、美化银川》等大会发言受到广大委员的好评，同时也受到党委和政府的高度重视。[1]


王丹华 成就 承担多项有关新生儿专业的临床科研项目。如卫生部临床科室重点项目“防治低出生体重儿呼吸衰竭，提高其生存质量”（主要负责人）、中国医学科学院科研基金“新生儿缺氧缺血性脑损伤的实验研究”（主要负责人）、全国优生优育协会“降低早产儿脑瘫发病率的临床研究”（专家组成员）以及“硫酸镁防治窒息后缺氧缺血性损伤”、“EPO防治早产儿贫血”、“早产儿慢性肺疾病的防治”和“谷氨酰胺在极低出生体重儿胃肠外营养中的应用”等临床研究等，使我科新生儿专业的诊治水平达到一个新的高度。近年来作为硕士生、博士生导师，先后指导或协助指导1名硕士生、2名博士生完成了有关“吸入NO治疗急性缺氧后肺动脉高压”、“吸入NO对胎粪吸入新生猪的影响”和“高频振荡通气治疗胎粪吸入新生猪肺动脉高压”等实验研究。担任中华医学会围产分会中青年委员、中国优生优育协会儿童发育专家委员会理事、卫生部新生儿窒息复苏项目专家指导组成员、新生儿科杂志编委、北京市东城区0~4岁小儿死亡评审专家组组长、中华医学会及北京市医疗事故鉴定委员会专家库成员等。[1]


王丹华 著作 极低出生体重儿前后五年救治情况比较中国新生儿科杂志  2002;17(6)建立危重新生儿转运网的初步尝试实用儿科临床杂志2003;18(12)NICU中早产儿营养状况的初步探讨中国新生儿科杂志2005;20(5)NICU早产儿细菌定植的临床研究中国实用儿科杂志2006;21(1)谷氨酰胺在早产儿肠外营养中的应用研究中国新生儿科杂志2006;21(3)早产儿早期营养支持策略的临床研究临床儿科杂志2006;24(8)  新生儿重症监护病房院内感染的分析  中华儿科杂志2007;45(6)NICU中早产儿院内感染的临床分析中华医院感染学杂志  2007;17(10)NICU新生儿部分细菌定植的流行病学特点及变化规律临床儿科杂志2008;26(3)极或超低出生体重儿41例追赶生长情况的临床研究中国新生儿科杂志2008;23：新生儿败血症早期诊断方法探讨中华围产医学杂志2008;11(5)不同胎龄新生儿空腹体表胃电图特点中国新生儿科杂志2008;23(6)238例极低出生体重早产儿的生长速率和影响因素临床儿科杂志2009;27(3)母乳强化剂在母乳喂养早产儿中的应用临床儿科杂志2009;27(3)新生儿重症监护病房中早产儿营养相关状况多中心调查974例报告  中华儿科杂志2009;47(1)专家论坛或讲座：早产低出生体重儿的营养支持中国循证儿科杂志  2006;1(3)早产儿的营养支持中华围产医学杂志  2006;9(4)早产儿喂养中国新生儿科杂志  2006;21(5)早产儿肠内营养新概念临床儿科杂志2007;25(3)科学的营养管理是早产儿健康的基础  临床儿科杂志  2009;27(3)重视早产儿出院后的营养管理中国新生儿科杂志  2009;24(3)关注早产儿的营养与健康实用儿科临床杂志  2009;24（14）早产/低出生体重儿喂养建议中华儿科杂志2009;47（4）《早产/低出生体重儿喂养建议》解读  中华儿科杂志2009;47（4）著书：儿科疑难病例分析（副主编）2001年安徽科学技术出版社北京协和医院儿科诊疗常规（副主编）2003年协和医大出版社新生儿监护手册（主译之一）2006年人民卫生出版社新生儿复苏教程（主译之一）2006年第二军医大学出版社早产儿医学（主编之一）2008年人民卫生出版社


筋腱粘连 定义 肌腱、韧带俗称筋，损伤后其再生能力弱，自身很难修复愈合,所以就会出现弯曲困难,不能达到正常的幅度,有僵硬拉紧感。


筋腱粘连 定义 筋没有得到修复治愈,关节弯曲受限或者是轻肿现象就会很难消除,只要修复损伤的筋,关节弯曲才能恢复正常.治疗办法目前在整个世界上在西医方面对软组织损伤修复仍然没有什么好的方法，一般都是开刀手术缝合,之后就是长期静养锻炼了,开刀手术针线缝合，也就是把断裂的肌腱两端用针线缝合在一起，表面上断裂的筋已经缝合,实际上它们并没有真正生长连接在一起，只是假相而已，筋再生能力弱，就算缝合得再好，它们没有真正生长相连在一起的，病人关节弯曲同样还是受限的，实际上用针来缝合肌腱,肌腱断裂不但不能真正生长在一起，而且患者会以为肌腱已经缝合，以后会慢慢长好，而造成了误导，使得患者大大的错过了最佳治疗时机.关节弯曲受限靠锻炼是很难达到修复目的，你可以在网上搜索一下，应该不难发现，90%以上的肌腱损伤的病人都出现这样的症状,轻微损伤的，100例也许有几例能靠自身恢复，损伤严重的患者,就是再怎么努力的锻炼,也无济于事,关节活动几年也没能恢复正常.要想修复软组织损伤,目前唯有中国的中药才有希望，建议选用传统中医治疗，专业治疗软组织的中医才能为你配制到好的药物，帮助损伤的组织快速生长修复，早期损伤能及时对症用药治疗,一般40天可以基本恢复很好,超出三个月的损伤,治疗则比较麻烦,时间耽误越久越难治。


筋腱粘连 定义 关节弯曲受限靠锻炼是很难达到修复目的，你可以在网上搜索一下，应该不难发现，90%以上的肌腱损伤的病人都出现这样的症状,轻微损伤的，100例也许有几例能靠自身恢复，损伤严重的患者,就是再怎么努力的锻炼,也无济于事,关节活动几年也没能恢复正常.要想修复软组织损伤,目前唯有中国的中药才有希望，建议选用传统中医治疗，专业治疗软组织的中医才能为你配制到好的药物，帮助损伤的组织快速生长修复，早期损伤能及时对症用药治疗,一般40天可以基本恢复很好,超出三个月的损伤,治疗则比较麻烦,时间耽误越久越难治。


心肌纤维化 名词解释 心肌纤维化（myocardialfibrosis），又称为心肌钙化，是由中～重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，导致逐渐发展为心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心脏病（chronicischemicheartdisease）。肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性心肌梗死或瘢痕灶。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。


胃心综合征 描述 胃心综合征（GastrocardiacSyndrome）也称Roemheld综合征，是指由于胃部疾病反射性引起心血管系统的功能紊乱。多见于青年，男女发病相似。诊断 心脏检查多无异常发现。心电图检查常正常，少数出现ST-T改变、心律不齐、心律失常，偶可误诊为心绞痛或急性心肌梗塞。在慢性胃病的基础上出现心血管系统症状，当排除心血管器质性病变后可做出本病的诊断。有时病史中胃部症状不明显，而单纯以心血管症状为表现者，易造成误诊。故应提高对本病的认识，若用心血管疾病不好解释时，应进行有关的胃肠道检查，如X线，胃镜等以确定诊断。治疗措施 本病的治疗主要为胃部原发病的治疗。戒烟酒。为缓解疼痛可应用解痉止酸药物，如小苏打，胆碱能抑制剂，H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂等。病因学 造成本病的原因不清，可能与植物神经功能紊乱有关。所有的胃部疾病均可引起，但常见的原因有消化溃疡、慢性胃炎、胃粘膜脱垂、胃癌以及吸烟等，食道的病变，如反流性食道炎、食道或幽门狭窄也可引起。


胃心综合征 临床表现 由于胃部疾病的存在，反射性引起心前区不适或隐痛，少数类似心绞痛，呈针刺样或压榨样疼痛，历时时间可长可短，短者几秒钟长者数小时不等，但疼痛多无明显诱因，应用扩冠药物无效，而应用解痉止酸药物可获缓解。可伴有胸闷气短症状。心血管症状随胃部疾病的治愈而消失。早期症状 深圳胃肠专家陈春莲指出，心脏检查多无异常发现。心电图检查常正常，少数出现ST-T改变、心律不齐、心律失常，偶可误诊为心绞痛或急性心肌梗塞。在慢性胃病的基础上出现心血管系统症状，当排除心血管器质性病变后可做出本病的诊断。有时病史中胃部症状不明显，而单纯以心血管症状为表现者，易造成误诊。故应提高对本病的认识，若用心血管疾病不好解释时，应进行有关的胃肠道检查，如X线，胃镜等以确定诊断。由于胃部疾病的存在，反射性引起心前区不适或隐痛，少数类似心绞痛，呈针刺样或压榨样疼痛，历时时间可长可短，短者几秒钟长者数小时不等，但疼痛多无明显诱因，应用扩冠药物无效，而应用解痉止酸药物可获缓解。可伴有胸闷气短症状。心血管症状随胃部疾病的治愈而消失。护理 本病的预防主要是胃部疾病的预防，应注意戒烟戒酒，积极进行体育锻炼。


脊椎化脓性骨髓炎 描述 脊椎化脓性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis of vertebra）发病较少，多由金黄色葡萄球菌经循环传播引起。其原发感染病灶可为疖肿、脓肿和泌尿生殖系下段的感染，少数为外伤、椎间盘手术或腰椎穿刺手术后感染所致，亦可由脊椎附近的软组织感染如肾周围脓肿、褥疮等蔓延而来。常见于成年人，以20～40岁年龄段的成年人为常见，男性多于女性。腰椎发病较多，其次为胸椎、颈椎和骶椎。病变主要侵犯椎体，向椎间盘及上下椎体扩散，也有同时侵犯附件或单发于附件的。发病原因 该病的致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见。病原菌进入脊椎的途径有三种：通过血液途径播散：先有皮肤及黏膜化脓性感染病灶，经血液途径播散。局部蔓延：邻近脊椎的软组织感染直接侵犯。淋巴传播：经淋巴引流蔓延至椎体。[1]发病机制 该病多见于成人，以腰椎最为常见，其次为胸椎，颈椎发病少见。病变多数局限于椎体，向椎间盘与上下椎体扩散，偶有向椎弓扩散侵入椎管内的。大多数病例则形成椎旁脓肿，在腰椎则为腰大肌脓肿，在上颈椎则为咽后壁脓肿。病变发展迅速，并有硬化骨形成，彼此融合成骨桥，甚至出现椎体间融合。[1]


脊椎化脓性骨髓炎 基本症状 按起病急缓可分成急性型、亚急性型与慢性型三种类型。急性型：这种类型通常来源于血液途径播散。患者起病急骤，有畏寒、寒战及高热，体温可达40℃，毒血症症状明显。腰背痛或颈背痛明显，卧床不起，不能翻身或转颈。椎旁肌肉痉挛明显，并出现叩击痛。血白细胞计数明显升高，可达数万，中性粒细胞占80%以上，并有中毒颗粒，血培养可检出致病菌。高热可持续2周以上，部分病例出现肢体瘫痪。大型腰大肌脓肿可在腰部或流至股部时被触及。此类病例早期X线检查往往无异常发现，至少在1个月后才出现椎体内虫蚀状破坏。一旦出现X线征象后，骨破坏迅速发展，椎体形状不对称，成楔状改变，密度浓白成硬化骨，并向邻近椎体蔓延，使椎间隙变窄，并可见有椎旁脓肿。最后，形成骨桥或椎体间骨性融合。CT与MRI检查可以提前发现椎体内破坏灶与椎旁脓肿。亚急性型：这类病例通常在近期内有过腹腔内炎症或腹内手术后感染病史。在感染病灶控制后或化脓性阑尾炎手术出院后不久发生腰背痛及发热，体温一般不超过39℃，毒血症症状亦比较轻微，有血白细胞计数增加和血细胞沉降率加快。


脊椎化脓性骨髓炎 基本症状 该病的病理变化发生在椎体的边缘，因此早期的X线检查往往没有阳性发现，X线表现往往延迟到1～2个月后出现，表现为椎体边缘破坏和椎间隙变窄以及进行性骨硬化。这类病例的致病菌大都毒性比较低，或是患者的机体抵抗力比较强，因此整个病程表现为良性过程。慢性型：起病隐匿，患者在不知不觉中出现腰背痛，没有神经根症状，体温不高，或仅有低热，状如结核，血白细胞计数不高，但血细胞沉降率可增快。早期X线检查往往无阳性发现，1～2个月后椎体呈对角线状，有半个椎体密度增高，出现骨硬化表现。随着病变发展，椎间隙进行性变窄，通常需半年之久。如果患者年龄较大，往往被诊断为转移性硬化性骨肿瘤。用抗生素后症状会改善，但会反复发作，因此整个病程表现为慢性迁延性病程。急性型起病急骤，有高热及毒血症症状，血培养往往可以检出致病菌。早期发现病灶有赖于放射性核素骨显像，而MRI检查有助于早期诊断，可以表现出炎性异常信号和骨破坏。亚急性型如有过腹腔内炎性病变病史或腹内手术后感染病史，可以提醒诊断。[2]


脊椎化脓性骨髓炎 相关检查 血常规检查白细胞明显升高，中性粒细胞升高。血培养阳性及血沉增快。放射性核素显像：MRI检查有助于早期诊断,X线检查早期无骨质改变，但一周后可与X线的改变进行对比。[3]治疗预后 治疗足量广谱抗生素早期使用足量有效的抗生素。血培养可以帮助检出致病菌与挑选合适的抗生素。在全身和局部症状控制后还需使用口服抗生素至少4～6周。全身疗法：全身性支持疗法十分重要。制动：急性型大都为致病性较强的溶血性金黄色葡萄球菌所致，有很强的椎体间骨性融合的倾向，一旦融合完全，很少有后遗症状。亚急性与慢性型的致病菌毒性较低，以白色葡萄球菌或其他细菌为主，不容易产生骨性融合，以后很容易产生腰椎不稳与反复急性发作。因此，主张在起病后或诊断后睡石膏床或上石膏腰围带一侧大腿，以利于骨桥的连接。酌情选择手术疗法：化脓性椎体骨髓炎以药物治疗为主，只有出现截瘫或巨大椎旁流注脓肿者需做手术治疗。视病情的需要与患者的一般情况决定施行椎板减压术、病灶清除术或脓肿引流术。[4]预后早期诊断，早期治疗。选用有效、足量的抗生素及支持疗法，必要时选择手术治疗，一般预后较好。[4]


中毒性肾病 描述 由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现,增加了环境污染,使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾功能衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾功能衰竭约占 5～25％。若处理恰当及时，肾功能可恢复正常。延误诊治可致死亡。病因 肾毒性物质易引起肾脏损害的原因：①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml,毒性物质随血流进入肾脏,必导致肾损害。②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄，故毒性物质在肾小管腔或小管上皮细胞内浓度增高，可直接损伤肾小管上皮细胞。④肾小球毛细血管内皮的总面积，远远超过体内其他器官，故免疫复合物易沉积于肾小球而引起免疫性肾损害。肾小球系膜吞噬和清除毒物过程中引起系膜增生与免疫物质沉积。此外，肾毒物质通过肾小球三层不同滤膜时，使毒物或免疫复合物在肾小球内沉积。


中毒性肾病 发病机理 各种肾毒物引起的中毒性肾病，其发病机理不同。包括：①细胞毒作用。外源性肾毒物主要以原浆毒素对肾组织细胞产生直接毒性作用，肾损害严重性与毒物的剂量及接触毒物的时间长短有关。接触毒物剂量小，时间短，常表现肾小管的功能性减退。近端小管受损表现为肾小管吸收功能障碍，出现尿糖，氨基酸尿及钾、钠、磷，尿酸排出增多，尿酶升高，出现肾小球源性蛋白尿等。远端肾小管受损，可产生尿浓缩功能减退（低比重尿或肾性尿崩症）或尿酸化功能减退。当毒物剂量大，接触时间长者，可由于肾小管坏死，而呈急性肾功能衰竭综合征表现。多为非少尿型急性肾功能衰竭。②免疫性损害：由于外源性毒物本身具有抗原性或半抗原性，故进入人体可产生免疫反应肾脏损害。病变的严重性与接触毒物的剂量多无关。原位免疫复合物形成，多见于金属毒物造成肾损害。免疫介导的肾脏病变以肾小管病变为主，亦可以肾小球病变为主，亦可为小管与小球联合性肾病变。③肾毒物引起的过敏性休克，水，电介质及酸、碱平衡紊乱，可使肾供血减少，肾小球滤过率降低，血肌酐与尿素氮升高。④由于磺胺结晶、尿酸结晶导致肾小管内阻塞和肾外梗阻（堵塞输尿管）可引起结晶体肾病或梗阻性肾病。


中毒性肾病 临床表现 中毒性肾病的临床表现因发病机理不同而各异，常见的共同表现为：①肾小管功能障碍症状群。近端肾小管功能障碍表现为范可尼氏综合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸盐尿，有时有低血钾，见于某些重金属中毒性肾病，过期四环素中毒性肾病；远端肾小管功能减退表现为肾性尿崩症：烦渴、多饮、多尿，见于锂、氟化物，去甲金霉素所致中毒性肾病；肾小管酸中毒：高氯性酸中毒，水电解质平衡失调（如低钾或高钾血症，低钠，低钙血症，多尿、烦渴多饮等）；肾性骨病：肾性佝偻病或骨软化症，肾钙化或肾结石等，见于二性霉素B引起的中毒性肾病。②急性肾功能衰竭综合征。轻者仅有微量尿蛋白、红、白细胞尿及管型尿，少尿或无尿的氮质血症。重者可出现典型的急性肾功能衰竭综合征表现，见于氨基甙类抗生素、无机汞引起的中毒性肾病。③急性过敏性间质肾炎。发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、血嗜酸细胞增多等全身过敏表现。尿嗜酸细胞增多。也可出现大量蛋白尿呈肾病综合征表现，或出现血尿。严重者表现急性肾功能衰竭，见于各种药物，特别是青霉素族、磺胺药、抗结核药等中毒。④慢性肾功能衰竭综合征。临床表现与其他原因引起的中毒性肾病相似，有时停止接触毒物后肾功能仍持续缓慢恶化，见于慢性铅中毒肾病。


中毒性肾病 临床表现 ⑤肾炎与肾病综合征。外源性毒素，如青霉胺。金盐、蛇毒、蜂毒、花粉等引起的免疫性肾小球疾病，表现为肾炎综合征或肾病综合征。这些表现很难与其他原因引起的肾小球疾病相区别。应详细的询问病人是否有肾毒物接触史，为鉴别诊断提供依据，否则易误诊和漏诊。诊断 根据肾毒物接触史，肾小管和（或）肾小球损害的临床表现,该毒物中毒的临床表现,经普通和(或)特殊检查，临床观察，能够除外其他病因引起的肾脏损害。可以作出诊断。


中毒性肾病 治疗 ①停止接触毒物。②促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。③对症治疗。④根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性间质性肾炎，表现为肾病综合征者，无禁忌症时，可用肾上腺皮质激素，免疫抑制药或肾上腺皮质激素冲击疗法。肾功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治疗。引起中毒肾病的常见中药温阳药：乌头类包括川乌、草乌、附子；祛风湿药：铁脚威灵仙、大枫子、臭梧桐、千年健、雷公藤、昆明山海棠、苍耳子、防已、寻骨风；逐水药：乌椿根皮、牵牛子、商陆、甘遂、大戟、芫花；抗肿瘤药：山慈菇、斑蝥；麻醉止痛药：八角枫、蟾酥、六神丸；利水药：关木通、防已；活血药：益母草（大量）、水蛭；行气药：厚朴；祛虫药：苦楝皮、使君子；清热解毒药：土牛滕、土荆芥、山豆根；止咳平喘药：马兜铃；熄风药：蜈蚣、金蝎；安神药：朱砂、朱砂安神丸；外用药：雄黄、砒霜、拔毒膏、红开丹；其它：棉酚、鱼胆；肾毒方剂：龙胆泻肝丸、排石冲剂、冠心苏和丸、安宫牛黄丸、肾炎四味片、感冒通、速效伤风胶囊、中华跌打丸、三品一条枪（外用）等。[1]


脑血管病 描述 脑血管病是指脑血管破裂出血或血栓形成，引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病，又称脑血管意外或脑卒中，俗称为脑中风。该病常见于中年以上人群的急性发作，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪，是造成人类死亡和残疾的主要疾病，也是高血压患者的主要致死原因。基本简介 脑血管病脑血管疾病（cerebrovasculardisease，CVD）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke）则是指畸形起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一，在全球范围内，每年使460万人死亡，其中1/3在工业化国家，其余发生在发展中国家，患病和死亡主要在65岁以上的人群。日本是脑卒中发病率、死亡率最高的国家之一，脑血管病死亡率一直居死因之首。中国也是脑卒中死亡率高发地区，据估计居民现患脑血管病600万，每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人，在幸存者中约3/4的人留下偏瘫等后遗症状，部分病人丧失劳动能力和生活能力。


脑血管病 脑血管病名称 脑血管病名称很多。如有一个病人在当地医院诊断为脑血管意外，去省城医院检查，医生说是脑卒中，后又到北京就诊，却又诊断为中风，但他们开的药物却大致相同，病人糊涂了，我究竟患的是什么病呢?其实，他们诊断的都是一个病。那么，脑血管病为什么有这么多名称呢?这是随着传统医学和现代医学的发展而形成的。由于这个病来势较快，病势险恶，变化多端，犹如自然界的风一样“善行多变”，所以，古代医学家把这类病称为“中风”。而目前有些医生称此病为“卒中”。也是说这种病的发生较突然的意思。其中的“卒”即突然的意思，“中”则为得中，脑血管突然得了病，所以有些医生把这类病称为“卒中”。另外，这种病由于它的发生是脑血管意外地出了毛病，因此，又叫脑血管意外。以上几种说法都是一个意思。应该指出的是，上述一些提法，尽管临床上还都常用，但都是一种过渡时期的提法，不能真正反映疾病的性质。随着CT和磁共振等成像技术的广泛应用，脑血管病的性质、部位、大小，通过影像技术，在短时间内即可较确切的反映出来，相信今后脑血管病的名称，也将会趋向合理与确切。


脑血管病 相关分类 按性质分脑血管病按其性质通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。缺血性脑血管病⑴短暂性脑缺血发作，（简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作)，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。⑵脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。⑶脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。出血性脑血管病⑴脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。⑵蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。


脑血管病 相关分类 中国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，中国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。按进程分脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病（中风)和慢性脑血管病两种：急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。


脑血管病 相关分类 中国将CVD分为12类（1986年）中国脑血管疾病分类草案（简表）Ⅰ.颅内出血1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.硬膜外出血4.硬膜下出血Ⅱ.脑梗死（颈动脉系统及椎-基底动脉系统）1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性梗死4.血管性痴呆Ⅲ.短暂性缺血发作1.颈动脉系统2.椎-基底动脉统Ⅳ.脑供血不足Ⅴ.高血压脑病Ⅵ.颅内动脉瘤Ⅶ.颅内血管畸形Ⅷ.脑动脉炎Ⅸ.脑动脉盗血综合征Ⅹ.颅内异常血管网症Ⅺ.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成Ⅻ.脑动脉硬化症


脑血管病 病理病因 疾病因素⑴高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。有资料表明，脑出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史，70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史。⑵心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓，当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。由于栓子可以反复脱落，所以容易复发。⑶颅内血管发育异常所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血。⑷某些炎症可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病。⑸血液病　如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病。少数发生缺血性脑血管病。⑹代谢病　如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。据报道，脑血管病患者中有30%～40%患有糖尿病，并且糖尿病患者的动脉硬化发生率较正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度亦较重。⑺各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成缺血性或出血性脑血管病。


脑血管病 病理病因 药物易引起脑血管病可有诸多因素引起，最常见的除有高血压、心脏病、动脉硬化及气候异常外，目前，还发现一些药物，如降压药、镇静剂、利尿剂等，也是诱发缺血性脑血管病的重要因素。⑴降压药　脑组织的血流量主要是靠血压来维持，若使用作用较强的降压药或服用降压药剂量过大，致使血压骤然大幅度下降，从而影响了大脑血液供应，脑部血流缓慢，促使脑血栓形成。睡前更应忌服大剂量降压药。人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相对降低，若再服用大量降压药，势必会使血压更低，心、脑、肾等重要器官供血减少，血流缓慢，血粘度增加，瘀积在脑血管形成血栓，而发生脑血管病。⑵镇静药　一些作用较强的镇静药，如氯丙嗪、水合氯醛、硫酸镁等，也可使血压在短期内急剧下降，使脑组织缺血缺氧，而导致脑血栓形成。⑶止血药　一般中老年多伴有血管硬化，血脂偏高，血粘滞性增加。若使用大剂量止血药，如安络血、止血芳酸等，可增加血液的凝固性，使血液缓慢，促使脑血栓形成。


脑血管病 病理病因 ⑷利尿药　中老年人应用利尿药，如速尿、双氢克尿噻等，由于大量利尿，失水过多，血液浓缩，粘滞性增加，也易形成脑血栓；同样道理，发烧时过量使用阿斯匹林、复方氨基比林等发汗退热剂，或过量使用中药麻黄、桂枝等解表发汗剂时，均可致大量出汗，乃至失水过多而发生脑血管病。⑸避孕药　据报道，一些避孕药能增加血液的凝固性。口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5～8倍，其服药到发病的时间最短者数天，长者5年，故在服用避孕药的过程中，应经常进行血压和血液流变学检查，发现异常者应停药，对有脑血栓形成倾向的人，则应停用避孕药。⑹抗心律失常药　服用剂量过大或静滴速度过快，可使血压下降，传导阻滞，心动过缓，促使脑血栓形成。可见，药物引起的脑血管病不可忽视，而老年人在使用上述药物时，更应慎重。一般应从小剂量开始，逐渐增加剂量，切忌血压骤降，强烈镇静，大量利尿，发汗过度，以及过量使用止血剂，以预防药物引起脑血管病。


脑血管病 主要症状 先兆症状⑴突然口眼歪斜，口角流涎，说话不清，吐字困难，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体乏力或活动不灵活，走路不稳或突然跌倒。这是由于脑血管病供血不足，运动神经功能障碍所引起的。⑵突然出现剧烈的头痛，头晕，甚至恶心呕吐，或头痛头晕的形式和感觉与往日不同，程度加重，或由间断变成持续性。这些征兆表示血压有波动，或脑功能障碍，是脑出血或蛛网膜下腔出血的预兆。⑶面、舌、唇或肢体麻木，也有的表现眼前发朦或一时看不清东西，耳鸣或听力改变。这是由于脑血管供血不足而影响到脑的感觉功能的缘故。⑷意识障碍，表现精神萎靡不振，老想睡觉或整日昏昏沉沉。性格也一反常态，突然变得沉默寡言，表情淡漠，行动迟缓或多语易躁，也有的出现短暂的意识丧失，这也和脑缺血有关。⑸全身疲乏无力，出虚汗，低热，胸闷，心悸或突然出现打呃、呕吐等，这是植物神经功能障碍的表现。上述症状，不一定每个患者均有表现，但只要有先兆症状出现，就是中老年人中风警报，要特别警惕。此时，应让病人保持安静，及时卧床休息，避免精神紧张，尽量少搬动，最好就地治疗。必要时，应在病人平卧的情况下送医院诊治。并发症脑血管病急性期病情凶险，常发生一些严重并发症，最常见的有以下几种。


脑血管病 主要症状 ⑴脑疝　脑血管病患者多数死于急性期，其原因大多是由于大量出血，脑中线结构移位或被破坏，全脑水肿，形成脑疝，使脑干被挤压和移位，危及生命中枢所致。国内报道，脑出血合并脑疝死亡者占44.8%～50.1%，故及时有效地降低颅内压，减轻脑水肿，预防脑疝形成，是治疗成败的关键措施。而当患者出现下列情况：①头痛剧烈或极度烦躁不安；②频繁呕吐或抽搐；③呼吸及心率变慢，血压升高；④意识障碍逐渐加重；⑤双侧瞳孔不等大，则提示颅内压明显增高，可能有脑疝形成，应积极脱水或手术治疗。⑵脑心综合征　当脑出血病变波及植物神经的高级中枢丘脑下部，导致神经体液障碍时，也常引起心脑功能或器质性改变，称为脑心综合征。脑心综合征常以两种形式出现：其一是脑——心卒中，即首先以脑出血起病，而后发生心血管病。其二是脑——心同时卒中，即脑出血和心血管病同时或接近同时发生。但由于症状相互掩盖，常易造成误诊而影响治疗。故在抢救过程中要高度重视，并应认真询问病史及仔细观察病人有无心功能不全的表现。若出现胸闷、气短、紫绀等，肺底部有湿罗音，心音低钝及心动过速等异常现象时，应及时作心电图检查。一旦出现心律紊乱和心电图改变，在治疗脑出血的同时，应按器质性心脏病处理。


脑血管病 主要症状 ⑶膀胱及直肠功能障碍　轻型脑出血病人常因不习惯卧位排便，而出现一时性“体位性尿潴留”及大便干结。严重病人，当病变波及半球运动中枢时，常出现尿频及膀胱内压增高。如第三脑室受到刺激，往往会出现直肠活动性增强，导致高度排便亢进，患者便意频繁，但每次排便量较少。如灰结节受损，可出现不自主排便。若全脑受损，深度昏迷的病人，常出现二便失禁或尿潴留。⑷肾功能衰竭及电解质紊乱　脑出血病人因昏迷或失语，不能反应主观感觉，加之症状复杂，治疗矛盾较多；也常因频繁呕吐、发烧、出汗、脱水剂的应用和补液不足而造成失水、电解质紊乱及肾功能衰竭。有时因缺氧、饥饿、呼吸异常等导致酸中毒，或偶然发生碱中毒。但上述病症在昏迷或合并感染的情况下，常易被掩盖而被忽视，使病情日趋加重，故应注意观察。当发现呼吸加深加快，心动过速，意识障碍加重，血压下降，尿量减少或无尿，肢体及面部水肿或脱水等现象时，要仔细寻找病因，及时作二氧化碳结合力、非蛋白氮、血气分析及电解质定量测定等检查，发现异常时，及时处理。⑸中枢性体温调节障碍　当脑出血波及到丘脑下部及前部时，散热机制被破坏，可引起持续性高热，体温常达40℃以上，并可伴有无汗、肢冷、心动过速、呼吸增快等症状。


脑血管病 主要症状 但白细胞一般多不增高，复方氨基比林、阿斯匹林也不能使之下降，有时用巴比妥加冰枕降温有效，如不及时处理，数小时可死亡。⑹褥疮　脑血管病人常因偏瘫，长期卧床不起，加之有些病人较胖，不易翻身护理，骶尾部、内外踝、足跟、髋部等骨突出部位，常因长期受压、血液循环障碍而导致局部营养不良，发生褥疮。此外，最常见的并发症还有上消化道出血、肺部感染等。脑卒中后遗症 脑卒中的后遗症主要体现在功能障碍上。脑卒中的功能障碍大致有：三偏：偏瘫一侧肢体活动障碍偏感觉一侧感觉障碍偏盲一侧视力障碍言语障碍：失语症认知障碍：无法认清家人、地点、时间等吞咽障碍：进食、喝水呛咳、吸入性肺炎、窒息日常生活能力障碍：无法完成洗梳、穿衣、进食等大小便障碍：二便失禁


脑血管病 预防措施 脑卒中的预防包括一级预防和二级预防。前者是指对有脑卒中倾向但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA发生率高的个体发生脑卒中的预防。在脑卒中的预防中，除了对危险因素进行非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等，应依据病人的个体情况加以选择。饮食1.高血压病高血压早已被公认为脑血管病（包括出血性和缺血性脑血管病）最重要的危险因素，血压的水平与脑血管病危险性的增加呈线性关系。而早期治疗高血压可以明显降低脑血管病的发病率和死亡率。因此，对于35岁以上的人来说，应定期体检了解有无高血压，对收缩压≥140毫米汞柱和舒张压≥90毫米汞柱者必须进行规范治疗。如果患了高血压，应注意下述问题：1限制食盐，饮食宜清淡；2适当运动；3坚持药物治疗，不间断。据报道，美国高血压患者脑梗塞的发病率是正常人的2～3倍。日本是世界上脑血管病发病最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常人的13.1倍。


脑血管病 预防措施 在中国，有人报道80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%脑出血和71%的脑血栓形成都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是正常血压者的4倍，同时，研究中还发现，无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压>150mmHg（19.4kPa）者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤150mmHg者的28.8倍。而舒张压>90mmHg（12.0kPa）者，是舒张压≤90mmHg者的19倍，这些都充分说明了，高血压是脑血管病的首要危险因素。高血压引起脑血管病的机制，主要是由于加速脑动脉硬化所引起的。由于长期的高血压，可导致小动脉管壁发生病变，管腔变硬，内膜增厚，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起细小动脉壁透明样变性，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，而发生脑出血。有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率。而降压药物，钙离子拮抗剂，有扩张脑血管，保护脑细胞，维持红细胞变形能力等作用，具有良好降压效果，可根据病情选用。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、硝苯地平等。


脑血管病 预防措施 血压低为什么也会引起脑血管病?高血压能导致脑血管病，已为人们所普遍掌握的常识，但对低血压也能引起脑血管病，却往往被忽视。实际上，低血压引起的脑血管病并不少见。临床研究证明，过高的血压和过低的血压都会给血管带来损害。血压过高，脑血管充血，血管内压力显著升高，当超过血管所能耐受的程度时，就会破裂出血而发生脑出血。而血压过低，不能使血管正常扩张，血液循环量减少，脑血管痉挛，使脑组织缺血、缺氧、梗塞。另外，血管压力过低，管腔相对狭窄，血流缓慢，易于血小板聚集，血粘度增高，而发生脑血栓形成。我们在日常生活中，经常会遇到这种情况，一些人血压并不高，也没有高血压病史，睡前还是好好的，但当次日清晨醒来时，却突然发生口眼歪斜、偏瘫和失语。这是怎么回事呢?主要是因为夜间血压较白天更低，血液中的血小板、胆固醇、甘油三脂及纤维蛋白，容易沉积，血流缓慢，易出现脑供血不足，以致造成血管阻塞，而发生脑血管病。由此可见，低血压的人，特别是老年人，仍有发生缺血性脑血管病的可能。故应调节血压，使血压保持在正常范围内，以预防脑血管病的发生。高脂血症与脑血管病的关系如何?所谓高脂血症系指血液中的脂肪含量高于正常而言。


脑血管病 预防措施 正常人空腹时血液中含胆固醇3.1～5.7mmoL/L，甘油三脂0.56～1.7mmoL/L。如果血液检验数值超过了这一标准限值，即称为高脂血症。高脂血症与脑血管病的关系尚有争议。一般认为血脂增高，可引起动脉粥样硬化，是脑梗塞的危险因素。但近年来，也有人对喜欢食用大量海洋生物的人进行研究发现，尽管摄入了大量的脂肪饮食，但动脉硬化的发生率却较低，提出胆固醇并不像人们认为的那么可怕，适当摄入有益无害。那么，应该如何看待这一问题呢?只要真正认识了脂肪的生物特性，就不难找出答案。血脂在血液中既可单独存在，也可与血中蛋白质结合在一起成为脂蛋白。与α蛋白结合称为α脂蛋白；与β蛋白结合在一起，称为β脂蛋白，因此，高脂血症又称高脂蛋白血症。脂蛋白按粒子大小，分为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白三种。前两种脂蛋白粒子小，含胆固醇和甘油三脂较高，容易在动脉内膜中浸润沉积，促使血管平滑肌细胞增生，造成动脉硬化。它的含量越高，动脉硬化的程度越重。


脑血管病 预防措施 相反，高密度脂蛋白粒子大，含胆固醇和甘油三脂较少，能将肝脏外组织中的胆固醇运到肝内，起到清除动脉血管内胆固醇的作用，这样就能降低血液中脂肪的浓度，不但不引起动脉硬化，反而有保护血管的作用。高密度脂蛋白下降，是脑梗塞的易发因素。糖尿病和长期吸烟的人，就常有高密度脂蛋白下降的现象。以上现象提示人们，在饮食方面，既不能片面限制高脂肪的摄入，也不能过食肥甘厚味，要科学合理地安排饮食。⒉心脏病包括各种心脏病。心—脑血管是一个体系，当心脏功能减弱时，由于心脏输出量和循环血量减少，脑部的血液也相应减少。因此，积极治疗各种心脏病，也是预防和治疗脑血管病的重要措施。⒊糖尿病糖尿病因其糖代谢的紊乱，可使体内大中小血管硬化、狭窄，从而致使缺血性脑血管病（脑梗死）发生。应从以下方面加以控制：①合理饮食，是治疗糖尿病的基该方法，适当限制每天进食总量，但应供给劳动所必须的营养，应做到三大营养素（糖、脂肪、蛋白质）平衡，防止偏食；②适当运动，运动疗法只适于糖尿病控制良好的病人，并应与饮食疗法及药物治疗密切配合。


脑血管病 预防措施 ⒋短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作是因一过性脑供血不足而出现的，表现为反复发作的短暂的言语、运动、感觉障碍，这可能是严重脑血管病的先兆。如果在此期内能得到及时有效的治疗，也可防止脑梗死的形成。⒌高脂血症高脂血症与冠心病的发病有明显关系，与脑血管病的因果关系看法不一，但预防高脂血症同样重要。一般提倡综合治疗，包括：①合理饮食，多吃能降低血脂的食物；②应用降血脂的药物；③作些适当的运动。⒍吸烟和酗酒吸烟不仅是冠心病的危险因素之一，也是脑血管病的危险因素。流行病学研究显示，吸烟者比不吸烟者的脑血管病发病率高，且每日吸烟量和吸烟持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。酗酒对脑血管肯定有害，但少量饮酒可能有一定益处。因此提倡禁吸烟，少饮酒。⒎血液流变学异常血液流变学异常也是脑血管病的危险因素之一。因此，定期检查血液流变学是十分必要的。而有些药物如阿司匹林，长期小剂量口服可能降低血小板聚集性，对心脑血管疾病的预防有一定的效果。⒏要警惕脑血管病再发除了控制前面的危险因素外，患者本人应努力做到：①加强日常生活的锻炼；②以清淡、低胆固醇的食物为宜；③保持健康的心态和良好的情绪；④克服不良的嗜好。


脑血管病 预防措施 此外，应避免造成脑血管病发生的一些诱因，如情绪不佳（生气、激动）、饮食不节（暴饮暴食、饮酒不当）、过度劳累、用力过猛、超量运动、突然坐起等体位改变、大便秘结、看电视过久等。总之，脑血管病对人类生命和健康的威胁是十分严重的，但如果大家都能清楚地认识它的危险因素并积极加以预防，脑血管病的发病率定会显著下降。糖尿病患者为何易发生脑血管病?糖尿病易引起脑血管病，现已为人们所重视。据统计，约有10%～30%脑血管病人患有糖尿病。有糖尿病者，患缺血性脑血管病者是一般人的2.8倍。脑血管病已成为糖尿病患者死亡的主要原因，死亡率高达12%～28%。为什么糖尿病和脑血管病关系那么密切呢?因为糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要表现的内分泌性疾病。主要是患者的胰岛β细胞分泌胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，不但可使血糖增高，而且还会使葡萄糖转化为脂肪。其脂肪过度氧化、分解为甘油三脂和游离脂肪酸，特别是胆固醇增多更为显著，形成高脂血症，加速了糖尿病人的动脉硬化。有人报道，糖尿病人动脉硬化的发生率是正常人的10倍，并且发生年龄早，病程进展快。病变主要位于脑动脉、冠状动脉和下肢动脉。


脑血管病 预防措施 由于动脉硬化，使动脉弹性减弱，动脉内膜粗糙，易造成血小板在动脉壁上附着，所以，容易发生脑血栓形成。除了上述病理基础外，糖尿病人的血液流变学异常，血液粘度增高，也是一个重要因素。糖尿病人血浆脂蛋白浓度增加，血脂增高，红细胞异常，血小板粘附性聚集性增强，加上多尿引起人体内脱水等，均可造成血液粘度增高，使微血管内血流不畅或栓塞。此外，糖尿病人激素调节功能异常，生长激素增多，使血小板聚集粘附性增强，胰高血糖素增多，纤维蛋白原增加，血液粘度增高，血流缓慢，这些均易导致脑血栓形成。总之，糖尿病是发生脑血管病的主要因素。所以，糖尿病患者应积极治疗，以预防脑血管病发生。癌症与脑血管病有关系吗?癌症能引起脑血管病吗?答复是肯定的。据1970～1981年3426例癌症尸检报告，有500例脑血管病，占14%，其中255例有临床症状，占总尸检例数的7.4%，可见，癌症也是脑血管病的常见病因之一。癌症所致的脑血管病以脑梗塞居多，占54.1%，脑出血次之，占45.8%。癌症引起的缺血性脑血管病，主要是脑栓塞和脑血栓形成两种。脑栓塞多由非细菌性血栓性心内膜炎引起。


脑血管病 预防措施 腺癌，特别是肺及胃肠道的腺癌易合并心内膜炎，使心脏形成血栓性赘生物，脱落后如阻塞了脑血管就形成脑栓塞。而较大的肿瘤碎片直接进入脑动脉者比较少见。但也确实有癌栓子进入脑血管，引起的癌性脑栓塞。临床上较小的瘤栓子所致的脑栓塞，主要表现为癫痫及可逆性脑缺血性发作。癌症引起的脑血栓形成主要有三个原因：⑴癌肿易引起凝血功能紊乱及血液粘度增高。⑵因化疗、消耗等使机体抵抗力下降，易合并感染，产生感染性血管炎。在此基础上易继续血栓形成。⑶晚期癌症患者，因极度衰竭和脱水，血液粘度增高，也易引起血栓形成。脑瘤出血性脑血管病，以转移样脑肿瘤多见，原发性脑肿瘤次之。转移性脑肿瘤主要经血源、种植及直接蔓延等途径转移而来。多由肺癌、胃癌及绒毛膜上皮癌等所致；而原发性脑肿瘤所引起的出血性脑血管病，则以脑胶质瘤和脑膜瘤多见。脑瘤造成出血性脑血管病的主要原因：⑴由于肿瘤向周围生长，浸蚀和（或）邻近脑组织，使之发生坏死。⑵肿瘤中心部位坏死，或发生新生血管破裂以及瘤细胞浸润血管，使其破裂出血。⑶因肿瘤的骨髓浸润和化疗的副作用等，使骨髓造血功能遭到破坏，血小板生成减少，正常的凝血、止血功能无法进行。如白血病引起的脑血管病。


脑血管病 预防措施 据报道，在白血病中，脑血管病（脑出血）的发生率占152%。白血病引起的脑血管病，常表现为颅内血肿。其形成与中枢神经系统白细胞积聚和脑实质白细胞结节有关。白细胞结节浸润血管，可使血管破裂出血。另外，血粘度增高及缺氧，也是使小血管扩张破裂，发生出血的原因之一。总之，肿瘤也可引起脑血管病。有些在没有发现原发病灶前，就有脑血管病表现，所以对那些原因不明的脑血管病人，应想到有癌肿性卒中的可能。肥胖是否会引起脑血管病?肥胖是否会引起脑血管病，这是许多肥胖者比较关心的问题。那么，什么叫做肥胖呢?一个人的体重超过标准体重的20%称为肥胖。计算标准体重有一个简单的公式，就是标准体重（公斤）等于身高（公分）减去105，如一个人的身高为165公分，他的标准体重为165-105=60公斤。肥胖按其程度不同，分为轻度、中度和重度三种。肥胖程度超过标准体重的25%～34%为轻度，超过标准体重的35%～49%为中度，超过标准体重59%以上者为重度。许多资料表明，肥胖者发生脑血管病的机会比一般人高出40%，突然死亡率是一般人的1.86倍。


脑血管病 预防措施 为什么肥胖容易发生脑血管病呢?主要是因为肥胖者多伴有内分泌紊乱，血中胆固醇、甘油三脂含量增高，高密度脂蛋白降低，容易发生动脉硬化。此外，肥胖者又易引起糖尿病、冠心病和高血压等疾病，这些都是脑血管病的危险因素。有人研究报道，肥胖病人容易引起糖代谢失常，发生糖尿病。其机制是肥胖病人的胰岛细胞分泌的胰岛素相对不足，会造成饥饿感，使人的进食量增加，肥胖程度加重，进而使胰岛素的分泌相对不足更加严重，这一恶性循环的结果，最终发生糖尿病。糖尿病可使小动脉玻璃样变，引起高血压而导致脑血管病。肥胖引起的另一个常见病是冠心病。由于身体肥胖，体表面积增大，使心脏负担加重。而堆积在心脏表面的脂肪，又影响心脏搏动，使心脏输出量减少，加之血脂增高等诸因素形成冠心病。肥胖还容易引起高血压。有资料证明，身体愈胖，愈易患高血压。不论是儿童或是成人，体重指数均与血压升高成正比，而高血压是脑血管病的常见病因。由此可见，肥胖不可轻视，预防脑血管病应注意控制饮食，减少进食量及高脂肪饮食，增加活动量，减少肥胖的发生。年龄与脑血管病有何关系?脑血管病的年龄特征很突出，随着年龄的增长，发病率和死亡率均有明显增加。


脑血管病 预防措施 据中国的资料表明：75岁以上年龄组的发病率，为65～74岁组的1.4～1.6倍，为55～64岁组的3～4倍，为45～54岁组的5～8倍，为35～44岁组的30倍，死亡率50岁以上占脑血管病死亡总数的93.64%，而年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。由此可以看出，年龄与脑血管病关系十分密切。从流行病学调查情况看，脑出血多见于60岁左右的人，脑梗塞的发病年龄较脑出血晚一些，而蛛网膜下腔出血的病人，多见于青壮年，这是因为此类病人与先天性脑动脉瘤及动静脉畸形有关。年龄的增长引起脑血管病的发病率增高，主要与人的逐渐衰老有关。众所周知，人随着年龄的增长，会渐渐的衰老，各组织器官的机能逐渐减退。而对于脑血管病的发生，起重要影响的是血管的衰老。其衰老的主要表现是，动脉壁厚度增加，弹性降低；血管内膜增厚，弹性蛋白断裂，钙化和胶原增加等。同时，动脉平滑肌细胞的衰老性改变，包括平均寿命期缩短，细胞数量成倍减少，使动脉弹性降低，脆性增加。而随着年龄的增长，脑血流量减少，速度减慢，也是引起脑血管病的另一重要因素。因此，适当调整饮食，合理使用大脑，预防和治疗脑动脉硬化，防止或减慢衰老，就可有效地预防脑血管病的发生。


脑血管病 预防措施 脑血管病主要见于中老年人，在中国脑血管病要比冠心病多，占中老年人死亡原因的第一位或第二位。在欧美发达国家中，脑血管病已成为第三位最常见的死亡原因。仅次于心肌梗塞和癌症。脑血管病在日本占总死因的首位，80年代报道与癌症并列。1983年世界卫生组织协作中心、北京市神经外科研究所与国内6所医学院校合作对长沙、成都、广州、哈尔滨、上海、银川等6城市80余万居民进行神经系统疾病患病的流行学调查，在抽样普查的63058人中，脑出血、脑血栓形成，一过性脑缺血发作，脑动脉硬化等脑血管病共632人，患病率为1%，此结果高于世界其他国家。脑血管病可累及各种年龄，但以50～79岁的人中最常见。据统计，随着年龄增长，脑血管病患病率明显增高。65～74岁组比35～44岁组患者高266倍，脑出血患者中50～59岁发病率最高。脑血栓形成患者中以60～79岁年龄组发病率最高。随着年龄的增长，人在40岁以后血管（主要是动脉）的结构和功能也逐渐发生了变化，形成动脉粥样硬化，也就是在动脉壁上产生了多个由于脂质沉积和坏死所形成的灰黄色斑块，同时伴有纤维增生，从而导致动脉壁增厚，变硬失去弹性。


脑血管病 预防措施 在一些较小的动脉，就会引起动脉管腔狭窄甚至闭塞，发生血液循环障碍，引起组织器官缺血、缺氧。在严重的动脉硬化病变部位，动脉的管壁变薄，向外膨出而形成动脉瘤。如果患者的血压突然升高，就会导致动脉瘤的破裂，从而引起出血。脑动脉粥样硬化引起脑动脉管腔狭窄，脑组织供血不足便引起眩晕、头痛和晕厥等；如果脑动脉管腔内发生血栓形成，就引起患者偏瘫、失语；如果粥样硬化病变所形成的小动脉瘤破裂，就会引起脑出血。性别与脑血管病有关系吗?脑血管病的发病性别略有差异，发病率男性高于女性。从中国几个城市调查情况看，上海报告男∶女=1.3∶1；青岛报告男∶女=1.5∶1，可见性别与脑血管病有一定关系。美国对45～54岁，55～64岁，65～74岁三个年龄组病人进行18年的随访观察，发现男女之间脑梗塞的发病率无差异，出血性脑血管病的发病率，男性略高于女性。而中国有关资料表明，脑出血的发病率男性为57%，女性为43%，蛛网膜下腔出血发病率男性为55.21%，女性为44.79%，这些数据显示在出血性脑血管病中，男性比女性好发。男性脑血管病发病率较高的原因，可能与下列因素有关。⑴男性高血压多于女性高血压。⑵男性吸烟与饮酒者比女性多。


脑血管病 预防措施 在脑血管病的诸多危险因素中，吸烟和饮酒是很重要的。据美国的一项流行病学研究结果显示，吸烟与不吸烟对缺血性脑血管病的相对危险系数为2.5，对出血性脑血管病的相对危险系数为2.8，同时还指出吸烟者脑血管病的发病率高，且与每日吸烟量、吸烟持续时间长短成正比。由于历史和社会的原因，男性吸烟和饮酒的人数远远超过女性，所以，男性较女性有着较高的危险因素，影响其发病率。⑶男性从事重体力劳动较多，突然用力可能诱发脑血管病。⑷个别男性脾气暴躁或过于抑郁，这些都是脑血管病的诱发因素。⑸男女不同的遗传基因及内分泌因素，均影响脑血管病的发病率。脑血管病与遗传有关系吗?脑血管病有明显的遗传倾向。据报道，有人对491例脑血管病进行配对研究，发现病人观察组有家族史者为113例，对照组54例，两组有显著差异。同时，还发现其近亲的兄弟、姐妹中脑血管病的发病率，病人组也较正常人有增高趋势。另有资料显示，父母、兄弟、姐妹、祖父母、外祖父母有脑血管病的人，脑血管病的发病率要比一般人高4倍。这些都充分说明脑血管病与遗传因素有关。


脑血管病 预防措施 为什么脑血管病在家族中发病率高呢?有关专家对此进行过调查研究，发现被调查的患者家属动脉硬化的发生率较高，血管弹性不稳定，脂肪、蛋白质及凝血机制代谢障碍，植物神经中枢调节功能差。由此不难看出，脑血管病是受遗传因素决定的，它和高血压一样具有明显的遗传倾向。所以，必须注意探索和改善能导致脑血管病的遗传因素，弥补缺陷和不足，才能有效的降低脑血管病的发病率。颈椎病与脑血管病有何关系?颈椎病会引起脑血管病吗?答复是肯定的。临床上确实可见到一些脑血管病，是由颈椎病引起的。那么，颈椎病为什么会引起脑血管病呢?这是由于颈椎的解剖、生理、病理特点所决定的。在正常情况下，人低头时颈椎趋向前屈，仰头对颈椎趋于后伸。通过颈部的活动而发生变位。这种变位运动，不会使椎体出现前后错动。因为椎间盘富有弹性，并有调节椎体活动变位的功能。随着年龄的增长，颈部肌肉韧带劳损、退化，固定关节的力量和功能减弱，在低头或仰头时，颈部关节失稳，摆动和错位，必然会刺激在颈椎横突孔中穿引的椎动脉，使它产生痉挛、收缩或折曲变形，管道不畅，造成脑部供血不足。另外，由于椎间盘的纤维环附着在锥体边缘，这种错动还会使纤维环反复牵拉，刺激椎体边缘，而发生骨质增生。


脑血管病 预防措施 骨质增生压迫椎动脉，引起椎动脉狭窄或痉挛，同样会造成脑血流不足。因此，临床上会出现头晕、恶心、呕吐、视力模糊、耳鸣，甚至在行走时突然跌倒等症状。颈椎病多发生于中老年人，而中老年人又多伴有脑动脉硬化，这样脑血管中的血流速度会更慢，血栓形成的机会增多，容易诱发脑血管病。所以，患有颈椎病的人，头部转动要缓慢，枕头宜低且硬度适中，以减轻增生的椎体对椎动脉的压力，减轻病人症状，使发生脑血管病的可能性，降到最低限度。口服避孕药与脑血管有什么关系?口服避孕药是否会发生脑血管病，目前认为尚不一致。多数人倾向于可增加其危险性。有人经过流行病学调查发现，35岁以上妇女，尤其是吸烟者，患深部静脉血栓的危险性，口服避孕药者是非服药者的57倍，患心肌梗塞的危险性是非服药者的3～4倍，脑血管病的发病率，与口服避孕药中的雌激素含量成正比。为什么口服避孕药与脑血管病的关系这样密切呢?⑴避孕药可能引起高血压。国外有人报道妇女服用复方雌激素避孕药2～5年，血压升高比不服药者高2.6～5倍。有的人服药6个月即引起血压升高，发生率平均在5%左右，甚至高达17%。并指出此与早期服用高雌激素有关（50ug）。


脑血管病 预防措施 ⑵避孕药中的雌激素，可使凝血因子Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ，血小板及纤维蛋白增高，抗凝血素减少，全血粘度增加，血流缓慢，而发生脑梗塞。⑶避孕药中的甾体类激素，可影响脂肪和糖代谢，引起甘油三脂、胆固醇增高。这些都可促使脑动脉硬化和脑梗塞发生。由于口服避孕药有使血压升高及血液粘度增高的潜在性危险，近年来已引起人们的重视。许多科学工作者，对避孕药的成分和剂量，进行深入细微的研究，结果发现在服用低剂量避孕药（含炔诺酮0.4mg和炔雌醇35ug），两年后收缩压和舒张压，与原来水平相比并未升高；血液流变学各项指标也无明显异常。表明服用雌激素低的避孕药，不会使血压升高及脑血管病发生。故认为口服避孕药并不增加形成脑血管病的危险。而中国目前生产的避孕药雌激素的含量都较低，对绝大多数人来说危险性不大。但是，如果口服避孕药的妇女，同时患有高血压、糖尿病、偏头痛、高脂血症时，由于她们的血液粘度本来就比一般人高，为了安全起见，最好不服避孕药，而改用其他避孕方法。孕产妇为什么易发生脑血管病?妇女在妊娠期、分娩期、产褥期，发生脑血管病者并非罕见。有人统计461340例产妇，在分娩中发生出血性脑血管病100例，发生缺血性脑血管病50例。


脑血管病 预防措施 还有人报道2626例脑血管病人中，在妊娠期及产褥期发生脑血管病者约占1%，因此，孕产妇要高度重视并预防脑血管病发生。孕产妇发生出血性脑血管病的机制还不十分清楚。有人认为可能与血容量增加有关。在妊娠晚期，机体血容量可增加45%，心脏排出量增加15%，血液在血管内的流动规律发生了变化，这种血液流动力学的改变，使动脉压增加，脑血管壁要承受高血容量的冲击，进而导致原已存在的动脉瘤，或畸形血管破裂出血。还有人认为，可能与妊娠高血压有关。当妊娠伴有高血压时，血压常升得很高，使脑内小动脉急剧而持久的痉挛性收缩，毛细血管壁通透性增强，而发生点状出血，或逐渐形成大片状脑出血。还有些产妇虽然血压不高，但由于在分娩时，子宫收缩乏力，应用催产素、麦角新碱等药物使血压升高，也会导致颅内血管破裂出血。孕产妇发生缺血性脑血管病者，多见于妊娠晚期，分娩期和产后两周内。其发病原因：⑴由于此期纤维蛋白原增高，而纤维蛋白溶解酶活性下降，凝血因子、血小板数目，粘附性增加。⑵孕产期雌激素分泌增多，可导致凝固性增强。⑶既往口服避孕药，使血液粘稠度增加。⑷妊娠前已有动脉粥样硬化。⑸心源性低血压、失血性或妊娠期进行性贫血等，均易引起缺血性脑血管病。


脑血管病 治疗方法 方法：根据上述原则选好刺激区位置，用快速进针，达到头皮下或肌层，斜向捻转至要求的区域长度，进行快速持续捻针，每分钟要求捻转200次以上，一般2～3分钟即达到适应刺激量和刺激强度，患者相应的肢体有热、麻、胀、抽、出汗等感觉，休息5分钟，再捻转2～3分钟，再休息5～10分钟起针。每日1次，一般10～15天为1疗程，中间可休息一周左右，再作第2疗程。注意事项：针刺部位要选择准确，针刺前应用75%酒精棉球严格消毒。针刺入后局部剧痛可捻转2分钟，若仍剧痛难忍，可将针退至皮下，适当地调整一下进针方向，可避免疼痛。起针时用干棉球压迫针孔1～2分钟，以防出血。如病人晕针，立即起针，应给予适当处理。食疗脑血管病的食疗脑血管病的饮食疗法：脑血栓的饮食治疗原则：⑴限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量，增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使P/S比值达到1.8以上，以减少肝脏合成内源性胆固醇。烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日25克，每月在750克以内为宜。要限制食物的胆固醇，每日每人应在300毫克以内，也就是说，每周可吃3个蛋黄。⑵控制总热量。


脑血管病 治疗方法 如果膳食中控制了总脂肪的摄入，血脂是会下降的，肥胖或超重患者的体重也会下降，最好能够达到或维持理想体重，这样对全身各内脏的生理功能有益。脑血栓患者的食物选择：⑴要增加膳食纤维和维生素C的食物，其中包括粗粮，蔬菜和水果。有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。⑵平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物，宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法，不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。脑血管疾病的先兆症状血管病虽然起病急骤，但很多病人，在发病前1～2天或前几小时，都有一些早期信号，医学上称为“中风先兆”。这时如能及时识别，并进行积极有效的治疗，多能使病人转危为安，防止脑血管病的发生。脑血管病偏瘫的针刺疗法：针刺疗法对脑血管病治疗有较好疗效，不但在脑血管病的恢复期可以普遍应用，对部分病例还可早期治疗。现将较常用的体针和头针疗法介绍如下。⑴体针的常用穴位头面部：百会、上星、印堂、迎香、太阳、下关、地仓、人中、翳风、风池等穴。上肢：曲池、手三里、外关、内关、合谷、少泽、后溪等穴。下肢：环跳、秩边、风市、阳陵泉、足三里、承山、三阴交、昆仑、涌泉等穴。


脑血管病 治疗方法 每次取穴不宜过多，可轮流使用。一般选用1～2个主穴，再选若干配穴。每日1次，7～10天为1疗程，休息5～7天，可再行第2疗程，并可用电针。⑵头针：是治疗脑血管病偏瘫的一种特殊针刺疗法。主要是根据神经解剖大脑皮层功能的理论，运用针刺疗法，在头皮上划出皮层功能相应的刺激区，在这些刺激区进行针刺，以达到治疗疾病的目的。目前主要用于治疗脑血管病引起的瘫痪、麻木、失语等症。脑梗塞病人以早期治疗为佳；脑出血病人一般待病情稳定后开始。取穴：对侧运动区为主；感觉障碍取对侧感觉区；运动性失语取对侧面运区；感觉性失语取对侧语言三区；命名性失语取对侧语言二区。方法：根据上述原则选好刺激区位置，用快速进针，达到头皮下或肌层，斜向捻转至要求的区域长度，进行快速持续捻针，每分钟要求捻转200次以上，一般2～3分钟即达到适应刺激量和刺激强度，患者相应的肢体有热、麻、胀、抽、出汗等感觉，休息5分钟，再捻转2～3分钟，再休息5～10分钟起针。每日1次，一般10～15天为1疗程，中间可休息一周左右，再作第2疗程。注意事项：针刺部位要选择准确，针刺前应用75%酒精棉球严格消毒。


脑血管病 治疗方法 针刺入后局部剧痛可捻转2分钟，若仍剧痛难忍，可将针退至皮下，适当地调整一下进针方向，可避免疼痛。起针时用干棉球压迫针孔1～2分钟，以防出血。如病人晕针，立即起针，应给予适当处理。脑血管病药膳方脑血管病包括脑溢血、脑血栓、蛛网膜下腔出血等病，属于中医“中风”范畴，可以药膳作为辅助治疗。天麻炖猪脑、北芪南蛇肉、羊肚羹、栗子桂圆粥、地龙茶，都是效果显著的药膳方，脑血管患者宜选择食用。⒈天麻炖猪脑功效：祛风止痛，滋养通脉，适用于动脉硬化及脑血管意外所引起的半身不遂。配料：天麻10克，猪脑1个，食盐适量。制作：天麻浸软切片，同猪脑加水共煮1小时，然后加食盐调味即可。用法：肉、汤、药全部吃下。⒉北芪南蛇肉功效：益气通络，适用于气虚血瘀、脉络闭阻、口眼歪斜、口角流涎、语言不利、半身不遂、肢体麻木等症。配料：黄芪60克，南蛇肉200克，生姜3片。制作：将蛇肉洗净，与黄芪、生姜一起炖汤，加油、盐调味即可。用法：吃肉喝汤。⒊羊肚羹功效：适用于中风患者服用。配料：羊肚1个，大米300克，豆豉75克，川蕉30粒，葱白、姜适量。制作：羊肚洗净，其余5味拌匀，放入羊肚内，置锅中，加适量水蒸至熟烂即可。用法：空腹服用。


脑血管病 治疗方法 ⒋栗子桂圆粥功效：补肾，强筋，通脉，可辅治中风后遗症。配料：栗子10个（去壳用肉），桂圆肉15克，大米50克，白糖少许。制作：把栗子切成碎块，与米共煮成粥，快熟时放入桂圆肉，食用前加白糖少许。用法：可做早餐，也可随时食用。[1]脑血管病注意口腔卫生由于脑血管病患者的抵抗力低下，口腔内存在定的微生物，再加上患者的唾液腺分泌减少，唾液钻稠，容易发生日腔细菌和霉菌感染，因此必须加强口口腔卫生，以利于预防呼吸道感染、腮腺炎、口腔炎等并发症。脑血管病患者口腔卫生护理方法[2]：每天早晚各做1次口腔清洁，可用冷开水，生理盐水、3%过氧化氢或复方硼酸溶液棉签作口腔擦洗。注意口腔内瘫痪侧颊部黏膜的清洁，以免食物残渣留于瘫痪侧而发生口腔感染；口腔黏膜有破溃时，可用龙胆紫涂抹；口唇干裂可涂唇膏或防裂油；有霉菌生长者，可于清洁后涂上制霉菌素甘油合剂或制霉菌素麻油。此药可自己制作.将2-3片制霖菌素片压成粉状，拌在甘油或麻油中即成。


脑血管病 康复治疗 康复目标：康复目标可分为近期目标和远期目标。近期目标是指从执行康复治疗开始一个月要求达到的康复目标。远期目标是指康复治疗三个月后应达到的康复目标，即病人通过系统康复治疗后最终能康复到什么程度，如独立生活、部分独立部分介助、回归社会、回归家庭等。康复治疗原则：⒈尽早进行只要病人甚至清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48小时后即可进行康复治疗。⒉康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”调动剩余脑组织的重组和再建功能。要求病人理解并积极投入，才能取得康复成效。⒊全面康复⒋康复与治疗并进⒌重建正常运动模式⒍重视心理因素⒎预防再发⒏合理用药⒐坚持不懈


脑血管病 预防保健 良好饮食习惯可降低脑血管疾病风险⒈控制能量的摄入。多吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果糖及蔗糖，这类糖属于单糖，易引起血脂高⒉限制脂肪的摄入。烹调时，选用植物油，可多吃海鱼，海鱼含有不饱和脂肪酸，能使胆固醇氧化，从而降低血浆胆固醇，还可延长血小板的凝聚，抑制血栓形成，防止中风，还含有较多的亚油酸，对增加微血管的弹性，防止血管破裂，防止高血压并发症有一定的作用⒊适量摄入蛋白质。每周吃2-3次鱼类蛋白质，可改善血管弹性和通透性，增加尿钠排出，从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时，应限制蛋白质的摄入⒋多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品。如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高的食品：牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增加，加重心、肝、肾脏的负担⒌限制盐的摄入量。每日摄入6g以下，即普通啤酒盖大小。适当减少盐的摄入有助于降低血压⒍多吃新鲜蔬菜，水果。每天吃新鲜蔬菜不少于8两，水果2至4两⒎适当增加海产品摄入。如海带，紫菜，海产鱼等。


脑血管病 护理 ⒈做好皮肤护理，预防褥疮的发生。⒉加强肢体功能锻炼，首先要促使病人消除依赖心理，建立乐观主义情绪，激励患者达到生活自理，坚持锻炼。⒊如瘫痪肢体一时恢复困难，可让患者利用健肢帮助患肢活动。上肢瘫痪应防止关节脱臼，可用三角巾托起。⒋预防复发倾向，避免精神刺激，因第二次复发，可加重病情，恢复健康相当困难。[4]


色斑 描述 色斑patch，是指和周围颜色不同的斑点。色斑是由于皮肤黑色素的增加而形成的一种常见面部呈褐色或黑色素沉着性、损容性的皮肤疾病，多发于面颊和前额部位，日晒后加重，多见于女性，与妊娠 ，长期口服避孕药的月经紊乱有关，属于中医的黛黑斑、肝斑。


色斑 色斑定义 防晒很重要色斑好发于颜面部淡褐，深褐灰褐色色素沉着斑，西医认为它是一种光敏性皮炎或光毒性皮炎的变异，很多病例有与化学用品及劣质化妆品接触史，化妆用品如演员的油采或家用化妆品中的某些成分偶也能引起色斑，常常日光照晒后加重，此外营养不良及其他因素也可能导致本病，大多数患者清铜离子含量增高，可能是络氨酸酶活性增强的标志。色斑：色斑就是周围颜色不同的斑点。色斑包括雀斑、黑斑、黄褐斑和老年斑等，属色素障碍性皮肤病。雀斑：常染色体显性遗传性皮肤病，常幼时出现，多见于青少年面、颈、手背等暴露部位。为淡褐色或深褐色斑点，多散在对称分布，具有遗传倾向。春夏加重、秋冬变浅。黄褐斑：是一种后天性局限性色素增多疾病，是在一种女性人群中最为常见的皮肤病，尤其是怀孕第2个半月～5个半月的女性，亦称蝴蝶斑、妊娠斑、肝斑等，这几种是同一种病，根据形态、年龄段特征等不同而命名。色斑的另一个含义：瓷器中颜色釉的一种，即在素器的胎上画上带有色彩的斑块状图案，然后上釉烧制，瓷器上的这种装饰称为“色斑”。“色斑”图案多为随意而为，具有一种抽象的美，醒目而特别。亦有因其形似而被人们赋予具象化的名称的色斑图案，如建窑和吉州窑的“兔毫”斑和“鹧鸪”斑。


色斑 色斑定义 瓷器中的“色斑”在日本被称为“飞青”。色斑分类 色斑(8张)色斑包括雀斑、黑斑、黄褐斑、日晒斑、辐射斑和老年斑等，属色素障碍性皮肤病。雀斑：常染色体显性遗传性皮肤病，常幼时出现，多见于青少年面、颈、手背等暴露部位。为淡褐色或深褐色斑点，多散在对称分布，具有遗传倾向。春夏加重、秋冬变浅。黄褐斑：是一种后天性局限性色素增多疾病，以称蝴蝶斑、妊娠斑、肝斑等，这几种是同一种病，根据形态、年龄段特征等不同而命名。


色斑 色斑成因 黑斑的形成1、晒太阳是造成斑的头号杀手，一般人晒太阳所引起的黑色素沉积，会随人体新陈代谢而排掉，但有些人可能新陈代谢较慢或是年纪较大，而留下黑色素，形成黑斑。2、使用过期或劣质化妆品导致的金属物质中毒，如铅、汞、砷中毒等。3、皮肤外伤时，有粉尘、墨水等异物嵌入伤口：使用碘酒、紫药水：或过食含色素的食物，如酱油、黑木耳等，都会造成色素沉积，形成黑斑。4、生活习惯问题。压力、偏食、睡眠不足等不良生活习惯也会令黑色素增加。所以睡眠时间不稳定的人，皮肤的代谢率也不佳，会影响黑色素颗粒的产生。雀斑的形成1、遗传因素：不过不一定是遗传自你的父母，有可能是隔几代遗传。一般来说雀斑大多出  雀斑现于皮肤较白的脸上。2、曝晒于阳光下：阳光中的紫外线一方面刺激皮下的色素细胞活动频繁，制造出大量的麦拉宁色素；另一方面损伤皮肤细胞正常的新陈代谢功能，令黑色素无法顺利排出而残留在皮肤上，甚至沉积在真皮中。所以过度的日晒会加重、加深雀斑，但到了冬天雀斑又会逐渐变淡。


色斑 色斑成因 黄褐斑的形成是由于组织细胞间的微细循环受淤阻，细胞溶解死亡，黑色素增多形成色斑沉着所造成的，脸部的表皮层最薄，  黄褐斑毛细血管最丰富，也最易形成色素沉着，色素沉着部位主要在表皮基底层，黑色素颗粒明显增多，较为严重者真皮层的噬黑素细胞内也有较多黑色素，与正常相比，色素细胞的数目，黑色素形成以及黑色素颗粒的活性都有不同的增长。1、人体内阴阳失衡：一因肝气郁结，致使血瘀颜面；二因脾胃虚弱，气血不能润泽颜面，湿热上升至颜面形成斑点；三因肾阳不足，阳气弥散，血瘀颜面形成黄褐斑。2、怀孕后胎盘分泌雄孕激素增多，所以孕期女性面颊部常见对称分布的黄褐斑，但生产后体内雄孕激素分泌恢复正常状态后，大部分人的斑会自然减轻或消失。3、药物因素：长期口服避孕药的女性9%~20%易发黄褐斑，有人甚至在口服避孕药一个月后便出现面部斑点：此外服用高血压、糖尿病的药和多食感光性较强的食物，如芹菜、香菜、胡萝卜等也容易引起黄褐斑。


色斑 色斑成因 4、其他因素：一些慢性疾病如慢性肝炎、结核病等会导致酪氢酸酶活性增强，黑色素产生增加，而机体自身排除黑色素的能力却随之减弱，黑色素一旦不能及时排出体外，久而久之也会在面部产生黄褐斑；另外化妆品使用不当也会加重、加快黄褐斑的形成，诸多色斑成因。妊娠色斑的形成妊娠色斑其实和妊娠纹出现的原理一样，都是由于孕期的特殊生理状况，怀孕期间荷尔蒙的变化会促使体内黑色  妊娠斑素暂时增加，黑色素是人体内天然产生的物质，头发、皮肤和眼睛的颜色都来源于它。分娩几个月后，孕期色素沉着的部位很可能渐渐褪色，皮肤应该能够恢复正常的颜色，不过，有些女性的妊娠斑并不会完全消失，可以采取一些安全的措施，尽量减轻肤色加深的程度。


色斑 病因病理 1.压力当人受到压力时，就会分泌肾上腺素，为对付压力而做准备。如果长期受到压力，人体新陈代谢的平衡就会遭到破坏，皮肤所需的营养供应趋于缓慢，色素母细胞就会变得很活跃。2.荷尔蒙分泌失调避孕药里所含的女性荷尔蒙雌激素，会刺激麦拉宁细胞的分泌而形成不均匀的斑点，因避孕药而形成的斑点，虽然在服药中断后会停止，但仍会在皮肤上停留很长一段时间。怀孕中因女性荷尔蒙雌激素的增加，从怀孕4－5个月开始会容易出现斑，这时候出现的斑在产后大部分会消失。可是，新陈代谢不正常、肌肤裸露在强烈的紫外线下、精神上受到压力等原因，都会使斑加深。有时新长出的斑，产后也不会消失，所以需要更加注意。3.新陈代谢缓慢肝的新陈代谢功能不正常或卵巢功能减退时也会出现斑。因为新陈代谢不顺畅、或内分泌失调身体处于敏感状态下，使色素问题加剧。便秘会形成斑，其实就是内分泌失调导致过敏体质而形成的。身体状态不正常的时候，紫外线的照射也会加速斑的形成。4.错误的使用化妆品使用了不适合自己皮肤的化妆品，导致皮肤过敏，在治疗的过程中如过量照射到紫外线，皮肤会为了抵御外界的侵害，在有炎症的部位聚集麦拉宁色素，这样会出现色素沉着的问题。


色斑 症状 色斑包括雀斑、黑斑、黄褐斑和老年斑等，属色素障碍性皮肤病。雀斑：雀斑是一种好发于颜面、颈部及手背部的黄褐色或暗褐色色素斑点，多在6岁左右出现，常随年龄的增长而增多。病理检查见基底黑色颗粒增多，黑色素细胞并不增多，多巴反应强阳性。本病为常染色体显性遗传，其发展与日晒有关。多见于青少年面、颈、手背等暴露部位。为淡褐色或深褐色斑点，多散在对称分布，具有遗传倾向。春夏加重、秋冬变浅。黄褐斑：黄褐斑是发生于面部淡褐色或褐色斑，为一种常见的色素沉着性皮肤病。本病相当于中医的“肝斑”，亦称“黧黑斑”，多发于中年妇女，是一种后天性局限性色素增多疾病，以称蝴蝶斑、妊娠斑等，这几种是同一种病，根据形态、年龄段特征等不同而命名。


色斑 治疗 食疗1、每天吃一片维生素C和维生素E，可达到祛斑的作用。2、用干净的茄子皮敷脸，一段时间后，小斑点就不那么明显了。3、每天喝一杯西红柿汁或常用西红柿，对防止祛斑有较好的作用。因为西红柿中含有丰富的谷胱甘肽，谷胱甘肽可抑制黑色素，从而使沉着的色素减退或消失。4、洗脸时，在水中加1-2汤匙的食醋，有减轻色素沉着的作用。5、将鲜明萝卜辟碎挤汁，取10-30毫升，每日上晚洗完脸后涂抹，待干后，洗净。此外，每日喝一杯胡萝卜，可美白肌肤。6、将柠檬汁搅汁，加糖水适量饮用。柠檬中含有大量维生素C、钙、磷、铁等。常饮柠檬汁不仅可美白肌肤，还能使黑色素沉淀，达到祛斑的作用。祛斑面膜祛斑面膜对色素斑有很好的效果，你不妨一试。由于面膜是用食物和天中草药为主要原料配制的，因此是有益  祛斑面膜[1]无害的。这里所介绍的祛斑面膜，主要试祛除黄褐斑、蝴蝶斑的，对老年斑、晒斑等皮肤色素斑也有一定效果。您可根据自己的情况选用苹茄面膜（推荐度：★★★★★）苹果1个番茄1个淀粉5克1将苹果去皮，捣成果泥，敷于脸部，称为苹果面膜。每日一次，20分钟后清水洗净。2将鲜番茄捣烂，调入少许淀粉增加黏性，敷于面部，称为番茄膜。


色斑 治疗 每日一次，20分钟后用清水洗去。功效这两种面膜因富含维生素C，可抑制骆氨酸酶，阻止黑色素的合成，所以能祛除面部黄褐斑和雀斑，并对皮肤起到增白的作用。橄榄油面膜（推荐度：★★★★）橄榄油50毫克蜂蜜20克1将装有橄榄油的耐热容器放入40度左右的温水中，隔水加热，至37度左右。2在加热后的橄榄油中加入蜂蜜调均，然后把消毒纱布浸在油中。3取浸满橄榄油和蜂蜜的纱布块覆盖在脸上，20分钟后取下。功效本方有润肤祛斑除皱的功效。适宜于皮肤特别干燥而又多黄褐斑或老年斑者。橄榄油富含维生素A和美容酸，同蜂蜜的多种氨基酸配合，又显著的抗皮肤衰老和祛斑润肤的功效。花粉面膜（推荐度：★★★★★）花粉5克鸡蛋清1个柠檬汁20毫升鲜奶20毫升1采集菊花松花粟米花稞麦花的花粉或去超市购买。2任取其中一种花粉1匙（约5克），干性皮肤的人用鸡蛋清混合；油性皮肤的人用柠檬汁混合；其他类型皮肤的人用牛奶混合调均即成。3调好后（以敷在皮肤上不流下为度）敷在脸部，20－30分钟后用清水洗去；也可以用花粉5克加食盐2克绒溶于温水中，每天清晨和晚上用以洗脸，边洗边用手从面部中间向两边轻柔，并轻轻拍打面部。


色斑 治疗 功效花粉富含多种氨基酸蛋白质维生素以及生物活性物质，即营养皮肤，又能祛除各种色素斑点。花粉能调节内分泌，维持卵巢正常功能，所以能祛黄褐斑盐醋面膜食盐2克白芷12克菊花粉6克白醋6毫克1、去中药店买白芷菊花研成细粉末。2、在食盐白芷和菊花粉中家白醋（食用醋）和清水，调成糊状即成。3、晚上敷在脸部，30分钟后洗干净。功效本配方有祛面部各种色素的功效。配方中食盐解毒清洁皮肤，白芷活血化斑，菊花抗菌美容，白醋化斑白肤。药食相配，可以起祛面部色素斑的作用。1.黑砂糖、蜂蜜面膜制作方法；黑砂糖300克、蜂蜜300克，搅匀敷面，10分钟后洗净。功效：促进血液循环，加快新陈代谢，有效淡化斑点并滋润皮肤。2.桃花、瓜子面膜制作方法：桃花干磨粉、冬瓜子磨粉和蜂蜜搅拌成糊状，敷在脸上，每次15分钟，每个星期1-2次。功效：使用于偏油性的肤质。


色斑 治疗 祛斑面膜（1）、原料：荷兰芹半根、香菜2根、黄瓜2根、草莓2——3个、柠檬1个、生姜1小块、茄子1根、冬瓜100克、豆腐、花茶10克（一小把）（2）、制作方法：将荷兰芹、香菜、草莓用榨汁机打成汁，将黄瓜单独打成汁（留一小匙），柠檬挤出汁，将这几种汁混合，其他的喝掉；将花茶加温水三四匙泡开打成渣，将冬瓜加100毫升水煮半小时放凉，水和渣都不要倒掉。用生姜、茄子切成片片，在脸上轻轻按摩；将面膜粉、冬瓜、美容花茶渣、豆腐渣混合调匀，敷面30分钟；注：倒膜粉可以在家里自己做，用面膜粉2汤匙加三分之一个鸡蛋拌匀。面膜最好每周做2—3次，对于上班族来说可以晚上做，其实皮肤最需要营养的是下午3—4点。蛋清祛斑面膜准备材料：粗盐1茶匙、鸡蛋清一只、蜜糖1茶匙。制作方法：首先在蛋清中加入盐，打至起泡后再加入蜜糖搅匀，洁面后，先用热毛巾覆盖面部令毛孔扩张，再涂上自制面膜并轻轻按摩，避开眼与嘴部四周位置。等约3分钟后，用温水洗面，再用冷水洗一次，抹平并涂上保湿面霜。每星期一至两次，每次约3分钟，3个星期即见效。注意事项：不要让蛋白液残留于皮肤上，宜用温水清洗至少3次，或用洁面棉清擦。


色斑 治疗 敷面膜时特别是含蛋白成分　，不宜说话或做任何表情，应放松肌肤。同时每次敷面不宜超过5分钟，每星期不多于3次。如果敷面中途感到皮肤痛痒或红肿，应立即停止并彻底洁面。水水白醋膜白醋有消炎[2]、收敛功效，配上清爽的矿泉水，能给肌肤及时补充水分，细致毛孔。较适合干性肌肤使用。原料：压缩面膜1张，矿泉水1小碗，白醋2茶匙。做法和用法：把白醋倒入碗中，加入矿泉水拌匀，再把压缩面膜泡入水里发开。洁面后，将面膜敷在脸部，约15分钟后清水洗净即可。注意事项要美白就要先下“斑”--黑斑之预防及治疗：1、防止毛孔阻塞，随时保持毛孔畅通，彻底实施按摩、敷面、吸除沉淀色素之护理工作。2、多摄取VitC含量高之美白食物及水果。3、营养补充，并健全肝脏功能。4、多食用含钙较高之食物。5、保持愉快之心情，解除疲劳。6、充足的睡眠。7、妊娠前后作适的保养及护理。8、避免长时间曝晒在日光下。9、对紫外线，务必作好防护、遮瑕之工作，选择防晒、并还原美白肌肤，健全弹性组织之防护保养品。10、避免食用色素含量高之食物、饮料。11、适当的运动，以促进血液循环及新陈代谢。为了预防黑斑，除了应随时保持精神愉快，注意内脏机能正常。


色斑 治疗 至于要消除已经形成的黑斑，除了必须多摄取维他命C、蛋白质及铁质，并积极采行特殊保养，如按摩、敷面等以促进新陈代谢，加速黑色素的排出。别忘了，最好的保养之道在于“了解并做到”，你是否都具备了呢？四大步骤彻底告别色斑 第一步：抑斑通过减少黑色素产生，从而中断色斑形成链条，抑制新斑产生，防止东边祛斑西边长，屡祛不止。第二步：除斑草本精华有效地渗入皮肤基底层，快速分解细胞内沉积的黑色素，清除脂质过氧化物，并配合各种营养物质的超强恢复能力，根除斑点不留痕。第三步：防斑清除肌肤修复障碍，配合草本植物精华内含有的抗紫外线因子，在肌肤表层形成锁水屏障，筑造起防止斑点再生的围墙，使祛斑效果更持久，斑点不再来！第四步：护理祛斑后需要注意肌肤护理，保证肌肤的水分，防晒得当。


色斑 预防及注意事项 色斑的预防1.长斑与疾病有关系，有病就应该去医治，尤其是妇科病，发现乳腺增生、痛经、月经不调等就应该去看病。2.睡眠与饮食对皮肤很重要，特别是睡眠，哪怕闭目养神10分钟也好，只有在不缺氧、不缺水的情况下，皮肤才会光彩照人。同时要多喝水、多喝汤，多吃水果，当然鸡蛋和瘦肉中的优质蛋白质对皮肤的光滑细腻也有帮助。3.夏季应适当补充糖分，因为肝、肾、脾等脏器都需要糖分，而这些器官健康的女人，头发黝黑、肤色红润。4.防晒，因为皱纹和斑点大部分都因为光老化引起。所以从青少年开始就应该防晒，帽子、遮阳伞、防晒护肤品都是防晒的好帮手。值得提醒的是，不是长时间暴露在阳光下不需要使用防晒系数（SPF）很高的防晒品，一般SPF15就足够了，使用SPF30以上的防晒品应2-3小时后清洗掉，因为太高指数的产品对皮肤也有刺激作用。5.保持心情舒畅，精神愉快，避免忧思恼怒。6.保持均衡的营养，注意各种维生素的均衡摄入。7.与服用药物有关的色斑患者，应停止服用相关药物。8.改善微循环，调节内分泌，激活细胞活力，促进新陈代谢，增强营养物质吸收，疏通经络，平衡阴阳，调和气血的功效9.内服中药调理。


色斑 预防及注意事项 我国唐代长寿老人孙思邈在其所著的《千金翼方》中详细阐述了当归抗老、消斑、美容、健肤的功效，并将其称为“妇人面药”。现代医学专家也对当归的美容功效作了大量的研究。研究结果表明当归的水溶液抑制酪氨酸酶的活性最高，则能推迟衰老体征的出现。促进皮肤的新陈代谢，使皮肤细嫩有光泽。因此，将当归称之为为“血家圣药”、“抗衰老及美容珍品”并非言过其实。砭石刮痧去斑原理：中医认为“血淤为斑”，女性常常会由于生气、着凉等原因导致气滞血淤、气血不通，反映到脸上就形成了色斑。若想去斑必先化淤，通过刮痧可以疏通经络、调理气血，通过新陈代谢带走色斑。治疗方法：先在背部涂抹活血化淤的红花油，然后用水牛角做成的刮痧板，反复刮拭约20分钟，后背会出现紫红色的大片血点，即是“痧”。疗程：1周2次，10次1个疗程。依据个人体质决定效果的时间。禁忌：刮痧后皮肤充血容易感染。需要注意保暖，不能直接裸露。避免游泳和太热的水泡澡。关于饮食方面注意事项1.深色食物深色的食物，也是你要注意的食物。牛奶、鸡蛋、豆腐、鱼类等浅色食物，容易令黑色素排出，也可以减轻内脏负担。与此同时，也应少食深色食物及少喝饮料，如浓茶、可乐、咖啡和朱古力等。


色斑 预防及注意事项 深色食品还包括紫米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等主食，乌骨鸡、牛羊肉、猪肝、甲鱼、深色肉质的鱼类、海参等肉食。此外，还有胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。2.油炸食物油炸食物是许多人的心头好，闻起来香辣可口的油炸食物吃进去可是有大害处。油炸食物吃了不仅容易胖，而且内含的氧化物会加速肌肤的老化，所以应尽量少食，如果实在忍不住的话，不妨在食用前补充一些维生素E的食物以抵抗老化，如南瓜、香蕉、菠菜、胡罗卜、全麦面包、花生、芝麻、糙米等。3.感光蔬菜感光类食物都容易使皮肤变黑，因为它们富含铜、铁、锌等金属元素，这些金属元素可直接或间接地增加与黑色素生成有关的酪氨、酪氨酸酶以及多巴胺醌等物质的数量与活性，多吃这类食物会令肌肤更容易受到紫外线侵害而变黑或长斑，所以要适量的摄取。红薯、马铃薯、波菜、韭菜、芹菜、香菜、白萝卜、豆类等，这些蔬菜让爱长斑的皮肤更容易长出色斑。一般而言，含有挥发辛辣气味和特殊气味的蔬菜大部分属于感光蔬菜。4.感光类水果黑名单柠檬、木瓜、青瓜等属于感光，还有柑橘类的水果基本都感光。一般来说，表面发亮的水果大部分是属于感光的。


色斑 预防及注意事项 吃了这类感光蔬果后，就该避免日晒或在晚上食用，因为像柑橘这样的水果放到晚上食用的话都成了美白强兵了哦！在盛夏季节，应该多吃一些抑制色素沉着，让皮肤变白皙的蔬菜和水果，例如猕猴桃、草莓、西红柿、卷心菜、花菜等。当皮肤受伤或烫伤恢复时，要尽量少吃感光蔬果


色斑 按摩法治色斑 面部色斑一般都是是因人体内气血运行不好造成的，可以通过不同按摩手法，非固定穴位，仅在出现斑块的皮面上进行按摩，就可以达到色斑局部活血散淤，使此处表皮与真皮间积聚的黑色素松动，向外扩散。斑面活血按摩四法1.斑面指按法：将拇指伸直，其余四指握起，用拇指端点压斑面中心，按压方向要垂直，用力由轻到重，稳而持续，使刺激充分透达表皮与真皮之间，忌猛然发力及发力后摇动。按压点由中心向外做周围扩展，达到斑的边缘。2.斑面指揉法：用拇指肚在前按点位置上，画圆圈转动，用力轻柔缓和，每分钟50-60圈次，动作协调有节奏，作用部位为表皮与真皮之间，在每一个前按点位置上做半分钟左右时间，目的是让按压后的色素在小范围松动。3.斑面指抹法：用拇指侧部和食指端部，在点按的部位，由内向外做直线移，压力应均衡，抹动速度宜缓慢，操作时用力要轻而不浮，重而不滞，将揉松动的黑色素向四周扩散。4.斑面掌摩法：用两手掌心对擦，产生热量，将掌面放在整个斑面上，做环行而有节奏的摩动，顺、逆时针均可，频率约每分钟50-60次，将已局部扩散的色素向更广泛的范围扩散，有利于快速吸收。


色斑 按摩法治色斑 色斑的成因，通常受阳光、紫外线辐射化妆品、药物及春它物质刺激后，变成黑色的皮肤色素沉积而成。一部分随着角质层脱落：一部分沉淀于基底层;一部分沉淀于基底层，通过血液循环排出体外，以上功能一旦失调，便形成了色斑。见色斑的形成原因是由外因和内因两方面所致，因此，色斑的治疗并非只通过外治就可以治愈，其实内因才是根本，因此内调、外治将使你轻松下“斑”。一般外因所致的以斑为：晒斑、妊娠斑、色素印、药物及化妆品刺激后形成色斑等，治疗方法为：（1）以无刺激的护肤品定期做保养（皮肤色斑严重者4-6次/月，轻者2-4次/月）。（2）对于色素较深且面积较小的色斑，可先用黑疗法（即药物点疗或激光点疗）然后再配合一些能控制黑色素形成且可加速细胞新陈代谢的药物，如曲酸、果酸、能果或酵素，并且可美白嫩肤，但在用药时一定要根据顾客皮肤的厚薄，色斑的深线选择用量）。（3）治疗时一定要注意隔离刺激源，内调外治（外调可用药疗法或食疗法平期内分泌，外治可用合适的护肤品及药品）。内因所致的色斑为：黄褐班、老年斑、黑黝等。治疗方法同上，只是药量可酌增，并且疗程加长，以调养为主。


色斑 按摩法治色斑 色斑较轻微者，疗程为1-3个月，色斑严重者，疗程为6-12个月，肤质及体质的调整改善是需要时间的。虽然当今社会上很多美容院流行的“换肤”，即让皮肤表皮脱屑，它并不是解决色斑的良好办法，因为当皮肤细胞丧失免疫功能后，人体便会分泌大量的黑色斑来保护受损的细胞，而大量的胞皮会破坏细胞的免疫力，因此会使色斑更为严重，因此不可取。终而论之，在美容院治疗色斑时，表皮层沉积色素，我们可以通过和叶种方法（如鲜牛奶嫩肤、中医、中药疗肤等）可完全去掉而对于真皮层沉积的我素，我们只可使其变淡变浅，并且要注意内外兼治，以药物治疗为主，保养护理为辅。按摩步骤步骤一：首先，将毛巾放到热水里浸湿，提起拧干，敷在鼻子上2-3分钟，让毛孔微微张开，为后面的去黑头做下好的铺垫。步骤二：然后在鼻子上涂抹上卸妆油，以打圈的方式用手轻轻按摩2-3分钟。步骤三：按摩完之后，你会发现鼻子上开始渗透出一些白头和黑头的物质，这就说明起到效果了。这时就可以将温水将脸部肌肤清洗干净了。步骤四：最后用化妆棉沾取适量化妆水，敷在鼻子上就可以了。[3]月经不调与色斑的关系引起月经不调的病因是多方面的，但主要的有外感六淫，内伤七情，以及饮食、起居、环境的改变等因素。


色斑 按摩法治色斑 其机理与肝、脾、肾等脏腑功能失常，气血阴阳失调有关，与妇女的“血少气多”的生理特点也有联系。色斑的病因主要是内分泌紊乱，色素沉积于皮肤而成。暗疮的病因是由内分泌旺盛，皮脂分泌过多，堵塞毛孔或细菌感染而成。月经不调引起色斑、暗疮主要由下面几种原因引起：一、肝气郁结，凡忧患抑郁、肝失条达、肝气郁滞，郁久化热，灼伤阴血，致使颜面气血失和而发病。二、脾虚湿阴，凡饮食不节，劳倦过度，偏嗜辛腻，致脾失健运，化源不足，气血不能润泽于颜观，故色如尘垢，萎暗不华而得病。三、肾气亏损。因房劳过度，伤及肾精，肾阴不足，虚火上炎，以致肤失所养，或肾阳不足，阴气弥散，肾之本色泛于颜面而成。许多妇女面部出现色斑、暗疮后，为自己的容貌受损而焦虑万分。她们不去找有经验的医生诊治，而是去美容院和商店买化妆品。还有些妇女认为面部长一些色斑、暗疮找一些化学制剂合成的化妆品涂抹就可以解决问题。这种想法就大错特错了，其实这些色斑、暗疮是那些化妆品解决不了的，因其是机体病变的反映，尤其是月经不调及-些癌症、肝硬化等病症的外在表现。如果不及早诊治，不但影响美容，而且还会影响身体健康。


色斑 治疗色斑偏方 1.每天吃一片维生素C和维生素E，可达到祛斑的作用。2.将柠檬汁搅汁，加糖水适量饮用。柠檬中含有大量维生素C、钙、磷、铁等。常饮柠檬汁不仅可美白肌肤，还能使黑色素沉淀，达到祛斑的作用。3.西红柿汁：每日喝1杯西红柿汁或经常吃西红柿，对防治雀斑有较好的作用。因为西红柿中含丰富的维生素C，被誉为“维生素C的仓库”。维生素C可抑制皮肤内酪氨酸酶的活性，有效减少黑色素的形成，从而使皮肤白嫩，黑斑消退。4.黄瓜粥：取大米100克，鲜嫩黄瓜300克，精盐2克，生姜10克。将黄瓜洗净，去皮去心切成薄片。大米淘洗干净，生姜洗净拍碎。锅内加水约1000毫升，置火上，下大米、生姜，武火烧开后，改用文火慢慢煮至米烂时下入黄瓜片，再煮至汤稠，入精盐调味即可。一日二次温服，可以润泽皮肤、祛斑、减肥。5.每晚用胡萝卜汁加牛奶涂于面部，第二天早上再洗去。6.30克杏仁与适量鸡蛋清混合调匀，每晚睡前搽于面部有雀斑处，次日早晨用白酒洗掉。7.将带根的香菜洗净，加水煎煮，用菜汤洗脸，坚持使用可以令面部的雀斑逐渐消除。8.米醋浸白术，每日搽面。9.生姜50克（干姜减半）入500毫升50%酒精中密闭浸泡15天，早晚擦于洗净的患处。


色斑 治疗色斑偏方 10.桃花、杏花各10克以水浸泡，过滤浸汁，用于洗脸。中医去色斑三法 方药一组成：白芷、白茯苓、当归、红花、白蒺藜、夜明砂等。用法：上药共研细末，取适量，加蜂蜜调成糊状、外敷患处。每周1~2次，4次为1疗程。方药二组成：珍珠粉3克，白芷3克，细辛3克，胡萝卜1根，奶粉、蜂蜜适量。用法：将中药磨成粉，混均。胡萝卜洗净，切块，用搅拌机打碎。将各种配料混匀，拌成糊状，敷于面部。15～20分钟后洗去。主治：面部色斑。方药三组成：新鲜茄子1个。用法：将茄子洗净、切成片。用茄子肉轻轻轻擦抹有斑的部位，茄肉干后再换一块，直擦至患处发红发热。主治：面部色斑。蛋白凝固色素提取治色斑 从蛋白酶里萃取一种高渗透、高疗效的提取液，能抑制细胞酪氨酸酶的合成，快速凝固人体肌肤的黑色素、黄色素，同时修复受损细胞，蛋白凝固色素提取液直接作用于色素皮肤角质层，其高渗透性可以穿透至皮肤深层，自动识别、分辨、捕捉皮肤变异色素并选择性的在瞬间凝固，将其提取至皮肤表皮，并对病变部位的细胞进行同步修复，增强皮肤细胞组织的活力，蛋白凝固色素提取技术能准确定位、分辨黑色素深浅、大小，祛斑更加快捷，对皮肤完全没有损伤。[4]


色素痔 色素痣 色素痣也简称色痣，斑痣或黑痣，是由正常含有色素的痣细胞所构成的最常见于的皮肤良性肿瘤，偶见于粘膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，还有没有颜色的无色痣。如皮内痣，交界痣、混合痣等，还有巨痣、蓝痣、幼年黑瘤等。有些类型在一定条件下可发生恶变，值得重视。色素痣多发生在面、颈、背等部，可见于任何正常人体。可在出生时即已存在，或在生后早年逐渐显现。多数增长缓慢，或持续多年并无变化，但很少发生自发退变。可采用手术和非手术疗法。疗效良好。症状体症 1.痣颜色多呈深褐或墨黑色，个别无色。2.表现平滑或隆起，可有毛发。3.大多面积较小；范围宽广面积巨大亦见。4.除皮肤外，粘膜也可发生。诊断依据 1.痣的位置、大小、色泽及形状，表面有无毛发，增生或溃疡。2.注意发病时间，发展速度，病情平缓。3.病理切片检查区别皮内痣，交界痣、混合痣、疣状痣等。治疗原则 1.非手术疗法：限于小面积、浅表、诊断明确的色素痣。方法有冷冻、电灼、化学腐脱。2.手术疗法：以完全切除为原则。但如为巨痣，或为多发性散在分布的色素痣，则只能选择性切除。小面积直接缝合，面积较大植皮。


色素痔 疗效评价 1.治愈：治疗达到预期效果，伤口愈合，形态较好。2.好转：治疗基本达到预期效果，伤口愈合较好。3.未愈：未达预期效果，伤口愈合不佳。专家提示 色素痣人人皆有。据统计，经细心进行周身检查，正常个体可多达50粒，一般平均有15￣20颗之多。由于常见，往往漫不经心，随意处置，教训良多。有人听信相士胡言乱语，为了“驱凶纳福、广进财路”，当街乱点痣；有人不知深浅，自取腐蚀物随意点痣；有人随意抓挖，其后果，轻则留下疤痕致畸，重则丧命!因此，普及有关医学知识，使患者明白医学道理，接受医生正规治疗，才是真正可行之道。


降主动脉动脉瘤 描述 在胸主动脉动脉瘤中最常见的是降主动脉瘤。过去降主动脉动脉瘤的病因多为梅毒性，目前则大多数由动脉粥样硬化病变所引起。高龄、高血压等因素均增加动脉粥样硬化病变的发病率。其它病因尚有创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等。大多数降主动脉动脉瘤发生在近段降主动脉，位于左锁骨下动脉的远侧，病变的主动脉呈梭状扩大，长度不一，有时可涉及降主动脉全长甚或延伸入腹主动脉近段。动脉瘤缓慢长大，最终穿破出血致死。经胸部X线检查明确诊断后，平均生存期约为3年。


旋前圆肌综合征 描述 旋前圆肌综合征是正中神经的近端受压迫，正中神经大部分位于旋前圆肌平面，与骨间掌侧神经综合征完全不同。正中神经在肘部肱二头肌腱膜近侧位于最内侧，紧挨着肱动脉和肱二头肌腱，在前臂近1/3处支配旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌。疾病介绍 1951年，Seyffarth首次报道了旋前圆肌综合征(roundpronatorsyndrome)，17例病例均为正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。当时其描述的旋前圆肌综合征并非都为旋前圆肌卡压，因此，临床命名并不确切。然而，由于临床长期将此类病变称为旋前圆肌综合征，所以，这一命名沿用至今。[1]发病原因 由于正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。[2]发病机制 Struthers韧带：为少见的结构，由此引起  指浅屈肌腱示意图[3]的旋前圆肌综合征较少见。肱二头肌肥厚或紧张：同样可以引起卡压。旋前圆肌纤维束带：重复性旋前动作可使卡压加重。指浅屈肌腱形成的浅腱弓：亦可引起同样症状。[2]


旋前圆肌综合征 临床表现 旋前圆肌综合征的发病率远少于腕管综合征，发病年龄多在50岁左右，女性患者多于男性，为男性患者的4倍以上。早期症状比较复杂，从确诊到治疗的时间往往达9个月至2年。主要症状疼痛：前臂近端疼痛，以旋前圆肌区疼痛为主，抗阻力旋前时疼痛加剧。疼痛可向肘部、上臂放射，也可向颈部和腕部放射。一般无夜间痛史。此特点可与腕管综合征进行鉴别。感觉障碍：手掌桡侧和桡侧3个半手指麻木，但感觉减退比较轻，反复旋前运动可使感觉减退加重。肌肉萎缩：手指不灵活，拇，食指捏力减弱，拇、食指对指时拇指的掌指关节、食指的近节指间关节过屈，而远节指间关节过伸，鱼际肌有轻度萎缩。[4]特殊检查旋前圆肌触痛、发硬。Tinel征：阳性率较高，常于发病4～5个月后出现。正中神经激发试验：①旋前圆肌激发试验：屈肘、抗阻力下使前臂做旋前动作，检查方法，肌力减弱者为阳性。②指浅屈肌腱弓激发试验：中指抗阻力屈曲诱发桡侧3个半指麻木为阳性。③肱二头肌腱膜激发试验：前臂屈肘120°，抗阻力旋前，诱发正中神经支配区感觉变化为阳性。[4]


旋前圆肌综合征 疾病诊断 根据病史及临床表现，针电极对卡压区正中神经支配肌肉进行电刺激反应，判断肌肉失神经电位变化，有助于诊断。另外肌电图亦有助于诊断。[4]疾病鉴别 除需与腕管综合征进行鉴别以外，尚需与胸廓出口综合征、臂丛神经炎、神经根型颈椎病等鉴别。旋前圆肌综合征与腕管综合征的临床表现相似。两者的主要相同点为：腕部和前臂痛；大鱼际肌肌力减弱；桡侧3个半手指麻木或感觉异常。不同点为：旋前圆肌综合征无夜间痛，腕部Tinels征阴性，腕部神经传导速度正常，掌皮支区感觉减退。[4]疾病检查 肌电图检查，Morris和Peters报道的7例旋前圆肌综合征病例中，6例出现运动传导速度减慢。Buchthal报道的7例病例中，有3例出现感觉传导的异常。然而，研究发现，在肘与腕间，运动和感觉传导的减慢对诊断近端正中神经卡压无诊断价值，因为腕管综合征与旋前圆肌综合征患者均可出现正中神经传导异常。应用针电极对卡压区正中神经支配肌群进行电刺激反应诊断，通过判断肌肉失神经电位的变化，有助于诊断和鉴别诊断。[5]


旋前圆肌综合征 疾病治疗 保守治疗可根据病情选择不同的治疗方法。对轻度、较重上肢劳动后引起间断性发作的病例，可行保守治疗，包括避免重体力劳动、夹板固定、非类固醇激素类药物局部封闭治疗。有文献报道，约50%的患者经保守治疗后病情得以缓解和治愈。一般认为，对经8～10周保守治疗症状和体征不能改善者，应考虑手术治疗。[6]手术治疗手术治疗原则：旋前圆肌综合征存在许多潜在卡压因素，由于临床定位往往比较困难，因此，手术中应尽可能检查所有可能的卡压点并进行松解。  松解术示意图[7]手术切口：可根据临床表现和习惯选择不同手术切口，目前文献报道的手术切口有“Z”形切口、横向切口和纵向切口。Dellon报道采用横跨肘部的“S”形切口较为理想。手术中应注意保护前臂中部和外侧皮神经。关键步骤：沿肱二头肌腱膜间切开深筋膜，显露正中神经和肱动脉。术中一旦发现肱骨髁上突和Struthers韧带，应予切断。分离至旋前圆肌时，应将旋前圆肌浅头牵向中部，以保护尺侧旋前圆肌运动支，此时应松解各种卡压因素。偶尔可行旋前圆肌浅头“Z”形延长，以防瘢痕和缺血性肌挛缩的发生。进一步向远端分离，如发现指浅屈肌腱弓，应予松解。[6]


老年人酒精性心脏病 描述 长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病，被称为酒精性心脏病。主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。发病初期表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。早在1884 年，Bollinger 在尸检中发现长期大量饮用啤酒者心脏明显扩大，称其为慕尼黑啤酒心脏。20 世纪以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。1980 年世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学联合会(ISFC)特别工作组推荐采用酒精诱发性心肌病病名。1985年以来，许多学者又提倡采用酒精性心脏病(alcoholic heart disease)作为病名。因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。百科名片 中文名：老年人酒精性心脏病英文名：senilealcoholic别名：老年慕尼黑啤酒心脏,老年酒精诱发性心肌病疾病分类：老年病科


老年人酒精性心脏病 病症体征 主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。1.饮酒史迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病。也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上。常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量(表1)。2.发病特点在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年人也较多见。国内尚未见到关于老年患者的专门研究。本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常。患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。3.典型表现本病可以分为经典型、类缺血型和心律失常型。但以经典型最为多见。经典型发病初期。由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张、心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音、舒张期奔马律、二尖瓣和叁尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。


老年人酒精性心脏病 病症体征 类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波。心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速、室速多见。各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、皮肤毛细血管扩张、多发性末梢神经炎、肝脏异常等。


老年人酒精性心脏病 疾病成因 1.酒精及其代谢物质的毒性酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。最近澳大利亚的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关；酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。2.继发性营养缺乏与钴的作用既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。3.个体耐受性的差异饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动车。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%，即出现运动、感觉和认知功能障碍。


老年人酒精性心脏病 疾病成因 本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。


老年人酒精性心脏病 病理生理 1.发病机制由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。(1)酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridgecycling)，也改变了肌钙蛋白C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。(4)酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂维生素E，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。2.病理变化(1)大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。


老年人酒精性心脏病 病理生理 (3)电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。


老年人酒精性心脏病 诊断检查 诊断1.前提条件具有长期超量饮酒史，且每天饮酒所含酒精量和嗜酒持续时间达到或超过上述饮酒史中条件者。2.必备条件在饮酒数年后，出现心律失常、心功能降低、心脏扩大的临床表现或实验室证据。3.确诊条件经过断绝饮酒和积极治疗后，上述必备条件完全消失或明显减轻。实验室检查化验检查：酒精不仅损害心肌细胞。同时也损害肝脏等器官。研究表明大量饮酒后12～24h，血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均升高，且在停止饮酒后持续2～3周。但也有些患者上述指标完全正常。此外，由于嗜酒者可能并存营养缺乏，尤其是维生素B族包括B12缺乏。故平均红细胞体积(MCV)增大。嗜酒者组织细胞破坏增多、嘌呤降解增加，尿酸也常升高。上述各项变化虽无特异性，但对本病诊断，具有辅助意义。辅助检查1.心电图心电图改变可以是本病临床前期的惟一表现，主要异常有：①左心室肥厚；②双侧心房肥厚；③ST-T异常、QT间期延长；④起源性和传导性心律失常，尤以房颤多见；⑤晚期可见QRS波波幅降低和轻度异常Q波。2.超声心动图早期无症状患者可见一定程度的心室肥厚或扩张。


老年人酒精性心脏病 诊断检查 Askanas等曾报道85例男性无心脏症状的酒精中毒者，45%有室间隔和左室肥厚与心脏重量增加。但射血分数、室壁运动和左室周边缩短率等心功能指标，均无异常。晚期则有左室舒张和收缩末期内径增加，室间隔和左室后壁厚度比率增大，左右房室扩张，室壁顺应性降低，各项心功能指标降低，左室射血分数常<0.40，房室附壁血栓形成等。3.胸部X线像早期可出现不同程度的心脏增大，但心脏活动正常。随着心脏进一步扩大，则见心脏活动减弱，肺充血。晚期可出现肺水肿和胸腔积液。


老年人酒精性心脏病 鉴别诊断 老年人诊断本病应该尽可能与下述心脏病鉴别，如果不能完全排除，则应考虑两种或两种以上心脏病并存。1.冠心病本病与酒精性心脏病早期，均可表现为心律失常，晚期又均可有心脏扩大。两者均能发生心绞痛、心电图ST-T改变及异常Q波。故对老年患者进行鉴别，有时十分困难。但本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①有特殊发病危险因素和动脉硬化表现；②早期心电图缺血表现具有区域性；③超声心动图室壁活动可呈节段性活动异常，必要时可行双嘧达莫或多巴酚丁胺诱发试验；④冠脉造影常可见特异性改变。2.扩张性心肌病本病与酒精性心脏病鉴别最为困难。如上所述，两者心内膜心肌活检亦无特征性差别。文献指出下述两点，具有参考价值：①酒精性心脏病治疗前心电图显示左心室肥厚合并双侧心房肥大多见，本病少见；②酒精性心脏病治疗后心脏改变尤其是心功能可能完全或部分恢复，本病则恢复较差。


老年人酒精性心脏病 鉴别诊断 3.高血压性心脏病本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①具有长期收缩压或舒张压明显升高病史；②超声心动图显示左室向心性肥厚，左室心肌重量增加；③高血压突然加重或并发冠心病者，可以发生心力衰竭和心室扩张，降压治疗能够迅速纠正心力衰竭；④给予不增强交感神经张力或肾素活性的降压药如血管紧张素转换酶抑制药，钙通道阻滞药长期治疗，可使肥厚心肌逆转。4.瓣膜性心脏病本病老年患者的病因主要为退行性心脏瓣膜病、风湿性心脏瓣膜病和先天性二叶型主动脉瓣。根据病史、瓣膜杂音特点、超声心动图瓣膜改变特征和经过治疗心功能改善后杂音增强等与酒精性心脏病较易鉴别。5.肺心病本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①常有慢性胸肺疾患和肺气肿病史；②临床常有右心室肥大或右心功能不全表现；③胸部X线检查可见肺动脉高压表现：④血气分析先有PaO2降低，继而PaCO2升高。6.脚气病性心脏病本病也可发生于长期超量饮酒者中，心脏表现与酒精性心脏病颇为相似，但本病在给予大量维生素B1治疗后，病情能够迅速好转和逐渐治愈。


老年人酒精性心脏病 治疗方案 1.绝对戒酒通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善，早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。2.卧床休息可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。3.纠治心力衰竭急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。4.抗凝治疗本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。5.改善心肌代谢本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。


老年人酒精性心脏病 治疗方案 目前临床中应用较多的叁磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果。6.酒精戒断综合征处置突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升、肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉、谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等口服。重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如劳拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和电解质平衡。7.加强营养对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。在开始治疗阶段可给予：①维生素B150mg，3次/d，口服；②维生素B12100μg，1次/d，肌注，直至平均红细胞体积恢复正常；③门冬氨酸钾镁注射液10～20ml，10倍量液体稀释后，缓慢静滴，1次/d。并发症 主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。


老年人酒精性心脏病 预后及预防 预后本病预后取决于戒酒和治疗的早晚。对于发生了心律失常，但心功能尚无明显降低的患者，若能完全戒酒，并予积极治疗，大多数预后良好，甚至心脏已经明显扩大者，亦能恢复正常。但若已经出现心力衰竭症状，仍然继续饮酒，则病情常呈进行性发展，平均预期寿命少于3年。在酗酒而且吸烟患者中常有猝死发生，原因可能为并发恶性室性心律失常。预防酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在亚洲国家中比较少见。对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好。反之，则预后恶劣。专门研究老年人本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视。流行病学 本病在欧美国家发病率较高，亚洲人发病率较低。国内迄今报告病例甚少，但其中也有老年病例。鉴于近年国人酒类消费量明显增加，长期超量饮酒者亦不乏其人，故有必要提高对于本病的重视。


过敏性紫癜肾炎 描述 过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)也称为出血性毛细血管中毒症，是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿、关节炎、腹痛及肾炎等症状。


过敏性紫癜肾炎 简介 Schonlein1832年描述皮肤紫癜及关节的表现。Henoch于1868年、1895年分  过敏性紫癜肾炎别报道了胃肠道及肾脏的表现，故也称为许兰-亨诺紫癜(Schonlein-HenochPurpura)。Heberden1801年首先描述紫癜患者伴有血尿。Osler1895年肯定了肾脏表现在过敏性紫癜中的重要性。临床上30%～70%患者有一过性血尿及明显的临床肾炎表现。临床症状轻重不一，从单纯的尿检异常至典型的急性肾炎综合征、肾病综合征，甚至肾功能衰竭。常见镜下或肉眼血尿。肾脏活检几乎所有患者的肾脏均有不同程度病变。病理上以坏死性小血管炎为基本病变，伴IgA免疫球蛋白复合物沉着于肾小球系膜区及内皮下。临床上将过敏性紫癜所引起的肾脏损害称为过敏性紫癜肾炎。本病任何年龄都可发病，多见于儿童及青少年，据资料分析以6～13岁发病率最高，14～20岁次之，首发年龄大于20岁者少见。好发于寒冷季节。


过敏性紫癜肾炎 症状 肾外表现(1)皮肤紫癜：本病临床诊断的主要依据之一是绝大多数患者以皮肤紫癜为首发症  过敏性紫癜肾炎状。皮肤紫癜常发生在四肢远端伸侧、臀部及下腹部，多呈对称性分布，皮损大小不等，为出血性斑点，稍突出皮肤，可融合成片，有痒感，不痛，可有一次至多次复发，也可分批出现，1～2周后逐渐消退，也有4～6周延缓消退者。有时也可分批出现荨麻疹及出血性斑丘疹、血管神经性水肿等症状。(2)关节症状：1/2～2/3的患者有关节症状，多发生在较大关节，如膝、踝关节，其次为腕和手指关节，常表现为关节周围触痛和肿胀，但无红、热，不发生畸形。(3)消化系统症状：约2/3患者有胃肠道症状，以腹部不定位绞痛为多见。体检腹部有压痛，一般无腹肌紧张或反跳痛，伴有恶心、呕吐，常有胃肠道出血，肠段水肿、出血或僵硬，可形成肠套叠，肠穿孔，临床表现为呕血或黑便。也有合并胰腺炎的报道。(4)其他表现：有上呼吸道感染史者可有头痛、低热、全身不适。偶尔发生鼻出血或咯血，神经系统受累表现为头痛、行为异常及抽搐等。少数病人有心肌炎表现。肾内表现过敏性紫癜的肾脏受累率极高，本病即便尿液检查正常的患者，作肾组  过敏性紫癜肾炎织学检查均发现肾小球炎症病变。


过敏性紫癜肾炎 症状 肾脏症状可见于疾病的任何时期，但以紫癜发生后4周内多见，也可出现稍晚，甚至在发病后数月至2年以上才出现。偶有少数患者，先有镜下血尿，以后才出现皮疹等症状。肾脏受累的严重程度与皮肤、关节、胃肠道受累的程度无明显相关性。肾脏受累的主要临床表现如下：(1)血尿：肾脏受累最常见临床表现为肉眼血尿或镜下血尿，可持续或间歇出现，儿童患者出现肉眼血尿者较成人多见，且在感染或紫癜发作后加剧。多数病例伴有不同程度蛋白尿。血尿绝大多数由肾炎引起，偶尔因输尿管、膀胱或尿道黏膜表面出血所致。(2)蛋白尿：大多数病例有不同程度的蛋白尿，蛋白尿大多为中等度，定量多低于2g/d，和血尿严重度不一定成比例。血清蛋白水平下降程度较蛋白尿明显，其原因可能是蛋白除了经肾脏漏出外，还可以从其他部位如胃肠道、皮下组织等处漏出。部分病例可有肾病综合征范围内蛋白尿。(3)高血压：一般为轻度高血压，明显高血压多预后不良。(4)其他：少数病人有水肿，大多为轻度，水肿原因与蛋白尿、胃肠道蛋白丢失及毛细血管通透性变化有关。肾功能一般正常，少数出现血肌酐一过性升高。


过敏性紫癜肾炎 症状 临床分型根据过敏性紫癜肾炎的肾脏组织学改变，病情程度轻重悬殊，临床表现  过敏性紫癜肾炎一般分为5型：(1)急性紫癜肾炎综合征：本型临床特点为血尿、蛋白尿、水肿及高血压，起病急，类似急性肾炎，多数属此型。组织学变化多属局灶性增殖性肾炎或弥漫增殖性肾炎。(2)轻型紫癜性肾炎：表现为无症状性血尿、蛋白尿，无水肿、高血压或肾功能损害，此型发生率仅次于急性紫癜肾炎综合征，预后好。病理上多属轻微异常或局灶性节段性改变。(3)慢性紫癜肾炎综合征：本型起病缓慢，皮肤改变消退后肾炎症状持续存在，常伴不同程度肾功能损害，以成人为多见，预后较差。病理变化呈弥漫增殖性改变，可伴新月体形成或肾小球硬化。(4)紫癜肾病综合征：此型具备典型肾病综合征表现，多数伴有肾功能减退，预后差。肾小球病变严重，呈弥漫性增殖性肾炎，常伴不同程度新月体形成。(5)急进性紫癜性肾炎：病人起病急，早期即有少尿或无尿，肾功能进行性损害，呈急进性肾炎表现，病情急剧恶化，常在短时间内死于肾功能衰竭，此型少见，病理检查有50%以上有新月体形成。


过敏性紫癜肾炎 病因 确切病因尚未明确，与下列因素所致的过敏反应有关：  过敏性紫癜肾炎1.感染细菌、病毒及血吸虫感染或其他寄生虫感染。多数有前驱呼吸道感染及扁桃体炎表现。2.药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等。3.食物食用乳、虾、蟹、蛤等。4.其他花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。


过敏性紫癜肾炎 病理 各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小  使用过激素的过敏性紫癜肾炎患儿球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏、肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织。至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生。对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜,另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中。近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原。IgG是IgA的抗体。由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤。其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等。


过敏性紫癜肾炎 病理 有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用。IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能。IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一。此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者。


过敏性紫癜肾炎 诊断 肾炎诊断：过敏性紫癜肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。过敏性紫癜肾炎由于本病有特殊的皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累表现，肾脏有以IgA沉着为主的系膜增殖性病理改变，因此确诊并不困难。约有25%患者肾脏受累表现轻微，需反复尿液检查才能检出肾受累的主要依据。必要时通过肾脏组织病理学检查协助确诊。血清检查IgA及IgM大多升高，IgG正常，不少病例血中冷球蛋白增多。本病肾脏病理改变同IgA肾病相似，但其肾小球毛细血管襻坏死及纤维素沉着程度较重，应注意与之鉴别。实验室检查1.血常规检查血小板、出血时间、凝血时间、血块回缩时间和凝血酶原时间正常。出血严重者可伴贫血。2.免疫学检查血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA开始升高。C3、C4、CH50多数正常或增加。白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。3.肾功能血尿素氮、肌酐可升高，肌酐清除率可下降。4.尿常规检查可见血尿、蛋白尿和管型尿。其他辅助检查肾活检检查：过敏性紫癜肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖，常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。


过敏性紫癜肾炎 诊断 上皮细胞增殖处常与球囊粘连，并形成小新月体，被累及的肾小球多在50%以下，尽管一些很轻的局灶性病变，也可有新月体形成。因此，认为新月体形成是其突出的病理表现。1.光镜以肾小球系膜病变为主，由轻至重变化幅度很大。小球的主要病变为局灶节段性系膜增生伴不同程度的多种细胞增殖、小灶性坏死、渗出，毛细血管内血栓形成，肾小球玻璃样变，毛细血管节段性双轨改变等，常可伴有不同程度的新月体。急性期后肾小球可有局灶性节段性瘢痕形成而导致硬化。较严重的病例肾小管及间质出现病变，肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成、坏死、萎缩、间质炎症细胞浸润或纤维化。Zollinger总结349例过敏性紫癜肾炎病理改变，将其分为4个类型：(1)局灶增生性肾炎，49%。(2)轻微病变或系膜增生性肾炎型，37%。(3)新月体性肾炎型，5%。(4)系膜毛细血管性肾炎型，1%。根据病变由轻度系膜增生至伴不同程度新月体形成，按国际儿童肾脏病研究会(ISKDC)的标准，结合过敏性紫癜肾炎的病理特点，可将过敏性紫癜肾炎的光镜改变分为6级。


过敏性紫癜肾炎 诊断 Ⅰ级：微小病变,Ⅱ级：局灶性或弥漫性单纯系膜增生,Ⅲ级：局灶性或弥漫性系膜增生，新月体形成<25%和(或)肾小球硬化,Ⅳ级：同Ⅲ，新月体形成和(或)肾小球硬化，比例在25%～50%,Ⅴ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化，比例在50%～75%,Ⅵ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化>75%，或膜增殖肾炎改变。2.免疫荧光免疫荧光主要为IgA沉积，阳性率90%～100%，大多分布于系膜区，也可见于血管壁，少数可伴有IgG、IgM、C3、备解素及纤维蛋白的弥漫性颗粒状或团块状沉积。在新月体或坏死区可见到纤维蛋白相关抗原沉积。有C4或C1q沉积者较少(13/104例，12.5%)。Uab、IGH、R-GH病理以Ⅱ、Ⅲ级占多数，而NS、HT、RPGN型病理以Ⅳ～Ⅵ级为多。前三型临床以单纯IgA沉积为主，而后三型临床以IgA、IgG、IgM同时沉积多见。Muda用聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观测免疫复合物主要成分为IgA、C3，空间构型外披IgA外层者肾组织损害轻，而免疫复合物裸露无IgA外披者肾损害重，故提示补体成分直接接触细胞或系膜间质受体引起细胞分解，炎症产生。


过敏性紫癜肾炎 诊断 皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位，免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。3.电镜可见系膜细胞增生、基质增加。有广泛的系膜区及内皮细胞下不规则电子致密物沉积，应用免疫电镜技术证实了电子致密物中的沉着物系IgA成分。偶见上皮细胞下电子致密物沉积伴基底膜断裂和管腔中性白细胞浸润。


过敏性紫癜肾炎 鉴别诊断 1.急性肾炎该病与紫癜肾炎不同的是血清C3多数下降，无皮疹、关节炎  过敏性紫癜肾炎及肠绞痛表现,皮肤活检及肾活检有助鉴别。2.狼疮性肾炎狼疮肾炎的皮疹有特征性蝶形红斑或盘状红斑，多为充血性红斑，狼疮除关节、皮疹、腹及肾表现外，尚有多系统损害包括光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经系统表现、血液系统检查异常，免疫学检查示血清C3下降，抗dsDNA阳性，抗Smith抗体阳性，抗核抗体阳性，皮肤活检：狼疮带阳性，肾活检：狼疮肾有V型病理改变，肾小球毛细血管壁“白金耳”样改变，免疫荧光示“满堂亮”，IgG、IgM、IgA、C3共同沉积，以IgG、IgM为主。3.原发性小血管炎(微型多动脉炎、韦格内肉芽肿)临床表现除有皮疹、肾损害外，上呼吸道、肺部表现多见。皮肤或结节活检显示血管壁内皮细胞肿胀、增生、中层纤维素坏死伴炎性细胞浸润、水肿。有时伴大量淋巴细胞、单核细胞、多核巨细胞及中性粒细胞浸润，甚至形成肉芽肿病变。无免疫球蛋白沉着，免疫荧光阴性。肾活检：肾小球节段坏死伴周围炎性细胞浸润，甚至肉芽肿形成，可伴新月体，免疫荧光多数阴性，有时表现为坏死性小动脉炎。


过敏性紫癜肾炎 鉴别诊断 血液中可查到抗白细胞胞浆抗原自身抗体(ANCA)，微型多动脉炎以核周型PANCA为主，靶抗原为髓过氧化物酶(MPO)。韦格内肉芽肿以胞质型C-ANCA为主，靶抗原为蛋白酶3(PR3)。4.IgA肾病(IgAN)IgA肾病以反复肉眼血尿为主，少有皮疹、关节痛及腹部表现，gAN发病以成年多见,病理检查多见IgA、IgG、IgM沉积，经典补体激活途经C4/C1q沉积比例明显增高。过敏性紫癜肾炎单根据肾脏病理与免疫病理的改变难以与IgA肾病相区别。大部分作者认为过敏性紫癜肾炎肾脏受累的临床、病理过程与IgA肾病很相似，故认为它们是同一疾病的两种不同表现，IgA肾病以肾脏单独受累为主，过敏性紫癜肾炎除肾脏受累外还有全身系统受损。进一步的遗传学研究发现此二病发生于同一家族中，纯合子无效C4遗传表型(homozygousnullC4phenotype)频率均增高，都表现为产生IgA的免疫调节异常，如IgA及大分子(多聚)IgA增高，二者患者扁桃体淋巴组织中产生IgA浆细胞/IgG浆细胞比值均上升。


过敏性紫癜肾炎 鉴别诊断 过敏性紫癜肾炎属于系统性血管炎，也是一种继发性IgA肾病，其在病理上与IgA肾病都以系膜病变为主，都伴有新月体形成和肾小球硬化，特别是IgA肾病患者表现为反复发作性肉眼血尿者，无论其在临床表现还是基因背景上，都较其他临床类型IgA肾病与过敏性紫癜肾炎有更多相似之处。但尽管过敏性紫癜肾炎和IgA肾病有众多相似之处，但二者仍存在明显差别。5.血液病所致紫癜由于过敏性紫癜肾炎血小板计数及出血、凝血时间正常，故可与血液病所致的紫癜区别。6.急腹症由于腹型过敏性紫癜易发生肾炎，尤其在紫癜出现之前，应与急性阑尾炎、出血性肠炎、肠穿孔、急性胰腺炎或肾结石等鉴别，如有咯血，肾衰要与古德帕斯丘(Goodpasture)综合征鉴别。


过敏性紫癜肾炎 治疗 一般治疗急性期或发作期应注意休息、保暖。在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗菌药物  过敏性紫癜肾炎，但应尽量避免盲目地预防性使用抗菌药物。尤其是肾毒性药物。积极寻找并去除可能的过敏原，如药物、食物或其他物质过敏所致者应立即停用。重视对症治疗，服用维生素C及维生素P可改善毛细血管壁的脆性。抗组胺药物常用药物如氯苯那敏、阿司咪唑(息斯敏)、赛庚啶等。亦可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，2次/d，连用7～10天。或用盐酸普鲁卡因50～100mg加入5%葡萄糖水250～500ml中静滴，1～2次/d，10～14天为一疗程。止血药无明显大出血者一般不用止血药。如出现严重咯血、消化道大出血，可选用酚磺乙胺(止血敏)或卡巴克络(安络血)。皮质类激素由于过敏性紫癜肾炎是一与免疫反应有关的疾病，与机体本身的高敏状态有关，故肾上腺皮质激素和免疫抑制剂相继应用于临床。糖皮质激素对控制皮疹、胃肠道症状、关节肿痛肯定有效，但对肾脏受累一般认为无效。但也有报道于肾受累之前给予皮质激素可减少及减轻肾受累。


过敏性紫癜肾炎 治疗 近年来对皮质激素在过敏性紫癜肾炎中的应用有新的不同看法，认为临床表现为肾炎综合征、肾病综合征，伴或不伴肾功能损害，病理呈弥漫性增殖性改变者可用激素。也有认为过敏性紫癜肾炎应用一般剂量激素多数无效，加大剂量可使部分病人症状缓解，血尿和蛋白尿减轻，但疗程不宜短于8周。如表现为急进性肾炎，病理呈弥漫增殖，广泛大新月体形成者，可采用大剂量激素冲击治疗，成人用甲泼尼龙1g/d，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1h滴完，连续3天为一疗程，2周后可重复使用，冲击间期及冲击以后以泼尼松30～40mg/d维持。一组儿科病例报道，对用甲泼尼龙冲击治疗的疗效可达55%，而未治疗组仅11%。经验证明，不仅新月体肾炎，而且在肾脏炎症病变严重、肾功能损害严重的患儿应用激素冲击治疗和(或)血浆置换疗法，均能使肾功能得到良好改善。因此，不少临床工作者认为，合理使用激素，积极治疗，可获一定疗效。细胞毒类药物对重症过敏性紫癜肾炎上述治疗无效者可采用环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZP)、塞替派、长春新碱(VCR)等治疗。应用硫唑嘌呤(AZP)50mg，3次/d，口服，或环磷酰胺(CTX)200mg，隔天1次静注。


过敏性紫癜肾炎 治疗 对重症过敏性紫癜肾炎肾小球有大量新月体形成的病例，应用大剂量甲泼尼龙加环磷酰胺(CTX)，或仅用环磷酰胺(CTX)进行治疗，也能改善近期肾功能，降低尿蛋白。说明细胞毒类药物在重症过敏性紫癜肾炎的治疗中起重要作用。黎磊石等认为，临床上对激素治疗无效，肾小球存在襻坏死或新月体及间质血管炎的病例，间歇环磷酰胺(CTX)冲击治疗有明显疗效，环磷酰胺(CTX)冲击治疗方法为环磷酰胺(CTX)剂量按0.5～1.0g/m2BSA计算，根据给药后外周血白细胞水平调节环磷酰胺(CTX)剂量，最初间隔1个月给药1次，一般不超过6次，以后每3个月给药1次，环磷酰胺(CTX)冲击时，给予充分水化疗法以减轻副作用。抗凝治疗过敏性紫癜肾炎可有纤维蛋白沉积、血小板沉积及血管内凝血的表现，故近年来也选用抗凝剂及抗血小板凝集剂治疗。常用肝素100～200U/(kg/d)静滴，监测控制凝血时间在20～30min，连续4周。也可口服双嘧达莫、华法林等。肾移植及透析治疗由于过敏性紫癜肾炎属免疫复合物性疾病，对急进性肾炎型者，有人主张采用血浆置换疗法，可获满意疗效。至于晚期肾功能衰竭病例，可进行血液或腹膜透析，病情稳定可择期做肾移植。


过敏性紫癜肾炎 治疗 有报道本病移植肾复发率高达40%，特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。因此，一般应在活动性病变静止1年以后再作肾移植。中西医结合疗法过敏性紫癜肾炎使用皮质激素及细胞毒类药物疗效不理想时，可加用双嘧达莫及肝素四联疗法。中药雷公藤及其制剂雷公藤多甙对过敏性紫癜肾炎也有疗效。医学辨证施治，治法有清热凉血、活血化瘀、健脾益气滋阴等。微化中药渗透疗法传统中医中药治疗在紫癜性肾炎因其利用率低，只能针对肾脏，不能针对病灶，这就制约了中药不能发挥应有的效果，微化中药渗透治疗是一种新型的治疗理念，微化中药渗透治疗也是一种新型的治疗方法,将中药分子进一步粉碎，变为更为微小粒子，使药物有效成份充分溢出，进步中药穿透性，使其快速渗透病灶，与肾上免疫复合物结合，使其价键结构改变，从而粉碎、分解，最后排出体外。其次离子中药中含有一种活性物质能促使肌成纤维细胞凋亡，阻止其合成难以降解的胶原，其作用机制是：中药活性物质在人体内与肌成纤维细胞分子发生紧密结合(分子的价键结合)，融合后，对肌成纤维细胞的成分进行降解，促使肌成纤维细胞裂解，破碎。


过敏性紫癜肾炎 治疗 裂解破碎后的肌成纤维细胞被吞噬细胞吞噬或变成碎片排出体外，即肾脏受损的免疫复合物被清除。肌成纤维细胞被吞噬或排出后，受损的肾脏组织在离子中药的作用下慢慢恢复正常的功能，从而达到从根本上治疗肾病的目的。综上所述，以离子中药渗透治疗为主、同时配合西医对症处理的中西医结合治疗方法对临床的过敏性紫癜肾炎患者可达到较好的疗效。微化中药渗透疗法治疗过敏性紫癜性肾炎能取得好的治疗效果，微化中药活性物质能激活肾脏固有细胞的功能，逆转并恢复正常细胞的代谢；改善受损肾脏微循环障碍，为肾脏提供有氧修复环境，加速损伤肾脏固有细胞修复；改善受损肾脏的内环境，减轻中毒症状，为肾脏修复和重建创造宽松的环境；具有双相免疫调节功能和代谢功能，能控制病情进展，从而为损伤肾脏固有细胞的修复和重建奠定良好的基础；能为受损肾脏修复和重建提供营养物质，加速损伤肾脏固有细胞的修复过程。


过敏性紫癜肾炎 中医辨证分型治疗 过敏性紫癜肾炎急性期可表现为实证热证，病久不愈，转为慢性，可表现为虚证、寒证。临证首先要分清虚实寒热。根据本病的不同表现，临床多将其分为以下几种证候类型。热盛迫血主证：肉眼血尿明显，可伴有皮肤紫癜，烦躁不安，口干喜凉饮，舌质红绛，苔黄，脉数。治法：清热解毒，凉血散瘀。方药：犀角地黄汤加减。水牛角20g，生地、玄参、银花、连翘各12g，丹皮、茜草、白茅根各9g。热象明显加白花蛇舌草、败酱草；兼有咽痛加蝉衣、山豆根。阴虚火旺主症：病程绵长，或反复发作，尿血，浮肿，手足心热，口干喜饮，心烦少寐，潮热盗汗，头晕乏力，舌红少津，脉数。治法：滋阴降火，凉血散瘀。方药：知柏地黄汤加减。生地、白茅根、山药各12g，泽泻、丹皮、山萸肉、生侧柏各9g.知母、黄柏、防风各6g。血尿明显加阿胶、旱莲草；手足心热加龟板、鳖甲。气虚不摄主证：尿血、浮肿，遇劳加重，气短乏力，食少懒言，心悸头晕，面萎黄，便溏，舌胖质淡，苔白，脉虚。治法：益气健脾，活血摄血。方药：归脾汤加减：黄芪、太子参、当归各15g，龙眼肉、白术、茯神各10g，远志、防风各6g，木香、甘草各3g。纳少便溏加莲子肉、茯苓；汗多加麻黄根、浮小麦。


过敏性紫癜肾炎 中医辨证分型治疗 脾肾阳虚主证：浮肿少尿，形寒肢冷，面色huang白，神疲乏力，纳少便溏，舌淡胖，有齿痕，苔白脉沉细无力。治法：温阳利水，活血化瘀。方药：真武汤加减。茯苓、白术、丹参各10g，姜皮、蝉衣、白芍、泽泻各6g，附子、甘草各3g。便溏加苍术、炒扁豆。


过敏性紫癜肾炎 预后预防 过敏性紫癜肾炎预后：过敏性紫癜肾炎为一自限性疾病，有自然恢复的趋势，但因病情轻重不一，预后各家报道不一。本病预后与年龄、临床表现型别及肾组织学改变有关。小儿较年长儿童易完全恢复，对于成人患者预后的看法不一，一般认为成人预后较差，尤其是老年、起病为肾炎综合征者、或持续性肾病综合征者预后较差。肾脏病理改变程度是决定预后的关键因素。现认为肾小球新月体发生的比率是一个最重要的预后指标，Balow总结近200名患者病理资料后指出，肾小球新月体数目少于50%的患者，随访3年中肾功能无改变,而50%～75%新月体组约30%、多于75%新月体组约70%患者进入终末期肾功能衰竭。病理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa预后较Ⅲb、Ⅳ、Ⅴ好。预防：首先应避免接触诱发本病的各种“不正之气”，避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏的饮食。其次应注意防寒保暖，预防感冒，注意运动锻炼，增强体质，提高机体抗病能力。患病后要卧床休息，避免烦劳过度，忌食烟酒。饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜、水果。对于尿血患者，应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜和发物如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等，以免助热化火加重病情。尿蛋白多者，应注意不过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。


过敏性紫癜肾炎 注意事项 ①急性期患者应注意休息，重症应予卧床休息；②注意饮食护理，依病情而异，可参照本书急性肾炎、肾病综合征和肾功能衰竭有关内容；过敏性紫癜肾炎③发现和去除过敏原，存在感染灶时，应予抗生素治疗，停止服用和接触可能是致敏原的食物及药物；④肾上腺皮质激素应用，可缓解关节肿痛和减轻软组织水肿，适于严重关节肿痛和腹痛病人以及肾病综合征型，前二者可用强的松每日1～2mg/Kg，连用7-14天即可，后者用强的松每日1～2mg/Kg，并加服环磷酰胺每日2一3mg/kg，疗程在6～12个月左右。


过敏性紫癜肾炎 预防措施 平时如何防治过敏性紫癜肾炎？(1)避免过敏源  仔细寻找引起变态反应的过敏源，如动物蛋白(鱼、虾、牛奶等)、花粉、粉尘等，一经查明，即应避免食用或接触。(2)预防感染  患者日常可通过增强体质或使用免疫增强剂(如胸腺素)，预防病毒及细菌(特别是溶血性链球菌)的感染。有寄生虫感染者应给予驱虫治疗。(3)慎用易引起过敏性紫癜的药物  如青霉素、链霉素、保泰松、异烟肼等，避免使用具有肾毒性的药物(如庆大霉素、卡那霉素等)。(4)注意休息  充分休息对过敏性紫癜肾炎(尤其急性期过敏性紫癜肾炎)具有非常重要的作用，能促使肾脏病损的恢复。(5)饮食宜清淡  蛋白质食品不宜过多食用。有水肿、高血压时，要限制水和食盐的摄人量。出现肾功能减退时，应采用优质低蛋白饮食。(6)早期治疗  过敏性紫癜肾炎早期肾脏损害以细胞增生、浸润为主，经积极治疗后可好转或恢复。晚期肾脏损害以纤维化和硬化为主，病损组织已无法逆转，因此，应早发现，早治疗。


进行性骨干发育不全 临床表现 患儿出牙延迟，走路晚而且不稳有特殊的摇摆步态。随着病情的进展，出现腿痛及头痛且逐渐加重。可扪及增厚的长骨干。病人易乏力、消瘦、干瘪、有营养不良的表现。头增大，前额突出。由于颅底骨板增生硬化，可压迫颅神经产生眼萎缩、耳聋等症状。由于骨髓腔减小造血功能障碍使肝脾发生代偿性肿大。X线表现长骨干呈梭形增粗皮质增厚，（骨内、外均厚）髓腔缩小，常不侵犯骨骺颅底硬化。病变为双侧性对称性及全身性是进行性骨干发育不全的特征。[1]诊断 主要根据X线表现火罐网，在鉴别诊断方面应与婴儿皮质骨肥厚症（Caffey病）相区别该病在1岁以内，而且常在6个月之前，伴发热。受累骨常为单侧性，可累及下颌骨，以后很快痊愈。X线表现完全正常。在单根长骨受累时（少见）有时需与骨髓炎及骨梅毒相区别。


梅毒性心血管病 描述 梅毒性心脏血管病是梅毒的晚期表现之一，在发生下疳15-20年以后才波及心脏血管系统，一般发生于40-55岁，男性比女性多见。梅毒性主动脉瓣关闭不全使左心室的负担显著加重，冠状动脉口的狭窄可妨碍心脏的血液供应，临床上可出现呼吸困难，心绞痛。主动脉瘤可引起声嘶、气管移位、吞咽困难。当出现症状后，治疗效果较差。主动脉瘤用手术治疗可获较满意疗效。临床表现 1.胸骨后不适或钝痛。2.呼吸困难。3.心绞痛。4.声音嘶哑。5.吞咽困难。6.气管受压引起吸气样呼吸困难。7.胸骨右缘第二肋间可闻吹风样舒张期杂音。8.左心室增大伴外周血管征。诊断鉴别 诊断依据1.性病史、梅毒疮史、硬性下疳疤痕，妇女的多次晚期流产史。2.呼吸困难、心绞痛、声音嘶哑。3.胸骨右缘第二肋间可闻吹风样舒张期杂音。4.左室增大伴外周血管征。5.Ｘ线检查，对主动脉炎的定位有很大帮助。6.超声心动图，可发现动脉瘤，主动脉窦瘤。7.华氏、康氏反应阳性。疾病治疗 治疗原则1.杀灭病原体：可选用青霉素、红霉素。2.对症治疗。3.外科手术治疗。用药原则发生梅毒性心血管病后，合理运用用药框限“A”便可。


十二指肠憩室 描述 十二指肠憩室主要是先天性发育不佳，造成十二指肠肠壁局限性向外呈囊状突出（原发性憩室）或由胃十二指肠溃疡所形成的疤痕牵拉所引起（继发性憩室）。本病多发生于40岁至60岁中年人，男略多于女。90%以上的憩室并不产生症状而于X线钡餐检查或胃镜检查时发现。仅少数病人可出现梗阻，穿孔，出血等症状或继发胆管炎，胰腺炎，胆石症等并发症而需要治疗。临床表现 1.上腹部不适和胀痛，与进食有关，但无规律性，严重时可出现恶心，呕吐。2.并发梗阻，穿孔，出血时可出现急腹症症状。3.并发胆管炎，胰腺炎，胆石症等，可有腹痛，黄疸等相应症状。诊断鉴别 诊断依据1.上腹不适和胀痛。2.因出血，穿孔而出现的急腹症症状。3.上腹部深压痛，合并胆道梗阻时可有黄疸。4.钡餐检查或胃镜检查时发现憩室。


十二指肠憩室 疾病治疗 治疗原则1.非手术治疗：包括饮食调节，休息，抗酸剂和解痉剂等。2.非手术治疗无效，症状重或有出血，穿孔，黄疸等并发症，应行手术治疗。可行憩室切除或胃大部分切除术。用药原则1.症状较轻病例以口服抗酸、解痉、消炎和其他辅助药为主。2.症状较重病例以静脉用药为主，注意支持疗法和水电解质平衡的维持。3.手术治疗病例适当静脉应用抗生素预防感染，加强支持疗法（包括“A”＋“Ｂ”药物）。


咽结膜热 疾病名称 咽结膜热疾病分类 眼科疾病概述 本病是上呼吸道感染的一个特殊类型，也叫“apc热”。由于病毒感染（腺病毒3型、4型、7型）引起以发热、咽炎、结膜炎3大症状为特点。常流行发病，多见于小儿和年轻人。疾病描述 咽结膜热是一种表现为急性滤泡性结膜炎，并伴有上呼吸道感染和发热的病毒性结膜炎。多见于4-9岁儿童和青少年。常于夏、冬季节在幼儿园、学校中流行。症状体征 前驱症状为全身乏力，体温上升至38.3-40℃。自觉流泪、眼红和咽痛。体征为眼部滤泡性结膜炎、一过性浅层点状角膜炎及角膜上皮下浑浊，耳前淋巴结肿大。咽结膜热有时可只表现出1－3个主要体征。病程10d左右，有自限性。疾病病因 由腺病毒3、4和7型引起。病理生理 由腺病毒3、4和7型引起。诊断检查 根据临床表现可以诊断。结膜刮片大量单核细胞，培养无细菌生长。治疗方案 感觉性角膜炎治疗。发病期间勿去公共场所、游泳池等，减少传播机会。


小肠肿瘤 描述 小肠肿瘤较胃肠道其他部位少见，约占胃肠道肿瘤2%左右，其中良性肿瘤占1/4，恶性者占3/4。小肠肿瘤诊断较困难，易延误诊断及治疗。良性肿瘤常见有腺瘤，平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等，15%可恶变。恶性肿瘤有腺癌和肉瘤两类，类癌少见。腺癌向肠腔生长，息肉样，瘤可沿肠壁生长致肠腔狭窄，常见于十二指肠及近段空肠。肉瘤主要有淋巴肉瘤，网状细胞肉瘤及何金杰病，原发恶性淋巴瘤最多见。位于小肠近端多见的，尚有平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。此外，小肠还有转移性肿瘤。应提高对其警惕性，以便及早诊断及治疗。临床表现 1.症状不典型，且良恶性早期难区别，常见腹痛，为隐痛，胀痛甚至剧烈腹痛，伴恶心呕吐腹泻、食欲下降；严重者出现出血，梗阻穿孔症状。2.消瘦、贫血，腹部包块，多可活动而不固定；恶性者质硬活动度小或固定。诊断鉴别 诊断依据1.腹胀、腹痛，伴恶心呕吐，腹泻或便秘。2.肠道出血、梗阻、穿孔。3.消瘦、贫血，腹部有活动包块。4.肠型及蠕动波，扪诊可及活动包块或表浅的腹腔内包块。5.钡餐造影见近段小肠扩张、充盈缺损或肠套叠征或肠管受压变形移位，偶有肠内瘘形成肠短路征。6.肠系膜上动脉造影。7.ＣＴ或Ｂ超及纤维小肠镜协助诊断或进行活检。


小肠肿瘤 疾病治疗 治疗原则1.良性小肠肿瘤可作部分病变肠段及周围组织部份切除。多发者可分段切除吻合术。2.恶性肿瘤者局限宜根治性切除术。3.晚期肿瘤并梗阻、出血等可作短路吻合术以解除梗阻或缓解症状。4.必要时可选化疗或放疗作术后或姑息性治疗。用药原则1.无明显并发症者按常规手术前后用药进行治疗。2.伴穿孔梗阻出血者可选头狍菌素第二、三代抗生素及补充必要全血、血浆、电解质、维生素及能量合剂类药物。“Ｃ”类药物可酌情选用。3.本病应以手术治疗为主，药物治疗为辅。