阿斯伯格综合症 病症区分 一些研究者无法解释另一些研究者的研究结果；临床医师凭着自己对AS的理解或误解，任意作出AS的诊断；家长和学校们对于这个绕口的诊断名称更是一筹莫展；更令人担忧的是，没有人知道如何对其治疗，几乎没有公开发行的有关教育和治疗的资料提供给家长及临床医师。直到AS在DSM-IV(APA,1994)被正式定义，这种混乱状况才得到一定的改善。这一定义是根据一项大型的国际性实验制定的，该实验的受试者包括超过一千名的患有孤独症或相关障碍（Volkmar等）的儿童及青少年。此项实验揭示了一些证据证明AS是独立于孤独症的一种诊断类别，它和孤独症同属于广泛性发育障碍。更重要的是，它对AS确立了一个统一的定义，这一定义应被视为诊断时的参考基础。然而，问题还远未解决。除了一些新的研究进展，我们对AS的了解还是非常有限的。例如，我们还没有确切数字显示它有多普遍，男女的患病比率的多少；还有，该病与遗传连锁，使家庭成员出现相似情况的可能性增高的程度有多少，等等。


阿斯伯格综合症 国内病例 国外媒体曾报道过一名18岁的新西兰少年，智力超群，他利用病毒侵入美国、荷兰和新西兰130万部电脑，盗取信用卡号码、操纵股票交易，甚至破坏企业电脑系统，造成至少2500万美元的损失。他与美国联邦调查局和新西兰警方斗智斗勇，但最终还是被警方抓获。经科学家分析，这名“天才”少年患有阿斯伯格综合征，具有超常的智商。佛山三水，一名7岁的男童也患有类似的阿斯伯格综合征，智商超群：在他能够张口说话时，便已认识很多汉字；他看过一眼拼图后，就能够完全记住每一块拼版原来的位置，将其完整无误地拼回；虽然他目前只有7岁，却学会了很多大学英语单词；即使站在几米外，他也能记住别人更改电脑密码的手势，破解密码，如同特工。精力旺盛在佛山新希望康复中心，由于治疗的需要，小豪的妈妈专门从三水赶来照顾他。见到他们时，小豪正在接受中医针灸治疗。虽然头顶扎满了针，但他依然活力四射，不停地在诊室和走廊内跑来跑去。小豪外表上与同龄孩子没啥区别。爱动是小豪目前的一大特征，也是家长最大的担心。“他的行为控制力很差，到处乱跑。在街上，我们真不敢松手，最怕他被车撞到。


阿斯伯格综合症 国内病例 ”小豪在接受治疗时，口中自言自语，一会念叨着英语单词，一会儿又分别模仿喜羊羊、灰太狼、奥特曼等不同动漫中人物角色，还将这些角色综合在一个场景当中。“他从小就精力旺盛，生活在自己的世界当中，一刻也不愿闲着！”妈妈说。智力超常小豪的妈妈称，他和丈夫都是梅州人，来佛山三水10多个年头。2002年4月25日，小豪出生，给他们的家庭带来无限欢乐。“怀孕到出生一切正常，直到小豪两岁半会说话时，才发现他跟别的孩子不同！”小豪刚刚会说话没多久，他便认识书本和电视上很多字。看到孩子智力超常，作为父母的他们高兴万分。住在附近的街坊邻居也都知道他家出了一个“神童”。发现小豪有惊人的记忆力后，父母给他买了很多英语光碟。“电视一边放，他便跟着读，很快他便将英语单词记住，一旦记住便忘不了！”不过小豪却对数学丝毫不感兴趣，就连简单的10以内加减法都不懂得计算。老师退回随着小豪年龄的增长，父母曾将其送往幼儿园，但是均被老师退了回来，在幼儿园待得最长时间也不过只有一天。2004年9月份的某个上午，父母将小豪送到幼儿园，“上午9时送到，中午11时幼儿园老师便打电话来说‘看不住’，要我们领回去！”第二年9月份，小豪再次进幼儿园被退回。


阿斯伯格综合症 国内病例 又过了半年，两夫妻第三次将小豪送往幼儿园，去了一天，小豪再次被退了回来。此时，他们才意识到小豪身上可能有某方面的缺陷。特别是离上学年龄越来越近，小豪受教育问题成为父母最困惑的事情，“把他送去学校，怕影响其他孩子上课。但他又有接受教育的权利，该怎么办呢？”过目不忘小豪有着超强的记忆能力。在他4岁时，爸爸给他买了一副由100块拼块组成的拼图。小豪看了一遍原图，又玩弄了几下。再次将拼图打乱后，他竟然能够不按任何逻辑顺序便能准确无误地安放在拼图的原位上。他口中一边说着英语，一边随意捡起一块小拼版，轻轻地安放在拼图上，几分钟便将100块拼图完整拼回，没有一处更改。目前，父母给他买了十个拼图，小豪均能不按任何规则将其完整拼回。令小豪父亲甘先生感到意外的是，儿子小豪还有另外一种超强的记忆能力。为防止儿子沉迷电脑游戏，甘先生偷偷地更改了电脑密码，没想到站在几米外的小豪竟记住了他的手势，在他离开后，悄悄地跑到电脑键盘前，简单试了几次，便将密码轻易破解，如同特工。英语“狂人”因为一位亲属在深圳开办了一家幼儿园，甘先生便将小豪送了过去。在深圳的幼儿园，正是小豪疯狂喜欢英语的时候，早晨起床从“goodMorning！


阿斯伯格综合症 国内病例 ”开始到夜里睡觉，全部都是说英语，因为他总是说英语，以至于闹出一个笑话，有一次，一个小朋友回家对妈妈说，“妈妈，我们幼儿园来了一个外国小朋友！”“他喜欢英语，但很多情况下两个词叠加在一起并不能表达他想要表达的含义，他也照说不误！”甘先生说，小豪的理解和逻辑思维能力发展相对滞后，他所记住的东西，完全属于“机械式”的记忆，他并没有消化理解。“好在深圳的幼儿园里有个外教，他对小豪的英语帮助很大，他帮助小豪纠正了很多错误发音和用法。”甘先生说，在深圳的幼儿园一年多，小豪已经完全可以与外教老师单独日常对话。因为小豪在英语方面的特长，以至于比他长几岁的哥哥姐姐们英语遇到难题，都找他帮忙解决。“他可以几乎一点不差地将一整册英语书背下来，不仅能说，也能写，也就是在学习英语的时候，他能够十分投入，静下来！”


小肠原发性恶性淋巴瘤 基本概述 小肠原发性恶性淋巴瘤（primarysmallintestinallymphoma，PSIL）起源于小肠黏膜下的淋巴滤泡，较常见，大多数肠道淋巴瘤是全身性淋巴瘤的一种局部表现。[1]发病原因 小肠原发性恶性淋巴瘤的发病原因尚不清楚，PSIL的发病率在长期慢性乳糜泻（谷蛋白性肠病），免疫缺陷病如AIDS病患者，长期免疫抑制剂治疗及免疫增生性肠病（immunoproliferativesmallintestinaldisease，IPSID）的患者可明显增高，故其发病与机体免疫系统失调有关；亦有认为淋巴瘤与某些病毒（如EBV）感染有关。该病绝大多数属于B淋巴细胞来源，仅部分并发慢性乳糜泻的PSIL可能来自T淋巴细胞。霍奇金病的病人常有细胞免疫低下现象，因而推测可能在某种病毒感染中出现细胞免疫失调，从而致使该病发生与发展。[2]疾病检查 ⒈血常规检查：约60%病例有小细胞性低色素性贫血表现。⒉其他血液检查：血沉可增快，血清白蛋白可降低。⒊大便隐血试验：40%～50%病例大便隐血检查可为阳性。⒋组织病理学检查。[3]


小肠原发性恶性淋巴瘤 并发疾病 贫血、小肠穿孔、肠套叠、肠梗阻是小肠原发性恶性淋巴瘤的常见并发症，亦为病人就诊的常见原因。⒈腹泻腹胀：有1/3病例有腹胀、腹泻或脂肪泻，可能和肿瘤广泛浸润而阻塞肠系膜淋巴管及肠腔内细菌过度繁殖有关。⒉部分病例还有发热、贫血、低蛋白血症及消瘦乏力等。[4]


小肠原发性恶性淋巴瘤 治疗方法 小肠恶性淋巴瘤除具有肿瘤自身危害性外，还发生严重腹部并发症，如肠梗阻、肠套叠、肠穿孔和消化道出血等。因此在治疗上应争取彻底切除原发病灶，将病变小肠连同肠系膜区域淋巴结一并切除。如肿瘤直径>5cm，侵及肠道外器官者，也应作病变小肠及邻近器官联合脏器切除。对于不能行根治性切除的争取做姑息性手术，切除肠梗阻的肠段，恢复肠道的通畅。个别情况病变难以切除者可做短路手术。术后采取放疗、化疗等综合治疗方法。⒈根治性切除应切除病变肠管及两端各30cm左右的正常肠管，清扫肠系膜上相应的淋巴结。但有时淋巴结融合成团包绕肠系膜上动、静脉的主干，不能整块切除时，可沿上述血管将淋巴结逐一剥离，在瘤床处标以金属标记，以备术后放疗。⒉放疗恶性淋巴瘤对放疗较为敏感，手术后均应行放疗，消灭残留组织提高疗效。直线加速器一般在腹部前后进行照射，范围可适当放宽。如情况许可，在四周内给予组织量35～45GY为宜。小肠自身对放射线的耐受性差，剂量过大可造成放射性小肠炎，发生出血、狭窄、穿孔等并发症。⒊化疗小肠恶性淋巴瘤对化疗亦较敏感。化疗药物的选择和投药方式尚未统一。


小肠原发性恶性淋巴瘤 治疗方法 一般采用氮芥、环磷酰胺（CTX）、长春新碱（VCR）、多柔比星（阿霉素）、泼尼松（强的松）和丙卡巴肼（甲基苄肼）等疗效较好，常用化疗方案有COP、CHOP、CMOPP等。一般成年人可给长春新碱1mg，静脉注射，1次/周，6～8周为一疗程。必要时可继续每2周一次，共10次。严重者可加用丙卡巴肼（甲基苄肼）和泼尼松（强地松）联合用药。在用药期应密切观察血象变化，如白细胞降至3×109/L以下应立即停药，等情况改善后再继续用药。如病人的一般情况良好，可在放疗的同时配合应用化疗，化疗、放疗还可与生物治疗相结合，还应加强全身支持治疗，纠正吸收不良综合征。⒋其他治疗各种免疫治疗进展较快，除一般的免疫增强剂、转移因子、干扰素等外，阿地白介素（白介素Ⅱ）、LAK细胞及TIL等治疗均有成功的报道。中医中药在扶正、支持病人进行放疗化疗等方面亦有良好的作用。IPSID可按PSIL治疗，并应对肠道抗感染及驱虫治疗，同时应纠正吸收不良综合征，部分病例可获得缓解。但由于IPSID在小肠的病变范围多数较广泛，能手术切除的可能性较小，仅在个别局限性病变的病例，才能进行手术切除。[5]


心源性晕厥 描述 心源性晕厥，是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。病症 根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率（18－33％）要明显高于非心源性晕厥患者（0－12％）或原因不明的晕厥患者（6％）。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关（心房粘液瘤等一些特殊疾病除外），少有前驱症状，发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。


心源性晕厥 心律失常 心律失常是心源性晕厥中最常见的原因。心脏起搏或传导障碍达到一定严重程度时，心动过缓（小于30－35/分钟甚至停搏）或心动过速（大于150－180/分钟）而无效收缩增加均可使心搏出量降低而导致晕厥发作。直立体位，脑血管病，贫血，冠心病，心肌病，心瓣膜病均可降低机体对心率变化的耐受性。心源性晕厥发作前驱期不明显或短暂无力。发作一般与体位无关，但心房粘液瘤等疾病可由体位变化引起，而卧位发作更支持心源性晕厥。临床表现视脑缺血程度而定，轻者出现头昏眼黑（脑缺血4秒），重者发生晕厥（脑缺血5－10秒）或抽搐（脑缺血15秒）。晕厥发作时有面色苍白或灰暗，呼吸常有鼾声，心搏停止20－30秒可出现叹息样呼吸。当心脏恢复搏动，脉搏可及时，脸色突然转红。缓慢性心律失常引起晕厥的缓慢型心律失常主要包括心动过缓，伴有或不伴有快速性心律失常的病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞。虽然在所有年龄都可以发生缓慢性心律失常，但老年人发生最多，传导系统的缺血或纤维化是常见的原因。洋地黄、β受体阻滞剂和其他心血管药物也可以引起缓慢型心律失常。


心源性晕厥 心律失常 窦房结自律性或传导性疾患可引起心搏停止或足以产生晕厥的心动过缓，也可由心脏传导系统抑制药物如奎尼丁、心得安等引起，亦可因麻醉诱导，手术，纵隔疾病，胸腹膜受刺激时反射性引起。病态窦房结综合征是由于冠心病、心肌病、心肌炎等原因引起的窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现如严重窦房结传导阻滞，持久窦性静止，双结病变等，均易发生晕厥。约半数病窦患者表现为窦性心动过缓与房性快速性心律失常如房性心动过速、心房扑动、心房纤颤等交替发作（心动过缓－心动过速综合征），并因窦性停搏发生晕厥，心率小于40/分钟晕厥可反复发作。这一疾病最常在动态心电图监测中发现。极少数有晕厥和怀疑窦房结功能障碍的患者通过动态心电图尚不能确诊，电生理检查可能有助于发现具有诊断意义的异常改变。房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。II－III度房室传导阻滞，尤其是由II度转化为III度时，由于心率的明显下降，产生脑缺血而诱发晕厥。伴发这种心律失常的晕厥称为Adams－Strokes综合征（阿－斯综合征）。原发性房室传导阻滞的病理基础是心脏传导系统的退行性硬化。因心肌功能完好，人工起搏治疗效果佳。


心源性晕厥 心律失常 继发性阻滞可见于急性病毒性心肌炎，扩张性心肌病，急性心肌梗死（多见于前壁，也可见于下后壁），药物中毒（常见的如洋地黄，奎尼丁，胺碘酮等，参考表2），血钾异常（过高或过低）等。具有这种发作的患者的传导阻滞可以是持续性或间断性的。当阻滞是高度的或完全的而阻滞以下起搏点又不能发挥功能时会产生晕厥。Strokes－Adam发作前常有短暂无力的感觉，随后意识突然丧失。心搏停止超过数秒后出现面色苍白，意识丧失，可伴有少量阵挛性抽搐。随心搏停止时间的延长，肤色由灰白变为紫绀，出现鼾性呼吸，瞳孔固定，大小便失禁，双侧锥体束征阳性。其恢复常是迅速完全的。在一些患者中由于脑缺血可出现较长时间的精神混乱和神经系统症状，并偶可发生持续的智能受损。该型晕厥在一天中可发作数次，甚至在睡眠中也可发作。通常短暂，且稍后性心电图检查可能未发现任何心律失常。在某些病例中，室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后，并引起猝死。快速性心律失常在快速型心律失常中，心率，血容量，体位，有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突然下降可导致晕厥前状态或晕厥。


心源性晕厥 心律失常 其中阵发性室性心动过速引发晕厥很常见，可占到所有晕厥病例的11％，特别是存在器质性心脏病基础的患者。左室功能不全和缺血性心脏病的患者尤其易合并室性心动过速。其他类型心脏病如肥厚性心肌病、扩张性心肌病，右室发育异常、长QT综合征、药物中毒（如奎尼丁）也常伴有阵发性室速和晕厥。典型的情况是晕厥迅速发生伴意识突然丧失而无前驱症状。患者多半不感觉心悸，发作后的恢复通常迅速而完全，不留神经系统和心脏的后遗症。室上性心动过速引起晕厥相对少见，一部分患者合并器质性心脏病。一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起，而与心率的变化无关。这些心动过速最常由于阵发心房扑动、心房纤颤以及影响房室结或房室传导系统旁路的附加通道的折返所致。心房纤颤合并WPW综合征（预激综合征伴心动过速）可引起极快的心室率而诱发晕厥。长QT综合征长QT综合征可引起扭转性室性心动过速而发生晕厥。可为先天性疾病，包括Romano-Ward综合征（伴先天型耳聋）和Jervell-Lange-Nielson综合征（无先天性耳聋）。初次发作多在2—6岁，至青春期明显，尔后随年龄增长耳发作渐减。


心源性晕厥 心律失常 本综合征也可继发于低血钾，低血镁，服用药物（表2），亦可见于弥漫性心肌病变和心肌缺血等。QT间期的延长可能与心脏交感性兴奋的不对称有关。


心源性晕厥 血流排出受阻 由于瓣膜病变而导致心瓣膜扩张受限或心腔内占位性病变，使心排血发生急性机械性梗阻时，心排血量明显降低，引起晕厥发作。这类晕厥尤其易于在劳力时发作，故称为劳力性晕厥。根据血流受阻的部位可分为左室流出受阻和右室流出受阻两种情况。前者可见于主动脉瓣狭窄，限制性肥厚型心肌病，左心房球型瓣膜血栓，左房粘液瘤等情况。后者如肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压，大面积肺栓塞等。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄：多为风湿性，部分由先天畸形、退行性病变等原因引起。正常人主动脉瓣口面积约3cm2。合并晕厥的主动脉瓣狭窄瓣口面积多小于1cm2，平时心输出量维持在低水平，仅能维持机体低活动需要。当活动增加或用力、激动时，周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥，可见于1/3的有症状患者。常伴有头昏，眼花，无力，心悸，半数可伴心绞痛或短暂呼吸困难。心排出量下降不仅引起脑缺血和晕厥发作，同时冠状动脉血流量亦明显降低，导致严重的心肌缺血。此外，主动脉瓣狭窄常伴发心律失常。约10％患者存在心房纤颤，左室肥厚或内膜下心肌缺血可致室性心律失常，主动脉瓣钙化伸入传导系统致房室传导阻滞，均可诱发晕厥。


心源性晕厥 血流排出受阻 故这类晕厥发作持续时间较长，发作后有胸闷，呼吸短促，乏力和心绞痛。梗阻性肥厚型心肌病梗阻性肥厚型心肌病：由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于或等于1.3，心室腔变小，直接阻碍心室血充盈和流出，使心排血量下降。尤其在兴奋和用力时，心肌收缩加强，梗阻加重。且这类患者常伴室性心律失常。发作伴有头昏，乏力，呼吸困难，心绞痛，严重者可猝死。左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤：在体位改变时突然堵塞于房室瓣口可突然引起循环机械性阻塞并阻碍心脏排血，诱发晕厥。发作时和间歇期可出现类似二尖瓣狭窄的心尖舒张期杂音，随体位改变而变动。左房粘液瘤常可引起晕厥发作，发作后完全恢复。左房血栓引起晕厥较少，发作常伴有脑栓塞。临床上若患者诊断为二尖瓣狭窄而反复出现晕厥或癫痫样抽搐，则应考虑左房粘液瘤或血栓形成的可能。肺栓塞肺栓塞：约10％肺栓塞患者可出现晕厥，特别是大面积栓塞患者。大块的栓塞可限制肺动脉的血流而引起低心输出量并常伴有呼吸困难、呼吸急促、胸部不适、紫绀和低血压。小块栓塞可激活肺或心室牵张感受器而引起迷走神经介导的心动过缓而诱发晕厥。


心源性晕厥 血流排出受阻 原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压：属一类先天性心脏病。多发生于活动或用力时，右室排血急剧受限，左心排出量急剧下降可诱发晕厥。心肌病变和先天性心脏病 心肌病变使心肌收缩力下降，心排血量降低，常伴严重心律失常和房室传导阻滞，故其引起的晕厥预示病情危重，是猝死的重要原因。晕厥和猝死作为急性心肌梗死的首发症状并不少见，特别是发生心原性休克者。晕厥持续时间长，发作后有后遗症，无力明显。心梗如合并心律失常如室性心动过速、心室纤颤或严重的房室传导阻滞则晕厥更常见。Fallot四联症是导致晕厥中最常见的先天性心脏病。晕厥多发生于运动或体力活动时。运动引起外周血管阻力降低而右室流出道（漏斗部）反射性痉挛，使右向左分流增加，并产生动脉低血氧症而导致晕厥。部分患者晕厥发作与室性心动过速有关。动脉导管未闭由于产生严重肺动脉高压偶可发生晕厥。


莱姆病 莱姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋体(Bolreliaburgdorferi)引起的一种慢性自然疫源性疾病，因在1977年最先发现于美国康涅狄克州的莱姆镇(Lymetownl而得名。疾病简介 临床表现初期多有典型皮肤损害——慢性游走性红斑(ECM)，同时伴有头痛、发热、寒战、疲乏不适．局部淋巴结肿大等症状，后期表现为神经系统、循环系统、运动系统等呈间歇性、交替性出现的各种损害。具有分布广、病程长、病死率较高等特点。如能早期诊断、早期治疗常可痊愈。否则会出现严重并发症。该病多发于气候温和的夏季，患者多在林木茂密地区野外活动时被蜱叮咬而感染，因而，几种嗜血硬蜱是主要传播媒介，一些脊椎动物如鼠、鹿、狗、兔等是其主要宿主。病原学 伯氏疏螺旋体在分类学上为螺旋体属的一种，它是一种单细胞的革兰氏阴性螺旋体。其形态较小，长约4～30um，横径在0.22um左右，伯氏疏螺旋体对常用化学消毒剂如酒精、戊二醛、漂白粉等敏感，对高温、紫外线等常用物理方法敏感，对青霉素、氨苄青霉素、四环素、红霉素等抗菌素均敏感，对庆大霉素、卡那霉素等不敏感。


莱姆病 流行病学 (一)传染源某些脊椎动物被认为是莱姆病的重要传染源。不同地区传染源的种类有所不同。在北美，白足鼠和白尾鹿被认为是重要传染源，一些宠物和牲畜如狗、马、羊、牛等因与人类生活紧密相连，也引起广泛关注。在欧洲，白尾鹿被认为是重要传染源，狗也与一些地区该病的流行有关。我国已从黑线姬鼠、白腹鼠、社鼠、小家鼠、嗣婧、野兔及病人体内分离出病原体，一些家畜的感染率也很高，但作为传染源的意义如何尚需进一步调查。目前已分离出伯氏疏螺旋体或检出特异性抗体的动物有自足鼠、金花鼠、负鼠、田鼠、褐家鼠、小家鼠、天山蹶鼠、小林姬鼠、白尾鹿、黑尾鹿、浣熊、狗、牛、马、羊、兔、狼、狐狸、燕子、喜鹊等。(二)传播媒介本病主要是通过节肢动物蜱的叮咬在宿主动物与宿主动物及人之间造成传播的。通过其他途径如母婴垂直传播、直接接触传播和节肢动物为媒介传播少见。一些近缘硬蜱被认为是本病的主要传播媒介，依据如下：(1)硬蜱的地区分布与莱姆病的分布一致，无蜱的地区基本无病例，硬蜱密度高的地区发病率高。(2)硬碑的季节消长与莱姆病的流行时间一致，寒冷的冬季基本无新发病例，而气候温和的夏季发病率高。(3)流行区蜱带菌率高。(4)患者大多有明确的蜱咬史。


莱姆病 流行病学 (5)带有病原体的硬蜱可使实验动物感染而发病。不带病原体的硬蜱叮咬带菌动物后受感染染，其又可感染健康实验动物使之发病，从感染的蜱和动物中均可检出伯氏疏螺旋体。(6)病原体可经蜱垂直传播，从幼虫到稚虫的垂直传播率达100%。虽然硬蜱作为传播媒介的作用已经确定，但在不同国家，不同地区作为主要传播媒介的蜱种有所不同。在美国，达敏硬蜱和太平洋硬蜱是主要传播媒介，在欧洲，蓖麻硬蜱是主要传播媒介，在我国，全沟硬蜱被认为是东北地区的主要传播媒介，要确定其他地区的传播媒介还需进一步调查研究。(三)易感人群不同年龄的人群对本病普遍易感，但其感染率的高低与被蜱咬的概率有关。因此本病的发病对象主要是经常被蜱叮咬的人群，在我国以森林工人，山区居民和野外工作者发病较多。人感染伯氏疏螺旋体后可产生特异性IgM和IgG抗体，但其持续时间尚无肯定结论，通常认为症状较重者，特别是有心脏、神经和关节损害者抗体在体内持续时间较长。这种抗体是中和抗体对病原菌有一定杀灭作用。(四)流行特征1．地区分布分布于全球众多的国家，美洲、欧洲、亚洲和澳洲都有病例，我国也有20余个省(市、自治区)已经证实有伯氏疏螺旋体感染。


莱姆病 流行病学 但本病具体的发病地区有一定的局限，多数病人分布于林木茂密地区，而丘陵和平原地区少见。2．时间分布本病的流行与气候条件有密切关系，多发生在气候温暖的季节，一般春出现发病，夏季和秋初达到高峰，至深秋发病逐渐减少，在我国南方的流行季节略早于北方不过由于本病的潜伏期和病程都较长，又不易及时诊断，故全年各月均可见晚期病例。3．人群分布发病不受年龄性别的限制，但主要见于林业工人，山区居民和各类野外工作者和活动者。一般是男性多于女性，户外活动者多于非户外活动者，养宠物的家庭多于无宠物者。4．流行趋势本病于1977年被发现后，新发现的疫区范围不断扩大。病例报道数逐渐增多。但我们认为本病在我国将呈明显的地方性流行特征，在一些生态环境适宜，存在传播媒介的地区的某些人群中发生或流行本病。


莱姆病 发病机理 莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。(1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。(2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。(3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。(4)组织学检查见皮损中央有真皮及表皮损害，但在周围皮损仅见真皮损害，支持该病与节肢动物蜇刺有关。基于上述四项理由，推测螺旋体进人人体的途径是从蜱唾液注入人体皮肤或血流，或通过蜱的排泄物粘附于人体皮肤后进人。孵化3～32天后，此种微生物向外游走至皮肤，引起ECM损害，通过血液至各内脏器官，引起脑、心、肝等的损害，至其他部位皮肤时，可引起多种多样的继发性皮损。在上述假设中认为本病发病的全过程始终存在着活的病原体并由此致病。但也有人认为，在患者的关节液里存积了病原体、机体产生的相应抗体并与补体结合而形成的免疫复合物。此复合物吸引中性粒细胞，后者释放多种酶，这些酶不仅对复合物起作用，也会引起关节、骨骼和软骨组织的炎性反应。除此之外，还有人认为病原体外膜中的脂多糖刺激巨噬细胞产生白细胞间质素，也可引起某些炎性反应。


莱姆病 临床表现 本病是多器官、多系统受累的炎性综合征，且病人可以某一器官或某一系统的反应为主。本病还具有潜伏期长、病程长，早期临床表现和中晚期临床表现可间隔较长时间等特点，因此本病的临床表现复杂，不同病人可以完全不同的临床表现就诊。也因为如此，除目前国际上公认的命名是莱姆病外，还有许多其他命名，如游走性红斑(EM)、慢性游走性红斑(ECM)、慢性萎缩性肌皮炎(ACA)、慢性脑脊髓炎、良性淋巴细胞增生症、慢性游走性红斑性关节炎、少年类风湿性关节炎、莱姆关节炎等。早期临床表现患者常有全身不适，疲乏、头痛、发热、寒战、项强直、关节疼痛、淋巴结肿大和嗜睡等症状。与流感或流感伤寒型钩端螺旋体病的症状相似，常被误认为感冒。乏力是最常见也是病人感觉最突出的症状，患者体温多呈间歇性低烧，儿童可高烧和呈持续性，皮损近心端的淋巴结可肿大，甚至出现全身淋巴结肿大。早期皮肤损害常见，如ECM、致密性红斑、荨麻疹、多发环形红斑，尤以ECM为主要特征，约20%～90%的患者出现ECM。ECM分为原发性和继发性二种。1．原发性ECM蜱咬部位出现一红色斑疹或丘疹，一周后(3～32天)渐渐扩大。


莱姆病 临床表现 呈环形向四周移行，其中央呈致密红斑或硬结或疱疹或坏死或在消退前由红色变为蓝色。该环周边鲜红，一般不高出或略高出皮肤，有人形象地把这种典型的ECM称为“牛眼型皮疹”，皮疹的直径在3～68cm之间，平均15cm，大腿、腹股沟、腋下是最为常见的部位，如皮损位于头部，则仅于发际处形成线状损害。皮损部位常有灼热感，偶感疼痛或瘙痒。2．继发性ECM原发性ECM发生数天后，约半数人出现继发性ECM。继发性ECM数量可多可少，个别病人竟超过100个。继发性ECM的皮损与原发性ECM类似，但常较小，移行变化不大，缺乏硬结中心。除掌蹠皮肤外，任何部位均能发生，若经有效的抗生素治疗，ECM常在4天左右消退。未经治疗者ECM可持续1月左右(1天～14个月)后消退，但以后仍可复发。冷、热或日光等因素可诱其复发。迟发性临床表现在早期症状出现数周或数月后可出现神经系统、循环系统和运动系统受损的症状，少数病人还可有消化系统、呼吸系统、泌尿生殖系统受损的症状，这些症状和体征多呈间歇交替性发作，一段时间内可只以一种症状为主。1.神经系统症状神经系统的损害以脑膜炎、脑炎、神经根炎、局部颅神经炎最常见，患者因此可出现各种症状。


莱姆病 临床表现 (1)脑膜炎症状：部分病例脑膜炎刺激症状显著，可呈间歇性剧烈头痛，疼痛常局限于额、颡和枕部，但严重者也可为弥漫性持续性头痛。部分病人有恶心呕吐、颈痛、项强直感等症状。(2)脑炎症状：常较轻微，且少见。可有嗜睡或失眠、记忆力减退、情绪易激动、头昏、眩晕等，少数病人出现抑郁、性格改变、笨呆、步行困难等症状，个别病人表现为精神病。(3)颅神经炎症状：面瘫较常见、部分病人仅表现为面瘫。、有些病人还有视力模糊、眼球活动疼痛和畏光、耳鸣、听力下降等症状。(4)神经根炎和末梢神经炎症状：一般表现为皮肤感觉过敏，可呈局限性、游走性，尤以头皮常见，但也可为全身性。也可表现为感觉减退，甚至感觉消失。2.循环系统症状多数人都有程度不同的循环系统症状，最常见的表现为晕厥、头昏、气急、心悸、心动过速或过缓，少数病人出现胸骨下痛。在美国，心肌炎和房室传导阻滞是循环系统受损的主要临床表现，但在另一些地方如前苏联和我国东北的调查表明心脏损害不明显。


莱姆病 临床表现 3.运动系统症状关节和肌肉僵硬、疼痛是莱姆病患者的常见症状，肌肉痛可以是多肌群如大腿和上下背部肌肉疼痛，也可以是单一肌肉如腓肠肌、股四头肌疼痛，重者出现痉挛性疼痛，体检时肌肉可有压痛，少数患者出现手部或全身僵硬，极少数患者出现肌肉萎缩。关节炎是莱姆病的重要表现之一。就诊的莱姆病人中约50%患者发生关节炎。关节炎的发作是间歇性的，多有较明显的季节性，冬春两季发作者较多，间歇期多为半年左右，但也可长达10年。关节炎的持续时间可长可短，短则月余，多则十数年，一般持续5～10年，抗风湿治疗效果不佳。受累关节数量不等，可为一个或数个关节同时受损，以双膝多见，也可是单膝和其他关节损害，偶见于指、趾等小关节，多数关节炎呈游走性，移行时间2～30天不等。关节炎多表现为自发性关节痛，可以忍受，少数病人发作时疼痛剧烈，妨碍行走。多数病人无关节红肿现象，少数病人可有轻微关节肿胀但关节积液不明显。4.其他系统症状少数患者有肝炎样症状，如厌食、恶心、呕吐、右上腹痛、肝肿大、肝区压痛、体重减轻等。呼吸道症状以咽痛常见，部分病人有短暂的胸部刺痛，个别人有睾丸肿痛等症状。


莱姆病 实验室检查 非特异性的实验室检查可见血沉增快，天门冬氨酸转氨酶、丙氨酶转氨酶和乳酸脱氢酶增高，少数人血常规可有轻度、中度贫血，白细胞数量增多等。极少数人有镜下血尿、中度蛋白尿，但尿素氮和肌酸酶正常。有脑炎症状者，可见脑压增高、脑脊液细胞数增高、蛋白含量增高等。本病的特异性诊断包括血清学检查，如检测特异性抗体IgG和IgM，病原学检查如直接检查和分离培养伯氏疏螺旋体、检测伯氏疏螺旋体独有的DNA序列等。诊断原则 根据典型的ECM皮肤表现，结合近期有在流行区野外活动史，特别是有蜱叮咬史等可作出临床诊断。但有些病人就诊时缺少这种ECM，也不清楚是否被蜱叮咬，其临床表现又干差万别，因此，莱姆病人的确诊应根据流行病学史(在流行区，流行季节有野外活动史)、有ECM或呈现间歇性、交替性出现的临床表现或无菌性脑膜炎症状，实验室特异性检查抗体阳性或抗原阳性或螺旋体分离培养阳性或检出特异性的DNA等可确诊。


莱姆病 鉴别诊断 不典型ECM易与多形红斑混淆，但ECM较少见水泡，不累及掌蹠皮肤，一般也不损伤粘膜。莱姆病还要与一些疾病鉴别，如严重头痛、颈项强直感应与脑膜炎鉴别；恶心呕吐、食欲减退、肝痛和肝肿大应与肝炎鉴别；全身淋巴结肿大、脾肿大应与传染性单核细胞增多症鉴别；莱姆病关节炎应与风湿性关节炎鉴别。流行地区生活史、蜱叮咬史是主要鉴别依据；使用抗菌素后迅速好转者多为莱姆病。


莱姆病 治疗原则 1、伯氏疏螺旋体对一些常用抗菌素如青霉素、四环素、红霉素等敏感。使用这物常可收到很好的疗效。对莱姆病早期病例，有人用青霉素G治疗，每日4次，每次25万单位，10天为一疗程，可明显缩短ECM病程(平均4天即消失)，并可减少关节炎的出现。也有人用大剂量青霉素治疗，每日640万单位静脉滴注，直至ECM消退。也可用苯氧甲基青霉素治疗每日4次，每次500rag，10～20天为一疗程。幼儿则根据体重计算，可按50mg/kg/日，最低每天小少于1g使用。[1]对莱姆病迟发性病例，采用大剂量青霉素治疗，每日1000～1200万单位静脉滴注，14天为一疗程，一般I～2个疗程可有较好疗效，有脑膜炎症状和脑炎症状者疗程较长，有面瘫者需辅以针灸或其他康复方法，方可治愈。[1]头孢三嗪：每日2g溶于40ml生理盐水中于10～15分钟内静脉滴注。本药半衰期长，2、治疗注意事项⑴药物的选择与疗程疾病早期、仅有皮疹者可选用口服红霉素、四环素或苯氧甲基青霉素（0.5，每日4次，儿童每日50mg/kg），疗程10天即可。如有其它症状的第一期病人，可用2～3周为一疗程。对中晚期病人，应肌肉或静脉给药，疗程为20～30天，并需采用大剂量。


莱姆病 治疗原则 利福平对本病完全无效。⑵防治治疗的副反应  莱姆病治疗时也可出现雅—赫氏反应，尤以青霉素与四环素最易发生。故在大剂量用药时可伍用肾上腺皮质激素，强的松龙由每日30mg开始，逐渐减量。[2] 疾病预后 预防莱姆病应采取灭蜱、防蜱为主的综合防制措施，在我国还需进一步摸清疫区范围，确定当地的主要传染源和主要媒介蜱种，有针对性地采取预防措施，同时在疫区要积极向当地群众宣传莱姆病的防治知识，搞好个人防护。1．控制传染源的措施  莱姆病作为一种自然疫源性疾病，其储存宿主繁多，要真正消灭野外传染源较困难。但我们应注意对宠物和家畜的防治与管理，避免它们染病和把媒介带入我们的生产、生活环境，如它们受蜱叮咬可用人工或涂擦敌百虫等方法消除其皮毛上的蜱。2．切断传播途径的措施  蜱是莱姆病的主要传播媒介，莱姆病疫区应根据当地的蜱种分，布及其生物学特性，包括蜱的生活史及其在自然界的循环过程，蜱的活动季节及吸血特征、蜱的越冬地点等确定杀虫剂的使用种类、浓度及使用时间和使用范围，开展灭蜱工作。


莱姆病 疾病预后 3．易感人群的保护  在疫区野外工作时，应穿长袜长靴，戴防护帽或头巾、裸露部位涂擦防虫剂，最好穿着用蜱驱避剂浸泡过的衣裤，防止被蜱叮咬，每隔2～3小时检查一次是否被蜱叮咬，最好互查，回住所后要全面检查衣裤内外，若发现被蜱叮咬，可用点燃的香烟头点灼蜱体，也可用氯仿或乙醚或煤油、甘油等滴盖蜱体，使其口器退出皮肤再轻轻取下，取下的蜱不要用手捻碎，以防感染。如蜱的口器残留在皮内，可用针挑出并涂上酒精或碘酒。发现被蜱叮咬后可及时用抗生素预防。疾病护理 1.急性期应严格卧床休息。2.饮食：根据病情给以高热量、低脂、适量蛋白、少渣易消化半流食。3.注意观察病情变化。[3]专家观点 1.在流行地区生活和工作的人要注意自身的防护。2.外出旅行的人应在出游前了解当地的疾病流行情况，提前做好预防措施。3.对于疾病相关知识的了解，可以在身体出现与该病相关的症状、体征时想到本病，并在就诊时及时告知医生相关的流行病学史，使疾病能够得到及时的、正确的诊断和治疗。


胃十二指肠溃疡急性穿孔 描述 胃十二指肠溃疡在活动期逐渐向深部侵蚀，由粘模至肌层，终致穿破浆膜而发生穿孔。穿孔部位多数位于幽门附近的胃十二指肠前壁。临床表现为急性弥漫性腹膜炎。胃十二指肠溃疡穿孔为消化性溃疡最严重的并发症，多发生于冬春两季，男女比例约6-15：1，可发生于任何年龄，以30-50岁多见。十二指肠溃疡比胃溃疡发生穿孔者高3-10倍，前者平均年龄33岁，后者平均年龄46岁。该病发病急，变化快，若不及时诊治，会因腹膜炎的发展而危及生命。临床表现 1.突发性上腹部刀割样疼痛，很快弥漫全腹。多数伴恶心、呕吐。2.腹式呼吸消失，腹肌紧张如“板状”，全腹压痛反跳痛，以右上腹明显。肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。3.随病情发展，可出现腹胀，甚至中毒性休克。诊断鉴别 诊断依据1.大多数患者有溃疡病史，而且近期内溃疡症状加重。2.突发性上腹部刀割样疼痛，很快波及全腹。多数伴有恶心、呕吐。3.全腹压痛，肌紧张，尤以右上腹为甚，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。4.Ｘ线片及腹部透视见膈下游离气体。腹穿抽得黄色混浊液体。


胃十二指肠溃疡急性穿孔 疾病治疗 治疗原则1.禁食、胃肠减压，半坐卧位。2.输液，纠正水电解质，酸碱平衡失调。3.应用抗生素。4.手术治疗：指征包括：饱食后穿孔，顽固性溃疡穿孔，伴有幽门梗阻或出血者。年老，全身情况差或疑有癌变者。经非手术治疗６-８小时后症状体征无好转，反而加重者。手术方式有胃大部切除术和单纯穿孔修补术。用药原则1.轻型保守治疗病例以静滴抗生素＋雷尼替丁为主。2.重型行溃疡穿孔修补术病例，静脉应用抗生素＋雷尼替丁，注意支持疗法，维持水电解质平衡，必要时根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。3.重型行胃大部切除术病例，静脉应用抗生素，注意支持疗法和防止并发症如体质极差者可用“Ｃ”项药。


肠系膜肿瘤 描述 肠系膜肿瘤是发生于肠系膜的肿瘤。多为实性肿物，而恶性肿瘤约占实性肿物的60%。实性肿瘤多发于小肠系膜，而恶性肿瘤以恶性淋巴瘤最多见，其他的有纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维肉瘤等。恶性肿瘤除腹痛及腹部肿块外，尚有消瘦、贫血及肠梗阻等症状。良性肿瘤争取手术切除，而恶性肿瘤争取根治性切除。简介 原发性肠系膜肿瘤是发生于肠系膜组织的少见病，中国有限的资料表明多见于男性可发生于任何年龄。本病发病隐匿，早期常无特异性表现，临床误诊率高，约2/3患者被误诊为其他疾病或拟诊为不能定论的腹部包块。流行病学 根据统计，肠系膜肿瘤中纤维瘤约占25%，肌瘤约占15%，组织细胞瘤(黄色肉芽肿)约占15%，血管外皮细胞瘤约占10%，神经纤维瘤约占5%，间叶瘤约占5%病因 原发性肠系膜肿瘤是少见病，可以从肠系膜中的任何细胞成分中发生，可能有7种来源：淋巴组织纤维组织、脂肪组织、神经组织、平滑肌血管组织和胚胎残余。


肠系膜肿瘤 发病机制 肠系膜肿瘤分良性和恶性，良性瘤和恶性瘤之比约为2∶1。恶性瘤以纤维肉瘤和平滑肌肉瘤为最多见。多位于小肠系膜中和围绕在小肠系膜的周围，也可位于乙状结肠和结肠系膜中  肠系膜肿瘤。囊肿有来自先天性发育异常，如肠源性囊肿、浆液性囊肿、皮样囊肿等；也有属于新生物瘤如囊性淋巴管瘤；另外尚有寄生虫性囊肿、外伤性(出血性)囊肿炎性囊肿等肠源性囊肿覆有肠道的黏膜上皮和肠壁的其他各层组织，最多见于回肠系膜，也可发生在空肠系膜或小肠系膜根部浆液性囊肿内覆有内皮细胞，多在横结肠和乙状结肠系膜，囊肿大小不一，自数厘米至20cm不等，多为单发性单房囊肿。囊内液体通常为黄白色或草黄色透明液体，如有出血或继发感染则可为暗红色液体或脓性液如溃破可引起腹膜炎。皮样囊肿为半成形胶样物，还可见到毛发。囊状淋巴瘤为多数扩张的淋巴管构成，呈大小不等的乳白色囊样结构，直径自1～2cm至10cm以上，多发生于回肠系膜，有时呈弥漫性布满整个小肠系膜。可能因集合淋巴管梗阻造成，内有透明或乳糜样液。良性肿瘤有神经纤维瘤、纤维瘤脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤等；肠系膜的实质性肿瘤多为恶性，其中淋巴肉瘤发病率最高其他有平滑肌肉瘤脂肪肉瘤、纤维肉瘤、间皮肉瘤等。


肠系膜肿瘤 发病机制 淋巴肉瘤表现为结节融合形成大的肿块，或为散在的大小不等的结节镜下均为弥漫型，属B淋巴细胞源性，以浆细胞为主。脂肪肉瘤外观呈脂肪瘤样黏液样及鱼肉样镜下分四种类型：分化良好型、黏液样型、圆形细胞型及多形型其中前两型预后良好。可根据镜下核分裂象的多少来判断肿瘤的分化程度，也与肿瘤的转移密切相关。每个高倍视野见1个核分裂象者转移率为11%，10个以上者为33%。


肠系膜肿瘤 临床表现 临床表现依肿瘤的病理类型、生长部位、大小和与邻近组织器官的关系而有不同的表现。症状复杂多样且无特征性，肿瘤较小时无症状，多在因其他疾病开腹时偶尔发现。肠系膜囊肿多见于儿童，而肿瘤不论良性或恶性多见于成人。肿瘤发展到相当程度时才出现症状常见的症状有：1.腹块是最早也是最常见的症状，肿块可为囊性，也可为实质性，若其质较硬，表面不光滑呈结节状并有压痛，常提示为恶性肿瘤2.腹痛多为胀痛不适是由于肿块牵拉腹膜或挤压腹内脏器所致。若肿瘤出血或自发性破裂可引起急性腹膜炎而引起剧痛。3.发热多见于恶性肿瘤。许多淋巴肉瘤患者的首发症状就是不明原因的发热。高度恶性的软组织肉瘤，部分坏死后继发感染以及肿瘤毒素反应等均可导致不规则发热或低热。4.便血表示恶性肿瘤已侵犯肠管引起肠道内出血。5.其他如食欲不振、消瘦、贫血、乏力等一些恶性肿瘤全身反应的表现。另外，肿瘤还可压迫膀胱输尿管而致肾盂积水，表现为腰酸、胀痛不适或尿频，也可压迫下腔静脉或髂静脉致腹水、腹壁静脉曲张、下肢水肿等少数原发性肠系膜恶性肿瘤以转移灶的表现为其首发症状，如转移到肺则有胸闷、胸痛；转移到脑则有头痛、头晕等。


肠系膜肿瘤 临床表现 体检时应注意肿块的位置、质地、结节及活动度，以便确定肿块是否位于肠系膜及其性质。一般肠系膜肿瘤活动度较大，且左右活动度大于上下活动度有研究将肿块的横向活动性作为肠系膜肿瘤的一大特点。但触诊肿块活动与否并无助于鉴别肿瘤的良恶性。生长于肠系膜边缘的恶性肿瘤，如未发生粘连浸润，其活动度较大反之位于肠系膜根部的良性肿瘤，如体积较大或继发感染引起粘连，触诊时可较固定。所以肿块活动性大小主要取决于肿瘤的生长部位肠系膜肿瘤有一部分表现为急腹症症状和体征，有人主张将肠系膜肿瘤分为潜在型、腹块型和急腹症型由于肠系膜肿瘤瘤体牵拉可引起急性肠扭转，继发感染，破溃的瘤体可致腹膜炎，浸润肠管可致肠穿孔、出血等，文献报道有并发肠梗阻、肠扭转、肠套叠、肠穿孔、破溃致腹膜炎、继发感染和消化道出血者等。另外，乙状结肠系膜囊肿回肠系膜囊肿肠系膜根部巨大囊肿同解剖部位相近或因肿瘤自身重量下坠粘连固定于盆腔或因巨大肿瘤向下延伸，易使肠系膜囊肿误诊为卵巢囊肿，当囊肿继发感染时易使人联想到卵巢囊肿蒂扭转文献报道肠系膜囊肿误诊为卵巢囊肿者达19%。


肠系膜肿瘤 临床表现 同时，也有文献报道肠系膜肿瘤误诊为急性阑尾炎或阑尾周围脓肿者并发症：1.肿瘤出血或自发性破裂可引起急性腹膜炎而引起剧痛。2.恶性肿瘤已侵犯肠管引起肠道内出血而便血。3.肿瘤压迫下腔静脉或髂静脉致腹水腹壁静脉曲张下肢水肿。诊断 临床上遇到无症状的或伴腹部出现横向活动性肿块伴有局部隐痛或胀痛或肠梗阻影像学检查显示为与肠管关系密切的外在性肿物应考虑有肠系膜肿瘤的可能。可以选择小肠造影  检查B超及穿刺细胞学等检查来确定诊断。但由于本病少见，起病隐匿，且缺乏特异性的症状及体征给本病的诊治带来了一定困难，尽管影像学的发展为其诊断提供了客观依据，但诊断符合率仍低于30%。腹腔镜较多地应用于临床，进一步提高肠系膜肿瘤的确诊率对于成人患者，如病程较短且伴有食欲减退消瘦乏力等病史肿块较硬，表面不平并有明显压痛，且移动性较差者应多考虑为恶性肿瘤。须及时果断的剖腹探查并取活检以明确诊断以免贻误治疗时机影响预后。


肠系膜肿瘤 鉴别诊断 1.慢性细菌性痢疾一般有急性痢疾病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗菌治疗有效2.结肠血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾肿大慢性期直肠可有肉芽肿  肠系膜肿瘤样增生可有恶变倾向。粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织学病理检查可发现血吸虫卵。3.结肠克罗恩病(Crohn’sdisease)结肠克罗恩病有腹痛发热外周血白细胞升高、腹部压痛、腹部包块等表现，瘘管形成是其特征，这些症状、体征与憩室炎相似。内镜和X线检查可发现铺路石样改变的黏膜，较深的溃疡，病灶呈“跳跃”样分布有助于鉴别。内镜下黏膜活检如发现非干酪性肉芽肿则有诊断价值。4.溃疡性结肠炎可表现为发热、腹痛血便，外周血白细胞增多，结肠镜下可见黏膜呈弥漫性炎症、充血、水肿。随病情发展，可出现糜烂、溃疡、假性息肉溃疡之间残存黏膜萎缩，晚期有肠腔变窄，结肠袋消失等表现。病检可见杯状细胞减少及隐窝脓肿等改变。


肠系膜肿瘤 检查 实验室检查：对于术前未能确诊者，术中冰冻病理检查是必须的。其它辅助检查：1.X线钡餐检查可显示肠管受压移位等表现，如有钙化可能是畸胎瘤钡剂灌肠造影可区分肠内肠外，可显示肿瘤的大小、部位、密度以及肠管侵犯情况，有助于确定是否为肠外肿块，有时肠系膜恶性肿瘤侵入肠壁时，则可出现肠壁僵硬、黏膜皱襞增粗或中断、钡剂通过缓慢等现象；2.B超检查可显示腹腔肿块及区别囊实性肠系膜囊肿见液性暗区，边界回声清晰，并有明显包膜回声及后方增强效应良性肿瘤包膜清晰完整，内部呈现均匀稀少的低回声区，有时或部分为无声区，如脂肪瘤、纤维瘤和神经鞘瘤等。恶性肿瘤包膜回声区或有或无，内部回声强弱不一，分布不均，并有形态不规则的无回声区。3.CT检查可直接了解肿块的大小、质地、边界和毗邻关系可清楚的显示周围组织器官是否被侵犯，特别是肠管与肿块的关系对术前诊断十分有益，并可用来随访评价治疗效果及了解是否复发。肠系膜肿瘤术前诊断正确率为9.38%～40.2%。4.腹腔镜检查既可确定肿块的位置，又可取活检确定肿瘤的性质。


肠系膜肿瘤 治疗 肠系膜肿瘤的治疗以手术切除为主，至于是否辅加其他治疗，如放疗和化疗，当视肿瘤的病理类型恶性程度以及患者的年龄和全身状况而定。治疗肠系膜囊肿常具有完整的包膜，界限清楚孤立的囊肿一般可作囊肿摘除术，如囊肿与肠管关系密切或与系膜血管紧密粘连可连同部分小肠一并切除。如囊肿切除有困难，可作囊肿袋形外翻术或囊肿小肠Roux-Y吻合术。淋巴管瘤往往含有大小不等的多个小囊，个别呈蔓状生长，为求根治，宜连同部分小肠及系膜一起切除。至于多发的体积很小的淋巴管瘤，可将其一一剪破，再用3%～5%的碘酒涂抹其内壁，以破坏肿瘤壁的上皮组织细胞，也可用电烙烧灼其囊壁，使之完全破坏，以免复发。对于肠系膜实性肿瘤术中应予区分肿瘤的良恶性，否则可造成不良后果，因此术中应把切除的标本送冰冻切片作病理检查确诊。即使为良性肿瘤，其界限往往不是十分清楚局部切除常难免伤及肠系膜血管而影响肠管的血液供应，因此除非小的肿瘤切除时不致影响肠管血液供应外，一般应将肿瘤连同系膜及一部分小肠一并切除。良性肿瘤有恶变或局部复发的可能，因此可能时应予以彻底  相关图书切除，则可达治愈，若切除不彻底常可造成术后肿瘤复发或恶变。


肠系膜肿瘤 治疗 手术能否切除肿瘤与肿瘤的发生部位、性质、大小及有无浸润有关。据报道良性肿瘤切除率较恶性肿瘤切除率高，其原因是多数恶性肿瘤位于肠系膜根部，且多浸润肠系膜主要血管及肿瘤的多中心性。恶性肿瘤施行广范围的肿瘤切除是获得根治的最佳治疗手段，不能行根治性切除的肿瘤应积极行姑息性减瘤术或捷径肠吻合，以提高术后放化疗的疗效及延缓并发症的发生。对复发者应争取再次手术切除，能有效延长患者的生存期甚获治愈的机会。肠系膜肿瘤患者若并发肠梗阻肠扭转，应在积极术前准备下尽早剖腹探查，若扭转或套叠的肠管已坏死不可复位，应先切除坏死的肠管，再探查肿瘤决定手术方式，以减少毒素吸收。鉴于肠系膜肿瘤的多源性，术后应根据其病理和生物学特性辅以适当的放疗、化疗、激素治疗及支持治疗等。中药治疗可采用疏肝理气、活血消积、软坚散结等法，但疗效较差，一般只用于恶性肿瘤的辅助治疗。预后 良性肿瘤如能全部切除预后良好，如未全部切除或切除不彻底，某些肿瘤如脂肪瘤、纤维瘤、平滑肌瘤等有复发可能恶性肿瘤就诊时往往已病程晚期，根治切除率较低，其预后甚差。


范可尼综合征 概述 范可尼综合征(Fanconisyndrome)是由于近端肾小管对多种物质再吸收障碍，氨基酸、葡萄糖、磷酸盐、碳酸氢盐及其他物质自尿中大量丢失，导致近端肾小管酸中毒、低钾血症、佝偻病、骨质稀疏和生长发育迟滞等表现的一个综合征。本征可因多种遗传性或获得性疾病引起。导致本征的共同机制可能有二：一是肾小管膜的完整性改变致发生泄漏而不能有效地重吸收多种溶质；二是肾小管细胞内代谢改变，不能产生足够的能量以维持物质的转运。这两者有时不可截然分开，因为维持细胞间的完整性和保持小管上皮需要细胞内的能量。


范可尼综合征 治疗 (一)治疗1.病因治疗继发性Fanconi综合征应治疗基础疾病。Wilson病或重金属中毒可通过促进毒物排泄，遗传代谢病通过饮食管理减少代谢毒性物质沉积，减轻对肾小管的损害。胱氨酸储积症继发性Fanconi综合征，应给予低胱氨酸饮食及对症治疗。骨病变可用维生素D25万～50万U或维生素D32000～1000U或羟胆骨化醇200～5000U。有脱水及酸中毒应作相应处理。早期可用枸橼酸钾钠溶液10～15ml口服，3～5次/d。青霉胺可试用于消除胱氨酸，但不能减少细胞内胱氨酸沉着;Dithiothreitol(DDT)疗效欠佳，半胱氨酸效果较好。2.对症治疗(1)纠正酸中毒：根据碳酸氢根丢失情况补充碱剂，2～10mmol/(kg·d)，可用重碳酸氢盐、枸橼酸盐、乳酸盐等，4～5次/d，分次给服，以血中碳酸氢盐水平恢复正常为标准。补钠可使低血钾加重，应注意检测;对已有低血钾者宜同时补钾2～4mmol/(kg·d)。若碱剂用量过大患者不能耐受时，可加用氢氯噻嗪(双氢克尿塞)2～3mg/(kg·d)，它可使细胞外液缩减而促进碳酸氢根的再吸收，但应谨慎防止肾小球滤过率下降。


范可尼综合征 治疗 (2)纠正低血容量：Fanconi综合征常因多尿而致脱水，除了针对病因治疗外，应补足含盐的液体(包括钠、钾、钙等)，可采用定时口服，必要时临时追加。(3)纠正低磷血症：应用中性磷酸盐1～3g/d，分5次服用。如有腹泻或腹部不适可减量。注意补磷可加重低血钙与骨病，故应合用维生素D5000U/d或1，25(OH)2D30.25～0.5μg/d，应从少量开始，逐渐加至足量。为防止肾钙化应监测尿钙排量，以不超过0.6g/d为标准。(4)低尿酸血症、氨基酸尿及蛋白尿一般不需治疗。(5)肾功能衰竭宜进行透析或肾移植。(二)预后本综合征病因复杂，预后与根底病息息相关，如及时采取适当治疗，一般预后尚好。但有些根底病无法根治，故预后不良，常因继发感染或肾功能衰竭而于儿童期死亡。


高血糖 描述 当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。基本概述 当空腹（8小时内无糖及任何含糖食物摄入）血糖高于正常范围，称为高血糖，空腹血糖正常值4.0-6.1mmol/L，餐后两小时血糖高于正常范围7.8mmol/L，也可以称为高血糖，高血糖不是一种疾病的诊断，只是一种血糖监测结果的判定，血糖监测是一时性的结果，高血糖不完全等于糖尿病。


高血糖 病因 一：偶然的高血糖。血糖检查前如果食用大量的甜食，当然会出现血糖高的结果。所以检查出是高血糖，不要过于担心。间隔一段时间后，再次检查看看血糖结果。二：不良生活习惯和环境。现在的年轻人大部分都很喜欢肯德基一类的快餐，不喜蔬菜和水果，长久的饮食习惯可能导致血糖偏高。空气负离子是存在于空气中的自然因子，能有效降低高血糖，但环境的污染，导致空气中负氧离子含量剧减，人体摄取的负氧离子不足，这也是导致高血糖的一个重要原因。三：其他疾病引起的高血糖。冠心病等与高血糖有着紧密的联系。所以一旦确诊是高血糖，应该尽量清楚是什么原因引起的高血糖，这样才能对症治疗，才能做好预防和治疗高血糖的工作。四：在排除了以上的引起高血糖的诱因之后，那么高血糖就极有可能是糖尿病的早期症状。目前糖尿病患病人群已经越来越年轻，甚至出现儿童糖尿病。所以，糖尿病患者一定要知道的是，高血糖要及早治疗。五：遗传等原因也可以导致高血糖。


高血糖 症状 血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。糖尿病病人的多饮、多尿症状与病情的严重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。因此，在这种情况下，以少吃为好，但不能少于每日150克主食。但如果糖尿病未缓解，病人的食欲突然降低，此时应注意是否合并感染、酮症及其他并发症。（1）尿多，皮肤乾燥，脱水（2）极度口渴（3）恶心，呕吐，腹部不适（4）厌食，体重减轻，虚弱无力（5）心跳快速，呼吸缓而深（6）血糖测试值升高（7）尿糖测试呈阳性反应。“三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。然而，我们发现目前临床上有相当一部分糖尿病病人，因为没有典型的“三多一少”症状而延误了病情。


高血糖 症状 有些2型糖尿病病人没有明显的“三多一少”症状，这是由于病人的肾糖阈增高所致。正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收，尿中无糖排出；若血糖轻度升高，肾小管的重吸收值会相应增加；但当血糖升高到一定水平，超出了肾小管的最大重吸收范围，则部分葡萄糖将从尿中排出，从而形成糖尿。这个血糖临界值即为肾糖阈，正常值为8.8～9.9毫摩尔/升（mmol/L）。肾脏病及其他一些泌尿系统疾病都会对其产生不同程度的影响，而且多数老龄患者的肾糖阈也会相应增高。肾糖阈增高后，病人即使血糖很高也不会有糖尿。没有糖尿，就不会引发渗透性利尿，因此可没有多尿症状；没有丢失大量水分，血浆渗透压就变化较轻，对下丘脑中枢的刺激也相应减轻，因此可没有口渴、多饮症状；没有糖尿，就不会损失大量糖分，因此可没有明显的饥饿感，多食症状减轻；没有糖尿，机体的营养成分丢失减少，因此体重减轻的程度也可相应减轻。由此，这些糖尿病病人可以最终不出现“三多一少”的症状。


高血糖 治疗方法 严格控制血糖。早期有效地控制感染。严格控制血糖可减少感染的发生率。控制血糖、纠正酸中毒有利于感染的控制和消除。感染时除胰岛素用时加大外，口服降糖药的病人应改用胰岛素，感染控制后再改回口服药。对高血糖患者感染应予以足够的认识和处理。致力于自然医学研究的专家介绍，高血糖的治疗要选用无毒副作用发生的自然疗法——负离子疗法。空气负离子又称负氧离子，是指获得1个或1个以上的电子带负电荷的氧气离子。常被称为“长寿素”、“空气维生素”。空气负离子是存在于大自然的一种对人体健康有益的自然因子。下雨过后、森林绿化带、瀑布海边等地方都富含空气负离子，这也就是为什么身处这些地方，空气清新、精神振奋；这就是为什么许多疗养胜地在山上或海边的原因。空气负离子对高血糖的作用机理：血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。


高血糖 治疗方法 同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态，有效防治高血糖。此外，空气负离子对高血糖的有效防治作用已经被多家医院的临床试验所证实。临床试验表明，空气负离子对高血糖的治疗效果确切可见，是治疗高血糖的有效途径。负离子疗法是现代医学疗法之一，从负离子自身的特性，作用机制和治疗作用，结合其长期临床应用的总结，我们从以下几个方面分述负离子治疗的特性。（一）整体性人们在接受负离子治疗时，就是使身体置于负离子环境空间中，负离子进入体内会产生一系列生物物理和化学变化，从而对神经系统、血液循环系统、呼吸系统、泌尿系统、消化和代谢系统等产生积极的治疗作用。可见负离子治疗不只是针对某一个组织、器官或某一个系统具有治疗作用，因而它是整体性的，产生全身性作用，全面调理，防治疾病。（二）基础性细胞功能状态的好坏及内环境的恒定是机体各种生理活动的必备条件，也是健康的基础。负离子治疗可改善细胞的新陈代谢，恢复细胞的正常功能；负离子治疗使机体的内环境保持和恢复“恒定状态”，其作用具有基础性。


高血糖 治疗方法 （三）自然性负离子治疗是通过人工设备产生负离子场作用于人体，负离子治疗时，治疗仪周围产生的空气负离子流，既改善了机体外环境，同时也调节了内环境，促进了自我抗病能力，提高了“自然治愈率”，达到了内外环境的协调统一，与治疗药物相比，避免了药物治疗的毒副作用，顺应了自然治疗的先进理念。（四）便捷性　现代电子技术的不断发展，使治疗设备日趋小型化，安全性高，操作简便，易于掌握，更加适合社区医疗或家庭自我治疗，大大方便了患者。（五）前瞻性当今许多疾病仍以药物治疗做为主流治疗的同时，其给人类带来的损害却越来越猛烈，不容回避的不良反应，极其昂贵的治疗用药等许多现实问题日渐突出，“万病不离药”的状况受到越来越多的否认。选择既有效，又安全、经济的方法用于疾病的预防和治疗，将成为现代医疗的趋势，负离子治疗从作用机制和设备特点，都顺应了这种趋势，随着临床实践的不断积累和电子工业的日新月异，其前景更被看好。（六）普及性社会的进步、经济的发展，生活方式的改变，让人们的健康水平遇到挑战。全球的一些实证研究表明：社会发展越不平衡，健康问题越突出。我国亚健康人群的急增，“成人病”发病率不断提高既是佐证。


高血糖 治疗方法 负离子疗法对亚健康的调节，对“成人病”的预防为这一广大人群提供了综合方法中不可或缺的手段，又因其具有保健和治疗的双重功效，使其具备了广泛普及应用的前景。 病因病理 （1）、所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够（2）、运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用（3）、摄食过多甜食或含糖饮料（4）、过度肥胖（5）、情绪或精神上的压力过重（6）、低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象（7）、饮酒可导致低血糖，也可导致高血糖（8）、服用某些药物，如强的松、地塞米松等会引起高血糖的药；又如服用了某些止咳糖浆（9）、在生病或其它应急情况下，原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够等等。高血糖患者急救措施　在急救时，如果错误地让高血糖患者喝糖水，等于火上浇油。此时能认真做到保证病人呼吸道畅通就是高明的办法。高血糖时，病人非常口渴，皮肤、口唇干燥，呼出的气体有甜的气味；低血糖时，皮肤潮湿，呼吸无特殊气味。上述这些方法仅供区别高血糖和低血糖时参考。


高血糖 病因病理 （10）、空气负离子对体内血糖的作用：吸入负离子可激活体内多种酶的活性，如过氧化氢酶、细胞色素氧化酶、琥珀酸氧化酶、脂酶、胰蛋白酶、碳酸酐酶等，加强对氧的吸收、氧化还原和新陈代谢，增加基础代谢率，调节体内维生素A、B1、C、D、PP等的含量，故可促进机体发育，增强体质；并可降低血糖和胆固醇、减少血钾含量，增加尿量及尿素氮和肌酐等的排出量，是血中NPN含量下降等。


高血糖 预防保健 一般原则（1）不可任意停药。（2）按医护人员及营养师的指示进食。（3）平日要注意血糖的控制，常检查血糖值。（4）尽量避免出入公共场所，以防感染。（5）如有恶心，呕吐或发烧时，不可任意停药，应立即求医诊治。（6）找出高血糖发生之原因，避免下次再发生。（7）注意保暖。（8）多摄取水份。（9）立即就医。提高机体自愈力自由基被称为万病之源，化学上称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于缺乏电子，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。活性氧自由基通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物（IRS）蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。而空气负离子则含有多余的电子，可以中和自由基，还原被氧化的细胞，恢复正常细胞功能，提高机体免疫力。


高血糖 预防保健 高血糖的饮食注意事项1、主食一般以米、面为主，但是，我们比较喜欢粗杂粮，如燕麦、麦片、玉米面等，因为这些食物中有较多的无机盐、维生素，又富含膳食纤维，膳食纤维具有减低血糖作用，对控制血糖有利[1]。2．血糖高患者的蛋白质来源，大豆及其豆制品为好，一方面，其所含蛋白质量多质好；另一方面，其不含胆固醇，具有降脂作用，故可代替部分动物性食品，如肉类等。3．在控制热量期间，仍感饥饿时，可食用含糖少的蔬菜，用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多，供热能低、具有饱腹作用，是糖尿病患者必不可少的食物。4．禁用食物有：白糖、红糖、葡萄糖及糖制甜食，如糖果、糕点、果酱、蜜饯、冰激凌、甜饮料等。另外，含碳水化合物较多的土豆、山药、芋艿、藕、蒜苗、胡萝卜等少用或食用后减少相应的主食量。5．富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等少用，最好不用。可用植物油代替部分动物油，花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相当多，尽量不吃或少吃或减少油类摄入。6．蛋黄和动物内脏如肝、脑、腰等含胆固醇相当高，应尽量少用或不用。


高血糖 预防保健 7．水果中含葡萄糖、果糖，能使血糖升高，故在血、尿糖控制相对稳定时，空腹血糖<7.8mmol/L或餐后2小时血糖<10mmol/L时，可在两餐或临睡前食用，但也要减少相应主食。8．酒类，主要含酒精，产热高，而其他营养素含量很少，故不饮为宜。9．血糖高患者的饮食除控制总热卡外，还应做到食品多样化，但因为限制糖、盐，使菜肴味道较单一。针对这一点，市场上生产了多种甜味剂如木糖醇、甜味菊、甜味糖，其热量低、不含任何营养素。现有甜味剂中木糖醇能参与人体代谢，进入血液后，不需胰岛素就能透入细胞而且代谢速度快，不会引起血糖升高，是最适合于糖尿病患者食用的营养型食糖替代品，已经广泛用于医药、食品等各领域。10．对于胰岛素依赖型的患者，同样需要在医生和营养师的指导下严格执行饮食控制，对肥胖合并有高血压、冠心病的糖尿病患者，除了较严格的饮食控制外，忌食动物内脏、蛋黄、鱼子等，严格控制动物油如黄油、猪油、牛油等，其中的饱和脂肪酸对预防动脉粥样硬化不利。


高血糖 预防保健 11．对于合并肾脏功能不全的糖尿病患者，除控制总热量外，应根据病情注意少盐，无盐或少钠及蛋白质的摄入量，蛋白质供应不宜过高，并且忌食豆制品，对于尿毒症应低蛋白饮食，蛋白质每天在30克左右，主食以麦淀粉代替米、面、蛋白质供给首选优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。12．忌甜食，炸食品及瓜子、花生，动物内脏。13．免高糖食物，如各种糖果、甜食。14．免脂肪的摄入，除限制动物脂肪外，每日烹调油在20克以下。15、免油腻和含脂肪高的食物，如油炸食品及瓜子、花生等。16．免含胆固醇高的食品，如动物内脏。17．多吃高纤维食物，如粗粮、含纤维高的蔬菜。18．定量进餐，可以少量多餐。19．蛋白质的摄入，可以基本和正常人一样，1.2克/公斤体重，但不要过多。20.日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗高血糖外还能调节人体机理平衡，降血糖增强人体抵抗力，极大的降低了由高血糖引起的一系列并发症。这类中草药茶主要有山楂、玉米须、何首乌等。降血糖的食物一览1.苦瓜苦瓜味极苦，性寒，有清热解暑、清肝明目、解毒的功能。现代医学研究发现，苦瓜含苦瓜甙、5—羟色胺、谷氨酸、丙氨酸及维生素B1等成分。


高血糖 预防保健 苦瓜的粗提取物有类似胰岛素的作用，能降低血糖，对糖尿病有良好的防治作用。2.洋葱味甘、辛，性微温，与葱、蒜性味相近，具有健胃、增进食欲、行气宽中的功效，与大蒜一起食用有降糖效果。经常食用洋葱，既可充饥，又能降糖治病。3.麦麸味甘，性平、偏凉，除充饥、补充营养外，尚可养心安神。麸小麦可益气、除热、止汗；麦麸调中、清热、止虚汗，可根据病情所需而选用。用麦麸、面粉按6：4的比例，拌和鸡蛋，做成糕饼，可作为糖尿病病人正餐或加餐食品。4.魔芋魔芋是一种低热能、高纤维素食物。因其分子量大，粘性高，在肠道内排泄缓慢，能延缓葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高。魔芋中所含的葡萄甘露聚糖对降低糖尿病患者的血糖有较好的效果。又因为它吸水性强，含热能低，既能增加饱腹感，减轻饥饿感，又能减轻体重，所以是糖尿病患者的理想食品。5.猪胰性平，焙干研成粉末，长期服用对降血糖和维持血糖稳定有明显疗效。6.南瓜味甘，性温，有补中益气、消炎止痛的功能。现代研究发现，南瓜能促进胰岛素的分泌。7.紫菜紫菜含有丰富的紫菜多糖、蛋白质、脂肪、胡萝卜素、维生素等，其中的紫菜多糖能显著降低空腹血糖。糖尿病患者可于饭前食用紫菜，以降低血糖。


高血糖 预防保健 8.黑木耳含木耳多糖、维生素、蛋白质、胡萝卜素和钾、钠、钙、铁等矿物质，其中木耳多糖有降糖效果，动物实验表明，木耳多糖可以降低糖尿病小鼠的血糖。黑木耳可炒菜或炖汤，也可作配料。除了上述食物之外，还有很多食物有降血糖的作用。比如：胡萝卜、大蒜、山药等都对降血糖有很大作用。9.芹菜甘寒。能除心下烦热，散节气，下瘀血。有降血糖降血脂降血压作用。糖尿病合并高血压的病人可以长期食用。10.藕


高血糖 血糖正常值参考 1，空腹血糖正常值①:一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。②:空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。③:当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上，血浆血糖在6.4毫摩尔/升(115毫克/分升)以上，应做糖耐量试验。④当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。2，餐后血糖正常值①餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过11.1mmol/L（200mg/dl）②餐后2小时：血糖≤7.8毫摩/升。


高血糖 血糖正常值参考 ③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性3.孕妇血糖正常值①孕妇空腹不超过5.1mmol/L②孕妇餐后1小时：餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中，权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;③孕妇餐后2小时：餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L，而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。通过对血糖正常值的检测，了解血糖标准值有助于您提高做好糖尿病防治。


高血糖 血糖自我监测 血糖监测作为糖尿病治疗的五大原则之一，由于受年龄、病情、顺从性等因素的影响，糖尿病病人往往很难坚持定期到医院进行血糖监测，可以在家进行自我血糖监测(SBMG)，它的好处在于能够准确地反映身体内的实际血糖水平，更好地了解病情，及时调整治疗。血糖仪可以让我们随时监测血糖，把握自身的微小变化，根据血糖水平随时调整生活的节奏、饮食的种类，了解各种治疗的效果，以摆脱糖尿病的困扰，强化控制血糖达标，避免并发症的发生。如何科学地监测血糖，成为糖尿病患者必须关注的热点。关于血糖监测，相信大家是既熟悉又迷茫。“熟悉”是因为血糖监测伴随着糖友的病程，而“迷茫”是因为大多数人没有掌握血糖监测的诀窍。1、工欲善其事，必先利其器血糖仪的准确性也是您需要考虑的重要因素，检测血糖仪的准确性可以采取用血糖仪测量您的毛细血管血糖(指尖血)，同时抽取静脉血用生化仪测定静脉血糖，两种方法的血糖结果应该接近，误差应小于15%。血糖试条是影响血糖仪准确性的关键因素，有的血糖试条采用瓶装，试条瓶打开后试条必须在3~4个月内使用完，有的血糖试条采用单片铝箔包装，不易受潮，有效期长达一年。


高血糖 血糖自我监测 所有的血糖仪均需要适当的保养，有的血糖仪需要更多的清洁和维护，需要更换专用电池，这也是购买仪器时需要考虑的内容。购买血糖仪，贵的并一定是最好的;最适合您使用的，才是最好的血糖仪。拥有适合您的血糖仪，就为科学监测血糖奠定了基础。2、选好“时辰”，测对血糖好的血糖控制应该是把全天的血糖值控制在可接受的范围内。因此，血糖监测的时间应包括空腹血糖，三餐前血糖，餐后2小时血糖，睡前血糖，随机血糖，必要时加测凌晨1～3点时的血糖等。同时，对于不同病情的糖尿病患者，所选择的时间点也有所侧重，例如新诊断的患者往往需要规律监测一段时间的血糖，从而指导治疗，一般每天应坚持测4-7次。血糖控制相对稳定时，每月监测2～4次;血糖控制未达标者，每周不同时间监测空腹、餐后血糖至少4次。尝试一种新的饮食方法，运动前后，旅行时，调整胰岛素剂量或次数，有低血糖症状时，怀孕或打算怀孕时要增加监测次数。“糖友”在测血糖的时候不能光测“手指血糖”，还要测“糖化血红蛋白”，这样才能反映最近三个月来的平均血糖水平，这更有利于医生判断病情。


高血糖 血糖自我监测 “手指血糖”和“糖化血红蛋白”就好比一个班级的两个成绩，“手指血糖”反映了一次考试的成绩，而“糖化血红蛋白”反映的是3个月来这个班级的平均成绩。高血糖引起微血管病变 高血糖可引起微血管病变，使患者的微循环有不同程度的异常。随着病程的延长和治疗不及时会促使微血管病变的加重和发展，使患者致盲、致残。微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾，使患者身受病痛折磨。高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。


慢性浅表性胃窦炎 疾病简介 慢性浅表性胃窦炎是慢性浅表性胃炎的一种，是从病理角度分类的，基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（即浅表性胃炎），萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过粘膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度;炎症细胞浸润达全层者为重度。浅表性胃炎在胃镜下的表现有：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，有时粘膜上可有局限性糜烂和出血点。


慢性浅表性胃窦炎 疾病简介 胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死(病变不涉及粘膜肌)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。慢性浅表性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。有些患者常感到上腹饱胀不适、嗳气，经多所医院及多次胃镜检查均诊断为“浅表性胃炎”，长期服用多种中西药并无显著疗效，医药费却花了不少。类似的病人并不少见。其实在这类患者中有不少人伴有失眠、焦虑、烦躁、心慌、疑病等神经精神症状，有些病人总是疑虑自己患有胃癌而到处求医，反复要求做胃镜检查。


慢性浅表性胃窦炎 治疗 目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下：(1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。(2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。(3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。可吃胃用中药蜜浆，效果好，没有副作用。保护胃粘膜的药物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100mg，日3次，2周后改为50mg，日3次，餐前半小时服，4～5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。


慢性浅表性胃窦炎 治疗 用法：1.0g，日3～4次。③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法：5g，日3次。⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法：3g，日3次。⑥其他：维酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氢氧化铝胶10mg，日3次口服；盖胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。或者是用古方谓崧茶长期调理，每天两杯，理气、活血、和胃、止痛，不仅缓解胃内淤血导致的刺痛，还可增强人体免疫力。


慢性浅表性胃窦炎 治疗 消除胃粘膜损害因素的药物：①控制HP感染：HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120mg，日4次，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5g，日2次，连服8天，改为1.0g，每日2次，再连服28天；呋喃唑酮0.1g，日3次，连续服用2～4周；甲硝唑0.4g，每日3次口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80mg，每日2次，连服3～4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂：组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法：50mg，日2次。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。


慢性浅表性胃窦炎 治疗 ③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法：胃复安10mg，日3次；止呕灵50～100mg，日3次；吗丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消胆胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。慢性胃炎患者要在饮食方面十分注意：饮食规律、少食多餐、软食为主；应细嚼慢咽，忌暴饮暴食；避免刺激性食物，忌烟戒酒、少饮浓茶咖啡及进食辛辣、过热和粗糙食物；胃酸过低和有胆汁反流者，宜多吃瘦肉、禽肉、鱼、奶类等高蛋白低脂肪饮食；避免服用对胃有刺激性的药物（如水杨酸钠、消炎痛、保泰松和阿斯匹林等）；缓解精神紧张，保持情绪乐观，从而提高免疫功能和增强抗病能力；注意劳逸结合，适当锻炼身体。


慢性浅表性胃窦炎 茶疗养生 茶疗，指以茶作为单方或配伍其他中药组成复方，用来内服或外用，以养生保健、防病疗疾的一种治疗方法。茶疗一直是中国医药学的重要组成部分。茶叶对人体具有很好的保健功效，所以自从茶被发现和利用以来，茶与茶疗一直是我国医药学的重要组成部分。以茶作为单方或与其他中药组成复方，用来内服或外用，以此作为养生保健、防病疗疾的一种治疗方法，即称为茶疗。通过茶疗达到养生治病的效果，相对比吃保健品，心里更踏实一些，毕竟茶叶放在杯子里看得真真切切，不担心里面有一些别的成分，加上中华茶文化的传统源远流长，茶的色香味俱佳，喝起来还是一种享受，易于坚持，只需要把茶杯里的传统茶叶（绿茶、红茶）换成中药茶就好了，在品茶中达到养生的目的。相对于中药汤剂来说，茶更便捷，把良药苦品直接变成了良茶爽品。如【古方谓崧茶】【草本成分】甘草、丁香、山楂、麦芽、陈皮、茯苓等。【使用方法】1、每日2次，每次取1-2袋放入杯中，用开水冲泡，3-10分钟后趁热饮用，可反复冲泡至色淡为止。2、可根据个人爱好适量加入蜂蜜。【功效】忙碌的现代生活，让众多都市人饱受各种胃部不适的困扰。


慢性浅表性胃窦炎 茶疗养生 山楂和麦芽的绝佳搭配可帮助肠胃消化积食，甘草配伍多种天然草本秘方能缓解胃酸过多及多种胃部不适等症状。适用于解除油腻、帮助消化,胃酸过多、胃部不适，养胃引古法，常饮谓崧茶。


慢性浅表性胃窦炎 保守治疗 中医妙方一【辨证】湿热蕴结中焦，热重于湿。【治法】清利湿热，理气安中。【方名】清浊安中汤。【组成】白蔻仁12克，川厚朴12克，法半夏12克，滑石30克，生苡米30克，郁金香12克，珍珠母30克，炙甘草5克。【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。【出处】劳绍贤方。二【辨证】脾气不足，脾胃虚寒，兼气滞血瘀。【治法】健脾补气，佐以温中、理气、活血。【方名】胃炎煎剂。【组成】党参10克，白术10克，茯苓10克，丹参15克，香附10克，良姜5克，甘草5克，青黛1克。【用法】取上方7剂，煎成200毫升，青黛后加。每日服3次。每次10毫升，或每日2次，每次15毫升。【出处】高寿征方。三民间秘方大量的研究成果表明：慢性浅表性胃炎患者都有胃神经官能症，胃神经官能症会导致以下情况发生：1、胃肠道平滑肌紧张；2、胃肠道的蠕动受到影响；3、胃酸和胃蛋白酶等过量分泌，使胃肠粘膜受到损伤；4、胃肠粘膜血管痉挛，血流减少，同时胃肠的粘液分泌减少，削弱了胃肠的屏障功能；5、唾液量分泌减少，唾液中sIgA降低，有利于幽门螺杆菌的生长。


慢性浅表性胃窦炎 饮食疗法 在饮食上，要注意定时定量，避免暴饮暴食，不要吃刺激性强的食物，如辣椒、生蒜、烈性酒、浓茶、浓咖啡和过硬、过冷、过热、粗糙的食物。宜吃营养丰富、易于消化的食物，如牛奶、豆浆、豆腐、蛋羹、山药、胡萝卜等。进食时，要细嚼慢咽，多食粥类等软食。患者还应当禁烟，因吸烟可影响胃粘膜的血液供应及粘膜细胞的修复。如能长期坚持，可使慢性浅表性胃炎逐渐获得痊愈。鉴别 慢性浅表性胃窦炎与下述疾病的鉴别区分：胃癌：慢性胃炎的症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌的症状相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者胃镜检查及活检有助于鉴别。消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。慢性胆管疾病：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹腹胀、嗳气等消化不良的症状，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。其他：如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治，全面细微的查体及有关检查可防止误诊。[1]


慢性浅表性胃窦炎 检查 无痛胃镜清晰透视病变无痛苦无副作用苏州同济医院胃肠道疾病治疗中心引进新一代无痛胃镜，解除患者对胃镜检查的恐惧、不适，完整清晰再现胃内病变情况。具有起效快、恢复快、半衰期短、可控性强、体内无积蓄的特点，尤其对高龄和普通胃镜检查禁忌的危重病人适用[2]。疾病预后 预后较好。少部分慢性浅表性胃炎可进展为慢性多灶萎缩性胃炎，这部分患者中，极少部分患者数经过长期的发展可发展为胃癌。由幽门螺杆菌引起的慢性浅表性胃炎部分可以进展为胃溃疡和十二指肠溃疡。专家观点 浅表性胃炎是消化系统一种常见病，由于现代社会高速的生活模式以及不当的饮食习惯，很多人都会出现浅表性胃炎的症状，但该病几乎没有临床表现或仅表现为消化不良，单纯的浅表性胃炎不必过度担心。通过生活及饮食习惯的调整以及适当药物的运用，浅表性胃炎可以得到有效的预防与治疗。


胆石 描述 胆石（gallstone）为胆道内形成的结石。胆汁中的溶解成分由于某种原因变为非溶解性，形成结晶或沉淀析出而成结石。根据其主要成分可分为胆固醇石、胆色素石和以其他成分为主的少见型结石三大类。胆石的形成原因有代谢异常、胆汁淤滞、胆道炎等。胆固醇和胆色素本不溶于水，因胆酸、卵磷脂的作用而形成微胶粒状（micelle）的溶解状态。上述发病因素使胆汁组成改变，如胆酸减少，则胶粒状态发生变化，溶解的成分析出而形成胆石。胆石亦可见于其他动物，中药牛黄即为牛胆石。


胆石 病因 发病原因  胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。胆石的成分有胆固醇、胆色素、钙盐、黏蛋白及其他有机物与无机物等，根据结石成分的不同，通常将胆石分为胆固醇性结石、胆色素性结石和混合性结石(胆固醇、胆色素、钙及其他有机物、无机物混合而成)3类。多年来的研究已证明，胆石是在多种因素影响下，经过一系列病理生理过程而形成的，这些因素包括胆汁成分的改变、过饱和胆汁或胆固醇呈过饱和状态、胆汁囊泡及胆固醇单水晶体的沉淀、促成核因子与抗成核因子的失调、胆囊功能异常、氧自由基的参与及胆道细菌、寄生虫感染等。1.胆囊结石成因(1)代谢因素：正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年人，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病;又如肝功能受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。


胆石 病因 (2)胆系感染：大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽孢杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。(3)其他：如胆汁的淤滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。2.胆管结石成因(1)继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石，多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中，其发生率为14%。(2)原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染(尤其蛔虫感染)有关。当胆道感染时，大肠埃希杆菌产生β-葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中的结合胆红素水解成游离胆红素，后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。


胆石 病因 总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。发病机制1.胆石形成的机制　胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变、胆汁淤滞和感染等3种。常为2种以上因素联合致病。胆汁理化性状的改变使其中胆色素或胆固醇析出，形成结石;胆汁淤滞可使胆汁中水分被过多吸收，胆汁过度浓缩，使胆色素浓度增高，胆固醇过饱和等，都可促进胆石形成;细菌感染可使胆道发生炎性水肿、细胞浸润和慢性期的纤维增生，导致胆道壁增厚、狭窄甚至闭塞，从而引起胆汁淤滞。炎症时渗出的细胞或脱落上皮、细菌群、蛔虫残体及虫卵等也可作为结石的核心，促进胆石形成。(1)胆固醇性结石的形成机制：胆汁中如胆固醇含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石(如长期进食高脂肪饮食)。正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇、蛋白质组成混合体胶粒，混悬于胆汁中而不析出。在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的析出，形成结石。(2)胆红素性结石形成机制：胆汁中的游离胆红素浓度增高可与胆汁中的钙结合，形成不溶性的胆红素钙而析出。正常胆汁中的胆红素与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离。大肠埃希杆菌等肠道细菌中的葡萄糖醛酸酶则有分解上述酯类使胆红素游离出来的作用。


胆石 病因 所以有肠道细菌感染、肠道蛔虫症及胆道炎症时易形成胆红素结石。此外，胆色素含量增加(如红细胞破坏过多)，胆汁内钙量增加以及胆汁的酸度增加等都可促进此类结石的形成。2.病理胆石的类型按其所含成分可分为3类：(1)胆固醇结石：结石的主要成分为胆固醇，多呈椭圆形(单发者)或多面形(多发者)，表面平滑或稍呈结节状，黄色或黄白色，质轻软，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内，常为单个，体积较大，直径可达数厘米。此类结石在我国较欧美为少，其发生率大约不超过胆石症的20%。(2)胆色素性结石：结石成分以胆红素钙为主，可含少量胆固醇。多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色，大小不等。因含钙少，X线平片上多不显影。砂粒状者大小为1～10mm，常为多个，多在肝内、外胆管中。(3)混合性结石：由胆固醇、胆色素和钙盐等2种以上主要成分间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝圆，呈深绿或棕色，切面呈环层状或像树干年轮或呈放射状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影(即称阳性结石)。多在胆囊内，亦可见于较大胆管中，大小、数目不等，常为多个，一般20～30个。


胆石 病因 以胆红素为主的混合性胆石在我国最多见，约占全部胆石症病例的90%以上。我国胆石症的特点：①胆石类型：混合性色素泥沙样结石远多于胆固醇性结石。②发病部位：胆管多于胆囊，肝内胆管结石发生率也较高。③病因：既往统计胆道蛔虫症在胆石形成上起重要作用。近年由于饮食卫生及营养水平的不断提高已有所改变。[1]


胆石 临床表现 一般而言，胆石发生在胆道的不同部位时，其症状并不完全相同。现按胆囊结石、肝外胆管结石及肝内胆管结石分别描述其临床表现。胆囊结石的临床表现(1)胆绞痛或上腹痛：胆绞痛是一种内脏性疼痛，多数是因胆囊管被结石暂时性梗阻所致。如果胆囊有急性炎症并存时，则胆囊壁可有不同程度的充血、水肿或增厚等病理表现。在典型病例，患者常有反复发作的上腹部疼痛，常位于右上腹或上腹部，重者表现为绞痛，疼痛可因进食而加重;部分病例疼痛可于夜间发作。绞痛发作多发生于缺乏体力活动或缺乏运动者(如长期卧床者)。胆绞痛的典型发作多表现为在15min或1h内逐渐加重，然后又逐渐减弱;约有1/3的患者疼痛可突然发作，少数患者其疼痛可突然终止。如疼痛持续5～6h以上者，常提示有急性胆囊炎并存。约半数以上的患者疼痛常放射到右肩胛区、后背中央或右肩头。胆绞痛发作时患者常坐卧不安。疼痛发作的间歇期可为数天、数周、数月甚至数年，在发作的时间上无法预测是胆绞痛的一个特点。(2)恶心与呕吐：多数患者在胆绞痛发作的同时伴有恶心与呕吐，重者伴出冷汗。呕吐后胆绞痛常有一定程度的减轻。呕吐的持续时间一般不会很长。


胆石 临床表现 (3)消化不良：消化不良表现为对脂肪和其他食物的不能耐受，常表现为过度嗳气或腹部膨胀，餐后饱胀及早饱、烧心等症状。消化不良症状的发生可能与胆石的存在或并存有胆囊炎等有关。(4)畏寒、发热：当并发急性胆囊炎时，患者可有畏寒、发热;当胆囊积水继发细菌感染形成胆囊积脓或坏疽、穿孔时，则寒战、发热更为显著。(5)黄疸：单纯胆囊结石并不引起黄疸，只有当伴有胆总管结石或炎症(胆管炎)，或胆囊结石排入胆总管引起梗阻时可出现黄疸，部分患者伴有皮肤瘙痒。(6)右上腹压痛：部分单纯胆囊结石患者在体检时，右上腹可有压痛。如并发急性胆囊炎时，则右上腹明显压痛，肌紧张，有时可扪及肿大的胆囊，Murphy征阳性。(7)胆心综合征：因胆囊结石等胆道疾病，反射性引起心脏功能失调或心律的改变，而导致的一组临床症候群称为胆心综合征，而患者的冠状动脉或心脏并无器质性病变。胆石症引起冠心病样症状的机制是由于胆石症、胆道梗阻，胆管内压增高时，可通过脊髓神经反射(胆囊与心脏的脊神经支配，在胸4～5脊神经处交叉)，即经内脏-内脏神经反射途径，引起冠状血管收缩、血流量减少，重者可导致心肌缺氧而发生心绞痛、心律失常或心电图改变等。


胆石 临床表现 肝外胆管结石的临床表现肝外胆管结石是指发生在肝总管及胆总管内的结石，最多见的是胆总管结石，约有15%的胆囊结石患者可并存有胆总管结石，且随年龄的增加，二者并存的比例增高。反之，约95%的胆总管结石患者并存有胆囊结石。胆总管结石者，其结石多位于胆总管的下端及十二指肠壶腹部。当胆石引起胆总管梗阻即可产生典型症状与体征。其临床表现主要与胆道阻塞、胆管内压力增高、胆汁排泄受阻以及胆汁并发细菌感染等因素密切相关。典型症状有胆绞痛、寒战、高热及黄疸，称之为胆总管结石的三联征，即charcot征。(1)上腹疼痛或绞痛：约90%以上的胆总管结石患者有上腹部或右上腹部疼痛或绞痛，可放射至右肩背部。发生绞痛的原因是结石嵌顿于胆总管下端壶腹部后，胆总管梗阻并刺激Oddi括约肌和胆管平滑肌所致。绞痛可在进食油腻食物后诱发，或体位改变、身体受到颠簸后诱发。重者可伴有冷汗、面色苍白、恶心与呕吐等症状。(2)寒战与高热：约75%的胆总管结石患者，在发作胆绞痛后，因并发胆道细菌感染而引起寒战与高热，体温可达40℃。寒战、高热的原因是感染向肝内逆行扩散，致病菌及其毒素经肝血窦、肝静脉至体循环而导致全身性感染的结果。


胆石 临床表现 少数胆总管结石者，如为急性胆管梗阻，同时伴严重胆管内感染而引起急性化脓性炎症时，则称为急性化脓性胆管炎或称为重症急性胆管炎，可出现低血压、中毒性休克及败血症等全身中毒的临床表现。(3)黄疸：约70%的胆总管结石患者，在上腹绞痛、寒战、高热后的12～24h即可出现黄疸。发生黄疸的机制是因结石嵌顿于乏特壶腹部不能松动，胆总管梗阻不能缓解所致，常伴有皮肤瘙痒，尿呈浓茶色，粪便色泽变淡或呈现陶土色。多数患者黄疸可呈波动性，在1周左右可有所缓解，系因胆管扩张以后，结石有所松动之故或系结石经松弛的括约肌而排入十二指肠的缘故。有学者认为黄疸呈间歇性出现或表现为时深时浅是胆总管结石的特征。(4)上腹部压痛：体检时在剑突下和右上腹有深压痛，炎症重者常伴腹肌紧张，肝区可有叩击痛。如胆囊管通畅者，有时也可扪及肿大的胆囊。肝内胆管结石的临床表现原发于左右肝管分叉处以上部位的结石，称为肝内胆管结石。结石可广泛分布于肝内胆管系统，也可散在于肝内胆管的某一分支内，也可发生在某一肝叶或肝段的胆管内。大量资料表明，结石发生于左侧肝内胆管者多见。主要临床表现有：(1)上腹部疼痛：肝内胆管结石的症状常不典型。


胆石 临床表现 散在于肝内胆管的较小结石通常不引起症状，或仅表现为右上腹和胸背部的持续性胀痛或钝痛。一般不发生绞痛。(2)黄疸：一般的肝内胆管结石不出现黄疸，只有当双侧或左、右叶的胆管均被结石阻塞时才出现黄疸，此时多数可伴有胆绞痛或较剧烈的疼痛。如并发胆道感染时，也可出现寒战与高热，重者亦可发展为急性化脓性胆管炎。(3)上腹部压痛：体检时常可触及肿大的肝脏并有压痛，少数可有肝区叩击痛。多数资料表明，肝内胆管结石常与胆总管结石并存，所以当患者有胆石症的典型症状(绞痛、寒战与高热、黄疸)时，常是胆总管结石的症状。[2]


胆石 检查 实验室检查1.胆红素代谢当胆石引起胆管梗阻时，血清总胆红素增高，其中主要是结合胆红素增高，即1min胆红素与总胆红素之比常大于40%;如胆管完全梗阻，其比值可大于60%。尿中胆红素含量显著增加，而尿胆原则减少或缺如，粪胆原亦减少或消失。2.血清酶学检查梗阻性黄疸时，碱性磷酸酶(ALP)明显增高，常高于正常值的3倍;γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)亦显著性升高;血清转氨酶(ALT、AST)呈轻到中度升高;乳酸脱氢酶(LDH)一般稍增高。3.凝血酶原时间测定胆管梗阻时，凝血酶原时间延长，应用维生素K后凝血酶原时间可恢复正常。但如胆管长期梗阻而引起肝功能严重损害时，即使注射维生素K，凝血酶原时间也不会恢复正常，提示肝细胞制造凝血酶原有障碍。4.血清铁与铜含量测定正常人血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，当胆道发生梗阻时，血清铜含量增加，使铁铜比值小于0.5。5.十二指肠引流液检查目前已较少采用，主要是引流液的采集较麻烦，且不能为多数患者所接受。目前采集十二指肠液有两种方法，即十二指肠插管法与逆行胆管造影时进行。


胆石 检查 一般需在应用八肽缩胆囊素刺激胆囊收缩后，再收集富含胆汁的十二指肠液，然后将此液体置于显微镜下观察，如发现胆固醇结晶和(或)胆色素钙盐颗粒则对胆石症的诊断有重要帮助。影像学检查1.X线腹部平片、口服胆囊造影及静脉胆道造影传统的X线平片、口服胆囊造影和静脉胆道造影检查方法近年来已较少采用。(1)含钙的混合性结石在X线平片上可能显影，而单纯胆固醇性结石和胆色素性结石在X线平片上不能显影;胆囊结石中10%～20%为含钙阳性结石可在腹部平片上显示，80%～90%为阴性结石，平片上不能见到，需造影才能显示。(2)口服胆囊造影的胆囊显影率很高，可达80%以上，故可发现胆囊内，甚至肝外胆管内有无结石存在。但由于显影受到较多因素的影响，故诊断胆囊结石的准确率仅为50%～60%。(3)静脉胆道造影可了解肝胆管、胆总管有无结石及梗阻存在，各级胆管有无扩张等。由于静脉胆道造影受较多因素的影响，故其诊断的准确率并非很高，仅达50%左右。2.经内镜逆行胆管造影(ERCP)内镜下逆行胆管造影是用纤维十二指肠镜经十二指肠乳头插管，注入造影剂，显示胆道系统及胰管的方法，对胆石症的诊断有极高的价值。


胆石 检查 造影后可清晰显示整个胆管系统及胆囊，因此可发现胆管及胆囊有无结石、胆管有无扩张或狭窄等改变。ERCP诊断胆总管结石的阳性率可达95%左右。若胆管存在狭窄、梗阻因素，则仅能显示梗阻以下胆管的影像，而梗阻以上的胆管内有无结石常不能显示，此时应再结合PTC等其他检查方法以进一步明确诊断。3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC)经皮肝穿刺胆道造影适于原因不明的梗阻性黄疸，拟诊胆道结石、狭窄及与其他胆管疾病鉴别。在X线电视或B超引导下，经皮穿刺胆管的成功率可达80%～100%。PTC能清楚显示肝内外整个胆道系统，可提供胆道内正确的解剖关系、病变部位、范围和性质，对本病的诊断及鉴别诊断有较大帮助。PTC诊断胆总管结石的阳性率达90%左右。由于PTC属损伤性检查，因此有一定的并发症，如出血、胆漏、感染或发生胆管炎等。4.CT或MRI检查经B型超声波检查未能发现病变时，可进一步作CT或MRI检查。CT对含钙的结石敏感性很高，常可显示直径为2mm的小结石，CT诊断胆石的准确率可达80%～90%。


胆石 检查 平扫即可显示肝内胆管、总肝管、胆总管及胆囊内的含钙量高的结石;经口服或静脉注射造影剂后，CT可显示胆色素性结石和混合性结石，亦能显示胆囊内的泥沙样结石。CT对单纯胆固醇性结石有时易发生漏诊。近年来MRI诊断技术已逐渐应用于临床，其对胆石的诊断正确率也很高。由于CT或MRI检查的费用较昂贵，所以一般不作为首选的检查方法。5.术中胆道造影对术前胆道疾病未明确诊断者，本法是一极好的补充，方法简单易行且安全。术中经胆囊管插管或直接穿刺胆总管，注入浓度15%～20%的造影剂30ml左右，即可获得较清楚的胆系影像。结合探查所见，便能全面了解肝胆情况，有利于诊断治疗，可降低胆道残余结石率。有条件的基层单位应开展此项检查。6.B型超声波检查超声检查具有检查方便、无创伤性、可反复多次、诊断准确率高等优点，已成为诊断胆石症的首选检查方法。无论是胆囊结石、肝外胆管结石还是肝内胆管结石，在B超声像图上，结石表现为回声增强的光团或光斑，其后方常伴有声影。胆囊结石典型表现如下：(1)胆囊内一个或多个强回声光团。(2)回声光团可随患者体位的改变而移动。(3)在强回声光团的后方有清晰的声影。


胆石 检查 位于胆总管下端的结石如受胃肠道气体的干扰时，常难于显示，因此，B超对胆总管下端结石的诊断正确率较低，同时还可出现假阳性或假阴性。由于胆囊结石结构、成分和位置不同，可出现一些不典型表现。如胆囊内充满结石，由于缺乏胆汁衬托，其声像图可不明显而只见声影，疏松的结石可不出现典型的声影、胆囊萎缩合并结石可造成实质性回声而后方声影不清晰等。一般认为，B超诊断胆囊结石的正确率可达95%～97%，诊断胆总管结石的正确率为53%～84%，肝内胆管结石的正确率为80%～90%。特别是对于可透X线结石及在胆囊造影不显影时，B超可作出正确的诊断。[3]


胆石 鉴别 与胆绞痛相鉴别的疾病(1)胆道蛔虫症：单纯的胆道蛔虫症多见于青少年，常表现为突然发作的剑突下绞痛或呈钻顶样痛，少数患者采取膝胸卧位时疼痛可有所减轻，疼痛常阵发性发作，缓解期与常人一样可毫无症状。多数患者伴有呕吐，甚至有呕吐出胆汁者，也有呕吐出蛔虫者。疼痛发作期症状虽很重，但腹部常缺乏体征，这是胆道蛔虫症的特点。如行B超检查，有时在胆管内可发现虫体影像。一般而言，根据疼痛特点及B超检查，本病的确诊率可达90%以上。(2)急性胰腺炎：疼痛常在暴饮暴食后诱发，疼痛多呈持续性上腹部剧痛，有时呈刀割样痛，常向左腰部放射，呈束带状牵引痛。患者血、尿淀粉酶常明显升高;B型超声波检查可见胰腺呈弥漫性或局限性肿大;CT或MRI检查也可发现胰腺肿大等对诊断均有重要价值。如患者出现休克、腹腔穿刺抽出血性腹水，其中淀粉酶含量显著升高时，则可诊断为急性出血坏死性胰腺炎。必须指出，有时胆总管结石可诱发急性胰腺炎(称胆源性胰腺炎)，此时两者的症状可发生混淆，故应加以警惕。(3)消化性溃疡穿孔：上腹部剧痛并迅速遍及全腹，体检发现腹肌板样强直，全腹有压痛与反跳痛，肝浊音界缩小或消失。X线透视或平片可发现膈下游离气体。


胆石 鉴别 结合既往有溃疡病史等诊断不难确定。(4)心绞痛或急性心肌梗死：少数心绞痛或急性心肌梗死患者可表现为上腹剑突下剧痛，且疼痛可向左上腹和右上腹放射，严重时常有烦躁不安、出冷汗，有恐惧感或濒死感。心电图检查可发现深而宽的Q波、ST段抬高及T波倒置等改变。血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白、肌红蛋白升高等对诊断极有帮助。(5)其他疾病：胆石症还需与急性肠梗阻、急性肠扭转、肠穿孔、急性阑尾炎并发穿孔、肠系膜血管栓塞或血栓形成、女性宫外孕及卵巢囊肿蒂扭转等疼痛性疾病相鉴别。与黄疸相鉴别的疾病(1)急性病毒性肝炎：多有食欲减退、乏力及低热等前驱症状。黄疸出现快，逐渐加深，1～2周达到高峰，多伴有肝脏肿大和压痛。B超检查可排除梗阻性黄疸的声像图表现，仅见肝脏稍增大，肝实质回声增强、密集等一般征象。血清酶学检查常有ALT、AST显著升高。多数患者可检查出肝炎的病毒标志物。(2)胰头癌：胰头癌以男性多见，发病年龄一般较大。黄疸常呈进行性加深，上腹部疼痛多与体位有关，平卧位时疼痛加重，而身体前倾时疼痛可减轻或缓解。十二指肠低张造影可发现十二指肠曲扩大、移位及胃肠受压等征象。


胆石 鉴别 B超、胰胆管造影(ERCP)及CT或MRI等检查均可发现胰头部的肿块影。(3)乏特壶腹癌：黄疸常为首发症状，多呈进行性加深。胃肠钡餐低张造影、胃镜或十二指肠镜检查、B超、CT或MRI等检查均可发现壶腹部的肿块，对诊断极有帮助。内镜下结合活组织检查可作出病理诊断。(4)其他疾病：胆石症还需与胆总管癌、原发性肝癌转移至肝门部淋巴结(肿大的淋巴结可压迫胆总管而致黄疸)等黄疸性疾病相鉴别。[4]并发症 胆石症最严重的并发症是不同严重程度的急性胆囊炎，包括坏疽性、气肿性胆囊炎，胆囊周围脓肿和穿孔等。慢性结石性胆囊炎也是胆囊结石常见的并发症。除此之外，胆囊结石的并发症还有胰腺炎、肝脓肿、胆管炎、上行性肝炎、门静脉炎、Mirizzi综合征和胆囊癌等。除了慢性胆囊炎(几乎每个胆囊结石患者都合并有慢性胆囊炎)之外，大约20%的胆囊结石患者会发生并发症，并且随着年龄增长，发生并发症的发病率明显增加。[5]


胆石 预防 胆囊结石的一级预防主要有以下2方面：①由于胆囊结石的形成与胆汁中胆固醇浓度过饱和有关，因此，控制饮食中胆固醇的过多摄入是维持胆汁保持一定稳定性的重要手段。在日常生活中，合理调整膳食结构，少食含胆固醇较多的脂肪类食物，多食富含高蛋白的食物、蔬菜及新鲜水果，妊娠期妇女尤其要引起足够的重视。另外，平时要进行适当的体育锻炼，以防止脂肪在体内过度积存。②每年应定期体检，包括肝胆B超检查，便于早期发现、早期治疗。肝内胆管结石主要是针对继发性肝内胆管结石而言，肝外胆管结石及胆道蛔虫病是引起肝内胆管结石的主要原因。因此，肝内胆管结石的一级预防主要有以下两方面：①积极治疗肝外胆管结石的同时，预防肝内胆管结石的发生、明确诊断后应尽早手术探查胆总管，取净结石，通畅胆汁引流，同时早期应用敏感抗生素，积极有效地控制胆道感染。胆汁引流通畅和控制胆道感染是预防肝内胆管结石的重要环节。②防治胆道蛔虫症。胆道蛔虫病是肝胆管结石的重要成因，对其的防治不容忽视。[6]


胆石 治疗 饮食控制脂肪类食物可促进缩胆囊素(cholecystokinin)的释放而增强胆囊的收缩，如奥狄括约肌不能及时弛缓使胆汁流出，每可致不适感觉。在急性发作期，应禁食脂肪类食物，采用高碳水化合物流质饮食。富含胆固醇的食物如脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等，不论在胆石病的发作或静止期，均少食为宜。无胆总管梗阻或在胆石静止期，植物油脂有利胆作用，可不必限制。溶石药物治疗常用溶石药物有：1.鹅去氧胆酸(CDCA)对非肥胖患者12～15mg/(kg?d)，如肥胖患者，因胆道内胆固醇含量增加，则为18～20mg/(kg?d)，如有腹泻等副作用，则剂量为每天500mg，另可有血清转氨酶升高，故目前已很少应用，如应用则须每日随访转氨酶，至少三个月。2.熊去氧胆酸(UDCA)剂量为8～10mg/(kg?d)，如病人显著肥胖则剂量需加大。大约20%～30%X线显影结石可完全溶解，比鹅去氧胆酸溶解作用更快，无副作用。3.联合治疗CDCA6～8mg/(kg?d)，UDCA5mg/(kg?d)。口服胆酸治疗结石的成功率大约为40%。对阳性结石，胆囊造影不显影，合并肠炎、肝病或糖尿病的患者不宜应用。


胆石 治疗 下列情况不宜作溶石治疗：①胆色素或钙盐性结石;②结石>1.5cm;③多发性结石;④口服胆囊造影不显影;⑤妊娠妇女;⑥同时伴肝病;⑦症状严重;⑧治疗9个月后无反应;⑨病人依从性差。增进胆汁排泌硫酸镁有松弛奥狄括约肌的作用，使滞留的胆汁易于排出，可于餐后口服50%硫酸镁溶液10～15ml，每日3次。胆盐能刺激肝脏分泌大量稀薄的肝胆汁，有利于冲洗胆道。去氢胆酸的剂量为0.25g，胆酸钠为0.2g，每日3次，餐后服用。后2种药物在胆道梗阻时不宜采用，以免增加胆道压力。增进胆汁分泌的疗法用于症状缓解期并持续数周，可减少症状的复发。消除胆绞痛轻度绞痛可予静卧，灌肠排气等处理。严重病例除予禁食、胃肠减压(有腹胀时)、静脉补液等一般治疗外，也可用解痉剂如硝酸甘油脂0.6mg，每3～4小时含于舌下，或阿托品0.5mg，每3～4小时肌肉注射，并用非那根25mg肌肉注射可加强镇痛作用。镇痛药如度冷丁50～100mg或美散痛5～10mg肌肉注射，效果甚好。上述镇痛药与解痉剂合用，可以加强止痛疗效。吗啡虽为镇痛良药，但可促使奥狄括约肌痉挛，因而有增高胆管内压力的作用，应与解痉剂合用。


胆石 治疗 晚近研究认为胆绞痛与局部前列腺素释放有关，故静脉予消炎痛有良好止痛效果。其他对症治疗控制黄疸所致的瘙痒可用炉甘石洗剂洗擦，或舌下注射去氢麦角胺1mg。近来应用能与胆酸结合的阳离子交换树脂胆酪胺(又名消胆胺，cholestyramine)，以减少胆盐在胃肠道的再吸收，而降低胆盐的血浓度，对梗阻性黄疸引起的皮肤瘙痒症，有肯定的疗效。但如梗阻是完全性的，因无胆盐进入肠内，胆酪胺就无治疗效果。初用剂量为6.6～10g/d，维持量3g/d。长期服用可使肠内结合胆盐减少，引起脂肪吸收不良，用药时需注意补充维生素A、D、K等脂溶性维生素及钙盐。晚近报道利福平口服也有止痒效果，但经验尚不多。手术治疗由于抗生素的广泛应用，采取早期诊断与及时手术的方针，手术前后适当的处理，以及手术与麻醉技术的改进，手术死亡率已显著降低。但在年迈、心肌梗塞、心力衰竭、肝肾功能不良等病例，手术死亡率仍较高，应慎重考虑。


胆石 治疗 主要的手术适应证包括：①胆管结石伴严重梗阻、感染、中毒性休克或有肝脏并发症者;②长期反复发作的梗阻和感染，经非手术治疗无效者;③X线造影发现胆道有机械性梗阻(狭窄或结石嵌顿)者;④伴有下列严重胆囊病变者：较大胆囊结石、症状发作频繁、胆囊管结石嵌顿造成积水积脓、急性化脓性及坏疽性胆囊炎、或穿孔伴有弥漫性腹膜炎等。胆囊结石一经确诊，应尽早作胆囊切除术。急性阻塞性化脓性胆管炎大都伴有中毒性休克，病情凶险，如不及时抢救，常可于1～2天内危及生命。鉴于阻塞因素在本病的发病过程中占首要地位，近来采用急诊手术，切开胆总管，进行有效的引流和彻底清除阻塞因素，疗效迅速，患者数小时内即脱离休克状态，数天内基本上康复。局限性肝内胆管结石伴有肝内胆管狭窄者，可考虑作肝脏部分切除术。对无并发症的胆石症病人。可用腹腔镜下胆囊切除术。体外冲击波碎石利用液电、压电或磁电产生冲击波碎石(extracerporealshockwavelithotripsy，ESWL)。一般用于胆囊内结石小于20mm，数目不超过2～3个，且胆囊功能良好者。胆石经击碎后可自行排出。同时配合口服熊去氧胆酸，效果更好。


胆石 治疗 一般在碎石术前几周开始服用胆酸，并在碎石片完全消失后持续服用3个月。[7]胆石形成的机制胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变、胆汁淤滞和感染等3种常为2种以上因素联合致病胆汁理化性状的改变使其中胆色素或胆固醇析出，形成结石；胆汁淤滞可使胆汁中水分被过多吸收，胆汁过度浓缩，使胆色素浓度增高，胆固醇过饱和等，都可促进胆石形成；细菌感染可使胆道发生炎性水肿细胞浸润和慢性期的纤维增生导致胆道壁增厚狭窄甚至闭塞，从而引起胆汁淤滞。炎症时渗出的细胞或脱落上皮、细菌群蛔虫残体及虫卵等也可作为结石的核心，促进胆石形成。(1)胆固醇性结石的形成机制：胆汁中如胆固醇含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石(如长期进食高脂肪饮食)。正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇蛋白质组成混合体胶粒混悬于胆汁中而不析出。在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的析出，形成结石。(2)胆红素性结石形成机制：胆汁中的游离胆红素浓度增高可与胆汁中的钙结合，形成不溶性的胆红素钙而析出。正常胆汁中的胆红素与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离。


胆石 治疗 大肠埃希杆菌等肠道细菌中的葡萄糖醛酸酶则有分解上述酯类使胆红素游离出来的作用所以有肠道细菌感染、肠道蛔虫症及胆道炎症时易形成胆红素结石。此外，胆色素含量增加(如红细胞破坏过多)，胆汁内钙量增加以及胆汁的酸度增加等都可促进此类结石的形成。


三叉神经 描述 三叉神经(n.trigminus)为混合神经，是第5对脑神经，也是面部最粗大的神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。支配脸部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼肌的运动，并将头部的感觉讯息传送至大脑。三叉神经由眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支）汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。概述 三叉神经【外侧面】三叉神经痛就是大家所说的“脸痛”，出现这种症状是很容易与牙痛相混淆的，一般发生在面部，它是一种比较常见的神经内、外科病，这种病大多数在40岁起病，而且一般多发病于中老年朋友，女性朋友较多，这种病的特点是：在人体的头面部三叉神经分布区域内，发病骤发，闪电样、烧灼样、难以忍受的剧烈性疼痛。位置 三叉神经是面部最粗大的神经，它的运动部分从脑桥与脑桥臂交界处出脑，再并入下颌神经，一同经卵圆孔穿出颅部。而它的感觉部分的胞体组成位于颞骨岩部尖端的三叉神经节。


三叉神经 形态 三叉神经含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维特殊内脏运动纤维特殊内脏运动纤维始于三叉神经运动核，其轴突组成三叉神经运动根，自脑桥腹侧面与小脑中脚移行处出脑，位于感觉根的前内侧，随下颌神经分布至咀嚼肌等。一般躯体感觉纤维一般躯体感觉纤维的胞体集中在三叉神经结内，此结位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹前面。三叉神经结有假单极神经元组成，其中枢突聚集成粗大的三叉神经感觉根，由脑桥腹侧面入脑后，止于三叉神经脑桥核及三叉神经脊束核,其周围突分布于头面部皮肤和眼、鼻及口腔的粘膜。


三叉神经 组成 自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支，至内向外依次为眼神经、上颌神经及下颌神经。眼神经眼神经(n.ophthalmicus)在三支中最小，只含有一般躯体感觉纤维，眼神经向前进入海绵窦外侧壁，经眶上裂入眶，分布于额顶部、上睑和鼻背皮肤，以及眼球、泪腺、结膜和部分鼻腔粘膜）。(1)泪腺神经细小，沿眶外侧壁、外直肌上缘前行至泪腺分布于泪腺和上睑的皮肤。(2)额神经较粗大，位于上睑提肌的上方，分2～3支，其中眶上神经较大，经眶上切迹，分支分布于额顶部皮肤。(3)鼻睫神经在上直肌的深面，越过视神经上方达眶内侧壁。此神经分出许多分支，分别分布于眼球、蝶窦、筛窦、下睑、泪囊、鼻腔粘膜和鼻背皮肤。上颌神经上颌神经(n.maxillaris)也是一般躯体感觉神经，自三叉神经节发出后，立即进入海绵窦外侧壁，之后经圆孔出颅，进入翼腭窝，再经眶下裂入眶，续为眶下神经。上颌神经分支分布于上颌各牙、牙龈、上颌窦、鼻腔和口腔的粘膜以及睑裂间的面部皮肤以及部分硬脑膜。(1)眶下神经为上颌神经的终支，通过眶下沟、眶下管、出眶下孔至面部，分为数支分布于下睑、鼻翼和上唇的皮肤。


三叉神经 组成 (2)颧神经在翼腭窝内发出，经眶下裂入眶，穿眶外侧壁至面部，分支分布于颧、颞部皮肤。颧神经在行程中发出由副交感节后神经纤维组成的小支与泪腺神经吻合，此支进入泪腺，控制泪腺分泌。(3)上牙槽神经分为上牙槽前、中、后支。后支有2～3支，在翼腭窝内自上颌神经发出后，穿上颌骨体后面进入骨质。上牙槽前、中支从眶下神经分出，三支在上颌牙槽骨质内吻合，形成上牙丛，分支分布于上颌窦，上颌各牙和牙龈。(4)翼腭神经也称神经节支，为2~3条神经分支，从上颌神经主干行经翼腭窝上方的一段发出，向下连于翼腭神经节，后分布于腭部和鼻腔的粘膜以及腭扁桃体。下颌神经下颌神经(n.mandibularis)为混合神经，是三支中最粗大的分支。自三叉神经节发出后，经卵圆孔出颅腔达颞下窝，立即分为许多支。其中特殊内脏运动纤维支配咀嚼肌。一般躯体感觉纤维分布于下颌各牙、牙龈、舌前2/3和口腔底粘膜以及耳颞区和口裂以下的面部皮肤。(1)耳颞神经以两根起始，向后包绕脑膜中动脉后合成一干，穿入腮腺实质内，与颞浅动脉伴行，向上分支布于耳廓前面和颞区皮肤以及腮腺。(2)颊神经沿颊肌外面前行，穿此肌后分布于颊粘膜以及颊区直至口角的皮肤。


三叉神经 组成 (3)舌神经在下牙槽神经的前方，经翼外肌深面下行，途中有面神经的鼓索从后方加入此神经。此后越过翼内肌浅面到达下颌下腺的上方，再沿舌骨舌肌的表面行至舌尖。舌神经分支分布于口腔底和舌前2/3的粘膜，接受一般躯体感觉的刺激。(4)下牙槽神经为混合神经，含一般躯体感觉纤维和特殊内脏运动纤维。下牙槽神经在舌神经的后方，沿翼内肌的外侧面下行，其中的特殊内脏运动纤维分出分支，支配下颌舌骨肌和二腹肌前腹。一般躯体感觉纤维经下颌孔入下颌管。在下颌管内分支构成下牙丛，分支分布于下颌各牙和牙龈。其终支自颏孔穿出称颏神经，分布于颏部及下唇的皮肤和粘膜。(5)咀嚼肌神经为特殊内脏运动神经，分数支支配所有咀嚼肌。


三叉神经 病症 三叉神经痛概述：三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。病因：第一、身体缺乏营养患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。第二、情绪的过度紧张这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。


三叉神经 病症 在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。第三、必要的防护不到位三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。三叉神经损伤三叉神经半月节以上损伤时：可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。三叉神经半月节以下受损时：可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。


三叉神经 治疗 一、药物治疗这是早期或轻度患者最常选用的治疗方法，而且会有不错的治疗效果。但是，对于长期且病程较长的患者而言，药物治疗就不会有明显的效果，而且需要患者随着病情的加重而不断的加大剂量，对身体造成很大的药物伤害。二、封闭治疗这是治疗三叉神经痛的常用之法，就是将无水酒精或其他药物注射到三叉神经的分支或半月神经节内，致使发生凝固性坏死，进而阻断神经对痛的传导功能。这种治疗方法虽然起效比较快，但是容易发生复发。三、伽马刀治疗治疗三叉神经痛有几种方法?这是其中之一，将伽马线聚焦在三叉神经根部位，然后根据神经的受热程度不同，从而导致神经发生变性或坏死，从而阻断神经的疼痛传导功能。该治疗方法没有任何痛苦，患者承受的风险也会较小，不过医疗费用很高，而且早期的治疗效果不是十分的确切。四、手术治疗这是治疗三叉神经痛的主要方法之一，尤其是微血管减压术有不错的效果。医生将压迫三叉神经的血管同三叉神经分离开，从而解除疼痛。五中医穴位埋线在中医辨证论治的基础上,用羊肠线或生物蛋白线植入人体的穴位内，利用线体对穴位的持续刺激治疗三叉神经痛,它的特点是保留神经，痛苦小，疗效块，无副作用。


三叉神经 预防 1、三叉神经痛的预防护理一定要注意饮食的调护，适合选择易消化、质地较软的食物，而且饮食一定要有规律。一定不要吃油炸、刺激以及过酸、过甜和热性食物;饮食的营养一定要丰富，多吃些含有维生素和清热解毒的食物，尤其是新鲜的蔬菜水果和豆制品等，少吃肥肉，多吃瘦肉，口味要清淡。2、三叉神经痛的疼痛扳机点特别的多，所以患者在漱口、说话、刷牙以及洗脸的时候要动作轻柔，以防碰触扳机点而诱发疼痛。3、三叉神经痛的预防护理方法有哪些?冬季会特别的寒冷，而寒风又能刺激三叉神经，从而诱发疼痛的发作。所以建议患者做好保暖工作，不要用过冷或过热的水洗面。另外，卧室内的环境要空气清新，但不能有寒风的侵入。4、患者的情绪与三叉神经痛的发作有密切的关系，因此患者要保持愉快的心情，平时多听些柔和的音乐，释放内心的压力。此外，患者还要参加体育锻炼，提高身体的抵抗力。


三叉神经 日常护理 1、防止感染，讲究卫生是三叉神经痛病人的日常护理措施之一。研究发现，三叉神经节内出现炎性浸润和三叉神经痛可能是与一些感染性疾病有关，其三叉神经痛的病原体可以产生外毒素和内毒素，致使患者出现营养障碍性，从而诱发或加重三叉神经痛的症状。2、避免情志抑郁和过度劳累也是三叉神经痛病人的日常护理措施。中医专家介绍，长期的情志抑郁，就会导致患者肝火郁积。脉络失养，从而加重或诱发三叉神经痛。所以，三叉神经痛病人要保持愉快的心情，减少疼痛发作的机会。3、大声说话和猛烈的咀嚼也会导致三叉神经痛的发作，因此患者在平时吃饭时要避免坚硬的食物，以免发生猛烈的咀嚼，从而牵拉三叉神经，诱发疼痛。此外，患者也不能大声的说话，最好保持少说话。


三叉神经 饮食特色 (1)提供给三叉神经痛患者的食物应该都是流食，减少患者的咀嚼运动，从而减少发作的机会。尤其是高蛋白高糖的流食，让患者会产生饱腹感，比如牛奶冲蛋花，牛奶冲藕粉，肉松过箩粥、鸡汤甩蛋花等。(2)三叉神经痛的饮食特色还包括尽量少吃或不吃糯米性的粘性食物;不吃或少吃偏热以及油腻性的食物；少吃或不吃桂圆等温热性的水果；少吃或不吃大补或壮阳类的食物。(3)患者在烹调食物时，尽量不要放洋葱、姜、蒜以及蒜黄等刺激性的食物；也要禁止使用刺激性的调味品，比如五香粉、芥末和咖喱粉等；做好的食物一定要等到温度适宜后再吃，否则会引起三叉神经的兴奋传导。(4)三叉神经痛的饮食特色有哪些?患者在平时要少吃多餐，尽可能的远离疼痛的困扰。而且要注意劳逸结合，避免过度的辛苦劳累。


梗阻性肥大性心肌病 描述 肥厚型梗阻性心肌病曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。Davies于1952年报道一家9位兄弟姐妹中5人得此病，其中3例发生猝死。1958年Teare描述心室间隔高度肥厚，其厚度远远超过左心室游离壁。且心肌细胞粗而短，排列杂乱，细胞间侧向连接丰富称为非对称性心室间隔肥厚。1960年后被认为是原发性心肌病的一种类型，在各类心肌病中约占20％，因而称为特发性梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病。本病约30％的病例有家族史，可能具有遗传因素。发病时间可从婴幼儿到60多岁，提示可能是先天性畸形，亦可能为后天获得。


梗阻性肥大性心肌病 病因 肥厚型梗阻性心肌病可在任何年龄呈现症状，最多见的发病年龄为20岁前后。经心导管检查明确诊断的病例，在10岁以下仅10%呈现严重症状，50岁以上则增加到70%。有的病例病情可多年稳定或持续发展日趋严重。发生心房颤动后常呈现充血性心力衰竭或体循环栓塞。呈现临床症状和心律失常未经手术治疗的病例中，约15%于5年后死亡，25%于10年后死亡。大多数病人突然死亡，仅少数病例死于心力衰竭或感染性心内膜炎。临床症状明显，内科药物治疗未能奏效，静息时左心室腔与流出道收缩压差超过6．6kPa（50mmHg）者应施行外科手术治疗，切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。


梗阻性肥大性心肌病 临床表现和诊断 临床症状有劳累后气急、昏厥或头晕和活动后心绞痛，与主动脉瓣狭窄相类似。约10%的病例因阵发性或持续性心房颤动引起心悸或体循环栓塞。晚期病例则出现充血性心力衰竭、端坐呼吸和肺水肿。常见体征有心尖搏动增强，向左下方移位，常见抬举性冲动或双重性冲动。胸骨左缘下部或心尖区可听到收缩中期喷射性杂音，传导到心基部，常伴有震颤。伴有二尖瓣关闭不全病例则心尖区呈现全收缩期杂音，第2心音分裂，也可听到第3心音或第4心音。但听不到收缩期喷射样喀喇音。周围动脉冲击波较强，消失波较小，与水冲脉相类似。胸部X线检查心影增大，左心室增大，但无升主动脉扩大或瓣叶钙化征象。晚期病例则左心房、右心室亦可增大，肺野血管郁血。心电图检查显示左心室肥大和劳损，有时前胸aVL和I导联呈现异常Q波。有的病例呈现完全性右束支、左束支或左前半支传导阻滞和左心房肥大。心导管检查右心导管检查可显示肺动脉压力升高或右心室流出道狭窄征象。左心导管检查显示左心室舒张末期压力显著升高，左心室腔与流出道之间存在收缩期压力阶差，主动脉或周围动脉压力波形显示上升支快速升高，呈现双峰，然后缓慢下降。心室期外收缩后主动脉脉压减少。


梗阻性肥大性心肌病 临床表现和诊断 服用硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、异丙肾上腺素、洋地黄以及体力劳动和Valsalva动作后心肌收缩力加强，左心室流出道梗阻加重，均可引致杂音响度加强，收缩压力阶差增大。选择性左心室造影可显示流出道前上方肥厚隆起的心室间隔和流出道后壁的二尖瓣前瓣叶，左心室腔弯曲，收缩末期左心室容量小和粗大的乳头肌。左心室造影尚可判明有无二尖瓣关闭不全。成年病人宜作冠状动脉造影，以了解冠状动脉有无病变。超声心动图检查：显示左心室壁显著增厚，心室间隔较心室后壁更为肥厚，左心室腔小，流出道狭窄和心脏收缩时二尖瓣前瓣叶向前移位。


梗阻性肥大性心肌病 病理 肥厚型梗阻性心肌病左心室梗阻病变的程度轻重不一。典型的病变以心室间隔上部肥厚最为显著，纵向切开心室间隔，肥厚的心肌即向左、右心室腔膨出。心室间隔最厚部位处于二尖瓣前瓣叶游离缘的下方，心室间隔在该处因与前瓣叶互相冲撞而呈现局限性纤维化内膜增厚（图73-80）。肥厚的心室间隔心肌的厚度向上（主动脉瓣环），向下（心尖部）逐渐减少，左心室流出道下段梗阻位于肥厚的心室间隔心肌与前瓣叶游离缘之间。心脏收缩时，肥厚的心室间隔凸入心室腔，靠近前移的二尖瓣前瓣叶，引致左心室流出道狭窄，有时伴有关闭不全。收缩早期流出道梗阻程度较轻，此时心室排血量较多。左心室游离壁前外部份及心尖区均匀肥厚，左心室后壁则增厚较少，心室间隔与左心室后壁厚度之比可达3∶1，左心室腔较小。心室间隔中段增厚者则心室腔呈哑铃状。病变进入晚期，由于心肌梗塞或长期重度心力衰竭，左心室可能扩大，左心房腔常扩大，心房壁增厚，二尖瓣前瓣叶增厚，可伴有腱索断裂或先天性畸形。右心室因肥厚的心室间隔突入右心室可引致流出道梗阻。病程长者右心室游离壁可因梗阻病变或肺循环压力升高而增厚。心室间隔和心室壁的冠状动脉分支管壁常增厚，管腔狭小，可能引致透壁心肌梗阻。


梗阻性肥大性心肌病 手术治疗 常用的手术方法有：（一）经主动脉和左心室联合切口心肌切除术胸骨正中切口，应用体外循环结合低温，左心房内放入减压引流管，阻断升主动脉，在其根部加压注入冷心脏停搏液并局部降低心肌温度，横向切开升主动脉根部，用拉钩将右冠瓣向前牵引，用圆刃小刀从心室间隔前方切除U型心肌，切口从右冠瓣下方开始并向左侧延伸到右冠瓣与左冠瓣交界下方。切不可将心室间隔切口向右侧延伸，以免损伤左房室束引致完全性传导阻滞。将心室间隔长方形心肌片在直视下向下方伸长，但不可切入太深。另在左心室前壁下部作与最低斜角支平行长约4cm的斜行切口，进入前乳头肌下方的左心室腔，经切口将前瓣叶拉向心室间隔的左侧，从下向上用小刀切除心室间隔肥厚的心肌，与经主动脉切除的心肌片相联接，然后剪除整片肥厚的心肌，切口深度约为15～20mm修剪心肌碎片以防发生栓塞。间断缝合心肌切口全层，缝合主动脉切口（图73-80）。排出左室腔及主动脉残留气体，取除主动脉阻断钳并升高体温，心搏有力后停止体外循环。


梗阻性肥大性心肌病 手术治疗 （二）经主动脉切口心室间隔心肌切除及切开术建立体外循环并采取心肌保护措施，阻断主动脉血流经升主动脉根部横切口，牵引右冠瓣显露心室间隔，用小圆刀在右冠瓣下方心室间隔上部作两个平行切口，切开心室间隔下部时可压迫右心室游离壁，使心室间隔移向左心室腔以改善显露，然后切除两个平行切口之间的长方形肥厚心肌组织。用手指按压心室间隔切口，增加心室间隔切槽的深度和宽度，取除心肌碎块，缝合主动脉切口，排出左心室腔和主动脉内气体，取除主动脉阻断钳。复温至体温达35℃以上，心脏搏动有力后，停止体外循环，如认为心室间隔肥厚的心肌切除仍欠满意，可另经左心室切口途径予以彻底切除。


梗阻性肥大性心肌病 治疗效果 手术死亡率约为10%。常见的死亡原因为低心排血量和左心室切口出血。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞，左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。此外少数病人并发围术期心肌梗塞，心室间隔穿破，左心室室壁瘤和医源性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。心室间隔肥厚心肌切除彻底的病例术后症状消失或显著减轻，收缩压差消失，主动脉压力波形恢复正常。超声心动图和选择性左心室造影复查显示左心室腔增大，收缩期二尖瓣前瓣叶前移消失，但心房颤动仍然存在。约90%的病人术后心功能改善到1～2级。术后长期随诊70%的病例生存10年以上，50%生存15年以上。主要死亡原因为充血性心力衰竭或严重心律失常，心房颤动引致脑栓塞或心肌梗塞。猝死的发生率约为25%，较未经手术治疗的病人显著减少。


高血钾 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7mEq/L为中度高钾血症，大于7mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。概况 血钾轻度升高(5~6mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,①利尿剂,如呋塞米40~80mg静注;②离子交换树脂。血钾中度升高(6~7mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,①葡萄糖加适量胰岛素;②碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。血钾>7mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。①10%氯化钙5~10ml静注,大于2~5分钟;②碳酸氢钠50mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③葡萄糖25g加胰岛素10U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。病因 摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。


高血钾 症状 常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。诊断 高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标：血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖；进而室颤、蠕动。


高血钾 治疗 首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病犬也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。


高血钾 高血钾容易与哪些症状混淆 (一)急性肾衰竭少尿期高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。(二)慢性肾功能不全慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。(三)低肾素性低醛固酮症本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。(四)a1—羟化酶缺乏症完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟。


高血钾 高血钾容易与哪些症状混淆 (五)高血钾性周期性麻痹本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。[1]


冷纤维蛋白原血症 描述 冷纤维蛋白原血症由Korst和Kratochvil于1955年首次报告中提出的。他们发现一例肺癌合并游走性血栓性静脉炎患者的血浆中存在一种异常的蛋白质，这种纤维蛋白在4℃时发生沉淀，温暖至37℃则又被溶解。如果沉淀纤维蛋白的体积分数＞1.5％，则患者有冷纤维蛋白原血症。其主要是由其它疾病继发而来的，相当隐蔽，比较难以察觉。症状体征 1.血栓症状游走性血栓性静脉炎，四肢肿胀，肺梗塞，心肌梗塞，脑血栓，大动脉血栓。2.不能解释的出血症状鼻出血，消化道出血，咯血，血尿，皮肤紫癜或瘀斑，甲下出血及复发性臀部血肿等。3.寒冷过敏症状寒冷性荨麻疹，Raynaud现象，大理石样皮纹，肢端紫绀及四肢手足麻木。4.溃疡坏疽症状下肢溃疡，有的患者可仅有指（趾）坏疽或呈广泛性坏死（足、小腿、臀、鼻和耳）。5.其它贫血，血沉增快，丙种反应性球蛋白阳性，白细胞数增高，关节痛，口周毛细血管扩张，全身瘙痒等。原发性者可伴冷过敏引起的紫癜、血管闭塞，如冷敏感显著时甚至可发生指尖坏疽。


冷纤维蛋白原血症 疾病病因 冷纤维蛋白原血症虽有原发的，但多数是由其它种种疾病继发而来。下述疾病大体上是冷纤维蛋白原血症的基础疾病或者伴发疾病：1.肿瘤性疾病（癌、骨髓瘤、淋巴瘤、纤维肉瘤、白血病等）。2.胶原病（风湿热、系统性红斑狼疮）3.其它（溃疡性结肠炎、异物性炎症、肺炎、支气管炎、紫瘫心肌梗塞、甲状腺机能低下等）。4.原发性（包括伴有肢端动脉痉挛症状及不伴有肢端痉挛症状者）。此外，痛风、结节红斑、眼、口、生殖器三联症等亦有冷纤维蛋白原阳性者。冷纤维蛋白原分子的功能异常涉及纤维蛋白形成和稳定的所有重要步骤。将纤维蛋白原转化为不可溶的纤维蛋白多肽首先需要凝血酶将纤维蛋白原裂解，释放出纤维蛋白多肽A和纤维蛋白多肽B，产生纤维蛋白单体纤维蛋白单体再进行多聚化。因子Ⅻa可以稳定多聚化的纤维蛋白。异常纤维蛋白血症的患者由可溶性纤维蛋白原向不可溶性纤维蛋白转化的过程发生障碍。最为常见的缺乏是纤维蛋白多聚化的缺乏。异常纤维蛋白原血症也可以由于纤维蛋白原多肽裂解的缺乏引起。有些异常纤维蛋白原血症的患者所产生的纤维蛋白不能被纤溶过程所溶解，这部分患者具有发生血栓性疾病的倾向。因此，纤维蛋白原血症的患者既可能发生出血，也可能发生血栓或者无临床表现。


冷纤维蛋白原血症 疾病病因 异常的血凝块形成可以导致出血而纤维蛋白对组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抵抗或者血小板聚集调控的异常则可导致血栓的发生。许多异常冷纤维蛋白原血症的患者可能同时有伤口愈合不良的表现。杂合型的异常纤维蛋白血症的患者一般含有50%的正常纤维蛋白原，足以满足机体凝血的需要。但是，异常的纤维蛋白原可能影响正常的纤维蛋白原向纤维蛋白的转化，因此，在多数患者的出血倾向要比估计的严重。当纤维蛋白原的异常导致纤维蛋白原分泌减少或是清除加速，则形成所谓冷纤维蛋白原血症。


冷纤维蛋白原血症 病理生理 关于该病的发病机理，有认为由于基础疾病如癌肿使纤维蛋白原发生变性后与其它血液蛋白结合的产物即冷纤维蛋白原。也有认为在许多慢性疾病时，纤溶酶被活化而使正常的纤维蛋白原发生改变，以后与其它血液蛋白结合而成冷纤维蛋白原。1.由于癌以及其它基础疾病的关系，纤维蛋白原发生变性，与其它的血液蛋白结合的产物即系冷纤维蛋白原；另一种说法认为由于慢性疾病的关系，纤维溶解活性亢进所产生的纤维蛋白溶酶（Plnsmin）使纤维蛋白原分解，如然后与其它的血液蛋白相结合，从而变成冷纤维蛋白原。2.在血浆中残留着仅在低温方显示活性的凝血酶，这种保留低温性的凝血酶也是冷纤维蛋白原血症的原因之一。3.玻璃和氟镁石具有使冷纤维蛋白原产生的作用，这两种物质均能强烈活化血液内的接触因子（血液凝固第12因子），接触因子的活化也是产生冷纤维蛋白原的一个原因。4血浆内发生lgG一抗lgG反应的抗原抗体反应则产生冷纤维蛋白原，所以认为血液内的抗原抗体反应也是产生冷纤维蛋白原症的原因。5.溶血性链球菌毒素具有使冷纤维蛋白原产生的作用，认为细菌毒素是产生冷纤维蛋白原血症的原因。


冷纤维蛋白原血症 病理生理 6.锌离子具有在低温下使纤维蛋白析出的作用，所以认为锌离子的代谢异常也是冷纤维蛋白原血症的原因之一。7.血清内存在仅在低温方显活性的凝固因子，又称冷纤维蛋白体形成因子，它们在低温下引起凝固性亢进，从而变为冷纤维蛋白血症。8.冷纤维蛋白原和冷纤维蛋白常常同时产生，这两者的混合物称冷纤维蛋白体，在冷纤维蛋白原血症患者的血流中有冷纤维蛋白体产生。9.在血液凝固的途径中，有由钙离子活化的途径及由锌离子活化的途径，前者在高温易于活化，而后者在低温易于活化，故前者称高温进行性凝固系统，后者称低温进行性凝固系统，并认为冷纤维蛋白原血症是由于低湿进行性凝固系统发生了异常而产生的疾病。


冷纤维蛋白原血症 医学诊断 冷纤维蛋白原（CF）测定：将37℃分离的用EDTA抗凝的血浆，4℃放置24小时，如存在CF的沉淀，可用冷的盐水－EDTA溶液洗涤后，加入PH7.0的0.15M磷酸缓冲液盐水，37℃使沉淀溶解，即可以定量蛋白质。该病的诊断应符合下列条件：①有阳性的遗传家族史(新发病例除外)；②临床上常表现为出血倾向血栓形成和伤口裂开等；③实验室检查对该症的诊断和鉴别诊断具有重要价值；④排除获得性异常纤维蛋白原血症和先天性纤维蛋白原缺乏症等。冷纤维蛋白原血症应主要与先天性纤维蛋白原缺乏症和胎儿纤维蛋白原相鉴别，所有导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白延迟的原因都应考虑到：1.纤维蛋白原结构改变。2.其他血浆蛋白或药物对纤维蛋白形成的影响。3.纤维蛋白原浓度降低。肝病可致获得性纤维蛋白原结构改变，以唾液酸水平升高和纤维蛋白原寿命缩短为特征获得性异常纤维蛋白原血症还可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤，尤其是原发或继发性肝癌、肾细胞腺癌及某些淋巴瘤。


冷纤维蛋白原血症 实验检查 1.纤维蛋白原含量测定测定结果随方法而异用免疫法、盐析法和加热沉淀法测定的结果多正常。但是，由于异常纤维蛋白原凝固较慢，故用凝血酶测定法所得结果都偏低。2.125I纤维蛋白原寿命测定RwMammen测定用125I标记的异常纤维蛋白原BethesdaⅠ、Ⅱ的半衰期，结果正常；在异常纤维蛋白原Philadelphia和BethesdaⅢ的患者输入同种异体的正常纤维蛋白原，其半衰期正常；然而患者自身的纤维蛋白原半衰期缩短。3.葡萄球菌和纤维蛋白原聚集实验SCJack-Aaweiger报道以致病性葡萄球菌和纤维蛋白原分子发生的聚集现象来测定异常纤维蛋白原的存在。其原理是：纤维蛋白原的Aα链和Bβ链的C端可与葡萄球菌发生亲和性结合，如异常纤维蛋白原的变异部位在C端，则该实验可协助检查。4.免疫电泳和免疫扩散异常纤维蛋白原一般无异常沉淀线出现。但是，异常纤维蛋白原Detroit的沉淀线增宽；异常纤维蛋白原LosAngeles则出现2条特殊的沉淀线。


冷纤维蛋白原血症 实验检查 在免疫电泳中，向阳极泳动的纤维蛋白原有：Baltimore、Detroit、BethesdaⅠ、NewYork、NancyBethesdaⅡBuenosAires、ParisⅡCaracas和Vancouver等；向阴极泳动的有Metz、Amsterdam和ClevelandⅠ等，其他免疫电泳正常。5.聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)纯化的纤维蛋白原经还原后作SDS-PAGE检查的结果表明，大多数异常纤维蛋白原与正常纤维蛋白原的电泳谱相同。但是纤维蛋白原Baltimore、Detroit、MetzMontreal等的电泳带较正常分布更偏于阳极。在异常纤维蛋白原Poutoise中见到2条Bβ链，其中1条为正常的Bβ链；异常纤维蛋白原ParisⅠ中可见2条γ链，1条为正常，1条为异常。6.DEAE-纤维素层析异常某些异常纤维蛋白原在DEAE-纤维素层析时表现出异常的层析现象，如BaltimoreParisⅡPhiladelphiaNancy等。异常纤维蛋白原ParisⅠ、和ParisⅡ、Nancy、Philadelphia的洗脱峰较正常出现为晚。


冷纤维蛋白原血症 治疗方案 一般主张使用肝素治疗，但亦有因其副作用而反对使用。其它如链球菌去氧核糖核酸酶—链激酶的混合体、青霉素、维生素C及二氯醛等亦有效。Falanga等(1991)及Kirsner等(1993)报告用司坦唑醇治疗该病有效，同时需注意治疗基础疾病。对于伴血栓形成的患者，合理的抗凝疗法可以起到有效的防治作用。


急性一氧化碳中毒 描述 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。为分布广泛的窒息性气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳都可引起的急性中毒。其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。中毒原因 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%。生产性中毒：冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械制造工业中的铸造、锻造车间；化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。


急性一氧化碳中毒 毒代动力学 急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，猫4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，有急性中毒危险。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，被吸入血液循环，其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅l%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。


急性一氧化碳中毒 发病机制 1.缺血缺氧机制一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。脑对缺氧十分敏感，在严重缺氧的情况下，脑组织和脑细胞可发生严重的缺血缺氧性损伤，并导致中枢神经系统功能障碍，其机制可能是缺氧使能量代谢障碍，造成ATP生成减少，从而引起脑细胞内一系列离子浓度的变化。急性CO中毒大鼠脑部的病理学检查已证实有显著的缺血缺氧性变化。2．细胞毒性损伤机制CO与肌红蛋白的结合会使心肌、骨骼肌功能受损；CO与细胞色素氧化酶结合，会使酶功能失活使氧的利用受到抑制，导致细胞内窒息。临床上观察到的CO中毒“反跳效应”并伴有迟发性症状，即可能与CO和肌红蛋白结合有关。


急性一氧化碳中毒 发病机制 此外，在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因。3．再灌注损伤和自由基CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，低氧后的间断性缺血也会在脑中发生相似的病理变化，因此，有人推测CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血再灌注的结果。再灌注过程中会产生大量的自由基，这可能是造成脑部缺血损伤的一个主要原因。再灌注损伤中自由基和钙超载的变化可能参与了急性CO中毒迟发性脑病的某些病理损伤过程，但此机制还有待于进一步完善，以与单纯缺血缺氧的损伤机制相区别。4．兴奋性氨基酸和细胞凋亡CO中毒可以使脑细胞以两种方式死亡，即坏死和细胞凋亡。急性CO中毒后大鼠脑内有细胞凋亡发生，吸入2500ppmCO60min的大鼠3d后，脑神经元开始出现细胞凋亡；7d为高峰，持续时间达21d，在CO中毒的患者尸检中也证实了凋亡现象的存在。5．免疫功能异常和神经递质紊乱机制有学者推测C0中毒迟发性脑病与免疫功能异常、神经递质紊乱有关。近年人们发现CO能诱导神经元和神经胶质细胞NO合成酶(NOS)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。


急性一氧化碳中毒 发病机制 研究发现CO中毒迟发性脑病患者治疗前后血中5-羟色胺、Ach、多巴胺和脑脊液中5-羟色胺、多巴胺水平明显降低，而脑脊液Ach水平明显增高。提示3种神经递质在迟发性脑病的发生发展中具有一定作用。临床表现 一氧化碳中毒严重程度与空气中的一氧化碳浓度和接触时间有密切关系外，还与个体因素、高温、高湿、低气压等因素有关。吸入一定量的一氧化碳会出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气之后症状可消失。量较大时可出现剧烈头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、心悸及耳鸣等。中度中毒可表现无力、意识模糊、嗜睡、大小便失禁，甚至昏迷，皮肤粘膜呈樱红色，呼吸脉搏增快，血压下降，心律失常，抽搐等；重度中毒可出现深度昏迷或去大脑皮层状态。急性一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经过抢救症状缓解，数天以至数周（一般1~60天）出现以急性痴呆为主要表现的一种疾病，而其它并发症在病程中出现较早，病因与一氧化碳有直接关系。纵述近几年来的文献，其发生率为2%~30%。急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。但发生机会比较少。


急性一氧化碳中毒 辅助检查 1.血中HbCO测定:正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。现场生物样品采集应注意时间，末梢血采集10ul(肝素抗凝5ug/L42ul)，死亡病人应采集心腔血5ml.(抗凝试管），立即加帽，旋转混匀，密封保存。冷藏转运，血样应24小时内检测。检测方法依据分光光度法WT/T23-2002。2.血生化检查：可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增高。合并横纹肌溶解症时，CPK明显增高。合并心肌损害心肌酶可有增高。3.心电图：部分患者可出现ST-T改变，亦可见室性期前收缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速。4.脑CT（MRI）：一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区。MRI早期可见双测苍白球、侧脑室周围白质T2加权像呈典型对称性高信号，T1加权像呈等信号或低信号。


急性一氧化碳中毒 疾病诊断 4.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。鉴别诊断应与脑血管病、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其它中毒性疾病引起的昏迷相鉴别。


急性一氧化碳中毒 疾病治疗 1.现场急救（1）应尽快让患者离开中毒环境，流通空气。（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。（3）充分给以氧气吸入。（4）对于病情危重者及早建立静脉通道。(5)现场心肺复苏术。2.后送（病人转运）（1）心肺复苏尽量不中断。（2）对于危重病人应及时建立静脉通道。（3）转运到就近、有高压氧的医院。3.氧疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。常压氧：浓度、时间，尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症，使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗，应注意过度氧疗导致的氧化应激损伤。吸氧、高压氧高压氧治疗（HBO）的作用是一种综合作用机制，可提高血氧分压及血氧弥散度，提高血浆中物理溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤。4.防治脑水肿急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。


急性一氧化碳中毒 疾病治疗 临床上常用20%甘露醇，用法：125-250ml静脉快速滴注，脑水肿程度较轻的患者选择125ml，快速滴入，8小时1次。5.改善循环、营养神经及对症支持治疗：给予金纳多、丹参、银杏叶等改善循环，神经节苷脂钠盐等营养神经治疗，合并呼吸抑制时可用呼吸机支持，合并肺部感染可用抗生素等治疗。并发症 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征饮食注意和护理 急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲，清醒患者可自主饮食。饮食方面可根据病情调整，如清淡饮食、富含维生素及抗氧化的食物、高蛋白食物。对昏迷患者应2小时翻身、拍背、吸痰，注意防止褥疮。疾病预后 急性中度以上一氧化碳中毒经过治疗后部分患者可遗留有痴呆、木僵型精神障碍、震颤麻痹、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍、周围神经炎等后遗症。


急性一氧化碳中毒 专家观点 1.急性一氧化碳中毒可引起昏迷，治疗后有的可留有迟发性脑病。近几年迟发性脑病有发病增加的趋势。2.急性一氧化碳中毒并发症包括：横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、脑梗死、视神经损害、皮质盲、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征。3.迟发性脑病的发病可能与以下因素有关：年龄在40岁以上，有高血压病史，昏迷时间长达2-3d者，清醒后头晕、乏力等症状持续时间长，急性中毒恢复期受过精神刺激，过度氧疗，过度脱水，改善循环的药物使用，吸入毒物时间，中毒到治疗时间间隔等。上述观点目前还没有定论。治疗中应注意观察。[1-3]


瘢痕性类天疱疮 描述 瘢痕性类天疱疮以水疱为主要表现，好发于口腔、眼结合膜等体窍黏膜，又称良性黏膜类天疱疮。该病病程缓慢，平均3～5年，有的可迁延一生。严重眼部损害可影响视力，甚至失明。中老年女性多见，为男性2倍。发病原因 自身免疫性疾病。临床表现 1.口腔：最早、最常见的是牙龈受损，呈剥脱性龈炎样损害。牙龈缘和附着龈上弥散性红斑，其上可见疱，疱破后残留红色光滑的溃疡面，尼氏征阴性。如果损害发生于悬雍垂、软腭、扁桃体和咽部时，可出现吞咽困难，疼痛，愈合后出现瘢痕，容易与邻近组织粘连，造成畸形。如果病损发生在口角区，可导致张口受限或小口畸形。2.眼：50～85%患者可出现眼部症状。早期为单纯性结合膜炎，局部痒痛。反复发作可出现睑-球粘连，睑内翻、倒睫、角膜损伤等。角膜瘢痕可致视力丧失。3.其他黏膜：咽、气管、食道、阴部、肛门等处黏膜偶有累及，食道狭窄可造成吞咽困难。4.皮肤损害：面部、头皮常被累及，胸、腹、腋下、四肢屈侧也可出现。皮损表现为红斑或正常皮肤上出现张力性水疱，尼氏征阴性，疱壁厚，不易破。


瘢痕性类天疱疮 疾病诊断 1.牙龈充血明显，呈剥脱性龈炎样改变。2.软腭、咽部常发生瘢痕粘连。3.睑-球粘连。4.组织病理学检查：上皮下疱，无棘层松解。5.直接免疫荧光检查：基底膜区有一连续的细长荧光带。鉴别诊断 1.天疱疮：口内多为疱破后遗留的糜烂面，尼氏征阳性。皮损多发生于前胸、躯干以及头皮、颈、腋窝、腹股沟等易受摩擦处，为松弛性大疱，壁薄，尼氏征阳性。病理表现：棘层松解、上皮内疱。直接免疫荧光法：棘细胞层间的抗细胞粘接物质的抗体。2.大疱性类天疱疮：皮肤上可见厚壁张力性大疱，尼氏征阴性。病理表现：无棘层松解、上皮下疱。直接免疫荧光检查：基底膜可见线状沉积的IgG和C3。一般全身症状轻微，病程持久，预后较好。3.多形性红斑：起病急，与变态反应有关。口内大量疱破后糜烂，皮肤上可见靶形红斑。4.糜烂型扁平苔藓：牙龈表现可为剥脱性龈炎样改变，色鲜红，但口内其他部位黏膜可有白色条纹。疾病治疗 1.局部治疗：消炎、止痛的含漱液和凝胶配合皮质激素局部制剂使用。局部糜烂者可采取病变部位局部注射激素。激素类溶液滴眼以防纤维粘连。2.全身治疗：口腔病情重或伴眼部、咽喉部黏膜损害者可全身联合应用皮质激素和细胞毒药物。[1-2]


肺动脉栓塞 描述 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)的定义是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)，还包括其他以肺血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)。


肺动脉栓塞 病因学 （一）血栓形成　肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。近代概念提出了肺动脉血栓栓塞的三要素：①血流停滞；②血液高凝状态；③血管壁损伤。（二）心脏病　为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。（三）肿瘤　在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。


肺动脉栓塞 病因学 据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。（四）妊娠和分娩　肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。（五）其他　其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。


肺动脉栓塞 病因学 综上所述，肺动脉栓塞的危险因素如下：（1）继发性因素：静脉炎，下肢静脉曲张，制动/长期卧床，创伤或骨折(尤其是髋骨骨折、脊髓损伤)，手术后(尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手术)，植入人工假体(人工髋关节置换、人工膝关节置换)，恶性肿瘤，口服避孕药，血液粘滞度增高，吸烟，糖尿病，高血压，冠心病，COPD，脑卒中，肾病综合征，中心静脉插管，AMI，高龄，肥胖，心力衰竭，Crohn病，真红，肺间质纤维化，原发肺动脉高压等。（2）原发性因素：多40岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向者。如抗心脂抗体综合症，V因子Leuden突变，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症等。


肺动脉栓塞 病理改变 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。


肺动脉栓塞 病理改变 虽然paco2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现co2潴留。急性肺栓塞时常见pao2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。


肺动脉栓塞 流行病学 迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志(marker)，51-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100/10万人口。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月-1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。


肺动脉栓塞 临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样实际是一较广的临床谱。临床所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，轻者仅累及2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难、濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征，或与中心静脉导管有关的空气栓塞。肺栓塞的常见症状：无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。（1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。


肺动脉栓塞 临床表现 有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。（2）胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。（3）咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。（4）惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。


肺动脉栓塞 临床表现 （5）咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。（6）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。（7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者“肺梗死三联征”仅占患者的不足1/3。肺动脉栓塞的体征：肺栓塞的体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。1．一般情况（1）体温：可以正常，也可升高，多在38.5℃以下；也可高达39.5℃以上，系急性血栓性静脉炎引起。（2）呼吸急促，（R>20次/分）即有诊断意义，也是病情变化的重要指标。（3）脉搏加快，通常>90次/分。（4）血压下降，通常提示为大块肺栓塞。（5）紫绀，不多见，如出现提示病情严重，常为急性肺源性心脏病。2．肺脏：可无任何异常体征。如一侧肺栓塞范围较大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高。


肺动脉栓塞 临床表现 肺可有干、湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积液体征，约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。3．心脏：可出现肺动脉高压和右心衰竭的系列体征，急性肺栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。4．颈静脉：颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。


肺动脉栓塞 辅助检查 主要检查方法有以下几项：1．心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。2．动脉血气：肺血管床堵塞15-20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10-15%的PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。3胸部X线平片：PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)，但较少见。尽管这些改变不能作为PE的诊断标准。但仍有助于与PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。


肺动脉栓塞 辅助检查 4D-二聚体(D-dimer,D-D)检测D-D检测作为PE的首选筛选试验已得到公认。目前检测D-D方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法(ELISA)多数学者认为ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。欧洲和我国急性PE诊断与治疗指南均使用ELISA法来检测血浆中D-D。以ELISA法测定值>500μg/L为阳性结果。对急性PE的敏感性达92～100%，但特异性低，仅为40～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。所以，D-D>500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE。血浆D-D阴性结果，可基本除外PE。5超声心动图(UCG)UCG能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。


肺动脉栓塞 辅助检查 近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰．在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。比较TEE和螺旋CT(SCT)诊断PE的敏感性和特异性，发现SCT的敏感性高于TEE(97.5%：70%)，但二者特异性相近(100%：90%)。1．6深静脉血栓(DVT)检查PE和DVT是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。50～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90%PE栓子来源于下肢DVT。因此，在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。静脉造影仍为DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。对于有症状的近端DVT，超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于胙静脉及无症状DVT，其敏感性和特异性分别为35%和99%。7肺通气/灌注(V/Q)显像：V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。


肺动脉栓塞 辅助检查 PIOPED资料显示，通过V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断PE敏感性为92%。特异性为87%。为更好解释V/Q显像结果，新近将显像结果分为三类：①高度可能，即灌注显像表现两处及以上灌注缺损，而通气显像正常，此时确诊PE的概率为88%；②正常或接近正常，即肺灌注显像无灌注缺损存在，可以除外PE，此时发生PE的概率仅为0.2%；③非诊断性异常，即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存，其征像介于高度可能与正常之间，包括以往的低度可能与中度可能，约5O的可疑PE患者为该无诊断意义的V/Q显像，此时发生PE的概率为16～33%，对该部分患者尚需作进一步检查。8螺旋CT螺旋CT可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子。表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断。据此可作出PE诊断。但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断PE的总体敏感性为72%，总体特异性为95%；对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75～100%及78～100%，而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占PE的6～10%，因此临床意义并不重要。


肺动脉栓塞 辅助检查 新近出现的计算机断层血管造影(CTA)技术，即应用增强螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的一种影像技术。资料显示，CTA对于所有血管内PE诊断的敏感性为53～100%，特异性为75～100%。9核磁共振成像(MRI)普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子，其诊断PE敏感性、特异性均较高，但对外周肺动脉显影不良，其临床诊断价值与螺旋CT相似。核磁共振血管造影(MRA)与CTA成像原理类似，可显示外周肺动脉。近期MRA研究表明，其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75～100%，特异性为42～100%。MRI与螺旋CT相比具有3点优势：①不需使用造影剂，故适用于碘过敏者及老年人群；②同时可显像下肢血管，发现DVT的证据；③具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓治疗提供依据。10肺动脉造影(PA)PA为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90～98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。


肺动脉栓塞 辅助检查 PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。


肺动脉栓塞 诊断及鉴别诊断 注意肺栓塞的相关症状和体征，有助于提高肺栓塞的诊断率，以下情况应考虑本病的可能：①与肺部体征不相称的、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；②呼吸困难明显，但患者可以平卧；③突发的昏厥或休克；④急性右心室负荷增加的临床表现；⑤心电图提示有明显的右心室负荷过重的表现；⑥超声心动图提示肺动脉高压和右心室负荷过重的表现，但又无右心室增大，尤其是左心室功能正常者。对长期卧床等有下肢深静脉血栓形成危险因素的患者，更应高度警惕急性肺栓塞的可能。根据临床情况怀疑PTE：(1)对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。(2)临床症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或两侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其它疾病。(4)宜尽快常规行D-二聚体，据以作出可能的排除诊断。(5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行，若同时发现下肢静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。


肺动脉栓塞 诊断及鉴别诊断 对疑诊病例合理安排核素肺通气/灌注扫描检查或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描，其结果具在重要的诊断或排除诊断意义，如为非诊断性异常，则需进一步做螺旋CT或肺动脉造影。疑诊PTE，即应检查下肢静脉有无深静脉血栓，及其它PTE的成因和危险因素危险因素。大面积PTE的评判标准：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。次大面积PTE的评判标准：不符合以上大面积PTE标准，但在超声心动图上表现有右心室运动功能减弱(右心室前后径/左心室前后径>0.6，或右心室壁运动幅度<5mm)或临床上出现心功能不全的表现。慢性栓塞性肺动脉高压：进行性呼吸困难、双下肢水肿、反复晕厥、胸痛和紫绀、低氧血症，影像学检查证实肺动脉阻塞，并可见提示慢性肺动脉血栓栓塞的征象：肺动脉内偏心性分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则，UCG及ECG显示慢性肺原性心脏病。


肺动脉栓塞 诊断及鉴别诊断 注意除外冠心病、夹层动脉瘤、肺炎、支气管扩张、COPD急发、大动脉炎、原发性肺动脉高压、肺动脉肿瘤、结缔组织病等疾病。1.急性心肌梗塞：急性肺栓塞可出现心绞痛症状及心梗心电图形，鉴别可根据心电图及酶学演变以及同位素扫描结果相鉴别。2.心绞痛：部分老年肺栓塞者ECG可出现II、III、AVF导联ST及T改变，甚至V1~4出现“冠状T”，常因胸痛气短而误诊为冠脉供血不全或心内膜下心梗。但急性肺栓塞者，ECG常有肺性P波、电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ等改变，核素心肌显相及肺同位素扫描可资鉴别。3.夹层动脉瘤：急性肺栓塞出现胸痛、上纵隔增宽（上腔静脉扩张）伴休克者，可与之相混，但夹层动脉瘤者多有高血压病史、肢体脉搏改变，超声或CT检查有主动脉增宽现象。4.肺炎：胸痛、咳嗽、发热及肺部阴影可与肺梗塞相混，但肺炎血气分析及ECG也多无改变，D-Dimer正常，抗炎有效，灌注扫描、胸部CT应能鉴别。5.肺不张：手术后肺不张可与术后肺梗塞相混，血气改变也相近，但肺不张者肺灌注及下肢静脉检查正常。


肺动脉栓塞 疾病治疗 急性肺动脉栓塞急性PTE：目的为帮助患者度过危急期，缓解栓塞所致的心肺功能紊乱，尽可能多的恢复和维持循环血量及组织供氧，并防止复发。1．一般治疗：病后二天最危险，应严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气变化，大面积PTE可收入监护病房。（1）绝对卧床，保持大便通常，避免用力；（2）烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂；（3）发热、咳嗽可予相应的对症处理。（4）低氧血症者：鼻导管或面罩吸氧，必要时BiPAP\经气管插管行机械通气。尽量避免气管切开。（5）右心功能不全：使用多巴酚丁胺或多巴胺，维持收缩压在90~100mmHg，尽可能不用或少用洋地黄类药物。（6）抗休克：休克者可补充液体（避免肺水肿），如仍无效可给多巴胺或阿拉明，如仍然无效者可加用糖皮质激素。2．溶栓治疗（1）目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能；减少或消除对左室舒张功能影响，改善左心功能及心源性休克；改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后；溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。


肺动脉栓塞 疾病治疗 （2）适应征：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的大面积或次大面积肺栓塞,本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内,年龄≤75岁，无溶栓禁忌证（3）禁忌证：绝对禁忌症：6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血；相对禁忌症：①2周内大手术、器官活检或不易压迫的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10天内胃肠道出血；④15天内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg；⑦心肺复苏术后；⑧血小板计数低于100×109/L；⑨妊娠、分娩后2周之内的；⑩感染性心内膜炎；11严重肝肾功能不全；12糖尿病出血性视网膜病变；13明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞。（4）主要并发症：皮肤出血，内脏出血，颅内出血。预防措施：溶栓前留置导管针，治疗前避免注射和血管穿刺。严重出血者应停药并给予6-氨基乙酸等治疗。（5）治疗方案:常用药物为尿激酶、链激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激酶(recombinanttissueplasminogenactivator,rtPA)。其作用均是激活体内纤维蛋白溶酶原，加速纤维蛋白溶解。


肺动脉栓塞 疾病治疗 rtPA优点在于其选择性作用于已形成血栓内的纤维蛋白溶酶原，因而可减少出血几率。1支尿激酶含50万IU；1支rtPA含50mg　rtPA和注射用水50ml。1）目前有5种溶栓方案：尿激酶12h溶栓：UK4400IU/kg+NS20mlivgtt10分钟，随后2200IU/kg.h+NS　250－500mlivgtt12h尿激酶2h溶栓：UK　20000IU/kg+NS100mlivgtt2hrtPA50mg+附带的注射用水50mlivgtt2hrtPA100mg+附带的注射用水100mlivgtt2h链激酶SK250000IU+NS20mlivgtt30分钟，随后100000IU/h+NS　250－500mlivgtt24h，用药前肌注氟美松以防止过敏。2）溶栓结束后每4小时测APTT，当低于正常2倍，开始规则的肝素治疗。3）应用肝素后1-2天加用华法林，初始剂量为3-5mg。与肝素/低分子肝素至少重叠4－5d。当连续2d　INR达2.5(2－3)，或PT至1.5-2.5倍时，即可停用肝素。达到治疗水平前，每日测INR。溶栓完毕后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，及时评估疗效。


肺动脉栓塞 疾病治疗 3．抗凝治疗（1）目的：防止血栓发展和形成新血栓。（2）适应证：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的非大面积、非次大面积肺栓塞,本次症状加重或证实栓子脱落在2月之内,年龄≤75岁，无溶栓禁忌证;临床疑诊PTE时也可先应用。（3）禁忌证:年龄>75岁；大面积PTE，次大面积PTE；妊娠；近期内脑出血、活动性内脏出血；肝素过敏；既往患肝素相关性血小板减少症；慢性栓塞性肺动脉高压无近期新发肺栓塞。妊娠前3个月的最后6周禁用华法令。（4）治疗方案（1支肝素12500IU，2ml）1)普通肝素：80IU/kg静脉注射，随后18IU/kg.h微量泵入(NS　49.2　ml+肝素0.8ml=肝素100IU/ml=NS250ml+肝素2ml)头24h每4-6h测APTT，尽快使APTT达到并维持于正常的1.5-2.5倍。达稳定治疗水平后，每天上午测APTT1次。


肺动脉栓塞 疾病治疗 当连续2d　INR达2.5(2－3)，或APTT延长至1.5-2.5倍时，即可停用肝素。大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10d或更长。溶栓完毕后应注意对临床、相关辅助检查情况、并发症进行动态观察，及时评估疗效。（5）并发症为出血，出血几率约5~10%。出血常见部位是皮肤、消化道、腹膜后间隙及颅内。肝素引起小量出血者可停用肝素，出血量大者可静注鱼精蛋白对抗（1mg可中和肝素100IU，注射速度<20mg/min，每次总量<50mg）。华发令过量所致出血时可静点维生素K10~20mg。5.经静脉导管碎解和抽吸血栓，球囊血管成形术，局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。6.下腔静脉静脉滤器植入术适应证：下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE；伴血流动力学变化的大面积PTE;近端大块血栓溶栓前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。置入后，如无禁忌证，宜长期口服华法令，定期复查滤器上有无血栓。


肺动脉栓塞 疾病治疗 7.肺动脉血栓摘除术：适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况。适应证：大面积PTE：肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者；有溶栓禁忌证；经溶栓或其它积极的内科治疗无效。慢性肺动脉栓塞慢性栓塞性肺动脉高压的治疗：(1)重者，若阻塞部位在肺动脉近端，可行肺动脉血栓内膜剥脱术。(5)介入治疗：球囊扩张肺动脉成型术。(6)口服华法令3.0－5.0mg/d，保持INR在2－3之间。(7)存在反复下肢静脉　血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(8)使用血管扩张剂降低肺动脉压力，治疗心力衰竭。[1-3]


泌尿系统疾病 描述 泌尿感染疾病目前已经成为威胁男性健康的主要病种之一。大量临床资料显示，不少患者都是久治不愈的老病号，走不出泌尿感染疾病反复发作的“怪圈”。泌尿感染疾病严峻的形势，引起了医学界广泛的关注。一是发病率提高，二是发病年龄趋于低龄化，三是复合性感染比率增大。反复发作泌尿道感染在各种年龄阶段都比较常见，其原因有生理上的因素，也有生活习惯上的因素和病理上的因素。泌尿系统疾病 泌尿系统各器官(肾脏、输尿管、膀胱、尿道)都可发生疾病，并波及整个系统。泌尿系统的疾病既可由身体其他系统病变引起，又可影响其他系统甚至全身。其主要表现在泌尿系统本身，如排尿改变、尿的改变、肿块、疼痛等，但亦可表现在其他方面，如高血压、水肿、贫血等。泌尿系统疾病的性质，多数和其他系统疾病类似，包括先天性畸形、感染、免疫机制、遗传、损伤、肿瘤等；但又有其特有的疾病，如肾小球肾炎、尿石症、肾功能衰竭等。在泌尿科临床中，必须时刻联系全身状况来考虑问题。


泌尿系统疾病 情况以及病症 一、病因复杂，病种多：男性泌尿感染是指男性生殖系统（尿道、前列腺、附睾、输精管、精囊、睾丸等）受到细菌、病毒或寄生虫感染而引起的疾病。男性生殖感染性疾病大多是由于外部细菌的入侵感染引起的，常引起睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎、尿道炎等。引起生殖道感染的病原体有淋球菌、结核杆菌、病毒、支原体、沙眼衣原体、滴虫及其他非特异性致病菌，其中以支原体和衣原体引起的生殖道感染最为常见。二、发病初期治疗不彻底：发生泌尿道感染后治疗不彻底，细菌未能完全杀灭便停药，残留的病菌还潜伏在那里，一旦遇到劳累或身体抵抗力降低时，残留潜伏的细菌又再滋生繁殖，这是泌尿系统感染反复发作的另一种原因。泌尿系统感染者同时患有先天性畸形、梗阻、结石等，也是泌尿道感染反复发作的重要诱因。三、盲目治疗，破坏内环境：由于泌尿感染疾病危害大，因此人们普遍存有一些恐慌心理，有的则过多考虑隐私保护，使治疗上一直存在种种认识和行为上的偏差：传统观念作怪，不到正规医院治疗，增大了尔后治疗的困难；不进医院，盲目购药自行治疗，迷信特效药、高价药；急于求成，想打“速决战”。


泌尿系统疾病 情况以及病症 结果盲目乱用抗生素，更造成了细菌耐药，破坏内环境，开始的选择方法不对，可能会造成将来的治疗“身经百战”。人体泌尿系统包括肾脏、肾盂、输尿管、膀胱与尿道及有关的血管神经组成，主司生成与排出尿液。由于大肠杆菌等细菌侵入尿路，便引发多种尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎与肾盂肾炎等，其中尿道炎与膀胱炎被称为下尿路感染，肾盂肾炎被称为上尿路感染。当出现以下三大体征的时候，要小心泌尿感染来袭：(1)尿液异常　尿路感染可引起尿液的异常改变，常见的有细菌尿、脓尿、血尿和等。(2)排尿异常　尿路感染常见的排尿异常是尿频、尿急、尿痛，也可见到尿失禁和尿潴留。慢性肾盂肾炎引起的慢性肾功能衰竭的早期可有多尿，后期可出现少尿或无尿.　(3)腰痛　腰痛是临床常见症状，肾脏及肾周围疾病是腰痛的常见原因之一。肾及肾周围炎症，如肾脓肿、肾周围炎、肾周围脓肿、急性肾盂肾炎，常引起腰部持续剧烈胀痛，慢性肾盂肾炎引起的腰痛常为酸痛。当急性尿道膀胱炎发病时，患者有尿频、尿急、尿痛及下坠的感觉，严重时甚至肉眼可见血尿。不断更新膀胱内尿液，经常排尿冲洗尿道，是预防和减少泌尿道感染的重要因素。


泌尿系统疾病 情况以及病症 可是有些患者在工作时，养成了憋尿的不良习惯，甚至有些人为了减少上厕所的麻烦而不愿意喝水，这样做无疑可增加泌尿道反复感染的机会。泌尿感染被人们称为男人的男炎之隐、难言之痛！严重影响了男性的健康生活。其危害性极强，如果得不到及时、专业、有效的治疗，感染会反复发作，会引起睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎、尿道炎等，影响精子活力，造成无精症、少精症，精子活力低及畸形率高，导致不孕不育。还会引发性功能障碍，导致会阴部及腰骶部疼痛，阳痿、早泄、射精疼痛、射精过频、血精等。此外，泌尿生殖感染也会降低身体免疫力，增加患者精神压力，诱发其它疾病。泌尿感染疾病绝对不容忽视。由于卫生保健知识的匮乏，很多泌尿系统炎症的患者听信江湖郎中的危言耸听，误认为自己患上了性病而病急乱用药，加速了病情的恶化。非法医疗机构往往故意混淆概念，把普通的泌尿系统疾病当成性病治，以获取高额的治疗费用的现象在医疗市场时有发生。专家指出，泌尿系统感染与性病的概念是不同的，泌尿系统感染指非特异性细菌感染，分上、下尿路感染，主要是指尿道和膀胱感染，泌尿系统感染的典型症状包括：尿道疼痛、尿频、尿道口有分泌物流出。而性病是一组传染病，属于特异性感染。


泌尿系统疾病 情况以及病症 男性泌尿系统感染可由性病感染引起，非特异尿道炎、淋病这两种性病最常引起泌尿系统异常，出现尿道炎症和膀胱炎症等疾病。 常见疾病 泌尿系统感染　这里指尿道和膀胱感染，尿液从膀胱通到体外去的通道叫做尿道，尿道和膀胱二者紧密相连，尿道感染常会上行引发膀胱炎症。一般来说，泌尿系统感染多与卫生不良有关，大约50%的女性至少患过一次泌尿系统感染，20%的女性则有多重感染——许多女性一年患1—2次，是很常有的事。泌尿系统感染来源于大肠杆菌，它们盘踞阴道，并进占尿道。在阴道时，这些细菌无大碍，问题开始于它们进入尿道时。这些细菌见于所有女性身上。那些患尿道感染的妇女，其体内结构和其他女性井无两样。就某些不明原因，某些女性较易受感染。还有一些女性泌尿系统感染是在性交中受到挫伤的结果；男性也会得此病，但较为罕见，男性泌尿系统感通常是由性病所引起。非特异性尿道炎及淋病两种性病最常引起尿道和膀胱炎症。前列腺疾病　前列腺增生和前列腺炎是男性前列腺的常见疾病。前列腺增生，是男性老年病人的常见疾病之一。随着年龄的增加，男人们或多或少都有前列腺增生的现象发生。有研究表明前列腺增生始于40岁以后，但60岁以上的老年人更为多见。


泌尿系统疾病 常见疾病 前列腺增生的主要症状有排尿困难，轻者夜里起床小便次数增多，有尿不净或尿完后还有少量排出的现象；严重者出现尿流变细，甚或排不出的现象；同时常伴有腰酸腰痛、四肢无力、遗精等症状。前列腺增生严重者必须手术摘除，一般保守疗法，包括手部按摩，效果都不太满意。前列腺炎分急性和慢性两种。急性前列腺炎以膀胱刺激症状和终末血尿、会阴部疼痛为主要症状，但临床较少见。慢性前列腺炎以排尿延迟、尿后滴尿，或滴出白色前列腺液，或引起遗精、阳痿、早泄等为主要症状。慢性前列腺炎患者占男科门诊的30%－5O%，其中20－40岁的患者占50%－80%。手部按摩对慢性前列腺炎和前列腺增生有良好的疗效。由于当前对此类疾患尚无特效疗法，运用手部按摩治疗就更有意义。通过手部按摩可以激发和增强前列腺功能，同时加强泌尿系统的排尿作用，从而使其功能恢复正常。泌尿系统肿瘤　urinarysystem，tumorsof发生于泌尿系统任意部位的肿瘤。包括肾、肾盂、输尿管、膀胱、尿道的肿瘤。


泌尿系统疾病 常见疾病 其中肾盂以下为有管道的脏器，腔内均覆盖尿路上皮(又称移行上皮)，所接触的内环境都是尿，致癌物质常通过尿液使尿路上皮发生肿瘤，所以肾盂、输尿管、膀胱、尿道的尿路上皮肿瘤均有其共性，并可能多器官发病。由于尿液在膀胱内停留时间最长，所以引起的膀胱癌也最为常见。泌尿系统肿瘤常在40岁以后发出，男性比女性多一倍左右。肾母细胞瘤和膀胱横纹肌肉瘤是婴幼儿疾病，男女发病率无差别。在泌尿系统肿瘤中，中国肾盂癌的发病率高于欧美国家。肾肿瘤多年来认为，肾脏肿瘤90%为恶性，但随着医学影像学的进步，尤其是B型超声、CT、磁共振等问世，经常发现肾脏内良性病变(如肾囊肿)和良性肿瘤(如血管平滑肌脂肪瘤等)，肾肿瘤90%为恶性的说法受到怀疑。泌尿系统结石发生于泌尿系统的结石。又称尿石症。包括肾、输尿管、膀胱和尿道的结石。尿石症的发病率有明显的地区差异，世界上有许多尿石高发地区，中国南方的发病率远高于北方。广东东莞发病率高达1.6‰，实属罕见。尿石症的发生发展与营养状况有密切关系，贫穷落后国家食物中以植物蛋白为主，尿中缺乏磷酸盐，容易发生膀胱结石，小儿尤为常见，而发达国家常见成人含钙肾结石。


泌尿系统疾病 常见疾病 尿石形成的学说很多，如成核学说、基质学说、结晶抑制物学说，还没有任何学说能说明全部尿石的形成机制。泌尿系统的梗阻、异物和感染可促进尿石形成，反之，尿石又可以是梗阻、感染的原因。代谢性疾病如甲状旁腺功能亢进、痛风、草酸以及胱氨酸等代谢异常也可以是尿石形成的原因。急性肾炎综合征多为链球菌感染临床特点：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、氮质血症。急进型肾炎综合征临床特点：起病更急血尿、蛋白尿、水肿、高血压、氮质血症。肾小球病 肾小球病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分为原发性、继发性和遗传性。原发性肾小球病常病因不明，继发性肾小球病指全身疾病中的肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传基因变异所致的肾小球病。原发性肾小球病分为五种临床类型：（1）急性肾小球肾炎；（2）急进性肾小球肾炎；（3）慢性肾小球肾炎；（4）隐匿型肾小球肾炎[无症状性血尿或（和）蛋白尿]；（5）肾病综合征。


烧伤感染 描述 烧伤后皮肤作为人体抵御微生物入侵的天然屏障被破坏而出现细菌感染常见细菌为金葡菌绿脓杆菌弗氏枸橼酸杆菌硝酸盐阴性杆菌以及其它肠道阴性杆菌严重烧伤还可能出现毒菌感染厌氧菌和病毒感染检查化验 烧伤感染应该做哪些检查？　一血象检查；二尿培养和镜检；三血培养；四活检：作创面活组织检查时要注意无菌操作防止污染烧伤创面途径 烧伤创面由于存在大量的坏死与变性组织细菌定植不可避免当细菌局限于表面渗出液或液化的坏死组织时对全身的影响较小但如果侵入到邻近活组织且达到一定菌量时就会出现全身症状一般称为“烧伤创面侵袭性感染”或称“烧伤创面脓毒症”清创可以减少创面细菌数量局部选用敏感的外用药也可以控制细菌创面入侵而发生侵袭性感染肠源性感染 早期败血症的菌种与当时创面的菌种有时不尽相同，都为肠道常驻细菌，因此肠源性感染途径很早就被提出，最近这一假说被证实化脓性静脉炎 大面积烧伤病人由于长时间的静脉输血输液静脉炎偶有发现化脓性血栓性静脉炎常成为全身性感染的病灶由于感染灶比较隐蔽细菌右源源进入血液而不被发现烧伤后静脉炎成为感染源的理要性应引起重视尸检提示静脉切开留置导管的静脉常有血栓形成或脓液而生前未被觉察


烧伤感染 呼吸道感染 吸入性损伤引起不同程度的呼吸道充血水肿以及气管内膜的坏死脱落导致呼吸道感染与扩散成为感染源此外由于胸部焦痂的限制长期卧床痰液坠积而引起呼吸道感染特别是小儿及老年患者更易发生医源性感染 由于医疗操作不当引起的感染民不可忽视常见的有：①输液输血污染；②气管切开后呼吸道管理不当所致的感染；③留置导尿管引起的逆行感染；④喂食呕吐引起的误吸所致呼吸道感染感染分类 根据烧伤感染的病原菌可以把烧伤感染分为以下三类：细菌性感染 细菌性感染是烧伤感染最常见的致病革兰氏阳性细菌感染随着敏感抗生素的出现虽然发病率有所减少但时有发生金黄色葡萄球菌感染和溶血性链球菌感染革兰氏阳性细菌中绿脓杆菌大肠村菌爱德华菌克雷白菌变形杆菌（含吲哚阴性变形杆菌）沙雷氏菌等引起的感染逐渐增多的趋势随着厌氧菌的培养技术的发展厌氧菌感染的发现率近几年也增加常见的有无芽孢厌氧菌中产黑色素类杆菌和消化球菌所致的感染


烧伤感染 真菌性感染 由于大量或长期应用多种抗生素并发真菌感染日益增加常见的有念珠疱疹病毒巨细胞病毒和水痘疱疹病毒多见于儿童的浅表烧伤创面根据侵犯部位及深度将烧伤感染分为以下几类：1创面污染创面表面有细菌生长但没有侵犯到烧伤后的组织没有局部及全身症状2创面感染烧伤组织有一定量的细菌但没有侵犯到创面周围的正常组织仅有局部症状侵袭性感染即全身性感染是正常组织达到一定的菌量而且出现全身症状包括烧伤创面脓毒症的败血症Teplitz首先提出烧伤创面脓毒症的概念他指出每克焦痂下坏死组织中细菌数量超过105并向邻近的未烧伤组织侵袭者称为烧伤创面脓毒症


烧伤感染 临床表现 创面感染的局部症状对创面的观察是判断局部感染的主要手段要求医护人员对可视创面应随时观察创面变化创面感染的常见症状为：1创面分泌物颜色嗅味和量的变化不同的细菌感染可以产生不同的变化金葡菌感染为淡黄色粘稠分泌物；溶血性链球菌感染为浅咖啡色稀薄分泌物；绿脓杆菌感染为绿色或蓝绿色有甜腥气味的粘稠分泌物；厌氧菌感染可以嗅到粪臭味2创面出现暗灰或黑色的坏死斑革兰氏阴性杆菌感染的创面的常出现坏死斑3创面加深或创面延迟愈合由于细菌侵犯深层的血管导致缺血坏死创面加深进行创面延迟愈事4焦痂提前潮解脱落或出现虫咬样变化表示局部有感染的发生5出现于痂皮或焦痂创面上的灰白斑点多表明有真菌感染斑点向创面迅速发展融合成片状的绒毛状物表面色泽渐渐明显呈灰白色淡绿色淡黄色或褐色数日后在创面上呈现一层薄粉状物6痂下出现脓液或脓肿金葡菌感染时痂下可发生脓肿若痂下为绿色有甜腥气味的脓液时多为绿脓杆菌感染7肉芽组织水肿红肿或坏死金葡菌或真菌感染均可以使肉芽组织坏死而绿色杆菌感染肉芽创面上可以再现坏死斑8创面周围出现红肿出血点或坏死斑溶血性链球菌感染创面边缘多有明显的炎性反应并发症 烧伤感染可以并发哪些疾病？易出现高钠血症菌血症等并发症


烧伤感染 预防保健 [1]烧伤感染应该如何预防？当发生局部或全身感染时，治疗起来一般有一定的难度，感染的预防显得更加重要。合理的预防措施包括以下几个方面：清创术无菌操作和消毒隔离措施 虽然全身性感染的致病菌并非完全来自于创面，但创面的细菌与感染有一定的关系，所以采取减菌措施是必要的常用的有清创术和无菌操作原则。病人入院早期在不妨碍抗休克的前提下应施以必要的清创，清除创面上的污染物和腐皮用1‰新洁尔灭或0.5%洗必泰冲洗。创面最后用20℃～35℃的生理盐水冲洗创面，以减少创面的细菌数。在防止感染的途径中不能忽视无菌操作和消毒，虽然将病人放置在无菌的层流室内是不容易实现的，在一般情况下也是不必要的。但将病人放置在一个有消毒隔离条件的病房里却是非常必要的。对可能引起交叉感染的一切因素（如病房内用具医护人员携带物等），都应避免无菌原则是防止医源性感染的关键。营养 大面积烧伤病人通常同时存在营养不良免疫功能低下和感染三者互为因果研究表明严重烧伤病人的足够的热量供应下高蛋白治疗组的调理指数血清总蛋白转铁蛋白C3和IgG水平均高于对照组加强营养并注意维持正氮平衡能显著减少侵袭性感染的发生率和死亡率


烧伤感染 免疫疗法 烧伤感染的免疫法研究较多的是绿脓杆菌感染的免疫疗法免疫疗法分主动免疫和被动免疫目前临床应用的主动免疫主要是绿脓杆菌菌苗被动免疫是绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）⑴主动免疫：绿脓杆菌菌苗根据抗原成分可分为脂多糖抗原和内毒素蛋白抗原二类7价绿脓杆菌菌苗和16价绿脓杆菌菌苗（PEV-01）属于脂多糖抗原我国研制的绿脓杆菌菌苗（EP）属内毒素抗原绿脓杆菌菌苗具有良好的免疫原性烧伤病人在入院当天7天和14天三次接种PEV-01后对16种成分的抗体效价从入院1/4～1/32平均上升到1/64～1/256并保持4周血清中出现的凝集素和血凝集对绿脓杆菌致死攻击有保护作用而未注射菌苗的病人罕有保护性抗体接种菌苗的病人血浆中内毒素水平低未接种菌苗而感染绿脓杆菌的病人内毒素效价高内毒素消耗补体的C3成分损害非特异性免疫机理增加病人对感染的易感性接种绿脓杆菌菌苗降低血中内毒素水平亦间接增强病人对其字细菌感染的抵抗力接种菌苗后中性粒细胞的吞噬活性增强中性粒细胞对乳胶颗粒产气杆菌和奇异变形村菌的吞噬作用增强在有特异性抗体存在时中性粒细胞杀死绿脓杆菌的能力显著增强菌苗的适宜剂量可以产生最大的抗体反应水平一般推荐应用的剂量为7价菌苗25μg/kg/次PEV-01每次用一个成人剂量（RHD）12岁以下儿童给0.5RHD可采用皮内和肌肉联合或皮下注射一般5～7天才产生合适的抗体水平因此菌苗接种越早越好首次接种应在6天内进行因为6天后病人对菌苗的反应相当差主动免疫一般经5～7天血清中IgG抗体的含量才能达到保护水平维持时间较短暂须连续免疫3～7天接种一次直到绿脓杆菌感染的威胁消失注射菌苗后局部可出现红肿体温可升高对反应严重时应停止或减少菌苗剂量⑵被动免疫：被动免疫是给病人注射绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）高效价免疫血浆的制备是给志愿者注射菌苗当抗体效价达到1∶512时分离血浆冻干保存成人用量250ml儿童125ml一般在一周内注射绿脓杆菌免疫球蛋白在入院当天开始注射连续3天成人每次0.5ml儿童0.2ml被动免疫可弥补主动免疫产生时间较长的缺点对免疫功能低下者一般主张烧伤后即刻注射多价绿脓杆菌菌苗和高效价绿脓杆菌免疫球蛋白或免疫血浆


烧伤感染 预防性应用抗生素 预防性应用抗生素的原则是早期联合足量和敏感虽然部分学者不主张预防性应用抗生素但我们认为合理地应用抗生素可以降低侵袭性感染的发生率早期是指对大面积及深度烧伤或污染较严重的病人入院后即应用抗生素预防感染；联合是指联合应用两类抗生素的抑制细菌在创面上及痂下大量繁殖一般采用先锋霉素加下胺卡那霉素积极治疗创面 烧伤创面的坏死组织为细菌提供了良好的培养基创面是感染的主要来源而且烧伤后免疫功能的损害也随着创面愈合或经切痂植皮覆盖后大多恢复正常所以积极处理创面（包括切痂植皮局部外用药物促进创面愈合）是预防感染的关键 治疗用药 烧伤感染应该如何治疗？


烧伤感染 治疗用药 烧伤创面的局部用药由于深度烧伤局部血管阻塞全身应用抗生素难以达到局部控制创面的细菌繁殖单靠静脉应用疗效较差而早期局部应用抑菌或杀菌制剂却是一种有效的措施人们研究和应用外用药已有长期的历史但仍没有完全理想的外用药出现1抗细菌的外用药⑴磺胺米隆：60年代中毒Moncrief首先制成10%磺胺米隆霜作为烧伤创面外用药临床应用了10%的水溶液或冷霜涂布的创面上30分钟内即可穿透焦痂在5小时内有80%～90%的药物区离开载体8～10小时后失去抑菌作用药物由肾脏排出主要特点敷药后创面疼痛明显大面积应用由于抑制碳酸杆菌酶而发生代谢性酸中毒故注意肺部并发症；因高渗性常导致多尿或破坏新生的表皮细胞应用方法用10%磺胺米隆冷霜直接涂布在创面上约1～2mm每日2次第二次用药应先清除上次的药物每日用量不超450g严重绿脓杆菌感染时可用5%～10%水溶液水浴⑵磺胺嘧啶银（DS-Ag）及N-磺胺嘧啶类化合物SD-Ag是一种弱酸为广谱的抑制剂对绿脓杆菌及创面上其它的常见菌一般均有效对克霉素白杆菌效果较差磺胺嘧啶银穿透焦痂释放出银离子和磺胺嘧啶在创面上形成一层淡灰色的薄痂释放的银离子大部分与细菌的DNA结合抑制细菌的生长银离子很少被人体吸收约有10%磺胺嘧啶被吸收在敷药3~4天血液中浓度可达1.5～4mg%磺胺嘧啶银对推迟和减轻创面感染有明显效果对控制创面感染效果更好虽然各种外用药相继出现但磺胺嘧啶银仍是最有效的外用药之一磺胺嘧啶银可引起磺胺结晶尿皮疹磷片样皮炎和白细胞减少症在N-金属磺胺类药物中有磺胺嘧啶磺胺甲基嘧啶和磺胺二甲基嘧啶等的银盐锌盐和铈盐锌盐可以促进创面愈合铈盐的水溶性好霉素较低但最低抑菌浓度均高于银盐说明银盐仍然是抗菌作用最强的药物为了结合锌盐和银盐的优点人们又研究制成银锌霜由于磺胺嘧啶银面临药问题人们又研制成烟酸银天门冬氨酸银和喹诺酮类（代表药为萘啶酚吡哌酸氟哌酸）药物的银盐特别是吡哌酸银和氟哌酸银的抑菌浓度均低于磺胺嘧啶银应用前景广阔⑶双氯苯双胍乙烷（洗必泰）及其混合物：洗必泰是有对抗革兰氏阳性球菌和阴性杆菌的作用临床疗效良好无明显的刺激性烧伤临床治疗常用1‰的洗必泰溶液清洗创面或作为内层敷料用药为提高疗效常混合应用洗必泰和其它外用药洗必泰加硝酸银；新霉素加多粘菌素B加洗必泰；磺胺米生加磺胺嘧啶银加洗必泰⑷吡咯酮——碘属于广谱抗菌剂以前作为正常皮肤和粘膜的消毒剂杀菌力强但不能穿透焦痂1%与水可溶合的霜剂可用于大中面积烧伤创面副作用是可引起高碘血症（T4值增高）和代谢性酸中毒⑸对氯间二甲酚（PCMX）：选用5%对氯间二甲酚（PCMX）霜剂外用对金葡菌疗效较好可弥补磺胺嘧啶银的不足⑹氨基糖甙类抗生素：0.1%的硫酸庆大霉素溶液和0.5%新霉素溶液外用可以穿透焦痂起到杀菌作用严重感染时可以提高抗生素浓度但应注意肾脏和听神经损害而且耐药菌株的出现也限制了它的作用⑺碘络醚：对耐药金黄色葡萄球菌绿脓杆菌霉菌等有显著杀灭作用碘络醚为亲水性药物碘络醚水剂在临床上使用方便对皮肤粘膜无刺激一般用0.5%的碘络醚行半暴露疗法亦可制成低浓度进行清创消毒碘络醚抗菌效果好是治疗Ⅱ度烧伤创面的良好外用药2抗真菌的外用药⑴克霉唑（三苯甲咪唑）：抑菌剂可选择性地与胞浆膜的脂质结合从而影响真菌细胞的结构和功能对烧伤创面真菌感染常用3%～5%克霉唑冷霜或1%～4%克霉唑二甲基亚砜制剂⑵益康唑：本品是咪唑的衍化物之一它与其它的咪唑衍化物（如双氧苯咪唑克霉唑和异比唑）相比抗菌谱广抑菌力强疗效高对烧伤创面的念珠菌和曲菌有一定效果对浅层真菌感染有效对侵犯深层的各种真菌无效局部外用剂量有1%霜剂和1%混悬液每日涂创面2～3次⑶酮康唑：为白色或淡褐色无臭无味的粘剂对各类念珠菌表面和深部感染均有效常用1%酮康唑溶液（用2%稀盐酸配制）或1%混悬液涂创面疗效优于益康唑⑷其它外用药：包括制霉菌素水悬剂或黄柏山豆根等药煎液对白色念珠菌有效全身性感染的防治1免疫疗法为了防治绿脓杆蓖感染应采用主动免疫和被动免疫方法是：大面积烧伤病人入院后第一次注射多价绿脓杆菌疫苗20mg/kg肌注或皮内注射以后每隔7天注射一次至创面愈合在主动动脉的同时给予免疫血浆250ml静脉输液或应用人体血清球蛋白疗效更佳2预防性应用抗生素：在烧伤前三天或植皮前后应用青霉素预防溶血性链球菌感染3治疗性应用抗生素：当已明确病原菌时应根据药物敏感试验合理选用抗生素4积极防治合并症：感染与休克肾衰或应激素性溃疡有因果关系积极预防和治疗这些合并症可以明显在减少感染的发病率5合理的创面用药：局部外用药物对于控制创面感染意义重大常用的有磺胺嘧啶银洗必泰及吡咯酮碘6迟早切（削）痂植皮覆盖创面：近年来抢救大面积烧伤病人成功的经验主要是早期切（削）痂植皮术因为坏死组织是细菌的良好培养基切痂就是祛除病灶和感染源病人的免疫功能随之改善侵袭性感染得以控制当然选择合适的时机可以提高植皮的成活率一般主张在休克平稳或其他合并症基本控制后行植皮术不易导致手术失败和感染扩散7营养支持疗法：营养是防治病人发生侵袭性感染的主要环节烧伤后由于创面渗出丢失大量蛋白质（每1%的面积可从创布告丢失1～2g蛋白）；机体超高代谢消耗增加；创面修复需要大量蛋白及能量的供给因而烧伤病人需要摄入高蛋白高热量的营养物质以维持氮平衡否则就会发生营养不良免疫功能紊乱免疫分子合成减少机体衰竭诱发侵袭性感染后期侵袭性感染的发生与蛋白及热量的供给不足有关烧伤病人的营养摄入有口服鼻饲和静脉内营养应根据情况选用一种或两种方法以补充营养素口服摄入营养是最佳途径最符合生理要求迟早口服有利于胃肠道功能的恢复应由营养医师合理调配营养成分及水分包括蛋白脂肪糖及各种维生素民解质微量元素可以让病人口服多种维生素微量元素和电解质的药物例如12金维它或施尔康对口服营养物质不足者可采用插胃管鼻饲的方法每天定时向胃管内注入牛乳蛋汤或要素饮食与完全胃肠道外营养相比较胃肠道喂养有助于胃肠道消化酶及内分泌物质的释放促使胃肠道血管扩张和血流量增加肠粘附的厚度增加屏障作用增强可减少细菌及其毒物自肠道吸收的危险胃肠功能紊乱或胃肠道喂养不足的病人可用静脉内营养的方法一般选用外周静脉插管的方法这样可以降低中心静脉插管易致感染的缺点外周静脉营养应注意水分的补充一般水分的需要量是1%面积×50+生理需要量全身性真菌感染的预防和治疗1祛除诱因加强预防措施是关键如加强创面处理缩短疗程加强营养供给防治并发症合理应用抗生素防止滥用抗生素2处理创面真菌脓毒症当真菌侵袭到痂下活组织甚至肌肉骨质时可作局部切除切除边缘并向外延伸3～5cm发生在肢体时必要时可考虑截肢术3停用抗生素激素和免疫抑制药物存在混合感染时可以选用窄谱敏感抗生素及抗真菌药4全身及局部应用抗真菌药物⑴制霉菌素：口服仅作用于胃肠道真菌不吸收从粪便排出50～100万u每日4次曲古霉素每日20～40万u分4次口服⑵克霉唑：对念珠菌隐球菌曲菌及藻菌有效口服吸收少胃肠道反应重很少口服一般做成5%克霉唑霜外用⑶酮康唑：抗菌谱广抗菌活性较强口服吸收好一日量0.2～0.4分两次服肝功不良者慎用⑷5-氟胞嘧啶（5-FC）：是一种合成的嘧啶氟化物主要作用于念珠菌和隐球菌剂量为50mg/kg/日分次口服也有静脉注射剂型有胃肠道反应及肝功损害等副作用⑸大蒜注射液：成人每日20～80ml分次由静脉缓慢滴入多与50-FC同时应用也可口服生大蒜每日三次每次2～4克⑹两性霉素B：广谱抗真菌药口服吸收少而不稳定须通过静脉给药副作用较严重病人往往发生寒战高热恶心呕吐呼吸急促心率加快严重者血压下降对肝肾及血液系统均有影响给药时应由每日1～5mg逐渐加量至1mg/kg体重为缓解副作用可同时加入氟美松5mg或氢化考的松25mg静脉滴注5全身营养支持疗法加强营养提高病人抵抗力可以输液新鲜血积极防治并发症必要时对症算是厌氧菌感染的治疗厌氧菌感染的治疗包括清创切除坏死组织用过氧化氢溶液冲洗；口服或静脉用灭滴灵常用量为1.5g分三次输入；适当应用抗生素及全身支持疗法病毒感染的治疗可选用疱疹净干扰素或阿糖腺苷。


老年人低血压 描述 老年人收缩压低于13.3kpa，舒张压低于8kpa，称为老年人低血压。老年低血压常分为原发性、继发性和体位性低血压。引起老年人低血压的原因很多，最常见的是病后身体虚弱、心脏疾病、慢性肺部疾病、长期卧床引起营养不良，以及平素体质瘦弱、家族遗传等。


老年人低血压 简介 老年低血压国内研究相对较少。实际上，它和高血压一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退；突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。老年低血压的诊断标准尚不十分统一，文献记述至少有10多种不同的标准。有主张单用收缩压，也有主张同时应用收缩压和舒张压两者下降或平均压降低，还有主张结合症状进行诊断；另外，规定血压低达的数值也不一致。有学者主张以血压≤12.0/8.0kPa(90/60mmHg)为准，也有学者主张以血压≤14.7/8.0kPa(110/60mmHg)为准，而大多数学者则认为以血压≤13.4/8.0kPa(100/60mmHg)为准较适宜。需要注意的是，有些人，特别是女性老年人，收缩压常在13.4～11.3kPa(100～85mmHg)，而一般活动时毫无症状或仅有乏力、易倦、轻微头昏，这种血压偏低多属非病理现象。资料显示，这类老人往往比血压正常者还长寿。


老年人低血压 简介 某些心肌梗死病人，血压降在12.0/4.0kPa(90/30mmHg)以下；某些甲状腺功能亢进或重度主动脉瓣反流患者，舒张压也可低至4.0kPa(30mmHg)以下而并不发生晕厥；但长期收缩压高达26.7kPa(200mmHg)以上的高血压病患者，若血压被迅速降至正常水平，即可出现明显的低血压反应，甚至诱发严重的合并症。所以，对低血压及其程度的判断要结合临床，全面分析，综合估价，不可仅仅被血压数值所左右。此外，体外的动脉压间接测定数值往往比动脉内直接测压数值为低，且血压越低者，误差越大。因此，对低血压病人，最好定人、定时、定部位、定体位正规、认真测压，以求尽量避免再增加人为的误差。


老年人低血压 症状体征 1.临床表现(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。晕厥的前驱症状有：①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。③可有轻度的听力减退或耳鸣。④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。


老年人低血压 症状体征 相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱；深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现；只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。2.分类(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状；但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。


老年人低血压 症状体征 (2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证；但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测血压、脉率1次，直至2次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确。体位性低血压又可分为：①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。


老年人低血压 症状体征 若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager‘s综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。


老年人低血压 疾病病因 老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。1.心源性(1)后负荷过重：①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。(2)前负荷不足：①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。(3)心脏收缩机能不良：①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心输出量明显下降；室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。


老年人低血压 疾病病因 2.周围神经或血管张力增高(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致；不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致；某些继发性体位性低血压也属此范畴。3.内分泌或代谢机能障碍(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低；能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。


老年人低血压 疾病病因 4.长期卧床和利尿剂应用不当尿毒症或肾透析术后长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。5.麻醉剂应用不当麻醉、手术或交感神经节切除术后麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等；交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer‘s症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。7.药物扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。8.其他如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。病理生理 老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。


老年人低血压 诊断检查 诊断1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。3.体位性低血压的诊断(1)血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。(2)伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。(3)有可能查出病因。4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、发热等机体内环境调节异常，脱水、贫血、出血、透析治疗、低血钠、低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，感染性休克等；特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半。这些药物包括利尿药、血管扩张药、降压药、安眠药、安定药、抗震颤药、某些抗精神病药、降糖药等。(5)上述辅助检查可进一步确定病因。


老年人低血压 诊断检查 实验室检查：血液化验：血液红细胞和血色素减少的严重贫血可引起血压降低；巨幼红细胞性贫血中的恶性贫血伴神经功能失调时，可产生体位性低血压；血球压积测定有助于判断脱水等血容量变化；血中白细胞明显增高对诊断感染性休克有利；血糖明显降低可引起低血压以至休克，此时还应注意区分这种低血糖系胰岛素分泌过多还是艾迪生病、垂体功能低下所致；测定血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可致低血压的脊髓痨；多种原因造成的低血钾等电解质紊乱也可成为低血压的成因。其他辅助检查1.常规心电图和动态心电图检查有助于除外快速心律失常或严重病态窦房结综合征、Ⅲ度房室传导阻滞、心脏停搏或心肌梗死引起的低血压；病人活动电话遥控心电图对有晕厥征兆或症状发展相对缓慢的晕厥可即时记录发病时的心电活动；某些具有回忆功能的短时(<5min)记录仪，对判断晕厥先兆或晕厥与心律失常的关系有用；心脏电生理检查(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用抗心律失常药约2个半衰期。其指征：不明原因晕厥；发作频繁(每年5次以上)，无器质性心脏病基础；难以鉴别的室性或室上性快速心律失常伴晕厥或对选择药物有重要意义。


老年人低血压 诊断检查 晕厥对EPS可能的阳性结果是：窦房结恢复时间(SNRT)>1500ms；校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525ms；HV>80ms(或A-V、V-A时间明显延长)；在按压颈动脉窦基础上发现：AVBⅡ度或Ⅲ度、持续≥5s或心脏静止≥4.0s；持续或非持续单形性室速。2.心室晚电位(LP)检查下列指标可能对引起晕厥的心律失常的检出有意义：(1)QRS滤波时间>110ms。(2)QRS滤波终末40ms，电压<20μV、时间≥32ms。(3)QRS滤波终末40ms，电压方根<25μV。一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。3.超声心动图、发射计算机体层摄影和心脏X线检查可了解引起低血压的心脏情况，如二尖瓣型心脏常提示二尖瓣狭窄；主动脉瓣钙化常提示钙化性主动脉狭窄，均可致患者运动时突然晕厥；左房黏液瘤或球状血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血压，超声心动图可明确诊断，并能计算射血分数等指标，有助于判断心功能。4.脑CT和MRI检查对确定颅内病变和脑血管疾患与晕厥的关系有帮助；脑电图有助于明确局灶性癫痫与低血压的关系。5.颈动脉窦过敏试验有助于确定头部转动时发生晕厥的原因。


老年人低血压 诊断检查 但必须在心电监护下谨慎进行，每次只能试验一侧。6.自律神经系统功能检查如检查心血管反射、出汗反射和瞳孔反射的过度呼吸试验、吸气握拳试验、应力试验、冷压试验、乏氏闭气试验、阿托品心脏反应试验、亚硝酸异戊酯吸入试验、增温试验、肾上腺素滴眼试验、醋甲胆碱滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对老年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的神经系统体征所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。7.直立倾斜试验(HUT)自1986年Kenny报道用HUT诊断血管迷走性晕厥以来，国外已对各年龄段的这类晕厥做了大量的观察研究。虽然国内对老年患者进行HUT较少，但对中、青年患者所做的HUT积累了一些经验，可作为开展老年HUT的参考，现简单介绍如下。(1)对象：不明原因晕厥1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心、脑、内分泌和药物反应等明确病因者。(2)方法：①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和自主神经的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行。首先建立静脉通道，备妥除颤器、阿托品、异丙基肾上腺素和肾上腺素等药物待用。


老年人低血压 诊断检查 患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时血压、脉搏监测仪，每2min记录血压、脉搏和心电图(12导联)1次。然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数。如出现与低血压和(或)心动过缓有关的晕厥或类似平时晕厥发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验。若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5～10min，进行刺激试验。②刺激试验：即倾斜加分级静脉点滴异丙肾上腺素试验。A.第1级：2μg/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验；若仍为阴性，并未发现药物不良反应者，恢复平卧位5～10min后进行第2级。B.第2级：5μg/min，方法同上。如两级试验均未诱发出晕厥，即为阴性。③抑制试验：对基础试验和刺激试验阳性者，只要无禁忌证，给予口服美托洛尔25mg/d(某些老年人对此药很敏感，用后心率减慢显著，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-210mg/d，7天后在同等条件下复查，复查当天继续服药，服药后0.5～2h重复基础试验与刺激试验。


老年人低血压 诊断检查 (3)判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(相同或相似于既往晕厥发作前的大汗、恶心、呕吐、视物不清和嗜睡等症状)的同时，伴有以下两种表现之一：①收缩压<10.7kPa(80mmHg)。②窦性心动过缓(心室率<50次/min)或心率突然下降≥20%，一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞，窦性停搏或交界性逸搏心律等。(4)结果：基础试验组阳性率17.2%～33.3%；基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%～87.5%，且特异性强、准确性高。刺激剂异丙肾上腺素给药浓度在5μg/min时阳性率要高于2μg/min时。阳性病例出现在倾斜开始后2～58min，尤以中、晚期出现率高，故为了减少假阴性，不可人为地缩短倾斜持续的时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%、100%和80%，说明β-阻滞剂与迷走神经抑制剂对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防晕厥发生，但β-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差。另外，刺激试验中少数病人口唇麻木、心悸，停药10min后症状消失，未发现其他严重不良反应。


老年人低血压 诊断检查 (5)HUT的可能机制：HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，左心室充盈不足，动脉血压下降，反射性引起小动脉收缩、心率加快、心肌收缩力增强。敏感个体心肌收缩过强、心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁“C”纤维的刺激，后者系无髓鞘的胆碱能神经末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致交感神经突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的拮抗作用，发生外周血管扩张、心动过缓、脑供血急剧下降，从而导致晕厥。倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发晕厥的发生；异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高。而β-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止“C”纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制晕厥的发生。综上所述，HUT不失为诊断原因不明晕厥与评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，老年人在诱发晕厥和使用β-阻滞剂、迷走神经抑制剂以及异丙基肾上腺素时，一定要更加严格地掌握适应证和禁忌证，更加严密地观察和监护。


老年人低血压 鉴别诊断 鉴别自律神经功能不全或多系统萎缩或交感神经敏感型等3种体位性低血压有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快，均有膀胱括约肌障碍、阳痿和无汗等神经系统症状；不同点是多系统萎缩者还有肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和呼吸困难等锥体和锥体外系体征，而且，自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素血压反应非常敏感；而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难，病死率高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同，立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用β-阻滞剂治疗。


老年人低血压 治疗方案 无症状性低血压不需要特殊处理，可通过适当参加体力活动来增强体质，提高对血压变化的调节能力。症状性低血压(包括体位性低血压)的处理：1.一般措施(1)针对几种易发生体位性低血压的情况采取：①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低肾动脉压，有利于肾素的释放和有效血循环量的增加。②夜尿使用床旁便器，以防止夜间如厕时发生体位性低血压；厕所宜设扶手以备随时扶持；保持大便通畅，便时不宜过分用力。③体位转换不宜速度过快，如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1～2min，经观察无症状、无低血压发生，方可进入下一体位。④浴室宜铺胶垫，浴水不宜过热，浴时不宜过长。⑤餐次适当增多，每餐不宜过饱，餐后不宜立即站立。⑥避免高空或其他危险作业。⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动，少用灌肠通便法。必须长期卧床者，宜加强下肢主动活动或被动按摩，以改善其血液循环。⑧一旦出现晕厥前驱症状，病人应尽快就地躺下，医护人员要迅速采取相应的救护措施。(2)康复锻炼宜循序渐进，这在年高体弱、久病卧床和患有心脑血管疾病者尤为重要。


老年人低血压 治疗方案 体位变换不能过急过猛，应先由他人或器械辅助，然后逐渐过渡到独立地站立、行走，锻炼的内容和时间也需逐渐增加。(3)物理疗法：如使用可增加静脉回流的紧身腹带、紧身裤和弹力长袜，但有些老年人不愿接受。2.病因治疗(1)避免各种诱发因素，特别要慎用容易引起体位性低血压的药物(见上述)；正在使用的药物被明确为已引起体位性低血压者，应果断停止使用；必须使用的药物，如心绞痛时使用的硝酸甘油制剂，若已引起与低血压有关的不适反应，应及时减量或拉长用药间隔时间或改变剂型或改用其他药物。(2)适当放宽饮水和摄钠的限制。(3)及时治疗容易引起低血压和晕厥的心力衰竭、心律失常、其他心血管疾病、脱水、电解质紊乱、贫血、糖尿病、神经系统疾病、内分泌系统疾病。有严重病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞屡屡引起晕厥者宜安装房室顺序型永久性起搏器。对晕厥次数不多又与心律失常关系不十分密切者，尽可能不要预防性使用抗心律失常药，因为这类药物本身即有致心律失常作用；有可能加重原有心衰或心律失常；还会有其他副作用，久用也可致患者对之产生耐药性。


老年人低血压 治疗方案 对EPS诱发出单形性持续性室速、LP示为阳性、Holter记录到自发性室速者，应积极治疗其原发病，同时宜给予抗心律失常治疗。3.药物治疗一般情况下不应过分积极采用药物治疗，只有在症状严重、晕厥发作频繁，上述各方法无效时，才在严密观察下试用之。(1)提高血容量：适用于平时食盐很低又无绝对禁忌证者。可增加氯化钠的摄入或口服醋酸氢化可的松0.05～0.1mg/d，有升高立位血压之功效，但需监视其致心衰和电解质紊乱等副作用。(2)升高血压：如血管加压药和拟交感神经药麻黄素碱、间羟胺等，在住院条件下已小剂量试用，升压效果是肯定的，但其对心-脑血管的副作用限制了其应用。(3)β-阻滞剂、迷走神经抑制剂如美托洛尔12.5～25mg/d或山莨菪碱(654-2)10mg/d可较好地抑制晕厥的发生，但老年人对这两种药的敏感性各不相同，最好先半量试用，无不良反应者方可在严密观察下全量使用。用药前一定要严格掌握其适应证和禁忌证。(4)其他如吲哚美辛(消炎痛)、麦角醇制剂也有某些疗效，但在老年病人宜慎用。并发症 易诱发心绞痛或心肌梗死、脑卒中、骨折等。


老年人低血压 预后及预防 预后：老年人长期症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致主要脏器功能进行性衰退，突发的低血压可导致老年人意外，甚至危及生命。预防：有低血压老年人应注意以下几点：1.无症状低血压由于脑血流无明显减少，多不需要治疗，但应鼓励患者起床散步，避免长期卧床休息或久坐，应当纠正内科疾病，采取增加血容量，改善血循环及增强心脏功能的措施，已有脱水不宜使用利尿剂，应该养成良好的大便习惯避免排便时用力过度。2.缓慢改变体位和姿势。避免突然起床或者迅速变换体位，并在每次改变体位时应休息2～3min，以使体位代偿反应适应于每次体位的变化。在早晨起床站立或开始走路之前，首先应坐在床上几分钟，在去浴室厕所时，因体位性低血压导致神志模糊或意识丧失而跌倒，可发生骨折及其他伤害，使用床边便桶或尿壶可以预防意外发生。3.避免过度饱餐，少吃多餐，少吃大量易消化的碳水化合物，适当摄取钠盐，适量饮水，保持正常的血容量。4.洗澡水温不宜过高，洗澡时间不应过长。5.酷暑时减少外出，减少大量出汗。6.穿弹力长筒袜，增加回心血量。7.尽量避免不是非用不可的影响血压的药物。注意营养坚持运动


鼻部穿通性毛囊炎 描述 鼻部穿通性毛囊炎(folliculitis nares perforans)也称穿孔性鼻腔毛囊炎，较少见，为发生在鼻前庭鼻毛的深毛囊炎，1927年首先被Culver描述。病因 多为化脓性球菌所致。发病机制 免疫功能低下、糖尿病、皮肤卫生差，以及搔抓。化脓性球菌从鼻腔内皮侵入，繁殖生长，向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。临床表现 鼻腔内初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周围小脓疱，后毛囊炎向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。诊断鉴别 中医病机及辨证：本病与中医的鼻生疮相类似，如《诸病源候论》鼻生疮候记载：“鼻是肺之候，肺气通于鼻，其脏有热，气冲于鼻，故生疮也”。中医认为系肺胃之热气，上冲于鼻所致。鼻腔内初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周围小脓疱，后毛囊炎向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。鼻部上皮瘤：无鼻毛部深部毛囊炎的原发损害。治疗 治疗参考毛囊炎。局部处理：挑开鼻毛上脓疱痂皮，拔出其中鼻毛，涂以红霉素、利福平软膏等。预后 保持鼻腔内清洁，勿用手指挖鼻，避免鼻腔感染。


子宫肌腺炎 描述 子宫肌腺炎是妇科常见病，大多发生在35-50岁的经产妇，患病率约为10%。病症主要是子宫内膜侵入浆膜与子宫内膜之间的肌层，但并未超出子宫之外。可使用激素疗法或手术治疗。子宫肌腺炎·简介 子宫内膜侵入浆膜与子宫内膜之间的肌层，但并未超出子宫之外，这种病就称之为子宫肌腺炎，又称子宫肌腺症。


子宫肌腺炎 病因 子宫肌腺症是妇科常见病，大多发生在35-50岁的经产妇,患病率约为10%。约有半数患者同时合并有子宫肌瘤,约15%的患者合并有子宫内膜异位症。中医认为，子宫肌腺症的成因情志内伤，肝郁日久气机不畅，而导致气滞血瘀，凝聚包宫，或痉湿内阻，吞邪侵袭与气血相持，聚于子宫，气血不足，冲湿虚损，瘀血肾滞。常见病因：▲食用高激素的食物如果长期食用激素饲料喂养的鸭、鱼、鸡，以及使用生长激素的蔬菜水果等，这是子宫肌瘤发病率高的一个重要原因。所以，大家平时要少吃高激素食物。▲性生活不协调女性的性伴侣过多很容易患上此病，如果男方有包皮过长的情况的话，很容易将病菌带入阴道。所以，大家对性的认知度一定要提高，养成健康、规律的性生活习惯。▲盲目减肥美白爱美之心，人皆有之，很多女人在使用其它减肥方式无果的情况下，她们就喜欢服用一些瘦身药物来减肥。但如果是长期服用的话，就会扰乱体内激素的正常代谢，从而引起子宫肌瘤的原因。女人爱美无罪，但爱美一定要理智，不能盲目。▲激素分泌失常一些女性如果出现性早熟或者闭经这种情况的话，就很容易导致雌性激素偏高。而激素过高的话，就会刺激子宫，最终成为导致子宫肌瘤的原因。[1]


子宫肌腺炎 临床表现 子宫肌腺症的临床表现主要为痛经和月经失调。痛经是本病最典型的症状，多为继发性。年近40岁的妇女才开始有痛经,且症状逐渐加剧者,即应考虑患有此病、其疼痛特点是痉挛性或绞痛性,程度之严重,令人难以忍受、少数患者也可能有性交痛、月经失调往往是本病的首要症状,常表现为经量增多,或经期延长,或多发月经、少数患者可能在月经前后有阴道滴血现象、子宫肌腺症还可能引起绝经后出血,这种情况虽不常见,但值得注意。


子宫肌腺炎 治疗 子宫肌腺炎的治疗方法分为保守治疗和手术治疗两大类。保守治疗主要是依靠药物，例如非类固醇的抗炎症药物可以使症状得到缓解。根据实际情况采取药物保守治疗，但是需要提醒的是，药物也只能缓解症状、控制病情，一旦停药一段时间，病灶会恢复原状。（一）激素疗法鉴于无排卵性月经往往无痛经，故要采用性激素抑制排卵，以达缓解痛经的目的。适用于年轻、有生育要求及病变轻者。1、孕激素常用药物有炔诺酮（妇康片）、甲孕酮（安宫黄体酮）、甲地孕酮（妇宁片）或异炔诺酮。自月经周期第6～25天服药，每日口服上述一种药5～10mg，可连续服用3～6个周期。有此法可抑制排卵，并使异位内膜退化。有人主张用大剂量合成孕激素3～10个月，辅以小剂量雌激素防止突破性出血，以造成类似妊娠的人工闭经，称为假孕疗法。2、雄激素常用甲基睾丸素5mg，每日2次，舌下含服，或丙酸睾丸酮25mg，每周2次肌注，连用6～8周为一疗程，两疗程之间停药4周，可试用2个疗程观察效果。


子宫肌腺炎 治疗 3、丹那唑常用量为每日400～800mg，分为2～4次口服，当出现闭经后剂量逐渐减少至每日200mg为维持量，一般从月经第5天开始服药，连续治疗6个月，在停药后30～45天即能恢复排卵，并可提高受孕率。此药具有轻度雄激素和类孕激素作用，它可通过丘脑下部抑制排卵前LH高峰的出现，并能直接作用于子宫内膜雌激素受体以抑制内膜生长，使痛经症状迅速消失。目前普遍认为丹那唑是治疗子宫内膜异位症较为理想的激素类药物。由于其对肝肾功能有不良影响，用药期间应注意肝肾功能。（二）手术治疗对药物治疗有不良反应或无效者，可行手术治疗，针对不同患者采用以下不同术式：1、保留生育功能手术适用于年轻尚未生育的妇女。手术应保留子宫，行单例卵巢囊肿切除或卵巢巧克力囊肿剥离术，输卵管周围粘连分离术，盆腔内局部病灶电灼或切除，以及子宫悬吊术。术后症状多能改善，50～65%妇女术后有受孕可能。2、保留卵巢功能手术适用于35岁以下，已无生育要求的妇女。切除全子宫及盆腔内其他病灶，但保留一侧或部分卵巢以维持患者卵巢内分泌功能。3、根治性手术适用于近绝经期或虽较年轻但病变严重，且激素疗法无明显疗效者。行全子宫双附件及分腔内局部病灶切除。


子宫肌腺炎 治疗 卵巢切除后，即使残留部分异位内膜，变可逐渐自行萎缩退化。术后视情况给予性激素治疗。4、腹腔镜下手术治疗是沈阳新时代女子医院最常采用的新技术，分为电凝、烧灼及电切或激光切除三种。初步观察术后妊娠率较高。


糖尿病肾病 描述 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。随着糖尿病治疗的不断改进，死于糖尿病急性并发症者已大为减少，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。疾病简介 广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管性病变分微血管和大血管病变，大血管病变包括肾动脉硬化（累及主干及分支）和肾小动脉硬化（累及人球和出球小动脉）。微血管病变是指肾小球硬化，分结节性、渗出性和弥漫性三种，三者可单独可合并存在，上述改变中，最典型的是结节性肾小球硬化。我们通常说的糖尿病肾病是肾小球硬化。


糖尿病肾病 发病率和自然病史 目前资料表明糖尿病肾病是成人慢性肾功能衰竭病因中最重要的单一因素。在美国每年进入血液透析的患者中，约50%为糖尿病肾病。1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）均可发生糖尿病肾病，T1DM患者的糖尿病肾病的发生率较高，为30%%–40%%。在T2DM患者中约有20%%发生糖尿病肾病。少数患者尽管病程已达20–25年，仍不发生糖尿病肾病，其原因不太清楚，可能与家族或遗传因素有关，与血糖控制和血压水平高低也有很大关系。早期糖尿病肾病最重要的现象是尿白蛋白排出量稍高于正常人，称微量白蛋白尿，尿白蛋白排出量为20–200μg//分钟或30–300mg//24h或尿Alb/Cr30－300mg/g。一旦出现临床蛋白尿（尿蛋白>0.5g//24h），肾小球功能呈进行性不可逆转地下降。美国Joslin临床报告发生蛋白尿的平均病程为17年，出现蛋白尿后平均生存期为10年左右，6年内约25%%，10年内约50%%，15年内约75%%的患者发生终末期肾衰。


糖尿病肾病 发病机理 糖尿病肾病的发病机理如同其它糖尿病微血管并发症一样尚未完全阐明，前面也已提到不是每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，因此，人们主要寻找发生糖尿病肾病的危险因素，目前已知的危险因素简述如下。1.肾血液动力学异常，在糖尿病肾病的发生中，肾血液动力学异常起着关键的作用，甚至可能是始动因素。另外，糖尿病患者伴有高血压，高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。2.糖化终产物形成，长期高血糖导致糖化终产物生成增多，糖化终产物能引起细胞外基质，如Ⅳ型胶原，层粘蛋白和玻璃体结合蛋白，发生质和量的改变，基质产生过多。在肾脏能使肾小球合成Ⅳ型胶原，内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。3.遗传因素，有人发现患糖尿病肾病的T1DM同胞一旦患糖尿病，则糖尿病肾病的发生率明显增高。有原发性高血压家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大，有人发现高三倍，显示糖尿病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病，这也提示糖尿病肾病与遗传有一定关系。综上所述，发生糖尿病肾病的机理较为复杂，有多种因素参与。


糖尿病肾病 病理改变 在糖尿病早期，肾脏体积增大，用超声波或静脉肾盂造影检查显示肾脏体积比正常人大30%%左右，肾小球和肾小管均有不同程度的代偿性增大。功能性改变主要为肾小球滤过率增高，比正常人高20%%-40%%，肾血浆流量和滤过分数也大多增加。在糖尿病控制不良时尿白蛋白排出量增多。大约在患病2-5年后用电镜观察可见到肾小球毛细管基底膜增厚，系膜区有基底膜基质沉积，出现毛细管襻折叠和融合，毛细血管阻塞。在动物实验证明这些早期改变在糖代谢正常后可防止或逆转。在人类已有证据提示，血糖控制不良是发生糖尿病肾脏损害和临床蛋白尿的重要原因。在晚期，由于肾小球基底膜不断增厚，出现肾小球透明变，肾小球硬化，一部分残余有功能的肾小球代偿性增大，随着肾单位的不断破坏逐渐出现肾功不全。在显微镜下观察到的特征性病理改变为结节性肾小球硬化（Kimmelstiel-Wilsonsyndrome），结节呈圆形、椭圆形或锥形，直径为20-200mμm，内含透明物质，PAS染色阳性。结节可累及数个肾小球。有时在某些肾小球可见到多个结节，肾小球塌陷。弥漫性肾小球硬化程度一般较轻，出现较早，较常见，病程超过10年者，可见于90%%以上患者。


糖尿病肾病 病理改变 病变范围广泛，血管系膜以至整个肾小球基底膜增厚，PAS染色阳性。电镜检查可发现血管系膜中有基膜样物质，可以与结节性硬化同时存在，属非特征性改变，亦可见于其它类型肾病。渗出性肾小球硬化有二种表现，一种为囊内小滴，由球蛋白、粘多糖和白蛋白等物质积蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体，同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤状，毛细血管襻陷闭。另一种为纤维蛋白样帽，发生在肾小球血管襻的外周，染色呈强嗜伊红性，呈半月状或团块状。[1]


糖尿病肾病 临床表现 1.肾小球滤过率增高，为最早出现的功能性改变。在新发病的T1DM和动物实验证明，肾小球滤过率增高在确诊糖尿病时即已存在，并且一直持续到出现蛋白尿。对T2DM患者肾小球滤过率的研究较少，近来一些文献报道在诊断和控制不良的T2DM患者，肾小球滤过率也有一定程度的增高。我院的研究也证实了这一点，T2DM患者的肾小球滤过率比正常对照者高24.5%%%，分别为123.8ml//min//1.73M2和99.4ml//min1.73M2。2.蛋白尿，蛋白尿是糖尿病肾病最主要的表现。用放射免疫等敏感技术测定的正常人尿中白蛋白排出量为1.1-21.9μg//min。在糖尿病肾病初期表现为微量白蛋白尿（microalbuminuria），尿蛋白排出量在20-200μg//min（30-300mg//24h），为早期糖尿病肾病的主要特点，可预测糖尿病肾病的发展，并且与预后也有一定关系。随着病情的发展，尿白蛋白排量逐渐增多，当尿白蛋白排出量超过200μg//min时，此时尿总蛋白排出量约为0.5g//24h，这时称为临床糖尿病肾病。大多数患者尿蛋白排出量<1g//24h，很少超过5g//24h。


糖尿病肾病 临床表现 开始尿蛋白排出为间歇性，以后变为持续性。尿蛋白排出量越多，病情越严重，肾小球滤过率下降的速度越快。多数患者在出现持续性蛋白尿后5-20年发展为终末期肾功能衰竭。不少老年糖尿病患者诊断后不久可检出尿蛋白，实际上这些患者确诊糖尿病时已有较长病程。3.肾病综合征，约10%%糖尿病肾病在病程的某一阶段表现为肾病综合征，尿蛋白>3g//24h，血清白蛋白降低，浮肿，高胆固醇血症。多数患者在较短期内进人肾功能不全，预后不良。4.高血压，明显高血压是糖尿病肾病晚期的表现。然而纵向研究发现糖尿病患者在出现肾病之前，血压已有升高的趋势。高血压又可加速肾病的发展，合并高血压者常在更短时间内出现肾功能衰竭。而有效的降血压治疗可延缓肾病的发展，延长患者的生命。5.肾功能不全，临床糖尿病肾病多发生在糖尿病病程15年之后，一旦出现明显蛋白尿，肾小球滤过率就逐步而恒定地下降，平均每月下降约lml//min。5-20年后进入终末期肾功能不全。年轻患者多死于尿毒症。老年患者主要死于冠心病，心肌梗塞，死于尿毒症者只占1//4左右。6.其他，出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其它糖尿病并发症也很常见。


糖尿病肾病 临床表现 如95%%以上合并有糖尿病视网膜病变，部分患者因此而失明。心血管病变和神经病变也较严重。[2]


糖尿病肾病 疾病分期 临床上一般把糖尿病肾病分为早期和临床糖尿病肾病二期。分期的主要依据是尿白蛋白排出量多少，早期就是微量白蛋白尿期，临床糖尿病肾病为明显白蛋白尿期。近年来根据对T1DM患者的长期研究和随访观察，对T1DM肾病的整个发生发展过程有了较全面的了解，对肾病做了详细的分期，各期的特点见下述。对T2DM患者，由于常常不能确定发病时间，以及缺乏长期随访资料，没有细的分期，现在也参考T1DM的分期法。I期，为T1DM确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。有一过性微量白蛋白尿，用胰岛素治疗后可以消失。肾小球滤过率是高的，治疗后可以降低，但往往不能恢复正常，如果T1DM发病在青春期前，则这一阶段持续时间较长。Ⅱ期，有肾脏损害，但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年，有些患者在这一阶段持续很多年，甚至终身。肾小球基底膜通常增厚，系膜区常常增生。糖尿病控制不佳（常为酮症）和运动时可出现微量白蛋白尿，系可逆性。肾小球滤过率依然明显增加。血压正常。Ⅲ期，是糖尿病肾病的“高危期”，典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。