心肌缺血 临床表现 心肌缺血多发生在40岁以后，平均患病率约为6.49%。随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早诊查。（1）劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3—5分钟，休息后自行缓解者，时伴有大汗。（2）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。（3）出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等。（4）饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷者。（5）夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。（6）性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。（7）突发的心动过缓、血压降低或晕厥者。


心肌缺血 诊断鉴别 一、冠心病相关的危险因素检查为尽早发现心肌缺血，40岁以上的人应定期进行相关体检，了解有无冠心病相关的危险因素，如血脂、血压、血糖、颈部血管超声、心脏超声、心电图等检查。二、受负荷试验检查若属于心肌缺血的高危人群，就要请医生询问，是否具备典型的冠心病症状，决定是否需要接受负荷试验，如活动平板心电图、腺苷负荷心脏超声心动图以及冠脉多排CT。三、冠状动脉造影检查通过无创检查的评价来决定是否需要进一步采用冠心病诊断的金标准-----冠状动脉造影来确诊，以明确冠脉病变的程度及范围。专家观点：由具有丰富临床经验的心脏科医生判断为典型冠心病症状的患者，可以考虑直接进行冠脉造影检查，必要时植入支架治疗，而没有必要先做冠脉的多排CT。[2]


心肌缺血 疾病治疗 治疗原则由于心肌缺血有发生心肌梗塞和猝死的危险，因此发现心肌缺血时，要及早治疗。积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生，应积极治疗，防治病变发展并争取逆转。已发生并发症者，应及时治疗，防治恶化，延长患者寿命。药物治疗可以总结为ABCDENT方案：A.抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）防治血栓形成，预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞；B.β-受体阻断剂（如美托洛尔或其缓释片），减慢心率减少心肌的秏氧，预防猝死；C.钙离子拮抗剂；D.他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）降低血浆中的胆固醇，稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓；E.RAS系统阻断剂（如贝那普利和缬沙坦等）预防心室重构，改善心功能等；N硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂）：扩张冠状动脉，增加心肌供血；T.溶栓药物溶解急性形成的血栓，用于急性心肌梗死。介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：支架术）冠状动脉介入治疗即PCI术，是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件，这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。具有创伤小、恢复快、住院时间短的特点，广为患者接受。


心肌缺血 疾病治疗 从早期的单纯球囊扩张术，到裸金属支架时代，到现在发展为药物涂层支架时代，已成为治疗本病的重要手段。所以对于症状发作典型或不稳定、药物治疗不理想、无创检查提示心肌缺血的患者建议行冠脉造影检查，必要时行支架置入术。手术治疗外科冠脉搭桥术：复杂多支血管病变、无保护左主干病变者可选择。[2-3]


心肌缺血 疾病预防 预防方法一、心肌缺血的患者的饮食心肌缺血的患者在饮食上掌握几点原则，注意低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜等蔬菜，这些都是能提高患者身体抵抗能力的食物。喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素C，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓。每天坚持吃些黑木耳，能有助于降低血粘度，改善心肌缺血。二、心肌缺血患者情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。三、应该适度运动，促进心肌侧枝循环的建立。四、病情如有变化要及时就诊治疗。预防药物冠心病一级预防的ABCDE：冠心病的一级预防方案包括可以总结为ABCDE。A.阿司匹林；B.β受体阻滞剂；C.钙离子拮抗剂；D.他汀类调血脂药；E.血管紧张素转换酶抑制剂。[1]


心肌缺血 专家观点 A、凡是心电图有ST段或T波改变，都是心肌缺血。心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现类似心肌缺血的ST-T改变。另外，低钾、高钾等电解质紊乱、药物（洋地黄、奎尼丁等）、自主神经调节障碍等也可引起非特异性ST-T改变。心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T改变。B、有心绞痛等不适症状，能吃药尽量吃药，别做手术。如果出现心绞痛等不适症状，应尽早明确诊断，明确冠脉病变的严重程度。目前诊断的金标准仍然是冠脉造影。如果狭窄程度<50%，或者冠脉病变以痉挛为主，可以积极药物治疗加优化的生活方式。但是如果冠脉狭窄严重，病变支数较多，心肌的供血严重减少，则应该采取积极的介入手术治疗，配合药物治疗和生活方式干预，以免病情恶化导致严重后果，如：猝死、严重的心力衰竭、严重的心律失常等。C、关注女性冠心病的特点：症状典型的少，忽视漏诊的多。冠心病已经成为女性的第一位杀手，美国自1984年以来，女性死于冠心病的比例已高于男性，每年有25000名女性死于冠心病。


心肌缺血 专家观点 人们发现无论是急性缺血还是慢性缺血，在病理生理、临床表现及治疗效果上，男性患者与女性患者之间存在明显差异。除了吸烟、高龄、高血压、高胆固醇水平、糖尿病等传统危险因素，对于女性冠心病来说，还有相对特异的危险因素，如血浆半胱氨酸水平增高、代谢综合征、低血红蛋白水平（<12g/dl）、绝经等均与冠心病的发生密切相关。另外，心理因素也会增加女性患冠心病的风险。女性冠心病的临床特点为：发病年龄晚，临床症状多不典型，心血管事件发生率高，临床预后差，血运重建治疗死亡率高。对于女性冠心病患者，介入治疗仍是目前最有效的治疗方式之一，同时需进行生活方式的干预及药物治疗的指导。很多女性住院患者心梗后都伴抑郁症状，成为女性急性心梗后一年死亡率增高的独立预测因素，因此还应加强对抑郁症的治疗。D、症状出现时间短，说明病还不是很重。冠心病的早期诊断很不容易，冠脉粥样硬化的发展是逐步加重的过程，仅有当冠脉狭窄程度60-70%以上时才会出现典型的冠心病症状，因此当症状出现，说明疾病已经发展到一定的严重程度了，如果此时还不积极诊治，就会贻误病情，甚至发生心梗、猝死等急性事件。


腓总神经损伤 疾病名称 腓总神经损伤疾病分类 骨与创伤科疾病概述 腓总神经损伤：(1)足下垂，走路呈跨越步态；(2)踝关节不能背伸及外翻，足趾不能背伸；(3)小腿外侧及足背皮肤感觉减退或缺失；(4)胫前及小腿外侧肌肉萎缩。概述：周围神经损伤是常见的外伤，可以单独发生，也可与其他组织损伤合并发生。周围神经损伤后，受该神经支配区的运动，感觉和营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪，皮肤萎缩，感觉减退或消失。闭合性损伤，如关节脱位或骨折，可挤压或牵拉神经；骨筋膜室综合征对神经血管的压迫；锐利骨折端刺破和切割作用致伤神经；暴力冲击钝性挫伤，石膏外固定压伤浅表神经；肢体被暴力牵拉等因素致伤神经。开放性损伤，如锐器切割和火器伤致神经断裂；机器绞伤或撕脱伤等；这类神经损伤范围有时可达20-30厘米，治疗困难，预后差。


腓总神经损伤 疾病描述 腓总神经于蝈窝沿股二头肌内缘斜行外下，经腓骨长肌两头之间绕腓骨颈，即分为腓浅、深神经。前者于腓骨长、短肌间下行，小腿下1/3穿出深筋膜至足背内侧和中间。后者于趾长伸肌和胫前肌间，贴骨间膜下降，与胫前动、静脉伴行，于拇、趾长伸肌之见之足背。支配小腿前外侧伸肌群及小腿前外侧和足背皮肤。腓总神经易在蝈部及腓骨小头处损伤，导致小腿前外侧伸肌麻痹，出现足背屈、外翻功能障碍，呈内翻下垂畸形。以及伸拇、伸趾功能丧失，呈屈曲状态，和小腿前外侧和足背前、内侧感觉障碍。症状体征 腓总神经易在腘窝部及腓骨小头处损伤，导致小腿前外侧伸肌麻痹，出现足背伸、外翻功能障碍，呈内翻下垂畸形。以及伸拇、伸趾功能丧失，呈屈曲状态，和小腿前外侧和足背前、内侧感觉障碍。疾病病因 外伤


腓总神经损伤 病理生理 腓总神经于蝈窝沿股二头肌内缘斜行外下，经腓骨长肌两头之间绕腓骨颈，即分为腓浅、深神经。前者于腓骨长、短肌间下行，小腿下1/3穿出深筋膜至足背内侧和中间。后者于趾长伸肌和胫前肌间，贴骨间膜下降，与胫前动、静脉伴行，于拇、趾长伸肌之见之足背。支配小腿前外侧伸肌群及小腿前外侧和足背皮肤。腓总神经易在腘部及腓骨小头处损伤，导致小腿前外侧伸肌麻痹，出现足背屈、外翻功能障碍，呈内翻下垂畸形。以及伸拇、伸趾功能丧失，呈屈曲状态，和小腿前外侧和足背前、内侧感觉障碍。诊断检查 主要根据外伤史和临床表现诊断。治疗方案 该处损伤位置表浅，神经均可触及，应尽早手术探查。功能不恢复者，晚期行肌腱移位或踝关节融合矫正足下垂畸形。另，可以使用提足矫形器，避免在行走过程中足尖下垂而导致的异常步态。  提足矫形器疾病预防 避免划伤。


肩关节结核 描述 肩关节结核在上肢三大关节中发病率最低，共21例占同期收治病人的0.51％。大多数在青壮年，病人多同时患有活动性肺结核。诊断依据 （1）有结核病史或与结核病患者接触史。（2）可有低烧、盗汗、食欲减退、消瘦等中毒症状。（3）肩关节疼痛、压痛、肿胀、活动度受限，三角肌显示萎缩。（4）可出现寒性脓肿，溃破形成窦道。（5）结核活动期血沉增快。（6）X线摄片可显示肱骨头或肩关节有骨质破坏治疗措施 全身抗结核药物治疗，单纯滑膜结核，可自关节前方经喙突外、下方进针注入抗结核药物，若不好应作滑膜切除，经前方途径进入关节，术中仅切除滑膜组织，保留关节囊的纤维层，冲洗干净，按层缝合，应缝合纤维层。术后患肢用三角巾是吊3周后开始功能锻炼。单纯骨结核的手术可按病变部位，采取不同手术途径，常用前内侧途径。晚期全关节结核作病灶清除，肩关节融合在外展40°、前屈30°和外旋25°功能位。术后用肩人字石膏或外展架固定4～6个月。


肩关节结核 病理改变 肩关节属于杵臼关节，是人体中活动方向最多、幅度最大的关节。骨头及肩胛的关节盂构成。肩胛骨的后方为肩峰，前方为喙突，借弱韧的喙间韧带将两个突起相连，以构成肩穹隆，三角肌被覆其上，以限制上肢上举及外展的规则。肩胛骨关节面本身周围环绕有纤维软骨环，使关节窝变的较深且较广。肩关节活动范围：正常外展和前屈均可达180°，内收50°，后伸40°，外旋60°～80°，内旋100°～110°。肩关节的前、后、外三方面均被三角肌覆盖，其下方是腋窝，其中充满脂肪和神经血管。在暴露肩关节时，要切断部分三角肌才能进入肩关节，但不能损伤位于该肌深层自后向前走行的腋神经，否则三角肌将萎缩。


肩关节结核 临床表现 肩关节周围肌肉丰富，局部血运好，脓肿易被吸收，因此曾称肩关节结核为干性骨疡，但不多见。早期肩部隐痛，劳累时加重，上肢多呈内收位置。从单纯骨结核变成全关节结核时，由于炎性渗出液增加，关节腔内压升高疼痛加重。随后脓液穿破关节囊，关节内压力下降，局部疼痛又减轻。窦道继发化脓性感染时，局部疼痛又加重。至晚期关节纤维强直疼痛消失。单纯骨结核肩关节运动仅有轻度受限。全关节结核功能明显障碍，患臂不能高举，外旋、外展、前屈和后伸均受限。患侧三角肌、冈上、下肌萎缩，出现方肩畸形。加有上肢重力，肱骨头常呈向下半脱位。全关节结核较多见。脓肿可沿肱二头肌妥沟至上臂内侧，也可在腋前、后方或腋窝内，常破溃形成窦道。并发症 常合并活动性肺结核。辅助检查 X线摄片单纯肩关节滑膜结核仅见局部骨质疏松和软组织肿胀，有时可见关节间隙增宽。在肩峰、肩胛盂或肱骨头的病变常为中心型破坏、或有死骨形成。肱骨大结节病变可呈中心型，或边缘局限性模糊，或骨质破坏。晚期全关节结核关节严重破坏，关节间隙变窄，肱骨头变形，有时可见半脱位。


肩关节结核 疾病预防 1.及早诊断和治疗：如患有结核病，应及早诊治，以避免病情恶化和预防散播病菌；结核病患者可到任何一间胸肺科诊所接受治疗。2.为曾与结核病人有紧密接触者检查：这主要是替病者之家人检查，包括对幼童的结核菌素试针及/或照肺，及对较大儿童和成人照肺检查。3.健康生活：结核菌是在人体抵抗力下降时侵袭而致病的，故此应保持健康生活，以减低发病的机会。4.卡介苗防疫注射：卫生署胸肺科对香港所有初生婴儿提供卡介苗防疫注射服务；对于在香港居住的十五以下的小童，如从未注射卡介苗，亦建议他们接受此疫苗的注射


肩关节结核 家庭治疗措施 本病起病缓慢[1]，无明显诱因，疼痛可为钝痛、刀割痛、夜间加重，甚至痛醒疼痛常放射至颈、背、前臂及手部，广泛性疼痛而无局限性压痛。因肩周围软组织广泛性粘连而使关节活动受限，以外展、外旋、内旋障碍最明显，如不能梳头、洗脸、穿脱衣服，患侧手不能摸背等。肩周炎是慢性病能逐渐好转而痊愈，治疗是以止痛、功能锻炼，促进关节功能恢复为原则，可以用理疗、热敷、按摩或推拿，帮助止痛，促进肩关节活动范围增加。在压痛部，可用醋酸强的松龙作局部封闭，每次剂量;醋酸强的松龙25mg+0.5%普鲁卡因4~5ml，每周1次，共3~4次。要注意严格无菌操作。在短期内，尽量不要与水接触，不能洗冷水澡，在能忍受疼痛范围内进行肩关节运动，运动应以自动为主，辅以被动。功能锻炼常借助康复锻炼器材。目的都是为了增加颈肩臂膀肌肉和骨骼的协调性运动，比如跳绳、拉力器、按摩车和金至康按摩带。


肩关节结核 家庭治疗措施 现简单介绍一下金至康按摩带锻炼操：第一步，双臂平伸，由颈椎开始依次向下至尾椎，每两个椎骨间隔平行伸拉15次；第二步，左臂抬高，右臂放低，使按摩带与身体呈45度角，上下移动斜拉30次；第三步，左右臂换姿势，右臂抬高，左臂放低，使按摩带与身体呈45度角，上下移动斜拉30次；第四步，单臂背后向下，另一臂上举，使按摩带与身体呈平行状态左右伸移动拉30次；第五步，以方便够达的姿势左右手换持金至康按摩带对颈肩腰背做恢复按摩锻炼5分钟。每天早晚各锻炼一次，坚持20天。


肠套叠 描述 肠套叠是指一段肠管套入与其相连的肠腔内，并导致肠内容物通过障碍。常套叠占肠梗阻的15%～20%。临床上常见的是急性肠套叠，慢性肠套叠一般为继发性。急性肠套叠是婴儿期一种特有疾病，以4~10个月婴儿多见，2岁以后随年龄增长发病逐年减少。男女之比为2~3:1。肠套叠一年四季均有发病，以春末夏初发病率最高，可能与上呼吸道感染及淋巴结病毒感染有关。


肠套叠 急性肠套叠 发病原因急性肠套叠病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1.饮食改变：生后4~10个月，正是添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。2.回盲部解剖因素：婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，新生儿回肠盲肠直径比值1:1.43，而成人为1:2.5，提示回肠盲肠发育速度不同。婴儿90%回肠瓣呈唇样凸入盲肠，长达1cm以上，加上该区淋巴组织丰富，受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚，肠蠕动易将回盲瓣向前推移，并牵拉肠管形成套叠。3.病毒感染：系列研究报道急性肠套叠与肠道内腺病毒、轮状病毒感染有关。4.肠痉挛及自主神经失调：由于各种食物、炎症、腹泻、细菌毒素等刺激肠道产生痉挛，使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。也有人提出由于婴幼儿交感神经发育迟缓，自主神经系统活动失调引起套叠。5.遗传因素：临床上发现有些肠套叠患者有家族发病史。病理生理及分型肠套叠在纵断面上一般分为三层：外层为肠套叠鞘部或外筒，套入部为内筒和中筒。肠套叠套入最远处为头部或顶端，肠管从外面套入处为颈部。


肠套叠 急性肠套叠 肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向一致，肠套叠发生后，套入部随着肠蠕动不断推进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部紧束使之不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉扩张，黏膜细胞分泌大量黏液，进入肠腔内，与血液及粪质混合呈果酱样胶冻状排出。进一步发展，导致肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，最终发生肠壁坏死。根据套入部最近端和鞘部最远端肠段部位将肠套叠分为以下类型：1.小肠型包括空肠套入空肠型、回肠套入回肠型和空肠套入回肠型。2.回盲型以回盲瓣为起套点。3.回结型以回肠末端为起套点，阑尾不套入鞘内，此型最多，约占70%~80%。4.结肠型。5.复杂型或复套型常见为回回结型，约占肠套叠的10%~15%。6.多发型在肠管不同区域内有分开的两个、三个或更多的肠套叠。临床表现小儿肠套叠分为婴儿肠套叠（2岁以内者）和儿童肠套叠，临床上以前者多见。


肠套叠 急性肠套叠 1.婴儿肠套叠多为原发性肠套叠，临床特点如下：（1）阵发性哭吵：常见既往健康肥胖的婴儿，突然出现阵发性有规律的哭闹，持续约10~20分钟，伴有手足乱动、面色苍白、拒食、异常痛苦表现，然后有5~10分钟或更长时间的暂时安静，如此反复发作。此种阵发性哭闹与肠蠕动间期相一致，由于肠蠕动将套入肠段向前推进，肠系膜被牵拉，肠套叠鞘部产生强烈收缩而引起的剧烈疼痛，当蠕动波过后，患儿即转为安静。肠套叠晚期合并肠坏死和腹膜炎后，患儿表现萎靡不振，反应低下。一部分体质较弱，或并发肠炎、痢疾等疾病时，哭闹不明显，而表现烦躁不安。（2）呕吐：初为奶汁及乳块或其他食物，以后转为胆汁样物，1~2天后转为带臭味的肠内容物，提示病情严重。（3）腹部包块：在2次哭闹的间歇期检查腹部，可在右上腹肝下触及腊肠样、稍活动并有轻压痛的包块，右下腹一般有空虚感，肿块可沿结肠移动，严重者可在肛门指诊时，在直肠内触到子宫颈样肿物，即为套叠头部。（4）果酱样血便：婴儿肠套叠发生血便者达80%以上。家长往往以血便为首要症状就诊，多在发病后6~12小时排血便，早者在发病后3~4小时即可出现，为稀薄黏液或胶冻样果酱色血便，数小时后可重复排出。


肠套叠 急性肠套叠 便血原因是肠套叠时，肠系膜被嵌入在肠壁间，发生血液循环障碍而引起黏膜出血、水肿与肠黏液混合在一起而形成暗紫色胶冻样液体。（5）肛门指诊：有重要临床价值，有些来诊较早患儿，虽无血便排出，但通过肛门指诊可发现直肠内有黏液血便，对诊断肠套叠极有价值。（6）全身状况：依就诊早晚而异，早期除面色苍白，烦躁不安外，营养状况良好。晚期患儿可有脱水，电解质紊乱，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝。发生肠坏死时，有腹膜炎表现，可出现中毒性休克等症状。2.儿童肠套叠儿童肠套叠临床症状与婴儿肠套叠相比较，症状不典型。起病较为缓慢，多表现为不完全性肠梗阻，肠坏死发生时间相对比较晚。患儿也有阵发性腹痛，但发作间歇期较婴儿为长，呕吐较少见。拒统计儿童肠套叠发生便血者只有40%左右，而且便血往往在套叠后几天才出现，或者仅在肛门指诊时指套上有少许血迹。儿童较合作时，腹部查体多能触及腊肠型包块。很少有严重脱水及休克表现。诊断鉴别当患儿出现阵发性哭闹不安、呕吐、果酱样血便，腹部检查触到腊肠样包块时，即可确定诊断。


肠套叠 急性肠套叠 但临床约有10%~15%病例，来院就诊时缺乏急性肠套叠的典型表现，或只有其中1~2个症状，此时应仔细检查腹部是否可触及肿块，右下腹是否有空虚感，肛门指诊观察指套上是否有果酱样黏液便，以便进一步确诊。必要时做腹部超声等辅助检查，协助诊断。辅助检查1.腹部超声为首选检查方法，可以通过肠套叠的特征性影像协助临床确定诊断。在肠套叠横断面上显示为“同心圆”或“靶环”征，纵切面上，呈“套筒”征。2.空气灌肠在空气灌肠前先作腹部正侧位全面透视检查，观察肠内充气及分布情况。注气后可见在套叠顶端有致密软组织肿块呈半圆形，向结肠内突出，气体前端形成明显杯口影，有时可见部分气体进入鞘部形成不同程度钳状阴影。诊断明确的同时也可加压进行复位治疗。鉴别诊断急性肠套叠临床症状和体征不典型时，注意与下列疾病鉴别。1.细菌性痢疾鉴别要点：菌痢多见于夏季，常有不洁饮食史；早期即可出现高热，体温达39°C或更高；黏液脓血便伴里急后重，大便常规见到大量脓细胞，如细菌培养阳性，即可确诊；腹部触不到腊肠样包块；B型超声见不到肠套叠的典型影像。但偶尔菌痢腹泻时，因肠蠕动紊乱，可引起肠套叠。


肠套叠 急性肠套叠 2.急性坏死性小肠炎鉴别要点：以腹泻为主，大便呈洗肉水样或红色果酱样，有特殊腥臭气味；高热，呕吐频繁，明显腹胀，严重者吐咖啡样物；全身情况较肠套叠恶化得快，严重脱水，皮肤花纹和昏迷等休克症状。3.过敏性紫癜腹型紫癜患儿有阵发性腹痛及呕吐，有腹泻或便血，呈暗红色，有时因肠管水肿出血而增厚，可在右下腹触及肿块。注意患儿是否双下肢出血性皮疹、膝关节和踝关节肿痛等，部分病例可有血尿。有报道25%腹型紫癜可伴发肠套叠，此时应作B超或空气灌肠检查协助诊断。4.梅克尔憩室出血鉴别要点：梅克尔憩室溃疡出血系突然发生。便血量往往很多，严重者可出现休克；出血时并无腹痛或仅有轻微腹痛。但梅克尔憩室也可引发肠套叠，与原发性肠套叠很难鉴别，多在手术中发现。5.蛔虫性肠梗阻鉴别要点：多见于幼儿及儿童，阵发性腹疼，可有吐、便蛔虫史；腹部包块多在脐周呈条索状或面粉团样，压之可变形；临床很少有便血；患儿在发病前多有驱虫不当史；腹部超声显示肠腔内蛔虫影像。疾病治疗小儿急性肠套叠分非手术疗法和手术疗法两种。在非手术疗法中有空气灌肠、钡灌肠和B超下水压灌肠复位疗法，其中空气灌肠复位已被长期广泛应用。


肠套叠 急性肠套叠 非手术疗法（1）适应证与禁忌证：适应证：病程不超过48小时，全身情况良好，无明显脱水及电解质紊乱，无明显腹胀和腹膜炎表现者，均可采用空气灌肠复位，复位压力一般控制在60~100mmHg，3个月以下婴儿肠套叠和诊断性灌肠压力一般不超过80mmHg。禁忌证：①病程超过2天以上，全身情况差，如严重脱水，精神萎靡，高热或休克等症状者；②高度腹胀，腹部有明显压痛，肌紧张，疑有腹膜炎时；③反复套叠，高度怀疑或已确诊为继发性肠套叠；④小肠型肠套叠。空气灌肠复位肠套叠：采用自动控制压力的结肠注气机，肛门插入Foley管，此法是小儿外科与放射线科医师密切合作完成。肛门注入气体后即见肠套叠肿块各种影像，逐渐向回盲部退缩，直至完全消失，此时可闻及气过水声，腹部中央突然隆起，可见网状或圆形充气回肠，说明肠套已复位。空气灌肠复位率可达95%以上。灌肠证实肠套叠已完全复位后，还需作如下观察：①拔出气囊肛管后排出大量带有臭味的黏液血便和黄色粪水；②患儿很快入睡，无阵发哭闹及呕吐；③腹部平软，已触不到原有肿块；④口服活性炭0.5~1g，6~8小时由肛门排出黑色炭末。


肠套叠 急性肠套叠 （2）空气灌肠复位并发症：严重并发症为结肠穿孔，透视下出现腹腔“闪光”现象，即空气突然出现充满整个腹腔，立位见膈下游离气体。拔出肛管无气体自肛门排出。患儿呼吸困难，心跳加快，面色苍白，病情突然恶化。应立即用消毒针在剑突和脐中间刺入排出腹腔内气体。手术疗法（1）手术适应证：①非手术疗法禁忌症的病例；②应用非手术疗法复位失败的病例；③小肠套叠；④继发性肠套叠。（2）肠套叠手术复位术手术前应纠正脱水和电解质紊乱，禁食水、胃肠减压，必要时采用退热、吸氧、备血等措施。麻醉多采用全麻气管插管。较小婴儿可采用上腹部横切口，若经过灌肠已知肠套叠达到回盲部，也可采用麦氏切口。开腹后显露肠套叠包块，检查有无肠坏死。如无肠坏死，用压挤法沿结肠框进行肠套叠整复。如复位困难时，可用温盐水纱布热敷后，再作复位。肠套叠复位后要仔细检查肠管有无坏死，肠壁有无破裂，肠管本身有无器质性病变等，如无上述征象，切除阑尾，将肠管纳入腹腔，按层缝合腹壁。对不能复位及肠坏死的病例，应行坏死肠段切除吻合术。注意事项无论是空气灌肠复位还是手术复位，近期都有肠套叠复发可能，因此家长如发现孩子又出现阵发性哭吵、呕吐、烦躁不安等症状，应及时带孩子去医院就诊。


肠套叠 急性肠套叠 [1-2]慢性肠套叠 除急性肠套叠外，尚有慢性复发性肠套叠，多见于成人，其发生原因常与肠息肉、肿瘤等有关。多呈不完全梗阻，故症状较轻，可表现为阵发性腹痛发作，而发生便血的不多见。由于套叠长可自行复位，所以发作后检查常为阴性。[3]


肝肺综合征 描述 肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张，气体交换障碍，动脉血氧合作用异常导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现，临床特征在排除原发心肺疾患后的三联征—基础肝脏病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常—肺泡气-动脉血氧分压差上升，低氧血症，是HPS的重要生理基础。HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症，临床上主要表现为呼吸困难和发绀。病因及发病率 引发低氧血症的肝病病因:各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症，最主要的是慢性肝病导致的肝硬化病人，特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。门静脉高压可能是肝肺综合症的主要发病因素，并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。研  肝肺综合征究认为HPS的发生发展是多种因素作用的结果，不能单纯用门脉高压或肝功能不全来解释。本病的发病率各家报道不一，各种慢性肝病发病率约5%～29%。而肝硬化发生率较高。


肝肺综合征 发病机理 HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/血流比例失调。HPS患者动脉低氧血症的确切发生机制仍不明确。Krowka等认为主要因为肺内血管扩张和分流的形成，加之缺氧性肺血管收缩受损和高动力循环的存在，而导致动脉低氧血症的发生。肺内分流的产生HPS时由于肝脏功能严重受损，肠源性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活造成扩血管物质增多，如胰高血糖素、血管活性肠肽、前列腺素、血管紧张素-2、γ-氨酪酸、5-羟色  肝肺综合征胺等;或者为肺内皮局部对肠源性扩血管物质敏感性增加及肝功能障碍时，非肠源性肺血管扩张物质增多，如心房利钠肽、P物质、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等。一氧化氮（NO）在HPS发病机制中的作用HPS时肺内毛细血管扩张的原因中，一氧化氮（NO）在HPS发病机制中的作用成为研究热点。HPS时肺内NO生成增多，NO在肝硬化的高动力循环状态中起重要作用。Cremona观察到HPS患者呼出气体中NO含量是正常人的3倍，肝移植术后3月患者呼出气体中NO含量又恢复正常。HPS患者使用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂亚甲蓝，患者的低氧血症可能得到迅速纠正。


肝肺综合征 发病机理 肺内NOS有两种:诱导型（iNOS）和内皮型（eNOS），Fallon等研究表明HPS肺组织和肺血管多为eNOS活性增强，iNOS活性无明显变化，说明肺内NO生成增多是肺内eNOS活性增强结果。同时，eNOS活性增强所致低氧血症、过度通气、A-aPO2增加、对新福林反应降低，些改变都可被NOS抑制剂所逆转。HPS时肺内eNOS合成增多的原因，与血浆内的内皮素-1（ET-1）水平增加，及肺内eNOS的合成增多有关。HPS患者体内代谢产物的蓄积也是eNOS合成增多的原因之一。Zhang等研究发现是eNOS的表达和活性明显增强，使NO产生增多，同时指出eNOS的表达和活性、循环血中ET-1水平、肺内血管扩张和气体交换三者之间存在相关性，而iNOS的表达无明显变化。但Nunes等却发现iNOS表达增强，使NO产生增多，而引起血管扩张。


肝肺综合征 发病机理 Liu等研究认为ET-1对肺内eNOS和NO的调节是通过一种ET受体依赖机制发生的，认为在正常情况下，ET-1被血管内皮细胞产生后优先进入血管壁内，与血管平滑肌细胞上的ET受体结合，产生缩血管作用，仅有少量进入管腔内，与血管内皮细胞上的ET受体结合而刺激NO的产生，来拮抗平衡它的缩血管作用;但在HPS时，ET-1可被肝脏过量生成，并可能通过破损的小管紧密连接进入血循环，产生一种内分泌性扩血管作用，优先与肺脏血管内皮细胞上的ET受体结合，增加eNOS的表达和活性，NO产生增多，引起肺内血管扩张。血浆内的ET-1水平和肝脏功能损害的严重程度之间有密切关系，可反应肝硬化的程度。目前的共识是:肺血管内吞噬细胞的诱导NOS活性表达升高使肺内NO产生过多，导致HPS发生。肺通气血流比例失调其它原因是肺外分流、肺内动脉高压、间质性肺纤维化。通过肝  肝肺综合征硬化的门静脉，血液进入食管静脉至此前纵隔静脉到达肺静脉。将低氧的门静脉血与已氧合的肺静脉血相混合而导致动脉性低氧血症，可造成心输出量增加和外周阻力降低。门静脉和肺静脉分流的形成是肝硬化患者氧合能力下降的重要原因。


肝肺综合征 发病机理 间质性纤维化肝-肺同受肝炎病毒损伤所致的与免疫反应有关间质性肺纤维性肺泡炎临床表现为:肝炎后肝硬化致肺受损;肺-动脉瘘;肺动脉高压;肺纤维化;肺间质水肿;间质性肺炎;盘状肺不张。


肝肺综合征 临床表现 本病由原发性肝病引起的肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征，临床以原发肝病及肺部病变为特点，HPS具有特征性表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、紫绀。肝肺综合征是由肝病、肺泡-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张三大主征构成。主要为慢性肝病症状如纳差、乏力、蜘蛛痣、脾大、门静脉高压从腹水形成的基础上，继发肺血管扩张导致的低氧血症，包括紫绀、杵状指(趾)和全身高动力循环改变。由于重力作用、肺底部血管扩张明显和血流量增加所致，绝大部分患者直立时呼吸困难加重。蜘蛛痣是肝肺综合征的另一常见表现，它可以作为肺内血管扩张的皮肤标志。肝肺综合症的特征是与肝病有关的低氧血症，其发展缓慢，早期多无明显症状，随着肝硬化病程进展，患者在无任何相关的心肺疾病时，出现口唇和指尖紫绀、杵状指，活动后呼吸困难，站立时加重。肝肺综合征是终末期肝病的一种严重的肺部并发症，肝肺综合征的发生频率和严重程度与患者肝功能状态密切相关，肝功能损害越大，发生机会越大，程度越严重。原发肝病临床表现各种肝病均可发生肝肺综合征，以慢性肝病常见，多数病人以各种肝病的表现就诊，尚缺乏呼吸系统症状。


肝肺综合征 临床表现 其肝病表现由于肝细胞功能损害程度及并发症不同有很大差别，最常见的有肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝脾大、腹水、消化道出血、肝功能异常等。HPS与肝病病因及程度无关，部分肝病稳定的患者也可出现肺功能进行性减退表现，有资料显示，HPS与食管静脉曲张、蜘蛛痣相关联。肺血管扩张（肺蜘蛛痣）常在有皮下蜘蛛痣的肝病患者中发现，易发生低氧血症，皮下蜘蛛痣被认为是有肝外侵犯的标志。肺功能障碍的临床表现由于患者无原发性心肺疾病，多数在肝病基础上逐渐出现呼吸系统表现，如发绀、呼吸困难、杵状指（趾）、直立性缺氧、仰卧呼吸等。进行性呼吸困难是肝肺综合征最常见的肺部症状，发绀是唯一可靠的临床体征，仰卧呼吸、直立性缺氧是本症最具特征性表现。肺部检查一般无明显阳性体征。如肝病患者同时合并其他肺部疾患（如慢支、肺气肿及肺炎、胸腔积液等）可与肝肺综合征同时并存，则可出现明显的呼吸道症状，应注意鉴别。


肝肺综合征 辅助检查 肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、一秒钟用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常，但仍有较明显的弥散量改变，即使校正血红蛋白后仍明显异常。动脉血气分析HPS时肺泡氧分压下降，小于70mmHg;SaO2下降，小于90%。直立位和仰卧位时PaO2下降，大于10mmHg;A-aPO2梯度上升15～20mmHg。呼吸室内空气和100%氧气时PaO2测定也有重要价值。A-aPO2较PaO2更灵敏，可作为HPS的主要诊断依据。超声心动扫描经胸壁超声心动图和经食管超声心动图可以鉴别病变部位，经食管超声心动图比经胸壁超声心动图敏感性更高，且与气体交换障碍有相关性。HPS肺血管造影两型Ⅰ型—弥漫性前毛细血管扩张:弥漫分布的蜘蛛样影像，弥漫分布的海绵状或污渍样影像，吸100%氧气可以使PaO2升高。Ⅱ型—断续的局部动脉畸形或交通支:孤立的蚯蚓状或团状影像，吸100%氧气对PaO2无影响。CT表现HPS患者胸部CT可显示肺远端血管扩张，有大量异常的末梢分支，可提示HPS的存在，但无特异性。


肝肺综合征 辅助检查 胸部CT排除低氧血症的其他原因:肺气肿、肺纤维化等。薄层CT扫描显示HPS的肺段动脉直径与邻近支气管直径的比率明显大于无低氧血症的肝硬化患者。胸部X线在HPS时表现无特异性立位时X线胸片可见到在两肺基底部显示间质性浸润，为血管扩张的阴影，平卧时消失，尚需与肺间质纤维化相鉴别。诊断 诊断条件符合下列条件的可以诊断为HPS:（1）急、慢性肝脏疾病，肝功能障碍不一定很明显;（2）没有原发性心肺疾病，X线胸片正常或有间质结节状阴影;（3）肺气体交换异常，有或无低氧血症，A-aPO2梯度大于15mmHg（2.0kPa）;（4）对比增强超声波心动扫描或（和）肺灌注扫描、肺血管造影存在肺血管扩张和（或）肺内血管短路;（5）直立位缺氧、气短、发绀，肺骨关节病。诊断标准肝硬化基础上+微发泡试验阳性+直立位低氧血症（PaO2<70mmHg），即可诊断为HPS。如肝硬化基础上+微发泡试验阳性+无直立位低氧血症，说明有肺毛细血管扩张，尚未达到HPS。


肝肺综合征 治疗措施 1一般治疗，包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。2吸氧及高压氧舱，适用于轻型、早期HPS患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。3栓塞治疗适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的HPS患者。4经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可改善HPS患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。对等待原位肝脏移植的HPS患者，TIPS可降低围手术期病死率，提高手术安全性。5原位肝移植是HPS的根本性治疗方法。可逆转肺血管扩张。HPS合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。Kaspar等最近报道原位肝脏移植后患者的氧分压、氧饱和度及肺血管阻力均明显改善。6HPS的药物治疗进展缓慢，疗效不满意。奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少HPS患者的肺内动静脉分流。烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善HPS患者的低氧血症和高动力循环。


肝肺综合征 治疗措施 目前药物治疗均未得到公认。预后 肝硬化患者出现HPS预后较差。因为HPS常使肝脏功能进行性恶化。从出现呼吸困难到确诊HPS的时间为（4.8±2.5）年，一旦出现呼吸困难，2.5年的病死率为41%。现今尚缺乏有效的药物来控制HPS的发展，但随着人类对其发病机制认识深入，尤其是肺内血管扩张机制的阐明可以指导临床药物治疗方向和新型药物的开发（如特异性的NOS抑制剂），为HPS的治疗提供新途径。


酒中毒性精神障碍 描述 酒中毒性精神障碍主要是指一次或长期过度饮酒所致的精神障碍包括意识改变、人格改变、智能改变、癫痫发作、精神病症状如幻觉、妄想等以及和家庭功能、社交功能、职业功能、社会适应能力严重受损的一种物质滥用性精神障碍。酒依赖、酒滥用和慢性酒中毒是遍及世界各国的重要社会行为问题之一，早已引起全世界人们的普遍关注。疾病名称 酒中毒性精神障碍疾病分类 精神科


酒中毒性精神障碍 疾病概述 酒中毒性精神障碍主要是指一次或长期过度饮酒所致的精神障碍包括意识改变、人格改变、智能改变、癫痫发作、精神病症状如幻觉、妄想等以及和家庭功能、社交功能、职业功能、社会适应能力严重受损的一种物质滥用性精神障碍。酒依赖、酒滥用和慢性酒中毒是遍及世界各国的重要社会行为问题之一，早已引起全世界人们的普遍关注。美国、德国、英国、瑞典、瑞士、丹麦等国慢性酒中毒的终生患病率为男性5%，女性0.1—1%。1989年我国对10个地区四种职业人群的调查发现，重体力劳动工人的平均患病率68.89‰，轻体力劳动工人33.25‰，行政干部24.91‰，科技人员17.69‰。云南傣族、延边朝鲜族、黑龙江颚伦春族的患病率明显高于其他地区。患病率高与社会阶层、文化教育和职业等密切相关。酒精是一种麻醉剂，为亲神经物质，一次大量饮酒可出现急性神经症状，长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒中毒性精神障碍甚至出现不可逆的神经系统损害。


酒中毒性精神障碍 症状体征 全面的体检及神经系统检查，有无面色潮红或苍白、呕吐、血压升高或降低，有无眩晕、肢体震颤、走路不稳、吐词不清、共济失调等神经系统症状体征。观察有无意识清晰度下降，意识范围狭窄、谵妄、嗜睡或昏迷。精神检查时注意有无下述表现：(1)单纯性醉酒：初始情绪兴奋，言语动作增多，自制力减弱，易激惹，或行为轻佻，无事生非，不顾后果，类似于轻躁狂状态；也可表现为情绪抑郁、少语或悲泣。以后意识清晰度下降、嗜睡，甚至昏迷。可自然恢复，清醒后能基本回忆醉酒过程。(2)复杂性醉酒：急速出现的意识混浊状态，伴剧烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。此时正常礼仪丧失，行为与平时完全相异，行为特征与环境缺乏密切联系。有时可出现病理性错、幻觉，或由幻觉、妄想支配引起暴力冲动及自杀行为。数小时后可恢复，对发作经过部分或全部遗忘。(3)病理性醉酒：意识障碍，可失去定向力。有突然发生的强烈的兴奋及攻击行为，有时可伴有恐怖性幻觉和妄想，其行为与其性格、心理背景及环境完全失去联系，不出现神经系统症状和体征。发作数分钟至12h后酣睡，清醒后对醉酒过程全部或大部遗忘。(4)需排除任何躯体疾病或其他精神障碍所致。


酒中毒性精神障碍 疾病病因 详细了解既往有无急性醉酒史，此次饮酒的种类、量及饮酒的快慢，询问饮酒前有无疲劳、持续失眠、高热、头部外伤及具有酒精中毒的病理基础性疾病等。诊断检查 检验应包括血常规，肝、肾功能。有条件时，可行血中乙醇浓度的检测。治疗方案 1.一般不需作特殊处理。对有严重兴奋躁动者，可给予氯丙嗪50mg，肌注或静注；有抽搐者，氯硝安定1～2mg，静注；有反复呕吐者，给阿托品0.5mg，肌注。2.有明显病理基础者，按相应疾病对症处理。护理：1.有兴奋躁动者，可行暂时性保护，按保护性护理常规。对有短暂性幻觉、妄想者，应严防冲动伤人及消极自杀。2.对处于抑制状态及意识障碍者，应观察意识、瞳孔、呼吸、血压、脉搏，有情况及时向医师汇报。出院标准：意识恢复，精神症状消失后可出院。


酒中毒性精神障碍 用药安全提示 1、戒酒：戒酒是治疗能否成功的关键步骤。纳洛酮和纳屈酮虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5一羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。2、对症治疗针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次。亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。


华支睾吸虫病 描述 华支睾吸虫病是由华支睾吸虫寄生于胆道所引起的以肝胆病变为主的一种人兽共患性寄生虫病，也称为肝吸虫病。本病分布在亚洲，主要通过吃没做熟的淡水鱼而感染。 临床表现主要为胆管胆囊炎、胆石症等并可引起多种并发症 。病原学 华支睾吸虫(clonorchissinensis)按其发育程序可分为成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴和囊蚴等阶段。成虫虫体狭窄，扁薄、透明，前端尖、后端钝，体表无棘，大小为lO～25×3～5mm。卵呈黄褐色，为人体寄生虫卵中之最小者。大小为27～35×11～19u。卵前端狭小有盖，卵盖“陷入”卵壳，卵盖与卵壳相接处形成肩峰。卵后端钝圆，有一小结节样突起。虫卵内含一个已发育好的毛蚴。


华支睾吸虫病 流行病学 1、分布：主要分布在日本、朝鲜、韩国、越南北部及俄罗斯的少部分地区和中国的大部分地区。流行环节：传染源，中间宿主，感染方式和途径。2、传染源：带虫者：在大多数流行地区，带虫者的数量多于病人的数量。往往由于带虫者无明显的症状不能主动就诊，得不到及时的治疗，故带虫者是十分重要的传染源。病人：病人体内虫数一般较多，有报道肝内寄生虫数多达27600条的病例和每克粪便虫卵数达157000个的病人。因此病人是主要的传染源之一。保虫宿主：国内报道自然感染华支睾吸虫的保虫宿主有33种，重度感染地区家猫的感染率可达100%，1只猫或狗体内可有虫体数千条。在保虫宿主中，猫、狗、猪、鼠类在流行及传播上起着特别重要的作用。3、中间宿主①第一中间宿主：有10余种淡水螺可作为华支睾吸虫的第一中间宿主，多为中小型螺蛳，栖息于坑塘、沟渠中，有较强的环境适应能力。②第二中间宿主：分布十分广泛，仅在日本、韩国、我国大陆和台湾省所发现的可作为第二中间宿主的淡水鱼就有139种。野生小鱼感染较重，国内有报道在1条0.2g的麦穗鱼体内共分离出华支睾吸虫囊蚴3429个。除淡水鱼外，已发现体内有华支睾吸虫囊蚴寄生的淡水虾有4种。


华支睾吸虫病 流行病学 4、感染方式和途径①生食或半生食淡水鱼、虾。②加工所致感染③捕鱼引起的感染④饮用生水5、影响因素：卫生宣教、生活习惯、水源管理及地理气候等因素。[1]发病机制 成虫主要寄生在终宿主肝内二级以上分支的胆管内，严重感染者胆囊、总胆管，甚至胰腺管内也有成虫寄生。成虫的机械性损伤和代谢产物是致病的主要因素。华支睾吸虫与胆石症、胆管炎、胆囊炎、肝硬化有着密切的因果关系，与原发性肝癌也密切相关，长期患病可导致儿童营养发育不良，生长发育障碍。[1]病理改变 病变主要为二级胆管管壁细胞的病变，可分为4个阶段：1、上皮脱落再生2、上皮脱落再生和增生3、增生加剧形成腺瘤样组织，二级胆管扩张，管壁变厚，末梢胆管随之扩张4、结缔组织增生剧烈，腺瘤样组织渐退化减少。


华支睾吸虫病 免疫学 1、循环抗原：其出现时间早于抗体，其中包括几种代谢酶类和虫体体壁抗原及虫体分泌物等，最早可于感染后的第3天即可在血中检测到。在抗原的作用下，宿主产生抗体，由于形成抗原抗体复合物使抗原的量出现下降，故在感染后的第40天左右循环抗原的量达到高峰。2、抗体：宿主被感染后主要产生的是IgG抗体。最早可于感染后第1~2周在宿主血清中检测到IgG，感染后第45~90天达到高峰。3、体液免疫因子对华支睾吸虫的杀伤作用（1）抗体对虫体有杀伤和抑制作用，从而对宿主产生一定的保护性。（2）抗体和补体的作用：当抗体存在时，补体既可通过经典途径，又可提高C3旁路在虫体表面被激活，  激活的补体有可能破坏和溶解虫体的表皮细胞，从而影响虫体的生存时间。（3）噬酸性粒细胞的变化：在动物模型中，感染后第3天噬酸性粒细胞开始增多，至21天达高峰。以后虽有波动，但依然维持较高水平。  噬酸性粒细胞增多也是肝吸虫感染的一个重要特征。


华支睾吸虫病 临床表现 急性肝吸虫病1、潜伏期：5~40天，一般为30天。2、发热：体温最高可达39℃以上常伴有畏寒和寒战。热型不规则，发热时间长短不一。3、腹痛腹泻：多数患者以上腹痛为首发症状，症状似急性胆囊炎。4、肝区疼痛和肝脏肿大：以肝左叶肿大为主，常伴有明显的触痛，主要与肝内胆管炎症有关。5、过敏症状：最常见的有荨麻疹及外周血噬酸细胞增高，，重者甚至出现以噬酸性粒细胞增多为主的类白血病反应。慢性华支睾吸虫病1、临床表现：反复多次小量感染或急性期未得到及时治疗，均可演变为慢性华支睾吸虫病。在病史中常有急性期的症状。慢性华支睾吸虫病最常见，一般其病隐匿，症状复杂。亦有无明显临床症状而以肝硬化呕血为首发症状者。临床上可将慢性华支睾吸虫病分为轻、中、重3度。慢性感染者可以合并胆囊炎、胆色素性胆石症、阻塞性黄疸、原发性胆管细胞性肝癌。2、临床分型肝炎型：约占病人总数40.2%,临床表现以肝脏肿大、肝区痛、乏力、食欲减退等，部分患者血清ALT升高。无症状形：约占病人总数34.6%,无明显症状。消化不良型：约占病人总数16.1%,临床表现以腹痛、腹胀、间歇性腹泻及肝脏肿大为主要症状。


华支睾吸虫病 临床表现 胆囊、胆管炎型：约占病人总数6.34%,患者有胆囊炎病史，反复发作，肝脏肿大，可有黄疸和发热。类神经衰弱型：约占病人总数2.12%,临床表现主要有头痛、失眠、记忆力下降、疲乏等。肝硬化型：约占病人总数0.56%,表现为肝脾肿大、腹水、脾功能亢进等。类侏儒型：约占病人总数0.06%，生长发育障碍，智力不受影响。[1]


华支睾吸虫病 并发症 胆囊炎、胆管炎、胆石症：华支睾吸虫成虫和虫卵可使胆道发生阻塞，加上成虫的机械损伤造成胆管上皮脱落，易继发细菌感染，引起急性胆囊炎、胆管炎，出现相应的临床症状。肝硬化：据资料报道，华支睾吸虫病肝硬化发生率为0.55%左右。出现肝脏肿大（以左叶为主）及肝功能减退、门脉高压症等临床表现。华支睾吸虫病合并的肝硬化如能早期诊治，预后良好。肝癌：据统计（同一地区2000人）华支睾吸虫病患者合并胆管细胞癌者约为0.72%，肝细胞癌约为2.12%。类白血病反应：感染可刺激宿主骨髓粒细胞大量增生，出现类白血病反应，白细胞可高达15万，EO%可高达66%。骨穿检查符合噬酸性粒细胞增多综合征骨髓象。驱虫治疗后可恢复正常。异位寄生及异位损害：  华支睾吸虫病可寄生在宿主肝脏以外的其他器官，增加了该病的复杂程度和诊断难度。（1）胰腺华支睾吸虫病：  多伴随肝胆华支睾吸虫病。临床上常表现为急性或慢性胰腺炎、胆管炎、胆囊炎等。（2）肺部华支睾吸虫病：  极其少见，主要表现为发热、呼吸困难、咳嗽等。诊断主要依靠在痰、支气管刷镜或粪便中查到虫卵。


华支睾吸虫病 诊断鉴别 诊断标准流行病学史：病人是否来自流行区或去过流行区、有无生食或半生食淡水鱼、虾；是否有在流行区捕鱼史等。1、临床表现：⑴急性期病人一般起病急骤，畏寒发热、右上腹痛、腹泻及肝肿大等。血常规检查可见嗜酸性粒细胞增多，部分病人可有黄疸，血清转氨酶升高。⑵慢性病人以纳差、腹胀、腹泻等消化道症状为主，肝脏肿大，晚期病人及有合并症的病例症状比较复杂。2、病原学检查：在粪便或十二指肠液中检查出华枝睾吸虫卵是确诊该病的依据。在粪便检查的方法中以十二指肠液沉渣涂片碘染法检出率最高（95.7%）；其次为醚醛（82.8%）和水洗沉淀发（75.7%）；直接涂片法检出率最低为（60.0%）。3、免疫学检查：目前最常用的方法为酶联免疫吸附试验（ELISA），其抗原多为虫体可溶性蛋白抗原，敏感性为83.1%~100%，但与血吸虫、肺吸虫病有10%左右的交叉反应。辅助检查1、血常规：白细胞总数增高，噬酸性粒细胞比例增加，可出现不同程度的贫血。2、血液生化：肝功能异常，血清总蛋白和白蛋白减少，血清胆红素升高。3、B超检查：肝脏肿大，肝内光点密集不均，可见小片状影，肝内小胆管扩张，管壁粗厚，回声增强，以左叶改变更为明显。


华支睾吸虫病 诊断鉴别 胆囊壁增厚、粗糙，囊内可有小条状或斑块形回声。4、CT检查：所有患者均显示有不同程度的肝内弥漫性胆管扩张，形态学改变多为肝被膜下小胆管呈囊状或杵状扩张。少数病例胆囊内可见团块或不规则似软组织密度的条状物漂浮在胆汁中，个别病例可有胰导管轻度扩张。逆行胰胆管造影：其改变可有4种类型，即胆管细丝状或椭圆形充盈缺损；胆管变钝或中断、不连贯；胆管扭曲不光华凹凸不平；小胆管扩张。鉴别诊断1、病毒性肝炎：有肝炎的常见症状，血常规检查白细胞和嗜酸性粒细胞不增多。大便和胆汁中不会检查到肝吸虫虫卵。2、日本血吸虫病：有血吸虫病疫区的疫水接触史，大便中可以检查到血吸虫虫卵；慢性血吸虫病患者可进行直肠粘膜活检，在直肠粘膜中可以检查到血吸虫虫卵。3、肝片形吸虫病：  该病多发生于牛羊牧区，感染方式是因生食含有肝片形吸虫囊蚴的水生植物或饮用污染水。该虫的童虫在移行过程中以肝细胞为食，对肝脏损伤严重。粪检见肝片形吸虫卵可确诊。4、姜片吸虫病：  因生食带有姜片虫囊蚴的水生植物而感染，主要寄生在小肠内，以慢性腹泻、消化功能紊乱、营养不良为主要表现，较少引起胆管炎和肝硬化。粪检见姜片吸虫卵可确诊。


华支睾吸虫病 疾病治疗 一般治疗对重症感染和伴有营养不良和肝硬化的病人，应先予以支持疗法，如加强营养，保护肝脏，纠正贫血等，待病人情况好转时再予以驱虫治疗。驱虫治疗目前常用药物为吡喹酮（Praziquantel）。其作用是使虫体皮层受到破坏，从而丧失吸收能力，使虫体处于饥饿状态以致其耗竭。病人服药后1~2d，最快在2h后，粪便中即有虫体排出。治疗后，肝脏肿胀减轻，胆管扩张程度减轻。常用剂量：成人总剂量：210mg/kg（体重超过60kg按60kg计算），分3日口服，每日3次。或75mg/kg.d，3次分服，连服2d为1个疗程。吡喹酮药效学：在宿主体内，服药15分钟后即可见虫体外皮空泡变性。皮层破坏后，影响虫体吸收与排泄功能，体表抗原暴露，从而遭受宿主的免疫攻击，大量噬酸性粒细胞附着皮损处并侵入，促使其死亡。除上述变化外，吡喹酮还能引起继发性变化，使虫体表膜去极化，皮层碱性磷酸酶活性明显降低，致使葡萄糖的摄取受抑制，内源性糖原耗竭。此外，吡喹酮还能抑制虫体核酸与蛋白质合成。吡喹酮药动学：口服吸收迅速，80%以上的药物从肠道吸收。血药峰值于  1小时左右到达。药物进入肝脏后很快代谢，主要形成羟基代谢物。


华支睾吸虫病 疾病治疗 门静脉血流中浓度可较周围静脉血药浓度高10倍以上，脑脊液中浓度为20%左右。药物主要分布于肝脏，其次为肾、肺、胰腺、肾上腺等。无器官特异性蓄积现象。主要由肾脏以代谢物形式排出，72%于24小时内排出，80%于4日内排出。[2]疾病预后 经过有效的驱虫治疗和相应的对症治疗，急性感染和轻、中度感染者预后良好。慢性华支睾吸虫病合并肝硬化代偿期经驱虫治疗后，肝肿大可迅速回缩，即使有腹水者，肝脏功能也能明显好转。合并原发性肝癌者预后不良。华支睾吸虫病所致的儿童发育障碍或侏儒症，若能在青春期前得到彻底驱虫治疗并避免重复感染，生长发育能明显改善。疾病预防 1、加强卫生宣传教育，提高群众的防病意识。不吃生或不熟的淡水鱼、虾，防止误食囊蚴，把住“病从口人”关。2、加强粪便管理，防止虫卵入水。3、控制传染源，积极治疗病人和带虫者。4、适当控制第一中间宿主：如鱼塘内螺分布的密度过高，可采用药物灭螺，以切断华支睾吸虫病的流行环节。疾病护理 1.急性期应注意休息。2.出现并发症时应根据具体情况配合医生治疗。[3]


华支睾吸虫病 专家观点 1.我国有些地区有生食鱼虾的习惯，本人曾经治过以肝硬化消化道出血为首发症状的患者。在流行地区有临床表现应该及时到医院就诊，大便虫卵检查和血常规检查后就可以做出诊断，需要的是患者的及时就诊以及医师的责任心。2.在流行地区应该积极开展卫生宣教，提高人们对该病的认识。3.随着人们生活水平的提高，旅游几经成为生活中的常事，我们在旅游过程中应注意不要生食任何肉类食物，不要轻易下到疫区的水中戏水。4.到疫区餐馆就餐要尽可能选择熟菜，如果选择凉菜一定要选择有单独凉菜操作间的餐馆。


黄疸 描述 黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。


黄疸 症状 基本症状1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。2、尿和粪的色泽改变。3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状伴随症状1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。


黄疸 腹部体征 （1）腹部外形：肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。（2）肝脏情况：急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。（3）脾肿大：黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。


黄疸 腹部体征 脾肿大（4）胆囊肿大：黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour－voisier胆囊。胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。


黄疸 新生儿黄疸症 大部分新生儿在出生后的一周内可能出现皮肤黄染，这是由于体内胆红素沉积在皮肤表面所致，医学上称之为新生儿黄疸。发生原因新生儿由于血液中的红细胞过多，且这类红细胞寿命短，易被破坏，造成胆红素生成过多；另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的。如果是生理性黄疸，不需要特殊处理就可以自行消退。病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并容易与生理性黄疸相混淆。病理性黄疸分为：感染性和非感染性。感染性黄疸可由细菌和其他病原体感染所致，如病毒、梅毒螺旋体、弓形虫等；非感染性黄疸有溶血性黄疸、胆道闭锁和遗传性疾病等。除生理性和病理性黄疸外，还有一种新生儿黄疸称为母乳性黄疸。其特点为：黄疸程度较生理性高，黄疸持续时间长，有的可持续三个月之久。但婴儿一般情况良好，无引起黄疸的其他病因可发现。停喂母乳后3天，黄疸下降明显。母乳性黄疸与肠道重吸收胆红素有关。母乳性黄疸一般不会引起胆红素脑病。但值得注意的是：要诊断母乳性黄疸必须首先排除病理性黄疸。


黄疸 孕妇黄疸 黄疸是病毒性肝炎的一种症状，在新生儿和孕妇中比较常见，但并不是孕妇出现黄疸都表示病毒性肝炎。对于孕妇来说由病毒性肝炎引起的黄疸与几种妊娠期黄疸性疾病是有区别的,下面列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病：一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高，除非合并DIC，黄疽少见。肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。二、妊娠期肝内淤胆症：以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。三、妊娠急性脂肪肝：罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期，好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。起病急剧，常有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸，血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。20%～40%的病例伴有先兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg(+)易被误诊为暴发性乙型肝炎。


黄疸 病因病理 当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）汇集于肝脏的库弗氏细胞（Kupffercells）及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。


黄疸 病因病理 (2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。


黄疸 病因病理 4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。


黄疸 病因病理 本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。


黄疸 病因病理 正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。


黄疸 病因病理 非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。


黄疸 病因病理 ④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素；小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。


黄疸 病因病理 3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。


黄疸 病因病理 此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。5.在正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生。红细胞的生命期平均为120日。衰老的红细胞自然破坏后就产生血红蛋白。每日约有250-300毫克的血红蛋白在体内要转化为间接胆红素。这种间接胆红素随血液循环到达肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。直接胆红素到毛细胆管后，成为胆汁的主要成分。胆汁从胆管经小肠到大肠。小肠下段和大肠里的细菌会把直接胆红素还原，转变为胆素原，每日约排出40-280毫克的粪胆素(由胆素原氧化而成)，把大便染成黄色。胆素原的另一小部分重新由肠道吸收入血，再回到肝脏，随血循环由肾脏诽出(每日约0.5-4.0毫克)，即尿胆原。周而复始，产生量和排泄量处于动态平衡中。所以正常人体内的胆红素量是恒定的。血液中胆红素含量为17.1微摩/升，尿胆原为少量，大便保持正常黄色。当上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。


黄疸 病因病理 当血液中血清胆红素>34.2微摩/升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，称为黄疸。临床诊断 黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染，结合肝功能等项目很容易进行诊断。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。怎样识别新生儿黄疸 仔细观察孩子的黄疸变化，区别孩子是生理性黄疸还是病理性黄疸对于治疗十分重要。父母可以根据以下的特点来识别：新生儿生理性黄疸一般不深，其特点：①黄疸一般在生后2～3天开始出现。②黄疸逐渐加深，在第4～6天达高峰，以后逐渐减轻。③足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。④黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl(34.2μmol/L)，但小于12.9mg/dl(221μmol/L)。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。


黄疸 病理性黄疸有下列特征 ①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。④检查血清胆红素时，胆红素超过12.9mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。⑤除黄疸外，伴有其他异常情况，如精神疲累，少哭，少动，少吃或体温不稳定等。病理性黄疸严重时可并发胆红素脑病，通常称“核黄疸”，造成神经系统损害，导致儿童智力低下等严重后遗症，甚至死亡。因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个方面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。


黄疸 精心护理黄疸宝宝 发现新生儿出现黄疸时，父母要注意：（1）判断黄疸的程度家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。（2）观察大便颜色如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。（3）使新生儿胎便尽早排出。因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。（4）给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。鉴别诊断 黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。


黄疸 临床检查 出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。1、间接胆红素升高为主的黄疸。主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。2、直接胆红素升高为主的黄疸。见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。3、肝细胞损伤混合性黄疸。见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。


黄疸 辅助检查 辅助检查项1、血常规、尿常规。2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。4、血清酶学检查。5、血胆固醇和胆固醇酯测定。6、免疫学检查。7、X线检查。8、B型超声波检查。9、放射性核素检查。10、肝活组织检查。11、腹腔镜检查。实验室检查鉴别总胆红素（umol/L）非结合胆红素（umol/L）结合胆红素（umol/L）尿胆原尿胆红素粪便颜色粪胆原健康人3.4-17.11.7-10.20-6.81：20（-）（-）黄褐色正常溶血性黄疸升高++升高++升高+/正常强（+）（-）加深增加阻塞性黄疸升高++升高+/正常升高++（-）（+）变浅/灰白色下降+/消失肝细胞性黄疸升高++升高+/正常升高+（+）/（-）（+）变浅/正常下降+/正常新生儿黄疸的检查正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。


黄疸 辅助检查 脐血～24h～28h3～7d足月儿<42.8(2.5)<102.6(6)<128.3(7.5)<205.2(12)早产儿<42.8(2.5)<136.8(8)<205.2(12)<265.5(15)


黄疸 中医辨证 （1）阳黄湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。（2）阴黄寒湿阻遏：身目俱黄，黄色晦暗，脘闷腹胀，食欲减退，大便溏薄，神疲畏寒，苔白腻，质淡体胖，脉沉细而迟。肝郁血瘀：身目发黄而晦暗，面色黧黑，胁下有症块胀痛，皮肤可见赤纹丝缕，舌质紫或有瘀斑，脉弦涩或细涩。


黄疸 中医辨证 脾虚血亏：证候；面目及肌肤发黄，黄色较淡，小便黄，肢软乏力，心悸气短，纳呆便溏，舌淡苔薄，脉濡细。（3）急黄热毒炽盛：黄疸急起，迅即加深，高热烦渴，呕吐频作，脘腹满胀，疼痛拒按，大便秘结，小便黄赤，烦躁不安，苔黄糙，舌边尖红，扪之干，脉弦数或洪大。热毒内陷：起病急骤，变化迅速，身黄如金，高热尿闭，衄血便血，皮下斑疹，或躁动不安，甚则狂乱、抽搐，或神情恍惚，甚则神昏谵语，舌苔秽浊，质红绛，脉弦细而数。


黄疸 治疗 中医辨证论治阳黄1、热重于湿治法清利湿热退黄方药茵陈蒿汤加减2、湿重于热治法利湿化浊，佐以清热方药茵陈五苓汤和连朴饮加减3、急黄治法清热解毒，凉血开窍方药千金犀角散加减阴黄1、寒湿困脾治法温阳健脾，化湿退黄方药茵陈术附汤加味2、脾虚湿滞治法健脾养血，利湿退黄方药黄芪建中汤加减十种类型介绍1.阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄；小便夜间不舒服，白天通利。病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6～15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。连服数剂即退。2.阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄；白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常；病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15～18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。3.热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄；眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。病因热结膀胱。治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草、栀子、白芍、茯苓、泽泻等，大热泄黄疸亦除。4.寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解；一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。病因是寒结膀胱。治疗宜用“去黄散”3～6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10～15剂痊愈。


黄疸 治疗 5.湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄；身浮肿、按之如泥；病因是水湿之病。治疗宜用“去黄散”12～15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。6.燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。治疗宜用“去黄散”3克加麦冬、栀子、白芍、陈皮、天冬、元参、花粉、白芥子等，数剂痊愈。7.血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。病因是血瘀。治疗宜用“去黄散”3～6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。8.气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。病因是气虚不能运化。治疗宜用“去黄散”12克加人参、白术、茯苓、车前子等，气旺则愈。9.新生儿黄疸：出生2～3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。病因是胎儿感受孕母湿热之气。治疗宜用“去黄散”10克加栀子、郁金、白术、鸡内金等7剂大部分痊愈。10.手足黄：身不黄手足反黄。病因是湿热壅闭与中焦。治疗宜用“去黄散”15克加白术、茯苓、陈皮、甘草等，慢慢调理可治愈。黄疸的其他疗法1．外治法


黄疸 黄疸饮食 应以清淡为主，不宜吃辛辣、油腻的食物。多吃易消化吸收的食物。黄疸型肝炎患者以高蛋白低脂肪的摄入为主，如牛肉、鱼等；平时可以多吃黑米、高梁、糯米等有助力于消化吸收的食物；多吃水果等含维生素多的食物。另外，黄疸型肝炎患者要做到不吸烟、不喝酒，日常生活也要有规律，最好不要熬夜，不要过度劳累，坚持锻炼身体。传染性 黄疸型肝炎可由很多病因引起，如果是由自身免疫性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝等因素引起的，这种情况黄疸肝炎是没有传染性的。如果是病毒性肝炎引起的黄疸肝炎则具有传染性的。而黄疸肝炎的传染性与肝炎的种类和病程发展有关，与黄疸没有相关性，绝不是很多人认为的黄疸越深，传染性越强。各种肝炎都可以引起黄疸，常见的有病毒性肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等）、酒精性肝炎、脂肪肝、药物性肝炎等。如果是病毒性肝炎引起的黄疸是有传染性的，如果是其他的引起的黄疸是没有传染性的。病毒性肝炎的传染性要看是哪种病毒性肝炎引起的黄疸，如果是乙肝、丙肝病毒，主要是血液传播方式，而其他的是粪口途径传播，就是可以经过消化道传播的疾病。


黄疸 新生儿黄疸预防与保健 孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染。蓝光护理的注意点:蓝光疗法是以波长420～470nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量。往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30～32度早产儿/新生儿32～36度,湿度55%～65%,上灯管距30～50CM,下灯管距20～30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2～4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水。


黄疸 指数正常值 成人黄疸指数正常值黄疸指数(血清胆红素值)﹤17.1umol为正常值范围小儿黄疸指数正常值小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。在医学上以血中胆红素的浓度来代表胆红素累积的程度，如胆红素浓度为12mg/dl，表示100㏄的血中有12毫克的胆红素。而医护人员解释病情时会以「黄疸指数」来简称胆红素的浓度，如黄疸指数12表示胆红素浓度为12mg/dl。而新生儿黄疸包括「生理性黄疸」及「病理性黄疸」。婴儿病理性黄疸分几种 溶血性黄疸多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物，如大剂量维生素K3、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起溶血性黄疸。肝细胞性黄疸由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。阻塞性黄疸由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。


黄疸 黄疸易与哪些疾病混淆 病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，甲型肝炎多在退热时始出现黄疸;胆石症者其黄疸常呈间歇性发作;肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而暴发性肝衰竭者，其黄疸常急骤加深;胰头癌的黄疸常呈进行性加深。


黄疸 黄疸病因和机制 (1)溶血性黄疸由于大量红细胞破坏，致使血中非结合胆红素生成增多，超过了肝脏的处理能力，同时，溶血性疾病削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，导致非结合胆红素在血中滞留而出现黄疸。溶血性黄疸系由各种溶血性疾病所致，包括：1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血;2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，蚕豆病等。(2)肝细胞性黄疸由于肝细胞受损致肝脏处理胆红素代谢的能力下降，血中非结合胆红素增加;另一方面，因肝细胞坏死或胆汁排泄受阻，转化成为结合胆红素返流入血，血中结合胆红素亦增加从而出现黄疸。常见病因有病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病，败血症等。(3)胆汁瘀积性黄疸由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。胆汁瘀积分为肝内性和肝外性。前者常见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、原发性胆汁瘀积性肝硬化，药物性胆汁瘀积等;后者常见于胆总管结石、狭窄、水肿、肿瘤、蛔虫等。(4)先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。


黄疸 导致新生儿黄疸原因 正常足月产的小宝宝，黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。原因如下：(1)红血球被破坏生产胆红素　体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素，若红血球破坏的量很多，那么胆红素产生的量就会越大，容易导致新生儿产生黄疸。(2)母子血型不合（包括ABO及Rh）　若母亲血型为O，父亲为A/B，新生儿为A/B型时，新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球，造成大量溶血现象，致使胆红素产生过多，引起新生儿不同程度的黄疸。(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块　婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫，会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等，婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素，引发成婴幼儿黄疸。


无症状性溃疡 描述 约15％－35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。疾病名称 无症状性溃疡疾病分类 消化内科症状体征 约15％－35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。


无症状性溃疡 疾病病因 胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御－修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。


无症状性溃疡 病理生理 幽门螺旋杆菌感染近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高  如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15％－20％的人可发生消化性溃疡。（二）根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率  根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。


无症状性溃疡 病理生理 此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡  Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。


无症状性溃疡 病理生理 空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H＋反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。


无症状性溃疡 病理生理 多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成泥浆水（H＋反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。


无症状性溃疡 病理生理 侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20％－50％着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。


无症状性溃疡 病理生理 DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5－2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和（或）是高促胃液素血症（如在促胃液素瘤、Hp感染）长期刺激的结果。②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）所致。③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。


无症状性溃疡 病理生理 非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％－30％的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5％的DU和25％的GU与长期服用NSAID有关。遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用？流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。


无症状性溃疡 病理生理 第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。


无症状性溃疡 病理生理 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。其他危险因素（一）吸烟  吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。（二）饮食  饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。


无症状性溃疡 病理生理 据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。（三）病毒感染  很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV－1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV－1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。病理：DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。


无症状性溃疡 病理生理 溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。


无症状性溃疡 诊断检查 幽门螺旋杆菌检测Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应（PCS）等；非侵入性试验主要有13C－或14C－尿素呼气试验（13C－UBT或14C－UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp，与常规HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高检出率。胃粘膜涂片后染色镜检方法较简便，但细菌数量少时，易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高，主要用于科研。非侵入性试验中13C－UBT或14C－UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后Hp是否根除的证实试验。


无症状性溃疡 诊断检查 胃液分析GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。血清促胃液素测定消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。诊断：病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。一、X线钡餐检查  气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环提，其外围辐射状粘膜皱襞。


无症状性溃疡 诊断检查 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切痕、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。二、胃镜检查和粘膜活检  胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理和Hp检测。它对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准备性高于X线钡餐检查。在溃疡太小或太表浅，钡餐检查难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，内镜检查可确定其来源和性质。钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，大约5％实际是恶性的，反之少部分看似恶性的溃疡，事实证明是良性的，不作活检难以鉴别。此外，内镜检查还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。预后：内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1％以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长着的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。


无症状性溃疡 治疗方案 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。药物治疗70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。根除Hp治疗根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。1、根除Hp的治疗方案  由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。


无症状性溃疡 治疗方案 迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿司匹林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。2、根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗  对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。3、抗Hp治疗后复查  抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。


无症状性溃疡 治疗方案 接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。抑制胃酸分泌药治疗溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H＋－K＋－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。


无症状性溃疡 治疗方案 一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。NSAID溃疡的治疗和预防对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。


无症状性溃疡 治疗方案 既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。溃疡复发的预防Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1％－3％。在根除Hp治疗中，由于耐药菌株药物不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。


无症状性溃疡 治疗方案 维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施，但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者，因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的疗效尚难达到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，维持治疗仍有一定地位。实际上，根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短，需根据具体情况决定，短者3－6个月，长者1－2年，甚至更长时间。消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。


无症状性溃疡 治疗方案 至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。


成人腺垂体功能减退症 描述 成人腺垂体功能减退症是由于各种原因造成甲状腺激素生成减少，或因外周组织对甲状腺激素的敏感性减低，继而引起一系列代谢减退的表现，如怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等。疾病名称 成人腺垂体功能减退症疾病概述 由于各种原因造成甲状腺激素生成减少，或因外周组织对甲状腺激素的敏  发病原因感性减低，继而引起一系列代谢减退的表现，如怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等。有这一系列表现，称之为甲减。甲减发病出现在胎儿期或出生后不久，称之为呆小症；出现在儿童期称之为幼年甲减；出现在成年后称之为成年人甲减。病情重者，由于有特征性的浮肿(皮下粘性液体增多，指按浮肿皮肤不凹陷)，称之为粘液性水肿。


成人腺垂体功能减退症 症状体征 症状体征注意起病缓急，倦怠、乏力、畏寒程度。女性注意分娩出血量，产后乳汁分泌量，有无乳房萎缩、长期闭经、毛发脱落等情况。有无性欲明显减退或消失，食欲减退及贫血。有无头痛、视野缩小、恶心、呕吐等情况。体检：注意面容、神态，有无皮肤干燥、唇舌厚大、声音嘶哑、阴毛腋毛脱落、粘液性水肿、低血压、心动过缓、贫血外貌。有无皮肤色素变浅（乳晕、会阴等处）。甲减发病出现在胎儿期或出生后不久，称之为呆小症；出现在儿童期称之为幼年甲减；出现在成年后称之为成年人甲减。病情重者，由于有特征性的浮肿（皮下粘性液体增多，指按浮肿皮肤不凹陷），称之为粘液性水肿。


成人腺垂体功能减退症 疾病病因 发病原因（1）原发性：①垂体及附近组织的良性、恶性肿瘤压迫、破坏腺垂体。腺瘤可分为功能性（PRL瘤、GH瘤、ACTH瘤）和无功能性；②产后大出血即希恩（Sheehan）综合征及其他血管病如糖尿病性血管病变引起腺垂体缺血性坏死；③累及垂体的感染（结核、脑膜炎或脑炎）、手术和创伤、垂体卒中、浸润性病变（包括白血病浸润）等。（2）继发性：①垂体柄损伤：如外伤、垂体或蝶鞍区手术、肿瘤压迫等；②下丘脑及其他中枢神经系统病变：如创伤、肿瘤、结节病及组织细胞病、神经性厌食、中毒（长春新碱等）等。


成人腺垂体功能减退症 诊断检查 诊断检查1．检验  空腹血糖、钠、钾、氯、pH、二氧化碳结合力，葡萄糖耐量试验，皮质素水负荷试验，促皮质素试验（三日法），血清甲状腺激素测定，促甲状腺激素兴奋试验，尿促性腺激素测定。有条件时可作血促皮质素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、黄体生成素（LH）放射免疫测定，血浆皮质醇测定及其昼夜节律，尿游离皮质醇测定，黄体生成素释放激素（LRH）兴奋试验，促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。血催乳素、生长激素测定。血雌二醇、睾酮测定。2．特殊检查  基础代谢率测定、心电图，必要时头颅X线摄片、视野计检查、眼底检查。女患者行阴道细胞涂片检查，以了解雌激素水平。


成人腺垂体功能减退症 临床表现 1．性激素分泌减少产后无乳、乳房萎缩和外阴、子宫萎缩，长期闭经，阴毛、腋毛稀疏脱落；男性睾丸缩小、阳痿，性功能减退。  诊断检查　　2．甲状腺素减少面色苍白，皮肤干燥脱屑。少光泽和弹性，头发、眉毛稀疏，食欲减少，重者出现黏液性水肿，表现淡漠，精神失常；常有便秘、怕冷及肥胖。3．肾上腺皮质激素减少乏力、恶心、呕吐，心音弱、心率慢、脉搏细弱、血压偏低，严重时有低血糖；肤色变浅；易受感染。4．腺垂体减退危象严重虚弱无力、恶心及呕吐；高热（高热型）或体温低于35℃（低温型），血糖过低（低血糖型），血压过低或休克（低血压型）；严重时抽搐、昏迷。本病垂体前分泌的多种激素（如促性腺激素、促甲状腺素，促肾上腺皮质激素）减少。


成人腺垂体功能减退症 鉴别诊断 1．神经性厌食神经性厌食病人有消瘦、闭经，由于神经紊乱及营养不良可影响垂体功能，出现某些类似垂体功能减退的症状。但本病特点多为20岁前后的女性，有精神刺激史，其消瘦程度较腺垂体功能减退为重，而腋毛、阴毛往往并不脱落，尿17-酮类固醇及尿17-羟皮质类固醇正常或仅稍减低。2．原发性甲状腺功能减退症原发性甲状腺功能减退症，除甲状腺功能不足外，其他内分泌腺功能亦可能低落，因而可被误认为腺垂体功能减退症。二者的鉴别为原发性甲状腺功能减退症的黏液性水肿外貌更为显著，血胆固醇浓度增高更明显，心脏往往扩大。TSH兴奋试验：原发性甲状腺功能减退TSH过度反应，腺垂体功能减退可无TSH升高反应，下丘脑性者则呈延迟反应。最具鉴别价值的是血浆中促甲状腺激素测定，在原发性甲状腺功能减退中升高，而在腺垂体功能减退症中不可测得。3．慢性肾上腺皮质功能减退症慢性肾上腺皮质功能减退症与腺垂体功能减退症的鉴别点为：前者有典型的皮肤、黏膜色素沉着，而性器官萎缩及甲状腺功能减退的表现不明显，对促肾上腺皮质激素不起反应，失钠现象比较严重。


成人腺垂体功能减退症 鉴别诊断 4．自身免疫性多发性内分泌腺征在此征患者，有多种内分泌腺功能减退的表现，但其病因不是由于垂体功能减退，而是由于多个内分泌腺原发的功能减退，与腺垂体功能减退症的鉴别主要依据是促肾上腺皮质激素及促甲状腺激素兴奋试验，在此征群中，皆无反应，而在腺垂体功能减退症中，往往有延迟反应。5．慢性消耗性疾病可伴有消瘦、乏力、性功能减退、尿17-酮类固醇偏低等，有严重营养不良者，甚至可伴有继发的腺垂体功能不足，在营养情况好转后可逐渐恢复。


成人腺垂体功能减退症 治疗方案 1．糖皮质激素  氢化可的松，剂量为5～30mg/d。服药方法，如为小剂量可于早餐后顿服，如为中等剂量可将一日量的2/3于早餐后服，1/3量于午后服。亦可采用可的松，剂量为6.25～37.5mg/d，或泼尼松2.5～7.5mg/d，服用方法同上。遇有发热、感染、手术时应酌情加量。在并发症缓解后数日内递减至原来的维持量。2．甲状腺片  宜由小剂量开始，10～40mg/d，2～4周后递增至40～80mg/d。甲状腺片应与糖皮质激素同用或后用数日，以防诱发危象。或用左旋甲状腺素片(L－T4)25μg/d始，逐渐，递增，维持量约在100～200μg/d。3．年轻妇女可行人工周期治疗  口服乙烯雌酚0.25～lmg/晚，共20d，于服药第16天起肌注黄体酮10mg/d，共5d。如停药后来经，可于来经后5d再开始下一周期服药；如停药后无经潮，则于停药后7天开始下一周期服药。一般连用3个周期，停药1个月。或口服避孕药，撤药后诱发月经。必要时用HMG(人绝经期尿促性腺激素)促发排卵，2～3周后观察雌激素，如卵巢已有反应，即可用绒毛膜促性腺激素。


成人腺垂体功能减退症 治疗方案 4．丙酸辛丸酮  男性用25mg肌注，1～2/周，女性每月总剂量不应超过250mg。5．中医中药  气血双补，温补肾阳，如右归丸、十全大补丸、人参甘草煎剂等。6．手术或放疗  如系垂体嫌色细胞瘤或颅内肿瘤压迫致病，可行手术或放射治疗。7．危象处理①50%葡萄糖液40～60ml迅速静注，继以10%葡萄糖液静滴维持；②氢化可的松静滴，300mg/d以上；③有感染者使用抗生素控制感染，有周围循环衰竭者应补充血容量，用升压药；④低温者注意保暖，并给予甲状腺制剂，开始剂量宜小，宜选用快效制剂如三碘甲腺原氨酸(T3)；⑤治疗危象的诱因。


成人腺垂体功能减退症 病机 1．甲状腺发育异常：常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。多有家族倾向。2．甲状腺病变：由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有：①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减退。②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。③结节病。约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。3．下丘脑病变某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。4．垂体前叶功能减退由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。5．其它：如果甲状腺手术切除过多，放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物　治疗过量而抑制了过氧化物酶，阻碍了甲状腺激素的合成。


成人腺垂体功能减退症 甲减病理 甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。


成人腺垂体功能减退症 预后预防 增强体质预后：腺垂体功能减退症病人在平时应采用激素替代治疗，病情可获得明显好转，配合中药治疗可改善病情，减少激素用量。在发生并发症或甚至昏迷时，应积极抢救。应争取早日病因治疗。1．雌激素可使子宫内膜癌和乳癌发病率增加；孕激素不增加乳癌发病率，而且可有效地对抗雌激素诱发子宫内膜癌的作用2．由于性激素补充治疗能有效地降低心血管疾病的发病率和死亡率，并可减少发生骨质疏松的机会，因此，从整体的角度来说，这种治疗对病人利大于弊。实际上，长期治疗可使病人的预期寿命增加2～3岁。更重要的是，治疗可大大提高病人的生活质量。预防：可疑垂体危象病例，禁用或慎用吗啡等麻醉剂、巴比妥安眠药、氯丙嗪等中枢神经抑制剂及各种降血糖药物，以防止诱发昏迷。对精神失常或神志不清者,应加强安全防范护理，防止发生意外。提供合理饮食，保障营养。预防对某些原因引起的腺垂体功能减退症可通过加强预防措施而免于发病，如提高孕妇的保健水平可减少产后垂体坏死引起的腺垂体功能减退症；提高脑外科及放射治疗的水平有助于减少这些因素引起的腺垂体功能减退症。


抗磷脂综合征 简介 抗磷脂综合征(APS)为一种以反复动脉或者静脉血栓,流产，同时伴有抗心磷脂或者狼疮抗凝物实验持续阳性的疾患。该疾患可继发于系统性红斑狼疮或者其它自身免疫病，但也可单独出现（原发抗磷脂综合征）。无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查的特征并无差别。虽然该疾患在成人多见，但儿童也有发生。女性发病率明显多于男性。APS的家族倾向并不明显,但患者亲属的抗心磷脂或者狼疮抗凝物检查常可阳性。


抗磷脂综合征 病因及发病机理 由于在抗磷脂抗体阳性的人群中只有部分患者出现临床表现,故APS的发生还与其它因素有关。抗磷脂抗体如何引起血栓形成目前还不清楚。有研究提示这些抗体可抑制由带有阴性电荷磷脂催化的凝血瀑布反应。这些反应包括因子X的激活，凝血酶原-凝血酶的转换，蛋白C的激活，以及激活的蛋白C所致的因子Va的失活。抗磷脂抗体抑制蛋白C激活或者中和对因子Va失活的作用,可使病人处于“血栓前状态”。已经证明抗心磷脂抗体与磷脂酰丝氨酸的交叉反应使之与血小板结合并激活血小板，也可引起血栓形成。其它可能的机理还包括血小板合成的血栓素增加，抑制前列腺环素的合成，以及刺激由内皮细胞产生组织因子。在抗磷脂抗体介导的血栓形成过程中，一种名为β2糖蛋白1(β2GP1)的血浆蛋白很受关注。β2GP1可结合如磷脂的带有负电荷的分子，由于β2GP1有抑制由带有阴性电荷磷脂催化的凝血反应,如凝血酶原-凝血酶的转化，因此被认为是"天然的抗凝物"。以β2GP1免疫小鼠可同时产生抗β2GP1和抗心磷脂的抗体。除了β2GP1，磷脂结合蛋白包括人IgG抗磷脂抗体,也可诱导产生抗心磷脂抗体。目前认为抗磷脂抗体可通过中和β2GP1的抗凝作用引起血栓形成。


肾结核对侧肾积水 描述 由于膀胱壁的病变可使对侧输尿管口发生狭窄，或破坏其活瓣作用，导致尿液回流，进而引起对侧肾积水，发生率在15%以上，膀胱挛缩和对侧肾积水都是肾结核的常见并发症。临床表现 1.严重的膀胱结核症状、如尿频、尿急、尿失禁等；2.严重时有慢性肾功能不全症状；3.对侧肾积水时，上腹可摸到肿块，并有腰痛；诊断鉴别 诊断依据1.肾结核病史。2.尿频、尿急、尿失禁等膀胱刺激症状。3.核素肾图示对侧肾有梗阻图形。4.延迟大剂量静脉尿路造影示对侧肾积水、结核破坏病源或不显影。5.肾穿刺造影显示对侧肾积水。6.膀胱造影示膀胱缩小，可见膀胱输尿管返流。


肾结核对侧肾积水 疾病治疗 治疗原则1.对侧肾功能尚好，血尿素氮不增高时，先行结核肾切除。2.对侧积水肾功能差，血尿素增高时，应先行积水侧肾造瘘术，待病情好转及肾功能改善后，再行结核肾切除。3.如膀胱无挛缩，可行输尿管下端狭窄段切除及膀胱再植术。4.如有膀胱挛缩，可先乙状结肠膀胱扩大术，将输尿管移植于乙状结肠，或应用回肠作帽状膀胱扩大术。用药原则1.确诊为结核者，一般可联合使用基本药物中的３种“杀菌”抗结核药物治疗３-６个月，然后使用２种药物用至１-２年。2.如果出现明显副作用，可依次选用其余各药。3.因结核病是消耗性疾病，故要加强营养，除非氮质血症，否则可以高蛋白饮食。4.必要时可作手术治疗，手术前进行药物治疗１-３个月，术后继续药物治疗至疗程结束，手术目的主要是解除梗阻、止血、病源清除或病肾切除。5.如出现肾功能衰竭，可按慢性肾功能衰竭常规治疗，主要是透析疗法或肾移植。


残窦综合征 描述 残窦综合征（Residue Sinus Syndrome）是指BillrochⅡ式手术时，胃窦切除不全，残留胃窦所致的吻合口溃疡症候群。残留胃窦复发性溃疡的发病率为40％。简述 疾病名称：残窦综合征英文名称：ResidueSinusSyndrome药物疗法：残胃窦切除术；BillrochⅠ式；胃与十二指肠端端吻合术；游离空肠袢替换术；双侧迷走神经干切断术诊断方法 可根据手术史及临床表现进行诊断。胃镜检查有助明确诊断，部分患者于再次手术中确诊。治疗措施 治疗上是彻底切除残胃窦，并恢复顺行的、生理的十二指肠通路，即将BillrochⅡ式改为Ⅰ式，如将胃与十二指肠直接作端端吻合术和游离空肠袢替换术；有人主张同时加作双侧迷走神经干切断术。病因学理 本征的病因为残留胃窦的粘膜受到反流的碱性十二指肠液刺激而产生大量的胃泌素，经吸收进入血液，作用于胃底部粘膜，刺激残胃的壁细胞，促使胃液发泌过多，胃酸过高，发生术后吻合口溃疡。临床表现 典型的症状是胃液分泌过多，和吻合口溃疡所致的一系列症状，如长期、周期性、饥饿性的上腹部疼痛、上腹部烧灼感、反酸、嗳气等。


残窦综合征 易与哪些疾病混淆 本病应与Zollinger-Ellison综合征鉴别，后者胃泌素增高，一般为280～500ng/L。本征胃泌素水平一般在30～176ng/L。胰岛素试验可使血清胃泌素显著下降，以资鉴别。


霍乱样综合征 描述 霍乱样（Janbon）综合征，系指结肠或/和小肠粘膜表面覆盖有由纤维素、粘液、坏死粘膜和炎细胞等组成的伪膜状物的急性坏死性炎症，因此得名为伪膜性肠炎、手术后肠炎、抗生素相关性肠炎、肛门-直肠综合征。疾病概述 霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classicalbiotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EITorbiotype）所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、中国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。


霍乱样综合征 病原学 1.形态染色　霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。2.培养特性　霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜。弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后，其菌落大，半透明，带灰色。在选择性培养基中弧菌生长旺盛，常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基（TCBS）、亚磅酸盐琼脂等。3.生化反应　01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。4.霍乱弧菌  经干燥2h或加热55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。弧菌接触1∶2000-3000升汞或1∶500000高猛酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。


霍乱样综合征 病原学 在pH7.6～8.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，爱尔托霍乱弧菌为19.3天。爱尔托弧菌在海水和深水井中存活10～13天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温存放的新鲜蔬菜存活1～5天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。5.抗原结构　霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。6.分类　WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibriocholerde）和埃尔托生物型（vibriocholerdeEL-Torbiotype）。01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即：原型——AC（稻叶，Inaba）、异型——AB（小川，Ogawa）和中间型——ABC（彦岛，Hikojima）。


霍乱样综合征 病原学 不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，因此无此病性。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。


霍乱样综合征 发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要作用。霍乱样综合征--肠毒素霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。亚单位B与肠粘膜细胞结合后，亚单位A与毒素整个分子脱离，并移行至细胞膜内侧，其A1部分被释放至胞液内，激活腺苷环酶，后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内，发挥第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌氯离子并可能分泌碳酸氢根离子，同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。


霍乱样综合征 发病机理 由于肠粘膜分泌增强，回收减少，因而大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。霍乱弧菌的内毒素来自弧菌细胞壁，耐热，具有弧菌O抗原的特异性，与霍乱发病关系不大。弧菌产生的酶（如粘蛋白酶）、代谢产物或其他毒素（如血管渗透因子、溶血素等）对人体有一定损害作用。剧烈腹泻和呕吐，导致水和电解质大量丢失，迅速形成严重脱水，因而出现微循环衰竭。钾、钠、钙及氯化物的丧失，可发生肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。由于胆汁分泌减少，肠液中有大量水、电解质和粘液，所以吐泻物呈米泔水样。碳酸氯盐的丢失，形成代谢性酸中毒。由于循环衰竭造成的肾缺血、低钾及毒素对肾脏的直接作用，可引起肾功能减退或衰竭。


霍乱样综合征 临床表现 本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测压，盆底肌电图和结肠通过时间等，在除外器质性排便困难后诊断可成立。女性多见，男女之比约为1:2；均有排便困难、不适和疼痛等症状；排便2～3日1次。可有腹胀、便血和长期便秘，会阴部神经可能同时受到损害；也可发生其他继发性变化（如肠疝、内脏下垂等），肛门指诊有直肠前突，粘膜松弛或内痔及外痔等。霍乱样综合征--造影并发症：ADH分泌过多综合征，阿米巴肝脓肿，氨基甲酸酯类农药中毒，阿米巴肠病，阿片类药物中毒，柏-查综合征，Brenneman综合征，巴瑞特综合征，半乳糖血症，暴发性肝功能衰竭，鞭虫病，布卡综合症，暴发性肝炎样综合征，便秘，吡唑酮类中毒,Barrett食管，贲门失弛缓症，钡中毒，苯海拉明中毒，变形杆菌食物中毒，蓖麻子中毒,百草枯中毒，铋中毒，丙型病毒性肝炎，肠病性肢皮炎综合征，肠道菌群失调症，肠扭转综合征。


霍乱样综合征 疾病诊断 （一）诊断标准　具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。霍乱样综合征--霍乱弧菌3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。（二）疑似诊断　具有以下之一者。1.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。2.霍乱样综合征流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，若连续二次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。霍乱样综合征的临床表现也可由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌（ETEC）引起。前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热；1/4的病人粪便呈血性。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。两者与霍乱的鉴别有赖于病原学检查。


霍乱样综合征 疾病诊断 霍乱应与各种细菌性食物中毒相鉴别，如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者，各种食物中毒起病急，同食者常集体发病，常先吐后泻，排便前有阵发性腹痛，粪便常为黄色水样，偶带脓血。部分的粪便呈洗肉水样或痢疾样，则需与细菌性痢疾鉴别，后者多伴腹痛和里急后重，粪便量少，呈脓血样。急性砷中毒以急性胃肠炎为主要表现，粪便为黄色或灰白水样，常带血，严重者尿量减少，甚至尿闭及循环衰竭等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。检查1.实验室检查：周围白细胞增多，以中性粒细胞为主。2.内镜检查：及时进行内镜检查，不仅可以早期明确诊断，还能了解病变的范围和程度。轻者可见粘膜充血水肿，血管纹理不清：稍重者可见粘膜散在浅表糜烂，假膜斑点样分布，周边充血;严重者可见假膜斑片状或地图状。3.X线检查：腹部平片，钡剂灌肠检查。


霍乱样综合征 西医治疗 治疗上除支持对症治疗外，应停用原用抗生素，应用乳酸杆菌、双歧杆菌等扶植正常肠道菌群，可给予丽珠肠乐1亿u，每日2.0，分4次服用，抗难辨梭状芽胞杆菌，一般应用7-14日。此外应用灭滴灵治疗也有效。本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。（一）一般处理中国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。碳酸氢钠（二）补液疗法合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。1．静脉补液法　静脉补液可采用5：4：1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml；或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。


霍乱样综合征 西医治疗 输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开始每分钟可达50～100ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100～180ml/kg/24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。2．口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml，经后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。霍乱样综合征--治疗药物（三）病原治疗早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。


霍乱样综合征 西医治疗 可首选四环素，成人每6小时1次，每次0.5g；小儿按40～60mg/kg/日计算，分4次口服，疗程为3-5日。对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素300mg/次顿服。其它如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。（四）对症治疗1．剧烈吐泻　可用阿托品0.5mg皮下注射，并酌情使用氢化可的松100-300mg静脉点滴，或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（1-4mg/kg）对肠上皮细胞AC有抑制作用，可减少腹泻量。2．肌肉痉挛可予局部热敷、按摩，或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注意钠盐、钙剂的补充。3．少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予20%甘露醇、速尿治疗，无效则按急性肾功能衰竭处理。霍乱样综合征--治疗药物4．并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙K或毛花甙丙，并采取其它治疗措施。5．严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活性药物，如多巴胺、阿拉明等。（五）出院标准临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。


霍乱样综合征 中医治疗 霍乱样综合征属于中国法定的甲类传染病，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征，其传播途径比较复杂，水、食物、生活接触和蝇均可单一或交错传播。霍乱在我国的传播流行近些年有所反复，有关部门始终关注此病的疫情监测。霍乱样综合征这种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，如不及时抢救，患者可因低血容量休克、代谢性酸中毒或肾功能衰竭等死亡。因此，自古以来人类就非常重视对霍乱的防治。传统中医对于霍乱样综合征这种烈性传染病的防治早有研究，著名中医经典《伤寒论》中阐述了回阳救逆法治疗霍乱的机理。《伤寒论》中的霍乱是指暴发性的剧烈的吐泻，其导致的病证符合现代医学中剧烈呕吐、腹泻而引起的急性失盐失水性休克的临床表现。现代药物药理研究证实，回阳救逆法中的四逆汤、人参四逆汤、通脉四逆加猪胆汁汤具有治疗这类休克的作用。此病为一种暴发性肠胃病，因骤然吐泻，顷刻间有挥霍撩乱之状，故名霍乱。根据其所述的症状及临床表现不仅包括由霍乱弧菌引起的霍乱，而且包括具有类似于霍乱临床表现的胃肠道疾病。《伤寒论》中的霍乱是指现代感染性腹泻中的霍乱样综合征。


霍乱样综合征 中医治疗 一般情况下，如果染上霍乱，应当及时到医院就诊，按照传染病的规范治疗，采取隔离、补液、抗菌、纠正酸中毒、纠正低血钾等等，当病情出现急性失盐失水性休克时，可用上面所讲的中医回阳救逆法进行救治，此法是中医救治各类休克的一个极为重要而有效的治法。四逆汤世界各国在传染病的防治机制中，均采用现代医学的理论与方法，这在很大程度上遏制了大多数传染病的流行，有不少传染病的预防均采用疫苗进行接种来达到预防的目的。对于霍乱的预防，中国科学家经过15年的研究，成功研制出口服的霍乱疫苗，成为世界上2种成功上市并经世界卫生组织正式推荐的口服霍乱疫苗之一，为人类抗击霍乱做出了独特贡献，此种口服疫苗一次一粒胶囊，隔周服用两次，保护率可达85％。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 描述 疾病名称：颈椎小关节创伤性退变性关节炎 药物疗法：休息；热疗；镇痛；局部按摩；针刺；消炎止痛药物；封闭治疗；神经阻滞疗法；小关节注射法；直视下脊神经后内侧枝切断术；颈后路小关节减压术概况?? ?  颈椎小关节创伤性退变性关节炎?中文拼音jǐngzhuīxiǎoguānjiēchuàngshāngxìngtuìbiànxìngguānjiēyán慢性颈痛是一种很常见而又易被忽略的临床症状。临床医师易将其与颈椎间盘突出或颈部肌肉劳损联系在一起。然而，随着人们对小关节研究的深入，越来越多的证据表明，颈椎小关节突病变是颈痛的重要原因之一。因退行性波及颈椎后方小关节的一部分或全部，呈现损伤性关节炎反应，并产生一系列临床症状者，谓之颈椎小关节创伤性退变性关节炎。本病在临床上比较常见，是引起慢性颈痛、颈源性头痛及神经根型颈椎病的重要原因之一。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? ?病因学?颈椎小关节创伤性退变性关节炎具体的发病机制及病理改变过程，因缺乏深入的研究，而欠明了。但创伤和退变则是引起本病发病的两个肯定性因素。发病机理?解剖学基础颈椎小关节与全身各种大关节一样属滑膜关节，由上、下两关节突组成。关节突与椎体平面约呈40°～45°，关节面平滑，覆有透明软骨，关节囊较松弛。颈椎间小关节有引导和限制运动节段的运动方向的作用。如颈椎前屈时，上位颈椎的下关节突在下位颈椎上关节突上向前滑动，但关节囊限制其过度前屈。颈椎小关节排列虽有利于屈伸活动，但较不稳定，易受损伤。小关节这种解剖特征是其发生病变的解剖学基础。创伤日常生活中，头颈部屈伸、旋转等活动较多，主要依靠椎间关节和两侧小关节协同完成。不良的工作体位，如打字员、家务劳动者，长时间低头工作，在小关节产生剪切力，使关节囊处于张力状态，而超负载的张力则使关节囊产生创伤性炎症反应并逐渐变厚变硬。车祸时，头颈部挥鞭样抽伤骤然对小关节施加加减速力的损伤，使小关节发生关节软骨及软骨下骨折，关节囊撕裂及关节囊内积血等。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 关节囊创伤性炎性改变，使滑膜细胞活跃，骨液分泌增多，还可伴有积血，使关节肿胀，关节囊内压增高，刺激囊壁C类神经纤维未稍而引起颈部疼痛等一系列症状。有人在小关节囊内注入生理盐水可诱发颈部产生疼痛。关节囊创伤还可使微血管扩张，红细胞、白细胞等有形成分渗出至关节液内，并沉淀及机化，引起关节粘连。关节软骨的损伤使关节面粗糙，从而增加受创伤机会，导致软骨逐渐萎缩、关节间隙狭窄等关节炎性改变。骨关节的创伤是发生退变的重要因素。退变随着年龄的增长，退变是一个不可避免的过程。在小关节劳损或受创伤后会发生关节囊肥厚、疤痕形成。关节囊反复受损，使滑液分泌功能丧失，滑液分泌减少，关节软骨因缺乏营养而发生退行性变化，逐渐变薄和粗糙。软骨表面破裂，可延至软骨内，甚至形成小碎片脱落于滑液内。相互咬合的小关节面由于磨损，不仅损伤关节面，且根据Wolf定律逐渐发生软骨下骨的致密化。关节表面的愈加粗糙并硬化，导致小关节突发生肥大，边缘形成骨赘。软组织内矿物质浓度改变，也可使关节囊钙化、结构发生改变，使小关节在运动中受创伤更大，从而加速了关节退变的发生。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 椎间盘退变和小关节病变的关系椎间盘发生退化后，关节突关节通常易发生严重损伤，因脊髓屈伸运动支点部位改变所致。脊柱屈伸时，椎体运动于不可压缩的髓核上。关节突关节对运动起限制作用。如发生椎间盘退化，运动即推动平衡而不规则。实验证明：在正常充分屈伸时，运动支点经过髓核后方，在椎间骨退化时，运动支点即向后移，严重时支点甚至可经过关节突关节，使其在屈伸时受到严重损害。这种规则运动可加速关节突关节的退变。椎间盘退行性改变后，还可使上、下两椎体间靠得更近，小关节囊松弛。这时椎间小关节首先从不等距离的错位发展到半脱位，可造成关节囊和关节周围软组织的损伤。但目前有人提出颈椎小关节退变和椎间盘退变无明确相互联系。创伤和退变间无明确的界限，作为致病因素，两者具有互相促进的作用，创伤加速退变的发展，而退变又增加了创伤的机会。临床表现?颈部外伤史　患者一般有头颈部外伤史或长期不良工作体位史如打字、车祸等。尤其多见于摩托车车祸、汽车相撞等挥鞭样损伤史者。在车祸引起挥鞭样损伤后，因小关节引起慢性颈痛发生率颇高，Barnsley调查认为高达54%。颈痛　慢性颈痛是本病特征性表现，多为持续性钝痛，活动时可诱发或加剧。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 颈2～3或颈5～6小关节受到创伤和劳损发生率高，相当发病率也高。不同节段的小关节病变可引起不同区域的疼痛，分布具有一定特征：（图1）?  图1引起疼痛的分布示意图?图1　颈椎各小关节的创伤性退变性关节炎引起疼痛的分布示意图1.颈2～3小关节：疼痛位于上颈区，并延至枕区。严重者范围可扩大至耳、头顶、前额或眼等。2.颈3～4小关节：颈侧后方区域，向上可延伸至枕下，但不超过枕区，向下不超过肩胛带，其分布形状类似于提肩胛肌。3.颈4～5小关节：类似于三角形区域分布，两边为后正中线与颈侧后方界限。底为经锁骨外、中1/3交点，平行于肩胛冈的假设虚线。4.颈5～6小关节：呈三角形套状分布，尖指向颈后正中，包绕肩胛带的前、后及顶部。基线为肩胛冈。5.颈6～7小关节：分布似覆盖于肩胛冈上窝和冈下窝的四边形状。6.颈7～胸1小关节：一般认为集中于颈6～7下半部分。以上疼痛分布规律是各节段小关节病变时产生的主要区域，在严重者分布可扩散至更广范围，但此区常最为严重。疼痛可因双侧小关节受累而双侧分布。多个小关节受累则使疼痛区域重叠，将会给诊断带来困难。牵涉痛　由于颈神经根在头、颈、胸、上肢等有广泛分布。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 因此除局部疼痛外，还常可引起牵涉痛表现。头痛主要由于颈2～3小关节受累引起的牵涉痛，常见且易被误诊。表现为慢性持续性钝痛，也可呈典型偏头痛，甚至前额痛等。肩痛，常为颈5～6小关节受累引起，易与肩周炎混淆。此外尚可有胸痛及上肢疼痛的表现。局部体征　小关节创伤性退变性关节炎常有明显固定压痛，活动时间加剧。颈部可因疼痛而使颈部活动减少，甚至颈部可处于强迫体位。局部相应支配小关节的脊神经后内侧支阻滞可使疼痛缓解。牵涉痛由于颈神经根在头、颈、胸、上肢等有广泛分布。因此除局部疼痛外，还常可引起牵涉痛表现。头痛主要由于颈2～3小关节受累引起的牵涉痛，常见且易被误诊。表现为慢性持续性钝痛，也可呈典型偏头痛，甚至前额痛等。肩痛，常为颈5～6小关节受累引起，易与肩周炎混淆。此外尚可有胸痛及上肢疼痛的表现。并发症??小关节注射法的并发症：（1）穿刺针过分向前会损伤椎动脉；（2）穿刺针过分向内则有进入硬膜外腔甚至误入蛛网膜下腔，可产生高位硬膜外阻滞，甚至全脊髓麻醉症状；（3）可有一过性头痛，眩晕或轻度平衡失调症状，可能因局部本体感受器阻滞引起，稍后即能自行恢复。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 诊断颈椎创伤性退变性小关节炎，在早期主要表现为慢性颈痛，常易被人误以为肌肉劳损而忽略，缺乏特征性表现和放射学异常表现，易被误诊和漏诊，对晚期患者的诊断则较为容易。诊断依据为：头颈部的外伤史　尤其有车祸等外伤史的患者应高度怀疑，部分患者，则无明确的外伤史。疼痛　疼痛范围符合分布规律，有明显压痛者应进行神经阻滞试验，该方法具有诊断性治疗作用。由于小关节受脊神经后内侧枝支配。而该枝在关节突腰部与骨面相贴，因此若疼痛由小关节引起则阻滞有效。疼痛在注射局部麻药后约10分钟缓解，药效持续2小时以上的者判断为阳性反应。此试验阳性是早期诊断本病的特征性表现之一。与关节内阻滞相比，后内侧枝神经阻滞具有简单易行、创伤小、危险性小的特点，且可在关节间隙狭窄者阻滞成功。但由于疼痛消失受患者心理因素影响较大，假阳性率较高。对此阻滞试验　由于单纯神经阻滞试验受患者的心理干扰，假阳性率较高，为此对一些怀疑因心理影响而阻滞试验呈阳性者可行对比阻滞试验。其原理是布比卡因药效持续时间约为利多卡因作用时间的2～3倍，在分别用布比卡因和利多卡因行神经阻滞试验后，患者症状消失持续时间是否符合两药药理特征而进行判断。此试验可明显降低假阳性率。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 在操作过程中须注意第二次阻滞应在第一次阻滞效果完全消失后方可继续进行。小关节内阻滞试验　即在透视下行小关节内局麻药注射，诊断效果更为准确。但由于操作繁琐，并发症多，因此在诊断阶段常为脊神经后内侧枝阻滞试验替代。后内侧枝神经阻滞法：须在电视透视屏下进行。先根据患者疼痛分布范围和压痛点确定受累小关节，然后用22号（20～24号）90mm的脊柱穿刺针皮行侧路法穿刺至相应小关节背侧，依靠骨性阻力及针尖在侧位像上投影，判断位置后，于关节突腰部（侧位像）注射2%利多卡因0.5ml或0.75%布比卡因0.5ml。因每个小关节受上、下两脊神经后内侧枝支配，因此需行上、下两关节突腰部阻滞。颈2～3小关节较为特殊，后内侧枝阻滞不可靠。须行第三枕神经三点阻滞法：（1）上关节突软骨下方；（2）下关节突软骨下方；（3）上、下关节突两者之间。阻滞成功的标志为其分布皮区即枕区感觉消失。一般10分钟后疼痛开始缓解并持续2小时以上者为阳性反应。本试验假阳性率较高，达27%（图1），应结合临床具体分析。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? ?图1　脊神经后内侧支阻滞示意图  脊神经后内侧图1　支阻滞示意图?1.第三枕神经；2.内侧支；3.关节支根性症状　早期为刺激症状，后期可因关节突增生、肥大，骨赘形成直接压迫引起。以颈3和颈6脊神经根受压多见，已成为神经根型颈椎病的临床表现。影像学特点　主要依据平片、断层摄影、CT扫描图像所见，对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。SPECT和小关节造影虽对本病早期诊断有帮助，但不如神经阻滞试验灵敏和可靠。颈椎创伤性退变性小关节炎，在早期主要表现为慢性颈痛，常易被人误以为肌肉劳损而忽略，缺乏特征性表现和放射学异常表现，易被误诊和漏诊，对晚期患者的诊断则较为容易。诊断依据为：头颈部的外伤史尤其有车祸等外伤史的患者应高度怀疑，部分患者，则无明确的外伤史。疼痛疼痛范围符合分布规律，有明显压痛者应进行神经阻滞试验，该方法具有诊断性治疗作用。由于小关节受脊神经后内侧枝支配。而该枝在关节突腰部与骨面相贴，因此若疼痛由小关节引起则阻滞有效。疼痛在注射局部麻药后约10分钟缓解，药效持续2小时以上的者判断为阳性反应。此试验阳性是早期诊断本病的特征性表现之一。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 与关节内阻滞相比，后内侧枝神经阻滞具有简单易行、创伤小、危险性小的特点，且可在关节间隙狭窄者阻滞成功。但由于疼痛消失受患者心理因素影响较大，假阳性率较高。对此阻滞试验由于单纯神经阻滞试验受患者的心理干扰，假阳性率较高，为此对一些怀疑因心理影响而阻滞试验呈阳性者可行对比阻滞试验。其原理是布比卡因药效持续时间约为利多卡因作用时间的2～3倍，在分别用布比卡因和利多卡因行神经阻滞试验后，患者症状消失持续时间是否符合两药药理特征而进行判断。此试验可明显降低假阳性率。在操作过程中须注意第二次阻滞应在第一次阻滞效果完全消失后方可继续进行。小关节内阻滞试验?即在透视下行小关节内局麻药注射，诊断效果更为准确。但由于操作繁琐，并发症多，因此在诊断阶段常为脊神经后内侧枝阻滞试验替代。后内侧枝神经阻滞法须在电视透视屏下进行。先根据患者疼痛分布范围和压痛点确定受累小关节，然后用22号（20～24号）90mm的脊柱穿刺针皮行侧路法穿刺至相应小关节背侧，依靠骨性阻力及针尖在侧位像上投影，判断位置后，于关节突腰部（侧位像）注射2%利多卡因0.5ml或0.75%布比卡因0.5ml。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 因每个小关节受上、下两脊神经后内侧枝支配，因此需行上、下两关节突腰部阻滞。颈2～3小关节较为特殊，后内侧枝阻滞不可靠。须行第三枕神经三点阻滞法：（1）上关节突软骨下方；（2）下关节突软骨下方；（3）上、下关节突两者之间。阻滞成功的标志为其分布皮区即枕区感觉消失。一般10分钟后疼痛开始缓解并持续2小时以上者为阳性反应。本试验假阳性率较高，达27%（图1），应结合临床具体分析。图1　脊神经后内侧支阻滞示意图1.第三枕神经；2.内侧支；3.关节支根性症状　早期为刺激症状，后期可因关节突增生、肥大，骨赘形成直接压迫引起。以颈3和颈6脊神经根受压多见，已成为神经根型颈椎病的临床表现。影像学特点　主要依据平片、断层摄影、CT扫描图像所见，对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。SPECT和小关节造影虽对本病早期诊断有帮助，但不如神经阻滞试验灵敏和可靠。辅助检查?X线片　均需拍正侧位片及左右斜位片。早期常无明显改变，以后则显示关节间隙狭窄，松动；逐渐于关节突起外增生、形成尖形骨刺；后期该关节呈现肥大性改变、周边部伴有明显的骨赘形成，并使椎间孔变小、变形。断层摄影　　可较清楚地显示出关节晚期的狭窄、骨赘及变形。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? CT扫描　可由横断面十分清楚地显示出小关节病变的程度及其与椎管、根管之间的联系。常见征象为：（1）小关节边缘骨刺形成；（2）小关节突肥大；（3）关节间隙变窄；（4）关节软骨变薄；（5）小关节内“真空现象”；（6）关节囊钙化；（7）关节突软骨下骨质硬化等。但在早期CT扫描不如X线片。CT扫描的一个优点是可同时观察椎间盘而排队椎间盘疾病。SPECT　常规ECT图像对于观察本病无多大帮助，但高间隙分辨率（Higher-Spatialresolution）ECT图像可清楚地显示小关节核素摄入量增加。该法具有敏感性高的优点，可以作为行小关节关节造影前的一种筛选手段。小关节造影术　对早期诊断小关节创伤性退变性关节炎有较大帮助。须在电视透视下进行，可采用侧路或后路穿刺法，穿刺方法同小关节注射。在正侧位透视下确定穿刺针进入小关节关节腔内后，注入水溶性造影剂，一般早期可见到关节囊松弛或破裂，还可见到小关节炎性改变征象。晚期则因穿刺困难及影像学征象改变明显而常不进行。造影结束后注射局麻药和激素混合液，可同时起治疗作用。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 其他　为排除可能合并椎管内病变、椎间盘病变及其他病变，有条件时可行磁共振成像、脊髓造影及椎间盘造影等检验以明确诊断。鉴别诊断?1.侧方型颈椎间盘突出　由于颈部突然的过度活动或椎间盘发生退行性变而引起，也是慢性颈痛的常见病因之一。其能急性发病，也可慢性发病。主要症状为颈痛，活动受限，犹如“落枕”，疼痛可放射至肩部及枕部，常一侧上肢有疼痛和麻木感。很少两侧同时发生，发作间隙可毫无症状。查体见头颈常处于僵直位，下位颈椎棘突及肩胛骨部有压痛，头向后并侧向患者侧，头顶加压即可引起疼痛，并向手部放射，牵拉患侧上肢可引起疼痛。X线平片可见椎间隙变窄，呈退行性变。脊髓造影+CT扫描和MRI均可见突出的椎间盘。单纯椎间盘突出症容易和小关节创伤性退变性叛变相鉴别。但如果两者同时存在则易发生漏诊和误诊。因此对有效治疗椎间盘疾病后不能缓解慢性颈痛者，则应考虑小关节创伤性退变性关节炎是否存在。2.颈部软组织劳损　主要为单纯颈部肌肉酸痛与不适，无传导或放射至他处感，大多由于工作疲劳反应所致。若稍作休息或对抗性反向肌肉活动（如长期低头转变为仰头活动），即可迅速恢复疲劳而症状消失。疼痛程度与调节肌肉活动效果，往往与病程长短成正比。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 大部分患者劳损症状来自颈后部肌肉及韧带。有时与骨关节疾也混杂在一起，此时应注意区分。治疗应从工作和生活的习惯、体位和姿势平衡来纠正。适当的理疗、体疗、按摩对患者颇有益处。有急性加重者宜颈部制动，口服止痛药和镇静剂治疗。必要时可行1%普鲁卡因痛点封闭。3.紧张性头痛　头痛一般位于双侧，可累及整个头部。性质为钝痛，呈典型的紧缩性或压迫感，程度为轻度或中度，并不因日常活动而加重。头痛反复发作，每月不超过15天，可有恶心、畏光或怕声三大症状之一。体检一般无阳性体征，第三枕神经阻滞试验无效。4.肩关节周围炎　该病多发年龄为50～60岁之间。发病缓慢，逐渐出现肩关节疼痛及关节的活动受限。常表现为一种特殊的临床过程，即：病情进展到一定程度后不再发展，继而疼痛逐渐减轻乃至消失，关节活动也逐渐恢复。整个病程较长，常需数月或数年之久，肩关节周围有很多压痛点，X线检查无阳性表现，肩关节周围痛点阻滞或腋神经阻滞有效。5.神经宫能症　青年女性多见，症状夸张而无阳性体征，询问病史及查体时转移注意力症状可明显减轻，暗示疗法可明显有效，运用脊神经后内侧枝神经阻滞后可能会永久性疼痛缓解。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 疾病描述?? 此外，由于车祸牵涉到法律、经济赔偿等许多社会问题，因此，由此引起的慢性颈痛是否由精神性因素或小关节器质性疾患引起，需特别注意鉴别。并发症状??小关节注射法的并发症：（1）穿刺针过分向前会损伤椎动脉；（2）穿刺针过分向内则有进入硬膜外腔甚至误入蛛网膜下腔，可产生高位硬膜外阻滞，甚至全脊髓麻醉症状；（3）可有一过性头痛，眩晕或轻度平衡失调症状，可能因局部本体感受器阻滞引起，稍后即能自行恢复。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 治疗措施 目前，对颈椎创伤性退变性小关节炎虽有多种治疗方案，但尚缺乏特别有效的治疗手段。保守治疗应根据病情选择不同方法进行处理。争性加重期治疗以休息、热疗及镇痛为主。局部按摩、针刺、口服消炎止痛药物以及封闭治疗，均能奏效。卧木板床休息，临床起床时用颈围保护。急性期后，可适当开始体疗及自我推拿操作，使颈肌得以锻炼。适度的运动，不仅可防止相对软骨面牢固地及连续地受挤压，又可使关节软骨从滑液中得到营养，因此宜注意动静结合。对顽固性疼痛，保守治疗无效、发作频繁、影响工作和生活时，应考虑注射疗法及手术疗法。神经阻滞疗法既有明显诊断作用，同时又可起到止痛，缓解局部肌肉痉挛等治疗性作用。无论是急性加重期还是慢性期，都是缓解疼痛的有效手段。小关节注射法这既是有效的诊断手段，同时更是一种疗效颇佳的治疗方法，该法对神经阻滞试验阳性者均可。禁忌证（1）活动性出血性疾病，或进行抗凝治疗的患者；（2）穿刺处有局部感染者；（3）脑血管疾病患者：以免硬化血管受刺激后产生缺血现象；（4）颈椎不稳定者为相对禁忌证，因在穿刺过程中可能招致神经损伤。方法须在电视透视下进行。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 治疗措施 患者取俯卧位，颌下及胸部垫海绵垫，调整头屈曲度使小关节在电视透屏下正侧位象均清晰可见。选择低2个节段的皮肤作为进针点。消毒皮肤，铺巾，用2%利多卡因局麻后，用22号脊柱穿刺针后路或侧路法刺入皮下后不断调整方向，直接穿刺关节间隙。穿破关节囊后有落空感，此时须将针直接抵达软骨面，在透视下确信针已进入关节腔内后略后撤。若行关节关节造影则可注入造影剂。注射2%利多卡因0.5ml和倍他米松2mg，混合液量不宜超过1ml，拨针，观察20分钟后患者方可离开。局麻药可暂时性止痛，而激素则具有长期消炎止痛作用，其可缓解疼痛症状2周至4月不等（图1）?  图1　小关节注射、关节穿刺正侧位示意图?图1　小关节注射、关节穿刺正侧位示意图射频法脊神经后内侧枝热凝术适应症（1）诊断明确、神经阻滞试验阳性者；（2）保守治疗，关节内注射疗法无效者。方法在X线透视下将脊柱穿刺针刺至关节突关节外侧下1/2附近，确认位置后，取出穿刺针蕊，置入电极即可进行治疗。为提高疗效，Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择90℃。这种治疗方法操作简单，创伤较少，但远期效果较差，治愈率约40%，又需专门设备。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 治疗措施 有人提出它有加速退化或发生骨唇之嫌，因此，目前这种治疗方法仍开展得不多。直视下脊神经后内侧枝切断术适应症（1）诊断明确，神经阻滞试验阳性；（2）保守治疗无效，疼痛顽固发作，影响患者工作和生活；（3）尚无关节骨赘形成，影像学异常改变等表现者。方法在局麻下，从后入路暴露病变的相应节段的小关节，先认清一侧上关节突乳状突与其横突根部副突，两乳突间覆有纤维结缔组织，形成管状，切开此管，即可找到脊神经后内侧枝和小关节枝，予以切断并抽出。可同时一并剥除关节囊，术后卧床4～7天。手术须同时切除相应小关节上下两脊神经后内侧枝。由于一个小关节不仅受上下两脊神经后内侧支配；且还可受其他脊神经交通支支配，在直视下切除也较困难，因此疗效没有想象中好。神经切除后，由于神经再生而形成神经瘤者，可能使疼痛更为剧烈而不得不行脊神经根切除术。因此目前该术式已较少采纳。颈后路小关节减压术已有明确小关节增生，骨赘形成压迫脊神经根而产生根性症状者宜行此术。方法：局麻，颈后路入路，暴露两侧小关节后，用直径3mm左右的钻头由浅入深将后方小关节钻孔。接近根管时，患者自觉有痛感，用薄神经剥离器加以分离松解，尚可继续用钻头或刮匙等扩大减压范围。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 治疗措施 对关节切除过多有引起失稳可能者，则可在同侧或对侧椎板间或棘突间植骨，以维持椎节稳定。由于小关节毗邻椎管、椎动脉和脊神经根等重要结构，因此手术危险性较大，技术要求较高。术者须具有丰富临床知识和较高的手术技巧方可进行，同时须严格掌握适应症。康复颈椎小关节创伤性退变性关节炎多由于颈部外伤或长期劳损引起，但许多病例并不适于手术治疗，因此患者的康复治疗显得非常重要。首先，医务人员应帮助患者树立起战胜疾病的信心，颈椎小关节创伤性退变性关节炎的一个重要临床特征是慢性颈痛，而疼痛是一种主观症状，受患者心理影响较大。因此调整患者心理状态对于治疗和康复都极为重要。应强调：（1）消除悲观心理，用科学态度向患者作这方面的宣传和解释，不必负担过重，只要治疗得当可以缓解患者症状；（2）消除急躁情绪，要让患者认识到疾病的康复是一个长期的过程，争取患者积极配合各种治疗。其次，应当利用各种现有条件，采用对患者最有益的康复治疗措施。支具的使用可将头颈维持于合适的体位。红外线、热敷等对改善症状也可能有所帮助。自然因子中如海水、矿泉也可能益，应加以利用。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 治疗措施 同时还应教会患者自我康复的手段，让患者掌握自我牵引疗法、工间操和职业体育疗法，治疗性体育锻炼对患者可能更有益处。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 预防 注意良好的睡眠体位和工作体位　人每天6～9小时是在睡眠中度过，因此头颈部放在合适的位置对于预防因劳损引起小关节疾病有较重要意义。一般认为头颈部保持自然后伸位较理想，切忌“高枕无忧”。工作中，则需避免同一体位持续太久，注意改进工作条件，坚持劳逸结合，坚持做工间操，必要时则需更换工种。注意自我保护，预防外伤　尽管俗话说“有祸躲不过”，但在乘车，乘飞机时使用安全带可减少创伤程度，减慢疾病的发展。急性损伤应及时治疗　在急性损伤期，应保持卧床休息，用颈托支具等进行颈部制动保护，必要时还应口服布洛芬等药物以消炎止痛。尽管使受伤小关节的创伤反应减少至最小程度。侧方型颈椎间盘突出??由于颈部突然的过度活动或椎间盘发生退行性变而引起，也是慢性颈痛的常见病因之一。其能急性发病，也可慢性发病。主要症状为颈痛，活动受限，犹如“落枕”，疼痛可放射至肩部及枕部，常一侧上肢有疼痛和麻木感。很少两侧同时发生，发作间隙可毫无症状。查体见头颈常处于僵直位，下位颈椎棘突及肩胛骨部有压痛，头向后并侧向患者侧，头顶加压即可引起疼痛，并向手部放射，牵拉患侧上肢可引起疼痛。X线平片可见椎间隙变窄，呈退行性变。脊髓造影+CT扫描和MRI均可见突出的椎间盘。


颈椎小关节创伤性退变性关节炎 预防 单纯椎间盘突出症容易和小关节创伤性退变性叛变相鉴别。但如果两者同时存在则易发生漏诊和误诊。因此对有效治疗椎间盘疾病后不能缓解慢性颈痛者，则应考虑小关节创伤性退变性关节炎是否存在。


脑肿瘤伴发的精神障碍 描述 脑肿瘤伴发的精神障碍是指脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，以及思维缓慢、情感淡漠、行为紊乱或木僵状态；精神迟钝多在颅内压增高时出现，并随颅压变化而改变。缓慢发展的脑肿瘤常有近记忆减退或柯萨可夫综合征，理解、判断与计算力缺损，以及情感、感知觉、人格障碍和行为异常。疾病描述 疾病别名：脑肿瘤伴发的精神障碍脑肿瘤伴发的精神障碍所属部位：头部就诊科室：精神病科症状体征：人格障碍和行为异常脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，常有近记忆减退或柯萨可夫综合征，理解、判断与计算力缺损，以及人格障碍和行为异常。


脑肿瘤伴发的精神障碍 病因 精神障碍表现与发生率同脑肿瘤部位，性质，年龄等因素有关。  脑肿瘤伴发的精神障碍（一）肿瘤部位：精神症状以额叶、颞叶、胼胝体等部位肿瘤多见，出现时间早，程度也严重，次为顶叶、三脑室及脑干。双侧大脑及多发性肿瘤较单侧脑及单个肿瘤多见，幕上肿瘤较幕下多见。（二）肿瘤性质：以各型胶质瘤、脑膜瘤与转移癌多见，其中以多形性成胶质细胞瘤及转移瘤发展迅速，星形细胞瘤、脑膜瘤进展较缓慢。恶性肿瘤所致精神障碍较良性者多见。（三）年龄：脑肿瘤发生在20岁之前以意识障碍为主，30岁以后则以智力减退和人格改变多见，情感淡漠则见于各年龄组。（四）其它：颅内压增高与出现精神症状的关系尚难肯定。有人认为遗传因素及个体反应可增加精神症状的发生率。


脑肿瘤伴发的精神障碍 症状 脑肿瘤伴发的精神障碍的临床表现一般症状脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性，通常几个方面均有不同程度的障碍或脑肿瘤伴发的精神障碍某一方面较突出，偶见重精神病征象。一般而言，发展较快的脑肿瘤易致认知功能紊乱，迅速发展的脑瘤常产生急性脑器质性综合征，伴有明显的意识障碍，发展缓慢的脑肿瘤较少发生精神障碍，后期可有痴呆综合征或人格改变。1．意识障碍：轻者可见注意范围缩窄、集中困难、近记忆不良、反应迟钝、思维不连贯、定向障碍及嗜睡，随着病情进展出现意识障碍加重，直至昏迷。早期意识障碍具有波动性，间有意识相对清醒期。2．记忆障碍：早期为近记忆减退或近事遗忘，后可出现定向障碍或korsakov综合征。3．智力障碍：表现为全面痴呆，联想缓慢，思维贫乏，定向障碍，记忆困难，计算、理解和判断不良。4．情感障碍：脑肿瘤初期由于个体对大脑功能障碍的适应不良而情绪不稳，易激惹。随病情发展出现焦虑，抑郁或欣快。后期则以情感淡漠为主，缺乏主动性，对周围事物不关心，对亲人冷漠。5．人格改变：与以往性格判若两人，表现为主动性丧失，羞耻感消失，低级意向增加，行为幼稚及不道德行为。


脑肿瘤伴发的精神障碍 症状 6．其它：脑肿瘤的早期或任何阶段可出现各种精神状态，如类精神分裂症，类躁狂抑郁症、类偏执性精神病的临床相。可有幻视、幻听、幻触及感知综合障碍，妄想的内容简单、肤浅，结构松弛而不固定。脑肿瘤的精神症状临床上仅有早期出现的精神症状具有定位意义，以后随着病情发展，肿瘤使邻近及远处脑组织发生水肿、推移、挤压，脑室系统受压变形，脑脊液动力学改变、血循环受阻等，脑部损害范围复杂化，以致往往反映不同肿瘤部位的特异性，故有人估计脑肿瘤的精神症状有定位意义的不到5。各部位脑肿瘤所致精神症状略述如下：1．额叶：精神症状较其它部位多见（约70），往往在早期及神经系统体征尚未显现之前发生，主要有：（1）主动性缺乏，（2）情绪障碍，（3）智力障碍，（4）人格改变，（5）括约肌机能失控，（6）其它：如言语呐吃、运动性失语、无动性缄默、或抽搐发作等神经系统症状。有的出现精神分裂症样或躁郁症样症状，多见于额叶脑膜瘤，易发生误诊。脑肿瘤伴发的精神障碍2．颞叶：除出现酷似额叶肿瘤的持续性精神症状外，还可有作性症状，如痉挛发生（50）、钩回发作。


脑肿瘤伴发的精神障碍 症状 后者常以幻嗅和幻味觉开始，随即出现意识障碍，呈梦呓样状态，谈话或活动中止，双目凝视，可有非真实感、旧事如新症、似曾相识症、感知综合障碍、强迫思维、异常恐怖或突然情绪变化，同时伴有伸舌、舐唇、咀嚼、摸衣等不自主动作。有时可出感觉性失语。3．顶叶：精神症状较少。可有以抑郁为主的情绪改变，其它如主动性减少、思维缓慢、理解困难。此外作为顶叶症状的有失用与失认。损害在优势侧时，可有Gerstmann综合症（即手指失认、计算不能、书写不能和左右不分）非优势侧的症状有半侧身体失认，疾病失认。4．枕叶：精神症状少见。可出现幻视。5．胼胝体：常于早期出现、严重且多样的精神症状，表现智力减退、记忆障碍、人格改变等。6．间脑：出现精神症状较少，以显著的记忆障碍为主，也可有柯萨科夫综合征、痴呆、人格改变、情绪障碍、嗜睡等。7．垂体：除内分泌机能障碍外，可有精神迟钝，行为被动、性欲减退、嗜睡等。8．幕下（颅后凹）：以早期出现意识障碍为主，精神症状少见。神经系统症状与体征多有头痛、呕吐、眩晕、痉挛发作、视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征。


脑肿瘤伴发的精神障碍 诊断 脑肿瘤伴发的精神障碍的诊断及鉴别诊断  脑肿瘤伴发的精神障碍的用药脑肿瘤时精神症状多数发生在神经症状出现之后，故在原发病已确诊情况下，精神症状不论呈何种表现，诊断一般不难。但前额叶，颞叶及胼胝体肿瘤时，精神症状往往为首发表现，发致临床诊断易误诊为非器质精神疾病，故需注意。（一）详细收集病史：了解既往有无精神病史，若中年以后首次出现精神活动异常，人格改变、小便失控，再有头痛或者癫痫发作，要考虑脑瘤可能；（二）精神检查着重注意有无意识障碍和智力障碍；（三）仔细进行神经系统与躯体检查：有无可疑的阳性体征，各项辅助检查（如头颅平片、脑电图、颅脑CT检查，无疑有助于脑瘤诊断，但任何单项检查均有一定的阴性率，故须结合病史和临床表现全面考虑，必要时行颅脑核磁共振检查。成人脑部转移癌以来自肺、肝、肾、胃者居多，进行相应的辅助检查。鉴别诊断中注意与神经症、精神分裂症和躁郁症相鉴别。还应排除能引起相应精神障碍的其它脑器质性疾病。


脑肿瘤伴发的精神障碍 治疗措施 有高血压及动脉硬化病按内科对症处理健康搜索有急性缺血发作者，可注射丹参川芎等注射液。符合指征对象可作手术治疗。为改善认知功能可服用脑复康（piracetam）、脑复新（pyritinol）及核糖核酸等高压氧治疗及紫外光照充氧回血疗法可使部分早期患者获得一定疗效。精神症状较明显时可合用少量抗精神病药如甲硫达嗪等治疗劢。症状劢一旦控制健康搜索即可停药。预防 1.早期常有头痛、乏力等神经衰弱综合征，定向、理解、记忆和情感的轻微障碍  脑肿瘤伴发的精神障碍。2.急性发展脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，以及思维缓慢、情感淡漠、行为紊乱或木僵状态；精神迟钝多在颅内压增高时出现，并随颅压变化而改变。缓慢发展的脑肿瘤常有近记忆减退或柯萨可夫综合征，理解、判断与计算力缺损，以及情感、感知觉、人格障碍和行为异常。3.常有颅内压增高征、眩晕、瘫痪、痉挛发作和神经系统限局性定位体征。4.辅助检查见颅脑肿瘤有关脑肿瘤部分。5.排除精神分裂症、躁郁症、神经症及其它脑器质性疾病所伴发的精神


脑肿瘤伴发的精神障碍 相关内容 脑肿瘤:颅内肿瘤即各种脑肿瘤，是神经系统中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有很大的危害。一般分为原发和继发两大类。原发性颅内肿瘤可发生于脑组织、脑膜、颅神经、垂体、血管残余胚胎组织等。继发性肿瘤指身体其它部位的恶性肿瘤转移或侵入颅内形成的转移瘤。近年来，颅内肿瘤发病率呈上升趋势，据统计，颅内肿瘤约占全身肿瘤的5%，占儿童肿瘤的70%，而其它恶性肿瘤最终会有20-30%转入颅内，由于其膨胀的浸润性生长，在颅内脑肿瘤病人一旦据一定空间时，不论其性质是良性还是恶性，都势必使颅内压升高，压迫脑组织，导致中枢神经损害，危及患者生命。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见，主要为髓母细胞瘤，颅咽管瘤及室管膜瘤。成人以大脑半球胶质瘤为最多见，如星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤等其次为脑膜瘤、垂体瘤及颅咽管瘤、神经纤维瘤、海绵状血管瘤、胆脂瘤等。原发性颅内肿瘤发生率无明显性别差异，男稍多于女。病因病机传统中医认为，脑肿瘤的形成是由于内伤七情，使脏腑功能失调，加之外邪侵入，寒热相搏，痰浊内停，长期聚于身体某一部位而成。


脑肿瘤伴发的精神障碍 相关内容 专家们博采众家之长，经过潜心研究，将脑瘤的发病原因概括为内外两种，即内为素质因素或易感因素，外为诱发因素或为助长因素，但一不会发病。他认为脑肿瘤属祖国医学的“头痛”、“头风”等范畴，究其发病原因，主要为肾虚不充，髓海失养，肝肾同源，肾虚肝亦虚，肝风内动，邪毒上扰清窍，痰蒙浊闭，阻塞脑洛，血气凝滞，“头为诸阳之会”总司人之神明，最不容邪气相犯，若感受六淫邪毒，直中脑窍或邪气客于上焦，气化不利，经脉不通，瘀血、瘀浊内停，内外全邪，上犯于脑，并留结而成块，发为脑瘤。肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与肿瘤的发生、发展密切相关。一类是肿瘤基因，另一类是抗肿瘤基因。抗肿瘤基因的活化和过渡表达诱发肿瘤形成，抗肿瘤基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。肿瘤基因可以存在于正常细胞中，不表达肿瘤特性，当这样细胞受到致瘤因素作用时，如病毒、化学致瘤和射线等，细胞中的肿瘤基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体，目前认为，诱发肿瘤发生的因素有：遗传因素、物理因素、化学因素和致瘤病毒。


脑肿瘤伴发的精神障碍 相关内容 颅内肿瘤的好发病位：颅内肿瘤的发生部位往往与肿瘤类型有明显关系，胶质瘤好发于大脑半球，垂体瘤发生于鞍区、听神经瘤发生于小脑桥脑角，血管网织细胞瘤发生于小脑丰球较多，小脑蚓部好发髓母细胞瘤等。颅内肿瘤的临床表现视其病理类型，发生部位，主要速度之不同差异很大，然　其同特征有三：1、颅内压增高；2、局限性病灶症状；3、进行性病程。


胃憩室 描述 胃憩室(gastric diverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出。大多数患者无症状，仅在做胃部钡餐检查或做胃镜时发现，症状者主要表现为上腹剑下钝痛、胀痛及烧灼感，或有阵发性加剧，可伴有恶心、呕吐甚至吞咽困难。疾病名称 胃憩室疾病分类 消化内科疾病描述 胃憩室(gastricdiverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出。在钡餐造影中检出率0.04%～0.1%，胃镜检出率0.03%～0.3%。绝大部分为单发。胃憩室按病因分类，可分为先天性及继发性、内压性及牵引性；按病理分类，可分为真性及假性。


胃憩室 症状体征 大多数患者无症状，仅在做胃部钡餐检查或做胃镜时发现，部分胃憩室的病人又可同时合并其他胃肠道病变，因而有症状也不一定是由胃憩室引起。有症状者主要表现为上腹剑下钝痛、胀痛及烧灼感，或有阵发性加剧，可伴有恶心、呕吐甚至吞咽困难。发生于剑下的餐后1～2h内的钝痛，卧位加重，立位或坐位减轻为本病特点。症状的产生可能由于食物进入憩室内使其膨胀所致，当某种体位有利于憩室排空时，疼痛可缓解。也有人认为症状产生是由于食物或胃液潴留在憩室腔内引起憩室炎症所致，故憩室口小的比大的易发生症状。有时症状类似溃疡病或胆囊疾病。疾病病因 先天性胃憩室一般位于胃后壁贲门附近小弯侧食管胃连接点下2～3cm内，多为真性憩室，占胃憩室70%左右，通常不伴有溃疡、肉芽肿或肿瘤，因该处纵行肌薄弱而形成。继发性胃憩室既有真憩室也有假憩室，大多由溃疡、肉芽肿、肿瘤、手术等因素引起，多位于幽门前区。由于胃内压力增加，如幽门梗阻而形成的憩室也称为内压性胃憩室，如因胃周围粘连所致者，亦称为牵引性憩室。胃底、胃体憩室相对少见，多由于胃外牵拉所致。胃憩室的发生与消化道其他部位憩室无关。


胃憩室 病理生理 真性憩室包括胃壁各层，即胃黏膜层、肌层及浆膜层，外形呈袋状突出于胃壁，触之柔软，直径2～4cm，也有直径达9～10cm者。胃憩室黏膜半数正常，可有充血、糜烂、出血。因炎症使憩室壁增厚，或与周围组织粘连，穿孔者少见。憩室也可发生黏膜坏死及癌变但罕见。少数憩室内有异位胰腺组织使黏膜不规则，应归为先天性憩室，多见于胃小弯及幽门前区。假性憩室仅有胃黏膜及浆膜层，如黏膜层嵌入肌层而胃浆膜表面无异常则称为胃壁内憩室。


胃憩室 诊断检查 诊断：胃憩室通过纤维胃镜及X线钡餐确诊。实验室检查：活组织病理检查有助于鉴别真性、假性憩室。其他辅助检查：1.X线检查胃憩室主要依靠X线钡剂造影检查时发现，若憩室过小或检查时不够仔细，容易漏掉。采取仰卧右前斜位进行检查，钡剂易集中于胃底，同时可避免憩室阴影与胃底重叠，易于发现。贲门区的真性憩室有特征性的X线钡剂造影所见：憩室多呈囊状，直径3～4cm，边缘光滑，突出于胃外，有一窄长的颈与胃相连。立位检查时，憩室内可出现液面。多数病例可见黏膜皱襞自胃部经过颈部进入憩室内。在个别病例可见憩室内有溃疡或黏膜的其他改变。憩室内的钡剂排空较慢，当胃将钡剂排空后，可仍有钡剂停留在憩室内。胃底憩室呈囊状。有窄颈，并有胃黏膜伸入憩室内等特点，易与胃底小弯溃疡相鉴别。但在胃小弯或幽门前区的憩室常有异位胰腺组织而使憩室内的黏膜不规则，易误认为肿瘤。需结合胃镜检查确诊。2.胃镜检查纤维胃镜检查对诊断胃憩室有一定的帮助。胃镜所见，憩室入口呈圆形，边缘规则清楚，周围黏膜完全正常而无浸润现象。并可见黏膜皱襞直接进入囊内，并可在憩室口处看到有规律性的收缩。口的大小可以改变，甚至有时将口完全封闭。憩室内黏膜一般正常，有时有发炎及溃疡形成。


胃憩室 鉴别诊断 从症状上需注意与食管裂孔疝、穿孔性溃疡、恶性病变鉴别。治疗方案 无症状者不需要治疗，无合并症者行内科治疗。有症状者宜进食易消化而少刺激性食物，服用抗分泌药、胃黏膜保护剂及抗生素。如憩室内有食物潴留，可在X线透视下寻找最佳位置做体位引流，以免食物长期刺激而发生憩室炎症、糜烂及溃疡。如症状严重经内科治疗效果不好，憩室颈窄底宽，或并发溃疡、穿孔，不除外癌变及大量出血时应进行手术治疗，手术方法包括胃壁内翻缝合、单纯憩室切除、部分胃切除等。贲门处憩室手术较困难，有时需胸腹联合切口才能充分暴露。术后效果一般较好。预防预后 预后：症状严重经内科治疗效果不好，手术治疗后效果一般较好。预防：目前尚无相关资料。并发症状 当憩室合并炎症时病人可有上消化道出血或穿孔。流行病学 胃憩室可发现于任何年龄，以40～60岁多见，男女差别不大。


先天性十二指肠闭锁 描述 先天性十二指肠闭锁(congenital duodenal atresia) 是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。病儿可伴有其他发育畸形，如21号染色体三体畸形（先天愚型，Down综合征）。1733年Calder首先描述本病，但直到1916年才第1次为患此病的婴儿施行手术治疗。到1931年仅有9例成活记录。1941年Ladd及Gross两位专家采用的手术方法被确认且沿用至今。疾病名称 先天性十二指肠闭锁疾病概述 先天性十二指肠闭锁(congenitalduodenalatresia)是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。本病多见于早产儿，其发生率尚无确节统计。十二指闭锁患儿的母亲40～60%有羊水过多史。生后不久(数小时～2天)即发生呕吐,且呕吐频繁、量多、有力，有时呈喷射性。排便异常，有腹胀现象。疾病分类 消化内科


先天性十二指肠闭锁 疾病描述 先天性十二指肠闭锁(congenitalduodenalatresia)是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。病儿可伴有其他发育畸形，如21号染色体三体畸形（先天愚型，Down综合征）。1733年Calder首先描述本病，但直到1916年才第1次为患此病的婴儿施行手术治疗。到1931年仅有9例成活记录。1941年Ladd及Gross两位专家采用的手术方法被确认且沿用至今。


先天性十二指肠闭锁 症状体征 1.孕期母亲羊水过多十二指闭锁患儿的母亲40～60%有羊水过多史。在正常情况下，羊水被胎儿吞咽后，在小肠远端被吸收。肠道的任何梗阻均可导致异常的羊水积聚。梗阻部位越远，羊水过多的机会越少。因为有足够的胃肠道吸收羊水，同时从肾脏排泄出来。2.新生儿呕吐十二指肠闭锁者生后不久(数小时～2天)即发生，且呕吐频繁、量多、有力，有时呈喷射性。因梗阻部位多在胆总管胰管壶腹之远端，故呕吐物除胃内容物及乳汁外，常混有胆汁。呕吐剧烈者可混有血液或咖啡样物。呕吐的次数及程度进行性加剧。3.排便异常由于完全性梗阻，患儿无胎粪排出，偶尔少数病例可有1～2次少量胎粪，闭锁部位在十二指肠远端的病例，胎粪仅系肠道分泌物所构成，混有脱落的细胞。或排出少量灰白色大便。此胎粪较正常干燥、量少，颜色较淡，排出时间较晚。4.腹胀新生儿十二指肠梗阻腹胀并不显著，多数只上腹中央略有膨胀，婴儿呕吐又使胃获得减压，因此有时完全没有腹胀。胃蠕动波为更少见的症状。并发肠穿孔者，腹胀更为明显，甚至腹壁静脉清晰可见。


先天性十二指肠闭锁 疾病病因 正常肠道发育过程分3个阶段：①管腔开通阶段，在胚胎初期小肠已形成一个贯通的肠管。②上皮细胞增殖阶段，胚胎5～10周时上皮细胞增生繁殖，使肠腔闭塞，形成暂时充实期。③再度腔化阶段，胚胎11～12周时完成，闭塞肠管内出现很多空泡，彼此相互融合，使管腔再度沟通。如果胚胎肠管发育在第2或第3个月中发生障碍，某段没有出现空泡，停留于实质期，或出现空泡但未彼此融合，或融合不全，将形成肠管的闭锁或狭窄。有人认为胎儿时期肠管血循环障碍，阻碍了小肠正常发育也可产生闭锁。如脐环收缩太快、胚胎8周前胃肠管为直管状，以后肠道发育快、腹腔扩大慢，致使小肠变弯曲，腹腔容纳不下，突入脐囊内，10～12周腹腔增大，突出的中肠做逆时针方向旋转，还纳入腹腔，还纳前脐环收缩，影响该段小肠血液循环，引起萎缩，发展成狭窄或闭锁。如小肠营养血管异常，有缺损或分支畸形，或发生肠套叠均可致发育不良。


先天性十二指肠闭锁 病理生理 1.好发部位先天性十二指肠闭锁可位于十二指肠的任何部位，但以胆总管、胰管、壶腹附近最多见，病变多在十二指肠第二段壶腹部，一般认为壶腹远端的病变较近端为多见。2.病理类型先天性十二指肠闭锁常见有4种类型：(1)盲管型：十二指肠近端终止于异常扩张的盲管，远端细小并与近端分离，肠管失去其连续性。(2)索带型：十二指肠近远端均盲闭，两者之间有纤维索带相连接，此型最为罕见。(3)盲状束袋型：十二指肠近远端虽然相连，但中间有盲状束袋形成，肠腔不通，且近端与远端直径差异甚大。(4)隔膜型：此型最多见，占十二指肠闭锁的85%～90%。其特征为肠管保持连续性，但在第2段或第3段的肠腔内有一隔膜，形如蹼状，可为单个隔膜，也可能为多发性隔膜，多数位于法特乳头附近，引起不同程度的十二指肠梗阻。隔膜中央或边缘有一小孔，直径如探针粗细，食物通过困难。无孔的隔膜则出生后就发生梗阻，孔大的隔膜可无症状或症状轻微。Krieg(1937)曾收集十二指肠先天性隔膜病例21例，对其中的18例作了隔膜孔的有无、大小与发病时间的关系的统计，说明隔膜的孔愈大，出现的症状愈迟。有的在儿童期或成人期始出现症状。


先天性十二指肠闭锁 病理生理 在解剖上虽是不完全性闭塞，但在功能方面，实际上相当于闭锁；有时隔膜为完全性，在解剖上也是闭锁，某些病例隔膜可以脱垂到第3段内。3.病理改变闭锁型者造成完全性梗阻，梗阻近端的十二指肠和胃扩张，可较正常直径粗几倍，肠壁肥厚，蠕动力减退；梗阻远端的十二指肠萎瘪细小，在完全性闭锁病例其腔内没有气体，比筷子还细，其壁非常薄。若为有孔隔膜型者造成不完全性梗阻，其梗阻近端肠管肥厚，扩张程度与肠腔狭窄程度及病程长短有关。4.一般情况早期一般情况良好，晚期病例多呈现消瘦。


先天性十二指肠闭锁 诊断检查 诊断：符合下列情况高度怀疑肠闭锁。1.早产儿，体重在2500g以下。生后即开始发生持续性呕吐，量大，呈喷射状。2.生后24～36h内无正常胎便排出，并有进行性腹胀。3.母亲于妊娠早期发生妊娠并发症或有病毒性感染，妊娠后期羊水过多。4.肛门指检排除肛门闭锁的可能，Farber试验胎便无羊水内容物。5.腹部X检查可见胃和十二指肠近端扩张，呈“双气泡征”。整个腹部其他地方无气体，可证实十二指肠梗阻。实验室检查：1.羊水细胞学检查当母亲羊水过多，或超声检查高度怀疑胎儿有高位梗阻时，可行羊膜腔穿刺羊水细胞学检查，确定是否合并有染色体畸形存在。2.Farber试验用1%温盐水或1%过氧化氢液灌肠，无大量胎便排出，可排除胎粪性便秘及先天性巨结肠。胎便检查无胎毛及角化上皮，说明胎粪内不含羊水内容物，胎儿期已产生肠闭锁。配合肛门指诊，可助于诊断。


先天性十二指肠闭锁 诊断检查 其他辅助检查：1.腹部X线检查立位腹部平片或碘造影检查十二指肠闭锁可显示胃和十二指肠第1段内有扩大气液平面，即典型的“双泡征”，整个腹部其他地方无气体2.B超检查除可以作临床诊断外，还可以用于产前检查，特别是线阵型实时超声扫描检查可显示十二指肠闭锁胎儿腹内两个典型的液区，提示本病的诊断，供生后正确诊断和有准备地进行治疗的参考。3.肛门指检排除肛门闭锁的可能。鉴别诊断 先天性十二指肠闭锁应与以下疾病鉴别。1.幽门闭锁和隔膜呕吐物不含胆汁。腹部立位X线平片只见胃扩张伴液平。钡剂检查可见梗阻部位在幽门窦部。2.先天性肥厚性幽门狭窄呕吐物不含胆汁，且发病在生后2～3周。右上腹可触及橄榄形肿块。钡餐及B型超声均显示幽门管狭窄且延长。3.环形胰腺本病也表现为十二指肠第2段梗阻。有时与十二指肠闭锁或狭窄合并发生，因此从临床检查不易鉴别，需经手术确诊。4.先天性肠旋转不全本病表现主要症状之一为十二指肠第2段梗阻。钡灌肠检查显示盲肠位置异常，多位于上腹部可作为诊断依据。5.其他尚须与胎粪性腹膜炎、先天性巨结肠，先天性索带压迫十二指肠引起肠梗阻等疾病相鉴别。


先天性十二指肠闭锁 治疗方案 先天性十二指肠闭锁一经确诊应立即进行手术。在准备手术的同时积极纠治脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，并给予维生素K和抗生素。对近端十二指肠梗阻的病人，采用经右侧腹脐上横切口，术野暴露良好，同时便于全腹的探查。用电刀切开腹直肌，进入腹腔后，膨大的十二指肠往往暴露在切口上。引起十二指肠梗阻的原因不同，手术方法亦各异，每一种病因都有相对固定的方法。要估计有无合并小肠闭锁同时发生，复杂的闭锁约占15%左右。在手术探查时，应高度重视有无旋转不良异常。如果合并有旋转不良，应先处理旋转不良而后才处理十二指肠病变的异常。对十二指肠闭锁的患儿，进入腹腔后，小心探查扩张的十二指肠。检查其活动情况。把结肠肝曲及横结肠推向左侧，充分暴露这一区域，施行十二指肠十二指肠侧侧吻合术或十二指肠空肠侧侧吻合术。术中仔细检查Ladd索带，确认有无横跨十二指肠，以免造成压迫。吻合口应在十二指肠梗阻的最低位，行全层吻合。近端十二指肠的切口至少2cm，而小肠或未使用的十二指肠应在系膜游离缘斜行切开。远端肠管切开后，从切口处放置一根Foley导管，充胀气囊，同时向远端小肠注入生理盐水。


先天性十二指肠闭锁 治疗方案 观察气囊能否顺利通过小肠进入结肠，或生理盐水是否能顺利进入结肠，从而保证没有它处闭锁的同时存在。对十二指肠闭锁患者，一些外科专家成功地在结肠后行十二指肠空肠吻合术。在这种情况下，空肠穿过结肠系膜进行吻合。吻合后置吻合口于结肠系膜下，同时把结肠系膜附着在十二指肠管壁上。一般使用4-0或5-0丝线进行全层吻合。线结可打在肠腔内或肠腔外。仔细缝合结肠系膜的孔隙，结肠肝曲可仍留在左腹部,而小肠放于右腹部。对十二指肠狭窄式隔膜形成患儿，在切开十二指肠近端前，应行胃造瘘置管，导管往十二指肠插向远端肠腔。如果有隔膜存在，导管附着在其上面加压抽吸时可引起导管的皱折。如果存在风袋状隔膜，导管的尖端可感到插至更远端，但往往在风袋状或隔膜的附着处出现皱折现象。当这种隔膜存在时，切口应从近端纵行切开直至隔膜可能附着的部位。扩大切口，超过隔膜的附着处。这时应非常小心谨慎，因为Vater壶腹经常伴随这些隔膜存在。隔膜切开宜采取放射状切口，以避免损伤壶腹部。可通过按压胆囊，检查有无金黄色的胆汁流出而确认壶腹部。壶腹部可以小叶瓣状结构保留在十二指肠肠腔，十二指肠切口可以Heineke-Mikulicz方式横向关闭。


先天性十二指肠闭锁 预防预后 预后：有资料显示，手术死亡率约为30%。由于术前准备及静脉营养，死亡率已下降至5%～10%。在新生儿期，如果Down综合征确诊后，与患者家属商量，决定是否手术。随访结果发现，十二指肠闭锁的病人术后有良好的生活质量，仅有轻微或根本无症状。但是，有研究资料表明，仍可有巨十二指肠、胆汁反流式胃炎的存在。尽管有这些发现，病人通常是无症状的，亦毋须进一步治疗。预防：对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能。羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白、乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。并发症状 由于持续性呕吐，患儿可发生脱水、电解质紊乱，亦常继发吸入性肺炎。流行病学 本病多见于早产儿，其发生率尚无确节统计。美国芝加哥儿童医院346例新生儿肠梗阻中有本病109例，占31.5%。70%病例伴有其他畸形，如先天愚型(20%)、先天性心脏病、食管闭锁、肛门闭锁、环状胰腺、肠旋转不良等。约30%病例伴有明显黄疸，偶伴发胆道闭锁。


主动脉窦动脉瘤破裂 描述 主动脉窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病，是由于主动脉窦基底环上的主动脉壁局部发育不良，缺乏中层弹性组织，致局部管壁薄弱，在高压血流冲击下逐渐膨出。瘤体顶端最薄弱，最终被冲破。多破入右心室，少数破入右心房。


主动脉窦动脉瘤破裂 疾病简介 主动脉瓣窦动脉瘤破裂，又名Valsalva窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病。据报道发病率在东方国家高于西方国家，我国发病率占先天性心脏病的1～2%。主动脉瓣窦动脉瘤常呈风兜状，顶端有破口，窦瘤破裂多发生在右冠动脉瓣窦，次之为无冠动脉瓣窦，左冠动脉瓣窦则很少见。由于解剖学上的关系右冠动脉瓣窦动脉瘤多破入右心室腔(约占70%)，少数破入右心房腔，而无冠动脉瓣窦动脉瘤多数破入右心房腔(约占70%)，少数破入右心室腔。未破裂的主动脉瓣窦动脉瘤不呈现临床症状，破裂后才呈现症状。发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤。国内手术死亡率大约在5～10％左右，手术远期效果满意。主动脉瓣窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病。占先天性心脏病的1～2％。在胚胎发育过程中，由于主动脉瓣窦的基部发育不全，窦壁中层弹性纤维和肌肉组织薄弱或缺失，使主动脉壁中层与主动脉瓣纤维环之间缺乏连续性，造成主动脉瓣窦的基底部薄弱点，出生后主动脉血流压力将主动脉瓣窦的薄弱区逐渐外推膨出形成主动脉瘤样突出。最后在伴有或不伴有体力劳动或外伤的情况下发生破裂，即形成主动脉瓣窦动脉瘤破裂。


主动脉窦动脉瘤破裂 疾病简介 主动脉瓣窦动脉瘤常呈风兜状，顶端有破口，窦瘤破裂多发生在右冠动脉瓣窦，次之为无冠动脉瓣窦，左冠动脉瓣窦则很少见。疾病描述 主动脉窦动脉瘤破裂(图1)主动脉窦动脉瘤破裂是少见的先天性心脏病。东方国家的发病率比西方高，它是由于主动脉根部主动脉窦基底纤维环上的主动脉壁局部发育不良，缺乏中层弹性组织，管壁薄弱，长时期承受高压血流的冲击，逐渐向外膨出形成。主动脉窦动脉瘤多发生于右冠状动脉窦，其次是无冠状动脉窦。动脉瘤呈乳头状囊袋，一般长约0.5—3.5cm，直径约0.8-1.2cm。瘤体顶端最薄弱，最终被冲破。如发生破裂，多破入右心室，少数至右心房。裂口多数为一个，0.3～1.5cm大小，亦有多个小口者。约半数病人伴有室间隔高位缺损，少数并发主动脉瓣关闭不全。


主动脉窦动脉瘤破裂 症状体征 主动脉窦动脉瘤破裂(图2)主动脉窦瘤未破裂除严重阻塞右心室者外，一般无症状。男性多见。约40％有突发心前区疼痛史，常于剧烈活动时发生破裂，随即出现心悸、气急．可迅速恶化至心力衰竭。较多的病人发病缓慢，劳累后气急、心悸、乏力等逐渐加重，以致丧失活动能力。未破的AAS，一般无自觉症状。其诊断常因为室间隔缺损（VSD）或主动脉瓣关闭不全（AI）的症状而行主动脉造影，或在冠状动脉造影时偶然发现。偶尔因AAS引起右室流出道梗阻或三尖瓣功能异常而使患者就医，男性患者更应怀疑本病，因AAS中80%为男性。AAS破裂的典型症状为突发性胸痛，约95%破入右心系统，产生左向右分流。约20%的患者无明显症状，45%的患者逐渐出现呼吸困难、疲乏、胸痛和周围水肿，约35%的患者表现为急性症状。胸骨左缘可闻及连续性隆隆样杂音，伴有震颤，约半数患者肺部有口罗音，并有肝大、腹水，下肢水浮肿等充血性心衰的体征。脉压增大，股动脉枪击音阳性。1.主动脉窦瘤未破裂前一般无症状。2.可剧烈活动时突发心前区疼痛，随即出现心悸、气急，迅速恶化至心力衰竭。亦有缓慢发病，劳累后心悸、气急、乏力，逐渐加重至丧失劳动能力。


主动脉窦动脉瘤破裂 症状体征 3.胸骨左缘3、4肋间震颤和粗糙Ⅳ级连续性杂音，并向心尖传导。可伴脉压增宽、水冲脉、动脉枪击音及肝肿大等有心衰体征。4.心电图：电轴左偏、左心室高压、肥大或左、右心室肥大。5.X线胸片：心影增大，肺动脉段突出，肺门充血，肺纹理增重。6.超声心动图：主动脉窦呈局限隆起，波形中断，于舒张期脱人右心室流出道或右心房间隔下缘，二维可示破裂处，多普勒证实分流。7.逆行升主动脉造影可确诊，表现为动脉窦扩大畸形，右心室流出道和肺动脉或右心房有造影剂显影。8.心脏检查：破入右心室的主动脉窦动脉瘤，在胸骨左缘第3、4肋间扪到震颤和听到粗糙Ⅳ连续性杂音，向心尖传导；破入右心房者则偏向胸骨正中或右缘。周围血管体征为脉压增宽、水冲脉、枪击声等，并可有肝肿大等右心衰竭体征。疾病病因 先天性因素  主动脉窦动脉瘤破裂(图3)在胚胎发育时期，主动脉窦部组织发育不全，有薄弱部分，合并室缺时，右冠窦邻近的右室漏斗部失去支持，在受到高压血流的冲击即可发生瘤体破裂。室缺可能是窦瘤形成的一个重要因素。后天性因素目前普遍认为后天性因素还有由于感染性心内膜炎、梅毒等引起的窦瘤破裂。


主动脉窦动脉瘤破裂 病理生理 主动脉窦动脉瘤破裂(图4)主动脉窦动脉瘤膨大后可梗塞右心室流出道阻挡右心血流。一旦破裂。主动脉血流将返流人右心腔，形成左向右分流。其增加右心负担的大小随破口大小而定。分流量大者可引起肺动脉高压和右心衰竭。由于心房压力低，破入右心房者分流量加大，更易出现右心衰竭。主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，产生大量的左向右分流，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭；主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状；主动脉瓣窦动脉瘤破裂入心包腔则产生急性心脏压塞引起死亡。本病病程进展随着破口大小而异。破口越大，左向右分流量越多，则症状出现早，病情进展快。主动脉瓣窦动脉瘤常可合并其他心脏畸形，其中最常见的为并发室间隔缺损（约占40～50％），这样更加重左右心室的负荷。亦常伴有主动脉瓣关闭不全、肺动脉口狭窄、主动脉缩窄和动脉导管未闭等。


主动脉窦动脉瘤破裂 临床表现 主动脉窦动脉瘤破裂(图5)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉窦瘤一般无症状。多在10—50岁破裂。男性多见。约40%有突发心前区疼痛史，常于剧烈活动时发生，随即出现心悸、气急，可迅速恶化至心力衰竭。较多的病人发病缓慢，劳累后气急、心悸、乏力等逐渐加重，以致丧失活动能力。1.未破裂的主动脉瓣窦动脉瘤不呈现临床症状，破裂后才呈现症状。少数病人由于破口甚少，仅有小量左向右分流，很长时间内病人可无自觉症状，这些病人常因心脏杂音而偶然发现，通过超声心动图、右心导管检查及主动脉造影而诊断。2.发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤，在剧烈劳动时突然感觉心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难，病情类似心绞痛。病情迅速恶化者，发病后数日即可死于右心衰竭。3.多数病例破口较小，起病后可有数周、数月或数年的缓解期，然后呈现右心衰竭症状。


主动脉窦动脉瘤破裂 诊断检查 主动脉窦动脉瘤破裂(图6)心脏检查：破入右心室的主动脉窦动脉瘤，在胸骨左缘第3、4肋间扪到震颤和听到粗糙Ⅳ级连续性杂音，向心尖传导；破入右心房者震颤和杂音则偏向胸骨正中或右缘。可有周围血管体征如脉压增宽、水冲脉、枪击声等，并可有肝肿大等右心衰竭体征。心电图：电轴左偏、左心室高压、肥大或左右心室肥大。x线检查:心影增大、肺动脉段突出、肺门充血、肺纹增深。超声心动图：病变主动脉窦呈局限性隆起，波形中断，于舒张期脱人右心室流出道或右心房间隔下缘。二维可示主动脉窦畸形破裂。多普勒证实有分流。诊断根据病史、心杂音的性质和传导方向。结合心电图、X线检查和超声心动图可作出诊断。需鉴别诊断的是动脉导管未闭、高位室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全、冠状动脉瘘、左冠状动脉起源于肺动脉等。仔细分析体征结合超声心动图不难鉴别。逆行性升主动脉造影的特征为右冠状或无冠状动脉窦扩大畸形，右心室流出道和肺动脉或右心房早期显影，可资鉴别。


主动脉窦动脉瘤破裂 鉴别诊断 主动脉窦动脉瘤破裂(图7)主动脉窦动脉瘤破裂根据病史、心杂音的性质和传导方向，结合心电图、X线检查和超声心动图可作出诊断。需鉴别诊断的是动脉导管未闭、室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全、冠状动脉瘦、左冠状动脉起源于肺动脉等。逆行性升主动脉造影的特征为右冠状或无冠状动脉窦扩大畸形，右心室流出道和肺动脉或右心房早期显影，可资鉴别。心力衰竭，如不能控制，则尽早手术。


主动脉窦动脉瘤破裂 病理改变 主动脉窦动脉瘤破裂(图8)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，由于二者存在明显的压力阶差，产生大量的左向右分流，其血流动力学改变类似动脉导管未闭，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭。主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状。主动脉瓣窦动脉瘤破裂入心包腔则产生急性心脏压塞引起死亡。主动脉瓣窦动脉瘤常可合并其他心脏畸形，其中最常见的为并发室间隔缺损（约占40～50％），这样更加重左右心室的负荷。亦常伴有主动脉瓣关闭不全、肺动脉口狭窄、主动脉缩窄和动脉导管未闭等。本病病程进展随着破口大小而异。破口越大，左向右分流量越多，则症状出现早，病情进展快。


主动脉窦动脉瘤破裂 治疗与预防 主动脉窦动脉瘤破裂(图9)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉瓣窦动脉瘤形成后逐渐发展扩大最终必然导致动脉瘤破裂因此凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者无论破裂与否都应施行主动脉瓣窦动脉瘤切除术对急性破裂者经内科治疗心力衰竭改善后即应尽早施行手术治疗如心力衰竭未能控制更需早期施行手术手术在体外循环结合低温和心肌保护下施行直视修补术病人取仰卧位胸骨正中切口纵向锯开胸骨切开心包后在破入心脏表面可触及明显震颤感必要时作心内探查。心脏切口途径按主动脉瓣窦动脉瘤破入腔室部位或伴发心脏畸形来决定采取右房、右室或主动脉切口。切开心脏显露病变，瘤体呈风兜样壁薄而光滑，顶部有个或几个破口，破裂的动脉瘤有内外两口，内口位于主动脉瓣窦处，纵向剪开瘤壁，距内口约0.3～0.4cm处再环形剪除整个囊壁，保留内口周围较坚韧的囊壁组织以便缝合，缝合时先作“8”字连续缝合，然后囊壁两侧再加垫褥式缝合以加固缝线。经主动脉切口途径，可直接自冠状动脉开口灌注停搏液，且可精确检视瓣叶，囊状窦瘤可自右房或右室牵回主动脉内，切除多余瘤壁，窦瘤的切除与缝合方法与上述一致。


主动脉窦动脉瘤破裂 治疗与预防 对合并的嵴上型室间隔缺损，可经主动脉切口或右心室切口予以修补，如伴发主动脉瓣关闭不全，可同时作主动脉瓣成形术或主动脉瓣膜置换术。治疗方案 主动脉窦动脉瘤破裂(图10)主动脉窦动脉瘤无论破裂与否均应手术切除。急性破裂者需先短期积极治疗心力衰竭，如不能控制，则尽早手术。在体外循环心停搏下切开右心室或右心房。从裂口两侧分别剪开瘤壁至距入口3mm处，于颈部环形剪除瘤壁，然后沿纤维瓣环作褥式或8字缝合，两侧垫衬心包片或涤纶片，再连续缝合加固。如合并室间隔缺损，需一并缝合或用补片修补。如伴有主动脉瓣关闭不全，另经升主动脉切口，将宽大过多的右主动脉瓣叶折叠悬吊，缝合固定于管壁。必要时，施行主动脉瓣替换术。有人直接切开升主动脉根部将动脉瘤从窦基底部翻出切除缝补。


主动脉窦动脉瘤破裂 常见误诊 动脉导管未闭主肺动脉间隔缺损这类主动脉内左向右分流的心脏畸形没有突发病史机器样连续性杂音位置在左第肋间杂音常向两肺及同侧锁骨下区传导超声心动图检查在降主动脉与左肺动脉区存在左向右分流必要时作右心导管检查或逆行主动脉造影术即可明确诊断。室间隔缺损并存主动脉瓣关闭不全  主动脉窦动脉瘤破裂本病无突发病史收缩期和舒张期来回性杂音部位在左侧第肋间超声心动图检查显示心室间隔回声段缺失和心室腔内存在左向右分流主动脉瓣可显示瓣膜关闭不全征象。冠状动脉瘘指左右冠状动脉与心腔或冠状静脉存在异常交通在心前区下方可听到连续性杂音以舒张期为主超声心动图检查或逆行主动脉造影见到冠状动脉呈扩大曲张并可见到造影剂由冠状动脉流向心腔内。主动脉窦动脉瘤破裂-手术方法主动脉窦动脉瘤破裂此类病例在浅低温下行手术治疗，根据动脉窦瘤破入心腔的部位，手术修补的方法和合并畸形存在等情况可以采用右房切口、右室切口、主动脉根部切口等不同切口和并室缺较大的（直径1.0cm以上）要用补片修补，合并主动脉瓣重度关闭不全者应行人造瓣膜替换。术后处理的重点是控制感染，避免发生细菌性心内膜炎；强心利尿扩血管治疗，改善心功能。


增生性玻璃体视网膜病变 描述 增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因其发病机制是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离。纤维增殖膜主要由色素上皮细胞、胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成。色素上皮细胞在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞而且可产生驱化因子吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。疾病名称 增生性玻璃体视网膜病变疾病概述 其形成机制十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、纤维细  胞、成纤维细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞等参与。疾病描述 增生性玻璃体视网膜病变是RRD及其视网膜复位手术后的并发症，也是手术失败的主要原因，约发生  孔源性视网膜脱离在10%左右的病例。症状体征 视网膜内表面可形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，在视网膜下可形成“餐巾环”或“晾衣杆”样改变，造成牵拉性视网膜脱离，使视网膜僵硬、缩短，最终变成漏斗和“牵牛花”样，视网膜完全脱离。


增生性玻璃体视网膜病变 疾病病因 病因不确切。  增生性玻璃体视网膜病变增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝、电凝、外伤后、巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离、多次眼内手术、眼外伤以及眼内炎症等。对发生的危险因素尚不十分肯定。但已知这些因素包括裂孔的大小和性质，玻璃体积血、炎症或手术，以及视网膜冷凝等。裂孔的性质可能是更重要的1个因素。伴有锯齿缘离断、圆形萎缩性裂孔、高度近视的黄斑小裂孔往往不发生PVR；边缘翻卷或固定的马蹄形裂孔，很容易发生。合并玻璃体积血，有明显的玻璃体液化伴不完全性玻璃体后脱离，实行过玻璃体手术、术前脉络膜脱离或行广泛冷凝术，发生率明显增加。病理生理 RPE在炎性因子等刺激下，从裂孔内游离、移行、并有表型转化，如变为成纤维细胞样细胞，分泌胶原，膜及其收缩的形态多样，在视网膜内表面可形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，在视网膜下可形成“餐巾环”或“晾衣杆”样改变，造成牵拉性视网膜脱离，使视网膜僵硬、缩短，最终变成漏斗和“牵牛花”样，视网膜完全脱离。视网膜胶质细胞也参与增生。


增生性玻璃体视网膜病变 治疗方案 治疗：C级以下的PVR病例，通过巩膜外节段性垫压，配合冷凝或激光光凝完全封闭裂孔，有可能使  增生性玻璃体视网膜病变视网膜复位，增生膜缓慢萎缩。对大多数明显的PVR，需采用玻璃体手术治疗。手术中应用膜剥除、视网膜切开或切除、“重水”、眼内广凝等视网膜复位，然后用长效气体或硅油充填。手术成功率在45%－80%左右。视力的恢复常以0.02行走视力作统计。药物防止眼内细胞增生尚在研究中。流行病学 发生率为8%～10%据临床调查，无晶状体眼PVR的发生率为11.1%；再次手术后为19.5%。视网膜裂孔大，发生率较高。如裂孔大小在70°～90°范围时发生率为23%；90°～180°为50%；大于180°，为73%。


增生性玻璃体视网膜病变 发病机制 PVR的基本病理生理过程是细胞增生和膜的收缩无论从临床危险因素或是实验研究来看都与2个发病条件有增生性玻璃体视网膜病变关。一是有一定数量的细胞来源；一是存在刺激细胞增生的因素。视网膜裂孔形成，尤其是大的裂孔RPE细胞暴露面积大；细胞容易被激活，生长能力强；多种因素使血-视网膜屏障破坏，血浆因子渗出，促进细胞的游走、增生和膜形成；细胞外基质如胶原和纤维结合蛋白形成，使膜具有稳定的支架，粘连于视网膜，造成固定瘢痕，成为PVR的终末期。PVR是孔源性视网膜脱离(rhegmatogenousretinaldetachment，RRD)的常见并发症，也是造成RRD手术失败和术后视力恢复不理想的主要原因之一。认为PVR形成过程为组织创伤修复过程，属于瘢痕形成的范畴。引起黄斑部病变最常见的是在黄斑部发生组织增生性病变形成视网膜前膜，即所谓的黄斑皱褶(macularpucker)。视网膜表面细胞的增生和收缩是黄斑皱褶形成的基本病理过程，大致可分为3个阶段：①细胞游离和积聚。当视网膜发生裂孔后，视网膜色素上皮细胞在炎性因子的刺激下游离于玻璃体腔增生性玻璃体视网膜病变中，在玻璃体纤维或视网膜表面附着、聚集。②细胞增生及形成膜。


增生性玻璃体视网膜病变 发病机制 大量聚集的视网膜色素上皮细胞在某些细胞因子的刺激下继而开始增生，表型转化(可转化为巨噬细胞、成纤维样细胞)，分泌胶原及多种细胞活性物质，加上视网膜神经胶质细胞参与，在玻璃体、视网膜及黄斑表面形成细胞性膜③玻璃体视网膜增殖膜的形成及收缩，牵引视网膜及黄斑(垂直或切线牵引)则形成典型的增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜或黄斑脱离同时，由于某些原因(如长期仰卧位)，这些具有增生能力的细胞长期附着，聚集在黄斑区或黄斑下，则会在黄斑区及黄斑下形成致密的细胞性膜——黄斑前膜及黄斑下膜，由于此膜的存在及收缩，导致黄斑区组织水肿视锥细胞营养不良、变性坏死等一系列改变，视力严重下降。此外，由于眼球穿透伤引起的外伤性增殖性玻璃体视网膜病变会引起外伤性黄斑皱褶，其病理生理过程同样也是眼组织对创伤的一种过度修复反应。只是因为其产生的原因不同，玻璃体或视网膜黄斑表面聚集的细胞成分及类型略有差别在外伤性黄斑皱褶因常有炎症反应及玻璃体积血的存在，细胞增生则以巨噬细胞、成纤维细胞为主，视网膜色素上皮细胞及神经胶质细胞为辅(指无视网膜裂孔者)，因此形成的及黄斑前膜厚而坚韧，对黄斑组织的破坏也更加严重。


增生性玻璃体视网膜病变 临床表现 1.玻璃体内棕色颗粒与灰色细胞团存在，是RPE细胞释放和增生的表现，烟尘样颗粒指示细胞含有色素。RPE细胞内的黑色素颗粒，经在玻璃体内多次分裂增生后被稀释，色素减少。因此，有色素颗粒存在说明细胞尚未明显开始增生；而玻璃体内出现灰色细胞团则是细胞增生的早期临床表现。增生性玻璃体视网膜病变2.在RPE细胞开始增生时，玻璃体混浊增加，并有蛋白性条纹，提示血-眼屏障损害致血浆渗出。3.视网膜僵硬及皱褶出现，是增生膜形成和收缩牵拉的表现。在裂孔部位，即使看不到膜，裂孔卷边或盖膜被拉向玻璃体基部都说明膜的存在。随着病程进展脱离的视网膜由可活动变为僵硬；增生膜在视网膜前后表面及玻璃体内形成，引起视网膜的不规则皱褶，血管扭曲或伸直，星形皱褶弥漫性皱褶以及环形收缩形成。4.视网膜后膜在PVR中常见，据统计可占手术病例的47%，大部分(72%)不影响视网膜复位手术的效果，视力预后尚好；但28%须手术处理在临床上，视网膜后膜呈多种外观，如线条状、树枝状、网状环状或为管状条索可为成层、成片的组织可有色素或呈灰黄色。


增生性玻璃体视网膜病变 临床表现 由于这类膜主要由视网膜色素上皮细胞组成，管状中心包围着胶原条索，在手术中可被完整取出5.牵拉性视网膜脱离当后部视网膜完全皱褶，后玻璃体平面收缩时，就形成典型的漏斗状脱离。周边部视网膜冠状面的前后牵拉使视网膜形成窄漏斗。以上病程的发展可在任一期稳定，也可能在数月内缓慢发展，但有些病例可在数小时内发展成漏斗状脱离。在一次手术后，有的观察指出，视网膜脱离病例确诊为PVR的平均时间为4周，但也可长达1年；不过，6个月以上时经过视网膜复位手术的病例发生PVR的机会已很低。6.1991年的分类法包括对后部和前部PVR收缩的详细描述，并分为5型：局限的弥漫的视网膜下的、环形的以及前部的伴视网膜向前移位。对PVR的程度有更准确地确定不只是分为1～4个象限，而是分成1～12个钟点。与1983年分类法相比A和B级是一样的，C和D级合并为C级，C级再分为采用CP(后部)和CA(前部)。原有的D级已不采用。


增生性玻璃体视网膜病变 临床表现 增生性玻璃体视网膜病变(1)后部PVR：①局部收缩即出现1或几个孤立的收缩中心(星形皱褶)，通常对整个脱离形态影响不大②弥漫性收缩，指互相融合的不规则视网膜皱褶，使后部视网膜呈漏斗形，皱褶向前放射到锯齿缘，视盘可能看不见③视网膜下收缩，由视网膜后膜形成围绕视盘的环形缩窄(餐巾环，napkinring)，或为线形皱褶(晾衣杆，clothingline)，主要为环形牵拉。(2)前部PVR：①环形收缩，由赤道部前膜牵拉造成前部视网膜的不规则皱褶，视网膜在圆周方向收缩使后部形成放射形皱褶，而玻璃体基部的视网膜向内牵拉。②前部收缩由沿后玻璃体面的增生膜收缩引起，力的方向与视网膜表面垂直；或在经过玻璃体切除或穿通伤的眼出现，增生膜见于前玻璃体，残留的后玻璃体或玻璃体基部表面。牵拉主要为前后方向，将脱离的视网膜向前拉，最前部的视网膜形成盆状。可有异常粘连。与睫状突粘连可形成低眼压，与虹膜后粘连可使虹膜向后收缩(图1，2)。


增生性玻璃体视网膜病变 其它辅助检查 1.辅助检查(1)眼底荧光血管造影：由于视网膜血管被纤维膜牵引，荧光血管造影可见视网膜静脉迂曲怒张充盈延迟，增生性玻璃体视网膜病变黄斑周围小血管迂曲聚拢(图3)有时可见小的荧光素渗漏点。如黄斑区广泛渗出、弥漫性或囊样水肿，则可见广泛的荧光素渗漏点有时融合在一起呈花瓣状有时呈大片状强荧光区(2)OCT：在PVR引起的黄斑病变中，OCT检查有多种不同表现：玻璃体黄斑牵引；不规则的黄斑前膜；黄斑区视网膜神经上皮水肿、增厚、囊变或脱离；有时还可见视网膜色素上皮的微皱褶。(3)多焦视网膜电图(mERG)：mERG在PVR引起的黄斑病变与其他原因引起的黄斑病变的表现无太多的差别，mERG三维地形图可见黄斑区尖峰显著降低或消失(图4)或在尖峰周围呈波浪状外观；mERG曲线图可显示a波、b波振幅也明显降低(图5)2.屈光间质混浊时辅助检查及黄斑功能评价在玻璃体重度混浊的情况下准确判断黄斑区状况及评价黄斑功能十分困难此时必要的检查如光感光定位检查和B超检查尤为重要B超检查不但能了解玻璃体纤维膜的分布及活动状况，且对后极部视网膜及黄斑区的显示更为清楚。


增生性玻璃体视网膜病变 其它辅助检查 在PVR引起的黄斑病变中，B超检查可显示后极部视网膜及黄斑区回声增强并可发现黄斑牵引条索、黄斑前膜、有无黄斑脱离及了解玻璃体后脱离的情况。


增生性玻璃体视网膜病变 治疗 1.手术治疗(1)手术治疗原则：①封闭所有的视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在PVR手术中仍极重要。保持视网膜附着的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路视网膜因失去对牵拉力量的对抗而脱离。因此，沿裂孔边缘凝固视网膜脉络膜能阻止液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视网膜复位②对抗视网膜牵拉，包括巩膜外垫压膜剥离玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填塞以及松解性视网膜切开或切除术等③减少对细胞的刺激和复发因素。首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。PVRC2或C3以下的视网膜脱离，应用巩膜外垫压术的视网膜复位率仍较高应首先选用。冷凝能促使较多的RPE细胞释放(图6)，因此，采用冷凝时，应减少冷凝量；仅冷凝裂孔边缘的视网膜，不应冷凝裂孔底部；在顶压定位后再冷凝；并避免重复冷凝电凝有时可代替冷凝，在注气的眼可以透巩膜施行。在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘行氩激光凝固在眼内操作中，膜剥离术可引起视网膜及内界膜的损伤；硅油可使刺激因子停留在视网膜与硅油之间；视网膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出血和血浆因子释放，仅在其他方法都不能对抗视网膜牵拉时才采用。


增生性玻璃体视网膜病变 治疗 再次手术一般应在4～6周以后，此时复发机会减少增生性膜的剥离也较容易。(2)影响手术预后的因素包括：①裂孔数目、大小和位置：裂孔与视网膜前膜的位置与裂孔封闭有关②玻璃体基底部的收缩程度和增生膜的前后位置：PVR多有玻璃体基底部的细胞收缩此处粘连很紧，不易完全切除，有时可能需要外垫压支持残余的牵拉。有时玻璃体基部的收缩非常严重，需要做大的视网膜切开术。往往预后很差。③赤道后视网膜前膜的严重程度主要取决于术中能否切除④视网膜后膜的严重程度与位置：在视盘周围会造成“餐巾环”须广泛切开才能松解牵拉。⑤以往手术的次数：越多越差。(3)一些技术要点：①放射形外垫压可有效地封闭视网膜裂孔，应用褥式缝线(比硅胶海绵垫宽3mm)固定，效果可靠。②对只用巩膜外垫压不能封闭裂孔或牵拉性脱离起主要作用，需作玻璃体切割术首先切割中央部的玻璃体或无晶状体眼的前玻璃体层，然后是周边部在没有松解后部牵拉前，由于后部的张力存在切除周边部玻璃体较容易，此时由助手顶压巩膜，逐一暴露各个象限进行切除(图7)对玻璃体基底部常有的致密纤维组织，可用眼内剪切断再用切割头把剩下的玻璃体切除。


增生性玻璃体视网膜病变 治疗 此后，从后向前分离视网膜前膜，由于后部视网膜较厚，不易造成医源性裂孔，再以眼内镊从后向前剥离前膜以松解视网膜皱褶间的切线牵拉(图8)厚而宽的膜一般容易剥除，如不能整片去掉，可把膜剪碎取出。只对阻止复位的视网膜后膜作切除术。术中先在后膜部位作视网膜切开，此时后膜会自动退缩，如不退缩可用镊子抓着取出。③采用眼内气体填塞：可借气体的表面张力顶压视网膜裂孔常用的气体有六氟化硫及全氟丙烷气液交换前要松解所有的牵拉否则残留的牵拉会形成新的裂孔，或使原有的裂孔扩大。有时需要先扎紧外垫压，再作气液交换。2.药物疗法尽管采用了许多手术方法促使PVR的视网膜复位，但仍有一些病例手术后复发。其主要原因是视网膜表面的细胞增生。因此药物疗法的研究是非常必要的。由于PVR是由细胞增生和收缩引起的病变，抑制细胞增生是药物治疗的关键。一些药物曾在实验和临床上应用。如秋水仙碱是一种抑制有丝分裂的药物，在实验中有抑制细胞增生的作用。一些抗代谢药物也可能使用，如5-氟尿苷和道诺霉素在临床的应用已取得一定结果中国应用高山尖杉酯碱对实验性牵拉性视网膜脱离也有一定疗效但对眼的毒性是一个主要问题。


增生性玻璃体视网膜病变 治疗 使用微泵、巩膜导管或药物缓慢释放药物，以维持较长的局部药物浓度的实验也见于报道。近年很多研究集中在相关的细胞因子及其调节，但由于细胞的生长和死亡由复杂的信号网络控制，针对单一因子不太可能奏效。糖皮质激素类是一种有希望治疗PVR的药物大剂量时能抑制有丝分裂而且对眼的组织无明显毒性。将缓慢溶解的糖皮质激素注入玻璃体可提供长效的治疗剂量，而没有全身的副作用。已试用酒精地塞米松及醋酸曲安奈德(后者为结晶状体)以较大剂量(1～2mg)注入玻璃体，可长期存在(在正常兔眼7周，玻璃体切割术后的眼2周)，对成纤维细胞有明显的抑制作用发生于实验性视网膜脱离的眼明显减少，电生理和超微结构检查未发现毒性反应。由于糖皮质激素也具有强大的抗炎作用，而炎症反应的细胞和体液因子在细胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮质激素治疗PVR的作用也可能部分地通过抗炎而实现，早期全身或局部应用可能有预防作用。预后 出现牵拉性视网膜脱离时视力预后不良如果牵涉致黄斑区则预后较差。视力预后的好坏在很大程度上取决于手术时机的把握。[1]


妊娠合并肠梗阻 描述 妊娠期肠梗阻对母儿来说是一严重并发症，肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能的改变，并可导致全身性生理上的紊乱，由于妊娠期子宫增大，使孕期肠梗阻的鉴别诊断有一定的难度，再加上医患双方对放射线检查、麻醉、手术的顾虑，常使诊断和手术延误而导致了孕产妇及围生儿死亡率的增加。妊娠期肠梗阻基本上和非孕期肠梗阻症状相似，但妊娠晚期增大的子宫占据腹腔，肠袢移向子宫的后方或两侧，或由于产后腹壁松弛，可使体征不明显、不典型。疾病名称 妊娠合并肠梗阻


妊娠合并肠梗阻 疾病概述 妊娠合并肠梗阻较罕见，发生率为1/17000—1/150000分娩中。自四十年代以来，发病率有所上升，可能与外科手术（包括剖宫产）增多，使粘连增多有关。肠梗阻60%—70%与既往手术粘连有关。其次是肠扭转约占25%。其他因肠套叠、疝嵌顿、肿瘤引起较少见。妊娠期易发生肠梗阻的时间是：①孕中期，当子宫升入腹腔时；②近足月，胎头入盆时，增大子宫挤压、牵扯肠袢；③产后，当子宫突然缩小时。祝国兰等（1990）、张国蓉等（1993）与张璐芳等（1996）共报道妊娠合并肠梗阻8例，其中7例发生在妊娠晚期，1例发生在产后3天。妊娠合并肠梗阻的孕产妇的死亡率与不及时诊断、不及时手术与术前准备不充分直接相关。Sharp（1993）引用文献66例妊娠合并肠梗阻中有4例孕产妇死亡，死亡率为6.06%，胎儿死亡率为26%。国内8例妊娠合并肠梗阻死亡2例，死亡率为25%，胎儿死亡率亦是25%。[1]疾病分类 妇产科


妊娠合并肠梗阻 疾病描述 妊娠期肠梗阻较罕见，有时诊断困难，孕妇及胎儿死亡率较高，如处理不及时，后果严重。发病率的统计差别很大，低至1∶66000次妊娠，或高达1∶7000次妊娠；国内资料报道发病率为0.16%，较Morris报道的0.018%明显增高。症状体征 腹痛为肠梗阻的主要症状。由于肠内容物通过受阻，引起肠壁平滑肌强烈的收缩和痉挛，产生阵发性的剧  妊娠合并肠梗阻烈绞痛。高位肠梗阻时，呕吐出现早而频繁，呕吐物为胃或十二指肠内容物；低位梗阻时，呕吐出现迟而次数少。此外，还可能有排气和排便障碍，多数患者不再排气、排便。发病后仍有多次、少量排气或排便时，常为不完全性肠梗阻。体征主要为腹胀及腹部压痛，有的可摸到肿块；听诊肠鸣音亢进与阵发性腹痛的出现相一致。妊娠期肠梗阻的临床特点基本上与非孕期肠梗阻相似。但妊娠晚期子宫增大占据腹腔，肠袢移向子宫的后方或两侧，或因产后腹壁松弛，使体征不明显、不典型，应予警惕。


妊娠合并肠梗阻 疾病病因 妊娠本身是否引起肠梗阻，尚无定论。有些作者认为无关，临床观察妊娠期肠梗阻的发病率与非孕期相似。但有人认为有些病例是由于妊娠子宫增大挤压肠袢，使无症状的肠粘连因受压或扭转而形成肠梗阻。亦或因先天性肠系膜根部距离过短，受逐渐增大子宫的推挤时，由于肠管活动度受限，过度牵拉和挤压，  妊娠合并肠梗阻亦可使小肠扭转，发生机械性肠梗阻。此外，妊娠期由于穿孔性腹膜炎或肠系膜血管血栓形成引起的麻痹性肠梗阻更罕见。虽然妊娠期、分娩期和产褥期均可发生肠梗阻，但临床观察证实，妊娠16～20周子宫升入腹腔时，妊娠32～36周胎头降入盆腔时，或产后子宫突然缩复，肠袢急剧移位时，更容易发生肠梗阻。机械性肠梗阻约占90%以上，其中半数以上由粘连引起，其次有肠扭转、肠套叠、先天畸形、炎性狭窄、嵌顿疝和腹部肿块等。肠梗阻是由于肠内容物在肠道内通过受到障碍时而出现的一种常见的急腹症。在妊娠期出现肠梗阻的病因有：(1)由于子宫的增大挤压肠袢，使原本无症状的肠粘连因受压或扭转而形成肠梗阻。


妊娠合并肠梗阻 疾病病因 (2)因先天性肠系膜根部距离过短，受到逐渐增大子宫的推挤时，肠道蠕动受到限制；过度牵拉和挤压，也可以使小肠扭转，引起肠腔狭小，阻碍肠内容的顺利通过，出现机械性肠梗阻。(3)在妊娠期由肠穿孔而引起的穿孔性腹膜炎或由于肠系膜血栓形成，引起急性弥散性腹膜炎、腹膜后出血或感染，使肠壁肌肉发生麻痹，可引起麻痹性肠梗阻。(4)妊娠中期子宫升入腹腔及妊娠晚期胎头降入盆腔时，或产后子宫突然收缩复原，在这些情况下肠袢急剧移位时均可发生肠梗阻。妊娠期肠梗阻有半数以上发生在妊娠晚期，10%的病例发生在产褥期，以粘连性肠梗阻最多，其次为肠扭转、肠套叠及恶性肿瘤。


妊娠合并肠梗阻 诊断检查 1.了解以往炎症病史，对诊断有重要的意义。特别是阑尾炎、宫外孕及其他附件手术史，并注意询问术后有无并发肠粘连的表现。2.仔细分析以上临床症状与体征，严密观察病情的变化。3.辅助检查。血常规化验对诊断无特殊价值，白细胞总数及嗜中性白细胞逐渐显著升高时，应想到绞窄性肠梗阻的可能。X线检查对诊断有很大帮助。腹部X线透视，可见肠管过度胀气及出现液体平面。但妊娠期应尽量避免X线检查，有条件者可行B超检查。4.注意与妊娠期卵巢囊肿扭转、胎盘早期剥离及其他外科急腹症，如急性阑尾炎、胆囊炎、胆石症和急性胰腺炎等疾病相鉴。


妊娠合并肠梗阻 治疗方案 妊娠期肠梗阻鶒的处理与非妊娠期相同非绞窄性肠梗阻可在严密观察下保守治疗即胃肠减压、静脉输液、  子宫纠正水电解质紊乱及注射抗生素；48h仍不缓解或出现腹膜炎时，应尽快手术。患者常因呕吐肠壁水肿、肠腔内大量渗液、胃肠减压丢失大量液体而致低血容量休克、肾衰。绞窄性肠梗阻不论发生鶒在妊娠任何时期，均应尽早手术同时采用上述各种非手术治疗措施。手术应作纵切口。妊娠中期术中尽量避免干扰子宫术后继续保胎治疗。如妊娠34周以上，估计胎儿肺已成熟，应先做剖宫产取出胎儿，使子宫缩小后再探查腹腔火罐网，否则膨大的子宫使术野难以暴露，难以操作。须请有经验的外科医师检查所有肠管，因常可能有一处以上的粘连梗阻。如有肠管坏死还须做部分肠管切除与吻合术。死亡病例均系误诊延误了手术时机，以致发展到肠坏死穿孔腹膜炎、中毒性休克、DIC、肾衰竭等。假性肠梗阻，或称Ogilvie综合征，是结肠功能紊乱所致的非器质性肠梗阻，其中10%发生在产后，表现为腹胀，恶心、便秘，检查腹虽胀但软X线检查可有结肠过度胀气直达脾区，但其远端并无机械性梗阻存在。如结肠扩张到9～12cm(临界值)则易穿孔而致感染、休克死亡。


妊娠合并肠梗阻 治疗方案 在结肠未扩张到临界值时，可保守治疗，包括胃肠减压输液纠正水、电解质紊乱，放置肛管排气。如保守治疗72h无好转，或X线提示结肠扩张已达临界值时，则应手术治疗。妊娠期合并肠梗阻无论是保守治疗，还是手术治疗，首先要纠正由肠梗阻所致的水、电解质和酸碱平衡紊乱。禁食，胃肠减压，减轻腹胀，改善梗阻以上肠段的血液循环，防治感染和毒血症，尽力减少对孕妇和胎儿的危险性。妊娠期合并单纯性肠梗阻，保守治疗不宜超过12～24小时。如临床表现无好转，梗阻不能解除者，应以手术治疗为宜，以免将绞窄性肠梗阻误诊为单纯性肠梗阻而失去治疗时机。(1)妊娠早期合并肠梗阻：经过保守治疗后，临床症状改善，肠梗阻解除者，可以继续妊娠。若经保守治疗无效，应先作人工流产，然后考虑剖腹手术治疗肠梗阻。(2)妊娠中期合并肠梗阻：如无绞窄性肠梗阻时，也可试用保守治疗，如怀疑为绞窄性肠梗阻，即应及早手术治疗。(3)妊娠晚期合并肠梗阻：由于膨大的子宫影响肠梗阻手术的进行，应先行剖宫产术，多数婴儿能存活


妊娠合并肠梗阻 临床表现 妊娠期肠梗阻基本上和非孕期肠梗阻症状相似，但妊娠晚期增大的子宫占据腹腔，肠袢移向子宫的后方或两侧，或由于产后腹壁松弛，可使体征不明显、不典型。  妊娠合并肠梗阻1．症状(1)腹痛火罐网：腹痛为肠梗阻的主要症状，一般为持续性或阵发性肠绞痛疼痛部位多位于脐周也可偏于梗阻部位一侧。原因为肠内容物通过受阻，梗阻以上部位肠管蠕动增强，肠壁平滑肌强烈收缩和痉挛，引起阵发性剧烈绞痛。(2)呕吐和腹胀鶒：早期呕吐多为肠膨胀引起的反射性呕吐，此后呕吐和腹胀随梗阻部位的不同而不同高位肠梗阻时呕吐出现早而频繁，呕吐物为胃和十二指肠内容物伴大量胃肠液、胰液和胆汁，腹胀多不明显。低位肠梗阻时，呕吐出现晚且次数少，晚期可吐出带粪味的肠内容物，腹胀一般较重，可呈全腹弥漫性。(3)排便、排气障碍：不完全性肠梗阻及高位肠梗阻早期可有排气和少量排便；完全性肠梗阻患者则不再排气排便。2．体征腹部可见肠型和肠蠕动波触诊有时可摸到肿块，梗阻部位有压痛和腹膜刺激征鶒。叩诊腹部呈鼓音，听诊肠鸣音亢进，有气过水声，部分绞窄性肠梗阻肠鸣音可消失。


妊娠合并肠梗阻 诊断 孕妇以往有阑尾炎、宫外孕及其它附件手术史，尤其手术后并发肠粘连的患者，一旦出现腹痛、呕吐、腹胀，无肛门排便、排气时，必须怀疑肠梗阻的可能。但是，孕妇在发病后几小时内有无排便和自肛门排气，对诊断肠梗阻并不重要，因为在病程初期高位肠梗阻时，梗阻部位以下积存的粪便和气体仍可自行排出。因此，要根据腹痛的类型、呕吐的内容物和腹胀程度及出现肠型、肠蠕动波、腹部压痛、腹部可触及肿块、肠鸣音先亢进后减弱或消失等表现，诊断方可成立。妊娠期应避免常规X线检查，但可去医院作B超检查，以进一步确诊。血常规检查对本病诊断无特殊价值。妊娠期合并肠梗阻常延误诊断和治疗，以致孕妇和胎儿的死亡率均很高。因此，妊娠期合并肠梗阻的早期诊断特别重要。妊娠期合并肠梗阻的预后主要取决于病因、发病的缓急、梗阻的性质与程度及全身情况，但关键在于早期诊断和及时治疗。


妊娠合并肠梗阻 预防保健 虽然怀孕本身不会引起肠梗阻，但怀孕后，由于孕激素水平增高，使肠管平滑肌张力降低，肠蠕动减慢;以及怀孕后容易发生便秘，使粪块堆积在结肠和直肠内;加上增大子宫对肠管的压迫作用，都可能成为肠梗阻的辅助性因素。具体到小宝，本来受妊娠生理影响，胃肠蠕动就有所减慢，而她又一次性进食大量高蛋白食物，造成食物难以消化吸收，并堆积在肠管内，加上平时缺乏运动，使肠蠕动更加缓慢，因而造成食物性肠梗阻。当妊娘合并肠梗阻时，多数患者会出现持续性或阵发性腹痛伴呕吐，以及肛门停止排便和排气。由于孕妇子宫表面积大，吸收毒素多，一旦发病，病情发展可能更快更严重(国内有报道指出，当罹患该病时，孕产妇死亡率高达16.6%，胎儿死亡率达44.40/o)。鉴于此，孕妇如若出现腹痛、腹胀，以及肛门停止排便、排气时，应高度警惕肠梗阻，并立即到医院检查、治疗。卧床多、活动少会增加食物性肠梗阻的机会，所以，孕妇怀孕期间一定要注意适当运动(如散步等)。多吃些易消化、富含纤维素的植物性食物，如水果、蔬菜等;少吃动物性食物，尤其不要吃太多含高蛋白且不易消化吸收的食物;肉类食品可煮至熟烂后再吃。


妊娠合并肠梗阻 预防保健 对一些不易嚼烂、易形成团块的食物，如糯米、葡萄、香菇、竹笋，动物筋膜、肌腱等，要尽量少吃。特别是经常便秘者，平时更应多活动、多饮水、多吃蔬果、少吃辛辣，必要时可在医生指导下服用一些药物。此外，积极防治各种孕期并发症，也是预防食物性肠梗阻的重要举措之一。[2]


阿斯伯格综合症 描述 阿斯伯格综合症（Asperger syndrome）又名亚斯伯格症候群或亚氏保加症，是一种主要以社会交往困难，局限而异常的兴趣行为模式为特征的神经系统发育障碍性疾病；相较于其他泛自闭症障碍，仍相对保有语言及认知发展。亚斯伯格症患者经常出现肢体互动障碍和语言表达方式异常等状况，但并不需要接受治疗。病症历史 阿斯伯格综合症是根据奥地利儿科医师汉斯·亚斯伯格命名。1944年，他在研究中首度记录具有缺乏非语言沟通技巧、在同伴间表露低度同理心、肢体不灵活等情形的儿童。五十年后，它被标准化为诊断依据，但学界对疾病症状的界定仍尚不明确。争议包括，阿斯伯格综合征是否等同于高功能自闭症（HFA）；造成此争议的部分原因是因为它的盛行率迄今未受确立。学界现计划废除亚斯伯格症旧有的诊断标准，改采用泛自闭症障碍的严重程度量表。1944年，由汉斯·亚斯伯格最先提出报告，但因为第二次世界大战的缘故，这篇论文在战胜国方面并未受到注目。1981年，英国医师LornaWing介绍了阿斯伯格综合征的发现。1990年代开始逐渐为世人所知。[1]


阿斯伯格综合症 发病原因 罹患阿斯伯格综合征的实际原因依然不明，许多研究支持遗传论点；但神经成像技  脑部示意术尚未找到共同明确的病因。遗传基因、生物化学、过滤性病毒、妊娠期和分娩时出现的一些问题，都可能是阿斯伯格综合征的原因。罹患阿斯伯格综合征的机率为0.07%，即平均每一万名新生婴儿会有7名婴儿是患者。临床表现 这一综合征的临床特征普遍被描述为：  患者（a）缺乏对他人情感的理解力；（b）不适当的单方面的社会交往，缺少建立友谊的能力从而导致社会隔离；（c）呆板单调的语言；（d）非语言交流贫乏；（e）在某些局限的方面如天气、电视节目表、火车时刻表及地图等表现出极强的接受能力，但只是机械地记忆，却并不能理解给人以古怪的印象；（f）笨拙不协调的动作（尤其是大动作）及奇怪的姿势；（g）有非正常发音现象。尽管最初由阿思伯格报道这一疾病时全部病例是男孩，现在也发现有女孩病例的出现。但是，男孩明显更易罹患此病，虽然大多数患儿具有正常的智商，但仍有少数出现轻度发育迟滞。该病明显发作或至少被发现时往往比孤独症晚；因此语言及认知能力得以保存。


阿斯伯格综合症 病症诊断 阿斯伯格综合征  患者表情在美国精神病诊断手册第四版DSM-IV中的定义：1．在社交方面存在障碍，表现出至少以下两种情况才能定性地判断。①在使用一些非言语性的行为进行社会交往的能力上有显著的缺损比如目光对视，面部表情，身体姿势和手势；②不能建立与其年龄相称的适当的伙伴关系；③缺乏自发地寻找其他人分享快乐喜好或者成功的欲望；④缺少交际性的和情感性的互惠行为；2．在行为喜好和活动方面固执地坚持重复和不变的模式，表现出至少以下一种情况：①总是处于一种或一种以上的不变的有限的兴趣模式中而其强烈程度和兴趣集中的地方都是不正常的；②显著地顽固地坚持一些特殊的无意义的程序和仪式；③重复不变地维持一些自己形成的特殊的习惯；④长时间地注意物体的一部分；3．上述障碍严重损害了儿童在社会交往职业或其它重要领域的功能。4．在语言发育上没有明显的具临床意义的全面迟滞（比如在两岁以前会讲单个词三岁以前懂得使用交谈性的短语）。5．在认知能力的发育自理能力、适应行为（社交方面的除外）和儿童时期对外界环境的好奇心等方面的发育不存在明显的具临床意义的迟滞。6．不符合其它明确的广泛性发育迟滞和精神分裂症的诊断标准。


阿斯伯格综合症 病症诊断 [2]对于阿斯伯格综合症征的病人无法通过检查而诊断出该疾病，主要是要在日常生活中进行精神行为的观察积累，并注意有无特殊的表现，根据症状诊断中的六点要求来确诊。


阿斯伯格综合症 症状解读 1．在社会交往方  患儿面存在质的损害：AS患者通常是离群、孤立的，往往以一些异常的或奇怪的举动去接触别人尽管患者知道别人的存在，但通常是自我中心的，例如他们会喋喋不休地向听众（通常是成人）进行“演说”，内容一般是关于他的一样嗜好或更常见的是一些与众不同的范围狭窄的话题。患者多数评价自己是“孤独者”他们也常表示出对交朋友和与别人见面的兴趣，但是这些愿望经常会因为他们笨拙的交往技巧和不能明白别人的感受、愿望（例如厌倦急于离开、需要、私隐）而不能实现一次次的与人交往及交朋友的失败，逐渐使这些孩子产生挫败感，部分人甚至会出现抑郁症状而需要药物的治疗。在社会交流的情感方面，患者在情感交流过程中往往表现出不恰当的反应和不正确的解释，对别人的情感表达反应迟钝、理解拘泥甚至漠视。尽管如此，他们还是有能力以认知和呆板的方式正确描述其他人情感。患者行为反应强烈地依赖公式化和刻板的社会行为规范和社会规则而不能以直觉和自发的形式理解别人的意图，因此往往表现出反应脱节。这一表现导致了AS患者给人以社会行为幼稚可笑和行为刻板的强烈印象。


阿斯伯格综合症 症状解读 AS患者的这些行为表现，至少部分地存在于孤独症患者中，区别在于孤独症患者是退缩的，他们似乎对周围的人不感兴趣，或没有意识到他人的存在，但AS患者经常是渴望甚至是尽力想与其他人建立联系，却缺乏技能做到这一点。2．语言沟通方面存在的质的缺陷：尽管在AS的定义中并没有此领域的显著的功能障碍，但在AS的语言沟通技能上至少有三点是值得注意的。①虽然患者的词态变化和语调并不像孤独症那样单调和刻板，但言语的韵律性差，在事实的申述，幽默的评论中往往缺乏抑扬顿挫。②言语经常是离题和带偶然性的，给人一种松散和缺乏内在联系和连贯性的感觉。虽然在某些个例中这个症状可能提示某种思维障碍，但更经常的是这种言语缺乏连贯性和交互性是以自我为中心的交谈模式的结果（例如缺乏感情的有关于名字，数字的长篇的独白），不能提供评论的背景资料不能清楚界定话题的变化，不能制止说出内心的想法。③患者交流方式的最典型特征是冗长的表达方式，有部分作者认为这是这种疾病区别于其他疾病最明显的特征。患者会就他们感兴趣的话题不停地讲，完全不理会听众是否有兴趣或是否在听是否想插话或是否想换一个话题。


阿斯伯格综合症 症状解读 虽然说了许多，但通常得不出什么论点，对话的另一方可能尝试就事件的内容或逻辑作探讨，或是与相关的题目相联系，但通常是不会成功的。虽然这些所有的表现都可能可以用语言实用技能方面的重大缺陷或（和）缺乏对他人期望的洞察力或意识来解释但我们仍需以发展的眼光来理解这一现象，以利于患者的社会适应技能的训练。3．局限的、重复的、固定模式的行为，兴趣和活动：在AS中最常观察到的是对局限兴趣的全神投入。他们对所感兴趣的题目积累了大量事实知识而且经常在第一次与他人的社会交往中就显示这些事实。虽然实际的题目可以发生变化（例如每隔一年或俩年），但它可能主导着患者社会交往的内容和日常活动，经常使整个家庭长时间地沉浸于某一事物。虽然这一症状表现在儿童时期并不容易被发现（因为许多儿童都会对诸如恐龙，流行的卡通人物等产生强烈的兴趣，但当题目渐变得不寻常和狭隘时就会使症状突出。这种行为非常特别因为患者常会学习有关于一些局限的题目（例如蛇，行星的名字地图，电视节目表或铁路时间表）的超乎寻常多的事实资料。4．笨拙的运动：除了以上所提到的诊断依据外，还有一个症状作为AS患者的相关表现而非诊断依据，即运动发育延迟和运动笨拙。


阿斯伯格综合症 症状解读 AS患者可能会有运动技能发展落后的个人史，如比同龄人更晚学会骑自行车，接球开罐头等。通常他们是不灵活，步态僵化，姿势古怪，操作技能差，在视觉—运动协调能力方面显著缺陷。虽然这一表现与孤独症的运动发展模式相反（通常孤独症中运动技能是相对较强的一项），但在某些方面它与在成年孤独症患者身上所观察到的有相似之处。这种共同之处可能是由不同原因所引起的，例如AS患者可能是由心理-运动障碍引起，而在孤独症则可能是由于较差的自我形象和感觉。这就要求我们一定要在发育发展的背景下描述这一症状。


阿斯伯格综合症 病症治疗 治疗过程阿斯伯格综合征的治疗最主要是理解支持、同情和宽容。特殊教育服务是必要的，在社交方面获得基本的技能以及在其他方面获得的适应能力应该受鼓励。让阿思伯格患者参加强化的洞察性合作性的心理治疗通常是很困难，但着重于同情的问题、社交困难和沮丧的综合症的支持性的心理疗法也是有用的，伴随的状态例如抑郁可以药物治疗。在开始每一个治疗和干预的计划之前都需要做一个全面彻底的评估，以了解孩子的不足和已具备的能力。一个全面广泛的评估包括有对以前和现在的行为（或精神）方面的评估，神经生物功能的情况，交流的模式（特别是用语言达到一些社交目的的能力，或语用学）以及适应性的行为（挖掘自身的潜力以解决日常生活中遇到的问题的能力）。最后的报告应该详细描述孩子在这些不同的方面的不足和已具备的能力。作出正确的诊断是这项评估工作的最后一个步骤。每一个孩子都不一样，如果去观察一群阿思伯格患儿，你很可能会对他们的不同之处比他们的相同之处有更深的印象，因此，至关重要的是基于全面广泛的评估而制定的干预的计划必须符合被施予的孩子的独特的需要和能力。应该经过对一个孩子深刻的讨论建立一套个体化的教育治疗方案。


阿斯伯格综合症 病症治疗 这个详细的指导方针应当被作为一套建议在为个案设置教育、治疗和职业训练计划时作参考。总而言之，不要对AS的诊断有想当然的理解，要询问一些详细的以及你的孩子的个性化的东西，不要接受一些对你的孩子的不包括有可在干预中应用的能力的议论；以及不要接受一个单纯建立在诊断上的干涉计划--询问基于你的孩子的现况学习计划和生活条件的合适的计划进展，以及实现的近期和远期目标。药物治疗尽管有关阿思伯格综合征患者的药物治疗的信息很少，但建立于孤独症基础上的保守治疗很可能会被采用。一般地应尽可能避免小儿进行药物介入治疗，在患者出现令其虚弱的抑郁症状，严重的妄想，强迫或思维混乱时可以给予特殊的药物治疗。家长们应清楚知道，药物治疗只是针对于特殊的伴随症状，而不能针对疾病本身。心理治疗尽管现有的心理治疗对AS并没有显示出太大的疗效但一定程度的集中的、结构化的咨询服务对AS患者，特别是对心情哀伤患有抗拒症、焦虑、家庭功能异常或在寻找职业和适应社会时遭受挫折的患者有很大的帮助。运动治疗就是通过运动进行小脑刺激。


阿斯伯格综合症 病症治疗 也就是说，此方案是直接针对造成学习困难的问题根源——小脑发育迟缓，以运动刺激小脑的自动化机制，改善脑部管理阅读、书写、注意力、动作协调等特定区域的效率，而且一旦改善后，就不会退步，这种脑部生理特性改变的可能性，称为“脑神经细胞的可塑性(Neuroplasticity)”。注意并发症阿斯伯格综合症的患者由于缺乏社交能力，在多次受挫之后可能产生抑郁症而需要药物治疗。


阿斯伯格综合症 病症预防 自我支持尽管阿思伯格综合征患者具有强烈的交友意愿和希望拥有更积极的社会生活但他们却通常自我描述为孤独者。可以通过参与各种积极的团体活动来促进他们的社会联系（如教堂社区、兴趣取乐部和自我支持组织）近来的经验研究显示阿思伯格综合征患者乐于与其他具同样问题的患者交流，并可以通过某项活动或分享兴趣来建立关系。适应能力在任何干预计划中使患者在各方面拥有足够的能力应优先考虑。AS患者的刻板特性可以被用于培养其良好的习惯及提高其个人与家庭成员的生活质量。对患者的训练方法应严格遵循上述指导方针在不同的、自然的环境中常规地进行，以使技能获得最大的泛化不适应性行为通常以口头指令的方式对患者进行训练教会他们特殊的解决问题的方法以解决经常发生的、麻烦的问题（如新奇的、强烈的社交要求或在这方面的挫折）这方面的训练对使患者认识问题的发生及选择最佳的解决方法是十分必要的。社交及交流技能这方面的技能可能最好由对语用学有兴趣的社交学专家来对患者进行训练但如果社会训练机构能够给患者提供足够的机会接触训练人员和练习特殊技能，也可选则在其中接受训练。


阿斯伯格综合症 病症预防 训练教程应包括以下几方面：1）适当的非言语性行为（如与人交往中的凝视及学习和模仿音调的变化）这些训练包括在镜子前的模仿训练，等等；2）用语言解释他人的非言语性行为；3）同时处理视觉与听觉信息（以培养对多种刺激的整合能力及使创立适当的社交关系的难度降低）；4）同时培养训练患者的社会认知和perspecive-talkingskill能力纠正其含糊不清的表达方式（如非文字性语言）。学校课程课程内容应根据远期目标而编定这样就可以根据各个项目对患者社会技能、职业上的潜力、生活质量的远期效果而评估它们的效用重点应放在那些与患者联系相对紧密的技能和那些被视作与人们职业生活有紧密关系的技能上（如写作技能，计算技能，科学）如果患者有某方面特殊的兴趣，与其加以限制和视为不寻常，倒不如为未来谋求职业加以利用这种兴趣和天分应以系统的方式给予培养，帮助患者学习如何有计划的学习（如怎样利用图书馆、计算机互联网等），应该设立特殊的学科以使患者们得到更多的学分。


阿斯伯格综合症 病症预防 特殊的教育方法可以通过社区中各成员和患者们的交流而确立强调利用计算机资源常常是有用的，可视作（1）典型的描述性运动技能困难的弥补（2）激发患者自学学习技能的兴趣包括使用在线资源（3）通过电子邮件与其他有共同兴趣的人建立联系一种没有威胁性的社会关系更有利于发展联系，包括个人的联系。职业训练一般来说患有阿斯伯格综合症的成年人在寻找职业时都无法符合工作的要求，又或者因为较差的面试技巧、社交能力及古怪行为和焦虑性攻击行为而无法持久的进行某一项工作由于无法胜任技巧性工作，这些患者可能会在好心的朋友和亲戚的帮助下找到体力性的工作。但由于极差的视觉—运动能力他们多将再次失败，从而导致破坏性的情绪暗示。对阿斯伯格综合症患者进行职业训练并让他们在可得到一定程度支持及保护的环境下工作（此工作必须不受他们的神经心理损害的限制）是十分重要的同时，这些工作又不能对社交能力有较高的要求。


阿斯伯格综合症 病症区分 阿斯伯格综合症容易与以下部分疾病混淆。精神分裂人格障碍一些相似的，源于成人精神病学、神经心理学、神经学和其他交叉学科的诊断概念，在某一程度上与AS有共同的表现。例如，Wolff和他的同事所描述的一群人，他们有异常的行为模式，以社会隔离、思维习惯刻板及异常交流方式为特征。这种疾病被命名为儿童类精神分裂人格障碍。遗憾的是，这一课题的研究没有更进一步的进展，因此很难确定这里所描述的病例有多少在早年时表现出孤独症样症状。更普遍的是，把AS理解成固定不变的人格特征就不能全面地理解这一障碍的研究进展新方向，而这些研究进展却对鉴别诊断起重要作用。非语言学习障碍在神经心理学方面，大量研究集中于Rourke's(1989)提出的非语言学习障碍(Non-verbalLearningDisorder，NLD)。这一研究最主要的贡献是尝试从神经心理学角度，通过研究对人的社会化能力及交际交流方式有不良影响的神经心理学方面的健全与缺陷，来描述儿童社会情感发育的含义。NLD患者的神经心理学特征包括：触觉感受、神经肌肉协调、视觉—空间结构缺陷，非语言性解决问题的能力缺陷，及对不协调事物和幽默的鉴别理解障碍。


阿斯伯格综合症 病症区分 NLD患者还表现出良好的机械语言能力和言语记忆力；适应新环境、复杂环境困难；过分依赖机械行为应付新环境；较之熟练的单个词阅读能力，则机械计算能力相对较差；语言表达的运用、韵律较差；明显的社会认知、社会判断力及社交技巧缺陷。在一些细微的、十分明显的非言语性交流的理解方面存在显著的缺陷，以致常常被其他人歧视及排斥。结果显示，NLD患者有显著的社会退缩倾向，而且发展成严重的情绪障碍的危险性很高。右脑综合症许多共同表现于NLD的临床特征曾经被神经学著作描述为大脑右半球发育性学习困难的一种状态（Denckla,1983;Voeller,1986）。具有这些情况的孩子，也被作为说明“在表达和交往以及一些基本的人际间的技巧上受到极大干扰”的例子。现在还不清楚，这两个概念描述的是完全不同的两种病，或者更加可能的是，提供了不同种类的观察分析方法，然而，这两种病是有交迭的，部分个体至少有一些相同的常见的征像。孤独症AS与孤独症尤其是高功能孤独症有很多相似之处。