带状疱疹症状 治疗 一般发生于胸部，也有发生于面部沿着三叉神经分布的。发生面部的，有时会连累到眼睛，影响视力。一般2～3周后自愈。且不留疤痕，但少数病人仍常有神经痛。带状疱疹的治疗，主要是止痛和防止继发细菌感染。用1%樟脑、5%硫磺炉甘石洗剂、0.5%新霉素软膏加扑粉外用，注射维生素B12。连累到眼部的，可用疱疹净眼膏。必要时，可注射转移因子或丙种球蛋白。此外，应查出诱发带状疤疹的疾病进行治疗。带状疱疹好发于春秋季节，成人多见。发病前局部皮肤往往先有感觉过敏或神经痛，伴有轻度发热、全身不适、食欲不振等前驱症状，亦可无前驱症状而突然发病。患部先发生潮红斑，继而其上出现多数成群簇集的粟粒至绿豆大的丘疱疹，迅速变为水疱，水疱透明澄清，疱壁紧张发亮，疱周有红晕。数群水疱常沿皮神经排列呈带状，各群水疱间皮肤正常。10余日后水疱吸收干涸、结痂。愈后留有暂时性淡红色斑或色素沉着，不留疤痕。亦可因疱膜破溃形成糜烂，甚至坏死或继发化脓感染。全病程约2～3周。除典型的皮疹外，神经痛是本病的另一大特点。一般在皮疹出现前1～2天即有神经痛，直到皮疹消退。疼痛的程度轻重不等，且与皮疹的严重程度无一定的关系。


带状疱疹症状 治疗 通常儿童带状疱疹患者疼痛很轻或没有疼痛，而老年患者多疼痛剧烈，甚至难以忍受。而且约30%～50%的中老年患者于损害消退后可遗留顽固性神经痛，常持续数月或更久。由于带状疱疹发病较急，疼痛较剧，且在发病之初不断有新疹出现，真如龙蛇爬行一般，有些患者会感到恐惧。而且在民间还流传这样一种说法，即缠腰龙如果在腰上缠绕一圈就会死人，这是毫无科学根据的。本病是由带状疱疹病毒引起的，皮损常沿某一周围神经单侧分布，一般不超过体表正中线，更不会围成一圈。除常见于腰、腹部外，还可发生于胸部、四肢、颈部、耳、鼻、眼、口腔等。少数严重者可发生带状疱疹性脑膜脑炎以及胃肠道或泌尿道带状疱疹。带状疱疹与水痘是由同一种病毒(水痘-带状疱疹病毒)引起的，但是临床表现却不一样，这是为什么?我们知道水痘是一种传染病，那么带状疱疹是不是也会传染呢?表面上看，这两种病没有什么关联。水痘好发于3～9岁儿童，无神经痛；带状疱疹多见于40岁以上的成年人，疼痛剧烈。二者的皮疹形态及分布特点也不相同。然而这是同一种病毒感染人体后先后引起的两种致病过程。带状疱疹的发生不是由体外的病毒引起，而只能是由潜伏在体内的病毒复发所致。


带状疱疹症状 治疗 具体的过程是这样的：病毒初次感染人体后在体内大量增殖，形成病毒血症，散布全身，导致人体发生水痘。水痘愈后病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激，潜伏病毒被激活，使受侵犯的神经节发炎及坏死，产生神经痛。同时，再活动的病毒可沿神经轴突至支配的皮肤细胞增殖，于是此神经节支配的皮区出现一串带状的疱疹，故称带状疱疹。这里有几点需要说明：①大多数人在儿童时期会感染水痘?带状疱疹病毒，但只有一部分出现水痘的临床表现，还有很多人感染后无症状或症状很轻微而被忽视；②初次感染后人体产生持久免疫力，很少再患水痘，但特异免疫力不能清除神经节中潜伏的病毒，故不能阻止带状疱疹的发生；③带状疱疹的发生是由于机体免疫力下降，其诱因有很多，如感冒、过劳、某些传染病、恶性肿瘤、艾滋病、系统性红斑狼疮、放射治疗、烧伤以及使用某些药物(如免疫抑制剂及肾上腺皮质激素、锑剂、砷剂等)。可见，在人的一生中可先后患水痘或带状疱疹，也可只发生其中一种，或虽感染病毒而无任何表现。理论上讲，在带状疱疹患者的水疱液中有病毒，如果对本病毒无免疫力的儿童接触了疱液会被感染发生水痘，但这种机会比较少。


带状疱疹症状 治疗 成年人则大多具有免疫力，故即使接触也不会发病。所以，带状疱疹不会在人群中引起流行。带状疱疹患者也不需要特殊隔离，但应避免与儿童密切接触。西医学对带状疱疹的治疗原则为抗病毒、消炎止痛和防止继发感染。抗病毒药有阿糖腺苷、无环鸟苷及干扰素等。消炎止痛药如阿斯匹林、维生素B1、维生素B12等。局部患处可用2%龙胆紫溶液或复方地榆氧化锌油(生地榆10g，紫草5g，冰片2g，氧化锌油加到100g)外涂。若有继发感染，可用新霉素软膏外搽。民间偏方在带状疱疹治疗中的应用民间偏方皮夫子金疮液，是一种外用中药擦剂。药液加温后，每日须擦抹6次以上，有提毒拔脓功效，效果显著。


非结核分枝杆菌性角膜炎 描述 非结核分枝杆菌性角膜炎是由非结核分枝杆菌(non-tuberculousmycobacteria，NTM)引起的以角膜基质多灶性浸润为主的慢性炎症健康搜索。1965年Turner和Stinson报道了第1例NTM角膜炎随后，有关NTM角膜炎的报道不断增多鶒。近年来由于角膜屈光手术的普及和眼部激素的广泛使用，该感染有集中发生的趋势。NTM迄今已发现100多种，其中37种已发现感染病例的报道。佰杰系统细菌学手册(Bergy’smanualofsystemicbacteriology)将NTM分为快速生长型和较慢生长型两类。疾病描述 中文名：非结核分枝杆菌性角膜炎英文名：non-tuberculousmycobacteriakeratitis别　名：非结核性分枝杆菌角膜炎；非典型分枝杆菌角膜炎


非结核分枝杆菌性角膜炎 流行病学 尚无该病的流行病学资料病因：非结核分枝杆菌(non-tuberculousmycobacteria，NTM)属于需氧杆菌广泛分布于自然环境中，由于具有抗酸染色阳性健康搜索的特性，故又称抗酸菌。NTM可以引起人类很多疾病，包括颈淋巴结炎、角膜感染、肺部疾病及皮肤溃疡等。近年来由该菌所致的感染呈上升趋势。根据NTM的生物学特性(主要是菌落色素及生长速度)Runyon将其分为4组引起角膜感染的NTM均属于第Ⅳ组(快速生长NTM)，其中以偶发分枝杆菌及?分枝杆菌最常见。由于非结核分枝杆菌可污染医院中的试剂和冲洗液已成为院内感染中常见的细菌之鶒一。大多数NTM角膜炎都与角膜手术、外伤及配戴角膜接触镜有关。发病机制：NTM细胞壁上的脂肪酸和糖脂可使其逃避吞噬细胞的清除而在组织内长期生存，角膜基质健康搜索的相对缺氧状态又使NTM处于休眠状态而鶒不致病，但是当机体抵抗力下降或局部使用激素时，休眠状态的NTM可随时转入增殖期。研究发现NTM的增殖周期长，生长缓慢，一般20h左右，所以临床上NTM性角膜炎潜伏期长，发病过程缓慢健康搜索并可呈持续带菌状态。


非结核分枝杆菌性角膜炎 流行病学 现代免疫学的观点认为NTM性角膜炎是一种免疫紊乱状态下发生的疾病细菌使角膜的免疫平衡失调，向病理性免疫反应方向发展。 实验室检查 1.实验室常用的检查方法包括涂片染色镜检、培养及动物实验涂片抗酸染色镜检可给临床提供一个初步的实验室诊断，其优点为简便、快捷，但敏感性较低用金胺-若丹明(auramine-rhodamine)对涂片进行荧光染色后镜检，敏感性明显提高健康搜索。对于角膜溃疡可直接刮取溃疡处组织进行抗酸染色镜检及培养；而LASIK术后瓣下浸润的患者则应掀开角膜瓣取材进行涂片和培养。NTM培养时间比普通细菌长，判定结果一般需7～60天，常用培养基有罗氏培养基、Middlebrook7H9,10,11培养基或吐温卵蛋白液体培养基。另外分子生物学技术(主要是PCR技术)可快速、敏感、特异地对NTM作出诊断。2.细菌学检查对疑为NTM肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色痰液培养支气管灌洗标本培养如抗酸染色阳性，应培养后鉴定。如2～3次培养为同一种NTM，即可诊断。对NTM脑膜炎、血源性播散性NTM患者可进行脑脊液、血液或骨髓培养。


非结核分枝杆菌性角膜炎 实验室检查 3.分子生物学检查选用NTM的16S-23SrDNA基因间隔区序列(IGS)的PCR-限制性片段长度多态性(PCR-restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP)分析，作NTM菌种鉴定，比形态学、生物化学常规方法鉴定更准确、快速与简便。4.病理学检查对皮肤软组织NTM感染、NTM淋巴结炎可进行活组织病理检查。NTM淋巴结炎病理学特征为肉芽肿性炎症，而类上皮细胞及郎汉斯巨细胞形成的结核结节少见不伴有中心干酪样坏死其它辅助检查 Mantoux皮肤试验：结核分枝杆菌与NTM有共同抗原，虽然PPD皮试可产生交叉反应，但仍有区别之处。取结核分枝杆菌的PPD-T与NTM的PPD-NTM同时进行皮肤试验，NTM患者对PPD-T硬结直径一般不超过15mm。如PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上，即可认为是NTM感染。>狼疮抗凝血剂>类风湿因子>脑脊液>脱氧核糖核酸染色>血小板>血清铁。


非结核分枝杆菌性角膜炎 临床表现 NTM性角膜炎起病缓慢病灶往往迁延不愈。早期症状为畏光流泪、眼红、部分患者有眼痛但不明显；随病情发展会出现视力下降典型鶒的临床体征包括角膜基质多灶性点状浸润、无痛性角膜溃疡及基质脓肿(图1)；少数患者可发生角膜穿孔；进展期出现卫星病灶及前房积脓鶒。并发症：角膜溃疡，穿孔以及前房积脓等常见。诊断：根据临床表现可作出NTM性角膜炎的临床诊断病因诊断须依靠实验室检查鉴别诊断：有些患者鶒在感染早期可表现为角膜基质内细小线样混浊(“毛玻璃样”外观)，逐渐发展成为基质环形浸润、钱币形角膜炎以及感染性结晶样角膜病变等。当角膜病变呈线状或树枝状，并伴有上皮性角膜溃疡时应注意与单纯疱疹性角膜炎相鉴别；对于无痛性角膜溃疡以及角膜脓肿应与厌氧菌性以及真菌性角膜溃疡相鉴别。鉴别主要根据临床表现及实验室检查


非结核分枝杆菌性角膜炎 治疗 NTM性角膜炎的治疗原则为：局部治疗与全身治疗相结合药物治疗与手术治疗相结合，急性期禁用激素。对于早期NTM性角膜炎，首选1%～2%阿米卡星(Amikacin)滴眼液每30～60分钟1次，连续使用48h之后酌情减量；对于中、重度患者可同时给予结膜下注射4%阿米卡星0.5ml。阿米卡星对角结膜上皮有明显的毒性作用，且易产生耐药菌株，故最近有学者提出局部使用新的大环内酯类药物如克拉霉素(ClarithromycinCAM)罗红霉素(RoxithromycinRTM)或阿奇霉素(Azithromycin，ATM)来作为治疗的首选药物。对于重度患者应同时口服克拉霉素片或阿奇霉素片，均为500mg/次健康搜索，2次/d氟喹诺酮类抗生素对NTM有较强的抗菌活性，以新一代氟喹诺酮类中的加替沙星(Gatifloxacin)效果最好，其滴眼液浓度为0.3%，且对角膜的毒性较氨基糖苷类抗生素低。对于药物治疗无效病情继续发展的患者应考虑手术治疗，手术包括角膜病灶清除术、板层角膜移植术或穿透性角膜移植术术后局部使用阿米卡星或加替沙星滴眼液可防止病情复发。预后：手术治疗后联合局部抗菌治疗可防止复发，并有效保存有用视力。


人胎盘 描述 当妇人受孕后，受精的卵由输卵管下部进入子宫，并种殖在子宫内膜上；卵发育成胚胎，周围的子宫膜继续发育为蜕膜，母体的底蜕膜和胎儿的叶状绒毛膜结合而成胎盘。胎盘为胎儿进行营养、呼吸和排泄的器官，并产生分泌素。当分娩时，先是子宫收缩，然后子宫口扩张，胎儿突破羊膜产出，结扎并剪断脐带；最后子宫再次收缩，由底蜕膜的海绵层与子宫壁分离，将胎盘及胎膜排出。


人胎盘 主要简介 主要形成胎盘（placenta）由羊膜、叶状绒毛膜（也称丛密绒毛膜）和底蜕膜构成。1.羊膜构成胎盘的胎儿部分，是胎盘的最内层。羊膜光滑，无血管、神经及淋巴，具有一定的弹性。2.叶状绒毛膜构成胎盘的胎儿部分，是胎盘的主要部分。胚胎发育至13～21日时，胎盘的主要结构--绒毛逐渐形成。约在受精后第3周，当绒毛内血管形成时，建立起胎儿胎盘循环。与底蜕膜相接触的绒毛，因营养丰富发育良好，称为叶状绒毛膜。绒毛末端悬浮于充满母血的绒毛间隙中的称游离绒毛，长入底蜕膜中的称固定绒毛。蜕膜板长出的胎盘隔，将胎儿叶不完全  胎盘母体面地分隔为母体叶，每个母体叶包含数个胎儿叶，每个母体叶有其独自的螺旋动脉供应血液。孕妇子宫螺旋动脉（也称子宫胎盘动脉）穿过蜕膜板进入母体叶，母儿间的物质交换均在胎儿小叶的绒毛处进行，说明胎儿血液是经脐动脉直至绒毛毛细血管，经与绒毛间隙中的母血进行物质交换，两者并不直接相通。绒毛组织结构：妊娠足月胎盘的绒毛滋养层主要由合体滋养细胞组成，细胞滋养细胞仅散在可见，滋养层的内层为基底膜，有胎盘屏障作用。3.底蜕膜构成胎盘的母体部分。


人胎盘 主要简介 底蜕膜表面覆盖一层来自固定绒毛的滋养层细胞与底蜕膜共同形成绒毛间隙的底，称为蜕膜板，从此板向绒毛膜方向伸出一些蜕膜间隔，将胎盘母体面分成肉眼可见的20个左右母体叶。我国历史  人胎盘俗称紫河车人胎盘作为补药在我国已有1000多年的历史了.《本草拾遗》中便以“胎胞”和“胞衣”加以记载。《本草纲目》中称胎盘为“紫河车”，并对其性质、药效作了详细的阐述。紫河车“味甘或咸”、“性温”，具有“安心养血、益气、补精、解毒、补血”的作用，对“疲劳、消瘦、衰弱者”有奇效，“久服者，耳聪目明，须发黑，延年益寿，有夺造化之功”。《本草图经》中曰其主治“男女虚损劳极，不能生育，下元衰惫。”《本草衍义补遗》中曰“治虚劳，当以骨蒸药佐之，气虚加补气药，血虚加补血药。”《诸证辨疑录》中曰其“治虚损劳极，癫痫，失志恍惚，安心养血，益气补精。”中医认为，胎盘性味甘、咸、温，入肺、肝、肾经，有补精，养血，益气之功。用于肾气不足，精血衰少所致的不孕或阳痿、遗精、头晕、耳鸣等证。可用于气血亏虚，消瘦乏力、面色萎黄、产后乳少。可用于肺肾两虚的气喘，尤其在不发作时服用本品，可以固本，减少发作。此外，还可用于治疗气血亏虚，癫痫久发不止。


人胎盘 主要简介 一般用量1.5g-3g，研末装胶囊吞服，一日二、三次，重证用量加倍。也可入丸散。注意：阴虚火旺者不宜单独应用。现代医学研究认为，胎盘含蛋白质、糖、钙、维生素、免疫因子、女性激素、助孕酮、类固醇激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，能促进乳腺、子宫、阴道、睾丸的发育，对甲状腺也有促进作用，对肺结核、支气管哮喘、贫血等亦有良效，研末口服或灌肠可预防麻疹或减轻症状。对门静脉性肝硬化腹水及血吸虫性晚期肝硬化腹水也有一定的疗效。现代发现科学发现人胎盘含有人类生命所必须的所有原始生命物质，这些物质具有最原始的活性和强烈的生长性：人胎盘中富含8000多种人类原始的生命物质；有学者认为胎盘含有包括未知物质在内的原始生命元素，科学家将人体胎盘中含有的这些原始生命物质命名为人体活细胞，我们称之为——青春储蓄所。若将活性细胞提取的青春储蓄所用于衰老病变的人体，则人体整个生理系统将会从根本上彻底恢复到年轻的健康水平。


人胎盘 现代作用 人胎盘不仅是保健品之王，还能治疗多种疾病。现代科技一步步地提示，人胎盘是一种重要的优良的人源性药物。要了解这一点，我们可先来了解什么是内源性生物活性物质。内源性生物活性物质是指人类和哺乳动物体内天然存在的具有生理功能和生物学活性的物质。因其是最符合人体生物学调节的药物与治疗手段，开发和发展内源性生物活性物质作为疾病的治疗药物具有重要的实用价值。内源性生物活性物质制品的应用可避免许多其他类型药物的不良反应。特别是20世纪70年代以后，随着分子生物学、细胞生物学等研究及人类基因组计划的实施，人类对人体生理学调节机制及疾病发病机制认识呈指数发展，许多重大的生物医学方面的突破都是由于发现了哺乳动物内那些具有重要生物学活性的物质。人胎盘制品就是内源性生物活性物质中重要的人源性药物。基于人胎盘是人源性的高度生物活性物资，且具有的生理功能和药用价值，科学家根据人胎盘的现代研究成果，开发出不同种类的人胎盘药品用来治疗疾病。人胎盘制品在医学临床上的广泛应用于皮肤科、妇科、外科，它可治疗更年期综合症、多种慢性疾病。


人胎盘 现代作用 中医学称：可用作滋补强壮、养血填精、祉肾壮阳、益气健脾、营养不良、食欲不振、神经衰弱、血少体虚、神虚阳痿、雀斑、面暗皮黑及一切内分泌失调等方面的治疗。随着胎盘科学研究的不断深入，胎盘的健康应用价值越来越高。人胎盘制品具有非常多的药效，经过临床研究确认，至少对以下的疾病起到治疗或改善或辅助治疗作用。


人胎盘 现代作用 （1）促进肝脏细胞再生、强化机能（2）刺激造血组织（3）调整混乱的自律神经（4）使荷尔蒙分泌恢复正常（5）促进乳腺发育，使乳汁分泌旺盛（6）促进婴幼儿的发育（7）修复伤口，加速胶原的形成（8）促进血液循环（9）利尿作用证明有效的临床研究报告如下：（1）预防肝硬化（2）预防及改善肿疱、湿疹、斑点、雀斑（3）贫血（4）更年期障碍（5）生理不顺（6）糖尿病（7）虚弱体质，病中、病后的体力恢复（8）皮肤或黏膜、伤口的修复（9）手脚冰冷症或痔疮（10）肾病变、高血压（11）胃溃疡、十二指肠溃疡（12）牙周病、齿槽脓漏（13）便秘（14）狐臭（15）强壮、强精（16）精力减退、阳痿（17）恢复年轻（延迟老化）（18）增强对付感染症的抵抗力（19）过敏性皮肤炎（20）改善过敏体质医学作用近年来医学专家及生物制品科学家研究发现，乱吃胎盘会“引病入身”。俄罗斯医学家用电子显微镜检查了66例患肝炎的妇女，结果查出35例孕妇竟因感染肝炎病毒而引起了胎盘炎。这些孕妇的胎盘经检查发现有地衣红阳性包涵体、多核细胞，蜕膜细胞浆变性和坏死，胎盘绒毛和蜕膜层血管内膜发炎，内皮细胞核增生、肿大、化脓，呈多形性，胎盘外膜呈绿黄色或淡黄色。


人胎盘 现代作用 对其出生的婴儿进行检查，都感染了肝炎病毒。医学家说，肝炎病毒、艾滋病毒、梅毒螺旋体等病毒，都可通过胎盘进行传播。科学家还发现，人的胎盘与肉食差不多。不同的是，人胎盘中含有多种维生素和酶，如卵泡激素、黄体激素、催乳素、溶菌酶、激肽酶、蛋白酶等。这些激素和酶不能经常食用。否则容易引起男子精子生成减少、精子活动力降低，以及妇女月经不调、闭经等。胎盘中的特殊成分是胎盘球蛋白，可用于治疗和预防某些疾病。但这种成分在胎盘血中，如果在吃胎盘前多次清洗胎盘，吃时再高温烹调，胎盘中的球蛋白也就所剩无几了。由此可见，人们不应把胎盘当成高级滋补品。1、抗感染作用胎盘γ-球蛋白含有麻疹、流感等抗体以及白喉抗毒素等，可用于预防或减轻麻疹等传染病。因系蛋白质，故口服无效，必须注射。胎盘γ-球蛋白中还含干扰素，临床上可用于预防或控制病毒感染。胎盘中还含有溶菌酶，可防止小鼠（腹腔注射）由肠炎引起的死亡；对内毒素对大鼠的伤害也有一定的保护作用；但对大肠杆菌引起的内毒素血症无作用。2、增强机体抵抗力给小鼠口服胎盘粉，能减轻结核病变，而在试管中反能促进结核杆菌的生长，故认为其作用主要在于增加机体抵抗力。


人胎盘 现代作用 脱脂后胎盘的盐酸水解产物，给大鼠腹腔注射，对四氯化碳及乙硫基丁氨酸引起的肝脂肪沉着，有明显的抑制作用。给小鼠皮下注射人胎盘提取物，可使其游泳时间延长；对大鼠肌肉注射，对某些实验类型（利血平性、紧张性、结扎幽门下部等）的实验性溃疡，也有一定的预防及治疗效果。3、激素样作用胎盘在生理上能产生绒毛膜促性腺激素，对卵巢作用很小，但对睾丸则有兴奋作用；此外，也能产生雌激素及孕激素。胎盘中可能含有这些激素。因而具有这些激素的药理作用。绒毛膜促性激素是蛋白质类物质，口服无效，需要注射。哺乳期幼兔注射胎盘提取物似有促进其发育的作用，对胸腺、脾脏、子宫、阴道、乳腺等能显著促进其发育，对甲状腺、睾丸等也有促进作用，对脑垂体、肾上腺、卵巢、胰腺、肝、肾等几无影响。4、对血凝的影响胎盘中含有所谓尿激酶抑制物，能抑制尿激酶对纤维蛋白溶酶元的活化作用；此可解释妊娠纤溶活性之降低。据测定，妊娠时子宫肌层中纤维蛋白溶酶元活化物与尿激酶抑制物的比例为1:3.4，而胎盘中二者之比例则高达1:1197。人胎盘中含有低分子量的凝血因子ⅩⅢ（一种糖蛋白），因此可用来治疗因ⅩⅢ因子缺乏的出血患者。


人胎盘 现代作用 此种凝血因子不仅能稳定纤维蛋白凝块、促进创伤愈合，在动物实验中还有抗组织胺的作用。5、其他作用在离体试验中，胎盘提取物能促进受抑制心脏的恢复。胎盘蛋白中，含有肾素样的升压物质，在血液循环的调节上，其意义尚待进一步阐明。人胎盘尚含某种糖蛋白成分，在体外试验中，能抑制淋巴细胞中DNA的合成，但不影响细胞的活力。胎盘提取物大量时能抑制去氧麻黄碱引起的发热。冷藏胎盘的胃蛋白酶消化液、水提取液及70%丙酮提取物用瓦氏呼吸器测知，能促进肝、心、脑等数种组织的呼吸及酵母菌的呼吸，冷藏者较非冷藏者作用强。胎盘血清对离体豚鼠子宫有兴奋作用，类似垂体后叶激素。胎盘绒毛膜抽出液对癌症患者皮内反应较健康人为显著，有一定诊断价值，可继续研究，提高其特异性。治疗效果胎盘到底具有什么疗效？胎盘适合哪类人群服用？健康人服用胎盘真的能“锦上添花”吗？在中医学上，胎盘其实是一味中药，命唤紫河车，它富含蛋白质，可提高人体免疫能力。胎盘药性温补，对于一些体质虚弱的病人、老年人具有滋补的功效。同时，胎盘用于治疗一些慢性病具有显著的疗效，比如说慢性哮喘病等。


人胎盘 现代作用 由于胎盘可以调理内分泌，所以在中医上经常用来治疗一些妇科疾病，比如说严重的早年闭经、卵泡早衰、发育不良等，其效果也是西医所采用的激素所不及的。一些女性为了美容而服用胎盘、胎盘制剂，这在医学上是有一定道理的。男性的一些壮阳补肾药品中，很多也含有胎盘成分。但是，人体内部讲究阴阳协调，健康人盲目追求美容、提高免疫力而不适量的服用，反而会由于不必要的进补使得体内阴阳失调、干扰正常的内分泌，带来身体燥热、难以入睡、月经不调等负作用。


人胎盘 健康提醒 乱食无益虽然胎盘确实富含蛋白质、糖、钙、维生素、干扰素、免疫球蛋白、生长因子、hCG、雌激素和孕激素等“好”东西，但是这并不意味着吃胎盘就能“大补”。首先，蛋白质、糖、钙、维生素这些是最基本的营养物质，我们日常的饮食就能获得，胎盘在这一点上与鱼肉蛋奶并没有任何优势。而干扰素、免疫球蛋白、生长因子、hCG都是蛋白质大分子，如果经过水煮或者焙干后，基本也变性或者降解，失去了原本的生物活性。即使有一些侥幸残留的“活性物质”，在进入人体消化道后，并不能直接被吸收和利用，经过肠胃里的胃酸、各种蛋白水解酶的消化后，最后转变为氨基酸，完全失去其原有的抗病免疫功效，同样的，这和上面提到的，HCG、HMG都要注射应用，就是绕过胃肠的首过效应，避免药效被降解。所以，即使胎盘含有活性物质被食用，其实和吃猪肉并没有本质区别。因此，很多人所谓的吃胎盘可以强身健体，提高免疫力纯属想当然。还有人因为胎盘中含有雌孕激素，就宣称胎盘是治疗不孕不育的良药，于是引得很多女性为了尽快怀孕而四处寻找胎盘。胎盘中确实含有雌激素和孕激素，但是如果是平常的蒸煮煎炒并不能让人体吸收，因为它们可以溶于酒精，却不溶于水。


人胎盘 健康提醒 所以要想人体吸收就需要用酒来煮胎盘，或者是制成粉末用酒冲服。那么吃胎盘对孕育真的有帮助吗？其实盲目的吃胎盘并无益于孕育，因为影响孕育的因素多种多样，可能是子宫的因素，可能是输卵管的因素，也可能是卵巢因素，也可能是炎症引起的，所以单纯的吃胎盘来补充雌孕激素，并不能实际地改变这些因素，也就不能走上好孕，只有是因为缺乏雌孕激素引起的不孕，才可能因此获利，并且还要会吃才会有所帮助。吃胎盘并达不到超过鱼肉蛋奶水平的所谓的强身健体、治病养颜、顺利好孕的功效，但吃胎盘带来的潜在危险却是显而易见的。盲目地吃胎盘补充雌激素和孕激素非常危险。对成年女性而言，摄入过量雌激素可以导致乳腺癌，而如果男人摄入雌激素，则有患上前列腺癌的风险。如果未成年小女孩服用雌激素，则会导致性早熟；而小男孩吃雌激素，则会影响性腺的发育和将来的性功能。成分复杂的胎盘制品，无论是焙干酒煮还是“高科技”提纯，无论是口服粉剂还是注射液，其具体成分、精确剂量、活性都无从所知，不仅有效性可疑，安全性更难以保证。同时，胎盘中还可能带有风疹、乙肝、艾滋病、梅毒、艾滋病等病毒。


人胎盘 健康提醒 由于胎盘与母体血脉相通，如果孕妇携带某些通过血液传播的病毒或者病原体，那么胎盘内也会含有相应的病原体。而且，如果是自然分娩，胎盘在经过产道时，也可能受到多种细菌污染，这种情形下，如果如果胎盘中的病原体没有被完全杀灭，食用后都有不同程度的潜在危险。比如乙肝病毒在100℃的高温中仍然能够存活，如果要彻底消灭这些病毒，需要在沸水中蒸煮一小时以上。胎盘中对人体有用的大部分是一些活性物质，经长期蒸煮后，这些活性物质也将被杀灭，这样胎盘对人体的有用功效将失去大《郝医生——优生优育》中说，胎盘是一味中药，学名叫“紫河车”，在传统医学中还被称为“人胞”或“胞衣”，主要成分是蛋白质、激素和各种酶，具有温肾、益精、补气、养血等功效。它富含蛋白质，可提高人体免疫能力。但人体内部讲究阴阳协调，健康人如果不适量服用，不仅不能起到滋补效果，反而会使得体内阴阳失调，干扰正常的内分泌，对健康造成危害。除了剖宫产外，胎盘的娩出必须经过产道，这一过程中很可能受到多种细菌污染。由于产妇的健康状况良莠不齐，如果母体本身有病，胎盘内很可能存在大量致病因子，对他人不利。


人胎盘 健康提醒 虽然胎盘确实富含蛋白质、糖、钙、维生素、干扰素、免疫球蛋白、生长因子、hCG、雌激素和孕激素等“好”东西，但是这并不意味着吃胎盘就能“大补”。首先，蛋白质、糖、钙、维生素这些是最基本的营养物质，我们日常的饮食就能获得，胎盘在这一点上与鱼肉蛋奶并没有任何优势。而干扰素、免疫球蛋白、生长因子、hCG都是蛋白质大分子，如果经过水煮或者焙干后，基本也变性或者降解，失去了原本的生物活性。大家想想，孕妇尿液中富含“绒毛膜促性腺激素（HCG）”，绝经后女性的尿液富含“人绝经期促性腺激素（HMG）”，经过提纯以后，被广泛应用于不孕不育的促进卵泡发育和排卵，而这些具有生物活性激素的保存，都是2~8度的温度之下，温度稍高就会失活，然而，胎盘的药用，往往都是经过水洗、高温烹调，这样的结果，能有多少活性物质存留功效呢？即使有一些侥幸残留的“活性物质”，在进入人体消化道后，并不能直接被吸收和利用，经过肠胃里的胃酸、各种蛋白水解酶的消化后，最后转变为氨基酸，完全失去其原有的抗病免疫功效，同样的，这和上面提到的，HCG、HMG都要注射应用，就是绕过胃肠的首过效应，避免药效被降解。


人胎盘 健康提醒 所以，即使胎盘含有活性物质被食用，其实和吃猪肉并没有本质区别。因此，很多人所谓的吃胎盘可以强身健体，提高免疫力纯属想当然。还有人因为胎盘中含有雌孕激素，就宣称胎盘是治疗不孕不育的良药，于是引得很多女性为了尽快怀孕而四处寻找胎盘。胎盘中确实含有雌激素和孕激素，但是如果是平常的蒸煮煎炒并不能让人体吸收，因为它们可以溶于酒精，却不溶于水。所以要想人体吸收就需要用酒来煮胎盘，或者是制成粉末用酒冲服。那么吃胎盘对孕育真的有帮助吗？其实盲目的吃胎盘并无益于孕育，因为影响孕育的因素多种多样，可能是子宫的因素，可能是输卵管的因素，也可能是卵巢因素，也可能是炎症引起的，所以单纯的吃胎盘来补充雌孕激素，并不能实际地改变这些因素，也就不能走上好孕，只有是因为缺乏雌孕激素引起的不孕，才可能因此获利，并且还要会吃才会有所帮助。优生优育中心　药用价值胎盘(人胎盘、紫河车）在我国有悠久的保健历史，最早可追溯到秦朝，秦始皇把胎盘(人胎盘、紫河车）作为皇室保健的首要选择。胎盘(人胎盘、紫河车）不仅是保健品之王，还能治疗多种疾病。现代科技一步步地提示，胎盘(人胎盘、紫河车）是一种重要的优良的人源性药物。


人胎盘 健康提醒 要了解这一点，我们可先来了解什么是内源性生物活性物质。内源性生物活性物质是指人类和哺乳动物体内天然存在的具有生理功能和生物学活性的物质。因其是最符合人体生物学调节的药物与治疗手段，开发和发展内源性生物活性物质作为疾病的治疗药物具有重要的实用价值。内源性生物活性物质制品的应用可避免许多其他类型药物的不良反应。特别是20世纪70年代以后，随着分子生物学、细胞生物学等研究及人类基因组计划的实施，人类对人体生理学调节机制及疾病发病机制认识呈指数发展，许多重大的生物医学方面的突破都是由于发现了哺乳动物内那些具有重要生物学活性的物质。胎盘(人胎盘、紫河车）制品就是内源性生物活性物质中重要的人源性药物。基于胎盘(人胎盘、紫河车）是人源性的高度生物活性物资，且具有的生理功能和药用价值，科学家根据胎盘(人胎盘、紫河车）的现代研究成果，开发出不同种类的胎盘(人胎盘、紫河车）药品用来治疗疾病。胎盘(人胎盘、紫河车）制品在医学临床上的广泛应用于皮肤科、妇科、外科，它可治疗更年期综合症、多种慢性疾病。


人胎盘 健康提醒 中医学称：可用作滋补强壮、养血填精、祉肾壮阳、益气健脾、营养不良、食欲不振、神经衰弱、血少体虚、神虚阳痿、雀斑、面暗皮黑及一切内分泌失调等方面的治疗。随着胎盘(人胎盘、紫河车）科学研究的不断深入，胎盘(紫河车）的健康应用价值越来越高。胎盘(人胎盘、紫河车）制品具有非常多的药效，经过临床研究确认，至少对以下的疾病起到治疗或改善或辅助治疗作用。


人胎盘 健康提醒 （1）促进肝脏细胞再生、强化机能（2）刺激造血组织（3）调整混乱的自律神经（4）使荷尔蒙分泌恢复正常（5）促进乳腺发育，使乳汁分泌旺盛（6）促进婴幼儿的发育（7）修复伤口，加速胶原的形成（8）促进血液循环（9）利尿作用胎盘(人胎盘、紫河车）制品证明有效的临床研究报告如下：（1）预防肝硬化（2）预防及改善肿疱、湿疹、斑点、雀斑（3）贫血（4）更年期障碍（5）生理不顺（6）糖尿病（7）虚弱体质，病中、病后的体力恢复（8）皮肤或黏膜、伤口的修复（9）手脚冰冷症或痔疮（10）肾病变、高血压（11）胃溃疡、十二指肠溃疡（12）牙周病、齿槽脓漏（13）便秘（14）狐臭（15）强壮、强精（16）精力减退、阳痿（17）恢复年轻（延迟老化）（18）增强对付感染症的抵抗力（19）过敏性皮肤炎（20）改善过敏体质研究发现胎盘(人胎盘、紫河车）、人胎盘组织液，含有最全面、丰富、精华的人体所必需的具有强烈生长性和原始活性的8000多种原始生命物质，分子量更小，单位浓度、纯度更高，功效更强，见效更快，最易吸收。


人胎盘 健康提醒 含有多种氨基酸、蛋白质、多种酶类、各种维生素及超氧化物歧化酶、各种矿物质，免疫调节因子，结抗黑色素生长因子，加强免疫修复，抗炎，抗过敏的功效。食用方法 味道：不好吃，味道很重，有一股淡淡的腥味，但仔细清理干净，通过加工、生姜、胡椒做成菜肴腥味可以减少。食用方法：烘干后打成粉，持续少量服用。可以剁碎与瘦肉搅拌做圆子汤。副作用：会产生很多激素。相关法律 卫生部：任何单位和个人不得买卖胎盘，胎盘归产妇所有。产妇的胎盘到底归谁所有？胎盘在未经产妇知情的情况下可以买卖么？其实早在2005年4月卫生部《关于产妇分娩后胎盘处理问题的批复》中就明确指出，产妇分娩后胎盘应当归产妇所有。产妇放弃或者捐献胎盘的，可以由医疗机构进行处置。任何单位和个人不得买卖胎盘。如果胎盘可能造成传染病传播的，医疗机构应当及时告知产妇，按照有关规定进行消毒处理，并按照医疗废物进行处置。


肠系膜裂孔疝 概述 中文名：肠系膜裂孔疝[1]英文名：mesenterichiatalhernia肠系膜裂孔疝由肠襻穿过肠系膜裂孔而发病。肠系膜裂孔疝(mesenterichiatalhernia)由肠襻穿过肠系膜裂孔而发病。Rokitansky(1826)尸检时首次发现盲肠疝入回肠、结肠附近的肠系膜裂孔内。Loebl(1844)报道了第一例横结肠系膜裂孔疝。Turel(1932)首次报道了1例乙状结肠系膜裂孔疝。Marsh(1888)和Ackerman(1902)手术治疗肠系膜裂孔疝病人并取得成功。本病临床少见，多以肠梗阻为其主要的表现。临床资料统计显示，肠系膜裂孔疝导致的急性肠梗阻约占急性机械性肠梗阻的1%～2%。因其无疝囊支托，疝入肠系膜裂孔的肠管非常容易发生扭转、绞窄、坏死和穿孔，重者可危及生命。术前诊断比较困难。病因 小肠系膜有时可有先天性的缺损或裂孔，横结肠系膜偶尔也可有缺损，小肠襻可以穿过此孔而发生梗阻或嵌顿。胎儿期的肠管缺血可能与先天性的肠系膜缺损有关，多见于肠管闭锁的婴儿。


肠系膜裂孔疝 临床表现 临床症状与体征因经肠系膜裂孔(疝环)的大小以及疝入的肠管部位、多寡、是否发生完全性肠梗阻、是否发生绞窄而不同。如疝入的肠襻未发生嵌顿、绞窄时，临床症状多较轻，但由于肠襻的反复疝入和退出，对肠系膜或肠管产生牵拉刺激，部分病人可表现为间断的发作性腹痛，或慢性腹痛，疼痛部位多在上腹部或脐周，少数伴有呕吐和便秘。诊断 病人有间断发作性的腹痛或慢性腹痛，部位多在上腹部或脐周，少数伴有呕吐和便秘，腹胀不显。治疗 由于本病术前很难确定诊断，且易发生肠绞窄、肠坏死，平均病死率高达62%，而且本病惟一有效的治疗方法是手术。因此，对有间断的发作性的、慢性上腹部或脐周腹痛病史，诊断考虑为肠系膜裂孔疝的病人，可适当放宽手术指征，在病人及家属同意的情况下，择期手术。如因其他原因实施腹部手术时，应注意排除肠系膜裂孔的存在，发现肠系膜裂孔，应予以缝合修补，以防以后肠系膜裂孔疝的发生。


蛲虫性阴道炎 概述 蛲虫性阴道炎是由于蛲虫寄生于人体而引起的一种传染病。在人群中通过间接接触和肛门—手—口的直接接触方式而感染。本病一般城市高于农村，儿童高于成人以儿童多见。


蛲虫性阴道炎 病原体 蛲虫又叫线虫，外形恰似一条白线，长度大约2厘米（约半寸），寄居在儿童的大肠内，有时随儿童的粪便排出，在粪便中可见无数白色小虫蠕动，这便是蛲虫。蛲虫成虫寄生于人体的盲肠、阑尾、结肠、直肠及回肠下段。当人睡眠后，肛门括约肌松弛时，部分雌虫爬出肛门，在附近皮肤产卵。产卵后，雌虫多因干枯死亡，少数雌虫可由肛门蠕动移行返回肠腔。若进入阴道、子宫、输卵管、尿道或腹腔、盆腔等部位，可导致异位寄生。成虫成虫寄生于人体肠腔内，主要在盲肠、结肠及回肠下段，重度感染时甚至可达胃和食道，附着在肠粘膜上。成虫以肠腔内容物、组织或血液为食。雌雄交配后，雄虫很快死亡而被排出体外；雌虫子宫内充满虫卵，在肠内温度和低氧环境中，一般不排卵或仅产很少虫卵。当宿主睡眠，肛门括约肌松弛时，雌虫向下移行至肛门外，产卵于肛门周围和会阴皮肤皱褶处。每条雌虫平均产卵万余个。产卵后雌虫大多自然死亡，但也有少数可返回肠腔，也可误入阴道。有些女性平时不注意外阴清洁，有可能蛲虫进入阴道可导致异位寄生，引起阴道炎。致病菌常为混合感染。因此外阴清洗一般不要用碱性沐浴露或清水，可以用娇妍pH4弱酸性女性护理液作日常保养，维护阴道的自洁功能。


蛲虫性阴道炎 病原体 虫卵粘附在肛门周围和会阴皮肤上的虫卵，在34～36℃，相对湿度90%～100%，氧气充足的条件下，卵胚很快发育，约经6小时，卵内幼虫发育为感染期卵。雌虫在肛周的蠕动刺激，使肛门周围发痒，当患儿用手搔痒时，感染期卵污染手指，经肛门—手—口方式感染，形成自身感染；感染期虫卵也可散落在衣裤、被褥、玩具、食物上，经口或经空气吸入等方式使其他人感染。吞食的虫卵在十二指肠内孵出幼虫，幼虫沿小肠下行，在结肠发育为成虫。从食入感染期卵至虫体发育成熟产卵，约需2～4周。雌虫寿命一般约为1个月，很少超过2个月。但儿童往往通过自身感染、食物或环境的污染而出现持续的再感染，使蛲虫病迁延不愈。


蛲虫性阴道炎 病因 蛲虫病是由于蛲虫寄生于人体而引起的一种传染病。蛲虫钻入阴道引起蛲虫性阴道炎。成虫细小，乳白色，呈线头样。雌虫大小约为8～13mm×0.3～0.5mm，虫体中部膨大，尾端长直而尖细，常可在新排出的粪便表面见到活动的虫体。雄虫较小，大小约为2～5mm×0.1～0.2mm，尾端向腹面卷曲，雄虫在交配后即死亡，一般不易见到。虫卵无色透明，长椭圆形，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸，大小约50～60μm×20～30μm，卵壳较厚，分为三层，由外到内为光滑的蛋白质膜、壳质层及脂层，但光镜下可见内外两层。刚产出的虫卵内含一蝌蚪期胚胎。儿童的卫生习惯不好就容易发生感染。比如大便后没有养成正确的擦拭习惯，外阴常常被粪便污染导致炎症。穿开裆裤的小孩，经常坐在地上，也增加了直接接触外界环境的机会，儿童的手经常玩得比较脏，如果直接搔抓外阴就更容易感染病菌。另外，使用被污染的浴盆、毛巾等卫生用品，病原体也可能通过直接接触外阴传播。儿童自我保护能力不强，把一些异物塞进阴道也是引起感染的原因之一。儿童往往通过自身感染、食物或环境的污染而出现持续的再感染，使蛲虫病迁延不愈。


蛲虫性阴道炎 发病机制 蛲虫寄生于大肠，雌蛲虫在夜间——宿主入睡后2h内自肛门爬出，因温度(34～36℃)和湿度(90%～100%)适宜，氧气充足，故在肛门周围、会阴部和女阴皱褶内大量产卵。雌虫可经阴道口进入生殖道的各部分，如阴道、子宫颈、子宫和输卵管。由于机械性和化学性刺激以及自身携带的肠道细菌污染可引起局部过敏反应及炎症浸润。因此外阴清洗一般不要用碱性沐浴露或清水，可以用娇妍pH4弱酸性女性护理液作日常保养，维护阴道的自洁功能。1、机械性刺激雌虫于晚间爬出肛门外产卵，其头翼和尾部交替固着于皮肤蠕动，使肛周围皮肤发痒；成虫寄生于肠道时以头翼及口器机械性损伤肠壁引起消化道症状。2、夺取营养成分，中医认为，虫体寄居直肠肛门内游行咬蚀，致使肛门奇痒，令小儿夜眠不宁，蛲虫寄生肠道影响脾胃摄纳运化功能，故见食欲减退，面黄肌瘦女孩则因蛲虫爬向前阴而发生阴痒或因膀胱失约而发生遗尿。若湿热下注劢则肛门会阴周围溃烂，湿疹蔓延。


蛲虫性阴道炎 检查 1.粪便蛲虫一般不在人体肠道产卵，故粪检虫卵法阳性率<5%。需要进行肛门外虫卵检查法。2.肛周检虫法在入睡后1～2h，可在阴道口、肛周观察到线头状白色小虫，3～12mm。有时需要连续观察3～5天。3.肛周检卵法在肛门四周皱襞上刮取、擦取或粘取污物镜检虫卵。常用透明胶纸肛拭法和棉签拭子法。必须在早晨排便前或洗澡前检查，1次检出率为50%，3次检出率可高达90%以上。①棉签拭子法将棉拭子先置于消毒生理盐水中，用时拧干，擦拭肛门周围，在滴有50%甘油溶液的载玻片上混匀后进行镜检。也可应用牙签的扁头插入有50%甘油或1%氢氧化钠溶液中浸润，然后用其刮拭肛门周围皱褶，将刮拭材料用盖玻片刮下，涂在载玻片上滴50%甘油或1%氢氧化钾1滴镜检。②漂浮法用棉拭子置于生理盐水中，挤干，擦拭肛门周围，然后将棉试子放入有饱和盐水的试管中，充分振荡使虫卵洗入盐水内，再漂浮集卵进行镜检。③透明胶纸粘拭法早晨排便前用透明胶纸粘拭肛门周围皮肤，在显微镜低倍镜下检查，该法简单，适合普查时应用。4.检查外阴：用中食指轻轻分开大阴唇，仔细观察外阴尿道及阴前庭等处。


蛲虫性阴道炎 临床表现 1、肛门周围和外阴剧烈瘙痒、或伴灼痛感以夜间为甚白带增多，可呈黄白色脓性分泌物。2、可有轻微的食欲不振腹胀、腹痛及腹泻等消化道症状。3、可有精神不安、失眠、夜惊夜间磨牙等精神神经症状。4、检查发现因反复抓痒刺激索局部可形成皮炎。外阴部皮肤潮红、抓痕湿疹阴道口轻微红肿。主要症状是外阴阴道痒阴道分泌物增多，婴幼儿因不能很正确地诉说症状，常用手指搔抓外阴，通过手指及抓伤处更进步使感染扩散，外阴尿道口阴道口粘膜充血水肿，有脓性分泌物，但也有可能在急性期被父母疏忽或因症状轻微至急性期后，造成小阴唇粘连粘连时上方或下方留有小孔，尿由小孔流出阴道，异物可引起阴道分泌物特多且为血脓性，有臭味，蛲虫所致的阴道炎外阴及肛门外有奇痒阴道流出多量的稀薄的黄脓性分泌物。并发症 外阴炎、输卵管炎、阑尾炎。诊断 诊断找到白色线虫就可诊根据临床特点，夜间在肛门附近发现乳白色小虫或粪便镜检发现蛲虫卵即可确诊。鉴别诊断蛲虫可以合并淋病或其他性传播性疾病，必须与淋病等性传播疾病相鉴别。另外蛲虫性肉芽肿需与肿瘤、结核等鉴别。[2]


蛲虫性阴道炎 治疗 中药治疗(1)全身治疗：以杀虫为目的。①百部粉：将百部炒熟，研粉，每岁0.9～1.2g/d，最大剂量8g，3次/d，连服3天。②使君子，去外皮，炒熟。日剂量每岁1g(一粒半)，1日3次分服，共服3天。服后不能饮水，以免发生呃逆。若与百部等量服用则效果更佳。③另外可服用苦楝皮、雷丸等。(2)局部治疗：花椒水及大蒜液注入肛门做局部治疗，阴道用娇妍洁阴洗液灌洗，也可配合口服药物进行。生百部30g，乌梅15g，加水300ml，煎至100ml，用50～100ml保留灌肠，每晚1次，5～10次为一疗程。六神丸塞肛治疗：中药六神丸，7岁以下者5粒，8岁以上者10粒，每日1次，共5天，治愈可达97.10%。西医治疗一.药物治疗1.内服疗法(1)甲苯达唑(甲苯咪唑，安乐士，Mebendazole)：小儿为4～6mg/kg，顿服。成人为200mg，顿服;或100mg，2次/d，连用3天。(2)阿苯达唑(丙硫达唑，肠虫清，Albendazole)：小儿为100～200mg，顿服。成人为400mg，顿服;或100mg，1次/d，连用7天。WHO推荐>2岁的，均可用400mg，顿服。


蛲虫性阴道炎 治疗 (3)噻嘧啶(双萘羟酸噻嘧啶)10mg/kg，每天睡前顿服，连续3天。(4)哌嗪(枸橼酸哌嗪，驱蛔灵，Piperazine)50mg/kg，1次/d，连续7～10天。(5)扑蛲灵(恩波维铵，pyrviniumembonate)：5mg/kg，顿服。少数患儿服后可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。(6)复方阿苯达唑(赛特斯)：每片含阿苯达唑67mg，噻嘧啶83.3mg。2岁以上1.5片顿服，治愈率100%。(7)乙烯雌酚：0.1mg乙烯雌酚，每日一次，二周后改为每周2次，可连续用4～6周用药，时间过久可引起第二性征发育。以上各药选一种即可，间隔2～4周重复用药1次。早孕妇女及2岁以下儿童禁用。日常用娇妍pH4弱酸性女性护理液作保养，维护阴道的自洁功能。2.外用疗法蛲虫药膏(含百部浸膏3%，甲紫0.2%)、10%氧化锌软膏、2%氯化氨汞(白降汞)软膏、1%薄荷软膏、10%硫黄软膏等。局部使用娇妍凝胶消毒剂可促进炎症消退，应用含娇妍凝胶消毒剂以小棉棒涂予阴道深处，每天一次共2周。以后每3～4天一次共治疗4-6周。外阴可用娇妍洁阴洗液坐浴。


蛲虫性阴道炎 治疗 小阴唇粘连可用小弯钳沿着上边或下边小孔轻轻插入予以分离，这种分离手术容易进行，不需要麻醉。二.灌洗疗法用娇妍洁阴洗液灌洗阴道，并可通过导尿管注入磺胺或抗生素乳剂。每天一次5～7天为一疗程。可用川楝子、生百部、食醋、10%高渗盐水、1%～5%的肥皂水等灌肠，每次100～400ml，用于感染较重者。


蛲虫性阴道炎 食疗方 (1)香榧子：香榧子肉干炒熟，不可炒焦，备用。5岁以上儿童，每岁每次2粒，嚼细烂，日服3次，连服一周。5岁以下小孩，服榧子粉为宜。即炒熟榧子，研细末。每岁每次1克，温开水送服，日服3次，连服一周。(2)向日葵子：生向日葵洗净，每日2次，每次30～60克，连吃7天。停7天后，可再吃7天。(3)韭菜：鲜韭菜适量，凉开水洗净后，捣烂绞汁，每晚睡前用韭菜汁3～5滴滴入肛门，连续7～10天。(4)鲜桃叶：捣烂如泥，搓成杏子核大，塞入肛门内，次晨取出，连用三次。(5)食醋适量：加温水二倍，搽肛门周围。(6)百部：15克加水煎取汁，每晚搽肛门周围。蛲虫性阴道炎患者吃什么好?宜多食蔬菜及富有营养易消化的食物，以保持正常的消化功能和大便通畅。蛲虫性阴道炎不应该吃什么?忌食辛辣、香燥、油腻、不洁的食物，生冷瓜果应洗净，开水烫后才能食用。护理 1·按医嘱用药。2·餐前便后认真用肥皂洗手,保持指甲短平干净。3·每日淋浴和更换内衣和床单。每天用娇妍女性护理液清洗私处及肛门周围，换下的内裤煮沸消毒，连续7--10天.4·使用热水洗涤餐具。洗刷所有玩具，用0.05%的碘液处理玩具。彻底地洗刷洗手间。5·维护正常饮食。


蛲虫性阴道炎 注意事项 1、教育儿童养成良好卫生习惯，饭前洗手，勤剪指甲，不吸吮手指，大便后注意应从前向后擦试，避免粪便污染外阴等，每天用娇妍女性护理液清洗私处及肛门周围。勤换洗内裤、被褥。集体儿童单位要严重分铺，床位间有一定的距离。衣服、玩具、食器定期消毒。2、不饮用生水，不吃生冷的蔬菜、肉类等。3、局部清洁、消炎、抗过敏，尽早驱虫去除病因是治疗的关键。治疗的同时预防再感染。4、对蛲虫病流行的地区，应有计划地对儿童集居地成员进行普查普治，以彻底消灭传染源。


阴茎离断伤 病因 造成阴茎切割离断可见于战争中枪弹伤、机械意外伤、交通事故和受他人伤害以及自残或阉割。一般认为后者是最常见的原因。动物咬伤：动物咬伤比较少见，过去常发生在农村，现在由于喜欢宠物的人们增多，被猫、狗咬伤也时有发生。有报道美国动物咬伤占急诊的1%，其中60%～70%为儿童。狗咬伤占多数，特别是阴茎阴囊的损伤为多。动物咬伤可能出现阴茎皮肤撕脱伤，阴茎缺失或合并尿道损伤。伤后可能酿成潜在的危害，造成软组织损伤、感染、尿道狭窄以及严重时影响性功能。症状 阴茎离断后，因失血较多，患者面色苍白、四肢冰凉、血压下降，出现休克。离断阴茎残端明显出血，且不易止血。离断远端如为外伤或动物咬伤则创面不整齐，挫伤明显;刀剪切割伤，则创面整齐，再植易于成活。患者就诊时，要询问既往有否精神神经疾病，自残的动机或事故的原因，切断的时间、出血的多少、掌握损伤程度、创缘的血循情况及局部污染程度，是否合并会阴、阴囊、睾丸的损伤以及有无后部尿道、膀胱的损伤。


阴茎离断伤 并发症 行阴茎再植术后可能发生一些并发症，其发生率由高到低依次为：皮肤坏死、尿道狭窄、阴茎远端感觉不良、尿漏、尿道坏死、阳萎。行血管吻合的病例其并发症发生率明显低于仅吻合海绵体和尿道的病例。因而，目前主张行吻合血管的阴茎吻合术。


阴茎离断伤 治疗 如果是自残造成的阴茎切割伤，治疗时首先进行心理咨询及心理稳定程度的评估;然后再考虑外伤局部的治疗。因为即便修复手术成功，仍有近5%的患者会再次自残。离断的阴茎再植成活率较高，因为阴茎组织与其他器官相比，抗缺血能力较强。这可能能保持存活;离断部位若是低温保存，可减慢细胞内酶的功能，降低了细胞对糖、氧和营养的需要，因而延长了缺血存活时间。Wei报道，成功再植了热缺血时间16h的阴茎和低温缺血24h的阴茎。一般认为，热缺血超过24h、冷缺血超过72h，再植成活是不可能的。阴茎再植手术，应采用显微外科技术进行，可明显提高再植成活率和恢复性交能力。宝鸡537医院专家介绍首先要仔细清创，尽可能保留有生机的组织，认清两端需要吻合的结构，耻骨上膀胱造瘘。为使再植时阴茎稳定，先自尿道外口插入Foley’s尿管。重新对接从尿道吻合开始，然后用10“0”非吸收尼龙线吻合海绵体动脉;白膜用4“0”Dexon线连续缝合，使之严密封闭;继之吻合背动脉、静脉、背神经。为了保护血管神经束，用5“0”Dexon线缝合浅筋膜，最后缝合皮肤。如果阴茎背动脉不能吻合，至少要将阴茎背静脉吻合，充分的静脉回流是保证成活的重要因素。


阴茎离断伤 治疗 以往，离断阴茎仅采用简单的尿道、白膜、皮肤的缝合，亦称“海绵体对接”。术后常出现阴茎淋巴水肿、阴茎头坏死或性功能受到影响。对于离断失活远端阴茎缺损者，只能进行阴茎再造手术。


小儿蛔虫病 概述 似蚓蛔线虫（AscarislumbricoidesLinnaeus，1758）简称蛔虫，是人体内最常见的寄生虫之一。成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病（Ascariasis）。此外，犬弓首线虫（Toxocaracanis，简称犬蛔虫）是犬类常见的肠道寄生虫，其幼虫能在人体内移行，引起内脏幼虫移行症（viscerallarvamigrans，VLM）。诊断 自患者粪便中检查出虫卵，即可确诊。对粪便中查不到虫卵，而临床表现疑似蛔虫病者，可用驱虫治疗性诊断，根据患者排出虫体的形态进行鉴别。疑为肺蛔症或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者，可检查痰中蛔蚴确诊。


小儿蛔虫病 常见症状 症状说明1.消瘦蛔虫会争营养，所以孩子容易出现消瘦。2.异食癖吃一些很奇怪的东西例如：泥土、纸、木煤渣、墙灰。3.睡眠不佳突然晚上受惊吓的样子。4.喜欢吃油炸特别爱吃油炸过很香的东西。5.磨牙流口水有的小孩会磨牙，流口水。6.脸上有白斑圆形或是椭圆形的一些斑块，斑块上面有一些细小的鳞屑，过去简称为虫斑或者是汗斑。7.过敏现象如皮肤出现红疹，因为蛔虫它会分泌一些毒素，对身体产生一些刺激作用。8.咳嗽胸痛蛔虫它在肠道会产卵，幼虫就会在体内移行，如果钻到肺里面，它会引起咳嗽、胸痛、哮喘、呼吸困难，甚至于发烧。诊断蛔虫症不能仅仅根据一个症状来判断，但是如果有好几个症状出现，那么就可以判断患有蛔虫病。当然还可以到医院检查大便来确认，因为有的小孩会拉蛔虫，或者也会吐出蛔虫。


小儿蛔虫病 了解小儿蛔虫]病b] ]蛔虫钻孔b]穿入肠胆蛔虫本身有钻孔的习惯，在肠道到处乱搅乱窜，它的幼虫还会移行到身体其它部位。肠道和胆道是相连的，那么蛔虫有时候就钻到胆道中，甚至于可能钻到胆囊内引起胆道堵塞，胆道的疼痛发炎有时是非常剧烈；如果钻到阑尾也会引起阑尾炎。有报导是钻到脑子里面，因此蛔虫可能会引起不同的疾病。它的并发症也可能是非常严重，甚至危急生命。纠结成团梗阻肠道再者，蛔虫它本身在肠道喜欢纠结成团，有可能把肠道堵起来。在纠结的过程中会刺激肠壁引起疼痛，这种腹痛轻轻按摩可能会缓解，但是腹痛与一般的腹痛不太一样，特别是家长在为小孩按摩肚子时，会发现孩子的肚脐周围会比较硬，或者是有包块，而这个包块它有可能会变化，有时候大些，那么有时候可能会小一些，或者是长形的，或者是不同形状。这种情况就要考虑一下是不是蛔虫，因为蛔虫它会移动。


小儿蛔虫病 如何预防治疗蛔虫病 在饭前便后要洗手。但是有些人他就是不洗手，很可能手上会沾上虫卵吃下肚，或者是他手去摸别的东西，虫卵就会附着在那些地方。吃下肚的虫卵，它就在人体内孵化成小蛔虫。蛔虫它不能在体内直接的变成成虫，也不能在我们的体内直接繁殖，它必须通过大便排出体外。如果卫生习惯不好就会再经过口腔进入人体。因此，如果我们能够避免虫卵进入体内，那么就可以避免得蛔虫病，但是小孩子就很难预防，因为他拿了东西就啃，什么东西都往嘴里塞。对于那些已经患上蛔虫症的小朋友或者是成人，治疗也是根据情况来进行治疗。蛔虫病较轻没有什么症状的人，这种人你也可以不处理，因为蛔虫它的寿命也就是1～2年，如果不再感染，虫体它会自动的排出体外，那么蛔虫病也就好了，所以只要卫生习惯好，你可以不管它，可能蛔虫病就自愈了；严重蛔虫病的人，例如：已经堵塞了胆管、引起肠梗阻，或者是钻到阑尾，要尽快到医院治疗。天然药材驱虫方如果家长对照以上这些症状高度怀疑孩子有蛔虫病，但症状不是很严重者，教大家用一个很简单的方法，而且没有副作用的药来进行治疗。这个南瓜子不只针对蛔虫，它对其它的寄生虫也有一定的效果。药材生的南瓜子。


小儿蛔虫病 如何预防治疗蛔虫病 吃南瓜的时候把南瓜子留着，将它吹干、晾干，不要烤干，把壳去掉取出南瓜仁，将它碾碎，然后用蜂蜜或者是白糖调和在一起。如果小孩能直接吃南瓜子，嚼一嚼吃下去也可以。剂量5岁以下，南瓜子10～15克；5岁以上20克或更多一些也行。方法空腹吃，1天吃2次，连续吃2～3天，就可以看到蛔虫排出，有些严重一些的小孩，吃的时间需要长一些才会有效果。此方成人也可以食用。如果是为了杀虫，那么一定要吃到足够的量才能达到效果，1天2次，连续吃3天至1个礼拜


跖管综合征 描述 跖管综合征（metatarsal tunnel syndrome）亦称为跗管综合征或踝管综合征，是指胫神经在通过位于内踝后下方的踝管至足底的行程中被卡压所引起的一系列临床症状和体征，由Keck于1962年首先报道。此病多发于青壮年，从事强体力劳动者或长跑运动员。疾病病因 先天性因素：踇外展肌肥大以及副踇外展肌、跟骨外翻畸形、扁平足等都可使跖管的实用容积减小，从而引起胫神经卡压。跟骨及踝部骨折：如复位不良、畸形愈合亦可使跖管容积减小。另外，跖管的基底部不光滑可产生压迫、摩擦而伤及胫神经。慢性损伤：从事强体力劳动者、长跑运动员以及踝关节频繁高强度跖屈背伸者，肌腱滑动增多、摩擦增强，可引起腱鞘炎、腱鞘充血水肿，加之屈肌支持带相应增厚，跖管伸缩性减小，其内压力增高，可压迫胫神经并影响其血供，产生神经功能障碍。另外，类风湿关节炎、老年骨关节病等患者皆可形成增生的骨赘，骨赘突入跖管亦可使胫神经受压。跖管内部因素：腱鞘囊肿、脂肪瘤、曲张的静脉亦可引起胫神经卡压。其他：如甲状腺功能低下、妊娠、大隐静脉及小隐静脉曲张等。[1]


跖管综合征 发病机制 跖管最狭窄处在其远端，  跖管[2]神经分支均在此通过并穿过踇外展肌起点的纤维孔才进入足都。足底内侧神经孔有跟舟韧带为其上缘，外侧神经孔的四周为跖方肌，故足外翻可牵拉支持带和跖外展肌使跖内侧神经、血管产生扭曲和卡压，容易出现神经受压症状。另外，踝关节背屈或跖屈时，屈肌支持带在跖管处起着约束作用，防止肌腱滑脱，如果足踝部活动骤然增加，肌腱滑动增多、摩擦增强，即可引起腱鞘炎。如足踝部活动继续增加，则腱鞘充血肿胀日益严重，屈肌支持带亦相应增厚，跖管伸缩性下降，因而跖管内压力增高，可挤压胫神经，影响其血供，使神经发生功能障碍。[1]


跖管综合征 临床表现 患者起病缓慢，多发于一侧。在早期，表现为足底、足跟部间歇性疼痛、紧缩、肿胀不适或麻木感，疼痛有时向小腿放射，有时沿足弓有抽搐，久站或行走后加重，有夜间痛醒病史，多数患者在脱鞋后能缓解。随着病情的进展，疼痛常逐步加重，进一步可出现胫神经在足部的支配区感觉减退或消失。足跟部的皮肤感觉可以是正常的，这是因为跖内侧神经在跖骨以上从胫神经分出或是由于卡压的部位在跖管下方。晚期可出现足趾皮肤发亮、汗毛脱落、少汗等自主神经功能紊乱征象，甚至有足内在肌萎缩表现。检查时两点间距离辨别力消失是早期诊断的重要依据；内踝后下方的Tinel征常为阳性；将足外翻外旋时可诱发疼痛。[3]


跖管综合征 鉴别诊断 跖痛：这是一种症状诊断，多见于30岁左右的女性，以穿尖头高跟鞋者好发，最早的症状是前足掌部疼痛、灼痛或束紧感，严重者疼痛可累及足趾或小腿，一般在更换鞋子后缓解，检查时跖骨头外有压痛，可伴有胼胝，足趾可呈屈曲畸形。糖尿病的足部表现：患者有糖尿病史。由于患者的小血管多受累，出现小血管硬化、变性，使累及的器官组织血供不足，引起神经缺血缺氧，代谢退化。此外，由于糖尿病患者的白细胞抗感染能力减低，易引起感染。在足部表现为足趾缺血性疼痛，以小趾为多见，足部的振动觉、痛温觉消失，足内在肌萎缩，近趾间关节背侧（蚓状肌）中跖趾关节跖趾屈（骨间肌）障碍，从而可形成爪状趾畸形，严重者可有小趾坏死、感染。X线片可见跖部血管钙化阴影，足部骨质溶解疏松，夏柯关节炎。足部类风湿关节炎：为全身性病变的局部表现，女性患者多见，局部表现为足底部痛，行走时痛重，跖趾关节最易受累。此后可侵及足的任何部位，可伴发腱鞘炎，关节周围沿腱鞘有肿胀、疼痛。晚期可出现前足畸形，如尖足、足内翻、足外翻、踇外翻等。发作时ESR增快，X线片可见关节间隙狭窄、骨质疏松、关节破坏及脱位等。


跖管综合征 鉴别诊断 足部痛风性关节炎：多见于男性，初发时多在第1跖趾关节，发病急骤，疼痛剧烈，压痛明显，局部皮肤有红肿，发作时疼痛可持续几天到几周，常反复发作，间歇期无任何症状，发作期血尿酸可增高，关节穿刺液中如找到尿酸钙结晶可明确诊断，慢性患者X线片可见关节面附近有虫蚀样阴影。[3]疾病检查 EMG检查：可见足底内、外侧神经传导速度减慢、潜伏期延长。X线检查：可发现及了解踝关节及跟骨骨折愈合情况。CT检查：双侧对比有助于发现跖管内的囊肿及肿瘤等。[4]疾病治疗 保守治疗：对症状轻者，以及在发病早期可给予消炎镇痛药物、休息、跖管内泼尼松龙封闭等治疗，应用支具保持足内翻位可使屈肌支持带松弛、跖管变大而缓解疼痛。手术治疗：对保守治疗无效、神经卡压症状明显者，可做跖管切开减压术，手术除松解屈肌支持带外，还需松解足底内、外侧神经，松解至其进入神经孔处并将神经入口的纤维切开。[5]


颅后窝室管膜瘤 描述 室管膜瘤(ependymoma)发生于脑室的室管膜细胞，占儿童中枢神经系统原发性肿瘤5%～10%。好发于后颅窝，约60%5岁以下儿童多见。瘤体多位于脑室内，少数在脑室旁组织内，呈缓慢、浸润性生长。瘤细胞亦可脱落于蛛网膜下腔产生播散性种植。流行病学 室管膜瘤和室管膜母细胞瘤(ependymoblastoma)的发病率在儿童后颅凹肿瘤中仅次于髓母细胞瘤和小脑星形细胞瘤而居第3位。儿童组发病较成人高，每年的发病率为2.19～3.5/100万儿童，占小儿颅内肿瘤的6.3%～12%。本组共收治颅后窝室管膜瘤173例占儿童后颅凹肿瘤的18.8%。发病的高峰年龄为4～12岁(75.1%)，多数学者报道男性多于女性。病因 神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成称为胶质瘤；另一类由神经系统的实质细胞(即神经元)形成，没有概括名称由于从病原学和形态学上现在还不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中。神经上皮起源的肿瘤是最常见的颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的44%。室管膜瘤发生于脑室的室管膜细胞。


颅后窝室管膜瘤 发病机制 室管膜瘤来源于原始室管膜上皮，故多发生在脑室系统。第四脑室是最常见的好发部位，可向背侧生长侵犯小脑半球及蚓部；向上可经扩大的导水管突入三脑室的后部；向下经枕大孔突入椎管压迫颈髓；或经四脑室外侧孔(luschka孔)长入脑桥小脑角形成与后组脑神经的粘连。肿瘤常呈粉红色结节状，脑室内生长部分往往边界清楚，但基底处或脑内生长部分却呈浸润性，肿瘤质地较硬，瘤细胞也常脱落于蛛网膜下腔内形成播散转移。临床表现 脑脊液循环梗阻时可出现头痛、呕吐、视盘水肿等颅内压增高的征象但疾病早期的呕吐症状多与肿瘤刺激四脑室底的延髓呕吐中枢有关脑干受压症状出现早且重是本病的特点，可表现为脑桥或延髓内脑神经核受累征(如面瘫、复视、吞咽反呛等)和肌力减弱、腱反射活跃等锥体束征。部分病人可因颈神经根受压出现后颈部疼痛及强迫头位。向后生长压迫小脑脚或其腹侧时可出现眼震、步态不稳、共济失调、肌张力降低等小脑损害征部分患儿可因肿瘤椎管内种植转移表现为脊髓受损征象。并发症：幕上肿瘤可伴有癫痫及局部脑损害症状。幕下肿瘤可有眼震颤、肢体共济运动差等小脑损害症状及低位脑神经(Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)损害症，呕吐也很常见。可形成播散转移。


颅后窝室管膜瘤 诊断 病程早期即表现第四脑室底脑神经核刺激症状和锥体束受压征象随后出现小脑受损及颅高压病症时，应想到室管膜瘤的可能鉴别诊断：要与小儿小脑星形细胞瘤和髓母细胞瘤相鉴别临床症状出现的先后及特征性的影像学改变使鉴别并不困难。检查 实验室检查：实验室检查无特异性表现，应做辅助检查。其它辅助检查：1.颅骨X线平片  以颅内压增高征象多见，部分可见后颅凹钙化斑(2.8%)。2.CT检查  第四脑室等或稍高密度占位，部分低密度囊变和钙化较多见。肿瘤边界尚清楚易强化，但多不均匀。3.MRI  多为信号不均匀的长T1长T2病变，呈结节状矢状位有利于区分肿瘤与四脑室底小脑蚓部的位置关系和向椎管内伸延的长度(图1，2)。


颅后窝室管膜瘤 治疗 手术切除为首选治疗手段。因肿瘤多与脑干和后组脑神经粘连，使手术全切除率降低，术中加强神经电生理监测将有利于更完全切除肿瘤，减少术后并发症和死亡率。对于自四脑室底长出的肿瘤不必勉强全切，可残留一薄层肿瘤组织在四室底，以免损伤面丘和脑干但手术务必使脑脊液梗阻恢复通畅。室管膜瘤对放疗中度敏感应对残余肿瘤和全脑、椎管实行放疗。而且为了防止原发灶外的种植转移的发生，对无转移的间变型肿瘤也应行预防性全脑脊髓放射治疗。室管膜瘤较髓母细胞瘤化疗敏感性更差，大剂量化疗也不能产生显著疗效。但也有学者认为化疗能使残余肿瘤增殖受到抑制，在二次手术时易从脑干和脑神经处进行剥离。


颅后窝室管膜瘤 预后预防 预后：本病预后较差，在儿童尤为明显影响预后的主要因素有：病人的年龄肿瘤的部位、手术的切除程度、肿瘤的病理类型术后的放化疗等其中，手术切除程度更为重要。1995年Pollack报道肿瘤全切除组5年期无复发存活率(PFS)为75%～80%，而次全切除组仅为35%本组术后1年存活率为42.7%，5年存活率为16.1%，死亡的原因均为局部复发后颅内压增高。预防：参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险。预防肿瘤的发生有2个基本线索即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力这些策略如下所述：1.避免有害物质侵袭(促癌因素)  就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防很多癌症在它们形成以前是能够预防的。1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防。


颅后窝室管膜瘤 预后预防 继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的“环境因素”、“生活方式”即是指我们呼吸的空气、喝的水、选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等。2.提高机体抵御肿瘤的免疫力  能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。提高免疫系统功能最重要的是：饮食、锻炼和控制烦恼健康的生活方式选择可帮助我们远离癌症。保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处另外有研究显示适当活动不仅增强人体免疫系统，而且通过增加人体肠道系统蠕动而降低结肠癌的发病率。在这里我们主要认识饮食在预防肿瘤发生方面的一些问题。人类流行病学和动物实验研究显示维生素A对降低患癌的危险性起着重要的作用，维生素A支持正常的黏膜和视觉它直接或间接参与身体大多数组织功能。


颅后窝室管膜瘤 预后预防 维生素A存在于动物组织中如肝脏、全蛋和全牛奶，植物中是以β-胡萝卜素和类胡萝卜素形式存在，在人体内能转化为维生素A。维生素A的过度摄入可以造成机体的不良反应而β-胡萝卜素和类胡萝卜素则无此现象，血中低维生素A含量增加患恶性肿瘤的危险性，研究表明那些血中低水平维生素A摄入的人增加患肺癌的可能，而对于吸烟者血中低水平的维生素A摄入者有加倍患肺癌的可能。维生素A及其混合物可以帮助清除体内的自由基(自由基可以引起遗传物质的损害)，其次能够刺激免疫系统和帮助体内分化细胞，发展成有序的组织(而肿瘤的特征是无序的)。一些理论认为维生素A能够帮助早期受到致癌物质侵袭发生变异的细胞逆转过来而成为正常生长的细胞另外有一些研究建议单纯补充β-胡萝卜素药物并不能降低患癌症的风险相反使肺癌的发病略有增加然而，当β-胡萝卜素结合维生素C、E和其他抗毒素物质，它的保护作用就显示出来了其原因是当它自己消耗时也可增加体内的自由基，另外不同的维生素之间存在交互作用，人和鼠的研究均显示应用β-胡萝卜素可以降低体内40%的维生素E水平，比较安全的策略是吃不同的食物保持维生素的平衡来抵御癌症的侵袭，因为有些保护因素至今我们还未发现。


颅后窝室管膜瘤 预后预防 维生素CE是另外一种抗肿瘤物质，它们能够预防食物中致癌物质如亚硝胺的危害，维生素C能保护精子不受基因学破坏而降低其后代患白血病、肾癌和脑瘤的危险。维生素E能降低皮肤癌的危险，维生素E与维生素C一样具有抗肿瘤作用，它是抗毒素和清除自由基的清道夫。维生素A、C、E的联合应用产生的保护机体抵抗毒素的作用要比单独应用为好。目前有关植物化学的研究引起人们的普遍重视，植物化学就是在植物中发现的化学物质，包括在植物中发现的维生素和其他物质已经发现几千种植物中的化学成分，其中许多具有抗癌作用。这些化学物质的保护机制不但降低致癌物质的活性而且增强机体免疫力抵御致癌物质的侵袭。大多数植物提供的抗氧化剂活性超过了单纯维生素A、C、E的保护作用，例如一杯甘蓝只包含了50mg的维生素C和13U的维生素E，但它的抗氧化剂活性相当于800mg的维生素C和1100U的维生素E的抗氧化活性，可以推断水果和蔬菜中的抗氧化剂效果远比我们所知道的维生素的效果要强。无疑天然的植物产品将有助于今后的防癌工作。


布氏菌肺炎 描述 布氏菌肺炎(pneumonia due to brucella species)是由布氏菌属(Brucella)细菌所引起的肺部急性或慢性感染，属自然疫源性人畜共患病。临床表现较复杂，从单纯发热至急性败血症表现不等，可早期出现休克。


布氏菌肺炎 疾病描述 布氏菌肺炎(pneumoniaduetobrucellaspecies)是由布氏菌属(Brucella)细菌所引起的肺部急性或慢性感染，属自然疫源性人畜共患病。本病广泛分布于世界各地，我国东北、华北、西北畜牧地区都有流行。随着经济贸易交往和旅游事业的不断发展，布氏菌被带入非畜牧区并蔓延的可能性亦会不断增加，本病在非畜牧区出现散发或流行的报道日益增多。症状体征临床表现较复杂，从单纯发热至急性败血症表现不等，可早期出现休克。常有多器官损害，肺部受累普遍，一般牛型较轻，羊型和猪型大多较重。其表现形式可为急性，有时呈爆发性败血症迅速致命，亦可为慢性。1.急性期发病多徐缓，急骤起病者仅占10%～30%，多数患者有上呼吸道感染的先兆症状。此期的主要临床表现有以下几点：(1)发热与多汗：以波状热型最具有特征性，亦可呈弛张热或不规则热。发热持续1至数周，间歇数天至2周，少则2～3波，多则10余波。高热时多伴有畏寒及寒战，较突出的是多汗，较其他热性病为着，常常体温骤降，大汗淋漓，并伴有全身疲倦、烦躁不安、头痛、食欲减退、体重下降等。(2)肺部表现：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状均可出现。


布氏菌肺炎 疾病描述 10%～33%患者为干咳，少数患者亦可咳痰，痰为黏液性、脓性或血性。偶有声嘶、胸膜炎。肺部可有干、湿性啰音及实变体征。(3)关节痛：游走性大关节肿痛(肩、膝、骶髂及髋关节)为其特征，有的小关节亦可发生，不对称、疼痛呈针刺样。有的可发生肌肉痛，多见于两大腿及臀部，有时呈痉挛性痛。(4)肝脾肿大：部分患者可有肝、脾、淋巴结肿大。2.慢性期呈低热、咳嗽、咳痰，常为黏液脓性痰或偶有血丝，较常累及胸膜，发生胸膜炎。可伴有食欲减退、体重下降、疲倦、失眠、关节痛、神经痛、肝、脾、淋巴结轻度肿大。病程数月至数年不等，有的长达2年以上。久病可发生关节僵直或挛缩。近年来本病有逐渐减轻的趋势，表现在起病快，发热期短，高热患者明显减少，中毒症状轻微，没有明显的肝脾肿大，各系统、各器官损害较轻。其原因可能与流行区较广泛的预防接种和抗生素的普遍应用有关。疾病病因布氏菌属由6个种20个生物型组成。


布氏菌肺炎 疾病描述 主要的有羊布氏菌(Br.melitensis)能感染山羊，为1887年Bruce在马耳他岛患者脾脏内分离得到；牛布氏菌(Br.abortus)感染牛，为1897年Bang从牛流产胎儿中分得；猪布氏菌(Br.suis)感染猪，为1914年Traum从猪流产胎儿中分得。其他还有犬布氏菌(Br.canis)，它致病轻微，很少感染人类。此外，啮齿类还有森林鼠布氏菌(Br.neotomae)、绵羊布氏菌(Br.ovis)。布氏菌系微小的需氧性革兰阴性球杆菌。一般为(0.4～1.5)μm×(0.4～0.8)μm，不活动，无鞭毛、荚膜，不形成芽孢。抗酸染色Ziehl-Neelsen法染成红色为其特点。本菌营养要求高，需丰富的维生素和血清，在5%～10%二氧化碳环境中才能生长，在37℃和pH6.6～7.1时生长最好。实验室常用肝浸液培养或改良厚氏培养基。在含血的固体培养基上培养2天后菌落有针尖大，4天后直径可达2～3mm。S型布氏菌菌落为无色、透明、圆形、边缘整齐、表面光滑、湿润、凸起、均质样菌落，中央有时有小的颗粒。本菌虽能利用糖类，但不产酸产气。本菌在自然界中抵抗力较强，尤其在病畜的脏器和分泌物中，一般能存活4个月左右。


布氏菌肺炎 疾病描述 在食物中能生存2个月。对光、热和常用的化学消毒剂均很敏感，故常用的消毒方法均有效。布氏菌仅产生内毒素，为一种类脂蛋白质。各种之间具有共同抗原，故可用毒力较弱的牛布氏菌制成活疫苗，以预防毒力较强的羊或猪布氏菌感染。本菌可在体内和体外变成1型，这可能与复发有关。病理生理布氏菌自皮肤、黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬，随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流。这一阶段为潜伏期，一般为2～3周。在菌血症期，由于内毒素的作用，病人可有发热、无力等中毒症状，此期血液培养阳性率高达70%，以后阳性率逐渐降低。因细菌沿着血流进入肝、脾、骨髓、淋巴结等处形成新的感染灶。其他如心、肺、卵巢、睾丸、前列腺、关节等处也受侵犯，形成多发病灶。血流中的细菌逐渐消失，体温也渐消退。细菌在细胞内繁殖到一定程度时，再次进入血流，又出现菌血症，体温再次上升。如此反复，表现波状型发热。本菌主要寄生于吞噬细胞内，抗生素或抗体难以进入细胞内，使本病较难根治，易转为慢性及反复发作，在全身各处引起迁徙性病变。


布氏菌肺炎 疾病描述 晚近资料表明，大多数肺炎患者经呼吸道吸入染菌尘埃或颗粒可能是重要的感染途径。发病机制以迟发型变态反应为主。机体细胞免疫机能减弱将导致潜在布氏菌致病的作用，增加原发性感染的易感性及其严重程度。本病病理变化极为广泛，几乎可侵犯机体每个脏器，其中以单核吞噬细胞系统如肝、脾、淋巴结、骨髓等最常见，肺部受累也较为普遍。在急性期常有弥漫性细胞增生，在慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿，此系组织对病原菌的一种变态反应。这种肉芽肿和人类结节病的病变类似，无干酪样坏死，乃本病的典型病变。肺脏在急性期呈出血性卡他性炎症，慢性期呈肺纤维化或钙化，偶可出现胸膜炎。


布氏菌肺炎 诊断检查 诊断主要依据：①流行病学资料和职业对协助诊断本病有重要价值。②临床表现为反复发作的发热、多汗、关节痛、咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状，多伴有肝、脾、淋巴结肿大等体征，但应排除其他疑似疾病。③血液或痰液或组织标本中培养出布氏菌，即可确诊。④结合临床表现作特异性抗体检测，血清学试验如凝集效价1∶160以上或效价升高4倍以上者更有诊断价值。⑤肺组织、骨髓、淋巴结等活检以发现肉芽肿改变者有助于诊断。实验室检查1.血象白细胞计数在正常范围内或偏低，淋巴细胞相对或绝对增多，有时可见到异常淋巴细胞。血沉增速。部分病例可有正色素大细胞性贫血。2.细菌培养血培养和骨髓培养可分离出病原菌，牛布氏菌初分离时不易生长，需有适宜的二氧化碳环境。绵羊布氏菌的血培养阳性率较高，急性期或复发时可达70%～80%，骨髓培养可更高。胸腔积液，支气管肺泡灌洗液，肿大的淋巴结，肺内肉芽肿活检也能分离到病原菌。其他如脑脊液(脑膜炎病例)，关节滑囊液、乳汁、阴道分泌物、尿液、粪便等均可分离到病原菌。慢性期各种培养阳性率均很低。3.血清学检查(1)布氏杆菌凝集试验①玻片凝集反应：本法快速、简便、敏感性强。


布氏菌肺炎 诊断检查 用未稀释的血清在玻片上同染色抗原直接反应，凡5～10min内发生明显凝集者视为阳性。②试管凝集试验：是一种相对的定量试验，有较高的特异性。此反应一般在感染后7天可获阳性结果，至第2周常呈强阳性。单份血清凝集效价在1∶100以上或双份血清凝集效价升高4倍以上者有助于本病诊断。急性期阳性率80%～90%，慢性期仅30%～60%。曾接种霍乱或兔热病菌苗，作布氏菌素皮内试验或耶尔森菌肠炎者，凝集试验均可呈假阳性。③封闭抗体：系不完全抗体，能使血清学试验在血清低稀释度时为阴性(前带现象)，但在较高的稀释度中为阳性反应。可用Coombs抗球蛋白试验检出之，阳性标准为1∶160～1∶320，此法为慢性期布氏菌病(Brucellosis)中一种重要的实验诊断方法。④含巯基化合物处理血清凝集反应：用二巯基乙醇或半胱氨酸等含巯基的化合物处理血清，以破坏IgM，测定血清中IgG抗体。如处理后血清效价比处理前总效价降低20%～30%以上，即有诊断意义。此法只需检查单份血清，对布氏菌病与菌苗免疫效果的鉴定有一定意义。(2)补体结合试验：补体结合抗体(主要为IgG)出现较晚，约在发病后20～25天出现，其滴定效价1∶16以上者为阳性。


布氏菌肺炎 诊断检查 敏感性不及凝集反应，但特异性高，在布氏菌病诊断中起决定性作用。(3)迟发性皮肤变态反应：以布氏菌素或布氏菌蛋白提取物做皮内注射以测定皮肤变态反应。24～48h观察结果，浸润1～2cm为弱阳性，2～3cm为阳性，4～6cm为强阳性，如红肿在6～8h以内消失者为假阳性。皮试可使血清抗体升高，或产生全身反应。患者皮肤反应出现较抗体为迟，但持续时间长，有的可维持数年，个别病例可达10年，因此对追溯诊断有帮助，也适用于流行病学调查。判断结果时要排除由于免疫接种而导致的假阳性结果。其他辅助检查X线胸片改变通常表现为肺门和支气管周围浸润性阴影或单个肉芽肿病变，单侧肺门淋巴结肿大和胸腔积液少见。慢性期可有肺纤维化或钙化。关节摄片表现为髋关节间隙变窄，关节两侧骨质稀疏，伴有骨质增生或硬化。鉴别诊断本病临床表现复杂，须与伴有发热、关节炎、睾丸炎、脑膜炎及肝脾肿大等多种疾病相鉴别，常见的有以下几种。1.肺结核活动性浸润型肺结核、干酪性肺炎与急性粟粒型肺结核，都可引起急性发热与肺部病变，但局限性症状如关节痛和神经痛不着，痰中可找到结核杆菌，结核菌素试验阳性，抗结核药物治疗有效。


布氏菌肺炎 诊断检查 2.伤寒、副伤寒稽留热、玫瑰疹、出汗不着，肥达氏试验阳性，血培养分离为伤寒或副伤寒杆菌。3.疟疾发热急剧，周期性寒战，发热反复发作，脾大明显，血液或骨髓涂片可找到疟原虫。4.风湿热白细胞增多，血沉明显增快，心脏瓣膜及心肌病变，环形红斑，抗链球菌溶血素“O”增高，对水杨酸制剂的疗效好。5.亚急性细菌性心内膜炎通常发生在器质性心脏病的基础上，新近出现的心脏杂音并有强度与质的改变，皮肤瘀点，栓塞现象，血培养阳性。6.其他应与类风湿关节炎、流行性感冒、败血症、兔热病、钩端螺旋体病、淋巴肉芽肿、病毒性肝炎、肝包虫病、黑热病、结核性睾丸炎、系统性红斑狼疮等相鉴别。


布氏菌肺炎 治疗方案 一般治疗急性期应卧床休息，以减轻全身肌肉、关节疼痛。高热、出汗，宜补充足量的液体及注意电解质平衡，适当应用些镇痛剂和解热镇痛药，补充维生素。咳嗽、咳痰，宜用祛痰止咳。常用溴己新(必嗽平)8～16mg，3次/d；川贝枇杷露10m1，3次/d；喷托维林(咳必清)25mg，3次/d；必要时可用可待因0.03。抗菌治疗在急性期，为提高疗效，防止耐药，宜联合给药。四环素每天2g，分4次口服，加链霉素每天1g(老年人750mg)，分2次肌注。为减少复发，疗程常需较长。一般3周为1疗程。也有人主张多疗程治疗，即连用2～3个疗程，每疗程之间间隔5～7天。亦可用磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)，成人每天2～3次口服，每次2片，加链霉素每天1g，分2次肌注，或加利福平，成人每天15mg/kg。晨间顿服，疗程共6周。1986年，WHO推荐选用多西环素(强力霉素)加利福平治疗布氏菌病，疗程为6周。其他抗革兰阴性杆菌的抗生素如庆大霉素、卡那霉索、氨苄西林(氨苄青霉素)、红霉素、氯霉素等亦有相当疗效。


布氏菌肺炎 治疗方案 慢性期，抗菌药物仍有效，但四环素疗程应延长至6周以上，链霉素以4周为宜，在较长期用药中应密切注意药物的毒副反应，尤其是氯霉素对骨髓的抑制作用。Ariza等采用氧氟沙星400mg加利福平600mg，口服，每天1次，持续用药6周，结果显示治疗有效率达97%～100%，1年复发率仅3.2%，除胃部不适占6.5%外，未见其他不良反应，且对患脊椎炎病人也获成功。由于喹诺酮类药物在胞内浓度较高，对胞内寄生的布氏菌属具有很强的抗菌作用。故目前认为喹诺酮类药物是治疗布氏菌病很有前途的药物之一，应列为首选，并配合其他药物治疗。3.菌苗治疗一般用于慢性期。菌苗疗法的应用方法很多，静脉、肌内、皮下、皮内法均可采用。其中以静脉法疗效最好。菌苗疗法近期疗效较好，一般可达72%～75%，但远期疗效较差，一般仅20%～30%。为了减轻菌苗疗法的反应，有人倡用水解素或溶菌素疗法。此乃弱毒菌经水解或溶解制成。一般反应较轻，但可能引起肝损害，个别病人可出现神经性耳聋。中药治疗本病急性期多属湿热，治宜清热解毒、利湿活血，可采用解毒活血汤加减。


布氏菌肺炎 治疗方案 慢性期主要表现为气滞血瘀和气虚、阴虚，治宜活血化瘀和扶正固本，如表现一般性关节痛者，则可采用独活寄生汤加减。中药与菌苗合用可使菌苗反应明显减轻。并发症的治疗布氏菌性脑膜炎及心内膜炎在治疗上有其特殊之处，值得注意。(1)布氏菌性脑膜炎：治疗时应考虑药物是否易于透过血脑屏障。到目前为止，对革兰阴性杆菌有效的抗生素中，以磺胺、氯霉素及甲氧苄啶(TMP)透过最好。从临床治疗效果看，亦似以氯霉素合用链霉素效果较好。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)也值得试用，但用量似宜偏大，疗程亦应较长。(2)布氏菌性心内膜炎：病死率很高，许多药物的联合应用均告失败。包括氯霉素、青霉素、链霉素、磺胺、四环素。仅Spink报告1例羊种患者应用链霉素、四环素及利福平，合用主动脉瓣置换人工瓣膜而治愈。本病应用抗生素的时间必须很长，除临床症状消失，栓塞现象消失，血培养多次阴性之外，IgG抗体效价的明显下降，常揭示病原菌的彻底清除。其他治疗包括：①为减轻中毒症状，改善全身状况，加速渗出吸收，故对严重毒血症，胸膜炎，心、脑等重要器官有并发症的患者，在有效的抗生素治疗的同时，短期使用肾上腺皮质激素。


布氏菌肺炎 治疗方案 一般给泼尼松(强的松)，每天30～40mg，分3～4次口服，连用3～5天。②左旋咪唑或特异性转移因子，可增强机体免疫功能。③理疗、针灸等局部治疗。并发症本病易合并败血症，部分病例为爆发性、致命性，常伴多发性内脏脓肿。急性期常并发心肌炎、心包炎、心内膜炎、脑膜炎、胆囊炎、肝脾脓肿、骨髓炎、睾丸炎等，个别孕妇患者可导致流产。慢性期可有关节和脊柱僵直，肌腱挛缩变硬等。


布氏菌肺炎 预后及预防 预后诊断明确后给予药物敏感试验进行治疗，一般预后良好。预防1.控制和消灭传染源包括：①采取“屠宰病畜”、“病健畜分群放牧”等方法，外地输入的牲畜须经血清学和细菌学检查证实无病，方可合群放牧。②流产胎羔和犊牛应加生石灰后深埋。③患者应住院隔离直至症状消失，血培养阴性为止。病人的尿液应予消毒。2.切断传播途径包括：①加强粪水管理，防止病畜或病人的排泄物污染水源。②加强畜产品的卫生监督。③做好个人防护工作。3.保护易感人、畜对健康牲畜的预防接种应有连续性(连续性免疫3～5年)和连片性。疫区经常接触牲畜或有关职业的人群，用冻干减毒活菌苗104-M作皮上划痕接种，接种后10～20天血中开始出现凝集素，3个月时达高峰，6个月后开始下降，有效期为1年。每年须加强接种1次。近年来多不主张广泛使用，而只限于本病活动性疫区皮内变态反应阴性的受威胁的人群。流行病学1.传染源本病的传染源主要是病畜。国内以病羊为主，其次为牛，猪仅在个别地区存在，人与人传染的可能性极少。其他动物，如鹿、马、骆驼、狗、猫等也可得本病，但除在特定条件下，一般作为传染源的意义较小。


布氏菌肺炎 预后及预防 除家畜外，许多野生动物也可感染本病，如野牛、野兔、野鹿、小家鼠以及黑线姬鼠等啮齿类动物。羊、牛、猪得病后，常为慢性长期疾患，早期往往引起流产或死胎，其阴道分泌物特别具有传染性。病畜乳汁带菌率较高，病羊的乳汁排菌长达7～8个月，病牛的乳汁排菌可达7年之久。2.传播途径人类与病畜、带菌动物接触或食用病畜及其乳制品，均可被感染。牧民、兽医、屠夫、肉类加工厂的工人、微生物实验室技术人员感染率较高。病原菌通过皮肤、黏膜、消化道、呼吸道等多种途径而发生感染。在不存在接羔挤奶等职业的非牧区，经呼吸道传播可能是最主要的途径。Ruben报道1例人-人之间通过性接触传播其配偶而患病。3.易感性人类对布氏菌属普遍易感。感染率一般与年龄工龄成正比。国内报道年龄最小者6个月，最大者70岁。患病后可有一定的免疫力，但不稳固，偶可发生再感染。4.流行特征本病分布于世界各地，尤其是畜牧业发达的国家。我国主要有内蒙古、西北、东北等牧区发病较多，以羊型为主。大城市散见牛型感染。青壮年男性发病率较高，发病季节以春末夏初为多，此与羊产羔季节有关。


老年人大便失禁 大便失禁(fecal incontinence)或称肛门失禁(analincontinence)是指每天至少2次或2次以上不随意控制的排便和排气。它是各种原因引起的具有多种病理生理基础的一种临床症状。老年人的发生率约为1%，老年住院病人较多见。一般女性多于男性。大便失禁是泛指消化道下端出口处失去正常的控制，这包括不同的内涵和不同的程度，如睡眠时不能控制排便，排气时出现漏粪和不能控制稀便，直至完全不能控制排气和排便等。由于肛门或神经损伤，导致不能控制粪便和气体排出的现象。又称排便失禁或肛门失禁。简单描述 中文名：老年大便失禁老年人大便失禁英文名：senilefecalincontinence别　名：老年肛门失禁；senileanalincontinence疾病简述 对干便和稀便都不能控制者，称完全失禁；能够控制干便，不能控制稀便和气体者，称不完全失禁。排便是复杂而又协调的反射性动作，是在内脏植物神经和大脑中枢神经双重支配下完成的反射活动。直肠下端的切除、神经反射的障碍和肛门括约肌张力的丧失，都可以发生大便失禁。老年人可由于肛门括约肌萎缩而引起肛门失禁。突然受到惊吓时亦可发生暂时性大便失禁。


老年人大便失禁 症状体征 临床表现：  大便失禁较多见于老年人，且通常发生于机体较虚弱的状态下同时常存在便秘或小便失禁健康搜索。女性发生的大便失禁较男性多，经产妇则更多。大便失禁可表现为不同程度的排便和排气失控，轻症失禁患者对排气和液体性粪便的控制能力丧失，其内裤偶尔弄脏，重症患者对固体性粪便也无控制能力，表现为肛门频繁地排出粪便，如果患者能够迅速找到厕所，则可以避免弄脏衣裤。本症患者常因肛门会阴区长期潮湿不洁，污染衣裤、床单等而影响生活质量和身心健康。体检可见肛门会阴区潮湿不洁、湿疹溃疡瘢痕、肛周皮肤瘢痕肛门松弛，有时可见直肠脱垂鶒。指检可触及坚硬的粪块或肿瘤等，可有肛门括约肌松弛和伸展，其收缩力减弱或消失。仔细检查能准确判断收缩无力火罐网的部位并可显示肛管反射消失。


老年人大便失禁 疾病病因 大便失禁的病因繁多，1种或多种病因均能引起大便失禁大便失禁的分类方法有多种，可按失禁鶒的程度、性质、直肠感觉和病因等分类，也可以中医辨证分型，但目前尚无统一的分类标准，其病因分类如下：1.大便性状的改变(1)肠易激综合征。(2)炎症性肠病(3)感染性腹泻(4)滥用泻剂。(5)吸收不良综合征。(6)短肠综合征。(7)放射性肠炎2.肠容量或顺应性异常(1)炎症性肠病(2)直肠容量缺损(3)直肠缺血。(4)胶原血管性疾病。(5)直肠肿瘤。(6)直肠外压迫3.直肠感觉异常(1)神经系病变。(2)溢出性失禁。4.括约肌或盆底功能异常(1)括约肌解剖学缺损。(2)盆底肌丧失神经支配(3)先天性异常。老年人大便失禁的原因可能是由于粪块嵌塞、直肠感觉异常、肛门括约肌压力降低、神经肌肉功能紊乱、痴呆、医源性的等等。


老年人大便失禁 发病机制 正常排便活动在是神经内分泌调节下条件反射火罐网的随意活动，是多系统参加的复杂生理过程。结肠内粪便或气体随着结肠节律性收缩运动和胃结肠反射健康搜索的不自主活动到达直肠下段后，刺激直肠壁压力感受器。当腔内压达到一定阈值时，交感神经兴奋，直肠扩张、内括约肌收缩，肛隐窝受到刺激而产生便意。这一冲动沿内脏传入神经骶副交感神经传入腰髓火罐网的排粪中枢，再传入大脑皮质感觉区和运动区。当大  老年大便失禁发病机理脑皮质解除排便的抑制时外括约肌和耻骨直肠肌松弛，即可出现排便活动。肛尾韧带损伤后，不致引起大便失禁关于大便失禁的机制目前尚不完全清楚。正常大便健康搜索的自控有赖于许多因素：大脑的功能粪便的容量和稠度、结肠的传输、直肠火罐网的膨胀性、肛门括约肌的功能、肛门直肠的敏感性和肛门直肠反射等。这些因素中任何1个或多个因素的异常都可能导致大便失禁。正常的排便需要适当的肛门直肠感觉。盆底感受器在察觉直肠内存在粪便方面被认为是非常重要火罐网的。粪块嵌塞和溢出性大便失禁患者均有直肠感觉的降低，外伤性和特发性大便失禁(idiopathicfecalincontinence)的患者可能有肛管感觉的异常。


老年人大便失禁 发病机制 特发性大便失禁或称神经源性大便失禁，它是由于控制盆底横纹肌及肛门外括约肌的神经进行性损害及内括约肌功能减退所致。并发症：大便失禁护理工作较困难容易发生皮肤损伤，引起局部或全身感染。


老年人大便失禁 诊断检查 本病的诊断通过病史分析，包括症状表现以及原发病因的临床分析，初步可以成立。视诊检查可能见肛门处有原手术或外伤疤痕畸形等。肛指检查见肛管松弛或括约肌收缩功能差等，临床诊断可以确立原发病因在神经系统和结肠者，要通过神经系检查钡剂灌肠和内窥镜检查等来确立。近年来对肛肠功能检查有一些新的进展，包括肌电描记可见到肌肉张力异常，肛门反射潜伏期加长，肛门皮肤反射和直肠膨胀正常反射消失等。肛直肠腔内气囊测压描记可见到压力图异常。排粪X线造影可见到肛管直肠角消失等，这些检查有助于区分病变病因和制定合适的治疗方法。仔细的询问和体检可识别大多数大便失禁的病因。治疗前放射学和生理学检查能够确认诊断，有关的胃肠功能异常和检测肛门括约肌的缺损情况可提供客观的基础资料。1.问诊50%大便失禁患者不会主动诉说有症状，除非详细询问询问病史鶒是一门艺术。患者就诊时，医生有责任鼓励病人详细叙述病史和引导或直接询问有关情况。(1)病史：了解有无手术、产伤、外伤史，病程及治疗经过等(2)症状：包括：①排便的自控能力，有无便意，每天大便次数自我护理条件；②肛肠外症状，如排尿异常，脊柱情况，智力神智和精神状况等。


老年人大便失禁 诊断检查 2.局部检查肛门检查可了解有无局部因素导致的大便失禁。(1)视诊：注意有无粪便污染、溃疡、湿疹皮肤瘢痕、黏膜脱出、肛门扩张等情况。(2)指诊：注意肛门括约肌收缩力肛门直肠环张力等。(3)内镜：观察直肠黏膜颜色，有无溃疡、炎症、出血肿瘤、狭窄和肛瘘等等。老年大便失禁检查3.实验室检查肛门直肠的功能具有包括任何时候允许排便与维持自控能力的多种不同因素相互作用的复杂机制。因此，某种特殊检查可检验这种机制的一个方面，临床评价必须根据各种检查结果综合考虑。评价盆底和括约肌功能的常用诊断性实验包括鶒：(1)肛管直肠测压：包括肛门内括约肌控制的静息压，外括约肌随意收缩时最大压力，舒张时刺激的知觉阈值。在大便失禁时肛门静息压和最大压力均下降。(2)肌电图：是反映盆底肌肉及括约肌的生理活动了解神经和肌肉损伤部位与程度的客观依据老年人大便失禁。(3)排粪造影：可记录排粪时火罐网的动态变化，通过直肠角改变，能推测耻骨直肠肌的状态和损伤程度。(4)生理盐水灌肠试验：通过坐位时向直肠内注入1500ml的生理盐水，记录漏出量和最大保留量了解排便的自控能力。大便失禁时保留量下降或为零鶒。


老年人大便失禁 诊断检查 (5)肛管超声图：可准确判断肛门括约肌缺损部位和不对称性测量内括约肌火罐网的厚度。鉴别诊断：临床须与肠道炎症引起的腹泻、溃疡性结肠炎、直肠炎、肛瘘等相鉴别。


老年人大便失禁 治疗方案 老年人大便失禁的处理应高度重视个体化治疗，对不同原因引起的大便失禁应采取不同健康搜索的治疗措施。老年人通常表现为轻度的大便失禁大多数患者可通过内科保守治疗得到满意的疗效大便失禁的临床治疗包括内科治疗、生物反馈治疗和外科手术治疗1.内科治疗对于大便失禁患者鶒，应首先进行内科保守治疗，这也是手术治疗的基础鶒。老年人大便失禁(1)调整饮食、生活习惯火罐网：避免大量饮食、食用粗糙和有刺激性的饮食。对固体性粪便失禁每天饭后按时甘油灌肠和鼓励病人多活动是有利的(2)清洁局部：保持会阴部清洁干燥，便后坐浴。大便过频时应洗肠，有湿疹时予锌霜外用(3)清除粪块嵌塞：对粪便嵌顿者须及时清除，单纯洗肠不能奏效者应戴手套用手将直肠内干粗的粪块分割后再灌肠排出。清除粪块嵌塞的目的不仅是缓解嵌塞，更主要的是防止复发，不能完全清除结肠内的粪块是复发的最常见的原因。为避免复发，这类患者应定期灌肠，适当增加液体和纤维素性饮食鼓励多运动，必要可  老年大便失禁治疗方案按便秘加用药物治疗。总之，要保持直肠空虚、清洁。


老年人大便失禁 治疗方案 (4)应用止泻剂：对全结肠切除术后或腹泻患者，可予复方樟脑酊(樟脑酊)、氰苯哌酯/阿托品(复方苯乙哌啶)、碱式碳酸铋(次碳酸铋)等治疗。(5)针灸：对末梢神经损伤所致的大便失禁患者，可行针灸治疗如选择长强、百会承山等穴位2.生物反馈治疗近年来该法已被用于大便失禁，成功率为70%～80%。对于肛门外括约肌尚有一定支配的特发性大便失禁患者有一定的疗效方法是将一个球囊放入患者的直肠火罐网，球囊的压力结果让患者看到火罐网。当球囊充气达鶒一定的体积时，患者应该感觉到直肠的膨胀感并根据球囊压力的变化用力做缩肛动作球囊每充气1次，患者根据所看到的球囊压力变化就做1次缩肛动作，每天坚持这种反馈训练，在患者能够感觉球囊对直肠的膨胀的前提下球囊的充气量逐渐减少鶒，直至患者能够建立正常的肛门直肠协调运动鶒。对特发性大便失禁患者进行生物反馈训练的先决条件是患者的肛门外括约肌尚存一些神经支配火罐网，直肠尚有一定感觉能力对那些完全失去神经支配的患者，这种训练的结果令人失望。生物反馈训练是一种价值低廉、见效迅速、安全的治疗方法。3.外科治疗对内科保守治疗无效者应考虑手术治疗。


老年人大便失禁 治疗方案 (1)手术治疗的原则：手术应力求恢复肛门直肠和括约肌的正常解剖和生理状态，括约肌功能恢复有赖于：①将直肠恢复成一个足够大而能扩张的容量，并恢复其顺应性；②修补、加强或重建内外括约肌结构。手术时，解剖层次力求清楚。对感觉性失禁，则实行皮肤的移植或移位术。术后要重视功能锻炼，使排便功能易于恢复。(2)手术治疗方法选择：手术方法的选择包括对原发病的治疗和对大便失禁的治疗两个方面。如直肠脱垂继发的临床主客观评分大便失禁火罐网先采用注射疗法直肠黏膜瘢痕支持固定或经腹悬吊等若因肛门外括约肌损伤引起，如3～4度的产伤及广泛的漏管切除术，延迟修补成功的机会较高，括约肌成形术及重建会阴是较常用的术式，成功率达80%左右；在合并括约肌神经损伤时，疗效较差对括约肌损伤或合并盆底神经损伤病人做括约肌成形术时，可增加肛后修补，能提高疗效。神经性大便失禁无满意的治疗方法，保守的治疗方法对40%病人有效，外科治疗有时可能取得成功，最常用方法是肛后修补术，60%～90%行此手术的病人可得到改善但仅有24%～58%病人在术后6～12个月能节制大便。健康搜索一些资料表明，盆底前后壁联合修补术能提高疗效，通过移植肌条可重建肛门。


老年人大便失禁 治疗方案 原发病治愈肛门失禁可能随之消失或好转。疾病预防 1.肛门直肠损伤的处理  肛门直肠损伤所造成肛功能损害，与其损伤的原因和程度有关因此，及时正确地处理损伤，常常是保存排便功能的重要环节火罐网2.重视肛肠疾病的治疗  肛门先天性在做修复成形术时，必须重视原有肛门括约肌的利用，特别是肛管直肠环的重建，是术后恢复排便功能的关键。


小儿急性呼吸衰竭 描述 急性呼吸衰竭为小儿常见急症的一种。它指由于呼吸中枢，或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭，患儿表现为发绀、呼吸困难、呼吸不规则、节律不整等症状。本症预后较差，死亡率高，但随着医疗水平的提高，呼吸机的使用，治愈率有所提高。临床表现 1.发绀和低氧血症，表现青紫或苍白。2.烦躁或昏睡、多汗，重者昏迷、抽搐。3.呼吸困难，表现为频率及节律改变。4.胸闷、心悸及心律紊乱，肺水肿及左心衰。5.消化道紊乱：可有呕吐、出血、甚至肠麻痹，以及肝功能异常。


小儿急性呼吸衰竭 诊断鉴别 诊断依据1.各种因素（可为呼吸、回圈、神经系统疾病及药物等）引起呼吸功能严重损害导致缺氧或二氧化碳潴留，出现一系列生理功能紊乱和代谢的临床综合症。2.呼吸功能紊乱：有严重呼吸困难，发绀、呼吸频率及节率改变。3.心血管功能紊乱：早期血压升高，晚期血压下降，周围毛细血管和静脉扩张，心律紊乱，肺水肿，甚至右心衰竭。4.神经系统紊乱：抑制症状-嗜睡、昏迷。兴奋症状-烦躁、头痛、精神错乱、抽搐、瞳孔缩小、视神经乳头水肿等。5.消化系统紊乱：腹胀、呕吐、上消化道出血及肝功能损害症状。6.酸堿平衡失调及水电解质紊乱表现。7.血气分析：静息状态下，呼吸空气时，ＰAＯ２〈６．６７ＫＰA（５０ｍｍＨｇ）或ＰAＣＯ２〉６．６７ＫＰA（５０ｍｍＨｇ）。


小儿急性呼吸衰竭 疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.保持呼吸道通畅。3.氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧。4.支气管扩张药物的应用。5.呼吸兴奋剂的应用。6.强心药及血管活性药物。7.维持水、电解质及酸堿平衡。8.机械呼吸器的应用。9.抗生素应用。用药原则1.早期呼衰，给予镇静，吸氧，保持呼吸道畅通，对病因进行治疗。2.呼衰、呼吸困难伴喘息者，还需用止喘药（如氨茶碱、异丙肾上腺素、舒喘灵等）或加用激素。3.呼吸节律不整者，常用洛贝林，而同时存在心功能不全乾，可选用尼可刹米。使用中枢兴奋剂，必需在呼吸道通畅及加强吸氧下使用。4.按情况酌用支援疗法和能量合剂、脱水剂、血管活性药物和强心剂（西地兰、立其丁、６５４-２）等药物。5.严重呼衰者，通常需要用人工呼吸器进行供氧和维持有效呼吸功能。


尿道黏膜脱垂 描述 尿道黏膜脱垂又称尿道黏膜外翻，是指尿道黏膜及黏膜下组织脱出并外翻于尿道口外的一种女性尿道疾病。发病者多为儿童，其次为绝经期的妇女。发病原因 该病病因尚不十分明确。儿童尿道黏膜脱垂见于体弱的女孩，与骨盆快速增大、盆腔器官发生变化有关，加之尿生殖膈薄弱、尿道黏膜与黏膜下黏合的先天性缺损，易发生黏膜脱垂。老年妇女脱垂可能是由于分娩损伤、绝经后雌激素水平降低，尿道周围组织萎缩、或全身衰弱等所致的尿道壁薄弱、尿道周围组织松弛以致尿道黏膜翻出。另外各种原因如剧烈咳嗽、便秘、腹泻、分娩、尿路感染、负重等使膀胱压力过高，造成膀胱尿道压力不平衡，加之尿道周围支持组织力量不足，也可导致该病的发生。其他如膀胱结石、尿道结石或肿瘤的直接压迫也可诱发。[1]发病机制 女性尿道垂直向下，短而宽，若肌层弹力纤维较薄弱，周围组织松弛，黏膜发育超过肌层，尿道黏膜尤其后壁便向下翻出尿道外，形成部分性尿道黏膜脱垂。如尿道壁也松弛，则整个尿道黏膜脱出形成完全性尿道黏膜脱垂。脱垂黏膜因受尿道口环形压迫、衣物摩擦刺激等充血水肿，甚至血管栓塞及坏死，亦可继发感染、糜烂等。[1]


尿道黏膜脱垂 临床表现 可有尿频、尿急及排尿疼痛等尿路刺激症状。尿道口出血：活动后发现尿道口处出血，量或多或少。尿道口肿块：可见环形或半环形紫红色肿块脱出，尿道口位于肿块中央，插入导尿管见有尿液流出。也可伴有感染、糜烂、片状坏死或有脓苔黏附、有血性浆液性分泌物及臭味。[2]疾病诊断 根据临床表现即可诊断。如因脱垂黏膜肿胀遮盖尿道口而不易分辨时，可观察排尿或用尿道探子、导尿管试插尿道口明确诊断。[2]


尿道黏膜脱垂 鉴别鉴别 输尿管囊肿脱出：异位输尿管囊肿经膀胱颈部和尿道脱出于尿道口外，成为一大而紫红色的肿块，形似尿道黏膜脱垂。但输尿管囊肿脱出多能自行复位，有时囊肿处可见到输尿管开口。但导尿管不能从囊肿中央插入。尿道肉阜：同为较易出血的尿道口肿块，相比之下，尿道肉阜体积较小，基底常附着于尿道口后壁健康搜索。插入导尿管后，可见鲜红色息肉样肿块位于导管一侧，而非呈现外翻包绕状。尿道癌：为易出血的尿道口肿块。尿道触诊时可发现尿道增粗、变硬、肿块亦硬。腹股沟淋巴结及远处淋巴结可扪及增大、变硬的转移征象。活组织检查可明确其性质。膀胱脱垂：是指膀胱经尿道膨出的病变，多在腹压增加时发生。脱垂的膀胱黏膜充血水肿呈暗红色，酷似尿道黏膜脱垂。但膀胱脱垂肿物健康搜索一般可还纳，有时还可见到膀胱三角区和输尿管开口。[2]


尿道黏膜脱垂 疾病治疗 保守治疗：对于行经前女孩、轻度黏膜脱垂者，可先采用保守治疗。应用抗生素，局部涂雌激素油膏及热水坐浴。绝经期妇女可口服雌激素健康搜索，如替勃龙（利维爱）等，并行脱垂复位。手术治疗：适用于保守治疗无效、黏膜脱垂明显者，尤其嵌顿性脱垂者。手术方法一般采用环形切除。切除时勿用力向外牵拉尿道黏膜，以免切除过多。也有用环扎术：尿道内置一导尿管，在脱出黏膜的基底部用4号丝线缚扎于导尿管上，让其坏死脱落。放射式电凝：在脱垂的黏膜四周做放射式电凝，每两周1次，数次后因纤维化而回缩。[3]


异物肉芽肿 描述 异物肉芽肿为异物引起的一种过敏反应，多发生于有异物过敏素质者，引起皮肤异物肉芽肿性反应的物质种类甚多。广义异物包括金属碎片，非金属矿石、玻璃、植物性淀粉、化纤、棉丝物质，寄生性幼虫、真菌、物理性爆炸粉尘，难吸收的药物性油质或刺激性强烈的化学药剂或内源性角蛋白物，囊肿或畸胎瘤破裂后内容物、组织坏死钙化沉积物等，均可引起炎症肉芽肿反应。由非机体组织的各种物质进入人体皮肤组织引起机体的组织反应(皮肤异物反应)，其结构为肉芽肿性炎症反应。临床表现 通常异物进入机体到皮疹出现的时间较长，可由数月到数年不等如硅化物(水泥砂石、玻璃等)可于10年左右方可出现皮疹反应。皮损表现因异物的种类性质及侵入方式不同而异。常见有丘疹、结节斑块、色素沉着、炎症反应及炎症细胞浸润等，局部皮肤颜色可呈红色或紫红亦可为正常肤色。皮损坚硬，不可能自消，少数因炎症反应强烈或组织坏死，可自行破溃排出异物或坏死物。有时可因皮下植入物(如注射油剂物)形成硬性肿块或结节多年不消失或致局部萎缩。


异物肉芽肿 检查 组织病理：1.典型异物反应为巨噬细胞及异物巨细胞包围异物，细胞质内可见有吞噬的异物，尚可见异物如缝线、液状石蜡油、硅盐毛发等均可引起异物反应。2.异物过敏反应，可出现上皮样细胞构成的结核样结节，具有巨细胞及干酪样坏死，但缺乏或少有吞噬异物现象钴铍或纹身颜料可引起异物过敏反应。3.一些特异性异物肉芽肿，如纹身肉芽肿可见颜料颗粒硅肉芽肿为非结核性肉芽肿为多数巨噬细胞和多核细胞的炎症浸润，可见折光性强的针状硅结晶。治疗 较大损害可外科切除，亦可试用液氮冷冻治疗，如损害小而无自觉症状又不影响功能者可不予处理。预后 有时可因皮下植入物(如注射油剂物)形成硬性肿块或结节，多年不消失或致局部萎缩。[1]


急性髓细胞白血病 简介 急性髓细胞白血病(acutemyelocyticleukemia，AML)或急性非淋巴细胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。它是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病是造血系统的克隆性恶性疾病。人群接受大剂量放射线或长期接触苯可增加这类疾病的发病率。AML是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化而来起源于不同阶段祖细胞的AML具有不同的生物学特征。根据细胞形态学和组织化学特征将AML分为不同的类型，如FAB分型中M0～M7型随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学等技术的应用，对AML肿瘤细胞的生物学特性有了更深入的认识和了解，为AML的精确分型、诊断预后和最佳治疗方法的选择奠定了基础，对于AML的治疗除急性早幼粒细胞白血病外仍以联合化疗为主AML患者总的完全缓解率仅50%～70%，长期无病生存率为25%～30%[1]。


急性髓细胞白血病 流行病学 流行病学调查显示，环境、职业及遗传因素与AML的发病关系密切。发达国家的发病率高于发展中国家，西方国家高于东方国家世界各地年发病率为2.25/10万人口，随年龄增加而发病率增高30岁以下为1/10万、75岁以上则高达17/10万。因此，AML实际是一种中、老年病，占成人急性白血病的80%～90%，但仅占儿童急性白血病的15%～20%男性发病高于女性。1986～1988年国内对22个省市自治区进行白血病流行病学调查总人口达6000余万，AML的年发病率为1.6/10万人口占各型白血病的58.9%。它随年龄增长发病率上升，50岁开始明显上升60～69岁达高峰，男性也明显多于女性。


急性髓细胞白血病 病因 1.白血病前期“白血病前期”血液病，如骨髓增生异常综合征或骨髓增生性疾病，可演变成急性髓细胞白血病。2.化学物质  长期密切接触有机溶剂者发生AML的危险升高，中国一组流行病学调查显示，生产苯工厂的职工发生白血病的危险是普通人群的5～6倍，自接触至发病，即潜伏期，平均为11.4年。连续吸入高浓度苯的实验小鼠，80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠发生AML。吸烟者患白血病的危险是普通人群的2～3倍。烟草中含苯乌拉坦亚硝胺，还有放射性物质吸烟每天超过40支者发生AML后发现有5号或7号染色体异常。较长期应用烷化剂或鬼臼毒素类的肿瘤和非肿瘤病人发生白血病的危险较正常人群高出250倍以上。国内银屑病患者应用乙双吗啉、乙亚胺等细胞毒药物1～7年(平均30个月)后，发生白血病的病例已超过200例且大多为AML3.电离辐射  电离辐射诱发白血病已获证实。1984年中国26个省、市、自治区调查30年内从事临床X线工作者2万余人，白血病的标化发生率是对照组的3.5倍，AML占34.4%。接受X线治疗的强直性脊柱炎患者，其白血病发生率为同年龄组的9.5倍。


急性髓细胞白血病 病因 日本遭原子弹爆炸辐射影响的人群白血病发生率为正常人群的4～40倍，且和受辐射的剂量成线性关系。上述受辐射人群发生白血病共766例，其中48%为AML多种实体瘤放疗后发生白血病的危险增加2倍。4.遗传  遗传已被证明是白血病发病的重要危险因素之一，单卵双胎之一发生白血病后，其同胞在一年内发生白血病的机会是正常人群的5倍。白血病高危家族中有较高的白血病发生率，是正常家族的16倍。伴特殊染色体异常的遗传病，如Down综合征、Fanconi贫血、Bloom综合征、神经纤维瘤病等的白血病发生率远高于正常人群。某些获得性疾病可转化为AML，最常见的是骨髓异常增生综合征(MDS)转化为AML以往曾将转化前的MDS称之白血病前期。由MDS转化的白血病绝大多数为AML其他如真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化等骨髓增生性疾病在病程后期均有转化为AML的可能，少数不典型的再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症也可转化为AML。


急性髓细胞白血病 发病机制 上述各种可能病因究竟如何促发或转化为AML，此机制尚不清楚。从染色体及基因水平予以讨论。1.染色体异常  AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂相互易位(t)形成融合基因；②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p-q)或增加(+p，+q)。现将AML中已知的染色体异常在AML的发生率，以及见于哪种AML列于表1及表2。2.染色体及基因异常与AML分子发病机制的联系  大多数AML是由于获得性造血干细胞或祖细胞的基因突变所致，只有极少数是遗传或家族性的造血干、祖细胞基因突变，多数原因不明。已知的原因有放射线接触，某些化学物质的作用，尤其是化疗药物如烷化剂，拓扑异构酶Ⅱ抑制剂(如足叶乙甙)等。由于治疗所引起的AML称为t-AML近年来报道增多。少数AML的发病机制是由于基因突变加快DNA修复缺陷、DNA复制错误所致。基因的突变可表现为染色体的异常，如表1及表2所列的染色体异常，后者的本质是基因组的某一核苷酸序列发生断裂或突变。


急性髓细胞白血病 发病机制 (1)融合基因：在表1中所列举的染色体异常及其累及的基因中，与AML发病机制研究得较多和了解得比较清楚的基因及其融合基因有以下3种。①第11号染色体的q23：累及的基因名为MLL(髓-淋白血病基因)MLL正常表达于脾、肝、肺、心脑、T及B淋巴细胞。由于它与果蝇的trithorax蛋白有同源性，故又称为HTRX或HRX基因。通过基因相互易位而与MLL融合的基因不下30个。正常时MLL是一种转录因子。在AML中，MLL与其配对的基因融合有的已经克隆。融合基因使MLL的正常基因转录调节发生障碍，可能是引起AML及其表型(常见M4、M5型)特点的机制。②第21号染色体q22：涉及的基因名为AML1。AML1正常表达在造血细胞。它是核心结合蛋白(CBL)的亚单位通过一个名为rhd(runt同源区域)与CBFα形成一种复合物，后者有利于CBF结合在DNA上。AMLl-CBF复合物是一种转录因子与共激活因子ATEF/CREB及P300/CBP以及DNA结合蛋白LEF-1及其接头的蛋白ALY一起，形成复合转录因子，调节IL-3、髓过氧化物酶、T细胞受体、GM-CSF受体(CSF-1R)。


急性髓细胞白血病 发病机制 这些受体通过AML1结合在DNA上，正常时起转录激活作用。若与Groucho或Ear-2蛋白结合，则起转录抑制作用在正常情况下，ETO表达于大脑中的某些细胞、CD34+造血祖细胞。在t(8；21)(q22；q22)中，AML1与ETO结合形成融合基因。ETO募集核的共抑制物Sin3AN-CoR以及与它们结合的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)，抑制AML1的转录激活作用这一AML1-ETO与核抑制物的复合物不仅能抑制AML-l的正常功能，而且也抑制ETO的功能，因而扰乱AML-1的转录调节作用，这可能是M2b型AML的发病机制。③维A酸受体α(RARα)及早幼粒细胞白血病(PML)基因。(2)非融合基因：①p53基因：p53基因定位于人染色体17p13.1，编码53kD的蛋白。人P53蛋白由393个氨基酸组成含有4个功能区野生型P53蛋白是核内的一种磷酸化蛋白，作为转录因子可与特异的DNA序列相结合，一定的外界刺激如DNA损伤、应激等可引起胞内p53蛋白水平升高，激活一系列下游靶基因的转录，抑制细胞周期的进行或诱导凋亡。已知的靶基因至少有7个。p53基因抑癌功能丧失是恶性肿瘤最常见的现象之一。


急性髓细胞白血病 发病机制 在血液恶性肿瘤中，p53基因失活与CML急变的关系受到重视。最近有研究者发现CML中p53基因的结构和表达异常，等位基因缺失重组，或点突变约见于25%的CML急变患者。②nm23基因：nm23基因存在nm23-H1和nm23-H2两种亚型，位于人类染色体17q21.3相距4kb。均含有5个外显子。两种亚型位于外显子-内含子连接区的大部分切割位点是一致的。nm23基因编码一个17kD蛋白两种基因亚型编码的蛋白质分别与核苷二磷酸激酶(nucleosidediphosphatekinase，NDPK)的A、B亚单位相对应，NDPK影响细胞的发育、增殖、分化及运行调节而nm23-H1和nm23-H2的一个等位基因失活可能导致NDPKA、B亚单位比例的失衡引起细胞活动的改变，促进肿瘤的浸润及转移过程。nm23基因在一些肿瘤中表达下降与高转移潜力有关，在血液病中则作为一种分化抑制因子基因参与疾病的发生、发展过程。但人们尚未确切阐明nm23基因如何参与白血病的发生。促进白血病细胞的增殖和对细胞分化的调控作用。③BCL-2：BCL-2是控制细胞凋亡基因家族中的一员。


急性髓细胞白血病 发病机制 定位于人类染色体18q21.3，由3个外显子组成，编码229个氨基酸组成的膜蛋白，具有抗凋亡作用，BCL-2可与BAX形成异二聚体BCL-2/BAX比率是影响细胞凋亡的关键，若BCL-2表达高，则抑制细胞凋亡，反之若BAX表达高，则促进细胞凋亡。体外实验显示，BCL-2表达增高能使白血病细胞抵抗糖皮质激素、VP-16、柔红霉素米托蒽醌等药物所诱导的凋亡同时研究者发现，BCL-2高表达明显延长白血病细胞生存时间，抑制或阻断多种因素包括p53、c-myc、化疗药物、撤除生长因子等所触发的细胞凋亡另外，BCL-2家族与白血病耐药有关高表达BCL-2的白血病细胞对化疗药物不敏感预后差。④p16：p16基因是重要的抑癌基因，位于染色体7p21，编码16kD蛋白，又名多肿瘤抑制基因。p16蛋白抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4和6，是细胞G1/S期转换的关键调控基因。Hebert等报道p16基因缺失、突变在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)检出率最高，达22/24，而在前B细胞白血病p16基因缺失检出率为11/53。


急性髓细胞白血病 发病机制 但在AML中批p16基因缺失、结构改变等异常少见，提示在造血系统恶性肿瘤的发生和演变中p16具有不同的作用。⑤WT-1：WT-l基因与肾母细胞瘤(Wilm’stumor，WT)相关有实验证实，WT-l是人早期生长反应基因(EGRl)的功能拮抗蛋白WT-l表达限于肾脏和泌尿生殖系统前体细胞，可能通过阻滞ERGl的促增殖作用，间接促进细胞分化而起抑癌作用。WT-l基因与血液系统恶性肿瘤的关系不甚清楚但发现白血病细胞常表达WT-l。⑥其他基因：FMS编码CSFI受体，其突变及等位基因缺失可能在某些白血病的发病中具有重要作用，如FMS突变在M5型AML中发生率高。ras基因突变在AML中的发生率可达30%抑癌基因RB基因失活在各型白血病的发生率为10%～30%左右。但上述各种单基因异常与AML的发病分子机制之间的关系尚待进一步阐明。


急性髓细胞白血病 临床表现 两型急性白血病(ALL和AML)的主要临床表现是大同小异，又各有特点。1.贫血  如苍白，无力，心悸，气短等，老年病人贫血更为多见。少数病例可在确诊前数月至数年先出现难治性贫血(refractoryanemiaRA)，以后再逐渐发展成AML(但绝少发展为ALL)。发生贫血的原因有：由于正常造血干细胞因白血病克隆增殖而受抑，红系祖细胞对红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的反应性降低，骨髓微环境破坏使红细胞生成减少；出现无效红细胞生成；合并明显(少见)或隐性溶血，红细胞寿命缩短；合并急、慢性失血，或脾功能亢进等。2.发热和感染  发热是初诊尤其是化疗骨髓抑制期患者的常见症状，其原因主要是感染，感染可发生在体表、体内任何部位。中性粒细胞减少(当<1.0×109/L时感染机会明显增多)伴功能缺陷，化疗和皮质激素的应用使机体免疫功能下降皮肤、黏膜(口腔、胃肠道等)出血、溃疡导致屏障破坏是引起感染的主要因素。


急性髓细胞白血病 临床表现 3.出血  约60%的初诊AML有不同程度出血，皮肤黏膜(鼻、口腔及牙龈)出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，女性可有月经增多，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。急性白血病出血的机制较复杂：骨髓衰竭导致血小板减少是最重要的原因。通常血小板<20×109/L时多伴高危出血倾向，若合并全身感染或严重贫血时更可加重出血；化疗、细菌内毒素和白血病细胞浸润损伤血管内皮以及凝血障碍都是引起出血的因素。AML-M3亚型(急性早幼粒细胞白血病)的出血比ALL和AML其他亚型更严重而多见，其明显出血往往与血小板减少的程度不相适应这是因为白血病细胞破坏(尤在化疗开始后)，大量促凝物质和组织因子释放可使50%～75%的M3病例发生弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)伴原发纤维蛋白溶解(fibrinolysis)，偶尔DIC也出现于AML其他亚型如M5(急性单核细胞白血病)。4.白血病浸润表现  AML髓外浸润可发生在本病各亚型，但以M5和M4(急性粒单核细胞白血病)为较频见。


急性髓细胞白血病 临床表现 (1)皮肤浸润：以M5和M4型多见外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等藉皮肤活检可资鉴别。(2)眼部改变：AML视网膜脉络膜浸润比ALL少见，可合并出血或引致失明，眼底浸润往往提示合并CNS受累(3)口腔牙龈改变：25%～50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现牙龈增生，严重者牙龈肿胀如海绵状，表面破溃出血，但AML其他亚型牙龈增生少见。口鼻黏膜、扁桃体或舌体浸润则较不多见。(4)肝、脾、淋巴结肿大见于约40%的病例(M5型较多见)：与ALL相比其发生率较低，肿大的程度也较轻(肝脾通常肋下刚触及至肋下<4cm)，明显的肝、脾淋巴结肿大发生率一般≤10%对有显著肝脾肿大的患者应注意与慢性粒细胞白血病(chronicgranulocyticleukemia，CGL)急性变相鉴别。(5)骨关节痛：发生率约20%，比ALL少见。骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨，或肢体长骨及肘踝等大关节，偶尔可出现骨坏死，但关节渗液稀见。


急性髓细胞白血病 临床表现 胸骨压痛是常见体征，有助于白血病诊断。(6)中枢神经系统受累(CNSL)：初诊AML的发生率不详但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%～20%成人约15%，明显低于ALL。年轻(尤其100×109/L的患者应给予预防治疗。(7)粒细胞肉瘤：是由原粒或原单核细胞组成的一种髓外肿瘤，因瘤细胞内含大量髓过氧化物酶使瘤体切面呈绿色，故又名绿色瘤(chloroma)，发生率占AML的2%～14%，且更多见于伴t(8；21)染色体异常的患者。粒细胞肉瘤常累及骨、骨膜、软组织淋巴结和皮肤，好发在眼眶、鼻旁窦、胸壁、乳房涎腺、纵隔神经胃肠道和泌尿生殖系等处。瘤块可于AML诊断时被发现，亦可在AML诊断确立前即出现并对放疗显示敏感AML还可以发生心脏、心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润，但一般很少导致出现临床症状。可能出现的与浸润器官相应的症状、体征大致有心率不齐，心前区收缩期杂音，心包、胸膜出血和积液，肺X线改变，肾肿大，蛋白尿，尿中出现红、白细胞，食欲不振，恶心呕吐腹痛，腹泻，胃肠出血或表现为阑尾炎等。睾丸、前列腺、卵巢子宫浸润较少见。


急性髓细胞白血病 并发症 1.感染  发热是急性白血病的最常见并发症,约半数以上的患者以发热起病,当体温>38.5℃是常常由感染引起的,其热型不一且热度不等发热的原因是主要细菌和骨骼疼痛。2.出血  急性白血病的整个过程中，几乎所有的患者都会有不同程度的出血，40%～70%患者起病时就有出血，在未并发DIC时，出血发生率67%～75%，死于出血者占38%～44%，并发DIC者，几乎全部有出血，其中20%～25%死于DIC。出血部位以皮肤、黏膜最多见，表现为皮肤出血点、淤斑、鼻出血、牙龈渗血口腔舌面血疱和月经过多等，而且淤斑中央常有硬结严重者可有各种内脏出血，如消化道、呼吸道和泌尿道出血，颅内出血常可致命。视网膜出血可致视力减退甚至失明，蛛网膜下隙出血常引起突然死亡，耳内出血可致眩晕耳鸣听力下降等急性白血病中以AML-M3和AML-M5出血重，易合并DIC。3.白血病髓外并发症  由于白血病细胞可以侵犯各种组织器官，或影响各系统功能，因此可引起多种并发症，有时这些系统并发症甚至成为患者的主要临床表现。


急性髓细胞白血病 并发症 可见于成人呼吸窘迫综合征、结节病胸腔积液、肺纤维化心包积液、心律失常、高血压、心脏功能衰竭、急腹症、门脉高压、肾功能不全等4.血液系统并发症  见于血小板减少、DIC、血栓形成，溶血性贫血、高白细胞状态与白细胞淤滞综合征等。5.内分泌与代谢并发症  表现为糖尿病、尿崩症、电解质紊乱6.神经系统并发症  颅内出血是白血病患者严重并发症，是导致患者死亡的主要原因之一。中枢神经系统白血病AML多见于M4M5型。7.皮肤损害  白血病并发皮肤损害较为常见，可分为特异皮肤损害(多与白血病皮肤浸润有关)和非特异性皮肤损害。特异性皮损表现为红斑、结节、肿块。M5、M3型相对较多。8.骨关节病变  骨关节疼痛是白血病常见的并发症，其他骨髂并发症有颅骨缺损、股骨头坏死。9.眼部并发症  网膜出血视盘水肿是白血病患者常见的表现。其他眼部合并症有结膜充血、水肿、前房积脓脉络膜浸润、虹膜浸润、玻璃体混浊视力减退、眼眶肿块、眼球突出、急性青光眼等主要见于M5型。


急性髓细胞白血病 并发症 10.绿色瘤  是AML或CML髓外浸润的表现主要由原始或幼稚粒细胞、单核细胞形成有肿瘤较常见的发生部位为皮肤眼眶、其他的部位沿有鼻旁窦骨、胸壁、乳腺、胃肠道、呼吸道或泌尿道、CNS或淋巴结。T(8；21)AML具有髓外浸润特点,绿色瘤较多见。一般认为有绿色瘤的白血病对治疗的效果较差,预后不良。11.口腔并发症(1)牙龈增生：AML中M4、M5亚型常见牙龈增生白血病性牙龈增生沿唇侧及舌侧发展、充血呈海绵状，质较柔软。局部可有坏死出血化疗后牙龈增生可减轻消失。(2)口腔黏膜病变：可表现为出血、糜烂、溃疡、红斑、血疱等。与白血病患者血小板减少性出血、口腔感染、化疗对黏膜的损伤有关。口腔黏膜病变的重要性在于它可能成为细菌入侵的门户。12.白血病相关性副瘤综合征  白血病患者并发的某些临床综合征与白细胞细胞髓外浸润无关，称为白血病相关性副瘤综合征(paraneplasticsyndromesassociatedwithleukemia)。主要的白血病相关性副瘤综合征有Sweets综合征、坏疽性脓皮病、关节炎及血管炎综合征临床上伴有皮损及发热的AML抗生素治疗无效，皮损或血培养未发现病原体，应考虑Sweet’s综合征。


急性髓细胞白血病 并发症 其诊断有赖于皮肤活检，证明真皮层中性粒细胞浸润，排除病原体感染白血病细胞浸润和血管炎即可确诊。坏疽性脓皮病(pyodermagangraenosum)是一种病因未明的溃疡性皮肤病，50%～80%与全身性疾病有关。近1%的坏疽性脓皮病与血液病有关。AML、CML是最常见类型，伴坏疽性脓皮病的ALL和HCL偶见于报道。坏疽性脓皮病可作为白血病的初诊时表现，有些甚至早于白血病的诊断。


急性髓细胞白血病 诊断 根据临床表现外周血象、骨髓形态学检查、急性髓细胞白血病不难诊断。1976年法、英美三国7位著名血液病专家共同观察大量急性白血病患者的血片及骨髓片后制订了FAB分型诊断标准1985年又进行了修改和补充，以后又有小的修正，此标准已为世界各国所接受。中国在1986年也按FAB分型诊断标准修订了国内标准基本上和国际标准一致。下面介绍AML的FAB分型诊断标准要点，及各型其他特点。1.急性粒细胞白血病未分化型(M1)  骨髓中原始细胞Ⅰ型(典型原粒细胞胞质中无颗粒)+Ⅱ型(有原粒细胞特征，胞质量少，有少量细小颗粒)>90%，早幼粒细胞少，中性中幼粒细胞及以下阶段粒细胞不见或罕见，至少3%的原始细胞过氧化物酶或苏丹黑染色阳性。M1型占AML的10%～20%年龄中位数40～50岁，仅1/3有肝、脾或淋结肿大。血象大多呈红细胞及血小板减少，半数白细胞增多，1/4白细胞减少。无特殊的细胞遗传学异常通常对化疗敏感，预后较好。2.急性粒细胞白血病分化型(M2)  骨髓原始细胞I+Ⅱ型占30%～89%，早幼粒细胞及以下阶段粒细胞>10%M2型占AML的30%～45%，平均年龄为30岁。


急性髓细胞白血病 诊断 常见细胞遗传学异常，其中29%～40%为t(8；21)，且Auer小体常阳性。免疫表型除具髓系特点外，可伴CD56及CD19阳性t(8；21)累及二个基因，即AML1(21q22)及ETO(8q22)，二者形成融合基因AMLl/ETO，在长期CR者仍可检出，故不宜作为复发的指标。t(8；21)主要发生于无MDS病史的M2型，治疗反应好，CR率高长生存期者多，但儿童患者、伴髓外病变者仍有较高的复发率，寿命较短。男性M2患者常伴Y染色体丢失女性常伴X染色体丢失。3.颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)  又称急性早幼粒细胞白血病(APL)骨髓早幼粒细胞>30%。如胞质颗粒粗大、密集或融合称粗颗粒型(M3a)；如颗粒细小而密集，称细颗粒型(M3b)；如周围血早幼粒细胞颗粒甚少或缺如，而骨髓中仍为典型的早幼粒细胞，称变异型(M3v)。各型Auer小体均多见。APL占AML的5%～10%，病人常较年轻，年龄中位数30～38岁，10岁以下者罕见，欧洲、中南美洲的拉丁裔民族发病较高。90%的病人表现有继发DIC的出血，系白血病细胞颗粒释放促凝物引起。部分病人释放促纤溶物质，致纤溶亢进而出血。


急性髓细胞白血病 诊断 但自从应用全反式维A酸(ATRA)后，出血、特别是严重出血者已少见。外周血白细胞常常减少且大多为M3a，而白细胞升高者多见于M3b及M3v。早幼粒细胞由于有大量颗粒，有时还伴大量柴束样的Auer小体，使细胞核观察不清，故又称为“雾细胞”。


急性髓细胞白血病 鉴别诊断 需和AML鉴别的有下列疾病：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)  临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测，绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应  常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)  主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。


急性髓细胞白血病 鉴别诊断 4.传染性单核细胞增多症(IM)  IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)  此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分


急性髓细胞白血病 检查 实验室检查：1.外周血  外周血白细胞可以正常、升高或减少各占1/3的比例。但不论白细胞总数是多少，其中白血病胞占了85%。有10%～15%的AML病例患病时的外周血白细胞数超过100×109/L，即高白细胞症，多见于M4或M5型的患者，常伴肺部、中枢神经系统浸润、肿瘤溶解综合征和白细胞黏滞症属高危型，预后差。极少数患者外周血白血病细胞大于30%而骨髓中少于30%，未达到急性白血病诊断标准，称之为外周血型急性白血病其中部分病例的骨髓白血病细胞数可能在随后的几个月内高，对这些患者尤其老年AML患者，在外周血血小板和粒细胞减少并具有明显危险性时(血小板<20×109/L，粒细胞<1×109/L)，可以暂缓化疗。2.骨髓象  多数患者极度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代；少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。白血病细胞常有形态异常和核浆发育不平衡。如胞质内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。有时可遇骨髓干抽现象原因是白血病细胞极度积聚，致骨髓过分黏稠，或合并骨髓纤维化所致此时须做骨髓活检确诊。


急性髓细胞白血病 检查 根据形态学和细胞化学特点，1976年FAB协作组指定了急性白血病分型诊断标准并于1985年进行了修订和扩充(表3)。3.细胞化学染色  细胞化学染色可补充形态学的不足，在急性白血病的类型鉴别上起着重要作用。常用的细胞化学染色方法包括髓过氧化物酶染色(MPO)、苏丹黑B染色(SBB)、氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色(NAS-DCE)、α-丁酸萘酚酯酶染色(α-NBE)、α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)过碘酸-雪夫染色(糖原染色、PAS)、酸陛磷酸酶染色(ACP)、碱性磷酸酶染色(NAP)溶菌酶等方法。必要时可做酯酶双染色和Phl(φ)小体等。根据上述方法，将FAB各型初步分类(表4)4.电镜检查  电镜检查通过观察细胞的超微结构，提高急性白血病形态学分类的正确性。急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和巨核细胞白血病的白细胞相互之间的鉴别，可借助电镜细胞化学染色来明确诊断。电镜细胞化学染色有MPO染色和血小板过氧化物酶(PPO)等。其优点是灵敏度高，特异性高，能揭示白血病细胞部分早期分化特征。


急性髓细胞白血病 检查 例如MPO反应对非常幼稚的原粒细胞白血病最具诊断价值AML的原粒细胞对MPO反应强阳性(+++)，原粒细胞对MPO的反应不仅限于颗粒，亦见于内质网、核膜和高尔基体；急性单核细胞白血病原始细胞反应弱阳性(+)，部分细胞阴性；而急性淋巴细胞白血病和巨核系的原始细胞均无反应。PPO阳性反应是巨核细胞和血小板的特有标志，巨核细胞对PPO反应为阳性(++)，而急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病和急性淋巴细胞白血病的原始细胞均阴性。5.细胞免疫表型  常用的髓细胞系抗体为MPO、CD33、CD13、CDllb、CDl5CD14，其他与髓系相关的抗体是CD34、HLA-DR等，抗血型糖蛋白单抗以及抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、Ⅰb(CD41a、CD41b、CD61CD42a、CD42b)分别被认为是鉴别M6和M7型ANLL敏感而特异的单抗90%以上M3型ANLL以CD33+、HLA-DR为特点，CDl4是单核细胞特异性抗体，然而敏感性不够高，在M4和M5型ANLL中，阳性率约占70%。急性髓细胞系膜标志与FAB分型关系可见表5。以上髓细胞免疫分型同样有助于慢性粒细胞白血病急变类型的鉴别。


急性髓细胞白血病 检查 6.细胞遗传学检查  通过传统方法检测，有50%±10%的AML病例有异常的染色体核型而染色体显带分析荧光原位杂交(FISH)等细胞遗传学技术及聚合酶链反应(PCR)、NorthernSouthern及Western印迹等分子生物学技术的发展和应用使人们对急性白血病细胞遗传学和分子生物学有了更深入的认识。染色体改变包括结构和数量的异常(表1，2，6)。(1)染色体结构异常：①t(8；21)(q22；q22)和inv(16)(p13；q22)：是初治AML患者中的最常见的细胞遗传学异常t(8；21)占青年和儿童AML患者发病率的5%～10%主要与M2型密切相关，同时也可见于M1和M4的病例中。在成人白血病，t(8；21)的存在表明该患者对化疗反应良好缓解率高，中位生存时间长，但在儿童白血病，t(8；21)的存在表明患者对治疗反应差伴随inv(16)和t(16；16)的AML病例有其独特的形态学表现：即急性粒单细胞白血病和M4E0，占成人和青年AML的10%～12%，嗜酸细胞>5%。


急性髓细胞白血病 检查 多数伴inv(16)的AML病例，特别在有AML-M4-E0型样的形态学改变的预示着有较好的预后，这一异常的染色体表达还可存在于其他的如M2，M4，M5分型的AML病例中。②t(9；22)(q34；q11)：在初治AML的发生率占1%，t(9；22)通常单独出现而不伴有复合染色体的改变但有时伴t(9；22)易位的AML可出现-7及不同的三倍体。③t(15；17)(q22；q21)：是M3(APL)的特异性染色体改变见于90%以上的M3病例。1%～2%APL患者有t(11；17)易位，个别患者存在t(5；17)易位。具有典型t(15；17)的患者对全反式维A酸(ATRA)有良好的治疗反应，而其他二型对ATRA无反应。④11q23重排：累及11q23条带重排形式的多见于AML(M4)、ALL、MDS和继发于曾经接受拓扑异构酶Ⅱ抑制剂而引起的AML。发现有大约30种的不同的染色体区带可与11q23发生易位。


急性髓细胞白血病 检查 例如t(11；19)常见于婴儿白血病，经诱导分化治疗后具有髓系和淋巴系双表型特征，说明染色体易位可能发生在多能造血干细胞阶段；在90%以上伴有11q23异常的白血病患者，可以累及不同的基因，一般认为，累及11q23上的MLL(ALL-1，HRX，Ht-2X)基因通常预后较差。⑤inv(3)(q2l；q26)：伴inv(3)(q2l；q26)的AML是一个独特亚群，常伴微小巨核细胞增多和异常血小板增生，这些血液学异常也可见于t(3；3)(q2l；q26)的病例累及3q异常的血液病患者预后通常较差。(2)染色体数量异常：①+8：是AML最常见的核型改变约占AML患者核型异常的20%。+8作为原发改变多见于M1M4和M5，在M3型中较少见，而作为继发改变，多见于M3型，也偶见于M2型。②+21：有1%的发生率而且多发生于同时有del(5q)，-7染色体改变的AML病患。③－7：在AML患者中有1%～3%的发生率，其出现可能与接触某些化学物质有关，伴有-7的AML患者对治疗不敏感，并代表该疾病的不良预后。④－5：与毒物接触有关，常见于治疗相关的AML(t-AML)⑤性染色体减少：常见于M2型，伴随t(8；21)。


急性髓细胞白血病 检查 作为单一核型异常，-X明显比-Y少。在临床上，骨髓细胞-Y往往代表正常男性老年化现象，但有时是肿瘤细胞唯一的核型改变7.分子生物学检测  有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型)，或观察残余白血病。而有的如前文所述，单基因如N-RAS、K-RAs和BCL-2等癌基因和肿瘤抑制基因RB1和p53等质或量的表达异常可能与某些AML的发生有关。这些基因检测对预测AML的预后有一定价值(1)p53：p53在AML中的表达低，往往预示预后差(2)nm-23：nm-23-H1、nm-23-H2mRNA在AML、CML-BC中，水平增高，在CML-CP则正常，nm-23-H1和nm-23-H2在有染色体异常AML-M2和AML-M3中的表达比无染色体畸变的其他类型的AML亚型低；而在AML-M6病例中nm-23表达水平极高。(3)BCL-2：在AML中，M1M2亚型的BCL-2表达高于M3、M4、M5，并且高表达者生存时间短，化疗效果差。


急性髓细胞白血病 检查 (4)p16：AML中p16的同源基因p15功能灭活率高达86%，另外，初治和复发AML其骨髓细胞p16表达活性明显低于正常对照和处于长期缓解AML的骨髓细胞。(5)WT-1：白血病患者诊断初期的骨髓中的WT-1基因呈高度表达，而当该患者经过治疗临床达到缓解后，WT-1基因消失，有研究者动态观察了33例白血病患者(26例AML患者，7例ALL患者)和6例正常人的外周血中的WT-I基因表达，发现6例正常人均未检测出WT-1转录的最低水平(<10-4)而3l例(93.9%)白血病患者的WT-l在疾病初期呈不同水平的表达(10-4～101)，而且WT-l基因的表达在AML和ALL无差异，研究者又随访检测了31例获得CR后的白血病患者的外周血的。WT-1水平表达，共有5例病例复发，(其中2/18例患者并不能检测出WT-1表达，而3/13患者检测出低水平的WT-1表达)，该5例患者中的3例在复发时WT-1表达再次升高，提示T-1是一敏感的肿瘤标记，能用于监测白血病患者经化疗或CR后的微小残留病灶。


急性髓细胞白血病 检查 其它辅助检查：1.一些AML患者的血清和尿液中的乳酸脱氢酶(LDH)和溶菌酶升高，而这些指标的升高表示着肿瘤相应的负荷量，多见于M5和M4型患者钙代谢混乱相对少见，表现为高钙血症或低钙血症。可能与白血病细胞产生并释放一些甲状旁腺素样物质有关2.骨髓病理  白血病患者全身骨髓均有白血病细胞增生浸润肉眼可见骨髓呈棕色，或灰白略带绿色脓样色泽，如有出血则呈暗红色或红褐色，白血病细胞增生严重时长骨中的黄髓也可被红髓所代替(即由白血病细胞增生所占据)。白血病常伴有骨小梁减少变细或虫蚀样缺损，这与骨髓内压力增高以及骨小梁供血不足有关。网状纤维增多或胶原纤维增生。


急性髓细胞白血病 检查 3.凝血异常  出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子ⅤⅦ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏4.代谢异常  高尿酸血症常见于白细胞数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关但AML的高尿酸血症发生率比ALL低；血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高，尤其是M4、M5亚型，其增高程度一般也轻于ALL；血清溶菌酶(lysozyme)增高亦以M4、M5型多见；过量溶菌酶可损伤肾近曲小管，加上白血病本身的代谢异常，抗生素、利尿剂等治疗的影响可导致低钾血症；高钾血症的出现与肿瘤溶解及高尿酸血症有关；有时还可发生低钙或高钙血症。


急性髓细胞白血病 治疗 AML各亚型中，除APL之外治疗基本相同1.诱导缓解化疗  AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%；第二疗程达60%～75%。其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE)；②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG)；③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显著意义。伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。


急性髓细胞白血病 治疗 近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P<0.0001)；总体缓解率伊达比星(IDA)组高于柔红霉素(DNR)组(P=0.002)。伊达比星(IDA)组无病生存(DFS)和总生存率均略高于柔红霉素(DNR)组(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊达比星(IDA)已经逐步成为临床研究中标准的诱导化疗方案之一。阿糖胞苷(Ara-C)是诱导化疗方案中重要的组成部分，其常规剂量为100mg/m2第1～7天临床研究表明7天疗程效果优于5天疗程，而与10天疗程相近；持续静脉点滴优于单次分次注射；200mg/m2并不提高疗效。近年来，由于中-大剂量阿糖胞苷(Ara-C)在AML缓解后治疗取得明显效果，因此部分学者尝试应用大剂量(HiDAC)进行诱导缓解治疗部分研究提示在年龄<50岁的AML病例可取得近90%的CR率，而且与常规剂量比较，能进一步延长患者的DFS(表8)。


急性髓细胞白血病 治疗 因此美国肿瘤协作网(NCCN)推荐HiDAC作为AML诱导缓解的方案之一。表82.缓解后治疗诱导治疗达到CR后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间患者生存率及复发的时间主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗，这些方案的强度至少与诱导缓解治疗方案相同。应用这样的方法，中位CR期达18～24个月，20%～45%达CR的患者无病生存期达15年主要方法如下。(1)定期强化治疗3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)100mg/m2十硫鸟嘌呤(6-TG)l00mg/m2，12h重复一次至骨髓抑制每个月重复。一个治疗疗程约10天，12～18个月后7天。适用于各年龄段患者，长期DFS预期>10%～20%。(2)短程大剂量巩固化疗方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2静脉注射3h；12h重复一次；第1、3、5天；每28～35天重复或根据外周血计数恢复程度调整。5年DFS预期44%；治疗相关死亡5%；适用60岁疗效差且副作用大。


急性髓细胞白血病 治疗 以大剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础，加或不加用其他药物(常规剂量)，如柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、依托泊苷(VP-16)、米托恩醌等。3.造血干细胞移植(1)异体骨髓和造血干细胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是唯一能根治白血病的方法。临床实践已经表明应用Allo-BMT/Allo-HSCT治疗AML可有效控制疾病的复发，长期DFS在40%～55%。与疗效关系密切的因素是病例和供者的选择和骨髓移植的时机。国外多组单中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全缓解期进行，长期DFS(以下简称DFS)达45%～70%；复发早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全缓解期进行DFS20%～35%；难治/复发病例DFS10%～15%；诱导缓解治疗无效病例行移植，DFS21%～43%。关于移植治疗和化疗的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治疗的优势在于减少复发，提高DFS(表9)。


急性髓细胞白血病 治疗 鉴于AML(APL除外)迄今复发率甚高即使已规划3～5年DFS仍只有20%左右，因此对这些患者，在获得CR1后，只要年龄及其他条件许可，原则上应尽可能争取进行HSCT治疗。(2)自体骨髓/造血干细胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT适用于多数AML病例(<60岁)且移植相关并发症和死亡率低，长期生存可达到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效应，主要的缺陷是复发率高。Zittourn总结了1986～1993年由欧洲59个研究中心参加的随机对照研究共941例AML病人。平均随访时间40个月其中完全缓解623例(CR率66%)，576例接受了一疗程的强化治疗。168例接受Allo-BMT治疗，254例患者进行随机分组：128例接受ABMT，126例接受第二疗程强化疗。可评价病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化疗104例。


急性髓细胞白血病 治疗 结果发现，3组病例生存期无显著差异：Allo-BMT组4年总生存(OS)59%化疗组46%，ABMT组56%(P=0.43)复发率比较化疗组(57.1%)高于ABMT组(40.6%)和Allo-BMT组(24.4%)，而治疗相关死亡率则Allo-BMT(17.3%)高于ABMT(9.4%)和化疗组(7.1%)。无病生存率化疗组30%，ABMT组48%，Allo-BMT组55%(P=O.04)。自体骨髓移植净化一直是自体骨髓移植治疗的研究重点之一。LinkerCA等报告了应用四氢过氧环磷酰胺(4-HC100mg/ml)处理自体骨髓细胞治疗的长期随访结果。第一次完全缓解期AML共50例，预处理方案为白消安(busulfan)16mg/kg+依托泊苷(足叶乙甙)60mg/kg。随访时间平均6.8年(最少4.5年)。结果治疗相关死亡2例，复发13例，DFS70%复发率27%，总生存率为72%。这是随访时间最长和疗效最佳的一组报告，而其他的一些研究却未能表明体外净化处理移植的优越性。


急性髓细胞白血病 治疗 主要因素在于不同的研究组在病例选择，净化药物等多方面有较大差异而净化体系效率缺乏标准化的检测手段，因此净化效应仍是有待进一步研究的课题表94.特殊类型的治疗  M2b诱导分化治疗：AML-M2b患者90%伴t(8；21)特异性染色体改变，形成AML-ETO融合基因近年来，国内外学者进行了大量的实验研究，以探讨M2b的诱导分化和凋亡疗法，研制新的诱导分化剂。苯丁酸钠对许多肿瘤细胞如HL-60(人早幼粒细胞白血病)、MEL(小鼠红白血病)有抑制增殖、促进分化作用美国国立健康研究院的一组研究者发现维A酸(ATRA)与苯丁酸钠使用有协同作用，故认为苯丁酸钠可能有应用前途。M2b的诱导分化疗法尚处于实验阶段，临床疗效尚待肯定5.难治及耐药AML的治疗  按AML治疗水平，仍有10%～30%的患者对一线标准诱导方案无效，40%～80%已经获得CR的患者最终还要复发。


急性髓细胞白血病 治疗 难治(refractory)和复发(relapsed)AML对再治疗的耐药程度和治疗反应是各不相同的，并取决于疾病本身的异质性、复发的性质、时机和次数，尤其是初次缓解(CR1)期的长短凡一线方案充分治疗无效，CR后6个月内复发，或复发后经再治疗不能达到二次缓解(CR2)的患者属于高度耐药的AML。文献报道CR1<1年和≥2年的初次复发者，使用原标准方案再诱导的CR2率分别为30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可达20%～25%；反之，CR1<1年者的CR2率仅10%～30%，3年DFS为0%。为区分高度耐药的难治病例与一般复发病例使不同作者报道的治疗结果具有可比性，各国学者讨论了难治性AML的各种判断标准其中德国AMLEG协作组提出的四项标准最为通用，即：①标准方案诱导化疗2疗程不缓解；②CR1后6个月内复发；③CR16个月后复发，且原诱导方案再治疗无效；④二次和多次复发。需要说明，因诱导化疗剂量不足导致治疗无效者可能对标准剂量方案依然敏感，并能获得缓解，这类病例并不属于难治性AML。


急性髓细胞白血病 治疗 为克服临床耐药，难治和复发AML的治疗选择是：①使用与一线治疗无交叉耐药的其他药物组成的新方案；②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC)；③应用耐药逆转剂；④采取造血干细胞移植。HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)为主的各种联合方案是难治和复发AML最常用的挽救治疗方案。通常与HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)联合使用的药物有米托蒽醌(MTZ)、伊达比星(ida)、依托泊苷(VP-l6)安吖啶(m-AMSA)和门冬酰胺酶等，报道CR率30%～70%但中位DFS一般≤6个月，3年生存率仅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)±依托泊苷(VP16)是近年探索较多疗效相对较好的难治、复发AML治疗方案，报道CR率大都在50%以上，对CR1<6个月的早期复发者也有较高疗效。Amadori、Paciucci和Spadea等认为阿糖胞苷(Ara-C)与米托蒽醌(MTZ)有时间依赖性协同作用(用药顺序应是先给VP-16继之为阿糖胞苷(Ara-C)，最后用米托蒽醌(MTZ)。伊达比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)获得的CR2率可能较高，但CR2期似并不更长。


急性髓细胞白血病 治疗 氟达拉滨是腺苷类药物，与阿糖胞苷(Ara-C)有协同作用，可提高细胞内阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的浓度。而G-CSF可增加静止期细胞对细胞毒药物的敏感性。一些作者采用FLAG方案(氟达拉滨25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg与化疗同时起用直至中性粒细胞恢复)，使难治、复发AML的CR率达50%～75%，CR和生存期分别为9.9和13个月，是近年报道疗效较好的方案之一FLAG再加蒽环类能否进而改善疗效也在观察中。鉴于HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有严重CNS、肝脏、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主张改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]认为可降低治疗相关死亡率，而总疗效(CR率和生存率)没有差别。


急性髓细胞白血病 治疗 难治和复发AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治疗方案有两类：一类是标准剂量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依托泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊达比星(Ida)等；另一类不含阿糖胞苷(AraC)，如依托泊苷(VP-16)联合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉霉素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。两者CR率大都≤50%缓解期更短Brown等采用HD依托泊苷(VP-16)(总量1.8～4.2g/m2)加环磷酰胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，难治AML获CR率42%其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治疗证明耐药的病例，CR率也达30%但主要毒性有黏膜炎，肝损害和出血性膀胱炎、且17%的患者死于骨髓抑制期合并严重感染。其他治疗还有卡铂2-氯脱氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。


急性髓细胞白血病 治疗 影响复发患者疗效的因素除CR1期长短外还有一线诱导和缓解后治疗强度通常接受过强烈初次诱导及缓解后治疗的复发者对再治疗的反应将明显下降；缓解后于治疗中复发比完成并停止治疗后复发疗效更差；二次及多次复发不仅再缓解少见缓解期也一次比一次缩短，最终难免死亡。影响复发患者疗效的其他不良因素尚有高龄(>50岁)、高白细胞数(>25×109/L)、白血病发病前有MDS等前驱血液病史，血清胆红素和碱性磷酸酶升高，以及某些高危细胞遗传学异常等。由于难治和复发AML单用化疗的远期效果都很差一般主张对年龄<55岁，有合适供者的原发难治患者和CR1<1～2年的复发病例采用异基因骨髓移植(Allo-BMT)。国际骨髓移植登记处(IBMTR)比较复发AML在CR2后使用Allo-BMT和继续单纯化疗的3年LFS，年龄30岁CR1<1年的患者分别为18%和7%显然Allo-BMT的疗效要明显优于单用化疗。6.其他正在探索的新方法  实验证明拓扑异构酶工抑制剂拓扑替康可特异性与DNA单链断端上的拓扑异构酶Ⅰ结合阻止拓扑异构酶Ⅰ对单链断端的修复，致DNA双链结构破坏导致细胞死亡，因而具有抗肿瘤活性。


急性髓细胞白血病 治疗 Ⅰ期临床试验显示部分难治、复发AML单用拓扑替康可获CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓扑替康(1～7mg/m2连续5天静脉输注)与含阿糖胞苷(AraC)标准方案及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂联合，可能有增强抗白血病的作用，拓扑替康与环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)依托泊苷(VP-16)的联合治疗也在探索中。MDR1基因过度扩增致细胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表达是白血病细胞多药耐药(MDR)的主要机制，也是导致AML化疗失败或早期复发的重要因素。某些非细胞毒药物如环孢素A、环孢素D类似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表达，延缓肝脏对葸环类和依托泊苷(VP-l6)的代谢、清除，维持体内化疗药有效浓度的作用，因此联合使用环孢素(CsA)和化疗有助改善这类病例的疗效。


急性髓细胞白血病 治疗 List等报道环孢素(CsA)联合柔红霉素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治疗原发难治和CR1<1年的复发AML，CR率67%PSC833无免疫抑制作用及肾毒性，而对MDR1/P-gP的抑制效应比环孢素(CsA)强10倍，其疗效正在临床评价中，但有关环孢素(CsA)和PSC833的确切疗效机制仍待进一步阐明单克隆抗体(MoAb)治疗白血病近年获相当进展。由于>90%的AML表达CD33，而正常造血干细胞不表达，因此CD33是AML治疗较理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb还适于携带毒素、药物或放射性核素，以更有效地清除体内白血病细胞。研究较多的有HuMl95(未结合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb与抗肿瘤抗生素Calicheamicin的交联物)和131碘(131I)，90钇(90Y)，213铋(213Bi)标记的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，临床使用这些MoAb治疗难治和复发AML部分病例可获CR，或见骨髓幼稚细胞减少，而全身毒性较轻。


急性髓细胞白血病 治疗 鉴于有效病例大都治疗前骨髓白血病细胞<30%，因此认为MoAb可能对白血病细胞低负荷患者较有效，故还可用于AML巩固治疗后清除体内MRD。MoAb治疗AML-M3型的效果更满意，在ATRA诱导缓解后，应用化疗和HuM195(3mg/m2，每周2次)可使本病PML/RARα基因早期转阴，且转阴率高，患者的DFS显见延长。采用去除T细胞的造血干细胞移植患者复发率高，间接证明供者T细胞介导移植物抗白血病(GVL)效应1990年Kolb等首先发现供者淋巴细胞输注(DLI)有抗肿瘤作用以后Collins等以DLI治疗Allo-BMT后复发的各种白血病，报道CML慢性期患者CR率73%，其中细胞遗传学/分子生物学复发者CR率100%，但DLI对Allo-BMT后复发的AML疗效较差，CR率仅15%～29%而有效患者随后常出现髓外复发，这可能与AML的增殖活性内源性耐药和白血病负荷高有关DLI治疗的副作用主要是发生GVHD和骨髓抑制是导致感染、死亡的常见原因。


急性髓细胞白血病 治疗 有人从小剂量开始，采用剂量递增，分多次给予DLI(D3+  T细胞从6×l06/kg渐增至1×108/kg)，或采用体外去除细胞毒CD8+  T细胞分离CD4+  T细胞进行DLI，结果可明显减少GVHD的发生率，减轻GVHD的严重程度。7.疗效标准(1)完全缓解(CR)：①临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征生活正常或接近正常。②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。③骨髓象：原粒细胞Ⅰ+Ⅱ型(原始单粒+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系正常。M2b型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%，中性中幼粒细胞比例正常范围M3型原粒细胞+早幼粒细胞≤5%。M4型原粒细胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚单核细胞≤5%。M5型原单核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚单核细胞≤5%。M6型原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原红细胞及幼红细胞比例基本正常。M7型粒细胞、红细胞二系正常原巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。ALL：淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞≤5%。


急性髓细胞白血病 治疗 (2)部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单核+幼稚单核细胞或淋巴母细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≤20%；或临床、血象项中有一项未达完全缓解标准者。(3)白血病复发有下列三者之一者称为复发：①骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解者。②骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)>20%者。③骨髓外白血病细胞浸润。(4)持续完全缓解(CCR)：指从治疗后完全缓解之日起计算其间无白血病复发达3～5年以上者。(5)长期存活：急性白血病自确诊之日起存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。(6)临床治愈：指停止化学治疗5年或DFS达10年者说明：凡统计生存率，应包括诱导治疗不足一疗程者；诱导治疗满一个疗程及其以上的病例应归入疗效统计范围


急性髓细胞白血病 预后预防 预后：某单一因素常不能可靠地判断预后，应分析患者的全部信息，才能作出较为准确的推测。重要的预后因素如下：1.年龄  老年(>60岁)及2岁以下的婴幼儿预后差。经充分治疗，15～60岁者5年无病生存率为10%2～14岁的儿童则为60%。2.继发性AML  如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML化疗反应差，或虽获CR，但CR期短3.细胞遗传学  在判断预后中有重要价值，t(15；17)的APL对ATRA反应好，致DIC已大为减少CR后继续强联合化疗，约50%的病人可长期存活。有t(8；21)的M2型，CR率高但如合并髓外病变，预后则差。inv(16)的M4E0型，CR率也较高，但易并发CNS-L，影响其预后，近经充分的HD-Ara-C治疗，预后已有改善继发性白血病常伴5.7号染色体异常，预后不良。3倍体8是AML染色体数量异常的最常见类型，预后差。伴复杂染色体异常的AML预后极差。4.FAB分型  M0、M5、M6、M7型预后较差；原始细胞伴Auev小体、骨髓嗜酸细胞增多者预后较好。5.治疗后骨髓反应  标准化疗方案后1周，至多2周达骨髓增生低下；一疗程即获CR者预后好。


急性髓细胞白血病 预后预防 6.免疫表型  AML的免疫表型对预后的影响报告不一，CD34和p170同时阳性者易耐药而预后不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其仅伴某一系淋巴细胞表型者预后不良。7.伴高白细胞血症及髓外病变者预后较差  AML的死亡原因，依次为感染(70%)、出血(15%)CNS-L(5%)肝或肾功能衰竭(5%)以及贫血全身衰弱。预防：1.减少或避免有害物质  如电离辐射，化学物质、化学药物的接触。2.对于某些获得性疾病可能转化为AML的应早期给予积极治疗。


牙源性皮瘘 基本概述 牙源性皮瘘（odontogeniccutaneousdrainingsinustract），又称牙齿窦道（dentalsinus），是由慢性齿根尖周围炎发生脓肿，从皮肤开口排出，形成瘘孔或炎症性结节的疾病。[1]疾病检查 组织病理：表现为皮损处蜂窝组织炎及肉芽肿样改变。牙尖周X线显示为根尖弥漫的X线可透性区伴慢性尖周脓肿。[1]临床诊断 该病初始常为一红色小丘疹或疖肿样损害，逐渐增大，继而表面糜烂、破溃、排脓，呈基底细胞癌或化脓性肉芽肿外观，损害周围软组织大片红肿，触之有弹性及波动感。损害可出现于眼内眦至颈部的皮肤，但最常见于颏部和下颌部。口腔内检查可见颊黏膜糜烂，病牙中心发黑或有缺损，可摇动。局部淋巴结肿大并有压痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[1]治疗方法 去除病牙或行牙尖周脓肿根管治疗术。[1]


肾痛 描述 肾位于脊柱后面靠近腰部的左右两块。[1]肾痛则是指腰部肾区疼痛的一种不适症状。肾痛怎么诊断 肾痛在早期可没有症状，原发感染灶可能已愈而被忽视，后期出现肾区痛，突然发病，并伴有寒战，高烧、食欲不好等菌血症或毒血症表现，患病的一侧可出现肾区痛、压痛、叩压痛，有时因腰痛影响腿部活动不适，可触及肿大的肾脏，腰部肌肉紧张。关于肾痛的诊断，有感染灶病史，如上呼吸道感染、疖、脓肿、伤口等。高热，寒战，菌血症的表现、腰痛、腰部压痛、叩击痛、并可摸到肿大的肾脏，辅以尿血检查、B型超声及CT检查可以诊断。同时进行相关的辅助检查也可帮助患者进行诊断，如血白细胞增多，分叶核细胞增多，血液细菌培养可呈阳性；尿内可有脓细胞，尿培养有细菌生长，尿沉渣涂片染色可找到细菌；腹部X光平片显示患肾增大，肾影模糊；静脉尿路造影显示病变区肾盏受压变形；B超显示出不规则的脓肿轮廓，脓肿为低回声区；CT肾扫描显示出圆形无血区，CT值介于囊肿和肿瘤之间。


脑动脉血管瘤 3颅内动脉瘤破裂原因 动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血约有1/3发生于剧烈运动中，情绪激动、咳嗽、屏便、负重以及创伤、外科手术也是诱发动脉瘤破裂的主要原因。


脑动脉血管瘤 5辅助检查 5.1CT：24小时内SHA的诊断阳性率为92%。应注意有时只表现为脑内血肿、脑室内出血、脑室扩大（侧脑室下脚）等。5.2腰椎穿刺：CT不支持SHA时，可通过腰椎穿刺诊断。血性脑脊液的检出率为3%。（颅内压亢进时禁穿）5.3脑动脉造影：是诊断出血源的“金标准”,阳性率为80-85%。优点：敏感度及特异性较高，可动态观察侧枝循环等。缺点：有创性，DSA中引起再出血的比率为平均1-2%,6小时以内4.8%。故建议发病6小时以后进行。5.4CTA：敏感度相当于DSA，优点：1.敏感度及特异性较高，可把握瘤周血管、骨的立体构造，开颅手术时的首选检查。2.无创性。3.检查时间短。缺点：1.不能动态观察侧枝循环。2小于5mm的动脉瘤，阴性率高。5.5MRA：敏感度底于DSA，急性期检查不首选。优点：.1无创性。2.可把握瘤周血管、骨的立体构造。缺点：1.不能动态观察侧枝循环。2.小于5mm的动脉瘤，阴性率高。3.检查时间长。动脉瘤破裂的CT下表现（动脉瘤破裂的CT下表现）动脉瘤破裂的CT下表现（动脉瘤破裂的DAS造影下所见）


脑动脉血管瘤 6动脉瘤分级（ Hunt-Hess）Grade0无破裂GradeI意识清楚，无神经功能缺损，有轻度头痛和颈项强直。GradeIa意识清楚，神经症状较固定（慢性期）GradeII意识清楚，中等度以上头痛，颈项强直，可有神经功能缺损。GradeIII嗜睡，意识错乱，轻度的局灶性神经功能缺损。GradeIV昏迷，中等度以上偏瘫，去大脑强直。GradeV深昏迷，去大脑强直。鉴别诊断 7.1存在脑内血肿时，应与高血压性脑出血鉴别。7.2应与血管畸形、静脉栓塞鉴别（通过CTA,DSA造影）。8合并症 8.1再出血：再出血危险系数24小时以内4.1%，二周内19%，半年内50%。8.2急性脑积水：发生率15-20%，多发于后循环动脉瘤。动脉瘤破裂合并脑积水的死亡率较高，发生脑梗塞的频率也较高。8.3肺水肿：神经源性肺水肿。8.4心电图异常：主要发生原因为下丘脑缺血，发生率为50%。表现为心率失常、T波倒置、QT段延长、ST段抬高或降低、出现U波等。一般发病后5日内好转，10%的病人诱发心肌梗死。8.5电解质紊乱：抗利尿素分泌障碍或耗盐综合征导致低钠、低血容量，严重时可引起迟发性脑梗塞。


脑动脉血管瘤 其它 忧虑、紧张、激动、血压忽然升高大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等仅是动脉瘤破裂的诱发因素。很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时可使动脉瘤腔内压力忽然增加，而导致破裂，在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时忽然发生的。脑动脉血管瘤从医学的角度来看，显然属于危重疾病，这由于其发生的部位而决定，一是病情比较隐蔽，发生有颅内脑血管病变，二是不发生破裂的话，少有或根本就没有症状。所以诊断比较困难，另外由于脑动脉血管深在颅内，手术比较困难，所以从医学上看，这种病的预后比较差，当然属于重大疾病。但是，如果从保险公司的角度看，很可能就不算了，因为这种疾病一般是先天性的血管畸形，对于想赚钱的保险公司来说，在事先没有约定的情况下，当然它不会愿意承担这笔费用了，困为谁也不会想到谁会患有这种疾病，这就是说，在买保险的时候，不可能注意保险范围包不包括这种疾病，普通善良的人们只好吃这个哑吧亏了。


脑动脉血管瘤 其它 一旦确诊为脑动脉血管瘤，应该及时做DSA全脑血管造影，确定动脉瘤的位置和大小及开口情况，评估手术风险（包括外科开颅手术及介入栓塞手术）及手术费用，并向患者家属详细告知，让家属决定治疗方案。方案一：传统保守治疗，即只输液、打针。（只是对症治疗，不能保证有效，更不能保证以后不再破裂。死亡率极高）方案二：外科开颅手术：脑动脉瘤夹闭术。（这是以前的治疗方法，手术风险大，手术对脑组织损伤大，术后肯定会有并发症，如偏瘫等，但费用相对较低。）方案三：介入治疗：脑动脉瘤弹簧圈栓塞术。（这种方法是现在治疗这种疾病的标准治疗方案，手术风险也很大，手术对脑组织损伤小，术后恢复快，但费用相对较高。具体费用会根据瘤的大小和形态需要多少弹簧圈完全塞满决定）一般情况下蛛网膜下腔出血的患者7--21天有可能会发生脑血管痉挛，所以一般出血24小时后，就应造影，并尽快进行介入手术治疗。对于动脉瘤的两种经典治疗方法，也就是介入和手术，它们的的治疗范围不同，有的动脉瘤只适合介入治疗，有的只适合手术治疗，还有很多两种方法都可以治疗。


脑动脉血管瘤 其它 对于两种方法都可以治疗的，比较而言，介入的损伤小，成功率原来受人怀疑，现在随着技术发展，并不比手术差，甚至有时还要高一些。但是缺点有两个，一是费用较高，二是一旦术中动脉瘤破裂，处理比较困难。


双唇综合征 概述 双唇综合征(Laffer-Ascherssyndrome)，又称甲状腺肿和双唇综合征、眼睑松弛综合征、Laffer-Ascher综合征，Ascher综合征。1909年Laffer首次报道1例双唇和眼睑松垂患者，后来Ascher又发现第三个症状——非毒性甲状腺肿大。因此国外学者将双唇-眼睑松垂-非毒性甲状腺肿大三联征称为Laffer-Ascher综合征。


双唇综合征 症状 本综合征的主要症状为唇肿、眼睑松垂和甲状腺肿大。1.唇部病变多见上唇肿大或上下唇同时受累，初起可为间断发作，后转为持续性肿胀，因上唇黏膜移行部肿大并下垂，尤以讲话时为著，状似双唇故称之双唇综合征。2.眼睑病变多于唇部症状同时发生，一般分为两个阶段，开始为眼睑血管神经性水肿，反复发作，此后眼睑皮肤明显变薄、萎缩下垂。3.甲状腺肿大多在眼睑、唇部病变发生后几年，约20～30岁时才出现。苏耕新的病例就诊年龄是15岁，当时尚未出现第三症状。4.其他此外还可有面部皮肤色素沉着、半侧颜面轻度萎缩等。内分泌紊乱可至机体抵抗力下降，易发感染性疾病。本病征诊断主要根据典型的临床表现。病理检查可见唇黏膜组织水肿、血管周围炎细胞浸润。化验检查，常规、血沉、类风湿因子等无明显异常。检查 应做常规检查、免疫学检查和内分泌学检查。做B超、扫描检查，观察有无甲状腺肿大及其性质。鉴别 初起时，应与过敏症相鉴别;甲状腺肿大与单纯性甲状腺肿和甲亢相鉴别。


双唇综合征 治疗 (一)治疗目前本病征无特效疗法。唇部持续性肿大者可采用手术方法矫正，上唇肥大组织多位于唇系带两侧，手术时沿唇红缘与黏膜唇交界处，在其周围做梭形切口，深入黏膜下切除即可。若表现为正中部肥大，则根据Lamsfer的建议采用以唇系带为中心，以唇红缘为基底的等腰三角形切口，切除肥大组织后，做直线缝合。明显上眼睑下垂影响视线时，亦可行手术矫治。(二)预后本病征并无危及生命之处。


偏执性精神障碍 描述 偏执性精神病是一组以系统妄想为主要症状而病因未明的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出。在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。 以固定、特续、较系统的妄想为主要症状，伴有相应的情绪与行为。在不涉及妄想的情况下往往没有明显的精神异常，病期虽久并不引起精神衰退。智力保持良好。伴有与妄想内容相联系的幻觉，但在临床相中不占突出地位。疾病名称 偏执性精神障碍


偏执性精神障碍 疾病概述 偏执性精神病是一组以系统妄想为主要症状而病因未明的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出。在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。　好发于女性，多于30～40岁缓慢起病。病前性格多有主观、固执、好强等特征，1/3起病前有心理因素。　临床表现：病初与现实接触能力保持良好，往往不易被人发现,多误为性格固执。病情明显时常有相应情绪与行为表现。主要表现为固定、持续、较系统的妄想，常见妄想为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等形式。妄想多接近现实、坚信不疑、不能被说服，一般不泛化。常伴有反复控告、跟踪、伤人、逃走或自伤或自杀等违法行为。　治疗措施：主动求医者甚少,多由家人伴来会诊。可服用抗精神病药(见精神分裂症)和心理治疗，可望获得改善。良好的环境条件也有助于妄想改善。疾病分类 精神科疾病描述 是一组以妄想为突出临床精神病性障碍。妄想常具有系统性的倾向个别可伴有幻觉但历时幻觉但历史短暂而不突出病程演进较慢，一般不会出现人格衰退和智能缺损，并有一定的工作和社会适应能力。


偏执性精神障碍 症状体征 偏执性精神障碍本病发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联妄想，内容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的典型症状如被控制感、思维被广播等。被害妄想往往与诉讼妄想相识伴随。病人认为社会中存在针对他的恶势力，有计划地迫害他，为达到目的不择手段、不惜代价。病人不断扩大自己的对立面，从最初的对手扩展到一个部门乃至整个社会，谁不相信他讲的话，谁就是被敌人收买了。为此患者会一次次、一级级上告，不达目的，誓不罢休。嫉妒妄想多见于男性。他们无端怀疑配偶的忠贞，千方百计搜集所谓证据，逼迫配偶“招供”、写“保证书”，但所有这一切只会令情况更加恶化。有时患者会在妄想支配产生伤害行为。钟情妄想多见于未婚中年女性。她所认定的爱人多具有较高的社会地位、名声，也有妻室，患者坚信对方通过各种暗示传达爱意，并认为只有自己才能给对方带来真正的幸福。


偏执性精神障碍 临床表现 治疗病初与现实接触能力保持良好，往往不易被人发现,多误为性格固执。病情明显时常有相应情绪与行为表现。主要表现为固定、持续、较系统的妄想，常见妄想为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等形式。妄想多接近现实、坚信不疑、不能被说服，一般不泛化。常伴有反复控告、跟踪、伤人、逃走或自伤或自杀等违法行为。治疗措施：主动求医者甚少,多由家人伴来会诊。可服用抗精神病药(见精神分裂症)和心理治疗，可望获得改善。良好的环境条件也有助于妄想改善。本病发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的典型症状如被控制感、思维被广播等。被害妄想往往与诉讼妄想相伴随。病人认为社会中存在针对他的恶势力，有计划地迫害他，为达到目的不择手段、不惜代价。病人不断扩大自己的对立面，从最初的对手扩展到一个部门乃至整个社会，谁不相信他讲的话，谁就是被敌人收买了。为此患者会一次次、一级级上告，不达目的，誓不罢休。嫉妒妄想多见于男性。


偏执性精神障碍 临床表现 他们无端怀疑配偶的忠贞，千方百计搜集所谓证据，逼迫配偶“招供”、写“保证书”，但所有这一切只会令情况更加恶化。有时患者会在妄想支配下产生伤害行为。钟情妄想多见于未婚中年女性。她所认定的爱人多具有较高的社会地位、名声，也有妻室。患者坚信对方通过各种暗示传达爱意，并认为只有自己才能给对方带来真正的幸福。疾病病因 偏执性精神障碍本病原因不明。起病年龄一般在30岁以后，女性偏多，未婚者多见。病前性格多具固执、主观、敏感、猜疑好强等特征。一般认为本病是在个性缺陷基础上遭受刺激而诱发，由于自负和敏感，对所遭遇的挫折作歪曲的理解而逐步形成妄想；而在妄想的影响下则容易和环境发生冲突，反过来又强化其妄想。生活环境的改变如移民、服役、被监禁及社会隔绝状态，可能会诱发妄想性障碍。老年人中出现的感官功能缺陷如失聪、失明，也易伴发妄想症状。


偏执性精神障碍 诊断检查 以系统性妄想为主要症状，具有一定的现实性，主要表现为被害、嫉妒、夸大、疑病或钟情等内容。社会功能受损，病程持续三个月以上，并排除相关疾病即可诊断。抗精神病药可以起到镇静情绪、缓解妄想的作用，但药物治疗最大的障碍是患者不依从。要时可使用长效针剂。心理治疗对妄想的作用不佳。病程多呈持续性，有的可终生不愈；但老年后由于体力与精力日趋衰退，症状可有所缓解，个别病人经治疗缓解较彻底。以系统性妄想为主要症状，内容比较固定，具有一定的现实性，主要表现为被害、嫉妒、夸大、疑病或钟情等内容。社会功能受损，病程持续三个月以上，并排除相关疾病即可诊断。偏执性精神障碍主要应与精神分裂症相鉴别。除了临床表现不具备精神分裂症的典型症状外，情感一般保持完好，在不涉及妄想内容时，行为态度和言语均正常。也很少出现衰退。诊断标准 症状标准：以系统妄想为主要症状，内容固定，并有一定的现实性，不经了解，难辨真伪。主要表现为被害、嫉妒，夸大，疑病，或钟情等。严重标准：社会功能严重受损和自知力障碍。病程标准：符合症状标准和严重标准至少已持续3个月。排除标准：排除器质性精神障碍，精神活性物质和非成瘾性物质所致精神障碍，分裂症和情感性精神障碍。


偏执性精神障碍 治疗方案 抗精神病药可以起到镇静情绪、缓解妄想的作用，但药物治疗最大的障碍是患者不依从。必要时可使用长效针剂。心理治疗对妄想的作用不佳。病程多呈持续性，有的可终生不愈；但老年后由于体力与精力日趋衰退，症状可有所缓解，个别病人经治疗缓解较彻底。


偏执性精神障碍 治疗措施 主动求医者甚少,多由家人伴来会诊。可服用抗精神病药(见精神分裂症)和心理治疗，可望获得改善。良好的环境条件也有助于妄想改善。  偏执性精神障碍1、可服用抗精神病药（见精神分裂症）和心理治疗，可望获得改善，但长期服用抗精神病药可能有一定效果，但发长效制剂不宜。2、治疗时，应与患者尽量保持良好关系，但又不能卷入其妄想之中。良好的环境条件也有助于妄想改善。症状标准：以系统妄想为主要症状，内容固定，并有一定的现实性，不经了解，难辨真伪。主要表现为被害、嫉妒，夸大，疑病，或钟情等。严重标准：社会功能严重受损和自知力障碍。病程标准：符合症状标准和严重标准至少已持续3个月。排除标准：排除器质性精神障碍，精神活性物质和非成瘾性物质所致精神障碍，分裂症和情感性精神障碍。抗精神病药可以起到镇静情绪、缓解妄想的作用，但药物治疗最大的障碍是患者不依从。必要时可使用长效针剂。心理治疗对妄想的作用不佳。病程多呈持续性，有的可终生不愈；但老年后由于体力与精力日趋衰退，症状可有所缓解。个别病人经治疗缓解较彻底。


偏执性精神障碍 预防 一级预防  咨询一级预防(primaryprevention)即病因预防，通过消除或减少病因或致病因素来防止或减少精神障碍的发生，属于最积极、最主动的预防措施。主要内容包括：1.增进精神健康的保健工作，充分加强精神卫生知识的普及和宣教，及时提供正确的心理咨询服务，提高人们对精神健康的自我保健，是减少与各种应激因素有关的心理障碍发生的有效途径;2.加强遗传咨询，防止近亲结婚，减少精神障碍发生率;3.对一些具有易患精神障碍的“高危人群”，包括具有特殊心理素质者和从事高心理压力职业者，应采取特殊的心理干预措施，提供心理宣泄的途径，预防和减少精神障碍的出现;4.定期进行精神障碍的流行病学调查，研究精神障碍在人群的发生率、发病规律、影响因素和分布情况，结合地区人口构成的变化，为相关部门制订规划、进行决策，从宏观上预防精神障碍的发生提供依据。二级预防二级预防(secondaryprevention)的重点是早期发现、早期诊断、早期治疗，并争取疾病缓解后有良好的预后，防止复发。由于许多精神障碍具有慢性或亚急性起病、症状隐匿、临床表现缺乏明确特征性等特点，往往失去及时干预的机会。


偏执性精神障碍 预防 因此，二级预防是精神障碍防治工作中极为重要的环节。其主要内容包括：1.积极、深入并有计划地向群众宣传精神障碍的有关知识，提高人们早期识别精神障碍的能力，尽早发现精神异常者。同时，要改善人们对精神障碍以及精神疾病患者的偏见，及时就医，把疾病控制在萌芽状态。2.对确认或可疑的精神障碍者，指导患者及家属及时就诊，明确诊断，积极治疗，争取使疾病达到完全缓解。同时，积极进行随访与巩固治疗，减少复燃和复发。3.在综合医院内设立精神科和心理咨询科，做好会诊-联络和咨询及培训工作，帮助非精神科医师早期发现、早期治疗精神障碍患者。三级预防三级预防(tertiaryprevention)的要点是做好精神残疾者的康复训练，最大限度地促进患者社会功能的恢复，减少功能残疾，延缓疾病衰退的进程，提高患者的生活质量。其主要内容包括：1.积极谋求各级政府部门对精神疾患的重视和支持，协调各相关部门工作，构成精神障碍防治康复体系，为减少精神残疾、提高精神障碍患者的生活质量和生活保障提供帮助。2.对经过治疗，病情趋于稳定的患者，进行多种形式的心理治疗和康复训练。


偏执性精神障碍 预防 让患者正确认识疾患，进一步正确认识自己，克服性格弱点，正确应对现实生活中的各种心理社会问题和矛盾。同时，督促患者按时按量服药，防止疾病恶化、努力减少残疾，使患者最大限度地恢复心理和社会功能。3.建立各种工娱治疗站、作业站、娱乐站，对患者进行各种康复训练，同时进行健康教育和疾病咨询，使患者早日恢复家庭生活和社会功能。4.做好出院患者的定期随访工作，使患者能够接受及时而有针对性的医疗指导和服务。调整出院患者的生活环境，动员家庭成员支持和参与患者的康复活动，指导家庭成员为患者制订生活计划，努力解决患者的心理健康问题和日常生活中的实际困难。5.关心和满足精神障碍患者的合理要求，重视心理、社会环境对疾病预后、复发的影响。想方设法，妥善解决精神障碍患者以及精神残疾者恢复工作或重新就业，对支持其心理状态与投身于社会大环境接受锻炼有着相当重要的作用。


偏执性精神障碍 保健贴士 1、本病好发于女性，多于30～40岁缓慢起病。病前性格多有主观、固执、好强等特征，1/3起病前有心理因素。2、本病初期往往不易被人发现，多误为性格固执。病情明显时常有相应情绪与行为表现。主要表现为固定、持续、较系统的妄想，常见妄想为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等形式。妄想多接近现实、坚信不疑、不能被说服，一般不泛化。常伴有反复控告、跟踪、伤人、逃走或自伤或自杀等违法行为。治疗注意 1、可服用抗精神病药（见精神分裂症）和心理治疗，可望获得改善，但长期服用抗精神病药可能有一定效果，但发长效制剂不宜。2、治疗时，应与患者尽量保持良好关系，但又不能卷入其妄想之中。良好的环境条件也有助于妄想改善。


细菌性胆囊炎 描述 细菌性胆囊炎：细菌的感染可来自血行，亦可来自肠道，如败血症、结核、伤寒及放线菌病等。食疗 胆囊炎症状出现时可以用食物疗法进行处理。1.紫花苦菜红糖汤1）.取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可）,放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；2.）煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；3）.饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。4）.饭后30分钟服2化瘀养肝蜜山楂250克，丹参500克，枸杞子250克，蜂蜜1000克，冰糖60克。先将前三味药浸泡2小时后煎成药液，再把蜜、糖兑入药液内，以微火煮沸30分钟，待至蜜汁与药液溶合而呈黏稠时离火，冷却后盛入容器内密封保存。每日3次，每次1匙，以开水冲饮，可连续击服用2～3个月。3黑豆川芎粥黑豆25克，川芎10克，粳米50苋，红糖20克。川芎水煎去渣，先加黑豆煮熟，再入粳米同煮为粥，放入红糖即成。作早晚餐服食。


脑膜转移瘤 综述 硬脑膜转移瘤是指神经母细胞瘤是小儿常见的恶性肿瘤，恶性程度较高，并且较早发生转移，但颅内发生转移比较少见，尤其发生硬脑膜转移者更少见。例报告如下：HS2病例报告，男，9岁。左眼球渐进性突出20d，其与体位无关，视力正常，无头痛及发热。CT示左眼眶外侧壁、蝶骨嵴、右颞窝及右颞顶部颅骨内板下方梭形软组织肿块，密度均匀，CT值51-55HU，内缘光整并可见细线样硬脑膜，部分有浅分叶，增强后病灶明显均匀强化77-84HU，且在其内缘有增厚的硬脑膜影，肿块内缘部分清晰，部分模糊，肿块约30cm×30cm×25cm-10cm×10cm×07cm大小，内方颅骨有虫蚀状、溶骨性、毛刷样骨质破坏，且左额部有小的骨质缺损，外直肌受压内移，骨穿证实为神经母细胞瘤。[1]结节型硬脑膜转移瘤是一种少见的恶性肿瘤脑膜转移类型，由于它不同于典型的脑膜转移，在CT或MRI上仅表现为与硬脑膜广基底相连的肿物，缺乏广泛的脑膜增厚、强化的背景，影像诊断时容易误诊为脑外常见肿瘤——脑膜瘤。[1]病因 脑膜转移瘤是恶性肿瘤通过血行转移、脑脊液种植播散至脑膜或邻近肿瘤的直接侵犯脑膜的一种严重病变，早期正确的诊断有利于其相关治疗及预后。[2]


脑膜转移瘤 症状 脑膜转移瘤中多呈结节状或弥漫线状增厚。[3]鉴别 软脑膜——蛛网膜型，表现为紧贴大脑表面的小结节状或细线状病变，并能深入脑沟和脑池，主要位于软脑膜、蛛网膜下腔、室管膜及脑室壁等部位，伴有脑室扩大。按脑膜转移瘤的形态分为3亚型：线状增厚型，表现为脑膜的弥漫性增厚呈线状；结节型，脑膜转移瘤呈圆形、结节状或肿块状；混合型，上述两种不同形状的病灶同时存在。[4]检查 MR增强可发现直径>0.3cm的转移结节和厚度>0.2cm的脑膜增厚。[5]治疗 1、血肿较小，症状较轻者可药物治疗，但应密切观察病情变化。2、血肿较大、症状较重者立即手术治疗。3、对症支持治疗。硬脑膜外血肿1、血肿量较少的轻症病人进行脱水治疗。2、重症的术后病人酌情使用脱水药物和抗生素。3、头痛者可使用颅痛定、去痛片等镇痛药物;躁动者可使用安定、苯巴比妥等镇静剂。4、酌情使用抗生素预防感染。5、不能进食者注意补充液体和支持疗法。[6]并发症 血行播散是脑膜转移瘤最常见的转移途径，其中以肺癌最为常见。[7]


悬雍垂过长症 概述 悬雍垂过长症（enlongateduvula）是由于鼻窦、鼻咽、口咽、扁桃体慢性炎症刺激，导致悬雍垂发炎，使其肌肉组织变性，粘膜水肿向下伸展，引起悬雍垂变细和增长。此外，发育异常也为病因之一。正常的悬雍垂与舌面不接触，如与舌面接触且有症状者，称之为悬雍垂过长症。病因 由于鼻窦　鼻咽　口咽　扁桃体慢性炎症刺激　导致悬雍垂发炎　使其肌肉组织变性　粘膜水肿向下伸展　引起悬雍垂变细和增长治疗措施 宜治疗鼻咽及咽部慢性炎症，戒除烟酒及刺激性食物，注意口腔卫生。症状明显者可部分切除悬雍垂，但不可切除过多，避免因过短影响软腭功能。注意切口斜面向后，粘膜切缘要盖住残端缝合。检查化验 检查见悬雍垂松弛、细长，下端接触舌面，软腭举起时也不离开，有时末端肥大呈球状。临床表现 咽部异物感为最常有症状，张大口做深吸气时异物感可消失，闭口时又复现。有时可引起恶心、呕吐，尤在进餐后和检查咽喉部时更为明显。有的病人平卧时容易发生咳嗽，说话有声音的改变。检查见悬雍垂松弛、细长，下端接触舌面，软腭举起时也不离开，有时末端肥大呈球状。


肠道短路关节炎皮炎综合征 概况 关节解剖图中文拼音chángdàoduǎnlùguānjiēyánpíyánzōnghézhēng疾病代码ICD:M02.0疾病别名肠道短路关节炎皮炎综合症，小肠旁路关节炎皮炎常发部位下肢所属学科外科肠道短路手术(空肠回肠吻合术)是一种对病态肥胖症常用的治疗方法，但可能引发关节炎-皮炎综合征，有时并发肾脏、肝脏和血液系统的疾病。多发生在采用肠道短路作为减肥的患者，20%～80%的病例在术后2～30个月出现关节炎症状。66%～80%的患者存在各种各样的皮肤异常，结节性红斑、斑疹、丘疹样斑疹、脓疱疹样斑疹、荨麻疹和结节样皮炎均有报道。女性发病多于男性，相当于男性的3倍。


肠道短路关节炎皮炎综合征 疾病描述 肠道短路手术(空肠回肠吻合术)是一种对病态肥胖症常用的治疗方法，但可能引发关节炎-皮炎综合征，有时并发肾脏、肝脏和血液系统的疾病。20%～80%的病例在术后2～30个月出现关节炎症状。这种关节炎呈多关节对称性和游走性，既可影响上肢也可累及下肢关节。1/4的患者为慢性受累，不能预测关节炎的持续时间。关节症状和异常肠蠕动之间无相关性。见不到放射学上的畸形或糜烂；骶髂关节和脊柱受累不常见。66%～80%的患者存在各种各样的皮肤异常，结节性红斑、斑疹、丘疹样斑疹、脓疱疹样斑疹、荨麻疹和结节样皮炎均有报道。其他有关临床表现有雷诺现象、感觉异常、心包炎、胸膜炎、肾小球肾炎、视网膜血管炎和浅表性血栓静脉炎等。1952年以来有人采用肠道短路作为减肥的一种疗法。11年后发现此疗法虽然达到了减肥目的，但也常常引起包括吸收不良、关节症状等并发症。症状体征本综合征的发生率为8%～36%。关节炎常在空肠结肠造瘘术后一年内出现，持续一周至数月甚至数年。女性发病多于男性，相当于男性的3倍。常累及膝、踝、指、腕和肩关节，疼痛明显，但与客观体重相分离，关节骨侵蚀少见。常有背痛，骶髂关节影像学改变，有软骨硬化的证据，很少有骶髂关节炎的表现。


肠道短路关节炎皮炎综合征 疾病描述 80%的病人有皮肤褐斑，紫癜，小脓疱或结节样红斑样皮肤损害和关节炎相伴存在。皮肤活检显示皮肤有轻度的微血管炎。1/3的病人有雷诺现象，很少发热。疾病病因有采用肠道短路手术(空肠回肠吻合术)作为减肥的手术史。病理生理发病机制包括肠管盲襻的细菌过度生长和黏膜改变。该病似乎由免疫介导，因为在血清中可找到冷沉淀物以及含有免疫球蛋白、补体、细菌抗体和抗原的其他循环复合物。肠盲襻的细菌过度生长能引起过度的抗原刺激。诊断检查诊断：根据临床病史及表现，皮损特点，实验室检查的特征性即可诊断。实验室检查：急性炎症期，血沉增速，白细胞升高，c-反应蛋白增高。细菌学检查和血清学检查有助于发现原发感染的病原体。血清类风湿因子、抗核抗体阴性。HLA-B27阳性率不肯定。其他辅助检查：见不到放射学上的畸形或糜烂；骶髂关节和脊柱受累不常见。鉴别诊断有并发心包炎、胸膜炎、肾小球肾炎、视网膜血管炎和浅表性血栓静脉炎等。皮肤褐斑，紫癜，小脓疱或结节样红斑样皮肤损害时要与上述疾病相鉴别。并发症80%的病人有皮肤褐斑，紫癜，小脓疱或结节样红斑样皮肤损害和关节炎相伴存在。皮肤活检显示皮肤有轻度的微血管炎。


肠道短路关节炎皮炎综合征 疾病描述 1/3的病人有雷诺现象，少数患者可并发心包炎、胸膜炎、肾小球肾炎、视网膜血管炎和浅表性血栓静脉炎等。治疗方案 非甾体类抗炎药物对控制关节炎常有效。间断或连续地口服抗生素如四环素、林可霉素或甲硝唑(灭滴灵)能通过减少细菌的过度生长缓解症状。只有肠道短路段的外科重建吻合术能彻底缓解所有症状，而这在难治性病例也许是必需的。目前这种综合征因该疗法已不再盛行而少见了。大多数病例的关节症状是自限性的，不需特殊治疗。如果症状明显使用抗生素如四环素或甲硝唑，兼用非甾体类抗炎药物可以奏效。肠道再吻合是最有效的疗法。有的BillrothI胃切除术后发生盲袢综合征的同时有严重的关节炎和皮炎。手术切除狭窄处疗效较佳。预后及预防 预后：大多数病例的关节症状是自限性的，不需特殊治疗。预防：避免用肠道短路手术(空肠回肠吻合术)作为减肥。只有肠道短路段的外科重建吻合术能彻底缓解所有症状，而这在难治性病例也许是必需的。肠道再吻合是最有效的疗法。


肠道短路关节炎皮炎综合征 流行病学 多发生在采用肠道短路作为减肥的患者，20%～80%的病例在术后2～30个月出现关节炎症状。66%～80%的患者存在各种各样的皮肤异常，结节性红斑、斑疹、丘疹样斑疹、脓疱疹样斑疹、荨麻疹和结节样皮炎均有报道。女性发病多于男性，相当于男性的3倍。没有其他相关内容描述。


结核性角膜病变 概述： 结核是一种古老的慢性传染病，至今仍为重要的传染病之一。据WHO统计，全世界每年约有800万新病发生，至少有300万人死于该病。我国建国后其发病率大为降低。值得注意的是近几年来有些地区又有上升趋势。结核病主要引起肺部感染，眼睑、眼眶、泪器、结膜、角膜巩膜葡萄膜、视网膜以及视神经等眼部组织均可直接或间接受到感染。角膜可发生多种结核性病变。


结核性角膜病变 流行病学： 结核病是一种起源很早、流行很广严重危害人类健康的、至今仍未能有效控制的慢性传染病人类证明有结核病存在至少已有5000年历史。自1882年德国Koch于柏林发现结核杆菌，1895年Roentgen发现X线，1922年Calmettee及Guérin发表卡介苗接种方法，1944年后链霉素、异烟肼、利福平等强有力的抗结核药物的相继问世在结核病的诊断、治疗，控制与根除措施上已形成一个新的时期。发病率与死亡率已有大幅度下降。但就世界范围而言，据世界卫生组织(WHO)2000年度公布资料，全世界有20亿人感染过结核杆菌，每年大约有800万个新发病例，每个具有传染性的结核病患者每年可导致10～15人感染2000年度全世界因结核致死人数达220万，占世界总死亡人数的4%。结核病对全人类生命健康的威胁仍然十分严峻。目前尚没有结核性眼部病变的流行病学资料病因： 结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis，MTB)是引起结核病的病原菌，主要分为人牛、鸟鼠等型，对人类致病者主要是人型菌，牛型菌较少，鸟型更少。


结核性角膜病变 发病机制： 结核性角膜病变是在眼部其他部位的结核病灶基础上发生的，因此多为继发性，可发生于以下情况：由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来。从虹膜、睫状体的结核结节沿Schlemm管而感染葡萄膜结核灶播散出的结核菌直接侵犯角膜的后部组织。


结核性角膜病变 临床表现： 结核性巩膜角膜炎和硬化性角膜炎(tubercularsclerokeratosisandsclerosingkeratitis)  由邻近巩膜结核蔓延而来。开始在角膜缘出现睫状充血，接着在相应的角膜周边部出现深层浸润(边缘性角膜炎)，然后融合成三角形或舌形深层浸润，严重时呈瓷白色(硬化性角膜炎)。病程进展迟缓，时好时坏，每次发作都遗留瘢痕和新生血管形成，最后形成广泛角膜瘢痕或角膜葡萄膜炎而导致失明。结核性角膜基质炎(tubercularparenchymatouskeratitis)  多发生于青年女性单眼受累。可由邻近病灶感染所致或对结核菌素过敏有关。好发于角膜下方，浸润多在基质中层和深层常局限于一定区域内，表现为灰黄色结节状浸润由于混浊扩大、融合，有时也可呈弥漫性浸润。新生血管深浅不一，表层血管在形态上具有一定的典型性。很少有毛刷状血管翳形成。角膜后壁常有黄色油脂样沉着物或假性前房积脓形成。病程缓慢时愈时发，可延续数年之久最后遗留瘢痕(或钙化)混浊，视力严重受损。


结核性角膜病变 临床表现： 结核性中央性角膜炎(tubercularcentralkeratitis)  临床表现与单孢病毒性盘状角膜基质炎极为近似，但无浅层角膜炎病史，角膜感觉正常睫状充血轻或无。新生血管先出现于深部仅在晚期才有表层新生血管出现。痊愈后遗留中央区白斑，并呈钙化样变性。结核性角膜溃疡(tubercularcornealulcer)  非常少见常发生于与球结膜相邻近的角膜周边部，也可由于角膜基质炎侵犯上皮而形成溃疡。角膜浅、深层均有新生血管侵入，病情顽固，久治不愈，常可引起混合感染和发生角膜穿孔，造成严重后果泡性角膜炎(phlyctenularkeratitis)  多数是对结核菌蛋白过敏所致，青少年较多见。患者身体其他部位常有活动性结核灶存在角膜内有1mm直径圆形或卵圆形灰黄色浸润灶，常伴有血管伸入，称为束状角膜炎。反复发作，病灶此起彼消，左右眼交替发生，延绵多年。愈后遗留角膜瘢痕，影响视力。并发症： 广泛性角膜瘢痕及角膜穿孔等。


结核性角膜病变 诊断： 根据患者多有结核病史，胸透检查结果及OT试验阳性，单眼患病及特征性的角膜体征诊断并不困难。主要与梅毒性角膜基质炎相鉴别：结核性多为单眼发病；梅毒性则是双眼居多。结核性好发于角膜的下方；梅毒性多侵犯全角膜。结核性混浊为深浅不一，浓淡不均；梅毒性则为弥漫性均一的灰白色混浊。结核性病程分期不明确；梅毒性分期明显。结核性病程较长，反复发作，时好时坏；梅毒性极少有复发。以结核菌素作皮内试验对结核性有一定价值；而康-华反应对梅毒性的诊断有一定价值治疗： 全身抗结核治疗  不宜单独使用，一般至少联合使用两种或两种以上药物，常用的抗结核药物有异烟肼、利福平、链霉素、卡那霉素、双氨柳酸等。局部治疗  局部滴链霉素利福平眼水角膜基质炎可采用糖皮质激素滴眼。增加体质，加强营养  包括小儿卡介苗的接种接受充分阳光照射及新鲜空气，增加营养及休息等，应用结核菌素进行脱敏治疗等。


结核性角膜病变 预防： 控制结核性炎症，可以阻止角膜疾病的进展。为了控制结核病的流行，应从控制传染源、切断传播途径和增强免疫力降低易感性几个方面入手建立防治系统  建立、健全各级防痨机构，负责组织和实施治、管、防、查工作。制定防治规划，开展防痨宣传、教育群众养成良好文明卫生习惯，培训防痨业务技术人员，评估实施国家结核病防治工作规划(NTP)的防治效果。早期发现和有效治疗病人  对厂矿、服务性行业、学校托儿机构工作人员及儿童玩具制作人员等定期健康检查。对普查或门诊发现的患者应及时、彻底治疗。提高综合医疗机构的早期诊断水平，避免漏诊和误诊。对结核菌素试验强阳性儿童的家庭成员或排菌者周围密切接触者进行检查。查出必治、治必彻底才能控制并减少传染源，防止耐药慢性病例的形成和积累。接种卡介苗  卡介苗(BacillusCalmette-Guérin，BCG)是一种无毒牛型结核菌活菌疫苗，接种后机体反应与低毒结核菌原发感染相同，产生DTH及获得特异性免疫力。虽然不足以预防结核，但可以显着降低儿童发病或减轻病情特别是结核性脑膜炎等严重结核病的发病。我国规定新生儿出生后即接种BCG，每隔5年对结核菌素阴转者补种，直到15岁。


结核性角膜病变 预防： 对边远低发病地区进入高发区的新生和新兵等结核菌素试验阴性者亦必须接种BCG。对已患肺结核、急性传染病愈后未满1个月或有慢性疾病的儿童禁忌接种。近代的研究认为在低感染率、低患病率国家接种BCG已无意义。在高疫情国家尤其是我国，新生儿仍需接种BCG，并被纳入计划免疫范围，但加强接种已停止执行。近10余年来研究开发新疫苗已成为新动向以期提高BCG的免疫保护效果，如BCG重组DNA、结核DNA疫苗等化学预防  我国规定对儿童和青少年新感染者以及存在发病高危因素的结核菌素阳性者给予化学预防，INH300mg/d口服持续1年，定期进行肝功能监测。


肝性昏迷 描述 肝性昏迷（hepatic coma）又称肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。概述 门体分流性脑病（porto-systemicencepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。


肝性昏迷 病因 大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70%，小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。


肝性昏迷 发病机制 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外，慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。有关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous　encephalopathy）。1.氨的形成和代谢　血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。


肝性昏迷 发病机制 正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。


肝性昏迷 发病机制 机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成　绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。2.肝性脑病时血氨增高的原因　血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。3.影响氨中毒的因素　许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。（1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。


肝性昏迷 发病机制 低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。（2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。（3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。（4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。（5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。


肝性昏迷 发病机制 （6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。（7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。4.氨对中枢神经系统的毒性作用　脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50%、24%和7.5%），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。


肝性昏迷 发病机制 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸）是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。假性神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质只在脑内形成。食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。


肝性昏迷 发病机制 正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成胺（β-羟酪胺）和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制；出现意识障碍与昏迷。到目前为止，上述假神经递质的理论还未得到完全证实。GABA/Bz复合受体学说γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝脏进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类（benzodiazepines，BZs）药物结合，故称为GABA/BZ复合受体。


肝性昏迷 发病机制 无论GABA或上述任何一种药物与受体结合后，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位（VEP）与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类药受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。氨基酸代谢不平衡学说血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解，但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3～3.5降至1或更低。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。


肝性昏迷 发病机制 支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如前文所述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。锰的毒性肝硬化患者很磁共振成像显示T1加权像在双侧苍白球友增加的信号，表明锰的局部沉着，锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。病理改变 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。


肝性昏迷 临床表现 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤（flapping　tremor或asterixis），亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。


肝性昏迷 临床表现 嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。


肝性昏迷 临床表现 以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视，有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。


肝性昏迷 辅助检查 （一）血氨正常人空腹静脉血氨为40～70μg/dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病，血氨多正常。（二）脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出现每秒1～3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。（三）诱发电位是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和驱体诱发电位（SEP）。有人发现，刺激肝性脑病的实验鼠或兔所记录的诱发电位，按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者。初时认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。最近研究认为，VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理或智力测试有效。（四）简易智力测验目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。


肝性昏迷 辅助检查 测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，其结果容易计量，便于随访。（五）影像学检查急性肝病患者头部CT和MRI检查时刻发现脑水肿，慢性肝病患者则可发现不同程度的脑萎缩。此外，肝硬化患者很磁共振成像显示T1加权像在双侧苍白球友增加的信号，表明锰的局部沉着。（六）临界视觉闪烁频率监测可用于发现和监测轻微感性脑病。诊断和鉴别诊断 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。


肝性昏迷 治疗 肝性脑病目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施：消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，廓清减少，脑病患者大脑的敏感性增加，多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡，直至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱，并减少给药次数。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。减少肠内毒物的生成和吸收1.饮食　开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量1200～1600大卡和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每ml产热1大卡，每日可进3～6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。


肝性昏迷 治疗 来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。2.灌肠或导泻　清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗，特别有用。3.抑制细菌生长　口服新霉素2～4g/日或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g，每日4次，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖（lactulose，β-galactosidofructose）　口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇为首选药物。


肝性昏迷 治疗 乳果糖有糖浆剂和粉剂，日剂量30～100ml或30～100g分三次口服，从小剂量开始，以调节到每日排粪2～3次，粪pH5～6为宜。副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳山梨醇（1actitol，β-galactosido-sorbitol）是和乳果糖类似的双糖，可制成片剂或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，日剂量30g，分三次口服。近年发现乳糖在乳糖酶缺乏的人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH，减少氨含量，用以治疗肝性脑病，效果和乳果糖一样，但价格较便宜。促进有毒物质的代谢，纠正氨基酸代谢的紊乱1.降氨药物　①谷氨酸钾（每支6.3g/20ml，含钾34mmol）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml，含钠34mmol），每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。②精氨酸10～20g加入葡萄糖液中每日静滴一次，此药可促动尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。


肝性昏迷 治疗 ③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾脏排出，因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每日二次，每次口服5g。④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的马尿酸经肾排泄，也能降低血氨浓度。⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。2.支链氨基酸　口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。支链氨基酸比一般食用蛋白质的致昏迷作用较小，如患者不能耐受蛋白食物，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。3.GABA/BZ复合受体拮抗药　GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱（bicuculline），弱安定类药受体的拮抗剂为氟马西尼（flumazenil）。氟马西尼应用的剂量有较大的幅度，有报道用氟马西尼15mg静脉滴入3小时以上，45%的暴发性肝衰竭脑病、78%的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位（SEP）有明显改善，但停药数小时后症状复发。


肝性昏迷 治疗 另一组报道氟马西尼剂量为静脉注射0.2mg，如3分钟后脑电图无改善，剂量增加到0.4mg，随后0.8mg，1～2mg，最多1例总剂量9.6mg，14例患者中71%有改善。我院使用的剂量为0.5mg加0.9%生理盐水10ml在5分钟内推注完毕，再用1.0mg加入250ml生理盐水中滴注30分钟，对肝硬化伴发肝性脑病者的症状有很大改善。肝移植对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。由于移植操作过程的改良和标准化，供肝保存方法和手术技术上的进步，以及抗排异的低毒免疫抑制剂的应用，患者在移植后的生存率已明显提高（参阅肝移植章）。其他对症治疗1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调　每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。2.保护脑细胞功能　用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。3.保持呼吸道通畅　深昏迷者，应作气管切开给氧。4.防治脑水肿　静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。


肝性昏迷 治疗 5.防止出血与休克　有出血倾向者，可静脉滴注维生素K1或输鲜血，以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。6.腹膜或肾脏透析　如氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。预防 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。预后 诱因明确且容易消除者（例如出血、缺钾等）的预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。


猫叫综合症 描述 “猫叫综合症”是第5号染色体短臂缺失引起的遗传病，发生率为十万分之一，在国内外均很少见。患儿一般表现为生长发育迟缓，头央部畸形，哭声轻，音调高，皮纹改变等特点，并有严重的智能障碍，而其最明显的特征是哭声类似猫叫，“猫叫综合症”因此而得名。据称，病儿哭声异常可能系喉部发育不良所致，也可能与脑损害有关。


猫叫综合症 简介 猫叫综合症是由于5号染色体丢失了一个片段所引起猫叫综合征（criduchatsyndrome）又称cri-du-chat综合征。远较Down氏综合征常见。1963年，Lejeune首先报道此病。“猫叫综合症”是一种染色体短臂畸形，发生率为十万分之一  猫叫综合症是由于5号染色体丢失一片段引起，在国内外均很少见。患儿一般表现为生长发育迟缓，头央部畸形，哭声奇特，皮纹改变等特点，并有智能障碍，而其最明显的特征是哭声类似猫叫。据称，病儿哭声异常可能系喉部发育不良所致，也可能与脑损害有关。据临床观察，患儿比正常新生儿喜哭，猫叫样的哭声显著，此外，患儿眼距较宽，耳廓位置偏低，并伴生较多毛发，口腔中上腭也较高。此间医学遗传专家说，患有“猫叫综合症”的新生儿，先天愚型，目前尚无理想的治疗手段。1963年，法国科学家首先报告了一种特殊的疾病，病孩的哭声好像猫在叫一样,称为“猫叫综合症”。“猫叫综合症”是由于5号染色体丢失了一个片段所引起，所以也可以称为“5号染色体部分缺失综合症”。根据国外报告，“猫叫综合症”在新生儿中的发病率为四万五千分之一；在精神发育不全者中，其发生率为3/2000。


猫叫综合症 简介 猫叫综合症”患儿一般状态及反应差，哭声细弱似猫叫样，头小而圆，两眼眶距离过宽，下颌小、颈偏短，耳廓低位，双手呈“断掌”掌纹。询问妈妈获悉：母亲孕早期有先兆流产史。新生儿期喂养困难，吐奶明显，有黄疸迁延史，出生到现在一直喜哭吵，易激惹，哭  猫叫综合症声低微。猫叫综合征发病几率约为1/50000，本病是因5号染色体短臂缺失所引起。猫叫综合征最显著的特征，为婴儿期有微弱的、悲哀的、似猫叫的哭声，此哭声在呼气时发生，吸气时不出现，随着年龄增长，猫叫样哭声好转。该病死亡率低，多数患儿可活到成人，但体重及身长均低于正常。由于该病有严重智能障碍及运动发育落后，建议行康复训练以促进运动功能的发育及智力发育。


猫叫综合症 症状表现 婴儿期间猫叫般的哭声是该类病人最主要的特征，这与神经系统机能缺陷有关。但这一奇特的症状随着患者年龄增长会变得逐渐不明显，直至消失。此外，患者还可能有各种五花八门的症状和异常体征。有人通过对331个患者情况的分析，列出了这类病人可能具有的异常竟达50项之多，种类过多就难以把特征归纳出来。每个病人当然不可能同时具有这50多项异常，而只表现其一部分。最为常见的异常表现：1、智能发育低下，成人患者的智力水平一般仅具同龄正常人的l/5。2、童年期肌张力过低，到成年期则转变为肌张力过高。  3、脸呈圆形，“满月状”。4、两眼距离过宽。5、外眼角往下倾斜等等。这些特征大多也是童年期较明显，随着年龄增大可能消失。临床表现为：出声时哭声小、体重轻、小头、小颜、小喉头、内眦赘皮、最突出的是新生儿哭声似猫叫，其智力迟钝、斜视、眼距宽、先天心脏病、高腭弓、掌纹异常、指趾过长等。


猫叫综合症 诊断依据 1.患儿出生后有猫叫样哭声，随年龄增长而渐消失，2岁后不再存在。女性患者多于男性。2.小头、枕部扁平，圆脸，眼距宽，耳位低，下颔小，腭弓高，内眦赘皮，眼睑外侧向下斜。肌张力低或增强，或有耳道、脊椎及四肢的畸形。阴茎、睾丸小。少数合并先天性心脏病。3.手纹明显异常。猫叫综合症4.严重的智力低下，智商多在25%以下。5.染色体核型：可有单纯5号染色体短臂缺失，5号染色与其他染色体易位，或环形5号染色体等。


猫叫综合症 致病原因 染色体断裂的原因许多环境因素能够引起染色体断裂。接触大剂量粘合剂、油漆；一定剂量的X—射线，一般说来，这种断裂的出现是暂时性的，经过一定时间可以恢复，不会引起遗传问题。然而，在怀孕前后有可能对胎儿造成危害。另外病毒感染也是一个严重问题。染色体结构变异染色体结构变异包括缺失、重复、倒位和易位四种类型。染色体结构变异最早是在果蝇中发现的。遗传学家们在1917年发现染色体缺失，1919年发现染色体重复，1923年发现染色体易位，1926年发现染色体倒位。人们在果蝇幼虫唾腺染色体上，对各种染色体结构变异进行了详细的遗传学研究。染色体结构变异的发生是内因和外因共同作用的结果，外因有各种射线、化学药剂、温度的剧变等，内因有生物体内代谢过程的失调、衰老等。在这些因素的作用下，染色体可能发生断裂，断裂端具有愈合与重接的能力。当染色体在不同区段发生断裂后，在同一条染色体内或不同的染色体之间以不同的方式重接时，就会导致各种结构变异的出现。下面分别介绍这几种结构变异的情况。缺失缺失是指染色体上某一区段及其带有的基因一起丢失，从而引起变异的现象。如果缺失的区段发生在染色体两臂的内部，称为中间缺失。


猫叫综合症 致病原因 如果缺失的区段在染色体的一端，则称为顶端缺失。在缺失杂合体中，由于缺失的染色体不能和它的正常同源染色体完全相应地配对，所以当同源染色体联会时，可以看到正常的一条染色体多出了一段(顶端缺失)，或者形成一个拱形的结构(中间缺失)，这条正常染色体上多出的一段或者一个结，正是缺失染色体上相应失去的部分。缺失引起的遗传效应随着缺失片段大小和细胞所处发育时期的不同而不同。在个体发育中，缺失发生得越早，影响越大，缺失的片段越大，对个体的影响也越严重，重则引起个体死亡，轻则影响个体的生活力。在人类遗传中，染色体缺失常会引起较严重的遗传性疾病，如猫叫综合症等重复染色体上增加了相同的某个区段而引起变异的现象，叫做重复。在重复杂合体中，当同源染色体联会时，发生重复的染色体的重复区段形成一个拱形结构，或者比正常染色体多出一段。重复引起的遗传效应比缺失的小。但是如果重复的部分太大，也会影响个体的生活力，甚至引起个体死亡。例如，果蝇由正常的卵圆形眼变为棒状眼的变异，就是X染色体上某一区段重复的结果。重复对生物的进化有重要作用。这是因为“多余”的基因可能向多个方向突变；而不致于损害细胞和个体的正常机能。


猫叫综合症 致病原因 突变的最终结果，有可能使“多余”的基因成为一个能执行新功能的新基因，从而为生物适应新环境提供了机会。因此，在遗传学上往往把重复看作是新基因的一个重要来源。倒位染色体在两个点发生断裂后，产生三个区段，中间的区段发生180°的倒转，与另外两个区段重新接合而引起变异的现象，叫做倒位。倒位杂合体形成的配子大多是异常的，从而影响了个体的育性。倒位纯合体通常也不能和原种个体间进行有性生殖，但是这样形成的生殖隔离，为新物种的进化提供了有利条件。例如，普通果蝇的第3号染色体上有三个基因按猩红眼—桃色眼—三角翅脉的顺序排列(St—P—Dl)；同是这三个基因，在另一种果蝇中的顺序是St—Dl—P，仅仅这一倒位的差异便构成了两个物种之间的差别。易位易位是指一个染色体的某一片段移接到另一个非同源染色体上，从而引起变异的现象。如果两个非同源染色体之间相互交换片段，叫做相互易位，这种易位比较常见。相互易位的遗传效应主要是产生部分异常的配子，使配子的育性降低或产生有遗传病的后代。例如，慢性粒细胞白血病，就是由人的第22号染色体和第14号染色体易位造成的。易位在生物进化中具有重要作用。


猫叫综合症 致病原因 例如，在17个科的29个属的种子植物中，都有易位产生的变异类型，直果曼陀罗的近100个变种，就是不同染色体易位的结果。


猫叫综合症 患儿护理方法 对于猫叫综合症的婴儿父母应该精心照顾：饮食，是孩子成长过程中非常重要的环节，是所有其他生命猫叫综合症活动的基础。要使孩子吃得好，长得健壮，就要先了解孩子的生理特点。中医认为孩子属“稚阴稚阳”之体，即孩子体内精血津液还不充实，内脏功能尚不健全或全而未壮。鉴于以上的生理特点，孩子的护养重在调理脾胃。调理脾胃的根本不在于吃什么灵丹妙药，而完全在于日常的饮食。那么，日常饮食该如何调养呢？猫叫综合症的婴儿的护理八大法则：一、食贵有节古人认为，“若要小儿安，须受三分饥与寒”。在猫叫综合症的婴儿孩子的饮食方面，既要供应充足的营养，满足机体生长发育的需要，又要适度适量。如摄食过量，则不仅可能导致营养过剩，还有可能伤及脾胃，导致消化、吸收的障碍。二、食宜清淡，不可偏食宜食清淡且易于消化的食物。如果胃肠中积累大量不能及时消化的食物，则易产生积滞不化的病理停滞，进而会变化成痰，积久而化热，痰热在体内存在便成为致病的因素。另外，对猫叫综合症的婴儿孩子偏食应该给予足够的重视，因为偏食必然使营养供给不全面：某些营养过剩，而某些营养又缺乏。这样会使得营养失衡，导致疾病而影响孩子的生长发育。


猫叫综合症 患儿护理方法 三、食宜暖猫叫综合症的婴儿孩子的脾胃功能还在发展之中，胃喜暖而恶湿寒，要保护好脾胃，就要在食物上注意保暖，少吃甜冷冰冻的食品和凉的饭菜。四、食宜细缓，不可粗速就餐速度和消化、吸收有密切的关系，因此，吃饭要养成细嚼慢咽的好习惯，以使食物在口中停留的时间长一些，食物能被切磨得碎烂一些，唾液发挥的作用也更充分些。猫叫综合症的婴儿孩子吃饭时若狼吞虎咽，易造成胃肠功能紊乱、消化不良，甚至发展成慢性营养障碍性疾病。五、食前忌动，食后忌静一般来说，人在运动时，血液大多集中在肢体、肌肉和除胃以外的其他脏器中，所以在饭前最好不要做剧烈活动，以免胃肠部位因血液缺乏而影响消化。但在吃完饭后，如果呆坐不动，胃肠也会被迫减缓活动量而造成食物停滞在胃肠形成积滞。饭后适当走一走，可以帮助胃肠消化吸收，所以有“饭后百步走，活到九十九”之说。六、胃好恬愉情绪会影响饮食消化。当生气、着急、悲哀、害怕或受惊时，有人会发生恶心、想吐、不想吃饭的现象，这就是情绪影响着消化功能的表现。而进食前情绪特别好时就会吃得很香也很多，吃完后也会很容易消化。所以在饭前、饭后，父母不要批评甚至打骂孩子，否则会使孩子的脾胃受到损伤。


猫叫综合症 患儿护理方法 七、食贵有时主要是说要坚持好一日三餐，要定时定量。如此一来，猫叫综合症的婴儿孩子在一定的时间会产生饥饿感，胃肠内会产生大量的消化液，而使吃进的食物能顺利地消化和被吸收。八、慎用医药用药不当会伤及孩子的元气。孩子生病要在医生的指导下用药，能用天然药物就不用化学药物；能用某种物理治疗方法就可以达到治疗目的的，就不用药物治疗；更不要一味求疗效，给孩子吃各种各样的药。另外，孩子进补宜慎重。现今生活富足，孩子体质偏虚的少，偏实的多。父母如果不辨明孩子当前的体质情况，一味让其进补，结果常常是不但无益反而有害，所以尤需慎重。孩子饮食调养的责任在父母，父母应该精心观察孩子的食欲、精神状态、睡眠和大小便等状况，发现异常及时调整。孩子在青春发育期以前，他们的行为、能力都还处在发展阶段，还没有成熟，在吃、喝的问题上不能任意而为，而应在父母的指导下吃和喝。因此，父母掌握好孩子的饮食尤为重要。


猫叫综合症 病患案例 案例1上海“猫叫综合征”案一审有果中集远东停止环境污染中国法院网讯6月17日，受人关注的“猫叫综合征”案终于有果，上海市浦东新区人民法院金桥法庭作出判决，被告上海中集远东集装箱有限公司（以下称集装箱公司）停止实施在生产过程中超出国家有关标准排放废气、粉尘及噪音的环境污染侵害行为；对原告赵女士的其余诉讼请求不予支持。今年27岁的赵女士居住于“金桥一景”小区，被告集装箱公司的生产车间距离赵女士居住的小区仅90余米。原告赵女士诉称，被告系从事制造、修理集装箱的公司，但被告在喷涂集装箱过程中，未采取任何有效防护措施，甚至进行露天喷涂，散发出大量的油漆挥发物，具有强烈刺激性气味，令人无法忍受。2003年，赵女士怀孕了，但由于强烈的污染导致她怀孕的胎儿染色体异常，就诊医院的医生告诉赵女士，胎儿出生后，很可能患上“猫叫综合征”，这是一种染色体短臂畸形，发生率为十万分之一，在国内外均很少见。患儿一般表现为生长发育迟缓，头央部畸形，哭声奇特等特点，并有智能障碍，而其最明显的特征是哭声类似猫叫，而目前还没有理想的治疗手段。最后赵女士不得不根据医生建议，于怀孕第23周终止妊娠。


猫叫综合症 病患案例 赵女士认为，小区居民曾经多次要求被告采取必要的防护措施，防止生产过程中挥发性气体的散发，但被告均置之不理，故请求判令被告停止此侵害行为，排除妨碍，消除危险，并承担本案诉讼费。审理中，原告增加诉讼请求，以被告长期大量排放苯、甲苯等有毒物质致使原告胎儿异常而进行人工流产为由，请求判令被告赔偿原告身体及精神损失计人民币8.7万余元。被告集装箱公司辩称，被告生产过程中产生的废气、噪音、粉尘的排放并未造成环境污染；原告提供的羊水染色体检验报告，其检验机构实际上并不具备检验资质，且报告仅建议原告临床随访，故原告主张的胎儿损害结果并不成立；被告生产过程中产生的废气、噪音、粉尘的排放与原告主张的“胎儿五号染色体短臂缺失”之间并不存在因果关系。2004年12月9日，法院就双方争议的“胎儿染色体因果关系”向中国科学院上海科技查新咨询中心作了调查，咨询中心出具的查新结论为：有关“苯、甲苯、二甲苯与胎儿5号染色体短臂缺失的因果关系”方面的研究，在国内外未见报道。


猫叫综合症 病患案例 法院经审理后认为，本案被告在其集装箱生产和晾晒过程中，散发的苯、甲苯、二甲苯、粉尘，传播的噪音均为有害物质，对人体均存在造成特定损害的可能性，其作为一个近邻居民生活小区的有污染物排放的生产企业，在生产中理应严格遵守国家关于污染物排放的有关标准，尽最大限度减少污染物的排放，但在2003年、2004年环境保护监测部门的监测中，均发现甲苯、二甲苯排放浓度和排放速率超标，其行为已违反了环境保护法律、法规的禁止性规定，属环境污染行为，对原告所在小区正常的居住环境造成了侵害和对居民的健康生活构成了危险，故原告要求被告停止污染侵害行为的请求，有事实依据和法律依据，依法可予支持。其次，我国民法通则规定，环境污染致人损害承担赔偿责任应符合具有环境污染的行为、环境污染造成的损害事实客观存在，环境污染的行为与损害事实间存在因果关系的条件。根据证据规则，被告应就其污染行为与损害结果之间不存在因果关系承担举证责任，但前提应为污染行为与损害结果间存在疫学上的因果关系。


猫叫综合症 病患案例 但从本案来看，被告排放的可能引发原告致害结果的致害因子苯、甲苯、二甲苯、粉尘，这些物质的致害机制中均不包括引起五号染色体短臂缺失，且原、被告提供的科技查新报告、专家咨询意见及已有的科学常识中，也未包含两者间存在致害可能性的明确陈述，故法院认为，原告主张的致害因子与致害结果间的疫学因果关系尚不成立，引发本案举证责任倒置的前提并未达成，不足以推定被告的排污行为与原告主张的损害结果之间存在因果关系，故法院对原告提出的赔偿请求未予支持。案例2新疆发现首例猫叫综合征女婴孩子哭声犹如猫叫2008-01-1301:052月9日电前两天，古丽抱着3个月大的女儿，伤心地从自治区人民医院办理了出院手续，她的孩子患上了罕见的猫叫综合征。遗传学专家说，这种病最显著的病症是，孩子的哭声像猫叫一样。这种病的发病率为五万分之一，自1963年发现以来，国内外报道仅200余例，我国有记录的仅20余例，而这种病在新疆还是首次发现。1月中旬，古丽的女儿因反复咳嗽并伴有气喘住进了该院新生儿科。医生检查发现小家伙与正常新生儿身体有明显差异，除了头发稀、眼距宽、双拇指内收畸形、四肢肌张力差等，孩子还患有先天性心脏病房间隔缺损及先天性脑发育不良。


猫叫综合症 病患案例 新生儿科主任李龙还发现古丽的女儿比别的孩子爱哭，但是哭声像猫叫一样，因此初步怀疑其为先天性遗传性疾病的猫叫综合症。经过细胞遗传学检查，孩子被确诊为猫叫综合症。得知孩子的病情，又听说目前没有理想的治疗手段，古丽和丈夫十分难过，医生还没来得及询问家族病史，古丽就给孩子办理了出院手续。李龙说：“得了这种染色体疾病的新生儿通常都会在出生后不久死于呼吸道感染和先天性心脏病。”据产科遗传室医生李永赞介绍，猫叫综合征是人的第五号染色体部分缺失引起的遗传病。由于喉肌发育不良，故患儿哭声轻、音调高很像猫叫而得名。患者一般表现为两眼距离较远、外眼角向下斜、鼻梁低平、耳位低、下颌小、生长发育迟缓、哭声奇异等特点，并存在严重的智力障碍。这种病的患儿50%伴有先天性心脏病，通常在婴、幼儿期就夭折，少数活至成年，大部分病例源自基因突变，少数来自父母，家族遗传的发病率为15%。来源：都市消费晨报案例326岁的丽因为一个有点奇特的理由，想让我为她会诊。两周前她请水管工修理水管，那时她的婴儿巳诞生8星期了。当管工为她修理厨房下水道时，管工问她是否新弄到一只小猫。她最初很生气，因为管工所听到的是她的婴儿的哭声。


猫叫综合症 病患案例 然而，过了两周，她的注意力开始越来越注意到婴儿的哭声上，她发现这哭声确实非常像猫的叫声。后来喂食给这个孩子也已是极为困难的了，所以她决定找医生。她这是第二次妊娠，第一次妊娠不到3个月自然流产。双方家庭没有遗传病的家族历史。当我检查孩子时，我发现他重量不足。他的哭声的确酷似猫叫声。此外，他的脸是特有的圆形：小下颌，两眼间距离宽。营养发育差，面色苍白。每只手的小拇指都有点向内弯曲。还可听出心脏杂音。经婴儿染色体的分析，我不得不遗憾地做出猫叫综合征(cri-du-chatsyndrome)的诊断。并且预后是严重的精神发育和身体发育迟缓。孩子最终因心脏和呼吸问题而夭折。通过对丽夫妇进行染色体分析，发现丽是造成孩子患病的因素：丽的染色体核型中一条5号染色体短臂有缺失，和孩子的一样；可能是染色体缺失，导致丽缺失的部分仍在细胞中，而没有传给孩子。丽的父母和妹妹染色体均正常。染色体断裂的原因：许多环境因素能够引起染色体断裂。接触大剂量粘合剂、油漆；一定剂量的X—射线，一般说来，这种断裂的出现是暂时性的，经过一定时间可以恢复，不会引起遗传问题。然而，在怀孕前后有可能对胎儿造成危害。另外病毒感染也是一个严重问题。


黏多糖贮积症Ⅶ型 疾病介绍 黏多糖贮积症Ⅶ型又称戈尔伯杰(Goldberg)综合征、β-葡萄糖苷酸酶缺乏症。其特征为智力正常或略落后、骨骼改变、特殊面容、侏儒、肝脾肿大和有疝气。尿中可以排出过多硫酸皮肤素，为一种常染色体隐性遗传病，虽然生化缺陷相同，但各例的临床表现和起病年龄皆有不同。[1]发病机制 该病的发病机制是β-葡萄糖苷酸酶缺乏。基因定位在7q21.23～q22。除硫酸角质素外，所有酸性黏多糖都含有葡萄糖苷酸末端部分，并且这一末端部分以β-构形，与乙酰或硫酸氨基己糖末端结合。在这些酸性黏多糖水解时，因受内葡萄糖苷酸酶(玻璃酸酶)或外葡萄糖苷酸酶连续酶促，结果可使β-葡萄糖末端露出。为了使外葡萄糖苷酸酶进一步分解β-葡萄糖苷酸链，就必须有β-葡萄糖苷酸酶作用。黏多糖贮积症Ⅶ病人体内缺乏β-葡萄糖苷酸酶，故发生部分水解的硫酸软骨素、硫酸皮肤素等就会沉积于组织细胞内而致病。[2]


黏多糖贮积症Ⅶ型 疾病症状 生后不久就出现特殊容貌，肝脾肿大和生长迟缓，以后可出现反复呼吸道感染、反应迟钝、驼背和其他畸形。面容粗陋，两眼间距增宽，扁平鼻梁，上颌突出。角膜周边可有细微的基质改变，也有些病人角膜正常。骨骼异常变异性很大，可进行性加重。也可为轻度到中度改变。有多发性骨发育不全，脊柱后弯，鸡胸，肋骨下缘外翻，矮小。肝脾肿大。有脐疝或腹股沟疝。可多次发生呼吸道感染。有明显的智力低下。部分病人可有主动脉狭窄。所有病人均无耳聋。部分病人可有脑积水，初生即确诊的患儿尚有新生儿黄疸和血小板减少，以后可有严重发育落后和智力低下。根据临床症状、X线表现和实验室检查，就可考虑为黏多糖贮积症Ⅶ型。再进一步通过细胞培养发现β-葡萄糖苷酸酶缺乏，即可确诊。[3]


黏多糖贮积症Ⅶ型 疾病检查 尿中过多排出的黏多糖为硫酸皮肤索，硫酸软骨素也可有不同程度的增加，中性粒细胞和淋巴细胞有异染性颗粒。X线检查：X线表现为多发性成骨不全。上肢骨变短，伴有肱骨近端髓腔扩大，骨骺发育显示成熟加速，但骨膜新骨形成却很少，有胸骨、管状骨增粗等。椎体变扁平而小，脊柱后凸，椎间隙相对增宽，椎体形态完整，没有舌状突出。前肋变宽，肋骨下缘外翻。髂骨小，髂骨嵴有不规则透亮区，边缘硬化，肩胛骨下缘亦有类似改变。长骨干骺端和髋臼不规则，可能与佝偻病相混淆。[4]疾病护理 一旦发现糖原累积症，以防治低血糖为主，膳食少量多餐，限制脂肪和总热量，限制体力活动。血清乳酸高者，宜服碳酸氢钠防治酸中毒。皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素等可帮助控制低血糖。[5]


闭合性颅脑损伤 描述 闭合性颅脑损伤是指硬脑膜仍属完整的颅脑损伤，虽然头皮和颅骨已有开放性创口，但颅腔内容物并未与外界交界，故而仍称为闭合性颅脑损伤。更确切地讲，应当是闭合性脑损伤，因为归属于颅部的头皮和颅骨，可以有开放伤。根据致伤因素和继发性损害两，前者是暴力作用有脑组织的一瞬间就已造成的损伤之后所产生的一系列病理生理改变如颅内血肿、脑水肿与肿长等。症状体征 昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，  闭合性颅脑损伤大小便失禁，抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。疾病名称：闭合性颅脑损伤疾病分类：神经外科疾病病因：外伤。


闭合性颅脑损伤 疾病种类 直接暴力造成的颅脑损伤1）致伤方式及特点①加速性损伤（injuryofacceleration）：头部静止时，突然被运动的物体如木棒、铁器、石块等打击，致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损伤，称为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤，这种损伤称为冲击点损伤（coupinjury），而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤（contrecoupinjury）。当头部于静止状态受击时，由于头部连接颈部和躯干，使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制，暴力不能借助头部运动而得到相应的衰减，这样，受击部位承受的力量较大，造成颅骨变形以致发生骨折者比较常见。故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。而对冲部位则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅内变形或骨折暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅内粗糙面或骨嵴摩擦和撞击的范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是一般加速性脑损伤的特点。


闭合性颅脑损伤 疾病种类 但拳击致伤时却有一定的不同，当一拳击运动员被另一运动员带软拳具的拳所击中时，受击局部不易造成颅骨变形或骨折，故而未能衰减暴力的能量，使受击者头部移动范围较大，故受击部位下面的脑损伤较轻，而对冲侧脑部可发生桥静脉撕裂而产生急性硬脑膜下血肿，如诊断和手术延迟，亦可致命。②减速性损伤（injuryofdeceleration）：因跌倒或高处坠落头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。脑损伤的分布，既可发生于着力部位，也可发生于对冲部位，即冲击点伤和对冲伤常同时发生。脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。着力点处脑表面与颅骨内板相冲撞同时由于着力点处颅骨暂时变形或骨折内陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；着力的对侧即对冲部位，由于全脑向着力侧大块运动（massmovement），对冲部位的脑底面与颅前窝和颅中窝底凹凸不平的骨嵴相摩擦，脑表面与骨突起部分冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生脑表面注入静脉窦的桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。


闭合性颅脑损伤 疾病种类 ③挤压性损伤（squeezeorcrushinjury）：两个相对方向的暴力同时作用于头部而致伤，见于头部在两物体中间受挤压，例如，头在两扇门或拉门与门框之间受挤压，婴儿头被产钳或工人头被机械钳所夹挤等。另外，倒地时头部被车轮轧过亦属此类损伤性质。当暴力从两个相对的方向向颅腔中心集中时，除两着力部位由于颅骨变形或骨折造成脑损伤外，脑的中线结构损伤亦较严重。脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕大孔而致伤。此外，当两颞部受挤压时，暴力可以从两颞向颅底中部集中，继而又沿蝶鞍和斜坡两侧的裂隙和骨孔呈弓形分散，造成颅底多发性骨折，可以产生多条颅神经、交感神经和颈内动脉等结构损伤。临床症状表现为一侧或两侧多发性颅神经（II～XII）损伤，以及Horner综合征和偏瘫、四肢瘫等。


闭合性颅脑损伤 疾病种类 ④旋转性损伤（injuryofrotation）：暴力作用的方向不通过头部的中心，常使头部产生前屈、后伸、向左或向右倾斜的旋转运动，脑损伤情况，除包括脑表面与颅骨内面因运动启动的先后不同产生摩擦致外伤，脑组织深层与浅层之间运动速度快慢不同，大脑半球的上部与下部，前部与后部，左侧与右侧的运动方向不同，致使脑内部结构产生扭曲（distorsion）和剪切（shearstrain）性损伤。1）冲击性损伤和对冲性损伤的机制  闭合性颅脑损伤①冲击点损伤（coupinjury）：在暴力作用部位发生的脑损伤。产生原因主要是颅骨着力后，瞬时发生的内弯变形或骨折，冲击其下方脑组织所造成的损伤。一般如暴力大小相同，物体与头部接触面积小的较接触面积大的容易产生冲击点的脑挫裂伤。当头部受击时，头部处于固定状态者较头部能移动者其冲击点的脑损伤严重。着力部位颅骨有无骨折与冲击点脑损伤的轻重也有一定关系，一般认为，冲击处有骨折者较无骨折者脑损为严重。有线形骨折者，不仅在冲击点发生脑挫裂伤，而且在骨折线延伸的部位也可见到脑损伤。颅骨发生凹陷骨折时，陷入的骨折片常刺破硬脑膜进入脑组织内，造成局限性的脑挫裂伤。