精神活性物质所致精神障碍 简介 疾病别名：精神活性物质所致精神障碍所属部位：头部就诊科室：精神病科症状体征：其他症状药物依赖（drugdependence），又称药瘾（drugaddiction），是指对药物强烈的渴求。病人为了谋求服药后的精神效应以及避免断药而产生的痛苦，强制性地长期慢性或周期性地服用。耐药性（tolerance）是指重复使用某种药物，其应用逐渐减低，如欲得到与用药初期的同等效应，必需加大剂量。交叉耐药性，是指某种药物形成的耐药性，在开始用其他药物时出现耐药性而言。吗啡及其他镇静剂、酒精和许多镇痛安眠药之间，可看到这种现象。精神活性物质所致精神障碍药物依赖性有精神依赖（psychologicaldependence）和躯体依赖（physicalde-pendence）之分。精神依赖是指病人对药物的渴求，以期获得服瘾药后的特殊快感。精神依赖的产生与药物种类和个性特点有关。容易引起精神依赖的药物有：吗啡、海洛因、可待因、度冷丁及巴比妥类、酒精、苯丙胺、大麻等。机体方面的条件是：遗传素质，既往教育环境和现在的处境。一般认为性格或特定的精神状态对药物感受性有显著影响。


精神活性物质所致精神障碍 简介 躯体依赖，是指反复使用药物使中枢神经系统发生了某种生化或生理变化，以致需要药物持续存在于体内，以避免出现戒断综合征（withdrawalsyndrome）的症状。轻者全身不适，重者出现抽搐，可威胁生命。可引起躯体依赖的典型药物是：吗啡类、巴比妥类和酒精。也有些药物只引起精神依赖，而不引起躯体依赖者，如尼古丁。可产生依赖的药物很多，ICD-10将其分为十大类，即：酒精类、鸦片类、大麻类、镇静催眠剂、可卡因类、基他兴奋剂包括咖啡因、致幻剂类；烟草、挥发性溶剂；其他精神活性物质。


精神活性物质所致精神障碍 诊断 药物依赖的诊断标准1.有长期或反复使用精神活性物质的历史。2.对精神活性物质有强烈的渴求及耐受性，故至少有下述情况之二：①不能摆脱使用这种物质的欲望；②对觅取这种物质的意志明显增强；③为使用这种物质而经常放弃其他活动或爱好；④明知这种物质有害，但仍继续使用，或为自己诡辩，或想不用或少用，但做不到或反复失败；⑤使用时体验到快感；⑥对这种物质耐受性增大；⑦停用后出现戒断综合征。戒断综合征的诊断标准　1.有精神活性物质依赖史。2.在停用或少用有依赖的精神活性物质后，至少出现下列精神症状之三：①情绪改变；如焦虑、抑郁、烦躁、易激惹等；②意识障碍；③失眠；④疲乏、倦睡；⑤运动性兴奋或抑制；⑥注意力不集中；⑦记忆减退；⑧判断力减退；⑨幻觉或错觉；⑩妄想；⑾人格改变。精神活性物质所致精神障碍3.伴有以下躯体症状或体征至少二项：①恶心呕吐；②肌肉或身上各处疼痛；③瞳孔改变；④流鼻涕或淌眼泪或打哈欠；⑤腹痛、腹泻；⑥燥热感或体温升高；⑦严重不适；⑧抽搐。4.症状的性质与严重程度随精神活性物质的种类与剂量而定，再次足量使用，可停戒断综合征迅速消失。


精神活性物质所致精神障碍 治疗 一旦病人对药物成瘾或病人渴求瘾药的赣如此强烈，一般很难自动戒药。因此应住院进行治疗，即使自觉住院，病人往往不惜用说谎、偷窃等手段骗取药物。故对入院病人必须详细检查其衣服、用品、书籍，并杜绝一切获取瘾药可乘之机。这是保证治疗见效的的关键。早期治疗，效果明显。治疗原则：缓慢撤完瘾药，一般成人，瘾药可在1周仙撤完：体弱、成瘾久、药量大或老年患者，为避免断药过程中出现心血管意外、虚脱，可较缓慢减药。在10天至2周内减完。各种躯体支持疗法可改善病人营养，减轻戒药时的痛苦及急性中毒症状。可用大量维生素B族、维生素C、烟酸等。在有条件情况下，可为病人进行促大脑代谢疗法：能量合剂、大量维生素C、烟酸、谷氨酸钠等加入5%～10%葡萄糖溶液200～500ml静脉点滴，每日1次，20次为一疗程，对摆脱戒断症状、减轻各种植物神经反应，有较好疗效。戒瘾过程中常见病人有失眠、焦虑等情绪反应。此时宜采用不成瘾镇静剂，如安他乐、小量奋乃静、氯丙嗪或泰尔登等。焦虑反应明显时，可适当用抗焦虑药物，如舒乐安定、安定等。硝基安定兼有抗癫痫作用，可以预防减药过程中出现癫痫大发作。


精神活性物质所致精神障碍 治疗 国外有采用替代疗法，即用成瘾性较弱的药物替代之，特别在海洛因成瘾的治疗中，如用美散酮替代吗啡、海洛因成瘾。国内若干单位亦在试用中。精神活性物质所致精神障碍在海洛因戒药过程中，易出现兴奋躁动甚至意识障碍，以戒药开始数天最为严重。必须及时控制兴奋冲动并注意保护病人安全。一般可肌注或口服氯丙嗪合并非那根各25～50mg，每日3次。兴奋躁动严重者，对心血管系统功能良好的成年患者，可用氯丙嗪非那根合剂，用生理盐水稀释后，缓慢静注。此外肌注氟哌啶醇5～10mg，每日2～3次，亦有助于控制兴奋。当躯体依赖症状控制后，病人对药物渴求的心理依赖可在较长时间内存在。根据临床症状，宜以抗精神病药物或抗焦虑药物，继续巩固治疗至少2～3个月为宜。支持性心理治疗十分重要。病人大多意志薄弱，对治疗缺乏信心，必须经常鼓励和支持病人坚持治疗，鼓励病人参加各项文体活动，转移其对瘾药的注意力。家庭社会支持，对病人出院后的巩固疗效十分关键。在康复阶段必须取得家庭和工作单位的支持和监督，切断瘾药的来源和与瘾药提供者的效，否则即使在住院条件下戒瘾成功，出院后疗效不易巩固且有重染旧习的可能。出院后应坚持门诊观察两年，预防复发。


精神活性物质所致精神障碍 病因 引起药瘾的因素不是单一的，与药物的可获得性，遗传素质和人格的易感性以及社会文化因素有关。部分药瘾者，特别是青年人，在服药前有某种程度的性格、品德障碍，如学习成绩差、逃学或违纪。有些家庭中有精神病或人格障碍者，或童年有不愉快经历。精神活性物质所致精神障碍病因检查社会文化对药瘾的发生有影响。社会对瘾药的应用呈宽容态度，药瘾容易泛滥，如大麻广泛流行于北美。群体内的社会压力也有影响，如亲密伙伴间的压力。医护和药剂人员晚获得药物，可成为好发阶层。


精神活性物质所致精神障碍 发病机理 药物依赖形成的机制：①代谢耐药性和细胞耐药性。代谢耐药性是指因药代谢过程加快，在组织内浓度降低、作用减弱、有效时间缩短而言。细胞耐药性是指因神经细胞有了某种适应性的改变而引起，使神经细胞只有血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作。这种细胞适应性改变的机制尚不清楚。②受体学说，脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体以及内源性吗啡受体激动剂。因此推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性的急剧增高。③戒断综合征的废用性增敏假说。吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于瘾药阻断了受体，出现废用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。④生物胺学说。研究资料证明单胺类神经递质参与镇痛和成瘾机制。注射吗啡后脑内5-HT的更新率随着耐药性的出现而增高。


精神活性物质所致精神障碍 相关内容 自第二次世界大战以来，欧美，亚洲许多国家中，海洛因、鸦片等麻醉毒品成瘾者急速增加，业已在许多国家形成重大公共卫生和社会问题。在国外药物依赖问题主要趋向是青少年海洛因成瘾者居多数，以享乐快感和娱乐为目的。此类成瘾者，具有迅速扩散或流行性质。海洛因成瘾者，由于药物毒性大，引起自中国中毒、自杀大量增加，以致这类人群的死亡率很高。英国资料，这类人群的死亡率高出一般人群20倍以上。中国鸦片烟毒在建国后基本控制了流行；但自80年代后期，有死灰复燃之势，并有迅速蔓延的趋势。药物依赖的临床常见类型，70年代以镇静安眠药为主，80年代以来抗焦虑药物成瘾患者逐渐增多，吗啡类药物成瘾主要是度冷丁，多为医药滥用所致。90年代以来，转为海洛因成瘾临床多见。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 药物依赖的临床类型一、吗啡类依赖鸦片类物质，包括鸦片，鸦片中提取的生物碱、吗啡，其衍生物海洛因，人工合成的度冷丁，美散酮（methadone）和镇痛新（pantazocine）。此类药物除镇痛外可引起欣快，易成瘾。常用剂量连续使用2周即可成瘾，具有强烈的精神依赖、躯体依赖及耐药性。医生吗啡最高剂量每次0.03g，每日0.1g。文献资料，吗啡成瘾者每次用量可高达0.5～1.0g。临床表现　90年代以来在中国医疗工作中，海洛因成瘾为常见类型。1992年以来，北京医科大学第六医院即收治20余例。男性较多，年龄19～38岁，其中个体户占70%。初次吸食海洛因多为朋友怂恿，出于好奇。90%病人报告第一次吸食海洛因后感头晕、恶心甚至呕吐。断续吸食3～6天后，全部病例体验到“快感”，吸入方式最初为抽吸，又称“打飞”，即将海洛因粉末加入香烟中吸食，随后绝大多数吸毒者均改为烫吸，又称“追龙”，即将海洛因粉末置于锡纸上加热，用吸管将烟吸入。成瘾时间与病人吸毒频率、量和方式有关，平均吸毒1个月后成瘾。此时病人生活中所渴求的只有一件事：千方百计搞到毒品。精神症状表现为：情绪低落、消沉、易激惹；服用瘾药后情绪高、活跃。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 性格变化极为严重：自私、说谎、诡辩，不关心他人，对社会失去责任感。记忆力下降，注意力难以集中，创造能力和主动性减低。失眠、睡眠质量差，昼夜节律颠倒。智能障碍不明显。躯体症状：一般营养状况差、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降、皮肤干燥、性欲减退。男性病人出现阳瘘，性欲丧失，女性月经紊乱、闭经。血管运动方面：可见脸红、头晕、冷汗、体温升高或降低、心悸、心动过速。此外，有白细胞升高，血糖降低。神经系统检查：可见震颤、动作和步态不稳、言语困难、Romberg征阳性、缩瞳、腱反射亢进，也可发现吸吮反射、掌颏反射、霍夫曼征阳性及感觉过敏。部分病人脑电图轻度异常，β活动增加或θ活动增加。戒断综合征：鸦片类戒断症状十分痛苦。断药6～8小时后即出现焦虑不安、打哈欠、流涕、寒战和身体不同部位疼痛、失眠，病人完全不能入睡，安眠药无效。病人痛苦呻吟，哀求给药，不给则进行威胁说谎。病人在撤药后均出现程度不等的短暂意识障碍，表现为嗜睡，重者出现暂谵妄状态，一般在停药24～36小时较为突出，历时1～2天或2～3天后便显著减轻。在意识不清晰时常伴有精神运动性不安、躁动。有时可伴有鲜明生动的幻觉。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 植物神经症状明显：恶心呕吐，全身痛觉过敏，瞳孔扩大，发热出汗。肌肉抽搐常见。以上症状一般在戒药72小时后减轻。但精神症状：焦虑不安、失眠等症状持续1～2周或更久。在躯体戒断症状明显减轻后，精神依赖症状，“想瘾药”仍可十分明显。此时医护人员要十分警惕，勿让病人“有机可乘”。二、巴比妥类及其他镇静安眠药成瘾随着安眠药、镇静剂在临床上的广泛应用，成瘾者不少见，其中以速可眠、安眠酮成瘾者多见。巴比妥类药物可解除紧张，易产生精神依赖。由于耐药性的出现，剂量日趋加大，反复长期使用后可产躯体依赖。据文献报道，速可眠日量在0.4g以下，不易导致躯体依赖，日量0.6g，服用一个月，可引起躯体依赖和戒断症状。临床表现　长期大量服用安眠药的病人，均可出现程度不等的慢性中毒症状。一次大剂量服用巴比妥类药物，可引起意识障碍及轻躁狂状态，历时数小时至数天，伴有震颤、吐字不清、步态不稳等神经系统体征。长期大量服用可出现智能障碍：记忆力、计算力、理解力均有明显下降，思考问题困难，工作学习能力均可有所下降。药物成瘾后均出现人格改变：不择手段偷药骗药，置家人生活于不顾，否认成瘾，当面撒谎，直至戒断症状出现，无法忍受时才向家人和医生苦苦哀求给药。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 病人丧失进取心，对家庭和社会丧失责任感。精神活性物质所致精神障碍-概述躯体症状：可见消瘦、无力、食欲下降，胃肠功能不良；面色青灰，易出汗，皮肤划痕反应阳性，性功能明显低下或消失。常伴有药物中毒性肝炎。神经系统体征：可见舌、手震颤，腱反射亢进，踝阵挛以及锥体束征、掌颏反射及噘嘴反射阳性等。戒断综合征：一般于停药1～3天后出现，成瘾剂量愈大，药物镇静作用愈强，戒断症状愈重。轻者出现全身难受，不适、心慌、眩晕等类似神经症症状。重者出现全身肌肉抽搐，癫痫大发作或幻觉，类似精神分裂症症状和意识障碍：兴奋、冲动、言语零乱、多疑和幻觉。三、抗焦虑药成瘾最早易成瘾的抗焦虑药物是眠尔通。近10～20年来随着苯二氮衍生物在临床上的广泛应用，由于使用不当，剂量过大，持续时间过长等原因，相继出现利眠宁、安定阿普唑仑等成瘾病例，其中以眠尔通的耐药性和成瘾剂量最大，在不少国家已列为禁用的易成瘾药物。作者曾观察2例眠尔通成瘾病人，每日服用20～40片之多。亦有报道一般治疗量即出现成瘾者，可能与病人的素质有关。临床表现抗焦虑药长期、大量服用可出现消瘦、无力、面色苍白、皮肤无光泽和性功能低下。一般智能障碍不明显。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 神经系统症状有：肌张力低下，腱反射低或不能引出，步态不稳。成瘾后均有一定程度人格变化。轻者性情易激惹、意志薄弱。重者说谎，隐瞒病情，不择手段至急诊室骗药偷药。戒断综合征：成瘾病人往往白天少服一次，即感难受不适。明显的精神症状往往于停药后1～3天后出现：一过性幻觉、兴奋、欣快、彻底不眠。临床表现与巴比妥类安眠药戒断症状相似。可见癫痫大发作。四、其他易成瘾药物有苯丙胺、印度大麻和可卡因等。苯丙胺为中枢神经兴奋剂，可减少嗜睡及疲劳感。小量口服5～10mg，可解除疲劳、提高精神及兴奋性。一般作用时间维持4小时。继之出现疲劳嗜睡。每日小量服用，很快产生耐药性。戒断综合征中以抑郁最常见，症状在停药48～72小时达最高峰，以后逐渐减轻。严重者精神症状持续数周之久。三环类抗抑郁药物治疗有效。长期、大量服用苯丙胺，可出现苯丙胺性精神病。临床症状与精神分裂症偏执型十分相似：在意识清晰情况下出现被害妄想，援引观念。但持续时间短，停药数天、最多数周即消失。抗精神病药物如酚噻嗪及丁酰苯类治疗有效。精神活性物质所致精神障碍-概述印度大麻是一种仅次于鸦片的古老致瘾剂，在近东及中亚细亚流行较普遍，服用方法有口服、吸烟和咀嚼。


精神活性物质所致精神障碍 临床表现 近十多年来北美大麻（marihuana）在美国和西欧也广为流行。大麻有中等强度的精神依赖，耐药性小。吸入7mg即可引起欣快，14～20mg出现明显精神症状。吸大麻醉后，自身感到特别愉快，精力充沛，欣喜若狂，充满自信。可出现错觉和感知综合障碍，兴奋和恐惧。继之出现抑郁、不安，共济失调，以睡眠告终。可卡因（cocaine）是从南美灌木古柯叶中提出的生物碱，有局部麻醉作用，是一种中枢兴奋剂和欣快剂。当地居民嚼含这些树叶以解除疲劳，提高情绪。常用方法有皮下注射及吸入两种。临床表现与苯丙胺十分相似；有强烈的精神依赖。预防 预防药瘾的发生，需要采取综合性措施，实行多部门（卫生、公安、司法、商业等）的协作，控制易成瘾药物的生产、销售、临床使用。要在医务人员中普及有关知识，提高对安眠药、抗焦虑药、吗啡类成瘾的警惕和早期识别，以减少成瘾的产生。在已形成瘾药流行的地区，则需要在群众中广泛宣传药物成瘾的危害性，以动员社会力量，协助有关部门，实施各项措施。


骨裂 概述 骨裂在医学上称为裂纹骨折，民间有称“萝卜干”。属骨折类型中的一种。在临床上，无明显移位的裂纹骨折最常见，它一般由直接的打击伤、轻微的撞击跌倒等导致。通过石膏或小夹板简单的固定和治疗，伤处可快速愈合，愈合后通常没有后遗症。但如果不重视，继续活动，容易导致裂纹骨折的再移位，甚至需要手术治疗。某些人认为的骨裂，实际上属于撕脱性骨折，它一般常见于打篮球中的跳起争球中，由指尖触球导致；还常见于运动前没有热身，就突然发力的跑、跳等。X线显示肢体中有一个极小的骨折碎片，一般不为患者重视。这种小的骨折碎片往往是韧带的附着点，它的移位意味着韧带的损伤，也就是说受伤的手指有可能不能屈伸了。这种损伤一般都需要手术治疗，重建韧带的功能。如果延误治疗，手指可能失去功能。所以千万不能小看骨裂，应及时就医。


骨裂 引发原因 (1)直接暴力暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，则往往使受伤部位发生骨折，常伴有不同程度软组织破坏。如车轮撞击小腿，于撞击处发生胫腓骨骨干骨折。(2)间接暴力间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折，如从高处跌下足部着地时，躯干因重力关系急剧向前屈曲，胸腰脊柱交界处椎体受折刀力的作用而发生压缩性骨折(传导作用)。(3)积累性劳损长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，如远距离行军易致第二、三跖骨及腓骨下1/3骨干骨折。


小阴茎 基本概述 小阴茎（micropenis）是指阴茎外观正常，长度与直径比值正常，但阴茎体的长度小于正常阴茎长度平均值2.5个标准差以上。阴茎的长度是指用手提阴茎头尽量拉直，即相当于阴茎充分勃起时从阴茎顶到耻骨联合的距离。成人一般以阴茎松弛长度不足3cm为小阴茎。


小阴茎 发病原因 小阴茎的病因有：①促性腺激素分泌不足的性腺功能减退（hypogonadism）。②促性腺激素分泌过多的性腺功能减退。③原发性小阴茎。1、促性腺激素分泌不足的性腺功能减退。（1）脑组织结构异常：无脑畸形患儿无下丘脑分泌功能，即使脑垂体发育正常，由于无促性腺激素释放激素，致使睾酮分泌少，造成小阴茎。先天性脑垂体不发育，部分脑胼胝体发育不良导致的下丘脑功能障碍，枕部脑膨出伴运动失调的小脑畸形等脑中线发育基因异常。均因促性腺激素分泌不足而引起小阴茎。此外还导致其他系统的多发畸形。（2）无脑组织异常的先天性促性腺激素释放激素缺乏：此类原因引起的小阴茎比前者多见，具体病因不清，多为各种综合征，如Kallmann、帕德维利综合征（Prader-Willi）、Lawrence-Moon-Beidel综合征等，常伴有多发畸形，据研究与染色体、基因异常有关，还有因内分泌、生化代谢异常导致的促性腺激素释放激素、黄体生成激素等缺乏症。


小阴茎 发病原因 2、促性腺激素分泌过多的性腺功能减退  这类病人的下丘脑、垂体分泌功能均正常，只是在妊娠后期睾丸出现退行性变而致睾酮分泌减少，通过负反馈途径而致促性腺激素分泌过多，引起小阴茎的原因主要在睾丸本身，如先天性睾丸缺如、睾丸下降不全等。有的病人睾丸正常，但其黄体生成激素受体异常，以至不能分泌足量睾酮。此外需注意有无性别异常。3、原发性小阴茎  除上述原因外，还有少部分病人下丘脑-垂体-睾丸轴激素分泌正常，但有小阴茎畸形，到了青春期又多能增长。病因不清楚，推测有可能是胚胎后期促性腺激素刺激延迟、一过性睾酮分泌下降等原因。也有少部分患者可能为雄激素受体异常。小阴茎病人可有性染色体异常，如Klinefelter综合征（47，XXY）、多X综合征（48，XXXY及49，XXXXY）、多染色体（69，XXY三倍体）畸形。


小阴茎 疾病检查 常规检查染色体核型、血糖、钾、钠测定或生长激素有关的激素检查及甲状腺功能测定。对LH、FSH、睾酮低者，应怀疑原发性睾丸功能低下，可做人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验（隔天肌注HCG1000～1500U，共7次，最后1次注射后24～48h内查血清睾酮）。如睾酮、LH、FSH均<3.45nmol/L，则睾丸功能不足；如睾酮、LH、FSH均低，则做促性腺激素释放激素刺激试验，以鉴定腺垂体功能。影像学检查：有条件者应把磁共振MRI作为常规检查。主要检查脑部有无下丘脑、垂体畸形。对有颅面部异常者应注意视神经交叉、第四脑室及胼胝体有无异常。临床表现 1.阴茎特小，与年龄不符，但外观正常，其长度与直径比值正常。其长度小于正常阴茎长度的平均长度2.5个标准差以上。有的阴茎海绵体发育不良。2.检查无阴囊，睾丸小、软、下降不全或缺如等畸形。3.肛门指诊检查，前列腺较正常小。


小阴茎 临床诊断 1、诊断标准：用手尽量拉直阴茎，测量耻骨联合至阴茎头顶端的距离为阴茎长度，阴茎长度小于正常阴茎长度平均值2.5个标准差以上时，即可诊断为小阴茎。2、体格检查：除测量阴茎长度外，还应注意有无与染色体、脑发育异常有关的体征，如眼距宽、小嘴、耳郭位置低，并指（趾）、多指（趾）等。同时了解阴囊发育情况及睾丸位置、数量和大小等。


小阴茎 治疗方法 对小阴茎患者的治疗，应根据病因及具体情况决定治疗方案。1、内分泌治疗：（1）促性腺激素分泌不足性腺功能减退：最常用的治疗是用与FSH、LH有类似功能的HCG治疗。首次疗程即为HCG刺激试验，作为检查及治疗。若效果不明显，可用第2个疗程：每5天肌内注射1次500U的HCG，共3个月，疗程中间及完成后各复查1次。对于下丘脑功能异常的患儿，用促性腺激素释放激素（如黄体生成素释放激素，LHRH）直接替代效果最好。为了获得理想效果，给药应类似下丘脑分泌促性腺激素释放激素生理性脉冲式释放，每2小时给增加量，每次25ng/kg，通过喷鼻或皮下注射给药。（2）性腺功能异常：如单纯睾丸分泌睾酮异常，用睾酮替代疗法。可外用睾酮霜或肌内注射睾酮，每3周1次，每次25mg，共4次。治疗后阴茎、阴囊均可增长、有时有阴毛出现、有的病人可引起脊柱发育过快。2、手术治疗：对睾丸下降不全病人在内分泌治疗无效后尽早做睾丸固定术。对于激素治疗无效，可能为雄激素受体异常的病人要考虑手术整形。坚持做男性的可用阴茎再造成形、阴茎假体放置等方法，但应用最多的还是变性手术。


肠系膜上动脉栓塞 肠系膜上动脉栓塞( superiormesentericarteryembolism，SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉，发生急性完全性血管闭塞。肠系膜上动脉栓塞可使肠系膜上动脉血供突然减少或消失，导致肠壁肌肉功能障碍，肠急性缺血、坏死，是小肠血运障碍性肠梗阻中最常见的一种，约占急性肠系膜血管缺血性疾病的50%。临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病，年发病率约为816/10万，但其一旦发生，病情极其凶险，病死率极高，达70%～100%。发病机制 肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。肠系膜上动脉栓塞的发生也与肠系膜上动脉的解剖结构有关。肠系膜上动脉从腹主动脉分出，其分出角度很小。分出后的走行几乎与腹主动脉平行，与血流的主流方向一致，加之管腔较粗，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。栓塞多见于结肠中动脉发出部或其下方3～10cm范围内。


肠系膜上动脉栓塞 临床表现 多发群体本病男性多于女性，40～60岁之间多发。多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。1/3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。疾病症状本病发病急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时，腹痛症状反而减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜刺激征象，肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液，此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。


肠系膜上动脉栓塞 诊断鉴别 有学者提出本病的高危因素包括年龄>50岁、瓣膜性心脏病、心律失常、近期心肌梗死，有血管介入检查或治疗史。根据病人心脏病史或动脉栓塞的病史，突发的剧烈腹痛，而体征轻微，伴有呕吐和暗红色血性便，结合实验室检查[白细胞计数升高，血清酶乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、肌酸肌酶(CK)等升高]应考虑急性肠系膜上动脉栓塞的可能。（1）实验室检查：白细胞计数可见明显升高，多在(25～40)×109/L，并可有血液浓缩和代谢性酸中毒的表现。血清酶学检查可见血清LDH、AKP、CK升高。近来发现检测溶解纤维蛋白原标记物D2二聚体水平有助于肠系膜上动脉栓塞的诊断。实验室检查结果对肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性，但能反映病情的危重程度，有助于提出疑似诊断和排除诊断。（2）腹部平片：X线检查难以明确有肠缺血的现象，早期无特殊表现，只作排除其他疾病用，可见大小肠均有轻度或中度扩张充气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹部普遍密度增高。（3）彩色超声：多普勒彩色超声检查，可根据血流方向及速度，判断有无栓塞及栓塞的部位，但肠梗阻时，肠管扩张可干扰诊断正确性。（4）CT检查：普通CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性。


肠系膜上动脉栓塞 诊断鉴别 但近年来的CT血管成像（CTA）技术对肠系膜血管栓塞诊断的特异性和敏感性可高达到100%和73%，不仅可以观察到肠系膜血管情况，还可反映肠管、腹腔内脏器、周围组织的变化。影像学表现除肠系膜上动脉(SMA)主干因栓塞而充盈缺损外，尚可见肠壁强化减弱，肠壁增厚，肠管弥漫性积气扩张，肠系膜水肿和腹水。（5）血管造影：选择性肠系膜上动脉造影被认为是诊断急性肠系膜上动脉栓塞的金标准，可以在肠梗死及剖腹探查术前明确诊断。有学者指出，所有合并有危险因素及不明腹痛的病人均应行肠系膜血管造影。通过了解腹腔干、肠系膜动脉及其分支情况，根据造影剂突然中断，可确定栓塞部位。肠系膜上动脉的栓子阻塞一般位于距肠系膜上动脉起点3～10cm内及大的分支起点处。选择性肠系膜上动脉造影可清晰地显示栓子位置，有无侧支循环存在。结束血管造影后，留置造影管于肠系膜上动脉处，以便应用药物如解痉药或溶栓药治疗，而且在手术后仍可通过该插管灌注药物行辅助治疗，并且可再次造影观察治疗效果。主要影像学表现为肠系膜上动脉或分支突然中断、半月征、充盈缺损、肠壁强化减弱，诊断敏感性为96%。


肠系膜上动脉栓塞 诊断鉴别 彩色超声、CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断虽有一定帮助，但都不如动脉造影直观、准确。因此，当疑有肠系膜动脉闭塞时，有条件的医院应毫不犹豫地行肠系膜上动脉造影。因血管栓塞的具体部位、范围和发生的缓急及发病时间不同，急性肠系膜上动脉栓塞临床表现各异，诊断非常困难，误诊率高达90%～95%。


肠系膜上动脉栓塞 疾病治疗 肠系膜上动脉栓塞的治疗原则是迅速去除血管内的栓子，恢复肠系膜上动脉的血液灌注，包括全身治疗、介入治疗和手术治疗。全身治疗所有肠系膜上动脉栓塞病人的最初治疗原则是循环的复苏及稳定，怀疑有进一步缺血表现的应给予广谱抗生素。对于肠管尚未坏死，动脉造影证实肠系膜上动脉分支栓塞，远端血流仍能充盈的病人可肌注罂粟碱扩张肠系膜血管及解除肠管痉挛，肝素全身抗凝、祛聚保守治疗；同时去除诱发疾病，如治疗心律失常，防止其他部位的栓子脱落，相对缺血的肠管会随着侧支循环的建立而恢复血供。治疗过程中密切观察病情变化，必要时重复血管造影。介入治疗①经肠系膜上动脉灌注罂粟碱：造影确诊为急性肠系膜上动脉栓塞者，肠系膜上动脉留置导管，以30～60mg/h的速度输入罂粟碱，持续灌注24～48h后，再行造影，证实肠系膜血管扩张充盈、血栓解除后，才可拔管。经插管灌注罂粟碱无效或已有腹膜炎者，应即行手术治疗。②经肠系膜上动脉尿激酶溶栓：经肠系膜血管造影证实有肠系肠动脉栓塞而无肠坏死的病人，可行尿激酶溶栓治疗，但必须控制在腹痛8h以内无腹膜刺激征者。如此可避免肠管的切除或缩小坏死的范围，一定程度上降低病死率。


肠系膜上动脉栓塞 疾病治疗 ③经股动脉穿刺肠系膜上动脉吸栓治疗：近年来有学者用口径大、带有扩张管的动脉长鞘作为取栓工具，负压抽吸取栓，取栓同时可给予罂粟碱解痉和尿激酶溶栓，效果满意。手术治疗对于原有心脏瓣膜疾病或房颤的病人出现急性腹痛、恶心、呕吐、白细胞升高和代谢性酸中毒等表现时，应积极施行剖腹探查术。急性肠系膜上动脉栓塞手术术式:①动脉切开取栓术：急性肠系膜上动脉栓塞早期，可单纯行栓子摘除术，如能恢复肠系膜上动脉血流，重新评估受累的肠段生机，切除无生机的肠段并决定是吻合还是外置。即使病人已发生肠梗死也应先行取栓术，改善缺血肠管血液供应，肠切除范围缩小，避免短肠综合征。经肠系膜上动脉切开用Fogarty球囊导管取栓是主要的手术方法。②肠系膜上动脉转流术：如栓塞段较长，栓子取出后仍无血液流出或不畅，说明近端动脉有阻塞性病变，可施行转流术。临床上多采用自体大隐静脉(也可用人造血管)在腹主动脉或髂动脉与栓塞以下通畅的肠系膜上动脉间做搭桥手术。③肠切除术：手术探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端，肠管已缺血坏死但范围不大者，应及早行坏死肠管切除术。


肠系膜上动脉栓塞 疾病治疗 对于不能完全肯定肠管是否仍有活力者，可将可疑肠管外置，尽量避免对高危病人的干扰，待病人度过急性期后再行二次处理，或将恢复活力的肠管放入腹腔，或将无活力的肠管安全切除。[1-2]专家观点 急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高，而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键。因此，当临床医生对患者家属交代患者有本病的可能时，患者家属应首先做好最坏结果的心理准备，同时尽最大可能配合医生的各种要求如手术知情同意书签字等，切莫把抢救时间耽误在这些方面。要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的，医生需要果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间，患者家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供，并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。


少儿孤独症 描述 少儿的自闭症是现代社会中发病率越来越高、越来越为人所重视的一种精神和心理上的疾病。症状主要表现为，孩子不愿和人交流，整天沉迷于自己的世界，多数孩子不开口说话，生活自理能力差，学习有明显障碍，接触新鲜事物的欲望和能力较弱等等，严重的还会有自残或暴力的倾向。据专家的解释，这种病病因不明，无从知晓，它既不是先天的，也和后天的教育无关，而且至今也没有完全得到治愈的病例。应该说这是一个近几年才被人们正视的一个病，过去也有，但相对现在而言较少。仅有万分之五的发病率。


少儿孤独症 本特征 该病男女发病率差异显著，在我国男女患病率比例为6—9：1。（一）社交发展方面对外界事物不感兴趣，不大察觉别人的存在；与人缺乏目光接触，未能主动与人交往，分享或参与活动；在群处方面，模仿力较弱，未能掌握社交技巧，缺乏合作性；想象力较弱，极少通过玩具进行象征性的游戏活动。（二）沟通方面语言发展迟缓和有障碍，说话内容，速度，及音调异常；对语言理解和非语言沟通有不同程度的困难；可能欠缺口语沟通的能力。（三）行为方面在日常生活中，坚持某些行事方式和程序，拒绝改变习惯和常规，并且不断重复一些动作；兴趣狭窄，会极度专著于某些物件，或对物件的某些部分或某些特定形状的物体特别感兴趣。


少儿孤独症 主要症状 1.社会交流障碍一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等。2.语言交流障碍语言发育落后，或者在正常语言发育后出现语言倒退，或语言缺乏交流性质。3.重复刻板行为。4.智力异常70%左右的孤独症儿童智力落后，但这些儿童可能在某些方面具有较强能力，20%智力在正常范围，约10%智力超常，多数患儿记忆力较好，尤其是在机械记忆方面。5.感觉异常表现为痛觉迟钝、对某些声音或图像特别的恐惧或喜好等。6.其他常见行为包括多动、注意力分散、发脾气、攻击、自伤等。这类行为可能与父母教育中较多使用打骂或惩罚有一定关系。


少儿孤独症 类型 1．无语言通常会被认为听力有问题或是失语症2．立即仿说有变化的仿说被视为自闭症儿童表达沟通的意图，而没有弹性的仿说多半不具有沟通意图。3．延宕仿在一段时间之后喋喋不休的重复某些字、成语、句子、整首诗或是歌曲，同样也会有沟通性或是非沟通性之分，而这种行为通常和情境、压力有所联系。4．说话不带感情只是在告诉你，而不是和你谈话，也没有一般人说话时一问一答、一来一往的特性。5．无法掌握音调、音量说话时有如木偶一般，十分机械化，无法通过语音的音调、节奏、抑扬顿挫来表现情绪或是感受。也不能在不同的情境中使用不同的音量。6．字义无法变化如学校和校正，不能分辨其读音。7．代名词反转“你”、“我”、“他”等代名词有混淆的现象。8．不清楚肯定与否定的概念常使用“不”，而较少使用甚至不会使用“是”或“好”。9．文法结构不成熟会使用自己的语言，通常只有常跟他接触的人才了解其语言所隐藏的涵义。10．很少发问除了强迫性的行为表现外，他们很少会提出问题来发问。11．固着性不管情境的变化，重复的念着某句话。12．不会使用因果性的语言如因为、所以、因此、如果等词汇。


少儿孤独症 病因 一、遗传的因素20%的自闭症患者中，他的家族可找到有智能不足、语言发展迟滞和类似自闭症的。此外，自闭症男童中约10%有X染色体脆弱症。二、怀孕期间的病毒感染妇女怀孕期间可能因德国麻疹或有流行性感冒等病毒感染，使胎儿的脑部发育受损伤而导致自闭症。三、新陈代谢疾病如苯丙酮尿症等先天的新陈代谢障碍，造成脑细胞的功能失调和障碍，会影响脑神经讯息传递的功能，而造成自闭症。四、脑伤包括在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成大脑发育不全，生产过程中早产、难产、新生儿脑伤，以及婴儿期因感染脑炎、脑膜炎等疾病造成脑部伤害等因素，都可能增加自闭症机会。


少儿孤独症 治疗 （1）感觉统合训练自闭症(孤独症)是一种儿童脑功能的失常，从它被人认识开始，一直被许多专家和父母所困惑。导致自闭症的原因还不是很清楚，但自闭症的儿盘显现出许多感觉处理不良的现象，在某种程度上，也是触觉学习的不足．但它所衍生的问题远远超过一般单纯的触觉敏感或迟钝。这些儿童如触觉不足的儿童。其大脑对感觉的分辨能力不好，甚至极差。他们的大脑可以接受感觉信息．所以他们大部分是可以学习的，只是大脑分辨信息的能力非常奇特，常常是接受其中一部分，另一部分则完全拒绝，显示脑干的前庭觉系统有很大问题．过滤及选择的方式非常的奇特。只要能进到大脑皮层的信息，自闭症儿童会学得比任何人都好；进不去的部分，则似乎如何加强刺激都没有用。自闭症儿童除了少数有讲言障碍外，大多能讲话，只是他们的耐汇很少．就喜欢用固定的几种。发音上虽然也不错，但缺乏抑扬锐挫，声高和频率变化很少。对很多刺激经常没有反应．没有喜欢也没有厌恶，对某雌刺激又非常情绪化。甚至自伤或攻击他人的现象。感觉统合失常的生理基础感觉统合失常，一般称为“神经运动机能不全症”，是一种中枢神经系统的障碍问题，一般都发生在孩子的身上。


少儿孤独症 治疗 这些孩子的智能测验都在平均水准以上，确有学习上或行动上的障碍，有四分之一以上甚至造成学习成绩低落，被误认为有智障的现象。这种孩子最明显的症状是有紧张性颈反射的神经运动机能不全症状，严重的话．甚至会出现和脑性麻痹症孩子类似的行业。不过通常这类孩子都属于轻微症状，因此一般的智力测验、脑波检查或官能检查都很难发现，这正是父母亲最感头痛的问题。由于幼儿对原始反射抑制性不足，导致平衡反射发展迟缓，使身体的反应出现严重异常．造成知觉机能和注意力的障碍，对自己身体自觉能力和心理的自尊能力受到影响。知觉机能障碍会影响孩子自动化知觉技能(TheAutomtizedPercepualSkills)发展不良。造成学习上的困难。日前在小学生身上，最常见的是遗成阅读认字困难的眼球运动抑制机能(OcularmotorControl)不足。这种现象大多来自于前庭神经系统的障碍。前庭属于人类内耳的一部份，具有统合讯息向大脑皮层反应的功能，并能抑制直接姿势动作的反射作用．是属于生理性的感觉，无法用意识化的能力了解。如果这方面产生问题，在生理上会有刺激过份强化、呕吐感、动摇感、升降感无法平衡的现象。


少儿孤独症 治疗 幼教专家应皮亚杰(JeanPieget)在早年的研究使已发现．感觉运动成熟与否，是孩子在日后智能学习式思考前期(三至六岁)运作成功与否的基础。缺乏这方面能力的孩子，即使能用大脑做记忆性的学习，但在观察、组织、想象、推理上的大脑功能．也会有应用上的困难。感觉统合能力不佳所造成的学习能力不足，在理论上称为神经运动机能不全（NeurobehavioralDysfunction,NBD)主要的原因有以下三项；★感觉和知觉信息相互协调，是学习的要素。因此感觉讯息的接受和整台上有所困难时。必定造成知觉信息的不顺畅，而影响学习能力。爱尔丝博士便指出：“无目的动作中，仍会引出大量的感觉信息(特别在固有感觉和触觉方面)，这些感觉信息和身体的各器官必须保持足够的统合力和协调力．这是人类身体形象发展的最重要基础。”由于身体形象的充分发展．视觉、听觉、特别是双手的大小肌肉及手眼协调能力才能充分发展，对孩子学习能力自然有直接的影响。★动作所产生的感觉讯息无法和知觉有正常的统合机能时，将会影响正常的学习能力。


少儿孤独症 治疗 德基若斯及希拉及在一九七九年所著的NeumpsychologicalFunldamentalsinLearningDisability一书中表示：“有目的性的协调是学习过程中最主要的努力重点．这种协调在日常生活运动神经系统中最为重要。”如果日常的活动所产生的感觉信息，无法有效回归到有统合能力的知觉系统中，任何学习都会遇到困难。★在运动、知觉和学习中．最重要的神经行动系统是前庭感觉和固有感觉。从大脑生理学来讲．脑干和大脑皮层承担着最基本的学习功能。以阅读来讲，视觉的感觉信息有籁脑干的前庭系统才能有效输入大脑皮层，由大脑皮层分管记忆的区域来解读输入视觉符号的记忆。前庭及固有感觉不良，将影响正确稳定视觉信息的输入，进而影响大脑皮层的认知能力。人类的神经系统是无法单独产生作用的，足够的统台及协调能力，才能有力的接收和回馈环境的信息．知觉系统中的认知发展也由此产生。因此，感觉运动上有明显异常的孩子，在生命中最重要的学习阶段为0一12岁间，这些孩子将因一连串严重的挫折，造成情绪上或习惯上害怕学习和拒绝学习的态度．可能影响到他一辈子的生活。


少儿孤独症 治疗 感觉统合不足的危害感觉统合不足形成大脑功能不全人类学习最重要的并非知识，知识只是工具，如何吸收、消化、使用知识才是学习能力。学习能力是身体感官、神经组织及大脑间的互动，身体的视、听、嗅味、触及平衡感官，透过中枢神经、分支及末端神经组织，将讯息传入大脑各功能区，称为感觉学习。大脑将这些讯息整合，作出反应再透过神经组织，指挥身体感官的动作，称为运动学习。感觉学习和运动学习的不断互动便形成了感觉统合，感觉统合不足，便会形成脑功能的反应不全，会引发学习上的困难。平衡感是人类行动的基础平衡能力主要来自骨架和中枢神经的功能，并在中耳的半规管组成辨识神经体系，以协调身体和地心引力的能力。这种能力发展自母体的胎位变化开始，初生儿由平躺、翻身、七坐八爬，才能站立起来，进而灵活操作大小肌肉，这些都是一切行动的基础。平衡感不佳，会形成站无站相、坐无坐相、容易跌倒、拿东西不稳、走路撞墙、心烦气燥、好动不安、注意力不集中、人际关系不良、有攻击性，甚至由于中枢神经发育不健全，影响语言能力发展及左脑的组织判断，逻辑能力陷于混乱中。


少儿孤独症 治疗 触觉是神经体系的营养人类在胚胎期，有三层结构，最外层日后发展成皮肤及神经系，也就是说人类的触觉和神经体系是相关的，触感便是神经组织最重要的营养，触觉的敏锐度会影响大脑辩识能力、身体的灵活度及情绪的好坏。不佳的幼儿最常见的毛病是在家和在外判若两人，粘人、爱哭、怕陌生、胆小、孤僻、坏脾气、固执、挑食、咬人等，这些进而影响幼儿情绪和人格的健全发展。触觉过度敏锐的幼儿，通常反应较快，IQ也较高，但由于情绪无法控制，EQ等方面的能力均很差，更需要有计划加以协助。前庭觉是大脑功能的门槛在大脑后下方脑干的前面，有个微小的雷达式感应器官，叫前庭神经核，以此组成的神经体系的功能，便是前庭觉。前庭觉的主要功能，是接受脸部正前方视、听、嗅、味、触讯息，并作过滤及辩识再传入大脑，使大脑不致于太忙碌，注意力才能集中，特别是长大以后的视、听性质学习，前庭觉的影响最大。由于前庭是大脑门槛，整个身体的触觉、关节活动讯息也必须在此过滤以选择重要的讯息作回应，所以前庭必须和平衡感取得完全协调，才能正确辩识身体的空间位置，这便是所谓的前庭平衡了。


少儿孤独症 治疗 前庭觉不良，身体活动会立刻受到影响，笨手笨脚、不听指挥，视听神经系统都会扭曲，形成阅读、听写及写字上的困难，特别是大脑的中枢神经贯穿前庭觉，前庭神经不佳，身体行动及左右脑思考都会陷入混乱，更会引发语言发展的严重障碍，也成工学习困难最主要的原因。本体感是自信心和创造力的根不用看镜子，我们可以正确摸到鼻子、眉毛；不用看阶梯，可以灵活上下楼梯，拍球、开车、骑自行车、游泳、双手双脚及身体双侧协调，动作自如，这便是本体感。本体感又称身体形象或身体地图，这是肌肉、关节运动神经组织、身体神经组织和大脑长期互动练习过程中，协调出的自动自发能力，如果平衡感、触觉、前庭觉不良，本体感便很难健全发展了。人类身体的活动，大多是在不知不觉下进行的，人不用老是顾忌身体如何行动，手脚才能灵活、心情才不会紧张、焦虑，也才能有足够的自信心，本体感发展良好，大脑功能才能发挥自如，观察力敏锐、反应迅速，人生最重要的想像创造能力也才能丰富地发展起来。语言发展迟缓大多由于感统不足语言能力包括看、听、说、写，是人类独有的高度复杂性神经动作。


少儿孤独症 治疗 大脑皮质层的分别有处理听觉、发音、词汇认知、语言组织及推论的功能区，透过神经组织这些功能区，必须和身体感官取得紧密配合，否则会影响语言能力的发展。最生要的是贯穿脊髓及前庭觉的中枢神经，所以平衡能力及前庭觉不良，神经组织的能量到达不了皮质层的语言功能区，便会造成词汇能力不足、语言组织混乱、视听神经也会发展不全，形成阅读、听写及写字的困难。触觉不足的孩子，感觉辩识不全，听觉层次受到影响，牵连发音组织的小肌肉发展不足，进而形成音感差及发音不正确等毛病。除了语言器官本身受损外，语言发展迟缓的原因，大多来自于感觉统合不足引起的。如何有效对治感统不足、学习困难的孩子？最重要是找出其根本的原因，由于孩子行为上大多已产生多重困难，不易判断真正原因及其不足程度。目前大多采用生活资料核对法，由父母或教师针对幼儿行为填写核对表，再由有经验的专家对比，以判断其原因，但由于填写者本身程度问题，常会有所偏差。若能直接观察孩子的身体及行为，正确性更高，其实孩子的任何表情、动作都在反应其身体及神经组织的需要，观察者最重要是不能批评幼儿，要安静而客观检视孩子的行为，便可直接了解其原因和不足程度了。


少儿孤独症 治疗 孩子多动、多活、胆小、焦躁其实都是一种自我治疗，只是在环境不正确互动下，可能挫折更多，需要大人做有系统的帮助。治疗也绝非僵化、固定的模式，而是要依照孩子身体的需要，触动其身体能量正确动作，以发挥其身体自动自发的自疗效果，才能真正协助孩子解决困难。（2）高频音乐疗法“自闭症”是一种发育紊乱症，鼠疫感觉的集成混乱和交流混乱，一般在生命的头三年表现出来，男孩是女孩患病机率的4倍，在世界上所有种族和社会中都有发现。高频音乐疗法可以帮助自闭症使用者调整身体状况，虽然不能保证使用者能够在短时间内痊愈，但是却能大大改进孤僻的生活状态。我们的产品能把孤僻的症状缩小到很小的程度，它的原理在于通过刺激听觉系统，达到刺激大脑的目的。而根据每个患有孤僻症的人的不同，选择调理治疗的时间和方法不一样，那么调理治疗结果也会不尽相同。此外，调理治疗的进展不是一条笔直的线，有效果好的时候也会有效果稍差的时候，但是当你坚持一段时间后你将看到以下几个显著的效果：1）减小对声音的敏感度：他们将能更好地处理噪音。能够达到一边听到其他的声音一边做不同的事。


少儿孤独症 治疗 因为他们不再感到围绕在他们周围声音的威胁，并且开始逐步地建立他们与周围发生事情的联系，由此减少了急躁的情绪。2）开始学会专注：是孤僻的人变得调谐，能够专注做某一事情。3）减少抵触心理：当他们抵触心理减少时，会表现出与人交流的渴望，社交能力也会逐步的增强4）变得更可爱：孩子会主动的坐在你的腿上，期待与你玩和被爱抚。5）提高语言技艺：孤僻的孩子的语言技巧会显著提高，他们会尝试发出各种声音，并用他们自己的声音做试验。有了一定语言技巧的孤僻孩子，他们说话的方式也会改变，他们可以使用更长的句子，用更适合的词去描述事物，会正确的使用“我”和“你”。语言技巧的掌握会激起使用者渴望交流的愿望。6）减少挑食：那些挑食的人开始能接受各种食品，包括那些以前从来不吃的种类。7）更好的自我感觉：一旦他们能够联系到他们的声音，就会开始有好的自我评价。8）提高社交技巧：他们会开始寻找接触新的人群，也会懂得怎么与人交流。9）更好的听从别人的意见。10）会主动的与人说话。11）减少挑衅，激进的行为。12）学着保护自己不让自己受伤。13）更好的目光交流：他们可以开始用眼神和你交流，学会说话的时候看着人，开始注意他们看到的东西。


少儿孤独症 治疗 因为患有自闭症的人对于声音是很敏感的，所以首先就要调理治疗这个，当一点被治愈的时候，他们会学会真正的倾听。我们的产品打开了感觉合成的通路，改进听的技艺和提高感觉的合成。提高他们的交流技巧。患有自闭症的人太过敏感而遭受无法忍受的痛苦，而这种痛苦又是无法使用语言正确表达出来。当他们处理每一个进来的声音时，会莫名其妙的法很大的脾气，因此需要不断重复同样的词、短语或者句子进行表达。患有自闭症的孩子由于有超高的敏感度，所以经常承受很大的痛苦，当他们感到多的声音时，他们就不能专心，久而久之，他们就会变得离群和自闭。高敏感的指标常常呈现出一种自我保护行为，他们可以用手覆盖自己的耳朵，这是当他们遇到强烈混乱声音是安慰稳定自己的方法。那么为什么他们对于声音是如此的敏感呢？原因在于听的方式，我们大家都使用耳朵和身体在听，我们的皮肤和骨头都使声音的传感器，这个身体都会应答声音。而当人们用耳朵主听时，一些无用的背景声音会被过滤掉，或者背景声音的强度被减小，所以他们听到的是确实有效的主声音。可大多数患有自闭症的儿童少年或成年人主要用他们的身体“听”。


少儿孤独症 治疗 声音被身体不经过滤的直接闯入大脑，受到这种声音的干扰，就意味着不相关的背景噪音也被传了进去。而很多自闭症的人就是缺少去除背景噪音的能力。而这套CD可以降低孩子和成年人对声音敏感程度。对于调理治疗自闭症，我们产品的第一个目标就是减少声音通过骨的传导，让他们的耳朵调整成为声音的主要入口，传导正确的声音。我们的方法是通过让他们听一种经特殊方法处理过的音乐--“高频音乐”。高频音也首先能够提高耳能量，同时也会弱化身体对声音的吸收，使声音能够自主的通过，把声音传导通道用身体变为耳朵，让耳有能力去处理所有的声音。经过一段时间的调理治疗，使用者将能像正常人那样用耳朵吸收声音。众所周知，所以得感觉器官都是相互关联的，因此通过降低对于声音的敏感程度，减小对于外界的敏感程度和调整他们感觉器官的相互作用，是帮助自闭症使用者回归家庭和社会的第一步。我们的产品主要着重于调理治疗“听”的部分，并由此使其他感知能力也会得到全面的相应提高，使厌食和身体接触过度敏感者也能得到很大的改善。（3）激活大脑的特殊教学方式脑是人体神经系统最复杂的部分,它控制着身体以及我们所做、所想和所知的每一件事。


少儿孤独症 治疗 并对其进行加处理，再将信息传导至肌肉令其产生相应动作。脑的不同区域都有各自特殊的功能。但各部分之间又都是由神经元通一个秘密的通讯系统相联络，以有效地协同工作，控制我们的行为。但是，当大脑里的某个区域的连接受阻，并发生改变。就会导致神经功能的不平衡。哥伦比亚大学医学研究中心的最新研究第一次确认细胞缺陷可能是自闭症的罪魁祸首。科学家在动物实验中发现，如果神经细胞中缺乏某种特定物质，神经元的连接会受阻，并发生改变。最终导致神经功能的不平衡。大脑中每个神经元能接收不同的输入信号。有些是令人激动的，能刺激神经元的点燃，使其进入工作状态；有些是抑制性的，刺激神经元停止点燃，使其进入休眠状态。如果缺乏这种负责调节兴奋与抑制功能平衡物资，神经元连接通行的良好转换得不到保障，科学家认为可能就是造成自闭症的根源。我们通过对自闭症孩子大脑进行测评，诊断、分析出：孩子的行为和语言及一些有自闭症倾向孩子的大脑某个区域部位由于神经元连接受阻而造成的自闭症行为。再根据每个孩子的不同的情况，进行针对性地制定训练方案。然后，通过训练大脑来补救大脑，从而，激活的改变大脑这个区域神经元的连接受阻的功能。


少儿孤独症 治疗 在不吃药的情况下，对语言发展迟缓、没有主动语言、或以肢体语言来替代口语的自闭症（孤独症）孩子及学习障碍的儿童（差生）的训练。我们除了训练大脑区域的方法外.总结出：通过针对性地提升孩子的能力，来提升孩子的语言功能。对美国“ABA”教学法的教学理论加以研究整合，借鉴结构化、感觉统合、PCI等多种国际上先进、成熟的教学方法。对不同的孩子进行不同的个案分析和个体训练，从提升孩子本身的基本学习能力为出发点进行示范的教学训练。通过提升孩子的基本学习能力使他们听的明白、看的仔细、动的规范、玩的自信、学的轻松。在这种学习能力充分发掘培养的同时，孩子已经在由内而外的进步了，他们表现出了所谓“开窍”的现象，并且这种“开窍”在训练后还持续影响着孩子。如此;孩子才能直正的与人交流。（4）西药治疗法可用吡拉西坦片（脑复康）、脑蛋白水解物（脑活素）、利他林、他克林、甲氯芬酯等。（5）海豚治疗法可让孩子学会游泳后，和海豚一起嬉戏玩耍，实际证明这样很有效（此方法发现有几十年了）。


腓肠肌痉挛 简介 腓肠肌痉挛，即“小腿抽筋”。是痛性痉挛中最常见的一种，其特点是腓肠肌突然发作的强直性痛性痉挛，牵掣、痛如扭转，持续数十秒至数分钟或更久，其痛楚难以名状。原因 寒冷刺激：外界环境寒冷、潮湿时，比如游泳时水温过低，一些中老年人晚上睡觉没盖好被子。过度疲劳：当长途旅行，登山时，小腿肌肉最容易发生疲劳。睡眠姿势不好：如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，引起肌肉“被动挛缩”。睡眠过多：导致血液循环减慢，二氧化碳堆积。全身脱水失盐：身体出汗或排尿过多，使血液电解质紊乱，会引起小腿肌肉痉挛。如中老年人进行桑拿浴，导致身体大量失水、失盐，没能及时补充含盐饮料。缺钙：中老年人血中钙含量低于正常值，使肌肉应激性增高。动脉硬化：当动脉发生硬化时，腿部血液循环会受阻不畅，血液供应减少，代谢产物不能被及时带走，当达到一定浓度时，就会刺激肌肉收缩，引起疼痛抽筋；血流受阻血供减少后，局部组织出现缺血缺氧，生理生化机能发生紊乱也可致疼痛抽筋。


腓肠肌痉挛 对策 1、轻者适当活动下肢即可自行缓解，若发生在卧床时，应当下床，扶床站立使血液充盈下肢。疼痛剧烈者可热敷并按摩腓肠肌，也可用松节油揉擦局部。2、迅速地掐压合谷穴（即手臂虎口、第一掌骨与二掌骨中间陷处）和人中穴（即上嘴唇正中近上方处）。掐压20-30秒钟之后，疼痛即会缓解，肌肉会松弛，其有效率可达90%。3、针刺承山穴、委中穴等。反复发作者可适当加服镇静药物。4、自我按摩。自我按摩可以起到温经通络、宣通气血、解痉止痛等作用。自我按摩对于缓解腓肠肌痉挛所致小腿肌肉僵硬、剧痛等症状效果颇佳，有时甚至可以手到病除。如果是在睡觉中突然出现腓肠肌痉挛，首先可以背屈患脚，给腓肠肌以被动牵拉的力，解除腓肠肌的痉挛，然后再进行腓肠肌的自我按摩，方法如下：（1）按揉小腿肌肉：取坐位，一手或双手用按法或揉法自腘窝至跟腱，用力按揉数分钟，至小腿肌肉放松为止。（2）揉腘窝：取坐位，用双手食指和中指点揉腘窝，约2分钟。（3）点承山（承山穴是小腿伸直时肌肉出现人字形凹陷处）：取坐位，用拇指点揉承山穴，以有酸胀感为宜，约2分钟。（4）弹拨跟腱：取坐位，用拇指用力弹拨跟腱数10次。（5）揉搓小腿：取坐位，用双手相对用力揉搓小腿肌肉，约2分钟。


腓肠肌痉挛 对策 （6）拍打小腿：取坐位，双手五指自然并拢，掌指关节微屈，虚掌平稳而有节奏地平拍小腿，约2分钟。(7)涂药：取尼奥抽筋消涂在小腿抽筋处，抽筋症状即刻消失不疼了，以后不再抽筋。


骨髓穿刺 基本概述 骨髓穿刺术(bonemarrowpuncture)是采取骨髓液的一种常用诊断技术，其检查内容包括细胞学、原虫和细菌学等几个方面。适应证 1.各种血液病的诊断、鉴别诊断及治疗随访。2.不明原因的红细胞、白细胞、血小板数量增多或减少及形态学异常。3.不明原因发热的诊断与鉴别诊断，可作骨髓培养，骨髓涂片找寄生虫等。工具准备 1.骨髓穿刺包（穿刺针、纱布）2.洞巾3.手套4.无菌注射器2个（10ml或20ml，5ml）5.治疗盘（碘酒、酒精或碘氟、棉棒、胶布、局麻药）6.培养基（需要时）


骨髓穿刺 操作方法 1.穿刺部位选择①髂前上棘:常取髂前上棘后上方1～2cm处作为穿刺点，此处骨面较平，容易固定，操作方便安全;②髂后上棘:位于骶椎两侧、臀部上方骨性突出部位;③胸骨柄:此处骨髓含量丰富，当上述部位穿刺失败时，可作胸骨柄穿刺，但此处骨质较薄，其后有心房及大血管，严防穿透发生危险，较少选用;④腰椎棘突:位于腰椎棘突突出处，极少选用。5.2岁以下婴幼儿选择胫骨粗隆前下方。2.体位胸骨及髂前上棘穿刺时取仰卧位。髂后上棘穿刺时应取侧卧位。腰椎棘突穿刺时取坐位或侧卧位。3.常规消毒皮肤，戴无菌手套、铺消毒洞巾，用2%利多卡因作局部浸润麻醉直至骨膜。做“品”字形多点麻醉。等待2min左右，使骨膜得到充分的浸润和麻醉。4.将骨髓穿刺针固定器固定在适当长度上（髂骨穿刺约1.5cm，肥胖者可适当放长，胸骨柄穿刺约1.0cm），以左手拇、食指固定穿刺部位皮肤，右手持针于骨面垂直刺入（若为胸骨柄穿刺，穿刺针与骨面成30～40°角斜行刺入），当穿刺针接触到骨质后则左右旋转，缓缓钻刺骨质，当感到阻力消失，且穿刺针已固定在骨内时，表示已进入骨髓腔。


骨髓穿刺 操作方法 5.用干燥的20ml注射器，将内栓退出1cm，拔出针芯，接上注射器，用适当力度缓慢抽吸，可见少量红色骨髓液进入注射器内，骨髓液抽吸量以0.1～0.2ml为宜，取下注射器，将骨髓液推于玻片上，由助手迅速制作涂片5～6张，送检细胞形态学及细胞化学染色检查。6.如需作骨髓培养，再接上注射器，抽吸骨髓液2～3ml注入培养液内。7.如未能抽得骨髓液，可能是针腔被皮肤、皮下组织或骨片填塞，也可能是进针太深或太浅，针尖未在髓腔内，此时应重新插上针芯，稍加旋转或再钻入少许或再退出少许，拔出针芯，如见针芯上带有血迹，再行抽吸可望获得骨髓液。8.抽吸完毕，插入针芯，轻微转动拔出穿刺针，随将消毒纱布盖在针孔上，稍加按压，用胶布加压固定。术后处理 1.术后应压迫止血,对有出血倾向者,防止骨膜下血肿形成或流血不止.2.术后3日内,穿刺部位勿用水洗,防止感染.注意事项 1.穿刺针进入骨质后避免摆动过大，以免折断。2.胸骨柄穿刺不可垂直进针，不可用力过猛，以防穿透内侧骨板。3.抽吸骨髓液时，逐渐加大负压，作细胞形态学检查时，抽吸量不宜过多，否则使骨髓液稀释，但也不宜过少。4.骨髓液抽取后应立即涂片。5.多次干抽时应进行骨髓活检。


骨髓穿刺 禁忌证 血友病患者禁作骨髓穿刺。骨髓穿刺部位 一般选髂前上棘为穿刺点，必要时亦可选用髂后上棘、脊椎棘突、胸骨、胫骨粗隆前下方等部位。胸骨骨髓穿刺的位置、进针方向及进针深度如何？胸骨中线第2肋间水平为穿刺点。进针方向使与骨面成30度～45度角，向头侧倾斜。进针深度约1cm。骨髓取材作细胞学检查，抽吸骨髓液多少量为恰当？抽吸0.2ml为恰当，因为抽吸过多，骨髓液将被血液稀释。抽不出骨髓液有哪些可能 （1）穿刺位置不佳，未达到骨髓腔。（2）针管被皮下组织或骨块阻塞。（3）某些疾病可能出现“干抽”，如骨髓纤维化、骨髓有核细胞过度增生（慢性粒细胞性白血病等）。


拔毛狂 简介 拔毛狂是指反复地不能克制拔除自己毛发的冲动行为，于1889年Hallopeau首次报道本病可能是一个单独的症状，也可能与某些严重的精神疾病有关，如智能发育迟缓、抑郁、焦虑、精神分裂症、强迫性神经官能症及药瘾者等。拔毛癖儿童患病率是成人的7倍，女性患病率是男性的2．5倍，学龄前男孩更易患病。流行病学 于1889年Hallopeau首次报道儿童患病率是成人的7倍，女性患病率是男性的2.5倍，学龄前男孩更易患病。病因 有人认为[1]家庭动力学因素可能是拔毛癖发病和使症状持续的因素，如父母性情急躁、消极、不履行父母的职能、不与孩子接触；父母与孩子敌对或严厉是女性少年患者家庭的主要模式性心理发育各期的多个固定点可能是此病的病理心理学原因有报道拔毛癖患者与强迫症临床表现相似及其一级亲属中强迫症出现率较高，同时，使用能控制强迫症患者症状的5-羟色胺的抗抑郁剂，如氯丙咪嗪和氟西汀(氟苯氧丙胺)治疗拔毛癖同样有效，因此认为拔毛癖可能是强迫症的一种亚型。


拔毛狂 发病机制 有人认为家庭动力学因素可能是拔毛癖发病和使症状持续的因素，如父母性情急躁、消极、不履行父母的职能不与孩子接触；父母与孩子敌对或严厉是女性少年患者家庭的主要模式性心理发育各期的多个固定点可能是此病的病理心理学原因。有报道拔毛癖患者与强迫症临床表现相似及其一级亲属中强迫症出现率较高，同时，使用能控制强迫症患者症状的5-羟色胺的抗抑郁剂如氯丙咪嗪和氟西汀(氟苯氧丙胺)治疗拔毛癖同样有效，因此，认为拔毛癖可能是强迫症的一种亚型。


拔毛狂 临床表现 病人用手或用铁夹及镊子等物件，将自己的毛发强行拔除。同一患者的拔毛部位较固定但不同患者拔毛部位各异多见于顶额额颞部及枕部头发，但眉毛、睫毛、腋毛及阴毛亦可受累。拔除后再生之毛发仍反复被拔除头皮部常有大片脱发，形如斑秃，但边界多不整齐，且脱发处常有残存毛发及断发。年龄较大患者，否认自己的拔毛行为。拔毛行为常发生在卧床休息、阅读、看电视或做作业时。症状可持续性或间歇性。有些病人用双手将毛发撕断或用剪刀将毛发剪断，谓之断毛癖(trichckryptomania)。病人既拔又食自己的毛发称之拔食毛癖(trichotillophagimania)，吞下的毛发会导致腹痛、厌食、便秘、消化道内毛石或毛粪石形成导致肠梗阻、肠穿孔、肠出血、急性胰腺炎及阻塞性黄疸等并发症。并发症：吞下的毛发会导致腹痛、厌食便秘消化道内毛石或毛粪石形成，导致肠梗阻、肠穿孔、肠出血急性胰腺炎及阻塞性黄疸等并发症。诊断 根据临床，病人经常用手或用铁夹及镊子等物件，将自己的毛发强行拔除的表现就可以诊断。


拔毛狂 治疗 1、心理治疗：分析与本病有关的心理因素，对患者进行心理疏导，解除其焦虑情绪、情感障碍和顾虑，去除不良的心理刺激。对于儿童患者，通过教育及改善不良家庭环境，与父母配合进行家庭治疗等。再施以一定的行为疗法，包括患者自我监督、记录拔毛行为、惩罚机制、使用眼药水阻止拔毛等，这些方法的目的在于克制拔毛冲动、转移注意力，与拔毛冲动相抵抗。2、催眠疗法：催眠疗法常作为行为疗法、精神疗法的辅助疗法，对患者施以一定的催眠技术，减少患者的焦虑等。催眠疗法的效果与患者能被催眠的能力有关，与催眠的次数无明显关系。对该疗法目前缺乏系统的对照研究，尚不能得出确切结论。3、药物治疗：药物治疗以抗抑郁为主，可选用氯丙咪嗪、多塞平、阿咪替林等三环类抗抑郁药。氯丙咪嗪是目前惟一经双盲、对照试验证实的对拔毛癖有效的药物，剂量每日50～250mg，连服4～6个月，治疗初期可产生抗胆碱能样不良反应，如口干、多汗、视力模糊、震颤、尿潴留等，长期应用可导致体重增加。选择性5-色胺再摄取抑制药(SSRIs)为新型抗抑郁药，对拔毛癖和强迫性神经症等疾病有效，常用氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林等。


拔毛狂 治疗 该类药物起效快、用法简便，无三环类抗抑郁药的抗胆碱能样不良反应，但目前对其长期效应尚不清楚。对用抗抑郁药治疗仅有部分疗效或疗效不持久者，可以小剂量氯丙咪嗪、5-色胺再摄取抑制药联用，常用氟哌啶酮、匹莫齐特。研究表明，单纯应用氯丙咪嗪治疗仅有轻度疗效，加用匹莫齐特(每日1～2mg)，获得显著疗效且疗效维持6个月，同样，加用利司哌酮(每日1mg)，病情也获得显著改善。锂剂、丙戊酸盐、加巴喷丁等可以降低神经兴奋性的药物可试用于有不可遏制拔毛冲动的患者，纳曲酮可试用于有拔毛欣快感的患者，对于由瘙痒诱发的患者可局部应用糖皮质激素制剂止痒而减少发作。[2]


拔毛狂 预后预防 预后：本病预后良好。预防：鼓励病人树立治愈疾病的信心消除精神紧张感。安排好工作和学习，积极参加文体等集体活动，以转移其对疾病的注意力某些患者只需简单的心理咨询和建议便可治愈。严重患者则需有力的行为和认知心理治疗及药物治疗若患者与抑郁症有关则用单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁剂治疗有效。孤独症患儿的拔毛症状用氟西汀(fluoxetine)或氯米帕明(clomipramine)治疗。本病预后良好，皮肤科、儿科和精神科医师共同合作对消除本病的躯体因素和提高疗效至关重要。拔毛癖患儿在发病后每当出现焦虑、紧张情绪时，拔毛发行为的出现频率和严重程度也增加。因此，引起该病的心理因素或家庭因素持续存在，病情自然拖长，病情也会逐渐加重。据植发教授张勇研究发现，该病患者伴发抑郁症和焦虑症的终生患病率分别为55%和57%。组织病理是早期毛囊显示严重损伤，而毛干正常，或有脆发。以后，许多毛囊萎缩，只产生软的、扭曲的毛发。拔毛癖可根据拔毛发的行为不能自我克制，并有相关的脱发表现，诊断可以确立。若在妄想、幻觉等精神症状驱使下出现拔毛发的行为则可能是精神分裂症的一部分表现。


急性腹泻 描述 肠粘膜的分泌旺盛与吸收障碍、肠蠕动过快，致排便频率增加，粪质稀薄，含有异常成分者，称为腹泻(diarrhea)。急性腹泻起病急骤，每天排便可达10次以上，粪便量多而稀薄，排便时常伴腹鸣、肠绞痛或里急后重。疾病简介 肠黏膜的分泌旺盛与吸收障碍、肠蠕动过快，致排便频率增加，粪质稀薄，含有异常成分者，称为腹泻。急性腹泻起病急骤，每天排便可达10次以上，粪便量多而稀薄，排便时常伴腹鸣、肠绞痛或里急后重。感染是腹泻最常见的原因。在发展中国家，合并脱水及营养不良的感染性腹泻是可能致死的主要原因，即使在发达国家急性腹泻也可演变为胃肠急症。例如霍乱弧菌或难辨梭状芽孢杆菌感染，尤其是伴有低血压、休克、肾衰竭、肠穿孔或出血时，可危及生命。[1]


急性腹泻 发病原因 1．急性肠疾病①急性肠感染；病毒性、细菌性、真菌性、阿米巴性、血吸虫性等；②细菌性食物中毒：由沙门菌、嗜盐菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等引起。2．急性中毒①植物性：如毒蕈、桐油；②动物性：如河豚、鱼胆；③化学毒物：如有机磷、砷等。3．急性全身感染如败血症、伤寒或副伤寒、霍乱与副霍乱、流行性感冒、麻疹等。4．其他[2]①变态反应性疾病：如过敏性紫癜、变态反应性肠病；②内分泌疾病：如甲状腺危象、慢性肾上腺皮质功能减退性危象；③药物副作用：如利血平、5-氟尿嘧啶、胍乙啶、新斯的明等。腹泻伴随下列症状，有提示诊断的意义：1．伴重度失水，常见于霍乱或副霍乱、沙门氏菌食物中毒、慢性尿毒症等。2．伴发热，可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、局限性肠炎、急性血吸虫病、败血病、病毒性肠炎、甲状腺危象等。3．伴里急后重，可见于急性痢疾、慢性痢疾急性发作、直肠癌等。4．伴明显体重减轻，可见于消化系癌、吸收不良综合征等。5．伴皮疹，可见于败血症、伤寒与副伤寒、麻疹、变态反应性肠病、过敏性紫癜、糙皮病等。


急性腹泻 发病原因 6．伴关节痛或关节肿痛，可见于慢性非特异溃疡性肠炎、局限性回肠炎、结缔组织病、肠结核、Whipple病等。7．伴腹部包块，可见于肠恶性肿瘤，增殖性肠结核，血吸虫性肉芽肿等。病变部位 患者的排便情况、粪便外观与腹痛性质，常能反映病变在肠道的什么部位。1．病变在直肠或乙状结肠的患者，多有便意频繁和里急后重，每次排便量少，或只排出少量气体和黏液，粪色较深，多呈黏冻状，可混有脓血，腹痛位于下有腹或左下腹，便后可稍减轻。2．小肠病变的腹泻每次排便量较多，腹泻次相对较少，无里急后重，粪便稀烂呈液状，色较淡，腹痛位于脐部，多为间歇性阵发性绞痛伴肠鸣音亢进。3．小肠吸收不良者，粪便呈油腻状，多泡沫，含食物残渣，有恶臭。4．慢性痢疾、血吸虫、溃疡性结肠炎、直肠癌等病引起的腹泻，每日排便次数不多，粪便常带脓血。5．肠结核常有腹泻和便秘交替现象。6．大便量大于每日5升，应考虑霍乱（米汤样大便）或内分泌性肿瘤引卡塔尼亚的腹泻。


急性腹泻 疾病病理 临床上除腹泻外，一般都有发热、腹痛及白细胞增多等表现。这些临床表现是共同的，对肠道感染的部位及病原菌均无诊断价值，因此，需首先鉴别是小肠或结肠感染。小肠感染性腹泻的特点是脐周或右下腹为阵发性痛，且伴有腹胀或肠鸣，腹泻每天5～10次，粪便量多呈稀水便，混有泡沫及未消化食物残渣，严重感染者为稀水血便，排便前腹痛，便后腹痛可减轻或消失而有舒适感。结肠感染性腹泻的腹痛，常在下腹或左下腹部，一般不伴肠鸣，腹泻频繁，较小肠感染性腹泻次数显著增多，粪便量少，呈脓血便外观，有里急后重及下坠感。小肠感染性腹泻多见于葡萄球菌食物中毒或沙门菌属肠炎，而结肠感染性腹泻常由志贺菌或其他痢疾杆菌所引起。这两种不同类型的腹泻有时难以鉴别，特别是在肠道炎症范围广泛时，在同一患者的不同病期，甚至就在同一天中，它们可以交替地出现。[3]


急性腹泻 临床表现 急性腹泻多由感染因素所引起，临床上除腹泻外，一般都有发热、腹痛及白细胞增多等表现。这些临床表现是共同的，对肠道感染的部位及病原菌均无诊断价值，因此，需首先鉴别是小肠或结肠感染。小肠感染性腹泻的特点是脐周或右下腹为阵发性痛，且伴有腹胀或肠鸣，腹泻每天5～10次，粪便量多呈稀水便，混有泡沫及未消化食物残渣，严重感染者为稀水血便，排便前腹痛，便后腹痛可减轻或消失而有舒适感。结肠感染性腹泻的腹痛，常在下腹或左下腹部，一般不伴肠鸣，腹泻频繁，较小肠感染性腹泻次数显著增多，粪便量少，呈脓血便外观，有里急后重及下坠感。小肠感染性腹泻多见于葡萄球菌食物中毒或沙门菌属肠炎，而结肠感染性腹泻常由志贺菌或其他痢疾杆菌所引起。[4]症状 主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；发热等，严重者可致脱水、电解质紊乱、休克等。病  急性腹泻人多表现为恶心、呕吐在先；继以腹泻，每日3—5次甚至数十日不等，大便多呈水样，深黄色或带绿色，恶臭，可伴有腹部绞痛、发热、全身酸痛等症状。


急性腹泻 疾病诊断 1.病史在急性腹泻中，特别是在感染性腹泻中，详细准确的病史对明确诊断的帮助很大。如在肠道感染性腹泻中，若患者有食用不洁食物的病史，且同食者有多数人发病，即可初步判断为食物中毒。2.年龄和性别：细菌性痢疾发生于各种年龄，但以儿童及青壮年多见，阿米巴痢疾以成年男性多见，轮状病毒性胃肠炎和致病性大肠杆菌肠炎则多见于婴幼儿，双糖酶缺乏症、肠结核、肠道寄生虫病、克罗恩病和溃疡性结肠炎多见于青壮年，结肠癌和胰头癌则主要见于中老年。血管硬化所致大肠缺血性腹泻主要见于老年，肠易激综合征则以中年女性为主。[5]3.起病和病程：急性腹泻以感染性占大多数，需询问流行病史。急性菌痢常有和痢疾患者接触史或不洁饮食史。霍乱在沿海地区相对多见，在短期内呈水型或食物型暴发流行，可沿交通线传播，内陆患者常有到沿海旅游及食用海鲜等病史。急性细菌性食物中毒常于进食后2～24小时内发病，常有同餐者先后发病。旅游者腹泻常在热带发展中国家旅游时发生，可在抵达旅游地后2～3周内发生腹泻。中毒者有毒物摄入史。艾滋病常以腹泻、消瘦起病，应详细询问性病和药瘾史。食谱的改变如进食牛奶后腹泻者，应考虑乳糖酶缺乏，服用药物者也可引起腹泻。


急性腹泻 疾病诊断 手术后、老年或有休克患者，尤以在接受广谱抗生素治疗后，应考虑抗生素相关性腹泻或假膜性肠炎可能。急性起病、病程较短，腹泻呈持续性而非间歇性，夜间腹泻，伴体重下降、贫血，血沉增快者，多为器质性腹泻。相反，以肠功能性腹泻可能性较大，如肠易激综合征。禁食以后仍有腹泻，常提示腹泻的机制是肠道分泌过多或炎性渗出;禁食后腹泻停止，则提示为食物中某些成分引起的渗透性腹泻，如乳糖酶缺乏症。腹泻时发时止者，可能为阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎。4.粪便性状：小肠源性腹泻大便量多，次数较少，大肠源性腹泻则次数频繁，大便量少，常伴黏液或血液。急性菌痢先为稀便后呈脓血便，伴里急后重;空肠弯曲菌、小肠结肠耶尔森菌、侵袭性大肠杆菌等所引起的肠炎，亦可有同样表现。此外，还应除外急性阿米巴痢疾、血吸虫病和胃肠型恶性疟疾。典型阿米巴痢疾大便为深红色果酱样。粪便稀薄如水，伴明显恶臭、呕吐者，多见于食物中毒性感染，食后2～5小时发生者，多为金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌食物中毒;食后6～24小时发病，则以沙门菌、变形杆菌、A型产气荚膜梭状芽孢杆菌引起者可能性大。腹泻呕吐物呈米泔水样，失水严重，应考虑霍乱。急性出血坏死性肠炎的大便带有恶臭，呈紫红色血便。


急性腹泻 疾病诊断 尿毒症时亦可有血便发生。腹泻以便血为主者应考虑小肠淋巴瘤、肠结核、结肠癌、恶性组织细胞病和缺血性肠病。脂肪性腹泻者，因其脂肪酸及羟基脂肪酸对肠黏膜刺激，水电解质分泌增加表现为水泻，大便油腻，量多，气味难耐，不易从便池冲洗，如胰腺病变、乳糜泻等。糖吸收不良者常有肠鸣、腹胀、大便有泡沫及酸臭味，除见于脂肪泻外，大便恶臭者，尚提示未吸收的氨基酸由细菌腐败分解，见于小肠淋巴管扩张所致的蛋白丢失性胃肠疾病。大便量多而水样，提示分泌性腹泻，如结合胆酸缺乏、VIP瘤、促胃液素瘤或肠瘘、小肠切除等引起。粪便中仅见黏液无脓血者，常为肠易激综合征。有大量黏液者，提示结肠绒毛状腺瘤。[6]检查 大便常规检查及粪便培养；血白细胞计数可正常或异常。家庭应急处理 1．休息，若伴有频繁呕吐者应暂禁食，其余应给予流质并补充水份，以服开水、汤类为宜。2．轻微腹泻者，可服家中备用的黄连素。3．伴有脓血便或米泔样大便者，应将患者用过的餐具、衣物等煮沸消毒，排泻物需进行处理(可用石灰)。4．腹泻若伴有呕吐或腹泻严重者，应急送医院治疗[7]。


急性腹泻 预防 预防急性腹泻应注意细节：首先，加强食品卫生管理至关重要，食品生产加工要严格杜绝感染源。目前电冰箱已进入多数市民家庭，存放熟食品、冷饮料者已相当普遍，低温存放食品并不能灭菌，只能延缓细菌生长。如含盐食品、海产品及咸菜等易染副溶血性弧菌，这种菌存活力强，对低温的抵抗力也较强。若将存放于冰箱中的熟食品未经加热即食用，极易发生细菌性食物中毒。对罐头食品、火腿、腊肠等的制造与存放应进行卫生学监督与检查。如罐头食品顶部膨隆，食品的色、味、香有改变，或食品呈乳酪样酸臭时，说明罐头食品已变质，应禁止出售和食用。家庭内存放罐头食品亦应注意保质期，勿进食过期变质食品。其次，对野生菇的食用要严格选择无毒蕈。当前物资流通交易活跃，夏秋季大量的野生菇涌入城乡市场，其中时常杂有有毒菇。轻者表现为急性腹泻，重者致肝、肾功能衰竭，死亡病例时有发生。第三，部分人对鱼、虾、乳类等食品进食后会出现过敏反应，表现为腹痛、腹泻或皮肤荨麻疹。凡出现过此种现象。以后即应戒食此类食品，避免再度发生。第四，注意卫生习惯和饮食习惯，保护机体和胃肠道功能正常，不饮生不和质量不合格的饮料，不食腐败变质仪器和不洁瓜菜、水果、不暴饮、暴食、酗酒。


急性腹泻 治疗 西医药治疗(1)一般治疗：尽量卧床休息，口服葡萄糖一电解质液以补充体液的丢失。如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食晶，以防止脱水或治疗轻微的脱水。(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。解痉药：如颠茄8n堪11次，1日3次。止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素O．3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。但应防止抗菌素滥用。中医药治疗(1)肠胃湿热：病起急骤，恶心频发，呕吐吞酸，腹痛阵作，泻下急迫，便行不爽，粪色黄褐而臭，口渴欲饮，心烦，尿短赤少，舌苔黄腻，脉淆数或滑数。治法：清热化湿，理气止泻。方药：葛根10克、黄芩10克、黄连6克、木香10克、茯苓12克、车前子10克、白扁豆10克、薏苡仁15克、荷叶10克、生甘草6克。(2)寒湿阻滞：呕吐清水。恶心，腹泻如水，腹痛肠鸣并伴有畏寒发热，颈项或全身关节酸痛，苔薄白或白腻，脉灞。治法：散寒除湿，和中止泻。


急性腹泻 治疗 方药：藿香10克、大腹皮10克、白芷]O克、紫苏10克、茯苓12克、清半夏10克、白术10克、陈皮10克、厚朴10克、生姜5克、甘草6克。中成药：霍香正气水。(3)食滞胃肠：恶心厌食，得食愈甚，吐后反快；腹痛，泻下秽臭，气迫不爽，泻后痛减，苔厚腻，脉滑实。治法：消食化滞，和胃降逆。方药：焦山楂10克、神曲10克、制半夏IO克、茯苓12克、陈皮10克、莱菔于10克、大腹皮10克。(4)脾胃虚弱：禀赋不足，素体脾虚，饮食稍有不慎即吐泻，大便溏薄，呕吐清水，且时作时休，面色不华，乏力倦怠，舌淡，脉10弱。治法：健脾理气，和胃止泻。方药：人参3克、白术12克、山药10克、茯苓12克、白扁豆12克、陈皮10克、砂仁3克、薏苡仁12克、甘草6克。药物治疗急性腹泻用药之细菌感染　患有此型腹泻者，可选择以下口服抗菌药中的一种或两种进行治疗：[8]①氟哌酸：成人每次服0.1—0.2克，每日服3—4次，于空腹时服用效果好。②黄连素：成人每次服0.1—0.3克，每日服3次。③环丙沙星：成人每次服0.25—0.5克，每日服2次。④新诺明：成人每次服1克，每日服2次。⑤泻痢停(甲氧苄啶)：成人每次服2片，每日服2次。


急性腹泻 治疗 急性腹泻用药之病毒感染病毒感染也是引起急性腹泻的原因之一。用于辅助治疗病毒性急性腹泻的药物主要有思密达和微生态调节剂。①思密达：此药能将肠道内的细菌和病毒吸附，并在服药的6小时后，将吸附物排出体外。此药的用法是：成人每次服1包(3克)，一日服3次，用温开水冲服。②微生态调节剂：此类药物能抑制肠道内的病毒复制，促进肠上皮的修复，而且特别安全、有效。急性腹泻用药之消化不良消化不良引起的急性腹泻也是经常发生的。患有此病的人，多数是由于进食过多过杂所致，其主要临床表现是排稀水样便。如因吃主食过多的发病者，可服用淀粉酶片或干酵母片。淀粉酶片的用法是：每次服0.2克，每日服3—4次。干酵母片的用法是：每次服0.3—0.5克，每日服2—3次。如因吃肉食或油腻食物过多而发病的患者，可服用多酶片。多酶片的用法是：每次服1—2片，每日服3次，在吃饭时服。一般治疗措施突发性的急性腹泻，常常会使患者体内的水分和电解质大量丢失，造成人体的电解质失去平衡和酸碱代谢紊乱，可以出现低血钾、低血钠、代谢性酸中毒等，严重的病例还可由于血容量的减少而出现休克、急性肾功能衰竭，甚至昏迷。那么性腹泻怎样治疗呢？


急性腹泻 治疗 急性腹泻的一般治疗措施[9]：急性腹泻的病人，除了积极的药物治疗外，饮食是非常重要的一项治疗措施。对于存在休克的病人，禁食自不必说，对于病情较轻、可以进食的病人，应在有效的补液和抗炎治疗的同时给予适当的饮食。一般说，无论什么原因所致的腹泻，都能使胃肠道功能紊乱，消化能力下降，所以选用的食物应细软、容易消化，并以富含维生素、高热量、高蛋白(对蛋白质过敏者除外)的饮食为主，如稀粥、面片、细面条、鸡蛋糕、各种新鲜蔬菜的菜叶等。以上这些食物对胃肠道刺激小，可减轻胃肠道的负担。油脂饮食应加以限制。辛辣、生冷食品及凉饮料对胃肠粘膜有刺激作用，含纤维素多的食物（如芹菜、韭菜）可增加胃肠蠕动，当属禁用的饮食种类。急性腹泻患者还应该多休息，补水以及饮食上要注意养成少量多餐的习惯。


急性腹泻 饮食 急性腹泻怎样饮食？[10]急性腹泻在人群中发生的几率很高，发生急性腹泻以后，患者体内的水分和电解质大量丢失，造成人体的电解质失去平衡和酸碱代谢紊乱，可以出现低血钾、低血钠、代谢性酸中毒等，严重的急性腹泻症状还可由于血容量的减少而出现休克、急性肾功能衰竭，甚至昏迷。急性腹泻的病人，除了积极的药物治疗外，饮食是非常重要的一项治疗措施。急性腹泻的饮食：对存在休克的病人，禁食自不必说，对于病情较轻、可以进食的病人，应在有效的补液和抗炎治疗的同时给予适当的饮食。一般说，无论什么原因所致的腹泻，都能使胃肠道功能紊乱，消化能力下降，所以选用的食物应细软、容易消化，并以富含维生素、高热量、高蛋白（对蛋白质过敏者除外）的饮食为主，如稀粥、面片、细面条、鸡蛋糕、各种新鲜蔬菜的菜叶等。以上这些食物对胃肠道刺激小，可减轻胃肠道的负担。油脂饮食应加以限制。辛辣、生冷食品及凉饮料对胃肠粘膜有刺激作用，含纤维素多的食物（如芹菜、韭菜）可增加胃肠蠕动，当属禁用的饮食种类。此外，有急性腹泻症状的患者还应注意少量多餐、适当饮水、充分休息，不要禁食，这样才会有利于急性腹泻的治疗。急性腹泻的饮食疗法腹泻是较为常见的消化系统症状。


急性腹泻 饮食 主要表现为进食后，食物未经完全消化，吸收即被排出体外，排便次数增加，每天均在二次以上，粪便稀薄或含有脓血、粘液。如果仅有排便次数增加，而粪便成形，不应称为腹泻。腹泻可分为急性和慢性腹泻二种。急性腹泻起病急，病程在二个月以内。营养治疗1．急性期禁食急性水泻期需暂时禁食，使肠完全休息。必要时由静脉输液，以防失水过多而脱水。2．清淡流质不需禁食者，发病初宜给清淡流质饮食。如蛋白水、果汁、米汤、薄面汤等，以成为主。早期禁用牛奶、蔗糖等易产气的流质饮食。有些患者对牛奶不适应，服牛奶后常使腹泻加重。3．根据病情调整饮食排便次数减少，症状缓解后改为低脂流质饮食，或低脂少渣、细软易消化的半流质饮食。如大米粥、藕粉、烂面条、面片等。4．选择合适饮食腹泻基本停止后，可供给低脂少渣半流质饮食或软饭。少量多餐，以利于消化，如面条、粥、馒头、烂米饭、瘦肉泥等。仍应适当限制含食物纤维较多的蔬菜水果等食物，以后逐渐过渡到普食。5．补充维生素注意复合维生素B和C补充，如鲜桔汁、果汁、番茄汁、菜汤等。6．饮食禁忌禁酒，忌食肥肉、坚硬及含食物纤维较多的蔬菜、生冷瓜果、油脂多的点心及冷饮等。7．食谱举例急性腹泻低脂流质饮食参考食谱如下。


急性腹泻 饮食 食谱组成(g)第一次粳米30盐l第二次豆腐脑280第三次鸡蛋50盐第四次干红枣60白糖20第五次富强粉25盐第六次藕粉15鸡蛋50白糖20[11]急性腹泻一日参考膳食1．发病初期早餐：米汤；午餐：薄面汤、番茄汁；点心：米汤、鲜桔汁；晚餐：薄面汤、菜汤。2．症状缓解后早餐：藕粉、番茄汁；午餐：烂面条、菜汤；点心：大米粥；晚餐：面片、鲜桔汁。3．腹泻基本停止后早餐：馒头、浓菜汤；午餐：烂米饭、瘦肉泥、浓番茄汁；点心：粥；晚餐：面条、浓鲜桔汁。急性腹泻适宜食物1．发病初期：米汤、薄面汤、蛋白水、番茄汁、菜汤、果汁等；2．症状缓解后：大米粥、藕粉、烂面条、面片、番茄汁、菜汤、果汁等；3．腹泻基本停止后：面条、粥、馒头、烂米饭、瘦肉泥、浓番茄汁、浓菜汤、浓果汁等。急性腹泻需要禁食事项有很多人发生了急性腹泻以后就会采用禁食的方法来减轻急性腹泻的症状。专家认为，急性腹泻期间要注意饮食调整和早期进食，并非单纯的禁食。专家认为，在急性腹泻[12]期间调整饮食是必要的。喝一些米汤、水稀释过的牛奶、稀粥等取代正常饮食，这样才会让胃肠“减轻负担”，也有利于为人体提供所必需的水分。


急性腹泻 饮食 而且米汤、水稀释过的牛奶、稀粥等进入胃肠道后，可粘附在胃肠壁表面，形成一层保护膜，可以减少肠道细菌毒素的吸收，从而减轻全身症状，因此对于腹泻较轻的患者应按时进食而没有必要禁食。肛肠医生提醒，对于轻度或者重度急性腹泻患者，在最初一两天内，都应该少食多餐，应该多吃一些清淡、富有营养、易消化的食物，“一步一个脚印”，待病情好转后数日逐渐过渡到正常饮食。需要特别注意的是，急性腹泻患者在腹泻的期间不要使用过多的油脂性的食物，这样会加重腹泻的症状。


肝母细胞瘤 描述 肝母细胞瘤，是一种具有多种分化方式的恶性胚胎性肿瘤。它由相似于胎儿性上皮性肝细胞、胚胎性细胞以及分化的间叶成分（包括骨样基质、纤维结缔组织和横纹肌纤维）组成。流行病学 肝母细胞瘤是儿童中最常见的肝肿瘤。4%的肝母细胞瘤见于新生儿  肝母细胞瘤，68%发生于2岁以内，90%发生于5岁以内。仅有3%的患者>15岁。新近有报道，出生体重<1500g的新生儿肝母细胞瘤的发病率有所增加。男性患病比例略高，1.5∶1～2∶1，但没有种族倾向。部位 %的肝母细胞瘤为单发肿物，其中57%位于右叶，15%位于左叶，27%位于两叶。其余20%的病例为多发性肿物，位于一叶或两叶。


肝母细胞瘤 临床特点 肝母细胞瘤通常是由于患儿腹部膨隆伴体重降低或纳差而引起  肝母细胞瘤父母或医师量的注意。偶尔可有恶心、呕吐以及腹痛。黄疸见于5%的病例。罕见情况下肿瘤细胞分泌HCG，导致青春期早熟出现阴毛、生殖器增大以及声音变粗，这些主要见于男孩。肝母细胞瘤患者中70%伴有贫血，50%伴有血小板增多症，其中30%的患者血小板计数>80009/L。诊断时90%患者AFP水平的升高。AFP水平与疾病过程平行，当肿瘤完全切除时AFP降至正常而随病变复发AFP水平升高。在小细胞未分化肝母细胞瘤中AFP水平可以正常或轻度升高。由于婴儿出生大约6个月以后才能达到成人正常AFP水平（<25ng/ml），因此评价婴儿AFP水平时应引起注意。其他实验室指标异常包括血清胆固醇、胆红素、碱性磷酸酶以及天冬氨酸转移酶水平的升高。CT显示肝内单个或多发肿物，50%病例有钙化。MRT及CT有助于将肝母细胞瘤与婴儿型血管内皮瘤，间叶性错构瘤及肝细胞肝癌区别开，这些病变各自尤其特有的血管等影像学特征。MRI还可显示肝母细胞瘤的上皮及间叶成分。


肝母细胞瘤 大体观察 肝母细胞瘤直径5～22cm，重150～1400g。单个或多发病变  肝母细胞瘤边界清楚，有不规则的假包膜将病变与正常肝组织分开。单纯的胎儿型肝母细胞瘤可呈与正常肝相似的灰棕色，混合型肝母细胞瘤则颜色不等，可为棕色、绿色或白色。病变通常为结节状，切面肿瘤向外膨隆。坏死和出血区域常见，为棕色至红色，柔软或胶状组织。肿瘤扩散 临床显示，40%～60%肝母细胞瘤因肿瘤巨大或累及两叶肝而无法手术切除。但是这些病例通过化疗，约有85%的肿瘤大小缩小至可以手术切除。肿瘤扩散包括局灶侵及肝静脉或上腔静脉。


肝母细胞瘤 组织病理学 肝母细胞瘤具有多种组织学类型并且不同病例所占比例各不相同。一些肿瘤完全由胎儿型上皮细胞或小的未分化细胞构成，其他肿瘤则包含多种组织类型，包括胎儿型及胚胎型上皮细胞、纤维结缔组织、骨样物质、骨骼肌纤维、鳞状上皮细胞巢以及含有黑色素的细胞。单纯胎儿型上皮细胞分化约占病例的1/3。胎儿型上皮细胞型肝母细胞瘤由与发育过程中  肝胎儿肝的肝细胞相似的小立方细胞组成，这些肿瘤细胞通常构成窄的小梁状。肿瘤细胞核小而圆，染色质细腻，核仁不明显。细胞胞质细颗粒状或透明，反映其糖原和脂质的含量不同，并在低倍镜下形成"明暗"区域。2～3层肿瘤细胞构成的小梁间可以看到毛细胆管，但很少有胆栓形成。术前化疗的活检标本中可见髓外造血（EMH），即位于肝窦的红细胞及原始粒细胞的集簇。肝窦衬覆UEA-1和抗-CD34弥漫阳性的内皮细胞和库弗细胞，而在正常肝窦内皮细胞仅局灶阳性。胎儿型表型与通过流式细胞学和PCNA标记指数检测到的二倍体DNA含量以及低增殖活性密切相关。混合性胎儿型和胚胎型上皮约占病例的20%，由胎儿型和成片或成簇的胚胎型上皮细胞构成。后者细胞卵圆形或多角状，胞质少，核染色质深。细胞黏附性差，形成假菊形团、腺样或腺泡状结构。


肝母细胞瘤 组织病理学 这些蓝色小圆细胞与儿童肾母细胞瘤、神经母细胞瘤及其他胚胎性肿瘤中的母细胞相似。这些灶性胚胎型细胞虽然常混于胎儿上型皮细胞中，但由于缺乏糖原和脂质，因此可以通过PAS染色及油红-O染色阴性鉴别。核分裂在胚胎型区域更为明显，伴有低TGF-α表达。如没有术前化疗，也可以看到EMH。粗大小梁型在胎儿型或胎儿型和胚胎型上皮肝母细胞瘤中，3%的病例存在宽大的小梁（厚度为6～12个或更多的细胞）。这些粗大小梁由胎儿型和上皮型上皮细胞以及胞质丰富、核较大的第三种细胞共同构成。虽然这种小梁与假腺体型肝细胞肝癌的小梁相似，但前者细胞只有轻度核染色质深染和红细胞大小不一，核分裂也少。"粗大小梁型"仅指那些粗大的小梁是病变的显著特征的病例。如果只是灶性存在，分类则根据上皮或混合上皮/间叶成分。小细胞未分化型小细胞未分化型是指肝母细胞瘤完全由无黏附性片状小细胞构成，这些肿瘤细胞与神经母细胞瘤，Ewing肉瘤、淋巴瘤和横纹肌肉瘤中的蓝色小细胞相似，占肿瘤的3%。该型是肝母细胞瘤最缺乏分化的一型。这一型通常难于识别其肝来源，少量的糖原、脂质、胆色素以及胞质内细胞角化都有助于与转移性小细胞肿瘤鉴别。


肝母细胞瘤 组织病理学 细胞排列成实性，部分区域可见细胞固缩，坏死及高核分裂活性。肝窦可以见到但与胎儿型相比明显减少，没有明显细胞内表达细胞外基质蛋白以及大量Ⅲ型胶原阳性的纤维。混合性上皮和间叶型肝母细胞瘤中最常见（44%）的类型是胎儿型和胚胎型上皮成分伴有原始间叶以及间叶来源的组织。在这些混合性肿瘤中，80%的病例除了可见上皮细胞外，还有不成熟和成熟的纤维组织、骨样组织和软骨样组织。其余20%病例还有其他成分。"简单"混合肿瘤的间叶成分散在分布于胎儿型和胚胎型上皮成分之间。原始间叶组织由轻度黏液变性的间质构成，间质内含有大量具有长形核的梭形细胞。这些细胞平行排列，之间可见胶原纤维和幼稚的纤维母细胞。含有分化好的纤维母细胞及胶原的更加成熟的纤维分隔也可以看到。由嗜酸性基质组成的骨样组织是混合性病变的标志，基质的陷窝内含一个或多个细胞。罕见情况下，在胎儿性上皮为主的肝母细胞瘤中，骨样组织是唯一的间叶成分。实际上，这些骨样物质α1-抗胰蛋白酶，α1-抗糜蛋白酶、AFP、CEA、CgA、EMA、vimentin及S-100阳性，提示其上皮来源。


肝母细胞瘤 组织病理学 陷窝内的细胞，虽然呈"骨母细胞样"，具有多角形边界，丰富嗜酸性胞质，一个或多个圆形或卵圆形核，但它们在某些区域可能与邻近的胚胎型上皮细胞混合，也提示上皮来源。软骨样物质也可存在。伴有畸胎瘤特征的混合型除了"简单"混合上皮/间叶肝母细胞瘤中见到的特征，约20%的病变还具有其他特征，包括横纹肌、骨、黏液上皮、复层鳞状上皮以及黑色素。这些成分可散在也可与其他成分混合。将畸胎瘤样成分与真正的畸胎瘤区别开十分重要，后者没有胎儿型和胚胎型上皮肝母细胞瘤区域。但是有1例囊性畸胎瘤和肝母细胞瘤同时存在的报道。分期 没有针对肝母细胞瘤的TNM分类，但已提出一个TNM样的体系。CCSG分类被广泛使用。虽然初诊时40%～60%患者已无法手术，10%～20%已有肺转移，但对广泛病变患者术前化疗和肝移植已使90%患者可手术切除。


肝母细胞瘤 癌前病变和良性肿瘤 还没有发现肝母细胞瘤的癌前病变，但他必须与发生于相同年龄段的其他肝肿瘤及假瘤鉴别。婴儿型血管内皮瘤是肝最常见的良性肿瘤，几乎无一例外的见于1岁以内婴幼儿，表现为无症状性肿物，偶尔由于血液经肝快速分流而致充血性心力衰竭。MRI和动脉造影对明确诊断很有帮助。间叶性错构瘤是另一种良性病变，发生于2～3岁儿童，表现为快速增大的肿物，主要是由于位于病变间叶部分的囊腔内液体的堆积。CT及MRI对识别病变的囊性特征很有价值。局灶性结节性增生和结节性再生性增生可以见于几岁的儿童但更常见于年长的儿童。肝细胞腺瘤罕见于5～10岁患者，但是形态学上难与单纯胎儿型肝母细胞瘤鉴别。


肝母细胞瘤 遗传易感性 约5%患者有先天异常（表8.4），包括肾畸形，如马蹄肾、肾发育不良和双子宫、胃肠道畸形，如Meckel憩室、腹股沟疝、膈疝，以及其他畸形，如缺乏肾上腺和异位肺组织。其他引起肝母细胞瘤发病率增加的综合征包括Beckwith-Wiedemann综合征、18/三体、21/三体、无心畸形综合征、Goldenhar综合征、PraderWilli综合征以及Ⅰ型糖原贮积症。肝母细胞瘤和家族性腺瘤性息肉病(FAP)都与APC基因生殖细胞突变有关。FAP亲属包括具有5'端APC基因突变的肝母细胞瘤患者。无FAP的患者也有APC基因的改变。分子遗传学 细胞遗传学异常包括2号染色体全部或部分三体，20号染色体三体和11p端粒体部分杂合性缺失（LOH）。11p缺失的物质源于母系。LOH还见于1号染色体短臂或长臂，染色体臂1p和染色体臂1q分别来源于双亲中的哪一个，符合随机分布。有些病例表达TP53，但是TP53第5～9外显子突变不常见。有报道在1例成人肝母细胞瘤中检测到c-met,k-sam原癌基因和cyclinD1拷贝数增加。肝母细胞瘤中存在卵巢细胞抗原，这也支持肿瘤干细胞起源。


肝母细胞瘤 预后和预测因素 完全切除病变与预后直接相关，即初次手术后达到I期还是Ⅱ期。化疗和肝移植使得90%的病例可手术切除，以致总体存活率达65%～70%。Ⅰ期存活率几乎为100%，Ⅱ期存活率为80%。观察AFP水平对手术和化疗的反应可以预测疾病的预后。初次诊断AFP水平在100～1000000ng/ml预后较好；<100mg/ml或>1000000ng/ml，预后则较差。其他预后相对较好的因素有肿瘤限于1叶、胎儿型和多灶性播散（较肝内单一病灶而有远处转移和血管浸润好）。治疗技术 高强度聚焦超声治疗为常规Ⅰ期无法切除的肝母细胞瘤提供了新的治疗手段。利用超声波的可视性、组织穿透性和聚焦性等物理特征，通过其加热效应，机械效应和空化效应从体外定位，直接破坏体内深部的肿瘤组织，对邻近正常组织的影响较小，定位准确、无创“切除”、无辐射污染、疗效明显。超声消融治疗联合手术切除将极大提高肝母细胞瘤的完整切除率。


肝母细胞瘤 中医治疗优势 1.早期肝癌的治疗中使用适当的中药能有一定的抑癌、抗癌作用。2.中药进行肝癌的治疗能增强免疫功能，具有类似非特异性免疫作用。3.肝癌在中医辨证论治中，大体上分为初、中、末期，肝癌的治疗原则为攻、补二法。4.中药治疗与化疗、放疗同时应用，可具有三个方面的优势：(1)减少化疗、放疗之副反应，使患者能耐受较大剂量的化疗和放疗。(2)降低并发症的发生率(如消化道出血等)，相应提高肝癌的治疗生存率。(3)减少成纤维母细胞的生成，预防或减少化疗、放疗后的组织纤维化。[1]


新生儿弥散性血管内凝血 描述 弥漫性血管内凝血(disseminate dintravascular coagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影响重要脏器功能以至发生器质性变化。


新生儿弥散性血管内凝血 概述 新生儿由于易患严重疾病DIC的发生率较高临床主要表现广泛皮肤黏膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。DIC发生于许多疾病的病程中，是一个复杂的病理生理过程。可发生于各年龄组的小儿。DIC常是疾病晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，病死率高。因此，早期诊断  新生儿弥散性血管内凝血，及早治疗，积极治疗原发疾病，去除病因是治疗DIC重要措施。许多疾病或病理状态均可引起DIC，如感染性疾病、肿瘤外伤溶血、休克、缺氧、酸中毒等，诱发本综合征的常见疾病，据北京、上海、武汉及福建4组250例DIC的统计，感染性疾病占44.6%，急性白血病为13.8%，产科意外13.4%，肝病7.7%，手术和创伤7.4%，恶性肿瘤6.9%，其他6.2%。宫内新生儿感染,新生儿败血症、严重肺炎、重症新生儿寒冷损伤综合征、胎盘早剥新生儿、急性血管内溶血新生儿暴发性紫癜重症病毒感染、白血病、急性坏死性肝炎术后并发症、脑组织损伤、不可逆休克等均可引起本病，常是疾病晚期表现。


新生儿弥散性血管内凝血 病因 新生儿DIC比较常见，这与新生儿某些生理特点有关：1.免疫力低下易患重症感染。2.凝血因子下降各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍水平偏低尤以凝血酶原为明显。新生儿弥散性血管内凝血3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。发病机制DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。


新生儿弥散性血管内凝血 病因 1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。此外致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统，一是血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质加速凝血过程；二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。2)纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。(2)被激活的Ⅻ因子使血管舒缓素原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原凝血酶转变为纤溶酶。


新生儿弥散性血管内凝血 病因 (3)某些脏器如肺脾、肾、子宫等含有纤溶酶原激活物DIC时，这些器官常受累纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。(4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP)FDP有很强的抗凝作用，加重了出血。


新生儿弥散性血管内凝血 症状 1)出血因凝血因子大量被消耗、血小板减少及继发纤溶亢进，发生出血。常见皮肤瘀点、瘀斑脐部渗血穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。2)休克由于微循环广泛血栓形成，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。3)栓塞由于微循环广泛血栓形成，受累脏器发生缺氧缺血损伤，出现多脏器功能衰竭。4)溶血因红细胞变形受损发生微血管病性溶血出现血红蛋白尿、黄疸、发热。1)病史观察原发病的发展变化，观察出血倾向的变化。2)DIC的主要指标监测D-二聚体、血小板、凝血时间、凝血酶原时间、3P试验等项目的动态变化。3)原发疾病存在易引起DIC的有关疾病精心照顾4)出血倾向临床多发性出血倾向。5)微循环衰竭或休克不易用原发疾病解释的微循环衰竭或休克。6)多发性微血管栓塞的症状和体征如皮肤、皮下黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。7)血小板下降血小板<l00×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，或呈进行性减低(肝病时血小板<50×109/L)。8)纤维蛋白原纤维蛋白原<1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时<1g/L)。


新生儿弥散性血管内凝血 症状 9)3P试验3P试验阳性或FDP0.2g/L(肝病时0.6g/L）10)血浆凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化；或白陶土部分凝血活酶时间缩短或延长>10s。11)优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间缩短<70min或纤溶酶原减少12)其他Ⅷ∶C减少，VWF∶Ag增高，Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低；血浆B-血小板球蛋白(B-TG)或血栓氧丙烷A2(TXA2)增高；血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白转换率增速；血栓试验阳性。1987年首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议,对DIC的诊断标准(修正案)如下：①存在易于引起DIC的基础疾病。②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血性倾向。B.不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。C.多发性微血管的症状和体征、如皮肤、皮下黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、胆、肝等脏器功能不全。D.抗凝治疗有效。③实验室检查有以下3项以上异常：A.血小板低于100×109/L(10万/mm3)或呈进行性下降[肝病DIC低于50×1新生儿弥散性血管内凝血09/L(5万/mm3)。


新生儿弥散性血管内凝血 症状 B.纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降,或高于4.0g/L(肝病DIC低于1.0g/L)。C.3P试验阳性或FDP高于20mg/L(肝病DIC高于60mg/L)D.凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化,或APTT缩短或延长10s以上。E.优球蛋白溶解时间缩短,或纤溶酶原减低。F.疑难，特殊应有下列1项以上实验异常：因子Ⅷ∶C降低,vwF∶Ag升高，Ⅷ∶C/vwF∶Ag比值降低；AT-Ⅲ含量及活性减低，血浆B-TG或TXB2升高,血浆纤维蛋白肽A(FPA)升高或纤维蛋白原转换率增速,血栓试验阳性。


新生儿弥散性血管内凝血 诊断 1）新生儿出血症首先应与维生素K缺乏所致新生儿出血症鉴别，婴儿一般情况好，血小板计数PT、PTT、纤维蛋白原正常，血中FDP正常维生素K治疗很快显效2）严重肝病严重肝病时常有出、凝血检查异常，因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，易与DIC混淆。应结合临床分析电解质分析仪，肝病无血栓表现、3P试验阴性、FDP和优球蛋白溶解时间正常肝素治疗无效果等。3）血栓性血小板减少性紫癜本病是在毛细血管广泛形成微血栓：具有微血管病性溶血血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损害，极似DIC。但本病具有特征性透明血栓血栓中无红、白细胞，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，病理活检可以确诊健康搜索。4）其他此外，血友病先天性纤维蛋白原缺乏症等亦应排除原发性纤溶亢进极罕见，链激酶和尿激酶治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别，因为两者可由同一病因同时诱发，两者均有纤溶特点如出血、FDP升高两者区别主要是纤溶部位，DIC继发纤溶是对血栓形成生理性反应，典型部位局限于微循环；原发纤溶是在大血管内皮细胞释放致活因子。


新生儿弥散性血管内凝血 检查 实验室检查：1血常规(1)血片检查：可见红细胞呈盔形、三角形、扭曲形及红细胞碎片。网织红细胞增多。(2)血小板计数：约93%出现血小板减少，呈进行性下降少于100×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，常较早出现。周围血可见较多新生的、体积较大的血小板。血小板≤30×109/L时，有颅内出血的可能。2凝血检查(1)凝血时间(试管法)：正常为7～12分，在DIC高凝期缩短(≤6分)，但高凝期历时很短,进入消耗性低凝期则明显延长。(2)凝血酶原时间(PT)：DIC时90%可延长。新生儿PT正常值与日龄有关，有人认为生后4天内为12～20s(平均16s)。DIC诊断标准：日龄4天以内者≥20s，日龄在5天以上者≥15s。(3)白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)：国内正常新生儿脐血测定结果基本与年长儿相仿(37～45s)。


新生儿弥散性血管内凝血 检查 一般认为>45s可作为DIC诊断标准(4)纤维蛋白原测定：新生儿正常值为1.17～2.25g/L(117～225mg/dl)年长儿为2～2.5g/L(200～250mg/dl)，纤维蛋白原<160mg，有参考价值[用半定量测定法，小于1∶32相当于小于1.6g/L(160mg/dl)]，小于1.17g/L(117mg/dl)为诊断标准。DIC时纤维蛋白原极度低下则提示预后不良。3纤溶检查(1)血浆凝血酶时间(TT)：新生儿正常值为19～44s(年长儿16.3s)FDP有抗凝血酶作用，纤溶亢进时FDP增多，使TT延长比对照组超过3s便有诊断意义但要注意，纤维蛋白原极度减少时亦可引起TT延长。(2)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)：DIC时，因继发性纤溶亢进，FDP与纤维蛋白单体形成的复合物增多，本实验为阳性要注意的是约65%婴儿出生后24h内纤溶活力增加，可有FDP，但24h以后如果3P试验仍阳性则有病理意义另外在DIC晚期，由于凝血因子被消耗及FDP的抗凝血酶作用，或因FDP已被单核-巨噬细胞系统清除，3P试验可转为阴性。故3P试验阴性不能排除D1C。


新生儿弥散性血管内凝血 检查 (3)优球蛋白溶解时间：是反映纤溶活力的一项指标，DIC时由于继发性纤溶亢进，纤溶酶活性增强故优球蛋白溶解时间缩短。正常新生儿生后3～7天内生理性纤溶活力增加，优球蛋白溶解时间为84min，后转为正常，为≥120minDIC时常<90min。本试验不十分敏感，一般不做此试验此外，近年来也用几项新的实验指标，如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-血栓球蛋白(B-TG)等。综合上述各项实验室检查，可分为两类：①DIC筛选试验：血小板减少；PT延长；KPTT延长；血浆纤维蛋白原减少。②有助于DIC确诊的试验：FDP增多；Ⅶ及Ⅴ因子减少，凝血酶时间延长(不为鱼精蛋白纠正)其它辅助检查：根据原发病因和病情选择B超、CT、X线等各种影像学检查，以明确诊断和鉴别诊断并指导治疗和判断预后。


新生儿弥散性血管内凝血 治疗 1病因治疗积极治疗原发病，抗感染，清除病灶2改善微循环和纠正电解质紊乱(1)低分子右旋糖酐：多用低分子右旋糖酐扩充血容量修复破损的血管内皮，改善微循环10～15ml/kg静滴，2～3次/d，但在DIC晚期心功能不良时慎用。(2)及时纠正酸中毒：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正3抗凝疗法(1)肝素：肝素首选最佳使用期为早期高凝状态，在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg，溶于10%葡萄糖液10～15ml于1h内静脉滴入必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用，并用等量硫酸鱼精蛋白中和。小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg。法安明(达肝素钠)半衰期长200U/kg皮下注射1次/d，或100U/kg，2次/d早期使用小剂量肝素，20U/kg皮下注射，2～3次/d。监测凝血时间，维持20～30min(试管法)。(2)ATⅢ：加强肝素的作用，30U/(kg·d)，静脉滴注(3)抗血小板凝聚药：常用双嘧达莫(潘生丁)，每次5～10mg/kg，1～2次/d。


新生儿弥散性血管内凝血 治疗 4纤溶抑制剂高凝期和消耗低凝期忌用继发纤溶亢进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用氨基己酸及抑肽酶。5补充疗法在DIC得到控制、肝素化后进行，以免促进凝血、加重DIC主要补充被消耗的血小板和凝血因子新鲜血(6h内)血浆血小板。预防 弥散性血管内凝血是许多疾病的晚期表现，一旦发生DIC则治疗效果差，病死率高。弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种病理过程和临床出血综合征。在儿科涉及到各个系统疾病，最常见是严重感染（包括细菌、病毒感染），其次是休克、缺氧、溶血、细胞及组织损伤等均可引起。小儿如患重症肺炎、败血症、急性溶血、新生儿重度窒息等，应及早控制病情的发展，以免病情加重产生DIC。因此早期诊断、及早治疗，积极治疗原发疾病、去除病因是阻止DIC发生的预防的关键。[1]


新生儿化脓性脑膜炎 描述 新生儿化脓性脑膜炎（neonatalpurulent meningitis）大多由于新生儿败血症引起，但有的患儿无败血症症状，而仅有暂时的菌血症。少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤粘膜窦道直接进入脑膜引起炎症。简介 新生儿化脓性脑膜炎(purulentmeningitisofnewborn)以下简称新生儿化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的鶒一部分或继发于败血症，但有的患儿无败血症症状而仅有暂时的菌血症，或作为一种局部感染而存在。其发病原因是由于产前其母患有严重的细菌感染；出生时分娩时间长，羊膜早破或助产过程中消毒不严格，生后细菌通过脐部皮肤、黏膜、呼吸道及消化道侵入人体而发病。少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤黏膜窦道直接进入脑膜引起炎症。其临床症状常不典型(尤其早产儿)。主要表现为烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。有时表现反应低下、嗜睡拒奶等症状。故疑有新生儿化脑时应及早检查脑脊液，以利早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。


新生儿化脓性脑膜炎 病理 脑膜和脑室膜的炎症明显，布满脓性渗出液，大肠杆菌引起的脑膜炎都有脑室膜炎，约一半病例由于第四脑室的马氏孔和路氏孔被脓液堵塞而并发脑积水，少数病例并发硬脑膜下积液和脑脓肿。不少病例有不同程度的静脉炎和动脉炎。


新生儿化脓性脑膜炎 病因 以大肠杆菌（多含有K1抗原）、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，  新生儿化脓性脑膜炎其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBSⅢ型和大肠杆菌为最多见。引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。2.缺血(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等(2)大量失血：大量失血或休克健康搜索。(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等鶒。在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。


新生儿化脓性脑膜炎 发病机制 1.血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张非重要器官血管收缩这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关  新生儿化脓性脑膜炎性的被动性脑血流调节过程当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。


新生儿化脓性脑膜炎 发病机制 黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿4.  C  a2+内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2+浓度过高时，受Ca2+外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶作用下形成前列环素、血栓素及白三烯核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基进一步加重神经细胞的损伤。5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K+堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。


新生儿化脓性脑膜炎 发病机制 非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na+内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡；NMDA受体激活时，Ca2+内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡6.一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生新生儿化脓性脑膜炎自由基NO2-OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2+内流，当细胞内Ca2+积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。


新生儿化脓性脑膜炎 发病机制 研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果鶒。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主而脑外器官和大脑半球的损害可不严重脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。


新生儿化脓性脑膜炎 症状 临床表现：主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度见表1。轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史出生后12～24h内出现神经系统症治疗新生儿化脓性脑膜炎药物状意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现1.轻度主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。2.中度表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。3.重度患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差前囟隆起惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。


新生儿化脓性脑膜炎 症状 重度患儿病死率高，存活者常留后遗症若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。当细菌侵犯到大脑表面的一层薄膜时，就发生了化脓性脑膜炎。新生儿脑膜炎的表现是很不典型的。早期症状主要是吮奶无力或不吃奶，呕吐、精神不好、想睡、或不停地吵闹。有时患儿爱躺着，但当换尿布或抱起而触及两下肢时，会突然尖叫、惊跳。细心的父母还会发现小儿双眼呆直，眼珠上翻，前囱比平时略高，抚摸时有紧张的感觉，有时可见面部肌肉小抽动。比较特殊的表现有挤眉弄眼，口唇不断作吮乳动作，或口角向一边歪斜。多数病儿有发热，少数全身发凉，体温不升。病情进一步加重时则出现四肢抽动，面色发育，口吐白沫等危症表现。发现上述任何症状，都要急送医院。由于新生儿抵抗力差和脑膜炎症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对比年长儿稍多一些。并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、四肢屈曲、智力低下较常见。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎同样可以彻底治愈。


新生儿化脓性脑膜炎 症状 并发症：常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿脑实质坏死及脑积水，脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。


新生儿化脓性脑膜炎 诊断 诊断新生儿HIE的诊断主要依据病史和临床表现但同时要做影像学和其他检查，对病情严重程度及预后进行评价。1.病史有明确围生缺氧史，特别是围生重度窒息史患儿。2.神经系统症状体征生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。3.合并症常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血4.辅助检查颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。鉴别诊断：注意与宫内感染、中枢神经畸形颅内出血等疾病鉴别。1.新生儿颅内出血CT检查可证实为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态大小范围、出血量和对周围脑组织的压迫情况；而HIE病理变化包括脑水肿脑组织坏死和颅内出血。这些病理改变可由临床表现及CT扫描证实2.头颅的先天畸形和病毒感染若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。CT检查可反映头颅的先天畸形病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。


新生儿化脓性脑膜炎 治疗 治疗原则以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。给氧、改善通气、纠正酸中毒纠正低血糖；保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注，必要时可用多巴胺滴注。HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效、减少毒性反应。应当强调，一些基本的治疗方法仍然是非常重要的，而一些疗效不明确的过多治新生儿化脓性脑膜炎疗并不合适。1.监护对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统症状，还要监护各脏器损害情况。2.维持组织最佳的氧合和灌流重度窒息患儿PaCO2常升高，应改善通气，但要防止PaCO2过低而致脑血流减少尤其是早产儿可造成脑室周围白质软化，近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。严重缺氧的新生儿出生时常有低血压可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。新生儿3.降低颅内压对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗每次0.25g/kg，间隔4～6h一次。


新生儿化脓性脑膜炎 治疗 甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善最终脑损伤的程度，这与成年动物实验结果不同，成年动物脑水肿可加重组织坏死，早期使用甘露醇可减轻HIE的损害程度，而新生儿颅压增高时，由于可通过颅缝和囟门缓冲减压，对脑灌注的影响不大，因此缺氧缺血后预防性地应用甘露醇无明显神经保护作用至于地塞米松对血管源性脑水肿有效，但不能减轻细胞毒性脑水肿，而HIE的脑水肿以细胞毒性为主。虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE，但未能证实缺氧缺血后应用地塞米松有神经保护作用。4.控制惊厥首选苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静、止痉且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。因此有建议对重度窒息患儿早期(6h以内)预防性应用苯巴比妥，然而近年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果，所以目前仍推荐在症状出现后才开始抗惊厥治疗。可用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，缓慢静脉注射或肌注，如未能止痉，隔30min加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每天5mg/kg分1～2次口服或肌内注射共7天。5.维持血糖水平动物实验证实低血糖会加重HIE而高血糖能降低脑损害的程度。


新生儿化脓性脑膜炎 治疗 因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平(70～120mg/dl)6.其他治疗在HIE的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、纳洛酮、维生素C等的应用尚存在许多争议有待于进一步深入研究应采用严格的随机对照多中心临床试验。7.早期康复干预0～2岁小儿脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。 预防 化脓性脑膜炎属严重疾病，病死率高，存活者易留有后遗症如脑积水、癫痫、智能低下和神经系统后遗症。早治比晚治预后好。因此有人主张对明确诊断败血症的患儿应常规性作脑脊液检查，以便早期诊断化脑。积极治疗败血症也是预防措施。预后轻症患者预后良好，HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下痉挛性瘫痪、癫痫等、耳聋、视力障碍等。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症且后遗症越重。预防1.预防窒息重于治疗，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病，预防要点新生儿化脓性脑膜炎同新生儿窒息。


新生儿化脓性脑膜炎 预防 孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时当胎头娩出后立即挤净口、鼻内黏液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作2.复苏和及时供氧一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高少扰动(1)供氧：根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下但要防止PaCO2过低，以免脑血流过少。(2)保持脑血流灌注：维持正常血压，避免血压过大波动以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺[3～10µg/(kg·min)连续静滴]和多巴酚丁胺[3～10µg/(kg·min)连续静滴]，并监测血压(3)纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有鶒在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。


新生儿化脓性脑膜炎 预防 低血压糖时静点滴10%葡萄糖首剂2ml/kg，以后5ml/(kg·h)，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10µg/(kg·h)，至总量0.1mg/(kg·d)，以拮抗脑啡呔。(4)控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12h后用维持量3～5mg/(kg·d)。(5)控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/(kg·d)。脱水剂可用甘露醇，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。


新生儿化脓性脑膜炎 临床表现 早期症状与败血症相似，主要为体温不稳，足月儿多表现发热，早产儿则体温不升，其他症状有神萎、不哭、拒乳、面色苍灰，黄疸加深。此时必须仔细观察病情发展，如发现烦躁不安、两眼凝视或闭眼嗜睡，提示发生脑膜炎的可能。惊厥开始时可能只有眼睑或咀角轻微抽动，以后出现指趾抽动或肢体抽搐。肌张力增强或低下，病情可能迅速恶化，表现呼吸不规则、暂停或衰竭。有时皮肤出现花纹，血压下降而至休克。新生儿由于囟门和骨缝未闭合，颅内压增高的征象出现较晚。如治疗用药正确，脑脊液变化已减轻，培养也阴转，但仍有不明原因的发热，或症状又反复，常由于合并脑室膜炎，少数可能因并发硬脑膜下积液。脑膜炎晚期如头围增大，眼球下转，表示已并发脑积水。


新生儿化脓性脑膜炎 治疗说明 新生儿化脓性脑膜炎的治疗有抗菌治疗、脑室膜炎的治疗、支持和对症治疗这几种方法。1.抗菌治疗原则上选用敏感和易通过血脑屏障的抗生素，静脉滴入。①当病原菌尚未明确前，可根据本地区化脑的常见病原菌选用抗生素。因致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最常见，故可先试用氨节青霉素，但有些地区对这两种抗生素已产生耐药，故有人已采用易进入脑脊液的第三代头孢类药物。阿米卡星对耐庆大霉素的菌株仍有效，也可采用。②当致病菌和药敏已明确，则对未产生耐药的葡萄球菌、B组溶血性链球菌、肺炎球菌等可选用青霉素，剂量需加大；如系大肠杆菌可用头孢噻肟或头孢曲松；如为克雷白杆菌用头孢他啶或头孢曲松，对绿脓杆菌用头孢哌酮；对耐甲氧西林的葡萄球菌用万古霉素；对肠球菌和李司忒菌仍用氨苄青霉素。所有上列药剂量参阅感染概述中的抗生素剂量表，疗程约3～4周，如疗效出现较晚，则疗程相应延长至4周以上。2.脑室膜炎的治疗除选用上列抗菌药物外，尚需向侧脑室插入保留导管，每天或隔天注入有效抗生素，至脑脊液培养阴转和常规化验接近正常。至于鞘内注射，因药物不会上流至脑室，已不采用。


新生儿化脓性脑膜炎 治疗说明 3.支持和对症治疗支持治疗不容忽视，可多次输新鲜血或血浆，液体输入量控制在60～80ml/kg/d，因脑膜炎时常伴脑积水。颅内压增高时用甘露醇脱水，有人还主张用地塞米松减轻脑水肿。惊厥时用苯巴比妥钠，使血浓达15～30mg/L。护理 新生儿化脓性脑膜炎是指在新生儿期内由化脓菌引起的脑膜炎症。常继发于败血症或为败血症的一部分，是新生儿期严重的急性感染性疾病。发病率较高，足月儿为0.5‰～1‰，早产儿比足月儿高4倍.病死率可高达50%，存活者中50%可发生脑积水，失明，智力低下等神经系统后遗症。1、按儿科一般护理常规，昏迷者按昏迷护理常规。2、昏迷、持续惊厥或休克患儿，应专人守护。监护呼吸、脉搏、体温、血压及病情变化，大小便次数及出入量。3、做好急救准备，发现惊厥、昏迷或病情骤变等，及时报告医师处理。4、饮食应少量多餐，食后少动，避免呕吐，若病情许可，可竖直抱起或抬高床头约20min。吞咽困难可用鼻饲。使用磺胺或肾毒性抗生素者，应给予充足的液体。5、保持呼吸道通畅，呕吐时头侧向一方，及时清除鼻咽部分泌物及呕吐物，以防吸入性窒息。注意口腔护理。


新生儿化脓性脑膜炎 是否传染 有些家长对化脓性脑膜炎不了解，担心小宝宝的化脓性脑膜炎会传染别的孩子，他们是把新生儿化脓性脑膜炎与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等疾病相混淆了。尽管在临床症状方面这三个疾病有相同之处，但却是完全不同的疾病。新生儿化脓性脑膜炎是指出生后4周内化脓菌引起的脑膜炎症。主要的感染途径有两个：第一是患病新生儿个体本身在产时吞入或吸入污染的羊水感染；第二是出生后病原菌由呼吸道、脐部、受损皮肤与粘膜、消化道、结合膜等侵入血循环再达脑膜引起感染。新生儿由于体液免疫与细胞免疫都不完善，总体免疫功能差，容易感染，又由于血脑屏障功能不全，细菌易透过血脑屏障引起颅内感染，因此，化脓性脑膜炎是新生儿较为常见的感染性疾病之一。流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，冬春季常见急性传染病之一，传染源是带菌者和患者，传播途径为呼吸道侵入，主要易感对象为儿童，6—12月的婴儿为发病高峰。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起的大脑炎，该病由蚊媒传播，夏秋季发病，多见于儿童和老年人。这三个疾病根据流行性资料、临床症状、血象、脑脊液特征及血清学检查可完全明确诊断。流脑及乙脑通过预防注射，可起到好的预防作用。


新生儿化脓性脑膜炎 是否传染 新生儿靠从母体内得来的抗体IgG，对一些传染病具有免疫力，因此，新生儿期至今未发现流脑与乙脑病例。随着人民群众对健康的重视程度增加与医疗技术水平的不断提高，化脓性脑膜炎经及时适当处理，大多数病儿能痊愈。


新生儿化脓性脑膜炎 对小儿智力是否有影响 新生儿化脓性脑膜炎是新生儿受细菌感染后，细菌先侵入血液，以后通过血液循环到达脑膜引起脑膜的炎症。病死率较高，存活者常有智力障碍、瘫痪等严重后遗症。新生儿可能是在母亲体内或生产过程中，也可能是出生后经过呼吸道、脐部、口腔及皮肤破损处，中耳发炎等情况下，细菌从此侵入血液中，然后再通过血液循环到达脑膜引起化脓性脑膜炎。新生儿化脓性脑膜炎的主要表现为吃奶减少或不吃奶，精神极差，不哭，活动少，呕吐，有的烦躁不安，若哭闹则哭闹不止，体温不稳定，呼吸不规则，青紫，前囟门隆起，抽搐。因此，每个孕妇均应做好产前保健，避免感冒等发热性疾病。生产过程中，应实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具。产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。另外，要注意小儿与有感染的人员隔离，不要到公共场所，减少感染机会。如果已经发生感染，应及时到医院就诊，使用抗生素并处理局部感染部位。病情严重者应住院治疗，防止细菌侵入脑膜引起化脓性脑膜炎。本病的治疗主要是使用强有力的抗生素，疗程要长。还要对症处理颅内高压、抽搐等情况。[1]


新生儿化脓性脑膜炎 相关病例 患儿女，15天，因“发热伴反复惊厥2天”入院。患儿系G1P1，足月胎龄不详，自然分娩，出生时无窒息，Apgar评分10-10-10分/1-5-10min，出生体重2840g。否认宫内窘迫、羊水污染及胎膜早破史。2天前无明显诱因下出现发热，最高体温达40℃以上，给予“物理降温”后体温可降至正常，但不久又反复。伴惊厥，表现为四肢抖动、双眼凝视，持续时间及发作次数不详。病程中精神反应差，吃奶减少。体格检查：T39℃，RR40次/分，P140次/分，血压58/42mmHg，身长50cm，头围36cm。神志清楚，反应弱，前囟饱满，张力稍高。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。心音有力，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾不大，肠鸣音正常存在。肌张力正常，拥抱反射稍活跃，键反射稍亢进。实验室检查：WBC23.6×109/L，N55.4%,PLT495×109/L，Hb121g/L,CRP25mg/L。脑脊液常规WBC2400×106/L，N95%，L5%。胸部X线检查：双肺文理增粗模糊，两下肺野内带可见斑片状阴影。血培养无细菌生长。


新生儿化脓性脑膜炎 相关病例 入院后根据病史、临床表现及实验室检查，断为新生儿化脓性脑膜炎、新生儿肺炎。给予以抗生素抗感染治疗为主的综合性治疗，患儿惊厥控制，第3天体温恢复正常，第7天精神反应及神经系统症状体征恢复正常、血常规恢复正常，2周后脑脊液检查恢复正常。治疗3周痊愈出院。随访半年，生长发育正常，无任何后遗症。化脓性脑膜炎是新生儿时期常见重症感染性疾病，病死率及后遗症发生率均高，随着诊疗技术的进步，目前，只要能够得到及时诊断及正确治疗，基本上可以作到痊愈出院，不留后遗症。


颜面再发性皮炎 描述 颜面再发性皮炎是一种发生于面部的轻度红斑鳞屑性皮肤病，患者主要是中年女性。刚发生时常先在眼睑周围出现红色丘疹，以后逐渐扩大发展到面颊部和耳前方、甚至整个面部，皮肤损害除丘疹外，还可出现表面带有一层细小糠秕状鳞屑的红斑，皮疹可蔓延到颈部和颈前三角区。概述 初发者往往是突然发病，有面部瘙痒感，皮疹一般经过一周左右可自行消退，但容易反复发生，并且大多于每年的春秋季复发，常迁延难愈，其发生的原因与中年妇女面部皮肤的生理变化和日常生活中面部护肤保养不当有关。本病为在颜面发生的一种轻度红斑鳞屑性皮炎，多发于女性。在日本皮肤病书籍及杂志中又称为女子颜面再发性皮炎(皆见)、再发性潮红性落屑性颜面红皮症(粟原)、颜面颈部秕糠性皮肤炎(山田)等。因男性亦可发生，故仍采用本病名。


颜面再发性皮炎 病因 本病发病原因尚不明。有报告与化妆品、温热、光线刺激、尘埃、花粉等过敏或刺激有关。有人认为空气中的尘埃、花粉等物，由于涂擦化妆品而粘附于皮肤，再经过日光刺激，局部皮肤pH的变化，皮肤表面温度升高等使其易于溶解、吸收而发生变应原作用。因此本病可能即是化妆品皮炎或季节性接触性皮炎。除上述外因外，患者的卵巢功能障碍，习惯性便秘，自主神经功能紊乱，精神紧张及疲劳，消化功能障碍，维生素B族、维生素C缺乏和贫血等，亦可能为本病发病的因素。症状 本病为在颜面发生的一种轻度红斑鳞屑性皮炎，多发于女性。在日本皮肤病书籍及杂志中又称为女子颜面再发性皮炎(皆见)、再发性潮红性落屑性颜面红皮症(粟原)、颜面颈部秕糠性皮肤炎(山田)等。因男性亦可发生，故仍采用本病名。初起于眼睑周围，渐次扩展至颊部、耳前，有时累及颜面全部，发生轻度限局性红斑、细小糠状鳞屑。有的可轻度肿胀，但决不发生丘疹、水疱，亦无浸润和苔藓化。皮疹有的可发生于颈部及颈前三角区，但躯干、四肢等处并不发生。多见于30～40岁女性，20岁左右发生也不少，其它年龄及男性也可见到。发病突然，自觉瘙痒，约经一周而消退，但可再发，反复再发时可有色素沉着。发病季节多为春秋季。


颜面再发性皮炎 诊断 本病多发生于20～40岁女性，于春秋季反复再发，在颜面部现轻度红斑鳞屑性皮炎。需与下列疾病鉴别：1.颜面单纯糠疹有色素脱失，附糠状鳞屑，无红斑，儿童多见。2.面部湿疹皮疹多形性，有丘疹或丘疱疹，有渗出或苔藓化倾向，剧痒。3.接触性皮炎红肿明显或有密集丘疹、水疱，有明显接触史，与季节无关。治疗 外出后洗面，不用化妆晶及碱性强的肥皂，不吃刺激性食物。外用单纯无刺激的香霜。内服维生素B、C等。并发症 初起于眼睑周围，渐次扩展至颊部、耳前，有时累及颜面全部，发生轻度限局性红斑、细小糠状鳞屑。有的可轻度肿胀，但决不发生丘疹、水疱，亦无浸润和苔藓化。皮疹有的可发生于颈部及颈前三角区，但躯干、四肢等处并不发生。多见于30～40岁女性，20岁左右发生也不少，其它年龄及男性也可见到。发病突然，自觉瘙痒，约经一周而消退，但可再发，反复再发时可有色素沉着。发病季节多为春秋季。[1]


疣子 描述 疣子病名千日疮。生于肌肤之良性赘疣。基本信息 又名疣、疣疮，俗称瘊子，或名尤。系因风邪搏于肌肤而生者，或因肝虚血燥，筋气不荣所致。其好发部位以手背、指背、头面以及颈项、背部为多见。动起小如粟粒，渐至大若黄豆，突出皮表，色灰白或污黄，表面呈现蓬松枯槁，状如花蕊。所发之数多少不一，少者独一，多则甚至数十者，或散在或群聚，并无一定规律。一般无自觉症状，若受挤压则局部有疼痛感，或碰撞、摩擦时易于出血。治疗多用外治，例如外用鸡肫皮擦之，或以鸦胆子仁捣烂涂敷布裹，亦有单用艾灸烧灼之法者，多能获效，易再发。赘疣多发者，除外治法治疗外，有用熟地、制首乌、红花、白芍、当归、杜仲、牛膝、川芎、川山甲等组方水煎内服以期取效者。即现代之寻常疣。临床种类 疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)所引起的表皮良性赘生物，临床上常见的有寻常疣、跖疣、扁平疣及尖锐湿疣等。[症状体症]1.一般无自觉症状，偶有压痛;2.皮损为针尖至豌豆大，半圆形或多角形丘疹，表面粗糙，角化明显。触之略硬，呈灰黄、污褐或正常肤色，乳头样增殖，表面多呈花蕊或刺状;3.好发于手指、手背、甲缘及足部。


疣子 疣子外治验方 验方于清（光绪）年间，系中药矿物质研磨制成，是前关百年留传的中药外用治疗疣子验方。【名称】周氏去瘊灵膏【创制时期】清光绪年间。【配伍】纯天然中药成份配制加天然矿物质。【功能与主治】用于，寻常疣，瘊子，跖疣，疣子,扁平疣，丝状疣的治疗。【效果统计】此方近十年略统计用药10000余例，总有效率可达99%。周氏去瘊灵膏，可以淘宝网购。【用法与用量】用牙签（不要用棉签）沾药膏直接涂点患处,堆成塔尖型最好，不要涂在正常皮肤上,15到20分钟后把药擦掉。可以1个小时后在点一次。过几天自己脱落，若没脱落，7天后可再点一次。【性　状】外用，呈膏状【贮藏】密封储存。诊断依据 [诊断依据]1.好发于手指、手背、甲缘及足部;2.皮损为针尖至豌豆大，硬实丘疹，表面粗糙，呈花蕊或刺状;3.初发为单个，可自身接种而增多，多无自觉症状，病程慢性。


疣子 疣子会消失 疣子的一大奇趣是，它们会消失。它们长得羽翼健全，人身上再没有什么比它看上去更泼实，更耐久。可是，不知怎么、它们的生命到了尽头，常常极其突然地消失得无迹无踪。而且它们可以通过某种作为而消失。这种作为只能称为思考，或某种类似思考的东西。这是疣子的一大特点，绝对是令人震惊的。其令人惊异的程度，胜过无性繁殖或重组DNA或内激素或针刺疗法或任何在报刊上招摇的东西。它是科学上的一大疑团：疣子可由皮肤通过催眠暗示来下令抹去。并不是每个人都相信这个，但证据由来已久，言之凿凿。一代代的内科医生和皮肤病专家，还有他们的老祖奶奶们、都相信有这回事。有一次，一位出名的老教授、当年威廉·奥斯勒爵士（SirWilliamOsler）的一个善于独立思考、聪明有为的青年门生，告诉我，他有一个治疣子的招数：在疣子上涂上龙胆紫，然后坚定地向病人担保，疣子会在一星期内消失。此法屡试不爽。已有几位优秀的临床研究者进行了好几项细致的研究，用了妥当的对照组，其中的一项研究，十四名患者生有看上去颇难对付的、身体两侧都有的广泛性疣子，被施以催眠术。给他们的暗示是，一侧的所有疣子将开始消退。数星期后，显出无可争议的肯定结果。


疣子 疣子会消失 九个病人受暗示一例的疣子已全部或接近全部消失，而对照侧上的疣子还像从前一样多。大多数疣子按指示准确无误地消失，这真是饶有兴味的事；而更加令人神往的是，竟会发生错误。有些事情上，你需要清楚地理解何为左侧，何为右侧。你也可以想见，在这儿也同样需要。其中有一个病人左右弄混了，毁灭了错的一侧的疣子。嗣后，麻省综合医院的一个研究小组作的一项研究中，两侧的疣子都被排斥，尽管指令是只注意一侧。指令？ 我一直想参悟出，那由无意识的头脑——不管那是头脑还是别的什么——在催眠术下发出的指令是什么性质。在我看来，很难想象头脑会简单地说，开路，自己消失吧、而不在同时提供有关如何消失的细节要求。在这些试验的结果刚刚发表之时，我曾想过，那些指令可能是极简单的。或许不过是一道命令，说要关掉流入疣子中和流经疣子周边的所有前毛细血管小动脉的血流，直到把疣子憋死。无非如此，而不会更详细些。至于头脑会如何准确地作到这一点，切断一个疣子的血液供应而放过另外一些，我是想不出来。但不管怎样，我满意于到此为止，不予深究。并且我很愿意认为，我的无意识的大脑会无可旁贷地负起这一责任，因为，假如我是受试者之一，我决不会有本事亲自作成这事。


疣子 病毒病原学 可现在，知道了有关疣子的病毒病原学的信息，问题就变得复杂了。最近又出了一种振振有词的看法，认为免疫机制在排斥疣子过程中非常可能有些瓜葛。这样，问题就更复杂了。假如我的无意识能想出如何操纵那些用于摆脱该病毒的机制，并把所有各色各样的细胞加以正确地配置以达到组织排异，那么，我就没什么好说的，只有说，我的无意识比我能耐得多。真巴不得此时此刻生个疣子，好看看我是否那么神通。在我的脑子里——姑且这样说吧——有样东西，“无意识”这个词不够用，即使用了大写也不敷用。应该有个更好的字眼来代替它。我自小受的教育，是把思维的这部分看作是某种私人疗养所，在我大脑的某个郊野，用围墙围起一块地方，与其他部分分隔开来，没有别的能耐，只能生产出一些含混的信息、诸如，使我的大脑本部永远有些不平衡。


疣子 牵涉免疫学 即使不牵涉免疫学，而要作的事情只不过是关掉局部的血液供应，我还是一点也不知道如何作起来。我设想，有选择地关闭小动脉可以通过某种化学介体来完成。我还知道一些介体的名目。可即使我知道怎样作，恐怕也不敢把这种东西放出去。好吧，那么，是谁在监管这种作业呢？没有人来管，这你知道。你不能坐在那儿，光受催眠了事，接受一些暗示，就能叫它们准确地起作用，而不用设想存在某种非常像一名控制者一样的东西。恐怕不能把那整个复杂事务推诿给一些较低级的神经中枢，而不发送一组相当详细的规范。这些都远不是我的头脑作得来的。


疣子 除掉疣子让人不安 有某种智慧知道如何除掉疣子。想到这一点，是让人不安的。这还是个绝妙的问题，需要加以解决。只要想想，假如我们拥有任何类似某种清楚理解的东西，知道一个疣子被用催眠术除掉时发生了什么，那我们会知道多少。我们可能会知道相当于组织排异中的细胞和化学参与者，可以想见还带有某些关于病毒怎样在细胞内造成异化的途径的附加信息；我们就会知道这些反应物的交通是怎样指挥的，然后或许能了解某些疾病的本质，在这些疾病中、发生了错误的交通指挥，指向了错误的细胞。最好的结果是，我们可能会探索出某种存在于每个人之中的超智能，比我们聪明千万倍，拥有我们目前理解力所远远不及的专门技术。那样的话，真值得来一场“反疣之战”，一场“疣子的征服”，建一所全国疣子研究所，等等。


生理性卵巢囊肿 概述 生理性卵巢囊肿是最常见的卵巢囊肿，一般发生在排卵期的育龄妇女，生理性卵巢囊肿有时会自动消失。生理性卵巢囊肿是怎么回事？生理性卵巢囊肿就是指卵巢内有囊性的肿物形成，可分为肿瘤性和非肿瘤性两类。通常人们说的卵巢囊肿是指非肿瘤性的那一类。分类 生理性卵巢囊肿的分类1——肿瘤性卵巢囊肿肿瘤性卵巢囊肿既然是肿瘤就有良性和恶性，囊性、实性之分，卵巢恶性肿瘤的病死率较高，居妇科肿瘤的首位，因此一旦确定是卵巢肿瘤，即使是卵巢的囊性肿瘤，如浆液性囊腺瘤、粘液性囊腺瘤、良性囊性畸胎瘤等，虽大多为良性，但有转化为恶性的可能，因此均需早期手术切除。生理性卵巢囊肿的分类2——非肿瘤性卵巢囊肿非肿瘤性卵巢囊肿又称非赘生性卵巢囊肿，大多是卵巢的功能性囊肿，包括卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、炎症性卵巢囊肿、多囊卵巢以及子宫内膜异位囊肿（即卵巢巧克力囊肿。


生理性卵巢囊肿 注意事项 1、卵巢囊肿属于一种肿瘤，卵巢内的酸化环境有利于肿瘤的生长，所以平常要多吃一些碱性食物（西葫芦、竹笋、海带、番茄）来中和这些酸性环境，可以有效地降低囊肿的增生速度。2、不去夜店，很多年轻的女性流连夜店，在夜店内抽烟喝酒，这些都是不对的，卵巢囊肿患者不单要戒烟限酒，同时还要注意不要吃咸而辣的以及过热、过冷的食物。3、保持心态良好，女性患者保持良好的心态去面对疾病，对疾病的治疗有很好的效果。治疗方法 中医认为，人是统一的整体，一切疾病的产生都是身体内部阴阳失衡的结果。任何局部器官发生病变，都与全身气血运行不畅，脏腑功能失调有关。具体到卵巢囊肿之症而言，由于卵巢为肝经所经过之地，其与肝脾等脏腑关系较密，而其囊肿的形成也正是肝郁气滞，痰凝血淤所致。中药在治疗卵巢囊肿症时不会简单的对囊肿部位下药，而是针对其病源即肝脾脏腑进行调理。症状 1.腹围增粗、腹内肿物


生理性卵巢囊肿 检查方法 一、放射学检查对皮样囊肿，可显示牙齿与骨质;静脉肾盂输卵管造影，可了解输卵管是否移位、受压及梗塞，鉴别游走肾和腹膜后肿瘤;钡剂灌肠，可以帮助巨大卵巢肿瘤、结核性腹膜炎和腹水，了解全部胃肠道情况。盆腔淋巴造影可以观察卵巢恶性肿瘤有无淋巴转移;CT扫描可以补充B超不能提示的病变。二、超声检查目前诊断卵巢肿瘤的重要方法，尤其是B超现象，可测知肿块的部位，形态与大小;囊性或实性;来自盆腔或腹腔;子宫或附件;鉴别卵巢肿瘤、腹水、结核性腹膜炎。凡是肿块直径大于2厘米的均可以测知，临床诊断符合率大于百分之九十。三、细胞学检查作为穹窿穿刺，抽吸腹水作细胞学检查，在腹腔镜检查或剖腹探查时，可同时在子宫直肠陷凹处吸液检查，对恶性肿瘤的诊断有较高的准确率。四、腹腔镜可直接看到肿物的大体情况，可观察整个盆腹腔，在可疑部位进行多点活检并吸收腹液进行细胞学检查可确定诊断及术后监护。但对巨大肿块或粘连性肿块患者禁忌施行，也无法观察到腹膜后淋巴结，是为缺点。[2]


生理性卵巢囊肿 危害 1、提前出现衰老：卵巢囊肿长久不治疗，会使得女性内分泌失调，脸上无光泽，提前进入老年状态，随之而来的面无血色、痤疮色斑、面黄肌瘦等等情况让女性患者无法承受。2、生育困难：卵巢囊肿会逐渐变大，影响到精子和卵子的结合，使其无法正常受孕，从而导致不孕不育的出现。卵巢功能逐渐地衰退，月经停止，卵巢内没有新鲜的细胞流动，卵子存活率极低，精子无法正常着落，诱发不孕不育的情况。3、易流产：怀孕早期患上卵巢囊肿的女性患者容易流产，等到囊肿变大后，还会有难产的可能。4、恶变：卵巢囊肿不断地增大，会将外界的细菌、病毒带入，引发卵巢感染，从而出现水肿、充血、炎症等情况，发生恶变的可能，直接性地威胁到患者的生命安全。[3]


生理性卵巢囊肿 为什么导致不孕 1、卵巢是卵子发育、成熟、排出的场所，若卵巢发生囊肿，则病变部分失去了使卵子发育、成熟及排出的功能，导致不孕。2、某些含有内分泌功能的卵巢囊肿，可产生某些相应激素，干扰卵巢激素的正常分泌和排卵，出现不孕。3、卵巢囊肿的发生与高胆固醇饮食、电离辐射、化学物质侵害有关，而这些不利因素同时也是造成不孕的因素，在同一侵害下患者可产生两种病症。4、卵巢囊肿较大者患不孕症的比例较高，双侧囊肿者患不孕症的比例较高，考虑是由于卵巢更多更大面积病变，失去了有效的使卵泡发育及排卵的功能。


生理性卵巢囊肿 病因 目前，很多女性朋友出现生理性卵巢囊肿的情况，而生理性卵巢囊肿就是引发卵巢性不孕，但很多人并不知道生理性卵巢囊肿的原因，哪么，诱发生理性卵巢囊肿的病因有哪些呢?引起生理性卵巢囊肿病因的主要有以下几个方面：1)气血凝滞或产后受寒，寒凝血滞。或内伤情志，抑郁伤肝，气机运行不畅，气滞血也滞，气血瘀凝而致。若瘀积日久变成生理性卵巢囊肿。生理性卵巢囊肿表现为除下腹部有肿块外，一般无明显症状或仅见舌有瘀点。如为恶性者，下腹部肿块坚硬固定，疼痛拒按，皮肤不润面色紫，舌有瘀点。恶性晚生理性卵巢囊肿期患者可有腹水，形枯槁，神疲力等症。2)痰瘀凝结，忧思伤，虚生痰，痰饮停聚而阻滞气机，引起气滞血瘀、痰饮与血瘀结成块。痰瘀久积也可导致生理性卵巢囊肿癌症。除有上述气血凝滞的症状外，生理性卵巢囊肿患者常有胃脘满闷、心慌、气短、纳差，浮肿、呕恶、筋惕肉、腹围增粗、月经紊乱，排尿困难，便急或大便不畅、下腹或窝部充胀，有下坠感等现象。生理性卵巢囊肿可以预防，定期作妇科检查，早发现早诊断、早治疗、若发现卵巢有异常而不能确诊者，必须定期随访。同时检查对侧卵巢是否正常，结合患者年龄，否是保留生育功能，一般采用中医中药的保守治疗生理性卵巢囊肿。


生理性卵巢囊肿 病因 月经期和产后妇女应特别注意摄养、严禁房事，保持外阴及阴道的清洁，心情畅稳定，尽量减轻生活中的各种竞争压力，可以预防生理性卵巢囊肿，切忌忧思烦怒，学会自我调节、注意保暖，避免受寒，冒雨涉水，或冷水淋洗，游泳等，劳逸适度，饮食富于营养，宜清淡、易消化，忌食生冷刺激性食物，保持机体正气充足，气血通畅，身心健康。都可以很好的预防生理性卵巢囊肿。温馨提示 生理性卵巢囊肿大多属于非肿瘤性囊肿，直径也很少超过5厘米，一旦发现卵巢囊肿，应尽早确定其为肿瘤性的囊肿还是非肿瘤性的囊肿。可依据肿瘤生长的快慢、大小、性状，以及相应的检查，如：子宫输卵管造影、静脉肾盂造影、超声诊断或腹部断层扫描、核磁共振，乃至腹腔镜检查、剖腹探查，可以明确诊断，如果是前者，不管当前是否为恶性均要早期手术切除。


Meige综合征 历史来源 Meige综合征是由法国神经病学家HenryMeige首先描述的一组锥体外系疾患。主要表现为双眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、面部肌张力失调样不自主运动。HenryMeige于1910年首次报告了本综合征，当时被认为是面神经错误的继发性再生造成，而称为“面中部痉挛”，因而常被误诊和误治。2年后这类病症的诊断特征及治疗才被全面阐述，并命名为Meige综合征。此后，还有人称其为Brueghel综合征、眼睑痉挛-口下颌部肌张力障碍等。临床表现 此病中老年女性多见，多以双眼睑痉挛为首发症状，睑下垂和睑无力也很多见。部分由单眼起病，渐及双眼。其余首发症状有眨眼频度增加、精神疾患、牙科疾患、其它部位的张力障碍(主要在颅颈部)。睑痉挛在睡眠、讲话、唱歌、打呵欠、张口时改善，可在强光下、疲劳、紧张、行走、注视、阅读和看电视时诱发或加重。诱因 口下颌-面部的外伤，包括牙科手术均会引发Meige综合征。自身免疫因素亦可诱发本病。10%患者与家庭史有关。55%的患者认为自己有心理方面的问题，通常与紧张和外伤有关。有报道本病也可药源性引发，包括抗抑郁药、抗躁狂药、抗精神病药、抗组胺药、抗震颤麻痹药，或这些药物的联合应用。


Meige综合征 诊断 目前尚无能确诊本病的特异性检查。鉴别诊断 本病需与以下疾病相鉴别：布鲁热综合征与本病的区别在于，前者有张大口的症状，在张力障碍发作间隙阵发性呼吸深快，同时伴发眼球震颤，其发病机理定位在桥脑。本病与重症肌无力均有眼睑开合减弱，但后者眼球位置会发生变动，以通过眨眼来纠正肌无力时眼肌的疲劳，同时眨眼时伴随缓慢的扫视。而Meige综合征由于眼外肌的疲劳导致眨眼这个连带运动，从而导致自发性睑痉挛。


Meige综合征 治疗 药物疗法1、大量文献报告肉毒杆菌毒素(BTX)对本病有效，但价格昂贵，且有副作用，而限制其使用。症状性干眼症最常见，还有咽下困难、上睑下垂、呼吸困难、畏光、复视等。2、口服药物(1)抗精神病药　观察发现氯氮平对此病症有效，其副作用有镇静和直立性低血压等，使用时须有血液学监护仪辅助。奋乃静(12mg/d)、羟哌氟丙嗪(12mg/d)明显减少了睑痉挛的发作频率。有记载奋乃静、氟哌啶醇可减轻症状，但个体差异较大。(2)胆碱能受体阻滞药使用安坦(6mg/d)可减少睑痉挛的发作频率。大剂量的抗胆碱药物治疗对自发的Meige综合征有效。(3)多巴胺受体阻滞药　如tetrabenazine，巴克诺芬（巴氯芬）等。(4)抗癫痫药　氯硝安定对本病有效，其效果优于安坦，同时越早治疗效果越好。(5)其它　有人根据褪黑素能够调节多巴胺能、胆碱能、γ2氨基酸的作用，认为褪黑素的功能改变可对本病有效。使用抗胆碱能药物，苯并二氮卓类和另一种药物(如卡马西平或fluoerlapine)的混合应用对张力障碍有效。同时盐酸利地灵、ceruletide、甲巯达嗪、阿朴吗啡等对本病有效，治疗应尽早开始。


Meige综合征 治疗 长期使用精神安定剂会导致延迟性张力障碍，因此应间断使用精神安定剂。(6)对本病无效的药物　左旋多巴加重病情。丙戊酸钠、卡马西平、舒宁对本病无效。有专家指出安克痉、氯硝安定、氟哌丁苯和lisuride对本病无效。非药物疗法　双侧电惊厥治疗有效，但效果不持久，持续时间≤72h。3、手术疗法:分离型脑起搏器(TMES)对癫痫、帕金森、帕金森综合症、肌张力障碍（扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、梅杰氏病）、手足徐动症（家族性发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症、发作性运动源性舞蹈手足徐动症）、肝豆状核变性、进行性核上麻痹、少动性锥体外系病、多动性锥体外系病、舞蹈病（亨廷顿病、老年性舞蹈病）、共济失调（继发性共济失调、家族遗传小脑性共济失调）、抽动秽语综合症、发作性睡病、脑瘫、脑萎缩、小脑萎缩、高血压、重度失眠、脑梗塞、脑出血、偏瘫、老年性痴呆、植物人等有显著疗效。


Meige综合征 治疗 分离型脑起搏器是根据物理原理而设计，由数个磁场内电极、外电极、导线和脉冲发生仪四部分组成，磁场内电极要通过微创手术的方法植入头皮下颅骨内（不开颅，手术安全），这样磁场电极就具备了两个作用，一是由于磁场电极的合理分布在整个大脑形成了一个磁场空间，实现了经颅磁刺激，二是磁场电极在颅骨的位置减低了颅骨的电阻值，使外加的脉冲电能够容易进入颅内。外电极通过头皮的导电作用连接脉冲发生仪的导线，将脉冲发生仪发出的脉冲电传递到磁场内电极，从而传进颅内，实现经颅电刺激。目前已在威海国安医院临床应用。分离型脑起搏器（TMES）由孙国安教授研究成功，是中国人自己发明的可在体外充电的脑起搏器，科技成果通过专家论证和鉴定，给予高度评价，建议临床推广应用。分离型脑起搏器（TMES）由内电极、外电极、导线和脉冲发生仪四部分组成。一、内电极（磁场电极）内电极由极强的磁性材料组成，通过头皮微创切口在颅骨上打磨一个空间植入其内，直径（Ø）6-11mm，高度（h）根据颅骨厚度不同一般3-7mm不等，数量（M)根据头颅面积计算一般植入5-12个不等。


Meige综合征 治疗 内电极有两个功能1、导电正常人体颅骨皮质含钙量高电阻值大，外加电流很难导入颅内，植入内电极之后皮质去除电阻减少，外加电流容易通过。2、实现经颅磁刺激内电极磁场强度约为1000-4000GS，这样多个磁场内电极的合理分布，使整个头颅的任何部位都充满磁场，全面实现经颅磁刺激。二、外电极外电极不在体内，需要治疗时固定在头皮上，头皮本身就是导体，这样外电极通过头皮与内电极相连，把脉冲发生仪发出的脉冲电通过导线→外电极→头皮→内电极→颅内，实现经颅电刺激。三、导线导线一端连接脉冲发生仪输出端，一端连接外电极。四、脉冲发生仪脉冲发生仪能发放一定强度和频率的脉冲电，强度和频率根据其病情需要可调。为什么称之为分离型脑起搏器(TMES)呢？它是相对于中枢型脑起搏器（DBS）而言的。DBS由内电极、导线和脉冲发生仪三部分组成。这三部分是连在一起不能分离的，都需要植入体内。脉冲发生仪植入胸大肌内，导线沿皮下上行，在颅骨上开个洞，导线进入颅内，导线末端的一对内电极固定在特定部位，实现局部电刺激。


Meige综合征 治疗 这是一个大胆而创新的构思和设计，当然也存在不足，第一安装手术难度大，要开颅，副作用和风险大；第二植入体内的材料要求高，价格昂贵；第三植入体内的脉冲发生仪电能耗尽，每隔2-3年要更换一次，增加风险和医疗费用；第四只能实现局部单纯刺激。而SBS内电极和导线、脉冲发生仪是分离的，使用时由外电极接通。安装手术简单，仅微创手术将内电极植入颅骨即可，不开颅、风险小，脉冲发生仪在体外充电方便安全，医疗费用仅为DBS的十分之一。更重要的是TMES实现了经颅磁和电双重刺激，所以临床效果更好，治疗的病种更加广泛,目前威海国安医院已经全面开展了此项技术。预后 Meige综合征有自行缓解的趋势，大致在发病后5年左右。本病在以下情况下预后良好:(1)发病时年纪尚轻。(2)从初始症状到最严重症状的出现间隔时间短暂。(3)症状最严重的表现为轻度的不随意运动。(4)从发病到开始治疗的时间短暂。(5)眼轮匝肌和其它肌肉的不随意运动同时发生。


郎-奥韦综合征 描述 郎-奥韦综合征（Renda-Osler-Weber Syndrome)也称遗传性出血性毛细血管扩张症(Herediatary Hemorrhagic Telangiectasin)、Babington病、 Goldstein综合征，本病系由于血管壁的发育异常所引起的一种遗传性疾病，其典型的病变为皮肤及粘膜出现鲜红色或紫红色的毛细血管或小血管扩张，从而引起皮肤粘膜出血，发生于消化道粘膜，引起消化道的出血。


郎-奥韦综合征 概述 本病属常染色体显性遗传，其基本的病理变化为皮肤粘膜的毛细血管、小动脉、小静脉血管壁变薄，有的部位仅由一层血管内皮细胞所组成，周围缺乏弹性结缔组织支撑，以致形成血管的扭曲扩张，并可形成血管瘤。全身的皮肤粘膜均可受累，内脏地粘膜病变以消化道为多见。本病好发于青中年，男女均可发病。其典型病变为皮肤和粘膜出现鲜红色或紫红色的毛细血管或小血管扩张，直径1～3mm，病变呈针尖状、小结节状、团块状或血管瘤形状，加压后颜色消失，病变常发生于手、足、颜面、唇、口腔、鼻腔及消化道等部位。扩张的血管可发生自发性出血或轻微创伤后出血，常常为同一部位的反复出血。鼻衄、牙龈出血是常见的症状。内脏出血以消化道为多见，表现为反复出现的黑便呕血，可有腹痛。临床上常误诊为溃疡病或其它原因所造成的出血。少数出现咯血、血尿、月经过多等其它脏器出血倾向，出血量多时可造成失血性贫血。尤其是不明原因的反复性消化道出血，结合遗传病史，应考虑本病的可能，并进行有关的内镜检查帮助确诊。


郎-奥韦综合征 辅助检查 1.实验室检查常无阳性发现，血小板计数、凝血功能正常，若合并有遗传性凝血因子缺管道时可出现凝血酶原时间延长。2.甲皱微循环检查可见毛细血管袢迂曲扩张。3.有消化道出血者，胃肠道X-线检查无阳性发现。4.胃镜或纤维结肠镜检查可见消化道粘膜有扩张的血管瘤病变。鉴别诊断 注意与出、凝血障碍性疾病相鉴别。治疗上主要为对症处理。如皮肤粘膜的压迫止血，应用止血药物如安络血、止血敏、云南白药等。消化道出血严重时可行内镜下紧急止血，包括止血药物喷撒，硬化剂注射，激光电灼等。必要时手术切除病变。病因病理 本病属常染色体显性遗传，其基本的病理变化为皮肤粘膜的毛细血管、小动脉、小静脉血管壁变薄，有的部位仅由一层血管内皮细胞所组成，周围缺乏弹性结缔组织支撑，以致形成血管的扭曲扩张，并可形成血管瘤。全身的皮肤粘膜均可受累，内脏地粘膜病变以消化道为多见。


原发性小血管炎性肾损害 概述 原发性小血管炎性肾损害[1]　　由原发性小血管炎（主要见于显微镜下多动脉炎和韦格内肉芽肿）所致的节段性坏死性肾小球肾炎、常伴肾功能不全的一种疾病，多数病人血清抗中性白细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcytoplasmicautoantibodies,ANCA）阳性。


原发性小血管炎性肾损害 诊断 一、病史及症状多见于中老年，好发秋冬季节，多数病人有感冒样或药物过敏的前驱表现。常有不规则发热、皮疹、关节痛、肌肉痛、体重下降、腹痛和消化道症状；肺与肾受累程度相一致，表现为过敏性哮喘、咯血或难以控制的肺部感染；部分病人有鼻窦炎、中耳炎及眼部表现（结膜炎、肉芽肿角膜炎、巩膜外层炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎等）；肾脏受累早期均有血尿，约1/3呈肉眼血尿，多数伴有蛋白尿或肾病综合征，高血压不多见或较轻，半数呈急进性肾小球肾炎表现，若得到及时、有效的治疗，有的病人肾功能可能完全恢复。二、体检发现活动期发热较常见，可有轻度贫血貌，眼睑或下肢浮肿。部分病人有皮疹或眼部表现等。三、辅助检查（一）尿常规检查有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿。（二）多数病人贫血、血白细胞增多，偶见嗜酸细胞升高。（三）急性期血沉快，C反应蛋白定量超过正常。γ-球蛋白常增加。（四）多数ANCA阳性，是确诊原发性小血管炎的重要依据；ANCA可反映病变的活动性或复发，复发前约4周即可出现ANCA阳性。（五）Ccr常不同程度下降，血尿素氮、肌酐升高。


原发性小血管炎性肾损害 诊断 （六）胸部X线多表现肺泡出血、小叶性肺炎或局限性成腔性坏死性肺炎；CT扫描可发现鼻窦或眼眶病变；B超检查显示双肾大小正常或增大。（七）争取及早肾活检可帮助诊断本病。四、鉴别诊断应注意排除Goodpasture综合征、急进性肾炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎伴血管炎、冷球蛋白血症等病。治疗措施 一、早期诊断、早期治疗本病是改善预后的关键，应常规采用糖皮质激素和细胞毒药物联合用药的原则，可给予标准激素治疗加用CTX，疗程维持2年以上。二、急性肾功能进行性恶化的患者，应在透析前提下尽早给予标准激素治疗加CTX冲击治疗，或甲基强的松龙冲击治疗加CTX冲击治疗。血浆置换疗法也有一定的疗效，尤其对于肺出血的作用肯定、迅速。若伴有严重高血容量、顽固性心衰时应紧急透析，使其渡过危险期，为药物治疗创造条件和争得时间。三、一般治疗：包括休息、饮食、利尿、降血压、抗凝和防治各种并发症等，应根据患者的病情参考原发性肾小球肾炎的治疗。四、静点大剂量免疫球蛋白及应用单克隆抗T细胞抗体等治疗可能有一定疗效。五、终末期肾衰的患者按慢性肾衰处理。


外阴瘙痒 描述 外阴瘙痒指外阴不同疾病引起的外阴瘙痒的症状。但也可以发生在外阴外观正常者，瘙痒严重时，坐卧不安，严重影响工作和学习。外阴瘙痒虽然预后较好，但是疾病本身给患者带来的痛苦较多，因此，在平时生活中养成良好的卫生习惯是很重要的，一旦疾病发生，宜尽早去医院检查，早期诊断，能够得到正确及时的治疗。疾病简介 外阴瘙痒指外阴不同疾病引起的外阴瘙痒的症状。但也可以发生在外阴外观正常者，瘙痒严重时，坐卧不安，严重影响工作和学习。


外阴瘙痒 外阴炎 主要指外阴的皮肤与粘膜的炎症[1]。病因阴道分泌物、月经血、卫生巾、尿瘘的尿液、粪瘘的粪便、糖尿病患者的尿液以及一些物理的或者化学的刺激，加上外阴皮肤不结，穿化纤内裤局部通透性差等均可引起外阴部的炎症。临床表现多发生于小阴唇内、外侧或大阴唇，严重时可波及整个外阴部，多诉外阴皮肤瘙痒、疼痛、烧灼感、于活动、排尿或性交时加重。查体见局部充血、肿胀。常有抓痕，并可有湿疹或溃疡，慢性炎症者皮肤或粘膜增厚、粗糙，可有皲裂。诊断根据病史及临床表现诊断不难，但须能进一步查找原因，可了解有无滴虫，念珠菌或细菌感染，必要时查血糖，以及除外蛲虫病等。治疗经常保持外阴部的清洁、干燥，不穿化纤内裤。针对病因治疗，消除刺激的来源，急性期应避免性生活，适当休息。每日可用1:5000高锰酸钾液洗外阴或坐浴2-3次，若有溃疡可用抗生素软膏涂抹，乳痈新霉素软膏或金霉素软膏等。另外可采用物理疗法如超短波或微波治疗，还可选用一些中药水煎后熏洗。外阴色素减退疾病包括外阴鳞状上皮细胞增生、外阴硬化性苔藓：


外阴瘙痒 外阴鳞状上皮细胞增生 指以外阴瘙痒为主要症状，是病因不明的外因疾病，可能与局部皮肤长期处于潮湿状态及阴道排出物刺激等有关[2]。病理（1）表皮层角化过度和角化不全；（2）肌细胞层不规则增厚，上皮脚向下延伸；（3）真皮浅层有淋巴细胞和少量浆细胞浸润；（4）上皮细胞层次排列整齐，有极性，细胞大小和核的形态染色正常临床表现（1）发病年龄：多见于50岁以前的中年妇女，少数发生于老年期。（2）症状：外阴瘙痒是特征性症状，多难忍受，常表现为愈痒愈抓，愈抓愈痒。（3）妇科检查：病变部位多为大阴唇，阴唇间沟和后联合处，常呈对称性；早期表现为皮肤颜色暗红或粉红，角化过度部位则呈白色；晚期则皮肤增厚，皮纹增深，色素增加，成多角行扁平丘疹，出现苔藓样改变；有时出现溃疡长期不愈合，特别是有结节隆起时，应注意有恶变可能。诊断确诊需病理。应选在皲裂、溃疡、隆起、硬结或粗糙处进行，并选择多部位多点取材。鉴别诊断（1）外阴白癜风：系黑素细胞被破坏引起的疾病，无自觉症状，可发生在任何年龄，青春期发病多见。（2）白化病：系表皮基底层中仅含大而灰白的不成熟黑素细胞，不能制作黑素所致，为遗传性疾病。无自觉症状，身体其他部位也多可发现相同病变。


外阴瘙痒 外阴鳞状上皮细胞增生 （3）特异性外阴炎：假丝酵母菌外阴炎、滴虫外阴炎、糖尿病外阴炎等分泌物及糖尿病长期刺激，均可导致外阴表皮角化过度、脱落而呈白色。假丝酵母菌外阴炎、滴虫外阴炎均有分泌物增多、瘙痒，分泌物检查可发现病原体；若外阴皮肤对称发红、增厚，伴有严重瘙痒，但阴道分泌物不多，可能为糖尿病外阴炎。特异性外阴炎在原发疾病治愈后，白色区随之消失。治疗对本病的治疗首先让患者保持外阴清洁干燥，禁用肥皂及其他刺激物清洗外阴，内裤应选用通气较好的棉质品以免加重病情，避免用手或器械搔抓患处，并忌食辛辣刺激及易致敏食物。镇静抗过敏治疗：对精神紧张症状明显一直失眠者，可用镇静安眠和抗过敏治疗。局部用药：在控制局部瘙痒时，主张采用皮质激素局部治疗。同时加以外用药物来辅助治疗。激光治疗：可以破坏深大2mm的皮肤层，同事破坏真皮层内神经末梢，减轻瘙痒症状。手术治疗：药物治疗无效或可以恶变者可行局部病灶切除或单纯外阴切除，术后定期复查。


外阴瘙痒 外阴硬化性苔藓 是一种以外阴及肛门周围皮肤萎缩变薄为主的皮肤病。病因真正病因不明，但有以下相关因素：遗传因素：母女间及姐妹间发病；自身免疫因素；性激素中睾酮不足可能为发病因素之一。病理病变早期真皮乳头层水肿，晚期典型病理特征为表皮层角化过度和毛囊角质栓塞，表皮棘层变薄伴基底细胞液化变性，黑素细胞减少，上皮脚钝或消失，在真皮浅层出现均质化，真皮中层有淋巴细胞和浆细胞浸润带。临床表现可发生于任何年龄，但以40岁左右妇女多见，其次为幼女。（1）症状：主要症状为病损区瘙痒、性交痛及外阴烧灼感，程度较外阴鳞状上皮增生患者轻，晚期可出现性交困难。幼女患者瘙痒症状多不明显，可能在排尿或排便后感外阴或肛周不适。（2）妇科检查：典型体征是外阴萎缩，表现为小阴唇变小，甚至消失；大阴唇变薄，阴蒂萎缩而其包皮过长；皮肤颜色变白、发亮、皱缩、弹性差，常伴有皲裂及脱皮。病变通常对称，并可累及会阴及肛周而呈蝴蝶状。早期病变较轻，皮肤红肿、出现粉红、象牙白色或有光泽的多角形小丘疹，丘疹融合成片后呈紫癜状；若病变进一步发展可形成典型的临床表现；晚期病变皮肤菲薄、皱缩似卷烟纸或羊皮纸，阴道口挛缩狭窄。硬化性苔藓极少进展到浸润癌，但浸润癌周围可以有硬化性苔藓。


外阴瘙痒 外阴硬化性苔藓 由于幼女病变过度角化不似成年人明显，检查见局部皮肤呈珠黄色或与色素沉着点相间形成花斑样，若为外阴及肛周病变，可呈现锁孔状或白色病损环。多数患者的病变在青春期可自行消失。诊断需病理确诊。治疗一般治疗与外阴鳞状上皮细胞增生相同。局部药物治疗：2%丙酸睾丸酮鱼肝油软膏涂擦，每天3-4次。激光治疗：可能复发。手术治疗：药物治疗无效时可考虑手术治疗，但因恶变较少，一般不用手术治疗。


法布瑞氏症 描述 法布瑞氏症（Fabry disease）是因Ｘ染色体上(Ｘｑ22)出现缺陷的遗传疾病。它主要是因制造α-半乳糖甘酵素的基因发生缺陷，无法代谢的脂质堆积在细胞内的溶小体，进而引发心脏、肾脏、脑血管及神经病变。简介 心脏变异型，是法布瑞氏症里较不容易早期诊断的变异型。或许因人种的关系，台湾心脏变异型的患者发生率世界第一，这些患者在幼年和青少年时期症状不明显，四、五十岁左右心脏问题才会浮现。患者心脏症状严重度不同，从心室肥大、二尖瓣关闭不全、心律不齐，到严重的心绞痛、郁血性心衰竭、心肌梗塞都可能发生；诊断上可借助心电图，心脏超声波，核磁共振，以及酵素活性检测和基因分析来确诊。


法布瑞氏症 病因 法布瑞氏症(FabryDisease)是一种罕见的遗传疾病，它与粘多醣症、高雪氏症等疾病同属「溶小体储积症」。溶小体如同人体细胞的垃圾场，在正常状况下，溶小体含有多种酵素，可将蛋白质、粘多醣、醣脂质等物质消化分解成小分子，提供细胞回收再利用。法布瑞氏症则是由于缺少了一种溶小体酵素---A型阿法半乳糖甘酶(α-galatosidaseA；简称α-GalA)，使得醣脂质，特别是globotriaosylceramide(简称GL-3)无法进行分解，于是堆积在全身许多细胞的溶小体内，包括：肾丝球与肾小管的上皮细胞；心肌细胞与瓣膜纤维细胞；背根神经节的神经元与自主神经系统；角膜上皮细胞；血管内皮、外皮、平滑肌细胞，最终引发各个器官的病变。法布瑞氏症的基因位于X染色体上，通常男性的病况较女性来得严重，在美国约有4万分之一的男性罹患此疾病。临床症状通常在儿童与青少年期开始出现，典型的患者会出现肢体末端间歇性的疼痛、皮肤上呈现暗红色斑点且多半分布于下腹部到大腿之间。到了成年之后，出现进行性的肾脏、心血管及脑血管病变，成为威胁生命的主因。


法布瑞氏症 病因 这种疼痛常有烧灼般的特性，当肢体疼痛来袭时，有些患者甚至痛到掉泪、呻吟、在床上翻滚，甚至用冲冷水来减缓疼痛。他们很可能因为疼痛而严重影响生活品质，甚至面临休学、放弃工作的窘境。此病在早期很难被诊断出来，因此常被外人误认为装病而饱受委屈。除此，长期生活在不知名的疼痛恐惧中，也较容易有忧郁倾向。法布瑞氏症在过去仅能采取症状治疗，随着基因工程技术的进步，使酵素替代疗法成功的运用在法布瑞氏症的治疗上。它不仅止于改善症状，更象征着可进一步延长寿命与提高生活品质。法布瑞氏症的患者若能及早诊断，并依照医师指示接受治疗，相信只要有心经营生活，生命必然充满着活力与希望。法布瑞氏症(FabryDisease)是一种罕见的遗传疾病，它与粘多醣症、高雪氏症等疾病同属「溶小体储积症」。溶小体如同人体细胞的垃圾场，在正常状况下，溶小体含有多种酵素，可将蛋白质、粘多醣、醣脂质等物质消化分解成小分子，提供细胞回收再利用。


法布瑞氏症 病因 法布瑞氏症则是由于缺少了一种溶小体酵素---A型阿法半乳糖甘酶(α-galatosidaseA；简称α-GalA)，使得醣脂质，特别是globotriaosylceramide(简称GL-3)无法进行分解，于是堆积在全身许多细胞的溶小体内，包括：肾丝球与肾小管的上皮细胞；心肌细胞与瓣膜纤维细胞；背根神经节的神经元与自主神经系统；角膜上皮细胞；血管内皮、外皮、平滑肌细胞，最终引发各个器官的病变。法布瑞氏症的基因位于X染色体上，通常男性的病况较女性来得严重，在美国约有4万分之一的男性罹患此疾病。临床症状通常在儿童与青少年期开始出现，典型的患者会出现肢体末端间歇性的疼痛、皮肤上呈现暗红色斑点且多半分布于下腹部到大腿之间。到了成年之后，出现进行性的肾脏、心血管及脑血管病变，成为威胁生命的主因。这种疼痛常有烧灼般的特性，当肢体疼痛来袭时，有些患者甚至痛到掉泪、呻吟、在床上翻滚，甚至用冲冷水来减缓疼痛。他们很可能因为疼痛而严重影响生活品质，甚至面临休学、放弃工作的窘境。此病在早期很难被诊断出来，因此常被外人误认为装病而饱受委屈。除此，长期生活在不知名的疼痛恐惧中，也较容易有忧郁倾向。


法布瑞氏症 病因 法布瑞氏症在过去仅能采取症状治疗，随着基因工程技术的进步，使酵素替代疗法成功的运用在法布瑞氏症的治疗上。它不仅止于改善症状，更象征着可进一步延长寿命与提高生活品质。法布瑞氏症的患者若能及早诊断，并依照医师指示接受治疗，相信只要有心经营生活，生命必然充满着活力与希望。


法布瑞氏症 临床症状 临床症状通常在儿童与青少年期开始出现，最显着的症状是间歇性的肢体末端疼痛与感觉异常。除此之外，下腹部与大腿间的皮肤可见暗红色的疹子，出汗的能力减少，眼睛的角膜呈现辐射状或螺旋状浊斑。随着年龄增长，在成人时期出现肾脏、心血管、脑血管病变，最后进展为肾脏衰竭、心脏合并症、早发性中风。另外，部份的患者会呈现肠胃道不适的症状。详细的症状说明分述如下：男性患者症状疼痛：为最常见也是最早被发觉的症状。疼痛的形式可区分为两种：一种是肢端感觉异常，是指肢体末端经常性的灼热、刺麻与疼痛感；另一种是疼痛危象，是指从肢体末端向外扩散，断续发生的剧烈疼痛感，可持续数分钟至数周之久。通常在运动、疲倦、情绪压力、高温环境、气候变化下较易出现疼痛。疼痛感一般会随年纪的增长而频率减少，但亦有例外。皮肤病变：是一种暗红色的丘疹，大小从针状到数公厘，多半分布于下腹、肚脐、臀部、阴囊、外生殖器、大腿部位，也可能出现于结膜、口腔与其他粘膜区域，称为血管角质瘤。通常随着年纪而有增加的趋势，但也不一定出现。排汗能力减少：因排汗减少而引起体温过高、对天气变化极端敏感。


法布瑞氏症 临床症状 眼睛病变：几乎所有的男性患者与约70%以上的女性带因者具有角膜浊斑的特征，角膜上呈现奶油色的辐射状或螺旋状变化。结膜与视网膜也可能受到影响，呈现程度不等的血管曲张。这些眼睛病变对大多数患者视力并不造成影响，但有些患者仍有视力受损的情形。另外，有某些患者出现晶状体的变化，但较不常见。肠胃道病变：容易出现腹胀感、进食后腹痛、呕吐、腹泻。肾脏病变：肾脏功能将逐渐退化，于成人时期开始出现蛋白尿，肾丝球过滤率逐渐下降。若影响浓缩尿液的能力，则会出现多尿、口渴的现象。到了后期，进展为肾衰竭，是此病症最常见的致命合并症。心脏病变：于成人时期开始出现病变，但严重度有个别差异性，包括：左心室肥大、二尖瓣闭锁不全、心律不整。到了后期，常因冠状动脉疾病而引发心绞痛、充血性心衰竭与心肌梗塞。另外，曾有国外报告表示，某些男性患者仅出现心脏病变，这类型的患者可能有轻微的蛋白尿，体内的α-半乳糖水解酶A仍具有少量活性，称为心脏变异型。脑血管病变：于成人时期开始出现病变，包括：脑血管梗塞、暂时性脑缺血、基底动脉梗塞、脑出血。常见的症状有严重头痛、单侧麻木无力、视野缺损、昏眩或意识不清、平衡感丧失、说话含糊、表达困难、理解力降低等。


法布瑞氏症 临床症状 女性带因者症状女性带因者的症状通常较男性患者来得轻微，其临床表现差异极大，可能毫无症状，也可能与男性患者同样严重，这与女性X染色体的随机不活化有关。约70%的女性带因者具有涡状角膜浊斑的特征，部分伴随有间歇性四肢疼痛或感觉异常、皮肤病变，少部分患者则出现心脏病变，仅极少数患者与男性患者同样严重。


法布瑞氏症 诊断原则 若有男性或女性出现不明原因的四肢疼痛、皮肤病变、排汗能力减少、特有的涡状角膜浊斑、早期中风、左心室肥大或肾脏功能不全等症状，应怀疑罹患法布瑞氏症。进一步可从家族史观察家族成员是否有相似症状或男性亲戚间是否有早期的肾脏、中风及心脏疾病。相关临床检查包括：初步诊断眼科检查：角膜、结膜、视网膜、晶状体检查。肾功能检查：尿液蛋白质与沉淀物、肌酸酐清除率、血液尿素氮与肌酐酸检查。心脏与脑血管功能检查：胸部X光、心脏超音波、心电图、核磁共振。病理检查：肾脏切片检体。确认诊断酵素活性检测A型阿法半乳糖甘酶可藉血浆、血清、白血球或皮肤纤维母细胞培养检测活性。男性患者的酵素活性小于1%，心脏变异型患者的酵素活性小于10%。女性带因者的酵素活性个别差异大，与女性X染色体的随机不活化有关，有些女性带因者的酵素活性落在正常值范围内。对男性患者而言，此法是极为有效与可靠的检测工具，但对女性带因者则无法完全辨别。基因分析法布瑞氏症的基因位于X染色体的长臂上，称为GLA基因。至今，已有超过300个突变被确认出来，大部份的突变具有家族特异性，仅发生于单一家族。


法布瑞氏症 诊断原则 目前，基因分析已被运用于临床诊断上，一旦有患者经基因定序分析确认突变，同样的突变亦可用于找寻其他未发病的家族成员与女性带因者。产前诊断：女性带因者可由产前检查确认胎儿是否罹病，其检测方法是在怀孕10-12周时进行绒毛膜采样，或在怀孕15-18周进行羊膜穿刺，以获取胎儿细胞。取得的胎儿细胞经培养后，通常会先作染色体分析以了解胎儿性别。若胎儿为男宝宝，则需作酵素活性检测以确认是否罹病。若得知家族的突变，亦可直接进行突变分析。


法布瑞氏症 治疗原则 法布瑞氏症因涉及多种不同的系统，需要各科专家联合诊治。目前，此疾病的治疗方式除了症状治疗以外，亦可采用酵素替代疗法。在症状治疗方面，肢体疼痛可藉由一些药物来缓解，若病情进展到肾衰竭的阶段则需靠血液透析以维系生命。在酵素替代疗法方面，利用基因工程所合成的法布瑞氏症酵素制剂，经临床试验证实可有效减少醣脂质堆积于某些器官，有助于改善症状与减缓长期合并症。至今，现有的两种酵素制剂皆已经由卫生署核准为罕见疾病用药。酵素替代疗法Replagal(力甫盖素浓缩注射液)剂量：成人剂量为0.2mg/kg，以静脉输注至少40分钟，每两星期接受一次静脉输注液。相互作用：不可与Chloroquine、Aminodatone、Benoquin、Gentamicin一起使用。注意事项：在一小时内之输注过程中，约有10%患者产生轻微、急性之特异反应，一般症状为寒颤及脸部潮红。副作用：发生频率大于10%的症状包括：血管方面－潮红，胃肠道－恶心，皮肤部位－红斑疹、座疮，全身性症状－灌注时可能发生胸痛、寒颤、发烧、疲劳、背痛、热耐受力缺乏。


法布瑞氏症 治疗原则 Fabrazyme(法布瑞冻晶注射剂)剂量：16岁以上青少年及成人每两星期接受一次静脉输注液，剂量为1mg/kg。起初20个星期，药品输注速率为0.25mg/min。输注时间不可少于2小时。相互作用：不可与Chloroquine、Aminodatone、Benoquin、Gentamicin一起使用。注意事项：对此药过敏、中等至严重的高血压(于输注时可能恶化)、肾衰竭(对于血浆肌酸酐大于2.5mg/dL患者的研究不足)及发烧病患(会恶化)应避免使用。监控治疗指标为定期测量血浆中GL-3浓度，正常浓度应低于1.2ng/ml。副作用：发生频率大于10%的症状包括：全身性症状－寒颤、对温度变化敏感、发烧、四肢疼痛，呼吸系统－支气管痉挛、喉咙紧闷，胃肠道－恶心、呕吐，中枢及周围神经系统－头痛、震颤，心血管－四肢水肿、高血压，肌肉骨胳系统－肌痛。


法布瑞氏症 遗传谘询 人体细胞内共有23对染色体，其中有一对可决定性别，称为性染色体。性染色体可分为X染色体与Y染色体，男女的差别在于男性有一条X染色体与一条Y染色体(染色体核型以XY表示)，女性则有两条X染色体(染色体核型以XX表示)。法布瑞氏症的基因位在X染色体上，属性联隐性遗传，仅极少数为自发性新突变。男性因为只有一条X染色体，若有缺陷基因，便会罹病；女性有两条X染色体，若一条X染色体有缺陷基因，只要另一条正常，通常病情较男性患者轻微，也就是所谓的带因者。女性带因者的临床表现差异极大，这与女性X染色体的随机不活化有关。X染色体不活化是指在女性，每个细胞内都含有两条X染色体，其中会有一条X染色体不表现，此种现象是随机的。若带有缺陷基因的X染色体出现不活化的比例愈高，则病情愈轻。以遗传机率而言，若父亲正常而母亲是带因者，则所生的儿子有50%的机率为患者，50%的机率正常；所生的女儿有50%的机率为正常，50%的机率为带因者。若父亲为患者而母亲正常，则所生的儿子全部正常，所有的女儿为带因者。所以，若有男性确认罹患此病，应配合医师的建议，进一步了解家族成员的健康状况，找出潜在的患者与带因者，才能早期诊断早期治疗。


腹股沟直疝 描述 腹股沟直疝的疝囊是从腹壁下动脉的内侧，即直疝三角区突出，不经过内环，也不进入阴囊。直疝的发病率远较斜疝为少，占腹股沟疝的4．2%。在双侧腹股沟疝中，直疝占到半数以上。腹股沟直疝为后天性，大都发生于老年男子，特别是患有慢性支气管炎或长期咳嗽、排尿困难等病人。主要原因为腹壁薄弱和腹内压骤增。临床表现 1.腹股沟内侧部位出现半球形可复性肿块，立位时出现，平卧时消失。多见于老年人，常为双侧。2.肿块基底宽，不进入阴囊。3.肿块回纳后，指压内环和增加腹压后肿块仍可出现。4.直疝三角区可触及明显的腹壁缺损。诊断鉴别 诊断依据1.腹股沟区内侧半球形肿块。2.肿块回纳后指压内环，增加腹压肿块仍可出现。3.术中证实疝囊位于腹壁下动脉内侧。疾病治疗 治疗原则1.年老体弱或伴有其他脏器严重病变不能耐受手术者，可用疝带保守治疗。2.疝修补术。3.疝成形术。4.支持对症治疗。用药原则1.选择性手术，一般情况好者，不需应用抗菌素。2.疝嵌顿或合并其他系统疾患，年老体弱者，即需应用药物包括用药框限“A”、“Ｂ”。


慢性脓胸 描述 急性脓胸治疗不彻底，病程超过6周，脓液粘稠并有大量纤维素，这些纤维素沉积在脏壁两层胸膜上，形成很厚的胸膜纤维板，限制肺组织的膨胀，脓腔不能进一步缩小，即形成慢性脓胸。病因学 （一）脓胸处理不适当急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。（二）胸腔内异物残留外伤后如果有异物，如金属碎片、骨片、衣服碎条等残留在胸腔内，或手术后异物等残留，则脓胸很难治愈，即使引流通畅彻底也因异物残留而不能清除致病菌的来源而不能治愈。（三）引起脓胸的原发疾病未能治愈如果脓胸是继发于肺脓肿、支气管瘘、食管瘘、肝脓肿、膈下脓肿、脊椎骨髓炎等疾病，在原发病变未治愈之前，脓胸也很难治愈，形成慢性脓胸。（四）特异性感染结核性感染、霉菌性感染、阿米巴性脓胸均容易形成慢性脓胸。


慢性脓胸 病理改变 慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可因长期缺氧而出现杵状指（趾）。慢性脓胸患者由于长期慢性感染，肝、肾、脾大、肾功能障碍。部分脓胸可侵犯肺，形成支气管胸膜瘘，亦可直接穿破胸膜向外侵犯，穿过肋间，形成哑铃型型脓肿，甚至穿透皮肤形成胸膜皮肤瘘。临床表现 长期感染、慢性消耗，常使患者呈现慢性全身中毒症状，如低热、乏力、食欲不振、消瘦、营养不良、贫血、低蛋白血症等。有支气管胸膜瘘者，咳大量脓痰，且与体位3有关。合并皮肤瘘时，有脓液自瘘口外溢。查体可见患侧胸廓下陷、肋间隙窄、呼吸运动减弱或消失，叩诊呈实音，纵隔心脏向患侧移位，呼吸音减弱或消失，脊柱侧弯，杵状指（趾）。


慢性脓胸 诊断 根据病史体征，可作出初步判断。X线患侧胸膜肥厚，肋间隙窄，大片密度增高的毛下班样模糊阴影。纵隔向患侧移位，横膈升高。高电压片或体层片可显示肥厚的胸膜、脓腔和肺组织的情况。如有液平面，表示曾有肺漏气，或仍有支气管胸膜瘘。结合正侧位胸片可明确脓腔的大小，部位。当有液平存在时，应用健侧卧位水平投照可显示脓腔底部的位置。CT检查能进一步明确肺组织是否有病变，如结核、支气管扩张、囊肿或脓肿，对制定手术方案有极大帮助。如有肺内病变常需作胸剥脱加肺叶甚至全肺切除，或加胸廓成形术。B型超声检查在胸腔积液的液性暗茫茫然中因为液体内细胞成分多，常互相聚集，形成絮状物，故声像图上见有强弱不等、分部不均的细小回声，并稍有浮动现象。如患者迅速移动体，则见液体仙回声浮动增强，甚至上下翻滚，极易识别。脓胸与单纯胸膜肥厚的超声检查所见不同之处是，提高增益后液性暗区内仍无回声，而胸膜肥厚区则回声增强，呈现实质性组织的特征。慢性脓胸如未作过胸穿或胸腔闭式引流，应该作胸穿，抽取脓液确定诊断，并作细菌培养和药物敏感试验，以便明确致病菌及选择有效抗生素。慢性脓胸的诊断并不困难，根据症状、体征、X线表现、B型超声，特别是胸穿结果，均能明确诊断。


慢性脓胸 鉴别诊断 慢性脓胸的诊断并不困难，患者多有急性脓胸的病史及形成慢性脓胸的过程。但临床上要查明病人的全身和局部病情以及形成慢性脓胸的原因。病人往往有消瘦、贫血、血浆蛋白减低，以及不同程度的慢性全身中毒症状，如低热、乏力、食欲差等。查体可见患侧胸壁下陷、胸廓呼吸动度受限、肋间隙变窄、部分病人有脊柱侧弯、胸部叩诊呈实音，听诊呼吸音减低或消失。胸部X线片显示患侧胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移向患侧、胸腔变小，如有金属异物或钙化均可清楚显示，如有气液平面则说明有支气管胸膜瘘或食管瘘，脓腔较小或仅存在窦道时可注入碘油后照正侧位片，以显示脓腔范围及有无支气管胸膜瘘；或经口吞碘油透视下观察有无造影剂进入胸腔，可证实有无食管瘘及瘘口的位置及其大小。如疑有支气管扩张时则应行支气管造影。慢性脓胸如未做过引流，须做胸腔穿刺，脓液细菌培养，以明确脓胸的致病菌种。由于使用抗菌素，培养可为阴性。如有支气管胸膜瘘时，向胸腔内注入美兰不久可在咳出的痰中出现。


慢性脓胸 治疗措施 （一）慢性脓胸多需手术治疗清除异物，消灭脓腔，尽可能多的保存和恢复肺功能。术前应适当补充营养，纠正低蛋白和贫血，少量多次输血，增强肌体抵抗力，选用有效抗生素，控制感染。（二）高速引流管，充分引流脓液待全身中毒症状减轻，肺恢复膨胀，脓腔缩小或闭合，脓胸可痊愈。如脓腔不能闭合消失，充分引流也是手术根治的必要准备。慢性脓胸脓液极少时，可将闭式引流管剪短，改为开放引流。开放引流后，引流管要用安全别针固定，以免落入脓腔，在逐渐将引流管退出的同时更换较细的引流管，以利于脓腔闭合。（三）慢性脓胸的脓腔引流要求1.位置要合适要选在脓腔的询问，但又不能过低，以免脓腔稍缩小就将引流管口堵塞，影响进一步引流。2.引流管的口径要足够大内径要达到1～1.5cm，深入脓腔约2～3cm，引流管须有侧孔，以利引流。慢性脓胸时肋间隙已缩窄，因此，用前述方法安入引流管有一定困难。需采用肋床切开法行胸腔闭式引流，即安放引流管时切开约5cm，切开筋膜及各层肌肉，并切除一段肋骨，再切开肋床，切下一小块胸壁组织，作病理检查，然后穿过胸膜纤维板将引流管插入脓腔，调整合适位置后，逐层缝合胸壁切口。


慢性脓胸 治疗措施 这样才能保证引流管不被肋骨压瘪，保持引流通畅，也不致因引流管刺激，而引起过重的疼痛。（四）胸膜纤维板剥脱术是剥脱壁层及脏层胸膜增厚的纤维板使肺组织从纤维板的束缚下游离出来，重新复张，胸壁恢复呼吸运动，消灭脓腔，保持胸廓的正常形态的手术。1.手术适应证慢性脓胸脓液已经得到基本控制，每天脓液量在50ml以内，但脓腔依然在下，脓液持续不断；肺内无广泛病变，无广泛纤维化改变，无空洞，无支气管扩张及狭窄，无大的支气管胸膜瘘的慢性脓胸可以行胸膜纤维板剥脱术。2.手术方法手术全麻气管内插管下进行，取后外侧切口，切开皮肤、皮下、肌肉后，切开骨膜，去除第5或第6肋骨，切开肋骨床，沿胸膜外间隙钝性剥离胸膜纤维板，剥开一定范围以后，用胸廓牵开器撑开切口及肋间隙，地一步剥离胸膜纤维板，直到将全部胸膜纤维板剥除，脏壁两层胸膜纤维板反折部位有时不易辨认，可以把脓腔切开，将脓液及纤维素等清除，再仔细将脏层纤维板剥除，脏层纤维板的剥除往往比较困难，原发病灶部位剥离最为困难，为避免损伤肺组织可将部分纤维板剩下后，仅用刀刃将其余部分纵横划开呈网格状，减少对肺组织的束缚，以利且肺的膨胀。手术中应仔细止血并缝合较大的肺漏气部位。


慢性脓胸 治疗措施 手术失败的主要原因往往是血胸和肺漏气严重。术后放置两根粗大的引流管，一上一下，保持引流通畅，必要时术后引流管加负压吸引，可有效地预防或减少并发症的发生。（五）胸廓成形术胸廓成形术是将部分肋骨切除，使胸廓塌陷，压缩消灭脓腔的手术。治疗脓胸用的是胸膜内胸廓成形术，去除肋骨也切开胸用的是胸膜内胸廓成形术，去除肋骨也切开胸腔。1.手术适应证胸廓成形术适用于肺内有病变，如严重的肺纤维化改变、结核病变、支气管扩张等，以及有支气管胸膜瘘的患者。2.手术方法手术在全麻气管内插管下进行，如果有支气管朊膜瘘，应该插双腔插管，紧避免术中血液经瘘口进入支气管引起病变播散。手术切口根据脓胸范围和部位来确定，全脓胸时一般先切除第5或第6肋，经肋骨床切开增厚的胸膜纤维板进入脓腔，吸除脓液及坏死组织，根据脓腔的大小再去除相应的肋骨及壁层胸膜纤维板，刮掉脏层胸膜纤维板上的肉芽组织，仔细止血并冲洗干净，根据脓腔大小安放1～2根甚至可放多根引流管，以利充分引流。松松地间断缝合切口肌肉和皮肤，然后用棉垫和多头胸带加压包扎，使胸壁的肌肉及肋间肌（包括肋骨骨膜及肋间神经血管）一起与脏层胸膜纤维板紧密贴合不留任何残腔。


慢性脓胸 治疗措施 术后加强抗生素治疗，引流管要多放几天，至完全没有渗液外溢时再拔除，一般约在术后两周左右。加压包扎一般要求5周左右。过早解除包扎会使胸壁软组织浮起，而出现残腔，导致手术失败。这种改良的手术方法较原来的胸膜外胸廓成形术将胸壁肌肉、肋间肌及肋间神经血管一并切除的方法创伤小，术后仍有神经支配和血液供应，避免了术后胸壁麻木及畸形过于严重的缺点。由于胸膜外胸廓成形术不去除壁层胸膜纤维板，常常不能彻底消灭脓腔而使手术失败，已很少采用。胸廓成形术一般要求切除脓腔范围以外上下各一根肋骨，长度要求超过脓腔范围2～3cm，如果脓腔大，手术可分期进行，第一次手术只去除第2至第6肋，二期手术时再去除第7至第10肋，以免一次手术创伤过大，患者术后恢复困难。（六）胸膜全肺切除术慢性脓胸合并广泛肺内疾病如结核空洞、支气管扩张或支气管狭窄等时，胸膜剥脱术、胸廓成形术均不适用，反而会使肺内疾病恶化，此时如果健侧肺组织健康没有病变，则可施行胸膜全肺切除术。即把全肺及脓胸整块切除，一般不必先行胸膜剥脱，为了手术操作方便，也可先切除部分纤维板，仔细解剖游离肺门结构，注意勿损伤食管、上腔静脉等重要脏器，必要时可以打开心包，在心包内处理大血管。


慢性脓胸 治疗措施 胸膜全肺切除手术技术复杂，出血较多，手术危险性大，需要较丰富的经验，因此，手术适应证应该严格掌握，并做好充分的术前准备，手术当中也需非常仔细，严密止血，充分估计各个脏器受牵拉移位的可能性，避免手术意外。肺及胸膜纤维板切除后，要充分彻底地冲洗胸腔，术后还要加强抗生素治疗，术后胸腔感染是手术失败的主要原因，很难控制，常常需追加胸廓成形术，甚至开放换药，病期持久，患者极为痛苦。（七）带蒂大网膜填充术近年来一些胸科医生用带血管蒂的大网膜填充到胸腔，治疗慢性脓胸和支气管胸膜瘘，效果很好。大网膜血液循环丰富，再生能力强，又具有吸收功能，极易与周围组织粘连并形成广泛侧支循环，因而能使手术获得成功。带蒂大网膜填充胸腔适用于治疗各种慢性脓胸，甚至是体质很差不适宜行胸廓成形术的患者，以及难以用其他方法治愈的脓胸，如两侧均有肺内病变的慢性脓胸。但曾经做过腹部手术或患过腹膜炎的患者，由于大网膜粘连较重不能游离，不适宜做此手术。过度消耗，大网膜菲薄的患者，手术较困难。


慢性脓胸 治疗措施 手术方法是切除壁层胸膜纤维板后，刮除脓腔内的肉芽组织及坏死组织，反复冲洗脓腔，骨膜下切除前中段变形肋骨2～3根，经左侧肋膈角或者右侧皮下，将带血管蒂的大网膜上提至脓腔，有支气管胸膜瘘者，将瘘口周围清除干净后用大网膜将瘘口堵塞并缝合固定，剩余空腔用肋间肌及胸壁肌肉组织填塞，一般不放引流管，只在伤口内放两条橡皮引流条，缝合胸壁加压包扎。带血管蒂大网膜胸腔移植术的胸部变形较小，损伤少，有利于恢复，是其最大的优点。


慢性脓胸 并发症 （1）呼吸衰竭及心律失常纤维板剥脱术日趋成为各类脓胸的首选术式。但也存在引起并发症的危险性。原因可能在于此术式能很大程度改善肺功能，因而对限制性通气障碍的低肺功能患者选择放宽，如果术前对肺原性病变估计不足，容易造成呼衰。合理的术式选择对防止术后呼衰，避免围术期死亡有重要作用。另外如果胸改术一次性切除肋骨过多，术后有出现反张呼吸的危险；胸膜全肺切除后对侧肺感染，术前低肺功能，如果患者对侧有陈旧胸膜炎病史的容易引起膈肌活动受限造成呼衰。因此必须早期识别，如肺内广泛哮鸣音，呼吸频率>30次ömin，伴有辅助呼吸运动，PaO2<60mmHg或PaCO2>60mmHg，以及有肺性脑病症状时，早期气管切开，辅助呼吸。术后心律失常除原有心脏疾患外低氧血症是主要原因。（2）术中术后出血由于脓胸泛围广泛，同时常合并较复杂的肺内病变，使手术剥离面广，易造成术中术后大出血，有专家指出，脓胸手术除胸壁渗血外，最易损伤的大血管为锁骨下动静脉及上腔静脉。


慢性脓胸 并发症 本组术中大出血均发生在上述血管，因此要避免损伤血管除熟悉解剖关系，小心剥离外，手术操作程序十分重要，要利用纵膈面粘连较疏松的特点，结合少血管区，先易后难，徐徐深入，凡剥离困难多为肺内病变或脓腔返折处，应先孤立之，然后锐性分离浅表干酪灶，脓肿、空洞。在胸膜全肺切除术中，肺血管贯穿悬吊法在实践中安全可靠。防止术后出血的关键除术中仔细止血，肺血管可靠结扎,切莫忽视肋间血管的缝扎，在胸改术中不能因为加压包扎而忽略彻底止血。另外术前凝血功能的检查也至关重要。（3）自溃性脓胸本病是结核性脓胸常见的并发症。结核性脓胸的壁层胸膜破裂，自发排出其内容物，可进入许多部位，最常见的是胸壁皮下组织。CT可同时显示胸腔内外的病变，均呈厚壁的包裹性积液，且可显示两者之间的瘘。（4）胸膜恶性肿瘤并发胸膜恶性肿瘤相对罕见，虽然其发病机理不明，但慢性炎症是最重要的因素，其病理学类型较多。诊断也相对较难。如出现以下征象可提示本并发症：（1）胸腔密度增高；（2）胸壁软组织肿胀，脂肪线模糊，或两者同时出现；（3）脓胸附近有骨质破坏；（4）钙化的胸膜广泛内移；（5）脓胸的腔内新发生气液平面。


慢性脓胸 并发症 此时应行CT检查，可发现脓胸周围有软组织密度肿物，增强扫描有强化。在诊断中应注意胸膜肿瘤与自溃性脓胸的鉴别，肿瘤常有坏死或退行性囊变，但CT值可与脓胸相似，重要的是发现软组织肿块的外形，其壁的厚度不规则和腔内有软组织密度凸出影，可提示胸膜恶性肿瘤。有时CT对胸膜恶性肿瘤亦难以作出明确诊断，但能提供活检的部位。（5）除以上并发症外，慢性脓胸术后并发残腔积液、胸膜全肺切除术后残端瘘、顽固性窦道等也有报导。预防 脓胸特别是慢性脓胸是一种消耗性疾病，因此应高度重视支持治疗，给予高能饮食，补充损失的蛋白质，维持水、电解质、酸碱平衡，小量间断输血或血浆等在治疗中甚为重要。还应积极使用支气管解痉药，以利祛痰，以及中医药治疗等。


胸腺瘤 描述 胸腺是人体重要的免疫器官，是淋巴系统的一部分，其功能是将部分淋巴细胞分化成T淋巴细胞。胸腺和人体其他器官一样，可发生良性或恶性肿瘤，最常见的是胸腺瘤，其他肿瘤或类肿瘤疾病还有：胸腺癌、胸腺囊肿、胸腺脂肪瘤、胸腺增生等。疾病介绍 “胸腺”英文一词的起源有两种说法，其一是因胸腺外观似植物thyme，其二是thymus(胸腺)一词源于希腊文，意为中心、心脏，因为早期解剖学认为胸腺与心脏有关（见图1）。  图2胸腺内各细胞分布胸腺位于前纵隔，一般分为不对称的两叶，中间以峡部相连，呈“H”形状。借甲状腺胸腺韧带与甲状腺左、右两叶相连。下极平第4～6肋间水平，覆盖在心包和心底部大血管之上。胸腺由纤维包膜覆盖，包膜延伸至胸腺内部，形成纤维组织间隔，把胸腺分成0.5～2mm大小的小叶，每个小叶由皮质及髓质构成，小叶周围部分是皮质，淋巴细胞密集；髓质位于小叶中央，色苍白，淋巴细胞少，髓质区与相邻小叶的髓质相连（见图2）。尽管胸腺是重要的免疫器官，但在成人前已基本退化，胸腺切除术后，在成人及儿童并未观察到免疫功能改变。虽然淋巴细胞计数及免疫力的实验可能有减少，但并无因此而导致的特殊临床疾病。[1]


胸腺瘤 疾病分类 胸腺和人体其他器官一样，可发生良性或恶性肿瘤，最常见的是胸腺瘤，其他肿瘤或类肿瘤疾病还有：胸腺癌、胸腺囊肿、胸腺脂肪瘤、胸腺增生等（见图3）。有多种方法用于胸腺肿瘤的分类。图3胸腺肿瘤分类以往最常用的是Rosai和Levine的分类，以胸腺瘤占80%以上的细胞成分命名，分为上皮细胞型、淋巴细胞型和上皮淋巴细胞混合型，但此种分类仅适于病理学的描述，在肿瘤的生物学特性方面并未发现明显差异，故近来已较少采用此分类方法。另一分类法为Muller-Hermelink法，将胸腺瘤分为皮质型、髓质型和混合型，皮质型又分为皮质为主型和“单纯”皮质型2个亚型。此分类理论上有一些优点，可能不同类型的胸腺瘤，生物学特性和预后会有不同。以上两种分类方法均不能准确判定肿瘤的良、恶性，故临床医生多采用依据肿瘤生物学特性的分类方法，即：良性胸腺瘤（也称非侵袭性胸腺瘤）和恶性胸腺瘤（侵袭性胸腺瘤）。良性胸腺瘤有包膜，不侵犯周边组织，彻底切除后不复发、不转移。恶性胸腺瘤的诊断：主要靠术中肉眼判断肿瘤侵犯了周围组织，如胸膜或心包，随诊中发现肿瘤复发或转移。因组织病理学检查往往不能区分肿瘤的良、恶性，故临床提倡所有瘤体较大的胸腺瘤均按恶性治疗。


胸腺瘤 疾病分类 在1999年，世界卫生组织对胸腺瘤做出了新的组织学分型，简述如下：A型胸腺瘤：即髓质型或梭型细胞胸腺瘤。AB型胸腺瘤：即混合型胸腺瘤。B型胸腺瘤：被分为3个亚型；B1型胸腺瘤：即富含淋巴细胞的胸腺瘤、淋巴细胞型胸腺瘤、皮质为主型胸腺瘤或类器官胸腺瘤；B2型胸腺瘤：即皮质型胸腺瘤；B3型胸腺瘤：即上皮型、非典型、类鳞状上皮胸腺瘤或分化好的胸腺癌。C型胸腺瘤：即胸腺癌，组织学上此型较其他类型的胸腺瘤更具有恶性特征。[1-2]


胸腺瘤 临床表现 多发人群胸腺瘤主要发生在成人，儿童极少见。平均诊断年龄在45～52岁（5～80岁），女性稍多见，且多伴重症肌无力。疾病症状1.50%～60%无症状，在查体时偶然发现。2.25%以上患者有瘤体侵犯或压迫邻近纵隔结构所引起的胸部局部症状，包括：咳嗽、胸痛、呼吸困难、吞咽困难、反复发作的呼吸道感染等。声嘶、膈麻痹并不常见，但多提示恶性扩散可能。3.恶性胸腺瘤转移多局限在胸腔内，可伴胸水，引起呼吸困难、胸痛、胸部不适等症状。恶性胸腺瘤仅约3%最终发生胸外远处转移，转移部位以骨骼系统最为常见，引起相关的转移症状。4.全身症状：18%的胸腺瘤患者有一般性全身症状，如减重、疲劳、发热、盗汗等非特异性症状。胸腺疾病伴随症状是一组复杂的全身病症，可能与胸腺瘤并发的疾病多达30多种疾病，最常见的四种是：重症肌无力、单纯红细胞再生障碍性贫血、低丙种球蛋白血症、胸腺外恶性肿瘤。这些疾病可能在胸腺瘤同时、切除以后或之前很多年发生。并发症1.重症肌无力：是胸腺瘤最常见的并发症，约占1/3的胸腺瘤并发重症肌无力，相反，重症肌无力患者的10%～15%伴胸腺瘤。


胸腺瘤 临床表现 有人认为，无MG的胸腺瘤，比伴MG胸腺瘤更趋向恶性，预后也较后者差，这可能与伴有MG的胸腺瘤常被早期发现有关。2.单纯红细胞再生障碍性贫血：胸腺瘤和单纯红细胞再生障碍性贫血的确切关系尚不十分清楚，但大约有30%病人在胸腺瘤摘除后，经过较长时间贫血能够得到完全缓解。胸腺瘤病人还可伴有其他血液系统疾病包括：白细胞和血小板减少、T淋巴细胞增多症、淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等。3.低Υ球蛋白血症：4%～12%胸腺瘤病人合并低Υ球蛋白血症，通常有反复发作的细菌感染、病毒感染、霉菌感染。胸腺瘤切除后并不能有效地提高免疫球蛋白的水平。[1][3]


胸腺瘤 诊断鉴别 1.放射学检查：胸平片、胸部CT是发现、判定胸腺肿瘤最常用检查手段（见图4图4胸平片、胸部CT(2张)）。80%的胸腺瘤位于前纵隔心蒂部，80%其瘤体一部分可覆盖肺门。绝大多数位于前上或上纵隔，其余位于颈部、肺门、肺内、后纵隔等处。2.活检：一般认为，前纵隔肿瘤不宜有创活检，因为：影像学结合肿瘤标记物的检查可以基本确诊前纵隔肿瘤；活检后破坏了非侵袭性胸腺瘤的包膜，使其变成为侵袭性胸腺瘤；针吸活检往往不能采集到足够的标本，不能进行免疫组化检查。但也有人认为，当不能与其他恶性肿瘤鉴别或有症状时，可考虑针吸或VATS活检。3.其他检查：怀疑为胸腺瘤的患者，均应检查乙酰胆碱抗体、血常规、AFP、β-hCG及LDH等，以除外贫血、重症肌无力及胚细胞肿瘤。其他需鉴别的疾病还有：淋巴瘤、主动脉瘤、畸胎瘤等。疾病分期多数胸腺瘤是生长缓慢、包膜完整的肿瘤，切除可治愈。文献报告的侵袭型（恶性）胸腺瘤所占的比例差异很大，为5%～50%，恶性胸腺瘤一般从诊断到治疗后复发的平均时间为6年，故认为胸腺瘤应长期随访。分期：所谓的肿瘤分期，就是根据肿瘤侵犯的范围和程度，人为地将其划分为4期。


胸腺瘤 诊断鉴别 胸腺瘤的临床及病理分期均基于1978年Bergh的分期，1981年Masaoka改良为标准的临床分期系统，1995进一步给予了改良：I期：肉眼见完整包膜，无镜下包膜外侵犯；II期：镜下侵出包膜或肉眼见侵犯纵隔脂肪组织或纵隔胸膜；III期：肉眼见侵犯邻近结构（如：心包、大血管或肺）；或在其余正常胸腺组织内发现灶性瘤组织；IVA期：胸膜腔播散（胸膜或心包转移）；IVB期：淋巴或血源转移，胸腔外播散（以骨转移最为常见）。生存期：I期即所谓的非侵袭性胸腺瘤，胸腺瘤的10年存活率为86%～100%；II期以后均为侵袭性胸腺瘤，II期胸腺瘤10年存活率为60%～84%；III期胸腺瘤10年存活率为21%～77%；IVa期胸腺瘤10年存活率为26%～47%。


胸腺瘤 疾病治疗 手术治疗手术切除为胸腺瘤首选治疗方案，应发现即手术。适合于I～III期的胸腺瘤。伴有重症肌无力的病人，现在的手术死亡率已降到最低，几乎取决于机械辅助通气的死亡率。I期术后不需要放疗，除非肿瘤切除不完整。术前发现邻近脏器受侵（III期），可考虑术前放、化疗后再行手术。图5手术方式对比手术方式：传统手术多采用正中切口，此术式缺点是创伤大、康复慢，优点是术中显露好，故目前只用于部分III期病人。现在更多采用胸腔镜手术，优点是：微创、美观、康复快、切除肿瘤彻底，故适用于所有I、II期病人和部分III期病人。颈部切口、的缺点很多，如术中显露不佳、切除不彻底，故只在配合胸腔镜手术时偶尔使用。侧开胸切口多数情况下已被胸腔镜手术替代，仅个别情况下用于巨大肿瘤突入一侧胸腔时（见图5）。放射治疗辅助放射治疗侵袭性胸腺瘤的价值已被证实，已作为术后的常规治疗。化学治疗近10年来已明确认识到胸腺瘤是化疗敏感的肿瘤，但由于胸腺瘤的发病率低，限制了大组的可信性临床实验，故最佳方案和化疗的明确作用还不清楚。目前认为顺铂为主的联合化疗方案最为有效。激素治疗也已用于临床。


胸腺瘤 疾病治疗 治疗方式选择1.IV期胸腺瘤：首选化疗，IVA期胸腺瘤如果初期的化疗有效，可考虑手术。也可以考虑试用胸部放疗作为联合治疗，复发的、耐受化疗的胸腺瘤可适当采用姑息性放疗。2.局部复发与远处转移：I、II期胸腺瘤也可局部复发，达12%的非侵袭性胸腺瘤复发，但也有报0%～5%。II期为13%，其中29%术后无辅助治疗。也有报II期复发率为28%～33%。如果可能，均应二次切除，多数病人二次手术效果满意，仍可长期存活，术后需加放疗。而远处转移者采用化疗较好。[1-3]


艾滋病恐惧症 描述 艾滋病恐惧症（获得性免疫功能缺陷综合恐惧症）简称恐艾症，是一种对艾滋病的强烈恐惧，并伴随焦虑、抑郁、强迫、疑病等多种心理症状和行为异常的心理障碍。患者怀疑自己感染了艾滋病病毒，或者非常害怕感染艾滋病并有洁癖等强迫症表现。2011年广东等地发生的群体性自述阴性艾滋病事件，经卫生部调查检测宣布属于恐艾症，没有发现所述的未知病毒。


艾滋病恐惧症 基本介绍 “艾滋病恐惧症”是一种与艾滋病有关的神经症，发“病”人数增加，与艾滋病毒感染人数的增加有关系。艾滋病恐惧症症状者往往具有过度执拗、要求过度精确及过分坚持的人格特性。他们常常错误地把心理恐惧所引起的一些自主神经症状，认定为艾滋病的症状，每次看医生后，在阴性检查结果和医生细致解释后，心理负担可得到暂时的解脱。但没过多久，新的疑虑会再次产生，使其不得不再次到医院要求检查。二十一世纪后，人类社会进入了疾病多发阶段，而艾滋病更成为了世界范围内的难题。疑病型艾滋病恐惧症主要表现在反复求医，四处检查，不相信检查结果，顽固地担心或坚信自己已经被感染了艾滋病。艾滋病恐惧症表现出精神抑郁、情绪变化多端、严重失眠、对周围事物淡漠、体重下降和周身不适等反应，不少患者认为自己的身体不适就是感染了艾滋病病毒，反复拨打热线电话咨询，或者反复去做艾滋病抗体检测，对阴性结果又持怀疑态度，总认为检测不准确或者现有试剂检测不出来自己的病毒。恐艾原因之一是对艾滋病预防知识缺乏了解或是一知半解的缘故，因此普及艾滋病防治基本知识是消除恐艾症的根本措施。艾滋病恐惧症是伴随艾滋病出现而出现的心理障碍。


艾滋病恐惧症 基本介绍 随着艾滋病在世界范围内的迅速蔓延，感染人数的不断增加，而且目前没有可以治愈的有效方法，人们对艾滋病的关注和恐惧程度也不断提高。从某种意义上来讲这对预防艾滋病有积极的作用。可一部分人的关注和恐惧程度都远远的超出了正常的水平，从而严重的影响了自己的工作和生活。针对恐艾症的防治，专家建议有这类症状的人群要及时转移一下注意力，不要再浪费时间和金钱在无谓的艾滋病检测上了，而应客观地意识到，当目前的比较发达的医学科技不能发现你的问题时，那一定要怀疑自己是不是得了心理病，因为我们人体有心理和生理两部分组成，而心理比生理更容易患病，而且心理患病后，就容易产生一些生理反映，我们称之为“心身病”。而这些患者求助的唯一通道这是做一次规范的心理检测，并和心理咨询师做一些深入地探讨。这样才是对症下药。


艾滋病恐惧症 基本症状 强迫症状有一些艾滋病恐惧症者，他们反复思考艾滋病的有关症状或曾经发生过的一些行为――强迫思维，反复检查身体上的可疑体征(如淋巴结肿大等)――强迫动作，甚至对一些常人根本不关心的细节都反复琢磨，认为可能感染了艾滋病。有一位大学生在别人的引诱下偷尝禁果，在发廊与一位小姐发生了性行为。之后，他反复回顾每一个细节，检查自己皮肤和黏膜上每一处可疑的破损，生怕那位小姐有艾滋病会使他感染。在看到艾滋病相关知识后，他又每天必把全身衣服脱光，看遍和摸遍自己全身，皮肤上的每一处红点，都被他怀疑成艾滋病早期的皮疹，身上的每一个包块也被他误认为是艾滋病肿大的淋巴结。尽管经过多次检测排除了感染艾滋病的可能，但他已变得处处谨小慎微，时时害怕被艾滋病感染。他每天反复洗手，夏天出门也要戴上口罩和手套，和别人接触后更是必须洗澡，甚至全身消毒……其实他有时也知道这样做没有必要，但无法摆脱。这种强迫症状可造成他长期失眠、注意力不集中、对工作和生活失去兴趣和信心，严重影响了他的生活与学习。疑病症状艾滋病疑病症状者往往具有过度执拗、要求过度精确及过分坚持的人格特性。


艾滋病恐惧症 基本症状 他们常常错误地把心理恐惧所引起的一些自主神经症状，认定为艾滋病的症状，每次看医生后，在阴性检查结果和医生细致解释后，心理负担可得到暂时的解脱。但没过多久，新的疑虑再次产生，使其不得不再次到医院要求检查。曾有一位恐惧症者身体稍有不适，有时甚至感冒头痛，也会毫无根据地认为自己可能已经感染了艾滋病，到处看专家，反复检查，各个权威机构的结论仍然无法让他们放心，整日奔波在各大医院及检查机构之间，千方百计要查个水落石出。因为他听说，有报道个别人出现HIV抗体假阴性。2年间，他在不同的医院反复检测18次，每次都说：“我再检查这最后一次。”可阴性结果出来后没过多久，又换到另一家医院要求检测。不但他自己被艾滋病恐惧症搞得身心疲惫，就连他的家人也被他的疑病症状搅得无法正常生活，每次他一去医院，他的母亲必定要给医生打电话，嘱咐医生千万要告诉他“100%”不是艾滋病。恐病症状对艾滋病有恐病症状的人多性格脆弱，听到一些有关艾滋病的信息报道就感到恐慌。在他们的脑海里，艾滋病的传染性和流行性被错误地夸大了，他们甚至怀疑身边的每一位人都可能是艾滋病感染者，每一个物品都可能带有艾滋病病毒，担心身边的人会把艾滋病病毒传染给自己。


艾滋病恐惧症 基本症状 因此出现一些异常行为，如害怕到“危险”场合或公共场所，害怕与“可疑者”甚至任何人接触，怕伤口，怕血液，严重时整日不敢外出，不敢见人，甚至听到别人说“艾滋病”这个词时，也会心慌气短，惊恐万分。有这样一位恐惧症者，他反复来医院咨询，叙述其可能有各种感染艾滋病毒的途径。比如他和朋友聚会，担心朋友中可能会有艾滋病毒感染者，又自觉有口腔溃疡，怕通过唾液而感染上艾滋病毒;还有公共卫生间的门把手刚刚被一位看似“艾滋病”的人摸过，而自己的手上好像有伤口;甚至理发时面部有痤疮，有可能被感染了“艾滋病”的理发师傅摸过等等…….而这些途径根本就不会感染艾滋病毒的。抑郁症状艾滋病恐惧症者在发生高危行为后，自觉对不起父母或妻儿，同时又担心感染艾滋病病毒。在这种双重压力下，他非常容易出现一些疲乏无力、肌肉酸痛及腹泻等一些躯体症状。这更加了他对感染艾滋病的恐惧，使他陷入深深地自责当中，甚至想到自杀。有一位艾滋病恐惧症者在一次婚外性行为以后，非常害怕自己感染艾滋病。他逐渐出现情绪低落，对外界丧失兴趣、不想说话、不想活动、吃不下、睡不着，常常悔恨责备自己，对前途悲观绝望，丧失信心，最终产生了自杀的念头。


艾滋病恐惧症 基本症状 在他自杀前给妻子的遗书中说到：“亲爱的妻子，我感染了艾滋病。我已经背着你到医院看过多次，尽管医生说我没有感染艾滋病，但我根本不信。我想他们肯定是在安慰我，因为我已经出现了许多艾滋病的症状。是我对不起你，是我背叛了你，我做了我不该做的事情，我不得艾滋病天理难容!艾滋病恐惧症者可能表现出上述四种神经症类型中的一种或任意几种的组合。尽管许多患者接受了医学检查，也得到了阴性的检查结果和医生详细的解释，但这似乎并不能消除他们对艾滋病的担忧。实际上这正是恐惧症的病理所在，尽管从短期看，恐惧症者可能通过“阴性的检测结果”使其焦虑得到缓解，但从长远看，这种病态行为也会在反复的检测过程中得到加重，并最终导致他们出现更高水平的恐惧和焦虑。


艾滋病恐惧症 发病原因 艾滋病恐惧症者大多有过高度危险的婚前或婚外性行为，而性行为的对象常是暗娼、酒店三陪女或是发廊女，还有的则是网上认识的一些性关系混乱的女性。一方面，这些危险性行为确实会使艾滋病感染的机会大大增加;另一方面，由于这种行为是社会道德规范所不容许的，因而在内心深处他们经常受到道德的谴责和社会的压力。理智与欲望，道德与本能的斗争常使他们产生矛盾感、羞耻感、负罪感，因而更容易出现艾滋病恐惧症。在这种情况下，他们看到或了解到一些艾滋病的相关知识，但又对其一知半解，因而夸大艾滋病的传染性，或把艾滋病可能存在的症状作为艾滋病的特异性症状，与自己的感觉一一对号入座，使自己陷入深深的恐惧当中。主要类型从心理学的角度来分析艾滋病恐惧症患者不仅仅是由于对艾滋病的临床表现和传播途径的片面性认识和错误理解，相当一部分人和本身的性格基础以及其他心理障碍有密切关系，尤其和焦虑障碍关系尤为密切。艾滋病恐惧症患者可以是有过高危行为的人；也可以是没有过高危行为的人，恐惧完全出自自己的主观想象和联想。


艾滋病恐惧症 发病原因 艾滋病恐惧症一般可分为以下四种类型：　焦虑型艾滋病恐惧症临床表现为想到或看到“艾滋病”这三个字及艾滋病的相关报道即出现紧张不安和烦躁；经常提心吊胆担心自己已感染或会被感染艾滋病；经常处于高警觉状态，如临大敌。同时也可能伴有各种躯体症状，如坐立不安，往复走动，唉声叹气等。焦虑型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，回避行为和逃避行为也不明显。此型艾滋病恐惧症通过艾滋病知识的教育和相应的心理治疗可以得到缓解。恐惧型艾滋病恐惧症临床表现的中心症状为恐惧。表现为对艾滋病及其与艾滋病有关的一切东西和场所的恐惧。如知道艾滋病可以通过血液传播，于是对血液表现出极度的恐惧；对吸毒人员、性工作者及艾滋病人表现出恐惧反应；对医院里的针具，公共厕所表现出恐惧反应。在接触到所恐惧事物的时候会出现心慌、出汗、肌肉紧张、颤抖等植物性神经系统紊乱症状。恐惧型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，但回避行为和逃避行为较明显。此型艾滋病恐惧症仅通过艾滋病知识的教育效果不明显，需要结合针对于恐惧症的心理治疗。案例：小王，女性，大学生。大二时参加了学校组织的献血，回来后一直担心采血时所使用的针头不干净，怕自己被传染艾滋病。


艾滋病恐惧症 发病原因 担心了2个星期后，开始对血产生恐惧，不仅见到血会紧张，就是想到血或者看见“血”这个字也会紧张。不敢去医院，回避所有可能会见到血的场合。如果哪个同学脸上长了青春豆挤破了出了血，她就会对这个同学产生恐惧，不敢和他说话，不敢接触他接触过的东西，尽量离他远点。慢慢的小王所恐惧和回避的东西越来越多，她不敢到学校的公共浴室洗澡，不敢使用公共厕所的马桶，对蚊子非常恐惧，因为咬过别人，会携带别人的血等。严重影响了生活和学习。强迫型艾滋病恐惧症恐艾症此型艾滋病恐惧症比较常见。临床表现为担心自己会被传染艾滋病，处处过分小心谨慎，极力回避各种可能被感染的场合。如不敢使用公共厕所，不敢接触血液制品等。而且伴有反复清洗行为，表现在当接触了自己认为可能被感染的物品后需要反复大量的清洗，如洗手、洗澡、洗衣服、或者当自己认为可能携带病菌的人接触了自己的生活用品后，需要反复的擦洗，甚至需要用酒精甚至消毒液进行擦洗。严重者需要带手套或口罩才能完成正常的日常活动，甚至终日闭门不出。严重损坏了患者的社会功能。患者可能知道这样完全没有必要（也有一部分人认为这样做是必要的），但无力控制也无法摆脱，伴随强烈的内心冲突，非常苦恼。可同时伴有其他强迫症状。


艾滋病恐惧症 发病原因 强迫型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，但回避行为和逃避行为比较明显，社会功能受损严重。此型艾滋病恐惧症通过艾滋病知识的教育效果不明显，需要结合针对于强迫症的心理治疗。案例：s先生，外企公司职员。小时候曾被狗咬过，当时没有注射狂犬疫苗。高三的时候，偶然看到狂犬病毒的潜伏期很长，于是开始担心自己会得狂犬病，整日处在担心和恐慌之中，无法专心复习功课。高三的暑假里注射了5支狂犬疫苗，这种担心得到缓解。大学的前2年一切正常。大三的时候，由于很多同学都开始谈恋爱，而且一部分同学还在校外租房子住，同寝室也有同学在校外租房子住。由于担心这些同学在校外的行为可能被传染艾滋病，于是对这些同学产生恐惧。不敢和这些同学接触。尤其时同寝室那个同学回寝室后碰的东西，他都不敢接触。如果这个同学碰了他的物品，要么是把该物品反复的清洗，要么干脆就扔掉。毕业后到一家美国企业工作，公司的中高层大部分是外国人。自己认为外国人的性态度比较开放，所以这些外国人身上可能携带艾滋病病毒。


艾滋病恐惧症 发病原因 就尽量避免他们接触，如果和他们说过话，就要到卫生间反复的漱口；和他们握过手或碰到了他们碰的文件，也要到卫生间反复洗手；由于每天都要和这些外国人在同一家公司上班，即使没有直接接触，他也认为通过空气或者通过其他途径也会传染，所以每天下班后第一件事就是洗澡，而且需要洗很长时间。如果有同事到家里来玩，同事走后必须用酒精清洗同事做过的凳子和同事接触过的其他物品。自己认为可能带有艾滋病病毒的东西越来越多，如，怕自己的眼镜会传染，就反复的擦洗眼镜；尽量避免乘地铁，因为地铁上经常有外国人；不敢使用公共厕所等等。通过各种渠道了解艾滋病的资料，不但不能缓解自己的情况，反而有时更加严重。比如，某篇文章里提到某某途径可能传染艾滋病，即使他没有接触过这样的情境，也会通过主观的想象和联想使自己焦虑和恐惧，进而需要进行相应的清洗或回避。疑病型艾滋病恐惧症恐艾症此型艾滋病恐惧症最为常见。患者认为自己已经感染了艾滋病病毒，因此反复检查，四处求医，经多次检查，结果为阴性仍不能消除自己的恐惧和担心。即使是权威机构的结果也不相信，怀疑检查过程的各个环节，事后反复回忆检查过程，如认为工作人员当时不够专心，认为检查时使用的器具没有消毒等等。


艾滋病恐惧症 发病原因 整日奔波于各个医院。对和艾滋病类似的症状非常敏感，如一但出现发热、全身无力、皮疹、淋巴结肿大等症状就认为自己得了艾滋病，极度恐惧，如临大敌，万念俱灰。疑病型艾滋病恐惧症主要表现在反复求医，四处检查，不相信检查结果，顽固地担心或坚信自己已经被感染了艾滋病。也可出现回避或逃避行为，但一般不明显。此型艾滋病恐惧症需要艾滋病知识的教育，同时需要结合针对疑病症的心理治疗。案例：F先生，公司职员。2004年，一个很久不见的朋友从外地出差来他所在的城市，由于多年不见所以喝了很多酒，酒醉之后和朋友一起找了小姐。第二天醒酒之后对自己的行为非常后悔和自责，进而发展为害怕和担忧。由于知道和小姐发生性行为是感染艾滋病的重要途径之一，于是整日的担心自己感染了艾滋病。3个星期后出现了腹泻、感冒、身体发痒等症状，惊恐万分，坚信自己已经感染了艾滋病。症状出现的第3天到当地的最好的医院进行了HIV检测，结果为阴性，自己的症状有所缓解，但仍不能释怀。隔了6周之后又去检测，结果仍为阴性，自己的担心和忧虑得到了很大程度的缓解。不影响正常的工作和生活。半年之后去外地出差，和客户一起洗桑拿，用了那里的毛巾。


艾滋病恐惧症 发病原因 第二天开始怀疑自己用的那块毛巾会不会被有艾滋病的人用过，自己会不会因此而感染艾滋病。接下来的2个星期都是在惊慌和忧虑中度过，终于忍不住再次到医院检测，结果还是阴性。但他不能相信，在接下来的3个月里又在不同的医院检查了2次。结果都是阴性。但他还是不相信检查结果。总是怀疑医院的工作人员在检查时出现了漏洞，如器具没有消毒，忘记了换针头，或者医务人员本身已经被感染艾滋病。自己在网上查了很多关于艾滋病的资料，越看自己的情况越严重。在过去的两年里一共进行了12次hiv检测。自己的情况丝毫没有好转反而更加多疑和焦虑。06年4月开始接受心理治疗。“阴性艾滋病”和恐艾症躯体症状2011年4月，有媒体报道称，包括广东在内的6省市发现一种被称为“阴性艾滋病”的神秘病毒，患者感染“阴性艾滋病”后，会出现淋巴肿胀、皮下出血、舌苔生绒毛等症状，而且无法根治。广东已成立专家组展开调查。卫生部正面回应，“阴性艾滋病”只是恐艾症状，根本没有什么未知病毒，卫生部就此事发布相关调查结果并辟谣。但记者与自述“阴性艾滋病”群体接触了解到，他们中的很多人并不认同官方说法，仍然坚持认为自己身患不明病毒。


艾滋病恐惧症 发病原因 卫生部于2009年9月-2010年1月和2011年2-3月进行了两次调查。综合两次调查结果，卫生部专家认为，目前可排除该人群感染艾滋病病毒，没有证据表明该人群所述疾病具有传染性和聚集性，没有临床、实验室和流行病学证据支持该人群患有某种传染性疾病。香港媒体日前报道称，内地发现一种被称为“阴性艾滋病”的病毒，可通过唾液与血液传播，感染途径与艾滋病相似，引发公众关注。邓海华前日在接受媒体采访时曾表示，“阴性艾滋病”只是恐艾症状，根本没有什么未知病毒。


艾滋病恐惧症 基本常识 传播方式艾滋病主要靠血液传播，母婴传播，性传播等传播方式；恐艾症日常生活和工作接触不传播艾滋病病毒是一种非常脆弱的病毒，对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，在常温下存活时间很短。因此，在工作和生活中与艾滋病感染者和病人的一般性接触如握手、拥抱、共同进餐、共用劳动工具、办公用具钱币等不会感染艾滋病。传播途径艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。艾滋病的传播途径有三种：血液传播、性传播、母婴传播。蚊虫叮咬不传播艾滋病。就是说，只要约束自己的性行为；不吸毒；不盲目使用血液制品，就不必战战兢兢地生活，恐惧是多余的。注意事项医疗器械未消毒，文眉工具未消毒等一些可能经过血液传播途径，不要和配偶以外的人发生性关系。


艾滋病恐惧症 相关事件 有消息称，内地近年爆发的一种被患者自称的阴性艾滋病（简称“阴滋病”）包含一种神秘病毒，可通过唾液和血液传播，感染途径与艾滋病相似。此报道一出，立即在网络上“掀起波澜”，各路网友大呼“恐怖”的同时，也对报道半信半疑，并产生不少猜测：是不是“炒作”？这究竟是一种未知病毒，还是人们“谈艾色变”的恐慌心理“作祟”？据港媒报道，感染“阴滋病”后，会出现淋巴肿胀、皮下出血、舌苔生绒毛等症状，更可怕的是无法根治，而且连传染病专家亦对该病毒毫无头绪，但病毒却不断扩散，现至少有六个省市发现该病毒，患者多达数千人。所谓“阴性艾滋病”，主要是指患者自称染上病毒者，普遍自认为都有与艾滋病感染极为类似的症状，但经过多次HIV检查却仍显示阴性，临床报告显示他们是“无明显的器质性病变”，因此他们自称是“艾滋病阴性感染者”。对于“阴滋病”，专家的说法大致相同（都排除属于艾滋病），主要有以下几种：绝非艾滋病可能是恐艾，心理因素是致病的主要原因，可能是另外一种未知病毒所致，或是恐艾或是感染其他病毒，比如EB病毒或者肺结核等。


艾滋病恐惧症 相关事件 据悉，此事已引起卫生部的高度关注，并已在广东、湖南、浙江等6省市进行流行病学调查，6省市检测数据也已全部上报，卫生部已经就此事统一发布调查结果并辟谣认为属于恐艾症状。


艾滋病恐惧症 克服方法 并不是所有的艾滋病恐惧症都可以简单的归到某一类，很多患者是多种表现同时存在，所以需要接受综合的心理治疗。对于艾滋病恐惧症心理治疗是必须的，但很多患者早期一般不会想到接受心理治疗，很多人认为这不是心理疾病，自己的担心是完全正常的，尤其是那些有过高危行为的人。只有到多次检查之后，仍不能摆脱自己的担心和痛苦之后才会想到求助于心理医生。相信科学检测：在窗口期以后做了抗体或核酸检测为阴性即可完全排除感染的可能，不要再无谓地担心和猜疑。不要相信症状：很多朋友怀疑感染了艾滋病都和自身的症状有关，的确有小部分人在感染了艾滋病后会出现急性症状，出现急性症状的条件是感染了大量的艾滋病毒，而这种病例实际上非常少，而且艾滋病急性症状几乎没有特异性，和平时可能得的病没什么两样。从医学的角度讲，症状并不能作为判定是否感染的标准。恐艾者几乎人人都有这样那样的症状，但最后的血检结果是99%以上都没事，这足以说明症状并不可信。尝试转移注意力：将精力集中在工作或学习上，多关心家里人，参加户外运动以减轻忧虑和担心，你会发现，很多所谓的症状会在不久之后不治而愈。


艾滋病恐惧症 病例分析 王某，男性，25岁，未婚，汉族，中专文化程度，来深圳打工4年余。性格内向，话不多，做事认真，要求完美。5月前，一次理发后，经不住发廊妹诱惑，曾有不洁性交史一次，未戴安全套。事后内疚自责不应该，又担心染上性病。巧遇街头预防性病、艾滋病宣传，越听越紧张，越看宣传资料越担心。遂自行买些治疗性病的药吃，懊悔不已,惴惴不安。白天打工很累，晚上入睡难，多噩梦，易惊醒。四次查性病和二次查艾兹病都没发现问题。仍不放心,又去献血一次，想通过现代技术验血，看看自己到底是不是艾滋病病毒携带者，结果是阴性，但还是不放心，又怀疑可能是假阴性。近两月担心越来越重，惶惶不可终日。担心感染上艾滋病，这种病潜伏期有的很长，没有特效药可治。如果得了艾滋病死了，真对不起在农村操劳一生年迈的父母啊!近来又觉睾丸和肛门在不停地移动，疑心是艾滋病的早期症状。一月前某晚，在床上突然胸闷心慌，全身发冷，出冷汗,像要发疯样难受，恐慌不已。即跑到附近医院急诊，心率98次/分，心电图未发现特殊异常，开了些药吃后缓解。之后，既担心艾滋病，又担心自己会像那天晚上那样突然发作疯掉，终日惴惴不安,痛苦万分，曾想撞车致伤肢体来减轻心理痛苦。


艾滋病恐惧症 病例分析 看过许多医生，吃过许多中药、西药，无大效果。又到书店和图书馆查看了些医学书，有的书上说可能是心理疾病，将信将疑。于2004年12月，数拾里外专程赶来心理咨询求助治疗。来诊时显得焦虑不安，面色红润有汗，未坐下就主动讲诉上述病史及内心痛苦。觉得自己就要疯了，报着试试看心情首次来诊。身高1.7米，发育营养良好，心肺听诊无异常，心率80次/分钟。诊断：疑病症(恐艾症)伴惊恐障碍。治疗经过：耐心聆听其讲述痛苦发生、发展经过，以及各医疗机构检查治疗全过程之后，详细分析诊断之依据，并指出其性格缺陷。征得其知情同意后，综合运用适量抗焦虑，抗抑郁，抗强迫药物治疗，并配合催眠心理治疗，一、二周后症状即开始逐渐缓解，历时3个月余，临床疗效己达痊愈标准，恢复原生活、工作状态。一年后随访：身体状况良好，现正谈女朋友，生活充实，能完成工作。再三感谢，帮助他再生。


艾滋病恐惧症 类型 一、焦虑型艾滋病恐惧症临床表现为想到或看到“艾滋病”这三个字及艾滋病的相关报道即出现紧张不安和烦躁；经常提心吊胆担心自己已感染或会被感染艾滋病；经常处于高警觉状态，如临大敌。同时也可能伴有各种躯体症状，如坐立不安，往复走动，唉声叹气等。焦虑型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，回避行为和逃避行为也不明显。此型艾滋病恐惧症通过艾滋病知识的教育和相应的心理治疗可以得到缓解。二、恐惧型艾滋病恐惧症临床表现的中心症状为恐惧。表现为对艾滋病及其与艾滋病有关的一切东西和场所的恐惧。如知道艾滋病可以通过血液传播，于是对血液表现出极度的恐惧；对吸毒人员、性工作者及艾滋病人表现出恐惧反应；对医院里的针具，公共厕所表现出恐惧反应。在接触到所恐惧事物的时候会出现心慌、出汗、肌肉紧张、颤抖等植物性神经系统紊乱症状。恐惧型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，但回避行为和逃避行为较明显。此型艾滋病恐惧症仅通过艾滋病知识的教育效果不明显，需要结合针对于恐惧症的心理治疗。三、强迫型艾滋病恐惧症此型艾滋病恐惧症比较常见。临床表现为担心自己会被传染艾滋病，处处过分小心谨慎，极力回避各种可能被感染的场合。


艾滋病恐惧症 类型 如不敢使用公共厕所，不敢接触血液制品等。而且伴有反复清洗行为，表现在当接触了自己认为可能被感染的物品后需要反复大量的清洗，如洗手、洗澡、洗衣服、或者当自己认为可能携带病菌的人接触了自己的生活用品后，需要反复的擦洗，甚至需要用酒精甚至消毒液进行擦洗。严重者需要带手套或口罩才能完成正常的日常活动，甚至终日闭门不出。严重损坏了患者的社会功能。患者可能知道这样完全没有必要（也有一部分人认为这样做是必要的），但无力控制也无法摆脱，伴随强烈的内心冲突，非常苦恼。可同时伴有其他强迫症状。强迫型艾滋病恐惧症一般不会反复求医，四处检查，但回避行为和逃避行为比较明显，社会功能受损严重。此型艾滋病恐惧症通过艾滋病知识的教育效果不明显，需要结合针对于强迫症的心理治疗。四、疑病型艾滋病恐惧症此型艾滋病恐惧症最为常见。患者认为自己已经感染了艾滋病病毒，因此反复检查，四处求医，经多次检查，结果为阴性仍不能消除自己的恐惧和担心。即使是权威机构的结果也不相信，怀疑检查过程的各个环节，事后反复回忆检查过程，如认为工作人员当时不够专心，认为检查时使用的器具没有消毒等等。整日奔波于各个医院。


艾滋病恐惧症 类型 对和艾滋病类似的症状非常敏感，如一但出现发热、全身无力、皮疹、淋巴结肿大等症状就认为自己得了艾滋病，极度恐惧，如临大敌，万念俱灰。疑病型艾滋病恐惧症主要表现在反复求医，四处检查，不相信检查结果，顽固地担心或坚信自己已经被感染了艾滋病。也可出现回避或逃避行为，但一般不明显。此型艾滋病恐惧症需要艾滋病知识的教育，同时需要结合针对疑病症的心理治疗。[3]


艾滋病恐惧症 饮食禁忌 艾滋病恐惧症患者在饮食上面，可食用的较多，故在此便不一一叙述了，而对于饮食的禁忌，患者及家属却不能不知道，所以这里主要提醒广大恐惧症患者要知道哪些食物是需要禁忌的。恐惧症饮食禁忌一、避免咖啡因。经常性的出现恐惧情绪的人，会对咖啡因过度敏感，这主要是因为咖啡因使恐惧感的部分症状重现。容易产生恐惧感的人，最好从饮食中淘汰咖啡因。含咖啡因的食物包括咖啡、茶、可乐及巧克力。恐惧症饮食禁忌二、避免饮酒。虽然酒精能暂时缓解紧张，但它仅仅是掩饰了症状，下次再发生时你会需要饮更多的酒，其结果是恐惧的根源未解除还产生酒精依赖。所以患有恐惧症的患者最好远离酒精。最后提醒大家，恐惧症的治疗必须建立在患者与医生两方面的协作上。只有在患者树立起坚强的信心与决心，主动配合医务人员的基础上才能达到良好的效果。医生充分了解患者的性格特征，分析其病因病机，结合其身体的条件，制定出一套系统的药物与心理治疗的方案，以及选择正确的药物(静神定恐剂)，是治疗恐惧症的关键所在。任何一方面的不协调都可能导致治疗的失败。所以在治疗恐惧症时，一定要积极配合医生的指导，不可盲目听从非专业人士的建议，进行盲目的治疗，那样只会加重病情，延误病情治疗时间。[4]


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 描述 鸟枪弹样视网膜脉络膜病变（birdshot retina choroidopathy） 是1980年由Ryan和Maumenee首先正式报道的，是一种少见的慢性双侧性脉络膜视网膜炎，其特征为视网膜下多发性奶油状病灶和视网膜血管炎，常伴有黄斑囊样水肿、视盘水肿和玻璃体的炎症。主要出现于赤道部以后的眼底，病变主要位于脉络膜和视网膜色素上皮水平。因此用“鸟枪弹样脉络膜视网膜病变”（birdshot choroidoretinopathy）这一名称更为合适，但由于此病的眼底外观人们已习惯使用鸟枪弹样视网膜脉络膜病这一名称。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 流行病学 鸟枪弹样视网膜脉络膜病变多见于中老年患者发病年龄多在35～70岁平均约为50岁。多见于白种人尤其是北欧人群。性别差异不明显，个别报道女性患者略多于男性。在美国此病占葡萄膜炎总数的1.1%～7.9%，在以色列占0.7%。　病因病因仍不清楚，推测为伴有HLA-A29等位基因的自身免疫性眼部炎性疾病。　发病机制有关此病的发病机制尚不完全清楚。广泛研究发现免疫遗传因素在其发病中起着重要作用，它与HLA-A29抗原有密切的关系。根据几组作者报道的结果，患者此种抗原的阳性率高达61.9%～96%，对照组为5.6%～30%相对风险最高达224。摘除眼球组织学观察发现虹膜睫状体有局灶性的淋巴细胞和浆细胞浸润，视网膜下和视网膜内有肉芽肿形成附近脉络膜有淋巴细胞弥漫性浸润，这些结果提示自身免疫反应（可能针对视网膜S抗原）在其发生中起着重要作用。也有研究认为松果体在此病发生中可能起一定作用。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 临床表现 鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者通常表现为不同程度的视力逐渐下降常伴有眼前黑影飘动，但无其他不适症状。视力下降在发病初期，可为单眼可随病程进展几乎均演变为双眼。但下降程度双眼多不对称而且常出现患者自觉有明显的视力障碍但检查结果仅为轻度下降的情况。少数病人有闪光感、夜盲症或色觉异常。眼部检查无眼前节充血的表现。裂隙灯检查偶见前房有浮游细胞或细小的角膜后沉着（KP）以及虹膜后粘连。玻璃体有明显的炎性细胞浸润。在疾病的活动期炎性细胞有时可聚集成羊脂状小团沉积在后极部玻璃体的表面。检眼镜检查可见双眼底多发性、奶油色的浅色斑点病灶病灶为圆形或椭圆形，大小为50～1500μm，边界多不清晰，偶见融合，放射状分布在后极部到赤道部眼底，多见于视盘附近及下方或鼻侧区域，常沿着脉络膜大血管分布黄斑中心多不累及。裂隙灯加前置镜或三面镜检查见病灶位于视网膜的外层、RPE和脉络膜内，病灶表面的视网膜多无明显改变病灶内或其边缘亦无色素沉着，部分病灶可相互融合黄斑囊样水肿和视盘水肿为常见表现并可有视网膜血管的炎性改变如静脉鞘形成、小动脉缩窄、血管扭曲或视网膜出血。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 临床表现 眼底荧光素血管造影检查时，视网膜及视盘的血管渗漏、血管壁着色及黄斑囊样水肿等异常荧光形态常见多数病灶在造影早期为遮蔽荧光，晚期为轻度强荧光，部分奶油色病灶尽管在间接检眼镜下清晰可见，但在造影时却无异常改变，因此荧光素血管造影的异常程度往往轻于间接检眼镜下所见与此相反吲哚青绿血管造影检查可清晰地显示其他检查所无法见到的病灶，奶油色病灶造影的表现为边界清楚的脉络膜无荧光暗点。少数病人可见视网膜新生血管的荧光影像，但未见毛细血管无灌注区的存在。ERG检查a波多为正常而b波振幅下降和潜伏时延长。并发症：此病的最常见并发症为慢性黄斑囊样水肿，发生率高达50%～62.6%，是中心视力降低的常见原因。此种并发症不仅对诊断有帮助还是治疗的一个重要指征。视网膜前膜发生率约10%，可导致患者视力显著下降，黄斑皱褶可出现于炎症消退过程中，影响患者视力。此外还可引起视盘新生血管（7%）、视网膜下新生血管（6%）、玻璃体积血、视神经萎缩并发性白内障、虹膜红变、孔源性视网膜脱离等。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 诊断 此病的诊断主要根据典型的临床表现即特征性的多发性奶油状病变，此种病变在无赤光下和间接检眼镜下更为清楚，不伴有雪堤样改变的玻璃体炎、黄斑囊样水肿和轻微的眼前段炎症反应。一般不需要实验室检查和辅助检查，但这些检查对鉴别诊断有一定帮助。鸟枪弹样视网膜脉络膜病变的诊断要点如下：1.一般特征白种人；年龄多在30岁以上平均年龄50岁；双眼发病。2.眼部表现：（1）特征性表现：赤道部以后的多发性奶油状病变，50～1500μm大小；黄斑囊样水肿；视网膜血管炎。（2）其他表现：视神经炎；视神经萎缩；急性前段缺血性视神经病变；轻度的非肉芽肿性虹膜睫状体炎；视网膜下新生血管。3.辅助检查：（1）HLA-A29抗原阳性。（2）荧光素眼底血管造影检查：病灶早期弱荧光，后期强荧光；视网膜血管渗漏；黄斑囊样水肿（3）吲哚青绿血管造影检查：相应于奶油状病灶处的弱荧光黑斑；发现病变数目远多于临床和荧光素眼底血管造影发现的数目；弱荧光病灶位于大、中血管附近；后期弱荧光黑斑。（4）视网膜电流图、眼电图和暗适应异常。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 诊断 鉴别诊断：1.中间部葡萄膜炎的玻璃体细胞浸润有时会与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变混淆，但前者缺乏眼底奶油色的病灶而后者没有周边部雪堤样的渗出2.原田病双眼的炎症表现与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变类似，但其多有浆液性视网膜脱离而无奶油色斑点视网膜下液吸收后可见明显的脉络膜视网膜萎缩改变3.交感性眼炎玻璃体炎症和眼底黄白色病灶与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变相似但对侧眼多有外伤或手术史。4.急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变和多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎也可出现脉络膜病灶伴玻璃体炎症，但其眼底萎缩病灶常伴有色素改变。5.眼内淋巴瘤可呈现葡萄膜炎的表现，但病灶多与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变不同。检查 1.HLA-A29抗原分型绝大多数患者为HLA-A29抗原阳性，进行此项检查如发现患者为阳性则可大大提高此病的后验概率（疾病的可能性）2.其他实验室检查根据临床需要可进行一些有关梅毒、结核的实验室检查，以排除这些疾病，测定血清血管紧张素转化酶溶菌酶等有助于类肉瘤病的鉴别诊断；进行血常规肝肾功能等方面的检查，为临床选择药物提供帮助。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 治疗 尚不清楚治疗此病的理想药物和治疗方案对于一些有明显的眼底病变但视力正常或无明显异常的患者是否给予何种治疗仍不清楚，但对于有黄斑受累或病变在黄斑附近的患者则应给予积极治疗，所用的治疗主要有以下几个方面。1.糖皮质激素糖皮质激素往往是首选药物，一般应全身使用，眼周注射可作为全身治疗过程中单眼炎症加剧者的辅助治疗。口服泼尼松剂，治疗时间一般较长。糖皮质激素治疗效果在不同患者可有很大差别，仅约15%患者的炎症得以控制。此外一些患者因长期应用而出现严重的副作用，不得不改为其他免疫抑制剂治疗。2.环孢素环孢素治疗可以显著降低患者的玻璃体炎症，使55%的患者视力改善26%的患者视力稳定。Vitale等对19例患者用低剂量2.5mg/（kg?d）环孢素治疗发现88.5%的患眼玻璃体炎症得以控制，视力改善者占83.3%。此药可单独应用，也可与其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥等联合使用治疗中应注意对患者定期进行肝、肾功能等方面的检查以避免出现严重的副作用。


鸟枪弹样视网膜脉络膜病变 治疗 3.激光光凝对于出现视网膜下新生血管将要危及中心视力时或有视网膜前或视盘新生血管时应考虑使用激光光凝的方法进行治疗但治疗应尽可能用药控制脉络膜视网膜炎和玻璃体的炎症反应，激光治疗后也应根据需要给予免疫抑制药治疗。预后 有关此病的自然病程尚不清楚，但已经明确它是一种慢性炎症性疾病，往往有多次复发和缓解，并延续多年尽管有人认为此病倾向于3～4年后稳定并进入缓解期，但长期的视力预后并不乐观。约有20%的病人视力降低3行以上，其中1/3的病人至少有一眼的视力低于0.01。持续的囊样黄斑水肿和视神经萎缩是视力丧失的主要原因。


儿童孤独症 描述 儿童孤独症是一类以严重孤独，缺乏情感反应，语言发育障碍，刻板重复动作和对环境奇特的反应为特征的疾病，约每1万名儿童中有2-4例，本症多见于男孩，男女比例为4-5：1。儿童孤独症的病因尚无定论，与遗传因素、器质性因素以及环境因素有关。


儿童孤独症 特征 一、言语障碍突出大多数自闭症儿童言语很少，情况严重的甚至没有言语  儿童孤独症，即使在别人大声呼喊他的时候也不做任何应答。有些虽然可以发声，但是却无法完成情景交流，只能发出简单重复的声音。还有些患儿会表现为说话声音很小或者发音不清晰，只有和他熟络的人才能理解他的意思。另外有些还会在先前表现为言语能力正常，但在3岁至4岁半的时候出现言语能力的突然衰退，从而失去了情景交际的能力。2012年4月2日是第五届“世界自闭症日”。在此，我们呼吁：4月2日晚20：00，我们一起为自闭症儿童亮一盏蓝灯[1]。无论您在世界的哪个角落，点亮蓝灯，传递爱，温暖孤独。二、兴趣狭窄行为刻板重复。自闭症儿童常常在较长时间里专注于某种或几种游戏或活动，如着迷于旋转锅盖，或自己在地上转圈，喜欢看电视广告和天气预报，对有故事情节的动画片、儿童电视、电影则毫无兴趣。一些患儿坚持每天走同样的路线去幼儿园，如有变动就会有大哭大闹等明显情绪不满的反应。三、孤独离群不与其他人建立联系。自闭症儿童喜欢独处，对父母没有依赖性，有些患儿在婴儿时期就有反应，不喜欢别人抱，在别人抱起时便会哭闹。


儿童孤独症 特征 他们的孤独还表现在对周围的事不关心，自己愿意怎样做就怎样做，毫无顾忌，旁若无人，周围发生什么事似乎都与他无关，很难引起他的兴趣和注意，不与他人产生目光接触。同时，有些自闭症儿童还会表现为感觉反应迟钝，会有自伤自残的行为。还有些对某些图像和声音特别敏感，例如在听见汽车或者电钻声音的时候就会使劲捂着耳朵或者跑开。[2]  儿童孤独症


儿童孤独症 表现 1.早期表现不会对亲人微笑，如亲人要把他抱起时，他不会伸手做被抱的准备，也不会将身子贴近母亲。2.社交困难特别孤独，与人缺乏交往，缺乏感情联系，即使对父母也毫不依恋，如同陌生人。但与陌生人相处，又不感到畏缩。正常儿童常以凝视对方表达自己的感情与要求，而患儿缺乏与人眼对眼的凝视，不会以这种方式表达感情与要求；患儿到5岁左右，常还无朋友，很少与小朋友一起玩耍，缺乏情感反应，常常说出或做出一些不合社交的事情来。3.语言发育迟缓对语言的理解表达能力低下，无法理解稍微复杂一点的句子，不会用手势表示“再见”。不会理解和运用面部表情、动作、姿态及音调等与人交往。缺乏想象力和社会性模拟，不能像正常儿童一样去用玩具“做饭”、“开火车”、“造房子”。有的患儿语言刻板，代词错用，如“我要”说成“你要”。4.仪式性和强迫性行为由于缺乏变化与想象力，患儿常常坚持重复刻板的游戏模式，如反复给玩具排队，总要玩弄自己的脚趾，对自己房间的任何变化都表示反对和不安，加家具的移位、装饰品的变化等。此外，有的患儿还可能有感知障碍，对视、听、触等多种感觉迟钝或过敏。有的存在认知障碍，智力低下，抽象思维能力很差，少数患儿可能伴有癫痫发作。


儿童孤独症 临床 诊断主要根据病史及临床表现，特别要着重社会交往、言语及非言语交流的障  儿童孤独症碍以及兴趣狭窄、行为刻板等表现。国外已有多种孤独症评定量表出现，中国也已有应用。鉴别诊断主要是与精神发育迟缓及精神分裂症鉴别。单纯的精神分裂症则大多在10岁以后发病，幼儿期发病者很少也很难诊断为分裂症。


儿童孤独症 机制 有些资料提示本病与遗传有关：①某些遗传疾病如苯丙酮尿症脆性X染色体综合症均常伴有孤独症症状；②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%～6%患本症，较一般人口高50倍；③有人研究了21对孪生儿，其中单卵11对同病者4对（36%），双卵者10对无一例同病后来又有人用更大的样本得  儿童孤独症出类似的结果（Ritvo等，1985）。有人认为遗传主要造成认知功能失调，轻者表现为学习困难，重者表现为孤独症。根据目前的资料，孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关如果这些损害发生于产前或围生期则本症症状出生后即出现；如果发生于幼儿期，则出生后可有一段正常发育期。约有2%～5%患儿伴有脆性X染色体综合征有15%～50%患儿伴有癫痫发作EEG诱发电位、CT均可发现非特异性异常（不足以作为诊断依据）MRI也有非特异性异常，有人在MRI中发现患者有小脑蚓部小叶发育不良，认为可能有特异性但未得到别人证实。PET发现许多脑区有葡萄糖代谢增加，但亦非特异性。


儿童孤独症 机制 智力测验发现低智商者下列情况发生率增高：癫痫发作、社交功能损害自残及奇特行为预后不良许多患儿还有左大脑发育延迟（表现为左利手）、神经系统原始反射及软体征躯体的小畸形。有一篇报道称这种患儿有80%地塞米松抑制试验阳性。有报告患儿脑脊液中多巴胺代谢物升高。还有报告称约1/3患儿血中5-羟色胺浓度升高，但其意义尚不清楚免疫学的检查也有些异常发现例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体，但均不足以作为诊断依据。总之，到目前为止，在神经科的临床及实验室检查，均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害”。


儿童孤独症 病因 1遗传因素患儿的同胞发生本病的同病率较其他人为高，单卵双生子的同病率较高，41%患儿为长y染色体。他们的父亲和兄北也发现有长y染色体，从而提示与遗传因素有关。⑵  儿童孤独症器质性因素：如脑损伤、母孕期风疹感染，生下后患过脑膜炎、脑炎等。近年来，研究发现本症患儿脑室左颞角扩大较多见，提示颞叶内侧结构的病变。⑶环境因素：有人认为早年生活环境中缺乏丰富和适当的刺激，没有教以社会行为，是发病的重要因素。长期处在单调环境中的儿童，会用重复动作来进行自我刺激，对外界环境就不发生兴趣。本症患儿的父母大多是专业技术人员，受过高等教育，比较聪明，但做事刻板，并有强迫倾向，对孩子冷淡和固执，家庭缺乏温暖。本症预后大多不良，往往残留行为障碍，以致适应困难，不能独立生活，仅少数人年长后，能适应社会生活。预后与智力水平有关，智力障碍严重者预后差。孤独症的病因至今不甚明了，但目前较为肯定的结论是该症不大可能由心理社会因素引起。现将有关病因学的探讨分述如下。


儿童孤独症 病因 1.遗传学孤独症患儿家族中孤独症和语言障碍患者较正常人群明显增多，兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上提示孤独症的发病与遗传有关从与脆性X综合征相关男性患病多于女性的特点和对双生子交互行为的遗传结构研究提示孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实Pericak-Vance使用最新的基因探查技术得到的结果提示了7号染色体上的父系效应和15号染色体上的母系效应即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因，这项研究结果揭示了潜藏于孤独症遗传病因之后的可能机制。2.围生期因素孤独症患儿围生期各种并发症如产伤、宫内窒息等明显高于正常对照组调查发现小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的脑发育迟缓的相应病因学诊断，且其在产前、产中及新生儿期存在的高危因素明显高于普通群体。有研究提示，产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿从一出生即表现出一些孤独性症状；存在产后脑损伤因素的患儿则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状影像学研究结构性脑影像技术（CT和MRI）发现孤独症患儿大脑总体积和左右侧脑室体积均显著大于对照组而脑干及右侧前扣带回的体积明显减少。


儿童孤独症 病因 功能性脑影像技术(SPECT和PET）发现患者的大脑皮质代谢呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低但样本例数不多尚不能确切解说孤独症的认知异常。免疫学研究部分孤独症患儿存在T淋巴细胞数量减少辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等提示孤独症与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上提示孤独症患者存在脑组织抗原细胞介导反应，即孤独症可能是一种自身免疫性疾病。生化研究约1/3的患者存在5-HT功能亢进。Chugani等的小样本研究发现孤独症患儿的齿状核-丘脑-皮质通路存在5-HT合成异常，非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍5岁后降低到成人水平。相比之下孤独症儿童的这一能力在2～15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍该研究提示人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程孤独症患者存在这一发育过程的紊乱最新的研究提示，患者脑内阿片含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关血浆内啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。