肺性脑病 简介 （2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。一、一般资料本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查，结果经复核后，用文字记录。二、结论：观察所得结果，经严密统计学检验处理，分析探讨小结如下：  肺性脑病1。肺性脑病眼底表征特点：由资料证实，眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%，是值得重视的阳性表征。2。肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。P<0.01。就肺心脑病而论、该表征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。3。


肺性脑病 简介 轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者，可发展为典型肺性脑病。故该表征提示肺性脑病的早期诊断。笔者体会、如能在临床中及时观察眼底并注意肺性脑病的其它症状体征的早期发现，适时予以恰当的中西医结合疗法，定能改善肺性脑病的予后。4。重型肺性脑病如呈现乳头水肿、其特征是紫绀眼底。三、肺性脑病早期眼底表征改变的机制探讨：肺性脑病是慢性肺心病、病程恶化进展中的严重合并症，故其有共同的病理生理基础。(1)缺氧是主要因素;视网膜紫绀是缺氧不同程度的直接反映。(2)二氧化碳潴留是另一重要因素;其可招致血管扩张、充血、甚者为视乳头水肿。，(3)动脉由于反射性痉挛而呈现狭窄，严重者可致"网膜动脉痉挛性阻塞"。(4)视网膜动脉痉挛性阻塞，有可逆性;感染是肺性脑病的促发因素。感染、缺氧激发化学感受器使内脏血管床发生交感性收缩反应;中枢神经系统缺氧，亦将引起明显的血管交感性收缩反应。当感染与缺氧一旦得以控制或纠正，交感性收缩反应即有可逆性可能。其它常见心血管病，其病理生理与肺性脑病有根本区别点，故当呈现脑病症状体征时与肺性脑病眼底表征存在特异性差异。


肺性脑病 简介 肺性脑病治疗药物检查主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现;排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。辅助检查1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低。2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。诊断（1）已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上；（2）如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷；③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。防治(1)加强锻炼，提高机体抗病能力，预防感冒和呼吸道感染。(2)病因治疗，加强对原发病的防治,禁烟，阻止其向呼吸衰竭发展。(3)慢性呼吸衰竭由代偿转入失代偿的直接诱因常为呼吸道感染，一旦发生应立即治疗，防止呼吸衰竭恶化。(4)住院积极诊治，治疗原则是纠正缺氧、改善通气、治疗酸碱失衡及电解质紊乱和消除诱因等综合疗法。(5)基本上以对因治疗和对症治疗，对症治疗以改善心肺脑功能为主，提高患者的生活质量。


肺性脑病 辨病论治 专病专方醒脑静注射液具有清热解毒、镇静安神、醒脑开窍的作用。每次用20～30ml，加入10%葡萄糖注射液250ml中，静脉滴注，每日1～2次。肺性脑病治疗药物菖蒲郁金注射液每毫升含菖蒲、郁金各2g，每次2ml，肌内注射，每日4～6次；或每次10～30ml加入10%葡萄糖注射液250ml中，静脉滴注，每日1次。二地活血汤地龙12g，廑虫9g，丹参15g，车前草30g，郁金12g，茶叶6g，五味子6g，党参30g，赤芍12g，川芎12g，桃仁9g，鸡血藤30g。加苏合香丸鼻饲或灌服。适用于肺性脑病有瘀点瘀斑等瘀血征象者。(赖忆，刘平．中西医结合抢救危重证．成都：四川科学技术出版社，1998．312)益气养阴豁痰开窍汤皮尾参15g，麦冬l0g，胆南星10g，郁金l0g，石菖蒲10g，鹿衔草30g，蒲公英30g。水煎服，每日1剂。适用于肺性脑病之气阴两亏，痰蒙神窍者。(戴西湖，刘建华，谢福安．内科辨病专方治疗学．北京：人民卫生出版社，1998．182)单味中药1．石菖蒲注射液静脉注射或静脉滴注。石菖蒲注射液有效成分为α、β、γ细辛醚单体。


肺性脑病 辨病论治 实验证明它可提高机体耐缺氧能力，与印防己毒素有轻度协同作用，故可兴奋呼吸中枢，有开窍化痰、醒脑安神之功。(董却非．中医内科急症制剂选编．成都：四川科学技术出版社，1987．37)2．蟾力苏(蟾蜍中提取的药物)治疗肺脑12例，有11例呼吸功能明显改善，尤其对肺性脑病合并心衰、休克者效果尤佳。实验证明它具有强心、兴奋呼吸及升高血压的作用。(辽宁省肺心病防治协作组．全国第二次肺心病专业会议论文集．1977．68)


巨细胞病毒感染症 描述 巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease），比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。


巨细胞病毒感染症 病因 CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养；受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体（8～10μm直径）占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体（直径约4μm）一般聚集在胞浆的一侧。CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性.人CMV只有1个血清型.但至少有3个血清"亚型"株.它们之间关系很密切。几乎不能用中和试验来区别。AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。1、传染源病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。[1]2、传播途径（1）先天性感染：孕妇感染CMV后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。


巨细胞病毒感染症 病因 （2）后天获得性感染：包括①围产期新生儿经产道或母乳感染。②密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童。③经输血、器官移植感染。3、人群易感性年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染。CMV为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，CMV很难被宿主完全清除。4、流行特征CMV感染普遍存在于人类，感染呈世界性分布。CMV有不同的病毒株，抗体不能保护患儿免受其它病毒株的感染。CMV感染的发生与年龄、地区、经济状况有关，在居住拥挤、卫生条件差的地方感染率较高。在10%～25%健康人唾液中。10%健康妇女的宫颈中、2%～5%孕妇尿中、1%新生儿尿中，1%～2%青年的血中可发现此病毒.60%～90%成人血液中可含CMV的抗体。首都儿科研究所（1987）用ELISA测定北京地区30岁以上正常人群CMV-IgG抗体阳性率为90%.母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于宿主的各种器官内，可随血流通过胎盘而感染胎儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。


巨细胞病毒感染症 病因 胎儿早期感染后，引起宿主细胞的细胞免疫耐受，从而允许病毒在细胞内缓慢增殖，造成器官损害，其后果严重者则引起流产、死产，轻则造成出生体重偏低或畸形。婴儿先天性感染常带有明显的遗留损害的危险，特别是对中枢神经系统影响较多。妊娠期复发感染不定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒量较原发者少。婴儿经宫颈感染时，在出生头几个月内有被感染的高度危险。后天获得性感染大都无症状，但可持续或间歇性排出病毒，发病时症状亦较轻。


巨细胞病毒感染症 表现 本病临床表现轻重不等，全身性巨细胞包涵体病主要发生于新生儿和幼婴期，如此时见到黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀点、小头畸形颅内钙化等，应注意与弓形体病、败血症、先天性胆道梗阻、乳儿肝炎、全身性单纯疱疹、先天性白血病、先天性风疹综合征等鉴别。智力低下，运动障碍、脑性瘫痪等症状般在较大婴儿才能被发现。儿童期出现下列情况时，要考虑获得性巨细胞包涵体病的可能性：①不能以其他病因解释的慢性肝病或迁延性间质性肺炎；②临床类似传染性单核细胞增多症，但抗EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集试验阴性，往往发生于手术（尤其开心手术）后接受大量新鲜血者；③接受免疫抑制剂治疗的慢性消耗性疾病患儿（如白血病恶性肿瘤）、接受器官移植的受者，如发生较严重的肺炎，往往是CMV感染所致。遇到上述情况时，要进行病毒学和血清学检测才能明确诊断。大多CMV感染是不显性的。感染后的表现多种多样。有症状者分为两个类型：1、先天性感染约10%患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。上述任何项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁、有时发热，体温自微热至40℃。


巨细胞病毒感染症 表现 但因出生时仅有小部分患儿有临床症状，故多数不能确定诊断。如生后数月至数年才出现症状者，也可表现为听力丧失，轻度神经系统症状及发育障碍，以致影响学习。先天性巨细胞包涵体病患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态、两侧瘫痪、癫痫样抽搐、视神经萎缩、耳聋（约10%患儿发生耳聋），并可对细菌感染的敏感性增加。有的无症状先天性CMV感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。2、获得性感染本病为自限性疾病，临床表现般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹支、气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯。儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎。多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎。不显性CMV感染的激活常发生于各种因素使机体免疫力降低的情况下，可使潜在的病毒感染被激活而发病。


巨细胞病毒感染症 表现 这些因素包括妊娠、器官移植，应用免、疫抑制剂或抗代谢药物、外科手术、巨血病、肿瘤等，可出现肺炎、肝炎视网膜炎。间质性肺炎是骨髓移植受者CMV感染最严重的后果，其发生率达40%，病死率达90%。AIDS患儿具有较高的CMV感染率，其特点是迁延的病毒血症，病情呈进行性发展常为最常见的死因。治疗 在组织培养中，CMV可被下列药物所抑制：5-碘-2′去氧尿核苷（IUDR）、利福平、胞嘧啶、阿糖胞苷、阿糖腺苷、放线菌素等。但用于治疗临床患者无明显效果。目前较有前途和有效的抗CMV药物，是丙氧鸟苷（ganciclovir，GCV），它是无环鸟苷的衍生物，其疗效比无环鸟苷强50～100倍.用量为5～15mg/（kg·d），分2～3′次静脉给药，一般在用药第3～5日即可见到明显作用，疗程一般为10～14日。因本药对CMV的抑制作用是可逆的，停药后复发率高，近年来强调维持用药数月至数年。本药的抗CMV机制主要与抑制CMV-DNA有关。主要用以治疗CMV视网膜炎、间质性肺炎和胃肠炎。其毒副作用是使粒细胞减少，短时间肌酸酐上升和肝功能异常。要注意作好对症治疗和护理工作，隔离病儿，对其排泄物要进行消毒。


淋证 描述 淋症：以小便频繁而数量少，尿道灼热疼痛，排便不利，或小腹急痛，以腰腹为主要表现的病症。此病多因嗜酒过度，或多食肥甘食品，造成湿热，或情绪不好，郁怒伤肝所致。还有其他原因导致。淋证 淋证是指小便频急，淋沥不尽，尿道涩痛，小腹拘急，痛引腰腹，为诸淋的征候特征，除此以外，各种淋证又有其不同的特殊表现，兹列述如下：　　1.热淋起病多急骤，或伴有发热，小便赤热，溲时灼痛。　　2.石淋以小便排出砂石为主症，或排尿时突然中断，尿道窘迫疼痛，或腰腹绞痛难忍。　　3.气淋小腹胀满较明显，小便艰涩疼痛，尿后余沥不尽。　　4.血淋溺血而痛。　　5.膏淋淋证而见小便浑浊如米泔水或滑腻如膏脂。　　6.劳淋小便不甚赤涩，但淋沥不已，时作时止，遇劳即发


淋证 辨证分析 1.膀胱湿热多食辛热肥甘之品，或嗜酒太过，酿成湿热，下注膀胱;或下阴不洁，秽浊之邪侵入膀胱，酿成湿热，发而为淋。若小便灼热刺痛者为热淋;若湿热蕴积，尿液受其煎熬，日积月累，尿中杂质结为砂石，则为石淋;若湿热蕴结于下，以致气化不利，无以分清泌浊，脂液随小便而去，小便如脂如膏，则为膏淋;若热盛伤络，迫血妄行，小便涩痛有血，则为血淋。2.脾肾亏虚久淋不愈，湿热耗伤正气，或年老、久病体弱，以及劳累过度，房室不节，均可导致脾肾亏虚。脾虚则中气下陷，肾虚则下元不固，因而小便淋沥不已。如遇劳即发者，则为劳淋;中气不足，气虚下陷者，则为气淋;肾气亏虚，下无不固，不能制约脂液，脂液下泄，尿液浑浊，则为膏淋;肾阴亏虚，虚火扰络，尿中夹血，则为血淋。3.肝郁气滞恼怒伤肝，气滞不宣，气郁化火，或气火郁于下焦，影响膀胱的气化，则少腹作胀，小便艰涩而痛，余沥不尽，而发为气淋，此属气淋之实证;中气下陷所致气淋，是气淋的虚证。所以《医宗必读?淋证》指出：“气淋有虚实之分。”综上所述，可见淋证病在膀胱和肾，且与肝脾有关。其病机主要是湿热蕴结下焦，导致膀胱气化不利。


淋证 辨证分析 《金匾要略五脏风寒积聚病脉证并治》认为是“热在下焦”，《丹溪心法淋》说“淋有五，皆属乎热”，其所论皆偏于热证、实证一面，而忽视了虚的方面。《景岳全书淋浊》则在叙述“淋之初病，则无不由乎热剧”的同时，提出“淋久不止”有“中气下陷”及“命门不固”的转变。说明淋证初起多属湿热蕴结膀优，若病延日久，热郁伤阴，湿遏阳气，或明伤及气，则可导致脾肾两虚，膀胱气化无权，因而病证可由实转虚，虚实夹杂。症状体征 1.小便频急，淋沥涩痛，小腹拘急，腰部酸痛为各种淋证的主症，是诊断淋证的主要依据。根据各种淋证的不同临床特征，确定不同的淋证。2.病久或反复发作后，常伴有低热、腰痛、小腹坠胀、疲劳等症。3.多见于已婚女性，每因疲劳、情志变化、感受外邪而诱发。4.结合有关检查，如尿常规、尿细菌培养、X线腹部摄片、肾盂造影、B超、膀胱镜等，可明确诊断。


淋证 鉴别诊断 1.癃闭癃闭以排尿困难，小便量少甚至点滴全无为特征，其小便量少，排尿困难与林证相似。但淋证尿频而疼痛，且每日排尿总量多为正常;癃闭则无尿痛，每日排出尿量低于正常，严重时，小便闭塞，无尿排出。2.尿血血淋和尿血都有小便出血，尿色红赤，甚至溺出纯血等症状。其鉴别的要点是有无尿痛。尿血多无疼痛之感，虽亦间有轻微的胀痛或热痛，但终不若血淋的小便滴沥而疼痛难忍，故一般以痛者为血淋，不痛者为尿血。3.尿浊淋证的小便浑浊需与尿浊鉴别。尿浊虽然小便浑浊，白如泔浆，与膏淋相似，但排尿时无疼痛滞涩感，与淋证不同。


淋证 并发症 1.辨明淋证类别由于每种淋证都有不同的病机、临床表现以及相应的发展变化规律，所以辨别不同的淋证，就抓住了辨证的要领，有利于指导辨证，采取不同的治疗措施。以热淋为例，它是湿热蕴结膀胱所致，属于实证，应用清热通淋利尿之法，以祛其邪;而血淋的病机虽与热淋有相似之处，均属于下焦有热，但它是由于热盛灼伤血络，治疗除清热利尿外，还须参以凉血止血之品，且血淋尚有属于阴虚火旺、虚火扰动阴血所致者，故与热淋不同。2.审察证候虚实在区别各种不同淋证的基础上，还需审察证候的虚实。一般说来，初起或在急性发作阶段属实，以膀胱湿热、沙石结聚、气滞不利为主;久病多虚，病在脾肾，以脾虚、肾虚、气阴两虚为主。同一淋证，由于受各种因素的影响，病机并非单纯划一，如同一气淋，既有实证，又有虚证，实证由于气滞不利，虚证缘于气虚下陷，一虚一实，迥然有别;又如同一血淋，由于湿热下注，热盛伤络者属实;由于阴虚火旺，扰动阴血者属虚;再如热淋经过治疗，有时湿热尚未去尽，又出现肾阴不足或气阴两伤等虚实并见的征候;石淋日久亦可伤及正气，阴血亏耗，而表现为气血俱虚的征候。3.注意标本缓急因为各种淋证之间可以互相转化，也可以同时存在，所以辨证上就有一个标本缓急的问题。


淋证 并发症 一般是按照正气为本，邪气为标;病因为本，征候为标;旧病为本，新病为标等标本关系，来进行分析判断。以劳淋转为热淋为例，从邪与正的关系看，劳淋正虚是本，热淋邪实为标;从病因与征候关系看，热淋的湿热蕴结膀胱为本，而热淋的征候为标，根据急则治标，缓则治本的原则，当以治热淋为急务，从而确立清热通淋利尿的治法，选用相应的方药，待湿热渐清，转以扶正为主。同样在石淋并发热淋时，如尿道无阻塞等紧急病情，仍应先治热淋，再治石淋;此外，若石淋不愈，则热淋仍有再发之可能，故治疗热淋以后，必须根治石淋。预防保健 增强体质，防止情志内伤，每天用pH4弱酸性女性护理液护理私处。消除各种外邪入侵和湿热内生的有关因素，如忍尿、过食肥甘、纵欲过劳、外阴不洁、湿热丹毒等，是预防淋证发病及病情反复的重要方面。注意妊娠及产后卫生，用娇妍女性护理液清洗私处对防止子淋、产后淋的发生有重要意义。积极治疗消渴等疾患，避免不必要的导尿及泌尿道器械操作，也可减少本病证的发生。淋证应多喝水，饮食宜清淡，忌肥腻香燥、辛辣之品;禁房事;注意适当休息，有助于早日恢复健康


淋证 治疗 实则清利，虚则补益，是治疗淋证的基本原则。实证以膀胱湿热为主者，治宜清热利湿;以热灼血络为主者，治宜凉血止血;以砂石结聚为主者，治宜通淋排石;以气滞不利为主者，治宜利气疏导。虚证以脾虚为主者，治宜健脾益气;以肾虚为主者，治宜补虚益肾。淋证的治法，古有忌汗、忌补之说，如《金匾要略》说：“淋家不可发汗”，《丹溪心法?淋》说：“最不可用补气之药，气得补而愈胀，血得补而愈涩，热得补而愈盛”。验之临床实际，未必都是如此。淋证往往有畏寒发热，此并非外邪袭表，而是湿热熏蒸，邪正相搏所致，发汗解表，自非所宜。因淋证多属膀胱有热，阴液常感不足，而辛散发表，用之不当，不仅不能退热，反而有劫伤营阴之弊。若淋证确由外感诱发，或淋家新感外邪，症见恶寒、发热、鼻塞、流涕、咳嗽、咽痛者，仍可适当配合运用辛凉解表发汗之剂。因淋证为膀胱有热、阴液不足，即使感受寒邪，亦容易化热，故避免辛温之品。至于淋证忌补之说，是指实热之证而言，诸如牌虚中气下陷、肾虚下元不固，自当运用健脾益气、补肾固涩等法治之，不必有所禁忌。1.热淋症状：小便短数，灼热刺痛，溺色黄赤，少腹拘急胀痛，或有寒热，口苦，呕恶，或有腰痛拒按，或有大便秘结，苔黄腻，脉滑数。


淋证 治疗 治法：清热利湿通淋。方药：八正散。本方的功效是清热泻火，利水通淋。其中木通、车前子、  车前子扁蓄、瞿麦、滑石通淋利湿，大黄、山桅、甘草梢清热泻火。若大便秘结，腹胀者，可重用生大黄，并加枳实以通腑泄热;若伴见寒热、口苦、呕恶者，可合用小柴胡汤以和解少阳;若湿热伤明者，去大黄，加生地、知母、白茅根以养阴清热;若热毒弥漫三焦，入营入血，又当急则治标，用黄连解毒汤合五味消毒饮，以清热泻火解毒。2.石淋症状：尿中时夹砂石，小便艰涩，或排尿时突然中断，尿道窘迫疼痛，少腹拘急，或腰腹绞痛难忍，尿中带血，舌红，苔薄黄，脉弦或带数。若痛久砂石不去，可伴见面色少华，精神萎顿，少气乏力，舌淡边有齿印，脉细而弱;或腰腹隐痛，手足心热，舌红少苦，脉细带数。治法：清热利湿，通淋排石。方药：石韦散。方中石韦、冬葵子、瞿麦、滑石、车前子大部分是利  生地黄水通淋药物，其清热作用不及八正散，故只用于石淋，在应用时须加金钱草、海金沙、鸡内金等以加强排石消坚的作用。若腰腹绞痛者，可加芍药，配甘草以缓急止痛;若见尿中带血，可加小蓟草、生地、藕节以凉血止血;若兼有发热，可加蒲公英、黄柏、大黄以清热泻火。


淋证 治疗 石淋日久，证见虚实夹杂，当标本兼顾，气血亏虚者，宜二神散合八珍汤;阴液耗伤者，宜六味地黄丸合石韦散;肾阳不足者，宜金匮肾气丸合石韦散。3.气淋症状：实证表现为小便涩滞，淋沥不宣，少腹满痛，苔薄白，脉多沉弦。虚证表现为少腹坠胀，尿有余沥，面色白，舌质淡，脉虚细无力。治法：实证宜利气疏导，虚证宜补中益气。方药：实证用沉香散，虚证用补中益气汤。沉香散中沉香、橘皮利气，当  沉香归、白芍柔肝，甘草清热，石韦、滑石、冬葵子、王不留行利尿通淋。胸闷胁胀者，可加青皮、乌药、小茴香以疏通肝气;日久气滞血瘀者，可加红花、赤芍、牛膝以活血行瘀。补中益气汤用以补益中气。若兼血虚肾亏者，可用八珍汤倍茯苓加杜仲、枸杞、怀牛膝，以益气养血，脾肾双补。4.血淋症状：实证表现为小便热涩刺痛，尿色深红;或夹有血块，疼痛满急加剧;或见心烦，苔黄，脉滑数。虚证表现为尿色淡红，尿痛涩滞不显著，腰酸膝软，神疲乏力，舌淡红，脉细数。治法：实证宜清热通淋，凉血止血;虚证宜滋阴清热，补虚止血。方药：实证用小蓟饮子;虚证用知柏地黄丸。


淋证 治疗 小蓟饮子方中小蓟  龙胆草草、生地、蒲黄、藕节凉血止血，小蓟草可重用至30g，生地以鲜者为宜;木通、竹叶降心火、利小便;桅子清泄三焦之火;滑石利水通淋;当归引血归经;生甘草梢泻火和营止痛;若血多痛甚者，可另吞参三七、琥珀粉，以化瘀通淋止血。知柏地黄丸滋阴清热，亦可加旱莲草、阿胶、小蓟草等以补虚止血。5.膏淋症状：实证表现为小便浑浊如米泔水，置之沉淀如絮状，上有浮油如脂，或夹有凝块，或混有血液，尿道热涩疼痛，舌红，苔黄腻，脉虚数。虚证表现为病久不已，反复发作，淋出如脂，涩痛反见减轻，但形体日渐消瘦，头昏无力，腰酸膝软，舌淡，苔腻，脉细弱无力。治法：实证宜清热利湿，分清泄浊;虚证宜补虚固涩。方药：实证用程氏萆解分清饮;虚证用膏淋汤。程氏萆解分清饮中萆解、菖蒲清利湿浊;黄柏、车前子清热利湿，白术、茯苓健脾除湿;莲子心、丹参清心活血通络，使清浊分，湿热去，络脉通，脂液重归其道。若少腹胀，尿涩不畅者，加乌药、青皮;小便挟血者，加小蓟草、藕节、茅根。膏淋汤中党参、山药补脾，地黄、芡实滋肾，龙骨、牡蛎、白芍固涩脂液。若脾肾两虚，中气下陷，肾失固涩者，可用补中益气汤合七味都气丸益气升陷、滋肾固涩。


淋证 治疗 6.劳淋症状：小便不甚赤涩，但淋沥不已，时作时止，遇劳即发，腰酸膝软，神疲乏力，舌质淡，脉虚弱。治法：健脾益肾。方药：无比山药丸。本方有健脾利湿，益肾固涩之功。其中山药、茯苓、泽泻健脾利湿，熟地、山茱萸、巴戟天、菟丝子、杜仲、牛膝、五味子、肉苁蓉、赤石脂益肾固涩。若脾虚气陷，症见少腹坠胀、小便点滴而出者，可合补中益气汤同用，以益气升陷;若肾阴亏虚，症见面色潮红、五心烦热、舌质红、脉细数者，可合知柏地黄丸同用，以滋阴降火;若肾阳虚衰，症见面色少华、畏寒怯冷、四肢欠温、舌淡苦薄白、脉沉细者，可合右归丸以温补肾阳，或用鹿角粉3g，分2次吞服。【转归预后】各种淋证之间，在转归上存在着一定的关系。首先是虚实之间的相互转化。如实证的热淋、血淋、气淋可转化为虚证的劳淋，反之虚证的劳淋，也可能转化为实证的热淋、血淋、气淋。而当湿热未尽，正气已伤，处于实证向虚证的移行阶段，则表现为虚实夹杂的征候。在气淋、血淋、膏淋等淋证本身，这种虚实转化的情况也同样存在。而石淋由实转虚时，由于砂石来去，则表现为正虚邪实之证。


淋证 治疗 其次是某些淋证间的相互转化或同时并见，如热淋可转为血淋，血淋也可诱发热淋;又如在石淋的基础上，再发生热淋、血淋，或膏淋并发热淋、血淋等。认识淋证的各种转化关系，对临床灵活运用辨证论治，有实际指导意义。淋证的预后，往往与其类型和病情轻重有关，一般说来，淋证初起，多较易治愈，但少数热淋、血淋，有时可发生湿热弥漫三焦，热毒入营血，出现高热、神昏、谵语等重危征候。淋证日久不愈或反复发作，可以转为劳淋，导致脾肾两虚，甚则脾肾衰败，肾亏肝旺，肝风上扰，而出现头晕肢倦、恶心呕吐、不思纳食、烦躁不安、甚则昏迷抽搐等证候。至于血淋日久，尿血绵绵不止，患者面色憔悴，形体瘦削，或少腹扪及肿块，此乃气滞血瘀，进而导致薇积形成，临证时处方中，可佐以化瘀软坚之品，药选丹参、蒲黄、赤芍、红花、石见穿、白花蛇舌草、山慈菇、夏枯草之类。


法洛氏四联症 描述 法洛四联症（tetralogyofFallot）因Fallot首先描述而得名，又称发绀四联症，是联合的先天性心脏血管畸形，本病包括室间隔缺损，肺动脉口狭窄，主动脉右位（骑跨于缺损的心室间隔上）和右心室肥厚，其中前两种畸形为基本病变，本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。只有心室间隔缺损、肺动脉口狭窄和右心室肥大而无主动脉骑跨的病人，被称为非典型的法乐四联症。发病率约占先心病的11%~13%，男女比例相仿。


法洛氏四联症 发病机理 法洛氏四联症由于肺动脉口狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代偿性肥厚，右心室压力增高，肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室压力相仿，血流经过室缺发生双相分流，右心室血液大部分进入主动脉，若肺动脉瓣闭锁，则右心室全部血液均进入主动脉，肺的血供依靠动脉导管，由于主动脉跨于左、右心室之上，同时接受左、右心室血液输送全身，导致发绀。因肺动脉狭窄，肺循环进行交换的血流量减少，更加重了发绀，但幼儿由于动脉导管尚未关闭，增加了肺循环血流量，发绀可不明显或较轻，但随着动脉导管的关闭和漏斗部狭窄的逐渐加重，发绀日益明显，红细胞及血红蛋白代偿性增多。肺动脉口狭窄程度轻的病人，在心室水平可有双向性的分流。右心室压力增高，其收缩压与左心室和主动脉的收缩压相等，右心房压亦增高，肺动脉压则降低。


法洛氏四联症 临床症状 1、大部分病例于出生后数月出现发绀，重症出生后即显发绀，活动后气促，患儿常感乏力，活动耐力差，在剧烈活动，哭闹或清晨刚醒时可有缺氧发作：患儿突然呼吸困难、发绀加重，严重者可致抽搐、昏厥，活动时喜欢蹲踞也是本病的特征之一，蹲踞可增加体循环阻力，减少右心血向主动脉分流，从而增加肺循环血量，改善缺氧；蹲踞又可减少下半身的回心血量，减少心室水平右向左分流，提高体循环血氧含量，改善脑缺氧，少数病例可有鼻衄、咯血、栓塞或脑脓疡等症状。法洛氏四联症症状2、体征可见发育较差，胸前部可能隆起，有紫绀与杵状指（趾）。胸骨左缘第二、三肋间有收缩期吹风样喷射型杂音，可伴有震颤。此杂音为肺动脉口狭窄所致，其响度与狭窄的程度呈反比例，因狭窄越重则右心室的血液进入骑跨的主动脉越多，而进入肺动脉的越少。其与单纯性肺动脉口狭窄杂音的其它不同处尚有历时较短，高峰较早，吸入亚硝酸异戊酯后减轻而非增强，出现震颤的机会少等。肺动脉口狭窄严重者此杂音几消失而可出现连续性杂音，为支气管血管与肺血管间的侧支循环或合并的未闭动脉导管所引起。


法洛氏四联症 临床症状 非典型的法乐四联症和肺动脉口狭窄程度较轻而在心室水平仍有左至右分流者，还可在胸骨左缘第三、四肋间听到由心室隔缺损引起的收缩期杂音。肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，但亦可能呈单一而响亮的声音（由主动脉瓣区第二心音传导过来）。主动脉瓣区可听到收缩喷射音，并沿胸骨左缘向心尖部传导。心浊音界可无增大或略增大。心前区和中上腹可有抬举性搏动。诊断 根据病史，患儿有紫绀，活动后气促、呼吸困难、发绀加重、喜欢蹲踞、生长发育落后、有杵状指、胸骨左缘二、三肋间有Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射性杂音，心电图和X线检查右心室肥厚、主动脉增宽、靴形心，超声心动图、心导管检查、心血管造影等表现可诊断。


法洛氏四联症 鉴别 本病临床表现较具特征性，一般不难诊断，但需与其它有紫绀的先天性心脏血管病相  法洛氏四联症1月女孩鉴别。（一）肺动脉口狭窄合并心房间隔缺损伴有右至左分流（法乐三联症）本病紫绀出现较晚。胸骨左缘第二肋间的收缩期杂音较响，所占据时间较长，肺动脉瓣区第二心音减轻、分裂。X线片上见心脏阴影增大较显著，肺动脉总干弧明显凸出。心电图中右心室劳损的表现较明显。右心导管检查、选择性指示剂稀释曲线测定或选择性心血管造影，发现肺动脉口狭窄属瓣膜型，右至左分流水平在心房部位，可以确立诊断。（二）艾森曼格综合征心室间隔缺损、心房间隔缺损、主动脉-肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭的病人发生严重肺动脉高压时，使左至右分流转变为右至左分流，形成艾森曼格综合征。本综合征紫绀出现晚；肺动脉瓣区有收缩喷射音和收缩期吹风样杂音，第二心音亢进并可分裂，可有吹风样舒张期杂音；X线检查可见肺动脉总干弧明显凸出，肺门血管影粗大而肺野血管影细小；右心导管检查发现肺动脉显著高压等，可资鉴别。（三）埃勃斯坦畸形和三尖瓣闭锁埃勃斯坦畸形时，三尖瓣的隔瓣叶和后瓣叶下移至心室，右心房增大，右心室相对较小，常伴有心房间隔缺损而造成右至左分流。


法洛氏四联症 鉴别 心前区常可听到4个心音；X线示心影增大，常呈球形，右心房可甚大；心电图示右心房肥大和右束支传导阻滞；选择性右心房造影显示增大的右心房和畸形的三尖瓣，可以确立诊断。三尖瓣闭锁时三尖瓣口完全不通，右心房的血液通过未闭卵圆孔或心房间隔缺损进入左心房，经二尖瓣入左心室，再经心室间隔缺损或未闭动脉导管到肺循环。X线检查可见右心室部位不明显，肺野清晰。心电图有左心室肥大表现。选择性右心房造影可确立诊断。（四）大血管错位完全性大血管错位时肺动脉源出自左心室，而主动脉源出自右心室，常伴有心房或心室间隔缺损或动脉导管未闭，心脏常显著增大，X线片示肺部充血。选择性右心室造影可确立诊断。不完全性大血管错位中右心室双出口病人的主动脉和肺动脉均从右心室发出，常伴心室间隔缺损，X线片示心影显著增大、肺部充血、选择性右心室造影可确立诊断。如同时有肺动脉瓣口狭窄则鉴别诊断将甚困难。（五）动脉干永存动脉干永存时只有一组半月瓣，跨于两心室之上，肺动脉和头臂动脉均由此动脉干发出，常伴有心室间隔缺损。法乐四联症病人中如肺动脉口病变严重，形成肺动脉和肺动脉瓣闭锁时，其表现与动脉干永存类似称为假性动脉干永存。要注意两者的鉴别。


法洛氏四联症 辅助检查 3．动脉血氧饱和度降低至89%以下，说明有右至左分流，如同时有通过心室间隔缺损的左至右分流，则右心室的血氧含量高于右心房。4．心室间隔缺损较大而主动脉右位较明显的病人，主动脉、左心室与右心室的收缩压相等。（六）选择性指示剂稀释曲线测定通过右心导管分别向右心房、右心室和肺动脉注射指示剂（染料或维生素C等），在周围动脉记录指示剂稀释曲线（用耳血氧计或铂电极系统等），可见在右心室及其上游心腔注入指示剂时记录到出现时间短、曲线降支呈双峰的右至左分流曲线，而在肺总动脉及其下游注入指示剂时则记录到正常曲线，从而定出右至左分流的部位。（七）选择性心血管造影通过右心导管向右心室注射造影剂，可见主动脉与肺动脉同时显影，并可了解肺动脉口狭窄属瓣膜型、漏斗部型或肺动脉型，此外还有可能见到造影剂经心室间隔缺损进入左心室。（八）血常规检查红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积均显著增高。


法洛氏四联症 手术治疗类型 分流手术分流手术在体循环与肺循环之间造成分流，以增加肺循环的血流量，使氧合血液得以增加。有锁骨下动脉与肺动脉的吻合、主动脉与肺动脉的吻合、腔静脉与右肺动脉的吻合等方法。本手术并不改变心脏本身的畸形，是姑息性手术，但可为将来作纠治性手术创造条件。直视下手术直视下手术在体外循环的条件下切开心脏修补心室间隔缺损，切开狭窄的肺动脉瓣或肺动脉，切除右心室漏斗部的狭窄，是彻底纠正本病畸形的方法，疗效好，宜在5～8岁后施行，症状严重者3岁后亦可施行。


法洛氏四联症 法洛氏四联症根治术 手术适应证及禁忌证1.本病确诊即因考虑手术。出生3个月内无症状的患儿根治手术可以推迟至3-12月进行。症状严重的患者可以先做姑息手术而后改根治手术。一般患者多是可以根治的。2.手术禁忌证①周围肺动脉发育、左心室发育小者为手术的相对禁忌证，可行姑息性手术。②体-肺动脉分流术后出现严重肺动脉高压者为手术禁忌证。术前准备1．注意避免低氧发作，纠正贫血及a.受体阻滞剂的应用。2.预防感染，避免脱水。手术方法及注意事项1.姑息性手术目的在于使病人肺血流增多，从而改善症状。由于心脏外科的发展，绝大多数法洛四联症病人均可采用根治手术，而姑息手术逐年减少。主要姑息手术有：（1）锁骨下动脉肺动脉吻合术（Blalock-Taussing手术）。（2）降主动脉-肺动脉吻合术（Potts手术）。（3）升主动脉-右肺动脉吻合术（Waterton手术）。（4）上腔静脉-右肺动脉吻合术（Glenn手术）。将上腔静脉血流直接引入右肺循环，虽然有些病人效果良好，但对心内矫治术造成极大的困难。（5）闭式漏斗部切除和肺动脉瓣切开术（Brock手术）此手术很难掌握，临床很少应用。（6）升主动脉与肺动脉吻合术适用于3个月以内的婴儿。


法洛氏四联症 法洛氏四联症根治术 2.根治性手术儿童和成人应在中度低温体外循环下进行；婴幼儿（7KG以下）则在深低温停循环和伴有限体外循环下实施。3.术中注意事项（1）体外循环时降温和变温要缓慢均匀，鼻温和肛温差不超过10度，有利于保护肺脏。（2）当前降支起自右冠状动脉横越于右室流出道上时，注意不要误伤。对瓣环无需扩大者，可在前降支下方做横切口进行手术。对瓣环需要扩大，前降支外形清楚，无许多小分支容易将其解剖出用丝线拉起，可行纵切口手术。但如前降支很难分清边界，为保全冠脉，只应作右室"肺动脉外管通。又当切口误伤前降支时，则应行冠脉搭桥术。（3）右心室流出道切口不能偏右，否则易损伤主动脉瓣。（4）疏通右室流出道要满意，切除异常肥大肌束要适度，不要破坏心肌收缩的物理结构。不要过分地切除或切断隔束，以免损害右室壁的冠状动脉分支产生室壁坏死和损伤室间隔而穿孔。对壁束切除不能太深，以免切穿损伤主动脉窦半月瓣。（5）跨环补片者要最大限度避免肺动脉瓣反流。对婴幼儿应充分估计左肺动脉起始处的潜在狭窄，争取一次手术解决。（6）成人法洛四联症因心肌纤维化重，易水肿，右心室切口和室缺边缘缝合时一定要结实可靠，否则易造成术后出血和残余分流。[1]


法洛氏四联症 并发症 术后并发症最常见的并发症为脑血栓（系红细胞增多，血粘稠度增高，血流滞缓所致）、脑脓肿（细菌性血栓）及亚急性细菌性心内膜炎。而积极接受手术治疗的患儿，也会并发一些术后并发症：肺部并发症F4主要病理变化是右室流出道狭窄和高位巨大室间隔缺损导致右向左分流，肺血流减少，血液粘稠，氧运送障碍。F4影响治疗效果的主要因素是肺动脉发育状况，尤其是左右肺动脉分支乃至远侧分支细小者，疗效较差。术前贫血，肺血管及肺重度发育不良，血液粘稠和肺血少可致肺泡变性和肺毛细血管微血栓形成。术中肺血管因侧支过多而过度充盈，肺静脉回流不畅，形成灌注肺  法洛氏四联症的并发症危害。右室流出道疏通后，肺血大量增加，术后肺血灌注量明显升高，加上婴幼儿肺及支气管脆嫩，管腔狭小，分泌物多，管腔易阻塞，术后常出现肺部并发症，而成为F4术后早期死亡的主要原因之一。为防止肺部并发症，对肺内侧支循环较多者术中采用深低温低流量方法，保证左心引流通畅，以减少侧支循环对肺的灌注。严格控制输液(血)量和质，体外循环预充时红细胞压积不应低于20%，胶体渗透压不低于113kPa，防止肺内渗出。


法洛氏四联症 并发症 降温及复温的温差不超过10℃，转流中持续静态膨肺及间歇正压膨肺，术后呼吸机PEEP015～113kPa，肺部体疗，雾化吸入，充分吸痰。有的患儿拔管后可能出现哮喘或喉头水肿，应及时给予持续雾化吸入及支气管扩张剂，氨茶碱或喘定效果好。完全性房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞是F4根治术后的常见并发症，由于术中直接创伤，牵拉或缝线位置不当以及术中低温，缺氧缺血等，可导致完全性房室传导阻滞，但多为一过性，经复温及拔除腔静脉引流管即可恢复窦性心律，无效时可用异丙肾上腺素(5μg/ml)5～10μg静脉注射，可用暂时性心脏起搏和激素治疗。低心排综合征多因畸形过度复杂，手术畸形纠正不满意,室间隔缺损有残余漏或流出道及肺动脉狭窄解除不够充分，心室切口过大损伤右室功能，主动脉阻断时间过长，术中心肌保护差,左心发育不全，常温下低血压等因素引起。预防方法是避免上述原因发生，术后严密观察，及早处理，在排除血容量不足或心包填塞等情况下，可应用硝普钠等扩张血管药，并辅以多巴胺、异丙肾上腺素等，以减轻心脏前后负荷,增强心肌收缩力，控制低心排。


法洛氏四联症 并发症 渗血出血F4患者由于侧支循环丰富，凝血机制障碍和体外循环时间较长等致使术后渗血机会增加，除失血量多外还可引起心包填塞，影响心功能，甚至危及生命。防治方法是尽量缩短体外循环时间，严密采用ACT监测，手术结束前仔细止血，术后保持引流管通畅，严密观察引流液量，必要时及早开胸止血。全身毛细血管渗漏综合征新生儿及小婴儿体外循环后常发生渗漏现象，这可能与炎性介质释放，致毛细血管内皮损伤有关，临床表现为全身严重水肿，胸腹腔大量渗出，常需较大剂量的儿茶酚胺类药物和输入大量胶体液来维持血压。目前尚无有效的预防办法，应用激素可能增加毛细血管稳定性，但不能阻止渗漏发生，对这类患儿要随时测定血浆蛋白，使总蛋白维持在7～8mmol/L，血红蛋白12～14mg/L。


尿不尽 描述 尿不尽是从肾盂到尿道外口这一段叫尿路。凡尿路中任一段受到细菌感染都可称为尿路感染，尿路感染有膀胱炎和肾盂肾炎，尿不尽是尿路感染的典型症状。是前列腺炎的主要排尿症状表现之一。防治 1．平常多饮水，尤其在性行为前。2．性行为后立刻排尿。3．每晚临睡前必洗下身，每晚换洗内裤，保持下身卫生清洁。


尿不尽 原因 概括尿不尽是指感觉膀胱饱胀，尿意急迫，小便后饱胀仍不能解除，同时伴有尿频，尿急，尿痛，尿道滴白的症状。医学上将这种情况称为“尿不尽”，并为确诊此症给出了量化的指标：每天排尿1000-2000ml，白天4-6次，夜间0-2次。超出这个范围都可以确认为尿不尽。尿量增加当尿量增加时，排尿次数亦会相应增多。在生理情况下，如大量饮水、吃西瓜、喝啤酒，由于进水量增加，通过肾脏的调节和滤过作用，尿量增多，排尿次数亦增多，便出现尿不尽。在病理情况下，如部分糖尿病、尿崩症患者饮水多，尿量多，排尿次数也多。但均无排尿不适感觉。炎症刺激膀胱内有炎症时，神经感受阈值降低，尿意中枢处于兴奋状态，产生尿不尽，并且尿量减少（成人<300～500毫升/次）。因此，尿不尽是膀胱炎的一个重要症状，尤其是急性膀胱炎、结核性膀胱炎更为明显。其它，如前列腺炎、尿道炎、肾盂肾炎、小儿慢性阴茎头包皮炎、外阴炎等都可出现尿不尽。在炎症刺激下，往往尿不尽、尿急、尿痛同时出现，被称为尿路刺激征，俗称“三尿征”。非炎症刺激如尿路结石、异物，通常以尿不尽为主要表现。膀胱容量减少如膀胱占位性病变、妊娠期增大的子宫压迫、结核性膀胱挛缩或较大的膀胱结石等。


尿不尽 原因 精神神经性尿不尽尿不尽仅见于白昼，或夜间入睡前，常属精神紧张或见于癔病患者。此时亦可伴有尿急、尿痛。饮食 1．小茴香适量，加盐炒后碾粉，将糯米蒸熟后，佐茴香粉吃，每天吃50克左右的糯米团。要注意适量。2．羊肺两具，洗净切块，同时和少量羊肉同炖，酌加食盐，分几次服用。3．采用公鸡肠子洗净切碎炒菜来使用。


湿热体质 简介 什么叫湿，什么叫热看中医时，我们常会听医生说“湿热”。那么，什么是湿热，湿热有哪些表现，应注意什么问题呢？要明白湿热，先应了解什么叫湿，什么叫热。所谓湿即通常所说的水湿，它有外湿和内湿的区分。外湿是由于气候潮湿或涉水淋雨或居室潮湿，使外来水湿入侵人体而引起；内湿是一种病理产物，常与消化功能有关。中医认为脾有“运化水湿”的功能，若体虚消化不良或暴饮暴食，吃过多油腻、甜食，则脾就不能正常运化而使“水湿内停”；且脾虚的人也易招来外湿的入侵，外湿也常因阻脾胃使湿从内生，所以两者是既独立又关联的。所谓热所谓热，则是一种热象。而湿热中的热是与湿同时存在的，或因夏秋季节天热湿重，湿与热合并入侵人体，或因湿久留不除而化热，或因“阳热体质”而使湿“从阳化热”，因此，湿与热同时存在是很常见的。什么是湿热体质特点与症状：面部和鼻尖总是油光发亮，易生粉刺、疮疖，常感到口苦、口臭或嘴里有异味，经常大便粘滞不爽，小便有发热感，尿色发黄，女性常带下色黄，男性阴囊总是潮湿多汗。性格：湿热体质的人性格多急燥易怒。体型：湿热体质的人形体偏胖或苍瘦。[1]发病倾向 湿热体质的人易患疮疖、黄疸、火热病等征[1]


湿热体质 适应能力 湿热体质的人对湿环境或气温偏高，尤其夏末秋初，湿热交蒸气候较难适应。[1]形成原因 1、先天禀赋。2、嗜烟酒的，经常熬夜的，这种人外形不好看：牙齿黑，舌苔黄腻，满嘴口气，身上味道也大。长期带下色黄，下体异味很大，白带多黄。如果你抽烟喝酒又熬夜，那你注定是个湿热体质。3、滋补不当：如吃很多银耳燕窝冬虫夏草。乌鸡白凤丸等，这样的滋补不当，滋补过度会催生或者加重这种体质。4、长期情绪压抑，借酒浇愁。5、长期生活在湿热环境下，比如广东。亚健康状态特别多见于湿热体质。症状表现 湿热质人的型体特征：形体偏胖或消瘦；常有表现：面垢油光、多有痤疮粉刺、常感口干口苦、眼睛红赤、心烦懈怠、身重困倦、小便赤短、大便燥结或黏滞、男性多有阴囊潮湿、女性常有带下增多。病时上述征象加重；舌象：舌质偏红怠黄腻；脉象：多见滑数；心理特征：性情急躁、容易发怒；适应能力：不能耐受湿热环境。常见的皮肤病：痤疮、湿疹、银屑病、汗疱疹，湿癣、脂溢性皮炎、酒糟鼻等。


湿热体质 湿热体质 与皮肤病中医认为脾主运化，而吃过多的油腻、甜食。脾的负担就会加重，脾不能运化而使水湿内停。“热”也是中医说的一种热象，因湿久留不创造而生热，形成湿热。如湿热在皮下，则生湿疹，也就是痤疮、青春痘。因此，湿热体质的患者得皮肤病后，必须先清湿热，才能有效的治疗。常用中成药同仁堂皮肤病血毒丸，源自京城名医施今墨经验方，含有多味清热利湿成分，如土茯苓，天葵子，白藓皮等能祛湿热毒邪，全方39味中药科学配伍，协同作用，共同发挥清热解毒、凉血通络、化痰利尿、消肿止痒、祛瘀止痛等作用，达到清血解毒、消肿止痒，治疗湿热体质皮肤病的作用。调养法则 调体方法：分消湿浊，清泄伏火。调体要点：一，宣疏化湿以散热：根据“火郁发之”之理，可于泻火解毒、宣疏清化。


湿热体质 一般表现 湿热的一般表现为：肢体沉重，发热多在午后明显；舌苔黄腻，脉数。具体表现因湿热所在不同的部位而有差别：在皮肉则为湿疹或疔疱；在关节筋脉则局部肿痛。但通常所说的湿热多指湿热深入脏腑，特别是脾胃的湿热，可见脘闷腹满，恶心厌食，便溏稀，尿短赤，脉濡数；其它如肝胆湿热表现为肝区胀痛，口苦食欲差，或身目发黄，或发热怕冷交替，脉弦数；膀胱并不因出汗而减轻湿热见尿频、尿急，涩少而痛，色黄浊；大肠湿热见腹痛腹泻，甚至里急后重，泻下脓血便，肛门灼热、口渴。体质鉴定 1、型体特征：形体偏胖或消瘦；2、常有表现：面垢油光、多有痤疮粉刺、常感口干口苦、眼睛红赤、心烦懈怠、身重困倦、小便赤短、大便燥结或黏滞、男性多有阴囊潮湿、女性常有带下增多。病时上述征象加重；3、舌象检测：舌质偏红苔黄腻；4、脉象检测：脉象多见滑数；5、心理特征：性情急躁、容易发怒；6、适应能力：不能耐受湿热环境；7、易患疾病：易患黄疸、火热症、痈疮和疖肿等病症。


湿热体质 湿热治疗 一般要分湿重还是热重。湿重的以化湿为主，可选用六一散、三仁汤、平胃散等；热重以清热为主，可选用连朴饮、茵陈蒿汤，甚至葛根芩连汤。在这一原则下，再根据某些特殊表现选择相应的中药，如湿疹、疔疱加野菊花、紫花地丁、苦参、白鲜皮等；关节肿痛加桂枝、忍冬藤、桑枝等；腹泻甚至痢疾加白头翁、地榆、车前子等；血尿可加小蓟草、茅根、石苇、蓄等。此外，因热往往依附湿而存在，所以，应注意起居环境的改善和饮食调理，不宜暴饮暴食、酗酒，少吃肥腻食品、甜味品，以保持良好的消化功能，避免水湿内停或湿从外入，这是预防湿热的关键。饮食调养 少甜少酒，少辣少油，饮食清淡，戒除烟酒饮食上少吃甜食、甘甜饮料、辛辣刺激的食物少吃、少喝酒（湿热之性最大）。少吃肥甘厚味。饮食清淡祛湿。特别要戒除烟酒。多食祛湿的食物。多喝水。多食祛湿的食物：绿豆、冬瓜、丝瓜、赤小豆、西瓜、绿茶、花茶等。不宜吃的食物：甜食、甘甜饮料（如可乐，雪碧等）、辛辣刺激的食物如（辣椒、八角、葱等）、酒、肥甘厚味（如肥鱼大肉）。[2]


湿热体质 养生方法 饮食宜与忌：宜：饮食以清淡为原则，可多食甘寒、甘平的食物：适宜吃的水果：西瓜、荸荠；适宜吃的菜类：空心菜、苋菜、芹菜、黄瓜、丝瓜、葫芦、冬瓜、藕；适宜吃的水产品：海蜇；适宜吃的豆类：绿豆、赤小豆忌：少食甘酸滋腻之品及火锅、烹炸、烧烤等辛湿助热的食物：不适宜吃的菜类：韭菜、生姜、芫荽不适宜吃的调味品：辣椒、胡椒、花椒不适宜吃的饮品：酒、蜂蜜不适宜吃的糖类：饴糖不适宜吃的肉类：羊肉、狗肉、鳝鱼[1]生活起居 日常起居要求居住环境宜干燥，通风，保持充足而有规律的睡眠。日常注意事项避免居住在低洼潮湿的地方。不要熬夜、过于劳累。盛夏暑湿较重的季节，减少户外活动时间。应戒烟酒。[1]体育锻炼 可做的运动适合做大强度、大运动量的锻炼，如中长跑、游泳、爬山、各种球类、武术等。运动注意项夏天由于气温高、湿度大，最好选择在清晨或傍晚较凉爽的时候锻炼。湿热体质的情志调理湿热体质的人应克制过激的情绪。合理安排自己的工作、学习，培养广泛的兴趣爱好。您的体质基本属于阴虚体质，请您在日常生活中根据自己的体质：合理安排，经常调理，远离疾病。[1]


湿热体质 图书信息 《湿热体质》[1]书名:湿热体质作　者：詹强　出版社：浙江科学技术出版社出版时间：2010-9-1ISBN:9787534138768开本：16开定价:18.00元内容简介 以前我们常认为青春痘是青春期少男少女的专利，即使过了青春期，脸上的痘痘也能让你被人揶揄一句：“哟，还挺青春么”。在这里，詹医师要告诉各位，脸上的痘痘不一定是青春期皮脂腺分泌旺盛造成的，大龄青年还长痘痘，说明你的体内有湿热。做做下面的测试，看看你是不是湿热体质。湿热体质占总人群的9.88%，本书24道测试题轻松判定个人体质，量身定制个性化养生方案。


湿热体质 作者简介 詹强，出生于中医世家，自幼对中医药有着浓厚的兴趣。现为浙江中医药大学附属广兴医院(杭州市中医院)主任中医师、教授，硕士生导师，国家级重点专科的学科带头人，浙江省中医学会推拿分会副主任委员，杭州市针灸推拿学会副会长，被授予“杭州市名中医”称号。他推崇“上工治未病”的理念，深信医生的使命在于教育，指导及咨询，医生最高的境界不是治病，而是教大家不生病、少生病、迟生病。他深信，好医生应该成为一个健康理念的推广者，希望与更多的医学专家一起为大众介绍更多有用的保健知识。一直以来，他积极致力于中医文化的传播与推广。多年来他潜心研究中医养生文化，对药膳养生有着独特的见解。在各方的推荐下，他担任了集中医诊疗、药膳养生，保健讲堂、产品研发为一体的杭州广兴堂国医馆的主要管理工作，主张通过养生膳食和经络穴位的双重调理，使人体达到“阴平阳秘”的状态，目前、“广兴药膳”已被杭州市政府列入非物质文化遗产保护名录，作为该文化遗产的继承人，他多次受到各家电视台，报纸、杂志的邀请开设养生节目和专栏，杭州电视台“生活大参考》栏目还长期聘请他为养生专家。


湿热体质 目录 你是湿热体质吗快来测一测吧你平时有这些困惑吗如何改善湿热体质改变生活习惯是改善湿热体质的关键祛湿大法第一招——健脾利湿养生茶祛湿大法第二招——药粥食疗养生好祛湿大法第三招——药膳祛湿有诀窍去湿做做养生操敲摩经络助运化湿后记


心颤 简介 又称心房纤颤。正常情况下从右心房的窦房结发出使心肌兴奋收缩的信号，依次传递到心脏的其它部位，左右心房各个部分的肌肉几乎在心室舒张的同时有节律的搏动收缩（称为窦性心律），促进心房内的血液进入心室，保证血液从心室进入主动脉并到达全身组织器官。当风湿性心脏病、冠心病等原因使心肌兴奋收缩的信号在心房内异常传导，反复折返使心房各个部分的肌肉快而无序的搏动，与心室搏动失去协调性和关联性时，称之为心房纤维颤动，简称为房颤。临床症状 ①有症状：房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。[1]


恶痣 描述 当皮肤上出现黑色肿块，或原有黑痣突然增大、颜色加深、边缘潮红、有刺痒、疼痛和破溃、流血，或周围出现小痣（卫星结节），或痣体上原有的毛发脱落，可能已恶变为黑色素瘤。有人把这些信号概括为“ABCD”：1、不对称（Asymmetry）；2、边界不规则（Border）；色素加深（Color）；直径超过6毫米（Diameter）。一旦痣发生了上述任何一种改变，都应予以切除。切除的目的一方面是明确诊断，有没有恶变；另一方面也是治疗或预防，如果已经恶变，则足够的切除可以起到根治的疗效，如果没有恶变，切除等于预防恶变。　　在切除时，千万不可过于保守。原则上，切口距离痣的边缘越远越好，痣的基底部在切除时也要达到足够深度。尤其是增长迅速、溃破发炎甚至出现卫星结节的，切口距病变边缘须在2－5厘米以上，以求彻底，免致复发和转移。如果局部皮肤缺、短而缝合困难，需要做植皮手术，以缝补创面。虽然这些都是医生掌握的事，但是作为患者或家属，了解它们也是完全必要的和有益的，这样有助于与医生有效的合作。


亚健康调理 传统医学 中医学在以下几个方面的研究都可以理解为亚健康研究：1、养生研究黄帝内经是医学，更是医道，它的真正作用不是机械性地对疾病进行治疗。而是更像一位老师。引导我们顺应自然的力量。学习黄帝内经就是学习如何依准我们的生命本性去做人和生活。是在培补我们的智慧元气，帮助我们完成对自我生命体的认知过程；所以，这是一种根本性的学习。2、生命质量研究《素问·上古天真论》原文所说“形与神俱”，是指心身运动的一种和谐状况。“能形与神俱”，能，使之做到的意思。这是一种心身健康的最高境界，需要充分的条件才能做到：“法于阴阳，和于术数，食饮有节，起居有常，不妄作劳”。3、功能衰退研究依照先秦作品的一般原则，首起一段为全文核心。《素问·上古天真论》首起问题就是关系功能衰退的：“余闻上古之人，春秋皆度百岁而动作不衰，今时之人，年半百而动作皆衰者，时世异耶？人将失之耶？”这提示全篇的核心在于探讨人体功能衰退问题。4、疾病预防研究《黄帝内经》有曰:“圣人不治已病治未病，夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸兵，不亦晚乎？”由此可鲜明地看出我们的祖先已认识到对疾病应“未雨绸缪、防患未然”的重要。


亚健康调理 现代医学 亚健康即指非病非健康状态，这是一类次等健康状态(亚即次等之意)，是界乎健康与疾病之间的状态，故又有“次健康”、“第三状态”、“中间状态”、“游移状态”、“灰色状态”等的称谓。细究之，亚健康是个大概念，包含着前后衔接的几个阶段：其中，与健康紧紧相邻的可称作“轻度心身失调”，它常以疲劳、失眠、胃口差、情绪不稳定等为主症，但是这些失调容易恢复，恢复了则与健康人并无不同。它约占人群的25%～28%。这种失调若持续发展，可进入“潜临床”状态，此时，已呈现出发展成某些疾病的高危倾向，潜伏着向某病发展的高度可能。在人群中，处于这类状态的超过1/3，且在40岁以上的人群中比例陡增。他们的表现比较错综，可为慢性疲劳或持续的心身失调，包括前述的各种症状持续2个月以上，且常伴有慢性咽痛、反复感冒、精力不支等。也有专家将其错综的表现归纳为3种减退活力减退、反应能力减退和适应能力减退。从临床检测来看，城市里的这类群体比较集中地表现为三高一低倾向，即存在着接近临界水平的高血脂、高血糖、高血粘度和免疫功能偏低。


亚健康调理 现代医学 另有至少超过10%的人介于潜临床和疾病之间的，可称作“前临床”状态，指已经有了病变，但症状还不明显或还没引起足够重视，或未求诊断，或即便医生作了检查，一时尚未查出。严格地说，最后一类已不属于亚健康，而是有病的不健康状态，只是有待于明确诊断而已。因此，扣除这部分人群，也有不少研究者认为亚健康者约占人口的60%。国内外的研究表明，现代社会符合健康标准者也不过占人群总数的15%左右。有趣的是,人群中已被确诊为患病，属于不健康状态的也占15%左右。如果把健康和疾病看作是生命过程的两端的话，那么它就像一个两头尖的橄榄，中间凸出的一大块，正是处于健康与有病两者之间的过渡状态---亚健康。


亚健康调理 心理 心理亚健康是指在环境影响下由遗传和先天条件所决定的心理特征（如性格、喜好、情感、智力、承受力等等）造成的健康问题，是介于心理健康和心理疾病之间的中间状态。主要表现为不明原因的脑力疲劳、情感障碍、思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、孤独、轻率，甚至产生自杀念头等。想了解你自己是否在心理健康方面存在问题，那么可以通过以下五个心理亚健康的表现来进行判断，如果处于心理亚健康状态，建议及时的进行心理健康保养，调整好自己的心理状态，有条件的话，可以进行一下心理辅导。心理亚健康状态表现：1、记忆力下降，注意力不集中是否在日常生活中，工作中，老是忘记很多事情，在进行学习工作时，容易走神，无法集中自己的精力？其实这些都是心理亚健康的一种表现，它在提醒你，你的状态已经处于一种亚健康的状态，要注意调整！2、思维缓慢、反应迟钝。如果发现自己想问题时有些困难，与人交流时，脑海中偶尔“短路”大脑的反应变慢，与人交谈时，总会慢上半拍时，那么就说明你是处于一个亚健康的状态了。


亚健康调理 心理 3、长时间的不良情绪我们每一个人都会出现不良情绪，一般来说都能自我调整，但是如果不良情绪持续的时间比较长，无法自我调整，那么这时就需要注意了，如果不及时的注意心理保健，有可能就会恶化，出现抑郁症，焦虑症等心理疾病！4、不自信，安全感不够如果你发现最近越来越不自信，总是对未来优虑，喜欢独处，回避社会，那么你就要小心了！[1]心理亚健康十大早期信号1、办事效率低：记忆力明显下降，好忘事，优柔寡断，缺少朝气，做一件事总要磨磨蹭蹭，一拖再拖。2、竞争意识退化：对事业没有创新思维，常感到空虚乏味，尤其是脑力劳动者，越来越感到力不从心。3、自卑心理：一个人独处时，常常会长嘘短叹，与世无争，面对外面的精神世界，往往感到自己已经落伍了。4、反应异常：一方面，有时候对人际关系特别敏感，总觉得家人及周围的人在与自己过不去，疑窦丛生;另一方面，有时想置身于众人之外，对发生在自己身边的事视而不见，反应冷漠。5、固执己见：不管做什么事情，都想以自己为中心，按自己的意愿行事。6、疏散懒惰，精神不振：常感到精力不支，好静恶躁，睡意绵绵，经常靠喝酒来强打精神。7、性格孤僻：喜欢独来独往，我行我素。


亚健康调理 心理 尤其是不愿意面对陌生人，常借口逃避与陌生人接触。8、思维迟钝：面临突发事件时，往往束手无策，慌张无主，抓耳挠腮，不知怎么办才好。9、情绪恍惚：喜欢沉湎于往事的回忆，感情(感情博客，感情说吧)脆弱，情绪“儿童化”，时冷时热，对那些没有什么价值的东西反应兴趣浓厚，喜欢唠叨，又不管他人爱听不爱听。10、性情急躁：生活中越来越容易感情用事，言行中理智成分越来越少。更容易曲解他人好意，听不进别人意见，不冷静，一触即发。[2]


亚健康调理 解决方法 人们应当：保证合理的膳食和均衡的营养。其中，维生素和矿物质是人体所必需的营养素;人体不能合成维生素和矿物质，而维生素C、B族和铁等对人体尤为重要，因此每天应适当地补充多维元素片;调整心理状态并保持积极、乐观;及时调整生活规律，劳逸结合，保证充足睡眠;增加户外体育锻炼活动，每天保证一定运动量。现代高度发达的物质文化生活，使一些人在室内有空调、电视、电脑，出门坐汽车，从而远离阳光和新鲜空气，经常处于萎靡不振、忧郁烦闷状态。因此，要每天抽出一至半小时，远离喧嚣的城市，到郊外进行光照，呼吸负氧离子浓度较高的新鲜空气，对调节神经系统大为有益。培养兴趣。兴趣爱好可以增加你的活力和情趣，使生活更加充实，生机勃勃，丰富多彩。健康有益的文化娱乐体育活动，不仅可以修身养性，陶冶情操，而且能够辅助治疗一些心理疾病，防止亚健康的转化。善待压力。人之所以感到疲劳，首先是情绪使人的身体紧张。因此要学会放松，让自我从紧张疲劳中解脱出来。要确立切实可行的目标定向，切忌由于自我的期望值过高无法实现而导致心理压力。人在社会上生存，难免有很多烦恼和曲折，必须学会应付各种挑战，通过心理调节维护心理平衡。


亚健康调理 解决方法 [3]绝大多数脑力劳动者平日里运动少，饭量小，食物越来越精，对维生素和各种矿物质的摄取常难以满足需要。为了尽快摆脱亚健康状态，建议这些人群每日摄取一定量的维生素和矿物质补充剂。每日吃上一个水果，如苹果葡萄番茄等等，帮助改善体质，增强抵抗力，全面巩固健康基础。所以主动补充营养素也是帮助您远离亚健康的有效途径。


亚健康调理 改善 [4]很多女性都会出现一些不明原因的情绪波动、困倦乏力、减退、烦躁易怒、心慌气短、腰酸腿疼、头晕头痛等，去医院化验检查，却往往查不出疾病所在，身体机能的各项指标大致都会处于正常水平。专家在临床诊治中就经常遇到这样的女性患者，而这其中大部分患者虽无器质性病变，但机体的健康指数明显下降，其生理状态处于“亚健康”状态。从治未病的角度出发，女性可以从以下几个方面去改善亚健康状态。1、规律生活。顺时而动日常生活要有规律性，避免经常熬夜，要保证充足的睡眠，提升睡眠的质量。以长期的生活起居习惯而言，更应做到顺应四时变化，尤其在二十四节气更替的时候更要注意身体保健，饮食上宜谨慎，应时而增减衣物。2、饮食合理。适时进补营养不均及营养不良都是亚健康的病因，故而要切记避免暴饮暴食、偏食、挑食而人为地造成亚健康状态。中医认为饮食要合理，讲究春夏养阳、秋冬养阴，女性也应该结合自身健康状态及自然界规律的变化而进行养生。如秋冬是收获季节，故应防过劳累，可适当进食一些滋补品;而春夏季是消耗季节，为防阴虚，要补充充足水分及养阴之品。3、心神放松。


亚健康调理 改善 [4]动静结合中医认为肝主怒，肝火旺就会使人经常急躁易怒，而肝脏经络绕行乳房，肝气郁结会导致乳腺增生，所以保持良好心态不但可使亚健康女性走出阴霾，同时也可辅助治疗如月经不调、痛经、失眠等。而适量的运动可以促进机体的气血调和，有利于经络通达。


亚健康调理 自我检测 “将军肚”早现。30～50岁的人，大腹便便，是成熟的标志，也是高血脂、脂肪肝、高血压、冠心病的伴侣。脱发、斑秃、早秃。每次洗发都有一大堆头发脱落，这是工作压力大、精神紧张所致。频频去洗手间。如果你的年龄在30～40岁之间，排泄次数超过正常人，说明消化系统和泌尿系统开始衰退。性能力下降。中年人过早地出现腰酸腿痛，性欲减退或男子阳痿、女子过早闭经，都是身体整体衰退的第一信号。记忆力减退，开始忘记熟人的名字。心算能力越来越差。做事经常后悔、易怒、烦躁、悲观，难以控制自己的情绪。注意力不集中，集中精力的能力越来越差。睡觉时间越来越短，醒来也不解乏。想做事时，不明原因地走神，脑子里想东想西，精神难以集中。看什么都不顺眼，烦躁，动辄发火。处于敏感紧张状态，惧怕并回避某人、某地、某物或某事。为自己的生命常规被扰乱而不高兴，总想恢复原状。对已做完的事，已想明白的问题，反复思考和检查，而自己又为这种反复而苦恼。身上有某种不适或疼痛，但医生查不出问题，而仍不放心，总想着这件事。很恼烦，但不一定知道为何烦恼;做其他事常常不能分散对烦恼的注意，也就是说烦恼好像摆脱不了。


亚健康调理 自我检测 情绪低落、心情沉重，整天不快乐，工作、学习、娱乐、生活都提不起精神和兴趣。易于疲乏，或无明显原因感到精力不足，体力不支。怕与人交往，厌恶人多，在他人面前无自信心，感到紧张或不自在。心情不好时就晕倒，控制不住情绪和行为，甚至突然说不出话、看不见东西、憋气、肌肉抽搐等。觉得别人都不好，别人都不理解你，都在嘲笑你或和你作对。事过之后能有所察觉，似乎自己太多事了，钻了牛角尖。21，经常感觉自己不舒服，但是到医院去检查却查不出来什么病的，我们可以对照以上“信号”自我检查，具有上述两项或两项以下者，则为“黄灯”警告期，目前尚无需担心，具有上述3～5项者，则为一次“红灯”预报期，说明已经具备“过劳死”的征兆;6项以上者，为二次“红灯”危险期，可定为“疲劳综合征”———“过劳死”的“预备军”。另有三种人易“过劳死”：一是有钱（有势）的人，特别是只知道消费不知道保养的人;二是有事业心的人，特别是称得上“工作狂”的人;三是有遗传早亡血统又自以为身体健康的人。


亚健康调理 治疗方法 中医的治疗中医养生的原则如说情志、戒私欲、远房室、适四时、节饮食、运动、服饵等都属亚健康治疗。实际上，中医亚健康治疗的内容远比这些宽泛。以下是一种简约归纳：[吐纳]吐纳是一种呼吸训练方式。通过改变正常呼吸来锻炼人的呼吸系统功能，调动相关支持系统的状态，如循环系统、运动系统等都会得到相应锻炼。比如“吸一呼三”、“吸三呼一”等等，把一口气变成多口气，来训练人体乃缺氧能力、增大肺活量等。[导引]最著名的是五禽戏。最早记载了“五禽戏”名目的是南北朝陶弘景的《养性延命录》。但也有人认为相传是由东汉名医华佗模仿虎、鹿、熊、猿、鹤5种动物的动作创编的一套防病、治病、延年益寿的医疗气功。它是一种"外动内静"、"动中求静"、"动静兼备"、有刚有柔、刚柔并济、练内练外、内外兼练的仿生功法。在汉代以前已经有许多类似的健身法，被称为导引。当代中医也无不重视这类技术。[食饵]通过少量使用特殊食物或食物组合，调整人体状态，这种方式称为食饵。如孙思邈在《千金翼方》中大量记载了食饵技术。当代中医聂文涛诠释为食物训练。人体两个重要锻炼需要相伴一生：肢体功能训练、代谢功能训练。后者首选食物训练，却时常被当代人忽视。


亚健康调理 治疗方法 碳水化合物代谢功能衰退：消渴，甚至出现糖尿病、低血糖、糖尿病足；脂肪代谢功能衰退：肥胖，甚至出现高血脂、脂肪肝、动脉硬化、冠心病；蛋白质代谢功能衰退：尿酸增高，甚至会出现痛风；代谢激素失去平衡：甚至出现甲亢、甲减（甲状腺素分泌不足）。[按矫]“导引按矫者,亦从中央出也”(《素问·异法方宜论篇》)。可见这是一种与导引并肩的技术。又有“推拿”、“按跷”、“跷引”、“案杌”诸称号。我国史记上记载秦代名医扁鹊，曾用按摩疗法，治疗虢太子的尸厥症。秦代到今已两千多年，可见按摩在我国已有悠久的历史了。我国最早的按摩专书，当推《黄帝按摩经》（十卷，见《汉书。艺文志》），可借早已亡佚。但在现存的古典医书《黄帝内经》里，许多地方，谈到按摩。如《血气形志篇》“形数惊恐，经络不通，病生于不仁。治之以按摩醪药。”[针灸]针法和灸法的合称。针法是把毫针按一定穴位刺入患者体内，用捻、提等手法来治疗疾病。灸法是把燃烧着的艾绒按一定穴位熏灼皮肤，利用热的刺激来治疗疾病。如今人们生活中也经常用到。针灸之外，拔火罐、刮痧也都属于这类技术。[全神]《素问·上古天真论》原文所说“精神内守”，是指饱满的精神状态。


亚健康调理 治疗方法 对这类精神状态的描述有三个不同程度：“独立守神”、“积精全神”和“精神不散”。前两个程度是精神不断饱满、精力越来越充沛的情况，因此很难做到；第三种情况是要人的精神不涣散，这虽然是描述圣人的状况，但一般人是可以做到的，问题仅在于一般人是否也能够自觉遵守自然的法则。[房中]在2000多年前的这本《黄帝内经》中就曾提及“七损八益”的养生理论，但书中并没有具体说明七损八益的内容。直到长沙马王堆古墓出土的珍贵医学帛书竹简《天下至道谈》中才有了“七损”、“八益”房中养生术的具体内容，这是对我国房室养生学理论的重大贡献。《千金方》二十七卷《房中补益卷八》更加详细介绍了孙思邈所了解的房中术。饮食理念你知道什么是亚健康，知道亚健康的危害有那些？怎样帮助亚健康重新恢复健康状态？错误的亚健康的饮食理念1、食物有好坏之分。低脂肪、低热量的是好食物；高脂肪、高热量的是坏食物。食物会让我长胖。2、我需要严格控制进食。绝对不能浪费食物。我永远吃不够。3、我应该只吃有营养的食物。我永远也无法对食物感到满足。我永远都不能吃令人发胖的食物。4、食物能解决我所有的问题。5、我要坚持吃低热量的食物，否则我会胖的像猪一样。


亚健康调理 治疗方法 如果我的盘子里有食物，就必须吃完。正确的亚健康的饮食理念1、不要担心吃东西会变胖。人总是要吃东西的，食物只是解饿的物质。2、吃东西不要焦虑。吃东西总比感觉不舒服要好。吃太多总是不好的，正常饮食最科学。3、别担心吃相很难看，害怕让别人看见。吃东西并不能填补心中的空虚。4、吃东西只是生活中的乐趣。能控制自己的饮食，是快乐的一件事。灵芝治疗亚健康“亚健康”人群应重视灵芝的预防保健作用，与其患病或病重后再用灵芝，就不如防患于未然，根据个人体质的不同，酌情服用灵芝，通过灵芝的稳态调节作用，提高人体对内外环境变化的适应能力，增强体质、提高抵御疾病的能力，延缓衰老。灵芝对“亚健康”人群的保健作用步入中年以后，人体最主要的器官如神经系统、心血管系统、内分泌系统、免疫系统等均伴随年龄的增加而产生退行性改变，并因此使各系统和系统间的稳态调节发生障碍，对内外环境改变的适应能力降低，因而易患心脑血管疾病、糖尿病、病毒感染、肿瘤等。


亚健康调理 治疗方法 如能在这些疾病发生前服用灵芝保健，通过灵芝的稳态调节作用，使人体内环境稳定，并增强人体对内外环境改变的适应能力，使血压、血脂、血黏度、血糖等均维持在正常水平，并使因年龄增长而降低的免疫功能恢复正常，可延缓衰老的进程，预防中老年的常见病、多发病。处于“亚健康”状态的人必须考虑保健，避免健康进一步恶化，导致疾病。正常时，人体的神经系统、心血管系统、内分泌系统、免疫系统等均有良好的自我调节和相互调节的功能。因此，人体可适应内外环境的变化而调节和相互调节这些重要系统的功能，使之保持平常，一旦这种调节失常就可导致高血压病。又如胰岛细胞（B细胞）分泌的胰岛素可降低血糖，而A细胞分泌的胰高血糖素则可升高血糖，二者作用相反，互相拮抗。而其他内分泌激素如肾上腺皮质激素、生长激素和肾上腺素等也可拮抗胰岛素的作用，使血糖升高。而这些影响血糖升降的激素的分泌又受神经系统、内分泌系统、免疫系统的调节，只有它们的作用处于平衡时，血糖才能维持在正常水平。从本质上看，“亚健康”是人体的稳态调节障碍，人体对内外环境变化的适应能力降低所致。如稳态的障碍进一步发展，则可导致疾病。故人体健康的根本是稳态，保持稳态就是健康、稳态破坏导致疾病。


亚健康调理 其他相关 现代生活中的环境污染、饮食结构不合理、嗜烟酗酒以及来自社会竞争的各方面压力等原因，其中饮食不合理是最常见的原因。如有些人仍以传统饮食习惯为主，即机体摄入低蛋白、高热量食物，许多人不重视早餐，甚至不吃早餐，机体经常处于饥饿状态，致使大脑供氧不足，影响肾上腺素、生长激素、甲状腺素等内分泌激素的正常分泌，严重者可产生情绪抑郁、心慌乏力、视物模糊、低血糖、昏厥等症状还有一些人由于长期的偏食嗜好，而导致“亚健康状态”。因为人体在正常状态下，血液为弱碱性，但是，血液中不论酸性过多还是碱性过多，都会引起身体不适，主食的面米及副食中的肉、蛋类、白糖等食物，食入过多都会导致酸性体质，诱发“亚健康状态”.中医学认为，人体的阴阳平衡才是健康的标志，然而这种平衡是动态的平衡，且受外界环境的影响，显然要使之达到绝对的平衡是不可能的，也就是说“亚健康状态”是客观存在的，于是，祖国医学有了调和阴阳、补偏救弊、促进阴阳平衡的治疗原则。


亚健康调理 其他相关 在治疗手段上则提出“药以祛之，食以随之”的方法，以食物扶助正气，并确立了“五谷为养，五果为助，五育为益，五菜为充”的配膳原则，还提出应做到酸、苦、甘、辛、咸的“五味调和”，不能偏食偏嗜，这种使人体趋于健康的饮食结构具有科学性，也是人们常说的“药补不如食补”的道理所在。选用食疗是调整“亚健康状态”的最佳方法。因为许多天然食物营养全面、无毒副作用，长期服食，可达益气、养血、扶正、健脑、强身、抗衰老的目的，特别是对中医认为的各种虚损症的调养更具有实用价值。为此，特向读者介绍几种有关“亚健康状态


亚健康调理 饮食调理 亚健康表现之心病不安，惊悸少眠：多吃含钙、磷的食物。含钙多的饮食如大豆、牛奶（包括酸奶）、鲜橙、牡蛎；含磷多的如菠菜、栗子、葡萄、土豆、禽蛋类。亚健康表现之神经敏感：适吃蒸鱼，但要加点绿叶蔬菜。吃前先躺下休息一会，松弛紧张的情绪；也可以喝少量红葡萄酒，帮助肠胃蠕动。亚健康表现之头胀头疼：嚼些花生、杏仁、腰果、核桃仁等干果，因为它们富含蛋白质、维生素B、钙、铁以及植物性脂肪。亚健康表现之眼睛疲劳：可在午餐时食用鳗鱼，因为鳗鱼含有丰富的维生素A。另外，吃韭菜炒猪肝也有效。亚健康表现之倦怠无力：吃坚果，就是吃花生、瓜子、核桃、松子、榛子，香榧更好。它们对健脑、增强记忆力有很好的效果。亚健康表现之心理压力过大：尽可能多摄取含维生素C的食物，如青花（美国花柳菜）、菠菜、嫩油菜、芝麻、水果（柑、橘、橙、草莓、芒果）等。亚健康表现之脾气不好：吃牛奶、酸奶、奶酪等乳制品以及小鱼干等，都含有极其丰富的钙质，有助于消除火气；吃芫荽，能消除内火。亚健康表现之记忆不好，丢三落四：应补充维生素C及维生素A，增加饮食中的蔬菜、水果的数量，少吃肉类等酸性食物。


亚健康调理 饮食调理 富含维生素C及A的食物主要有：辣椒（新鲜的，绿色和红色都行）、竹笋、胡萝卜、牛奶、红枣、田螺、卷心菜等，绿茶中也含有维生素A，每天喝一杯（加水2次）对改善记忆力也很有好处。[5]现代医学调查显示，男性亚健康的发生率达到了65．70%，躯体性症状中出现频率最多的前五位中，腰酸背痛、精力下降、体力不足等；精神症状出现率最高的是记忆力减退，注意力不集中。其次为失眠多梦、白天倦怠等。要彻底摆脱亚健康的状态，首要的就是要补肾，研究发现冬虫夏草性温，味甘，有补肾和补肺的作用，是一种平补阴阳的名贵药材。如《本草从新》说它“保肺益肾。”《药性考》亦云：“虫草秘精益气，专补命门。”《柑园小识》还说：“以酒浸数枚啖之，治腰膝间痛楚，有益肾之功。”凡肾虚者选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草4克配合肉类如猪瘦肉、鸡肉或鸭肉等共炖，连续服用一个月大部分肾虚腰痛患者均可取得良好的疗效。


遗忘症 遗忘症 简介遗忘症是指记忆的完全丧失。病人对一定时间内的生活经历，或者全部丧失，或者部分丧失。有的人由于大脑皮层受到损害而导致遗忘。往往近事遗忘出现较早，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。有的人由于心理因素导致心因性遗忘，往往因为情绪因素影响记忆丧失。包括选择性遗忘、分离性遗忘和界限性遗忘。分类1顺行性遗忘这是发病之后经验记忆的丧失，不能回忆记忆缺失之后一段时间的经历。有人认为，对于顺行性遗忘患者来说，有一个完好的短时记忆和长时记忆储存系统，只是缺少了把短时记忆转化为长时记忆的能力。2逆行性遗忘这是发病之前经验记忆的丧失，不能回忆损失之前的一段时间的经历。颅脑外伤后患者经常出现这类症状。3选择性遗忘遗忘内容经过高度选择，以满足特殊感情的需要。例如，完全忘记某一重大事件的经过，以致矢口否认此事曾经发生的事实。4分离性遗忘一方面表现出严重的遗忘，另一方面又表现出从事各种复杂活动的能力，井然有序地照顾好自己。表现出患者曾经发生的遗忘与其显示的知识能力之间，存在着明显的矛盾与分离，所以，名之曰分离性遗忘。5界限性遗忘对过去生活中某一阶段的明确事件与经历，完全不能回忆。


遗忘症 遗忘症 被遗忘经历，大多与强烈的愤怒、恐惧、羞辱等情景有关，该阶段的事件，通常是患者不愿回忆或不愿谈及的。一般地说，这类遗忘是心因性的，也可能起因于颅脑外伤。综上：遗忘症是记忆障碍的一种形式,其主要表现有顺行性遗忘和逆行性遗忘,但病人的短时记忆和智力均正常。顺行性遗忘是指脑受损后被试学习记忆新知识能力的下降,而逆行性遗忘是指被试对脑损伤发生之前的事件的记忆障碍,又称为远期记忆障碍。语言运用 在现实生活中，往往人们会以我有“遗忘症”为由，掩饰自己没能记住的人或者事。比如，甲承诺在一时间点前帮助乙完成某件事，但是甲食言了。于是，甲解释称——我有“遗忘症”，所以忘记了曾经曾诺乙的事情。


镰状细胞贫血 概述 一种遗传病。该病多见于黑人男性。属于常染色体隠性遗传。其骨髓造血能力较弱，目前无法治疗。基因上的改变仅是第6号氨基酸编码的密码子上的一个点突变。


镰状细胞贫血 病因 (一)发病原因常染色体隐性遗传性疾病。(二)发病机制β链第6位上的谷氨酸被缬氨酸替代形成HbS，HbS在脱氧状态下相互聚集，形成多聚体。多聚体在电子显微镜下呈纤维状，每条纤维由14条珠蛋白链组成螺旋状，直径20nm。这种多聚体由于其HbS的β链与邻近的β链通过疏水键连接而非常稳定，水溶性较氧合HbS低5倍以上。由于多聚体的形成和稳定均需要邻近β链的参与，故HbA(α1β2)远较HbF(α2γ2)容易参与HbS多聚体的形成。纤维状多聚体排列方向与细胞膜平行，并与细胞膜紧密接触，故当有足够的多聚体形成时，红细胞即由正常的双凹形盘状变为镰刀形(或称新月形)，此过程称为“镰变”。镰变红细胞僵硬，变形性差，在微循环中易遭破坏而发生溶血。镰变红细胞也使血流黏滞性增加，血流缓慢，加之变形性差，故可引起微血管堵塞。血流滞缓、血管堵塞又加重缺氧、酸中毒，从而诱导更多红细胞发生镰变。如此恶性循环加重溶血、血管堵塞，导致组织器官损伤以致坏死，产生严重临床症状。镰状红细胞对血管内皮的黏附性较正常红细胞高2～10倍。


镰状细胞贫血 病因 黏附性增高的机制可能是镰状细胞变形、细胞脱水及细胞氧化使镰状细胞表面负电荷减少，与血管内皮细胞表面负电荷相斥力下降而吸力增加的缘故。镰状细胞对内皮细胞黏附性的显著增高在血栓形成过程中起重要作用。诸多因素与红细胞镰变有关。红细胞内HbS浓度和脱氧程度是主要因素已如上述。此外，红细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量、酸中毒、HbF含量、红细胞脱水程度等因素也可影响镰变过程。2，3-二磷酸甘油酸能降低血红蛋白的氧亲和力，pH降低时血红蛋白易脱氧，故2，3-二磷酸甘油酸含量的增加和酸中毒时镰变加重。HbF不含β链，可抑制HbS的多聚体化，故不含HbF的红细胞容易镰变，而增加HbF含量可抑制镰变。红细胞内血红蛋白浓度增高将增加HbS与邻近β链接触而促进多聚体形成，故红细胞脱水使血红蛋白浓度增高可加重镰变。红细胞镰变的初期是可逆的，给予氧可逆转镰变过程。但当镰变已严重损害红细胞膜而使红细胞丧失钾离子和水分后，镰变就变为不可逆性，即使将这种细胞置于有氧条件下，红细胞仍保持镰状。


镰状细胞贫血 症状 出生后6个月内临床症状少见，通常在2岁内被确诊。纯合子状态HbSS病患儿多数在7岁前死亡。临床症状包括溶血、贫血和血管闭塞症状。脾脏肿大见于童年，此后，由于反复梗死和弥漫性纤维化而萎缩。功能性无脾，见于幼儿，使患者易罹患感染，特别是沙门菌感染。感染和叶酸缺乏可导致红细胞生成低下，发生再生障碍危象。腿部溃疡为皮肤常见表现。由于长期贫血，心脏常扩大，年长者可出现心肺功能不全。而且由于长期大量溶血，胆结石和胆囊炎亦为多见并发症。除了上述表现外，骨关节病变有：1.疼痛危象(painfulcrisis)是最特征性的肌肉骨骼并发症。最常见于长骨的近关节区，也可见于背部、肋骨、甚至腹部。疼痛常多部位发生，有时呈对称性，局部可有明显肿胀，尤其是胫骨骨骺。一个或多个关节可能继发感染。无并发症的疼痛危象持续时间一般不超过2周。诱发疼痛危象的因素有感染、遇冷、妊娠、情绪紧张以及高原旅行等。女性患者疼痛危象的发生率明显低于男性。以15～25岁的男性患者发生率最高。20岁以上疼痛危象频发者病死率高。


镰状细胞贫血 症状 2.指(趾)炎(dactylitis)在幼儿病例，血管闭塞常发生于手足背，引起指(趾)炎，也称为手足综合征(hand-footsyndrome)。临床表现为手足非可凹性肿胀伴疼痛。1周后症状可有改善，但常可复发。通常不遗留后遗症，但有时骨骼中央坏死可导致指(趾)骨骺提前愈合和指(趾)短缩。3.骨坏死(osteonecrosis)20%的HbSS病患者可发生股骨头坏死。开始时无法与疼痛危象鉴别。但是，2周后疼痛不消失，行走时加重，休息后改善，提示合并有股骨头坏死。预后与患者的年龄有关，成年人较儿童的预后差。15岁以下的HbSC病和HbS-β-珠蛋白生成障碍性贫血患者一般不会发生股骨头坏死，而老年病例的发生率较高。骨坏死也可见于其他关节，特别是肩关节，表现为疼痛和外展旋转受限。4.骨髓炎和化脓性关节炎(osteomyelitisandsepticarthritis)骨髓炎通常发生在疼痛危象之后，疼痛危象持续2周以上就应高度怀疑骨髓炎的发生。典型表现为软组织肿胀和持续发热。骨髓炎可并发髋关节的坏死、肩周炎和病理性骨折。在HbSS病中，沙门菌是引起骨髓炎最常见的致病菌。髋关节的骨坏死也可能与结核性关节炎有关。


镰状细胞贫血 症状 在镰状细胞贫血中，化脓性关节炎并不常见。可发生于急性骨髓炎时，而更多的是继发于血源性播散。主要是革兰阴性菌感染，特别是沙门菌感染。5.痛风(gout)尽管40%以上的镰状细胞贫血患者可有高尿酸血症，但发生痛风性关节炎者很少见。与原发性痛风不同的是，大的趾骨较少受累，而以膝、腕和小指关节多见。6.其他镰状细胞贫血患者偶尔可以并发慢性滑膜炎，此时滑膜组织有显著的淋巴细胞和浆细胞浸润，并有软骨的早期破坏，双侧髋臼前突可能是由于骨质疏松所致。本病的诊断并不困难，重要的是要考虑到本病的可能性而不遗漏本病。根据种族和家族史、镰变试验阳性、血红蛋白电泳显示主要成分为HbS，再结合临床表现，即可明确诊断。


镰状细胞贫血 治疗 (一)治疗除异基因骨髓移植外，本病目前仍无特殊有效疗法，以对症治疗和支持治疗为主。抗镰变制剂效果不明显。本病患者对叶酸的需要量增加，应连续给予叶酸口服。由于脱水，疼痛危象的治疗首先需要大量补液，24h静脉输注3000～4000ml。轻度疼痛危象者给予一般的止痛药，严重病例给予麻醉性止痛药。严重的疼痛危象特别是合并胸部综合征者需紧急换血。对疑有股骨头坏死者应绝对卧床休息，避免负重。输血能改善血液和组织缺氧，稀释患者红细胞，减少镰变倾向和暂时抑制含HbS红细胞的产生，脱氧镰变红细胞的黏滞度在输入同样正常红细胞后显著下降。镰状细胞贫血患者易继发感染。对疑有骨髓炎者，应用第三代头孢菌素有较好疗效。对骨髓炎病人抗炎治疗至少持续3个月，否则容易复发。对化脓性关节炎者需尽早行外科引流、清创和夹板疗法以预防关节强直。异基因骨髓移植成功地用于多种遗传性疾病的治疗，其中包括镰状细胞血红蛋白病。(二)预后镰状细胞贫血是一种严重疾病，若无良好的医疗条件，患者多于幼年死亡。如有较好的医疗条件，患者可能生存至成年。妊娠使心力衰竭、梗死、贫血加重，并易发生流产和死胎。感染、心力衰竭、梗死危象引起的休克、中枢神经系统并发症可成为死因。


肾小球肾炎 描述 肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童，男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质（蛋白尿）。


肾小球肾炎 基本概述 肾小球肾炎肾小球肾炎，英文拼写为（glomerulonephritis）。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，是一种较为常见的疾病。肾小球肾炎临床表现主要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。由于肾病隐匿性较强，肾小球肾炎早期症状并不明显，易被人忽视。临床调查显示，肾小球肾炎患者往往失去最佳的治疗时机，而导致肾脏纤维化逐步进展，最终发展到肾衰竭、尿毒症，采用常规透析或肾移植维持生命。急性肾炎是一种由于感染后变态反应引起的肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等一系列临床表现。中国科学院肾病检测研究所主治肾小球炎。科研机构 中国科学院肾病检测研究所为国内专业研究肾脏的一家机构，对肾脏各类功能有着一定的研究成果。


肾小球肾炎 主要分类 基本类型肾小球肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的是由其他疾病引起的，肾脏病变时全身性疾病的一部分。如红斑狼疮性肾小球肾炎、过敏性紫癜性肾炎，此外血管病变如高血压、代谢性疾病如糖尿病等都可引起肾小球病变。（注意：一般临床所称肾小球肾炎如不加说明常指原发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎参照1992年原发性肾小球疾病临床分型标准，可分为：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、隐匿性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎指原发于肾的独立性疾病。是肾小球肾炎的一种，病变主要累及肾。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，临床表现主要有蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。原发性肾小球肾炎早期症状常不明显，容易被忽略，发展到晚期可引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。原发性肾小球肾炎是引起肾功能衰竭最常见的原因。分型原发性肾小球肾炎的临床分型可分为五种，同一临床综合征可有不同的病理类  肾小球肾炎型，同一病理类型又可呈不同的临床表现。


肾小球肾炎 主要分类 临床表现与病理类型之间的关系亦有规律可循，1、毛细血管内增殖是急性琏球菌感染后肾炎最常见的病理类型；2、新月体性肾炎对应的临床表现是急进性肾炎；3、增殖性改变如系膜增殖可在感染后表现为急性肾炎综合征；4、微小病变不出现肉眼血尿，不发展至慢性肾功能不全，除非转化为局灶阶段型硬化；5、在所有活动性病理类型中新月体性肾炎预后最差，膜增殖其次。对于原发性肾小球肾炎应引起足够的重视，就详细分清病理类型，进行相应的诊断。反复不愈的患者应多与知名专家咨询，因为现代发现，其无论哪里类型，都伴随着肾脏纤维化的病理损伤，治疗也应取采阻断肾脏纤维化治疗措施。根据世界卫生组织（WHO）1995指定的肾小球病病理学分类标准　1、轻微性肾小球病变（minorglomerularabnormalities）。2、局灶性节段性病变（focalsegmentallesions），包括局灶性肾小球肾炎（focalglomerulonephritis）。3、弥漫性肾小球肾炎（diffuseglomerulonephritis）。1型膜增生性肾炎图（1）膜性肾病（membranousnephropathy）。


肾小球肾炎 主要分类 （2）增生性肾炎（proliferativeglomerulonephritis）：①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④新月体性和坏死性肾小球肾炎。急性弥漫性增生性肾炎图（3）硬化性肾小球肾炎（sclerosingglomerulonephritis）。4、未分类的肾小球肾炎（unclassifiedglomerulonephritis）。继发性肾小球肾炎继发性肾小球疾病(secondaryglomerulardiseases）特点是：肾小球病变仅作为全身性疾病的一个构成部分。伴发肾小球疾病的全身性疾病可以是免疫复合物引起的疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、感染性心内膜炎等，可以是代谢性疾病，如糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤等，也可以是血管性疾病，如结节性多动脉炎、Wegener氏肉芽肿、溶血性尿毒症综合症等。


肾小球肾炎 主要分类 选择较常见的举例如下：继发性肾小球肾炎分型（一）狼疮性肾炎系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus）是一种多见于青年女性的  肾小球肾炎自身免疫性疾病，病变可累及皮肤、关节、浆膜、心脏和肺脏等，伴肾小球内免疫复合物沉积引起的肾损伤，称之为狼疮性肾炎（lupusnephritis）。系统性红斑狼疮患者合并有显性肾炎（有肾炎临床表现）者约50%～60%，但肾活检材料几乎100%可见肾小球病变。显性狼疮性肾炎临床表现多样，可见血尿、蛋白尿、急性肾炎综合征或肾病综合征，严重者可致肾功能衰竭。患者血中可查出各种自身抗体和免疫复合物，血清补体水平降低。（二）紫癜性肾炎过敏性紫癜（Henoch-Schonleinpurpura）多见于儿童，但成年人也有发病，通常男孩多于女孩。其特征性皮肤病变多为臀部，下肢紫斑或大片皮下出血，并可累及胃肠道（呕血、咯血、便血和腹痛）和关节（关节痛）。过敏性紫癜患者并发的肾小球病变称之为紫癜性肾炎（purpuranephritis）。（三）糖尿病肾病(diabeticnephropathy）（见内分泌系统疾病）。


肾小球肾炎 病因 肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。关于肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。肾炎起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。


肾小球肾炎 类型 急性肾炎（即：急性肾小球肾炎）是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。慢性肾炎（即：慢性肾小球肾炎）慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。慢性肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同，患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾炎。慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。


肾小球肾炎 类型 慢性肾炎根据病理分类，又可分为：病理分类（一）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillaryglomerulonephritis）。（1）临床特点：①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。（2）病理特点：①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。（二）慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。（三）膜性肾病（MN）（膜性肾小球肾炎membranousglomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。


肾小球肾炎 类型 （1）临床特点：①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼  肾小球肾炎血尿；③大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解；⑤本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形。（四）膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。（1）临床特点：①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。（五）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS），好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。


肾小球肾炎 类型 （1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。（2）病理特点：①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并。以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。


肾小球肾炎 症状 1.肾小球肾炎导致水肿：肾小球滤过率下降，导致水、钠潴留；蛋白质从尿中丢失引起血浆胶体渗透压下降，导致水分潴留；肾素分泌增多，引起继发性醛固酮分泌增多，肾小管钠、水重吸收增多等多种因素，是引起肾性水肿的原因。轻者仅有体重增加（隐性水肿），重者可全身肿胀，甚至腹（胸）腔多量积液。2.肾小球肾炎导致蛋白尿：肾炎时，肾小球毛细血管壁的通透性增加，血浆白蛋白由基膜滤过，而产生蛋白尿，所以肾小球肾炎的最重要的特点是蛋白尿。3.肾小球肾炎导致管型尿：管型是尿内蛋白质凝固和沉淀所形成的，所以在肾炎时，尿内应当有管型。应注意的是，尿中只有蛋白质而无管型，不能反映肾小球的病变。反之，只有管型而无蛋白质也不提示肾小球病变。只有在尿中既有蛋白质又有管型时，才提示肾小球的病变。4.肾小球肾炎导致高血压：肾脏通过调节水、钠代谢，影响有效循环血容量，同时产生肾素，影响肾素一血管紧张素一醛固酮系统而导致高血压。慢性肾炎时高血压发生率为33.3%，尿毒症发生率为84%。5.肾小球肾炎导致贫血：肾性贫血常由水分潴留所致的稀释；肾小球严重病变时，红细胞生成素减少而出现贫血。贫血一般为正常形态、正常色素性贫血。


肾小球肾炎 症状 6.肾小球肾炎导致氮质血症和尿毒症：它是肾小球病变到终末期时出现肾功能不全的表现，但并不是所有肾小球肾炎病人都有的表现。


肾小球肾炎 临床表现 前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。


肾小球肾炎 临床表现 肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。检查 1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多（急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野），有时可生白细胞管型。3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细菌。此法简单，阳性率高。4、尿细胞计数：近年多采用1小时计数法，认为较12小时尿沉渣计数准确和简便。其标准是白细胞数大于30万个/小时为阳性，小于20万个/小时可认为属于正常范围，介于20~30万个/小时应结合临床判断；红细胞大于10万个/小时为阳性。


肾小球肾炎 诊断 1.急性起病、血尿、蛋白尿，常有高血压和水肿，或伴有少尿及氮质血症，偶可发生左心衰、肺水肿或高血压脑病。2.在上述急性肾炎综合征的基础上，如有以下各点中的两点即可确诊为急性链球菌感染后肾小球肾炎：①.在皮肤病灶或咽部检出致肾炎链球菌菌株；②.对链球菌及酶的免疫试验阳性；③.血清补体C3暂时性下降。急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史：一般起病前有皮肤或呼吸道感染，也可能有其他部位感染；2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型；3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。具备上述特征者可诊断，但应注意病毒所致急性肾炎者可能前驱期短，一般为3～5天，以血尿为主要表现，C3不降低，ASO（抗链球菌溶血素O）不增高，预后好。鉴别诊断：（1）慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1～2日即出现水肿、少尿、[1]氮质血症等症状，严重者尚可医学教育网搜集整理能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。


肾小球肾炎 诊断 （2）急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。（3）急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊，常常补体正常。（4）膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病，但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（大于8周），疾病恢复不及急性肾炎好，必要时予肾穿刺活检明确诊断。（5）IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断。（6）继发性肾炎：如地敏性紫瘢肾炎，狼疮性肾炎，乙型肝炎病毒相关肾炎等。


肾小球肾炎 治疗 基本原则本病无特效药物治疗，且又是一自限性疾病，因此，基本以对症治疗为主，必要环节为预防水、钠潴留，控制循环血量，从而达到减轻症状，预防致死性并发症（心力衰竭、高血压脑病）、保护肾功能，以及防止各种诱发加重因素，促进肾脏病理组织学及功能上的修复。具体治疗方案1.一般治疗：急性起病后应卧床休息。饮食原则以低盐、高维生素、高热量饮食为主。蛋白入量保持40－70G/D。食盐摄入量2－3G/D，同时限制高钾食物的摄入。2.对症处理：利尿，常用噻嗪类利尿剂；降压，常用药物噻嗪类利尿剂、血管扩张药，必要时可用神经节阻滞剂，或加用钙离子通道阻滞剂；高血钾的治疗，以限制高钾饮食和因用排钾利尿剂为主。3.并发症的治疗：控制心力衰竭，治疗重点应放在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物，即主要措施为利尿降压；高血压脑病，可静脉滴注硝普钠等药物，抽搐者可使用安定静脉注射；尿毒症，参考“急性肾功能衰竭”4.治疗感染灶：目前主张在病灶细菌培养阳性的时候，应积极使用抗生素治疗，常用青霉素或大环内酯类抗生素控制感染病灶，病有预防病菌传播的作用，为期2周左右或直至治愈。扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展无肯定效果。


肾小球肾炎 治疗 5.抗凝及溶栓：尿激酶静滴，同时可辅以利尿、补钾。6.透析治疗：急性肾炎出现下列情况时应使用透析治疗，严重水钠潴留者；急性肾功能衰竭，少尿2天以上，出现高血钾、急性左心衰、严重酸中毒情况。治疗注意事项1.急性链球菌感染后肾炎一般不主张使用激素治疗，但个别大量蛋白尿持续时间长，肾小球炎性进展的患者亦可使用激素，多主张多疗程，一般以3个月为佳。2.本病急性期预后良好，但长期预后各家报道不一。一般来说影响预后的因素主要有：散发者较流行者差；成人比儿童差，老年人更差；疾病其伴重度蛋白尿且持续时间长，肾功能减低者差；肾组织增生病变重，伴有较多新月体形成，驼峰不典型预后差。3.重视追踪观察和巩固治疗，以免治疗不彻底或病情反复者演变成慢性，最终导致肾功能衰竭，巩固治疗的重点是消除感染因素，慎防感冒导致病情复发。


肾小球肾炎 食疗 慢性肾炎食疗（一）蛋白质　根据肾功能损害的程度确定蛋白质的摄入量，病程长，若肾功能损害不严重，食物中蛋白质不必严格限制，每天不宜超过0.5g/kg，其中优质蛋白质占50%以上。有氮质血症时，按病情限制蛋白质。（二）限制钠盐水肿和高血压病人，应限制食盐，2～3g/d；水肿严重时，控制食盐2g/d以下，或给予无盐饮食，同时定期检查血钾、钠水平，因慢性肾炎多尿期或长期限钠会造成体内钠含量不足。（三）热能慢性肾炎病程长，热能供给要满足活动需要，由于限制蛋白质，故要以碳水化物和脂肪作为热能主要来源。可按0．15～0．17MJ（35—40kcal)/kg，总热能为9．21～10．88MJ（2200～2600kcal)/d。（四）矿物质及维生素钠摄入量根据水肿及高血压程度，同时存在，每天食盐限制在3～4s；水肿严重摄入2g/d食盐，或给无盐饮食。维生素应充分供给，注意补充维生素A、B族维生素及维生素C、叶酸等。肾小球肾炎有贫血应多补充B族维生素、铁及叶酸丰富食物，如动物的肝等内脏、绿叶蔬菜等。（五）病情变化饮食原则慢性肾炎急性发作时，按急性肾炎饮食治疗原则处理，大量蛋白尿时，应按肾病综合征的饮食治疗原则处理。


肾小球肾炎 食疗 总之，慢性肾炎应密切结合病情变化，修订饮食配方，以利于病情稳定和恢复。饮食治疗的目的首先在于减轻肾脏负担，消除或减轻临床症状。肾小球肾炎分型多，临床表现交叉复杂，故饮食治疗的原则主要应根据病人蛋白尿的程度及肾功能善来确定，此外也要兼顾病人的浮肿、高血压等情况综合考虑。急性肾炎食疗  肾小球肾炎①起病3～6天，因肾小球滤过率下降，会产生一过性氮质潴留，因此需采用限制蛋白质的饮食。可多食水果、蔬菜、点心等，减少鱼、肉、蛋类的摄入，米、面等主食可不加限制。②如尿素氮超过60mg%，每日饮食中蛋白质供给量以0.5g·kg-1计算或采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白以减少非必需氨基酸的摄入量。国外有认为每日食用羊奶0.5～1.0kg，不但含有高生物价优质蛋白，且具有利尿消肿的作用，目前此疗法并未被广泛采纳。如病情好转，适当增加蛋白质的供给量，血尿素氮正常后蛋白质可不限制。③有浮肿及高血压症的病人应根据其程度的不同在基本饮食中限制食盐用量；不采用一切含盐食品如酱菜、咸菜、榨菜、乳腐、咸蛋等和其它罐头制品，并根据浮肿程度的不同，分别采用盐、无盐包含或少钠饮食（详见肾病综合征节）。


肾小球肾炎 食疗 ④注意病人浮肿及尿量，浮肿严重者应限制摄入水分，严格记录出入液量。目前主张每日摄入水量以不显性失水量加尿量计算。S.R.Williams提出少尿期的入水量限于500～700ml·d-1。⑤急性期有持续少尿，严重氮质血症者若发生高钾血症，要避免含钾量高的食物。⑥充分供给各种富含维生素的食物，特别是维生素B及C的食物，饮食中应多采用水果、蔬菜。各项表现食疗慢性肾小球肾炎的饮食治疗慢性肾小球肾炎在病程的种个阶段临床表现不尽相同，饮食处理应按各期表现决定。①无症状蛋白尿或血尿，尿蛋白丧失不多（1～2g·d-1）。可给一般饮食，略限盐。但如尿蛋白丧失较多，或有血浆蛋白低下，如无氮质血症，可适当增加饮食中的蛋白质量，以按每日1g·kg-1正常需要量供给外，尚需考虑增加尿中所失去的蛋白质量，根据最近的观点，长期高蛋白质负荷会加重肾脏负担，结果加速肾功能恶化。②慢性肾小球肾炎急性发作，可按急性肾炎饮食治疗原则，有肾病综合  肾小球肾炎征者参考该节饮食治疗。


肾小球肾炎 食疗 ③慢性肾炎高血压型患者肾功能多数有中等度损害，为控制血压，应限制盐的摄入，给予少盐饮食，严重者短期给予无盐饮食，由于多进钠盐不但可增高血压，且可加重肾脏损害，因此即使血压恢复正常，也以淡食为宜，以避免肾功能进一步恶化，蛋白质量亦宜适当控制。④肾功能减退者，则应适当限制蛋白质的进食量，每日摄入总量（包括主食所含蛋白质）<30～40g，多采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白质，并可适当调剂鱼、肉、鸡等动物性蛋白质以增进食欲。当病人肾功能明显减退时，不要过分限制钠盐，以免血容量不足加重肾功能减退乃至出现氮质血症。


肾小球肾炎 护理 1、与患者交流沟通。2、若有水肿、高血压、血尿和蛋白质不严重，无肾功能不全，生活可自理，甚至可从事轻微劳动，但要注意避免劳累，有明显高血、水肿或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐摄入量2-3g/d。肾小球肾炎3、尿蛋白较多，肾功能较好者宜补充生物高效价动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和廋肉等，已有肾功能减退者，应适当限制蛋白质的聂入（30g/d），必要时加服必需氨基酸。4、保持病室空气清新，注意保暖，预防感冒，防止呼吸道感染。5、防止高钾、低钾准确记录出入量，对水肿明显的患者，应用利尿剂后，除注意尿量及水肿消退情况外，还应注意血钾的变化情况，以防出现高血钾或低血钾。6、严格按照医嘱服用降压药，仔细记录血压变化，将血压控制在相对平稳的范围内。7、肾上腺皮质激素的应用者，应严格遵嘱服药，不得自行停药、减药，以免引起反跳，并注意：激素的副作用，如兴奋、失眠、脱发、骨质疏松等，注意预防感染。8、应用免疫抑制剂的患者，注意有无恶心、呕吐、骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎，肝脏损害等副作用。9、严禁应用对肾脏有毒性的药物，如四环素类、氨基甘炎、多肽类、碘胺类及止痛剂等，以防加重对肾脏的损害。


肾小球肾炎 护理 10、对出院进行指导：（1）育龄期患者，要告之妊娠对慢性肾炎的影响，取决于肾脏本  肾小球肾炎身情况；病情平稳尿中只有少量的蛋白及红、白细胞，无高血压及氮质血压，则妊娠对其影响不大。若有高血压或氮质血压妊娠可加重肾脏病变，并由此对胎儿产生不良影响，如早产、死胎、胎儿发育不良等。（2）饮食指导：低饮食，合理计划，蛋白质摄入量0.68/（Kg.d），其中60%以上为优质蛋白质（蛋类、奶制品、精瘦肉等），能量摄入>125.5KJ/Kg.d。饱和脂肪酸和不饱和脂肪酯比为1：1，其余能量由糖供给。盐的摄入每天1-3g，补充多和维生素及锌。（3）预防感染控制血压，减少和避免可以导致肾功能恶化的因素。（4）指导患者合理按时用药，了解药物毒副作用，并注意观察。（5）戒烟、酒、定量复查。肾小球肾炎的日常护理1.劳逸结合在日常工作中，不管是体力还是脑力劳动，肾炎患者都不要过度疲劳，应加强休息，否则会增加代谢不正常，也会增加肾功能的负担，以至损害肾脏。


肾小球肾炎 护理 2.注意情绪的调节慢性肾炎的患者一定要树立与疾病作斗争的信心，因为慢性肾炎的病情缓慢延绵，因此要保持治疗的决心与信心；脾气暴躁、忧虑重重都会造成肝脏的损伤，影响分泌系统混乱失调，同时直接损伤肾功能。3.注意饮食不合理的饮食往往更容易加重慢性肾炎病患者的肾脏负担，引发肾功能的进一步损伤，导致病情持续恶化进展。根据慢性肾炎的特点，要求患者应该进行合理的肾病饮食。4.夫妻生活应该规律对于夫妻生活，对于慢性肾炎患者不应该过频，一般来说一个月不得超过两次，如果超过的话容易导致病情复发和恶化。5.禁忌私自乱服用消炎镇痛药例如感冒药和抗生素，在使用消炎镇痛药物之前，必须要在相关医师指导下进行服用，因为不当地使用这些药物直接伤肾功能，导致肾功能异常。


肾小球肾炎 注意事宜 肾小球肾炎慢性肾小球肾炎患者运动不宜在饱食后进行，至少在饭后2小时再进行。在室外进行较好，空气清新，有助新陈代谢，但如遇气温骤变和大雾、大风、大雪等，则应该改在室内进行。定期到医院检查血压、血尿素氮及肌酐，如未升高，则表明运动量合适，否则应减少运动量。正确地选择运动项目是非常重要的。缓解期的运动应在医师的指导下进行，以散步、太极拳、慢骑自行车、做广播体操等教为缓和的、耗能较少的运动为主，对于长跑、球类运动大运动量应该避免。1.游泳有游泳基础的病人，可以参加游泳锻炼。游泳时速度按要慢，呼吸自如。每  肾小球肾炎天1次，每次20-30分钟。2.散步或慢跑慢跑前要做适当的准备活动，或从不行过度到慢跑。慢性肾小球肾炎病人进行运动可以从散步开始。3.健身操持轻物（1-2.5公斤）做健身操，每次做1-2套，每天做2-3次。也可做拉力器练习，根据自己的体力，由少到多，逐渐增加重量和次数。4.太极拳适合体质较好的慢性肾小球肾炎病人锻炼。每次可锻炼20-30分钟，每天1-2次。为增加运动量，在练拳时可将重心往下沉一些，动作幅度大一些。


肾小球肾炎 相关信息 原因  肾小球肾炎肾小球肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏。继发性肾小球肾炎的肾脏病变时其他疾病引起的，肾脏病变时全身性疾病的一部分。如红斑狼疮性肾小球肾炎、过敏性紫癜性肾炎，此外血管病变如高血压、代谢性疾病如糖尿病等都人体肾脏的肾小球滤过屏障是由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和上皮细胞构成，当感冒、劳累等诱因作用于抗病能力较弱的人群时，就会使得肾小球细胞组织发生炎症性反应，肾脏发生小面积病理损伤，肾小球滤过功能发生病变，滤过屏障及电荷屏障损伤，蛋白及血细胞就会从肾小球基底膜滤过到尿液中。针对肾小球肾炎患者来说，此时仅有小面积的肾脏病理损伤，肾脏纤维化  肾小球肾炎刚刚启动，如果抓住此时的治疗时机，阻断肾脏纤维化继续进展，修复肾脏受损功能，蛋白尿、血尿就会自然而然消失。复发临床经常遇到这类的慢性肾炎、肾病综合征肾病患者，治了很多年蛋白尿、血尿却始终存在。此时需要肾病患者注意并回答以下几点：过去使用的方法都有哪些？激素？环磷酰胺？骁悉？为什么这些药物对自己的病治疗无效或暂时使指标转阴，当出现感冒、感染后又复发？


肾小球肾炎 相关信息 肾病如何治疗才能彻底解决蛋白尿、血尿问题？肾小球肾炎毋庸置疑，激素、环磷酰胺、骁悉等对于肾炎、肾病综合征的治疗作用，可以在短时间内对症消除蛋白、潜血。但俗话说"治病要寻根"。一个形象的比喻，皮肤划破鲜血渗出，你是选择用药止住流血的伤口，还是仅仅是将血擦去而已？同理，对于肾病蛋白尿、血尿的治疗不能仅仅是对症治疗，更要注意蛋白尿、血尿的产生根源？蛋白尿、血尿的产生是肾脏组织病理损伤的结果，追根究底是肾脏纤维化进展所导致，所以治疗中要以阻断肾脏纤维化，修复肾受损组织，恢复肾功能为主。临床实践调查发现，只要规范正规治疗大约90%以上的肾小球肾炎患者巩固治疗后可取得良好的治疗效果，蛋白尿、血尿转阴，且复发几率小。


肾小球肾炎 饮食原则 1.慢性肾小球肾炎急性发作，可按急性肾炎饮食治疗原则。2.无症状蛋白尿或血尿，尿蛋白丧失不多(1～2g·d-1)。可给一般饮食，略限盐。但如尿蛋白丧失较多，或有血浆蛋白低下，如无氮质血症，可适当增加饮食中的蛋白质量，以按每日1g·kg-1正常需要量供给外，尚需考虑增加尿中所失去的蛋白质量。3.慢性肾炎高血压型患者肾功能多数有中等度损害，为控制血压，应限制盐的摄入，给予少盐饮食，严重者短期给予无盐饮食，由于多进钠盐不但可增高血压，且可加重肾脏损害，因此即使血压恢复正常，也以淡食为宜，以避免肾功能进一步恶化，蛋白质量亦宜适当控制。4.肾功能减退者，则应适当限制蛋白质的进食量，每日摄入总量(包括主食所含蛋白质)<30～40g，多采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白质，并可适当调剂鱼、肉、鸡等动物性蛋白质以增进食欲。当病人肾功能明显减退时，不要过分限制钠盐，以免血容量不足加重肾功能减退乃至出现氮质血症。5.恢复期可多供给山药、红枣、桂圆、莲子、银耳等有滋补作用食物。维生素A、B族维生素、维生素C、叶酸、维生素B12、铁等，均有利于肾功能恢复及预防贫血，食物中应足量补充。


贲门失弛缓症 描述 贲门失弛缓症（esophageal achalasia）又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能性疾病。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。发病原因 贲门失弛缓症的病因迄今不明。一般认为是神经肌肉功能障碍所致。其发病与食管肌层内Auerbach神经节细胞变性、减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关。神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞浸润的炎症表现，或许病因与感染、免疫因素有关。肌丛神经节细胞的退变导致了原发性贲门失弛缓症。食管壁蠕动和张力减弱，食管末端括约肌不能松弛，食物滞留于食管腔内，逐渐导致食管扩张、伸长和屈曲。食物滞留可继发食管炎及溃疡，在此基础上可发生癌变，癌变率为2%~7%。[1]


贲门失弛缓症 临床表现 多发人群贲门失弛缓症在我国缺乏流行病学资料,在欧美等西方国家该病的发生率每年约为1/10万,男女发病率相似,约为1:1.15。本病多见于20~50岁的青壮年，但其他年龄段也可发病，病程多较长。疾病症状1.吞咽困难无痛性吞咽困难是本病最常见最早出现的症状，占80%~95%以上。起病症状表现多较缓慢，但亦可较急，初起可轻微，仅在餐后有饱胀感觉而已。吞咽困难多呈间歇性发作，常因情绪波动、发怒、忧虑、惊骇或进食生冷和辛辣等刺激性食物而诱发。病初咽下困难时有时无，时轻时重，后期则转为持续性。少数患者咽下液体较固体食物更困难，有人以此征象与其他食管器质性狭窄所产生的吞咽困难相鉴别。但大多数病人咽下固体比液体更困难，或咽下固体和液体食物同样困难。2.食物反流和呕吐


贲门失弛缓症 疾病诊断 1.食管钡餐X线造影吞钡检查见食管扩张，食管蠕动减弱，食管末端狭窄呈鸟嘴状，狭窄部粘膜光滑，是贲门失迟缓症患者的典型表现。Henderson等将食管扩张分为三级：I级（轻度），食管直径小于4cm；II级（中度），直径4~6cm；III级（重度），直径大于6cm，甚至弯曲呈S形。2.食管动力学检测食管下端括约肌高压区的压力常为正常人的两倍以上，吞咽时下段食管和括约肌压力不下降。中上段食管腔压力亦高于正常。食管蠕动波无规律、振幅小，皮下注射氯化乙酰甲胆碱5～10mg，有的病例食管收缩增强，中上段食管腔压力显著升高，并可引起胸骨后剧烈疼痛。3.胃镜检查胃镜检查可排除器质性狭窄或肿瘤。在内镜下贲门失迟缓症表现特点有：(1)大部分患者食管内见残留有中到大量的积食,多呈半流质状态覆盖管壁,且黏膜水肿增厚致使失去正常食管黏膜色泽；(2)食管体部见扩张,并有不同程度扭曲变形；(3)管壁可呈节段性收缩环，似憩室膨出；(4)贲门狭窄程度不等，直至完全闭锁不能通过。应注意的是，有时检查镜身通过贲门感知阻力不甚明显时易忽视该病。[1]


贲门失弛缓症 疾病治疗 贲门失迟缓症治疗的目的在于降低食管下括约肌压力，使食管下段松弛，从而解除功能性梗阻，使食物顺利进入胃内。保守治疗对轻度病人应解释病情，安定情绪，少食多餐，细嚼慢咽，并服用镇静解痉药物，如钙抗拮剂硝苯地平等，部分病人症状可缓解。为防止睡眠时食物溢流入呼吸道，可用高枕或垫高床头。内镜治疗近年来，随着微创观念的深入，新的医疗技术及设备不断涌现，内镜下治疗贲门失迟缓症得到广泛应用，并取得很多新进展。传统内镜治疗手段主要可包括内镜下球囊扩张和支架植入治疗、镜下注射A型肉毒杆菌毒素以及内镜下微波切开及硬化剂注射治疗等。手术治疗对中、重度及传统内镜下治疗效果不佳的病人应行手术治疗。贲门肌层切开术（Heller手术）仍是目前最常用的术式。可经胸或经腹手术，也可在胸腔镜或者腹腔镜下完成。远期并发症主要是反流性食管炎，因而有不少人主张附加抗反流手术，如胃底包绕食管末端360度（Nissen手术）、270度（Belsey手术）、180度（Hill手术）或将胃底缝合在食管腹段和前壁（Dor手术）。经口内镜下肌切开术：（Peroralendoscopicmyotomy,POEM）治疗贲门失迟缓症，取得了良好的效果。


贲门失弛缓症 疾病治疗 POEM手术无皮肤切口，通过内镜下贲门环形肌层切开，最大限度地恢复食管的生理功能并减少手术的并发症，术后早期即可进食，95%的患者术后吞咽困难得到缓解，且反流性食管炎发生率低。由于POEM手术时间短，创伤小，恢复特别快，疗效可靠，或许是目前治疗贲门失弛缓症的最佳选择。[1-5]疾病预后 患者发病初期可采用药物及传统内镜治疗；如能坚持，一般来说能获得较长期的症状缓解，但不能最终解除食管下端括约肌梗阻，疗效不肯定，复发率较高。外科Heller手术切开了食管下端括约肌，手术成功率约80%，疗效确切，但创伤大，恢复慢，约10-30%病人手术后发生反流性食管炎。最新的内镜微创POEM手术，近期疗效可靠，同时不破坏食管裂孔结构，术后反流发生率相对低，但远期疗效尚需进一步随访。如贲门失迟缓症并发食管、贲门癌者，预后差。[1]


贲门失弛缓症 专家观点 贲门失弛缓症，给患者带来的痛苦较大。对于药物及传统内镜治疗效果不满意的患者，例如年轻伴有LES压力明显增高者，可尽早选择采用POEM手术治疗，以免由于食管扩张程度过重或反复内镜扩张导致纤维疤痕形成，增加POEM手术的难度，影响成功率。贲门失弛缓症病人在术后都应定期复诊及随访，一旦有吞咽困难等症状时应立即就诊。对于Heller术后再次狭窄的复发患者，也可尝试通过POEM手术进行治疗。对于年龄大，病程长，近期体重减轻明显者，应警惕并发恶性疾病的可能，包括食管、贲门癌等。


胃损伤 描述 外力的作用所致的胃穿孔称为胃破裂伤。临床表现主要有腹痛、腹胀、腹膜炎、气腹征等。胃损伤多为锐性器械所致的开放性胃损伤，闭合性破裂伤较少见。由于胃壁厚，血运丰富，故无论是穿孔修补或胃大部分切除吻合术，其成功率均较高，发生瘘的机会较少。治疗成功的关键是仔细探查，避免遗漏后壁等处的穿孔。临床表现 1.腹痛、腹胀。2.腹肌紧张，全腹压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，肝相对浊音可缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。诊断鉴别 诊断依据1.明确的腹部创伤史。2.上述临床表现。3.腹腔穿刺阳性。4.Ｘ线检查可见气腹征。（膈下游离气体）疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗感染。3.纠正水、电解质紊乱。4.手术治疗。用药原则1.对单纯性胃穿孔且一般状况较好者，术后以补液、抗感染、纠正水电解质紊乱为主。2.对伴有休克者，积极抗休克。3.对于老年患者，或破损严重且伴营养状况不良者，术后应注意加强支持疗法，必要时给予输血或人体白蛋白，以增强伤口的愈合能力。


胃平滑肌肉瘤 描述 胃平滑肌瘤是最常见的起源于中胚层组织的良性肿瘤。早期位于胃壁内，随着不断的扩展，肿瘤可突入胃腔内成为粘膜下肿块（内生型），或向胃壁外发展成为浆膜下肿块（外生型），前者为常见的形式。偶有呈哑铃状肿瘤而累及粘膜下和浆膜下者。胃平滑肌表面光滑，或呈分叶状，没有包膜，在其边缘的肿瘤细胞与周围的胃壁细胞互相混合，易与恶性平滑肌瘤混淆。多形性细胞和有丝分裂的存在提示为恶性病变，但决定恶性的唯一结论性证据是肿瘤的转移和胃内浸润性生长。


胃平滑肌肉瘤 简介 约半数的粘膜下平滑肌瘤有中央粘膜溃疡，肿瘤内可有坏死区，易引起出血，也可形成一个或更多的窦道与胃腔相通，或破入腹腔内。胃大、小弯的浆膜下平滑肌瘤向胃壁外生长，往往在腹部可扪及一椭圆形肿块。胃平滑肌瘤的治疗以手术为主，切除范围应包括肿瘤周围2～3cm的胃壁，肿瘤摘除手术是不恰当的治疗方法。切除标本必需送冰冻切片检查，如诊断为恶性，宜扩大切除范围或作胃大部切除术。胃平滑肌肉瘤多从胃固有肌层发生，较为少见，仅占胃内瘤的20％，性别差异不大，平均年龄为54岁。平滑肌肉瘤与良性平滑肌瘤的区别，单是肿瘤的大小难于作为判断其良、恶性的指标。在组织学上主要根据细胞的异形性及核分裂数加以鉴别。通常将细胞密度大而无分裂象或甚少分裂象的肿瘤称为平滑肌瘤。相反，生长活跃，富于分裂象细胞的肿瘤称为平滑肌肉瘤。Martin于1960年发现一种胃平滑肌肉瘤的亚型，并称为恶性平滑肌母细胞瘤(leiomyoblastoma)。1969年世界卫生组织建议将其改称为表皮样平滑肌肉瘤，其组织学特征是：细胞呈圆形或多角形，无平滑肌纤维，细胞质内有空泡形成，故核周围可见一透亮带。肿瘤细胞聚集成片状，而非束状或编织状排列。


胃平滑肌肉瘤 简介 这两种平滑肌恶性肿瘤除组织学外，其大体形态、生物学行为，临床表现和预后等方面均极为相似。Shiu等根据软组织肉瘤的形态学标准(表1)将平滑肌肉瘤和表皮样平滑肌肉瘤再分成高度恶性和低度恶性两种，此种病理分级能较准确地反映患者的预后。平滑肌肉瘤的扩散方式以血行转移为主，转移多见于肝，其次为肺和脑。也可种植播散，淋巴转移较少见。诊断 X线钡餐检查所见，胃内型呈半圆形充盈缺损，边缘整齐，有时其中央可见脐样的溃疡龛影；胃外型表现为胃受压，胃壁粘膜完整，皱襞有拉平现象。胃镜检查可见粘膜下肿块的特征，如有溃疡时，从该处取活检较易确诊。须与良性平滑肌瘤区别。一般认为肿瘤直径超过3cm者，应考虑为恶性。如活检见细胞为多形性，核分裂活跃，更应考虑为恶性。本病需与胃平滑肌瘤相鉴别。平滑肌瘤一般直径在3cm以内，较局限，圆形，黏膜多完整，出血和体重减轻少见。活体组织学检查，细胞无多形性，无巨细胞，核分裂很少。若肿瘤直径在3cm以上，伴有溃疡及大出血，体重下降，组织学检查细胞呈多形性，可见巨细胞，核分裂活跃，应认为是平滑肌肉瘤。


胃平滑肌肉瘤 治疗措施 胃平滑肌肉瘤对放射和化疗均不敏感，治疗以手术切除为主，其切除范围与胃癌手术相同。切除后的5年生存率为35～50%。  胃平滑肌肉瘤应根据病变的范围作手术切除。较小的肉瘤可以距离瘤缘3cm以上作局部广泛的切除。较大的肉瘤应作胃大部或全胃切除以及胃周淋巴结的切除术。因为胃平滑肌肉瘤瘤体有时生长很快，但很少侵犯邻近器官，因此尽量争取手术切除，常可取得较满意的效果。若肝内有孤立性转移瘤，而且病人一般情况尚好，能耐受手术者，可以行胃部分切除术及肝脏转移瘤的局部切除，亦能获得较满意的姑息疗效。化疗及放射治疗对胃平滑肌肉瘤均不敏感。胃平滑肌肉瘤的手术治疗效果较好，术后的5年生存率为50%左右。Shiu对胃平滑肌肉瘤的自然病程和预后因素做了研究，指出肿瘤的恶性程度分级、大小及有无邻近组织脏器浸润三者与患者的预后关系密切。认为这3个因素能客观反映肿瘤的生物学行为，并据此将胃平滑肌肉瘤分为3期。在3个因素中，除病理分级需经病理检查后确定，另两项则可通过手术探查作出判断。因此，该分期有助于治疗方案的选择和对预后作出评价，目前为一些学者所采用。


胃平滑肌肉瘤 症状特征 胃平滑肌肉瘤的临床表现与肿瘤生长部位、类型、病期及有无并发症等有关。早期无特异性症状，典型者表现如下。  胃平滑肌肉瘤1.腹痛约50%以上的患者发生腹痛，常先于出血和肿块。多为隐痛或腹部不适感，偶呈剧痛。腹痛系由瘤体膨大、牵拉、压迫邻近组织所致。2.腹部肿块半数左右出现腹部肿块，小者如核桃、大者比成人头还大。多有粘连，较固定，触之常有囊性感，触痛不明显。3.胃出血胃平滑肌肉瘤发生出血者也较多见，常为间断性、持续性小量出血。以黑便为主，呕血者较少，极个别呈大出血甚至休克。出血的主要原因是肿瘤受压或供血不足使中央部位梗死、坏死，以及瘤体表面溃疡所致。可伴有贫血症状。4.发热、消瘦等其他表现。


胃平滑肌肉瘤 病理改变 肿瘤呈球形或半球形，主要在粘膜下扩展，与胃壁呈垂直性生长。可单发，亦可多发，部分由良性平滑肌瘤恶变而来。好发于胃壁的中上部，以胃体部为多见，其次是胃底部。根据其大体形态，可分为三形：①胃内型，肿瘤位于粘膜下，突向胃腔；②胃外型，肿瘤位于浆膜下，向胃壁外突出；③胃内和胃外型，肿瘤位于胃肌层，同时向粘膜下及浆膜下突出，形成哑铃状肿块。半数的病例有肿瘤中心性溃疡，加之血循环丰富，故破溃后常易发生上消化道出血。肿瘤可直接侵犯胃周围组织，常累及大网膜及腹膜后，并经血行转移，多见于肝，其次为肺。淋巴转移不常见。胃平滑肌肉瘤大多位于胃近侧的1/2，即贲门、胃底区域，其次是胃体部，巨大的平滑肌肉瘤有时可累及全胃。胃平滑肌肉瘤1.大体形态肿瘤大小不一，可单发或多发，直径从数毫米至十余厘米，甚或超过20cm，一般直径在10cm左右，呈结节状或分叶状。较小的平滑肌肉瘤多位于胃壁内，外观与平滑肌瘤相似，可向胃腔内隆起呈广基无蒂，少数可呈蒂状，其表面的胃黏膜往往有溃疡形成，小的较表浅，直径约0.2cm，大的可达5cm以上。较大的肿瘤常向胃腔外突出，少数呈哑铃形，并可侵犯周围脏器和组织。


胃平滑肌肉瘤 病理改变 一般认为，肿瘤呈结节状，向腔内或腔外生长，有囊性变或大而不规则的溃疡者，多为平滑肌肉瘤。切面呈淡褐色或黄白色，经甲醛乙醇(福尔马林)固定后呈淡褐红色，可见到编织状纤维束，并有坏死、出血及囊性变。2.组织学特征肿瘤细胞呈梭形，与正常的平滑肌有些相似，胞浆较丰富，细胞核位于中央，呈卵圆形或棒状，染色质粒粗，可见核仁。但肿瘤细胞数多而密集，明显异形性，核呈多形性，核巨大而浓染或大小形状不等，核仁粗大，可见多核巨细胞，核分裂象多见。瘤细胞呈束状及编织状排列。肿瘤间质较少，有玻璃样变及黏液变性


胃平滑肌肉瘤 影像学表现 1.钡餐X线表现：  胃平滑肌肉瘤（1）胃内型：①粘膜下可见圆形或半圆形充盈缺损，边缘光滑，邻近粘膜柔软为其特点。②肿瘤表面粘膜皱襞撑平消失，粘膜皱襞可直达肿块附近，蠕动达肿瘤边缘。③肿瘤基底较宽。④个别病例见大小不等的溃疡。胃平滑肌肉瘤（2）胃外型；①肿块向腔外生长较大时，胃轮廓呈外压性凹陷变形移位及腔内充盈缺损或龛影形成。②若有胃外巨大肿块同龛影并存，应考虑本型，因胃癌很少有胃外肿块。（3）胃壁型：肿瘤同时向腔内、外生长，其同内外肿块相连呈哑铃状。（4）胃底部平滑肌肉瘤：在胃泡内见半弧形软组织肿块，即使病变靠近贲门也很少累及食管下端。CT表现：胃腔内或向腔外生长的软组织肿块，密度不均匀，形态不规则，肿瘤内可见出血、坏死、囊性变、溃疡形成和钙化，增强后强化不均匀，肿瘤还可直接向周围侵犯胰、结肠、脾等。2.胃镜检查可见黏膜下肿块的特征：肿瘤表面的黏膜呈半透明状，中央可出现脐样溃疡。如肿瘤较大，肿物周围的桥形皱襞不及良性平滑肌瘤明显，肿块边界不清楚，出现粗大皱襞甚至胃壁僵硬。胃镜活检时应尽可能向黏膜深部钳取，以获得较高的阳性诊断率。


胃平滑肌肉瘤 影像学表现 胃平滑肌肉瘤3.超声内镜检查借助显影剂能较清楚地显示胃黏膜五层结构，可明确黏膜下病灶、腔外压迫及肿瘤浸润的深度等，对壁间型和混合型有较大的诊断价值。并为临床医师选择治疗方案提供帮助。4.B超检查大多数平滑肌肉瘤其超声显示为内部高低不均匀的回声区，但最后确诊仍需病理组织学的检查。鉴别 1.胃底部平滑肌肉瘤与贲门癌的鉴别：（1）胃底部平滑肌肉瘤胃泡内有软组织肿块，与贲门癌相同；（2）胃底部平滑肌肉瘤即使靠近贲门部也很少累及食管，而贲门癌累及食管下端，为诊断贲门癌的依据。2.良恶性平滑肌瘤的鉴别：（1）如肿块超过10cm，则恶性可能性较大；  胃平滑肌肉瘤（2）如龛影大而不规则．或在瘤体中心部位有特征性窦道形成，多为平滑肌肉瘤。（3）肿瘤在短期内发展快应考虑为恶性。临床表现 症状无特异性，其出现时间和程度取决于肿瘤的部位、大小、生长速度以及有无溃疡。约半数以上的患者因上消化道出血就诊，其次为上腹部不适和轻度疼痛。约1/3患者可扪及上腹肿块


食管憩室 描述 食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。有3个好发部位：①咽食管憩室；发生在咽与食管交界处，为膨出型憩室；②支气管旁憩室；发生在食管中段，亦称为食管中段憩室，为牵出型憩室；③膈上憩室；发生在食管下段的膈上部，亦为膨出型憩室。咽食管憩室较多，其次为膈上憩室，支气管旁憩室最少见。食管憩室是否产生昨夜症状与憩室的大小、开口的部位、是否存留食物及分泌物等有关，大多数症状轻微且不典型。疾病名称 食管憩室疾病别名 Zenker’s憩室,oesophagealdiverticulum西医定义 [1]食管憩室是食管壁局限性离心外突,主要症状为吞咽困难和食物返流，是常见的食管良性疾病之一。可以单发或多发于食管的任何部位。最常见的好发部位是在咽与食管的连接部、食管中段平气管分叉附近和食管的膈上部分。中医噎膈是指饮食梗噎不顺或食入即吐。


食管憩室 疾病症状 多见于中老年人，男性约为女性3倍。病程较长，症状的轻重与憩室类型及发展程度有关，初期多无症状，或有咽异物感及短暂的食物停滞感，口涎增多。随着憩室的扩展和不易排空，可表现缓慢的进行性下咽困难，打嗝反胃，返流出未经消化的食物及粘液，并与体位改变有一定关系。咽食管憩室发生在咽下缩肌与环咽肌之间的薄弱区，多症状明显且逐渐加重。有些患者进食时颈根部饱满或出现包块，多位于左侧，能通过手法按摩排空憩室。于饮水时可听到含漱声。多有口臭。巨大憩室可出现明显的压迫症状如声音嘶哑，呼吸困难，严重吞咽困难甚致不能进食。可发生营养不良、浮肿或恶液质。膈上憩室常有与体位有关的间歇性呕吐及胸背疼痛，有时类似于心绞痛。食管中段牵引型憩室多数无症状，多在X线检查时偶然发现。返流亦常在夜间，因返流物被误吸出现呛咳，患者从睡眠中惊醒，伴有闷气及窒息感。呼吸道症状是常见的，甚至发生肺脓肿。易发人群 男性多见，发病年龄多数较大。


食管憩室 病因病理 咽食管室的解剖学基础是在咽部下缩肌斜形纤维与环咽肌横纤维之间的后方中央的一个缺损在稍偏左侧更明显，因此憩室多发生在左侧。咽食管憩室常不是单一因素造成的，多由于环咽肌和食管肌肉运动失调、失弛  咽食管憩室的常见位置缓或其他运动异常，在上述解剖基础上造成粘膜膨出而形成憩室。咽食管憩室常见于50岁以上的成年人，男性多于女性。极少数咽食管憩室发生癌变，可能是由于长期食物及分泌物刺激所致，患者习惯性地压迫憩室以利于憩室排空，也可能是癌变的一个原因。在服钡造影时如发现憩室内壁不规则，应高度怀疑憩室癌变，需进一步检查。膈上憩室亦为膨出型憩室，憩室壁只有粘膜层和粘膜下层，很  咽食管憩室的形成少有肌纤维。多数文献报道，大部分膈上憩室伴有食管运动功能失调、食管裂孔疝及食管返流。食管返流常引起食管肌肉痉挛，使食管腔内压力增高而造成膨出型憩室。食管中段憩室可以是膨出型或牵出型，多数是牵出型憩室，食管中段膨出型憩室与膈上憩室的病因和表现完全相似，而牵出型憩室是由于支气管旁淋巴结炎症或结核引起瘢痕牵引所致，它具有食管的全层组织，包括粘膜、粘膜下层和肌肉层，颈宽底窄形似帐篷。牵出型憩室多发生在气管分叉部的食管前壁和右侧壁。


食管憩室 病因病理 有些作者认为一部分与食管运动异常无关的食管中段憩室是先天性的肠源性囊肿或  咽食管憩室开口的发展食管重复。假性食管憩室很少见，病因尚不明确。病理改变是由于食管粘膜下腺体管扩张，病变局限于粘膜下层并不累及食管肌层。扩张的腺本管呈囊状，周围有慢性炎症，并可能有小脓肿形成。腺华表管的炎性改变及鳞状上皮化生可以使管腔狭窄或完全阻塞，导致近端扩张形成假性憩室。由于慢性炎症，食管粘膜下层纤维化造成食管壁增厚，僵硬，管腔狭窄。假性憩室可累及食管全长，但更常见于食管上段，这是与食管粘膜下腺体分布情况相一致的。很多假性憩室患者同是圾糖尿病。


食管憩室 临床表现 咽食管憩室的临床表现早期仅有一小部分粘膜突出的憩室  食管憩室，开口较大，且与咽食管腔直角相通，食物不易残留，可以没有症状或症状轻微，只偶尔在食物粘在憩室壁上是圾喉部发痒的刺激症状，当咳嗽或饮水食物残渣脱落后，症状消失。如果憩室逐渐增大，积存的食物和分泌物开始增多，有时会自动返流到口腔内，偶尔造成误吸。在此期间，患者可听见在咽部有由于空气、食物进出憩室而发现响声。由于食物的积存，憩室会继续增大、并逐渐下坠，不利于憩室内积存物的排出，致使憩室的开口正对咽下方，咽下的食物均先进入憩室而发生返流，此时出现吞咽困难，并呈进行性加重，部分患者还有口臭、恶心、食欲不振等症状。有的因进食困难而营养不良和体重下降。如有误吸还会有肺炎、肺不张或肺脓肿等合并症。出血、穿孔折合并症较少见。食管憩室膈上憩室的临床表现多数小膈上憩室患者可以没有任何症状或症状轻微，圈套并伴有运动功能失调的憩室可以有不同的症状，如轻度消化不良、胸骨后疼痛、上腹部不适和疼痛、口臭、反胃、胸内常有咕咕响声等，巨大膈上憩室压迫食管可以引起吞咽困难，返流引起误吸。


食管憩室 临床表现 食管中段憩室的临床表现多数牵出型憩室较小且颈宽底窄，利于引流，不易出现食物残留，因此一般没有症状，常在健康体检或无间中发现，长年没有改变。只在食管被牵拉变位或引起狭窄，以及憩室发生炎症是才出现吞咽困难及疼痛。如果憩室炎症、溃疡、坏死穿孔，可引起出血、纵隔脓肿、支气管瘘等合并症及  食管憩室相应的症状和体征。假性食管憩室的临床表现患者常主诉轻度吞咽困难，症状呈间歇性发作或缓慢进展。食管假性憩室多见于五、六十岁年龄组患者，男性多于女性。


食管憩室 疾病诊断 中医诊断:本病临证常见以下证型1．痰气交结证候：咽食梗噎，有时口臭，吐痰，时有胸痛，舌淡红，苔白腻，脉弦滑。辨析：痰气交结于食管，故咽食梗噎、吐痰；气机郁结，气血不畅，不通则痛，故胸痛；痰气久郁，有化热之势，故口臭；舌苔白腻、脉弦滑也为痰气交结之象。2．痰热内结证候：咽下梗噎，胸痛较甚，口臭较重，咽干口苦，胃脘痞满，舌淡红，苔黄腻，脉滑数。辨析：痰热内结，上阻食道，故咽下梗噎、口臭，咽干口苦；痰热阻中，脾失健运，故胃脘痞满；痰热内阻，气机不畅，气血失和，故胸痛；舌苔黄腻，脉滑数也为痰热内结之象。3．瘀热内结证候：饮食难以咽下，胸骨后持续灼痛，进食辛辣食物加重，口干苦，舌质红，有瘀斑，苔黄腻，脉弦涩。辨析：瘀血内结于食道，故饮食难以咽下；瘀热互结不化，故胸骨后持续灼痛、口干苦；进食辛辣食物则助热而致瘀热更甚，故胸骨后的痛加重；舌质红，有瘀斑，苔黄腻，脉弦涩也为瘀热内结之象。实验室诊断一、食管镜检查食管镜检查一般不列为常规，但在疑有并发症时这项检查是必要的。操作时要轻柔，仔细辨认，以免造成憩室穿孔，在无并发症时憩室粘膜应与正常食管粘膜色泽一致。


食管憩室 疾病诊断 如有充血、水肿、糜烂、新生物时应作刷片及活检，以取得细胞学及组织学的诊断。二、食管功能检查膨出型食管憩室常合并有其他食管疾病，如咽食管憩室患者，其吞咽机能发生失调，咽部的收缩发生于环咽括约肌关闭以后。膈上憩室常伴有贲门失弛缓症，弥散性食管痉挛及其他狭窄性病变。食管功能检查显示食管及贲门部异常的压力改变。咽食管憩室的诊断及诊断标准临床物理检查阳性体征不多，部分患者在吞咽几口空气后，反复压迫环咽肌水平胸锁乳突肌前缘，可听到响声。诊断的主要手段是X线检查，平片上偶见液平面，服钡可见食管后方的憩室，若憩室巨大明显压迫食管，可见到钡剂进入憩室后，再有一条钡剂影自憩室开口流向下方食管。造影时反复变动体位，有利于憩室的充盈和排空，便于发现小憩室及观察憩室内粘膜是否光滑，除外早期恶变。内窥镜检查有一定危险性，不作为常规检查，只在怀疑恶变或合并其他畸形，如食管蹼或食管狭窄时进行。内窥镜检查前，嘱患者吞下一根黑丝线作为内窥镜的导引线，可增加检查的安全性，检查时镜端见不到丝线或见到成团丝线均说明镜端已进入憩室。膈上憩室的诊断及诊断标准膈上憩室常由胸部X线检查确诊。


食管憩室 疾病诊断 胸部平片有时可看到含液平面的憩室腔，服钡造影在膈上几厘米处见到憩室，常突向右侧，亦可突向左侧或前方。膈下腹段食管出现憩室的情况极为罕见。憩室可以同时合并裂孔疝，造影时需多方位观察，以免漏诊或误诊。内窥镜检查有一定危险，只在怀疑恶变和有合并畸形时进行。食管中段憩室也同样依靠X线确诊，服钡造影时要采用卧位或头低脚高位，并左右转动体位，才能清晰地显示憩室的轮廓，因为食管中段憩室的开口都比较大，造影剂很容易从憩室内流出，不易在内存留。内窥镜检查对浅小的食管中段憩室帮助不大，只在怀疑憩室恶变时进行。假性食管憩室的诊断及诊断标准X线检查时不能发现假性憩室，服钡造影可发现食管腔内有多发的长颈烧瓶状或小纽扣状小囊袋，1～5mm大小不等，呈散在性或局限性分布，食管明显狭窄处，假性憩室亦较多，故认为食管狭窄与假性憩室周围炎症有关。内窥镜检查食管呈慢性炎症改变，仅在极少数患者中见到假性憩开口，活检亦不易确诊。很多假性憩室患者常有念珠菌感染，可能是继发的，尤其是糖尿病患者。


食管憩室 治疗措施 咽食管憩室的治疗病情多为进行性的，非手术的保守疗法均无效，因此诊断明确后应在出现合并症前尽快择期手术。1.术前准备一般不需要特殊术前准备，极少数患者需要静脉补液纠正营养不良，有合并症要积极治疗，病情得到控制后便可手术，不必久等，手术根除了发生合并症的病因，合并症才能彻底治愈。术前48h内进流食，尽可能变动体位排空憩室内的残留物，术前如能在透视下将鼻胃管送入憩室，并反复冲洗吸净存留物，有利于防止麻醉诱导时的误吸。保留在  食管憩室切除术憩室内的胃管有利于术中寻找及解剖憩室，便于手术操作。2.麻醉气管内插管全身麻醉，可控制呼吸防止误吸，便于手术操作。3.手术方法咽食管憩室多位于中线后方偏左侧，手术常采用左颈入路，但必须根据术前造影决定，如憩室偏向右侧应选用右颈入路。仰卧位，头转向分健侧，取胸锁乳突肌前缘切口，自舌骨水平至锁骨上1cm处，切断颈阔肌，在气管前将胸锁乳突肌及周围组织、肌肉分开并向侧方牵引，显露肩胛舌骨肌，切除或牵开，切除更有利于憩室的显露。向侧方牵开，切除更有利于憩室的显露。


食管憩室 治疗措施 向侧方牵开颈动脉，切断甲状腺下动脉及甲状腺中静脉，将甲状腺牵向中线，注意保护气管食管沟内的喉返神经，仔细辨认憩室壁，可用手触摸憩室内的胃管，也可请麻醉师经胃管向憩室内缓慢注气使憩室膨出，便于辨认。用鼠齿钳钳夹提起憩室囊，沿囊壁解剖憩室颈。憩室颈下方为环咽肌上缘，上方为咽缩肌下缘，沿正中线自上而下切断环咽肌横行纤维及食管肌层约3cm，并将憩室颈部的食管粘膜层和肌层向左右分开达食管周径的一半，使粘膜膨出，不必再处理。如憩室很大，应予切除，将原在憩室内的胃管送入食管腔内，用血管钳平等于食管纵轴钳夹憩室颈部，切除憩室壁，缝合食管粘膜，线结打在腔内，注意切除不可过多，以免造成食管狭窄。置引流条引流，逐层缝合颈部切口。4.术后处理术后第2天可经口进食，术后48～72h引流不多时拔除引流条。手术合并症主要为喉返神经损伤，多数能自行恢复。其次是修补处渗漏或瘘管形成，局部换药，多能自愈。若发生食管狭窄，可行食管扩张术。膈上憩室的治疗有症状的大憩室或在随访中逐渐增大的憩室以及有滞留征象，或合并其他畸形如食管裂孔疝、贲门失弛缓症等的憩室均应手术治疗。手术应特别注意同时纠正合并畸形，否则易出现并发症或复发。


食管憩室 治疗措施 1.术前准备基本同咽食管憩室，但术前应行胃肠道准备：口服甲硝唑0.4g，每日3次，连服3日。术前晚洗胃后口服链霉素1g并灌肠，这些措施均有利于预防食管瘘的发生。2.麻醉同咽食管憩室的手术，采用气管内插管全身麻醉。3.手术方法膈上憩室多采用左侧第7肋床进胸，尽管有时憩室位于右侧，也是左胸入路便于手术操作。开胸后将肺牵向前方，剪开纵隔胸膜显露食管，注意保留迷走神经丛。触摸憩室内胃管或请麻醉师经胃管注气，有助于辨认憩室，如憩室位于食管右侧，可游离并旋转食管便于显露憩室。憩室常是从食管肌层的一个缝隙中疝出。辨认出食管环行肌与食管粘膜的界面后，将肌层向食管远端切开约3cm，向近端切开约2cm，即可充分显露憩室颈。若憩室巨大可将憩室切除，分粘膜层和肌层两层切开，近端达下肺静脉水平，远端达胃壁1cm处。贲门肌层切开的部位应在憩室颈缝合修补处的侧方，以减少瘘的发生。常规行胸腔闭式引流。4.术后处理术后常规禁食，胃肠减压静脉补液，肠鸣音恢复后停止胃肠减压，次日经口进食。肺膨胀良好无胸腔引流后，拔除胸腔引流管。


食管憩室 治疗措施 食管中段憩室的治疗无症状的牵出型食管憩室不需村治疗，症状轻微的也可以长年观察，只在症状逐渐加重憩室逐渐增大或出现并发症如炎症、异物穿孔、出血等时才需要手术治疗。手术时应去除引起牵出型憩室的病因，并将可能合并存在的食管运动失调或梗阻，如贲门失弛缓症、膈疝、裂孔疝等一起纠正，以免复发或出现并发症。术前准备及麻醉均同膈上憩室手术。手术一般采用右胸入路，在肺门后方剪开纵隔胸膜，确认食管。憩室周围常有肿大的淋巴结和紧密粘连的纤维组织，游离憩室有一定困难，要仔细耐心切除肿大淋巴结，切开憩室时注意不要损伤食管，分粘膜及肌肉两层缝合。合并有脓肿、瘘管的要一并切除修补、胸膜、肋间肌、心包均可作为加；固组织使用。假性食管憩室的治疗治疗的目的是减轻症状及处理伴发病损。一般不需手术，食管扩张术可以减轻吞咽困难，抗酸治疗可以减轻食管炎症状。但假性憩室的X线表现多无改变，偶尔也有自行消失的。治疗用药四七汤;黄连温胆汤;血府逐瘀汤


食管憩室 并发症 由于食物的积存，憩室会继续增大、并逐渐下坠，不利于憩室内积存物的排出，致使憩室的开口正对咽下方，咽下的食物均先进入憩室而发生返流，此时出现吞咽困难，并呈进行性加重，部分患者还有口臭、恶心、食欲不振等症状。有的因进食困难而营养不良和体重下降。在未采取治疗的情况下，如果憩室逐渐增大，积存的食物和分泌物开始增多，有时会自动返流到口腔内，偶尔造成误吸。误吸的结果将会导致肺炎、肺不张或肺脓肿等合并症。出血、穿孔折合并症较少见。


食管憩室 预防 咽食管憩室的治疗病情多为进行性的，非手术的保守疗法均无效，因此诊断明确后应在出现合并症前尽快择期手术。1.术前准备一般不需要特殊术前准备，极少数患者需要静脉补液纠正营养不良，有合并症要积极治疗，病情得到控制后便可手术，不必久等，手术根除了发生合并症的病因，合并症才能彻底治愈。术前48h内进流食，尽可能变动体位排空憩室内的残留物，术前如能在透视下将鼻胃管送入憩室，并反复冲洗吸净存留物，有利于防止麻醉诱导时的误吸。保留在憩室内的胃管有利于术中寻找及解剖憩室，便于手术操作。2.麻醉气管内插管全身麻醉，可控制呼吸防止误吸，便于手术操作。3.手术方法咽食管憩室多位于中线后方偏左侧，手术常采用左颈入路，但必须根据术前造影决定，如憩室偏向右侧应选用右颈入路。仰卧位，头转向分健侧，取胸锁乳突肌前缘切口，自舌骨水平至锁骨上1cm处，切断颈阔肌，在气管前将胸锁乳突肌及周围组织、肌肉分开并向侧方牵引，显露肩胛舌骨肌，切除或牵开，切除更有利于憩室的显露。向侧方牵开，切除更有利于憩室的显露。


食管憩室 预防 向侧方牵开颈动脉，切断甲状腺下动脉及甲状腺中静脉，将甲状腺牵向中线，注意保护气管食管沟内的喉返神经，仔细辨认憩室壁，可用手触摸憩室内的胃管，也可请麻醉师经胃管向憩室内缓慢注气使憩室膨出，便于辨认。用鼠齿钳钳夹提起憩室囊，沿囊壁解剖憩室颈。憩室颈下方为环咽肌上缘，上方为咽缩肌下缘，沿正中线自上而下切断环咽肌横行纤维及食管肌层约3cm，并将憩室颈部的食管粘膜层和肌层向左右分开达食管周径的一半，使粘膜膨出，不必再处理。如憩室很大，应予切除，将原在憩室内的胃管送入食管腔内，用血管钳平等于食管纵轴钳夹憩室颈部，切除憩室壁，缝合食管粘膜，线结打在腔内，注意切除不可过多，以免造成食管狭窄。置引流条引流，逐层缝合颈部切口。4.术后处理术后第2天可经口进食，术后48～72h引流不多时拔除引流条。手术合并症主要为喉返神经损伤，多数能自行恢复。其次是修补处渗漏或瘘管形成，局部换药，多能自愈。若发生食管狭窄，可行食管扩张术。膈上憩室的治疗有症状的大憩室或在随访中逐渐增大的憩室以及有滞留征象，或合并其他畸形如食管裂孔疝、贲门失弛缓症等的憩室均应手术治疗。手术应特别注意同时纠正合并畸形，否则易出现并发症或复发。


食管憩室 预防 1.术前准备基本同咽食管憩室，但术前应行胃肠道准备：口服甲硝唑0.4g，每日3次，连服3日。术前晚洗胃后口服链霉素1g并灌肠，这些措施均有利于预防食管瘘的发生。2.麻醉同咽食管憩室的手术，采用气管内插管全身麻醉。3.手术方法膈上憩室多采用左侧第7肋床进胸，尽管有时憩室位于右侧，也是左胸入路便于手术操作。开胸后将肺牵向前方，剪开纵隔胸膜显露食管，注意保留迷走神经丛。触摸憩室内胃管或请麻醉师经胃管注气，有助于辨认憩室，如憩室位于食管右侧，可游离并旋转食管便于显露憩室。憩室常是从食管肌层的一个缝隙中疝出。辨认出食管环行肌与食管粘膜的界面后，将肌层向食管远端切开约3cm，向近端切开约2cm，即可充分显露憩室颈。若憩室巨大可将憩室切除，分粘膜层和肌层两层切开，近端达下肺静脉水平，远端达胃壁1cm处。贲门肌层切开的部位应在憩室颈缝合修补处的侧方，以减少瘘的发生。常规行胸腔闭式引流。4.术后处理术后常规禁食，胃肠减压静脉补液，肠鸣音恢复后停止胃肠减压，次日经口进食。肺膨胀良好无胸腔引流后，拔除胸腔引流管。


食管憩室 预防 食管中段憩室的治疗无症状的牵出型食管憩室不需村治疗，症状轻微的也可以长年观察，只在症状逐渐加重憩室逐渐增大或出现并发症如炎症、异物穿孔、出血等时才需要手术治疗。手术时应去除引起牵出型憩室的病因，并将可能合并存在的食管运动失调或梗阻，如贲门失弛缓症、膈疝、裂孔疝等一起纠正，以免复发或出现并发症。术前准备及麻醉均同膈上憩室手术。手术一般采用右胸入路，在肺门后方剪开纵隔胸膜，确认食管。憩室周围常有肿大的淋巴结和紧密粘连的纤维组织，游离憩室有一定困难，要仔细耐心切除肿大淋巴结，切开憩室时注意不要损伤食管，分粘膜及肌肉两层缝合。合并有脓肿、瘘管的要一并切除修补、胸膜、肋间肌、心包均可作为加；固组织使用。假性食管憩室的治疗治疗的目的是减轻症状及处理伴发病损。一般不需手术，食管扩张术可以减轻吞咽困难，抗酸治疗可以减轻食管炎症状。但假性憩室的X线表现多无改变，偶尔也有自行消失的。


泪腺分泌功能减退 描述 泪腺分泌功能减退是一种泪液过少而引起干燥性角、结膜炎，分为原发性、先天性、麻痹性、中毒性四种，中医认为泪腺分泌功能减退属“神水将枯”范畴。出现改疾病应及时、合理的治疗，一般无大碍，但是这是一种难以治疗的慢性疾病，一般只有减轻症状，但效果均不太满意。简介 泪腺分泌功能减退，使泪液过少而引起干燥性角、结膜炎，这是一种难以治疗的慢性疾病。


泪腺分泌功能减退 发病机制 美国1995年国立眼科研究所制定的泪腺分泌功能减退的分类方法是将泪腺分泌功能减退分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”。前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质  泪腺分泌功能减退应在医生指导下用药层异常(如睑板腺功能障碍)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将泪腺分泌功能减退分为水液性泪液不足和脂质性泪液不足。根据维持稳定泪膜的要素，建议将泪腺分泌功能减退分为5类，不同类型发病机制不同：1、蒸发过强型：这种类型的泪腺分泌功能减退主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征。患者瞬目次数减少，蒸发多；睑裂大，暴露多，也可归为这一类。2、水液缺乏型：水液性泪液生成不足而引起，许多全身性因素引起此类泪腺分泌功能减退。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起泪腺分泌功能减退。3、黏蛋白缺乏型：主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤、热烧伤角膜缘功能障碍。在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。


泪腺分泌功能减退 发病机制 4、泪液动力学异常型：由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。5、混合型：两种或两种以上原因所引起的泪腺分泌功能减退。病理病因 1、原发性：泪腺本身疾病所致，任何发生泪腺萎缩的疾病，  泪腺都可以导致泪液分泌减少。如老年性泪腺萎缩，斯耶格兰综合征，米古利兹综合征等。2、先天性：先天性泪腺缺失。3、麻痹性：支配泪腺的面神经、三叉神经、交感神经发生神经麻痹。尤其外伤，酒精岩浅大神经注射，都可阻断流泪反射，终止泪液分泌。4、中毒性：伴有毒血症的疾病如高热、伤寒、急性肠道传染病。以及可能由于泪腺分泌细胞直接受损，如阿托品中毒，食物中毒可引起泪腺分泌减少。


泪腺分泌功能减退 临床表现 粘性分泌物增多，上下干燥，粘稠的粘液粘住上皮，在瞬目时可牵拉上皮面引起疼痛。上皮脱落可发生丝状角膜炎，也可并发角膜浸润。1、眼疲劳、异物感、眼干涩、有的还有烧灼感、眼胀痛、眼红、畏光等。2、症状时轻时重，早期症状为异物感，病情发展则有灼热感。眼部干燥感是最明显的症状，特别是在户外、风吹时、或长时间使用计算机、文字处理机、电子游戏机等，注意力集中瞬目减少时更明显。3、早晨起床睁眼困难似有粘连感，眼的干涩症状更显著，当然较严重的可伴发眼有分泌物及眼疲劳。4、眼部发红，睫毛上有许多碎屑。


泪腺分泌功能减退 西医治疗 如果发现有各种原因引起的泪腺分泌功能减退，我们可以去医院治疗。在眼科专家的检查下，确定是什么原因引起的泪液异常。首先治疗原发病，解除原发疾病的影响。比如，  结膜囊戴眼接触镜者，暂时停戴；细菌的感染引起的干眼症，可酌情使用抗生素；维生素A(VitA)缺乏者，可补充VitA。然后有针对性地选用人工泪液滴眼以及做其他的相应的治疗。至于具体的治疗方案，应该在眼科医生的指导下进行。一般只有减轻症状，但效果均不太满意。1、常用人工泪液，如甲基纤维素、液体石蜡、硼酸溶液等。2、副交感神经剂：适用于轻症患者。3、电灼泪小点，使之封闭，保持结膜囊常有湿润。4、必要时作睑裂缝合术。


泪腺分泌功能减退 中医治疗 中医认为泪腺分泌功能减退属“神水将枯”范畴。其治疗根据证候分为：肺阴亏虚证症状：眼干涩，灼热，畏光，频频眨眼，眼疲劳，视力下降，  玄参荧光素染色早期结膜上着色，病情进一步发展则角膜上着色。舌质红，少苔。治法：滋阴祛风。处方：地黄丸加减：生地10克、熟地15克、赤芍10克、丹皮10克、玄参20克、麦冬25克、防风10克、菊花15克、蝉蜕20克、甘草25克。阴津枯竭证症状：眼干涩，灼热，畏光，口干咽燥，皮肤干燥，荧光素染色角膜上着色，舌质红，干燥无苔。治法：滋补肝肾。处方：六味地黄丸加减：熟地10克、山药15克、山茱萸10克、泽泻20克、丹皮25克、茯苓15克、白参20克、麦冬20克、天花粉10克、石斛15克、菊花15克、蝉蜕20克。针刺治疗 1、取穴：承泣、攒竹、太阳、迎香、风池。每日1次，每次行针30分钟，10次为1疗程。2、取穴：承泣、攒竹、太阳、迎香、四白、百会、少泽、后溪等。每日1次，每次行针30分钟，10次为1疗程。


泪腺分泌功能减退 疾病诊断 有下列症状就可能是泪腺分泌功能减退：1、症状；  泪腺分泌功能减退2、泪液分泌量不足和泪膜不稳定；3、眼表面上皮细胞的损害；4、泪液的渗透压增加；5、粘性分泌物增多，上下干燥；6、粘稠的粘液粘住上皮，在瞬目时可牵拉上皮面引起疼痛；7、上皮脱落可发生丝状角膜炎，也可并发角膜浸润。


泪腺分泌功能减退 检查方法 对可疑患者可采用以下检查方法以明确诊断从事：1、泪液分泌实验（Schimertest）：低于10mm/5min为低分泌。  眼科检查2、泪膜破裂时间（BUT）：小于10秒为泪膜不稳定。3、角膜荧光素染色：可观察角膜上皮缺损和判断泪河的高度。4、角结膜虎红染色：染色阳性者为干燥失活的上皮细胞。5、泪液渗透压测定：如大于312mOms/L可最早诊断为泪腺分泌功能减退。6、泪液乳铁蛋白含量测定：69岁以前如低于1.04mg/ml、70岁以后如低于0.85mg/ml（琼脂糖免疫课题单扩散法），则可诊断泪腺分泌功能减退。7、泪液溶菌酶含量测定：如溶菌区<21.5mm2，或含量<1200μg/ml，则提示泪腺分泌功能减退。8、泪液羊齿状物试验（TFT）：在粘蛋白缺乏性泪腺分泌功能减退不能形成良好的羊齿状。9、泪液清除率（TCR）检查：了解泪液清除有无延迟。10、活检及印迹细胞学检查：泪腺分泌功能减退患者结膜杯状细胞密度降低，细胞核浆比增大，上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。上述检查方法各有优缺点最好联合两种或优秀多种方法。


泪腺分泌功能减退 疾病鉴别 泪腺分泌功能减退容易与慢性结膜炎发生混淆。有些病人在这一阶段，由于眼红、干涩、眼屎多，可能会被没有临床经验的医生误诊为慢性结膜炎，轮换着点各种各样的抗菌消炎眼药水但病情不见好转反而加重。疾病预防 诊疗泪腺分泌功能减退是一个复杂的过程，但如果我们对泪腺分泌功能减退能有一些起码的防护知识，即使你得了本病，便能在疾病的早期就医并得到及时而合理的治疗，一般情况下可保终身无大碍。对于正常眼的保健与预防，有：1、眼局部的按摩以及湿热敷；2、避免不良的工作环境；养成适度眨眼的习惯；3、在办公室或者各种污染的不良环境中预防地使用人工泪液等。但抗生素眼液的使用须在眼科医生的指导下使用，因为其眼液中的抗生素和防腐剂对正常的眼表有毒性损伤作用。


汞中毒 描述 汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒（mercury poisoning）以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。病因 汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液  汞、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。


汞中毒 毒理学特点 汞的毒作用是多方面的，尚在深入研究中：汞及无机汞进入体内后，皆被转化为二价汞离子(Hg2+)，且以此种化学状态发挥毒作用。汞离子易与蛋白质巯基结合，使与琉基有关的细胞色素汞中毒患者氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氧酶等失去活性，并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。H矿+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。汞幽唾液排冉，与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞，对口腔黏膜有强烈刺激作用。人口服氯化高汞的中毒量为0.19，成人致死量为0.2～0.59，小儿为0.19。金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01%。无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。


汞中毒 毒理学特点 汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg99%以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含巯基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2+最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1%。但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80%﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m则可引起慢性中毒。


汞中毒 毒理学特点 其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等﹔慢性毒性靶器官则主要是脑﹑消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点：1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷酰基﹐特别是巯基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔2、激活Ca介导反应。如磷脂水解过程激活后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由基等大量生成﹐造成组织损伤﹔3、免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤﹐尚可抑制T淋巴细胞功能﹐从而障碍机体免疫调节机制。有机汞的毒理学性质另有特点﹐无论有机汞的急﹑慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强﹐较易进入神经组织有关﹐这点尤以烷基汞为甚﹐因其碳汞键牢固﹐常以原形蓄积于脑﹐不易排出﹔苯基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞﹐故其部分毒性尚与无机汞有关。


汞中毒 症状体征 急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定（明显增高）而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射；或二巯丁二钠0.5g，静脉注射；如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。


汞中毒 症状体征 精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。


汞中毒 检查化验 尿汞和血汞测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。


汞中毒 诊断 根据病史和典型的症状体征﹐急性汞中毒的诊断多无困难﹔尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史﹔可根据诊断标准分为轻﹑中﹑重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点﹐如神经衰弱﹑口腔炎﹑震颤等﹐唯程度较轻﹔若上述表现加重﹐并具有精神和性格改变﹐可诊为中度中毒﹔若再合并有中毒性脑病﹐即可诊为重度中毒。尿汞多不与症状体征平行﹐仅可作过量汞接触的依据﹔若尿汞不高﹐可行驱汞试验﹐以利确诊。尿汞正常值的上限﹐中国规定为250umol/L(0.05mg/L﹐双硫腙法)或50umol/L(0.01mg/L﹐蛋白沉淀法)。可参见国家标准GBZ89-2002。有机汞中毒的诊断在中国尚无国家标准﹐主要根据明确的接触史及典型的临床表现综合分析。血汞对烷基汞中毒的诊断有重要提示意义﹐但血汞或尿汞对其他有机汞化合物中毒的诊断价值不大﹐仅能反映近期接触水平。并发症 慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。


汞中毒 易发人群 接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。


汞中毒 预防 一般的汞超标不构成汞中毒，只要不大量摄入相关食物，接触相关环境，人体可自然代谢。汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。家庭汞泄露时的处理办法是：如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面，让其反应；如果已经挥发，注意室内通风，不能用手直接接触汞，汞会使皮肤过敏。金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。


汞中毒 治疗方法 汞中毒患者应立即脱离汞接触﹐行驱汞治疗并辅以支持对症处理。误服的金属汞多可自行排出﹔服入汞盐者可及时洗胃﹐饮用蛋清﹑牛奶或豆浆等以保护胃黏膜并防止大量吸收﹐而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠(DMPS)肌内注射﹐每日1～2次或二巯基丁二酸钠(DMS)静脉注射﹐每日一次﹐可持续5～7日﹐视病情而定。但若患者出现急性肾功能衰竭﹐则驱汞应暂缓﹐而以肾衰抢救为主﹔或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法﹐即用上药每日注射一次﹐连用三天间隔四次为一疗程﹐根据病情及驱汞情况决定疗程数。有机汞接触史一旦确定﹐则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒﹐但头一周应按急性汞中毒处理﹔口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要﹐主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能﹐因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。


汞中毒 治疗建议 下面仅为建议，具体方法请遵医嘱。口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种：二巯丙磺钠其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。二巯丙醇其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。


汞中毒 治疗建议 乙酰消旋青霉胺（N-Acetyl-D、L-penicil-lamine）其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，  二巯丙醇----常用汞的解毒剂此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。


汞中毒 急救处理 1．口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。2．吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。3．有吞咽困难者，应当禁食，并口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理，对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅。4.汞从伤口处进入人体后,应当立即停止使用汞溴红溶液.


汞中毒 相关事件 雪碧汞中毒雪碧中竟藏水银软珠消费者证实汞中毒或肾衰竭事发西单大悦城豆捞坊，店方称警方论证该店菜品无问题11月7日晚，3名男子在大悦城豆捞坊吃涮锅时，其中一男子喝进少量听装“雪碧”后，当场吐出大量汞珠。经检验，该男子被确认为汞中毒，剩余“雪碧”中含有较高浓度的汞成分。目前，警方正在调查处理此事。顾客喝“雪碧”后吐出软珠子据中毒者张力（化名）介绍，当晚7时许，他和两个朋友到西单大悦城7层的豆捞坊就餐，他饮用了饭店提供的雪碧。“刚喝了两口，突然感觉嘴里的东西都凝固了，越来越有黏稠的感觉。吐出来一看，发现很多圆圆、发亮的软珠子。”张力说。张力被送往解放军307医院。经查，其血液中含汞2.8%ng/ml，正常标准为小于2.5%ng/ml，确认为汞中毒。在豆捞坊、张力双方共同向院方提供的剩余“雪碧”中，检验结果显示：含有大量汞成分。检验样品中，矿泉水瓶底部可见十余个金属球体。张力目前已恢复正常排汞阶段，但医生尚难判断含量多少。对于并发症，医生称不排除肾脏衰竭的可能性。店方警方已论证菜品无毒昨日（16日），豆捞坊店长徐春凤称，店内的同批次雪碧都是通过正规销售渠道进的货，警方已将剩余的同批次雪碧取走化验。


汞中毒 相关事件 该店及供货商已向警方提供卫生许可证等证件。该豆捞坊属于北京肥得捞餐饮管理有限公司，其办公室人员称，警方已做出论证，证明该豆捞坊菜品不存在问题，目前该店并未停止营业。厂家该批次留样显示合格该批次雪碧的供货商名为王桂林，他是“北京亿星华源商贸中心”的法人代表。王桂林称，他与该豆捞坊签订了长期合作协议，所有酒水均由他提供，他所提供的雪碧都是从可口可乐代理商的下线供货商批发的，其已带警方前往他的上线供货商处调查。前日（16日），北京可口可乐饮料有限公司公共事务部人员称，该公司已得知此事，但并没有拿到事发同一批次的雪碧样品，尚不能证实中毒者饮用的雪碧是否为真品。目前，他们并未接触当事人。该人员透露，在该公司的饮料生产线中根本不可能见到汞这种成分。公司已将该批次的留样进行检验，显示合格。对于流入市场的该批次雪碧是否已采取应对措施，该人员称并不清楚。经协商，可口可乐方承诺，在责任认定前，将垫付男子继续治疗的费用。可口可乐方面称，该公司饮料生产线、雪碧罐供应商的生产环节均无汞成分参与；生产过程中的冲刷听罐、伽玛射线环节也会对问题饮品过滤和把关。事发后，他们检验公司内雪碧该批次产品的留样，显示合格。


汞中毒 相关事件 由于未接到警方正式通知，该公司目前没有对市面销售的雪碧采取相应措施。事发饭店———北京肥得捞餐饮管理有限公司营运部负责人称，与含汞雪碧同批次的听装雪碧仅剩一听，已被公安机关取走，其余批次的雪碧已入库封存。[2]水俣病水俣病即汞中毒。水俣病是指人或其他动物食用了含有机水银污染的鱼贝类，使有机水银侵入脑神经细胞而引起的一种综合性疾病，是世界上最典型的公害病之一。“水俣病”于1953年首先在日本九州熊本县水俣镇发生，当时由于病因不明，故称之为水俣病。1923年，新日本窒素肥料（由人粪与猪粪于酒窖发酵而产成）于水俣工场生产氯乙烯与醋酸乙烯，其制程中需要使用含汞的催化剂。由于该工厂任意排放废水，这些含汞的剧毒物质流入河流，并进入食用水塘，转成甲基汞氯（化学式CH3HgCl）等有机汞化合物。当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时，甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分，造成生物累积（或生物浓缩，Bioaccumulation）。该事件被认为是一起重大的工业灾难。水俣病实际为有机汞的中毒。


汞中毒 相关事件 患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。发病起三个月内约有半数重症者死亡，怀孕妇女亦会将这种汞中毒带给胎中幼儿，令幼儿天生弱智。


鼻疖 描述 鼻疖是鼻部毛囊、皮脂腺或汗腺的局限性急性化脓性炎症。多发生于鼻前庭、鼻尖和鼻囊处。临床表现 1.局部红肿、胀痛或跳痛，可伴有发热和全身不适。2.病变局部隆起，周围浸润发硬、发红；疖肿成熟后顶部有黄白色脓点，溃破则流出脓液，有时排出黄绿色脓栓。3.严重者可致上唇及面部蜂窝组织炎，出现上唇、面部、下脸等处肿痛；可有畏寒，发热、头痛，甚至可引起海绵窦血栓性静脉炎。诊断鉴别 诊断依据1.病者有挖鼻、拔鼻毛、鼻外伤、鼻腔疾病或其他慢性疾病史。2.有以上症状和体征。疾病治疗 治疗原则1.控制感染，预防颅内并发症发生。严禁挤压疖肿，疖未成熟时忌作切开引流。2.疖肿未成熟者，局部热敷、超短波、透热疗法，促进疖法，促进疖肿成熟穿破。3.疖肿已成熟者，待疖肿自行穿破或用探针蘸少许纯石炭酸腐蚀脓头，促使其破溃排脓，亦可用尖刀将脓头表面薄层皮肤轻轻挑破，取出脓栓排出脓液。4.脓肿穿破后，清除脓痂，以利引流。5.足量应用抗生素。6.对症处理。用药原则症状轻，病源小可口服抗生素，局部涂碘酒或消炎膏，症状重，有高烧、全脸部红胀时，要静脉滴入广谱大剂量抗生素治疗。预防发展为脑膜炎、败血症。


眼球运动障碍 描述 动眼、滑车、展神经具有支配眼球眼外肌运动的功能，常称为眼球运动神经。当上述神经或神经核单独或合并受损时，可出现眼球运动不能或复视，完全损害时出现眼外肌全部瘫痪，眼球固定不动。眼外肌损伤、感染，或肌病导致的眼外肌麻痹，也可出现眼球运动不能，临床统称为眼球运动障碍。疾病描述 动眼、滑车、展神经具有支配眼球眼外肌运动的功能，常称为眼球运动神经。当上述神经或神经核单独或合并受损时，可出现眼球运动不能或复视，完全损害时出现眼外肌全部瘫痪，眼球固定不动。眼外肌损伤、感染，或肌病导致的眼外肌麻痹，也可出现眼球运动不能，临床统称为眼球运动障碍。此处主要叙述眼球运动神经或神经核受损时出现的眼球运动障碍。眼球运动障碍对颅底病变、脑干病变及脑神经病变的定位诊断，具有重要的临床意义。


眼球运动障碍 症状体征 眼球运动神经或神经核受损时出现的眼球运动障碍可分为以下3类：1.周围性损害动眼神经损害时出现上睑下垂，眼球向下外斜视，眼球不能向上、内、下方向转动，并出现复视、瞳孔散大、对光与调节反射消失，临床上常见于中脑病变、颅底动脉肿瘤、动静脉畸形、鼻咽癌、天幕裂孔疝、糖尿病性神经病变、酒精中毒、痛性眼肌麻痹等。滑车神经损害时眼球向下与外展时运动减弱，眼球向下运动时复视加重，滑车神经单独损害罕见。展神经损害时出现眼球内斜视、眼球不能外展、向外侧注视时出现复视，展神经受损见于脑桥病变、颅底转移肿瘤、颅内压增高等。因为眼球运动神经与三叉神经眼支都经过海绵窦外侧壁与眶上裂进入眼眶支配眼球运动及前额、眼周皮肤感觉，所以此部位发生病变时出现眼球运动神经与三叉神经眼支一并损害，临床上称为眶上裂综合征或海绵窦综合征，后者早期可有眼球静脉回流受阻的症状。2.核性病变多伴随邻近组织损害症状。


眼球运动障碍 症状体征 动眼神经核损害常合并内侧纵束损害，出现眼内外肌瘫痪与双眼同向运动障碍；展神经核损害常合并面神经膝部、三叉神经核、内侧纵束损害，出现展神经、三叉神经、面神经麻痹，以及双眼同向运动障碍；滑车神经很少单独受损，如果核性病变，会损害更多的邻近组织如锥体束、感觉通路，则可出现交叉性瘫痪，如中脑的Weber综合征、脑桥的Foville综合征等。所以核性病变的主要特征为：(1)眼球运动神经的核性麻痹是双侧性的，但不对称。(2)选择性的损害部分眼肌，出现分离性眼肌麻痹。(3)出现瞳孔缩小，对光反应消失而调节反应存在。(4)常出现眼球运动神经核周围组织的损害，并伴随长束征。3.核上性病变眼球的正常运动为双侧眼球的联合运动，受大脑与脑干的联合运动中枢调节，在上述通路出现损害时出现双眼同向运动障碍，双眼不能向上、向下、向旁转动，称为凝视麻痹；如果双眼不能向旁转动，称为费-格二氏麻痹，即一侧眼球内直肌瘫痪，对侧外直肌瘫痪。


眼球运动障碍 症状体征 一侧脑桥凝视中枢受损，双眼球不能向病灶侧凝视，而向对侧注视；一侧大脑皮质凝视中枢损害(位于额中回后部)则产生相反的症状，其刺激性病变如Jackson癫痫，双眼偏向病灶对侧，注视着抽动的肢体，所以脑桥凝视中枢破坏性病变与皮质凝视中枢刺激性病变，所产生的凝视麻痹症状是相同的，反之亦然。上丘破坏性病变可产生双眼同向垂直运动障碍的Parinaud综合征，双眼不能向上同向运动而产生“落日现象”，常伴随瞳孔光反应消失，多见于松果体瘤；上丘刺激性病变时表现为动眼危象，可由于脑炎后帕金森综合征及甲氧氯普胺（胃复安）、酚塞嗪类药物引起。


眼球运动障碍 疾病病因 导致眼球运动障碍的病因主要有以下几类：1.动脉瘤颅底动脉环或颈内动脉的动脉瘤，能引起动眼与和(或)展神经麻痹，海绵窦内的颈内动脉瘤可引起动眼、滑车、外展与三叉神经眼支麻痹，称为海绵窦综合征。大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉的动脉瘤，都能导致动眼神经麻痹，但是一般不会单独导致滑车神经麻痹。其脑神经麻痹的产生机制可能是：(1)囊状动脉瘤急性扩张，压迫或牵拉神经；(2)静脉淤血导致神经水肿；(3)出血导致蛛网膜粘连等原因。2.感染眶内或眶后的炎症能引起眼球运动神经的麻痹而产生以下综合征：(1)颞骨岩尖综合征：中耳炎与慢性乳突炎的患者，炎症向颅内发展破坏颞骨岩尖时，能引起该综合征。临床上表现为双眼内斜视，侵害半月神经节可导致面部麻木或疼痛。(2)神经炎：对于患有鼻窦炎的患者，可出现动眼、滑车、展神经的麻痹。(3)眶上裂综合征与眶尖综合征：垂体瘤、鼓膜炎、鼻窦炎患者，在疾病侵犯眶上裂与视神经孔时可出现动眼、滑车、展神经与三叉神经眼支的麻痹，即眶上裂综合征，如果有视力障碍则称为眶尖综合征。(4)海绵窦综合征：鼻窦炎、面部感染、中耳炎、乳突炎、扁桃体周围炎症、眼眶脓肿患者，可继发血栓性海绵窦炎或海绵窦血栓形成。


眼球运动障碍 疾病病因 临床上表现为：眶内组织、上下睑水肿、球结膜水肿，眼球突出，向各个方向运动麻痹，瞳孔散大，对光反射消失或额部疼痛、麻木，伴随高热与寒战。双侧海绵窦由环窦相连，如果一侧海绵窦血栓形成常在数天内可累及对侧，出现双侧的症状，并能够扩散到邻近的组织导致脑膜炎、脑脓肿等疾病。(5)其他感染：各种脑膜炎如结核性、化脓性、病毒性、真菌性脑膜炎，可影响动眼、滑车、展神经，使其麻痹；眼眶蜂窝织炎能引起眼肌麻痹；脑炎可引起核性眼肌麻痹；带状疱疹、水痘、腮腺炎也能引起眼肌麻痹。3.头颅外伤眼眶骨折以及眶内出血，可导致眼外肌瘫痪，上、下斜肌最易受损；眶尖骨折能导致动眼、滑车、展神经麻痹以及三叉神经眼支受损，因为动眼神经与副交感神经均严重受损，此时交感、副交感神经功能均出现障碍，可导致瞳孔大小正常，而对光反应消失。一侧颅内血肿导致的天幕裂孔疝，出现同侧动眼神经麻痹与对侧偏瘫；睫状神经节损伤后导致眼内肌瘫痪。4.颅脑肿瘤颅内原发与继发的肿瘤均能引起眼球运动的麻痹。原发于脑干的肿瘤是引起动眼、滑车、展神经麻痹的常见原因。中脑肿瘤容易引起动眼、滑车神经麻痹，脑桥肿瘤易引起展神经麻痹。


眼球运动障碍 疾病病因 大脑半球的肿瘤能因天幕裂孔疝导致同侧动眼神经麻痹与对侧偏瘫，主要是由于疝入幕下的肿块把脑干推向下方，牵拉动眼神经，也可能由于大脑后动脉、小脑上动脉伴随脑干下移而压迫动眼神经而致。展神经由于其在颅内的形成过长，最易被压迫在颞骨岩尖上，或在其行程的任何部位被牵拉，而产生没有定位价值的双侧展神经麻痹。垂体瘤、松果体瘤等都能因为肿瘤扩大引起动眼、滑车、展神经以及三叉神经麻痹。5.脑动脉硬化性血管病患有脑动脉硬化与高血压的病人，常突然出现眼肌麻痹，可能由于脑干出血、蛛网膜下隙出血或供应神经干或者神经核的血管发生阻塞，还可以因为硬化的血管如大脑后动脉、小脑上动脉压迫作用使动眼、滑车神经麻痹，内听动脉与小脑前下动脉硬化引起展神经麻痹等。6.重症肌无力重症肌无力是眼肌麻痹的常见原因，延髓支配的各个肌肉或肢体的横纹肌均可受累，但是眼外肌受累多见。


眼球运动障碍 疾病病因 7.其他如糖尿病性眼肌麻痹以动眼神经、展神经麻痹多见，由于缩瞳纤维位于动眼神经上方的周边部，不容易受到缺血性损害，一般不会出现瞳孔改变，这与动脉瘤导致的动眼神经麻痹出现瞳孔散大不同；眼肌麻痹性偏头痛，在发作时或发作后出现眼肌麻痹(动眼、展神经麻痹与复视)；眼外肌营养不良症也可出现双眼眼睑下垂，并逐渐发展成为所有眼外肌瘫痪。诊断检查 实验室检查：依据可能的病因选择必要的有选择性的检查。1.血常规、血电解质。2.血糖、免疫项目、脑脊液检查，如异常则有鉴别诊断意义。


眼球运动障碍 其他辅助检查 以下检查项目如异常有鉴别诊断意义1.CT、MRI。2.脑电图。3.颅底摄片、鼻旁窦摄片。4.耳鼻喉科检查。鉴别诊断1.病因鉴别主要依据可引起眼球运动神经或神经核受损、或眼外肌麻痹的不同颅内或颅外疾病的诊断标准进行鉴别。2.眼球运动神经或神经核损伤的定位诊断鉴别，则依据眼球运动障碍的不同特点及合并症状加以鉴别。治疗方案临床上，主要是针对病因进行治疗。对于感染的患者，如面部感染、扁桃体周围脓肿、乳突炎等，给予足量的抗生素治疗，必要时进行引流。鼻腔、口腔等部位感染，应手术或进行抗生素治疗。对于骨膜炎导致的眶上裂综合征或眶尖综合征，以及病毒引起的神经炎可合并应用抗生素、激素、B族维生素治疗；引起颞骨岩尖综合征的中耳炎、乳突炎等必须作耳鼻喉科处理。糖尿病眼肌麻痹必须积极控制血糖治疗。因维生素Bl缺乏导致的脑干脑神经病变可应用大量维生素B1治疗，症状可迅速消失。流行病学目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。


支原体尿路感染 描述 泌尿及生殖道支原体感染称为支原体尿路感染。支原体(Mycoplasma)是一群介于细菌与病毒之间、目前所知能独立生活的最小微生物。1937年Drsnes等从巴氏腺脓肿分离出支原体，这是支原体在人类致病的首例报道。从泌尿生殖道检出的支原体有7种之多，主要是人型支原体(M.hominis，MH)和尿素分解支原体(ureaplasma urealyticum，UU)。疾病概述 支原体尿路感染从少数婴儿(主要是女婴)的生殖道中能分离到支原体UU占多数,多来自母体3个月以后迅速  支原体尿路感染减少青春期前男性生殖道很少有支原体寄居，但8%-22%的女性携带支原体。青春期后生殖道出现支原体主要是性接触的结果。一项调查表明性成熟、无症状的女性下生殖道MH分离率为.7%UU分离率为56.8%支原体的检出率与年轻、多性伴黑色人种及非屏障避孕等因素有关，正常男性的支原体分离率约14%。


支原体尿路感染 疾病原因 1937年Drsnes等从巴氏腺脓肿分离出支原体这是支原体在人类致病的首例报道。从泌尿生殖道检出的支  支原体尿路感染原体有7种之多，主要是人型支原体(M.hominis，MH)和尿素分解支原体(ureaplasmaurealyticum，UU)。支原体的致病性一般认为MH在NGU的发病过程中并不重要。对UU作为NGU的病因学的研究有以下几方面。1.分离培养近50%～60%的NGU病人中分离到UU(与或不与沙眼衣原体合并存在)在沙眼衣原体检查阴性的NGU病人尿道中UU的检出率显著高于衣原体阳性的NGU病人或无NGU的对照组。2.抗生素治疗试验磺胺药和利福平对衣原体有效，对UU无效。而大观霉素和链霉素对UU有效，对衣原体无效。衣原体培养阴性但UU培养阳性的尿道炎病人对磺胺利福平疗效差但以大观霉素或链霉素治疗时，若UU被清除则临床症状善，UU未被清除则临床无改善。3.灵长类接种人类尿道中接种UU后发生尿道炎和短暂的血清抗体反应，米诺环素（二甲胺四环素）治疗有效，说明某些支原体在自然条件下具有致病性将UU接种于非人类的灵长类动物尿道中能够再分离出支原体尿道拭子涂片见中性粒细胞增高。


支原体尿路感染 发病机制 支原体尿路感染发病机制不明经血清型研究发现UU至少有14种血清型，从NGU病人中分离的UU以血清型4  支原体尿路感染最常见血清型4也与无症状性脓尿有关UU可引起部分NGU(10%～30%)。但是UU常在无尿道炎人群的尿道中检出，推测仅某些血清型致病。病人可能为第一次接触该病原体，或存在某种促发因素，如黏膜免疫缺陷。此外，UU所致的尿道炎可以是亚临床性的和自限性的。另一种从人类生殖道分离出的支原体为MG部分衣原体阴性、UU阴性患者可能由该支原体致病尤其是某些经久不愈的NGU病例。有资料认为人型支原体与卵巢脓肿输卵管炎、脓肿出血性膀胱炎有密切关系UU还可引起前列腺炎附睾炎和不孕症尿路结石、肾盂肾炎等。临床上MH和UU引起生殖器以外的感染亦不少见，已发现在肾移植创伤和泌尿生殖道器械操作后发生MH败血症者。


支原体尿路感染 临床表现 支原体引起的尿感，其临床表现与一般的细菌性尿感相似可有发热、腰痛膀胱刺激症及尿沉渣白细胞增多  支原体尿路感染等急性肾盂肾炎表现；也可表现为下尿路感染症状；典型表现为尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感，尿道口轻度红肿，常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物，较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少，或仅在晨起时发现尿道口有白膜形成，有部分患者可完全无任何尿感的症状和体征，尿沉渣也可无白细胞增多仅尿支原体培养阳性，因此临床上常易漏诊女性患者主要感染部位为子宫颈，尿道炎症状不明显表现为急慢性宫颈炎和宫颈糜烂、白带增多或者轻度排尿困难和尿频，亦可完全无症状并发症：本病无明显并发症。疾病诊断支原体尿路感染支原体尿路感染的临床诊断较难提高诊断率前提是对本病的警惕性。根据患者有不洁性接触史，尿道炎症状较淋病轻，分泌物检查找不到淋球菌，高倍镜下(400×)白细胞10-15个以上油镜(1000×)白细胞5个以上即可初步诊断，凡临床怀疑尿感、而反复尿细菌培养阴性者均应及时作尿支原体检查。鉴别诊断：注意与淋球菌尿路感染衣原体尿路感染、艾滋病性尿路感染及其他细菌性尿路感染相鉴别，可借助实验室检查鉴别。


支原体尿路感染 临床表现 实验室检查：1、支原体分离培养取新鲜清洁中段尿液，接种于支原体培养基，在适宜的培养条件下，支原体易被分离。当发现有菌落生长时，应作同型特异性抗体抑制试验，以作支原体的分型。2、血清学诊断试验是诊断支原体感染的实用方法。可用支原体制成抗原，与病人血清作补体结合试验，在疾病后期的血清补体结合抗体滴度比初期升高4倍或以上，有诊断意义。其他辅助检查：分子生物学诊断方法用于临床试验的有MG缺口翻译全基因组DNA探针、UU-rRNA特异的DNA探针及MH-rRNA基因探针等。利用DNA探针进行的核酸印迹试验诊断生殖道支原体感染，其敏感性稍差(56%～63%)，但特异性较高，可鉴别各种支原体甚或种间的生物型。为弥补敏感性的不足，现多开展多聚酶链式反应以帮助诊断。


支原体尿路感染 治疗方案 支原体尿路感染体外实验发现，妨碍细胞壁合成的β内酰胺类药物、万古霉素和杆菌肽对MH无效，抑制蛋白合成的氨基甙类药物、氯霉素和利福平对支原体有中等疗效。MH、UU对四环素敏感，MH偶见耐四环素但对林可霉素敏感临床上常用药物有：1、四环素类四环素0.5g，4次/d，口服，治疗共7天，再改为0.25g，4次/d，口服2周。或盐酸多西环素(强力霉素)0.1g或米诺环素(二甲胺四环素)0.1g，2次/d，口服2周。2、其他抗生素对以上药物不能耐受或疗效不佳者，可用红霉素0.5g，4次/d，共服7天。或阿奇霉素(azithromycin)1g，一次口服。亦可应用氧氟沙星(氟嗪酸)0.2g2次/d，共服7-14天。3.配偶接受相应治疗疗程结束1周后重复检查，治愈标准是症状消失，无尿道分泌物，尿沉渣涂片白细胞数正常(<5个/高倍视野)。3、在临床上，支原体尿路感染确诊后，多采用广谱抗生素治疗，如四环素、氧氟沙星、罗红霉素、阿齐霉素、红霉素等。但由于强调要连续不间断用药，西药虽然起效更快，但是长期使用易产生耐药性，损伤人体器官，毒副作用惊人。


支原体尿路感染 治疗方案 且当细菌进入人体后会产生内毒素和外毒素两种物质，外毒素是由细菌产生，而内毒素却是由细菌被杀死后残留在人体中所产生的毒素。抗生素只能杀灭细菌，却对内毒素不起作用。只有配合抗生素选用含有金银花的大复方中药银花泌炎灵片一同服用，才能有效减轻抗生素对人体的毒害，起到更好的清热解毒，利湿通淋的作用。


支原体尿路感染 临床观察 对188例支原体尿路感染患者进行了前段尿支原体培养，男58例，女130例，平均龄21—63岁，病程5天至26年。结果解脲支原体47例，人型支原体11例，阳性率30%。58例支原体感染患者中膀胱刺激症45例占78%，白细胞尿43例占72%，镜下血尿31例占53%，腰痛16例占28%，肉眼血尿8例占14%，发热、血中白细胞增高各8例占14%，排尿困难3例占5%，无症状3例占5%。药敏提示交沙霉素总有效率100%，四环素57%，强力霉素59%，红霉素36%，氟哌酸55%。支原体培养阳性率本组病例尿路支原体感染。以膀胱炎多见（33/58）例，其次为急性肾盂肾炎，5%患者无任何临床症状及体征仅行尿支原体培养为阳性。本组病例首先选用四环素治疗7～14天后，37例痊愈，其余5例改用交沙霉素治疗1周后支原体培养除2例仍为阳性外其余均转阴，该2例加用原始霉素后1例痊愈，提示传统使用四环素治疗支原体感染已产生耐药性，而交沙霉素及原始霉素疗效肯定。结果提示对有泌尿系症状而尿普通细菌培养阴性者以及一些无体征的尿道综合征患者应行尿支原体培养以减少漏诊。


支原体尿路感染 预后 支原体尿路感染的支原体对理化因子的抵抗力弱，在人体外仅存活很短时间，人与人之间的性传播是其主要的生存方式。预防支原体尿路感染主要是避免性乱和积极治疗带菌者，对患者的配偶或性伴侣应双方同治，以防继续传播。


支原体尿路感染 专家建议 人们自身有很好的免疫系统，它们保护了身体不受各种各样的微生物的侵害，维护了我们的身体健康。即使是少数致病力很强的微生物（烈性传染病），也并非所有人都会感染后发病的。这就是在一般的情况下，生活于相同环境下只有少数人会患病，往往，他们是同时出现身体素质的下降，抵抗力低下了。近年来，支原体尿路感染重要因素是，在性混乱群体，由于他们往往有较高的性交频率，性器官长期处于充血状态。这使得他们的性器官对病原体的抵抗力下降，他们就比正常人更容易出现支原体尿路感染。如果真的可以“在它发病之前把它从体内清除出去”那当然很好，但在大多数的情况下，这是不可能的。寄生在人体的各种各样的微生物可以说是伴随着人的一生的。支原体和衣原体是可以在常人中寄生的，它们和众多其它寄生微生物相互制约（争取寄生环境的‘资源’），达到一种平衡，使得相互的数量受到控制，不至于对人体造成影响，这就是医学上所说的“菌群平衡”。如果滥用抗生素，破坏了原有的“菌群平衡”，反而会出现让某些微生物的数量剧增，支原体尿路感染发生。在一些医院，由于利益或专业知识水平的因素影响，滥用抗生素的情况时有发生。但一个有专业知识水平、有道德的医生是不应这样做的。


支原体尿路感染 专家建议 如果出现支原体尿路感染症状，是一定要去正规医院治疗的；但如果你没有任何症状，是不需要治疗的。而这些所谓“治疗”往往只是加重你们的心理负担、增加你们不必要的支出，更为不幸的是，会破坏你们体内原有的“菌群平衡”，造成各种问题的出现。还是进行适当的体育运动，保持自己的身体健康，提高自身的抗病能力为实际而理想。


支原体尿路感染 食疗 处方1组成:绿豆或赤小豆15克,薏苡仁15克。制作与用法:绿豆或赤小豆同薏苡仁煮粥,加冰糖一匙食用。主治:尿路感染。处方2组成:鸭跖草15克,薏苡仁60克,冰糖。制作与用法:鸭跖草煎水取汁一碗,薏苡仁煮粥2碗,上料与药汁调匀后加冰糖1匙。常服。功效:去热、解毒、利尿。主治:尿路感染。处方3组成:灯芯草6克,竹叶青4枚,薏苡仁30克,冰糖。制作与用法:将灯芯草或竹叶青水煎挤汁,加薏苡仁煮粥,再加冰糖一匙食用。功效:利尿解毒。主治:尿路感染。处方4组成:田螺肉15克,葱末6克,薏苡仁。制作与用法:田螺肉加葱末、酒、酱油、盐、味精,炒熟后,放入薏苡仁煮粥食用。主治:尿路感染。处方5组成:茅根200克,大米200克。制作与用法:鲜茅根洗净,加适量水煎煮半小时,去渣取汁,加大米熬煮成粥。早餐食用。主治:尿路感染。处方6组成:赤小豆50克,糯米100克,竹叶菜100克。制作与用法:赤小豆、糯米入锅内加清水1000毫升上火烧开,待豆米花开时,入竹叶菜(洗净切碎)熬煮成粥。常食。主治:尿路感染。处方7组成:车前草60～90克,猪小肚200克。


支原体尿路感染 食疗 制作与用法:猪小肚切成小块,和鲜车前草60～90克(干品20～30克)及清水适量煲汤,加食盐少许调味。饮汤食猪小肚。主治:尿路感染。处方8组成:甘蔗500克,鲜藕500克。制作与用法:鲜甘蔗去皮切碎榨汁,嫩藕切碎得汁,两汁调匀即可。1日饮3次。主治:尿路感染。处方9组成:车前子10克,发菜10克,冰糖适量。制作与用法:车前子用纱布包扎,和发菜同放锅内,加水适量,煎煮半小时后捞出纱布包,加冰糖适量。吃发菜,喝汤,1日1次,连用15天。主治:尿路感染。处方10组成:兰草30克,冬瓜皮30克(干皮减半)。制作与用法:上料水煎。每日饮一剂。主治:尿路感染。处方11组成:丝瓜,丝瓜络,蜂蜜,黄酒。制作与用法:丝瓜络水煎,加蜂蜜适量内服,或丝瓜1只,炙黄为末,分2次用黄酒冲服。主治:尿路感染。处方12组成:鲜藕叶、葡萄汁各250毫升,生地200克,蜂蜜适量。制作与用法:先将生地洗净,发透,再加水煎煮,每20分钟取煎液1次,共3次,尔后合并煎液,以小火煎熬浓缩至较稠黏时,掺入藕汁、葡萄汁,继续熬成膏状,加入一倍量的蜂蜜,至沸停火,待冷装瓶备用。每次1汤匙,沸水冲饮,每日2次。主治:尿路感染。处方13组成:乌梅50克,红糖。


支原体尿路感染 食疗 制作与用法:乌梅加红糖一匙,用开水冲泡。每日服1次。主治:尿路感染。处方14组成:莲子去心60克,生甘草10克,水500毫升,冰糖。制作与用法:上料煮熟加冰糖食用。主治:尿路感染。处方15组成:柿饼2只,灯芯花6克,白糖。制作与用法:上料以清水适量煎汤,加白糖调味食(柿饼可不食)。主治:尿路感染。处方16组成:白果10个。制作与用法:白果炖熟连汤服下,每日早晚各1次,连服3天。主治:尿路感染。处方17组成:玉米须。制作与用法:将玉米须制成浸膏。每日服40～50滴,1日服2～3次。主治:膀胱炎、尿道炎。处方18组成:桃仁18克,滑石25克。制作与用法:上料共研细末开水送服。主治:膀胱炎。处方19组成:绍菜,旱芹。制作与用法:绍菜和旱芹煮成浓汤或煮熟后捣烂滤汁。连饮数日。主治:小便不畅,尿道炎,膀胱炎。处方20组成:南瓜蒂。制作与用法:南瓜蒂烧存性研细末。温开水送服,每日3次,每次1.5～2克。主治:小便不畅。处方21组成:莴苣250克,食盐,味精,黄油。制作与用法:莴苣去皮洗净,切成细丝,用少量食盐腌制后汁,再将味精、黄油加入拌匀,佐餐食用。主治:小便不畅。处方22组成:荸荠。


支原体尿路感染 食疗 制作与用法:荸荠不定量洗净、打碎、煎汤。代茶饮,常有效。主治:小便不畅。处方23组成:大蒜5枚,大麻子50粒。制作与用法:上料共捣烂。每晚适量敷脚心,次晨除去。主治:小便不畅。处方24组成:柿叶10克。制作与用法:柿叶加水煎,加白糖适量内服。功效:去热、解毒、利尿。主治:小便色黄。处方25组成:大麦10.2克,生姜、蜜各50毫升。制作与用法:大麦加水两大盅煎取一盅多,去渣,加生姜汁和蜜各50毫升和匀。每日分3次,饭前服用。主治:小便淋涩痛。处方26组成:赤小豆,鲤鱼。制作与用法:赤小豆煲鲤鱼。佐餐食用。主治:肾气虚,小便点滴不畅。处方27组成:猪膀胱,白果,腐竹,马蹄(荸荠)。制作与用法:上料加适量水煲汤饮用。主治:小腹部不适,排尿不畅顺。处方28组成:鲤鱼270克,生姜。制作与用法:每次用鲤鱼肉270克左右,配合几片生姜用炖盅载着,加入一碗水,隔水炖3个小时以上,滤取鱼汁,用油、盐调味。饮汁。主治:寒闭少便不通,肾亏尿后反滴。处方29组成:车前子17克,通草3克,马蹄(荸荠)7克,莲藕制作与用法:车前子、通草、马蹄加水同煮和生藕汁同饮。主治:小便刺激不畅,便色浓浊,时而带血。


支原体尿路感染 食疗 处方30组成:冬瓜仁、当归、阿胶各10克。制作与用法:先将当归、冬瓜仁煮后取汁去渣,加入阿胶溶化。分3次服。主治:尿崩症。护理 1.充分的饮水，维持每日3000㏄以上的水分。2.至少每3到4小时，须排空膀胱一次。3.注意个人卫生，女性上完厕所后，卫生纸应由会阴部往后擦至肛门口，不可来回擦拭。4.避免刺激性食物，及饮酒或咖啡。5.多摄取含维生素C的水果，橘子、柠檬、梅子汁保持尿液酸性化。6.洗澡用淋浴的方式。7.房事前后须解小便。8.勿憋尿，尤其是怀孕的妇女。9.按医师指示服药，不可因症状解除后私自停药。10.糖尿病、尿路结石、甲状腺肥大患者等易导致尿路感染疾病，应小心并接受适当的治疗。


右半结肠切除术 描述 右半结肠切除术切除范围对盲肠及升结肠癌，应同时切除回肠末段15cm、盲肠、升结肠、横结肠右半部及部分大网膜和胃网膜血管；切断及切除回盲动脉、右结肠动脉、中结肠动脉支及其伴随的淋巴结。适应症 1.盲肠、升结肠或肝曲的癌。2.回盲部结核，造成梗阻者。3.回盲部套叠、盲肠扭转，已有肠坏死者。4.回盲部慢性炎症肉芽肿、外伤、复杂粪瘘、慢性局限性肠炎等。5.升结肠或回盲部严重损伤，不能作单纯修补者。麻醉 连续硬脊膜外阻滞麻醉或全麻。


右半结肠切除术 术前准备 1.病人常并发贫血与低蛋白血症，术前应尽可能予以改善。给以营养丰富而少渣的饮食，术前一日改用流质，必要时输血或血浆。2.注意检查心、肺、肝、肾等重要器官功能，凝血机制及有无远处转移。3.准备肠道3～5日，包括：⑴如有便秘，入院即可开始用缓泻剂。⑵术前3日起，每晚用甘露醇口服或灌肠一次，术前晚作清洁灌肠。⑶术前3～5日口服磺胺类药及灭滴灵等抗生素（于手术前24小时在口服磺胺类药基础上加服新霉素，每次2g，每6小时1次）。卡那霉素对胃肠道无明显刺激、不易引起腹泻，优于新霉素。于术前72小时开始口服，每小时1次，每次1g，连服4次，以后每6小时1次，每次1g至手术前。对年老、体弱、手术前后使用抗生素时间较和者，可同时服用制霉菌素每日3次，每次100万U，以抑制霉菌生长。口服肠道抗生素者，应同时给予维生素K。4.左侧结肠癌合并急性梗阻者，一期切除手术的危险性大，一般宜先作右侧横结肠造瘘，经2～3周的减压及准备后，再作根治性手术；而右侧结肠癌，可行一期手术，但若病情重危、梗阻严重者，亦应先作盲肠或结肠造瘘。5.行左半结肠切除术者，术前应安放留置导尿管。6.手术日晨放置胃肠减压管。


右半结肠切除术 手术步骤 以升结肠癌为例。1.体位　仰卧位。2.切口　右侧经腹直肌切口或右侧正中旁切口。3.探查　切开腹膜后，将消毒巾缝合于两侧腹膜上，以保护切口免受污染。探查确定病变的范围，有无肠系膜淋巴结或肝脏的转移，能否作彻底的切除等。有时虽已有肠系膜淋巴结或肝脏的转移，但操作无困难时，仍应争取切除。若肿瘤侵犯至其他脏器，如小肠、输尿管等，可能时应将其一并切除。4.显露右侧结肠，结扎肠系膜血管　处理恶性肿瘤的手术特点是着重预防癌细胞扩散，故应首先切断病变结肠的淋巴及血管干，广泛切除肠系膜，最后才分离盲肠及升结肠。相反，治疗回盲部良性病变时，为了便于手术，一般可先分离盲肠及升结肠，对肠系膜则不作过多的切除。探查后，用温盐水纱布垫保护小肠与大网膜，并用深拉钩向中线拉开，显露右侧结肠。如为恶性肿瘤，则按血管分布与淋巴引流区，首先切开横结肠中段和回肠末端（距回盲瓣10～15cm处）的系膜，将结肠右动、静脉，回结肠动、静脉，结肠中动、静脉的右侧分支分离、结扎切断；血管近端再次结扎或加缝扎。然后，在包括肿瘤上、下两端约5～6cm处用细纱布条穿过肠壁边缘的肠系膜，捆扎肠腔，使肿瘤段肠内容物不致上下移动，造成播散。


右半结肠切除术 手术步骤 5.分离右半结肠　切开升结肠外侧后腹膜。应用钝性与锐性相结合分离法，自回盲部至升结肠，将右侧结肠与结肠系膜向中线推移。显著右侧后腹壁时，需注意避免损伤十二指肠与输尿管。然后，将肝结肠韧带切开，分离结肠肝曲。将胃结肠韧带右侧切开，分离横结肠右段。最后，将横结肠中段系膜沿肠壁边缘分离2cm左右，结扎、切除此范围内的脂肪垂。脂肪垂内有边缘血管，切勿牵拉损伤，以免引起出血或肠管缺血。而后，用十二指肠钳（或全齿直止血钳）夹住切除端肠管，保留端以无损伤肠钳夹住后切断。以同法切断回盲瓣以上10～15cm处的回肠末端，取出右半结肠。回肠末端应斜行钳夹切断，多留系膜侧的肠壁，以保证断端血运，并使口径适合与横结肠近段吻合。钳夹切断横结肠时，也应注意使断端有充分的血运。6.吻合回肠横结肠　将回肠末端与横结肠断端进行开放式端端吻合术，先缝2针牵引线固定，随即进行吻合。后壁内层用细丝线或2-0铬制肠线作全层间断缝合（或间断内翻褥式缝合），线结打在肠腔内，内翻肠壁；前壁内层也同样作全层间断缝合，使肠壁内翻。前、后壁外层用细丝线作浆肌层间断内翻褥式缝合。7.关闭肠系膜间隙　将回肠系膜与横结肠系膜间隙用细丝线间断缝合闭合，以免发生内疝。


右半结肠切除术 手术步骤 右侧腹后壁腹膜裂口缺损较大，应尽量缝合或用回肠系膜加以覆盖固定。8.关腹　逐层缝合腹壁，一般不放引流。术中注意事项 1.分离右侧结肠系膜显露腹后壁时，注意勿损伤十二指肠、右肾、精索内血管（男性）和输尿管。2.行回横结肠吻合时，严防污染，吻合口应无张力，肠端血运要好；不然，有发生吻合口瘘引起腹膜炎的可能。3.在吻合方式的选择上，以选择端端吻合为佳。如回肠过细，可将系膜对侧肠壁前开一小段，使斜面加大，以与结肠直径相应。至于端侧吻合和侧侧吻合（尤其是侧侧吻合）有发生盲袢综合征的缺点，现已少用。术后处理 1.静脉输液，必要时输血。2.继续胃肠减压1～2日。3.肛管排气1～2日，若无腹胀即可拔去。4.积极控制感染，应用广谱抗生素。5.术后3～4日开始流质饮食，按病情好转情况逐渐增加饮食。6.术后1周内不能灌肠。7.若系结肠癌，术后可用抗癌药；若系肠结核，术后用抗结核药。[1]


磨牙 描述 所谓磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，随时间一点一点加重，是一种长期的恶性循环疾病。简介 在口腔门诊中不少患者因磨牙症而就诊，夜磨牙是中枢神经系统大脑皮质颌骨运行区的部分脑细胞不正常兴奋  宝宝磨牙导致三叉神经功能紊乱，三叉神经支配咀嚼肌发生强烈持续性非功能性收缩，使牙齿发生嘎嘎响声的咀嚼运动。一般分为3型：磨牙型、紧咬型和混合型。人在6岁至13岁都处于换牙期，为适应上下牙齿磨合都会有磨牙现象。但是，过了换牙期的青少年和成人若常有磨牙的现象发生那就是一种病态。类型 1.磨牙型：常在夜间入睡以后磨牙，就是人们常说的夜磨牙，睡眠时患者做磨牙或紧咬牙动作，由于牙齿磨动时常伴有“咯吱咯吱”的声音，通常也叫“咬牙”。又因它多发生在夜间睡眠时，又叫“夜磨牙”，　患者本人多不知晓，常为别人所告知，因影响他人，特别是配偶，而比较受到重视。2.紧咬型：常有白天注意力集中时不自觉地将牙咬紧，但没有上下牙磨动的现象　3.混合型：兼有夜磨牙和白天紧咬牙的现象。


磨牙 危害 医学专家指出：由于夜磨牙致使牙齿强烈的叩击在一起，又没有食物缓和，造成牙齿表面的保护物质过分磨损，使保护物质下面的牙本质暴露出来。轻者对冷、热、酸、甜等刺激食物过敏；重者可导致牙床经常出血、发炎、牙齿松动甚至脱落。危害最严重的是夜间的紧咬牙和夜磨牙。儿童的夜磨牙多见。夜间磨牙虽然暂时不会感到有什么痛苦，但是长期下去，可引起牙齿牙合面和邻面的严重磨损，及并发上述的各种病症，顽固性磨牙症会导致牙周组织破坏、牙齿松动或移位，牙龈退缩，齿槽骨丧失。白天我们咀嚼食物也磨擦牙齿，但对牙齿很少有损害，这是因为咀嚼时，上下牙齿之间的食物好比是个垫子，同时还有充分唾液，使牙齿滑润，所以就不容易磨损。在吃饭时看上去咀嚼了很长时间，但大部分时间是在上下运动，真正直接牙齿接触有人研究过只有4分钟左右。如果在夜间磨牙，则情况就大不一样了，口内既无食物，口腔内的分泌也减少，牙齿得不到必要的润滑，而形成“干磨”，就好比推空磨子一样。这样牙齿的磨损是很大的，后果也是相当严重的，此时磨损的牙齿往往会有不同程序的发酸或疼痛，有时也会造成颞下颌关节功能紊乱症，因破坏了牙牙合系统的形态和功能。


磨牙 危害 它又可引起咀嚼肌功能异常，如咀嚼肌功能亢进、痉挛、疲乏、疼痛等。肌肉收缩不平衡、牙合位异常、颌间垂直高度改变、盘突位置关系失调，也直接影响颞下颌关节的正常形态和功能，表现出下颌关节处疼痛、关节弹响、张口受限等症状。疼痛为压迫性和钝性，早晨起床时尤为显著。夜磨牙者会影响他人睡眠。此外，长期夜磨牙还可能会引发一系列的并发症。如：导致咀嚼肌得不到休息，造成咀嚼肌的疲劳和疼痛、腮帮疼痛；严重时引发头痛、颈背部阵痛等；还会导致睡眠质量下降、记忆力减退、引发口臭或口腔异味、损伤听力和味觉，个别磨牙较重患者会导致脸型不对称（通常表现为，一边脸大，一边脸小，导致心理抑郁而悲观厌世甚至产生轻生等可怕的后果。很多重度患者还同时伴有肠胃失调，便秘，睡眠质量下降、疲乏、磨牙(17张)无精力、对事物缺乏兴趣等现象，特别是因为磨牙导致睡眠质量受影响，白天工作学习都比较容易疲乏，所以一定要重视。长期的磨牙会使牙齿组织广泛损耗，牙齿外形破坏，边缘锐利，常可刺伤唇颊、舌软组织，面下1/3变面容苍老，影响患者的面部美观和发音。


磨牙 危害 牙床经常出血、发炎，导致牙齿松动和脱落牙齿磨损导致过敏而遇冷热酸疼痛腮帮和侧面耳朵区域疼痛，损伤听力头颈部肌肉酸痛和僵硬，导致复发性头痛导致咬破腮帮、咬伤牙床、咬裂牙齿、咬断舌头影响青少年身体局部的发育和心理的健康咬牙的吱吱声影响亲人休息。另外，如果是孩子磨牙也会影响他的成长发育，出现挑食，形成营养不均衡，身材矮小，消瘦，而且孩子的牙齿正在发育期间，磨牙还会破坏孩子牙齿的美观，所以家长一定要特别重视。


磨牙 病因 （1）神经紧张，心理焦虑、抑郁、愤怒等心理因素；（2）胃肠道疾病，内分泌紊乱也可导致此；（3）过度疲劳，从事精细工作者，如运动员、钟表匠等；（4）体内缺乏微量元素易患此症；（5）长期磨牙形成的习惯性磨牙症；（6）工作压力大，身体劳累，长期生活不规律导致磨牙现象；（7）蛔虫病感染者。除了以上几种人外，性格内向、情绪激动、经常口中咬东西成习惯的人也容易患磨牙症。口腔生理学与心理学认为，口腔是人体首先兴奋的源点，是与外界交流的渠道，且口腔具有表示紧张、悲观等情绪的功能。当今人们的生活节奏不断加快，竞争也越来越激烈，每一个人都试图驱散生活或工作中的种种压力，其中一个有效的方法就是体力运动和精神转移，而有些人则表现为磨牙。有研究者对80对磨牙患者和无磨牙症者做对照研究，为每个人做个性测定。结果表明：性格内向、压抑，特别是情绪不稳定、易紧张等个性是磨牙症发病的重要因素。也就是说，磨牙症者与非磨牙症者相比悲观情绪更严重。许多学者在研究中发现，口腔疾病在磨牙症的发病原因中并不显得重要，心理因素占据了首要位置。从精神角度分析角度来讲，磨牙代表一种心理状况，是一种受挫和焦虑。


磨牙 病因 属于潜意识中的心理压力，特别是在生气、焦虑、愤恨、悲观和受虐待时，显得更为突出。当人为逃避潜意识的心理压力时，在梦中或睡眠中会磨牙。检查诊断 1.睡眠时患者有典型磨牙或咬紧牙动作。2.可见顽固磨牙症者，其合面、邻面重度磨损。3.有牙周、牙槽骨、牙龈萎缩，牙松动、移位等改变。4.嚼肌疲劳、咬合无力。5.伴有颞颌关节功能紊乱症状。6.患者起床后，有头颈部疼痛症状。7.多见于儿童、青少年男性患者。8.在吃早饭时会感觉到腮部明显酸痛


磨牙 治疗方法 磨牙症的治疗方法有好多种，临床上主要以减轻磨牙给牙齿咬合面带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的。原则是阻断病因，减少损害。1.心理治疗：确实有精神心理因素的作用，使颌骨肌肉张力过度。消除紧张情绪，解除不必要的顾虑，合理安排工作。必要时口服安定片，每日1-2次，每次一片。有依赖性。2.减轻大脑兴奋治疗：睡前休息放松、做适当的体操、避免兴奋性食品和吸烟、改善睡眠环境等有利于减轻大脑的兴奋状态。调动患者的自我意识自我控制的心理作用来减轻磨牙的发生。作用很小。3.肌肉松弛疗法：颌骨肌肉过分紧张是引起磨牙症的原因之一，治疗中解除肌肉过度紧张是控制磨牙症的必要手段。常用的方法有：肌肉松弛仪的应用；体疗，进行咀嚼肌的生理功能训练；按摩；视听暗示等方法。作用很小。4.睡眠中唤醒刺激的治疗：通过生物反馈、使患者在磨牙发生时被声音等电信号惊醒从而暂时停止磨牙。有学者对嘴唇进行暂时性的传入电刺激、结果对控制磨牙症有效。但这种方法干扰了患者和同居人的睡眠、效果不长期。5.调整牙合治疗：通过调磨少量牙体组织，去除咬合干扰及牙合早接触，建立咬合平衡关系，以达到牙颌、咀嚼肌、颞下颌关节三者间的生理平衡，消除磨牙症。


磨牙 治疗方法 对于有牙合畸形的病人先进行正畸或进行修复。然后服用蘑芽亭胶囊进行调理神经祛除磨牙症。6.肠道驱虫治疗：杀蛔虫治疗，减少肠道寄生虫蠕动刺激肠壁。因为卫生原因而导致蛔虫引发的夜磨牙在儿童时期可能会发生，但是在青春期和成年人中因蛔虫引发的夜磨牙发生的几率几乎不存在。所以，驱虫治疗方法对于青少年和成人来说没有效果。7.咬合板治疗：制作一个护牙套，晚上睡前戴在牙颌上，早晨取下，缓解肌肉紧张。目前最容易被医师和患者接受，防止牙磨损效果明显但并不能治疗磨牙症。8.纠正牙颌系统不良习惯。如单侧咀嚼、咬铅笔、常嚼口香糖等。9.药物治疗：主要着眼点是试图调整牙颌面运动障碍和肌肉张力失常。局部使用肉毒杆菌毒素（BTX）对治疗运动障碍有效。将BTX注射入常年磨牙患者的两侧嚼肌中，结果多数患者在注射后立刻至4周内开始停止牙齿磨动，但也有患者出现吞咽困难。使用L-多巴调节中枢神经系统，可明显减轻磨牙者的磨牙次数，但容易引起恶心、呕吐、失眠、心律失常、精神病发作等。只在对磨牙症进行药物治疗时其它治疗无效时才可考虑。严重的夜磨牙患者要采取积极的治疗措施，首先从病因入手，注意调节心理、减缓压力。最好睡前休息放松，避免兴奋性食品，改善睡眠环境。


磨牙 治疗方法 还应积极治疗全身性疾病，减轻夜磨牙的发生。对于以牙合因素为主的磨牙症，则需要到医院口腔科作治疗处理，通过磨除牙早接触点，去除牙合干扰。缺失牙的患者做假牙修复，改变单侧咀嚼习惯等措施，达到咬合平衡。如果牙齿磨损的厉害，建议使用牙合垫进行隔断，避免牙齿进一步磨损。患者不能自行购买，需要在医生的指导下选用和佩戴。牙合垫价格在1000元左右。10.中药食疗：（1）鲜枸杞菜（连梗先煲）半市斤、黄花菜20条（去蒂）、蜜枣2~3个、猪胰腺1条，煲汤。（2）每晚睡前吃一块生桔皮或者用陈皮泡水，连吃2--3天，可治小儿及成人睡觉磨牙，对早期磨牙刚刚发生时尤其有效；（3）生地黄1两，泽泻3钱，灸甘草3钱，乌梅3钱，山茱萸4钱，远志3钱，牡丹皮3钱，山药4钱，五味子3钱，香附5钱，灵磁石1两，（先煎）灯芯草2钱，（引药）（煎服）  ?11.　防治齿介齿，首先要注意勿使孩子白天及睡前过度兴奋、疲劳，入睡前勿讲恐怖故事，也勿动辄斥责孩子，使孩子保持轻松愉快的精神状态，培养良好的入睡习惯。其次，要给孩子反复检查有无肠道寄生虫，如有，可行驱虫治疗。并且注意调整孩子的饮食，晚饭吃易消化、清淡的饮食，且不宜过饱。


磨牙 治疗方法 如有牙周炎症、牙齿啮合困难等情况，可请口腔科医生治疗。12·中医认为齿介齿多属胃经有热，可用针灸、耳穴埋针、推拿等手段治疗，也可服用宣风散以清热杀虫：槟榔6克，陈皮、甘草各2克，黑丑(炒)12克，共研细末，炼蜜为丸，每次2克，日服2次，温开水送服。


磨牙 防治 8-12岁儿童较轻时可不做处理，注意休息,另外儿童磨牙父母平常要注意调节孩子的饮食生活规律，注意补充钙质及维生素，消除导致磨牙的各种疾病因素，同时放松心情，白天避免玩的过度兴奋，不要过度上网。睡前让精神松弛，不看刺激性电影、电视。到医院进行大便化验，检查肠道寄生虫病（寄生虫的蠕动刺激了神经，引起神经的反射作用，而导致症状发生，不过当前因为卫生及生活条件得到了很好的改善，所以寄生虫导致这种症状的机率很底），如要有虫，则在医生的指导下驱虫。顽固性病例应制做牙颌垫，睡前戴上。可暂时缓解症状，防止直接磨损牙齿，但不能去根，同时，精神上要尽量放松，饮食上注意清淡有营养，睡上不要吃太多的东西，有吸烟喝酒习惯的朋友一定要减少，三餐正常，生活有规律，可以帮助起到很好的调节作用；1、睡前尽量放松自己，尤其是在入睡前。可以适当的做些体操、泡泡热水澡、听听轻音乐等。2、避免兴奋性食品和吸烟、改善睡眠环境。3、尽量避免含有咖啡因等饮料或食物。像咖啡、巧克力、可乐等尽量避免。4、多吃些含维生素丰富的食物。5、要懂得如何缓解压力，放松心情，调整心态。6、热敷上下颚，可松弛咬合肌肉，也可减少头痛的机会7、保持正确姿式。


磨牙 防治 弯腰驼背也会导至磨牙。8、睡前一定要刷牙，晚饭不要过饱。9、日常饮食注意补充钙质，定期驱虫；10、白天时让嘴巴保持在健康的休息状态，即让牙齿维持松弛；11.睡前少看刺激性电视剧，并尽量让精神松弛。12.白天避免玩得过度兴奋。新发现 大脑和肠胃、唾液腺及咀嚼肌等消化系统相关器官有紧密的联系，相互影响。磨牙的直接原因是植物神经功能紊乱，支配咀嚼肌的三叉神经运动支异常兴奋，或消化系统异常给大脑发出了错误信号使大脑误以为需要进食而启动了咀嚼肌运动，同时睡眠中嘴又是闭上的就产生了磨牙现象，病理基础是大脑皮层异常兴奋，肠脑互动关系紊乱，肠胃功能失调而引起磨牙。以前有说法是肚子里有虫引起了磨牙，这其实是个误区，并不是肠道寄生虫引起磨牙，而是肠道对大脑的异常刺激引起磨牙。同时，思想上有压力或不能满足的精神状态或精神紧张等也引起磨牙，有句成语叫“咬牙切齿”，其实就是精神紧张引起的不自主的咬牙动作，睡梦中的精神紧张同样也会引起“咬牙切齿”的磨牙症状，总之，磨牙和人的精神状况关系密切。磨牙（机械类）


凝脂翳病 概述 凝脂翳的病名首见于《证治准绳》，西医病名：化脓性角膜炎。因黑睛生翳，状如凝固的油脂而得名。凝脂翳是因风热邪毒入侵所致。以黑睛生翳，色白或黄，状如凝脂，发病迅速，或伴黄液上冲为主要表现的翳类疾病。本病若治疗不及时或处理不当，可致黑睛溃破，黄仁绽出，形成蟹睛病15.46恶候，愈后视力受到严重障碍，甚至失明。本病相当于西医学的化脓性角膜炎，常由细菌感染所致。诊断依据 1．任何年龄、任何季节均可发生，但以夏秋收割季节多见，年老体弱而有漏睛者易发病。2．常于黑睛浅层外伤或挑剔黑睛异物后发病。起病急，发展快3．自觉头目痛甚，畏光流泪，视力下降。4．眼睑肿胀难睁，抱轮红赤，甚或白睛混赤壅肿。5．黑睛外伤处生翳，初起黑睛表层黄浊不清，呈细小黄灰色隆起，继则扩大成圆形片状，表面色黄浮嫩如凝脂，边缘不清，中间溃陷，黄液上冲，瞳神紧小，甚则黑睛溃破，黄仁绽出，形成蟹睛。6．凝脂、眵泪呈黄绿色者，病势更凶，黑睛迅速溃烂，重度黄液上冲，头目疼痛剧烈。7．有条件者，病变部位刮片，作细菌、真菌培养有助于诊断。


凝脂翳病 鉴别诊断 1．聚星障：其诱因为感冒、高烧而一般不是黑睛浅层外伤；黑睛病变区知觉减退；泪多眵少或无眵，而非脓性眵泪；翳形初起为多个针尖样微细星翳，继则融合成树枝状或地图状；少有穿破者。2．花翳白陷：为黑睛周边轮白之际骤然生翳，四周高起，形似花瓣，渐渐厚阔，并向低陷的中央发展，而逐渐蔽幔黑睛，遮掩瞳神，愈后结瘢痕翳障，而非黑睛溃破，黄仁绽出，形成蟹睛。


凝脂翳病 辨证论治 1．风轮风热证：病初起，黑睛起翳如星或成片，边缘不清，表面污浊，如覆薄脂，抱轮红赤，羞明流泪，沙涩刺痛，视力下降，舌红，苔薄黄，脉浮数。疏风清热。  2．风轮热毒证：黑睛翳障成片而陷下，色如凝脂，黄液上冲，胞睑红肿难睁，白睛混赤，神水混浊，瞳神紧小，强烈羞明，热泪如泉，口苦咽干，溺赤便结，舌红，苔黄，脉弦数。清热解毒。3．肠热腑实证：黑睛凝脂深陷如窟，或色带黄绿，黄液上冲日增，甚至遮满瞳神，白睛混赤壅肿，眼睑红肿，泪液如汤，眵呈黄绿，头目剧痛，发热口渴，溲黄便秘，舌红苔黄厚，脉数有力。清热攻下。4．血热瘀滞证：胞睑肿胀，白睛紫赤，黑睛生翳，羞明刺痛，视力骤降，甚至黑睛溃破，舌暗红，苔黄，脉数。清热凉血、活血化瘀。5．正虚邪恋证：黑睛凝脂日久溃陷不敛，轻度抱轮红赤，眼痛、羞明、流泪等症时轻时重，舌红少津，脉细数，或舌淡脉弱。扶正祛邪。


烂喉丹痧 描述 烂喉丹痧是外感疫毒而引起的一种急性传染病。临床以发热、咽喉肿痛溃烂、肌肤丹痧密布为主要特征，多发于冬春二季。本病因有咽喉溃烂、肌肤丹痧故称为“烂喉丹痧”、“烂喉痧”；由于肌肤发生的痧疹赤若涂丹，故称“丹痧”； 因其可互相传染引起流行，属于时疫，故又称“疫喉痧”、“疫喉”、“时喉痧”等。西医学的猩红热可参考本篇进行辨证施治。简介 本病最早在《金匮要略?百合狐惑阴阳毒病脉证治第三》所述“阳毒”条中有“面赤斑斑如锦纹，咽喉痛、唾脓血……”类似记载；《诸病源候论》将所载“阳毒”归于“时气候”，指出其有传染性，甚至能酿成流行。清代金保三《烂喉丹痧辑要?叶天士医案》中的记载，真实反映了曾经流行的情况：“雍正癸丑年间，有烂喉痧一症，发于冬春之际，不分老幼，遍相传染，发则壮热烦渴，丹密肌红，宛如锦纹，咽喉痛肿烂，一团火热内炽。”本病多发于儿童，发病季节冬春多见。


烂喉丹痧 病因病机 冬春气候变化反常，酿成疫疠邪毒。若值人体正气亏虚、腠理疏松、寒温失调则疫疠邪毒从口鼻而入，驻于咽喉，内犯肺胃，疫疠邪毒为温热时毒，具有攻窜之性，其性炽烈，易于内传，变化凶险。病初肺卫受邪，则见发热恶寒；热毒冲攻咽喉则咽喉红肿溃烂；热毒蒸腾肺胃，窜扰血络，发为肌肤丹疹。小儿稚阳之体，卫外不固，易染邪成病。1．疫毒攻侵，相争肺卫　疫疠邪毒为温热时毒，从口鼻而入，驻于咽喉，内犯肺胃。2．疫毒炽盛，壅结气分　疫毒其性炽烈，内传肺胃，壅结阳明气分,肺胃实热和疫毒交炽上攻，咽喉红肿溃烂，热毒窜扰血络，肌肤丹疹密布。3．毒陷营血，热燔营血　若正虚邪盛，疫毒内陷营血，热燔气营，肌肤丹疹成片；邪毒壅结咽喉，肿痛溃烂，或疫毒逆传心包，扰乱神明。4.余毒未尽，肺胃阴伤　疫病后期，余邪未尽，正气亏虚，阴液耗伤，体质未复。


烂喉丹痧 诊断要点 1．病史　多发于冬春季节，有烂喉丹痧流行病史和接触史。2．临床症状　起病急骤，发热，咽喉红肿溃烂，肌肤丹疹密布。多数患者在发病后12～24小时内出现丹疹，一日之内遍布全身。3．局部检查　咽部及喉核充血、肿胀，表面有黄白腐物易拭去，或软腭部位有红色小出血点，颈部臖核肿大。发热1～2日内出疹，皮肤丹疹为弥漫性针尖状小点，微高于皮肤，压之退色，丹疹之间呈一片红晕，丹疹消退后皮肤有脱屑但无色斑痕迹。丹疹最早见于腋下、腹股沟、颈部，渐次胸背、腹部和四肢，面部潮红无皮疹，口唇周围苍白。病初舌红苔白厚，根部乳头突起如“草莓舌”，2～4日后白苔脱落，舌面红绛起刺状如“杨梅舌”。咽拭子培养B溶血性链球菌（+）。鉴别诊断 风疹　风疹全身症状轻，无咽痛溃疡。于发热1～2日后出疹，呈稀疏淡红色小丘疹，疹后无脱屑及色素沉着。麻疹　麻疹虽发热、咽痛但无咽部溃疡，颊黏膜处可见柯氏斑。一般于起病3～4日后出疹，呈暗红色丘疹，疹后脱屑留有棕色斑痕。


烂喉丹痧 辨证论治 辨治思路：本病以清热解毒，为基本原则。初期邪在肺卫，治宜清解透表；中期热毒亢炽于里，燔灼营血，宜清热泄下或清营凉血；后期邪退正气未复，宜清热育阴。一、内治法1．疫毒攻侵，相争肺卫临床表现：初起憎寒发热，咽喉疼痛；继而壮热口渴，咽部红肿加重，喉核点状溃烂；肌肤丹痧隐现。舌红苔白厚欠润，或有珠突起如草莓，脉数。证候分析：疫毒乃温热时毒，攻侵肺卫，卫气闭郁，则见憎寒发热；邪驻咽喉，则咽喉疼痛；热毒炽烈故热势壮盛；热盛伤津而现口渴；咽喉乃肺胃门户，热毒攻侵，驻于咽喉，轻则红肿疼痛，重则腐败溃烂；热毒外窜肌肤，肌肤丹痧隐现。舌红苔白厚欠润、脉数为邪尚在卫表而热毒强盛。治法：清热解毒，透表泄热。方药：疏风清热汤。方中荆芥、防风、牛蒡、桑白皮、桔梗辛凉透表，宣肺散邪，使疫毒从汗而解；银花、连翘、黄芩清解热毒；玄参、花粉、赤芍泄热存津；咽喉肿痛腐溃加挂金灯、射干、马勃、大青叶、土牛膝。2．疫毒炽盛，壅结气分临床表现：壮热烦渴，咽喉红肿溃烂成片，肌肤丹疹显露。舌红赤生珠，苔黄燥，脉洪数。证候分析：疫毒炽盛深入肺胃，壅结气分。


烂喉丹痧 辨证论治 气分热盛，故见壮热烦渴；热毒上攻壅结咽喉，以致咽喉膜败肉腐，溃烂成片；热毒外窜肌肤血络，丹疹显露；舌红赤生珠苔黄燥，脉洪数为气分热毒炽盛。治法：清热解毒，凉膈泄热。方药：清心凉膈散加减。方中生石膏清气分之热；连翘、黄芩、竹叶、山栀清火泄热；薄荷、桔梗、甘草宣畅上焦，利咽解毒；咽痛甚加射干、山豆根、马勃利咽止痛；大便闭结者酌加大黄、芒硝；气分热毒盛极者加银花、大青叶、连翘、牛角等以清泄热毒。2．毒陷营血，热燔营血临床表现：咽喉肿痛糜烂成片，甚者堵塞气道，声哑气急。丹痧密布，红晕如斑或紫赤成片，壮热汗多，口渴烦躁；甚者昏蒙欲睡或神昏谵语；舌绛而干或起芒刺，状如杨梅，脉细数。证候分析：热毒化火入营，燔灼气营，病情凶险易出现危急变证。气分热盛，故见壮热多汗，口渴烦躁；毒陷营血，热灼血络迫血外溢，故丹痧密布，红晕如斑，甚则紫赤成片；热势洪盛燔灼咽喉，血肉腐败而肿痛愈甚或出血，若腐膜脱落窒塞气道即变生危候；若疫毒逆传心包，堵塞机窍而昏蒙欲睡；逼乱神明则神昏谵语；火毒截伤营阴而现“杨梅舌”和细数脉。治法：清气凉血，泄热存阴。方药：凉营清气汤。


烂喉丹痧 辨证论治 方中栀子、薄荷、连翘、川连、生石膏透转气分邪热；牛角、丹皮、生地、赤芍清热解毒，凉血活血；玄参、石斛、竹叶、芦根泄热存津。若邪遏在内，逆传心包，宜加用紫雪丹、至宝丹、安宫牛黄丸等清热解毒，清心开窍。4．余毒未尽，肺胃阴伤临床表现：壮热已除，咽部疼痛减轻，肿胀腐烂渐减；午后低热，口舌干燥，肌肤斑疹消退，肌肤甲错，干燥脱屑。舌红少苔脉细数。证候分析：热毒衰退，壮热已除；然余毒未尽，阴津未复，故见午后低热，口舌干燥；肌肤甲错、肤干脱屑、舌红而干脉细数为阴津耗伤征象。治法：滋阴生津，清肃余毒。方药：清咽养营汤或百合固金汤。方用西洋参（或北沙参、太子参）益气养阴；天冬、麦冬、生地、玄参甘寒养阴；白术、甘草酸甘化阴；知母、天花粉养阴兼清泄余热；茯苓宁心安神；若余毒未尽，低热咽痛者，加银柴胡、青蒿、地骨皮、白薇透泄余邪，若伤阴动血者加女贞子、旱莲草、白茅根凉血止血。若丹疹已退，肤干脱屑用或用紫草、赤芍、丹皮凉血润燥。二、外治法以维护口腔、咽喉清洁及局部消肿止痛，祛腐生肌为主要原则。1．吹药　初期咽部吹用西瓜霜、玉钥匙消肿止痛，咽部溃烂吹用锡类散、冰硼散祛腐生肌。2.含漱　用清热解毒药味煎水频频含漱清洁口腔咽喉。


烂喉丹痧 辨证论治 三、针灸治疗1．体针　早期、中期宜泻法泄除热毒，取穴内关、合谷、尺泽、鱼际、厉兑；后期平补平泻法，取穴太溪、太冲、三阴交、复溜、照海、天宝。2．针刺放血　早期、中期热毒盛时用，取少商、商阳，高热加委中，点刺出血；或耳垂用三棱针点刺，挤出鲜血10滴，根据病情可重复进行。预防与调护 （1）顺应节气，调适冷暖；加强体质，经常保持室内空气流通。（2）流行季节，预防为主；少去公共场所，可服用板蓝根、大青叶、蒲公英等煎剂预防。（3）消毒隔离，防止传染；对发病人群应做好消毒隔离，密切接触者应给与预防用药。预后及转归 本病早期治疗，辨证准确疗效满意。


烂喉丹痧 古代文献摘录 《喉痧证治概要》：“时疫喉痧，由来久矣，壬寅春起，寒暖无常，天时不正，屡见盛行……独称时疫烂喉丹痧者何也，因此症发于夏秋者少，冬春者多。乃冬不藏精，冬应寒而反温，春犹寒噤，春应温而反冷，经所谓非其时而有其气，酿成疫疠之邪也。邪从口鼻，入于肺胃，咽喉为肺胃之门户，暴寒束于外，疫毒郁于内，蒸腾肺胃两经，厥少之火，乘势上亢，于是发为烂喉丹痧。”《丁甘仁医案》：“王左，年二十岁，本丹阳人，客居沪上。患烂喉丹痧甚重，丹痧密布，壮热不退，烦躁不寐，汤饮难咽，且是新婚之后，阴液早伤，疫火充斥，合家老少，焦灼万分，延余诊治。病已七日，诊脉弦洪而数，舌红绛起刺。余曰：此瘟疫之邪，化火入营，伤阴劫津，内风欲动，势将痰涌气喘，危在旦夕间矣。随用犀角地黄汤，合竹叶石膏汤，加陈金汁、竹沥、珠黄散等药，数日而愈。”


烂喉丹痧 西医学中主要相关疾病认识 猩红热　是由A组链球菌引起的咽峡炎、扁桃体化脓性病灶和全身毒血症，链球菌产生的红斑毒素进入血液循环，引起发热、头痛、呕吐，皮肤、黏膜血管弥漫性充血，及出血性皮疹。临床症状以急性扁桃体炎咽峡炎、皮疹为特殊表现。皮疹一般在起病后24小时内出现，广泛散布针尖大小、密集均匀的点状微隆起的猩红色皮疹，触之有细沙样感觉。皮疹开始于耳后、颈部、上胸部、24小时内迅速蔓延至全身，2～4日内按出疹顺序完全消退，一星期后糠屑样脱皮；病初呈现“草莓舌”，2～4日后呈现“杨梅舌”。严重病例可能出现感染性休克或中毒性心肌炎。诊断依据咽部化脓灶、典型皮疹、“杨梅舌”、咽拭培养A组链球菌阳性。治疗青霉素为首选，疗程10日，同时注意防止发生并发症，重症患者或有中毒症状者可用激素配合治疗。


腺性膀胱炎 描述 腺性膀胱炎是膀胱粘膜移行上皮由于各种原因转化为腺上皮的转化性病变。其临床表现无特征性。腺性膀胱炎临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、肉眼或镜下血尿，如并发肾积水，可出现腰酸、腰胀等不适症状，确诊主要依据膀胱镜检加活检。腺性膀胱炎仅仅是一个病理诊断，多数腺性膀胱炎是一种继发性病理改变，其后面可能隐藏着许多其他病因，不为人们注意。要想得到满意的治疗效果，应首先针对病因进行治疗。


腺性膀胱炎 发病机制 正常膀胱粘膜被覆移行上皮，当部分粘膜转化为鳞状上皮或腺上皮时，称之为组织转化。腺性膀胱炎属膀胱粘膜组织转化性病变。膀胱粘膜腺上皮的来源有三种学说。①胚胎起源说，脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时肠上皮残留。②Pund退化说，上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。③上皮组织转化说，在慢性刺激因素作用下，移行上皮组织转化为腺上皮，通过分泌粘液而达到自身保护目的，有人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢、产物、激素失衡和特殊致癌物等因素。常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激(结石、异物等)和化学致癌物等。其中第3种学说目前被广泛接受。腺性膀胱炎的发生与发展是一个渐变的过程：移行上皮单纯增生一Brunn芽一Brunn巢一囊性膀胱炎一腺性膀胱炎。Brunn巢是移行上皮受到各种慢性刺激时，向粘膜下呈花蕾状生长进而被周围的结缔组织包绕分割．与移行上皮分离而形成的巢状结构。Brunn巢由分化好的移行上皮组成，上皮细胞与周围的基膜垂直排列。Brunn巢中心囊性变，管腔面被履移行上皮，称为囊性膀胱炎。腔内上皮可进一步转化为与肠粘膜相似的粘液柱状上皮称腺性膀胱炎。


腺性膀胱炎 发病机制 大多数病例可见Brunn巢，囊性化及腺性组织转化同时存在。腺性囊性膀胱炎实质上是同一病变的不同发展阶段，可统称为腺性膀胱炎和囊腺性膀胱炎。临床表现 腺性膀胱炎临床表现无特征性。腺性膀胱炎临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、肉眼或镜下血尿，如并发肾积水，可出现腰酸、腰胀等不适症状。腺性膀胱炎临床表现无特征性。主要表现为尿抗感染治疗后尿中白细胞消失。但镜下血尿及尿频仍持续存在的患者。膀胱镜检及活检常能发现早期腺性膀胱炎。诊断 影像学检查中，B超、IVU、CT可发现膀胱占位性病变，但无特异性；确诊主要依据膀胱镜检加活检。膀胱镜检可见：①滤泡样水肿，表现为片状浸润型的滤泡状水肿隆起或绒毛状增生；②膀胱黏膜乳头状增生，可见带蒂的乳头状物，充血水肿；③慢性炎症，表现为局部黏膜粗糙、血管纹理增多及模糊不清；④黏膜无显著改变。其中乳头状病变与膀胱乳头状肿瘤很难鉴别，仔细观察可发现腺性膀胱炎的乳头状肿物末端透亮且无血管进入，而膀胱乳头状肿瘤则末端不透亮且可见有血管进入乳头。但确诊只能依据活检。


腺性膀胱炎 疾病治疗 腺性膀胱炎仅仅是一个病理诊断，多数腺性膀胱炎是一种继发性病理改变，其后面可能隐藏着许多其他病因，不为人们注意。要想得到满意的治疗效果，应首先针对病因进行治疗。只有将病因弄清楚，消除了慢性刺激因素．才能取得满意的效果。膀胱内局部病变的处理，目前有两种不同的意见。一种意见认为腺性膀胱炎是良性病变，局部病理改变暂不需处理，但要定期随访。尽管多数学者认为病检发现Brunn’S细胞巢就可诊断为腺性膀胱炎，就病变本身而言，仍然认为是一种良性病变，可不作处理，但必需定期进行膀胱镜复查，一旦出现增生或变异时则应作出处理。另一种意见则认为腺性膀胱炎是一种癌前病变需积极处理。腺性膀胱炎是一种慢性疾患。在某一个时期可能是静止的，但它有恶变的趋势。以往有腺性膀胱炎和膀胱癌同时存在的报道，也有腺性膀胱炎发展为膀胱腺癌、黏液腺癌的报告。当腺性膀胱炎出现腺瘤样增生时，应高度怀疑恶变。膀胱内局部病变的处理要根据患者的临床症状、病变部位、大小、形状以及所引起的并发症等采取不同的方法。如灌注化疗、手术治疗、放疗等。[1]


衣原体感染症 描述 衣原体感染症：衣原体是一种在人体内长期生存并又广泛传播的病原体，属条件致病菌。它在一定条件下能引起子宫颈感染、早产、流产及尿道感染等多种疾病，尤其是在与淋球菌等其他病原体合并感染时更加重疾病的发展及引起其它并发症，在无症状子宫颈和男、女性泌尿系统常有沙眼衣原体的存在，其检出率不一。


衣原体感染症 概述 衣原体不能在人工培养基上生长，只能在寄主细胞内生长，能通过细胞滤器的微生物。因而长期以来被认为是病毒。但它又有细胞壁结构，借二分裂繁殖，含DNA和RNA二种核酸，胞浆内有核糖体，对磺胺和多种抗生素敏感，这些特性又类似细菌。1957年开始把衣原体归于细菌类，这一主张已获得越来越多的微生物学家的支持。按伯杰氏新的分类，衣原体属立克次氏体纲衣原体科。衣原体属Ⅰ为沙眼衣原体组衣原体，这组衣原体在寄主细胞浆内形成致密型包涵体，其中含有丰富的糖原，碘染色阳性。对磺胺药和环丝氨酸类药物高度敏感。衣原体属Ⅱ为鹦鹉热衣原体组衣原体，这组衣原体在寄主细胞浆内的包涵体呈疏松型，不含糖原，碘染色阴性，对磺胺药不敏感，对环丝氨酸类药物低度敏感。支原体、衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于支原体、衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。支原体、衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。


衣原体感染症 检查 1．衣原体细胞培养：对沙眼衣原体敏感的细胞株为McCoy细胞、Hela-229细胞和BHK细胞，最常用的是经放线菌酮处理的单层McCoy细胞，孵育后，用单克隆荧光抗体染色，可迅速诊断，但操作人员一定要熟练，需专业培养。培养法的敏感性为80%-90%，阳性即可确立诊断。2．近年来采用荧光素标记的抗衣原体单克隆抗体，来检测细胞涂片中的衣原体，使用较为方便，目前主要用衣原体外膜蛋白（MOMP）的单克隆抗体的商品试剂。结果判断：衣原体数>10个才能判为阳性。


衣原体感染症 检查 直接涂抹染色（DT）法传统的结膜刮片和宫颈拭子经姬姆萨或碘染色检查上皮细胞浆内有无包涵体是衣原体检查常用的筛选试验如果操作和标本采取得当其特异性强结果可靠但敏感性差尤其是碘染色只能检查含糖原的包涵体3.细胞培养法用于衣原体培养者常用经放线菌酮处理的单层McCoy细胞经孵育后用荧光标记的抗体酶结合的单克隆抗体碘或姬姆萨染色胞浆中出现特征性的包涵体即可考虑有衣原体的存在本法的敏感性为%～%由于细胞培养法费时费力且条件和技术要求较高不能作为临床常规检查方法因此不适用于大规模筛选及流行病学调查4．酶联免疫吸附试验（ELISA）ELISA是用来检测临床标本中衣原体抗原的种有效方法所用抗体多为衣原体属脂多糖单克隆或多克隆抗体特异性强本法对婴儿结膜炎检测的敏感性和特异性分别为%和%鼻咽部感染检出率和特异性分别为%和%以此法检测例生殖道标本并与培养法结果比较其敏感性男性为%女性为%；特异性均为%本法具有简便快速的特点适用于大量标本的检测但与细菌有交叉反应可出现假阳性尤其是鼻咽部标本5．直接免疫荧光法（DFA）本法简便快速特异性好敏感性和特异性随标本部位及人群而异新生儿结膜炎的阳性率达%（而组织培养为%）鼻咽部标本的敏感性为%特异性为%宫内膜和输卵管等部位的标本较培养法敏感它还用于精液直肠及因运输或保存不当使衣原体失活标本的检测用多克隆荧光抗体检测可诊断衣原体感染但不能区别其类型单克隆荧光抗体可直接定型识别的是沙眼衣原体的原生小体而非较大且少见的细胞内包涵体荧光显微镜的质量和操作技术均可影响结果对操作熟练者来说本法的敏感性和特异性至少和ELISA相同DFA可代替细胞培养法以筛选生殖道感染中等至高度流行的年轻人群及确诊有症状的新生儿结膜炎6．斑点免疫结合法（DIBA）本法是以微孔薄膜作固相载体吸附抗原后进行的抗原抗体反应在膜上出现着色斑点为阳性结果其敏感性为%特异性为．%与细胞培养法比较其符合率为.%DIBA适用于大批量标本的检测但结果需天7．核酸探针随着分子生物学技术的发展DNA杂交技术已进入衣原体检测领域以S标记Md质粒制备的探针检出Ct的敏感性和特异性分别为%和%用沙眼衣原体性病淋巴肉芽肿（LGV）-Ⅱ的质粒DNA和LGV-I的染色体DNA作探针可特异性地检测沙眼衣原体的个血清型抗原而与单纯疱疹病毒（HSV）淋球菌等种微生物无交叉反应检测范围可达～pgDNA用血清学单克隆抗体及组织培养鉴定为阴性的某些标本用DNA探针检测可得到阳性结果用沙眼衣原体TE-株全DNA制备分子探针能特异性地检出衣原体的个血清型该探针具有特异性高敏感性强完全有可能用于衣原体的临床诊断和分子流行病学调查原位DNA杂交用于宫颈刮片和直肠活检标本其结果与培养相似但也有认为在生殖道标本检测中DNA探针不够敏感特别是培养为弱阳性的标本8．聚合酶链反应（PCR）PCR是近年发展起来的新技术能使核酸分子按几何级数扩增使样品中极微量的核苷酸分子迅速地扩增然后通过核酸分子的检测获得极敏感的结果PCR简便快速具有高度的敏感性和特异性且可同时从标本中直接鉴定衣原体的种和型别从．Kb质粒ORF-选择了对具有种特异性引物经次PCR循环电泳检测的灵敏度达-gDNA9.抗体检测抗体检测的价值不大因生殖道感染无并发症者仍产生低滴度的抗体；约%急性衣原体尿道炎患者不产生抗体；有人认为IgA意味着现症感染但PID者可长期存在IgA衣原体抗体检测的常用方法有以下几种10．补体结合试验（CFT）适用于LGV鹦鹉热及肺炎衣原体感染的诊断其敏感度较低当效价≥∶提示为衣原体感染但不能鉴别其种类用于LGV的证实试验要求效价≥∶11．微量间接免疫荧光试验本试验是诊断肺炎衣原体感染最敏感的方法之以肺炎衣原体作为抗原进行试验检测特异性抗体若双份血清效价呈倍增加或单分血清IgM抗体效价≥或IgG抗体效价≥可诊断为急性感染既往感染者的IgG抗体效价介于～之间临床上依据血清学试验可将肺炎衣原体感染分为原发和继发两种原发感染IgM出现早效价高IgG出现较晚IgA反应较弱或不出现继发感染IgG反应迅速般不出现IgM和CF抗体因此抗体检测应根据标本采集时间结合临床资料综合分析才能得出正确结论


衣原体感染症 病因 衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。衣原体感染概率 在国外的一些研究中,从11%的无症状士兵,11%城市急诊部门无症状男性和7%无症状的大学生中分离到沙眼衣原体.美国乡村人群中孕妇沙眼衣原体(CT)感染率为9.0%;墨西哥低经济收入的孕妇CT感染率为10.1%;丹麦Vestsjaelland城,孕妇CT感染率为2.9%;巴西圣保罗,孕妇CT感染率为9%;而法国Martinique城,孕妇CT感染率为26.7%.世界各地孕妇CT感染率不同,可能与各地的检测试剂,方法和时间不同有关。


衣原体感染症 衣原体感染与相关疾病 1．致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附于易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖并破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。2．疾病举例（1）、沙眼：由衣原体沙眼生物变种A、B、Ba、C血清型引起。主要经直接或间接接触传播，即眼～眼或眼～手～眼的途经传播。当沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞后，在其中增殖并在胞浆内形成散在型、帽型、桑椹型或填塞型包涵体。该病发病缓慢，早期出现眼睑结膜急性或亚急性炎症，表现流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血等症状与体征。后期转变成慢性，出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫、角膜血管翳引起的角膜损害，以致影响视力，最后导致失明。据统计沙眼居致盲病因的首位。1956年我国学者汤飞凡等人用鸡胚卵黄囊接种法，在世界上首次成功地分离出沙眼衣原体，从而促进了有关原体的研究。（2）、包涵体包膜炎：由沙眼生物变种D～K血清型引起。包括婴儿及成人两种。前者系婴儿经产道感染，引起急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈。


衣原体感染症 衣原体感染与相关疾病 成人感染可因两性接触，经手至眼的的途径或者来自污染的游泳池水，引起滤泡性结膜炎又称游泳池结膜炎。病变类似沙眼，但不出现角膜血管翳，亦无结膜瘢痕形成，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。（3）、泌尿生殖道感染：经性接触传播，由沙眼生物变种D～K血清型引起。男性多表现为尿道炎，不经治疗可缓解，但多数转变成慢性，周期性加重，并可合并附睾炎、直肠炎等。女性能引起尿道炎、宫颈炎等，输卵管炎是较严重并发症，导致女性不孕不育。该血清型有时也能引起沙眼衣原体性肺炎。（4）、性病淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体LGV生物变种引起。LGV要通过两性接触传播，是一种性病。男性侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。女性可侵犯会阴、肛门、直肠，出现会阴～肛门～直肠组织狭窄（5）、呼吸道感染：由肺炎衣原体及鹦鹉热衣原体引起。肺炎衣原体引起急性呼吸道感染，以肺炎多见，也可致气管炎、咽炎等。鹦鹉热原为野生鸟类及家畜自然感染，也可经呼吸道传然给人类，发生呼吸道感染和肺炎。（6）、免疫性衣原体感染后能诱导产生异性细胞和体液免疫。但保护性不强，为时短暂，因此衣原体的感染常表现为持续感染，反复感染或隐形感染。


衣原体感染症 衣原体感染对策 那么，如果在门诊检查中发现衣原体阳性，该怎么办呢？大家不妨参照以下对策，既避免无谓的恐慌和过度治疗，又能及时治疗相关疾病。情况一：单纯从尿道、阴道中检出衣原体，而没有任何伴随的症状。对策：不必理它，无须治疗。分析：这种“衣原体阳性”是正常的携带状态，并不意味着致病。如果医生为你进行全身的微生物培养，至少可以分离出数十种病原体，但这并不代表你有数十种疾病。这种衣原体阳性并不等于衣原体感染，衣原体可以与人共同生存而不表现出感染征象。而且，作为正常人群，即便经过药物治疗降低了其携带率，但经过一段时间的正常性行为，携带率也会恢复原有水平。因此，不要恐慌，更不要滥用药物治疗，日常的清洁保养用Ph4弱酸配方的女性护理液已足够。情况二：检出衣原体，同时有生殖道炎症或合并性传播疾病。对策：进行抗支原体衣原体的治疗。分析：这种“衣原体阳性”属于感染状态，需要积极治疗，如用含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液。经过治疗，降低了衣原体携带率，有助于加速生殖道疾病或性传播疾病的痊愈。情况三：孕前检查发现衣原体阳性。对策：有症状或有生育要求时，建议男女双方同时检查，衣原体阳性者应正规治疗。


衣原体感染症 衣原体感染对策 分析：衣原体检查是孕前优生五项检查之一，衣原体可以影响精子的活力，可以感染胎儿和新生儿，引起早产、死胎、低体重儿、新生儿脑膜炎等。出于优生优育的考虑，衣原体阳性应治疗。正规治疗结束一周后，衣原体培养阴性，可认为已治愈，可以开始准备生育。


衣原体感染症 阳性与假阳性 衣原体假阳性其实就是患者在接受相关治疗后，体内病菌实际已经得到治疗，但是检测结果却仍然显示阳性。这种阳性或者由于检查时间不合适，或者由于误查等，并不真实地反映患者的病情治疗情况，因此视为衣原体假阳性。在利尿消炎丸、娇妍洁阴洗液的衣原体阳性治疗病例中，曾经有过多起支原体假阳性病例，患者服用口服红霉素或者用含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液治疗几个疗程后，症状反应都已经完全消失，但是去医院的检查结果却是仍然显示“阳性”，再检查却又有可能出现“阴性”的报告，总之让患者满头雾水，不确定衣原体阳性到底治好了没有。其中有一个比较典型的例子就是，有一个患者经过几个疗程的中药治疗症状消除后，在一个月内跟进检查了四次，结果两次阳性、两次阴性，这就是典型的假阳性了！衣原体阳性在被治愈后，可能存在部分患者在3-6个月内的假阳性反应，从而因为检查结果而被误导，这样的患者一般3-6个月后再检查，就能确诊转阴。关键是治疗后，炎症症状消失了，即使有衣原体假阳性的存在，也要经过那段假阳性的反应期。


衣原体感染症 阳性与假阳性 需要提到的一种比较特殊的情况是，衣原体检查转阴了，但是症状仍部分存在，这就可能是衣原体在侵害人体时分泌的毒素已经使机体受损，受损的机体在衣原体被消灭后，仍未恢复的原因，患者无需太过惊慌。


衣原体感染症 临床诊断 有不洁性交、接触传染史，有尿道、阴道分泌物及排尿灼痛表现者而又排除其他病原体感染的可能性，取尿道或宫颈分泌物涂片，在1000倍显微镜下可见多形核白细胞≥5个，可作初步诊断。接着要做实验室诊断，其方法有：1．支原体培养：a．采集标本，一般为泌尿生殖试子或刷片，少数取前列腺液，精液、关节液，或取输卵管，直肠活检物，近年来用初段尿标本离心物，以取代尿道拭子。拭子取材时，将拭子插入男性尿道2-4cm，用力擦取。该方法容易造成尿道损伤及继发感染。用时须慎重。女性则需先清洁宫颈鳞状与柱状上皮结合部，用细胞刷收集宫颈标本，能增加感染细胞的数量，较棉拭子敏感性高。b．常用培养基为牛心浸液或蛋白胨，并含1%新鲜酵母浸液，10-20%动物血清及0.5%氯化钠，还可加葡萄糖和精氨酸以促进MH和MG生长，加入尿素以供UU代谢，适量加青霉素抑制杂菌。2．血清学鉴定法：最常用的是琼脂扩散法，即将支原体接种到琼脂皿上。然后再用浸过适量血清的滤纸放到琼脂表面，观察哪一种能抑制支原体生长。也可用琼脂表面的菌落作荧光抗体染色法，用落射荧光显微镜观察，此法的优点是可以利用最初生长在琼脂表面上的菌落而不必将支原体传代。


衣原体感染症 临床诊断 血清学诊断试验：酶联免疫吸附试验（ELISA）敏感性高：微量免疫荧光法（MIF）具有快速特点。3．基因诊断：利用DNA探针对支原体诊断其敏感性稍差，但特异性高，用聚合酶链反应（PCR），敏感性、特异性均高。诊疗观点：1．具有比较典型的感染过程，无论有无症状（因为有大约一半属于症状不明显者，等到明显时可能已造成损害了）检查衣原体阳性者，不分男女都需要治疗；2．一些根本无尿道炎症状的人偶然体检发现，或是一些女性怀孕后发现支原体感染，但局部检查没有炎症表现者，多属于携带者可能性比较大，是否治疗有一定分歧。对于普通人，可不需特别治疗，或正规使用抗生素后，转阴也好，不转阴也不必强求；对于孕妇而言，一般建议用药转阴，但也不必苛求。3．用药方面，目前抗生素耐药现象越来越明显，每个地区的耐药的种类和药品都不太相同，因此会有一些人用美满霉素好，有些人则喜欢用阿奇，而广东某地的研究表明，交沙霉素对解脲支原体最敏感；但正因如此，当某种抗生素被广泛使用后，其耐药的机会就大大增加了。目前的联合用药有时是不得已之举。4．经验用药一疗程后效果不显，应积极进行药敏实验。