更年期抑郁症 更年期抑郁症 更年期抑郁症临床上女性最为常见。据报道女性进入更年期，约有46%的人罹患本病，明显高于其他年龄段。因此，正确认识本病的促发因素，对预防本病的发生、发展十分必要。那么，促发本病的因素有哪些呢？⑴妇女进入更年期后，卵巢开始萎缩，绝经后雌激素分泌锐减，就会出现烦躁、易激动、潮热等更年期综合征的症状，有时当众发作，令患者焦急不安、心情不悦；若不能及时调整心态，正确对待，反复下去就易发生抑郁症。⑵绝经后妇女由于体内雌激素消耗殆尽，致性欲减退甚至无性要求，给两人世界带来了极大不便。若丈夫不理解妻子，双方原先亲密无间的关系就会出现裂痕，势必会增加妻子的心理负担，长期下去就会导致抑郁症的发生。⑶更年期妇女多临近退休或受到下岗的威胁，使患者心理存在多种顾虑。有的在单位是领导，是业务骨干，退休后就觉得无事可干，由此而产生孤独感，进而产生忧郁；下岗职工心理压力更大，下岗后经济收入似乎难以保障，社会地位将有所改变，这些因素每时每刻都困扰着她们，使她们由危机感逐渐产生抑郁症。⑷有些妇女进入更年期后，不能主动参加社会活动，又不去开拓美好的生活，享受生活乐趣，而是整天闭门自思、闷闷不乐，自讨苦吃，久而久之便产生精神忧郁。


更年期抑郁症 更年期抑郁症 ⑸不能适应新的生活环境变化，如迁居离开久居的老地方，到陌生的新环境；随儿、女新家庭一起生活或丧偶独自生活等等。女性更年期抑郁症症状 ⑴躯体症状：病人面容憔悴苍老，目光迟滞，胃纳差，体质下降，汗液和唾液分泌减少，便秘，性欲减退。女病人常闭经。睡眠障碍中以早醒最为突出，这也是抑郁症的特征性症状之一。病人往往较以前早醒2—3小时，醒后不能再入睡，充满悲观情绪等待这一天的到来。此症状在诊断上有重要意义。⑵思维联想缓慢：语速馒，语音低，语量少，应答迟钝，一言一动都需克服重大阻力。最严重时，可呈木僵状态。激越型抑郁症病人，言语动作都明显增加，焦虑恐惧，激动自伤，危险性很大。⑶动作尤其手势动作减少，行动缓慢：少数抑郁状态严重者，可缄默不语，卧床不动，称抑郁性木僵状态。自杀企图和行为是抑郁症病人最危险的症状。可以出现在症状严重期，也可出现在早期或好转时。病人往往事先有周密计划，行动隐蔽，以逃避医护人员的注意，因而自杀往往成功。⑷情绪低落：在短时间内表现为各种情感体验能力的减退，表现无精打采，对一切事物都不感兴趣。此外，沉重的情绪抑郁总是带来自责自罪，病人感到自己已丧失了工作能力，成为废物或社会寄生虫。


更年期抑郁症 男性更年期抑郁症治疗 1、更年期抑郁症患者一般会蜗居在家，不愿与人交流，减少社交活动。因此，专家提醒说，中年男人千万别把自己闷在屋里想心事，要强迫自己找一些排解的方式，尤其是当伤心、焦虑、生气的时候，最好能转移注意力，应该尽量多进行户外活动，最好是根据自己以前的兴趣。但不管怎么说都一定要动起来。2、男性更年期抑郁症的表现最典型的特征是，大多数患者都具有易被激怒、脾气暴躁的特点。由于雄性激素的作用，男性本来就容易发怒，再加上更年期内分泌紊乱，就更容易动怒。因此，专家认为，男性在进行更年期抑郁症的自我调节时，首先要学会控制自己的情绪，尤其是怒意。3、男性更年期抑郁症的表现还体现在以往豁达大度的患者在患病之后会变得斤斤计较起来。因此，专家告诉大家，中年男性意识到自己进入更年期后，要刻意把什么事都看开，遇事要多多换个角度来思考。努力向乐观、开朗方面调节，处世待人的时候心胸要开阔，做到拿得起、放得下。[1]


更年期抑郁症 治疗 治疗方法很多，常用的有药物治疗、电休克治疗及心理治疗等。可根据不同的抑郁情况，合理选择使用。[2]常规治疗患有更年期抑郁症的人，脑海里反复出现一些不愉快的往事，或者对前途忧心忡忡，总是觉得没有安全感；在夜晚常常会出现早醒、多梦、入睡困难等睡眠障碍；清晨起床后不能恢复充沛精力，思维能力不够清晰，白天容易头昏、疲乏、无力或瞌睡；有认知功能受损，工作与学习能力下降，记忆力下降；注意力不能集中等，做事常常走神也是比较常见的更年期抑郁症的症状；另外更年期抑郁症患者食欲不好，便秘成为常态，体重不知不觉下降；患者常常会感到咽喉和胸部紧缩感、头疼、身体疼痛以及胃肠症状等；大多悲观厌世，不爱与人沟通和交流，甚至无缘无故厌恶他人。药物治疗目前仍把三环类抗抑郁药作为治疗抑郁症的一线药。第二代非典型抗抑郁药为第二线药。各种三环类抗抑郁药疗效不相上下，临床可根据抑郁及镇静作用强弱、副作用和患者的耐受情况进行选择。丙咪嗪和去甲丙咪嗪镇静作用弱，适用于精神运动性迟滞的抑郁患者。阿米替林、多虑平镇静作用较强，可适用于焦虑、激越和失眠患者。但三环类药物抗胆碱能和心血管副作用较大，应用时需注意。


更年期抑郁症 治疗 第二代非典型抗抑郁剂种类很多，以选择性5－HT再摄取抑制剂氟西汀、帕罗西汀、舍曲林，其应用较广，且副作用小，安全性能较好，有利用长期维持治疗。双相抑郁的治疗和单相抑郁一样，但双相患者应用抗抑郁药有可能转为轻躁狂，故常将抗郁药和碳酸锂合作应用。对于伴有幻觉、妄想的抑郁症患者，往往需合用抗精神病药，如奋乃静、舒必利等。物理治疗通过提高5-HT的分泌量，促进去甲肾上腺素的释放，增强神经细胞活动的兴奋性，从而起到缓解个体抑郁情绪的效果。通过促进分泌具有镇静作用的内啡肽，能够使患者保持一种放松、舒适的精神状态，有利于更好地缓解之前消极、沮丧的情绪状态。另外通过对患者脑电波的改善和各项生理指标的改善，起到对抑郁患者的各项躯体症状的改善作用。目前，物理治疗上国外比较成熟的方法是经颅微电流刺激疗法（简称CES）。有alpha-stim、fisherwallace、healthpax等。目前国内只引进了alpha-stimscs（中文：安思定）其他治疗电休克治疗。抑郁症患者应严防自伤和自杀，对于自杀观念强烈者应用电休克可获得立竿见影的效果，待病情稳定后再用药物和巩固。心理治疗。


更年期抑郁症 治疗 心理治疗在本病治疗中的地位十分重要，但通常采用与药物治疗、物理治疗相结合的方法。抑郁症的护理措施 防治 识本质，做好心理准备正确认识本病的发病原因，了解其临床表现，在心理上提前做好准备，即使出现早期临床症状，也不要因此而忧虑不安。更年期生理、心理变化是人生的自然过程，没有必要焦虑不安，虽然出现一些不适症状，也是内分泌失调带来的，经过一段时间适应之后，这些症状是会有所改善的，顺乎其自然，泰然则安然。调情志，保持乐观情绪步入更年期的妇女，要努力克制自己的坏脾气，保持心态平衡，有规律地安排好个人生活。应消除紧张，勿忧勿虑，勿躁勿怒，清心寡欲，尽量避免不良的精神刺激，稳定情志，才有助于机体处于正常状态，恢复失调的脏腑功能。同时，还应该加强夫妻间的安慰与沟通，注意保持正常的性生活，这样会给自己带来“并不老”的良好感觉，有助于心理的调整。特别要注意的是：当遇到生活中难以避免的“负性生活事件”如丧偶、亲人离别、患病等时，一定要做到正视现实，遇事镇静，以自身健康为重，切不可忧心如焚、不思后果，从而诱发或加重本症。适劳逸，加强体育锻炼劳逸适度，可以使经络通畅，气血调和，阴阳偏胜偏衰得以恢复平衡。


更年期抑郁症 防治 参加气功、太极拳、体操、练剑、慢跑、散步等户外活动，在运动中获得欢乐，忘掉身边的烦恼，从而增强体质和植物神经的调节能力，对防治本病大有益处。同时，生活中要注意劳逸结合，保证充足的睡眠。广交谊，丰富个人生活适当参加社会活动，多与社会接触，多和他人交流，多想一些开心的事，能够陶冶性情，保持良好的心态。更年期妇女大多临近退休，有的已经退休或下岗在家，精神压力较大，总存在一种失落感。这时要把生活安排得有节奏，适当增加业余爱好。如养鱼、养花、绘画、下棋、听音乐等，不仅可以增加生活情趣，还能保持良好的大脑功能，增进身心健康，对防治抑郁症大有裨益。节饮食，注重饮食调养饮食不可偏嗜，宜食易消化富于营养的食物，且要定时定量。多食蛋白质类食品，如牛奶、豆浆、蛋以及新鲜蔬菜瓜果，每日补充含钙量较丰富的食品，有利于稳定情绪。动物肝脏、瘦肉、鸡鸭血及新鲜蔬菜，酸枣、红枣、赤豆、桂圆、糯米也有健脾益气及养血安神作用，可多食用。更年期妇女不要吸烟和饮用酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。[3]


更年期抑郁症 护理措施 抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且，由于患者思维逻辑基本正常，实施自杀的成功率也较高。所以要积极的进行抑郁症的护理1、要加强对病房设施的安全检查。严格做好药品及危险物品的保管工作，杜绝不安全因素，发药时，应仔细检查口腔，严防藏药或蓄积后一次性吞服。2、安置患者住在护理人员易观察的大房间，设施安全，光线明亮，空气流通、整洁舒适的治疗休养环境中。墙壁以明快色彩为主，并且挂壁画及适量的鲜花，以利于调动患者积极良好的情绪，焕发对生活的热爱。这是主要的抑郁症的护理措施。3、抑郁症的护理措施主要的是首先应与病人建立良好的治疗性人际关系，要密切观察自杀的先兆症状；如焦虑不安、失眠、沉默少语或心情豁然开朗、在出事地点徘徊、忧郁烦躁、拒餐、卧床不起等。中医治疗研究更年期抑郁症的发病与精神因素有关。对这一理论的认识，中医书籍中早有记载。如《如枢》中写道：“悲哀忧愁则心动，心动则五脏六腑皆摇”，“心术惕思虑由伤神，伤神则恐惧自失……”，“脾忧愁而不解则伤意，意伤则意乱，四肢不举”，“肾盛怒而不止则伤志，志伤则喜忘其前言”，“恐惧而不解则伤精，精伤则骨酸痿厥，精时自下”。


更年期抑郁症 护理措施 又如《素身》中写道：“喜伤心”，伤肝”，“思伤脾”，“悲伤肺”，“恐伤肾”，“惊伤胆”。这些描述表明中医对抑郁症的精神因素的重视，而且把人的情绪变化分为怒、喜、思、悲、恐、忧、惊，称为“七情”，同时又注重情志活动与脏腑的关系，把这些不同的情绪变化，与肝、心、脾、肺、肾、胆密切联系起来。肝心脾肺肾等脏器的功能变化，可以表现出不同的精神症状。这说明古人已认识到精神因素不仅可以引起抑郁症，也可造成脏腑的一些变化；反过来，脏腑的变化，同样可引发精神症状。如《灵枢》中写道：“肝气虚则恐，实则怒，心气虚则悲，实则笑不休。”此外，劳逸失度、久病体虚、饮食不节等都能引起阴阳失交、阳不入阴而形成抑郁症。祖国医学博大精深，对于抑郁症的认识是很精辟的。早在2000年前，中医学的经典著作《黄帝内经》就对本病的主证一失眠有明确地论述。《灵枢。大惑论》较为详细地论述了“目不瞑”的病机，认为“卫气不得人于阴，常留于阳。留于阳则阳气满，阳气满则阳跷盛；不得人于阴则阴气虚，故目不瞑矣。”提出了失眠等神经衰弱的主证，是阴阳失调所引起的。


更年期抑郁症 护理措施 更年期抑郁症失眠是首要原因，拥有了一个优质的睡眠，使紧张和疲劳得到恢复，许多患者焦虑、抑郁等症状也都会随之减弱。中医治疗精神抑郁症失眠，有时采用疏肝解郁的方法，如中药取得了满意的临床调治效果。BN脑神经介入平衡疗法治疗原理——直接通过微生物磁场效应作用于大脑直达病灶，迅速修复致病祸根异变基因，激活大脑中枢神经核，调节神经突出处活性基因的递质平衡，抑制神经递质多巴胺、儿茶酚胺的增高，综合调理脏腑功能，促进人体各个神经系统达到协调平衡的最佳状态。


更年期抑郁症 预防更年期抑郁症 ⑴识本质，做好心理准备：正确认识本病的发病原因，了解其临床表现，在心理上提前做好准备，即使出现早期临床症状，也不要因此而忧虑不安。更年期生理、心理变化是人生的自然过程，没有必要焦虑不安，虽然出现一些不适症状，也是内分泌失调带来的，经过一段时间适应之后，这些症状是会有所改善的，顺乎其自然，泰然则安然。⑵调情志，保持乐观情绪：步入更年期的妇女，要努力克制自己的坏脾气，保持心态平衡，有规律地安排好个人生活。应消除紧张，勿忧勿虑，勿躁勿怒，清心寡欲，尽量避免不良的精神刺激，稳定情志，才有助于机体处于正常状态，恢复失调的脏腑功能。同时，还应该加强夫妻间的安慰与沟通，注意保持正常的性生活，这样会给自己带来“并不老”的良好感觉，有助于心理的调整。特别要注意的是：当遇到生活中难以避免的“负性生活事件”（如丧偶、亲人离别、患病等）时，一定要做到正视现实，遇事镇静，以自身健康为重，切不可忧心如焚、不思后果，从而诱发或加重本症。⑶适劳逸，加强体育锻炼：劳逸适度，可以使经络通畅，气血调和，阴阳偏胜偏衰得以恢复平衡。


更年期抑郁症 预防更年期抑郁症 参加气功、太极拳、体操、练剑、慢跑、散步等户外活动，在运动中获得欢乐，忘掉身边的烦恼，从而增强体质和植物神经的调节能力，对防治本病大有益处。同时，生活中要注意劳逸结合，保证充足的睡眠。⑷广交谊，丰富个人生活：适当参加社会活动，多与社会接触，多和他人交流，多想一些开心的事，能够陶冶性情，保持良好的心态。更年期妇女大多临近退休，有的已经退休或下岗在家，精神压力较大，总存在一种失落感。这时要把生活安排得有节奏，适当增加业余爱好。如养鱼、养花、绘画、下棋、听音乐等，不仅可以增加生活情趣，还能保持良好的大脑功能，增进身心健康，对防治抑郁症大有裨益。⑸节饮食，注重饮食调养：饮食不可偏嗜，宜食易消化富于营养的食物，且要定时定量。多食蛋白质类食品，如牛奶、豆浆、蛋以及新鲜蔬菜瓜果，每日补充含钙量较丰富的食品，有利于稳定情绪。动物肝脏、瘦肉、鸡鸭血及新鲜蔬菜，酸枣、红枣、赤豆、桂圆、糯米也有健脾益气及养血安神作用，可多食用。更年期妇女不要吸烟和饮用酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。更年期抑郁症的治疗西药主要是用抗焦虑、抑郁的药物，常用的有阿米替林、多虑平、马普替林、氟西汀、米安色林、氯硝西泮、艾司唑仑、劳拉西泮、黛安神等。


更年期抑郁症 预防更年期抑郁症 可同时用更年安、安雄等药物调节内分泌和植物神经系统功能。采取雌激素替代疗法，补充雌激素对于消除疾病症状，也有一定效果，服用大豆异黄酮不仅有效果，而且安全没有副作用。解放军国防大学医院抑郁症治疗专家崔海岩主任表示，更年期抑郁症的家庭成员应该疾病有所认识，注意从心理上理解患者，同情患者，注意关心保护支持患者尽快恢复健康，对疾病的严重性有充分的估计，对一切可能发生的意外情况采取有效的预防措施。


更年期抑郁症 原因 1、部分生理机能退化女性进入更年期后，卵巢开始萎缩，绝经后雌激素分泌锐减，就会出现烦躁、易激动、潮热等更年期综合征的症状，有时当众发作，令患者焦急不安、心情不悦；若不能及时调整心态，正确对待，反复下去就易发生更年期抑郁症。2、自我封闭有些女性进入更年期后，不能主动参加社会活动，又不去开拓美好的生活，享受生活乐趣，而是整天闭门自思、闷闷不乐，自讨苦吃；不能适应新的生活环境变化，如迁居离开久居的老地方，到陌生的新环境；随儿女新家庭一起生活或丧偶独自生活等等，久而久之便产生精神忧郁，引发更年期抑郁症。3、工作忧虑更年期女性多临近退休或受到下岗的威胁，使患者心理存在多种顾虑。有的在单位是领导，是业务骨干，退休后就觉得无事可干，由此而产生孤独感，进而产生忧郁；下岗职工心理压力更大，下岗后经济收入似乎难以保障，社会地位将有所改变，这些因素每时每刻都困绕着她们，使她们由危机感逐渐产生抑郁。4、性生活的心理负担绝经后女性由于体内雌激素消耗殆尽，致性欲减退甚至无性要求，给两人世界带来了极大不便。若丈夫不理解妻子，双方原先亲密无间的关系就会出现裂痕，势必会增加妻子的心理负担，长期下去就会导致抑郁症的发生。


更年期抑郁症 危害 容易失眠、自杀抑郁症患者常有顽固性睡眠障碍，发生率高达98%，表现为失眠、入睡困难、早醒、睡眠节律紊乱、睡眠质量差等形式。抑郁症患者早醒尤其是在清晨3~5时醒来，此时情绪低落，自杀的危险最大，这也是抑郁症的危害之一。劳动能力丧失抑郁症患者身体功能差，丧失劳动力是非抑郁症患者的5倍。在患有抑郁症患者中，有一半以上的患者完全丧失了工作和生活能力，不能工作，不能操持家务。经济损失有些抑郁症患者常伴有植物神经功能障碍的躯体症状，如胸闷气短、心慌、腹胀、头痛、尿频尿急等各种躯体疾病，因此到综合医院诊疗。如果医师疏忽患者的抑郁症疾病的存在，未能给予妥当的抗抑郁治疗而给予其他药物治疗，势必使病情迁延不愈，增加患者的经济负担。消极思想抑郁症的危害还有忧郁心境可导致思维消极、悲观和自责、自卑，犹如带着有色眼睛看世界，感到任何事情都困难重重，对前途悲观绝望。忧郁症患者把自己看得一无是处、对微不足道得过失和缺点无限夸大，感到自己对不起他人、家属和社会，认为自己罪恶深重，是一个“十恶不赦”的坏蛋。[4]


霍纳综合征 描述 颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。临床表现 1.瞳孔缩小。2.眼睑下垂及眼裂狭小。3.眼球内陷。4.患侧额部无汗。诊断鉴别 诊断依据1.瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、患侧额部无汗，结合神经系统其他症状。2.头部、颈部、鼻咽部、胸部Ｘ线检查或ＣＴ扫描检查。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗，炎症者行抗感染治疗，肿瘤者行化疗、放疗、手术等治疗。2.对症支援治疗。用药原则1.炎症：选用抗生素，轻者可口服复方新诺明，环丙沙星，先锋酶素等，感染严重者选用青酶素、氨芐青酶素、先锋酶素Ⅵ等静注或静滴，或根据药敏试验选用抗生素。2.肿瘤：选用化学治疗药物，如阿酶素、顺铂、环磷山胺、长春新堿等。3.原发病的对症、支援、增强免疫治疗。


急性化脓性鼻窦炎 描述 急性化脓性鼻窦炎是鼻窦粘膜的急性炎症，常并发于急性鼻炎。由于各组鼻窦的解剖位置及开口部位的特点，上颌窦发病率最高，筛窦及额窦次之，蝶窦极为少见。临床表现 1.鼻塞显著，流多量粘脓或脓性鼻涕，早期可为带血性涕，有头痛及局部疼痛，并伴发热和全身不适。2.鼻粘膜明显充血、肿胀，鼻腔内分泌物多，可擤出大量鼻涕。局部皮肤红肿及压痛。3.急性上颌窦炎：颊部痛，晨起轻，午后重。同侧面颊部胀痛或上磨牙痛，尖牙窝压痛。位置引流中鼻道后部有脓涕。4.急性额窦炎：患侧前额周期性疼痛，晨起渐加重，午后减轻，晚间消失。眶内上角及额窦前壁压痛。位置引流中鼻前端有脓涕。5.急性筛窦炎：疼痛位于内鼻根部，可放射到头顶。前组筛窦疼痛晨起重，午后重，位置引流中鼻道中后部有脓涕，有鼻根内部压痛。后组筛窦疼痛晨起轻，午后重，位置引流嗅裂部有脓涕。6.急性蝶窦炎：眼球深处痛，放射至头顶及枕后，晨起轻，午后重。位置引流脓涕位于嗅裂部。诊断鉴别 诊断依据1.病情多继发于急性鼻炎、上感、急性传染病之后。2.有以上症状和体征。3.Ｘ线摄片鼻窦相显示病变鼻窦混浊、粘膜增厚或有液平。


急性化脓性鼻窦炎 疾病治疗 治疗原则1.根除病因：如去除鼻腔填塞物，处理病源性牙齿。2.保证引流通畅：应用鼻部减充血剂。3.抗生素治疗。4.对症治疗。5.上颌窦积脓在炎症控制后可行穿刺冲洗。用药原则1.早期用１０％麻黄素滴鼻，口服康泰克，足量使用抗生素。2.如为特殊感染，据细菌学及药敏试验选用有效抗生素。3.炎症控制后，上颌窦积脓可行穿刺冲洗。


类肺炎性胸腔积液 概述 尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一。在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第2位，渗出性胸腔积液病因的第1位。大多数类肺炎性胸腔积液通过有效的抗生素治疗而积液可以自行吸收。但是，约10%的胸腔积液需要手术干预。


类肺炎性胸腔积液 病因 (一)发病原因类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高。此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。根据1974～1993年的一些文献报道，类肺炎性胸腔积液的病原体有如下特点：①需氧性细菌比厌氧性细菌稍多。②金黄色葡萄球菌和肺炎球菌占革兰阳性细菌感染的70%。③如胸液为单一的革兰阳性细菌感染，主要的致病菌依次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和化脓性链球菌。④革兰阳性菌的感染机会是革兰阴性菌的2倍。⑤大肠埃希菌是最常见的革兰阴性杆菌，但罕见单独引起脓胸。⑥除大肠埃希菌外，克雷伯杆菌、假单胞菌和流感嗜血杆菌是最常见的革兰阴性杆菌，上述3种细菌约占革兰阴性细菌性脓胸的75%。⑦拟杆菌属和胨链球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔积液的最常见的2种厌氧菌。⑧单一的厌氧菌感染一般不引起脓胸。


类肺炎性胸腔积液 病因 (二)发病机制类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：1.渗出阶段(exudativestage)此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。2.纤维脓性阶段(fibropurulentstage)如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。3.机化阶段(organizationstage)成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleuralpeel)，影响肺的膨胀。胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。


类肺炎性胸腔积液 症状 类肺炎性胸腔积液的临床表现主要决定于患者是需氧菌或厌氧菌感染。需氧菌肺炎伴有胸腔积液和无胸腔积液的肺炎的临床表现基本相同。患者表现为急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。无胸腔积液的肺部感染患者胸膜炎性胸痛发生率为59%，伴胸腔积液者为64%。无胸腔积液肺炎患者外周血白细胞计数为17.1×109/L，而积液者为17.8×109/L，两者无明显不同。如患者未及时治疗的时间越长，发生胸腔积液的可能性越大。如抗生素治疗48h以上仍发热，提示为复杂性类肺炎性胸腔积液。患者如先表现为肺炎尔后出现胸腔积液则诊断为类肺炎性胸腔积液较易。年老体弱和(或)接受糖皮质激素及免疫抑制剂的患者，可无上述急性症状而发病。厌氧菌感染的肺炎伴胸腔积液多为亚急性起病，70%患者多于病后1周就诊，就诊时间越晚，越容易并发胸腔积液。许多患者口腔卫生较差，且有饮酒、意识丧失或误吸史。大多数患者白细胞明显增多(中位数23.5×109/L)和轻度贫血。1.确定肺部炎症根据临床症状、体征和胸部X线检查诊断并不困难，肺部炎症包括细菌性肺炎，肺脓肿和支气管扩张感染。


类肺炎性胸腔积液 症状 应尽早行痰培养和药敏，必要时行纤维支气管镜、环甲膜穿刺或经皮穿刺吸取分泌物培养，尽可能查明病原体，以指导临床治疗。2.确定有无胸腔积液对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在;确定是否有复杂性类肺炎性胸腔积液是非常重要的，因为胸腔内插管引流与否与其死亡率有关。3.确定积液的性质一旦确诊为类肺炎性胸腔积液，应尽早作胸腔穿刺，检查胸液常规、生化(如pH、蛋白质、葡萄糖、淀粉酶和LDH等)、细菌革兰染色和细菌培养。然后根据胸液检查的情况，决定是否须胸腔插管引流。


类肺炎性胸腔积液 检查 胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，pH>7.30，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，pH<7.10，以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，葡萄糖>3.3mmol/L，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，葡萄糖<2.2mmol/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，LDH<500U/L，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，LDH>1000U/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，细胞分类以多形核细胞为主。随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，中性粒细胞总数在10×109/L以上。肺的物理检查结合胸部的X线征象对中等量以上的积液确定较易，而少量胸腔积液则要通过细致的检查才能确定。


类肺炎性胸腔积液 检查 前后位或侧位胸片肋膈角模糊或变钝，或膈肌模糊者提示有胸腔积液，可改变体位透视或侧卧位胸片确定，此时液体散开，肋膈角或膈肌变清晰。CT对胸腔积液诊断效率更高，还可鉴别肺和胸膜病变，了解肺实质病变的位置和特征，有助于鉴别诊断和指导治疗。此外，超声波检查也可确定有无胸腔积液存在和穿刺定位。


类肺炎性胸腔积液 治疗 肺炎伴胸腔积液的治疗主要有两方面，一是抗生素的选用，二是要否胸腔插管引流。Light根据炎症性胸腔积液的发展过程把胸腔积液分成7类，对临床处理具有较大的指导意义。Ⅰ类：无意义的胸腔积液(nonsignificantpleuraleffusion)。胸腔积液量少，侧卧位X线胸片积液厚度<10mm，无须胸腔穿刺。Ⅱ类：典型的类肺炎性胸腔积液(typicalparapneumonicpleuraleffusion)。侧卧位X线胸片积液厚度>10mm。积液中葡萄糖>2.2mmol/L，pH>7.20，胸腔积液革兰染色或培养阴性。单用抗生素治疗。Ⅲ类：边沿性复杂性类肺炎性胸腔积液(borderlinecomplicatedpleuraleffusion)。7.001000U/L和葡萄糖>2.2mmol/L。胸腔积液革兰染色或培养阴性。抗生素系列性胸腔穿刺。Ⅳ类：单纯性复杂性胸腔积液(simplecomplicatedpleuraleffusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。积液无包裹，肉眼非脓性。插管引流抗生素。


类肺炎性胸腔积液 治疗 Ⅴ类：复合性复杂性类肺炎性胸腔积液(complexcomplicatedpleuraleffusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。多发性包裹性胸腔积液。胸腔插管引流溶栓药物胸腔内注射(一般不需胸腔镜或胸膜剥脱术)。Ⅵ类：单纯性脓胸(simpleempyema)。积液肉眼脓性。单一包裹或游离积液。胸腔插管引流胸膜剥脱术。Ⅶ类：复合性脓胸(complexempyema)。多发性包裹积液。胸腔插管引流溶栓药物胸腔内注射。往往需要胸腔镜治疗或胸膜剥脱术。抗生素选用的主要原则基于肺炎是社区获得性抑或医院获得性。社区获得性肺炎病情不重者，推荐的抗生素是第二或第三代头孢菌素，或β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林/克拉维酸钾)加大环内酯类抗生素(如红霉素和克拉霉素)。严重的社区获得性肺炎可用大环内酯类加上具有抗假单胞菌活性的第三代头孢菌素(如头孢他啶或头孢哌酮)。医院获得性肺炎大多由肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染引起。


类肺炎性胸腔积液 治疗 金黄色葡萄球菌用萘夫西林和万古霉素;革兰阴性杆菌感染用第三代头孢菌素或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂加上氨基糖苷类药物。如果系厌氧菌感染，可选用甲硝唑或克林霉素。由于胸液内的抗生素水平和血清的水平相似，因此治疗肺炎的抗生素剂量可为胸液提供足够的抗生素浓度，并无必要由于胸液的存在而增加抗生素的剂量。是否行胸腔引流主要依据胸腔积液的性质。如胸腔积液pH≥7.30，葡萄糖>3.3mmol/L，胸腔积液为渗出阶段，可不作过多处理，只要全身给予相应的抗生素，加强支持和对症治疗，即可治愈。但对中等量以上积液，仍需抽液，加快积液的吸收。若应用抗生素后，临床症状未改善，胸液量逐渐增多，或胸液黏稠脓性，涂片或培养有细菌，pH<7.0，葡萄糖<2.2mmol/L，应尽早行胸腔插管引流。如不及时引流，胸液易变成包裹，造成引流的困难。如胸腔积液pH介于7.00～7.30之间，或LDH<1000U/L，动态观察积液的变化，根据情况可反复抽液，或必要时插管引流。对胸腔插管引流效果不佳或发展成脓胸者，可行脓液的溶栓治疗，胸腔内注入链激酶(25kU/次，总量不超过250kU/人)或尿激酶(100kU/次，总量不超过400kU/人)。


猫抓病 描述 猫抓病，最早由Parinaud于1889年首次报，是由汉塞巴尔通体引起的一种感染，它是一种多形性的革兰氏阴性小杆菌，通过显微镜可观察到细菌。患者发病时，可出现淋巴结肿大及发热症状，猫抓病在全球每年都有流行，发病人数超过4万例，以青少年和儿童居多，男女无差别，温暖季节较寒冷季节多见。 介绍 猫抓病（CSD)疾病分类：感染科病因验证：2周内有无被猫、犬抓伤或舔咬。家庭宠物猫主要由家猫抓人或咬人引起的急性传染病。该病为良性、自限性疾病，多数病人均在2、3个月内自愈。1950年首次报告。病原尚不清楚。有人在皮肤抓伤处及肿大的淋巴结中发现有革兰氏阴性的短小杆菌，可用特殊培养基分离，可能为本病的病原。亦有人认为病原是一种病毒，但应用鸡胚、组织培养和动物接种均未能分离出病毒。也有人认为病原是衣原体。约90%病人是通过家猫抓、咬或舔后而患病。少数病人亦可被狗抓、咬而得病。该病多发生于秋、冬季。病后有持久免疫力，再次感染者罕见。猫抓病的潜伏期一般为2～6星期。


猫抓病 介绍 抓伤或咬伤处皮肤有炎症、疼痛，并可化脓；局部淋巴结肿大、压痛，少数病人淋巴结化脓，并可破溃形成窦道；亦可有全身淋巴结轻度肿大和脾肿大；约1/3病人可出现发热，体温在38～41℃，伴有头痛、全身不适等；少数病人于病后3～10天出现充血性斑丘疹、结节性或多形性红斑；部分病人有结膜炎和结膜肉芽肿，伴有耳前淋巴结肿大，称为帕里诺氏眼-淋巴结综合症；病人也可发生脑炎、脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎、血小板减少性紫癜、骨髓炎等；末梢血白细胞总数及中性粒细胞轻度增高，血沉增快。在美国，猫抓病的年发病率约为9.3/10万，其中80%为儿童发病，90%的患者有接触猫的病史，秋冬季节多发，男性多于女性。该病潜伏期一般10－30天，少数的可以几个月乃至一两年。人被猫轻微抓伤后3至10天后，病人在抓伤处出现皮损。诊断依据：有被猫抓伤或咬伤史；抓伤处皮肤发炎和化脓，局部淋巴结肿大和发热等典型临床表现；汉格-罗斯皮肤试验阳性；淋巴结活体检查，出现网状细胞增生和坏死性肉芽肿病变，即可诊断该病。


猫抓病 介绍 尚无特效治疗，以对症治疗为主，可用退热镇痛药退热及止痛；淋巴结化脓时可穿刺抽脓，以减轻发热及全身中毒症状；不宜切开引流，以免形成瘘管；有继发感染时可用抗生素。预防该病应避免被猫抓伤及咬伤，若发生抓、咬伤时，可局部涂抹碘酒及酒精。


猫抓病 病原学 猫抓病最早于1889年首次报道，1913年，Verhoeff从猫抓病患者的结膜切片中发现一种丝样微生物，当时认为其病原体为立克次体。1983年Wear等从猫抓病患者的病变淋巴结、皮肤组织或结膜组织中分离到病原体，并命名为罗卡利马体（Rochalimaea)，后又重新命名为巴尔通体，其储存宿主是猫。迄今发现导致猫  猫抓病症状抓病的巴尔通体有2种亚型，即B.henselae和B.quintana。它是一类革兰阴性、氧化酶阴性、营养条件要求苛刻的需氧杆菌。镜下观察可看到一群微小的、弯曲状的革兰阴性棒状小体。巴尔通体可在37℃含5%CO2的血培养基（如含5%羊血的胰酶大豆琼脂、巧克力琼脂、脑心浸液琼脂等）上生长，也可在含小牛血清的肉汤及组织中培养。巴尔通体在血琼脂培养基上生长缓慢，一般培养12～14天才能看到典型的菌落生长，有时需45天。菌落呈灰白色圆形突起，边沿光滑或粗糙，接种环刮起后可见圆形小坑，是巴尔通体菌落向培养基中下陷生长的现象。在传代培养阶段，通常只需3～5天就长出克隆菌落。适合分离巴尔通体的标本有血液、淋巴组织、吸出物、皮肤及其他器官的活检标本。


猫抓病 病原学 对于无其他临床症状的CSD病人来说，淋巴标本要优于血液标本。对于反复发烧、心内膜炎、杆菌性血管瘤（BacillaryAngiomatosis，BA），肝紫癜（Peliosishepatitis，PH）及其他系统损伤的病人来说，血培养的效果较好。对于血液和淋巴标本来说，细胞培养也证明是有价值的方法。流行性病学 传染源主要是带菌的猫（通常在1岁以下）。病原体存在于猫的口咽部，猫受染后可形成菌血症，并可通过猫身上的跳蚤在猫群中传播，故猫的带菌率相当高，有报道宠物猫的感染率达40%。传播途径人通常是在被猫抓伤、咬伤或与猫密切接触后而感染。易感人群养宠物者以青少年和儿童居多。症状体征 1.症状注意猫（犬）抓伤处有无微痛、发红、起疱；有无发热和周身不适，肌肉、关节酸痛；有无嗜睡、抽搐、昏迷及其他神经症状；颈部、腋下、颌下等处有无包块。2.体检注意猫（犬）抓处有无红斑样硬性丘疹或水疱或脓疱；有无局部及远处浅表淋巴结肿大、疼痛、压痛、化脓；有无脾脏肿大。注意有无神经功能障碍。


猫抓病 临床表现 全身表现典型原发损伤为一红斑性，有痂丘疹（少见脓性），直径2至6mm。2周内产生局部淋巴腺病，常为单侧性，为抓伤侧（影响腋窝、上滑车、下颌下、颈或腹股沟淋巴结）。淋巴结起初结实而柔软，后来变得有波动感，可有液体流出并形成瘘管。患者发热、乏力、头痛、厌食的症状与淋巴腺病可同时出现。眼部病变Leber视神经视网膜炎　Leber于1916年首先描述这类眼部病变，表现为视力下降、视盘水肿和黄斑部星芒状渗出，并将其命名为视神经视网膜炎。Dreyer1984年报告27例此类患者，并命名为Leber特发性星芒状（idiopathicstellate）视神经视网膜炎，现已证明其病因多为巴尔通体感染。因此，Kerkhoff等又将眼部猫抓病命名为拟眼巴尔通体病（presumedocularbartonellosis）。猫抓病的最常见、最典型的眼部表现为视神经视网膜炎，常出现于全身感染症状后1～2周，眼底表现为视盘及视盘周围水肿，并伴有黄斑部水肿及星芒状渗出。有时可出现局灶性或多灶性灰白色视网膜病灶。视野检查可出现生理盲点扩大、中心或傍中心暗点。瞳孔检查可出现相对性瞳孔传入缺陷。


猫抓病 临床表现 经过一段治疗后，多数患者可恢复大部分视力，少数患者遗留有视盘灰白色和黄斑部星芒状渗出，并有不同程度的视功能损害。有时患者表现为单纯的视盘炎或不伴有视力下降的视盘水肿。Fish等报告1例视盘周围血管瘤病（peripapilliaryangiomatosis）病人，眼底表现为视盘水肿、视盘周围小血管纡曲扩张、乳头黄斑区视网膜浆液性脱离、视网膜有散在出血和浸润性病灶。经抗生素治疗后视网膜下浆液吸收，部分视力恢复。当中枢神经系统出现病变时，可出现一些眼部症状，如眼肌麻痹、动眼神经麻痹、视盘水肿或视野缺损等。Parinaud眼腺综合征　主要表现为单侧滤泡性结膜炎、同侧耳前或颌下淋巴结肿大和低热三联症。主要症状有结膜红肿、充血和有分泌物。此综合征可由多种致病微生物感染引起，其中猫抓病是最常见的病因。葡萄膜炎　Soheilian等报告1例中间部葡萄膜炎患者，眼部表现为眼底中周边部的视网膜血管周围渗出并蔓延至睫状体扁平部、玻璃体出现细胞，视盘和黄斑部均无异常。Rothova等测定138例各种葡萄膜炎患者血清，结果9例阳性，其中8例为全葡萄膜炎。


猫抓病 临床表现 注意眼部健康视网膜病变　主要表现为视网膜血管炎性病变，眼底表现为单灶多灶性视网膜血管炎症，可伴发或不伴发于视神经视网膜炎症。还可出现视网膜下灰白色的限局性浸润性病灶，伴有散在性点状出血。其他少见表现还有视网膜结节、浆液性视网膜脱离、视网膜分支动脉（或静脉）阻塞等。黄斑部浆液性脱离　Zacchei等报告1例黄斑部浆液性脱离患者，并不伴有视神经视网膜病变，提示当患者有接触猫的病史或出现猫抓病的全身症状时，黄斑部视网膜神经上皮的浆液性脱离有可能。其他症状归因于猫抓还有部分病人出现一些不常见的症状：如眼腺综合征（结膜炎伴可触及的耳前淋巴结）、神经症状（脑病变、急性发作、神经视网膜炎、髓炎、下身麻痹、脑动脉炎及肝、脾肉芽肿病。其他少见症状包括红斑性结节、骨髓溶解损伤和血小板减少性紫癜。诊断检查 1.检验血白细胞计数及分类、血小板计数；淋巴结穿刺或活检，作细菌培养、涂片染色镜检；或制超薄切片后染色镜检，观察有无革兰阴性小杆菌，呈分散、短链或簇状分布。2.猫抓病菌全抗原皮内试验连续两次（间隔1周）是否出现迟发型过敏反应。


猫抓病 治疗方案 1.一般治疗有发热者应卧床休息，补充营养和水分。有急性脑病表现者按神经科有关常规处理。2.抗菌治疗选用阿米卡星或庆大霉素或妥布霉素等抗菌药物，静脉或肌内注射，疗程5~7d。3.局部伤口作消毒处理。4.护理：（1）按一般内科护理常规，患者不必隔离。（2）高热或淋巴结肿痛较重者应卧床休息，减少活动，补充高热量，易消化流食或半流食饮食，多饮水。（3）抓伤处保持清洁干燥。预后 本病属良性自限性疾病，在2～3个月可自行缓解，绝大多数患者预后良好，免疫功能正常者患猫抓病未见有死亡的报告，但免疫功能障碍者（例如艾滋病）患播散性猫抓病有个别死亡的报告。文献资料中复发性猫抓病极为罕见。安全提示 注意宠物卫生1、要特别注意宠物卫生。不要和宠物过分亲密接触，尤其在春季等动物发情季节，要特别注意与流浪猫狗保持距离。2、需避免被动物咬、抓伤，尤其在春季动物发情时，尽量少刺激动物，以免造成不必要的伤害，万一不幸被咬、抓伤后，可局部涂抹碘酒及酒精，并及时上医院注射狂犬疫苗。3、年轻的父母要教育孩子不要玩猫、狗等宠物。4、有幼儿的家庭最好不要养宠物，以免孩子染上猫抓病及体癣等宠物病。


猫抓病 相关资料 猫抓病是一种人畜共患的感染病，80%与猫抓、咬伤有关，狗、兔、猴抓咬伤也可引起猫抓病。随着养猫及流浪猫的增多，猫抓病患者也呈上升趋势，全球每年猫爪病发病人数近万例。该病潜伏期一般为10天－30天，少数的可以几个月乃至1年-2年。发病时，可出现淋巴结肿大及发热等症状。猫抓病可防可治，不必惊慌。有被猫咬抓伤病史的，结合实验室检测就可确诊该病。该病一旦确诊并对症治疗，一般愈后良好。据介绍，浙江省人民医院近年来共收治4例猫抓病患者，治疗后患者均得到彻底康复。专家同时警告说，免疫功能低下者可能发生严重的全身病症，如心、脑等并发症，极个别会导致死亡。他引援相关资料说，约有10%的宠物猫及33%的流浪猫血液中携带此病病菌，并在猫之间通过跳蚤传播。建议慢性病患者与免疫力低下者最好不要养宠物。同时，需避免被动物咬、抓伤，尤其在春季动物发情时，尽量少刺激动物，以免造成不必要的伤害。万一不幸被咬、抓伤后，应及时上医院注射狂犬疫苗。


猫抓病 实验室研究进展 1、PCR检测核酸扩增技术的应用，尤其是广谱PCR技术和基因测序已  实验室研究经成功用于检测和确诊巴尔通体感染。为评估PCR方法的检测效能，SophieW等用特异性引物对46名临床确诊的CSD病人进行htrA基因的PCR扩增，结果45份扩增出414bp的阳性片断，灵敏度高达98%，特异度100%（41/41）。而Hansmann用同样的引物对临床CSD病人的淋巴标本进行PCR检测，灵敏度仅76%。通过对汉赛巴尔通体16SrRNA编码基因进行分析，可区分出2种不同的基因型即Houston-1和Marseille型，同时也代表了人类分离株的2种不同的血清型(HoustonⅠ；MarseilleⅡ型）。另外，柠檬酸合成酶基因（gltA）、16S核糖体DNA(rDNA）、DNA指纹印迹分析如重复序列聚合酶联反应(REP-PCR）和肠杆菌基因间重复序列PCR(ERIC-PCR）等也可用于区分汉塞巴尔通体的2种基因型。Hsp60基因groEL和rpoB的序列变异可在种水平上区分出汉塞巴尔通体及其2种不同的基因型。


猫抓病 实验室研究进展 Zeaiter等分别用起源于基因间隔区（ITS）、groEL及pap31序列的3对特异性引物对临床确诊的CSD病人的淋巴活检标本进行PCR检测，扩增出3种特异性基因片断，证明ITS引物种属水平上检测巴尔通体，groEL引物则可区分出2种不同的汉赛巴尔通体即Houston-1和Marseille型，而pap31引物则能更详细的区分出4种不同汉赛巴尔通体亚型即Marseille、CAL-1、Houston-1和1种新的变异性ZF-1。但PCR方法尚存在很大缺陷，如PCR引物结合缺乏特异性，实验室污染等。2、血清学方法分离巴尔通体通常既耗时又不易成功，PCR在检测临床样品时可作为一种快速特异的病原检测方法，但需要适当的实验设备和器材。对于许多临床实验室来说，确诊临床可疑CSD最实用的诊断方法是血清学检测。（1）免疫荧光抗体检测（IFA）汉赛巴尔通体作为CSD的主要致病菌，主要是依靠IFA的血清学方法进行检测。


猫抓病 实验室研究进展 汉赛巴尔通体易于自动黏附，这种细菌成簇的现象会阻碍产生分散的全菌抗原，血清学检测的灵敏度因不同实验室而异，从100%到30%以下不等，在预测IFA诊断效能的早期报道中，用汉赛巴尔通体IgG≥1∶64的滴度检测CSD，灵敏度为84%（38/45），特异度为96%（108/112）。另一项研究表明，对于临床诊断的CSD病例，88%的汉赛巴尔通体IgG≥1∶64，而世界各地的健康人群调查，汉赛巴尔通体抗体阳性率在36%～11%不等。2003年Rolain等用PCR确诊的200名CSD病人血清进行IFA方法的评估，结果发现，其灵敏度86.8%，特异度74.1%，阳性预测值79.6%。Michael等用商业化的巴尔通体IgG抗原片（MRL）检测城市和农村人群猫抓病血清标本，灵敏度和特异度分别为84.6%和93.4%。Bergmans等认为，用IFA方法进行检测时，汉赛巴尔通体与Vero细胞混合培养几天要比混合培养几小时的灵敏度要高。IFA主要用来检测抗BhenselaeIgG抗体，对抗IgM的检测不理想。另外，来自观察者的变异也影响结果的判断，IFA也不适合自动化操作和大规模样本检测。


猫抓病 实验室研究进展 另外，当用细菌全细胞作为抗原时，则存在特异性抗原的血清学交叉反应，尤其是与五日热巴尔通体之间的交叉反应。期待科学的进步（2）酶免疫学实验（EIA）目前，用于巴尔通体酶免疫试验多是用灭活的细菌全抗原和提取的外膜蛋白抗原。常规的外膜蛋白的制备方法是将巴尔通体菌株接种在含5%的血琼脂培养基上，在37℃，5%CO2环境中培养1周左右，收集菌落用缓冲液悬浮、洗涤并离心，56℃30min灭活后，用超声波粉碎机粉碎并离心除去较大的细胞碎片和细胞器等，对上清液进行约100000g超速离心1h，取沉淀悬浮于缓冲液中，离心重复3次。最后，取沉淀悬浮于蒸馏水中即可。用外膜蛋白包被高吸附ELISA板，进行酶联免疫抗体的测定是国外实验室较常用的方法。Patnaik等用EIA方法检测确诊的CSD病人，其中94%的血清抗汉赛巴尔通体IgG阳性，10%的对照阳性，仅2%的健康献血者中抗汉赛巴尔通体IgG阳性。猫抓病（3）血清学检测影响因素几个因素可能会影响血清学检测的灵敏度。首先，灵敏度根据疾病的定义不同而改变。


猫抓病 实验室研究进展 CSD曾被定义为局限性淋巴管炎伴特征性组织病理学变化（肉芽肿），有猫接触史和猫抓的皮肤损伤点，皮肤抗原检测阳性，并排出其他原因造成的淋巴管炎。近年来，这些限制性的诊断方法已很少使用，皮肤的抗原检测由于其潜在的健康隐患已逐渐被淘汰，淋巴活检也很少使用。然而，很多抗汉赛巴尔通体抗体水平较高的病人却没有明显的猫接触史，许多病人也没有明显的CSD特征，用上述限制性的定义可能会高估血清学检测的灵敏度。另外，临界值的高低也可影响到血清学灵敏度，Zangwill等报道的灵敏度和特异度分别为84%和90%，若临界值定在1∶512，特异度可高达99%，而灵敏度则下降到64%。巴尔通体菌株在血琼脂培养上进行传代培养，即使是有限的几代，与从猫血中新鲜分离的菌株相比，也能导致菌株毒力的减弱，从而产生较低的抗体反应。另外，抗原的制备对结果的影响也很大，同细胞培养菌株相比，用琼脂培养基培养的菌株制备的抗原其A值偏低。另外，抗原变异也可导致较弱的抗原抗体反应。血清学方法尤其是IFA，已经是临床及实验室诊断猫抓病最广泛和实用的方法，但血清学方法不能区分出汉赛和五日热巴尔通体的感染。


猫抓病 实验室研究进展 Sander等报道的猫抓病人中，两者之间的交叉反应高达95%以上。汉赛巴尔通体与Coxiellaburnetii和Chlamydiapsittaci之间也存在较强的交叉反应。在进行免疫学检测之前，对可能造成交叉反应的抗原进行血清吸收试验，可提高检测效果。另外，用当地的分离株或混合株作为抗原用EIA和IFA检测可提高血清学诊断CSD的效果。聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和免疫印迹分析（westernblotting）也是实验室常用的诊断猫抓病的辅助方法，通过不同的SDS-PAGE蛋白电泳图分析，可区分出不同巴尔通体种属，用无日热巴尔通体、汉赛巴尔通体、杆菌性巴尔通体（Bbacilliformis）及伊丽莎白巴尔通体（Belizabethae）的抗血清做Westernblotting实验，也能区分出不同的巴尔通体种属和亚种。一些实验室也用斑点杂交试验和细胞脂肪酸分析进行猫抓病及巴尔通体感染的辅助检测。


晨僵 基本概述 晨起病变的关节在静止不动后出现较长时间（数半小时）僵硬，如胶粘着的感觉，在适当的活动后逐渐减轻称为晨僵。晨僵是类风湿病人都有的一种表现（当然也可以发生在骨性关节炎等疾病）。即病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。[1]症状 出现晨僵的原因是由于在睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或僵硬不适，随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静脉所吸收，晨僵也随之缓解。纤维性肌痛和骨性关节炎也可有一定程度的晨僵症状，但极少像RA那样持续1小时以上，当RA病情缓解时，晨僵的持续时间缩短、程度减轻。因此，晨僵是反映全身炎症严重程度的一个很好指标。病理 其实这也是“剂末现象”的一种，主要是夜间的时间长，中枢神经系统内药物储存不足所致。为克服这一现象，可以将每天最晚服用的一次左旋多巴改用息宁控释片，这不仅有利于减轻“晨僵”，而且还有利于患者夜间睡眠翻身。效果不佳的患者，可以加用协良行，该药的半衰期长，在体内的药效较持久，对减轻晨僵有效。临床诊断 血液生化检查、物理检查、免疫学检查等


晨僵 治疗 出现晨僵以后都属于初期症状，需要找到其产生原因进行治疗才能有效。预防 减轻晨僵症状，首先可选用非甾体类抗炎药物，前一天晚餐后服用或睡前服用，可明显缓解半夜或第二天早晨出现的晨僵现象。具体非甾体类抗炎药的用法会在后面述及，另外做好以下动作可以帮助消除晨僵：1)握拳：每天清晨起床之前，在床上进行握拳动作，速度不宜过快，但握时应用力握紧，每天做50-100次。2)分开手指：起床之前做此动作，和握拳交替练习，每天做50-100次。3)双手温水浴：起床后可将双手浸泡温水20分钟，水温保持在50℃左右。4)腕关节屈伸练习：起床后活动腕关节，一般次数不应过多，30次左右即可。保健 睡前注意关节的保暖和揉揉一些大小关节让血液循环。饮食 (1)饮食要节制。饮食要定时、定量，食物的软、硬、冷、热均要适宜。不可因担心体质虚弱、营养不够而暴饮暴食，增加脾胃负担，伤及消化功能。(2)饮食宜清淡。风湿性关节炎患者经常受病痛折磨，又长期以药物为伴。病发作时，更是茶饭不香，故食宜清淡。一则可以保持较好的食欲，二则可以保持较好的脾胃运化功能，以增强抗病能力。(3)饮食不可偏嗜。鸡鸭鱼肉，五谷杂粮，蔬菜瓜果均不可忽视，应搭配合理。


宾斯旺格病 描述 宾斯旺格病（Binswanger disease）又称皮质下动脉硬化性脑病，是一种较为常见的小血管性痴呆，有明显的高血压病史。在1849年Binswanger首次报告一例54岁女性患者，表现为进行性智能障碍、语言障碍、双下肢无力伴双手震颤，描述脑动脉硬化、双侧脑室明显增大、白质萎缩和多处室管膜增厚等病理改变。1902年Alzheimer正式提出此病，并用其老师Binswanger的名字命名，该病及早发现可避免脑卒中的危险。发病原因 宾斯旺格病[1]的病因不清，Fisher（1989年）在72例病理确诊的宾斯旺格病患者发现，94%的患者有高血压病史，提出该病可能与高血压及白质内深穿小动脉玻璃样变性有关。[2]


宾斯旺格病 发病机制 宾斯旺格病的发病机制不明，Schmidt对273例老年人进行为期3年的随访研究，通过MRI观察脑白质异常变化，发现49例（17.9%）有脑白质改变。推测本病的基因作用约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因相关，ApoE和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度动脉粥样硬化，脑切片病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发腔隙性梗死灶，有时可见胼胝体变薄。镜下可见大脑、脑桥、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓纤维数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和皮质下U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。[2]


宾斯旺格病 临床表现 1、多于55～65岁发病，男女发病均等，多数病例有多年高血压病史，发病隐匿，呈亚急性或慢性病程。2、表现为慢性进行性痴呆、局灶性神经定位体征和精神症状；病情可长期稳定或卒中后迅速加重。多以认知障碍为首发症状，记忆力减退、抑郁、定向力障碍，发展为生活不能完全自理。肢体运动障碍较轻，可出现共济失调、尿失禁等症状，是多数小的局灶性体征逐渐叠加的结果，很少出现完全性偏瘫体征，可出现假性延髓麻痹。3、脑电图节律减慢至8～9Hz以下，可伴局灶性阵发高波幅δ节律；40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。CT、MRI检查可见脑萎缩以白质为主，脑皮质轻度萎缩，并有不同程度的脑室扩张，可伴有多发腔隙性梗死。[3]并发症 可能合并有自主神经功能紊乱、高血压病表现。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等。[4]


宾斯旺格病 辅助检查 脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。1、脑电图：节律减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，可伴局灶性阵发高波幅δ节律。视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和事件相关电位（ERP）P300的潜伏期均较同龄对照组明显延长，40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。2、影像学检查：CT可见脑皮质轻度萎缩，不同程度的脑室扩张，双侧脑室前角、后角及体部两侧出现边界模糊的斑片状低密度影，可伴基底核、丘脑及脑桥等穿髓小动脉丰富区多发性腔隙性梗死。MRI检查可见脑萎缩以白质为主，皮质较轻，双侧脑室周围及半卵圆中心散在多发的T1WI低信号，T2WI高信号，伴多发腔隙性梗死灶。PET检查显示双侧脑室周围白质脑血流弥漫性减少，葡萄糖和氧代谢显著降低。诊断方法 根据长期高血压中老年患者出现认知功能障碍、轻微肢体运动障碍、共济失调和尿失禁等，神经影像学显示脑白质萎缩、脑室旁白质疏松伴多发腔隙性梗死以及辅助检查等因素进行诊断。[3]


宾斯旺格病 鉴别诊断 1、正常颅压脑积水：也表现为本病的进行性步态异常、尿失禁、痴呆三联症，脑室扩大，是脑脊液分泌或回吸收障碍及CSF循环通路受阻所致。起病隐匿，病前有脑外伤、蛛网膜下隙出血或脑膜炎等病史，无卒中史，发病年龄较轻，腰穿颅内压正常，CT可见双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管明显扩张，影像学上无脑梗死的证据。2、多发性硬化（MS）：MRI显示侧脑室体旁白质散在多发T1WI低信号、T2WI高信号，病灶与血管分布无关，MS的发病年龄较轻，出现脊髓、脑干、小脑和视神经症状、体征，病程缓解-复发，CSF淋巴细胞增高、IgG指数增高和寡克隆带等，临床不难鉴别。3、Alzheimer病：逐渐出现记忆障碍、认知功能障碍，日常生活需他人帮助，严重者卧床不起，CT可见脑皮质明显萎缩及脑室扩张，确诊需脑组织活检。有时AD可与血管性痴呆并存，此时AD常伴淀粉样脑血管病，合并脑叶出血。[5]


宾斯旺格病 治疗方法 中医治疗选用叁七总皂苷（血栓通）、葛根素（普乐林）和川芎嗪（甲基吡嗪）等，有活血化淤、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。[6]西医治疗药物治疗：改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。（1）二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林（麦角溴烟酯）。（2）钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。（3）烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。（1）吡咯烷酮：常用吡拉西坦（脑复康）及茴拉西坦，可增加脑内叁磷腺（ATP0）形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。（2）甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。（3）甲磺酸双氢麦角毒碱（双氢麦角碱）：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。


宾斯旺格病 治疗方法 （4）阿咪叁嗪：如阿米叁嗪/萝巴新（都可喜）可增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。（5）其他如脑蛋白水解物（脑活素）、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、叁磷腺苷（ATP）、辅酶A等。脑保护药：（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。（3）自由基清除剂如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。[6]疾病预防 1、及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。2、戒烟、控制饮酒及合理饮食。3、有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。[7]


软骨发育异常 描述 软骨发育异常（dyschondroplasia）又称内生软骨瘤病（enchondromatosis），Ollier病等。其特征为，长骨的干骺端有圆形或柱状的软骨性肿块，伴骨干缩短及畸形，在指骨尤为常见。1899年首先由Ollier所描写，虽其组织结构与内生软骨瘤相似，但一般认为本病不应属于肿瘤范围。诊断 软骨发育异常如果从局部某一单个病变来诊断，很难与内生软骨瘤区别；但如果全面检查，则诊断并不困难。对可疑的病人，拍摄两手的X线片常有所帮助。诊断标准如下：①在儿童早期起病。②多发性的病变，大多发生在长骨的两端。③X线上透光区活检为软骨组织。治疗措施 软骨发育异常对本病的治疗主要是对症治疗根据实际情况及造成的损害选择相应的治疗方案：对严重影响功能的肿块，可作手术切除。为解决下肢的不等长，可作肢体延长术，或骨骺阻滞术，亦可作截骨矫行术来纠正内外翻畸形。截骨后骨愈合正常。


软骨发育异常 病因学 病因不明。为先天性发育畸形，无遗传性及家族史。有人认为，可能在胚胎期存留在骨骼内的成软骨细胞不能正常的成熟，以后骨增长，但它们留在干骺端，且保留了增生的能力。在适当的条件下，就发展成软骨性肿块或软骨柱。本病罕见。男稍多于女，在儿童期或青年期发病。病理改变 镜下可见在透明的基质中有许多软骨细胞块，从小的成软骨细胞一直到比较成熟的大的空泡的软骨细胞，无秩序的成团状排列。有纤维性间隔及粘液变性区。并有钙盐沉积成斑块状及点状。在镜下本病与内生软骨瘤无法区别。


软骨发育异常 临床表现 出生时一般无异常表现。在生长期起病，好发于生长活跃的长骨的干骺端，如膝关节上下，尺桡骨下端，肱骨上端，而手部特别是指骨是最常见的部位。在骨盆好发于髂嵴。肘关节较少见。由于骨骺生长不对称肢体缩短，伴内翻或外翻畸形。桡骨长，弯曲，造成桡骨头脱位。手指软骨瘤可以生长得很大，很多，以致使手的功能完全丧失，除指骨外，其他部位的病理骨折少见。（一）  侏儒症本病是侏儒的最常见原因。胎儿娩出时即可见其身体长度正常而肢体较短，这种差别以后逐渐明显，肢体近端如肱骨及股骨比远端骨更短，患儿脂肪臃肿。至发成熟，平均身高男性为131±5.6cm，女性为124±5.9cm。文献上有97cm和104cm的报告。患儿身体的中点在脐以上，有时甚至在胸骨下端。两手只能碰到股骨下粗隆的下方，而不象正常人那样可以达到大腿下1/3。因为肢体短，在下肢伸直位时，面部可碰到足趾。（二）头颅增大有的病人有轻度脑积水，穹隆及前额突出，马鞍型鼻梁，扁平鼻、厚嘴唇、舌伸出（在婴儿）。（三）胸椎后突，腰椎前突，以后者为明显。骶骨较水平使臀部特征性的突出。（四）胸腔扁而小，肋骨异常的短。


软骨发育异常 临床表现 （五）手指粗而短，分开，常可见4、5指为一组，2、3指为一组，拇指为一组，似“三叉戟”。有的病人的伸肘动作轻度受限。（六）下肢呈弓形，走路有滚动步态（rolling）。（七）智力发展正常，牙齿好，肌力亦强，性功能正常。软骨发育异常X线表现：在干骺端有大小不等、形状各异、边界清楚的软骨化区，呈柱状排列，X线上显示成条纹状。干骺端有不规则的扩大，骨干增厚及缩短，变弯，相邻的骨骺呈斑点状。在指骨，有膨大的不规则的囊性透亮区，其中夹杂致密的钙化索条及斑点，使指骨变形。在髂骨可见软骨柱呈扇形放射至髂嵴。到了青年期，看不到软骨细胞柱而代之为?密的斑点，提示病变趋向愈合。①颅盖大，前额突出，顶骨及枕骨亦较隆突，但颅底短小，枕大孔变小而呈漏斗型，其直径可能只有正常人的1/2。如伴发脑积水侧脑室扩张。②长骨变短，骨干厚，髓腔变小，骨骺可呈碎裂或不齐整。在膝关节部位，常见骨端呈“V”形分开，而骨骺的骨化中心正好嵌入这V形切迹之中。由于骨化中心靠近骨干，使关节间隙有增宽的感觉。下肢弓形，腓骨长于胫骨，上肢尺骨长于桡骨。③椎体厚度减少，但脊柱全长的减少要比四肢长度的减少相对少很多。自第一腰椎至第五腰椎，椎弓间距离逐渐变小。


软骨发育异常 临床表现 脊髓造影可见椎管狭小，有多处椎间盘后突。④骨盆狭窄，骼骨扁而圆，各个径均小，髋臼向后移，接近坐骨切迹，有髋内翻，髋臼与股骨头大小不对称。肋骨短，胸骨宽而厚。肩胛角不锐利，肩胛盂浅而小。软骨发育异常在干骺端有大小不等、形状各异、边界清楚的软骨化区，呈柱状排列，X线上显示成条纹状。干骺端有不规则的扩大，骨干增厚及缩短，变弯，相邻的骨骺呈斑点状。在指骨，有膨大的不规则的囊性透亮区，其中夹杂致密的钙化索条及斑点，使指骨变形。在髂骨可见软骨柱呈扇形放射至髂嵴。到了青年期，看不到软骨细胞柱而代之为?密的斑点，提示病变趋向愈合。如果从局部某一单个病变来诊断很难与内生软骨瘤区别；但如果全面检查则诊断并不困难对可疑的病人拍摄两手的X线片常有所帮助诊断标准如下：①在儿童早期起病②多发性的病变大多发生在长骨的两端③X线上透光区活检为软骨组织鉴别诊断 软骨发育异常有时需与下列疾病相区别。①骨干连续症：有明显的遗传性，表现为多发性外生性骨疣，干骺端膨大如喇叭状。②脆弱性肌硬化（骨斑点症）：骨斑点广泛分布全身，骨结构正常，无内生软骨性肿块。③纤维结构不良：虽为囊性病变，但好发于骨干及颅骨，边缘不清楚，常伴有游漫性骨硬化。


软骨发育异常 检查化验 软骨发育异常软骨发育异常应该做哪些检查？本病主要的辅助检查方法是X线检查主要表现为：在干骺端有大小不等形状各异边界清楚的软骨化区呈柱状排列X线上显示成条纹状干骺端有不规则的扩大骨干增厚及缩短变弯相邻的骨骺呈斑点状在指骨有膨大的不规则的囊性透亮区其中夹杂致密的钙化索条及斑点使指骨变形在髂骨可见软骨柱呈扇形放射至髂嵴到了青年期看不到软骨细胞柱而代之为?密的斑点提示病变趋向愈合。并发症状 软骨发育异常软骨发育异常可以并发哪些疾病？　　本病主要表现为部分干骺端软骨不能经历正常的软骨化骨而停滞于软骨阶段，并沉积在干骺端或逐渐转移至骨干继续发育形成畸形，因此，该病最多见于青少年手足短管状骨其次为四肢长骨，但累及肩胛骨，胸骨者十分少见，其畸形随青春发育而发展，一般到达成年后肿瘤即停止生长，少数病例可恶变为软骨肉瘤，大多数患者表现为单侧不对称性发病伴内翻或外翻畸形桡骨长弯曲造成桡骨头脱位手指软骨瘤可以生长得很大，很多，以致使手的功能完全丧失，合并肢体畸形者称为Ollier′s病，合并皮肤、内脏血管瘤者称为Maffucci′s综合征。


软骨发育异常 预后 本病的预后良好，不影响生命。软骨瘤样肿块的恶变率为1～5%，如发生突然增大现象或产生疼痛，应有恶变，治疗原则同软骨肉瘤。


咽部创伤 治疗措施 一.急救处理1.止血，鼻咽部出血者，必要时用后鼻孔堵塞法。口咽部或颈部出血可行血管结扎止血。2.保持呼吸道通畅，吸出堵塞局部的血液和分泌物，必要时作气管插管或气管切开术。激素应用可预防和减轻水肿。3.治疗休克，输液，输血和吸氧。4.静脉或鼻饲营养。5.中和治疗，对强酸灼伤，在伤后2～4h内可先用水稀释，再用镁乳剂、氢氧化铝凝胶、肥皂水等洗胃，但忌用小苏打，以免产生大量气体，冲击上消化道。服强碱者可用食醋、2%醋酸、橘子汁、柠檬汁等洗胃，中和治疗后再给予牛奶、蛋清或其他食用油内服。二.手术治疗1.取除异物。2.清创缝合因口腔血运丰富，抗感染力强，故伤后24～48h仍能作一期清创缝合。尽可能将撕裂的粘膜、肌肉和皮肤分层缝合。一般采用局麻，儿童全麻。若局部组织缺损过多需要修补，亦可考虑利用舌侧20%～40%作成转移舌瓣缝补缺损区。舌前1/3活动部分予以缝合，其余的舌创面植以薄皮片，以免与舌瓣粘连而牵制舌部运动。三.全身治疗注射破伤风抗毒素1500～3000IU，并用抗生素控制感染。疑有食管损伤或穿孔者，更应给予大量抗生素和严禁吞咽。


咽部创伤 发病机理 口腔、咽的外部伤。有异物伤（如鱼刺、骨片）、医源性损伤（如内镜检查、气管插管、鼻饲管、增殖体手术）、化学腐蚀伤、烫伤。临床上常见于小儿，口衔筷子、铅笔、玩具柄等不慎跌跤而损伤口腔和咽部，这类损伤以单纯软组织伤为多见。


咽部创伤 临床表现 鼻咽部的创伤多因枪弹，弹片经鼻腔、鼻窦、眼眶或颈侧等径路进入；也可因车祸、工伤引起面颌、颅底骨折而波及。这类伤的伤情较严重，出血量大，若流入呼吸道可引起呛咳、窒息，流血过多可致休克。有的伤员可能伴脑脊液鼻漏。口腔和口咽部的创伤多以儿童口衔硬物跌跤所致。刺伤部位多在软腭、硬腭、咽后壁、咽侧壁及颊部等处。可发生粘膜下淤血、血肿、肌层不规则撕裂或穿孔。如处理不当可引起咽后或咽侧感染，发生脓肿。食管镜检查造成的外伤，常发生在梨状窝或环咽肌下缘，无论是粘膜的严重擦伤或颈段食管穿孔都有可能引起上纵隔障炎或脓肿，则表现为高热、胸骨后疼痛并放射至两侧肩胛、呼吸困难及胸内压增高、吞咽困难和皮下气肿。咽部烫伤、烧伤或化学腐蚀伤的粘膜反应于伤后2h内出现，4～6h达高峰，12h后开始消退，但随之而来的是感染问题。粘膜反应程度可分为3度：Ⅰ度：粘膜弥漫性充血水肿3～5d内自动消退。Ⅱ度：粘膜显著出血水肿，有时形成浆液性水泡，粘膜表面有糜烂及纤维素性假膜，邻近淋巴结肿大，约7～14d消退。Ⅲ度：常为化学伤，有粘膜下层与周围肌层组织的损伤，粘膜溃疡，深度坏死，炎症持续，持续3～4周。


新生儿尿布皮炎 疾病概介绍： 中文名：新生儿尿布皮炎英文名：diaperdermatitisofnewborn别　名：臀部红斑;臀红概述： 尿布皮炎是婴儿臀部受尿液、粪便以及不洁潮尿布刺激、磨擦后，引起皮肤发红,重者可出现皮肤糜烂及表皮剥脱，为婴儿肛门周围及臀部等尿布遮盖部位发生的接触性皮炎，甚至可导致败血症的发生。流行病学：尿布皮炎是新生儿最常见的一种皮肤病,它的发生不但增加了患儿的痛苦,加重原发病,延长住院时间,严重时可继发细菌、真菌感染,因此对新生儿尿布皮炎的防治及护理显得十分重要。


新生儿尿布皮炎 病因： 1.尿布质地及更换不及时粗糙的尿布或用橡胶布、油布、塑料，使局部皮肤经常处于潮湿或浸渍状态，加之更换不及时造成。橡胶或塑料有时可成为刺激因素，诱发本病。2.尿布洗涤不净残留尿渍及粪便易被腐物寄生菌分解而产生氨类物质，刺激皮肤引起本病。尿布上的染料、残存健康搜索的肥皂也可成为刺激因素，诱发本病。3.病原菌感染。发病机制：1.原发性刺激性尿布皮炎(1)表皮的浸渍和皮肤屏障功能的减弱是本病的发病基础：①水化作用：大小便的沾染，不透气的尿布、衣着等使得局部皮温升高和出汗增加，造成皮肤处于持续的潮湿环境中，促成皮肤水化作用的发生，最终导致表皮的浸渍。②摩擦作用：粗糙的尿布与皮肤的摩擦或者皮肤与皮肤之间的相互摩擦，使得浸渍的表皮受到进一步损伤，最后导致表皮的屏障功能降低和细菌滋生环境的形成。临床上发现在患儿外阴的突出部位、臀部和腰围等摩擦区域易患本病。(2)一系列刺激物的继发效应健康搜索：①粪便：长时期沾染大便是新生儿皮肤最易患有本病的因素。粪便中的蛋白酶和脂肪酶、酸性或碱性成分都会进一步损伤皮肤屏障。


新生儿尿布皮炎 病因： 碱性粪便见于那些牛乳喂养或高蛋白质食物喂养的患儿;酸性粪便见于豆浆代乳喂养引起腹泻的患儿或感染引起腹泻的患儿，因为腹泻时稀粪中含较多的脂肪酸。临床上也发现一旦腹泻停止，患儿尿布皮炎也随之好转。②尿液：尿液中的氨(由产氨杆菌分解尿液中的尿素产生)和碱性溶液环境进一步损伤皮肤屏障和加重皮肤的炎症反应。既往将尿氨作为尿布皮炎的原发刺激物质是错误的，现在认为只有当皮肤受损的情况下，尿氨才会对皮肤产生刺激作用。③化学刺激物：除臭剂、防腐剂、尿布中的漂白剂、消毒肥皂、霜剂和油剂等化学刺激物的频繁接触或使用，对患儿皮肤都直接有害。此外，患儿的皮肤对许多抗真菌药的耐受性也较差。④白念珠菌、厌氧细菌的过度生长将会进一步加重皮肤的刺激反应。⑤温度：尿布区域的皮温增高将引起血管扩张和加重皮肤的炎症反应。2.念珠菌性尿布皮炎(1)病菌的来源：病菌可能来自患有念珠菌性阴道炎的母体产道;母乳喂养者，应检查母亲的乳腺，有否乳腺炎;另外检查橡皮奶头有否被念珠菌污染。若患儿口腔有鹅口疮迁延反复，则尿布区的念珠菌来自患儿的胃肠道。(2)询问患儿近期有无频繁使用广谱抗生素史。(3)腹泻患儿更容易感染念珠菌。


新生儿尿布皮炎 病因： (4)尿布提供了念珠菌一个十分温暖和潮湿的生长环境;白念珠菌能在皮肤表面繁殖。(5)多数学者认为念珠菌是在皮肤破损基础上的继发感染，它能穿透角质层，并通过旁路途径激活补体系统，诱导皮肤炎症的产生。(6)有学者认为临床上尿布皮炎的严重程度和病期长短与尿布皮炎的类型无关，而与白念珠菌的繁殖数量有关。


新生儿尿布皮炎 临床表现： 发生于乳婴儿，皮损常局限于接触尿布的部位，如臀部凸隆部、外阴部、下腹和股内侧等部，其范围与尿布遮盖部位相当。皮损初发为轻度潮红肿胀，病程中可出现丘疹、水疱、糜烂等。有继发感染者可出现脓疱及浅溃疡。1.原发性刺激性尿布皮炎(1)本病为临床最常见的一种新生儿皮肤损害。(2)最明显的损害部位是在尿布接触的区域，如臀部的隆起部分、大腿的内侧阴囊、阴阜或大阴唇等处。(3)不接触尿布的皱褶部位的皮肤通常正常，因此，在女婴的外阴常看到受累的皮损与正常的皱褶皮肤相间，呈“W”型。(4)基本损害为光滑发亮的融合性的红斑，有时像烫伤样;此外，受累的部位也可以有红色丘疹、水肿和脱屑。皮疹痊愈后形成羊皮纸样起皱的外观，这有特别的提示意义。(5)本病可分几个亚型：①擦烂红斑型：较常见。皮损可累及尿布区域的皱褶部位。②“潮水”标记性皮炎：较少见。皮损为尿布边缘出现的带状红斑，常见于大腿或腹部。这是由于尿布不断的潮湿和干燥(似潮起潮落)、加上尿布的塑料边缘对周边的皮肤过度刺激所致。③Jacquet皮炎：较少见并且症状比较严重。


新生儿尿布皮炎 临床表现： 表现为丘疹，继而发生糜烂，并形成凿孔状边缘和火山口样外观的溃疡，这些溃疡又称为“氨毒性溃疡”，见于那些尿布使用时间较长健康搜索的患儿。健康搜索在男性患儿中，溃疡可累及龟头和尿道，引起排尿健康搜索不适或困难。2.变应性接触性尿布皮炎(1)多见于2岁以下的小儿。(2)尿布区域的红斑、小水疱，水疱破后形成湿疹样变，刚开始时，水疱不一定明显。(3)本病常并发原发性刺激性尿布皮炎，因此，皮疹的分布部位与前者相同，即位于尿布覆盖的突起部位，然而本病在屈曲部位健康搜索的皮疹也是明显的，尤其是所使用的致敏外用药积聚的皱褶部位。3.念珠菌性尿布皮炎(1)尿布区域见边界清楚的鲜红斑，表面有鳞屑(2)周边有卫星状的扁平丘疹和脓疱，卫星状的损害往往有圈状的鳞屑。(3)严重的病例可有大片的糜烂面。(4)累及生殖器，可在阴囊或阴唇部位见到融合性的红斑。(5)银屑病样过敏疹：多见于有严重念珠菌感染的尿布皮炎患儿，在刚开始接受治疗后不久，躯干部位迅速出现类似银屑病样的鳞屑性的丘疹和斑块，肢端常不受累。皮疹可持续数天或数周，患处念珠菌培养阴性。目前认为它是对念珠菌产生的一种变态反应。并发症：可并发尿路感染,甚至并发败血症。


新生儿尿布皮炎 诊断： 根据病史和临床表现即可确诊。1～4个月应用尿布的婴幼儿，在尿布区域出现特征性皮疹可以初步考虑尿布皮炎，用5%KOH溶液溶解圈状鳞屑后在显微镜下观察，可看到假菌丝、菌丝或卵圆形芽孢者，可进一步确诊为念珠菌性尿布皮炎。若大量假菌丝存在，说明念珠菌处于致病状态健康搜索，有诊断价值。鉴别诊断：1.尿布区域的脂溢性皮炎除了腹股沟和整个尿布区域中皮肤隆起部位有皮疹外健康搜索，头皮、耳后、腋窝和颈部也同样有皮疹;基本损害为境界清楚的橙红色鳞屑性的斑片，鳞屑略带黄色而油腻，但皮损周围无卫星状的病灶。大部分患儿于3～6个月后自然痊愈。2.尿布区域的异位性皮炎皮疹类似原发性刺激性尿布皮炎，但皮疹迁延而难愈，并有苔藓样变、抓痕和结痂，其他部位有类似的皮疹，家族中有Atopy的病史。3.尿布区域的银屑病该区域皮肤经水合作用后，银屑病损害表面的鳞屑很少。皮损局部应用皮质激素制剂有效、家族有银屑病史、患儿身体其他部位有银屑病损害、指甲有点状凹陷等则有提示本病的意义健康搜索，否则诊断很困难健康搜索。


新生儿尿布皮炎 诊断： 4.婴儿肛周链球菌病由A组β溶血性链球菌引起，临床表现为肛周境界清楚的鲜红斑，并伴有黏膜裂隙，患儿疼痛明显，尤其在解便时哭闹，解便困难，最后导致大便滞纳。家属中常有反复发作的链球菌性咽炎。患处棉拭子取材后培养，可提示本病。5.婴儿臀部肉芽肿患儿先前有原发性刺激性尿布皮炎史，在此基础上出现坚实无痛略带红棕色至紫色的结节，大小为0.5～4.0cm，皮疹位于臀部、股内侧和下腹部健康搜索。本病病因不明，但经数周至数月后，皮疹最终自动消退。6.尿布区域的大疱性脓疱疮常由脐部感染噬菌体Ⅱ组金黄色葡萄球菌引起，在患儿大腿、臀部和下腹部见多发性红色潮润的剥裸面，上面有蜜黄色的痂皮，边缘可见游离的脓疱壁，具有特征性。检查 实验室检查：可有外周血白细胞计数和中性粒细胞增高,并发尿路感染,尿检可见白细胞增高,并发败血症者血培养阳性。其它辅助检查：单纯尿布皮炎不需做辅助检查。


新生儿尿布皮炎 预防和护理 要选用质地细软、吸水性强的纯棉布做尿布，最好选用纯白无色或浅色纯棉针织料，不要使用质地粗糙、深色的尿布，以免摩擦宝宝的皮肤，也不要在尿布中加用橡胶布、油布或塑料布，以免宝宝臀部处于湿热状态。洗涤时要用清水，建议不要用消毒剂，要把肥皂冲洗干净，必要时煮沸消毒，以免残留物刺激宝宝皮肤。不要用含萘或樟脑的防蛀球来收藏尿布，尿布和尿布垫要经常进行消毒并拿到太阳下翻晒。要勤换尿布，避免潮湿的尿布长期接触皮肤不要用塑料布包在尿布外面，以利于水分散发，减少对皮肤的刺激；给宝宝更换尿布时可用无刺激的爽身粉，保持皮肤干燥；女宝宝屁股底下的尿布要垫厚些，男宝宝生殖器上要垫厚些。宝宝大便后用温水冲洗臀部及外阴部，并轻轻擦干，涂上些爽身粉和消毒过的植物油，腹泻的宝宝要每天在臀部涂上防止尿布疹的药膏。发现宝宝有轻微臀部发红时，要及时使用护臀膏，用微温水清洗，不要用碱性肥皂或温度偏高的水清洗或摩擦，换尿布后在患处涂上鞣酸软膏或消过毒的植物油。[1]


扁平苔癣 描述 扁平苔癣，中医病名为“紫癜风”，临床并不罕见，且近年来发病率有增高趋势。由于其皮损表现千变万化，常常被误诊。中医认为本病是因素体阴血不足，脾失健运，蕴化不足，复感风邪，风湿客于肌肤腠理，凝滞于血分或因肝肾不足，阴虚内热，虚火上炎于口而致病。扁平苔癣好发于青年及成人。


扁平苔癣 临床症状 在皮肤和粘膜上，少数病例可侵犯指、趾甲以及毛发。它的最典型损害是微高出皮面的扁平丘疹，小米粒至绿豆大小，呈境界清楚的多角形或圆形。颜色多为紫红色或紫蓝色，亦可为暗红、红褐及污灰色。同一患者的丘疹往往大小一致，密集分布，有的散在分布，有的相互融合成大小不等、形状不一的斑块。大多数患者会有不同程度的瘙痒。粘膜也是好发部位。若是发于口腔，表现为树枝状或网状的白色细纹，并有时出现白色斑点、斑片或斑块。发生在舌部会出现舌乳头萎缩；发生在唇部会出现糜烂、渗出及粘着性鳞屑，极象红斑狼疮引起的唇部损害。大约有1%的口腔粘膜扁平苔癣会发生癌变，还有人统计癌变率可高达10%以上，且多发生在溃疡或浸润变厚的部位。发生在生殖器部位的扁平苔癣形态与口腔粘膜的形态相似，会出现烧灼及疼痛感觉。扁平苔癣侵犯指、趾甲会导致甲部增厚或变薄，甲面凹凸不平，出现纵沟或嵴，甚至出现甲中线处裂缝。一般甲部损害无自觉症状。扁平苔癣的损害可发于任何部位。但总的来讲，四支多于躯干，四肢屈侧多于伸侧，尤以腕部屈侧、踝部周围和股内侧最易受累。躯干部损害多位于腰部。面部亦可受累，但较少见。头皮发疹时可引起永久性脱发，多呈斑片状，偶可引起弥漫性脱发。


扁平苔癣 临床症状 脱发处头皮萎缩，或有疤痕形成，与红斑狼疮引起的脱发及假性斑秃有些相似。粘膜损害多见于口腔，尤多见于颊粘膜。舌部、齿龈、腭部及咽喉部亦可有类似损害。唇部损害与红斑狼疮引起的唇损害极为相似。生殖器部位的粘膜和皮肤也是扁平苔癣的好发部位。男性多见于龟头，其次是包皮、阴茎及阴囊；女性多见于大阴唇内侧，其次为小阴唇、阴蒂、前庭、阴道及子宫颈。此外，肛门周围的粘膜也可受累。还有一些少见的粘膜发疹部位，如眼结合膜、鼻粘膜和鼓膜也可受累。内部器官，如食道、直肠、尿道及膀胱等处的粘膜偶尔也会受到侵犯。指、趾甲同样可以发病，其发病率为2%～10%。甲部扁平苔癣最多见于拇指，大都有皮肤和粘膜症状，单纯有甲部症状的罕见，且易误诊。


扁平苔癣 病因学 扁平苔藓的病因不明，从临床与基础的研究中，发现有关的因素很多。目前一般认为发病可能与神经精神障碍、病毒感染或自身免疫有关，有报告家族中有同样患者，是否与遗传有关尚无确证。应用链霉素、异烟肼、氯磺苯脲、甲磺丁脲等可发生扁平苔藓样皮疹，或促使本病加剧。病因归结如下：(一)感染因素自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构，因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病，但为以后学者的研究所否定，因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内，而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌，所以认为不是扁平苔藓的致病细菌。(二)精神神经因素患者因环境、家庭、工作、个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。(三)内分泌因素本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。


扁平苔癣 病因学 (四)微量元素近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化，棘层增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常，补锌治疗也未取得明显效果，故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用，并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。(五)系统性疾病因素扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。(六)局部刺激因素不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。(七)遗传因素有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。


扁平苔癣 病因学 在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。(八)免疫学因素目前仍不完全清楚。根据本病病情波动、反复及在上皮下固有层有炎症细胞浸润，主要为来自T淋巴细胞的浸润带，因而考虑与免疫因素有关，并证明这些细胞不是局部增生的结果，而是来自血液，．现多认为扁平苔藓为免疫功能低下，可导致对一种未明病毒易感性，并提出患者存在体液免疫紊乱。


扁平苔癣 病理改变 口腔粘膜与皮肤损害的镜下所见基本相同，可概括为：角化过度与角化不全，伴粒层肥厚基底细胞坏死液化变性，及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。此外，有时在棘层、基底层或结缔组织内可看到圆形的嗜酸性胶状体（Givattebodies，希氏体），其体积小于棘细胞，但胶状体也可见于盘状红斑狼疮等多种疾病。在电镜下可见基底细胞的桥粒与半桥粒的松解变性，于是导致大量炎症细胞浸润，并在基底细胞与基底膜分离的空隙中形成上皮下水疱。变性的桥粒可能成为抗原而引起自身免疫反应，所以在直接免疫荧光检查下，有时能在基底膜区出现由免疫复合物沉积所产生的荧光。此外，还可看到基底膜的改变；不规则、增厚、断裂与重新形成；基底膜断裂使炎症细胞进入棘层，棘层内的胶状体可能是被巨噬细胞所吞噬的变性或死亡的上皮细胞。


扁平苔癣 临床分类 由于扁平苔癣的症状表现不一，根据其发病情况、皮疹形态与排列特点，临床将其分为急性泛发性扁平苔癣、慢性局限性扁平苔癣、肥厚性扁平苔癣、线状扁平苔癣、环状扁平苔癣、萎缩性扁平苔癣、毛囊性扁平苔癣、钝头性扁平苔癣、大疱性扁平苔癣、滴状扁平苔癣、红斑性扁平苔癣、掌跖扁平苔癣、热带性扁平苔癣、孤立性扁平苔癣、念珠状红苔癣、扁平苔癣、红斑狼疮综合征以及Graham?Little综合征共17型。其共同的典型表现已如上所述，结合组织病理检查及各型特点，即可确诊。治疗 治疗方法1．普通型一般不需特殊处理。2．氯化奎宁：0.25克，口服2/d，一周后改为0.25克，1/d，1-2月为一疗程。服药期间要注意病员白细胞变化。3．口服维生素A，2.5万单位，3/d。4．免疫调节剂左旋咪唑，转移因子等应用。5．小范围病变可在病变基部粘膜下用2.5%醋酸强的松龙混悬液0.5-1毫升，加入等量的1%普鲁卡因液，局部封闭。亦可用维生素B12100微克加入1%普鲁卡因液1毫升，局部封闭。6．病损局部可涂含皮质激素的软膏，糜烂面可贴消炎止痛药膜。


儿童期孤独症 概述 儿童期孤独症（childhoodautism）是一种广泛性发育障碍的亚型。是发生在儿童早期的以同外界接触（包括父母）障碍为特征的发育性障碍。主要表现为不同程度的人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患儿伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下具有某些方面较好的能力。男童多见。流行病学 1943年由美国LeoKanner首次报道了本症，他报道的11例均在婴儿出生后就起病，无法与亲人建立情感联系，故命名为婴儿孤独症。以后他和其他学者观察发现也有在最初一、二年发育尚正常，3岁以后起病的，故又称儿童期孤独症或孤独症障碍。孤独症的患病率国外为2/万~4/万，后来由于改进了调查方法，发现可达10/万。我国河南洛阳地区抽样调查了10140名儿童，儿童期孤独症的患病率为2．9/万。本病男童多于女童，比率为4~5∶1。我国目前尚无全国性的流行病学资料，有人估计我国有15万患儿。


儿童期孤独症 病因与发病机制 目前病因尚不清楚。国外不少研究认为，与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。1．遗传因素　　研究发现，单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多，说明部分患儿有遗传倾向。2．生物学因素　　本病患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多，包括先天性风疹、早产、难产、产伤、窒息等。神经系统有软件征者可达40%~100%。孤独症患儿发生癫痫者较多（10%~15%），脑电图多有异常。有研究发现，本症儿童左颞叶角部扩大者较多，提示大脑中颞叶可能有病变存在。3．生化因素　　孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高，但缺乏特异性。4．家庭因素　　Kanner认为本症的病因可能是因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传，或二者兼有。调查研究显示，父母的文化水平大多较高，父母性格较内向，对子女冷淡和固执，家庭缺少温暖。


儿童期孤独症 诊断要点 临床表现本症起病年龄大多在2~3岁，也有出生即起病者。主要临床表现如下：1．人际交往障碍　　患儿特别孤独，与人缺乏交往，缺乏情感的联系，如新生儿被抱起时不与母亲贴身；7~8个月时被亲人或其他人抱起时反应无差异；患儿对父母的归来和离去无动于衷，没有依恋之情；对亲人和对生人一样，与生人在一起时，他们也不感到畏惧。该类患儿缺乏与人眼对眼的凝视，常常回避与人的对视，与周围人缺乏情感的交流。2．依恋某些特殊物品　　孤独症患儿常对某些物品发生特殊的兴趣，如积木、收音机、球等，以至于达到依恋的程度。他们对这些东西爱不释手，且能在玩耍中感到满足，如将这些物品拿走，则会引起哭闹、惊慌。患儿很少参加其他儿童的游戏，一个人玩耍反而高兴，常常自得其乐。3．语言发育障碍是本症最突出的表现之一。儿童患病后一般语言逐渐减少，严重时完全缺乏。患儿对语言的理解能力低下，常出现一些刻板、重复、模仿和代词错用等异常语言。患儿缺乏抽象概念，且思维过程趋向强迫性、局限性和贫乏性，缺乏幻想和想象力。患儿不会运用面部表情、躯体动作、姿势及音调与他人交往。


儿童期孤独症 诊断要点 4．智能障碍　　孤独症患儿外貌无明显呆滞，但社会适应能力明显落后，日常生活不能自理，大多数有智力中、重度低下。极少数孤独症患儿在某一方面可显示出对音乐、计算机和机械记忆领域的特殊能力，极个别患儿可有岛状早熟或特异功能，即所谓“白痴学者”。部分患儿有癫痫发作。5．刻板重复动作　　患儿常坚持重复刻板的游戏模式和生活活动模式，缺乏变化和想象力，如反复给玩具排队；坐的位置不能改变；东西放的地方不能改变；生活内容的顺序必须保持原样等。顽固地保持原样不变是孤独症的重要症状之一。6．感知觉障碍　　患儿对听觉、视觉刺激反应迟钝，好似“视而不见”、“听而不闻”。对周围环境中出现的人或其他人物似乎没有看到，对他们的讲话也不予理睬。诊断标准1．CCMD-3关于广泛性发育障碍的诊断标准（F84）广泛性发育障碍指一组起病于婴幼儿期的全面性精神发育障碍，主要为人际交往和沟通模式的异常，如言语和非言语交流障碍，兴趣与活动内容局限、刻板、重复。症状常在5岁以内已很明显，以后可有缓慢的改善。多数患儿精神发育迟滞（应并列诊断）。有些病例可伴有某些躯体疾病，其中以婴儿痉挛、先天性风疹、结节性硬化、脑内脂肪沉积病和脆性X染色体异常为常见。


儿童期孤独症 诊断要点 但本障碍的诊断应以行为障碍为依据，对于伴发的情况须单独编码。2．CCMD-3关于儿童孤独症的诊断标准（F84．0）是一种广泛性发育障碍的亚型，以男孩多见，起病于婴幼儿期，主要为不同程度的人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板，约有3/4的患儿伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下具有某些方面较好的能力。（1）症状标准  在下列①、②、③项中，至少有7条，且①至少有2条，②、③项至少各有1条。①人际交往存在质的损害，至少2条。a．对集体游戏缺乏兴趣，孤独，不能对集体的欢乐产生共鸣。b．缺乏与他人进行交往的技巧，不能以适合其智龄的方式与同龄人建立伙伴关系，如仅以拉人、推人、搂抱作为与同伴的交往方式。c．自娱自乐，与周围环境缺少交往，缺乏相应的观察和应有的情感反应（包括对父母的存在与否亦无相应反应）。d．不会恰当地运用眼对眼的注视，以及用面部表情、手势、姿势与他人交流。e．不会做扮演性游戏和模仿社会的游戏（如不会玩过家家等）。f．当身体不适或不愉快时，不会寻求同情和安慰；对别人的身体不适或不愉快也不会表示关心和安慰。②言语交流存在质的损害，主要为语言运用功能的损害。


儿童期孤独症 诊断要点 a．口语发育延迟或不会使用语言表达，也不会用手势、模仿等与他人沟通。b．语言理解能力明显受损，常听不懂指令，不会表达自己的需要和痛苦，很少提问，对别人的话也缺乏反应。c．学习语言有困难，但常有无意义的模仿言语或反响式言语，应用代词混乱。d．经常重复使用与环境无关的言词或不时发出怪声。e．有言语能力的患儿，不能主动与人交谈、维持交谈，应对简单。f．言语的声调、重音、速度、节奏等方面异常，如说话缺乏抑、扬、顿、挫，言语刻板。③兴趣狭窄和活动刻板、重复，坚持环境和生活方式不变。a．兴趣局限，常专注于某种或多种模式，如旋转的电扇、固定的乐曲、广告词、天气预报等。b．活动过度，来回踱步、奔跑、转圈等。c．拒绝改变刻板重复的动作或姿势，否定会出现明显的烦躁和不安。d．过分依恋某些气味、物品或玩具的一部分，如特殊的气味、一张纸片、光滑的衣料、汽车玩具的轮子等，并从中得到满足。e．强迫性地固着于特殊而无用的常规或仪式性动作或活动。（2）严重标准  社会交往功能受损。（3）病程标准  通常起病于3岁以内。（4）排除标准  排除Asperger综合征、Heller综合征、Rett综合征、特定感受性语言障碍、儿童精神分裂症。


儿童期孤独症 诊断要点 3．不典型孤独症（F84．1）指一种广泛性发育障碍的综合征，症状不典型（只能部分满足孤独症症状标准），或发病年龄不典型（如在3岁后才出现症状），可考虑此诊断。不典型孤独症可发生在智力发育接近正常或严重精神发育迟滞的患儿，多见于男童。鉴别诊断1．精神发育迟缓　　以智力低下和适应能力缺陷为主要特征。一般是和善、可亲的，没有孤独等严重的社会交往障碍。重度精神发育障碍患儿常伴有外貌呆滞等特征，依此可与孤独症区别。2．儿童精神分裂症　　该患儿一般发育正常，智力正常，具有情感、思维障碍或幻觉妄想等精神分裂症的征候。3．儿童注意力障碍多动综合征　　该患儿主要以多动、注意力障碍为主要表现，智力正常或基本正常，无人际交往困难。


儿童期孤独症 治疗概述 主要采取特殊教育和行为干预疗法。1．治疗目的（1）促进患儿正常行为的发育，训练相应年龄阶段的行为。（2）纠正异常行为（如刻板动作等）。（3）帮助家庭学会如何教育和训练孤独患儿。2．特殊教育  可以采用用于功能的一对一教育训练，也可采用培养交往能力的集体训练。（1）为了促进患儿的语言及社会交往能力的发展，有计划的特殊教育是十分重要的。特殊教育所使用的技术方法较多，如形象实物教学、手势、姿势、交往交谈、游戏、感情给予、音乐体疗、美工等，要适合患儿的认识障碍水平，注意教育个别化。（2）游戏在教育中有重要作用，医师也可通过游戏来观察了解患儿的病情。游戏可反映患儿的内心世界，可发泄压抑着的情绪，起到心理上的疏导作用，同时又有治疗作用。3．行为干预疗法  对孤独症患儿常采用操作性条件处理法，即阳性强化法及消退法或惩罚法。出现一个好的行为时给予奖励，使该行为得以强化。出现一些不合适的行为或动作时，不予理睬或“惩罚”，使之消退。4．药物治疗（1）氟哌啶醇：可以减少行为症状，如烦躁不安、活动过度、刻板动作等，对改善孤独和学习能力效果较好。通常应用1～2mg/d。（2）芬氟拉明：可减轻多动及刻板动作，但婴幼儿应慎用。


儿童期孤独症 治疗概述 （3）Naltrexone：可增加语言，减少孤独、刻板动作。应用剂量为0．5～2mg/（kg？d）。还可应用一些促进脑组织代谢的药物。预后 本病预后较差。如孤独症患儿智商较高（IQ>70），5~7岁时能用语言交往者，预后较好。如智商在60以下，5岁时语言交往仍差者，预后差，可能导致终身残疾。约1/5的孤独症患儿至青春期出现癫痫发作。[1]


围生期心肌病 描述 围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy，PPCM) 是指既往无心脏病史，于妊娠最后3个月或产后6个月首次发生的以累及心肌为主的一种心肌病。疾病名称 围生期心肌病疾病概述 围生期心肌病可以在围生期首次出现，可能使无心脏病的妊娠末期或产后（通常2－20  周）女性，出现呼吸困难、血痰、肝大、浮肿等心力衰竭症状，类似扩张型心肌病者称为围生期心肌病。可有心室扩大，附壁血栓。本病的特点之一是体循环或肺循环栓塞的出现频率较高。本病约在每1300－4000次分娩中发生1例。也有人认为本病由于妊娠分娩使原有隐匿的心肌病显现出临床症状，故也有将之归入原发性心肌病的范畴。本病多发生在30岁左右的经产妇。如能早期诊断、及时治疗，一般预后良好。安静、增加营养、服用维生素类药物十分重要。疾病分类 心血管内科


围生期心肌病 疾病描述 一，既往无任何心脏病证据，二，分娩前后出现心脏扩大或心力衰竭表现，三，症状与体征及实验室检  栓子运行途径查，类似扩张型心肌病，症状，严重时出现心衰症状，心律失常，严重室性心律失常，体循环栓塞，肺栓塞，体征，心脏多向两侧扩大，第一心音减弱，二尖瓣相对性关闭不全的返流性杂音，三尖瓣相对性关闭不全的返流性杂音，左心衰和(或)右心衰体征，心电图，常具有非特异性ST-T改变，异常Q波，左室肥厚，左束支传导阻滞或右束支传导阻滞或房室传导阻滞，房性或室性心律失常，Holter监测或运动试验也可能发现室性心动过速等，Ⅹ线表现，心脏普遍增大，搏动减弱，超声心动图，左室扩大，右室扩大，室壁变薄，室壁弥漫性运动减弱，左房扩大，二尖瓣返流，三尖瓣返流，有时心腔内有血栓，核素心室造影，心室弥漫性运动减弱，可有左室射血分数降低，或(和)右室射血分数降低。围生期心肌病死亡的主要原因是左室附壁血栓导致的血栓栓塞，因此抗凝治疗应当是围生期心肌病治疗的一部分。可选用华法林或肝素抗凝治疗。本组有1例病人合并心房颤动，未给予抗凝治疗，导致多发血栓栓塞死亡，应接受教训。围生期心肌病发病率虽然不高，但后果严重，基于再次妊娠有复发的倾向，应积极预防。


围生期心肌病 疾病描述 防止多胎、多产，预防孕期合并症，如贫血、感染、妊娠期高血压疾病等，做好围生期检查和保健工作。症状体征 无心脏病的妊娠末期或产后（通常2－20周）女性，出现呼吸困难、血痰、肝大、浮肿等心力衰竭症状，类似扩张型心肌病者。疾病病因 一组多因素疾病。围生期心肌病的病因迄今未明，其诊断标准为：①既往无心脏病病史；②发病时有心力衰竭症状，无特殊心脏异常体征；③超声心动图可示心房心室均扩大，以左心室扩大为甚，各瓣膜有反流。其发病可能与病毒感染、机体自身免疫因素有关，多胎、多产、高血压、营养不良、贫血等均被认为与围生期心肌病的发生有关。也有人把剖宫产术、慢性高血压、先兆子痫视为发生围生期心肌病的危险因素。本组中11例病人发病于第二胎以后，而且存在有营养不良、妊娠高血压、多次妊娠等相关因素。


围生期心肌病 病理生理 围生期心肌病患者心脏的病理改变与原发性扩张型心肌病的病理改变相似。心脏肉眼观其基本特点是心脏扩大明显，心肌松弛，四个心腔均有不同程度的扩张，以左室扩张最为显著，由于肥大为扩张所掩盖，左室壁通常不增厚或变薄，尤其是心尖部常变薄而使局部呈钝圆形。左室扩张的乳头肌变扁，肉柱架桥呈多层交织状，肉柱间隙窝很深其内常有多数较小的附壁血栓，由于血栓脱落可致大小循环的栓塞，最常见的部位为肺、脾、肾、脑。心内膜可呈弥漫性轻度增厚，这是由于扩张的心脏内膜张力增加，刺激内膜纤维，弹力纤维增生；另外，还常见内膜斑块状增厚，系附壁血栓机化的结果。心瓣膜或心包一般无明显改变。光镜下检查可见心肌细胞分解、肌质消失，小血管周围细胞轻度浸润，主要是淋巴细胞，少部分为巨噬细胞，偶见多形核粒细胞。这种细胞浸润不是炎症反应，可能是对心肌实质变性的一种反应。如患者病程较长，可见到不同程度的心肌纤维化，成纤维细胞占大多数，还可见间质水肿，出现及脂肪浸润。由于纤维蛋白沉积，局部心内膜发生肿胀隆起，这可能是附壁血栓形成的基础。取心内膜，心肌活检标本，镜下可见两种类型的肌质内沉淀物。


围生期心肌病 病理生理 第一种结构均匀，染色弥漫，呈颗粒状，几乎在所有的心肌细胞中均可见到，是围生期心肌病患者所特有的；第二种形状不规则，嗜碱染色，在其他心肌疾病中也可看到。有些作者在活检标本中发现有心肌炎的改变。电镜下示线粒体增多增大，线粒体内有致密的包涵体，有不同程度的肌纤维损毁伴糖原颗粒集聚。由于心肌广泛性坏死和间质纤维水肿，心肌收缩力减弱和左室射血分数降低，心室滞留血量过多，左室舒张末压增高，心腔被动扩张，肺、体循环淤血，产生顽固的心力衰竭；由于心腔高度扩张，房室瓣周径扩大导致关闭不全；由于传导系统的病变，导致心律失常；附壁血栓的脱落引起肺、脾、肾及脑等器官梗死。上述病理生理改变相继发生或合并存在，使血流动力学状态更趋恶化。[1]


围生期心肌病 诊断与鉴别诊断 1、临床诊断标准：①妊娠最后3个月或产后5个月内，无任何原因突然或逐渐发生心悸、呼吸困难、端坐呼吸或左心衰竭。②X线检查心脏普遍扩大，超声心动图示左室腔扩大或全心扩大，室壁运动减弱等扩张型心脏病改变。心电图有ST—T异常、左室肥大等表现。③孕期无器质性心脏病史。多见于高龄、多胎而长期营养不良的孕、产妇，若再次妊娠本病常有复发倾向。2、鉴别诊断：①发病在妊娠28周及产后5个月内，在产前、孕前较长期间内已发现有心脏病症状与体征者，可以不考虑此病。②在确立围生期心肌病之前，应与其他心脏病鉴别，特别与风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病和其他类型的原发性或继发性心肌病鉴别。因为这些心脏病也可以在以前没有症状，到妊娠后期心脏负荷加重后才出现症状，但通过心脏听诊，超声心动检查及心电图检查，不难区分。妊娠期高血压疾病造成心脏损害时也可出现左心衰竭，但两者病理改变不同：妊娠期高血压疾病为全身小动脉痉挛，故冠状动脉可痉挛而致心肌缺血，点状出血或局限性坏死。围生期心肌病为心肌纤维变性、断裂、心肌纤维化、心肌坏死及血管改变。临床上，虽然妊娠期高血压疾病可并发心力衰竭，同时多有高血压、水肿、蛋白尿，而心脏无明显扩大，也无严重心律失常。


围生期心肌病 诊断与鉴别诊断 但围生期心肌病却无显著高血压与蛋白尿，有明显心肌扩大或严重心律失常。如在妊娠期高血压疾病基础上发生围生期心肌病，二者同时存在，在治疗妊娠期高血压疾病同时治疗心力衰竭，治疗方面无大矛盾。如终止妊娠后妊娠期高血压疾病可治愈，而产后围生期心肌病仍有心衰的可能。也应注意与羊水栓塞或肺栓塞等疾病产生的酷似心力衰竭的征象作鉴别。[1]治疗方案 安静、增加营养、服用维生素类药物十分重要。针对心力衰竭，可使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂等。对有栓塞的病例应使用抗凝剂。


围生期心肌病 治疗方法 一、加强妊娠期和围生期体检，及早发现和治疗妊娠中毒症，预防产褥期或产后各种感染。二、对发生充血性心衰者对洋地黄反应极好，快速制剂可使心衰很快得到控制。可加用小剂量利尿剂  临床数据及血管扩张剂。三、心律失常，参见心律失常治疗。四、再度妊娠可引起复发，间歇性肾盂肾炎、不良饮食习惯、过度体力消耗以及洋地黄使用不当也可致复发。应避免和去除上述因素。围生期心肌病的主要临床表现为充血性心力衰竭。心力衰竭的传统疗法是应用洋地黄、利尿剂和ACEI。ACEI是治疗心力衰竭的基本药物，除有效降压外，具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生。被推荐用于高血压、慢性心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治疗以及高危人群的二级预防。但因对胎儿有影响，可导致胎儿死亡、羊水少、新生儿无尿、肾衰竭、胎儿生长缓慢、新生儿低血压及动脉导管未闭。一般禁用于妊娠中晚期。洋地黄、利尿剂是治疗心力衰竭的常用药物，可安全地用于妊娠期间。近年来，美托洛尔控释剂/缓释剂干预充血性心力衰竭试验研究显示，倍他乐克使猝死率下降41%，因心力衰竭恶化死亡减少49%，(NYHA分级)Ⅲ级～Ⅳ级的病人死亡率下降38%。


围生期心肌病 治疗方法 但β－受体阻滞剂必须在地高辛、利尿剂及ACEI等标准治疗的基础上，使血流动力学稳定后，从小剂量开始，并在数周到2个月内逐渐增量。充血性心力衰竭时低血钾的发生率约为20%～60%，低血钾症易使病人发生洋地黄中毒和导致心律失常，应积极纠正。围生期心肌病的治疗应注重早期监测，初次治疗、初次发生心力衰竭经早期治疗约1/3～1/2病人可以完全恢复。若未进行心脏移植，30%的病人进展为致死性的心力衰竭，另外30%的病人则留下永久心功能损害，最后的1/3，最终心功能完全恢复。但相信，随着随后的再次妊娠，围生期心肌病复发的风险一直存在。疾病预防 应采取避孕或绝育措施预防复发。


围生期心肌病 临床资料 1.一般资料　16例均为内科及妇产科1997年1月－2003年12月收治的住院病人，年龄(22～36)岁，平均29  心电图岁。初产妇发病5例，经产妇发病11例(第2胎7例，第3胎4例)。其中6例产前有妊娠高血压病史。均于产后1个月至2个月发病，3例于产前(2～5)d突然发病。2.临床表现所有病人均有心悸、胸闷、气短、口唇发绀、尿少、活动耐量下降等左心功能不全表现，伴或不伴咳嗽及咳白色黏痰或泡沫痰，以及不同程度的颈静脉充盈(怒张)、肝脏肿大和下肢水肿等右心功能不全表现。7例重度病人肺底可闻及细小湿啰音，心率(100～160)/min，体温(37．5～38．4)℃。7例心尖部闻及(Ⅱ～Ⅲ)级收缩期杂音，9例有第三心音奔马律。心功能(NYHA分级)Ⅲ级9例，Ⅳ级7例。1.心电图　16例中，窦性心动过速12例，心房颤动1例，2例同时伴完全性右束支传导阻滞，10例心电图表现为左室肥厚伴劳损，6例表现为肢体导联低电压或非特异性ST—T改变。2.胸部X线检查　所有病人均有心影增大，表现为“普大心”，轻度或中度肺水肿，4例胸腔少量渗液。


围生期心肌病 临床资料 3.超声心动图　16例均表现为全心扩大，以左心扩大为主；10例伴二尖瓣、三尖瓣和/或肺动脉不同程度反流，8例病人少量心包积液。4.治疗与转归　本组均给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等抗心力衰竭药物治疗。重度左心衰竭病人同时静脉给予硝普钠短期治疗，加用美托洛尔(倍他乐克)。治愈出院15例，1例伴心房颤动病人发生脑和肢体多发性栓塞死亡。发生于产前3例病人，在病情控制的情况下，给予小剂量米索前列醇引产，终止妊娠，产程顺利。新生儿1例存活，2例死亡。


围生期心肌病 疾病护理 监测心脏代尝功能，预防心衰：本组患者均由外院转入急诊，就诊时出现心悸、胸闷和端坐呼吸，因此确  医疗护理诊围生期心肌病，应立即住院治疗和观察。保证适当营养，限制钠的摄入：围生期心肌病患者营养的摄入比一般孕妇重要。既要增加体重，以确保胎儿有足够的营养，也不能让体重增加超过0.5kg/周。预防感染：无论经阴道分娩或剖宫产的妇女，抗感染治疗是防止急性细菌性心内膜炎的发生并诱发心衰的必要措施。首先告知产妇注意保暖预防呼吸道感染，剖宫产的患者在麻醉返回病房后大部有恶心、呕吐现象，所以要保持呼吸道通畅，防止呕吐物、呼吸道分泌物坠入引起肺部感染，术前指导患者练习深呼吸、有效嗽咳，术后协助翻身，拍背排痰，必要时雾化吸入。测体温4次/日，定期查血象，加强管理，对病室环境定期做好预防性消毒，紫外线照射，保持床单清洁、干燥，给患者创造良好的休息环境，规范无菌技术操作流程，操作前、后认真洗手。加强泌尿系的护理，对剖宫产者留置尿管的严格掌握无菌技术，动作经稳，避免重复插管对尿道黏膜的损伤，保留尿管时应会阴擦洗2次/日，保持尿道口及会阴清洁无污染[3]。每日更换尿袋，防止尿袋抬高尿液逆流。


围生期心肌病 疾病护理 术后12小时后鼓励病人饮水，增加排尿，减少泌尿系感染的机会，减少留置尿管的时间是控制泌尿系感染的关键。对产钳助产的患者勤换会阴垫，保持会阴切口及尿道口干净，每日会阴擦洗2次/日，遵医嘱合理使用抗生素预防感染。心理护理：围生期心肌病发生突然，产妇及家属无心理准备，所以过度焦虑增加耗氧量，导致心脏负荷增加。医护人员要经常与产妇交流些感兴趣的话题，让其了解当前自己身体的状况，消除担心的问题，减轻其焦虑和恐惧，避免抑郁及紧张情绪。预防血栓的形成：积极抗凝治疗可预防血栓形成及栓塞并发症。产后在评估心脏功能允许的情况下。协助产妇早期下床活动，以减少血栓的形成。每日观察产妇下肢有无胀痛，认真倾听其主诉，查看双下肢有无变化并记录，由于在工作中注重加强对血栓的预防及护理我院12例患者中除1例死于心力衰竭，2例患者死于肺栓塞外其余患者经针对性治疗和采取有效护理措施均痊愈出院。出院指导：建议采取有效的避孕措施。产后母乳喂养应视心功能情况而定，心功能在Ⅲ级以上者，不宜哺乳，不宜再妊娠，可在产后1周左右行绝育术，注意坚持随诊。[2]


围生期心肌病 预后 一般归纳为三种情况：1、第一次发生心力衰竭时，经过常规治疗后，临床症状、体征消失，心脏迅速缩小至正常，而未再增大，以后也无心力衰竭症状出现。有人随诊观察16年仍未见复发者，此为最好的一类，约占50%，可以再次妊娠。2、第一次心力衰竭发生后，症状、体征消失。心脏缩小，但以后又有心衰反复发生，心脏反复增大，多在几年内死亡，此类不宜再次妊娠。3、从第一次发生心力衰竭起，心脏从未缩小，心力衰竭症状也从未能很好控制，心脏持续增大，心衰持续存在，其预后极差，随时都可因心衰加重而死亡，不能再妊娠。本病的预后很大程度上取决于扩张的心脏能否恢复到正常体积。Demakis报道的27例中，14例经过治疗心脏恢复正常的患者，6个月内症状消失，平均生存时间10.7年（2—21年），其中2例由于再次妊娠而复发，1例20年后死于高血压，还有2例死于非心血管病。而另外13例治疗后6个月，心脏仍大者11例死于心衰，病死率占85%。预防 1、宣传计划生育，防止多产，多胎；2、做好检查与保健工作；3、做好对孕妇孕期卫生知识的宣教，加强合理营养，补充足够蛋白质与大量维生素；4、预防孕期合并症，如贫血、感染、妊娠期高血压疾病等。[1]


围生期心肌病 保健贴士 1、宜吃低盐饮食，对富含盐份的食品，包括各种饮料、味精等应严格控制。  预防保健2、食易消化的高营养素饮食，补充足量的蛋白质和维生素，有助于低蛋白血症的纠正。3、对大量利尿，长期饮食欠佳甚至呕吐者，应多进食富含钾的食物，如鲜果汁、蔬菜等，必要时口服钾盐。


心脏瓣膜疾病 描述 正常人的心脏共有四个主要的心瓣，分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过，关闭时则防止血液倒流，令血液正常地循环全身。 心瓣毛病一般就是指心瓣的开合有问题，例如张开的幅度不够阔(即「心瓣狭窄」)，又或者关闭时并不完全封闭了信道，仍留有空隙(即「心瓣关闭不全」)。


心脏瓣膜疾病 病因 病因可分为先天性及后天性两大类。先天性的心瓣疾病就是病人出生时已发现的心瓣毛病，大多没有明显病因，例如有些病人的主动脉瓣只有两叶，较正常的少了一叶，结果那个主动脉瓣只能够张开一点，影响血液流通。后天性的心瓣疾病大致可分为感染、退化及其它疾病引发三类。细菌感染：细菌可能透过血液到达心脏内部及侵蚀心瓣，令心瓣的组织受损。有两类人较易受细菌感染，第一类是共享针筒的吸毒者，第二类是心瓣本身已有小问题(如心瓣已经较厚甚至开始钙化)的病者。退化：随着年龄渐长，很多人的心瓣会出现退化的现象，在主动脉瓣最常见。亦有少部分病人患上一些遗传病，如马方氏症(Marfan'sDisease)，令心瓣提早退化。其它疾病：其它疾病主要指风湿性心脏病。引起风湿性心脏病的链球菌(Streptococcus)会令病者的喉咙发炎，而小部分的患者会出现不正常的免疫反应──身体会出现异常的抗体破坏心瓣组织，如造成二尖心瓣关闭不全或二尖心瓣狭窄。


心脏瓣膜疾病 病因 部分病人没有明显病征，其它的则因为血液循环不良而有以下的征状：1)体质较差，较易感到疲倦；2)肺部可能充血，令病者呼吸不畅顺；3)面部、手脚或其它部位肿胀；4)腹部肿胀，因为肝脏可能会胀大；5)感到心跳不规则，有时会突然加快。分类 心脏瓣膜病种类包括：二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、三尖瓣疾病、联合瓣膜病。1、二尖瓣疾病：  常见有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂等。2、主动脉瓣疾病：常见有主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣脱垂、主动脉瓣反流等。3、三尖瓣疾病：常见有三尖瓣反流、三尖瓣关闭不全、三尖瓣狭窄、三尖瓣脱垂等。4、联合瓣膜病：常见有二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄合并二尖瓣管不全、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全等。诊断 医生会先参考病人的病历及问明征状，然后听听病人的心脏有没有杂音。接着可能会建议病人接受超声波检查、磁共振检查及心导管检查。心瓣的缺损不严重的，只需定期检查即可，不必服药或动手术。其它的要靠药物或手术治疗：


心脏瓣膜疾病 药物治疗 主要用于年纪较大而不愿意动手术的病人，医生会视乎病情处方药物，如用利尿剂减轻水肿的情况，或者用药减少血液倒流，令心脏的负荷不会增加。手术 手术可分为三类。第一种是用人工心瓣替换有问题的部分。现时的人工心瓣由两类物料造成，分别是猪心瓣及金属心瓣。猪心瓣大约可用五至六年以上，也有些猪心瓣可以在十年内运作正常。而金属心瓣的寿命更长，不过移植了金属心瓣的病人需要服食「薄血药」，令血液不会凝固在金属心瓣上。第二种手术是心瓣修复手术。医生会视乎病人的情况「开刀」，矫正心瓣过窄或关闭不全的问题。第三种则是使用导管的手术。这类手术只需在病人的其中一处血管(如大腿)开一个小口，把导管由该处一直伸延到心脏内，通过导管用类似气球的仪器把狭窄的心瓣扩大。先天性的心瓣疾病难以预防，而预防后天的心瓣疾病则可以注意以下的事项：1)注意环境卫生，避免染上风湿性心脏病；2)假如知道本身的心瓣已有小问题，应该在脱牙或动其它手术时通知医生，减少细菌乘虚而入的机会。


二尖瓣环钙化 描述 二尖瓣环钙化(mitralannuluscalcification,MAC)是二尖瓣纤维支持结构的一种慢性纤维性非炎症性、退行性病变,一般多见于女性和70岁以上老年患者,常导致多种心脏病变,如二尖瓣狭窄、二尖瓣反流感染性心内膜炎、心房颤动、房室传导阻滞等,是一种较常见的超声心动图征象病因 发病机理尚不清楚，多见于已有动脉粥样硬化患者，最常发生于后叶的心室面。欧美国家老年人群中发生率约为0.5~10.0％，国内尚无确切资料，随着超声心动图检查的普及，已常有发现。临床表现 决定于瓣坏钙化的程度。轻度者无临床表现：重度病变瓣环增厚且固定，不能随心室收缩而变小，二尖瓣活动受限，可引起二尖瓣返流或狭窄，在心尖区及胸骨左缘下部可听到收缩期杂音向心底部传导。本病常有窦房结及传导系统退行性变同时存在，而出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、缓慢室率的心房颤动等，少数患者由于瓣环钙质松落形成栓子，发生不同部位的栓塞，较常见的为脑及视网膜动脉栓塞。诊断 主要依靠X线与超声心动图检查，X线胸片可发现二尖瓣环处有钙化影。二维超声心动图可见在房室交界处前方有一反射强烈的回声团。与左后室壁同向运动。


二尖瓣环钙化 鉴别诊断 1、二尖瓣功能性狭窄  2、肺动脉高压  3、肥厚的左心室使心腔变小4、活动性风湿二尖瓣膜炎5、甲状腺功能亢进  6、Lutembacher综合征  7、房室沟部缩窄性心包炎8、左心房粘液瘤  9、左心房球形血栓形成。


二尖瓣环钙化 治疗 一般无明显的血流动力学影响，可不治疗，有心力衰竭症状者对症处理。二尖瓣环钙化的手术治疗方法有以下几点：(一)瓣环扩张的修复方法1.瓣环缝缩术1)Reed法用镊子夹住前叶游离缘向后方提紧，确定前叶基部中点A，从前叶中点向后叶作垂线，把二尖瓣口分为对称的两半，找出后叶瓣环中点B。在二尖瓣的前外角和后内角处，分别作一穿过前叶基部纤维三角和后叶瓣环的褥式缝合，两个褥式缝线在前叶侧距中点均为2cm，而在后叶侧距后叶中点均为1cm。收紧结扎后，瓣口应能宽松地容纳食指和中指。2)交界区折叠缩环术在交界区作褥式缝合，缝线在后叶侧瓣环的距离宽于前叶侧，均在瓣环进针。此法常用于矫正局部关闭不全。图交界区折叠缩环术3)后瓣环半荷包缩环术在后叶瓣环作两个半荷包缝合，两端加垫片。收缩缝线使瓣口能宽松地容纳食指和中指，然后结扎。(二)瓣环钙化的修复钙化斑必须仔细去掉，以防止房室破裂，特别是室壁深处的钙化斑。黏液性变的二尖瓣环钙化是由二尖瓣病变引起的跨瓣压力异常导致的包括心脏纤维支架在内的退行性变的一个表现。典型的退化性瓣环钙化多在后瓣环，但有时也涉及后室壁。瓣环钙化常伴有腱索延长和后瓣叶功能不全。


二尖瓣环钙化 治疗 Korn等将钙化的黏液性退化和风湿性病变区别开来，因为黏液性钙化不涉及腱索，瓣叶也不增厚。因此，黏液性变的瓣膜较风湿性病变的瓣膜容易修复，而且修复后的远期效果也较好。并发症 1、大咯血：由于肺循环高压，致支气管内膜下静脉扩张容易破裂引起大咯血。2、心力衰竭：多表现右心衰竭体征，最后亦可合并左心功能不全。3、急性肺水肿：多见于早期二尖瓣狭窄患者亦称急性左房衰竭，是由于在二尖瓣狭窄情况下，一旦舒张充盈期缩短，致跨瓣压力增加时即可诱发肺水肿。4、心房纤颤：由于左右心房压力增高或由于心房壁直接受风湿病变侵犯之故。5、动脉栓塞：促发于房颤的结果，多数导致脑栓塞，其次冠状动脉栓塞及其它内脏器官栓塞或肢体栓塞。6、感染性心内膜炎：是常见合并症，由于瓣膜狭窄致血揣流，细菌附着于瓣膜繁殖的结果。7、左侧喉返神经麻痹：不多见，为巨大左房压迫该神经之故。


二尖瓣环钙化 预防 本病的预防措施与二尖瓣狭窄相似：主要是生活指导，预防及治疗风湿活动治疗合并症，包括亚急性细菌性心内膜炎、房性心律失常、房颤、咯血、肺水肿、心衰、栓塞以及肺部感染等处理。1、风湿热及风湿活动的治疗参见上节风湿热的治疗。2、预防上呼吸道感染尤以冬春季，一旦发现上感应积极治疗。活动量以不出现心慌、气短为宜。3、感染性心内膜炎预防和处理


药物性肝病 描述 药物性肝病(drug-induced liver disease)是指某些药物对肝的直接或间接损伤引起的疾病。本病是一个十分复杂的疾病，几乎包括了所有类型的肝病。随着医药工业的迅速发展，国内外新药不断问世，药物性肝病的发病率相应增加。由于药物性肝病的临床和病理表现各异，故常被误诊，因而从某种意义上讲，药物性肝病也是一种值得注意的医源性疾病。简介 药物性肝病（druginducedliverdisease）简称药肝，是指  药物性肝病由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。目前至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁淤积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。药物性肝病通常可分为可预测性和不可预测性两种。


药物性肝病 发病机理 药物在肝脏内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶（简  肝内淤胆称药酶，包括细胞色素P-450，单氧化酶，细胞色素C还原酶等）以及胞浆中的辅酶Ⅱ（还原型NADPH），经过氧化或还原或水解形成相应的中间代谢产物（第Ⅰ相反应），再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合（第Ⅱ相反应，即药物的生物转化），形成水溶性的最终产物，排出体外。最终代谢产物的分子量大于200的经胆系从肠道排出，其余的则经肾脏泌出。药物引起肝脏损伤的机制可能为：①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；②机体对药物的过敏反应或对药物特异质反应（idiosyncracy）生成的中间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的复合物产生的免疫反应，这类药肝是不可预知的。药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的物理特性（粘滞度）和化学特性（胆固醇/磷脂化），抑制细胞膜上的K+，Na+-ATP酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏细胞骨架功能、在胆汁中形成不可溶性的复合物等途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，与关键分子共价结合，干扰特殊代谢途径或结构过程，间接地引起肝损伤。


药物性肝病 三种类型 1.只引起肝内淤胆、小胆管及毛细胆管胆栓形成并无肝细胞坏死及炎症  药物性肝病:肝细胞广泛坏死反应属于此类的药物有：口服避孕药，甲基睾丸脂酮等。2.可引起胆汁淤滞及肝细胞坏死二方面病变属于此类的药物有：氯丙嗪，硫尿嘧啶，红霉素，酚噻嗪，磺胺等。以上二类当停药或减量时病变反应消失，故遵医嘱用药不致引起上述病变。3.引起较明显的肝细胞坏死肝细胞有脂肪变性，嗜酸性变及明显的坏死并伴有炎症反应。属此类的药物有：氟烷(吸入性麻醉药)，扑热息痛(退热止痛剂)，异菸肼，氨基甲基叶酸(抗癌药)，四环素等。此类损伤停药后一部分可恢复，如大量持续服用，病变进展，最终导致肝硬变及肝功能不全。


药物性肝病 病理改变 1、肝细胞变性、坏死肝细胞损害是药肝的主要表现。主要由毒性中  药物性肝病间代谢产物引起。药酶的化学反应激活了结构稳定的药物，形成亲电子的中间代谢产物，这些强大的烷基化、芳基化和酰基化物质与肝细胞内与生命有关的大分子（DNA、RNA）共介结合引起肝细胞坏死。另一途径是由P450氧化反应产生的自由基，与细胞膜上的蛋白质或非饱和脂肪酸共价结合，产生脂质过氧化物引起细胞膜损伤，以上两条途径引起Ca2+自稳机制的破坏，膜泵衰竭，线粒体功能抑制，细胞骨架的破坏，最终导致细胞死亡。坏死绝大部分发生在肝小叶第三区（Zone3），是由于该区的药酶浓度最高需而肝窦内血氧含量最低。药物如四氯化碳、扑热息痛、氟烷主要引起第三区（即小叶中心性）坏死，伴有散在的脂肪变性，但炎症反应少见。


药物性肝病 病理改变 药物如阿斯匹林、NSAIDs、噻嗪类利尿剂、烟酸、安妥明、吉非贝齐（降血脂药）、苯甲异恶唑青霉素、磺胺类、利福平、酮康唑、5-Fu、齐多夫定（抗病毒药）、异烟肼、甲基多巴可引起与病毒性肝炎相似的弥漫性肝实质损伤，包括肝细胞由点状坏死到门脉周围或桥样坏死或多小叶坏死，门脉及门脉周围单个核细胞的浸润，而抗癫痫药丙戊酸和静脉用四环素可引起广泛的肝细胞内微脂肪沉积以及肝功能衰竭，与Reye综合片及妊娠脂肪肝所见相同。2、肝内淤胆是肝细胞分泌胆汁功能受到药物及其代谢产物的破坏，不能将胆汁排出细胞小（小叶内淤胆，intralobularcholestasis）或由于胆小管内胆汁流速减慢以及免疫反应引起小叶间胆管进行性的破坏和减少，胆汁在肝内聚集（小叶间淤胆，intralobularcholestasis）的结果。病理上可分为三型。①毛胆管型（Canalicular）：又称单纯淤胆型。光镜下肝小叶结构正常，仅小叶中央淤胆（肝细胞内胆色素沉着，毛细胆管胆栓）。


药物性肝病 病理改变 小叶内淤胆的发生机理为通过抑制Na+，K+-ATP酶活性引起胆盐非依赖性胆汁流的持续性下降（雌激素类），肝窦状隙膜脂质流动性降低（S-腺甙甲硫氨酸），细胞间质紧密连接处通透性增加，导致胆汁水份外渗，胆汁变稠，肝细胞骨架受到破坏，毛胆管旁微丝的收缩功能衰竭等。引起这类变化的药物主要是C-17烃基睾酮，还有n-19-去甲-17α-乙基睾丸酮、甲基睾丸酮、诺龙、甲地孕酮、羟甲雄烷吡唑、达那唑等、环孢素A通过抑制微泡转运也引起此类淤胆，口服避孕药由于激素含量的减少已很少引起淤明。②肝毛胆管型（Hepato-canalicular）：以淤胆为主伴轻度肝细胞损害。光镜下毛细胆管、肝细胞、枯氏细胞内胆汁淤胆，以小叶中央为主，伴明显的细胞反应（少量单个核细胞浸润，以嗜酸性细胞浸润为主），肝细胞有羽毛状变性，气球样变，灶性坏死，轻度常有免疫性肝损伤，过敏反应与药物毒性作用重叠，代表性药物为氯丙嗪，氯丙嗪是阳离子去垢剂，加上肠肝循环，它及其代谢产物在胆汁中浓度较高，通过降低膜的流动性，抑制Na+-K+-ATP酶、降低胆流、药物可插入细胞膜，改变细胞膜双层膜脂结构，还可破坏细胞骨架引起毛胆管扩张和憩室形成。


药物性肝病 病理改变 氯丙嗪的直接肝毒性，与其生成的自由基有在。引起胆淤的其他药物有吩噻嗪类、三环类抗抑郁药、红毒素、卡马西平、赛庚啶、甲苯碘丁脲（D860）、开博通、苯妥英钠、SMZ-TMP、柳氮磺胺吡啶（SASP）、丙米嗪、苯丙咪唑、有机砷等，上述二型解剖上均属于小叶内淤胆。③胆管型：又称为小叶间淤胆，胆管和毛细管内充满高密度浓缩的胆栓（为胆红素与药物代谢产物的复合物）而无周围炎症表现。苯恶希芬属这类药，由于引起肾功能衰竭，已禁用。3、混合型病理以肝实质损害为主伴轻度淤胆，还可瘵有肝外表现如发热，皮疹、淋巴结肿大、心肌炎、间质性肾炎等。此类变化大多是机体对药物过敏，由免疫机制引起，常见药物为苯妥英钠、奎尼丁、别嘌呤醇、呋喃妥英，在过敏反应性肝损害中，药物以半抗原复合物的形式获得抗原性，致敏T细胞，产生T杀伤细胞和抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）作用，也可能是带有亲电子基工自由基的代谢产物与肝细胞的蛋白质结合，形成新抗原，诱导免疫反应。


药物性肝病 病理改变 4、慢性肝炎引起慢性肝炎的药物已证实有双醋酚汀（出现肝损后继续使用，可进展到肝硬化）、甲基多巴、呋喃坦啶、丹曲林（骨骼松弛药）、异烟肼、丙硫氧嘧啶、磺胺、氟烷、组织学变化与自身免疫性慢性肝炎或慢性病毒性肝炎相同，包括门脉周围单个核细胞浸润，伴桥样及多小叶坏死。此外在病理上药肝还包括下列少见的肝损害：①血管病变：肝窦扩张和肝性紫癜、肝静脉和门静脉阻塞（性激素）；②硬化性胆管炎（肝动脉内灌注细胞毒药物如5-氟脱拉尿苷FUDR）；③诱发肝肿瘤（性激素、达那唑）。药物性肝病症状 药物性肝炎的临床症状主要表现为肝区不适，腹胀，食欲减退，恶心，乏力等，另外还有以过敏反应为主的药肝主要表现为发热、淋巴结肿大皮疹、伴血清转氨酶升高，胆红素也表现为升高，会出现黄疸现象。[1]


药物性肝病 临床表现 药肝的临床表现药肝的临床表现之一，与损肝药物的种类及引起肝病的机理不同有关。根据临床特征可以分为急性和慢性两类。急性肝细胞损害中，急性药物性肝炎最为多见，以肝细胞坏死为主时，临床表现酷似急性病毒性肝炎，常有发热、乏力、纳差、黄疸和血清转氨酶升高，ALP和白蛋白受影响较小，高胆红素血症和凝血酶原时间处长与肝损严重度相关。病情较轻者，停药后短期能恢复（数周至数月），重者发生肝功能衰竭，出现进行性黄疸、出血倾向和肝性脑病，常发生死亡。以过敏反应为主的急性药肝，常有发热、皮疹、黄疸、淋巴结肿大，伴血清转氨酶、胆红素和ALP中度升高，药物接触史常较短（4周以内）。以胆汁淤积为主的药肝，其临床与实验室表现与肝内淤胆、肝外胆道梗阻、急性胆管炎相似，有发热、黄疸、上腹痛、瘙痒、右上腹压痛及肝肿大伴血清转氨酶较度升高、ALP明显升高（2～10倍），结合胆红素明显升高（34～500μmol/L），胆盐，脂蛋白X、GGT及胆固醇升高，而抗线粒体抗体阴性。一般于停药后3月～3年恢复，少数出现胆管消失伴慢性进展性过程。偶而胆管损害为不可逆，进展为肝硬化。


药物性肝病 临床表现 药物引起的慢性肝炎与自身免疫慢性肝炎的临床表现相似，可以轻到无症状，而重到发生伴肝性脑病的肝功能衰竭。生化表现与慢性病毒性肝炎相同，有血清转氨酶、G-GT的升高，进展型导致肝硬化伴低蛋白血症及凝血功能障碍。辅助检查各种病毒性肝炎血清标志物均为阴性；血清胆红素转氨酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸、血清胆固醇等可有不同程度的升高，血浆白蛋白可降低，严重者凝血酶原时间延长、活动度降低，血氨升高，血糖降低，血白细胞总数升高（约占21%）正常或减少。有过敏反应的患者外周血嗜酸性细胞增多（>6%的占有35%）药物诱导淋巴细胞转化试验阳性率可达50%以上。


药物性肝病 诊断 药肝的诊断可根据服药史、临床症状、血象、肝功能试验、肝活检以及停药的效应作出综合诊断。诊断药肝前应了解：①用药史：任何一例肝病患者均必须询问发病前3个月内服过的药物，包括剂量、用药途径、持续时间及同时使用的其他药物。②原来有无肝病，有无病毒性肝炎和其他原因肝病的证据；③原发病是否有可能累及肝脏；④以往有无药物过敏史或过敏性疾病史，除用药史外，发现任何有关的过敏反应如皮疹和嗜酸性粒细胞增多对诊断药肝是十分重要的。诊断药肝时应与以下疾病作鉴别诊断：病毒性肝炎、全身性细菌感染、术后肝内汁淤积、胆总管炎伴/或急性胰腺炎、胆管损害、充血性心力衰竭、慢性肝病肝功能恶化。药物过敏反应所致的肝病诊断标准为：①服药开始后1～4周，出现肝功能障碍；②首发症状主要为发热、皮疹、皮肤瘙痒和黄疸等；③发病初期外周血嗜酸性细胞上升（达6%以上）或白细胞增加；④药物敏感试验（淋巴细胞培养试验、皮肤试验）为阳性；⑤偶然再次用药时可再引起肝病。具具①④或①⑤者可以确诊；具①②或①③者可以拟诊，在疾病早期进行肝活检有助于鉴别病变类型和了解损程度。


药物性肝病 治疗 停用致药肝或有可能引起药肝的药物，是最重要的治疗。适当休息，加强  药物性肝病营养，支持疗法，给予高蛋白，高糖低脂饮食，补充维生素C、B和E。应用还原型谷胱甘肽以补充肝内SH基因，有利于药物的生物转化。淤胆者可试用苯巴比妥，有利于肝细胞内运载蛋白Y和X的生成，使间接胆红素转化为直接胆红素，改善胆红素代谢，严重淤胆病人可服消胆胺30mg早晚各1次，减少胆酸和药物在胃肠道的再吸收，也可短程使用糖皮质激素和强力宁（80～100ml加入葡萄糖液中，每日1次）。试用血量子疗法，每周2次，1～2月，对个别顽固性淤胆有退黄作用。晚近认为5-腺苷-L-蛋氨酸，又称腺苷蛋氨酸（Ademetionine,SAMe）是一种治疗肝内胆汁郁积的瓣药。动物实验发现该药能阻止并逆转由乙块雌二醇、α-异硫氰酸萘酯和氯丙嗪引起的淤胆，临床试验(双盲多中心及Meta-分析）结果证实该药对各种原因引起的肝内液胆病的在缓解瘙痒，提高生活质量和改善生化指标，使其正常化方面有明显疗效，而无副作用。用药方法：1～2g/d静滴2周，以后改为1.6g/d分2次口服，到症状及生化指标改善，一般为4～8周。


药物性肝病 治疗 SAMe是在SAMe合成酶作用下，由蛋氨酸与ATP生成的化合物，在转甲基和转硫基作用中起重要作用。通过转甲基作用，增加膜磷脂的生物合成，由于磷脂/胆固醇比例增加，使膜流动性增加并增加K+，Na+-ATP酶活性，胆酸的转动。同时通过转硫基作用，增加生成细胞内主要介毒剂谷胱甘肽和半胱氨酸，增加直细胞的介毒作用和对自由基的保护作用，生成的牛磺酸可与胆酸结合，增加其可溶性，故SAMe对肝内胆汁淤积有一定的防治作用。肝损伤时，SAMe合成酶活性下降，内源性SAMe生成减少，故SAMe作业药物补充其不足，能直到防治作用。过量扑热息痛引起的肝损伤，可给予N-乙酰半胱氨酸（N-AC）。这是半胱氨酸的前体，在药物摄入后24小时时内插胃管洗胃后，给予N-Ac140mg/kg(口服或从胃管注入)，以后每4小时一次，70mg/kg，共72小时。重症患者导致肝功能衰竭或重度胆汁淤积，进展到肝硬化时，应考虑作肝移植。预后 绝大多数病人停药后可恢复，发生临床和组织学的改善，快的仅需几周，慢的需几年。少数发生严重和广泛的肝损伤，引起暴发性肝功能衰竭或进展为肝硬化，如不进行肝移植，将发生死亡。


药物性肝病 预防 1.对肝、肾病患者，新生儿和营养障碍者，药物的使用和剂量应慎  药物性肝病重考虑。2.对以往有药物过敏史或过敏体质的患者，用药时应特别注意。3、一旦出现肝功能异常或黄疸，立即中止药物治疗。4.对有药物性肝损害病史的患者，应避免再度给予相同或化学结构相类似的药物。


慢性支气管炎 描述 慢性支气管炎是由多种病因所致的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。受凉、吸烟及感冒常使本病诱发或加重。临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰、反复感染，或伴有喘息。本病我国平均患病率为3.82%，随着年龄的增加发病率亦增高。北方、山区、高原、寒冷地区及厂矿、农村发病率高。可发展为阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病。临床表现 1.长期的咳嗽、咳痰和／或气喘。2.长期反复发作与缓解交替。3.肺部可闻干、湿性罗音。4.严重者有紫绀。诊断鉴别 诊断依据慢性咳嗽、咳痰或喘息持续２年以上，每年持续３个月以上，并排除其他心肺疾病者。疾病治疗 治疗原则1.急性发作期及慢性迁延期：控制感染。祛痰止咳。解痉平喘。雾化吸入治疗。2.临床缓解期：增强机体抵抗力，防止感染。用药原则1.轻症者口服抗生素及平喘祛痰药即可。2.症状较重者静脉应用抗生素、如青霉素、环丙氟呱酸。3.病情危重或严重革兰氏阴性菌感染者，静脉联合应用多种抗生素，有条件者最好根据药敏试验选择抗生素。4.喘息型者，可选用解痉平喘药，如氨茶碱、舒喘灵、溴化异丙阿托品等。


口腔颌面部损伤 描述 颌面损伤时常伴有牙齿损伤，折断的牙碎片还可向邻近组织内飞散，增加组织的损伤，并可将牙石和细菌等带入深层组织，引起创口感染。颌骨骨折线上的牙偶尔导致骨创感染，影响骨折的愈合。而骨折移位时，又可引起牙齿的移位和咬合关系错乱，这又是诊断颌骨骨折的主要体征。在治疗颌骨骨折时，常需利用牙来作结扎固定。疾病名称 口腔颌面部损伤疾病分类 口腔科疾病概述 口腔颌面部位于呼吸道上端，损伤时可因组织移位或肿胀、舌后坠、血凝块和分泌物堵塞呼吸道影响呼吸通畅。口腔又是消化道的入口，损伤后常使口腔失去正常功能，发生进食、语言等功能障碍。颌面部上接颅脑，下连颈部，当上颌骨或面中1/3受到损伤后，容易并发颅脑损伤，如脑震荡、脑挫伤、颅底骨折等。症状体征 前驱症状是患者烦躁不安、出汗、鼻翼扇动、吸气长于呼气，或出现喉鸣；严重时出现发绀、三凹体征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙深陷），呼吸急速而表浅；继之出现脉弱、脉快、血压下降、瞳孔散大。如不及时抢救，可致昏迷、呼吸心跳停止而死亡。


口腔颌面部损伤 疾病病因 可分为阻塞性窒息和吸入性窒息两大类（1）阻塞性窒息：①异物阻塞：如血凝块、骨碎片、牙碎片以及各类异物均可阻塞呼吸道而发生窒息。②组织移位：如下颌骨颏部粉碎性骨折或下颌体两侧同时骨折时，下颌骨体前份的骨折段受降颌肌群（颏舌肌、颏舌骨肌和下颌舌骨肌等）的牵扯拉，舌整体向后下方移位，压迫会厌而造成窒息。在上颌骨发生开放性横断骨折时，上颌骨因重力、撞击力作用的软腭肌牵扯拉等因素向后下方移位而堵塞咽腔，引起窒息。③气道狭窄：口底、舌根和颈部在损伤后，这些部位内形成的血肿、严重的组织反应性肿胀均可压迫上呼吸道而发生窒息。在面部烧伤的伤员，还应注意可能吸入灼热气体而使气管内壁发生水肿，导致管腔狭窄引起窒息。④活瓣样阻塞：受伤的黏膜瓣盖住了咽门而引起的吸气障碍。（2）吸入性窒息：昏迷的伤员，直接把血液、唾液、呕吐物或异物吸入气管、支气管甚至肺泡引起的窒息。


口腔颌面部损伤 治疗方案 （一）窒息是口腔颌面部伤后的一种危急并发症，严重威胁伤员的生命。急救的关键在于早期发现，及时处理。如已出现呼吸困难，更应分秒必争，立即进行抢救。对因各种异物堵塞咽喉部窒息的患者，应立即用手指（或裹以纱布）掏出，或用塑料管吸出堵塞物。同时改变体位。采用侧面卧或俯卧位、继续清除分泌物，以解除窒息。对因舌后坠而引起的窒息，应迅速撬开牙列，用舌钳或巾钳把势牵向口外。即使在窒息缓解后，还应在舌尖后2cm处用粗丝线或别针穿过全层舌组织，将舌奸出。并将牵拉线固定于绷带或衣服上，同时托下颌角向前，保持头偏向一侧，或俯卧位，便于分泌物外流。上颌骨骨折及软腭下坠时，可用夹板、木棍、筷子等，通过两侧上颌磨牙，将下坠的上颌骨托起，并固定在头部的绷带上。对口咽部肿胀，可安置不同型号的通气管。如情况紧急，又无适当的通气管，应立即用15号以上的粗枕头由环甲膜此入气管，以解除窒息，随后行气管切开术。如呼吸已停滞，应立即作紧急器官内插管，或作紧急环甲膜切开术，进行抢救，待伤情平稳后再改用常规器官造口术。对于活瓣样阻塞，应将下垂的黏膜瓣缝回原位，或剪掉，必要时应行器官造口术。对吸入性窒息，应立即进行造口术。


口腔颌面部损伤 治疗方案 迅速吸出气管内分泌物及其他异物，恢复呼吸通道通畅。对这类患者，应注重防止肺部症。（二）止血对于出血的急救，应根据损伤部位、出血的性质（毛系血管渗血、静脉出血、动脉破裂出血）和现场条件而采取相应的处置措施。1、指压止血2、包扎止血3、填堵止血4、结扎止血5、药物止血（三）包扎  包扎有压迫止血、暂时性固定、保护创面、缩小创面、减少污染、减少唾液外流、止痛等作用。颌面部受伤后常用的包扎方法有三角毛风帽式包扎法、三角巾具式包扎法、头颌绷带十字形包扎法、四尾带包扎法等。（四）运送运送伤员时应注意保持呼吸道通畅。对昏迷的伤员，应采用俯卧位，额部垫高，使口鼻悬空，以利于引流和防止舌后坠。一般伤员可采用侧卧位，避免血凝块及分泌物堆积在咽部。运送途中，应严密观察全身和局部情况，防止发生窒息和休克等危重情况。（五）防治感染口腔颌面部损伤的创面常被污染，甚至嵌入砂石、碎步等异物以及自身软应组织碎片。感染对伤员的危害有时比原发损伤更为严重。因此，有效而及时的防治感染至关重要。在有条件进行清创手术时，应尽早进行。在无清创条件时，应及时包扎伤口，以隔绝感染源。伤后应及早使用抗生素预防感染。


口腔颌面部损伤 治疗方案 在使用抗生素的同时，对少数伤员还可同时给予地塞米松，以防止过度肿胀。对有颅脑损伤的伤员，特别是有脑脊液漏出现时，可采用易透过血脑屏障、在脑组织中能达到有效浓度的药物，如磺胺嘧啶、大剂量青霉素等。对创口污染泥土的伤员，应及时注射破伤风抗毒素。用药安全 进食高蛋白、高维生素、高热量流质或半流质饮食，宜少量多餐，以加强营养，提高抵抗力和促进伤口愈合。对做颌间固定不能张口的患者，要教会其用吸管或橡胶管自缺牙间隙或磨牙后进入口咽部吸入流质，避免呛咳。因口内伤口范围大，不能由口进食或昏迷的患者，给予鼻饲流质饮食。


细菌性肺炎 描述 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，在儿童、老年人群及免疫抑制患者中病死率较高。致病菌 细菌性肺炎的常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、  特定状态下患者易感染的病原体大肠埃希菌、厌氧菌、军团菌等。不同状态下患者易感病原体不同，见图1.[1]发病机制 正常情况下，呼吸道有一层气道防御屏障，由黏液层、上皮细胞、各种免疫细胞共同组成的结构性和功能性屏障，当气道防御屏障结构或功能破坏时，导致病原体的感染[2]。病原体可通过空气吸入、血型播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸引起肺炎。感染后病原体可引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能一般能恢复。


细菌性肺炎 疾病分类 按解剖分类1．大叶性（肺泡性）肺炎：病原体现在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变；表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2.小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染及长期卧床的危重患者。常见细菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、军团菌，及病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体等其他病原体。支气管腔内有分泌物，常可闻及湿罗音。X线表现为沿肺纹理分布的不规则斑片影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。3.间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部不规则条索阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。按患病环境分类1．社区获得性肺炎（CAP）指医院外罹患的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌及呼吸道病毒等。2．医院获得性肺炎（HAP）指患者入院时不存在，入院48小时后在医院内发生的肺炎。


细菌性肺炎 疾病分类 HAP包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。无感染高位因素的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌肺炎克雷伯菌、不动杆菌等；对于有基础疾病和免疫功能低下等高危人群，常见病原体为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯菌等。 临床表现 不同细菌感染引起的肺炎临床表现差别较大，取决于病原体及宿主免疫状态。常见的症状有发热、咳嗽、咳痰，脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛；严重者有呼吸困难，呼吸频率加快，鼻翼扇动等。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音、湿罗音等；伴胸腔积液时，根据量大小可有不同的表现，如胸痛、叩诊浊音、语颤减弱、呼吸音减弱等。不同病原体所致肺炎的临床表现如表1所示。


细菌性肺炎 临床表现 表1常见细菌性肺炎的症状、体征和X线征象病原体病史、症状、体征X线征象肺炎链球菌起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克肺叶或小叶浸润，空洞，脓胸，液气囊腔肺炎克雷伯菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻样痰肺叶、段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠铜绿假单胞菌毒血症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色弥漫性支气管炎，早期肺脓肿大肠埃希菌原有慢性病，发热、脓痰、呼吸困难支气管肺炎，脓胸流感嗜血杆菌高热、呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变、无空洞厌氧菌吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显支气管肺炎、脓胸、脓气胸，多发肺脓肿军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞


细菌性肺炎 辅助检查 1．胸部X线或CT检查：细菌性肺炎可表现为肺叶或肺段实变、不规则浸润影、空洞和胸腔积液。葡萄球菌肺炎可引起肺组织坏死、肺气囊、肺脓肿和脓胸。革兰阴性杆菌肺炎常呈下叶支气管肺炎型，易形成多发性小脓腔。炎性浸润阴影的特点与病原菌有关。2．实验室检查：血常规提示白细胞计数及中性粒细胞一般增高，可有核左移，免疫抑制或病重患者白细胞可不增高；血沉、降钙素原、内毒素、C反应蛋白等可一定程度上反应感染程度。此外，用免疫学方法检测病原菌的抗原或抗体，有助致病原的诊断。3．病原学检查：痰或胸水标本培养对于病原学诊断较常见。尿抗原实验（包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原）也有一定的检测意义。发热伴寒战、畏寒患者建议抽2套血培养，最好在应用抗生素之前。特殊情况下可行纤维支气管镜刷检、灌洗液培养或活检。4．其他检查：根据患者病情，需行血气分析，心电图，肝、肾功能、心肌酶谱、血清电解质等相关检查。


细菌性肺炎 疾病诊断 目前多将肺炎分为CAP、HAP。CAP的诊断标准：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和或闻及湿性哆音；④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴，细胞核左移；⑤胸部线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上①—④项中任何1项加第⑤项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。HAP诊断依据是X线提示肺部出现新的或进展的肺部浸润影加上以下3条中2个即可诊断为肺炎：①发热超过38°C；②血白细胞增多或减少；③脓性气道分泌物。


细菌性肺炎 鉴别诊断 1．与呼吸道感染区别虽然与呼吸道症状相似，但呼吸道感染无肺实质浸润。2．肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、乏力等；胸片示病灶上叶尖后段和下叶背段，可有空洞或肺内播散；痰中找到结合杆菌可确诊，血抗结核抗体、胸水γ-干扰素、血T-SPOT可协助诊断。喹诺酮类抗生素因对结核杆菌有效，故当普通细菌感染与结核杆菌很难鉴别时，早期应用喹诺酮类抗生素可能会延误肺结核的诊断。3．肺癌多无急性感染症状。肺癌常伴阻塞性肺炎，抗炎治疗效果差。纤维支气管镜、肺穿刺活检病理、痰脱落细胞学检查可确诊。4．急性肺脓肿早期与肺炎链球菌肺炎症状相似。但后期肺脓肿患者咳大量脓臭痰，影像学可见脓腔及气液平。5．肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查辅助鉴别。6．非感染性肺部浸润如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺血管炎等。


细菌性肺炎 评估严重程度 对于确诊的肺炎，需对病情的严重程度进行评估，决定门诊治疗、住院治疗或收住ICU治疗。2007年美国感染病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）制定的CAP指南建议用CURB-65评分或肺炎严重指数（PneumoniaSeverityIndex，PSI）。CURB-65评分包括意识障碍（confusion，C）、尿毒症（uremia，U），呼吸频率（respiratoryrate，R），低血压（lowbloodpressure，B），大于65岁。CURB-65评分≥2时建议住院[3]；2009年英国胸科学会（BTS）的CAP指南建议CURB-65评分为0分或1分并且死亡风险较低时不需要住院治疗；1分或2分且死亡风险高，特别是2分的患者需住院治疗，评分为2分但死亡风险中等的患者可缩短住院时间或门诊督导；≥3时需紧急住院；4或5分时需入住ICU治疗[3]。


细菌性肺炎 评估严重程度 同时IDSA/ATS制定了入住ICU标准：2条主要标准：需要机械通气和感染性休克；次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②PaO2/FiO2≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍；⑤血尿素氮≥20mg/dL；⑥感染导致的白细胞减少，WBC<4.0×109/L；⑦血小板减少，血小板<10×109/L；⑧低体温，T<36°C；⑨低血压，需要液体复苏。符合1条主要标准或3条以上次要标准考虑收住ICU治疗[4]。


细菌性肺炎 疾病治疗 经验抗感染治疗我国每个地区细菌性肺炎的病原体及耐药率并不一致，图2为我国社区获得性肺炎的初始治疗建议，  不同人群患者初始经验性抗感染治疗的建议但需结合当地具体情况进行选择及注意抗生素正确的用法与用量。目前，我国肺炎链球菌青霉素不敏感株(PISP和PRSP)分别占15%和11.4%，对大环内酯类耐药很严重，其中红霉素、克林霉素的耐药率分别为93.4%、92.0%[5]。青霉素中介水平的耐药肺炎链球菌肺炎仍可选择青霉素，但需提高剂量，如青霉素G240万静脉滴注，1次/4-6h；高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢曲松、头孢噻肟、厄他培南、呼吸喹诺酮或万古霉素；若怀疑肺炎链球菌肺炎时不宜单用大环内酯类。支气管扩张合并肺部感染患者，抗生素应覆盖铜绿假单胞菌，吸入性肺炎需兼顾厌氧菌。对于危及生命的重症肺炎，建议早期采用广谱强效的抗菌药物，待病情稳定后可根据病原学调整抗生素，或降阶梯治疗。抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断CAP后4h内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间[1]。


细菌性肺炎 疾病治疗 2007年IDSA/ATS指南[4]如下：对于门诊患者，既往体健、无耐药风险的肺炎链球菌感染，强烈推荐大环内酯类抗生素，次要考虑多西环素；有心肺合并症、免疫抑制、糖尿病等，或之前3月内用过抗生素，强烈推荐①呼吸喹诺酮（其中左氧氟沙星750mg/d），②β-类酰胺类（高剂量的阿莫新林、阿莫西林克拉维酸或头孢曲松、头孢泊肟、头孢呋辛等头孢菌素替代）联合大环内酯类，对于大环内酯类耐药的肺炎链球菌，可用多西环素替代。普通病房患者，强烈推荐①呼吸喹诺酮，②β-类酰胺类联合大环内酯类，厄他培南可用于除铜绿假单胞菌之外的G-菌感染，多西环素可替代大环内酯类。不推荐大环内酯类单药治疗。ICU患者，推荐β-类酰胺类联合阿奇霉素或氟喹诺酮；对于假单胞菌感染，建议具有抗假单胞菌活性的β-类酰胺类（哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南）联合环丙沙星或左氧氟沙星，或联合氨基糖苷类和阿奇霉素，或联合氨基糖苷类和氟喹诺酮。对于社区获得性MRSA感染，加万古霉素或利奈唑胺。治疗后评价初始治疗48-72小时后应对病情和诊断进行评价。


细菌性肺炎 疾病治疗 若体温下降、呼吸道症状改善、白细胞下降，继续原有治疗；若症状无改善甚至加重，需结合病原学检查更改抗生素，并继续鉴别是否为非典型病原体或其他特殊病原体感染，及有无药物热或非感染性疾病。治疗疗程肺炎抗生素治疗一般在体温正常和主要呼吸道症状改善3-5天停药，但不同病原体、严重程度疗程不同，若为肺炎链球菌感染，热退3后天后停抗生素；若为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死的致病菌所致的感染，建议抗菌药物疗程≥2周。患者临床症状稳定时可考虑停抗生素、安排出院。临床稳定标准：T≤37.8°C；心率≤100次/分；呼吸频率≤24次/分；收缩压≥90mmHg；空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO2≥60mmHg；能够口服进食；精神状态正常。疾病预防 戒烟、戒酒，加强身体锻炼，生活作息规律，对于年龄较大，有心肺疾病、糖尿病或免疫抑制等易感因素的人群，可注射肺炎疫苗。


颅内低压综合征 描述 颅内低压综合征，系指病人侧卧腰穿压力在7.84kPa以下所产生的综合性症候群，临床表现与颅内压增高相类似，只因处理方法各异，必须慎加区别。正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8kPa（80～120mmH2O）之间。一般颅脑损伤后的颅内压，常有不同程度的升高，而表现为低颅压者较少，间或有些病人伤后早期曾经有过颅内压升高，嗣后又出现颅内低压，其发生率约为5%。


颅内低压综合征 疾病概述 颅内低压综合征造成颅内低压的原因，可能原发于伤后脑血管痉挛，使脉络丛分泌脑脊液的功能受到抑制，亦可能继发于脑脊液漏、休克、严重脱水、低血钠症、过度换气以及手术或腰穿放出过多的脑脊液等。正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8kPa（80～120mmH2O）之间。一般颅脑损伤后的颅内压，常有不同程度的升高，而表现为低颅压者较少，间或有些病人伤后早期曾经有过颅内压升高，嗣后又出现颅内低压，其发生率约为5%。所谓颅内低压综合征，系指病人侧卧腰穿压力在7.84kPa以下所产生的综合性症候群，临床表现与颅内压增高相类似，只因处理方法各异，必须慎加区别。造成颅内低压的原因，可能原发于伤后脑血管痉挛，使脉络丛分泌脑脊液的功能受到抑制，亦可能继发于脑脊液漏、休克、严重脱水、低血钠症、过度换气以及手术或腰穿放出过多的脑脊液等。腰穿后头疼已为人们所熟知，其机理一是腰穿本身所引起的脉络丛反射性抑制或因丘脑下部脑脊液分泌中枢发生功能紊乱；二是脑脊液容量的减少。


颅内低压综合征 疾病概述 Franksson曾指出，当颅内压为100200mmH2O时，自腰穿针孔漏入硬脊膜外间隙的脑脊液，1天就可达240ml之多，而正常情况下脑脊液总量为100～160ml，分泌速率约为0.3ml/min，每天可产生400～500ml，故健康人一次快速放出脑脊液20ml，即可引起头疼。Grant等（1991）认为头疼可能是因代偿性动脉扩张所致。另外，因外伤时脑脊液向椎管强力冲击，造成腰神经根袖囊撕裂亦有可能使脑脊液漏入硬脊膜外间隙，从而导致低颅压（Bell,1960）。


颅内低压综合征 疾病原因 颅内低压综合征病因若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征常见病因有脉络丛损伤腰椎穿刺后、外伤或脑膜炎等。颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型各型病因不尽相同。主要是由于颅腔内容物的容积减少引起：1.脑脊液容量的减少最为常见。2.脑血容量的减少3.脑组织的体积减少。4.原发性颅内低压综合征发病机制1.脑脊液容量的减少由于各种原因引起的脑脊液漏出，使脑脊液丢失是引起颅内低压综合征的最常见原因也是其主要的发病机制。多见于腰穿后、外伤梗阻性脑积水分流术后及颅脑或脊髓术中释放大量脑脊液等。由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍引起脑脊液的分泌减少，也是颅内低压综合征常见的发病原因。


颅内低压综合征 疾病原因 其机制不十分清楚多数认为与局部脉络丛血管的反射性痉挛脉络丛的结构改变(绒毛基质的出血、纤维化及脉络丛上皮的萎缩)控制脑脊液分泌的丘脑下部中枢紊乱和脑血流量的减少有关见于脑损伤或颅脑术后脑室脉络丛的炎症脑膜脑炎、出血、头颅放射照射和代谢性疾病(如糖尿病性昏迷)2.脑血容量的减少因受自动调节机制的控制脑血容量一般不会过度减少但当血液中CO2的分压降低时，脑血管发生收缩引起脑血管床的容积减少时可发生脑血容量的减少脑动脉硬化引起的颅内低压性头痛，推测与脑血管功能失调脑血流量减少有关(ShenkinFinneson1953)。其他原因如失血休克时，由于全身血容量的减少继发脑血流速度变慢、脑血容量减少及脑脊液的分泌速度降低，以致出现颅内低压症。切片3.脑组织的体积减少大块脑组织或脑肿瘤的切除很少能够引起颅内低压综合征。重度高渗性脱水血液浓缩时的血液渗透压增高和恶病质状态，可因脑实质水分的减少而发生脑体积的缩减引起颅内低压综合征。4.原发性颅内低压综合征也称为自发性颅内低压综合征指具有颅内低压综合征的临床表现，但无腰穿、外伤等原因的一种特殊类型的颅内低压综合征。


颅内低压综合征 疾病原因 对其病因及机制存在疑问多数学者认为是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起脑脊液迅速被吸收或异常漏出所致；Schaltenbrand于1938年对其发病机制提出3种假说包括脑脊液的产生减少脑脊液的吸收过度以及腰骶段神经根袖撕裂和脑脊液漏出随着影像学诊断技术的发展发现还与一些剧烈的运动、轻度外伤及先天畸形与脊膜漏孔有关。


颅内低压综合征 疾病症状 症状体征  影像昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，大小便失禁，抽搐、癫癎发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫癎、高血压、心脏病、脑中风等。临床表现1.多呈急性或亚急性起病2.主要表现为直立性头痛多位于额、枕部有时波及全头或向项肩、背及下肢放射头痛与体位有明显关系，坐起或站立时头痛剧烈，平卧位则很快消失或减轻患者被迫卧床不起3.常合并恶心、呕吐、头昏或眩晕畏光耳鸣厌食疲倦、失眠情绪不稳、短暂的晕厥和精神迟钝等。4.少数患者可有意识障碍精神异常及发热；文献报道过有失语、偏瘫及一过性遗忘等有学者根据病因不同将其分为：原发性颅内低压综合征；术后颅内低压综合征；外伤后颅内低压综合征；腰穿后颅内低压综合征；及腰神经袖撕裂性颅内低压综合征。体格检查可有轻度颈部抵抗直立时心率减慢，神经系统常无阳性定位体征腰穿检查示脑脊液压力低于70mmH2O，CSF常规化验检查多正常。CT或MRI示脑萎缩。


颅内低压综合征 疾病症状 以Gd-DTPA增强扫描MRI可显示全脑硬脑膜弥漫性强化脑垂直移位5、并发症：常合并脑功能失调及精神迟钝等表现，如恶心呕吐、头昏畏光晕厥耳鸣、厌食、疲倦、失眠情绪不稳等少数患者可有发热意识障碍精神异常、失语、偏瘫及一过性遗忘等。疾病检查 一、实验室检查：1.脑脊液检查压力低于70mmH2O，CSF常规化验检查多正常。2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择血常规血电解质血糖免疫项目检查，如异常则有鉴别诊断意义。二、辅助检查：1.CT或MRI常显示脑萎缩。以Gd-DTPA增强扫描MRI可显示全脑硬脑膜弥漫性强化脑垂直移位。2.前庭功能测定也有鉴别诊断意义诊断三、相关检查：脑脊液  脑脊液压力


颅内低压综合征 疾病诊断 应根据发病机制、临床表现的变化，并结合辅诊手段作动态分析。1.病史询问受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、癫癎发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫癎、高血压、心脏病、脑中风等。2.神经系统检查重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。3.头部检查头皮伤情况，眼睑、结膜和乳突部有无淤血，耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。4.生命体征重点观察呼吸、脉搏和血压变化。地塞米松5.全身检查有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。有低血压和休克时更应注意合并伤。6.头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片，凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片，眼眶部骨折摄柯氏位片。7.腰穿了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。8.CT扫描是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。


颅内低压综合征 疾病诊断 病情变化时应行CT复查。9.MRI急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等，MRI常优于CT扫描。


颅内低压综合征 疾病治疗 应嘱患者卧床休息头低足高位床脚抬高20°～30°鼓励患者多饮水每天3000～4000ml可适量加盐，最好是生理盐水可静脉滴注生理盐水或等渗液体每天1000～1500ml3～5天为1疗程。Shenkin在1952年提出用5%的CO2气体吸入的刺激疗法治疗因CO2的分压降低或其他原因引起脑供血不足的病例。可试用麻黄碱(麻黄素)、咖啡因、罂粟碱、地塞米松及新斯的明等药物辅助治疗，刺激脑脊液的产生。对慢性脉络丛炎患者可用透明质酸酶150～1500U，1～2次/d肌注，促进炎症消散。因腰穿是引起颅内低压综合征的常见原因。因此腰穿操作时应力求规范，选用细针，穿刺过程中应保持患者的体位避免移动，穿刺后保持去枕平卧6h以上。腰穿后颅内低压综合征经上述治疗48h仍无效时，可考虑用硬膜外自体血修补术(用自体血约15ml以1ml/3s注射速度注射到硬膜外腔)，或硬膜外腔生理盐水以20ml/h速度持续滴注48h，但应避免继发感染。若上述方法无效，应行外科手术修补瘘口。颅内低压综合征分原发性和继发性(症状性)两种。临床上原发性颅内低压症非常少见，文献偶有报道，常见的是症状性颅内低压综合征。


颅内低压综合征 疾病治疗 其病因往往与反复腰穿、脑脊液漏或脑室引流不当致大量脑脊液丢失，或与呕吐、脱水、全身慢性消耗及低血压休克有关，也与脊髓麻醉和丘脑下部损伤引起的尿崩症有关，但最常见的原因为脱水、利尿剂使用不当。此类病人的诊断并不难，有直立性头痛，有超剂量长时间使用脱水、利尿药，水平侧卧位腰穿测压低于正常范围即可诊断。甘露醇本组病人均有头部外伤史，但损伤均较轻，从脱水、利尿剂的使用情况来看，均有长时间超剂量的使用史，这是造成颅内低压综合征的主要原因。本组1例因头部轻伤，在基层医院每天静脉滴注20%甘露醇750ml，长达30天，致使病人头痛加重，卧床不起。转我院后腰穿测压为0.2kPa，经治疗1个月始恢复正常。医源性颅内低压综合征多发生在一些基层医疗单位，因基层医生常缺乏神经外科的专科知识，对病情常做出错误判断，脱水药的应用相当普通，不按用药原则，常常超时超量应用，直到病人出现颅内低压症状，才要求转院或会诊。因此，如何正确使用脱水、利尿剂是一个值得高度重视的问题，特别在基层医院更要引起注意。一方面要加强自身专业知识的学习，不可盲目施治；另一方面要充分认识滥用药物的危害性，力求降低药物的副作用。


颅内低压综合征 护理要点 1、病情观察本组有29例以头痛为主，注意观察头痛的性质、程度与体位的关系及伴随症状，注意与高颅内压症状加以区别，应详细询问病史，必要时行腰穿测定脑脊液压力，如脑脊液压力低于70mmH2O，即可确诊。2、头痛的护理卧床休息，尽量减少活动，以免症状加重，患者采取最舒适的体位，可采取头低脚高位，床位抬高30°，以改善脑脊液循环，有助于脑脊液的压力上升。3、静脉补液的护理本组病例确诊均予静脉滴注3500～4000ml（生理盐水1000ml，5%GS2500～3000ml），可增加CSF的生成，注意滴速均匀，不宜过快，保持输液道的通畅，应选择手背、上肢等较粗弹性较好的静脉，避免靠近腕关节、肘关节部位，确保液体安全输入。4、腰穿的护理腰穿测压仍是我国目前最主要、可靠方便的方法，腰穿时应选用细针头进行，尽量少留取标本，仅供常规检查即可。腰穿后去枕平卧6h，以避免CSF经腰穿针孔渗漏加重颅内低压。术后应严密观察患者面色、神志、瞳孔、生命体征的变化，注意有无恶心、呕吐等症状，发现问题及时报告处理。5、饮食护理鼓励患者多饮用富含盐分的汤水，补充体内的水、电解质，促进CSF的产生。


颅内低压综合征 护理要点 6、心理护理因颅内低压所产生的头痛、眩晕、恶心、呕吐等常使患者精神不振，患者出现忧虑甚至恐惧等心理问题，我们根据患者的年龄、职业、社会背景、性格特点等制定不同的心理疏导措施，同时动员其家庭和亲戚朋友等社会力量做患者的思想工作，减患者的心理负担、稳定了心态。预后 过去报道病死率在30%～50%近年来随抗凝及溶栓治疗的进展，病死率显著下降至5%～30%而且长期预后良好关键是早期诊断早期治疗。对有明确危险因素，如颅内感染、颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变、耳部病灶如中耳炎或乳突炎、蝶窦或筛窦炎症、颈深部或扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎、糖尿病、心房纤颤血液病如真性红细胞增多症先天性或获得性凝血机制障碍、自身免疫性疾病等，应尽早进行病因治疗.。预防性治疗可用抗血小板药阿司匹林50～100mg/d噻氯匹定250mg/d对二级预防有肯定效果推荐应用；长期用药中要有间断期出血倾向者慎用。


阿米巴病肠穿孔 疾病名称 阿米巴病肠穿孔疾病概述 阿米巴病是由溶组织阿米巴原虫所引起的疾病。在人体内最常侵犯的部位是结肠粘膜，原虫在该处形成溃疡而引起阿米巴痢疾。易迁延为慢性，有复发倾向。肠外侵犯以肝脏为多。疾病分类 普通外科疾病描述 肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔；多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。症状体征 以腹痛及腹膜炎症状为主。疾病病因 肠阿米巴病。病理生理 肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔；多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。


阿米巴病肠穿孔 诊断检查 已确珍为阿米巴痢疾的病人，突然发生腹痛及腹膜炎表现时．诊断不难。对原发病未获确诊的病人．直肠指检如扪到直肠近端粘膜有溃疡病变．指套上沾有脓血分泌物，应作涂片找阿米巴滋养体。倘若是在手术中发现肠穿孔较大．肠粘膜上有灰白色坏死组织，或有肠壁片状坏死．尤其发生在盲肠、升结肠、乙状结肠等阿米巴病好发部位．也应取肠内容物或在溃疡面上用拭子作涂片检查阿米巴滋养体．有助于诊断、如果肠穿孔很小，或者发生穿孔的过程较慢，则常因病变周围逐渐形成粘连，而表现为局限性腹腔感染和脓肿．容易被误诊。治疗方案 急性阿米巴病肠穿孔应急症手术治疗，小的穿孔可予以缝合，穿孔大或成片肠壁坏死，如全身情况允许，可将明显病变肠段切除，近远侧肠断端造口，以后再做二期肠吻合手术。如全身和局部情况不许可，则可作穿孔处结肠外置造口。不论何种手术都应放置腹腔引流，而且术后应行抗阿米巴治疗和抗感染。疾病预防 阿米巴病的预防和治疗。


阿米巴病肠穿孔 用药安全 一般治疗宜食易消化的饮食，并摄取足量的营养和维生素。【治疗注意】1．急性期应卧床休息并注意饮食，可酌情给予流质、半流质或少渣饮食。有失水或失盐者，应及时予以补给。2．有肠出血者，需按情况进行输血。发生肠穿孔者，应及时进行手术治疗。【疾病预防】应与其他肠道感染的预防工作共同进行，应注意以下几点：1．早期治疗，隔离病员，做好病员粪便消毒。对慢性患者应及时治疗，如为饮食工作人员，应暂时不接触饮食工作。2．注意饮水、饮食卫生，水果和生吃的蔬菜要洗净，养成饭前便后洗手的习惯。3．用药期间要定期复查粪便，调整治疗，以期彻底治愈。4．有阿米巴包囊者必须治疗，特别是与患儿同居者更应积极治疗，以清除病原。5．在流行地区应加强卫生宣教，消灭苍蝇和蟑螂的孳生地，加强水源的管理。


脑梗塞 描述 动脉硬化性脑梗塞是指脑部的动脉系统中（主要为颈内-大脑中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统）的动脉粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状，旧称脑血栓形成。该病为最常见的脑血管病，占脑血管病的70%，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高。


脑梗塞 临床表现 1.呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。2.多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。3.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。4.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。5.大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。6.大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。7.椎-基底动脉：眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。


脑梗塞 诊断鉴别 诊断依据1.起病年龄大多在５０岁以上，有高血压、糖尿病病史，或有动脉粥样硬化体征。2.突然出现、数日达高峰的对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲、失语、失用症、眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合症。3.颅脑ＣＴ检查阴性或符合血管分布的脑组织低密度或颅脑核磁共振检查见符合血管分布的缺血或水肿性病源。疾病治疗 治疗原则1.对高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。2.抗凝治疗。3.血管扩张剂。4.降血脂、降低血粘度5.血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。6.对症治疗及合并症的治疗。用药原则1.对高血压、动脉硬化要及时予以治疗。2.肝素静脉滴注或新近报道应用的低分子肝素等抗凝剂可稳定进行性中风，对急性完全性中风无效，对高血压病人因抗凝剂（尤其是肝素）引起出血的副作用应禁用。3.对未用抗凝剂者，可使用阿司匹林、潘生丁等药物。塞氯比啶（力抗栓）活血素是更为有效的新特药物。4.低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度。血管扩张剂（硝苯比啶、烟酸等）及中药根据具体病人慎用。


瘢痕性睑内翻 疾病名称 瘢痕性睑内翻疾病概述 （一）概述：睑内翻为一种睑缘内卷、部分和全部睫毛倒向眼球刺激角膜的反常状态。（二）病因:疾病分类 眼科疾病描述 上下睑均可发生。有睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致。沙眼引起者常见。此外结膜烧伤、结膜听疱疹等病之后也可发生。症状体征 患者有畏光、流泪、刺痛、眼睑痉挛等症状。检查可见睑板、尤其是睑缘部向眼球方向卷曲。倒睫摩擦角膜，角膜上皮可脱落，荧光素弥散性着染。如继发感染，可发展为角膜溃疡。如长期不愈，则角膜有新生血管，并失去透明性，引起视力下降。疾病预防 无特殊


氰化物中毒 疾病简介 氰化物中毒是氰化物通过皮肤、呼吸道或消化道进入体内所致。氰化物进入体内后，可迅速分解出游离的氰，通过与各种细胞内呼吸酶中的铁、铜、钼等金属离子结合，导致该酶失活，致使细胞不能利用氧，从而产生细胞内窒息。临床表现主要为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷气促、烦燥、抽搐、昏迷甚至呼吸抑制等。中毒严重者可出现“闪电式”骤死。静脉血呈鲜红色为其特征表现。氰化物种类甚多。职业性中毒主要是由于氰化氢气体或氰化物盐类粉尘所致。生活性中毒多由于误食含有苦杏仁杏贰成份的食物如：苦杏仁、木薯等。本病有特殊的解毒药物，及时发现，迅速抢救可使中毒者有获救的希望


氰化物中毒 临床表现 1.大量吸入高浓度的氰化氢或口服较大剂量氰化钠、氰化钾后，可出现“闪电式”骤死，病人在２-３分钟可造成呼吸停止而死亡。2.一般急性中毒前驱期：眼、咽及上呼吸道刺激症状或口腔麻木、灼热感、流涎、恶心、呕吐等，同时伴有头晕、头痛、乏力、胸闷、耳鸣、大便急迫感。3.一般急性中毒呼吸困难期：胸部压迫感心悸、呼吸困难，呼出气中带有杏仁味，血压升高、心律失常、意识障碍、皮肤粘膜呈鲜红色。4.一般急性中毒痉挛期：惊厥、大小便失禁、呼吸浅表、意识丧失。5.一般急性中毒麻痹期：全身肌肉松驰，感觉和反射消失，最后呼吸、心跳停止。诊断鉴别 诊断依据1.有氰化物的吸入史或食入史。2.急骤发生的意识障碍伴中枢神经抑制。3.口唇及指甲无发绀现象，皮肤粘膜呈鲜红色。4.呼气和口腔内有杏仁味。5.尿中硫氰酸盐含量显著增加。


氰化物中毒 疾病治疗 治疗原则1.脱离中毒环境、催吐、洗胃等。2.解毒治疗（亚硝酸钠-硫代硫酸钠法）。3.对症支持治疗。用药原则1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用。3.对于口服中毒给于解毒疗法后，用温水或１／１０００高锰酸钾洗胃，洗胃后再注入甘露醇５０-１００克导泻。4.对皮肤灼伤可用高锰酸钾溶液洗涤，然后再用硫代硫酸钠溶液洗涤。5.危重患者加强对症支持治疗。


理疗 描述 理疗学是一门既古老又年轻的学科，公元前7000年的石器时代，当时原始人利用阳光、砭石、石针、水和按摩等治疗疾病，维护健康。我国以及古希腊、埃及、罗马的早期文献、记载阳光、热水浴、冷水浴、体操、按摩等防治疾病的作用。公元前5－3世纪（春秋战国时期）黄帝内经（素问篇）详述了攻达（针灸）、角（拔罐）、药熨（温热）、导引（呼吸体操）、按骄（按摩）、浸渍发汗（水疗）等物理疗法。春秋战国时期名医扁鹊常用针灸、砭石、熨贴、按摩等治病。我国是世界上最早用矿泉水、磁场治疗疾病的国家。


理疗 理疗简介 physicaltherapy即：物理疗法利用人工或自然界物理因素作用于人体，使之产生有利的反应，达到预防和治疗疾病目的的方法，是康复治疗的重要内容。物理因素通过对局部的直接作用，和神经、体液的间接作用引起人体反应，调整血液循环，改善营养代谢，提高免疫功能，调节神经系统功能，促进组织修复，因而消除致病因素，改善病理过程，达到治病目的。常用人工物理因素有电、光、声、磁、温度和机械力等。电疗分直流电、低频电、中频电、高频电和静电等疗法；光疗分红外线、可见光线、紫外线和激光等疗法；声疗又分超声波和超低声疗法；利用温度的治疗有热疗、冷疗和冷冻疗法；利用机械力的疗法有按摩、推拿、手法治疗、牵引和运动等。运动疗法是理疗的重要内容，是综合利用患者的力和外加的机械力以防治疾病的方法。常用的自然界物理因素有日光、大气、海水、矿泉、高山和森林等，人处在不同的自然环境中，接受环境中的不同自然物理因素的综合影响，防治疾病。人工物理因素也可用于物理诊断，理疗科常用低频脉冲电测定周围神经功能状态，用压力传感器测定人体重心的变化，以判断平衡功能，用紫外线红斑反应测定人体对日光是否敏感，测定穴位电兴奋性以估计经络的功能状态等。


理疗 理疗简介 理疗在临床应用广泛，如急、慢性炎症，急、慢性损伤，肢体运动功能障碍，疼痛症候群，内脏器官功能失调等。现代物理学促进了医学的发展，同时也使古老的物理疗法得以不断的完善，并充实了丰富的内容。远在17世纪产生了静电疗法；在18世纪产生了直流电疗法；在18世纪下半叶日光疗法有了进一步的发展；在19世纪产生了感应电疗法、直流－感应电诊断（古典式电诊断）、直流电药物导入疗法、达松伐电疗法（长波疗法）同时产生并迅速发展了现代光疗中的红外线疗法和紫外线疗法；本世纪以来由于科学技术的飞跃发展，理疗技术、理疗在医学中的应用和作用原理研究获得了全面的，显著的发展：在本世纪上半叶产生了中波、短波、超短波、微波、超声等物理疗法；自本世纪50年代以来，低、中频电疗法有了新的发展，水疗、磁疗等进而受到重视，并在应用技术方面有了发展提高；特别是在60年代实现的激光技术对全部科学（包括医学在内）的发展正在发挥着日益重大作用，激光疗法已成为现代光疗学的重要组成部分；此外，在70年代获得显著发展的射频治癌和光敏诊治癌症技术受到了世界上许多国家的重视。总之，现代理疗学正在迅速发展。


理疗 理疗简介 我国是世界上应用物理疗法历史悠久的国家，但理疗专业在解放前却很落后，全国解放后，由于党和政府的重视才得以建立和发展，当前已形成了一支理疗专业队伍，不仅在城市的大医院中，而且在不少工厂、县医院以及部队的野战医院中也都建立了理疗科室；在全国各疗养院和康复医院中理疗已成为主要的组成部分。理疗分类 理疗可分2大类：人工物理因素疗法理疗作用 1．共同性作用和特殊性作用（1）共同性作用：如充血、消炎、镇痛等。（2）特殊性作用：如低频电流引起肌肉收缩；紫外线促进维生素D的形成；直流电流的电解、电泳，能将药物离子导入体内；超声波的振荡雾化；高频电可使组织内部产生“内生热”等。2．直接作用和反射作用（1）直接作用：如高能量激光治疗疣、胎痣、血管瘤；紫外线刺激皮肤细胞和杀菌；直流电场内的离子移动；超高频电场促使偶极分子振荡以及电解拔毛等。（2）反射作用：是间接作用，是理疗的主要作用机制，是不同于其他疗法的主要特点，是借机体的反射作用和防御性反应，来保持和恢复生理平衡，从而消除病理过程。


理疗 中医理疗 中医理疗是以中医理论为基础，经络理论为指导的外治法，中医认为人体是一个有机的整体，脏腑之间在生理上是相互协调，相互促进的，同时我们又是自然界中的一份子，早在人类远古时代，人们就会利用自然带来的阳光、温泉水、冷水治疗疾病，强身健体。进入石器时代，人们已开始有了应用石器治疗疾病的方法，而这种方法经过长期的不断改进，不仅在解除人类某些重要疾病方面取得了卓越的成效，同时也为我国医药科学中治疗方法奠定了坚实的物质基础。中医理疗在发展过程中，继承和发扬中医理论，以中医理论的五大支柱，（砭、针、灸、药和导引按跷），为基础，以经络学为指导，结合患者的病症在进行调治的同时，也充分利用现代化的理疗设施进行配合治疗，将会出现事半功倍的效果。  [1]


理疗 理疗师: 理疗师:提供康复理疗指导或帮助的人,理疗即物理疗法，其优点是作用广泛，无损伤性，又没有痛苦，比较安全，对许多病伤均有不同程度的治疗效果。尽管如此，做理疗的病人仍应掌握一定的知识，积极地与医生配合，以利于提高疗效，缩短疗程，保证安全。理疗[2]是利用微弱的外在物理因素引起人体的生理反应，通过这些反应影响人体的功能，克制病因，促进伤病的康复!理疗科主任职责1．在院部首长领导下，负责本科的医疗、教学、科研及行政管理工作。2．制订本科工作计划，组织实施，经常督促检查，按时总结汇报。3．根据本科任务和人员情况进行科学分工，保证对病员进行及时检查和治疗。4．领导本科人员认真执行各项规章制度和技术操作规程，严防差错事故。5．参加诊疗工作，解决诊疗上的疑难问题。6．深入临床科室宣传，了解观察理疗效果，与临床各科室及时协作并达成共识。7．组织本科人员的业务训练和技术考核，学习、运用祖国医学和国内外先进经验，开展新技术、新疗法、制订科研规划，做好资料积累和登记及统计的组织工作，完成好科研任务。8．担任教学，做好进修及实习人员培训的组织工作。9．确定本科人员的轮换、值班、出诊、会诊人员名单。


理疗 理疗师: 10.审签本科器材的请领和报销，并检查使用与保管情况。理疗科医师职责1．严格遵守理疗工作中的安全规则和操作规程，负责完成理疗的各项技术操作。理疗前须检查电源、线路，保证治疗与操作安全。2．理疗医师要有强烈的责任心和安全意识。负责对病人进行理疗常识的宣传工作，介绍理疗注意事项。进行高频治疗时应除去病人身上的一切金属物，并注意地面与病人的隔离；在进行治疗时病人和操作者切勿与墙壁、水管或潮湿的地面接触。超高频治疗器使用前必须检查导线有无破损，否则不能使用，大型超短波禁用单极法。下班前要切断电源。3．注意观察病情及治疗反应，如有反应及时处理并与临床医师联系。4．注意各种治疗量，保证治疗效果，严防差错事故发生。5．负责病人检诊，确定理疗种类、部位、方法、剂量、疗程，疗程结束后做出小结，并与临床科室保持联系。6．负责本科理疗仪器的安装、保养和管理，定期进行仪器的检修和鉴定。爱护理疗仪器，在搬动和使用时避免震动，以免损坏仪器。每次使用后应有数分钟的休息。7．对病人要有同情心，态度和蔼；积极钻研业务，学习新经验，开展新技术和新疗法。8．负责药剂、器材的申领和保管及床单、被服的更换和保管工作。


臁疮 描述 臁疮是指发生在小腿下部的慢性溃疡：又称裤口毒、裙边疮。相当于西医的小腿慢性溃疡。本病多继发于恶脉（下肢静脉曲张）和丹毒等病。其临床特点是多发于小腿中下1/3交界处前内外侧，溃疡发生前患部长期皮肤瘀斑、粗糙，溃烂后疮口经久不愈或虽已经收口，每易因局部损伤而复发。此病俗称老烂腿。


臁疮 疾病简介 臁疮臁疮一般发生于小腿下1/3胫骨脊两旁（臁部）肌肤之间的慢性溃疡。明代《外科启玄》称之为裤口毒、裙边疮等。又因其患病后长年不敛，愈后每易复发而称老烂脚，即现代医学的小腿慢性溃疡。多因湿热下注，瘀血凝滞经络所致。局部常有破损或湿疹等病史。证见局部初起痒痛红肿，破流脓水，甚则腐烂，皮肉灰暗、久不收口。发生于小腿下部的慢性溃疡，为外科常见病。又名裙边疮、裤口毒，俗称老烂脚。其特点是疮面长久难以收口或虽已收口，但每因损伤而易复发。好发于长期从事站立工作或担负重物并伴有下肢静脉曲张者。此病经过治疗与适当休息常可治愈。为了防止复发，凡有下肢静脉曲张的应尽量争取手术，对合并骨髓炎者则需治疗骨髓炎，否则疮口不会愈合，少数臁疮经年累月不愈，以后疮面呈菜花状，可能发生癌变。臁疮病名首见于宋代《疮疡经验全书》。明代《外科启玄》又指出臁疮生于小腿内侧，属足厥阴肝经，不易愈合；而生于外侧，属足阳明胃经，可治。《疡科选粹》又提出臁疮经年不愈，除外贴膏药外，内服汤剂使经络调和，皮肤自合。现代用中西医结合的方法治疗臁疮，提高了疗效、缩短了疗程。


臁疮 多发部位 臁疮好发于小腿下部，内侧多于外侧。大多数病人原有下肢静脉曲张。溃疡日久不愈、疮口凹陷，边缘形如缸口、疮面肉色灰白或灰黑、或带绿色脓水，气味臭秽。若疮面碰伤则易出血。溃疡周围皮肤色素沉着，有时伴有湿疹。此病病程较长，常反复发作，发作时先痒后痛、焮红漫肿，继则溃烂日益扩大，严重者可烂至胫骨。此外，有少数溃疡多年不愈，疮面呈菜花状而发生癌变。当疮面肉色转红、脓水变稠，则为将愈之兆。病因病机 多因久立或负重远行，过度劳累，耗伤气血，中气下陷，以致下肢气血运行不畅，或形成恶脉气血瘀滞于肌肤，肌肤失养，复因损伤（蚊虫叮咬，湿疮，碰伤等），湿热之邪乘虚而人，发为疮疡，肌肤溃烂，经久不愈。中医认为臁疮一证，临众多见，应及时治疗。长期不愈之因为多虚多淤。虚以气血亏虚为本，痴以脉络淤阻不通为标。临证必须标本兼治，大补气血，活淤通络。正确辩证施治，才能收效满意。由于长时间站立或者负重远行，导致下肢气血淤滞，经脉受阻，加之湿热之邪下迫，淤滞更甚，蕴结成疮。若遇搔抓、碰伤、虫咬、湿疹等可诱发本病。


臁疮 疾病诊断 好发于小腿中下1/3交界处（踝骨上9cm）之内外侧，患者多有下肢恶脉（静脉曲张）、慢性丹毒等病史，或久站久立工作史。多发于中老年人。依据发病过程，其临床表现可分三期。溃疡前期：小腿下段轻度肿胀，内臁或外臁处皮肤青紫瘀斑或红褐色，渐至皮肤粗糙，脱屑，色素沉着，苔藓样变，轻微瘙痒。溃疡期：皮肤破溃、糜烂、渗液，若合并感染则渗流脓液，溃疡周围皮肤红肿坏死，当溃疡到一定程度，溃疡边界渐稳定，溃疡大小固定，周围皮肤红仲消退。有色素沉着，日久疮口凹陷，边缘形如缸口，创面肉色灰白，渗流恶臭脓水，疮面容易出血，病程较长，溃疡深度可达胫骨骨膜。溃疡愈合期：若溃疡周围皮肤黑褐、粗糙苔藓样变逐步改善，疮面干净，出现鲜红色，则溃疡可逐渐愈合，形成疤痕。但周围皮肤仍干燥，粗糙，脱屑，色素沉着，青筋显露，如遇损伤仍会复发。辅助检查：溃疡合并急性感染时，血常规检查白细胞和中性粒细胞可增高。疮面分泌物培养和药敏试验有助于正确选用抗生素。


臁疮 鉴别诊断 1．结核性臁疮常有其他部位结核病史；皮损初起为红褐色丘疹，中央有坏死，溃疡较深，呈潜行性，边缘呈锯齿状，有败絮样脓水，疮周色紫，溃疡顽固，长期难愈；病程较长者可见新旧重叠的疤痕，愈合后可留凹陷性色素疤痕。2．臁疮恶变可为原发性皮肤癌，也可由臁疮经久不愈，恶变而来；溃疡状如火山，边缘卷起，不规则，触之觉硬，呈浅灰白色，基底表面易出血。可向周围浸润扩展，或向远处转移。3．放射性臁疮往往有明显的放射线损伤史；病变局限于放射部位；常由多个小溃疡融合成一片，周围皮肤有色素沉着，或夹杂有小白点，损伤的皮肤或肌层明显僵硬，感觉减弱。可深达骨骼，肌腱骨质外露，极难愈合。


臁疮 辨证分析 本病多由经久站立或担物负重，以致下肢络脉失畅，局部气血郁滞，复因湿热下注，气血凝滞，腐烂皮肉而成。下肢皮肤受伤，虫咬以及湿疹等，常为诱发因素。其特点是溃疡经久难以收口，或虽经收口，每易因损伤而复发。本病好发于小腿臁骨下1/3处，内侧多于外侧。发于内侧者，是足三阴经所主，为湿毒凝滞，气血瘀阻而成；发于外侧者，是足三阳经所主，为湿热结聚而成。本病不论发于内侧或者外侧，都应该及时治疗，病久难愈。1、初期患者先痒后痛，继之红肿成块成片，骚婆溃烂，时流脓水，形成溃疡，色紫暗，舌苔黄腻质红，脉缓。2、溃后溃后日久不愈，溃疡色紫暗，四周皮肤紫黑，创口下陷，边缘突起如缸沿，疡面灰白，四周起白沿，时流灰黑色或者绿色脓水，夏日蚊蝇追逐，不胜烦恼。冬天气候寒冷，气血瘀滞更甚，脚肿晨轻幕重。碰伤极易出血，病久可办伴发湿疹、色素沉着等。本病易反复发作，严重者可见臁骨外露，亦有损骨者，应及时使用臁疮生肌液进行正确治疗。极少数多年不愈，可演变成皮肤癌。若本病疡面转红，脓水变稠，为将愈之佳兆。本病夏重冬轻，外侧较内侧者易于愈合。


臁疮 辨证论治 内治法（一）气滞血瘀局部瘙痒不适，皮肤褐色红斑，粗糙，继而紫暗肿胀，或青筋显露，状如蚯蚓，或有皮肤破损，有少许渗液；舌边有瘀点，苔薄黄或白，脉弦涩。辨证分析：久站远行，气血瘀滞，或气血不足，气虚无力行血，气血瘀滞，肌肤失养，则皮肤褐色，粗糙；气血瘀滞日久，则青筋显露，状如蚯蚓，紫暗肿胀；肌肤失养，则皮肤易于破损，瘙痒不适；舌边有瘀点、脉弦涩乃气血瘀滞之象。治法：理气活血。方药：血府逐瘀汤加减。（二）湿热下注疮面色暗或上附脓苔，脓水浸淫，秽臭难闻，四周漫肿灼热，或伴湿疮痒痛相兼；甚者恶寒发热；舌边有瘀斑，苔黄腻，脉细数。辨证分析：本有局部气血瘀滞，复因破损，湿热毒邪入侵，日久热胜肉腐，则疮面脓水浸淫，秽臭难闻；湿热为患则漫肿灼热，或发湿疮，痒痛相兼；严重者正邪交争，则恶寒发热；舌边有瘀斑为气血瘀滞所致；苔黄腻、脉细数为湿热为患之象。治法：清热利湿，和营消肿。方药：三妙散合萆藓渗湿汤加减。（三）脾虚湿盛病程日久，疮面色暗，有少许渗液，患肢浮肿；食纳欠佳，腹胀便溏，面色少华；舌淡苔腻，脉沉无力。


臁疮 辨证论治 辨证分析：病程日久，湿邪久恋，损伤脾胃，脾气亏虚，运化无力，湿邪内生，则疮面色暗，少许渗液；脾虚湿困，则患肢浮肿；脾虚运化无力，则食纳欠佳，腹胀便溏；脾虚则气血化生乏源，故面色少华；舌淡苔腻、脉沉无力为脾虚湿困之象。治法：健脾利湿。方药：参苓白术散合三妙散加减。外治法（一）敷药疗法疮面脓液腐肉较多时，宜用红油膏，或九一丹油膏外敷；若疮面脓水已尽，新肉难生时，宜用生肌白玉膏或象皮生肌散油纱条外敷，若疮周有湿疮者，疮周可外敷青黛膏。每日换药一次。（二）浸洗疗法局部红肿，渗液较多时，宜先用马齿苋60s，黄柏30g，败酱草30g，公英30g，煎水外洗湿敷，再用其他疗法。（三）缚扎疗法用药同上，每次换药后再用宽弹力绷带缠缚整个小腿。（四）胶布粘贴法将胶布剪成宽为2cm、长为超过溃疡直径两边各3cm之的胶布若干条。先用等渗盐水清洗患部，胶布粘贴从溃疡上3cm开始，第二条胶布宽度的一半贴在第一条胶布上，另一半贴在疮面上，如叠瓦状将疮面封住，直至超过疮面下缘2cm为止。注意，包扎时须将疮面边缘稍用力向中间固定，疮面渗出少时每3—5天更换贴一次，疮面渗出较多时1一2天更换一次。对伴有湿疮和对胶布过敏者不宜使用本法。


臁疮 辨证论治 使用本法时，须至疮面完全愈合后方能停止，否则疮面又会扩大。（五）疡面出血者，用桃花散止血，外盖紫草油纱布。


臁疮 臁疮预防 1、首先患者对臁疮应该重视，早期就医，明确诊断和治疗，维护改善静脉回流通畅，清除组织淤血。如有静脉溃疡史，深静脉血栓性静脉炎和静脉瓣膜功能不全，更应积极治疗，防止病情发展和加重。2、避免久站、久坐等一个姿势。人体长期静止站立或坐位时，血液因重力作用，使下肢静脉瓣膜所承受的压力较大。小腿肌肉处于相对松弛的状态，静脉管腔内血液排空不良，瓣膜持续承受较大的压力，当压力大于瓣膜所抵抗的压力时，静脉内的血液异常返流并逐渐加重，最终使局部静脉淤血加重。因此应避免久站、久坐，应适当休息活动。3、防止腹腔内压力长期升高。腹腔内压力升高会影响下肢静脉血液回流，引起下肢静脉压力升高，增加了静脉瓣膜的破坏或加重静脉瓣膜的负担。因此，应积极治疗导致腹腔内压增高的疾病。4、抬高患肢，促进下肢静脉血液回流。适当休息并抬高患肢，以便促进患肢血液回流，可以减轻患肢肿胀及预防小腿溃疡，病人抬高患肢，每天3-5次；每次半个小时为适鼓励散步，改善血液循环。5、预防外伤。因静脉迂曲、静脉壁很薄、易损伤破裂出血，所以要注意保护患肢，避免外伤冻伤或虫兽咬伤。6、臁疮合并湿疹。若合并湿疹时应及时治疗，避免抓破感染引起溃疡或加重。


臁疮 臁疮预防 7、臁疮治疗时饮食应清淡、少食鱼虾蟹。疾病治疗 治宜清热利湿，和营解毒。用萆薢化毒汤；久不愈者，宜补养气血，和营解毒。宜用十全大补汤加减，外用臁疮生肌液外敷。


臁疮 民间治疗臁疮四法 （一）按叶膏：取校树叶适量，洗净后加水煎煮5小时，倒出药汁过滤，再将药什用小火熬成青状，装瓶备用。使用时用艾叫煎水洗患处，用消毒棉球措干后将药膏擦于思处，外盖消毒纠布，3天换药1次。一般治疗15。20天见效。（二）地蜜液：取鲜地龙(蛀四川Do。克，蜂蜜200克，将地龙放清水中使其吐净泥土，取出故人盛有蜂蜜的器皿中，放置12小时，然后去地龙，将所涅蜂蜜过滤，高压消毒备用。使用时将溃面常规消毒，再用消毒棉签蘸地蜜液均匀涂在疮面上，每天4；5次。按上法清洗后再涂，直至疮面痊愈。（三）金芒液：取金银花、蒲公英、马齿花各30克，芒硝45克，将4味药加水煎煮30分钟，取药汁2000毫升，?药渣保留备用。使用时先将恩肢置药渣上熏蒸10—15分钟，持药液温热时用消毒纱布浸药汁湿敷20—30分钟。每天l剂，早晚各熏洗1次，熏洗后疮面宣暴露。10天1疗程。（四）阿胶法：取阿胶一块，烘软压平如硬币厚薄。使用时用生理盐水洗疮面，再用消毒剪刀将阿胶修剪成与疮面面积一样大小，敷贴于疮面，外盖消毒纱布，胶布固定。3天换药1次，一般7——10天见效。


臁疮 疾病护理 对于臁疮患者在护理上，应尽量使患足抬高，减少走动，加强营养以促进疮口愈合。1、臁疮大多位于小腿下部，该部位皮肉较薄，忌用强烈的腐蚀药，以免损伤筋骨。2、有下肢静脉曲张者，可用弹力绷带或弹力护腿保护，即使溃疡愈合也需套上护腿，以免因外伤引起复发。3、溃疡愈合后，可作大隐静脉高位结扎和曲张静脉剥离术，以求根治。注意事项 愈合后应避免外伤，引起复发。


原发性醛固酮增多症 描述 原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。与正常及高血浆肾素活性的高血压病人相比，原醛症曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压，但近年来先后有报道，在原醛症病人中，心血管并发症的发生率可高达 14% ～ 35%；蛋白尿的发生在原醛症病人中也多于原发性高血压病人，国内文献报道，分别有22．3%～40．1% 和2．7%～9．2%的醛固酮瘤患者发生蛋白尿和慢性肾功能不全。临床表现 1.高血压


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 原醛诊断步骤分三步：①在有原醛高危因素的高血压患者中筛查可能的原醛患者；②进行原醛的确诊试验；③进行原醛的亚型分型及定位诊断。1.病例筛查试验原醛的诊断应具备高血压、血和尿醛固酮增高且不被抑制，血浆肾素活性降低且不被兴奋等条件。既往将低血钾作为原醛症的诊断条件之一，但近年研究发现仅有9－37%的原醛患者有低血钾，因此，低血钾可能只存在于较严重的病例中；只有50%的腺瘤和17%的增生病人血钾小于3.5mmol/L，因此，低血钾作为诊断原醛症的敏感性、特异性和诊断阳性率均很低。目前由欧洲内分泌学会及高血压学会、国际内分泌学会及高血压学会共同制定的“原发性醛固酮增多症病人诊断治疗指南”[5]推荐应用ARR筛查高血压患者中可疑的原醛症病人，包括：①对药物抵抗性高血压，②高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾，③高血压伴肾上腺意外瘤，④早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人，⑤原醛症患者一级亲属的所有高血压病人。但目前ARR上升至何水平（切点）可以诊断为原醛尚有争议，况且临床检验相关激素受影响因素较多，其仅可做为一项筛查指标。目前各家报道关于ARR的切点多在20～50。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 比值大于该数值应怀疑原醛症，应行进一步检查。由于许多药物和激素可影响肾素血管紧张素系统的调节，进行检查时尽可能停用所有药物，特别是安体舒通、血管转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降压药及雌激素，应停用4～6周以上，利尿剂、Beta阻滞剂、钙拮抗剂等停用2周。药物对醛固酮及ARR的影响见表2。如血压过高，为确保患者安全，可选用α受体阻断剂如盐酸哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪或非二氢吡啶类钙拮抗剂如维拉帕米缓释剂等。药物对醛固酮的影响对肾素的影响对ARR的影响Beta阻滞剂↓↑→↓↓↑（假阳性）排钾利尿剂→↑↑↑↓（假阴性）保钾利尿剂↑↑↑↓（假阴性）ACEIs↓↑↑↓（假阴性）ARBs↓↑↑↓（假阴性）钙阻滞剂(DHPs)→↓↑↓（假阴性）肾素抑制剂↓↑↓（假阴性）NSAIDs↓↓↓↑（假阳性）表2.药物对醛固酮及ARR的可能影响2.证实原醛的存在影响血浆醛固酮的因素很多，基础醛固酮水平测定的意义有限。当醛固酮水平升高时，ARR比值升高仅仅是筛查出高度怀疑原醛的患者，确诊尚需要行醛固酮抑制试验以证实醛固酮不适当分泌增多。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 目前常用的确诊试验包括盐水负荷试验、高钠负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验。（1）盐水负荷试验：  盐水负荷实验盐水负荷试验是确诊原醛症的常用检查方法之一。生理情况下细胞外液容量扩张或肾小管腔内钠离子浓度升高时，肾素分泌受抑制，醛固酮分泌减少，肾脏排钠增多，从而使高钠及高容量状况得以纠正，体内代谢维持平衡；原醛症患者醛固酮分泌呈自主性，不受高钠摄入的抑制。该试验广泛应用于临床原醛的诊断[14]，试验方法为患者取卧位，予静脉滴注生理盐水2000ml，4小时内输完，输注前后测定血浆醛固酮。结果：正常人血浆醛固酮水平下降至138pmol/L（5ng/dl）以下，原醛症者不被抑制[17]。试验的敏感性和特异性均为88%左右。该试验可加重生化异常，严重低血钾，高血压及充血性心衰患者不宜进行。如图，盐水输注试验对原醛的诊断价值，原发性高血压患者（左侧），盐水输注后血浆醛固酮水平绝大部分可被抑制至5ng/dl（133pmol/L）以下，而原醛患者（右侧）多数不被抑制。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 [15]（2）高钠试验：方法：在高血压及低血钾得到控制后，每日摄入高钠饮食，钠218mmol/天(约等于NaCl12.8g)，连续3天，在高钠饮食的第三日留取24小时尿测定醛固酮、钠及肌酐，24小时尿钠大于200mmol/L说明钠摄入充足，24小时醛固酮大于12mg/24h应考虑自主性醛固酮分泌。该试验的敏感性和特异性分别为96%和93%[16-18]。严重高血压患者进行该试验时应仔细评估其风险，该项试验进行过程中可增加尿钾排泄，导致低血钾加重，因此试验过程中应加强补钾，并密切监测血钾水平。[19]（3）氟氢可的松抑制试验：患者口服0.1mg氟氢可的松，每6小时1次，共4天，同时应用KCL缓释片进行补充（每6小时1次，使血钾保持接近4.0mmol/L），应用缓释NaCl（30mmol，每日3次与餐同服）以及保持足够的食物盐摄取，以保证尿钠排泄率至少为3mmol/kg体重.第4日上午10点取血醛固酮和PRA,患者应取坐位，血浆皮质醇应测上午7点和10点值。第4日晨10点立位血浆醛固酮>6ng/dL同时PRA<1ng/mL/h，血浆皮质醇在10点的值小于7点的值（排除ACTH混杂的影响）则可确诊原醛[20]。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 该试验目前在临床已较少使用。（4）卡托普利试验：卡托普利为ACE抑制剂，可降低肾素调节的醛固酮分泌。方法：清晨卧位抽血测醛固酮及PRA，予卡托普利（巯甲丙脯酸）50mg口服，2小时后予坐位抽血测醛固酮和PRA。正常人服卡托普利后血醛固酮水平降低，通常降低>30%,或<416pmol/L（15ng/dl），而PRA增加，原醛症患者无明显变化。该试验敏感性约90%-100%，特异性为50%-80%。血钾<3mmol/L时可抑制醛固酮水平(1/3原醛症患者醛固酮正常)，因此，应补充血钾至3mmol/L以上再行上述试验较为可靠。3.原醛病理亚型的确定原醛亚型主要包括APA和IHA及其他少见类型，亚型鉴别的主要意义在于根据分型可确定不同的治疗方案，详见后述。（1）卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿0.70mg/kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。（2）地塞米松抑制醛固酮试验原醛症者如发病年龄小，有高血压，低血钾家族史，体位试验中立位醛固酮无升高或反常性下降，肾上腺CT、MRI阴性应考虑GRA，可行该试验。目前有条件的单位对怀疑GRA的患者可作相关嵌合基因检测以证实。方法：每日口服地塞米松2mg，共3－4周，GRA者血醛固酮在服药后可被抑制80%以上。特醛症和APA者服药后不受抑制或可呈一过性抑制（2周后复又升高）。（3）影像学检查可协助鉴别肾上腺腺瘤与增生并确定腺瘤部位及影像特征B超：可显示直径>1.3cm腺瘤，超声检查对于肾上腺较小病变不敏感，仅作为临床常规筛查。肾上腺CT和磁共振显像（MRI）：高分辨CT及MRI可显示直径>0.5cm的腺瘤，IHA扫描时可表现为正常或双侧肾上腺弥漫性增大或结节状增生。醛固酮瘤患者CT检查常表现为圆形低密度影，直径多小于2cm，切除后大体病理检查呈金黄色。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 肾上腺皮质癌CT多表现为密度不均质占位，直径多大于4cm。近年来，随着ARR筛查的应用，更多早期、较轻的原醛症患者被诊断，这些患者中CT检查区别APA和IHA并不准确，如在一个研究中发现，瘤体较小（<1cm）的APA患者CT检出率不到25%[21]，不典型APA单从影像学特点判断可能被诊断为结节状增生（IHA），此时需结合其他功能试验综合判断。磁共振(MRI)对肾上腺病变的诊断作用相对较差，因为大部分腺瘤直径不超过1cm，MRI只用于对CT造影剂敏感病人。放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相：可发现直径在1.3cm以上的腺瘤，可靠性更差，结果常常含糊不清，目前多不采用。（4）双侧肾上脉静脉取血（AVS）近年国内外广泛采用双侧肾上腺静脉分段取血测定醛固酮，以判断体内高醛固酮的来源[22-24]。操作前30分钟开始及在整个采血过程中需连续输入ACTH(5U/h或50mg/h)，以减少因应急诱发的ACTH释放。插管成功后分别从双侧肾上腺静脉及下腔静脉（IVC）取血，同时测定醛固酮及皮质醇，肾上腺静脉与IVC血标本皮质醇比值大于10：1提示操作成功。


原发性醛固酮增多症 疾病诊断 如一侧肾上腺静脉醛固酮/皮质醇比值大于对侧4倍以上有意义，证明醛固酮为单侧肾上腺（醛固酮/皮质醇比值高的一侧）来源，考虑为醛固酮瘤或PAH。若双侧均高，两侧相差小于3倍，考虑醛固酮为双侧肾上腺来源。该检查的敏感性95%，特异性100%。肾上腺静脉取血为有创检查手段，应由有经验的医生进行，常见并发症为腹股沟血肿，肾上腺出血及肾上腺静脉损伤等。[25]


原发性醛固酮增多症 鉴别诊断 1.先天性肾上腺皮质增生(11β,17α羟化酶缺乏等)临床上由于酶缺陷，肾上腺皮质激素合成途径受阻，导致大量具有盐皮质激素效应的中间代谢产物增加，引起高血压、低血钾等。两种酶系缺陷均有双侧肾上腺增生。该类患者常有男性性早熟，女性假两性畸形或性不发育、ACTH升高等特征性表现，易与原醛症鉴别。2.Liddle综合征又称假性醛固酮增多症,为常染色体显性遗传性疾病。有家族聚集发病现象，人群中发病呈散发性。肾单位远端上皮细胞钠通道（ENa+C)处于异常激活状态,钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+交换增加，K+排出过多，H+进入细胞内，造成低钾血症、代谢性碱中毒。低钾与低镁常同时存在。容量扩张抑制肾小球旁器合成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使醛固酮分泌减少。ENa+C对氨氯吡咪（Amiloride）敏感。氨氯吡咪可以特异性阻断ENa+C，使Na+的重吸收减少，过高血容量和血压下降。低钾血症得以纠正。3.伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症（1）分泌肾素的肿瘤：（1）肾小球旁细胞瘤，（2）肾外肿瘤Wilms瘤，卵巢肿瘤等。


原发性醛固酮增多症 鉴别诊断 （2）继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多(1)恶性高血压，(2)肾动脉狭窄，(3)一侧肾萎缩、结缔组织病等。继发性醛固酮增多症者血浆肾素均升高，易与原醛鉴别。


原发性醛固酮增多症 疾病治疗 1.APA及PAH：应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70%－90%[26-27]。术前准备包括补钾,应用安体舒通控制血压，纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常；如血压仍轻度升高，可加用安体舒通及其他降压药控制；血压改善不理想者，可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周，可加用氢化可的松100～200mg/天，一周后逐渐停药。2.IHA：可选用安体舒通治疗，安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法：120～240mg/天，服药后血钾多于1～2周、血压4～8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时，还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性，降低心力衰竭和心肌梗死发生率，此作用是独立于降压作用之外；安体舒通治疗有一定的不良反应，主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用，临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退，女性月经紊乱；部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮(eplerenone)治疗[28]，剂量为25-50mg，每日2次，避免了上述不良反应。


原发性醛固酮增多症 疾病治疗 其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶，钙离子阻断剂、ACEI及ARB等，可用于原醛症患者血压的控制，但无明显拮抗高醛固酮的作用。3.GRA生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者，治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响，应选择短效制剂，采用最低有效剂量(如氢化可的松10～12mg/m2·天).也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA，疗效与糖皮质激素相当，并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。[29]4.肾上腺醛固酮癌：发现时多已有转移，失去手术时机，可行化疗，用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。[30]


亚硝酸盐中毒 描述 因误食亚硝酸盐而引起的中毒。也可因胃肠功能紊乱时，胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖，食入富含硝酸盐的蔬菜，则硝酸盐在体内还原成亚硝酸盐，引起亚硝酸盐中毒，称为肠原性青紫症，多见于儿童。亚硝酸盐中毒量为0.2～0.5克，致死量为3克。


亚硝酸盐中毒 简介 亚硝酸盐因误食亚硝酸盐而引起的中毒。也可因胃肠功能紊乱时，胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖，食入富含硝酸盐的蔬菜，则硝酸盐在体内还原成亚硝酸盐，引起亚硝酸盐中毒，称为肠原性青紫症，多见于儿童。亚硝酸盐中毒量为0.2～0.5克，致死量为3克。一些蔬菜，如菠菜、大白菜、甘蓝、韭菜、萝卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸盐，若存放于温度较高处，在硝酸盐还原酶作用下，硝酸盐可还原成亚硝酸盐。蔬菜在腌制过程中，其中的亚硝酸盐含量逐渐增高，在8～14天时有一高峰，以后又逐渐降低。煮熟的蔬菜存放于温度较高处，由于某些细菌的硝酸盐还原酶的作用，也可产生亚硝酸盐。有的井水含硝酸盐较多，俗称“苦井”水，食物用此种水烹调，并在不卫生的条件下存放，也极易引起亚硝酸盐中毒。中毒的机理是亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，使血红蛋白成为高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成机体缺氧。亚硝酸盐中毒潜伏期短，一般为数十分钟或1～3小时，症状以紫绀为主。皮肤粘膜、口唇、指甲下最明显，除紫绀外，并有头痛、头晕、心率加快、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、烦躁不安。严重者有心律不齐、昏迷或惊厥，常死于呼吸衰竭。中毒的特效解毒剂为美兰。


亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐来源 食物中的亚硝酸盐来源一些蔬菜，如菠菜、大白菜、甘蓝、韭菜、萝卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸盐，若存放于温度较高处，在硝酸盐还原酶作用下，硝酸盐可还原成亚硝酸盐。蔬菜在腌制过程中，其中的亚硝酸盐含量逐渐增高，在8～14天时有一高峰，以后又逐渐降低。煮熟的蔬菜存放于温度较高处，由于某些细菌的硝酸盐还原酶的作用，也可产生亚硝酸盐。有的井水含硝酸盐较多，俗称“苦井”水，食物用此种水烹调，并在不卫生的条件下存放，也极易引起亚硝酸盐中毒。硝酸盐或亚硝酸盐可作为肉或鱼制品发色剂，使肉鱼烹调后仍呈红色。若加入量过大，也可引起中毒，亚硝酸盐（亚硝酸钠或钾）无色，无臭，易与食盐、碱面等混淆，误服可致中毒。肉或鱼制品以及蔬菜中的亚硝酸盐还可与蛋白质分解产生的仲胺在胃内合成致癌性的亚硝胺类。[1]


亚硝酸盐中毒 治疗方法 1.吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂，可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输氧能力而使组织缺氧。观察所见病人面色发青，口唇紫绀，静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现，因此立即给予吸氧处理。2.洗胃：如果中毒时间短，还应及时予以洗胃处理。3.美蓝（亚甲蓝）的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重1~2mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利尿作用。4.对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药等。5.营养支持：病情平稳后，给予能量合剂、维C等支持疗法。


亚硝酸盐中毒 病因及发病机理 1．食入含大量亚硝酸盐蔬菜，一般是叶菜类，如小白菜、芹菜、韭菜、甜菜  抢救亚硝酸盐中毒病人叶、萝卜叶、莴苣等含有较多的硝酸盐，当这些蔬菜贮存时间长，一旦开始腐烂，亚硝酸盐含量就会明显增高。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。2．新掩制的蔬菜，在腌制2～4天后亚硝酸盐含量增高，7～8天达到最高。同时与食盐浓度及掩制的温度也有一定关系。(如5%浓度的食盐在37℃左右时所产生亚硝酸盐浓度最高;如15%盐水则无明显变化)。因此腌制蔬菜在8天以内，食盐浓度在15%以下时，易引起亚硝酸盐中毒。变质腌菜中亚硝酸盐含量最高。3．烹调后的熟菜放在不洁的容器中，存放过久，在硝酸盐还原菌的作用下，熟菜中的硝酸盐被还原成亚硝酸盐。4．在一个时期内，集中吃大量叶菜类蔬菜，如菠菜、小白菜(未腐败变质)，但当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，致使胃肠道内亚硝酸盐产生速度加快，体内又不能及时的将大量的亚硝酸盐分解成氨，这时亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。5．某些地区的井水中也含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐(一般称苦井水)。


亚硝酸盐中毒 病因及发病机理 使用这些水煮饭(粥)，存放不当，时间过久，也会引起中毒。其他如奶制品，腌制品加工过程处理不当，均能造成中毒。亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能，因而致使组织缺氧，特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。预防保健 1.蔬菜应妥善保存，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；2.食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用；3.勿食大量刚腌的菜，腌菜时盐应多放，至少腌至15天以上再食用；但现胞的菜，最好马上就吃，不能存放过久，腌菜时选用新鲜菜；4.不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜，或先用开水焊5分钟，弃汤后再烹调；5.肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要严格按国家卫生标准规定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜；6.防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用。[2]


新生儿缺氧缺血性脑病 描述 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy， HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。发病原因 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。胎盘异常胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。胎儿因素宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。脐带血液阻断如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。分娩过程因素如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。新生儿疾病如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。


新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 脑的能量几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢非常旺盛，脑耗氧量几乎占到全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑部血液循环供应，缺氧缺血后，在机体各个组织器官中，脑组织受影响最大，可引起如下改变：1.能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5~10倍，引起代谢性酸中毒。2.通气功能障碍：CO2贮留，使PaCO2升高，产生呼吸性酸中毒。3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。4.脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步加重颅内高压。5.缺氧缺血后引起再灌注损伤、氧自由基增多和钙离子超载，兴奋性氨基酸、各种细胞因子大量释放，诱发一系列复杂的级联反应，造成神经元损伤。[1]


新生儿缺氧缺血性脑病 病理改变和神经病理联系 该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型：脑水肿ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。选择性神经元坏死缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。基底神经节大理石样变性缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐动与此有关。大脑矢状旁区神经元损伤矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。脑室周围白质转化这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可伴有智力低下。[2]


新生儿缺氧缺血性脑病 临床表现 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。（二）不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹或嗜睡；重型明显抑制、昏迷。（三）前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有脑水肿表现。（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。（五）肌张力增高或减低。（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。（七）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。[3]


新生儿缺氧缺血性脑病 诊断标准 临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。（一）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次/min，持续5min以上；和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史；（二）出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00；（三）出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；（四）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。[4]分型 根据病情不同分轻、中、重三度：轻度易激惹、兴奋、震颤、原始反射活跃。中度抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，半数病例有惊厥发作、呼吸暂停，原始反射减弱。重度昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。


新生儿缺氧缺血性脑病 鉴别诊断 应排除新生儿期电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。疾病治疗 总体原则1.治疗策略的制定有赖于对病情严重程度的判定；2.应采用多种措施综合治疗而不是仅仅依赖于某种措施；3.治疗对象：所有具有脑损伤高危因素的新生儿；4.治疗开始时间：6h以内开始，越早越好；5.疗程：至少72h，视严重程度延长。亚低温治疗1.适用于中度以上脑损伤患者；2.缺氧缺血后6h内开始，持续48h以上，重度损伤可延长；3.选择性头部降温，目标温度32~34℃，重度损伤可更低。支持疗法维持良好的通气，保证良好和稳定的脑血流灌注，维持血糖在正常偏高水平，保证机体内环境的稳定。对症治疗主要是控制惊厥和脑水肿。恢复期治疗可使用神经营养药物，早期进行神经康复治疗和功能训练。疾病预后 提示不良预后的因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸节律的改变；③惊厥出现早、发作频繁，药物不能控制。④治疗一周后症状仍未好转。⑤脑电图明显异常，颅脑B超和CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，后期出现软化囊腔空洞等。⑥合并全身多脏器功能衰竭。


新生儿缺氧缺血性脑病 疾病预防 该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，选择最佳方式尽快结束分娩。（二）生后窒息的新生儿，应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。疾病护理 （一）保证足够的营养和热卡，不能自行吸吮者可鼻饲。（二）恢复期可进行肢体按摩、被动操、视听觉训练等康复锻炼。（三）关注患儿运动、智能发育，注意有无肌张力和姿势的异常，早期发现脑瘫、智力低下等后遗症并进行干预。


皮样囊肿 描述 皮样囊肿是由于胚胎发育时期遗留于组织内的上皮细胞发展而来的囊性肿物，好发于口腔颌面部。发病原因 皮样囊肿肿源自胚胎发育时期遗留于组织内的上皮细胞。发病机制 源自胚胎发育时期遗留于组织内的上皮细胞。病理生理 皮样囊肿和表皮样囊肿源自胚胎发育时期遗留于组织内的上皮细胞。临床表现 囊肿较大时会造成呼吸困难，有生命危险。诊断鉴别 疾病诊断①病史：多见于儿童及青少年，囊性肿物，缓慢生长变大，一般无自觉症状；②临床检查：囊性肿物，皮样囊肿好发于口底区，与周围无粘连，触诊可及面团样柔韧感；③穿刺检查：皮样囊肿可抽出乳白色豆渣样分泌物。鉴别诊断①舌下腺囊肿②鳃裂囊肿③甲状舌管囊肿疾病治疗 囊肿完整摘除，囊肿过大压迫周围结构造成的功能障碍消失。手术后注意口腔卫生，防止术区感染[1-3]。


爆震性聋 疾病概述 爆震性聋（explosivedeafness）指由于枪炮射击、炸弹及其他爆炸物爆炸时所产生的压力波引起中耳、内耳损伤、听力下降。大炮、炸药在发射或爆炸时瞬间产生高温高压气体迅速膨胀，以超声速向外扩散，从而产生巨大压力波，压力波含有冲击波及强脉冲噪声，二者同时作用于身体时，最容易受到损伤的是听觉器官，当听觉器官受到损伤时其他脏器不一定受到损伤，当其他脏器受到损伤时，听器官的损伤可能已相当严重，所以耳鼻咽喉战伤中以中耳和内耳伤的发病率最高，占57.3%，炮兵尤为突出。爆炸时的短时间内，外耳道的气压急剧上升，咽鼓管来不及调节鼓膜内外压力，造成鼓膜内外的压力差，同时鼓膜及听小骨活动也跟不上压力波改变的速度，导致鼓膜破裂，听小骨骨折、脱位和鼓室出血。如鼓膜未破，压力波通过鼓膜听小骨经卵圆窗作用于外淋巴液。如鼓膜已破，压力波直接经圆窗作用于外淋巴液，然后通过基底膜或前庭膜传入内淋巴液，使内淋巴液剧烈震动，导致螺旋器、血管和神经纤维的损伤，故爆震性听力损伤多呈感音性聋或混合性聋。损伤程度与火炮种类、口径、发射频度、阵地环境、爆震源距离、方向及炮手位置、年龄和个体差异有关系。


爆震性聋 病因病理 爆震后首先出现内耳血循环障碍，继之耳蜗毛细胞损伤，耳蜗病变主要在距耳蜗基底圈9mm区开始，以第二圈损伤最重，首先出现外毛细胞弥散性或节段性破坏消失，严重者内外毛细胞全部破坏，基底膜塌陷，甚至螺旋神经节细胞及神经纤维亦变性。部分病变可波及前庭和三个半规管的壶腹嵴。临床表现 早期表现耳痛、持续性耳鸣、听力下降，有时伴有眩晕、恶心、呕吐，重者可产生一时性昏迷，两耳全聋。轻者在二周内可以自行恢复，重者则终身耳聋耳鸣。检查可见鼓膜充血、出血、或穿孔，表面附有血痂，有时可见到听小骨脱位。听力检查多为感音性聋或混合性聋。听力曲线多为水平下降型，高音陡坡下降或斜坡下降型。有平衡障碍者，可出现自发性眼球震颤，前庭功能迟钝或消失。临床治疗 目前尚无特效疗法，关键在预防。战前要进行教育，要佩带防护耳塞、耳罩或头盔，既能防震又不妨碍通讯联络。受震时张口，用手指堵塞外耳道。治疗上主要应早期治疗，用改善内耳微循环、神经营养药及有利于细胞代谢的药物，如维生素B族、654-2、菸酸、低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、川芎注射液、复方葛根片，复方丹参片，或高压氧疗法可获得一定疗效。


骨关节炎 描述 骨关节病又称骨关节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退化性关节炎、肥大性关节炎等，是一种慢性关节疾病，其主要改变是关节软骨退行性病及继发性骨质增生。根据发病因素分为原发性骨关节病和继发性骨关节病。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节炎较少见。凡正常的关节无明显原因而逐渐发生退行性变，称为原发性骨关节病；若因某种已知原因导致软骨破坏或关节结构改变，日后因关节面磨擦或压力不平衡等因素而造成退行性变者称为继发性骨关节病。


骨关节炎 临床表现 1.主要症状是关节疼痛，疼痛于活动时发生，休息后消失或好转。急性发作时，疼痛加剧，同时可有关节肿胀、关节僵硬、关节内磨擦音等。2.有的病人关节处于一定位置过久，或晨起下地，便感到关节疼痛，即所谓休息痛。此类病人逐渐活动关节一定时间后，疼痛消失，关节可感到松快。3.增生之骨赘刺激或压迫邻近神经而发生放射性疼痛，如颈椎增生引起上肢疼，腰椎增生造成下肢痛，髋关节增生所致的股前内侧痛等。脊椎严重增生可压迫脊髓和神经根，出现感觉、运动、大小便障碍、神经刺激征，甚至截瘫。4.早期关节外形和活动无异常，晚期膝、手指等周围软组织较少的关节可看到骨性增粗，关节肿胀、肌肉萎缩及关节变形，关节有压痛，活动受限，活动时有磨擦感。


骨关节炎 诊断鉴别 诊断依据1.中老年男性多见。2.好发部位为活动多和负重多的关节，如髋、膝、踝和脊椎的颈椎、腰椎为最常见。3.主要症状是关节疼痛，疼痛于活动时发生，休息后消失。也可以出现休息痛症状。4.早期关节外形和活动无异常，晚期关节可肿胀、积液和畸形，关节压痛，僵硬，活动受限，活动时有磨擦感。5.Ｘ线摄片可显示关节间隙狭窄，关节面凹凸不平，软骨不硬化，软骨下骨质疏松、囊性变，关节边缘唇样骨质增生，关节腔内可见游离体、关节畸形和半脱位改变。


骨关节炎 疾病治疗 治疗原则1.目前无特殊疗法。治疗目的在于缓解疼痛，改善关节活动度和增加关节稳定性，减慢病变发展。2.轻型患者，适当休息，加强劳动保护，减轻关节负荷，适当体育锻炼，加强肌力锻炼如膝部的股四头肌功能锻炼，髋部加强外展和伸肌肌力，以防止关节挛缩和加强关节稳定性。加以物理疗法，可缓解症状及延缓病情发展。3.疼痛重者，给予一般常用止痛、抗风湿药及局部封闭、关节腔内药物注射（如醋酸泼尼松２５ｍｇ，每周１次，３-５次为限，但忽滥用）及冲洗疗法有明显短期疗效。4.手术治疗适用于疼痛严重，其他方法治疗无效或出现畸形者。手术方法依病人年龄、职业、病变部位和损害程度而定。关节内有游离体，关节缘骨赘影响活动可行关节清理术。关节畸形明显可考虑截骨术以改变负重力线。关节面严重破坏可行人工关节替换术或关节融合术。用药原则1.骨关节病之用药可选用１-２种非甾体类或抗风湿药物，加用活血去瘀的中药治疗，止痛效果好。2.关节肿胀，疼痛重者可考虑局部封闭或关节腔内注射醋酸泼尼松，但要注意不要滥用，以免引起类固醇诱发之骨关节病。


咬肌肥大 咬肌肥大 又称咬肌良性肥大。人体咀嚼肌 包括：咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌等。所以咬肌肥大的发生一般又认为与人咀嚼习惯和饮食习惯有关。如饮食中经常吃硬的食物或有吃零食、吃口香糖习惯有关。也有人认为咬肌肥大与遗传因素有关，事实上从临床上看确有家族性咬肌肥大的现象。咬肌肥大多伴有下颌角肥大、下颌角外翻等情况发生，所以临床上又将咬肌肥大称为下颌角肥大或咬肌良性肥大，临床上单纯去除肥大咬肌的情况比较少，如咬肌确实肥大一般手术多在去除下颌角的同时去除部分咬肌。怎样可以不做手术，消除咬肌？按摩也是消除面部脂肪的简单方法，不过要注意姿势一定要正确，以免受伤。1、捏按面部肉多的地方：涂上一些瘦脸的按摩霜，然后在面颊肉最多的地方用捏捺的手法，由内往外拉伸，动作一定要轻柔。2、揉按面颊：手掌要紧贴双颊，然后按由内到外的顺序按摩肌肤，大约需要1分钟左右。3、托下颌：用双手轻托下巴，有节律地反复做1分钟左右。4、轻托脸部：双手放于两下颌，轻轻地按摩并提拉。5、双手轻拂面部：...


脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征 描述 脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征（Exomphalosmacro-Glossia-Gigantism Syndrome）亦称新生儿低血糖-巨舌-内脏肥大-脐膨出综合征、新生儿低血糖伴内脏肥大-巨舌-小脑综合征，为先天性遗传性疾病，属常染色体隐性遗传，1963年首先由Beckwith描述本征，故称Beckwith综合征，1964年，Weidemann又报告了一家三兄妹均发生本病，因此，又称Beckwith-Weidemann综合征。基本信息 疾病名称：脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征  英文名称：新生儿低血糖-巨舌-内脏肥大-脐膨出综合征；新生儿低血糖伴内脏肥大-巨舌-小脑综合征；Beckwith综合征；Beckwith-Weidemann综合征药物疗法：葡萄糖；皮质类激素；整形术治疗措施 治疗即低血糖的治疗，单用葡萄糖静脉注射或静脉滴注很难维持血糖至正常水平，仅能使血糖暂时升高，如同时加用皮质类激素则可使血糖稳定。药物治疗应持续至低血糖发作停止后，一般须1～3个月。在药物治疗期间，应同时采用牛奶及固体饮食，多次进餐的喂养法以减少低血糖发作。对于脐膨出或脐疝可采用整形手术。


脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征 病因学理 本病病因未明。常发生于近亲结婚的子代。其发病机理尚未十分明了，有人测定4例患儿的血浆胰岛素浓度，发现均有明显升高，认为增生的胰岛β细胞分泌功能亢进而产生高胰岛素血症是发生低血糖的基础。有人认为胰岛α细胞功能相对不足，糖原分解障碍亦可能是低血糖发作的原因。病理改变 病理改变在所有病例均有胰腺肥大，胰腺β细胞增生，电子显微镜显示β细胞分泌颗粒增多。


脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征 临床表现 临床上男女均可发病。患儿出生后即显示出许多畸形外观，体格较一般新生儿明显巨大，舌头巨大，常伸出口外，活动笨拙，影响正常的哺乳动作及咬合，嘴并不增大。常有腹部膨大脐膨出或脐疝。患儿出生后1个月内可呈消瘦状态，皮下脂肪明显减少，但以后几个月则生长逐渐加速，甚至接近巨大畸形。至1周岁左右，表现吐字不清、言语障碍，下颌突向前方。低血糖发作为本病的突出症状，在出生后几小时内即可出现，以后则反复发作，严重者出现抽搐、意识丧失。血糖可低于1.1mmol/L。低血糖发作在出生后1个月内最为频繁，以后逐渐减少，一般在3～4个月后可逐渐停止，但也有持续至2～3岁者，但也有不出现低血糖发作者。据统计，低血糖的发生率约占33%～50%。内脏肥大也常见，如肝、肾、胰腺、心脏等均有不成比例的肥大。此外，还可有颜面的火焰状母斑，耳廓畸形，颜面中央发育不全，膈肌缺损，阴蒂肥大，隐睾，肠扭转以及母体羊水过多，巨大胎儿等。患儿有轻度的智能低下，小头畸形等。患儿如能幸存至小儿期，则可有半身肥大症。常易罹患恶性肿瘤，如肾上腺瘤、Wilms瘤、精原细胞瘤、肝母细胞瘤以及腹腔肿瘤等。


脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征 辅助检查 实验室检查发现血糖降低，血浆皮质醇及甲状腺素（T4）测定均在正常范围内。给患儿静脉滴注葡萄糖可刺激胰岛素分泌增加。应用胰高血糖素（glucagon）及D860试验均可引起胰岛素明显而持久的分泌，从而诱发低血糖发作。尿常规检查正常。周围血红细胞增多。预后情况 本病预后不良。除轻症者外，极少成活，通常于1～4个月内死亡。


斜视 描述 斜视是指两眼不能同时注视目标，属眼外肌疾病。可分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类。前者以眼位偏向颞侧，眼球无运动障碍，无复视为主要临床特征；麻痹性斜视则有眼球运动受限、复视，并伴眩晕、恶心、步态不稳等全身症状。斜视病因复杂，现代西医学除针对病因及手术治疗，对病因不明者，尚无理想方法。释义 词目：斜视拼音：xíeshì基本解释1．[strabismus]∶一种眼病。由于外眼肌不平衡而引起一眼不能同另一眼取得双眼视觉的状况2.[looksideways;castsidelongglances;lookaskance]∶斜着眼看目不斜视详细解释1．斜着眼看。南朝梁何逊《七召》：“托斜视於遗簪，寄含情而举扇。”清葆光子《物妖志·虎》：“女即回眸斜视曰：‘酒岂足贵，谓人不宜预饮也。’”周而复《上海的早晨》第一部四：“他的眼睛向苏沛霖斜视了一下。”2．一种眼病。当一只眼睛直视目标时，另一只眼便斜向一侧。多由眼球位置不正，或眼肌平衡失调所致。


斜视 医学症状 症状儿童轻度的内、外隐斜视不会引起眼睛不舒服，斜度高的才有眼睛不适垂直性隐斜视有较明显的眼睛不舒服，旋转性隐斜视引起眼睛及全身不适症状很明显。隐斜视的症状也与全身健康情况、精神状态等因素有关。隐斜视常出现以下症状：1．久视之后常出现头疼、眼酸疼、畏光，这是由于持续使用神经肌肉的储备力而引起眼肌疲劳。2．阅读时出现字迹模糊不清或重叠、串行，有时可出现间歇性复视，间歇性斜视，如果用单眼看反而觉得清晰、省力等，甚至发生双眼视觉紊乱。3．立体感觉差，不能精确地判定空间物体的位置和距离。隐斜视还可出现神经放射性症状，如恶心、呕吐、失眠、结膜和睑缘充血等症状。


斜视 相关危害 首先是外观的影响，这也是使患者就医的主要动机。更重要的是，斜视影响双眼视觉功能，严重者没有良好的立体视力。立体视力是只有人类和高等动物才具有的高级视觉功能，是人们从事精细工作的先决条件之一。如没有良好的立体视觉，在学习和就业方面将受到很大的限制。大部分斜视患者都同时患有弱视。由于斜视患者长期一只眼注视，另一只眼将造成废用性视力下降或停止发育，日后即便戴合适的眼镜，视力也不能达到正常。在儿童时期患上斜视还会影响全身骨骼的发育，如先天性麻痹斜视的代偿头位，使颈部肌肉挛缩和脊柱发生病理性弯曲，及面部发育不对称。


斜视 常规检查 斜视分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类，前者以眼位偏向颞侧，眼球无运动障碍，无复视为主要临床特征。斜视患者的两眼不能同时注视目标。以下是斜视的常规检查法：（1）双眼视功能的检查：①国内普遍使用同视机检查双眼视功能的三级情况。②立体视功能的定量测定，用同视机立体定量画片或颜氏随机点立体图测定立体视锐度。（2）屈光检查：阿托品麻痹睫状肌验光，一是要了解有无弱视，二是要了解斜视与屈光的关系。　（3）眼位和斜视角的测定：确定是哪一类斜视。为了手术设计必须检查斜视角的大小。（4）眼球运动检查：以判断眼外肌的功能。眼球运动检查：以判断眼外肌的功能。　（5）有没有代偿头位：不同的头位姿势可以帮助诊断是哪一条眼外肌麻痹。（6）确定麻痹肌的检查：红镜片试验或用Hess屏方法检查。　（7）牵拉试验：①术前牵拉正位后估计术后复视及病人耐受情况。②被支牵拉试验：可以了解有无眼外肌机械性牵制或肌肉的痉挛情况。③主动收缩试验：了解肌肉的功能。　（8）隐斜的检查：用隐斜计做定量测定。集合近点的检测：帮助诊断肌性视疲劳。（9）AC/A调节性集合/调节的比值：帮助判断斜视与调节和集合的关系。


斜视 相关分类 隐斜  常见斜视种类　　眼球仅有偏斜趋向，但能被大脑融合机能所控制，使斜视不出现，并保持双眼单视。这种潜在性眼位偏斜，称为隐斜视。绝对正位眼很少，约占10%，90%的人有隐斜，多为轻度水平性隐斜而无症状。根据眼位元潜在性偏斜方向分为：内隐斜、外隐斜、垂直性隐斜和旋转性隐斜。其中内隐斜和外隐斜（两者亦称为水平性隐斜）在临床上最为常见，垂直性隐斜和旋转性隐斜少见。其病因可能与解剖异常、屈光不正或神经源性因素有关。临床上主要表现为视力疲劳。共同性1．眼球运动无障碍。2．在任何注视方向上斜视角无变化。3．左、右眼分别注视时的斜视角相等或相差<5°（8.5△），但应注意，旁中心注视者在双眼分别注视时的斜视角不相等。4．向上、下方注视时的斜视角相差<10△。（一）共同性内斜视


斜视 相关理论 治疗临床上把由于眼球位置或运动异常所引起的双眼视轴分离称为斜视，其是较常见的一类眼科疾病。斜视按患者是否有眼外肌功能障碍可分为共转性斜视和非共转性斜视两大类。共转性斜视又称共同性斜视，为各眼外肌功能正常，眼球向各个方向运动无障碍但双眼视轴分离者。根据注视眼的性质可分为单侧性和双眼交替性；根据斜视发生的时间可分为间歇性、恒定性或周期性等。非共转性斜视又称麻痹性斜视，为神经传导或眼外肌本身功能障碍致一条或数条眼外肌麻痹而发生双眼视轴分离者，患眼由于眼肌麻痹必然伴有眼球向某一个或多个方向运动障碍。确定了斜视患者为共转性或非共转性斜视后，按眼位的偏斜方向可以把共转性斜视分为内斜视、外斜视和垂直性斜视。麻痹性斜视则按麻痹神经或功能障碍眼外肌命名，如动眼神经麻痹、上斜肌麻痹等。由于支配眼球运动的眼外肌众多，且双眼视物时的协调运动有多条眼肌参与，使斜视发生的机理较为复杂，要了解斜视就必须首先明确双眼眼肌协同运动和双眼单视的形成机制。人类两只眼球各有6条眼外肌主宰眼球运动，它们是4条直肌和2条斜肌。根据其在眼球上的附着位置分别称为内直肌、外直肌、上直肌、下直肌和上斜肌、下斜肌。


斜视 相关理论 其中内外直肌的作用比较简单，起支配眼球水平方向运动的作用。上下直肌和上下斜肌的附着点因偏离眼球的垂直方向，其作用则比较复杂，除协同支配眼球垂直向运动外，还具有使眼球内外旋转运动的功能，从而使眼球对前方各方位都能定向注视。正常情况下双眼运动必须协调一致，使双眼能够同时注视单一目标，这种功能需要双眼眼外肌的协同运动才能完成。双眼视物时眼外肌的协同运动是一种复杂的肌肉协调运动，以双眼水平向运动为例：当向右方注视时，右眼外直肌和左眼内直肌收缩，同时右眼内直肌和左眼外直肌松弛使双眼向右侧转动，其转动角度要保持相等。上下直肌和上下斜肌还要有一定的紧张度以协助眼球转动并维持眼球的水平状态。这一过程中在眼球运动方向起牵引作用的一对眼肌(右眼外直肌和左眼内直肌)称配偶肌，而与这对肌肉起主要对抗作用的一对眼肌(右眼内直肌和左眼外直肌)称对抗肌。当眼球向垂直方向运动时，由于有多组眼外肌参与运动，故不但有配偶肌，尚有协同肌协助作用于运动方向，其相反方向亦有直接对抗肌和间接对抗肌，使协同运动更加复杂化。


斜视 相关理论 双眼眼外肌协同运动遵循两条规律：其一为一条眼外肌的收缩必同时伴有它的直接对抗肌的松弛，否则眼球不能灵活转动，此规律称为Sherrington定律。其二为起自中枢神经系统使眼球转动的神经冲动，一定同时和等量地抵达双眼，否则双眼无法注视同一目标，此规律称为Hering定律。由于眼球运动的这些规律性，才形成了人类双眼单视的基础。双眼单视指双眼同时注视单一目标，使目标在双眼黄斑部聚焦成像，传导至大脑视中枢重叠成为一个完整且具有立体感觉的单一物象的过程。这种功能是灵长类动物特有的。在生物进化过程中，人类双眼前移至面部前方平行位置，双眼视野大部分重叠，具备了双眼单视的基础。出生后由于对周围环境的兴趣，经常转动眼球，运用注视和再注视反射。这种反复协调的双眼运动，使双眼视网膜对应点上的影象经常不断地在大脑视中枢融合为一个物像，日久形成条件反射，产生双眼单视功能。故双眼单视是在出生后逐渐形成的。双眼单视功能可分为3级，首先是双眼能同时感觉到同一物。


斜视 相关治疗 斜视眼镜的配镜方法治疗斜视的，首先是针对弱视，以促使两眼良好的视力发育，其次为矫正偏斜的眼位。斜视的治疗方法包括：戴眼镜、戴眼罩遮盖、眼视轴矫正训练、眼肌手术或上述方法的综合使用。戴眼罩是治疗斜视所引起的弱视。视轴矫正乃利用仪器加强眼球运动。眼肌手术则包括放松或缩短一眼或两眼的眼外肌中的一条或多条眼肌。轻度斜视可以戴「棱镜眼镜」来矫治。中医治疗针灸治疗目偏视，在中医古籍文献中，未查阅到有关记载。现代用针灸治疗斜视的早期临床文章，见于1958年。但到60年代末，资料仍不多，且以治麻痹性斜视为主。自70年代末八十年代初开始，病的治疗得到了针灸界的关注。尤其是共同性斜视，在幼儿中发病率较高，而现代医学又缺乏有效的措施，故成为针治重点。治疗方法上，以针灸为主。近年用梅花针按辨证分型叩刺治疗，取得较好的经验。此外，用电针、头针、穴位贴敷、穴位注射、磁电疗法以及传统的隔核桃壳灸等，都有一定疗效。针灸对麻痹性斜视和共同性斜视都有效果，其有效率均在80～90%左右。皮肤针(一)取穴主穴：正光1、正光2、风池。配穴：据辨证分型取穴。肝血不足型：眼斜，发病与高热抽搐有关，目干畏光、急躁头痛、口苦多梦，脉细稍弦或小数，苔薄白。


斜视 相关治疗 肝俞、胆俞、内关、百会。脾气虚弱型：眼斜，视物不清，面色(白光)白，神倦纳少，头晕体瘦，时有便溏，脉细弱或缓，苔薄白。脾俞、胃俞、中脘、百会、内关、足三里。肾虚型：眼斜，多自幼发病，屈光度较薄，视力较差，头晕发枯，面色欠华，常有遗尿，苔薄或净，舌质淡或尖红。肾俞、肝俞、胆俞、大椎、腰椎两侧、内关。调理巩固：眼位已正或基本恢复，视力未达到正常：胸椎8～12，腰椎两侧，百会、大椎、肝俞、胆俞、脾俞、肾俞、中脘。(二)治法主穴每次均取。配穴据证型酌加。在具体选穴时，则分三阶段，第一阶段为有屈光不正者，先增进视力，配穴之内关必加；第二阶段是在上述基础上纠正斜视，则百会或肝俞、胆俞每次必加；第三阶段为巩固阶段，则均酌取最后一组配穴。采用普通皮肤针或电梅花针叩刺。如为电梅花针，则将特制的电梅针针具接通晶体管治疗仪，用直流电，电压9伏，电流以强度小于5毫安，以病人耐受为度。然后在每一穴区之0.5～1.5厘米直径内作均匀叩打，计20～50下。胸腰椎两侧，由上至下各叩打3行。第1行距脊椎1厘米，第2行距脊椎2厘米，第3行距脊椎3～4厘米。如用普通皮肤针，叩打方式同上，力求用腕力弹刺，力量以中等强度为宜，至局部出现明显潮红为度。


斜视 相关治疗 隔日1次，15次为一疗程。，停针半月后，继续下一疗程。患者在治疗期间坚持自我按摩两侧之正光1和正光2，每次50～100周，每日早晚2次。(三)疗效评价本法主要用于治疗共同性斜视，对象以20岁下的青少年为宜。疗效判别标准：痊愈：眼位复正，视力增加到1.0以上。显效：眼位复正或基本复正，视力增加3行，但未到1.0；或斜视程度减少一半，视力增加到1.0以上。有效：眼位基本复正，视力增加1～2行；或斜视程度减少不到一半，但视力增加2行以上。无效：无改善或改善未达到有效标准。共治共同性斜视103例，共180只眼。以上述标准评定，痊愈57只(31.0%)，显效101只(55.5%)，有效21只(11.5%)，无效3只(1.7%)，总有效率为98.3%。内斜视比外斜视疗效好，斜视程度在15度效果较好[2]。体针加穴位贴敷(一)取穴主穴：四白、合谷、球后。配穴：内斜肌麻痹：阳白透鱼腰、瞳子{1}透丝竹空；外斜肌麻痹：攒竹透睛明、四白透承泣。(二)治法主穴每次均取，四白、球后针患侧，合谷选任1侧，左右交替。配穴据症而取。令患者取卧位(如患儿不合作，可由家属抱坐)。


斜视 相关治疗 四白穴应摸准穴位进针，以引出触电感为佳，球后针深1.5寸，使眼眶酸胀感明显，合谷局部得气。透穴要求进针快，沿皮下送针须慢。均用平补平泻法，留针30分钟，每隔10分钟，刮针柄半分钟。如为不合作小儿，可采取快速进针，轻度捻转不留针法，不予透刺。针后，可在配穴取1～2穴贴敷马钱子片，用胶布固定，酌情保留12～24小时。每日或隔日针刺贴敷1次，10次为一疗程，疗程间隔1周。马钱子片炮制：先将马钱子加适量水浸泡1个半小时，再加入适量绿豆加热，直煮至绿豆开花，取出马钱子，趁热去皮，并切成片，晒干贮存于干燥容器配。(三)疗效评价本法主要用于麻痹性斜视。疗效判别标准：痊愈：眼肌力恢复，斜视和复视消失。有效：眼肌力部分恢复，斜视改善，尚残存复视。无效：治疗后未见改善。共治麻痹性斜视81例，痊愈49例(60.5%)，有效为25例(30.9%)，无效7例(8.6%)，总有效率为91.4%[3～5]。体针(一)取穴主穴：分2组。1、内斜视，①瞳子髎、风池、四白、太冲；②球后、太阳、目窗、外关；③丝竹空、鱼腰、头维、光明。2．外斜视，①睛明、眉冲、鱼腰、合谷；②攒竹、风池、四白、太冲；③下睛明、光明(头)、曲差、京骨。


斜视 相关治疗 下睛明穴位置：睛明穴下0.2寸许。(二)治法据症而取，每次取1组穴，3组穴轮用。双眼斜视取双侧，单眼斜视取单侧。眶内穴位宜慢慢刺入，不作大幅度捻转。风池穴进针时，针尖对准对侧眼球，强刺激促使针感达到眼部。小儿速刺入，捻转半分钟左右即出针。其余进针得气后施平补平泻手法，留针30分钟，15分钟行针1次。每日或隔日1次，12次为一疗程。疗程间隔5～7日。(三)疗效评价本法适宜于共同性斜视和麻痹性斜视患者。共治230例，痊愈125例，显效35例，有效43例，无效27例，总有效率为88.3%[6，7]。按摩矫正斜视(1)患儿坐或仰卧，家长以拇指搭腹从印堂穴开始，先沿一侧眼周轻轻揉动1～3分钟。然后如法操作另一侧。(2)以食指和中指指端，同时置于双侧睛明穴上，非顺时针旋转，反复操作1分钟。(3)以两手拇指指腹，同时按揉双侧鱼腰穴1分钟。(4)以两手中指指腹，同时按揉双侧太阳穴1分钟。(5)以两手食指指腹，同时按揉双侧四白穴1分钟。(6)拿捏合谷穴15～30次。(7)患儿仰卧双眼闭合，家长以两手拇指桡侧面从睛明穴开始，向太阳穴轻抹50次。操作时不要触及眼。(8)患儿俯卧，家长以指按揉肝俞、肾俞穴各1分钟。


斜视 相关治疗 手术治疗分为保守方法和手术，要根据具体情况经正规医院专科医生检查确定。斜视治疗的年龄越小，治疗效果越好。斜视手术不仅为了矫正眼位、改善外观，更重要的是建立双眼视功能。手术时机以7岁前为最佳。当儿童视觉发育终止(约7岁至10岁)后，手术仅能改善患儿外观，双眼视功能将很难提高。目前斜视手术作为一项眼科常规手术，方法成熟，成功率达90%以上，主要是对附着在眼球表面的眼外肌施行手术，不进入眼球内部，一般对视力没有明显影响。年幼患儿接受手术时需全身麻醉，但不会影响其智力和发育。值得注意的是：手术后眼位的矫正，仅仅是治疗的第一步，手术后立体视和弱视的训练是不可缺的治疗斜视纤维微创手术在过去几十年，斜视手术一直采用肉眼直视手术，手术切口大、出血多、术后反应大，常引起结膜中重度水肿、结膜脱垂、切口愈合时间延长等问题，针对肉眼手术的不足，该技术的优点很多：一、手术切口小、对眼组织的创伤小、术后不需拆线，大大减轻了术后反应二、由于手术视野更加清晰及倍率的放大，极大地提高了术者动作的精准性，保证了手术的安全，大大减少了眼球前段缺血综合症的风险。


斜视 相关治疗 小儿手术的时机婴幼儿出生后6个月以内发现的先天性内斜视，手术应在双眼单视功能发育之前的1～2岁进行。6个月后发生的内斜视，切不可马上手术，一定要先散瞳验光，如有远视，先戴足量矫正眼镜3～6个月。如果内斜完全矫正，则不必手术，继续戴镜即可治愈。如戴镜6个月以上，内斜仅是减轻，残存斜视应尽早手术。戴镜后斜视无变化者，更应早做手术。单眼性恒定性内斜视可先采用遮盖疗法，促使变成交替性斜视，然后再行手术。这样对恢复双眼单视功能有利。如遮盖半年以上仍无效，也可手术治疗。外斜视应尽早手术，尤其是间歇性外斜视虽可用保守疗法治疗，但往往仅能减轻斜视度数，多数达不到治愈目的。该病首选手术治疗，并应在未形成显性外斜，双眼单视功能尚未全部丧失之前尽早手术矫正，在4～6岁时手术最佳。斜视合并弱视原则上先治疗弱视，后治疗斜视，只有视力提高，手术效果才能巩固。但对于大度数的斜视，要先矫正斜视，否则斜视眼不能很好地注视，弱视眼也无法很好地治疗。对于合并有眼内疾患视力无法恢复的内、外斜视，手术宜在12岁以后进行。手术术后护理1、斜视手术后护理并不难，要让孩子平时多注意休息，闭目养神，少吃或者干脆不吃辛辣食品。


斜视 相关治疗 2．斜视术后抗生素的应用及换药时的注意事项，术后全身应用抗生素，预防术后感染，第二天术眼开始换药，换药时注意观察伤口生长是否良好，有无渗血及裂开。敷料绷带包扎不宜过紧，以免包扎过紧导致眼心反射。3．防治结膜水肿，结膜渗出及水肿是羟基磷灰石义眼台植入术的主要术后反应。其原因多是因为手术时结膜的刺激，术后包扎不好出血，影响血液循环，伤口愈合慢，因此，采取术后湿敷法。术后第三天用30%硫酸镁溶液浸湿无菌眼垫，敷于患眼。4．斜视手术后作双眼包扎，应嘱病人闭目养神，尽量少转动眼球，以免影响愈合。每天用无菌生理盐水棉棒清洗眼内分泌物与痂块，然后用0.25%氯霉素眼药液滴眼，在切处及结膜囊涂。0.5%金霉素眼膏，最后作固定包扎。拆线后l一2天才可打开包扎。[1]


斜视 手术后注意事项 斜视出院后注意事项：避免全身感染。教会病人及家属正确点眼药水的方法。首先家属或病人将手洗干净，然后病人取仰卧位，嘱其眼睛向上看，家属或病人左手拇指食指分开上下睑，拇指向下轻拉下睑，右手持眼药瓶，将眼药点于下穹窿部，嘱其轻转眼球后闭目1-2分钟，用吸水纸拭去流出的药液。点眼药时瓶口距眼睑1-2厘米，勿触及睫毛，同时点两种药物以上者每种药间隔3-5分钟，每次点1-2滴，混悬药液如氟美龙用前要摇匀。注意用眼卫生，不要过度用眼，揉眼，避免眼睛过度疲劳，保证充足睡眠。饮食上注意营养摄入要均衡，忌烟酒和辛辣刺激性食物。对有屈光不正的患者，术后需及时配镜治疗。对于部分调节性内斜视的儿童，术后应带原矫正眼镜，且尽量不用近距离视力，以免调节而至内斜视的复发。如有弱视，需在医生指导下进行弱视训练。定期复查。


斜视 诊断 1．询问病史。问清患者的年龄，准确的发病时间，发病原因或诱因，斜视发展情况，做过何种治疗，有无家族史。2．眼外观检查。注意患者眼位偏斜的方向和程度，睑裂是否等大，颜面是否对称，有无代偿性头位。3．视力检查及屈光检查。详细检查患者的远、近视力及矫正视力。对于高度近视和散光者，以及青少年患者，必须扩瞳后进行屈光检查。4．遮盖试验。用遮盖的方法别检查患者注视33厘米和5米以外的目标时的眼位情况。遮盖的方法有两种：一种是检查时总有一只眼被遮盖的单眼遮盖法，又称交替遮盖法或连续遮盖法；另一种是检查时先遮一只眼，然后去掉遮盖板观察两眼能否同时向前注视一目标及眼球复位速度，这种方法可称为遮与不遮法。遮盖试验可以简单而又确切地对斜视进行定性。5．检查眼球的运动。观察6个主要运动方向，以确定每条眼肌的功能有无异常。6．斜视角检查。斜视角分为主斜角(第一斜视角)和副斜角(第二斜视角)。健眼固视时，斜眼偏斜的角度称为主斜角；当斜眼固视时，健眼偏斜的角度称为副斜角。测量主、副斜角可以协助斜视的诊断，临床上常用的测量斜视角的方法有：角膜反光点位置测定法、同视机检查法、三棱镜配合遮眼法。


胃出血 描述 胃出血俗称上消化道出血，40%以上是由胃、十二指肠溃疡导致，工作过度劳累、日常饮食不规律、情绪异常紧张等有消化道病史的人群容易发病；其次是急性出血性胃炎导致的胃出血，这两种原因导致的胃出血大部分经过正规治疗后都能得到有效救治。另外是肝硬化导致的胃出血，肝硬化病人一般都会发展成食管胃底静脉曲张，如果再食用粗糙食物、情绪过度刺激，食管胃底的静脉血管爆裂就会发生大出血。胃出血的死亡率高达10%。


胃出血 症状 胃出血  胃部剖面图症状多以呕血和便血为主。患者呕血前有恶心感，便血前有便意感，便后双眼发黑、心慌，甚至晕厥，面色苍白、口渴、脉快无力，血压下降等。胃出血的症状一：发热。患者出现发热现象，一般不超过38。5℃，可持续3-5天。胃出血的症状二：呕血和黑便。胃出血症状多以呕血和便血为主。患者出血后因血液刺激引起恶心呕吐便可有呕血，便血前有便意感，便后双眼发黑、心慌，甚至晕厥、面色苍白、口渴、脉快无力，血压下降等。患者均有呈柏油样黑粪。一般而言，当出血量大时，有黑便又有呕血;而当出血量小时，常常仅有黑便。如果出血部位在十二指肠，呕血较少见。胃出血的症状三：其他全身伴随症状。若患者出血速度慢且血量少时，一般无明显全身症状，仅在长时间出血后出现贫血。若出血量多又快，则会出现头晕、眼花、神疲乏力、腹痛腹泻、心跳过速、面色苍白、出冷汗等症状[1]。


胃出血 早期症状 (一)呕血与黑粪这是上消化道出血具有特征性的表现，一般均见有黑粪，未必有呕血。黑粪呈柏油样，粘稠而且发亮，系血色素的铁经肠内硫化物作用，而形成硫化铁导致。呕血多为棕褐色，呈咖啡渣样，这是由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素导致。上消化道出血，特别是大量出血是临床常见的急诊。大部分病人有呕血或黑粪作为信息，但有少数病人以急性周围循环衰竭或昏厥起病，未露庐山真面目，故必需做到早期发现、明确病因、严密观察、积极治疗；免得延误病情。(二)发热一般不超过38.5℃，可持续3-5天。发热原因尚不清楚，可能与体温调节中枢的功能障碍有关，也可能是慢性胃炎。(三)失血这是上消化道大量出血之后造成循环血容量减少，静脉回心血量相应足，心排血量明显降低，临床表现为头昏、口渴、出汗、黑朦、恶心、晕厥和心悸等。病人常可因至厕所排便后晕厥倒地，应特别注意。


胃出血 病理 1．患了胃溃疡之后，血管将破未破时，如进食烈酒或劣酒，使胃中的血管扩张充血，以致血管破裂，饮酒的人在频频干杯过量之后，有时会血如泉涌，由口鼻而出，就是这个原因，有时不易消化的菜肴和刺激食品，也会使溃疡面摩擦受伤，都会诱使患部出血。2．胃的溃疡而引起侵蚀日久，遇上勃然大怒或是暴躁愤恨，或神经上受重大刺激时，血脉贲张，原先将破而未破的血管就有充血现象，导致破裂，胸头闷闷一呕，稍一转动，便有大量鲜血吐出来。3．患部附近受到粗暴打击或冲撞，以及剧烈运动或奔波劳顿，在溃疡的患部亦引起血管出血，而有呕血的情形产生。遇到以上这种情况，紧急的措施和疗法可供患者随时应用。