胰腺炎 饮食调养 3、还有一偏方：蒲公英（干品）30克、柴胡10克、枳壳15克煎水，一日一剂，分3次服，连服半月以上。饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。胰腺炎患者应该做到每日4～5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。一日食谱举例TOP早餐：小米粥（小米50克），馒头（面粉75克），煮鸡蛋1个（鸡蛋50克），拌黄瓜（黄瓜50克）加餐：苹果1个（苹果200克）午餐：米饭或馒头（大米或面粉100克），肉末油菜（瘦肉末50克，油菜100克），素炒豌豆苗（豌豆苗100克）加餐：桃子1个（久保桃200克）晚餐：大米粥（大米50克），发糕（面粉75克），炒豆腐（豆腐100克，西红柿50克）加餐：稀藕粉（藕粉30克）全日烹调用油20克，盐6克。胰腺癌食疗方TOP（1）龟板黑枣丸：龟板数块，黑枣肉适量。将龟板炙黄研成末，黑枣肉捣碎，两者混合后制成丸即成。每日1次，每次10克，用白开水送下，具有滋阴益胃。（2）葫芦散：葫芦把120克，精盐适量。将葫芦把置于盐水中浸泡后，炒干研末即成。每日1次，每次10克，可用温开水服下。具有止痛，散结作用。（3）瓜蒂散：陈南瓜蒂适量。


胰腺炎 饮食调养 取成熟南瓜阴干后取蒂，用炭火煅红，立即用磁碗盖上防止成炭，15分钟后将其研成细末即成。每日2个南瓜蒂，清晨用温开水服下，具有补脾解毒，活血散淤。（4）蛇皮鸡蛋：蛇皮2克，鸡蛋1只。将鸡蛋破1小孔，装入蛇皮内，封口煮熟即成。每日1只，每日2次，可解毒化淤。（5）紫草煎：紫苏草根30克。将紫苏草根煎熟即成。每日1剂，此膳清热解毒，凉血。（6）栗子糕：生板栗500克，白糖250克。①板栗放锅内水煮30分钟，冷却后去皮放入碗内再蒸30分钟，趋热加入白糖后压拌均匀成泥状。②再以塑料盖为模具，把栗子泥填压成泥饼状即成。可连续服用，具有益胃、补肾等作用。（7）桑菊枸杞饮：桑叶、菊花、枸杞子各9克，决明子6克。将上述四味药用水煎熟即可。代茶饮，可连续服用，有清肝泻火作用。（8）淡豆豉瘦肉红枣汤：淡豆豉、瘦肉中50克，红枣7枚，清水9碗。将淡豆豉、瘦肉、红枣放入水中煎6小时后剩1碗时即成。每日1次，每次1剂，可连服3个月，具有清热解毒，活血作用。每天摄取脂肪量应控制在20～40克。糖分主要从粮食中摄取。糖分对于胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分在胃中停滞的时间最短，不会使胆汁和胰液的分泌过多，从而减轻了胆囊和胰脏的负担。


胰腺炎 饮食调养 但是，过量摄取果糖或白糖也可能导致肥胖，促使胆固醇的合成，容易井发糖尿病。因此，水果应适当少吃。应以富含维生素，矿物质及食物纤维的粮食和薯类为主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A，维生素D、维生素E、维生素K的不足，表现为缺少营养。可在医生的指导下服用一些维生素剂。但摄取不宜过多，而且要尽量从食物中获取维生素。黄绿色蔬菜中含有丰富的脂溶性维生素，因此每天食用的黄绿色蔬菜应以150克左右为好。饮食注意的方面有：遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。；可给予无脂肪低蛋白的流质，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等。


胰腺炎 注意事项 1．慢性胰腺炎病程迁延，病人应树立战胜疾病的信心，要积极配合治疗，并坚持不懈。2．如遇急性发作，要及时到医院就诊，并按急性胰腺炎作进一步处理。如无急性发作也定期到医院检查。3．有伴糖尿病者应根据医嘱控制饮食，并在医师指导下应用降糖药物。4．有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食，或加用胰酶片等药物，不要滥用抗菌药物。5．如有胆道疾病要积极治疗，必要是作外科手术治疗，以利胰腺疾病的康复。6．必须禁酒、戒烟。避免过食、饱餐，以免进一步损伤胰腺功能。　7．益生菌可能会引起重症急性胰腺炎患者的肠道致命性局部缺血危险。


胰腺炎 疾病预防 急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。胰腺炎诊断图1、胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。2、酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。3、暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴宴会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。4、上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。5、其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。


失用症 描述 失用症即运用不能，是在无运动或感觉障碍时，在作出有目的或精细动作时表现无能为力的状况，有时也意味着不能在全身动作的配合下，正确地使用一部分肢体去作已形成习惯的动作。概念 失用症—apraxia因脑的一定部位病变导致目的性运动的执行能力丧失或运用功能障碍。基本信息 中文名：失用症英文名：apraxia别　名：运用障碍；运用不能症；精神性失用症；dyspraxia运用功能障碍即为失用症。是一种获得性障碍，专指脑损害者不能做已习得的有目的或熟练的技巧性动作。但应排除由于肌力减退、感觉缺失、震颤、肌张力障碍及认知、记忆、理解、注意障碍而导致的运用障碍。失用症患者能以正常的幅度、力度和速度运动其肢体，但不能完成要求的特定动作或姿势。


失用症 疾病种类 1．肢体运动性失用症为一侧大脑皮质运动前区轻度受损的结果，引起对侧肢体，尤其是上肢远端的运动障碍。常表现为一侧手指实施精细快速动作或系列灵巧的单个手指的运动障碍，如手指拍打、弹琴样动作有障碍，笨拙而不熟练。无论是模仿抑或依言语指令做的动作，均有障碍。2．观念（意念）运动性失用症其典型特征是做及物性的表演性哑剧动作出现障碍，而做模仿动作时有改进，真实使用物品时表现最佳，为最经典的失用症。如无特指，失用症一词即指观念运动性失用症。3．观念（意念）性失用症其典型特征是患者不能做复杂的连续性动作，认为是运动程序的编制与计划阶段的障碍。连续性复杂动作越复杂，错误越明显，复杂连续动作的错误主要为动作顺序及方向错误。4．口面失用不能依据口头指令或视觉指令用口、唇、舌、喉等部位的肌肉做有目的的非言语性动作，而且患者无瘫痪等其他初级运动障碍。患者表现为不能吹口哨、撮口做亲吻动作、咂嘴、清喉等。5.言语失用语言功能本身正常，理解完全正常，但不能很好地用口语进行表达，常出现发音吃力、笨拙，有口唇“摸索”发音地表现，有音位错误，而且每次错误不稳定。言语失用有时和表达性失语症同时出现。


失用症 疾病种类 6．结构性失用反映在绘画及装配作业中的视觉结构能力障碍。是由于成功整合结构活动所需的视觉与运动信息的失败所致。患者有形状知觉，也有辨识觉和定位觉，但患者不能模仿拼出立体结构。7．穿衣、步行失用穿衣失用症是视觉空间失认的一种失用症，患者不是由于运动障碍或不理解指令而影响穿衣，而是在穿衣的动作顺序和穿衣的方式方法上错误，导致自己不能穿上衣服。步行失用症是指患者不伴有下肢肌力、肌张力和反射异常的情况下出现步行困难，或者患侧瘫痪时健侧肢体的运动出现失控，造成步行困难。病理病机 失用症发生于优势半球顶下小叶、缘上回损伤。优势半球缘上回发出连合纤维经胼胝体到达并支配对侧半球的缘上回，所以，优势半球缘上回皮质或皮质下的病变引起两侧肢体的失用症。病灶扩大到中央前回时，表现为优势半球支配侧上、下肢瘫和对侧肢体失用症。胼胝体内产生病灶，因连合纤维中断，使对侧缘上回脱离优势半球影响，引起支配侧失用症。因两侧缘上回之间的相互影响，临床极少出现单侧失用症。失用症常见病因为脑血管病变、颅内肿瘤、颅内炎症和颅脑外伤等，意想性运用不能的痛因则多为脑部弥漫性病变。


失用症 临床表现 1.意想性运用不能对复杂精巧动作失却应有的正确意会，患者能正确进行简单动作，但在做精细复杂动作时，时间、次序及动作的组合都发生错误，致使动作整体分裂破坏，动作次序颠倒紊乱，将本该以后执行的动作先予进行等。如让病人点燃香烟时，划燃火柴后将其放入嘴中。损害部位多见于左侧顶叶后  失用症部、缘上回及胼胝体。2.运动性运用不能仅限于肢体，多见于上肢。因患者对运动的记忆发生障碍，致使动作笨拙，精细动作能力缺失，但对于动作的观念保持完整。重者不能做任何动作，对检查者的要求，作出毫无意义的若干运动，如由卧位坐起时，将两下肢举起而无躯干参与。损害部位与缘上回右部、或运动皮质4及6区，和该区发出的神经纤维或胼胝体前部。3.意识运动性运用不能兼有上述两种情况，患者能做简单的和自发性动作，但不能完成复杂随意动作和模仿动作，患者明晓如何做且能正确叙述，但不能准确完成动作，并常发生运动反复症。如让其抬脚却伸手。如依检查者要求曾抬左脚。则以后对任何要求均抬左脚，损害部位为顶叶意想中枢与运动前区皮质的联系纤维。


失用症 临床表现 4.结构性运用不能主要表现为对多维空间的综合不能，患者对绘画、排列、建筑等结构活动的各个构成及其互相关系有一定认识能力，但构成完整整体的空间分析和综合能力则存在明显缺陷。如让患者用火柴杜摆几何图形、画房屋或摆积木时，出现长短粗细失当，不适当倾斜断续或其它不成比例，规则紊乱现象和各构成部分虽然存在，但相对位置过分拥挤、重叠、倒错、离散或对空间位置完全忽略，整个图案缺乏立体透象关系。也常可伴发半侧空间忽略，图形只绘右侧一半。任何一侧顶叶损害可出现结构失用，但以右侧顶叶病损时明显。


失用症 诊断 失用症只能在没有明显意识障碍、言语障碍(理解障碍)的情况下被诊断。其诊断前提条件还有：患者无任何运动障碍，没有瘫痪、肌张力不全、不随意运动或共济失调，患者也并非各类型痴呆的患者。（一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）供应缘上回顶下叶的动脉为大脑中动脉发  失用症出的顶后支，闭塞则可出现失用症和其它顶叶受损表现，如病灶对侧深浅感觉障碍、运动障碍、和前庭症状、共济失调等。可有触觉滞留、倒错、失认或定位不能表现。临床多见于梗塞、脑动脉炎、动静脉畸形等。（二）颅内肿瘤（intracanialtumor）顶叶部肿瘤多为转移瘤，常见于肺癌转移。肿瘤直接压迫或牵拉局部痛敏部位可引起局部固定的局限头痛，并伴颅骨外局部压痛。颅压增高后可引起头痛、呕吐、视神经乳头水肿等表现。局灶症状以感觉障碍为主，可有感觉性共济失调，肌张力减弱、肌肉萎缩和触觉不注意症，并可有发热、贫血、消瘦等肿瘤全身症状。胼胝休前1/3受累时引起左手为主的失用症，可并有精神障碍、轻偏瘫或四肢瘫。CT、MRI对颅内肿瘤外原发病灶均有确定价值。


失用症 诊断 （三）外伤（trauma）颅顶骨折引起急性顶叶挫伤时可出现失用症，常并有意识障碍、感觉型癫痫或偏身感觉障碍。亚急性、慢性硬膜下血肿时病人可有头痛、嗜睡、视乳头水肿、轻偏  失用症瘫等。硬膜外血肿意识障碍多有中间清醒期，剧烈头痛、频繁呕吐、对侧肢体力弱、锥体束征明显，必要时可行X光拍片、颅及超声、CT等确定诊断。（四）颅内感染（intracranialinfection）顶叶脓肿除失用症和其它神经系统表现外，常有原发感染病灶，小儿病人可有紫绀型先天性心脏病史，起病时有发热、周围血象白细胞增、脑脊液内有炎性细胞，CT检查病灶部位可有透亮区域、周围绕以反差较强的环、再外面又是一层透亮区。单纯疱疹性脑炎常急性起痛，可有炎性症状、意识障碍、精神症状、抽搐、失语、轻偏瘫、记忆衰退，脑脊液压力增高、细胞数、蛋白轻度增高，少数病人可分离出单纯疱疹病毒，脑电图有与病灶部位一致的异常波，颅脑CT有低密区占位效应。确诊依据为脑活检、脑脊液分离单纯疱疹病毒或抗原、单纯疱疹抗体测定为阳性。


失用症 诊断 散发性脑炎多急性起病，约60%有呼吸或消化道前驱症状，常以精神障碍为首发症状，伴头痛、呕吐、发热、肢体瘫痪、癫痫等症状，少数人有颅神经受损，80%以上有脑电图异常，诊断应排除病原明确的病毒性脑炎。现对这一病名的使用有较多的争议。其它乙型脑炎、弓形体病、梅毒、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑囊虫病等均可出现失用症。（五）老年性精神病(senilepsychosis)老年型阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)65岁后起病，病情缓慢加重，以痴呆为  失用症主临床表现，先出现近事遗忘，细而现远事遗忘，可有被害妄想。并有行为反常、智力损害、情感不稳、易受激惹等，神经系统表现有失语一失用一失认综合征和口唇反射、抵抗性肌张力亢进、刻板动作，也可发生癫痫样抽搐及肌阵挛性颤搐，渐至生活不能自理，CT检查可见以额、颞叶为主的弥漫性脑萎缩。老年前期型阿尔采木氏病起病在65岁前，记忆缺失期发病之初即可见到，失语一失用一失认综合怍发生急速且特别严重。意想性运用不能一般为两侧病变造成，病因多为脑部弥漫性病变，除上述疾病外，中毒、帕金森氏综合征、动脉硬化精神病、麻痹性痴呆等均可造成。


失用症 诊断 麻痹性痴呆为梅毒螺旋体侵害脑实质引起，多发生在梅毒感染后5～20年，男性多见，起病潜隐，早期有神经衰弱症候群或疑病表现，进而出现人格障碍和智能减退，其中利氏型常因顶叶和颞叶损害引起，多以偏瘫、单瘫、偏盲、失语、失用和局部抽搐发作为主要表现，渐出现痴呆，常死于卒中发作。其它神经系统症状可有阿一罗瞳孔、构音障碍、口吃、言语含糊及颤抖、唇舌面部肌肉震颤、腱反射亢进，Babinski征阳性等。患者有梅毒病史、脑脊液、淋巴细胞及蛋白量增加、70%胶金曲线呈麻痹型，脑电图两侧性弥漫性高波幅慢波、血清梅毒反应阳性。动脉硬化性精神病于50～60岁以上起病，早期以神经衰弱综合征为主，其精神症状以记忆减退、近事遗忘为特征，晚期出现虚构或错构现象。患者情绪不稳，激惹性增高或出现暴发性哭笑、抑郁多疑、恐惧焦虑等，症状有一定波动性。即使有疾病进展期仍存留部分自知力。除失用症外，尚有头、手、舌震颤，肌张力增强，腱反射不对称，掌颏反射阳性和植物神经机能障碍等神经系统症状。CT检查可见脑萎缩征象。


失用症 鉴别诊断 1、患者可自动地在恰当的时候完成简单的常规活动，但不能在别人要求时完成同样的活动。而失用症患者，虽然有足够的运动能力，却不能自动地或按要求进行特定的活动。2、患者不能正确使用物品，且不能描述其功能。有些IMA者使用物品很笨拙，但却能解释其用途和目的。3、如要求用某物品进行一系列技能性运动，失用症患者可以对动作进行描述，并知道该做什么，但却不能按指令去做，甚至根本不进行尝试。而IA患者则会尝试，可做系列活动中的简单的、孤立的某些部分，但物品使用上却不对，做的过程中没有逻辑性和计划性，患者也不能解释活动的程序和目的。检查 实验室检查：在问病史和全面而有重点查体基础上，重点应检查患者的  失用症神经体征、语言功能和认知功能，有选择性的必要的辅助检查项目还包括：1.血常规血电解质、血糖尿素、氮尿常规检查，对病因诊断有鉴别意义2.脑脊液检查对病因诊断也有鉴别意义。其它辅助检查：包括心电图超声波、CT及MRI等检查有助于神经系统定位诊断。相关检查：尿素、脑脊液。


失用症 治疗 1、给触觉、本体觉、运动觉的输入，且贯穿在动作前及整个过程中。在进行特定的活动前，给予本体觉、触觉、运动觉的刺激，如在掣动轮椅手闸前，可将肢体做所须范围的  失用症关节活动。2、治疗师握患者的手去完成动作，尤其在纠正错误动作时不是通过语言，而是用动作帮助指导。在病人进行一项结构性作业前，让他用手触摸该物，进行触觉和运动觉的暗示。3、把语言命令降到最低程度。一定要口头指令时，必须注意说话的语气及方法。如掣动轮椅手闸时不要说：“把手闸关上，”而应说：“请注意一下你的手闸。”在病人操作时，治疗师可提供触觉和运动觉的指导，如组合螺钉﹑螺母，治疗师可手把手完成动作，根据完成情况减少帮助。找出完成某项任务时，哪个环节的改善可为患者提供帮助。如完成组装任务时，须配件按一定顺序摆放或配件按顺序做出标记。4、鉴别失用症的种类对治疗十分重要。例如IMA者，他在做随意的粗大运动时不会出现问题，而将动作分解后他便感到困惑。如失用波及全身，则将活动分解成小的部分，分别进行教授，如单侧或双侧肢体，则使用一些自主性全身水平的活动，如“起身”。鼓励患者自己穿衣。提供  失用症声音和视觉暗示。


失用症 治疗 穿衣前让患者用手去感受衣服的不同重量、质地，变换不同的穿衣技巧，目的是迫使患者使用受累侧肢体。找出穿衣动作的一些表面特征，怎样变换能够使患者完成动作。如是一次给一件还是给许多件，哪一种更容易使患者穿上衣服。使用功能代偿的方法：利用商标区分衣服的前后；用不同颜色做标记区分衣服的上下、左右；系扣有困难可采用由下而上的方法，先系最后一个，逐渐向上对。仍然完不成，可找相同颜色的扣子和扣眼匹配；用手指触摸的方法系扣和检查是否正确。5、完成日常生活活动最好在相应的时间、地点和场景中进行。6、在患者做动作前闭上眼睛想象动作,然后睁眼尝试完成。7、在患者完不成动作时给予必要的支持,当他成功后给予鼓励。8、把失用症的知识及注意事项告诉病人及家属。告诉病人及家属穿衣困难的原因，教给他们一些实用技术。9、10、尽量减少口头指令。11、指导病人完成桌面上的二维、三维作业。并逐渐增加其复杂性。


慢性蝶窦炎 描述 过去认为蝶窦炎是罕见鼻病。据刘君谦（1958）660例鼻窦X线片观察，单独慢性蝶窦炎者只有6例，占0.9％。由于蝶窦位置较深，鼻镜检查照明不足，看不到其开口情况，再加蝶窦炎的症状不明确，因而认为蝶窦炎的发病率是最低的。近年来由于冷光源鼻内窥镜的问世，可以利用各种视角，以提高其鼻内各处的照明度和可见度，克服了视野的限制，因而慢性蝶窦炎的发病率也明显提高。据赵绰然等资料（1988），在700例常规鼻内窥镜检查中，蝶窦炎者58例，占8.3％。简述 疾病名称：慢性蝶窦炎药物疗法：负压置换术；麻黄素；抗生素；皮质类固醇；酶制剂；蝶窦冲洗法；蝶窦开口扩大术；蝶窦前壁凿开术


慢性蝶窦炎 诊断方法 一.保守疗法负压置换术效果尚好，可在1%麻黄素液中加适量抗生素、皮质类固醇、酶制剂等。二.手术疗法1.蝶窦冲洗法适用于慢性蝶窦炎，经保守疗法效果不佳，检查发现蝶窦口有堵塞，引流不畅，症状显著者。（1）鼻腔粘膜以1%地卡因（加0.1%肾上腺素）行表面麻醉，然后将长鼻镜置于中鼻甲与鼻中隔之间，把鼻中甲推向外侧，扩宽嗅裂。（2）用有刻度、前端稍有弯度的导管，经鼻腔嗅裂斜向上插入抵达筛板，由前向后移动，直达蝶窦前壁。当导管恰好在中鼻甲下缘的中心与中鼻甲相交叉时，导管即可进入蝶窦的开口。选用30度视角的内窥镜引导，可以在明视下将导管插入蝶窦口内。（3）将注射器吸满无菌生理盐水，连接导管先行抽吸，确定有脓液后，嘱患者低头，捧住弯盘，再予冲洗。蝶窦盲目穿刺冲洗有危险性，不宜使用。2.蝶窦开口扩大术适用于用上法冲洗蝶窦有困难者。（1）局部麻醉同上。将中鼻甲推向外侧，暴露蝶窦前壁，必要时切除中鼻甲后部以扩大视野。（2）将筛窦钩状刀伸入蝶窦口内，使该口外侧骨壁破碎，然后放入转头蝶窦咬骨钳，扩大蝶窦开口，取出碎骨片，若辨明窦内确有息肉可以取出，但需注意勿损伤蝶窦外侧壁和上壁，以免发生危险。


慢性蝶窦炎 诊断方法 3.蝶窦前壁凿开术适用于慢性蝶窦炎，以上述疗法无效，或并发球后视神经炎及颅内感染时。有下列几种手术进路：（1）鼻中隔进路鼻中隔双侧表面麻醉，按鼻中隔粘骨膜下切除术，行一侧粘膜切口。剥离粘骨膜扩大范围，直达蝶窦前壁。切开鼻中隔软骨并剥离对侧粘骨膜，向后上方达蝶窦前壁。切除鼻中隔方形软骨及筛骨垂直板，显露蝶窦喙部，向两旁剥离蝶窦前壁粘膜，使前壁得到充分暴露。用骨凿和咬骨钳去除蝶窦前壁，进入蝶窦，使蝶窦得到足够的开放和引流。手术结束时将双侧鼻中隔粘骨膜对拢，填塞双侧鼻腔，次日抽出填塞物。（2）鼻内筛窦进路适用于慢性蝶筛窦炎。方法同鼻内筛窦切除术。在开放前组和后组筛窦气房之后，继续向后探查即可发现蝶窦前壁。蝶窦前壁可分成两部，即筛房部（外侧被筛房遮住的一部分）及鼻腔部（露在鼻腔的内侧部分）。筛房部与鼻腔部的面积比例约为5：3，打开蝶窦前壁并无困难。（3）鼻外筛窦进路适用于霉菌性多发性鼻窦炎，需要广泛探查，以及疑有颅内或眶内感染者。对于一般单发性蝶窦炎，无此必要。（4）上颌窦进路适用于慢性蝶筛窦炎兼有慢性上颌窦炎的患者（见DeLima手术治疗慢性筛窦炎）。


慢性蝶窦炎 诊断方法 （5）功能性鼻窥镜筛窦进路此项新技术已在国内开展，因照明度和可见度比传统方法提高，手术成功率也大为改进（见慢性筛窦炎的手术治疗）。病因学理 与慢性筛窦炎相同。病理改变 据58例鼻内窥镜检查，单发的蝶窦炎占34%，与后组筛窦炎并存者占14%，与前组鼻窦炎并存者占19%，全鼻窦炎者占33%。


慢性蝶窦炎 临床表现 本病患者有一部分无任何主诉症状或症状不显著。仔细询问可有下列症状：1.头痛常位于眼球之后，以头顶、枕部为甚，夜间或饮酒后加剧。2.反射性神经痛可有面痛、牙痛、乳突、颈部、肩背等处神经痛。3.嗅觉障碍常为原因不明的嗅觉丧失。4.头晕步履不稳，左右摇摆，但无定向偏斜，与耳性眩晕不同。5.后鼻滴涕可在低头时或头位变动时有脓性分泌物自后鼻孔流至咽部，吐出后症状暂时缓解。检查传统检查方法是在鼻腔表面麻醉后，将长鼻镜伸入鼻腔，向外推开中鼻甲，有时可见蝶窦口有脓性分泌物，嗅裂亦有脓液，蝶筛隐窝粘膜充血，咽后壁粘膜充血增厚，可见后鼻孔处有脓液。但因照明度较差，不易观察。纤维光导鼻内窥镜检查，可见上鼻道和蝶筛隐窝处粘膜水肿，息肉样变，并有脓性分泌物，蝶窦口处可能有息肉阻塞，收缩后可见粘膜充血和脓性分泌物。因为此法可见度高，病变不难发现。


慢性蝶窦炎 检查诊断 1.X线鼻额位可见筛窦阴影模糊和病变范围。2.CT冠状面扫描可见筛窦粘膜增厚及筛顶有无骨质破坏，轴位扫描可见病变前后范围及纸样板有无缺损或骨质破坏。3.试验穿刺先用含1‰肾上腺的1%的卡因棉片使中鼻道收缩，并行粘膜表面麻醉，再用5号长针头刺入筛泡，注入少量灭菌生理盐水，抽出，检查是否混浊，也可做细菌培养和抗生素敏感试验。此法有一定难度和危险性，须由有经验的医师操作。


慢性蝶窦炎 并发症状 常见手术并发症上述各种蝶窦手术，如果按常规要领操作，不会发生并发症预防手术并发症的关键问题是不要在蝶窦内钳取病变组织。因为蝶变上壁为硬脑膜和脑下垂体，蝶窦侧壁与视神经、颈内动脉、海绵窦和上颌神经关系密切。神经血管附着于蝶窦侧壁颅腔内，在骨壁上形成压迹，并突入蝶窦腔内形成隆起。有时隆起处骨壁菲薄甚至缺如，如果术中钳取侧壁病变组织，势必酿成灾难性的后果。据许瘐、王继群（1994）发表的50例测量资料，视神经管隆起骨壁缺损占2%，颈内动脉隆起骨壁缺损占4%。视神经管位蝶窦侧壁的最上方，自后向前走行。颈内动脉管位于视神经管的下方，自前向后下方呈曲线走行，术中最易受损。翼管在蝶窦下壁外侧，周围骨壁较厚，因而术中不易损伤翼管神经。1.脑脊液鼻漏蝶窦顶壁靠近后组筛房处骨板菲薄，若术中损伤硬脑膜可有脑脊液流出，脑脊液清彻透明，若混有血液，则滴在布上可见浸润处中央为红色血块，其周围为无色润圈，化验表明蛋白含量在20mg/L以下，葡萄糖含量在30mg以上。治疗方法是在鼻内窥镜下找到瘘孔，并用小块肌肉和筋膜填塞。蝶窦可用碘仿纱条填塞。患者回病房后取半坐位，禁擤鼻，限制水分输入量，选用容易通过血脑屏障的广谱抗生素预防感染。


慢性蝶窦炎 并发症状 碘仿纱条可在术后1～2周抽出。以后需密切观察有无脑膜炎脑脓肿的征兆，并应予以及时处理。2.视神经损伤视神经位于蝶窦顶壁与外侧壁交角处，即外侧壁最上部。手术器械触及视神经时，患者可有闪光感，应立刻停止手术并检查视力。蝶窦腔不需填塞，以免视神经受压。术后注射氟美松5mg/kg，共3日。检查视力，若视力继续下降，可争取行视神经管减压术。3.颈内动脉破裂蝶窦手术中，突然出现喷射状大出血，必定是颈内动脉破裂，应立即用碘仿纱条填塞压迫蝶窦侧壁，停止手术，将病人送回病房输血，两周后将碘仿纱条慢慢抽出。若仍出血，需另行压迫填塞或用可脱性气囊经动脉导管在透视下栓塞破裂的颈内动脉。


老年性舞蹈病 疾病简介 老年性舞蹈病（senilechorea）常发生于60岁以上老年人，脑部病变部位与Huntington病甚为相似，尾核及壳核大、小神经细胞变性，大脑皮质多不受累。该病的舞蹈动作，有时只出现于舌、面、颊肌区。[1]病因机制 （一）发病原因老年性舞蹈病多由血管性疾病引起，亦有报道认为本病是发生于老年的遗传性疾病。（二）发病机制该病的发病机制还不甚明确，多认为老年性舞蹈病由血管性疾病引起，病理改变与慢性进行性舞蹈病极为相似，尾核及壳核大、小神经细胞变性，但无大脑皮质的变性。不少人指出，慢性进行性舞蹈病也可在老年发病，除有家族史外，有一部分散发病例的报道。[2]临床症状 老年性舞蹈病起病急骤，无家族史，发病年龄较迟（多为60岁以上），舞蹈样动作较轻，且为惟一症状，不伴智能衰退。舞蹈样动作有时只出现于舌、面和颊肌区，呈良性病程，可与Huntington病鉴别，有时与散发性Huntington病很难区分。老年性舞蹈病患者的脑组织中可发现老年斑或称为神经炎斑，老年性舞蹈病是一种老年遗传性疾病。老年期发病，无家族史，舞蹈样动作是惟一症状，不伴智能衰退，可做出诊断。[3]


老年性舞蹈病 医学检查 脑脊液可发现氨基丁酸水平下降。1.遗传学检测：是鉴别的重要手段。2.脑电图：可有弥漫性异常，无特异性。主要为低波幅快波，尤其额叶明显，异常率占88.9%。α活动减少或无，波幅降低。视觉诱发电位波幅降低，但首波部分潜伏期正常。3.影像学检查：头部CT或MRI对于鉴别亨廷顿病具有重要的临床价值。[4]临床治疗 （一）治疗治疗原则参照Huntington舞蹈病，选用对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂。1.对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂：丁酰苯类药物中的氟哌啶醇和吩噻嗪类药物氯丙秦、奋乃静等是主要治疗药物，可以阻滞多巴胺受体。苯酰胺类药物如硫必利（泰必利）有抗多巴胺能的作用，每日三次，每次100mg。2.提高胆碱的含量：毒扁豆碱抑制中枢胆碱酯酶的活性，阻止胆碱的降解，可改善舞蹈样运动。3.其他治疗：可配合应用神经系统促代谢药物、维生素类和能量合剂等。抗自由基治疗、抗氧化和抗细胞兴奋毒性治疗可能也具有一定的疗效。此外加强肢体功能训练和进行心理治疗也可以获得良好的疗效。如为血管性疾病所致，可配合改善脑血液循环治疗。（二）预后一般呈良性病程，舞蹈样动作较轻，且为惟一症状，不伴智能衰退。[5]


盆腔炎 描述 盆腔炎即盆腔炎症性疾病（Pelvic inflammatory disease，PID)是由女性上生殖道炎症引起的一组疾病，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿和盆腔腹膜炎。多数是以疼痛为主要表现的，约占90%以上。而由于盆腔器官多由内脏神经支配，疼痛感觉常定位不准确，而炎症本身并不是只单独局限于某个盆腔器官，因此，临床上有时不能确定炎症的确切部位到底是输卵管还是卵巢等等，有时把局限在输卵管、卵巢附近的炎症称为附件炎。疾病分类 国内按照疾病的病程曾将其分为急性盆腔炎和慢性盆腔炎。但在国外，基本上没有此类分类方法，而多数按有无合并症来分类为有合并症盆腔炎和无合并症盆腔炎。而我们以往所说的慢性盆腔炎，许多是应归属于现在经常提到的慢性盆腔痛这一概念，即为许多疾病或原因所导致的盆腔疼痛性疾病的概括，所以今天我们所谈及的盆腔炎是指那些真正由于感染引起的盆腔炎症性疾病。输卵管积水等以往被归为慢性盆腔炎的诊断，现多被认为是盆腔炎的后遗症或并发症，虽然有的也需要手术治疗，但不再列入盆腔炎了。


盆腔炎 发病原因及机制 关于PID的致病微生物也曾说法有过争论，通常认为主要是通过阴道而感染宫颈并上行，主要是由三类微生物引起：1.性传播感染（sexuallytransmittedinfection,STI）致病微生物；2.需氧菌；3.厌氧菌。性传播感染的病原体如淋病奈瑟菌、沙眼衣原体是主要的致病原。一些需氧菌、厌氧菌等也参与PID的发生。此外，巨细胞病毒、人型支原体和解脲支原体可能是部分PID的病原体。盆腔炎的致病微生物多为混合感染。


盆腔炎 临床表现 症状可有下腹痛伴发热，若病情严重可有寒战、高热、食欲不振等；腹膜炎时，可出现恶心、呕吐、腹胀等消化系统症状；如有脓肿形成，可有下腹肿物及局部压迫刺激症状；肿物位于前方可有泌尿系统症状，若位于后方，则有腹泻、里急后重及排便困难等直肠刺激症状。体征患者呈急性病容，体温升高、心率增快，下腹可有肌紧张、压痛及反跳痛。妇科检查可见宫颈内有大量脓性分泌物流出，穹窿有明显触痛，后穹窿可能饱满、有波动感，提示可能有盆腔脓肿存在；宫颈充血、举痛明显；宫体有压痛，活动受限；子宫的两侧压痛明显，若为单纯salpingitis，可触及输卵管增粗，有明显压痛；若为脓肿，则可触及压痛明显的肿物，有波动感；宫旁结缔组织炎时，可触及宫旁一侧或两侧有片状增后，或两侧宫底韧带高度水肿、增粗，压痛明显。


盆腔炎 诊断 诊断要点PID的临床表现各异，因此其诊断通常依据临床症状、体征和实验室检查。在性活跃女性及其他患性传播感染危险患者，如满足以下条件又无其他病因，应开始PID经验治疗。最低诊断标准（1）子宫压痛；或(2)附件压痛；或（3）宫颈举痛下腹压痛同时伴有下生殖道感染征象的患者，诊断PID的可能性大大增加。支持PID诊断的附加条件（1）口腔温度≥38.3℃；（2）宫颈或阴道黏液脓性分泌物；（3）阴道分泌物显微镜检查有白细胞增多；（4）血沉加快；（5）C反应蛋白水平升高；（6）实验室检查证实有宫颈淋病奈瑟菌或沙眼衣原体感染。大多数PID患者都有宫颈粘液脓性分泌物或阴道分泌物镜检有白细胞增多。如果宫颈分泌物外观正常并且阴道分泌物镜检无白细胞，则PID诊断成立的可能性不大，需要考虑其他可能引起下腹痛的病因。如有条件应积极寻找致病微生物。PID的最特异标准包括（1）子宫内膜活检显示有子宫内膜炎的病理组织学证据；（2）经阴道超声检查或核磁共振显像技术显示输卵管管壁增厚、管腔积液，可伴有盆腔游离液体或输卵管卵巢包块；（3）腹腔镜检查结果符合PID表现。


盆腔炎 治疗 治疗原则以抗生素抗感染治疗为主，必要时行手术治疗。根据经验选择广谱抗生素覆盖可能的病原体，包括淋病奈瑟菌、沙眼衣原体、支原体、厌氧菌和需氧菌等。（1）所有的治疗方案都必须对淋病奈瑟菌和沙眼衣原体有效，因为子宫内膜和宫颈筛查无阳性发现并不能除外上生殖道感染。（2）目前推荐的治疗方案抗菌谱应覆盖厌氧菌。（3）立即开始治疗，因为及时合理的应用抗生素与远期预后直接相关。（4）选择治疗方案则应综合考虑有效性、费用、患者依从性和药物敏感性等因素。（5）给药方法：静脉给药和非静脉给药以及是否需要住院治疗由医生的判断力决定。（6）中医中药治疗也可对PID有一定效果。具体方案A方案B方案替代方案1替代方案2静脉方案第二代头孢菌素或相当于第二代头孢菌素及第三代头孢菌素或相当于第三代头孢菌素如：头孢替坦2g,静滴,1次/12h或头孢西丁2g，静滴,1次/6h加用多西环素


盆腔炎 疾病预后 患者应在开始治疗3天内出现临床情况的改善，如退热、腹部压痛或反跳痛减轻、子宫及附件压痛减轻、宫颈举痛减轻等。在此期间病情无好转的患者需住院治疗，进一步检查以及手术治疗。对于药物治疗的患者，应在72小时内随诊，明确有无临床情况的改善（具体标准如前所述）。如果未见好转则建议住院接受静脉给药治疗以及进一步检查。建议对于沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染的PID患者，还应在治疗结束后4-6周时重新筛查上述病原体。疾病预防 沙眼衣原体感染筛查和高危妇女的治疗能有效降低PID的发病率。对高危妇女的宫颈分泌物筛查可以预防大部分PID的发生。对PID患者出现症状前60日内接触过的性伴进行检查和治疗。这种检查和评价是必要的，因为患者有在感染的危险，而且其性伴很可能感染淋病及沙眼衣原体。由淋病或沙眼衣原体感染引起PID患者的男性性伴常无症状。无论PID患者分离的病原体如何，均应建议患者的性伴进行STI的检测和治疗。在女性PID患者治疗期间应避免无保护屏障（避孕套）的性交。


矽肺 描述 矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是我国目前常见的且危害较为严重的职业病。目前是职业病中发病率最高的病种之一，也是12种尘肺中较重的一种。疾病分类 1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。发病原因 1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。


矽肺 发病机制 矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。


矽肺 病理变化 矽肺是吸入结晶型游离二氧化硅粉尘引起的尘肺，属结节型尘肺。矽肺是尘肺中最严重、最多见、报告最早、研究最多、病理改变基本清楚的一种尘肺。目前对矽肺的研究着重于二氧化硅的发病机制、并发肺癌的病因学和发病学。1．基本病变矽肺基本病变是矽结节形成，眼观矽结节里圆形灰黑色、质韧、直径2—3mm。在人体，最早的改变是吸入肺内的粉尘粒子聚集并沉积在相对固定的肺泡内，如小血管及小支气管周围肺泡、胸膜下肺泡、呼吸支气管壁上的肺泡和肺泡管。巨噬细胞及肺泡上皮细胞(主要是Ⅱ型)相继增生，肺泡隔开始增厚。聚集的细胞间出现网织纤维并逐渐转变成胶原纤维，形成矽结节。肺泡基底膜和细支气管平滑肌继而受损造成呼吸性支气管腔的部分或完全闭锁。包绕肺小动脉分支的淋巴组织中尘细胞聚集并形成矽结节，造成管用淋巴管闭锁终至毁损小动脉。胸膜下矽结节破坏了胸膜弹力层，侵入胸膜造成局部胸膜增厚及粘连。典型矽结节，结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲排列或呈同心固排列，纤维间无细胞反应，出现透明性变．周围是被挤压变形的肺泡。有些矽结节外周见少量细胞成分(尘细胞及成纤维细胞)。结节中心常因缺血性坏死而钙化。融合结节中可出现空洞。


矽肺 病理变化 偏光镜检SiO2粒子，仅存干结节外层或外延部分。如并发结核，结节中心发生凝固性坏死，外周出现结核性炎症反应，即淋巴细胞、浆细胞和不典型的朗格汉斯细胞浸润，称为矽结核结节。矽肺的混合尘结节即非典型矽结节其组织学特点是胶原纤维与粉尘及尘细胞交织存在．，无明显胶原核心。重度和晚期矽肺的特点是形成矽肺团块。组织学表现为矽结节的融合，即结节与结节紧密镶嵌轮廓清晰；或表现为由粗大胶原纤维取代的肺间质相联结形成无明显结节轮廓的团决。在团块病变中可以看到小支气管和小动脉被粉尘毁损的过程、腺样化生的元气肺泡和矽性肺泡蛋白沉积症改变。团块好发部位是2、3、4、6段支气管肺区。肺引流淋巴结的病变与肺所见相似，重者矽结节密集可取代全部淋巴组织，破坏肺净化的主要途径。淋巴结的矽肺改变一般早于和重于肺病变的形成，但也存在个别例外。肺外器官对SiO2的反应，少数报道在矽肺尸检中分别发现肝、脾、肾、腹腔淋巴结出现矽结节，或矽性细胞反应。由于病灶小、数量少，多不形成器官功能障碍。2．快型矽肺又称急进型矽肺是指发病工龄不足6年、X线胸片晋级时间不足3年、死亡快的病型。


矽肺 病理变化 多发生在空气中粉尘浓度高、粉尘SiO2含量高、呼吸量大且无防尘措施的情况下，现已罕见。尸检见肺的改变多种多样；可为以矽性名白沉积症为主，伴有胶原纤维透明性变的小纤维灶形成；或为典型矽结节伴矽性，蛋白沉积症；或为矽性肉芽肿伴纤维性肺泡炎形成。可见矽性—蛋白沉积症是块型矽肺常见的组织学改变。3．矽肺与免疫  煤工尘肺所见的类风湿性尘肺(caplan综合征)在矽肺病人中也存在。文献报告，多见于金属矿矿工和采石工，近年来有日益增多的趋势。各国发病情况不同，英国、南非、日本和德国较多而美国罕见。我国至今报告8例，遗憾的是免疫学检查不完善，没有病理报告。


矽肺 临床表现 1．症状  矽肺的早期可能没有自觉症状，或症状很轻。Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者多有症状，但症状轻重和胸部X线改变的程度不一定平行，在有肺部并发症时，症状加重。早晨咳嗽较重，无痰或有少量粘液痰。如有长期呛咳且不易控制时，可能因纵隔、肺门淋巴结肿大硬化压迫、刺激气管、支气管神经感受器所致，或因其他并发病所致。肺内有并发感染时，则痰量增多，或有脓性痰。单纯矽肺多无胸痛或有轻微胸痛，一旦有明显胸病应考虑有肺内感染或并发肺结核的可能。胸膜摩擦音常是并发肺结核的征象。晚期矽肺，特别是并发肺结核的病人，突然胸痛，并伴有气短者，要注发生气胸的可能。早期矽肺气短不明显，晚期矽肺并发肺结核、肺气肿时，气短明显。一般经吸氧可以缓解，晚期矽肺病人常需持续吸氧，十分痛苦。咳血、发热多是并发肺结核或肺部感染的征象。单纯矽肺时，无发热；剧咳时痰中可带少量血丝。病情严重时，有体力衰弱、食欲减退、疲倦、烦躁等。2．体征  早期患者一般状态尚好，晚期则营养欠佳。晚期病人，待别是并发肺结核或肺部感染时，肺部可听到呼音，也可出现紫组。有肺气肿、气胸、肺源性心脏病时，可出现相应的体征。有杆状指时，应留心其他并发病的可能。


矽肺 临床表现 3．X线表现  接触石英粉尘，持别是吸入高浓度石英粉尘所致典型矽肺的X线表现是首先在两上肺野出现圆形小阴影。两侧基本对称，以外带更为明显，以q为主。但肺尖不受累及，如肺尖出现阴影则并发肺结核的可能性较大。随病情的发展，除两上肺野外，中、下肺野也出现圆形小阴影，肺内小阴影增多、变大，密集度增高。严重的病例，两肺密集q或(和)r形小阴影，恰似漫天风雪(暴雪状)。随小阴影的增多，肺纹理发生变形、中断，直至不能辨认。由于圆形小阴影的密集、融合形成大块，在X线表现呈致密的片状影，多数是两肺野对称出现，呈双翼状或腊肠状，大阴影的周围有灶周肺气肿。也有在肺中、下野出现大阴影，个别病例单侧出现大阴影，有时会误诊为肺部肿瘤行摘除手术的。尤其在小阴影不明显的背景上，出现单侧大阴影的病例，诊断上会有一定的困难。随大阴影的出现和发展。肺气肿也同时发展，肺内的小阴影逐渐变稀。大阴影的形成除因小阴影的集聚、融合外，肺内反复感染也是促进大块形成的常见因素；有的病例在气胸治愈复张后，在小阴影较密集的部位出现片状明影，可能因局部有小片肺不张或纤维化所致。


矽肺 临床表现 大阴影经过几年的演变，有向肺门和纵隔移动的趋势，并有肺门上提，肺下部气肿加重，残留的肺纹拉直呈垂柳样。在肺的周边部可见疤性肺气肿，其间有残留的肺段间隔线。这种胸性气肿破裂可致气胸。肺门阴影可有轻度肿大，肺门淋巴结和气管旁淋巴结蛋壳样钙化也较常见，极少数人在肺内或肺的周边部也可见较小的蛋壳样钙化。结核虽然也常引起淋巴结的钙化，但经病理解刻证实这种蛋壳样钙化与结核感染无关。这种肺门淋巴结蛋壳样钙化偶尔也见于其他疾病．如结节病(sarcoidosis)、淀粉样变性(amyloidosis)、硬皮病、芽生茵病、组织胞浆茵病、经照射后的Hodgkin病等。在接触高浓度的石英粉尘、病情严重的病例，可因砂结节中心坏死后发生矽结节钙化，并常伴有肺门淋巴结蛋壳祥钙化在出现矽结节钙化后，病情常变缓和，可多年处于稳定状态。可能因钙化后，将石英颗粒封闭于其中，从而减缓其继续为害。矽肺的大块病变极少有因坏死而形成空洞的，但国内有经尸检证实单纯矽肺的大块病变发生坏死而形成空洞的病例报告。矽肺病人的胸膜脏层可有轻度增厚，但X线检查却难以观察到这些改变，有时有肺横裂可见增厚。


矽肺 临床表现 有的学者观察到两肺上野可见胸膜斑，它不同于石棉所致胸膜斑之处是发生于肺上野，并对称出现，这点还有待于进一步观察和验证。


矽肺 疾病治疗 矽肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓矽肺的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。自60年代起，我国许多单位和研究人员，曾针对控制矽肺的纤维化过程进行了大规模的研究，取得了一定的成果，但尚不能令人满意。1．对症治疗和并发病的治疗：矽肺确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。病人应在医疗监护下工作或休息、组织作保健体操、太极拳等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。2．几种药物的临床试用：近年来国外对矽肺治疗的报道很少，国内有关报道较多。(1)克矽平：在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展。(2)汉防己甲素：为一种双节基异隆咐类生物碱，在动物实验疗效的药物筛选发现有明显的抑制胶原纤维形成，持续用药对腔原有一定的逆退作用，但停药时间过长，则病变又有发展。临床试用认为对矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l—3个月，停药l一2个月，可应用数疗程。


矽肺 疾病治疗 有的病例在停药后病情反跳．如再次给药仍有效。副作用有食欲不振、恶心、腹胀、皮痒、皮肤色索沉着、窦性心动过缓、一过性血清AIT升高等，但一般不影响用药。(3)铝制剂：我国应用柠檬酸铝进行了实验研究和临床试用，认为可延缓矽肺的进展。(4)中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在矽肺治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。常用药物有川穹嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。（5）手术介入治疗：矽肺病理为肺组织你慢性纤维化，肺功能下降，对矽肺合并结核球，其它肺组织纤维化轻者，可考虑手术切除结核球；对肺组织你慢性纤维化、肺大泡，严重影响肺功能者，不适合手术治疗。近年来，不少医疗单位开展肺灌洗术，肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且矽肺壹期以下病人，不适合矽肺贰期及有严重合并症病人。


矽肺 疾病预后与预防 缓慢型矽肺，发展缓慢，不影响寿命，主要控制并发症及合并症；速发型矽肺，进展快，5年可达矽肺叁期，明显影响寿命。要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。


矽肺 饮食注意 矽肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110克，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应当适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。禁烟酒，忌食辛辣刺激食物，避免过度劳累。 疾病护理 1.心理护理  良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，我们应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。2.保持呼吸道通畅目前对矽肺病的防治还无重大突破的情况下，由于矽肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。氧流量一般为1～3L/min，浓度为25%～31%，可采用面罩、鼻塞或鼻导管法给氧。在护理中指导病人：注意安全，保持输氧管道的通畅，寒冷季节，湿化瓶内加温水，湿化氧气，避免冷空气刺激而加重呼吸道痉挛。要及时清除口腔、气管内分泌物或异物，保持呼吸道通畅。湿化瓶、鼻氧管，每日更换1次，两侧鼻孔更换吸氧，以保护鼻黏膜。


矽肺 疾病护理 3.肺功能锻炼辅导病人心肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。经过锻炼，患者的通气功能明显改善，同时提高了患者活动时的耐受能力。4.防止并发症发生（1）矽肺病人病情复杂，应该详细观察，记录病人的生命体征变化，矽肺合并呼吸道感染和病情严重时，应密切观察T、R、P、BP的变化，高热患者按高热护理常规，特别是细致观察患者意识状态，呼吸频率、节律、深浅等。呼吸频率加快往往是缺氧、病情加重的首要表现。（2）注意观察咳嗽、咯痰的情况，痰液量、色、性状变化提示病情转归。咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。应及时通知医生，抢救病人。


矽肺 疾病护理 5.预防重复感染肺患者由于呼吸道的防御功能和机体的免疫系统受到吸尘的影响和破坏，以及肺部弥漫性纤维化，造成支气管狭窄、引流不畅，易于引起细菌和病毒的感染。应严格控制与呼吸道传染病的患者接触，病房定时开窗通风，紫外线消毒。矽肺合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。并发症 1、肺结核：矽肺并发结核多为纤维干酪性，矽结核结节、肉芽组织形成少见，所以不易治愈。少数病例表现为矽结节与结核结节分离存在。值得注意的是治愈的结核结节可失去结核的组织学持点而难与矽结节区别，从而混淆两种不同性质的病变。此时如仔细检查仍能发现结核的残迹。2、肺炎；肺炎的发生由脓性支气管炎开始，由于矽肺时大量消耗了巨噬细胞，致使肺炎不易局限，进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全，容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变，从而加重了右心负担。及时治疗支气管炎是控制肺炎的重要手段。3、肺癌：在矽肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。[1-3]


矽肺 专家观点 矽肺是一种进展性疾病，一经发生，即使脱离矽尘作业，仍可继续发展。中、晚期可并发肺结核、自发性气胸与肺心病等，此间患者肺功能和免疫功能低下，应加强护理，在秋、冬季极易诱发肺、支气管感染，使矽肺病变恶化，病情加重甚至死亡。矽肺是不可治愈的，因此，矽肺以预防为主，严格岗前、岗中查体，厂矿要做到“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，坚决杜绝矽肺发生。


重金属中毒 描述 因为重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变，蛋白质的结构改变功能就会丧失（体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩……），所以体内细胞就无法获得营养，排除废物，无法产生能量，细胞结构崩溃和功能丧失，人体也就不行了。重金属中毒原理 （重金属是指相对原子质量大于65的金属，所以从元素周期表上来看铜以后的金属都是属于重金属。重金属中毒常见的例子有：汞中毒、铅中毒等。


重金属中毒 常见重金属中毒 砷（Arsenic,As)一、可能暴露的职业：农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。二、急性中毒:食入性中毒：急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee'sline出现。吸入性中毒：：咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。氢化砷中毒：在高浓度暴露後2-4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸（triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。三、慢性中毒：A.皮肤：溼疹、角质化、皮肤癌、Boween'sdisease。B.神经：中枢及周边神经病变。C.血液：贫血、血球稀少、白血病。D.其他：周边血管病变、四肢坏死（乌脚病Blackfootdisease）及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。四、实验室检查：24小时尿液的砷含量大於100ug/l（吃海产也会上升），但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。五、诊断A.血中浓度常不准确。


重金属中毒 常见重金属中毒 在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大於150ug/L或100ug/day。B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷（剧毒）及五价砷浓度大於50ug/gcreatinine六、治疗急性中毒--支持性治疗及D-penicillamine,BAL,DMSA,DMPS等解毒剂。DMSA可改善慢性中毒症状。镉一、可能暴露的职业：镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。二、急性中毒：食入---恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。吸入---氧化镉引起严重的金属熏烟热（Metalfumefever）在暴露後12一24小时後，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。三慢性中毒：食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。吸入---肺纤维化及肾病变。四、验室检查：A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/gtissueB.正常人血中镉浓度小於5ug/L，尿中小於1ug/gcreatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。


重金属中毒 常见重金属中毒 C.尿中镉浓度大於10ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。五、诊断及治疗：A.要有镉暴露的病史。B.符合四一（B)&(C）的血中或尿中浓度。C.肾小管近端病变的证据。急性中毒：EDTA及支持性疗法。但慢性中毒：支持及症状性疗法。铬（Chromium,Cr)一、可能暴露的职业：电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢（琢磨）、纺织业（色料）、焊接业，二、急性中毒：六价铬：剧毒及腐蚀性皮肤：（铬溃疡）Chromeulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎（吸人），胃肠出血性胃肠炎（食入1-2公克会致命），肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时後会发生肺水肿（吸入大量）.三价铬：为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难（<1%）。三、慢性中毒：长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统：气喘及尘肺症，四、实验室检查：正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0ug/L之间。尿液中铬浓度小於40ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30ug/L,24小时尿液总量常大於40ug。


重金属中毒 常见重金属中毒 五、诊断及治疗：A.诊断：须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。B.治疗：主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以治疗，强迫性利尿、，维生素C2-4g/day及N-acetylcysteine加以治疗。有肾衰竭则可以合并血液透析。皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以治疗。铜（Copper,Cu)一、可能暴露的职业：沥青制造者、电池制造者、铜精鍊业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀黴菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。二、急性中毒：大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。三、慢性中毒：A.因为铜为人体必须元素，吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。


重金属中毒 常见重金属中毒 长期吸入铜粉尘及熏烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(VineyardSprayer'sLung）及肺癌。B.威尔森病（WilsonDisease）：是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticulardegeneration。长时间的累积，青春期後渐渐会有永久性脑部病变及肝硬化的病症出现。四、实验室检查A.正常人血清中的铜浓度为70到160ug/dl，红血球中90-150ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100ug。B.注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。五、诊断治疗A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升>100ug。B.急性中毒以支持及症状治疗为主，注意维持呼吸道畅通及血压稳定，EDTA及BAL,D-Penicillamine治疗。慢性中毒服用锌片及D-Penicillamine治疗可用来促进铜排泄。


重金属中毒 常见重金属中毒 汞（Mercury,Hg)一、可能暴露的职业：元素汞：牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯碱业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。无机汞：中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照相业、香水与化妆品业。有机汞：杀菌剂、制纸业、杀黴菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。二。元素汞中毒：A.急性中毒：（主要为吸人汞蒸气所致）急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。B.慢性中毒：主要影响中枢神经，有三项特别症状（Triad）：发抖、牙龈炎、及红。Erethism（包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振）其他有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。三、无机汞中毒：A.急性中毒：主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。


重金属中毒 常见重金属中毒 B.慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。四、有机汞：长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下：A.急性中毒：心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以中枢神经病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。B.慢性中毒：与急性中毒类似，中枢神经异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为MinamataDisease(水俣病)五、诊断与。治疗A.正常人全血的汞小於5-10ug/L，尿液的汞浓度小於20ug/L。中毒者尿液浓度常大於150ug/L。B.无机汞及汞元素中毒D-penicillamine，BAL,DMPS,DMSA有效。C.甲基汞中毒，则尚未有证实有效的药剂，DMSA可能有效但有争议。锰（Manganese,Mn)锰（Manganese,Mn)一、可能暴露职业：主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。二、急性中毒：吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。


重金属中毒 常见重金属中毒 发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。三、慢性中毒王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。C.後期---行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似巴金森症"四、实验室检查血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能，VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。五、诊断与治疗完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒，可考虑投予抗巴金森症药物。镍（Nickel,Ni)镍（Nickel,Ni)一、可能暴露职业：镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。二、急性中毒：A.一般常见於吸入有机镍Nickelcarbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升；常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。


重金属中毒 常见重金属中毒 随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。B.二价无机镍中毒：误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。三、慢性中毒：长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。四、实验室检查：如果暴露後八小时尿液小於100ug/L为轻度中毒，100-500ug/L为中度中毒，大500ug/L於为重度中毒。五、诊断与治疗A诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。B.急性中毒的治疗初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodiumdiethyldithiocarbamate,DDC）或disulfiram(Antabuse）加以治疗carbonylnickel中毒及以利尿法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。


重金属中毒 常见重金属中毒 铅（Lead,Pb)铅（Lead,Pb)一、可能暴露职业：电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精鍊业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。二、急性中毒（成年人）：A.轻微及中度中毒：疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。B.严重中毒：运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。三、慢性中毒：中枢神经：脑病变、精神智能障碍、神经行为异常（血铅浓度30ug/dl以上），影响孩童发育、发展及智商（血铅浓度5ug/dl以上）。周边神经：运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。血液：贫血、溶血、抑制ALAD（血铅浓度10ug/dl以上）及FEP（15ug/dl）。尿中ALA上升（血铅浓度30ug/dl以上）及红血球Basophilicstippling。肾脏：高血压、痛风，及慢性肾衰竭。其他：降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭，干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。


重金属中毒 常见重金属中毒 四、实验室检查：一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。五、诊断与治疗：A.血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断（大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在）。B.血铅大於100ug/dl，以EDTA+BAL以预防脑病变加重，小於100ug/dL并有临床症状，则用DMSA或EDTA，避兔继续暴露，才能有效的治疗；也是相当重要。锌（Zinc,Zn)锌（Zinc,Zn)一、可能暴露的职业：合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。二、急性中毒：A.食人性：恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。B.吸入性：吸入氯化锌(ZincChloride）的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。


重金属中毒 常见重金属中毒 C.接触性：皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。D.金属熏烟热：吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生，有金属味，咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metalfumefever。大多数人功能可完全恢复。三、慢性中毒：长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降，贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。四、实验室检查A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。B.职业暴露工人尿中平均为800ug/gcreatinine，血清中为140ug/dl。五、诊断治疗A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升。B.急性中毒以支持及症状治疗为主，EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。轻微中毒应急处理实验室轻微重金属中毒，立即服用酸奶，及时就医注意事项接触重金属的工作，应做好相应的保护工作，定期体检


眼肌麻痹性偏头痛 概述： 眼肌麻痹性偏头痛(ophthalmoplegicmigrain，OM)又称眼肌瘫痪性偏头痛鶒，是健康搜索一种以反复发作性的眼外肌麻痹和偏头痛为特征的综合征。本症由Major于1850年首先报道，Charcot于1890年做了详细的叙述。流行病学：眼肌麻痹性偏头痛是一种原发于眼部，与神经系统有关的综合征。临床上由于对本病的认识不足，加之易与其他眼外肌麻痹相混淆，因此文献中报道较少亦无群体发病率的报道。自1930年神经放射学发展以来，国外相继报道50余例，以非洲的尼日利亚较为多见。Osuntokun报道了成年偏头痛123例中有49人患并发性偏头痛其中约20%的患者有眼肌麻痹性偏头痛。Friedman等观察了5000偏头痛患者中有8例为眼肌麻痹性偏头痛。综合国内外文献，本病的发病年龄以青少年居多大于40岁者极少有作者曾报道本病发作最早年龄为8个月，大多数在10岁以前。性别无明显差异。发作次数为2～20次不等，以2～4次者居多；发作间隔时间不一，可为数天或数年，一般复发率越高其间隔时间也越短，症状可持续数小时至10周不止。


眼肌麻痹性偏头痛 病因： 眼肌麻痹性偏头痛的确切病因尚不清楚，自1930年脑血管造影技术应用以来，排除了海绵窦血管瘤压迫所致的假说健康搜索，多数人认为与血管性紊乱、颈内血管收缩、脑血管畸形、脑肿瘤、海绵窦特异性或非特异性炎症鼻旁窦炎，蝶窦囊肿等有关系。Alpens和Yaskin做病理解剖未发现本病有器质性病变。但在非洲的尼日利亚眼肌麻痹性偏头痛患者的血红素含量增高。发病机制：从病理生理学角度来讲，偏头痛的发作是颅内外血管收缩及扩张的结果。可分为4期：头痛前期：颅内血管痉挛性收缩使脑组织局部缺血；头痛期：颅内血管扩张水肿；头痛晚期：头痛达到高峰；头痛后期：头痛逐渐减轻后移行至睡眠。Sieuteri等报道偏头痛开始时局部组织释放儿茶酚胺使血浆中5-羟色胺减低导致脑对痛觉感受器敏感而引起疼痛Walsh及Doherty认为在海绵窦内脑动脉水肿压迫脑神经引起脑神经麻痹(第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ)但行脑血管造影、CT检查未见上述水肿压迫影像。因此无法证实上述学说。临床上应用血管扩张剂和皮质类固醇治疗有效支持血管性紊乱学说。


眼肌麻痹性偏头痛 临床表现： 1.分类  眼肌麻痹性偏头痛分真性和症状性偏头痛2种：(1)真性眼肌麻痹性偏头痛：有典型的单侧悸痛或跳动性头痛，发作时间为数小时至数天偏头痛发作前或发作中出现眼肌麻痹，眼肌麻痹常为动眼神经麻痹滑车神经及展神经麻痹少见。血管造影及CT扫描正常，故可排除海绵窦动脉瘤及其他器质性疾病(2)症状性眼肌麻痹性偏头痛：指海绵窦内有占位性病变特别是动脉瘤引起的偏头痛2.临床特征(1)偏头痛：出现于眼肌麻痹之前，头痛的部位多在单侧额顶部额颞部或额眶部健康搜索。头痛的性质为阵发性搏动性痛或跳痛，常伴有恶心呕吐。（2)眼肌麻痹：偏头痛过后随之出现眼肌麻痹，常累及第Ⅲ脑神经，表现为完全性动眼神经麻痹症状，眼睑下垂健康搜索，眼球偏外下方，眼球向上、下、内运动明显受限，伴有瞳孔散大；亦可累及第Ⅵ脑神经，很少侵犯第Ⅳ脑神经。(3)偏头痛减轻时眼球运动障碍反而加重：如同时累及第Ⅳ和第Ⅵ脑神经则眼球固定。(4)头痛、恶心、呕吐、眼肌麻痹等症状可持续数小时至10周不等，多为单眼发病，亦可双眼或交替发病。(5)眼肌麻痹是暂时性的，但可反复发作，发作次数多健康搜索在2～4次或更多。


眼肌麻痹性偏头痛 临床表现： 发作间隔时间变化不大，可为数日或数年，复发频率越高，其间隔时间越短。(6)服用血管扩张剂有效。并发症：目前没有相关内容描述。诊断：眼肌麻痹性偏头痛临床上不多见，依据偏头痛、眼肌麻痹、反复发作及临床检查无明显器质性病变为主要特征即可做出诊断。鉴别诊断：1.糖尿病性眼肌麻痹  特点为麻痹开始数天内有同侧眼痛及偏头痛，但瞳孔不麻痹，麻痹于1～2个月后自然恢复，伴有血糖增高及其他糖尿病的临床表现。2.颞动脉炎  特点为病侧头部呈持续刀割样疼痛，局部触痛明显，颞浅动脉红肿、发硬呈条索状可引起动眼神经麻痹。3.痛性眼肌麻痹  是海绵窦区及其附近的一种非特异性炎症，可引起第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经鶒不同程度的麻痹和损害，并伴有一侧头痛其临床表现与眼肌麻痹性偏头痛很相似，依据实验室检查、CT、磁共振成像及颈动脉造影检查可资鉴别。


眼肌麻痹性偏头痛 实验室检查： 血常规血糖等各种实验室检查多为正常。其它辅助检查：头颅CT、MRI及颈动脉造影多无异常发现治疗：眼肌麻痹性偏头痛一般都能治愈，主要采用药物治疗鶒常用的药物有3类：首选血管扩张剂，如曲克芦丁、复方丹参、654-2、氟桂利嗪等；其次应用大剂量B族维生素；皮质类固醇对减轻炎性水肿有利。如合并鼻旁窦炎应用抗生素作为辅助治疗以减少皮质类固醇所引起的并发症。对精神紧张的患者服用小剂量镇静剂。经上述治疗措施，头痛一般在1周内消失眼肌麻痹多在2周～2个月逐渐恢复，复发次数多者可连续治疗半年因此，治疗观察时间不得少于半年。


妊娠合并肺栓塞 病因 肺栓塞1.栓子来源(1)血栓：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞（PE）也称肺血栓栓塞  肺栓塞(pulmonarythromboembolismPTE)。70%～95%是由于深静脉血栓(deepvenousthrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。腋下锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房健康搜索。另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。(2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。


妊娠合并肺栓塞 病因 2.静脉血栓形成的条件(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高健康搜索的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。


妊娠合并肺栓塞 发病机制 妊娠合并肺栓塞1.病理生理变化(1)妊娠期的生理改变：①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。妊娠合并肺栓塞②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺健康搜索特别好发于右下叶肺约达85%健康搜索，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。


妊娠合并肺栓塞 发病机制 栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞健康搜索：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。当肺动脉主要分支受阻时健康搜索，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。肺梗死时显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。2.病理生理PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。


妊娠合并肺栓塞 发病机制 (1)呼吸系统的病理生理：①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。②通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛通气降低。表现为中心气道的直径减小气道阻力明显增高。③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要健康搜索是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血；④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流心功能衰竭时由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。(2)血流动力学改变：发生PTE后即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭心率加快心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。


妊娠合并肺栓塞 发病机制 血流动力学改变程度主要由以下条件决定。①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上健康搜索的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradationproductsFDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上健康搜索的J受体和气道健康搜索的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。


妊娠合并肺栓塞 症状 检查表临床表现：栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。1.症状无特异健康搜索的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：(1)起病突然患者突然发生不明原因的心血管虚脱面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛、肩痛颈部痛、心前区及上腹痛。2.体征大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高颈静脉怒张、肝大。(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音胸膜摩擦音、喘息音及肺实变健康搜索的体征。(3)心电图有电轴右偏T波倒置及右束支传导阻滞。(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。诊断：主要根据病史及临床表现。


妊娠合并肺栓塞 症状 鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。鉴别诊断：鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸循环系统症状的疾病。主要为羊水栓塞。后者多发生于产时，常有应用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的呼吸循环衰竭外，主要有弥散性血管内凝血、一般无胸痛为鉴别要点。急性肺栓塞与心肌梗死的鉴别要点。


妊娠合并肺栓塞 治疗 X射线图1.一般治疗本病发病急，须做急救处理。(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg健康搜索皮下注射，休克者避免使用。(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴开始速率为2.5μg/(kg·min)以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝促进栓子溶解、降低血小板活性作用健康搜索。(5)解痉：可应用氨茶碱类药物。2.抗凝疗法肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁健康搜索，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。


妊娠合并肺栓塞 治疗 2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂待口服抗凝起效时，即可停用肝素。肝素钙(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好但无统计学差异LMWH可皮下注射无须实验室监测，故应用更方便。肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。


妊娠合并肺栓塞 治疗 凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症易发生出血因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周华法林或双香豆素。(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂健康搜索可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素（新抗凝）片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。


妊娠合并肺栓塞 治疗 华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。华法林健康搜索在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有健康搜索：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。纤维蛋白3.纤维蛋白溶解剂即溶栓治疗溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力改善右心功能；溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。


妊娠合并肺栓塞 治疗 常用药物有链激酶(SK)尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。(1)尿激酶负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h；另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。(2)链激酶负荷量25万U，静注30min随后以10万U/h持续静滴24h链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。(3)阿替普酶(rt-PA)健康搜索：50～100mg持续静滴2h使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍5天后改为口服抗凝剂6个月疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。


妊娠合并肺栓塞 治疗 UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值健康搜索的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。


妊娠合并肺栓塞 治疗 Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。4.外科治疗(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人健康搜索的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处；②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成因此术后须继续抗凝治疗。


妊娠合并肺栓塞 预防 肺栓塞1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。(2)产后手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动促进血液回流，增强血液循环。(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。2.药物抗凝预防血栓形成(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U以后每12小时用药1次，至病人能起床活动一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者作预防性抗凝。(3)抗血小板制剂：双嘧达莫每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。


妊娠合并肺栓塞 预防 非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2减少静脉血栓形成。


先天性视网膜劈裂症 概述 先天性视网膜劈裂症(congenitalretinoschisis)属玻璃体-视网膜营养不良(vitreoretinaldystrophy)的一种，出生时就已存在，较获得性视网膜劈裂为少见，玻璃体积血和视网膜脱离是最严重的并发症。病因 (一)发病原因先天性视网膜劈裂症是X性染色体隐性遗传病，但也有报道常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传及遗传方式不确定。母亲为携带者，劈裂部位对称。(二)发病机制先天性视网膜劈裂症发病机制仍不确知，有玻璃体异常学说、Müller细胞缺陷学说及视网膜血管异常学说。由于视网膜最内层先天异常，特别是附着于内界膜的Müller细胞内端存在某种遗传性缺陷，或为玻璃体皮质异常，视网膜受其牵引，导致神经纤维层的分裂。这种牵引可能由于在正常发育眼球中玻璃体生长的不足，或在围生期玻璃体增厚与收缩。在胚胎期部分原发玻璃体与眼杯的内壁粘连，当原始玻璃体收缩时视网膜内层被牵引。视网膜颞侧下部分在胚胎晚期才开始发育，并且颞侧周边的血管发育晚，分布也较少。一旦视网膜内层受到牵引，则易在颞侧周边出现劈裂。


先天性视网膜劈裂症 症状描述 先天发病，多见于男性儿童，女性罕见。常在学龄期或学龄前期视力缺陷就诊而被发现。当患眼一侧弱视常有废用性外斜，双眼视力低下则易出现眼球震颤，偶尔有发生自发玻璃体积血者，有先证者而做家族调查时才被发现。1.视力改变一般视力下降到0.2～0.4，随年龄增长视力更下降，最后可降到0.1左右。在10岁左右单眼或双眼视力不良。先天性视网膜劈裂症无论发生于周边或黄斑部，视力均有明显损害，半数以上小于0.3，黄斑部者视力更为不良。先天性视网膜劈裂症的患者绝大多数为男性。女性患者则双亲来自有先天性视网膜劈裂症患者的家系。2.黄斑劈裂劈裂症发生于黄斑部者称黄斑部视网膜劈裂(macularretinoschisis)，导致黄斑异常。可见于所有患者而且可能是先天性视网膜劈裂症的眼底特点。发病早期仅黄斑中心凹反光消失，色素紊乱，呈星状色素脱落，特征性的改变是中心凹周围囊样隆起，或细小轮辐状外观，以中心窝为中心发展成放射状囊样皱褶，逐渐相互融合成炸面圈(doughnuts)状的视网膜内层劈裂。患者黄斑表现各异。小束状抬高或以中心凹为核心的微细的放射状皱襞或二者合并是最具特征性的表现。


先天性视网膜劈裂症 症状描述 在某些患者视网膜广泛抬高，几乎占据整个后极部，为大血管弓所包绕。黄斑异常可能非常微小，通过裂隙灯检查其表浅的放射性皱襞几乎不可见，使用红光缺失的光线有助于观察。在某些患者色素斑点可能是惟一改变，而在另一些患者，中心凹反射消失可能是惟一的黄斑异常。这些发现在周围无变化的老年患者中常被忽视，被认为是与年龄相关的正常改变。3.周边视网膜劈裂检眼镜可见的外周劈裂发生率为71%～85%，周边部的劈裂主要表现为2类：一类为扁平隆表面如花斑状，多发生在眼底上方，常见于较大的儿童或成年人，由于幼儿时期泡状视网膜劈裂自发退变所致。另一类为视网膜巨大囊泡，下方多见，好发于4岁以下男孩，可波及上方，劈裂的前壁一般不超过锯齿缘，巨大囊泡的内壁可以是一个巨大裂孔。黄斑区外最具有特征性的病变是伴有1个大卵圆孔或多个孔的视网膜内层球形抬高。许多劈裂的球形、低平的隆起，通常在赤道部明显，有时向后延伸甚至接近视盘。低平的隆起处血管颜色发暗，并可见血管在脉络膜上的投影。如果没有相应区域的视功能损害，表明在劈裂处尚有大部分完整的视神经纤维及突触。偶尔在一眼可见2个球形的劈裂症的分离区，病变前界很少扩展至锯齿缘，后界常凸起。


先天性视网膜劈裂症 症状描述 而且在先天性视网膜劈裂症内层裂孔更大且较外层裂孔更易发生。先天性视网膜劈裂症裂孔发生在神经纤维层，视网膜的浅表层。视网膜劈裂的外层呈灰色样透明状。外层破孔比较少见，而且即使有也很小，不易看到，常为圆形，多靠近劈裂的后缘。如果同时发生内、外孔也可引起视网膜脱离。沿着视网膜劈裂的后缘边界，常见有白色或色素的分界线条。其产生的原因可能是沿劈裂后缘的RPE受牵拉刺激的反应。视网膜血管一般位于劈裂的内层上，但也可看到血管从内层走向外层。在劈裂区内的血管上经常可见白鞘。4.玻璃体病变先天性视网膜劈裂症的玻璃体改变为非典型的细纤维凝聚，空泡形成、后脱离与浓缩。早期玻璃体皮质层较致密，仍覆盖于劈裂区上，玻璃体无后脱离，劈裂的内层上也可见到裂孔，表明裂孔并非由于玻璃体视网膜牵拉而是因为组织退变所致。但随后广泛的内层裂孔，常伴有玻璃体后脱离与浓缩。偶尔，一小片玻璃体皮质保持与视网膜血管黏附并有牵拉，还导致玻璃体积血。这种玻璃体积血，多数位于后玻璃体腔及视网膜劈裂腔，并常能较快吸收。玻璃体积血常见于年轻患者。在先天性视网膜劈裂症的进行期中，20岁以后较少发生。


先天性视网膜劈裂症 症状描述 长久的出血可形成黄色，出血在玻璃体内机化、收缩与牵拉，可产生全层视网膜裂孔与固定的视网膜皱褶。玻璃体积血可以是疾病的首发表现。在先天性视网膜劈裂症的晚期，整个内层消失，视网膜血管不可见，外层变性，大量色素斑出现。有色素沉着、眼底下半部未见视网膜血管的男性患者应考虑先天性视网膜劈裂症，直至明确诊断为其他疾病。除玻璃体改变以外，尚有玻璃体膜的存在，其性质尚未确知，为位于内界膜与玻璃体之间的异常组织。此膜半透明。常附着于视盘与视网膜。有部分或全部膜游离活动，但在赤道处常有肯定的黏着，通常与劈裂下部球形隆起处的内层相粘连。沿粘连线上，视网膜血管呈锐角弯曲，并可见内层视网膜被牵扯变形，甚至一般检眼镜不易看到劈裂内层的视网膜。视盘上膜的牵拉导致假性视盘水肿。傍视盘的正常视网膜血管将视盘牵扯向颞侧，类似轻度的晶状体后纤维增殖，玻璃膜或机化的玻璃体积血的牵拉可致黄斑异位。有时玻璃体膜上可见起源于视盘的新生血管，有时似位于劈裂的内层上。这种玻璃体膜可能与劈裂内层融合在一起，玻璃体膜在周边眼底牵拉的征象可表现为地图状压迫变白及不压迫变白区。


先天性视网膜劈裂症 症状描述 5.其他眼底改变眼底周边部未受侵犯的视网膜有灰白色或银白色变性改变，严重者有银箔样闪闪发光样反射。有视网膜水肿样改变，偶尔可见周边视网膜新生血管，晚期病例也有脉络膜萎缩或陈旧性脉络膜视网膜炎样色素异常。有时有假性视盘炎表现，可能是由于胶质组织增生所致。诊断先天性视网膜劈裂症诊断依据：①患者的首发年龄较小;②眼底有透明薄纱样膜从视网膜内层隆起，有时内层有大的裂孔伴有视网膜血管;③黄斑部异常，有囊样变性、萎缩和色素改变;④玻璃体后脱离;⑤严重视力损伤，是由于黄斑病变、玻璃体积血和视网膜脱离;⑥视野常是鼻上方缺损;⑦X性连锁隐性遗传。诊断主要依靠疾病的遗传特点及辅助检查，临床上根据典型的临床表现及家族性发病，采用直接或间接检眼镜、电生理特征、荧光血管造影等检查基本上可确定诊断。另外OCT能有效的区别黄斑裂孔与黄斑中心凹劈裂，它可以在活体获得视网膜组织结构的横断面图像，清晰的显示视网膜内外层的细微结构并客观、定量地测量、分析。视网膜厚度分析仪(RTA)可确定裂开是否发生于视网膜层间及劈裂的大小、形状。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 1.基因检查先天性视网膜劈裂症的基因已被绘制到X染色体的短臂远端，特别是Xp22.1-p22.2。尽管这种疾病在眼底有改变，在遗传异质上却无证据。大量有关改进RS区遗传图谱绘制解决的文献已报道。有一芬兰患者的研究报告为，RS临界区已缩窄到0.2～0.3cm，在标记DXS418和HYAT1之间。伴随于检眼镜和ERG的检查，以DNA为基础的诊断有助于先天性视网膜劈裂症杂合子携带者，也可用于患病婴儿的早期诊断。与先天性视网膜劈裂症有关的基因已鉴别出，并且考虑称为XLRSI(X连锁的视网膜劈裂症Ⅰ)的变异导致男性的疾病。2.组织病理学检查光电镜下可见视网膜劈裂位于视网膜神经纤维层和视网膜神经节细胞层。视网膜主要沿着胶质细胞和神经纤维层裂开，形成劈裂腔，劈裂腔沿周围的视网膜组织延伸。劈裂内层主要由视网膜内界膜(internallimitingmemberane)、部分Müller细胞及血管组织构成，这些胶原组织在视网膜有血管部位变厚。劈裂外层则包含内颗粒层、外颗粒层、外丛状层和感受器细胞层，外层由于神经胶质增生而变厚。在劈裂区域，完整的胶质细胞和神经纤维层通常不明显，但双极细胞及光感受细胞层是完好的。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 内颗粒层往往变薄，但可呈双层，视网膜内层变厚，结构紊乱，许多劈裂部位的内层、外层及邻近劈裂腔的视网膜均发现大量的嗜酸性无定形物质构成。透射电镜下发现在邻近劈裂腔内层及外层的细胞外间隙中有细丝状物质存在，实验证明细丝即是光镜下所见的无定形物质。Gottinger观察到在周边视网膜囊样变性和老年性视网膜劈裂的患者中，也有相同的具有交叉条纹的直径为8～12nm细胞外细丝，但这些细丝与玻璃酸敏感的黏多糖起显色反应，与Gondon等在视网膜劈裂患者中发现的物质不同。对先天性视网膜劈裂症摘除的眼球进行研究，发现裂孔出现在视神经纤维层。在视网膜可见周期性无定型物质。超微结构下这种无定型物质由直径为11nm的细丝组成。视网膜内的细丝是因Müller细胞的缺陷所致，而这些细胞外的聚积物又会引起这些细胞的变性及接下来的劈裂形成。缺陷的Müller细胞产生的神经胶质纤维酸性蛋白和可能为S100的蛋白，积聚于视网膜内。1.荧光血管造影可见黄斑中央凹有扩张的毛细血管和透见荧光斑点，说明此处色素上皮有萎缩，但无典型渗漏。在黄斑劈裂造影显示无染料渗漏至这些囊样区，这显然不同于微囊状黄斑水肿。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 在周边视网膜劈裂与正常视网膜交界处可见显著毛细血管扩张，末梢血管卷曲和异常的血管交通。这些扩张的和异常的血管有明显的荧光素渗漏，使局部形成强荧光区，说明此处血管渗透性有改变。2.光学相干断层扫描(OCT)先天性视网膜劈裂症的OCT图像表现为典型的黄斑区囊样改变，伴斜形或垂直的桥状组织相连。后极部视网膜神经上皮层之间分离，其间有桥状组织相连。纱膜样改变的OCT图像为内层神经上皮增厚与外层神经上皮分离。OCT对视网膜劈裂症具有高度特异性，清晰地显示视网膜神经上皮间分离。3.视野先天性视网膜劈裂症症常有相对性中心暗点。黄斑型视网膜劈裂的中心区可有一小环形暗点。低平的视网膜劈裂区往往不易查出视野缺损，因在劈裂的两层之间仍有神经纤维联结。4.视网膜电图(ERG)在先天性视网膜劈裂症症中，ERG检查具有特征性和诊断意义。由于视网膜劈裂症眼底表现成多形态，根据眼底检查诊断会有困难。在这种病例中，ERG可以辅助诊断。与a波相比b波振幅呈现出不成比例的下降，是先天性视网膜劈裂症的特征。在疾病早期或轻度病情时，可观察到b波振幅下降伴摆动的可能性及a波无改变，b波与a波振幅之比出现更大程度的减小。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 因ERG是整合的反应，所以异常的ERG表明黄斑外周视网膜扩散性受影响，甚至局限于黄斑部的可见异常的病例中。当疾病进展和感受器变性时，a波振幅也变得更小。然而，b波振幅下降也会增加，因而低的b/a波幅之比通常维持。当视网膜劈裂症更加进展和眼底呈现广泛色素团和眼底下半部或更广泛区域的视网膜血管消失时，ERG的b波可以完全消失，仅留下小a波或PⅢ成分。伴随疾病的进一步发展，a波也消失，使ERG完全记录不到。黄斑部ERG也显示低b/a波幅比例伴减低摆动的可能性。在黄斑变性进展的病例中，黄斑ERG无法记录到。先天性视网膜劈裂症的ERG具有特征性改变，有助于先天性视网膜劈裂症诊断。ERGa波振幅正常，b波比a波下降更甚，使a与b波比例(b/a)常小于正常。用相当高的白光刺激下记录ERG，b波常低于基线，甚至在黄斑区的先天性视网膜劈裂症，b波也不正常。当眼底广泛受累时，a波及b波均很小，b/a比例仍低。在病变发展的患眼中，b波严重降低至不可记录，只剩下小a波。最严重病例连a波也未能测出，ERG完全无法记录。OPs波显著降低或消失，绝对阈值测验(absolutethresholdprofile)可在正常范围内。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 应用多焦ERG对正常对照眼和视网膜劈裂眼进行比较两者之间的差异，结果对照组和视网膜劈裂组6个环形视网膜区域平均反应密度值或潜伏期比较均显示差异有非常显著性的意义。视网膜劈裂患者多焦ERG三维图皆表现为多处局部性振幅降低，中央高峰反应消失或降低，其6个环形视网膜区域反应密度值的P1/N波比值不同于全视野ERG的b/a波比值。视网膜劈裂患者多焦ERG三维图皆表现多处局部性振幅降低，与患者黄斑区多处小囊肿的存在或破裂造成的局部性功能损害有关，可以认为是先天性视网膜劈裂症的一个有特色的改变。在先天性视网膜劈裂症的早期或轻度病例中当ERG已明显压低时，暗适应、视杆和视锥细胞的绝对阈值，仅轻微损伤。女性杂合子携带者通常检眼镜和视网膜电图的检查为正常，但是出现中心凹附近的内界膜皱褶，或者与男性患者相似的周边视网膜的变性和神经胶质过多症。然而这些异常的大部分表现为非特异性和非一致性。5.眼电图(EOG)先天性视网膜劈裂症EOG中光峰/暗谷比值尚保持正常直到最晚期，EOG光峰可严重受损。ERG与EOG测验结果表明，在先天性视网膜劈裂症最初，感光细胞功能尚保存较好，劈裂内层不正常，一段时期以后才影响光感受器。


先天性视网膜劈裂症 检查描述 6.暗适应先天性视网膜劈裂症患者暗适应中锥体、杆体阈值均升高，甚至患黄斑部视网膜劈裂者也同样有所改变。鉴别描述 原发性视网膜色素变性：先天性视网膜劈裂晚期与视网膜色素变性的临床特征没有明显的区别，广泛色素沉着伴视网膜血管狭窄，不可记录的ERG伴完全性夜盲。ERG可帮助鉴别，如果可记录a波伴有b波消失，先天性视网膜劈裂可被考虑。并发症 玻璃体积血和视网膜脱离是先天性视网膜劈裂症最严重的并发症，玻璃体积血的发生率高达40%，近20%的患者发生视网膜脱离。1.裂孔性视网膜脱离可见是劈裂外层出现的裂孔、劈裂腔周围出现裂孔或由于玻璃体牵引而造成裂孔，液体可通过外层裂孔或通过玻璃体脱离导致全层视网膜撕裂而进入视网膜下2.玻璃体积血玻璃体积血的发生率为40%，通常是由于分支血管的破裂，极少数是由于新生血管引起。由于劈裂部位的微血管病变造成局部缺血而刺激新生血管形成，新生血管导致玻璃体反复出血，眼底荧光血管造影是来自视盘及视网膜周边的血管有染料渗漏。


先天性视网膜劈裂症 治疗 关于先天性视网膜劈裂症的预防性治疗至今仍有争议。有学者主张对劈裂的后缘行冷凝或光凝以限制病变的进展。但劈裂本身已有色素分界线似乎没有必要再加固，而且易导致外壁孔。除非劈裂有可能危及到黄斑时，可试用激光沿劈裂后缘未隆起的视网膜上，作一预防性堤坝式光凝包围，以期限制劈裂扩大至后极部。若出现视网膜新生血管主张对闭塞区行光凝治疗，不过新生血管有时可自行退变。预防性玻璃体切除往往很难切除紧紧吸附于视网膜表面的玻璃体皮质，内排液试图平复视网膜，但其效果也不及获得性视网膜劈裂。对有视网膜脱离危险的视网膜劈裂有必要采取预防性处理单独外层裂孔仅16%发生局限性视网膜浅脱离对于视网膜劈裂或单纯内或外层裂孔者，由于其发生视网膜脱离的可能性很小可不必处理，但应定期观察如进行预防处理，可在视网膜劈裂的后缘，正常视网膜侧行堤坝式光凝固术。应避免对劈裂的外层光凝，因为光凝极易引起多发性外层裂孔导致视网膜脱离有人报道1组40例(77只眼)先天视网膜劈裂其中22%发生视网膜脱离;在老年性视网膜劈裂中，视网膜脱离的发生率为77%，发生的原因与玻璃体的牵拉及劈裂的两层的退行性变性有关。预后 并发视网膜脱离时视力恢复不良。[1]


放射性疼痛 描述 放射性疼痛：即疼痛呈放射性传导，而且传导性的疼痛会从肢体的近心端（靠近心脏侧）向远心端放散，犹如串电感。这就是说病变不是发生在肢体的本身, 而是在颈, 胸, 腰部的脊髓中枢或是在某个大的神经中枢或神经干部位上。如上肢放射性痛表明病变在颈部或肩部的神经丛。如颈椎（病）综合症等。而下肢放射痛多为胸腰、骶椎神经受到了压迫, 如腰间盘突出症、脊髓肿瘤, 胯关节炎等使神经受到了压迫性的损伤或炎症侵袭, 病人才有串电样的放射性的疼痛。


复视 简介 我们的眼睛可以自如的转动，因为眼睛有七条肌肉控制着眼球的转动。这七条肌肉分别是上、下直肌，内、  外直肌，上、下斜肌和上睑提肌。它们由动眼神经、滑车神经和外展神经所支配，内、外直肌负责眼球向内或外转动；上、下直肌收缩时，眼球上转或下转，同时还使眼球内转；上斜肌主要使眼球内旋，同时还使眼球下转和外转；下斜肌主要使眼球外转，同时还使眼球上转和外转。这六条肌肉互相密切配合，使眼球协调一致地上下左右自由转动。当我们平时动脑筋时，眼球就会滴溜溜地转动；当我们心不在焉时，眼球就会漫无目的的转动。人的内心活动也可以从眼球的转动中表现出来。眼球在向各个方向转动时，总有一条以上肌肉在起主要作用，其他几条肌肉起协调作用。双眼的动作必须一致，当眼球向右注视时，右外直肌和左内直肌必须同时相等地收缩，否则就不能获得双眼单视。但是当这支配眼球转动的六条肌肉中只要有一条或几条发炎、外伤或神经障碍，双眼肌肉动作就不协调，如右外直肌收缩了，而左内直肌收缩慢了一点或收缩力量不够，眼球的转动就会受到限制，或使眼球偏向一侧，形成斜视，这时看东西就会特别费劲；或一个物体可以看成两个，造成视物双影，即复视。


老年腰椎病 老年腰椎病患者检查 1、腰痛合并坐骨神经痛，放射至小腿或足部，直腿抬高试验阳性。2、小腿前外或后外侧皮肤感觉减退，趾肌力减退，患侧跟腱反射减退或消失。X线片可排除其它骨性病变。3、在腰4-5或腰5骶1棘间韧带侧方有明显的压痛点，同时有至小腿或足部的放射性痛。同时需拍腰骶椎的正、侧位片，必要时加照左右斜位片。X线征象虽不能作为确诊腰椎间盘突出症的依据，但可借此排除一些疾患，如腰椎结核、骨性关节炎、骨折、肿瘤和脊椎滑脱等。重症患者或不典型的病例，在诊断有困难时，可考虑作脊髓碘油造影、CT扫描和磁共振等特殊检查。


排尿分叉 描述 排尿分叉有两种。一种分叉不是经常发生。排尿分叉是由于前尿道或尿道开口处暂临时有部分梗阻所引起的。比如，早晨起来的排原分叉那是因为一夜间的尿积存于膀胱内，膀胱内压力大，尿排出时冲击的力量也大，使尿道口的形态暂时改变所致。有时射精后，由于部分精液仍存留在尿道中，同时阴茎海绵体充血还没完全消失，也会导致排尿不畅通，出现排尿分叉现象。再有，大量饮酒，酗酒后导致的前列腺充血，也可以发生排尿不畅，排尿分叉。这些情况都是暂时性的排尿变化，一旦诱发的因素解除了，排尿也就恢复正常。长期性的排尿分叉，只要排尿就分叉，那是一种病态。常见的是患尿道炎的人，由于炎症反复发作，长时间后部分尿道内膜组织形成瘢痕，造成部分尿道狭窄，就会发生排尿分叉和排尿困难现象。典型的是淋病性尿道炎的后遗症。当然，急性尿道炎发病期间，由于尿道充血、肿胀，分泌物多，也会引起排尿分叉，必须及时进行治疗。 包皮过长，包茎所造成尿道口部分狭窄，或尿道内有小的结石阻塞等也可出现排尿分叉现象。另外，前列腺肥大患者有时排尿也可能出现分叉，这些情况都应尽早就医，经确诊后，得到适当治疗


接触性皮炎 描述 接触性皮炎（contact dermatitis）是指皮肤粘膜接触外界某些物质后，主要在接触部位发生的炎症反应性皮肤病。引起本病的物质主要有动物性、植物性和化学性物质三大类，其中尤以化学物质致病为多见。根据其发病机制通常可将接触性皮炎分成两类：即变态反应性接触性皮炎和刺激性接触性皮炎。其他类型有：速发型接触性反应、光毒性及光变态反应性接触性皮炎、系统性接触性反应和非湿疹样接触性反应等。


接触性皮炎 变态反应性接触性皮炎 变态反应性接触性皮炎（allergiccontactdermatitis）是由于接触致敏原后激发的T细胞介导的皮肤迟发型变态反应。所接触物质多为小分子化学物质，本身多无刺激性，人群中只有少数已致敏者接触后才会发病。临床特点一、有接触史常见接触致敏物有：染发剂中的对苯二胺；化妆品、洗涤剂等中的芳香化合物、防腐剂等；外用药物中的红汞、碘酊、清凉油、磺胺及抗生素外用制剂等；化工原料及制品中的添加剂、染料、合成树脂等；重金属如镍盐、铬盐等；动物的皮、毛，昆虫的分泌物以及植物中的荨麻、生漆等。二、皮疹轻时为红斑，稍有水肿或有粟粒大密集红色丘疹；重时红斑肿胀明显，有密集粟粒大红色丘疹、丘疱疹、水疱甚至大疱，但临床所见多以单一损害为主。三、皮疹发生部位及范围多与致敏原接触部位一致，境界清楚。好发于四肢、面部等暴露部位，机体高度敏感时皮疹可泛发。四、发病有一定潜伏期，从数小时至10数天不等，一般再次接触多在24-48小时发病。五、自觉瘙痒剧烈，烧灼或胀感。全身症状常不明显。六、病程多急性经过有自限性，去除病因、处理得当，约1-2周可痊愈，但再接触可再发。如反复接触或处理不当，可转为亚急性或慢性皮炎。


接触性皮炎 变态反应性接触性皮炎 七、病因不明或接触物较多，做斑贴试验有助于确定致敏原。斑贴试验方法详见第四十二章《皮肤过敏性疾病病因诊断试验诊断技术》。八、本病需与急性湿疹鉴别，急性湿疹病因常不明，皮疹呈多形性，多有糜烂渗出，境界不清，易反复发作，依此可资鉴别。疾病治疗寻找病因、去除病因，一旦确诊应避免再次接触致敏原及其结构类似物。彻底清洗接触部位，避免热水、肥皂、搔抓等刺激。一、局部治疗根据皮损炎症情况选择适当外用药物及剂型。（一）急性期皮损1．无渗液时，用炉甘石洗剂，每日3～4次外用或痒时即外用。2．有渗液时，用2%～3%硼酸溶液或生理盐水作冷湿敷。如果皮损继发感染，可选用0.05%盐酸小檗碱溶液、0.2%依沙吖啶溶液或1：8000高锰酸钾溶液作冷湿敷。根据皮损渗液多少作持续湿敷或每次湿敷30-60分钟，每日2～4次，间歇期或晚间可外用40%氧化锌油。（二）亚急性期皮损待皮损干燥后改用糖皮质激素乳膏。可选用1%氢化可的松乳膏或0.1%丁酸氢化可的松软膏（商品名尤卓尔）、0.05%-0.1%地塞米松乳膏、0.1%曲安奈德乳膏等，每日2-3次外用。如仍有少量渗液宜同时加用氧化锌糊剂。


接触性皮炎 变态反应性接触性皮炎 （三）慢性期皮损选用糖皮质激素软膏或乳膏剂外用，每日2-3次。也可加用氧化锌类、焦油类软膏，如10%氧化锌软膏、10%黑豆馏油软膏，5%-10%糠馏油软膏或10%鱼石脂软膏等。二、系统治疗（一）抗组胺类药一般选择其中一种口服。如氯苯那敏，4-8mg；去氯羟嗪25mg，每日3次口服。新一代抗组胺药较少或无中枢镇静及抗胆碱能等作用，如非索非那丁，60mg，每日2次口服；西替利嗪（商品名仙特明、贝分等）或氯雷他定（商品名开瑞坦）或咪唑斯汀（商品名皿治林），10mg，每日1次口服，可酌情选用。（二）糖皮质激素皮疹严重或泛发者，可首选糖皮质激素治疗。成人用泼尼松，30-40mg/d,分2-3次口服；或氢化可的松，150-200mg，加入5%-10%葡萄糖液500ml中，每日1次静脉滴注；或地塞米松，5mg，每日1次静脉或肌内注射。待炎症控制后逐渐减量，在2-3周内停用。（三）非特异性脱敏治疗10%葡萄糖酸钙，10ml，或硫代硫酸钠，0.64g用10ml注射用水溶解，每日1次静脉注射；5%-10%葡萄糖液500ml内加维生素C2.0-3.0g，每日1次静脉滴注。（四）继发感染者同时选择适当有效抗生素系统或局部外用治疗。


接触性皮炎 刺激性接触性皮炎 刺激性接触性皮炎（irritantcontactdermatitis），又称原发刺激性接触性皮炎，是由刺激物对皮肤细胞的直接损伤所致。刺激物本身对皮肤有刺激或毒性作用，任何人接触后均可发病。其程度与该物质的化学性质、浓度、接触时间及范围有关。依刺激物的强弱又分为急性刺激性接触性皮炎和慢性累积性刺激性接触性皮炎两种。临床特点一、有接触史（一）急性刺激性接触性皮炎是接触了强刺激物，如强酸、强碱、芥子气、斑蟊等后发病。（二）慢性累积性刺激性接触性皮炎是接触了弱刺激性物质，如肥皂、洗衣粉、有机溶剂等后发病。二、皮损特点（一）急性刺激性接触性皮炎在接触刺激物后很快于局部出现红斑、肿胀、大疱、糜烂，甚至皮肤坏死、溃疡等。皮损的范围限于接触部位，境界清楚；好发于外露部位，手最易受累、自觉烧灼及刺痛感。毒物吸收后可出现程度不同的全身症状。（二）慢性累积性刺激性接触性皮炎需经长期反复接触后才发病。主要表现为局部皮肤轻度干燥、发红或粗糙、脱屑及皲裂等。好发外露部位，如手背、手指、面部、眼睑等。自觉皮肤干燥、瘙痒或疼痛等。疾病防治一、局部治疗（一）立即脱离并去除接触物接触强刺激物后，局部立即用大量流动清水冲洗至少10-30分钟。


接触性皮炎 刺激性接触性皮炎 （二）中和剂应用在清水冲洗充分基础上，对碱性物质损伤用醋酸、柠檬汁等弱酸性溶液中和；对酸性物质损伤，用肥皂液、苏打水等弱碱性溶液中和。注意用中和剂不宜过早，中和时间不宜过长，以免酸碱中和反应过程中产热，加重皮肤损伤。（三）根据皮损特点选用适当外用药（参见变态反应性接触性皮炎局部治疗部分）。注意对大疱性损害应先抽吸疱液后再冷湿敷。对干燥、皲裂性损害可酌加维生素E乳膏、10%尿素软膏、10%鱼肝油软膏等外用。二、系统治疗（一）有瘙痒者可选择一种抗组胺药口服，如氯苯那敏（扑尔敏）、去氯羟嗪、酮替芬或氯雷他定、地氯雷他定和西替利嗪等。（二）疼痛明显者可酌情给予镇痛、镇静药物口服。（三）皮损广泛而严重者可酌情短期口服或注射糖皮质激素激素。（四）解毒及加速毒物排泄硫代硫酸钠0.64g用10ml注射用水溶解后，每日1次静脉注射，或5%-10%葡萄糖液500ml加维生素C3.0g，每日1次静脉滴注。（五）如有继发感染应选用适当的抗生素治疗。三、预防（一）应尽可能避免接触刺激物，如工作或日常生活需要，应加强个人防护，如戴手套、穿防护服、戴口罩或外涂防护乳膏膏。（二）改善劳动条件，力求操作自动化。


接触性皮炎 刺激性接触性皮炎 （三）接触刺激物或化学性质不明物之后，立即用流动清水充分冲洗或采用其他有效中和方法去除之。[1-3]


幼儿急疹 描述 幼儿急疹(exanthema subitum) ，又称婴儿玫瑰疹( roseola infantum)，是婴幼儿常见的急性发热出疹性疾病，其特点为婴幼儿在高热3～5 天后，体温突然下降，同时出现玫瑰红色的斑丘疹。为小儿常见病毒感染性疾病之一。其发病机制不十分清楚，可能是病毒由呼吸道侵入血液而引起机体对病毒的免疫反应，皮疹为病毒血症未期病毒在皮肤组织中被抗体中和所致。


幼儿急疹 发病原因 本病在20世纪50年代即怀疑为病毒感染引起，但一直未分离出致病病毒。1988年Yamanishi首先自4名幼儿急疹患者外周血淋巴细胞中分离出人类疱疹病毒-6型(HHV-6)。HHV-6由162个粒子组成的蛋白膜所包裹，整个粒子的直径约150~200nm。核心为160KB的双链DNA。HHV-6可以在以CD4、CD8阳性T细胞、单核细胞/吞噬细胞、NK细胞为首的细胞中增殖，还可在神经胶质细胞、星型细胞,人脐带静脉血管内皮细胞及人肺纤维母细胞等上皮细胞内增殖。目前的研究已证实，HHV-6分A、B两个亚型，幼儿急疹大部分是由HHV-6B亚型感染引起。国外研究发现，87%的1个月以内的新生儿有来自母体的抗HHV-6抗体，以后几个月抗体逐渐阴转，但生后6个月抗体滴度又快速上升，3岁时大约75%儿童抗HHV-6抗体阳性，此可以解释为什么幼儿急疹好发于2岁以内的婴幼儿。HHV-6传播途径可能为母亲的唾液，而不是来自患者，因此幼儿急疹多为散发病例，一般没有流行性。少部分幼儿急疹由人类疱疹病毒-7型(HHV-7)引起。HHV-7引起者发病相对较晚,且皮疹较轻微。本病发病无种族及性别差异,无明显的季节性。


幼儿急疹 发病机制 发病机制不十分清楚，可能是病毒由呼吸道侵入血液而引起机体对病毒的免疫反应，皮疹为病毒血症未期病毒在皮肤组织中被抗体中和所致。但多数人认为皮疹为病毒血症本身造成的局部表现，但为何会有热退出疹的现象，仍未获解答。流行病学 本病一年四季可见，但以冬春季为最多。发病人群以6个月以上至2岁的婴幼儿为主。尤以1岁以下婴幼儿最多。国外有学者对年龄为4～12个月的幼儿急疹进行统计，80%以上为生后6个月发病。病儿、无皮疹的病人和隐性感染者都是本病的传染源，健康带毒者可能是原发感染的主要来源，可经唾液及血液传播。发病后人多可获得终身的免疫力。


幼儿急疹 临床表现 分为前驱期与出疹期。前驱期患儿无明显诱因突然出现高热，体温达39~40℃或更高，呈稽留热或弛张热型，持续3~4日后体温骤降，也有少数病例体温逐渐降落，或高热24h后降至正常，再继以间歇发热2~3日降至正常。大多数病儿除高热外，一般情况良好，少数病儿于高热时出现惊厥和脑膜刺激征。发病在冬季常有呼吸道症状，如咳嗽、流涕，多数有鼻炎，咽部轻或中度充血。夏秋季发病者常伴有恶心、呕吐、腹泻等。出疹期皮疹大多出现于发热3~4日，体温骤退后，少数在退热时出现皮疹，是本病的主要特征。皮疹呈淡红色斑疹或斑丘疹，直径约~3mm，周围有浅色红晕，压之褪色，多呈散在性，亦可融合，不痒，皮疹由颈部和躯干开始，1日内迅速散布全身，以躯干及腰臀部较多，面部及四肢远端皮疹较少，肘膝以下及掌跖部多无皮疹。皮疹数小时后开始消退，1~2日内完全消失，不脱屑，无色素沉着。发热期少数患者在软腮及悬雍垂可见淡红色斑疹，出疹后即消失。颈部淋巴结肿大，尤以枕后及耳后淋巴结为明显，热退后可持续数周才逐渐消退，脾脏偶可肿大。本病一般症状较轻，多数为良性经过。


幼儿急疹 并发症 高热惊厥研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30~70%。感染的证据包括从高热患儿脑脊液中检测到HHV-6DNA，HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高4倍以上，HHV-6IgM抗体阳性等。部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。脑炎神经系统症状可以在发热期出现，也可以发生在热退出疹期后。脑脊液、脑电图、CT检查所见无特征性改变。SPECT检查结果为大脑半球和大脑基底核区域血流低下，支持HHV-6感染造成脑血管病变，引起脑炎的论点。从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6DNA及抗体。其它少见并发症脊髓膜炎、面神经麻痹、急性肝炎、心肌炎、血小板减少性紫癜等。


幼儿急疹 诊断 根据2岁以内的婴幼儿，高热3～4天，全身症状轻微，热退时或热退后出现红色斑丘疹，皮疹持续1~2天消退，即可作出临床诊断。幼儿急疹在患儿高热、皮疹发出之前诊断有一定困难，但国外有学者研究发现，由HHV-6感染引起者，在发热期(出皮疹前)，89.5%的患儿其悬雍垂根部两侧出现溃疡。因此，悬雍垂根部两侧溃疡对于HHV-6引起的幼儿急疹可能具有早期诊断意义。实验室检查1.血常规检查：在发病第1～2天，白细胞计数可增高，但发疹后白细胞计数下降，淋巴细胞相对增加。2.病原学检查：（1）病毒分离HHV-6感染发热期从末梢血单核细胞中进行病毒分离，90%以上为阳性，出疹期减少为40%左右阳性，疹退后很难分离到病毒。病毒分离需要8～10天。（2）特异性抗体、抗原检测活动性HHV-6感染时特异性lgM抗体5～7天后转阳,10天内双份血清特异性IgG抗体4倍升高。用单克隆抗体检测末梢血单核细胞中HHV-6特异性早期抗原，因其和病毒分离结果符合率达90%以上，当日可出结果，能为临床做出快速诊断。（3）病毒DNA检测当有HHV-6活动性感染时，用定量PCR方法检测末梢血单核细胞，105细胞中HHV-6DNA量可达105以上拷贝数。


幼儿急疹 诊断 进入恢复期逐渐减少为105细胞中可检出10拷贝的病毒DNA，数年以后仍然可以检测到。所以PCR方法检测末梢血单核细胞中HHV-6DNA阳性,有活动性感染或继往感染的可能性。但是用PCR方法在血浆中检测到HHV-6DNA,可以诊断HHV-6活动性感染。通常依据典型临床表现即可作出临床诊断，临床医生一般不需要依靠病原学检查诊断此病。[1]


幼儿急疹 鉴别诊断 幼儿急疹需与麻疹及风疹相鉴别。风疹风疹的皮疹与幼儿急疹相似，但风疹好发于学龄期儿童；有接触史(学校及托幼机构内常有小规模流行)；出疹前无发热症状,或仅有轻度发热；皮疹稀疏分布于全身，手足心可有皮疹；个别病例皮疹消退后留色素沉着或脱屑；枕后淋巴结肿大更为明显；发病1周左右可检测到抗风疹病毒IgM抗体。麻疹麻疹在出疹前除有高热症状外，还伴有咳嗽、结膜充血、流泪、畏光、鼻塞及流涕等卡他症状；第二磨牙对侧颊粘膜出现蓝白色或紫色小点，周围有红晕，此称为Koplic斑，是麻疹的早期诊断依据；麻疹的皮疹与幼儿急疹相似，但颜色更为鲜艳，为鲜红色或暗红色的斑疹或斑丘疹，皮疹全身分布，可波及手足心，皮疹消退后留色素沉着及脱屑；并且麻疹出疹时发热更高，而幼儿急疹出疹时热退，依据此点较易鉴别。麻疹皮疹出现后3～4天血液中出现抗麻疹病毒抗体，2～4周后抗体滴度最高。患儿一般未接种过麻疹疫苗,出疹前往往有麻疹病人接触史。药物疹主要见于磺胺类或青霉素治疗者，可根据有药物史、皮疹形态多样性、分布较泛、瘙痒、停药后皮疹即消退等特点可进行鉴别。


幼儿急疹 疾病治疗 幼儿急疹具有自愈性，预后良好，治疗原则以对症处理为主。高热时予物理降温，并适当应用退热剂，防止高热惊厥；患儿宜卧床休息，补充足量水分，给予易消化食物；适当应用清热解毒的中药，如板兰根冲剂、清解合剂或抗病毒口服液等。发生惊厥时，可予镇静剂，如苯巴比妥、安定等；腹泻时，可予止泻及助消化药。家庭护理 1．保持室内空气流通，注意温度和湿度，避免过冷过热。2．饮食宜进易消化的食物，应富含维生素、热量和适量蛋白质，适当增加饮水量，忌食生冷油腻。疾病预防 目前无有效预防方法。一般病人不需要隔离，在集体儿童机构中，对接触患者的易感儿应密切观察10日，如有发热，需暂时隔离治疗。


乳泣 简介 西医病名是溢乳症，指妊娠期中乳汁自行流出（产后未经婴儿吸吮而自行流出，甚至终日不断的，叫“乳汁自出”）。有气虚和肝热二种。气虚的：乳房不胀，面色淡白，气短神疲，心悸头晕，手足发凉，脉多缓弱；肝热的：乳房胀痛，面色潮红，头昏胁胀，烦躁便秘，脉多弦数。乳泣之名见于《济阴纲目》：“未产前，乳汁自出者，谓之乳泣。”乳泣是因气虚不摄，或热迫乳汁外溢所致。以非哺乳期乳汁自出为主要表现的乳房病类疾病。本病相当于西医学所说的溢乳症。诊断依据 1.妇女非哺乳期，一侧或双侧乳头溢出乳汁，滴沥不止。2.乳房松软无结块，亦无明显压痛。3.乳汁镜检无异常发现。4.排除乳癌、粉刺性乳痈等有乳头异常溢液者。鉴别诊断 1.乳癌：乳房结块质地坚硬，高低不平，渐见疼痛，中期可有乳头溢血性液体，而非白色乳汁。2.乳衄：乳窍溢出血性液体，乳晕部摸及可活动的，质软无痛肿块。3.粉刺性乳痈：多有乳头内陷畸形，乳头中有粉渣样物排出，乳晕深部有肿块。


乳泣 辨证论治 1.脾气不固证：素体虚弱，疲乏无力，面色少华，食少便溏，头晕心慌，乳汁溢出色清量多，舌淡红少苔，脉细无力。补气固摄。2.肝经郁热证：平时或妊娠后乳房胀痛，时流乳汁，甚至自流不止，心烦不寐，急躁易怒，或情志忧郁，舌红苔薄黄，脉弦数。疏肝清热。治疗 乳泣与乳汁自出名虽异而同源，多由气虚不摄所导致。比如患者素体气血亏弱，妊娠后气血聚而养胎，故显不足。乳房属足阳明胃经，乳汁乃是气血所化，气血来源于脾胃。气虚不固，统摄无权，营阴不能内守，则乳汁随化随溢；脾胃虚弱则化源不足而成血虚，血虚则乳汁清稀；气血两虚，不荣于面，所以面色苍白；血虚则心迹头晕，眼前发黑；气虚则气短懒言，语音低微，精神倦怠；舌淡，脉细弱均为气血双虚之侯。治疗多用到黄芪、当归、白芍、熟地、五味子等补中益气，养血固摄的药材。


肝外胆管癌 疾病简介 肝外胆管癌是指左右肝管、肝总管、胰腺上胆总管的原发恶性肿瘤，通常不包括位于壶腹部和乳头部的癌肿多发生于肝外胆管任何部位，但肝门部胆管癌（ＫｌAｔｓｋｉｎ氏肿瘤）约占５０％以上。进行性梗阻性黄疸为本病的主要临床症状。本病病因至今尚不清楚，约有１６％-３０％的胆管癌病人伴有胆结石，故结石的慢性刺激被认为可能是一个致癌因素；先天性胆总管囊肿病人胆管癌发生率高；胆管良性乳头状瘤可转变为胆管癌，原发性硬化胆管炎合并溃疡性结肠炎者发生胆管癌的比例高，有报告０．４-１．４％。胆道血吸虫病也是病因之一。胆管癌在尸解中的发病率为０．２％，占所有癌肿病人尸解的２％，占胆道手术的０．５％。男性稍多，多在５０-７０岁之间，６０岁以上更多见。组织类型９０％左右为腺癌，且６０％分化良好。本病特点是肿瘤生长缓慢，远处转移晚，多为局部淋巴结转移为主。多数病人并非死于肿瘤转移，而是死于因胆道梗阻引起的各种并发症。本病治疗以手术切除为主。


肝外胆管癌 临床表现 1.持续进行性梗阻性黄疽。尿浓茶色，粪便灰白。2.上腹隐痛伴有消化不良的表现和体重下降。3.有出血倾向，呕血或黑便。4.可有发冷，发热。5.查体，皮肤，巩膜黄染，胆总管下端疼可触及肿大的胆囊，肝大质硬，晚期有门脉高压症表现。诊断鉴别 诊断依据1.根据以上主要症状和体征。2.红细胞，血红蛋白下降，血沉增快，肝功受损，梗阻性黄疽，大便潜血阳性，ＣＥA可增高。3.Ｂ超示胆管有强光团，无伴声影，肝内胆管扩张。4.ＰＴＣ，ＥＲＣＰ示病变处偏心性狭窄，有充盈缺损，近端胆管扩张。5.ＣＴ可见癌肿部位及形状。


肝外胆管癌 疾病治疗 治疗原则1.根治性切除：切除率１０％—５０％。下段胆管癌、行根治性胰十二指肠切除术。中段胆管癌行胆管切除，肝管空肠吻合术，同时作附近淋巴结清扫。肝门胆管癌可行胆管癌切除，双侧肝内胆管空肠吻合术。2.姑息手术：包括胆囊或高位胆管空肠吻合术，适用于不能切除的下段胆管癌。胆道外引流和空肠造瘘术，两管体外连接，桥式转流。胆管置ｕ管引流术，它的优点：能起内引流和外引流双生作用，术后能冲洗。不经手术能重新换管。3.放疗：对病变局限已行引流者有一定作用。用药原则本病治疗主要为手术，用药是针对其合并症，有胆道感染时给予抗生素，可选用“A”中抗生素联用，胆管癌若黄疸未能得到引流最终导致肝功能损害，故应加强护肝及支持治疗，选用“A”中肝太乐、肝安及“Ｃ”中输血及白蛋白等。注意水电解质平衡。


急性出血性坏死性小肠炎 描述 急性出血性坏死性肠炎（肠坏死）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。病因 本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的魏氏杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors，HTI）有关。在动物实验中，经胃管灌注魏氏杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于魏氏杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。


急性出血性坏死性小肠炎 症状 1、病史起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。2、腹痛起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。3、腹泻便血腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。4、恶心呕吐常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。5、全身症状起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。6、腹部体征相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。


急性出血性坏死性小肠炎 临床分型 1.胃肠炎型见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。2.中毒性休克出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。3.腹膜炎型有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。4.肠梗阻型有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现肠型。5.肠出血型以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。检查 1.血象周围血白细胞增多，甚至高达4，0000/mm3以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。2.粪便检查外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠黏膜。可有少量或中等量脓细胞。3.X线检查腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。


急性出血性坏死性小肠炎 治疗 本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。（一）非手术治疗1.一般治疗休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入高营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。2.纠正水电解质紊乱本病失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情酌定输液总量和成分。儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液约占2/3～3/4，生理盐水约占1/3～1/4，并加适量氯化钾。3.抗休克迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。


急性出血性坏死性小肠炎 治疗 4.抗生素控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有：氨基苄青霉素（4～8g/d）、氯霉素（2g/d）、庆大霉素（16～24万u/d）、卡那霉素（1g/d），舒氨西林（6.0g/d）、复达欣4g/d或多粘菌素和头孢菌素等，一般选二种联合应用。5.肾上腺皮质激素可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔之危险。一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由静脉滴入。6.对症疗法严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。7.抗毒血清采用welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。（二）外科手术治疗下列情况可考虑手术治疗：①肠穿孔；②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；③反复大量肠出血，并发出血性休克；④肠梗阻、肠麻痹。⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。


急性出血性坏死性小肠炎 治疗 手术方法：①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。


脑器质性精神病 释义 脑器质性精神病这是一组由脑变性、脑血管病、颅内感染、颅脑创伤、颅构肿瘤或癫痫等器质性因素直接损害脑部所致精神障碍，不包括全身性感染、中毒、躯体疾患和精神活性物质和非依赖性物质所致的精神障碍。精神症状可表现为意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现或行为障碍。其诊断除标明主要精神症状属何类综合征外，还应同时作出导致精神障碍的脑器质性疾病的诊断。诊断标准 一、从病史、体格检查（包括神经系统检查）、实验室和其他辅助检查，可以找到脑器质性疾病的证据；并且精神障碍的发生和病理与脑器质性疾病相关。二、精神障碍表现为下列综合征之一：1.智能障碍（包括轻度认知障碍和痴呆）；2.遗忘综合征；3.意识障碍（包括不同程度的意识清晰度下降、意识范围缩窄和谵妄）；4.人格改变；5.精神病性症状；6.情感（心境）障碍（包括抑郁和躁狂状态）；7.神经症样症状；8.以上症状的混合状态或不典型表现；三、严重程度至少符合下述标准之一：1.现实检验能力减退；2.社会功能减退；


脑器质性精神病 症状表现 脑器质性精神病症状可表现为意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现或行为障碍。其诊断除标明主要精神症状属何类综合征外，还应同时作出导致精神障碍的脑器质性疾病的诊断。[1]临床表现可概括为急性脑器质性综合征两种。急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差，病变常不可逆。不少脑器质性精神障碍既有器质性的临床特征，又伴有某些显而易见器质性障碍的表现，两者之间有相互交织、相互重叠现象。本节将介绍几种常见脑部疾病伴发的精神障碍。


妊娠疱疹 描述 妊娠疱疹即在妊娠期或产后出现水泡，大疱疹。 "疱疹"这一名词其实用得不太确切，因为这种疹子与疱疹病毒或其他病毒无关。妊娠疱疹并不常见(1/50000次妊娠).通常始于中或晚孕或即于产后。发病原因可能为自身免疫，因为在最早的组织病理改变处---形成水泡处的上皮基底膜区可见有补体和免疫球蛋白附着。


妊娠疱疹 简介 出疹部位瘙痒,为多态性,可见水泡和囊泡.常从腹壁开始蔓延.水泡可以是环状的,周围的边缘有小泡,而且可以像带状疱疹或单纯疱疹一样聚集.症状在产后迅速加重,通常在产后数周到数月后缓解.在继后的妊娠时往往也会发病,口服避孕药也会诱发.新生儿出生时会有红斑或小水泡,不治疗在数周后可消退.妊娠疱疹可能与其他妊娠期的瘙痒皮疹,特别是伴瘙痒的丘疹和斑疹相混淆.直接在受损皮肤周围进行免疫荧光染色可有助于诊断：在皮肤基底膜区可见补体第三因子(C3)及偶尔有IgG线形沉积.治疗以抑制新病损的疱疹和止痒为目的.轻度的患者仅需每日6次在患处涂0.1%的丙酮氟羟强的松龙软膏.病变广泛的需每天早晨口服泼尼松40mg,如还不能止痒,用10mg每日4次口服数日,逐渐减量直至能控制皮疹.产时病情会加重,所以要适当加量.在孕晚期常规剂量的可的松对胎儿是无害的.


妊娠疱疹 病因及发病机制 妊娠疱疹是一种罕见的，发生在妊娠期和产褥期的多形性瘙痒性红斑、丘疱疹或疱疹样皮疹，且再次妊娠时又会复发的一种自身免疫性疾病。其病因至今尚未完全清楚。已知这类疱疹与妊娠密切相关，但与疱疹病毒却无关联。有学者认为：孕妇患本病与其丈夫的人白细胞抗原（HLA）有关，使胎儿产生抗体，再与孕妇皮肤发生反应，在妊娠期产生的称为妊娠疱疹因子（herpesgestationisfactor），为一种IgG抗基膜带抗体，可在孕妇表皮基膜带上结合补体C3，活化补体传统途径，引起免疫性损害。妊娠疱疹因子能通过胎盘进入胎儿体内，沉着在表皮基膜带。通常胎儿在子宫内并不致病，出生后能使新生儿皮肤发生水疱，在数周内自然消退。当生后两个月左右，妊娠疱疹因子在婴儿体内会逐渐消失。[1]


妊娠疱疹 妊娠疱疹临床表现 本病多发生在妊娠期4～5月，也可发生在妊娠早期和晚期，极少患者可在分娩后发病。本病好发于四肢，尤其手、足、臀、脐周、腹部、头面等处。发疹前有周身不适、发热、畏寒、剧痒，以后出现多形性皮疹，表现为红斑、水疱，呈环状排列，类似疱疹样皮炎，以后水疱融合成大疱，类似大疱性类天疱疮，疱破裂形成糜烂和痂，痂脱落后形成色素沉着。间隔数日至数周发作一次，每次发作可以引起剧痒。20%的患者有粘膜损害。本病多发生在第一次或第二次妊娠时。多数患者所生的婴儿是正常的，可有早产、流产和死产。10%的分娩后婴儿皮肤上有小疱、大疱，常数周内自行消退。不再复发。患者血液内及水疱内嗜酸性粒细胞可增高。10%患者有循环IgG抗基膜带抗体。妊娠因子是一种IgG抗基膜带抗体并能激活C3的因子，血液中含量极少，用间接免疫荧光法很难检测到。它与疾病程度无平行关系，61%～85%的患者HLA—DR3阳性，HLA—DR3和DR4的共同阳性率是45%，而正常妇女仅3%。


妊娠疱疹 妊娠疱疹临床表现 22%的患者在妊娠8～9月皮疹可以自行消退，一般是在分娩后数日内症状减轻，多数病人在分娩后3个月恢复正常，当分娩后第一次来月经时，常有轻微发作，每次经期发作可达2年之久，口服避孕药可以引起本病的复发。病理变化 红斑损害：表皮棘细胞内和细胞间水肿，海绵形成和基底细胞变性、坏死。水疱损害：表皮下水疱疱液内含有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，疱顶基底细胞坏死。电镜观察：见基底细胞下方胞膜破坏，在透明板内形成水疱，最后基板破坏。直接免疫荧光检查：红斑及周围皮肤基膜带有线状C3和IgG沉积。所有病例均有C3沉积，约10%～20%患者伴IgG沉积，IgA和IgM沉积少见。免疫电镜观察：发现C3和IgG沉积在基膜带透明板内。诊断及鉴别诊断 孕妇的四肢及腹部发生红斑、水疱，伴瘙痒，应考虑到本病。组织病理和免疫荧光检查可以确诊。若产后皮损消退，再次妊娠又复发则可以确诊。但需与下列疾病鉴别：(一)妊娠毒血性红斑有多形性皮疹，但很少出现水疱，无大疱发生，直接免疫荧光检查阴性。(二)疱疹样脓疱病原发疹是脓疱，有严重的高热、畏寒、吐泻等全身症状，病理上有Kogoj脓疱。


妊娠疱疹 治疗及预后 (一)治疗应给予对孕妇安全的药物治疗对病情较轻者可外用糖皮质激素及口服抗组胺制剂;对发生大疱的患者应给予中等至大剂量(40～60mg/d)泼尼松以控制水疱形成和剧烈瘙痒在分娩时或产后应加大泼尼松剂量控制可能的病情活动然后逐渐减量对不能耐受泼尼松的病人可选用其他有效药物如氨苯砜和血浆置换法对那些在完成分娩后数月至数年继续形成广泛水疱者应给予更积极的治疗包括应用免疫抑制剂但在妊娠或哺乳期禁用免疫抑制剂(二)预后病情活动常开始于妊娠中后期皮肤严重广泛受累时常有皮肤蜡样变意味着在分娩时或产后病情可能复发以后疾病常缓慢消退几周后皮损可完全消退少数病人在妊娠后水疱的形成可持续10年以上至少在产后几个月内患者的病情都有不同程度的加重大多数病人再怀孕时可再发生妊娠疱疹部分病人连续妊娠可加重病情


动脉导管未闭 描述 动脉导管未闭（patent ductus arteriosus PDA）小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的约15%。胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，动脉导管未闭常见于早产儿，在妊娠满28周前出生的婴儿中发生率可占80%，出生后约15小时发生功能性关闭，出生后一年在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭。发病原因 动脉导管未闭发生的主要原因可分为遗传和环境两类，在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形。单纯遗传因素导致（如基因突变、染色体畸变）的占8%，单纯环境因素导致的占2%，遗传和环境相互作用而引起的占90%。环境因素包括母亲怀孕头3个月内感冒、受风疹、柯萨奇病毒感染；摄取锂盐；患糖尿病；酗酒；孕母接触放射线；在怀孕早期不知已怀孕而服用苯丙胺等药物；怀孕早期先兆流产应用某些保胎药物如孕酮等。[1]


动脉导管未闭 临床表现 疾病症状与分流量及肺动脉压力高低有关，分流量小者常无症状。分流量大者，活动疲乏、气促多汗、瘦弱苍白，声音嘶哑，反复肺炎心衰。有显著肺动脉高压者,血流自肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀。疾病体征心前区隆起，心尖搏动强，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第2—3肋间连续性机器样杂音，心尖区舒张期杂音，肺动脉第二音亢进。偏外侧有响亮的连续性杂音，可向左上颈背部传导，伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。可出现周围血管征：股动脉枪击音，水冲脉，毛细血管搏动征。[1]诊断鉴别 辅助检查1、X线：轻型可正常。分流量大者，肺血管影增多，肺动脉干凸出。左心房、左心室和右心室增大，主动脉扩张。2、心电图：中度分流者有左心室肥厚，较大分流者有左、右心室肥厚，左心房肥大。3、超声心动图。二维超声心动图可以直接探查到未闭合的动脉导管，并可显示未闭动脉导管的管径与长度。彩色多多普勒可见红色血流自降主动脉通过未闭的动脉导管进入肺动脉。4、心导管检查。当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形时有必要施行心导管检查，检查可发现肺动脉血氧含量较右心室高，有时心导管可以从肺动脉通过未闭导管插入降主动脉。[2][1]


动脉导管未闭 疾病治疗 药物治疗防治感染性心内膜炎，呼吸道感染及心力衰竭。早产儿动脉导管未闭，可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg，每日4次口服，以抑制前列腺素合成，使导管闭合。介入治疗即动脉导管未闭封堵术，适应症为各种类型PDA，封堵装置选择：PDA直径<0.3cm患儿，选用弹簧圈，PDA直径>0.3cm患儿，选用磨菇伞。手术创伤小安全性高，操作简便，并发症少，住院时间短（一般住院3天）。手术治疗开胸手术手术结扎与切断缝合动脉导管。[2-3]


动脉导管未闭 疾病护理 应为患儿安排合理的生活制度，既要增强锻炼、提高机体的抵抗力，又要适当休息，避免劳累过度。如果患儿能够胜任，应尽量和正常儿童一起生活和学习，但应防止剧烈活动。同时，应教育儿童对治疗疾病抱有信心，减少悲观恐惧心理。先心病患儿易感染呼吸道疾病，且易并发心力衰竭，故应随着季节的变换及时增减衣服，尽量少带患儿去公共场所，出现感染时，应积极控制感染。青紫的患儿，应避免室内温度过高，导致患儿出汗、脱水。给予高蛋白、高热量、富含维生素的饮食，进食避免过饱，保持大便通畅。婴儿喂奶时可用滴管滴入，以减轻患儿体力消耗。尽量不使患儿过度哭闹，以免加重心脏负担。值得注意的是，对于先心病患儿，应尽可能按时接受预防接种。对于家长来说，一旦确诊小儿患先心病，定期的医院随访是至关重要的，超声心动图检查不仅能及时反映先心病心功能的变化，还能及时把握治疗时机和制定治疗方案，对于小儿今后的生长发育起关键作用。[1]


中耳气压伤 基本概述 飞行中由于高度的变化或潜水时深度的变化，大气压力也随之产生变化，咽鼓管功能不良，不能及时调节鼓室内压力，致使鼓室内外压力不平衡造成中耳创伤称为中耳气压伤。[1]


中耳气压伤 发病原因 飞机上升时外界气压降低，鼓室内气压相对较高形成正压。上升约60m时（相当减压0.7KPa），可感到轻度耳胀，鼓膜向外膨隆。随高度的增加，耳胀感及鼓膜膨隆更加明显，并出现听力减退。当上升至150m（气压减低2.0KPa），耳内可听到“嘀答”声响，为鼓室内气体冲开咽鼓管逸出之声。鼓室内气压与外界气压达到平衡，耳症状消失，继续上升时上述现象可周期性重复发生。飞机下降时外界气压不断增高，鼓室内气压相对降低形成负压，鼓膜内陷。随高度的不断降低，鼓室内负压增大。鼓膜内陷明显，有耳受压感及听力障碍。由于咽鼓管的单向活门作用，外界气体不能自动进入鼓室，只有在做吞咽动作时才能使咽鼓管开放，鼓室内外气压获得平衡，鼓膜复位，症状消失。若咽鼓管不能及时开放，外界气体不能进入鼓室，鼓室内负压不断增加，就会引起中耳气压性损伤，当鼓室内负压达6.7～8.0KPa时，耳有疼痛感觉。负压达10.7～12.0KPa时，鼓室内负压超过13.3KPa时，可发生鼓室积液，甚至鼓膜破裂。正常人咽鼓管每分钟开放多次，睡眠时每5秒亦可开放一次。飞行下降中若每秒下降15m，多不发生损伤。特别是密闭座舱气压变异缓慢，不致发生中耳气压性损伤。


中耳气压伤 发病原因 但当离地面愈低，下降速度过快，短时间内发生较大的气压差，若无主动通气动作时，易发生中耳气压性损伤。潜水时，可因下降时未能自行吹张咽鼓管以恢复中耳压力与外界压力之平衡而导致鼓膜破裂。鼻及鼻咽如急慢性鼻炎、急慢性扁桃体炎、腺样体肥大、鼻部变应性疾病、鼻咽部肿瘤、咽肌瘫痪、下颌关节病及牙齿合不良等，皆可影响咽鼓管通气机能，为发生气压性中耳损伤的一个重要因素。初学飞行的人员，常因注意力高度集中，对耳内受压感不灵敏，忘记作吞咽动作，如下降过速，常造成中耳气压性损伤。空运伤员入睡或昏迷者，亦易患此类损伤。[2]临床诊断 鼓室内负压可引起粘膜下组织的血管扩张而致血清漏出，甚至出血，形成中耳积液或积血，鼓膜本身随着中耳负压的加重，可出现内陷、充血、粘膜层与纤维层剥离，甚至穿孔。因此，表现突感耳闷、耳鸣、头痛、头晕等症状。轻者仅感耳闷，数小时后即愈。重者可耳痛、耳鸣及吸力减退明显，日后亦可恢复。如因鼓室积液、积血不易吸收，可持续数日不愈，个别严重者全鼓膜皆可充血，偶可见鼓膜穿孔。反复多次损伤后，鼓膜常内陷，混浊增厚，活动度差，呈传音性聋。[3]


中耳气压伤 易混淆疾病 需要和其它耳部病变如中耳炎等鉴别。中耳炎以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。[4]治疗方法 症状轻微，鼓膜轻度充血者，休息数小时或1～2日多可自愈。鼓膜充血明显，鼓室内有积液者，可行咽鼓管吹张，使积液逸出，同时行超短波治疗，促进积液吸收。若经治疗症状不减，积液或积血不吸收，可行鼓膜穿刺或鼓膜切开术，术后进行咽鼓管导管吹张，使积液或积血排出，避免积液化气机化形成粘连经久不愈。对反复发作气压性损伤的伤员进行仔细检查，去除病因，以免转成慢性不易治疗。凡鼻腔及鼻咽部疾病皆应先行诊治。鼻甲肥大者可行下甲部分截除术。扁桃体肥大者可摘除扁桃体。下颌关节疾病或合不良应予矫正。在治疗鼻腔及鼻咽等疾病后，咽鼓管仍不通畅时，可能为咽鼓管周围淋巴组织增生，可行放射治疗。[5]


中耳气压伤 疾病预防 中耳气压伤应重预防。教会每一乘员怎样做吞咽及捏鼻鼓气方法，对飞行人员主要做咽鼓管肌开放训练，包括吞咽、提喉、软腭运动和下颌运动等方法。感冒时在乘机前宜于鼻内滴用1%麻黄素液，使鼻腔通畅，咽鼓管不致闭塞，必要时暂时停飞。驾驶人员下降中有耳痛者可飞回原高度，再低速下降并连续作咽鼓管开放动作，以免引起中耳损伤。[6]


头旋 描述 头旋，证名。感觉自身与周围景物旋转。又称头晕。《医碥·眩晕》：“晕与运同，旋转也，所见之物皆旋转如飞，世谓之头旋是也。”详头晕条。头旋别称 头旋又别称发旋，毛干和皮肤呈一定的倾斜度。许多毛发的倾斜方向是一致的，称发流或毛流。毛流在头顶可形成一个中心向外，周围头发呈旋涡状的排列，俗称头旋。通常人都有一个头〔发〕旋，多位于头顶部，或偏左偏右。少数人有两个或三个发旋，亦有位于头前部的发旋，形成特殊毛流。发旋的位置对做发型有一定的影响。发旋多的人难于梳理，做发型难度较大。因此了解和掌握毛流的生长规律，便于更好地进行发式造型


头旋 光子旋转 研究发现，人类从动物界变成人类的重要几步，劳动、群体生活、直立行走等，从今天的研究发现，直立行走才是人类从动物界变成人类的本质一步，让人从出生前与出生后的光子信息旋转方向不同，让人具有不同的思想，特别是，不是按照自然界的思想去办事，不是自然生活，而是社会生活，最终成为人类。它的事实证明就是头旋的旋转方向，给人类留下的最好证据。我们知道所有人都有头旋，有的人并不是一个，但是更多的人只有一个，这些头旋的方向代表了人体的光子信息旋转方向，为什么，因为人的头发生长，也是一个生命生长，特别是一根头发它有自己的生命，它能代表人体的全部信息，那么头发在生长的过程中，也是按照自身的光子信息旋转方向进行生长，所以头旋的旋转方向代表了人体的光子信息旋转方向。通过以上分析，在北半球出生的人，出生以前的光子信息，是逆时针旋转，出生以后的光子信息是顺时针旋转，所以北半球出生的人，它的头旋大多是以顺时针方向旋转的。


头旋 光子旋转 只有一少部分出生以后是逆时针旋转的，他们在母体内，可能是头向上生长的，离开母体以后，自己的光子信息没有发生变化，这样他们的头旋就会是逆时针，但是要说明一点，自己的光子信息旋转方向与环境的方向相同，就可以理解为自己的思想与环境是相同，是顺其自然生活的，它的思想没有什么特别的。我们知道科学家们的思想与众不同，那么科学家的光子信息旋转方向一定与环境光子信息旋转方向不同，所以科学家们的头旋，顺时针生长的比例会更高，自己可验证。在南半球出生成长的科学家，他们的头旋多是以逆时针方向。头旋与新生命 另外,头旋与众不同的人，也就是通常说的胎位不正的孩子，头向上，屁股向下的孩子，出生以后，对自然语言的感知能力会得到加强，对事物的预测能力会得到加强，也就是头旋的旋转方向与众不同的人，他对自然界语言的理解比较深刻。看头旋：人在胎中，头旋一直长着，直到脐带剪断，头旋亦停止转动。头旋可告知人出生的大致时间：“辰戍丑未向左面，寅申巳亥向右边，子午卯酉在中间。”


头旋 后记 由于地球自转角速度方向是指向北极星的方位，在北半球出生的人，出生以前光子信息是逆时针旋转，出生以后，头是向上生活，他的光子信息是顺时针的，从上向下看，也就是说：在北半球出生的人，顺时针旋转的光子信息为多，逆时针旋转的光子信息为少，特殊是宏观信息表达也是这样，头旋的方向也是顺时针的多,逆时针旋转的为少。它们各有利蔽，头旋是顺时针的朋友，由于自己的光子信息与环境光子信息的旋转方向相反，善于逆向思维，学习好的多一些，而头旋是逆时针的朋友，由于自己的光子信息与环境的光子信息旋转方向相同，直觉要好一些，由于自己的光子信息旋转方向与环境相同，自己的身体会强健一些，也就是说，头旋的旋转方向是逆时针的朋友，理性学习差一些，但是身体会好一些。


原发性开角型青光眼 描述 原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型，约占所有青光眼的60%~70%.通常累及双眼，但不一定等同。原发性开角型青光眼…原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼的手术有激光小梁切除术，防护性滤过术，导管引流术或睫状体破坏术。简介 原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma）又名慢性单纯性青光眼俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的病友，大多数是宽角少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的故因此而得名。原发性开角型青光眼 是最常见的青光眼类型，约占所有青光眼的60%~70%.通常累及双眼，但不一定等同。原发性开角型青光眼的危险因素列于表100-2。


原发性开角型青光眼 正常性或低眼压性青光眼 至少有1/6的青光眼病人其眼压在正常范围内，这些病人有典型的青光眼视野缺损.即使眼压"正常"，治疗仍应降低眼压，眼压太高可损害视神经。正常性或低眼压性青光眼有各种不同的原因，正如同青光眼伴有眼压升高亦有各种不同的原因一样。有些病人由于视神经血供不足而非眼压之故也可造成青光眼性视神经损害。视野变化通常加剧和局限化，产生旁中心暗点。这些病人较一般人群的偏头痛发病率较高，病因可能为血管痉挛。病因 开角青光眼=病理性高眼压+视野损害或者=病理性高眼压+眼底改变慢性单纯性青光眼在眼压增高时房角不闭塞的仍然是开放状态房水与小梁表面虽能充分接触但房水不能排出而使眼压增高眼压增高原因可能由于下列几情况：1小梁组织的变异：小梁组织硬化变性网眼缩小小梁板层变为不规则甚至遭受破坏内皮细胞增大胶原纤维变性弹力纤维退变小梁网状结构间隙变窄2施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退3静脉压增高：血管动脉神经不稳定周期性交感神经紧张毛细管静脉压上升上巩膜静脉压升高致房水排出困难慢性单纯性青光眼是一组变性眼病表现为小梁变性视乳头变性供应筛板前和筛板后的小动脉变性所以眼压尽管正常或接近正常但其视功能仍可呈进行性恶化


原发性开角型青光眼 流行病学 （一）患病率根据美国Quigley的估算，2000年全球的青光眼患者达6700万人，到2020年全球将有青光眼患者7960万，其中原发性开角型青光眼占2/3~3/4[1]。在亚洲，最近15年青光眼患病率的数据在不断增加，受研究条件和诊断技术水平的限制，研究质量参差不齐。1989年中国学者胡铮发表了顺义地区青光眼患病率数据，认为原发性青光眼的患病率在一般人群中是0.68%[2]。（二）发病率在MelbourneⅥP、Rottermdam和Barbados研究通过相隔4~5年的研究结果，估计4~5年的累积原发性开角型青光眼发病率在40岁以上的白人为0.5～0.6%，黑人可达2.2%以上。Leske则根据Framingham研究的不同年龄患病率横断面数据，通过模型计算，估计发病率在55岁以上白人为每年0.04%，而75岁以上为0.20%。


原发性开角型青光眼 流行病学 （三）原发性开角型青光眼患病的危险因素原发性开角型青光眼的危险因素比较复杂，包括不可改变因素如年龄、性别、种族和家族史等，有些因素与某些眼部体征（如眼压水平、中央角膜厚度、视神经某些结构性参数）、眼病（如高度近视、剥脱综合征）、全身血管性疾病（如高血压、糖尿病、偏头痛等）和药物使用（如激素）有关[3]。总之，原发性开角型青光眼患病的主要危险因素可归纳为：⑴较高的眼压水平和/或眼压波动差别；⑵年龄增加：⑶原发性开角型青光眼家族史；⑷中央角膜厚度变薄；⑸高度近视；⑹糖尿病；⑺黑人[4]。


原发性开角型青光眼 症状和体征 特征确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务青光眼的类型复杂体征各异就诊时间不一给诊断带来一定的困难特别是青光眼早期诊断更为重要确诊青光眼必须依靠三在特征否则将会造成概念不清观点不确青光眼的三大特征是：1眼球功能的病理性改变—眼压升高2眼球内组织学器质性改变—视神经受压视乳头供血不足3视功能损害—慢性期视野缺损急性期中心视力丧失为此希望在发生不可逆的视神经器质性改变以前得到诊断以便进行治疗同时在诊断之前还要考虑到是否有青光眼家族史高度近视高血压糖尿病等遗传因素总之青光眼的诊断不能依靠一二次眼压没量就作出肯定或否定的结论必须全面掌握青光眼的临床特征及其规律才可作出正确的诊断慢性单纯型青光眼的早期诊断1青光眼的早期诊断是相当重要的所谓早期就是患者已具备有青光眼发病的基本条件和发病机理但自觉和客观症状还不明显也不典型特别是开角型青光眼的早期常常不引起人们的重视因而会误诊或延误诊断造成不可挽回的后果开角青光眼的三大表现：高眼压生理杯扩大和视野缺抽1985年全国青光眼学组济南会议规定：若两项符合青光眼者即可诊断仅一项为青光眼表现者决不可认为是青光眼如眼压反复测量都在病理范围只能认为是高眼压症对青光眼的早期诊断应当采取谨慎负责的态度多作调查研究综合各方面的资料不能随便根据单项阳性结果就轻易作出青光眼的诊断增加病人思想负担也不能根据一二项阴性结果否定青光眼的诊断而贻误治疗慢性单纯性青光眼的早期诊断要点2眼压及眼压描记：眼压是维持正常视功能的必备条件正常眼压对于眼的光学特性眼内液体循环晶体代谢等方面俱有特殊的作用在正常情况下房水生成排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态如果这个平衡失明将出现病理性眼压正常眼压范围是1.3～2.8kPa（10～21mmHg）（SchiØtz眼压计测量）但在24小时内有一定的波动一般清晨眼压高从早到晚眼压继续下降有时一天之内出现两个高峰但夜晚眼压是比较低的其差限不应大于0.67kPa（5mmHg)国内目前用SchiØtz眼压计测眼压者较多需注意眼球硬度问题因为该眼压计依赖于压陷的压力因之对高于或低于正常巩膜硬度的眼球将造成假性的高眼压或低眼压以致错误诊断对可疑的病例应用两个砝码（5.5g及10g或7.5g及15g）测量求得矫正眼压高度近视眼的巩膜硬度系数较低所以在3.33kPa（25mmHg）以上就应考虑为青光眼如用Goldmann压平眼压计测量较正SchiØtz眼压计的结果就比较准确可靠有条件的医院使用压平眼压计病理性高眼压—正常眼压的最高限是3.12kPa（24mmHg)若大于这个数值将有95.45%为青光眼但有些病人眼压未超过正常值视乳头有明显的病理性凹陷视野有明显缺损因此确定病理性眼压的界限不能仅靠测量几次眼压还必须结合眼底视野情况综合判断得出结论眼压异常：包括基础眼压升高和昼夜眼压波动性增大或二者兼有眼压高不能只靠一次测眼压要观察一段时间内和一天内的多次眼压24小时眼压测定有较高的诊断价值在测量眼压时要按下列标准进行诊断：⑴眼压超过（Goldmann压平眼压计）2.8kPa（21mmHg）卧位测量暂定2.99kPa（23mmHg）；眼底有特异性变化（包括视网膜神经纤维层缺损及视乳头改变）或视野出现青光眼的特异性损害如能确诊为原发性开角青光眼⑵眼压峰值不超过正常上限但有上述眼底及视野变化并排除其它疾病引起眼底及视野变化可诊断为低压性青光眼；但应注意这类病人可能伴有体位性低血压血液动力学危象角膜厚度偏薄玻璃体腔偏大近视等眼压描计对青光眼的诊断：眼压描记是用来证明慢性单纯性青光眼眼压升高的机理房水排出受阻碍是引起眼压升高的关键故当眼压升高时房水流畅系数下降有助于慢单的诊断3激发试验：对疑似青光眼的病人眼压不高时可激发试验使其增高以求确诊青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理对疑有某类青光眼的人应用相应的办法采取针对性措施激发其眼压升高以利于早期诊断⑴疑似闭角青光眼的激发试验1）暗室实验：暗光对青光眼是一种恶性刺激暗室试验比较安全不需特殊设备方法简便易行眼压增高的机理可能是瞳孔扩大增厚的虹膜根部阻塞房角此外瞳孔扩大括约肌松弛而增加了瞳孔阻滞慢性闭角青光眼的虹膜膨隆导致眼压增高的原因仍然是瞳孔阻滞高褶虹膜型可能与瞳孔扩大虹膜机械阻塞房角有关方法：被检者戴黑眼罩在暗室静坐1～2小时（青年人1小时老年人瞳孔小多呈强直不易散大以2小时为宜）不能睡眠要保持清醒状态否则要影响试验的结果试验后应在红光下（暗光）迅速测量眼压升高1.25kPa（8mmHg）为阳性阳性的病人除了比较试验前后的眼压差值还要观察房角的变化最好用最狭窄的裂隙光观察以免影响观察效果对于已升高眼压者滴1%毛果芸香碱使眼压下降有心血管病变的老年人不宜做此检查2）阅读试验：其法是先测眼压然后嘱病人于最近距离阅读5号字体书1小时（老视病人可戴镜阅读）1小时后眼压升高1.33～2.0kPa（10～15mmHg）为阳性阅读试验时眼压升高的机理是在调节时睫状体绕着虹膜转动虹膜根各前与小梁相贴引起眼压升高3）俯卧试验：嘱病人面向下卧于床上（图1）前额靠在手背或固定在枕头上在清醒状态下闭眼俯卧1小时俯卧1小时后若眼压上升1.06kPa（8mmHg）者视为阳性其机理是晶体位置可能前移压在虹膜上从而加重瞳孔阻滞的作用  原发性开角型青光眼图1俯卧试验4）低头俯卧暗光阅读试验：是一种比较简易安全有效的试验方法：患者先测量眼压而后令其俯卧在倾斜5度角的检查床上阅读1小时注意下颌稍靠在低侧床缘枕部应平行或稍低于肩平面照明度以背光或放下窗帘为宜距离以患者能看清小字书报字体宜1小时后仰卧复测眼压当眼压升高1.46kPa（11mmHg）以上者为病理标准体位对眼压的影响可能是继发于眼内血压升高阅读时又使用调节睫状体沿着虹膜脊旋转牵引虹膜根向贴紧小梁俯卧加读书可使晶体前移增加晶体与虹膜的接触引起瞳孔阻滞5）散瞳试验：本试验是诊断早期青光眼方法之一但不可作为常规检查法具有一定危险性因为它可引起急性闭角青光眼的发作甚至导致房角闭塞而不能缓解所以在没有充分应急条件下要谨慎从事方法：滴2%后马托品1滴待瞳孔散大到5毫米时开始测量眼压以后每15分钟测一次尔后每2小时测一次共测三次试验时需注意以下几点：①测量眼压的同时要测量瞳孔大小并记录之；②不能同时两眼作散瞳试验；③散瞳后眼压上升至3.99kPa（30mmHg）以上时检查高眼压状态下房角情况；④试验结束后应尽速缩瞳必要时口服diamox250mg；⑤待瞳孔缩小后眼压下降至正常始让病人离院否则有眼压升高的危险；⑥该试验阴性者1～2天后仍有急性发作的可能⑵疑似开角青光眼的激发试验1）饮水试验：方法简便不需特殊设备对机体无损害其缺点是阳性率不高诊断价值不大试验前8小时禁食禁服药物在5分钟内饮完适量的温开水（每公斤体重14ml计算）饮水后每15分泌测一次眼压共测四次饮水后20分钟开始测眼压描记饮水后眼压升高0.8kPa（6mmHg）者视为可疑病理状态升高1.06kPa（8mmHg）者为显著病理状态压畅比≥120者视为病理状态试验时眼压升高的机理系由于血液稀释引起渗透压降低进入眼内的房水增加2）葡萄糖静脉注射试验：升高眼压的机理同饮水试验方法：按每公斤体重给14ml的50%葡萄糖液作静脉注射在3～5分钟内注完以后每15分钟25分钟35分钟及50分钟各测眼压一次其界限标准同前3）妥拉苏林试验：测量眼压后在结膜下注射妥拉苏林1ml（10mg）然后再每隔10分钟测量眼压一次共60分钟注射后眼压升高0.8kPa（6mmHg）以上者为阳性眼压升高的机理为扩张血管增加房水产生可使眼压升高上述疑似开角青光眼的激发试验虽然临床仍在应用但由于阳性率太低并有假阳性者故实际上只能做为临床参考4青光眼性视乳头改变（图2）：视乳头青光眼性凹陷和萎缩是诊断的可靠依据常见的形态改变有①视乳头凹陷扩大：成竖椭圆形视杯位置偏心视杯进行性扩大变深及其筛板有条纹状外观者与视野损害及大杯间有重要的联系；②对杯盘比需用数字表示如0.30.40.5%……应记录横竖两个方向杯本身及盘缘的宽度如（坚径C/DV=上盘没杯坚径下盘沿）（横径C/DH=硬盘沿杯横径鼻盘沿）并用5格分法画图表示杯的大小形成及位置（图2）；③杯的陡削沿用实线斜坡用虚线测量杯的大小按轮廓不按颜色即以小血管离开视乳头表面向下弯曲之处作为杯的起始处除杯盘比外还要特别注意盘沿的宽度切迹及碟形化视盘上的出血及视网膜神经纤维层的缺损；④希望逐步采用裂隙灯前置镜检查法照像法及立体彩色照像法来观察并记录眼底变化；⑤视乳并没有中央苍白范围大苍白/杯比不一致；⑥视乳头出血；⑦视乳头周围萎缩；⑧视网膜中央动脉出现搏动  青光眼杯盘测量青光眼杯盘测量  青光眼杯青光眼杯比值改变  青光眼杯盘测量图2青光眼性视乳头改变视乳头凹陷竖径大于横径：正常人很少有竖椭圆大多为横椭圆如果是竖椭圆多见青光眼应强调竖径杯盘比的重要性竖径凹陷的扩大表示视乳头上下极部的视神经组织受损的结果使此区边缘狭窄视乳头凹陷扩大加深：生理凹陷是不进展的如为进展的则为病理性其发展规律是：青光眼发生以前看不见筛板病变早期凹陷从中央加深露出筛板以后不再加深而是底部扩大露出更多的筛板视乳头边缘萎缩：早期损害位于视乳头上下缘的神经纤维束凹陷的扩大仅是反映了最根本的问题即组织萎缩消失因此对可疑青光眼者应集中检查乳头上下缘特别是颞上及颞下盘檐情况虽然凹陷不大但盘檐的组织变薄切迹宽窄不一或组织消失都意味着青光眼状态的存在视乳头周围萎缩：由于后短睫状动脉供血不足所致动脉搏动：搏动出现表示病理状态当眼压高或动脉压降低至一定程度时才可出现5青光眼性视网膜神经纤维层缺损（RNAFLD）的观察：青光眼所致的视神经纤维层破坏可早于视乳头凹陷和视野缺损之前出现因此观察RNFLD可作为开青早期诊断的一个重要体征随着青光眼病程的进展其NFL萎缩亦随之发展因此还可预告病程的进展和治疗是否得当它又与视盘的形态及视野缺损有密切关系在检查方法上可用检眼镜检查眼底照相机检查观察范围广聚点清楚用无赤光线可以看得更清而且可将眼底图象记录下来并可前后对比或作集体讨论是较为理想的检查方法病理性视神经纤维束缺损表现：⑴局限性RNFLD萎缩：在上下弓形纤维束中有暗淡的裂隙常为多条呈“梳发”样⑵弥漫性RNFLD萎缩视网膜神经纤维层弥漫性变薄颜色较暗6青光眼视乳头荧光血管造影：开青已确诊的病例荧光造影的阳性率75%青光眼排除的病人无异常发现因此作早期诊断意义不大7视野缺损：视野改变对青光眼的诊断治疗及预后都很重要青光眼的视视损害系由于眼压及神经内血管压力的不平衡引起视神经缺血的结果青光眼视野缺损则由于视乳头循环障碍而致的视神经损害视野对青光眼诊断的意义：主要对慢性单纯性青光眼细心测量的视野检查和一些特殊视野检查可以发现早期视野变化各种形态的视野缺损代表着青光眼的各个阶段认识其特点对临床有指导意义慢性单纯性青光眼早期视野缺损为小的相对性或绝对性分散的旁中心暗点随着病情发展眼压持续升高沿着弓状神经束局限性的分布多数不与生理盲点相连的暗点出现进而暗点增多扩大相互融合连接而呈弓状暗点或鼻侧阶梯暗点病情进一步发展上下两弓形暗点相连形成环状暗点鼻侧阶梯进一步发展标志着慢单到晚期进而形成中心岛状视野或半颞侧小岛残留及至中心小岛最后中心视力丧失尚可仅存留很小的颞侧小岛任何视野缺损共边缘呈斜坡状这表示病变处于活动状态若视野缺损边缘陡峭表明病变发展缓慢8前房角检查：须按时钟方位对房角全周的宽度开闭缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述并记录周围边部的形态（凸或凹）采用Soheie分类法记录色素分级先作静脉观察在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄然后动脉观察确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围记录检查时的眼压及用药情况


原发性开角型青光眼 临床表现 自觉症状早期几乎没有任何自觉症状病变进展到一定程度时有视力疲劳轻度眼胀和头痛当眼压波动较大或眼压水平较高时也出现虹视和雾视到晚期双眼视野缩小但中心视力不受影响常因夜盲和行动不便等现象方才被发现最后视力完全丧失体征1眼底改变：早期眼底可以是正常的随着病变发展生理凹陷逐渐扩大加深血管向鼻侧推移而后乳头呈苍白色凹陷直达乳头边缘视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状上述三大特征是青光杯的典型表现重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变以便及早作出诊断2房角：房角形态不受眼压的影响3眼压：眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高幅度多数在清晨上午高下午低半夜最低眼压不稳定其幅度大要比眼压升高出现得更早眼压变化有时快有时慢有时相对静止4视野：持续性高眼压直接压迫视神经纤维及其供血系统使视神经乳头缺血而形成萎缩变性出现视野改变通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果⑴中心视野改变：早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点（图3）随着病情发展暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点（比鲁姆Bjerrum暗点）最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形（雷涅Ronne）如果上下方同时出现此阶梯而且又在鼻侧中央相联则形成环形暗点此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接  弓形暗点1弓形暗点2旁中心暗点  旁中心暗点图3青光眼早期视野改变⒈鼻侧视野缺损（环形暗点）  鼻侧视野缺损原发性开角型青光眼图4青光眼晚期视野改变  原发性开角型青光眼⑵周边视野改变：在中心视野出现暗点的同时或稍后鼻侧周边部视野缩小（图4）先是鼻上方然后鼻下方最后是颞侧鼻侧进行速度较快有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损而颞侧视野尚无明显变化如果颞侧视野亦形成进行缩小最后仅存中央部5～10&ordm；即成管状视野（图4）此时不定期可保留1.0的中心视力视网膜神经纤维束萎缩：位于颞上和颞下的大血管弓下早期出现条带状萎缩用检眼镜可见白色的神经纤维束条纹之间；黑色的条纹加宽中期和晚期白色条纹完全消失出现神经纤维束象限性萎缩和弥漫性萎缩


原发性开角型青光眼 检查 ⒈眼压检查：眼压是维持正常视功能的必备条件正常眼压对于眼的光学特性眼内液体循环晶体代谢等方面俱有特殊的作用在正常情况下房水生成排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态如果这个平衡失明将出现病理性眼压⒉激发试验：对疑似青光眼的病人眼压不高时可激发试验使其增高以求确诊青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理对疑有某类青光眼的人应用相应的办法采取针对性措施激发其眼压升高以利于早期诊断⒊裂隙灯前置镜检查.⒋.前房角检查：须按时钟方位对房角全周的宽度开闭缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述并记录周围边部的形态（凸或凹）采用Soheie分类法记录色素分级先作静脉观察在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄然后动脉观察确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围记录检查时的眼压及用药情况


原发性开角型青光眼 诊断 诊断性检查所见包括前房角镜检查有一正常的开放的前房角，符合青光眼的视神经外观和视野，并且几乎所有病例的眼压不对称，眼压较高眼的视神经损害较重。眼压可以是正常或高。在确诊为正常眼压性青光眼之前必须排除下列因素：不准确的眼压读数，大的昼间波动，眼压升高即非急性青光眼（burnt-outglaucoma）病史，间歇性房角关闭，先前的皮质类固醇反应而有眼压升高，血液动力危象病史或心血管病病史，以及任何其他可以造成神经纤维同样的视野缺损的眼病或神经疾病。医师对高眼压症（眼压升高但视野和视神经正常）病人是否需密切随访部分取决于病人有否发展为青光眼的附加危险因素而定，例如年龄，人种，家族史，近视和糖尿病。随访检查的次数由数周至数年不等，根据病人是否有青光眼或处于发生青光眼的危险中，病人的信赖，青光眼的严重程度以及病人对治疗的反应如何等而定。可以每周至每月检查1次眼压，甚或每1~2年偶尔检查1次眼压。视野检查可每1~6个月重复1次，对病情稳定者可每1~3年检查1次。如需确定视神经损害是否进展时，则可重复视盘摄像，如在进展，则病人应降低原先计划的眼压数值并应开始加用其他治疗。


原发性开角型青光眼 中医治疗 [5]1、抑制醛糖还原酶葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用美国瞳仁眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;从天然草本中分离提取出自活β因子和硒元素，这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合，加上硒元素超强搞氧化碳的作用，能消除眼部毛细血管组织在新陈代谢过程中间产生的垃圾――自由基，成功治疗各种眼病。明显改善眼围皮下组织血液微循环，有效消除眼围滞留的组织代谢废液、及异常堆积的脂肪，从根源上消除了眼病发作根源。3、抗氧化作用许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。


原发性开角型青光眼 中医治疗 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变


原发性开角型青光眼 眼贴护眼常识 使用说明及方法(供参考）：　使用说明　○每天可随时使用（间隔4小时），晚间睡前、休息时或眼疲劳时使用效果更佳。　○使用过程：彻底清洁面部后，将眼贴膜贴在眼部皮肤上，轻轻按压，挤出气泡，使眼贴膜与眼部皮肤紧密接触，15—20分钟后，揭去眼贴膜用清水清洗即可，随后可使用日常眼霜用品。（皮肤稍敏感人士，使用后眼部皮肤会微微泛红发热，这是中草药植物成份迅速促进眼部肌肤细胞加快新陈代谢的表现，数分钟后会自然消退）。○使用期间，应保持合理有规律生活习惯，合理用眼，确保达到至佳效果。[6]使用方法1.使用前用湿巾或清水清洁手部和眼部皮肤。　2.拿出一包眼贴，从缺口处撕开包装。　3.先找好合适的体位（坐下或躺下），从包内取出瞳仁眼贴（不分正反面）。　4.轻轻闭上眼睛，将眼贴敷在眉毛下缘，鼻子两侧，轻轻抚平眼贴，让眼贴与眼部皮肤充分接触。　5.闭目休息15-20分钟，放松身心，享受眼贴带给您的清凉感受。　6.揭开眼贴后建议闭目休息2-3分钟作用更佳，再睁开眼睛，感觉眼部清凉舒爽，眼睛轻松明亮！


原发性开角型青光眼 治疗 药物，激光或手术治疗的目的是要稳定眼压以防止青光眼的视神经和视野损害.青光眼造成的视力丧失是不能恢复的。治疗试图降低眼压至计划的眼压数值，此眼压应低于可损害视神经的眼压的30%~40%。基本测试包括视野检查，视乳头摄像和详细的视乳头制图，此有助于将来作比较之用。青光眼往往首先用药物治疗（表100-3），或试用激光治疗，如果这些治疗失败或被认为可能失败，则施行滤过性手术。然而在某些情况下（特别是当药物治疗不能耐受时）就可开始施行滤过性手术。至于新的青光眼药物，诸如局部应用的α2受体肾上腺素能促效剂，局部应用的碳酸酐酶抑制剂和局部应用的前列腺素类似物，药物治疗正在逐渐变化中。病人局部应用青光眼药物时应告之需被动眼睑闭合和泪点闭塞以减少全身性吸收和伴随的副作用。局部应用β受体阻滞剂（噻吗心安，左旋布诺洛尔，卡替洛尔，美替洛尔，倍他洛尔）的副作用有支气管痉挛和呼吸短促，病人往往认为是由于自己用力过度所致；压抑或疲劳，则病人往往认为是年老之故；精神错乱；阳痿；毛发脱失；心力衰竭；心动徐缓。医师应询问病人有无任何的这些副作用，因为这些副作用往往是隐伏的，且不伴有病人的青光眼缓解。


原发性开角型青光眼 治疗 病人必须短期停用这些药物以确定任一的这些副作用是否与药物有关。局部应用非选择性肾上腺素能促效剂（肾上腺素，地匹福林）时变应性或毒性反应的发病率相当高，且有些病人的眼压也不会降低很多，然而这些药物对有些病人仍然有益的。两种α2受体选择性肾上腺素能促效剂[氨可乐定（apra-clonidine），布莫尼定（brimonidine)]能有效降低眼压.尽管由于变应性反应和快速减敏比率高，氨可乐定对防止激光后和手术后眼压升高以及短期控制眼压而非长期控制眼压似是最有效的。如同应用布莫尼定治疗病人时一样，不出现局部变应性反应和快速减敏，然而有些病人有口干。局部应用胆碱能促效剂（例如毛果芸香碱，二乙氧磷酰硫胆碱）对适当的病人仍然是最好的选择，例如人工晶体病人的瞳孔缩小和白内障不会再成问题。口服碳酸酐酶抑制剂（例如乙酰唑胺，甲醋唑胺）可有效降低眼压，然而由于其有疲劳，厌食，抑郁，感觉异常，血清电解质异常，肾结石和血质不调等副作用，故往往限制了其应用。dorzolamide为一局部应用的碳酸酐酶抑制剂，可有效降低眼压，而不会引起口服碳酸酐酶抑制剂时通常伴有的副作用。有些病人局部滴用碳酸酐酶抑制剂眼药水后诉味觉差。


原发性开角型青光眼 治疗 局部应用前列腺素类似物latanoprost，每日1次，可有效降低眼压24小时；此药耐受性好，几乎无全身性副作用；主要的眼部副作用为虹膜色素形成增加，特别是形成淡褐色的虹膜，且可能使葡萄膜炎加剧。原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼的手术有激光小梁切除术，防护性滤过术，导管引流术或睫状体破坏术。药物治疗失败的病人，或不能耐受药物治疗的病人，氩激光小梁成形术可作为起始治疗.激光能量烧灼可在小梁网180°或360°范围施行，以改善小梁网在降低眼压方面的功能。在2~5年内，约有50%经此治疗的病人由于不能充分控制眼压而需辅以药物治疗或再次手术治疗。防护性滤过术是最常用的滤过术.在巩膜作一部分厚度的造口，使房水经此通道排出眼外而在结膜下集中形成一滤过泡。经用此术的病人罹患眼内炎的危险增加，应告诫病人如发生滤过泡感染（滤过泡炎）或眼内炎的体征或症状时应立即报告。


原发性开角型青光眼 并发症 青光眼伴有开放的前房角.原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型，约占所有青光眼的60%~70%.通常累及双眼，但不一定等同。原发性开角型青光眼的危险因素列于表100-2。正常性或低眼压性青光眼：至少有1/6的青光眼病人其眼压在正常范围内，这些病人有典型的青光眼视野缺损.即使眼压"正常"，治疗仍应降低眼压，眼压太高可损害视神经。正常性或低眼压性青光眼有各种不同的原因，正如同青光眼伴有眼压升高亦有各种不同的原因一样。有些病人由于视神经血供不足而非眼压之故也可造成青光眼性视神经损害。视野变化通常加剧和局限化，产生旁中心暗点。这些病人较一般人群的偏头痛发病率较高，病因可能为血管痉挛。


神经病性关节病 描述 本病为由于多种原因引起的痛觉或体位感觉障碍所导致的急性破坏性关节病。本病早期表现常与骨关节炎相混淆。一般有些疼痛，渗出明显（常为出血性）,关节不全脱位和不稳定等。此期病人有时会出现急性关节脱位。神经源性关节病远比骨关节病进展迅速。从出现神经病变到发生关节病变之间可以有很长一段时间，然而关节病变一旦发生即会迅速发展，在几个月内造成整个关节彻底破坏。发病机制和病因学 深部痛觉或体位感觉障碍，影响了关节的正常保护性反射，经常导致创伤（尤其是反复发生的小损伤）以及发生在小关节周围的骨折而未发觉.另外，由于反射性血管扩张使骨血流增加，结果导致骨质吸收，可引起骨折，关节损伤及关节修复.二水焦磷酸钙或磷灰石结晶在大关节内沉积，肌肉张力减退，韧带松弛及由于渗出造成的关节囊膨胀等，均可加速本病的进展.


神经病性关节病 症状，体征和诊断 严重的神经源性关节病，可有明显的肥大或破坏性改变，或者两种病变同时存在.疼痛往往缺乏或不太剧烈，不如根据关节破坏程度所预料的那样严重.但是如果病情迅速发展，关节周围出现骨折或有张力较大的血肿时，疼痛剧烈.骨的过度生长和滑膜液大量渗出导致关节肿胀.移位性骨折，关节表面破坏后的脱位，韧带松弛和肌肉张力减退等，可造成关节畸形.骨折与骨的化生将使许多游离体（如软骨或骨的碎片）脱落进入关节，导致关节面粗糙，产生摩擦，常常听到的骨摩擦音往往令周围人更为不快.用手触摸关节时，感觉好像是"装有几块骨头的袋子".虽然大多数关节都可受累，但膝关节受累约相当于所有其他关节发病的总和.受累关节的分布情况主要决定于原发病.运动性共济失调时累及膝关节，髋关节，糖尿病时累及足部关节；脊髓空洞症最常累及上肢关节，尤其是肘关节和肩关节.常常为单关节受累，（除足部小关节外）很少超过二个或三个关节，并呈不对称分布.患有相应神经病的患者同时发生了破坏性但却相对无痛的关节病，应该考虑到本病.一般从神经病变发生到出现关节病之间常可隔数年.X线所见为伴有滑膜渗出的关节膨大和关节面不全脱位.通常能见到骨端硬化，但在晚期破坏性病变中也可能看不到.骨骼畸形，并在邻近皮质的地方有明显的新骨形成.这种新骨形成开始发生在关节囊内,然后常常向上扩展到长骨骨干.软组织偶可出现骨化和钙化现象，然而这种现象可能是暂时的，甚至软组织广泛钙化在随后拍摄的X线照片上也可能消失.关节边缘可见到形状不规则的巨大骨赘，脱落后形成大量关节内游离体，此为本病特征性改变.脊柱受累的X线表现（即特征性的"鹦鹉嘴"样骨赘），就是在缺乏局部临床症候的情况下也十分常见.并发症有化脓性关节炎和毗邻组织结构受压（如血管，神经或脊髓）.当出现周身不适，发热等用局部体征难以解释的全身症状时，即应抽取滑膜液进行培养.


神经病性关节病 预防和治疗 对于高危病人（如患有重度运动性共济失调时），预防关节病的发生是有可能的.对于无痛性骨折的病人，早期诊断并固定无痛性骨折（用夹板，特制的长筒靴或双脚规）可阻止发生神经病性关节病.对结构显著破坏的关节，采用关节内固定术，加压技术和适宜的骨移植手术治疗可能成功.当疾病处于非进展期时，行全髋和膝关节置换术能获得良好效果.然而，人工关节松脱和脱位的情况仍是主要的危险.对于原发性神经疾患进行有效治疗，将会减慢关节病变的进展速度.如果关节毁坏状况仍处于早期阶段，则关节病变可以逆转.


克拉伯病 简介 克拉伯病由丹麦儿科医师Krabbe于1916年首先报道，当时称为婴儿家族性弥漫性硬化，后来也称之为Krabbe病。本病也有专家主张归类于神经系统细胞器疾病，为一种溶酶体病。是婴儿一种致死性疾患，特征是进行性智力障碍，瘫痪，失明，耳聋及假延髓瘫痪，家族中有缺乏半乳糜神经酰胺酶的病史。克拉伯病(Krabbedisease)于1916年由丹麦儿科医师Krabbe首先报道因此称为Krabbe病，依据其临床特点，亦称为婴儿家族性弥漫性硬化(infantilefamilialdiffusesclerosis)，为常染色体隐性遗传代谢性疾病突变基因位于14p。克拉伯病的基因缺陷引起半乳糖脑苷-β-半乳糖苷酶缺乏，是导致主要累及脑白质的遗传代谢性疾病。本病预后极差婴儿型者常于1岁之内病故。晚发者可生存至10岁左右目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。本病十分罕见有文献报道发生率约为1/5万新生儿。随着病情发展临床症状体征多样特别是应注意合并的智能发育迟缓、失明、失聪、肺部感染、跌伤等。


克拉伯病 流行病学 至今为止尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。本病十分罕见有文献报道发生率约为1/5万新生儿。克拉伯病为常染色体隐性遗传病，由于β-半乳糖脑苷酶缺乏致使β-半乳糖脑苷沉积。病变表现为大脑和脊髓白质广泛髓鞘形成不良，但皮质下弓状纤维不被累及。在白质中出现特征性的上皮样及球样细胞，后者直径20～40μm，胞浆中的半乳糖脑苷呈PAS染色阳性，苏丹黑染色弱阳性。电镜观察可见该细胞含有空管状包含体，其中有不规则结晶。此外可见局灶性神经元丢失，轴索消失和反应性星形胶质细胞增生。周围神经轻度灶性髓鞘形成不良，Schwann细胞和巨噬细胞含有PAS阳性物质，但很少形成典型球样细胞。


克拉伯病 病因 本病为常染色体隐性遗传突变基因位于14p患儿基因缺陷体内半乳糖脑苷-β-半乳糖苷酶缺乏导致脑白质内有许多半乳糖脑苷的沉积而发病。克拉伯病是由于溶酶体中的半乳糖脑苷脂酶缺乏所致。该酶的编码基因位于14q2l～q3l，其突变造成的酶活力缺陷使半乳糖脑苷脂不能降解成神经酰胺和半乳糖。其病理变化的特征是：脑白质中有大量球形多核细胞（球形细胞是胞内充满未降解的半乳糖脑苷脂的血源性巨噬细胞），髓鞘质和少突神经胶质大量丧失；脑白质中星形细胞神经胶质增生，外周神经通常可见到节段性脱髓鞘变、轴突退行性变、纤维化和巨噬细胞浸润等病变。


克拉伯病 临床表现 本病是常染色体隐性遗传病，其发病率约为1/10万～1/20万。在临床上可分为两型。婴儿型患儿多数在3～6个月时发病，首发症状以易激若、阵哭、淡漠或呕吐等喂养困难为主，多数伴有营养不良；病情发展迅速，很快即出现进行性躯干和四肢肌张力降低、肌阵挛、腱反射亢进和锥体索征阳性；1岁时即可发生眼震颤、斜视等，旋即视神经萎缩、失明；少数患儿听力亦丧失。晚期患儿肌张力亢进，常呈角弓反张，多数在2岁以内死于呼吸困难或肺部感染。晚发型约占全部krabbe病患者的10%～15%。发病年龄自15个月～10岁不等，但多数在5岁以前；临床症状与婴儿型相似。初起出现进行性的行走困难，或痉挛性单侧下肢瘫痪或偏瘫最先出现，数周或数月后出现双侧锥体索征；半数以上患儿可见深腱反射消失、神经传导速率减低等外周神经被侵犯的征象。随着病程延长，神经系统症状日益加重，由于视神经脱髓鞘变所致的失明常见，患儿或迟或早出现智能衰退和行为异常，但癫痫发作不多见。病程长短不一，多数在起病2～5年后出现四瘫和痴呆，少数可长达10～20年。


克拉伯病 诊断 典型的症状为临床诊断提供参考。检测患者血白细胞及血清培养的成纤维细胞中半乳糖脑苷-β-半乳糖苷酶活性缺乏，为诊断确定的主要依据注意与其他婴儿常见遗传性神经系统疾病，根据白细胞或皮肤成纤维细胞内半乳糖脑苷酶的活性测定可以确诊，出现明显的体温调节障碍进行性的智能减退、锥体束症状和体征及视力障碍等，应考虑本病白细胞或皮肤成纤维细胞的β-半乳糖苷酶的活性测定可确诊。如神经鞘磷脂沉积病婴儿型Gaucher病Tay-Sachs病、Farber病、嗜苏丹性脑白质营养不良相鉴别。治疗 迄今仍无满意的治疗方法，目前骨髓移植在Krabbe病鼠模型中已取得成功。本病确诊是根据白细胞或皮肤成纤维细胞的酶活性测定。杂合子的酶活性在正常与患者之间。产前诊断已有可能。遗传咨询很重要。治疗无特异方法，主要是支持疗法和对症。溶酶体酶代替疗法和骨髓移植仍在动物实验阶段。[1]


黄体囊肿 描述 正常黄体是囊性结构，可使卵巢略增大。若囊性黄体持续存在或增长，或黄体血肿含血量较多，血液被吸收后，均可致黄体囊肿。由于囊肿持续分泌孕激素，常使月经周期延迟。若囊肿破裂可出现腹痛及阴道流血，而与异位妊娠破裂极为相似。


黄体囊肿 简介 滤泡囊肿和黄体囊肿均与月经周期关系密切，前者为排卵前的卵巢囊性增大，若发生破裂时，一般不伴阴道流血；后者则为月经前的卵巢囊性增大，当破裂时，除急腹  黄体囊肿症症状外，常伴阴道流血。二者之破裂与异位妊娠之破裂鉴别困难，常需根据剖腹探查发现及病理学检查始能作出最后诊断。由于植物神经系统的影响，使卵巢功能变化或卵巢酶系统功能过度增强，造成凝血机制障碍，呈出血倾向。外伤、卵巢受直接或间接外力作用、盆腔炎症、卵巢子宫充血等其他原因均可导致黄体囊肿破裂。直径<5cm的卵巢囊肿95%为非肿瘤性者，真正的肿瘤通常较大。正常黄体是囊性结构，可使卵巢略增大。若囊性黄体持续存在或增长，或黄体血肿含血量较多，血液被吸收后，均可致黄体囊肿。由于囊肿持续分泌孕激素，常使月经周期延迟。若囊肿破裂可出现腹痛及阴道流血，而与异位妊娠破裂极为相似。在确定治疗前应进行短期随访，复查宜于月经干净后进行，若4～6周内囊肿缩小或无增大，则可继续随访2～4个月；若囊肿继续增大，尤其直径>5cm者，则应手术探查。对绝经后或生育期口服避孕药者之卵巢增大，特别是新近发现者，应高度疑为肿瘤，必要时，官进行腹腔镜检查或剖腹探查，以作出明确诊断。


黄体囊肿 疾病病因 光镜检查囊肿形成的早期，黄体细胞仍存，且富含类脂质，仅囊壁内层纤维化，可见黄素化粒层细胞和卵泡膜细胞，囊内有或无血液；后期时囊壁纤维化伴有程度不等的透明变。（1）黄素囊肿：最为常见，大小不一，多数不超过2-3厘米直径，但偶  黄体囊肿亦可达10厘米。常为单侧发生。（2）白体囊肿：多从黄体囊肿演变而来，因此均较小，囊腔壁为透明样变的白体组织。镜检：囊壁为一层致密的纤维组织。（3）卵泡膜黄素囊肿：常为双侧性，系多囊性囊肿，故表面呈分叶状，囊壁薄，内含清澈或琥泊色液体。大小差异极为显著，小型者仅稍大于正常卵巢，大型者可充满整个盆腔，一般为8-10厘米直径大小，最大者可达20-25厘米。病因


黄体囊肿 疾病病理 成年女性黄体大小外观差异很大。排卵后，黄体血肿立即封闭。如囊性黄体持续存在，或囊体血肿含血量较多，都可致黄体囊肿。妊娠期和非妊娠分为两种。黄体囊肿粒层黄体囊肿：此种最为常见，来自黄体的血肿，可发生于育龄期。直径2.5-6cm不等，最大可达11cm；大于4cm的少见，囊肿向卵巢表面突起，早期可似血肿，卵巢表面呈红褐色，内为透明或褐色浆液，囊壁浅黄色，呈特征性花环状。卵泡膜黄素囊肿（黄素化卵泡膜囊肿）此囊肿也称高反应黄体，出现于视丘--垂体机能障碍，滤泡不排卵，也未破裂，故纯属黄素化的闭锁滤泡状改变。双侧黄素化卵泡囊肿，在临床上具有重要意义，因其常伴有滋养叶细胞病变（水泡状胎块，绒毛膜癌）。囊肿体积长很大。黄素囊肿有自发退化趋势，多无症状。也可以分娩后或滋养叶疾患消除后2月内消失。如囊肿破裂则引起内出血或急腹症。病变多为双侧，卵巢表面呈大小不等囊性结节状。小者仅见卵巢轻度增大，巨大者直径可达15--20cm，壁薄、切面呈黄色或出血状，囊内充满草黄色清液或淡褐色液，卵巢表面偶见局灶生发上皮蜕膜样变的黄色斑块。成熟滤泡在排卵后，即形成黄体。


黄体囊肿 疾病病理 在血管形成期，血液流入黄体腔内（黄体血肿），故在正常状态下，黄体即为囊性，在病理情况下，若其直径为1.5--2.5cm，称囊性黄体；超过2.5cm则称黄体囊肿。囊肿黄体：囊肿黄体的发生于黄体的血运。淋巴瘤等卵巢本身的动能紊乱有关，常见与妊娠期，多无症状，非妊娠期可引起月经延长、经血过多、子宫内膜蜕膜样变等。


黄体囊肿 囊肿分类 囊肿黄体的发生于黄体的血运。淋巴瘤等卵巢本身的动能紊乱有关，常见与妊娠期，多无症状，非妊娠期可引起月经延长、经血过多、子宫内膜蜕膜样变等。成年女性黄体大  黄体囊肿小外观差异很大。排卵后，黄体血肿立即封闭。如囊性黄体持续存在，或囊体血肿含血量较多，都可致黄体囊肿。成熟滤泡在排卵后，即形成黄体。在血管形成期，血液流入黄体腔内（黄体血肿），故在正常状态下，黄体即为囊性，在病理情况下，若其直径为1.5--2.5cm，称囊性黄体；超过2.5cm则称黄体囊肿。妊娠期和非妊娠两种。卵泡膜黄素囊肿（黄素化卵泡膜囊肿）此囊肿也称高反应黄体，出现于视丘--垂体机能障碍，滤泡不排卵，也未破裂，故纯属黄素化的闭锁滤泡状改变。双侧黄素化卵泡囊肿，在临床上具有重要意义，因其常伴有滋养叶细胞病变（水泡状胎块，绒毛膜癌）。囊肿体积长很大。黄素囊肿有自发退化趋势，多无症状。也可以分娩后或滋养叶疾患消除后2月内消失。如囊肿破裂则引起内出血或急腹症。病变多为双侧，卵巢表面呈大小不等囊性结节状。小者仅见卵巢轻度增大，巨大者直径可达15--20cm，壁薄、切面呈黄色或出血状，囊内充满草黄色清液或淡褐色液，卵巢表面偶见局灶生发上皮蜕膜样变的黄色斑块。


黄体囊肿 囊肿分类 黄体囊肿粒层黄体囊肿：此种最为常见，来自黄体的血肿，可发生于育龄期。直径2.5-6cm不等，最大可达11cm；大于4cm的少见，囊肿向卵巢表面突起，早期可似血肿，卵巢表面呈红褐色，内为透明或褐色浆液，囊壁浅黄色，呈特征性花环状。疾病检查 病史症状：可发生于已婚或未婚妇女，以生育年龄妇女为最多见。一般于月经周期20-27天，突然下腹疼痛、恶心、呕吐，大小便频繁感。严重者可表现口干，心悸、头晕、眼花昏厥等休克症状。亦有少数患者腹痛发生在月经中期或30-40天。体征贫血貌，脉率快，血压下降。下腹压痛反跳痛，移动性浊音阳性。宫颈举痛，后穹隆饱满，触痛。子宫一侧可触及境界不清包块触痛明显。黄体囊肿目检：多为单侧，直径一般不超过4cm，偶可达10cm。早期可似血肿，待血液吸收后，则所含为透亮或褐色浆液。囊壁为浅黄色。光镜检查：囊肿形成的早期，黄体细胞仍存，且富含类脂质，仅囊壁内层纤维化，可见黄素化粒层细胞和卵泡膜细胞，囊内有或无血液；后期时囊壁纤维化伴有程度不等的透明变。


黄体囊肿 临床表现 黄素囊肿偶尔可发生蒂扭转或破裂，破裂可引起盆腔内出血，一般出血量不多。白体囊肿无激素功能，一般不引起症状，都能自行消失。卵泡膜黄素化囊肿并发于葡萄胎的多能自行消退。正常妊娠者分娩后，侵蚀性葡萄胎或绒癌治愈后也自然消失。黄素囊肿有自发退化趋势，多无症状。临床上也有极少数自行消失的病例。早期妊娠常可合并黄体囊肿，一般无自觉症状，多在常规妇科检查时发现。不要误诊为卵巢囊腺瘤而切除。在非妊娠期，由于黄体囊肿的内分泌活动可引起月经周期延迟，继而出现持续或不规则的子宫出血。未出血前刮宫，子宫内膜有时呈蜕膜样变。有时患侧下腹部稍有隐痛。  黄体囊肿囊肿一旦破裂，则会引起内出血或急腹症。病变多为双侧，卵巢表面呈大小不等囊性结节状。小者仅见卵巢轻度增大，巨大者直径可达15--20cm，壁薄、切面呈黄色或出血状，囊内充满草黄色清液或淡褐色液，卵巢表面偶见局灶生发上皮蜕膜样变的黄色斑块。


黄体囊肿 鉴别诊断 黄体囊肿是多由于宫颈因分娩、流产及手术损伤或局部经长期刺激感染细菌所致，也可由急性宫颈炎转变而来。黄体囊肿与宫颈癌的发病有一定关系，宫颈腺体囊肿是宫颈慢性炎症时，使腺管及其周围组织增生并挤压、堵塞腺口，使腺体分泌物潴留于内导致腺腔扩张，形成大小不等的囊性肿物而成。黄体囊肿是慢性宫颈炎的症状之一，主要是因为子宫颈腺的腺管口阻塞，于是腺体的分泌物不能很好地排出，而是潴留在腺体内，形成囊肿。医生检查时可看到宫颈表面有突出的小囊泡。治疗子宫颈腺体囊肿并不难，一般先要检查清楚哪一种病菌感染引起了宫颈炎，检查清楚后针对感染病菌进行相应的治疗。对于不易消退的囊肿，可以先将其刺破，之后再用激光、冷冻等方法将其烧掉。滤泡囊肿和黄体囊肿均与月经周期关系密切，前者为排卵前的卵巢囊  黄体囊肿性增大，若发生破裂时，一般不伴阴道流血；后者则为月经前的卵巢囊性增大，当破裂时，除急腹症症状外，常伴阴道流血。二者之破裂与异位妊娠之破裂鉴别困难，常需根据剖腹探查发现及病理学检查始能作出最后诊断。


黄体囊肿 鉴别诊断 临床用子宫造影、宫腔镜检查、可为诊断黄体囊肿提供有力证据，但这些检查复杂且有创伤，患者难以接受，而B超检查简单易行、直观准确，对患者无痛苦、无损伤，从而使患者乐于接受。患者宫颈管囊肿，图像清晰，对于宫颈管小到3～4mm的病灶也能检出，且声像图特征性强、诊断明确。与其它疾病易于鉴别。上述两种囊肿破裂需手术时，单纯切除囊肿并修复卵巢即可。辅助诊断（1）血常规血红蛋白下降。（2）B超患侧卵巢增大，腹腔积液。（3）腹腔镜检可见卵巢破裂有活动性出血。直径<5cm的卵巢囊肿95%为非肿瘤性者，真正的肿瘤通常较大。在确定治疗前应进行短期随访，复查宜于月经干净后进行，若4～6周内囊肿缩小或无增大，则可继续随访黄体囊肿2～4个月；若囊肿继续增大，尤其直径>5cm者，则应手术探查。对绝经后或生育期口服避孕药者之卵巢增大，特别是新近发现者，应高度疑为肿瘤，必要时，官进行腹腔镜检查或剖腹探查，以作出明确诊断。


黄体囊肿 结构治疗 如果已经有了子女，或者是已经过了绝经期，妇科医生会建议把两个卵巢及子宫一起切除掉。这是由于一旦罹患了某种囊肿，它们有复发的可能，囊肿复发时，会有罹患癌症的危险。不是恶性的黄体囊肿有时可用一种叫做腹腔镜的仪器做引流治疗，但通常的治疗方法是将囊肿切除。实施这种治疗方法时，通常不会对卵巢造成影响，但偶尔为了确定将整个囊肿切除，就必须把整个卵巢，甚至连输卵管也一起切除。由于女性有两个卵巢，切除一个卵巢后女性仍然可以生育。物理冶疗：认为是目前较好的治疗方法，适用于中、重度黄体囊肿患者。方法有电熨、冷冻、激光等。由医生根据宫颈囊肿程度和面积及患者全身情况选用。创面愈合需4-8周，术后注意保持外阴清治，创面未愈合前禁性交、盆浴。黄体囊肿药物腐蚀：搽洗净宫颈表面，用干纱块保护，用棉棒蘸取10%-20%硝酸银或重铬酸钾溶液，涂于糜烂面上，再用生理盐水反复搽洗。于月经干净后5-7天上药，硝酸银每上药1-2次，2-4次为一疗程。重铬酸钾每个月上药1次。这两种药有较强的腐蚀作用，必须在医院使用。奥平栓治疗法：奥平栓又称α-干扰素栓（因其主要成分是α-干扰素）。用法：患者月经干净后2-3天，临睡前取仰卧位，有使用方便、副反应小的特点。


黄体囊肿 结构治疗 一般治疗　1.使用抗生素以预防和治疗感染；2.一旦发生囊肿破裂、蒂扭转应紧急处理。方法的选择：因宫颈黄体囊肿与宫颈癌的发生有密切关系，故患黄体囊肿应积极治疗。


黄体囊肿 不孕不育 黄体囊肿是妇科病中复杂的病，是患病女性挥之不去的梦魇，它是最不易治疗的良性肿瘤。它到处粘连，四处流窜，治疗之后又很容易复发，缠绵难愈。无论是保守手术还是药物治疗，效果均不理想，而根治手术又不适合想要生小孩的女性，这么棘手的疾病却拥有一个很讨巧的名字：黄体囊肿。据了解，黄体囊肿已经成为现代女性的多发病，它在大龄未生育的女性中并不少见，有人甚至认为它很可能成为这个世纪最为严重的妇女疾病之一。黄体囊肿除了让女性在每个经期痛苦万分之外，引起的最大麻烦就是不孕。因为它会伤害到体内的组织，如果在肠胃附近，就会造成腹泻肠胃疼痛；如果是在卵巢，就会影响到卵巢、输卵管功能，造成不孕。严重的巧克力囊肿甚至从根本上颠覆女性做母亲的天职。黄体囊肿三大早期症状早期症状一：不正常的经痛。痛经是子宫内膜异位最明显的症状，黄体囊肿却是最容易忽略的先兆。早期症状二：性交疼痛。这也是一个明显的信号，可能还伴有点状出血。早期症状三：没有避孕也不会怀孕。在不孕的女性中，子宫内膜异位造成的不孕占有很高的比例。在很多子宫内膜异位是B超也不一定查得出来的。医生有时可能通过内诊接触到异物，但最准确的方法还是腹腔镜的检查。


黄体囊肿 不孕不育 用腹腔镜检查时可以顺带做处理，加上术后的药物治疗常可以痊愈。由于一般的体检往往不能查出子宫内膜异位，所以更要提高警惕。对性功能影响 和雌激素一样，睾酮存于男女两性体内，但多少不同。在女性，肾上腺和卵巢分泌睾酮，卵巢分泌的更多些。卵巢对性有什么影响呢？初看是没有，而实际上影响可深远了。某些激素影响性感觉、性活动和性高潮的强烈程度，其中影响最大的是睾酮，有时称做性欲荷尔蒙或误称为雄性荷尔蒙。睾酮对女性的“性”有下列影响：最近一份对有性生活的妇女的研究报告表明，血液中睾酮水平与女性性反应和性满足之间呈明显相关。知道卵巢和肾上腺对性生活的重要性之后，女性应注意不让医生随便切除肾上腺和卵巢。当一只肾上腺被摘除后，有些妇女报告性欲、快感和高潮次数剧烈下降；摘除双侧卵巢后，不少妇女报告类似变化。摘除卵巢或绝经后，妇女体内睾酮水平下降，其性欲低于卵巢正常女性，显示当卵巢功能衰退或中止时，睾酮分泌量减少，性欲减退。


黄体囊肿 健康护理 黄体囊肿大多数为生理现象，如果在正常范围就没有问题，但症状严重，一个小时以上也不见缓解，就要从日常生活着手，为防止黄体囊肿的出现，注意以下各项。第一，不要走太多的路程和搬重物。持重物会导致腹部用力，很容易引起宫缩。第二，疲倦时躺下休息，保持安静，会很有效。第三，不要积存压力。精神疲劳和身体疲劳一样会导致各种问题的发生，压力积攒后也容易出现腹部变硬，最好能做到身心放松。第四，防止着凉。空调使下肢和腰部过于寒冷，也容易引起高危妊娠。可以穿上袜子，盖上毯子，防止着凉也很重要。护理技巧：1、侧睡让患者侧睡，避免长时间站立或久坐，以减少该部位的疼痛，坐时给患者臀部垫个坐垫也会有帮助。2、按摩在产后10天内，家人可用手掌稍微施力帮孕妇作环形按摩，一直到感觉该部位变硬即可，如果子宫收缩、疼痛厉害时，应暂时停止按摩，用俯卧姿势来减轻疼痛。3、止痛药若是仍然感觉疼痛不舒服，影响到休息及睡眠，应通知医护人员，必要时可以用温和的镇静剂止痛。


黄体囊肿 疾病预防 定期作妇科检查，早发现早诊断、早治疗、若发现卵巢有异常而不能确诊者，必须定期随访。同时检查对侧卵巢是否正常，结合患者年龄，是否保留生育功能，一般采用中医中药的保守治疗。月经期和产后妇女应特别注意摄养、严禁房事，保持外阴及阴道的清洁，心情舒畅稳定，尽量减轻生活中的各种竞争压力，切忌忧思烦怒，学会自我调节、注意保暖，避免受寒，冒雨涉水，或冷水淋洗，游泳等，劳逸适度，饮食富于营养，宜清淡、易消化，忌食生冷刺激性食物，保持机体正气充足，气血通畅，身心健康。


黄体囊肿 保健措施 心理保健：对于黄体囊肿，思想上应重视，不必忧虑、恐惧，行动上应与医生配合，定期随访。生育保健：（1）囊肿性质不明。暂缓受孕。（2）肿瘤性者，应切除后、证实为良性者再生育。否则孕期易变恶性，或阻塞产道，且易扭转、破裂。（3）巧克力囊肿者，手术摘除后应尽快争取生育。（4）黄体囊肿者，如由葡萄胎引起，则应2年后生育。药物保健：（1）利凡诺，用于中期人工流产，妊娠终止后，黄体囊肿即缩小。（2）天花粉，用于葡萄胎清宫；排出后，黄素囊肿逐渐缩小，张力减低。护理保健：（1）密切随访囊肿，4-6周后缩小或未增大，继续随访；若囊肿继续增大，尤其大于5厘米者，则应手术探查。（2）每次随访时，应在月经干净后，并排空小便。


黄体囊肿 饮食疗法 黄体囊肿分为急性和慢性两种。急性黄体囊肿表现有发热、寒战、腹痛、乏力、食欲不振等症。慢性盆腔囊肿炎有下腹隐痛、坠胀、月经不调等。宜吃食品：宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。黄体囊肿饮食保健急性和慢性多有不同程度的尿频、尿急、尿痛等特征。其主要食疗方法应注意：1、枸杞20克，当归20克，猪瘦肉100克，煮汤加其它味料食用。2、败酱草20克，桃仁10克，黑木耳10克，水煎服，每日1剂，连服几天。3、败酱草50克，紫草根15克，水煎去渣加入红糖25克，调匀服食。4、金银花15克，败酱草30克，蒲公英20克，赤芍10克，枳壳10克，木香10克，水煎服，每日一剂，连服3-5剂。


黄体囊肿 饮食疗法 5、槐花10克，苡米仁20克，冬瓜仁20克，水煎去渣，取汁，加入大米50-100克，煮粥食用。


静脉血栓形成 描述 静脉血栓形成（venous thrombosis）是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。其临床特点为患肢局部肿痛、皮下可扪及有压痛的条索状物或伴有病变远端浅表静脉曲张等静脉回流受阻现象。偶可因血栓脱落而造成肺栓塞。疾病概述 静脉血栓形成（venousthrombosis）静脉血栓形成是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。其临床特点为患肢局部肿痛、皮下可扪及有压痛的条索状物或伴有病变远端浅表静脉曲张等静脉回流受阻现象。偶可因血栓脱落而造成肺栓塞。本病在年龄和性别上无特异性。手术后并发下肢静脉血栓形成的发病率为27.8%。下肢静脉血栓形成61.2%，下腔静脉血栓形成14.3%，两者共占75.5%；上腔静脉血栓形成20．4%，上肢静脉血栓形成4.1%。其中并发肺栓塞2%。疾病分类普通外科疾病描述 静脉血栓形成是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉。


静脉血栓形成 症状体征 发热、患肢肿痛、肢体远端脉搏有无改变，能在体表扪到有压痛的条索状物，有感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。


静脉血栓形成 病因病理 19世纪中期，R.L.K.菲尔肖提出的深静脉血栓形成的三个要素──静脉血流迟缓、血液高凝状态和静脉内膜损伤，至今仍为血管外科界所公认。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉，这与下肢静脉的解剖及功能有密切关系：下肢静脉具有较多的静脉瓣，人体站立或坐位时，下肢的静脉压远高出身体其他部位。下肢静脉回流端赖肌肉收缩时所产生的"泵"的作用，因此，站立和坐位时，下肢静脉血回流较缓慢。当无明显的静脉内膜损害时血栓形成常常发生在静脉瓣膜袋里。血栓与血管壁无紧密粘连，易于脱落并可导致肺栓塞。70%的下肢血流经深静脉流回心脏，30%经浅静脉（大隐、小隐静脉）。浅静脉在大腿根部流入深静脉（股静脉）。因此，髂静脉、股静脉内血栓形成，深静脉血流阻塞后浅静脉将扩张，血流增加，以补偿深静脉的血流阻塞。于是出现大隐静脉曲张及患肢可凹性水肿。血栓形成在腘静脉者，小腿部肌肉压痛明显，前足急剧背屈时，诱发小腿肌肉深部疼痛（霍曼斯氏征）。病理说明血栓性浅表静脉炎和深部静脉血栓形成目前认为是一种疾病的两个不同阶段，且两者可相互转变。其主要区别在于血栓病理变化的发展程度不同。


静脉血栓形成 病因病理 血栓性浅表静脉炎的病理变化特点是静脉壁有不同程度的炎变、增厚和血管腔内血栓形成。血栓多与静脉壁紧粘，不易脱落。深部静脉血栓形成主要是因为静脉血流滞缓和血液高凝状态所致，血栓大部分由红细胞伴有少量纤维蛋白和血小板组成，血栓形成过程中向血流方向延伸发展，血栓的远侧端与血管壁仅有轻度粘连，而近侧端则自由地飘浮在血管腔内，致使血栓容易脱落而导致肺栓塞。静脉血栓形成后可产生肢体静脉回流障碍，远端的静脉压增高和组织缺氧，导致毛细血管内静水压和血管壁通透性增加，出现浅表静脉曲张和肢体肿胀；在静脉血栓形成的同时，可伴有一定程度的动脉痉挛。在动脉搏动减弱的情况下可引起淋巴淤滞和回流障碍，从而加重肢体肿胀；此外，在静脉血栓形成过程中，静脉本身及其周围的炎症可引起患肢不同程度的疼痛。


静脉血栓形成 诊断检查 ⒈询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史，有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性质，有无发热、患肢肿痛等。⒉局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况（须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量周长，并与健侧同一平面作比较），皮肤的颜色和温度（与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量），肢体远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。⒊诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术（可有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环）。⒋静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管（盛满肝素-生理盐水溶液）测量静脉压，正常压力一般为12.7kPa（130cmH20），作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一般可降至5.9kPa（60cmH20），停止活动后压力回升，回升时间超过20s。主干静脉有血栓形成和堵塞者，无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。


静脉血栓形成 鉴别诊断 急性下肢静脉血栓形成的诊断往往不困难。产后、骨折及创伤、手术后的病人，若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张，应考虑本病的可能。诊断有困难时，可行静脉压测量及静脉造影术，放射性核素下肢静脉造影有助于诊断，且较安全。多普勒超声血流探测仪可用以检查髂外、股静脉的血栓形成，对肌肉深层或盆腔内的静脉血栓的检查不准确。125I标记人体纤维蛋白原试验对诊断新鲜的肌肉深层的小腿静脉血栓形成最有价值，若能连续检查数天，准确率可达85%以上。对疼痛不显著，肢体肿胀明显者，应当注意与淋巴水肿鉴别，后者病程缓慢，皮肤增厚，无浅静脉曲张，卧床抬高肢体后，肿胀消退不明显。


静脉血栓形成 治疗方案 一、治疗⒈下肢深静脉血栓形成后，应卧床休息，患肢位置应高于心脏平面20～30cm，患肢需穿弹力袜或用弹力绷带包扎。⒉血栓形成已超过5d者，可采用抗凝治疗，选用肝素或者香豆素类衍生物，也可加用右旋糖酐、丹参等。⒊通常对血栓形成未超过3d者，可用溶栓和祛聚疗法，常用的药物是尿激酶和链激酶，也可用冬菱克栓酶（DF-521）或组织凝血酶原激活物（t-PA）；病期超过3d者，都只能用抗凝、祛聚疗法。⒋血栓形成在48h以内，应采用静脉血栓取出术。手术取栓是简单、安全而有效的方法。二、术前准备⒈按术前一般准备常规。⒉配血200～800ml备用。⒊准备取栓用Fogarty气囊导管。三、麻醉要求可用硬脊膜外或局部浸润麻醉。四、术中注意点⒈如果病期短，不足24h，估计血栓范围局限，只需切开患侧股静脉，吸除新鲜血栓，见近、远侧都有新鲜血涌出时，便可关闭切口。⒉如果病期较长，已超过24h，估计血栓已向近、远侧扩展者，可辅用Fogarty气囊导管取栓。具体方法是，先在健侧利用大隐静脉一根分支，向近侧插入Fogarty导管，进入下腔静脉，在取栓时注入肝素生理盐水，使囊充盈，暂时堵塞下腔静脉，以防血栓脱落而发生肺栓塞。


静脉血栓形成 治疗方案 ⒊再切开患侧股静脉，插入另一根Fogarty导管，向近侧伸入达到髂总静脉，用肝素生理盐水充盈导管后，缓慢地将囊拉出，血栓将随之而被取出。证明有鲜血涌出后，抽瘪腔静脉气囊，恢复血流通畅。⒋带囊导管再向远侧插入腘静脉，充盈肝素生理盐水后，同样缓慢地将血栓拉出，证明有鲜血涌出时，表明血栓已被取出，可关闭切口。五、术后处理⒈应用肝素、右旋糖酐、丹参等，防止再度血栓形成。⒉抬高患肢，弹力绷带包扎。⒊注意观察患肢血液循环。⒋鼓励患者及早活动下肢。⒌预防性应用抗生素。六、出院标准切口愈合，肢体血液循环良好。


静脉血栓形成 预防治疗 静脉血栓形成后，若局限于小腿静脉内，血栓可渐渐机化，血流再通，多数不遗留症状，少数向上蔓延至股静脉或髂股静脉，因此过程常为渐进，不易及时诊断，最终发展成慢性下肢静脉功能不全，肢体肿胀不易消退。因深静脉瓣膜在血栓形成及炎症过程中受到破坏，即使血流再通，重力作用产生的静水压力，使组织内纤维素积聚，脂肪结缔组织硬化，皮肤产生淤滞性皮炎的改变，甚至发生静脉淤滞性溃疡，造成肢体一定程度的病废。下肢深静脉血栓形成的早期，易于脱落。若栓子大，栓塞于左右肺动脉主干，可造成大片肺栓塞，这常是猝死的原因之一。因此，预防下肢静脉血栓形成十分重要。对年老、肥胖及既往有血栓性静脉炎的患者尤应注意加强预防。鼓励骨折、外伤及术后患者主动活动肢体，行深呼吸运动促进静脉回流。尽可能早期离床活动。盆腔及下肢手术时，操作应轻柔，避免损伤血管，术后穿着弹力袜以促进下肢静脉回流。对手术的患者，为对抗术后可能发生的血液高凝状态，可使用肝素或右旋糖酐以降低血小板的活动。深静脉血栓形成以非手术治疗为主。急性期需卧床休息，抬高患肢，可减轻疼痛，促使局部炎症消退。为防止血栓蔓延，应用肝素及香豆素类药物进行抗凝治疗。


静脉血栓形成 预防治疗 为防止血栓引起静脉功能不会，在发病早期就应开始溶栓治疗，常用药物为链激酶和尿激酶。为预防肺栓塞，髂静脉血栓形成后48小时内可行静脉血栓取除术。对病程稍长，血栓不易取除而又有肺栓塞危险者，可在下腔静脉腔内或腔外安置滤栓装置以防止发生肺栓塞。


麻醉 描述 麻醉麻醉一词源于希腊语表示知觉/感觉丧失。感觉丧失可以是局部性的，即体现在身体的某个部位，也可以是全身性的，即体现为病人全身知觉丧失，无意识。就是痛觉或/和知觉的暂时消失。词语解释 基本释义词目：麻醉拼音：mázuì基本解释


麻醉 简介 麻醉（anesthesia）一词源于希腊语“an”及“aesthesis，”表示“知觉/感觉丧失”。感觉丧失可以是局部性的，即体现在身体的某个部位，也可以是全身性的，即体现为病人全身知觉丧失，无意识。在《辞海》中，“麻”为麻木与感觉不灵之意；“醉”是饮酒过或药物作用神志不清或暂时失去知觉。麻醉，可以顾名思义地理解为，麻为麻木、麻痹，指感觉（包括痛觉）的缺失；醉为酒醉昏迷，指知觉意识的缺失。也可以说，所谓“麻”是指麻木不痛，仅是痛觉消失而已，其机制是在外周神经传导功能被阻断，故又称传导麻醉。举个最常见的例子：当两腿交叉坐久后，下腿会感到麻木，就是因为腿部的神经受到压迫，致血液循环不良、缺血，造成神经传导功能受阻，使远程的外来痛觉刺激不能“传入”大脑，大脑中枢接不到外来的刺激讯息，自然就无法“传出”痛觉。所谓“醉”，是因大脑皮质功能受到抑制，脑神经细胞运动功能受到深度抑制后，导致人的意识不清，知觉消失。例如，喝醉酒的人，当脑血中的酒精浓度增加到某种程度时，先是兴奋，继则抑制，导致人事不醒。因此，有“麻”不一定有“醉”，有“醉”不一定有“麻”。简单通俗来讲，麻醉就是痛觉或/和知觉的暂时消失。


麻醉 简介 从医学角度来讲，麻醉的含义是通过药物或其他方法使病人整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛的目的，为手术治疗或者其它医疗检查治疗提供条件。麻醉学(anesthesiology)是运用有关麻醉的基础理论、临床知识和技术以消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学。现在，麻醉学已经成为临床医学中一个专门的独立学科，主要包括临床麻醉学、急救复苏医学、重症监测治疗学、疼痛诊疗学和其他相关医学及其机制的研究，是一门研究麻醉、镇痛、急救复苏及重症医学的综合性学科。其中临床麻醉是现代麻醉学的主要部分。麻醉学也是一门新兴的学科，许多新理论、新技术、新药物、新型仪器设备都在麻醉临床与研究中得到应用，也有许多新问题、新知识、新理论有待广泛深入探索。麻醉是施行手术时或进行诊断性检查操作时为消除疼痛、保障病人安全、创造良好的手术条件而采取的各种方法。亦用于控制疼痛、进行手术或诊断性检查操作时，病人会感到疼痛，需要用麻醉药或其他方式使之暂时失去知觉。


麻醉 简介 手术或检查操作还可引起精神紧张和反射性不良反应，如胃肠道手术可引起恶心、呕吐、长时间的不舒适的体位（如俯卧位），可增加病人的不适和痛苦，因此应使病人在舒适、安静的环境中，在对不良刺激无反应，暂时失去记忆的情况下接受手术。麻醉那些活儿心理学上有云，不确定性是产生焦虑的重要原因。人们对麻醉的恐惧感，源于人们对其的陌生感。换言之，普罗大众对麻醉基本知识及过程缺乏了解，难得一窥神秘面纱下的麻醉样貌。很多人简单以为，麻醉就是“打一针、睡一觉”，麻醉被视为一种让人睡着的艺术。作为常人的朴素看法，这虽平和易懂，但这并不确切。麻醉远非如此简单。让你“睡觉”的背后，凝集着现代医学科技的高含金量。1、外科医生治病，麻醉医生保命。这句俗语很到位，形象描述了麻醉医生在一台外科手术中的重要作用。在手术台上，外科医生的“手中活”仅是在病变部位动刀子，麻醉医生则更为忙碌。调控患者麻醉深度，让患者处于无痛状态，确保手术顺利进行、保证麻醉安全。在紧急情况下（术中大出血等），则是忙上加忙。因此，麻醉医生被誉为“无影灯下的生命保护神”。麻醉医生的确够牛。


麻醉 简介 广博的理论知识是基础，病理生理、药理、内科、外科、妇儿、麻醉等基础和临床医学等多学科内容，交叉融会并铸造一名麻醉医生。为手术保驾护航时，难免遇到暗礁涌流。麻醉医生必须具备处理突发情况的能力，管理好病人的重要生命体征，包括呼吸、心率、血压、神经系统、肝肾功能等。同时，还必须具备细致的观察力，面面俱到。总而言之，他们是一群忙而有序，稳且专心的医生。2、麻醉是什么？麻醉医生的“手中活”是麻醉，那到底什么是麻醉，麻醉又是怎么做的呢麻醉一词，顾名思义，“麻”为麻木麻痹，“醉”为酒醉昏迷。简言之，麻醉便是用药物使病人整体或局部暂时失去知觉，以达到无痛的目的进行手术治疗。随着外科手术和麻醉学的进展，麻醉已远非单纯解决手术止痛的目的。若对麻醉类型进行区分，可大致分为全身麻醉和局部麻醉两类。全身麻醉，便是常言道的“睡着状态”，病人意识消失，全身肌肉松弛，也不会体验到疼痛。局部麻醉，顾名思义，只是身体某些部位的麻醉。最常见的局部麻醉比如拔牙时，医生会先在你牙根附近注射一些局部麻醉药物，以免你感到疼痛。一般，局部麻醉还包括硬膜外麻醉或蛛网膜下腔麻醉（俗称“腰麻”)，也就是大家所熟称的“半身麻醉”。


麻醉 简介 麻醉医生会在你后背中间进行一番操作，然后你便感觉到下半身被麻倒：你虽知道手术刀在切割，但不会感受到疼痛。现今，全身麻醉的比例日渐提高，在大型医院能占到60%以上。全身麻醉其过程可分为：麻醉诱导、麻醉维持和麻醉苏醒。打个形象的比喻，可以将整个过程视为一架客机的飞行。飞机飞行最危险的阶段是起飞和降落，麻醉的诱导和苏醒同样如此。所谓麻醉诱导，便是让人由清醒转为睡着状态，这又是如何实现的呢?其实，好几种药物的综合作用，像“组合拳”一般，把你“打入”麻醉状态；其中包括镇静催眠药、阿片类镇痛药、肌肉松弛剂等。由于没有意识、全身肌肉松弛，你已丧失呼吸的力量，麻醉医生还要将气管导管插入气管内。此后，一台麻醉机将持续以机械力量，为你提供氧气及麻醉气体，保证你不会缺氧，又能保证你处于麻醉状态。麻醉苏醒，便是“由梦转醒”的过程。恰如人睡足了就会醒来，麻醉药物在体内被代谢殆尽时，麻醉状态便不能继续保持，人便进入麻醉苏醒阶段。当你睁开双眼，听到医生呼唤，全身肌肉力量恢复时，气管导管会被拔除，进入麻醉后监护室（postanesthesiacareunit，PACU)观察至少半小时后，确认清醒后便能安返病房啦。3、只有小手术，没有小麻醉。


麻醉 简介 麻醉够神奇吧！但在目前医疗环境下，麻醉医生及所从事的麻醉工作却未受到高度的重视。很多时候，一般人想到的仅是手术的难度大小、成功与否，很少想到保证手术成功的幕后英雄——麻醉。其实，麻醉医生与外科医生就像一对孪生兄弟，难以分舍；麻醉的目的是保证手术开展，手术顺利的前提是麻醉成功。相较于手术的“治病”，麻醉则是“保命”。某些时候，麻醉甚至比手术本身更为重要。在手术台上，每天都有病人因同样的疾病“挨刀”，但却可能面临完全不同的麻醉处理方式。同样是阑尾炎，医生开刀方式几无二致，但病人的全身状况可能完全不同，麻醉方式和处理将有天壤之别。当一名年过九旬的糖尿病、冠心病老人，因急性阑尾炎而走上手术台时，麻醉医生面临的风险和压力也是前所未有的。与麻醉20岁的年轻人相比，老年人全身机能减退、疾病增多，术中变化可能极为波诡。这也恰好印证了麻醉医生一句嘴边话——只有小手术，没有小麻醉。这句话也时刻警醒着麻醉医生：做好麻醉，让患者“梦醒之间，轻松自如”。没有麻醉药的日子里没有被麻醉，就想做手术?古人就干过。古埃及人就在清醒状态下进行截肢术和睾丸切除术。实在不行，便将病人五花大绑，将其按住后手术，完全无视其嚎叫疼痛的惨状。


麻醉 简介 后来，人们发现在不清醒或昏迷状态下，人对痛觉不甚敏感。西亚古国阿西利亚还曾用压迫颈部血管引起病人昏迷的方法，实施包皮环切术。后来，放血把人弄晕、用木棍将人打晕、或用白酒灌醉等方式，成了手术前的准备方法。据《三国志·华佗列传》载，华佗曾发明“麻沸散”，以此麻醉病人进行腹腔手术。公元652年和1596年，孙思邈和李时珍分别在《备急千金药方》和《本草纲目》中介绍过曼陀罗花的麻醉作用。1743年赵学敏在其著作《串雅内编》中介绍过一种开刀药方，便由草乌、川乌、天南星等组成。


麻醉 麻醉范围 主要包括4方面：1、临床麻醉。涉及麻醉前后围手术期的一切处理。做好麻醉前准备工作，如了解病情，结合手术选择最适当的麻醉和药物。为了减少病人术前的精神紧张，保证麻醉和手术顺利进行，可适当给予镇静药、镇痛药、抗胆碱药等麻醉前用药。麻醉前要禁食，以防麻醉、手术时发生呕吐、误吸等合并症。病人接到手术室后，按照操作要求施行麻醉。麻醉、手术过程中要严密观察病人的变化，进行必要的处理。麻醉后将病人安全运返病室或麻醉恢复室，继续进行监测治疗，直到病人恢复正常生理功能。麻醉时和麻醉后作好麻醉记录。对于特殊问题，应组织讨论以总结经验教训。2、重症监护。危重症病人或麻醉手术过程中发生严重并发症的病人，如发生循环、呼吸、神经、肝、肾、代谢等方面的功能严重紊乱者，可以集中在集中精密贵重仪器设备的重症监护单位，由受过专业训练的医护人员进行周密和精良的监测治疗，麻醉专业在其中发挥着重要的作用，参与休克救治和呼吸疗法等。3、急救复苏。手术麻醉过程中会突然发生心搏呼吸停止，在急诊室和病室等场合由于各种原因也可能发生的循环、呼吸功能衰竭(如疾病、创伤、溺水、触电、交通事故等），需要立即进行心、肺复苏，这时都需要麻醉工作者参与抢救。4、疼痛治疗。


麻醉 麻醉方法 复合麻醉是麻醉中同时或先后应用两种或更多的麻醉药、辅助药(如镇痛药、安定药等）或麻醉方法，使之相互配合截长补短，以增强麻醉效果，保障病人安全，以及满足某些手术的特殊要求。应根据病情和手术需要、麻醉方法的适应症和禁忌症来选择麻醉方法。


麻醉 全身麻醉并发症 下面介绍全身麻醉的几个严重并发症：迷走神经反射一、1、包括：1）眼心反射：压迫可致心率下降，心跳骤停；恶心，呕吐等。2）颈动脉窦反射：刺激时可反射引起血压变化，心率下降，反射性晕厥，心律失常。3）迷走-迷走反射：最为多见，迷走神经分布区域若受刺激压迫，通过心抑制神经纤维抑制心脏，可致心律失常、甚至停搏。部位：耳鼻咽喉、心、肺、气管、食道、肝、胃、胆、胰、脾、小肠、大肠、直肠、膀胱、生殖系统。以下列手术多见：耳鼻咽喉-胆道-心-颈-食道。其余多为偶发。这些部位的手术压迫或刺激，可引起迷走-迷走反射，导致心血管的意外变化.。2、诊断：任何年龄均可发生，小儿多表现为反射性喉痉挛、扁桃体、腭裂修补术、喉直达镜检时发生的可能性大，成人以胆囊手术发生率高。除手术机械刺激外，下列因素增加其发生率：突然意外死亡征象恶性高热它是一种亚临床肌肉病，即患者平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温持续快速增高，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温措施难以控制体温的增高，最终可导致患者死亡。


麻醉 全身麻醉并发症 早年死亡率70%-90%15岁占52.1%，男性占56.8%。临床表现（1）突然发生的高碳酸血症；（2）体温急剧升高，可达45℃～46℃；（3）骨骼肌僵直；所有的挥发性麻药均可引起，且与司考林合用时发生率高。3.治疗：（1）.综合治疗：停药，纯氧吸入，过度通气，支持。（2）.丹曲洛林：2.5mg/㎏，i静脉，可重复用，直至症状控制。（3）.纠正呼酸：血气指导，或直接给碳酸氢钠1-2mmol/㎏i静脉。（4）.立即开始降温（包括物理降温、静脉输注冷盐水、胃内冰盐水灌洗、体外循环降温等措施）（5）.抗心律失常：但不能用钙通道阻滞剂。（6）.抗高钾血症：过度通气、NaHCO3、静注葡萄糖和胰岛素，致命高钾血症时可用氯化钙或葡萄糖酸钙。（7）.利尿：甘露醇、速尿等。（8）.心跳骤停：注意用抗高钾治疗。预防：准备丹曲洛林。肺动脉栓塞1.原因：栓子包括血栓（最为多见，且以小腿深静脉与股静脉血栓形成最多见，如留置导管）、气栓、脂肪栓、羊水栓、癌栓等。致死性肺动脉栓塞发生率：一般择期手术0.1-0.8%，择期髋手术0.3%-1.7%，急诊髋手术4%-7%。2.病理生理：肺动脉栓塞与损害肺组织、肺循环、右心与左心功能等。


麻醉 全身麻醉并发症 主要变化如下：(1)呼吸：生理死腔增加、通气/血流比例失调肺泡萎陷与不张、右左分流栓塞性肺不张、肺内压增高气体交换障碍、低氧血症。(2)肺梗死：部分病人会发生（因为有支气管循环）。(3)血流动力学：肺血流量下降肺动脉阻力升高肺动脉压增高右心负荷增高右心衰竭。3.诊断：症状：最常见的有胸痛、呼吸困难（无此二项不能诊断），同时有烦躁、咳嗽、恐惧、咳血、晕厥。体征：呼吸急促、心跳加快、颈静脉怒张、发绀、发热、胸膜捻发音、肺动脉第二音亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音、肝肿大、低血压、休克。其它：心电图表现，约40%病人出现电轴左偏或右偏、肺性P波、室早、房颤。X线、超声、扫描均可协助诊断。4.治疗及处理：（1）.一般支持：吸氧，输液，升压，正性肌力药，抗心律失常等。(2).肝素治疗：静脉血栓形成者须迅速建立肝素化，持续静脉输入或q4h注射一次，直到凝血酶原时间延长为正常的1.5-2倍，时间5-10天。有严重出血者停用。(3).长期抗凝：可口服华弗林（warfarin），方法基本同上。(4).溶栓治疗：链激酶，尿激酶，组织f蛋白溶酶原激活物。(5).其它方法：腔静脉阻断法，栓子切除术等。


麻醉 全身麻醉并发症 其他四、术中血流动力学的剧烈改变：五.术中低氧血症：主要表现为SPO2下降病理生理：低张性缺氧：过敏可致支气管痉挛，通气换气功能障碍；血液性缺氧：中毒后高铁血红蛋白症，如procaine；循环性缺氧：失血性休克，蛋白质丢失致胶体渗透压下降、肺间质水肿。多见于：肺疾患（气胸、肺水肿、肺不张、原有慢支肺气肿等）；心脏疾患（原有心梗，心功不全，心缺血，心律失常等）；严重低血压（手术、麻醉等）；供氧不足（包括机械障碍等）。六、术中支气管痉挛：表现：呼吸急促，呼吸困难，三凹症，发绀，心率增快，心律失常，SO2下降，呼吸阻力增高，肺哮鸣音等。处理：查找原因，消除刺激原，应用扩张支气管药（氨茶碱，选择性β2受体激动剂），可配合应用激素。七、麻醉中心律失常：各种心律失常均可发生，如心动过速、过缓，房早、室早、交界性早，房颤，房室传导阻滞等。其中老年人、原有心脏病者多发。八、气管导管堵塞：多发生于婴幼儿原因：导管前端尖、气管黏膜幼嫩、渗血、分泌物混合后易在前端形成结痂。表现：CO2蓄积致心率增快、面色潮红，误以为"好"，进一步发展则致血压下降、脉细速、心脏骤停。处理：应紧急换管。


麻醉 全身麻醉并发症 九、中低体温：与下列因素有关：①外周环境严重低温；②短期内输入大量冷液体（包括腔镜灌洗液，胸腹腔冲洗液）；③某些麻醉药的中枢降温作用；④呼吸道丢失水分与热量（开放式或半禁闭式吸入麻醉）。表现：心率、血压、SPO2下降，神志不清，无自主呼吸，体温不等。处理：快速复温，严密监测，控制呼吸，CVP,直至恢复。十、急性肺水肿：原因：1）心脏负荷过重：输入过多液体、应用缩血管药等，尤以小儿及心功不全多见；2）心功能不全；3）低蛋白血症：原有或输入晶体液过多使血液稀释；4）呼吸道梗阻：严重缺氧和CO2蓄积，误吸，过敏等。表现：R急促，TV下降，双肺呼吸音粗，水疱音，SPO2下降等；处理：控制输液，给予西地兰、速尿、氨茶碱、地塞米松等。十一、急性脑水肿：术后死亡率高可能原因：1）脑血管麻痹急性扩张，脑血流增加；2）手术对脑组织挤压或操作粗暴；3）体位；4）缺氧、CO2蓄积；5）输液输血逾量；6）麻醉药本身；7）麻醉过浅。


麻醉 全身麻醉并发症 表现：颅内压突然升高，脑组织膨出骨窗，血压及心率先升后降处理：充分供氧，适当过度通气，甘露醇利尿，激素等.预防：针对原因，麻醉药应避免吸入药而用静脉麻醉药如芬太尼、SP、依托米酯，肌松药选用非去极化肌松药为宜。十二.其它：很多。如术中知晓，主要为麻醉过浅，研究较多。在此，还应了解所有麻醉意外的发生率和常见原因。


麻醉 麻醉相关死亡率 1999年美国医学机构（InstituteofMedicine，IOM）下属卫生保健质量委员会的报告指出，近年来麻醉安全得到了显著改善，已证实的麻醉死亡率由二十世纪八十年代的万分之二下降到二十世纪末的二十万至三十万分之一，而且这一数据也不能反映为一定与麻醉相关，理由如下：①围手术期死亡的原因经常是很难确定的，很多情况下难以肯定是否一定与麻醉或术中管理有关；②真正手术室中死亡的情况非常少见，而病情很差或很不稳定的病人一般都会转到ICU进行进一步的监护、治疗，如果这类病人在CIU死亡，人们就不太会把死因归咎于麻醉医生所负责的麻醉和术中管理了；③病情极差患者或接受复杂的大型手术者，手术后发生并发症或死亡，可能多由其患者本身的生理或病理状况所致，而较少归咎于术中麻醉医生的管理能力。所以说，很难准确判断麻醉对手术病人发病率和死亡率的影响，但是这不影响近年来麻醉安全性得到明显提高的事实论断。手术死亡率的影响因素心脏的不良事件如心肌梗塞、心肌缺血、充血性心衰和心律失常，均可导致麻醉时或麻醉后的早期患者死亡，围术期呼吸系统并发症和轻度体温下降可增加发病率。


麻醉 麻醉相关死亡率 一些直接由麻醉引起的意外情况如低氧血症、气管导管误入食管或无法进行气管插管和机械通气等的发生率都很低，而这些意外情况的发生至少在一定程度上是由于设备的技术性故障或监测不足所致（见表1）。Fasting等分析了1996年至2000年的5年期间83844例麻醉，发现死亡率低于二十万之一，这样低的死亡率，就很难分析麻醉严重并发症和预后的影响因素，也就难以提出相应的预防策略。死亡及严重并发症等麻醉并发症的发生一般是多因素、进展性的，单一因素逐步加重亦会引起不良事件的发生，这些因素一般是一些严重但又不至于致命的问题。为解决前述的分析难题，大家开始转而分析麻醉期间相对多见的严重但非致命性问题（由高年资麻醉医生确认），这些问题可能会进展为不良事件，或者可直接引起严重不良事件，也可能根本不会对病人的预后产生任何影响，这就是“差一点就出问题（nearmisses）”的问题，这些问题是防治性策略的着眼点。在航空、核能源和其他一些高危工业领域，这种“差一点就出问题”分析方法已被证实可有助于分析原因，从而提出相应的策略和降低事故的发生率，因此，其在医学领域尤其是麻醉这类低死亡率领域的应用前景亦很被看好。


麻醉 麻醉箴言 常规麻醉：最小的干预，或最大的控制。还未看到外科医生前，不要开始麻醉。在开始工作前，记得先上厕所。麻醉的ABC：保持冷静（AlwaysBeCool），永远要有自信（AlwaysBeCocky）！记住：KISS-KeepItSimple,Stupid。麻醉“非常简单”，但当发生问题时会变得“非常可怕”。永远仔细查看以前的麻醉纪录。如果有问题，请求帮忙。上麻醉不容许任何傲慢。麻醉第一条规则，如果房间内有椅子，坐下。术前评估：搞清楚主刀者是谁，什么时候开刀，手术需要的大致时间，术后患者住哪里。麻醉事故是很奇怪的事。除非事情发生，否则你不会知道他们已经发生了（AAMilne）。保持警觉。不要惊慌。尤其当病患者垂死，而你找不出原因的时候。只要病人发酣就还有生命，但也仅剩一口气而已！呼吸道：如果有怀疑，拔掉它。这适用于气管内管和生活中许多其它事情！在麻醉中有三件事要特别注意：呼吸道、呼吸道和呼吸道。当所有尝试都失败，直接对着气管内管换气。喉镜是用来提起舌头，而不是拔牙器。没有人死于插管失败，病人是死于无法换气而得不到氧气。当你对胃换气时，呼出的气体不会包含二氧化碳。


麻醉 麻醉箴言 好好固定气管内管就好像你的生命靠它维生-病患的确靠它维生！使用气管内管换气的病患突然发生低氧症，排名前五的原因是气管内管、气管内管、气管内管、气管内管和气管内管。气管内管也许滑出、脱落、阻塞、弯折或气囊变形移位。如果你预期会困难插管，让患者清醒是有帮助的。对可能困难插管的病患，在开始麻醉之前永远做好后备计划。如果你遇到困难呼吸道的病例，仔细纪录处理状况以提供下位麻醉医师作参考。记得使用不起眼的鼻咽导气管（nasopharyngealairway）。它对嘴巴张不开、牙齿松摇和有昂贵假牙的病人特别适用。输液管路：记得将输液瓶置于患者适当的一侧（左手、左侧）。如果不这样做，试想当你移动患者时会发生何事。绝对不要戴着你的手套贴胶带（真正的男人是不带手套的）。打针前不要对患者说”只有一点刺痛”，你会希望人家告诉你到底真实情况是如何！大量出血时，Swan-Ganzintroducer是最佳的输液导管。没有多打一条大静脉导管前，不要为可能怀孕的育龄妇女麻醉（子宫外孕）。将血袋放入加压袋时，让血袋标签背对你。如此当你能看到标签时，表示血袋已经空了。监视和设备：绝对不要使用你不熟悉的呼吸器、麻醉机或任何仪器设备。


麻醉 麻醉箴言 这条规则绝对不能改变。如果你无法立即发现并改正呼吸器/呼吸管路系统的问题，立即改用原始的呼吸管并用手挤AMBU换气。清楚去纤颤器放置何处并且知道如何操作。如果监视器显示异常警讯，譬如低血氧饱和度，先检查患者和再检查仪器。确定你不是房间内唯一的笨蛋。停电时AMBU是最有用的设备。区域麻醉：绝对不要说服一名不愿意作区域麻醉的患者作区域麻醉。如果你需要使用midazolam/fentanyl，你的区域麻醉就算失败了。直接从导管无菌袋中拉出导管插入硬膜外，可以避免导管打转并防止接触污染。年长的病人行硬膜外/脊髓麻醉时，让患者采坐姿并前倾，会比较容易施打。如果置放硬膜外导管有困难，可以稍微拔出导针再置放。药物：所有1ml的药瓶看起来都很类似-要非常仔细地检查。永远标记所有的注射器。Atropine和肾上腺素（epinephrine）经常被存放在彼此旁边。在所有用2ml注射器抽取的药物中，Suxamethonium很容易会被给错。把标签贴在注射器上你抽取的容量标记上，事后你就能检查你给了多少剂量。


麻醉 麻醉医师 工作的范畴确保病人在无痛与安全的条件下顺利地接受手术治疗，是麻醉临床的基本任务，但这还只是现代麻醉学科的部分工作内容。麻醉工作还包括麻醉前后的准备和处理，危重病人的监测治疗，急救复苏、疼痛治疗等方面的工作。工作范围从手术室扩展到病室、门诊、急诊室等场所，从临床医疗到教学、科学研究。随着工作范围的日益扩大，工作任务日益繁重。1、临床麻醉工作为了做好临床麻醉工作，必须掌握麻醉基础理论和熟练地应用各种麻醉技术操作，还要熟悉各种病情手术的特点。在施行每一例麻醉时，必须进行以下具体工作。a、麻醉前准备工作主要是了解病情，作出正确估计，结合病情确定麻醉方案，选择最适当的麻醉方法和药物。充分估计麻醉手术过程中可能发生的问题，为了防患于未然，作好充分的准备工作和预防措施，并对可能发生的问题制定处理的方案。b、麻醉期间工作按麻醉操作规程作好麻醉，以取得最好的麻醉效果，使病人在无痛、安静、无记忆、无不良反应的情况下完成手术。同时为手术创造良好的条件，尽量满足某些手术的特殊要求（如肌肉松弛、低温、低血压等）。做好手术麻醉过程的监测工作，包括循环、呼吸、水电解质、体温等功能的连续监测，并写好麻醉记录。


麻醉 麻醉医师 根据麻醉过程的变化，做出有效的处理，如维持血流动力学的平稳，进行呼吸管理等。c、麻醉后工作麻醉后将病人送回病房（或麻醉恢复室），做好交接班。根据不同的病情和手术，做好麻醉后的各种处理，包括对病人的连续监测，防止并发症的发生，及时处理意外，协助临床科对并发症进行治疗，使病人早日痊愈。做好麻醉后随访和总结的记录。2、麻醉恢复室和加强监测治疗室工作随着危重疑难病人施行复杂麻醉和手术的增加，手术的结束并不意味着麻醉作用的消失和主要生理功能的完全复原，再加上手术麻醉期间已发生的循环、呼吸、代谢等功能的紊乱未能彻底纠正，麻醉后仍有发生各种并发症的危险。由于麻醉事业的发展，监测技术的进步，麻醉手术后的病人仍需要由经过专业训练的医护人员精心治疗护理，促使病人早日康复。对于全身麻醉病人，应使神志完全恢复清醒，各种神经阻滞麻醉病人局部感觉运动功能应完全恢复正常，病人循环、呼吸、肝、肾等重要生理功能恢复正常并处于稳定状态。对于已发生麻醉并发症的病人应积极进行治疗。因此，麻醉恢复室和加强监测治疗室对麻醉病人的恢复，危重病人的监护，麻醉并发症的防治等方面日益发挥着重要作用，是现代麻醉科室的重要组成部分。


麻醉 麻醉医师 它的建立和完善与否，是衡量现代化医院先进的重要标志之一。3、急救复苏麻醉工作者充分利用所掌握的专业知识和技术，包括应用生理学、病理生理学和临床药理学的理论知识，气管内插管、人工通气方法、维护循环功能、恢复心脏活动的各种措施，保护中枢神经系统功能的低温疗法，以及对心、肺、肝、肾等重要生理功能的监测技术与药物治疗等方面的经验，在急救复苏中发挥重要的作用。因而，急救与复苏已成为现代麻醉学的重要组成部分，也是麻醉专业的重要任务之一。4、疼痛治疗对于各种疾病和创伤所致急慢性疼痛，运用麻醉专业所掌握的镇痛药物和神经阻滞等技术，设置疼痛治疗门诊或病室，可以取得良好的效果，同时还可以诊断和治疗某些以末梢血管障碍为主征的血管疾病和神经麻痹或痉挛性疾病等，在术后镇痛、无痛分娩和晚期癌痛的治疗方面，亦取得良好的效果，已在麻醉临床工作中逐步开展应用。麻醉医师大多数人认为麻醉医生是通过药物治疗解除疼痛、并使病人失去知觉的医生。


麻醉 麻醉医师 但是很少有人认识到今天的麻醉医生在手术室内的任务除保证病人的舒适之外，更重要的是在手术期间和麻醉恢复期对由多种因素（麻醉、手术等、原发疾病）引起的重要生命功能的变化进行监测、诊断，并由此进行治疗，保证围术期病人的安全。麻醉医生需有广泛的知识才能胜任着一工作，需具备病理生理、药理、内科、外科、妇儿、麻醉等基础和临床医学多学科的知识。作为麻醉医生要解除病人的疼痛，要管理病人的重要生命体征，包括呼吸、心率、血压、心脏、神经系统、肝肾功能等。麻醉医生对围术期（手术中和术前、术后的一段时间）病人出现的医疗问题进行治疗。麻醉医生术前对病情进行判断，依据病人的身体情况，考虑个体差异，并依此制定治疗方案，在术中利用先进仪器监测病人的生命功能。麻醉医生必须依靠各种复杂、精密的仪器对病情作出准确的诊断，维持病人的生命，有些已经是很脆弱的生命。手术结束时，病人将被送到恢复室或重症监护（ICU）病房，到从麻醉中恢复后，送回病房。麻醉医生的工作范围除手术室，还有重症监护、疼痛治疗等。工作内容是什么？


麻醉 麻醉医师 麻醉医生又被称作手术室里的内科医生，不但熟练各种麻醉操作技术，确保病人手术无痛、手术顺利进行，而且利用先进的仪器随时监测病人的生命功能，如发现由于手术、麻醉或病人的原有疾病产生威胁病人生命的问题，就采取各种治疗措施，维持病人生命功能的稳定，保证病人的安全。一般而言临床麻醉医生负责：1、与患者的主管医生共同决定患者是否能承受手术麻醉；2、决定采用那种麻醉及监测措施；3、对患者施行麻醉；4、在手术全过程尽力保证患者的安全；5、在手术结束后使患者安全平稳地恢复；6、术后疼痛治疗；7、慢性疼痛的治疗。手术中的具体工作手术中麻醉医师究竟在干什么？麻醉医师的工作如同飞机驾驶员的工作。飞机起飞和着陆就相当于麻醉诱导和恢复，飞行时用的自动驾驶仪则相当于麻醉药、肌肉松弛药和机械呼吸。手术过程中，麻醉医师必须持续观察病人、通过眼、耳、手所得到的信息不断地进入中枢神经系统，对监测资料进行分析、思考形成某些细致而复杂的判断结果后，进行药物（包括麻醉药、肌松剂、液体及止血药等）作一些调整，以尽可能维持手术患者生理功能平稳，并在紧急情况下施行急救复苏处理。手：一个手指放在脉搏跳动处相当于几个监测仪。它可以提供脉率以及有无心律失常。


麻醉 麻醉医师 有助于维持麻醉医师和病人之间的接触。对病人皮肤的感觉是重要的：干而温暖的皮肤表示临床情况良好；冷而潮湿的皮肤则表示手术中休克。通过压迫或按摩皮肤，注意毛细血管再充盈时间，可以了解组织灌注是否适当。眼睛：可作下述几方面的观察。（1）皮肤：紫绀或粉红色表示呼吸不当或其他原因；苍白和出汗则提示出血或休克。（2）头颈部：眼球运动表示浅麻醉；瞳孔扩大（用阿托品后虽有所扩大）提示深麻醉、神经节阻滞药的作用、急性缺氧和/或呼吸循环衰竭。（3）胸部：胸部运动表示空气进入肺内，双侧膨胀是否对称？如果病人是自主呼吸的话，呼吸节律的变化伴有呼吸深度的改变。气管牵拉表示肌松药的作用还未完全消失；下胸部肋间肌回缩，则提示呼吸道阻塞。（4）腹部：在剖腹术中，观察手术操作，判断肌肉松弛是否适当？病人精神是否紧张？有无大量出血？吸引瓶内的血量有多少？腹腔污染的程度如何？（这与术后休克有关）（5）器械：转子流速计是否显示有适当气流？量筒的容量是否适当？挥发器的装置是否正确？挥发器内有无麻醉药？呼吸活瓣是否需要调整？呼吸囊充气是否适当？如用钠石灰的话，钠石灰是什么颜色？钠石灰是否失效了？检查呼吸机的装置：充气压、充气速率、有无负压。


麻醉 麻醉医师 呼吸机能否扩张胸部？衔接是否适当？气流速率是否适当？检查静脉输液的量和速度；如果输血，则应核对血瓶号码和病人的号码，确保所输血液对病人是正确的。（6）生理学方面的监测：测量脉搏、血压，每5分钟记录一次；如果用心脏监测仪的话，也可以取监测仪上的读数或脉搏监测仪上闪光显示的数值。整个手术期间，必须记录手术失血的情况。（7）手术是否按照计划进行或是有所改变？外科医师遇到什么意外的困难？失血是否大量？如果用止血带的话，压力是否适当？耳：在手术过程中，麻醉医师们几乎无意识的在用他们的耳朵听呼出活瓣呼出气体的声音，甚至于细小的变化都能很快的听出来；呼吸机的噪音和节律发生变化，也可以立即觉察。飞机的驾驶员即使在谈话时，也能同样熟练而迅速地注意到发动机的音调及其节律的变化。麻醉中经常使用听诊器，心前区置放听诊器监测儿童的呼吸和心率是必要的，也可用听诊器测量血压并记录之。自发呼吸的性质可以提供信息，喉痉挛提示浅麻醉；呼气后停止呼吸表示浅麻醉，而吸气后停止呼吸则表示深麻醉，且伴有腹肌松弛。心脏脉搏监测仪能够发出音响信号，但是这种监测仪可受温度或其他电子仪器的干扰，如果被某人绊掉了电线或导线，则可突然中断信号。


麻醉 麻醉医师 耳朵也必须能够耐受噪音和不相干的谈话。这些噪音可使注意力不能集中，并引起激动。麻醉医师有权要求安静，甚至要工作人员停止活动。某些外科医师喜欢吹口哨，当麻醉室内进行麻醉诱导时，决不许吹口哨。麻醉室内保持安静应当成为规则，严格禁止谈话。病人在麻醉诱导的某一阶段，甚至于连耳语亦能听到。在手术过程中，公允许外科医师和麻醉医师说话。当外科医师在进行精细的手术操作时，麻醉医师应当注意不要说话，以免打扰他。然而，在冗长的手术过程中，间断的说几句话，甚至说说笑话，可使人的精神稍微松弛一下和暂时解除持久的注意力集中。