感染性腹泻 感染性腹泻与后遗症 3、肠道外的其他重症：表现由于感染性腹泻病原体种类多、分型复杂，在发生腹泻时还可引起多种肠道外重症表现，比如，咽峡炎、心肌炎、败血症、脑炎、脑膜脑炎、肝炎、关节炎、血小板减少性紫癜、肺炎、胸腔积液等。对此，医生和病人均应注意观察，及时防治。


感染性腹泻 预防感染性腹泻 各种病原体肠道感染引起之腹泻，均称为感染性腹泻，这是广义上的感染性腹泻。从狭义上讲，我们也把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义上的感染性腹泻，为《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。那么，怎样做好预防感染性腹泻的工作呢？主要要从以下几个方面着手：1、健康教育：加强以预防肠道传染病为重点的卫生宣传教育，搞好环境卫生，提倡喝开水，不吃生的半生的食品。2、改变有些农村人畜共舍的生活习惯。3、免疫接种：本组传染病病原体种类多，尚没有理想的免疫制品。4、加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设及自来水卫生监督管理，在一时达不到要求的地区，必需保护水源，改善饮用水卫生，实行饮用水消毒。5、抓好饮食卫生：加强宣传和严格执行《中华人民共和国食品卫生法》特别要加强对饮食行业、农贸集市、集体食堂等的食品卫生管理。


眼震 基本概述 概念眼球震颤简称眼震，是一种不受意念控制的眼球节律性运动，前庭性眼震由交替出现的慢相和快相运动组成。先天性眼球震颤又称先天性特发性眼球震颤，是一种表现复杂、危害较重、其病因尚待揭示和难以治疗的疾病。此病发病较早，临床上以眼球的规律性摆动为主要表现，可造成弱视、侧视及固视困难等，严重影响视功能。[1]意义前庭的周围性病变、中枢性病变（包括脑干、小脑病变）和某些眼病均可引起自发性眼震，所以通过眼震检查可了解影响前庭的病变的情况。[2]眼震阴性瘘管试验（fistulatest）用于疑有迷路瘘管者，当骨迷路由于病变破坏时，向外耳道加压或减压，均可影响迷路而使内淋巴液流动。如瘘管位于外半规管后部，则加压时内淋巴液流向壶腹嵴，产生向同侧的眼震，减压时淋巴液的流向为离壶腹嵴，则产生向对侧的眼震。如瘘管位于外半规管壶腹的前方，如卵圆窗、蜗窗或鼓岬处，则情况相反。凡出现眼球偏斜、眼震为强阳性，示有迷路瘘管存在；如无眼球偏斜及眼震，而仅有眩晕感者，为弱阳性，可疑有瘘管；如以上症状均无者，为阴性。但瘘管试验阴性者，并不能完全排除瘘管的存在。[1]


眼震 分类 眼震可依病因分为二大类：1、知觉缺陷型眼震（sensorydefectnystagmus）如注视性眼震；2、运动缺陷型眼震（motordefectnystamgus）如注视麻痹性眼震[3]病因和发病机制 知觉缺陷型眼震主要由于眼本身的疾病所造成的黄斑部成像不清，造成正常固视反射发育障碍，使正常维持目标于中央凹的微细运动功能丧失而形成眼震。多见于先天性白内障、角膜营养不良、黄斑、视神经发育不全、高度屈光不正及白化病等。通常为双侧水平型眼震，呈斜摆型，快慢相速度相等。[3]运动缺陷型眼震主要是传出机制缺陷，可累及神经中枢或同向运动控制径路而无眼部异常改变。此型呈冲动型，有快慢相之别，双眼向某一方向注视时，振幅频率减少和眼震完全消失，视力增加，常有代偿性头位，此位置称静止眼位（或称中和带）。[3]隐性眼震其特点为双眼睁开时不出现眼震，遮盖一眼后可诱发双眼眼震。眼震为冲动型。[3]


眼震 临床表现 跳动型眼球呈明显速度不同的往返运动，当眼球缓慢地转向加一方向到达一定程度之后，又突然以急跳式运动返回。所以此型震颤有慢性和愉相的表现，慢性为生理相，快相是慢相的矫正运动，快相方向作为眼球震颤的方向，快相与病因有关。摆动型眼球的摆动犹如钟摆，没有快相和慢相。其速度和幅度两则相等。多见于双眼黑蒙和弱视患者。病症分类 按眼震方向分：水平性眼震；垂直性眼震；旋转性眼震等。按眼震强度分：眼震仅出现于向快相侧注视时；向快相侧及向前正视时均有眼震；向前及向快、慢相方向注视时皆出现眼震。


眼震 病理及症状 表现眼震慢相为眼球转向某一方向的缓慢运动，为前庭刺激所引起；快相则为眼球的快速回位运动，为中枢矫正性运动。眼球运动的慢相朝向前庭兴奋性较低的一侧，快相朝向前庭兴奋性较高的一侧。因快相便于观察，故通常将快相所指方向作为眼震方向。病理及症状先天性眼球震颤患者眼外肌的本体感受器及肌纤维本身均有明显的组织形态的超微结构及光镜下的改变。主要表现为，本体感受器中出现大量的髓样体、脂褐素及线粒体数目减少、肿胀、内嵴断裂等现象，梭内肌纤维出现变性、紊乱及坏死，大量胶原纤维增生。感受器内出现感觉神经末梢变形及脱髓鞘现象。有些感受器结构完全紊乱，神经成分缺如，梭内肌纤维大量变性、溶解，肌节结构消失，均质化和空泡变。眼外肌本身也有改变，肌小节长度不等，肌浆网明显扩张，胞浆内出现较多的自噬体，以及由此形成的脂褐素、髓样体等残余小体。同时，胞浆内出现大量脂滴。按自发性眼震的不同类型，可初步鉴别眼震是周围性或中枢性病变所引起。若为周围性自发性眼震则眼震为水平性，略带旋转；方向一般不变换；强度随疾病发展过程而变化；常有眩晕、恶心呕吐等植物神经症状，严重程度与眼震强度一致。


眼震 病理及症状 如为中枢性自发性眼震则眼震可为垂直性、旋转性；方向可变换；强度多不变；可无植物神经症状，严重程度与眼震强度不一致。[3]


眼震 检测方法 裸眼检查法检查者立于受检者正前方或稍偏于一侧。受检者按检查者手指所示方向，向左、右、上、下及正前方5个基本方向注视，观察其眼球运动。Frenzel眼镜检查法受检者戴此眼镜在暗室内检查。此镜为一屈光度15D～20D的凸透镜，镜旁有小灯泡。因受检者的瞳孔已被照亮并被凸透镜放大，观察眼震可更为清楚。眼震电图描记法眼震电图描记仪是一种记录眶周电极间电位差的仪器。用眼震电图描记仪记录眼震比肉眼观察更为精确，可检出肉眼下不能察觉的微弱眼震，并提供振幅、频率及慢相角速度等各种参数；如以计算机分析，除以上参数外，尚可对快相角速度，旋转后眼震及视动后眼震等难以用肉眼观察的参数进行分析处理，更可提高其在诊断中的价值。检查时既可在暗室，亦可在亮室进行；受检者睁眼、闭眼时均可检查。所记录的曲线尚可供检查后分析，前后比较、查考。眼震视图描记法眼震视图仪主要包括眼动记录系统、前庭刺激器、视觉刺激器及其他辅助设备等部分。眼动记录系统是配有红外线摄像头的视频眼罩。前庭刺激器即冷热灌注器，目前常用的有水灌注和气灌注两种。视觉刺激器即光靶，通常置于受试者正前方1.2m处，与其视线齐平。[1]


眼震 检查化验 一般检查直接观察患者注视正前方或令患者追随检查者手指向某方向移动时的眼震情况有些需单眼遮盖进行检查为此检查时应注意下列各点：是隐性或潜伏性还是显性眼球震颤眼震是联合性—两侧眼球的运动彼此一致还是分离性眼震的类型方向程度频率幅度等有无休止眼位特殊检查眼震电流图等器械检查


眼震 治疗 1、中医疗法：补肝益肾，活血通络。处方：枸杞子12女贞子12山萸肉12熟地15黄芪18淫羊藿10白芍12生地15五味子8；川芎8；白术10；木瓜10；全蝎6；丹参12。2、西医疗法：非手术疗法：病因治疗：对症治疗；屈光矫正：进行规范验光，必要时行睫状肌麻痹验光，尽早矫正屈光不正；三棱镜矫治：运动缺陷型眼震在静止眼位时使用集合时，可减少或抑制眼球震颤，配戴棱镜片以消除代偿头位，增进视力。手术疗法：先天性冲动型者（即眼位性）：可以进行手术，其目的根据“中间带”眼位矫正其代偿头位，转变眼位，减轻眼球震颤，提高视力。由于慢相侧运动的一组眼外肌肌力强，快相侧运动的一组眼外肌肌力弱。为此，可以将慢相侧两眼外肌后退，以减弱其张力，使与快相侧一组的眼外肌平衡。将“中间带”眼位从偏心注视位转到正前方注视位；如左方为中间带静止眼位性眼球震颤，可将左眼外直肌及右眼内直肌徙后6mm，左眼内直肌缩短6mm，右眼外直肌缩短7mm（一般外直肌比内直肌多徙后2毫米），使静止眼位移向前方。


畸形性骨炎 疾病名：畸形性骨炎。 英文名：osteitisdeformans。别名：deformansosteitis；Paget’sdisease；Paget病；变形性骨炎；Paget骨病；Pepetdisease；scleromalacia；佩吉特骨病。分类：内分泌科。疾病简介 畸形性骨炎又称变形性骨炎(osteitisdeformans)、Paget骨病。该病是骨重建  (boneremodeling)异常所致的临床综合征，其病变特点是过多的破骨细胞失控制后引起高速骨溶解，并导致成骨细胞增多和骨形成过多，生成的骨组织结构脆弱。骨盐及胶原的转换率显著增高，致使骨局限膨大、疏松，易发生病理性骨折；骨周围血管增生或出现骨肉瘤。变形性骨炎的病变侵蚀广泛，全身骨骼均可受累。好发部位是股骨、胫骨、颅骨、脊椎的腰骶部及骨盆。


畸形性骨炎 发病原因 畸形性骨炎又称Paget病，为一种原因未明的慢性侵袭性代谢性骨病。有人以糖皮质醇激素和水杨酸类能缓解症状为由，提出炎症学说，但其本质并非炎性浸润。后来，在病变骨组织的多核破骨巨细胞和破骨细胞内发现包涵体，但目前尚未明确这种包涵体的确切性质与意义。至于免疫功能紊乱、结缔组织缺陷以及钙磷代谢调节失常等学说均缺乏足够的证据。


畸形性骨炎 流行病学 本病初期多无症状。X线证实有Paget骨病的病人有明显症状的仅约2%。初次就诊年龄多在40岁以上(尚未见18岁以下的病例报道)。男女发病无明显性别差异，但本病的地域分布明显。以欧、美和大洋洲地区多发。美国初级卫生和营养检测调查(NHANES-1)报道的骨盆Paget骨病患病率为0.71%±0.18%，老年人发病率明显高于青年人，65～74岁人群的患病率为3.32%±0.54%，但黑人和白人的发病率无差异。美国Paget骨病的总发病率不低于1%，有的地区超过2%。英国和德国居民的发病率可能更高。英国1994年的调查结果显示，与20年前相比，本病的发病率有明显下降趋势，发病率下降的原因可能与环境因素有关，但原因未明。欧洲、地中海沿岸地区和中东地区的发病率低于上述地区，非洲和亚洲此病少见。近五年来，北京、河北、河南、山东、甘肃及台湾等省均有该病的报道。本病具有家族遗传特点，有阳性家族史者约15%。


畸形性骨炎 发病机制 溶骨期的骨组织轻而软，富含血管。硬化期的骨骼肥大变硬。镜下破骨细胞和成骨细胞均显著增多，骨髓为纤维结缔组织侵袭，骨皮质和髓质分界不清，结构杂乱，呈“镶嵌构象”(mosaicpat-tern)。病灶边缘出现破骨性骨吸收，其后方为成骨性再生。破骨细胞显著增大，胞核极多，有时多达100个以上，成骨细胞亦明显增多，核大，有明显核仁及异染色质，核缘内陷。硬化性变形性骨炎的组织病理改变可与甲旁亢类似，但破骨细胞的上述改变仍较明显。


畸形性骨炎 临床表现 症状、体征本病以中老年多见。少数无症状。多数病人起病时有背痛、股骨、颅骨或胫腓骨疼痛，顽固而强烈的头痛和颅骨压痛与颅骨损害、颅底陷入或颅高压有关。颅骨增大，以面骨为明显，形成“狮面”。脊柱可强直或出现畸形，严重者有驼背、膝内翻、下肢外旋、胫骨前弯、髋关节强直等。病变处常发生病理性骨折。椎体畸形压迫脊髓可引起截瘫。头颅病变可导致颅底陷入症。髋部病变时步态异常，活动障碍。心血管钙化则引起心瓣膜功能不全，高血压和充血性心衰。伴发骨肉瘤时，局部肿胀，疼痛和压痛明显。实验室检查血ALP升高有助于本病的诊断，但正常时不能排除其可能。部分病人血钙升高，血磷稍低。血中骨源性碱性磷酸酶水平和尿羟脯氨酸增加。血钙、磷、镁和PTH一般正常。1.血碱性磷酸酶(ALP)血ALP水平与病变范围和病变的活动程度有关。体积小的骨骼病变(约为10%左右)ALP正常。颅骨病变时ALP升高。如并发骨肉瘤，ALP可急剧增高，酸性磷酸酶和5-核苷酶也可升高。2.尿羟脯氨酸(HYP)正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。


畸形性骨炎 临床表现 此外，尿羟赖氨酸也能反映骨重建活动的水平和本病的病变程度。3.血钙、磷、镁和PTH一般正常。约15%～20%的患者因骨重建对钙的需求增加，血钙廓清加速导致血PTH上升。骨受侵部位广泛的患者或合并原发性甲旁亢时有高血钙症和高尿钙症。影像学检查1、X线的表现较复杂，可归纳为下列数点：①骨质破坏，骨小梁粗糙稀疏，伴局限性骨质疏松，晚期的骨皮质与髓质腔界限不清，结构模糊如网状；②骨干增粗，膨大，弯曲变形，呈腰刀状；③颅骨局限性骨质疏松，伴棉絮状增生，内外板界限消失，颅缝模糊，头颅增大；④椎体呈栅栏状和方框状改变；⑤长骨溶骨性病灶有时呈V形；⑥骨盆连缘和弓状线增厚，出现边缘征；⑦髋关节间隙变窄，骨质增生，短骨增粗；⑧病变区病理性骨折。2、骨显像/骨扫描(ECT)核素骨显像在Paget’s病有明显的特征：受累骨通常有显著的放射性摄取增加并核素分布均匀，当有局限性骨质疏松时，仅在病灶边缘表现为强摄取。典型的Paget’s病骨显像容易识别，可以用来评价骨骼病变的范围，单骨还是多骨受累有独到的优势，是理想的筛选技术。


畸形性骨炎 临床表现 同时骨显像比放射检查有更高的灵敏度，并可以追踪疾病的进展及治疗效果，对检查前血清碱性磷酸酶正常的病人，骨显像是了解治疗反应的客观手段。诊断 患者有典型的临床表现，X线改变和组织学证据时，诊断容易。血清ALP正常或升高，尿羟脯氨酸亦常增高，但血钙、磷、镁和PTH一般正常，骨病变广泛或合并原发性甲旁亢时可有高钙血症和高尿钙症。本病合并或伴发关节病变，心血管病变、高钙血症、痛风、假痛风及骨肿瘤时，临床表现和X线改变较复杂，应注意鉴别。CT检查对于观察脊椎和骨盆病变有一定意义。MRI能清楚显示脊椎和颅骨病变与周围组织的关系，必要时也可用18F及99mTc标记的多磷酸盐扫描协助诊断。


畸形性骨炎 鉴别诊断 多数变形性骨炎患者常无临床症状，故在疾病的中、早期诊断较为困难。诊断中对下列临床症状者应怀疑变形性骨炎并应做进一步检查：①头颅逐年增大，伴有耳聋或其他颅神经受损症状；②上肢或下肢出现进行性加重的弓状畸形；③原因不明的病理性骨折；④不明原因的血ALP增高。X线检查有助于诊断受累及病灶区。骨端受累、溶骨区界限锐利、楔形透光区、广泛性硬化、骨体积增大、骨小粱变粗等有助于与其他疾病鉴别。广泛的骨密度增加应与骨转移癌(尤其是前列腺癌骨转移)、骨髓纤维化、肾性骨病、氟骨症、纤维异常增殖症和结节性硬化症鉴别。变形性骨炎累及颅骨时可出现颅骨肥大，应与额骨内板肥厚症、纤维异常增殖症、贫血和骨转移癌等鉴别。本病盆骨硬化呈非对称性或单侧分布、受累骨增大、骨小粱增粗。累及脊椎时，病变椎体呈框架征，四周浓密。血管瘤所致者表现为纵向骨小粱增粗，肾性骨病除有肾脏本身的疾病外。特征为橄榄球衣状脊椎。


畸形性骨炎 疾病治疗 1.药物治疗(1)降钙素：用量较一般大，开始每天皮下或肌注鲑鱼降钙素100U(40mg)，数周后改为隔天100U。骨病基本消失后逐渐减至每周100～200U。疗程至少1年，有时需长期应用。(2)磷酸盐：EHDP(disodiumethane-1hydroxyl-1，1-diphosphate；disodiumetidronate)，口服20mg/(kg·d)，用药时间依病情而定，一般为0.5～1年。磷酸盐宜与降钙素合用。(3)普卡霉素：具有降低血钙，抑制骨代谢作用。静滴15～25μg/(kg·d)，连用7～10天，无明显副作用者可酌情再继续应用，亦可以较小剂量连用数周，或用较大剂量每1～2周静滴1次。本药的主要副作用是消化道反应，一过性肝肾损害及骨髓抑制等。(4)氟化钠：作为辅助治疗，一般与维生素D等合用。(5)其他药物：包括钙剂、维生素D、氢氧化铝、胰高糖素、放射菌素D和吲哚美辛(消炎痛)等，但疗效均未肯定。2.手术治疗颅底陷入症可考虑枕下开颅减压。有交通性脑积水时可行脑室-颈静脉分流术，椎板减压和椎孔成形术可解除脊髓压迫或神经根压迫症状。长骨骨折应作相应处理，有畸形者可行截骨手术等。


畸形性骨炎 疾病预后 伴发肉瘤患者有骨痛、肿胀和病理性骨折，预后很差，目前尚无有效治疗的药物，化疗和手术仅能控制症状，而对病变本身无明显疗效。放射治疗和截肢可减轻疼痛。术后5年的存活率为5%～8%。疾病预防 Gold等对2000例变形性骨炎患者进行了健康自我评定(self-ratedhealth，SRH)的现状进行调查.并与综合性的SRH研究结果进行相关性分析。结果发现，调查的总体回归模型与综合研究结果相关，而病人调查结果认为，家庭对病人的帮助满意程度、活动功能的局限、病情的压力和忧虑症状有着潜在的可调节性，有助于提高患者的健康感知程度，有利于提高生活质量和延长寿命。饮食和锻炼 Paget’s病患者应每日摄入1000-1500mg钙，充分日光浴，至少需400u/day的维生素D。对于接受二磷酸酸盐治疗的患者，上述措施更为必要。有肾衰的病人慎用。锻炼也为保持骨骼发育健康、减少骨畸形发生，保持关节功能稳定的必要措施。


畸形性骨炎 并发症 主要有骨折、腰腿痛、关节病变、心血管异常、耳聋、眼和皮肤病变及高尿酸血症等。1.骨折主要有3种类型的骨折：即裂纹骨折、长骨断裂和椎体压缩性骨折。可在轻微外伤或无外伤情况下发生，骨折不愈合率达40%。2.腰腿痛可能是继发性小关节炎或病理性骨折所致。3.关节病变与变形性骨炎相伴的关节病变有关节畸形、退行性关节病变、软骨钙盐沉积和假性痛风、钙化性关节周围炎等。骨病变畸形可能导致关节畸形，但变形性骨炎本身很少侵犯关节软骨面；当骨畸形累及髋关节相邻部位时，因运动应力异常可导致关节异常磨损，软骨缺损，而下层出现假血管瘤样物，晚期出现髋臼内陷。膝关节也有类似情况，在远离病灶的部位可出现钙化，与病变的扩展无关。4.心血管异常变形性骨炎累及骨骼达30%以上时或单独累及颅骨时可出现心排出量增加，血管钙化阻塞导致血流量增加。重症变形性骨炎常并发心瓣膜钙化及相关病变。主动脉狭窄达30%，完全性房室传导阻滞、不完全性房室传导阻滞、束支传导阻滞和左室肥厚的发生率分别为11%、11%、20%和13%，重度颅底陷入时可伴有动脉“窃血”综合征。5.耳聋颅骨外板增生可引起颅底孔道变窄。


畸形性骨炎 并发症 压迫颅神经，其好发部位为颞骨岩部，故常合并听神经功能障碍，导致感觉性听力丧失、中耳骨化和慢性炎症等病变，或导致视盘水肿、眼肌病变、突眼，视神经萎缩及失明。6.高钙血症和高钙尿症仅见于一些病变广泛和长期不活动者。此外，有些病人因尿酸过多可导致高尿酸血症，部分病人可出现肾石病高钙血症和高钙尿症，可能与合并原发性甲旁亢或与广泛性骨损害有关。7.恶性病变变形性骨炎并发肉瘤约占1%，多数为骨肉瘤，亦可为纤维肉瘤或其他类型的肉瘤，继发性骨巨型细胞瘤少见。变形性骨炎合并骨肉瘤(Paget骨肉瘤)主要发生于变形性骨炎的老年患者伴多骨损害时，Paget骨肉瘤应与转移性骨肿瘤鉴别，约1%的变形性骨炎合并骨肉瘤，但本病患者发生骨肉瘤的几率为正常人的数千倍以上，其发病机制未明。有人认为与染色体18q21～22体质性杂合子丢失(lossofconstitutionalheterozygosity，LOH)有关。Hansen等发现，在染色体18q的18S60和18S42之间含有肿瘤抑制位点。丢失这些位点可导致骨肉瘤的发生。


畸形性骨炎 并发症 同时这一部位也是家族性变形性骨炎和家族性扩张性骨溶解(familialexpansileosteolysis，FEO)的基因位点，故变形性骨炎易并发肉瘤。变形性骨炎的病因存在不均一性，除18q21～22外，还存在其他的遗传位点。


多发性脂囊瘤 概述 多发性脂囊瘤（steatocystomamultiplex），大多呈常染色体显性遗传。电镜检查证实囊壁由角化细胞组成，细胞由桥粒互相连接，囊壁内可见皮脂腺小叶，提示肿瘤为向外毛根鞘、皮脂腺或皮脂腺导管分化的良性囊肿。多发性脂囊瘤多发性脂囊瘤较多见，大多呈常染色体显性遗传。可能因皮脂腺导管阻塞后，腺体内因皮脂聚积而形成的肿瘤。临床表现　　为多发性、大小不一的囊性结节直径数mm～20mm或更大，颜色呈皮色、淡蓝或带黄色，表面光滑，性质柔软或坚硬，可以推动。好发于胸前、腋窝、上臂、腹部、阴囊及大阴唇等处，严重者可呈全身性，掌跖除外。偶亦见呈单发青称单发性皮脂囊瘤。穿刺时可排出油样或乳酪样液体，有些尚见排出小的毛发。可出生即有，或青春期或其后不久发生。一般无自觉症状。可发生于各种年龄、不同性别，但大多数病例见于十多岁的男孩或青年，也可见于初生或生后不久，特别是有家族史者发病较早。本病属于常染色体显性遗传。本病好发部位为前胸中下部，也可侵犯面额、耳、眼睑、头皮、臂、躯干与大腿等处，还可见于女阴、阴茎、阴囊与腋窝。少则数个，多达数百个。直径数毫米乃至1～2cm。通常隆起，可移动。其表面皮肤可正常，但也可稍带黄色。


多发性脂囊瘤 概述 可发生于各种年龄、不同性别，但大多数病例见于十多岁的男孩或青年，也可见于初生或生后不久，特别是有家族史者发病较早。本病属于常染色体显性遗传。较大囊肿柔软，较小者如橡皮样硬度。有时在其顶部中央有一凹陷，从中可挤出油状皮脂样物质，味臭。通常无自觉症状，无压痛，有感染时则有疼痛，最后形成瘢痕。切开病损后可见油样液体，可以透亮，也可浑浊如牛奶状或奶酪状。在阴囊，皮损可发生钙化。病变发展缓慢，多年保持不变。偶尔可自行吸收或消退。少数患者损害为原发性，无家族史，可称为单纯性脂囊瘤。诊断要点 1、多在青春期后发病，但可见于各种年龄。2、好发于胸部、四肢屈侧、阴囊及腋窝。  3、皮损为米粒至黄豆大囊性结节，表面呈皮色或淡黄色，数目多。  4、一般无自觉症状。病变发展缓慢，一般长期保持不变。  5、组织病理  囊肿位于真皮内，囊壁由数层上皮细胞组成，类似皮脂腺导管上皮或毛囊上皮，但无细胞间桥。并可见皮脂腺小叶附于囊壁或其周边。  6、鉴别诊断  有时需与粟丘疹、表皮囊肿、皮样囊肿、寻常痤疮等鉴别。治疗要点：可采用手术切除。但因多发，故实际治疗困xc多发性脂囊瘤患者(5张)


多发性脂囊瘤 病理说明 囊壁呈皱褶状，由数层表皮细胞构成。在囊壁萎缩处仅可见2或3层扁平细胞。其它部位基底细胞呈栅状排列，其上有2一3层肿胀细胞，不能辨认细胞间桥。这些细胞向心部呈厚的均质性嗜酸性角质层，不规则伸入腔内，类似顶泌汗腺的断头分泌。大多数囊肿壁内或其邻近，出现扁平皮脂腺小叶为本病特征性组织象。此外可见毛根偶或汗腺与囊壁连接。囊腔内可见由皮脂组成的无定型油状物，偶见成簇毳毛。一般囊内液体可无臭，如白色奶酪状，或有异臭，与粉刺内容不同，通常其中无脂肪酸。囊肿位于真皮内，有上皮围绕，类似皮脂腺导管或毛囊上皮，囊壁为数层鳞状上皮组成，厚薄不一，常有折叠，壁内面有一层嗜伊红均质化角质层，无颗粒层，表面有小的突起，似顶泌汗腺的断头分泌，囊内有皮脂及少许角化细胞，可见多数毳毛，囊壁内及邻近可见皮脂腺小叶。皮脂腺小叶可开口于囊肿内，也可沿囊壁分布，但囊腔完全闭锁，因此并不开口于毛囊。与表皮之间可有未分化的上皮细胞短束条相连。囊肿似乎有不同时期发育的表现，早期为小囊肿，主要为角质囊肿，外围有表皮，内含脱落的角质。电镜下证实囊壁与表皮相同(其中含有基底膜及表皮各层细胞)。小囊肿中充满固体角质。陈旧而较大的囊肿更类似毛皮脂囊结构。


多发性脂囊瘤 病理说明 此外，尚可见成簇的毳毛伴有毛囊，许多毛可呈毛刷状排列于囊内。如向皮脂腺分化时，则在囊内形成皮脂腺巢。成熟的囊肿，角化已停止，内容则为液体，此时皮脂为其主要成分。治疗说明　　一般不需治疗。较大者可手术切除缝合。亦可表面切小口，或用激光在囊壁表面穿孔后，挤出内容物，可能时牵引出囊壁；囊壁未切除者，常见复发。5-氟尿嘧啶治疗多发性脂囊瘤项目简介:多发性脂囊瘤属于错构瘤，数目多，可达真皮，不适合手术，又无有效的治疗方法，目前国内外尚无药物治疗。将5-氟尿嘧啶2%利多卡因混合后抽取药液注入囊肿内，每2周一次，根据皮损数量大小可分次治疗。观察30例病人，治愈6例（占20%），显效9例（占30%），有效11例（占36.7%），无效4例（占13.3%），总有效率达86.7%。副作用：注射部位轻微疼痛，红肿，几小时后消退。应用范围:本方法简单易操作，药物价廉，病人能接受，适合各级医院应用。


脂肪瘤 描述 脂肪瘤由分化良好的脂肪组织构成。体表脂肪瘤主要来源于皮下脂肪组织，多见于背部、臀部及四肢，为良性肿瘤。多发性脂肪瘤的瘤体较小，直径约1cm，诊断一般不需处理，单发较大脂肪瘤宜行手术切除。临床表现 1.肿块生长缓慢、一般无症状，挤压时偶有刺痛感。2.肿块表面皮肤正常，触诊瘤体柔软，呈分叶状，境界清楚。诊断鉴别 诊断依据1.肿块常为单发、生长缓慢、一般无症状。2.肿块表面皮肤正常，触诊瘤体柔软，呈分叶状，境界清楚。3.术中发现肿瘤呈包膜完整，分叶状脂肪组织。疾病治疗 治疗原则1.较小（直径１ｃｍ内），多发脂肪瘤，一般不需处理。2.较大者宜行手术切除。用药原则一般不需用药。


疥疮 描述 疥疮是由于疥虫（或称疥螨）感染皮肤引起的皮肤病。疥虫寄生于皮肤中，挖掘“隧道”中产生机械刺激，及其分泌物和排泄物引起过敏反应，导致感染者皮肤剧烈刺痒，夜间尤甚（因疥虫在晚间活动力较强）。本病多发生于冬季，病程长短不一，有的可迁延数月。疾病简介 疥疮主要传播途径分别为：直接接触，如与患者同床共被、握手、抱过患病的小孩等，尤其身体的密切接触，更易被传染；间接接触，如接触了被疥虫污染的衣服、毛巾、鞋袜、被褥、浴巾等。疥疮传播速度快且传染性很强，一般疥虫离开人体能存活2～3天，因此使用病人用过的衣服、被褥、鞋袜、帽子、枕巾可被间接传染，因而该病在一家人或集体宿舍中往往相互传染。疥疮发病部位多见于皮肤皱折处及薄嫩部位(如指缝、腕部、肘窝、腋窝、乳房下、脐周、下腹部、外生殖器和股内侧等部位)，故民间有流传说“疥疮像条龙，先在手上行，腰中绕三圈，腿上扎大营”。但成年人头面部和掌跖部不易受累，而婴幼儿任何部位均可受累，尤其是阴部及腋下[1]。


疥疮 易感人群 三类人员易患疥疮：一是流动人群．如采购员、推销员、业务员、司机等，这些人经常走南闯北．到处住宿；二是住集体宿舍的学生、职工、打工者等；三是监狱中服刑犯或看守所暂时羁押的犯罪嫌疑人。疥疮分类 1成人疥疮主要表现是瘙痒、红色小丘疹、丘疱疹、小水疱、结节和结痂。2老年人疥疮瘙痒严重，由于对疥虫反应较弱，所以无明显炎症反应。3婴幼儿疥疮很难找到“隧道”和疥虫，皮疹形态不典型，好发于头面部，“隧道”色淡而浅在，隐约如线状，基底轻度炎症而呈粉红色，易伴发水疱，且易透过角质层窥见虫点，呈白色小点状突起，患儿常剧烈瘙痒，可严重影响夜间睡眠。4结节性疥疮又称为疥疮结节，多见于阴囊、臀、腹及股部，呈红棕色结节，奇痒，病程持续数月到1年以上才逐渐消退。5挪威疥又称痂皮性疥疮，是一种严重的疥疮，本型系1848年首先在挪威报告的一种疥疮的异型，故称挪威疥。它是一种免疫异常反应，多发于体弱、精神病、免疫缺陷和大量应用皮质类固醇的患者。临床表现主要为皮肤干燥、结痂，出现角化过度的红斑鳞屑性斑块，还可出现糜烂、脓疱、恶臭，毛发干枯脱落、指甲变厚变扭曲、全身淋巴结肿大，鳞屑厚，病情重，传染性极强。此外还有局限性疥疮等[2]。


疥疮 预防及治疗 预防注意个人卫生，隔离并治疗患者，对污染的衣服、被褥、床单等用开水烫洗灭虫，如不能烫洗者，可在阳光下暴晒后放置1周以上再用。也可浸泡在0.5%煤酚皂液中5分钟即可杀死疥虫。治疗1本病以外用药物治疗为主，最常用的外用药物是10%硫磺软膏（儿童为5%硫磺软膏），用法如下：先用温热的水洗澡，之后换上一身干净的衣裤；再外用5%～10%硫磺软膏涂抹（涂抹部位从颈部以下涂遍全身，包括手缝、脚心、乳房腋窝下、大腿根部、肛门及外生殖器部位等部位都要涂抹均匀．需要注意无皮疹的部位亦要涂遍；有皮疹的部位多抹一些，之后反复按摩一会儿），每日需要1～2次．连续3～5天。第5天后洗澡．换上清洁衣裤，连续治疗2～3个疗程，治疗后1～2周内如有新疹发生需重复治疗。需要注意在用药期间为了充分保持药效．更好杀灭疥虫．涂药期间应不洗澡．不换衣服，保证皮肤及衣物上沾的药物能够充分发挥杀虫作用。另外，患者换下的衣裤、被单、枕巾等需要煮沸消毒．被褥等无法煮沸的物品可在太阳下曝晒消毒，也可用密闭的大塑料口袋密封暂时贮存起来，等2～3周后疥虫饿死才能够继续使用[1][3]。


疥疮 预防及治疗 2患者必须严密隔离．患病期间不与其他人同睡同卧．以免接触传染他人；家庭或集体宿舍的所有患者必须同时、同步接受治疗才能根治。3正规治疗后疥虫被杀灭了，但皮肤的瘙痒以及湿疹样变可能会持续数周才能逐渐消退，这可能与疥虫引起的超敏反应状态有关．并不是治疗的失败。此时需要加用抗组胺药物，必要时给予短期口服皮质激素。4其它外用药物还有：3%水杨酸、10%克罗米通乳膏、扑灭司林霜、10%～25%苯甲酸苄酯洗剂或乳剂等。5疥疮结节的治疗：液氮冷冻、焦油凝胶外涂、曲安奈德新霉素贴膏局部外贴、皮损内注射泼尼松龙或曲安西龙、曲安奈德等[3]。6内用药物治疗瘙痒严重者可于睡前口服镇静止痒药，如扑尔敏。


胰岛素瘤 描述 胰岛素瘤是最常见的功能性胰岛细胞瘤，由Nicholis于1902年首先报道在尸检中发现，其发病率约为1/25万，随着对胰岛素瘤认识水平的提高和影像学技术的进步，目前在临床并不罕见。由于该病会导致低血糖反复发作，且临床症状复杂多变，易于误诊，常给患者带来很大危害，手术切除肿瘤是治疗胰岛素瘤唯一有效的方法。疾病介绍 胰岛素瘤的病因尚不清楚，其典型表现为明显的低血糖及神经系统症状，由于发病率较低及社区医生认知有限，容易被误诊成各种神经系统疾病，包括癫痫、癔症、精神障碍等。长期的低血糖可造成不可逆性的脑损害，引起智力减退、行为缓慢，严重者甚至生活不能自理。


胰岛素瘤 诊断鉴别 诊断依据包括以下几个方面：（1）临床表现：具有经典的Whipple三联征，即空腹时低血糖发作，空腹或发作时血糖<2.8mmol/L（50mg/dL），进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解。（2）低血糖发作时血清胰岛素水平≥36pmol/L，伴随C-肽≥0.2nmol/L且排除应用血清磺脲类药物；血清免疫反应性胰岛素与同步血糖比值>0.3是更为直接的诊断依据。（3）诊断的金标准为严密监护下的72h饥饿试验，90%病人在48h内产生相应症状，100%病人在72h内产生症状。（4）排除多发性内分泌肿瘤Ⅰ型（MEN-1）合并胰岛素瘤的情况。鉴别诊断由于影响血糖的因素很多，如肝肾功能不良、营养不良等都可以出现低血糖发作，而且Whipple三联征也并非胰岛素瘤所特有，如腺垂体功能减退、肾上腺皮质功能不足、严重的肝病和肿瘤等均可能出现，可依靠饥饿试验等方法进行鉴别。胰岛素瘤的诊断尚需排除以下可能：胃大部切除术后引起的倾倒综合征；内源性胰岛素生成障碍或转化异常导致低血糖，其往往存在血清胰岛素自身抗体或其受体的抗体；非胰原性肿瘤存在导致体内胰岛素分泌增加，通过影像学检查可以排除；药物性低血糖通过排查服药史来鉴别。


胰岛素瘤 诊断鉴别 另外，胰岛素瘤还需要与胰岛母细胞增生症或胰原性非胰岛素瘤低血糖综合征（NIPHS）相鉴别。前者在饥饿及运动时易出现低血糖症状，且72h饥饿试验阳性；后者往往进食后一段时间出现低血糖症状，且72h饥饿试验阴性。定位诊断由于大多数胰岛素瘤直径≤2.0cm，其定位诊断需要明确肿瘤的位置、大小和数目，对保证手术成功具有重要意义，所以胰岛素瘤的定位诊断是治疗的关键。超声检查简单方便，超声造影具有较高的诊断敏感性，费用低廉，是首选检查手段。多层螺旋CT和磁共振成像的应用提高了肿瘤的检出率，要求同时进行平扫和增强扫描，扫描层厚小于5mm。内镜超声减少了胃肠道气体及其他软组织对胰腺检查的遮挡和干扰，提高了胰腺成像的清晰度，但对胰腺尾部肿瘤容易遗漏。DSA及经动脉钙剂刺激静脉取血检查（ASVS）、门静脉分段取血测胰岛素等敏感度很高，但均属于有创检查，操作技术条件要求高，临床不能普及，仅适用于其他检查阴性或定位不明确的再次手术患者。[1]


胰岛素瘤 疾病治疗 一旦明确胰岛素瘤诊断，原则上应及早手术治疗。常用方法有单纯肿瘤摘除术、胰体尾切除术、胰腺节段切除术、保留十二指肠的胰头切除术等。手术径路必须能够充分显露胰腺，有条件的医学中心可行经腹腔镜探查切除。但即使术前定位明确亦需进行全胰探查，并建议术中超声检查，避免遗漏可能存在的多发小病灶。术中需要血糖监测，不但可以间接反映机体胰岛素变化情况，而且可以帮助手术医师判断肿瘤是否切除干净，一般血糖升至术前基础值的1倍或者达到5．6mmol/L，认为切除是安全彻底的。对于恶性胰岛素瘤，手术治疗应尽可能地完整切除原发灶，并同时切除肝脏转移瘤。即使对不能手术切除的患者行减瘤手术仍然能够改善症状，提高患者生存率。[2-3]


尘螨过敏性哮喘 描述 尘螨有几百项研究证实了尘螨与支气管哮喘发作有着密切的关系，因此近年来有人提出了尘螨过敏性哮喘的诊断名称和概念。由于尘螨呈世界性分布，且分布非常广泛，在几乎所有的国家都有了关于尘螨的报道，所以有人指出尘螨过敏性哮喘是世界各国临床上最为常见的哮喘。自1987年以来，已经召开了数次有关尘螨过敏与支气管哮喘关系的国际研讨会，报告了大量有关尘螨过敏性哮喘的基础与临床的研究进展，为防治该病提供了大量的理论依据和具体的防治措施。尘螨与哮喘在过去的几十年里，支气管哮喘的发病率和死亡率正在逐年增加，其原因尚不完全清楚，但是有一项引人注目的研究结果引起了哮喘学家们的重视，即在支气管哮喘的发生率和死亡率特别高的两个地区(新几内亚的巴布亚岛和新西兰的奥克兰地区)的室内尘螨的密度明显高于其他地区，并发现这2个地区的支气管哮喘发病与接触尘螨过敏有着密切关系，这项研究提醒人们应更加重视尘螨过敏与支气管哮喘的关系。


尘螨过敏性哮喘 尘螨过敏性哮喘 简介尘螨是诱发支气管哮喘的重要变应原。近年来大量研究证实尘螨与支气管哮喘关系密切，最近新西兰的一项对哮喘儿童进行了13年的追踪调查证实了尘螨作为一种独立的危险致敏因素严重影响着哮喘的发病率，近年来美国的3项调查也相继证实了尘螨和猫毛、蟑螂是诱发支气管哮喘的重要诱发因素。常见症状起病或急或缓，婴幼儿哮喘发病前往往有1～2天的上呼吸道过敏的症状，包括鼻痒、喷嚏、流清涕、揉眼睛、揉鼻子等表现并逐渐出现咳嗽、喘息。年长儿起病往往较突然，常以阵咳开始，继而出现喘息、呼吸困难等。  过敏性哮喘


尘螨过敏性哮喘 体征 尘螨过敏性哮喘起病或急或缓，婴幼儿哮喘发病前往往有1～2天的上呼吸道过敏的症状，包括鼻痒、喷嚏、流清涕、揉眼睛、揉鼻子等表现并逐渐出现咳嗽、喘息。年长儿起病往往较突然，常以阵咳开始，继而出现喘息、呼吸困难等。1、急性发作时症状与体征哮喘急性发作时的主要症状有咳嗽、咳痰或痰鸣、喘息、呼吸困难、胸闷等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。轻度发作时多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。严重发作时患儿烦躁不安，端坐呼吸，耸肩喘息，面色苍白，鼻翼扇动，口唇及指甲青紫，全身冒冷汗，说话时字词不能连续。“三凹征”明显，胸腹反常运动，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，呼气延长，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音。如气道阻塞严重，呼吸音可明显减弱，喘鸣音反而减弱甚至消失。心率增快、可出现颈静脉怒张、奇脉等体征，严重病例可并发心力衰竭从而出现肺底广泛中、小水泡音，肝脏肿大及水肿等。哮喘急性发作症状可经数小时至数天，用支气管扩张药治疗缓解或自行缓解。2、发作间歇期症状及体征间歇期多数患儿症状和体征全部消失。部分病人有自觉胸闷不适，肺部听诊呼吸音减弱，但常无哮鸣音。


尘螨过敏性哮喘 体征 哮喘的发病特征包括：①发作性：当遇到诱发因素时突然发作或呈发作性加重；②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重；③季节性：常在秋冬季节发作或加重；④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别诊断。


尘螨过敏性哮喘 病因 分子形式螨(mite)属节足动物门、蜘蛛纲、真螨目、蜱螨科，螨虫共有5000多种。尘螨体积微小，成螨呈卵圆形，长约300μm。虫卵呈白色，长约140μm，其中可以诱发过敏性哮喘的主要是表皮螨属(Pyrogitphidae)，该螨属通常占室内螨总数的90%以上，现已证实表皮螨共有47个种类，其中已有10余种已在室内尘土中发现，而其中6种被认为与过敏性哮喘关系最为密切。这6种螨分别是屋尘螨(Dermatophagoidespteronyssinus，Der.p)、粉尘螨(Dermatophagoidesfarinae，Der.f)、微角尘螨(Dermatophagoidesfarinae，Der.f)、埋内宇尘螨(Euroglyphusmaynei，Em)、害鳞嗜螨(Lepidoglyphusdestructor，Lep.f)和多毛螨(Hirstia)。其中屋尘螨是导致尘螨过敏性哮喘的最重要的变应原。本节主要介绍屋尘螨及其引起的变应性哮喘。1、屋尘螨的形态和生活习性屋尘螨中以Pyroglyphid螨为主，占90%以上，是屋尘螨中的优势螨种，其余为仓储螨，其在形态、寿命和生活习性方面与其他螨类有所区别。


尘螨过敏性哮喘 病因 (1)形态及寿命：屋尘螨成虫的躯体呈椭圆形，体积微小，长约200～300μm，显微镜下呈棕色，有8足。屋尘螨系卵生，分为卵、幼虫、第一若虫、第三若虫和成虫5个生长期，60%的时间处于第一若虫的相对静止时期，这决定了尘螨具有在恶劣条件下的生存能力，温度和湿度等条件适宜时从虫卵发展为成虫约需3周。雄性尘螨的存活期为2～3个月，雌性尘螨的存活期为3～5个月。(2)生活习性：温度和湿度是影响尘螨生存的两大主要因素，因此临床防治工作中往往从室内的温度和湿度入手。温度在0℃以下持续24h，尘螨多不能存活；0～7℃时虽能生存但无繁殖能力；17～30℃为尘螨生存繁殖的最适温度；35℃以上时尘螨可死亡。空气湿度对尘螨的生存也有重要影响，相对湿度75%～80%为尘螨生长繁殖的最佳湿度；相对湿度85%以上时尘螨不能繁殖；相对湿度低于70%时，虫卵发育至成虫的时间约延长至5周左右，成螨则可因缺水而导致脱水；相对湿度降至50%以下时可导致成螨死亡。研究证实，成螨体内的水分约占其体重的80%，体内水分比例降至50%以下时可导致死亡。上述习性决定了尘螨适宜生活在温暖潮湿的地区和季节。


尘螨过敏性哮喘 病因 在我国北方，屋尘螨的繁殖季节以6～10月为主，在我国南方的许多地区尘螨可常年繁殖，沿海地区的过敏性哮喘与屋尘螨的过敏密切相关。屋尘螨以人体或动物脱落的皮屑为主要食物来源，因此可在床铺尘土和卧室地毯中尘螨繁殖较快，床尘取样时常常可以收集到屋尘螨，但难以大量收集。粉尘螨则以各种粮食粉尘作为主要食物，易于大量培养繁殖。由于临床研究已证实屋尘螨和粉尘螨之间有相同的抗原性，因此用于临床诊断和治疗的各种尘螨浸液制剂往往用粉尘螨代替。床铺上的温度、湿度以及食物来源均适宜于屋尘螨生长和繁殖，一个人每天可产生0.7g左右的皮屑，使床铺上的尘螨有着足够的食物来源，因此卧具中的尘土通常含有较多的尘螨，这可能是尘螨过敏引起的支气管哮喘夜间容易发作的重要原因之一。研究证实，在经免疫检测证实体内尘螨-特异性IgE阳性的支气管哮喘病人的床尘中，通常含有相当数目的屋尘螨，虽然其中约有50%尘螨已死亡，但仍然具有很强的抗原性。


尘螨过敏性哮喘 病因 2、屋尘螨的抗原性通过对屋尘螨的抗原性和分子研究，我们可以进一步了解人类对尘螨的免疫反应，并可由此发展一种用重组变应原或合成肽来进行更特异的免疫诊断和免疫治疗方案，因此自60年代中期就开展了对屋尘螨抗原性的研究，并证实屋尘螨有较强的抗原性。自Voorhorst等在1964年首先提出尘螨是一种引起人类过敏的主要变应原以来，已经先后证实尘螨的抗原性来源于它的任何状态和部位，包括活螨、螨尸、螨的排泄物和分泌物，螨体的分解碎片等。螨的排泄分泌物包括虫卵、粪便、螨的蜕皮和侧油腺分泌物。现已证实在许多室尘诱发的过敏性哮喘患者体内存在着高水平的尘螨-特异性IgE，并发现室尘的抗原性与尘螨密切相关，尘螨是室内尘土变应原中的主要抗原成分，室尘中含有大量活螨、螨尸及排泄分泌物。早在70年代初期就已证实，对室尘过敏的哮喘病人往往同时也对尘螨过敏，此后又相继证实了约70%的对室尘过敏的病人血清中有针对尘螨的特异性IgE或IgG、IgA抗体。通过尘螨过敏性哮喘病人的室尘和尘螨支气管激发试验发现，对尘螨过敏的病人常常也对室尘过敏，提示了室尘与尘螨之间有着密切的抗原相关性。


尘螨过敏性哮喘 病因 有关屋尘螨、粉尘螨、微角尘螨、害鳞嗜螨、埋内宇尘螨和多毛螨之间的抗原相关性研究也已初步证实6种螨之间有一定的抗原关系。为了彻底搞清尘螨的抗原成分，许多变态反应实验室与临床医生合作，进行了深入研究。通过对尘螨浸液抗原的层析、分离、重组、单克隆抗体技术等方法，已从屋尘螨、粉尘螨、微角尘螨、害鳞嗜螨和宇尘螨等尘螨浸液中提纯了多组纯化的抗原。这些纯化抗原的组间抗原性有显著不同，是各自独立的纯化抗原成分，其分子量、等电点、氨基酸排列顺序及表面抗原决定簇均有明显差异。(1)DerⅠ组抗原：该组包括DerpⅠ、DerfⅠ、DmⅠ和EmⅠ四种纯化抗原。该组抗原的主要成分是分子量为25000的糖蛋白，遇热极不稳定，其等电点有异质性。该组抗原之间的结构酷似，有非常相似的氨基末端和共同的抗原决定簇，其氨基末端的排列顺序也基本搞清。通过结合人IgE和IgG的研究证实，该组的3种抗原之间有交叉抗原性，其中81%属同种性。


尘螨过敏性哮喘 病因 该组抗原中仅有40%～50%的成分可以结合IgE抗体，因此许多研究者并不认为该组抗原是尘螨浸液中的主要成，但临床研究却发现，80%对尘螨过敏的哮喘病人体内有针对DerpⅠ的IgE抗体，又提示了该组抗原可能是非常重要的，这些有矛盾的结果需要进一步研究。(2)DerⅡ组抗原：该组纯化抗原是20世纪80年代中期提纯的，有DerpⅡ和DerfⅡ两种，等电点呈异质性。两种抗原有几乎相同的氨基末端，有交叉抗原性，其中88%属同种性。研究证实，DerpⅡ抗原的所有成分均可结合单克隆抗体或IgE。DerfⅡ有良好的免疫反应性，包括皮试反应、组胺释放反应等，因此多数作者认为该组抗原是尘螨的主要抗原成分。临床研究已证实，90%以上的尘螨过敏性哮喘病人有针对DerⅡ组的特异性IgE。细胞形式(3)DerⅢ组抗原：该组纯化抗原是近几年提纯的，其分子量为29000～30000，针对DerⅢ的单克隆抗体亦已产生。临床研究证实仅有16%的尘螨过敏性哮喘病人血清中有针对DerⅢ组的IgE抗体，提示该组纯化抗原可能并不是尘螨的主要抗原成分。除了以上3组常见纯化抗原外，近几年先后从Derp中提纯11种纯化抗原，从Derf中提纯8种纯化抗原。


尘螨过敏性哮喘 病因 有关尘螨抗原性的最新研究是对几种尘螨纯化抗原-特异性T淋巴细胞克隆的分离，并获得了T淋巴细胞激活和释放细胞因子的证据。在这些反应中，以DerpI和DerpⅡ的反应更为明显。针对几组尘螨纯化变应原的人类白细胞抗原(HLA)的研究也正在进行，这些研究对进一步阐明尘螨的抗原性及阐明尘螨过敏性哮喘的发生机制均有重要意义。3、尘螨变应原浸液制剂的研究现状尘螨变应原浸液制剂既是用于尘螨过敏性哮喘诊断和流行病学调查的试剂，又是用于变应原免疫治疗的主要药物。自70年代以来，世界各地的变态反应实验室对尘螨变应原浸液制剂的纯化和标准化等方面做了大量研究和改进。近10年，国际免疫联合会(iuis)变应原标准化委员会等在尘螨变应原浸液标准化方面制定了许多标准。许多实验室已利用Derp组和Derf组的单克隆抗体进行尘螨抗原的纯化、抗原决定簇的定位，并发展了抗原的定性定量免疫技术，在尘螨变应原浸液制剂的标准化和纯化工作方面取得很大进展。


尘螨过敏性哮喘 病因 各个实验室分别通过采用放射免疫吸附试验、放射免疫扩散试验、融合火箭免疫电泳试验等方法制定了许多有关尘螨变应原浸液制剂标准的理化和免疫指标，并据此标准生产出多种尘螨纯化抗原制剂，有关这些纯化制剂和其他非纯化制剂的种类和含量见表2。目前进入临床使用的各种变应原浸液制剂多达1000余种，包括纯化抗原制剂数百种，其中尘螨变应原浸液纯化制剂中最为理想的制剂应属在IUIS变应原标准化委员会指导下制备的、经WHO批准认可的(NTBSC药典82/518)、具有国际标准的Dp提取液。该制剂为冻干制剂，每安瓿内含有DerPI纯化抗原12.5μg、DerPⅡ纯化抗原0.4μg，其强度为100000国际单位。由美国食品和药品管理局(FDA)批准的变应原标准制剂也较为常用，如FDAE-1-Dp制剂每ml含46μg的DerPI和25μg的DerPII。FDAE-1-Df制剂中每毫升含3.5μg的DerfI和16μg的DerflI。上述几种尘螨变应原制剂已成为目前常用的商品化药品，为尘螨过敏性哮喘的诊断和治疗提供了效价高、副作用少的标准性纯化抗原制剂。


尘螨过敏性哮喘 病理生理 尘螨过敏性哮喘气道变应性1、尘螨过敏与气道变应性炎症尘螨过敏诱发的气道变应性炎症是尘螨过敏性哮喘的主要病理学改变，在尘螨过敏性哮喘病人经尘螨变应原支气管激发试验后，其外周血特异性IgE、白细胞介素-2受体和支气管肺泡灌洗液中的嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)的水平均增加，提示了尘螨可以激活体内T淋巴细胞和气道内嗜酸细胞。给尘螨过敏性哮喘病人吸入尘螨变应原浸液后出现气道高反应性或迟发相哮喘反应时的同时，支气管肺泡灌洗液中的ECP水平、白细胞三烯浓度和嗜酸细胞计数均增高，由于临床上常将变应原激发试验后出现的气道高反应性、迟发相哮喘反应和气道内ECP水平和嗜酸细胞计数的增高作为判断气道变应性炎症存在的重要指标，因此提示了尘螨诱发的气道炎症是尘螨过敏性哮喘的主要原因。(1)尘螨可以诱发气道高反应性：相关研究表明，当给尘螨过敏性哮喘病人吸入一定浓度的尘螨变应原浸液作激发试验时，即使吸入低于正常人群达数十倍甚至数百倍的浓度也可诱发出特异性气道高反应性。


尘螨过敏性哮喘 病理生理 其他研究也发现，尘螨浸液皮肤试验阳性和血清尘螨特异性IgE阳性的非哮喘的特应性体质的病人，其气道反应性较非特应性素质者明显增高，由此提示尘螨诱发的过敏性哮喘的机制可能与尘螨诱发的气道变应性炎症而导致气道高反应性有关。(2)尘螨可以诱发迟发相哮喘反应：研究表明尘螨变应原浸液的支气管激发试验不仅可以诱发速发相哮喘反应，而且可以诱发迟发相哮喘反应。由于迟发相哮喘反应与气道变应性炎症、气道高反应性关系都很密切，因此研究尘螨引起的迟发相哮喘反应对探讨变应性哮喘的气道变应性炎症的发生机制有重要意义。一些作者已经提出可以把尘螨变应原浸液支气管激发试验后的迟发相哮喘反应的改善作为尘螨过敏性哮喘病情好转的主要指标。(3)尘螨可以诱发气道内炎性细胞和炎性介质增高：Van等(1995)研究证实吸入尘螨变应原浸液可以诱发支气管肺泡灌洗液中的嗜酸细胞计数增加、ECP和LTs的水平增高，提示了尘螨可以通过激活嗜酸细胞参与气道炎症的调节。分子形式尘螨与哮喘2、室内尘螨水平与尘螨过敏性哮喘发作的关系室内尘螨密度与尘螨过敏性哮喘发作的关系密切，密度越高，越易诱发哮喘。


尘螨过敏性哮喘 病理生理 研究表明在室内尘螨密度高的房间里生活的病人，无论在哮喘发作次数还是哮喘发作的严重程度方面均比生活在室内尘螨密度低的病人显著增加。Lau等的研究证实，生活在高密度尘螨居室的儿童，其尘螨过敏性哮喘的发病率是生活在低密度尘螨居室儿童的7～32倍，前者的血清尘螨特异性IgE水平的均值也明显高于后者，前者哮喘的发作次数也明显多于后者。因此，控制室内尘螨密度是防治尘螨过敏性哮喘的关键环节。正确的评价室内尘螨的密度对尘螨过敏性哮喘的预防、诊断、治疗和预后判断具有重要的指导意义，评价室内尘螨密度的方法有3种：①尘螨计数：通过显微镜计算每克室尘中所含的尘螨数目；②测定每克室尘所提取浸液中所含的DerI组变应原的微克数：常用ELISA方法测定，但由于该方法仅测定Der工组变应原，故能否反映室尘中变应原的真实状况尚不清楚；③鸟嘌呤测定：测定每克室尘所提取的浸液中鸟嘌呤的含量而估价室内尘螨密度，该方法目前仅用于科研。上述三种评估室内尘螨密度的方法均有良好相关性。


尘螨过敏性哮喘 病理生理 关于室内尘螨密度达到何种程度才能造成机体致敏或引起哮喘的急性发作，将室内的尘螨密度降至何种程度才能改善或避免哮喘的症状呢?1992年在WHO的指导下，在英国召开的第二次尘螨过敏与支气管哮喘国际会议上制定了暂行评价标准：(1)足以引起病人致敏的尘螨阈值浓度：多数学者认为每克室尘中含DerⅠ组变应原2μg时(或每克室尘含100个左右尘螨时，或每克室尘中的鸟嘌呤类达0.6mg)足以引起特应性素质病人对尘螨处于致敏状态，并使病人的气道处于高反应状态，此时病人血清尘螨特异性IgE呈阳性反应，病人处于哮喘发作的潜伏期。(2)诱发尘螨过敏性哮喘病人急性发作的室内尘螨浓度：当每克室尘含DerⅠ组变应原>10μg(或每克室尘的尘螨数目>500或每克室尘中的鸟嘌呤类含量>2.5μg)时，即具有较高的致敏危险性，并足以诱发对尘螨过敏的哮喘病人的急性发作或较重的临床症状。(3)相对安全浓度：通过某些措施使每克室尘中的DerⅠ组变应原含量降至2μg以下时，可明显改善尘螨过敏性哮喘患者的症状。


尘螨过敏性哮喘 病理生理 任何标准都只能适合于大多数病人，因为每个病人对尘螨的敏感程度有较大差异，如气道反应性很高或血清尘螨特异性IgE呈强阳性的病人，接触低密度尘螨也可出现较明显的症状，而气道反应性稍高或血清尘螨特异性IgE呈弱阳性的病人，室内尘螨浓度>500个/g室尘时也可能无任何症状。年龄与哮喘3、年龄与尘螨过敏性哮喘的关系多数研究认为，儿童和青少年哮喘中尘螨过敏性哮喘的比例明显高于中老年人，随着年龄的增长，对尘螨过敏的比例可逐年降低。绝大多数的尘螨过敏性哮喘病人是从低龄发病的，但一些研究证明将具有特应性素质的非哮喘病人移至高密度尘螨的地区或房间也可以引起致敏发作。一般认为，幼儿期是尘螨致敏的主要年龄期。近年的一项前瞻性的研究证实出生后6个月以内的婴儿对尘螨的过敏率通常很低，这可能与此时的婴幼儿尚未致敏有关，也可能由于婴儿在此期间接触的床铺被褥多由新材料制成，而且经常清洗有关。但在出生后6月～2岁的幼儿对尘螨的皮试阳性率和尘螨过敏性哮喘的发病率均明显增加，生活在尘螨密度较高地区的儿童尤其如此。目前，有关不同年龄组尘螨过敏性哮喘发病率的统计资料比较少。


尘螨过敏性哮喘 诊断检查 诊断：特异性免疫诊断试验不仅对尘螨过敏性哮喘的诊断具有重要参考价值，而且可以指导尘螨过敏性哮喘的预防、免疫治疗和进行疗效评定，主要试验方法有以下几种。1.皮肤试验通过皮肤点刺试验或皮内注射试验注入尘螨变应原浸液制剂辅助对尘螨过敏性哮喘的诊断和流行病学调查，方法简单，价格低廉，安全性大，但阳性标准尚未完全统一，皮肤点刺试验较为常用，一般认为采用含20～70天erPI/ml的尘螨浸液制剂进行试验，风团直径在5mm以上时可判定为阳性反应，此时从受检者血清中往往可以检到尘螨特异性IgE抗体，而且重复性较高。目前国内常用的由w/v法、总氮测定法和蛋白氮单位测定法检定的尘螨变应原制剂由于精确性差和没有进行标准化，用于皮肤试验或其他特异性检查时往往不够精确。2.尘螨吸入支气管激发试验吸入尘螨变应原可以模拟诱发尘螨过敏性哮喘的发作，是诊断本病的较为可靠的检测手段。除支气管激发试验外，环境激发试验也较为常用。


尘螨过敏性哮喘 诊断检查 环境激发试验是较为可靠的、通过自然接触尘螨的激发方法，与用尘螨变应原浸液制剂的试验方法比较，无论在接触变应原的方式、数量，还是在抗原的形态方面，环境激发试验更符合自然状态，因此大大提高了试验的可信性，但环境激发试验很难标准化，加上对环境的特异性条件等要求均较严格，难以在常规诊断和流行病学调查中使用。3.血清学检查诊断(1)血清尘螨特异性IgE测定：目前多采用放射免疫吸附试验(RAST)、酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测，如Pharmacia&Upjohn公司的CAP检测系统是根据ELISA原理进行检测的方法，具有敏感性高、重复性强、自动操作等优点，是诊断尘螨过敏性哮喘的常用方法，测定所用尘螨抗原应采用国际标准化的尘螨变应原浸液制剂。多数作者认为，血清中特异性IgE>40U/ml(或>4ng/ml)即可判断为阳性反应。当>200U/ml(或>20ng/ml)时可判定为强阳性反应。(2)血清尘螨特异性IgG、IgA测定：测定尘螨特异性IgG、IgA对尘螨过敏性哮喘的诊断也有较重要的参考价值，但阳性率通常低于尘螨特异性IgE，故多数作者认为不宜将其作为常规诊断指标，目前多用于临床科研。


尘螨过敏性哮喘 诊断检查 (3)尘螨特异性T淋巴细胞检测：在第二次国际尘螨过敏与哮喘协作会议上，有5位作者报告了对尘螨特异性T淋巴细胞与鼠的“Th2”细胞相似，而来自非过敏病人的T淋巴细胞与“Th1”细胞相似。这些资料提供了人体内存在着“Th1”和“Th2”细胞的最好证据。目前有关尘螨特异性T淋巴细胞的检测尚处于基础研究阶段。实验室检查：1.血清中特异性IgE>40U/ml(或>4ng/ml)即可判断为阳性反应。当>200U/ml(或>20ng/ml)时可判定为强阳性反应。2.血清尘螨特异性IgG、IgA测定测定尘螨特异性IgG对尘螨过敏性哮喘的诊断也有较重要的参考价值。测定尘螨特异性IgA对尘螨过敏性哮喘的诊断也有较重要的参考价值。其他辅助检查：1.皮肤点刺试验较为常用，一般认为采用含20～70天erPI/ml的尘螨浸液制剂进行试验，风团直径在5mm以上时可判定为阳性反应。2.支气管激发试验吸入尘螨变应原可以模拟诱发尘螨过敏性哮喘的发作，是诊断本病的较为可靠的检测手段。


尘螨过敏性哮喘 治疗方案 虽然尘螨过性哮喘的预防工作较为重要，但它毕竟不能代替治疗。治疗应在配合预防措施的基础上或与预防措施同时进行，主要治疗方法包括特异性治疗和非特异性治疗2种。1、特异性治疗主要是指采用尘螨变应原浸液而进行的脱敏治疗，亦称尘螨变应原免疫治疗。这种疗法是变态反应临床上使用最为广泛的治疗方法，既具有病因治疗意义，又兼有预防性质。尘螨变应原免疫治疗可以有效地改善尘螨过敏性哮喘患者的症状和肺功能，经过长期治疗还可降低气道高反应性，抑制迟发相哮喘反应，在提高病人对尘螨的耐受性方面有重要意义。对于季节性发作的尘螨过敏性哮喘病人可采用季节前免疫治疗，对于常年发作的病人则需要采用常年的常规免疫疗法。治疗所用变应原浸液制剂目前多达几十种，其中已有数种经WHO或FDA认可。


尘螨过敏性哮喘 治疗方案 2、非特异性治疗(1)抗组胺治疗：许多抗组胺药物对尘螨过敏性哮喘有较好的临床疗效，尤其是近年来发现的第二代抗组胺药如氮卓斯汀(Azelastine)、西替利嗪、特非那定(特非那丁)、氯雷他定等，可以有效地改善症状，是目前治疗轻度尘螨过敏性哮喘的主要药物，其中某些药物如氮卓斯汀(Azelastine)不仅可以拮抗组胺，还可以拮抗白细胞三烯、血小板激活因子、血栓素A2等炎性介质。(2)糖皮质激素吸入疗法：对于中、重度尘螨过敏性哮喘病人，糖皮质激素吸入疗法可以取得良好疗效，吸入的药物种类包括倍氯米松(二丙酸倍氯米松)、布地奈德(丁地去炎松)、丙酸氟替卡松、丙酮缩去炎松、戊酸盐倍他米松等，糖皮质激素吸入疗法是目前治疗中、重度尘螨过敏性哮喘的最主要措施，并被许多作者推荐为首选药物，临床常用剂量为0.6～1g/d，分3～4次吸入。(3)对症治疗：哮喘急性发作时可以吸入或口服支气管解痉剂，病情发作较重时可考虑全身糖皮质激素治疗。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 尘螨过敏性哮喘的防治应采取综合措施，包括：①尘螨和其它过敏原回避；②抗过敏药物对症治疗；③特异性尘螨疫苗免疫治疗；④抗过敏益生菌调节免疫功能⑤过敏性哮喘健康教育。因为尘螨过敏原是外因，外因要通过内因即对人体的免疫功能起作用，可给患者体内增加抗过敏益生菌康敏元，将TH1/TH2比例失衡调整到正常，诱导正常的细胞免疫应答，故而对过敏性哮喘的病因治疗应列为首位。然而必须同时用药物对症治疗控制症状，达到标本兼治。对过敏体质轻重或对特定过敏原极为敏感如尘螨这样难以避免者内因调节更为重要。虽然目前还没有确定一种最有效地消灭尘螨的方法和避免尘螨的措施，但是已经发现了一些可以减少室内尘螨密度的方法，主要包括以下两方面。1、控制尘螨生长减少室尘螨密度和避免接触。通过避免接触尘螨的方法来预防尘螨过敏性哮喘的疗效，可以借助病人居住在无螨环境后症状得到完全缓解而得以证实。相关研究已证实，尘螨过敏性哮喘病人居住在无螨房间，完全避免尘螨接触后1周开始，病人的气道高反应性明显降低，病情得到完全缓解，继续避免接触1个月后，气道高反应性可恢复正常或接近正常水平。因此，对于确诊为尘螨过敏性哮喘的病人，避免尘螨的接触是最根本、最有效的措施。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 医生可通过咨询、书面资料或幻灯的形式，教育病人学会各种减少室内尘螨密度的措施和避免接触的方法，近年来某些国家借助电脑进行预防尘螨知识的教育并取得了较为理想的疗效。对病人进行教育的主要目的是教给病人通过各种有效措施把室内的尘螨浓度降至无临床意义的水平，从而避免或减少哮喘的发作。关于如何将室内尘螨密度降至无临床意义的水平(即每克室尘尘螨含量小于100个)问题，几项对照试验已表明，采用单纯的普通卫生学处理方法不能达此要求，最近两次国际尘螨过敏与哮喘协作会议提出的报告，认为应采取以下措施：(1)卧室、卧具的处理：卧室的尘土，尤其是卧具中的尘土含螨最多，对其清理至关重要。其措施包括移去卧室中所有易积尘的物品，定期清扫卧室和每天通风，可进行洗涤的卧具如床罩、床单、被套和枕套等至少2周左右洗涤和烫洗1次。所洗物品在55℃以上的热水中浸泡10min即可杀死尘螨，100℃的热水不仅可以杀死活螨，还可使所有与尘螨有关的变应原变性，抗原性降低。研究表明用凉水进行洗涤只能冲走部分尘螨，不能杀螨，除螨效果不理想。难清洗的卧具如枕芯、棉被胎、床垫等则应经常在日光下曝晒、拍打，在冬季也可将这些卧具放在室外0℃以下寒冷处，也可杀死尘螨。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 如果经济条件许可，被褥等卧具应在使用2～5年全部更换1次，也可采用热水床垫、泡沫床垫来替代普通床垫。近年来Owen等采用用Venflex材料制作的致密纺织品作床垫罩、被罩和枕套。这种混有Venflex的纺织品可防止所有微粒透入，配合单人一床就寝和清洁措施，经过12周的临床观察证实，使用Venflex材料包裹卧具组的每克褥尘中尘螨的含量仅是普通对照组的1%，提示采用Venflex材料可以大大减少褥尘中的尘螨含量。用Zippered塑料包裹床垫、枕头也非常有效，已推广使用并取得较好的预防效果，假如包裹之前，床垫和枕内已有尘螨存在，则应更换，敷盖的Zippered塑料应定期检查有无损伤。上述两种方法均是控制褥尘尘螨密度和避免接触的有效方法。近年的另一项研究还证实，使用电热毯可使床铺的湿度减少24%，使用3个月后可使被褥中的尘螨含量减少30%左右。卧室其他部分的清扫可以借助物理方法如定期吸尘等，这对于防止家具、装饰品和地毯表面变应原的积累是必要的，但它难以明显减少活螨数量，Woodfok等(1993)比较了9种吸尘器的除螨效果，证实了HEPA型吸尘器效果最好。卧室内不宜使用地毯。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 在寒冷地区的冬季，也可将沙发、地毯等易于孳生尘螨的物品置于室外，利用寒冷和干燥杀灭尘螨。(2)其他房间的清扫：虽然卧室是屋尘螨的主要孳生地，但客厅等处的地毯、沙发亦应每周吸尘1～2次，地毯也可配合杀螨剂处理。已有2项研究证实，去除卧室和其他房间的地毯后，可以显著改善尘螨过敏性哮喘的症状，并可降低病人的气道高反应性。(3)控制房间的湿度：一些调查已证实，减少房间湿度是控制尘螨孳生的主要方法。多数研究认为，室内绝对湿度>7g/kg时，可引起尘螨的大量孳生。一项研究表明，在冬季，室内绝对湿度升到7g/Kg时，室内尘螨浓度也随之增加，此时如果室外湿度在5g/kg以下，注意室内通风是非常有效的，但在某些地区，室外湿度>7g/Kg时，通风无效时应采用去湿器来降低室内湿度。当然，房屋设计不合理是导致居室湿度增大的主要原因，如室内通风不良可使室内相对湿度明显高于室外，地面隔湿措施不当可导致地面渗水使地毯潮湿，地毯中微环境的高湿度可促进尘螨的生长，应配合局部加热方法可减少地毯中尘螨数量的40%～80%。近年来在丹麦实施的一项“健康”住宅工程采用良好的机械通气系统，已取得了较好地防止室内尘螨孳生的效果。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 虽然这些杀螨剂的杀螨效果各不相同，但均可以显著减少室内尘土、地毯或床垫中的尘螨数量，目前主要在美国、欧洲等国家使用较多。但杀螨剂的最终效果仍有较大争议，这可能与使用的方法有很大的关系。大多数杀螨剂很难用于装饰性家具如沙发、卧具，有关使用方法，究竟是喷雾有效还是溶液、粉末有效尚不清楚，各种药物对地毯、床垫的渗透能力也知之甚少。不论采用何种制剂和方法，均应每间隔1～2月重复使用1次。临床研究表明，正确的卧室、卧具的处置方法、有效地控制室内湿度和适当的应用杀螨剂，可使室内的尘螨水平降低10倍以上。研究还提示我们，合理的房屋设计和建筑结构是非常重要的，建立相应的建筑法规来防止室内尘螨的孳生也是一种长远控制尘螨的计划。2、药物性预防药物性预防是尘螨过敏性哮喘防治中的重要环节，在保证无明显药物副作用的前提下，通过适当而主动使用某些药物进行预防性治疗往往可以避免大多数由尘螨诱发的哮喘发作。预防尘螨过敏性哮喘的药物主要包括肥大细胞膜稳定剂和免疫治疗两大类，前者包括色甘酸钠、尼多考米钠和曲尼斯特等，可以抑制尘螨诱发的气道变应性炎症，从而预防哮喘的发作，这类药物通常提前3周使用才能取得较满意的预防效果。


尘螨过敏性哮喘 预防措施 免疫治疗主要是指尘螨变应原浸液脱敏治疗，一般在应用3个月后才逐渐起到预防效果。除上述两类药物之外，酮替芬等抗过敏药物也可用于尘螨过敏性哮喘的预防，疗效较为理想，与色甘酸钠等药物或免疫治疗合用可以收到协同作用。3、控制和预防与哮喘相关的疾病有些疾病可诱发和加重小儿哮喘的病情或减低吸入激素及抗过敏药物的疗效，使哮喘反复发作不能按期有效控制：如反复上、下呼吸道感染、慢性过敏性鼻炎、胃食管反流等。在治疗哮喘的同时必须积极治疗和预防上述疾病。对机体免疫力低下或过敏体质较重的哮喘患儿可适当应用康敏元益生菌进行免疫增强预防呼吸道感染，让过敏性哮喘患者尽可能脱离药物控制和药物依赖。[1]


尘螨过敏性哮喘 流行病学 Ⅰ型变态反应有关尘螨过敏引起的支气管哮喘的发病机制主要与Ⅰ型变态反应有关。世界各国的许多学者通过临床观察、尘螨浸液的特异性皮试、鼻黏膜和支气管的尘螨吸入激发试验、嗜碱细胞脱颗粒试验、尘螨特异性IgE、IgG、IgA、IgM的测定和特异性T淋巴细胞及其亚群的测定等相继证实了尘螨是诱发支气管哮喘的主要吸入性变应原。各地情况在世界各地，尤其是在亚洲和欧洲，尘螨过敏性哮喘的流行已接近或超过花粉过敏性哮喘。某些地区的调查证实，低龄发病的哮喘患者对尘螨过敏的发病率可高达70%以上，甚至有报告证实80%以上的哮喘儿童和青少年对尘螨变应原皮试呈强阳性反应。上述调查提示，在这些地区，尘螨是引起支气管哮喘的主要原因，并因此怀疑这些地区室内是否存在着高密度的尘螨，后来的调查证实，情况确实如此。根据汉城和印度的流行病学调查证实，在室内尘螨密度高的地区，其哮喘的发病率也相应增高；我国上海地区的调查也获得类似的结果；研究还证实，尘螨过敏性哮喘发病率高的地区，病人血清中特异性IgE均值也显著增高。根据法国两个地区的调查，在海拔较高、尘螨密度低的地区，尘螨过敏性哮喘发病率很低。


尘螨过敏性哮喘 流行病学 上述研究证实，支气管哮喘的发病率与室内尘螨的密度有密切关系，并有一定的地区差异。一般认为寒冷、内陆干燥地区及海拔较高的地区的发病率较低，温热带、沿海地区则发病率较高。


腹膜后脓肿 描述 腹膜后脓肿（retroperitoneal abscess）是指发生在腹膜后间隙的局限性化脓性感染。 简介 腹膜后脓肿腹膜后脓肿的发生常继发于腹腔内脏器、腹膜后器官、脊柱或第十二肋的感染、盆腔腹膜后腔脓肿、以及菌血症等疾病。脓肿可向上侵及纵隔、向下沿股疝孔流入大腿，亦可穿破进入腹腔、胃肠道、胸膜、支气管，甚至形成慢性持续性瘘管。腹膜后间隙是壁层腹膜与腹内筋膜之间潜在的封闭的间隙。其上界为横膈，下界为盆膈；侧界相当于双侧第12肋尖至髂嵴的垂直线间隙的前面为壁层腹膜，右肝裸区，十二指肠、升降结肠以及直肠的腹膜后部分为间隙的前界。间隙的后面为腰大肌、腰方肌。肠系膜根部两层腹膜之间，也可看作是腹膜后间隙的延伸部分。腹膜后间隙的主要内容物广义上包括有三面腹膜覆盖的腹膜间位器官及仅有一面腹膜覆盖的腹膜后位器官，包括腹主动脉、髂动脉、下腔静脉、髂静脉、胰腺、部分十二指肠、肾、肾上腺及输尿管等；神经有交感神经干、节以及脊神经，另外有淋巴结、淋巴管，有的还有原始泌尿生殖嵴残留部分及胚胎残留组织。由于腹膜后间隙为疏松组织，其前方为腹腔，阻力很小，所以出血和感染很易大面积扩散。


腹膜后脓肿 简介 腹膜后脓肿在临床上远较腹腔脓肿少见如不能得到及时诊断和有效治疗，往往可诱发多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）而致病人死亡。


腹膜后脓肿 病因 一般继发于腹膜后脏器的炎症或穿孔，尤其是腹膜后前间隙内的消化道部分部分继发于血源性感染少数发病原因不明1.胆道穿孔胆总管下2/3段位于腹膜后间隙，结石嵌顿压迫胆总管壁导致其坏死，或胆囊切除、胆总管探查取石时损伤胆总管，可使胆汁漏出并引起胆源性腹膜后脓肿。2.十二指肠外伤或后壁溃疡穿孔十二指肠大部分位于腹膜后位，遭受损伤或溃疡穿孔后如诊断治疗延误，大量消化液可积聚在腹膜后间隙并继发感染引起腹膜后脓肿手术探查对十二指肠损伤的漏诊以及对十二指肠破裂手术处理不当，可引起十二指肠瘘并导致腹膜后间隙的严重感染。此外内镜检查或插管时（包括鼻胆管引流）也有可能造成十二指肠后侧的微创，尤其内镜检查时难免要发生扭转、压迫等现象更易造成十二指肠不同程度的创伤十二指肠液就有可能渗漏到腹膜后导致腹膜后间隙感染。3.结肠炎、损伤穿孔升结肠和降结肠位于腹膜后，其炎症、外伤穿孔均可引起腹膜后感染并常形成腹膜后脓肿4.阑尾炎尤其阑尾位于回结肠系膜后或盲肠后位者阑尾炎症状不典型易延误诊治形成阑尾周围脓肿继而扩散形成腹膜后脓肿。5.肾周炎、肾周脓肿扩散或肾外伤尿外渗等引起腹膜后感染，继而形成腹膜后脓肿。


腹膜后脓肿 病因 6.急性坏死性胰腺炎胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染后，极易向胰周侵犯，可到达小网膜囊、肠系膜根部、双侧肾周间隙、结肠后区、骼窝，乃至整个腹膜后间隙，是腹膜后脓肿最常见原因之一雷道雄等报告  腹膜后脓肿在1993～2000年收治经B超或CT检查证实的腹膜后脓肿约23例，其中急性坏死性胰腺炎18例，约占78.3%致病菌多来自大肠和泌尿系主要为大肠杆菌、变形杆菌，其次为葡萄球菌链球菌厌氧菌等感染。发病机制 由于腹膜后间隙的解剖特点腹膜后感染和化脓易于扩散，而且抵抗细菌的能力较腹膜腔为差，是腹膜后脓肿发生的生理因素。腹膜后间隙感染的途径归纳起来主要有3条1.直接侵入如肾痈肾表面脓肿等直接侵入腹膜后间隙的周围组织导致的脓肿。2.周围组织或器官感染的蔓延如直肠感染引致的骨盆直肠间隙脓肿，可以沿腹膜后间隙向上蔓延。3.经血行和淋巴途径扩散到腹膜后间隙的感染如败血症。但很少见。


腹膜后脓肿 临床表现 腹膜后脓肿的临床特点是全身症状与腹部体征不符全身症状重腹部体征轻。主要表现有：1.原发疾病症状与体征。2.全身中毒症状多数病人常出现畏寒、高热，中性粒细胞计数明显升高，甚至核左移。3.局部症状腹痛腹胀、腹泻、呕吐、腰背部剧痛、肠麻痹。腰大肌强直征，腹部肿块，肋腰部过敏坠积性水肿，腹膜刺激征较轻或不明显是本病的特征性体征。并发症：由于腹膜后间隙部位深在、腔隙大、组织疏松，一旦发生感染病灶易于向潜在间隙蔓延扩散。1.泌尿系统化脓性感染脓肿侵及肾脏输尿管或膀胱时可出现尿急尿频脓尿等泌尿系感染症状。2.腹腔脏器和组织的弥漫性感染脓肿可破溃于胸腔、腹腔、纵隔、前腹壁腰大肌、臀部或股部等，引起脓胸腹膜炎等化脓性病变。3.消化道出血或肠瘘急性坏死性胰腺炎并发腹膜后脓肿者由于胰腺后方、横结肠及小肠系膜根部、肾周间隙等范围广泛侵犯腹膜后弥漫性病变内含有大量的坏死组织、炎性渗出物和细菌毒素除可加重急性胰腺炎病情外，常致胃肠道出血和肠瘘等4.ARDS和急性肾衰腹膜后弥漫性病变时，坏死组织炎性渗出物和细菌毒素的大量吸收，可引发机体弥漫性凝血出血肾功能衰竭甚至是多器官功能障碍等严重并发症。


腹膜后脓肿 诊断 由于腹膜后脓肿多继发于腹膜后脏器的炎症、外伤穿孔或急性坏死性胰腺炎等严重疾病，少数继发于手术后，其症状和体征多为原发性病变和手术后状态掩盖早期诊断比较困难，结合以下几点应考虑本病：1.腹膜后脓肿临床特点病人除原发疾病的临床表现外，出现腹痛腹胀腹泻、呕吐、尿急、尿频，以及与腹部体征不符的全身中毒症状，腹膜刺激症状不明显、有腰大肌强直征2.血象中性粒细胞计数明显升高、核左移。3.B超或CT检查B超显示腹膜后低回声声影，在其引导下穿刺抽出脓性积液即可明确诊断但由于外伤、炎症可致肠胀气，而腹膜后间隙感染可使腹胀进一步加重，可影响B超检查的准确性因此对B超多次检查阴性而无其他原因的感染来源者不应轻易排除本病，应尽早行CT检查以利于早期诊断和定位腹膜后脓肿。4.临床上不少腹膜后脓肿病人病情隐匿，表现为原发疾病病情稳定甚至无明显不适，但突然出现不明原因的严重感染时应想到本病，此点亦常常是腹膜后脓肿诊断的惟一线索。


腹膜后脓肿 检查 实验室检查：1.血常规检查可见白细胞计数和中性粒细胞明显升高，核左移，甚至出现中毒性颗粒。2.尿常规检查脓肿侵及肾脏输尿管或膀胱时尿液中可出现红细胞、白细胞或脓细胞。其它辅助检查：1.X线检查（1）腹平片：可显示异常的腰大肌阴影，脊柱侧突，肾轮廓消失或软组织块影。（2）胸片：可见膈肌抬高，呼吸动度减弱或固定，胸腔积液或肺底部不张。（3）静脉肾盂造影：可显示肾固定，肾充盈缺损或输尿管移位。（4）钡剂消化道造影：可显示内脏移位，如有消化道穿孔可见钡剂外渗，据统计有此异常征象者占38%～90%。2.B超检查可显示腹膜后低回声声影以及脓肿的大小及范围。有学者报告，该检查敏感性约67%。3.CT扫描对腹膜后脓肿的诊断和定位具有极大帮助，其敏感性可达100%，尤其对多发性脓肿的诊断再次手术入路的选择和手术范围的确定具有特殊重要的意义。


腹膜后脓肿 治疗 腹膜后脓肿的治疗原则是：积极处理原发疾病，充分有效的引流脓肿，足量有效的应用抗生素治疗，加强全身营养支持。1.治疗原发疾病。2.充分有效的脓肿引流由于腹膜后发生感染形成脓肿后，脓腔内常有大量的坏死组织，而且腹膜后间隙为一巨大潜在性腔隙，组织疏松无明显的间隔，感染极易扩散，如不进行有效引流或仅用抗生素治疗，病死率有时可高达100%因此，一旦明确诊断后须尽早于脓肿低位处进行通畅引流。引流方式可选择在B超或CT引导下穿刺置管引流，也可以手术切开探查引流，应视病人的全身状况、脓肿的部位大小和范围而定。3.手术切开引流（1）经腹引流：传统的经腹途径引流适用于首次手术的病例，如阑尾炎、十二指肠或结肠损伤穿孔引起的腹膜后脓肿可经腹行消化道穿孔引流或造瘘手术，并同时行脓肿引流，一般行多管引流。（2）经后腰部腹膜后途径引流：因该途径具有避免对腹腔的污染，术后病人胃肠功能恢复快，手术直接到达腹膜后间隙，操作方便符合低位捷径的原则，治疗效果确切等优点。因此，国内外一些学者认为，脓肿未破入腹腔时，应避免经腹引流，最好采用经后腰部腹膜后途径引流。术中须疏通各脓肿间隙对蔓延至腹股沟区等部位的脓肿亦应作切实有效的引流。


腹膜后脓肿 治疗 4.B超或CT引导下经后腰入路穿刺置管引流与手术引流相比有创伤小、失血量少、仅用局麻B超引导下经后腰入路穿刺置管引流可床边进行等诸多优点，尤其全身状况较差不能耐受手术引流的病人，可首先选择穿刺置管引流。其治疗效果与脓肿及其病灶的特性有关，单发、单房、脓液较稀薄者疗效好脓液内有半固体状坏死组织的引流可能不彻底须反复冲洗。也有人提出，脓液黏稠、脓液内有半固体状坏死组织者不适宜该法引流。对多发性脓肿或反复穿刺置管引流效果不佳者，应及时改行经后腰部切开多管引流5.根据脓液细菌培养和药敏结果选用有效的抗生素。6.营养支持治疗因腹膜后感染可引起肠麻痹，致使肠功能障碍，影响进食。而且腹膜后脓肿常被延误诊断，长时间的感染和消耗可导致患者贫血、低蛋白血症、机体的免疫力下降。因此，应加强营养支持治疗，以利于改善患者的营养状况和免疫力、促进组织愈合、控制和使感染局限。肠功能障碍恢复前采用肠外营养支持，感染控制肠功能障碍恢复后过渡至肠内营养并逐渐恢复正常饮食。


食管贲门粘膜撕裂症 概述 剧烈干呕、呕吐或其它原因致腹内压骤然增加，造成胃贲门、食管远端的粘膜和粘膜下层撕裂，并发大量出血，称为食管贲门粘膜撕裂综合征（又称Mallory-Weiss综合征）。是上消化道出血少见的原因之一。诊断 病史及症状：典型病史为干呕或呕吐之后发生呕血，多为无痛性，严重者可导致休克或死亡。对呕血史的病人问诊时应注意询问在呕血前有无饱餐，饮酒、服药、乘车等原因所致剧烈干呕或非血性呕吐史及呕血的特征，有无其它消化病史。体检发现：多无特殊。辅助检查：24小时内可行急诊胃镜检查，注意有无食管贲门处的线状粘膜撕裂或具有红色边缘的灰白色瘢痕。治疗措施 病人需卧床休息，多数病人出血可自行停止，可给予对症处理如镇静剂，止吐药等避免进一步呕吐，安定10mg肌注及胃复安10mg肌注，口服止血药物如凝血酶，云南白药、生理盐水和去甲肾上腺素的混合液。如有活动性出血或血压不稳者应给予补液，输血抗休克治疗。内科治疗无效时行手术治疗以控制出血。


放射性肠炎 描述 放射性肠炎(radiation enteritis)是盆腔、腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射治疗引起的肠道并发症。分别可累及小肠、结肠和直肠，故又称为放射性直肠、结肠、小肠炎。根据肠道遭受辐射剂量的大小、时间的长短、发病的缓急，一般将放射病分为急性和慢性两种。又根据射线来源放置的体内外位置的不同将其分为外照射放射病和内照射放射病。在早期肠粘膜细胞更新受到抑制，以后小动脉壁肿胀、闭塞，引起肠壁缺血，粘膜糜烂。晚期肠壁引起纤维化，肠腔狭窄或穿孔，腹腔内形成脓肿、瘘道和肠粘连等。


放射性肠炎 流行病学 应用60Co、超高压X线外照射或Ra等内照射，在5周内照射量超过5000rad(拉  放射性肠炎德)时，约8%的患者发生放射性肠炎。因外报道的发病率在2.4%～2.5%之间。引起肠道放射性损伤的最低照射量差异很大，主要与下列因素有关：①照射的强度和时间。②腹腔或盆腔内粘连固定的肠段易受放射性损伤。③子宫切除后直肠所受到的辐射量较子宫未切除者高，更易发生放射性直肠炎。④不同部位的肠道内辐射耐受量的强弱依次为：直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、空肠、十二指肠。由于宫颈和脾胱恶性肿瘤常进行放疗，且直肠前壁紧贴宫颈或膀胱，所以放射性直肠炎最多见，发病率可达10%～60%，回肠的远端接近盆腔器官，位置也较固定，易受到盆腔照射的损伤。放射（电离辐射）单位为GY（戈瑞），1GY等于100rad(拉德)，为1kg组织吸收1J（焦耳）能量时吸收的剂量。cGY为组织吸收放射线的剂量单位。1cGY相当于1rad。


放射性肠炎 病因学 发生的原因一、照射剂量、时间[1]：以盆腔区放疗为例，如4-4.5周照射量低于4200-4500rads时，发病率逐步上升；如再加大照射剂量，发病率迅速增加。一般估计，在5周内照射量超过5000rads时，发病率约为8℅。二、肠道的不同部位对照射的敏感性不同其耐受性：直肠>小肠、结肠>胃；三、肠道的不同部位活动度有无腹腔盆腔炎症性病变或手术史以及有无血管性病变：由于末端回肠和远端结肠比较固定，较易受照射的损害。炎症或术后粘连使肠半固定，限制了肠段的活动，使该肠段单位  放射性肠炎面积的照射量增加，发病率增高。子宫切除后，直肠所受的照射量高于未切除者。动脉硬化、糖尿病及高血压等患者原先已有血管病变，照射后更易引起胃肠道损害。四、个体差异耐受性不同对大部分患者来说，照射的耐受性是无法预料的，因此对放疗方案的设计应谨慎，且在放疗过程中应注意密切随访。1、肠上皮细胞增生受抑制：肠粘膜上皮细胞对放射线最为敏感。以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠粘膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠粘膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠粘膜发生特征性的急性病变。


放射性肠炎 病因学 如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1～2周粘膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射时隐窝细胞所处的细胞周期。处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。2、肠粘膜下小动脉受后：小动脉的内皮细胞以放射线很敏感。大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎，因此产生肠壁缺血和粘膜糜烂、溃疡。肠道内的细  放射性肠炎菌侵入使病损进一步发展。3、肠壁组织受损：肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化、肠管狭窄、粘膜面扭曲和断理解，因此放射线产生的肠道改变可从可逆性粘膜结构改变直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。


放射性肠炎 临床表现 放射性肠炎的临床症状[2]，一般照射总剂量在3000rad以下者很少发病。腹腔内放疗总量  放射性肠炎超过4000rad时发生症状，若达7000rad以上则发病率高达36%。症状可出现在治疗早期，疗程结束后不久或治疗后数月至数年。一、早期症状由于神经系统对放射线的反应，早期即可出现胃肠道的症状。一般多出现在放疗开始后1～2周内。恶心、呕吐、腹泻、排出粘液或血样便。累及直肠者伴有里急后重。持久便血可引起缺铁性贫血。便秘少见。偶有低热。痉挛性腹痛则提示小肠受累，乙状结肠镜检查可见粘膜水肿、充血，严重者可有糜烂或溃疡。二、晚期症状急性期的症状迁延不愈或直至放疗结束6个月至数年后始有显著症状者，均提示病变延续，终将发展引起纤维化或狭窄。此期内的症状，早的可在放疗后半年，晚的可在10年后甚至30年后才发生，多与肠壁血管炎以及扣续病变有关。1.结肠、直肠炎：常出现于照射后6～18个月。国内报道发病率为2.7%～20.1%，症状用腹泻、便血、粘液便和里急后重、大便变细和进行性便秘或出现腹痛者提示肠道发生狭窄。


放射性肠炎 临床表现 严重的病损与邻近脏器形成  放射性肠炎瘘管，如直肠阴道瘘，粪便从阴道排出；直肠膀胱妆可出现气尿；直肠小肠瘘可出现食糜混于粪便中排出，也可因肠穿孔引起腹膜炎，腹腔或盆腔脓肿。由于肠道的狭窄和肠袢缠绕可发生肠梗阻。直肠的放射性病损可分为四度：Ⅰ度，可无或仅有轻微症状，肠粘膜只有轻度水肿，能迅速自愈。这些改变一般认为属于放射反应性损伤。Ⅱ度，大便频数，有血便或粘液便、里急后重，症状可持续数月或数年，肠粘膜有坏死、溃疡或中度狭窄。Ⅲ度，直肠严重狭窄，需作结肠造口术。Ⅳ度，已伴有瘘客形成。有学者钭放射性肠炎分为四型，即卡他型、糜烂脱屑型、浸润溃疡型、浸润溃疡伴阴道直肠瘘型。放射性肠炎的并发症有结、直肠癌、直肠腺癌、深部囊性结肠炎、孤立性直肠溃疡（多属于前壁，也有发生在后者）等。2.小肠炎：小肠受到放射线严重损伤时出现剧烈腹痛、恶心呕吐、腹胀、血样腹泻。但晚期表现以消化吸收不良为主，伴有间歇性腹痛、脂肪泻、消瘦、乏力、贫血等。


放射性肠炎 病理改变 一、急性期在辐射期间或期后即可发生急性期的病理变化，上皮细胞变性脱落，隐窝细胞有丝分裂减少，肠粘膜变薄、绒毛缩短，毛细血管扩张，肠壁粘膜充血水肿及炎症细胞浸润。病变直肠可见杯状细胞肥大、腺体增生、变形，常有急性炎细胞，嗜酸性粒细胞和脱落的粘膜上皮细胞形成的隐窝脓肿。通常在数周  放射性肠炎内达到高峰而后消退。如果照射量大而持久，粘膜可发生局部或弥漫性溃疡，其分布与深浅不一，周围粘膜常呈结节状隆起，其四周的毛四血管扩张。粘膜病变易出血。二、亚急性期起始于照射后2～12个月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小动脉内皮细胞肿胀并与它们的基度膜分离，最后发生空泡变性脱落，形成闭塞性脉管炎。血管内膜下出现大量特殊的“泡沫巨噬细胞”，对血管放射性损伤有诊断意义。血管的闭塞导致肠壁进行性缺轿，粘膜下层纤维增生伴有大量纤维母细胞，并可见平滑肌的透明变性，胶原含量减少，虽然如此，局部血供尚能满足，但患者并发有高血压、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同时出现心力衰竭，则肠壁出现严重血供不足，可引起直肠壁溃疡、脓肿和直肠阴道瘘或直肠膀胱等形成。三、慢性期慢性期病变实质上是潜伏的血管闭塞引起的延缓病损。


放射性肠炎 病理改变 肠壁的缺血程度不同，慢性病变延延较久。病期与病变显露时间长短不一，一般在放疗后1～5年出现，小肠病变可在放阁后6年半出现。直肠慢性病损有在放疗后10年出现。受损的肠段粘膜糜烂，可有顽固的钻孔或瘘管形成，以及并发肠梗阻，腹膜炎、腹腔脓肿等。小肠病变严重时粘膜绒毛萎缩，引起吸收不良。直肠的慢性病变队溃疡糜烂外，残存腺体杯状细胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可发生癌变，但不多见。鉴别诊断 本病的诊断一般不困难。有放疗史结合临床表现和有关检查，可以确定病变的性质和部位，即可明确诊断。放射性肠炎的晚期表现和癌肿的复发与转移需作X线钡剂检查、肠系膜血管造影、内窥镜检查、活组织检查以资鉴别。在鉴别诊断时应考虑其他疾病，如非特异性溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核、肠道脂代谢障碍综合征(Whipple)等。


放射性肠炎 辅助检查 一、直肠指诊放射性肠炎[3]的早期或损伤较轻者，指诊可无特殊发现。也可只有肛门括约肌挛和触痛。有的直肠前壁可有水肿、增厚、变硬、指套染血。有时可触及溃疡、狭窄或瘘道，有3%严重直肠损害者形成直肠阴道瘘。同时作阴道检查可助于诊断。二、内窥镜检查在开始的数周内可见肠粘膜充血、水肿、颗粒样改变和脆性增加，触及易出血，直肠前壁为甚。以后有增厚、变硬及特征性的毛细血管扩张、溃疡和肠腔狭窄。溃疡可呈斑片状或钻孔样，其形成大小不等，常位于宫颈水平面的直肠前壁。直肠的狭窄多位于肛缘上方8～12cm处。有些结肠病变酷似溃疡性结肠炎。增厚变硬的粘膜和环状狭窄的肠段或边缘坚硬的钻孔样溃疡，如周围行细血管扩张不显，均可被误为癌肿。作组织活检可有助诊断，但慎防穿破。三、X线检查肠道钡剂检查有助于病损范围与性质的确定。但征象无特异性。钡剂灌肠示结肠粘膜呈细小的锯齿样边缘，皱壁不规则，肠壁僵硬或痉挛。有时可见肠段狭窄、溃疡和瘘管形成。少数溃疡边缘的粘  放射性肠炎膜可隆起，其X线征酷似癌肿，其鉴别点是病变段与正常肠段间逐渐移行而无截然的分界限，与癌肿不同。乙状结肠位置较低并折叠成角。应从不同角度摄片对鉴别病变性质有重要意义。


放射性肠炎 辅助检查 钡剂检查小肠，可见病变常以回肠末端为主。充钡时，可见管腔不规则狭窄，并因粘连而牵拉成角，形成芒刺样阴影，肠壁增厚、肠曲间距增宽。也可见肠腔结节样充盈缺损，与炎性肠病相似。排空时小肠正常羽毛状粘膜纹消失。近年来用肠系膜血管造影有助于发现小血管病变。对于放射性肠炎的早期诊断与鉴别诊断有一定意义。小肠吸收功能的测定：包括粪便脂肪测定、维生素B12及D—木糖吸收试验。


放射性肠炎 预防预后 宫颈癌镭疗时，镭置器应充分固定，避免移位，勿向阴道后壁倾倒。外照射时盆腔二照射间距不少于4～6cm。镭疗次数由3～4次转为2次为佳。有采用后装治疗机，设计特制直甩撑开器，可使直肠前壁和阴道容器分离1.5厘米，以减少直肠射线的照射量。有放射性直肠炎表现者应暂停放疗并行其他治疗。放射性小肠炎的预后，较放射性结肠、直肠炎为差。2/3轻症患者可在4～18个月内好转或痊愈。有人认为广泛的盆腔手术如再放疗则病变组织血供更中不良，其预后常较差。据国外报道，严重的肠道放射性损伤的死亡率为22%。出现放射性直肠炎时，应避免进食纤维素多或对肠壁有刺激的食物，宜食用少渣、低脂及产气少的食物。如胡萝卜、菠菜等，既润肠又补充维生素。还应注意保持肛门及会阴部清洁，穿宽松内裤。症状明显者，可在肛门、会阴部热敷以减轻症状，口服或经肛门应用消炎药物。有出血者可用云南白药等。腹泻明显者，可用止泻药。疼痛明显者，可用消炎痛栓。症状严重者，可暂停放疗，并大剂量应用维生素、输液补充各种静脉营养及应用肾上腺皮质激素、抗生素，以减轻局部炎症反应，促进恢复。


放射性肠炎 治疗措施 一般治疗急性期应卧床休息。饮食以无刺激、易消化、营养丰富、多次少餐为原则。限制纤维素摄入。腹泻严重者可采用静脉高营养疗法。药物治疗1.收敛解痉：可用巅茄合剂、复方樟脑酊、石榴皮煎剂（石榴皮30g加水200～300ml煎制50ml，每日1次口服）。阿斯匹林可有效地控制放射性肠炎的早期腹泻，可能与抑制前列腺素的合成有关。2.局部镇痛剂和粪便软化剂：有显著里急后和疼痛者，可用2%苯唑卡因棉籽油保留灌肠。用温石蜡油保留灌肠或温水坐浴。3.激素灌肠：琥珀酰氢化可的松50mg加200ml温盐水保留灌肠，特别是里急后重者有效。4.骶前封闭疗法：0.5%的普鲁卡因40ml、维生素B6100mg、维生素B1200mg、α—糜蛋白酶2～5mg、链霉素0.5g，每隔5～7天封闭1次，治疗1～3次，可使疼痛明显减轻。5.止血：低位肠出血可在内窥镜直视下压迫止血或使用止血剂或出血点作“8”字缝合止血。但不能作烧灼止轿。部位较高的出血点可作去甲肾上腺素4～6mg或新福林10～20mg稀释于200ml温盐水中保留灌肠，或用凝血酶100～1000单位加200ml温盐水中保留灌肠，一般在1～3分钟内即可止血。


放射性肠炎 治疗措施 大量难以控制的高位出血需作外科处理。6.抗感染：有继发性感染时，需用抗生素。7.α2巨球蛋白：国内已试用α2巨球蛋白治疗放射性肠炎，效果良好。隔日肌注α2巨球蛋白6ml或每日肌注3ml，技术2个月为1疗程。用药后粘膜出血和疼痛明显好转。溃疡趋向愈合。其原理可能是通过制血浆激肽释放酶，使之减少，从而减轻毛细血管渗出和疼痛。同时α2巨球蛋白可与多种蛋白水解酶结合抑制后者对肠壁的作用。手术治疗肠狭窄、梗阻、瘘道等后期病变多需外科手术治疗。远端结肠病变，可作横结肠造口术，以达到永久性或暂时性大便改道，其结果常较单纯切开远端结肠病变为好。一般结肠造口，需经6～12个月以上，俟结肠功能恢复再关闭。中医治疗中医学认为，早期的胃肠反应是放射线照射后，可致津液耗损，胃肠蕴热。症见恶心、呕吐、食纳减少。治宜养阴和胃。药用旋复花、代赭石降逆止呕；沙参、玉竹、芦根养阴清热；橘皮、竹茹、薏苡仁痰和胃。另外还可配合针刺内关、足三里。对直肠炎认为是肠道蕴热。症见腹痛、下坠、大便带脓血。治腚滋阴清热。药用槐角、地榆、败酱草、白头翁、马齿苋解毒清热；白芍、乌梅、山楂酸甘化阴；秦皮收涩止泻。另外，可配合针刺治疗。


放射性肠炎 治疗措施 对放射并发白细胞减少者，中医认为阴虚血少。症见疲乏无力，面色苍白。治宜益气养血。药用黄芪、黄精益气；当归、鸡血藤被血活血；菟丝子、枸杞、紫河车补肾生髓。另外，可用50%灵芝注射液肌肉注射，每次4ml，每日1次，10天为1疗程。并发血小板减少者，中医认为是气阴两虚，血热妄行。症见疲乏无力，皮肤粘膜有出血现象。治宜益气养阴，凉血止力。药用黄芪、鳖甲胶、龟板胶、大枣益气养阴；白茅根、丹皮、仙鹤草、小蓟清热止血。中药保留灌肠用白芨60g，地榆炭20g，三七粉3g，加水1000ml，煎至500ml，每次50ml保留灌肠，10次为1疗程。作者曾用青黛3g，呋喃西林粉0.5g，10%葡萄糖酸钙注射液20ml，加水至500ml，1天1次，每次50ml，保留灌肠，10日为一疗程，对止血可收到满意效果。


放射性肠炎 治疗简洁归纳为下面4个方面 （1）一般治疗:急性期应卧床休息。饮食以无刺激、易消化、营养丰富、多次少餐为原则。限制纤维素摄入。腹泻严重患者可采用静脉高营养注射治疗。（2）局部治疗：便后热水坐浴，肛门处热敷，以减少局部刺激。对于里急后重的患者可采用琥珀酰氢化可的松加温生理盐水保留灌肠。对于出血患者，根据出血部位不同，可采用内窥镜直视下压迫止血或使用止血剂或缝合止血。部位较高的出血点可作去甲肾上腺素稀释于生理盐水中保留灌肠。（3）全身治疗：当患者出现继发性感染时，应静脉滴注抗生素。肌内注射a2巨球蛋白：可以减轻毛细血管的渗出和疼痛。同时促进肠壁溃疡的愈合。若发生肠狭窄、梗阻、瘘道等后期病变多需外科手术治疗时，可进行肠造手术，等到病情好转时并稳定时，再考虑关闭造口。（4）其他：中医中药，以扶正固本，养血益气为主，兼以清热祛湿，以促进溃疡愈合，炎症消退。


放射性肠炎 放射性肠炎治疗注意事项 本病诊断一般不困难，盆腔、腹腔或腹膜后恶性肿瘤放射治疗史是诊断不可缺少的条件之一，结合其临床表现特点以及有关检查，可明确诊断并确定其病变性质和部位。本病主要采取支持疗法与对症治疗。1、急性期应卧床休息。2、饮食应限制纤维素摄入，避免进食麸质、牛奶及乳糖。腹泻严重者采用不含麸质和乳酸的要素饮食，可望取得良好的效果。3、严重腹泻、吸收不良和明显消瘦者，可予以静脉高营养疗法。严重贫血者可输血。4、由于小肠感染引起的吸收不良，可口服抗生素。5、肠狭窄、梗阻、穿孔、瘘管等后期病变，经内科正规治疗无效者，需及时手术治疗。远端结肠病变，可作横结肠造口术以达到永久性或暂时性粪便改道，直肠阴道瘘可自发关闭或作横结肠造口术后关闭。某些有严重盆腔性疼痛的晚期患者，如药物治疗无效，可考虑行骶前交感神经切除术。


大疱性皮肤病 描述 大疱性皮肤病是指一组以大疱为基本损害的皮肤病，如天疱疮、类天疱疮等。这些病皮的原因是自身免疫反应，他们都是自身免疫性疾病。


大疱性皮肤病 疾病病因 手部大疱性皮肤病天疱疮是一种自身免疫性疾病。其病因与发病机理尚不完全清楚，但大量证据表明，它是一种自身免疫性疾病。在天疱疮患者血清中存在有抗角质形成细胞膜或细胞间物质抗体，患者皮损及周围组织也有类似抗体的沉积皮损及周围组织也有类似抗体的沉积。这些抗体所针对的靶抗原是自身表皮组织。天疱疮是抗原、抗体之间反应导致角质形成细胞棘刺松解造成皮肤水疱形成。天疱疮尤其是红斑性天疱疮常常与其他自身免疫性疾病同时存在，如胸腺瘤、重症肌无力、SLE、银屑病等。皮质激素和免疫抑制剂对天疱疮的治疗有肯定的效果，血浆置换疗法除去血清中的自身抗体也可获得临床缓解。1．天疱疮抗体是天疱疮发病的关键因素在天疱疮病人中，直接免疫荧光检查发现，活动期患者几乎100%在皮损周围可检测到天疱疮抗体沉积于皮肤，抗体主要类型为IgG，偶有IgA和IgM。间接免疫荧光检测发现，85%以上的患者血清中有天疱疮抗体，而且抗体的滴度与病情严重程度及活动性成正相关，病情重、范围广、疾病活动期则抗体滴度高，而临床缓解时则抗体水平下降。用天疱疮病人血清在动物皮内反复注射已经诱导出多种动物的天疱疮模型，而且动物的皮损范围与所注入的天疱疮血清抗体滴度成正比。


大疱性皮肤病 疾病病因 将天疱疮病人血清加入到人工培养的皮块组织中，发现天疱疮抗体在表皮细胞膜上沉积，1－2天后发生基底层上细胞间分离，3－4天后出现棘层细胞相互松解；以后的使用证实引起棘层松解的是天疱疮血清中的IgG抗体，并且，所加抗体的滴度与棘层松解的成都密切相关。在培养的角质形成细胞中加入天疱疮抗体，在20分钟内即可见到细胞－细胞接触的分离，引起细胞从培养皿壁上脱落。以上可看出天疱疮抗体在发病中的重要性。2．天疱疮抗原天疱疮抗原是在表皮分化过程中产生的，是130KD跨膜桥粒糖蛋白，是钙依赖性细胞粘附分子之一。3．棘层松解的发生机制首先回忆表皮角质形成细胞的连接（角质形成细胞图、桥粒、水疱示意图）。相邻角质形成细胞间通过桥粒相连接，桥粒是表皮细胞之间重要的粘合性连接结构，桥粒成分包括桥斑蛋白和桥糖蛋白，为钙依赖性细胞粘附分子，在表皮细胞粘着中起直接作用。天疱疮病理特点是表皮内水疱及棘层细胞的相互松解。透射电镜发现病变早期有细胞间粘合物质的崩解，细胞间隙增宽，稍后期有桥粒的破坏和消失，与桥粒相连的张力微丝破碎、排列紊乱。


大疱性皮肤病 疾病病因 在天疱疮器官培养模型和棘层松解模型中，有纤溶酶原激活剂（PA）尤其是尿激酶纤溶酶原激活剂（u-PA）活性的明显升高，48－72小时内达到高峰，与皮损发生时间基本吻合。实验发现尿激酶可引起棘层松解样变化，纤溶酶原激活剂能催化纤溶酶原转化为有活性的纤溶酶，其结果是水解纤维蛋白、纤维连接蛋白和层粘连蛋白，加速天疱疮抗体所至的棘层松解的形成。总之，天疱疮抗体诱发的棘层松解是一种特殊的免疫学损伤，它既不需要补体，也不需要淋巴细胞的参与，是自身抗体诱发的特殊的组织损伤。棘层松解的过程可总结为：由于某种始发因素的作用而产生天疱疮抗体，该抗体与表皮细胞膜上相应的抗原结合，使表皮细胞释放或活化蛋白酶，后者分解李细胞间基质，破坏了正常细胞与细胞间的粘连，从而导致了棘层松解。疾病检查 1．细胞学检查棘刺松解细胞（又称Tzank细胞）2．组织病理学检查表皮内水疱或裂隙形成，棘刺松解细胞3．免疫荧光学检查复习免疫学实验有关内容a)直接免疫荧光（DIF）：原理、表现——棘细胞间渔网状荧光b)间接免疫荧光（IIF）：原理、表现——天疱疮抗体


大疱性皮肤病 疾病分型 临床上天疱疮分为四型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。1．寻常型天疱疮1）皮损特点：松弛性大疱，易破裂，形成糜烂面且不易愈合2）皮损部位：可泛发于全身。60%首先口腔受累3）尼氏症：概念和意义，还可见于其他哪些疾病4）发生年龄：中老年5）预后：最差6）临床实例2．增殖型天疱疮1）是寻常型的异性。分Neumanntype&Hallopeautype（良性增殖型天疱疮）两种2）特点：蕈样增殖或乳头瘤样增生3）部位：腹股沟等皱褶部位和口鼻周围3．落叶型天疱疮1）皮损特点：松弛性水疱，广泛糜烂，叶状结痂2）部位：可泛发全身，口腔受累少3）预后：差4．红斑型天疱疮（Senear-Ushersyn.）1）是落叶型的良性型2）皮损特点：红斑、结痂，类似DLE或脂溢性皮炎3）部位：头、面，胸、背上部4）预后：好，可向落叶型或寻常型转化


大疱性皮肤病 疾病治疗 首选氨苯砜。可用磺胺吡啶、小剂量强的松。避免含谷胶食品，避免含碘制剂。1．支持疗法2．皮质类固醇激素首选。激素的治疗原则激素副作用、激素导致败血症已经成为主要死亡原因3.免疫抑制剂目的是为减少激素的用量及所至副作用。注意监测免疫抑制剂的副作用4．其他：血浆置换疗法、大剂量静脉用丙种球蛋白等5．局部治疗


宫颈柱状上皮异位 undefined 简介  宫颈柱状上皮异位是宫颈糜烂的同义词，国际上早就废弃“宫颈糜烂”这一词，改称为：宫颈柱状上皮异位，由于宫颈管柱状上皮抵抗力低，病原体容易侵入发生炎症。宫颈糜烂发生的机制目前仍不太明确。很多医生在发现患者有慢性宫颈炎时，都会告诉患者或在病历上写上“宫颈糜烂”。由于宫颈糜烂与宫颈上皮内瘤样病变或早期宫颈癌从外观上难以鉴别，必须作宫颈刮片、宫颈管吸片进行巴氏染色病理检查，必要时作活组织检查以明确诊断。笔者每年都要从大量的“宫颈糜烂”患者中检查出多例早期宫颈癌的病人。许多早期宫颈癌病人经过及时手术后没有发现扩散，一直存活。宫颈糜烂是慢性宫颈炎最常见的一种病理改变。宫颈外口处的宫颈阴道部用医生肉眼看来其外观呈现细颗粒状的红色区，就称为“宫颈糜烂”。糜烂面为完整的宫颈管单层柱状上皮所覆盖，因为柱状上皮菲薄，其下面的间质会透出而呈红色，并非真性“糜烂”。


宫颈柱状上皮异位 症状 在一些生理情况下，如青春期、月经失调（尤其性激素分泌长期失调）或使用药物避孕、妊娠期间等，由于长时间体内雌激素水平增高或外来性激素的干扰，使宫颈管柱状上皮增生异位，形成细颗粒状，形似糜烂，实为生理性“宫颈糜烂”。这种“宫颈糜烂”通过调整月经周期至正常，或者停止使用药物避孕，或者是等妊娠结束半年后就自动消失了，不需要治疗。因此不要一听到医生说您是“宫颈糜烂”就谈虎色变，更不能把“宫颈糜烂”等同宫颈癌。宫颈糜烂只是慢性宫颈炎的一种临床表现形式，主要与体内内分泌激素水平失调、病毒感染和普通病原体感染等有直接关系，目前临床上根据糜烂程度将其分为轻、中、重三度。一旦发现，必须规范行宫颈刮片或病理检查，排除宫颈不良病变或癌前病变的问题，然后确定炎症感对于有孕育要求、排除宫颈不良病变的患者，建议控制感染的基础上，配合宫颈局部涂药或丽谱技术治疗。而对于糜烂程度较重或合并HPV16、18型病毒感染的患者，必要时需行宫颈锥行切除或部分切除术。


宫颈柱状上皮异位 症状 宫颈糜烂的患者，还可能合并慢性盆腔炎的问题，这种情况下，多由于治疗不及时、不系统、不规范，从而形成慢性子宫内膜炎、慢性输卵管炎、慢性盆腔炎，导致组织粘连，部分患者直接影响正常生育，为女性不孕的重要原因之一。建议采用离子导入快愈疗法治疗，有条件者结合丽谱技术治疗更佳。丽谱技术是目前世界上治疗宫颈糜烂等宫颈疾病，以及早期宫颈癌和癌前病变的最有效方法。丽谱技术具有创伤小、不出血、痛苦少、恢复快、手术安全、一次性根治等优点，一般只需数分钟，术后3个月宫颈即可完全恢复正常，治疗宫颈疾病不影响生育。


宫颈柱状上皮异位 宫颈柱状上皮外移 近代研究证明，宫颈糜烂发生机制主要是因为卵巢分泌的雌激素作用于宫颈使鳞、柱交界异位。宫颈主要有两种细胞，一是鳞状上皮细胞，像鱼鳞一样覆盖在表面看起来很光滑，一是柱状上皮细胞，就像立柱一样，立在宫颈表面显的发红。因为受雌激素的影响，颈管的柱状上皮增生，从宫颈口向外移覆盖了鳞状上皮，使该部位的组织呈细颗粒状的红色区。仅为单层柱状上皮所覆盖，表面平坦;后由于腺上皮过度增生，并伴有间质增生，表面凹凸不平而呈颗粒状。根据柱状上皮增生外移的面积大小，在临床上分为“宫颈糜烂”Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度。由于柱状上皮外移与鳞状上皮之间形成了鳞柱交界。鳞柱交界可随雌激素的变化而移动。如新生儿受母体雌激素的影响，可引起新生儿宫颈柱状上皮外移,称为先天性宫颈糜烂;妊娠期、以及口服避孕药可致鳞柱交界外移,称为生理性宫颈糜烂;青春期后,由于卵巢分泌的雌激素增加,刺激柱状上皮增生使原始鳞柱交界外移至宫颈阴道部，所以，整个宫颈被外移的柱状细胞覆盖，形成了所谓的“宫颈糜烂Ⅲ度”。绝经后随雌激素水平下降,鳞柱交界又退回宫颈管。更年期后很少见到“宫颈糜烂”。


小儿急性肠系膜淋巴结炎 描述 小儿急性肠系膜淋巴结炎(acute mesenteric lymphadenitis) 为小儿腹痛的常见病因之一，临床上易与急性阑尾炎相混淆，多见于7岁以下的小儿，多属病毒感染。好发于冬春季节，常在急性上呼吸道感染病程中并发，或继发于肠道炎症之后。典型症状为发热、腹痛、呕吐，有时伴腹泻或便秘。


小儿急性肠系膜淋巴结炎 症状 典型表现为在上呼吸道感染后有咽痛、倦怠不适，继之发热、腹痛、呕吐，有时伴腹泻或便秘。约20%的  淋巴结病儿有颈部淋巴结肿大。腹痛是该病最早出现的症状，可在任何部位，但因病变主要侵及末端回肠的一组淋巴结，故以右下腹常见，腹痛性质不固定，可表现为隐痛或痉挛性疼痛，在两次疼痛间隙患儿感觉较好。最敏感的触痛部位可能每次体检不一样，压痛部位靠近中线或偏高，不似急性阑尾炎时固定，并且程度较急性阑尾性炎轻微，少有反跳痛及腹肌紧张。偶可在右下腹部扪及具有压痛的小结节样肿物，为肿大的肠系膜淋巴结。有些患者可能并发肠梗阻，应注意观察。年龄较小患儿在临床上出现与阑尾炎相似的症状，但病情较轻，而无腹肌紧张者，应考虑急性肠系膜淋巴结炎，一般经过禁食、静脉输液、抗生素等治疗后腹痛可明显好转，无需手术治疗。但有时很难与阑尾炎鉴别，治疗观察症状不见好转者宜手术探查。当患儿在临床上出现发热、腹痛、呕吐且伴有上呼吸道感染，或发生于肠道炎症之后，无腹肌紧张者应考虑急性肠系膜淋巴结炎。


小儿急性肠系膜淋巴结炎 原因 (一)发病原因由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠、大肠区淋巴结多。上呼吸道感染或肠道感染后，病毒、细菌及其毒素沿血循环到达该区淋巴结，引起肠系膜淋巴结炎。病毒感染者表现为肠系膜淋巴结增生、水肿、充血，但培养为阴性。沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，细菌侵及的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出沙门菌。(二)发病机制小儿肠系膜淋巴结沿肠系膜动脉及其动脉弓分布，十分丰富。回肠末端和回盲部尤著，小肠内容物常因回盲瓣的作用，在回肠末端停留，故肠内细菌及病毒产物易在该处吸收。


小儿急性肠系膜淋巴结炎 特点 1、大多在上呼吸道感染或肠道感染中并发，临床有发热、腹痛、呕吐等表现。2、腹痛以右下腹痛常见，呈阵发性、痉挛性痛，反跳痛及腹肌紧张少见。3、腹部压痛不固定，可随体位改变而变化。4、超声检查示肠系膜淋巴结肿大。5、诊断改病需与急性阑尾炎、肠蠕动亢进、肠蛔虫症等急腹症相鉴别。  淋巴结炎6、经抗炎、抗病毒治疗后预后好患儿在上呼吸道感染或肠道感染中出现高热、腹痛者应考虑到并发急性肠系膜淋巴结炎的可能。及早行腹部B超检查可明确诊断，防止疾病的误诊，有助于正确处理病情，指导治疗，提高疗效。淋巴结炎的可能。及早行腹部B超检查可明确诊断，防止疾病的误诊，有助于正确处理病情，指导治疗，提高疗效。[1]


小儿急性肠系膜淋巴结炎 病理 发病原因由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠、大肠区淋巴结多。上呼吸道感染或肠道感染后，病毒、细菌及其毒素沿血循环到达该区淋巴结，引起肠系膜淋巴结炎。病毒感染者表现为肠系膜淋巴结增生、水肿、充血，但培养为阴性。沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，细菌侵及的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出沙门菌。发病机制小儿肠系膜淋巴结沿肠系膜动脉及其动脉弓分布，十分丰富。回肠末端和回盲部尤著，小肠内容物常因回盲瓣的作用，在回肠末端停留，故肠内细菌及病毒产物易在该处吸收。检查 起病后白细胞可正常或轻度增高。病理表现为淋巴结增生、水肿、充血，但培养常为阴性。大、小便常规均正常。超声检查表现为腹腔肠系膜增厚，并可见肠系膜淋巴结多发肿大，大小不等，多位于右下腹，其外形光滑、完整，皮髓质分界清，呈低回声，其内回声均匀，腹腔可见少量液性暗区。并可鉴别急性阑尾炎、盆腔炎、卵巢疾病。[2]


小儿急性肠系膜淋巴结炎 治疗 治疗若已确诊，可保守治疗，一般经禁食、静脉输液及抗生素治疗腹痛可明显好转，逐渐恢复，无需手术治疗。但若经上述治疗，症状不见好转者，或难与急性阑尾炎鉴别时，宜手术探查。沙门菌引起者，如果形成脓肿或出现腹膜炎症状，则行手术引流。有些患儿可能并发肠套叠，应注意观察。沙门菌感染引起胃肠道疾病以胃肠炎最多见，也有引起急性肠系膜淋巴结炎的报道。沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，好发于儿童或少年。细菌侵及的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出沙门菌。应先行保守治疗，若形成脓肿或出现腹膜炎症状时，则行手术引流。预后非常好，大部分不需任何特异治疗就可康复。死亡罕见，可能只发生在出现继发性特异性细菌感染时(溶血性链球菌引起的化脓、淋巴结破裂及破裂后引发的脓肿与腹膜炎)。[3]


门静脉海绵样变 描述 门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高，为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进，因此类病人的肝功能好，故很少出现腹水、黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。疾病描述 此病分类为消化内科的门静脉海绵样变疾病。这是机体为保证肝脏血流灌注量和肝功能正常的一种代偿性改变。本病临床少见，是肝前性门静脉  门静脉海绵样变高压的原因之一，约占门静脉高压症的3.5%。目前病因不完全清楚。随着DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技术的广泛应用，近年来报道日渐增多。


门静脉海绵样变 症状体征 无门静脉高压时，原发性CTPV患者可无任何不适，继发性CTPV患者主要是原发病的表现。形成门静脉高压后，主要表现为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病，患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进，因此类病人的肝功能好，故很少出现腹水、黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。


门静脉海绵样变 疾病病因 门静脉海绵样变根据病因可分为原发性和继发性。儿童CTPV多属原发性，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失，结构先天发育异常，狭窄或闭锁所致。目前认为下列情况可以导致儿童CTPV：1.门静脉先天畸形，在静脉导管闭塞后出现脐肠系膜-肝静脉之间的静脉丛异常增生，以代替闭塞的门静脉。2.CTPV本身就是一种门静脉的血管瘤。3.门静脉血栓的结局，新生儿的败血症、脐部感染及腹腔感染。炎症病变累及门静脉系统，最终导致门静脉闭塞和门静脉周围侧支静脉形成。成人门静脉海绵样变多属继发性，其特点是原有正常的门静脉系统的管腔结构，由于门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、凝血疾病(红细胞增多)、肿瘤侵犯、胰腺炎等导致门静脉血流受阻、血液淤滞或血流量增加，压力增高，为减轻压力，门静脉周围建立侧支循环再通。门静脉增宽呈实性改变，门静脉周围见细小迂曲的血管。已报道患者大多伴有肝硬化、肝癌。谢亦农报告10例门静脉海绵样变性病人，其中7例肝硬化，2例肝癌，1例脾切除术后引起门静脉栓塞。其他如脾切除术后、长期口服避孕药、脐静脉插管、脱水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可导致门静脉海绵样变。


门静脉海绵样变 疾病病因 然而，尽管有详尽的病史采集及完善的检查，仍有50%～60%的CTPV难以查明原因。病理生理 本病的主要病理改变为：门静脉内不规则排列的增生的小静脉即门静脉海绵窦样变、门静脉主干完全或部分血栓或癌栓形成引起门静脉闭塞，后导致肝外型门静脉高压症，肝门区或门体间形成大量侧支循环血管丛。CTPV的侧支血管来源于与淋巴管、胆管、血管伴行的小静脉和新生小血管。由于病变部位在肝外门静脉，肝脏本身往往正常或病变很轻微。因肝脏血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的异常。门静脉高压形成后，最主要的病理变化之一是在门静脉和体静脉之间建立许多交通支并明显扩张，血流量增加，一定程度上缓解门静脉压力。当门静脉阻塞范围较局限时，如仅为主干阻塞，门静脉海绵样变的侧支静脉可以跨过阻塞部位与肝内开放的门静脉分支相通，使肝脏的门静脉血流灌注保持正常。在门静脉阻塞范围较广时，尽管门静脉海绵样变的侧支静脉参与了门静脉循环，但侧支静脉代偿不足，仍可导致门静脉高压。诊断检查 诊断对于反复上消化道出血、脾脏轻度或中度肿大，而肝功能基本正常的病人要想到CTPV的可能，确诊需B超或彩色多普勒检查结合门静脉造影。实验室检查参见“门静脉高压症”。


门静脉海绵样变 其他辅助检查 腹部B超正常门静脉结构消失，代之为不规则的弯曲状血管影，或呈蜂窝状，其内见血液流动，血流方向无规律；血管壁增厚回声增强，可见血管内血栓。Ueno依据彩色多普勒显像表现将CTPV分为3型：Ⅰ型表现为门静脉正常结构不清，仅显示门静脉区呈蜂窝状结构，原发性CTPV均属此型；Ⅱ型表现为门静脉主干可以显示，但内部被栓塞物填塞，在其周围可见侧支静脉；Ⅲ型表现为门静脉附近存在肿块回声，门静脉受压致侧支静脉形成。Ⅱ、Ⅲ型属继发性CTPV表现。门静脉海绵样变超声彩色多普勒(2张)腹部CT血流方向无规律，可见血管内血栓。(1)门静脉走行区结构紊乱，正常门静脉系统结构消失，在门静脉走行方向上可见由缠绕在一起侧支静脉形成的类似团块状软组织网状结构，相互之间分界不清，增强扫描后门静脉明显强化交织成网、窦隙样或管样软组织结构，在肝门部可见延向肝内门静脉周围细条状密度增高影。(2)肝实质灌注异常，在动脉期，造影剂在肝实质周边部聚集，形成高密度带状影，有时并可见到其近端扩张的动脉影，而在门静脉期整个肝脏呈均匀等密度影。


门静脉海绵样变 其他辅助检查 (3)伴门静脉高压患者，可在冠状静脉、脐旁静脉、腹膜后腔、肝胃十二指肠韧带及胃底食管连接区见到迂曲扩张呈匍形走行的侧支循环血管，严重者迂曲呈团块状，增强扫描在门静脉期示有明显强化。门静脉海绵样变MR图像(3张)数字减影血管造影数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography，DSA)主要表现为门静脉走行区正常门静脉结构显示不清，正常门静脉由不成比例迂曲、呈瘤样扩张的海绵样血管代替，显示为与门静脉主干平行、迂曲扩张、呈蛇行的静脉网，脾静脉扩张，胃冠状静脉及食管静脉迂曲扩张。上消化道造影发现食管胃底静脉曲张或不规则和结节状胃皱襞。胃镜检查可见食管胃底曲张静脉。鉴别诊断 在诊断上要和肝硬变性门静脉高压症和特发性门静脉高压症相鉴别。


门静脉海绵样变 治疗方案 主要是针对门静脉高压症和继发食管胃底静脉曲张破裂出血及门静脉高压性胃病进行治疗。以外科手术治疗为主，药物治疗仅起辅助作用。药物治疗应用降低门静脉压力的药物，使门静脉系及其侧支循环的阻力减低，内脏血管收缩，降低门静脉及其侧支的血流量和压力，使出血处血流减少，达到止血效果，止血率60%左右。常用的药物有垂体后叶素，0.4μg/min静脉点滴。14肽生长抑素，首剂250μg静脉推注，继以250μg/h持续静脉点滴。8肽类似物(奥曲肽)，首剂100μg静脉推注，继以250μg/h持续静脉滴注。介入放射治疗选择性腹部动脉造影，确定出血部位及原因后，经导管药物灌注或栓塞治疗，可有效控制出血。内镜治疗内镜下食管曲张静脉注射硬化剂或食管曲张静脉套扎，必要时胃底曲张静脉内注射组织黏合剂栓塞血管，以达到止血的目的。文献报告有效率达80%～96%，再出血率12%～28%。但此法可引起食管的穿孔、狭窄，偶可引起其他静脉(脾静脉、肠系膜上静脉等)的血栓形成。手术治疗肝功能较好且伴有脾功能亢进者宜手术治疗。(1)分流术；包括肠系膜上静脉-下腔静脉分流术、脾静脉-左肾静脉分流术、远端脾肾静脉分流术。


门静脉海绵样变 治疗方案 分流术虽能降低门静脉压力，控制消化道出血，但过多分流的门静脉血流不仅造成入肝血流的减少，同时还会引起肝性脑病的发生。(2)断流术：各种门-奇静脉断流术曾广泛用于治疗肝前性门静脉高压症，但疗效较分流差。由于断流术很难将曲张静脉完全离断，即使断开的静脉，也可能在压力差的作用下再次“沟通”；断流还会破坏向肝性交通静脉，故很少作为首选的术式。目前常用的有食管下端及胃底周围血管离断术，止血确切，能保持门静脉向肝血流。(3)分流加断流：目前大多采用联合分流术加断流术。通过解除脾功能亢进，降低门静脉压力达到急性止血和预防远期复发出血的目的。(4)脾切除：针对脾大、脾功能亢进。(5)其他：如门静脉内球囊扩张断流术控制急性出血，术中脾静脉内置入腹腔导管，术后经脾静脉导管在放射介入下置入球囊扩张导管进行门静脉主干扩张，解除了门静脉梗阻，有效降低门静脉高压。(6)联合治疗：临床发现，每种术式都有弊端，单纯脾切除术再出血率可高达90%，且可引起致命的脾切除术后败血症，应尽量避免应用。脾切除加断流术将会使门静脉压力进一步提高，虽然对急性出血可起到立刻止血的作用，但日久必然会有新的侧支循环建立，再次发生出血难以避免。


门静脉海绵样变 治疗方案 有文献报道门体分流术加门奇断流术是治疗本病的最佳选择。特别是脾切除＋贲门周围血管离断术＋食管下段胃底切除吻合(Phemister手术)，可能会获得较好的长久止血效果。并发症 为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。预后及预防 预后对于门静脉海绵样变所致的肝前性门静脉高压症，只要患者病情许可，首选联合分流术加断流术(肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥)。若病情紧急，则先行脾切除加门奇静脉断流术控制出血后，再加行肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥术。对已行断流术而再发出血者，则加行肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥术。需要指出的是，搭桥手术易发生栓塞，应慎重考虑，且最好选用自体血管。硬化剂治疗后的患者，不宜行分流术式。且硬化剂治疗并发症多，有一定的局限性，故此种方法不应作为首选，可作为彻底断流术后再出血的治疗手段。预防目前尚无相关资料。


门静脉海绵样变 流行病学 Balfour等在1869年首先描述了门静脉海绵样变，Klemperer根据尸检和病理学检查提出门静脉海绵样变是一种先天性血管畸形，而且临床罕见。Omakawa等通过结扎大鼠的肝外门静脉后，成功复制了门静脉海绵样变的动物模型。Triger通过血管造影和病理检查发现CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。Gaetano等将门静脉血栓形成后的局部的侧支循环形成过程定义为门静脉海绵样变。由于这些血管在大体标本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门静脉海绵变性”。以后人们逐渐认识到门静脉海绵样变是多起源的病变，先天性因素占50%～60%。特别提示本病无特殊预防方式，积极治疗可能的原发疾病


假单胞菌感染 描述 假单胞菌感染是假单胞菌寄生人体所致的疾病。假单胞菌属假单胞菌科，包括一群革兰氏染色阴性杆菌，它是一种机会性病原菌，常可引起医院内获得的感染。广泛存在于土壤、水、污物及空气中，在所有的培养基上均生长良好。主要分为绿脓杆菌感染、马鼻疽杆菌感染、类鼻疽等。病因 绿脓假单胞菌铜绿色假单胞菌（绿脓杆菌）是假单胞菌中一种常见的条件致病菌，当人体抵抗力下降时，进入机体可引起全身相应部位的感染，如烧伤面，呼吸道，泌尿道，中枢神经系统，角膜等感染以及败血症，因绿脓杆菌天然耐药,所以治疗较困难，目前临床可选用抗绿脓杆菌类合成青霉素以及第三代头孢菌素治疗，马鼻疽假单胞菌（鼻疽杆菌）及类鼻疽假单胞菌（类鼻疽杆菌）偶尔可引起人类发病，鼻疽杆菌通过皮肤创面，眼结膜或呼吸道侵入，类鼻疽杆菌通过直接接触，呼吸道，消化道或昆虫叮咬等多种途径感染人体，两者临床表现相似，均可发生急性肺部感染，及全身多部位多脏器的局限性感染，鼻疽缺乏有效的治疗，类鼻疽可试用四环素，氯霉素等治疗，两者病后均可获较持久免疫力。[1]


假单胞菌感染 临床表现 败血症  败血症铜绿假单胞菌败血症多继发于大面积烧伤、白血病、淋巴瘤恶性肿瘤、气管切开、静脉导管、心瓣膜置换术及各种严重慢性疾病等的过程中。该菌引起的败血症约占革兰阴性杆菌败血症7%～18%居第3或第4位病死率则居首位。其临床过程与其他革兰阴性杆菌败血症相似，除早产儿及幼儿可不发热外，病人可有弛张或稽留热，常伴休克、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）或弥散性血管内凝血（DIC）等。皮肤可出现特征性坏疽性深脓疱，周围环以红斑，皮疹出现后48～72h，中心呈灰黑色坏疽或有溃疡，小血管内有菌栓将渗液涂片革兰染色或培养易找到细菌皮疹可发生于躯体任何部位，但多发于会阴臀部或腋下偶见于口腔黏膜，疾病晚期可出现肢端迁徙脓肿呼吸道感染  铜绿假单胞菌原发性铜绿假单胞菌肺炎少见，常继发于宿主免疫功能受损后，尤其易发于原有肺部慢性病变基础上，如慢性支气管炎支气管扩张、气管切开、应用人工呼吸机后X线表现为两侧散在支气管肺炎伴结节状渗出阴影，极少发生脓胸。继发于败血症者病情危重，肺部可见小的肌性动脉或静脉坏死所致的损伤其类型相似于坏疽性红斑病死率极高。


假单胞菌感染 临床表现 铜绿假单胞菌肺部慢性感染多发生于囊性纤维化的患者，常伴慢性咳嗽、咳痰以及进行性肺功能减退。心内膜炎常发生于原有心脏病基础上心脏手术、瓣膜置换术后细菌常接种于伤口缝线上或补缀物上，也可发生在烧伤或有药瘾患者的正常心脏瓣膜上。病变可累及心脏各个瓣膜，但以三尖瓣为多见，赘生物累及左心瓣膜者，则预后较严重。相对与草绿色链球菌引起的心内膜炎，该病的药物治愈率低，即便在敏感的抗菌药物治疗下治愈率仍不足30%，故应及早手术切除赘生物并置换病变瓣膜。尿路感染  尿路感染假单胞菌是医院内泌尿道交叉感染的常见菌，占院内感染尿路分离菌的第二位，留置导尿管是截瘫患者获得感染的诱因。其他如神经原膀胱、尿路梗阻，慢性尿路感染长期应用抗菌治疗亦易罹患假单胞菌感染。40%的铜绿假单胞菌败血症的原发病为尿路感染。中枢神经系统感染主要由铜绿假单胞菌引起。表现为脑膜炎或脑脓肿，常继发于颅脑外伤、头和颈部肿瘤手术以及腰穿术或脑室引流术后，亦可由耳、乳突、鼻窦感染扩散蔓延粒细胞缺乏、严重烧伤则为铜绿假单胞菌败血症过程中迁徙至脑部的危险因素。临床表现与其他细菌性中枢感染相同，但预后较差病死率在60%以上。


假单胞菌感染 临床表现 骨关节感染主要由于败血症的血行迁徙或来源于邻近组织感染病灶，老年人复杂性尿路感染及泌尿生殖系手术或器械操作，可致多发性椎体骨髓炎。注射海洛因者常致颈椎骨髓炎。临床过程无甚特殊，较少疼痛感，预后不良。眼部感染铜绿假单胞菌是角膜溃疡或角膜炎的常见病原菌之一，常继发于眼外伤或农村稻谷脱粒时角膜擦伤后。铜绿假单胞菌污染了隐形眼镜或镜片液是该菌感染眼睛的另一种重要方式，感染发展迅速，48h内可波及全眼，可迅速引起角膜溶解，应予紧急处理，否则易造成失明。耳、乳突及鼻窦感染  鼻窦感染游泳后外耳道的pH因水进入而偏碱性，有利于铜绿假单胞菌生长，造成外耳道炎。糖尿病伴血管病变者，偶可发生铜绿假单胞菌所致慢性无痛恶性外耳道炎，如不及时治疗，后果较差。该菌所致的中耳炎及乳突炎常继发于恶性外耳道炎或急性中耳炎，有糖尿病或其他疾病时铜绿假单胞菌可通过血管鞘而引起颅内感染。皮肤软组织感染败血症患者可继发红斑坏疽性皮疹、皮下结节、深部脓肿蜂窝织炎等皮损。


假单胞菌感染 临床表现 烧伤创面褥疮、外伤创口及静脉曲张溃疡面上，经常可培养出铜绿假单胞菌消化道感染铜绿假单胞菌可在消化道任何部位产生病变，常见于婴幼儿以及肿瘤化疗致粒细胞低下的免疫缺损者，可引起婴幼儿腹泻及成人盲肠炎或直肠脓肿。消化道铜绿假单胞菌感染亦是败血症的重要入侵门户之一。


假单胞菌感染 症状体征 绿脓杆菌感染多在有原发病的基础上或机体抵抗力下降时以及创伤性检查与治疗的过程中出现，表现为原有病情加重，一般抗生素治疗无效，出现各系统及部位的感染症状，血液、脑脊液及其他分泌物、排泄物中病原学检查阳性，即可确诊。[2]感觉障碍感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。1、末梢型感染障碍常见于尺神经、正中神经、挠神经损害时，末梢神经炎、中毒性神经炎、代谢性神经炎、股外侧皮神经炎、多发性神经炎等。2、后根型常见于椎间盘脱出、脊髓外肿瘤、脊髓空洞症、外伤等。3、脊髓型常见于横贯性脊髓炎、脊髓肿瘤、髓外肿瘤、外伤、脊髓血管病、脊髓压迫症。亚急性联合变性、脊髓空洞症、视神经脊髓炎等。4、脑干型常见于脑干血管病、脑干肿瘤、脑干炎症产伤、先天性畸形、桥脑小脑角病变、脑干空洞症等。5、丘脑型常见于脑血管病变、肿瘤、癫痫等。6、内囊型常见于脑血管病变、肿瘤等。7、皮质型常见于脑血管病变、肿瘤、感觉型癫病发作、炎症、外伤等。8、腺病型感觉障碍常见于精神创伤、精神刺激的过度敏感的人。


假单胞菌感染 症状体征 机理（一）感觉的传导通路感觉从末梢特有的感受器开始，分别传向中枢，其传导通路由三级感觉神经元组成，一般在第二级进行交叉，所以中枢与外周的关系与运动系统一样是对侧性支配的。1、痛觉和温度觉第一级神经元位于脊神经内；周围支分布于皮肤、因膜感受器（游离神经末梢、感觉终球等），中枢支构成脊髓的后根人上升l~2个脊髓节段后进人后角，换元后为第二级神经元，其轴突经白质前连合交叉至对侧外侧索，组成脊髓丘脑侧束上行终止于丘脑外侧核，换元后组成第三级神经元，其轴突组成丘脑皮质束，经内囊后肢最后投射到中央后回的中、上部和旁中央小叶后部。2、触觉第一级神经元在脊神经节内，周围支组成脊神经的感觉纤维分布于皮肤触觉感受器（触觉小体、环层小体等）．中枢支部分进入脊髓后索在薄束、楔束内上行传导精细触觉（识别性触觉），与深部感觉传导路相同；传导粗略触觉纤维在后索上行1~2个脊髓节段后进入后角，终止于后角细胞换元后构成第二级神经元交叉至对侧形成脊髓丘脑前束上行，在丘脑外侧核换元后构成第三级神经元经内囊后肢到大脑皮质感觉区。


假单胞菌感染 症状体征 3、深感觉第一神经元位于脊神经节内，周围支组成脊神经的感觉纤维分布于肌、队骨膜、关节等处深部感受器和精细触觉感受器，中枢支组成后根的内侧部进入脊髓后束分为长的升支和短的降支，在上升和下降途中都发出侧支，直接或通过中间神经元间接地与前角运动细胞形成突触，构成脊髓反射。升支纤维可达延髓，其中来自躯干下部和下肢的纤维在后索的内侧部排列形成薄束，来自躯干上部和上肢的纤维在后索的外侧部排列形成楔束。薄束和楔束在后索中上行，至延髓终于薄束核和楔束核。在此处换无形成第二级神经纤维向前绕过中央灰质的腹侧，左右交叉即丘系交叉至对侧形成内侧丘系上行，终止于丘脑外侧核，再由此处第三级神经元发出纤维经内囊后肢终止于大脑皮质中央后回的中上部，旁中央小叶后部和中央前回。一部分触觉也通过楔束、薄束传导。（二）节段性感觉支配每一脊神经后根的输人纤维支配一定的区域，这种节段性支配现象在胸段明显。体表标志是乳头平面为胸4、肋弓平面为胸8、脐平面为胸10、腹股沟平面为胸12及腰1支配。其他部位神经分布比较复杂，在颈部自耳前线至锁骨和胸骨上缘由颈2~4分布，上肢为颈5~胸2，下肢前面为腰1~骶5，肛周鞍区为能4~骶5分布。


假单胞菌感染 症状体征 每个感觉神经根或脊髓节段支配一块皮肤的感觉，称为皮节。绝大多数皮节由2~3个后根或节段重叠支配，故当确定脊髓损害的真正上界时，必须比脊髓损害水平高出1~2个节段来计算。《三）够内感觉传导束的排列层次脊随丘脑束的纤维排列由外向内依次为骶、腰、胸、颈部的纤维。即外侧部传导来自下部节段（腰能段）的感觉，而内侧部传导来自上部节段（颈胸段）的感觉，这与锥体束的排列相同。之所以如此是因为来自上部节段的脊髓丘脑束纤维陆续将来自下部节段的纤维推向外侧引起。后束内的纤维排列由内向外依次为骶、腰、胸、颈部的纤维，正好与脊髓丘脑束相反，来自上部节段的后束纤维（楔束）陆续将来自下部节段的后束纤维（薄束）推向内侧之故。这种排列规律，特别在痛、温觉障碍时，鉴别髓内、外肿。瘤有特别重要的意义。如颈段的髓内肿瘤，浅感觉障碍自病灶水平开始自上而下发展，即按颈、胸、腰、顺序发展；颈段的髓外肿瘤。浅感觉障碍的障碍发展顺序正好相反。且前者多为双侧对称性，后者在病变初期多为病灶的对侧性。


假单胞菌感染 症状体征 [3]发热发热(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热（feverofunknownorigin,FUO）。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。1、体温调节正常人体内具有完善的体温调节系统（包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分），能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑（precpticanteriorhepothalamus，POAH），其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。


假单胞菌感染 症状体征 体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。2、发热的判断正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。


假单胞菌感染 症状体征 测温前均将体温表甩至35℃以下。[4]脓疱脓疱（pustule）是一局限性表皮空腔隆起，内含混浊的脓液。系原发于皮肤由丘疹水疱演变而成。脓  脓疱疱大小深浅不等，周围可有炎性红晕，浅脓疱干涸后变成脓痂愈后不留瘢痕，脓疱较深可形成溃疡愈后可留瘢痕。[5]脓疱的发生机理因病因不同差异。有些疾病表现的脓疱病因仍不明了。但脓疱腔内均有大量的白细胞存在。病毒性痘样脓疱由不同的病毒通过飞沫或接触传染感觉人体后，经一系列免疫反应，发生表皮内或表皮下脓疱。其典型的变化可使表皮发生网状变性和气球状变性，亦可有不同病毒的包涵体。细菌感染的脓疱多由葡萄球菌，链球菌感染引起。感染途径为原发感染和继发感染。原发感染是致病菌直接侵入皮肤引起脓疱。如传染性脓疱疮，其发病机理病原菌起主要作用。继发感染是发生于原有皮损的础上。一般为多种细菌的混合感染，如传染性湿疹样皮炎。引起细菌性脓疱的致病因素，病原菌在皮肤上大量繁殖或接触外来毒力较强的菌株，表皮破损使病原菌易于侵入。小儿皮肤薄嫩抵抗力差易受感染。代谢失调、营养不良、疲劳或某种免疫功能缺失的易感性。非感染性胞疹为无菌性脓疱。一般病因尚不清楚，如疱疹样脓疱病，脓疱型银屑病等。


假单胞菌感染 症状体征 有认为与病灶感染，内分泌失调，免疫功能异常等因素有关。（一）感染性脓胞1.病毒性痘样脓胞，Kaposi水痘样疹，种痘反应，牛痘样湿疹，天花，羊痘，牛痘，挤奶人结节。2.细菌性炎性脓疱传染性脓疱疮、大疱性脓疱疮、深脓胞疮、新生儿脓疱疮、毛囊性脓疱疮、坏死性痤疮、须疱、秃发性毛囊炎、手（足）表浅性大疱性脓皮病，脓疱性细菌疹，传染性湿疹样皮炎。3.真菌、螺旋体、螨虫感染性脓疱见于黄癣、脓癣、脓疱性梅毒疹、疥疮、毛囊虫皮炎等。（二）非感染性脓疱本组疾病无菌性小脓疱，大多病因不十分明了，如脓疱型银屑病，疱疹样脓疮病、角层下脓疱病、掌跖脓疱病，连续性肢端皮炎、婴儿肢端脓疱病，嗜酸性脓胞性毛囊炎，脓疱性粟粒疹，药物如溴剂、碘剂引起的脓疱。[6]囊肿皮肤囊肿是具有囊腔结构，外有囊壁，内有液体或其他成分，可来源于皮肤，也可来源于间叶组织。一、先天性遗传性1.毛根鞘囊肿过去114度脂腺囊肿，属常染色体显性遗传。2.多发性脂囊瘤为常染色体显性遗传。3.皮样囊肿为先天性，生后即有。4.支气管源性与甲状腺舌骨导管囊肿为先天发育不良异常所致。5.阴茎中线囊肿为先天发育异常所致。6.发疹性炭毛囊肿病因不清，有的报告认为属常染色体显性遗传。


假单胞菌感染 症状体征 二、原因不明性1.新液样囊肿。2.粟丘疹：原发性者原因不明，继发性者多见于表皮大疤性松解症、先天性外胚叶缺损、迟发性皮肤叶林症、皮肤磨削术后。3.表皮囊肿：原因不明。[7]继发感染继发感染是指血液病病人由于疾病而使机体免疫力降低;进食不佳引起营养不良而使人体抵抗力下降;更重要的是由于成熟的白细胞量及质均下降导致不能抵抗细菌的侵袭而感染，是白血病病人最常见的死亡原因之一。[8]


假单胞菌感染 鉴别诊断 培养阳性，并经生化鉴定为假单胞菌可以确诊可在选择培养基上并产生绿脓色素的即可鉴定为铜绿假单胞菌，若无色素或在鉴别培养基上不发酵乳糖或葡萄糖的革兰阴性杆菌，可行以下方法进一步鉴别。色素鉴定可将细菌接种于KingA、B斜面培养基37℃24h或置室温观察5天（1）绿脓色素：在KingA斜面上呈深绿色，液体培养基接触空气处绿色明显。若色素不明显或混杂其他色素，可加氯仿于斜面，置室温观察1～24h，如仍不明显可在氯仿液中滴加稀盐酸，绿脓色素在酸液层呈红色。（2）绿脓荧光色素：铜绿假单胞菌、荧光假单胞菌、恶臭假单胞菌在KingB斜面培养基上呈现黄绿色荧光。（3）红脓色素：在KingA斜面培养基上呈红紫色，如置37℃24h红色不明显，可再置室温3～5天观察铜绿假单胞菌产生红脓毒素者较少见。（4）黑脓毒素：铜绿假单胞菌在含蛋白胨培养基中生长时常有黑脓毒素产生。嗜麦芽窄食单胞菌也有黑脓毒素产生。


假单胞菌感染 鉴别诊断 其他鉴定绿脓杆菌和其他假单胞菌的主要鉴别是葡萄糖氧化分解、氧化酶、精氨酸双水解、乙酰胺酶、葡萄糖酸氧化、硝酸盐还原产氨试验均为阳性绿脓杆菌败血症患者尿中出现铜绿色蛋白尿，将患者尿液调成酸性、碱性和中性，置于暗室分别用紫外线照射，如有铜绿蛋白尿则发生淡绿色荧光。[9]


假单胞菌感染 治疗 若感染位于外表而且局限，可用1%醋酸冲洗或局部应用多粘菌素B或多粘菌素E，即可奏效。坏死组织必须扩清，而脓肿则必须引流。若需肠外给药治疗，用妥布霉素或庆大霉素5mg/(kg.d)分剂给予，可治愈大多数绿脓杆菌性尿路感染，根据临床反应，可将剂量减少到3mg/(kg.d)以尽量减少副作用，肾功能不全者的剂量必须减少，对酶介导耐妥布霉素和庆大霉素的绿脓杆菌应该用丁胺卡那霉素，很多专家主张治疗严重绿脓杆菌感染可用氨基糖苷类再加一种抗假单胞菌的β-内酰胺，几种青霉素，包括替卡西林、哌拉西林、美洛西林和阿洛西林对绿脓杆菌也有效。其他有良效的药还有头孢他定、头孢平、氨曲南、亚胺培南、美罗匹宁和环丙沙星，替卡西林最为常用，其剂量为16~20g/d，静脉注射。哌拉西林、阿洛西林、头孢平、头孢他定、美罗匹宁和亚胺培南体外试验对某些耐替卡西林菌株有效。对全身性感染或粒细胞缺乏的病人，应该用一种对绿脓杆菌有效的氨基糖苷与一种抗假单胞菌青霉素合用。对嗜中性白细胞减少并且肾功能处于边缘状态的病人，可用非氨基糖苷类联合疗法，例如双重β-内酰胺或β-内酰胺加一种氟喹诺酮，也是安全的。


假单胞菌感染 治疗 尿路感染常可用羧茚苄青霉素或环丙沙星或其他氟喹诺酮类药物治疗，但氟喹诺酮类不应该用于儿童，因为该药对软骨有不良作用。两种抗假单胞菌药物合用时，在治疗过程中出现耐药菌株的机会明显减少。[10]预防 由于绿脓杆菌广泛存在于自然界，可通过多种途径在医院内传播，因此必须严格消毒器械、敷料等，尤其对病人的创面分泌物应进行特殊处理，病人要进行隔离，以减少病房内交叉感染，降低医院内绿脓杆菌感染的发生率。[11]


股骨干骨折切开复位内因固定术 适应症 股骨干骨折多数可以用持续牵引复位及小夹板固定治疗，并取得满意的结果。只是在股骨干骨折复位不良，或就诊较晚，难以闭合复位者；或骨折不愈合者；或并发血管、神经损伤者，才需要切开复位内固定。术前准备 1.同切开复位术和内固定术。2.股骨周围肌肉丰富，骨折后移位明显，出血较多，易引起休克。术前应输液、输血、或配血待用，以防休克。3.对就医较晚的病人，股骨有重叠移位但尚未愈合者，应先作骨牵引，纠正重叠移位和克服肌肉挛缩后才手术，使术中复位比较容易，并避免加重损伤。


股骨干骨折切开复位内因固定术 手术步骤 1.体位　仰卧位，伤侧臀下垫高15°。2.切口、显露　多选用股骨前外侧或外侧切口。3.复位　显露骨折后，清除血肿、肉芽、或骨痂，检查骨折移位情况，确定复位方法。复位时助手执伤肢踝部向下牵引，另一助手在伤员头侧拉住事先置放的会阴部牵引带作对抗牵引，术者用骨膜剥离器撬开骨折端，并使其复位。复位后，检查股骨后侧的一条粗线（股骨嵴）是否解剖复位，以防旋转移位。4.内固定　股骨干是人体最长的管状骨，髓腔圆形，内径差异不大，骨干仅在中段略为向前向外弯曲。因此，中、上段的横断及短斜骨折，应以髓内针内固定为首选，下段骨折应选用加压钢板，因为股骨骨折和股骨手术，易引起股四头肌与股骨粘连，导致屈膝困难。髓内针和加压钢板术后可以不用外固定，能早期活动，有利于防止粘连。术中注意事项 同髓内针固定术和加压钢板。术后处理 1.用髓内针或加压钢板内固定者，术后可不用外固定，只需抬高伤肢。术后24～48小时，即可在床上锻炼髋、膝功能。2～3周后，可以持拐下地活动，逐渐增加伤肢负重量。2.用其他内固定术，术后应用髋人字石膏固定，直至骨折愈合。


多囊性卵巢综合症 描述 多襄性卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS ）是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。1935年Sterin-Leventhae根据临床表现及卵巢形态首先报道本征。近年来随着不断深人研究，认识到PCOS并非是一种单一的疾病，而是一种多病因、表现极不均一的临床综合征。


多囊性卵巢综合症 病因和发病机制 PCOS的病因至今尚未定论，一般认为与以下的因素有关。[1]（一）下丘脑一垂体功能障碍PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低LH/FSH≥2~3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑一垂体功能失调。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑一垂体的功能。此外，研究发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多的囊状卵泡;近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使FSH分泌增多。（二）肾上腺皮质功能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常，使街体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功能异常可以影响下丘脑一垂体一卵巢轴的关系异常与分泌异常。（三）胰岛素抵抗（insulinresistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。


多囊性卵巢综合症 病因和发病机制 伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样的生长因子1（IGF-1）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-1受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可通过IGF-I受体发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制失常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子a（TGF-a）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。（五）遗传因素PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。对家系分析研究显示，PCOS是以常染色体显性方式遗传。实验研究也表明患者的卵巢和肾上腺激素合成限速酶一细胞色素P450c17酶活性亢进、PCOS胰岛素受体后信号传导途径异常，以及F丘脑GnRH,LH脉冲分泌器对外周雌、孕激素负反馈敏感J性下降，均存在独立的遗传因素作用。


多囊性卵巢综合症 病因和发病机制 近年对位于染色体11p15.5的胰岛素基因的5’端可变数串联重复顺序（VNTR）的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点，说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。（六）高泌乳素血症约20%-30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。引起高泌乳素血症的机制尚不清楚。可能是与血雌酮增多、下丘脑多巴胺相对不足有关。[2]症状 1、慢性不排卵：表现为月经失调，月经次数少、经量少、甚至闭经。少数患者很久才来一次月经，而且经量很多，经期长。2、不孕：引起不孕的原因可能是激素紊乱或卵巢功能不全引起的无排卵，也可能是卵子质量差或孕激素缺乏造成子宫内膜生长不良而不利于受精卵着床、发育引起的。3、多毛症：体内过多的雄激素引起多毛，所以毛发的分布有男性化倾向，如胡须、胸毛、肚脐到阴部的毛发以及肛门、四肢的毛发增多，阴毛粗，浓而黑。4、肥胖症：差不多25%的患者会出现肥胖，肥胖症与多囊性卵巢综合症的关系很复杂，可能与胰岛素敏感性降低有关，而且雄激素降至正常后，肥胖依然存在。[3]


多囊性卵巢综合症 病理 典型的变化是双侧卵巢对称性增大，表面光滑。包膜增厚呈灰白色，包膜下有大量的大小不等的小囊泡。早期卵巢呈多较注变化；中期襄性卵泡出现硬化现象；晚期卵巢中认性卵泡萎缩，间质纤维化，卵巢缩小变硬。子宫内膜主要表现为无排卵型的子宫内膜，表现可多样化，或为增生期内膜；或为子宫内膜增生过长；或表现为腺瘤状甚至内膜癌变。[2]


多囊性卵巢综合症 临床表现 （一）月经失调表现为原发性或继发性闭经，原发闭经者较少见。继发闭经前常有月经稀少或量少。（二）不孕月经失调和持续性无排卵常至不孕。偶有排卵或黄体不健者，虽有妊娠可能，但流产率较高。（三）多毛与肥胖体内雄激素过多，导致多毛与肥胖，毛发分布有男性化倾向。（四）卵巢增大双侧卵巢对称性增大，增大的卵巢在盆腔检查时可以扪及。据报道伴卵巢不增大者约占1/30（五）实验室检查①血中LH/FSH大于正常比。②血中翠酮和雄烯二酮水平均高于正常值。③血雌素（E1）、雌二醇（E2）测定，E1/E2比例大于月经周期中的比例。④尿17酮类固醇含量正常，提示雄激素来源于卵巢；尿17酮类固醇含量升高，则提示肾上腺皮质功能亢进。（六）辅助检查除激素测定外，尚有盆腔充气造影、腹腔镜检查、肾上腺腹膜后充气造影、放射性核素扫描、电子计算机断层检查和B型超声波检查均可协助诊断。采用高分辨阴道超声技术观察多囊卵巢的形态，是简便易行无创伤的诊断方法。[2]


多囊性卵巢综合症 多囊卵巢综合症病因 [4](一)下丘脑垂体功能障碍PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。(二)肾上腺皮质机能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。(三)胰岛素抵抗(insulinresistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。


多囊性卵巢综合症 多囊卵巢综合症病因 也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。(五)遗传因素有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。(六)高泌乳素约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。


多囊性卵巢综合症 诊断和鉴别诊断 根据上述症群与检查，典型病例不难诊断。应加以鉴别：①肾上腺皮质功能亢进库欣综合征所具有的高雄激素和月经失调症状与PCOS很相似，前者主要为皮质醇过高，可用地塞米松抑制试验加以鉴别。②男性化肿瘤如卵巢门细胞瘤、睾丸支持细胞间质细胞瘤、良性囊性畸胎瘤、卵巢转移癌等，均分泌较多的雄激素，肿瘤一般为单侧性，血中睾酮含量常>10.4pmo1/L。肾上腺癌和腺瘤，雄激素分泌不受ACTH影响，因而17酮类固醇和17经皮质类固醇都不为地塞米松所抑制。③其他如甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症，临床特征性表现及测定血中甲状腺激素的含量加以鉴别。[2]


多囊性卵巢综合症 治疗 （一）不孕的治疗患者的饮食宜高碳水化合物和低脂肪食物1.药物促进排卵常用方法①克罗米芬（氯米芬）是PCOS的首选药物，排卵率为60%一80%，妊娠率为30%一50%，它与下丘脑一垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素的负反馈，增加GnRH脉冲频率，调整FSH与LH比例关系。药物剂量为50mg∕d，共5天，于月经周期的第5天开始用药，若第1周期用药无效，第2周期的药物剂量加至100mg∕d，共5天。②克罗米芬加地塞米松，若单用克罗米芬无效时，可加用地塞米松0.5mg∕d，共10天，以改善克罗米芬或对促性腺激素治疗反应。③人绝经期促性腺激素（hMG）治疗，hMG是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，从月经的第2-3天给药，每天肌内注射2针（每针含FSH75U/LH75U）,5-7天B超下显示卵泡发育欠佳者加大剂量至每天用3或4针。当卵泡达到18-20mm时可用hMG5000一10000肌内注射诱发排卵。治疗应在B超和血雌二醇等严密监护下进行。


多囊性卵巢综合症 治疗 ④GnRH治疗，大剂量的GnRH-A（200-500υg）每天皮下注射1次，连用4周后，再用hMG使卵泡发育。⑤FSH治疗，FSH有纯化的和重组的人FSH两种，FSH是PCOS患者较理想的治疗药物，用于对克罗米芬无效的患者。该药价格昂贵，并可能引起卵巢过度刺激综合征（OHSS）。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。）PCOS患者伴PRL升高时，加用澳隐亭可以改善黄体功能。2.手术治疗药物治疗无效者可在腹腔镜下将各卵泡穿刺、电凝或激光，雌、雄激素水平随之下降。目前已很少应用卵巢楔形切除术，以免引起出血、感染和盆腔粘连。3、腹腔镜手术治疗。腹腔镜手术治疗，它主要是通过腹腔镜中带有的内窥镜系统精准的探测到患者的病情，然后通过成像系统将病变组织放大，这样医生就能在可视的操作状态下进行治疗，安全可靠、疗效显著，是目前治疗多囊卵巢综合症最佳技术。（二）纠正代谢紊乱1.肥胖治疗节食和适度的运动治疗。2.抗高胰岛素血症的治疗二甲双肌通过增加胰岛素敏感性，降低胰岛素浓度，以促进排卵及增加妊娠率，0.75一1.5g/d；噻唑烷二酮类药物可增加胰岛素的敏感性和减少胰岛素分泌，如罗格列酮。


多囊性卵巢综合症 治疗 目前临床上治疗PCOS以双胍类为主。3.多毛的治疗①口服避孕药，孕激素复合片较理想。②螺内醋，通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α羟化酶而干扰卵巢雄激素的合成，50-200mg∕d。③地塞米松适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25-5mg∕d，每晚口服。④促性腺激素释放激素激动剂（LHRH-A），皮下注射或鼻喷，500一1000υg/d，持续6个月。[2]1、一般治疗。


多囊性卵巢综合症 危害 1、影响女性形象。如果发生多囊卵巢综合症，就会产生多毛、肥胖、座疮，影响女性形象。2、不孕。关于多囊卵巢疾病的患者往往有持续性无排卵，没有办法自然怀孕，是女性不孕症的主要原因。3、增加其他疾病的发病率。此类患者在30年后，高血压发病率会比正常妇女高8倍，而且糖尿病发病率增加6倍，另外，子宫内膜癌与乳房癌发病率高2倍。4、引起恶性肿瘤。因雌激素对子宫内膜的长期持续刺激容易导致内膜增生过长、息肉月经淋漓等，绝经后延易导致子宫内膜癌。5、闭经。多囊卵巢综合症患者中，闭经患者占1/3，不仅会影响日后的生育，也对女性的身体健康是一种伤害。6、月经异常。月经稀少或闭经(在闭经病人中占1/3，在月经稀发病人中占90%)，有些患者则表现为月经断断续续。7、妊娠并发症发生率高。一旦妊娠，妊娠高血压综合症和妊娠糖尿病的风险明显增加。[5]


多囊性卵巢综合症 饮食保健 饮食清淡中医认为，多囊卵巢综合症主要与肾的先天禀赋不足、脾胃后天运化失调以及肝气郁结有关。多囊卵巢综合症患者的饮食是非常重要的，合理的饮食习惯是辅助治疗的关键。患者的饮食宜清淡，避免辛辣刺激的饮食，需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也最好不要吃。食疗方法多囊卵巢综合征的饮食注意控制食盐的摄入时，根据病人病情和内分泌功能程度作调整，并非所有的内分泌功能紊乱病人都要严格限盐。不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。多囊卵巢综合症患者讲营养，宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。[6]食疗一：①当归30克，黄芪30克，生姜65克，羊肉250克。将羊肉切块，生姜切丝，当归、黄芪用纱布包好，同放瓦锅内加入水适量，炖至烂熟，去药渣，调味服食。每天1次，每月连服3～5天。②北黄芪30g，枸杞子30g，乳鸽1只。将乳鸽洗净，黄芪布包，同放炖盅内加水适量，隔水炖熟，调味后饮汤食肉。隔天炖服1次，每月连服4～5次。食疗二：①鳖甲50克，白鸽1只。将白鸽洗净，鳖甲打碎，放入白鸽腹内，共放瓦锅内，加水适量。炖熟后调味服食。隔天1次，每月连服5～6次。


多囊性卵巢综合症 饮食保健 ②鳖1只，瘦猪肉100克，共煮汤，调味服食，每天1次，每月连服数天。[7]选择低血糖指数食物其次要选择低血糖指数的食物：低血糖(升糖)指数(Glycemicindex)<55的碳水化合物，使血糖不致上升过快。大原则是尽量吃「非精制食物」，如颗粒的燕麦绝对优于麦片粥，麦片粥又优于即冲麦片或麦粉，而糙米、五谷饭优于白米饭，白米饭又优于稀饭;硬杂粮面包优于软杂粮面包，软杂粮面包又优于白面包;水果优于果汁;至于糕饼则为大忌。保持饮食多元化多囊卵巢综合症患者需保持饮食多元化，清淡为主，保持好的饮食习惯身体康复更快。


Meckel憩室 描述 Meckel憩室是回肠末端先天发育过程肠卵黄管部分未闭合所遗留的囊袋状物,因其粘膜层常含有异位的胃粘膜、胰腺组织等,所以憩室自身可发生消化性炎症和溃疡,以致在X线钡餐检查中憩室不易被钡剂充盈而误诊。  好发于距离回盲部1米以内的回肠。流行病学 男女发病率相同。尸检中出现率为0.2%~4%。典型的Meckel憩室呈指状，直径小于回肠，长约0.5～13cm，距回盲瓣2～200cm，平均80～85cm。半数的憩室含有异位组织，其中70%～80%为胃粘膜，其余为胰腺、十二指肠、胆道、空肠及结肠粘膜。


Meckel憩室 临床表现及并发症 大部分患者无症状，出现并发症时产生相应症状。并发症的发生率为15%～30%。男性多见，大多发生于10岁前，发生于一岁以内的占1/3。1.当憩室突向肠腔内时，可引起肠套叠及阻塞性肠梗阻，症状为呕吐、腹胀、便秘或有红色果酱样粪便。2.异位胃粘膜能分泌胃酸和胃蛋白酶，产生憩室消化性溃疡与出血，均是儿童病例常见的并发症。90%的Meckel憩室合并出血的患者，憩室内均有异位胃粘膜存在。由于异位胃粘膜对锝元素有浓聚作用，故可用Tc扫描诊断本病，其特异性为88%。主要是利用锝对胃黏膜壁层细胞具有亲和力，能被摄取的特性。因此，憩室壁层含有胃黏膜伴有出血的病例，腹部扫描可显示有放射性浓集区。若在检查前服用甲氰咪呱或五肽胃泌素，可提高阳性率。3.Meckel憩室可发炎或合并溃疡穿孔.4.憩室炎是成人Meckel憩室常见的并发症，此种病例憩室颈狭小，引流不畅。5.litre疝：一种嵌顿性疝，指meckel憩室突入到疝嚢发生疝气。


Meckel憩室 鉴别诊断 Meckel憩室可发炎或合并溃疡穿孔，因其位置靠近阑尾，故其症状与阑尾炎相似，因此在临床上应注意对两者的鉴别诊断．憩室无系膜附着，在腹腔内无固定位置，如位于右上腹，常误诊为胆囊炎；位于右下腹，类似阑尾炎，如在阑尾旁发生炎症，可穿孔形成憩室阑尾瘘。治疗概述 Meckel憩室引起的各种并发症，包括肠扭转、梗阻、出血、穿孔等，都必须急诊手术治疗，解除梗阻并切除憩室；若憩室病变侵及回肠，应连同回肠一并切除，并做回肠端端吻合术。


鼻孢子虫病 描述 鼻孢子虫病（Rhinosporidiosis）是由希伯鼻孢子菌引起的主要侵犯鼻及鼻黏膜的良性、慢性肉芽肿性感染。该病好发于热带及亚热带，80%以上的病例发生于印度和斯里兰卡，其他是南美洲的巴西和阿根廷。在中国，1979年李新章首报。多因接触受该菌污染的水或土壤而引起。儿童及青年多见，男多于女，鼻部最常发病，约占所有患者的72%。发病机理 发病原因希伯鼻孢子菌系统分类属于chromista的丝壶菌门。尚未培养成功。存在于湖水、池塘和土壤中。部分动物如马和牛是该菌的储存宿主，可传染至人。发病机制多因接触受gaius菌污染的水或土壤而引起。部分动物如马和牛是该菌的储存宿主，可传染至人。鼻部最常发病，约占所有患者的72%。初为乳头状，表面皱缩如疣，渐增大，基底有蒂或呈瘤状，瘤内有黏液状物积聚，如黏液囊肿。当发生在耳道时，有如耳部息肉，当发生在阴茎、肛门和阴道时，有如尖锐湿疣，发生于直肠时，有如肠息肉。当内生孢子脱离孢子囊进入组织，可引起周围组织中性粒细胞浸润，并有组织坏死而形成脓肿。亦可见浆细胞和淋巴细胞浸润，在空的孢子囊周围有巨细胞和血管丰富的肉芽肿及瘢痕。[1]


鼻孢子虫病 临床表现 该病可见于各年龄组，儿童及青年多见，男多于女，鼻部最常发病，约占所有患者的72%。初为乳头状，表面皱缩如疣，渐增大，基底有蒂或呈瘤状，瘤内有黏液状物积聚，如黏液囊肿。当发生在耳道时，有如耳部息肉;当发生在阴茎、肛门和阴道时，有如尖锐湿疣;发生于直肠时，有如肠息肉。可通过血源播散至肾血管、尿液、腹水和内脏，但非常罕见。[2]辅助检查 组织病理：取息肉样物活检，其表面灰白斑点为大的孢子囊，其上可覆有表皮，HE染色可见这种直径达300μm的孢子囊中充满着无数内生孢子，有时见破裂或不成熟的各阶段孢子囊，当内生孢子脱离孢子囊进入组织，可引起周围组织中性粒细胞浸润，并有组织坏死而形成脓肿。亦可见浆细胞和淋巴细胞浸润，在空的孢子囊周围有巨细胞和血管丰富的肉芽肿及瘢痕。[3]鉴别诊断 应与纤维血管瘤、鼻硬结病、鳞状乳头瘤、急性感染性息肉、肉芽肿性疾病、结核及尖锐湿疣相鉴别。病原菌亦应与粗球孢子菌区别，后者较小，成熟的内孢子亦较小，只2～5μm大小，且培养可鉴定。[4]


鼻孢子虫病 治疗措施 手术治疗早期小损害可全部切除，较大者亦可广泛切除并加以电灼。奎宁、锑盐和铋盐、碘酊、喷他脒（戊双脒）、灰黄霉素、两性霉素B、局部皮质类固醇激素、局部和系统抗生素和放疗对该病无效。三价或五价锑化合物、氨苯砜以及外用2%牙石催吐剂（tartaremetic）可用于该病治疗。并发症可通过血源播散至肾血管、尿液、腹水和内脏，但非常罕见。[5]疾病预防 1、避免进入流行区是预防该病的有效措施之一。2、在流行区多禽粪处劳动或通过该菌生物剂污染区，以及研究该菌的实验室人员，在工作时均应戴上口罩或防毒面具，以防吸入鼻孢子。3、研制疫苗是预防该病的关键。[5]


月子病 描述 月子病是指妇女在生产（包括小产）之后一个月内所受到的外感或内伤而引起的疾患，在月子里没有治愈而留下的病症。妇女在生产后，因筋骨腠理大开，身体虚弱，内外空疏，如果此时不慎使风寒侵入，或大怒大悲，或过多房事，都能引起月子病。


月子病 临床表现 月子病临床表现，主要以患者整体身体功能下降、新陈代谢功能下降为主，临床症状复杂，从中医的角度来讲就是阴阳失调；从瑶医的观点来说就是“六邪”入侵，现代医学检查无法确诊，但是患者自我感觉症状非常明显，得病以后感觉身体健康状况直线下降。　主要症状有全身肌肉关节麻木、疼痛、酸胀、怕风、怕冷、不耐劳累、屈伸不利为主要表现，严重者每当感受凉风之时就有凉风钻到骨头里的感觉，患者即使在暑热时节其患处也必须裹以厚被或棉衣才能感觉舒适。其症状特征是出凉汗、遇风、遇冷后症状加重，但受累关节和肌肉无红肿等典型的炎症表现。其他表现型尚有身体困乏、心烦急躁，失眠多梦等、部分患者尚有头痛、头晕、眼眶疼痛、眼睛干涩或多泪、视物模糊、体弱多病等征候。产后风湿看上去很象风湿病，但患病关节、肌肉无红肿，血沉、抗链球菌“O”以及产后风湿因子等常见的风湿病化验指标多正常，按常规抗风湿也无效果。此时如果治疗不及时或治疗不当，病邪长期滞留于体内，就会逐渐侵蚀腠理与筋骨经络组织，导致严重的筋骨病或形成难治脏腑病症。[1]


月子病 病因 一是亡津失血，由于分娩用力、出汗和产伤或失血过多，使阴血骤虚，加之产后调养不慎，以致亡津失血，阳气浮散。二是瘀血内阻，产后元气亏虚，气血无力，气滞血虚；或产后百脉空虚，易感外邪，寒邪乘虚入体，血为寒凝，以导致恶露不畅，留而成瘀；或复因产前即有气郁血滞，以致瘀血内阻；或因产后余血浊液生瘀滞，或胞衣残留或感染邪毒，均可导致瘀血内阻，败血为患。三是外感六淫或饮食房劳所伤，产后气血俱伤，元气受损，正气减弱，即所谓“产后百脉空虚”，因身体虚弱，稍有感触，或产时、产后调理不慎，均可导致脏腑功能失常，变生百病。总之，产后病以“虚”、“瘀”为主，故有“产后多虚多瘀”之说。


月子病 注意事项 根据大多数月子病人的病因，总结出以下注意事项：1．孕妇产后一月内禁止过性生活，否则可能伤及性命。为保险起见，百日后才可。2．保持良好心情，不怒、不燥、心胸开阔、少思少想。3．孕妇坐月子期间不可过多活动，也不可久站、久坐，以免劳累过度留下病根。4．孕妇坐月子期间饮食要有节制，不可过饱过饥，不要吃生、凉、辣之物；除粮食以外的食物不可一次吃的过多，更不可因担心肥胖而节食。5．孕妇坐月子期间不要穿拖鞋、短袖衣服、短裙，春秋冬季出门要戴帽子；出汗后一定要在室内等凉干后再出门；不能用凉水洗脸、洗手、洗脚、洗澡（包括夏天）。6、产妇过早过多地从事家务劳动，过早过多地长时间坐在床上抱小孩，夜间用手臂搂抱着小孩入睡等，都会加重上肢及后背肌肉、关节、肌腱、韧带的负担，会造成手腕、手指关节、肩背部等上肢部位发生劳损性疼痛。7、产妇过早过多的下地活动或者久站，以及穿着鞋底太薄太硬的鞋子，会引起下肢肌肉、韧带、关节劳损酸痛，会导致因足跟脂肪垫出现水肿、炎症引起的足跟疼痛症状等下肢酸胀疼痛症状。


月子病 注意事项 8、产妇如果在坐月子期间过早出门，或者乘坐交通工具，被风吹到，吹风扇空调，或者过早洗澡洗头接触冷水，或者淋雨，或者出汗后见风，会引起全身大部分肢体关节酸胀疼痛，部分肌肉关节会有钻风感进风感，会感觉全身困重疲乏。9、产妇坐月子期间，过多的看电视或者看书，以及过多的流泪，就会引起眼干眼涩，视力下降症状。10、产妇在坐月子期间过早过多同床，就会精阴两亏，就会引起神疲乏力、不耐疲劳、记忆力下降、体寒怕冷等症状。11、产妇在生产时，时间太长或者失血过多，就会肝血不足，心脉失养，引起头痛头晕、贫血、皮肤晦暗、面部生斑、失眠多梦、心悸易惊、情志异常、自汗盗汗、怕风、怕冷等症状。12、产妇在坐月子期间饮食不当，过饱过饥，会引起消化不良、便秘或者腹泻等胃肠道功能下降等症状。如果产妇本来身体素质就差，那么碰到以上的月子病致病因素，肯定会很容易得月子病。如果得了月子病，而又得不到正确的治疗，那么日久就会引起肌肉僵硬萎缩，关节肿胀变形等难治症状，甚至会转变为类风湿疾病，最终无法彻底治愈。


月子病 保健 月子病会引起全身一系列的寒凉病，如月经失调、脾胃虚寒、关节疼痛等，治得越早越容易痊愈，所以一旦发现患了月子病，就要及早治疗，可以使用以下小偏方。用量：红花30克、熟地30克、苏木30克、转经花（一种酷似鸡冠花的植物）30克、荆条30克、鸡蛋7个、红糖30克用法：把红花、熟地、苏木、转经花、荆条水煎开后20分钟，放入鸡蛋（荷包蛋），煮熟后在碗里放入红糖，放入药汤和鸡蛋，吃蛋喝汤。每次一碗，每日三次。在月经来时第一天开始吃。（此药必须在月经来潮时吃）。药不全也没关系，也有效。如果家里很暧和，可以在浴缸里用驱风湿的中药水烫一下，要烫透，把汗全逼出来，以前所受的风寒也就出来了。浴后要马上盖上被子，不要着凉。但一定要注意，浴后要避好几天的风，不要再受风寒，否则会更厉害。如果身体发麻，可以用花椒枝子所加热的水烫所麻部位，也可以烫手和脚，时间要长一些。


月子病 保健 二叶红薯、八角枫、七层楼、九里香、三叶木通、三叶鬼针草、三叶崖爬藤、三*苦、三点金草、大青、小叶买麻藤、小槐花、小果蔷薇、马甲子、山鸡椒、山藿香、山莓、大叶骨碎补、土牛膝、六棱菊、长叶铁角蕨、元宝草、牛大力藤、牛白藤、水蜈蚣、天仙果、石吊兰、白英、臭椿、梧桐、樗叶花椒、雷公藤、野百合、野枇杷、防风草、南五味子、荆芥，还有很多。相关书籍 关于月子病的古书有《竹林寺》、《万氏女科》、《妇人效注良方》、《准绳女科卷》、《妇人大全良方》、《傅青主女科》、《女科百问》《产宝方》、《圣惠方》、《千金方》、《食医心境》、《王岳产书》、《瑞竹堂方》、《三因方》、《得效方》、《翠微红月子茶方》《斗门方》、《子母秘录》、《金匮钩玄》、《经验方》、《圣济总录》、《产科心法》等。


月子病 6种常见月子病 生完孩子，新妈妈照顾宝宝的同时也别忘了关爱自己。坐月子对新妈妈的健康非常重要，尤其对预防月子病，更是时刻都不能放松。1.产褥热如果新妈妈在生下小宝宝后出现发烧的症状，通常发生在产后24小时到产后10天就称为产褥热。产褥热感染严重的话将影响新妈妈健康，甚至危及生命。预防措施：多休息：新妈妈一定要保证充足的休息，如果身体吃不消，就把照顾宝宝的任务交给家人，这样才能早日恢复体力。多喝水：补充水分对于已经发生产褥热或是排尿不畅的新妈妈而言非常重要。最好每天补充摄入2000ml左右的水。清洁卫生：产后恶露会持续一段时间，新妈妈要勤换卫生护垫和内裤，尤其会阴有伤口的新妈妈，如厕后最好能用温水冲洗会阴部，以减少感染发生。伤口干燥：剖宫产的新妈妈一开始可以用热毛巾擦拭身体，等到产后7—10天再洗澡，以减少伤口发炎的可能。要保证伤口干燥清洁。适度营养：产后新妈妈哺乳、恢复体力的同时，也能增强抵抗力，因此要加强营养补充，不过也不要补过头，尤其是患有产褥热的妈妈，饮食应该清淡一些，避免油腻。别急着亲热：产后性生活容易对新妈妈的身体造成损害，一般在产后复诊以后，如果医生确认身体已经复原，才可以恢复性生活。


月子病 6种常见月子病 2.子宫脱垂有些妈妈产后会感到小腹下坠或腰疼，这是由于子宫韧带和盆底肌肉在分娩后变松弛，使得子宫位置发生变化，子宫沿阴道方向往下移动，造成了子宫脱垂。预防措施：不要久站：新妈妈要充分休息，在床上时多换换卧床体位。下地后不要长久站立，尽量避免下蹲动作，提重的东西请家人帮忙，不要过早跑步，走远路。新妈妈不要急于体型恢复，而过早使用强力束腹带，过早进行高强度形体锻炼。小心便秘：多吃含纤维素的食物，养成定时排便的习惯，因为便秘或慢性咳嗽等会使腹压变大。3.乳腺炎产后1—4周是急性乳腺炎的多发期，由于乳汁排通不畅淤积在乳房内，造成了细菌感染，新妈妈会出现乳房疼痛、发烧等症状。预防措施：保持乳汁畅通：产后及早开奶，让宝宝多多吮吸，如果宝宝吃不完，可用吸奶器把多余的奶水吸出。哺乳前可热敷乳房，这样能促进乳汁通畅。防止乳头破裂：乳头破裂既容易乳汁瘀积，又有可能因伤口而发生细菌感染。准妈妈早在怀孕6个月起，就可以每天用毛巾蘸水擦洗乳头了。如果乳头被宝宝吸破了，首先应纠正含接方式，哺乳后局部用乳汁涂布于乳头或乳晕上。乳头皲裂严重时，暂时停止哺乳24—48小时，并将乳汁挤出或吸出再喂婴儿，以减轻炎症的发展，促进皲裂愈合。


月子病 6种常见月子病 对经久不愈的伤口，可在哺乳后涂敷10%复方安息香酸酊，或10%鱼肝油铋剂，记得下次哺乳前要先洗净再喂奶；或者使用乳头罩间接哺乳。平时要避免对乳房的挤压，尽量穿宽松的衣服。注意饮食：新妈妈要少吃有刺激性的食物，如葱、姜、蒜等。用海带凉拌吃或炖鸡肉吃，可预防急性乳腺炎。如果已经有急性乳腺炎先期症状了，不妨用蒲公英30g，陈皮6g，用水煎服，每日1剂。4.尿潴留有些新妈妈产后由于害怕伤口痛而不敢排尿，或者产程太长压迫膀胱，造成产后排尿虚弱无力，膀胱发胀，排尿时点点滴滴很不通畅，这就是尿潴留。预防措施：活动一下：如果身体没问题，自然分娩的新妈妈在产后起床活动一下，能促进小便的排出。热敷一下：可以在小便前用热毛巾或者热水袋放在腰腹部热敷半小时，或者用温水冲洗外阴，促进排尿。5.腰疼新妈妈的骨盆韧带在刚生完孩子的一段时间内尚处于松弛状态中，腹部肌肉也变得软弱无力，子宫仍未完全复位，这个时候如果不注意，猛然弯腰拾捡东西，或者久蹲、久坐，新妈妈都会感到腰部酸痛。预防措施：正确喂奶：喂奶姿势不当是造成产后腰疼的主要原因之一，给宝宝喂奶一定要注意姿势要正确，要多备些柔软靠垫，或者哺乳枕之类的用品。


月子病 6种常见月子病 少弯腰：把一些经常要拿的东西，如尿布、奶粉、纸巾等放在一个触手可及之处，高度要合适，不要经常弯腰。童车、童床也要调整到合适的高度，避免抱、放宝宝时过多弯腰。把那些扫地、拖地等弯腰干的活，丢给孩子他爸。补钙：新妈妈要注意补钙，避免骨质疏松而引起腰痛。平时多吃牛奶、米糠、麸皮、胡萝卜等富含维生素C、D和B族维生素食物，增加素食在饮食中的比例。适当运动：新妈妈可以在保健医生的指导下做加强腰肌和腹肌的运动，增强腰椎的稳定性。6.妈妈手产后身体虚弱，用吸奶器吸奶或一些家务在平时看来很轻松的小事，在月子期间如果不注意的话，就会感到手指发麻、疼痛。麻痛点多发生于从拇指到中指一半的位置。主要是因为过度使用手腕及拇指部位所造成手腕两条肌腱发炎。与孕期血液循环慢、水肿，致腕管内压力增加，正中神经受到压迫发生的腕管综合征有所差别。预防措施：避免肌肉损伤：产后做一些适当的运动和家务对身体恢复有促进作用，但要注意时间不要太长，因为如果时间太长，将使肌肉一直处于紧张状态，容易出现损伤。同时产后新妈妈身体虚弱，风邪趁虚而入，容易致使手指和腕部的肌腱和神经损伤。无论是使用吸奶器还是换尿布，当你感到肘部、腕部出现酸胀时，一定要立即停下来休息。


月子病 6种常见月子病 注意保暖：新妈妈月子里注意手部保暖，避免寒冷刺激。甩甩手：当你的手腕部出现酸胀感时，甩甩手，左、右转圈，不仅能消除不适感，还能锻炼腕部灵活性三类女性易患月子病 1）流产、引产、生育后的女性[2]，在一个月内所受到的外感或内伤而引起的疾患，在月子里没有治愈而留下的病症。妇女在流产、引产、生育后、因筋骨腠理大开，身体虚弱、内外空疏，如果此时不慎使风寒侵入，引起月子病。2）流产、引产后的女性走出误区流产、引产后的女性往往认为自己又不是生孩子做月子，平时并不在意，忽视了月子病的严重性，遭到潜伏在体内的风、寒、湿、毒的侵袭，伴随而来的是头痛、易感冒、面色灰暗身体免疫力低下等。让这两类女性苦不堪言！3）生育后的女性小心了这类女性在坐月子期间，稍有不慎，或大怒大悲，或过早房事等引起的月子病。导致的怕风、怕冷、怕下凉水、四肢麻木、腰酸腿痛、关节疼痛、肿胀变形、手脚冰凉、体弱多病等症。月子病从此困扰着你！


直肠阴道瘘修补术 描述 直肠阴道瘘修补术（repair of rectovaginal fistula）病因 直肠阴道瘘的病因与膀胱阴道瘘相似，常见于产伤、手术创伤和放射性创伤。症状 根据瘘孔与肛门或阴道口的距离，分为低位和高位瘘孔。均表现为有大便自阴道溢出，严重时大便不能自控。适应症 直肠阴道瘘。麻醉方法 同阴式膀胱阴道瘘修补术。手术时机 一般在术后出现的小瘘管，经保守治疗包括抗感染和加强瘘管局部的清洁，可在1～2月后获痊愈。经保守治疗不痊愈者应在瘘发生后6个月才考虑手术。射线所致的直肠阴道瘘应等待约1年再考虑手术。癌瘤患者需在肿瘤已治愈后才能考虑手术处理。生育年龄患者，应在月经后5～7天手术。术前准备 1.肠道准备　术前进3天流质饮食，同时口服肠道抗生素。手术前晚及当日晨清洁灌肠。2.外阴及阴道准备　术前3天，以1∶5000高锰酸钾坐盆，消毒棉球擦拭外阴及阴道。


直肠阴道瘘修补术 手术步骤 （一）低位直肠阴道瘘修补术适用于近外阴及肛门位置较低的瘘孔。此类瘘孔常较大，有时合并有肛门括约肌功能不全，需将瘘孔以下的会阴部及肛门括约肌自正中切开，再行修补。1.体位及消毒　取截石位。常规消毒外阴及阴道。2.切口　沿瘘孔瘢痕外侧缘作瘘孔形同的切口。对大瘘孔需做从瘘孔下缘至肛门正中的切口（）。3.切开肛门　沿正中线切开，起自肛门括约肌及会阴部，达瘘孔边缘（）。4.分离阴道和直肠壁　瘘口有较明显瘢痕时，先切除之，但不宜太多，以免修补后阴道、直肠狭窄。再沿瘘孔作锐性和（或）钝性分离阴道及直肠的粘膜（）。5.缝合直肠壁　自直肠粘膜边缘顶上1cm处，分两层内翻、间断、缝合直肠壁（）。6.缝合肛门括约肌　在直肠两侧凹陷处钳夹肛门括约肌断端，向中线拉拢，行“8”字缝合（）。7.缝合直肠筋膜　间断缝合直肠筋膜（）。8.检查肛门括约肌及直肠　以手指插入肛门，嘱病人收缩肛门时，可有收缩感，提示肛门括约肌已缝合完好，亦可检查直肠缝合口情况。9.缝合提肛肌　两侧提肛肌行对应间断缝合2～3针（）。10.缝合阴道壁　阴道壁行间断缝合，至处女膜痕对合处（）。11.缝合会阴皮肤（）。


直肠阴道瘘修补术 手术步骤 12.检查直肠及阴道　阴道应可容二指，肛门通过一指略松，且有括约肌收缩感。肛门太紧可引起排便困难，术时应注意。13.术毕阴道内填以碘仿纱布，72小时取出。（二）高位直肠阴道瘘修补术修补方式基本上与膀胱阴道瘘修补术相同。在阴道壁与直肠壁间，分离瘘孔周围组织使阴道后壁与直肠壁分开，分离的范围距瘘孔1～1.5cm，分两层缝合直肠壁。再缝合阴道粘膜。术毕检查直肠缝合口情况。阴道内塞入碘仿纱布。如瘘孔仅位于阴道穹窿，且子宫已切除者，与高位膀胱阴道瘘的修补相似，可行高位阴道闭合术（参见膀胱阴道瘘的相应部分）。瘘孔较大者，为保症修补成功，在行修补术前约2～3周，应行暂时性的乙状结扎造口术，使粪便改道，在瘘修补术后6～8周再将结肠造口闭合。常见失误分析 导致手术失败的因素与膀胱阴道瘘相似。术后处理 1.进食无渣半流质饮食5天，以控制大便。2.服用肠道抗生素3～5天。3.术后第5天，每晚服液体石蜡20ml或其它缓泻剂，连续3日。伤口未愈合前，排便忌用腹压。4.保持外阴清洁　行低位瘘修补术者，术后消毒棉球擦拭外阴，更换敷料。[1]


带下 描述 带下，中医病名，是妇女常见病、多发病。带下病是指带下量明显增多，色、质、气味异常，或伴有全身或局部症状。造成白带病的原因很多，如滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、老年性阴道炎、子宫颈糜烂、子宫颈息肉、子宫内膜炎、宫颈癌等。临床表现常见白带增多、绵绵不断、腰痛、神疲等，或见赤白相兼，或五色杂下，或脓浊样，有臭气。若腐臭难闻，当警惕是否有癌变。详细解释 1、古代称妇科疾病。中医学以为带脉环绕人体腰部一周，犹如腰带。凡带脉以下，名曰“带下”，故妇科病统称之为“带下”。《金匮要略·妇人杂病脉症并治》：“妇人之病……此皆带下，非鬼神”。尤在泾纂注：“带下者，带脉之下，古人列经脉为病，凡三十六种，皆谓之带下病，非今人所谓赤白带下也”。2、特指妇女阴道中流出黏腻液体的病症。因颜色不同，而有白带、赤带、赤白带、黄带、青带、黑带、五色带之别。多由阴道炎、宫颈糜烂、宫颈炎或盆腔炎引起。


带下 基本概念 以带下量多，或色、质、气味发生异常为主要表现的妇科常见病证。又称带下病。临床以白带、黄带、赤白带为多见，常伴有全身或局部症状。带下多由饮食不节，劳倦过度，或忧思气结，损伤脾气，或房室不节，年老久病，损伤肾气，脾肾不能运化水湿，带脉失约，以及恣食厚味酿生湿热，或情志不畅，肝郁脾虚，湿热下注，或感受湿毒、寒湿等引起。常见证型有：①脾虚湿盛型带下。证见带下量多，色白或淡黄，质稠，绵绵不断，面色不华，食少神疲，四肢不温，腹胀，便溏，舌淡苔白腻，脉缓弱。治宜健脾益气除湿，方用完带汤等。②肾虚寒湿型带下。证见带下量多，色白清冷，质稀薄，腰脊酸冷，尿频清长或夜尿多，便清溏，舌苔薄白，脉沉迟。治宜温肾固涩，方用内补丸、桂附止带汤等。③湿热湿毒型带下。证见带下量多，色黄质粘稠，甚至黄绿如脓，味臭，或挟血，阴部肿痛瘙痒，口苦，小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉弦数。


带下 病因病机 “十女九带”之说，是指女子患“带下病”的很多。正常白带是女子阴道内分泌的无色、无臭的液体，起润滑和防御作用。女子若不注意经期及婚后性生活的卫生，常会引起滴虫、真菌、化脓性细菌(包括淋球菌)的感染而引起白带异常，现分别介绍如下：滴虫性阴道炎是妇科常见的疾病。它是由阴道毛滴虫引起的。滴虫感染对孕产妇可能有不利影响。滴虫滴虫感染在妊娠期并没有发病率增高的迹象，并且目前也没有资料证实滴虫感染会导致流产、早产或胎儿宫内发育迟缓等。但国外有报告说，滴虫患者在分娩时容易发生会阴部裂伤，产褥病的发病率也有所增高。至于新生儿在出生时是否会被感染，目前的观察资料显示，新生儿感染滴虫的可能性较小。滴虫性阴道炎的治疗方法很多，也有效，但往往不易彻底治愈。治疗必须针对阴道滴虫的生活特点（包括抗药性及宿主机体的情况），选择适宜的疗法才能获得理想的疗效。病原体是阴道毛滴虫。最先发现阴道毛滴虫的是一名法国人，是于1836年从患阴道炎妇女的阴道分泌物中找到的，1838年正式命名为阴道毛滴虫。寄生在人体的滴虫有三种：口腔毛滴虫、人毛滴虫(寄生在肠道内)和阴道毛滴虫。


带下 病因病机 阴道毛滴虫主要侵犯人体的泌尿生殖系统，它可寄生于女性的外阴皮肤皱褶内、尿道旁腺、下段尿道、前庭大腺、阴道及子宫颈管内；在男性，阴道毛滴虫多寄生在尿道和前列腺中。人体的另外两种毛滴虫是不感染阴道的。通常，健康女性中有一部分人阴道内就带有阴道毛滴虫，但并不引起炎性反应，可能是阴道内环境暂时不适合滴虫生长，也可能因为感染的虫株毒力不强所致。但是当阴道内环境发生改变，有利于滴虫生长时，就可能引起滴虫性阴道炎。滴虫性阴道炎是育龄期妇女非常常见的一种阴道炎症，其患病率仅次于霉菌性阴道炎。滴虫可以通过性生活传播，也可以通过间接接触传播，游泳池、浴池尤其盆塘都可以成为滴虫的传播场所。母亲患滴虫后传染给新生儿也是有可能的。滴虫只有滋养体而无包囊期，对外界环境具有很强的适应能力。在0℃时能存活5天，在3℃～5℃的温度下能生存21天，46℃时存活20～60分钟，在半干燥的环境中能生存10小时左右，而离开人体后也能存活数小时。知道了滴虫的生物学特性，人们就找到了日常生活中可以消灭滴虫、预防滴虫感染的方法。最简单易行的消毒方法是煮沸法，将被污染的衣物、盆具加热消毒，放在干燥的环境中保存，可以使滴虫灭活。


带下 病因病机 对不适宜加热的物品可用肥皂水长时间浸泡，也能达到消毒目的。滴虫性阴道炎由阴道毛滴虫（Trichomonasvaginalis）感染所致。阴道毛滴虫是一种常见于性传递的厌氧性寄生物，在无症状的妇女中约占3～5%，在性传播疾病中约占20～50%。阴道毛滴虫呈梨形，体部有波动膜，后端有轴突，顶端有4根鞭毛，诸鞭毛随波动膜的波动而摆动，无色透明，酷似水滴，阴道毛滴虫极易传播。阴道毛滴虫生活最适宜的pH值为5.5～6。pH在4.5以下时便受到抑制，甚至致死；pH值上升达7.5时，其繁殖可完全被抑制。在妊娠期和月经临来前后，阴道pH值升高，可使阴道毛滴虫的感染率和发病率升高。有些妇女的阴道内虽存在滴虫，但可无任何症状。真菌性阴道炎（1）白带增多，有奶酪样凝块。（2）外阴奇痒，局部灼热、疼痛，严重者坐卧不安。（3）白带中可查见白色念珠菌的菌丝和孢子。治疗以外用为主，除用2%硼酸水、食醋和0.01%高锰酸钾溶液冲洗阴部外，尚须内塞制霉菌素。化脓性阴道炎(包括淋球菌感染引起)：（1）白带为脓性，可为黄绿色。（2）局部灼热、疼痛。（3）可检查到致病菌。


带下 辨证 主症阴道流出的粘稠液体增多，如涕如脓。兼见带下色黄，稠粘，如脓如涕，气秽臭，阴中瘙痒，小腹作痛,小便短赤,身热,口苦咽干，舌红，苔黄，脉滑数者，为湿热下注；带下色白或淡黄，无臭味，质粘稠，连绵不断，面色萎黄，食少便溏，神疲乏力，舌淡，苔白腻，脉濡弱者，为脾虚；带下色白，量多，质清稀，绵绵不断，小腹寒凉，腰部酸痛，小便频数清长，夜间尤甚，大便溏薄，舌淡，苔薄白，脉沉者，为肾虚。带下是指妇女阴道分泌物明显增多，色、质、气味异常的症状。寒湿或湿热下注，或热毒浸淫，或脾肾阳气亏虚等常可见带下异常。带下一般见于女阴局部感染邪毒，或胞宫等的病变，最常见于带下病。但身体虚弱或痰湿内盛者亦可见带下量多。临床对以带下为主症的病种尚未确定时，可以带下待查作为初步诊断，并进行辨证论治。[辨病思路]1.妇科、产科常规检查，可帮助诊断和鉴别。根据带下的色、质、量、气味等异常改变，常有助于辨别证候之寒热虚实。2.带下病特指带下量明显增多，或色、质、气味异常，或伴有局部或全身症状为主要表现的妇科疾病。3.除带下病以外的疾病而见带下异常，常有：（1）伴阴部红肿、瘙痒、疼痛者，多为阴器感染邪毒，如阴痒、盆腔炎等。


带下 辨证 （2）有阴道出血，或小腹部肿块，或小腹疼痛等表现者，多为胞宫病变。洗衣机存在细菌污染成妇科病传染源　　（3）身体肥胖，带下量多，阴部无其它不适症状者，多因痰湿内盛所致。（4）中老年妇女带下臭秽或夹血丝者，应疑及胞宫癌等之可能。4.必要时可作阴道分泌物涂片、细菌培养、B超、CT检查等，以助明确诊断。[辨证论治]1.脾虚湿困证：带下量多色白，质粘稠，无臭气，绵绵不断，面色淡白或萎黄，四肢不温，精神疲倦，恶心纳少，便溏，两足跗肿，舌淡胖，苔白腻，脉缓弱。健脾渗湿。2.胞宫虚寒证：白带清冷，量多，质稀如水，或透明如鸡子清，有腥气，日久不止，腰酸如折，小腹冷感，小便清长，夜间尿多，大便溏薄，面色晦暗，舌质淡，苔薄白，脉沉迟。暖宫散寒、祛湿止带。3.胞宫湿热证：带下粘稠量多，色黄绿如脓，或挟血液，或浑浊如米泔，有腥秽臭气，阴中灼热瘙痒，或小腹痛，小便短黄，或有腹部掣痛，口苦咽干，舌质红，苔黄腻，脉濡数或滑数。清热解毒、除湿止带。4.瘀滞胞宫证：带下赤白，少腹胀痛或刺痛，行经困难，舌质紫暗，脉弦涩。活血行滞止带。5.阴虚内热证：带下色黄或赤，阴中灼热，头晕耳鸣，心烦失眠，手足心烧，腰酸，口燥咽干，舌红少苔，脉细数。


带下 辨证 滋阴清热。治疗 本病发生的病因病机主要是脏腑功能失常，湿从内生；或下阴直接感染湿毒虫邪，致使湿邪损伤任带，使任脉不固，带脉失约，带浊下注胞中，流溢于阴窍，发为带下病。带下色白或淡黄、质粘稠、无臭气、绵绵不断，面色苍白、四肢不温、精神疲倦、纳少便溏，舌质淡，苔白腻，脉缓。带下病的辨证有虚实之分。临床以实证较多，尤其合并阴痒者更为多见。一般带下量多、色白，质清无臭者，属虚；带下量多，色、质异常有臭者，属实。本病的治疗以祛湿为主。脾虚者，健脾益气，升阳除湿；肾虚者，补肾固涩，佐以健脾除湿；湿热者，清热利湿；湿毒者，清热解毒利湿；感虫阴痒蚀烂者，必须配合阴道冲洗和纳药等外治法。治疗以清洗阴部并使用抗生素治疗。治疗时需注意：（1）所有阴道用药和冲洗，应在月经干净后。（2）治疗期间禁止性生活。（3）坚持整个疗程，不可半途而废。（4）洗换下来的内裤要煮沸消毒。


带下 食疗 当子宫、子宫颈、阴道出现病变或者有其他原因时，白带的量、颜色、粘稠度发生变化，称为白带异常，又称带下病。患有此病的女性，除应针对病因进行治疗外，饮食疗法也值得一试。白果豆腐煎：白果10个(去心)，豆腐100克，炖熟服食。  三仁汤　　三仁汤：白果仁10个，薏苡仁50克，冬瓜仁50克，水煎，取汤半碗，每天1料。藕汁鸡冠花汤：藕汁半碗，鸡冠花30克，水煎，调红糖服，每日服2次。莲子枸杞汤：将30克莲子（去心），30克枸杞洗净，加水8百毫升，煮熟后食药饮汤，平均每日2次，一般7～10天见效、适用于白带增多。鱼鳔炖猪蹄：鱼鳔20克，猪蹄1只，共放砂锅内，加适量的水，慢火炖烂调  莲子枸杞汤味食，每日1次。鸡肉白果煎：鸡肉200克(切块)，白果10克，党参30克，白术10克，淮山30克，茯苓15克，黄芪30克，煮汤，去药渣，饮汤食肉。每日1料。扁豆止带煎：白扁豆30克，淮山30克，红糖适量。白扁豆用米泔水浸透去皮，同淮山共煮至熟，加适量红糖，每日服2次。胡椒鸡蛋：胡椒7粒，鸡蛋1枚，先将胡椒炒焦，研成末。再将鸡蛋捅一小孔，把胡椒末填人蛋内，用厚纸将孔封固，置于火上煮熟，去壳吃，每日2次。  鸡肉白果煎


虹膜睫状体炎 描述 前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沉着物，若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。


虹膜睫状体炎 临床表现 1.眼痛、畏光、流泪：疼痛以晚间较明显，可波及眼眶周围。畏光强烈时可以出现眼睑痉挛、流泪及睁眼困难；2.视力减退：早期视力减退较轻，晚期如果出现了各种并发症则视力减退加重；3.睫状充血；4.房水混浊：用裂隙灯显微镜检查可见ＴｙｄAｌｌ氏现象；房水渗出严重时，由于大量多形核白细胞沉积而出现前房积脓；偶尔由于红细胞大量进入前房而形成前房积血；5.角膜后沈着物：一般出现在角膜下方，呈基底向下的三角形，其形态可表现为微尘状或羊脂状，微尘状角膜后沈着物多见于非肉芽肿性炎症，而羊脂状角膜后沈着物多见于肉芽肿性炎症；6.虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；7.瞳孔改变：瞳孔缩小，有后粘连时出现瞳孔呈梅花状变形；8.玻璃体轻度混浊；9.晚期可出现继发性青光眼、并发性白内障以及眼球萎缩等并发症。诊断鉴别 诊断依据1.眼红、眼痛、畏光、流泪等眼部刺激症状。2.检查可见睫状充血、瞳孔缩小、角膜后沈着物、虹膜后粘连、睫状部压痛及玻璃体轻度混浊。


虹膜睫状体炎 疾病治疗 治疗原则1.散瞳：最重要常用１％阿托品眼药水。2.皮质类固醇：常用地塞米松眼药水。3.抗前列腺素药：常用消炎痛：4.免疫疗法。5.病因治疗。用药原则1.一般急性虹膜睫状体炎的治疗以局部点用阿托品散瞳、正确的眼药水及口服消炎痛治疗为主，必要时可加地塞米松球结膜下注射治疗。2.对于严重病例或肉芽肿性炎症的病人可加用静脉滴注或口服地塞米松等皮质类固醇激素全身治疗，对于全身激素治疗无效的病列可加用环磷山胺等免疫抑制剂。3.起因于感染者可加用青酶素等抗生素治疗。4.出现了青光眼、白内障等合并症者可考虑手术治疗。


小儿便血 描述 小儿出现便血的原因很多，整个消化道出血都可引起便血。肛门排出的大便中带血，不管颜色是鲜红的、暗红的还是柏油样的，都称为便血。大多数便血都是由于消化道疾病引起的，但也可以是全身疾病表现的一部分，有时因吞入来自消化道外的血液也可引起“便血”。小儿便血 肛门排出的大便中带血，不管颜色是鲜红的  小儿便血、暗红的还是柏油样的，都称为便血。大多数便血都是由于消化道疾病引起的，但也可以是全身疾病表现的一部分，有时因吞入来自消化道外的血液也可引起“便血”。小儿便血怎么办 遇到小儿便血，首先要区分是什么部位出血。上消化道出血常有呕血，如有便血则血液与粪便充分相混，像柏油样。下消化道出血时血液  小儿便血不与粪便相混，或仅在便后滴血。其次要根据小儿的年龄。新生儿便血大多由于咽下母亲产道或乳头破裂的血或患有新生儿自然出血症、出血性坏死性小肠炎、消化道畸形等。婴儿和幼儿便便血多见于肠套叠、美克耳憩室、肠息肉、脱肛、肛裂等。学龄前期和学龄期儿童便血要考虑食管静脉曲张、溃疡病、肠息肉、肛裂、过敏性紫癜等。


小儿便血 便血原因 常见的便血原因有以下几个：1、消化道疾病为便血最常见原因，包括食管静脉曲张、食管异物、溃疡病、急性胃炎、胃粘膜脱垂、肠套叠、出血性坏死性小肠炎、绞窄性肠梗阻、  小儿便血美克耳憩窒、肠息肉、肛裂等。2、血液疾病新生儿出血症、血友病、白血病、再生障碍性贫血、血小板减少及过敏性紫癜等。3、其他全身感染性疾病，如败血症、伤寒等，新生儿吞入母亲产道血或乳头破裂的血，鼻、咽、齿龈出血的吞入等。4、食物或药物的影响。某些食物和药物也可引起大便颜色的变化，有时容易与便血混淆。如夏天吃大量西瓜和西红柿后可以使大便颜色变红，贫血小儿服用铁剂后大便可发黑，食用动物血后大便颜色也可发黑，这些由于食物和药物引起大便颜色的变化不属于便血。


小儿便血 小儿便血病理 小儿出现便血的原因很多，整个消化道出血都可引起便血。肛门排出的大便中带血，不管颜色是鲜红的、暗红的还是柏油样的，都称为便血。孩子大便带血的时候家长先不要惊慌，要仔细观察出血，主要是观察血的颜色，性状，是覆盖在大便的表面，还是混在大便里面，鲜红色、暗红色还是柏油样便，而最严重的则是全部都是血便。婴儿和幼儿便血多见于肠套叠、美克耳憩室、直肠/结肠息肉、脱肛、肛裂等。学龄前期和学龄期儿童便血要考虑食管静脉曲张、溃疡病、直肠/结肠息肉、肛裂、过敏性紫癜等。在外科最常见的便血疾病有肠套叠、美克耳憩室、直肠/结肠息肉、肛裂等。大便干硬，表面滴有鲜红血液，肛门有点滴鲜血，同时伴有排便痛，孩子大便时哭闹不安，大多是肛裂的表现。排干硬大便时撕裂肛门，以及肛门损伤或感染。家长要经常给孩子清洗肛门，保持肛周清洁并涂搽润滑药物，多吃富含纤维素的食物。如果无哭吵要考虑肠息肉，息肉通常长在肠壁的黏膜上，好像一个带蒂的肉疙瘩，通常如黄豆或蚕豆大小。位置低的息肉，排便时可脱出肛门，犹如一个红色“肉球”。家长可在孩子排便的时候仔细观察。息肉科通过手术摘除而治愈。


小儿便血 小儿便血病理 洗肉水样、腥臭味,伴有高热、腹痛、呕吐、腹泻等症状此时多是小肠结肠炎的表现，此病凶险，变化快，死亡率高，家长须及时带孩子到医院检查。突然大量便血、先黑后红，多是美克耳憩室的表现，属急腹症，应及时到医院，采取手术治疗。肠旋转不良、肠重复畸形、食管裂孔疝等疾病也可引起消化道出血而产生便血，大便多呈柏油样，当出血量大时也可有暗红色血便和呕血。[1]


小儿便血 小儿便血原因 儿童便血往往是多种疾病的一个危险信号，既有内科疾病，外科疾病也很常见，应引起家长高度重视。肛裂：多见于两岁左右的幼儿便血特点为肛门有点滴鲜血，同时伴有排便痛，孩子大便时哭闹不安，大便干硬。引起肛裂的原因有许多种，如先天性肛门狭窄、排干硬大便时撕裂肛门，以及  小儿便血肛门损伤或感染。孩子出现肛裂，家长若没有及时发现或处理不当，患儿很容易产生肛瘘。肛泰医院专家提醒：在预防治疗方面，家长要经常给孩子清洗肛门，保持肛周清洁并涂搽润滑药物，多吃富含纤维素的食物。直肠息肉：多见于3—6岁儿童便血特点为排便终了时出现鲜血，量少，不与粪便混杂。息肉通常长在肠壁的黏膜上，好像一个带蒂的肉疙瘩，通常如黄豆或蚕豆大小。位置低的息肉，排便时可脱出肛门，犹如一个红色“肉球”。如果患儿为单发性直肠息肉，可采用手术摘除而治愈，若为多枚息肉，则应分次手术治疗。急性坏死性肠炎:便血特点为赤豆汤、洗肉水样、腥臭味,伴有高热、腹痛、呕吐、腹泻等症状,严重时出现休克。血常规检查的细胞计数明显增高。美克耳憩室:一种先天性肠道畸形,多见于2岁以内小儿。便血特点为突然大量便血、先黑后红。采用同位素扫描对憩息伴出血可确诊。对美克耳憩室以手术治疗为宜。


小儿便血 小儿便血原因 此外,肠旋转不良、肠重复畸形、食管裂孔疝等疾病也可引起消化道出血而产生便血。如果儿童出现便血，家长一定要注意了，这很可能是患上了幼  小儿便血年性息肉，该病多发生于人体直肠或乙状结肠，主要好发于儿童，也可见于青年人。此病发病年龄自出生数月至十余岁不等，其中男性多于女性。敬从幼年性息肉分析，息肉直径大小从0．8cm至3．5cm大小不等。幼年息肉主要症状为，便时带暗红粘液性血液，大便烂或烂硬交替，每日一次至数次不等，出血少则为大便表面带血，多则数十毫升至上百毫升不等。因长期出血及息肉炎性刺激可导致腹泻，以至发生慢性贫血，消瘦，面色苍白，平时易感冒出汗，头发稀疏枯黄、生长发育缓慢等症状，息肉若不及时得到诊断及治疗，将会继续增大。如果儿童出现便血，家长一定要注意了，这很可能是患上了幼年性息肉，该病多发生于人体直肠或乙状结肠，主要好发于儿童，也可见于青年人。此病发病年龄自出生数月至十余岁不等，其中男性多于女性


小儿便血 专家诊断 有些家长常常发现，上幼儿园的孩子大便以后会有少量出血，大多为大便上  小儿便血沾一点血，有时是擦屁股发现卫生纸上带有血迹，且都是鲜血。可是，孩子肚子不疼，肛门也不痛，胃口、精神、生长发育都正常，去医院验血也没有贫血。这究竟是怎么回事？会不会影响孩子的健康？首先，大便时出血不多，肚子和肛门都不疼，粪便不稀也不大干燥，一天一次排便，当然不像有什么急性病。虽然经年累月便血，但并不影响孩子的生活、活动、营养、发育，验血也无贫血的迹象，说明对健康没有妨碍。此时，家长不必惊慌，因为这样的便血不要紧，不会影响孩子的健康。那么，到底是什么原因引起出血？这是不是病呢？可以肯定地说，这不是疾病。原来，幼儿为了抵抗细菌和病毒的侵袭，全身淋巴组织增生活跃，直肠、结肠甚至小肠下段的淋巴组织集聚成团(称为淋巴滤泡)。有些淋巴滤泡较大，凸出肠粘膜下，整齐紧密地排列着。靠近直肠末端(即肛门口)较凸出的滤泡，受到粪便的摩擦与肠壁收缩的挤压，常会出现少量渗血，沾在粪便上，甚至流到肛门口，这就是幼儿偶尔大便带血的原因。由于出血量不大，机体可以自行补偿，所以不会引起贫血。但有些父母看到孩子大便带血非常担心，以为这和女性的月经一样。


小儿便血 专家诊断 其实，孩子的大便出血量按比例来计算，远不如女性的经血量，所以完全不必担忧。如果验血证明确实有贫血，服一些补血药也就足够了。由于淋巴滤泡增生是幼儿免疫功能逐渐成熟的一种表现。随着免疫功能成熟，淋巴滤泡增生逐渐减少，出血也就自然停止，因此不需要治疗。有些孩子由于增生的淋巴滤泡被擦破而出血，并造成感染，会长出肉芽。过度增生的肉芽形成小肉球，突入肠腔，这就是息肉。息肉更易受到挤压，于是孩子每次大便都会带血。但无论如何．出血不会很多，孩子大便时也没有感觉，更不会恶变。这种息肉在医学上叫做“青年息肉”。医生在直肠检查时若发现孩子有息肉，可以顺手摘下来。若手指够不到，一般不必处理，因为随着息肉越来越大，根部的蒂会越来越细，息肉自然脱落后，随大便排出，以后就不会再出血。个别的大息肉，顽固而不脱落．可以通过直肠镜或乙状结肠镜手术摘除。


小儿便血 治疗 预防建议到医院做肛肠镜的检查，以免延误病情。另外建议：1、养成定时大便的习惯，大便以稀糊状为佳。2、减少增加腹压的姿态，如下蹲、屏气。忌久坐、久立、久行和劳累过度。3、忌食辛热、油腻、粗糙、多渣的食品，忌烟酒、咖啡。4、多食具有清肠热，滋润营养粘膜。可缓解小儿便血症状。便血食疗一、药茶


小儿便血 预防宝宝便血 张女士致电我院专家，说宝宝1岁了，昨天早上起来“恩恩”的时候，发现拉出来好多血，不是在大便里的，是大便之后一滴滴滴下来的，肛门口也有很多的血，是鲜红的。有点象大人痔疮出血。但这么小的宝宝怎么会有痔疮呢？而且宝宝大便一直都是1天1次，很正常，而且大便也不干，怎么会这样呢？今天早上宝宝“恩恩”的时候，又拉出血来了，是粘在便便上的，请教专家该怎么办。肛肠专家介绍，在孩子的粪便中发现血丝时，有两个主要问题需要考虑。首先要确定粪便中异常颜色的原因；其次是消除担心和害怕心理，后者可能是更重要的。成年人都知道，不正常的便血多是癌或其他严重疾病的潜在信号。儿科医生认为孩子粪便中的血丝不会是癌，也不认为存在严重的危及生命的疾病。所造成的原因往往都是良性的。我们经常发现孩子，特别是轻微腹泻的孩子，常拉出象血一样的粪便，实际上这是食物或药物中的颜料染上的，每当产生怀疑时，可化验粪便，这样可以消除父母的疑虑。如果粪便里的红色物质确实是血，而且是以条纹出现，粪便又非常硬，或孩子在排便中显出疼痛，那么就可能是因肛裂出的血，大多数粪便带血的病例都是这个原因。用热水洗澡，调节饮食量，再配合药物治疗，可有良好的效果。


小儿便血 预防宝宝便血 发现孩子粪便中有血的第三类原因是许多不同感染所引起的腹泻。这种由病毒或细菌引起的腹泻，有时会出现一种短暂的但又引人注目的血性粪便。孩子可能会发高烧，不仅便里有血，偶尔还有脓、黏液和未消化的食物。当儿科医生看到这种病情时，首先会仔细观察是否有脱水的症状，然后再做化验，不仅要确定腹泻和出血的原因，测定血细胞数，还要做粪便的培养和涂片，以找出特殊感染的证据。某些腹泻可用抗生素来治疗，因此所有患这种疾病的病人都要由医生诊断和治疗，特别要注意急性均痢。


老年人心源性休克 描述 老年心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。大多由于心脏（主要是左心室）收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。基本信息 中文名：老年人心源性休克英文名：senilecardiogenicshock  别　名：老年心源性休克；senilecardiacshock表现症状 流行病学　据国外统计急性心肌梗死病人并发心源性休克者占10%～20%，国内资料为8.1%～23%。上海瑞金医院统计10年住院心肌梗死370例，符合心肌梗死休克诊断标准的共31例(8.38%)。


老年人心源性休克 病因 1.心源性休克:其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。2.其他病因:急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一是心源性休克常见原因)。


老年人心源性休克 发病机制 急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。1.原发性休克大多发生在心肌梗死后数小时至24h内主要由于大块心肌梗死，心室收缩成分减少所致这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，了解这一病理生理特点。对心源性休克的防治至关重要，心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免于坏死，就能限制及缩小梗死范围。病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死，新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上鶒。冠状动脉病变严重而广泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病变，1/3病例中2支受累.近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞，若缺血进一步加重则边缘带可完全或部分坏死，使梗死范围扩大。Alonso等(1973)曾发现80%心源性休克病例有梗死区扩大健康搜索，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前，1/3不能肯定发病时间，另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。


老年人心源性休克 发病机制 这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压降低健康搜索心肌缺血恶化梗死区扩大，这一系列变化使心泵功能进一步受损，最后发展为不可逆休克。除梗死范围大小外，还有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢，心肌ATP含量减少乳酸增多，引起乳酸血症；②心动过速使心室充盈量减少；③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。一般，任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周围阻力不增加，甚而低于正常，试验性心肌缺血研究结果很不一致心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应，认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中，也发现有外周血管活动反射性抑制现象认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维抑制血管运动中枢健康搜索的活动而引起的。


老年人心源性休克 发病机制 心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同时发生梗死，病理解剖资料显示其发生率为5%～34%，主要见于左室下后壁有梗死者其中后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%，并发右心室梗死的病人，病情较为严重，容易发生心源性休克。2.继发性休克多发生在心肌梗死后24h至1～2周内，发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；室间隔穿破发生左向右分流；心室壁瘤形成，室壁反常搏动；以及心室壁破裂等。休克产生的机制不同于原发性，主要是由于上述机械性并发症的存在，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克。(1)乳头肌断裂：通常发生在起病后第一周内视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。(2)室间隔破裂：发生在起病1～2周内，造成急性左向右分流。(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成较快，则可显著影响左心室射血功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量。(4)左室游离壁穿破：多发生于心梗后3～5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。


老年人心源性休克 发病机制 后者也可以穿破。上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。 实验室检查 1.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定，了解有无血液浓缩或循环血容量降低。2.动脉血气体分析和pH值测定，检测低氧血症和酸中毒、观察疗效。3.尿量测定：膀胱留置导尿管连续观察尿量。维持尿量>30ml/h若尿量<20mL/h提示肾功能趋于衰竭。4.其他：包括血电解质乳酸浓度、肾功能等检测。必要时测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)及纤维蛋白降解产物(FDP)试验。血培养及细菌学检查等其它辅助检查：若有条件将病人收住加强治疗病房(intensivecareunit，ICU)。严密观察体温呼吸及脉搏，并作必要的血流动力学及实验检查并监测。1.动脉压监测：除了休克早期，病人动脉压均降低，倘若周围血管收缩时用袖带测血压，测值常较实际偏低，若采用经动脉插管直接监测血压，维持动脉收缩压90mmHg，平均压80mmHg左右作为调整药物依据鶒，较切合实际。


老年人心源性休克 实验室检查 2.中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)和肺动脉楔压(pulmonarywedgepressure，PWP)监测：自周围静脉插管至近右心房邻近腔静脉处测定CVP它反映右心室充盈压，正常值为9～12cmH2O，低于正常为血容量不足，高于正常，提示右心功能不全或输液量过多协助鉴别心功能不全抑血容量不足休克。肺动脉楔压(PWP)监测左室功能。用气囊飘浮导管(swan-ganz)自周围静脉送至肺小动脉，楔嵌入测定PWP正常值为6～12mmHg。通常PWP与左室舒张末期压(LVEDP)近似或相等低于正常值提示血容量不足，>18mmHg提示左心功能不全监测PWP可估计血容量和监测输液速度，是防止发生肺水肿的一项有用指标3.心排血量(CO)和心脏指数(cardiacindex，CI)CO正常范围3.5～5.5L/min，CI为3.0～4.5L/(min·m2)，同时监测PWP和CI目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指导临床选择用药，尽量提高CO水平。4.心电图监测心率和识别心律失常。>乳酸>动脉血酸碱度>红细胞计数>纤维及纤维蛋白原降解产物>纤维蛋白原>血小板>血红蛋白>血细胞比容


老年人心源性休克 临床表现 心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显收缩压正常或偏低，舒张压略升高但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意鶒。继发性休克发生前，一般皆有机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致鶒的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象即突然出现休克，血压与心音消失。而心电活动仍存在，此时心电监测可发现心率突然减慢，有窦缓或房室连接处心律，或高度房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停搏。依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能休克发生后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速，组织与器官灌注不足。脑：表情淡漠反应迟钝昏迷；肾：少尿或无尿。尿量低于20ml/h；皮肤：面色及皮肤苍白，口唇及肢端发绀，肢体湿冷出冷汗；心脏：心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或有第四心音；肺：呼吸急促两肺有湿啰音严重时可有急性肺水肿。


老年人心源性休克 临床表现 老年人有明显脑动脉硬化，当血压下降，脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状，如脑血栓形成等。右心室梗死表现为右心衰竭体征，肺淤血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音，颈静脉V波明显)，心电图可见V4R导联ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死图形伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性静止房性期前收缩、心房颤动等血清心肌酶谱显著升高，超声心动图可示右心室增大，室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压即右心房平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增高，以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高，以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出，右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来。并发症 主要并发症有心律失常，急性肺水肿、室间隔穿孔和乳头肌断裂等。


老年人心源性休克 诊断 心源性休克的临床诊断依据包括以下两点：1.动脉压降低：收缩压低于80mmHg鶒或较心肌梗死前降低30mmHg以上，并持续至少30min。2.组织器官血灌注不足现象脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于20ml/h。皮肤：湿冷。有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。老年心肌梗死病人症状往往不典型，可无胸痛，早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。因此，老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。鉴别诊断 急性心梗心源性休克发病最初24h内应与以下情况鉴别：1.迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速：主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品健康搜索血压可很快回升2.室性心律失常：如室性心动过速可使血压突然下降，电复律后血压即可恢复正常。3.低血容量：呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低。


老年人心源性休克 治疗 近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死健康搜索的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%～90%。1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用健康搜索的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。为了正确合理使用升压药及扩血管药物鶒，应当注意以下几点：(1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。


老年人心源性休克 治疗 判断低血容量的可靠依据健康搜索是测定左室充盈压(LVFP)如LVFP<8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如<6cmH2O也提示血容量不足，扩容治疗一般采用低分子右旋糖酐静脉点滴使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再给予升压药及扩血管药，治疗就能取得较好效果，但应注意老年病人对容量负荷耐受较差，输液过多过快，容易发生肺水肿，当LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O时应停止输液。(2)儿茶酚胺类药物健康搜索：其药理作用与剂量及用法有关采用冲击剂量静脉推注，α受体效应为主，外周效果阻力增加健康搜索，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药则β受体效应为主健康搜索，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降测定潮气末二氧化碳反而升高。


老年人心源性休克 治疗 用药过程中应注意个体差异多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5～10µg/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致正性肌力作用大小与病人心脏β1受体水平有关，如果由于某种原因心脏β1受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物会促使心脏β1受体水平下调，这一点应引起重视。(3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注可能加重心肌损害及休克。这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压鶒。当然关键还取决于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。


老年人心源性休克 治疗 2.溶栓治疗急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓药物主要有3种即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。三者对血压的影响也不一致。阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血压的占10%。故心源性休克健康搜索的溶栓治疗应首选阿替普酶(t-PA)。有许多临床研究提示急性心梗并发心源性休克溶栓疗效同心梗时心功能状况(Killip分级)和再通情况直接相关，即KillipⅡ、Ⅲ级和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ级和溶栓失败者，其效果同安慰剂对照组无明显差别，此外溶栓总再通率尚不足50%，所以溶栓疗效并健康搜索不乐观不及冠状动脉成形术(PTCA)但是，溶栓治疗的应用远较PTCA广，而且方便及时，如果病人没有条件立即作PTCA，还鶒是应该立即给予溶栓治疗。


老年人心源性休克 治疗 3.辅助循环辅助循环是心源性休克治疗的重要进展对生命垂危的休克病人可提供紧急生命支持，暂时维持血流动力学稳定健康搜索，为重建冠脉循环创造有利条件。应用较多的辅助循环是主动脉内气囊反搏(intro-aorticballoonpumping；IABP)。具体方法是采用1根柱形气囊导管，经股动脉插入降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，使气囊与心电图同步，健康搜索在主动脉瓣关闭时气囊自动膨胀，通过突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升，冠状动脉灌注增加心脏收缩前气囊自动塌陷使主动脉容量突然减少而压力下降，后负荷降低，促进左室排空。IABP不同于一般药物治疗，在氧供得到改善时并不增加心肌氧耗，只要正确掌握其指征，及时应用健康搜索，就能使病人较安全地接受冠状动脉及左室造影，并为重建冠脉循环及其他手术创造条件。但是IABP也有其并发症，主要有：①插入气囊侧的下肢的缺血性损伤，主要由同侧股动脉或髂动脉损伤及球囊本身阻断血管引起；②主动脉损伤和主动脉撕裂发生率可达5%～10%。经大量临床观察，IABP对心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，关键还在于能否及时建立起受累冠脉鶒的再灌注。


老年人心源性休克 治疗 近年通过体外膜氧化系统(extracorporealmembraneoxygenationsystem)建立起来的经皮心肺旁路支持(Percutaneouscardiopulmonarybypasssupport；PCBS)或外科心肺旁路为心源性休克及心脏骤停患者提供了复苏及进一步治疗的机会一组73例各种病因引起的心源性休克，经过PCBS或外科旁路其中有35例于复苏后接受了冠状动脉旁路手术，心脏瓣膜修补手术以及心脏移植手术。表明经皮心肺旁路是一种很有效的辅助循环，值得引起重视4.恢复冠状动脉灌注恢复冠状动脉灌注主要有：(1)急性心梗的溶栓治疗，包括静脉内及冠状动脉内溶栓，如前所述效果不甚理想，而且严重的出血等并发症也使其在老年病人中的应用受到一定的限制(2)经皮冠状动脉成形术(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)。


老年人心源性休克 治疗 通过带有气囊的导管插入冠状动脉狭窄部位，通过气囊充气扩张狭窄的冠状动脉，以恢复受累血管的再灌注据一些国外报道，对急性心梗心源性休克病人行PTCA术，阻塞血管再通成功者住院期存活率可达69.3%，然而对再通失败者，生存率仍低于30%，故总生存率为55.6%，这同保守治疗的35.5%的生存率来比，已有明显的提高。经一些临床实践发现，PTCA与溶栓疗法相比可以取得较高的生存率。对于心梗治疗较远期的效果，一项6个月随访研究显示。经PTCA治疗的病人，其主要最终临床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的发生率可以同溶栓治疗相比，甚至更低由此看出，PTCA对于改善心梗(包括心源性休克)的预后具有较重要的意义，是抢救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，术后的再狭窄问题仍有待于进一步解决。5.外科治疗外科冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting；CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。有学者提出冠状动脉多支病变者预后差，而这些病人如及时或PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高。一般来说多支冠状动脉严重狭窄，左侧冠状动脉主干病变，以及PTCA失败者是CABG的主要适应证。


老年人心源性休克 治疗 其他外科手术治疗：个别病例如条件许可，可以考虑作心脏移植。不过目前国内开展此项手术尚有一定困难乳头肌断裂及室间隔穿孔均主张早期手术，不宜拖延，以免丧失手术时机。左室游离壁穿破则被认为是致死性并发症。综上所述心源性休克发生在老年心肌梗死病例，其治疗更为困难，预后更为危险需要及时做出诊断，给予血流动力学监测，并给予早期溶栓、辅助循环、恢复冠状动脉灌注，必要时亦可考虑手术治疗。预后 心源性休克是急性心梗最严重并发症，预后最差鶒病死率高于70%健康搜索。近年来采用各种辅助循环恢复冠状动脉灌注及其他手术治疗，使心源性休克有所改观积极开展急性心肌梗死早期溶栓治疗及PTCA术可能降低心源性休克的发生率值得引起注意。预防 老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克大都发生健康搜索在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克鶒的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上健康搜索。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。


小儿急性肾小球肾炎 描述 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称为急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床表现为急性起病，以血尿、水肿、少尿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的一类肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。儿科临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本病可发生于任何年龄，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。以3～8岁居多，男女比例约为2∶1。多数有溶血性链球菌前驱感染史。病因学 根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染；本病一般不发生于链菌感染的高峰，2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，；而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；5.血中补体成分下降；6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。


小儿急性肾小球肾炎 病理 随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。


小儿急性肾小球肾炎 临床表现 本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。典型病例(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染、扁桃体炎等链球菌前驱感染史；以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。(2)水肿：初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都少见。(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重。少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2；无尿标准为每天尿量<50ml/m2。(4)血尿：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%；1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿。（5）、蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，但蛋白尿一般不严重，在0．5～3．5g/d之间(6)高血压：见于70%的病例。高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。


小儿急性肾小球肾炎 临床表现 不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥(130/90mmHg)；学龄前期儿童≥(120/80mmHg)；婴幼儿≥(110/70mmHg)为高血压。（7）、肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。少数患者病情较重，可发生急性肾衰竭；（8）实验室检查：有一过性贫血，抗链"O"升高，ESR升高，补体降低等。并发症主要是严重病例急性期的并发症。急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾衰竭。1.严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰、水肿等。表现为明显水肿、持续少尿乃至无尿心慌、气促、烦躁、不能平卧、发绀、两肺啰音、心音低钝、心率增快、奔马律和肝脏进行性增大。2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。


小儿急性肾小球肾炎 临床表现 3.急性肾衰竭：进展为急性肾衰竭者仅为极少数。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。


小儿急性肾小球肾炎 诊断 典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。诊断依据1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的一线检测。3.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400以上。④血清补体C3测定在发病>2周明显下降，6～8周恢复正常。


小儿急性肾小球肾炎 诊断 4.其他检查通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者需肾活检。鉴别诊断因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故应与下列鉴别：1.其他病原体感染后的肾小球肾炎已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。2.其他原发性肾小球疾患(1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著血尿及蛋白尿、血补体C3持续低下，病情呈进行性进展过程可资鉴别，必要时行肾活检。(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，或者随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。(5)慢性肾炎急性发作易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需给予鉴别。


小儿急性肾小球肾炎 诊断 此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染后1～2日诱发，无间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重低且固定，B超检查有时见两肾体积肾小。3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患如红斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合等。


小儿急性肾小球肾炎 治疗 主要为通过对症治疗纠正其病理生理过程（如钠水潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。休息无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。血沉正常后可上学，但应控制活动量。饮食急性期宜限制水、盐及蛋白质摄入量。一般采用低盐或无盐、低蛋白饮食，用糖提供热量。盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg·d)为宜。饮食可给低蛋白、低盐、低钾和低磷食物，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋肉类、奶类蛋白。水肿重且尿少者宜限水。感染灶的治疗以往主张病初注射青霉素10-14天，但其必要性有争议。但如果病灶细菌培养阳性，应积极给予抗生素治疗。对有反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后应考虑做扁桃体摘除，术前、术后给予1-2周注射青霉素。利尿剂的应用急性肾炎时主要病理生理变化为钠水潴留、细胞外液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。轻度水肿者可选用氢氯噻嗪2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯2mg/(kg·d)口服。


小儿急性肾小球肾炎 治疗 口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米每次1～2mg/kg。还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。。降压药的应用凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平每次0.5～1mg/kg，2次/d；卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d。急性期严重并发症的治疗(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正钠水潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。应卧床休息严格限制水、钠摄入尽快利尿降压。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。伴明显高血压时，也可试用血管扩张剂，如硝普钠1-2ug/(kg·min)。


小儿急性肾小球肾炎 治疗 (用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷。烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射.因此类患者心排血量不低，动静脉血氧差减少，射血分数不低，故一般不主张用洋地黄制剂。但若上述治疗无效时可用血液滤过或腹膜透析治疗。血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。(2)高血压脑病多与血容量过多水中毒有关。治疗应严格限制水分入量限盐及利尿。利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)，2～3次/d。如有高血压脑病可用硝普钠静点。可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8ug/(kg·min)使血压稳定在一定水平。扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴，1次/d，连用7天。两药合用可扩张肾小动脉，改善肾血流量。最大量<8ug/(kg·min)，需新鲜配制，>4h后不宜使用，输液中需避光主要不良反应有恶心、呕吐、头痛肌痉挛、血压过低等。


小儿急性肾小球肾炎 治疗 对惊厥者可用地西泮(diazepam；安定，valium)0.3mg/(kg·次)静注或除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次)，总量不超过10mg，静脉注射，或采用苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗(3)急性肾功能不全：在少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。严格控制水分入：“量出为入”仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)，幼儿15ml/(kg·d)，儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量。每天液量=尿量+不显性失水－食物代谢和组织分解所产生的内生水。异常丢失包括呕吐、腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿。[1]预防 根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。预后 小儿急性肾炎约90%预后良好。


薄肾小球基底膜病 描述 薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道，1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。薄肾小球基底膜病(thin glomerular basement membrane disease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。简介 薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。薄肾小球  薄肾小球基底膜病基底膜病(thinglomerularbasementmembranedisease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征但遗传学无基因突变的一类疾病。根据患者有无进行性肾功能损害，分为良性和进行性；又根据患者有无家族史分为家族性和散发性。


薄肾小球基底膜病 流行病学 本病发病率各家报道不一，估计高达5%～9%。约占原发性无症状性血尿的20%。该病可发生于任何年龄，男性与女性发病机会均等，发病年龄绝大多数在40岁以下，个别报道80岁以上才被发现。


薄肾小球基底膜病 症状 如果患者有肾小球基底膜变薄，又有家族史，无进行性肾功能损害，则称为良性家族性薄肾小球基底膜病，或称家族性良性血尿(benignfamilialhematuria)还有人称其为非进行  薄肾小球基底膜病性遗传性肾炎。这是薄肾小球基底膜病中最常见的类型鶒。薄肾小球基底膜病分类：1.家族性薄肾小球基底膜病、良性家族性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。2.散发性薄肾小球基底膜病、良性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。薄肾小球基底膜病与奥尔波特综合征的不同在于患者有无Alporlt基因。由于肾小球基底膜变薄也是早期奥尔波特综合征的典型表现所以在临床上，对于表现为血尿和蛋白尿的患者，即使肾活检发现只有肾小球基底膜变薄而无致密层的分离和板层状改变，也不能排除奥尔波特综合征的诊断。尽管薄肾小球基底膜病的发生率尚不清楚，但在有血尿症状的患者中较普通。一些儿科和成人肾脏病的资料提示在以持续性单纯性血尿来就诊的患者中，20%～25%的患者被证实为薄肾小球基底膜病在家族史阴性和维持正常肾功能至终生的单纯性血尿患者，薄肾小球基底膜病是常见的病理表现。


薄肾小球基底膜病 症状 在持续性单纯性血尿的病因中，薄肾小球基底膜病的发生率与IgA肾病差不多。流行病学本病发病率各家报道不一，估计高达5%～9%。约占原发性无症状性血尿的20%。该病可发生于任何年龄，男性与女性发病机会均等，发病年龄绝大多数在40岁以下个别报道80岁以上才被发现。病因 该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4  薄肾小球基底膜病A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合征抗原的特异抗体去染本病GBM，结果能着色，提示该病胶原Ⅳ的变化与遗传性进行性肾炎不同。发病机制 目前薄基底膜肾病的发病机制仍不清楚可以说薄基底膜肾病患者的肾小球基底膜并不缺少任何一种主要成分(如Ⅳ型胶原、层黏素、nidogen、硫酸肝素和蛋白糖苷)。Aasosa等发现患者Ⅳ型胶原主要是在肾小球基底膜的中心区，而肾小球基底膜的上皮下部分变薄。


薄肾小球基底膜病 临床表现 本病临床表现与奥尔波特综合征相似，各种薄肾小球基底膜病最主要的发现是镜下血尿。通常血尿在儿童期开始出现，也有一些在成人期出现。血尿通常为持续性，但有些患  薄肾小球基底膜病者是间歇性血尿，这些患者血尿似乎会持续至老年。尿液显微镜检查为变形红细胞血尿，可见红细胞管型。发作性的肉眼血尿常与感染有关。上呼吸道感染或剧烈运动后肉眼血尿明显。患者通常无蛋白尿、水肿及高血压肾功能始终正常；也无神经性耳聋及眼异常。大多数薄肾小球基底膜病患者，包括家族性良性血尿，没有明显的蛋白尿。Dische等报道9例薄肾小球基底膜病患者有明显的蛋白尿蛋白尿与高血压或与肾功能不全有关或与两者都有关。现在文献中常将薄基底膜肾病与良性家族性血尿等同应用这显然不妥。应该认为家族性良性血尿的病理特征为薄基底膜肾病，但是，约一半或更多的薄基底膜肾病患者并非属良性家族性血尿。薄基底膜肾病是一电镜病理诊断，它并非是某个临床综合征这类患者临床上可有血尿、明显蛋白尿乃至肾病综合征，在某些家系中甚至已发现少数患者出现肾衰。另有报道薄基底膜肾病可与IgA肾病等其他肾病并存，而导致本病临床表现多样化；本病患者仅30%～40%有阳性家族史，所以此病多数为非遗传疾病。


薄肾小球基底膜病 临床表现 家族性良性血尿是一良性疾病，无需治疗。避免感冒、劳累及避免肾毒性药物仍属必要，且应定期检查尿常规及肾功能。


薄肾小球基底膜病 诊断 凡临床呈现无症状性血尿(以持续或间断镜下血尿为主)而又有阳性家族史(常染色体显性或隐性遗传)的青壮年患者，肾活检电镜检查若揭示弥漫性GBM变薄即应考虑此病。但发现肾小球基底膜变薄不等于可作出薄肾小球基底膜病的诊断，必须有肾活检显示肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，才能作出本病诊断。薄肾小球基底膜病如要进一步作出良性家族性薄肾小球基底膜病(家族性良性血尿)的诊断则须谨慎。只有多年跟踪观察后发现肾病无进展，肾活检显示肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，方可确立诊断。对诊断为该病的患者须进行定期肾脏病学检查，尤应注意尿蛋白的出现，最好能对家族成员进行尿检查。由于正常肾小球基底膜厚度的易变性和组织固定和包埋方法不同，因此文献中薄肾小球基底膜的定义不一致。另外，肾小球基底膜的厚度是与年龄和性别依赖的，Vogler发现在出生后前2年，肾小球基底膜和致密层的厚度迅速增加，分别从出生时的(169±30)nm和(98±23)nm到2岁时的(245±49)nm和(189±42)nm。之后这些结构逐渐自然增加，11岁时肾小球基底膜达(285±39)nm，致密层达(219±42)nm。


薄肾小球基底膜病 诊断 成年后，男性基底膜厚约(373±42)nm超过了女性的厚度(326±45)nm。现在已在回顾性研究的基础上建立了薄肾小球基底膜病诊断原则，Stelles等和Tiebosch等报道用250nm作为界值，而有些实验室正常值较高，为330nm，用于诊断成人薄肾小球基底膜病；对儿科患者，肾小球基底膜低于250nm就被认为是变薄，故在儿童患者中作薄肾小球基底膜病的诊断要谨慎。Tiebosch等报道薄肾小球基底膜病患者不同部位的基底膜厚度有变化应当测定2～3个肾小球以获得最准确的结果。每个试验室都应当试图去建立自己的肾小球基底膜厚度的正常均数和标准准差并决定优先选择算术均数还是几何均数。Basta-Jovanovic等报道，薄肾小球基底膜病时致密层的厚度明显减少。对于血尿患者的活检标本，如果致密层的边缘看得很清楚，可测定致密层厚度帮助诊断。Dische发现患薄肾小球基底膜病的女∶男比例约为2∶1，这可能与女性肾小球基底膜正常值较低有关。某研究表明在学龄儿童的非选择人群中，有一次微量血尿发作的发生率为4%。本病诊断要点：1.发生年龄薄基膜肾病可发生在任何年龄，据报道最小者1岁，最大年龄为86岁。


薄肾小球基底膜病 诊断 2.症状多数患者无症状，或偶尔发现镜下血尿，无或有轻度蛋白尿血压正常及肾功能正常。肉眼血尿蛋白尿于上呼吸道感染期间或感染后或剧烈运动后出现，罕见有类似于IgA肾病的反复腰痛为初发症状。3.实验室检查，血补体血浆蛋白电泳，抗核抗体，血小板计数，尿素氨肝酐均正常，患者尿红细胞位相显微镜检查为大小不一、多种形态的肾小球源性红细胞，约1/3患者有红细胞管型。4.肾脏活检光镜检查正常或轻度异常，肾小球系膜呈轻度至中度增生免疫荧光阴性，电镜下只有弥漫性GBM变薄而无电子致密物沉积，这也是本病惟一的或最重要的病理特性。正常基膜宽度为300～400nm而在本病基膜宽度仅为150～225nm，最薄的肾小球基膜为110nm，为正常人的1/3～2/3。根据以上要点薄基膜肾病诊断可成立。


薄肾小球基底膜病 鉴别诊断 1.Alport综合征(遗传性肾炎)由于早期组织学相近，薄基膜肾病可能难以与遗传性肾炎相鉴别。Alport综合征一般仅见于青少年，肾功能进行性减退，男性病情更重，如有耳聋、眼病变和家族性血尿及进行性肾功能减退时，提示奥尔波特综合征的可能薄基膜肾病患者没有典型的  薄肾小球基底膜病肾外表现或明显的肾衰竭和家族史。电镜下Alport综合征GBM增厚并呈多层结构可形成网状，其内包含有致密颗粒伴随节段性GBM变薄；薄基膜肾病弥漫性GBM变薄而无电子致密物沉积。因此此两病鉴别应不太难但良性家族性薄肾小球基底膜病可与耳聋同时存在，因此应作肾活检明确肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，如有之则诊断为奥尔波特综合征。已诊断为薄肾小球基底膜病的患者出现明显的蛋白尿，尤其当伴有高血压或肾功能不全时，提示患者不是良性家族性薄肾小球基底膜病，应考虑为进展性薄肾小球基底膜病；或提示患者可能是其他疾病，如IgA肾病或家族性膜增殖性肾小球肾炎。需重复肾活检并观察肾小球基底膜致密层有无分离和板层状改变。2.系膜IgA肾病以血尿为主要临床表现的IgA肾病患者常常并无血尿的家族史。


薄肾小球基底膜病 鉴别诊断 而肾活检免疫荧光见以IgA为主的免疫球蛋白沉积，电镜下可见大块电子致密物沉积，这些特点使系膜IgA肾病与薄基膜肾病鉴别并不困难最近有薄基膜肾病合并系膜IgA肾病家系的报道，应引起注意并作进一步探讨。3.其他疾患薄基膜肾病必须要与外科性血尿(如结石、肿瘤结核等)泌尿系感染、某些以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病(如系膜增殖性肾炎、急性链球菌感染后肾炎)及继发性肾小球疾病(如紫癜肾、狼疮肾、血管炎肾损害)相鉴别可依据上述各病的临床特点实验室检查和病理改变加以排除。


薄肾小球基底膜病 检查 实验室检查血补体，血浆蛋白电泳抗核抗体，血小板计数，尿素氨，肝酐均正常患者临床上可有血尿，尿红细胞位相显微镜检查为大小不一，呈多种形态的肾小球源性红细胞，约1/3患者有红细胞管型。但一般无明显蛋白尿及肾病综合征改变。其它辅助检查肾活检组织检查：1.光镜检查通常无异常发现光镜下肾小球一般正常，肾小管内存在红细胞管型。偶尔可见一些非特异的轻微肾小球变化，如轻度系膜增生，并无诊断意义也有一些报道发现球性肾小球硬化、灶性小管萎缩、轻微系膜增宽和不成熟肾小球。2.免疫荧光检查免疫球蛋白和补体在本病患者肾小球通常为阴性，也有报道小量IgG、IgM、IgA和C3沿肾小球基底膜沉积。与抗肾小球基底膜的自身抗体的结合，以及与针对古德帕斯丘(Goodpasture)抗原的单克隆抗体的结合能力，均属正常或轻微减少。3.超微结构主要超微结构特点是肾小球基底膜变薄。电镜下可见到本病特征性改变——弥漫性GBM变薄，GBM厚度仅为正常厚度的1/3～2/3甚至更薄并无增厚劈裂的GBM节段出现。在有些家族中个别成年患者肾小球基底膜厚度正常，而家族的其他成员肾小球基底膜变薄。在一些表现为家族性良性血尿的家族，肾小球基底膜厚度正常。


薄肾小球基底膜病 检查 即使在存在肾小球基底膜变薄的家族，并非所有的血管襻管壁都变薄在所有年龄的本病患者都可发现系膜旁的增厚，和局灶性毛细血管壁破裂有关。在少数病例可发现血管轮廓节段性不规则及系膜颗粒状物质沉积。治疗 薄基膜肾病是一种良性疾病，无需特殊治疗。对少数有高血压症状患者的血压应及时进行控制，但应避免不必要的治疗和肾毒性药物的应用；出现发作性肉眼血尿时，注意有无上呼吸道感染可行相应治疗。对于其中的进展性薄肾小球基底膜病要进行对症治疗；少数出现进行性肾衰竭的患者，以及反复肉眼血尿、蛋白尿和腰痛的患者，可给予血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素受体拮抗药治疗据报道用ACEI类药物有明确的降蛋白作用。另外，可给予低蛋白饮食以及有降蛋白作用的中药，如肾肝宁、含北芪的方剂等；对高血压和慢性肾功能不全，应遵循相应治疗原则进行治疗。预防 本病目前无特殊治疗，避免感冒和过度疲劳是必要的。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕应予对症治疗以选用中医药辨证论治为好以防止缓慢发生肾功能不全。


颈部损伤 概述 颈部损伤是指由于机械外力，或慢性劳损，或风寒侵袭等因素所引起的颈部肌肉、肌腱、筋膜、韧带软组织的损伤。并以局部疼痛、肿胀、功能活动受限为主要特征。好发于胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌的上部纤维。该病临床可分急性软组织损伤和慢性软组织劳损。颈部急性软组织损伤多因外力所致；慢性软组织劳损多系急性损伤治疗不彻底、慢性劳损、颈部骨关节变化所引起的肌肉、筋膜炎。前者多发于青壮年，后者常见于中老年，有职业工种偏向。该病若施治即使一般都可治愈，但也有迁延难愈者。颈部器官尤其是颈部的大血管、脊髓等，都是重要的结构，此处受伤可危及生命，是法医学上常见的损伤之处。


颈部损伤 法医学分类 颈部血管损伤颈部包含许多重要的血管，如颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉、颈内静脉等及其分支。颈总动脉及颈内静脉有颈动脉鞘膜包绕，并为胸锁乳突肌覆盖，位置相对较深。1.颈部动脉损伤颈部受切、剪、刺作用，常形成开放性损伤，导致颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉或锁骨下动脉等大动脉受损，发生严重的出血。由于多为血管壁损伤，而非血管完全断离，更不利于血管收缩止血，故出血迅猛，抢救不及时可于短时内致命。火器伤或交通事故中,常造成颈部损伤，创口常不规则，且多有异物存留,容易伤及颈部的大血管。颌面部枪弹创,由于子弹压力波的作用，也有的合并颈部大血管损伤。Sclafani等（1985）报道46例上颈部枪伤中，合并颈部动脉损伤的有24例，占一半多，而且24例中的18例发生颈内动脉损伤，说明颈内动脉容易受损。若皮肤伤口小，或与血管伤口错开，或创道深而窄，血液不易流出，可流入筋膜间隙形成大血肿，压迫气管引起呼吸困难。若血管损伤伴有咽喉、气管的裂伤，出血后血液可流入呼吸道造成窒息。2.颈部静脉损伤  外力所致颈部静脉损伤，以锐器切创最为常见。颈部大静脉破损时，可造成大出血，但主要危险还是空气栓塞。


颈部损伤 法医学分类 由于静脉管壁较薄，在颈根部的静脉，静脉壁与颈筋膜相连，故伤后静脉不易收缩，常使断端呈开放状，颈静脉腔内压力极低，加上吸气时胸廓扩张，胸腔负压作用，空气可由颈静脉破裂口进入血循环。若大量空气从破裂静脉的向心端进入心脏，将导致右心腔及肺动脉空气填塞，严重妨碍静脉血回流及向肺动脉输出，伤者出现紫绀、呼吸困难、胸痛等症状，多突然死亡。此外，文献曾有用秤钩刺伤颈部自杀，致血液堵塞呼吸道窒息死亡的案例；以及用秤钩刺入他人颈部,刺破右颈内静脉，致颈部出血不止，颈部血肿压迫气管左移，次日死亡的案例报道。颈部钝器损伤有时也能导致其静脉破裂出血，血肿压迫气管致窒息死亡。3.椎动脉损伤椎动脉损伤可分为开放性和闭合性损伤。开放性损伤主要由火器造成，刺创、外科手术、医源性针刺也可造成。闭合性损伤常由于钝性暴力直接作用于颈部，如交通事故、钝器打击、机械性窒息和高坠时。颈部由于过度伸展和旋转、颈部牵引等间接暴力也可造成闭合性椎动脉损伤。


颈部损伤 法医学分类 钝性直接暴力引起椎动脉损伤，可在一侧耳后和下方发现挫伤和挫裂创，以及第一颈椎横突骨折，椎动脉内膜撕裂，形成夹层，破裂后造成椎管内出血，有时向上进入颅内形成脑基底部蛛网膜下腔大量积血，并可沿两侧大脑外侧裂流至两大脑半球引起死亡。也可继发血栓形成引起供血区的脑组织缺血。椎动脉损伤可发生在椎动脉的任何部位，不局限于分支处；而囊性动脉瘤多发生在分支处，二者应予鉴别。喉和气管、支气管损伤可分为开放性损伤与闭合性损伤。开放性损伤多见于切创、枪弹创或交通事故损伤，常与颈部其他组织器官损伤联合存在，可因血液吸入气管而致窒息。气管、支气管的闭合性损伤常见于交通事故或其他胸壁遭受挤压的条件下，由于颈椎的衬托，来自前方的暴力可引起喉头及气管破裂。尤其当会厌关闭时，气道内压力骤然升高，可使气管、支气管壁抵抗力薄弱处迸破。伤后出现颈部皮下气肿、呼吸困难、咳血和紫绀等，严重者可立即致命。由于体表可无明显改变，检验颈部损伤要全面仔细，不要遗漏。巨大钝性暴力压迫颈部，或粗糙的气管插管术、尖锐异物进入气管或食管，也能造成闭合性损伤。


非特异性炎性肠疾病 非特异性炎性肠疾病 克罗恩病：是局限于胃肠道一处或多处的非特异性炎症，根据病变部位和病理曾提出许多名称，如节段性肠炎、末段回肠炎、局部性肠炎等，病因至今仍不清楚，认为是一种自身免疫性疾病。疾病名称 非特异性炎性肠疾病疾病分类 普通外科疾病描述 非特异性炎性肠疾病指克罗恩病和溃疡性结肠炎，是两种不同的病，病因均未肯定。但发病均以年轻者居多．男女同样受累，症状近似，内科治疗措施相似等，有其共同处。少数病人，有时通过肠道x线检查，甚至经病变组织的病理切片检查，在鉴别上也有困难。