子宫肌腺病 描述 子宫肌腺病，是由于某些因素的影响，子宫内膜侵入肌层，但并未超出子宫之外。以往曾经将子宫肌腺病称为内在性子宫内膜异位症，而将其他部位的内膜异位症称为外在性子宫内膜异位症。概述 子宫肌腺病是指在子宫肌层中存在子宫内膜组织，并伴有不等程度的肌层平滑肌细胞肥大和增生。子宫肌腺病好发于经过宫腔手术的病例，而在未生育的女性一般极少发生。病理变化可分为弥漫型及局限型。子宫肌腺症又称为子宫腺肌病（adenomyosis），是内在性子宫内膜异位症，为子宫内膜侵入子宫肌壁层，属于子宫内膜异位症的一种特殊型，子宫肌腺症可以和“外在”或主要是盆腔子宫内膜异位症同时存在。子宫内膜可以两种形式侵入子宫肌壁层，即弥漫型和局限型。前者为异位内膜侵入整个子宫的肌壁内，在不同部位其侵入范围和深浅可不同；后者异位内膜仅侵及某部分肌壁，形同子宫肌瘤，但其与周围正常组织并无分界（假包膜）。


子宫肌腺病 发病机理 现代医学认为子宫腺肌症发病机理有下述5种学说：（1）子宫内膜种植学说：月经期脱落的子宫内膜碎片可随经血倒流，由输卵管进入盆腔，直接种植于卵巢表面、子宫直肠陷凹和盆腔其他部位，并随女性性激素的变化而产生相应的改变，如刮宫、子宫切除、宫腔造影等操作将子宫内膜组织遗落在切口或盆腔，以及子宫先天缺陷均可造成子宫内膜异位。（2）体腔上皮化生学说：盆腔腹膜、直肠阴道隔等组织均由体腔卜皮分化而来，可被某种因子，如逆流的月经碎屑激活，转化为子宫内膜。卵巢也发上皮亦属体腔上皮，具有高度的分化潜能而转变为功能性子宫内膜。（3）淋巴及血流播散学说：子宫内膜碎屑通过淋巴道或血流播散到远离盆腔部位的器官如鼻腔、胸腔，手臂等。（4）卵泡黄素化不破裂学说：因为神经内分泌功能失调，虽然卵泡成熟并黄素化，但卵泡不裂，造成雌孕激素浓度低下，使子宫内膜细胞容易种植盆腔。（5）免疫学说：子宫内膜异位症是一种自身免疫性疾病．异位内膜上皮可作为一种抗原引自身免疫反应而导致不孕。子宫腺肌症的主要病理改变为异位的子宫内膜随卵巢的功能变化而发生周期性出血和其周围组织纤维化形成，以致在病变区形成紫褐色斑点或小泡，甚至发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块。


子宫肌腺病 发病机理 镜检时在病变部位可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及其出血灶。诱发因素 （1）宫骶韧带、直肠子宫陷窝、子宫后壁下段可有散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节，病变发展使子宫后壁与直肠前壁粘连。严重者的异位内膜向直肠阴道隔发展凸出。引起排便性交疼痛。（2）腹膜早期病变，通过腹腔镜可见到无色素的早期子宫内膜异位腹膜病灶。如白色混浊腹膜灶、火焰状红色病灶、腺样息肉灶和卵巢粘连等。这些病灶[1]发展成典型的色素灶约需6—24个月。（3）宫颈很少累及。但输卵管是在管壁浆膜层见到紫褐色斑点或小结节，常与周围组织粘膜。（这种情况使很多患者甚至医生对此警觉性不高。）肌层称“子宫肌腺症”，异位在卵巢称“卵巢巧克力囊肿”


子宫肌腺病 子宫肌瘤常见病因 ▲食用高激素的食物如果长期食用激素饲料喂养的鸭、鱼、鸡，以及使用生长激素的蔬菜水果等，这是子宫肌瘤发病率高的一个重要原因。所以，大家平时要少吃高激素食物。▲性生活不协调女性的性伴侣过多很容易患上此病，如果男方有包皮过长的情况的话，很容易将病菌带入阴道。所以，大家对性的认知度一定要提高，养成健康、规律的性生活习惯。▲盲目减肥美白爱美之心，人皆有之，很多女人在使用其它减肥方式无果的情况下，她们就喜欢服用一些瘦身药物来减肥。但如果是长期服用的话，就会扰乱体内激素的正常代谢，从而引起子宫肌瘤的原因。女人爱美无罪，但爱美一定要理智，不能盲目。▲激素分泌失常一些女性如果出现性早熟或者闭经这种情况的话，就很容易导致雌性激素偏高。而激素过高的话，就会刺激子宫，最终成为导致子宫肌瘤的原因。[2]


子宫肌腺病 检查诊断 子宫肌腺症或子宫肌腺瘤实际上是子宫内膜异位症的一种特殊形式，代表子宫内膜组织(包括腺体和基质组织)侵入到子宫肌肉层所形成的一种病症。子宫肌腺症的确实诊断必须由病理组织切片得到证实，有些病人术前无任何子宫肌腺症症状，而在因其它适应症接受子宫全切除术后，由其病理组织切片得知患有此症。子宫肌腺症多发生在生育年龄之经产妇，少数发生在未接受过任何子宫手术之未产妇，此可能与其子宫肌肉层细胞的特殊化生过程有关。子宫肌腺症的患者有很大的比例会有经痛和经血量过多的症状，骨盆腔触诊(内诊)检查可发现一稍微增大、对称的子宫，且通常会有触痛反应。一般超音波无法区分局部的子宫肌腺瘤或子宫(平滑肌)肌瘤，利用彩色都卜勒超音波可侦测其血管血流分布，增加对子宫肌腺瘤和子宫肌瘤的鉴别诊断能力。对于合并有经痛的子宫肌腺症患者大多可以给予非类固醇抗发炎药物做症状治疗。由于子宫肌腺症是子宫内膜异位症的一种特殊形式，理论上，治疗子宫内膜异位症的药物可以应用在子宫肌腺症上，改善其经痛和经血过多的症状，不过效果仍待进一步的评估。子宫全切除术似乎是对难处理症状的子宫肌腺症较好的治疗选择。


子宫肌腺病 检查诊断 至于子宫肌腺瘤切除手术由于肌腺瘤组织与正常组织界限不明，虽可做到细胞组织减量，但复发机率高，且效果亦尚待评估。如同子宫内膜异位症，子宫肌腺症会随着停经后而逐渐缓解。选择治疗的方式视病人年龄、症状、生育期望而定。临床表现 继发痛经发生在年龄较长妇女，即年近40岁时，痛经逐渐加重，往往是痉挛性，以至不能坚持日常工作。痛经是由于在经期异位内膜水肿，出血，刺激肌壁痉挛性收缩所致。月经量增多，经期延长，少数可有月经前后点滴出血，这是由于子宫体积增大，子宫腔内膜面积增加，及子宫肌壁间异位子宫内膜影响子宫肌纤维收缩之故。双合诊往往发现子宫一致性长大，有触痛，但子宫正常大小甚至小于正常者也可有腺肌病存在。


子宫肌腺病 危害 子宫腺肌病的危害：(1)痛经，月经异常、不孕、性交痛、盆腔痛、低热、白带增多和经期疼痛等不适症状，痛经所产生的原因可能为异位内膜随卵巢改变出血而产生病灶外局部压力增高，周围平滑肌组织受到刺激而发生痉挛收缩而产生疼痛。(2)妇科检查常可发现子宫增大，并且月经期或月经前后子宫增大，以后逐渐变小的特点。但不超过妊娠3个月大小，如大于3个月则往往提示有合并症。(3)至于月经过多原因虽从传统观点认为子宫体积增大，内膜面积增多可增加出血机会，但目前从临床观察腺肌症的子宫常小于妊娠3个月大小。(4)子宫腺肌病也会导致不孕，近几年随着宫腔操作技术的广泛，有些年轻妇女也有发病在16—30岁的妇女中，而且生育年龄的妇女也可导致不孕的发病[3]。饮食 1.饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。2.忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。3.禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。4.多食瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、甲鱼、白鱼、白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、海带、紫菜、水果等[4]。


银削病 描述 牛皮癣在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。因该病顽固难治,仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。 西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用,应尽量避免使用”。简介 牛皮癣在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。其发病率近年来呈明显升高趋势。据调查,该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。如美国近年来的调查,其发病率为2.6%,患者多达600-700万人,远远高于中国。因该病顽固难治,仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为“中医与中西医结合是防治银屑病的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用,应尽量避免使用”。


银削病 分型与临床特征 一、银屑病(牛皮癣)分型与临床特征临床一般分为寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型四种类型。（一）寻常型牛皮癣（银屑病）牛皮癣图谱寻常型牛皮癣是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布,好发于膝、肘关节伸侧和头部,少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。进展期：特点为皮疹多呈点滴状,色泽鲜红而发展迅速,鳞屑较多，易脱落，多有瘙痒感觉。正常皮肤如受到外伤等刺激后，可继发为牛皮癣皮损，医学称之为同形反应。静止期：病情保持于静止阶段，无新疹出现，旧疹也不见消退。退行期：皮疹缩小，逐渐消失。皮疹消退后，可遗留暂时性色素减退或沉着斑。（二）脓疱型牛皮癣（银屑病），分为泛发性、限局性两型。1．泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。


银削病 分型与临床特征 脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。2．局限性脓疱牛皮癣（银屑病），又称掌跖脓疱病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。可累及指甲，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。3.肢端脓疱病是银屑病的少见类型,其特点是好发于手指和脚趾的远端,肢端脓疱病经常继发于局部皮肤的外伤和感染。患者有疼痛感和功能障碍,指趾甲可以出现变形,在严重病例有骨质破坏。对这种类型银屑病的治疗一直较为棘手,煤焦油制剂、口服视黄醛等药物有时候对肢端脓疱病有效。（三）关节病型牛皮癣（银屑病），又名牛皮癣性关节炎，常继发于寻常型牛皮癣或牛皮癣多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性牛皮癣及红皮病性牛皮癣并发。关节症状与牛皮癣皮损有平行关系，本病多见于男性。


银削病 分型与临床特征 临床主要特征为有银屑病史或与牛皮癣并发的非对称性外周多关节炎，累及远心端小关节，伴有指（趾）甲损害，类风湿因子阴性。此外，可参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节，但不伴发牛皮癣，类风湿因子阳性。本病可长期迁延，治疗较为困难。（四）红皮病型牛皮癣（银屑病），多因寻常性牛皮癣急性进行期应用刺激性较强药物或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性牛皮癣在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占牛皮癣的1%。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无牛皮癣史。牛皮癣图谱


银削病 发病原因与机理 二、牛皮癣（银屑病）的发病原因与机理的最新研究牛皮癣的发病原因目前有遗传，免疫功能紊乱，精神刺激,外伤感染等多方面的学说,但至今尚无明确定论。临床上以往多以白血宁,乙亚胺,乙双吗啉,环磷酰胺等细胞毒类抗癌药，以及地塞米松,强的松,倍他米松和进口针剂康宁克通等激素类药物治疗。因以上药物及其配制的各种制剂，,对机体肝，肾和免疫功能有严重损坏作用；部分患者用后虽有一定的短期效果,但停药后病情反跳加重恶化的毒副作用，已使不少患者深受其害。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上,与会专家一致认为：“中医与中西医结合是防治牛皮癣（银屑病）的方向,西医抗癌药和激素类药物有严重毒副作用,应尽量避免使用”。我们通过二十多年的临床研究和分析大量的临床资料,认为牛皮癣的发病是由先天易感基因,在机体气血平衡失调，外界环境气候，风湿寒热，精神刺激,外伤感染等因素的综合作用下,引起的血热,血燥与表皮细胞过度增生性病变。久病伤肾,久病多瘀，加之治疗过程中反复不当的应用白血宁,乙亚胺,乙双吗啉等细胞毒类抗癌药与激素类药物;又致病情趋向顽固恶化难治愈。


银削病 危害 牛皮癣虽不直接影响生命，但是对身体健康和身心健康有直接影响。牛皮癣病的主因活性氧，是肌体代谢的有害产物，渗杂在血液细胞间质中，导致肌体内环境污染，血液纯质的改变。出现血热、血燥、血瘀，蕴积滞阻过多导致瘟毒发于肌肤。长年反复发作，病程迁延日久耗血伤精，肌肤失养，枯燥瘙痒，伤神失眠，摧残身体。牛皮癣的诱因多为精神因素，由于过度劳累，家庭纠纷，亲人亡故，经济问题等使患者精神过度紧张，情绪抑郁，可引起一系列心理反应，导致内分泌紊乱，免疫功能下降，从而促进了银屑病的发生与发展。中医认为，情志内伤，气机壅滞，郁久化火，毒热伏于营血而发生银屑病，因此在遇有不可抗拒的天灾人祸时，患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，保证充足睡眠，必要时可适量服用镇静剂。


银削病 注意事项 牛皮癣患者除了要积极配合医生治疗以外在日常生活中要注意：1、3大忌口：忌酒、忌海鲜、忌辛辣。关于忌口，也有不同说法，也有人认为，忌口应该视个体差异而定，一味忌口，将使人体丧失大量营养，不利病情好转。2、溶血性链球菌感染是本病的一诱发因素，尽可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的发生。一旦发生应积极对症治疗，以免加重牛皮癣。经常因扁桃腺化脓而诱发本病或加重本病的建议行扁桃腺摘除术。对于此条扁桃体摘除，应该慎重。3、消除精神紧张因素，避免过于疲劳，注意休息。4、居住条件要干爽、通风、便于洗浴。5、在日常用药中，抗疟药、β-受体阻滞剂均可诱发或加重病情。6、内分泌变化、妊娠均可诱发本病并使其加重。7、多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜等。8、清洗患处时，动作要轻揉，不要强行剥离皮屑，以免造成局部感染，如红、肿、热、痛，影响治疗，使病程延长。9、银屑病临床暂时痊愈后，其免疫功能、微循环、新陈代谢仍未完全恢复正常，一般需要2-3个月后才能复原。所以在临床痊愈后，即外表皮损完全消退后，应再继续服用2-3个疗程药物进行巩固，使病毒清理更彻底，以免复发。


银削病 注 细胞毒药类药主要有白血宁，乙亚胺，乙双吗啉，环磷酰胺，轻粉，水银等。激素类药物主要有：地塞米松，强的松，倍他米松和进口针剂康宁克通—A等，以上药物对部分患者虽有短暂的近期效果，但对机体有严重的毒副作用，停药后可使病情反跳加重顽固恶化。给患者彻底痊愈带来一定困难，应尽量避免应用。


小儿结核病 描述 小儿结核病结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。全身各个器官都可累及，但以肺结核病为最多见。３０年来由于推广了卡介苗接种及应用抗结核药物治疗，结核病流行情况大为好转，但由于、人口众多结核病仍为目前我国常见病。目前，世界结核病流行的两个问题是：艾滋病与结核病在感染及发病上相互间的不良影响和多种耐药结核菌感染，值得注意。简介 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的慢性传染病全身各个器官都可累及，但以肺结核病为最多见。由于推广了卡介苗接种及应用抗结核药物治疗结核病流行情况大为好转，但由于、人口众多结核病仍为目前常见病。世界结核病流行的两个问题是：爱滋病与结核病在感染及发病上相互间的不良影响和多种耐药结核菌感染，解放前结核病在中国蔓延极广，是中国最主要的慢性传染病之一，也是危害儿童健康和生命的严重疾病。


小儿结核病 概况 小儿结核病主要表现为低热和结核中毒症状，呼吸系统症状多不明显。如出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等，多为病情已经严重的表现。病理变化结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节及结核性肉芽肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性炎症的主要特征。在变质过程中其特征改变则是干酪样坏死，常出现在渗出性病变中。结核性炎症的良好结局是吸收、纤维化、钙化与骨化。流行病学解放前，结核病在我国蔓延极广，是我国最主要的慢性传染病之一，也是危害儿童健康和生命的严重疾病。近10～20年来虽然结核病的流行情况有了明显好转，但仍是广泛流行的慢性传染病。儿童结核病感染率、患病率和死亡率都明显下降。如北京市城区初生至14岁小儿的结核病死亡率，自1949年的151．2/10万至近10多年已降低到零。小学生患病率自50年代的2%左右降低到80年代的0．4‰，中学生患病率从50年代的5%降为80年代的2‰，全国各地发展不平衡，有地区下降不满意。


小儿结核病 概况 1990年全国流行病调查资料表明，7岁儿童感染率为6．6%，年感染率为0．97‰，在世界上仍属高感染水平。结核病的易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源主要是成人患者，尤其是家庭内传染极为重要，接触活动性肺结核病人的小儿的结核病感染率、发病率与患病率都较一般小儿显著为高。北京儿童医院1962～1965年调查接触小儿患病率高达6．5%，比一般同年龄小儿高出40倍左右。因此防止结核病人接触儿童对小儿结核病的防治有重要意义。小儿时期初染结核病易形成血行播散和结核性脑膜炎。对小儿原发性肺结核早期发现和早期治疗对进一步降低结核病死亡率有重要意义。小儿初染结核病是成年期续发结核病的主要来源，因此要控制和消灭结核病，必须十分重视小儿结核病的防治。近10年来由于AIDS病的出现及流行，在一些结核病早已得到控制的发达国家如美国，近几年来结核病已出现回升趋势，引起了全世界的关注。目前结核杆菌和非典型分支杆菌已成为HIV感染者重要机会性感染之一。HIV与结核感染互呈不良影响：HIV可使潜在结核病发病和恶化致使结核病成为HIV感染后-早期合并的疾病。


小儿结核病 概况 反之，结核又可加促AIDS的进展和死亡（多死于卡氏肺囊虫肺炎、细菌性肺炎或全身衰竭而少数死于结核）。诊断1．病史除现病史、既往史和BCG接种史外，应特别注意家庭病史。肯定的结核病接触史对诊断颇有帮助。又应注意发病前急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等常为导致结核发病的诱因。此外需询问过去有无结核过敏表现如结节性红斑、疱疹性结膜炎和结核菌素阳性反应等。2．临床症状儿童患者主要表现为低热和结核中毒症状，呼吸系统症状多不明显。如出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等，多为病情已经严重的表现。3．体格检查肺部物理征不明显，与肺内病变不成比例。只有在病灶范围广泛弥漫或有空洞时，才有相应的体征。浅表淋巴结轻度或中等度肿大。肝脾可轻度肿大。此外应注意有无高度过敏表现，如结节性红斑、泡疹性结膜炎和瘰疬性面容等。5．X线检查X线检查能指出结核病的范围、性质、类型和病灶活动或进展情况。重  x线机复检查可以有助于结核与非结核疾患的鉴别，也可以作为治疗过程中疗效的判断指标。初染病灶往往因范围较小、吸收较快而不容易发现，且易被肋骨、胸骨、心脏等阴影所遮盖。初染病灶愈合后多遗留有钙化点。


小儿结核病 概况 侧位或斜位摄片及断层摄片可以确定病灶或淋巴结的正确位置和范围，证实空洞的有无和支气管有无受压、狭窄等。在诊断肺门附近的病灶时，如发现圆形点状阴影，应与正常的支气管或血管横断影像鉴别。如发现纵隔旁三角形或半圆形阴影，应与肿大的胸腺影辨别。6．结核杆菌素试验（结素试验）受结核杆菌感染后4～8周，身体对于结核蛋白产生过敏状态，此时如作结核杆菌素试验（结核杆菌素包括旧结核杆菌素OT和提纯蛋白物质PPD），局部可发生反应。表示受试者已受结核菌感染。7.寻找结核菌8.血液检查9.周围淋巴结穿刺液涂片检查淋巴结穿刺液涂片检查，可发现特异性结核改变，如结核结节和干酪性坏死，有助于结核的诊断及鉴别诊断。全身一般疗法，是综合治疗的基础。通过全身疗法，充分调动机体的抗病能力，才能更好地发挥化学治疗的抗菌作用，取得更好的治疗效果。再是进行化学疗法，疗效不是很好。


小儿结核病 病因 概述结核病的病原菌由koch在1882年从病人的痰中发现，形如杆状故称结核杆菌，因属于分枝杆  结核杆菌菌属，又称结核分支杆菌（mycobacteriumtuberculosis）。结核杆菌的形态结核杆菌细长微弯，两端钝圆常呈分支状排列，其长约2～4μm宽约0.2～0.5μm；在电子显微镜下可以见到菌体的最外层为细胞膜，内为细胞质膜，其中含有细胞质，内有许多颗粒，可能是线粒体类物质，结核杆菌用苯胺类染色后不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。结核杆菌的生长特点结核杆菌生长缓慢其分裂繁殖周期，约为14～22小时，主要营养要求是甘油天门冬氨酸或谷氨酸以及无机盐类如磷钾硫镁和少量的铁等，为需氧菌。最适合生长环境为pH7.4PO213.3～18.7kPa（100～140mmHg），当pH不适宜及PO2较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内，结核杆菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，但同时不易为抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。结核杆菌的分型结核杆菌可分为4型：人型，牛型，鸟型和鼠型。对人有致病力者主要为人型，其次为牛型感染，鸟型者甚少。国内尚未见报道牛型结核杆菌感染，主要是因牛乳管理及消毒不善饮用病牛的乳品而得，目前已少见。


小儿结核病 病因 据北京结核病研究所报告：从50株分离的结核杆菌中经鉴定后发现，有3株是牛型结核杆菌（占6%）。北京儿童医院1979年曾对16例结核性脑膜炎患儿脑脊液分离出的结核杆菌作菌型鉴定，发现1株为牛型结核杆菌，其余15株均为人型结核杆菌，说明牛型感染虽少，但同样亦引起结核性脑膜炎的发生值得注意。结核杆菌的抵抗力结核杆菌抵抗力较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2小时死亡，紫外线照射10～20分钟，使用紫外线时应注意照射范围大小及照射距离远近，而决定照射时间如距离1m范围1m2照射时间20分钟即可杀死结核杆菌结核杆菌。对酸碱和酒精等有较强的抵抗力，湿热对它杀菌力较强在65℃30分钟70℃10分钟80℃5分钟煮沸1分钟即可杀死。干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热灭菌时温度要高，时间要长。一般说来痰内结核杆菌消毒时间要长因痰内粘蛋白在菌体周围形成一保护层射线和消毒剂较难，穿透因此消毒痰用5%石炭酸或20%漂白粉消毒须经24小时处理才较为安全，5%～12%来苏水接触2～12小时70%酒精接触2分钟均可杀死结核杆菌。


小儿结核病 病因 结核杆菌的耐药性抗结核药物需长期使用，当不规则使用或药物单用及剂量不足时，耐药菌株易发生。实验和临床实践证明：合并用药可延缓或减少耐药性的发生，近年来对原发耐药菌株所致结核感染已越来越引起注意。其发生率各地报道不一，原发耐异烟肼菌约占1%～18%左右原发耐链霉素菌2%～14%左右，原发耐对氨柳酸菌1%～13%。国外Steiner（1974）报道：儿童结核病79例中1/3以上对一种或多种抗结核药物有原发耐药性。北京儿童医院于1963～1967年及1973～1977年观察小儿结核性脑膜炎原发耐药率后，一阶段比前一阶段原发耐药率增长了1倍（40.8%比19.7%），耐异烟肼菌株一般毒力减弱根据临床观察如继续用异烟肼治疗仍有疗效。传染途径（1）呼吸道传染：是主要的传染途径健康儿吸入带菌的飞沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶；（2）消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染，人型结核杆菌的其他食物而得病多产生咽部或肠道原发病灶；（3）其他传染：经皮肤传染极少见，先天性结核病传染途径为经胎盘或吸入羊水感染多于出生后，不久发生粟粒性结核病母亲产前多患有全身性结核主要为粟粒性结核病或生殖器结核。


小儿结核病 病因 非典型分支杆菌非典型抗酸杆菌的细菌学和生物学特性与结核杆菌不同其生长速度稍快多数产生色素对豚鼠不致病而对人可致病其临床表现与结核病相似但对抗结核药有耐药性非典型抗酸杆菌在小儿多致周围淋巴结炎尤其是颈淋巴结炎感染非典型分支杆菌后对结核菌素如PPD-S（标准提纯蛋白物质）呈低敏感反应而对同种抗原即非典型分支杆菌抗原如PPD-FPPD-YPPD-BPPD-G则呈强阳性反应凡结核菌素低敏感反应地区应注意非典型分支杆菌感染的问题近年来国外报道其中鸟复合分支杆菌是晚期AIDS病人常见的机会性感染菌多呈全身播散性疾病


小儿结核病 症状体征 欲早期正确诊断，必须全面掌握临床表现化验数据，X线检查和结核菌素试验等资料并进行具体分析：1.病史除现病史既往史和BCG接种史外，应特别注意家庭病史。肯定的结核病接触史对诊断颇有帮助，又应注意发病前急性传染病史，特别是麻疹百日咳等常为导致结核发病的诱因。此外需询问过去有无结核过敏，表现如结节性红斑疱疹性结膜炎和结核菌素阳性反应等。2.临床症状儿童患者主要表现为低热和结核中毒症状呼吸系统症状，多不明显如出现咳嗽多痰咯血或呼吸困难等，多为病情已经严重的表现。3.体格检查肺部物理征不明显与肺内病变不成比例，只有在病灶范围广泛弥漫或有空洞时才有相应的体征。浅表淋巴结轻度或中等度肿大肝脾可轻度肿大，此外应注意有无高度过敏表现，如结节性红斑泡疹性结膜炎和瘰疬性面容等。4.X线检查X线检查能指出结核病的范围性质类型和病灶活动或进展情况。重复检查可以有助于结核与非结核疾患的鉴别，也可以作为治疗过程中疗效的判断指标。初染病灶往往因范围较小吸收较快而不容易发现，且易被肋骨胸骨心脏等阴影所遮盖。初染病灶愈合后多遗留有钙化点侧位或斜位摄片及断层摄片，可以确定病灶或淋巴结的正确位置和范围，证实空洞的有无和支气管有无受压狭窄等。


小儿结核病 症状体征 在诊断肺门附近的病灶时，如发现圆形点状阴影应与正常的支气管或血管横断影像，鉴别如发现纵隔旁三角形或半圆形阴影应与肿大的胸腺影辨别。5结核杆菌素试验（结素试验）受结核杆菌感染后4～8周，身体对于结核蛋白产生过敏状态此时如作结核杆菌素试验（结核杆菌素包括旧结核杆菌素OT和提纯蛋白物质PPD）。局部可发生反应表示受试者已受结核菌感染现已知，结素反应属于变态反应第Ⅳ型或称迟发型变态反应。其发生机理是小儿初染结核杆菌后T淋巴细胞被致敏并大量增生，致敏的淋巴细胞具有抗体样受体，当再次接触抗原即注射结核菌素后可产生许多淋巴因子，使单核细胞和淋巴细胞积聚在真皮的血管周围，再加上血管渗透性增高，在注射局部形成硬肿，为阳性反应。通常所用的是旧结核菌素（OT）或提纯蛋白物质（PPD国内已广泛供应）。旧结核菌素用含有0.3%石炭酸的生理盐水稀释，如下：第1号1∶100，第2号1∶1000，第3号1∶10000；即每0.1ml中分别含旧结核菌素1mg0.1mg和0.01mg（这个剂量等于一个"结核菌素单位"）。


小儿结核病 症状体征 PPD第1次试验液为每0.1mg含1IU=PPD0.00002mg，第2次试验液为每0.1mgl中含5IU=PPD0.0001mg。必要时作最大强度PPD（250IU=PPD0.005mg），如仍为阴性则可除外结核感染。6.血液检查急性期时白细胞可增高到（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），伴有中性多形核粒细胞增高，淋巴细胞减少和单核细胞增多（单核与淋巴细胞的比值增高）。中性白细胞核左移和出现中毒性颗粒，好转时白细胞数目恢复正常，淋巴细胞增加，嗜酸性白细胞增多，红细胞沉降率多，加速综合临床表现及X线检查可协助判断结核病活动性。7.周围淋巴结穿刺液涂片检查淋巴结穿刺液涂片检查可发现特异性结核改变，如结核结节和干酪性坏死有助于结核的诊断及鉴别诊断。


小儿结核病 鉴别诊断 小儿肺炎和小儿肺结核同属肺部疾患，而小儿肺炎是儿科临床肺系疾患中最常见的病证。当患儿发热咳嗽胸部透视有阴影时就应慎重考虑是肺炎还是肺结核。如果不认真仔细分析可致误诊而延误治疗，给病人造成很大的损失。两者怎样进行鉴别现分述如下：(1)支气管肺炎在X线显示肺门纹理增重时，应与肺门淋巴结结核进行鉴别：①先从症状上鉴别：支气管肺炎大部分起病急，有高热咳嗽咯痰喘，促肺门淋巴结核一般无症状。当淋巴结肿大到一定程度，压迫支气管时才发生咳嗽症状；②支气管肺炎的重要体征是两肺有干湿性罗音，而肺门淋巴结核则缺乏肺部体征；③血象特点：细菌性肺炎白细胞总数高，中性粒细胞增高，病毒性肺炎白细胞总数不高，中性细胞不高，淋巴细胞增高，而当感染结核时单核细胞增多相对淋巴细胞减少；④胸透时两者都有肺纹理增重，支气管肺炎时炎症由支气管扩散所以肺纹理增重，且很快肺野出现斑点状阴影，由肺门向外播散肺门，淋巴结结核时肺门附近的肿大淋巴结及淋巴结周围炎形成肺门影增深，但肺野无病灶，故及时作胸透复查有助于鉴别。


小儿结核病 鉴别诊断 (2)浸润性肺结核与支原体肺炎鉴别，支原体肺炎由支原体引起，症状轻重不一，大多数无症状当支原体肺炎仅有低热干咳及肺部有片状阴影，时容易与浸润性肺结核混淆故应鉴别：①X线检查：支原体肺炎的肺部浸润是从肺门延至肺野，有时很轻有时却弥漫较广，尤以肺中下叶为常见少数为大叶性阴影，往往一处已消散而它处又有新的浸润，发生浸润型肺结核病多发生在两肺尖或上部呈毛玻璃样的边缘模糊阴影；②支原体肺炎体征轻微而X线常有显著病变，这是它的特征之一；③支原体肺炎病程约2～3周可不治自愈，但常有复发而结核性浸润病变吸收较缓慢，必须要及时用抗结核药物治疗；④冷凝集试验在支原体肺炎发病2周后为阳性(1∶32以上)，结核则为阴性必要时需作结核菌素试验来进行鉴别。小儿肺炎和肺结核虽都属肺系疾病，但肺炎起病急而病程短，结核大多起病缓慢而病程长误诊，常易发生在早期。除认真观察及掌握病史症状体征外，及时做胸透及血象检查有助于两者的鉴别诊断。


小儿结核病 并发症 咯血咯血是肺结核最常见的并发症，发生率为20%～90%。咯血量可多少不等，大咯血者常并发吸入性肺炎  小儿结核病，肺不张，结核支气管，播散失血性休克，甚至窒息等严重合并症。结核咯血多因存在渗出性或空洞性病变，或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形扭曲和扩张所致。绝大多数情况下咯血常表明结核病灶有活动进展，因此合并咯血的结核病人均应及时到医院就诊，进行正规抗结核治疗。对于中大量咯血者，应同时积极止血治疗，保持气道通畅防止窒息和失血性休克发生。自发性气胸肺结核病人自发性气胸发生率约为1.4%。病人常有突发胸痛咳嗽呼吸困难和紫绀等表现，气胸多见于下列情况：胸膜下病灶或空洞破入胸腔;结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂;粟粒型肺结核引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。对单纯性气胸且临床无明显症状者，可采取卧床休息高流量氧疗等保守疗法。对张力性交通性气胸及单纯性气胸2周以上未愈合者，常需进行胸腔闭式引流若经持续闭式引流。1周以上破口仍未愈合者或合并有胸腔积液脓胸者，则应采用间断负压吸引或持续恒定负压吸引。


小儿结核病 并发症 慢性肺源性心脏病重症肺结核患者由于肺组织广泛破坏，导致肺通气和换气功能障碍晚期，可并发肺动脉高压和肺心病，病人常出现发绀心悸气促双下肢浮肿等表现。因慢性肺心病的治疗难度较大，因此应积极控制肺结核病变，防止病情的进一步恶化，延缓心脏受累，对肺结核已经并发肺心病的病人一定要及时住院治疗。继发肺部感染肺结核空洞(尤其纤维空洞)胸膜肥厚结核纤维病变，引起支气管扩张肺不张及支气管结核致气道阻塞，是造成肺结核继发其他细菌感染的病理基础。感染病原菌以G—杆菌多见，且由于长期使用抗生素可继发真菌感染，因此常表现为混合性感染。继发感染时应针对不同病原菌采用相应抗生素或抗真菌药物治疗。


小儿结核病 治疗用药 概述在确定治疗原则和选择疗法之前，应确定肺结核病的类型和现阶段病灶进展及活动情况，并检查肺以外身体其他部位有无活动性结核病的存在。在治疗过程中应定期复查随访小儿结核病程中，宜避免并发各种传染病，尤其以防治麻疹和百日咳为最重要。儿童结核病的治疗有下列主要方法：全身疗法在全身疗法的基础上，充分调动小儿身体抗病的能力，使特效的抗结核药物更好地发挥抗菌作用。首先应注意合理的营养和休息，选用富含蛋白质和维生素的食物。其中以维生素A及C尤为重要。患儿应居住在空气流通阳光充足的室内，严重的结核病型有发热等中毒症状及高度衰弱者应卧床休息，病情较轻者可根据具体情况作适当的室内室外活动。抗结核化学药物治疗（简称化疗）自从1944年发现链霉素及异烟肼，于1950年合成和广泛使用以后，化疗已取得了重大进展。使结核病人的疗效大大提高，较常用的抗结核药物有12种，其中属抗生素者6种即链霉素卡那霉素卷须霉素紫霉素环丝氨酸及利福平。前4种为注射用；属化学制剂6种即异烟肼对氨基水杨酸钠1314-TH和1321-TH乙胺丁醇吡嗪酰胺及氨硫脲。激素疗法肾上腺皮质激素可以减轻中毒症状，降低过敏反应减轻炎症和抑制结缔组织增殖。


小儿结核病 治疗用药 因此适当地及早应用激素治疗，可促使发热温度下降，食欲增加，渗出吸收。但对结核病变并无特效作用，且个别病例一旦用激素后不易停药，否则症状复现加之，副作用大，因此不应滥用，须严格选择适应证。外科疗法外科疗法主要用于肺段肺叶切除或一侧肺切除，有时作胸腔内淋巴结摘除术和胸膜剥脱术。适应证大致如下：①空洞型肺结核经化学治疗空洞不闭者②干酪性病灶或结核瘤经内科治疗缺乏疗效者③肺门淋巴结肿大发生广泛的干酪性变化或液化经化学治疗无效，或伴有持久性支气管狭窄及肺不张者可行胸腔内淋巴结摘除术④肺组织纤维硬变或钙化灶有反复咯血者⑤肿大淋巴结引起肺不张后发展为支气管扩张者


小儿结核病 预防保健 概述结核病的易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源主要是成人患者，尤其是家庭内传染极为重要接触活动性肺结核。病人的小儿的结核病感染率发病率与患病率都较一般小儿显著。为高北京儿童医院1962～1965年调查接触小儿患病率高达6.5%，比一般同年龄小儿高出40倍左右，因此防止结核病人接触儿童对小儿结核病的防治有重要意义。小儿时期初染结核病易形成血行播散和结核性脑膜炎，对小儿原发性肺结核早期发现和早期治疗对进一步降低结核病死亡率有重要意义。小儿初染结核病是成年期续发结核病的主要来源，因此要控制和消灭结核病必须十分重视小儿结核病的防治。加强初级保健要依靠城乡基层医疗网的力量，充分发挥各级医生包括农村医生的作用。临床证明结核的发病与小儿的健康状况和生活环境有密切关系。应注意合理的营养良好的卫生习惯以及对麻疹百日咳的预防等措施。发现病例及早防治早期发现是患儿早期治疗的先决条件。定期作体格检查以早期发现疾病接触活动性肺结核患者的小儿，其感染率发病率与患病率都较一般小儿显著。为高根据北京儿童医院1962～1965年调查接触儿童患病率为6.5%，而同时期集体儿童的患病率为0.15%。


小儿结核病 预防保健 又根据对活动性肺结核接触儿平均13年随访观察，其累积患病率为6%。因此通过接触者检查小儿有无结核感染或患病是早期发现结核病的一个重要途径。其次在OT反应呈强阳性的小儿中要特别注意做早期发现工作，结核病虽是一种慢性而极顽固的传染病，但如能及早诊疗认真随访是完全可以痊愈的。进行宣教，重视隔离进行广泛卫生宣教工作，使群众对结核病有正确的认识作好结核病人家庭的消毒隔离工作。保护小儿，使不受传染。集体机构，如托儿所幼儿园及小学校的保育员及教师应定期检查有无结核病，一旦发现活动性病人应离开工作岗位，并彻底积极进行治疗。家庭内雇用保姆或聘请补习教师应先进行胸部X线透视，保证无结核病。此外注意其他预防措施，如乳牛的管理乳品消毒，婚前检查，孕期检查，宣传不随地吐痰等。卡介苗（BCG）接种1908年卡氏（Callmette）和介氏（Guérin）二人应用牛型结核杆菌在5%甘油胆汁马铃薯培养基上，经  卡介苗过13年230余代的反复培养，病菌失去致病的性能然后制成菌苗（卡介苗BCG），接种到人体使受种者产生对结核病的免疫力。


小儿结核病 预防保健 化学预防即服用异烟肼预防结核病在下列情况可考虑：①接触开放性肺结核父母的婴幼儿；②新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿；③结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童；④结素阳性并有早期结核中毒症状但肺部X线检查尚属正常的小儿；⑤结素阳性反应而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者；⑥结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后预防剂量10mg/（kg·d）疗程6月～1年化学预防可达到三种效果：①预防儿童活动性结核病；②预防青春期结核病复燃；③预防肺外结核病发生。


卵泡萎缩 简介 卵泡萎缩：指月经周期规则，并假设有排卵，但实际月经中期卵泡未破裂，无排卵的一组症候群。它是引起不孕的重要原因之一。患者往往临床上被诊断为不明原因的不孕、黄体不健、子宫内膜异位症或盆腔炎，在排卵功能障碍患者诱发“排卵成功”而仍不能妊娠者亦当考虑本病的可能。除上述各病的表现外，患者可无其他症状，在检查中可发现有规则月经周期且基础体温呈双相表现；经前诊断性刮宫，子宫内膜呈分泌期变化；基础体温上升后血雌激素、孕酮可在正常范围．这需要根据具体生育轴的情况给予对症调理或结合手术方法给予治疗才可以有生育希望。


罨敷法 罨敷法简介 罨敷法是利用药物或物品，敷于人体表面的某一部位或穴位，以达到治病目的之一种外治法。冷罨敷法 对由伤热及骚热引起的刺痛等症，在局部喷激冷水或用星水(即星夜时所取之水)灌于塑料袋中进行冷敷。或把冰块或冷水装入塑料袋中冷敷亦可。对瘟热、骚热之热邪扩散和陈热等病，宜以冷水拍击。眼外伤肿胀者，将冷水装入塑料袋子以冷敷。由肉类中毒引起的喉闭发热者，药用查干榜嘎与冷水配伍，装入塑料袋冷敷。对肠刺痛，药用查干榜嘎、枇杷叶与冷水配伍，在腹部冷敷。对血症、希拉性病、热性痧症等症，用水底冷石冷敷。对由血、希拉引起的热性刺痛，宜用水底冷石或冷铁冷敷，或用沙参与乳酪配伍冷敷。鼻衄不止，宜用星水和水潭底的黑泥浆，在前额两眉间与脑后枕骨部冷敷。对血热齿痛及因赫依齿根作肿。用星水或水潭底泥浆冷敖。痛风病患部灼热者，用苦参与牛乳酪调和冷敷。


罨敷法 热罨敷法 对不消化病及痧症，将青盐炒热，装入布袭，在腹部热敷。受伤瘀血者，用热石罨敷。肝血瘀结，取旧墙上的松土炒热，布包热敷。对产生小腹、腰、骶等处疼痛，挖取一尺以下之土烘热，以酒润湿敷于患部。肾寒疼痛及小便不利，将干酒精烘热，布包热敷。对兼有包如之痧症、毒物或恶血侵于胃者，取卷丝苦苣苔、酸模叶、枇杷叶浸泡于水中煮热后，布包热敷，能消胃中之毒与恶血。不消化病及寒性痞块，取鸽粪烘热，布包热敷。寒症发作时，可用热砖热瓦热敷。虫痧症，取独活根叶，烘热外敷。蛲虫病，取铁杆蒿、马粪烘热外敷。寒性脱肛，先用温热之酒或牛乳洗脱出之肛，然后用热砖或陶热熨。赫依性刺痛，用油毡片热敷患部，然后取加温之水中石置于油毡上热敷。腰肾寒症，用猞猁毛或狼毛敷于患部。胃、大肠、小肠寒症、手掌涂油按摩揉搓，关节黄水病，用酒浸石加温后热敷，或用酒和羊粪加温罨敷。或用于酒糟、旧墙上松土烘热外敷。寒性闭尿，宜用油渣及鸽粪加温热敷。陈热及赫依性刺痛，将鹅卵石或陈骨砸碎后加酒烘热外敷。[适应症]： 巴达干性病、赫依性病、不消化病、痧症，黄水病、血寒凝结以及热刺痛等疾病。


罨敷法 [禁忌症]： 浮肿、黑黄胆、瘟疫病、麻风、中毒症、热性水肿、肥胖症、痘疹等病，以及刚进食后，均不宜用本法施治。本法有冷罨敷与热罨敷两种。总之，罨敷法有增强胃火，健壮身体，改善五官功能，以及促进气血运行，止痛消肿等作用。[1]


气管支气管狭窄 描述 气管支气管狭窄是气道梗阻引致气急和呼吸困难，体力活动和呼吸道内分泌物增多时加重，常有喘鸣。曾经施行气管切开和插管术的病例呈现上述症状者，应首先考虑气管疤痕狭窄。前后位、侧位和斜位气管断层摄片可清楚地显示狭窄的部位、程度、长度和形态改变。呼吸机治疗 应用机械呼吸疗法可改善呼吸功能，临床疗效良好，治疗的病例日益增多。随着机械呼吸疗法的推广应用，气管切开及插管术后产生的并发症例如气管狭窄亦逐渐多见。


气管支气管狭窄 手术注意 气管切开部位过高，损伤第1软骨环，可引致环状软骨糜烂、炎性病变和难于纠治的环状软骨下重度狭窄。气管切开时，切除过多的气管前壁组织，日后可形成大量肉芽组织和纤维疤痕组织。气管导管压迫气管前壁，引致切口上方组织向内塌陷以及气管导管外连接的管道过重压迫气管壁，致组织受压糜烂，日后均可形成纤维疤痕组织。此外，用以封闭气管腔的气管导管外气囊充气过多压力过高，亦可压迫气管壁全周，引致组织糜烂坏死，严重者日后形成环状疤痕性狭窄，甚或产生气管食管瘘和气管无名动脉瘘。后两种情况死亡率均很高。因此施行气管切开和插管术时应注意气管切开的部位，切除气管前壁组织不宜过多，选用的气管导管大小及长度要适宜，气囊充气压力不可过高，连接的管道宜轻而柔软，以降低气管狭窄的并发症发生率。


气管支气管狭窄 疾病病理 气管切开部位过高，损伤第1软骨环，可引致环状软骨糜烂、炎性病变和难于纠治的环状软骨下重度狭窄。气管切开时，切除过多的气管前壁组织，日后可形成大量肉芽组织和纤维疤痕组织。气管导管压迫气管前壁，引致切口上方组织向内塌陷以及气管导管外连接的管道过重压迫气管壁，致组织受压糜烂，日后均可形成纤维疤痕组织。此外，用以封闭气管腔的气管导管外气囊充气过多压力过高，亦可压迫气管壁全周，引致组织糜烂坏死，严重者日后形成环状疤痕性狭窄，甚或产生气管食管瘘和气管无名动脉瘘。


气管支气管狭窄 气管、支气管肿瘤 疾病简介气管肿瘤【诊断】1.病史气管良性肿瘤（包括鳞状细胞乳头状瘤、骨软骨瘤、脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤以及平滑肌瘤）和恶性肿瘤（鳞癌、腺样囊性癌），大多有被误诊为“哮喘”和肺不张病史。2.体征可闻及哮鸣音，或在肺不张侧可闻及呼吸音低。3.辅助检查①x线检查。胸部x线片、气管断层可见气管内肿块阴影。②ct扫描检查。可见气管肿瘤部位、肿瘤大小以及肿瘤与周围组织的关系。③纤维支气管镜检查。可明确病变位置、大小，并可行活组织检查。【治疗】1.气管环形切除、气管对端吻合术气管切除最长不能超过6cm～6.6cm，术后需低头固定约10～14天，3个月后才可抬头。2.气管隆突切除重建术①一侧全肺及隆突切除，气管与对侧主支气管对端吻合。②隆突切除，气管与右主气管对端吻合，左主支气管与右中间支气管端侧吻合。③隆突切除及右上叶切除，气管与右主支气管对端吻合，右中间支气管端侧吻合。④隆突切除，左右主支气管侧侧吻合，然后再与气管断端吻合。⑤隆突切除，用钽丝硅胶管代替隆突等。3.气管局部切除重建术多用于病变较局限、管壁受累较少者，切除后可用带蒂支气管瓣、心包、胸膜、皮肤、筋膜等材料修补气管壁的缺损。


气管支气管狭窄 气管、支气管肿瘤 4.气管镜下或气管切开肿瘤摘除术用于平滑肌瘤等良性肿瘤。5.人工气管适用于气管切除范围广，对端难以吻合者。诊断鉴别 根据症状体征进行诊断：常见的症状是气道梗阻引致气急和呼吸困难，体力活动和呼吸道内分泌物增多时加重，常有喘鸣。曾经施行气管切开和插管术的病例呈现上述症状者，应首先考虑气管疤痕狭窄。前后位、侧位和斜位气管断层摄片可清楚地显示狭窄的部位、程度、长度和形态改变。实验室检查 一般无特异性检查。可做血液常规检查，肿瘤因子测定，肝肾功能检查。影像诊断 前后位、侧位和斜位气管断层摄片可清楚地显示狭窄的部位、程度、长度和形态改变。


软组织肿瘤 描述 软组织肿瘤的种类繁多，名称混杂，特别是软组织恶性肿瘤的病理形态学，随着对其认识的不断提高，经常更改其病理命名，致使临床工作者在处理过程中感到比其他恶性肿瘤困难得多。软组织肿瘤概述 最近关于软组织肿瘤的病理分类又有新的变化，重新命名了一些肿瘤，如滑膜肉瘤改为恶性腱鞘巨细胞瘤等，这种情况是其他任何肿瘤所没有的。


软组织肿瘤 软组织肿瘤诊断 根据病史和临床表现，软组织肿瘤是不难与非肿瘤性肿块鉴别的，其诊断要点如下：（一）患者在几周或几个月的时间后才觉察到无痛性进行性增大的肿块，发热、体重下降及一般的不适等全身性症状则少见。软组织肿瘤2（二）临床上较少发生但很重要的肿瘤引起的综合征是低血糖症，常伴发于纤维肉瘤。（三）X线摄片检查X线摄片有助于进一步了解软组织肿瘤的范围，透明度以及其与邻近骨质的关系。如边界清晰，常提示为良性肿瘤；如边界清楚并见有钙化，则提示为高度恶性肉瘤，该情况多发生于滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤等。（四）超声显像检查该法可检查肿瘤的体积范围、包膜边界和瘤体内部肿瘤组织的回声，从而区别良性还是恶性。恶性者体大而边界不清，回声模糊，如横纹肌肉瘤、滑膜肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等。超声检查还能引导作深部肿瘤的针刺吸取细胞学检查。该检查方法确是一种经济、方便而又无损于人体的好方法。（五）CT检查由于CT具有对软组织肿瘤的密度分辨力和空间分辨力的特点，用来诊断软组织肿瘤也是近年常用的一种方法。


软组织肿瘤 软组织肿瘤诊断 (六)MRI检查用它诊断软组织肿瘤可以弥补X线CT的不足，它从纵切面把各种组织的层次同肿瘤的全部范围显示出来，对于腹膜后软组织肿瘤、盆腔向臀部或大腿根部伸展的肿瘤、腘窝部的肿瘤以及肿瘤对骨质或骨髓侵袭程度的图像更为清晰，是制订治疗计划的很好依据。(七)病理学检查1．细胞学检查：是一种简单、快速、准确的病理学检查方法。最适用于以下几种情况：①已破溃的软组织肿瘤，用涂片或刮片的采集方法取得细胞，镜检确诊；②软组织肉瘤引起的胸腹水，必须用刚取到的新鲜标本，立即离心沉淀浓集，然后涂片；③穿刺涂片检查适用于瘤体较大、较深而又拟作放疗或化疗的肿瘤，也适用于转移病灶及复发病灶。2．钳取活检：软组织肿瘤已破溃，细胞学涂片又不能确诊时，可做钳取活检。3．切取活检：多在手术中采取此法。如较大的肢体肿瘤，需截肢时，在截肢前做切取活检，以便得到确切的病理诊断。肿瘤位于胸、腹或腹膜后时，不能彻底切除，可做切取活检，确诊后采用放疗或化疗。4．切除活检：适用体积较小的软组织肿瘤，可连同肿瘤周围部分正常组织整块切除送病理检查。


软组织肿瘤 软组织肿瘤治疗措施 手术治疗  软组织肿瘤31．根治性手术：所有位置的肿瘤必须是连同周围包绕的正常组织一并切除的，为了保证完整的切除，常常不得不割舍一些正常的组织结构，手术切除亦应包括活检的部位，皮肤及其附近的部分肌肉。对于肌肉肿瘤，受累肌肉应将首尾完全予以切除。只有在临床显示淋巴结已受累时，才实施淋巴结清扫术。2．减积手术：是针对一些无法完全切除的软组织肿瘤而采用的方法，术后再继以其他非手术治疗，以期改善病人的生活质量并延长病人的生命。如恶性腹膜后巨大的脂肪肉瘤等，可先行减积手术，尔后再辅加放射治疗，可取得好的疗效。3．截肢术：适用于晚期的巨大肿瘤伴有溃疡大出血，而又无法止血；或伴发严重感染，如脓毒血症、破伤风等危害病人生命安全；或肿瘤生长迅速并引起剧烈疼痛，难以用药物控制；或肢体己有病理性骨折，失去活动能力等严重状况下，无法用其他方法挽救时，方可考虑先选用截肢术。放射治疗彻底根治性的手术会造成功能性损伤，截肢或关节离断，治疗的另一选择是手术与放射的联合应用。手术后辅加放射治疗，主要是针对那些残留在手术野内的微小亚临床病灶起到了抑制作用，而对那些团块状和结节状的大块瘤体往往难以奏效。


软组织肿瘤 软组织肿瘤治疗措施 因此，学者们认为，即使仅作肿瘤局部切除，再加放射治疗，也能取得与包括截肢术在内的根治性手术相仿的疗效，而且还保存了肢体。单纯放疗，只是姑息性的治疗，因而无法达到治愈的目的。近年来，许多学者提出了术前放疗，并指出，术前放疗有时会优于手术后放疗，因为手术前放疗可使巨大肿瘤的体积缩小，并常会在肿瘤组织与正常组织之间产生一层组织反应区，有轻度水肿，易于手术分离，可使原认为不能切除的肿瘤得以切除；其次是大部分肿瘤细胞经放射治疗后已失去活力，即使在手术野内留有肿瘤细胞，也无生存和复发的能力。还有一点是软组织肉瘤经过放射治疗后，其周围的脉管大多萎缩变细，甚至纤维化闭塞，失去循环能力，这就会减少手术操作时挤压肿瘤向外扩散的机会，而手术前放疗最大的缺点是手术后创面不易愈合，要特别注意。化学治疗  软组织肿瘤4对软组织肉瘤有效的药物很多；主要为ADM、DTIC、CTX及IFO、KSM等。一般认为疗效较好的是CYVADIC联合方案。其具体用法是：CTX600mg、d1VCR2mgd1，KSM400μg，d1，DTIC250mgd1-5;3～4周为一疗程。化学治疗又分术后辅助化疗及新辅助化疗，即术前化疗。


软组织肿瘤 软组织肿瘤治疗措施 1．手术前化疗：体积较大恶性程度高的软组织恶性肿瘤宜于术前用化疗，可使瘤体缩小，提高切除率，避免截肢之苦。2．手术后化疗：手术加用化学药物治疗，已被广泛应用于临床各种恶性肿瘤的治疗中。在治疗高度恶性软组织肉瘤中，应在手术后短期内即开始应用，有可能减少远处转移，提高生存率。如时间相隔太久，将难奏效。作者认为：用化疗比不用好，早用比晚用好，预防性比治疗性好。一般用药时间Ⅰ期和Ⅱa期化疗1年，Ⅱb～Ⅲ期化疗2年。


软组织肿瘤 软组织肿瘤病因学 根据目前对软组织肿瘤的认识，对其致病因素都认为不是单一的。虽然通过动物实验证明了某种因素确能诱发软组织肿瘤，但在临床上却难以解释单一因素会促使软组织发生肿瘤。因此软组织肿瘤的致病原因仍不甚了解。先天性畸形血管瘤多见于婴儿和儿童。血管畸形的表现是毛细血管、小静脉、小动脉和淋巴管异常扩张，无内皮细胞增生现象，肥大细胞计数不高，可分静脉型、毛细血管型、淋巴血管瘤型和动静脉瘘型等。这种病变绝大多数在出生后即发现。随小儿的增长，血管病变也会按比例生长，从不自行消退，也无迅速生长的病史。家族性遗传多年的研究已观察到许多肿瘤细胞显示出染色体异常。有染色体异常的人其肿瘤发病率高于正常人，并有家族遗传现象。这些情况都支持肿瘤的发生与家族遗传有着非常密切的关系。还进一步认识到常染色体显性遗传现象，但其外显率却不尽一致。有的是代代相传，有的是二代、三代发病，也有的是两代各有少数人发病，这些都符合常染色体完全或不完全显性遗传的原理。异物刺激动物实验和临床观察，异物对机体的长期物理性刺激可诱发软组织肿瘤。化学物质刺激用化学物质诱发软组织肿瘤的动物实验历史已久。


软组织肿瘤 软组织肿瘤病因学 已证实多环碳氢化合物具有诱发作用，但对人体尚缺乏有力的证据，仅从流行病学的调查中发现少数长期接触聚氯乙烯的工人，会发生肝血管肉瘤。创伤学说  软组织肿瘤5根据病史分析，有相当一部分软组织肿瘤病人在肿瘤部位有过明确的外伤史。有些病人是在过去手术瘢痕的基础上发生了软组织肿瘤。常见的瘢痕疙瘩就是最明显的证据。内分泌因素软组织肿瘤的发生，到底与内分泌的关系如何，尚无定论。许多学者认为有个别软组织肿瘤的生长是受某种内分泌支配的。此外病毒、慢性水肿性验证及放射线等因素也可诱发软组织肿瘤。软组织肿瘤流行病学 软组织恶性肿瘤，又称组织肉瘤，仅占全部恶性肿瘤的1%左右。在儿童期软组织肉瘤的发病次于白血病、脑肿瘤和淋巴瘤，居第四位。在软组织肉瘤中最常见的是纤维肉瘤、滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤和间皮肉瘤等。在儿童期，国内外的资料均认为横纹肌肉瘤的发病率最高，其次是纤维肉瘤。


软组织肿瘤 软组织肿瘤预后 软组织肉瘤患者的预后优于许多上皮类肿瘤，全部5年生存率在50%，预后主要取决于肿瘤组织病理学的分化程度及受累范围，位于四肢的肿瘤预后要优于其他部位者。发生了转移但治疗仍有收效的患者，中数生存期为确诊转移后大约1年。软组织肿瘤转移与扩散 软组织肿瘤的病程是很不一致的，这与肿瘤的生长速度、出现的症状、病人的耐受性及其对肿瘤的认识和警惕性有关。一些可以迅速广泛地发生转移；而另一些则可能极少且晚期才转移。因此，病程与肿瘤的恶性程度并无必然的同步关系，也就是说病程长者不一定都是良性，病程短者也不一定都是恶性。反之亦然。几乎所有这一类肿瘤均表现有沿解剖位置，诸如神经、血管、肌束和筋膜造成局部侵犯的倾向，因此肿瘤实际延及的范围常远大于体检所认为的范围。软组织肿瘤具有早期发生血行播散的特点，通常为肺转移，肝、骨、脑等其他器官的转移则少见，引流区淋巴结的转移不常发生，但在滑膜肉瘤和横纹肌肉瘤则可能。图书信息 书名:软组织肿瘤作　者：韦斯出版社：北京大学医学出版社出版时间：2011年1月1日ISBN:9787565900013开本：16开定价:868.00元


软组织肿瘤 内容简介 软组织肿瘤的诊断是肿瘤病理学的重要组成部分，由于其涉及面广、类型多样，需要临床、影像学和病理学等学科的密切配合，极富挑战性。《软组织肿瘤(第5版)》自、983年第1版出版以来已再版4次，是当前这个领域最重要的经典著作。目前的第5版分为37章。第1-7章为总论，概述了软组织肿瘤的临床评估与治疗、影像学特征、穿刺活检、免疫组织化学和分子遗传学特征；第8-37章为各论，涵盖了各种软组织良恶性肿瘤及瘤样病变；对各种疾病的临床、影像学、大体表现、镜下表现、鉴别诊断等顺序进行了描述：深入探讨了多种肿瘤的本质、免疫组织化学及细胞遗传学的最新进展，尤其是滑膜肉瘤、胃肠外间质瘤、透明细胞肉瘤、尤文肉瘤/PNET肿瘤家族及多形性未分化肉瘤。《软组织肿瘤(第5版)》包含2000多幅彩色高质量照片和前沿性参考文献，使读者易于参照。《软组织肿瘤(第5版)》适用于病理科医生、软组织肿瘤专业医生等相关专业人员阅读。


软组织肿瘤 图书目录 著者名单译校者名单第5版中文版序第5版著者前言第1版著者前言总论软组织肿瘤临床评估和治疗软组织肿瘤影像学评估软组织肿瘤细胞遗传和分子遗传病理学软组织肿瘤细针吸取活检软组织肿瘤诊断方法软组织肿瘤免疫组化分析良性纤维母细胞肌纤维母细胞增生纤维瘤病婴儿和儿童纤维性肿瘤纤维肉瘤良性纤维组织细胞肿瘤交界性纤维组织细胞肿瘤恶性纤维组织细胞瘤(多形性未分化肉瘤)脂肪良性肿瘤脂肪肉瘤平滑肌良性肿瘤平滑肌肉瘤胃肠外间质瘤横纹肌瘤横纹肌肉瘤血管良性肿瘤和瘤样病变血管内皮瘤：交界性血管肿瘤恶性血管肿瘤淋巴管肿瘤血管周细胞肿瘤滑膜组织良性肿瘤及瘤样病变间皮瘤外周神经良性肿瘤外周神经恶性肿瘤尤文肉瘤/PNET肿瘤家族及相关病变副神经节瘤软组织软骨肿瘤软组织骨肿瘤类型不确定的软组织良性肿瘤与假瘤类型不确定的交界性软组织肿瘤类型不确定的恶性软组织肿瘤


低钾血症 描述 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。常用含钾物质 1、10%氯化钾溶液  包装为10ml，氯化钾含量为1g(13.4mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。2、氯化钾缓释片  包装为0.5g/片、1g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。3、31.5%的谷氨酸钾  包装为20ml，谷氨酸钾含量为6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20ml相当于氯化钾2.5g。4、门冬氨酸钾镁  包装有溶液和片剂。溶液为10ml/支，静脉应用，每只含镁33.7mg、钾103.3mg；片剂供口服用，每片含镁11.8mg，钾36.2mg。因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。5、正常饮食  如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。


低钾血症 防治原则 强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，1～2d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。


骶髂关节扭伤 描述 骶髂关节扭伤多因姿势不正，肌力失调骤然扭转而致，也有少数无明显外伤史者。简介 骶髂[dǐqià]关节扭伤多因姿势不正，肌力失调骤然扭转而致，也有少  骶髂关节扭伤数无明显外伤史者。骶髂关节扭伤是因外力作用使该关节周围韧带被牵拉而引起的损伤并可由于韧带松动而引起关节移位，并出现程度不同的疼痛这种情况在临床上称为骶髂关节半脱位本症多呈急性发作，症状严重者常无法站立，甚至卧床不敢移动。少数也可转为慢性病程，迁延可达数月之久。


骶髂关节扭伤 骶髂关节扭伤-疾病病因 骶髂关节扭伤--影像大多与急性扭伤或长时间在不良体位下劳动有关。骶髂关节扭伤的发病原因大多与急性扭伤或长时间在不良体位下劳动有关当  骶髂关节扭伤人体直立时，重力中线经骶髂关节前方对其产生一定扭力；当前屈弯腰时，脊柱前倾骨盆腘绳肌牵拉固定或后旋，易造成骶髂关节扭伤或劳损此外，妊娠期可因黄体酮的分泌使韧带松弛及体重增加，致使骨盆向前下方倾斜引起损伤。此外医源性损伤的原因主要是在对髂后部取骨做植骨手术时，如范围过大，可因破坏了髂腰韧带而引起骶髂关节不稳。临床表现：患者大多见于剧烈体育活动、外伤或久坐后。少数患者可无明显外伤史急性发作期在下腰部一侧可出现疼痛，大多较为严重，可放射至臀部或腹股沟区；但一般不会放射到坐骨神经的小腿分布区。患者常取侧卧位或俯卧位，翻身时疼痛加剧拒绝站立，或是下肢取屈曲姿势。步行时，患侧常呈臀沟下垂状跛行步态体格检查时骶髂关节处可有局限性压痛，直腿抬高患侧受限，并有骶部疼痛。骨盆分离试验“4”字Patrick试验、对抗性髋外展试验及俯卧提腿(Yeomen)试验等均为阳性，其他凡可促使髂骨旋转的活动均可引起患肢疼痛但无神经根性放射痛X线检查早期常无特异性改变但后期可出现骶髂关节炎症。


骶髂关节扭伤 骶髂关节扭伤-病因学 骶髂关节扭伤骶髂关节由凸凹不平相互交错的耳形关节面组成，前后有长短不等的韧带予以稳定，躯干的重力经骶髂关节传达至两下腰。当孕妇受内分泌改变的影响，  骶髂关节扭伤或因长期卧床，腰麻或全麻后均能引起骶髂关节松弛，影响骶髂关节的稳定，当受到外力时引起骶髂关节扭伤或错位。但由于骶髂关节坚强而稳定，不易引起扭伤或错位。当姿势不正、肌力失调、韧带松弛时，扭转的外力可使凸凹不平的骶髂关节面排列紊乱，间隙加宽。在关节腔负压的情况下将滑膜吸入关节间隙嵌顿，引起剧烈疼痛。根据扭伤的方向不同可引起骶髂关节前脱位或后脱位。（一）骶髂关节前脱位是当髋关节伸直，膝关节屈曲，拉紧股四头肌和髂股韧带向前牵拉髂骨时，躯干、脊柱及骶骨，向后旋转的外力可使髂骨向前移位。（二）骶髂关节后脱位当髋关节屈曲，膝关节伸直，腘绳肌紧张向后牵拉髂骨时，躯干脊柱及骶骨向对侧前方旋转时，则骶骨与髂骨发生方向相反的扭转，可引起髂骨后旋移位。


骶髂关节扭伤 骶髂关节扭伤-临床表现 骶髂关节扭伤骶髂关节扭伤后突感伤侧骶髂部剧烈疼痛，动转不灵，面色苍白甚而休克，同侧下肢不敢负重，躯干向前及病侧倾斜，约20%～60%的患者合并同侧下  骶髂关节扭伤肢放射痛，多在臀部、大腿后部（股后侧皮神经）坐骨神经分布区和大腿根部前内侧，引起放射痛的原因有：1.骶髂关节附近的韧带、肌肉或其他软组织受第4、5腰神经、骶神经支配，当骶髂关节扭伤时可引起这些神经的反射性神经疼。2.坐骨神经或股后侧皮神经束紧贴骶髂关节和梨状肌的前侧，当骶髂关节周围的韧带因扭伤出血，肿胀或梨状肌痉挛时可直接刺激神经束引起放射痛。3.骶髂关节扭伤时合并腰骶关节扭伤也可刺激神经根引起坐骨神经痛。当检查时可发现：立体姿势，站立时躯干向健侧倾斜，以健肢负重，患腰足尖着地，手扶患髋以减少活动及疼痛。坐位姿势、坐位时以健则坐骨结节负重，双手支登以减轻负重。上床姿势，患者先坐于床旁，然后以双手扶住患肢以防止患侧骶髂关节疼痛。骨盆分离试验阳性，内收肌紧张。骶髂旋转试验阳性。直腿抬高受限。髂后上棘较对侧升高或降低。压痛在髂后上棘。骶髂关节扭伤-辅助检查 X线正位片显两髂后上棘高低不等，斜位片可见骶髂关节间隙加宽，凸凹关系紊乱。


骶髂关节扭伤 骶髂关节扭伤-疾病治疗 普鲁卡因1.非手术疗法采取一般保守方法如卧硬板床休息理疗、局部按摩、膏药外敷及局部封闭等方法，症状多数可缓解。对同时伴有腰椎或腰骶关节退变或椎间盘突出者，需加以相应处理(1)局部封闭：一般用1%普鲁卡因10～20m1(可酌情加入1.5～2ml醋酸氢化可的松)操作者手持长针头注射针管，在压痛最重处注射一般位于骶髂后韧带及骶棘肌附着点处注射针头应深达骨膜下并可沿髂骨内面深入骶髂关节注射后数分钟疼痛大多消失。一般每周注射1次，3～4次为一疗程但不宜多用同时可用弹性骨盆带进行骨盆制动加强腹肌、背肌和臀肌锻炼避免弯腰、举重物等活动对有骶髂关节退行性变的患者及分娩后的产妇，应特别注意(2)手法按摩：患者俯卧，助手固定骨盆，手术者按正规的按摩手法由轻至重由点及面对骶髂关节局部及周边肌肉、韧带进行手法按摩在操作过程中患者在感到舒服的同时，亦可有骶髂关节复位感2.手术治疗对反复发作、症状严重者可经后路暴露行骶髂关节融合术。本症经手法整复可立见功效。一般先采用“离而复合的牵引手法”使关节内嵌顿的滑膜解脱，缓冲肌肉紧张。对髂骨向前旋转移位者，使患髋过伸拉紧股四头肌及髂骨韧带，使髂骨向前旋转复位。


四肢血管损伤 描述 四肢血管损伤的危险性在于大出血和肢体缺血坏死或功能丧失，严重者威胁病人生命。早期诊断，及时处理可降低死亡率和截肢率，可减少肢体因缺血引起的功能障碍。四肢血管损伤近年来有增加趋势，约占创伤总数3%。常见原因有交通意外，枪弹利器，工业事故和医源性损伤等，可同时合并其他组织或器官的损伤。血管损伤可分为完全断裂，部分撕裂，血管挫伤，血管受压，血管痉挛和血栓形成。前二项为开放伤，后四项为闭合伤。临床表现 1.出血：开放性血管伤可引起外出血，喷射状鲜红血液为动脉出血，出血量大可引起休克；外溢状暗红色血为静脉出血；广泛性渗血为毛细血管出血。2.休克：大血管损伤可因大量失血而休克，闭合性血管伤大量血液流入组织间隙引起肿胀瘀血或流入胸腔，腹腔或盆腔引起内出血。3.肢痛：动脉损伤引起肢体急性缺血，组织缺氧，出现剧痛，缺血１—２小时后，肢体感觉麻木或消失，缺血４小时后肌肉麻痹，失去收缩功能。4.动脉损伤肢体远端搏动消失，皮肤苍白，皮温下降，肢体萎陷；静脉损伤则远端发绀或紫斑，皮温降低，严重肿胀。诊断鉴别 诊断依据1.具有外伤史。2.出现上述部分症状和体征。3.超声多普勒探查，血管造影等可显示血管损伤，假性动脉瘤，动静脉瘘等。


四肢血管损伤 疾病治疗 治疗原则1.急救止血：应用包扎法，止血带法及手术止血，同时应用止血药。2.输血，输液或血液扩容剂。3.血管清创探查，按具体伤情分别血管结扎，修补，吻合或血管移植等。微血管损伤需用显微外科技术和设备。4.因损伤肢体肿胀压迫血管即行筋膜间隙切开减压。5.血栓形成者行血管切开取栓。6.动静脉瘘或假性动脉瘤可行血管修补或病段切除作血管移植修复。用药原则1.上述药物根据病情，病程选择应用。2.对肝素类药物，需严格按凝血酶原时间的测定调节剂量。同时注意各类药物副作用。


阑尾类癌 描述 阑尾类癌(carcinoid of appendix)是胃肠道类癌中最常见的一种，主要位于阑尾的黏膜下层，70%～90%的阑尾类癌小于1cm。临床多无明显症状，多数因有急性阑尾炎临应表现而在术中发现或术后发现，其预后较其他部位类癌为好。简介 疾病代码：ICD:C18.1疾病分类：普通外科症状体征 1895年Glazebrook报道第一例阑尾类癌。此肿瘤一般生长缓慢，早期多无临床症状，或症状不典型，无特异性，常因出现急、慢性阑尾炎(57%)而就诊。有时表现为慢性腹痛或无痛性血便。一般不出现面色潮红、低血压、哮喘、心脏瓣膜病变等类癌综合征。若有则提示类癌已转移，主要是肝脏和后腹膜。Wilson收集的1700例中，仅有6例发生类癌综合征。有学者提出阑尾类癌的肠套叠发生率高。


阑尾类癌 病理特点 类癌是一种起源于Lieberkuhn隐窝的Kultschitzky细胞的低度恶性肿瘤，初起时属良性，后期则变为恶性，但不同于腺癌，故称为类癌。由于这种细胞内的颗粒对银具有明显亲和力，又称为嗜银细胞。它们能分泌5-羟色胺，故能产生一系列全身症状，包括面部和躯体上部潮红或紫红、腹部绞痛、腹泻、哮喘和呼吸困难，后期可出现右心衰竭、心内膜下纤维化和继发性瓣膜功能不全，以及心包炎伴渗出等所谓类癌综合征的表现。


阑尾类癌 病理形态 (1)大体形态：肿瘤位于阑尾尾部黏膜下，结节状，直径多数0.1～1.5cm，少数超过2cm。质硬呈灰白色，界限相当清楚，但没有包膜，可伴有潮红、水肿、渗出等炎症反应。肿瘤较大时可发生溃疡、糜烂、出血。位于尾部的类癌常常形成典型的“钟锤”结构。体部类癌较尾部大，阑尾壁增厚，或呈环状生长。(2)组织形态：镜下多数细胞呈团块状或巢状生长，岛状及腺管状排列；少数癌细胞弥散分布，浸润生长。按照组织学特征，常见阑尾类癌有三型：①岛屿型：由小而单一的细胞形成实性巢形，偶尔伴有腺泡或玫瑰花结形成。核分裂象非常少见。阑尾类癌②腺型：具有腺体形成的特征。常见两个亚型：A.管状型腺类癌，细胞呈腺管状，排列有序，没有实性巢，缺少核分裂象。偶尔细胞胞浆内有大量嗜酸性颗粒。75%的病例亲嗜银染色阳性，89%嗜银染色阳性；B.杯状细胞型腺类癌，肿瘤由小而一致的印戒细胞巢构成，常呈微腺管状排列，有时伴细胞外黏液。黏液卡红和CEA染色一致阳性，大约88%的病例嗜银染色显示细胞质内果实，其中某些可能位于同一细胞内。③混合型。


阑尾类癌 病理形态 (3)免疫组化免疫组化染色神经内分泌标记物在阑尾类癌可有多种表达，显示神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬素、蛋白基因产物9.5、5-羟色胺、钙结合蛋白-D28k(calbindin-D28)呈阳性反应。角蛋白染色一般比回肠癌弱。NSE敏感性高，但特异性差，宜作诊断筛选指标。转移途径 阑尾类癌大多数为良性，病理切片见肿瘤仅限于黏膜下层，无浆膜转移。恶性者直径均大于2cm，表面有糜烂或溃疡，病理切片发现肿瘤已浸润肌层或伴有淋巴结及肝转移。阑尾类癌淋巴结转移和血行转移少见。MacGillivray等发现小于2cm的肿瘤仅有9%侵犯阑尾系膜，而Moertel等发现144例阑尾类癌中仅2例出现淋巴结转移。阑尾类癌可直接侵犯邻近组织，如盲肠、输尿管等，晚期可出现腹腔和后腹膜转移。淋巴结转移主要沿阑尾系膜淋巴结、右结肠动脉根部淋巴结、腹主动脉淋巴结途径。血行转移主要是肝脏，其次为肺、脑、骨等，但非常罕见。


阑尾类癌 诊断 诊断时应明确肿瘤是良性还是恶性，是否伴有转移。转移是临床上诊断恶性的标准。组织学可从肿瘤直径和对周围组织的浸润作出初步判断。杨枫认为肿物直径大小可作为判断是否发生转移和恶性程度的可靠指标：即阑尾类癌直径1.5cm有明确转移或直径>2cm者，视为低度恶性。而有否肌层或浆膜层侵犯，不能作为判断恶性程度指标。实验室检查 1.24h尿5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）测定。2.组织病理学检查3.免疫组化和电镜检查4.嗜银亲银染色其他辅助检查 1.X线钡灌肠造影当阑尾充盈钡剂后，可见远端腔内有不规则圆形充盈缺损，局部管腔可撑大。少数类癌发生于基底部，则阑尾可以不显影。2.B超检查右下腹B超检查可能发现阑尾局部团块状，密度均匀，边界较清的回声影。但由于阑尾类癌多数小于2cm，且多位于阑尾尾部，因此它们虽然对本病的诊断有一定价值，但敏感性不高，且无特异性。


阑尾类癌 治疗方案 1.阑尾切除术当阑尾类癌<1cm且局限于阑尾无转移时，阑尾切除术是治疗的选择。2.扩大的根治性右半结肠切除术适合于：①类癌直径>2cm；②类癌位根部并已侵及盲肠；③类癌已侵及阑尾系膜、回盲部肠壁；④区域淋巴结肿大并快速活检证实有转移。3.转移器官的切除术中发现类癌合并有肝转移时，应根据原发病灶及肝转移的情况，考虑一并切除。若术中未发现病变，而术后病理发现阑尾类癌时，年轻病人可根据指征考虑再次手术；年迈体弱者可暂不手术，静观其变化，因类癌可随病人年龄增长而发生退化改变。阑尾类癌治疗的关键往往在于术中发现其存在，探查明确病变范围，决定手术的选择。预后及预防 预后：阑尾类癌的预后一般较好。Sandor等回顾性分析了1570例阑尾类癌，局限性肿瘤5年生存率是94%，局部浸润性为84.6%，远处转移的为33.7%。总生存率是85.9%，明显高于其他部位的类癌。预后与肿瘤良恶性、是否伴有转移密切相关。预防：目前没有相关内容描述。


阑尾类癌 流行病学 阑尾是胃肠道类癌最常见的部位，约占40%，约占所有类癌的20%。文献报道该病占同期阑尾恶性肿瘤的50%～70%，占阑尾切除标本的0.076%～0.43%。女性较男性高发，男女比例约为1∶2～1∶4，平均年龄约为38岁，发病高峰15～29岁。相关出处：《外科学》第六版,《人民卫生出版社》


肌萎缩侧索硬化症 描述 肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。


肌萎缩侧索硬化症 简介 多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合，将运动神经元病分为：肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础，这些疾病包括：原发性侧索硬化、ALS-痴呆、ALS-相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体，只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。美国报告ALS的发病率（每年新发病例）为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万，国内尚无确切的流行病学资料。ALS有家族性和散发性两种类型。散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。中年后起病，多数患者为50～70岁，平均发病年龄为55岁，40岁以下发病也有报告，20～30岁发病约占5%。家族性ALS占5%～10%，多为常染色体显性遗传，男女发病率相等，发病年龄较早平均为49岁。


肌萎缩侧索硬化症 历史 肌萎缩侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis，ALS），在早先时期  无浆行舟，一个渐冻人的临终日志与运动神经元疾病具有完全等同的含义。特指先有下运动神经元损害之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。但后来发现还有另外两种变异情况，即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元，前者称为原发性侧索硬化，后者称为脊髓性肌萎缩。到目前为止有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。


肌萎缩侧索硬化症 病因 肌萎缩侧索硬化症通常以手肌无力、萎缩为首  脑干主要神经系统发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重，但肌张力可增高，腱反射可活跃，并有病理反射，当下运动神经元严重受损时，上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。目前归纳可能有关的因素有以下各种可能：1.遗传因素：此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%，但无法解释散发性病人的原因。2.毒性物质：比如铅（Pb）、锰（Mn)等重金属中毒；过多激活性胺基酸（excitotoxicaminoacids）及自由基（freeradicals）的刺激造成运动神经元的死亡。3.自体免疫：由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元，造成运动神经元的死亡。  肌萎缩侧索硬化症症状4.病毒的侵犯有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果。5.神经营养或生长激素的缺乏目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF，FGF，CNTF，IGF-2及NT3-5等等。


肌萎缩侧索硬化症 发病机制 确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。1、铜锌超氧歧化酶基因突变学说：研究表明，20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶）基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。2、兴奋性氨基酸毒性学说：兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸（KA)、使君子氨酸（QA）、鹅膏氨酸（IA）和N-甲基d-天冬氨酸（NMDA）。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病，谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。


肌萎缩侧索硬化症 发病机制 研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。3、自身免疫学说：ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。4、病理改变：显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少，伴胶质细胞增生，残存的前角细胞萎缩大脑皮质的分层结构完整，锥体细胞减少伴胶质细胞增生。脊髓锥体束有脱髓鞘现象而运动皮质神经元细胞完好，表明最初的改变产生于神经轴突的远端逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞此种改变又称为逆行性死亡。一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变，表明前角细胞功能受累严重掩盖了上运动神经元损害的体征。还有一些临床表现，典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生（Terao，1991）。


肌萎缩侧索硬化症 发病机制 采用免疫组织化学染色方法可以在中枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异常的泛素阳性包涵体（Arima，1998Kinoshitaetal，1997张巍，2001）这些包涵体包括以下几种类型：（1）、线团样包涵体电镜下包涵体为条索或管状，通常带有中央亮区为嗜酸或两染性被一淡染晕区包绕，在HE染色中不易见到。（2）、透明包涵体为一种颗粒细丝包涵体。细丝直径为15～20nm颗粒物质混于细丝间形成小绒球样致密结构外周常有溶酶体样小体及脂褐素等膜性结构包绕。（3）、路易体样包涵体为一圆形包涵体，由不规则线样结构与核糖体样颗粒组成中心为无定形物质或颗粒样电子致密物，这些物质包埋于18nm细丝中排列紧密或松散外周有浓染的环类似路易体。（4）、Bunina小体是ALS较具有特异性的病理改变。这些包涵体主要分布于脊髓的前角细胞和脑干运动核神经细胞也可以出现在部分运动神经元病患者的海马颗粒细胞和锥体细胞、齿状回嗅皮质、杏仁核、Onuf核、额颞叶表层小神经元和大锥体细胞胞质中（Arima，1998Kinoshitaetal1997）。


肌萎缩侧索硬化症 临床表现 1、起病隐匿，缓慢进展。2、半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩（5%）和肌束颤动（4%），上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低，无锥体束征，临床表现类似于脊髓性肌萎缩。3、随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时，肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失，也无病理征。4、约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。5、约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病，表现为吞咽困难构音不清呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤，以后逐渐累及四肢和躯干情绪不稳定（强哭强笑）是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。6、以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。9%的患者可有痛性痉挛后者是上运动神经元损害的表现，多在受累的下肢近端出现常见于疾病的早期10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木除非合并其他周围神经病，ALS无客观的感觉体征整个病程中膀胱和直肠功能保持良好眼球运动通常不受损害。7、单纯的ALS患者一般没有智力减退。


肌萎缩侧索硬化症 临床表现 ALS伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时，称ALS叠加综合征（ALS-plussyndrome）该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。合并的症状和体征包括锥体外系症状小脑变性、痴呆自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。8、神经肌肉电生理改变主要表现为广泛的神经源性损害。急性神经源性损害（失神经后2～3周）的特征为纤颤电位正锐波束颤电位和巨大电位慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽波幅明显升高及多相波百分比上升，肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域（脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区）。舌肌胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害，后者因为在颈椎病中较少受累因而可资对两者进行鉴别（康德暄1994）。MCV可有轻度减慢诱发电位波幅下降感觉传导速度多正常。磁刺激运动诱发电位：经颅刺激大脑皮质运动神经元，并在相应的肌肉记录到动作电位该方法可测定中枢运动传导时间，对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的，但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。


肌萎缩侧索硬化症 诊断 病史及症状1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。肌萎缩侧索硬化症皮肤细胞状态4.多无感觉障碍。体检发现颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。辅助检查1.腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。2.血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。3.肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。4.MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。鉴别有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。症状控制：旨在提高患者及其家庭的生活质量·可能导致患者心理压力增加。·需要与粘液分泌过多相鉴别。·主要是由于不能控制口涎所致。·治疗药物，如胃长宁，苯扎托品，东莨菪碱、安坦（苯海索）、阿托品，已用于其他需要控制流涎症状的疾病，如脑瘫、先天畸型所致。


肌萎缩侧索硬化症 诊断 ·阿米替林已广泛用于肌萎缩侧索硬化的流涎控制，以及综合治疗其他症状，如抑郁、假性球麻痹引起的情绪反应，体重增加。·患者可能需使用吸涎装置。粘液分泌过多·可选用普奈洛尔或美托洛尔。假性球麻痹引起的情绪反应·表现为强哭、强笑。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 治疗总则无有效疗法，以对症为主。一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。肌萎缩性侧索硬化症患者三、神经营养药物：应用比较广，疗效比较好的有神经节苷脂（GM）和神经生长因子（NGF），神经节苷脂全称单唾液酸四己糖神经节苷脂，代表产品有申捷，重塑杰，施捷因，博司捷四、利鲁唑：利鲁唑片是FDA唯一批准的用于治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）的治疗药物，被FDA（美国食品药品监督管理局）和EU（欧盟）批准用于治疗ALS。在两个纳入超过1100例世界范围内的ALS患者的双盲、安慰剂对照的临床实验中证实有效。目前国内市场上的利鲁唑片有进口的安万特公司生产的力如太，江苏恩华生产的利鲁唑，海南万特生产的万全力太。五、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。神经系统六、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻炼和理疗。防止肺部感染。肌萎缩侧索硬化症的中医辨证分型和治法一、肺热津伤：发热多汗，热退后出现肢体痿软无力，皮肤干燥，心烦口渴，咽干呛咳，大便干，小便黄，舌红苔黄，脉细数。治法为清热润燥，养肺生津。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 选用清燥救肺汤加减。二、脾胃虚弱：起病缓慢，逐渐出现下肢痿软无力，肌肉萎缩，神疲气短，自汗出，食少便溏，面色少华，舌淡苔白，脉细缓。治法为补脾益气，健运升清。选用参苓白术散加减。三、肝肾亏虚：病久肢体痿软不用，肌肉萎缩，腰膝酸软，头晕耳鸣，或二便失禁。舌红绛少苔，脉细数。治法为虎潜丸加减。四、阴虚风动：病久四肢痿软无力，时有颤动，或麻木不仁，心烦失眠，头晕耳鸣，，舌红或淡，苔少或光剥，脉细弦或数。治法为镇肝息风汤或大定风珠加减。肌萎缩侧索硬化症的饮食疗法▲饮食疗法一：加味健步虎潜丸  加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。▲饮食疗法二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。▲饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。肌萎缩侧索硬化症的护理建议肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。平时要多食豆芽菜、菠菜、白菜、萝卜、西红柿等蔬菜，我饮甘泉水、柠檬汁等饮料，尤以牛乳、丰乳为佳。水果宜多食山楂、大枣、橘柑之类。有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤洒之类。饮食宜五味得当，不可偏嗜。避免暴饮暴食，尤其是饱餐高糖饮食，对周期性麻痹，临床表现为反复发作的全身性瘫痪患者，应当禁忌。同时还要注意食品可口，易于消化吸收，特别是对一些吞咽难者，要少食多餐，给予半流质饮食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流质饮食引起的呛咳。肌萎缩侧索硬化症的食疗和康复标准肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。饮食调护理在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 平时要多食豆芽菜、菠菜、白菜、萝卜、西红柿等蔬菜，我饮甘泉水、柠檬汁等饮料，尤以牛乳、丰乳为佳。水果宜多食山楂、大枣、橘柑之类。有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤洒之类。饮食宜五味得当，不可偏嗜。避免暴饮暴食，尤其是饱餐高糖饮食，对周期性麻痹，临床表现为反复发作的全身性瘫痪患者，应当禁忌。同时还要注意食品可口，易于消化吸收，特别是对一些吞咽难者，要少食多餐，给予半流质饮食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流质饮食引起的呛咳。康复的标准根据康复的程度可分为高水平、中午水平低水平（也称高标准、中午标准、低标准）。1）高标准：身心功能获得显著恢复，能生活自理或基本自理，或虽然有明显残疾，生活不能完全处理，但可经常得到人力或辅助器帮助，残疾与健康善稳定，不影响重返社会，为社会服务。2）中等水平：身心功能获得显著改善，生活自理或基本自理，但难以坚持学习，未能与社会结合。3）低水平：身心功能有某些改善，但未能走出家门，重返社会，未能就业。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 肌萎缩侧索硬化症的预防肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。肌萎缩肌萎缩侧索硬化症类痿证的发生，既可由后天因素所致，也可由先天因素所造成。如进行性肌营养不良症等类似于痿证者，都与遗传有关。因此，对于痿证的预防来说，其父母精血是否充盛？身体状况如何？是否适宜婚配？有无遗传疾症？都是至关重要的因素。只有父母精血充盛，身体强壮，没有遗传疾病，其子先天禀赋良发，才能避免痿证的发生。因此，痿证重要预防，既要自身保重，又要责之于父母。此外，肌萎缩侧索硬化症类痿证的发生常与自身摄护不慎有关。诸如自然界的湿、寒、热、暑等六淫邪气乘机而入，侵害身体而发生痿证，现代医学多责之于细菌、病毒感染。X片下的肌萎缩因此，预防痿证必须顺应四时气候变化，御寒保暖、避暑防热，谨防湿气。居室应清洁干燥、通风透光，外出活动要注意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒。尤其需要避免久卧湿地或遭雨淋湿，避免出汗后湿衣久著于身。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 长期在水中作业者，或在岁土太过，湿气偏盛之年，以及长夏暑湿之季，更当格外注意防止湿气侵袭，而发痿证。肌萎缩侧索硬化症的护理建议肌萎缩侧索硬化症类的痿症是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。调畅肢体气血，恢复肢体功能活动是肌萎缩侧索硬化症类的痿证调护的关键。肢体活动功能训练可采用主动练功和被动练功两种，从内容上可有传统体育训练、生活作业训练等不同。若肢体瘦削枯萎，运动无力，不能步履，卧床阶段可采用卧位被动练功，随时变换姿势，防止"畸天"发生。继则采取主动练功训练，如坐位，立位和步行练功。也可以根据病情，可选用相应的导引、按摩、气功以及五禽戏、八段锦等传统体育锻炼方法。生活作业方法更为实用易学。若上肢活动障碍者，采用写字、投掷、接球、弹琴、编织、拨算盘等，若下肢活动受限者，采用踏三轮车、缝纫等作业训练方法。肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。平时要多食豆芽菜、菠菜、白菜、萝卜、西红柿等蔬菜，我饮甘泉水、柠檬汁等饮料，尤以牛乳、丰乳为佳。水果宜多食山楂、大枣、橘柑之类。有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤洒之类。


肌萎缩侧索硬化症 治疗 饮食宜五味得当，不可偏嗜。避免暴饮暴食，尤其是饱餐高糖饮食，对周期性麻痹，临床表现为反复发作的全身性瘫痪患者，应当禁忌。同时还要注意食品可口，易于消化吸收，特别是对一些吞咽难者，要少食多餐，给予半流质饮食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流质饮食引起的呛咳。


肌萎缩侧索硬化症 饮食疗法 肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。平时要多食豆芽菜、菠菜、白菜、萝卜、西红柿等蔬菜，我饮甘泉水、柠檬汁等饮料，尤以牛乳、丰乳为佳。水果宜多食山楂、大枣、橘柑之类。有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤酒之类。饮食宜五味得当，不可偏嗜。避免暴饮暴食，尤其是饱餐高糖饮食，对周期性麻痹，临床表现为反复发作的全身性瘫痪患者，应当禁忌。同时还要注意食品可口，易于消化吸收，特别是对一些吞咽难者，要少食多餐，给予半流质饮食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流质饮食引起的呛咳。康复的标准根据康复的程度可分为高水平、中午水平低水平（也称高标准、中午标准、低标准）。1）、高标准：身心功能获得显著恢复，能生活自理或基本自理，或虽然有明显残疾，生活不能完全处理，但可经常得到人力或辅助器帮助，残疾与健康善稳定，不影响重返社会，为社会服务。2）、中等水平：身心功能获得显著改善，生活自理或基本自理，但难以坚持学习，未能与社会结合。3）、低水平：身心功能有某些改善，但未能走出家门，重返社会，未能就业。


单心室 描述 单心室属紫绀型先天性心脏畸形，占先心病的1-2%。自1824年Andre F.Holmes报告只有一个心室的心脏（左心室双入口，右心室未发育，心室动脉连接一致，称Holmes Heart）以来，单心室的定义一直存在争议。2004年Anderson定义为心室组织不能通过外科手段分离成分别支持体肺循环的排列，典型代表有三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁和左心室发育不良综合症。


单心室 疾病简介 单心室（singleventricle）属紫绀型先天性心脏畸形，占先心病的1-2%。自1824年AndreF.Holmes报告只有一个心室的心脏（左心室双入口，右心室未发育，心室动脉连接一致，称HolmesHeart）以来，单心室的定义一直存在争议。1964年，VanPraagh将单心室定义为：两组房室瓣或共同房室瓣向单个心腔开放。此定义将双入口连接作为诊断单心室的标准而排除了房室瓣闭锁。随着对复杂性先心病心脏研究的不断深入，人们逐渐认识到大部分单心室有两个心腔，一个较大占优势，另一个较小且缺乏一个或两个部分。1979年，Anderson将单心室定义为全部的心房血流进入心室肌形成的单腔，此定义不排除心脏有两个心腔，但第二心室并不直接接受心房血流。以后随着外科技术的进步，人们又逐渐认识到许多复杂性先心病左、右心室发育不平衡，无法行双心室修补，因而将这组心脏畸形独立出来称为功能性单心室。2004年Anderson定义为心室组织不能通过外科手段分离成分别支持体肺循环的排列，典型代表有三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁和左心室发育不良综合症。[1]


单心室 病理解剖 心室的定义是根据其心肌的形态学特征而定，右心室心尖部肌小梁粗大，左心室心尖部肌小梁纤细，一个有功能的心室至少应该有流入道和肌小梁部。当心室心尖部肌小梁无法区分是左或右心室时称为心室不确定。真正的单一心室比较少见，仅有单一心腔，或左右心室各半，或属心室不确定。更为常见的单心室是具有一个有功能的大腔和一个残余小腔，残余小腔不直接接受心房来的血液（图一）。[1]


单心室 疾病分类 1964年VanPraagh将单心室分为四型：A型主腔为左心室结构，残余小腔为右心室漏斗部，心室连接正常者，残余腔位于右前方，心室反位者残腔位于左前方。此型占78%。B型主腔为右心室结构，左心室残腔常位于左后或前下方，占5%。C型主腔由左右心室各半组成，没有室间隔或仅有室间隔残迹，此型占7%。D型无左右心室窦部及室间隔结构，心室形态不能确定，占10%。Anderson1979年将单心室分为三型：左心室型、右心室型和不确定型，除了不确定型外，通常都有残腔存在。大多数单心室内脏正位，少数为内脏反位或心房异构。心室可为右袢或左袢，心室动脉连接可为正常或呈现大动脉转位。单心室的传导系统因在心脏十字交叉部没有室间隔组织而与正常不同。通常在右侧房室口有一个异常的房室结与心室传导组织相连。房室束的走向依右心室残腔的位置而定。如果右心室位于右侧，则传导束正常下行至室间隔；如果右心室残腔位于左侧，则传导束向上行走，围绕肺动脉瓣而达室间隔。[1-2]


单心室 合并症 单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人长期预后的一个重要因素。如果能在婴儿早期即采取合理措施就可以将其造成的影响降低到最小程度。体循环流出道梗阻的部位依心脏畸形而异，最常见的是主动脉与单心室残腔相连，这时室间隔缺损的大小至关重要，常常因为室间隔缺损较小而造成体循环流出道梗阻。另有一些合并有主动脉瓣下圆锥，亦可造成流出道梗阻。在单心室中单纯主动脉瓣狭窄则比较少见。单心室合并体循环流出道梗阻常伴有主动脉弓发育不良和主动脉缩窄，需早期外科干预。单心室也可合并肺循环流出道梗阻，梗阻可位于肺动脉瓣水平如肺动脉瓣闭锁或狭窄，也可位于肺动脉瓣下如肥厚肌束或瓣膜组织等。单心室同时合并体循环和肺循环梗阻比较少见，约占10%，治疗更为困难。


单心室 病理生理 与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右，临床表现紫绀较轻而心力衰竭症状明显。如果患儿能耐受肺血过多，以后会发生肺血管梗阻性病变，此时心力衰竭症状减轻而紫绀加重。如果合并体循环流出道梗阻，则肺循环血流更多，心力衰竭症状更加明显。如果合并肺循环流出道梗阻，进入肺循环的血流减少，患儿紫绀明显，最终可能会出现红细胞增多，脑脓肿，中风，咯血等症状。如果同时有肺循环和体循环梗阻，则会导致单心室压力负荷过重，出现心室肥大，心室顺应性下降。极少数情况下，肺循环和体循环达到一个合理的平衡状态，患儿可有中度紫绀，但可以长期生存且生活质量满意。[1]


单心室 临床表现 单心室的临床表现取决于体循环和肺循环血流的多少。在肺循环没有梗阻的患儿，出生后可能表现正常，但随着肺血管阻力的逐渐下降，出现充血性心力衰竭症状，有气促、多汗、易疲劳、喂养困难等表现而紫绀相对较轻，体格检查有生长发育迟缓，肺充血，心脏大，心率快，胸骨左缘收缩期杂音，P2亢进。如果有肺循环梗阻存在，肺血减少，以紫绀为主要表现，出生后即明显发绀，哭闹和活动后加重。体格检查有中央型青紫，杵状指趾，胸骨左缘收缩期杂音，P2减弱。


单心室 诊断鉴别 辅助检查（一）X线多数心脏正位，大动脉位置多有异常，肺动脉常位于主动脉后中，因此可有肺血多而无肺动脉段突出的表现。肺血多者往往心影增大。若存在肺循环梗阻，则肺血减少。心影并不大。（二）心电图通常对诊断帮助不大，表现为四种类型1.右室占优势型。2.左室占优势型。3.左右心室均势。4.所有心前导联均有深S波。（三）超声心动图二维超声和彩色多普勒检查对诊断有决定意义。在心尖四腔切面可显示两组房室瓣或共同房室瓣开口于一个大的心腔，并可显示残腔及其与主腔之间的肌小梁间隔。在超声诊断中要仔细探查肺静脉与体静脉的解剖位置，动脉导管是否开放，有无肺动脉高压，肺动脉及其分支有无狭窄，肺循环和体循环是否有梗阻。如果有梗阻，要明确梗阻的部位，梗阻的程度。在合并体循环流出道梗阻的患儿，要仔细探查主动脉弓和颊部，排除主动脉弓发育不良和主动脉缩窄。对单心室心脏内部结构也要仔细探查，明确两大血管是发自主腔或残腔。如果主动脉发自残腔，应注意室间隔缺损的大小。如果室间隔缺损小于2cm2/m2，以后就有可能出现体循环流出道梗阻。（三）心导管和血管造影新生儿和小婴儿一般不需要心导管检查。


单心室 诊断鉴别 由于超声技术的进步，目前心导管检查主要用于测定肺动脉压力和肺循环阻力，为Fontan手术提供有效资料。[2]


单心室 疾病治疗 药物治疗肺循环流出道严重狭窄的患儿主要依靠动脉导管供血，一旦动脉导管关闭，将出现严重紫绀，应应用前列腺素E1保持动脉导管开放。对肺循环没有梗阻的患儿，有肺充血和心力衰竭，可予地高辛和速尿等强心利尿治疗。介入治疗在单心室中很少应用，除非一侧房室瓣闭锁而房间隔交通受限时可行球囊房间隔切开术。手术治疗随着对单心室解剖和病理生理研究的不断深入，单心室的外科治疗取得了良好的结果，90%的患儿能获得良好的生活质量。单心室的诊断本身就是外科治疗的开始，在婴儿期甚至新生儿期即采取有效措施，避免单心室产生过度的容量负荷和压力负荷，优化心室的顺应性，小心保护好肺血管床，优化肺血管阻力，为Fontan手术创造良好的条件。图二Blalock-Taussig分流手术1.新生儿期姑息手术（1）体-肺分流术如果新生儿期有肺循环流出道梗阻，动脉血氧饱和度低于75%-85%，应建立体-肺分流即改良Blalock-Taussig（图二）分流手术。分流口不宜过大，新生儿分流管径3.5-4mm，保持动脉血氧饱和度80%-85%即可。


单心室 疾病治疗 （2）肺动脉环缩术  图三      肺动脉环缩术在没有肺循环流出道梗阻和肺静脉异位连接以及心房水平限制分流的单心室患儿，出生后随着肺循环阻力的下降，肺血增多，动脉血氧饱和度可达到85%以上，心室容量负荷增加，肺动脉压力升高。为保护心室顺应性，防止肺动脉压力升高，应行肺动脉环缩术（图三）。肺动脉环缩术多采用胸骨正中切口，将肺动脉直径环扎50%，体循环收缩压上升5-10mmHg，动脉血氧饱和度下降至80%-85%。肺动脉环扎程度因人而异，术后应密切监护，必要时可再次调整环扎带。（图四）Norwood手术（3）Damus-Kaye-Stanse手术或Norwood手术单心室合并体循环流出道梗阻时，应行Damus-Kaye-Stanse手术扩大，如果合并主动脉弓发育不良，则行Norwood（图四）手术。两种手术都是横断肺总动脉，将近端肺总动脉和升主动脉相连，肺动脉远端通过Gore-Tex管道与心室相连（Sano分流术）。


单心室 疾病治疗 （4）其他手术  图五  双向Glenn手术如果单心室合并梗阻性肺静脉异位链接，则行手术纠治，将肺静脉共汇与心房后壁直接吻合。如果单心室存在心房间限制性分流，可行房间隔切除术。伴有肺动脉及其分支狭窄时，要行补片扩大术。2.婴儿期手术在婴儿期，肺血管阻力逐渐下降，到  图六  Fontan手术4-5个月时肺血管阻力下降到足以以体静脉压力驱动体循环静脉血液直接进入肺动脉，此时可行双向Glenn手术（图五），即将上腔静脉横断，近心端关闭，远端直接与右肺动脉行端侧吻合。与体肺分流术相比，Glenn手术可有效增加肺血流而不增加心室容量负荷。3.Fontan手术接受了Glenn手术后的数月内，患儿的动脉血氧饱和度会逐渐下降，主要原因有肺内肺小动脉静脉瘘形成，上下腔静脉侧枝开放，随着孩子生长发育，上腔血流在整个体静脉回流血中所占比例下降。因此在12-18个月时需行Fontan手术(图六)，将下腔静脉与肺动脉吻合，使下半身血流也回流到肺动脉，这样就完成了体循环和肺循环的分开。[2-3]


神经内分泌肿瘤 基本概述 神经内分泌肿瘤罕见，在全部恶性肿瘤中的比例不足1%，多发生于胃、肠、胰腺。在这类肿瘤中最常见的是类癌，其发生率大约为2.5/100000，占全部胃肠胰神经内分泌肿瘤的50%，根据起源的部位不同，可将类癌分为前肠（肺、支气管及直到空肠的上部胃肠道）、中肠（回肠和阑尾）和后肠（直肠）。此类肿瘤可发生于整个神经内分泌系统，但最常见的累及部位是胰腺。根据肿瘤分泌的物质是否引起典型的临床症状可以将神经内分泌肿瘤分为两大类——有功能性和无功能性。[1]发病机理 （一）发病原因病因尚不明。（二）发病机制发病机制还不清楚。[2]


神经内分泌肿瘤 临床表现 有功能性的神经内分泌肿瘤常表现为过量分泌肿瘤相关物质引起的相应症状。1、类癌综合征：突发性或持续性头面部、躯干部皮肤潮红，可因酒精、剧烈活动、精神压力或进食含3-对羟基苯胺的食物如巧克力、香蕉等诱发；轻度或中度的腹泻，腹泻并不一定和皮肤潮红同时存在，可能与肠蠕动增加有关，可伴有腹痛；类癌相关心脏疾病，如肺动脉狭窄、三尖瓣关闭不全等；其它症状如皮肤毛细血管扩张症、糙皮病等，偶见皮炎、痴呆和腹泻三联征。2、胃泌素瘤常表现为Zollinger-Ellison综合征，腹痛腹泻常见，呈间歇性腹泻，常为脂肪痢，也可有反复发作的消化性溃疡。3、胰岛素瘤的临床症状与肿瘤细胞分泌过量的胰岛素相关，特征性表现是神经性低血糖症，常见于清晨或运动后，其它还有视物模糊，精神异常等表现。4、胰高血糖素瘤常伴有过量的胰高血糖素分泌，典型表现是坏死性游走性红斑伴有贫血以及血小板减少，大约半数患者可有中度糖尿病表现，还可能有痛性红舌、口唇干裂、静脉血栓、肠梗阻及便秘等表现。5、VIP瘤典型症状是Verner-Morrison综合征，即胰性霍乱综合征，表现为水样腹泻、低钾血症、胃酸缺乏症和代谢性酸中毒。


神经内分泌肿瘤 临床表现 无功能性的神经内分泌肿瘤常缺乏典型的临床表现，就诊时往往已经出现肝转移。[3]辅助检查 可通过测定嗜铬黏多肽A及胰多肽有助于诊断以及肿瘤治疗效果监测。[4]鉴别诊断 与神经母细胞瘤皮肤转移瘤相鉴别。[5]治疗措施 （一）治疗可进行手术切除。（二）预后经血道或淋巴管转移的多发性皮肤转移癌，提示病程已晚期，生存期3～12个月。[6]


前庭大腺炎 描述 前庭大腺炎是前庭大腺的炎症，是女性较常见的一种外阴炎症。病因以细菌感染为主，多为混合感染。多表现为外阴部肿胀，疼痛、灼热感，有时疼痛十分剧烈，甚至导致大小便困难，排尿痛，行走困难。绝大多数患者可以治愈，不再复发。也有少数患者存在反复复发的情况。疾病简介 前庭大腺炎是前庭大腺的炎症，是女性较常见的一种外阴炎症。前庭大腺（也称为巴氏腺）位于女性外阴两侧大阴唇下1/3的深部，腺体的直径约为0.5~25px，腺体的流出管长约1.5~50px，腺体开口处位于小阴唇内侧近处女膜缘处。前庭大腺在性交的刺激下，会分泌出粘液，在性交时可以起润滑作用。由于解剖位置的特殊，在性交、流产、分娩等情况污染外阴部时，病原体容易侵入而引发炎症[1]。发病原因 前庭大腺炎的病因以细菌感染为主，国内的研究发现病原体多为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、淋菌等，国外以淋菌为常见。此外还有厌氧菌，有学者抽取前庭大腺脓肿的脓液进行培养，培养出厌氧菌，其中以类杆菌多见。随着性传播疾病发病率的增加，淋病奈瑟氏菌及沙眼衣原体已成为常见病原体。


前庭大腺炎 发病机制 本病多为混合感染，急性炎症发作时，细菌先侵犯腺管，腺管开口因为炎症肿胀或渗出物凝聚而阻塞，脓液不能外流，逐渐积聚则可形成脓肿称前庭大腺脓肿（也称巴氏腺脓肿）。临床表现 本病多发生于一侧，初起时多表现为外阴部肿胀，疼痛、灼热感，有时疼痛十分剧烈，甚至导致大小便困难，排尿痛，行走困难。检查外阴可见，患侧外阴皮肤红肿，发热，触痛明显，患侧前庭大腺开口处有时可见白色小点。当脓肿形成时，疼痛可以明显加剧，脓肿的直径可以3~150px不等，甚至更大，在局部可以明显触及波动感。有时还会伴随发热等全身症状，腹股沟的淋巴结可以呈不同程度肿大。当脓肿内的压力增大时，表面皮肤变薄，有时脓肿可自行破溃，如果破口大，脓液自行流出后，往往炎症较快消退而痊愈。如果破口小，脓液引流不畅，则炎症持续不消退，症状即使减轻也可反复发作。诊断和鉴别诊断 根据病史及查体不难诊断，外阴出现单侧肿大，疼痛、有包块，有触痛，与外阴皮肤有粘连或无粘连，可取前庭大腺开口处分泌物或脓肿破溃后的开口处分泌物做病原微生物检查，确定病原体。


前庭大腺炎 疾病治疗 急性期尽量卧床休息，局部保持外阴清洁干燥。同时给予抗生素治疗，如果有分泌物培养结果指导用药最好，一般采取经验性治疗。比如青霉素肌肉注射，口服头孢类抗生素，因其多有厌氧菌感染，也可以直接采用广谱抗生素，如喹诺酮类，或应用头孢类抗生素加用抗厌氧菌的抗生素。如果尚未化脓，口服药物治疗有效则症状逐渐好转，吸收。此外，可选用清热、解毒中药局部热敷或坐浴，也可应用1:5000稀释的高锰酸钾溶液坐浴。如已经形成脓肿，则需要行切开引流术，将脓液引流，并放置引流条，按期进行换药直至痊愈[2]。疾病预后 绝大多数患者可以治愈，不再复发。也有少数患者存在反复复发的情况。疾病预防 平时注意外阴的清洁干燥，穿着纯棉内裤，不穿化纤内裤，尽量减少在非经期使用卫生巾或卫生护垫等，保持外阴的透气性。穿着适度宽松的裤子，注意性生活卫生。一旦发生尽早就医。


玻璃体混浊 描述 正常玻璃体是透明凝胶体，本身无血管及神经组织，其新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。玻璃体混浊是指玻璃体呈尘状、丝状、絮状、条索状、云片状混浊。它不是一种独立的眼病，而是眼科临床常见体征之一，可由多种疾病引起。发病原因 退变性、炎性、出血性、外伤性以及全身疾病性。常见原因有：老年人玻璃体变性、视网膜或葡萄膜的出血侵入玻璃体、高度近视、先天残留在玻璃体内的胚胎细胞或组织、眼外伤、眼内异物存留、寄生虫和肿瘤等。发病机制 玻璃体本身无血管和神经，其营养来自邻近的视网膜脉络膜和房水，故其易受周边组织影响，任何造成其本身损害或促使其营养代谢障碍等能引起南于玻璃体内代谢变化的因素均能致玻璃体混浊。另因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，亦能使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷．浓缩，水分析出，出现玻璃体的混浊。[1]病理生理 玻璃体内细胞沉积、蛋白浸润和玻璃体凝胶变性。临床表现 疾病症状1.眼前黑影飘动，随眼球运动而飘动；2.不同程度的视力下降。疾病危害因病因不同，可有牵拉性视网膜脱离等。


玻璃体混浊 检查诊断 1.检眼镜或裂隙灯下90D镜检查可见，玻璃体内尘状、条状、网状或絮状等不同形态的混浊物随眼球运动而飘动；2.混浊严重者可看不清眼底或无红色反光。3.B型超声波检查可协助诊断。[2]


玻璃体混浊 疾病治疗 手术治疗玻璃体切除术能够成功治愈此类病例。清除玻璃体有助于视力恢复。并可在术中做针对病因的视网膜光凝等治疗。很多玻璃体混浊见于年轻患者，而且玻璃体后界膜与视网膜多有粘连，术中需要清除粘连，但分离粘连非常困难。术后炎症反应通常需要全身免疫抑制治疗。视神经萎缩或视网膜损伤，尤其黄斑囊样水肿是术后视力恢复受限的主要原因。因此单纯的玻璃体退行性病变所致的玻璃体混浊，需慎重手术。严重的玻璃体混浊经保守治疗无效者方可考虑手术治疗。[3]其它疗法西医：一般首先针对病因抗炎或止血治疗，其次应用碘制剂、透明质酸酶、尿激酶或钙剂等促进吸收：使用超短波、或超声波和碘化钠电离子透人等物理疗法。中医：根据病人的体质、症状及局部情况中医进行灵活辨证用药治疗玻璃体混浊已受到医疗界普遍的认可。中西医结合治疗：中医与西医治疗相结合，配合现代治疗手段。可以减少单纯使用西药引起的不良反应，较之单纯运用西药治疗，能够缩短疗程，提高疗效，并且中医还可借助现代技术增加中药的给药途径，因而中西医结合治疗玻璃体混浊具有广泛的前景。[4-5]疾病预后 根据病因的不同，疾病有不同的预后。一般来说，年龄相关玻璃体变性预后较好。


小儿结膜吸吮线虫病 描述 小儿结膜吸吮线虫病又称小儿华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病。尤其以幼儿容易感染。疾病名称 结膜吸吮线虫病疾病概述 吸吮线虫是寄生于哺乳类和鸟类泪管、瞬膜或结膜囊内的一类线虫。大部分为动物寄生虫，只有结膜吮吸线虫有人体寄生的报道。感染本虫的犬和猫等为传染源。由蝇类舔吸带虫动物的眼部后，再舔吸其他动物或人而构成传播。犬感染结膜吮吸线虫一般无明显表现，重者流泪，结膜潮红肿胀，翻开眼睑在眼角处可见到白色线状虫体。人的一般在蝇类繁殖季节过后发病，表现结膜充血，羞明、流泪。犬和猫都有结膜吸吮线虫感染，作为伴侣动物与人关系密切，为防止伴侣动物带虫传染人，应及时诊治犬猫结膜吸吮线虫病。治疗可用0.5%敌百虫溶液点眼或1%左旋咪唑溶液点眼，然后用镊子将虫体取出。


小儿结膜吸吮线虫病 疾病描述 结膜吸吮线虫又称华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病。在我国重庆首次发现本虫寄生于狗的结膜囊内。人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京和福建。此后，国内外陆续有本虫寄生人眼的报道。本病多发生于亚洲地区，故称东方眼虫病。寄生于人眼的吸吮线虫除本虫之外，还有加利福尼亚吸吮线虫。它主要见于美国的加利福尼亚州，亦曾见于西雅图。成虫细长，在眼结膜囊内寄居时为淡红色，离开人体后，呈乳白色、半透明。头端钝圆，具圆形的角质口囊，无唇。口囊外周具两圈乳突。体表具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。雄虫：长4.5～15.0mm，宽0.25～0.75mm，尾端弯曲，交合刺两根，长短不一，形状各异。雌虫：长6.2～20.0mm，宽0.3～0.85mm，生殖器官双管型，子宫内虫充满虫卵。虫卵椭圆形，壳薄，大小为54～60μm×34～37μm，内含幼虫。卵在产出之前，卵壳已演变成包被幼虫的鞘膜。


小儿结膜吸吮线虫病 症状体征 成虫在人体多侵犯一侧眼，少数病例可双眼感染。主要在上下睑穹隆内，也寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。寄居虫数可多达21条。患者眼部病变可因虫体体表锐利的横纹摩擦、头端口囊吸附作用以及排泄分泌物的刺激作用而引起，导致炎症反应或肉芽肿形成。轻者可无明显症状，也可有眼部异物感、痒感、流泪、畏光、分泌物增多等临床表现。婴幼儿有不敢睁眼、似手抓眼的表现，常因家长发现患儿结膜有白色小线状虫爬行而就诊。取出虫后症状消失。严重者可伴有结膜充血、小溃疡面形成或角膜混浊及眼睑外翻等。若虫体寄生在前房，可出现眼部丝状阴影移动感，睫状体充血、房水混浊、眼压增高、瞳孔，甚至视力下降。泪小管受损，可导致泪点外翻。


小儿结膜吸吮线虫病 病理生理 成虫主要在终宿主狗、猫等动物的结膜囊及泪管内寄生，偶可寄生在人的眼部。雌虫在眼眶内排出具有鞘膜的初产蚴，当其中间宿主蝇等在宿主眼部舔食时，初产蚴随眼分泌物进入蝇的消化道，穿过中肠侵入血腔，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并进入蝇的头部。当该蝇在舐食其他宿主眼部时，感染期幼虫自蝇喙逸出，进入终宿主眼部，在15～20天内幼虫再经2次蜕皮发育为成虫。从感染期幼虫进入终宿主至发育为开始产卵的成虫所需时间大约为50天左右。成虫寿命可达2年以上。诊断检查 本病根据自患眼取出虫体，镜下鉴定即可确诊。治疗方案 治疗方法简便，可用1%地卡因、4%可卡因或2%普鲁卡因滴眼，虫体受刺激从眼角爬出时用镊子取出，或消毒棉签取出即可。然而用3%硼酸水冲洗结膜囊，并点滴抗生素。若虫体寄生在前房可行角膜缘切开取虫，术后作抗炎等处理。虫体较多者，常须多次治疗。疾病预防 预防本病的关键在于注意个人眼部卫生，特别是幼儿，应保持眼部清洁，以及灭蝇、防蝇等措施。


小儿结膜吸吮线虫病 用药安全 本虫主要分布于亚洲。在我国，迄今已报告人体结膜吸吮线虫病331例，分布于除青海、西藏、宁夏、甘肃、海南及台湾外的25个省（市、区），其中以山东、湖北、江苏、河南、安徽、云南及河北报道的病例较多。1、用4%可卡因滴眼后取出虫子。为防眼部继发感染，可用0.25%氯霉素滴眼。2、儿童应注意眼的卫生，不玩弄犬、猫和兔等家畜。3、注意环境卫生，防蝇以防止病原的传播。


外阴前庭炎 描述 外阴前庭炎是一种慢性持续性临床综合征。其特点为外阴前庭部呈现不同程度的红斑。触摸或压迫前庭时以及试图进入阴道口时，局部剧痛。患者常因性交时外阴疼痛而来就诊。人们最初认识前庭炎是19世纪末，之后该名称便消失了，直到最近才又重新认识该病。多见于性生活活跃的妇女。好发于20～40岁的红头发的白人妇女，患病率占妇科门诊的15%～21.3%。多数既往有反复细菌或尖锐湿疣感染史。病史长达数月至数年。约30%的自行能缓解，其中半数发生在1年内。外阴前庭炎-病因 病因尚不明了可能与感染尤其是人类乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)感染及异常神经纤维增生、阴道痉挛、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸盐刺激、阴道pH值的改变外阴疾病治疗之后的反应尿道的压力与变异、局部长期用药、口服避孕药、心理因素等有关。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-发病机制 病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症，但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生、角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽，游离神经末梢增生。对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽(GCRP)免疫反应阳性有部分学者用伤害感觉器的外周敏化理论来解释外阴前庭炎的发病机制，即外阴前庭炎患者的感觉异常是由于不同类型的C伤害感受纤维末梢敏化和(或)增生所致即感受机械和热刺激的多觉性C纤维只对伤害性刺激敏感的C纤维，甚至平时对任何刺激均不敏感的“沉默(silent)”纤维，这些纤维敏化后，其传入冲动增多而发生时间总和。同时，伤害感受纤维末梢数量的增多又可使传入冲动发生空间总和，最终导致痛阈降低。另外，感觉异常也存在于外阴前庭患者的前庭前部黏膜尽管这部分黏膜并无红斑，推测此区域感觉异常也可能与伤害感觉器的外周过敏化有关。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-临床表现 主要表现为性交时阴道口剧痛，可持续1～24h，或长期阴道口处有烧灼感，可伴有尿痛、尿频、尿后滴沥。这往往导致性交畏惧感，疼痛可在初次性交后出现或在经历正常性活动后发生也可因放置卫生棉塞触发。外阴前庭炎通常在一些激发因素(如手术、分娩、感染)影响下急性发作检查时见前庭部充血、肿胀、用棉拭子轻触可诱发疼痛，一般在前庭大腺开口附近触痛最明显。红斑局限于处女膜的边缘或环绕阴道口，或因触诊而诱发红斑，红斑范围亦会在前庭区内扩大感觉过敏区位于整个前庭区，有的局限于前庭大腺开口处或阴唇系带处，也可表现为尿道旁腺开口处，有时能看到多个乳头状瘤，通常被误诊为生殖器疣。这些乳头状瘤局限于小阴唇内侧和前庭基底坚实，但不像生殖器疣那样相互融合其分布是均匀而对称的。进行病毒学检查未分离出HPV，认为这是正常人体解剖学上的变异。因此在前庭炎的病人中出现这种乳头瘤样的表现只是巧合。有的患者还伴有身体其他部位的皮肤过敏史，最常见于面部。面部过敏多伴发“三联征”：即性交困难前庭红斑和妇科检查时触痛。但并非缘于以前所认为的前庭小腺炎。并发症：对不遵医嘱或治疗无效的病人诊断时须谨慎并寻找潜在的精神问题


外阴前庭炎 外阴前庭炎-诊断 根据长期性交时阴道口疼痛及前庭发红和触痛可做出初步诊断Friedrich于1987年提出了前庭炎的诊断标准。1.接触前庭或试图插入阴道引起严重的疼痛。2.触痛局限在前庭区。3.红斑局限在前庭区。外阴前庭炎-鉴别诊断 应与以下疾病相鉴别：1.外阴炎症性疾病，如假丝酵母菌阴道炎、滴虫阴道炎、硬化萎缩性苔藓、湿疹。2.紧张性阴唇系带和脆裂外阴综合征。3.症状性皮肤划痕征。4.骶脊膜囊肿。5.外阴阿弗他溃疡、糜烂性扁平苔藓、大疱性疾病和单纯疱疹病毒感染。外阴前庭炎-检查 实验室检查：无特异性的实验室检查，斑贴试验阴性。其它辅助检查：棉签试验是检查前庭触痛的有效方法：即用棉签尖端轻触正常皮肤作为对照然后检查外生殖器的不同部位轻触前庭区即可引起疼痛为阳性。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-治疗 由于病因不清，治疗效果不理想。对病变较轻或病程尚短者可采用药物治疗；对病变严重或药物治疗无效者，可采用手术治疗。1.药物治疗局部应用1%氢化可的松软膏，同时应用2%～5%的利多卡因溶液局部外涂以减轻性交不适。对以上治疗无效时或病变较重者，可选用高效皮质激素如0.025%氟轻松或0.1%曲安奈德软膏外用。其他治疗如温水坐浴，性交前液状石蜡润滑前庭部。近年报道局部或肌内注射干扰素α有一定疗效，有效率为50%。有些病人使用抗组胺药物有效。由于三环类抗抑郁药具有中枢镇痛作用，同时对继发抑郁亦有效因此可以应用。应用抗生素等疗效不肯定，如口服咪唑类抗真菌药物、甲硝唑均无效。2.手术治疗手术方法有前庭成形术以及前庭切除术(改良的会阴成形术)，后者疗效较好有效率为60%～90%。前庭成形术为纵向切开阴道口处阴道壁尤其后壁黏膜，然后水平缝合阴道壁黏膜与外阴皮肤，从而使阴道口扩大前庭切除术为切除前庭疼痛处黏膜，然后潜行分离部分阴道黏膜予以覆盖可根据病情选择部分前庭切除术及全前庭切除术。有报道激光或手术切除前庭腺体分布区在某些病人中有助于改善症状但缺乏长期随访研究的资料。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-预防 向患者解释前庭炎是一种已被认识的疾病而非原发性的心理问题。无有效的治疗措施。可向患者建议使用肥皂替代用品避免肥皂浴或泡盆浴。大多数遵从医嘱者效果很好，随着时间推移症状会减轻或消失。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-综合征 外阴前庭炎综合征(vulvarvestibulitissyndrome)好发于性生活活跃的妇女，多数既往有反复细菌或尖锐湿疣感染史。1987年，Friedrich将该综合征定义为：①触摸外阴前庭部，或将阴茎插人阴道，或将栓剂送入阴道时，患者即感严重疼痛；②压迫外阴前庭部时，局部有压痛；③前庭部呈现出不同程度的红斑(erythema)。其特征是病人主诉当阴道张开时，发生插入疼痛、不适，触诊时局部有红斑，用棉签轻轻压迫处女膜环上的腺体开口或阴道后系带时有点状疼痛。性交时疼痛异常，甚至在性交后24小时内都感到外阴部灼热疼痛，严重者根本不能有正常的性生活。一般而言，凡病变3个月之内者属急性；超过3个月者属慢性。病因尚不清楚，可能是多方面的。1．感染可能与人类乳头状瘤病毒(humanpap―illomavirus，HPV)在外阴前庭部的亚临床感染有关，此外，与阴道加德纳菌、念珠菌和解脲支原体感染也可能有一定关系。2．异常神经纤维增生。3．阴道痉挛、阴道pH值的改变、外阴某些疾病治疗之后的反应、尿道的压力与变异等有关。临床表现严重性交疼痛，持续1-24小时。导致性交畏惧感。


外阴前庭炎 外阴前庭炎-综合征 外阴前庭部位疼痛，压痛明显，女性可见前庭部位充血、肿胀。治疗1．保守治疗主要针对原发性疾病进行抗感染治疗或抗真菌治疗，特异性外阴炎如白色念珠菌，应给予抗真菌药物治疗。2．尖锐湿疣可参照性传播疾病的治疗。3．前庭切除术：于外阴部沿处女膜内侧边缘作一切口，同时沿粘膜皮肤交界处向会阴方向作一平行切口，两切口于3点及9点处吻合，前庭后部深入5mm作切除术。切口行间断缝合，14天拆线，术后2l天开始用扩张器(2em)，逐渐扩大阴道口至4cm，大部分患者术后疼痛可缓解。概述 泡性角结膜炎（phlyctenularkeratoconjunctivitis）是由微生物蛋白质引起的迟发型变态反应性疾病。主要发生于春夏季节。特点为结膜、角膜缘上皮下反复出现结节样细胞浸润，病变中央坯脱落后形成溃疡，结节周围呈现局性充血。本病可自愈，但极易复发。尤其双眼患者，病变交替反复，可达数月数年之久。一般预后良好，病变位于角膜中央部时，可造成不同程度的视力损害。


外阴前庭炎 治疗措施 局部滴用0.5%可的松眼药水、0.1%利福平眼药水等及白降汞和黄降汞膏等。为防止继发感染，可同时使用好视力眼贴广谱抗生素眼药水滴眼。角膜受累者，按角膜炎治疗。口服鱼肝油、钙剂及多种维生素等。此外还应加强营养、调节饮食、多接受阳光照射及新鲜空气，注意锻炼身体，增强体质。对顽固及易于复发的病例，可试用结核菌素脱敏疗法。


外阴前庭炎 病因学 泡性角结膜炎的发生，新的观点多认为是一种感染免疫机制，由多种微生物蛋白质，如细菌中的结核菌素、金黄色葡萄球菌蛋白及真菌、衣原体或寄生虫蛋白质引起的迟发型变态反应。当微生物蛋白等抗原进入机体后，产生抗体使T细胞致敏并使其增殖，使机体处于过敏状态，及致敏的淋巴细胞再次受到相同抗原刺激时，致敏淋巴细胞一方面直接杀伤带有抗原的细胞，同时释放各种淋巴因子引起局部反应，形成由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞组成的泡疹。本病多发生于儿童及青少年，特别是营养不良和过敏素质者。不良的卫生习惯、阴暗潮湿的居住环境对本病的诱发也有关系。患者常伴发眼睑、颊部、耳鼻及身体其他部位湿疹、淋巴结核、骨结核等。引起发病的微生物种类较多，有葡萄球菌、结核杆菌、白色念珠菌、球孢子菌属及沙眼衣原体（L1L2L3血清型）等。过去认为结核杆菌是引起过敏反应(变态反应)的主要细菌，儿童发病较多，自从普遍接种卡介苗预防结核感染之后，儿童发病很少，结核杆菌不应是主要致病菌。由于抗菌素普遍使用，细菌和沙眼衣原体感染明显减少，由此引起的变态反应的可能性相对较低。


外阴前庭炎 病因学 在正常成年人结膜囊中约有10%（儿童为5%）的人可分离出真菌，但在一般情况下并不致病，与机体处于共生状态，只有少数人在特殊情况下造成感染，如眼外伤、手术，机体抵抗力极度下降，长期使用抗菌素及激素造成菌群失调等，由真菌引起的结膜炎常与真菌性角膜炎同时存在，结膜炎很少单独发生，真菌作为完全抗原引起变态反应可以理解，但因发病率较低，不能作为本病的主要致敏原。目前在眼科门诊中最常见的眼表炎症多为病毒感染，在春夏多发季节时，泡性角结膜炎相应增多，且常伴有角膜上皮损害及睑结膜滤泡，符合病毒感染的特征，中青年女性较多也符合此病的特点。病毒蛋白作为完全抗原引起变态反应实属情理之中。在其它微生物感染逐渐减少，病毒感染相对增多的情况下，应该改变传统观点，把病毒蛋白作为泡性角结膜炎的主要致敏原。


外阴前庭炎 临床表现 泡性角结膜炎仅有异物感或灼热感，如侵及角膜则有严重的畏光、流泪、刺痛和睑痉挛等症状。  根据病变侵犯的部位，临床上本病可分为：病变仅发生于结膜者称泡性结膜炎；发生于角膜者称泡性角膜炎；病变侵及角膜者称泡性角结膜炎。1.泡性结膜炎发生在球结膜的结节呈灰红色，直径约1～4mm，结节周围限局性结膜充血。结节易破溃，顶端形成溃疡。随后上皮细胞由边缘向内生长，1周左右溃疡愈合，一般不留瘢痕。在较严重的病例，有时形成较大的溃疡，病变可深及浅层巩膜，愈合后遗留瘢痕。少数在睑结膜或睑缘部出现泡性溃疡，常见于维生素A缺乏者。2.泡性角结膜炎结节位于角膜缘，表现为灰白色圆形浸润，边界清楚，易形成溃疡。愈合后角膜遗留不透明瘢痕，使角膜缘不整齐。有时在角膜缘及其附近球结膜上出现多数粟粒样细小结节，沿角膜缘排列，称粟粒性泡性角结膜炎。这些结节可不经破溃即消失，也可互相融合形成溃疡。3.泡性角膜炎及束状角膜炎见角膜病章。注意事项


外阴前庭炎 饮食注意 1.补充维生素：患有结膜炎的人可每天服用维生素。维生素有助于分散毕托氏白斑，这些白斑可能是由于缺乏维生素所引起的。2.补充维生素c：保护眼睛免于更进一步的发炎，同时也促进组织复原。3.忌酒：本病属风热邪毒或兼胃肠积热侵犯肝经，上攻于目所致。饮酒(包括各种烈酒、黄酒、果子酒、米酒、啤酒等)可助邪热毒气，犹如煽风点火;同时饮酒还能损及肝阴，使肝经空虚，风热邪毒更易侵袭，以致本病病程延长。4.忌食辛辣之品：京葱、洋葱、韭菜、蓼蒿、芥末等辛辣之品，能温阳而助风热时邪，并可耗损肺胃之阴，使肺胃积热加重，使风热时邪与肺胃积热搏结难去，而不利于本病的早期康复。5.忌腥膻发物：红眼病患者应忌黄鱼、鳗鱼、橡皮鱼、桂鱼、鳝鱼、黑鱼、鳊鱼、蟹、虾之类腥膻发物，否则导致风热之邪更盛、热毒愈益内盛，给治疗、康复带来不必要的麻烦。6.忌食生姜：眼部炎症者不宜食用生姜。眼部炎症宜食用清凉散热之品，忌食温热辛散食物，生姜温热，且味辛走窜行散，既助火热，又伤阴液，眼部炎症者食用，将会加重病情。7.结膜炎的患者忌食葱，韭菜，大蒜，辣椒，羊肉，狗肉等辛辣，热性刺激食物。8.不要用公共毛巾及面盆。


外阴前庭炎 饮食注意 病人的毛巾，手帕，面盆要单独使用，用后煮沸消毒，以免再传染。9．点眼药水瓶口勿触及病眼及分泌物，以免发生交叉感染。10．酒酿，荠菜，雪里蕻，象皮鱼，鲨鱼，带鱼，黄鱼，鳗鱼，虾，蟹等海腥发物，结膜炎患者以不吃为宜。11．马兰头，枸杞叶，茭白，冬瓜，苦瓜，绿豆，菊花脑，香蕉，西瓜等具清热利湿解毒功效，可做辅助性治疗结膜炎。


延迟性应激反应 描述 延迟性应激反应是由应激性事件或处境引起的延迟性精神障碍又称创伤后应激障碍。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，使病人产生深度忧伤或悲痛精神症状出现前有一潜伏期，发病一般在受刺激数周至几个月。主要治疗手法心理治疗、环境治疗、药物治疗。概述 延迟性应激反应是由应激性事件或处境引起的延迟性精神障碍又称创伤后应激障碍。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，使病人产生深度忧伤或悲痛，精神症状出现前有一潜伏期发病一般在受刺激数周至几个月。原因 应激源往往具有异常惊恐或灾难性质使病人产生深度忧伤或悲痛精神症状出现前有一潜伏期发病一般在受刺激数周至几个月诊断 一、有受确切的异乎导常的严重的创伤。二症状出现时间：于创伤后6个月之内。三、主要表现：事件刺激病史，仅重复现创伤性体验，梦境或恶梦不与他人接触；快感缺失延迟性应激反应；回避对创伤处境的回忆；自发高度警觉状态惊跳反应增高和失眠，可有人格变化。病程波动大多能恢复，少数病程达数年之久。四鉴别诊断：需与抑郁症和焦虑性神经症相鉴别。检查 主要做精神学检查排除器质性疾病。


延迟性应激反应 治疗 一心理治疗：心因性精神障碍皆由明显强烈心理、社会因素应激所引起因而心理治疗有着重要意义应力争在与病人接触的情况下建立良好的医患关系与病人交谈。同病人分析发病经过进行解释，指导病人如何对待刺激。如何消除刺激。同时给予有力的心理和社会支持缓冲病人的创伤性反应，使其树立信心战胜疾病二环境治疗：尽可能离开或更换环境，消除创伤体验加速症状缓解。三、药物治疗：对焦虑、心烦不安者可选用催眠剂和抗焦虑剂，以延长生理睡眠，加强内抑制过程常用药物有焦静安定舒乐安定，水化氯醛等要注意不可过量或长期应用


延迟性应激反应 相关知识 1、创伤后应激障碍的治疗行为疗法对PTSD可能有效，包括暴露疗法，认知重建疗法，焦虑管理法等。认知理论认为，认知过程决定着行为的产生，同时行为的改变也可以影响认知的改变。认知和行为的这种相互作用关系在患者身上常常表现一种恶性循环，即错误的认知观念导致不适应的情绪和行为，而这些情绪和行为也反过来影响认知过程，给原来的认知观念提供证据，使之更为巩固和隐蔽。使问题越来越严重。因此，在认知治疗中，治疗者常常通过行为矫正技术来改变患者不合理的认知观念。这种技术不仅仅针对行为本身，而是时刻把它同患者的认知过程联系起来，并努力在两者之间建立一种良性循环的过程。一、暴露方法1.系统脱敏系统脱敏技术是使用放松训练，通过对由低至高不同等级的恐惧刺激进行想象暴露的方式对恐惧刺激进行脱敏。但至目前为止，对PTSD进行治疗的所有系统脱敏研究中，既没有对PTSD水平的测量，也没有双盲独立评估，这使治疗效果的真实性大打折扣。延迟性应激反应2.延时想象和视觉暴露治疗延时想象和视觉暴露治疗来自条件反射理论，对于习得性恐惧，消除（或习惯化)恐惧的概念援引了经典的操作条件作用原理。Foa引入情绪加工这个概念来解释暴露期间恐惧的减少[6]。


延迟性应激反应 相关知识 在这里恐惧被看成是一个包括刺激的表征、反应及其含义的认知结构。Foa认为暴露矫正了错误的关联（去条件化)和评价。这种矫正过程的本质是情绪加工，需要通过恐惧刺激激活恐惧网络，这种方法通过暴露让病人认识到与他们的错误认识相反的想法。如，让病人意识到回忆创伤并非相当于再经历一遍这件事；在恐惧情境和记忆存在的情况下，焦虑并不会无限期保留，甚至会消失；经历PTSD症状不会导致失去控制。一些对照研究表明，延时想象和视觉暴露治疗PTSD效果是可靠的。二、眼动脱敏和再加工（EMDR)EMDR首先为治疗过程设立测量评定量表:SUDS(SubjectiveUnitofDisturbanceScale，主观干扰程度量表)和VOC(ValidityofCognitionScale，有效认知量表)。随后让病人集中精力于伤害事件的想象或记忆（包括有关的情感和认知)，同时治疗者在病人视野内晃动手指并让病人用眼睛追踪这个手指，在每次想象告一段落后，病人指出他们的SUDS水平和他们在积极认知中的信念程度。关于EMDR方法的研究很多,但意见未达成一致，许多研究不能证实EMDR治疗的有效性。


延迟性应激反应 相关知识 有一些研究发现用EMDR治疗[5]病人的症状得到了改善，但由于研究方法上的缺陷使大多数结果不可信。延迟性应激反应知识普及三、焦虑管理法焦虑管理法（AMT)认为病理性焦虑源于应付技能缺乏。ATM为病人提供对付焦虑的技术，包括:放松训练，积极的自我陈述，呼吸训练，生物反馈，社会技能训练。ATM旨在当焦虑发生时为病人提供应付焦虑的方法。最常用的焦虑管理法是应激预防训练。这种方法把一些教育性和技能性的方法结合起来，诸如放松，思维阻断法，改变认知的自我对话等。国外对焦虑管理法的研究目前限于性攻击受害者，得到了肯定的疗效[13]。四、认知重建法认知重建法注重对病人的思维、推理和信念以及在认知中包含的态度等进行矫正。尽管各种认知重建法都关心病人的认知，不同的认知治疗学派在治疗技术上各有差异，如，Ellis的合理情绪疗法认为病人的情绪障碍和不适应行为是由于存在不合理信念造成的，所以在治疗时通过与不合理信念辩论来重建信念系统，以改变症状。Beck的认知治疗法通过矫正病人歪曲的思维模式来进行认知重建。认知重建法被治疗者广泛接受与采纳，是一种可靠的治疗方法，特别对于PTSD的特殊人群具有很好的疗效。


延迟性应激反应 相关知识 2、应激反应及适应障碍应激反应及适应障碍是一组精神疾患。应激反应及适应障碍是一组由严重的应激性生活事件或持续不愉快环境所致的精神疾患。其临床症状和病程经过与创伤性体验有密切关系。影响本病临床表现和病程的有关因素主要是：生活事件及处境；思想、观念及社会文化背景；个性特点、教育程度和生活信仰等。一般预后良好。其患病率因对本病概念和诊断标准不同，各国不甚一致。延迟性应激反应3、治疗应激反应及适应障碍应激反应及适应障碍是一组由严重的应激性生活事件或持续不愉快环境所致的精神疾患。应激反应及适应障碍的治疗应以改变或转换环境，与应激源脱离接触，支持性心理治疗，镇静和安眠药物治疗为主要内容。精神症状明显而突出者，常需给精神药物，以减轻或消除症状，并为心理治疗创造条件。延迟性应激反应心理治疗在治疗应激反应中起着特别重要的作用，不仅有助于减轻症状，提高疗效，而且还可以巩固疗效，促进康复和防止复发。对急性应激反应的病人，常用支持性心理治疗。治疗时情感的释放或疏泄，可减轻病人的症状和痛苦。治疗者应用简单明了、通俗易懂的语言，对病人作合适的解释与保证，使之恢复信心。


延迟性应激反应 相关知识 对慢性的或适应障碍的病人，他们的社会心理因素较为复杂，既有致病因素的作用，又有本身的心理防御或心理对应方面的问题，还有长期疾病所致的继发的心理改变及新的其他心理社会因素，有的放矢地给予相应帮助。有明显焦虑、紧张、担忧、害怕、失眠、胸闷、气急等精神性和躯体性焦虑的病人，一般用苯二氮卓类药如地西泮、阿普唑仑等。用药的时间不宜太长，以防止产生依赖性。抑郁症状突出者，可选用三环抗抑郁药，如阿米替林和氯丙咪嗪等，兼其抗焦虑作用，对伴有焦虑或易激惹症状的抑郁病人尤为适用。对急性起病、兴奋激越或慢性起病伴幻觉妄想者可用氯丙嗪、奋乃静、泰尔登治疗。症状消除后即可减量，不需要长期维持治疗。有木僵症状及有严重消极自杀的病人，可给予电抽搐治疗，以促使症状缓解。


延迟性应激反应 相关学术论文 研究表明心理作用会造成身体上的生理应激反应  延迟性应激反应学术研讨以色列TelAviv大学的一项最新研究表明，心理作用会造成身体上的生理应激反应。　　该研究由TelAviv大学心理学院的ShamgarBen-Eliyahu教授主持。研究小组观察到，在癌症肿瘤切除手术之前和手术过程中，由于紧张和恐惧，人们会释放一种主要的压力激素———肾上腺素，这种激素会抑制免疫系统功能。而手术之后的一周，是身体恢复的关键时刻，要求免疫系统功能足够强大，以杀死分布在体内的肿瘤组织残余部分。此时，免疫系统的弱化，造成了术后癌症转移风险大增，肿瘤在身体其他部位重新发作的机会仍然很高。在一项动物实验研究中还发现，通过阻止这些激素释放，能使癌症的术后长期生存率提高200%—300%。Ben-Eliyahu教授目前正在研究一种新颖的干涉疗法，利用现有的普通药物，消除压力激素的影响，或通过手术前刺激免疫系统的方法，使其不受抑制，根除癌瘤残余，降低癌症复发率。


大量羊水吸入 概述 胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入（massiveaminoticfluidaspiration），又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)鶒。一般指羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生炎性反应，称为羊水吸性肺炎发病机制 任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧，由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，致羊水被吸入呼吸道。羊水吸入后很快被肺泡毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎，使气体弥散功能下降。异常分娩、宫内窘迫、巨大胎儿等是大量羊水吸入的常见诱因。病理：在肺表面有出血性斑点，肺充气不良，气管内有羊水。镜检肺泡腔及支气管腔内见角化上皮。可有单核细胞渗出。


大量羊水吸入 临床表现 胎儿有宫内窘迫或产时窘迫史鶒，复苏后出现呼吸困难、青紫、症状轻重与羊水吸入量多少有关鶒吸入量少临床可无症状或气急，大量生产羊水吸入亦可能胎死宫内。存活者可从口腔流出液体或泡沫肺部听诊有粗湿罗音。X线表现吸入量少者仅肺纹理增粗，呈条索影，伴轻或中度肺气肿吸入量较多者出现密度较淡的斑片状阴影鶒。大量吸入时斑片状影分布广泛，但以两肺内侧带和肺底部为显著。检查 X线表现吸入量少者仅肺纹理增粗，呈条索影，伴轻或中度肺气肿。吸入量较多者出现密度较淡的斑片状阴影。大量吸入时斑片状影分布广泛，但以两肺内侧带和肺底部为显著。并发症 可并发肺炎等，发展为羊水吸入性肺炎。这些患儿大多都有宫内缺氧表现，如胎心增快或减慢，胎动增加或减少等。出生时也需要吸氧、人工呼吸等抢救。抢救后，孩子很快出现呼吸急促、喘憋、面色或全身皮肤发青，口腔或鼻咽都有较多分泌物或泡沫。肺部检查可以听到有湿罗音。吸入羊水量少的，症状轻，3-4天即可好转。吸入的羊水越多，症状就越严重，甚至可导致呼吸衰竭。由于吸入羊水的量多少不同，胸部X线拍片的表现也不同，轻者只有肺纹理增多，重者则可表现两肺有斑片状阴影，以两肺内侧和下部更为显著


大量羊水吸入 鉴别 与乳汁吸入性肺炎鉴别。1.引起吸入的原发病的症状如吞咽功能障碍的婴儿乳汁从鼻腔流出，同时发生咳嗽，有时出现青紫食道呈盲端的婴儿，因乳汁停留在咽部，呼吸时有瘘音食道气管瘘者喂奶时发生呛咳、气促和青紫。食道功能不全者易溢乳2.呼吸系统症状和体征严重度与吸入的量与次数有关。吸入量少或偶然吸入者以支气管炎为主，症状有咳喘、气促。吸入量多时发生肺炎一次大量吸入，可引起窒息，呼吸停止至呼吸恢复后，出现明显气促，肺部罗音多长期多次吸入者发生音质性肺炎，最后导致肺纤维化或并发支气管扩张症。3.X线表现早期由于异物刺激支气管，发生痉挛，不为完全阻塞X线表现为广泛的肺气肿和支气管炎性改变，肺门影增宽，肺纹理增粗或出现炎症的斑片影反复吸入累及间质，形成间质性肺炎。


大量羊水吸入 护理 预防的关键是预防胎儿宫内或产时缺氧。母亲定期做产前检查是非常必要的，发现胎儿有宫内窒息的征象时，应尽快结束分娩。缺氧时间越长，吸入羊水的可能和吸入羊水的量将越大，并且长时间宫内缺氧还可造成胎儿脑损伤。在孩子娩出时的瞬间应尽快插管吸出孩子口鼻、咽腔和大气管内的羊水，避免在孩子产生啼哭时将这些部位的羊水吸入更深的肺部，使病情进一步加重。产前产时妥善处理胎儿窘迫尽量避免和减少发生吸入。胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽、鼻粘液极为重要也是降低发病的关键。围生医、护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的羊水吸入性肺炎经过治疗，预后较好，绝大多数孩子都能痊愈，并且不留任何后遗症。治疗 以对症治疗为主，确保呼吸道通畅，有缺氧表现者用鼻导管或头罩给氧。激素治疗可减轻肺部炎症防止纤维化，但易增加感染机会同时激素并不能除去异物如角化上皮细胞等，故宜慎用，可用抗生素防治继发感染。


鼻中隔脓肿 描述 鼻中隔脓肿是指鼻中隔软骨莫下或骨膜下积脓，鼻中隔脓肿多由鼻中隔血肿继发感染而致。发病原因 多由鼻中隔血肿继发感染所致。少数可继发于邻近组织疖肿、急性鼻窦炎，流感，猩红热和伤寒等。因此本病也可发生在新生儿和幼儿。临床表现 除有双侧鼻塞、额部头痛和鼻梁压迫感外，尚有明显全身和局部急性验证表现，如寒颤、发热、周身不适、鼻梁和鼻尖红肿热痛。检查见鼻中隔对称性膨隆，黏膜色泽暗红，触之柔软而有波动，触痛明显，穿刺抽有脓。[1]疾病症状 凡鼻中隔对称性肿胀，局部疼痛明显，伴有鼻梁和鼻尖红肿疼痛者，皆应仔细检查，经穿刺肿胀部位抽吸有脓即可确诊。　1.局部症状与鼻中隔血肿相似，患者双侧鼻塞，滴用麻黄素生理盐水无效。鼻梁和鼻尖红肿疼痛，并伴有触痛。鼻中隔双侧对称性肿胀，质软，有波动，且触痛明显。脓肿自行穿破者可能有脓血流出。2.全身症状寒战、发热、周身不适，并有头痛。鼻中隔脓肿如不及时处理，可使中隔软骨受压，血液供给障碍，导致软骨坏死，表现为塌鼻，鼻中隔穿孔。感染也可向颅内蔓延而导致颅内并发症。


鼻中隔脓肿 诊断鉴别 结合外伤或鼻中隔手术史、症状、鼻内检查以及鼻中隔隆起对血管收缩剂无反应和穿刺结果等（抽出血液者为血肿，抽出脓液者为脓肿），既可明确诊断。疾病治疗 切开引流，如有坏死软骨应予清除，放置引流，每日清洗。不填塞鼻腔。全身用抗生素控制感染。鼻中隔坏死过多，遗留逼小柱塌陷火鞍鼻者，日后再行整形手术。疾病预防 1、改掉随便挖鼻的习惯。2、对鼻中隔血肿、鼻中隔溃疡等病，需精心治疗，不能延误拖延。并发症 鼻中隔脓肿时间长，张力大时使鼻中隔软骨受压及发生血循环障碍而坏死，因而可后遗鼻中隔穿孔及鞍鼻畸形。脓肿如治疗或引流不及时，感染可向颅内蔓延产生严重的颅内并发病。严重者可并发脓毒血症、海绵窦血栓、脑膜炎和脑脓肿等颅内并发症。


类鼻疽病 描述 类鼻疽病是由类鼻疽假单胞杆菌引起的一种人兽共患的感染性疾病。其疫源地主要分布于北纬20°以南，南纬20°以北之间的热带和亚热带地区，以东南亚和澳大利亚北部最多见。我国广东、广西、海南、台湾、香港等省区都有本病报道。本病主要传播途径是破损皮肤接触含有类鼻疽假单胞杆菌的水和土壤而感染。


类鼻疽病 临床表现 1.隐匿性感染：临床症状和体征不明显，但血清中可测出特异性抗体。2.急性肺部感染：病情轻重不一，轻症为支气管炎，重者发展为病情凶险的坏死性肺炎。起病急骤，头痛，食欲不振，全身酸痛，寒战高热，胸痛、咳嗽、咳痰，呼吸急促，胸部体征可能很少，但肺部炎区可闻及湿性罗音。若没有全身播散，肝脾常不肿大。3.败血症：糖尿病、酗洒、吸毒等免疫功能低下者，容易患本型感染。起病急，寒战高热。呼吸困难、肌肉酸痛、剧烈头痛，皮肤潮红或紫绀，同时出现肺、肝、脾及淋巴结脓肿，以肺脓肿最多见。病变累及胸膜时有胸痛。咳嗽、咳血性或脓性痰。胸部听诊可闻及干性、湿性罗音及胸膜摩擦音，可有肺实变及胸腔积液的体征。还可出现关节炎、脑膜炎、腹痛、腹泻、黄疽、肝脾肿大、皮肤脓挼缺硐帧?4.急性局源性化脓性感染：细菌从破损皮肤感染人体后，在局部形成一个疖肿，同时并发淋巴管炎和淋巴结炎。患者有发热，全身不适，很快发展为败血症。5.慢性化脓性感染：急性感染后形成多处化脓性病源。脓肿破溃可形成痿管，经久不愈。患者体温可正常，但消瘦、衰竭。


类鼻疽病 诊断鉴别 诊断依据1.凡有疫区旅居史的患者出现发热或化脓性疾病（特别是肺脓肿或者空洞性肺结核），都应考虑有类鼻疽病的可能。2.确诊本病必需依靠病原学检查和血清免疫学试验。疾病治疗 治疗原则1.病原治疗。2.外科治疗。3.对症支持治疗。4.中医中药治疗。5.其他：糖尿病应降糖治疗。用药原则1.轻症肺炎型类鼻疽病用ＴＭＰ每日４ｍｇ／ｋｇ，ＳＭＺ每日２０ｍｇ／ｋｇ，疗程６０-１５０天。2.重症肺炎，败血症型病人应静脉给予多种抗生素，最好根据药物敏感试验来选药。常用四环素或氯霉素加丁胺卡那霉素，有条件者可加头孢他啶或泰能，疗程３０天。然后用ＴＭＰ、ＳＭＺ３０-１２０天（ＴＭＰ每日２０ｍｇ／ｋｇ、ＳＭＺ每日１００ｍｇ／ｋｇ）。3.血清抗体效介低并且无临床感染证据时无需用药。4.痰培养转阴时间平均６周，若持续６个月为阳性，应考虑行肺叶切除术。5.有肺外化脓性病源者应连续治疗６-１２个月，同时作外科引流。6.奎诺酮类、氨曲南等抗生素治疗本病无效。7.若病人出现感染性休克、脑脓肿、心力衰竭等，其治疗措施可参见相关章节。8.维持水、电解质平衡。酸碱平衡的药物，维生素类、白蛋白、新鲜血、脂肪乳、丙种球蛋白、胸腺肽等也可应用。


天冬氨酰葡萄糖胺尿症 描述 天冬氨酰葡萄糖胺尿症是由于体内天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏而引起的一种常染色体隐性遗传疾病，其特征为智力低下，面容粗笨，多发性骨发育不良，周围血液中淋巴细胞内有空泡，无黏多糖尿。本病多数病人在幼儿期发病。 多数病人在幼儿期即出现上呼吸道感染、皮肤感染和肠道感染，并引起腹泻。智力和运动发育障碍，可导致身材矮小、运动笨拙、语言障碍、智力低下、面容粗笨，呈黏多糖贮积症Ⅰ型样特征，表现为面颊明显内陷、鼻梁塌陷和短颈。疾病描述 天冬氨酰葡萄糖胺尿症是由于体内天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏而引起的一种常染色体隐性遗传疾病，其特征为智力低下，面容粗笨，多发性骨发育不良，周围血液中淋巴细胞内有空泡，无黏多糖尿。本病最早由Pollit(1976)描述并确定其基本的生化缺陷是溶酶体内缺乏N-天冬氨酰-β-氨基葡萄糖苷酶。


天冬氨酰葡萄糖胺尿症 症状体征 多数病人在幼儿期即出现上呼吸道感染、皮肤感染和肠道感染，并引起腹泻。智力和运动发育障碍，可导致身材矮小、运动笨拙、语言障碍、智力低下、面容粗笨，呈黏多糖贮积症Ⅰ型样特征，表现为面颊明显内陷、鼻梁塌陷和短颈。约半数病例有较大的皮肤痣、光感性色素沉着及酒糟鼻等皮损。多数病例可有精神症状，表现为攻击性和反常行为或狂躁、抑郁性精神病等。其他表现可有肝脏轻度肿大，主动脉瓣肥厚狭窄及其他心脏异常。疾病病因 本病是一种常染色体隐性遗传疾病。是由于全身性遗传性缺乏天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶所致。病理生理 正常时这种溶酶体酶可裂解天冬氨酰氨基葡萄糖胺键，这种键位于几种糖蛋白的碳水化合物和蛋白之间。糖蛋白降解的第一步受溶酶体蛋白酶作用，通过裂解碳水化合物与氨基酸之间的化学键而产生糖肽。天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶通过脱氨作用可释放天冬氨酸，而产生游离的氨和N-乙酰氨基葡萄糖。这种酶缺乏时，就会使过多的糖蛋白沉积于溶酶体内而致病。本病的组织学改变为内脏组织细胞内有包涵体和空泡。


天冬氨酰葡萄糖胺尿症 诊断检查 诊断：本病是根据临床症状及实验室检查来确诊的。实验室检查：周围血液中淋巴细胞内有空泡。电子显微镜检查在白细胞、肝细胞、神经元细胞、胶质细胞及血管内皮细胞中可见有粗大的包涵体，其内含有致密结构、电子透明脂肪小滴，此外还可见有细胞内高尔基器改变，内质网增大。尿中可排出大量天冬氨酰葡萄糖胺。皮肤的成纤维细胞生化分析可见天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏。其他辅助检查：X线检查：X线表现为颅骨、脊柱和肋骨畸形，并出现脊柱侧弯。鉴别诊断 在鉴别诊断方面，主要应注意与其他类型的溶酶体异常疾病相鉴别，后者均无天冬氨酰葡萄糖胺尿。治疗方案 无特殊疗法，以对症处理为主。并发症 本病可并发精神症状，表现为攻击性和反常行为或狂躁、抑郁性精神病等。其他还可并发肝脏轻度肿大，主动脉瓣肥厚狭窄及其他心脏异常。预后及预防 预后：预后较好，可活到成人。预防：1.开展婚姻和生育指导，提高人口素质，努力降低人群中遗传病发生率。2.避免遗传病后代的出生(即实行优生)和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询、产前检查和遗传病的早期治疗。流行病学 本病多数病人在幼儿期发病。目前没有其他相关内容描述。


增生性龈炎 百科名片 增生性龈炎增生性龈炎[1](hyperplastiCgingivitis)指牙龈组织在慢性炎症的基础上受到某些局部因素刺激而发生的炎症性增生，主要表现为牙龈组织明显的炎性肿胀，同时伴有细胞和胶原纤维的增生。本病多发生于青少年。疾病名称 增生性龈炎Hyperplasticgingivitis疾病分类 口腔科疾病别名 肥大性龈炎疾病概述 增生性龈炎又称肥大性龈炎，多发生于青少年，多表现在前牙龈组织水肿、变软，呈肥大的慢性炎症。由于牙石、牙垢、食物嵌塞等局部刺激物，以及咬齿关系不良，如错齿等，都可引起慢性炎症肥大。全身因素多为内分泌紊乱，如妇女青春期、月经期、妊娠期，牙龈可有显著的发炎、肥大。消除病因后，炎症可消失。可除去牙垢、牙结石、纠正口呼吸的习惯。如牙龈肥大，经以上治疗无效，可做牙齿龈切除术。对全身疾病引起的牙龈肥大、发炎，应着重进行全身治疗。本病的预防：注意口腔卫生，掌握正确的刷牙方法，纠正不良的习惯。疾病描述 增生性龈炎是指牙龈组织受到局部因素刺激而发生的慢性炎症。


增生性龈炎 症状体征 早期表现以为、下前牙唇侧牙龈的炎症性肿胀为主，牙龈呈深红或暗红色，松软光亮，控之易出血。龈缘肥厚，龈乳头呈球状增生，甚至盖过部分牙面，使龈沟尝试超过3cm，形成龈袋或假性牙周袋。按压龈袋表面，可见溢腔。自觉症状较轻，有牙龈出血、口臭或局部胀、痒感觉。病程较长者，牙龈的炎症程度减轻，龈乳头和龈缘呈坚韧的实质性肥大，质地较硬而有弹性。疾病病因 青少年时期由于组织生长旺盛，对菌斑、牙石、食物嵌塞、邻面龈、咬牙合异常、不良修复体、正畸装置等局部刺激易发生增殖性反应，对口腔卫生习惯不够重视，口呼吸、内分泌改变等诸多因素，使牙龈对局部刺激的敏感性增加，因而易患本病。诊断检查 根据发病年龄，部位以胶牙龈形态及色泽、质地的变化，有龈袋形成，可作出诊断。1、诊断根据患者的发病年龄、部位以及典型的牙龈色、形、质的改变，诊断并不困难。2、鉴别诊断本病需与下列疾病相鉴别。包括药物性牙齿良增生；牙龈纤维瘤病；白血病引起的牙龈肥大。


增生性龈炎 治疗方案 去除局部刺激因素，施行洁治术。口呼吸患者应针对原因进行治疗。龈袋内可用3%过氧化氢液冲洗，放碘制剂。牙龈纤维增生的部分，可施行牙龈成形术，以恢复生理外形。具体有以下几种：1、针对病因的治疗，是去除一切局部刺激因素，保持良好的口腔卫生，施行洁治术，并教会患者控制菌斑。口呼吸患者应针对原因进行治疗，如治疗鼻部疾患，上唇过短者可进行唇肌训练，或在前牙唇侧牙跟涂凡士林以减轻牙跟干燥。纠正错腭和食物嵌塞，改正不良修复体等。2、局部药物治疗，龈袋内可用3%过氧化氢冲洗，放碘制剂，或用含漱剂(如氯己定)以保持口腔清洁。3、手术治疗去除病因后炎症消退，但牙龈形态影响美观且有碍菌斑控制时可施行牙跟成形术，以恢复生理外形。4、口腔卫生指导应教会并督促患者控制菌斑，以防止复发，定期到医院复查，酌情再作洁治或其他治疗。用药安全 本病多发生于青少年，可能是因为青少年时期组织生长能力旺盛，对局部刺激易发生增殖性反应，加之青春期不够重视口腔卫生以及内分泌改变等诸多因素，使牙龈组织对局部刺激的敏感性增加。


腺病毒性肺炎 描述 腺病毒性肺炎是病毒性肺炎的主要病原之一较大年龄组儿 童或青年人感染腺病毒仅引起上呼吸道疾病，在婴幼儿中可引起严重的急性腺病毒性肺炎。1958年Chang 等首先报道1例7A型腺病毒性肺炎，以后各国相继报道中国于1958年亦开始对腺病 毒感染进行研究，发现引起婴幼儿腺病毒性肺炎流行的病原体主要是腺病毒3、7 型，轻症及大龄儿童预后较好，重症感染和腺病毒性肺炎则预后不良病死率高。概况 呼吸系统解剖图腺病毒性肺炎是病毒性肺炎的主要病原之一较大年龄组儿童或青年人感染腺病毒仅引起上呼吸道疾病，在婴幼儿中可引起严重的急性腺病毒性肺炎。1958年Chang等首先报道1例7A型腺病毒性肺炎，以后各国相继报道中国于1958年亦开始对腺病毒感染进行研究，发现引起婴幼儿腺病毒性肺炎流行的病原体主要是腺病毒3、7型，轻症及大龄儿童预后较好，重症感染和腺病毒性肺炎则预后不良病死率高。


腺病毒性肺炎 疾病描述 呼吸系统组成腺病毒性肺炎八成发生于6个月至2岁的婴幼儿，多见于冬春两季。其潜伏期为4-10天，一般是突然发热，起病后3-4天呈持续性高热，60%的病儿最高体温超过40度，伴频繁或阵发性咳嗽，但无明显的流涕和打喷嚏。起病3-5天后出现呼吸困难，面色青紫，且逐步加重。重症患儿出现鼻翼扇动、口唇和指甲青紫、喘憋及三凹体征。有的病孩出现精神萎靡、嗜睡、半昏迷或阵发性烦躁不安，面色发灰、心跳增快也是病情严重的表现。早期的特征是眼结膜充血，身上出现红色丘疹、斑丘疹或猩红热样疹子，扁桃体还可出现石灰样小白点。本病是较严重的婴幼儿肺炎，应积极采取综合性治疗措施。疾病病因DNA基因  DNA基因腺病毒是DNA病毒1953年Robwz等人首次从人腺样体细胞分离到病毒颗粒含DNA和蛋白质，在细胞核内繁殖。


腺病毒性肺炎 疾病描述 电子显微镜观察此病毒为完整的20面体结构，剖面可见致病的核和衣壳(capsid)无囊膜，外衣壳直径约60～90nm衣壳由252个子粒组成，其中240个子粒组成6个一组的6面体构成20面体的20个三角形的面，12个子粒是五邻体构成12个顶端，每个五邻体的基部伸出一根“纤丝”，使病毒体类似通讯卫星样构型双股DNA基因组，分子量(20～25)×106末端重复5'末端连接有蛋白质，有感染性，核内复制。腺病毒在感染的细胞匀浆中非常稳定，耐寒，可在4℃几周内，-25℃几个月内保持其感染性，相对不耐热，紫外线照射30min可灭活其感染性对酸碱度及温度的耐受范围较宽在pH6.0～9.5的室温条件下可保持其最高感染力现已知人腺病毒有42个血清型(命名为腺病毒H1～H42)，按基因组的同源性、组内重组潜力及其他几种标准可分为6个亚属(A～F)或看成是42个型而归属为6个种，同一亚属内的腺病毒都具有共同的致病机制和流行病学特征。腺病毒又可按其与不同的动物红细胞凝集的特征分为4个亚群。


腺病毒性肺炎 疾病描述 多数型别并不引起人的严重病，但某些型别能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5岁以下儿童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不显性的感染常见由Ad1Ad2Ad5引起，大多数儿童在婴幼儿时期就感染过这些型的腺病毒，其中50%发病症状轻为非特异的感染Ad2这一类腺病毒后往往形成潜伏感染而长期带病毒流行性感染多由Ad3Ad11Ad7Ad8型引起。新兵营中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起偶尔由Ad3、Ad11、Ad21引起咽结膜热主要由Ad3和Ad7引起，如儿童夏令营的“游泳池结膜炎”可呈暴发流行流行性角膜结膜炎主要由Ad8引起。从病毒性肺炎婴儿的临床观察及实验室获得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原体，而且常较严重，可以致死。


腺病毒性肺炎 疾病描述 临床重症患儿有减少的趋势，可能与Ad7逐年增加有关有学者对3、7型腺病毒用限制性内切酶进行病毒核酸基因组型分析，结果表明不同基因组型毒力、致病力存在差别7b多导致重症肺炎，7d所致肺炎临床症状较轻7d与7b从共同流行到单独出现，表明7d可能是7b的变异株致使其致病基因片段毒力减弱，使得Ad7肺炎症状缓和轻型多此外还发现一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41则与胃肠炎有关。病理生理腺病毒结构图腺病毒经呼吸道感染，先从眼鼻咽黏膜侵入上皮细胞，繁殖3～5天后发生上呼吸道急性炎症，并可蔓延至附近组织，引起自上而下的呼吸道炎症，5～10天后发展为肺炎。病毒可经血循环形成病毒血症而引起全身病变常损害中枢神经系统及心脏等重要脏器，出现各系统的严重症状。


腺病毒性肺炎 疾病描述 腺病毒侵入细胞后可以导致以下结果：①在细胞内繁殖，引起细胞病变并从细胞中释放出大量病毒再侵犯其他细胞发生急性感染；②病毒(如Ad1、Ad2和Ad5)侵入某些细胞如扁桃体、淋巴细胞或猴的上皮细胞可持续数年而无症状发生，病毒的释放也呈波动性提示可引起潜在性或慢性感染；③病毒(腺病毒A和B亚属)在细胞内增殖时，其DNA与细胞内DNA组合，促进细胞增殖而不形成感染性病毒颗粒，可在新生啮齿动物中致癌变但回顾性和前瞻性的流行病学、血清学病毒学和生物化学研究尚无引起人类癌症的证据。最近Mistchenko等研究报道在严重腺病毒感染时，血清白细胞介素-68(IL-68)、肿瘤坏死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高提示上述细胞因子及免疫因素在腺病毒性肺炎的发生和发展过程中可能起着重要作用。病灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎及肺间质炎为本病主要病理变化。肉眼所见两肺各叶均被累及，以下叶和后背脊柱缘为重。重症者可见病灶融合，触之坚硬，切面呈均匀致密暗红色，其中散在或密集以支气管为中心的粟粒大灰黄色病灶的病变区。


腺病毒性肺炎 疾病描述 气管和支气管的上皮坏死组织和炎症渗出物充满整个支气管腔支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物大都为淋巴、单核细胞浆液纤维素有时伴有出血，而中性白细胞则很少。炎性区边缘可见支气管或肺泡上皮细胞增生，上皮细胞核内可见核内包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈核膜清晰，核膜内面有少量染色质堆积，胞质内无包涵体也无多核巨细胞形成由于支气管闭塞及肺实质的严重炎性病变，影响了通气和气体交换最后导致低氧血症和二氧化碳潴留，使呼吸和心率次数增加。由于呼吸深度的增加和呼吸辅助肌参与活动，出现鼻翼扇动及三凹现象缺氧和二氧化碳潴留及酸性代谢产物增加可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒，并可使小动脉反射性收缩形成肺动脉高压加重右心负担。腺病毒及体内毒性代谢产物直接作用于心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有轻度间质性炎症，血管壁增生，进而导致心力衰竭。缺氧和二氧化碳潴留可引起脑毛细血管显著扩张，血管壁内皮细胞，平滑肌及外膜细胞均增生肿胀。血管周围的脑组织疏松呈轻度脱髓鞘现象，神经细胞呈急性肿胀，胶质细胞普遍增生。


腺病毒性肺炎 疾病描述 软脑膜、蛛网膜及蛛网膜下腔血管高度扩张，血-脑脊液屏障通透性增加，患者可出现抽搐、脑水肿和脑疝等症状。低氧血症和毒素的作用还可引起胃肠道功能障碍，肝脏的主要改变为间质炎症与脂肪变性，肾脏多有混浊肿胀。淋巴组织、脾淋巴结、扁桃体等均有显著的急性炎症反应与增生活跃现象。临床表现  腺病毒腺病毒引起的急性呼吸道疾病在儿童中以发热性咽炎和咽结合膜热为最常见婴幼儿则以肺炎为多。潜伏期3～8天，继上呼吸道感染咽结膜热或其他呼吸道传染病后发病发热高，病程长为其特点一般急骤发热，最初1～3天，体温多在38～39℃，以后渐升高4～5天半数病例可达40℃以上，呈稽留热或不规则热型，高热持续7～10天，重症2周为极期以后退热个别病例发热时间长达20天中毒症状重。精神萎靡面色苍白，发灰，这可能与中毒致末梢血管收缩及病毒血症引起全身病变有关。根据表现，临床可分为轻症和重症。轻症多见学龄前期及学龄期儿童早期有结膜炎，咽炎及皮疹等腺病毒感染的症状热程短，持续7～14天，中毒症状轻，一般无心脑等合并症。


腺病毒性肺炎 疾病描述 肺部体征与X线与一般支气管肺炎近似病程10～14天高热骤降，一般症状随着很快好转肺部阴影2～4周才能完全消失重症中毒症状重，高热可长达3～4周，大部分有循环和中枢神经系统及DIC等合并症肺部病变长达1～4个月之久，肺部湿啰音长时间不消失极重型可发生DIC、腺病毒性肺炎时，若在发病后高热持续10～14天以上而不见好转，或热已有下降趋势后又复上升，或病情一度减轻而又恶化时应注意有继发细菌感染的可能。Korppi观察报告在呼吸道腺病毒感染累及下呼吸道，特别是肺炎时，合并细菌感染是常见的此时痰呈黄色，痰液或咽拭子细菌培养阳性常见致病菌为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等此时若行X线检查可见肺部病变增多或出现新的病变末梢血白细胞及中性粒细胞增高核左移或粒细胞出现中毒颗粒。病情较一般腺病毒性肺炎更为严重。此外腺病毒性肺炎患儿还可合并呼吸道合胞病毒(RSV)或副流感病毒感染，此时患儿病情也较单纯腺病毒性肺炎时严重。病情的严重程度及预后与年龄、病毒型的毒力、免疫功能是否继发细菌或其他病毒感染均有关。


腺病毒性肺炎 疾病描述 如年幼儿腺病毒感染较年长儿重；7型较3型为重；21型可留下远期肺部损害如肺不张肺纤维化这种损害可能是闭塞性毛细支气管炎所造成麻疹合并腺病毒性肺炎的临床特点，除具备腺病毒性肺炎一般特点外病情均较重，病程迁延，恢复较慢严重并发症较多，尤以心肌炎喉炎是致死主要原因小年龄组病死率较高，有的病例发疹不典型而以肺炎表现为主应引起重视1.呼吸道症状多数患儿自起病时即有频繁咳嗽，呼吸道分泌物黏稠不易咳出，4～6天以后逐渐出现喘憋发绀、鼻扇、三凹征、梗阻性呼吸困难或呼吸衰竭。肺部物理征出现较晚是腺病毒性肺炎的特点。发病早期呼吸音粗发热4～5天后方可出现肺部体征叩呈浊音呼吸音减低或干啰音肺实变时可闻管状呼吸音以后渐可闻及湿啰音或捻发音，且日渐增多，并有肺气肿征象。部分重症病例第2周合并胸膜反应或少量胸腔积液，胸腔积液可分离出腺病毒。2.神经系统症状于发病3～5天后，即可出现精神萎靡烦躁与嗜睡交替随着病情进展可出现抽搐、昏迷、中毒性脑病。


腺病毒性肺炎 疾病描述 有时可有脑膜刺激征腺病毒脑膜脑炎或两侧瞳孔不等大、呼吸节律改变，出现脑水肿脑疝脑脊液一般无明显异常3.循环系统症状起病后常有面色苍白、发灰或发绀皮肤花斑，四肢发凉心率增快，心音低钝可合并心肌炎约30%～50%的重症肺炎于发病后6～14天出现心力衰竭：尿少水肿、心率增加肝脾肿大心电图表现：一般为窦性心动过速T波或ST段改变及低电压。个别可出现1或2度房室传导阻滞偶有肺性P波。4.消化系统腺病毒在肠道内繁殖持续高热及缺氧均影响消化系统功能，严重者胃肠毛细血管通透性增加有半数以上的腺病毒性肺炎患者有轻度呕吐腹泻、食欲减退重者有腹胀中毒性肠麻痹或消化道出血呕吐咖啡样物大便潜血试验阳性5.泌尿系统有报道11型腺病毒性肺炎可以在急性期出现轻微蛋白尿少量细胞严重者可引起急性出血性膀胱炎，有尿频尿痛、血尿等症状尿液可分离出腺病毒。6.网状内皮系统症状肺炎早期即可有肝脾增大及全身淋巴结不同程度的增大且消退缓慢。个别病例血清蛋白降低和转氨酶升高提示肝脏受损。7.其他部分病例早期可出现红色丘疹斑丘疹和猩红热样皮疹早期易被误诊为麻疹、猩红热，扁桃体，上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。


腺病毒性肺炎 诊断检查 诊断主要依据：①6个月～2岁婴幼儿；②持续高热，稽留热或弛张热型咽峡炎结膜炎和麻疹样的皮疹；③中毒症状重，早期即有嗜睡；④肺部体征出现较迟一般在高热4～5天后可听到湿性啰音；⑤经抗生素治疗无效；⑥在肺部体征不明显时，X线检查已出现片状阴影；⑦血白细胞总数较低，绝大多数病例从不超过12.0×109/L，中性粒细胞多小于0.7，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓性细菌感染时数值低下出现以上临床表现时可疑为腺病毒感染有条件时应作咽拭子病毒分离及双份血清抗体检查或免疫荧光技术、各种酶技术、放射免疫试验以及血凝和细胞吸附技术等早期快速诊断方法以确定诊断但最后确诊依赖于临床、病毒学和血清学的综合分析。北京儿童医院1985年提出临床分型如下：①轻型：发热38℃左右，持续5～7天；有轻微嗜睡、烦躁等神经系统症状；无明显合并症。②重型：发热39～40℃持续7～10天；有烦躁或与嗜睡交替意识障碍，反应迟钝以及心率增快肝大腹胀等；有程度不同的呼吸困难症状及缺氧表现；有肺内及肺外合并症如胸膜炎，中毒性心肌炎等。③极重型：持续高热11～14天以上；有严重呼吸困难和发绀等症状。


腺病毒性肺炎 诊断检查 鉴别诊断1.支气管肺炎亦可见于婴幼儿，但热型不定，一般病情较轻，肺部体征弥漫，白细胞数多数增加抗生素治疗有效2.大叶性肺炎亦可突然起病持续高热(稽留热)，一般病情重，早期体征不明显，但见于年长儿X线检查呈全叶或节段性，抗生素治疗有效而与腺病毒性肺炎区别3.毛细支气管炎多见于小婴儿仅低热或偶高热，喘重，肺部喘鸣广泛啰音，X线检查为点片影可与之鉴别4.副流感病毒肺炎虽然也可见于婴幼儿，中度发热，病程稍长，抗生素治疗无效，但一般症状较轻肺部体征弥漫，X线检查为小片影。5.麻疹早期症状以发热结膜炎麻疹样皮疹时需与麻疹鉴别如有麻疹接触史，发热3～4天后口腔黏膜出现Koplik斑。咽黏膜细胞免疫荧光素标记抗体检查和免疫酶标抗体检查腺病毒抗原为阴性时，则应诊为麻疹感染此外，肺结核原发综合征、粟粒型肺结核干酪性肺炎当高热持续不退出现呼吸困难发绀、抗生素治疗无效时需与腺病毒性肺炎鉴别。


腺病毒性肺炎 诊断检查 肺结核物理检查体征不如腺病毒性肺炎明显，可结合结核接触史结核菌检查及结核菌素试验等来鉴别检查血常规检查  血白细胞血象白细胞总数约62%病例在10.0×109/L以下36%在(10～15)×109/L之间分类以淋巴细胞为主，继发感染时白细胞总数及嗜中性粒细胞可以升高。血涂片检查：嗜中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色一般较正常小儿或细菌性肺炎为低。病毒学检查由于腺病毒感染是常见的，而且临床特征与其他病毒感染极相似，凭临床表现很难对腺病毒感染作出最后诊断因此需要以下特异的诊断方法。(1)病毒分离：是最早研究病毒的方法，其成功率取决于能否采集到含有足量的活病毒样品和找到敏感的组织。采集标本的时间最好在发病当天阳性率为86%，6～10天采集阳性率下降至15%。标本为喉鼻、咽拭子或鼻洗液采集到的标本迅速接种敏感细胞原代或传代的上皮细胞如人胚肾、Hela、KB或HEp-2都对腺病毒敏感，病毒感染几天至几周后出现特征性细胞病变病变出现的早晚因病毒的型别及病毒的感染量而异。病变的特征是细胞先变圆进而成球形并对光的折射增强许多病变的细胞聚在一起似一串串葡萄。


腺病毒性肺炎 诊断检查 (2)双份血清血凝抑制试验：急性期和恢复期血清进行中和试验抗体滴度4倍以上升高有诊断意义。虽仅提供一回顾性的诊断但仍有价值(3)快速诊断方法：病毒分离及血清学检查，经过数十年的研究与应用结果较可靠，但需要时间长，仅能作为追溯性诊断故中国外开展了快速诊断方法。①免疫荧光技术：早期腺病毒性肺炎患儿的咽部脱落细胞直接间接免疫荧光素标记抗体检查技术是早期快速诊断方法之一取患儿鼻咽部脱落细胞制成涂片每张涂片要有50个以上分散完整的细胞。直接法是将抗病毒  血涂片检查的特异性抗体球蛋白标记荧光素直接同标本中的病毒抗原结合，在20W高压汞灯特制荧光显微镜下观察，阳性细胞在特异的抗原抗体相结合的部位发生黄绿色荧光间接法是将异硫氢酸荧光素(FITC)标记到抗病毒抗体球蛋白第2抗体上检测抗病毒抗体与病毒抗原抗体的结合物。直接法简单特异性强但不如间接法敏感。


腺病毒性肺炎 诊断检查 间接法只需标记一种第2抗体便可检测多种病毒抗原，其敏感性较直接法更高1979年后长春地区开展了免疫荧光技术诊断腺病毒性肺炎病毒抗原的研究，报道直接阳性率为74.4%，间接法阳性率为88.6%②免疫酶技术：为了提高敏感性国外将标记荧光素的抗病毒抗体与同位素125I或酶结合形成放射免疫荧光技术和免疫荧光酶技术。这是发展起来的新的免疫学技术其基本原理与免疫荧光技术相同只是借助化学方法将酶代替荧光素标记于病毒抗体球蛋白或抗病毒抗体的第2抗体球蛋白上这些酶标记物在保持免疫酶活性和酶学活性的前提下可与相应的抗体或抗原特异性结合，形成酶标记的免疫复合物结合在免疫复合物上的酶遇到相应的底物时，催化无色的底物使其水解、氧化或还原生成可溶性或不溶性的有色产物。这种产物的出现反应了酶的存在，进而指示抗原抗体特异反应的发生，从而作出诊断免疫酶技术以检测组织细胞或体液中的抗原抗体而分为：A.免疫酶染色法或免疫酶组化法：用于检测生物组织或细胞中抗原和抗体及其他成分。B.免疫酶测定法：用于检测生物体液和组织培养液中的抗原抗体及其他成分。a酶标记抗体法：用此方法检测患儿咽部脱落细胞中的腺病毒抗原，全部操作过程只需2～4h。


腺病毒性肺炎 诊断检查 此方法与传统实验室方法病毒分离和双份血清血凝抑制试验符合率相比直接法83%，间接法89.7%。b酶联免疫吸附测定法(ELISA)：此法应用分光光度计测定结果较酶标抗体法更为可靠，其敏感性与放射免疫类同。Salomon等做了免疫荧光免疫酶联与组织培养3种诊断技术的比较，结果表明免疫酶联和免疫荧光两种快速诊断技术是诊断大多数呼吸道病毒的可靠方法但对腺病毒的诊断较组织培养敏感性低。③聚合酶链反应(PCR)：是世界上最敏感和特异的分子生物学技术可用以检测腺病毒DNA。比分离病毒敏感、快速无论是引起肺炎的腺病毒还是难以培养的肠道腺病毒，只要标本中有腺病毒，无论其有无感染性均可用PCR检测到。而且，还可用于研究腺病毒的分子生物学特性和其基因的变异与致病性的关系免疫功能测定腺病毒性肺炎对机体的细胞免疫和体液免疫功能有不同程度的影响病情重者细胞免疫抑制程度明显。(1)白细胞吞噬功能降低：降低程度与病情程度有关，恢复期有明显上升白细胞吞噬功能的降低是与感染有关的一种暂时性抑制(2)PHA皮试反应减弱：严重低反应者均为较重患儿，随着病情恢复PHA皮试反应也可有一定程度上升。


腺病毒性肺炎 诊断检查 (3)放射性同位素渗入法：淋巴细胞转化试验在急性期3H-TdR渗入率低。病情重者降低显著。3H-TdR渗入率低反应了T细胞对PHA的增殖反应的减弱(4)急性期IgM增高，IgG及IgA降低恢复逐渐正常。(5)血清补体C3病情轻者偏高，病情重者偏低。(6)血清溶菌酶水平显著增高：在感染状态时，血液循环中嗜中性粒细胞更新率增快及单核细胞代谢活动增强在机体的防卫机制中有一定意义4.血气分析及血乳酸盐测定对重症腺病毒性肺炎有呼吸衰竭者有助于判断预后根据北京儿童医院的观察认为，凡血气分析pH小于7.25、二氧化碳分压大于9.0kPa及严重低氧血症(吸入40%以上氧浓度时，氧分压低于7.0kPa)及（或）有高乳酸盐血症(血乳酸盐检测值大于正常值2个标准差)者病死率较高。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 治疗方案腺病毒性肺炎的治疗应采取中西医结合及综合治疗措施加强护理保证休息、营养新鲜空气及液体入量积极防治感冒危重患儿应注意纠正缺氧中毒性脑病、心力衰竭水及电解质平衡紊乱以及其他严重并发症及时进行治疗，包括镇静止咳平喘、强心、氧疗、纠正水电解质紊乱等。一般治疗(1)加强护理，避免交叉感染：保持室内空气新鲜环境安静整洁，室温20～22℃相对湿度55%～56%急性期应保持小儿安静休息，以减低身体对氧的消耗。(2)保持呼吸道通畅：注意清除呼吸道痰液使小儿取侧卧位，以免引起痰液堵塞呼吸道而窒息并应经常抱起患儿或更换体位翻身以促进肺部炎症吸收。(3)保证入量注意营养：每天热量209.2～251.0kJ/kg液体量60～80ml/(kg·d)，婴幼儿用量可偏大，较大儿童则应相对偏少。对高热及喘息或微循环功能障碍的患儿由于不显性失水过多总液量可偏高。急性期患儿易发生钠潴留故钠的入量不宜过多，一般不合并腹泻者不应超过3mmol[相当于生理盐水20ml/(kg·d)]静滴液可以10%葡萄糖与生理盐水配制成4∶1或5∶1的混合液。静滴速度应控制在5m1/(kg·h)以下。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 有明显脱水及代谢性酸中毒的患儿可用1/2～1/3等渗含钠液补足累积丢失量，然后用上述液体维持生理需要。(4)早期给氧：有轻度呼吸困难，血气分析动脉氧分压<8.0kPa或氧饱和度<90%应给氧抗病毒治疗(1)利巴韦林：是一种合成核苷，对RNA和DNA病毒均有一定的抗病毒作用。可超声雾化吸入，剂量5mg/(kg·d)分2～3次加蒸馏水10ml稀释后喷雾，每次15～20min，5～7天为1疗程也可静脉注射或者肌内注射15～20mg/(kg·d)疗程5～7天，静脉滴注浓度为0.1%(2)人血白细胞干扰素：是一类由细胞产生的广谱抗病毒活性蛋白，作用表现为抑制病毒而不是杀灭病毒对DNA和RNA病毒都有抑制作用其抑制机制为阻止病毒蛋白合成方法：干扰素超声雾化吸入每次5万U2次/d；或者干扰素10万U，肌内注射，1次/d5～7天为1疗程，对轻症或腺病毒性肺炎早期有一定疗效但因其纯度差效价低对重症病例疗效不肯定有人用干扰素治疗重症腺病毒性肺炎，取得一定效果。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 (3)高纯度高效价腺病毒马血清：治疗早期腺病毒性肺炎有较好的效果，使用高效价3、7型混合腺病毒抗体血清：第1天用6ml，第2天用4ml，第3天用2ml降温快，症状消失早，后遗症少但需注意血清反应对症治疗(1)退热与镇静：腺病毒性肺炎时，因体温可高达39.5～42℃，以致患儿烦躁不安或发生惊厥，应及时给予降温及镇静治疗如头部冷敷冰枕、酒精擦浴或用比体温低2～3℃的温水浴，或者用药物降温，对严重高热病例可用亚冬眠疗法每次氯丙嗪与异丙嗪备0.5～1mg/kg每6～8小时1次，肌内注射或静脉滴注。(2)止咳平喘：清除分泌物酌情应用氨茶碱、氢溴酸山莨菪碱、异丙肾上腺素；有呼吸道梗阻喘憋严重、中毒症状重者可应用短暂激素疗法(3)物理疗法：对啰音经久不消的患儿，可用光疗、电疗超短波，从而减轻肺部淤血促进肺部渗出物的吸收。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 合并症的治疗(1)防治继发细菌感染：依据咽拭子培养，早期加用抗生素(2)心力衰竭的治疗：重症腺病毒性肺炎患儿以及合并先天性心脏病者，往往发生心力衰竭，除镇静、吸氧等一般处理外早期应用强心药物常用毒毛花苷K每次0.007～0.01mg/kg，加10%葡萄糖10ml缓慢静脉注射1h后心衰未控制可原量重复1次；也可用毛花苷C饱和量：2岁以上0.03mg/kg，2岁以下0.04mg/kg总量的1/2～1/3首次给予以5%～10%葡萄糖10ml稀释后缓慢静脉推注，余量分3～4次每4～6小时1次于24h饱和。其他：酚妥拉明硝普钠，最近有人比较了两者对心衰的治疗作用认为硝普钠降低前负荷减少心脏指数而酚妥拉明降低后负荷，提高心脏指数，故优于硝普钠。(3)弥漫性血管内凝血DIC的防治：对重症肺炎并发DIC的危险性应引起重视，有人提出，用血小板计数、红细胞形态改变及粪便潜血试验作为初筛试验而早期诊断早期应用活血化瘀的药物，如双嘧达莫、肝素右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等支持治疗极期可酌情输血或血浆每次5ml/kg，并给予足量维生素。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 调节免疫(1)  胸腺素胸腺素：主要作用为诱导T细胞成熟此外对巨噬细胞和NK细胞也有诱导作用对于免疫缺陷患儿由于易有病毒或真菌感染给予胸腺素可提高细胞免疫功能临床症状也有明显改善。(2)转移因子：存在于人体致敏的淋巴细胞中为低分子量的RNA-多肽复合体能转移细胞的免疫力提高受者的免疫功能可治疗免疫缺陷治疗由病毒、真菌引起的感染性疾病。(3)静脉注射用免疫球蛋白：含有广泛而有效的抗病毒抗体对病毒的发育、增殖有综合作用并通过恢复CD4/CD8比值，从而提高免疫力，改善病情，对预防病毒感染和继发细菌感染有一定疗效。中医治疗重症腺病毒性肺炎由于热邪深入营血，耗伤气阴，迫血妄行造成热盛血瘀舌质红绛苔少，脉细数，一般早期宜宣肺清热解表，止咳平喘予三拗汤加减桑菊饮。风热犯肺宜辛凉解表止咳平喘，予麻杏石甘汤加减银翘散肺胃热盛型为表热时宜辛凉解表，清热化痰予白虎汤加减。


腺病毒性肺炎 疾病治疗 肺胃热盛型里热症，宜清泻肺胃，佐以凉营，予白虎汤加减清营汤当腺病毒性肺炎极期毒热炽盛并发心力衰竭时心阳虚衰宜清泻营热回阳救逆，可予人参白虎汤加减，并发DIC时热盛血瘀宜清热凉血，活血化瘀可予清营汤加减血腑逐瘀汤；并发中毒性脑病时邪热内陷应扶正祛邪开窍醒脑，予三甲复脉汤加减，高热神昏加安宫牛黄散0.1～0.3g冲剂，2次/d当并发呼吸衰竭者痰壅气闭宜扶正祛邪展气开肺，予加减生脉散本病恢复期，余热未退宜清余热养肺阴，予竹叶石膏汤或沙参麦冬汤


腺病毒性肺炎 疾病预防 预防加强护理和体格锻炼，防止呼吸道感染流行期间预防院内交叉感染；托幼集体机构有腺病毒感染时，需采取隔离措施观察咽部病毒阳性持续时间，隔离期应为2周以上此外3、47型腺病毒口服活疫苗经研究有预防作用而且重组的腺病毒活疫苗将更是一种颇为理想的活疫苗使机体产生对腺病毒呼吸道感染的免疫力，又可在肠道局部产生对轮状病毒的免疫力[1]流行病学根据流行病学调查，腺病毒感染较为普遍人是传染人腺病毒的惟一宿主病毒通常存在患儿呼吸道和眼的分泌物及粪便中，可经呼吸道播散和通过肠道传染在人群中传播研究证明幼儿感染后粪便可排出大量腺病毒颗粒并持续数月之久，可引起家庭半数易感人员的感染。人群血清学的研究表明：新生儿脐血含抗体最多占53.42%6个月内的婴儿占22.02%，2岁后随着年龄增长抗体阳性者又逐渐增多，直到5～7岁为止说明新生儿腺病毒的特异性抗体可从母体获得由于6～24个月婴幼儿腺病毒抗体的阳性率最低，故腺病毒性肺炎80%，发生在7～24个月的婴幼儿此外发生腺病毒性肺炎的机会随着当地易感人群数量的增多而增多。在集体儿童机构中往往发生腺病毒呼吸道感染流行并常累及肺部。


腺病毒性肺炎 疾病预防 1958年冬北京长春等地发生较大规模的严重婴幼儿腺病毒性肺炎的流行此后上海、沈阳西安兰州、南宁、广州、太原、新疆等地均有腺病毒性肺炎流行的报道。1976年某些大医院小儿肺炎的住院病死率调查为1.7%～6.4%。当时病毒性肺炎主要由腺病毒引起。可见腺病毒性肺炎发病率在中国较高，流行地区较广北方发病率高于南方冬季到次年春季发病率最高夏秋季偶见在广州、台湾和日本则多见于夏末秋初。20世纪80年代前半期北方腺病毒与合胞病毒肺炎发生率大致相等南方一直以合胞病毒为主北方腺病毒性肺炎病死率已降至5%以下。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 描述 眼睑皮肤恶性黑色素瘤占眼睑恶性病变的5.4%，为所有眼睑肿瘤的1%。其发生率稍低于头颈区皮肤恶性黑色素瘤(7%)罕见于儿童，偶见于青年人大多数年龄为60～70岁（跨度在18～80岁），女性略多于男性。病因 肿瘤的发生与多种因素相关，本病病因尚不十分明确容易发生黑色素瘤的危险因素包括先天性或发育异常的痣、黑斑病等，以及过度的阳光照射、家族史年龄和种族等。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 发病机制 皮肤恶性黑色素瘤是由于神经嵴来源的表皮内黑色素细胞生物性转化所发生。原发于眼睑的黑色素瘤在临床特征病理组织学所见、生物学行为和预后等方面与其他部位皮肤黑色素瘤基本相同。肿瘤的发生源于机体正常黑色素细胞的恶性转化导致其生物学行为改变，形成自主生长的新生物与致瘤因素导致的细胞内遗传物质的改变有关。检查方式1、色素原检查黑色素原经肾排出后氧化，使尿液呈暗褐色，称黑色尿。若在尿液中加入氯化铁、重铬酸钾、硫酸，可促进其氧化，再加硝酸钠，尿液呈紫色；先加醋酸，再加氢氧化钠，尿液呈蓝色。2、用Vacca双PAP免疫酶标记法标记测定，当抗血清稀释度为1∶400时，82.14%呈阳性反应。3、抗人黑色素瘤血清做间接免疫荧光标记黑色素组织，当抗血清稀释为1∶2时，最高阳性率可达89%。[1]


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 临床表现 皮肤黑色素瘤分为4型：1.小痣恶性黑色素瘤(lentigomalignantmelanoma)小痣恶性黑色素瘤主要发生在老年人皮肤暴露部位，位于眼睑者下睑和眦角部位比较多见。其前期病变为恶性小痣，呈扁平斑块，边界不清，有不同程度的色素沉着。病变有一个较长时期的原位发展阶段，此时色素可向周围蔓延，直径可达6～7cm(水平生长期)并可持续多年。疾病可以持续生长，也可自发消退同时伴有色素的改变。病理组织学上在整个表皮基底细胞层内有不典型多形性黑色素细胞弥散性增生，延伸至毛发皮脂结构外鞘。向真皮侵犯时(垂直生长期)，病变隆起形成深棕色至黑色结节，由束状梭形细胞构成。2.表浅扩散性黑色素瘤(superficialspreadingmelanoma)与小痣恶性黑色素瘤不同，这一型主要发生在中年人(平均年龄50～60岁)，病变较小(平均直径2.5cm)。其典型改变为播散性色素斑块颜色不一，边界不清，但可触及。病变快速发展为侵犯期时，出现丘疹和结节，有不同程度的色素沉着。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 临床表现 自发消退的部位可见灰白色或蓝灰色色素脱失区显微镜下，表皮成分由不典型黑色素细胞构成，单个或呈巢状分布侵犯期的瘤细胞大小和形状有变异可为上皮样、梭形、痣样或混合型。3.结节性黑色素瘤(nodularmelanoma)常见于40～50岁中年人，男女之比为2∶1。病变呈蓝黑色或无色素性的小的带蒂的结节，可迅速发展至1～3cm，常伴有溃疡和出血病理组织学上，细胞失去正常极性，侵犯其上面的上皮。如仅上皮被侵犯，即为表浅扩散性黑色素瘤。若同时真皮也被侵犯，则为结节性黑色素瘤。瘤细胞不典型，核与胞质比增加，可有有丝分裂像及大的不正常细胞。常可见到其下有淋巴细胞浸润4.起自痣的黑色素瘤各种类型恶性黑色素瘤的发生均与先前存在的痣有关特别是那些完全位于表皮内者约50%的表浅扩散性黑色素瘤和20%的结节性黑色素瘤伴同痣而发生。色素痣向恶性黑色素瘤转化可有以下表现：①颜色的改变，特别是红、白和蓝色，以及突然变深暗；②大小改变；③表面特征的改变如结痂、渗出、出血或溃疡；④质地改变，尤其是变软或脆；⑤症状改变，如痛、痒或压痛；⑥形状改变如原先扁平病变迅速隆起；⑦四周皮肤的改变，如红、肿或出现卫星病变。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 并发症 肿瘤可以局部蔓延至眼眶、睑结膜等部位，也可经过淋巴或血流播散至远隔器官出现不同临床表现的并发症。诊断 根据临床过程及表现，基本可以确定恶性黑色素瘤的诊断确诊需要组织病理学检查。鉴别诊断无色素性恶性黑色素瘤容易与其他恶性肿瘤混淆，如腺癌、鳞癌等，应注意鉴别。鉴别的主要手段是组织


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 病理学检查 实验室检查组织病理学改变：皮肤恶性黑色素瘤的瘤细胞类似良性痣细胞，但异型性明显，有以下几种瘤细胞：①树枝状细胞，比正常黑色素细胞大分支少；②大的上皮样细胞，很多肿瘤中都可出现，胞体大，轮廓清楚，偶有胞膜彼此连接呈合体状，胞质淡染，丝网状或点状，核圆形或椭圆形，染色质粗或细颗粒状，核仁明显，胞质有黄褐色细小的或粗的色素颗粒；③小痣样细胞，比良性痣细胞大，胞质不如大上皮样细胞丰富，与良性痣细胞不同之点是核比较大，数目较多，染色质较分散，可见核分裂象；④梭形细胞，核椭圆形，较长，随机排列，色素多少不等；⑤怪异细胞单核、双核(核呈豆瓣状)或多核巨大怪异细胞。细胞浆无色素者，可用Fontana染色，有些胞质内可显示色素颗粒。行电镜检查可见胞质内有黑色小体来源于痣的恶性黑色素瘤，对恶性黑色素瘤标本作连续切片观察发现约有50%浅表扩散性恶性黑色素瘤其病变的底部有痣细胞，20%结节性黑色素瘤伴痣细胞。良性痣者：表皮真皮交界带细胞巢的大小和形状较一致，有规则的分隔细胞巢排列紧密，每个细胞较一致，无异型性亦无核分裂，痣细胞呈成熟的表现，即浅层细胞较大，越到深部细胞越小无炎症反应。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 病理学检查 恶性痣者：交界处细胞巢大小不一，常较大，且互相融合，细胞较松散，可向水平方向扩展细胞分散于表皮全层个别细胞较大，核有异型性可见核分裂像，常伴炎症反应。其它辅助检查B超、CT等影像学检查可以发现恶性黑色素瘤其他器官转移的征象。治疗 恶性黑色素瘤为恶性程度极高的肿瘤，应大面积广泛切除。切除范围与肿瘤的高度有关，肿瘤高度<2mm时，切除肿瘤及其周边5mm正常皮肤即可，当肿瘤高度≥2mm时，其周边皮肤应切除10mm以上。肿瘤深度超过1.5mm，有淋巴或血流播散的可能，应行区域淋巴结清扫。肿瘤累及睑结膜或眶内，应行眶内容切除术，并辅以化疗。传统观点认为黑色素瘤对放射治疗不敏感，近来有研究表明应用125I敷贴器固定于病变周围进行局部放射治疗，同时注意保护角膜和晶状体，具有较好的疗效。但可能引起眼睑萎缩、睫毛秃、干眼、白内障角膜溃疡等放射性并发症。冷冻治疗对结膜黑色素瘤的治疗有辅助作用，但对眼睑皮肤黑色素瘤无效。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 预后 1.转移眼睑皮肤恶性黑色素瘤多沿淋巴路转移至耳前淋巴结或颌下淋巴结。一例男性患者，50岁，右眼睑无色素性恶性黑色素瘤，广泛眶周侵犯，眶内容剜出术后，右耳前、颈部淋巴结转移，施行清扫术，3年后，空肠转移，Fantana染色可查见胞质有色素颗粒，电镜查胞质内有黑色小体，眼眶及淋巴结无复发。2.肿瘤细胞侵犯水平不同有不同的预后共有5类侵犯水平①水平1：肿瘤完全限于表皮内，有完整的上皮基底膜。②水平2：瘤细胞延伸超过上皮基底膜早期侵犯乳头真皮，但未贴近网状真皮。以上两种预后好，治疗后5年生存率100%。③水平3：肿瘤充满全乳头真皮，并达到乳头和网状真皮之间的界面。治疗后5年生存率为80%：④水平4：肿瘤穿透网状真皮治疗后5年生存率为65%。⑤水平5：肿瘤侵犯皮下组织，治疗后5年生存率为15%。3.肿瘤厚度不同有不同的预后肿瘤厚度是指在病理切片上，从表皮颗粒层的最高部分至肿瘤穿透最深点的垂直距离。Breslow发现肿瘤的厚度是评价皮肤原发性恶性黑色素瘤预后的重要参数，病变厚度小于0.76mm者，5年生存率为100%；厚度大于1.5mm的病变，5年生存率低于50%；介于这二者之间的病变，其生存率也介于这二者之间。


眼睑恶性黑色素细胞肿瘤 预后 由于上述原因诊断恶性黑色素瘤最好是根据全部切除的病变而不是部分切除的病变所确定。4.肿瘤的范围与预后有关眼睑皮肤黑色素瘤累及睑缘者比无睑缘受累者预后差，其原因是睑缘的肿瘤导致结膜受累5.病理组织学分型及性别与预后的关系尚有争议一般认为，结节性黑色素瘤预后差，而小痣恶性黑色素瘤预后最好，表浅扩散性者预后介于中间。女性预后比男性好但也有人称，年龄、性别、位置及组织学分型与预后无关此外，引流的淋巴结受累以及广泛扩散的肿瘤预后不佳；皮肤恶性黑色素瘤基底有浓密的淋巴细胞浸润，表明预后较好；炎性细胞浸润愈浓密，预后愈好，而不伴有炎性细胞浸润者死亡率较高。预防 无有效预防手段，暴露部位皮肤有色素痣的注意紫外线防护。


淋球菌性结膜炎 描述 淋球菌性结膜炎别名"淋病眼"，淋菌性结膜炎，淋菌性脓漏眼。淋球菌性结膜炎是一种极为剧烈的急性化脓性结膜炎，传染性强，可严重危害视力。临床特点是眼睑和结膜高度充血水肿，大量脓性分泌物，如不及时治疗，可在短时间内发生角膜溃疡及穿孔。


淋球菌性结膜炎 症状表现 本病根据淋病病史、典型的眼部病程发展及分泌物涂片或结膜刮片细菌学检查即可确诊。临床上将本病分为新生儿和成人淋菌性结膜炎。成人淋菌性结膜炎潜伏期为10小时至2～3日不等，双眼或单眼发病。病情急剧发展至浸润期，眼睑高度红肿和疼痛；睑结膜高度充血，伴小出血点及假膜形成；球结膜水肿，重者突出于睑裂外；有耳前淋巴结肿痛。病初，分泌物为浆液性或血性，结膜刮片证明上皮细胞内有许多淋球菌存在。约3～5日后，眼睑肿胀有所减轻，变软，而代之以大量脓性分泌物，自睑裂源源不断地流出，是为脓漏期。此时，分泌物中有大量淋球菌。约经2～3周，脓性分泌物逐渐减少，但仍含淋球菌，有感染性；结膜水肿消退，睑结膜高度肥厚、乳头肥大、表面粗糙，可持续数月之久。然后，炎症消失，睑结膜上可遗留深的瘢痕。角膜并发症几乎不可避免，除角膜上皮点状荧光素着染以外，角膜周边部实质浅层可见部分或全环形浸润。浸润与角膜缘间有窄的清亮区相隔，伴轻度前房反应。轻症浸润数日后消退遗留薄翳。重者形成与免疫介导的边缘角膜融解相似的环形溃疡，或中央部溃疡，角膜弥漫模糊，局部变薄，很快穿孔，虹膜脱出。新生儿淋菌性结膜炎是新生儿眼炎中最严重者，曾为盲童的重要致盲原因。


淋球菌性结膜炎 症状表现 潜伏期2～5日内者多为母亲产道感染，出生7日后发病者为产后感染。临床表现为双眼剧烈的急性结膜炎，发病初期睑和球结膜水肿、充血，分泌物为水样、血清样、血性，但进展很快，发病数小时后即转为脓漏期，有大量脓性分泌物。重度睑球结膜水肿及炎症。角膜变暗，周边部浸润、溃疡，或中央部溃疡。溃疡穿孔，虹膜脱出，眼内发炎，视力丧失。[1-2]　[3]并发症 多数患者有角膜并发症，细菌在角膜上皮细胞内繁殖，并可穿透角膜上皮浸润到角膜基质。轻者角膜出现点状上皮病变，周边角膜实质浅层发生部分或环形浸润，浸润数天后可吸收并留有云翳。重者可发生角膜周边的环形溃疡或中央部溃疡，角膜弥漫混浊，局部变薄，可迅速穿孔，甚至可在发病后24h内穿孔，形成粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿、继发青光眼或眼内炎。[4]


淋球菌性结膜炎 发病原因 新生儿淋菌性结膜炎多因出生时为母体阴道炎性分泌物或其他被淋菌污染的用品所感染。成人性淋菌性结膜炎病菌多因自身或他人的尿道分泌物所感染，偶由经血行感染者即所谓内因性淋菌性结膜炎，常双眼发育，良性经过，可伴体温升高。常由Neisser淋球菌感染所致，本菌为G-（Gram染色阴性）双球菌。熟悉和掌握本病的基本防治原则有重要的现实意义。[5]发病机制 淋球菌主要侵犯泌尿生殖道黏膜和结膜，并可由结膜扩展至角膜。细菌可寄生于感染的细胞内，菌体表面的纤毛或包膜可将细菌有力地黏附于宿主细胞，有利于淋球菌侵入结膜上皮细胞并能抵抗细胞的吞噬作用。[6]相关检查 成人淋球菌性结膜炎结膜刮片[7]急性期结膜囊分泌物涂片或结膜刮片，Gram染色，在上皮细胞及中性白细胞的胞质内见大量革兰阴性双球菌。结膜囊细菌培养、免疫荧光素标记抗体或免疫酶标检查等，均可做出诊断。[7]体格检查重点注意结膜囊有无大量脓性分泌物。辅助检查结膜刮片和分泌物涂片行Gram和Giemsa染色检查、细菌培养、药物敏感试验和血培养。[8]鉴别诊断 具有发展迅速、分泌物量大的特点，与急性细菌性结膜炎很容易鉴别。[4]


淋球菌性结膜炎 治疗 由于淋球菌性结膜炎病情凶险，发展迅速，后果严重，所以应采取积极有效的治疗方法，在一般结膜炎局部抗菌药物治疗的同时，强调全身用药，以更加快速、有效地抑制病原菌。全身治疗（1）青霉素：淋球菌原对青霉素G敏感，但临床上耐药菌明显增多，因此需根据敏感试验结果决定是否用青霉素G。成人应用水剂青霉素G600万～1000万U静滴，1次/d，连续5天；新生儿的用量为5万U/（kg·d），分2次静滴，连续7天。（2）头孢曲松（celtriaxone）：1g/d，静滴，是临床较为推崇的抗淋球菌药物。（3）头孢噻肟（cefotaxime)：500mg静滴，4次/d。（4）大观霉素（spectinomycin）：2g，肌内注射，存在耐药性，适用于敏感菌株的淋球菌感染。（5）诺氟沙星（norfloxacin）：对淋球菌也有一定效果，200mg，2～3次/d，儿童不宜应用。局部治疗（1）清洁结膜囊：用生理盐水冲洗结膜囊非常重要，以清除结膜囊内的致病菌。开始每5～10分钟1次，逐渐减为15，30分钟1次，1天后每小时1次，数天后每2小时1次，持续2周，直至分泌物消失。冲洗时，头偏向鼻侧，以免流入对侧眼。


淋球菌性结膜炎 治疗 （2）抗菌药物点眼：水剂青霉素G滴眼，10万～30万U/ml，或0.3%诺氟沙星滴眼液，开始时每分钟点眼1次，半小时后每5分钟点眼1次，1h后每30分钟点眼1次。病情缓解后，可适当延长点药间隔时间，每1～2小时点药1次，直至炎症消退为止，不可间断。也可应用氧氟沙星、环丙沙星眼水及妥布霉素或红霉素或杆菌肽眼膏。（3）如果发生角膜并发症，应按角膜溃疡治疗。


淋球菌性结膜炎 护理 本病通过接触传染。重要的是应使淋病患者了解到其随时有感染他人或自己眼睛的危险。患者应注意清洁，大小便后一定要洗手，并用1∶10000升汞溶液、1%来苏儿溶液或酒精消毒，严禁到公共游泳池游泳和公共浴池洗澡。眼患病后，立即进行隔离治疗，如果一眼患病，患眼应戴透明眼罩保护健眼，睡觉时向患侧卧，被病眼污染的敷料均应烧毁。脸盆、毛巾等生活用品应煮沸消毒，禁止他人使用。医务人员检查和处理病人时应戴防护眼镜，操作完毕应认真消毒双手。关于新生儿淋菌性结膜炎的预防，要作好产前检查，凡患有淋病的孕妇，应立即彻底治疗。治疗方案是：羟氨苄青霉素或氨青苄霉素0.5g，3～4次/d，同时口服丙磺舒0.5g，3～4次/d，对于青霉素过敏者，可用壮观霉素2g，肌肉注射。婴儿出生后，必须严格按Crede滴眼预防法，即在清洁眼睑上的污物后，立即滴1%硝酸银溶液于结膜囊内，或用1%四环素眼膏或0.5%红霉素眼膏涂眼。[9]


淋球菌性结膜炎 预防 该病为接触传染。对于患淋球菌性尿道炎的病人，应使其了解该病的传染性及后果，注意清洁，便后一定要洗手并消毒，严禁到游泳池游泳和公共浴池洗澡，积极治疗尿道炎。眼部患病后，应立即进行隔离治疗，如果一眼患病，睡觉时向患侧卧，医务人员检查和处理病人后应认真消毒，被患眼污染的敷料应妥善处理，病人的毛巾、脸盆等生活用品均应消毒。对于新生儿淋球菌结膜炎的预防，首先要作好产前检查，对患有淋病的孕妇，必须给予治疗。婴儿出生后，必须严格执行Grede滴眼预防法，即清洁眼睑上的污物后，立即在结膜囊内滴用0.5%～1%硝酸银眼药水或0.3%氧氟沙星眼药水。[10]预后 不治疗或延迟治疗可发展为角膜穿孔、眼内炎，细菌播散可导致关节炎、直肠炎、脑膜炎、肺炎或败血症甚至死亡，必须引起高度的重视。[11]


EB病毒 描述 EB病毒（epstein-barr virus,EBv），又称人类疱疹病毒（Human herpesvirus 4 (HHV-4)）。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。病毒简介 EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，认为该病毒是多种恶性肿瘤（如鼻咽癌）的病因之一，它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。在中国南方鼻咽癌患病人群中大多都检测到有EB病毒基因组存在。本病分布广泛，多呈散发性，亦可引起流行。病毒携带者和病人是本病的传染源。经口密切接触为主要传播途径，飞沫传播虽有可能，但并不重要。发病以15～30岁的年龄组为多，6岁以下多呈不显性感染。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。


EB病毒 形态特征 EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。


EB病毒 致病性 EB病  EB病毒毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgG和lgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv。


EB病毒 致病性 上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如t淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBv后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶尔可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。非洲儿童淋巴瘤多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含EBv抗体，其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBv基因组，故认为EBv与此病关系密切。鼻咽癌多发生于40岁以上中老年人。


EB病毒 致病性 EBv与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所有病例的癌组织中有EBv基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBv抗原（主要hcv和ea）的lgG和lgA抗体。（3）一病例中仅有单一病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。免疫性 人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。


EB病毒 引发病症 EB病毒感染引起的相关疾病：非肿瘤性疾病1．传染性单核细胞增多症患者感染EBV后多数表现为IM。1968年首次发现该病毒是引起IM的病源  鼻咽癌细胞株sune1中EB病毒水平分析，后经血清流行病学等研究得到证实。该病是所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理论依据：(1)此种病毒只能在淋巴网状系统的细胞中生长增殖；(2)培养过程中该病毒能刺激淋巴细胞的增生；(3)急性期周围血淋巴细胞可培养出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特异抗体，并可长期存在；(5)无此特异抗体者对此病易感,而抗体阳性者则不发病。IM主要症状表现为：发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结肿大，血液系统改变可以累及三系，但主要以白细胞改变较多，大多白细胞总数增高，可出现异常淋巴细胞。2．口腔白癍多发生在免疫功能缺陷病人。在病变上皮的上层可检测到EBV增殖期抗原及病毒DNA。3．X染色体相关的淋巴增生综合征（XLP）是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾病，仅见于男孩。EBV感染后常引发致死性IM或恶性淋巴瘤。4．病毒相关性噬红细胞增多症这是一种反应性组织细胞增多症。


EB病毒 引发病症 临床上主要表现有高热，肝、脾、淋巴结肿大，肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高，但抗EBNA抗体缺乏,符合EB病毒急性感染表现。肿瘤性疾病1．Burkitts淋巴瘤EBV是英国病毒学家Epstein及Barr等在1964年首次从非洲儿童Burkitt's淋巴瘤的细胞中分离出来，与Burkitt's淋巴瘤的相关性勿庸置疑。Burkitt's淋巴瘤分为地方性和散发性两种。前者主要见于非洲中部的儿童，病变部位多见于颌部，亦见于眼眶、中枢神经系统和腹部，小无裂B细胞为其形态特征。几乎所有的地方性病例都与EBV有关；而散发的Burkitt's淋巴瘤仅有15%-20%与EBV有关，近几年又发现了许多与EBV相关淋巴瘤的新亚型。2．霍奇金病（HD）传统上将其分4型：以淋巴细胞为主型、混合细胞型、结节硬化型和淋巴细胞消减型。其中混合型与EBV关系密切，病毒检出率可达96%，而结节硬化型及以淋巴细胞为主型的检出率分别为34%和10%。HD与EBV的关系的密切程度有地域及年龄差别。


EB病毒 引发病症 秘鲁、洪都拉斯、墨西哥等拉丁美洲国家HD中EBV的阳性率高于欧美国家。在中国，90%以上的儿童HD与EBV有关，特别是10岁以下的儿童病例95%检测到了EBV，且与组织亚型无关，许多资料显示,IM的患儿罹患HD的危险性是对照组的5倍。3．鼻咽癌（NPC）NPC是与EBV密切相关的恶性肿瘤中最常见的一种，也是研究报道最多的一种，中国南方是NPC高发区，儿童鼻咽癌的早期症状中由鼻咽原发灶所引起的症状并不明显，且病儿对由此引起的不适不懂申诉，加上一般临床医师对儿童病例认识不足，容易漏诊。虽然EBV与NPC的发生关系密切，但尚无动物实验证明单独EBV可引起上皮性癌，无法证明EBV是NPC的唯一病因。其它疾病除了以上介绍的与EBV关系比较密切的疾病外，还有一些儿科疾病中也查到EBV感染，如：与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、大细胞间变性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症、类风湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、肾病综合征、病毒性心肌炎、心包炎、急性特发性血小板减少性紫癜、多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合征、再生障碍性贫血、呼吸系统感染等疾病。


EB病毒 研究检测 EBv特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBvlgG抗体，可诊断为EBv近期感染。在鼻咽癌血清中可测出vca-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗ea-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。


EB病毒 实验诊断 EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。EB病毒在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。EBV特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其中国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60-80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。


EB病毒 防治原则 已经有二种疫苗问世，其中之一为中国用基因工程方法构建的同时表达EBvgp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。[1]


阴茎前阴囊 基本概述 阴茎前阴囊又称阴茎阴囊转位，指阴囊异位于阴茎上方，是一种十分少见的先天性畸形，分为完全性和部分性2类。阴茎前阴囊常合并会阴型、阴囊型尿道下裂，也有并发性染色体及骶尾部发育异常的报道。[1]发病原因 阴茎前阴囊病因不明。可能是某种原因使生殖结节形成阴茎的发育过程延迟，而阴唇阴囊隆突在其前方继续生长发育所致。也可能在生殖结节和阴唇阴囊隆突同时发育的情况下，阴唇阴囊隆突向阴茎下方迁移发生障碍，从而造成阴茎阴囊相互移位。[2]发病机理 阴茎前阴囊病人其阴囊呈分裂状，位于  部分性阴茎阴囊转位示意图[3]阴茎前上方，按阴囊  完全性阴茎阴囊转位示意图[4]与阴茎移位的程度分为完全性阴茎前阴囊和部分性阴茎前阴囊。前者指阴囊完全移位于阴茎上方，后者阴囊仅部分位于阴茎上方。不合并尿道下裂者，其阴茎发育正常，无阴茎下弯和尿道开口移位。[2]疾病检查 常规行染色体核型鉴定和性染色质检查，排除性染色体异常。[5]临床表现 完全性阴茎前阴囊者阴茎完全移位于阴囊后方或阴囊肛门之间，而阴茎本身发育正常。部分性阴茎前阴囊者则阴茎位于阴囊中后部常合并尿道下裂、阴茎弯曲、阴茎短小、肛门闭锁等畸形。


阴茎前阴囊 临床诊断 根据阴囊位于阴茎上方的典型临床表现，可明确诊断。应注意检查是否合并尿道下裂等畸形，同时注意与阴囊分裂型的尿道下裂相鉴别。治疗方法 阴茎前阴囊并不影响性生活，治疗只是解决外观异常。对于不太严重的部分性阴茎前阴囊可不必治疗。手术是沿两侧阴囊翼上缘、阴茎阴囊交界处做“M”型切口，将阴囊转至阴茎下方。对于合并重度尿道下裂的病例，在完成尿道成形术后使用上述方法。为了保护包皮瓣血运，多主张在术后6个月修复阴茎前阴囊。


分水岭区脑梗死 描述 分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(WatershedinfarctionWI)是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。


分水岭区脑梗死 发病原因 脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。1、低血压：脑血液循环是体循环的一部分而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。脑是神经系统的高级中枢其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度持续一定时间尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。2、颈动脉狭窄或闭塞：动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。


分水岭区脑梗死 发病原因 3、血管微栓塞：血栓来源于心脏附壁血栓大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时可导致脑分水岭梗死发生。4、心脏疾患和血液流变学变化：疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。5、后交通动脉的解剖变异：后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径<1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。6、脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块，病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄斑块内出血溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足容易发生脑萎缩。


分水岭区脑梗死 发病原因 严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足尤其是在分水岭区更为明显。7、其他病因：①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症容易导致脑动脉粥样硬化血液黏度增加，导致脑梗死形成。②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。


分水岭区脑梗死 发病机制 脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因。脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病。脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环平均脑血流量为(50±5)ml/(100g脑组织·min)脑组织需能量为33.5J/(100g脑组织·min)葡萄糖脑耗量为4～8g/h24h115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽5min神经细胞开始缺血坏死。所以当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。


分水岭区脑梗死 发病机制 多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均减慢与血压下降程度成正比，根据血流动力学原理，脑血管阻力=平均动脉压/平均血流速度，脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积，推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数小脑病变患者亦并存基底核、丘脑梗死，可能与远隔功能障碍有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血，由于脑血管顺应性减退脑血流自动调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布，全身缺氧与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：①大脑前中动脉交界处：见于额颞部可有同侧基底核区侧脑室旁梗死。②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。③大脑前中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。


分水岭区脑梗死 发病机制 ④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区侧脑室旁⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。临床表现 常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。由于分水岭梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史，所以多合并有原发病的临床表现，如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。


分水岭区脑梗死 疾病分型 基本临床类型一般根据供血区域不同，可分为4型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。1、前分水岭脑梗死：即皮质前型，是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域主要表现为肢体瘫痪，舌面瘫少见，半数伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍为主，非优势半球病变常有情感障碍。2、后分水岭脑梗死：即皮质后型是指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，常表现为偏盲，伴黄斑回避现象，此外常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无优势半球受累，表现为皮质型感觉性失语，偶见失用症，近半数可有情绪淡漠，也可有经皮质感觉性失语-情感淡漠-单纯失语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。国内隋邦森等分型1、大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁称为前分水岭梗死。2、大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。3、大脑前中、后动脉共同供血的顶颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死。4、大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带称为皮质下分水岭梗死。


分水岭区脑梗死 疾病分型 5、小脑主要动脉末端的边缘区称为幕下性分水岭脑梗死。诊断鉴别 诊断依据根据脑分水岭脑梗死的发病机制和病因，患者有高血压动脉粥样硬化、高血脂冠心病或糖尿病等促使脑动脉粥样硬化的因素或有心脏病史等，突然出现神经系统体征如言语障碍、运动性失语经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲运动障碍、感觉障碍抽搐智能障碍、精神障碍性格改变和锥体束征阳性。甚至意识障碍等应考虑有脑血管病的可能，脑CT扫描和脑MRI检查是必要的主要诊断方法。对于分水岭脑梗死应注意寻找病因如进行经颅多普勒超声数字减影血管造影(DSA)、磁共振血流成像(MRA)、心电图检查、心脏超声检查和血流变学等项检查，以便明确病因，预防复发。鉴别诊断1、脑出血：多在活动时或情绪激动时发病多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。2、脑肿瘤：缓慢进展型脑梗死注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似应及时做脑CT扫描如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别最好做脑MRI检查，以明确诊断。


分水岭区脑梗死 疾病治疗 脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，其中动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中应重视改善缺血区脑循环的同时更要注意防止出现血压过低矫枉过正从而加重脑分水岭梗死。另外，多数病例不只具有一种病因往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则，在疾病发展的不同时期针对不同病情病因采取相应的措施，积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。1、一般治疗：急性期应尽量卧床休息，注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保障营养供应，应当把患者的生活护理饮食其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。2、病因治疗：积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。


分水岭区脑梗死 疾病治疗 3、脑水肿的治疗；合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压导致血压过低，脑供血相对不足如过度应用脱水降颅压药物容易使血容量减少有加重病情的可能，所以应根据病情合理应用，一般也是选用渗透性利尿药20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿疗效较好同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml快速静注，对于老年患者长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。4、溶栓治疗；由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。


分水岭区脑梗死 疾病治疗 5、抗凝治疗：合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林50～75mg1次/d，其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。6、急性期血压的调控：由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应，防止病情的加重，对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。降压应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果，降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时要注意靶器官的保护性治疗，如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。


分水岭区脑梗死 疾病预后 本病预后良好，死亡率极低，且大多与脑梗死无关，脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。疾病预防 应加强对高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病和颈动脉狭窄的治疗。注意改变不良生活习惯，坚持适度的体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量低盐饮食为主，并要有足够的优质蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。当气温骤变，气压温度明显变化时中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时，老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。


胸部丝虫病 描述 由班氏丝虫、马来丝虫及犬恶丝虫或微丝蚴在胸部淋巴管内寄生引起淋巴道阻塞、引流障碍，或由微丝蚴血症或丝虫热所致的胸部器官病变；或虽无明显临床症状，但在胸水、痰、淋巴结等处找到丝虫或微丝蚴者称之。体征 肺丝虫病约半数无临床症状，约一半临床表现有周期性的感冒样畏寒、寒战、发热、即丝虫热，体温可高达40℃，2～3天后自退，亦可仅有低热，无寒战，此外还有乏力、全身不适、胸闷、长期咳嗽、胸痛、咯血、气急、哮喘、反复发作皮疹及血管神经性水肿等。体检可有肺部哮鸣音、干湿啰音，如伴胸腔积液可出现呼吸音减低。如丝虫(多为班氏丝虫)在乳房淋巴道内寄生，可导致闭塞性淋巴管炎及由成虫代谢产物或虫体碎片所引起的嗜酸性肉芽肿，因此可出现单侧或双侧乳房结节或硬块，黄豆至蚕豆大，早期尚软晚期较硬无压痛，结节在外上象限多见，易误诊为乳腺纤维瘤、小叶增生或乳癌。


胸部丝虫病 病因 肺丝虫病约半数无临床症状，约一半临床表现有周期性的感冒样畏寒、寒战、发热、即丝虫热，体温可高达40℃，2～3天后自退，亦可仅有低热，无寒战，此外还有乏力、全身不适、胸闷、长期咳嗽、胸痛、咯血、气急、哮喘、反复发作皮疹及血管神经性水肿等。体检可有肺部哮鸣音、干湿啰音，如伴胸腔积液可出现呼吸音减低。如丝虫(多为班氏丝虫)在乳房淋巴道内寄生，可导致闭塞性淋巴管炎及由成虫代谢产物或虫体碎片所引起的嗜酸性肉芽肿，因此可出现单侧或双侧乳房结节或硬块，黄豆至蚕豆大，早期尚软晚期较硬无压痛，结节在外上象限多见，易误诊为乳腺纤维瘤、小叶增生或乳癌。班氏丝虫及马来丝虫的终宿主是人。血中有微丝蚴的病人或带虫者是本病的主要传染源。但有人在猴、狗、猪及一些野生动物淋巴系统中亦发现有该两种丝虫，故动物保虫宿主亦可能存在。传播班氏丝虫的主要蚊种是淡色库蚊、致乏库蚊，其次是中华按蚊。传播马来丝虫的主要蚊种是中华按蚊及雷氏按蚊嗜人血亚种，沿海地区东乡伊蚊亦能传播班氏和马来丝虫病。


胸部丝虫病 生理 胸部丝虫病的发病过程主要分为两期：①早期：多为过敏反应和以渗出为主的炎症反应，微丝蚴和成虫的代谢产物、蜕皮液和蜕皮、成虫子宫内的分泌物、死亡的虫体及其分解产物等均可引起机体全身或局部过敏性反应，在肺部可表现为嗜酸粒细胞浸润，并出现哮喘、干咳、胸痛、血痰、气促等呼吸道症状；②慢性期：由于淋巴循环的特异性，胸内深部淋巴系统被嗜酸性肉芽肿或纤维化所堵塞，淋巴液回流障碍，堵塞以下的淋巴管扩张、压力增高甚至破裂，故出现乳糜胸水、乳糜痰等。肺丝虫病约半数无临床症状，约一半临床表现有周期性的感冒样畏寒、寒战、发热、即丝虫热，体温可高达40℃，2～3天后自退，亦可仅有低热，无寒战，此外还有乏力、全身不适、胸闷、长期咳嗽、胸痛、咯血、气急、哮喘、反复发作皮疹及血管神经性水肿等。


胸部丝虫病 诊断 在流行区人群中几乎全靠寄生虫学技术检查血和组织中的微丝虫，即可诊断。实验室检查：1.早期过敏反应时外周血白细胞总数增高达(10～20)×109/L，嗜酸粒细胞达20%以上，但慢性期嗜酸粒细胞明显增高者不到10%。如伴感染，中性粒细胞亦可增高。2.血检微丝蚴是早期诊断丝虫病的惟一可靠方法。通常采用外周血液，采血时间以晚上9时至凌晨2时为宜，如夜间血中微丝蚴超过150条/60μl，则白天血中亦可检到微丝蚴。可用耳垂采血3大滴(约60μl)涂厚血片，或鲜血1大滴(约20μl)涂片低倍镜下检微丝蚴，亦可静脉采血将红细胞溶解后离心浓集吸取沉渣等方法检查。胸腔液、心包液甚至乳糜痰中偶亦可查得微丝蚴。3.乳糜试验对疑为乳糜痰、乳糜胸腔积液等标本，常用苏丹Ⅲ染色证实。4.免疫学试验由于存在假阳性等问题，其实用价值一直存在争议，但近年来丝虫病的免疫学诊断取得一定进展。(1)抗原皮试：用犬恶、班氏或马来微丝蚴、感染期蚴虫或成虫制成的抗原行皮试，阳性率达90%以上，抗原特异性也较高，但对血吸虫病有轻度交叉反应。


胸部丝虫病 诊断 (2)间接免疫荧光试验(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)：两者均有较高的阳性率，可作流行病学调查，但由于转阴的时间较长，故不能考核疗效，亦不能区别以往感染或活动性感染。(3)斑点酶联试验(Dot-ELISA)和单克隆抗体酶联免疫吸附试验(Sandwich-ELISA)：检测丝虫病人血清中抗原，特异性分别达96%、94%，并且两者均能检出活动性感染患者。此外还有用非放射性标记DNA探针、PCR加非放射性标记DNA探针或重组抗原-抗体测定对丝虫病诊断有一定帮助。其他辅助检查：X线检查：X线胸片可见肺纹理增加，散在粟粒状(犬恶微丝蚴常在肺内集聚形成嗜酸粒细胞灶点)、片状阴影或有胸腔积液征。在肺动脉寄生的犬恶丝虫死亡后，被血流冲至肺部，常致肺梗死或肺肉芽肿，形成孤立、圆形、边界清楚、无钙化或空洞、直径1～2cm的硬币样阴影，好发于两肺下叶，但以右下肺多见，易误诊为原发性或转移性肺癌。纤维支气管镜检查：国内虽有报道对可疑患者用纤维支气管镜活检找到微丝蚴，但实际上对诊断的价值不大，但对肺癌、肺炎等鉴别则有一定帮助。


胸部丝虫病 治疗 1.病原治疗(1)乙胺嗪：对丝虫的成虫及微丝蚴均有杀灭作用，其疗效对马来丝虫病较班氏丝虫病优，但不良反应前者较后者重。口服后在肠内迅速吸收，在体内代谢，几乎全部由尿排出。服药1剂48天后血中已难觅乙胺嗪的踪迹。其远期疗效较近期疗效佳。剂量及用法：①用于治疗马来丝虫感染者：成人1.5g睡前顿服；或0.75g，1次/d，连服2天；或0.5g，1次/d，连服3天。②用于治疗班氏丝虫感染者：成人每天午后服1.0～1.5g，连服2～3天，总剂量为3.0g或每次0.2g，3次/d，连服7天。后者对杀灭成虫较为可靠。③间歇疗法：治疗班氏丝虫感染，每次0.5g，每周1次，连服7周。治疗马来丝虫感染每次0.3g，每周1次，连服6周。以上乙胺嗪治疗不论血中微丝蚴转阴与否，均需连续治疗3个疗程，每疗程间隔1～2个月，对微丝蚴仍未转阴者，应继续治疗。乙胺嗪药物本身不良反应轻微，大剂量时偶有恶心、呕吐、头晕、失眠等。治疗期间由于大量杀灭丝虫成虫及微丝蚴，故可出现畏寒高热、头痛、全身肌肉疼痛、皮疹，甚至喉头水肿等过敏反应。


胸部丝虫病 治疗 偶亦可有肝脾肿大疼痛、血尿、蛋白尿，过敏反应多在服药后6～8h出现，抗组胺药、阿司匹林、糖皮质激素等可治疗或减轻反应。(2)左旋咪唑：对班氏及马来丝虫病均有近期疗效，但远期疗效较差，剂量每天200～250mg，分2次口服，连服5天，如每天400mg，则连服3天。治毕微丝蚴阴转率达90%以上，但4个月以后微丝蚴阴转率明显下降。如与乙胺嗪联用可加强疗效。不良反应较乙胺嗪大，主要是发热、头痛、四肢酸痛、乏力等，发热一般在39℃以下，热程2～3天，停药后消失。(3)呋喃嘧酮：1979年由我国合成，对班氏丝虫成虫及微丝蚴均有显著的杀灭作用。剂量每天20mg/kg，分2～3次口服，7天为1个疗程，其不良反应与乙胺嗪相仿。(4)单剂量乙胺嗪或单剂量乙胺嗪加单剂量伊维菌素(ivermectin，IVM)治疗：印度卫生部用单剂量乙胺嗪6mg/kg，及单剂量乙胺嗪再加上单剂量伊维菌素400μg/kg联合进行每年1天集体治疗，结果微丝蚴阳性率降低了1/3，微丝蚴密度分别下降90%及99%。Jelinek等于1996年亦有类似报道，说明两药治疗丝虫病均有效，但联合用药疗效更佳。


胸部丝虫病 治疗 2.对症治疗早期过敏反应出现的发热、咳嗽、哮喘等可用抗组胺药如氯苯那敏(扑尔敏)、氯雷他定或西替利嗪(仙特敏)及肾上腺素糖皮质激素等治疗。如因胸腔积液导致胸闷、气急等则应胸穿抽液。预防 肺丝虫病一般不危及生命,及早诊断和治疗，可很快恢复。晚期常因合并感染而危及生命。1.用乙胺嗪粉与食盐加工成0.3%药盐，在流行地区普遍食用6个月，每人约服乙胺嗪总量9g。2.在流行地区全民间歇服乙胺嗪，成人每次服6mg/kg，每周或每月服1次，共12次。上述两种方法可使人群及淡色库蚊感染率大大减低，微丝蚴的阳性率从治疗前的10%降至1%，预防效果可靠。此外灭早、灭小、灭了的灭蚊原则十分重要。


镰状细胞贫血眼部病变 描述 镰状细胞贫血眼部病变(sickle cell anemia)为1910年由Herrick首次描述，他发现1例溶血性贫血黑人血中出现“镰状”细胞。由于首先发生在沿地中海的国家，故又称地中海贫血(Mediterranean anemia)。后来发现除地中海之外世界各地均有发生，又称为海洋贫血(thalassemia)。这是一种血红蛋白遗传缺陷病，基因基础复杂，可以有多种不同的基因突变，是一组相当不纯一的血红蛋


镰状细胞贫血眼部病变 病因及发病机制 镰状细胞贫血眼部病变[1]（一）发病原因SS型患者90%～100%有血红蛋白S，镰状细胞使其微循环内血流变慢而导致疾病的发生。（二）发病机制正常红细胞血红蛋白为A，呈两面凹的圆盘，柔软有弹性，可变形，容易通过毛细血管。镰状细胞血红蛋白为S或C，呈新月形像镰刀，特别是在低氧状态下更易镰变。这种镰变红细胞比正常红细胞硬，不易变形，故易堵塞视网膜小动脉，特别是周边部小动脉，造成视网膜缺血。因组织缺氧更易促使红细胞镰变，因而造成恶性循环。由于血管堵塞造成出血，这种出血在修复过程中刺激视网膜色素上皮肥大、增殖和移行，与含铁血黄素及巨噬细胞混杂在一起形成黑旭日饰针斑。视网膜闪光点状沉着物可能为含铁血黄素在吸收过程中分离成的小碎片构成。血管样条纹可能因溶血性贫血致慢性铁质沉着在Bruch膜上致膜破裂形成。[2]


镰状细胞贫血眼部病变 临床表现及诊断 临床表现其主要病变为视网膜缺血及其并发症，这也是其他血管病如糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、早产儿视网膜病变最常见的特征。1.增殖性镰状视网膜病变（proliferativesickleretinopathy，PSR）共分为5期：（1）小动脉阻塞：病变位于视网膜周边部，小动脉阻塞呈银丝状或白线状，小静脉回流也受阻，形成周边无灌注区，该区视网膜呈灰棕色，组织模糊不清，与正常橘红色眼底呈明显对比。后极部小血管也有异常，特别是黄斑区和周围黄斑区血管受累，有微血管瘤样改变，小动脉节段性膨大，小静脉迂曲呈环状，黄斑中心无血管区扩大，可大于正常2倍。围绕无血管区尚可有病理性无血管区出现，表示毛细血管闭塞。（2）动静脉短路：在小动脉闭塞处，位于动脉侧的毛细血管膨大，并与静脉交通，形成动静脉交通支，常位于无灌注区和灌注区之间。荧光血管造影见这些动静脉短路管壁不渗漏。（3）新生血管增殖：新生血管最常发生在视网膜周边部颞上方，其次为颞下、鼻上和鼻下方视网膜。在动静脉短路附近，从小动脉闭塞处长出新生血管，呈扇形或团扇状长入无灌注区，类似其他血管病的新生血管。


镰状细胞贫血眼部病变 临床表现及诊断 早期新生血管较少，仅有1支小动脉供应，随时间推移可发展为多支小动脉供应，或附近又长出另一团新生血管。荧光血管造影有大量荧光素渗漏。从分型看，新生血管在SC病发病率最高，占59%～92%，其次为Sthal病，占33%，其他类型为10%。（4）玻璃体积血：新生血管开始平行于视网膜面生长，以后穿破内界膜经玻璃体基部直达玻璃体中心，并有漏出液渗入视网膜。新生血管可反复发作玻璃体积血，常被误诊为Eales病，对黑色人种应想到有本病的可能。有时新生血管由于营养小动脉自发梗死而退缩，不发生玻璃体积血。自发梗死约占49%。（5）视网膜脱离：由于新生血管增殖，机化膜或条索的收缩和牵拉，邻近血管膜的视网膜形成破孔，呈卵圆形或马蹄形，致视网膜脱离。大多数发生在SC的患者。


镰状细胞贫血眼部病变 临床表现及诊断 2.非增殖镰状视网膜病变（nonproliferativesickleretinopathy)）非增殖病变包括以下几种：①周边部和（或）后极部视网膜静脉迂曲扩张;②黑旭日饰针斑（blacksunbursts），其特点是在视网膜赤道部有0.5～2PD大小的边界清楚的黑色斑，类似视网膜脉络膜瘢痕，但其边界不整齐呈星形或针形，很像嵌有宝石的旭日形饰针;③闪光点状沉着物（refractiledeposits），在病变附近有闪亮的颗粒状小点沉着，类似胆固醇结晶，但并不是类脂质;④鲑斑出血（salmon-patchhemorrhage），出血进入内界膜下或视网膜内，偶可进入视网膜色素上皮和光感受器之间，呈卵圆形，0.75～1PD的红色斑，颜色由粉红色变成橙红色，最后变成白色;⑤其他眼部症状，可有结膜血管呈节段状，偶可合并有血管样条纹，或视网膜动脉或静脉阻塞。确诊根据实验室检查结果及临床表现，可以确诊。[3]相关检查 血液常规检查及遗传学检查。眼底检查可以发现缺血性病变及其并发症。[4]


镰状细胞贫血眼部病变 治疗 封闭新生血管为治疗的关键，可采用氩激光或冷冻治疗。氩激光治疗88%～95%病例新生血管完全封闭。也有报告氩激光治疗后，26%的新生血管完全退缩，57%部分退缩，17%稳定。已发生视网膜脱离者，可作巩膜环扎术，但应注意镰状细胞贫血的SC患者作此手术，有71%发生眼前节缺血，而无镰状贫血的眼仅有3%发生。故手术时应采取预防措施，如输血、给氧、降低眼压、避免牵拉或离断直肌等。[5]预后 镰状细胞贫血眼部病变的发展和结果[5]本病不经治疗，视力降低至0.1者占12%。继续发展则玻璃体积血发生率占28%～44%，将使视力明显下降。经过治疗的病例，用氩激光封闭新生血管，90%以上获得成功，可减少玻璃体积血等并发症，预后一般较好。[5]


慢性间质性肾炎 描述 慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis），又称慢性肾小管间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis），是以慢性肾小管间质性损害为主的肾间质疾病，病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征，起病初期可无肾小球和血管受累，晚期则有不同程度肾小球硬化。临床以肾小管功能障碍为主，表现为尿浓缩功能障碍、肾小管酸中毒或 Fanconi 综合征、低钾血症等，罕见水肿、大量蛋白尿和高血压，晚期表现为慢性肾功能不全。慢性间质性肾炎可由急性间质性肾炎演变而来，也可无急性炎症过程。


慢性间质性肾炎 疾病病因 慢性间质性肾炎可由多种病因所致，包括如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。


慢性间质性肾炎 发病机制 慢性间质性肾炎发病机制研究如下：肾小管间质损伤机制肾小管上皮细胞损伤是介导间质纤维化的主要始动机制，因病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubularbasementmembrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中，大量单个核细胞，尤其T细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。（2）药物或毒物直接损伤：绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞，尤其是近端肾小管上皮细胞。长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞DNA形成马兜铃酰胺-DNA加合物等机制，导致肾小管损伤和肾间质纤维化；重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性，可直接造成肾毒性损害，改变细胞通透性及转运功能，影响酶和核酸的功能，引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。


慢性间质性肾炎 发病机制 某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小管上皮细胞膜，通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症。内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性，如轻链可进入细胞核、激活溶酶体，导致细胞脱屑和裂解、细胞质空泡变性、微绒毛脱落等。（3）感染：肾脏局部或全身细菌或病毒感染可释放细胞因子，如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β等，引起肾间质中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞的趋化反应，导致局部炎症反应，释放活性氧和蛋白酶，损伤肾小管上皮细胞。（4）代谢产物沉积：轻链和淀粉样物质可直接沉积于肾小管基底膜和血管，引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。肾间质尿酸盐结晶沉积，可诱发单核-巨噬细胞浸润，导致肾小管损伤和间质纤维化。（5）梗阻或反流：尿路梗阻时尿液排出受阻，使集合系统扩张、肾小管压力增高，导致肾间质水肿和炎性细胞浸润。在膀胱输尿管反流时，Tamm-orsfall蛋白（THP）可诱发间质炎症反应。


慢性间质性肾炎 发病机制 浸润的单核细胞和T细胞，可释放一系列血管活性物质、生长因子、细胞因子、化学趋化因子、活性氧等，尤其是TGF-β，促进肾脏纤维化。（6）缺血缺氧：肾动脉狭窄以及放射性肾病等均可引起肾脏局部缺血或低灌注。缺血、缺氧通过以下机制引起肾小管上皮细胞损伤：①细胞内三磷酸腺苷（ATP）明显下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，细胞内钠离子和氯离子浓度上升，钾离子下降，细胞肿胀；②Ca2+-ATP酶活性下降，使细胞内钙离子升高，线粒体肿胀，能量代谢异常；③细胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常；④细胞内酸中毒；⑤ATP水平降低，引起血管收缩、血栓形成和小管间质损伤，最终导致肾脏纤维化；⑥肾脏低灌注导致血管紧张素-醛固酮系统激活并释放大量细胞因子，引起血管收缩、肾小管上皮细胞凋亡、萎缩和间质纤维化。细胞外基质产生过多炎性细胞浸润、肌成纤维细胞活化，导致细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）过度堆积，最终取代正常肾脏结构。各种诱因（如药物、毒物、蛋白尿、高血糖、低氧等）可引起肾脏固有细胞（如肾小管上皮细胞）损伤，产生局部的微小病灶和炎性趋化因子，吸引炎性细胞浸润。


慢性间质性肾炎 发病机制 在促炎性介质（IL-6、IL-8、PDGF-β、TNF-α）和促纤维化因子[如TGF-β、TGF、PDGF、血浆纤溶酶原激活抑制剂（PAI）等]的刺激下，间质成纤维细胞活化，肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化（epithelialtomesenchymaltransition，EMT），以及来源于骨髓的纤维细胞不断迁入，进而形成大量肌成纤维细胞群。肌成纤维细胞可分泌大量ECM并在肾间质中堆积，引起细胞营养供给障碍、细胞死亡，形成无细胞的纤维性瘢痕组织。细胞外基质降解减少肾间质ECM堆积，不仅与ECM合成增加有关，也与ECM降解减少有关。纤溶系统和基质金属蛋白酶家族在调控ECM的合成和降解中起着重要的调控作用，许多促进或抑制纤维化的因素，均通过影响这些系统中的酶原活化过程及其内源性抑制因子水平，而调控ECM的代谢。慢性间质性肾炎的始动因素很多，但最终均导致间质纤维化和肾小管损伤。


慢性间质性肾炎 发病机制 间质成纤维细胞活化、肾小管上皮细胞转分化和间质炎性细胞浸润是间质纤维化发生发展的主要环节；慢性肾小管损伤，释放趋化因子和细胞因子，促进CD4和CD8T细胞、巨噬细胞在间质的浸润；生长因子和细胞因子促使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维化；间质纤维化致球后毛细血管损伤，继发肾小球缺血和肾功能进行性减退。[1-3]


慢性间质性肾炎 临床表现 在南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所报道的13519例肾活检病例中，小管间质性疾病占3.18%，其中慢性间质性肾炎占1.0%；在607例慢性肾功能不全患者，小管间质性疾病所占比例高达16%。国内其他地区报道慢性间质性肾炎占肾活检病例的1.3%～5.0%。在1025例维持性血液透析患者中，5.7%原发病因为小管间质性肾炎。慢性肾功能不全患者中慢性间质性肾炎的实际比例可能远远超出文献报道的数据。慢性间质性肾炎以男性为多，男女比例约为1.34∶1，可以发生在任何年龄，以中老年人多见，儿童较少见。在一组4255例平均年龄65（60～86）岁老年肾功能不全患者中，慢性间质性肾炎占9.5%[8]，最常见病因为药物性肾损害。慢性间质性肾炎常为隐匿、慢性或急性起病，因肾间质慢性炎症改变，主要为纤维化组织增生，肾小管萎缩，故常有其共同临床表现。1．患者常表现为逐渐出现的多尿或夜尿增多，并伴有不同程度的纳差、乏力、消瘦等非特异症状，一般无水肿，一些病例可无任何临床症状，只在体检或因其他疾病就诊时发现轻度尿改变、肾功能减退、贫血、肾性骨病而怀疑本病。部分患者经询问病史可发现用药史或理化因素接触史。


慢性间质性肾炎 临床表现 部分由系统性疾病所致者可有原发病的表现。2．尿常规通常表现为轻度蛋白尿（定性微量~+,定量一般<0.5g/d），尿蛋白常为小分子的肾小管性蛋白尿。尿沉渣中可有少量白细胞，一般无红细胞和管型。实验室检查可出现低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、碱性尿及低磷血症、高钙血症、低钠血症、高钾或低钾血症及肾小管酸中毒。3．若伴有肾乳头坏死，可在病程中出现高热、腰痛、肉眼血尿及尿路刺激征等，常见原因为糖尿病、肾盂肾炎、止痛剂肾病、尿道梗阻或血管炎。急性肾乳头坏死可出现急性肾衰竭，尿沉渣中可找到坏死的组织碎片，肾盂造影可见环状阴影或充盈缺损，慢性者可见肾髓质及肾乳头部钙化阴影，临床尿浓缩功能减低。4．慢性间质性肾炎可波及肾小球和血管，导致相应功能受损，早期为内生肌酐清除率下降，其后血清肌酐可升高。晚期肾小球和血管受累严重时，可出现慢性肾功能不全的症状，如恶心、呕吐、厌食等，贫血常很严重，并且与肾功能减退的程度不成。约一半患者发生高血压，但程度往往不及肾小球肾炎引起的高血压严重。


慢性间质性肾炎 辅助检查 尿液检查尿常规除低比重尿外，一般无明显异常。通常伴有少量低分子量蛋白尿，尿蛋白定量多在0.5～1.5g/24h，极少>2  g/24  h，后期因肾小球受累，可出现混合性蛋白尿；尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿。尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）、溶菌酶、NAG、Tamm-Horsfall蛋白等物质有不同程度升高。尿渗量通常降低，甚至出现等渗尿或低渗尿。部分患者有糖尿、磷酸盐尿和氨基酸尿，或尿细菌培养阳性，尿酸化功能检查可显示碱性尿pH>5.5）、尿NH4+排出减少或HCO3-排泄增多。不同病因可导致不同部位肾小管损害，尿液检查异常也有差异。血液检查贫血发生率高且程度较重，常为正细胞正色素性贫血。部分患者可有低钾血症、低钠血症、低磷血症和高氯性代谢性酸中毒等表现。血尿酸常正常或轻度升高。影像学检查B超、放射性核素、CT等影像学检查通常显示双肾缩小、肾脏轮廓不光整。影像学检查还有助于判断某些特殊病因，如尿路梗阻、膀胱输尿管反流、肾脏囊性疾病等。静脉尿路造影（IVU）可显示止痛剂肾病特征性的肾乳头坏死征象。由于造影剂具有肾小管毒性，因此，在肾小管损伤时应慎用。肾活检病理病理检查对确诊有重要意义。


慢性间质性肾炎 辅助检查 慢性间质性肾炎基本的病理表现为光镜下间质呈多灶性或大片状纤维化，可伴淋巴细胞及单核细胞浸润，肾小管萎缩、变性、管腔扩大，肾小管基膜肥厚，肾小球出现缺血性皱缩或硬化，小动脉和细动脉内膜可有不同程度增厚、管腔狭窄或闭锁，但无血管炎表现（见图1）。免疫荧光阴性。电镜检查在电镜对诊断慢性间质性肾炎的意义不大。电镜下再生的肾小管可见新生、基底膜样物质，导致TBM分层。免疫性疾病所致的慢性间质性肾炎，电镜下可见致密物沉积，轻链沉积病可见TBM有成簇的针尖样致密物沉积。


慢性间质性肾炎 诊断 本病起病隐匿，症状无特异性，需进行全面肾小管功能检查才能明确肾小管间质损害。如为弥漫性肾实质损害，应通过肾活检明确诊断。具有下列临床特征者应考虑慢性间质性肾炎：①存在导致慢性间质性肾炎的诱因，如长期服用止痛剂、慢性尿路梗阻等，或有慢性间质性肾炎家族史；②临床表现有小管功能障碍，如烦渴、多尿、夜尿增多、肾小管性酸中毒等，或肾功能不全但无高血压、无高尿酸血症等；③尿液检查表现为严重小管功能受损。少量小分子蛋白尿（<2.0g/24h）、尿RBP、溶菌酶、尿β2-微球蛋白、NAG升高，可有糖尿、氨基酸尿。慢性间质性肾炎还须根据病史和临床病理特征进一步明确病因。鉴别诊断 慢性间质性肾炎应该考虑与一下疾病鉴别，鉴别困难时可以肾穿刺。①高血压肾损害：临床表现类似慢性间质性肾炎，但长期高血压病史，伴有心脏、眼底等靶器官有助于鉴别；②慢性肾小球肾炎：常有显著的蛋白尿、血尿、水肿及高血压，肾小球功能损害先于肾小管。


慢性间质性肾炎 疾病治疗 慢性间质性肾炎的治疗原则为：①去除病因，如停用有关药物，清除感染灶，解除尿路梗阻等。②对症支持治疗，纠正肾性贫血、电解质、酸碱及容量失衡。③促进肾小管再生，冬虫夏草有促进肾小管上皮细胞的生长、提高细胞膜的稳定性、增强肾小管上皮细胞耐受缺氧等作用，对小管间质性肾炎有一定治疗。④免疫抑制剂，自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的慢性间质性肾炎，可给予免疫抑制剂治疗。⑤抑制间质纤维化进展，伴有高血压者应积极控制血压，应用拮抗肾素-血管紧张素系统的药物、低蛋白饮食等。⑥血液净化治疗出现明显尿毒症症状、有血液净化指征者，应实施血液净化治疗，条件允许也可行肾移植。[4-5]疾病预后 慢性间质性肾炎的预后与病因、肾间质病变和肾功能受损程度密切相关。彻底清除病因可延缓慢性间质性肾炎进展，干燥综合征、药物性间质性肾炎预后良好，但止痛剂肾病和中毒性肾病则预后较差。


纵隔囊肿 名词释义 纵隔囊肿(cystofmediastinum)属纵隔肿物(mediastinalmasses)中的一类，有将其归属于纵隔肿瘤(mediastinaltumor)者，但较多人主张将其与纵隔肿瘤分别叙述.