膀胱移行细胞癌 治疗 膀胱内灌注常用剂量为3500U，每周1次，共6次；以后每月1次共1年。(7)膀胱镜复查及尿路造影检查：表浅膀胱癌患者术后随诊检查包括：最初2年内，每3个月行1次膀胱镜检查；随后2年内，每6个月1次；接着每年1次。每1年或2年行1次排泄性尿路造影检查。浸润性膀胱癌对浸润性膀胱癌的治疗有了很大的进步由单一的手术治疗发展为外科手术、化疗放疗、生物治疗等综合治疗，治疗效果也有较大提高，但是外科手术仍为最重要的治疗手段。如为局限病灶，可行膀胱部分切除术，否则应考虑膀胱全切除术同时加尿流改道或原位新膀胱术，必要时尚需配合放疗和化疗。(1)膀胱部分切除术：适应证有单个局限性癌距膀胱颈部3cm以上、TUR不易切除部位的肿瘤、憩室内癌。术前应行膀胱镜下黏膜活检以确定在膀胱的其他部位以及前列腺部尿道没有肿瘤及原位癌存在切除范围应包括肿瘤周围2cm的膀胱黏膜。如肿瘤靠近输尿管口，应行输尿管再植术。(2)膀胱全切除术：①适应证：多发膀胱癌、位于膀胱颈部及三角区的较大浸润性癌、肿瘤无明显边界者反复复发的膀胱癌、肿瘤体积大行部分切除后膀胱容量过小者。


膀胱移行细胞癌 治疗 ②膀胱全切除术配合术前放射治疗：放疗可杀死肿瘤细胞，避免术中全身和局部扩散，从而提高手术生存率。③膀胱全切除术配合术前动脉化疗：术前髂内动脉化疗及栓塞，但会造成粘连增加膀胱切除时的难度。(3)根治性膀胱全切除术：男性包括膀胱、前列腺、精囊、周围脂肪组织及覆盖的腹膜；女性包括膀胱、尿道及周围脂肪组织，常同时切除子宫、输卵管卵巢和部分阴道前壁。(4)保留勃起神经的根治性膀胱全切除术：保留勃起神经的改良膀胱前列腺切除术，可使大部分患者术后保留勃起功能。其手术要点为在处理前列腺侧韧带时紧贴精囊和输精管横断膀胱动脉和膀胱蒂以避免损伤血管神经束的头端部分。(5)放射治疗：在膀胱癌手术根治困难或病人拒绝手术时可采用，可使病人保留排尿功能和性功能。(6)化疗：对已有转移的膀胱癌以化疗为主现阶段认为比较有效的药物为顺铂、多柔比星、甲氨蝶呤、长春碱、氟尿嘧啶等。


膀胱移行细胞癌 预后及预防 预后预后决定于肿瘤细胞类型病理分期、分级及患者本身的免疫力。Ta、T1期移行上皮癌细胞分化Ⅰ级者，5年生存率80%以上；T1期细胞分化ⅡⅢ级者5年生存率40%，但保留膀胱者半数有复发膀胱部分切除术：T2期5年生存率45%，T3期23%。膀胱全切除术：T2及T3期5年生存率16%～48%根治性全膀胱切除术T2、T3期5年生存率明显提高可达30%～70%，T4期不做治疗均在1年内死亡，放射治疗后有5年生存率达6%～10%的报告。随着化疗和手术技术的改进，膀胱癌的复发率明显降低，长期存活率也不断提高。术后膀胱灌注的药物很多，手术后近期应选用强抗癌药物灌注(如吡柔比星)来杀死残存的肿瘤细胞；长期灌注可用阿霉素等大分子抗癌药物或免疫刺激剂(冻干卡介苗)来提高局部组织的免疫力以预防复发。但有些学者甚至建议无须长期膀胱灌注。现今又提出了肿瘤休眠疗法(tumordormancytherapy)即通过阻断肿瘤血管生成以阻断癌细胞营养补充的途径，抑制肿瘤细胞的增殖，导致肿瘤的最终消退。由于血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的关键因子，现可通过注射VEGF单克隆抗体来有效抑制肿瘤生长，使其转变为静止期。


膀胱移行细胞癌 预后及预防 另外苏拉明可以与VEGF结合，从而抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖与迁移。术后膀胱镜及尿脱落细胞检查十分重要。应注意避免诱发膀胱癌的危险因素，如联苯胺、染料、吸烟，并积极治疗腺性膀胱炎、膀胱结石、尿潴留等。预防二级预防：普查可以较早期发现膀胱癌，一般做简便的尿常规和尿脱落细胞学检查血尿是膀胱癌第1个和最常见的临床表现往往呈无痛性间歇性，应进一步行尿细胞学膀胱镜检查和X线拍片。一经确诊应尽快行手术治疗，根据肿瘤位置、大小、数目、浸润深度可采用经尿道肿瘤电切、膀胱部分切除、全膀胱切除等。膀胱内热盐水加压灌注治疗浅表膀胱移行细胞癌有一定疗效，肿瘤受缺血和热的双重作用从而坏死脱落。放疗可以和手术治疗同时使用或单独用于手术禁忌者。化疗一般用膀胱内灌注化疗药主要目的是预防肿瘤术后复发，膀胱内灌注冻干卡介苗(卡介苗)治疗膀胱原位癌有效并可用于术后预防复发表浅膀胱移行细胞癌采用激光治疗或激光血卟啉衍生物光敏治疗有一定疗效。手术治疗后为预防复发，应定期复查膀胱镜每3个月1次维持2年半年1次再维持2年，然后1年1次维持终生，为排除上尿路之尿路上皮肿瘤必要时行静脉肾盂造影。1.一级预防建立良好的生活习惯，戒烟，保持健康心理状态。


膀胱移行细胞癌 预后及预防 大力加强环境、劳动卫生立法、监督和管理，加强可能接触染料橡胶塑料等工业的人应定期检查并采取一定的监护措施，服用维生素B6期望能阻断色氨酸异常代谢。对慢性膀胱炎、黏膜白斑结石、埃及血吸虫病应积极治疗。三级预防：晚期膀胱癌已不能耐受全膀胱切除术则采用单纯性输尿管乙状结肠移植术，病人情况差肾功能不全难以耐受肠道的尿流改道或重建手术时可进行输尿管皮肤造瘘术晚期病人出现疼痛，恶病质时可给予对症，支持治疗。


多形性肿瘤 疾病名称 多形性肿瘤疾病分类 口腔科疾病别名 混合瘤疾病概述 涎腺混合瘤为口腔颌面部最常见的肿瘤之一。来源于涎腺上皮。肿瘤内除上皮成份外,还常有粘液、软骨样组织等。腮腺混合瘤多见于中年。一般无明显自觉症状,生长缓慢,病程可达数年甚至数十年之久。疾病描述 多形性腺瘤又名混合瘤。其生物学特性不同于一般良性肿瘤。包膜常不完整，在包膜中有瘤细胞，甚至包膜以外的腺体组织中也可有瘤细胞存在。如采用剜处术或手术中肿瘤破裂，极易造成种植性复发。部分病例可发生恶变，因此该瘤属“交界性肿瘤”。症状体征 最常见于腮腺，其次为下颌下腺，舌下腺极少见。发生于小唾液腺者，以腭部为最常见。任何年龄均可发生，但以30－50岁为多见，女性多于男性。肿瘤省长缓慢，常无自觉症状。肿瘤界限清楚，质地中等，扪诊呈结节状，一般可活动。当肿瘤在缓慢生长一段时期以后，突然出现生长加速，并伴有疼痛神经麻痹等症状时，应考虑恶变。诊断检查 根据病史及临床表现，结合B超，CT等影像学表现可作出大致诊断。细针吸活检有助于诊断，但大唾液腺肿瘤不宜作切取活检，以免造成肿瘤细胞种植。


多形性肿瘤 治疗方案 手切除，不能作肿瘤摘除，即剜处术，而应在肿瘤包膜外正常腺体组织内切除。腮腺多形性腺瘤手术应保留面神经，下颌下腺多形性腺瘤应包括下颌下腺一并切除。食疗方：①取人参10g，干白花蛇舌草60—125g，洗净加水2公斤，煎2小时，再加瘦猪肉250克同煎，肉和汤同服。②糖醋洋白菜：洋白菜200克，糖、醋、盐、淀粉、食油适量。烹饪后食用。


静脉畸形 疾病名称 静脉畸形疾病分类 口腔科症状体征 好发于颊、颈、眼睑、唇、舌或口底部。位置深浅不一，如果位置较深，则皮肤或黏膜颜色正常；位置较浅则呈现蓝色或紫色。边界不太清楚，扪之柔软，可以被压缩，有时可扪到静脉石。当头低位时，病损区则充血膨大；恢复正常位置后，肿胀亦随之缩小，恢复原状。此称为体位移动实验阳性。静脉畸形损体积不大时，一般无自觉症状。如继续发展、长大时，可引起颜面、唇、舌等积形及功能障碍。若发生感染，则可引起疼痛、肿胀、表面皮肤或黏膜溃疡，并有出血的危险。病理生理 旧分类称海绵状血管瘤，是由内皮细胞的无数血窦所组成。血窦的大小、形状不一，如海绵结构。窦腔内血液凝固而成血栓，并可钙化为静脉石。诊断检查 对动静脉畸形以及深层组织内的静脉畸形、大囊型淋巴管畸形等，为了确定其部位、大小、范围及其吻合情况，可以采用超声、动脉造影、瘤腔造影或磁共振血管成像（MRA）来协助诊断。


静脉畸形 治疗方案 血管或脉管畸形的治疗应根据病损类型、位置及患者的年龄等因素来决定。目前的治疗方法有外科切除、放射治疗、激素治疗、低温治疗、激光治疗、硬化剂注射等。一般采用综合疗法。对婴幼儿的血管瘤应行观察，如发展迅速时，也也及时给予一定的干预治疗。


憩室病 描述 憩室病是胃肠道（消化道）任何一部分向外的囊状突起。憩室最常发生的部位是大肠。数个憩室同时存在，称为憩室病，这是常在中年后发生的一种病理状态。如果憩室发生炎症，称为憩室炎。憩室病是数个憩室同时存在，通常发生在大肠。


憩室病 简介 对于一些憩室病患者来说，其痛苦似乎无法忍受。下腹绞痛、肿胀感、腹泻与便秘交替发作，这些都会异常难受，以致于只想待在家里，不愿出去上班或会见朋友。但不要让这问题影响到的日常生活。对该病可以采取措施进行预防，如果已经患上这种病，病情也可以得到控制。  憩室病憩室炎的症状包括：阵发性下腹绞痛、触痛，疼痛一般位于左下腹。下腹部其他部位也会发生疼痛，有时疼痛情况与阑尾炎相似。排尿时疼痛加剧往往预示着受感染的结肠部分与膀胱发生粘连。尿液中出现粪便或气体则表明结肠、膀胱之间存在窦道。便秘，或便秘与腹泻交替在憩室炎中出现也很常见。发烧通常说明出现急性炎症。如果患者左下腹长期疼痛，并伴有高烧、排便习惯改变，即可诊断为憩室炎。通过身体检查可发现该区域鼓胀、触痛。急性炎症过后，医生可通过肛门将直肠乙状结肠镜（一种带灯的导管式仪器）插入结肠下部，检查是否可能产生同样症状的癌症。用造影剂进行X-光检查可进一步排查癌症，定位憩室、梗阻及窦道的部位。


憩室病 症状 大多数憩室病患者没有症状。然而，一些学者认为，当病人出现难以解释的腹痛、腹泻和其他排便异常时，其确切病因就可能是憩室病。憩室的开口可以出血，有时可以大出血，血液进入肠腔，再经肛门排出。当粪便嵌顿在憩室并损伤血管（通常是憩室旁的血管）即可引起这种出血。升结肠比降结肠的憩室出血更常见。结肠镜检查能确定出血的原因。憩室病大多发生在结肠。病情可分两个阶段：1)憩室形成阶段：结肠壁出现隆起，形成异常囊袋，称为憩室；2)憩室炎阶段：机体代谢产物、细菌滞留在憩室中，引起炎症，甚至导致穿孔。大多数患者的病情只会停留在第一阶段。  憩室病憩室病往往由结肠内皮在压力作用下穿透其外肌层薄弱点形成小型憩室所致。憩室病随着年龄增长而愈发频繁发生。40岁以上的美国人中，大约10%患有憩室病；而60岁以上美国人中，大约一半人都患有该病。小型憩室发生感染或炎症时，就会引起憩室炎，从而导致便秘、腹泻、肠道排气、下腹异痛、发烧、以及大便中出现粘液或便血等状况。大约10%到25%的憩室病患者会发生憩室炎。


憩室病 病因 尽管憩室形成的具体原因尚未知晓，但大多数专家认为，排泄低纤维饮食产生的小块硬质粪便产生的压力是其形成的主要原因。结肠异常运动（可能由于饮食中纤维含量过低所致）产生的高压会迫使肠道内皮穿透结肠外肌层的薄弱点。  憩室病大多数轻微憩室患者没有明显症状。但如果憩室附近碰巧有血管，则会导致溃疡，引起出血。若该血管为动脉血管，则会引起严重出血，可直接观察到血液从肛门流出。患者如未能得到及时救治，还可能导致休克甚至死亡。据估计，大约1/5至1/4的憩室病患者会发生憩室炎。囊袋内的机体排泄物变硬形成粪石，同时细薄的囊袋壁因受压而供血不足，致使囊袋更易受到结肠内部细菌的感染，最终引起憩室炎。炎症会导致穿孔、脓肿形成（即穿孔周围形成的密闭脓液囊），或腹膜炎（腹腔膜发生炎症）。很多情况下，肠道中受感染的部位会与膀胱或阴道粘连，与结肠形成窦道（异常通道），导致感染物泄漏到其他器官。反复感染还会使结肠壁变厚，导致结肠变窄、部分或完全梗阻。


憩室病 治疗 如果憩室病发展为憩室炎，患者需卧床休息，并使用镇痛剂、抗生素。尽管憩室炎的疼痛往往出现在左腹部且通常在几天内慢慢加剧，但是疼痛也可能突然发生，与阑尾炎极为相似。如果您怀疑自己的憩室病已发展为憩室炎，应咨询医生，并且坚持只食用流质或低纤维饮食。憩室病憩室炎的真正危险在于憩室可能破裂，将肠内容物泄漏到盆腔中。这会引起严重的全身感染。但通常情况下，憩室不会破裂，只会发生感染并导致肠道功能紊乱。偶尔，憩室炎会导致梗阻、出血、脓肿或肠壁渗漏。这些情况都比较危急，需立即救治，有时甚至需要进行手术。因此，如果你已诊断为憩室炎，务必要与医生讨论憩室炎突发的处理方法，以及何种症状需立即进行救治。）治疗重度憩室炎首先要患者住院休息、进行静脉营养补给，即停止口服食物，以便让肠道得到休息。如果患者出现感染，则使用抗生素。（病情较轻的患者可在家中处理——卧床休息、服用流质食物及抗生素。）如果患者发生腹膜炎，可能需要进行手术。手术可将炎症结肠部分切除，再将剩余部分连接起来即可。更多情况下，需进行暂时性结肠造口术，即在腹壁上开口，以便使结肠内容物排泄到体外。


憩室病 治疗 炎症、感染消退后，再将造口术中重定向的结肠部分与剩余的结肠部分接起来，或者直接与直肠相连。通常，治疗的目的是为了减少肠道痉挛。进食高纤维食物（蔬菜、水果和燕麦片）是减少痉挛的最好方法。如果进食高纤维食物无效，可补充未精制的麦麸或使用容积性导泻药，如在240ml水中加入3.5g车前草，每天1次或2次。甲基纤维素可能也有一定疗效。因为需要一定的肠腔压力来推动肠内容物运行，因此，应该避免低纤维饮食。憩室不需要外科手术治疗。但是，由于巨大的憩室发生感染和穿孔的可能性较大，因此，需要进行手术治疗。预防 食用富含大量纤维的饮食可预防憩室病。憩室病患者应该食用纤维含量相对较高的食物。食品补充剂，如亚麻籽，可用于增加食物中的纤维素、促进肠道以正常的速度排便。


憩室病 饮食疗法 低脂低糖高纤维的饮食可以预防憩室病、憩室炎。日常饮食中多吃水果和蔬菜可以预防憩室病讽刺的是，几年前对憩室病患者的推荐饮食竟是低纤维饮食。那时人们都认为“粗粮”会刺激憩室，引发炎症。但现在人们知道，这是完全错误的观点。饮食中纤维含量低，较少食用全麦、水果和蔬菜的人群，患憩室病的几率要比高纤维饮食的人群高。为预防或控制憩室病，平时应该多喝水，并在饮食中逐步增加纤维含量。同时，还应规律饮食、积极参加锻炼、充分休息、控制压力。高纤维饮食可以预防便秘，降低排泄肠道内代谢物所需的压力。关键在于找出能使你规律、顺畅排便的纤维素量，一般来说约为每天20到35克。若您平时摄入纤维素不足，可逐渐增加摄入量。如果吃得过多，可能情况会更糟——过快摄入过量纤维素会产生气体导致胃气胀。以前，憩室病患者得到的建议是不要吃任何坚果类、种子类和豆类食物。只建议避免食用过于锐利、坚硬或庞大，可能会刺激憩室或梗阻在憩室处的食物，包括：坚果、爆米花壳、向日葵籽、南瓜籽、葛缕子仁和芝麻。其他种子较小、较软的食物诸如：西红柿、胡瓜、黄瓜、草莓、覆盆子以及罂粟子等不会导致问题。如果排便规律、顺畅了，几乎所有食物都可食用。


憩室病 典型病例 憩室炎憩室炎是一个或多个憩室的炎症或感染。憩室炎在40岁以下者比40岁以上者少见。但是，任何年龄发病都可以较严重。在50岁以下，需要手术治疗的憩室炎病人，男性是女性的3倍；而70岁以上则女性是男性的3倍。症状和诊断典型的初发症状是疼痛、压痛（通常在左下腹部）和发热。憩室病如果医生知道病人已患有憩室病，那么，当病人出现这些典型症状时，就可作出憩室炎的诊断。用于明确诊断或评价病人问题严重性的钡剂灌肠X线检查可能造成发炎肠道的损伤或穿孔，因此，通常推迟到几周以后才能做这种检查。阑尾炎和大肠或卵巢的癌肿是最常与憩室炎混淆的疾病。计算机体层摄影（CT）或超声波扫描可用来明确病人的问题不是阑尾炎或脓肿。为了排除癌肿的可能性，尤其是当病人有出血时，可作结肠镜检查。有时采用剖腹探查术来明确诊断。并发症憩室炎的炎症能引起大肠与其他器官之间的异常连接通道（瘘管）。多数瘘管出现在乙状结肠与膀胱之间。这种瘘管在男性更常见，但子宫切除后的妇女发生这种瘘管的危险性就会增加。发生这种瘘管后，肠内容物包括正常肠道细菌，就会进入膀胱，引起泌尿道感染。其他瘘管可出现在大肠与小肠、子宫、阴道、腹壁，甚至与大腿或胸腔之间。


憩室病 典型病例 憩室炎可能的并发症包括憩室周围炎症、肠壁炎症扩散、憩室壁破裂（穿孔）、脓肿、腹腔感染（腹膜炎）、出血和肠梗阻。治疗轻度憩室炎可通过在家休息、食用流质食物和口服抗生素治疗，通常症状会迅速消失。几天后，病人可进食低纤维的软质食物，每天饮些车前草制剂。1个月后，病人可以恢复普通饮食。如果病人出现较严重症状，如腹痛部位固定、发热和其他严重感染或并发症，通常需要住院治疗，静脉输液和静脉输注抗生素，卧床休息，暂禁食，直至症状缓解。如果经上述治疗，症状仍不减轻，尤其是腹痛、压痛和发热加重者，就有必要行手术治疗。只有20％的憩室炎病人，因内科治疗不能缓解而需行手术治疗。其中70％的病人是因为腹痛和炎症严重，其余是因为出血、瘘管或梗阻。有时，病人还没有出现炎症、感染或并发症时，就建议进行手术治疗，这是因为病人发生某种需手术治疗的问题的危险性较高，而在出现这些问题之前进行手术，更简单和安全。肠穿孔和腹膜炎的病人应住院作紧急外科手术治疗。通常，外科医生会切除穿孔的肠段，在大肠和皮肤表面建立一个通道和开口，称为结肠造瘘术。肠道切除的断端在第二次手术时再连接好，并缝合封闭结肠造瘘的皮肤开口。


憩室病 典型病例 当发生大出血时，可通过向大肠的供血动脉内注射一种染料，再摄取X线片，称为血管造影检查方法，这种方法可以确定出血的准确部位。注射血管收缩药物对控制出血可能有效，但也有危险，尤其在老年人。在一些病例，几天后再出血，常需手术治疗。只有当出血部位明确后，才可能切除相应的受累肠段，否则，只能作更大范围的肠段切除，称为结肠次全切除术。如果经过治疗出血停止（或显著减少），确定其出血病灶的最好方法是结肠镜检查。对肠道瘘管的治疗包括切除大肠瘘管开始处的受累肠段，并吻合切除断端。


瓜藤缠 描述 瓜藤缠是一种发生于下肢的红斑结节性、皮肤血管炎性皮肤病。因数枚结节，犹如藤系瓜果绕腿胫生而得名。《医宗金鉴·外科心法要诀》云：“此证生于腿胫，流行不定，或发一二处，疮顶形似牛眼，根脚漫肿，……若绕胫而发即名瓜藤缠，结核数枚，日久肿痛。”本病以散在性皮下结节．鲜红至紫红色，大小不等，疼痛或压痛，好发于小腿伸侧为临床特征。多见于青年女性，以春秋季发病者为多。相当于西医的结节性红斑。病因病机? 素体血分有热，外感湿邪，湿与热结，或脾虚失运，水湿内生，湿郁化热，湿热下注，气滞血瘀，瘀阻经络而发；或体虚之人，气血不足，卫外不固，寒湿之邪乘虚外袭，容于肌肤腠理，流于经络，气血瘀滞，寒湿凝结而发。


瓜藤缠 疾病诊断 发病前常有低热、倦怠、咽痛、食欲不振等前驱症状。皮损好发于两小腿伸侧，为鲜红色疼痛性红肿结节，略高出皮面，蚕豆至杏核大或桃核大，对称性分布，若数个结节融合在一起，则大如鸡蛋，皮损周围水肿，但境界清楚，皮肤紧张，自觉疼痛，压之更甚。颜色由鲜红渐变为暗红。约经几天或数周，颜色及结节逐渐消退，不留痕迹，不化脓亦不溃破。在缓解期，常残存数个小结节，新的结节可再次出现。皮损发生部位除小腿外，少数病人可发于上肢及面颈部。本病发病急，经过迅速，一般在6周左右可自愈，但亦有长达数月不愈者。部分病人可因劳累、感冒受寒、妇女行经而复发。辅助检查：外周血象白细胞总数正常或稍升高；红细胞沉降加快。鉴别诊断 一、硬结性红斑秋冬季节发病，起病缓慢，结节较大而深在，好发于小腿屈侧，疼痛轻微，易溃破而发生溃疡，愈合后留有疤痕，病程较长，常有结核病史。二、皮肤变应性血管炎皮损为多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、瘀斑、结节、溃疡、瘢痕等，疼痛较轻，及复发作，病程较长。


瓜藤缠 辨证论治 内治法（一）湿热瘀阻发病急骤，皮下结节，略高出皮面，灼热红肿；伴头痛，咽痛，关节痛，发热，口渴，大便于，小便黄；舌微红，苔白或腻，脉滑微数。辨证分析：湿热瘀阻经络，局部气血凝结，故发病急骤，皮下结节，略高出皮面，灼热红肿；湿阻清阳，热扰清窍则头痛；湿热内蕴，故发热，口渴，大便干，小便黄；湿热上壅则咽痛；舌微红、苔白或腻、脉滑微数为湿热瘀阻之象。治法：清热利湿，活血化瘀。方药：萆藓渗湿汤合桃红四物汤加减。（二）寒湿人络皮损暗红，反复缠绵不愈；伴有关节痛，遇寒加重，肢冷，口不渴，大便不干；舌淡，苔白或白腻，脉沉缓或迟。辨证分析：寒性凝滞，湿性粘滞，寒湿人络，气血凝滞，凝结于皮下，故皮损暗红，反复缠绵不愈；寒凝肢节，阻遇阳气，故肢冷，关节痛，遇寒加重；寒湿为阴邪，阴津不伤，故口不渴，大便不干；舌淡、苔白或白腻、脉沉缓或迟为寒湿人络之象。治法：温阳健脾，通络理湿。方药：当归四逆汤合三妙丸加减。外治法以消炎、散结、止痛为原则。（一）皮下结节较大，红肿疼痛者·，外敷金黄膏、四黄膏或玉露膏。（二）皮下结节色暗红，红肿不明显者，外敷冲和膏。（三）蒲公英、丹参、紫草各30g，荆芥、丹皮、当归各20G，煎水外洗。


瓜藤缠 其他疗法 一、针刺主穴取足三里、三阴交、昆仑、阳陵泉，实证用泻法，虚证用补法。二、神灯照法用纱布浸透金粟兰酊后敷于结节处，然后用神灯照射20分钟。预防调摄 1．注意休息，适当抬高患肢，以减轻局部肿痛。2．注意饮食宜忌，勿食辛辣等刺激性食物。3．避风寒，防潮湿，冬季注意保暖，以防复发。结语 瓜藤缠相当于西医的结节性红斑。其特点是散在性皮下结节，鲜红至紫红色，大小不等，疼痛或压痛，好发于小腿伸侧。应与硬结性红斑、皮肤变应性血管炎相鉴别。湿热瘀阻证，治宜清热利湿、活血化瘀，方用萆藓渗湿汤合桃红四物汤加减；寒湿人络证，治宜温阳健脾、通络理湿，方用当归四逆汤合三妙丸加减。外治以消炎、散结、止痛为原则，选用金黄膏、四黄膏、王露膏、冲和膏等外敷。


化脓性迷路炎 疾病分类 耳鼻喉科疾病概述 是迷路炎中最严重的一种类型，为化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。疾病原因 细菌对内耳的侵入.化脓性迷路炎可继发于急性中耳炎或化脓性脑膜。急性中耳炎时细菌可通过圆窗或卵圆窗径路进入内耳；在化脓性脑膜炎时则可通过耳蜗导水管进入内耳；化脓性迷路炎经常引起脑膜炎，由于细菌通过耳蜗导水管的径路进入蛛网膜下腔所致。临床症状 自觉症状为剧烈眩晕，耳鸣，耳聋，阵阵呕吐，偶有轻度耳痛或头痛。自发性眼震快相向健侧，患者常向健侧卧，以求减轻眩晕。急性期为1～2周，急性期前庭症状消退后，患侧听觉和前庭功能永久性丧失。


化脓性迷路炎 治疗 足量、全身应用抗菌素，适宜用于治疗脑膜炎静脉给药的抗生素同样适用于本症的治疗。化脓性迷路炎疑有颅内并发症时，应立即行迷路切开术，以利通畅引流，防止感染向颅内扩展。静养休息，对症治疗可用镇静、抗晕止吐药。手术方法1.作乳突根治术。2.采用内耳开窗术的相同方法，用钻头在水平半规管的隆凸，靠前在壶腹上开窗。进入前庭，用小钩摘出内淋巴管。3.摘除镫骨，从下方打开耳蜗及前庭，凿开鼓岬，使前庭窗和蜗窗相通。4.手术应在显微镜下操作。注意事项要注意勿使面神经受到损伤。术后处理1.术后严密观察体温、脉搏、瞳孔和意识。2.常规静脉滴注大剂量抗生素。


线粒体病 描述 线粒体是1850年发现的,1898年命名。线粒体由两层膜包被,外膜平滑,内膜向内折叠形成嵴,两层膜之间有腔,线粒体中央是基质。基质内含 有与三羧酸循环所需的全部酶类,内膜上具有呼吸链酶系及ATP酶复合体。线粒体是细胞内氧化磷酸化和形成ATP的主要场所,有细胞"动力工厂" (power plant)之称。另外,线粒体有自身的DNA和遗传体系, 但线粒体基因组的基因数量有限,因此,线粒体只是一种半自主性的细胞器。


线粒体病 线粒体简介 线粒体(mitochondrion)线粒体的形状多种多样,一般呈线状,也有粒状或短线状。线粒体的直径一般在0.5～1.0μm,在长度上变化很大,一般为1.5～3μm,长的可达10μm,人的成纤维细胞的线粒体则更长,可达40μm。不同组织在不同条件下有时会出现体积异常膨大的线粒体,称为巨型线粒体(megamitochondria)在多数细胞中,线粒体均匀分布在整个细胞质中,但在某些些细胞中,线粒体的分布是不均一的,有时线粒体聚集在细胞质的边缘。在细胞质中,线粒体常常集中在代谢活跃的区域,因为这些区域需要较多的ATP,如肌细胞的肌纤维中有很多线粒体。另外,在精细胞、鞭毛、纤毛和肾小管细胞的基部都是线粒体分布较多的地方。线粒体除了较多分布在需要ATP的区域外,也较为集中的分布在有较多氧化反应底物的区域,如脂肪滴,因为脂肪滴中有许多要被氧化的脂肪。通俗的讲：细胞必须有能量的供给才会有活性，线粒体就是细胞中制造能量的器官，科学界也给线粒体起了一个别名叫做“powerhouse”，即细胞的发电厂。


线粒体病 线粒体简介 一个细胞内含有线粒体的数目可以从十几个到数百个不等，越活跃的细胞含有的线粒体数目越多，如时刻跳动的心脏细胞和经常思考问题的大脑细胞含有线粒体的数目最大，皮肤细胞含有线粒体的数目比较少。科学家发现农民皮肤细胞的线粒体因常年在室外劳动受到损伤的程度远远高于其他室内职业者，线粒体受到损伤，细胞就会缺乏能量而死亡。我们的面部常年暴露在外，时时刻刻都在经受风吹雨打和各种污染颗粒的侵袭，因此面部细胞经常是因为过度的磨难而早夭。线粒体的基本特征：一mtDNA具有半自主性线粒体具有自己的遗传物质，因而是一种半自主复制体。这是指mtDNA能够独立地复制、转录和翻译。但由于核DNA编码大量的维持线粒体结构和功能的大分子复合物及大多数氧化磷酸化酶的蛋白质亚单位，故mtDNA的功能又受核DNA的影响。二线粒体基因组遗传密码与通用密码不同1.UGA不是终止信号，而是色氨酸的密码。2.多肽内部的甲硫氨酸由AUG和AUA两个密码子编码；而起始甲硫氨酸由AUG，AUA，AUU和AUC四个密码子编码。3.AGA，AGG不是精氨酸的密码子，而是终止密码子，因而，在线粒体密码系统中的4个终止密码子（UAA,UAG,AGA,AGG）。


线粒体病 线粒体简介 4.tRNA兼并性较强，仅用22个tRNA来识别多达48个密码子。三mtDNA为母系遗传人类受精卵中的线粒体来自卵母细胞，精子很少提供线粒体给受精卵。这种传递方式称为母系遗传。因此，如果家系中发现一些成员具有相同的临床症状，而且是从受累的女性传递下来，就应考虑可能是由于mtDNA突变造成的。四mtDNA在有丝分裂和减数分裂期间都要经过复制分离一个人的卵母细胞大约有105个线粒体，但随着卵母细胞的成熟，线粒体数呈急剧下降，确切机制及下降程度尚不清楚。据估计成熟的卵母细胞中线粒体数量从不足10个到不超过100个。在胚胎开始发育的几天之内，每个细胞的线粒体数量迅速扩增至1万个以上。卵母细胞中的线粒体数量从105个锐减到少于100个的过程称为遗传瓶颈（geneticbottleneck）。五mtDNA具有阈值效应的特性即当突变的mtDNA达到一定的比例时，才有受损的表型出现。具mtDNA突变的病人，其表型与氧化磷酸化缺陷的严重程度及各器官系统对能量的依赖性密切相关。当含有大量突变型线粒体基因组的组织细胞，产生的能量低于维持各组织正常功能所需能量的最低值时，临床症状就会表现。即线粒体病存在表型表达的阈值。


线粒体病 线粒体简介 六mtDNA的突变率极高mtDNA的突变率比核DNA高10～20倍，这是因为mtDNA缺少组蛋白的保护，且线粒体中无DNA损伤的修复系统。mtDNA的高突变率造成个体及群体中其序列极大的不同。任何两个人的mtDNA，平均每1000个碱基对中就有4个不同。有害的突变会通过选择而消除，故尽管线粒体遗传病并不常见，突变的mtDNA基因却很普遍。


线粒体病 疾病概述 线粒体病的命名和某些以侵犯人体部位而命名的疾病一样（比如心脏病），因为它们都侵犯我们身体细胞的某一特殊部分，线粒体病主要侵犯有“人体细胞内部发动机”之称的线粒体。1.神经系统：惊厥、痉挛、发育迟缓、听力障碍、痴呆、40岁之前的中风症状、视觉系统损害、平衡功能障碍以及周神经病变等。2.眼：眼睑下垂（上睑下垂）、眼球运动动障碍（眼外肌麻痹）、失明（视网膜炎、视神经萎缩）、白内障。3.心脏：原发性心肌病（心肌衰弱）、传导阻滞。4.肝：肝功能衰竭（仅在mtDNA缺失综合征患儿中常见）。5.肾：范可尼综合征（尿基本代谢产物丧失）、肌红蛋白尿。6.骨骼肌：肌无力、运动不能、抽筋。7.消化道：反酸、呕吐、慢性腹泻、肠梗阻。8.胰腺：糖尿病。线粒体病可由核基因缺陷或线粒体基因缺陷造成，因此这类疾病可有多种遗传模式，如母系遗传、孟德尔遗传，或者两者均有。首先，线粒体病表型多样且可相互重叠。同样的mtDNA突变可以产生不同的表现型，不同的mtDNA突变可以产生相似的表现型。第二，除少数线粒体病仅影响单一器官外，绝大多数可影响多器官系统。


线粒体病 疾病概述 线粒体呼吸链是有氧代谢必需的和最终的通路，因而往往那些依赖于有氧代谢的组织和器官如心、脑和肌肉最先受累，而且症状突出。第三，任何年龄都可发生线粒体病。一般来说，由nDNA异常所致者发病于幼年时期，由mtDNA异常所致者则发病于童年和成年以后。第四，许多病人表现为一系列临床症状，属于一类分散的临床征候群，其常见的临床表现包括眼睑下垂、外眼肌麻痹、近端肌病、运动不耐受、心肌病、感觉神经性耳聋、视神经萎缩、色素性视网膜病、糖尿病、痉挛或惊厥、痴呆、偏头痛、类卒中样发作、舞蹈症和痴呆等。第五，在许多病例中母系病史可强烈提示线粒体病。在我们体内，使细胞发挥功能的能量大多来自线粒体。实际上，它们作为能量供给的主要来源，地位是如此明显乃至典型人体细胞内通常包含数以亿万计的线粒体。线粒体病可导致某些线粒体功能障碍，从而切断此基础功能单位的通路。几乎人体内所有细胞的直接能量来源都是线粒体，因此,线粒体病可以说是一种导致多系统紊乱的疾病，它能损伤不止一种体细胞、组织或器官。由于线粒体病患者体内正常和病变线粒体的组成都不径相同，所以其导致的症状也因人而异，即它对机体的影响不会一样。


线粒体病 疾病概述 因为肌细胞和神经细胞对能量的需求特别大，因此神经肌肉方面的问题——比如肌肉无力、运动障碍、听力丧失、平衡协调能力减退、惊厥和学习不能——都是线粒体病的主要特征。该病其他普遍的并发症包括白内障、心肌无力，糖尿病以及发育不良等。一般情况下，线粒体病患者会有以上的二个至多个病症，其中的一些往往同时发生，以至于我们把它们归类为某综合征。能造成明显肌肉问题的线粒体病称为线粒体肌病（mitochondrialmyopathy，myo的意思是肌肉,pathos指疾病），而同时造成明显的肌肉和神经症状的则称为线粒体脑肌病（mitochondrialencephalomyopathy，encephalo的意思是“脑”）。除去线粒体病许多潜在影响之外，有时候它亦能导致轻微的机体功能障碍。有时候，人体有足够的正常线粒体以代偿病变线粒体而供应细胞能量。同样，因为某些线粒体病的症状（如糖尿病或心律不齐）在一般患者群体中十分普遍，所以对于这些症状，还是有非常有效的治疗方案的（如胰岛素或抗心律不齐药物）。


线粒体病 疾病描述 线粒体病是遗传缺损引起线粒体代谢酶缺陷，使ATP合成障碍、能量来源不足导致的一组异质性病变。Luft等（1962）首先报道一例线粒体肌病，生化严重证实为氧化磷酸化脱偶联引起。Anderson（1981）测定人类线粒体DNA（mtDNA）全长序列，Holt（1988）首次作线粒体病患者发现mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因，建立了有别于孟德尔遗传的线粒体遗传的新概念。根据线粒体病变部位不同可分为：①线粒体肌病：线粒体病变侵犯骨骼肌为主；②线粒体脑肌病：病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统；③线粒体脑病：病变侵犯中枢神经系统为主。


线粒体病 症状体征 注释：一般情况下，下列症状是遵循母系遗传或孟德尔遗传或散发的（病症无家族史）。参见“线粒体病会在家族中遗传吗？”以获取更多遗传类信息。KSS：Kearns-Sayre综合征发病年龄：20周岁之前特征：该病症表现为PEO（PEO一般是该疾病的初期症状）和色素性视网膜炎（即视网膜上有影响视觉的“盐-胡椒”样色素沉着，但通常视力不受太大影响）。该病的其他一般症状包括心脏传导阻滞和共济失调。另一些不典型的症状有智力发育迟缓或有智力衰退迹象，性成熟推迟以及过短身材等。Leigh综合征：亚急性坏死性线粒体脑肌病（MILS=maternallyinheritedLeigh'ssyndrome，母系遗传Leigh综合征发病年龄：婴儿期特征：Leigh综合征导致大脑损伤，使产生共济失调、惊厥、视觉和听力损伤、发育迟缓以及呼吸肌失控。它亦能造成肌肉无力，特别是能导致吞咽、发音以及眼球运动困难。MDS：线粒体DNA缺失综合征发病年龄：婴儿期特征：通常该病症导致肌肉无力和/或肝功能衰竭，脑损伤则非常罕见。“懒散状”，喂食困难，发育迟缓也很常见，PEO和惊厥较少见。


线粒体病 症状体征 MELAS：线粒体脑肌病、乳酸中毒以及卒中样发作发病年龄：童年期或成年早期特征：MELAS导致大脑周期性卒中发作，由此常使患者发生偏头痛、呕吐及（少见）惊厥，有时造成大脑发生永久性损伤。其他常见症状包括PEO、主动肌群无力、运动不耐受、听力障碍、糖尿病和过短身材。MERRF：肌阵挛性癫痫发作伴破碎红纤维发病年龄：童年后期至青春期特征：最常见的体征是肌阵挛（肌肉阵发性痉挛）、惊厥、共济失调及肌肉无力。该病也能导致听力障碍和过短身材。MNGIE：线粒体神经消化道脑肌病发病年龄：通常20岁之前特征：该并可导致PEO、上睑下垂症、四肢无力以及消化道（消化系统）症状，包括慢性腹泻及腹痛。另一个常见症状是外周神经疾病（周围神经障碍症状，可导致感觉丧失及肌肉无力）。MARP：神经病、共济失调及色素性视网膜炎发病年龄：婴儿期至成年特征：MARP可导致神经疾病（见上述）、共济失调以及色素性视网膜炎（视网膜恶性病变，导致视觉丧失）。亦能导致发育迟缓、惊厥和痴呆。Pearson综合征发病年龄：婴儿期特征：该疾病导致严重的贫血和胰腺疾病。罹患此病的儿童若未死亡可转发为KSS。


线粒体病 症状体征 PEO：进行性外周眼肌麻痹发病年龄：通常为青春期或成年早期特征：如上所述，PEO往往是线粒体病的一种症状，但有时候它也是一种独立的病症。一般情况下，它和运动不耐受相关联。1、线粒体肌病多在20岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。临床特征是骨骼肌极度不能耐受疲劳，轻度活动即感疲乏，常伴肌肉酸痛及压痛，肌萎缩少见。易误诊为多发性肌炎、重症肌无力和进行性肌营养不良等。2、线粒体脑肌病包括：（1）慢性进行性眼外肌瘫痪（CPEO）：多在儿童期起病，首发症状为眼睑下垂，缓慢进展为全部眼外肌瘫痪，眼球运动障碍，双侧眼外肌对称受累，复视不常见；部分病人有咽肌和四肢肌无力。（2）Kearns－Sayre综合征（KSS）：20岁前起病，进展较快，表现CPEO和视网膜色素变性，常伴心脏传导阻滞、小脑性共济失调、CSF蛋白增高、神经性耳聋和智能减退等。（3）线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）综合征：40岁前起病，儿童期发病较多。表现突发的卒中样发作，如偏瘫、偏盲和皮质盲、反复癫痫发作、偏头痛和呕吐等，病情逐渐加重。


线粒体病 症状体征 CT和MRI可见枕叶脑软化，病灶范围与主要脑血管分布不一致，常见脑萎缩、脑室扩大和基底节钙化；血和脑脊液乳酸增高。（4）肌阵挛性癫痫伴肌肉蓬毛样红纤维（MERRF）综合征：多在儿童期发病，主要表现肌阵挛性癫痫，小脑共济失调和四肢近端无力等，可伴多发行对称性脂肪瘤。3、线粒体脑病包括Leer遗传性视神经病（LHOW）、亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、Alpers病及Menkes病等。


线粒体病 疾病病因 首先，线粒体病并不具传染性，并不是由于某人做了什么而产生。它是由于基因——即细胞生产蛋白质的蓝图——的突变或转换所引起的。基因是构建我们机体的重要单位，由父母遗传给子女——不管什么基因，包括任何含有突变或缺陷位点的基因。这就是说，线粒体病是一种可遗传疾病，尽管它对某家族成员的影响各不相同（参见“线粒体病会在家族中遗传吗？”获取更多基因突变及线粒体病的相关信息）。线粒体病涉及的基因通常表达供线粒体运作所需蛋白质。在每个线粒体中，这些蛋白作为高能分子ATP的装配线而存在，它们的作用就是利用食物中的原料分子合成ATP。这条高效装配线需要大量的氧；在线粒体外部，无氧条件下，几乎没有什么能生产ATP的高效通路。线粒体装配线起始端蛋白质的作用相当于货物搬运工，即运送原料分子——糖及脂肪——进入线粒体。下一步，其他蛋白酶分解糖及脂肪，从称为电子的微粒状态中提取能量。装配线末端的蛋白质——即五组复合体I,II,III,IV和V——利用从电子状态获得的能量合成ATP。复合体I和IV的作用是在装配线上来回运输电子，因此我们称之为电子传递链，V号复合体的作用是“合成”ATP，因此又称为ATP合成酶。


线粒体病 疾病病因 某种或几种复合体的缺乏是导致线粒体病的根本原因（实际上，线粒体病有时也可以称为特殊酶缺乏症，比如复合体I缺乏症）。当某个细胞内充满病变线粒体后，它不仅无法合成ATP——而且会导致未使用原料分子和氧的堆积，使之产生病理性损伤。堆积的原料分子通过另一种低效途径合成ATP，该途径可能导致具有潜在毒性作用的副产品（如乳酸）产生（这往往发生在细胞缺氧状态，激烈运动后肌细胞都可能产生这种情况）。乳酸在血液中堆积——称为乳酸中毒——通常导致肌肉疲劳，往往造成肌肉和神经组织的损伤。其间，细胞中未使用的氧可能转化成称为活性氧化基的毒性化合物（这就是所谓抗氧化药物和维生素的靶点）。线粒体生产的ATP为肌细胞收缩和神经元兴奋提供了主要的能量来源。因此，肌细胞和神经元对线粒体缺陷尤其敏感。这些细胞在能量获得不足和毒性物质堆积的联合作用下，就会产生线粒体肌病和线粒体脑肌病的主要症状。线粒体是细胞内提供能量的细胞器，人类mtDNA是长16569bp的环状双链分子，分轻链和重链，含37个基因，主要编码呼吸链及与能量代谢有关蛋白。


线粒体病 疾病病因 mtDNA缺失或点突变使编码线粒体氧化低血过程必需的酶或载体发生障碍，糖原和脂肪酸等不能进入直线粒体充分利用和产生足够的ATP，导致能量代谢障碍和产生复杂的临床症状。由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式。与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病。母亲将mtDNA传递给子代，只有女儿可将mtDNA传递给下一代。因每个细胞的mtDNA的相对比例有关，只有突变型达到某一阈值时患者才会出现症状。


线粒体病 病理生理 肌病线粒体肌病的主要症状是肌肉无力、肌肉萎缩以及运动不耐受。请务必牢记，这些病征在各人身上表现程度不径相同，即使是在同一个家族病人当中也是如此。肌肉无力和肌肉萎缩一般在眼部肌肉和眼睑肌群上表现最为明显。两种最常见的结果是进行性眼肌麻痹，我们称为进行性眼外肌麻痹（PEO），另一种是上眼睑下垂，称为上睑下垂症。一般情况下，PEO患者也许不会注意到视觉障碍的发生，但他们为了看清不同方向的物品，必须通过转动头部的方式来代偿眼部的转动不能。上睑下垂症更有潜在意义上的心理打击作用，因为它不仅削弱患者视力，而且可能导致冷漠表情的产生，但该病征可以同过手术疗法纠正，也可以通过使用有“眼睑下垂支撑带”功能的眼镜防止上眼睑下垂。线粒体肌病也可能导致颜面部及颈部肌群无力和萎缩，这可能使患者产生发音和吞咽困难。对于这种状况，发音治疗或改进饮食使之容易吞咽的方法是很有效的。有时候，线粒体肌病患者会有四肢肌群无力的情况发生，这时，可以通过拐丈或轮椅来帮助患者行动。运动不耐受亦称为运动易疲劳，是指患者运动后易发生相当严重的疲劳。运动不耐受的程度随个体不同而不同。


线粒体病 病理生理 某些患者也许仅仅在做诸如慢跑等运动时有困难，而另一些人可能连日常起居活动（如走到邮箱或提取牛奶盒）都无法完成。有时候，运动不耐受会伴有痛性肌痉挛或外伤诱导的疼痛。痉挛是一种急速肌肉收缩状态就好像暂时“锁”住了肌肉，而外伤诱导疼痛则是由一种称为横纹肌溶解的急性肌肉分解病症所引起。痉挛和横纹肌溶解一般发生在运动不耐受患者“过度运动”的时候，也可能发生在过度运动中或运动后的几个小时。线粒体脑肌病典型的线粒体脑肌病一般包括以上所述的肌病症状，同时伴有一至多项神经系统症状。此处再次申明，这些症状有着很大的个体差异性。听力障碍，偏头痛以及惊厥是线粒体脑肌病的一般表现。在其中至少一种的表现中，偏头痛以及惊厥通常伴随中风（脑部血液供应阻断）一起发生。幸运的是，这些症状中的一些是有非常好的疗效的。通过助听器或互动交流的方式可以改善听力障碍带来的不便。一般而言，药物治疗可以减轻偏头痛带来的痛苦，同时，抗癫痫药物亦可以防止惊厥的发生。目前，科研人员正在研发一些治疗中风药物。线粒体脑肌病除了影响眼部肌群以外，它也会损伤眼睛本身以及脑部视神经的某些部分（如白内障——晶状体混浊的一种疾病——是线粒体脑肌病的一种常见并发症）。


线粒体病 病理生理 和肌肉问题比较，这更容易造成严重的视力问题。一般情况下，线粒体脑肌病可能导致共济失调或平衡协调能力障碍。共济失调患者倾向于晕眩易摔倒，但通过理疗和职业疗法以及使用如扶手、拐杖或对于严重患者而言的轮椅之类的辅助器械都可以部分避免此类现象的发生。线粒体肌病和线粒体脑肌病的特殊问题呼吸监护有时，这些疾病可能造成呼吸肌的严重衰竭。同样，线粒体脑肌病有时候会造成大脑损伤使之失去对呼吸系统的控制。轻度呼吸困难的病人偶而需要补氧，而重症患者则有可能需要永久性的呼吸机辅助其呼吸。如过你是线粒体病患者，那你需要时刻留意自己是否有呼吸困难的体征（如呼吸短促、晨起头痛等），定时请专家进行呼吸系统检查也是有必要的。心血管监护有时候，线粒体病可直接侵犯心脏。在这些情况下，病因往往是心脏节律的阻断，称为传导阻滞。尽管这种情况十分严重，但是它仍然可以使用心脏起搏器来治疗，心脏起搏器的作用在于刺激心脏产生正常的节律。如果你是线粒体病患者，请心血管专家定期检查是你所必须的。其他潜在健康问题某些线粒体病患者可能发生严重的肾脏和消化道并发症或/和糖尿病。


线粒体病 病理生理 其中的某些问题是由于肾脏、消化系统或胰腺（糖尿病相关）中线粒体缺陷的直接影响所产生的，其他的问题则是由其他组织中线粒体缺陷而间接导致的。比如说，横纹肌溶解是肌红蛋白从破裂的肌细胞中漏出并随血液进入循环系统而导致肾脏损害，出现肌红蛋白尿，该情况导致肾脏血液滤过入尿超负荷，不能及时清除体内毒物，造成肾脏损伤。儿童患者的特殊问题视力：一般情况下，PEO和上睑下垂症可能导致成年患者轻微的视觉障碍，但它们对儿童线粒体肌病患者而言，具有更大的潜在危险。由于童年时期的大脑发育对疾病相当敏感，因此童年期PEO和上睑下垂症有时候能对大脑视觉系统产生永久性的破坏。出于这样的原因，请专家对具有PEO和上睑下垂症体征的儿童进行视力检查是很重要的。发育迟滞：由于肌肉紊乱，大脑损伤或兼而有之的原因，线粒体病患儿可能难以学习某些技能。比如说，患儿可能在学习从爬到走的过程中花费相当长的时间（如“坐”、“爬”、“走”等动作）。随着他们年龄的增长，他们无法达到同龄儿童应具备的行动能力，或许还会有发音或/和学习障碍。


线粒体病 病理生理 如果你的孩子有以上这些严重的问题，理疗、发音治疗以及学校个人教育计划（individualizededucationprogram，IEP）应该对他有所帮助。如何治疗线粒体病？虽然线粒体肌病和线粒体脑肌病相对罕见，它们在患者群体中潜在的数目仍然十分可观。因此，那些并发症（包括心脏问题、中风、惊厥、偏头痛、听力障碍及糖尿病）通常都有较好的治疗措施（包括药物治疗，修正饮食以及改善生活方式等）（参见“SpecialIssues”）。很幸运，这些可治疗病症都是线粒体病最为威胁生命的并发症。也正如此，线粒体病患者能采取一系列诸如健康监护及定期医学检查等措施来照料自己。除了关注线粒体病一些特殊并发症以外，一些新近，未完全验证的修复或旁路改善缺陷线粒体的治疗方法也值得我们关注。这些方法是基于人体内三种参与ATP合成的自然物质而开发的饮食补充疗法。其中的一种是肌酸，它可形成一种称为肌酸磷酸盐的高能化合物而成为ATP的储备产物。当某细胞对ATP的需求量超过其本身线粒体的负荷时，肌酸可释放磷酸盐（即ATP中的“P”）迅速加强ATP的供应。实际上，肌酸磷酸盐（亦称为磷酸肌酸）是肌肉做需要大量ATP的爆发运动时首要的供能物质。


线粒体病 病理生理 另一种物质是肉毒碱，它通过改善运送特定原料分子入线粒体的途径以加强ATP生产的效率，同时它亦能清除ATP生产过程中毒性副产品。最后要说明的是辅酶Q10或称为coQ10，是电子传递链的组分之一，是使用氧生产ATP的重要组分。某些线粒体病是由于coQ10缺乏造成的，有充分的证据表明coQ10补充疗法对治疗这些疾病很有帮助。一些医生还认为coQ10补充疗法还可以减轻线粒体病带来的痛苦。肌酸、L-肉毒碱和coQ10补充疗法通常混合为“鸡尾酒”来使用以治疗线粒体病。尽管科学上很难证明这种疗法有什么效用，但是许多线粒体病患者的确从中得到了疗效。最起码，适度采取这三种物质的补充疗法对人体几乎没有害处，但你必须在使用这种疗法之前咨询你的私人医师或MDA医师。肌肉冰冻切片用改良的Gomori三色染色活检，光镜下可见异常线粒体聚集的蓬毛样红纤维，电镜显示大量异常线粒体糖原和脂肪滴堆积，线粒体嵴排列紊乱。


线粒体病 诊断检查 辅助检查1、血生化检查（1）血乳酸、丙酮酸最小运动量试验：约80%的病人运动后10分钟血乳酸和丙酮酸仍不能恢复正常，为阳性；线粒体脑肌病患者CSF乳酸含量也增高；（2）采外周血对线粒体呼吸链复合酶活性进行检测，测试其活性是否正常。2、肌肉冰冻切片Gomori染色活检可见肌细胞内线粒体堆积，RF和糖原脂肪增多。3、CT或MRI检查：线粒体脑肌病患者可见白质脑病、基底节钙化、脑软化、脑萎缩和脑室扩大等。4、肌电图：可为肌源性损害或神经源性损害。5、对线粒体基因或线粒体基因组（包括37个基因，这37个基因中有22个编码转移核糖核酸（tRNA）、2个编码核糖体核糖核酸（12S和16SrRNA)，13个编码多肽）进行分析，特别关注容易突变的位点（38个常见的突变位点）。（1）CPEO和KSS为mtDNA片断缺失，可能发生在卵子或胚胎形成期；（2）80%的MELAS病人为mtDNAtRNA基因3243点突变；MERRF综合征是tRNA基因位点8344点突变。诊断及鉴别诊断1、诊断根据四肢近端极度不能耐受的疲劳、身体矮小和神经性耳聋等，伴有各亚型临床特征；血乳酸、丙酮酸增高，肌肉活检发现RRF，mtDNA缺失或点突变等。


线粒体病 治疗方案 目前无特效治疗。可给予ATP、辅酶Q10和大量B族维生素等，丙酮酸羧化酶缺少的患者推荐高蛋白、高碳水化合物和低脂肪饮食。线粒体病的所有并发症——肌肉无力、运动不耐受、听力障碍、共济失调、惊厥、学习障碍、白内障、心脏缺陷、糖尿病以及发育迟缓——都不是线粒体病所特有的。当然，如果某患者明显地表现出其中的三至多项病症，特别是当症状显现在不止一个器官系统中时，那么应怀疑是线粒体病患者。为评估这些病症的进行情况，医师通常首先要询问病人病史，然后为其进行体格及神经项目检查。体格检查一般包括爆发力和耐力测试，如运动测试，这其中可包括反复紧握拳头、上下爬行梯子等动作。神经检查可包括反射，视觉，发音及基本认知能力（思考能力）检查。依靠由病史和各项检查的结果，医师可为病人制定进一步针对肌肉、大脑及其他器官损伤部分的测试。这些测试中最重要的是肌肉活组织切片检查，该检查要求提取患者的小部分肌肉活体标本供检查。检查中，为肌肉组织染色使线粒体呈现红色，线粒体病侵犯的肌肉通常显现红纤维——富含线粒体的肌细胞（肌纤维）破裂。其他染色部分能显示肌肉中必须线粒体酶是否缺失。也可从肌肉中提取线粒体蛋白测试其活性。


线粒体病 治疗方案 除了肌肉组织切片检查，非侵入性技术可在不提取活组织标本的前提下检验肌肉。比如，一项称为肌肉磷磁共振光谱分析（musclephosphorusmagneticresonancespectroscopy，MRS）的技术可以用来测试磷酸肌酸和ATP（线粒体病中，通常这两种物质是缺乏的）的含量。同样，CT或MRI（核磁共振）都是用肉眼观察肌肉结构的工具。CT或MRI可用于观察大脑损伤的情况，使用头皮表面电极的脑电图（EEG）则可记录大脑的活动状况。血检亦可采用，通过该检验可获得血液或脑脊髓液（流通于大脑和脊髓中的液体）中乳酸和未使用原料分子的堆积情况。对于其他人体器官和组织的功能检查，也可以使用相似的技术。比如，心电图（EKG）可检测心脏活动状况，血检可用于检测肾功能异常的情况。最后，遗传测试可用于确定某人是否有遗传突变而导致线粒体病。在观念上而言，该测试需要从血液或肌肉活组织中提取遗传物质。必须注意一点，尽管阳性结果可确认疾病的存在，但阴性结果并不能说明受试人没有线粒体病。


线粒体病 家族遗传 一般情况下，线粒体病难以在某一家族中定位。但由于该病由基因缺陷所致，因此它们可能在家族中遗传。为理解线粒体病如何在家族中遗传，首先必须知道有两类基因和线粒体相关。第一类位于细胞核内——即我们体内细胞中包含大多数遗传物质或称为DNA的部分内。第二类仅仅存在于线粒体自身的DNA序列中。不管是核内DNA（nDNA）还是线粒体DNA（mtDNA）发生点突变都可能导致线粒体病的发生。大多数nDNA（和任何其含有的点突变位点）遵循孟德尔遗传模式，即意味着单个基因的等位拷贝分别由父母各提供一条。同样，大多由nDNA突变造成的线粒体病（包括Leigh综合征、MNGIE、MDS）都是常染色体隐性的，意味着这类线粒体病的发生需要父母双方提供的基因拷贝都含有相同的点突变。不像cDNA，mtDNA只能通过母亲传给孩子。那是因为在受精过程中，当精子和卵子融合，精子的线粒体——及其mtDNA——都被破坏了。因此，mtDNA突变引起的线粒体病都是很独特的，因为它们都是母系遗传的（见图）。另一个mtDNA引发的疾病的特征来自典型的人类细胞——包括卵细胞——只有一个细胞核但有数以百计的线粒体的事实。


线粒体病 家族遗传 该事实的结果就是某单一细胞可同时包含变异和正常的线粒体，两者之间的平衡与否决定了细胞是否正常。这解释了为何线粒体病的症状如此地因人而不同，即使在同一个家族中。试想一下某妇女的卵细胞（及其体内其他细胞）包含了突变和正常的线粒体，某些细胞中只有一点点非正常线粒体，而另一些则有许多。由一个“最健康”的卵细胞培育的孩子也许不会得病，但“最糟糕”的卵细胞培育的孩子会怎样呢？肯定是一身疾患！同样，该妇女自己也可能表现线粒体病症状，也可能没有任何症状。将线粒体疾病遗传给孩子的风险取决于很多因素，包括疾病是由那种基因引起的，是nDNA亦或是mtDNA！发现更多此类风险的好方法是咨询您的私人医师或MDA医师，同样，也可以参见“遗传和神经肌肉疾病”。


病态窦房结综合症 描述 病态窦房结综合症（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合症。是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病症。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合症。大多于40岁以上出现症状。诊断检查 诊断本病应以心律失常为依据，症状仅做参考，中青年人常用阿托品、异丙肾上腺素试验、食管心房调搏等检查来确诊，但老年人不宜或不遗做上述检查，而动态心电图基本能达到确诊目的。如最慢窦性心律<40/min，最长R—R<1.6s，则可诊断。


病态窦房结综合症 治疗方案 治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较VVI更符合生理要求。合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作。近来尚有用程控自动扫描复律器治疗慢快综合征（见人工心脏起搏器章），心动过缓时按VVI起搏，心动过速发作时则由VVI转为VVT，发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作。病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物如降压药，抗心律失常药，强心药，β-肾上腺素能阻滞剂及钙拮抗剂等。心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。本病治疗困难，因为对缓慢心律缺乏有效而无副作用的药物，使用防治快速心律失常药物又加重心律缓慢，且快速心律转为缓慢心律时心跳停顿时间较长。因此，治疗本病应注意三点：①任何提高心律的药物只能做急症处理，不宜久用②以症状作为选择治疗方案的依据，如有不明原因的黑朦、晕厥等缺血症状，应安装人工心脏起搏器。老年人安装VVI型起搏器易发生起搏综合征，如将起搏频率调慢，尽量保持患者自己的窦性心律、能减少其发生。


尿精 尿精 ，病名。精液随小便排出的病证。由肾虚不能藏精所致。《诸病源候论·虚劳病诸候》：“肾藏精，其气通于阴，劳伤肾虚，不能藏于精，故因小便而精液出也。”治宜补肾固精，用枸杞子散、金锁子丸、菟丝子丸、聚精丸等方。小便多溺后精出者，用补中益气汤送服缩泉丸。


尿精 原因 尿精是怎么回事？尿精，又称白浊，系指尿道口滴出白色浊物，可伴小便涩痛的一种病证。尿精是慢性前列腺炎最先出现的征象。“尿精是怎么回事”是网友的常问问题，文章中北京华军中医院男性专家将针对尿精是怎么回事为您做详细解答。网友问：尿精是怎么回事？我想了解一下这方面的一些信息，麻烦专家帮我解答一下，非常感谢。尿精是怎么回事？专家答：您好！感谢您对我们的信任。最近有些朋友询问所谓尿精是什么病。尿精不是病，而是一种症状，尿精可能是由前列腺炎造成的。如果是慢性前列腺炎造成的尿精，危害是非常大的。尿精是怎么回事？很多人因为尿精没有其他症状而不重视尿精，其实需要及早治疗，防止恶化。尿精是怎么回事？尿精，又称白浊，系指尿道口滴出白色浊物，可伴小便涩痛的一种病证。尿精是慢性前列腺炎最先出现的征象。《诸病源候论·虚劳小便尿精候》：“胞冷肾损，故小便白而浊也。”亦称便浊、溺浊、尿浊。很多人因为尿精没有其他症状，光是滴白则没有多大痛苦，而且不知道尿精是怎么回事，故常被患者忽略。但尿精却是慢性前列腺炎最早出现的典型症状，而前列腺炎会造成很严重的后果，尿精应引起足够的重视，及早治疗，防止继续发展。尿精是怎么回事？


尿精 原因 为什么慢性前列腺炎会出现尿精呢？因前列腺发炎，前列腺液分泌增多，多则自行溢出，常在早晨起来时发现尿道口有稀薄水样分泌物滴出，尿精也可出现较粘稠的乳白色粘液，最明显的是在小便结束后或排大便时，在尿道口排出一、二滴白色物，在中医学称为尿精，现代统称滴白。如果是慢性前列腺炎造成的尿精，危害是非常大的。慢性前列腺炎可引起性欲减退和射精痛，射精过早症，并影响精液质量，造成尿精在排尿后或大便时还可以出现尿道口流白，尿精合并精囊炎时可出现血精，所以在了解了尿精是怎么回事之后，一定要及时的到医院进行治疗。呼吸益肾法 呼吸益肾法是中国古老的一种回春术，先将体内污浊空气全部排出，然后再把新鲜空气吸进去，这种呼吸方法称之为“吐故纳新”，也是呼吸益肾法的基础。呼吸法能使人身体健康，预防疾病，进而能防止衰老，达到益精回春，旺盛性功能的效果。


尿精 ①腹式呼吸法 两手放在肚脐下，就可以轻易地察觉出空气进入腹内的情况。姿势可立可坐，慢慢地吸氧，然后在刹那间将它大口吐出。习惯腹式呼吸法之后，再求精神贯一。只要有时间，随时可进行2、3分钟。此法使腹部肌肉充分地收缩再放松，可加速血液循环，消除腹腔、肠系膜的疯血。如此连续两周，身体就会自然感到清爽，食欲大增，肌肤红润。②吸缩呼胀法 此种呼吸法是上述腹式呼吸法的逆呼吸法，中国古代仙人做为长寿不老回春术的秘修之法。首先坐在椅子上，或取立姿，开始时将肺中污浊空气排出，然后将肌肉放松便全身力量消除，然后再努力吸气，将腹部用力往里收缩至最大程度为止。接着把肩部放松。一面使腹部胀起来，慢慢将空气吐出，反复练习2至3次以后，就能简单地使用此法了。此外，要注意吸气时将舌尖贴于上齿后面，完全用鼻子来吸气；吐气时舌头要附于下挎由口中吐气。练习此法，要全神贯注，使自已觉得气流到体内的每个角落。


尿精 ③提肛益肾法 这种提肛运动益肾很简单。首先坐在椅子上，使精神集中，轻闭双吕，然后慢慢的在肛门上用力，再使用一口气将它缩紧，有如排尿时中途停止的要领一样。接着立刻将力量放松，使肛门松弛，把肛门再次地收缩、放松，如此反复地作3分钟，就会熟练。在肛门收缩时，阴茎就会提高，象拉弓似的感觉：每日反复练习，括约肌就会变强，久之勃起可随心所欲。提肛运动不仅能生精，且有长寿不老、永裸青春的效果。④回春式呼吸法 把“腹式呼吸法”、“吸缩呼胀法”与“提肛运动”结合起来的益精法，称为回春式呼吸法，反复练习，可有很大的益肾强精效果。此法是职气时使腹部凹下去，同时配合一定的时间，把肛门的括约肌也紧紧地收缩；反之在吐气时。使肛门括约肌松弛。练习此法还要注意，吸气时要慢慢地、深深地使气吸到肛门的部位。深深地吸气，然后再慢慢地放松。


着色芽生菌病 描述 由暗色真菌侵入皮肤和皮下组织引起的疾病。形成肉芽肿和化脓性感染。主要侵犯四肢。农民及工人较多见，男多于女。致病菌种在中国北方以卡氏枝孢霉，南方以裴氏着色霉为多见。暗色真菌常发生于植物、土壤等处，经外伤进入皮肤而感染。症状 开始为小丘疹，扩展形成暗红色疣状斑块，许多损害互相融合，或扩大而形成大片皮损。有的形成溃  着色芽生菌病疡，继发感染，也有的中心愈合向四周扩展。脓液检查找到棕色厚壁孢子即可确诊。培养可鉴定菌种。并发症可因瘢痕收缩、毁形影响功能，也可形成象皮肿。组织病理真皮有肉芽肿改变。巨细胞内或脓肿中可找到棕色厚壁孢子。早期损害切除、植皮，局部热疗；大片损害口服氟胞嘧啶，合并静滴二性霉素B，然后切除、植皮；或口服氟胞嘧啶加酮康唑，近来试用氟康唑、伊康唑有效。


着色芽生菌病 疾病病理 综述一组暗色真菌引起的疾病。这些真菌在显微镜下呈棕黑色，故名。侵犯皮肤和皮下组织，形成肉芽肿和化  着色芽生菌病脓性感染。病程慢性，顽固难治，可并发细菌感染、肢体毁形、功能障碍或象皮肿，主要侵犯四肢。患者以青年工人、农民较多，男多于女。常有外伤史。本病呈世界性散发，以热带和亚热带发病率较高。在中国，以山东章丘地区和河南荥阳县发病率较高。南北区别致病菌种在中国北方以卡氏枝孢霉、南方以裴氏着色霉为多见。另外,还有疣状瓶霉散在分布,比较少见的菌种为紧密着色霉。委内瑞拉为本病的地方流行区，以卡氏枝孢霉为主，但南美、中美诸国如墨西哥、巴西等地却以裴氏着色霉为主。暗色真菌多寄生于植物（如树木、稻草）及土壤等处，经外伤进入机体而感染。初发皮损常常是一个痒性或不痒的小丘疹，逐渐向周围扩展蔓延，并高起形成暗红色的疣状斑块。也可以在皮损周围正常皮肤上出现新损害，这常常是由于搔抓造成自家接种或淋巴转移所致。淋巴转移的损害多从皮内开始，表面皮色正常，以后逐渐发展至表面，这些新损害可以相互融合，也可与初发损害融合，形成大片皮损。足部容易形成疣状损害。有的因继发感染而形成溃疡，个别的皮损可以中央愈合而向周围扩展。


着色芽生菌病 疾病病理 病程慢性，应与皮肤结核进行鉴别，脓液检查到棕色壁孢子即可确诊。培养鉴定菌种也有助于诊断。本病的并发症可致患肢毁形或影响功能，也可形成象皮肿。极少数则可播散至远处皮肤或内脏，特别是中枢神经系统，也可引起死亡，但属罕见。组织病理呈肉芽肿改变，在真皮全层可见由巨细胞、上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞等组成的肉芽肿，也可见小脓肿，在巨细胞或脓肿上常可找到棕黄色厚壁的真菌孢子，它们单个或成簇存在,分裂繁殖,很难见到芽生繁殖。早期皮损应全部切除，对较大损害可切除后植皮。损害内注射二性霉素B,但须结合液氮冷冻或电灼，方可奏效。局部热疗,连续数月有效。对于较大面积损害,口服氟胞嘧啶(5-FC)，合并静滴二性霉素B效果较好,但须连续治疗3个月左右。


着色芽生菌病 临床特点 一、病因：常有外伤史，致病菌常见的有卡氏枝孢霉、裴氏着色霉和疣状瓶霉。二、好发部位：四肢，尤下肢。三、好发人群：热带及亚热带农民，男性多见。四、皮疹特点：早期为丘疹或结节，逐渐融合成斑块，表面增生呈疣状或菜花状。皮损周围可有卫星状损  着色芽生菌害，表面可见小黑点及小脓疡。新旧损害交替存在，陈旧瘢痕可致淋巴回流障碍，形成橡皮肿，影响肢体功能。五、自觉症状：轻微瘙痒、疼痛。六、病程：病情顽固迁延不愈可达数十年，造成肢体残废。


着色芽生菌病 分类 常见的着色芽生菌病分为三类：一，疣状皮炎：又称为典型着色真菌病。以中年男性较为多见。病变发生在外伤部位，起初时为小的丘疹、结节，暗红或淡褐色，逐渐扩展，在皮肤表面形成肿块，肿瘤样或疣状。不痒，病变常局限在外伤部位的皮肤和皮下组织处。可持续长年不愈。随着病程的迁延，病变扩大，中央可以瘢痕愈合而周边向外发展。当合并感染时可以引起淋巴管炎，甚至发展为橡皮样肿。二，脑脓肿综合症：又称为中枢神经着色真菌病。通过外伤处感染，再经血液循环而引起脑部脓肿。常见于抵抗力较差者以及长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者。表现为头痛、疲倦、昏迷、步态障碍，甚至抽搐。脑脊液检查有蛋白升高及细胞增多，但经常找不到真菌。(本病病原菌多是皮炎外瓶霉菌)三，囊肿性或非特异性着色真菌病：多为局限于皮下或肌肉内的囊肿，直径数厘米不等，脓肿偶尔会穿破而排出着色真菌。该类型主要是伤口直接感染。局部淋巴结常不被波及，病变常受到局限。组织病理 1、表皮呈假上皮瘤样增生。2、真皮见以组织细胞及多核巨细胞为主的肉芽肿。3、在多核巨细胞内及脓肿中可找到棕黑色厚壁孢子。实验检查 分泌物痂皮内可查到棕色厚壁孢子，真菌培养有暗色真菌生长。


着色芽生菌病 鉴别诊断 皮肤结核、肿瘤预防治疗 一、注意防止外伤，早期发现损害后及时治疗。二、伊曲康唑100～200mg1/日餐后服，连续3个月以上，减量后维持用药半年至1年。三、氟康唑200～400mg1/日口服或静滴，连续3个月，减量后维持用药半年至1年。四、酮康唑200mg/日连续3个月以上，与5～FC1.5～2g/日配合应用。五、手术切除适用于局限的损害，面积较大者可考虑植皮。植皮前一般用药物治疗一段时间(1个月左右)，再施行手术。六、局部温热疗法：用热水、石蜡、中药坎离砂等方法加热至43～45℃，是有效的辅助治疗手段。局部外用：10%～30%冰醋酸，3～6mg/ml二性霉素B二甲基亚砜液外用。


着色芽生菌病 病理学研究 a巨细胞内或细胞外的脓疡中可见单个或成堆棕色圆形厚壁分隔孢子，又称硬核体（Scleroticbodies），直  着色芽生菌径5μm～12μm。b皮损处直接镜检易找到成群天然棕色的厚壁孢子，c偶见经表皮排出现象。一般病理改变　a表皮增生明显，常见假上皮瘤样增生，常伴表皮内微脓疡，b偶在表皮浅层或痂中发现分枝分隔的棕色菌丝，c真皮内显示多形性细胞肉芽肿及结核样肉芽肿，中央无干酪样坏死，d皮下型着色真菌病表皮变化轻微，主要病变位于深层，为慢性化脓性肉芽肿结构，外有增厚的纤维层围绕，e脑内如有病变，为多数小脓肿，内含孢子、菌丝，周围绕以由上皮样细胞、多核巨细胞组成的肉芽肿结构。病理鉴别诊断　孢子丝菌病：可见典型的“三带结构”，可有干酪样坏死，无硬核体，菌体可为星状体、游离孢子、吞噬孢子、雪茄型孢子。球孢子菌病：可见大的厚壁孢子，其中含内孢子，直径2μm～5μm。着色芽生菌芽生菌病：双层厚壁芽生孢子，单芽、粗颈，直径10μm。副球孢子菌病：多芽孢子，如海轮驾驶盘，直径30μm。


着色芽生菌病 病理学研究 a好发于青壮年农民、泥瓦工、林业和采矿工人，男性多于女性，b病因是由多种暗色孢科真菌引起，着色芽生菌病c多侵犯下肢、前臂，d原发皮损为丘疹，继而缓慢发展成疣状乃至乳头瘤样增生性损害，e皮损呈污秽色，常有溃疡，并结褐色痂，压之有少量脓液流出，皮损表面呈黑点（经皮排出现象），此为特征性皮损，f原发灶可经淋巴管扩散，引起卫星状损害，偶或经血行或淋巴途径扩散至脑及其它脏器，g自觉症状轻微，h病程慢性，迁延不愈，可造成肢体残废，重者可致命，i分疣状皮炎、脑脓疡综合征、囊肿性及非特异性着色芽生菌病三型。基本信息 条文中华人民共和国主席令第四十九号公布施行《中华人民共和国农产品质量安全法》已由中华人民共和国第十届全国人民代表大会常务委员会第二十一次会议于2006年4月29日通过，现予公布，自2006年11月1日起施行。  农产品质量安全中华人民共和国主席胡锦涛2006年4月29日中华人民共和国农产品质量安全法（2006年4月29日第十届全国人民代表大会常务委员会第二十一次会议通过）


着色芽生菌病 详细内容 目录第一章总则第二章农产品质量安全标准第三章农产品产地第四章农产品生产第五章农产品包装和标识第六章监督检查第七章法律责任第八章附则第一章总则第一条为保障农产品质量安全，维护公众健康，促进农业和农村经济发展，制定本法。第二条本法所称农产品，是指来源于农业的初级产品，即在农业活动中获得的植物、动物、微生物及其产品。本法所称农产品质量安全，是指农产品质量符合保障人的健康、安全的要求。第三条县级以上人民政府农业行政主管部门负责农产品质量安全的监督管理工作；县级以上人民政府有关部门按照职责分工，负责农产品质量安全的有关工作。第四条县级以上人民政府应当将农产品质量安全管理工作纳入本级国民经济和社会发展规划，并安排农产品质量安全经费，用于开展农产品质量安全工作。第五条县级以上地方人民政府统一领导、协调本行政区域内的农产品质量安全工作，并采取措施，建立健全农产品质量安全服务体系，提高农产品质量安全水平。第六条国务院农业行政主管部门应当设立由有关方面专家组成的农产品质量安全风险评估专家委员会，对可能影响农产品质量安全的潜在危害进行风险分析和评估。


着色芽生菌病 详细内容 国务院农业行政主管部门应当根据农产品质量安全风险评估结果采取相应的管理措施，并将农产品质量安全风险评估结果及时通报国务院有关部门。第七条国务院农业行政主管部门和省、自治区、直辖市人民政府农业行政主管部门应当按照职责权限，发布有关农产品质量安全状况信息。第八条国家引导、推广农产品标准化生产，鼓励和支持生产优质农产品，禁止生产、销售不符合国家规定的农产品质量安全标准的农产品。第九条国家支持农产品质量安全科学技术研究，推行科学的质量安全管理方法，推广先进安全的生产技术。第十条各级人民政府及有关部门应当加强农产品质量安全知识的宣传，提高公众的农产品质量安全意识，引导农产品生产者、销售者加强质量安全管理，保障农产品消费安全。第二章农产品质量安全标准第十一条国家建立健全农产品质量安全标准体系。农产品质量安全标准是强制性的技术规范。农产品质量安全标准的制定和发布，依照有关法律、行政法规的规定执行。第十二条制定农产品质量安全标准应当充分考虑农产品质量安全风险评估结果，并听取农产品生产者、销售者和消费者的意见，保障消费安全。第十三条农产品质量安全标准应当根据科学技术发展水平以及农产品质量安全的需要，及时修订。


着色芽生菌病 详细内容 第十四条农产品质量安全标准由农业行政主管部门商有关部门组织实施。第三章农产品产地第十五条县级以上地方人民政府农业行政主管部门按照保障农产品质量安全的要求，根据农产品品种特性和生产区域大气、土壤、水体中有毒有害物质状况等因素，认为不适宜特定农产品生产的，提出禁止生产的区域，报本级人民政府批准后公布。具体办法由国务院农业行政主管部门商国务院环境保护行政主管部门制定。农产品禁止生产区域的调整，依照前款规定的程序办理。第十六条县级以上人民政府应当采取措施，加强农产品基地建设，改善农产品的生产条件。县级以上人民政府农业行政主管部门应当采取措施，推进保障农产品质量安全的标准化生产综合示范区、示范农场、养殖小区和无规定动植物疫病区的建设。第十七条禁止在有毒有害物质超过规定标准的区域生产、捕捞、采集食用农产品和建立农产品生产基地。第十八条禁止违反法律、法规的规定向农产品产地排放或者倾倒废水、废气、固体废物或者其他有毒有害物质。农业生产用水和用作肥料的固体废物，应当符合国家规定的标准。第十九条农产品生产者应当合理使用化肥、农药、兽药、农用薄膜等化工产品，防止对农产品产地造成污染。


着色芽生菌病 详细内容 第四章农产品生产第二十条国务院农业行政主管部门和省、自治区、直辖市人民政府农业行政主管部门应当制定保障农产品质量安全的生产技术要求和操作规程。县级以上人民政府农业行政主管部门应当加强对农产品生产的指导。第二十一条对可能影响农产品质量安全的农药、兽药、饲料和饲料添加剂、肥料、兽医器械，依照有关法律、行政法规的规定实行许可制度。国务院农业行政主管部门和省、自治区、直辖市人民政府农业行政主管部门应当定期对可能危及农产品质量安全的农药、兽药、饲料和饲料添加剂、肥料等农业投入品进行监督抽查，并公布抽查结果。第二十二条县级以上人民政府农业行政主管部门应当加强对农业投入品使用的管理和指导，建立健全农业投入品的安全使用制度。第二十三条农业科研教育机构和农业技术推广机构应当加强对农产品生产者质量安全知识和技能的培训。第二十四条农产品生产企业和农民专业合作经济组织应当建立农产品生产记录，如实记载下列事项：（一）使用农业投入品的名称、来源、用法、用量和使用、停用的日期；（二）动物疫病、植物病虫草害的发生和防治情况；（三）收获、屠宰或者捕捞的日期。农产品生产记录应当保存二年。禁止伪造农产品生产记录。


着色芽生菌病 详细内容 国家鼓励其他农产品生产者建立农产品生产记录。第二十五条农产品生产者应当按照法律、行政法规和国务院农业行政主管部门的规定，合理使用农业投入品，严格执行农业投入品使用安全间隔期或者休药期的规定，防止危及农产品质量安全。禁止在农产品生产过程中使用国家明令禁止使用的农业投入品。第二十六条农产品生产企业和农民专业合作经济组织，应当自行或者委托检测机构对农产品质量安全状况进行检测；经检测不符合农产品质量安全标准的农产品，不得销售。第二十七条农民专业合作经济组织和农产品行业协会对其成员应当及时提供生产技术服务，建立农产品质量安全管理制度，健全农产品质量安全控制体系，加强自律管理。第五章农产品包装和标识第二十八条农产品生产企业、农民专业合作经济组织以及从事农产品收购的单位或者个人销售的农产品，按照规定应当包装或者附加标识的，须经包装或者附加标识后方可销售。包装物或者标识上应当按照规定标明产品的品名、产地、生产者、生产日期、保质期、产品质量等级等内容；使用添加剂的，还应当按照规定标明添加剂的名称。具体办法由国务院农业行政主管部门制定。


着色芽生菌病 详细内容 第二十九条农产品在包装、保鲜、贮存、运输中所使用的保鲜剂、防腐剂、添加剂等材料，应当符合国家有关强制性的技术规范。第三十条属于农业转基因生物的农产品，应当按照农业转基因生物安全管理的有关规定进行标识。第三十一条依法需要实施检疫的动植物及其产品，应当附具检疫合格标志、检疫合格证明。第三十二条销售的农产品必须符合农产品质量安全标准，生产者可以申请使用无公害农产品标志。农产品质量符合国家规定的有关优质农产品标准的，生产者可以申请使用相应的农产品质量标志。禁止冒用前款规定的农产品质量标志。第六章监督检查第三十三条有下列情形之一的农产品，不得销售：（一）含有国家禁止使用的农药、兽药或者其他化学物质的；（二）农药、兽药等化学物质残留或者含有的重金属等有毒有害物质不符合农产品质量安全标准的；（三）含有的致病性寄生虫、微生物或者生物毒素不符合农产品质量安全标准的；（四）使用的保鲜剂、防腐剂、添加剂等材料不符合国家有关强制性的技术规范的；（五）其他不符合农产品质量安全标准的。第三十四条国家建立农产品质量安全监测制度。


着色芽生菌病 详细内容 县级以上人民政府农业行政主管部门应当按照保障农产品质量安全的要求，制定并组织实施农产品质量安全监测计划，对生产中或者市场上销售的农产品进行监督抽查。监督抽查结果由国务院农业行政主管部门或者省、自治区、直辖市人民政府农业行政主管部门按照权限予以公布。监督抽查检测应当委托符合本法第三十五条规定条件的农产品质量安全检测机构进行，不得向被抽查人收取费用，抽取的样品不得超过国务院农业行政主管部门规定的数量。上级农业行政主管部门监督抽查的农产品，下级农业行政主管部门不得另行重复抽查。第三十五条农产品质量安全检测应当充分利用现有的符合条件的检测机构。从事农产品质量安全检测的机构，必须具备相应的检测条件和能力，由省级以上人民政府农业行政主管部门或者其授权的部门考核合格。具体办法由国务院农业行政主管部门制定。农产品质量安全检测机构应当依法经计量认证合格。第三十六条农产品生产者、销售者对监督抽查检测结果有异议的，可以自收到检测结果之日起五日内，向组织实施农产品质量安全监督抽查的农业行政主管部门或者其上级农业行政主管部门申请复检。


着色芽生菌病 详细内容 采用国务院农业行政主管部门会同有关部门认定的快速检测方法进行农产品质量安全监督抽查检测，被抽查人对检测结果有异议的，可以自收到检测结果时起四小时内申请复检。复检不得采用快速检测方法。因检测结果错误给当事人造成损害的，依法承担赔偿责任。第三十七条农产品批发市场应当设立或者委托农产品质量安全检测机构，对进场销售的农产品质量安全状况进行抽查检测；发现不符合农产品质量安全标准的，应当要求销售者立即停止销售，并向农业行政主管部门报告。农产品销售企业对其销售的农产品，应当建立健全进货检查验收制度；经查验不符合农产品质量安全标准的，不得销售。第三十八条国家鼓励单位和个人对农产品质量安全进行社会监督。任何单位和个人都有权对违反本法的行为进行检举、揭发和控告。有关部门收到相关的检举、揭发和控告后，应当及时处理。第三十九条县级以上人民政府农业行政主管部门在农产品质量安全监督检查中，可以对生产、销售的农产品进行现场检查，调查了解农产品质量安全的有关情况，查阅、复制与农产品质量安全有关的记录和其他资料；对经检测不符合农产品质量安全标准的农产品，有权查封、扣押。


着色芽生菌病 详细内容 第四十条发生农产品质量安全事故时，有关单位和个人应当采取控制措施，及时向所在地乡级人民政府和县级人民政府农业行政主管部门报告；收到报告的机关应当及时处理并报上一级人民政府和有关部门。发生重大农产品质量安全事故时，农业行政主管部门应当及时通报同级食品药品监督管理部门。第四十一条县级以上人民政府农业行政主管部门在农产品质量安全监督管理中，发现有本法第三十三条所列情形之一的农产品，应当按照农产品质量安全责任追究制度的要求，查明责任人，依法予以处理或者提出处理建议。第四十二条进口的农产品必须按照国家规定的农产品质量安全标准进行检验；尚未制定有关农产品质量安全标准的，应当依法及时制定，未制定之前，可以参照国家有关部门指定的国外有关标准进行检验。第七章法律责任第四十三条农产品质量安全监督管理人员不依法履行监督职责，或者滥用职权的，依法给予行政处分。第四十四条农产品质量安全检测机构伪造检测结果的，责令改正，没收违法所得，并处五万元以上十万元以下罚款，对直接负责的主管人员和其他直接责任人员处一万元以上五万元以下罚款；情节严重的，撤销其检测资格；造成损害的，依法承担赔偿责任。


着色芽生菌病 详细内容 农产品质量安全检测机构出具检测结果不实，造成损害的，依法承担赔偿责任；造成重大损害的，并撤销其检测资格。第四十五条违反法律、法规规定，向农产品产地排放或者倾倒废水、废气、固体废物或者其他有毒有害物质的，依照有关环境保护法律、法规的规定处罚；造成损害的，依法承担赔偿责任。第四十六条使用农业投入品违反法律、行政法规和国务院农业行政主管部门的规定的，依照有关法律、行政法规的规定处罚。第四十七条农产品生产企业、农民专业合作经济组织未建立或者未按照规定保存农产品生产记录的，或者伪造农产品生产记录的，责令限期改正；逾期不改正的，可以处二千元以下罚款。第四十八条违反本法第二十八条规定，销售的农产品未按照规定进行包装、标识的，责令限期改正；逾期不改正的，可以处二千元以下罚款。第四十九条有本法第三十三条第四项规定情形，使用的保鲜剂、防腐剂、添加剂等材料不符合国家有关强制性的技术规范的，责令停止销售，对被污染的农产品进行无害化处理，对不能进行无害化处理的予以监督销毁；没收违法所得，并处二千元以上二万元以下罚款。


着色芽生菌病 详细内容 第五十条农产品生产企业、农民专业合作经济组织销售的农产品有本法第三十三条第一项至第三项或者第五项所列情形之一的，责令停止销售，追回已经销售的农产品，对违法销售的农产品进行无害化处理或者予以监督销毁；没收违法所得，并处二千元以上二万元以下罚款。农产品销售企业销售的农产品有前款所列情形的，依照前款规定处理、处罚。农产品批发市场中销售的农产品有第一款所列情形的，对违法销售的农产品依照第一款规定处理，对农产品销售者依照第一款规定处罚。农产品批发市场违反本法第三十七条第一款规定的，责令改正，处二千元以上二万元以下罚款。第五十一条违反本法第三十二条规定，冒用农产品质量标志的，责令改正，没收违法所得，并处二千元以上二万元以下罚款。第五十二条本法第四十四条、第四十七条至第四十九条、第五十条第一款、第四款和第五十一条规定的处理、处罚，由县级以上人民政府农业行政主管部门决定；第五十条第二款、第三款规定的处理、处罚，由工商行政管理部门决定。法律对行政处罚及处罚机关有其他规定的，从其规定。但是，对同一违法行为不得重复处罚。第五十三条违反本法规定，构成犯罪的，依法追究刑事责任。


着色芽生菌病 详细内容 第五十四条生产、销售本法第三十三条所列农产品，给消费者造成损害的，依法承担赔偿责任。农产品批发市场中销售的农产品有前款规定情形的，消费者可以向农产品批发市场要求赔偿；属于生产者、销售者责任的，农产品批发市场有权追偿。消费者也可以直接向农产品生产者、销售者要求赔偿。第八章附则第五十五条生猪屠宰的管理按照国家有关规定执行。第五十六条本法自2006年11月1日起施行。


腐蚀性食管灼伤 描述 腐蚀性食管灼伤多为误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂引起食管化学性灼伤。亦有因长期反流性食管炎、长期进食浓醋或长期服用酸性药物(如强力霉素、四环素、阿司匹林等)引起食管化学性灼伤者，但较少见。强碱产生较严重的溶解性坏死；强酸产生蛋白凝固性坏死。疾病名称 腐蚀性食管灼伤腐蚀性食管灼伤疾病分类 腐蚀性食管灼伤普通外科,胸外科疾病概述 腐蚀性食管灼伤腐蚀性食管灼伤系误跟强碱或强酸后导致的食管腐蚀性灼伤。诊断要点:误服腐蚀剂后感胸骨后强烈灼痛，随即表现有反射性呕吐。治疗原则:1.早期处理：立即口服植物油或蛋白水，以保护食管和胃的粘膜。应用肾上腺皮质激素和抗菌素，能进食时尽早进食。2.食管扩张：狭窄段短者灼伤后3—6周时进行。以后定期扩张。3.手术疗法：对晚期长期狭窄及扩张失败者应行手术治疗。采用结肠或空肠代食管。疾病描述 腐蚀性食管灼伤腐蚀性食管灼伤多为误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂引起食管化学性灼伤。亦有因长期反流性食管炎、长期进食浓醋或长期服用酸性药物(如强力霉素、四环素、阿司匹林等)引起食管化学性灼伤者，但较少见。强碱产生较严重的溶解性坏死；强酸产生蛋白凝固性坏死。


腐蚀性食管灼伤 症状体征 腐蚀性食管灼伤误服腐蚀剂后，立即引起唇、口腔、咽部、胸骨后以及上腹部剧烈疼痛，随即有反射性呕吐，吐出物常带血性。若灼伤涉及会厌、喉部及呼吸道，可出现咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难。严重者可出现昏迷、虚脱、发热等中毒症状。瘢痕狭窄形成后可导致食管部分或完全梗阻，甚至唾液也难咽下。因不能进食，后期出现营养不良、脱水、消瘦、贫血等。小儿生长发育受到影响。疾病病因 多为误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂引起食管化学性灼伤。亦有因长期反流性食管炎、长期进食浓醋或长期服用酸性药物(如强力霉素、四环素、阿司匹林等)引起食管化学性灼伤者，但较少见。


腐蚀性食管灼伤 病理生理 食管化学灼伤的严重程度，决定于吞服化学腐蚀剂的类型、浓度、剂量、食管的解剖特点、伴随的呕吐情况以及腐蚀剂与组织接触的时间。吞服化学腐蚀剂后，灼伤的部位常不止限于食管，常包括口咽部、喉部、胃或十二指肠部。通常腐蚀剂与食管三个生理狭窄段接触的时间最长，因此常在这些部位发生较广泛的灼伤。根据灼伤的病理程度，一般可分为I度、Ⅱ度、Ⅲ度灼伤：①I度：食管粘膜表浅充血水肿，经过脱屑期以后7～8天而痊愈，不遗留瘢痕。②Ⅱ度：灼伤累及食管肌层。在急性期组织充血、水肿、渗出，组织坏死脱落后形成溃疡。3—6周内发生肉芽组织增生。以后纤维组织形成瘢痕而导致狭窄。③Ⅲ度：食管全层及其周围组织凝固坏死，可导致食管穿孔和纵隔炎。灼伤后病理过程大致可分为三个阶段。第一阶段即在伤后最初几天内发生炎症、水肿或坏死。常出现早期食管梗阻症状。第二阶段约在伤后1—2周，坏死组织开始脱落，出现软的、红润的肉芽组织。梗阻症状常可减轻。这时食管壁最为薄弱，约持续3—4周。第三阶段瘢痕及狭窄形成，并逐渐加重。病理演变过程可进行数周至数月，但超过1年后再发生狭窄者少见。瘢痕狭窄的好发部位常在食管的生理狭窄处，即食管入口、气管分叉平面及食管下端处。


腐蚀性食管灼伤 诊断检查 早期主要依据有吞服腐蚀剂病史以及上述有关临床表现，体检发现口咽部有灼伤表现，即可确立诊断。但有时口咽部有无灼伤表现不一定能证明食管有无灼伤．故必要时要通过食管碘油造影确诊。胸骨后疼痛、背或腹痛应排除食管或胃穿孔。晚期作食管x线造影能明确狭窄的部位和程度。


腐蚀性食管灼伤 治疗方案 1．急诊处理程序如下：①简要采集病史，包括所服腐蚀剂的种类、时间、浓度和量。②迅速判断病人一般情况，特别是呼吸系统和循环系统状况。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。尽快建立静脉通道。③尽早吞服植物油或蛋白水，以保护食管和胃粘膜。无条件时甚至吞咽生理盐水或清水稀释。对以往用弱酸溶液中和碱性物、碱性溶液中和酸性物的方法，现有争议有认为此法不仅无益，而且有害，因化学反应产生的热可造成再度损伤。④积极处理并发症，包括喉头水肿、休克、胃穿孔、纵隔炎等。⑤防止食管狭窄，早期使用肾上腺皮质激素和抗生素，可减轻炎症反应、预防感染、纤维组织增生及瘢痕形成。对疑有食管、胃穿孔者禁用激素。腔内是否置管作食管腔内支架或食管加压法防止狭窄，对其效果目前尚有争议。2．扩张疗法宜在伤后2—3周后食管急性炎症、水肿开始消退后进行。对轻度环状狭窄可采用食管镜下探条扩张术；对长管状狭窄宜采用吞线经胃造瘘口拉出，系紧扩张子顺向或逆向作扩张术。有的采用塑料细条作扩张术。食管扩张应定期重复进行。3．手术疗法对严重长段狭窄及扩张疗法失败者，可采用手术治疗。在狭窄部的上方将食管切断，根据具体情况以胃、空肠或结肠与其吻合替代食管。将狭窄段食管旷置或切除。


腐蚀性食管灼伤 治疗方案 胃或肠段上提途径可经胸膜腔、胸骨后或胸骨前皮下，根据病人一般情况而定。疾病预防 防止误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂。用药安全 1、加强体格锻炼，增强小儿抵抗力，防止呼吸道感染；2、开展爱国卫生运动，因地制宜地改善居住条件，避免寒冷、潮湿；3、及时与彻底地预防和治疗链球菌感染。注意预防复发。


石膏综合征 概述 1878年Willatt首先报道1例因使用髋人字石膏后出现急性胃扩张症状，而命名为石膏综合征（Castsyndrome）。1971年Evarts报告未用石膏治疗脊柱侧弯或后突畸形的患者亦可发生恶心、反复呕吐症状。他认为石膏综合征是误称。由于这类治疗方法已广泛应用，因此本征并不少见。发病机理 长期仰卧者如行石膏固定，骨盆牵引，脊柱内撑开固定（harringtonrod），头颅一骨盆牵引（halo-pelviotraction），脊柱牵拉等均可引起肠系膜上动脉加重对十二指肠的压迫，继之引起肠系膜上静脉阻塞而产生急性胃扩张的症状。临床表现 症状的轻重取决于肠系膜上动脉压迫十二指肠横部的程度。早期仅感上腹饱满膨胀，可有恶心，尤其手术后的患者，这些轻微症状极易被忽视。随后出现呕吐，逐渐频数，呕吐物多为棕绿色，继而呈咖啡色。腹部有震水声。全腹弥漫性压痛。重症可出现脱水以至休克而死亡。辅助检查 1.呕吐物潜血强阳性。2.低钾、低氯性碱中毒。3.心电图示低钾改变。4.X线可见胃扩张及充气性十二指肠扩张。诊断 有明确的脊柱牵拉手术史及典型的肠系膜上动脉综合征的症状。腹平片可明确诊断。


石膏综合征 鉴别诊断 应与急性胃炎，幽门梗阻，霍乱及脑性呕吐相鉴别。治疗措施 1.胃肠减压，温盐水洗胃。2.去除病因，改变仰卧位，若病情允许可改为俯卧位，足抬高。3.补充血容量，纠正水电解质及酸碱平衡失调。4.病情不好转应积极手术治疗，行Treitz韧带松解术。5.必要时应拆除石膏或暂时解除牵引术，或减少矫正角度。护理 石膏固定时不宜过紧，上腹部应留有空隙。脊柱不要过度伸展。石膏固定后促进石膏快干。嘱患者不要进食过饱，应少量多餐，进易消化的食物。如有异常情况，应及时处理。适当更换体位，予胃肠减压，禁食，补液，记录出入量，纠正水电解质紊乱。若经上述处理仍未见明显好转，应拆除躯干石膏。


视网膜血管阻塞 疾病名称 视网膜血管阻塞疾病分类 眼科疾病概述 视网膜血管阻塞的原因多为动脉痉挛引起，但也可由栓塞(如心内膜炎、心脏手术形成的栓子)或血栓形成(如动脉内膜炎或静脉内膜炎)所致。由于视网膜中央动、静脉属末梢血管，无侧枝联系，一旦发生阻塞，必将使供血区的视网膜缺血缺氧、水肿、变性、坏死甚至萎缩，从而使视力遭到严重破坏。  视网膜血管阻塞症状体征 视力下降。疾病病因 包括心血管疾病、高血压、肾炎、糖尿病、急性传染病、肿瘤、炎症。诊断检查 1.注意发病时间、视力下降的快慢与程度。2.检查视力、眼底(轻压眼球有无动脉搏动、出血分布特点、形态及血管改变、视野)。3.病因检查，包括心血管疾病、高血压、肾炎、糖尿病、急性传染病、肿瘤、炎症及病灶检查等。4.血常规，血小板，出血时间，凝血时间，X线胸透等。5.荧光素眼底血管造影，视网膜电流图及眼电图检查。


视网膜血管阻塞 治疗方案 1.视网膜动脉阻塞①紧急抢救，及时用血管扩张剂，如硝酸甘油片等舌下含化，妥拉苏林或阿托品球后注射等，并可每小时吸入10min的95%氧及5%二氧化碳混合气体。②眼球按压。③可用维生素B1、B12、肌苷、皮质类固醇等。④降眼压：口服乙酰唑胺等。⑤体外反搏。⑥病因检查与治疗，预防另一眼发病。2.视网膜静脉阻塞(1)病因治疗。如治疗高血压，炎症及病灶处理。有视网膜血管炎者使用皮质类固醇；血粘度高者行血液稀释治疗(右旋糖酐静滴等)。(2)激光治疗：①黄斑囊样水肿持续3个月以上，应采用黄色、绿色或红色激光进行格子样光凝。②有大面积毛细血管无灌注区或已产生新生血管者，行激光视网膜光凝术。③手术治疗。玻璃体出血长期不吸收可行玻璃体切割术。④药物治疗：静脉点滴血管扩张剂及纤溶制剂，维生素C、E、地巴唑等口服，亦可用活血化瘀中药。用药安全 多为单眼发病，老年人较多。1、视网膜动脉阻塞，应配合大量使用血管扩张药物。2、视网膜静脉阻塞，可结合应用抗血凝药物。并注意眼压变化，预防继发青光眼。3、争分夺秒，紧急抢救，采取一切综合性措施扩张血管解除痉挛，尽量缩小视网膜受累范围。


慢性前葡萄膜炎 疾病名称 慢性前葡萄膜炎疾病分类 眼科疾病概述 前葡萄膜炎又名虹膜睫状体炎，虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。临床表现:患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koeppe结节或Busacca结节、虹膜水肿、脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障、继发性青光眼等。诊断:根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。治疗:主要是局部治疗。糖皮质激素、非甾体消炎药和结状肌麻痹剂是常用的药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点要频度应视炎症严重性而定。对于合并有全身性疾病，如幼年型关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt－小柳原田病等的患者，除了局部用药外，尚需全身使用其他免疫抑制剂。症状体征 患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koeppe结节或Busacca结节、虹膜水肿、脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障、继发性青光眼等。


慢性前葡萄膜炎 诊断检查 根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。治疗方案 主要是局部治疗。糖皮质激素、非甾体消炎药和结状肌麻痹剂是常用的药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点要频度应视炎症严重性而定。对于合并有全身性疾病，如幼年型关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt－小柳原田病等的患者，除了局部用药外，尚需全身使用其他免疫抑制剂。用药安全 1、对病人进行情志护理，设法解除其疑虑，平和其情志，树立其信心，以更好地配合治疗。2、宜进清淡易消化食物，禁食辛辣刺激食物。要严格遵守无菌操作原则，防止交叉感染。


老年前列腺增生症 描述 前列腺增生症是一种老年男性的常见病，发病年龄大都在50岁以后。前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。 症状：早期因膀胱代偿而症状不明显，随着病情加重而出现各种症状。1．尿频、尿急。2．进行性排尿困难。3．尿失禁。4．急性尿潴留。5．血尿。6．肾功能不全症状。7．其他症状：由于长期排尿困难而依赖增加腹压排尿，可引起或加重痔，脱肛及疝等。


老年前列腺增生症 疾病概述 前列腺增生症是一种老年男性的常见病，发病年龄大都在50岁以后。前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。症状：早期因膀胱代偿而症状不明显，随着病情加重而出现各种症状。1．尿频、尿急。2．进行性排尿困难。3．尿失禁。4．急性尿潴留。5．血尿。6．肾功能不全症状。7．其他症状：由于长期排尿困难而依赖增加腹压排尿，可引起或加重痔，脱肛及疝等。检查：直肠指诊，膀胱镜检查，残余尿侧定，膀胱造影，B型超声检查，尿流动力学检查，放射性同位素肾图。治疗：前列腺增生如无尿路梗阻症状及膀胱，肾功能障碍者无需治疗，如已影响排尿及正常生活时，应予治疗。（一）急性尿潴留须予紧急处理：①应用α肾上腺素受体阻滞剂使膀胱颈松弛。②放置留置导尿管以引流尿液。必要时可行膀胱造瘘术。（二）非手术治疗。疾病分类 老年病科


老年前列腺增生症 疾病描述 前列腺增生症是老年男性的一种常见病。男性随着年龄的增长前列腺上皮细胞增生，使正常高尔夫球大小的腺体增大，出现一系列尿道梗阻的症状。研究发现，40岁以下的男性很少发生前列腺增生症，但随着年龄的增加前列腺体积已经开始出现增大，在45岁时有约50%的男性有前列腺体积增大，90岁时的男性几乎全部都有前列腺组织的增生。前列腺增生症对老年男性的生活质量影响很大。近年来因为生活环境及生活方法的改动，前列腺增生症也逐步呈现了低龄化趋势。前列腺为男性特有的器官，坐落盆腔底部，在膀胱颈的下方、包绕着膀胱口与尿道结合部位中心构成的管道构成尿道为男性特有的器官。一旦病变，排尿艰难就成了首战之地的临床表现。[1]


老年前列腺增生症 症状体征 临床症状常见的临床症状有尿频、排尿困难、血尿。前列腺增生早期可出现尿频，开始以夜尿次数增加明显，随着梗阻加重，白天也可出现尿频。前列腺增生可压迫尿道，使尿道变窄、弯曲、阻力增加。出现不同程度的排尿困难，排尿时间延长，尿线变细及逐渐出现尿潴留，受凉、饮酒或便秘等因素可使增生的前列腺收缩及张力增加，引起急性尿潴留。前列腺黏膜表面毛细血管及小血管扩张，当膀胱收缩时可引起镜下血尿或肉眼血尿。但在无感染的情况下，如果每高倍视野的红细胞个数大于5个，应做膀胱坚持以排除膀胱癌。临床体征前列腺增生尿道梗阻后可延期严重的肾积水，双侧腹部可触及肿大的肾脏，尿潴留时，耻骨上可触及囊性包块，按压包块有尿意感。通过直肠坚可在直肠前壁触及增生的前列腺。其表面光滑、质地中等、边缘清楚。依据直肠指检前列腺增生可分为：Ⅰ°增生：前列腺体积较正常增大1.5-2倍。中间沟变浅，突入直肠的高度约为1-2cm；Ⅱ°增生：腺体中度增大，大于正常2-3倍，中间沟消失或略有突出，突入直肠2-3cm；Ⅲ°增生：腺体增生严重，突入直肠3cm以上，中间沟明显突出，检查时手指不能触及上缘。


老年前列腺增生症 症状体征 前列腺中叶增生或前列腺纤维化所致的膀胱颈挛缩可引起明显的一腺体增生症状，但直肠指检前列腺腺体可增大不明显。阶段性症状第一阶段为患者排尿困难、尿频、夜尿增多、排尿无力、膀胱壁因排尿吃力而呈现小梁，可是没有剩下尿。第二阶段指膀胱壁尿肌开端代偿不全，不能将尿液完全打扫而呈现剩下尿，常常吞并发作缓慢细菌性膀胱炎。第三阶段系指由于长时间排尿吃力，惹起膀胱排空机能减退，发作尿潴留、肾功能不全。[2]


老年前列腺增生症 病理生理 病理生理：前列腺范围三部分，最大的部分是周边区，其次是中央区、最小的是移行区、前两者约占总重量的95%，周边区是前列腺癌的好发区域，前列腺增生的组织起源则为移行区及尿道周边区域。早期的前列腺增生多表现为间质结节，随着前列腺增生症的发展逐渐表现为混合结节。前列腺增生症的常见类型有：基质增生、纤维肌肉增生、纤维腺瘤增生、纤维肌肉腺瘤增生，其中以纤维肌肉腺瘤增生最为常见。前列腺增生后其对尿道的压迫增加，引起膀胱出口梗阻，导致膀胱受累，膀胱以肌肉束的增生使膀胱壁增厚对这种阻力的增加作出代偿。这种情况的膀胱镜检查时表现为：输尿管间嵴向两侧延伸，三角区后方嵴外方出现小梁及假性憩室。膀胱逼尿肌开始为代偿性肥厚。如果梗阻长期不解除，造成输尿管机械性梗阻失代偿后，输尿管壁段又可缩短，加上膀胱内压增高，出现尿道反流，导致肾积水及肾功能损害。有关前列腺增生症的发病机理目前已经提出了双氢睾酮假说，胚胎复苏假说及干细胞假说等。近年来对双氢睾酮假说的研究较多，有利的证据是青春期去除睾丸的太监不会出现前列腺增生症，提示雄性激素是前些先增生症发生的必备条件之一，体外细胞培养发现雄激素可促进前列腺上皮细胞生长。


老年前列腺增生症 病理生理 研究发现前列腺增生患者前列腺组织中的雄激素受体密度、双氢睾酮含量均升高，前列腺组织内雄激素代谢异常与前列腺增生症的发生有关。


老年前列腺增生症 诊断检查 实验室检查残余尿量测定：正常人排尿后膀胱内无或有很少量的残留尿，一般在5ml以下，前列腺增生患者残余尿量进行性增加如果达到45ml以上，提示膀胱逼尿肌已处于失代偿状态。用腹部超声测残余尿量患者痛苦小，但不够准确，排尿后导尿测量膀胱残尿量较准确。超声波可以观察前列腺的形态、结构和大小，可以从排尿期声波图形判断尿道的变形及移位。了解下尿路梗阻的动态变化。尿动力学检查包括尿流率测定、膀胱压及尿道压测定等检查，可用于判断逼尿肌功能及损害程度，有助于选择治疗方案。膀胱镜检查有一定的痛苦，梗阻严重者可导致其尿道损伤，除非其他检查不能明确诊断或伴有血尿须排除泌尿系肿瘤和明确诊断时才考虑该项检查。诊断老年男性有以上症状、体征及实验室检查应考虑为前列腺增生症，患者需要做血清肌酐、尿液分析及残余尿量测定。如果尿液中含有较多的红细胞，应作膀胱镜检查以排除泌尿系肿瘤的可能。对于肾功能异常的病人，在排除梗阻性疾病后，应做输尿管和膀胱的超声波检查。肾盂积水和有大量残余尿（350ml以上）的病人需要外科处理。


老年前列腺增生症 药物治疗 孕酮类药物在要药期间可使前列腺体积缩小，解除机械梗阻，但停药后前列腺体积又可恢复，远期效果不理想。常有药有：甲基氯地孕酮50mg，1/d；羟基黄体素已酸3g，肌注，1/周；甲羟孕酮20mg，口服，2/d。5-α还原酶抑制剂可使前列腺内的双氧睾酮降低、上皮细胞退化，体积缩小，但起效较慢，目前临床应用较多。如保列治5mg，1/d，连服3—6月。α-受体阻滞剂在前列腺腺体、外包膜、膀胱三角区及尿道平滑肌内含有丰富的α—受体，因多种原因刺激使其兴奋可引起膀胱出口功能性梗阻，α—受体阻滞剂能有效的抑制局部α—受体兴奋，缓解梗阻。常用药有：特拉唑嗪（高特灵）2mg，每晚1次；哌唑嗪2mg，2/d，酚苄明10mg，2/d。花粉制剂目前临床应用的有前列腺及花粉口服液，但作用机制不明。


老年前列腺增生症 手术治疗 手术治疗的适应证：有尿路梗阻症状，残余尿量在60ml以上者；尿流动力学改变明显；多次发生尿潴留，尿路感染、肉眼血尿或并发膀胱结石；已引起上尿路积水和肾功能损害。开放性前列腺摘除术耻骨上经膀胱前列腺摘除术应用较广泛，可同时处理膀胱内其他病变；耻骨后前列腺摘除适用于体积较大的前列腺，能直接处理前列腺腺窝及膀胱颈，但耻骨后前列腺静脉丛易出血；经会阴部前列腺摘除适用于长期行膀胱造瘘的患者，但视野小，手术操作难度较大，易损伤直肠并出现尿失禁，不能同时处理膀胱内病变，因此应用少。经尿道前列腺电切适用于膀胱颈梗阻明显但前列腺体积较小的患者，手术需要较昂贵的器械及熟练的操作技术，如手术时间大于1h，容易造成出血过多及水肿。单纯耻骨上膀胱造口对感染明显、肾功能损害严重，以及心肺功能障碍、凝学机制差的患者，可才能暂时性或永久性耻骨上膀胱造口。去势手术双侧睾丸切除治疗前列腺增生仅对上皮增生有效，但患者性功能会丧失，对70岁以下的患者应慎重选择。经尿道红激光前列腺切除红激光治疗适用范围广，高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病患者都可能通过红激光治疗。


老年前列腺增生症 手术治疗 由于红激光选择性被组织中的水及血红蛋白同时吸收的特点使其具有最佳的组织切割效果，且有最佳的止血效果，在将组织高效汽化切割的同时，将血管凝住，几乎零出血，临床上保障手术视野清晰。红激光同时无液体吸收问题，其穿透深度浅，无碳化，术后水肿少。[3]


老年前列腺增生症 治疗进展 前列腺扩张疗法该法适用于排尿困难并明确诊断为前列腺两侧叶增生、体弱高龄且畏惧手术者，对中叶肥大者无效。常用方法有球囊导管扩大及自动定位前列腺扩张器扩张。前列腺支架管置入术其适应证明有关：药物治疗无效又不愿意接受手术治疗；有明显手术治疗禁忌证；生存期有限的患者。国内目前常用的支架有两种，即钛镍形状记忆合金支架和不锈钢支架。置入方法有：X线检测性质下置入，B超引导下置入；内镜监视下置入。射频治疗利用射频产生的热效应对前列腺组织产生凝固作用，使局部组织坏死、脱落以解除梗阻症状；热效应可以破坏膀胱颈及前列腺包我膜内丰富的α—肾上腺能受体，达到松弛后尿道痉挛、降低前列腺张力、解除功能性梗阻的目的。射频电极一般经尿道置入。射频治疗的优点为痛苦小、能改善无症状，但远期效果尚不清楚，不能代替手术治疗。微波治疗治疗的原理是利用微波照射在生物体组织中产生的热效应使局部组织温度升高，当局部组织达的温度达到60℃时可使蛋白质变性、凝固剂血管封闭，微波天线的置入方式有经尿道及经直肠两种。激光治疗其适用于：体制差不能耐受开放性手术及经尿道电切术的患者；心血管疾病较重及肝肾功能较差的患者，前列腺大不适于经尿道电切术。


老年前列腺增生症 治疗进展 治疗方式有接触式和非接触式。由于激光对润组织具有凝固、焦化、合乎气化作用，止血效果好，镜下视野清晰不须频繁冲洗，所以不会发生水肿。用药安全 1、前列腺增生是老年男性的一大常见病症，对于前列腺增生患者来说，膏梁厚味、辛辣甘甜的饮食，常易引起湿热内生，阻抑气血运行。2、患前列腺增生症的人应注意饮食清淡，多食青菜水果，戒烟少酒，慎食辛辣，并保持大便通畅。


老年消化性溃疡 描述 老年人以胃溃疡多见。一、症状扑朔迷离： 老年人的消化性溃疡病上腹痛出现率逐渐减少，疼痛规律性也不强。老年人以高位溃疡较多，疼痛可向背部及剑突下放射，有的患者还可向胸部放射，易与心绞痛混淆。有的老年人以厌食、恶心、呕吐、吞咽困难等为主诉，这又容易与胃部占位性病变相混淆。二、并发症多； 三、难愈合、易复发。疾病名称 老年消化性溃疡　　老年人要提高积极防治消化性溃疡病的意识。患了消化性溃疡病的老年人，在疾病活动期要配合医生做合理有效的治疗。此外，适当进行一定量的体力活动、避免精神紧张、充分休息、保持身心安静等都有利于溃疡的愈合。平时，老年人要保持有规律的生活起居，保证充足的睡眠，并要坚决戒除烟酒，不吃对胃刺激性大的食物，少用对胃刺激性大的药物。疾病分类 老年病科


老年消化性溃疡 症状体征 症状不典型1、无痛性溃疡对照研究显示，无疼痛的老年消化性溃疡病人约占35％，而年轻人只有8％。2、疼痛不典型疼痛部位模糊，难以定位，呈不规则放射。如近端胃溃疡可以出现胸骨后疼痛，类似心绞痛；临近胃食管连接处的胃溃疡可以吞咽困难为首发症状，易与食管癌和胆绞痛等疾病相混淆；食管裂孔疝内的胃溃疡可表现为不典型胸痛，穿孔时可并发纵隔炎和胸腔积液。3、常以并发症首诊13％的老年患者以上消化道出血，穿孔、贫血并发症为首发表现。4、体重减轻可能是唯一或首发表现老年消化性溃疡病人，常因呕吐和食欲减退，以及与年龄相关的肌肉萎缩和营养贮备减少使体重减轻，体重减轻往往成为唯一或首发表现，易误诊为恶性肿瘤。5、老年人有时不能确切描述自己的症状，以至非特异腹部不适被误诊为其他并存疾病。如老年人多见的胆道疾病、食管裂孔疝和憩室病。并发症多1、上消化道出血上消化道出血是老年消化性溃疡最常见的并发症，据统计，≥70岁者其发生率高达80％，随着年龄的增长，不仅出血发生率高，而且出血量大，持续时间长，易于反复出血，死亡率高。老年组出血量＞100ml者达25％，发生失血性休克者占14.6％。


老年消化性溃疡 症状体征 有研究表明，老年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4—10倍，高达25％。因而上消化道出血已构成老年消化性溃疡的第一位死因，占本病死亡的1/2—1/3。2、穿孔穿孔占老年人消化性溃疡并发症的第2位，其发生率为16％—28％，比青年人高2-3倍。由于老年人反应迟钝和腹壁肌肉薄弱，很少出现剧烈上腹痛和板状腹，常无典型临床表现或表现为轻、中度局限性压痛、反跳痛及肌紧张。据统计约半数病人发病24h以上才就医。25％-33％的病人以突发衰竭为首发表现；30％-65％的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误老年人消化性溃疡穿孔的诊断。Narayanan等报道约有1/4老年溃疡穿孔患者行腹部X线检查时，非壹腹腔中没有游离气体，所以不能因此而排除溃疡穿孔的诊断。3、幽门梗阻消化性溃疡引起的胃输出梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由于十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。4、癌变老年溃疡癌变率为2％—6％。


老年消化性溃疡 症状体征 多数学者认为胃黏膜上皮由于反复破坏，可以有异性增生转而发生癌变，故主张对老年胃溃疡者应作定期随访。老年人巨大溃疡应与癌性溃疡鉴别。若经正规治疗，症状无明显改善或疼痛规律改变，大便隐血持续阳性，体重下降，消瘦明显。X线龛影持续存在或出现充盈缺损，应警惕癌变的可能。有些病人的癌并溃疡可被边缘上皮细胞修复，表现胃溃疡愈合的征象若这类病人已在服用H2受体拮抗剂类药物，常会误以为是良性溃疡经药物治疗后而愈合。因此，应定期行胃镜检查，胃镜是安全可靠的检查方法，活检可鉴别恶性病变。复发率高本病治愈后1年复发率为10.3％，以后每年递增约10％。单纯用H2受体拮抗剂治疗者停药后1年内复发率为50％—80％，80％复发溃疡位于疤痕部位及其附近。


老年消化性溃疡 症状体征 老年患者复发率高可能与下列因素有关：①老年人溃疡大而深愈合差，②老年人感觉迟钝，适应能力较差，精神较易紧张，③老年患者常有肝硬化、脑血管疾病、糖尿病、动脉硬化、抑郁症等疾病，可导致胃黏膜屏障减弱和调节胃肠道功能的自主神经功能紊乱④老年人吸烟理事长，吸烟与溃疡复发有关⑤老年人因多病共存，须用多种药物治疗，有些药物（解热镇痛剂、口服降糖药、糖皮质激素等）可引起溃疡复发，⑥老年人胃排空延长，易导致胃潴留，引起胃溃疡⑦HP感染随增龄而升高，可能与老年消化性溃疡的发生及复发有关。并发疾病多老年消化性溃疡伴有其他疾病（高血压病、冠心病、脑血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等）者占47％，而青年患者仅占17％。由于长期服用治疗这些疾病的药物，可刺激胃黏膜而导致溃疡，如糖尿病可诱发胃溃疡，肝硬化易并发胃溃疡等。因此，因积极治疗这些疾病，否则溃疡难以愈合。疾病特点1.胃痛不典型。2.高位溃疡较多，巨大溃疡较多。3。出血，穿孔等并发症发病率显著提高。


老年消化性溃疡 疾病病因 （一）胃黏膜抗溃疡能力降低老年人胃动脉发生硬化，血流减少，胃黏膜发生萎缩，黏膜和重碳酸盐分泌减少，胃黏膜上皮更新率降低，从而导致抗溃疡形成能力下降，有利于消化性溃疡的发生。（二）胃激素分泌亢进老年人常有胃蠕动功能减退，使事物淤积刺激幽门管，导致胃激素分泌亢进，胃液酸度增加，促使溃疡形成。（三）肺功能减退老年人常有肺部疾病，肺功能减退，一方法因缺氧导致胃壁血管收缩，使胃黏膜抵抗力降低，另一方面因二氧化碳潴留，促使胃壁细胞的碳酸酐酶活性亢进，胃酸分泌增加，诱发或加速溃疡形成。（四）服用多种药物老年人常患多种疾病，比青年人须服用更多的药物，尤其是非甾抗炎药，可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌，损伤黏膜形成溃疡。NSAIDs为消化性溃疡的致病因素之一。而老年人消化性溃疡与NSAIDs的关系更为密切。其原因有二：一是老年人胃和十二指肠黏膜更易受到NSDIDs损害地由于老年人血清白蛋白水平下降，肝血流量减少和肾小球滤过率降低，使得NSAIDs为易于在体内聚集，增加其毒性。其二是老年人使用NSADIs的人数较多。据估计，西方国家有11％—16％60岁以上的老年人服用NSAIDs，占医疗处方的一半。


老年消化性溃疡 疾病病因 而且NSAIDs中就非处方用药，因而实际用药人数更多。在美国，给65岁以上的病人所开的处方中，9.4％的有止痛药，另外还有39.6％的非处方用药，此外NSAIDs还能增加老年人消化性溃疡并发症的发生率，使老年人消化性溃疡的死亡率增加2％—4％。因此，老年人使用NSAIDs应特别谨慎，尤其对于那些有溃疡病症状或证实有消化性溃疡的老年人。（五）幽门螺旋杆菌（HP）感染HP与消化性溃疡的发生关系密切，在本病的发病中有很重要的作用。有资料报道，十二指肠溃疡患者的HP的检出率高达85％—100％，胃溃疡患者的检出率为60％—75％，有人提出无HP就无溃疡的观点。在老年人，HP的感染随着年龄增长而增加，但就其在老年人消化性溃疡中的地位仍有待于进一步研究。


老年消化性溃疡 诊断检查 X线检查X线钡餐胃肠道造影是常用的一种诊断溃疡病的方法，当前多采用钡剂和空气双重对比造影技术。溃疡病的X线征象可分为直接和间接两种：患者吞服钡餐后，钡剂充盈存积于溃疡的凹陷处，X线检查时呈现现一致的秘影（即龛影），为直接征象。由于溃疡周围组织的炎症和水肿，以及随病程发生的纤维组织增生和收缩，则会出现龛影周围透明带、局部痉挛和激惹现象，周围黏膜皱裂向溃疡集中和十二指肠球部变形等间接征象。纤维胃镜检查对于怀疑有消化性溃疡的老年病人，胃镜检查优于X线钡餐检查，被公认为是当前诊断溃疡病最优方法。从内镜下观察不仅能明确溃疡的存在，而且还可以估计溃疡的大小、溃疡周围黏膜炎症的轻重、溃疡面上有无学滚线路以及可准确地评价药物治疗的效果。此外，还可采取黏膜活检做病理组织学检查，排出恶性溃疡的可能性。X线钡餐和胃镜检查均证实，老年人近端胃溃疡较年轻病人常见，反映了老年人较高的胃炎患病率和幽门腺向胃近端迁移，后者的发生率随年龄增长而增加。巨大溃疡在老年人并不少见。少数情况下，溃疡表面覆盖血液和食物残渣，胃镜下可与胃癌混淆十二指肠巨大溃疡的X线钡餐征象可类似正常球部或憩室。


老年消化性溃疡 诊断检查 穿透性溃疡可与临近器官形成瘘道，如胃—结肠瘘，钡餐检查时钡剂从瘘道直接进入结肠或钡灌肠时钡剂则从结肠进入胃和十二指肠。胃酸测定总的来说，十二指肠溃疡患者的基础胃酸排出量和最大胃酸排出量高于正常人，胃溃疡患者的胃酸排出量则正常或低于正常。但是，老年溃疡病患者的胃酸排出有很大的个体差异，不能作为确定诊断的标准。粪潜血试验有一部分活动性溃疡患者的粪潜血试验可呈阳性反应，当溃疡愈合后粪潜血消失。粪潜血试验虽无诊断学意义，如果连续检测对判断溃疡病好转与否有一定帮助。诊断与鉴别诊断：部分老年人消化性溃疡病人的症状较典型，可作出初步诊断。对疑诊病人首选X线钡餐检查，如发现典型龛影，可确定诊断。如X线钡餐检查仍不能明确诊断，或良、恶性溃疡鉴别有困难时，应行内镜检查并做活检。老年消化性溃疡须与功能性消化不良、癌性溃疡、胃泌素瘤鉴别。前二者内镜结合活组织检查可体够明确的鉴别，后者需做胃酸分泌和血清促胃液素测定。老年消化性溃疡还应与胆囊结石、胆囊炎鉴别，腹部超声检查可提供鉴别的证据。当高位溃疡出现吞咽困难时，应与食管裂孔疝和憩室病鉴别。少数病人出现胸骨后疼痛，心电检查有助于与心脏病区别。


老年消化性溃疡 治疗方案 药物治疗老年消化性溃疡的药物治疗研究较少，原因之一是老年病人由于伴发疾病的存在，常服用其他药物而未被纳入临床研究。另一原因是老年病人不能接受多次内镜检查或安慰剂治疗而退出研究。年龄是否影响抗溃疡药物的疗效有争论。一些研究者指出，老年消化性溃疡病人溃疡愈合较年轻者慢，而另一些学者则认为，高龄并不影响药物促进溃疡愈合。传统抗溃疡药物治疗老年人消化性溃疡仍有效。有研究认为，小剂量抗酸药也能取得与H2受体拮抗剂同样的疗效。研究表明，年龄本身不是发生不良反应的危险因素。但是，老年人因伴发病较多，应注意H2拮抗剂与其他药物的相互干扰。例如，第三代H2拮抗剂法莫替丁与硝苯地平合用时能影响心脏的收缩功能，尤其对于充血性心力衰竭者。肝、肾功能不良者应减少H2受体拮抗剂的剂量。硫糖铝为黏膜保护剂，其抗溃疡作用与制酸无关，很少与其他药物相互干扰，适于老年消化性溃疡病人。传统的用量为1g，4/d，进餐前1h服药。然而，有研究显示，硫糖铝2/d服药的疗效与4/d相当。


老年消化性溃疡 治疗方案 人工合成前列腺素具有抑酸和黏膜保护双重作用，研究表明，其治疗溃疡的疗效并不优于传统药物，质子泵抑制剂能促进难治性溃疡和慢性复发性溃疡的愈合，在老年消化性溃疡中的治疗价值有待进一步研究。抗胆碱药物由于引起尿潴留和青光眼等并发症，一般不用于老年消化性溃疡病人的治疗。难治性溃疡在老年病人中并不少见，其原因之一是对治疗的顺应性差，难治性溃疡的治疗包括加大H2受体抗剂的用量，或改用更强的抑酸药物如质子泵抑制剂，或换用铋剂。对HP阳性的溃疡病患者，治疗上应加用HP的药物。高龄被视为溃疡复发的危险因素之一。据报道，至少一半的老年溃疡病人在停药后数月内有一次溃疡复发。溃疡治愈后继续持续治疗能减少溃疡复发和溃疡并发症的发生。目前尚不清楚究竟哪些病人需要维持治疗。一般认为，出现以下情况应给予维持治疗：①有长期溃疡病史②初治溃疡难以愈合③有明显溃疡病家族史④有溃疡并发症史。此外，伴有其他疾病的老年消化性溃疡病人，如一般情况较差，也应给予维持治疗，因为这类病人一旦出现并发症，则预后不良。老年溃疡病人如持续服用NSAIDs，也是维持治疗的适应证。并发症的治疗1、出血是老年人消化性溃疡最常见的并发症。


老年消化性溃疡 治疗方案 老年病人出血量大，易于反复发作，死亡率达25％是年轻病人的4—10倍。一些研究者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一致。老年病人耐受低血压的能力差，尤其是使用血管扩张剂者，这些药物干扰机体对血液丢失的代偿反应。老年人消化性溃疡并发出血需要严密监护，应常规给氧，有效补充血容量，止血措施包括药物、内镜下止血和手术治疗。药物止血的疗效不肯定。内镜止血疗效确切，可减少再出血的发生率和输血的需要量，降低紧急手术率，特别适于消化性溃疡并发出血的老年病人。迄今为止，手术是止血和预防再出血最有效的方法，大多数学者主张，60岁以上消化性溃疡并发出血的病人应早期实施手术治疗，以减少手术死亡率。2、穿孔居老年人消化性溃疡并发症的第2位，与年轻病人不同老年人消化性溃疡穿孔很少自行愈合。须紧急手术治疗。手术的方式多为修补术。如病人年龄小于70岁，一般情况较好，偶可施病灶切除治疗。据统计，老年人消化性溃疡并发穿孔紧急手术的死亡率为30％—50％一般不主张保守治疗，除非病人一般情况很差，或保守治疗病情迅速改善。


老年消化性溃疡 治疗方案 3、输出道梗阻由输出道水肿和变形所致，大多数病人的梗阻为器质性，因而内科治疗效果差，手术治疗不可避免，因系择期手术，手术死亡率较低。疾病预防 预防老年人应尽量避免NSAIDs的应用。如实属必要。可服用药物预防（如H2受体拮抗剂等）。戒烟也可减少溃疡的发生和复发。对于HP阳性的溃疡患者，治愈HP感染有助于减少溃疡病的复发。用药安全 1、饮食应定时定量，少食多餐；热能充足，营养平衡，适当控制脂肪摄入量；饮食宜清淡，易消化的食物。2、忌烟酒、浓茶、浓咖啡、胡椒粉、咖喱粉等；不食油炸、烟熏、腌腊食品。3、禁食易产气食品，如生葱、生萝卜等；烹调加工，宜做细制软，避免过甜、过酸、过咸。4、提倡细嚼慢咽的进食方式，有利于增加唾液分泌、中和胃酸；5、避免精神紧张，促进胃粘膜血循环，有利于溃疡愈合。


腮腺肿瘤 描述 触诊包块呈结节性或囊性。包块界限清楚，能活动或粘连、固定，面瘫。疾病名称 腮腺肿瘤疾病分类 普通外科,肿瘤科,口腔科诊断检查 1.病史注意肿块发现时间，有无疼痛，曾否用过抗生素，疗效如何。2.仔细触诊包块的大小、范围、软硬度、呈结节性或囊性。包块界限是否清楚，能活动或有无粘连、固定否，有无面瘫。3.根据病史和检查，分析包块的性质，良性或恶性，有无包膜。必要时应作腮腺造影、核素扫描或B型超声检查。4.一般术前不作活检，必要时作术中冰冻活检确定性质。


腮腺肿瘤 治疗方案 （一）治疗1、多形性腺瘤和低度恶性肿瘤，宜作保留面神经的腮腺摘除术。鳞癌和腺癌应将面神经一起切除，或保留未受侵犯的部分面神经。2、切除面神经干后，可将耳大神经移植桥接于面神经根部与分支处之间。3、面神经切除后，如所留神经于根部过短，不能够移接，可考虑用副神经或舌下神经的降支接于面神经远心端以替代面神经的功能。4、腺癌侵犯腮腺仅为部分者，亦应将腮腺(浅叶和深叶)全部摘除。（二）麻醉一般采用气管内插管麻醉。（三）术中注意点1、切口暴露应充分。2、如寻找面神经下颌缘支，可在下颌角上下1.5cm宽度的范围内，在颈阔肌与深筋膜之间，钝性分离寻找。在下颌角附近的嚼肌筋膜表面尚有一层菲薄的结缔组织，通常透过此膜即可显露细长的面神经下颌缘支。3、如寻找面神经颊支，可在腮腺前缘、腮腺嚼肌筋膜浅层、腮腺导管之下方寻找。4、找面神经总干，应在腮腺后缘与胸锁乳突肌前缘之间分离，直至暴露二腹肌后腹止端处。在肌止端与外耳道软骨所成角度的分角线上、乳突根部寻找面神经总干，常见耳后动脉在其浅面向后越过。5、找出面神经分支和总干后，即沿分支或总干分离出面神经各分支，同时切除其浅层的腮腺组织。


腮腺肿瘤 治疗方案 （四）术后处理1、逐层缝合，充分引流，局部加压，防止涎液滞留。2、出现暂时性面瘫可用维生素B类药物。3、注射抗生素预防感染。验方偏方 验方：生黄芪、生首乌、生牡蛎(先煎)、白花蛇舌草各30g，生白术、山慈菇、露蜂房、生大黄、泽漆各12g，云茯苓、夏枯草、生山药、京玄参、半枝莲、炙鳖甲、生苡仁各15g，制半夏、全当归、粉丹皮、人中黄、浙贝母、守宫粉(分吞)各9g，绿升麻、芋艿丸(分吞)各6g。每日1剂，水煎分2次服。疗效：治疗1例晚期甲状腺癌淋巴结转移患者，曾经手术、放射治疗，效果不住。服本方2个半月后，症状消失，肿块缩小，继服半年，肿块消夫，即停药。4年余未复发。方源：杨军：中医药治愈晚期甲状腺乳头状癌1例。《中国医药报》(1)：39，1987。偏方：①爵床草30g，叶下红30g，野蓄薇果30g，狗肝菜20g，大枣6枚，煎汤代茶饮。②四海丸：海藻、海螺、海蛤粉、海螵蛸、昆布、龙胆草、青木香等分研末制蜜丸(1丸3钱)或片。日服二次，每次一丸。


精神强迫症 描述 是一种神经官能症，简称强迫症，以反复出现强迫观念和强迫动作为基本特征的一类神经症性障碍。某些强烈的精神因素作为起病诱因，强而不均衡型的人易患本病，其性格主观、任性、急躁、好胜、自制能力差，少数患者具有精神薄弱性格。


精神强迫症 疾病概述 强迫性神经症是一种神经官能症，简称强迫症，以反复出现强迫观念和强迫动作为基本特征的一类神经症性障碍。强迫症在精神科患者中占0.1%～0.46%，在一般人口中约占0.05%。该病多在30岁以前发病，男多于女，以脑力劳动者常见。某些强烈的精神因素作为起病诱因，强而不均衡型的人易患本病，其性格主观、任性、急躁、好胜、自制能力差，少数患者具有精神薄弱性格，自幼胆小怕事、怕犯错误、对自己的能力缺乏信心，遇事十分谨慎，反复思想，事后不断嘀咕并多次检查，总希望达到尽善尽美。在众人面前十分拘谨，容易发窘，对自己过分克制，要求严格，生活习惯较为呆板，墨守成规，兴趣和爱好不多，对现实生活中的具体事物注意不够，但对可能发生的事情特别关注，甚至早就为之担忧，工作认真负责，但主动性往往不足。强迫症可以分为几类：抑郁强迫症、压力强迫症、手机强迫症等等。与其他某些神经症强制性思维与动作不同的是，强迫症以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征，患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却又不能克制地反复出现，愈是企图努力抵制，愈感到紧张和痛苦。实际上，不加以有意识的抵抗，便不会有强烈的痛苦体验。


精神强迫症 疾病概述 [1]强迫现象有三个特点：①主观上受强迫的体验；②主观上感到必须加以有意识的抵抗；③有症状自知力。三者同时存在，任缺其一便不是强迫症。患者在企图自我控制和控制失败后继续重复的现象中挣扎，由于这些重复出现的想法和行为往往是患者认为不正常或不该有的，因此患者会陷入一种自责、自卑的漩涡中而难以自拔，进而造成患者精神上的异常紧张、痛苦和焦虑。尤其是青少年，正处于身体和心理的发育期，加上日益加重的学习压力和社会压力，很容易患上强迫症。?


精神强迫症 临床表现 强迫症[2]的基本症状是强迫观念和强迫动作，患者可仅有强迫观念或强迫动作，或既有强迫观念又有强迫动作。患者能充分地认识到这种强迫观念和强迫动作是不必要的，但却不能以主观意志加以控制。由于强迫症状的出现，患者可伴有明显不安和烦恼，但有强烈的求治欲望、自知力保持完整。临床上根据其表现，大体可将强迫症划分为①强迫观念为主无明显强迫行为及②伴有显强迫行为两类。强迫观念为主者包括强迫想法，想象和冲动；强迫行为指重复出现的仪式动作。但是这种简单的分类方法并不适合心理治疗。强迫观念表现为反复而持久的观念、思想、印象或冲动念头。力图摆脱，但为摆脱不了而紧张烦恼、心烦意乱、焦虑不安和出现一些躯体症状。强迫观念可有下面几种表现形式。①强迫思想：强迫性怀疑，患者对已完成的事情总是放心不下，要反复多次检查确实无误后才能放下心来。如怀疑是否关好门窗，准备投寄的信是否已写好地址，煤气是否已关好等等，在怀疑的同时常伴有明显的焦虑；强迫性回忆，患者对过去的经历、往事等反复回忆，虽知毫无实际意义，但总是反复回萦于脑中，无法摆脱，因而感到厌烦之极。


精神强迫症 临床表现 如回忆已讲过的话用词、语气是否恰当等；强迫联想，当患者听到、见到或想到某一事物时，就不由自主地联想起一些令人不愉快或不祥的情景，如见到有人抽烟就想到火灾；强迫性穷思竭虑，患者对一些毫无现实意义的问题，总是无休止地思考下去，尽管患者的逻辑推理正常，自知力也完整，也知道没有必要深究，但无法克制。如天为什么要下雨?人为什么要吃饭?地球为什么是圆的?等等。②强迫意向：患者在出现某种正常心理时常出现相反的违背自己的内心意愿，虽然这种相反的意愿十分强烈，但从不会付诸行动。如过马路时，想到冲向正在驶过的汽车等等。③强迫情绪：患者对某些事物感到厌恶或担心，明知根本无必要却不能克制。例如，担心自己会伤害别人，担心自己会说错话，担心自己受到毒物的污染或细菌的侵袭等。强迫动作又称强迫行为。即重复出现一些动作，自知不必要而又不能摆脱。①强迫洗涤：常见有强迫洗手、洗衣等。如有位医院挂号员，她认为接触一些肿瘤病人的门诊卡可以“传染”到肿瘤，如她的手再接触到家门把手，则认为会间接传染给自己家人。于是每次下班回家总是喊家人开门，她则高举双手进入，然后反复洗手，内、外衣服全部换洗，直到深更半夜才吃点夜餐就寝。


精神强迫症 临床表现 ②强迫检查：是患者为减轻强迫怀疑引起的焦虑不安而采取的措施，如出门时反复检查门窗是否关好，寄信时反复检查信中的内容，看是否写错了字等等。③强迫性仪式动作：患者总是做一些具有象征性福祸凶吉的固定动作，试图以此来减轻或防止强迫观念所引起的焦虑不安，如以手拍胸部，以示可逢凶化吉等。④强迫计数：患者见到某些具体对象(如电杆、台阶、汽车、牌照等)时，不可克制地计数，如不计数，患者就会感到焦虑不安。强迫症状有时严重，有时减轻。当患者心情欠佳、傍晚、疲劳或体弱多病时较为严重。女性患者在月经期间，强迫症状可加重。而在患者心情愉快、精力旺盛或工作、学习紧张时，强迫症状可减轻。通常病人深感焦虑，主观上力图和强迫思维、动作对抗，结果反而越演越烈。部分病人性格有易焦虑、自信不足而又要求完美的特点，从而容易对日常生活事件发生强迫性质的心理反应。


精神强迫症 中西医结合疗法 中西医结合疗法是一种独特的医疗手段和方法，在世界医学史上具有重要的作用和巨大的影响，是将两种医学体系有机地结合以达到最佳的配伍用药方案和临床最优的疗效。这种疗法，其临床疗效既高于西医又优于中医，特别是对于强迫症的防治，具有重要的临床意义和较高的实用价值，具有以下几个显著的特点：(1)增效与减毒　在强迫症的防治上，现代医学运用的镇静催眠药虽然有较为可靠的疗效，但大剂量反复运用之后，不仅易使患者产生药物性依赖，还会带来一系列的毒副作用。而与中医中药合用时，既可增加其镇静催眠效果，同时中医中药还可减轻其毒副作用，使强迫症的防治达到临床最佳疗效。(2)治标与治本　在强迫症的防治上，西医西药有时只能达到治标作用，因为产生强迫症的原因较为复杂，特别是心身疾患导致的强迫症，现代医学有时尚缺乏有效的手段与方法，而对于心身疾患的治疗，中医中药治疗则具有较大的优势，并有丰富的方法和较好的效果。在这样的前提下，当西医西药治标的同时，中医中药百合清脑静神汤剂可治其病之根本，达到标本同治之目的，以使强迫症从根本上得到治疗。


精神强迫症 中西医结合疗法 (3)急治与缓治　由于产生强迫症的原因较多，特别是一些顽固性强迫症，疾病困扰的时间较长，在短时间内可借用西药迅速起效的特点，而运用中医中药百合清脑静神汤剂进行缓治，使急治与缓治进行有机地结合，则可发挥各自的优势，弥补各自的不足，待症状减轻后，可慢慢减掉西药运用中药百合清脑静神汤剂调节，从而达到防治强迫症的目的。(4)有机地结合　中西医结合疗法，不是水加油的关系，而应该是有机地结合。这种有机地结合，充分体现两种医学各自的优势与特点，其临床疗效既高于西医又优于中医，即是1+1>2的效用。在强迫症的防治上，若采用这种有机结合的方法，充分地体现出增效减毒、标本兼治、急缓有序的优势，一定能产生临床上的最佳疗效。这对于强迫症的防治具有重要的意义，所以要大力倡导强迫症的中西医结合疗法。(5)注意事项采用中西医结合疗法一定要注意西药的用量，应小剂量用药一般时间为2-4周，之后缓慢减量，以免产生依赖性和毒副作用。如果经西药治疗两个月～半年效果不明显或者停药出现复发及戒断反应，建议不用中西医结合疗法，直接采用中医中药进行治疗。[3]病因剖析 强迫症的心理模型


精神强迫症 危害影响 一、强迫症源于某些强烈的精神因素，强而不均衡型的人易患本病，其性格主观、任性、急躁、好胜、自制能力差，少数患者具有精神薄弱性格，自幼胆小怕事、怕犯错误、对自己的能力缺乏信心，遇事十分谨慎，反复思想，事后不断嘀咕并多次检查，总希望达到尽善尽美。二、强迫症的危害是很大的，因为有不由自主的思想纠缠，或刻板的礼仪或无意义的行为重复，严重影响患者注意力的集中，严重影响当事人的学习和工作，严重的可以完全丧失学习能力和工作能力，导致精神残疾。患者想摆脱，但都是以失败告终，自己无力摆脱，造成内心的极大痛苦。三、强迫症状有时严重，有时减轻。当患者心情欠佳、傍晚、疲劳或体弱多病时较为严重。女性患者在月经期间，强迫症状可加重。而在患者心情愉快、精力旺盛或工作、学习紧张时，强迫症状可减轻。四、强迫症严重可危及生命。有很多久治不愈的强迫症患者产生自杀倾向，而且，有很多案例也证实了强迫症足以导致自杀。例如：2008年4月29日，涌金集团董事长魏东因长期受到强迫症困扰在家中自杀身亡。在日常的心理咨询中，也常有强迫症患者表达自己的疾病久治不愈，还不如死了好的厌世言论。[5]


精神强迫症 疾病治疗 采用心理治疗和药物治疗相结合的治疗方法，可收到良好的治疗效果。长期以来一致认为强迫症治疗困难，60年代前，强迫症预后不良，直到1966年Meyer报告2例强迫症用行为治疗取得成功，情况才开始改变，1971年Rachamn创造一种治疗方法，称为”暴露结合应答预防法”(Exposurewithresponseprevention)，成为强迫症的有效治疗方法，据Foa等(1985)的资料采用这种方法治疗200多例强迫症，65--75%得到好转，随访时保持良好。心理治疗心理治疗：解释性心理治疗为治疗的手段之一。对于患者要冷静分析本人的人格特点和发病原因，包括童年有无产生强迫症的心理创伤。如能找出原因，应树立必胜信心，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪。认真配合医生，找出心理因素，进行系统心理治疗或药物治疗。要以坚强的意志力克服不符合常情的行为和思维。矫正强迫症行为和思维要循序渐进，并持之以恒，不断总结成功的经验，同时多参加集体性活动及文体活动，多从事有理想有兴趣的工作，培养生活中的爱好，以建立新的兴奋灶去抑制病态的兴奋点。采取顺应自然的态度。


精神强迫症 疾病治疗 有强迫思维时不要对抗或用相反的想法去“中和”，要带着“不安”去做应该做的事。有强迫动作时，要理解这是违背自然的过度反应形式，要逐步减少这类动作反应直到和正常人一样。坚持练习，必然有益。注意心理卫生，努力学习对付各种压力的积极方法和技巧，增强自信，不回避困难，培养敢于承受艰苦和挫折的心理品质，是预防的关健。非我疗法、生物反馈治疗、行为治疗如系统脱敏疗法、厌恶疗法、暴露疗法等，都有一定效果。可以试用这样的治疗方法：把病人置于严密监护下，当病人欲进行强迫动作或思维时，家人就以谈话或邀请参加某种活动的方法分散转移其注意力，以阻止强迫动作和思维发生。同时请精神科医生讲解治疗原理，给病人以鼓励和奖品。第二阶段再让病人逐步接触能诱发强迫的刺激，一方面阻止症状的出现，一面使刺激逐渐升级。实践证明，经多种治疗无效的难治病人，大多数用此法能获得好的效果。对于强迫观念者，当强迫观念一出现，即用声音干扰，效果也较满意。家属对病人应有一个正确的态度，不要过分担心，尽量避免跟病人讲大道理，尤其不能追根究底。对病人提出的问题，最好按常识给予答复，说一遍即可，无需重复。[6]药物治疗药物治疗：可用三环类抗抑郁剂及单胺氧化酶抑制剂治疗。


精神强迫症 疾病治疗 ①氯丙咪嗪：对强迫症状有较好的疗效，同时对伴随的抑郁症状也有治疗效果。氯丙咪嗪的治疗剂量为150～300mg/日，分2次口服。开始用时剂量宜小，逐渐加量。②氟西汀(百忧解)：对强迫症状有较好疗效，氟西汀的治疗量为20～80mg/日。③氯羟安定：对强迫症状也有一定效果。氯羟安定的治疗量为1～2mg/日。(3)精神外科治疗：对少数症状严重、久治不愈的强迫症患者，可破坏患者脑的某些部位如额叶内下侧、扣带回等，对减轻强迫症状和社会适应功能均有一定帮助，但须严格掌握对象。


肠外瘘 描述 急性或慢性炎症和特异性感染，先有弥漫性或局限性腹膜炎，腹腔脓肿的过程，脓肿自行穿破或手术切开后，开始表现为肠外瘘。疾病名称 肠外瘘疾病分类 普通外科临床表现 腹部手术创伤或感染后，开始有腹痛、腹胀及体温升高，继而发生局限性或弥漫性腹膜炎，腹内脓肿征象，以后脓肿向腹壁切口或引流口穿破，形成长时间排出脓液、消化液或气体的创口。严重时可见外口有外翻的肠粘膜形成的唇状瘘；较小的肠外瘘可表现为经久不愈的感染性窦道，窦口长期间隙性排出少许肠内容物或气体。由于瘘口周围皮肤长期受到流出消化液的浸渍或腐蚀，常发生糜烂和出血。患者同时有不同程度的水、电解质及酸碱平衡紊乱和低蛋白血症等内环境失衡表现，如缺水、浮肿和消瘦，常可引起肠袢间脓肿、瘘口周围脓肿而出现体温、血象升高等感染症状，严重者可引起脓毒症，最后可致多器官功能障碍。


肠外瘘 诊断检查 1、注意有无腹部外伤、手术等创伤性因素，或急性阑尾炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、肿瘤、肠结核、克隆病、溃疡性结肠炎等病理性原因。应详询有关病史、肠瘘的发生过程与治疗情况。2、明确肠瘘的部位与瘘管情况：（1）早期怀疑有瘘，但未见有明确的肠液或气体从伤口溢出时，可口服染料或骨炭粉，观察瘘管的分泌物有无染色。阳性结果能肯定肠瘘的诊断，但阴性结果不能排除肠瘘的存在。（2）用注射器或洗创器(不用导管插入瘘管)对准瘘口，直接注入15%～20%水溶性碘造影剂40～60ml作瘘管造影，观察瘘管的行径、瘘管附近有无脓腔以及肠壁瘘口所在的部位。（3）根据肠壁瘘口可能的部位，进行胃肠道钡餐或钡灌肠检查，观察瘘口及其近、远侧肠道的情况。（4）对疑有腹腔脓肿的患者，应进行腹部超声和CT检查。（5）对病理性肠瘘，应切取瘘管组织送病理切片检查。3.收集24h空腹流出的肠液、尿液，分别测定其量与电解质含量。4、采取瘘口、脓腔的分泌物作细菌培养(厌氧与需氧菌)，必要时抽血送培养及作细菌的药敏试验。5、血液检查：血胆红素、白蛋白/球蛋白、葡萄糖、电解质(血钾、钠、氯、钙、镁、磷等)以及血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力。6、抽动脉血作血气分析。


肠外瘘 治疗方案 （一）治疗方法1、控制感染（1）在瘘的早期，如引流不畅，在进行剖腹探查时，应用大量生理盐水冲洗腹腔，并作多处引流；或扩大瘘口以利引流。（2）肠瘘或腹腔脓肿部均用双套管24h持续负压引流。（3）在治疗过程中，严密观察有无新的腹腔脓肿形成，并及时处理。2、瘘口处理（1）早期主要应用双套管作持续负压引流，将漏出的肠液尽量引流至体外。约经1～4周引流后，可形成完整的瘘管，肠液不再溢出至瘘管以外的腹腔内。再经持续负压引流，如无妨碍瘘口自愈的因素，管状瘘一般在3～6周内可自愈。全胃肠道外营养可减少肠液的分泌量，如加用生长抑素则更能降低肠液漏出量，提高管状瘘的自愈率与缩短愈合时间。（2）感染控制、瘘管形成后，经造影证实无脓腔、远侧肠袢无梗阻时，管状瘘可应用医用粘合剂堵塞瘘管，控制肠液外漏，促进瘘管愈合。（3）唇状瘘或瘘口大、瘘管短的管状瘘，可用硅胶片内堵，起机械性关闭瘘口的作用，并保持肠道的连续性，控制肠液外漏，恢复肠道功能，达到简化处理与加强肠道营养支持的目的。如远侧肠袢有梗阻，则不能用“内堵”，仍应进行持续负压引流。


肠外瘘 治疗方案 （4）在肠液引流良好的情况下，瘘口不十分大，瘘口周围皮肤无糜烂，可用人工肛门袋，既可保护皮肤，防止皮肤糜烂，又可减少换药次数，患者活动又方便。如皮肤有糜烂，每日更换敷料1～2次，一般不需应用油膏保护。如有需要，可涂敷复方氧化锌软膏(次没食子酸铋4g，氧化锌、淀粉、凡士林及羊毛脂各50g)。3、营养支持（1）瘘管发生后早期或肠道功能未恢复时，可应用全胃肠外营养。如需较长时间应用全胃肠道外营养者，应补给谷氨酰胺。（2）在瘘口远侧或近侧具有功能的小肠超过150cm时，可经鼻胃管(用于低位小肠瘘、结肠瘘等)、空肠造口插管或经瘘口插管(用于十二指肠侧瘘、胃肠吻合口瘘、食管空肠吻合口瘘等)灌注要素饮食。（3）瘘经“内堵”后，可恢复口服饮食。（4）不论应用何种营养支持方法，均要求有适当的热能与蛋白供应质量，以达到正氮平衡。4、手术治疗（1）手术指征：①未愈的管状瘘：影响管状瘘愈合的因素有结核、肿瘤、远侧肠袢梗阻、异物存留、瘘口附近有残余脓肿、瘘管瘢痕化或上皮化等；②唇状瘘：很少能自愈。（2）手术时机：确定性肠瘘手术应选择在感染已控制、患者全身情况良好时进行，一般在瘘管发生后3个月或更长一些时间。


肠外瘘 治疗方案 由于炎症、感染、营养不良等因素，早期手术的成功率不高。（3）手术方式：肠瘘的手术方式有瘘口局部肠袢楔形切除缝合术、肠段切除吻合术、肠瘘部肠袢旷置术与带血管蒂肠浆肌层片或全层肠片修补术等。其中以肠段切除吻合术最为常用，肠浆肌层片用于修复肠段难以切除的瘘。手术结束时，用大量等渗盐水(6000ml以上)冲洗腹腔，放置双套管负压引流，预防发生腹腔感染。并对行广泛剥离的病例作肠内插管小肠内固定术，避免术后发生粘连性肠梗阻，导致手术失败。5、防治并发症肠瘘伴有严重腹腔感染时，常有革兰阴性杆菌败血症及多器官功能障碍，可并发感染性休克、胃肠道大出血、黄疸、急性呼吸窘迫综合征、神志昏迷等情况，应加强监护，及时治疗。（二）护理1、同外科一般护理常规。2、准确记录出入量。按医嘱定时采取各种监测标本(血、尿、肠液等)。3、密切观察双套管负压引流、各种处理瘘口的措施，如“内堵”等情况，并及时加以调整，以保持治疗效果。4、保持床单清洁、干燥，防止褥疮。5、按要求做好全胃肠外营养、要素饮食的护理，改善患者的营养状态。6、严密观察患者的生命体征，如出现并发症时，应及时告知经治医师进行处理。


肠外瘘 治疗方案 7、肠瘘手术前后的护理与一般腹部手术相同，但术前应重视肠道的准备及腹壁皮肤的清洁处理，术后注意保持各种引流管通畅，严密观察腹腔内有无感染或再漏的现象。（三）出院标准瘘口愈合，腹部无症状，胃肠功能恢复正常。（四）随访病理性肠瘘于出院后3个月、半年复诊，检查原发病(肠结核、克隆病等)的情况。因创伤所致的肠瘘在有腹部症状时应来院诊治。用药安全 1、预防各种急慢性腹腔内炎症的发生。2、掌握好手术时机，及时准确地手术治疗胃穿孔、阑尾炎、肠梗阻等疾病。3、术中肠壁缝合要正确，避免损伤肠管及其血运。4、避免腹腔内脓肿的发生。（1）治疗腹膜炎时取半卧位。（2）先用有效的抗生素。（3）充分吸引或彻底冲洗膈下区、腹腔、盆腔内贮存的漏出液或脓液。（4）放置引流管要恰当。5、减少粘连性肠梗阻的发生。（1）及时正确的治疗腹腔炎症。（2）腹腔手术时止血要彻底，防止血肿形成。（3）尽量缩短肠等内容物暴露在腹腔外的时间和纱布敷料覆盖接触损伤腹膜的时间。（4）洗净手套上的滑石粉，避免异物带入腹腔。（5）避免腹膜撕裂、缺损。（6）组织结扎要少。（7）正确放置腹腔引流物。


肠外瘘 《肠外瘘》 版权信息：  《肠外瘘》主　　编：黎介寿出版时间：1995年  出版社：人民军医出版社开　　本：16页　　数：222定　　价：22.5书籍信息：[1]本书分总论和各论两大部分。总论为综合性内容，包括皮肤病的药物治疗、物理治疗、外科治疗、中医辨证论治和其它治疗。各论按传统分类习惯分为24章，分别从病因、发病机理、临床表现、诊断、治疗、预防等方面进行了介绍。治疗是本书的重点。在内容方面注重实用性、先进性、科学性，并汇集了近年来国内外治疗皮肤病的新方法、新技术、新成就。本书虽侧重于治疗，但为了内容的完整性，便于各层次人员参考，对病因、临床表现等方面也作了扼要介绍，以便读者获得一个完整的概念。参加编写的人员大多长期从事皮肤科实践，具有丰富的临床经验。在介绍国内外最新成就的同时融入了个人的经验和体会。本书是一本内容新颖、水平较高、实用性较强的参考书，适合于各层次的皮肤科医师以及医学院校、科研机构的医学生、研究生、教师和科研人员参考，对其它相关学科也有参考价值。


视束病变 疾病概述 视束指视交叉与外侧膝状体之间的一段。每一侧视束包括来自同侧视网膜不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维。不交叉的纤维居视束的背外侧，交叉的纤维居腹内侧，黄斑部纤维居中央，后渐移至背部。视束交叉与不交叉纤维的汇集仅发生在开始阶段，两眼视网膜对应点纤维的汇集并不精确，因此视束的病变产生两眼的视野缺损并不完全对称。视束的营养来自前脉络膜动脉。前端除前脉络膜动脉外还有颈内动脉、大脑前动脉以及后交通动脉的分支参与供给。视束病变与这些解剖特点有着密切的关系。疾病分类 眼科


视束病变 症状体征 （一）视野改变：来自两眼的视神经纤维，在视束内各占有一定位置，尚未完全混合，故当一侧视束受损时，往往一眼的视神经纤维受累程度比另眼为重，出现不完全（不重叠）同向偏盲（即双眼同侧半视野缺损的性质、程度、大小和快慢等不完全相同）和黄斑分裂，是为视束损害特征之一。（二）眼底改变：早期眼底正常，一般三个月后，双眼视盘病侧半可出现颜色苍白。如右侧视束受损，将出现右眼视盘颞侧半和左眼视盘鼻侧半颜色苍白，为视束损害特征之二。（三）瞳孔变化：由于瞳孔传入神经纤维通过视束前2/3段，该段受损后，用裂隙灯锥形光束从偏盲侧照射双眼病侧半视网膜，双眼瞳孔直接对光反应迟钝或消失，叫偏盲性瞳孔强直，而视束后1/3段受损时，由于瞳孔传入通路在此处已与视束分开，瞳孔传入神经纤维不受影响，瞳孔对光反应正常，为视束受损特征之三。（四）其他表现：当视束起始端受损时，常因同时侵犯视交叉，除同向偏盲外，可杂有视交叉受压迫症状；中部受损，常可同时累及大脑脚，可在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍，同侧可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，发生眼球运动障碍等。


视束病变 疾因 在颅底行程范围很小，随即被颞叶所掩盖，很少单独发病，其发病原因多为邻近组织疾病引起，如视神经脊髓炎，后交通支发生的血管瘤等。视速损害时，除有同向偏盲外，多伴有全身症状，如在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍等。


传染病源性耳聋 描述 传染病源性耳聋指由急慢性传染病引起的感觉神经性耳聋。流行性脑脊髓膜炎是引起耳聋的重要原因，脑膜炎球菌能引起传染性神经迷路炎致聋，一般难以恢复，对流脑预防有重大意义。疾病名称 传染病源性耳聋疾病概述 传染病源性耳聋指由急慢性传染病引起的感觉神经性耳聋。流行性脑脊髓膜炎是引起耳聋的重要原因，脑膜炎球菌能引起传染性神经迷路炎致聋，一般难以恢复，对流脑预防有重大意义。一旦发生及时抢救治疗，流脑流行季节可用抗脑膜炎球菌药物预防感染。麻疹引起耳聋约占后天性聋的10%，但自麻疹疫苗问世以后麻疹发病率急剧下降，耳聋发生率巳极少，卫生防疫工作开展好的城镇巳基本消灭。流行性腮腺炎可合并耳聋，病毒由血液渗入内耳，若为双侧耳聋容易早发现，由于腮腺炎常为一侧耳聋，容易被忽略，待家长或患儿发现一侧耳听不见，多数为时巳晚。应注意腮腺炎患儿双耳听力，如发现耳听力不好，应及时请专科医生检查，早期治疗。维生素B和维生素C对内耳有一定保护作用。对腮腺炎患者应注意隔离。


传染病源性耳聋 疾病描述 系指由各种急、慢性传染病产生或并发的感音神经性聋。发病率逐渐减少。对听功能损害严重的传染病有流行性脑脊髓膜炎、猩红热、白喉、伤寒、斑疹伤寒、布鲁杆菌病、风疹、流行性感冒与腮腺炎、麻疹、水痘和带状疱疹、回归热、疟疾、梅毒与艾滋病等。病源微生物或其毒素通过血液循环，内耳道内血管神经周围间隙等渠道进入内耳，破坏其不同部位的组织结构。临床表现为单侧或双侧进行性聋，伴或不伴前庭受累症状。有的耳聋程度轻，或只累及高频，或被所患传染病的主要症状掩蔽而不自觉，待到传染病痊愈后方被发现，届时与传染病之间的因果关系常被忽视。此种耳聋，轻者多随传染病的恢复而自行恢复，有时仍在加重，终于遗留下持久性耳聋。症状体征 单侧或双侧进行性聋，伴或不伴前庭受累症状。有的耳聋程度轻，或只累及高频，或被所患传染病的主要症状掩蔽而不自觉，待到传染病痊愈后方被发现，届时与传染病之间的因果关系常被忽视。此种耳聋，轻者多随传染病的恢复而自行恢复，有时仍在加重，终于遗留下持久性耳聋。疾病病因 系指由各种急、慢性传染病产生或并发的感音神经性聋。


传染病源性耳聋 病理生理 病源微生物或其毒素通过血液循环，内耳道内血管神经周围间隙等渠道进入内耳，破坏其不同部位的组织结构。疾病分类 耳鼻喉科诊断检查 全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。


传染病源性耳聋 治疗方案 先天性神经性聋的治疗原则是：（1）恢复或部分恢复已丧失的听力；（2）尽量保存并利用残余的听力。具体方法如下：1.药物治疗因致聋原因很多，发病机制和病理改变复杂，且不尽相同，故迄今尚无一个简单有效且适用于任何情况的药物或疗法。目前多在排除或治疗原因疾病的同时，尽早选用可扩张内耳血管的药物、降低血液粘稠度和溶解小血栓的药物、维生素B族药物，能量制剂，必要时还可应用抗细菌、抗病毒及类固醇激素类药物。药物治疗无效者可配用助听器。2.助听器是一种帮助聋人听取声音的扩音装置。它主要由微型传音器、放大器、耳机、耳模和电源等组成。助听器种类很多，就供个体应用者讲，就有气导和骨导、盒式与耳级式（眼镜式、耳背式和耳内式）、单耳与双耳交联等。一般需要经过耳科医生或听力学家详细检查后才能正确选用。语频平均听力损失35－80dB者均可使用；听力损失60dB左右效果最好。单侧耳聋一般不需配用助听器。双侧耳聋者，若两耳损失程度大体相同，可用双耳助听器或将单耳助听器轮换戴在左、右耳；若两耳听力损失程度差别较大，但都未超过50dB者，宜给听力较差耳配用；若有一耳听力损失超过50dB，则应给听力较好耳配戴。


传染病源性耳聋 治疗方案 此外，还应考虑听力损害的特点；例如助听器应该现用于言语识别率较高，听力曲线较平坦，气骨导间距较大或动态听力范围较宽之耳。传导性聋者气导、骨导助听器均可用。外耳道狭窄或长期有炎症者宜用骨导助听器。感音性聋伴有重振者需采用具备自动增益控制的助听器。合并屈光不正者可用眼镜式助听器。耳背式或耳内式助听器要根据患者的要求和耳聋的情况选用。初用助听器者要经调试和适应过程，否则难获满意效果。3.耳蜗植入器又称电子耳蜗或人工耳蜗。常用于心理精神正常、身体健康的中青年双侧极度学语后聋者。必须是应用高功率助听器无效，耳内无活动性病变，影像学检查证明内耳结构正常，耳蜗电图检不出而鼓岬或蜗窗电刺激却可诱发出脑干反应者。电子耳蜗是基于感音性聋者的耳蜗螺旋神经纤维与节细胞大部分仍存活的事实，将连接到体外的声电换能器上的微电极经蜗窗插入耳蜗底周鼓阶内或贴附于耳蜗外面骨壁上，用以直接刺激神经末梢，将模拟的听觉信息传向中枢，以期使全聋者重新感知声响。配合以言语训练，可恢复部分言语功能。4.听觉和言语训练前者是借助助听器利用聋人的残余听力，通过长期有计划的声响刺激，逐步培养其聆听习惯，提高听觉察觉、听觉注意、听觉定位及识别、记忆等方面之能力。


传染病源性耳聋 治疗方案 言语训练是依据听觉、视觉和触觉等互补功能，借助适当的仪器（音频指示器、言语仪等），以科学的教学法训练聋儿发声、读唇、进而理解并积累词汇，掌握语法规则，灵活准确表达思想感情。发生训练包括呼吸方法、唇舌运动、噪音运用，以及音素、音调、语调等项目的训练。听觉和言语训练相互补充，相互促进，不能偏废，应尽早开始，穿插施行。若家属与教员能密切配合，持之以恒，定能达到聋而不哑之目的。疾病预防 1.广泛宣传杜绝近亲结婚，积极防治妊娠期疾病，减少产伤。早期发现婴幼儿耳聋，尽早治疗或尽早做听觉言语训练。2.提高生活水平，防治传染病，锻炼身体，保证身心健康，减慢老化过程。3.严格掌握应用耳毒性药物的适应症，尽可能减少用量及疗程，特别对有家族药物中毒史者，肾功不全、孕妇、婴幼儿和已有耳聋者更应慎重。用药期间要随时了解并检查听力，发现有中毒征兆者尽快停药治疗。4.避免颅损伤，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触，接触烟酒嗜好，不得已时应加强防护措施。


传染病源性耳聋 安全提示 1、流行性脑脊髓膜炎是引起耳聋的重要原因，脑膜炎球菌能引起传染性神经迷路炎致聋，一般难以恢复，对流脑预防有重要作用。2、流行性腮腺炎可合并耳聋，应注意腮腺炎患儿双耳听力，如发现耳听力不好，应及时请专科医生检查，早期治疗。  3、维生素B和维生素C对内耳有一定保护作用；对腮腺炎患者应注意隔离。4、一旦发生及时抢救治疗，流脑流行季节可用抗脑膜炎球菌药物预防感染。


小儿心律失常 描述 心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（即希氏束）、左、右束支及蒲肯野氏纤维。心律失常（arrhythmia）系指心脏激动来自窦房结以外的起搏点，或激动传导不按正常顺序进行，或传导时间较正常延长或缩短。严重心律失常可导致心力衰竭、心源性休克、阿-斯综合征甚至猝死。小儿心律失常不论从病因、临床表现、治疗等各方面都与成人差异较大。


小儿心律失常 窦性心律失常 心脏激动虽起源于窦房结，但其频率或节律有变化的心律。窦性心动过速简称窦速，指窦性心律频率超过正常范围上限。心电图特点（1）P波呈窦性（指Ⅰ、V6导联P波直立，aVR导联倒置，Ⅱ、aVF、V5导联大多直立，同一导联P波形态相同。）P-P间距缩短，P-R间期不小于正常低限（³0.10秒，婴儿³0.08秒）。（2）心率大于下列范围：140次/分，1~6岁者>120次/分，>6岁者>100次/分。（3）心率过快时，P波与T波可重叠，P-R段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。临床意义（1）运动、兴奋、紧张、疼痛、哭闹、直立调节障碍；（2）应用药物（交感神经兴奋药、副交感神经抑制药）或摄入刺激性食物（酒、咖啡等）；（3）发热、感染、出血、贫血、休克；（4）器质性心脏病（先天性心脏病、心力衰竭、感染性心肌炎、各种心肌病、心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣脱垂、川崎病及缺血性心脏病、风湿热及风湿性心脏病、结缔组织病、先天性或获得性长Q-T综合征、心导管检查及心脏手术、心脏肿瘤等）、b受体功能亢进、心脏神经官能症、甲状腺功能亢进症等。鉴别要点窦速应与阵发性室上性心动过速（室上速）鉴别（表1）。


小儿心律失常 窦性心律失常 表1窦速与室上速鉴别窦速室上速心率（次/分）≤230婴幼儿多>230儿童多>180发热、哭闹等诱因多有多无发作形式心率逐渐增快或减慢多突发突止P-P或R-R间期多不匀齐多匀齐发作前后P波形态相同，为窦性P波不同，可有室上性早搏QRS波形态均正常可有室内差异性传导刺激迷走神经心率可逐渐减慢或不变终止或无效治疗病因治疗。窦性心动过缓简称窦缓，指窦性心律频率低于正常范围下限。窦性心动过缓可伴有窦性心律不齐、窦房传导阻滞、窦性静止、交界性或室性逸搏等。心电图特点（1）P波呈窦性，P-P间距延长。（2）心率小于下列范围：<1岁者<100次/分，1~6岁者分，>6岁者<60次/分。（3）P-R间期不小于正常低限。临床意义（1）迷走神经张力增高，如睡眠、屏气、呕吐、晕厥、胃显著扩张、颅内压增高、高血压、压舌板检查咽部、压迫颈动脉窦、眼球等。（2）新生儿吞咽、吸吮、呃逆、咳嗽等动作可兴奋迷走神经使心率减慢。（3）药物（副交感神经兴奋药、交感神经抑制药、洋地黄等）可使心率减慢。（4）急性感染恢复期、电解质紊乱、器质性心脏病、病态窦房结综合征、甲状腺功能低下、结缔组织病、心脏手术停搏前或临终前。


小儿心律失常 窦性心律失常 （5）新生儿窒息可引起窦房结功能不良。治疗针对病因治疗。窦性心律不齐简称窦不齐，指窦房结发出的激动不匀齐，使节律快慢不等。心脏听诊应注意与早搏鉴别。窦性心律不齐如伴窦缓，临床意义同窦缓。心电图特点（1）P波呈窦性。（2）P-P间距相差>0.16秒。（3）窦性心律不齐可伴随窦缓。临床意义多为呼吸性窦性心律不齐，即吸气时心率增快，呼气时心率减慢。与呼吸无关的窦性心律不齐，较少见，可能为自主神经系统张力不平衡所致。亦可见于迷走神经张力增高、应用药物（副交感神经兴奋药、交感神经抑制药、洋地黄等）、器质性心脏病。治疗针对病因治疗。游走性心律指起搏点游走于窦房结内或窦房结至房室结之间，发出不规则激动。心电图特点（1）窦房结内游走性心律：P波呈窦性，但同一导联中P波形态略有不同，P-P间距不等（与呼吸无关）；P-R间期不等，>0.10秒。（2）窦房结至房室结间游走性心律：P波呈窦性，但同一导联中P波形态有明显周期性变化，可从直立转为平坦继而倒置（与呼吸无关）；P-R间期不等，£0.10秒。临床意义同窦不齐。治疗针对病因治疗。


小儿心律失常 窦性心律失常 窦房传导阻滞窦房结至心房的传导时间逐渐延长（Ⅰ度窦房传导阻滞，由于窦房结除极在心电图上无标志，故无法诊断），最后窦性激动完全不能传入心房（为Ⅲ度窦房传导阻滞，与窦性静止无法鉴别）。心电图只能诊断Ⅱ度窦房传导阻滞，分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型很常见。心电图特点Ⅰ型：P-P间距有“长、短、更长”的特点，即P-P间距逐渐缩短，最短P-P间距后突然P-P间距延长，最长P-P间距小于任何两个P-P间距之和。Ⅱ型：长间歇中无P波和QRS波，长P-P间距为短P-P间距的简单倍数，多为二倍或三倍。临床意义见于迷走神经张力增高、洋地黄中毒、病态窦房结综合征、新生儿窦房结功能不良。治疗针对病因治疗。窦性静止又称窦性停搏，指窦房结在较长时间内不发出激动。窦性静止3秒以上。心电图特点（1）在窦性心律中出现一个较长间歇，其间无P-QRS-T波。（2）长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。（3）在窦性静止期间，可出现交界性或室性逸搏、逸搏心律等。临床意义见于迷走神经张力增高、洋地黄中毒、电解质紊乱、病态窦房结综合征、新生儿窦房结功能不良。治疗针对病因治疗。


小儿心律失常 窦性心律失常 病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS）是指由于窦房结及其周围组织器质性病变引起窦房结自律性和（或）传导功能发生障碍所引起的一组临床综合征。可见于感染性心肌炎、各种心肌病、先天性心脏病、心脏手术等，也有原因不明者。诊断要点1.临床特点：主要是心、脑、肾、胃肠道等各器官供血不足的症状。心肌供血不足症状为苍白、乏力、心悸、胸痛、手足发凉等；脑缺血症状为记忆力减退、头晕、晕厥等，严重者有阿-斯综合征发作，可致猝死；肾脏缺血引起少尿；胃肠道缺血引起食欲不振和消化不良。体格检查为心动过缓或过缓与过速交替出现，心脏扩大，可有心力衰竭或心源性休克。2.心电图特点（1）显著而持久的窦性心动过缓，睡眠时<40~50次/分。应除外药物、迷走神经张力增高及中枢神经系统疾病等因素。（2）窦性停搏、窦房传导阻滞，多伴交界性逸搏或交界性心律，部份病例有房室或束支传导阻滞。


小儿心律失常 窦性心律失常 （3）心动过缓-过速综合征（即慢快综合征），24小时动态心电图显示严重窦性心动过缓呈持久性，伴有窦房传导阻滞、窦性静止、交界性逸搏，在缓慢心律基础上常有阵发性室上性心动过速、房扑、房颤等快速心律失常，心动过缓与快速心律失常交替出现。3.辅助检查（1）心电图运动试验常用活动平板运动、踏车运动或二阶梯运动试验，如无条件也可作蹲立运动。运动后患儿心率不增加，或增加不超过原有心率的25%，或仍<180次/分，或诱发上述心电图改变支持本病。（2）食管电生理检查用食管电极进行心房起搏是无创性电生理检查方法，安全可靠。测定窦房结恢复时间（SNRT），校正窦房结恢复时间（CSNRT）及窦房传导时间（SACT），以判断窦房结功能。治疗要点1.病因治疗。2.过缓心率不伴快速心律失常者可用阿托品、异丙肾上腺素等提高心率（用法见房室传导阻滞）。慢快综合征者应慎用，以免诱发快速心律失常。3.如严重心动过缓伴反复阿-斯综合征发作、难于控制的心力衰竭或慢快综合征，药物治疗无效者，应安装人工心脏起搏器。


小儿心律失常 过早搏动 简称早搏，又称期前收缩，系指心脏某一起搏点比窦性心律提前发出激动，引起心脏提早除极。根据异位起搏点部位不同，过早搏动分为室上性早搏和室性早搏；室上性早搏又分为房性早搏和交界性早搏。心电图特点1.房性早搏（1）提前出现的房性异位P′波，形态与窦性P波不同。（2）P′-R间期在正常范围，>0.10秒（婴儿>0.08秒）。（3）异位P′波后的QRS波形态可与窦性QRS波相同；如伴室内差异性传导，QRS波增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）；如无QRS波者为房早未下传。（4）代偿间期多为不完全性，偶尔为完全性。（5）多源性房早：同一导联中有2个或2个以上不同形态的房性异位P′波，P′-R间期亦不等，为多源性房早。2.交界性早搏（1）提前出现的QRS波，其前无P′波，形态与窦性QRS波相同；如伴室内差异性传导，QRS波增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。（2）提前出现的QRS波，其前有逆行P′波，与窦性P波不同（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）。


小儿心律失常 过早搏动 如P′波出现在QRS波前，P′-R间期£0.10秒；如P′波埋在QRS波中，看不见P′波；如P′波出现在QRS波后，R-P′间期<0.20秒。（3）代偿间期多为完全性。3.室性早搏（1）提前出现的QRS波，其前无异位P′波。（2）QRS波宽大畸形，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒），T波与QRS波的主波方向相反。（3）代偿间期多为完全性。（4）插入性室早：指在2个正常窦性心律之间，插入1个室早，其后无代偿间期。（5）多形性室早：同一导联中有不同形态的室早，其联律间期固定，为多形性室早，表示异位激动是由1个异位起搏点发出，但激动途径不同。（6）多源性室早：同一导联中有2个或2个以上不同形态的室早，其联律间期不固定，为多源性室早。（7）连发性室早：连续发生2个室早为成对室早，由于异位起搏点不同或发生室内差异性传导，第2个室早与第1个可不同。连续发生3个或3个以上室早为短阵性室性心动过速。（8）联律性室早：每间隔1个窦性搏动出现1个室早为二联律，每间隔2个窦性搏动出现1个室早为三联律，依次类推四、五联律。


小儿心律失常 过早搏动 （9）室性并行心律：室早形态相同而联律间期不固定（相差>0.06秒）；室早相互间的间距是固定的，或成倍数关系，或有1个最大公约数；常出现室性融合波，为室性并行心律。（10）R重T（RonT）现象：室早可落在窦性搏动的T波顶点附近，为R重T现象，此时恰为心室的易损期，可发生阵发性室性心动过速或心室颤动。临床意义健康小儿可因情绪紧张、激动、劳累、刺激性食物（茶、酒、咖啡、烟等）引起早搏。胎儿、新生儿、小婴儿心脏传导系统发育不成熟亦可出现早搏。有房室旁路（体表心电图正常或有预激综合征）或房室结双径路的小儿可因过早搏动诱发室上速。应寻找早搏的病因，如感染、器质性心脏病、左室假腱索、窒息、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、严重贫血、甲状腺功能亢进症、结缔组织病、药物作用（如洋地黄、交感神经兴奋剂、麻醉剂等）。鉴别要点1.功能性早搏①经各种检查找不到明确病因，无器质性心脏病，无自觉症状，多在体格检查时偶然发现。②心电图早搏为单发、偶发(<6次/分)，联律间期固定。③早搏在夜间或休息时增多、活动后心率增快时减少。心电图运动试验后早搏消失或减少。④不合并其它心电图异常。


小儿心律失常 过早搏动 2.病理性早搏①有心脏病史，体格检查、胸片、超声心动图及其它检查发现器质性心脏病证据。②有全身其他疾病。③早搏多为频发(³6次/分)、成联律、多形性或多源性、成对或3个以上早搏连续出现。④运动后心率增快时早搏增多，休息或夜间睡眠时早搏减少。运动试验后早搏增多。⑤合并“RonT”等其它心电图异常。治疗要点1.应针对病因治疗，避免劳累和感染。2.功能性早搏不需治疗，需密切随访，每年复查24小时动态心电图和超声心动图。在感冒、发热、腹泻等感染时应检查心电图。3.改善心肌细胞代谢维生素C、辅酶Q10、果糖二磷酸钠及磷酸肌酸钠。4.抗心律失常药物：病理性早搏、频发、影响心输出量、患儿自觉症状明显，首选普罗帕酮，较安全，副作用较小。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 室上性快速心律失常包括阵发性室上性心动过速、紊乱性房性心动过速、心房扑动及颤动。阵发性室上性心动过速简称室上速，指异位激动起源于希氏束分叉以上的心动过速。心电图特点（1）3个或3个以上连续的室上性（房性或交界性）早搏，频率多为140~300次/分，R-R间距较规则。（2）QRS波形态与窦性QRS波相同，时间£0.10秒（婴儿£0.08秒）。如伴室内差异性传导，QRS波增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。（3）继发性ST-T波改变，ST段下降，T波可倒置。临床意义多数无器质性心脏病。有房室旁路（体表心电图正常或有预激综合征）或房室结双径路的健康小儿可因过早搏动诱发室上速。胎儿、新生儿、小婴儿心脏传导系统发育不成熟亦可出现室上速。少数见于感染、器质性心脏病、窒息、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、药物作用（如洋地黄、交感神经兴奋剂、麻醉剂等）、甲状腺功能亢进症。年龄愈小，心率愈快，发作时间愈长，愈容易发生心力衰竭。鉴别要点室上速与窦速鉴别（表2-12-1）。室上速伴室内差异性传导，应与阵发性室性心动过速（室速）鉴别（表2-12-3）。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 表2室上速伴室内差异性传导与室速鉴别室上速伴室内差异性传导室速心室率（次/分）较快相对较慢QRS波增宽略宽明显R-R多匀齐多不匀齐QRS波电轴多正常或右偏呈右束支阻滞图形伴左前分支阻滞明显左偏或右偏伴左束支阻滞图形V1导R/S多>1多<1房室脱节少见多见刺激迷走神经终止或无效无效治疗要点1.采用刺激迷走神经的方法可终止发作如深吸气后屏住呼吸、压舌板刺激咽部、潜水反射。潜水反射方法用装4~5℃的冰水袋，或以冰水浸湿的毛巾敷整个面部，每次10~15秒，1次无效，隔3~5分钟可再用，一般£3次。2.抗心律失常药物首选普罗帕酮，也可用胺碘酮等抗心律失常药物。如发作时间较长，有心力衰竭，首选地高辛。药物与潜水反射可交替应用。3.经食管心房起搏终止发作。4.电击复律。5.针对病因治疗房室旁路或房室结双径路如室上速发作频繁，应行射频消融治疗。紊乱性房性心动过速简称紊乱性房速，为心房内有3个或3个以上的异位起搏点引起的房速，又称多源性房速或紊乱性房性心律。心电图特点（1）不规则房性心律，房率一般为140~250次/分。（2）同一导联有3种或3种以上不同形态的异位P¢波，与窦性不同。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 （3）P¢-P¢波间有等电位线。P¢-P¢、P¢-R、R-R间隔不等。（4）常有房室传导阻滞，室率较房率慢。（5）可有室内差异性传导。临床意义同室上速。治疗要点药物治疗同室上速。也可用电击复律。应针对病因治疗。心房扑动由于激动在心房内快速环行运动所产生的一种自动性快速而规则的心律失常。心电图特点（1）P波消失，代之以连续、快速、规则、大小相同的锯齿状的扑动波（F波），各波间无等电位线，频率多为260~400次/分，少数可达450次/分，平均300次/分。（2）QRS波形态与窦性QRS波相同或增宽（伴有室内差异性传导）。（3）心室律规则（房室传导比例固定，多为2∶1，或3∶1、4∶1、5∶1，或呈完全性房室传导阻滞），亦可不规则（房室传导比例不固定）。临床意义胎儿、新生儿、小婴儿心脏传导系统发育不成熟可出现房扑。房扑亦可见于预激综合征的小儿。1岁以上的小儿房扑可见于器质性心脏病、电解质紊乱、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进症。心室率愈快，发作时间愈长，愈容易发生心力衰竭。治疗要点1.药物：应用地高辛、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 预激综合征如发生房扑，则禁用洋地黄。2.经食管心房起搏终止发作。3.电击复律。4.针对病因治疗。心房颤动房颤是一种自动性心房内多个微折返或环行运动所致的极快速的房性心律失常。心电图特点（1）P波消失，代之以纤细、零乱、快速和形态不同的颤动波（f波），各波间无等电位线，频率400~700次/分。（2）QRS波形态与窦性QRS波相同或增宽（伴有室内差异性传导）。（3）心室律不规则。临床意义房颤见于器质性心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱、预激综合征、甲状腺功能亢进症。治疗要点一般首选地高辛治疗，也可用普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物。预激综合征如发生房颤，则禁用洋地黄。亦可用电击复律。应针对病因治疗。阵发性室性心动过速简称室速，指异位激动起源于希氏束分叉以下的心动过速。室速应与室上速伴室内差异性传导鉴别（表2-12-3）。心电图特点1.3个或3个以上连续的室性早搏，频率多为140~200次/分，亦可分或>200次/分。2.QRS波增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。3.T波与QRS波的主波方向相反。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 兼有下列之一者方可诊断：4.房室脱节，即心房和心室无关，心房由窦房结或室上性异位起搏点控制，心室由室性异位起搏点控制，心房率<心室率。5.在发作前后的窦性心律中，有与室速发作时同一形态的室早。6.有心室夺获或室性融合波。临床意义多数见于器质性心脏病、窒息、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、药物作用（如洋地黄、交感神经兴奋剂、麻醉剂等），如伴有严重血液动力学障碍，预后不好，易引起死亡。少数无器质性心脏病，如特发性室速，可行射频消融治疗。治疗要点1.药物伴血液动力学障碍，首选利多卡因，如无效，再选用普罗帕酮、胺碘酮等。特发性室速首选维拉帕米，b阻滞剂亦有效，而利多卡因无效。洋地黄中毒首选苯妥英钠。2.电击复律。3.如药物和电击复律治疗无效，可床旁置入临时起搏器，经股静脉插管至右室起搏，用超速抑制的方法终止发作。4.应针对病因治疗如缺氧、电解质紊乱、酸中毒等。特发性室速可用射频消融治疗。5.植入式心内复律除颤器（ICD），价格昂贵。心室扑动和颤动  室扑室颤是最严重的一种快速异位性心律失常，心室完全丧失舒缩排血功能呈蠕动状态，血液动力学实为心脏停搏，多发生在临终前，属濒死心电图。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 室扑是室速与室颤之间的过渡型，单纯室扑很少见，并且与心室率极快的室速难以鉴别。室颤是由于心室各部分异位兴奋灶的不应期不均衡，引起心室除极混乱。室颤的最后阶段频率变慢，波幅变小，直到电波消失呈一条直线。心电图特点1.室扑：连续出现快速、匀齐而波幅较大的扑动波，频率180~250次/分，平均200次/分，QRS波与T波相连无法辨认。2.室颤：QRS波与T波完全消失，代之以一系列快速而不规则的大小不等、波形不同的颤动波，频率150~500次/分。临床意义室扑和室颤多为临终征象，见于器质性心脏病、窒息、缺氧、酸中毒、电解质紊乱、药物作用（如洋地黄、交感神经兴奋剂、麻醉剂等）、体外循环、人工低温、电休克。治疗要点室扑和室颤患儿应立刻施行电击复律。亦可用利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等药物配合治疗。应针对病因治疗。房室传导阻滞系指由于房室传导系统不应期异常延长，使激动自心房向心室传导异常延缓或部分甚至全部不能下传的现象。按阻滞程度不同分为三度，Ⅰ度和Ⅱ度房室阻滞又称为不完全性房室阻滞，Ⅲ度房室阻滞又称为完全性房室阻滞。Ⅰ度房室阻滞为房室传导时间延长，但每个心房激动都能下传至心室。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 Ⅱ度房室阻滞为部分心房激动传导受阻，不能下传至心室，分为莫氏Ⅰ型（又称为文氏型）和莫氏Ⅱ型。Ⅲ度房室阻滞为所有心房激动传导受阻，都不能下传至心室，心室由阻滞部位以下的异位起搏点控制。心电图特点1.Ⅰ度房室阻滞（1）P-R间期>各年龄组正常范围上限。各年龄组P-R间期正常范围上限：新生儿0.13秒，婴幼儿0.14秒，学龄前儿童0.16秒，学龄儿童0.18秒。（2）P-R间期虽在正常范围，但P-R间期较原来延长>0.04秒。2.Ⅱ度房室阻滞（1）莫氏Ⅰ型夜间常见①P-R间期逐渐延长，同时R-R间距逐渐缩短，直至P波之后无QRS波（发生心室脱落）。②发生心室脱落的R-R间距<2个P-P间距。（2）莫氏Ⅱ型少见①P-R间期固定（正常或延长）。②P波按规律出现，部分P波之后无QRS波，房室传导比例固定，如2∶1、3∶2、3∶1等。（3）高Ⅱ度房室阻滞少见。指房室传导比例为3∶1或更高程度的Ⅱ度房室阻滞，如4∶1、5∶1、6∶1等，仅少数P波能下传至心室，发生心室夺获，心室率很慢，常出现交界性或室性逸搏或逸搏心律。3.Ⅲ度房室阻滞少见（1）P波与QRS波无关，P-P间距和R-R间距各有其固定规律。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 （2）心房率>心室率，心房节律多为窦性心律，亦可为房扑或房颤，心室节律为交界性逸搏心律（>40次/分）或室性逸搏心律（£40次/分）。（3）QRS波形态：阻滞部位在希氏束以上者，QRS波与窦性QRS波相同；阻滞部位在希氏束以下者，QRS波增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。异位起搏点来自左束支者，QRS波呈右束支阻滞型；异位起搏点来自右束支者，QRS波呈左束支阻滞型。临床意义Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞可见于迷走神经张力增高、房室结双径路，亦可见于电解质紊乱、洋地黄中毒、器质性心脏病、SLE等结缔组织病。Ⅱ度Ⅱ型和高Ⅱ度房室阻滞见于电解质紊乱、洋地黄中毒、器质性心脏病、系统性红斑狼疮（SLE）等结缔组织病。Ⅲ度房室阻滞见于先天性房室阻滞、器质性心脏病、洋地黄中毒、SLE等结缔组织病。治疗要点应针对病因治疗。Ⅱ度、Ⅲ度房室阻滞应密切监护。暴发性心肌炎引起Ⅲ度房室阻滞如发生惊厥、晕厥或阿斯综合征者应静脉给予阿托品或异丙基肾上腺素，同时在床边置入心脏临时起搏器。先天性房室阻滞或心脏手术后Ⅲ度房室阻滞应安装心脏起搏器。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 [1]室内传导阻滞室内传导阻滞又称束支传导阻滞，系指发生在房室束分支以下部位的传导阻滞。根据房室束分支的解剖特点和阻滞部位不同，分为右束支阻滞、左束支阻滞及左束支分支阻滞，左束支分支阻滞又分为左前分支阻滞和左后分支阻滞。左、右束支阻滞根据QRS波时间是否增宽（即是否³0.10秒），分为完全性阻滞或不完全性阻滞。右束支可看作是房室束的延伸。右束支阻滞，使激动沿左束支下传，室间隔和左室后壁的除极基本正常，由左向右进行。由于右束支较细长，易发生右束支阻滞。左束支阻滞，使激动沿右束支下传，室间隔的除极与正常相反，自右向左进行。由于左束支主干较粗大，不易发生左束支阻滞。左束支起始后不久，即分出两大分支，即左前分支和左后分支。左前分支细长，易发生左前分支阻滞；左后分支粗短，不易发生左后分支阻滞。双束支阻滞（bifascicularblock）指同时有两个分支发生阻滞。三束支阻滞（trifascicularblock）指同时有三个分支发生阻滞。由于阻滞的部位和程度不同，双束支或三束支阻滞的心电图可表现为多种类型。完全性三束支阻滞形成Ⅲ度房室阻滞，不完全性三束支阻滞常是Ⅲ度房室阻滞的先兆。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 心电图特点1.完全性右束支阻滞（不完全性右束支阻滞：除QRS波时间<0.10秒外，具备完全性右束支阻滞的心电图特点）（1）QRS波时间³0.10秒。（2）QRS波形态：V1导联呈rsR′型，或R波宽钝、错折，V5导联S波宽钝、错折而不深。Ⅰ导联S波和aVR导联R波宽钝、错折。（3）ST-T波方向与QRS波主波方向相反。（4）电轴右偏多见。2.完全性左束支阻滞（不完全性左束支阻滞：除QRS波时间<0.10秒外，具备完全性左束支阻滞的心电图特点）。（1）QRS波时间³0.10秒。（2）QRS波形态：V5导联呈R型，R波宽钝而错折，一般无q波和S波。V1导联呈Qs型或rS型，r波极小，S波宽钝而错折。（3）ST-T波方向与QRS波主波方向相反。（4）电轴可轻度左偏：电轴多£-30°。3.左前分支阻滞（1）电轴左偏：电轴-30°~-90°。（2）QRS波形态：Ⅰ、aVL导联呈qR型，RaVL>RI，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ>SⅡ。（3）QRS波时间正常或略增宽，一般£0.10秒。4.左后分支阻滞（1）电轴右偏：一般电轴>+120°。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 （2）QRS波形态：Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。（3）QRS波时间正常或略增宽，一般£0.10秒。（4）应检查超声心动图，以除外右室肥大等引起电轴右偏因素。5.双束支阻滞（1）完全性右束支阻滞+左前分支阻滞：常见心前导联为完全性右束支阻滞，同时肢体导联为左前分支阻滞，且电轴左偏为-60°左右。（2）完全性右束支阻滞+左后分支阻滞：心前导联为完全性右束支阻滞，同时肢体导联为左后分支阻滞，且电轴右偏为+120°左右。应检查超声心动图，以除外右室肥大等引起电轴右偏因素。（3）左前分支阻滞+左后分支阻滞：左前分支阻滞与左后分支阻滞的表现间歇或交替出现。6.三束支传导阻滞（1）完全性右束支阻滞+左前分支阻滞+Ⅰ度房室阻滞。（2）完全性右束支阻滞+左前分支阻滞+Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞。（3）完全性右束支阻滞+左后分支阻滞+Ⅰ度房室阻滞。（4）完全性右束支阻滞+左后分支阻滞+Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞。（5）完全性右束支阻滞合并间歇或交替出现左前分支阻滞与左后分支阻滞。（6）完全性左束支传导阻滞+Ⅰ度房室阻滞或Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞。临床意义右束支阻滞、左前分支阻滞较多见。小儿正常心电图V1导联可呈M型。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 首都儿科研究所曾统计右心前导联呈M型者占5%~11%，易随体位和呼吸变化而改变，QRS波时间多正常。不完全性右束支阻滞亦可为病理性，见于器质性心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱。北京儿童医院曾总结分析小儿不完全性右束支传导阻滞心电图，约有1/3考虑可能有病理意义，判断标准可参考以下几点：①V1导联R′波电压>0.8mV，R′>r，R′波时间>0.04秒。②Ⅰ、V5导联S波时间>0.04秒。③电轴右偏或左偏。④结合临床情况全面考虑。完全性右束支阻滞、左束支阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双束支阻滞见于器质性心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱。三束支阻滞临床意义同Ⅲ度房室阻滞。治疗要点应针对病因治疗。三束支阻滞治疗同Ⅲ度房室阻滞。预激综合征又称Wolff-Parkinson-White（W-P-W）综合征，是一种心电图诊断，系指房室之间有附加传导旁路，室上性激动可通过此旁路使部分心室较正常房室传导系统更快地预先除极，由于心室预先激动引起的心电图改变。目前组织学已证实的附加传导旁路有三种：①房室旁路（即Kent束），位于房室沟的左侧或右侧，连接心房和心室，引起典型预激综合征。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 ②房束旁路（即James束），连接窦房结和房室结远端，引起短P-R综合征。③束室旁路（即Mahaim束），连接房室结（或房室束）和室间隔顶部，引起异型预激综合征。心电图特点1.典型预激综合征常见（1）P-R间期缩短，£0.10秒（婴儿£0.08秒）。（2）QRS波时间增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。（3）QRS波起始部分粗钝、错折，形成预激波（即δ波）。（4）P-J时间正常，£0.24秒（婴儿£0.20秒）。（5）继发性ST-T波改变，ST段下降，T波通常与预激波方向相反。根据心前导联心电图，将典型预激综合征分为A、B、C三型：A型：预激波在V1~V6导联都是正向的，QRS波主波都向上（呈R或Rs型），QRS波形态与右束支传导阻滞相似。反映左侧旁路，较多见。B型：预激波在V1~V3导联为负向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）；预激波在V4~V6导联为正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型），QRS波形态与左束支传导阻滞相似。反映右侧旁路，较多见。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 C型：预激波在V1~V3导联为正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型）；预激波在V4~V6导联为负向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）。此型罕见。2.短P-R综合征（1）P-R间期缩短，£0.10秒（婴儿£0.08秒）。（2）QRS波时间正常，无预激波。3.异型预激综合征（1）P-R间期在正常范围。（2）QRS波时间增宽，时间>0.10秒（婴儿>0.08秒）。（3）QRS波起始部分粗钝、错折，形成预激波。临床意义小儿预激综合征中有2/3无器质性心脏病，见于有房室旁路的健康小儿，可因早搏诱发室上速、房扑；1/3见于器质性心脏病。治疗要点无器质性心脏病，也无室上速发作，不需治疗。无器质性心脏病，室上速发作频繁，应到有条件的医院行射频消融治疗。室上速发作，应首选普罗帕酮，也可用地高辛、三磷酸腺苷二钠（ATP）或腺苷、胺碘酮等药物。如发生房扑、房颤，则禁用洋地黄。有器质性心脏病，应针对病因治疗。[2]Q-T间期延长Q-Tc（即校正的Q-T间期）>0.44秒为Q-T间期延长。Q-Tc=测量的Q-T间期/R-R间期的平方根。


小儿心律失常 室上性快速心律失常 （一）获得性长Q-T间期综合征见于低血钙症、低血钾症、低血镁症等电解质紊乱，用普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物。（二）先天性长Q-T间期综合征少见，为基因突变所致的离子通道病。以心电图Q-Tc间期显著延长，发作性恶性室性心律失常（室速、室颤、心室停搏）引起反复晕厥、惊厥，甚至心源性猝死为特征。如不查心电图，易误诊为癫痫。诊断要点1.一般为幼儿、学龄儿童、青少年发病。2.心电图Q-Tc间期显著延长，伴T波振幅、形态改变。3.反复晕厥、惊厥，甚至心源性猝死。诱因为运动（跑步、游泳）、情绪激动、大的噪音（闹钟、门铃、电话铃、雷鸣、枪击）。4.发作性恶性室性心律失常（室速、室颤、心室停搏），室速常为尖端扭转型。5.可有Q-Tc间期延长或心源性猝死的家族史。6.可有先天性耳聋。治疗要点治疗主要是纠正电解质紊乱，停用抗心律失常药物等。1.非选择性b阻滞剂口服普萘洛尔。2.安装心脏起搏器。3.左侧颈、胸交感神经节切断术。4.埋藏式心脏复律除颤器（ICD），价格昂贵。


小儿心律失常 电击复律治疗 小儿心律失常的非药物治疗包括电击复律、电起搏、射频消融术及外科治疗。电击复律是利用短暂的电击，使心脏所有起搏点同时除极，从而消除异位起搏点并终断各折返途径，可有效地终止各种快速心律失常，使窦房结重新控制心律。适应症（1）室颤。（2）室速。（3）室上速伴严重心力衰竭或药物治疗无效者。（4）心电图无法分辨的快速异位心律，病情危重者。（5）房扑伴心力衰竭，药物治疗无效者。（6）房颤伴心力衰竭，药物治疗无效者。禁忌症洋地黄或电解质紊乱引起的快速心律失常。方法一般采用体外同步直流电击术。除颤器于心电图R波（在R波顶峰后20ms内）触发放电，以避免电刺激落在心室易损期而促发室速或室颤。（1）应做好复苏准备，检查机器同步性能。（2）除颤器电极上涂以适量的导电糊，便于导电及预防烧伤。将一个电极置于胸骨右缘第2肋间，另一个于左腋中线第4肋间。电极直径成人8cm，小儿4.5cm。（3）应用最小而有效的能量进行复律，一次治疗中，重复电击不宜超过2~3次。并发症及处理电击复律可引起心律失常，转复后常立即出现房早、窦缓、交界性心律或室早，约1~2分钟自行消失。


小儿心律失常 电击复律治疗 少数出现室速或心颤，多由于机器同步装置失灵、用电量过大所致，调整机器和用电量后，可再次电击复律；或由于洋地黄中毒、电解质紊乱引起者，应用抗心律失常药物治疗。偶有发生心脏停搏，多为原有窦房结功能障碍者，应采用电起搏治疗。电击复律还可引起一过性心肌损伤及局部皮肤充血、刺痛等并发症。电击复律后应密切观察1~2小时，并用抗心律失常药物维持治疗数月，以防复发。


马钱子中毒 描述 马钱子为马钱科植物马钱或云南马钱的干燥成熟种子。具有通络止痛，散结消肿之功。目前治疗脊柱关节病无论内服外用大多使用此药，然其性大毒，使用不当容易引起中毒。疾病介绍 中毒症状：1、轻度：头痛、头晕，舌麻，口唇发紧，全身肌肉轻度抽搐，  马钱子图谱精神神经轻度失常（好奇、醉酒感、恐惧）。2、中度：严重时可见全身肌肉强直性痉挛，角弓反张，牙关紧闭，苦笑状，双目凝视，渐至紫绀，瞳孔散大，脉搏加快。此外，尚有非典型性临床表现，如耳鸣、耳聋、双侧面神经麻痹等。3、严重中毒者可致心跳骤停而死亡。解救方法：尽快使用中枢抑制药以制止惊厥，如阿米妥钠、戊巴比妥钠0.3～0.5g，或安定10～20mg静注，遇有呼吸抑制时宜暂停注射。病人发生躁动又一时得不到上述药物，可用乙醚作轻度麻醉，或立即用10%水合氯醛30ml灌肠。但不宜用吗啡，因有兴奋脊髓作用。不宜用全身麻醉剂或长效巴比妥类药物，也不宜用安钠咖作中枢兴奋剂，因咖啡因对士的宁有协同作用。不能用浓茶洗胃。


马钱子中毒 症状体征 注意中毒表现：呼吸加强、心跳变慢、肌肉强烈收缩、痉笑、全身痉挛、角弓反张、窒息，以至中枢神经麻痹死亡。了解毒物名称、剂量、误用方式、时间及发病时间、症状。中毒致死量为100～200mg以上。治疗方案 1、静卧暗室，避免音光刺激。2、立即用异戊巴比妥钠0.5g缓缓静注，或用异戊巴比妥1.0g口服，亦可用地西泮(安定)、副醛或10%水合氯醛10～15ml保留灌肠。3、待患者安静后，口服中毒者，可插入胃管，先灌入解毒剂(半杯水中加鞣酸1g或1杯水中加碘酊或复方碘溶液1～2m1)，使马钱子碱沉淀成不溶性物质，再以1∶5000高锰酸钾溶液洗胃，最后胃内留置药用炭30g悬液。4、痉挛不能控制，可用10%水合氯醛10～15ml保留灌肠或用安定。亦可用乙醚或氯仿吸入麻醉，直至抽搐停止或安静入睡，但用量不宜过大，以防影响呼吸及血压。5、对症及支持疗法，如输液及吸氧。禁用酸性饮料、内服酸性药物，阿片类、茶与咖啡能助长马钱子碱作用。


马钱子中毒 疾病预防 （1）严格控制剂量。服用马钱子制剂时，1次服用士的宁含量应控制在6mg左右，这是避免中毒的关键。（2）必须依法炮制。马钱子内服必须经过炮制，炮制时无论砂烫或油炸须掌握好火候，炸烫过度则药效降低，过嫩则毒性较大，服后易中毒。（3）牢牢掌握用法。马钱子内服时，必须以辩证为前提，依法炮制后入丸散而服用，严防误用、滥用。（4）初次服用剂量不宜过大。因马钱子的最佳有效量与轻度中毒量十分接近  马钱子，所以应由小剂量开始递增。如果出现舌麻，口唇发紧，轻度头痛、头晕，全身肌肉轻度抽搐时，应立即减量服用。（5）睡前服用可减少副作用，但晚间起床应有人扶持。（6）马钱子与倍量以上的甘草或苏木同煎，可减少或缓解马钱子的毒性作用。（7）正确判断疗效。该药的某些有效成分本身就是有毒成分。如所含的马钱子碱和番木鳖碱，毒性大，安全范围小，口服吸收快，当剂量由小逐渐递增时，必先显示疗效而后出现中毒反应，必须把好这一重要环节。（8）注意个体差异。有日服3g，连服1个月未见任何不良反应；亦有日服不足1g即可出现中毒现象者，这可能与个体对该药的耐受性、反应性的差异有关。用药时尤当注意。（9）合理配伍药物。


马钱子中毒 疾病预防 临床该药多以复方为用，据临床观察，该药配伍较大剂量之白芍、生地等，可降低其毒性，减少不良反应的发生。（10）适当间歇用药。马钱子排泄慢，有蓄积作用，连服2个月后可隔4~5天再服。（11）马钱子外用亦须炮制，否则对皮肤刺激性较大，很容易引起过敏反应；外用时亦应掌握用量不可过大，否则亦有引起马钱子中毒的可能性。安全提示 【护理】（1）防止惊厥与呼吸抑制。在使用镇静剂时，可加重呼吸抑制，勿使呼吸中枢受到抑制或血压下降，尤其是硫酸镁，一旦发生呼吸抑制应暂停使用上述药物。（2）及时洗胃。可用稀释的碘酊（1:250），解除马钱子毒性。（3）做好呼吸监护，心电监护。每10分钟记录呼吸1次，抽搐时每5分钟记录1次，连续心电监测，每20分钟记录1次，发现心率、心律异常，及时报告医生处理。（4）严密观察病情变化。注意有无心衰发生，肺部是否出现啰音，如咳嗽频繁，肺部啰音，可能并发吸入性肺炎。抽搐发作时，共济运动消失，为不协调性惊厥，应防止患者坠地骨折。有活动性义齿患者，应在抽搐停止时取出。（5）禁服酸性饮料、酸类药物，更不能使用阿片类药物。


遗传性脱发 描述 遗传性脱发又称为：男性脱发、脂溢性脱发、早秃、雄性脱发或雄性激素源性脱发。病因 一般为常染色体显性遗传，常有家族性，可以在一家中遗传数代，有些病例双亲有近亲结婚史。遗传性脱发在临床上较少见可分为全身性与局部性。患者出生时全身或局部（如头皮、眉部）无毛发：有的出生时毛发正常，6个月以后开始脱毛，形成秃发，有的是全身毛发发育不良、稀少，缺少正常毛发所具有的长度、强度和色泽。这类病人一般不会恢复，只有极少数的患者到青春期可以恢复。患者除毛发脱落以外，常还会合并有其它先天性异常，如甲、牙齿、骨骼的发育缺陷或畸形。如遗传性外胚叶结构不良除无毛外，还有无汗症及牙齿、骨骼的发育异常；Francois综合征除秃发外，还有鸟样头畸形、侏儒及白内障；Rothmund综合症除秃发外，还有指甲营养不良及牙齿发育障碍、白内障。


遗传性脱发 注意事项 饮食注意遗传性脱发的患者应多吃富含维生素的食物。维生素A对于维持上皮组织的正常功能和结构的完善，促进生长发育起重要作用。富含维生素A的食物有胡萝卜、菠菜、小白菜、韭菜、苋菜、西兰花、空心菜、芥菜、苜蓿、马兰头、金针菜、茴香菜、香菜、芥蓝、杏等。维生素B6对调节脂肪及脂肪酸的合成，抑制皮脂分泌，刺激毛发再生有重要作用。富含维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。此外，多吃含维生素B2及维生素C丰富的食物也对脂溢性脱发有一定效果。应少食动物脂肪、甜食及辛辣刺激性食物。其他注意事项遗传性脱发的治疗除饮食及药物治疗外，生活有规律，注意劳逸结合，调整胃肠功能，治疗慢性消耗性疾病，增强体质，保持情绪稳定，精神愉快，心情舒畅，均对促进头发生长有重要作用。同时，还要防止阳光暴晒：过度的日晒会使头发干枯变黄，因此，夏季外出最好带草帽或打伞。如果要到海边游泳，更要注意保护头发，因为海水中的盐分是头发的大敌。若头发中含有盐分，更能吸收阳光中的紫外线，使头发受损伤的程度增加好几倍。预防的方法是：事先在头发上涂适量的发油，以保护头发，还应戴不透水的游泳帽。游泳后一定要将头发冲洗干净。


遗传性脱发 注意事项 避免伤害头发：对头发不适当的处理会造成潜在的危害。染发、电烫、卷曲或拉直头发都要仔细按照要求去做。头发状况比较好的才适宜电烫，而且电烫起码要间隔三个月，最好半年以上。遗传性脱发患者中有不小的比例的人是络腮胡须，同时体毛也比较严重。绝大部分遗传性脱发患者，头顶部都有皮脂溢出的现象。遗传性脱发的遗传基因不仅来源于父系遗传，更会来自于母系遗传。有调查表明，父系遗传给儿子脱发遗传基因的可能性没有母亲遗传的可能性大。遗传性脱发的患者平时的时候应该多吃富含维生素的食物，维生素A对于维持上皮组织的正常功能和结构的完善，促进生长发育起重要作用。富含维生素A的食物有胡萝卜、菠菜、小白菜、韭菜、苋菜、西兰花、空心菜、芥菜、苜蓿、马兰头、金针菜、茴香菜、香菜、芥蓝、杏等。维生素B6对调节脂肪及脂肪酸的合成，抑制皮脂分泌，刺激毛发再生有重要作用。富含维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。


遗传性脱发 预防原则 事实上，脱发治疗起来并不是很难的事，与心情、压力、营养有关系。而且在一定程度上也与饮食中的某些营养素失衡有关。因此为了保护头发，防脱发，小的生活细节是都应该注意的。原则1.调整好心情脱发现象虽然没有给人的体质上带来什么痛苦，不会给生活、工作造成困难，但是它的发生往往给人增加精神上的无形压力，睡眠不安稳，饮食无心都是曾经遇到过的情况。首先，如果发现自己有脱发的现象，不要惊慌失措，最重要的一步先要走好，就是及时调整好自己的心态，消除不必要的紧张情绪，通过前面的帖子我们也知道了，脱发是可以治疗好的，没有必要为了一时的不快而导致病情的加重。脱发最重要也是最首要的因素也常常与工作学习疲劳有关，早早关灯，喝杯热牛奶，奖励自己一个香甜梦乡，何乐而不为呢?原则2.合理摄取营养素脱发的发生在一定程度上也与饮食中的某些营养素失衡有关。通过长期实践，人们认识到，没有一种天然食物能包含人体所需要的各种营养素，也灭有任何单一的营养素具有全面的营养功能。例如牛奶、鸡蛋都是大家所熟知的高质量蛋白质，但前者缺少铁，后者缺少维生素C，因此，只有通过多种营养素的协调配合，才能发挥各自独特的营养功能。


遗传性脱发 预防原则 原则上只要每日膳食中包括以下五大类食物：A.谷类、薯类、干豆类B.动物性食品如肉、禽、蛋、鱼、乳等C.大豆及其豆制品D.蔬菜，水果E.动植物油脂、食用糖。并轮流选用同一类中的各种食物，即可达到各种食物在营养成分上起到互补的作用。多多富含维生素A的食物有胡萝卜、菠菜、小白菜、韭菜、苋菜、西兰花、空心菜、芥菜、苜蓿、马兰头、金针菜、茴香菜、香菜、芥蓝、杏等。原则3.护发方法细心呵护头发可预防脱发。在头发处于湿润状态时，头发更加的脆弱，不能用力梳，还有，现在非常流行对头发染、烫、卷，这样都会损害头发。原则4.别长时间上网过多上网打游戏也是造成男性脱发年轻化的因素之一。杨志祥称，每天平均使用电脑时间越长的男性越容易脱发。这与神经过度紧张有关。长时间上网打游戏，中枢神经系统始终处于紧张状态，会引起植物神经紊乱，皮肤血管收缩功能失调，头皮局部血管收缩，供血减少，会造成毛囊营养不良而导致脱发。原则5.避免长时间游泳公共泳池中会使用大量漂白粉用于杀菌消毒,但漂白粉对于皮肤有刺激作用,长时间接触会使头皮头发干涩,使脂溢性脱发患者头发更容易脱落.因此在公共泳池游泳要佩戴硅胶游泳帽,并且不宜时间过长,损伤发质。


遗传性脱发 预防原则 十：避免长时间使用电脑。电子产品的辐射也是导致脱发的原因之一，现代人普遍长时间使用电脑，电脑显示屏、键盘、鼠标皆有不同程度的辐射，会导致人体抵抗力弱化，进一步影响皮肤和毛发，严重的会导致脱发。因此每天应该多喝茶叶来抵抗电子辐射给人带来的不利影响，同时也使得皮肤和毛发不易衰老，达到防止脱发的目的。原则6.保证睡眠缺乏睡眠会影响血液循环，从而影响头皮血液循环，导致脱发增多。因此脱发患者每天至少7小时以上的睡眠时间是必须的。原则7：避免吸烟吸烟也是脱发的危险因素之一。专家发现脱发的人有近7成的人吸烟，不过，具体是香烟中何种有害物质对毛囊起到破坏作用还有待进一步科学验证原则8：控制。电子产品的辐射也是导致脱发的原因之一，现代人普遍长时间使用电脑，电脑显示屏、键盘、鼠标皆有不同程度的辐射，会导致人体抵抗力弱化，进一步影响皮肤和毛发，严重的会导致脱发。因此每天应该多喝茶叶来抵抗电子辐射给人带来的不利影响，同时也使得皮肤和毛发不易衰老，达到防止脱发的目的。原则9：避免暴晒日光中的紫外线会对头发造成损害，使头发干枯变黄，因此夏季要避免日光暴晒，在室外游泳、日光浴时要注意防护。


遗传性脱发 预防原则 还要防止阳光暴晒：过度的日晒会使头发干枯变黄，因此，夏季外出最好带草帽或打伞。如果要到海边游泳，更要注意保护头发，因为海水中的盐分是头发的大敌。原则10：注意头发通风头发不耐闷热，戴帽子、头盔的人会使头发长时间不透气，容易闷坏头发。尤其是发际处受帽子或头盔的压迫的毛孔肌肉易松弛，引起脱发。所以应搞好帽子，头盔的通风，如垫上空心帽衬或增加小孔等。


遗传性脱发 外科手术疗法 脱发在上个世纪主要以药物治疗为主，但是疗效因人而异，在上个世纪末，诞生了开创执法新时代的植发技术，随后植发技术被不断革新改进，使得目前的植发技术几乎无缺憾。目前全球主要植发技术有：皮瓣提取毛囊技术医生从自身后枕部集中提取毛囊，再放入活性毛囊营养皿中培植，采用精细器械单体移植。此项技术适合脱发面积较大或者严重者，一次最多可取3000单位左右。毛发移植成功率100%，毛发移植成活率98%以上，远远高于传统植发技术的成活率。缺点：A由于要切割皮瓣,所以术后会在供体处,留下一条明显疤痕,。B而且有可能后脑神经在手术时会被损伤造成终身偏头痛。中医治疗中医治疗：中医从患者的体内入手进行查找病因，根据患者的病因进行药物的使用。可以从根本上达到很好抑制体内疾病发展的效果，并且在进行治疗的时候能偶根据患者的情况达到很好的调节体内平衡的作用。有效的从根本上解决导致脂溢性脱发的病因，让患者得到很好的治疗效果。


遗传性脱发 外科手术疗法 并且治疗的时候安全没有副作用，是现在比较好的治疗脂溢性脱发的方法，具体方法有：辩证治疗心血虚损，症见：头发突然成圆形或椭圆形片状脱落，不留一茎，患处皮肤光亮，无炎症，或有轻度发痒，如虫行，或毫无感觉，严重者全部头发及眉毛均脱光，伴有心悸，气短，神疲自汗，动则尤甚面色白，体倦乏力，舌淡嫩，脉细弱无力或结代。治以养血安神。肝血不足，症见：初始头部突然出现铜钱大小的脱发，斑秃处皮肤光滑，肤色正常，伴有面色不华，眩晕，耳鸣，目干涩，视物不清或夜盲，肢体麻木或痉挛拘急，手足抖动，爪甲干枯，妇女则月经量少或闭经，舌淡，脉弦细。治宜补肝养血。肝气郁结，症见：头发稀少脱落，精神抑郁，善太息，胸胁或乳房胀闷疼痛，痛势走窜，咽堵或为梅核气。妇女则月经不调，舌苔薄白，脉弦紧。治宜疏肝解郁。肾阴虚型，症见：发脱齿摇，形体消瘦，面色憔悴，腰膝酸软，足跟疼痛，头晕目眩，耳鸣耳聋，遗精盗汗，或性欲亢进，五心烦热，舌红少津，或无苔，脉细。治宜滋养肾阴。气滞血瘀，治以活血化瘀。滋补生发，症见：头发油腻，如同擦油一般，亦有焦枯发蓬，缺乏光泽，有淡黄色鳞屑固着难脱，或灰白色鳞屑飞扬，自觉瘙痒。用中医滋补生发术，去旧存新，去伪存真能有效解决脱发。


奴卡菌病 描述 奴卡菌病系由奴卡氏菌属引起的局限性或播散性、恶急性或慢性化脓性疾病；分布世界各地，动物亦可被感染，我国各地亦有报告。病原和流行病学本病可由星形奴卡氏菌、巴西奴卡菌或豚鼠奴卡菌引起，病菌为需氧菌，存在于土壤。带菌的灰尘、土壤或食物通过呼吸道、皮肤或消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血循环散播至脑、肾或其他器官。本病的发生和传播途径与机体的抵抗力有密切关系。从皮肤侵入者，常有局限性，可表现为足菌肿型或皮肤脓肿型，很少呈血源性扩散。不少学者认为奴卡菌特别是星形奴卡氏菌也是一种条件致病菌。疾病名称 奴卡菌病疾病分类 皮肤性病科,感染科疾病描述 本病是一种慢性化脓性(偶或为肉芽肿性)疾病。原发感染在肺，可以无任何症状或仅有肺部症状，有时也可经血源播散而成为系统性感染。多见于20岁～60岁男性。


奴卡菌病 症状体征 常先因吸入本菌抱子引起肺部的原发感染，也可经血源播散而至脑引起脑部感染。胃肠道的原发或继发感染可经粘膜、溃疡所引起。皮损则多因皮肤外伤处受菌污染而引起，曾有皮肤原发奴卡菌病的报告。约75％的病例有肺部症状，呈小叶或大叶肺炎改变，常为慢性。但也可以是单个孤立的肺脓疡。急性坏死性肺炎的散在浸润有如粟粒性结核。此外，肺足菌肿或进行性纤维化波及胸膜、胸壁而发生穿孔者有如放线菌病。可有发热，37～41℃间，也可有厌食、无力、体重减轻、胸膜炎、盗汗及寒战等。初起为干咳，后出现粘液脓性痰并带血丝，如有空洞发生则可并发大咯血。尚可发生1～2叶的肺实变，但不形成干酪样变及肉芽肿。肺尖、肺门及肺底部均可被侵犯。病变区域的呼吸音减低，有罗音出现。血源播散时可波及脑，发生多发性病灶。并可相互扩散融合成为一大的病损，脑膜也可受累，但并不一定有肯定诊断意义的病变发生。如此时肺部受累轻微，则脑部者为原发症状，表现为头痛、乏力、抽搐、麻木、颈项强直、神志模糊、面部无表情、震颤、麻痹等可依次出现，但甚少发生脊髓病变。脊椎与颅骨可见有点状骨质溶解性损伤。有时可有奴卡菌性脓疡，出现包膜。血管动脉造影有如肿瘤样充血的变化。


奴卡菌病 症状体征 肾脏为第三个易被波及的器官，由皮质渐延及髓质。此外尚可侵及心包、心肌、脾、肝及肾上腺。各部位淋巴结均可发生病变，尤以颈部及腋部为多见。与放线菌病不同，骨骼极少受累，眼部也然。但有时也可发生视乳头水肿、视野模糊、复视及眼肌麻痹等。星形奴卡菌间或可致眼部泪管炎症。疾病病因 本病主要是由星形奴卡菌所引起，但巴西奴卡菌、巴拉圭奴卡菌、白乐杰奴卡菌、马杜拉奴卡菌等也可致病。它们均属于裂殖菌纲、放线菌目、放线菌科。在组织内和培养中的形态均表现为很长的菌丝。


奴卡菌病 病理生理 本菌可自土壤中分出，经皮肤或呼吸道感染，然后直接向周围组织蔓延。以中年患者为多，男性多于女性，组织损伤多为本病致病条件之一。病理变化：主要表现为化脓性肉芽肿样。脓肿中央内可找到颗粒，周围有时存在菌鞘，其外绕以中性粒细胞、淋巴细胞、异物巨细胞及浆细胞浸润，血管及其周围具有增殖现象。皮下组织的病变与其它器官中者相似，于脓肿中央见有液化性坏死，中间为大量中性粒细胞，周围则有成纤维细胞增生。化脓部位的奴卡菌不能被HE染色，Gram染色可见分枝菌丝趋向于断裂为短的节段，犹如细菌，尤其像结核分枝杆菌，且奴卡菌也部分呈抗酸性，只是借其具有分枝菌丝而可与无分枝的结核杆菌相鉴别。诊断检查 本病根据临床表现，真菌检查，尤其是找到颗粒，即可确诊。但其肺部感染需与各期肺结核鉴别。如波及胸膜、胸壁时又需与放线菌病区别。当奴卡菌病的症状不典型时，也应与其它肺真菌病、细菌性脑脓肿、肺癌、肉瘤或晚期梅毒等相鉴别。星形奴卡菌感染者，常可发生于一些其它进行性消耗病及免疫功能障碍的晚期，其中尤易并发于肺泡蛋白沉积症、Cushings综合征、糖尿病或长期应用皮质类固醇、免疫抑制剂及广谱抗生素的患者中。


奴卡菌病 治疗方案 早期合理治疗可免于播散的发生。磺胺哒嗪对本病具有特效，但每日剂量需达6～10g，以期使血浓度≥20mg／100mL，并需应用3～6月以上，有时可并用磺胺增效剂。急性期尚可加用链霉素，每日1～2g，脑部感染者可加用环丝氨酸，每6h250mg。鉴于二者均可透入中枢神经系统，不必加用鞘内治疗。对脑脓疡、脓胸等尚可辅以外科切开排脓，同时应用上述诸抗菌药物。


泡球蚴病 描述 多房棘球绦虫形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似，但成虫主要寄生在狐，中间宿主是啮齿类或食虫类动物，幼虫期是多房棘球蚴（亦称泡球蚴）。在人体引起严重的泡球蚴病，亦称泡型包虫病，或多房性包虫病。疾病名称 泡球蚴病疾病概述 由于泡球蚴生长缓慢，感染后一般潜伏期较长。临床表现最主要是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大。许多患者有与细粒棘球蚴病相似的肝区疼痛、压迫、坠胀感等，但触诊时肿块较坚硬并有结节感。另有腹痛和黄疸以及门脉高压的表现。几乎所有病人都表现有肝功能损害，如食欲不振、消化不良等，晚期病人甚至有恶液质现象。本病症状类似肝癌，但其病程通常较长。防治措施：灭狐和消灭野鼠是根除传染源的主要措施。实施中要注意将动物尸体焚烧或深埋，野狗也应杀灭或控制，对家犬则应定期驱虫。加强卫生宣传教育，使群众认识和了解泡球蚴病的危害和预防方法。流行区应对人群进行普查，使用免疫学试验和X线、B超等手段可早期发现病人，以便及时根治。注意个人防护，讲究个人及饮食卫生，生产及生活中注意防止虫卵污染。因虫卵耐寒而怕热，对污染的器具物品可用热力消毒。泡球蚴病的治疗主要靠手术，故应争取早期诊断。药物治疗可使用丙硫苯咪唑、甲苯咪唑和吡喹酮等。


泡球蚴病 疾病分类 消化内科疾病描述 多房棘球蚴绦虫[Echinococcusmultiloculais（Leuckart，1863）Vogel，1955]的形态或生活史与细粒棘球绦虫相似而有差别，它的成虫主要寄生在狐、幼虫期寄生在啮齿类或食虫类动物和人体，引起泡球蚴病，亦称泡型包虫病，或多房性包虫病。形态与生活史：成虫与细粒棘球绦虫很相似，但虫体较小，体长1.2－3.7mm，常有4－5个节片，头节有4个吸盘，顶突有13－34个小钩，成节生殖孔位于节片中线偏前，睾丸数较少，为26－36个（平均18－26个），都分布作生殖孔后方，孕节子宫无侧囊。内含虫卵187－404个，虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫虫卵相似，光镜下难以区别。症状体征 泡球蚴生长缓慢，潜伏期一般较长，临床表现最主要的是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大，许多患者有肝区疼痛、压迫或坠胀感、黄疸及门脉高压，几乎所有病人都有肝功能损害的表现，如食欲不振、消化不良等，晚期病人甚至有恶病质现象。本病症类似肝癌，但其病程通常较长。


泡球蚴病 疾病病因 终宿主主要是狐，其次是狗、狼、獾和猫等。在也多房棘球绦虫寄生的终宿主体内，可同时有细粒棘球绦虫寄生，中间宿主为野生啮齿类动物如田鼠、麝鼠、旅鼠、仓鼠、小沙鼠、棉鼠、黄鼠、鼢鼠、长抓沙鼠、小家鼠、鼠兔以及牦牛、绵羊和人等。多房棘球蚴绦虫当体内带有泡球蚴的鼠或动物脏器被狐、狗和狼等终宿主吞食后。约经45天，原头蚴可以发育为成虫并排出孕节和虫卵。成虫寄生在终宿主小肠，孕节及虫卵随粪便排出，鼠类因觅食终宿主粪便而受感染。地甲虫可起转运虫卵作用，鼠类可因捕食地甲虫而受到感染，人因失误虫卵而感染。泡球蚴主要寄生在肝、淡黄色或白色的囊泡状团块，常由无数大小囊泡相互连接、聚集而成，每个囊的大小基本相同，囊泡圆形或拖椭圆形，直径为0.1－5mm，囊泡内有的含透明囊液和许多原头蚴，有的含胶状物而无原头蚴，囊泡外壁角皮层薄但常不完整，整个泡球蚴与周围组织间无纤维组织被膜分隔。泡球蚴多以外生性出芽生殖不断产生新囊泡，长入组织，少数也可向芽生形成隔膜而分离出新囊泡。一般1~2年，被寄生的器官就几乎全部被大小囊泡占据。呈葡萄状的囊泡群还可向器官表面蔓延至体腔内，酷似恶性肿瘤。


泡球蚴病 疾病病因 人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主，人体感染时囊泡内只含胶状物而很少见有原头蚴。病理生理 人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重，病死率较高。其病程多在1~5年，较为缓慢。患者多为20~40岁的青壮年，其原发病灶几乎100%在肝脏。泡球蚴可为单个的巨块型、弥漫的结节型或二者混合型。泡球蚴对人体的危害包括：直接侵蚀、机械压迫和毒性损害。泡球蚴在肝实质内呈弥漫性芽生蔓延，逐渐波及到整个肝，直接破坏和取代肝组织，其中心部位常发生缺血性坏死、崩解液化，从而程度空腔或钙化；周围的组织则因受压迫而发生萎缩、变性甚至坏死，产生的毒素又进一步损害肝实质，可引起肝功能衰竭而导致肝昏迷，或诱发肝硬化而致门脉高压，并发消化道大出血而造成死亡。由于肝内外胆管受压迫和侵蚀，可引起黄疸。泡球蚴若侵入肝门静脉分支，则沿血流在肝内广泛播散；若侵入肝静脉可随血循环转移到全身各部位，如肺、脑等脏器，从而产生相应的症状和体征。


泡球蚴病 诊断检查 询问病史，若病人来自流行地区，则应给予首先考虑。用于细粒棘球蚴病的各种诊断方法都适用于多房棘球蚴病人。由于泡球蚴周围缺纤维组织被膜，虫体抗原很容易进入血液，因此血清学方法有很好的诊断效果和价值。另外，要注意与肝癌、肝硬化、肝脓肿、黄疸型肝炎、肝海绵状血管瘤以及肺癌、脑瘤等相鉴别。治疗方案 早期手术切除病灶及周围肝组织曾是治疗本病的主要措施，近来药物治疗已取得明显进展[1]。药物治疗可使用阿苯哒唑、甲苯哒唑和吡喹酮等。大剂量阿苯哒唑20mg/(kg·d)，2次分服，治疗2~3年，可获得较好的疗效，对转移性病灶也有效[1]。疾病预后 未经治疗的患者死亡率极高[1]。疾病预防 1.加强卫生宣传教育，注意个人防护、个人卫生和饮食卫生，减少感染的机会。2.野生啮齿类动物是主要中间宿主，因此，消灭野鼠是减少传染源重要措施。3.加强法规建设和卫生检疫。病死的牦牛、绵羊等动物尸体、内脏严禁喂狗，应彻底焚烧或深埋。家犬则应定期驱虫。4.对流行区人群进行普查，以便早发现病人，早期治疗。泡球蚴病的治疗主要靠手术，故应争取早期诊断，许多病人直到出现明显症状时才就诊，往往已错过手术根治时机。


泡球蚴病 安全提示 1.地理分布多房棘球绦虫分布较局限，主要流行于北半球高纬度地区及冻土地带，从加拿大北部、美国阿拉斯加州，直至日本北海道、俄罗斯西伯利亚，遍及北美、欧、亚三洲。在我国，累计报告病例690例，分布在宁夏、新疆、青海、甘肃、黑龙江、西藏、北京、陕西、内蒙古和四川等10个省（市、区）的69个县（市）中。全国有三个明显的流行区，一是新疆，88个病例分布于23个县（市），多在北疆；二是中西部，595个病例分布在6个省（区）的41个县（市）；三是东北部，已知4例分布在黑龙江的3个县（市）内和2例分布在内蒙古的1个市内。另外，北京市平谷县也发现1例。在青海省，经调查，泽库县患病率为0.29%，而称多县为1.52%。牦牛感染率为4.7%，绵羊为5.4%。称多县家犬的感染率高达13.3%。这些地区往往同时也有细粒棘球蚴病流行。该病已成为我国西部严重危害农牧民健康的疾病之一。2.流行因素（1）多房棘球绦虫属动物源寄生虫，由于在野生动物中的存在，形成了自然疫源地。（2）终宿主、中间宿主广泛，既可在野生动物之间传播，又可在人和动物之间传播。（3）虫卵有很强的抵抗力，在冻土、冰雪中仍具有感染性。虫卵污染了食物和水源引起人和动物感染。


泡球蚴病 安全提示 （4）流行区居民生产、生活活动的特殊性，如猎狐、饲养狐以及加工、买卖、贩运毛皮制品等是该病流行扩散的原因之一。


淋巴腺炎 解释 淋巴腺炎是一个或多个淋巴结发生炎症。治疗取决于引起感染的病原微生物。对细菌感染常给予静注或口服抗生素、热敷可以帮助缓解感染淋巴结引起的疼痛。一般感染被控制后，淋巴结逐步变小，疼痛亦消失。有时，肿大的淋巴结变硬但不再有触痛淋巴结是网状内皮系统的一个重要组成部分，分布在全身各处。正常淋巴结质地软、光滑，无压痛，能活动，大小约在0.1-0.2cm直径。除在颌下、腋下、腹股沟等处偶能触及1-2个外，一般不易触及。由于某些病理刺激，可产生过多的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及组织吞噬细胞，都会使局部或全身多处淋巴结，有时枕后、耳周围、滑车等处淋巴结也可肿大。在局部发生炎症时，淋巴结常因细菌及其毒素刺激而肿大。在某些全身性感染时，由于机体对感染的反应引起淋巴结肿大。这并不是很严重的病不用担心只要及时治疗应该很快会好的


淋巴腺炎 作用 淋巴结是淋巴循系统的中转站，形态多数为圆形、豆形或肾形，1～2毫米至1厘米大小不等。它的作用是处理异物及其致敏物质，产生体液免疫及细胞免疫，是体内防御系统之一，又是观察某些疾病的窗口，例如肿瘤的转移、炎症等可通过淋巴结的检查而获得明确的诊断。淋巴结分布广泛，遍及全身，常位于脏器门户处及行经途中。淋巴结肿大的常见原因有急性炎症、淋巴细胞肿瘤样病变、淋巴细胞恶性肿瘤、造血组织恶性肿瘤以及其他肿瘤的淋巴结转移等等。


淋巴腺炎 症状 （1）淋巴结肿大。超出正常淋巴结大小（1～2毫米至1厘米），有压痛，表现红肿粘连，可能为急性炎症。慢性症表面无红肿，但肿大且有不适感，有轻度压痛存在。患有肿瘤转移或造血系统起源的淋巴组织肿瘤时，则淋巴结肿大，融合成片，不活动，无压痛，有轻充不适感。若触及锁骨上淋巴结、滑车淋巴结等，则需警惕是否有肿瘤转移。（2）有原发病特点：如炎症常伴发局部病灶红肿热痛，全身可能发热伴白细胞增高；病毒感染则伴有全身发热和皮疹，颈项部有多个淋巴结肿大，或者疼痛，在病情好转后淋巴结逐渐恢复正常。慢性炎症者，可查见邻近局部组织有慢性炎症表现，如口腔炎、扁桃腺炎、足部感染等，肿痛时可发现附近脏器有肿块，如消化道常转移至锁骨上淋巴结等。肿大淋巴结常粘连，融合，无压痛，不活动。


彼得潘症候群 描述 彼得·潘是著名的童话人物，他永远生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大。而彼得 潘综合症的患者就是这个童话人物的现实版。彼得·潘综合症的患者多是青年人，他们害怕面对现实世界的激烈竞争，渴望回到儿童世界，依赖他人，畏惧承担责任。这类患者多是生长在过分保护的家庭环境中，可以说是这种过分保护的家庭教育导致了他们的不成熟感。解决这种病症的最好办法就是迫使他们直面现实。基本认识 成年人面对社会的剧烈竞争和残酷倾轧，越来越多的人喜欢“装嫩”，行事带有孩子气，渴望回归到孩子的世界。但这种心态如果发展到极端，就会沉溺于自己的幻想，拒绝长大。这种心理的极端形式被称为“彼得·潘综合征”，被定性为一种心理疾病[1]。


彼得潘症候群 名词释义 说起“彼得·潘综合症”就不得不提到长不大的彼得·潘。1904年，彼得·潘诞生  彼得·潘于苏格兰作家詹姆斯·巴里笔下，后来成为家喻户晓的童话人物，他的故事多次被搬上银幕。彼得·潘生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大，但这毕竟只能出现在童话中，不能为现实所接受。“彼得·潘综合症”患者就是现实中的彼得·潘。1966年，精神病学家埃里克·伯恩第一次提出心理成熟有困难群体的概念。1983年美国心理学家丹·基利也撰文描述了这一群体：“这类人渴望永远扮演孩子的角色而不愿成为父母。”这些彼得·潘们很爱玩也很好相处，但免不了也有不少孩子的弱点，如优柔寡断、缺乏自我保护意识、渴望被人接受又害怕被人拒绝等。因此他们的行为同年龄很不相称，大多数情况下这无伤大雅，但总有一天，等他们突然明白生活原来并不如想象中那么称心如意时，已经太晚了。


彼得潘症候群 发病群体 青年人患“彼得·潘综合征”的几率比较大，当然也有40岁以上的患者。一般来说，患  彼得·潘综合症者的配偶和周围朋友能在第一时间察觉到症状，但他们往往不愿承认。来自墨西哥的萨林·帕斯夸尔医生表示，“彼得·潘综合征”是由家庭教育环境造成的。他说：“家长们总认为，儿童时期是一生当中最好的时光，应尽量满足孩子的需求而少让他们肩负起责任。家长的这种想法会给孩子造成错觉，以为生活永远只是由玩具、零食和游乐场组成的。”患有“彼得·潘综合症”的人往往一生碌碌无为，他们的症状不但可能会导致家庭破裂，也容易使自己为在失落中获得暂时的满足而沉溺于酒精和药物。墨西哥心理治疗协会主任罗伯托·图鲁比亚德斯则告诫说，“彼得·潘综合征”会对患者的人际关系产生重大影响。他说：“因为处理感情问题尚不成熟加上不能持之以恒，所以他们不太会有固定的人生伴侣。就算确定了正式的恋爱关系，对方也会拿他们当孩子看待。”他认为这种病症难以用药物治愈，唯一的办法是接受心理理疗。但俗话说“江山易改本性难移”，患者多年养成的生活习惯和人生观不是单靠家人说教就能改变的，只有交由精神病专家来引导。


彼得潘症候群 发病群体 “彼得·潘综合症”已经成为世界范围内的社会问题，而不是少数遭受经济危机的国家所独有。在一些发达国家，类似的情况同样存在。


彼得潘症候群 发病原因 彼得·潘综合症的形成与家庭环境、教育有非常大关系。在过分保护家庭环境中长大的孩子已经形成了依赖行为模式，习惯于让别人为自己的行为负责。患有这种病的人往往一生无所作为，他们的症状及对感情问题处理的不成熟，往往难有固定的人生伴侣，就算结了婚，也容易令家庭破碎，同时也容易让自己沉湎于酒精和药物，为了在失落中获得暂时的满足。西班牙心理学家阿奇立诺勃拉伊诺-罗兰特在他的专著《彼得·潘情结：拒绝离家的孩子》里认为，失败的教育模式才是导致这一现象发生的原因。与他一样，阿根廷心理健康协会主席、精神病学专家佩伊鲁教授也把“彼得·潘症候群”的形成归咎于家庭教育。他认为，对于父母而言，在孩子青春期采取两种错误的教育方法：过于冷漠或呵护过度，都有可能造成他们心理上的“晚熟”，因为这两种方法都会使孩子缺乏与外界沟通及与其他人共处的能力。而布宜诺斯艾利斯大学儿童、青少年社会心理学专业的一份研究报告表明，如今的阿根廷年轻人与老一代相比并不缺乏独立生活的愿望，只不过他们不再像上一代那样愿意为完成自己的成年礼付出代价。也有一部分学者认为，既然人类的寿命大大延长了，作为生命一部分的青春期比过去延长一点，也是自然而然的事。


彼得潘症候群 主要症状 1、情绪化、任性，难以自我克制。一旦事情不按照自己所设想的发展，就容易发脾气，而不考虑后果。2、依赖他人，生活自理能力差，不能独立生活，总是需要别人照顾自己。3、不敢承担责任，逃避诸如父亲、母亲这样的社会角色，迟迟不敢结婚或者不能拥有固定的人生伴侣，也容易频繁更换工作。4、自我中心，自私，不知道主动关心别人，而把别人对自己的关心视为理所当然。5、难以适应社会或者被社会拒绝，容易遭受挫折，进而引发情绪混乱。6、经常感到不安和孤独，习惯用愤怒来代代替伤心，性观念并不成熟，缺乏分辩幻想和现实的能力。7、盲目追求理想化，对他人评价过份敏感。


彼得潘症候群 诊疗方法 专家们一致表示，帮助患者摆脱“彼得·潘综合征”的最好办法是迫使他面对现实，为  彼得·潘综合症自己的行为承担后果，因为这类人本身想要自由,觉得周围的人不信任他，但是他自己幼稚的做法无法让人放心，所以需要长时间建立责任感。有些患者已经意识到了，也表示不喜欢目前和过去的一些依赖行为模式，但苦于无法改变。我们可以促其自问：有无改变这些行为的计划或具体方法？有无为自己制定幸福生活的一份清单？如何将这种积极的思维变成现实中的行为？如果能努力将这些积极的思维变成自身的行为，就有可能调动身上沉睡已久的积极力量和能力，从心理问题中解放出来。若总是停留在心有所动却没有实际行动状态，则永远无法改变依赖者的命运。由此可见，走出依赖、等待和幻想的心理陷阱，是走出“彼得·潘综合征”惟一的途径，告诉他：“没人有义务承担你所应担负的责任；你要是不去银行交费，没人会帮你交；你睡着了，没人会把你叫醒……”刚开始必然是痛苦的，但情况会越来越好。人物介绍 莲见琥珀生日：12月27日星座：摩羯座血型：O型身高：152cm体重：38kg橘夕露·橘晓里（双胞胎）生日：2月20日星座：双鱼座血型：A型身高：162cm体重：43kg


麻疹 描述 麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点（Koplik’s spots斑）。单纯麻疹预后良好，重症患者病死率较高。流行病学 传染源病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。传播途径主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。易感人群人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。发病原因 麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。


麻疹 发病机制 麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。病理生理 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldeygiantcells细胞。多核细胞大小不一，内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。


麻疹 诊断鉴别 辅助检查（一）血常规检查：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。（二）血清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。（三）病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒；或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原；也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。（四）查多核巨细胞：取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用瑞氏染色查多核巨细胞，也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。根据疫情，接触史、既往史及疫苗接种史，临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。鉴别诊断需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热1~2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1~2d即退，不留色素沉着，不脱屑。


麻疹 诊断鉴别 幼儿急疹：幼儿急起发热或高热3~4d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1~2d皮疹退尽。药物疹近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。


麻疹 临床表现 麻疹的传染性极强，人类为唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。以往约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生，但以冬末春初为多。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染力下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，故近几年来成年人麻疹及8个月前婴儿发病率有增加增加趋势。成年人病例增多同样源于体内有效麻疹抗体缺乏，一部分患者过去未接受麻疹疫苗接种，另一部分接种过疫苗仍然发病。流动人口患病数增加可能与流动人口疫苗覆盖率低有关。潜伏期约10天（6~18天），曾接受主动免疫或被动免疫者可延长至3~4周。（一）典型麻疹分三期：1、前驱期：从发病至出疹前一般3~5天。发热、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血症、口腔粘膜斑的出现早期诊断有价值。麻疹粘膜斑（KopLik斑）——在口腔粘膜告第一齿处，可见0.5~1mm大小细砂样灰白色小点，绕以红晕。该粘膜  斑亦可见于唇内，出现2—3日即可消失。


麻疹 临床表现 前驱期的特征性体征：病程2～3d，口腔双侧第一臼齿的颊粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑)，初起时仅数个，1～2d内迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜，2～3d内很快消失。2、出疹期发病3—4日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢，最后达手足心，2~5日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2~5mm，稀疏分明，疹间皮肤正常。此时全身中毒症状加重，体温高、全身淋巴结肿大，肝脾肿大、肺部可有罗音。嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重，结膜红肿、畏光。查体：浅表淋巴结肿大、肝及脾大。肺部常闻干、湿性罗音。3、恢复期：3～5d后，发热开始减退，全身症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑，1~2周消失、留有碎屑样脱皮。麻疹面部皮疹（二）非典型麻疹1、轻型：潜伏期3—4周，发病缓、体温低、皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。2、重型麻疹：多见于全身情况差，免疫力低下，或继发严重感染者。可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。


麻疹 临床表现 3、成人麻疹症状：成人麻疹症状严重、易导致多脏器损害,同时病情不典型呈多样性,易误诊,并具有以下特点:①多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现;②呼吸道卡他症状和眼部症状重;③Koplik斑明显且持续时间长;④多伴有肝脏和心脏损伤[1]。


麻疹 疾病治疗 单纯麻疹治疗重点在护理，对症及预防并发症。（一）[建议补充一些饮食和护理的相关内容]一般治疗：隔离、休息、加强护理。在出疹期间既要保证患儿一定的营养(易消化而富有蛋白质和维生素的饮食)，又要保持眼睛和口腔等的卫生，并应注意室内空气交换，但又不能让患儿直接吹风。（二）对症治疗　高热可酌情用小剂量退热药，应避免急骤退热致虚脱；咳嗽选用止咳剂；烦躁选用镇静剂。体弱病患儿可早期应用丙种球蛋白。（三）中医中药治疗：透疹解表，葛根升麻汤加减，芫荽汤口服。出疹期用银翘散加减。（四）并发症的治疗　1.支气管肺炎　主要为抗菌治疗常选用青霉素，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日5～10mg/Kg静脉点滴，2～3d好转后停用。2.心肌炎　有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。3.脑炎　　参考流行性乙脑治疗4.急性喉炎　尽量使患儿安静，蒸汽吸入以稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管[2]。


麻疹 疾病护理 隔离观察：应密切观察①体温、脉搏、呼吸及神志状态；②皮疹的变化，入出疹过程不顺利，提示有可能发生并发症，需报告医师及时处理；③观察有无脱水；④并发症表现：入出现体温过高或下降后又升高、呼吸困难、咳嗽、发绀、躁动不安等，均提示可能出并发症。休息：绝对卧床休息病室内应保持空气新鲜、通风，室温不可过高，以18~20oC为宜，相对湿度50~60%。室内光线不宜光强，可遮以有色窗帘，以防强光对病人眼睛的刺激。饮食：应给以营养丰富、高维生素、易消化的流逝、半流食，并注意补充水分，可给予果汁、先芦根水等，少量、多次喂食，摄入过少者给予静脉输液，注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。发热的护理：应注意麻疹的特点，在前驱期尤其是出疹期，入体温不超过39oC可不予处理，因体温太低影响发疹。入体温过高，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴（忌用酒精擦浴），或可服用小剂量退热剂，是体温略降为宜[3]。疾病预后 单纯麻疹预后良好。若患儿免疫力低下有并发症可影响预后，重型麻疹病死率较高。


麻疹 疾病预防 （一）管理传染源：隔离病人至出疹后5天，有并发症者延长至10天。接触者检疫3周，曾接受被动免疫者检疫4周。（二）切断传播途径：病房通风，易感者流行期尽量少外出，避免去人群密集的场所。（三）增强人群免疫力1、主动免疫：我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种。应急接种时，最好在麻疹流行季节前1个月。接种12日后产生抗体。2、被动免疫：年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。接触病人后5日内注射可有保护作用。6日后注射后可减轻症状。有效期3~8周。常用的制剂是丙种球蛋白。专家观点 虽然随着疫苗接种，麻疹发病率较接种前明显下降，但由于疫苗接种，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降，年人麻疹及8个月龄前婴儿发病率有增加增加趋势。故建议将计划免疫初种月龄提前，或对育龄妇女孕前1月复种（强化）接种1次麻疹疫苗。为降低成人麻疹的发病率，加大麻疹疫苗覆盖面，尤其是加强较偏远地区未接种麻疹疫苗人群的覆盖。


脑室炎 描述 脑室炎是指发生在脑室系统及其周围的炎症。以化脓性脑室液为特征，较一般颅内感染病情凶险，死亡率高。脑室炎是一种以脑室内液细胞增多（100个以上的多形核白细胞）、糖降低及脑室内液出现细菌为特征的感染。它好发于G-杆菌性脑膜炎的早产儿，脑室内异物存留的病人如脑室心房/脑室腹腔分流术、脑室外引流术及穿通伤，以及脊膜膨出的儿童。其中以分流引起者最多见。


脑室炎 简介 脑室感染又称脑室炎或脑室室管膜炎，是神经外科致命性颅内感染，其中脑室内积脓死亡  脑室炎率极高。其中脑室外引流是导致脑室感染的主要原因，有人统计，脑室外引流术后并发脑室感染者是未行脑室引流的9.4倍。由于脑室系统是人体防御功能薄弱区，脑脊液中缺少补体和IgM，没有吞噬细胞，适宜细菌生长繁殖。在诱发因素存在的情况下，细菌一旦入侵脑室，控制感染则相对困难。感染原因有：置管时间过长(尤其超过两周)；头皮准备或无菌条件不够；手术操作中的污染；脑室注药或冲洗；更换引流袋子无菌观念不强，引起污染；患者昏迷，营养状况差，抵抗力差；激素的应用引起机体抵抗力减退、炎症扩散。无特征性临床表现，可因原发病、感染程度、致病菌不同以及治疗等不同而使其症状多样化。当脑室引流术后出现体温不断增高、意识障碍加重、抽搐或瞳孔改变、脑膜刺激征阳性体、体温正常后再度上升等症状，应想到有脑室感染的可能，宜作进一步检查，以明确诊断。


脑室炎 简介 我们认为下列几点可作为诊断依据：脑室引流术或分流术后；术后出现头痛、高热、寒颤项强、谵妄或进行性意识障碍；脑室液混浊(毛玻璃样、乳糜样、黄绿色)白细胞数>5×106/L，涂片或培养为阳性；CT、MRI成像显示特征性室管膜强化影。不应过分强调脑室液细菌检出与否，抗菌素广泛应用可能抑制细菌生长。抗菌药物仍然是控制脑室感染的有效手段。病因 外伤后的脑室均属细菌性脑室炎，主要见于脑穿透性损伤，特别是脑室穿通伤早期清  脑室炎创不彻底的病人，或系继发于脑膜炎、脑脓肿。有时甚至是因脑室外引流过久或行导管分流术而引起的医源性感染。通常致病菌多为葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、绿脓杆菌或厌氧菌。原因有：①头皮准备或无菌条件不够；②手术操作中的污染;；③置管时间过长；④不恰当的脑室注药或冲洗;⑤更换引流瓶无菌观念不强,引起污染；⑥脑脓肿的直接蔓延或破入脑室者；⑦化脓性脑膜炎及不规则治疗也可并发此症。


脑室炎 流行病学 80％以上的急性细菌性脑室炎病原体为脑室炎双球菌、肺炎链球菌(肺炎双球菌)和流感嗜血  脑室炎杆菌，病死率分别为10.3％、26.3％和6.0％。其它病原体尚有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、产单核细胞李司忒氏菌及其它致病菌等，可发生于成人，尤其是在使用免疫抑制剂和医院感染情况下。铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌性脑室炎常继发于手术器械消毒不严。美国的急性脑室炎发病年龄9个月～25岁为主，同样肺炎链球菌联合疫苗使用也导致肺炎链球菌发病率下降。然而，许多发展中国家没有接种Hib疫苗，以至于全世界每年35万～70万儿童死于该病。但不同病原菌所占比例因地而异。1995年，美国4个州20个城市(1000多万人口)经细菌学证实的细菌性脑室炎中，肺炎链球菌脑室炎发病率为1.1／万，脑室炎双球菌为0.6／10万，溶血性链球菌为0.3／10万，李司忒菌为0.2／10万，流感杆菌为0.2／10万，其中溶血性链球菌脑膜炎主要在新生儿中发病，脑室炎双球菌主要发生在2～18岁，而肺炎链球菌则以成人为主。肺炎链球菌性脑室炎的病死率最高，大约21％，其中36％的肺炎链球菌对青霉素耐药。


脑室炎 流行病学 影响急性细菌性脑室炎流行趋势的另一个情况是耐药抗生素菌株的出现。肺炎链球菌中最严重的问题是耐青霉素菌株的出现。发病机制 免疫活化机制细胞壁-炎性诱导物各种炎病原体的细胞壁是宿主炎症反应的诱导剂。研究表明，  脑室炎脑池内注射加热灭活的肺炎链球菌、或分离的肺炎链球菌细胞壁或脂磷壁酸或肽聚糖可引发动物化脓性脑室炎，但注射加热灭活的有包膜的菌株或分离的包膜多糖则不能产生化脓性脑室炎。DNA释放-炎性触发细菌DNA具有潜在的免疫刺激作用，通过DNA非甲基化CPG基团(非甲基化CPG寡核苷酸，CPGDNATLR一9途径)活化B、NK、树突细胞、单核细胞和巨噬细胞。研究显示，TLR一9缺陷鼠对CPGDNA的致死性作用完全抵抗，表现在血浆没有致炎细胞因子。将细菌DNA或去甲基CPG经小鼠或兔脑池内注射，可在12h内形成化脓性脑室炎。炎性信号传导途径革兰阳性／阴性细菌炎性刺激物分别是肽聚糖脂多糖和脂多糖(LPS，内毒素)，它们通过活化IB激酶、NFxB途径及3个丝裂素蛋白激酶(MAPK)途径：细胞外信号调节激酶1和2(ERK一1、一2)，cJunN末端激酶(JNK)和P38。


脑室炎 临床表现 轻度的脑室炎，临床上可无特殊表现，其症状与脑膜炎相似早期常被忽视。因此，凡脑膜  脑室炎炎病人经常规治疗之后，临床症状和实验室检查均无相应的好转，尤其是病情重笃又伴有明显的颅内高压时，即应考虑有脑室炎及/或特殊感染的可能。严重的脑室炎起病急促，常有高热谵妄、意识障碍及生命体征等症状，甚至引发脑疝因脑脓肿突然溃破，大量脓液进入脑室系统，可引起强烈的植物神经反应，高烧昏迷双瞳散大血压下降，迅即出现呼吸、循环衰竭，救治的希望甚微。偶有脑深部切近脑室壁的脓肿，由于炎性反应的影响或因脓液的少量渗漏，使局部脑室室管膜受到炎性浸润常致脑室内粘连及隔膜形成，引起脑积水及脑室内感染性分隔小腔。这种情况下，脑室炎的临床表现常呈亚急性或慢性感染过程偶有急性发作，迁延较久抗菌药物难以进入病灶内，治疗常感棘手患者终将死于全身衰竭。诊断依据 下列几点可作为诊断依据：①有颅脑或椎管手术史；②术后3-5d出现头痛、高热、寒颤、项强、谵妄或进行性意识障碍；③脑室液白细胞数>50×106个/L，涂片或细菌培养为阳性；④CT、MRI成像显示特征性室管膜强化影。值得注意的是本病不应过分强调脑室液细菌检出与否。


脑室炎 治疗 细菌性脑室炎的治疗与脑膜炎相似，应尽早查清致病菌及药物敏感试验以便选用能透过血  脑室炎脑屏障的强效抗生素及药物尽快投给。同时，应立即将先前置入脑室的引流管或分流管拔除因为附着在管壁上的细菌具有更大的耐药性。如果脑室系统没有梗阻，选用的抗菌药物有效感染常能得以控制随之脑脊液细胞数即减少病情亦迅速改善。设若是脑室系统存在阻塞或敏试有效的药物透过血脑屏障较差时则应在全身用药的同时，反复行脑室穿刺引流，并经脑室内给药。此时由于梗阻已变为脑室积脓（Pyocephalus）则需用置管引流或行双管冲洗引流，以4-8万u庆大霉素溶在500ml生理盐水中，由一管缓慢持续滴入，经另一管等量引流至封闭的瓶或袋中每分钟30-40滴保持出入平衡直到引流液转清症状好转细菌培养阴性及白细胞数正常之后，始可拔管位于脑深部接近脑室的脓肿因靠室管膜一侧的脓壁纤维化进程较慢往往菲薄，故有突然破入脑室引起急性化脓性脑室炎的危险遇此情况唯有紧急开颅切除脓肿，用抗菌盐水彻底冲洗脑室，并置管行脑室外持续引流同时，全身加强抗菌治疗始有一线救治希望。


脑室炎 治疗原则 抗生素的治疗应遵循以下原则：①在未确定为何种病原菌前，应根据病史，可能入侵的途脑室炎径，先行经验性治疗，待确定病原菌后再更改治疗方案；②选用易透过血脑屏障的抗菌药物，氯霉素、磺胺往往效果较好；③联合用药。文献报告，治疗脑室炎需使脑脊液中药液浓度应达到致病菌最小抑菌浓度的50-100倍才能凑效。鞘内给药脑室内难以达到有效血药浓度效果远远不如脑室内抗生素盐水灌洗引流治疗。脑室内抗生素盐水灌洗引流治疗，同时静脉给药，治愈率可比单纯静脉给药明显提高。本组以此法治疗，治愈率达75％。脑室抗生素灌洗引流有以下优点：①提高了脑室内和蛛网膜下腔的药液浓度，直接发挥其抑菌和杀菌作用，而不受血脑屏障影响；②此法根据流体力学，变被动引流为主动引流，能不断置换脑室内的炎性CSF，减轻细菌毒素和有害物质对神经组织的损害，尤其脑室内积脓时，使临床症状得以缓解；③防止和减轻脑脊髓蛛网膜的炎性粘连，缩短住院时间；④可动态观察脑脊液的外观，随时留取标本作检查，观察治疗效果，以指导治疗。⑤双管引流始终保持单循环，不易发生脓液逆流和感染扩散。


脑室炎 注意事项 1、抗生素盐水应现配现用，天气冷时要加温以避免液体太冷刺激引起不良反应，首次灌洗宜少量缓慢进行，观察无反应后再逐渐加量；2、药物浓度不可过高，滴速不宜过快，避免发生不良反应；3、围手术期应严格无菌操作，防止交叉感染；4、注意维持灌洗量与引流量平衡，滴入量不大于流出量，并密切观察神志、瞳孔等变化，如能在颅内压监测情况下冲洗更安全；5、预防癫痫发作，冲洗抗菌素过浓、温度过低冲洗过快等易引起癫痫发作，避免以上因素、应用抗癫痫药可预防癫痫发作。本组病例，我们采用脑室抗生素灌洗引流，配合全身用药等综合治疗手段，多数患者转危为安，体温下降，意识恢复，脑脊液正常。总之，脑室抗生素灌洗引流治疗脑室感染，具有效果好、见效快、疗程短、简便实用等优点，值得临床推广。并发症 1、严重的脑室炎起病急促易引发脑疝。2、偶有脑深部切近脑室壁的脓肿，引起脑积水，及脑室内感染性分隔小腔脑室炎的临床表现，常呈亚急性或慢性感染，过程偶有急性发作，迁延较久，抗菌药物难以进入病灶内，治疗常感棘手，患者终将死于全身衰竭。


脑室炎 预防 1、本病若为外伤后引起的或继发于脑膜炎脑脓肿的需注意安全小心开车，保持家居环境明亮，小心走路，看牢小孩子避免外伤。2、若因脑室外引流过久或行导管分流术而引起的医源性感染需注意无菌操作。推荐医院 复旦大学附属中山医院、广东省人民医院、上海市第八人民医院、中山市人民医院、中山市中医院、深圳市园岭医院、深圳市人民医院、中山大学附属第三医院、武警广东省总队医院、广东三九脑科医院、广东省第二中医院、中国人民解放军第一五七医院、民航总医院、上海市第十人民医院、同济大学附属同济医院相关文献 脑室炎及脑室积脓CT诊断五例—《临床放射学杂志》—陈冠秋、彭仁罗。CT诊断五、六脑室疾病249例—《第四军医大学学报》—杨毅、杨漪、等。脑室—《河南实用神经疾病杂志》—翟广节。脑室—腹腔分流术后并发脑室炎的诊断及治疗—《中华医院感染学杂志》—张连群、付强、张士刚、吕明。国人脑室及脑池等系统的CT测量—《河北医学院学报》——刘怀军、冯平勇。脑室系统解剖变异及脑积水—《中华现代影像学杂志》—张庆海、肖越勇。


涎腺的未分化癌 描述 涎腺的未分化癌（undifferentiated carcinoma）是一种分化程度极低或未分化的涎腺癌，组织学会类以致不能将其归入任何其他类型的涎腺恶性上皮性肿瘤。治疗措施 涎腺未分化癌对放射治疗有一定敏感性，但难以根治。目前多采用联合治疗的方法，如放疗、根治性手术切除+化疗等。手术多采用联合根治术。中药治疗，中西医结合更好的治疗。病理改变 镜检见癌细胞呈圆形或梭形，大小极不一致，形态不一，散在排列，呈极度异型性，核分裂象多见，并常见显著的出血及坏死。临床表现 病程一般较短，肿瘤生长迅速，并呈浸润性生长。患者早期即出现疼痛性肿块。发生在腮腺者，早期即波及面神经出现瘫痪，与周围组织粘连，肿块固定。晚期皮肤受累可破溃，区域淋巴结转移率较高，还可伴有远处转移，如转移至肺、肝、骨等部位。预后情况 涎腺未分化癌预后极差。由于此类型的肿瘤较少，国内外有关其生存率报告不多，Blank报告75例发生于腮腺的低分化癌5年生存率为32%，10年生存效率仅18%。


涎腺的未分化癌 验方偏方 验方：①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分眼。疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。②蟾酥软膏：蟾酥10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。水煎服，日服2次。


先天性胫骨缺如 【基本概述】 疾病名称：先天性胫骨缺如药物疗法：Brown股骨和腓骨成形术；踝关节成形术；胫骨和腓骨近端融合术；腓骨和距骨融合术；跟腓融合术先天性胫骨缺如病属肢体纵向缺陷，临床罕见。往往伴有同侧股骨近端发育不良、股骨重复畸形和足跗骨骨桥等多种畸形。【治疗措施】 该畸形复杂，治疗亦很困难。通常根据胫骨缺如类型、单侧病变还是双侧病变，选择治疗方法。如系单侧Ⅰ型胫骨缺如，同时有股骨远端发育不良者，应在2～3岁时作膝关节离断，装配假体。双侧胫骨Ⅰ型缺如者，应选择Brown股骨、腓骨成形术，重建膝关节功能。二期进行踝关节成形术；将腓骨远端嵌入距骨上关节面所预制凹窝内，用克氏针纵行固定和石膏外固定。Ⅱ型病变的治疗目标是稳定膝关节，可采取胫骨、腓骨近端融合，腓骨和距骨融合，并同时矫正足的畸形。Ⅲ型病变宜行跟腓融合，以稳定后足，改善足的功能。


先天性胫骨缺如 【临床表现】 Kalamchi等依照临床与X线表现，将其分成三种类型。Ⅰ型为胫骨完全缺如，主要表现为小腿短缩及弯曲畸形；偶有足内侧列的跖跗骨缺如，膝关节屈曲挛缩，腓骨头上移和股骨远端发育不良；Ⅱ型为胫骨远端1/2缺如，胫骨近端和股骨远端发育较好，因此保留了膝关节功能。但有腓骨近端后移和膝关节轻度屈曲挛缩；Ⅲ型只有胫骨远端发育不良，以下胫腓关节分离、足内翻和外踝突出为特征。【鉴别诊断】 本病X线表现具有特征性，即胫骨在不同部位的缺如，比较容易做出正确诊断。但对胫骨远端缺如者，在婴儿期需要与先天性马蹄内翻足鉴别。


舌白斑 描述 舌白斑（leukoplakia）是舌粘膜上的白色斑块，按其恶变倾向分为良性的白色角化症和恶变前期病变的白斑。发 生的原因是：白色角化症多由外来因素引起，外来因素主要为局部机构性、化学性、物理性以及炎性改变等刺激。恶变前期白斑多由内在个体素质所致，内在个体素质每个人各异，在同样条件下有人易患癌症，这种内在素质与遗传、免疫抑制、免疫功能低下及营养如维生素A、E缺乏有关。简介 疾病名称：舌白斑英文名称：leukoplakia[1]药物疗法：戒烟；手术切除；冷冻疗法；CO2激光；维生素甲酸软膏；维生素A；维生素E  消白搭档基本概述 [1]白斑（leukoplakia）是舌粘膜上的白色斑块，按其恶变倾向分为良性的白色角化症和恶变前期病变的白斑。发生的原因是：白色角化症多由外来因素引起，外来因素主要为局部机构性、化学性、物理性以及炎性改变等刺激。恶变前期白斑多由内在个体素质所致，内在个体素质每个人各异，在同样条件下有人易患癌症，这种内在素质与遗传、免疫抑制、免疫功能低下及营养如维生素A、E缺乏有关。


舌白斑 治疗措施 治疗1.首要的措施是除去刺激因素，如戒烟，禁酒，少吃烫、辣食物等，残根、残冠、不良修复体等也应除去。严禁维生素A用  维生素e苛性药物如酚类、硝酸银等处理白斑。2.在确认已经纠正吸烟等有害习惯后而损害尚未消失者，可考虑选用药物治疗，并进一步寻找致病因素。3.口服维生素A，每日5万U，或维甲酸35～50mg/d，初服时可能发生头痛、头晕，可酌减剂量，通常在几天后即可适应。从第2～3周起，逐渐增加至每日30～60mg，3次分服，疗程约1～2月。常见的副反应有口唇干燥、脱发等。冠心病、肝肾功能异常与高血脂者忌用。0.2%维甲酸溶液适用于局部涂布，但不适用于伴有充血、糜烂的损害。涂布时先拭干唾液，以最细毛笔蘸少量溶液沿白色区域涂布，慎勿涂在唇红粘膜。软膏制剂因不能粘附于润滑的口腔内侧粘膜故不适用。新型制剂isotretinoin与arotinoid的作用基本上与维生素A酸相同，主要优点是剂量小（每日每公斤0.5mg）、毒性低、副反应少（唇红干燥、脱发），但有致畸作用。4.可长期使用鱼肝油涂擦白斑，每天2～3次，1～2个月为一个疗程，但不能用力过重。也可内服鱼肝油，或用维生素A5万U。在保守治疗期间应密切随访。


舌白斑 治疗措施 5.经久不愈，治疗后不消退者，白斑区发现皲裂、溃疡或基底变硬、表面增厚显著时，或已证明具有癌前改变的损害，应及早予以手术切除。预防戒烟忌酒常吃烫、辣食物对口腔有危害，口腔白斑就是其中一种。据有关资料统计，口腔白斑的发生与烟、酒、慢性摩擦及喜吃烫、辣食物等嗜好及饮食习惯有关。白斑是一种口腔癌前病变，一般好发于40岁以上者。据统计，约3％~5％口腔白斑患者易发生癌变。白斑转化为癌，一般常发生于出现白斑后2~4年，但恶性转化率似乎与患者的年龄无关，主要与局部是否继续受到物理化学刺激有关。因此，有烟酒嗜好或者有喜烫、辣饮食习惯者应该注意以下几点：　（1）中年以后，每隔6个月去医院检查口腔。平时要勤观察自己的口腔黏膜，有无白色的无法祛除的粗糙斑块。（2）经常注意口内有无破损牙及过锐的义齿，因锐利的边缘可刺激舌缘，诱发白斑。（3）要经常注意白斑的变化，如白斑周围出现红斑、斑块变硬，甚至有出血、溃疡等现象，即是潜在恶变的早期征兆。维生素A（4）一旦发现早期小块白斑，可用0.1％~0.3％维a酸软膏局部涂布或手术切除。


舌白斑 病理改变 舌白斑白斑的组织病理形态变化：1.上皮单纯性增生是表面上皮过度角化或不全角化。粒层明显，棘层细胞增生，上皮钉突大。结缔组织中有不同数量的炎性细胞浸润。无恶变倾向，刺激因素除去后，白斑逐渐变薄消失。均质型白斑属于此种病理改变。2.上皮异常增生是上皮高度增殖，出现上皮细胞异常角化及细胞非典型增生甚至恶变，如基底细胞极向改变。上皮分层不规则，排列紊乱，核分裂增加，核染色质增多、核浓染、核仁大等。异常增生上皮限于皮内基底膜完整者，可视为原位癌，基底膜受累已被突破者，成为早期浸润癌。疣状、颗粒及糜烂型均有恶变倾向，应特别注意随诊观察。


舌白斑 临床表现 舌白斑舌白斑多发生于舌背、舌腹或舌缘，白斑界限清楚，稍高于粘膜表面，颜色为乳白、灰白或微黄的白色。病损表面可粗糙不平或有颗粒增生，或呈疣状突起，或糜烂。也可在白斑中散布着一些发红区域。根据临床表现不同白斑可分为四种类型：1.均质型（homogeneousleukoplakia）  病变为白色斑块，微高出粘膜面，表面略粗糙，呈皱纸状，无自觉症舌白斑状，或有发涩感。2.疣状增生型（verrucousproliferation）  白色斑块，厚而高起，表面呈疣状突起，质较硬有粗糙感。3.颗粒型（granulartype）  为在发红的粘膜面上有细小的高出粘膜的白色颗粒状角化性变，似绒毛。4.糜烂型（erosivetype）  白色斑块上有糜烂，可有溃疡形成。有明显疼痛。


舌白斑 发病原因 白斑（leukoplakia）是舌粘膜上的白色斑块，按其恶变倾向分为良性的白色角化症和恶变前期病变的白斑。舌白斑多发生于舌背、舌腹或舌缘，白斑界限清楚，稍高于粘膜表面，颜色为乳白、灰白或微黄的白色。病损表舌腹部白斑面可粗糙不平或有颗粒增生，或呈疣状突起，或糜烂。也可在白斑中散布着一些发红区域。发生的原因是：白色角化症多由外来因素引起，外来因素主要为局部机构性、化学性、物理性以及炎性改变等刺激。恶变前期白斑多由内在个体素质所致，内在个体素质每个人各异，在同样条件下有人易患癌症，这种内在素质与遗传、免疫抑制、免疫功能低下及营养如维生素A、E缺乏有关。局部刺激因素在白斑的发病中具有很重要的作用，吸烟是普通的原因，白斑有吸烟习惯的占80%—90%，且发病部位多与烟的刺激部位一致。其它如咀嚼槟榔、酒、醋、辣、烫、不良修复体、残冠、残根等刺激也能引起白斑。在全身因素中，白色念珠菌感染，缺铁性贫血、维生素B12和叶酸缺乏、梅毒以及射线、口干症等均同白斑具有密切关系。患者以中老年较多，男性多于女性（男∶女=13.5∶1）。


舌白斑 癌变 舌白斑舌癌的复发率很高，最主要的是预防舌癌的再次复发，你是早期的舌癌可考虑放疗、单纯手术切除或冷冻治疗。晚期舌癌应采用综合治疗。根据患者自身的条件,采用放疗加手术,或化疗、手术加放疗的综合治疗。对于肿瘤直径在小于2cm的病例可作距离病灶外1cm以上的楔状切除并直接缝合，大于2cm的病例,根据局部情况可行患侧舌大部或半舌切除切除。舌癌侵犯范围较广泛者应根据情况扩大切除范围，如口底甚至下颌骨一并切除。舌为咀嚼、吞咽、语言的重要器官,舌缺损1/2以上时,应行同期行舌再造术，主要应用自身的皮肤和软组织。对晚期病例宜作术前诱导化疗,舌癌对化疗的疗效较好,可望提高患者的生存率。对年老体弱或有其他全身疾病不能承受手术，肿瘤直径在2～4cm的舌癌,也可考虑冷冻治疗。5年生存率达65%。由于舌癌的转移率较高,除对肿瘤直径小于2cm的病例外,可考虑同期行颈淋巴结清除手术。


舌白斑 混淆疾病 急性舌扁桃体炎舌下腺囊肿咽旁间隙感染牙髓病扁平苔癣牙齿感觉过敏症牙髓病釉质发育不全牙折腭咽闭合不全牙体缺损牙列拥挤牙列稀疏遗传性乳光牙颜面部疖痈口腔单纯性疱疹白斑多为孤立性损害，而扁平苔藓可在多数粘膜发生损害。扁平苔藓表现出多种形状的损害例如白色斑块，网状损害、疱性损害、糜烂以及红白相间性损害。此外，扁平苔藓患者常伴有皮肤病损。白班仅局限于口腔，偶见于其他部位粘膜，不伴有皮肤损害。对于鉴别不清的病例，通过组织学检查可得出正确诊断。