脊髓损伤 康复治疗 5．刺激正中神经：置负极于肘窝正中，正极于前臂下1/3屈侧。6．刺激尺神经：置负极于肘后内侧，正极于前臂中下1/3交界处之屈侧。7．刺激桡神经：置负极于肘窝外侧，正极于前臂中下1/3交界处的屈肘穴处。[7]五、畸形的防治：(一)畸形的预防：病人取卧位时，应保持髋关节及膝关节于轻度屈曲位，并用软枕或三角架顶住足底和足趾，或者使用小腿护架和石膏托防止被子压脚及发生足下垂畸形。此外，经常对瘫痪肢体进行按摩，对关节做被动活动也可减少畸形的发生。(二)畸形的矫治：1．非手术疗法：对于轻度畸形者，可采用被动关节活动、皮肤牵引及药物对症治疗。2．手术疗法：对于重度畸形者，可根据情况选用以下几种手术方法治疗。(1)跟腱切断术或延长术：治疗中度足下垂。(2)距骨切除术或三关节融合术：治疗严重足下垂。(3)趾间关节切除融合术：治疗爪形趾。(4)内收肌腱切断术或闭孔神经切断术：治疗髋内收畸形。(5)阔筋膜张肌、缝匠肌、髂腰肌松解术：治疗髋屈曲畸形。(6)腘绳肌切断术：治疗膝关节屈曲畸形。(7)脊髓瘢痕切除术、神经松解术或前根切断术：治疗严重痉挛。


脊髓损伤 康复治疗 手术后一般需要用石膏及支架保护患肢于功能位，以达到日后能起坐、站立、做短距离行走、生活基本自理的目的。但是，对脊髓损伤平面高、开展功能锻炼晚，而体质差、意志薄弱缺乏毅力者，治疗效果不甚满意。[8]


微孢子虫病 描述 随不同种类的病原感染，症状有差异。墨吉对虾、中国对虾肌肉上寄生的微粒子虫，便肌肉变白浑浊，不透明，失去弹性，故有人称之为乳白虾或棉花虾；墨吉对虾卵巢感染八孢虫后，背甲往往呈橘红色。微孢子虫病是一种慢性型疾病，通常病虾逐渐衰弱，最后死亡。疾病名称 微孢子虫病疾病概述 随不同种类的病原感染，症状有差异。墨吉对虾、中国对虾肌肉上寄生的微粒子虫，便肌肉变白浑浊，不透明，失去弹性，故有人称之为乳白虾或棉花虾；墨吉对虾卵巢感染八孢虫后，背甲往往呈橘红色。微孢子虫病是一种慢性型疾病，通常病虾逐渐衰弱，最后死亡。预防：（1）严格挑选亲虾，发现带病者废弃不用。（2）做好虾池清淤消毒，对有发病史的虾池更要严格消毒。（3）发现病虾、死虾及时捞出并销毁，防止被健康虾吞食。治疗：目前尚无有效方法，可试用磺胺二甲嘧啶，按每千克虾体，每天用药0.8～1克，制成药饵，连续投喂15～20天，停3天，再继续第二个疗程。疾病分类 消化内科


微孢子虫病 疾病描述 微孢子虫属微孢子门、微孢子目。迄今从人体中至少已发现有5个属的微孢子虫，它们是匹里虫属、小孢子虫属、脑炎微孢子虫属、肠上皮细胞微孢子虫属和微孢子虫属。微孢子虫分布很广，以往已知是一种动物病原体，80年代人们才逐渐认识到它具有感染人的能力，引起微孢子虫病。形态与生活史：成熟孢子为卵圆形，其大小因虫种而异，约为0.8—1μm×1.2—1.6μm，具折光性，革兰氏染色呈阳性，姬氏或HE染色，着色均较淡，孢子壁光滑。电镜下可见孢子壁由外两层构成。内比里面有一极薄的胞膜，细胞核位于中后部，围绕细胞核有一螺旋形极管（或称极丝）。孢子的前端有一固定盘与极管相连，形成一突起，后端有一空泡，孢子母细胞呈香蕉形，一端较尖，一段钝圆，大小为3—5μm×4—8μm。HE染色。细胞核位于虫体中部呈深紫红色，核与外膜之间有管状物，着色较淡。消化道为孢子虫感染是由于成熟孢子被吞入后侵入肠壁细胞所致。其他部位的感染则是微孢子经消化道进入人体后，通过血循环而到达不同部位。当孢子受到刺激后，其极管伸出，刺入临近细胞，将其有感染性的孢子质注入新的宿主细胞而使其感染。


微孢子虫病 疾病描述 随着其在宿主细胞内生长、增殖、逐渐向周围细胞扩散或经血循环播散至肝、肾、脑、肌肉等其他组织器官。不同的为孢子崇德发育周期虽有不同，但都由裂体增殖开始并扩散到其他细胞，然后是孢子增殖，且都在同一宿主体内进行。一般3—5天为一周期，无有性生殖期。有些为孢子虫是在宿主细胞胞浆中的纳虫空泡内生长繁殖，有的则直接在宿主细胞胞浆中生长。


微孢子虫病 症状体征 该虫所致典型特异性病变为局灶性肉芽肿、脉管炎及脉管周围炎。消化道为孢子虫感染好发部位为空肠，其次为十二指肠远端。人微孢子虫病起病缓慢，潜伏期为4—7个月。症状因感染部位而异。肠道微孢子虫病主要症状为消瘦及慢性腹泻，大便水样，4—8次/d，无粘液或肿血，伴有恶心、食欲不振或腹痛。中枢神经系统受染患者有头痛、嗜睡、神志不清，呕吐、躯体强直及四肢痉挛性抽搐等症状。角膜炎病人有畏光、流泪、异物感、眼球发干、视物模糊等症状。肌炎病人出现进行性全身肌肉乏力与挛缩，体重减轻，低热及全身淋巴结肿大。微孢子虫肝炎病人早期有乏力、消瘦，后出现黄疸、腹泻加重，伴发热并迅速出现肝细胞坏死。该病病人多无特异性症状和体征，但多数病人可能有艾滋病或HIV抗体阳性，或有同性恋史或其他原因的免疫功能受损情况，电镜检查病原体是目前最可靠的诊断方法，利用染色的活组织印片、涂片或切片光镜检查，也具有诊断价值，且易于推广。粪便直接涂片用改良三色液染色，孢子壁呈鲜樱红色。另外，鸡胚、小鼠腹腔接种或ELISA等免疫学诊断也可试用。疾病病因 同性恋史或其他原因的免疫功能受损。


微孢子虫病 病理生理 消化道为孢子虫感染是由于成熟孢子被吞入后侵入肠壁细胞所致。其他部位的感染则是微孢子经消化道进入人体后，通过血循环而到达不同部位。当孢子受到刺激后，其极管伸出，刺入临近细胞，将其有感染性的孢子质注入新的宿主细胞而使其感染。随着其在宿主细胞内生长、增殖、逐渐向周围细胞扩散或经血循环播散至肝、肾、脑、肌肉等其他组织器官。诊断检查 电镜检查病原体是目前最可靠的诊断方法，利用染色的活组织印片、涂片或切片光镜检查，也具有诊断价值，且易于推广。粪便直接涂片用改良三色液染色，孢子壁呈鲜樱红色。另外，鸡胚、小鼠腹腔接种或ELISA等免疫学诊断也可可试用。治疗方案 迄今对此病尚无比较满意的治疗方法，阿苯哒唑、磺胺异恶唑、依曲康唑及灭滴灵等可试用。加强对腹泻病人的检查并及时治疗，减少传染源。疾病预防 注意个人卫生及饮食卫生，增强机体免疫力，可减少感染的机会。


微孢子虫病 安全提示 微孢子虫病是一种人兽共患病广泛分布于非、欧、美等地。男性病人明显多于女性，各年龄组均可受染，人类为孢子虫感染与宿主的免疫功能严重地受到抑制有密切关系。国外报道，约20％患慢性腹泻的艾滋病病人系此虫所致。瑞典某医院的1/3同性恋者血清抗微笑孢子虫抗体呈阳性。此外，不少患疟疾、丝虫病、结核病的人血清中也存在抗微孢子虫抗体。据统计（1998），香港地区发现人体为孢子虫感染14例，其中1995年发现10例，1996年发现4例。


缩阳症 描述 缩阳症又称恐缩症，是指有些男女误以为阴茎、睾丸或外阴、乳房等，在不断缩小，甚至缩入腹腔内，从而产生一种恐惧，是一种性色彩非常浓厚的癔病。最大特征在于患者突然间自感阴茎缩小或缩入腹中而产生极度的死亡恐惧。少数女性则自感阴唇或乳头内缩。此症在中国南方及东南亚华人中间最为流行，在海南岛则基本上每十年有一次大的流行。


缩阳症 疾病概述 缩阳症Koro又称恐缩症，是以恐惧生殖器缩人体内致死的恐怖焦虑发作为特征的一种与  缩阳症文化相关的综合征。缩阳症在中国广东海南一带流行已有悠久的历史，苏丹、法国、印度等国也先后发现本症。中国成书于两千多年前的中医经典医书《黄帝内经》中，就曾对本病病因、病机、证候进行过探究和总结。如该书的《素问·至真要大论》一篇中曾说：“诸寒收引，皆属于肾。“大意是说，当肾气虚衰而感有阴寒的病因时，则可导致肾所主司的前阴（即男女的外生殖器）的收敛和引缩作痛。此外，该书的《灵枢·经筋篇》曾说：“足厥阴生筋……上循阴股，结于阴器，伤于寒则阴缩入。“因为中医认为“肝脉绕阴器入少腹“、“寒主收引“，故寒湿阴滞足厥阴肝经脉络，亦可致缩阴症，这是与厥阴肝脉环绕生殖器并走入下腹的解剖生理有密切关系。《内经》的作者进一步认为，肝之经筋受病，则可引起生殖器的病态反应，由于内伤（如房劳太过）则阴茎痿软不举；由于直中寒邪则外生殖器可痉痛内缩。故缩阳症主要是由于肝阳或肾阳虚弱，外感寒凉，如久卧冰冷之地、或天寒入水、或嗜食生冷、或房事受寒等，均可因寒侵肝肾之经，引起阴茎内缩、小腹挛痛、阴部发凉抽动、畏寒心悸、心烦意乱、焦虑紧张和怕死感等症。


缩阳症 疾病概述 从前文所举海南等地的本病流行多在春寒料峭、风雨肆虐之际；国内病例亦多在感寒或房事受凉之后急发，即可佐证一斑。[1]


缩阳症 疾病分类 缩阳症可分为原发性和继发性两类。原发性缩阳症原发性缩阳症的产生是与文化信念密切相关基础上的一种心因性精神障碍。莫淦明等认为有以下特点：1.相信生殖器官会缩小或缩人体内而致死，这是患病的基础;2.形形色色带有迷信色彩的传说和活动能加剧本病发生和流行;  缩阳症3.临床相以发作性的恐怖性焦虑和生殖器或身体其他部分感知障碍为主，可伴有自主神经功能紊乱症状;4.没有脑器质性或躯体病或精神活性物质刺激因素，也没有恒定的阳性体征;5.呈急性发作，持续时间短，多见于青少年;6.发作终止后一切恢复正常，预后良好。继发性缩阳症继发性缩阳症是在脑部疾患或躯体疾患或精神性疾病基础上所产生，以  缩阳症医药保健恐怕生殖器缩小或缩人体内为主的精神症状综合征。其特点如下：1.是在其他疾病基础上发展而成，又称症状性缩阳症;2.焦虑恐惧和自我感觉生殖器缩入或缩小的精神症状可反复出现，而且症状存在时间持续较久，很少是急性阵发性出现;3.生殖器缩入或缩小的信念比较牢固，难以动摇，在基本疾病病情好转后其观念才会消失。缩阳症也可分为流行性和散发性两型：流行性缩阳症大多是原发性病例。


缩阳症 疾病分类 散发性缩阳症是指其发病形式并非流行性发病，实质上也是心因性的，有极少数是器质性的。临床表现 大多数病人发病都很突然、急骤，发病前患者都先有不同程度的预期性焦虑反应或  缩阳症濒死感，有的伴气促，胸闷、心悸、大汗等植物神经症状，随即出现阴部发麻、发凉、疼痛、抽搐感，自感阴茎或乳房正在逐渐缩小，处于极度恐惧状态，往往紧抓阴茎或乳房、外阴不放，大声呼喊救命。此时亲人或邻居赶来，也会紧张地帮助患者抓住阴茎或乳房，患者却无意回避或羞耻的感觉；同时给患者灌以大量的辣椒酱和生姜、蒜汗等，或用辣椒、蒜头、生姜涂擦阴部或乳房，并敲击碗盆、水桶及呜枪放炮以示驱邪送鬼；患者发病后大都呈精神紧张、面色苍白、惊恐不安、意识模糊、出现幻觉、盗汗、寒诊断依据。


缩阳症 诊断依据 1.坚信生殖器官(或身体其他器官如舌、耳、鼻等)会缩小或缩人体内而致死的信念，（不过寒冷时和运动后缩小是正常的），再加上有关“鬼神”、“妖精”的讹传或生殖器受寒、风吹或因性生活或其他刺激而诱发本症。  缩阳与阳痿不是同一种病2.临床相以急性发作的恐怖性焦虑和自感生殖器或机体突出部位有强烈的收缩感或缩小感或麻木疼痛为主。可同时伴有面色苍白、出汗、发抖等自主神经功能紊乱症状。3.多见于青少年。呈急性发作。流行时以一次发作居多。散发病例可反复多次出现。不用特殊的医疗处理也可以自行终止发病，停止发作后患者恢复如常人。4.智能较低、随众心强、超我力弱、暗示性和敏感性增高的个性素质可作为诊断参考。5.没有脑器质性病变或躯体疾病的病因，也没有精神活性物质(酒精、鸦片类药物、镇静剂等)的影响。若有即属继发性。


缩阳症 医学详解 缩阳症是以突然发生的害怕生殖器官缩人体内，伴小腹拘急为临床特征的一种急症。亦称缩阴症。通常它只发生于特定社会文化信念的人群之中，以爆发、流行形式出现。患者以青、少年居多，男女均可发病，但以男性较多。西医观点缩阳症的病因尚未完全阐明，但与下列因素有关。  缩阳症(一)文化信念1.男性气质缺乏是肾亏、心亏、神亏的表现;2.遗泄、手淫、性生活过度，使精液丧失，精液大量丧失会导致死亡;3.阴茎缩入是与死亡相关的。把死亡与性器官缩人，性生活的过度与生命力衰竭联系在一起。(二)生活事件


缩阳症 辨证施治 根据上述古典医学理论和历代有关实践，现代中医常将缩阳症分为两型进行治疗。肾阳虚衰型多由于肾阳亏损、命方火弱，阴寒内生，因寒性凝滞而收引，故可使外生殖器拘急挛缩、睾丸及阴囊上提而掣痛。其症候除阴囊退缩、睾丸上提近腹，时发阴茎掣痛外，常伴有小腹冷痛、形寒肢冷、腰膝酸软、面色苍白、脉象沉迟，舌淡胖、苔薄白等症征。由于此型病人发病多由于肾阳虚、内寒生，故中医习惯用温补肾阳为主之方，如金匮肾气丸，酌加滋阴益肾、散寒行气、活血通经等药以收振奋肾阳、温煦宗筋之功效。寒阴肝经型多由冒雨涉水，或衣着单薄，寒湿入侵肝肾经脉，气血凝滞，外生殖器收引，少腹冷痛；若肾缩阳症气素弱，突感寒湿，则更易发生本病。其症多突然起病，前阴凉冷，阴茎内缩掣痛，睾丸上窜，阴囊及少腹挛急，甚则周身寒战发冷，舌淡苔白润，脉弦或弦紧。因其寒滞肝经，故主要治法在于温经散寒，理气止痛，可用暖肝煎，辅以柔肝舒经、养血通络之药，使气机调畅，筋脉舒展，寒凝消散。此外，若病情紧急，可即用鲜葱一大束（或姜、椒亦可），捣烂以酒炒热，敷脐部与小腹，复以盛热水杯（或热水袋）于上熨之，以救其急。


缩阳症 辨证施治 中医认为本病多因寒凝厥阴或湿热之邪侵犯肝经所引发，亦有因阴虚内热所致足厥阴肝经、督脉和肝肾两脏关系密切。1、寒滞肝脉。多因起居不慎、劳倦过度，或大病久病、正气不支、外感寒邪所致;或由于久居阴寒之地，或长期贪凉饮冷，寒邪直中入里，下客厥阴肝脉，寒性凝滞收引筋脉拘急而发病。2、命火式微，阴盛阳衰。票赋不足，或房事劳肾，命火先衰，复感寒邪;或房事后精室空虚，乘凉饮冷，肾阳被伤，阴寒内盛，宗筋收引，故阴茎、阴囊向腹内挛缩。缩阳症--针灸3、湿热下注。平素嗜酒，或过食肥甘厚味，湿热内蕴，下注于宗筋导致缩阳;或肝郁化火，暴怒伤肝，肝旺火炽，血燥筋结，亦可成此证。4、气滞血瘀。肝主疏泄，体阴而用阳，盛怒伤肝，疏泄失职，气机郁滞，或肝血不足，肝用不及，经脉不利;气滞血瘀，筋脉失于儒养而发病。5、阴虚火旺。素体肾阴不足或病后阴虚未复，劳神过度以及情志不遂，五志化火，或过服温燥药物，致使肾阴亏耗，相火炽盛，热灼宗筋，阴血不足则宗筋失于濡养，阴器内缩。另外，对肾阳虚衰者，亦可用针灸治疗，常用穴位有三阴交（双侧）、气海、关元各灸五壮；亦可用艾条悬灸龟头约10-15分钟，使四肢及阴茎转温，内缩掣痛即可停止。


缩阳症 辨证施治 有人认为，群众中用灌辣椒汤救治此类病例是“不科学的处理方法“，可“造成不良后果“。其实，按照中医“寒者热（温）之”的治则理论分析，民间的这种急救措施，虽不尽善，但也无可厚非。


缩阳症 特色疗法 缩阳之症有寒热之分，但以寒多见。因于寒者，由素体阴盛，或寒邪直中跃阴，或肾阳虚衰，复感寒邪以致寒凝肝脉，阴器失于温照儒养而发病。所以，治疗上多采用疏肝、温里的原则。此外，  缩阳症也有阴虚火火旺致病者，采用治以滋阴降火为法则。总之，治疗本病虽以温经散寒为其主要治则，但也注意寒热虚实，决不偏颇。传统治疗方法是给病人灌辣椒汤（0.5-1.5斤）或用辣椒（或其他任何“阳”性丰富的东西如大蒜、生姜等）涂擦阴部或乳房。所有病人事后均称当时吃辣椒汤根本不觉辣味，等感觉辣味时，发作很快终止。“正是由于民间采用的这种不科学的处理方法，而造成不良后果“，郭莲舫、戴君君在《心理与疾病》（夜读丛书）中写道。还有的学者认为缩阳症是一种“与社会文化背景有密切关系的心因性精神障碍”或“流行性癔病”，但都忽略了此症浓厚的性的色彩，因而至今无人能回答著名精神病学家莫菲博士的疑问：“根据它在中国的情况，把它当作一种独立的病症也好，看作是焦虑性神经症的一种表现形式也罢，有一个问题则是回避不了的，这就是：为什么它在中国社会如此有生命力而在别的社会却闻所未闻。


外源性变应性肺泡炎 描述 外源性过敏性肺泡炎是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末细支气管。干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。x线检查：典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。疾病名称 外源性变应性肺泡炎疾病分类 呼吸内科疾病描述 外源性变应性肺泡炎是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。本组疾病不断增加，如农民肺（吸入发霉的甘草）、蘑菇肺、甘蔗渣肺、养鸽（鸟）肺、制槭树皮肺、空调机肺（如嗜热放线菌）、皮毛工人肺、咖啡工人肺及化学工人肺等。


外源性变应性肺泡炎 症状体征 临床上表现为接触抗原后立即出现发热、呼吸困难、干咳、不适等症状  外源性变应性肺泡炎病因；亦可因反复或持续接触抗原使起病缓渐，呼吸困难呈进行性加重，体重减轻，重者出现发绀等。X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。慢性期呈肺部比满性间质纤维化，伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。


外源性变应性肺泡炎 疾病病因 外源性过敏性肺泡炎病因甚多常见的有，含放线菌和真菌孢子动植物蛋白质细菌及其产物昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃有些尘埃的抗原性质。至今尚未明确般认为农民肺的病因主要是普通高温放线菌。中国学者相继报道了另株与农民肺有关的高温放线菌，热吸水链霉菌在许多抗原中以嗜热放线菌最为常见和重要特别是微小多孢子菌其次是普通高温放线菌该菌具有真菌的形态但属于细菌，在潮湿温热霉烂的有机物中孳生堆肥泥土食物和污染的水中含大量该菌农民吸入发霉的干草谷物和蔗末等常易发病，种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主种植者吸入可导致蘑菇工肺禽类饲养者肺（如饲鸽工肺饲鹦鹉工肺等），是由于鸟血清鸟粪排泄物鸟羽粉霜和鸟卵等所引起，有人认为鸽羽毛上的粉霜是种约μm大小的角蛋白微粒抗原其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要，另有报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘（可能为丝胶蛋白）而引起过敏性肺泡炎湿化器空调器肺的病因是，白色嗜热放线菌化学工业中应用颇广的甲苯异氰化物邻苯酸酐等吸入后其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎关于烟草种植者茶叶种植者病等其抗原性质尚未完全清楚。


外源性变应性肺泡炎 疾病病因 仪器下观察外源性变应性肺泡炎有人认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应补体系统激活有其重要意义而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。（一）补体介导的Ⅲ型变态反应：在已致敏个体再次接触抗原后，发病皮内注射抗原后可发生Arthus反应并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体（属IgG）应用抗原作支气管激发试验，可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关免疫复合物具有重要意义。（二）T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应：注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成淋巴细胞在体外遇到相应抗原，能产生巨噬细胞移动抑制因子（MIF）动物实验发现将致敏T淋巴细胞植入实验动物体内再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡，灌洗液中亦发现淋巴因子的增高以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。


外源性变应性肺泡炎 疾病病因 （三）局部巨噬细胞的作用：用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放裂解C而释放Cb后者与巨噬细胞表面的补体受体结合进步激活巨噬细胞继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导尔，后转向Ⅳ型变态反应为主而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径共同引起肺损伤但许多细节尚不清楚。病理生理 本病的发病机制比较复杂。农民肺患者血清中可查到沉淀抗体，抗体属IgG，能与补体相结合，属Ⅲ型变态反应。对农民肺和养鸽肺患者经纤支镜肺活检发信肺组织有多量肉芽肿胀形成。巨噬细胞抑制因子阳性以及淋巴细胞转化率降低等，亦符合Ⅳ型变态反应。部分患者系如抗原后立即引起哮喘样发作，属I型变态反应，皮肤抗原试验阳性，血清IgE升高。病理变化在急性期以肺泡炎和间质性肺炎为特征。肺泡壁有淋巴细胞、多形核白细胞、浆细胞核巨噬细胞浸润，肺泡腔有蛋白渗出。在亚急性期的特征为肉芽肿的形成，非干酪性肉芽肿分散于肺实质中；慢性期呈弥漫性间质纤维化，严重者出现“蜂窝肺”。


外源性变应性肺泡炎 诊断检查 本病诊断主要依靠病史、症状及典型X线胸片表现，血清特异抗体阳性。便应原激发试验对诊断有一定帮助但要谨慎应用，纤支镜活检有一定价值。根据该患者的特点：急性起病、症状间断性出现、症状出现和影像学表现出现快、消失快，且似与家庭环境有关；发病时无其他系统表现，无杵状指。病原体抗体检查阴性，血沉、CRP正常，嗜酸细胞正常，考虑环境吸入可能性大。进一步检查血清IgE升高，鸽粪特异性抗原阳性，结合患儿症状和影像学表现的规律特点（两次住院脱离家庭环境后很快好转，而回家后不久即再现）确诊为外源性变应性肺泡炎。肺泡外源性变应性肺泡炎为反复吸入具有抗原性的某种动物性或植物性有机粉尘所引起的肺泡壁（包括呼吸性细支气管）过敏性炎症，具有特殊的临床表现和肉芽肿性病变，并伴有纤维组织增生的过敏性肺疾病。从事农业、种植蘑菇、制造麦芽、饲养家禽等，以及室内安装湿化器或空调，吸入抗原易得此病。依抗原不同?可称为农民肺、蘑菇肺、饲鸽者肺等。认为本病发病机制主要为Ⅲ型变态反应，即抗原－抗体复合物沉着于肺泡壁致肺泡炎症。此外，遗传因素及非免疫性炎症，也可能有关系。


外源性变应性肺泡炎 诊断检查 病理急性期表现为非干酪样肉芽肿性间质性肺炎，由上皮细胞、巨噬细胞和不同程度的纤维化组成，临床急性型发病急骤，病人常在吸入抗原4到12小时后出现发热不适、呼吸短促、干咳、紫绀，常伴有窦性心动过速，两肺有细罗音，哮鸣音少有。白细胞轻度增加，一般在脱离接触后数日至1周，症状消失。慢性型多因反复或持续接触抗原引起，起病隐袭，呼吸困难进行性加剧，严重者在静息时就有呼吸困难，紫绀明显，体重减轻，两肺可闻及弥漫性细罗音。晚期常并发呼吸衰竭或肺心病。外源性变应性肺泡炎影像学改变：急性期中下肺野有弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，混有线状或片状间质性浸润，胸腔积液和胸膜增厚少见，肺门淋巴结不大。病变在脱离接触后数周可逆转；慢性期呈弥漫性间质性肺纤维化，索条状和网状结构的阴影增多，伴多发性小囊性透明区，呈蜂窝状。有些患者X线胸片为阴性表现，因此凡有接触史和临床症状者，即使X线胸片表现正常，亦不能排除活动性病变的可能。肺功能检查：病人呈限制性通气障碍和弥散功能障碍；慢性期时病变累及小气道，FEV1/FVG和最大呼气中流速降低，肺间质纤维增生；肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量均减低，肺功能多已不能逆转。


外源性变应性肺泡炎 诊断检查 有症状的饲鸽者肺泡炎的血清全部有沉淀抗体；无症状者，40%有沉淀素。抗体为IgG类?尚有亚类IgG1、IgG2、IgG3。特异性IgM、IgA能查到。治疗方案 离开工作环境、脱离过敏原、同时应用糖皮质激素治疗(泼尼松30－60mg/d，用药1-2周)，是终止急性发作的最好方法。对于慢性已形成纤维化的病例，糖皮质激素疗效较差。对严重发作的病例可以给予肾上腺皮质激素治疗，具体的剂量和治疗时间目前尚无结论，但大多数学者给予泼尼松(强的松)口服，开始剂量为每日40～60mg，2周后逐渐减量，总疗程为4～6个月。泼尼松(强的松)能降低急性期持续时间和死亡率，但不能预防慢性EAA的发生。对慢性EAA病人也可给予小剂量激素治疗，但临床效果差异很大。


外源性变应性肺泡炎 预后和预防 1.如果病人在出现永久性的放射学或生理学异常之前，脱离接触过敏源，病人的预后良好，如果病人此时不能脱离过敏源，使用面罩预防急性EAA的发生，则病人的预后仍然良好。如果病人持续接触过敏源，有10%～30%的病人将发展为肺间质纤维化。据报道农民肺发病后5年死亡率可达20%。总体而言，长期小剂量接触要较短期间断接触过敏源的预后差。2.避免抗原的吸入是最好的预防措施。农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉。饲养家禽、鸟类要保持饲棚清洁卫生防止发霉或其他污染。[1]


煤尘肺 描述 煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积。煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤矽肺。但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反应关系。煤肺发病工龄多在20-30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。


煤尘肺 基本概述 煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。  煤尘肺在单纯性CWP中,煤尘广泛分布于肺内,导致细支气管周围形成"煤点".以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张,但扩张并不累及肺泡,无气道阻塞.因煤致纤维化性相对较小,肺结构扭曲和肺功能损害轻微.但每年约有1%~2%的CWP人发展为进行性块状纤维化(PMF),亦称为复杂性CWP,即在单纯性CWP基础上出现直径≥1cm的致密影.尽管不是所有的PMF继续发展,但PMF可在接触停止后继续发展,或在没有进一步接触情况下仍发展.PMF是一种无定形的黑团块,可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病).PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。l972年国际尘肺会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态改变为矽肺；小于18%时，则为煤工尘肺，它既包括由纯煤尘引起的尘肺，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。


煤尘肺 疾病体征 患者早期多无任何症状，只有当病变明显进展，合并支气管或肺部感  煤尘肺染时，才出现呼吸系统症状和体征如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等症状。从事稍重劳动或爬坡时，气短加重；秋冬季咳嗽、咳痰增多。在合并肺部感染、支气管炎时，才可观察到相应的体征。煤工尘肺患者由于广泛的肺纤维化，呼吸道狭窄；特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏，不仅可引起通气功能减退，并能导致弥散功能、肺泡与毛细血管气体交换等换气功能的障碍。因此，煤矽肺患者肺功能测定对劳动能力鉴定和评价预后都有一定实用意义。咳嗽频繁、喘息明显，有时热退后还伴有气喘。肺部体征：叩诊呈浊音，听诊可有细小水泡音或捻发音。胸腔可有积液。重症患者还可出现少尿或无尿，血压低或测不到，伴面色苍白、大汗等休克表现。患者血白细胞明显增多，中性粒细胞显著增高;X线检查可发现肺炎变阴影。病侧呼吸运动减低，语颤增强，叩呈语音或实音，呼吸减弱，可听到气管呼吸音和湿罗音。


煤尘肺 诊断检查 肺功能检查包括大小气道通气、残气、弥散功能、气体分布、呼吸阻力、顺应性测定、血气分析及运动试验等，对判断病情和劳动力鉴定有重要参考价值。生化免疫学检查  煤尘肺同硅沉着病(矽肺)。合并类风湿关节炎者血清中可检出类风湿因子和抗核抗体。x线胸片检查煤工尘肺中不论是煤矽肺还是煤肺，x线胸片上主要表现是类圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。除此，还可见到肺纹理、肺门阴影的异常变化，但多缺乏特异性，也只能作为判断尘肺的类型参考之用，不能视为依据。(1)类圆形小阴影：煤工尘肺中煤矽肺、煤肺x线胸片表现主要以类圆形小阴影为多见，有的病例也能见到不规则形小阴影。类圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。x线片上所见的类圆形小阴影多为p类、q类，r类则少见。其形态、大小、致密度多与患者长期从事的工种即接触粉尘的理化性质和环境粉尘浓度有关。以开拓掘进作业为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉尘工人所患的煤矽肺，则以典型的类圆形小阴影居多；而以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少量岩尘所患的煤矽肺或煤肺病例，则以p、q类小阴影为多。类圆形小阴影最早出现部位多是右中肺区，其次为左中、右下肺区，左下及两上肺区出现较晚。


煤尘肺 诊断检查 随着病变的进展，小阴影直径也随之增大、增多、密集度增加，分布范围扩展，可布满全肺。煤肺患者胸片主要以小型类圆形小阴影为多见。(2)不规则形小阴影：煤矽肺、煤肺患者在胸片上表现为不规则小阴影或以不规则形小阴影为主者，较少见。煤尘斑、煤尘灶以及弥漫性间质纤维化、细支气管扩张，肺小叶中心性肺气肿等病变是构成网状或蜂窝状不规则形小阴影的病理基础。(3)大阴影：煤尘肺患者胸片上常能见到大阴影。在系列胸片上可看到，煤矽肺患者大阴影形成多是小阴影的增大、密集、融合或由“斑、片、条”或“发白区”最后成为致密的团块状阴影，边界清晰，呈椭圆形、长条形或圆形，并在其周边部看到有气肿带，多在两肺上中区，左右对称。煤肺晚期则罕见大阴影。此外，煤工尘肺多为弥漫性、局限性或泡性的肺气肿，表现为成堆小泡状明影，直径多为l-5MM，即所谓“白圈黑点”。煤肺、煤矽肺多见泡性肺气肿。肺门阴影增大，密度增高，有时还可见淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。胸膜增厚、钙化改变者虽不多见，但常可见到肋隔角闭锁和粘连。煤工尘肺按《尘肺X线诊断标准》进行诊断和分期。


煤尘肺 并发症状 (一)煤斑煤斑是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变。虽非特异，但应列为诊  煤尘肺断的基础指标。肉眼观察呈灶状，黑色，直径2-5mm，圆或不规则形，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，表现为网状或条索状。镜下可见，有的相邻肺泡腔肺泡管内充满煤尘细胞，肺泡间隔消失，致使煤斑增大融合，局部气腔扩大。煤尘及煤尘细胞沉积多在呼吸性细支气管以及其相应的小血管围呈现出袖套状。有的煤斑与周缘的肺泡壁相连接，成为星芒状或蜘蛛网状。煤斑周围有灶周性肺气肿。煤斑主要由煤尘颗粒、煤尘细胞、成纤维细胞、网织纤维和少量的胶原纤维组成。(二)肺气肿煤工尘肺常见的灶周肺气肿有两种：其一是散在分布于煤斑旁扩大气腔，为局限性肺气肿；其二是在肺内煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的小气腔，居小叶中心，称为小叶中心型肺气肿，是煤工尘肺病理的又一特征。镜检可见到呼吸性细支气管壁平滑肌及弹力纤维减少或消失，从而导致呼吸性细支气管扩张，引起肺气肿。如果病变进一步向肺泡管、肺泡道及肺泡发展，波及全小叶，即可引起全小叶肺气肿。此时临床上会出现明显症状和呼吸功能损害，严重时便可导致肺心病。


煤尘肺 并发症状 (三）煤矽结节煤矽肺时出现煤矽结节，肉眼观察呈类圆形或不规则形，大小2-5MM或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下所见典型煤矽结节，其中心部呈同心圆排列的胶原纤维有时发生透明性变，之间有煤尘沉着，其周围较宽的外壳中有大量煤尘细胞、成纤维细胞；网状纤维和少量的胶原纤维；并沿邻近的肺泡间隔或其他间质，向四周延伸呈放射状。非典型的煤矽结节组成成分与典型结节类同，只是无胶原纤维核心，纤维排列不规则并较为松散。煤工尘肺病例，有时镜下可见矽结节，合并结核时，煤矽结核结节。(四)弥漫性纤维化。在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和小支气管周围以及胸膜下，早期大量煤尘沉积，巨噬细胞集聚增生并吞噬粉尘，随后纤维增生，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生。(五)块状纤维化大块纤维化或进行性块状纤维化，是晚期煤矽肺的一种表现。其直径大于1cm，多出现于两肺的上、中野，右肺多于左肺。病灶多为不整形，少数呈圆形或类圆形，色黑质硬，稍有弹性，边界清楚。镜检病理改变分两种类型：其一是弥漫性纤维化，病灶中见不到结节性改变；其二则在弥漫性纤维化。病变中可见结节性改变。


煤尘肺 并发症状 在上述两种病变的间质纤维化组织中和大块融合性病灶周围，沉积大量煤尘和煤尘细胞。有时在团块病灶中见到空洞形成，洞内积贮墨汁样坏死物质。大块病灶周围可见明显的代偿性肺气肿，在肺的边缘可见边缘性肺气肿。胸膜改变一般较矽肺为轻，在脏层胸膜下，特别是与小叶间隔相连处有数量不等的煤尘沉着、煤斑、煤尘纤维灶及煤矽结节等。肺门和支气管旁淋巴结多肿大，色黑质硬。镜下可见媒尘、煤尘细胞灶和煤矽结节。治疗方案 1.  药物治疗  克矽平(poly-2-vinrlpyridineN-Oxide，PVPNO，P204)：4%  煤尘肺溶液6ml，雾化吸入，每周6次；肌注4ml，每周6次。两者交替使用时，肌注及雾化吸入每周各3次，疗程3个月，间隔1～2个月后可继续治疗，共2～4个疗程。有肝、肾、心脏病及严重高血压者慎用。磷酸羟基哌喹：每周服2次，首次4片(共含基质0.5g)，以后每次服2片，疗程6个月，间隔1个月，共2疗程，副作用有心脏和胃肠反应。2.对症治疗  有明显咳嗽、胸痛等症状，作相应处理。有支气管肺感染者，用抗菌药物控制感染。3.煤尘肺结核  按肺结核治疗。


煤尘肺 疾病预防 1.应采用密闭方法、湿式作业及改善通风等，以减少工作场所空气粉尘的含量。我国规定粉尘最高允许浓度为2～10mg/m2。  煤尘肺2.空气粉尘含量超标准者，工作时应戴防尘面罩。3.定期体检，每1～3年2次(包括X线胸片)，发现可疑煤尘肺，应重点密切观察，确诊煤尘肺，屡发呼吸道感染或有活动性肺结核者，应改换工作。注：有关煤尘肺鉴定由专门机构处理。


神经莱姆病 描述 神经莱姆病(lyme’s disease，LD)是近年来被认识的一种人畜自然疫源性、累及人体多个器官的蜱媒传染病。约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、脑神经炎及神经根炎多见。疾病名称 神经莱姆病疾病分类 神经内科


神经莱姆病 疾病概述 神经莱姆病莱姆病是由伯氏疏螺旋体引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征，除了出现皮肤慢性游走红斑(ECM)、心脏损害、关节炎症外，还可以出现复杂的神经系统症状。其神经系统损害的发病机制目前倾向于免疫学说和血管源性学说。临床一般分三期：一期是于蜱咬后出现特征性、皮肤慢性游走性红斑；二期为心脏与神经系统症状；三期为关节炎症。莱姆病的神经系统损害表现：伯氏疏螺旋体具有高度嗜神经性。⑴在莱姆病的第一期，出现皮肤红斑时，病原体可能已侵犯到中枢神经系统。⑵莱姆病第二期，神经系统损害表现为脑膜炎、颅神经炎、神经根炎与末梢神经炎。辅助检查：血常规、血细菌培养、血沉、血清GOT、GPT、LDH。急性期从血液、脑脊液、关节液和皮肤病灶中，可查到病原螺旋体，脑脊液中淋巴细胞轻至中度增高，蛋白正常或轻中度增多。免疫血清反应在诊断中有重要意义。头颅CT和MRI。


神经莱姆病 疾病描述 莱姆病是蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自己疫源性疾病，侵犯皮肤、神经系统、心脏和关节等。1975天在美国康涅敌狄格州Lyme镇发现本病并命名，欧洲多数国家、俄罗斯、日本、欧洲和非洲均发现本病，我国自1985年首次报道，流行病学调查和病原学证实23个省（市）存在Lyme病自然疫源地。神经莱姆病是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染。症状体征 本病多发生在夏季，病程分三期：神经莱姆病　　Ⅰ期是蜱叮咬后2－32天，除慢性游走性红斑，可有头痛、肌痛、颈强直及罕见的面神经瘫痪，ECM常在3－4周后消失。Ⅱ期自发生股部、腹股沟或腋窝ECM后数周，出现无菌性脑膜炎或脑膜脑炎，表现脑膜刺激征如头痛、颈强，常同时或线头出现双侧面神经麻痹，以及畏光、眼球活动疼痛、疲劳、易怒、情绪不稳、记忆和睡眠障碍、关节或肌肉疼痛、食欲下降和咽痛等；常累及周围神经、单个或多数神经根，出现剧烈根痛或肢体无力；CSF淋巴细胞增多。可出现心脏传导障碍、心肌炎、心包炎、心脏扩大或心功能不全等。Ⅲ期常见于原发感染后数月，特征是出现慢性关节炎，常见于HLA－DR2阳性病人。少数病例可见慢性脑脊髓病，如记忆和认知障碍、视神经和括约肌功能异常等。


神经莱姆病 疾病病因 病原体Borreliaburgdorferi通过蜱咬虫媒传递，感染人和动物，但感染蜱咬后不一定发病。病理生理 蜱叮咬后伯氏疏螺旋体侵入皮肤病在局部孵育播散，形成慢性游走性红斑，受损皮肤科培养出螺旋体（I期）。数日至数周螺旋体经淋巴管进入淋巴结或经血液播散到各器官，形成循环免疫复合物导致血管损伤，引起心肌、视网膜、肌肉、骨骼、滑膜、脾、肝、脑膜和大脑病变，病理可见脑血管周围淋巴细胞、浆细胞侵润及内膜增厚，可查到螺旋体（Ⅱ期）；约10%患者变为严重慢性病变（Ⅲ期）时治疗以效果不佳。


神经莱姆病 周围损伤 神经莱姆病周围神经包括脊神经、颅神经及植物神经的周围部分。周围神经发自脑干神经与脊髓的运动细胞、感觉神经节细胞以及植物神经低级中枢。莱姆病(LymediseaseLD)螺旋体〔1〕具有高度嗜神经性，可长期潜伏在中枢神经系统，亦可在不同阶段产生不同的神经病变。脑膜炎、颅神经炎和疼痛性神经根炎常称之为神经系统“三联症”。1　LD的颅神经损害神经莱姆病1986～1987年，原苏联学者〔2〕对前苏联发生的90例患者进行了观察，发现半数患者患有颅神经炎，同时有神经紊乱，以第Ⅶ对颅神经损害最为常见，多表现为面肌不全麻痹、病损侧面部麻木或刺痛、耳或下颌部疼痛，无明显的感觉障碍，面肌不全麻痹常在治疗后恢复正常。此外，还可使动眼、视、听神经受累；Ⅸ、Ⅹ对神经受累较少。另有学者报道〔3〕，在神经系受累患者中，脑膜炎最多见(80%)，脑炎次之(70%)，颅神经炎(55%)和神经根炎(45%)相对少些。Boutros等〔4〕报道1例不具有莱姆病系统表现，但发生虹膜睫状体炎和视神经乳头炎，在用头孢噻肟三嗪后眼炎症控制。Winward等〔5〕报道6例眼莱姆病，其中5例有肉芽肿性虹膜睫状体炎和玻璃体炎，5例中有1例还合并有双眼视神经炎。


神经莱姆病 周围损伤 作者认为，对合并视神经乳头炎的虹膜睫状体炎及有肉芽肿角膜沉着物和后部粘连的非典型症状，需要敦促寻找LD的有关证据。LD中神经并发症大约占病例的10%，一半以上由颅神经麻痹引起，这些麻痹可以个别发生或者各自间合并发生，或与其它神经异常合并发生。复视是典型的眼部主诉。眼球运动障碍常在发病后2周至5个月内解除〔5-6〕。曾有1例Augyu-Robertson化瞳孔和1例可逆性Horner氏综合症；有几例有视神经萎缩。少数有脑膜炎的莱姆病，可观察到双侧典型的视神经水肿，导致视力模糊，而颅内压往往不升高。但也有报道，患视神经乳头水肿的一些LD病人的颅内压升高，而没有脑膜炎的症状，这些患者有时有第Ⅵ对颅神经麻痹，抗生素和其它药物对降低颅内压有用。还有报道LD引起视神经炎和眼球萎缩，1例在发生LD病后6个月出现视乳头的进行性颞侧苍白；另1例在发病后3个月左右出现视神经乳头炎及左眼缺血性神经病，用抗生素加皮质酮治疗后病情稳定〔7〕。动眼神经及外展神经麻痹：出现内斜、外转受限，但仍存在正常的快速扫视运动。其它可有三叉神经损伤，如出现三叉神经病及Honner征。


神经莱姆病 周围损伤 国内冯文祥等〔8〕自1987～1990年对牡丹江林区确诊的170例LD病人进行了临床观察研究，1例眩晕的LD病人证实为前庭神经炎，7例发生听力减退。王梦祥等〔9〕于1989年报道以右侧面瘫而就诊的患者证实为莱姆病后，与LD相关的颅神经患者人数显著增多。张哲夫〔10〕于1991年5～6月份从1例面神经麻痹病人血液中分离出LD螺旋体，首次从病原学上证实我国西南地区有LD存在。最近有人〔1〕对31例LD作了报道，检查结果为单侧周围性面瘫6例，听力减退4例，末梢型感觉障碍和脑膜刺激征各2例，偏瘫和小脑共济失调各1例，同时并发森林脑炎4例，与国外报道基本相似。2　LD的脊神经及植物神经的周围损伤神经莱姆病在前苏联发生的90例LD患者，神经根痛和感觉障碍占7.7%〔2〕。发生脊髓神经的颈、胸、腰段神经根感觉障碍，支配肢体的运动神经根神经炎与感觉障碍，多或单神经炎和臂丛神经炎等。损害部位剧痛或麻木，有不适感，还可表现出某些肌群乏力和反射减弱。早年欧洲学者首先记载的Banvart淋巴细胞增多性脑脊膜神经根炎，也是LD的损害之一。在LD后期可出现弥漫性神经系统病变，如感觉神经元和运动神经元脱髓鞘病。


神经莱姆病 周围损伤 部分患者可有精神症状，如睡眠紊乱、注意力不集中、记忆力下降、易激动等。冯文祥〔8〕在170例LD的研究中，发现有31例出现肌肉疼痛，其中腓肠肌痛2例，股四头肌痛1例，其它均为多肌群酸痛；腓肠肌及股四头肌疼痛者伴有肢体无力，但无肌萎缩；1例右肱二、三头肌疼痛患者，右三角肌、斜方肌、冈上肌轻度萎缩，肌力减退；另1例左侧手大鱼际肌及指间肌渐渐萎缩已2年；22例有感觉障碍，其中1例局部感觉丧失。头晕17例，失眠1例，步行困难1例，间歇性乏力2例。冯方波〔11〕等对莱姆抗体156人观察，发现失眠19例，注意力不集中3例，记忆力减退12例，情绪不稳定5例，关节麻木13例，发凉6例，坐骨神经痛1例，重听1例。郑定文〔12〕于1992年曾报道过1例以右臂酸麻刺痛、间歇性反复发作、长期不愈、双下肢渐渐酸软无力的LD患者，因误诊而治疗不及时导致双下肢肌肉严重萎缩，站立困难，错过治疗的最佳时间，由此提醒医生发现此类病人应考虑到LD。孙桂兰〔13〕亦曾报道1例以神经、肌肉疼痛为主要表现的LD，经用红霉素治疗后症状基本消失。


神经莱姆病 周围损伤 本文作者曾收治1例以神经、四肢无力、肌肉酸痛、腱反射消失为主要表现的LD，在外院曾误诊为低钾麻痹，经用大剂量青霉素治疗痊愈的病例。综上所述，在各种报道中，LD引起的周围神经损伤表现越来越多，且复杂多变，但有关LD的周围神经损伤的临床表现的综述尚未见报道。LD不同阶段表现的周围神经损伤的症状不同，所以对于不典型的脑膜炎、面神经炎、多发性硬化、肌病、低钾麻痹、末梢神经炎，尤其是周围神经损伤不以周围神经分布的病例应警惕LD。


神经莱姆病 诊断检查 辅助检查  神经莱姆病　　1、脑脊液检查：可见淋巴细胞增多，100－200×106/L，蛋白轻度增高，糖含量正常。病后4－5周可出现CSF－IgG指数增高及CSF寡克隆带，提示鞘内免疫球蛋白合成。ELISA法可迅速检出CSF和血清特异性伯氏疏螺旋体抗体，感染后3－4周出现IgM抗体，6－8周达峰，4－6个月恢复正常；6－8周出现IgG抗体，4－6个月达峰，数年内仍可测试出。患者血液、CSF和皮肤可分离培养出伯氏疏螺旋体，但不作为常规检查。2、脑电图、头部CT和MRI检查多为正常，慢性期CT无及MRI可显示脑部多灶性及脑室周围病变。诊断及鉴别诊断1、诊断神经Lyme病诊断主要根据流行病学、脑膜炎、神经根炎、闹病和脊髓病等表现和特异性血清学诊断试验，蜱浇伤史和ECM等可高度提示诊断。2、鉴别诊断本病应与特发性面神经炎、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等鉴别，早期症状缺乏特异性，临床医生加强对本病的认识极为重要。


神经莱姆病 治疗方案 阿莫西林1、伯氏疏螺旋体对四环素、氨苄青霉素和头孢曲松高度敏感，早期治疗：①四环素：250mg口服，4次/d，每疗程10－30日；②Bell麻痹口服强力霉素（100mg，2次/d）或阿莫西林（500mg，4次/d），3－4周；③甲红霉素：250mg口服，2次/d，10－30日。2、脑膜炎或中枢神经系统受累可用头孢曲松[成人2g/d，儿童20－80mg/d（kg.d）、青霉素（200－240万单位/d，q4h）或头孢噻肟（2g，q8h），静脉滴注，连用2－4周。疾病预防及预后 脑膜炎预防包括远离蜱感染区、使用驱虫剂和在疫区穿防护服。Lyme病疫苗效果仍有争议，12岁以下儿童禁用。预后：lyme病的皮肤损害偶尔留有瘢痕和色素沉着，心脏损害一般较轻，持续时间较短，约10%的患者单侧或双侧关节持续肿胀，疼痛及行走困难，滑膜肥大持续1年以上。神经系统损害，数周数月后多恢复正常，少数可达几年，这期间可反复发作数次，预后良好。


神经莱姆病 用药安全 1、男女各年龄均可发病，但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高。2、在莱姆病各阶段出现的神经系统症状，注意不要误诊为带状疱疹、脑膜炎、贝尔氏麻痹、脑肿瘤、多发性硬化、精神病等。


颈内动脉闭塞综合征 描述 颈内动脉完全闭塞可以没有任何症状，或引起包括前2/3大脑的巨大脑硬塞，闭塞的速度、部位，脑底动脉环的功能和侧枝循环是其决定因素。当眼动脉缺血时，有同侧眼一过性失明。疾病名称 颈内动脉闭塞综合征疾病分类 神经内科,疾病描述 严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。症状体征 颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节节后纤维受损），伴对侧偏瘫、偏深感觉障碍或同向性偏盲等（大脑中动脉缺血），优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。疾病病因 血栓造成颈内动脉闭塞。


颈内动脉闭塞综合征 诊断检查 1、神经影像学检查应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。


颈内动脉闭塞综合征 诊断检查 （二）诊断及鉴别诊断1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。2、鉴别诊断（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方案1、急性期治疗原则 （1）超早期治疗首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；（2）个体化治疗根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；（3）防治并发症如感染脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；（4）整体化治疗采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 （1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 ⑥血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。·溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。·绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。


颈内动脉闭塞综合征 治疗方法 中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。卡托普利  胰岛素  尿激酶  阿


脑梅毒瘤 疾病名称 脑梅毒瘤疾病概述 梅毒瘤又称树胶肿，较结节性梅毒疹少，损害多为一处，也可多处。常见于四肢伸侧、前额、胸骨部及臀部。初起时，皮下出现硬结，表面呈暗红色斑块。其中心以后渐软化坏死，形成溃疡，并逐渐深且扩大。溃疡表面有少量似树胶状黏稠脓液，常一面愈合，一面继续发展，呈肾形或马蹄形。上腭及鼻中隔黏膜树胶肿可以侵犯骨质，排出死骨，发生上腭、鼻中隔穿孔及鞍鼻。少数患者可以发生喉树胶肿及树胶肿性舌炎，引起呼吸困难，发音不清。疾病别名 树胶肿疾病分类 普通外科症状体征 慢性头痛、记忆力减退或智能降低；癫痫发作史；偏侧感觉或运动异常。存在阿-罗瞳孔；颅内高压征，如视力减退、视乳头水肿；偏瘫、失语、偏侧感觉减退或脑神经麻痹等神经系统局灶性体征。疾病病因 梅毒感染。


脑梅毒瘤 诊断检查 1.病史  有无梅毒感染史及与梅毒患者接触史；询问有无血液制品输注史；有无慢性头痛、记忆力减退或智能降低；有无癫痫发作史；有无偏侧感觉或运动异常。2.体检  检查是否存在阿-罗瞳孔；有无颅内高压征，如视力减退、视乳头水肿；有无偏瘫、失语、偏侧感觉减退或脑神经麻痹等神经系统局灶性体征。3.病原学检查  血清、脑脊液梅毒免疫学检查应呈阳性，脑脊液胶金曲线试验异常。有条件的单位尚可进行血清和脑脊液的各项试验检查，包括性病研究试验室试验(简称VDRL)、荧光密螺旋体抗体吸收试验(简称FTA-ABS)和梅毒螺旋体制动试验(简称TPI)，如血清和脑脊液梅毒试验阴性者，则排除神经梅毒的诊断。4.颅骨X线平片  注意有无局限性骨质破坏。5.CT或MRI脑扫描  确定病灶的部位及大小。需结合临床与脑膜瘤或结核瘤等加以鉴别。治疗方案 治疗以驱梅药物治疗为主。当出现明显颅内高压征或神经系统局灶性体征、药物治疗无效时，则需开颅手术，切除脑梅毒瘤。术后辅以驱梅治疗，目前多采用大剂量青霉素1200万～2000万U／d，静脉注射，分6次，共10～15d，辅以砷剂或铋剂治疗。


假性胰腺囊肿 描述 假性胰腺囊肿，普通外科疾病，各种原因引起胰管破裂，胰液外溢，积聚于网膜囊并刺激周围腹膜形成纤维包膜者称为假性胰腺囊肿。多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤，约 3/4的病人由急性胰腺炎引起，约10%的急性胰腺炎病例发生假性胰腺囊肿。一般使用手术治疗。疾病名称 假性胰腺囊肿疾病概述 诊断要点：1．可有胰腺炎或上腹损伤史。2．上腹膨隆、腹胀，可伴有疼痛、触痛、发热、黄疽等。3．可触及囊性、光滑、不活动肿物，位于上腹中间、偏左或偏右。4．B超、CT和X线钡餐造影可确定囊肿的位置及大小。治疗原则：假性胰腺囊肿一般需手术治疗，多行囊肿空肠Roux－en－y吻合，也可行囊肿胃或囊肿十二指肠吻合术。并发感染者需行外引流术，出现不能愈合的瘘管时需半年后行瘘管切除，胰管空肠Roux－en－y吻合订。疾病分类 普通外科


假性胰腺囊肿 症状体征 1.腹部外伤史，外伤部位，受伤时间；有胰腺炎病史，持续时间长短。有腹部包块，包块出现距腹部外伤或急性胰腺炎的时间，腹块增大的速度，与饮食有关系，腰背痛、消化不良、上腹闷胀感，腹痛发作期有发冷、发热及黄疸。2.体检  腹部有包块，包块的部位、大小、硬度以及活动度，有囊性感和压痛。肝脏肿大、肝区压痛和叩击痛，巩膜、皮肤黄染。诊断检查 1.病史  询问有无腹部外伤史，外伤部位，受伤时间；有无胰腺炎病史，持续时间长短。有无腹部包块，包块出现距腹部外伤或急性胰腺炎的时间，腹块增大的速度，与饮食有无关系，有无腰背痛、消化不良、上腹闷胀感，腹痛发作期有无发冷、发热及黄疸。2.体检  注意腹部有无包块，包块的部位、大小、硬度以及活动度，有无囊性感和压痛。肝脏是否肿大、肝区有无压痛和叩击痛，有无巩膜、皮肤黄染。3.检验  查肝功能和凝血酶原时间，并测定血、尿淀粉酶是否升高。4.超声和CT检查  可明确显示囊肿的部位、大小、有无钙化及囊腔内有无分隔。5.胃肠钡餐检查  观察胃、十二指肠、结肠是否受压或被推移。6.其他  必要时行逆行胰胆管造影，观察囊肿与胰管是否相通。


假性胰腺囊肿 治疗方案 （一）手术治疗治疗原则：1.除紧急情况外，胰腺假性囊肿应在发病3个月后施行手术治疗。2.除位于胰腺尾部的假性囊肿可以连同脾脏一并切除外，一般不作囊肿切除术。3.除囊肿破裂、出血或病情危重，囊肿合并严重感染或脓肿形成需要做囊肿外引流外，一般胰腺假性囊肿应作内引流而不作外引流术。麻醉要求：持续硬膜外麻醉或气管内插管全麻。术中注意点：1.先行囊肿穿刺，抽取部分囊液送淀粉酶测定。2.对囊腔应做全面探查，发现赘生物应做冰冻切片检查，同时切取部分囊壁作冰冻切片，确定是否囊腺瘤和有无恶变，并除外腹膜后肿瘤或恶性肿瘤坏死后囊性变。3.如发现囊内有分隔，应将其分开，变成单囊后再做引流术。4.作囊肿空肠Y型吻合时，吻合口的位置应处于囊肿的最低位，吻合口应够大，旷置的空肠长度以50～60cm为宜。（二）药物治疗药物治疗囊肿可以使用西药和中药治疗，西药治疗时多采用抑制胰液分泌物得合成药剂进行治疗，多是治标不治本容易再次复发，一般不建议采用。中药治疗是通过调理人体循环，加强人体抵抗力，从病根上治愈疾病，中医建议治疗病症时一定要对症下药，切不可以乱吃药，采用中药治疗时不可以再使用其他药物同步治疗。


假性胰腺囊肿 中医分析 胰腺囊肿属于中医“胃脘痛”、“腹痛”等症状。该病位在中焦脾胃、涉及肝胆，发病与饮食、情志、环境致癌物质有密切关系。主要由以下三种病因形成：1、气滞血瘀：饮食不节，健运失司，聚湿生痰，或情志不遂，肝失疏泄，导致气机不畅，血行受阻，气血凝结，日久而为囊肿。2、正虚：先天禀赋不足或后天失养，脏腑功能减弱，尤其是肝脾功能虚弱，气血运行不畅，瘀滞而为肿块；或湿毒之邪乘虚而侵，发为囊肿。3、湿毒：感受外邪或饮食不节，损伤脾胃，湿浊内生，聚湿生痰，凝成肿块。4、多发病季节：四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作，继而发生胰腺囊肿。平常要注意烟酒，不要暴饮暴食。用药安全 1、本病多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤，约3/4的病人由急性胰腺炎引起，约10%的急性胰腺炎病例发生假性胰腺囊肿。2、预防本病的关键是对急性胰腺炎或胰腺损伤要早期做出诊断，早期采取正确的处理措施。一旦确诊，应择期手术。


假性胰腺囊肿 膳食预防 假性胰腺囊肿其发病与膳食之间关系极为密切，因此，预防假性胰腺囊肿的发生与发展，在很大程度上取决于吃的是否合理。医学专家指出，预防假性胰腺囊肿的措施就在于科学合理膳食，归纳起来有以下几个方面宜与忌。宜：主要包括重视膳食纤维、含钙食物和维生素食物的补充3个方面。1．重视膳食纤维摄入：研究表明膳食纤维的摄入与假性胰腺囊肿发病率呈负相关，增加膳食纤维的摄入可使假性胰腺囊肿减少。谷类、薯类及新鲜蔬菜中富含纤维素，做到粗细搭配，多吃新鲜蔬菜可起到增加膳食纤维的有益作用。2．增加含钙食物摄入：低钙可使骨溶解大于骨生成，血及尿钙均增高。因此，膳食中应增加含钙食物的摄入，如牛奶、鱼虾、海带等。注意不要通过服用钙剂来预防假性胰腺囊肿，过多服用钙剂反而有增加假性胰腺囊肿发病的危险。3．多吃含维生素丰富的食物：维生素B6，维生素K，因而在膳食中应增加这两种维生素的摄入。绿色蔬菜如苜蓿、菠菜、卷心菜以及橘子等富含两种维生素，适当吃些有助于降低假性胰腺囊肿发病率。忌：主要包括限制动物蛋白质食物和高盐食物等3个方面。1．限制食物摄入：要尽量避免食用巧克力、咖啡等。


假性胰腺囊肿 膳食预防 2．控制动物蛋白质食物的摄入：动物蛋白质的摄入过多能够增加草酸和钙由尿排泄，减少枸橼酸盐的排泄，降低尿PH而增加假性胰腺囊肿形成几率。所以在膳食中要注意控制动物蛋白质的过多摄入。3．避免吃高盐食物：高盐食物可促使钙增加，同时减少枸橼酸盐的排泄，由此增加假性胰腺囊肿发病率，故在日常膳食中烹调时要少放盐，要少吃咸菜、腊肉和煎炸食品，以保持饮食清淡。同时注意多喝水，以预防假性胰腺囊肿的发生与复发。


假性胰腺囊肿 饮食调理 胰腺囊肿治疗后调理是关键，怎么调理身体作为这里给出几种方法。1、佛手粥：佛手15克，粳米50克。佛手煎汁去渣，加粳米及水适量共煮粥，将熟时加入冰糖适量，粥成后食之。有理气：止痛：健脾养胃之功。　　2、胰肿汤：柴胡、三七、黄芪、党参、活血丹等苗疆纯天然药材，将一半材料放入砂锅内；然后将药包里的药粉倒于煎药袋内，扎紧袋口同置入煎药锅内，再将剩余材料倒入。水煎半小时左右饮用，具有清热解毒、活血散瘀、利水消肿，调和五脏之功效。3、桂甘白芍。桂枝20克，白芍40克，甘草12克，生姜20克，大枣12枚，加水煎汁，去渣后加粳米100克，煮成粥，分次食之，可健脾安胃。　　4、猪胰散。猪胰微火焙干研成末，用胶囊分装，每日分次服用。内含多种胰酶，可起替代疗法的作用，对消化不良和脂肪泻患者有效。


耳廓假囊肿 疾病名称 耳廓假囊肿疾病概述 耳廓假囊肿又称耳廓浆液性软骨膜炎，是软骨膜的无菌性炎症反应，病因不明，可能与反复轻微外伤如压迫、触摸等机械刺激有关。化脓性软骨膜炎为耳廓软骨膜和软骨的急性化脓性炎症，常因外伤、手术、冻伤、烧伤、耳廓血肿继发感染所致。因可引起软骨坏死导致耳廓畸形，应认真对待。主要表现为浆液性者常仅有耳廓局限肿起，有弹性感，不红，无明显疼痛，穿刺可抽出淡黄色浆液性液体，培养无细菌生长。疾病别名 耳廓浆液性软骨膜炎疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 耳廓假囊肿系付廓外侧前面上半部的局限性肿胀，内有浆液性渗出也，形成囊肿样隆起，本病又名耳廓浆液性软骨膜炎、耳廓非化脓性软骨膜炎、耳廓软骨间积液等，发病年龄以30—40岁者为多，男性多余女性，多发生于一侧耳廓。症状体征 多余偶然中发现耳廓面前上方局限性隆起，由小逐渐增大，可有肿感、灼热感或痒感，常无痛感。隆起多于位于舟状窝、三角窝、或可波及耳甲口、但不侵及耳廓后面，肿胀范围清楚，皮肤色泽正常，无牙痛但有弹性感，大者可有波动感，在暗室中透射时透光度良好，可与血肿区别，穿刺抽吸时，可抽出但黄清液、培养无细菌生长，但不久又复渗出。


耳廓假囊肿 疾病病因 尚未明确，可能与外伤有关。耳廓可能受到某些机械刺激如硬枕压迫，无意触摸等，引起局部循环障碍所致。病理生理 在显微镜下可见从皮肤到囊壁的组织层次为皮肤、皮下组织、软骨末及与其密切相连的软骨层，该软骨层的厚薄依囊肿大小而定，软骨层的内面覆有一层纤维素，其表面无上皮细胞结构，故与真囊肿不同。由此可知，积液似在软骨内，而非软骨膜与软骨之间。诊断检查 根据临床表现及体征。治疗方案 轻者可行紫外线照射或超短波等物理治疗。以制止渗液与促进吸收，常于无细措施下多次穿刺抽液，或于抽液后注入硬化剂以腔内促使囊壁机化，加压包扎，亦可于抽液后注入15％高渗盐水（含50％葡萄糖）约0.5ml（或1％碘酊），不加压包扎，24小时候抽出注入液体若为血红色，即不再注药，否则可重复注射。亦有于抽液后局部应用冷冻或磁疗者。较为省时而有效的疗法。是在严格无菌操作下，在隆起突出部位切除全层囊壁，开一小窗，清除积液，通畅引流，轻压包扎，以促进囊壁塌陷，紧张四贴、直至伤口愈合。疾病预防 无特殊。


耳廓假囊肿 用药安全 本疾病男性多于女性数达十倍，且多发于20～50岁的成年男性。1．不要经常睡过硬的枕头。2．不要经常无意地触摸耳廓。3．患病后更要避免对耳廓的各种机械刺激。


小儿肾病 描述 小儿肾病以原发性为多见，主要病变为肾小球基底膜通透性增高，临床常表现为大量的蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、全身明显凹陷性水肿及肾功能异常等一系列症状。在治疗过程中，多采用休息、营养、维持水电介质平衡、预防感染及利尿消肿等综合措施，其中以激素疗法最为重要，常用的药物有强的松等。


小儿肾病 简介 肾小球疾病是儿童时期的常见病、多发病，亦是导致不可逆性终末期肾功能衰竭的主要原因之一。由于疾病类型较多（达十余种），诊断细化分类难，如果把这类疾病统称为肾炎，采用千篇一律的治方法就不会收到良好的疗效。要想对疾病诊断精确定位，惟一的方法是肾活检。但是由于儿童脏器小，不配合，穿刺难  度大，操作存在一定风险，许多医院并未开展此项目。王教授在澳大利亚皇家墨尔本医院肾病中心完成了课题实验工作，自1982年起，带领课题组进行小肾病的研究，经20多年临床实践，探索出一套儿童肾活检方法。在B超导向下用抽吸式方法，成功对1500多名患儿进行肾穿活检，完成肾组织病理及免疫荧光等25项检验。结合病例，进行了流行病学分析，得出了具有中国特色的儿童肾小球疾病的病理类型、年龄、性别、分布特点与临床表现的内在联系，为精确诊断肾小球疾病分型提供了理论依据。谈到家长和患儿对肾活检存在的疑虑，王教授说，这项检查确有风险，对医生技术要求标准高，我们所做的千余例儿童患者，年龄最小的为4个月，无一例大出血、感染、肾撕裂伤、误穿其他脏器等严重并发症。手术时间约为10至20分钟。


小儿肾病 简介 检查所得结果，一般可使诊断一目了然，对儿童肾小球疾病的治疗、预防起到重要的指导意义。临床表现 1.全身浮肿。开始见于小儿肾病综合征患儿的眼睑及颜面，逐渐遍及全身，严重的小儿肾病综合征患者可有胸腔、腹腔积液及阴囊、阴茎、阴唇水肿，多为可凹性。2.血压正常或增高。3.可有尿少或血尿。诊断依据 1.全身浮肿，呈凹陷性。2.大量蛋白尿（可有+++到++++）或24小时尿蛋白超过0.1g/kg，持续2周以上。3.低蛋白血症：血浆总蛋白低于正常，以白蛋白降低更明显，往往〈30g/L。而a2和β球蛋白则相对升高。4.高胆固醇血症：血浆胆固醇常〉5.7mmol/L（220mg/dl）。


小儿肾病 小儿肾病护理护理 第一，孩子不宜劳累。孩子的自我约束能力差，从医院回到家会感到很新鲜，容易玩得过累，睡眠不足，家长要特别注意安排好孩子的作息时间，尽量得到充分的休息。第二，患儿不宜吃多盐食物。饮食要注意少盐，对血压还没有降到正常的孩子，这点十分重要。但饭菜无盐又会影响食欲，宜用低盐饮食。在浮肿和高血压消失后，才可改进普通饮食，但也要清淡，不可过咸。馒头和苏打饼干中也含有钠，最好不要给孩子吃。可以让孩子吃一些新鲜蔬菜和水果，以补充体内维生素。第三．一般护理：1、休息严重水肿和高血压时需卧床休息，一般无需严格限制活动，根据病情适当安排文娱活动，使患儿精神愉快。2、饮食保证热量，蛋白摄入控制在每日2g/kg左右为宜。明显水肿或高血压时短期限制盐。3、皮肤护理保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压，定时翻身。被褥应松软。臀部及四肢可垫上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒敷料，以防感染。4、严重水肿者应尽量避免肌内注射药物因严重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防药液外渗。


小儿肾病 小儿肾病护理护理 5、观察浮肿变化6、预防感染7、观察药物疗效及副作用8、健康教育小儿肾脏生理特点 新生儿在出生后肾脏代替胎盘而成为维持内环境稳定的主要器官，但其生理功能还不够成熟，储备功能差，一般1~1岁半时达成人水平。（1）肾小球滤过率新生儿肾小球滤过率为成人的1/4，1岁时才接近成人水平，故过量的水分和溶质不能迅速有效地排出。（2）肾小管再吸收和排泄的功能新生儿肾小管再吸收功能差，故静脉输入或口服葡萄糖易出现尿糖。新生儿及幼婴的肾脏对药物的排泄功能差，故用药时剂量应小心、慎重。新生儿肾小管功能较肾小球更不成熟，因而易致水肿。（3）浓缩与稀释功能婴儿肾浓缩功能差，尿素生成少、排泄率低，故婴儿尿溶质少，尿比重低。其稀释功能相对较好，可将尿液释至和成人相近的程度，但因为肾小球渡过率低，排泄水分的速度较慢，在负荷过重时，容易发生脱水、水肿或水中毒，故如需补液时应予注意。


小儿肾病 小儿急性肾炎饮食 小儿得了急性肾炎该如何护理，该吃什么食物，不该吃什么食物，要不要卧床休息，几时能复学，会不会复发等，这是家长十分关心的问题。急性肾炎是怎么回事急性肾炎在儿童期，多数是某些溶血链球菌进入人体后引起抗原抗体免疫反应祸及肾脏所致。肾脏病变的主要部位是肾小球。正常人两个肾脏各有一百万个肾小球，在急性肾炎时几乎80%以上肾小球患病，结果临床上就出现尿量减少，水肿，血尿和高血压。严重时还可以发生以下症状：高血压脑并心力衰竭（或循环充血）、急性肾功能衰竭（尿毒症）。现在，由于患儿多数能及时就医及时诊断，发生上述威胁生命的严重症状已比以前少见。有些病人可以表现得相当轻，仅有轻度眼皮水肿，尿中少量蛋白和红细胞。饮食要注意什么戒盐　急性肾炎起病之初饮食要戒盐。因为此时肾脏泌尿能力减弱，吃下去的盐若不能正常排出，就会积在体内，同时还会连带产生水贮留。一般说一克盐可留滞120毫升水，这样就会加重水肿，戒盐目的仅在于此。须知，盐对肾炎并无影响，吃盐并不会加重肾脏病变，故当肾炎好转，肾功能逐渐恢复，尿量增多时，就可解除戒盐。要知道长期戒盐不仅烹调困难，食物淡而无味，还会影响孩子食欲，进而造成营养不良，更甚者造成低钠血症。


小儿肾病 小儿急性肾炎饮食 在戒盐期间能否用代盐，或“碱秋石”？答曰：代盐或“碱秋石”实属氯化钾，在急性肾炎起病初期，有肾功能不全时，往往已有高钾血症，食用代盐、碱秋石，无疑是火上加油，加重高钾血症，稍有不慎会招来致命危险。当然，在利尿期、恢复期食之无妨。其实这种盐味怪难吃，孩子多数不愿食用。戒蛋白　急性肾炎起病之初多有肾功能减退，而吃下去的蛋白，其代谢废物又必须由肾排出，故不宜吃过多的含蛋白质食物，包括肉类、蛋类和含植物蛋白较高的豆类等，吃多了会加重代谢废物在血里堆积，即氮质血症。但毋须长期戒蛋白，只要肾功能好转，临床上出现利尿消肿，化验血中尿素氮（BUN）恢复正常，即可采用正常饮食。民间传说戒蛋白百日是毫无根据的。在急性肾炎，蛋白质是不会损伤肾的，相反在肾恢复过程还需要由蛋白质分解而来的一些氨基酸。长期低蛋白不利于孩子生长发育。轻型急性肾炎可以不用限制蛋白摄入，若病人有大量蛋白尿，那就要减少蛋白摄入量。限水　一般肾炎不必限制饮水，有水肿的病人，多数不会口渴，不必喝太多水。水肿严重，尿量又少的病人，则要限水；急性肾功能衰竭的病人更应严格限水，如无需要，不要静脉滴注液体，为了减少入水量，连汤剂中药也要限制。


小儿肾病 小儿急性肾炎饮食 因为在这种情况下，像一个25公斤重（大概7～8岁）的孩子，每天进入身体的水（包括喝的、静脉滴注的等）是不能超过400毫升加上当天尿量的，而一碗中药已占去此限量的一半以上，限制了其他需补的液量。千万不要以为尿少是水不够，而用喝水的办法来利尿。水果　一般急性肾炎不必戒水果，但也不提倡吃太多水果，尤其是病情较重的病人。这是由于肾功能不好，排钾能力有限，而水果含钾颇丰，吃多了血钾就会升高，若原已存在高血钾，那就十分危险了。在肾功能衰竭又有高血钾的病人，必须戒水果和其它高钾食物，如番薯、土豆、笋、香菇、白菜、榨菜、豆类、花生和核桃等。到了恢复期吃水果则有益病人康复。


家族性渗出性玻璃体视网膜病变 描述 家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy)由Criswick和Schepens于1969年首先提出并予以命名。此后在欧美及日本文献中屡有报道。本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等。眼底改变与早产儿视网膜病变酷似，但本病发生于足月顺产新生儿无吸氧史且多数有常染色体显性遗传的家族史，与后者不同。疾病名称 家族性渗出性玻璃体视网膜病变疾病概述 家族性渗出性玻璃体视网膜病变本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等,多数有常染色体显性遗传的家族史。


家族性渗出性玻璃体视网膜病变 临床表现 本病为慢性进行性疾病。视力损害因视网膜与玻璃体病变轻重而有所不同。当发生牵拉性视网膜脱离时，  家族性渗出性玻璃体视网膜病变可致失明。病变发展常限于幼年时期，至18岁后如无牵拉性视网膜脱离则很少再有视力下降。据报告牵拉性视网膜脱离发生率可达21%绝大多数见于30岁之前。有作者将本病分为3期：1.第1期用间接检眼镜加巩膜压迫检查，可见颞侧周边部视网膜受压处及其周围苍白视网膜血管无异常。视网膜亦无渗出性改变。2.第2期颞侧视网膜自赤道部至锯齿缘出现新生血管。视网膜及其下方渗出。局限性视网膜脱离，颞侧纤维血管膜牵引视网膜血管，形成黄斑偏位。3.第3期病变进一步发展，发现牵拉性视网膜全脱离。视网膜及视网膜下有大量渗出。并发症：可并发白内障虹膜萎缩新生血管性青光眼等眼球前段病变。治疗及预后 本病尚无有效治疗。预后的优劣，决定于病变程度和病情是否进展而异。病变区早期激光光凝，有望阻止病变的进一步发展。如病变停止于第一期，视功能尚可保持。如继续发展，玻璃体视网膜损害严重，则预后不良。本病发生的牵拉性视网膜脱离复位困难，必要时可试行玻璃体切割和巩膜扣带术。


家族性渗出性玻璃体视网膜病变 发病机制 有人认为是胚胎期视网膜血管和玻璃体发育异常，属先天性视网膜皱褶的变异型然而亦有人认为足月产新生儿在视网膜血管发育上可出现个体差异或发育不良者，视网膜锯齿缘附近存在无血管区。出生时，因胎儿血红蛋白(fetalhemoglobin)氧饱和度的骤然上升，胎儿氧分压(fetalPO2)转入新生儿氧分压(neonatalPO2)时的急剧变化等，导致视网膜末梢血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧，诱发周边部眼底血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列病理改变。产生与早产儿视网膜病变有着极为相似的眼底改变和演变过程。疾病描述 家族性渗出性玻璃体视网膜病变属常德染色体显性遗传，以颞侧视网膜没有血管化为特征。症状体征 常见周边部纤维血管增生和牵拉性视网膜脱离，在新生儿或青春期伴视网膜下渗出或渗出性脱离。晚期可发生孔源性视网膜脱离。多为双侧，但程度可不对称。疾病病因 常染色体显性遗传。


家族性渗出性玻璃体视网膜病变 诊断检查 应与早产儿视网膜病变鉴别。本病患者为足月生，无吸氧史，有家族史，轻者仅血管变直和周边部无灌注。有家族史无早产吸氧史双眼罹病、玻璃体混浊以及特殊的检眼镜下和FFA所见，为本病诊断的重要根据。鉴别诊断：需要与本病鉴别者有早产儿视网膜病变和Coats病。早产儿视网膜病变有早产、低体重、吸氧史，无家族史Coats病无玻璃体病变、无广泛的玻璃体视网膜粘连且渗出也不限于周边眼底，检眼镜下表现与本病迥异。FFA显示视网膜血管分支众多，分布密集，在赤道部附近呈扇形并突然中止末端吻合，有异常荧光素渗漏。眼底周边部视网膜毛细血管有无灌注区。治疗方案 本病尚无有效治疗。病变区早期激光光凝，有望阻止病变的进一步发展。本病发生的牵拉性视网膜脱离复位困难，必要时可试行玻璃体切割和巩膜扣带术。预后 预后的优劣，决定于病变程度和病情是否进展而异。如病变停止于第1期，视功能尚可保持。如继续发展，玻璃体视网膜损害严重，则预后不良。


吩噻嗪类药物中毒 疾病名称 吩噻嗪类药物中毒疾病概述 过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。抗肾上腺素能α-受体作用引起低血压甚至休克，抗胆碱能作用引起口干和心动过速。过敏反应。神经系统可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。心血管系统主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。急救治疗：1、升血压选用α-受体兴奋剂，如间羟胺等，禁用多巴胺等β-受体兴奋剂，以免加重低血压；2、锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；3、若出现室性心律失常可选用利多卡因等；4、过敏反应选用大剂量激素治疗。5、本类药物中毒尚无特效解毒剂。疾病分类 急诊科症状体征 注意有无嗜睡、恶心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、血压降低、惊厥、反射消失、昏迷等表现。中毒表现：可出现昏睡、昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小、血压稍降。血压明显下降、体温下降、瞳孔缩小、意识清醒或不清、反射性心动过速、肌张力减退。疾病病因 服毒史。在吩噻嗪类药物包括氯丙嗪、三氟拉嗪、乙酰普马嗪、氟奋乃静等治疗的精神病患者中，须考虑到中毒的可能性。


吩噻嗪类药物中毒 治疗方案 1.口服中毒未超过6h者，用1∶5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃，硫酸镁导泻。2.应平卧，尽量少搬动头部，避免体位性低血压。3.血压下降时取头低脚高位或平卧位，静脉输液扩容，必要时用多巴胺、阿拉明。4.惊厥时用异戊巴比妥0.1～0.2g静脉滴注或用硫喷妥钠250mg加于葡萄糖液40ml内静脉缓注。有锥体外症状者，可用苯海索(安坦)、东莨菪碱等治疗。5.昏迷时给予哌醋甲酯(利他林)50～l00mg肌内注射，必要时每半至1h重复应用，直至苏醒(昏迷而有惊厥者忌用)。也可纳洛酮0.4～0.8mg间断静注。6.应用维生素B族药物以保护肝脏，黄疸者可用糖皮质激素等治疗。7.病情严重者行血液透析。


急性吗啡类药物中毒 疾病名称 急性吗啡类药物中毒症状体征 中毒表现：主要抑制中枢神经系统，初期可兴奋，表现为烦躁不安、呕吐、谵妄等，后期昏迷、呼吸缓慢、不规则、瞳孔缩小、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。疾病病因 服毒史。此类药物包括阿片、吗啡、哌替啶(杜冷丁)、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等。阿片致死量为1.5～2g；吗啡中毒量为0.06g，达0.1g时中毒即极为严重，其口服致死量约0.3～0.4g，皮下注射，则0.15～0.2g即能致死。诊断检查 胃内容物或呕吐物、血液、尿液作化学定性、定量分析。


急性吗啡类药物中毒 治疗方案 1.洗胃  可先用2％～4％鞣酸溶液、1∶5000高锰酸钾溶液或0.5％药用炭混悬液洗胃，硫酸镁导泻。若中毒已超过6h，应以生理盐水高位灌肠。2.拮抗剂使用  ①纳洛酮0.4～0.8mg，静注，5～l0min后可重复使用，直至呼吸及意识恢复；②烯丙吗啡(nalorphine)，成人剂量为5～10mg静注，10～15min后可重复1次，总剂量不超过40mg。3.呼吸困难时吸含有5％二氧化碳的氧，亦可选用呼吸兴奋剂或采用气管内插管进行机械通气。高热者可物理降温或用解热药，重症者可静滴氢化可的松。4.补液，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。5.烦躁不安或惊厥时可肌注地西泮(安定)、苯巴比妥或用10％水合氯醛溶液灌肠。出现中枢神经抑制或麻醉时禁用上述药物。


革兰阴性杆菌败血症 描述 病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。疾病名称 革兰阴性杆菌败血症


革兰阴性杆菌败血症 疾病描述 病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。铜绿加单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤感染患者，其创面脓性分泌物呈绿色为其特征；此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。


革兰阴性杆菌败血症 症状体征 病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。铜绿假单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤感染患者，其创面脓性分泌物呈绿色为其特征；此外铜绿假单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血症者尤为多见。临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿假单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。疾病病因 院内感染


革兰阴性杆菌败血症 病理生理 发病机制1.人体因素机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。（2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。（3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。


革兰阴性杆菌败血症 病理生理 在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。2、细菌因素金葡菌可产生多种每和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。


革兰阴性杆菌败血症 病理生理 铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。


革兰阴性杆菌败血症 诊断检查 （一）血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。（二）病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。


革兰阴性杆菌败血症 诊断检查 近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。（三）其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。诊断与鉴别诊断：诊断依据反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。


革兰阴性杆菌败血症 诊断检查 血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。治疗方案 革兰阴性败血症：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药，对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。临床上可选哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用。铜绿假单胞等假单胞菌及不动杆菌属多数为院内感染，对哌拉西林及羧苄西林耐药者日渐增多，可根据药敏选用头孢他啶或孢哌酮，联合应用庆大霉素或阿米卡星。


革兰阴性杆菌败血症 疾病预防 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。


肛门潮湿 描述 肛门湿疹引是一种常见的非传染性皮肤病。病变局限于肛周皮肤，起病为红疹、红斑、糜烂、渗出继 而结痂、脱屑。病程久的可出现皮肤增厚，颜色灰白或暗红，粗糙，以致皲裂、渗出、瘙痒反复发作。任何年龄均可发病。湿疹的病因和发病机理是比较复杂的。往往由多种因素发病。


肛门潮湿 肛门潮湿 发病的原因：1、脱垂性内痔：它属于肛肠疾病痔疮的一种，在严重的时候排便会有异物脱出，连走路、跑步、咳嗽都有可能脱出肛外，而由于肛门异物的脱出会引起肛门部位的水肿或渗出液增多从而导致肛门潮湿。2、肛瘘：是由肛管和直肠周围发生脓肿破例之后，由于流脓、炎性渗出太多也可以导致肛门潮湿。3、直肠脱垂：它时常发生在肛门部位，因肌肉松弛无力，直肠层或粘膜脱出肛门外，直肠粘膜表面的液体会污染肛门周围的皮肤，导致肛门口分泌物过多产生的肛门潮湿。4、肛门皮肤疾病：例如肛门周围的皮肤湿疹、皮炎等以及皮肤感染后会出现脓包，待脓包破裂以后会产生分泌物过多导致肛门潮湿。5、痔瘘术后：创面炎性分泌物及肠液顺疤痕凹陷处流出，这时会有轻微的肛门潮湿；如有损伤肛门括约肌者，则因肠液的大量溢出甚或粪便留出而出现严重潮湿；如手术导致肛管皮肤缺损、肠黏膜外露，则肠黏液可外溢致肛门周围潮湿。引起肛门潮湿的疾病：1、肛门湿疹，是一种皮肤病，常常伴有瘙痒。但有时肛门湿疹是肛门潮湿的继发病。治疗：外涂“皮炎平”软膏；消炎止痒洗剂坐浴；局部封闭治疗。2、肛瘘，肛门内有一个或几个硬结，并有条索状物由硬结处通向肛门内，经常有分泌物流出污染内裤。


肛门潮湿 肛门潮湿 如果身体抵抗力降低，可以发炎肿胀，形成肛周脓肿。治疗：手术治疗，保守治疗无效。3、内痔，如果内痔核较大加上肛门松弛，大便时全部脱出，平时经常半脱出在肛门外，粘膜分泌的液体流出，也造成肛门周围潮湿。治疗：手术；注射药物疗法。4、尖锐湿疣，此病是性病的一种，可以散在亦可连成片，呈菜花状，有少量分泌物，味儿臭。治疗：激光灼除。较轻的患者可到药房购买治疗“尖锐湿疣”的药膏外涂。5、完全性直肠脱垂：常发生肛门括约肌无力，直肠全层或粘膜脱出肛门外，直肠粘膜表现液体将污染肛周皮肤、导致肛门口分泌物增多。以手术治疗为宜。6、肛管直肠癌破溃、感染流脓血，肛门口一直处于潮湿状态。争取行根治性切除癌肿。


肛门潮湿 如何检查肛门潮湿 一、对于肛门潮湿的检查，采用先进的韩国Dr.camscope电子肛肠镜进行检查。据了解，韩国Dr.camscope电子肛肠镜采用医用视频摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰地观察到放大数十倍的病灶部位，也可以对肛肠内部深层病灶部位进行图像采集，实时诊断，让医患清晰、准确、直观地了解病情，帮助患者选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据。它不仅能对身体表浅病灶进行诊断，还可以通过内窥镜对体内病灶做活检、息肉等手术，达到诊治结合的目的。是目前国际上肛肠病检查诊断的尖端设备。二、对于肛门潮湿的检查，杭州肛泰医院还采用日本奥林巴斯电子肠镜诊断肛门潮湿的病因。该设备集检查、诊断及治疗功能于一身，全新的超声系统内镜潜能得到前所未有的发挥，图像清晰，镜头精巧景深大，能直接观察人的升结肠、横结肠、降结肠、直肠的肠道黏膜病变，对细小病变、癌前病变和早期肠癌的检查更精确，尤其可对结肠息肉进行镜下治疗。


肛门潮湿 肛门潮湿并发症 第一类，直肠脱垂、晚期内痔以及急性嵌顿痔，在直肠粘膜和痔粘膜外翻出肛门时，将直肠分泌物带出肛门外，也可造成肛门潮湿。第二类，老年性肛门括约肌松弛以及因手术和其他原因引起的肛门括约肌失禁，都可造成肛门闭和不良，导致直肠分泌物外溢。第三类，肛门潮湿，伴有瘙痒，以渗出为主，并有各种各样的皮肤损害，如有丘疹、红斑、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化等变化，即是肛周湿疹或皮炎。有时肛周分泌物增多是由于肛周脓肿破溃后脓液污染造成刺激引起的皮肤反应，从治疗上，必须先治疗肛瘘，皮炎才会治愈。第四类，晚期直肠癌患者，会有带恶臭的脓血性分泌物自肛门流出，也可因癌肿造成肛门失禁和肛门周围瘘管，从而造成肛门潮湿，但这种原因造成的潮湿，通常伴有下坠和明显痛疼及肛门周围肿块。


肛门潮湿 肛门潮湿治疗原则 肛门湿疹的治疗原则应根据致病的病因，以及局部皮肤的症状、皮损情形，进行有效的整体治疗及对症处理。1、改善生活环境，避免湿地居住;2、调整好饮食;3、调养好身体，增强身体的抵抗力;4、及时治疗能引起肛门湿疹的全身疾病;5、根治肛门直肠部的病变，譬如肛裂、肛瘘、混合痔、便秘、腹泻、肛门瘙痒症等。肛门潮湿有异味的解决办法。可能是肛周湿疹或者肛周感染。肛周湿疹是一种常见的非传染性皮肤病，病变多局限于肛门周围皮肤，亦偶有蔓延至臀部、会阴及阴蒂，局部可出现红疹、红斑、糜烂、渗出、结痂、脱屑。病程长，肛门周围皮肤常增厚，颜色灰白或暗红、粗糙，以致发生皲裂、渗出、瘙痒、反复发作为主要特点，任何年龄均可发病。除去各种可能引起湿疹的原因，对各种慢性病灶如慢性扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎；各种肛肠慢性病如痔、肛瘘、肛窦炎都应积极治疗。少吃辣椒、白酒等刺激性食物。分析接触的各种物品、用具以及化学品中可能致敏的物质，应加以清除。在用药过程中如见局部出现红斑、瘙痒等可疑过敏性症状时，应立即停药。保持肛门部清洁卫生、避免搔抓、摩擦，忌用肥皂水浸洗和有刺激性的药物熏洗、坐浴或外敷，以免加重病情，要防止腹泻或便秘及其他诱发原因。


肛门潮湿 肛门潮湿治疗原则 肛门潮湿要对症治疗肛门潮湿的治疗，重在对症。经过韩国肛门镜诊断后，针对肛门潮湿的不同病因，可采取以下措施进行治疗。1.脱垂性内痔、完全性直肠脱垂引起肛门潮湿：可采用安氏注射疗法进行治疗，采用复方纯中药配伍和独特的制备工艺，注射后有极强的萎缩和固涩作用，同时局部不形成硬结不坏死，只需注射一针，纯中药制剂便可直达痔核，3—6分钟后痔核即开始萎缩。2.肛瘘引起肛门潮湿：对于肛瘘引起的肛门潮湿，可采用安氏微创疗法进行治疗，借助先进的探针配合双氧水灌注的方法，准确找到全部内口，有效避免漏诊、漏治。治疗时，一反传统手术将瘘管全部挑开的方式，以微创的小切口，只对主灶切开，对口引流，对内口和外口分解处理，部分切开部分保留，化复杂为单纯，在治疗疾病的同时，不损伤肛门功能，将手术创口至少缩小了三分之二，最大程度减少了对机体的损害。3.肛门湿疹引起肛门潮湿：对于肛门湿疹，采用卫生部重点推荐的安氏疗法，运用安氏特色药剂对病变部位进行局部治疗。可以快速的改善、祛除肛门湿疹的外在症状。随后再配合相应的物理疗法对肛门湿疹进行彻底的治疗，整个过程无痛苦，且治疗彻底。


肛门潮湿 肛门潮湿如何诊断 对于肛门潮湿的检查，可采用先进的韩国肛门镜进行检查。据了解，韩国肛门镜采用医用视频摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰地观察到放大的病灶部位，也可以对肛肠内部深层病灶部位进行图像采集，实时诊断，让医患清晰、准确、直观地了解病情，帮助患者选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据。检查时间短，仅需3-5分钟，正确诊断率99%以上，避免了误诊、漏诊，是目前国际上肛肠病检查诊断的尖端设备。肛门周围潮湿是病吗？如果肛门周围经常湿湿的，则多为病理现象，常见的有以下几种疾病：肛门皮肤病：临床上以肛门湿疹、肛周皮炎、肛门尖锐湿疣为常见。肛门湿疹以肛门瘙痒、皮肤呈多形性损害，或破流脂水、反复发作为特点；肛门尖锐湿疣除感觉肛门湿润外，还常有乳头状、菜花状或蕈样赘生物，并逐渐增多增大，或有瘙痒，有的还比较剧烈，触之易出血。痔瘘患者：有较大外痔的患者因便后擦不净而有潮湿，二期、三期、四期内痔患者因痔核的经常脱出而将肠液带出引起潮湿，肛瘘患者外口常有炎性分泌物流出而引起潮湿。


肛门潮湿 肛门潮湿如何诊断 痔瘘术后：创面炎性分泌物及肠液顺疤痕凹陷处流出，这时会有轻微的肛门潮湿；如有损伤肛门括约肌者，则因肠液的大量溢出甚或粪便留出而出现严重潮湿；如手术导致肛管皮肤缺损、肠黏膜外露，则肠黏液可外溢致肛门周围潮湿。肛管直肠癌晚期：常有红褐色分泌物留出，气味异常（恶臭明显）。另外，部分年老体弱者，由于肛门括约肌松弛、肠液外溢也可引起肛门潮湿。


肛门潮湿 肛门潮湿是病吗？ 肛门周围潮湿是病吗?许多人觉得似乎也没有什么影响，这种认识是有害的。肛门在正常情况下可有少量分泌物，是由肛门皮肤大汗腺分泌的。另外，老年性肛门括约肌松弛以及因手术和其他原因引起的肛门括约肌失禁，都可造成肛门闭和不良，导致直肠分泌物外溢，造成肛门潮湿。如果是分泌物突然增多，多半提示有某些疾病发生。  像肛门潮湿时，还伴有瘙痒，以渗出为主，并有各种各样的皮肤损害，如有丘疹、红斑、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化等变化，即肛周湿疹或皮炎引起的。而有时肛周分泌物增多是由于肛周脓肿破溃后脓液污染造成刺激引起的皮肤反应，从治疗上，必须先治疗肛瘘，皮炎才会治愈。另外，直肠脱垂、晚期内痔以及急性嵌顿痔，在直肠粘膜和痔粘膜外翻出肛门时，将直肠分泌物带出肛门外，也可造成肛门潮湿。还有晚期直肠癌患者，会有带恶臭的脓血性分泌物自肛门流出，也可因癌肿造成肛门失禁和肛门周围瘘管，从而造成肛门潮湿，但这种原因造成的潮湿，通常伴有下坠和明显痛疼及肛门周围肿块。所以，当发现自己肛门处无故潮湿时一定不要忽视，应及时诊断，以免耽误最佳的治疗时期。


肛门潮湿 肛门潮湿并发症有哪些？ 造成肛门潮湿有很多原因，其中四种疾病最为常见！肛瘘，尖锐湿疣，肛门湿疹，内痔常引发肛门潮湿。肛肠专家建议及时到医院做检查治疗才是关键！切莫讳疾忌医。肛肠医院专家解析：1、肛瘘肛瘘是指肛周可扪及的一个或几个硬结，并有条索状物由硬结处通向肛门内，经常有分泌物流出。造成肛门潮湿，它还可对于体弱者可以导致发炎肿胀，形成肛周脓肿。肛瘘的治疗方法：手术治疗，保守治疗无效。2、尖锐湿疣此病是性病的一种，可以散在亦可连成片，呈菜花状，有少量分泌物，味儿臭。容易造成肛门潮湿。治疗尖锐湿疣的方法：激光灼除。较轻的患者可到药房购买治疗“尖锐湿疣”的药膏外涂。3、肛门湿疹肛门湿疹是一种皮肤病，常常伴有瘙痒。但有时肛门湿疹是肛门潮湿的继发病。治疗肛门湿疹的方法：外涂“皮炎平”软膏；消炎止痒洗剂坐浴；局部封闭治疗。4、内痔如果内痔核较大加上肛门松弛，大便时全部脱出，平时经常半脱出在肛门外，粘膜分泌的液体流出，也造成肛门周围潮湿。治疗内痔的方法：手术，注射药物疗法。所以得了肛门潮湿的患者莫大意哦！及时到医院做检查，找准病因才可治疗，久拖不治，讳疾忌医，后悔的终是自己哦！


肛门潮湿 肛门潮湿会带来哪些问题？ 肛门潮湿会带来哪些问题？一般正常人肛门周围皮肤柔软而有弹性，因有色素沉着皮肤较黑，比较松弛，有呈放射状皱折，除体质肥胖的人在夏季由于出汗的原因肛门潮湿外，平时多柔润干燥。如果肛门周围经常湿湿的，则多为病理现象，即肛门潮湿。肛门潮湿会对患者造成一系列的不良影响，又因为肛门本身就是一个很私密的地方。所以也会造成有苦难言的尴尬局面，而有很多患者由于不好意思去医院而导致引发肛肠疾病的困扰。正确认识并了解肛门潮湿是非常有必要的，先从肛门潮湿会引发哪些问题进行了解。肛门潮湿会带来哪些问题？肛门潮湿应该引起大家的重视，并且还要对肛门潮湿的危害加以注意，如果肛门潮湿不及时治疗，会对身体带来一系列的危害并引发相关的肛肠疾病。一、瘙痒：肛门潮湿容易引起肛门瘙痒从而影响学习、工作、睡眠等。二、疼痛：由于肛门潮湿会引发瘙痒，从而导致不可避免的挠抓使得肛门在排便过程中疼痛三、污染内裤：潮湿容易使内裤污染并皮肤磨损。最后提醒患者如果发现肛门潮湿现象应该及时到专业医院进行治疗。以免耽误最佳治疗时间造成更大的身体伤害。


肛门潮湿 肛门潮湿是病吗 肛门潮湿虽然看似常见，除了肛门皮肤病之外，肛门潮湿还会诱发其它症状，如瘙痒、皮疹等。另外临床上很多肛肠疾病都会使肛门出现潮湿的情况，例如痔疮脱垂、脱肛等等。所以当肛门出现潮湿情况时，应该及时的进行治疗。虽然肛门潮湿不是病，但是隐藏在这一症状背后的疾病却不能忽视。否则将会给人体带来诸多麻烦。当肛门分泌物出现增多时，应该引起广泛的重视。因为轻微的潮湿症状属于正常，但是分泌物过多、潮湿程度过于严重的话，则有可能是某些疾病引发的。所以为了预防疾病出现恶化的情况，及时有效的治疗，才是摆脱疾病的有效方法。


肛门潮湿 肛门潮湿会并发哪些疾病 肛门潮湿的病因有很多，不同的病因相应引发的疾病也是不一样的，出现肛门潮湿一定要及时就诊，如果治疗不及时对于肛门潮湿来讲，并发症的出现也是不容乐观的，对于肛门潮湿的并发症主要有以下方面：1、肛瘘肛周可扪及一个或几个硬结，并有条索状物由硬结处通向肛门内，经常有分泌物流出污染内裤。如果身体抵抗力降低，可以发炎肿胀，形成肛周脓肿。2、尖锐湿疣此病是性病的一种，可以散在亦可连成片，呈菜花状，有少量分泌物，味儿臭。3、肛门湿疹是一种皮肤病，常常伴有瘙痒。但有时肛门湿疹是肛门潮湿的继发病。4、内痔如果内痔核较大加上肛门松弛，大便时全部脱出，平时经常半脱出在肛门外，粘膜分泌的液体流出，也造成肛门周围潮湿。


肺纤维化 描述 肺纤维化，疾病名称，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。名称 英文名称：Idiopathicpulmonaryfibrosis中文名称：肺纤维化简称缩写：IPF


肺纤维化 病因病理 病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺  肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。


肺纤维化 病因病理 肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。病因病机肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，临床上此多见于素体阴虚燥热，或因急性感染加重者，此为虚热肺痿。虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳，或虚热肺痿迁延日久，阴伤及阳，肺虚有寒，失于濡养。


肺纤维化 病因病理 临床上此多见于素体阳气不足，或慢性病病程日久，如慢性支气管炎、支气管扩张等。一般认为，临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。主要症状肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸  肺纤维化困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。50%患者有杵状指和发绀，在肺底部可闻及吸气末细小跑裂音。早期虽有呼吸困难，但X线胸片可能基本正常；中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液，增厚或钙化。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。临床诊断临床上多两型兼夹，病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多，病情较重时则多见气阳不足的表现；早期以肺阴亏虚为多见，晚期以气阳不足为多见。


肺纤维化 病因病理 肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则成瘀血；或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血；气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。而瘀血一旦形成，反过来又可影响气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。证之临床，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。肺间质纤维化(pulmonaryfibrosis，PF)是多种肺部疾病的最后结局，其病因各异，但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处，其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点，从中医学络病辨治，以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终，收到了较好的临床疗效。


肺纤维化 基本病机特点 络病学说络病学说是中医学理论体系的重要组成部分，是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说。络，指络脉，有网络的含义。络病，指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的病变，是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病。由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽，且络体细小，分布广泛，分支众多，功能独特，所以一旦邪客络脉或“久病入络”则容易影响络中气血的运行及津液的输布，致使络失通畅或渗灌失常，导致瘀血滞络或络脉不充，从而形成络病。如同络病一样，肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治，迁延不愈而导致的最终病理结局。从肺的生理特点而言，肺朝百脉，主治节，全身络脉病变易累及于肺而导致肺络病变。从发病过程来看，肺纤维化起病隐袭，病程日久，缠绵难愈，符合络病学说“久病入络”特点。从病变部位而言，肺间质纤维化其“间质”并非仅指单纯肺的间质(如结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等)，还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质。其病变的发生不仅限于肺泡壁，也可以波及细支气管领域，颇似络病学说中的肺络病变，既侵犯了络脉(肺实质)，又累及了脉络(肺间质)。


肺纤维化 基本病机特点 从病理特征而言，肺纤维化是以肺泡间质炎症细胞(单核/巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)浸润、纤维母细胞增生和肺泡间质纤维结缔组织沉积为特征的免疫介导的慢性炎症性疾病，与络病学说肺络痹阻征象类似。从发病机制来看，由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低导致肺容量的减少和限制性的通气障碍。此外，细支气管的炎变以及肺小血管的闭塞引起通气/血流比例的失调和弥散功能的降低，最终发生低氧血症及呼吸衰竭。此与络病学说的络脉瘀阻和络虚不荣病机恰相吻合。肺痹与肺痿：肺痹从发病层次上来看有外邪不已，内舍于肺(久病入络)之病机演变规律。此与现代医学有关继发性肺间质病变论述颇相一致。肺痹的病机特点为正气不足，肺络痹阻。正因于此，往往把肺间质纤维化命名为“肺痹”，一则强调其病机特点为肺络痹阻；一则提醒大家，风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺间质纤维化(继发性肺间质纤维化)，形成“肺痹”。“肺痿”是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。


肺纤维化 基本病机特点 肺间质纤维化被冠之以“肺痿”之名，主要基于以下几方面原因：(1)从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。(2)从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺痿的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血不充，络虚不荣，“络虚则痿”。(3)从临床特点而言，肺间质纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用，迁延反复，久治不愈之特点。综上所述，“肺痹”与“肺痿”均为肺间质纤维化的中医病名诊断，肺痹言肺为邪痹，气血不通，络脉瘀阻，从邪实而言；肺痿言肺之萎弱不用，气血不充，络虚不荣，从本虚而言。二者反映了肺纤维化发生发展的不同时期阶段。但肺痹与肺痿在一定条件下又可相互影响，互患为病。一般来讲，肺纤维化存在着由肺痹一肺痿的临床演变过程，此即因实致虚。但“至虚之处，便是留邪之地”，肺痿病变又常见到肺络痹阻之征，此即因虚致实。


肺纤维化 基本病机特点 肺纤维化常可见到痹中有痿(因实致虚)，痿中有痹(因虚致实)的复杂病理状态，即“病变轻重不一，新老病变并存”，临证当详审明辨。


肺纤维化 肺络痹阻 简述肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点，但在不同时期其病机侧重点有所区别。在肺泡炎期(急性期)，起病急骤，病程较短，以肺泡炎症渗出为主，中医辨证多属实证，以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为常见。在间质纤维化期(慢性迁延期)，肺泡间隔多有纤维结缔组织增生和纤维化形成，病程日久，迁延不愈，病机多属因实致虚，络虚不荣，虚实夹杂，以气虚血瘀痰阻之证最为常见。两期病机虽各有特点，但痰瘀阻络是其共同发病机制。因此，分期论治、活血化痰通络是治疗肺间质纤维化的根本大法。急性期：常因外感六淫诱发，以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为多见。因此，解表化痰通络和清热利湿解毒、活血化痰通络为肺纤维化急性期常用之法。(1)解表化痰通络：肺纤维化常因外感六淫诱发、加重和恶化，尤以风寒袭肺、风热犯肺、风燥伤肺之证最为多见。“络以辛为泄”，因此，若因风寒袭肺诱发者，治以辛温解表、散寒通络，小青龙汤加减，药如炙麻黄、桂枝、白芍、干姜、细辛、五味子、制半夏、厚朴、杏仁、甘草等。若因风热犯肺诱发者，治以辛凉解表、化痰通络，银翘散加减，药如金银花、连翘、荆芥、薄荷、牛蒡子、淡豆豉、桃仁、杏仁、漏芦等。


肺纤维化 肺络痹阻 若因风燥伤肺诱发者，治以疏风清热、润燥通络，桑杏汤加减，药如桑叶、杏仁、浙贝母、南沙参、栀子、淡豆豉、蝉蜕、炙枇杷叶等。(2)清热利湿解毒，活血化痰通络：肺纤维化急性期痰湿内阻，郁而化热，蕴久成毒，毒瘀阻络而为肺痹。因此，清热利湿解毒，活血化痰通络为肺纤维化急性期常用治法。方选小陷胸汤合当归贝母苦参丸加减，药如全栝楼、黄芩、清半夏、当归、浙贝母、苦参、连翘、郁金、牡丹皮、丹参等。亦可选用清开灵注射液合复方丹参注射液静脉点滴，以期迅速控制病情，抑制炎症渗出，改善疾病预后。慢性迁延期：络虚不荣，虚实夹杂为慢性迁延期病机特点。“大凡络虚，通补最宜”(叶天士引临证指南医案》)，故通补兼施，寓通于补为肺纤维化慢性迁延期总的施治原则。(1)益气活血，化痰通络：肺纤维化反复发作，迁延不愈，终致气虚、血瘀、痰阻，本虚标实，虚实夹杂。气虚血瘀痰阻为肺纤维化慢性迁延期最常见证候之一，故益气活血、化痰通络法为肺纤维化慢性迁延期的主要治法。药如党参、黄芪、赤芍、川芎、地龙、桂枝、法半夏、旋覆花、皂角刺、白芥子等。亦可选用参芪扶正注射液合川芎嗪注射液静脉点滴益气活血通络。


肺纤维化 肺络痹阻 (2)益气养阴，化瘀解毒通络：放射性肺炎以及弥漫性间质性肺病长期应用糖皮质激素后易出现气阴两虚，瘀毒阻络证候。因此，益气养阴，化瘀解毒通络为其常用治法。药如太子参、沙参、麦冬、五味子、百合、当归、丹参、牡丹皮、浙贝母、海蛤壳等。亦可选用生脉注射液合脉络宁注射液或复方丹参注射液静脉点滴益气养阴，活血通络。(3)益肺肾，化痰瘀，通肺络：肺肾两虚、痰瘀阻络可谓肺痿沉疴之最终病理机转，益肺肾，化痰瘀，通肺络之法实乃治疗肺纤维化中晚期之根本法则。具体药物可选用熟地黄、当归、冬虫夏草、山茱萸、浙贝母、三棱、莪术、水蛭、丝瓜络等。临床表现 起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。


肺纤维化 诊断 1．进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。5．肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气炎鉴别。


肺纤维化 治疗 一、西医药物治疗1、糖皮质激素（泼尼松又称强尼松）2、免疫抑制剂或细胞毒药物（环磷酰胺、硫唑嘌呤）3、抗氧化剂（氨溴素、牛磺酸）4、抗纤维化药物（吡非尼酮、IT_受体拮抗剂、单克隆抗体、）5、受体抑制剂（白三烯受体拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂、状花生长因子-β抑制剂）6、免疫调节剂（卡介菌多糖核酸、左旋咪唑）7、其他药物（秋水仙碱、大环内酯类抗生素、干扰素-γ、血管紧张素转化酶抑制剂）8、基因治疗方法二、中医治疗方法1、中医特色疗法（中药输液、穴位贴膏、中药雾化、耳穴、针灸、中成药、足部药浴、气功康复等八种特色疗法）2、中成药（比如：养阴益肺通络丸、仙芪扶阳固本丸等）三、氧气疗法通过给病人吸氧，使血氧下降得到改善，属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压，改善因血氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持；也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好，对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。四、湿化与雾化治疗主要指气溶胶吸入疗法。所谓气溶胶是指悬浮于空气中微小的固体或液体微粒。


肺纤维化 治疗 因此雾化吸入疗法是用雾化的装置将药物（溶液或粉末）分散成微小的雾滴或微粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道.五、呼吸机的应用使用呼吸机代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力。六、肺脏移植单侧肺移植；肺气肿、双侧肺纤维化、支气管扩张及慢性肺化脓症适宜于双肺移植。预防与调养 1。注意避寒保暖，防止受凉感冒。2。避免接触病因明确的异物。3。注意饮食营养。4．人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉入胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。


肺纤维化 其它 [诊断]1．进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。3．实验室检查：  肺纤维化可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。5．肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气炎鉴别。[预防与调养]1。注意避寒保暖，防止受凉感冒。2。避免接触病因明确的异物。3。注意饮食营养。4．人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉入胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。[诊断]1．进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。5．肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气炎鉴别。肺间质纤维化的神经是如何分布的肺和支气管树共有三种神经纤维支配。


肺纤维化 其它 它们与哮喘和慢支的发病有着十分密切的关系。(1)传入神经纤维肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等)。②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。除了以上三种外,还有:①在鼻咽部和副鼻窦粘膜上有通过三叉神经和舌咽神经传入的感受器。②在颈动脉分支或颈内外动脉的分支处尚有能敏锐地觉察血液中二氧化碳分压与压力的化学感受器与压力感受器。它们虽然并不位于支气管内,但受到刺激兴奋后和上述分布于肺、支气管内的感受器一样,都能反射性地再通过副交感神经传出纤维兴奋呼吸道,促成哮喘的发作。(2)副交感神经传出纤维:在呼吸道的主要副交感神经也是迷走神经,它们能自脑部的神经中枢发出兴奋性冲动,当冲动传到神经末梢时释放出神经递质,作用于分布在支气管平滑肌、腺体和血管壁上的相应的受体,使这些器官发生效应,而致支气管平滑肌收缩、腺体分泌和血管充血、粘膜肿胀。


肺纤维化 其它 (3)交感神经传出纤维:它们的末梢分布在各级气管和支气管,当交感神经发生兴奋性冲动后,能在其末梢释放出肾上腺素等介质,作用于相应的受体,发生生理效应,其效应与副交感神经的作用正相反:能舒张支气管平滑肌,抑制腺体分泌,并使小血管收缩,粘膜肿胀消退。


肺纤维化 让肺远离纤维化 什么是肺纤维化“肺纤维化”并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上讲肺纤维化归属于肺间质病。通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。如果把肺比作一块海绵的话，氧气就可以算是水。健康人的肺就像是干净的优质海绵，有很好的吸水功能。这时的呼吸是正常的。而如果海绵里吸进了胶水，海绵就会随着胶水的凝固而变硬。这时，吸水就成了很难的事情。具体到肺纤维化上，此时的“胶水”就像肺部组织上沉积的纤维化物质，于是就出现了呼吸困难的症状。肺纤维化原因多多导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化;一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。继发感染是主要死因肺纤维化目前仍缺乏令人满意的治疗方法。西医治疗以应用肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主。


肺纤维化 让肺远离纤维化 皮质激素通过抑制炎症细胞的作用，从而减少胶原的合成(注：有研究表明，胶原合成增加，在一定程度上可促使肺纤维化的形成)，阻断肺纤维化进程。但它同时也抑制了胶原酶的产生，因此效果不甚理想，且不良反应明显。此外，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。预防保健最重要◇注意避寒保暖，防止受凉感冒;◇改变不良生活习惯，如吸烟、喝酒;◇饮食上要清淡、易消化;◇多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。


肺纤维化 肺纤维化蛋白质 目的应用蛋白质组学的方法筛选出肺纤维化（IIP）相关蛋白质，为阐明IIP的发病机制和预后提供理论依据。方法收集8例通过小切口开胸肺活检获取的新鲜肺组织及5例远离肺部良性病变的肺组织，提取组织总蛋白，运用固相PH梯度（IPG）双向凝胶电泳（2-DE）技术分离组织总蛋白，图象分析软件识别差异表达的蛋白质点，运用基质辅助电离解析飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）获取肽质量指纹图谱（PMF），检索数据库鉴定差异表达的蛋白质点，明确其生物学功能。结果建立双向电泳图谱，质谱分析鉴定出7个差异表达的蛋白质，分别为热休克蛋白70、膜联蛋白Ⅱ和触珠蛋白等。结论建立了重复性较好的IIP与正常肺组织的双向电泳图谱，并鉴定出-些与IIP发病机制相关的蛋白质，为进-步寻找IIP特异分子标志物和靶向治疗打下坚实的基础。


肺纤维化 饮食及预防 一、多饮水：要鼓励肺纤维化患者多饮水，纠正或防止失水，具有非常重要的意义，伴有心衰的患者饮水要适量。因为重度肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少、出汗多，常失水，痰液黏稠不易咯出，及时补充水分、增加液体摄入量。患者不能饮食时，可用静脉补液，促使黏稠痰液排出，有利于稀释痰液。二、少吃刺激性、辛辣、煎炸、油腻食物：饮食要清淡，肥胖患者，控制脂肪的供给量。以吃瘦肉为宜，以控制体重和达到祛痰湿的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，时间久了会造成疾热上犯于肺，加重病情。三、供给多种维生素、优质蛋白及碳水化合物饮食如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等，碳酸饮料除外。四、重度肺纤维化的患者可给予半流食或软食：既可防止食物反流，又有利于消化吸收。可以减轻呼吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困难。所以肺纤维化患者应根据自己的实际情况，避免由饮食不慎而导致咳、喘加重，又可以防止影响机体对多种营养物质的吸收。五、禁忌烟酒、喝酒和过咸的食物：多数伴有气道高反应状态肺纤维化患者，通过过咸食物、烟和酒的刺激，会加重气喘、咳嗽等症状，容易引发支气管的反应。


口腔颌面部血管瘤 描述 口腔颌面部血管瘤是一种良性血管疾病。一般会在出生时出现，及有少数会自动消失，如生长速度迅速需要进行手术切除。疾病名称 口腔颌面部血管瘤疾病分类 普通外科诊断检查 1.询问病史，疑为深部海绵状血管瘤者应行诊断性穿刺。2.视诊口内外血管瘤的范围。使患者垂头(头低至心脏平面)，观察血管瘤的大小变化，以推测血管瘤与血管的交通情况。3.如血管瘤范围深广，应作数字减影血管造影术(DSA)以确定其范围及周围状况，同时便于区别血管畸形及血管瘤。4.检查血管瘤与肌肉的关系，应使肌肉收缩，同时触诊，以分析血管瘤部位的深浅。


口腔颌面部血管瘤 治疗方案 （一）治疗1、颜面部毛细血管瘤，可首选放射性核素32p、90Sr敷贴器或液氮冷冻治疗。2、深部的海绵状血管瘤或血管畸形，可选用5%鱼肝油酸钠、10%明矾液等硬化剂，分区多次注射治疗。3、巨大肿瘤侵及重要邻近组织者，在儿童期可注射平阳霉素治疗，成人可选用微波加手术治疗或手术加二氧化碳激光治疗。4、一般可作手术切除。5、小儿患者，为避免术中出血较多，或肿瘤位于易引起畸形的部位，如内眦、眼睑周围等，可先作一段硬化剂注射治疗，待肿瘤缩小后，再行手术切除。（二）麻醉深部广泛血管瘤手术时，宜作降温、降压、气管内插管麻醉。（三）术前准备1、对巨型海绵状血管瘤、蔓状血管瘤或动静脉瘘，有条件者可作介入性血管内栓塞术，通过股动脉置管进入颈外动脉系统，用线头栓塞肿瘤的主要供血血管或瘘口，以减少术中出血。2、有条件准备微波热凝器，以备术中对肿瘤瘤体进行热凝炭化，减少出血以利手术。3、手术前必须确定心肺功能，肝肾功能是否正常。4、巨型血管瘤配血不少于1500ml。（四）术中注意1、可在血管瘤周围，稍用力缝扎正常组织，以阻断其血液来源。必要时须先暴露颈外动脉，以暂时阻断血流或作动脉结扎。2、手术时应力求在血管瘤外围正常组织内分离。


口腔颌面部血管瘤 治疗方案 应压缩血管瘤以驱散瘤体内的血液，持续压缩瘤体勿使膨胀，同时进行分离。3、嚼肌下血管瘤，应作颌下切口，向上剥起嚼肌，再分离血管瘤。4、粘膜下血管瘤，应在粘膜下组织内分离，保留粘膜。5、腮腺血管瘤，保留面神经，可同时摘除腮腺组织。6、颌面深部残留血管瘤的出血面，可作多处缝扎，然后用碘仿纱条填塞止血；或用明胶海绵填于出血面，再以碘仿纱条填塞。7、颌面部手术后可用加压包扎止血，但颈部不可用加压包扎止血。8、创口内应置引流条。（五）术后处理1、术后注射止血剂及抗生素。2、警惕敷料松脱，防止创口继发出血。口咽及颈部的血管瘤手术后，应注意保持呼吸道通畅，注意水、电解质平衡。保健贴士 1、治疗血管瘤应考虑血管瘤类型、位置，以及患者的年龄等因素。2、目前的治疗方法有外科切除、放射治疗、低温治疗、激光治疗、硬化剂注射等，一般采用综合疗法。3、对婴幼儿的血管瘤可考虑暂时观察，有少数病员能自行消失，如生长迅速时，应及时手术切除。放射治疗效果尚不能肯定，且有致癌的可能，目前已很少应用。


侧脑室肿瘤 描述 常见的肿瘤多为起源于侧脑室自身结构的肿瘤，如：脉络膜丛乳头状瘤、脉络膜丛癌、脑膜瘤、神经细胞瘤、表皮样囊肿及囊虫病等。次常见的肿瘤为起源于肿瘤邻近组织的肿瘤如：胶质瘤、血管病变等。常见肿瘤在组织学上多为良性肿瘤，Pendl研究显示良性肿瘤占56%，中度恶性肿瘤占31%，13%的肿瘤呈恶性变。很多研究也显示了类似结果。患者可出现头痛、视力障碍、行走困难、认知缺陷、癫痫发作等症状。侧脑室肿瘤似乎在年轻人群中高发倾向，在Pendl的资料显示，此类肿瘤中65%是40岁以下的年轻人，Lawton和他合作者发现，病例平均年龄为36岁。Nishio研究的病例平均年龄29.5岁。尽管侧脑室更常见于年轻人，但任何年龄均可发病。


侧脑室肿瘤 临床表现 多发群体侧脑室肿瘤似乎在年轻人群中高发倾向，在Pendl的资料显示，此类肿瘤中65%是40岁以下的年轻人，Lawton和他合作者发现，病例平均年龄为36岁。Nishio研究的病例平均年龄29.5岁。尽管侧脑室更常见于年轻人，但任何年龄均可发病。疾病症状侧脑室肿瘤患者最常见症状为头痛，可有慢性或亚急性头痛，其他症状如：视力障碍、行走困难、认知缺陷、癫痫发作、记忆力减退等。轻度偏瘫、失语等定位症状相对较少见。[1]


侧脑室肿瘤 诊断鉴别 检查诊断脉络丛乳头状瘤特点是叶状表现，容易强化，典型部位在侧脑室脉络丛球处（80%脉络丛乳头状瘤位于此处），通常有脑积水。脉络丛乳头状瘤在非增强CT扫描上为高密度影，近25%的病例有钙化。神经元细胞瘤常沿透明隔生长，易被误认为脑室内少突胶质细胞瘤，其为良性生长，易钙化，表现为各异的强化形式。脑膜瘤在CT上显示较正常脑组织密观高，在MRIT1加权像上与脑灰质等信号，T2加权像为略高信号，在增强CT或MRI上呈显著强化。可有点状或融合钙化灶，存在广泛钙化灶时强化可不明显。[2]鉴别诊断侧脑室肿瘤根据其特殊的临床表现和辅助检查所获得的结果不难诊断，但易与下列疾病相混淆，需加以鉴别。第三脑室肿瘤第三脑室肿瘤常以头痛为首发症状。头痛呈发作性，这是由于肿瘤突然阻塞脑脊液循环通路所造成，可骤然发生，当阻塞解除时头痛即可缓解或消失。它和头位的变动有密切的关系，一般于俯卧时减轻，仰卧时头痛加重。第三脑室肿瘤常伴有视丘下部受损的症状，表现为尿崩症、肥胖、嗜睡等。脑室造影显示第三脑室充盈缺损可确定诊断。第四脑室肿瘤第四脑室肿瘤颅内压增高明显而定位体征一般不多见，临床表现多为头痛、头晕及呕吐三个症状的组合，此为颅内压增高所造成。


侧脑室肿瘤 诊断鉴别 其次可见局部损害症状。第四脑室底部与多个颅神经核相毗邻，当肿瘤压迫或侵及这些颅神经核团时即可出现颅神经受损症状，病人可出现耳鸣、听力减退、吞咽困难、声音嘶哑、舌肌运动不灵及眼外肌麻痹等。枕骨大孔疝也较常见，在临床上病人常表现为强迫体位。除此以外，病人还可出现小脑受损症状，表现为走路不稳和易于倾倒。病人视神经乳头水肿、眼球震颤。脑室造影发现第四脑室充盈缺损及肿瘤组织影可得确诊。颅咽管瘤颅咽管瘤为胚胎残余组织肿瘤，来源于颅咽管的残余上皮细胞，多发生于儿童，其主要生长于鞍上和鞍内，于蝶窦内发生者甚少。无论是鞍上或鞍内者都可向上发展，一部分病人肿瘤可突入第三脑室甚至侧脑室内生长。在儿童多以颅内压增高为首发症状，在临床上表现为头痛、恶心和呕吐，且常出现颈硬、颈痛及复视。肿瘤向上生长压迫视觉传导路造成视力及视野的改变，多见于成年人。无论是儿童或成年人都有内分泌功能的紊乱，在临床上则表现为性功能减退、生长发育迟缓、水及脂肪代谢障碍。视野缺损以双颞侧偏盲为多见。三脑室内之颅咽管瘤，病人不出现视力及视野的改变。颅咽管瘤典型的颅骨X线平片表现为颅内压增高的征象，鞍内或鞍上显示有点状的钙化，并可联合成片，蝶鞍呈球形或盆形扩大。


侧脑室肿瘤 诊断鉴别 脑积水脑积水可分为先天性脑积水和由后天性疾病所造成的脑积水两类。1.先天性脑积水先天性脑积水为婴幼儿的先天性畸形所造成，其发生原因可分为三个方面：①中脑导水管畸形，常见者为导水管的分叉畸形和狭窄，其次可见中脑导水管膈膜；②阿诺-嘉瑞畸形：小脑扁桃体、延髓及第四脑室疝入枕骨大孔或椎管使脑脊液循环受阻；③第四脑室中孔及侧孔闭锁。先天性的脑积水由于中脑导水管或第四脑室中孔和侧孔闭锁而造成者也称为梗阻性脑积水。2.后天性疾病所致之脑积水后天性非肿瘤原因造成的脑积水有脑膜的感染、蛛网膜下腔出血和脑寄生虫病等。婴幼儿脑积水时头颅不断增大并下垂，前额突出，眼球下视，巩膜外露，颅缝分离，前囟门大而膨隆，叩之呈“破壶音”。患儿同时有恶心呕吐，智力低下，视力减退以至失明。有的患儿合并有脊膜膨出或脊柱裂。成年人只表现为头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状而无头颅增大；脑室或气脑造影显示脑室系统扩大。脑囊虫病其为脑室系统的豚囊虫病，多为单个发生，体积较大在脑室内呈游离状态，也有与脑室壁粒连者。如其阻塞了中脑导水管、第四脑室中孔，或上述结构发生炎症而粘连将产生梗阻性脑积水。


侧脑室肿瘤 诊断鉴别 脑底池部位的囊虫容易发生破裂，形成葡萄状虫体堆积于脑底池，并引起蛛网膜的肥厚和粘连也可发生脑积水。在临床上病人出现头痛、呕吐、颅内压增高症状，有时病人发生意识丧失。部分病人因囊虫破裂，囊液对大脑的刺激产生脑膜刺激症。脑囊虫病也可为多发，不但存在于脑室内，在脑组织中也同时存在，由于其对脑组织的损害而出现相应的病灶症状，约有80%的病人的癫痫发作。同时病人常有皮下结节，切除活检可证实。大便检查经常可发现成虫节片及虫卵。脑脊液蛋白含量增高，补体结合试验阳性。脑室造影显示阻塞以上部位脑室系统呈一致性扩大并可见囊虫影。透明隔肿瘤透明隔为左右侧脑室之间的薄膜。此外发生的肿瘤以少突胶质细胞瘤多见，其次为室管膜瘤、胶质母细胞瘤及星形细胞瘤。80%发生于20～40岁的成年为常见，有的病人出现意识障碍和强迫头位。如肿瘤侵及额叶及胼胝体病人可出现精神症状，中枢性面瘫等。因肿瘤位于脑室内，病人颅压增高，脑脊液蛋白含量增高。少数病例在颅骨X线平片上可见异常钙化影，脑室及气脑造影显示侧脑室充盈缺损肿瘤组织影，脑CT检查可以作出明确诊断。丘脑肿瘤其临床表现主要为颅内压增高和局部损害症状两个方面。


侧脑室肿瘤 诊断鉴别 颅内压增高为肿瘤压迫导水管、室间孔或第三脑室所造成。病人有头痛、恶心和呕吐，视神经乳头水肿，病灶对侧半身的运动及感觉障碍，同向偏盲，两侧瞳孔不等大对光反应迟钝等。有的病人可有嗜睡、多尿及肥胖等表现易与侧脑室肿瘤相鉴别。中脑肿瘤中脑肿瘤尤其是中脑被盖部的肿瘤由于其对中脑导水管的压迫，颅内压增高症状出现较早，也常以此为首发症状。病人常合并有动眼神经的麻痹、偏瘫、半身舞蹈症或徐动症，动眼神经麻痹合并对侧半身共济失调。脑室造影可见侧脑室、第三脑室呈一致性明显扩大，第四脑室可不显影。疾病治疗 手术治疗通过切开大脑皮质或胼胝体可以进入脑室，对于肿瘤部位不同、肿瘤性质不同，手术入路不同，每种手术入路需考虑重力的影响、对能够指导手术方向有定位价值的解剖标志的需求、脑室扩张的程度以及手术暴露时神经和血管所能承受牵拉的潜力。避免教条化、僵化的概念。其它疗法神经内镜和立体定向放射神经外科已成为治疗脑室疾病的重要辅助手段。这些技术的改进提高了神经外科医生在治疗侧脑室疾病、保护神经功能的能力。


侧脑室肿瘤 并发症 尽管侧脑室肿瘤通常为良性，但它们深在的位置使得任何干预都存在潜在的困难。1963年，DeLaTorre报道侧脑室病变的手术死亡率为50%，儿童患者死亡率最高，主要原因是术中失血过多。随着显微神经外科技术和神经麻醉的发展，手术死亡率和并发症发生率明显下降。切开脑皮质可引起癫痫，影响语言功能的风险：如缄默症、失写症、失语症等。有部分存在术后记忆力障碍。脑积水，部分病人需行永久性脑脊液分流术。潜在的风险：轻度偏瘫、失语、昏迷和死亡等。


肿瘤性心包炎 描述 肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤，如间皮瘤所引起。报道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占80%。近年来肿瘤性心包炎有增多趋势，已成为心包积液最常见原因之一。疾病名称 肿瘤性心包炎


肿瘤性心包炎 疾病概述 专一性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶化肿瘤，其次，淋巴瘤和败血病也可侵犯心包。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。常源于支气管或乳腺的恶化肿瘤。原发性心包肿瘤较少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约80％为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外胃肠道肿瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或心包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。肿瘤性心包炎的治疗方案取决于患者的一般情况和有无心脏压塞，以及恶性肿瘤的组织学阶段。心包穿刺抽液和心包腔留置导管引流可减轻症状。尸解资料表明肿瘤性心包炎(neoplasticpericarditis)占心包病的5%～10%。


肿瘤性心包炎 疾病概述 肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占恶性心包炎健康搜索的80%除此之外还包括胃肠道癌肿、卵巢癌、宫颈癌肉瘤、平滑肌肉瘤、多发性骨髓瘤、纵隔畸胎瘤、胸腺瘤和黑色素瘤。症状体征 肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压等时确诊。心脏听诊心音遥远,心包摩擦音较少听到。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，通常无明显胸痛。


肿瘤性心包炎 疾病病因 常源于支气管或乳腺的恶化肿瘤，其次，淋巴瘤和败血病也可侵犯心包。1、原发性心包肿瘤原发性心包恶性肿瘤罕见，以间皮瘤占优势，其次为良性局限性纤维间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原发性恶性畸胎瘤。原发性心包肿瘤罕见，偶有与先天性疾病，如结节性硬化症并存报道。分泌儿茶酚胺嗜铬细胞瘤，也是罕见的原发性心包肿瘤。在一些艾滋病患者中，由于卡波济肉瘤和心脏淋巴瘤，引起心包膜和心脏恶性肿瘤病例数增多。感染艾滋病病毒早期可出现心脏压塞，必须与化脓性心包炎及心包恶性肿瘤鉴别，以排除这些疾病。2、心包转移肿瘤癌肿转移途径有：①纵隔恶性肿瘤扩散和附着到心包。②肿瘤小结由血行或淋巴播散沉积于心包。③肿瘤弥漫性浸润心包。④原发性心包肿瘤，心包膜局部浸润。大多数病例心外膜和心肌不受累。3、肿瘤性心包积液肿瘤性心包炎渗液呈现浆液血性，发展迅速，可致急性或亚急性心脏压塞。心包肿瘤如肉瘤、间皮瘤和黑色素瘤，能侵蚀心室腔和心包腔内血管，引起急性心包扩张和意外的致死性心脏压塞。心包增厚和心包腔内渗液(渗出-缩窄性心包炎)或肿瘤生长把整个心脏包裹．形成缩窄性心包炎。


肿瘤性心包炎 疾病病因 4、纵隔肿瘤并发心包积液并非均为恶性，纵隔淋巴瘤和霍奇金病常出现无症状心包渗液，这些暂时性心包渗液，推测可能是淋巴回流障碍的结果。纵隔胸腺瘤和原发性心脏肿瘤也可并发暂时性心包积液。发病机制 累及心包的转移性癌途径有：①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包；②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包；③肿瘤浸润弥漫心包；④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或心包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。并发症 易出现心脏压塞、缩窄性心包炎等并发症。1.心脏压塞肿瘤性心包炎常在数月中迅速恶化，渗液生长迅速，大量心包积液；有时心包肿瘤如肉瘤、间皮瘤和黑色素瘤，能侵蚀心室腔和心包腔内血管，引起急性心包扩张和急性或亚急性心包压塞。2.缩窄性心包炎肿瘤性心包炎可引起心包增厚和心包腔内渗液或肿瘤生长把整个心脏包裹，形成缩窄性心包炎。


肿瘤性心包炎 诊断检查 凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。诊断：如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性心包炎的可能。如患者全身无原发性恶性肿瘤而仅发现血性心包渗液，同时又能排除其他病因的心包渗液，病情在数月中迅速恶化及渗液生长迅速，每隔数天即可抽取800～1000ml(否则即出现心脏压塞)，应怀疑心包间皮瘤。肿瘤性心包炎实验室检查：心包液细菌学检查，有85%病人可检测到身体其他部位转移而来的癌细胞或原发性心脏肿瘤细胞，如间皮瘤细胞。其他辅助检查：1.胸部X线90%以上有胸腔积液、心脏扩大、纵隔增宽、肺门肿块或偶见心脏阴影轮廓呈不规则结节状。2.心电图检查心电图呈非特异性改变。心动过速、ST-T改变、QRS低电压和偶见心房纤颤。有些病人的心电图呈持续心动过速、心包炎早期心电图表现。当心电图出现房室传导障碍，暗示肿瘤已浸润心肌和心脏传导系统。3.心脏超声检查提示心包积液、可见不规则肿块突入心包。4.CT及磁共振显像心包积液和突入心包腔的局限肿块。


肿瘤性心包炎 鉴别诊断 癌肿患者并发心包炎并非均是癌肿疾病本身所引起，如放射治疗后心包炎，免疫抑制药治疗诱发结核性或真菌性心包炎。有少数报道，静脉注射化疗药物阿霉素、柔红霉素时发生急性心包炎。肿瘤性心包炎心脏压塞，必须与癌肿病人因其他原因出现的颈静脉怒张、肝大、周围水肿相鉴别。引起这些症状重要原因包括：①阿霉素的心肌毒性或原有心脏病者，左右心功能不全进行性加重；②上腔静脉阻塞；③肝肿瘤门脉高压：④肿瘤播散至肺微血管继发性肺动脉高压。超声心动图可帮助探测心包腔中不规则肿块。CT和MR除可显示心包积液外，还能了解肿瘤位置与心包膜、纵隔和肺之间关系。心包穿刺和心导管：超声心动图发现大量心包积液疑有心脏压塞的癌肿患者，采用心包穿刺留置导管同时联用，可以鉴别：①上腔静脉阻塞；可能同时并存肿瘤性心包炎，心脏压塞，致面部水肿，颈静脉扩张。心导管还能协助区分；  肿瘤性心包炎解剖图②发绀、低氧血症和肺血管阻力升高，不一定是心脏压塞特征。当心包穿刺后，患者的低氧血症和持续性呼吸困难仍存在，强有力支持肺微血管肿瘤(肿瘤性淋巴炎肺播散)。在右心导管肺毛细血管嵌顿处取血样标本，进行细胞学检查能获得诊断的证据。


肿瘤性心包炎 鉴别诊断 由于心包积液外观不能区别心包炎的原因是肿瘤性、放射性抑或是特异性病因，需要精细的心包积液细胞学检查鉴别。细胞学检查结果对85%的恶性肿瘤心包炎可提供诊断依据。癌肿性心包炎，假阴性细胞学是不常见，但不包含淋巴瘤和间皮瘤。对怀疑肿瘤性心包炎者，心包积液检查应包括癌胚抗原以提高诊断的阳性率。假如细胞学检查结果阴性，可能要求切开心包进行活检。心包活检的标本要够大，能对90%以上病例提供组织学诊断，如标本太小可有假阴性诊断。对危急病人切开心包活检有一定危险，值得注意。经皮光导心包腔镜活检是一种新的介入检查方法，可用于怀疑心包腔肿瘤者。


肿瘤性心包炎 治疗方案 治疗包括除原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。肿瘤性心包积液根据病人具体情况而定，如有无心脏压塞的临床表现，有无特异性有效的治疗和恶性肿瘤病程的阶段。终末期衰竭病人，通过治疗改变预后是无希望的，在这种情况下，诊断顺序要简化，治疗目的是减轻症状，改善最后数天或数周的生活质量。90%～100%肿瘤性心包炎心脏压塞者，采用心包穿刺留置导管方法抽取心包积液，能有效地缓解相关症状，出现并发症风险低(＜2%)。若心脏压塞复发，可在局麻下行剑突下心包切开术，缓解症状成功率高，并发症发生率低。左侧开胸部分心包切开术(开窗术)与剑突下心包切开术相比，无更多的优点，现已少用。一种经皮球囊心包切开术，对恶性肿瘤心包积液处理是一种有前途的新技术。慢性缩窄性心包炎Ziskind等首先报道用此种方法治疗50例大量心包积液和心脏压塞的经验。并发症包括2%冠状动脉撕裂，12%发热，胸腔积液需行胸腔穿刺或放置引流者占16%。虽然，早期并发症发生率高，但对恶性心包积液的处理，尚无循证医学证据证实经皮球囊心包切开术的效果优于导管心包穿刺术或剑突下心包切开术。


肿瘤性心包炎 治疗方案 已接受有效的化疗和激素治疗的恶性肿瘤患者，其无症状性心包积液可用超声心动图动态观察心包积液进展情况。大量心包积液和心脏压塞，除心包穿刺抽液外可并用药物治疗，如四环素和其他化学制剂注入心包腔内，目的是使心包膜硬化和心包腔闭合。与导管心包腔穿刺和剑突下心包切开抽液比较，至今没有使人信服的证据证实心包腔内滴注药物能改善预后。心包腔内滴入药物的副作用包括胸痛、恶心、高烧，房性心律失常和迅速发展成心包缩窄。对放射治疗敏感的肿瘤，放射治疗是一个重要的选择。大约一半恶性心包炎是对放射治疗敏感的肿瘤引发，对这种治疗有反应。一组16例乳腺癌病人并恶性心包积液，11例放射治疗后明显改善。7例白血病或淋巴瘤继发性恶性心包积液，放射治疗6例改善。


肿瘤性心包炎 预后预防 预后：肺癌和乳腺癌是肿瘤性心包炎心脏压塞最常见原因。肿瘤性心包炎自然史根据原发恶性肿瘤疾病类型而决定。两组统计分析，恶性肿瘤心脏压塞经治疗患者的自然史，平均生存4个月，25%生存1年。乳腺癌致肿瘤性心包炎预后明显好于肺癌或其他转移癌性心包炎。Piehler报道肺癌患者的心包炎心脏压塞外科治疗，平均生存期仅3.5个月；相反乳腺癌平均生存9个月，有幸者最长生存5年以上。  移性肿瘤可导致出血性心包炎预防：1、做好对常见肿瘤的预防工作是从根本上降低肿瘤发生的积极措施。在肿瘤的预防上要做到：①肿瘤的病因学预防：改变不良的生活习惯如：吸烟、食用腌制、发霉食物等，有肿瘤家族史的患者尤要注意预防。②对常见肿瘤要开展普查，做到每年1～2次体检，以早期发现肿瘤；2、对常见肿瘤做到早期发现、早期诊断、早期治疗，防止病情发展到晚期出现并发症难以控制。


病理性纵火 疾病简介 病理性纵火（pathologicalfire-setting）这一障碍的特征为无明显动机多次地实施、或企图纵火烧毁财物或其它物品，对与火和燃烧有关的事物存在持续的关注。这种人对灭火器及其它灭火设备、与着火有关的事物以及召唤消防队有异常的兴趣。发病原因至今不明。[1]诊断要点 关键特征为：（a）反复纵火，没有任何明显的动机，如得到金钱、报复或政治极端主义。（b）对观看着火有强烈的兴趣。（c）在采取行动之前有不断增加的紧张感，在付诸实施后马上有强烈的兴奋。[2]


病理性纵火 与其他疾病区别 （a）无精神科障碍表现的故意纵火（这种情况下都有明显的动机）（Z03.2需观察的可疑精神障碍）（b）有品行障碍的青少年纵火（F91.1），同时还有其它行为障碍的证据如偷窃、攻击或逃学。（c）有社会病态人格的成年人纵火（F60.2）伴有其它持续的社会行为紊乱的证据，如攻击、或其它表现如对他人利益和感情缺乏关心。（d）精神分裂症患者纵火（F20.-）典型的纵火是对妄想观念或命令性幻听的反应。（e）器质性精神障碍患者纵火（F00-09），失火是由于意识模糊、记忆力减退、或对行为后果缺乏认识，或以上各种因素的综合影响而意外发生。痴呆或急性器质性状态也可导致非故意的纵火，急性醉酒、慢性酒瘾或其它药物中毒（F10－19）也是可能的原因。[3]


手术后反流性胃炎 描述 胃手术后病人上腹部烧灼样疼痛、恶心、呕吐混杂胆汁的食物称手术后反流性胃炎(postoperative reflux gastritis)。病人常因餐后上腹疼痛加重，呕吐后疼痛不能缓解；减少摄食，导致体重减轻和贫血。疾病名称 手术后反流性胃炎疾病概述 手术后反流性胃炎多发生于胃大部切除术后1-2年，一般认为由于丧失了幽门括约肌手术后反流性胃炎，胆汁持续反流入胃，其中的胆盐、溶血卵磷脂破坏了胃粘膜屏障，使胃液中氢离子大量逆向渗透，促使肥大细胞释放组织胺，引起胃粘膜充血、水肿、炎症、出血、糜烂等病变。其临床表现为典型的三联征：①剑突下持续烧灼痛，进食后加重，抗酸剂无效；②胆汁性呕吐，吐后疼痛依旧；③体重减轻。此外尚有小量出血引起的贫血，胃液低酸或无酸等。严重者应手术治疗。疾病分类 消化内科疾病描述 胃手术后病人上腹部烧灼样疼痛、恶心、呕吐混杂胆汁的食物称手术后反流性胃炎(postoperativerefluxgastritis)。病人常因餐后上腹疼痛加重，呕吐后疼痛不能缓解；减少摄食，导致体重减轻和贫血。症状体征 反流性胃炎2个常见症状：上腹痛与胆汁性呕吐。


手术后反流性胃炎 疾病病因 正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆手术后反流性胃炎汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生手术后反流性胃炎。虽然胆汁手术后反流性胃炎可以是原发性幽门功能紊乱所致，病人既往无手术史。但多数症状明显的胆汁手术后反流性胃炎的发病是因为手术破坏了幽门功能，导致幽门屏障十二指肠胃反流的作用丧失，并改变了正常的胃肠动力学此类手术包括胃切除术，毕氏Ⅰ式(胃十二指肠)吻合和毕氏Ⅱ式(胃空肠)吻合术，单纯胃空肠吻合术，幽门成形术。胃手术后胆汁反流的发生率与术式有关，最常发生于毕氏Ⅱ式吻合者，毕氏Ⅰ式吻合较少见，迷走神经切断术最少见。如果病人的胆囊也切除，由于丧失了胆汁储存调节功能，胆汁手术后反流性胃炎的发生率和症状严重度均升高。胃泌素有加强胃粘膜屏障，抵抗H+逆弥散的作用。


手术后反流性胃炎 疾病病因 胃泌素主要由G细胞分泌，G细胞主要分布于胃窦部粘膜。胃部分切除术后，胃泌素分泌减少，亦是加重术后胆汁反流对胃粘膜损害的因素。特别是毕氏Ⅱ式手术后，胃泌素可减少50-75%。毕氏Ⅰ式吻合较少发生胆汁反流，可能因吻合方式接近正常解剖生理状况。迷走神经切断术保留了胃窦，对胃泌素的分泌影响较小，即使同时附加了幽门成形等引流手术，也较少发生胆汁手术后反流性胃炎。


手术后反流性胃炎 病理生理 正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能手术后反流性胃炎，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血(gastricmucosalnutrientischemia)，产生手术后反流性胃炎。有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱(glycerylphosphorylcholine)和脂肪酸。后这一反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用。在胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在手术后反流性胃炎的发病机制中起重要作用。


手术后反流性胃炎 病理生理 胆汁对胃粘膜有着较强的破坏作用，长期接触可导致胃粘膜的生化完整性受损。正常胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞，粘膜上皮细胞含脂蛋白层，能屏障胃液中H+逆弥散入胃壁，因而能保持胃内酸度和蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸系溶脂性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存并分泌胃酸及蛋白酶，H+逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿，而且酸还能损坏血管导致出血。H+逆弥散还能通过触发一种胆碱能反射刺激胃蛋白酶分泌，并为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH环境，从而引起胃粘膜炎症、糜烂，以至形成溃疡。胆汁手术后反流性胃炎多属萎缩性胃炎，病人胃酸多数较低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，更重要的是由于胃粘膜屏障被破坏，致使胃腔内H+逆弥散至胃壁内所致。胆汁与胰液混合后对胃粘膜的损害作用比单纯胆汁或胰液强，这是因为胰液中的磷酸脂酶A可促使胆汁中的卵磷脂变成溶血卵磷脂，后者对胃粘膜有更大的损伤作用。


手术后反流性胃炎 病理生理 手术后反流性胃炎胆汁反流、N-亚硝基化合物的形成和细菌过度生长是低酸环境中残胃癌变的三大因素，但不同的胃手术方式因胃切除范围、降酸效果和胃肠重建方式的差异，所致残胃内pH值及细菌过度生长有所不同，传统的毕氏Ⅱ式胃切除术往往造成更宜于次级胆酸和亚硝基化合物生成的胃内环境。胃镜观察下，有胆汁反流者均有不同程度的浅表性及/或萎缩性胃炎。浅表性胃炎病变粘膜有程度不等的充血、水肿、粘液斑等改变；萎缩性胃炎所见粘膜呈灰白色，致粘膜红白相间，可伴有肠上皮化生。部分病例有结节形成，粘膜变薄透见血管，少数见粘膜糜烂和溃疡形成。


手术后反流性胃炎 诊断检查 诊断1.2个临床常见症状上腹痛与胆汁性呕吐。2.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的步骤。3.胃-食管闪烁显像。实验室检查：胃-食管闪烁显像能测到放射性标记试餐的反流。敏感性与特异性  手术后反流性胃炎约90%。其他辅助检查1.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的诊断步骤。反流性胃炎胃镜表现胃体或残胃黏膜红色、充血水肿、组织脆弱、接触容易出血、散发浅表溃疡、胃镜下可以见到黏膜下血管襻。2.标本镜检壁细胞少见、浅表溃疡形成、出血、黏膜萎缩、慢性炎症伴淋巴细胞浸润。结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗手术后反流性胃炎的一个合理的选择。但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗手术后反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。幸好手术后反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的手术后反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。常用Roux-Y胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗手术后反流性胃炎取得卓著的治疗效果。鉴别诊断 与慢性输入襻综合征类似，必须进行鉴别，但2个综合征可并存。


手术后反流性胃炎 治疗方案 理论上讲，结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗反流性胃炎的一  手术后反流性胃炎个合理的选择。但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。幸好反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。常用Roux-Y胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗反流性胃炎取得卓著的治疗效果。预防预后 预后：临床经药物或手术治疗效果较满意。预防：采用毕Ⅰ式或Roux-y式的胃大部分切除术防治胆汁反流性胃炎对减少残胃癌的发生有一定作用。并发症状 1.部分患者因胃内容物经常反流到咽喉部，可引起咽喉部症状：慢性喉炎、发音困难、咽喉痛、牙周炎等。2.反流可导致许多肺部疾患支气管炎、慢性咳嗽、吸入性肺炎等。


手术后反流性胃炎 临床表现 症状可在术后数日至数年出现，表现为中上腹持续性或无规律性烧灼痛，进食后稍加重，服抗酸剂无效。15%～25%嗳出胆汁或有胆汁性呕吐，呕吐后症状无明显缓解，呕吐常于早晨清醒时发生。X线钡剂造影检查不能确定诊断。由于胃粘膜糜烂引起失血，可致术后低色素性贫血。胆汁手术后反流性胃炎应与输入袢综合征鉴别，后者是因输入袢近吻合口处的间歇性梗阻造成，二者有相似之处，但治疗不同。输入袢综合征表现为进食后即感阵发性上腹痛、腹胀，常有胆汁性呕吐，但呕吐后症状即缓解，由于食物在呕吐前已进入输出袢，故呕吐物中无食物。X线钡剂造影检查可确定诊断。胆汁手术后反流性胃炎的诊断程序：(1)临床表现；(2)通过胃管抽取空腹胃内容物的pH应大于6，还可测定胃液内胆汁酸和胆红素作为判断胆汁反流的客观指标。但胃液内胆红素在pH<2时不稳定，可转变为胆绿素，故须立即向待检的胃液加入碱性液缓冲以保证胆红素的稳定性。


手术后反流性胃炎 临床表现 正常胃液中不能检出胆汁酸，故测定胃液内胆汁酸比胃镜下观察胆汁反流更可靠；(3)内窥镜和病理组织检查，所有胃手术后病人都可能有吻合口周围慢性炎症，但本症胃粘膜有更弥漫的炎症改变，组织学改变的程度与症状程度无明显关系；(4)碱灌注试验：用20mL的生理盐水、0.1N盐酸、生理盐水、0.1N氢氧化钠顺序通过胃管注入洗胃。不告诉病人溶液的性质，只有用碱溶液诱发了病人出现与症状相同的疼痛时为阳性。试验阳性的病人中，90%施行手术纠正治疗可获得满意的效果。试验阴性者手术疗效差，此时应考虑其他诊断，尤其是胃排空障碍，以及精神紊乱的可能性。


手术后反流性胃炎 手术原则 1.对毕罗Ⅰ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，可以拆除胃十二指肠吻合口，在胃与十二指肠之间间置一段长约16～20cm的顺蠕动肠袢，抗反流效果好。也可以拆除胃十二指肠吻合口后，缝闭十二指肠残端，重新建造一长约50～60cm长臂rox-y型吻合。2.对毕罗Ⅱ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，如果输入袢短于15cm或系结肠后吻合者，可于输入袢空肠近胃吻合处切断，缝闭近胃侧残端，将输出段空肠上提与输入段空肠近十二指肠端作端侧吻合。吻合口距胃残端距离以50～60cm为宜。如果原来术式系结肠前吻合或输入袢空肠长于20cm，可改行tanner-19术式。即把输入袢空肠段在距胃吻合口以远10～15cm处切断，把它的近胃侧端与输出袢相应距离行端侧吻合。形成一环形吻合袢，再于距原胃空肠吻合口以远60cm处的输出袢空肠段上，与输入袢空肠段近十二指肠侧的断端行端侧吻合，即完成tanner-19术式。


手术后反流性胃炎 疾病治疗 (一)药物治疗药物治疗效果不明显，尤其是有明显胆汁呕吐者。但药物治疗可能解除某些暂时的症状，消除较轻的临床表现，并且可使医生在一个时期内对病人进行连续性观察和判断，有利于手术方案的确定。1.胆盐吸附剂：传统的有效药物是氢氧化铝，可非特异性地吸附胆盐和溶血卵磷脂等可能有毒性的物质。硫糖铝是硫酸糖和氧化铝的复合剂，在pH酸性时最有效，能结合胆盐，但尚不能肯定其在pH高时与蛋白性渗出物形成粘附性混合物的能力，由于此药无不良反应，可给予每日4次、每次1g的试验性治疗。消胆胺(cholestyramine)是一种阴离子交换树脂，能与反流胃内的胆酸结合后排出体外，减少胆酸对胃粘膜的损伤，从而减轻症状。同类药物降脂Ⅱ号、Ⅲ号树脂国内有生产，现主要用于高胆固醇血症的治疗，二者的作用原理同消胆胺，亦可用于本症的治疗，由于药物味道不好及引起继发性便秘使病人很难耐受，致使应用受限。2.促进胃排空的药物：常用药物是胃复安和西沙比利，能提高残胃收缩的频率和强度，调整胃窦部与十二指肠球部的运动，因而有促进胃排空作用，可减少胆汁反流量，减少十二指肠内容与胃粘膜接触的时间。3.吸烟可增加胆汁反流，故患者应戒烟。


手术后反流性胃炎 疾病治疗 静脉营养可减少胆汁和胰液的分泌，临床治疗2～4周后，胃镜及活体组织复查，胃炎有明显好转，对体质衰弱、营养不良者尤为适宜，并可作为术前准备之用。(二)手术治疗药物治疗无效和症状持续1年以上者可考虑手术治疗。手术的主要目的是防止十二指肠内容与胃接近或接触，这个目的几乎肯定能实现。采用何种手术纠正方式，取决于原先施行的手术和外科医师的经验。1.Roux-en-Y胃空肠吻合：这是目前认为最有效的手术方法，为了保证十二指肠内容流入空肠而不能逆流到胃，新的输入袢空肠入口应在胃肠吻合口下50cm处。以前施行过迷走神经切断术和幽门成形术后发生胆汁手术后反流性胃炎者，再手术包括半胃切除和结肠前Roux-en-Y胃空肠吻合术。手术后胆汁反流经Roux-en-Y转流，残胃内的泌酸细胞会出现再生，继续分泌胃酸，此时的胃酸再分泌和失去碱性液的中和，可引起胃肠吻合口边缘性溃疡。因此，即使术前检查胃酸缺乏或无酸，加作迷走神经切断仍属必要。2.Henley氏袢：是将一段空肠插入胃与十二指肠之间(Henley氏袢)，适用于毕氏Ⅱ式胃空肠吻合后胆汁手术后反流性胃炎。输入的空肠袢在近胃侧分离、胃端封闭。


手术后反流性胃炎 疾病治疗 输出袢在远离胃20cm处分离，这20cm的输出空肠段与十二指肠残端吻合，从而改造重建了胃与十二指肠的连接。将来自十二指肠的近端输入袢与输出空肠袢的远端吻合，恢复了屈氏韧带以下的小肠连接。这样插入的一段空段可有以下作用：(1)利用插入肠段的前进性蠕动来防止十二指肠向胃的反流。(2)恢复食物从胃往十二指肠的正常流动，恢复了胰酶和胆汁与食物的正常混合。(3)消除了任何可能的盲袢。(4)减缓食物由胃向空肠倾倒。此手术在技术方面的要求较高，操作较复杂。由于大多数胆汁手术后反流性胃炎的病人不一定需要这种插入袢的额外作用，故对那些既往施行毕氏Ⅱ式胃切除的病人，经常被选择的手术还是较简单的Roux-en-Y型胃空肠重建术。


宫颈妊娠 描述 宫颈妊娠(cervicalpregnancy)指受精卵着床和发育在宫颈管内，也是异位妊娠的一种，在异位妊娠中是比较少见而在临床上又容易被漏诊的严重疾病。宫颈妊娠的胚胎着床在子宫颈管的宫颈黏膜内，并在此种植、发育，因其出血，子宫颈口常是扩张状态而被误认为流产。多见于经产妇。有停经及早孕反应，主要症状为阴道流血或血性分泌物，流血量一般是由少到多，也可为间歇性阴道大流血。主要体征为宫颈显著膨大，变软变蓝，宫颈外口扩张边缘很薄，内口紧闭，而宫体大小及硬度正常。


宫颈妊娠 简介 子宫颈妊娠是一种异位妊娠，是指受精卵种植在宫颈口内并在该处生长发育。  宫颈妊娠它是一种发病率低但却很危险的异位妊娠类型，如果发生自然流产或误诊刮宫时，由于子宫颈收缩力很差，不能迅速排出妊娠产物，同时开放的血管不易闭锁，因而常引起大出血，出血不止，严重威胁孕妇生命与健康。宫颈妊娠受精卵着床和发育在宫颈管内者称宫颈妊娠，极罕见。多见于经产妇。有停经及早孕反应，主要症状为阴道流血或血性分泌物，流血量一般是由少到多，也可为间歇性阴道大流血。主要体征为宫颈显著膨大，变软变蓝，宫颈外口扩张边缘很薄，内口紧闭，而宫体大小及硬度正常。宫颈妊娠病变应及时行全子宫切除术。为了减少刮宫时出血并避免切除子宫，近年常采用术前给MTX治疗。MTX每日肌注2次共5日，或采用MTX单次肌注5Omg/m2。经MTX治疗后，胚胎死亡，其周围绒毛组织坏死，刮宫时出血量明显减少。宫颈妊娠不及时诊断，延误到妊娠8～10周，可以发生大量阴道出血，或是当误诊为一般先兆流产或不可避免流产而行刮宫术时，引起致命性大出血，有时迫不得已而须将子宫切除。


宫颈妊娠 疾病病因 病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1、受精卵运行过快，在其具有种植能力以前已经入宫颈管，在此种植生长发育。宫颈妊娠2、人工流产、中期引产、剖宫产及宫内节育器使子宫内膜受损或宫腔内环境改变，影响孕卵的正常着床。3、子宫发育不良，子宫畸形，子宫肌瘤，内分泌失调，辅助生育技术也是可能的有关因素。宫颈妊娠的形态学特征为滋养层浸润性、破坏性生长至宫颈壁内，形成胎盘植入，因宫颈壁仅含15%肌肉组织，余为无收缩功能的纤维结缔组织，当宫颈妊娠发生自然流产、误诊刮宫时，因子宫颈收缩力弱，不能迅速排出妊娠产物，开放的血管不闭锁，发生大出血。对于宫颈妊娠子，宫颈着色明显，呈圆锥体样；宫颈阴遭段扩张显著，形状不规则，软，伴有新生血管，尤其在胎盘附着部；孕卵组织可在宫颈外口显露或隐藏于宫颈管内：宫颈阴道段向颈管胎盘着床部位的对侧方向移位，颈管内可触到一如面粉团感的半球形肿物，常有粘稠的暗红色分泌物流出；宫颈变大，如僧帽样。子宫体大小正常或略大，变软或硬度正常，形如不倒翁或平坛。若在阴道子宫颈段发生破裂。则可出现盆腔血肿。颈管内突出物并发感染时．可见脓血性分泌物并有恶臭。宫颈妊娠是异位妊娠中发病率很低但很危险的妊娠类型。


宫颈妊娠 疾病病因 宫颈妊娠占妊娠数的1：1000-95000，在异位妊娠中发生率<1%。主要有以下3个原因：（1）子宫发育不良、内分泌失调、子宫畸形或子宫肌瘤致宫腔变形。Hung等分析了1989～1994年中的11例宫颈妊娠病例，其中10例有人流史或剖宫产史，仅1例为首次妊娠。宫颈妊娠（2）宫腔内膜面瘢痕形成或粘连，使受精卵不能在子宫内着床。内膜粘连常发生于有反复人工流产(人流)、剖宫产、因产后胎盘残留而刮宫者，刮宫常常是导致宫颈妊娠的重要原因。（3）受精卵运行过快，在通过宫腔时尚未具有种植能力，或子宫内膜尚未完全成熟而进入宫颈管，并在该处种植、分裂。宫颈处其他赘生物如宫颈管肌瘤变性或感染、坏死，宫颈癌，宫颈结核，宫颈子宫内膜异位症等，均可引起阴道出血，宫颈处出现肿物，酷似宫颈妊娠，但前者无停经史，病程较长，肿物外观多坚实，妊娠试验阴性，病理检查可明确其组织特点。


宫颈妊娠 疾病病理 正常情况下，妇女怀孕后胚胎种植在子宫腔内称为宫内孕，若种植在子宫腔外某处则称宫外孕，医学上又称为异位妊娠。异位妊娠(宫外孕)部位最多见于输卵管，少数也可见于卵巢、宫颈等处。宫颈妊娠中存活的孕卵脱落在宫颈内，偶尔还在宫颈壁上继续生长，则形成宫颈妊娠。宫颈妊娠宫颈妊娠临床表现本病多见于经产妇或多次作人工流产者，有早孕症状和体征。妊娠一般在三个月内中断，很少可继续至大月份。中医认为，宫颈妊娠的病理与少腹宿有瘀滞，冲任不畅，或先天肾气不足等有关。由于孕卵未能移行至胞宫，在宫颈内发育，以致胀破脉络，阴血内溢于少腹，发生血瘀、血虚、厥脱等一系列证候，有气血虚脱、气虚瘀阻、瘀阻包块。子宫颈组织为富含纤维的胶原组织间质组织，妊娠后的脱膜反应远不如子宫腔内膜，因而，胚胎组织与宫颈组织紧密附着，胎盘植入较深，绒毛的滋养细胞及合体细胞深入宫颈壁层及肌层，产时不易完全剥离。宫颈妊娠病理检查标准：（1）胎盘全部或部分在子宫动脉或膀胱腹膜以下，即子宫颈内口以下；（2）绒毛膜滋养细胞与合体细胞深入宫颈壁或肌层，胎盘附着处必须有宫颈腺体存在；（3）胎盘组织必须紧密附着宫颈上；（4）子宫体腔内无胚胎组织．但可有蜕膜反应。


宫颈妊娠 疾病病理 宫颈妊娠早期即出现阴道出血，其量由少到多，有时可呈喷泉样出血。大量而快速出血可引起休克，而反复出血常引起严重的贫血。引起出血的原因为宫颈妊娠形成后，颈管被肿物膨胀而变薄，蜕膜反应差，宫颈肌组织收缩功能也差。出血后血栓形成时，可有暂时性出血停止。若绒毛侵蚀子宫颈肌层，破坏其血管及肌壁。引起宫颈管破裂时，可致阴道大出血及血肿形成。当血肿伸延至阔韧带底部时，可出现下腹部疼痛；延伸至膀胱附近，可致尿痛。宫颈妊娠感染子宫颈妊娠时，其胚胎和绒毛等组织因局部张力高常被挤压，供血不良，易引起变性、坏死，加上难于获得早期诊断，感染常不可避免。患者表现为阴道分泌物多，呈脓血样、有恶臭，严重者伴发冷，发热。由于孕妇的宫颈口较松，感染可向内扩散，引起盆腔脓肿(大多为局限性)，甚至败血症。胚胎组织与宫颈组织紧密粘连附着，难以分离，其主要部分在子宫内口之下，宫体内无绒毛组织，妊娠物中滋养细胞与合体细胞可深长入子宫颈肌层，胎儿可以存活，绒毛组织附着处可见宫颈腺体。


宫颈妊娠 临床症状 症状有停经和早孕反应，可见于初产妇或经产妇、过去有人工流产、引产或剖宫产史。阴  宫颈妊娠道流血，初为血性分泌物或少量出血，继而可出现大量阴道出血。出血时间多为孕5周开始。在孕7周至10周出血常发生多量出血。宫颈妊娠早期症状1.宫颈妊娠患者有停经史及早孕反应，主要症状为妊娠早期出现反复的不明原因的无痛性阴道流血或血性分泌物，易误诊为先兆流产。流血量一般由少到多，也可为间歇性阴道大量流血，有时呈喷泉样。大量而快速流血可引起休克，反复出血可引起贫血，出血多时易误诊为不全流产或晚期宫颈癌出血。引起出血的原因为宫颈妊娠后，颈管被膨胀而变薄，蜕膜反应，宫颈肌组织收缩功能差，当出血后形成血栓时，可出现暂时止血。2.妇科检查子宫颈变大，着色十分明显、质软、宫颈口可扩张、有时可见暗红色或紫红色组织、宫颈口内似有组织嵌顿，但企图以手指试将组织及宫颈分离挖出时可发生大量出血。最具特征性的变化是做妇科三合诊时子宫呈葫芦状，子宫体小、略硬，子宫颈大、软，有时还可扪及子宫动脉搏动，这是典型的子宫颈妊娠的表现。


宫颈妊娠 临床症状 [1]妇科检查子宫颈变大，着色十分明显、质软、宫颈口可扩张、有时可见暗红色或紫红色组织、宫颈口内似有组织嵌顿，但企图以手指试将组织及宫颈分离挖出时可发生大量出血。最具特征性的变化是做妇科三合诊时子宫呈葫芦状，子宫体小、略硬，子宫颈大、软，有时还可扪及子宫动脉搏动，这是典型的子宫颈妊娠的表现。主要症状为阴道流血或血性分泌物，流血量一般是由少到多，也可为间歇性阴道大流血。主要体征为宫颈显著膨大，变软变蓝，宫颈外口扩张边缘很薄，内口紧闭，而宫体大小及硬度正常。临床表现为以下症状：停经早期无痛性阴道流血，出血时间在停经5～12周，多见于6～8周。轻微下腹坠痛。刮宫时出血凶猛，不可控制，休克或死亡。有人流、剖宫术史，IVF(体外受精)史等。宫颈大于宫体宫颈管及宫颈外口明显扩张，增大的宫颈与正常大或稍大的宫体呈葫芦形。宫颈管内可扪及胚胎或胎盘组织。宫颈内口关闭。宫颈腺体胎盘组织紧密附着宫颈。胎盘位于子宫血管进入宫颈处以下，或在子宫前后腹膜反折水平  宫颈妊娠以下。官腔内无孕囊。子宫正常大小孕囊位于以子宫动脉交叉为标记的宫颈内口以下。


宫颈妊娠 临床症状 宫颈膨大，整个子宫呈“葫芦”状，宫颈内口关闭，在宫颈纵切或横切图上可见妊娠囊或紊乱回声团块。膀胱位置明显上移。异位妊娠的声像妊娠囊与假妊娠囊。异位妊娠时，约20%病例子宫内显示“假妊娠囊”的无回声区，它与正常妊娠囊的区别之一是该“假妊娠囊”呈单环状暗区，而妊娠囊则为双环状之双重蜕膜暗区。区别之二是假妊娠囊来自伴有血液的蜕膜反应或蜕膜管型，故集中于子宫腔中央，声像图表现为子宫内正中的对称妊娠囊，而植入子宫壁的正常早期妊娠囊不在子宫腔中央。血pHCG检测约为10～105u/L，与孕龄及胚胎是否存活有关。宫内妊娠48h血HCG升高>60%，倍增时间为1．7～2．0d。宫颈血运差，宫颈妊娠48h血~-HCG滴度升高<50%。


宫颈妊娠 宫颈妊娠原因 1、性活动过早、性伴侣过多：现在的年轻人普遍地存在着婚前性行为现象，过早的性生活、频繁地更换性伴侣以及性生活强度过大，是造成宫颈疾病不可忽视的原因。2、不洁性生活：由于婚前性行为大多处于隐秘状态，加之年轻人没有稳定的经济来源，无法创造稳定、洁净的性生活环境，因此患病的几率会大大增加。3、清洁过度：许多女性朋友对妇科护理方面认识不够，认为天天用洗阴液清洗护理就不会得妇科疾病了。往往用较大浓度的洗阴液清洗，这样好是适得其反。这样清洗影响了阴道正常菌群的生长，使其抑制病菌的作用下降，而其会造成不同程度的宫颈上皮损伤。4、多次人工流产：由婚前性行为导致多次的人工流产、诊断性刮宫、宫颈扩张术等妇科手术，都可能导致宫颈损伤或炎症，最后引起宫颈疾病的发生。[2]


宫颈妊娠 宫颈妊娠检查项目 宫颈妊娠要做些什么检查?专家指出，异位妊娠时，约20%病例子宫内显示“假妊娠囊”的无回声区，它与正常妊娠囊的区别之一是该“假妊娠囊”呈单环状暗区，而妊娠囊则为双环状之双重蜕膜暗区;区别之二是假妊娠囊来自伴有血液的蜕膜反应或蜕膜管型，故集中于子宫腔中央，声像图表现为子宫内正中的对称妊娠囊，而植入子宫壁的正常早期妊娠囊(5～6周)不在子宫腔中央。宫颈妊娠要做些什么检查?1、阴道检查：①子宫颈大于宫体，子宫颈管及子宫颈外口明显扩张，增大的子宫颈与正常大或稍大的宫体呈葫芦形;②子宫颈管内可扪及胚胎或胎盘组织;③子宫颈内口关闭。2、病理学诊断标准：①胎盘附着部位必须找到子宫颈腺体;②胎盘组织紧密附着子宫颈;③胎盘位于子宫血管进入子宫颈处以下，或在子宫前后腹膜反折水平以下;④宫腔内无孕囊。3、B超诊断：随着B超的普遍应用，子宫颈妊娠的早期诊断成为可能。B超可直接显示子宫及附件，清楚地辨别宫内、外妊娠，并可根据各种异位妊娠的解剖特点对异位妊娠的部位做出迅速、正确的诊断。子宫颈妊娠的图像表现：①子宫正常大小或轻度增大，宫内无妊娠囊显示。孕囊位于以子宫动脉交叉为标记的子宫颈内口以下。


宫颈妊娠 宫颈妊娠检查项目 ②子宫颈膨大，整个子宫呈“葫芦”状，子宫颈内口关闭，在子宫颈纵切或横切图上可见妊娠囊或紊乱回声团块。③膀胱位置明显上移。④子宫颈妊娠与其他异位妊娠的声像鉴别为妊娠囊与假妊娠囊。4、血β-HCG检测子宫颈妊娠血β-HCG水平高低不一，1000～100000U/L，与孕龄及胚胎是否存活有关。宫内妊娠48h血β-HCG上升>60%，倍增时间为1.7～2.Od。子宫颈血运差，子宫颈妊娠48h血β-HCG滴度上升<50%。


宫颈妊娠 诊断鉴别 诊断：根据上述病史及临床表现，一般即能作出宫颈妊娠的诊断。但临床上能在手术前即作  宫颈妊娠出诊断的例子比较少见，这可能是因为本病比较少见，所以医师往往很少考虑到宫颈妊娠的可能，这些患者停经后，较早出现阴道流血，常误诊为宫内妊娠流产，此时宫颈组织破坏很浅，故单做刮宫处理就可以，所以有些宫颈妊娠是没有得到明确诊断的。临床上诊断宫颈妊娠应当符合下列标准：（1）停经一段时间后，出现阴道流血，但无急性腹痛；（2）宫颈软，不成比例的增大，其大小可大于或等于子宫体的大小；（3）B超检查提示胚胎完全种植在宫颈管内；（4）宫颈内口紧闭，宫颈外口部分扩张。最后确诊必须根据病理检查，宫颈妊娠的病理诊断必须符合下列标准：（1）胎盘种植处对面的组织内一定要有宫颈腺体；（2）胎盘与宫颈应紧密接触；（3）全部或部分胎盘组织必须位于子宫血管进入子宫的水平以下，或者在子宫前后腹膜反折水平以下；（4）宫腔内无妊娠产物。实验室检查：1.外周血呈正细胞、正色素贫血、血小板正常、白细胞正常或升高。2.妊娠试验阳性。其他辅助检查：1.病理检查是确定诊断的依据。


宫颈妊娠 诊断鉴别 2.超声检查是近年来常用的辅助检查方法，检查时可见子宫增大，但未见官腔内有妊娠囊，宫颈增大，颈管内则见到妊娠囊，或不规则回声；子宫颈内口紧闭。宫颈妊娠的临床表现包括闭经及阴道流血，与一般的先兆流产近似。如果盆腔检查时未注意宫宫颈妊娠颈、宫体的形状及大小，多不能及时诊断。近年来，由于普遍开展了B超检测，只要想到有本病的可能，诊断并不困难，而且可以较早期的明确诊断。宫颈妊娠临床诊断要点：（1）多见于经产妇，妊娠早期常表现为停经后有不规则阴道流血，开始时量少，逐渐加重，严重时表现为间歇性阴道大出血；妊娠试验阳性。（2）主要体征为宫颈在短期内变大，变软，宫颈外口扩张，边缘变薄，颈管内可触及海绵样组织，肉眼可见宫颈口有陈旧性血块堵塞，宫颈内口关闭，宫体增大，不如宫颈明显，宫颈变软及不成比例增大，或宫体与宫颈形成葫芦状。（3）停经史与阴道流血。停经时间长短不等。绝大多数在6～8周，少数在4周或10周前后出现不规则阴道流血。阴道出血为无痛性，出血量多少不一，时间长短不等，常在双合诊检查或刮宫时诱发出血，亦可无诱因地发生致命性大出血。宫颈平滑肌组织较少、收缩不良的解剖特点，是造成宫颈出血不易止血的一个原因。


宫颈妊娠 诊断鉴别 宫颈妊娠临床诊断方法：B超检查：腹部或阴道B超下的表现：宫颈管膨胀；颈管内有完整的妊娠囊，有时还可见到胚芽或胎心；宫颈内口闭合；宫腔空。彩色多普勒超声用来探查滋养层浸润到宫颈间质的情况，以及子宫动脉的位置。子宫动脉在距子宫颈内口水平2cm处横跨输尿管而达子宫侧缘。此解剖位置可以帮助确定妊娠部位是在子宫颈组织学内口以下，以帮助诊断宫颈妊娠。血β-hCG的检测：血β-hCG的检测技术及B超的发展，使宫颈妊娠的早期诊断成为可能。宫颈妊娠血β-hCG水平高低不一，1000～100000IU/L左右，与孕龄及胚胎是否存活有关。Hung等报道的11例宫颈妊娠，孕龄在4～5周者，血β-hCG为1031～1220IU/L，7周以上者在13770～135000IU/L。正常妊娠在12周以前，其血β-hCG水平常急剧上升，1.7～2.0天即成倍增长。高β-hCG水平说明胚胎宫颈妊娠活性好，胚床血运丰富，容易有活跃出血。妇科检查：宫颈膨大、变软、呈蓝色，宫颈外口稍扩张，呈内陷小孔状，宫颈内口紧闭，无触痛，子宫大小正常，故宫颈与宫体呈葫芦状。双侧附件无异常。停经史与阴道流血：停经时间长短不等。


宫颈妊娠 诊断鉴别 绝大多数在6～8周，少数在4周或10周前后出现不规则阴道流血。阴道出血为无痛性，出血量多少不一，时间长短不等，常在双合诊检查或刮宫时诱发出血，亦可无诱因地发生致命性大出血。宫颈平滑肌组织较少、收缩不良的解剖特点，是造成宫颈出血不易止血的一个原因。超声检查如果发现了宫颈处的妊娠囊，则需要鉴别是宫颈妊娠还是宫腔内妊娠流产而掉落于宫颈口的胎囊。鉴别诊断可依据以下几点：彩色多普勒超声可显示异位种植部位的血液供应情况，无血流者为脱落的妊娠囊；宫颈妊娠的妊娠囊在宫颈口处为典型的圆形或椭圆形，且经常为定位于宫颈管内的偏心圆。流产的妊娠囊常是皱缩、钝锯齿状的，无胎心搏动，并于几天后减小或消失。阴道超声可以更清楚且更早期地帮助诊断。鉴别：宫颈妊娠首先应与一般流产相鉴别。一般流产时宫体往往增大，而宫颈并不增大；宫颈妊娠宫颈妊娠时宫体增大不明显，而宫颈却不成比例的增大，常等于或大于宫体。难免流产及晚期流产是宫颈内口及外口均扩张；宫颈妊娠时，宫颈外口稍扩张，内口紧闭。一般宫内妊娠流产时，胎盘组织附着在子宫壁，位于内口之上；宫颈妊娠时，胎盘则附着在内口水平以下。另外，宫颈妊娠还须与宫颈肌瘤，子宫黏膜下肌瘤及宫颈癌等相鉴别。


宫颈妊娠 误诊误治 早孕宫颈妊娠典型的症状为停经及早孕反应，子宫增大变软，妊娠试验阳性，与早孕的症状极为相似，故容易引起误诊。流产宫颈妊娠早期的临床症状与流产很相似，均表现为停经后有不规则阴道流血，腹痛等，因此宫颈  宫颈妊娠妊娠容易误诊为各种流产，如先兆流产、难免流产、过期流产及不全流产等。3、子宫内膜癌子宫内膜癌与本病在临床上均可见阴道不规则流血，宫腔积血伴下腹疼痛，故临床上也容易将宫颈妊娠误诊为子宫内膜癌。子宫肌瘤临床上宫颈妊娠与子宫肌瘤均有阴道出血，子宫增大等相同的表现，故极易误诊。胚胎停育伴宫腔积血低置胎盘妊娠晚期的患者有无痛性反复阴道流血，胚胎停育伴宫腔积血有腹痛体征，宫内妊娠活胎则妊娠试验阳性，分别与宫颈妊娠表现的不规则阴道流血、腹痛及妊娠试验阳性相似，故临床上容易误诊。


宫颈妊娠 治疗方案 在过去，子宫颈妊娠发现往往比较晚，出血多，杀胚药物少，故以紧急子宫全切除手术处理之，1980年以来情况已有较大变化，发现子宫颈妊娠后应根据患者是初产妇(根据专家的统计，此中初产妇约占一半)抑为经产妇，对生育的要求及发病时患者的一般情况而定。1、紧急根治性手术若患者已有子女并不期望保留生育能力，且出血多，不论其孕周大小，应紧急行全子宫切除术以免失血性休克。2、保守性治疗对子宫颈妊娠往往须采用复合性（即2种或2种以上）方法治疗方可奏效。（1）保守性外科治疗：扩张宫颈及搔刮术是最常用的方法，它可以在预处理后进行，预处理的方法包括经阴道结扎子宫动脉的下行支。（2）血管造影及动脉栓塞：血管造影及双侧子宫动脉栓塞可以替代双侧髂内动脉结扎术。在MTX治疗同时行栓塞疗法可以成功地止血。子宫动脉栓塞治疗本身并不影响今后的月经及生育能力。本方法的副作用为发热及疼痛。但均可自行缓解；发生坐骨神经损伤、膀胱或直肠坏死者虽有报道但极为罕见。（3）药物治疗：药物治疗的方法很多，包括单次或多次剂量的全身的MTX治疗、KCl或MTX的羊膜腔内注射，或两者的混合使用，但一般用于子宫颈妊娠出血少或未出血者。


宫颈妊娠 治疗方案 ①单次MTX肌内注射按50mg/m2计算。Storall显示成功率为94%。②MTX0.5～1mg/kg隔天肌注，即第1、3、5、7天共4次，或可于第2、4、6、8天加用四氢叶酸0.1mg/kg以减轻其毒性。对有胎心搏动者，可以先用20%。Kcl在阴道超声引导下注入孕囊，胎心消失后，再以MTX50mg/m2肌注。已有子女，无生育要求者可行子宫全切术，以免刮宫引起不易控制的出血。有生育要求者可行刮宫术以清除妊娠物，但刮宫后，由于颈管不易收缩，胎盘附着面的血窦不易关闭，而常能引起大出血，止血困难，止血方法有纱布填塞颈管压迫止血，局部注射前列腺素，环形缝合宫颈或切除宫颈等。如这些方法都无效时，则仍须做子宫全切术。文献报道，在刮宫术前先经阴道结扎子宫动脉下行支、宫颈环扎术、双侧子宫动脉栓塞、宫颈注射血管收缩剂和胚囊中注射甲氨蝶呤等预处理，可有效减少刮宫引起的大出血而保留子宫。


宫颈妊娠 治疗方案 1995年以来，不断有早期宫颈妊娠药物治疗成功的报道，可于刮宫术前口服或肌注甲氨蝶呤减少刮宫时出血，或单纯药物治疗：①甲氨蝶呤0.5～4mg/kg肌注或静滴共用4次，与四氢叶酸0.1m/kg隔天交替使用；②单次甲氨蝶呤50mg肌注；③甲氨蝶呤50mg在B超引导下羊膜腔内注射。


宫颈妊娠 药物治疗 甲氨蝶呤(MTX)用于早期异位妊娠非常成功，可以联合或单独使用MTX的治疗有其优越性：（1）无手术创伤；（2）治疗途径简便易行；（3）保留卵巢与输卵管，减少瘢痕形成，最大限度地保留了生育功能。但亦有局限性：应用有一定的局限性，仅对妊娠囊较小、无出血及β-hCG值较低者适用。MTX为化疗药物，毒副反应较重，尤其在使用过量时，严重者甚至死亡；药物治疗失败，仍需手术治疗，有发生大出血的可能；治疗周期较长，用药后需较长一段时间的随诊观察。药物治疗途径主要包括以下几种方式：（1）全身用药：静脉或肌注MTX，以0.5～1.0mg/kg计算MTX的剂量，隔日静脉或肌注用药，共4次，同时交错隔日以0.1mg/kg的甲酰四氢叶酸钙(共4次)来减轻MTX的副作用。也可以MTX50mg单次肌注，不需要甲酰四氢叶酸拮抗。Hung等报道的11例中8例采用静脉或肌注MTX的方法治疗成功。（2）局部用药：适用于孕龄、胎囊较大，血β-hCG较高者。抽空囊内液，注入药物，胚胎可以提早消亡。在高分辨率的B超及彩色超声的帮助下，妊娠囊及异位种植部位周围的高血流可被清楚地识别。超声引导下羊膜囊内注射MTX可直接杀死胚胎组织。


宫颈妊娠 药物治疗 其优点：浓度高，作用强；剂量小，疗程短，副反应轻；穿刺针通过宫颈壁进入妊娠囊，代替了原来的通过宫颈管进针的方法，这样既可保持妊娠囊的完整又避免了对周围结缔组织的直接损伤。杨伟林等报道1例B超介导下MTX穿刺治疗成功的病例，患者26岁，孕2个月，治疗前β-hCG158.8IU/L，术后第4天复查β-hCG为73.3IU/L，1周后降为6.8IU/L。Hung等报道11例中的3例即采用MTX50mg在超声介导下羊膜囊内注射药物治疗成功。宫颈妊娠影响药物成功治疗的因素：（1）孕龄：超过8周的胎龄，经保守治疗后仍可能发生无法控制的出血而使治疗失败。较早期作出诊断，则可降低发生大出血的机率。孕龄较晚，孕囊较大，周围血供丰富，发生不可控的大出血的机率增加。所以，对于孕龄较晚的宫颈妊娠需要多次注射MTX，在严密观察中进行治疗。（2）胚胎大小：治疗成功病例的宫颈最大直径通常<7cm。血β-hCG水平：血β-hCG水平越高，提示越接近早孕的后期。在输卵管妊娠中，血β-hCG水平越高，发生并发症的机率越高。宫颈妊娠的治疗也同样面临这样的问题。但有些血β-hCG较高的病例也成功地进行了MTX的治疗。


宫颈妊娠 药物治疗 在Hsu等报道的病例中，血β-hCG水平最高值达100180IU/L。（3）胎心的出现：一些学者提出，已见胎心搏动的妊娠，由于有较高的治疗失败率及大出血发生率，应慎用MTX治疗。对于这样的病例，建议使用羊膜囊内抽取囊内液并注射药物作为首选的治疗方案。首先破坏胚胎活性可以帮助缩短疗程。


宫颈妊娠 手术治疗 全子宫切除以往的宫颈妊娠多因疑为不可避免流产在行刮宫时发生危及生命的大出血方始考虑诊断为宫颈妊娠，而行全子宫切除。随着外科技术的提高，全子宫切除术已使死亡率由40%降为将近0%，但不能保留妇女的生育能力。高青雯等于1995年报道3例因停经、不规则无痛性阴道出血而行刮宫术致阴道大出血，经纱布填塞及催产素治疗无效而最终行全子宫切除术，术后病理检查诊断为宫颈妊娠的病例。随着检测手段的提高，宫颈妊娠得以早期诊断，为其他治疗手段赢得了时间。全子宫切除术主要用于无法控制的大出血及无生育要求的妇女。手术治疗（1）宫腔镜下胎块切除或吸取术：在孕4～6周左右，阴道出血量不多、血β-hCG水平不是很高，可选择宫腔镜下胎块切除或吸取术。有以下优点：宫腔镜直视下可明确胚胎着床部位；直视下可较完整地将胚胎切净；对出血部位可在直视下电凝止血；治疗较完全、彻底，不必长期观察。首先在宫颈内注射血管收缩剂，结扎妊娠所在部位的子宫动脉的宫颈分支，将宫颈管扩张到10mm，应用27FrenchStorz前列腺切除器直视下操作，以2.7%山梨醇或5.4%的甘露醇作为膨宫液，扩张过程中无出血。


宫颈妊娠 手术治疗 在宫颈内外口间宫颈管左侧见到异位妊娠囊，使用LOOP切除器在直视下切除妊娠囊，无残存组织。检查宫腔未见异常，手术顺利，术后无阴道出血。血β-hCG水平于术后第1天即由3192IU/L降为282IU/L。Roussis等使用宫腔镜治疗1例MTX全身用药治疗后40天仍继续出血的宫颈妊娠患者。经宫腔镜下找到宫颈管内出血部位，乃使用负压吸引吸除胎块而出血停止。尽管宫腔镜的诊断及治疗有其明显的优越性，但它并不适用于所有的宫颈妊娠，其治疗有一定的局限性。如过大的妊娠囊可能伴有宫颈的明显胀大、扭曲，这样的妊娠有较丰富的血供，宫腔镜的治疗及操作程序易导致危及生命的大出血。此时妊娠囊内MTX给药的方法仍为首选的治疗方案。女性生殖结构（2）扩宫、刮宫术：在一般情况下对于宫颈妊娠不采取扩宫、刮宫术，仅在阴道大量出血、需要紧急止血的情况下，暂时以轻柔技术快速吸取或刮取胚块组织后填塞止血，并同时准备其他更有效的紧急措施，如髂内动脉栓塞或超选择的子宫动脉栓塞止血，如无条件进行此项特殊技术，可剖腹行髂内动脉结扎术或子宫切除术。（3）动脉栓塞止血：宫颈妊娠因常导致无法控制的危及生命的大出血而成为治疗上的难点。


宫颈妊娠 手术治疗 以往积极控制出血的保守性治疗包括开腹行双侧髂内动脉结扎，Foley尿管球部填塞止血等。而21世纪以来随着血管造影技术的发展，使血管栓塞成为可能，此方法可有效控制大出血，从而为其他的保守治疗手段提供必要条件。现采用的MTX保守治疗，由于妊娠囊过大或对药物的敏感性不同等原因，MTX使用后的大出血现象仍可能发生，而最终需行全子宫切除术。如果在MTX治疗的同时使用血管造影栓塞技术，则可有效控制出血，提高MTX的治疗成功率并扩大MTX的应用范围。Gilbert等采用髂内动脉栓塞法控制大出血成功者达80%。Marston等应用MTX多次注射治疗1例孕8周的宫颈妊娠，其血β-hCG48020IU/L，B超显示胎囊直径2cm，有胎心跳动，滋养细胞已侵及整个右侧的宫颈间质，以MTX每天1mg/kg肌注及甲酰四氢叶酸0.1mg/kg交替使用，4次为1个疗程、共2个疗程，在开始治疗后第8天突然发生阴道大出血，立即阴道填塞后于右侧髂内动脉及左侧子宫动脉注射明胶海绵止血，流血立即减少，未予输血。开始治疗后第14天注射MTX(第2疗程)，第23天血β-hCG下降至772IU/L、第30天阴性，恢复好。4个月后再次妊娠。


宫颈妊娠 手术治疗 宫颈妊娠早期诊断甚为重要。MTX全身用药或局部用药都是很好的治疗方法。必要时辅以髂内动脉栓塞技术，可预防或治疗大出血的发生。


宫颈妊娠 病例分析 宫颈妊娠是指孕卵种植于宫颈粘膜，是一种少见的异位妊娠，近年来，其发病呈增高趋势，多以子宫切除为治疗手段。1990年10月至1998年12月，采用综合疗法治疗本病患者10例，既保留了患者的子宫，又取得了较好效果。1、临床资料本组平均年龄30（26～37）岁；均为经产妇，5例有人工流产史，3例有剖宫产史。发病末次妊娠时间1～5年，平均3.6年。主要临床表现为无痛性阴道流血，2例伴有轻微下腹部坠痛。其中4例呈术后流血，出血量由点滴出血至500ml不等，1例出血休克。阴道流血距末次月经时间<3天1例、30～60天2例、60～90天3例，另4例于妊娠中期出现流血。主要体征为宫颈扩张、膨大、变软。初诊时误诊为宫内妊娠4例，不全流产3例，功血1例。2、治疗方法本组除3例因大出血行子宫切除外，其余均行保守疗法治愈。（1）保守性手术：本组1例患者因行刮宫术出现阴道大出血而急症行剖腹探查术，先打开后腹膜结扎双侧髂内动脉，然后打开子宫膀胱反折腹膜下推膀胱，见原剖宫产疤痕下方有直径3cm紫蓝色病灶。切开后完整取出胚胎组织，渗血处用0号肠线8字缝扎止血，术中出血少。


宫颈妊娠 病例分析 术后3天服米非司酮50mg/d，动态观察血β绒毛膜促性腺激素（β－HCG），术后17天β－HCG降至正常。（2）全身或局部应用氨甲喋呤（MTX），经阴病灶清除术：本组3例因确诊时阴道流血不多，静注MTX（10mg/d），5天后阴道流血减少，继用MTX25mg/d，宫颈病灶处局部注射3天，然后经阴行病灶清除术（即刮宫），术中再次局部注射MTX25mg，治疗2周后血β－HCG降至正常。另3例检查时发现宫颈口有胚胎组织嵌顿，取出后局部注射MTX25mg，宫颈内填塞纱布条，以后每2～3天更换1次，同时注射MTX25mg，共5次。治疗过程中出血不多，血β－HCG逐渐降至正常后出院。3、讨论资料显示宫颈妊娠占异位妊娠的0.15%。其病因不清，可能与患者高龄初产、前次行人工流产或剖宫产有关；或因子宫内膜炎症、肿瘤不利于着床，严重宫腔粘连所致。专家认为可能与受精卵最初着床在宫颈内，并附着于宫颈粘膜上；或受精卵移向宫腔的速度过快有关。又有专家认为系孕受精卵运送过快或成熟延迟所致。总之，任何可能减少孕卵在子宫内膜着床的因素均可增加本病的危险性。


宫颈妊娠 病例分析 宫颈妊娠早期症状与流产相似，常表现为停经后不规则、无痛性阴道流血，开始为少量流血，以后逐渐增多，易误诊为不全流产，进行检查或刮宫时可造成大出血致休克，甚至危及生命。由于宫颈管内缺乏平滑肌组织，不会引起收缩止血，故不会出现明显腹痛，这是宫颈妊娠的特点。宫颈妊娠时，如受精卵附着部位偏高，位于峡部，宫颈阴道段则变短小，形如乳头，而穹隆部膨隆。本组误诊率为80%，由于宫颈管的伸展性不能适应孕卵的急速发育，其转归为流产，自发破裂及形成血肿，故妊娠多在16周以前终止，很少持续至20周。根据本组资料，认为对以下患者应高度怀疑本病：（1）生育年龄妇女，有人工流产或刮宫史、剖宫产史，停经后出现无痛性阴道流血；（2）变软和不成比例增大的宫颈≥宫体，呈沙漏形；（3）妊娠物完全位于宫颈内；（4）宫颈内口未开；（5）宫颈外口扩张；（6）按不全流产进行刮宫时，出血多或流血不止，对宫缩剂无反应。超声检查是早期诊断本病的重要手段之一，病理检查是其最后确诊的依据。


宫颈妊娠 病例分析 另外，1911年Rubin提出宫颈妊娠的诊断标准至今仍有意义，其标准为：①在胎盘附着处必须有宫颈腺体存在；②胎盘必须紧密附着在宫颈内；③胎盘位置必须低于子宫动脉的入口以下或低于子宫前后反折腹膜水平；④宫颈内无妊娠产物。由于宫颈妊娠患者多因阴道大出血、休克危及生命，故绝大多数行子宫切除术治疗。2000年以来，由于超声检查可早期诊断本病，故为保存患者的生育机能，可行保守性手术。体会是：（1）对孕周<8周的宫颈妊娠患者，无论其需否保留生育机能，均可采用保守疗法，先取出宫颈内的妊娠物，填塞纱布压迫止血；再局部使用MTX。（2）对孕周8～12周的宫颈妊娠患者，亦可采用上述方法。对不需保留生育机能、且出血多、保守治疗效果不好者，可行髂内动脉结扎，取出胚胎，压迫止血。（3）孕周≥12周者往往出血较凶，多行子宫切除术。（4）峡部妊娠患者如妊娠囊较小，出血量不多时，可采用在腹部B超引导下经宫腔穿刺，向胚囊注入MTX，动态观察β－HCG变化，待胚胎坏死后行刮宫或服用米非司酮，有助于胚胎组织坏死脱落。实践证明，此法简便，副作用小，患者易接受。


宫颈妊娠 病例分析 如果出血量多而不宜局部用药时，可采用保守性手术，即在结扎髂内动脉后切开子宫下段，取出胚胎，压迫或缝扎止血，可收到良好的效果。


宫颈妊娠 预防措施 预后：宫颈妊娠较少见，但宜误诊为流产，故应高度重视。预防：近年来异位妊娠的发生率呈增多趋势。这是摆在我们面前的一个重要课题，虽本病确切病因尚不十分清楚，但与之有关的诸多因素都很明确，减少其高危因素，即可达到预防之目的。1、加强防治性传播疾病的宣传教育和社会治理。2、放置宫内避孕器、施行人工流产等宫腔操作时，要严格遵守操作常规及防止感染措施，这是至关重要的。3、盆腔软组织感染，应及早治疗，要一次性彻底治愈。4、积极治疗子宫内膜异位症。5、在使用诱发排卵药物后，疑为早孕时，或助孕成功后要及时排除异位妊娠和复合妊娠。6、宣传吸烟的危害，禁止吸毒。7、凡是做过多次刮宫术者，再次妊娠时应提高警惕，应用B超检查一下，看看胚胎是否“住”在宫中，一旦发现异常，应立即采取相应措施。8、妊娠后发生阴道出血，不要一味确认就是普通的先兆流产，不可自行其是，一定要去医院查个究竟，以免发生意外。护理（1）心理护理：由于宫颈妊娠的病人发病急，患者较为焦虑、紧张、恐惧。常常担心以后的生育功能，应向患者及家属耐心解释患者病情及诊疗过程。使其解除思想顾虑，主动配合医护人员进行治疗。


宫颈妊娠 预防措施 （2）加强口腔护理：MTX常引起不同程度的皮肤、口腔粘膜溃疡，应嘱患者予淡盐水或朵贝氏液漱口，用软毛牙刷每日早晚及饭后刷牙，保持口腔清洁，并鼓励患者多饮水，以便减轻咽部溃疡引起的充血、水肿。（3）子宫动脉栓塞的护理：子宫动脉栓塞可阻断宫颈血流，使局部缺血缺氧，导致宫颈胚胎及滋养细胞死亡，病灶萎缩而痊愈。护理上术前应予双侧腹股沟常规的皮肤准备，停留尿管，禁食、禁水2小时，常规血常规和肝肾功能的检查。术后严密观察其生命体征的变化，注意体温的变化及胃肠道的反应，认真观察穿刺口有无出血的情况，穿刺术后可能会出现下腹坠胀痛，遵医嘱给予止痛药，24小时后鼓励患者下床活动。预防感染宫颈妊娠时，其周围组织因局部张力高并被挤压，供血不足，极易造成变性、坏死。而且由于阴道流血时间长，容易滋生细菌，造成局部及盆腔感染等等。故护理上应每日给予会阴抹洗2次，保持会阴部的清洁，预防局部和盆腔的感染。清宫后要密切观察出血量，给予缩宫素、止血及抗感染的药物。


宫颈妊娠 饮食疗法 宫颈妊娠患者应补充营养，多进食含蛋白质、维生素丰富的食物，保持大便通畅。因患者贫血，故应多进食含铁丰富的波菜、木耳、猪肝、红枣等食物。MTX化疗期间，宜吃无骨、无刺的软食，多漱口，严防口腔溃疡的发生。高热期间宜进食高热量、易消化食物，应少量多餐、多饮开水、注意漱口。宫颈妊娠不能吃有堕胎作用的水产品许多水产品有活血软坚作用，食用后对早期妊娠会造成出血、流产之弊。如螃蟹，虽然味道鲜美，但是性质寒凉，有活血祛瘀之功，尤其是蟹爪，有明显的堕胎作用；甲鱼，又称鳖，具有滋阴益肝肾之功，对一般人来说，它是一道营养丰富、滋阴强身的菜肴，但是甲鱼性味咸寒，具有较强的通血络、散瘀块作用，因而有堕胎之弊，鳖甲(即甲鱼壳)的堕胎力比鳖肉更强；海带性味咸寒，功能软坚散结化痰瘀，因而亦有堕胎之功。宫颈妊娠不能吃滑利之品。米仁又称薏苡仁，是一味药食兼用的植物种仁，其性质滑利，药理实验证明，米仁对子宫肌有兴奋作用，促使子宫收缩，因而有诱发流产的可能；马齿觅又名瓜仁菜，既是药物又可作菜食用，但其性寒凉而滑利，经实验证明，马齿苋汁亦对子宫有明显的兴奋作用，使子宫收缩增多、强度增大，易造成流产。宫颈妊娠不能吃杏子。


宫颈妊娠 饮食疗法 及杏仁杏子味酸性大热，且有滑胎作用，由于妊娠胎气胎热较重，故一般应遵循“产前宜清”的药食原则，而杏子的热性及其滑胎特性，为孕妇之大忌。杏仁中含有剧毒物质氢氰酸，能使组织窒息而死亡，小儿食用7～10个杏仁即能致死，故为了避免其毒性物质透过胎盘屏障影响胎儿，孕妇禁食杏仁。宫颈妊娠不能吃黑木耳。黑木耳学名桑耳，虽然因其有滋养益胃的作用而常受欢迎，但同时其又具有活血化瘀之功，不利于胚胎的稳固和生长，故忌食。宫颈妊娠不能吃山楂山楂有活血通瘀作用，同时又有收缩子宫的功效，应忌食。流行性病学 迄今无大数量的子宫颈妊娠报道。但自20世纪80年代以来，宫颈妊娠的发生率有增加趋势。1966年Dees计算其发病率为1∶18000次妊娠，有的学者认为更少，Ushakov等（1996）报道为1∶9000，Karande等（1991）报道在IVF技术中异妊娠率为3.7%，在IVF所导致的异位妊娠中，子宫颈妊娠占0.1%。


早期妊娠 描述 早期妊娠的第一个表现是停经，生育年龄，平时月经周期规则，一旦月经过期10天或以上，应疑为妊娠。若停经已达8周，妊娠的可能性更大。停经是已婚妇女可能妊娠的最早与最重要的症状。当然，停经不一定就是妊娠。哺乳期妇女随未恢复月经，仍可能再次妊娠。


早期妊娠 疾病名称 早期妊娠[1]妊娠头三个月(即0—12周)称早期妊娠。此阶段正是受精卵向胚胎、胎儿剧烈分化的重要时期，也可以说是胎儿“分化组装成形”的时期。妊娠早期会有妊娠反应，感觉头晕乏力、倦怠嗜睡，并且食欲减退。有些人还可能有食欲异常、挑食、喜酸味和厌油腻。从胚胎学来看，从受孕到妊娠60天左右是器官发生期，尔后是组织发生和功能形成期。如脑和神经系统形成于受精后15—20天;心血管系统形成于受精后20—40天。(这里所说的时间是实际受孕时间，并不等于末次月经以后的时间。以末次月经的时间减去两周即为实际受孕时间。)胎儿各器官形成时期，最易受外界的最响。加之胎盘发育还不充分，孕激素分泌处于低潮，这正是易发生流产的时期。所以平时月经准时，当末次月经过期一周仍不见来者，夫妇应首先意识到是怀孕。一旦确诊，除生活上注意，避免公共场所活动外，同时也得从心理上做好准备。其次避免影响胚胎分化和胎儿发育的各种危险因素。如：放射线、烟、酒、滥用药物、各种有毒物质(如苯、铅、汞、砷等)，病毒感染，特别是风疹感染，该病在妊娠早期的畸形儿发生率可高达55—60%。


早期妊娠 疾病概述 表现：早孕反应：约半数妇女在妊娠早期(停经6周左右)出现头晕、乏力、嗜睡、食欲不振、喜食酸物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等，称为早孕反应，这与体内HCG增多、胃酸分泌减少以及胃排空时间延长有关，多在妊娠12周左右自行消失。尿频：乳房的变化：自妊娠8周起，受增多的雌孕激素影响乳腺发育时乳房逐渐增大，孕妇会自觉乳房轻度胀痛及乳头疼痛，初孕妇较明显。哺乳期妇女一旦受孕，乳汁常明显减少。乳头及其周围皮肤着色加深，乳晕周围有结节显现。妊娠试验可以较早确诊早孕，分为尿妊娠试验和静脉血的妊娠试验，后者灵敏度高，最早可以在受孕后10多天即能检测出来。但值得注意的是不应将妊娠试验阳性作为唯一的诊断依据，因有时会有假阳性，要结合B超等考虑，以免误诊。疾病分类 妇产科


早期妊娠 疾病描述 妊娠全过程共40周分为3个时期：①妊娠早期/早期妊娠（早孕期）：从停经第一天至不满十四周（即1d~97d）②妊娠中期/中期妊娠（中孕期）：妊娠满十四周至不满第二十八周（即97d~195d）③妊娠晚期/晚期妊娠（后孕期）：妊娠满二十八周至临产（即196d~？）补：早期流产：妊娠不满十二周终止者（即1d~83d）晚期流产：妊娠满十二周至不满二十八周终止者（即84d~195d）


早期妊娠 症状体征 1．停经(cessationofmenstruation)生育年龄有性生活史的健康女性，平时月经周期规则，一旦月经过期10日或以上，应疑为妊娠。若停经已达两个月，妊娠的可能性更大。停经是妊娠最早也是最重要的症状，但停经不是妊娠所特有的症状，应予以鉴别。产后哺乳期也可有停经现象。2．早孕反应约60%妇女于停经6周左右出现畏寒、头晕、乏力、嗜睡、流涎、食欲不振、喜食酸物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等症状，称早孕反应(norningsickness)。恶心、晨起呕吐与体内HCC增多、胃酸分泌减少以及胃排空时间延长可能有关。早孕反应多于妊娠12周左右自行消失，约持续2个月左右自行消失。3．尿频(frequencyofurination)于妊娠早期出现尿频，增大的前倾子宫在盆腔内压迫膀胱所致，当子宫逐渐增大超出盆腔后（约在妊娠12周以后），尿频症状自然消失。4.乳房变化体内增多的雌激素促进乳腺腺管发育及脂肪沉积，孕激素促进乳腺腺泡发育。催乳激素、生长激素、胰岛素、皮质醇和表皮生长因子协同作用，使腺体干细胞分化为腺泡细胞和肌上皮细胞。查体可见乳房逐渐增大，感乳房胀痛。哺乳妇女妊娠后乳汁明显减少。


早期妊娠 症状体征 乳头及乳晕着色加深，由于皮脂腺增生，乳晕周围出现深褐色结节——蒙氏结节（Montgomery'stubercles）。5.皮肤色素沉着部分的女性会出现面颊部及额头部出现深褐色结节，称妊娠斑，典型者呈蝴蝶状。诊断检查 1．乳房的变化自妊娠8周起，受增多的雌激素及孕激素影响，乳腺腺泡及乳腺小叶增生发育，使乳房逐渐增大。孕妇自觉乳房轻度胀痛及乳头疼痛，初孕妇较明显。哺乳期妇女一旦受孕，乳汁分泌明显减少。检查见乳头及其周围皮肤(乳晕)着色加探，乳晕周围有蒙氏结节显现。2．生殖器官的变化于妊娠6-8周行阴道窥器检查，可见阴道壁及宫颈充血，呈紫蓝色。双合诊检查发现宫颈变软，子宫峡部极软，感觉宫颈与宫体似不相连称黑加征。随妊娠进展，宫体增大变软，最初是子宫前后径变宽略饱满，于妊娠5-6周宫体呈球形，至妊娠8周宫体约为非孕宫体的2倍．妊娠12周时约为非孕宫体的3倍。当宫底超出骨盆腔时，可在耻骨联合上方触及。


早期妊娠 辅助检查 1．超声检查(1)B型超声显像法：是检查早期妊娠快速准确的方法。在增大的子宫轮廓中，见到来自羊膜囊的圆形光环(妊娠环)，妊娠环内为液性暗区(羊水)。最早在妊娠5周时见到妊娠环。若在妊娠环内见到有节律的胎心搏动和胎动，可确诊为早期妊娠、活胎。(2)超声多普勒法：在增大的子宫区内，用超声多普勒仪能听到有节律、单一高调的胎心音，胎心率多在150~160次/分，可确诊为早期妊娠且为活胎，最早出现在妊娠7周时。此外，还可听到脐带血流音。2．妊娠试验孕妇尿液含有HCG，用免疫学方法(临床多用试纸法)检测，若为阳性，在白色显示区上下呈现两条红色线，表明受检者尿中含HCG，可协助诊断早期妊娠。3．黄体酮试验利用孕激素在体内突然撤退能引起子宫出血的原理，对月经过期可疑早孕妇女，每日肌注黄体酮注射液20mg，连用3日，停药后2-7日内出现阴道流血，提示体内有一定量雌激素，注射孕激素后子宫内膜由增生期转为分泌期，停药后孕激素水平下降致使子宫内膜剥脱，可以排除妊娠。若停药后超过7日仍未出现阴道流血，则早期妊娠的可能性很大。


早期妊娠 辅助检查 4．宫颈粘液检查宫颈粘液量少质稠，涂片干燥后光镜下见到排列成行的椭圆体，不见羊齿植物叶状结晶，则早期妊娠的可能性大。5．基础体温测定双相型体温的妇女，高温相持续18日不见下降，早期妊娠的可能性大。高温相持续3周以上，早孕的可能性更大。基础体温曲线能反映黄体功能，但不能反映胚胎情况。妊娠早期饮食安排原则烹调多样化根据孕妇的口味和妊娠反应情况，选取用烹调方法。对喜酸、嗜辣者，烹调中可适当增加调味料，引起孕妇食欲。呕吐脱水者，要多食水果、蔬菜、补充水分和维生素、无机盐。冷食较热食气味小，可适量食用冷饮和冷食，以防止呕吐。易于消化选用易于消化、在胃内存留时间短食物，以减少呕吐的发生。这些食物如大米、小米粥、烤面包、馒头、饼干等。少吃多餐不必抱泥于进餐时间，想吃就吃，细嚼慢咽。少喝汽，多饮水。早晨食用一些食物有助于减轻呕吐。不饮酒精饮料酒精饮料影响母体健康和胎儿发育。茶和咖啡因型饮料也要慎用。孕早期每膳食的构成主食(稻米、面)200-250克杂粮(玉米、小米、燕麦、豆类)25-50克蛋类50克牛奶250克动物类食品150-200克蔬菜(绿色蔬菜占2/3)200-400克水果50-100克植物油20克


颈椎过伸性损伤 描述 颈椎过伸性损伤，是颈椎过度伸展性暴力造成的颈脊髓损伤，通常有较轻微或隐匿的骨损伤，X线多无异常征象，故而易被疏漏，影响治疗。这种损伤并不少见，据报道，该损伤占全颈椎各类损伤的29％～50％，并常常合并脊髓中央综合征，且多见于中老年人。可以通过药物治疗、牵引恢复治疗和手术治疗。诊断方法 不熟悉这种损伤而误诊者并非少见。缺乏对颈椎过伸性损伤基本病理变化和X线表现的认识，尤其对症状轻微者或老年人更易误诊。因此诊断时应注意以下几点：1.详尽病史的采集，常能提供损伤机制；颅脑伤患者，也应设法了解损伤时的姿势和暴力。2.颅及面部损伤都应摄颈椎X线片，对任何有怀疑的患者，把颈椎摄片列为常规，以避免因其他部位损伤掩盖了颈椎损伤。3.侧位X线片上必须清晰显示上下颈椎结构，上颈椎损伤而神经症状表现低位时，必须注意观察低位颅颈椎有无变化，伸屈侧位X线片有一定价值。4.典型的脊髓损伤中央综合征，常能提示颈椎过伸性损伤，而其他类型脊髓损伤，必须结合其他各项检测再作出判断。5.考虑其他机制引起的颈椎脊髓伤时，例如椎体垂直压缩性骨折等也可能造成脊髓中央综合征。


颈椎过伸性损伤 治疗措施 颈椎过度伸展性损伤的机制和病理变化提示了该损伤并不存在因外伤所致的持续椎管的骨性狭窄，或需要复位的明显骨折脱位。非手术治疗一经确诊，即常规应用Glisson带牵引，其重量为1.5～2.5kg。牵引位置宜取颈椎略屈15°。持续牵引2～3周，然后采用头颈胸石膏或塑料颈托以保护1～2月。在牵引期间，应用速尿和地塞米松静脉点滴，以利脱水并提高机体应激能力。其牵引目的是使颈椎损伤节段得到制动，略屈曲位能使颈椎椎前结构（韧带等）愈合，后结构例如折皱的黄韧带舒展并恢复常态。笔者单位无选择性对牵引治疗中的3例施行了手术治疗，其结果并非满意。仅极少数损伤后表现节段性不稳，症状加重并确有致压物存在者方可考虑手术。通常取前路减压同时应用植骨融合。过伸性颈椎损伤引起的脊髓中央综合征，预后通常比较良好，症状越轻恢复越快且全面。通常下肢最先开始恢复，最早于伤后3小时即见恢复，其次是膀胱功能，上肢恢复最迟，手部功能恢复最差，常因脊髓损伤波及前角细胞，致手内在肌萎缩，而残留某种功能障碍。其他类型脊髓损伤，同样取决于损伤的严重程度。手术治疗颈椎脊髓过伸性损伤常合并颈椎退变增生、颈椎后纵韧带骨化等，由于颈椎损伤而诱发发病，非手术治疗常收效甚微。


颈椎过伸性损伤 治疗措施 因此，选择性手术减压为功能恢复创造了良好的条件。适应证　（1）脊髓损伤后非手术治疗无明显效果并确定有准确损伤节段；（2）影像学检查X线，CT或MRI有明显骨损伤并对脊髓有压迫者；（3）临床症状持续存在，在保守治疗过程中有加重趋势；（4）合并颈椎病变和后纵韧带骨化，因外伤而诱发者，待病情稳定后手术治疗。手术治疗　根据脊髓致压物的部位和范围，选择适宜的进路和减压方法。以前方为主的压迫，如单个或少数节段宜施行前路减压，以后方为主的压迫或广泛的后纵韧带骨化的前方压迫，应选择后路减压。


颈椎过伸性损伤 发病机理 颈椎过伸性损伤大多见于高速行驶的车辆急刹车及撞车时。此时，由于惯性力的作用，面、颌、额部等遭受来自正前方的撞击（多为挡风玻璃或前方座椅的靠背），而使头颈向后过度仰伸。此外，来自前方的其他暴力，仰颈位于自高处跌下，以及颈部被向上后方暴力牵拉等均可产生同样后果。这种暴力视其着力点不同，除可造成前面所提及的颈椎后脱位、Hangman骨折及齿状突骨折伴寰枢后脱位等各种损伤处，其最为严重的后果是对脊髓的损害。在正常颈椎仰伸时，椎管内脊髓及硬膜囊呈折叠样（手风琴式）被压缩变短；但若前纵韧带断裂、椎间隙分离，则可使脊髓反被拉长。此时的硬膜囊具有一定的制约作用。在此情况下，如该伤者颈椎椎管较狭窄，则易使脊髓嵌夹于突然前凸、内陷的黄韧带与前方的骨性管壁之中；尤其是在椎管前方有髓核后突或骨刺形成的前提下，这种对冲性压力，最后易集中到脊髓中央管处，以致引起该处周围的充血、水肿或出血。如中央管周围受损程度较轻，则大部分病理过程有可能完全逆转痊愈；但如果脊髓实质损伤范围较大，伤情较重，一般难以完全恢复，而易残留后遗症。


颈椎过伸性损伤 病理改变 颈椎过度伸展常伴有脊髓损伤。许多作者认为，超伸展时，脊髓可能被椎管后部皱折的黄韧带与前部椎体后缘相互挤压致伤，导致以颈脊髓中央管为中心或脊髓前部的损伤，相应的临床表现为脊髓损伤中央综合征和前脊髓综合征。Marar为验证临床观察和损伤机制的推测，应用尸体解剖的实验报道，证实了颈椎强力后伸时，颈椎的损伤和脊髓受到前后挤压。但是，这种类型的脊髓损伤并非一定由颈椎过伸损伤所致，有时垂直压缩外力使椎体爆裂性骨折也可引起这类型的脊髓损伤。资料表明，颈椎过伸性损伤，最多合并脊髓损伤中央综合征和前脊髓综合征。除此之外，尚有严重的脊髓不全损伤和部分性脊髓损伤（非典型Brown-Sequard综合征）。因此，不应把脊髓损伤中央综合征与颈椎过伸性损伤等同起来，即这种脊髓伤多可由颈椎过伸伤所致，而后者不一定都导致脊髓中央综合征。暴力的大小，颈椎原有退行性变及椎管变化都能影响颈椎损伤程度和脊髓损伤类型。颈椎受超伸展暴力作用最容易合并脊髓中央和前部损伤，但是，还可能由于剪切暴力造成损伤节段上位椎体向后移位，引起脊髓严重的类似横切损伤，或偏于某一侧的部分损伤。外力消失后，颈部肌肉收缩及弹性作用瞬间复位，故X线片上极少残存脱位征象。


颈椎过伸性损伤 临床表现 1.颈部症状除颈后部疼痛外，因前纵韧带的受累，亦同时伴有颈前部的疼痛。颈部活动明显受限，尤以仰伸（切勿重复检查）。颈部周围多伴有明显的压痛。2.脊髓受损症状因病理改变位于中央管周围，愈靠近央管处病变愈严重，因此锥体束深部最先受累。临床上表现为上肢瘫痪症状重于下肢，手部功能障碍重于肩肘部。感觉功能受累主要表现为温觉与痛觉消失，而位置觉及深感觉存在，此种现象称为感觉分离。严重者可伴有大便失禁及小便潴留等。


颈椎过伸性损伤 辅助检查 一.X线平片外伤后早期X线侧位片对临床诊断意义最大，应争取获取一张清晰的平片。典型病例在X线片上主要显示：1.椎前阴影增宽　损伤平面较高时（少见）主要表现为咽后软组织阴影增宽（正常为4mm以下）；而损伤平面在颈4～5椎节以下时，则喉室后软组织阴影明显增宽（正常不超过13mm）。2.椎间隙增宽　受损椎节椎间隙前缘的高度多显示较其他椎节为宽，且上一椎节椎体的前下缘可有小骨片撕下（约占15%～20%）。3.其他　大多数病例显示椎管矢状径狭窄，约半数病例可伴有椎体后缘骨刺形成。二.MIR检查对椎间盘突出、软组织损伤及脊髓受累程度的判定意义较大，有条件者应争取之。三.其他CT扫描对骨骼损伤及髓核脱出的判断亦有一定的作用，可酌情选用；注意有无罕见的椎板骨折征。急性期不宜选用脊髓造影。


颈椎过伸性损伤 鉴别诊断 此种损伤主要应以下伤患鉴别：1.脊髓前中央动脉综合征因两者可在完全相类似的外伤情况下（例如急刹车）发生，均出现瘫痪，因而易混淆，对其鉴别可参见表一。表1　颈椎过伸性损伤及脊髓前中央动脉综合征鉴别诊断项目颈椎过伸性损伤脊髓前中央动脉综合征外伤机转脊髓中央管周围损伤脊髓前中央动脉受阻瘫痪特点上肢瘫痪重于下肢下肢瘫痪重于上肢感觉障碍感觉分离较轻、一般无感觉分离椎前阴影明显增宽一般正常骨刺形成可有，一般较轻均较明显2.脊髓空洞症其病理改变解剖部位两者相似，症状类同，故易混淆。但本病一般无严重的外伤史，且X线平片上椎体前阴影无增宽症，而MRI检查时显示脊髓中央有空洞形成。3.急性椎间盘脱出症因本病发生突然，多见于外伤后，且伴有脊髓症状，故需鉴别。但髓核脱出时其外伤并不一定严重，甚至一般的咳嗽也可引起；脊髓受累以椎体束为主，少有感觉分离现象，MRI检查有确诊意义。4.其他尚应注意同颈椎管狭窄症、脊髓型颈椎病及其他波及脊髓的伤患者鉴别。


外阴白色病 描述 外阴白色病变又叫慢性外阴营养不良或者是外阴白斑，系指一组女阴皮肤、粘膜营养障碍而致的组织变性及色素改变的疾病。


外阴白色病 外阴白色病 外阴白色病又叫慢性外阴营养不良或者是外阴白斑。所谓外阴白斑实际上是指外阴局部神经与血管营养障碍引起的组织变性与色素改变的疾病。临床上常常把外阴局部的皮肤与粘膜变白变粗或萎缩性疾病，统称为“外阴白斑”。造成外阴感染及炎症刺激的因素很多，如平时卫生习惯不好、不常用pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，穿化纤内裤、卫生用品不洁净、浴池洗澡、浴场游泳等导致阴道炎症，如不能及时得以治疗，炎性分泌浸润到会阴部，长期感染刺激，会使皮肤及粘膜受损，发生红肿、溃疡及变性，这就会逐渐发展成为外阴白斑。临床病理检查有非典型细胞增生者属中医学“阴痒”、“阴疼”、“阴痛”范畴，多因肝经湿热下注侵渍外阴，或血虚肝旺、肝肾阴虚、肾阳虚衰等精血不能润养外阴所致。外阴瘙痒，有时可有灼热、疼痛感外阴白斑也叫外阴白色病变，是一种慢性女阴营养不良性疾病。它包括原发性外阴萎缩、萎缩性硬化苔藓、外阴白斑、白斑性阴道炎、外阴干枯，临床医生通常把皮肤和粘摸变白、变粗成萎缩的外阴病统称为外阴白斑。中医叫阴藓、阴疮、阴蚀、阴痛，此病是一种癌前病变。外阴部位的良性角化性病变称白色角化病。长期不愈的白色角化病可进一步发展为外阴白斑。


外阴白色病 外阴白色病 病因不清，可能与全身性因素有关，如与糖尿病、内分泌紊乱有关。外阴的局部环境，如潮湿、热等物理刺激，可诱发外阴白斑病。组织病理示粘膜上皮或表皮的增生性病变，在正常情况下，外阴粘膜无颗粒层及角质层，如发生白色角化病或外阴白斑则出现颗粒层面化，如生于于大阴唇皮肤粘膜移行部位则有明显角化过度，颗粒层增厚，棘层肥厚，约80%损害为良性的白色角化病，其棘细胞层未见棘细胞异形性，一般无角化不良细胞，表皮下方为慢性炎性细胞浸润。而外阴白斑病则可见早期间变，即部分棘细胞出现异形性，核大小不一致，细胞大小亦不一致棘细胞排列紊乱，棘细胞浅层有角化不良细胞，称恶性角化不良细胞，真皮内有不同程度的炎性细胞浸润，真皮浅层胶原纤维无纯一化变性。


外阴白色病 命名与误解 长期以来，对外阴有奇痒，伴皮肤粘膜色素减退变白，局部皮肤变厚、增粗的表现，统称为“外阴白斑”。但是一直没有统一的诊断标准。1975年国际外阴研究会决定取消“外阴白斑”的命名，而将此类疾病改称为“慢性外阴营养不良”。为此，又使很多人产生误解，以为这种病像泛指的全身营养不良一样，有的患者在门诊问医生：我是缺吃什么食物吗，怎么会营养不良呢？过去有不少人认为外阴白斑是一种癌前病变，主张早期将病变组织切除。但是实践证实复发的比例相当高。近年采有专家进行长期随访却发现，属慢性外阴营养不自者，癌变率只不过2%左右。关键是对于一些症状较严重久治无效，以及外阴部出现溃烂面、结节等病变者，应该及时选择一部分组织进行病理检查。


外阴白色病 营养不良分类 总述外阴营养不良会造成局部病变，根据其组织病理变化的差异，分为增生型营养不良、硬化苔藓型营养不良、混合型营养不良。阴鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状但病因不明的外阴疾病。虽无导致此病发生的直接原因，但外阴局部皮肤长期处于潮湿状态和阴道排出物的刺激等解剖生理因素可能与其发病有关。此病多见于绝经后女性，但亦可发生在生育年龄。外阴瘙痒是此病的主要症状，患者多难忍受。由于搔抓局部时刺激较大的神经纤维，可抑制瘙痒神经纤维反射，患者瘙痒可暂时得到缓解，但搔抓又可导致皮肤进一步的损伤，从而触发新的瘙痒反应以致瘙痒更剧，形成恶性循环。外阴的病损范围不一，主要累及大阴唇、阴唇间沟、阴蒂包皮、阴唇后联合等处，长呈对称性。早期病变较轻时，皮肤颜色呈暗红色或粉红色，角化过度部位则呈白色。由于长期的搔抓和摩擦，皮肤增厚似皮革，色素增加，皮肤纹理明显突出，皮嵴隆起，呈多数小多角性扁平丘疹，并群集成片，出现苔癣样变，故临床上亦称此病为慢性单纯性苔癣。由于局部潮湿、搔抓和摩擦的程度不同，以及对局部用药的反应不一，患者不同部位的病损形态有差别，严重者可因搔抓引起表皮抓破、皲裂、溃疡。外阴硬化性苔癣是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病。


外阴白色病 营养不良分类 虽然病因不明，但有家族遗传史。还有学者发现患有此病者通常还合并斑秃、白癜风、甲状腺功能亢进症或减退等自身免疫性疾病，说明此病与自身免疫力有关。混合型营养不良阴白斑病增生型和萎缩型患者的病情发展到中期至后期，一般会出现两种类型混合症状。病理表现为，混合型营养不良。


外阴白色病 阶段症状 增生型外阴白斑病各期典型症状I期增生型：主要症状是外阴瘙痒，部分患者瘙痒剧烈，晚间瘙痒加剧，常因骚抓可引起红肿和溃破，可有烧灼等不适感。Ⅱ期增生型：在Ⅰ期症状基础上，病变区皮肤出现角化增生，外阴皮肤局部出现轻度色素减退(一般多出现在大，小阴唇内侧)，成点状或白色小丘疹样，表面呈霜样白变。Ⅲ期增生型：皮肤角化增生严重，角化层反复脱落，或因搔抓引起外阴虹肿、水肿、皲裂、溃破糜烂，可有瘙痒伴随疼痛感觉，患者感觉症状剧烈，但此型患者治疗效果迅速，就像中医“阴斑散”一个疗程内约85%患者症状基本消除，萎缩型外阴白斑病各期典型症状Ⅰ期萎缩型：主要症状不明显，部分患者有轻度瘙痒，无白色病变出现，外阴有不容易被肉眼发现的萎缩。Ⅱ期萎缩型：典型症状是外阴有轻度肉眼可见萎缩，一般从大、小阴唇，阴蒂开始。大、小阴唇弹性降低，表面皱褶减少或无皱褶．外阴瘙瘅比较轻微。因萎缩可有外阴干燥，性生活不适等感觉。外阴皮肤局部出现色素减退，成点状多发或片状。Ⅲ期萎缩型：症状严重。外阴大阴唇扁平，小阴唇消失，阴蒂萎缩变小或粘连。尿道口萎缩，严重时小便失禁，阴道口萎缩，性生活困难。


外阴白色病 阶段症状 部分患者波及肛门白斑及萎缩，引起肛周皮肤无皱褶，弹性降低，引起大便时肛裂。约50%患者外阴皮肤出现大面积色素减退。混合型外阴白斑病症状表现外阴白斑病增生型和萎缩型患者的病情发展到Ⅱ期后期至Ⅲ期，一般会出现两种类型混合症状。


外阴白色病 病因病机 外阴白色病的确切病因不明。曾有人将外阴病变皮肤与患者大腿上正常皮交换移植。在经过一段时间后，发现被移植的病皮转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤却变为病皮，因而推论可能是外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变。近年来发现在真皮中存在有某种使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢的刺激物，而在表皮中则有一种能抑制表皮细胞分裂与生长，仅作用于表皮局部的有组织特异性的蛋白质激素，称为抑素(chalone)。在正常情况下，两者处于平衡状态。慢性外阴营养不良则为两者间平衡遭到破坏的结果。当真皮中刺激物活跃，而表皮中抑素减少时，细胞大量分裂与生长，以致表皮增厚，表现为增生型营养不良；当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，以致变薄时，即为硬化苔癣型营养不良。通过氚(H)标记胸腺嘧啶测定，表明在上述硬化苔癣型的表皮内有活跃的蛋白质合成，此合成的蛋白质可能即为抑素。表皮代谢过程活跃而并未萎缩，故有人将以往称为硬化萎缩性“苔癣”的病名去掉“萎缩”两字而改称为“硬化苔癣型”。但病变时间较长后，炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化，则阴蒂、小阴唇萎缩。


外阴白色病 病因病机 1、阴部感染及炎症刺激：这是外阴白斑的主要原因，由此发病的患者占50%左右。造成外阴感染及炎症刺激的因素很多，如平时卫生习惯不好、不常用娇妍pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，穿化纤内裤、卫生用品不洁净、浴池洗澡、浴场游泳等导致阴道炎症，如不能及时得以治疗，炎性分泌浸润到会阴部，长期感染刺激，会使皮肤及粘膜受损，发生红肿、溃疡及变性，这就会逐渐发展成为外阴白斑。2、内分泌失调：由于内分泌腺体及组织自身发生病理变态，或者因遗传、酶的缺陷及免疫功能等原因等原因引起内分泌紊乱而导致内分泌疾病。通过氚(h3)标记胸腺嘧啶的测定，认为真皮中存在一种能抑制表皮细胞分裂生长仅作用于表皮局部具有组织特异性的蛋白质激素，称为抑素，它使局部结缔组织增生和该处表皮代谢的刺激之间失调导致外阴白斑。3、遗传因素：外阴白斑病患者约10-30%。是由于遗传引起，遗传引起的外阴白斑病以萎缩型为主，患者以幼女为主。临床中对15岁以下患者应首先注意遗传因素，询查其父母家族中有无外阴白斑病患者。4、其他疾病：如患糖尿病、白癜风、外阴湿疹、外阴瘙痒等，如乱用药物、治疗不当，也可能导致或加重白斑病的形成与发展。


外阴白色病 病因病机 造成外阴白斑的原因有多种，但是最主要的原因还是阴部感染和炎症刺激引起。所以女性朋友在平时生活中一定要多注意，性爱后用娇妍pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，减少感染阴道炎症的发生。这就需要从卫生、饮食等方面来做起。一般检查 凡外阴皮肤发白，但无自觉症状且皮肤除白色外，与正常无异者为白斑病，伴有瘙痒者应首先排除糖尿病、霉菌引起的慢性炎症。无原因的外阴皮肤发白、增厚多为增生型营养不良，皮肤菲薄灰白提示硬化苔癣型营养不良的可能，但均有赖于局部活组织检查方能最后确诊。活检应在有皲裂、溃疡、隆起、硬结或粗糙处进行，并应选择不同病变部位多点取材。为做到取材适当，可先用1%甲苯胺蓝(toluidineblue)涂病变区，待白干后，再用1%醋酸液擦洗脱色。凡不脱色区表示该处有裸核存在，提示在该处活检，发现非典型增生或甚至癌变的可能性较大。如局部破损区太广，应先治疗数日，待皮损大部愈合后，再选择活检部位以提高诊断准确率。


外阴白色病 实验室检查 多点活检送病理检查确定病变性质排除早期癌变活检应在有皲裂溃疡隆起硬结或粗糙处进行为做到取材适当可先用1%甲苯胺蓝(toluidineblue)涂病变区待白干后再用1%醋酸液擦洗脱色凡不脱色区表示该处有裸核存在提示在该处活检发现非典型增生或甚至癌变的可能性较大如局部破损区太广应先治疗数日待皮损大部愈合后再选择活检部位以提高诊断准确率


外阴白色病 中医解释 此病与肝、肾、脾三脏器关系密切，其机理为：肝经绕阴器、主藏血：肾主生殖，开窍于二阴；脾主肌肉。临床表现可分为虚和实两种症状。所谓虚者，是指血虚失容化燥，以至于冲任虚损，阴部失去濡养或者温煦所致；所谓实者，是由于肝郁克脾土，肝热而脾湿，湿与热相互浸渍，冲任受损，导致阴部被湿和热阴,引发此病。临床上以虚症为主，即是实症也是本虚受邪所致，常见有：(一)血虚化燥脾虚化源不足，或因为久病耗伤气血，或因其它原因使机体失血损气，冲任血虚，导致不能很好的的阴部皮肤，使外阴皮肤干燥而致病。症侯特点外阴皮肤变白，干燥无光泽，有皱裂，夜间痒重。(二)肝肾阴虚久病或年老体弱，肝肾不足或性生活过度，肾精受损，精血两伤，不能润肤而致外阴干枯。症侯特点阴部刺痒，夜间为重，外阴萎缩，病损处干燥薄脆，严重者大阴唇扁平，小阴唇消失，阴道口缩小。（三）脾肾阳虚素体阳虚，或因其它原因使肾阳虚损，阳虚则生内寒，冲任虚寒，阴部失去温煦，阳寒凝滞阴部肌表，气血流通受阻，故外阴皮肤变色萎缩。症侯特点外阴皮肤变白，萎缩与增厚粗糙相间。（四）肝经湿热多由于素体抑郁或郁怒伤肝，肝气郁结，郁久化热，湿热之邪流注下焦，浸渍外阴而致病。


外阴白色病 中医解释 症侯特点阴部皮肤粘膜色素减退、粗糙、皱裂、红肿而痒，抓破处流黄水，有湿症样改变，局部灼热痛，带下多而黄臭。


外阴白色病 临床表现 此病可发生于任何年龄，在妇女的各个时期：幼年期、青春期、更年期和老年期都有报道，但50岁前后的更年期者居多，病程长短不一，长者可达数十年。好发部位只要在阴蒂、小阴唇和大阴唇内侧沟间，有时发生于前庭、阴道及尿道口、后联合等处常呈对称性。外阴瘙痒是患者首先感到的突出症状，尤以夜间为重，瘙痒的程度与时间、月经、气候、食物、环境、情绪有关，瘙痒通常为间歇性发作，病人常因奇痒而搔抓不停。由于搔抓，外阴道有多处抓痕、红肿，有于长期瘙痒结果，使局部发生溃荡、皲裂、溃烂和继发性感染。所以患者常有局部灼热疼痛感，特别是阴蒂、小阴唇等出很敏感。早期换部角化过度，浸润肥肤。外阴皮肤粘膜出现局限性或弥漫性白色增厚像皮革样、隆起有皱襞或有鳞屑、湿疹样变。外阴肤色多紫红色或淡红色，也可呈灰白色、灰蓝色、其中夹杂有界限清楚的白色角化斑块，形状及大小不一，混合型营养不良，具有萎缩型与增生型混合症状，其表现有女阴明显萎缩，阴蒂包皮肥厚，角化明显，大阴唇纹粗，色素减退，有局限性增厚溃疡。。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂。局部色素减退，大阴唇、小阴唇普遍变白。


外阴白色病 临床表现 外阴可见轻度萎缩，严重时阴蒂、大小阴唇萎缩、粘连，小阴唇部分或全部消失，后联合缩紧，阴道口狭小、弹性消失，甚至影响排尿和性生活，可以使用娇妍洁阴洗液。


外阴白色病 鉴别诊断 临床特点外阴瘙痒，有时可有灼热、疼痛感。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂。局部色素减退，大阴唇、小阴唇普遍变白。外阴可见轻度萎缩，严重时阴蒂、大小阴唇萎缩、粘连，小阴唇部分或全部消失，后联合缩紧，阴道口狭小、弹性消失，甚至影响排尿和性生活。诊断除以上特有的症状体征外，应以病理诊断为最后结论。因为多种疾病均可导致皮肤瘙痒及色素的减退或脱色，其表现虽不同，但肉眼不易区别，即使肉眼能够诊断也不能做到病理分型，特别是不能较早地发现不典型增生（癌前病变)，有文献报道，约50%的外阴鳞状上皮癌常与外阴白色病变伴发。因此遇有病损不典型或有慢性皲裂、局限性增厚、溃破者，必须依靠活组织病理检查确诊。取材时要做到在病变部位：溃疡、皲裂、硬结、隆起或粗糙处等多点取材，取材适当。方法：可先用1%甲苯胺蓝涂于病变区，待自干后，再用1%醋酸液脱色，在不脱色区用活检钳垂直于皮肤，并深达真皮取材活检。凡不脱色区表示该区有裸核存在，提示在该区活检，能提高诊断准确率。


外阴白色病 鉴别诊断 白斑鉴别病名鉴别要点鉴别项目女阴白斑病白癜风硬化性萎缩性苔癣扁平苔癣神经性皮炎与慢性女阴炎临床表现皮损形态灰白色斑片或斑块外型不规则白斑境界清楚，边缘色素反增多形性扁平白色丘疹，可融合成白色斑片灰白色斑块苔癣样斑块发病部位阴道黏膜、小阴唇内侧、外侧、阴蒂，继而延及大阴唇内侧部位不定常呈对称性分布除女阴部外，可发生于肛周（呈“8”字形）以及腋窝、前臂等处女阴前庭或小阴唇往往合并口腔、皮肤皮疹大小阴唇内外侧、阴阜、肛周也可累及阴蒂、会阴组织病理变化角质层显著角化过度正常角化过度角化过度角化过度有时伴角化不全颗料层增厚正常正常或增厚增厚相当肥厚棘层不规则肥厚皮突延长有间变及角化不良正常有不同程度的萎缩不规则肥厚肥厚皮突延长基底层可能有点状液化，排列不整病变处黑素细胞减少或消失点状液化广泛液化变性——真皮上部结缔组织变性无水肿及纯一变化——有水肿及纯一化变性无变化无变化弹力纤维仅浸润部位减少——有变性区域内减少或消失无变化无变化浸润形态、部位及细胞成分真皮上部淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润一般无炎症浸润真皮中部，浸润呈带状，主要为淋巴细胞表皮下致密带状浸润。主要为淋巴细胞真皮下致密带状浸润，主要为淋巴细胞


外阴白色病 治疗 治疗方法外阴白斑指出现在妇女阴部皮肤的局限性或弥漫性白色斑块，可向两下肢内侧、会阴及肛门蔓延，但很少侵犯尿道口及前庭。本病的临床特点为：外阴奇痒，有时可有灼热、疼痛感。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂、溃疡等。直接影响排尿和性生活，其痛苦程度难以言表。本病传统的治疗方法有以下几种：1、药物治疗：外阴以Ph4娇妍弱酸配方女性护理液清洗后，用激素药物局部涂抹、局部注射厌氧棒菌及中医药治疗等。2、物理治疗：微波治疗，二氧化碳激光及氦氖激光，波姆光，高频电刀，局部电灼治疗以及液氮局部冷冻治疗等。3、手术治疗：单纯外阴切除术、合并植皮的外阴切除术。4、微创治疗：采用超声聚焦系统微创治疗，无副作用、无创伤改变了传统的手术损伤大、痛苦大、出血多、恢复慢的缺陷。一般治疗“外阴白斑”必须坚持长期治疗，病区皮肤有的增厚似皮革状；有的变薄，干燥容易破裂，甚至出现溃疡、硬结。外阴皮肤颜色变白，无论痒与否都应到医院去检查，丸其皮肤有增厚，粗糙、隆起、溃疡、破裂、硬结者更应警惕，必要时可进行手术治疗。外阴白斑的发展缓慢，过去认为癌变机会大多采用外科手术切除，现不主张手术治疗。


外阴白色病 治疗 晚期阴道口可挛缩狭窄，外阴也会萎缩，阴蒂萎缩，周围组织均失去弹性。由于“外阴白色病变”是较顽固的，故要坚持长期治疗，定期随诊。随诊时间以3～6个月为一次较好，在坚持治疗后一般能取得较为满意效果。外阴白斑一般伴有奇痒，可持续数月乃至20年之久，这种搔痒不分季节与昼夜，叫人难以忍受。如伴有滴虫性阴道炎或霉菌性阴道炎，搔痒将加剧。由于病因不明，尚无特异治疗方法。可试用激光疗法，外阴清洁选用Ph4娇妍弱酸配方的女性护理液更适合。或涂用2%丙酸睾酮鱼肝油软膏。平时要注意保持清洁干燥，忌用肥皂或刺激性药物清洗外阴，不要食用辛辣或刺激性食物。衣着宜宽大，勤换洗，同时要注意穿用质地柔软的棉制品。第二症状是阴吹，即阴道口可以产生或吸入气体，然后再像放屁那样有声有响地排出来。从中医讲属于气虚，西医认为与会阴底部的耻骨尾骨肌无力有关。由于外阴萎缩，阴道口闭合不严，故气体易于涌入。进行耻骨尾骨肌锻练有助于克服这一问题。这一症状发生在产后，阴道扩张后尚未康复，阴道周围的耻骨尾骨肌变薄变弱后不能使阴道紧密闭合，使气体容易涌入或存留在阴道内，当用力收腹才将气体排出。患者如能每天坚持锻练耻骨尾骨肌，几个月后必然见效。


外阴白色病 治疗 中医治疗外阴白色病变又称慢性外阴营养不良，是指一组女阴皮肤、粘膜营养障碍而致组织变性及色素改变的疾病。本病的形成多与与外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变改变。中医学根据不同本病的病变特点、临床症状，按“阴痒”、“阴疮”治疗。阴痒夹风，阴疮夹湿蕴热。该病多发生于生育期及老年期妇女，少女罕见，可使用娇妍洁阴洗液每天洗一下就可以，很方便。中医认为外阴瘙痒是肝经风热或脾虚蕴热所导致及引起.如肾虚不能溶于阴器，风邪溶于腠理可引起阴痒阴疮，中医还认为,精血不足，任脉虚，阴部枯萎,根据中医理论，精血不足，肾脾虚，肝旺是外阴营养性障碍发生病变的主要原因，所以总的治疗原则是标本兼治，一是止痒，消炎，润肤，以消除症状；二是消除诱因，可用雪莲草本洗液外敷疗法，先以Ph4娇妍弱酸配方的女性护理液清洗阴部，再取棉签或者无菌棉球蘸取娇妍草本药液，涂抹外阴病处，反复涂抹三遍，每日一次。改善状况1、增生型营养不良：症见外阴奇痒难忍，抓破后伴有局部疼痛，主要波及大阴唇、阴唇间沟，常呈对称性，病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，一般无萎缩和粘连。


外阴白色病 治疗 2、硬化苔藓性营养不良：症见病皮损区发痒，，皮肤或粘膜变白、变薄、干燥易皲裂，失去弹性，阴蒂多萎缩。晚期出现性交困难。诊断时应排除糖尿病、霉菌等引起的外阴瘙痒。有溃疡、增生明显时、可考虑做病理检查。以防恶变的发生。在整体上望体胖、体瘦、体弱、体强、及有无畏寒、烘热、寒热往来、形寒肢冷的现象。审查舌质、辨别舌苔、候好脉象。问详：经、带、胎、产，同胞姐妹有无此病。在局部上细察病变处有无皲裂、萎缩、溃疡、硬结、粘连、肿胀、渗出、脱屑、弹性降低。皮损处边缘是否整齐，边界是否清晰。观察这些皮疹形态，以辨其寒湿、热结、阳虚、痰瘀、气血虚亏、和病情发展的轻重缓急。。《内经》云“肾开窍于二阴”、“肝脉络于阴器”，外阴白色病变与肝肾二经关系最为密切。“肾藏精”、“肝藏血”。肾精亏损、肝血不足，外阴失于荣养，复受风邪侵袭或湿浊下注是导致外阴白色病变的主要病因病机。外阴白色病变虽然发生于外阴，实属肝郁、脾虚、肾亏、冲任不和。寒湿、热结、阳虚、痰瘀诱发本病。外阴皮肤斑块状灰白色增厚，瘙痒较甚，常因搔抓而致渗血，带下量多色黄，口干咽燥，烘热烦躁，尿黄便坚，苔黄腻舌边红，脉弦数。


外阴白色病 治疗 根据本病的主要临床特点，终以人为本病属于中医学“阴痒”、“阴蚀”、“阴疮”等范畴。其发病机理多因肝肾阴血不足，阴部血虚生风化燥而至奇痒难忍，或因脾气亏虚，一则气虚血少，不能滋养阴部，脾虚又可生湿，流注于阴部，形成气血不足而湿浊停滞的虚实夹杂局面，或因湿热内盛，热蕴阴部肌肤而至阴痒、皮肤粗糙；疾病入络，气血运行不畅而成淤滞，与湿浊相互交结，而见苔藓、奇痒、湿疹样改变诸侯，且经久不愈。临床治疗因针对病因病机，或滋养肝肾，养血息风止痒；或清热解毒利湿；或活血化淤驱风；火建脾祛湿杀虫，。内外合治，攻补兼施，乃是临床取得疗效之关键。二、治疗期间忌性生活，外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗。辨证归纳1、养血祛风、活血通络、清热除湿、消斑止痒2、温肾助阳、活血止痒3、清热泻火、养血滋阴4、疏通经络、调整气血、清热、利湿、止痒5、滋补肝肾、添精补血6、祛风杀虫、利湿止痒7、燥湿止痒、调理气血8、活血通经、软坚散结


外阴白色病 注意事项 得了外阴白斑，确实给患者及其家庭带来诸多痛苦及不便，但日常生活中，有很多患此疾病的人不知道对此病应注意的事情。注意事项就此，提醒病人应注意以下事项：(1)日常生活中应穿宽松、透气性好的内衣裤，以纯棉制品为主，避免穿晴纶等化纤制品的内裤；(2)应保持患处干爽、通气、清凉；(3)有些女性过于清洁，每天有清洗外阴一次或几次的习惯，在此我们建议，由于女性外阴有自洁作用，一般一周清洗2-3次即可，清洗时不要用任何洗涤剂(因其一般均为碱性)，外阴以娇妍Ph4弱酸配方女性护理液清洗即可，切忌温水过烫；(4)日常生活中应注意生活压力及情绪的调节，保持情绪乐观，心情开朗。这一点，患者家属应积极配合，使其树立战胜疾病的信心。(5)在治疗期间应该避免性生活，外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗。


外阴白色病 区别 外阴白斑与白癜风、白化病的区别1：白癜风---若外阴皮肤出现界限分明的发白区，但表面光滑润泽，质地完全正常，且无任何自觉症状者为白癜风。2：外阴白化病---为全身性遗传性疾病，但也可能仅在外阴局部发病。外阴局部白化病无自觉症状，活检除表皮色素消失，无特殊变化。3：白塞病---主要表现为阴部溃疡，常合并有眼部和口腔损害。也叫眼、口、生殖器综合症。中医称为狐惑病。4：虽然外阴白斑与白化病、白癜风、白塞病不同，但它们也是有可能同时并发的，病理活组织是唯一确诊手段。外阴白斑多发于女性患者，是一种细胞发生病损引起的疾病，由于细胞的病变,无法从体内吸收营养，造成患者的身体抵抗力和恢复力下降，还容易诱发其他妇科疾病，严重的会出现不同程度的外阴皮肤变白，伴发有外阴的萎缩或增生；白癜风虽然也爱在外阴处发病，但其特点也比较明显，白斑多呈乳白色、斑块形状及大小不一，但边界十份清楚，多发生于大阴唇或者小阴唇上，如果发生于大阴唇上部，该处的阴毛也变为白色。


外阴白色病 危害 外阴白斑又称外阴营养不良，多为内分泌失调，紊乱，免疫力低下、异常，临床表现为外阴皮肤黏膜色素减退、色白、角化、粗糙、增厚、脱屑、硬化、裂口、溃疡、大小阴唇萎缩，奇痒难忍，影响工作的情绪，影响与人正常的交往，严重影响夫妻生活，2%的患者可能发生癌变，实属顽症，其它地方难以有效根除。外阴痛痒跟外阴白斑有关系吗事实上，外阴痛痒是外阴白斑患者首先感到的突出症状。尤其以夜间为重，痛痒的程度与时间、月经、食物、气候、环境、情绪有关。


外阴白色病 预防 患外阴白斑的原因与体内环境的改变，包括内分泌紊乱，肝脾肾之间的功能不协调有关，与外阴局部炎症的反复浸润有关，所以不要使自己过于劳累，保证睡眠，调整情绪，增强免疫力。外阴及阴道的炎症要及时治疗，外阴以娇妍Ph4弱酸配方女性护理液清洗，杜绝产生病变的外在因素。如不幸患上外阴白斑，要及时到正规专科医院治疗，防止疾病发展到严重的程度，转变成癌症，危及生命。中医认为外阴白斑多因肝脾肾功能不足和肝脾肾之间的功能不协调，气血失和，经络阻滞，内分泌失调，肌肤失养所致。中草药相对于西药来讲，有着作用广泛，副作用小，适合长期服用等特点，中医药治疗外阴白斑已有上千年的历史，有着丰富的经验，是一种值得信赖的绿色疗法，只要坚持治疗，正确辨证施治，大多数患者都可达到临床治愈的效果。


外阴白色病 饮食宜忌 【宜】(1)宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。(2)疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。(3)瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。(4)增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。【忌】(1)忌烟、酒及辛辣刺激性食物。(2)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。(3)忌公鸡、鹅等发物。(4)瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。(5)溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。


脐疝 描述 脐疝是指腹腔内容物由脐部薄弱缺损突出的腹外疝，是发生于脐部的腹外疝统称。脐位于腹壁正中部，在胚胎发育过程中，这是腹壁最晚闭合的部位。同时， 脐部缺少脂肪组织，使腹壁最外层的皮肤、筋膜与腹膜直接连在一起，成为全部腹壁最薄弱的部位，腹腔内容物容易于此部位突出形成脐疝。疾病介绍 临床上分为婴儿脐疝和成人脐疝两种,前者远较后者多见,成人脐疝较为少见。婴幼儿脐疝是腹腔内容物经脐环向外突出的一种先天性疾病，发病率仅次于先天性腹股沟疝，发病率约为2.6%，女孩多于男孩，早产儿及低体重儿的发病率相对较高，有家族倾向并与种族有关，婴幼儿长期便秘和哭闹也能促使脐疝的发生。成人脐疝除极少数是婴儿脐疝的持续或复发外,一般都是后天性疾病，患病率占所有成人腹壁疝的6%，其病因除脐环闭锁不全或脐部结缔组织薄弱外，主要是由腹腔内压增高造成，如多次妊娠、慢性咳嗽、腹水等。本病多发生于中年肥胖女性，男女比例约为1∶3。疝内容物多为大网膜,随后还可有小肠,结肠等。成人脐疝不能自愈，且存在嵌顿的危险，故应积极手术治疗。[1]


脐疝 临床表现 脐疝的主要临床表现是脐部可见球形或半球形可复性肿物。做增加腹内压动作时（如哭闹、站立或用力时）肿物会增大而紧张。以手轻压脐部包块时可使疝内容物还纳入腹腔,并可闻及气过水声,亦可摸到未闭的脐环或疝环，儿童脐疝的直径多为1cm左右,2～3cm者罕见；成人脐疝多较大。脐疝多无自觉症状,个别可有局部膨胀不适感甚至疼痛，可能是疝囊牵拉镰状韧带的腹膜和脂肪所致。诊断鉴别 婴幼儿脐疝的诊断:一般有下列临床表现和体征即可诊断为婴幼儿脐疝。（1）婴儿出生后脐部呈半圆形的肿物隆起，大多如拇指头大小,质软,在肿物的下半可见到脐痕；（2）肿物在患儿哭闹或用力时增大,安静休息或用手挤压时缩小或消失；（3）用手还纳疝内容物后可触及疝环,疝环直径多小于2.0cm。成人脐疝的诊断比较容易，一般经过详细的询问症状外和仔细的查体多可做出准确的诊断。对于诊断困难的还可以选择超声检查。


脐疝 疾病治疗 治疗原则婴幼儿和成人的脐疝治疗原则有所不同，对于婴幼儿脐疝，无论脐环大小，如无特殊情况，早期均应该采取积极的非手术治疗，原因为：（1）非手术治疗避免了患儿经受手术之痛苦；（2）患儿年龄较小,对手术耐受性较差,术后不易护理且患儿家属不易接受；（3）患儿处于生长发育旺盛阶段,没有闭锁的脐环迟至2岁时,随着发育腹壁增强,多能自愈。观察至2岁后,如仍未愈合,再考虑行手术治疗。手术指征:(1)长期保守治疗不愈伴有症状者；(2)嵌顿或有疝内容物坏死者；(3)年龄>2岁；(4)疝环口直径>2.5cm者；(5)伴有局部腹壁肌肉发育不良者。成人脐疝的疝门组织坚韧且边缘比较锐,多无自愈的可能,因而易转变成为难复性疝或发生嵌顿,也有疝外覆盖组织较薄而自行破溃的可能,故一般应该在消除腹压增高因素的前提下，尽早进行手术治疗。治疗方法婴幼儿脐疝的治疗方法：婴幼儿脐疝容易复发，虽然有自愈的可能，但在临床中，仍有很多患儿因会各种原因不能自愈，会在包块反复突出的过程中不断使脐环增大，从而加重病情，更有患儿因脐疝突出而且疝块较大，长期与衣物摩擦，导致皮肤破溃感染。