萎缩性胃炎 诊断鉴别 病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。胃镜活组织检查胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。


萎缩性胃炎 疾病治疗 西医治疗（1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药  西药物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。（2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸05～10ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml，1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。（3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次05g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。


萎缩性胃炎 疾病治疗 （4）抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为05～1g,1天3次。亦可给予熊去氧胆酸（UDCA），每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主，UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主（可占43±15%），而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3次。（5）加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90mg；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。


萎缩性胃炎 疾病治疗 中医中药治疗中医中药治疗效果较好，可以排除服药的同时对胃造成的损伤，且脾胃同治，整体调理，更绿色安全，如吃胃用中药蜜浆，效果好，中医治疗的典范。治疗用药对慢性萎缩性胃炎的治疗，主要采用对症处理。同时避免用损害胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、红霉素、可的松等。尤其是一些治疗感冒的药物也可能对胃黏膜产生刺激，根据个人的经验，如果哪种感冒药服用后，上腹部不适，嗳气，返酸症状加重，在下次感冒是应该尽量避免服用此种药物。对幽门螺旋杆菌检出阳性患者，应服抗生素，如阿莫西林胶囊，可直接杀死细菌，丽珠得乐也应该选用，他的主要成分是胶体次枸橼酸铋，药物可以和炎症渗出物与粘蛋白形成复合物，包裹细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，铋离子进入细菌中，将其杀死。中医治疗祖国医学，自古以来便以其独特的思维方式来解释穴道疗法的效果。在《黄帝内经.素问》中就有记载“气血不顺百病出”的句子。所谓的气血，就是支配内脏的一种能量，而这种能量若流动混乱，就会引起各种疾病。穴道就是位于能量流动的通路上。这种通路称为“径路”，穴道的正常称法应是“经穴”。内脏若有异常，就会反应在位于那有异常的内脏径路上，更进一步地会反应在能量不顺的经穴上。


萎缩性胃炎 疾病治疗 因此，通过给予穴道刺激，使能量的流动顺畅，而达到治病保健的功效，这就是穴道保健治疗的目的了。穴道保健治疗法对疾病的治疗，的确有极高的效果，而且，最近也逐渐借科学的方法剖析其效果。其结论，简单的说，就是：穴道疗法之效能是借刺激穴道而调整自律神经达到健体强身为目的的运动。中医认为体内循环系统发生紊乱，就会生病，而这所谓能量紊乱的状态，换句话说，就是自律神经平衡失调的状态。疏肝和胃汤【辩证】肝郁胃寒。【治法】疏肝理气，和胃散寒。【组成】柴胡，瓜蒌仁，川连，枳壳，木香，青皮，陈皮，草豆蔻，半夏，榔片，莱菔子，黄芩。疏肝健胃【辩证】肝郁胃虚。【治法】疏肝健胃，益气活血。【组成】柴胡，党参，百合，山药，当归，郁金，乌药，乌梅，赤芍，甘松，甘草。益中活血【辩证】脾胃虚寒，气滞血瘀。【治法】补气温中，活血散瘀，消肿生肌。【组成】黄芪，肉桂，吴萸，丹参，乳没，生蒲黄，三棱;莪术，川芎，乌药。


萎缩性胃炎 疾病预防 1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。3．定期检查，必要时作胃镜检查。4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。


萎缩性胃炎 饮食注意 饮食禁忌1.少量多餐，每日6餐，选择易消化的食物。可适量增加醋调味并助消化。2.进食含优质蛋白质及铁丰富的食物。进食新鲜绿叶蔬菜，如番茄、油菜、菠菜、胡萝卜等。进食  肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌。3.限制含碱多的面条、馒头、奶油、黄油等能中和胃酸分泌的食物。4.食用流食　对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。5.忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。6.避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。7.细嚼慢咽助消化细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。8.饮食有规律注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。


萎缩性胃炎 饮食注意 9.注意营养均衡食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。萎缩性胃炎忌食慢性萎缩性胃炎患者首先应该注意饮食禁忌，如刺激性食物、烟酒、粗糙、生冷硬的食物不要食用，高脂肪的食物也不要食用。1、胃黏膜变薄，粗糙食物易造成胃黏膜机械性损伤，所以忌食粗糙和刺激性食物。2、碱性食物少吃，胃酸分泌过少是其特点之一，面条、馒头、奶油、黄油等能中和胃酸分泌的食物尽量不吃。3、油腻、高脂肪食物不易消化，会加重胆汁反流的症状，所以不可食用油炸、腌腊肉等食物。饮食调理1．平时把握进餐量，不能因喜好的食物而多吃，一定要少吃多餐，减轻胃部负担为原则。2．避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。3．少吃辛辣及粗糙的食物，少服对胃肠有刺激性的药物等。


萎缩性胃炎 饮食注意 4．先进食比较清淡的流质、半流质，如米汤、粥、新鲜果汁，逐渐增加一些蛋白质食物，但忌油腻、油炸食品，并且在开始进食宜少量，等胃肠道功能恢复后，才开始正常饮食，并注意休息。一、人参煨猪肚猪肚1个，人参15克，干姜6克，葱白7根，糯米150克。将猪肚洗净，葱折去须切段，糯米洗净，一起放入猪肚内，用线缝合。沙锅内加水，将猪肚放入锅内，先用武火烧沸，撇去汤面上的浮泡，改用文火煮至极烂熟。空腹温食。具有治疗胃虚寒症，胃脘冷痛，食欲不振，大便泻泄。二、莲子粥莲子50克，糯米50克，红糖一匙。莲子用开水泡胀，削皮去心，倒入锅内，加水，小火先煮半小时备用。再将糯米洗净倒入锅内，加水，旺火10分钟后倒入莲肉及汤，加糖，改用小火炖半小时即可。作早餐或下午当点心吃。有补中燥湿、健脾暖胃、止泻敛汗、安神固精之效。适合于胃寒怕冷，遇冷则泻，睡眠不佳的患者。三、瑞香汤山药120克，乌梅、甘草各30克，陈皮、木香各3克。将以上诸药为末，每次取适量做汤服食，每日2次。主治肝脾不和、胃脘胀痛，大便溏薄等。四、冬虫夏草汤研究发现冬虫夏草能够明显改善胃炎导致的失眠、睡眠质量下降的症状。


萎缩性胃炎 饮食注意 并且，冬虫夏草对人体免疫系统功能的调节作用，能够帮助胃炎患者提高自身的免疫力，杀灭病菌、抵抗病菌的入侵。配方：选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。五、桂圆石斛汤桂圆5-10个，石斛10克，白糖少许。桂圆去壳，同石斛一起放锅中，加水，加白糖，小火烧沸一刻钟即可，不可久煮。作点心吃，具有补脾健胃、补心益智、除烦热的功能。胃热重出现舌苔黄者，可加入洗净的竹菇6克同煮。饮食调整1.少食多餐，定时定量，避免暴饮暴食。病情较轻的患者，可采用少渣半流饮食，一日五餐。进入恢复期时，可食用少渣软饭，以一日四餐为宜。如热量摄入不足，可用干稀搭配的加餐方法补充，如牛奶1杯加饼干2片、麦乳精1杯、煮鸡蛋等。2.食物的制作要细、碎、软、烂。烹调方法中多采用蒸、煮炖、烩、煨等，以保护胃黏膜。多食不含粗纤维的蔬菜和水果，如嫩黄瓜、西红柿（去皮籽）、去皮嫩茄子、冬瓜、嫩白菜、菠菜叶、土豆、胡萝卜等，烹制时应切细丝、小丁、薄片、煮熟，有的制成泥。3.防止贫血或营养不良。萎缩性胃炎患者，常伴有缺铁性贫血，饮食中热能和各种营养素要充足、均衡。


萎缩性胃炎 饮食注意 对出现贫血或营养不良者，在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鱼肉、动物内脏等，并注意维生素C和B族维生素的补充，包括维生素B12和叶酸，适量增加新鲜蔬菜和水果，如西红柿、茄子、红枣、绿叶菜，以提供维生素C，帮助铁的吸收。4.食物选择以清淡、少油腻、少刺激性、易消化为主。油腻食物如肥肉、奶油、油煎食物会延缓胃的排空，易增加胀满感。烈酒、辣椒、洋葱、咖喱、胡椒、芥末、浓咖啡等对胃黏膜有刺激作用，不宜食用。同时避免吃过硬、过酸、过辣、过咸、过冷、过热及过分粗糙的食物。主食可采用细面条、面片、馒头、花卷、发糕、包子、馄饨、面包、大米饭等。还有粗粮粗做与难消化的食品，如玉米饼、糯米饭、年糕等，这些食品在胃内停留时间长，会加重胃肠负担。[4]


萎缩性胃炎 疾病护理 对于性萎缩性胃炎的护理要注意蛋白质、维生素及铁质摄入；按时进食，不暴饮暴食；节制饮酒，不吸烟；定期检查；遇有症状加重时要及时到医院检查。护理要点：1、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。2、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。3、定期检查，必要时作胃镜检查。4、遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。常见的护理萎缩性胃炎方法有：1、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药。2、萎缩性胃炎患者应该定期检查，必要时作胃镜检查。3、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。4、如果萎缩性胃炎患者遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。以上是对萎缩性胃炎的护理方法的介绍。温馨提醒，如果经常出现上腹胀痛、反酸等表现，最好去医院检查一下，以免与其他疾病相混淆，延误了最佳治疗时间。


萎缩性胃炎 并发症 胃出血萎缩性胃炎出血并不少见：粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糙食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眼黑、大汗、甚至休克等。贫血萎缩性胃炎大量失血后伴有两种贫血：1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致；二是萎缩性胃炎患者吃饭少，营养不足引起；三是胃酸缺乏。胃溃疡胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。胃癌前期据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。萎缩性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的萎缩性胃炎易癌变：1、萎缩性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。


阿尔茨海默病 描述 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。疾病简介 应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为：（1）变性病所致痴呆（如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等）；（2）血管性疾病所致痴呆（如：血管性痴呆）；（3）代谢障碍性痴呆；（4）感染相关性疾病所致痴呆（如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等）；（5）物质中毒所致痴呆等。


阿尔茨海默病 流行病学 本病最早由德国医生AloisAlzheimer于1906年描述，是痴呆最常见的病因，其患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5%,85岁以上人群中约20%。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担，已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注。疾病分型 1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：（1）老年前期型：起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状；（2）老年型：起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；（3）非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者；（4）其他或待分类的阿尔茨海默病。2、根据家族史可分为：（1）散发性阿尔茨海默病（sporadicalAlzheimerdisease，SAD）：较常见。（2）家族性阿尔茨海默病（familialAlzheimerdisease，FAD）：约占AD患者的1%。


阿尔茨海默病 发病原因 阿尔茨海默病病因尚未阐明，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关。遗传因素痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。目前已发现至少4种基因突变与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因，早老素1基因（PS-1），早老素2基因（PS-2）和载脂蛋白（apoE）基因，分别位于21、14、1、19号染色体。前三者已被确认为家族性AD的致病基因，apoE基因与散发性AD相关。环境因素文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。


阿尔茨海默病 发病机制 β淀粉样蛋白级联学说该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。中枢胆碱能损伤胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。


阿尔茨海默病 发病机制 Tau蛋白学说微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。其他也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。


阿尔茨海默病 病理生理 病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或<1000g。脑回变窄，脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显。枕叶、运动和感觉皮质受累较少。脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显。AD的组织学病理改变包括：①老年斑（senileplaques,SP）；②神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性；⑤淀粉样蛋白血管病。前三条为是AD特征性的三大病理改变。1、老年斑（SP）：由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成，形成直径50～200mm球形结构，嗜银染色下形似菊花。老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。2、神经原纤维缠结（NFTs）：主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。NFTs在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见。NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AD患者脑中数目多，分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。


阿尔茨海默病 临床表现 AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低（Activitiesofdailyliving），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。认知功能下降第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。精神症状和行为障碍第2组是精神症状和行为障碍（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。


阿尔茨海默病 临床表现 日常生活能力的逐渐下降第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。临床上人为的将AD的临床过程大致分为三个阶段。第一阶段（1-3年）：为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（2-10年）：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。


阿尔茨海默病 临床表现 第三阶段（8-12年）：为重度痴呆期。严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。


阿尔茨海默病 辅助检查 神经心理学测验（1）认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。（2）日常生活能力评估如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。


阿尔茨海默病 辅助检查 （3）行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。（1）血常规（2）血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能（3）维生素B12、叶酸水平（4）甲状腺素（5）对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。神经影像学检查（1）结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。


阿尔茨海默病 辅助检查 与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。（2）功能性神经影像如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。脑脊液检测（1）脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。


阿尔茨海默病 辅助检查 快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。（2）脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。基因检测基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 诊断阿尔茨海默病的临床诊断是根据患者及家属提供的详细病史、神经科查体和神经心理功能检查而做出，应进行其他检查包括血液学、CT和MRI等检查排除痴呆的其他病因。临床诊断的准确性可达85-90%。最后确诊依赖于病理性检查。常用的诊断标准包括：世界卫生组织的国际疾病分类第10版(ICD-10)、美国精神病诊断和统计手册修订第4版(DSM-Ⅳ-R)、美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)等标准及中国精神疾病分类与诊断标准第3版（CCMD-3）等。下面主要介绍广泛使用、并在最近进行修订的NINCDS-ADRDA标准。（1）NINCDS-ADRDAAD诊断标准：被称为AD病人诊断的“金”标准，在20世纪80年代提出。该标准经过多年临床实践，与病理结果有很好的一致性。但该标准强调“认知功能损害程度一定要影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立”，给AD患者的早识别、早诊断带来困难。（NINCDS-ADRDA很可能AD的标准见表1）。表1：NINCDS-ADRDA很可能AD的标准诊断标准1)痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 2)两个或两个以上认知功能缺损，且进行性恶化。3)无意识障碍。4)40～90岁起病，多见于65岁以后。5)排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。支持标准1)特殊性认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害。2)日常生活功能损害或行为方式的改变。3)家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。4)实验室检查腰穿压力正常；脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加；CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。排除标准1)突然起病或卒中样发作。2)早期有局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。3)起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。（2）2007年修订的NINCDS-ADRDA，供临床研究使用，首次纳入了客观标志物如MRI、脑脊液、PET等检查结果，此诊断标准提高了AD诊断的特异性和敏感性，对早期诊断帮助较大。（2007年修订的NINCDS-ADRDA很可能AD标准见表2）表2：2007年修订的NINCDS-ADRDA很可能AD标准很可能AD诊断标准：符合核心标准，并满足一项以上支持表现。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 核心标准早期、显著的情景记忆障碍；支持表现内颞叶萎缩：MRI显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小(与同年龄人群比较)；脑脊液生物标记异常：Aβ42降低、总tau或磷酸化tau蛋白增高，或3者同时存在；PET的特殊表现：如双侧颞叶糖代谢减低，显像剂18F-FDDNP*显示AD病理的改变等；直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传导致的AD。排除标准病史·突然起病；·早期出现下列症状：步态不稳、癫痫、行为异常。临床特点·局灶性神经系统症状体征：偏瘫、感觉缺失、视野损害；·早期的锥体外系体征。其它疾病状态严重到足以解释记忆和相关症状·非AD痴呆；·严重的抑郁；·脑血管病；·中毒或代谢异常（要求特殊检查证实）；·MRI的FLAIR或T2加权相内颞叶信号异常与感染或血管损害一致。注：*FDDNP：非甾体类抗炎药物甲氧萘普酸的类似物，在体外证实其与老年斑有很强的亲和力。（3）2011年美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默病学会（AA）发布了阿尔茨海默病最新诊断标准，简称为NIA-AA诊断标准。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 新标准保留了“NINCDS-ADRDA标准”很可能AD的大体框架，吸收了过去的临床应用经验，其最大亮点是将AD视为一个包括轻度认知损害（mildcognitiveimpairment，MCI）在内的连续的疾病过程，并将生物标志纳入到AD痴呆的诊断标准中。本诊断旨在早期识别、诊断和干预，推荐了AD型痴呆-AD型MCI-临床前期AD的研究转向。[1-2]鉴别诊断1、谵妄：起病较急，常由系统性疾病引起，表现为注意力不集中，意识水平波动，定向力障碍常见。可有幻觉。病程波动，夜间加重。可能存在可逆的病因，应予以纠正。2、抑郁：典型症状为抑郁情绪和对日常活动的兴趣丧失。抑郁可迅速出现，记忆力下降不是主要或常见症状。认知量表、抑郁量表的检测可能有助于鉴别。MRI扫描无改变或者较少改变。3、其他病因所致痴呆（1）血管性痴呆：常发病急，症状有波动性，既往可有高血压、动脉硬化，有脑卒中史，出现记忆下降、情感不稳，与卒中部位一致的局灶神经功能缺损。CT和MR检查可以发现局部病灶。Hachinski缺血指数量表评分>7分。（2）额颞叶痴呆：较少见，起病隐袭，比AD进展快。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 表现为情感失控、冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻。CT或脑部MRI显示额叶结构萎缩。PET或SPECT扫描显示额颞叶大脑活性降低。Pick病是额颞叶痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。（3）路易体痴呆：表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍，伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。（4）帕金森病痴呆：帕金森病患者的痴呆发病率可高达30%，常见于帕金森病后期，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。（5）正常颅压脑积水：多发生于脑部疾病如蛛网膜下腔出血、头颅外伤和脑感染后，或为特发性。出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症。痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想。早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象。CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。


阿尔茨海默病 诊断及诊断标准 （6）AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、朊蛋白病、艾滋病等引起的痴呆综合征鉴别。[3]


阿尔茨海默病 疾病治疗 由于AD的病因和发病机制尚不明确，目前没有特效方法逆转和阻止病情进展。但早期进行对症治疗，包括药物治疗改善认知功能、改善精神症状、心理社会治疗和良好的护理，对延缓患者生活质量减退十分重要。药物治疗国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类：(1)胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。常用药物及用法：①多奈哌齐（donepezil）：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服；4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。②重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine）：起始剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量；最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。③加兰他敏（galantamine）：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量:推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。


阿尔茨海默病 疾病治疗 医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。(2)谷氨酸受体拮抗剂：盐酸美金刚（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日5mg（半片，晨服）起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。(3)其他药物很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。


阿尔茨海默病 疾病治疗 草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。(4)对行为和精神症状（BPSD）的治疗对出现BPSD的患者，首先应仔细查找诱因和(或)加重因素，包括环境因素、生理问题(感染、便秘)、药物、抑郁和(或)精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理(教育、锻炼、芳香治疗、感觉刺激、个性化音乐)等，症状可能会在短时间内自然消失。①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。


阿尔茨海默病 疾病治疗 ③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药(如阿米替林，丙咪嗪)有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。[4-5]心理社会治疗是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联系方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。


阿尔茨海默病 疾病预后 研究发现，影响痴呆预后可能的危险因素为：文化程度低，高龄，就职情况，躯体疾病，躯体活动能力差，有卒中史及自我健康评价差。而轻度痴呆，日常生活活动的独立性，日常生活独立操作的能力，没有抑郁，是痴呆预后好的因素。患者被发现AD后平均存活时间为7-10年，多死于肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，而不是疾病本身。


阿尔茨海默病 疾病预防 一级预防指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。AD的危险因素中，有些因素是无法改变的(如年龄、性别和基因型)，有些是可以改变的，包括血管性危险因素(高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动和肥胖)和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。二级预防指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智能状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现；并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗；定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。轻度认知损害（MCI）被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。


阿尔茨海默病 疾病护理 参见心理社会治疗。在痴呆的诊疗中，护理是一个重要内容，特别是对中重度痴呆患者。首先应对患者进行充分的评估，制定护理方案，应加强对患者及照料者的健康教育、提供咨询和支持。包括：提供有关AD疾病的科学知识相当重要，包括疾病的本质、疾病的早期表现、治疗策略，以提供照料患者的能力。还应鼓励患者保持心情舒畅，稳定情绪。家庭物品固定地方，放置有序，方便取用，防止撞伤。嘱其家属发现患者行为异常应采取恰当的沟通交流方式缓解患者的异常行为。如，引导患者表达自己的想法，疏导情绪；在患者焦虑不安时尽量用语言安慰、疏导，多与患者进行思想感情交流，满足其合理要求，减少冲突，言谈中应避开“痴”、“傻”、“呆”等词。对晚期患者，生活上给予关心、协助，但不是完全包办。协助患者在熟悉的环境中生活自理，如洗漱、进餐、行走等。晚期患者对环境、方向的定向力差，不能单独外出，防止走失或跌伤。药物、热水应放好、放稳，防止误服、烫伤。铁器、锐器等物品保管好，防止误伤和伤人。


维生素A缺乏病 描述 维生素A缺乏病目前仍是不断增加中威协人类健康，尤其是儿童的主要疾病之一。其临床表现除了皮肤黏改变（如毛囊角化、角膜软化等）和影响视网膜上视紫红质更新引起夜盲外，还能在此之前出现免疫功能损伤，导致易感性上升，这种“亚连床状态维生素A五缺乏”现象已日益引起人们的重视。我国儿童中维生素A缺乏病的发生率已明显下降，但在边远农村地区仍有群体流行，亚临床状态缺乏现象还相当普遍。疾病概述 维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系  维生素A缺乏病尚不清楚。此外，维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，暗适应障碍，重症者产生夜盲。疾病描述 维生素A缺乏病又称蟾皮病，是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病，表现为皮肤干燥和粗糙，四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等，目前此病在国内已罕见。


维生素A缺乏病 症状体征 眼部表现眼部的症状和体征维生素A缺乏病的早期表现。夜盲或暗光中视物不清最早出现，但往往不被重视，婴幼儿也常常不会叙述。上述暗适应力减退的现象持续数周后开始出现干眼症的变化，眼  维生素A缺乏病结膜和角膜干燥，失去光泽，自觉痒感，泪减少，眼部检查可见结膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化上皮堆积行程泡沫状白斑，称结膜干燥斑或毕脱斑，继而角膜发生干燥、浑浊、软化、自觉畏光、眼痛、常用受手揉搓眼部导致感染，严重时可发生角膜溃疡、坏死、以致引起穿孔，虹膜、晶状体脱出，导致失明。这些表现多见于小年龄儿童患消耗性感染性疾病如麻疹、疟疾等之后，多数为双侧同时发病。皮肤表现开始时仅感皮肤干燥，易脱屑，有痒感渐至上皮角化增生，汗液减少，角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹。检查触摸皮肤时有粗砂样感觉，以四肢伸面、肩部为多进可发展至颈、背部甚至面部，毛囊角化引起毛发干燥，失去光泽，易脱落，指趾甲变脆易折，多纹等。生长发育障碍严重维生素A缺乏会影响儿童的生长发育，主要是骨骼系统的生长发育。表现为长骨增长迟滞，同时齿龈发生增生和角化，影响成釉质细胞发育。临床表现为身高落后，牙齿釉质  维生素A缺乏病易剥落，失去光泽。


维生素A缺乏病 症状体征 由于颅骨、脊椎骨发育受组而神经系统发育照常，使两者不相称，引起脑和脊髓组织受压，导致颅内压增高和脊神经萎缩。易发生感染性疾病在维生素A缺乏早期甚或亚临床状态缺乏时，免疫功能低下就已经可能存在，表现为消化道和呼吸道感染性疾病发生率增高，且易迁延不愈。其他维生素A有促进肝脏中储存铁释放入血后的转运，使铁能正常地被红细胞摄入利用。因此维生素A缺乏时会出现贫血，其表现类似缺铁性贫血。血红蛋白、红细胞压积和血清铁水平降低，血清铁蛋白正常，肝脏和骨髓储存铁反而增加。维生素A缺乏能使泌尿器官的上皮发生角化脱屑，并行成一个中心病灶，钙化物一次为中心不断沉淀而形成泌尿系统的结石。


维生素A缺乏病 疾病病因 原发性因素4岁以下儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，其主要原因是维A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿内。因此新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充  维生素A缺乏病足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏病。消化吸收影响因素维生素A为脂溶性维生素，它和胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助，膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切联系。膳食中脂肪含量过低，胰腺炎或胆石症因胆汁和胰腺酶分泌减少，一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。储存利用影响因素任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量，造成维生素A缺乏。一些消化性传染病，尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽，摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏病发生。


维生素A缺乏病 医学发现 维生素A缺乏引起的夜盲病，我国古代医学家早已发现，梁代医学家陶宏景、隋代医学家巢元方都对此病有详细描述，并有用牛肝来明目的记载。1930年胡传揆等首先指出蟾皮病与维生素A的关系。天然维生素A只存在于动物性食品中，尤其是动物肝脏、蛋黄、奶油和鱼肝油中含量最高，它主要以酯(视黄酯)的形式存在于膳食中，一部分为游离的视黄醇、视黄醛及视黄酸，进入人体在肠内水解为醇式，  维生素A缺乏病诊断后在肠粘膜细胞内与脂肪酸结合成酯，经胆汁乳化成乳糜微粒，通过淋巴或血流转运到身体各部位，而绝大部分(90％)贮存于肝脏，机体需要时再释放入血流。血浆中的维生素A以视黄醇结合蛋白(RBP)形式而被转运，后者与含有甲状腺素的前蛋白(PA)相结合形成一种复合体，能阻止RBP由肾脏滤出。植物食品如红、黄色、绿叶蔬菜和某些水果都富含类胡萝卜素，主要为β胡萝卜素。胡萝卜素吸收后，一部分在肠粘膜内裂解为维生素A，一部分在肝脏和其它组织中进行转变。胆盐能乳化脂肪，加强胡萝卜素裂解酶的活性，促进胡萝卜素转变为维生素A，有利于其吸收、运转和代谢。


维生素A缺乏病 医学发现 过去维生素A量用国际单位(IU)来计算，以后以结晶视黄醇为标准采用重量单位，即1IU等于0.3μg维生素A，1μg维生素A为1视黄醇当量。胡萝卜素在人体内吸收率为其摄入量的1/3，而后在体内转变为维生素A的转换率又为吸入量的1/2，因而1μg的胡萝卜素相当于1/6μg的维生素A。成人每天只需1300IU即可防止夜盲，实际上成人每日供给量应不低于4500～5000IU。维生素A摄入量不足罕见。慢性腹泻、脂肪进食不足、胆汁缺乏、肝脏疾病影响维生素A和胡萝卜素吸收及后者转化；甲状腺机能减退，维生素A不能被完全利用；蛋白质缺乏，RBP合成相应减少，不利于将维生素A运载到血浆或组织中；重症消耗性疾病、妊娠或哺乳期妇女、视力集中、夜间或弱光下工作的人因消耗或需要维生素A量大，这些都能导致维生素A缺乏症。维生素A有促进生长发育、维护骨骼健康及正常嗅觉和听力作用，缺乏时儿童生长停滞、发育不良，骨骼钙化不良、甲状腺过度增生、肝内各种氨基酸不能合成蛋白质。视黄醛在眼中与视蛋白结合构成视觉细胞内感光物质的原料视紫红质，缺乏时暗适应能力降低。


维生素A缺乏病 医学发现 维生素A能降低机体对致癌物质的敏感性，阻止、延缓癌前病变发展或使其消退，能抑制肿瘤细胞的生长和分化，预防肿瘤发生。维生素A能维护上皮组织健康，增强对疾病的抵抗力，特别对眼、皮肤、呼吸道、泌尿道、生殖器官的影响最显著。


维生素A缺乏病 病理生理 维持皮肤黏膜侧的完整性维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。维生素A缺乏的初期病理改变是上皮组织干燥，继而使正常石柱四状上皮细胞转变为角状复层上皮，行程过度角化变形和腺体分泌减少。这种变化累积全身上皮组织，最早受影响的是眼结膜和角膜，表现为结膜和角膜干燥，软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道黏膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道黏膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈，泌尿和生殖系统上皮细胞液有同样改变，影响其功能。构成视觉细胞内的感光物质视网膜上对暗广敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，由11—顺式黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11—顺式视黄醇转变为全反式视黄醇，再经酶的作用重新转化为11—顺式黄醛，可在暗广下与视蛋白结合再次行程视紫红质在此过程中，除了消耗能量和酶外，还有部分视黄醛编程视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。


维生素A缺乏病 病理生理 促进生长发育和维护生殖功能维生素A参与细胞的RNA、DNA合成，对细胞分化组织更新有一定影响，参与软骨内成骨，缺乏时长骨行程和牙齿发育均受障碍。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少，活力下降，也可影响胎盘发育。维持和促进免疫功能目前已经明确，维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体——视黄酸受体实现的。视黄酸受体可以形成异源性二聚体或同源性而聚体与视黄酸反应元件结合从而调控耙基因的相应区域。这种对基因调控结果可以促进免疫细胞产生抗体能力，也可以促进细胞免疫功能，以及促进T淋巴细胞产生某些细胞因子。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，影响机体免疫功能。


维生素A缺乏病 诊断检查 实验室检查：暗适应试验异常；中心视野生理盲点面积扩大；角膜上皮细胞学检查，见角质上皮细胞；血浆维生素A水平低于0.35μmol/L(正常0.7～1.4μmol/L)。主要诊断依据是维生素A缺乏史、典型皮疹、眼部症状、暗适应检查和血浆维生素A测定，必要时辅以试验性治疗。本病应与毛囊角化病和毛周围角化病鉴别。毛囊角化病有家族史，皮疹位于脂溢区，丘疹可融合成疣状斑块，组织病理有表皮内裂隙和角化不良细胞。毛周围角化病青年人多见，于上臂和股外侧有针头大毛囊角化性丘疹，不伴其它症状，冬季明显，与营养状况无关，血浆维生素A水平正常。


维生素A缺乏病 治疗方案 轻度维生素A缺乏可因吸收不良（如肠疾病、胃切除），代谢异常（发烧）或过分丢失（肾炎）而发生，去除有关发病因素，给予富有维生素A的食物，如猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡萝卜、鱼卵、牛奶、豌豆苗、金针菜、苜蓿、红心甜薯、辣椒河蟹、黄鳝、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣  维生素A缺乏病药物治疗叶、金针菜或果类如杏、芒果和柿等。给予大剂量维生素A，每日口服20－30万国际单位，若口服吸收不良，可改肌肉注射，一般一个月左右好转，3－4个月后痊愈，使用时应注意长期大量应用维生素A可产生维生素A过多症。如有合并其他维生素缺乏，作相应补充。重症者每日5万～8万IU，口服不吸收者可肌内注射，症状改善后应逐步减量，防止长期大量应用产生维生素A过多症。对眼部病变应作局部治疗，皮损处可外涂水杨酸软膏或尿素霜，同时应纠正和补充合并缺乏的其它维生素和营养成分。安全提示 1、宜吃：猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡萝卜、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等；2、本病病程较长，预后大多良好，如治疗不及时，可造成角膜穿孔。


习惯性流产 描述 习惯性流产是指连续自然流产三次及三次以上者。近年常用复发性流产取代习惯性流产，改为2次及两次以上的自然流产。疾病概述 习惯性流产为自然流产连续3次以上者，每次流产往往发生在同一妊娠月份。中医称为“滑胎”。习惯性流产的原因大多为孕妇黄体功能不全、甲状腺功能低下、先天性子宫畸形、子宫发育异常、宫腔粘连、子宫肌瘤、染色体异常、自身免疫等。  习惯性流产习惯性晚期流产常为子宫颈内口松弛所致。多由于刮宫或扩张宫颈所引起的子宫颈口损伤，少数可能属于先天性发育异常。此类病人在中期妊娠之后，由于羊水增长，胎儿长大，宫腔内压力增高，胎囊可自宫颈内口突出，当宫腔内压力增高至一定程度，就会破膜而流产，故流产前常常没有自觉症状。


习惯性流产 临床表现 习惯性流产是指自然流产连续发生3次或更多，每次发生流产的时间可在同一妊娠月份，也有时间长短不同者。其临床表现与一般流产相同，亦可经历先兆流产－－难免流产－－不全或完全流产几个阶段。早期仅可表现为阴道少许出血，或有轻微下腹隐疼，出血时间可持续数天或数周，血量较少。一旦阴道出血增多，腹疼加重，检查宫颈口已有扩张，甚至可见胎囊堵塞颈口时，流产已不可避免。如妊娠物全部排出，称为完全流产；仅部分妊娠物排出，尚有部分残留在子宫腔内时，称为不全流产，需立即清宫处理。根据习惯性流产发生的时间可将流产分为早期习惯性流产及晚期流产。早期习惯性流产系指流产发生在妊娠12周以前，一般多与遗传因素，母内分泌失调及免疫学因素等有关；晚期习惯性流产多指流产发生在妊娠12周以后，多与子宫畸形、宫颈发育不良、血型不合及母患疾病等因素有关。此外还可根据习惯性流产前有无正常生育史，将习惯性流产分为原发性及继发性两种。原发性习惯性流产指与同一丈夫从无正常妊娠，多次在妊娠20周前流产；继发性流产是指患者与同一丈夫有过正常妊娠至少分娩过一次活婴，或虽然未分娩过但流产多发生在妊娠20周以后。


习惯性流产 危害 [1]1、容易造成感染：多次出现可因扩张太过为细菌侵入行方便之门，轻者会导致子宫内膜炎或输卵管炎。就算孕卵着床也会因子宫内膜频繁吸刮而受到损伤进而影响胎盘的种植和使胎盘血液循环出现障碍，导致缺氧而生长迟缓，使早产儿以及新生儿死亡率上升。2、容易形成自然流产：多次人工流产有造成自然流产的危险。因多次流产给女性的神经内分泌和生殖机能带来很大的影响，特别是对未产妇可增加妊娠早期、中期的自然流产率。还增加宫外孕、前置胎盘和产后出血的发病率。3、容易损伤子宫内膜：多次人工流产易损害子宫内膜，因吸刮时最易损伤子宫内膜基底层组织，因此致使子宫穿孔的也有很多。在子宫内膜与功能层基底层组织之间的正常组织被破坏以后，子宫内膜很容易向基底层或肌层组织内生长，产生子宫肌腺症或腺肌瘤，致使过多、不孕、腹痛等症。


习惯性流产 鉴别 流产必须与功能性子宫出血、输卵管妊娠、葡萄胎、子宫肌瘤、绒毛膜上皮癌等进行鉴别。此外还应鉴别各种类型的流产，以便明确诊断，根据不同类型选择不同的治疗。1、遗传检查(1)对疑有遗传性疾病者，夫妇双方均应做染色体核型检查，或进一步做夫妇的家系遗传学调查和系谱绘制。(2)系谱分析：通过家系调查，分析遗传性疾病对未来妊娠的影响。(3)核型分析：同时检测夫妇双方外周血淋巴细胞染色体，观察有否数目和结构畸变及畸变的类型，推测其复发概率。(4)分子遗传学诊断：目前部分基因遗传病可通过分子遗传学检查做出诊断。2、内分泌诊断3、免疫学检查


习惯性流产 治疗方法 习惯性流产是指流产3次或3次以上的自然流产。习惯性流产发生以后，夫妻双方都应去正规医院或计生服务站接受检查，找出导致“流产”的原因后对症治疗，治疗方法有：1、子宫畸形者应进行手术矫治。2、宫腔粘连者，可服用活血化淤的中药达到松解粘连的目的。3、黄体功能不全者，可予黄体酮补充。若有受孕可能，自基础体温升高的第3～4天起，予以黄体酮10～20mg/d，在确诊已妊娠后，持续治疗至妊娠第9～10周。4、属染色体异常者，如再次妊娠，必须进行产前检查，通过羊水细胞染色体核型分析，了解胎儿是否先天畸形，一旦发现异常，应及时终止妊娠。5、女方阴道与宫颈排出物、男方精液细菌培养阳性者，根据药敏试验予以相应治疗，直至痊愈。治疗期间采用阴茎套避孕。6、子宫肌瘤较小者，可服用药物治疗；如果肌瘤较大又是单发，可采取手术剜除法治疗。7、对子宫颈口松弛者，可根据以往流产发生的时间，在孕12-20周期间行宫颈口缝扎术，术前如有阴道炎症须治愈后再行手术，术后用黄体酮、中药和镇静剂安胎，定期随访。


习惯性流产 治疗方法 通过膳食调理治疗习惯性流产习惯性流产多发生在怀孕3个月以内，此种情况的出现多与孕妇卵巢黄体功能不全、甲状腺功能低下、先天性子宫发育异常、宫颈内口闭锁不全等原因有关。中医把习惯性流产叫做滑胎。中医认为，滑胎是由于孕妇气血不足、脾肾亏虚、冲任不固所造成的。现介绍几则可治疗习惯性流产的食疗方：▲菟丝子粥原料：菟丝子60克，粳米100克，白糖适量。制法：将菟丝子捣碎，加水煎煮后去渣取汁，将粳米放入该药汁中煮成粥。粥熟时加入白糖即可食用。（不喜欢甜食者可改为加入少量的食盐）特点：菟丝子性味甘辛，可补阳益阴，久服具有明目、轻身延年之功效。粳米味甘性平，可补脾胃、养五脏、益气血。两物合煮为粥，具有补虚损、益脾胃、滋肝肾、安胎之功效。该品不湿不燥，补而不腻，为平补阴阳之良药。无论阴虚或阳虚者均可服用。此方被誉为补虚安胎之上品。▲苎麻根糯米粥原料：苎麻根60克，红枣10枚，糯米100克。制法：将苎麻根加水1000毫升，煎至500毫升，然后去渣取汁，在煎汁中加入糯米、红枣，煮成粥。粥熟后即可服用。


习惯性流产 治疗方法 作用与特点：苎麻根为苎麻的干燥根及根茎，其味甘性寒、无毒，具有清热、止血、安胎之功效；大枣味甘性平，具有补中益气、养血安胎之效；糯米味甘性微温，具有补脾胃、益气血的作用。上药合用具有清热补虚、止血安胎之功效。此方是民间治疗流产的传统食疗方，适用于怀孕期间胎动不安、阴道流血、体虚而热的妇女，但脾肾阳虚的妇女不宜使用。▲杜仲鸡原料：约重500克的乌骨鸡1只，炒杜仲、桑寄生各30克。制法：先将乌骨鸡闷死（不用刀杀），去除毛杂和内脏，用纱布将杜仲和桑寄生包好放入鸡腹内，然后加水将鸡煮至烂熟。之后将鸡腹内的杜仲和桑寄生丢弃，加入调料，即可食用。可饮汤食鸡，分2～3次服完。作用与特点：乌骨鸡味甘性平偏温，可益五脏、补虚损，具有强筋骨、调月经、止白带的功效。是补虚之佳品；杜仲味甘微辛性温，可补肝肾、壮筋骨。为安胎之良药；桑寄生味微苦性平，可补肝肾、强筋骨，也是安胎之良药。上药合用具有补益肝肾、强筋壮骨、止漏安胎之功效。此方适用于气血不足，肾气亏虚的习惯性流产患者，可于妇女怀孕前服用，也可在其怀孕后服用，但阴虚火旺的妇女不宜使用。


习惯性流产 习惯性流产原因： 1.黄体功能不全：由于黄体发育不良或过早退化，孕酮分泌不足，或子宫内膜对孕酮反应性降低而引起的分泌期子宫内膜发育迟缓或停滞，或基质和腺体发育不同步而影响孕卵着床。2.染色体异常：如果夫妻双方或一方或胚胎染色体异常，导致胚胎不能正常发育，常常会发生自然流产，因为某些胚胎染色体异常其父母的染色体可正常。染色体异常者应根据异常的种类判断能否再妊娠，若能再妊娠也应做产前诊断以确保优生优育。 自诊要点 一般地说，习惯性流产的女性在准备再次怀孕前，需首先除外非免疫性病因，因为内分泌功能的异常是可用药物调整的，某些染色体异常引起流产是目前医学无法解决的，而子宫形态异常、宫腔粘联等问题要靠手术解决。如果上述检查均正常，就应考虑进行免疫相关因素检查了。临床上，约80%的习惯性流产与免疫异常有关。也就是说，怀孕期女方体内产生了针对男方的免疫反应，导致胚胎无法在母亲体内存活，引起了流产。免疫病因分类必须正确，才能选择更高效的治疗方案。对患者来说，耐心等待、配合检查就非常重要。如果在流产后身体没有完全恢复的情况下就开始免疫检查，各项指标都没有达到稳定状况，不能反映真实的情况。


习惯性流产 自诊要点 习惯性流产检查速读临床意义主要检查项目内分泌因素基础体温，血雌、孕激素，泌乳素等感染因素白带弓形虫、支原体、衣原体、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等生殖器因素子宫输卵管造影，宫腔镜检查等遗传因素夫妇双方染色体核型分析免疫因素透明带抗体，磷脂抗体，ABO血型抗体，封闭抗体，封闭抗体抗独特型抗体等注：以上检查在除外男方精液异常后进行免疫病因分三类免疫检查的项目非常复杂，很多患者抱怨看不懂检查结果，有些人则简单地认为抗体指标“阳性”就是糟糕，“阴性”就说明没问题，实际远没那么简单。这里只能选择两项比较重要的检查简要分析，更详细的情况还要听取医生的当面解释。封闭抗体缺乏――习惯性流产的主要病因封闭抗体是一种混合抗体，存在于正常孕妇的血清中，80%~90%习惯性流产的妇女测不到这种抗体。妊娠时，母体可产生致敏T细胞，它能破坏胚胎细胞，但致敏T细胞的杀伤功能可被封闭抗体所抑制。然而习惯性流产患者体内由于缺乏这种抗体，存在未被抑制的细胞毒细胞，这些细胞直接作用于胚胎，或通过释放炎性介质间接损害胎儿或胎盘，从而导致了流产。


习惯性流产 自诊要点 抗心磷脂抗体――能否再次怀孕的指标我们对习惯性流产的患者，常规建议作抗心磷脂抗体检测及免疫相关检查，以决定是否适宜怀孕。如果抗心磷脂抗体阴性，患者可以怀孕；如果抗心磷脂抗体阳性，说明可能存在抗磷脂综合征，由于反复发作的血液高凝状态、血栓形成、血小板减少，导致反复发生流产或死胎。临床上，免疫性流产按病因可分三大类，治疗方法也不同。免疫性流产诊治速读分类检测疗法母－胎免疫识别低下型：主要呈现封闭抗体缺乏配偶，可采用白细胞主动免疫疗法、静脉免疫球蛋白被动免疫疗法。母－胎免疫识别过度型：包括自身免疫异常（如透明带抗体、磷脂抗体等阳性）及同种免疫异常（母－胎ABO血型不合），以免疫抑制剂为主。母－胎免疫识别紊乱型：一方面表现为封闭抗体缺乏，另一方面表现出免疫损伤作用异常增高。治疗上十分棘手，方案还有待探索。依照本病的定义可以自然做出诊断。临床可见流血见红、下腹阵痛、腰酸、胎儿排出。


习惯性流产 治疗建议 以预防为主，在受孕前，男女双方都应到医院做仔细的检查，包括生殖器检查及必要的化验。有条件的可做染色体检查，如能找到原因，针对原因进行治疗。已经妊娠者也要按照医生的指导针对原因进行不同的安胎处理。中医认为本病多属肾气不足，冲任不固所致，宜在未孕之前补肾健脾，固气养血，进行调治。滋肾育胎丸补肾健脾，益气培元，养血安胎，强壮身体，防止习惯性流产和先兆流产。月经期停服，以2个月为一个疗程，可服1－3个疗程。对于子宫内口松弛所致之妊娠晚期习惯性流产，一般在妊娠16－22周即采取子宫内口缝扎术，维持妊娠至后期甚至足月。患有习惯性流产而导致不孕不育症的女性，一般会受到家庭伦理、地方习俗等多方面的社会压力，所以总是在全国范围内寻求诊断和治疗。


习惯性流产 处理原则 习惯性流产处理原则是针对病因进行处理。怀孕前需要做那些检查：病史：详细询问夫妇双方的病史，除年龄、月经史、既往史、家族史外，还要记录吸烟喝酒情况及毒物和射线等接触史。按时间顺序描述既往妊娠情况，包括流产发生的时间（即妊娠周期），流产胚胎有否畸形，是否做过核型分析等。实验室检查：1、遗传检查（1）对疑有遗传性疾病者，夫妇双方均应做染色体核型检查，或进一步做夫妇的家系遗传学调查和系谱绘制。（2）系谱分析：通过家系调查，分析遗传性疾病对未来妊娠的影响。（3）核型分析：同时检测夫妇双方外周血淋巴细胞染色体，观察有否数目和结构畸变及畸变的类型，推测其复发概率。（4）分子遗传学诊断：目前部分基因遗传病可通过分子遗传学检查做出诊断。2、内分泌诊断（1）基础体温测定（BBT）：基础体温能反应卵巢的功能状态，可用于筛查黄体功能不全。因为黄体功能不全可引起习惯性流产，黄体功能不全者基础体温表现为：高温相小于11天；高温相体温上升幅度小于0.3度。（2）子宫内膜活检：个体间月经周期长短变异较大，主要是卵泡期长短不同的结果，而黄体期时限及内膜变化基本一致。黄体末期做子宫内膜活检，如内膜成熟度落后，即可诊断黄体功能不全。


习惯性流产 处理原则 内膜活检除做常规的组织学检测外，最好同时做雌激素受体测定。子宫内膜雌孕激素受体含量低，即使黄体功能正常，孕激素充足，内膜成熟度仍落后正常水平，是为假性黄体功能不全。（3）激素测定，包括雌激素和孕激素、绒毛膜促性腺激素等的定量检测。血清孕酮测定：月经周期中外周血中的孕酮主要来自排卵后所形成的月经黄体，其含量随着黄体的发育而逐渐增加，至黄体发育成熟，即黄体中期，血中孕酮含量达高峰，然后不断下降，月经前期达最低水平。整个黄体期中外周血的孕酮含量变化呈抛物线状。黄体功能不全时，孕激素分泌量下降，因而测定外周血孕酮水平可反映黄体的功能状态。血清孕酮水平大于每毫升3微克（即3ng/ml），表明卵巢已有排卵，黄体中期孕酮水平大于每毫升15微克（即15ng/ml）表明黄体功能正常，小于此为黄体功能不全。（4）血清泌乳素（PRL）测定：血清泌乳素由垂体前叶分泌，主要功能为产后促进乳汁分泌。同时血清泌乳素对维持正常的黄体功能亦有重要作用，过低或过高均可导致黄体功能不全。临床常见的是血清泌乳素分泌过多的高泌乳素血症。血清中血清泌乳素正常值为每毫升4～20微克，大于20微克为升高。血清血清泌乳素轻度升高与反复流产关系密切。


习惯性流产 处理原则 因血清泌乳素过高则严重干扰性腺轴功能，导致无排卵和不孕。3、免疫学检查（1）首先应用混合淋巴细胞培养反应（MLR）及淋巴细胞毒性抗体测定，鉴别原发性与继发性流产。原发性流产多发生在妊娠20周以内，丈夫和妻子比正常配偶共有更多的人类白细胞抭原（HLA），妻子不具有抭配偶免疫，对丈夫表现出较微弱的混合淋巴细胞培养反应，血清不含有混合淋巴细胞培养阻断因子，白细胞治疗有效。继发性流产配偶间不共有人类白细胞抭原（HLA），妻子有补体依赖或补体非依赖抗配偶淋巴细胞毒性细胞，对一组细胞显示多性抗体，肝素治疗有效。女方对男方的单相混合淋巴细胞培养，并和无关第三者的抗原做比较。如女方对丈夫表现为微弱或缺少混合淋巴细胞反应，提示妻子血中无抗父系抗体，与丈夫有相同的人类白细胞抭原。（2）抗精子抗体的测定：如抗精子抗体阳性，提示生育力低。抗精子抗体滴度高和宫颈黏液中有抗精子抗体对生育影响大。可用精子凝集试验检测精子凝集抗体，精子制动试验检测精子制动抗体，免疫珠试验检测精子结合抗体。（3）抗磷脂抗体（APA）测定：怀疑患自身免疫性疾病者要检测抗磷脂抗体，可采用酶联免疫吸附法等直接测定女方血清中抗磷脂抗体及其滴度。


习惯性流产 处理原则 （4）自然杀伤细胞活性测定：孕前自然杀伤细胞活性高预示下次妊娠流产的可能性大。（5）母体抗父系淋巴细胞毒抗体测定：将夫妇双方淋巴细胞加补体共同孵育，然后计数死亡细胞的百分数，如死亡细胞在90%以上，为正常妊娠，低于20%则多发生反复流产。（6）血型及抭血型抗体测定：丈夫血型为A或B、或AB型，其妻子为O型又有流产史者，再怀孕时应进一步检查丈夫是否属于O型，O型不引起ABO血型不合。反之丈夫为A或B或AB型时则应考虑检测妻子有无抗A，抗B或抗AB抗体，并做好妊娠监测以防止流产、死产。习惯性流产或胎停育有四十多种病因，诊断治疗是安太医院特长，安太=安胎。找病因需要一天，要做抗胚胎抗体+四维彩超+电化学发光法内分泌+动态数字化子宫输卵管造影。三千左右，确诊后治疗，如果是基因疫苗免疫治疗和宫颈埋箍，都是三万，治后无效退全款；其他原因要一到三万不等，拥有国际专利！4、内生殖器畸形的检查（1）子宫输卵管造影（HSG）：子宫输卵管造影是诊断子宫畸形敏感而特异的方法，根据子宫腔形态有否异常或充盈缺损，可判断有否子宫畸形。如造影显示宫颈内口直径大于6毫米，则可有助于诊断宫颈功能不全。


习惯性流产 处理原则 （2）超声检查：超声在诊断宫腔异常方面不如子宫输卵管造影，但在诊断子宫外部形态异常中意义较大。如超声检查配合子宫输卵管造影有助于纵隔子宫和双角子宫的鉴别诊断；超声波检查可明确子宫肌瘤的数目、大小及部位。（3）磁共振成像：虽然费用高，但在判断内生殖器畸形方面作用很大。（4）腹腔镜和宫腔镜：两者可直接观察子宫外部形态和宫腔内状况，能明确子宫畸形及其类型。宫腔镜还可确诊宫腔黏连，并能进行一定程度的治疗。腹腔镜还可诊断和治疗盆腔病变，如盆腔黏连、子宫内膜异位症等。（5）宫颈扩张器检查：用8号子宫颈扩张器伸入宫颈内口毫无困难时提示宫颈功能不全。5、病原体感染的检查尿、宫颈黏液培养了解有无微生物感染。病原体感染也是引起反复流产的原因，应行宫颈分泌物支原体、衣原体、β-溶血性链球菌等培养。一般情况下，TORCH检测（弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒免疫检测法）及其他病原微生物抗体测定意义不大，除非病史提示有慢性感染者。流产后妊娠物应进行病理检查。治疗习惯性流产特别强调一个静字。1．药性宜静不宜燥，即选用药物尽量避免活血、理气、消食之品。如非用不可，也要小量用。2．身体宜静不宜动。


习惯性流产 处理原则 怀孕初期卧床休息对保胎十分必要，可减少出血，减轻妊娠反应等。3．情绪宜静不宜躁。心情过于紧张，可使出血延长或反复出血，情绪平静，对保胎也是非常必要的。


习惯性流产 病因诊断 引起习惯性流产的病因复杂，临床上竟有43种疾病最终可导致习惯性流产的发生，有免疫性因素、遗传性因素、感染性因素、内分泌性因素、解剖因素等，而其中免疫性因素导致的流产占习惯性流产的67%之多，解剖因素占14%、内分泌因素11%、遗传因素占5%、其它因素占3%。近来针对很多女性不清楚发生习惯性流产的原因。一般来说习惯性流产的病因主要有以下几个方面：1.遗传基因缺陷。染色体异常的胚胎多数结局为流产，极少数可能继续发育成胎儿，但出生后也会发生某些功能异常或合并畸形。2.环境因素。过多接触某些有害的化学物质(如砷、铅、苯、甲醛、氯丁二烯、氧化乙烯等)和物理因素(如放射线、噪音及高温等)，均可引起流产。3.母体因素。妊娠期患急性病、高热、细菌毒素或病毒(单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等)、严重贫血或心力衰竭、慢性肾炎或高血压、生殖器官疾病(如子宫畸形、双子宫、纵隔子宫及子宫发育不良等)、盆腔肿瘤(如子宫肌瘤等)、甲状腺功能减退症、严重糖尿病未能控制、胎盘内分泌功能不足均可导致流产。4.免疫因素。若母儿双方免疫不适应，则可引起母体对胚胎的排斥而致流产。


习惯性流产 病因诊断 免疫因素1、封闭抗体缺乏――习惯性流产的主要病因封闭抗体是一种混合抗体，存在于正常孕妇的血清中，80%~90%习惯性流产的妇女测不到这种抗体。妊娠时，母体可产生致敏T细胞，它能破坏胚胎细胞，但致敏T细胞的杀伤功能可被封闭抗体所抑制。然而习惯性流产患者体内由于缺乏这种抗体，存在未被抑制的细胞毒细胞，这些细胞直接作用于胚胎，或通过释放炎性介质间接损害胎儿或胎盘，从而导致了流产。2、抗心磷脂抗体――能否再次怀孕的指标我们对习惯性流产的患者，常规建议作抗心磷脂抗体检测及免疫相关检查，以决定是否适宜怀孕。如果抗心磷脂抗体阴性，患者可以怀孕;如果抗心磷脂抗体阳性，说明可能存在抗磷脂综合征，由于反复发作的血液高凝状态、血栓形成、血小板减少，导致反复发生流产或死胎。感染和内分泌因素感染引起的流产往往是偶然一次的，不会是习惯性的，这是一个流产因素，往往并不是习惯性流产常见的因素。内分泌因素是一个习惯性流产的因素，临床医生或者是经历过保胎治疗的患者大部分都是用内分泌的方法进行的保胎（注射黄体酮等）。这一类病因在临床上并不常见。内分泌因素引起的疾病大概有以下几种，包括子宫内膜异位症，可以引起卵巢功能改变。


习惯性流产 病因诊断 还有多囊卵巢综合症，也引起排卵后的黄体功能不足。还有全身内分泌因素，包括糖尿病、甲状腺低功，甚至有一些肿瘤疾病导致内分泌紊乱。当然内分泌紊乱后母体环境就不适合胎儿生长了。母婴血型不合母婴血型不合是引起习惯性流产的一种原因。母儿血型不合，主要有ABO型和Rh型两大类。一旦妊娠，夫妻产前应做血型检查。如果丈夫为A型、B型或AB型，孕妇为O型，就有ABO血型不合的可能。如果丈夫是Rh阳性，孕妇是Rh阴性，就有Rh血型不合的可能。分娩可使妈妈对胎儿的血液产生抗体。初次怀孕对胎儿影响不大，分娩次数越多，胎儿、新生儿发病的可能性越大，因此，常在第二胎以后发病。此类血型不合的病情重，可常见流产、死产、严重的新生儿溶血性黄疸等。切勿盲目保胎发生在12周以前的习惯性流产叫做早期习惯性流产，晚期习惯性流产是指妊娠12－28周以前。部分有过自然流产经历的女士在妊娠期间出现阴道流血或其他流产先兆时，都会慌乱无主，想尽办法保胎。李主任指出，其实有些流产是不可避免的。绝大部分自然流产是胚胎不健全所致，这类流产恰恰起着一种自然淘汰作用，帮助把不健康的胎儿淘汰掉。


习惯性流产 病因诊断 而本身属于习惯性流产的患者，在出现流产先兆时又很想要这个孩子，在开始保胎治疗前，一定要进行B超及其他辅助检查，以明确胚胎或胎儿是否存活。另外还要找出这次先兆流产的原因，比如阴道出血、轻微肚子疼等。再就是既往有流产史的患者不要在怀孕后进行保胎，最好在怀孕前就找到既往流产的原因。先排除身体缺陷根据习惯性流产发生的时间，可以把流产分为早期习惯性流产和晚期流产。早期习惯性流产一般发生在妊娠12周以前，多和遗传因素、母体内分泌失调及免疫学因素等有关。晚期习惯性流产多发生在妊娠12周以后，和子宫畸形、宫颈发育不良、血型不合及准妈妈患其他疾病等因素有关。李主任提醒说，患习惯性流产的妇女在前次流产后，下次妊娠前，应与丈夫一起到医院进行详细的检查，找出病因，然后针对病因进行治疗。因黄体功能不全、甲状腺功能减退等疾患引起的可给予药物治疗；因子宫畸形、子宫肌瘤、宫腔粘连引起的可行手术治疗；因免疫因素引起的可采用淋巴细胞毒免疫技术治疗。如夫妇双方之一有染色体异常者，胎儿发生染色体异常的可能性极大，即使妊娠后不发生流产而足月分娩，娩出之胎儿畸形发生率也比较高，因此治疗习惯性流产一定要有针对性进行。


习惯性流产 病因诊断 习惯性流产的分类早期原发：首次怀孕起，即在停经12周内连续2次自然流产；早期继发：曾有正常妊娠，在停经12周内连续2次自然流产；晚期原发：首次怀孕起，即在停经12~28周内连续2次自然流产；晚期继发：曾有正常妊娠，在停经12～28周内连续2次自然流产。习惯性流产的治疗习惯性流产发生以后，夫妻双方都应去正规医院或计生服务站接受检查，找出导致“流产”的原因，对症治疗。治疗方法有：1、子宫畸形者应进行手术矫治。2、宫腔粘连者，可服用活血化淤的中药达到松解粘连的目的。3、黄体功能不全者，可予黄体酮补充。若有受孕可能，自基础体温升高的第3～4天起，予以黄体酮10～20mg/d，在确诊已妊娠后，持续治疗至妊娠第9～10周。4、属染色体异常者，如再次妊娠，必须进行产前检查，通过羊水细胞染色体核型分析，了解胎儿是否先天畸形，一旦发现异常，应及时终止妊娠。5、女方阴道与宫颈排出物、男方精液细菌培养阳性者，根据药敏试验予以相应治疗，直至痊愈。治疗期间采用阴茎套避孕。6、子宫肌瘤较小者，可服用药物治疗；如果肌瘤较大又是单发，可采取手术剜除法治疗。


习惯性流产 病因诊断 7、对子宫颈口松弛者，可根据以往流产发生的时间，在孕12-20周期间行宫颈口缝扎术，术前如有阴道炎症须治愈后再行手术，术后用黄体酮、中药和镇静剂安胎，定期随访。如有流产或早产征兆，及时拆线，以免造成宫颈严重损伤。若保胎成功，需在预产期前2～3周入院待产。待出现临产征兆或剖宫产时再拆除缝线即可。


习惯性流产 全面评估 建议一次中期妊娠自然流产或两次早期妊娠流产后，可考虑开始作全面、顺序的评估。应重视夫妇双方的病史和体格检查，这是启动不孕不育症诊治的第—步。包括：血、尿常规、血沉、尿糖、胸透等；习惯性流产夫妇的重点检查内容包括以下几方面：1．针对可能精、卵先天性缺陷或受精卵异常的检查和试验①精液特殊分析，尤其洼司意畸型、活力、脓精率（每高倍视野脓细胞≥5个者必须治疗）；②夫妇染色体检查，例：平衡易位；45，X0等；③间接评估卵子成熟度（女性生育周期监测和治疗）；④IVF试验和人工显微生殖技术实验。2．针对评估有否生殖器异常，主要是子宫因素及其类型①HSG、盆腔气腹造影等；②B超：经腹壁或经阴道途径；③宫腔镜检查，必要时结合腹腔镜检查术。3．性激素测定主要是β绒毛膜促性腺激素（β-HCG）测定，雌、孕激素测定。测定β-HCG可了解孕妇的黄体功能情况，如果发现β-HCG低下，则表明妊娠期黄体功能不全，孕激素分泌不足，容易导致流产。对于雌激素、孕激素的测定，也可作为一种诊断参考，据报道早期上升缓慢容易发生流产。


习惯性流产 全面评估 4．评估内分泌因素①BBT用于初筛和监测；②黄体中期（约预期月经前4-5d或BBT上升第8-9天）血孕酮和PRL值测定，必要时加测FSH、LH、E2、皮质醇、睾酮以及24h周尿17-OH、17-KS等；③黄体中晚期（同②时间）子宫内膜活检术（与标准内膜变化相差）3d者谓异常）；④血孕酮值测定结合内膜活检以鉴别孕酮分泌不足抑或子宫内膜分泌发育不良；⑤甲状腺功能检查，如：血，T3、T4和TSH刺激试验等；⑥疑有糖尿病者，必要时测血胰岛素和作葡萄糖耐量试验。5．特异性感染的诊断如衣原体、支原体、弓形体病、巨细胞病毒等病原体检测。对常规子宫内膜细菌培养的意义尚有争议。6．免疫学因素的检测①抗精子抗体检测，包括：血清和宫颈黏液等；②AB0型检测，包括：ABO各型或亚型；若女方为“O”型，需检测血抗“A”、抗“B”抗体（>1：64）及其测睡胃滴定度（特异性抗体）；③狼疮样抗凝活性（lupusanticoagulantactivity）和抗磷脂抗体和抗心脂质抗体测定。


习惯性流产 全面评估 并发红斑狼疮或原因不明性复发流产者更应测定；④抗透明带抗体抗补体法检测精浆免疫抑制物活性；⑤抗滋养叶细胞抗体，但对HLA检测意义有争议；⑥抗配偶细胞毒抗体（APCA）：如改良Mittal法测定，若死细胞数高于阳性对照50%以上，为APCA（+）；APCA（-）有临床意义，可试用丈夫淋巴细胞主动免疫治疗APCA阴性者，凡APCA转阳者妊娠成功率达85%；无关个体白细胞免疫治疗，也町促其转阳。


习惯性流产 怎样保胎 习惯性流产是指连续自然流产3次或以上流产者，每次流产多发生于同一妊娠月份。其中宫颈内口松弛症（也称宫颈机能不全）是导致流产、习惯性流产、早产主要原因之一。宫颈内口松弛者常于妊娠中期，多数患者自己没有感觉，一旦胎膜破裂，胎儿迅速排除。这种情况下，唯一可行的办法是宫颈环扎术。简单地说，就是在宫颈内口水平环扎子宫颈，使之关闭，以维持妊娠至足月。例如妊娠25周的双胞胎一胎流产，紧急采取宫颈环扎术后，另一胎可以一直保胎至顺利分娩。无论何种原因导致的宫颈机能不全都要尽可能做到早期诊断。最好在孕前查体时进行常规行超声检查或宫颈扩张试验。孕中期溢液特别多的孕妇要及时行超声检查，测定宫颈长度及内口宽度，以便及时发现，及早治疗。对于有不明原因早产或流产史的患者，还可预防性行宫颈环扎术，一般在14-18周入院手术治疗。此外需要提醒的是，接受了宫颈环扎术后的准妈妈还要注意以下几点：1、如出血稍多，伴轻度腹痛，在安胎前先明确胎儿是否有存活可能，可作B超，查血β-HCG，确诊胎儿良好，可用中药保胎，必要时可同时加用黄体酮及促毛膜促性腺激素协同安胎。这是预防习惯性流产的非常重要的一项。


习惯性流产 怎样保胎 2、早孕时期阴道反复少量出血，伴腹痛或无腹痛，都要排除宫外孕。3、有习惯性流产症状的孕妇应卧床休息，禁止性生活。避免奔走和涉水攀高，安定情绪，不能思想紧张。4、对平时月经不正常，又是年龄较大，迫切希望生育者，有时在月经过期后有恶心泛吐等早孕反应症状，有时阴道少量出血者，需先查尿HCG和B超，以明确是否怀孕必需排除假孕。5、要慎戒房事，对有自然流产史的孕妇来说，妊娠3个月以内、7个月以后应避免房事，习惯性流产者此期应严禁房事。6、要保持心情，舒畅研究认为，自然流产是因为孕妇皮层下中枢兴奋亢进所致，实验证明，神经系统的机能状态对流产起着决定性作用。因此，妊娠期精神要舒畅，避免各种刺激，采用多种方法消除紧张、烦闷、恐惧心理，以调和情志。此外术后心理状态也很重要，家属要多关心，减轻孕妇心理压力，同时要遵医嘱按时服药，定期产前检查。如有腹痛、腰酸、下腹坠胀、流血、流液等情况要及时就诊，若出现阵发性宫缩，逐渐变频，需马上入院及时拆除宫颈缝扎线，以免发生宫颈裂伤。若顺利保胎至足月37周，也要入院拆线。


习惯性流产 保胎要领 1.生活规律：起居以平和为上，既不可太逸（如过于贪睡），亦不可太劳如提掣重物或攀高履险等。逸则气滞，导致难产；劳则气衰，导致伤胎流产。因此，孕妇一定要养成良好的生活习惯，作息要有规律，最好每日保证睡够8小时，并适当活动。这样，才能使自己有充沛的体力和精力来应对孕期的各种情况。另外，孕妇衣着应宽大，腰带不宜束紧，平时应穿平底鞋。要养成定时排便的习惯，还要适当多吃富含纤维素的食物，以保持大便通畅。大便秘结时，避免用泻药。2.合理饮食：孕妇要注意选食富含各种维生素及微量元素、易于消化的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。胃肠虚寒者，慎服性味寒凉的食品，如绿豆、白木耳、莲子等；体质阴虚火旺者，慎服雄鸡、牛肉、狗肉、鲤鱼等易使人上火的食品。民间有不少食疗方对预防习惯性流产和先兆流产很有效果，这里向大家介绍两则：①莲子、桂圆肉各50克，文火煲汤，加山药粉100克煮粥。怀孕后即开始食用，每日1次。此方适宜于阴道出血、小腹坠痛、腰腿酸软、苔白舌淡、有习惯性流产史者。②南瓜蒂3个，莲蓬蒂6个，共焙黄为末，分3次米汤送服，1日服完。此方适宜于妊娠数月后胎动腹痛、阴道出血、面赤口干、五心烦热、小便短赤的血热型先兆性流产者。


习惯性流产 保胎要领 3.注意个人卫生：孕妇应勤洗澡、勤换内衣，但不宜盆浴、游泳，沐浴时注意不要着凉。要特别注意阴部清洁，可每晚用洁净温水清洗外阴部，以防止病菌感染。4.保持心情舒畅：研究认为，一部分自然流产是因为孕妇中枢神经兴奋所致。因此，孕妇要注意调节自己的情绪，尽量保持心情舒畅，避免各种不良刺激，消除紧张、烦闷、恐惧心理，尤其不能大喜大悲大怒大忧，否则对胎儿的生长发育是非常不利的。5.定期做产前检查：孕妇在妊娠中期就应开始定期进行产前检查，以便及时发现和处理妊娠中的异常情况，确保胎儿健康发育。6.慎房事：对有自然流产史的孕妇来说，妊娠3个月以内、7个月以后应避免房事，习惯性流产者此期应严禁房事。


习惯性流产 食疗方法 1.阿胶鸡蛋汤【来源】民间方【原料】阿胶10克鸡蛋1个食盐适量【制作】阿胶用水1碗烊化，鸡蛋调匀后加入阿胶水中煮成蛋花即成。【用法】每日1～2次，食盐调味服。【功效】补血，滋阴，安胎。适用于阴血不足所致的胎动不安、烦躁等。2.艾叶鸡蛋汤【来源】民间方【原料】艾叶50克鸡蛋2个白糖适量【制作】将艾叶加水适量煮汤，打入鸡蛋煮熟，放白糖溶化即成。【用法】每日晚睡前服。【功效】温肾安胎。适用于习惯性。3.安胎鲤鱼粥【来源】《太平圣惠方》【原料】活鲤鱼1条(约500克左右)苎麻根20～30克糯米50克葱姜油盐各适量【制作】鲤鱼去鳞及肠杂，洗净切片煎汤。再取苎麻根加水200克，煎至100克，去渣留汁，入鲤鱼汤中，并加糯米和葱、姜、油、盐各适量，煮成稀粥。【用法】每日早晚趁热食，3～5天为一疗程。【功效】安胎，止血，消肿。适用于胎动不安、胎漏下血、妊娠浮肿。4.黄酒蛋黄羹【来源】《普济方》【原料】鸡蛋黄5个黄酒50克食盐少许【制作】将鸡蛋黄、黄酒加水适量调匀，可酌加食盐少许，以锅蒸炖1小时即可。【用法】一顿或分顿食用。【功效】温补肝肾，安胎。适用于先兆流产。


习惯性流产 食疗方法 5.母鸡黄米粥【来源】民间食疗验方【原料】老母鸡(4-5年以上者)1只，红壳小黄米250克。【制作】将鸡宰杀去毛及内脏，煮汤，用鸡汤煮粥。【用法】连续服用。【疗效】适用于习惯性。


习惯性流产 生活保健 1、孕期应忌房事。少数流产原因明确，病因已去除，或流产危险期已过的妇女，可适当房事。如因黄体不足所致的习惯性流产，多发生于妊娠早期，经补充黄体酮安胎至孕3个月后，胚胎发育正常，胎盘已能分泌大量黄体素，一般不会发生流产，故孕3个月以后可适当房事。2、生活要有规律。起居以平和为上，如早晨多吸新鲜空气，并参加适当的活动，每日保证睡够8小时，条件允许可午睡，既不可贪睡，亦不可太劳(如提重物或攀高履险)。逸则气滞，导致难产;劳则气衰，导致伤胎流产。养成每日大便定时的习惯，保证大便通畅，但应避免用泻药。3、要注意个人卫生。常换衣，勤洗澡，但不宜盆浴、游泳。特别要注意阴部卫生，防止病菌感染。衣着应宽大，腰带不要束紧。平时应穿平底鞋。4、要保持心情舒畅。研究认为，自然流产是因为孕妇皮层下中枢兴奋亢进所致，实验证明，神经系统的机能状态对流产起着决定性作用。因此，妊娠期精神要舒畅，避免各种刺激，采用多种方法消除紧张、烦闷、恐惧心理，以调和情志。5、定期做产前检查。妊娠中期就应开始定期进行产前检查，医生可及时发现和处理异常情况，并可指导孕期保健。


习惯性流产 生活保健 值得提醒的是，有过自然流产或习惯性流产的妇女，怀孕前应先到妇产科诊治，若受孕后出现流产先兆，如阴道流血、下腹疼痛等更应及时就医。6、注意营养。选择合适的食物，尤其应选食富含各种维生素、微量元素的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。胃肠虚寒者，慎服性味寒凉食品，如绿豆、白木耳、莲子等；体质阴虚火旺者慎服雄鸡、牛肉、狗肉、鲤鱼等易上火之品。7、多数病人最好长期禁欲。禁欲期不看性感书刊、杂志和影视，以免造成性紧张。有性要求时不能自慰。


习惯性流产 饮食注意 习惯性流产患者在日常生活的饮食是非常重要的，一定要引起重视，一般来说，吃以下这些食物对习惯性流产的治疗是有一定的帮助的：1、含有丰富蛋白质、维生素的食物：习惯性流产患者在日常饮食中最好是多吃一些新鲜的蔬菜水果、瘦肉、鸡蛋等，这些食物里面都富含蛋白质和维生素。2、含有丰富锌元素的食物：一般来说，植物性的食物中含有丰富的锌，比如说小米、豆类、花生、大白菜等，在动物类食物中一般牡蛎、鸡肝、蛋类、牛肉等富含锌。3、含有丰富精氨酸的食物：男性朋友的精子之所以能够成功的生成最关键的元素便是精氨酸，它不仅能够增强人体的活动力，还能维持正常的生殖系统功能，一般在海参、章鱼、鳝鱼、芝麻、核桃这些食物中含有丰富的精氨酸，同时这些对女性习惯性流产的治疗也是有很大的辅助功能的。


习惯性流产 诊断和检查 一、一般性诊断包括病史询问（内、外、产科史、代谢病史、感染中，宫内有无异物存放，有无药物中毒，接受放射线治疗等），体检及盆腔检查时应注意子宫大小、位置，附件情况，基础体温测定，宫内膜检查，子宫输卵管造影，必要时作宫腔镜和腹腔镜检查。实验室检查包括血常规、血沉、血型及精液常规等。二、特殊检查1、对疑有遗传性疾病者，夫妇双方均应做染色体核型检查，或进一步做夫妇的家系遗传学调查和系谱绘制。2、激素测定，包括雌激素和孕激素、绒毛膜促性腺激素等的定量检测。3、尿、宫颈粘液培养了解有无微生物感染。4、对于流产后妊娠物的病理解剖及细胞遗传学的研究。5、怀疑患自身免疫性疾病者要检测APA。经以上全面检查，逐一排除常见原因而病因仍不明者，应疑为免疫性习惯性流产，需做免疫学检查。三、免疫学检查1、首先应用混合淋巴细胞培养反应(MLR)及淋巴细胞毒性抗体测定，鉴别原发性与继发性流产。2、抗精子抗体的测定。3、血型及抗血型抗体测定。


习惯性流产 疾病预防 1.女性在怀孕后，要保持良好的心情态度，以平和的心态对对待身旁的失误，保持放松的状态，不要太过于操劳，适度的休息，必要时要卧床。2.在可以进行适当的性生活时，女性朋友们可以在性生活时服用一些维生素E，维生素E有效的避免子宫强烈的收缩。3.女性在怀孕期间要多注意休息，在流产的为限期内需要注意保持卧床，同时消除心理上的紧张感，不要过于效率，必要的情况下可以采用镇静剂来让孕妇保持平静。4.女性在性生活时要注意不能过度的激烈，同时也要避免让精液留在女性的阴道内部，如果在性生活后腹部一直有疼痛的感觉，那么需要及时的去进行相应的诊断，及时的做出相应的处理。


习惯性流产 发生习惯性流产怎么办 出现习惯性流产的女性，必须及时去医院检查有没有子宫或其它生殖器官疾病、有没有严重的内科疾病，而且丈夫也应一同接受检查，确定双方是否存在染色体异常的问题。事实上，大多数流产与母亲、父亲没有关系，而是由于胚胎在形成过程中出现染色体不正常所致。这种情形多为偶然性，可能连续3次意外发生在同一个女性身上。双方都健康、也没有染色体异常的夫妻，大多数在习惯性流产后，还是可以生下健康的婴儿。如果女性本身存在子宫发育异常、宫颈不健康、子宫肌瘤、肾病、心脏疾病、甲状腺功能低下等问题，就应先积极治理这些疾病，痊愈后再考虑怀孕。


习惯性流产 习惯性流产不孕 习惯性流产在学术上称为反复自然流产（简称RSA），指连续2次怀孕在同一妊娠周发生自然流产的现象，是妇产科常见的并发症，属于不育症的范畴。这类患者往往经历多次的妊娠和多次流产，部分患者发生流产次数甚至高达7-8次，不但给患者本人身心带来极大痛苦，而且由此可能导致家庭的不和与婚姻的破裂。一般来说，习惯性流产的女性在准备再次怀孕前，需首先排除非免疫性因素，因为内分泌功能的异常是可用药物调整的，某些染色体异常引起流产是目前医学无法解决的，而子宫形态异常、宫腔粘连等问题要靠手术解决。如果上述检查均正常，就应考虑进行免疫相关因素检查了。以往由于对免疫因素引起的习惯性流产的病因不清，无有效分类方法，故临床医生多对这种习惯性流产给予中药、孕激素或绒毛膜促性腺激素予以所谓的保胎治疗，但因病因不明确，其治疗效果可想而知。随着生殖免疫学研究的不断深入，人们对妊娠免疫，免疫性习惯性流产的许多疑难问题有了新的认识，研究发现封闭抗体缺乏是习惯性流产的主要病因。正常孕妇的体内都存在一种保护胎儿的抗体——封闭抗体，而80%～90%的习惯性流产妇女体内测不到这种抗体，由于缺乏这种抗体，怀孕后母体对胚胎不能保护而遭排斥，导致流产。


习惯性流产 治疗注意事项 治疗习惯性流产应以预防为主，在受孕前，男女双方都应到医院做仔细的检查，包括生殖器检查及必要的化验。有条件的可做染色体检查，如能找到原因，针对原因进行治疗。已经妊娠者也要按照医生的指导针对原因进行不同的安胎处理。中医认为本病多属肾气不足，冲任不固所致，宜在未孕之前补肾健脾，固气养血，进行调治。具体的方药可用补肾固冲丸。每次6-10克，一日三次，月经期停服，以2个月为一个疗程，可服1-3个疗程。对于子宫内口松弛所致之妊娠晚期习惯性流产，一般在妊娠16-22周即采取子宫内口缝扎术，维持妊娠至后期甚至足月。具体注意事项如下：1.孕妇在流产后切忌恼怒、担忧或受到惊吓，丈夫应多安抚，但不要在短期内有性生活。2.应上医院检查，听从医生建议，不可自己乱用药。3.再次怀孕时要禁重体力劳动，尤其避免屏气、提举重物、用力大便，使腹内压增高而发生流产；忌大温大补；妊娠早期禁止接触X线、超声波、放射性同位素，绝对避免用此类设备对腹部进行检查，以防胎儿发生畸形而流产。4.孕妇应尽量避免到流行性感冒、伤寒、肺炎等流行病区活动，也不应去人群拥挤的公共场所，以减少受感染机会；不要主动或被动吸烟；不接触宠物；不吸入煤气。


习惯性流产 习惯性流产检查 一、染色体平衡易位医生把人的23对染色体分成1-22号和XX或XY。在细胞遗传学检查中把不同大小、形态、结构和功能之间的染色体易位称为平衡易位。平衡易位的一般患者本人不发生畸形和智力低下，但携带者既可生育正常儿，亦可生育平衡易位携带者、畸胎儿或死胎，其几率各占1/4，而且是随机的，后两种情况往往会导致流产。二、染色体同源易位简单地说，同源易位就是两条同号的染色体之间的易位。这种易位使受精后所形成的胚胎100%是异常胎儿。因为多一条染色体的胎儿能生下来的全是严重痴呆畸形儿：少一条染色体的胎儿，除X单体外，全是死胎，因此，染色体同源易位患者惟一的选择不生育，以免痛苦终身。三、染色体正常对于染色体检查正常者尚需进一步做有关检查。需要说明的是，虽然夫妻双方染色体正常，但胎儿也有发生染色体异常的可能，因为很多染色体异常是由于早期胚胎突变引起的。所以孕妇在未做羊水染色体检查之前，不要盲目保胎，以免生育劣质儿。


习惯性流产 特殊检查 1、对疑有遗传性疾病者，夫妇双方均应做染色体核型检查，或进一步做夫妇的家系遗传学调查和系谱绘制。2、激素测定，包括雌激素和孕激素、绒毛膜促性腺激素等的定量检测。3、尿、宫颈粘液培养了解有无微生物感染。4、对于流产后妊娠物的病理解剖及细胞遗传学的研究。5、怀疑患自身免疫性疾病者要检测APA。


习惯性流产 再怀孕注意事项 患习惯性流产的妇女在前次流产后，下次妊娠前，应与丈夫一起到医院进行详细的检查，找出病因，然后针对病因进行治疗，因黄体功能不全、甲状腺功能减退等疾患引起的可给药物治疗；因子宫畸形、子宫肌瘤、宫腔粘连引起的可行手术治疗。目前对染色体异常尚无特殊的治疗办法，所以这些夫妇最好采取避孕措施，避免妊娠，如一定要生育，就必须在妊娠4-5个月到医院抽羊水检查胎儿脱落细胞有无染色体异常或用B超检查，一经发现胎儿异常立即终止妊娠。因子宫颈内口松弛引起的习惯性晚期流产可在妊娠12-20周，以往发生流产的妊娠月份前到医院进行子宫颈内口缝扎手术以紧缩子宫颈内口，手术后在医院卧床休息至以往发生流产的妊娠月份之后，妊娠足月时拆除子宫颈的缝扎线。对病因不明的习惯性流产妇女，在月经稍有过期，疑有妊娠可能时即应卧床禁性生活、补充维生素B、C、E，口服镇静剂，消除精神紧张，其卧床、用药时间必须超过以往发生流产的妊娠月份。


习惯性流产 预防方法 习惯性流产的预防方法主要有以下几种：1、生活习惯：女性在日常生活中应该注意养成良好的生活习惯，包括作息要有规律，并要适当活动。2、注意卫生：孕妇应该勤洗澡，但是不宜盆浴、游泳等，另外一定要注意防止病菌感染的出现。3、合理膳食：女性平时要注意合理饮食，尤其是孕妇更要注意饮食方面的选择，应该适当补充维生素以及各种必要的微量元素等，多吃一些蔬菜水果。4、其他方面：女性怀孕后，应该时刻保持心情舒畅，避免各种不良刺激的影响，而且要定期做产前检查，慎房事等。


习惯性流产 征兆 1.子宫收缩：怀孕中、晚期孕妇，如果感觉子宫收缩的频率越来越密集，甚至达到了每十、二十分钟收缩一次的规律、密集收缩，或是收缩时感到疼痛等，都要特别注意;腰酸、腹部下坠：当孕妇觉得腰部酸痛、腹部下坠感沉重等异状时，注意若此种情况持续，要及时就医检查;2.阴道出血：孕期阴道出血都属于不正常的，应该提高警惕。据统计，怀孕前期发生阴道出血，约有一半的孕妇能继续怀孕成功，约百分之三十的孕妇会发生自然流产，百分之五是子宫外孕，另外极少数的孕妇是葡萄胎、疾病等因素;3.感染：可分为泌尿道感染及生殖道感染。泌尿道感染会有尿频、发烧、上厕所时会痛等征兆，分泌物常常恶臭、阴部瘙痒。4.早期破水：当孕妇发生羊膜破裂、羊水流出，子宫颈扩张，子宫不断收缩并有出血现象等早产现象时，应尽速就医;5.腹部绞痛：通常轻微的腹痛可以卧床休息，但若是剧烈腹痛或是伴随阴道出血等症状，则要尽快就医;


慢性淋巴细胞性甲状腺炎 描述 慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本甲状腺炎或桥本病，是自身免疫性疾病，为甲状腺炎中最常见的一种，本病多见于中年妇女，常有甲状腺疾患家族史，是造成甲低的最常见的原因。临床表现 甲状腺呈弥漫性肿大，质韧，表面光滑，随吞咽运动；也可呈结节状，质硬。少数可伴甲状腺功能亢进症状，称桥本性甲亢，久病者发生甲低。有几种特殊类型：(1)以甲状腺疼痛起病，酷似亚急性甲状腺炎；(2)甲状腺不对称肿大，局部质坚硬，可有压迫症状；(3)甲状腺肿大与缩小交替出现，上呼吸道感染后增大；(4)少年起病，甲状腺体增生迅速，多呈弥漫性对称性肿大；(5)可有突眼症，但无甲亢症状。诊断鉴别 诊断依据1.无症状性甲状腺肿，甲状腺呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质韧，或有结节，偶为单发痛性结节，与周围组织无粘连，重者有气管、咽喉压迫症状，少数可伴桥本甲亢，久病者发生甲低。2.ＴＧAｂ和ＴＭAｂ强阳性。3.过氯酸钾排泌试验阳性。4.甲状腺功能约８０％正常，合并甲亢及甲低时出现相应异常，甲状腺扫描示摄碘不均匀，可有单发或多发“凉”、“冷”结节。5.甲状腺穿刺组织学检查示甲状腺弥漫性淋巴细胞与浆细胞浸润、纤维化。


慢性淋巴细胞性甲状腺炎 疾病治疗 治疗原则1.无症状者定期随访，不需治疗。2.甲状腺激素替代治疗。3.肾上腺皮质激素。4.手术。5.对症、支持治疗。用药原则本病治疗以甲状腺激素替代治疗为主，一般从小剂量开始，逐渐增至足量长期或终生维持，若甲状腺生长迅速伴明显压迫症状、发热、甲状腺疼痛或浸润性突眼者可用肾上腺皮质激素，剂量、疗程不宜过大、过长。手术和放射性碘治疗可加速甲状腺功能减退的发生和发展，一般属禁忌，当有明显压迫症状或疑癌变时，可采用手术探查，术中可行快速冰冻切片，若无癌变者，即停止手术。手术后用甲状腺激素长期替代治疗。


韦格内肉芽肿 描述 韦格内肉芽肿是一种以坏死性肉芽肿和广泛血管炎为特征的疾病，累及上呼吸道、肺和肾，并侵犯全身各系统。无肾脏受累表现者，称局限性韦格内肉芽种。本病病因尚未清楚，可能是未知抗原引起的超敏反应。上呼吸道多早期受累，发生坏死性溃疡，肺内形成结节病源、实变和空洞。肾脏呈坏死性肾小球肾炎，导致肾功能衰竭。此外，眼、耳、皮肤、关节、肌肉、神经系统均可受累。临床表现 1.不规则发热、乏力、食欲不振。2.鼻分泌物多，口咽部溃疡，副鼻窦粘膜坏死与骨质破坏。3.咳嗽，咯血，胸痛，呼吸困难。4.血尿、脓血尿。5.结膜炎、角膜溃疡、耳漏。6.皮肤坏死性丘疹、隆起的紫癜和皮下结节以及关节痛。7.心肌炎、多发性神经炎的症状和体征。8.便血。9.脾肿大。诊断鉴别 诊断依据1.坏死性肉芽肿性损害，开始发生于呼吸道，如鼻、鼻窦、鼻咽，并出现咳嗽、呼吸困难、皮肤改变和全身症状。皮肤主要表现为红斑、紫癜、肿胀、溃疡。2.实验室检查：血沉加快，血清补体值上升。3.组织病理学检查：伴有巨细胞的坏死性血管炎及肉芽肿为其特异性改变。


韦格内肉芽肿 疾病治疗 治疗原则1.肾上腺皮质激素治疗。2.抗免疫疗法。3.对症支持治疗。用药原则选“A”、“Ｂ”药物治疗。防止并发症，对已发生肾功能衰竭者，可考虑人工透析疗法。


急性单纯疱疹病毒性脑炎 描述 急性单纯疱疹病毒性脑炎 系疱疹病毒感染引起的脑实质炎性反应,大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。诊断 一、病史及症状：急性起病，高热、头痛、呕吐，肌阵挛及癫痫发作，大多伴有意识障碍，重者迅速进入深昏迷。有的首发为精神错乱，表现呆滞，言语动作减少，反应迟钝或激动不安，言语不连贯，记忆、定向障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为，亦可出现谵妄。二、体检发现：部分病人出现口唇有疱疹。神经系统症状呈多样性，常见者有偏瘫、失语、双眼同向偏斜、不自主运动。有的呈去大脑强直或去皮质状态；眼底检查可见视乳头水肿；颈项强直，脑膜刺激征阳性；睑下垂、瞳孔大小不等等。三、辅助检查：1.脑脊液压力增高，白细胞数及蛋白质增加，以淋巴细胞为主，可见大量红细胞，糖、氯化物正常。2.脑电图可见弥慢性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。3.颅脑CT可发现脑内低密度病灶，常见于一侧或双侧颞叶。4.病毒学检查：双份脑脊液单纯疱疹病毒抗体滴定度增高达４倍以上；单份脑脊液上述抗体滴度＞1:80;单份血清/脑脊液抗体滴度≤40，血清中和抗体或补体结合抗体滴度渐增加到４倍以上。四、鉴别：需与脑肿瘤、脑脓肿及其它病毒性脑炎鉴别。


急性单纯疱疹病毒性脑炎 治疗措施 一、抗病毒治疗：首选无环鸟苷,每次10mg/kg,溶于100ml溶液内1-2h内静滴,每8h一次,10天为一疗程。二、大剂量激素（氢化可的松100-500mg/d或地塞米松10-20mg/d）及20%甘露醇静滴降低颅压及减轻脑水肿,必要时颞肌下减压手术。三、高热、抽搐、精神错乱、躁动不安者，应给予物理降温，止抽搐、镇静处理。四、昏迷者，应注意呼吸道通畅，水、电解质平衡，保持营养，口腔清洁，防止褥疮、肺部及泌尿系感染。可小剂量输血、人血白蛋白或复方氨基酸等。五、应用干扰素、转移因子及免疫球蛋白，以增强免疫力。六、恢复期可以理疗、按摩、针灸等帮助肢体功能恢复。


三房心 描述 三房心为一种少见的先天性心血管畸形，左心房被异常纤维肌性隔膜或间隔分成两部分。隔膜近侧即右后上方接受肺静脉血液回流的副房或称为副心腔或第3心腔，隔膜远侧即左前下方为固有左心房并与左心耳，二尖瓣左心室相通的真正左心房。两者藉隔膜的孔道相通。本畸形可单独存在也常合并其他畸形，最常见为房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流。发病原因 关于该病的病因不是非常明确，一般认为在胚胎发生期共同静脉干未能与左心房融合，同时肺总静脉扩大构成左心房的一部分，未能原始左心房融合一体形成副房。以及原发房隔的异常发育，左心房内异常隔膜，将左心房分隔为副房及真正的左房。[1]发病机理 血流动力学变化取决于心房内隔膜孔道的大小和并发畸形。单发左侧三房心的血流动力学类似二尖瓣狭窄，左隔膜孔道直径仅数毫米的病例，可引起肺静脉回流淤滞、肺郁血、肺水肿和肺动脉高压，并发部分肺静脉异常回流或房间隔缺损位于右心房与副心房之间则产生左向右的分流，如房间隔缺损与固有心房腔相近则为右向左分流。[2]


三房心 临床表现 一、临床表现：出现症状的时间与隔膜孔道大小有关。孔道狭小的严重症例，生后不久即可出现重度肺充血和呼吸急促，随之发生严重的肺炎及充血性心力衰竭。孔道较大的病例，症状出现较迟，在幼儿或儿童期发生。孔道大的病例类似房间隔缺损，临床上可无症状，生活正常，仅在活动后稍有气促。多数病例在心底部可闻及喷射性收缩期杂音和舒张期杂音，有时可听到连续性杂音，这是由于梗阻程度严重孔道近远端有很高的压力阶差所致，P2亢进。但也可无杂音。二、血流动力学变化取决于心房内隔膜孔道的大小和并发畸形。单发左侧三房心的血流动力学类似二尖瓣狭窄，左隔膜孔道直径仅数毫米的病例，可引起肺静脉回流淤滞、肺郁血、肺水肿和肺动脉高压，并发部分肺静脉异常回流或房间隔缺损位于右心房与副心房之间则产生左向右的分流，如房间隔缺损与固有心房腔相近则为右向左分流。三、临床类型：1964年吉竹毅将Loeffler及Niwayama的分类结合临床综合为三型。Ⅰ型：副房与真性左房之间不相通，副房通过卵圆孔交通或伴完全性肺静脉异常回流，婴儿早期死亡。Ⅱ型：副房与真性左房之间有一至数个小的通道，从临床外科角度又分为两个亚型：⑴与右心房不相通，临床表现类似二尖瓣狭窄症状。


三房心 临床表现 ⑵与右心房相通，临床表现类似房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流的症状。Ⅲ型：副房与真性左房存在大的相通。[3]辅助检查 （1）X线检查：心脏轻至中度增大，以右心室肥大为主，有明显肺循环高压但左心房不大或仅轻度增大为其特征，上腔静脉扩张，肺间质水肿，肺动脉段突出显示肺动、静脉高压征。（2）心电图：电轴右偏，右心室肥大，P波增高提示右心房肥大。（3）超声心动图：B型超声心动图显示左房内，二尖瓣上方可见到异常隔膜回声。脉冲多普勒超声检查可显示异常隔膜，并可见血流通过隔膜上的孔道以及房间隔缺损的大小，对诊断帮助很大。（4）心导管检查及造影：右心导管如测得肺动脉楔嵌压增高而真正的左房压力低或正常为其特点。约1/3病例导管进入右心房后可通过房间隔缺损或卵圆孔进入左房，进入左房造影可显示左房内存在异常隔膜，如能显示副房则可发现在心动周期不见收缩，保持恒定的形态。一般不需常规进行心导管造影检查。[4]


三房心 诊断依据 三房心的病人，通常酷似大房缺或二尖瓣狭窄及肺静脉梗阻之表现。多无紫绀，除非有严重心衰时才呈现轻中度紫绀。心律失常少见，除重症外多无房颤。体征多有胸前隆起，右室抬举性冲动。P2亢进，肺动脉瓣关闭激惹感，肺动脉高压严重时可有Graham-Steel杂音，胸骨左缘至心尖部都可能出现全收缩期杂音同时伴有震颤。杂音可为连续性或仅在舒张期，也可无杂音。杂音的有无及性质取决于血流动力学的改变，即取决于副房与真左房间交通的大小，肺静脉引流情况及有无房缺等。收缩期杂音的产生多因相对肺动脉狭窄;舒张期杂音可为三尖瓣流量性或舒张期血液由副房经隔膜孔流入真左房所产生，当然后者也可产生连续性杂音。总之，三房心缺乏特异性听诊特点。联合性左右心导管检查和选择性心血管造影有助于诊断，可发现肺动脉及肺楔压升高，而真左房压正常或左房内有明显压差，左房内注射造影剂发现有异常隔膜及副房排空时间延迟，脉动脉造影也可见副房充盈时间延长，很少收缩;真性左房充盈晚，收缩强，心室舒张时隔膜活动方向与二尖瓣一致。超声心动图是诊断三房心很有价值的方法。显示左房内异常带状回声并将左房分成两腔，二尖瓣后叶舒张期高频扑动，而二尖瓣叶正常。


三房心 诊断依据 然而左房内隔膜不易发现，必须仔细检查，尤其是临床怀疑风心病而二尖瓣正常者。三房心病人心电图多为窦律，很少有房颤，常见电轴右偏、右室大。无特异性。胸片：肺充血或有肺淤血，有克雷氏B线，肺水肿等征象，偶可似左房大，此与副房大有关，但三房心的左心耳多居于真左房，故左心耳不扩大是三房心的另一特点。右室大，肺动脉段突出等。磁共振成像能清晰显示左房内的异常隔膜和隔膜孔的大小，有一定的临床实用价值。[5]鉴别诊断 1、先天性二尖瓣狭窄：血流动力学改变与三房心相似故临床症状和体征较难鉴别。超声心动图检查可见左房扩大，未见隔膜也无心内分流，仅显示二尖瓣狭窄病变。左房造影可见左房扩大，排空延迟，未见隔膜和第3心房的存在。2、完全性肺静脉异常回流：X线胸部平片心影呈“8”字或“雪人”。肺动脉造影可显示肺静脉异常连接情况。超声心动图显示异常肺静脉回流和房间隔缺损。3、左心房粘液瘤：当粘液瘤部分阻塞二尖瓣口时，临床症状与二尖瓣狭窄或三房心相似。超声心动图可见左房内异常肿块影随心脏舒缩后移动。[6]


三房心 治疗措施 三房心的诊断一旦确定，手术治疗是唯一方法。需在体外循环下充分切除隔膜，同时修补房间隔缺损和纠治其他合并心内畸形。手术途径常采用以下两种：1、房间沟左房切口，适用于无房间隔缺损的婴幼儿病例。2、经右心房切口通过房间隔的进入左心房，适用伴有大的房间隔缺损的儿童。[7]


三房心 并发症 心律失常由于三房心大多同时合并其他心内畸形，手术难度大、心内切口多，容易损伤传导束而发生房室传导阻滞，缝合部位牵拉传导束造成局部组织的创伤、水肿也引起术后传导阻滞。电解质紊乱、手术造成的心肌缺血、缺氧以及再灌注损伤，极易造成术后恶性心律失常的发生，严重可导致心搏骤停，及时发现及早处理是关键。术后进ICU后30min内抽取动脉血进行血气分析,及时处理水、电解质紊乱、酸碱失衡、氧供失衡，直至各项指标正常后每2～4h进行1次血气分析，避免各种原因引起的缺氧而诱发的心律失常。肺动脉高压危象肺高压危象是指肺动脉压力短期内急剧升高所导致的严重综合征，常伴有心排量和氧饱和度显著降低。该病术前和术中都可以发生肺动脉高压危象。表现为肺动脉压力升高、心率增快、血氧饱和度下降，患者烦躁不安，此时应积极进行治疗。肺动脉危象的结局有时是不可逆的，常发生后于术后的18～48h，可提前或延后，治疗的关键在于预防，避免引起肺动脉高压危象的诱因。


三房心 并发症 术后早期给予充分镇静、防止躁动，遵医嘱微量泵入镇静剂吗啡、多美康、异丙酚，适当延长辅助呼吸时间，充分供氧，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物吸痰的手法轻柔，吸痰前后均给予高浓度氧气接呼吸囊膨肺、防止躁动、疼痛氧需增加而引起的肺血管收缩、肺血管阻力增加，从而诱发肺动脉高压危象同时密切观察肺动脉压力变化通过术中放置的肺动脉测压管或漂浮导管连续监测肺动脉压力，当肺动脉压力接近或大于体循环的1/2时，遵医嘱使用扩血管药物如硝普钠前列腺素E1等，控制肺动脉压力在体循环的1/3以下，防止肺动脉高压危象发生。低心排综合征低心排综合征是一种特殊类型的心源性休克,是体外循环心脏术后严重并发症之一。术后严格控制出入液体量,避免液体补充过多造成容量负荷过重，严密监测有创血压、中心静脉压、尿量;适当使用血管活性药物，宜从小剂量开始，逐渐调整至理想效果，避免血流动力学的波动;及时发现,及早处理各型心律失常，防止诱发和加重低心排综合征。[8]护理措施 该病无有效的预防措施，但手术效果较好，肺动脉压术后可能下降到正常。对于婴幼儿伴有充血性心力衰竭者则死亡率高。故早期发现、早期诊断、早期治疗仍然是处理该病的一个关键。[9]


持续性肢皮炎 描述 持续性肢皮炎(acrodermatitis continua)又称为肢端稽留性皮炎(acrodermatitis perstans)或称为匐行性皮炎(dermatitis repens)是手足部位一种慢性炎症性、复发性、无菌性脓疱性皮肤病，常在外伤后发病，病因不明。因在破溃的皮损内可以培养出多种葡萄球菌，故过去认为是化脓性感染。但脓疱是无菌的，故现已不认为是感染性疾病。由于其临床表现与病理改变与脓疱型银屑病相同，故有人认为该疾病与脓疱型银屑病、疱疹样脓疱病是同类疾病。基本概述 疾病名称：持续性肢皮炎  持续性肢皮炎其他名称：连续性肢端皮炎,Hallopeau肢皮炎,阿烙波肢皮炎,哈洛漂肢皮炎疾病编码：ICD-9:696.111ICD-10:L40.252所属部位：皮肤,手部,足部,所属科室：皮肤科疾病分类：皮肤病[1]


持续性肢皮炎 症状 1症状：初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。2好发于多见于青壮年，女性病人多见。多数是由外伤后引起，此病人很少成为全身性或扩展到远处，主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔黏膜。指(趾)甲受累比较常见。甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。病程慢性，反复发作。少数病人因治疗不当，受到刺激可以暴发全身性脓疱，少数病人可伴发皱襞舌。3并发症：各种皮肤脓疱性疾病。


持续性肢皮炎 临床诊断 1医技检查1.1白细胞总数增高，中性粒细胞增多或一过性嗜酸粒细胞增多。2诊断依据2.1好发于指趾，多有局部外伤史，病程长，可复发。2.2先发生化脓性损害，密集小脓疱，以后糜烂，结痂。2.3指(趾)甲变形、增厚甚至脱落。可有黏损害，时可波及全身。2.4患部灼痛、瘙痒。3容易误诊的疾病：应与湿疹，掌跖脓疱病，手足癣鉴别。3.1泛发型脓疱性银屑病：患者常有银屑病史或同时有寻常型银屑病。组织病理可见Kogoj海绵状脓疱，周围有银屑病病理改变。3.2角层下脓疱病：脓疱疱液上部澄清，下部浑浊，无全身性疾病及黏损害，为角层下脓疱。


持续性肢皮炎 治疗 1治疗原则1.1目前西医认为治疗困难，认为可以服用各种锌制剂，口服抗生素或皮质类固醇激素制剂，大剂量维生素E。但皮质类固醇激素制剂长期用副作用大，易产生依赖性与停用后的反弹加重，应慎重选择。1.2另外局部外用皮质类固醇激素制剂，可由临时效果。但长期用副作用大，也易产生依赖性。2治愈标准：皮疹消退，症状消失。3好转标准：皮疹大部分消退，症状减轻。4治疗方法：四环素小剂量长期口服，每天0.5～1g，4周为1疗程，最长达3个月，部分病人有效，全身或局部应用抗生素效果不好，皮质类固醇激素有效，但停药后容易复发。醋酸去炎松，肌内注射60～120mg/2～5周，常能获得明显效果。对皮质类固醇激素无效的病例可选用芳维甲酸治疗。局部单纯外用皮质类固醇激素封包治疗有一定疗效，用中药外洗或湿敷或外用汗疱泥膏，湿疹净等有效。浅层X线、境界线、同位素局部治疗等亦可选用。预防 因为本病病因不明，故无有效预防手段。但是可以从养成良好生活习惯开始。


急性闭角性青光眼 描述 闭角青光眼多见于女性，男女之比为1∶3，年龄在40岁以上；50～70岁最多见，双眼先后发病，一般在5年内，少数亦可相隔10年以上。在发作时常出现眼前部充血，故以往称为充血性青光眼，但充血不是本病的本质，有些人在发作时，也不出现充血现象。病因学 1.内因解剖及生理方面的因素。⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。2.外因⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。


急性闭角性青光眼 病理改变 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。1.急性阶段表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。2.慢性阶段表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。


急性闭角性青光眼 临床表现 急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其临床表现分六期。1.临床前期临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察。在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。2.前驱期系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。3.急性发作期⑴症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。


急性闭角性青光眼 临床表现 视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。⑵体征①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹膜睫状体炎。④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。


急性闭角性青光眼 临床表现 当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态。⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充笝，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞。如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳孔缘处明显。⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（glaucomaticsubcapsularflecks）。有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。


急性闭角性青光眼 临床表现 急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。⑶眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。⑷眼底改变：急性发作时，眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血。眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。


急性闭角性青光眼 临床表现 4.间歇期（缓解期）急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。5.慢性进展期急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。


急性闭角性青光眼 临床表现 6.绝对期急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。


急性闭角性青光眼 诊断 1.临床前期一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。2.发作期在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。急性发作期主要根据下列几项作诊断：⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。⑵视力急剧下降，以至光感减弱。⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。3.间歇期此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：⑴详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。⑶瞳孔对光反应迟钝。


急性闭角性青光眼 诊断 ⑷急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。⑸可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。4.慢性进展期⑴由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。⑵瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。⑶眼底有青光眼杯出现，神有缺损。⑷青光眼三联征出现。5.绝对期⑴急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。⑵青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。⑶角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。


急性闭角性青光眼 中医治疗 [1]1、抑制醛糖还原酶葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。3、抗氧化作用许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。


急性闭角性青光眼 中医治疗 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变


急性闭角性青光眼 药物治疗 概述青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。治疗的目的是以解除或减轻房水排出阻力，抑制房水产生，减缩眼内容积，以及改善视神经的血液供应。因之，治疗应该以药物与手术，全身和局部相结合进行综合性治疗。在青光眼治疗过程中药物的降压作用，用药途径、药物机理各有不同，有的是以疏通房水排出道路为主，有的则是减少容积或减少房水生成量，也有三者兼者。为了提高疗效，应该根据青光眼的不同类型和不同阶段合理的选用药物。青光眼的治疗原则1.急性闭角膜青光眼⑴急性发作期：一经确诊，立即进行全身及局部用药，首先使用缩瞳剂，口服碳酸酐酶抑制剂，静注高渗剂。①缩瞳剂的应用：以防止虹膜周边前粘连，使房角尽快重新开放。在急性期强缩瞳剂应予禁用。因为这样容易促使虹膜与晶体接触的机会，加重瞳孔阻滞，激惹葡萄膜炎症反应。常用的缩瞳剂毛果芸香碱(pilocarpine)其作用机理是开放闭塞的前房角，改善房水循环，降低眼压。早期通常用1%～2%溶液，每3～5分钟滴眼一次3～5次，待瞳孔缩小，眼压降低后改用每1～2小时滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降压再滴眼，其缩瞳效果好，每次点眼后注意压迫泪囊及闭眼数分钟。


急性闭角性青光眼 药物治疗 毒扁豆碱(eserine)缩瞳作用强，但有刺激故不应长期使用，如频繁点眼可引起全身中毒，加重局部充血、导致眼压升高等危险。在急性期开始半小时内先滴1～2次，然后改用毛果芸香碱其疗法佳。但两者不能同时使用，因急于中毒和抵消缩瞳的作用。②碳酸酐酶抑制剂的应用：妓狒?复偈棺橹?械腃O2与水转化为碳酸，碳酸又离解为H+与HCO-3，在后房水中HCO-3（碳酸离子）与N-a形成碳酸氢钠，引起后房渗透压增高，使房水生成率增高，眼压增高。碳酸酐酶抑制药可以抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的生成。常用的碳酸酐酶抑制药有：乙酰唑胺（醋氨酰胺，diamox）：为磺胺衍生物，对碳酸酐酶有抑制作用，睫状上皮内碳酸酐酶受抑制，房水内碳酸氢钠含量减少，房水渗透压降低，减少房水的形成而降低眼压。口服后2小时血浆内达到最高浓度，维持8～12小时，通常需6小时给药一次，急性闭角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小时一次，每次0.25g。用上述药物需用等量苏打碱化尿液，有利排出。长期服用后尿中排钾较多，可影响全身电解质平衡。所以，应用时给予口服钾盐，口服氯化钾糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。


急性闭角性青光眼 药物治疗 双氯磺酰胺（daranicle）：为强有力的碳酸酐酶抑制剂，口服后1小时发生作用，降压作用可维持6～12小时，每次口服50mg，每日1～3次。③高渗剂的应用：凡能改善血液和房水之间的渗透压梯度，使血液渗透压增高，从而吸取眼内水分，促使眼压下降者，均可称为高渗剂。通常以静脉注射法给药。高渗剂的降压作用机制有二，原发性直接渗透作用和继发性间接渗透作用。渗透剂最好是一个大分子化合物。使其通过血一房水屏障有困难。以保持血液与房水之间一定的渗透压梯度，有利于组织中水分的目前，临床上常用的高渗剂有尿素、甘露醇等。甘露醇：进入血液循环后，可提高血浆渗透压，造成血一房不渗透压梯度，组织中水分转移至血液中，房水排出增加，眼球组织内水分减少，从而使眼压下降。20%溶液，用于青光眼急性发作期的病人或各类青光眼手术前静脉注入。尿素：大剂量尿素使用后，血中尿素含量迅速增高而分布到全身体液中，但是由于血一房水屏障的作用，尿素弥素到房水中的速度很慢。所以使用尿素后血中尿素的含量要比房水中含量要高得多，在血液与房水之间形成渗透压梯度（即日差），水分就从眼内转移到血液，增加房水排出和玻璃脱水而体积缩小，眼压下降。


急性闭角性青光眼 药物治疗 尿素应用以静脉注入为宜，每公斤体重1～0.5g，溶于10%转化糖内配成30%尿素溶液，以每分钟60滴的速度滴注。每日一次，也可配成30%尿素10%甘露醇溶液静注。尿素也可口服，但作用缓慢，容易引起恶心、呕吐。505葡萄糖溶液作静脉注射，有一定降低眼压作用，但其效果较差。④镇静剂的应用：口服或肌注镇静剂或球后封闭可以减轻患者忧虑和恐惧，止痛缓解症状，有助于减低眼压，促使病情好转。常用的止痛药有：鲁米那、冬眼灵及消炎痛。消炎痛：它有抑制前列腺素合成的作用。可以抑制由于眼组织受到牵拉、创伤造成房水前列腺素含量增高而使眼压下降、瞳孔缩小。因此，消炎痛降低眼压有明显作用。2%利多卡因（少许肾上腺素）3～4ml，球后或颞侧注射，可以止痛、减压、缓解病情加速治疗的效果。⑵间歇期：经过抢救，房角全部或2/3圆周重新开放，眼压及C值均恢复正常，可施行周边虹膜切除术。⑶慢性期：房角已发和器南性粘连，C值低，眼压高，可在眼部血管反应减轻时进行滤过性手术。在术前用药把眼压降至一个较低的水平，以减轻术后并发症的发生。⑷绝对期：为了解除痛苦，可进行滤过性手术，联合性抗青光眼手术或睫状体冷冻或者透热术等。


急性闭角性青光眼 手术治疗 手术治疗青光眼是当前治疗青光眼的有效措施之一，手术的作用机理，一是恢复和增强房水排出通道，使房水引流通畅，二是减少房水的生成，防止眼内压的升高。传统的手术方式很多，有些手术常用不衰。如防止瞳孔阻滞的手术，周边虹膜切除术，通过新开的通道，使房水与小梁面接触，防止房角关闭，控制闭角青光眼的发生。有些手术逐步日渐被淘汰，如巩膜灼滤术、角巩膜环钻术、虹膜嵌顿术等手术，其作用原理是将房水通过手术切口引流至眼球外，达到降低眼压的目的。目前，临床上应用广泛的抗青光眼手术要算以疏通原有房水通道发小梁切除术，及Schlemm管切开术。其手术效果都比较好。当然，青光眼手术种类不少，但无一种万能的术式，要根据患眼的具体情况严肃认真地选择手术适应证，充分做好术前准备，既要维持良好的视功能，又要恢复正常的眼压水平。2.青光眼在急性发作期，不应急于手术，而先行药物治疗以缩瞳、降眼压、减轻眼内组织水肿和高压性虹膜反应之后或者在应用药物治疗24小时，眼压仍未下降，即可施行手术。这样既可提高疗效，又能减轻手术并发症。手术的作用不仅是解决眼压升高的问题，而使眼压降至政治家，也不等于青光眼痊愈。


急性闭角性青光眼 手术治疗 手术并不能阻止某些相当晚期青光眼的视盘营养不良过程，而只能延缓其进展。因之，术后药物的治疗仍有意义。对于晚期青光眼视野已成管状者，应否施行手术的问题值得重视。有人认为施行手术有骤然引起失明的危险，故反对手术，主张药物治疗。但目前看来，只要中心视力尚好，术前充分控制眼压，术中避免应用肾上腺素类药物，做到充分休息，术中突然失明的可能性不大。


细菌性角膜溃疡 描述 角膜因无血管，新陈代谢迟缓，故容易在外伤、角膜上皮障碍、戴接触镜、乾燥、暴露和上皮剥脱等所致上皮抵抗力减弱的基础上，导致细菌继发感染，形成细菌性角膜溃疡。其中绿脓杆菌感染引起的角膜溃疡最为严重，可在24—72小时内摧毁整个角膜。临床表现 1.起病急，尤其是绿脓桿菌感染。2.不同程度眼红、畏光、流泪、眼睑痉挛及视力障碍。3.角膜溃疡而有大量脓性坏死物，围以浓厚的黄白色浸润，结膜囊内有脓性分泌物积聚。绿脓桿菌感染分泌物常常黄绿色。4.前房内常有积脓。诊断鉴别 诊断依据1.常有角膜上皮损伤史或角膜异物剔除史。2.上述典型的临床表现。3.取溃疡坏死组织作培养，一般可找到致病菌。疾病治疗 治疗原则1.去除病因。2.抗感染，主要是局部应用抗菌素。3.散瞳，尤其有前房积脓者。4.手术：炎症消退形成瘢痕严重妨碍视力者，可行角膜移植或光学虹膜切除术。如继发青光眼可行抗青光眼手术。用药原则轻症用广谱抗生素滴眼液，辅以散瞳剂及支持对症治疗，重症尤其是绿脓桿菌角膜溃疡应在局部用药及结膜下注射庆大霉素的基础上，静滴复达欣并同时应用乙山半胱酸等胶原酶抑制剂。


水疝汤 处方来源—利水消疝方 《医碥》卷六—利水消疝方方剂主治 水疝。阴囊肿痛，阴汗时出，或囊肿如水晶，或囊痒搔出黄水；或小腹按之作水声；或丸渐大，或一丸渐小，竟消尽成独丸，牵引小腹作痛者。因水疝又名鞘膜积液，以临床学名鞘膜积液分类：1.睾丸鞘膜积液睾丸固有鞘膜内有积液形成，此为最为常见的一种。2.精索鞘膜积液鞘膜的两端闭合，而中间的部分未闭合且有积液，囊内积液与腹腔和睾丸鞘膜腔都不相通，又称精索囊肿，发生在女孩的囊肿称之为Nuck囊肿或圆韧带囊肿。3.睾丸、精索鞘膜积液（婴儿型）鞘突仅在内环处闭合，精索部未闭合，积液与睾丸鞘膜腔相通。4.交通性鞘膜积液由于鞘突末闭合、睾丸鞘膜腔的积液可经一小管道与腹腔相通，又称先天性鞘膜积液。如鞘突与腹腔间的通道较大，肠管和网膜亦可进入鞘膜腔，即为先天性腹股沟疝。除上述先天性因素以外，另在某些巨大腹股沟疝或疝修补术后腹股沟管纤维化，可使精索静脉和局部淋巴系统回流受阻、亦可形成鞘膜积液。


水疝汤 用法用量 1.临卧及五更各1服。外用带须葱1大把，煎汤洗睾丸，频添热汤，以手挪之。若囊破水流，用灶心土掺之。2.利水消疝方—饮片煎煮内服：将饮片置于砂锅内，加水1000~2000毫升，浸泡5分钟后，直接用大火煎至水沸，再以小火将药煎至500~600毫升即可服用。每日1付，分3次服用，每次100-200毫升；药粉煎煮外洗：药粉加水1000毫升，小火煎煮，温冼患处，一日一剂，每日3-4次。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 描述 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤是一种非常少见的、与一般通常的性腺母细胞瘤不同的良性肿瘤。首次由Masson(1921)描述并于1923年命名为卵黄管上皮瘤(epithelima pflugeriens)。Hughesdon和Kumarasamg(1970)提出混合性生殖细胞肿瘤(mixed germ cell tumor)Mostofi Sobin(1977)Sermant等(1970)提出非典型的性母细胞瘤(atypical gonadoblastoma)1972年Telerman首次将本瘤更名为混合性生殖细胞-性索间质肿瘤以此与性腺母细胞瘤区别。此命名沿用至今。流行病学 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤罕见，可能由于对本病缺乏认识或与其他卵巢肿瘤分类在一起，真正的发病率尚不清楚。发病年龄自新生儿至67岁妇女皆可发生以婴儿及儿童最常见文献中有年龄记载的16例中，9岁以下占8例，10～37岁占6例，60～67岁占2例男性患本瘤者有3例，年龄为3760，67岁。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 病因 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤认为是卵黄管来源的良性肿瘤。有学者提出：1.发生于原始生殖细胞与腔体上皮细胞卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由生殖细胞及性索间质细胞组成从卵黄囊衍化而来，原始生殖细胞具有多向分化的潜能，向胚体内分化则形成畸胎瘤成分向胚体外分化则形成内胚窦瘤及绒癌成分。另一类支持细胞及粒层细胞则属于性索间质成分，来源于腔体成分，但又有学者提出来源于中肾管。2.单独生殖细胞发生卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤可单独来源于生殖细胞，向胚体内和胚体外分化，也可分化及移行为性索间质成分的前身。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 发病机制 1.大体形态多数肿瘤有完整包膜表面光滑呈圆、卵圆、分叶状或不规则的结节等肿瘤直径为2.5～30cm(平均12cm)重量100～1050g(平均540g)，肿瘤均为单侧。切面呈灰白或淡黄色，实性鱼肉状质脆伴有大小不等的囊腔内含透明或乳白色液体囊壁光滑偶见坏死灶，一般缺乏钙化。2.显微镜检查卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由生殖细胞和性索间质细胞混合组成Talerman(1987)将其排列方式归纳为以下3种类型：(1)瘤细胞呈长而狭的索状分支或小梁状，部分伸展成宽柱状由大而圆的生殖细胞聚集成簇状，周边围以程度不等的致密及水肿结缔组织，上述结构内充满性索间质细胞与单个或成堆生殖细胞，部分区域呈现小的、圆的嗜酸性透明Call-Exner样小体结构，颇似性腺母细胞瘤的组织形态但缺乏钙化球及退化(图1，2)2.瘤细胞呈管型但无腔隙，周边围绕纤细的结缔组织网，部分区域管型不清楚肿瘤细胞由一小簇或大而圆或卵圆形的细胞构成实心瘤巢周边围绕结缔组织(图3)3.单个或聚集的生殖细胞分散于丰富的性索间质细胞成分内。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 发病机制 虽然这两种细胞成分的比例变化不同但仍以性索间质细胞占优势(图4)上述3种类型常混合存在但往往以其中一种类型占优势瘤细胞部分区域以生殖细胞占优势，部分区域以性索间质细胞占优势。瘤内生殖细胞类似无性细胞瘤，偶见双极或多极丝分裂。性索间质成分多倾向于衍化为支持细胞或粒层细胞的前身，衬覆管腔壁或围绕单个或成群生殖细胞形成宽柱或团块。本瘤往往缺乏间质透明变性、钙化及退变，但间质内可见到睾丸型间质细胞或黄素化间质细胞瘤旁可见残存的卵巢组织青春期患者肿瘤内则含有始基卵泡及生长滤泡若排卵后则见残存的黄体白体等。临床表现 主要症状为阴道不规则出血腹痛及下腹部肿物内分泌紊乱者共4例，均为10岁以下幼女出现假性女性青春期性早熟表现，如乳腺发育阴毛生长及阴道流血等。男性患者仅为睾丸增大，未发现性腺发育外生殖器及身体结构等异常情况。并发症：本瘤有4例合并无性细胞瘤属于恶性混合性生殖细胞瘤，均发生在青春期以后其年龄分别为16，2225及31岁其中1例16岁患者合并卵黄囊瘤(内胚窦瘤)3例侵犯胞膜临近组织1例侵犯阔韧带腹膜后及主动脉旁淋巴结。诊断 根据临床表现体征及以上各项实验检查可以作出诊断。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 鉴别诊断 1.性腺母细胞瘤虽然本瘤与性腺母细胞瘤均由相同的两种成分组成，但不同点为本瘤的排列方式不同于性腺母细胞瘤缺乏同心圆样排列的钙化球及瘤巢基底膜处嗜酸性纤维素沉着。本瘤比性腺母细胞瘤大临床上无性腺发育不良生殖器官发育也正常染色质呈阳性，女性患者染色体核型呈46，XX2.无性细胞瘤若本瘤以生殖细胞占优势时，可类似无性细胞瘤，但本瘤具有性索间质成分，故能区别3.性索间质肿瘤若本瘤以性索间质成分占优势，向粒层细胞衍化时颇似粒层细胞瘤，向支持细胞瘤衍化时颇似支持细胞惟其缺乏生殖细胞成分，故可与本瘤鉴别。4.两性母细胞瘤两性母细胞瘤内具有作为粒层细胞代表的Call-Exner小体，又有支持细胞组成小管作为支持细胞的代表惟两性母细胞瘤缺乏生殖细胞成分，故可与本瘤鉴别。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 检查 实验室检查：1.内分泌检查出现假性女性青春期性早熟症状者，可检测到尿雌激素升高、阴道细胞涂片有雌激素影响肿瘤切除后尿中雌激素可转为正常，症状可消失一例10岁女孩(Talerman1972)术后随访发现，身体发育正常并且15岁时开始正常月经2.遗传学检查多数病人均作染色体核型测定，其社会性别均为女性性染色体组型分析呈46XX核型2例成年妇女足月分娩正常胎儿，所有患者的性腺均为正常卵巢，内、外生殖器官及体态皆无异常。但有文献报道，在一例5个月大的女新生儿发现其染色体呈22-单体改变。其它辅助检查：1.电镜检查在电镜下观察本瘤有两种细胞：(1)主要的梭形细胞(性索衍生的细胞)聚集成片，或疏松地分散在细胞外胶原纤维束之间或在胶原纤维束的外围，基板为多层包围在单细胞或群细胞外面但无性腺母细胞的同心纹特征。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 检查 梭形细胞常由桥粒连接，核不规则在核内周围有致密的核质及小的核仁，胞质有单糖或多糖，少数有线粒体和短段粗面内质网中等的细胞骨架系统较为明显，细胞骨架由6～8nm微丝构成微丝常在细胞周围密集，因此与细胞膜增厚有关(2)生殖细胞在梭形细胞之间，与梭形细胞没有连接复合体连接它们偶由粘着小带(又称桥粒带)连接及较少的胞质桥连接胞质桥由局部细胞膜与毗邻的细胞之间胞质连续胞质桥明显增厚生殖细胞有规则的椭圆形细胞核，核浆纤细均匀分布，核仁明显及疏松排列的核仁丝胞质丰富(图5)有少量细胞器，包括单糖体多糖体及线粒体未发现糖原，部分肿瘤的生殖细胞相关检查：尿雌激素雌激素治疗 对青春期前患者，虽肿瘤体积较大但肿瘤尚活动与邻近器官无粘连者经术前测定患者为46XX核型，及术中冷冻切片证实肿瘤不含其他恶性生殖细胞成分仔细检查腹腔及对侧卵巢楔形活检确定正常者可行患侧肿瘤摘除术或患侧附件切除术。反之，则根据病人的年龄、合并其他恶性生殖细胞成分进行治疗。施行全子宫和双附件切除术并酌情施行肿瘤细胞减灭术及盆腔淋巴清扫术术后辅助化疗和(或)放疗。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 预后预防 预后：卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤预后良好但需长期随访共随访12例病例随访时间1～8.5年，存活9例，死亡3例(分别在术后5个月5.5个月及1年)其中2例系术后再次手术而死亡3例死亡病例中，1例合并无性细胞瘤1例合并卵黄囊瘤及1例未合并其他生殖细胞肿瘤成分，故本瘤应视为恶性潜能的肿瘤Talerman(1987)报道全部青春期前患者不合并无性细胞瘤或其他生殖细胞成分(包括1例对侧卵巢为环小管性索瘤)，分别在上述随访期1～7年内皆不带瘤存活良好发生于睾丸的本瘤均为单侧，不合并其他恶性生殖细胞成分，术后不带瘤存活良好。但另一些病例证实，卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤患者合并其他恶性生殖细胞成分者有4例均发生在青春期后，且合并无性细胞瘤她们的年龄分别为1622，25及31岁，其中1例16岁的病人同时合并内胚窦瘤(HughesdonandKumaraeamg，1970)，切除肿瘤以后5个月复发，几个月后死于转移性疾病。其他3例合并无性细胞瘤者，有1例有对侧卵巢腹腔及主动脉旁淋巴结转移，这3例病人在外科手术及放射治疗后随访分别不带瘤存活1，2，6年。


卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤 预后预防 预防：卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由于具有可视为恶性潜能的肿瘤。其治疗后的随访、预防恶变则尤其重要。


妊娠合并卵巢肿瘤 概述 妊娠合并卵巢肿瘤：临床上卵巢肿瘤患者的受孕率降低。但一般是先有卵巢肿瘤，然后受孕。妊娠与  卵巢的位置卵巢肿瘤并存时，恶性肿瘤是相对罕见的。一般认为妊娠合并卵巢肿瘤中恶性肿瘤仅占2%～5%，而在未孕妇女卵巢肿瘤中15%～20%为恶性。流行病学 据报道妊娠合并卵巢肿瘤与同期孕妇之比为1∶450，各家报道的为1∶300～1∶8000不等。病因 卵巢肿瘤的存在可能影响受孕。但妊娠与卵巢肿瘤并存时，一般为先有卵巢肿瘤，继而受孕。有报道妇女患卵巢肿瘤时不孕率高达40%，一旦将肿瘤切除后，往往短期内即可受孕。发病机制 妊娠时盆腔血流丰富，但迄今并无证据说明妊娠加速了肿瘤生长和播散。临床表现 卵巢肿瘤患者受孕后，则肿瘤本身对胎儿的生长发育一般无直接不良影响除非肿瘤体积过大占据了大部分腹腔以致限制和妨碍了子宫的增长才有可能导致晚期流产或早产;此外，当产妇分娩时如卵巢肿瘤嵌顿于盆腔内，往往阻碍胎先露下降以致发生梗阻性难产。并发症：妊娠子宫偶有可能压迫卵巢肿瘤导致后者破裂和出血。


妊娠合并卵巢肿瘤 诊断 卵巢肿瘤患者早期无任何症状，受孕后虽能感受到因妊娠引起的身体变化，但无法觉察到盆腔内有潜在的卵巢肿瘤。在临床上卵巢肿瘤可通过妊娠早期的妇科双合诊、三合诊检查及B超检查做出诊断。1.卵巢肿瘤蒂扭转或破裂孕妇在早孕或中孕期突感一侧下腹剧痛，难以忍受，且伴恶心、呕吐时，应首先考虑为卵巢囊肿蒂扭转或破裂的可能，经检查后不难确诊临床上以成熟型畸胎瘤发生蒂扭转者较多见。2.难产产妇分娩时，如产程延长，胎儿先露部高浮不能下降，阴道检查发现盆腔内有嵌顿的包块时，一般多为卵巢肿瘤导致的梗阻性难产，应立即行剖宫产结束分娩，然后按常规对卵巢肿瘤进行手术治疗。3.手术时偶然发现有时卵巢肿瘤是在早孕或中孕期行人工流产术时偶然发现的，故应重视在人工流产术前常规行双合诊和三合诊检查也有的是在剖宫产术时偶然发现卵巢肿瘤的，因而在每次剖宫产时应在关腹前常规检查双侧附件，以免发生漏诊。


妊娠合并卵巢肿瘤 鉴别诊断 妊娠期子宫旁出现包块并非一定是卵巢肿瘤，临床上应注意将下列情况与卵巢肿瘤相鉴别：1.卵泡黄体囊肿妊娠早期黄体增大可形成囊肿。盆腔检查时可在子宫一侧扪及囊性感明显、表面光滑能活动的囊块最大可达6cm直径。一般在妊娠3个月后囊肿开始逐渐缩小以至消失。2.卵巢单纯囊肿为单房壁薄囊肿，表面光滑，活动囊壁被覆扁平上皮或纤维结缔组织。一般无法确定其组织来源，但有可能来自卵泡囊肿。3.多发性黄素囊肿为过高绒毛膜促性腺激素过度刺激卵泡膜黄素化所致，往往见于葡萄胎时，但偶然亦可发生于正常妊娠，一般至妊娠中期可逐渐消退。4.妊娠黄素瘤是由于卵巢组织对绒毛膜促性腺激素和性激素过度反应所形成的黄素化实性肿块，有时为双侧并可引起孕妇男性化。因非卵巢肿瘤，如不治疗至分娩后可自行消退。但下次妊娠时又可再度复发。5.子宫畸形双角子宫或始基角子宫畸形时可能将未孕侧子宫角或将始基角子宫误诊为卵巢肿瘤，B型超声检查可明确诊断。6.浆膜下子宫肌瘤有蒂的浆膜下肌瘤有时偶可误诊为实性卵巢肿瘤借助B超检查不难鉴别。7.后屈子宫妊娠早期子宫增大，峡部变软，特别是当子宫后屈时如不仔细扪诊有可能将子宫体误认为卵巢肿瘤，而将子宫颈当作子宫。


妊娠合并卵巢肿瘤 检查 实验室检查：妊娠早期常规盆腔检查：妇女受孕后最初3个月内，妇科双合诊和三合诊检查是发现卵巢肿瘤最可靠的方法之一通过仔细而有序的扪诊不难扪及子宫旁存在的卵巢块物。但应注意如肿瘤蒂长活动度较大时，有时可能初次在子宫一侧扪及包块，而下次又在另一侧扪及，甚至因卵巢包块移位到子宫体后方而未扪及以致漏诊。但如妊娠已超过4个月以上时，则无论盆腔检查或腹部检查往往均难以扪及直径8cm大小的卵巢肿瘤，故盆腔检查应在孕早期进行，以提高诊断的准确率。其它辅助检查：盆腔B型超声检查：妊娠期盆腔B超检查是诊断卵巢肿瘤最可靠的方法，常可发现孕期盆腔检查所漏诊的卵巢肿瘤因而可弥补盆腔检查的不足。但应注意，在孕晚期作B超检查时不能单纯着重于观察胎儿、胎盘和羊水情况而忽略了对子宫附件的检查，以免漏诊附件肿块。B型超声不但可明确肿块的位置、大小形态以及其与子宫间的相互关系，还可判断肿块内容物为囊性、实性或囊实相间以及有无分隔、盆腔内有无积液等。凡囊性包块可能为卵巢功能性囊肿或良性肿瘤，实性有分隔者一般均为卵巢肿瘤。发现卵巢包块后，妊娠期定期B型超声随访更有助于进一步确定包块的性质。


妊娠合并卵巢肿瘤 检查 如妊娠超过3个月以上，包块维持原有大小而无变化者可能为良性卵巢肿瘤，逐渐缩小者一般为卵巢功能性或生理性囊肿而非肿瘤，逐渐增大或出现结节生长者应考虑卵巢恶性肿瘤CT检查对胎儿有害，孕期禁用。MRI检查虽可在孕期采用，但因其价格昂贵，在经B超检查确诊后，一般无必要再行MRI检查。


妊娠合并卵巢肿瘤 治疗 妊娠期发现卵巢有包块时，其处理取决于孕期早晚、包块大小和性质以及患者有无症状。妊娠早期直  径<6cm的卵巢单房活动包块多为妊娠引起的生理性囊肿可定期B型超声检查随访一般至妊娠中期后囊肿可逐渐缩小以至消失，故无手术必要。如囊肿持续至妊娠中期，既不见缩小亦无增大时可暂观察，待产后再行处理;增大者则宜手术探查。如囊块直径>6cm，特别是高度怀疑为恶性者，则不应考虑妊娠月份，需立即剖腹探查;此外，妊娠期如出现急性下腹痛疑[1]卵巢囊肿蒂扭转时，亦应立即手术。早孕期行剖腹探查后，一般多按常规给予肌注黄体酮一周以抑制子宫收缩，虽然其效果如何尚难肯定。剖腹探查时如发现一侧卵巢肿瘤为良性，应首先探查对侧卵巢有无异常在大多数情况下均可行卵巢肿瘤剥除术以保留部分正常卵巢组织，特别是如对侧卵巢亦增大时更应如此。如发现卵巢肿瘤为[2]恶性则手术治疗原则与非孕期相同，即先取腹腔液找癌细胞并切除卵巢肿瘤作冷冻切片，以确定肿瘤的组织类型和细胞分级，然后探查腹腔以判断卵巢癌的期别。手术切除范围包括：全子宫及双附件切除，大网膜切除，转移肿瘤切除或肿瘤减体术以至腹膜后淋巴结清扫术。


妊娠合并卵巢肿瘤 治疗 但孕期卵巢恶性肿瘤具有以下特征：①多发生于低产次或未育年轻妇女;②肿瘤多属早期;③细胞分化好多为低度恶性;④预后较未孕者为佳。因此在下列情况下可考虑保守手术治疗：Ⅰa期颗粒细胞瘤、Ⅰa期无性细胞瘤、Ⅰa1级未成熟型畸胎瘤、Ⅰa期上皮性交界瘤、Ⅰa1级上皮细胞癌可行单侧附件切除，术后不化疗，继续妊娠至分娩。妊娠晚期合并单侧恶性生殖细胞瘤，即使病变已超出、卵巢范围，但对侧卵巢未受波及者，可仅作病侧附件切除及肿瘤减灭术，术后常规给予PVB或BEP方案化疗，继续妊娠至胎儿娩出后，再考虑给予较彻底的手术治疗化疗药物可导致胎儿畸形、宫内生长发育迟缓和诱发后代子女致癌的危险。但其致畸作用主要与孕期有关一般仅在妊娠5～8周胎儿器官形成期影响最大，在妊娠3个月以后给药一般不致发生重大畸形。由于化疗药物可进入乳汁，产妇需在产后继续化疗者应禁止母乳哺养。预后预防 预后：有报道在未孕妇女卵巢肿瘤扭转的发生率约2%，孕期则高达1l%～15%，说明增大的妊娠子宫可诱发肿瘤蒂扭转。产后子宫体积突然减小卵巢肿瘤在腹腔内活动范围增大，亦易发生肿瘤蒂扭转。预防：为保证胎儿健康生长，应做怀孕前体检。做到早期发现、孕前治疗卵巢肿瘤。[2]


萎缩性鼻炎 描述 萎缩性鼻炎(atrophic rhinitis)是一种发展缓慢的鼻腔慢性炎性疾病，发病具有地区性。本病女性患者较多，多发于青壮年，健康状况及生活条件差者易患此病，近年来呈现逐渐减少的趋势。其特点是鼻黏膜干燥、萎缩，鼻腔增大，嗅觉障碍，鼻腔内有大量黄绿色脓痴形成，带臭味者称为臭鼻症。前苏联学者认为本病与臭鼻症是两种不同的疾病，我国及西方学者则认为二者是同一疾病的不同阶段。


萎缩性鼻炎 病因 继发性萎缩性鼻炎是由于慢性鼻-鼻窦炎，鼻腔特异性感染，如鼻结核、鼻麻风等和职业长期有害刺激气体接触，黏膜破坏较重，逐步萎缩所致，也可见于鼻腔多次手术或手术不当鼻腔组织切除过多的患者。大多数原发性萎缩性鼻炎原因不明，有下列数种学说：维生素缺乏学说维生素A、B、B2治疗本病，可收到良好效果，故有此说。近年来人民生活改善，国内萎缩性鼻炎发病率大为降低，仅在某些地区有较多本病患者。内分泌功能紊乱因为本病常发生于女性青春期，并在月经期症状加重，可能与性激素分泌紊乱有关。细菌感染学说本病患者鼻分泌物中可培养出类白喉杆菌、臭鼻杆菌、变形杆菌等，故有此学说。但多数学者发现用这些细菌接种试验并不引起本病。遗传学说有时发现一家人同患本病，可能与相同的生活条件和环境有关，是否纯属遗传性疾病，尚缺乏证据。免疫学说近年来研究发现本病患者大多有免疫功能紊乱，故提出本病可能是一种自身免疫病。[1]分类 本病按照病因可分为原发和继发两种。


萎缩性鼻炎 发病机制 鼻部气流减少合并解剖学结构异常，且黏膜纤毛功能的改变与纤毛的丢失成正比，与粘液的过度蒸发有关。通过组织病理学研究发现萎缩性鼻炎黏膜萎缩，鳞状化生，并有大量中性粒细胞和少许淋巴细胞浸润。还有研究发现鼻粘膜上分布着大量雌激素受体，与鼻黏膜增生或萎缩有关。表面活性物质减少学者发现黏膜表面总磷类脂和磷脂酸基胆碱明显下降，磷脂酸基氨乙醇和鞘髓磷脂显著增加，而晚期患者各指标均较早期有所下降，认为鼻通过自主神经失衡、自身免疫破坏、感染、分泌性lgA缺乏等机制使表面活性物质减少，从而引起原发性萎缩性鼻炎。[2]病理改变 在疾病发展的不同时期，病理改变也不相同。主要病理改变为鼻粘膜上皮变性，进行性萎缩。黏膜纤毛脱落，鳞状上皮化。黏膜和骨部血管壁结缔组织增生，有动脉内膜炎和周围炎，血管狭窄和闭塞。黏膜供血不足，腺体萎缩，鼻甲骨质吸收。


萎缩性鼻炎 症状 症状基于疾病发展的不同时期，症状是多样性的。鼻及鼻咽干燥感由于鼻黏膜腺体萎缩、分泌减少和长期张口呼吸所致。鼻塞鼻腔内脓痂阻塞，空气不能通过，或者因为鼻黏膜萎缩，神经感觉迟钝，虽有空气通过，但不能觉察所致。鼻出血一般出血不多，由于鼻黏膜萎缩变薄和干燥，或因挖鼻和用力擤鼻致毛细血管损伤。头疼、头昏因鼻粘膜萎缩，过度宽大，鼻腔的调温保湿功能减退，鼻黏膜受大量冷空气的刺激，或因鼻腔内大量脓痂压迫鼻黏膜所致，常表现在前额颞侧和枕部头疼。嗅觉障碍鼻腔内脓痂堆积，空气中的含气味分子无法到达嗅区，或因嗅粘膜萎缩或嗅神经萎缩而导致嗅觉丧失。恶臭呼气带特殊的腐烂气味，由于臭鼻杆菌等细菌使鼻内分泌物和结痂内的蛋白质分解而产生的臭气。其他慢性化脓性中耳炎、咽喉炎。


萎缩性鼻炎 体征和辅助检查 外鼻、鼻腔及咽喉所见自幼发病影响外鼻发育者可呈鼻梁宽平-鞍鼻。少数患者外鼻可有特殊的外观，鼻梁宽而平，鼻尖上方轻度凹陷，前鼻孔扁圆，鼻翼掀起。鼻内镜检查可见鼻腔宽敞，从前鼻孔可以直接看到鼻咽部。鼻甲缩小，下鼻甲有时小到无法辨认，中甲有时稍呈肥大或息肉样变。鼻腔黏膜覆盖灰绿色痂皮，可闻及特殊臭味，除去痂皮后期可见少许积脓，黏膜色红或苍白。咽部黏膜亦充血而发干，有时有脓痂覆盖，严重时喉部黏膜也成萎缩性改变。鼻腔分泌物培养常见有臭鼻杆菌和类白喉杆菌，但并非真正致病菌。X线拍片和CT检查可见鼻甲缩小，鼻腔扩宽，鼻窦可发育不良。诊断及鉴别诊断 萎缩性鼻炎的诊断主要依靠临床特点：鼻腔内异味、嗅觉下降或倒错、鼻腔内绿色痂皮、鼻腔宽大甚至空鼻。早期要与慢性鼻-鼻窦炎、腺样体炎、异物及肿瘤的脓性分泌物鉴别。辅助检查包括耳鼻咽喉科常规检查、血清学检查、组织活检及影像学检查以诊断继发性萎缩性鼻炎。


萎缩性鼻炎 治疗 保守治疗1.维生素：口服维生素A、维生素B2。2.鼻腔冲洗，冲洗鼻腔的目的清洗鼻腔，清除臭味。可用生理盐水、3%硼酸溶液、1：2000高锰酸钾溶液。3.雌激素：应用雌激素局部喷雾或软膏涂抹，可使鼻黏膜血管扩张、充血。4.抗生素：局部应用链霉素、庆大霉素，可改善症状，抑制臭鼻杆菌生长，使鼻腔内的继发感染得到控制。5.局部滴药：可软化干痂，促进腺体分泌，润泽黏膜，改善症状。常用复方鱼肝油、复方薄荷油。6.应用表皮生长因子喷雾剂，促进鼻腔黏膜上皮生长。7.微量元素、生物制剂和中成药治疗。手术治疗手术治疗的主要目的在于缩小鼻腔，降低鼻腔水分蒸发，减轻鼻粘膜干燥和结痂形成。手术方法有鼻腔粘骨膜下填充术、鼻腔外侧壁内移术、前鼻孔封闭术等。1.鼻腔外侧壁内移术用干萎缩性鼻炎治疗文献报道则较早，通过手术可使鼻腔外侧壁内移，严重病例还可在黏膜下加垫填塞物，从而起到缩窄鼻腔的作用，但因创伤大，反应重，并且内移之侧壁可渐渐回复原位，效果较差。2.前鼻孔部分或全部闭塞手术其方式大同小异，总的说来，前鼻孔部分闭塞手术一般可留有腔隙，不仅可以保留患者经鼻呼吸的功能，而且长期效果不亚于全部闭锁者，成为此类手术的主流方式。


萎缩性鼻炎 治疗 但是，此类术式导致患者术后鼻腔内痴块清理困难。为避免手术给患者带来的痛苦，学者采用软硅胶制成的鼻前庭模缩小前鼻孔治疗萎缩性鼻炎，鼻前庭模制作容易，佩戴简单，对面部外观无影响，且价廉、无痛苦，加之所用材料生物相容性好，患者乐于接受。3.鼻腔粘骨膜下填充术是目前常用的疗法，填塞材料的选择亦是手术成功及远期疗效的关键，选择时要考虑移植体供区的损伤、移植物的韧性、移植物的固定、手术操作的要求及手术结果评估等多种因素。移植物种类在鼻腔缩窄手术中常用的移植物有自体移植物、硅橡胶、羟基磷灰石人工骨、异体移植物等。人工移植物有三个主要优点：①移植物的韧性较强;②减少供移植部位的损伤；③货源充足。但部分人工移植物在组织相容性方面可能存在排斥反应，局部也易发生感染、渗液，而导致移植术失败，使其广泛应用受到一定的限制。临床常用的异体移植物主要为硅胶和羟基磷灰石。硅橡胶作为缩窄鼻腔的植入物优点是性能稳定，具有排水性，光滑软硬适度，容易造型，耐高压无抗原性，不被组织吸收，不致癌，但部分病例有排斥现象。


萎缩性鼻炎 治疗 应用羟基磷灰石颗粒人工骨种植治疗萎缩性鼻炎效果满意，羟基磷灰石颗粒是骨组织的重要成分，为致密不吸收的圆柱形微粒，其生物相容性好，无排斥反应，可诱导新骨生成，与骨组织直接形成骨结合，细胞毒性低，是一种发展前景较好的填充物。自体移植物部位常用自体移植物有:颊肌、肋软骨、髂骨、腹部脂肪。长期以来，自体带蒂颊肌瓣作为移植物在鼻腔缩窄手术中的应用报道较多，自体带蒂颊肌瓣鼻底转移术治疗萎缩性鼻炎的优点有：①取材于同一手术区，简便易行；②带蒂颊肌瓣血供有韧性，不收缩，无排斥反应问题，手术成功率高;③术后鼻腔粘膜保持完整，能经鼻呼吸、同正常人一样擤涕；④肌瓣血运好可能改善局部营养，促使鼻纤毛腺体功能的部分恢复。单纯取蒂颊肌瓣、脂肪等作为充填材料，其在局部形成的紧张力有限，再加上术后瘢痕收缩或组织吸收，远期鼻腔将有不同程度的扩大，于是出现近期疗效显著，但远期疗效有所下降的局限。移植物的固定为了确保术后移植物不易脱落，并能顺利修复愈合，给予良好的固定是很重要的。硅橡胶不被组织吸收，但其在鼻腔内无法得到良好的固定，远期可能由于松动或发生排斥反应而出现脱落现象。


萎缩性鼻炎 治疗 鼻腔外侧壁内移手术能起到缩窄鼻腔的作用，但因创伤大，反应重，并且内移之侧壁可渐渐回复原位，影响疗效。羟基磷灰石颗粒植入体内观察其周围形成被有毛细血管的结缔组织再生骨反应，无吸收，无排异反应，未见巨噬细胞及异物细胞，X线片示羟基磷灰石颗粒与周围骨融为一体，无羟基磷灰石颗粒吸收及周围骨密度减低改变，说明羟基磷灰石颗粒为一种很有实用性的生物陶瓷人工骨材料，不需塑形，手术创伤小、操作简便，为治疗萎缩性鼻炎理想的植入材料。采用带蒂颊肌组织瓣加羟基磷灰石颗粒作为复合移植物行鼻腔缩窄手术有效率高，带蒂的颊肌组织瓣内有大量血供组织，改善了鼻甲及鼻腔粘膜血供，增加了萎缩粘膜的营养，使粘膜红润。[3]日常护理 口服维生素A、维生素B2、鼻腔冲洗、局部滴药：常用复方鱼肝油、复方薄荷油。


小儿流行性感冒 描述 流行性感冒（epidemic influenza）简称流感，是流行性感冒病毒引起的常见急性呼吸道传染病，传播力强，常呈地方性流行，当人群对新的流感病毒变异株尚缺乏免疫力时，可酿成世界性大流行，其特点为突然发生与迅速传播，1918～1919年曾发生极广泛的世界性大流行，引致2000万人死亡。流感主要临床表现为突发高热、头痛、全身酸痛、乏力及呼吸道炎症，咳嗽、咽痛等。婴幼儿和老人易并发肺部感染，防治工作不容忽视。


小儿流行性感冒 诊断 由于流感的表现与普通感冒及上呼吸道感染十分相似，无十分明显的特征，因此最初发生的病例不易诊断，需要根据流行病史、临床症状体征及病原学检验综合进行诊断。流行病史流行病史：当地有流感流行情报，对本病诊断最有帮助，在流感流行季节，周围人群中如有同样病症就应提高警惕疑及本病。临床诊断突然起病，有发热、怕冷、头痛、四肢肌肉酸痛、倦怠疲乏，逐渐出现的呼吸道症状有咳嗽、咽痛、眼结合膜充血、面颊潮红，而卡他症状体征不如普通感冒明显，咽痛、咽部红肿和扁桃体体征也不如急性扁桃体炎严重，为流感临床特点。周围白细胞计数大多偏低或正常，中性粒细胞降低明显，则临床上可疑为流感。婴幼儿流感凭临床表现更不易与其他上呼吸道病毒感染鉴别，应及早进行病原学诊断。病原学诊断（1）病毒分离：采取急性期鼻咽腔洗液、咽部含漱液或取咽拭子置保存液中送检，最好立即接种于鸡胚羊膜腔或尿囊，或接种于敏感的人胚肾等细胞培养中，分离流感病毒，必要时接种于实验动物中分离病毒。采取标本最好在起病3～5天之内，过晚发离阳性率降低。


小儿流行性感冒 诊断 （2）血凝及血凝抑制试验：流感病毒具有凝集豚鼠红细胞（或鸡及人“O”型红细胞）的能力，将病儿早期鼻咽腔洗液（用生理盐水洗）与豚鼠红细胞相混，出现凝集即为阳性，仅表示有病毒存在，此反应敏感性较差。如预先加入特异性抗流感病毒血清进行血凝抑制试验，阳性表示标本中含流感病毒，并可应用此法进一步作分型鉴定。（3）荧光抗本染色检查鼻粘膜细胞：用鼻咽拭子在鼻腔中旋转几次，使拭子上沾有粘膜脱落细胞，涂于玻片上，干燥后用荧光抗体（抗流感病毒特异血清）染色，在荧光显微镜下见多处带苹果绿色荧光的细胞者为阳性，注意鉴别非特异性荧光点，阳性者有肯定意义，阴性者不能完全除外。此法快速（2小时内完成）简便。（4）血清内抗体检测  可采用①血凝抑制试验，②中和试验，③补体结合试验，痊愈期血清抗体滴度超过初期滴度4倍以上有诊断价值，阳性率一般可达60%～80%。


小儿流行性感冒 治疗措施 流感至今尚无确切有效的特殊治疗方法，应着重一般护理和并发症防治。病儿应卧床休息直至体力恢复，应采取隔离措施，以防传染他人和继发细菌感染。强调一般护理，合宜的喂养，饮食宜清淡，多饮水，高热、烦躁不安、头痛等应给对症处理，可用物理降温或服乙酰水杨酸、安乃近、氨基比林等退热剂。有细菌并发症时应及早给抗菌药物。并发症应及时按相应章节处理。抗病毒药物治疗金刚烷胺对甲型流感有效已较肯定，应及早用药，发病24小时内用药较佳，可缩短病程，减轻症状。剂量同预防量，密切观察副反应。近年国内外又筛选一批抗流感病毒药物如：甲基金刚烷胺、螺旋金刚烷胺、效力较金刚烷胺更强，病毒灵（盐酸吗啉胍、ABOB、virugon、flumidin）对甲1及甲3流感起作用。如能在发病24小时内服用，小儿每次3～4mg/kg，每日3次，48小时内体温下降，中毒症状减轻，显效率可达60%。尚有异丙肌苷、三氮唑核苷、硒代胱氨酸等，国内近有报告应用葡萄糖酸锌含片治疗感冒有一定疗效。免疫调节治疗近年来应用免疫调节剂如胸腺肽、人源干扰素、白细胞介素等治疗病毒性感染有极大发展。流感流行时对体弱、年幼、老年及免疫低下者应用免疫调节剂可增加机体免疫功能促进康复。


小儿流行性感冒 治疗措施 中草药治疗实验室筛选证明对流感病毒有抑制作用或灭活作用的中草药有板蓝根、紫草、桉叶、贯众、鹅不食草、茵陈蒿、金银花、黄连、黄芩、连翘等数十种，可酌情选用。科学用药儿童流行性感冒，需要使用适合孩子的药物，不能随意使用成人药物，且用药剂量需要严格遵医嘱。（1）对4岁以下小儿感冒采用多饮水、多休息和其他一些物理方法，比如物理降温、冲洗鼻子、注意通风等方法，同样可以起到缓解症状的作用。不论是儿童用药还是成人用药，有一个永恒的原则一定要遵循：能不用就不用；如果用，能口服不肌注，能肌注不静脉注射。（2）要使用适合儿童的感冒药，比如，葵花小儿氨酚烷胺颗粒等。氨酚烷胺颗粒可以缓解儿童普通感冒及流行性感冒引起的发热、头痛、四肢酸痛、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状，也可用于儿童流行性感冒的预防和治疗。有解热镇痛的作用，其成分金刚烷胺可对抗“亚甲型”流感病毒，抑制病毒繁殖。（3）适当使用中药，目前对流感病毒有抑制作用的中草药有板蓝根，紫草，贯众，茵陈蒿，金银花，黄连，黄芩，连翘等数十种，可在医生的指导下，根据孩子情况进行选择。


小儿流行性感冒 病原学 流感病毒为单股RNA病毒，属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒，有包膜，直径80～120nm，新分离时可呈长丝形，或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原（S抗原），性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白（MP）和类脂质外膜组成，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素（hemagglutinin，简称H），具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集；而哑铃状突起为神经氨酸酶（neuraminidase，简称N），具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型则缺乏N抗原。此二种表面抗原（H、N）容易发生变异，当出现小的量变时（称抗原性漂移，antigenicdrift）产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行一般2～3年发生一次。


小儿流行性感冒 病原学 而当H、N发生完全质变时（称抗原性突变，antigenicshift）产生新的亚型，往往引起世界性大流行，一般10～40年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型（甲0、A0，H0N1，1946年前流行）、亚甲型（甲1、A1、H1N1，1946年后流行）、亚洲甲型（甲2、A2，H2N2，1957年后流行）、及香港型（甲3、A3，H3N2，1968年后流行）。此后其表面抗原仍在不断发生变异，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变（通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力选择结。从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热，如在1976年1月在美国发生猪型病毒（HswN1）流行，及1977年5月在我国东北发生的甲型（H1N1）分别与历史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，俣也有因抗原变异而引起流行，约每4～7年发生一次；丙型流感病毒则相当稳定。


小儿流行性感冒 病原学 由于流感病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下：  型别、宿主名称（如为人则可不写）、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲/香港/1/68（H2N2）。流感病毒不耐热和酸（56℃或pH3时即无致病力），对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。


小儿流行性感冒 发病机理 流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体，病毒包膜和细胞膜融合，使细胞外层发生间隙，同时病毒在细胞外脱去外膜（脱衣），将病毒内核基因直接经细胞间隙，进入细胞浆内，在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下，进行病毒复制与繁殖，然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配，成熟后被隆起的细胞膜包围，形成新的有感染性的病毒体，病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞，使呼吸道发生炎性病症。病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官，但一般很少发生病毒血症。虽然也有学者报告从脑、心、肌肉等组织中分离到流感病毒。临床所见高热、白细胞数降低、心肌炎、脑炎等大都为中毒表现。


小儿流行性感冒 病理改变 轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化，重症则以出血性坏死性支气管炎及间质性肺炎为主，呼吸道粘膜早期有单核细胞浸润及水肿，晚期则有广泛上皮细胞坏死及出血性渗出物，而基底层细胞未受影响。肺间质也有水肿及细胞浸润，肺泡内可有肺透明膜形成，包涵体只见于胞浆内而不见于胞核内。肺部病变可因继发感染不同的细菌而异。单纯流感一般病后5天基底层上皮细胞开始增生，未发化的上皮细胞可高达7～8层，至15天后才有纤毛出现，并产生粘液；有继发细菌感染时则基底层细胞亦受损害而延迟恢复。


小儿流行性感冒 流行病学 传染源及传播途径患者为主要传染源，尤以轻型患者及隐性感染者起重要作用，因其不易被发现，活动范围又广。健康带病毒者排病毒少而短暂，故在传播疾病上起作用不大。潜伏期末已可从患者呼吸道发泌物排出病毒，经飞沫由人到人直接传染。在起病3日内传染性最强，热退或一周后大多不再排病毒。飞沫污染手、用具、衣物等也可发生间接传播，但因流感病毒在空气中存活不超过30分钟，故传播机会不多。现已从抗原上证实动物（猪、马、鸟）流感病毒与人类流感病毒属同源，故动物流感可传至人群，但大多在流行初期作为启动因素或远距离传播上起一定作用。免疫力人类对流感病毒普遍易感，感染后获对同型病毒的免疫力，但维持时间短，仅8～12月，不超过2年。各型及亚型之间无交叉免疫，且甲型流感病毒变异多。故人类常反复患流感，且易引起流行。①全身性抵抗力：与血液中特异性抗体高低有关，中和抗体和血凝抑制抗体水平常平行，病后2周达高峰，后渐降，8～12个月后降至病前水平。抗体从血液中渗入组织及其分泌物中，可起阻止病毒入侵及繁殖的作用。新生儿可自母体获得被动免疫力，第2～3月起明显下降，7个月时完全消失。不同年龄组小儿由于所接触的流感病毒流行株不同，其血液抗体构成也不同。


小儿流行性感冒 流行病学 细胞免疫方面已证实感染后NK细胞杀伤力及干扰素活力增高；②局部抵抗力：感染大多为呼吸道局部粘膜的表面感染，病毒不侵犯血流，潜伏期短，血清抗体防止感染作用受限，且不持久，故局部免疫力显得更为重要。局部粘膜受病毒感染后很快分泌特异性SIgA，对抗病毒入侵，起主要的局部保护作用。此外，局部发生炎症反应，粘膜纤毛运动增快，分泌物增多，起非特异排除病毒作用。且局部呼吸道上皮细胞受病毒感染后损坏变态，短期内病毒不易再度侵入，也起一定保护作用。年龄儿童及少年患此病者为多，以5～20岁发病率最高。4～5个月以下的婴儿较少受到传染。当新亚型引起大流行时，各年龄组发病率接近，但仍以5～14岁小儿为多，感染率几近50%。在局部流行年份，一般人群感染率为10%左右。年幼儿及老人、孕妇易得重症，病死率较高。乙型和丙型流感也以儿童患者为多，有人报告10岁前小儿大多已患过丙型流感。季节一般在温带和寒温带流感都在冬末春初流行，冬季流行时病情较重，热带和亚热带地区任何季节都可流行，但以雨季为多，大流行亦可在夏季流行，如1968年北京7月流行，1981年上海夏季流行。流行特征甲型感染可呈小流行、局部流行、暴发流行，甚至世界大流行。


小儿流行性感冒 流行病学 大流行大多由流感病毒抗原突变出现新亚型引起。以往约每10～15年发生一次，而小流行及局部流行则为抗原量变所致，一般2～3年发生一次，乙型流感以局部流行为主，约相隔4～7年发生一次，丙型流感则常为散发。流感流行最大特点为突然发生和迅速传播，一般沿铁路或公路线蔓延，先城市后农村，先集体后散居，人口集中的地区、人群拥挤的场所传播极快，世界性大流行可在短期内波及几洲，18世纪以来已记载有7次世界大流行，19世纪中叶到20世纪中叶流感病毒变异趋势呈H2N2→H3N3→H1N1过程，80年代以来则以甲3型（H3N2）和新的甲1型（H1N1）同时在世界并存。我国以甲1为主，间有甲3和B型；南非和新西兰则以甲3型为主。70年代后期开始没有发生大流行，但局部流行每年都有，系病毒抗原小的量变引起，如1968年发现甲3香港株（H3N2）后即向世界各地蔓延引起大流行，其后各地出现变异株流行。70年代在东南亚及西太平洋区流行，1987年四川、上海均有新株分离，1989～1990年在日本还发生全国大流行。1977年我国北方发现新甲1（H1N1）后，1978年在苏联、巴西，1980年英国，1983年智利，1986年我国台湾等都有新株分离。


小儿流行性感冒 流行病学 至今甲3型已流行20余年，甲1型流行10余年，何时出现新亚型正在各国密切监测和注视之中。乙型及丙型流感近年大多呈散发，如乙型在欧洲，丙型在美国，但乙型也可呈流行，如1990年初在日本全国流行。流感流行造成的死亡率与各次流行情况、地区、经济文化、社会条件都有密切关系，一般在50～100/10万，以儿童及老人为多，农村、边缘、贫困落后地区高于城市发达地区，病死率约为0.2%。


小儿流行性感冒 临床表现 1.潜伏期  约数小时至1～2日。2.临床症状  小儿患流感时其临床症状常因年龄不同而各具特点，年长儿症状与成人相似，多表现为普通感冒型，起病急骤，有高热、畏寒、头痛、背痛、四肢酸痛、疲乏等，不久即出现咽痛、干咳、流鼻涕、眼结膜充血、流泪，以及局部淋巴结肿大，肺部可出现粗啰音。偶诉腹痛、腹泻、腹胀等消化道表现。在婴幼儿则临床表现每与其他呼吸道病毒感染相似，不易区分，炎症涉及上呼吸道、喉部、气管、支气管、毛细支气管及肺部，病情较严重。日本学者报道在流感流行期间因下呼吸道感染住院病儿中有的1/4证实为流感病毒引起，高于同期呼吸道合胞病毒或腺病毒引起的数倍。病儿常突发高热，伴全身中毒症状及流清鼻涕，常伴呕吐、腹泻等，偶见皮疹及鼻衄，体温波动于38～41℃，可有高热惊厥。幼小婴儿可有严重的喉、气管、支气管炎伴粘稠痰液，甚至发生呼吸道梗阻现象。新生儿患者往往出现嗜睡、拒食及呼吸暂停，甚至需用人工呼吸器治疗。乙型流感临床表现与甲型相似，但较多见鼻、眼部症状体征，以及由急性良性肌炎引起的肌痛，主要见于下肢，尤以小腿腓肠肌疼痛为甚，而全身中毒表现如头昏、疲乏等则较轻。丙型流感大多表现为轻症上呼吸道感染。


小儿流行性感冒 临床表现 无并发症的流感发热一般持续3～4天，热退后全身中毒症状减轻，但干咳及体力衰弱可持续1～2周。3.血象  周围白细胞总数大都减少，平均约为4×109/L，中性粒细胞减少显著，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加，此种特殊血象在发病最初数日即很显著往，往往持续10～15日。并发肺炎时白细胞总数可能大幅度下降，低达1～2×109/L。血沉率一般正常，冷凝集试验大多阴性。


小儿流行性感冒 并发症 婴幼儿患者感染常波及下呼吸道，尤以肺炎者为严重，肺炎可由流感病毒所致，或为继发性细菌感染，多由流感杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌所引起。起病急，常于48小时内见高热，持续不退；少数先中等度发热，2～3日后渐升高，常伴严重喘息及发绀，甚至热退后仍有气喘，偶见草黄色胸腔积液。常有呕吐、腹泻等，严重时吐咖啡样物，或伴发肠出血，均为重症表现。有时早期可出现惊厥、昏迷、颈强直等，脑脊液压力增高，细胞数可正常，蛋白质正常或稍增，病程中可发生偏瘫，但恢复多较快。早期X线检查，肺门两侧可见点状或絮状不规则阴影，后融合为小片或块状阴影。肺炎病程短至1周，长可月余，平均住院约3周。体温波动，肺部体征消失缓慢。  其他尚可并发鼻炎、咽峡炎、中耳炎、喉炎、气管支气管炎、心肌炎、脑炎、腮腺炎等。乙型流感可并发Reye′s综合征。偶见化脓性关节炎、腹膜炎、神经炎、肾炎及小腿脚跟发烫疼痛等。


小儿流行性感冒 预防 建立对流感疫情的监测网，严密监测流感流行、病毒抗原变异以及人群免疫力，以便通过及早发现病人和及时疫情报告，预测流行的发生和发展趋势，尽早采取相应预防措施。通过对各地流感病毒抗原变异情况的监测，将最新变异株包括在疫苗制备中可提高免疫效果，阻止新变异株的流行。世界卫生组织已自1947年起在世界各国建立全球流感监测网，对防制流感大流行起到重要作用。患者应隔离消毒，病儿宜在家休养，集体托幼机构发病人数多时可就地隔离休养，减少散播机会。居室宜独住，空气新鲜，阳光充足，呼吸道分泌物（脓、痰等）用3%氯胺溶液或10%～20%漂白粉乳剂消毒，用具煮沸或用0.5%过氧乙酸浸泡15～30分钟，衣被用环氧乙烷熏蒸12～24小时进行消毒，病儿离室后可用0.2%～5%漂白粉澄清液擦拭家俱，喷洒地面，通风换气，紫外线照射，作终期消毒。室内尚可用乳酸或环氧乙烷密闭熏蒸消毒，医护、抚养人员应带口罩进出换外衣和鞋子，勤用流水肥皂洗手或0.5%过氧乙酸浸泡手。流行时期应广泛向群众宣传防止传染流感的方法。尽量少带儿童去人群拥挤的公共场所，以及少去医院门诊部病人集中的地方诊病，必要时甚至要停课、停去托幼机构，提倡小儿外出戴口罩。


小儿流行性感冒 预防 居室每日开窗数次换气。疫苗接种流感疫苗应用以来，对降低发病率起一定作用，但在控制流行方面还不够理想。目前应用的流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗2类。灭活疫苗通过皮下注射使机体产生自动免疫力，但制备过程较复杂，可制成甲、乙型和其他病毒一起的联合疫苗，价贵，产生的血清抗体效应较好，也可提高局部抗体。年长儿皮下注射灭活疫苗2次，每次0.5～1ml，相隔6～8月，每年秋后加强一次。接种后二周抗体上升达最高峰，4～5个月后降至1/3，一般一年后消失，故有效保护时间为1/2～1年。副反应较小，故特别适用于婴幼儿、老人、孕妇及体弱患心、肺、肾脏疾病及糖尿病患者。目前有浓缩提纯疫苗、亚单位疫苗、佐剂疫苗等，副反应更少。减毒活疫苗采用在鸡胚尿囊液中或组织培养中多次传代减毒的活流感病毒，接种于呼吸道粘膜上皮，繁殖后产生自动免疫力。此疫苗制备较简单，大多含单价甲型病毒，用鼻腔喷雾法（每侧0.25ml）或氯溶胶作气雾法进行接种。接种后血清及局部抗体均有上升，保护期亦为1/2～1年，国内报告发病率可降低50%～70%。疫苗需冷藏或制成干燥剂。


小儿流行性感冒 预防 接种后可有发热及呼吸道症状，一般较轻，但在无基础免疫力者反应较重，故婴幼儿、老人、孕妇、心、肾、肺、神经系统等慢性患者及糖尿病、免疫低下患者禁用减毒活疫苗，必要时可用灭活疫苗。药物预防目前已较肯定金刚烷胺（amantadine）对甲型流感有预防作用，对乙型流感则无效。此药能抑制甲型流感病毒的脱衣过程，阻止其进入宿主细胞，故能起预防作用。在接触病毒后立即服用效果最好，剂量1～9岁小儿4mg/（kg·d），分2次口服，最高量不超过每日150mg，9岁以上同成人剂量即0.1g每日2次。保护率可达50%～70%，偶可引起兴奋失眠、头昏或共济失调，故患癫痫、心血管病、中枢神经系病者以及孕妇、乳母忌用。甲基金刚烷胺及螺旋金刚烷胺抗流感病毒效用较金刚烷胺为强。此外，病毒唑（Ribavirin）、人外源干扰素均有一定效果。流行期间尚可采用1∶2000呋喃西林或10%桉叶溶液滴鼻，喷咽部作预防之用。中草药贯众、大青叶、板蓝根、紫草、金银花也认为可用作预防。平时应注重体格锻炼及营养，预防佝偻病及营养不良。冬季居室空气要新鲜，保持室温恒定，多到室外有阳光处活动，增强身体耐寒能力。


小儿流行性感冒 预后 本病预后与当年疫情轻重、患者年龄、免疫状况及有无并发症有密切关系，疫情状况及有无并发症有密切关系，疫情传播广而重，病死率较高，流行早期多见重症。老人、年幼儿童、孕妇及体弱多病者易发生下呼吸道并发症，如继发细菌性肺炎，则病情重，病程迁延，易危及生命，因此这类人群应作防治重点。


天使人综合症 描述 天使人综合症，或称天使综合症，又称安格曼综合症（英文原名为Angelman syndrome），是一种基因缺陷而造成的疾病。罹患此症的患者，脸上常有笑容，缺乏语言能力、过动，且智能低下。症状 “天使综合征”患者脸上始终带着笑容，但动作机械，智力低下，同时还有癫痫等症状。病征包身边经常发笑，双手举高，挥舞，脚下不稳，痉挛，缺乏语言能力及智障，因此被称为“快乐木偶综合症”。全球约有1.5万名病患者，多数,儿童，虽然他们拥有与正常人无异的脑部结构、新陈代谢及血液，但患者的脑波异常，无论脑部及身体发育均迟缓，表达能力较差，移动与平衡运动困难，有颤抖的步伐与颤动的四肢，时有癫痫症状，需要定时服药抑制病情。病因 天使综合症的病因是是由基因缺陷引起，是15号染色体q11-q13缺失所致。本病由母系单基因遗传缺陷所致。由于来自母亲的第15号染色体印迹基因区15q部份缺陷，或同时拥有两条来自父亲的带有此缺陷的第15号染色体。相反，若基因缺陷来自父亲，或同时拥有两条来自母亲的基因缺陷，则会造成普瑞德威利综合症（Prader-Willisyndrome）。


天使人综合症 检查 天使综合症患者脑部结构通常正常，但是脑电图扫描(EEG)却经常可观察到脑电波异常的情况。治疗 “天使综合征”患者中出问题的只是一个基因，许多患者体内都还有另一个沉睡的正常的等位基因。这是因为每个人会从父母那里各继承一个UBE3A基因，但来自父亲的这个基因的功能都被抑制了，只有来自母亲的基因在发挥作用，如果这个基因出了问题就会患病。因此，唤醒这个沉睡的基因，让它能够指导合成大脑发育所需的正确蛋白质，就能够治疗此病。一种被称作“拓扑异构酶抑制剂”的药物具有此效果，它过去被用于治疗癌症。研究人员在筛选大量药物的时候发现，它还可以唤醒沉睡的那个UBE3A基因。实验显示，实验鼠在注射这种药物后，体内沉睡的UBE3A基因重新开始活跃，一次治疗可以见效几个月。研究人员认为，在此基础上有望开发出治疗“天使综合征”的新疗法。


莱姆心脏炎 莱姆病(Lyme disease)，又称为蜱媒螺旋体病(tickbornespirochetosis)或莱姆疏螺旋体病(Lymeborreliosis)，是一种由伯氏疏螺旋体感染引起的自然疫源性蜱传染性疾病。临床特点为早期广泛性皮肤损害，数周或数月后可出现神经、心脏或关节损害。由该病所致的心脏病变称为莱姆心脏炎，是莱姆病的严重合并症之一。莱姆病是1975年才被认识和命名的。当时美国康涅狄各州莱姆(Lyme)镇流行幼年类风湿性关节炎，经分析比较后确认，是一种新的疾病，遂以该镇名称命名之。


莱姆心脏炎 流行病学 本病遍及全球，美国加拿大、英国、法国、澳大利亚、日本、南非、埃及等至少22个国家，有本病散发或流行的报道尤以美国为多见。我国经调查并证实的疫区主要分布于新疆、安徽、河南、内蒙古、宁夏、广西和福建等省份。该病的传播媒介为蜱螺旋体存在于蜱体内的器官中，受染蜱叮咬人体后螺旋体即侵入皮肤微血管，经血液循环散布至全身各处。夏秋为本病的好发季节。各年龄均可罹患本病，未见明显的年龄和性别差异传播方式：LD传播方式有两种：①回流或反吐传播：当蜱吸血时螺旋体寄生物在其肠内大量繁殖致使肠组织崩溃，肠液周期性回流将其寄生物反吐于宿主②经唾液传播：在蜱吸血时，其中肠内螺旋体寄生物繁殖增多，随肠组织的变化穿透肠壁进入其他器官入唾腺的螺旋体可随唾液分泌侵入宿主。病因 莱姆病的病原体是一种新种疏螺旋体，称为伯氏包柔螺旋体，简称伯氏疏螺旋体。莱姆病的病原体只是伯氏疏螺旋体一个种，其在潮湿及低温情况下抵抗力较强，但对热、干燥和一般消毒剂均能使其灭活。


莱姆心脏炎 发病机制 LD是由感染了Borreliaburgdorfer蜱传播的全身性、免疫介导性的多脏器炎性疾病。病原螺旋体在感染早期即向全身扩散侵入脏器。入侵螺旋体的直接作用和血液、关节液及脑脊液中的抗原抗体复合物性损害脑垂体前列腺素、白细胞介素1(IL-1)活性分泌增加等诸多因素而诱导了人体多系统炎变。晚近研究还发现，犬或蝇类也可携带Borreliaburgdorfer而叮咬感染。


莱姆心脏炎 临床表现 1.临床表现(1)全身表现：本病潜伏期3～32天，平均为9天。依病程经过可将莱姆病分为早期感染和晚期感染。早期感染包括一期的局部游走性红斑和二期全身播散性感染及数周或数月内的间歇性症状，主要为早期神经系统及心脏损害的表现；晚期感染即三期持续性感染主要为关节炎、慢性萎缩性肢皮炎及晚期神经系统表现等。本病临床表现复杂多样，可以仅出现一个期或两个期重叠也可呈典型三个期经过。(2)心脏炎表现：心脏炎发生率不到10%主要表现为：①急性心脏炎：可见心脏扩大、心肌心包炎等，查体可闻及心包摩擦音伴二尖瓣关闭不全时可于心尖部闻及收缩期吹风样杂音，心力衰竭者可有呼吸困难、奔马律和肺部啰音等。②心律失常：为本病突出的临床表现，本病可累及窦房结、房室交界区浦氏系统，乃至整个传导系统，临床上以房室传导阻滞最常见，少数可表现为束支传导阻滞，偶可发生窦房传导阻滞。心脏电生理检查可见传导阻滞多发生于希氏束以上，常为暂时性和可逆性其恢复方式多为渐进性改善如传导阻滞多在1～2周内逐渐恢复，少数可延长至数周或数月。③心电图：可出现ST段压低T波低平或倒置，传导阻滞及各种心律失常。


莱姆心脏炎 临床表现 2.临床分期莱姆病的临床分期及主要表现：根据其病程和临床表现分为3期：Ⅰ期：急性期或感染早期。病人受咬处皮肤于被叮咬后数天或数周，出现随病程延长而逐渐增大的移行性红斑，并于3～4周内消退常伴发热头痛肌痛等“流感”样症状，局部淋巴结可肿大、疼痛Ⅱ期：中间期或感染播散期。可在感染后4～9周出现呈多系统损害，包括游走性关节炎、心肌炎以及心脏受累等。Ⅲ期：慢性期或感染晚期，亦称持续感染期。起病后数月至1年进入此期。以持续性关节炎和神经系统病变为主要特征，并可出现各种中枢和周围神经系统合并症.并发症：本病所致心肌损害一般较轻，多呈自限性1.心律失常可出现心动过速第一度或第二度房室传导阻滞严重者可出现完全性传导阻滞，少数人可有房颤，一般持续3～6周完全恢复。心电图可出现ST段压、T波低平或倒置。2.心力衰竭严重的心肌病损害可引起心脏扩大、晚期出现心力衰竭的症状和体征。


莱姆心脏炎 诊断 本病诊断一般不难。如在流行地区，多发季节，曾被蜱叮咬过，出现游走性红斑和心脏异常表现，血清特异性IgM和IgG增高，均支持本病诊断临床上需要鉴别的主要是其他原因所致的心脏传导阻滞以及ST-T改变等。鉴别诊断：本病应与风湿热、类风湿病、鼠咬热、病毒性心肌炎等病鉴别，血清学试验有助于鉴别诊断。1.风湿热该病有发热、环行红斑、关节炎及心脏受累等，可依据血清溶血性链球菌抗体包括抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶及抗M球蛋白抗体等增高，C反应蛋白阳性及病原学检查等有助鉴别。2.类风湿性关节炎该病为慢性自身免疫性疾病，有对称性多关节炎，从小关节开始，以后累及大关节。血清中类风湿因子及抗类风湿关节炎协同抗原抗体(抗RANA抗体)阳性，关节腔穿刺液找到类风湿细胞及X线检查等，一般可以鉴别。3.鼠咬热该病由小螺菌及念珠状链杆菌所致，有发热、皮疹、游走性关节痛、心肌炎及中枢神经系统症状等易与莱姆病混淆。可根据典型的EM、血清学及病原学检查等进行鉴别。


莱姆心脏炎 诊断 4.病毒性心肌炎该病在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现并重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)，心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音心脏扩大充血性心力衰竭或阿-斯综合征等另在急性期可从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原等有助鉴别。检查 实验室检查：1.一般项目白细胞计数升高，核左移；红细胞沉降率增快；血清IgM增高；心肌酶谱、肌钙蛋白等心肌损伤指标升高。2.螺旋体检测螺旋体可在培养基中缓慢生长。第Ⅰ、Ⅱ期病人的全血、脑脊液以及移行性红斑处皮肤接种后，均可获阳性。将可疑标本置于暗视野下也可找到螺旋体受损皮肤活检标本用镀银或瑞特染色亦可见螺旋体。3.血清学检查血液或脑脊液中检出特异性IgM和IgG有重要诊断价值。双份样本抗体效价增加≥4倍，或单份样本IgM或IgG效价≥l∶128，均提示本病。其它辅助检查：1.动物接种在小白鼠腹腔中接种可疑受染动物的肝、脾、肾悬液，如能分离出螺旋体则为阳性，可确诊。2.心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置，传导阻滞及各种心律失常。


莱姆心脏炎 治疗 1.一般治疗主要是各种支持和对症治疗，与其他原因所致心脏炎相同。2.抗生素的应用迅速杀灭体内的螺旋体极为重要体外研究表明，红霉素、青霉素、第三代头孢菌素以及四环素可于3～4天内杀灭螺旋体，临床应用也有极其明显的效果。(1)口服用药：适用于Ⅰ期或Ⅱ期患者且仅有一度房室传导阻滞、面瘫、关节炎等。可选用阿莫西林500mg，4次/d；红霉素250mg3次/d。疗程10～30天。(2)静脉用药：适用于Ⅱ期或Ⅲ期，且有二度及以上房室传导阻滞神经病变及关节炎者。青霉素用量为每天2000万U；头孢噻肟3g2次/d；头孢曲松(头孢三嗪)2g，1次/d。疗程均为14天抗生素治疗有效者，1年内血中IgG抗体效价可下降4～6倍。抗生素一般单独使用，必要时可交替或联合使用。3.糖皮质激素的应用糖皮质激素适用于抗生素短期疗效不佳者。一般可用泼尼松(强的松)每天30～60mg，分3次口服4.其他合并二度以上房室传导阻滞者均应住院治疗，并行心电监护。心室率显著降低或有长间歇者，无论是否合并黑蒙、晕厥前兆或晕厥等心源性脑缺血症状均应行临时心脏起搏治疗。


莱姆心脏炎 并发症 本病所致心肌损害一般较轻多呈自限性1.心律失常可出现心动过速第一度或第二度房室传导阻滞严重者可出现完全性传导阻滞少数人可有房颤一般持续3～6周完全恢复心电图可出现ST段压T波低平或倒置2.心力衰竭严重的心肌病损害可引起心脏扩大晚期出现心力衰竭的症状和体征预后预防 预后：莱姆心脏炎为自限性，可自行恢复。其他系统病变轻者亦可痊愈，但少数重症或慢性迁延者，可遗有永久性损害。预防：1.预防关键是在流行季节做好个体防蜱和环境灭蜱。彻底清除山林路边杂草落叶，造成不利蜱滋生的环境。2.入山者必须头戴防虫帽，身穿防护服及高筒胶鞋身体裸露部分喷洒或涂擦驱蜱剂。如发现有蜱刺入皮肤时，切勿猛拉用油类或乙醚滴入蜱体，使之窒息后轻缓拔出。3.蜱咬后如出现环形红斑应及时就医，早期治疗可防止后期症状发生。LD是仅次于艾滋病的地理分布范围广泛的自然疫源性传染病，目前世界各国正在采取积极有效的防治措施并取得突破性进展可望在不远的将来会有较大的改观。


持续性交接区折返性心动过速 病因 (一)发病原因目前报告的持续性交接区折返性心动过速的患者均无器质性心脏病依据，但一些患者可因心动过速长时间地反复发作而导致心功能下降，甚至发展为心肌病、心脏扩大。(二)发病机制现经解剖与电生理、外科手术与射频消融均已证实PJRT为后间隔附近的慢旁路参与的房室折返性心动过速。它是一种特殊性质的隐匿性预激综合征。患者均无器质性心脏病。


持续性交接区折返性心动过速 症状 1.发病年龄早多见于儿童及年轻人，有报告自胎儿期即出现心动过速，也有成年以后(64岁)才明确诊断者。由于发病早，所以PJRT多见于儿童并可持续到成年。2.心动过速持续不断呈顽固性无休止性反复发作，药物通常难以控制。发作可长达数月。林治湖报告的5例中，有1例持续发作，长达8个月，心率在130～240次/min。Balaji报告1例发作长达18个月。尚无统一的诊断标准。下述条件可帮助诊断：1.心动过速呈持续性反复发作，药物难以控制。2.体表心电图表现1∶1房室传导的室上性心动过速R-P->P--R。PⅡ、PⅢ、PaVF倒置。3.心内电生理标测，希氏束A波晚于最先激动的逆传A波，最早的VA间期>110ms。4.心动过速时在希氏束不应期刺激心室，可提早夺获心房，心房最早激动部位多在冠状窦口，并且心房逆传激动顺序不变。5.心室程序刺激时VA间期呈递减性传导，延长>50ms。6.发作前并无AH间期(P-R间期)延长。7.导管射频消融治疗能根治。


持续性交接区折返性心动过速 检查 主要依靠心电图、电生理诊断。1.心电图检查(1)PJRT常由窦性周期临界性缩短、房性期前收缩、室性期前收缩所诱发：窦性周期改变诱发或终止室上性心动过速是本症的主要特点。常为窦性心律逐渐加快，然后发生PJRT。窦性心率达到什么样的频率才能诱发PJRT，因人而异，有的为80～90次/min，有的为100～150次/min。(2)心动过速开始时的第一个P-R间期无延长。(3)心动过速持续反复发作：其间可间隔几个窦性心搏。(4)P-波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈负向波，在aVR导联呈正向波。其原因是室房旁路的心房连接端在冠状窦口下方，相当于右后间隔区。它是心动过速时的室房旁路逆传支，所以波在上述导联P-呈逆向波。(5)由于旁路传导慢：所以P-波离R波远，形成长R-P-间期、短P--R间期。R-P-/P--R>1。但也有R-P-间期稍短于P--R间期或R-P-间期=P--R间期。(6)发作间歇期心电图正常：P-QRS-T波形正常，P-R间期正常。无预激图形。2.电生理检查特点(1)心动过速期间室房传导时间长，VA>100ms。(2)心动过速时逆传心房最早激动部位不是希氏束区，而是异常部位，多为冠状窦口。


持续性交接区折返性心动过速 检查 (3)心动过速期间在希氏束不应期时给心室期前收缩刺激：可典型地提前激动心房，而不改变逆传心房激动顺序。即逆传心房最早激动位于冠状窦口等异常部位。此现象显示房室旁路存在，心室期前收缩刺激经旁路逆传而激动了心房。(4)用适当方法起搏心室，可以发现两种不同的逆传心房激动顺序：①为冠状窦口等异常部位最早激动，是由室房旁路逆传心房;②为希氏束的房间隔最早激动，经希氏束房室结正常通路逆传心房。(5)心室S1S1刺激间期近于或小于300ms时：室房旁路传导出现文氏现象。也即心室频率递增刺激可出现室房传导的文氏现象，提示旁路具有传导缓慢和递减传导的特性。(6)有时可在A波之前记录到旁路电位。上述电生理特点证明，传导缓慢且具有递减性传导的隐匿性室房旁路是PJRT的电生理学基础。室房旁路是心动过速折返环的逆传支，房室结则是前传支。传导速度慢具有递减性传导特性的隐匿房室旁路的部位：经典部位是在冠状窦口(后间隔)，亦可位于其他部位，如：右心房游离壁、右前间隔、左后间隔、左侧游离壁、右后壁、左后壁等。Ticho等报告的9例PJRT皆经射频消融术成功治愈。同其他隐匿性预激征一样，PJRT也可有多旁路存在。


持续性交接区折返性心动过速 治疗 1.药物治疗对部分患者有效，对部分患者无效。各类抗心律失常药物都可选择，疗效差时可选择胺碘酮、氟卡尼或两者合用。但总的疗效差。药物治疗时，应注意对加重心律失常的其他因素的控制，如心力衰竭、电解质紊乱、内分泌疾病、心肌炎、心肌缺血等。当已合并心律失常性心肌病时，心力衰竭的治疗更为重要。2.导管射频消融术可以根治，疗效好，不良反应少，可作为首选。在完成电生理检查后，置入大头消融电极导管，在冠状窦口附近标测，寻找最早心房激动部位进行消融，每次放电20～30W，试放电10s，若有效则继续放电60s。若试放电无效则重新标测改变消融部位直至成功。消融终点：①程序刺激心动过速不再诱发;②心室刺激显示室房分离或正常的室房传导顺序。由于PJRT的逆传支系具有递减性传导的慢旁道参与，故其射频消融与其他类型预激旁道有所不同。PJRT室房传导时间长，其消融部位的VA间期也较长，不易记录到非常接近或融合的VA间期。因此，PJRT消融时不求VA融合，只要标测到逆传心房最早激动部位即可作为消融靶点。心电图Ⅰ导联P-波极向，当呈正向，自右侧(冠状窦口)消融可获成功，其敏感性为46%。特异性为100%。


持续性交接区折返性心动过速 治疗 Ⅰ导联P-波呈负向，则消融部位在冠状窦内或左侧，但也不能排除自右侧消融成功的可能性。预后 PJRT多见于儿童，常很顽固，易发展为心律失常性心肌病(或称心动过速性心肌病)，危害性大。动物试验表明：经过3～5周连续快速心房刺激后，心脏可明显增大，心功能明显受损，心排血量、每搏输出量、左心室EF值明显下降，并可造成较重的心力衰竭。快速起搏造成的心肌细胞及超微结构形态学的改变是心动过速性心肌病发病的重要因素。除此以外，较快心率引起的生化、代谢等方面的改变也在心肌病发病中起到一定作用。如经导管射频消融术根治后不再复发，则可谓治愈，预后良好。心动过速性心肌病如发生时间短，心动过速得到根治，是可逆的，可以恢复至正常。如时间长，则很难恢复至正常。故诊断、根治必须及时，应尽快、尽早。


外阴痛 描述 外阴痛（vulvodynia）是一组异质性疾病。具有“灼痛、刺痛、触痛或刺激为特征的慢性外阴不适”症状者统称为外阴痛。病因可能为多因素性有关外阴前庭炎的研究较多而环状外阴炎和感觉异常性，但一般认为外阴痛仅指原因不明者。疾病简介 外阴痛是以灼痛、刺痛、触痛或刺激为特征的慢性外阴不适，无明显感染或器质性病变的外阴痛称为外阴痛综合征（VPS），包括外阴前庭炎（VV）、环状外阴炎、感觉异常性外阴痛。[1]


外阴痛 引发原因 发病原因外阴痛是一组异质性疾病，病因可能为多因素性，有关外阴前庭炎的研究较多，而环状外阴炎和感觉异常性外阴痛的报道较少。1、念珠菌感染。有外阴阴道念珠菌病病史是前庭炎患者惟一的最恒定特征，但不当地多次外用抗真菌药物亦可引起此症状。此外，前庭炎患者的念珠菌定植率并不高于对照组。环状外阴炎的病因学不明，但白色念珠菌可能是潜在病因，抗念珠菌治疗通常有效。2、医源性因素。外阴痛患者常有多次使用外用药物的病史。由于外阴皮肤角质层的保护性屏障功能不如其他部位的皮肤，故外用药物所致的外阴刺激较常见。刺激不可能是造成初始症状的原因，但其可能延长外阴痛的有关症状。该病变应原致敏的发生率并不增加，且无组织学证据来证实或排除变应原性接触性皮炎的发生。3、心理和性心理因素。外阴痛患者有明显的心理和性心理病态，但其能否引起症状发生尚有争议。性交期间性唤醒不足可引起润滑减少并导致外阴阴道刺激，而周期性外阴刺激症状可产生外阴痛。但几项研究并未显示出患者的不愉快性经历或性滥交发生率高于对照组，且其性伴亦无明显的性心理障碍。4、遗传素质。外阴痛好发于白人，黑人和亚洲人罕见。真正的遗传倾向还是社会人口统计因素的影响尚无定论。5、饮食因素。


外阴痛 引发原因 有学者推测外阴痛与高草酸尿有关，尖锐的草酸盐结晶与上皮表面接触引起严重灼痛。据有关资料显示，患者的24h尿草酸盐排泄量并不高于对照组，枸橼酸钙联合低草酸盐饮食治疗3个月，仅有10%的病例痊愈。因此，尿草酸盐不可能是外阴痛的病因，但其可作为非特异性刺激剂而加重外阴痛。6、雌激素影响。雌激素影响体现在：（1）许多患者的症状在经期加重。（2）血清雌激素水平较低，常在产后（雌激素相对缺乏时发生），即使剖宫产亦是如此。（3）口服避孕药与发生外阴痛的相对危险性增加。据有关资料显示，口服避孕药与发生外阴痛的相对危险性增加11倍。尽管雌激素可能有助于症状发生，但其作用有待进一步评价，尚无对照研究显示雌激素替代疗法（外用或口服）有效。（4）人乳头瘤病毒感染：外阴痛与人乳头瘤病毒的相关为一种巧合，因其感染率并不明显高于对照组，且人乳头瘤病毒不是亲神经病毒。（5）盆底肌肉张力：多数前庭炎患者存在肛提肌不稳定、肌肉收缩后复原不良和静息基础张力升高。虽然盆底肌肉张力是否为症状持续的原因尚有待阐明，但克服肛提肌张力过高的生物反馈治疗确实是有希望的疗法。


外阴痛 引发原因 （6）神经因素：外阴痛类似于反射性交感神经营养不良，均在缺乏组织损伤的情况下有持续性疼痛。动物实验表明，皮肤伤害性感觉器（C纤维）的反复激活导致周围神经系统与中枢神经系统变化。皮肤伤害性感受器敏感性增加系神经肽释放所致，如P物质、降钙素基因调节肽、内啡肽、5-羟色胺和其他儿茶酚胺；神经肽有前庭炎效应，可增加炎症过程。前庭炎患者前庭内P物质水平高于对照组，上皮内神经纤维密度亦有明显增加。中枢和周围神经敏感可能是初期组织创伤消退后仍有症状持续的原因。发病机制前庭炎和环状外阴炎的患者可有非特异性炎症的病理改变，如角化过度、角化不全、棘层肥厚、真皮浅层毛细血管扩张等表现。[2]


外阴痛 临床表现 1、前庭炎：是前庭部位受压后疼痛为特征的外阴痛。常有激惹性疼痛病史，如表浅性交痛、月经棉塞不耐受和妇科检查时疼痛，或是穿紧身衣服裤或骑自行车时疼痛，病史长达数月至数年。患者常为绝经期前的妇女。疼痛可在首次性交时出现或在经历正常性活动后发生，常在一些激发因素（如手术、分娩、感染）影响下急性发作。前庭区有不同程度的红斑，轻触可引起急性疼痛；感觉过敏位于整个前庭区，或局限于前庭大腺开口处或阴唇系带，一般有前庭大腺开口附近触痛最明显。约30%病例自行缓解，其中半数发生在1年内。2、环状外阴炎：环状外阴炎的症状是间断性的，并与月经周期有关。常发生在月经期。性交后刺激痛，查体时可发现许多患者外阴有明显的红斑和轻度脱屑。3、感觉异常性外阴痛：亦名特发性外阴痛，好发于绝经期妇女，无性交痛。症状为持续性、非激惹性外阴痛和钝痛，偶尔累及肛周、会阴和大腿内侧。疼痛的特性常类似于其他的神经痛综合征如疱疹后遗神经痛。外阴无异常，偶见的红斑可能为正常解剖变异，无明显触痛或压痛。伴有其他慢性疼痛（如舌痛）病史者并不少见。


外阴痛 临床表现 在初诊时耐心倾听患者的倾诉，仔细检查外阴、阴道和口腔；对阴道分泌物进行镜检及PCR检测；首先要排除各种病因明确的外阴疼痛性疾病。通常一次例行的、简短的皮肤科门诊检查不能充分了解慢性生殖道疼痛患者的全部症状。前庭炎主要表现为性交痛、前庭部位红斑和激惹性疼痛；环状外阴炎多见于青年女性，发病时在外阴部位有呈环形分布的红斑，并有少许脱屑。感觉异常性外阴痛无明显的体征，但根据好发于绝经期的妇女，为持续的钝痛或非激惹性疼痛，可以做出诊断。[3-4]疾病诊断 在初诊时耐心倾听患者的倾诉，仔细检查外阴、阴道和口腔；对阴道分泌物进行镜检及PCR检测；首先要排除各种病因明确的外阴疼痛性疾病。通常一次例行的简短的皮肤科门诊检查不能充分了解慢性生殖道疼痛患者的全部症状。前庭炎主要表现为性交痛、前庭部位红斑和激惹性疼痛；环状外阴炎多见于青年女性，发病时在外阴部位有呈环形分布的红斑，并有少许脱屑。感觉异常性外阴痛无明显的体征，但根据好发于绝经期的妇女，为持续的钝痛或非激惹性疼痛，可以做出诊断。[3]


外阴痛 治疗方法 中医治疗方法偏方（详细需咨询医生）：1、附子15g、薏苡仁30g、炒白芍30g、炙甘草10g、吴茱萸10g、桂枝10g、全蝎5g、黄连5g；2、当归15g、赤芍30g、白芍30g、生地12g、川芎30g；3、木通6g、竹叶3g、灯芯3扎、旱莲草15g、女贞子15g；4、川牛膝12g、青皮（入胞宫）10g、甘草梢10g。西医治疗方法一、药物治疗：外阴痛的治疗虽然无特异性，但仍是有意义的。多数外阴痛的患者在经过细致而耐心的医生检查外阴和阴道，并经过教育患者后，其症状会有明显改善。1、抗炎治疗：需要同时进行多种治疗措施，如用阿莫西林治疗β链球菌感染；每周服150mg氟康唑以预防继发真菌感染，阴道内放置凝胶冻以促进乳酸杆菌的繁殖并消除链球菌。性交时或疼痛时局部涂抹2%的利多卡因凝胶。2、抗抑郁治疗：需向患者解释该药用于治疗疼痛而不是治疗抑郁。多数患者在达适宜的剂量数周或1个月后症状会改善。除非在检查中发现明显的原发病，如非白念珠菌感染，或侵蚀性扁平苔藓，否则均可应用三环类抗抑郁药，如阿米替林或地昔帕明（去甲丙咪嗪），开始剂量10mg，逐步递增到患者能耐受并且感到舒服的程度为止，或者直至150mg。


外阴痛 治疗方法 3、其他治疗：对感觉异常性外阴痛用阿米替林治疗常有效。约30%的前庭炎的患者局部注射。干扰素α可获得长期缓解，如100万U，每周注射3次，连续用药1个月，共注射12次。注射部位局限于前庭区，并覆盖所有病损部位。同样，前庭炎的女性当疼痛局限于前庭区时，在行前庭切除术后常会获得明显改善，切除部位包括小阴唇内侧皮肤及处女膜内侧阴道开口处，阴道也因此而获改善。手术应由有经验的妇产科医生来决定，他/她必须充分了解患者病情及手术的操作步骤。4、持续性抗真菌治疗可能对环状外阴炎的妇女有效。用法为氟康唑150mg，每隔1至7天服用（服药后氟康唑可在阴道内保留3天），以清除白念珠菌，并避免外阴暴露于刺激性的乳膏。或者选用外用的唑类的乳膏，如制霉菌素膏或阴道片剂，每天外用。二、盆腔理疗可能对前庭炎及其他类型的外阴痛也有效。最好的疗法是盆腔肌电图生物反馈。提倡进餐时低草酸盐、高柠檬酸钙饮食，对前庭炎及其他类型的外阴痛有效。有些外科医生试图用二氧化碳激光行切除术，但是结果尚不明确，甚至有些患者因此而增加了痛苦。有报道闪光灯激活的染料激光治疗外阴痛有效，但随访时发现有些患者反而有疼痛加剧的现象。因此激光治疗对此类人群是不适合的。


外阴痛 饮食保健 食疗方外阴痛食疗方（详细需要咨询医生）：归杞竹蛋汤、黄精骨髓膏、苁蓉羊肉羹、姜汁蚌肉汤、玫瑰樱桃粥。肝气郁结：患者多见性交时阴道内阵发性疼痛，甚至放射到小腹两侧及下肢内侧，常伴有烦躁易怒、胸胁胀痛、头晕头痛、失眠目眩、舌质红、苔薄白、脉弦紧等症状。治宜疏肝理气、通络止痛。食疗药膳可选用：橘络当归粥、金橘大枣饮、佛手二花肝片汤、姜枣冰糖饮、艾叶乌豆鸡蛋汤、川芎芹菜鸡蛋汤、荠菜香菇粥。肝郁化火：患者多见阴中灼热刺痛、小便黄赤而短、口干口苦、面红目赤、心烦易怒、两胁胀痛、舌红苔薄黄、脉细数等症，治宜清肝泄热，疏肝理气。食疗药膳可选用：解郁香陈酒、佛手茴香、柏萸猪肝汤、鳖甲炖鸽肉、墨鱼冬笋肉粥、首乌萸肉煮鸡蛋。肝肾阴虚：患者多见阴道干涩疼痛甚或阴道有灼热感，头晕耳鸣、口干咽燥、尿黄便干、舌红少苔、脉弦细而数等症；治宜补肾养肝、滋阴润燥。食疗药膳可选用：河车杞归炖海参、麻雀小米粥、黄精鸭蛋汤、巴戟炖大肠、黄芪人参首乌鸡、龟杞糯米粥、海参金樱汤。湿热下注：患煮多见性交时阴道内感到疼痛，伴有带下量多，色黄如脓或呈泡沫米泔样，其气腥臭，心烦少寐、口苦而腻、小便黄赤或尿道灼痛、舌苔黄、脉滑数等症状，治宜清热利湿。


外阴痛 饮食保健 食疗药膳可选用：齿苋伴芹菜、绿豆山药膏、枣竹八珍粥、马鞭蒸猪肝、大蒜苦菜瘦肉粥、百合菊花猪肝汤、砂枣蒸鲫鱼。风邪外袭：患者多见阴中疼痛伴发热恶寒、头痛鼻塞、神疲倦怠、四肢酸痛、舌苔薄白、脉浮等证：治宜散寒解表、祛风养血。食疗药膳可选用：苏白姜糖饮、当归牛蒡粥、芦根竹茹生姜茶、豆腐香薷汤、茭白香菇粥、香葱陈皮辣牛肉、当归麦冬煮莲藕。适宜食物1、宜多食用含维生素B丰富的食物：例如小麦、高粱、芡实、蜂蜜、豆腐、鸡肉、韭菜、牛奶等；宜多食水果和新鲜蔬菜。2、宜吃凉血解毒食物。绿豆、粳米、黄瓜、苦瓜、马齿苋、绿茶等。禁忌食物1、忌辛辣食品：辛辣食品多食易生燥热，使内脏热毒蕴结，出现前后阴痒痛等症状，从而使该病症状加重。2、忌海鲜发物：带鱼、虾、蟹等腥膻之品会助长湿热，食后能使外阴瘙痒加重，不利于炎症的消退，故应忌食。3、忌甜腻食物：油腻食物如猪油、奶油、牛油等，高糖食物如巧克力、甜点心等，有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，并影响治疗效果。4、忌烟酒：由于烟草中的尼古丁可使动脉血与氧的结合力减弱，酒能助长湿热，故药当禁忌，同样，含酒饮食如酒酿、药酒等均不宜饮用。[7]


盲肠炎 描述 正确的名称应该是急性阑尾炎，通俗称盲肠炎。阑尾约长三至四吋（七十五至一百毫米），是自大肠初段长出 的管状器官。阑尾炎分为急性和慢性两种。急性阑尾炎起病突然，必须立刻动手术。


盲肠炎 病因 盲肠炎病理盲肠炎是急性腹痛最常见的原因之一，每人一生中平均有7%机率会发生盲肠炎，以十至三十岁最多，而五岁以下及五十岁以上则相对少见。容易因症状非典型而延迟诊断或被误诊，发生并发症的机率也较高。男性一般比女性易得盲肠炎，但女性在三十五至四十四岁之间，常在施行其他腹部手术时，盲肠顺带一并切除。盲肠炎原因大都是阑尾在盲肠的出口受阻，继发细菌感染所致；但另有30%病例未见阻塞，其发炎可能因病毒、寄生虫或细葡感染、创伤或开刀后粪便滞留所致，诊断时，需区别的病况不下数十种，重要的有胆囊炎(偏右上腹痛)、溃疡穿孔(移动会更痛)、憩室炎(可触诊到肿块)、小肠部分阻塞(肠蠕动加快)、肠穿孔(肠蠕动变慢)，最重要的诊断利器还是详细的病史及理学检查。难以界定范围、却渐增渐强的腹痛，是典型盲肠炎首先出现的症状，通常先是心窝处或肚脐周围模糊痛，逐渐往右下腹转移；其次是怕触摸腹部引起的腹肌收缩、腹肌筋缩僵硬、反弹性压痛。此外，中度白血球上升、低度发烧、恶心、疲倦、便秘或偶腹泻等非特异症状亦非少见。


盲肠炎 症状 腹痛、恶心、呕吐。腹痛由上腹开始，以腹涨、闷痛为常见，后转为右下腹。可能发烧，但通常先腹痛再发烧，温度为38℃左右；阑尾炎穿孔后体温则可高过39℃。偶有[1]。幼儿常以腹膜炎表现。盲肠炎症状盲肠炎在一开始的时候有不定点的腹痛出现，但大多还是出现在肚脐附近或是上腹部，这种痛的感觉闷闷的，若是不加理会，几个小时以後就会慢慢的移向右下腹，此时若是用手按压右腹部，疼痛会更加严重。比较特别的是，这个时候可以试试按压右下腹部，并且快速的放开，如果感觉到有反弹的痛楚，就有可能是阑尾炎。但是这种痛到底有多痛呢？因为每个人的耐受程度不同，很难做比喻或以文字说明，一般经历过的人都会描述那是一种极为痛的痛楚，至於到底有多痛，就只有真正感受过的人才知道。除了明显腹痛之外，患者也会出现食欲差、恶心、呕吐等现象，有些还会有轻度发烧(大约38度左右)，另外也有人会出现舌苔增加、口臭、或是颗粒性的白血球增加情况，有些人会出现便秘症状，有些人却是恰恰相反，出现腹泻反应甚至排泄物中都会出现血丝，由于症状多变，所以比较难以确诊。


盲肠炎 症状 阑尾炎的发生病程可以从几个小时到几个月不等，通常以病程的发生快慢来区分为急性与慢性，而急性的盲肠炎通常症状会比慢性的来得严重，也较具威胁性。一开始可能只是因为阑尾发炎、阻塞而出现腹痛的情况，但是时间一久，可能因为没有处理，而导致脓疡、甚至穿孔，一般穿孔都发生在症状出现後二十四至三十六小时，但小小孩或老年人可能会更早。传统上以剖腹开刀切除为治疗方式，近来医界开始运用腹腔镜手术来处理急性阑尾炎，因具有疤痕小、恢复快的优点，逐渐被病人接受。急性阑尾炎症状急性阑尾炎好发于年轻人，病患一开始会上腹或肚脐旁闷痛而後转移右下腹疼痛，常伴随恶心、食欲不振的症状，严重时会有发烧及白血球过多现象。传统的治疗方式是剖腹切除阑尾，伤口长约七至十公分，需住院疗养四至五天，而新式的腹腔镜手术则只需要开三个分别为一公分、零点五公分、零点五公分的小伤口，不仅美观疤痕小，也比较不痛，同时也降低伤口发生感染的机率，减少肠粘黏的并发症，病人只要住院一至二天即可回家，恢复日常作息，适合女性、体重过重及从事粗重工作者。


盲肠炎 症状 盲肠炎的诊断仍约有一成左右的误诊率，若采用腹腔镜手术，因其具有三百六十度的视野，可以完整地检查其他腹腔器官，找出引发腹痛的原因予以治疗，减少误判的发生。尤其对女性来说，有时生殖系统引起的腹痛和盲肠炎不易区别，此时便可透过腹腔镜检查子宫、卵巢是否有异样。临床上患盲肠炎后耽误治疗，并发广泛性腹膜炎的情形，严重者可能引起败血症导致死亡。诊断 右下腹有压痛，腹肌僵硬等。血中白血球常会上升。腹部x光片可见异常肠气或粪石。腹部超音波(非必要)可见肿大的阑尾、腹水或脓疡。


盲肠炎 治疗 慢性阑尾炎可以通过输液治疗，急性阑尾炎必须手术治疗。手术前给予静脉输液及抗生素。简单的阑尾炎祇要阑尾切除即可。如阑尾炎已穿孔并并发腹膜炎者，尚须考虑腹腔清理，术后需抗生素治疗一周。妊娠期能否做盲肠炎手术？在妊娠期间，由于生了某种疾病而动开腹手术的情形屡见不鲜[2]，其中最多的就是急性盲肠炎。大部分在妊娠前便有慢性盲肠炎的孕妇，都会由于妊娠的关系由慢性轻快化成恶性。但是在妊娠以后才患阑尾炎的病例却是少之又少。如果妊娠中罹患急性盲肠炎的话，首先，腹部会突然感到强烈的阵痛，如果是流产或早产的话，则子宫整个都会疼痛，在这种情形下，盲肠所在的位置(也就是右下腹部)会痛，随着妊娠中罹患盲肠炎之所以可怕，是由于它会转变成腹膜炎。子宫因继续妊娠而张大，盲肠受到子宫的压迫而破裂，流出脓汗时很容易并发成腹膜炎。腹膜炎会发高热，使子宫收缩，容易造成胎死腹中，也很容易发生流产、早产等现象;在临盆时，阵痛可能会减弱，使生产的时间延长。由此可知，妊娠中若生腹膜炎的话，就会有生命的危险，所以发生急性盲肠炎时要立即接受手术，把盲肠切除，由于它的恶化比起没有妊娠的时候还要激烈，所以应尽可能的提早把它切除。


盲肠炎 治疗 妊娠期间，可以进行盲肠炎的手术，手术的时候和外科医生合作，可避免流产或早产。另外，手术时应使用黄色体荷尔蒙来进行。患了慢性盲肠炎的人，最好在还没有妊娠以前就进行手术。如果在妊娠吵发痛医师接受检查。手术在妊娠刚开始的时候，可以很容易的进行，并且可以避免因手术而发生流产意外事件。并发症 伤口感染、腹膜炎、腹内脓疡，尤以阑尾炎穿孔及腹膜炎为常见。注意事项 在饭后，不要做剧烈运动，如：跑、跳等，可以有效地减少盲肠炎的发生。盲肠炎四点注意事项：1．争取时间是此症最急切的。2．万勿拖延到演变成腹膜炎，不但体力耗损，且有生命危险。3．盲肠发炎，不可当作胃肠积滞来处理，有的人服用泻药，结果，不但受伤的器官无法休息，反而受到刺激，加速盲肠的发炎，甚至随时可穿溃，增加病势，要多注意。4．平常胃痛时，用热水袋敷痛处，通常可减少痛楚，但是对盲肠患者而言，热水袋的热力透入腹内，只会使盲肠发炎加速，反而有害。


盲肠炎 盲肠炎饮食 急性盲肠炎发作时最好用清流质饮食，如米汤、杏仁茶、清汤、淡茶水、藕粉、薄面汤、去皮红枣汤，应以咸食为主，待病情缓解后，可逐步过渡到少渣半流食，尽量少用产气及含脂肪多的食物，如牛奶、豆奶、蔗糖等。腹痛剧烈时，应禁食水，使胃肠充分休息，待腹痛减轻时，再酌情饮食，应禁用生冷、刺激食品，如醋、辣椒、葱姜蒜、花椒等，也不要用兴奋性食品如浓茶、咖啡、可可等，烹调时，以清淡为主，少用油脂或其它调料。此外，要注意食用具有营养的食物。多吃些高蛋白食物及高维生素食物，保证机体的各种营养素充足，防止贫血和营养不良，对贫血和营养不良者，应在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鸡、鱼、肝、腰等内脏。高维生素的食物带有深色的新鲜蔬菜及水果，如绿叶蔬菜、西红柿、茄子、红枣等。每餐最好吃2～3个新鲜山楂，以刺激胃液的分泌。


克雷伯杆菌肺炎 简述 克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。临床表现 一般情况本病多见于多见于老年体弱、营养不良和患有慢性肺部疾病的人群。症状起病突然，主要症状为寒战、高热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，毒血症状明显，可早期出现休克。其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色，可因血液和粘液混合而呈现砖红色痰，是本病的特征性表现，但临床上少见。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎。辅助检查 胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。诊断与鉴别诊断 1.老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。2.确诊有赖于痰细菌学检查。3.注意与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。治疗 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选药物氨基糖苷类抗素+2,3代头孢治疗原则第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素。预后 年老，WBC减少菌血症者预后差。


嗜中性粒细胞 描述 嗜中性粒细胞描述：最多，形态不规则，外周常有突起，胞质淡红色。胞核幼稚型的呈杆状或马蹄形，成熟的呈分叶状，三叶的较多见。来源 中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55%一70%。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。


嗜中性粒细胞 结构 该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粒细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。


嗜中性粒细胞 结构 在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。


嗜中性粒细胞 作用 除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粒细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害(刘约翰等，1993)。临床意义中性粒子细胞增多可初步诊断的病症：急性或化脓性感染、尿毒症、酸中毒、急性出血溶血等。减少可初步诊断的病症：伤寒、疟疾、乙肝、麻疹、流感、血液病、过敏性休克等。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 描述 指原发于十二指肠肠壁淋巴组织的恶性肿瘤，这有别于全身恶性淋巴瘤侵及肠道的继发性病变。原发性十二指肠恶性淋巴瘤好发于40 岁左右，较其他恶性肿瘤发病年龄轻，男女发病之比为1∶1～3∶1。腹痛为该病最常见的症状，约65%的患者表现有腹痛。疾病描述 原发性十二指肠恶性淋巴瘤(primarymalignantlymphomaofduodenum)，是指原发于十二指肠肠壁淋巴组织的恶性肿瘤，这有别于全身恶性淋巴瘤侵及肠道的继发性病变。Dawson提出原性小肠恶性淋巴瘤的5项诊断标准：①未发现体表淋巴结肿大；②白细胞计数及分类正常；③X线胸片无纵隔淋巴结肿大；④手术时未发现受累小肠及肠系膜区域淋巴结以外的病灶；⑤肝、脾无侵犯。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 流行病学 原发性小肠恶性淋巴瘤发病率的地区差异很大，中东国家的发生率甚高，但美国仅占小肠恶性肿瘤的1%，而我国的小肠恶性淋巴瘤占小肠恶性肿瘤的20%～30%。据国内1389例小肠恶性淋巴瘤统计，发生于十二指肠者有218例，占15.7%，国外908例中有102例，占11.2%。虽然恶性淋巴瘤占全部小肠恶性肿瘤的一半以上，但其主要发生于回肠，约占47%，其次为空肠，十二指肠少见。原发性十二指肠恶性淋巴瘤好发于40岁左右，较其他恶性肿瘤发病年龄轻，男女发病之比为1∶1～3∶1。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 症状 1.症状与体征该病的临床表现无特异性，可因肿瘤的类型和部位而异。(1)腹痛：腹痛为该病最常见的症状，约65%的患者表现有腹痛。腹痛大多由于肠梗阻、肿瘤的膨胀和牵拉、肠管蠕动失调、肿瘤坏死继发的感染、肠壁溃疡和穿孔等因素所致。腹痛一般出现较早，轻重不一，隐匿无规律，呈慢性过程。初起为隐痛或钝痛，随病情的发展逐渐转为阵发性挛性绞痛。晚期疼痛呈持续性，药物不能缓解。腹痛多数位于中腹部、脐周及下腹部，有时可出现在左上腹或剑突下。一旦肿瘤穿孔而引起急性腹膜炎时，可出现全腹剧痛。(2)肠梗阻：肿瘤阻塞肠腔或肠壁浸润狭窄均可引起肠梗阻。恶性淋巴瘤引起的肠梗阻多出现较早，主要表现为慢性、部分性肠梗阻症状。患者多有反复发作的恶心、呕吐，进餐后加重，腹胀不明显。梗阻发生在乳头部以下者，呕吐物可含大量胆汁。(3)腹部肿块：国内资料统计约25.5%的患者腹部可扪及包块，部分患者为就诊的主要原因。60%～70%的肿块直径超过5cm，大者有10cm以上。(4)黄疸：因恶性肿瘤侵犯或阻塞胆总管开口部或因转移淋巴结压迫胆总管而引起梗阻性黄疸。黄疸发生率远远低于腺癌。大约为2%左右。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 症状 (5)其他：十二指肠恶性淋巴瘤尚可出现上消化道出血、消瘦、贫血、腹泻、乏力、食欲下降、发热等一些非特异性临床表现。2.临床分期Noqvi(1969)提出的临床分标准：Ⅰ期，病灶局限，未侵犯淋巴结；Ⅱ期，病灶局限，已侵犯淋巴结；Ⅲ期，邻近器官组织受累；Ⅳ期，有远处转移。病理 原发性十二指肠恶性淋巴瘤起源于十二指肠黏膜下淋巴组织，可向黏膜层和肌层侵犯，表现为息肉状、黏膜下肿块或在小肠管纵轴黏膜下弥漫性浸润，常伴有溃疡。肿瘤常为单发，少有多发。①按组织学形态可分为：淋巴细胞型、淋巴母细胞型、网织细胞型、巨滤泡型以及Hodgkin病。②按大体病理形态可分为：肿块型或息肉型；溃疡型；浸润型；结节型。③按组织学类型可分为：霍奇金病与非霍奇金淋巴瘤2大类，以后者最多见。转移途径可经淋巴道、血运以及直接蔓延，淋巴结转移较腺癌为早。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 诊断检查 诊断：该病的早期诊断十分困难，误诊率可高达70%～90%。其原因有：①本病缺乏特异性临床表现；②医师对该病的认识不足，甚至缺乏这方面的知识，故警惕性不高；③该病往往以急症就诊，常被急腹症的临床表现所掩盖；④该病的诊断方法，尤其在基层医院常常没有有效的诊断手段。出现未能查明原因的发热、恶心、呕吐、食欲下降、消瘦、贫血、肠道出血、上腹部疼痛、慢性肠梗阻等临床表现时，应警惕有该病的可能性。而进行各项检查。实验室检查：1.组织学检查在十二指肠镜下刷检脱落细胞或钳取肠壁组织进行细胞学可获病理确诊。2.血常规可有红细胞计数和血红蛋白量下降。3.大便隐血试验阳性。后2项缺乏诊断的特异性。其他辅助检查：1.X线检查X线平片可能显示十二指肠梗阻的X线表现，或软组织块影。胃肠道钡餐双重对比造影对十二指肠肿瘤的诊断准确率达42%～75%，其影像表现有：①十二指肠黏膜皱襞变形、破坏、消失，肠壁僵硬；②肠壁充盈缺损、龛影或环状狭窄；③肠管可有局限性囊样扩张，呈动脉瘤样改变；④肠壁增厚，肠管变小，呈多发性结节状狭窄。十二指肠低张造影，更有利于观察黏膜皱襞的细微改变，使其诊断准确率提高到93%左右。


原发性十二指肠恶性淋巴瘤 诊断检查 2.内镜检查本病可经十二指肠镜直接观察病灶的大小、部位、范围、形态等，同时可进行摄像、照相、刷检脱落细胞和活检以获病理确诊。3.其他B型超声、CT和动脉造影(DSA)等对该病的诊断有一定作用。鉴别诊断 本病常被误诊为胃十二指肠炎、消化性溃疡、慢性胰腺炎、胆道疾病等，临床应注意鉴别。治疗方案 该病应以手术治疗为主，手术有诊断与治疗的双重作用。国内报告原发性十二指肠恶性肿瘤的手术率约为60%。手术方案根据该肿瘤所在部位、病变的范围而决定。可以考虑局部切除，但应行胰十二指肠根治性切除为妥。该病对化疗和放疗有不同程度的敏感性。故术前和术后可以配合进行。疗效优于单纯手术治疗。一般放疗的剂量为40Gy(4000rad)左右为宜。化疗一般采用环磷酰胺(CTX)、长春新碱(VCR)、ADM、甲氨蝶呤(MTX)、PCB及泼尼松等药组成的各种联合化疗方案。并发症 肠穿孔是本病的主要并发症，有15%～20%的十二指肠恶性淋巴瘤患者会发生肠穿孔，比其他恶性肿瘤发生率高。此多为肿瘤侵犯肠壁发生溃疡、肠坏死，或肿瘤继发感染而引致。急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎，慢性穿孔可以引起炎性包块、脓肿、肠瘘等表现。


舌骨骨折 描述 多舌骨骨折见于颈前部各种钝力挫伤，如拳击伤、勒伤车祸等。也可由于猛烈的肌肉牵拉伤。据文献报道，强烈的吞咽动作及突然的颈部过度伸展与扭转，可致舌骨骨折(fracture of hyoid bohe) 。简介 舌骨呈蹄形，由舌骨体、大角(2个)和小角(2个)构成，是舌体的主要支持者。下方紧邻甲状软骨，舌骨大角有茎舌骨韧带与颞骨的茎突相连。舌骨大部分位于皮下。舌骨可呈先天性畸形茎舌骨韧带可钙化或骨化与舌骨相连。正常人在20～30岁以前舌骨体与舌骨大角无骨性连接者占50%以上舌骨体与舌骨小角也有软骨相隔。茎舌骨韧带钙化或与舌骨骨性融合，或过早骨性连接都是骨折的诱因。


舌骨骨折 临床表现 1.喉部疼痛  颈前部咽部，特别是伸舌时喉部有严重刺痛感讲话或吞咽时疼痛加重。2.吞咽困难  因舌部活动受影响或舌骨骨折片刺入咽腔，有吞咽疼痛与吞咽困难。3.声嘶和失声  轻者声嘶，重者失声。4.呼吸困难  骨折片刺入咽部，血液流入咽喉部，舌根部血肿，咽喉部水肿或舌根部后倾及喉痉挛，均可发生不同程度呼吸困难。5.颈部肿胀、舌骨区有压痛早期可触及骨折片及摩擦音6.体检  见舌骨区肿胀、压痛，有时可触及碎骨摩擦音。如有皮下气肿及吐血痰应检查喉咽部有无骨折片刺入。并发症：  皮下气肿：骨折片刺穿咽壁，气体可进入皮下组织，发生广泛的皮下气肿。诊断 1.病史  有颈部、下颌骨或上胸部挫伤史。2.临床表现  有颈前部与咽喉部的剧烈疼痛严重的吞咽困难或呼吸困难；检查可见舌骨区肿胀、压痛，有时可触及碎骨摩擦音。3.X线检查。


舌骨骨折 检查 X线颈椎侧位摄片示有透光的骨折线阴影，舌骨皮质连续性中断及骨折片错位。据报道舌骨骨折有1/2的骨折线位于舌骨大角与舌骨体连接处；另1/2的骨折线位于舌骨大角。因肌肉猛烈收缩所致骨折者为舌骨大角尖端骨折。阅片注意：45岁以前舌骨大角与舌骨体是分离的不可误认为骨折线年轻人舌骨小角未融合的阴影及近舌骨的茎舌骨韧带或甲状舌骨韧带的钙化影或骨化影，似骨折碎片，应注意辨别。治疗 1.对症治疗  舌骨骨折无错位，症状不重者，可行对症治疗。如局部冷敷、发声休息进食流汁等。2.抗感染治疗。3.手法复位  骨折片错位穿透咽部者，应行手法复位：以2%利多卡因咽部喷雾，作表面麻醉然后一手手指置于口底，另一手手指置于颈部舌骨处，用手法使骨折片复位。4.舌骨部分切除术  若骨折不能愈合而有症状者可行舌骨部分切除术。5.气管切开术  凡舌骨骨折有呼吸困难体征者，应早期作气管切开术。


老年人高血压 描述 高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。目前，我国高血压患者数量每年以350万人的速度增加。高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危害国人的生命。脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。疾病简介 高血压是老年常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年人日益增多，老年高血压患者也相继增多。我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外，尤其是大多数发达国家则把65岁及以上作为其老年的标准。高血压是冠心病和脑血管病的主要危险因素，这些心、脑血管疾病在全世界每年导致1200万人死亡


老年人高血压 临床表现 临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩力≥140mmHg，舒张压<90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。②部分老年人高血压是由中年原发性  老年人高血压高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。以往认为舒张压增高比收缩压增高危险性大，而且临床上也常把收缩压升高看成是一种由于人的自然衰老、血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心血管系统并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。因此，对老年收缩血压增高者，宜及时进行治疗。


老年人高血压 临床特点 1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大[6，7]。2血压波动大老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。3易发生体位性低血压测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差>20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差>10mmHg，诊断为体位性低血压。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。多见于体位突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起体位性低血压。


老年人高血压 病理生理 原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR）  高血压病象的发病机制心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。


老年人高血压 病理生理 动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检  高血压危象分类表出高血压致病的遗传标志。肾素－血管紧张素系统（RAS）肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（ATII）。ATII可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。


老年人高血压 病理生理 钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高  食盐摄入量与高血压钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。精神神经学说动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。


老年人高血压 病理生理 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NitricOxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。胰岛素抵抗据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。


老年人高血压 病理生理 ③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。其他流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。诊断鉴别 高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在  老年人高血压上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测方法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为继发性高血压则针对病因治疗。另根据症状即可诊断。


老年人高血压 疾病治疗 原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。家庭防治措施高血压是最常见的慢性病，降低高血压患者的血压水平，可显著减少脑卒中及心脏病事件，因此高血压是可以预防和控制的疾病。然而很多高血压患者在降压过程中不能坚持科学治疗，陷进误区，从而给自身健康带来了伤害。对于老年人高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。


老年人高血压 疾病治疗 据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。非药物治疗适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。（一）合理膳食：1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。3、限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。（二）适量饮茶：茶多酚对人体脂肪代谢有着重要作用。人体的胆固醇、三酸甘油脂等含量高，血管内壁脂肪沉积，血管平滑肌细胞增生后形成动脉粥样化斑块等心血管疾病。（三）减轻体重：体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。（四）运动：运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。


老年人高血压 疾病治疗 可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3－5次，每次持续20－60分钟。（五）气功及其他生物行为方法：气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。（六）其他：保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。药物治疗近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。（一）利尿剂：使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压  治疗高血压急症常用药物及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。


老年人高血压 疾病治疗 噻嗪类应用最普遍，但长期应用刻印其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。（二）β受体阻滞剂：降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。


老年人高血压 疾病治疗 （三）钙通道阻滞剂（CCB）：由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。（四）血管紧张素转换酶抑制剂：是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。