新生儿癫痫 临床症状 这部分患儿癫痫发作的根本原因是：在胎儿时期、分娩过程中或出生后不久的时间内，脑部受到损伤，致使管理运动的大脑司令部，无法指挥四肢完成各种协调动作。有些患儿仅表现为运动功能不正常，有些患儿则同时伴有智力低下、癫痫、聋、盲或性格改变。有些同时存在几种异常情况，四肢受累及偏瘫的患儿，更容易出现癫痫。


新生儿癫痫 识别方法 1．微小发作与其他类型相比较，症状表现以头面部表现为主，无肢体强直或阵挛，抽搐微弱而局限，发作时运动现象轻微。可表现为眼球偏斜或上翻、呼吸暂停、眼睑抽动、面部肌肉抽搐、有吸吮吞咽动作、口唇颤动、瞳孔散大、有时伴有异常的哭声或流口水，也可同时伴有肢体的踏车、跨步、游泳等动作。2．新生儿惊厥常见于产伤、中枢神经系统感染、颅内出血、缺血缺氧性脑病、先天代谢异常、脑发育畸形等。此类疾病原发者比较少见，多为症状性，易留有后遗症，病死率较高，只有少数新生儿惊厥属于特定的癫痫综合征。3．多灶性阵挛性惊厥这种惊厥是游走性的，没有固定顺序，发作中阵挛性运动迅速地从这一肢体转移到另一肢体，或从身体一侧转到另一侧，长时间的局灶性阵挛运动在其他部位开始前只限于一个肢体或同侧的上下肢。4．局灶性阵挛性惊厥这种惊厥开始起于单侧肢体或一侧面部，并可扩展到同侧其他部位。一般无意识障碍，发作时的脑电图描记可在中央沟附近查到一侧局限性高幅尖波，并可能扩展到同侧半球的邻近区域或对侧。轻微的局限性发作有时不能辨认，如一侧肢体或指的轻微颤动或强直，肢体的奇特动作，如双下肢的踩踏板样动作、上肢的摆钟样动作等。


新生儿癫痫 识别方法 5．强直性惊厥表现为全身的伸展和僵硬，伴双眼向上斜视、呼吸暂停，少数呈全身性强直发作。这种型以早产儿较为多见，常提示有器质性脑损害。避免胎儿脑损伤 1．及时发现：脑损伤宝宝最初并不容易被发现，因此，新生儿一旦有癫痫发作的症状，家长发现后便要及时到医院进行确诊，以尽早作出积极治疗，找出根本发病原因，如有原发病应该综合治疗，才能够取得良好的治疗效果。2．避免危险因素：在胚胎发育的最初3个月，宝宝的脑部最容易受损，风疹、疱疹病毒、细菌感染、子宫出血、放射线照射、高山缺氧、精神创伤、营养不良、严重的躯体疾病，以及某些有毒物或化学试剂等均可影响胎儿大脑的发育，造成脑损伤，严重的可致婴儿脑性瘫痪。治疗 任何形式的抽搐对新生儿大脑发育均有影响，癫痫频繁发作者，应根据临床表现合理选择微纳米生物芯片技术。对于不明原因首次发作者，无需盲目用药，更不必长期用药。


水泡型脚气 描述 水疱型脚气常见于足跖及足缘部，呈群集或散在的小水疱，伴有瘙痒。脚气水疱位于表皮脚质层之下，周围皮肤无红晕，数天后吸收脱皮。损害可不断地向四周扩展蔓延，有时小水疱可融合成为大水疱。疱液澄清呈黄白色。水疱型脚气一年四季内均可发病，而以热天多见。有些脚气患者自觉剧痒，经久搔抓后皮肤粗糙、变厚，常可发展为鳞屑型手脚气。也有些脚气患者因搔抓后合并继发性细菌感染水疱则成为黄色脓疱，周围潮红，若水疱破溃后可形成糜烂，易发生全身症状。症状 好发于足缘、足底部。初起为壁厚饱满的小水疱，有的可融合成大疱，疱液透明，周围无红晕。自觉奇  脚气的类型痒，搔抓后常因继发感染而引起丹毒、淋巴管炎等。


水泡型脚气 治疗 1.足部起小水疱，未破溃者，可以先用3%硼酸溶液浸泡或外搽克霉唑癣药水、复方水杨酸酊剂一次，然后选用抗真菌霜剂、溶液。2.岩浆灰治疗：岩浆灰是火山活动岩浆喷溢过程中将地壳下100至150千米处深部地质中含有多种对人体有益和特种微量元素成分的细微粒子物质带出后经数年至数十年沉积而形成的稀有沉积矿物；其所含物质成分对脚气真菌有着极强的杀灭作用，且穿透性良好，可穿过皮肤深层组织，杀灭皮肤深部组织中的真菌，并可加快脚气导致的皮肤受损创面的愈合。使用方法：岩浆灰加热敷脚部，每日1次，20-30分钟每次，15-20日愈。


水泡型脚气 中药治疗 （1）枯矾、黄柏、五倍子、乌贼骨，任选一种研末备用，洗净脚后撒于患处。适用于糜烂型脚气(2）苦参、白藓皮`马齿苋、车前草各30克，苍术、黄柏各15克，每日煎洗1-2次。对水疱型或有感染时应用有良好效果。(3）白凤仙花30克，皂角30克，花椒15克，任选—种，放入半斤醋内，浸泡一天后，于每晚临睡前泡脚20分钟。连续治疗7天，对角化型有良效。(4）木瓜30克，甘草30克。将上药水煎取汁，侯温后足浴5—10分钟，每日2次，每天1剂，连续5—10天。(5）藿香30克，黄精、大黄、皂矾各12克，米醋1000毫升。将上药切碎置米醋中密封浸泡一周后；去渣，备用（浸泡时每天摇动数次），使用时取药液每天浸泡2—3次，每次20—30分钟，连续5—10天。(6）丁香15克，苦参、大黄、明矾、地肤子各30克，黄柏、地榆各20克。上药水煎取汁，而后将药液候温洗足，每次10—15分钟，每日5—6次，每日1剂，每剂可用2次。(7)葛根，白矾、千里光各等量。将上药烘干研末，密封包装，每袋约重40克，每次取粉剂1袋倒入盆中，加温水约1000～2000毫升，混匀足浴，每次20分钟，7日为1疗程，连续1—2个疗程。


水泡型脚气 中药治疗 (8）白鲜皮40克，苦参、黄柏、苍术各30克，防风20克，荆芥穗、枯矾各10克，蛇床子、地肤子、黄精、藿香各50克，葱白4枚。上药加水约3000毫升煮沸，待温时将双脚浸泡在温液中lO—15分钟，每日2次，一般用药4-5剂即可。（9）白醋500克浓缩至250克，加去皮大蒜头、花椒各30克浸泡2天，用醋液浸泡患处，日2次，1次10分钟，7天即可。（10）除了上述方法外，还可直接涂抹纯中药的药膏，比如说足净膏之类的，能有效杀灭深层真菌，防止脚气复发。[2]


水泡型脚气 预防措施 日常措施1．要保持脚的清洁干燥，汗脚要治疗。勤换鞋袜，趾缝紧密的人可用草纸夹在中间，  水泡型脚气以吸水通气。鞋子要通气良好。2．不要用别人的拖鞋、浴巾、擦布等，不要在澡堂、游泳池旁的污水中行走。3．公用澡堂、游泳池要做到污水经常处理，用漂白粉或氯亚明消毒，要形成制度，以防相互传染脚气。4．防鞋柜传染脚气。鞋柜也要经常通风、晾晒；如果鞋柜不能移动，应定期用消毒液擦洗或是放入干燥剂，祛除潮气。5．．加强体育锻炼，注意营养，增强机体的抵抗力，也对预防足癣的发生有一定的作用。6．在鞋内塞入一些用香料、茶叶、竹炭做成的除臭包，以消除病菌、异味。夏天预防【夏日里的茶树足浴——杀菌，保持足部清洁，预防脚气】夏天是个令人在意脚汗和脚臭的季节。当回到家，脱下鞋子的瞬间，辛苦一天的双脚一定会有一种从闷热到解脱的感觉。为了清洁舒爽流汗的足部，这里将使用拥有除臭效果的小苏打，以及杀菌力超强的茶树精油。夏日里十分推荐试试这个方法。材料（1次份）小苏打1/4杯温水2L茶树精油1滴做法1．在小苏打中加入茶树精油，轻轻搅拌混合。2．将温水加入1中。用法双脚泡入水中，约10～15分钟，再以毛巾拭干水分。夏季5大秘籍防脚气1．透气的鞋和棉袜。


水泡型脚气 预防措施 因为皮革类凉鞋透气性不好，尽管不完全密封，但皮革与皮肤接触部位会因为出汗，潮湿而滋生真菌。而一些化纤类丝袜，因为闷气不通风，给真菌繁衍提供良好的生活环境，而一旦真菌感染，就会在脚趾间反复出现针头大小的丘疹及疱疹，瘙痒剧烈，抓挠严重还会出现水疱，脱屑甚至糜烂。2．质量好的指甲油。医生经常接诊到因为涂抹劣质指甲油，而被真菌侵入而引起甲癣的女性朋友。由于劣质指甲油会损伤甲板，如果已经被真菌感染脚气就可能因为让足癣真菌有机可乘，而侵犯甲板或甲下组织，会引起甲癣，也就是灰指甲。3．保持干燥清洁。闷热潮湿的夏季，雨水较多，许多女性因为穿凉鞋，在雨水中浸泡后没有及时清洗和擦干双脚，而导致癣菌滋生，染上脚气。因为足部潮湿，足部新陈代谢增加，令脚气肆虐。[2]4．开水煮袜子。许多旅游回来的女性朋友脚气的发病率较高，原因主要是公共物品的交叉传染，加上外出劳累，抵抗力下降容易诱发脚气的发作。外出时要携带专用毛巾和拖鞋，平时注意在阳光下晾晒和清洁消毒。为减少家庭交叉感染，有脚气的患者要对袜子、毛巾、床单和被罩等日常生活物品进行彻底消毒。洗涤时要与其他人分开，且使用消毒水，洗完要用开水煮沸10分钟后再进行晾晒。5．改变不良习惯。


水泡型脚气 预防措施 夏天淋浴较多，许多女性朋友仅仅是把脚冲一冲，从来不清洗脚趾缝隙，殊不知脚趾缝隙处易出汗，是真菌生长的理想栖息地，专家建议每次洗澡时要彻底清洗脚趾缝，清除死角。


水泡型脚气 注意事项 用药1．要坚持用药，足癣是一种慢性感染，真菌寄生角质层中生长繁殖。需长期用药才能杀死它。治疗勿自动停药，通常应在自觉好了后，继续用药数周，最好是能作霉菌检查及培养，连续三星期都是阴性才算治愈。2．不要乱用药。脚气用药最关键的是应分类型进行连贯正规的治疗。有人用肤轻松等皮质类固醇药膏来治疗足癣，结果越治越扩展。有人将阿司匹林片压碎撒在糜烂的足趾问，结果形成一个溃疡，长期疼痛不愈。有很多人在皮肤形成红痒斑块时外用皮炎平软膏是一个误区，皮炎平软膏中有大量的激素成分，而这正好是真菌的营养剂，所以在肯定是癣的情况下搽皮炎平，只会越搽越厉害。3．用药要根据病变的具体情况。破溃处不能用酊剂，皮肤变厚，裂口该用软膏。破烂出水时应该到医院，由医生按照具体情况进行适当的治疗。4．足癣发生继发感染时，局部出现急性炎症。就不能按一般足癣治疗，应该先处理继发感染。如有红肿，局部可外用硼酸水或咬喃西林液冷温敷可消炎消肿，必要时还要全身投用抗生素，并按照医生嘱咐适当休息。日常1．穿通风、透气的棉质袜，每天更换清洗。2．避免穿胶鞋或不透气之球鞋，最好要有两双鞋换穿，凉鞋是最好的选择。3．不与他人共穿鞋、拖鞋及袜子。


水泡型脚气 注意事项 4．脚底、趾间痒尽量不要用手抓，防传染于手指。5．用药物治疗的同时，对病人穿的鞋袜要进行消毒处理。可用日光曝晒或开水烫洗，最好用布块蘸10%福尔马林液塞入鞋中，装入塑料袋封存48小时，以达灭菌目的。2．不要用别人的拖鞋、浴巾、擦布等，不要在澡堂、游泳池旁的污水中行走。3．公用澡堂、游泳池要做到污水经常处理，用漂白粉或氯亚明消毒，要形成制度，以防相互传染脚气。4．防鞋柜传染脚气。鞋柜也要经常通风、晾晒；如果鞋柜不能移动，应定期用消毒液擦洗或是放入干燥剂，祛除潮气。5．．加强体育锻炼，注意营养，增强机体的抵抗力，也对预防足癣的发生有一定的作用。6．在鞋内塞入一些用香料、茶叶、竹炭做成的除臭包，以消除病菌、异味。


水泡型脚气 护理 一、饮食避免可乐饮料、谷类、加工食品、糖等食物。应摄取大量的生鲜蔬果、烘鱼及烘鸡肉(不含皮)。勿食油炸、油腻食物。二、脚部卫生将生蒜切成小片，放入鞋内一起穿几天。这些蒜头将被皮肤吸收。穿棉制的吸汗袜。让鞋子透气，并且每日更换袜子。三、脚的养护肢气会出现皮肤开裂、流脓及间歇性的灼热感等症状，这时不要在脚上覆盖任何东西，并使脚部充分地休息。虽然这种发炎本身不具危险性，但若掉以轻心，则可能恶化并导致细菌感染。四、漫泡盐水溶液以每47毫升的温水加2茶匙盐的比例泡制盐水溶液，将脚浸入此混合液中，一次浸5―10分钟，反复地做到情况好转为止。盐水溶液有助于提供一种不适合霉菌生长的环境，并减少流汗过量。五.在患部涂药用盐水浸过后，用买来的药膏轻轻地涂在感染所涵盖的部分，天天2-3次，并轻轻地将药擦人。


水泡型脚气 预防途径 生活中有相当一部分人认为，脚气是小毛病，不影响日常生活，没有什么大不了，治不治都无所谓。其实这种想法完全错误，脚气既影响日常生活，又影响个人形象，而且容易传染到身体其他部位，还容易传染给家人，严重时还可导致继发性感染。广东药物研究所第一附属医院告诉我们，预防脚气和预防其他传染病一样，也应从治愈病人(消灭传染源)、切断传播途径和提高人体免疫力三方面着手，其中，切断传播途径是重点。首先，应尽量避免直接接触脚气病人的皮损和污染物，包括不使用公用的毛巾、拖鞋和脚盆等物品。这些物品，用的人多，如果被脚气病人用过便会沾上真菌，健康人再用时脚上也就可能沾上真菌，如条件合适，真菌就会在接触部位繁殖起来，脚气便应运而生。所以，如外出旅游或出差，最好自带用具或使用一次性用品。去公共浴室洗澡应选择淋浴，使用自己的毛巾和拖鞋，切莫坐在公用池边上，或用公用的毛巾擦脚。在公共游泳池游泳后，应用净水冲洗，并重点冲洗趾缝部位，然后及时擦干，以减少真菌生长的机会。其次，不穿或少穿不透气的鞋，尽量少穿尼龙袜。因为这些鞋袜不利于汗液的吸收与蒸发，容易形成温暖潮湿的环境，促进真菌生长。


水泡型脚气 预防途径 对有足部多汗的人，治疗足汗也是预防脚气的有效方法，可用明矾或食盐25克加温热水四大杯，待溶解后泡脚，每日1～2次，此法可减少脚汗，经常使用，可起到预防脚气的良好效果。对于那些由于职业的关系，不得不穿胶鞋、胶靴的人来说，下班后应该换穿上布鞋、拖鞋或光脚(夏季)，尽量保持足部干燥，湿鞋应设法及时烘烤干。现在青年学生十分喜爱穿运动鞋，而困扰他们的是，经常穿运动鞋也容易患上脚气，对于酷爱穿运动鞋的人而言，怎样预防脚气呢?办法很简单，要经常保持鞋内清洁干燥，做到常刷洗，晚上脱下鞋后，放在通风的地方。最好买些脱水矾(即无水明矾)或无水氯化钙，用纱布包好，晚上放在鞋内吸潮，次日早上再把纱布放在密闭容器内，以备再用，这样就可以天天穿上干燥的运动鞋了。最后，应加强体育锻炼，注意营养，增强机体的抵抗力，提高皮肤的抗病能力，也对预防脚气的发生有着一定的作用。


阴道横膈 阴道横膈概述 阴道横膈为两侧副中肾管会合后的尾端与泌尿生殖窦相接部未贯通，或仅部分贯通所致。有完全横膈与不完全横膈两种，多发生于阴道的中、上段，横膈厚度多在1～1．5cm不等。完全横膈很少见。可导致经血潴留，症状如同处女膜闭锁，检查可见处女膜环的上方突出积血的横膈。不完全横膈较多见，常在横膈的中央或侧方有一小孔，经血经小孔流出。位置较高的不完全横膈，一般多无症状，不影响性生活及受孕，但分娩时，可影响胎先露的下降；位置较低的不完全横膈，婚后常因性生活不满意而就诊。[治疗]阴道横膈畸形治疗 阴道横膈系胚胎期由泌尿生殖窦——阴道球向头端增生增长演变而成的阴道板，自下而上腔道化时受阻，未贯通或未完全腔化所致。阴道横膈多在阴道中段。患者的卵巢和子宫功能都正常，青春期后，也能照常行经；但由于阴道受阻，经血不能排出，而聚集在阴道和子宫之内。如经血积聚过多，子宫和阴道可变成一个大肿物，压迫膀胱，可发生尿闭，压迫神经，可引起一月一次的剧烈下腹疼痛。阴道横膈畸形是比较容易矫正的阴道畸形，用手术方法开横膈，使经血得以畅流，症状往往立即解除。


鼻咽血管纤维瘤 描述 鼻咽血管纤维瘤为鼻咽部常见之良性肿瘤。该瘤组织学上虽属良性，但常侵犯近重要器官，甚至侵入颅内，并可反复引起出血，故可发生恶劣后果。本病多发生于10-25岁的男性青年。瘤体由纤维组织组成，并含有丰富血管，易于出血，因此，又称“男性青春期出血性鼻咽血管纤维瘤”。肿瘤多发源于鼻咽顶部枕骨结节和蝶骨翼突内板的骨膜。手术切除是当前治疗鼻咽血管纤维瘤最有效的方法。临床表现 1.主要症状为进行性鼻塞，阵发性突然出血、量多、持续短暂。反复大量出血可致贫血。2.肿瘤压迫邻近器官可出现耳鸣、听力减退。3.患侧面颊部膨隆，眼球突出、移位，软腭下塌、致患者常张口呼吸。甚至破坏颅底侵入颅腔，出现头痛及颅神经症状。4.检查时见鼻腔深部及鼻咽部有质地较硬、表面光滑肿块，有时可见显著血管丛，触之易出血。诊断鉴别 诊断依据1.量较大的阵发性突然鼻出血之男性青年，且有进行性鼻塞。2.间接鼻咽镜检查，见鼻咽部有圆形或结节状红色肿块，表面光滑，并见舒张的血管。3.必要时，自伸入鼻腔部分取材活检可明确（极易出血，须慎重）。疾病治疗 治疗原则手术治疗。用药原则对凡手术病例用药均可选用药框限中的“A”，如有术后感染，可选用“Ｂ”。


乙状窦血栓性静脉炎 描述 为化脓性中耳炎常见的颅内并发症之一。中耳乳突炎经破损的骨质侵犯乙状窦壁，引起乙状窦静脉炎，常伴血栓形成。临床表现主要为急、慢性化脓性中耳炎患者出现耳痛、头痛、寒战、驰张性高热。乳突部叩痛、可摸及颈静脉呈条索状。防治急、慢性化脓性中耳炎是预防本病的关键。治疗主要用足量有效的抗生素，及早行乳突手术，清除病源。临床表现 1.中耳炎病人出现耳痛、头痛、脓毒血症，如寒战、弛张型高热。2.乳突部叩痛、颈上段压痛或摸到颈静脉呈条索状。3.血栓形成者，可有颅内压升高症状。4.脓毒栓子经血流扩展至远隔器官，可有全身各器官相应症状。


乙状窦血栓性静脉炎 诊断鉴别 诊断依据1.为慢性化脓性中耳炎急性发作或急性中耳炎之并发症。2.典型的脓毒血症：寒战、弛张性高热达40℃，数小时后大汗，体温降至正常或低于正常。上述症状每天至少１次。3.不典型者，发热时隐时现。长期脓毒症者，身体消瘦，严重贫血，精神萎糜或有转移性脓肿。4.患侧乳突部叩痛，颈上段压痛，可摸到颈静脉呈索条状。5.眼底可见视乳头水肿，视网膜出血，视乳头边缘模糊及视网膜静脉扩张。6.血培养可阳性。7.Tobey-Ayer(压颈测压试验)试验阳性。8.Crowe(压颈眼底变化试验)试验阳性。9.乳突片示乙状窦壁模糊或骨质破坏。疾病治疗 治疗原则1.足量有效抗生素。2.全身支持疗法及抗凝药物治疗。3.及早行乳突手术，清除病源，增进引流，探查乙状窦，如脓肿应切开引流，如血栓应去除或行颈内静脉结扎术。4.治疗转移性脓肿或其他感染并发症。用药原则1.及时应用足量有效广谱抗生素，合并应用，先用“A”项治疗效果不好时，再选择“Ｃ”项中药物。或据药敏和临床选用有效的抗生素，静脉用药为主。2.加强支持疗法及对症治疗，防止并发症。3.尽早行乳突手术、清除病源，以利引流。


急性肾小管坏死 描述 为急肾衰最常见类型，约占75%～80%.它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型。治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率。预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多脏器衰竭等因素有关。部份病因引起急性肾小管坏死是可以预防的，多数为可逆性，经及时治疗，肾功能可在数周或数月内完全恢复


急性肾小管坏死 诊断检查 血象检查了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。尿液检查ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果  肾小管机理：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。


急性肾小管坏死 诊断检查 ⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。肾小球滤过功能检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损  疾病研究害程度以及有无高分解代谢存在。


急性肾小管坏死 诊断检查 一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。


急性肾小管坏死 诊断检查 少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。出血倾向检查①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实  肾小体验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。


急性肾小管坏死 治疗措施 少尿期的治疗少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。1.卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。2.饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。3.维护水平衡少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。


急性肾小管坏死 治疗措施 显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等  显微镜下。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过份限制补液量，加重缺血性肾损害，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③血清钠浓度正常。


急性肾小管坏死 治疗措施 若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；④中心静脉压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。4.高钾血症的处理最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：①11.2%乳酸钠80～320ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。


急性肾小管坏死 治疗措施 此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。5.代谢性酸中毒对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。6.速尿和甘露醇的应用ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。


急性肾小管坏死 治疗措施 但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后休克已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。用法为20%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。7.感染开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显  急性肾小管坏死著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。


急性肾小管坏死 治疗措施 8.营养支持急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。但急肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。由必需氨基酸为主体补充氮源。静脉营养液每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，总氮量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种维生素，并适量给予胰岛素。随访血糖浓度。可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾低磷血症。


急性肾小管坏死 治疗措施 未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-静脉血液滤过，才能保证每日5L以上液体摄入。9.血液透析或腹膜透析早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血或昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭；②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。


急性肾小管坏死 治疗措施 一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②已出现尿毒症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在7.25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442µmol/L(5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。急性肾小管坏死腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。


急性肾小管坏死 治疗措施 每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例，尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。


急性肾小管坏死 治疗措施 10.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuousarteriovenoushemofiltration,CAVH）具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高铲能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前壁静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量。


急性肾小管坏死 治疗措施 日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（daytimecontinuousarterio(venous)-venoushemofiltrationdialysis,CA(V)VHD)连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：①需要连续24小时治疗和监护；②需要连续24小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想。为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用AmiconDM·20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和补充电解质的治疗复杂性。日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。


急性肾小管坏死 治疗措施 CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16.6ml/min，即每小时1L，加上超滤液8～16ml/min，故清除率约为25～33ml/min。用不同滤器对尿素清除量稍异。有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442µmol/L（5mg/dl）或以下；②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；③使用Amicon滤器和醋酸纤维素膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或消化道出血病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。


急性肾小管坏死 治疗措施 个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。多尿期治疗多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354µmol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。


急性肾小管坏死 病因学 综述急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。


急性肾小管坏死 病因学 2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。传染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。


急性肾小管坏死 发病机理 综述急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。


急性肾小管坏死 发病机理 但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。


急性肾小管坏死 发病机理 他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。


急性肾小管坏死 发病机理 髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多。肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物。后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等。自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡。


急性肾小管坏死 发病机理 此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。急性肾小管损害学说严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。1.肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。


急性肾小管坏死 发病机理 实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞肿胀和空泡变性等。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区。但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多。说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡。研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变。已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性。在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞、细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。


急性肾小管坏死 发病机理 ③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。2.返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素。


急性肾小管坏死 发病机理 但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。3.管-球反馈机制缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。4.弥散性血管内凝血（DIC）败血症、严重感染、流行性出血热、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害。血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管血栓形成。一般认为DIC是一种危重情况。它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死。在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。


急性肾小管坏死 发病机理 80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。


急性肾小管坏死 病理改变 ATN病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。此外，尚见皮质血管收缩，髓质血管扩张、瘀血。


急性肾小管坏死 病理改变 若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级溶酶体增多，吞噬空胞亦可见有增多现象。TEC严重损害时尚可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，甚至完全坏死。血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球?#93;轻度系膜细胞增殖，及缺血性改变，甚至出现肾小球硬化。个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。


急性肾小管坏死 临床表现 综述ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。少尿或无尿期1.尿量减少尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。


急性肾小管坏死 临床表现 尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。2.进行性氮质血症由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。


急性肾小管坏死 临床表现 在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。3.水、电解质紊乱和酸碱平衡失常⑴水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。


急性肾小管坏死 临床表现 若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。


急性肾小管坏死 临床表现 但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。⑶代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。⑷低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。


急性肾小管坏死 临床表现 酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。⑸低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。⑹高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。


急性肾小管坏死 临床表现 4.心血管系统表现⑴高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。⑵急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。⑶心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。⑷心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。5.消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。


急性肾小管坏死 临床表现 出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时，消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。6.神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。7.血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。多尿期每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。


急性肾小管坏死 临床表现 存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。


急性肾小管坏死 鉴别诊断 在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法  血细胞。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。（一）与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。


急性肾小管坏死 鉴别诊断 对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。预防 积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。


急性肾小管坏死 预后 急性肾小管坏死是临床重危病。其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的死亡率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。


反流性食管炎 描述 反流性食管炎（Reflux Esophagitis RE）是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变， 内镜下表现为食管粘膜的破损，即食管糜烂和/或食管溃疡。 胃食管反流病患者中约有40%表现为反流性食管炎。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人中发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地理学差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。疾病分级 依据内镜下食管粘膜损伤的程度，将反流性食管炎分为A、B、C、D四级。A级食管炎是指食管黏膜的损伤局限于黏膜皱襞，未融合；且糜烂的长度小于5mm，B级食管炎的糜烂长度大于5mm；C级食管炎食管损伤有融合，但不超过食管环周的75%；D级食管炎指食管环周的黏膜损伤。发病原因 引起反流性食管炎的先决条件是胃内容物越过下食管括约肌（LES）反流至食管内，而食管本身不能将反流物尽快的清除，造成胃内容物在食管内的长时间滞留，胃内容物中的损伤因素如酸、胆汁酸、胃蛋白酶等对食管黏膜的损伤而导致反流性食管炎。[1]


反流性食管炎 发病机理 反流性食管炎发病的病理生理基础是食管胃运动动力障碍，包括食管体部的运动功能、LES功能及胃运动功能障碍。引起这些功能障碍的原因除了解剖结构的异常（如食管裂孔疝）外，某些疾病（如糖尿病）、药物（如平滑肌松弛剂）和食物（如高脂食物、巧克力、咖啡）都可能导致LES功能障碍，引起反流。  食管-胃解剖图[2]临床表现 反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。食管炎的严重程度与反流症状无相关性。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。典型反流综合症指因反流引起的烧心，反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重影响病人睡眠。  反流性食管炎典型症状：烧心


反流性食管炎 诊断鉴别 辅助检查内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。内镜可以确诊反流性食管炎，并可评估其严重程度并进行分级。同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。鉴别诊断反流性食管炎需与其他原因引起的食管黏膜损伤鉴别。霉菌性食管炎：多见于免疫力低下的患者，内镜下表现为食管黏膜被覆牛奶皮样物，食管刷片检查可见真菌丝和孢子。损伤性食管炎：服用腐蚀剂如强酸、强碱引起的食管黏膜损伤；食管异物及高温食物引起的食管烫伤。往往有明显的诱因，易于鉴别。食管癌：严重的反流性食管炎易误诊为食管癌。对食管损伤严重的患者应多部位活检以排除食管癌。如病理结果未见癌细胞，且患者有典型的反流症状，应按反流性食管炎治疗并近期复查胃镜，多次活检。嗜酸性细胞性食管炎：病检能见到大量的嗜酸性细胞。克罗恩病：克罗恩病患者也可表现为食管的糜烂和溃疡，食管的表现只是胃肠道表现的一部分。患者往往有胃肠道阶段性的病变。


反流性食管炎 疾病治疗 反流性食管炎治疗的目的是愈合食管炎、快速缓解症状、减少复发、提高生活质量。一般治疗生活习惯的改变是反流性食管炎治疗的基础，少食，每餐吃8成饱。抬高床头15～20cm可减少卧位及夜间反流，睡前不宜进食，白天进餐后不宜立即卧床。以下措施可减少反流：戒烟、禁酒、降低腹压、避免系紧身腰带、肥胖者减轻体重、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、刺激性食品等。避免使用减低胃食管动力的药物，如抗胆碱能药、三环类抗抑郁药、多巴胺受体激动剂、钙离子拮抗剂、茶碱、β2－肾上腺素能受体激动剂等。药物治疗1、抑酸治疗：GERD根本上使动力障碍性疾病，阻止胃内容物反流是治疗的关键，但迄今为止，抗反流的促动力药物疗效不尽人意，而抑酸剂能迅速缓解症状，治愈食管炎，因而抑酸治疗是目前治疗反流性食管炎的最主要方法。常规剂量H2受体拮抗剂（H2-receptorantagonist,H2RA）对空腹和夜间胃酸分泌抑制明显，可缓解多数病人的症状，但对C级以上的RE愈合率差。该类药物对餐后酸分泌抑制作用弱，且有快速抗药反应，故仅用于A/B级食管炎患者。强力抑酸药PPI可产生显著而持久的抑酸效果，缓解症状快，食管炎愈合率高，可用于所有的反流性食管炎的患者。


反流性食管炎 疾病治疗 常用的药物有奥美拉唑（40mg/日），雷贝拉唑（20mg/日），埃索美啦唑（40mg/日）等。反流性食管炎患者需用PPI的剂量为消化性溃疡治疗量的两倍，疗程至少8-12周。2、促动力药：促动力药有一定的治疗作用，但单独使用疗效差，其不良反应也限制了它们的应用。提高LESP的药物正在研究中。3、其他：制酸剂可中和胃酸，常用的药物是含有铝、镁、铋等的碱性盐类及其复合制剂，可用于解除症状。铝碳酸镁有吸附胆汁的作用，能保护食管黏膜，有利于食管炎的愈合。PPI治疗食管炎8周的愈合率约为90%。治疗8周后需要复查胃镜，了解食管炎的愈合情况，如食管炎未完全愈合，则疗程要延长至12周。4、维持治疗：PPI几乎可以愈合所有的食管炎，但停药6个月后的复发达80%，反流性食管炎必须进行维持治疗。PPI维持治疗的效果优于H2RA和促动力药，维持治疗药物用量无统一标准，多用常规剂量的PPI。按需（on-demand）服药,即出现症状后病人自己服药至症状被控制是不错的选择，能减少患者的用药量并节省费用，应选用起效快的PPI。内镜治疗不少患者停药后复发，需要长期服药。内镜治疗获得令人鼓舞的效果，但长期疗效和并发症还需进一步随访观察。


反流性食管炎 疾病治疗 方法包括：射频能量输入法﹑注射法和折叠法，适应症为需要大剂量维持的病人，禁忌症有C级、D级食管炎、Barrett食管﹑大于2cm的食管裂孔疝﹑食管体部蠕动障碍等。[3]专家观点 总之，反流性食管炎是一种良性疾病，且目前的药物能有效的缓解症状，愈合食管炎。所以反流性食管炎患者要有战胜疾病的信心，积极配合治疗。按疗程服药。需要维持治疗的病人要在医生的指导下采用有效的维持治疗方法。良好的心态、生活习惯的改变和正规的药物治疗能使反流性食管炎患者恢复正常的生活和工作。


腹膜后淋巴结炎 描述 腹膜后淋巴结炎（Retroperitoneal Lymphnoditis）由于细菌、病毒或结核菌感染形成的急性腹膜后淋巴结炎慢性或结核性腹膜后淋巴结炎。 本病手术前常难确诊。血沉增快，其他部位发现结核病灶（陈旧性或活动性）、腹部包块及低热是常见的异常表现。X线、B型超声及CT、结核抗体或结核菌素试验等均有助于确诊。最后确诊取决于病变部位活检。基本概述 疾病名称：腹膜后淋巴结炎英文名称：RetroperitonealLymphnoditis药物疗法：抗生素；中药；抗结核治疗；引流术；切除术治疗措施 主要是针对感染的性质给予以抗菌药物或中药治疗。对结核性者应给予正规抗结核治疗，但疗程需1～2年，对较大脓肿需做引流。对于比较局限的肿块或有临近脏器受压迫经非手术治疗无效者，可采用手术切除。


腹膜后淋巴结炎 发病机理 腹膜后腔是一个潜在的间隙，其上至膈肌，下抵盆腔膈；前面界限主要有腹后壁的壁层腹膜、右肝裸区、部分十二指肠、升结肠及直肠；后为椎体、腰大肌、腰方肌、及从腰筋膜来的腹横肌起点，髂嵴以下还有骶骨、腰大肌和梨状肌；侧面以髂肌和闭孔肌为界。间隙内主要器官为肾、输尿管、肾上腺和胰腺，一些大血管、淋巴组织和神经组织，并富有脂肪组织和疏松结缔组织。有些结构很容易经腹膜外显露，如肾上腺、肾、输尿管、腰交感神经链，脾动静脉、肾动静脉、腹主动脉、下腔静脉、髂总动静脉、髂内动静脉、胰腺和腹股沟管等。有许多不同学说，一般认为：1.细菌感染：多来源于胃肠道的感染或其他器官经全身血液循环的感染。2.病毒感染：多为上呼吸道感染或腮腺炎等所致。3.结核菌感染：腹膜后淋巴结炎结核性者较为常见，可以是原发于腹膜后淋巴结，或继发于胃肠道、腹腔及肺部的结核病。


腹膜后淋巴结炎 临床表现 一、急性腹膜后淋巴结炎多以高热及寒战为主要症状，伴有腹痛腹胀、腰背部疼痛、恶心、呕吐等，体温可达39～40℃，呈弛张热或稽留热，检查腹部压痛反跳痛，但肌紧张不明显。重者可有肠麻痹征象，腰背部叩痛，白细胞可有升高。二、慢性或结核性腹膜后淋巴结炎结核菌可侵犯后腹膜淋巴结，他可作为原发综合征局部组成之一，或结核菌广泛播散的一种结果。受累淋巴结可在无症状情况下治疗，最后钙化。有的淋巴结肿大，经历干酷坏死，甚至形成脓肿。本病起病多隐袭，症状含糊甚至缺乏。主要症状为腹部持续性或阵发性隐痛或胀痛，伴有低热、恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等，本病腹痛可呈间断性发作，经抗感染或抗结核及解痉等治疗性往往效果不佳。曾有人报道，发现近端输尿管和肾脏受压或移位，幽门梗阻、胃壁僵硬、十二指肠有切迹或狭窄、十二指肠肠袢扩大及横结肠移位。少见的表现还有腿肿、乳糜样腹水、门静脉高压、胆道梗阻和瘘管形成等。检查腹部可触及包块或局限性饱满，有深压痛、无腹肌紧张，肠鸣音活跃。鉴别诊断 应与淋巴瘤、胰腺癌、后腹膜或肠系膜肿瘤、结节病、阑尾炎、附件炎、恶性肿瘤、良性淋巴性增生及传染性单核细胞增多症等疾病相鉴别。


细菌性肝脓肿 疾病简介 细菌性肝脓肿是指化脓性细菌侵入肝脏，造成局部肝组织炎症，坏死液化、脓液积聚而形成的脓肿。脓肿常为多发性，单发性者并非少见；右肝多于左肝；双侧受累者亦常有所见。脓肿大小不一。部分可迁延成慢性肝脓肿。细菌性肝脓肿以农村地区为多见，与不卫生的生活习惯有关。常见的致病菌为大肠桿菌、副大肠桿菌、厌氧菌、金黄色葡萄球菌和链球菌；一般为多种细菌混合感染。细菌侵入肝脏途径有：(1)胆道系统：这是最主要途径，常因结石或胆道蛔虫造成化脓性胆管炎，脓性胆汁沿胆管上行感染导致肝脓肿。(2)血行感染：全身任何部位感染致细菌随血循环进入肝脏。(3)淋巴系统：邻近脏器感染，细菌经淋巴回流入肝。当然细菌入肝能否引起肝脓肿，不但取决于细菌数量、毒力，还要取决于人体抵抗力和肝脏局部情况。随着诊疗水平提高，目前对该病的治疗效果非常令人满意。临床表现 1.起病急，常有寒战、高热、恶心、呕吐、纳差、乏力，严重时可出现黄疸。2.肝区疼痛或伴有右肩牵涉痛。3.右季肋部饱满，肋间皮肤呈凹陷性水肿，右上腹肌紧张，肝大，肝区叩痛和压痛。


细菌性肝脓肿 诊断鉴别 诊断依据1.发热、肝区疼痛，肝大，肝区叩痛及压痛。2.白细胞升高，核左移。3.Ｘ线示右膈肌抬高，活动受限。4.Ｂ超检查显示肝内单个或多个液性暗区。疾病治疗 治疗原则1.全身支持疗法：纠正水、电解质紊乱，纠正低蛋白血症，少量输血。2.联合应用敏感抗生素。3.手术疗法。用药原则1.一般肝脓肿选用A、Ｂ框限药物一种或几种联合静滴。2.感染严重者，选用Ｃ项中一种强的抗生素静滴。


原发性共同性内斜视 描述 共内性斜视（concomitant strabismus）是指双眼视轴分离，眼外肌其神经支配的无品质性病变，在各个方向，不论何眼为注视眼，其偏斜度均相等。非共同性斜视，依注视眼不同，其偏斜度不相等，如患眼注视时，偏斜度加大，眼外肌骨力不足或麻痹是非共同性性斜视的主要原因。其他原因有眼外肌牵制（restriction）神经支配异常，例如眼球后退综合征，以及A-V征等。原发性共同性内斜视（primary concomitant esotropia）分为调节及非调节性两大类。调节性内斜及分屈光性及高AC/A两种。


原发性共同性内斜视 治疗措施 1.屈光性调节性内斜视应该适当矫正屈光不正，以恢复双眼单视功能。至于如何矫正。依照年龄有所不同。年龄在4～5月以内婴儿的内斜视，包括间歇性内斜视，如远视在+2.00D以上，就配戴眼镜，包括全部检查影结果，再加上+1.50D附加度数。因为婴儿几乎全是看近，要测量瞳距大小，有时需要使用弹力带子。过去有一种错误概念，即多数婴儿是远视，随年龄增大，远视度数逐渐减少，事实上只有10%的1岁以内婴儿为双侧远视在+2.00以上，并且远视随年龄增长有增加的趋势，而不是减少，直到7周岁以后，远视度数才逐渐减少。4月～4岁婴幼儿，如有内斜，屈光度数有大于+1.50D，对检影结果全部予以矫正，但不附加度数。4岁上以儿童，如有内斜，应该给以最小度数镜片，以产生双眼单视、内隐斜以及最佳视力。治疗目的是内隐斜，而不是完全正位。因为患儿处于内隐斜状态，可以保持、训练并增加融合性散开幅度。在4岁儿童，如果将检影度数全部矫正，可能达不到最好视力，如果度数稍微减少，视力可以提高，并有双眼视，但不能为增加视力将远视度数减少过多，这样患儿可呈间歇性内斜视，立体视觉可遭到永久性损害。


原发性共同性内斜视 治疗措施 若患儿调节性内斜视已发展恒定性内斜视，有单眼注视倾向，且有弱视，应该对检影度数予以全部矫正，包扎健眼，治疗弱视，一旦视力恢复，应做脱抑制及融合性散开训练，以恢复双眼单视。如患者合并有垂直性偏斜、A-V征，除矫正屈光不正，治疗调节性内斜视之外，仍需手术治疗。高AC/A调节性内斜视2.高AC/A调节性内斜视（higeAC/Aaccommodativeesotropia）4～5月以内婴幼儿，应配戴眼镜。将全部检影度数予以矫正，再际加+1.50D，但不需要双焦点镜，因为婴幼儿视力主要是近用。5岁儿童，应将检影度数全部矫正，再加+3.00D的双焦点镜。所附加的度数，位置一定准确，应位于下睑的上缘处，它与老光镜不同，如果双焦点镜位置太低，则无效果。如戴眼镜后，仍有残余内斜，应再予验光，若度数相差大于+1.0D，应重新配镜。大一点婴儿3个月复查一次，2～5岁幼儿6个月复查一次，5岁以后每1年复合一次，复查时应作检影检查，在4～5岁幼儿，如果度数相差大于+1.0D，应予换镜。和屈光性调节性内斜视一样，高AC/A调节性内斜视，严重问题是弱视。


原发性共同性内斜视 治疗措施 屈光矫正后，应定期随访，避免产生发育性弱视（developmentamblyopia）。若患者未随访，可发生发发育性弱视，则治疗措施应强有力，遮盖治疗是首选方法，如果患儿不愿做遮盖治疗，也可做压抑疗法。如果患儿年龄已超过5岁，可以适当减少双焦点镜度数0.75～1.0D，目的是维持融合，并使看近时处于内隐斜状态。这样可以训练融合散开能力，等患儿已达到9～10岁时，可以去掉双焦点镜，但仍应做正位视（orthoptic）训练，解除抑制，训练其融合散开能力。局部用抗胆碱酯酶剂，即协助去掉高AC/A调节性内斜视的双焦点镜，通过逐渐减少制剂的浓度，其融合性散开能力可逐渐增大。3.部分调节性内斜视不论是哪种形式，治疗是首先全部矫正其调节部分，如仍有弱视，应做遮盖治疗，如弱视已经治愈，应手术矫正其残余的内斜视。应测量看远及看近的斜度，手术量是根据矫正以后看远的残余斜视度，此测量仅仅作为手术时的一般参考。例如有一高AC/A比值，经验是手术量比所测得的量，再多作一些。例如看远时内斜18△，原设计为双侧内直肌后徙3mm，可以增加为双侧后徙3.5mm，也可以作双侧内直肌后固定手术。


原发性共同性内斜视 发病机理 1.屈光性调节性内斜视（refractiveaccommodativeesotropia）是发病机理，是由于有未被矫正的远视合并有融合性散开幅度（fusionaldivergenceamplitude）不正常。如果病人有远视眼，为了使视网膜成像清晰，则需要调节，调节的改变引起集合的变化，称为调节性集合（accommodativeconvergence）。换言之，每一屈光度的调节，都伴有若干三棱镜屈光度调节性集合，这种比例称为调节性集合和调节之比〔accommodativeconvergence(AC)/accommodation(A)〕，即AC/A比例。患者是否产生内斜，不仅取决于远视的量，也取决于融合性散开的储备力（fusionaldivergencereserve）。假若融合储备力超过调节性集合，则两眼保持正位，否则即呈内斜。举例说明：患者有5D远视，AD/A比值为4（正常为3～5），患者融合性散开幅度看远时为14△，看远时需调节5D，因为A/C为4，所以集合20△（5×4），显然它超过了患者看远时融合性散开幅度，产生内斜，为6△内斜。


原发性共同性内斜视 发病机理 若患者仅有3D远视，看远时需要集合12△，仍然严重的消耗患者的融合储备力，而产间间歇性内斜视。融合储备力受许多因素影响，如疾病、情绪、疲倦等。如果患者远视度数很大，超过6D，则产生另外一种情况，即患者需要的调节太大，反而造成调节弛缓，视力变为模糊，双眼保持正位，但发生双侧性弱视，即屈光不正性弱视。2.高AC/A调节性内斜视在调节性内斜视，由于AC/A比值高，所以每调节一个屈光度时，产生过多的调节性集合，由于过多的调节性集合，影响了融合储备力，患者表现为内斜视。高AC/A调节性内斜视与屈光调节性内斜视有相似之处，发病年龄为2～3岁，最初斜视角很小，呈间歇性，可有暂时性复视，患儿烦躁不安，易受激惹，并闭合一眼，以后可发生抑制，并异常视网膜对应，患者即恢复以前状态。此外，高AC/A调节性内斜，亦可合并垂直性偏斜及A-V征。这种附加的偏斜，除用屈光矫正高AC/A比值以外，尚需要手术矫正。屈光性调节性内斜视与高AC/A调节性内斜之间也有差异，高AC/A调节性内斜视，为轻度远视，平均屈光度为+2.25D，也可以不是远视。


原发性共同性内斜视 发病机理 而屈光性调节性内斜视，平均屈光度数为+4.75D；同AC/A调节性内斜视，看近时斜度大，是由于AC/A比值高，现举例说明如下：患者有+0.50D远视，AC/A比值为15，融合性储备力为12△，瞳孔距离为60mm，看远时患者者仅需调节0.5D，AC/A比值为15，所以调节性集合为0.5×15=7.5△，看时融合性散开能力为12△，患者有内隐斜2△，完全可以克服而产生融合。看近时情况大不相同，必须将注视点，从远向近移动，因为必须有一定量的集合，以保持双上眼成像在黄斑中心凹上，称为对称性集合，它是由瞳距（用cm表示）乘以米角来求出，米角是与注视距离（用米表示）成反比，看远时有内隐斜或内斜，应该从此数值减掉，看远时有外隐斜或外斜，应该从此数值加上。3.举例说明仍以上例说明：患者瞳距6cm，看远内隐斜2△，现改为看近1/3m处（即3m角），尖为（3×6）△—2△即为16△的集合，才能保持融合。


原发性共同性内斜视 发病机理 事实上患乾使用集合数大大超过这些，看近（1/3m处）需要调节3.5D（原有远视0.5D），由于AC/A比值高，故有3.5×15=52.5△的调节性集合，但患者仅需要16△，多余的调节性集合为36.5△（52.5～16△），因为患者看近时融合性散开幅度为12△，所以看近时多集合24.5△。因此，由于AC/A比值高，看远时有融合，看近时有内斜25～25△，即所谓高AC/A调节性内斜视。


原发性共同性内斜视 临床表现 1.屈光性调节性内斜视屈光性调节性内斜视，多在2～3岁时发病。开始时内斜为间歇性，可有暂时性复视。小儿可出现烦躁不安，易受激惹，并闭合一眼。2～3日后斜视眼开始有抑制，即不再闭眼。经过一段较长时间，可发生异常视网膜对应，这时患者不再产生感觉症状。当患儿正位时，为正常视网膜对应，间歇性内斜视时，为异常视网膜对应，所以异常视网膜对应及正常视网膜对应交替出现，最后间歇性内斜这视发展为恒定性内斜视，单眼注视，斜视眼发生弱视。屈光性调节内斜视，亦可合并其他眼肌异常，如垂直性偏斜及A-V征等。应该对患儿做全面检查，测量斜视度，睫状肌麻痹后作屈光检查。睫状肌麻痹，使用0.5%～1%阿托品眼膏或溶液，应告诉患儿家长使用阿托品溶液时压迫泪囊部位，以免全身吸收后发生中毒，最好使用眼膏，一日3次，共3日。睫状肌麻痹后作眼底检查，应该记住，患儿有白瞳症，可有继发性内斜视，例如视网膜母细胞瘤早期表现可为内斜视。调节性内斜视屈光可从+2～+6D，大部分屈光不正度均较大，有一组研究证明平均远视为+4.75D。应测量看远及看近融合性散开幅度，正常融合性散开幅度看远时应大于3，看近时应于8。


原发性共同性内斜视 临床表现 2.高AC/A调节性内斜视应对患者作全面检查，用交替遮盖加三棱镜法测量看远及看近的斜视度，睫状肌麻痹屈出检查，确定AC/A比值，检查眼底，除外眼底病。此外，不应把高AC/A调节性内斜与Ⅴ征内斜时，不论是看远或看近，向下注视时，内斜度数都增加。3.部分调节性内斜视从某种意义上讲，所有内科视，都是部分调节性内斜视。因为给予正球镜，都可使斜视度减少。但是传统上，部分调节性内斜视是指：①婴幼儿内斜视（infantileesotropia）再加上一个调节成分；②失代偿性调节性内斜视（ecompensatedaccommodativeesotropia），即调节性内斜再附加一个非代偿性万分。婴幼儿内斜视，其调节成分，通常是在2～3岁时最为明显，是发生调节性内斜视的高峰。失代偿性调节性内斜视，是由于双侧内直肌肥厚或挛缩而引起。不论其原因如何，部分调节性内斜视，通常是恒定性，经常伴有抑制，异常视网膜对应及弱视。


原发性共同性内斜视 鉴别诊断 1、非共同性斜视依注视眼不同,其偏斜度不相等，如患眼注视时，偏斜度加大,眼外肌骨力不足或麻痹是非共同性性斜视的主要原因。其他原因有眼外肌牵制神经支配异常，例如眼球后退综合征,以及A-V征等。原发性共同性内斜视分为调节及非调节性两大类。调节性内斜及分屈光性及高AC/A两种。2、先天性内斜视一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。此外在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多有内眦赘皮及假性斜视，也容易造成混淆。有些后天性调节性斜视，也可以在这个时候发生，以上这些，都可引起诊断上的混乱。3、共同性外斜视分为原发性及继发性两种。原发性者包括外隐斜、间歇性外斜视及恒定性外斜视。继发性者包括知觉性外斜视，系由一眼视力不好而引起，及手术后外斜视，即内斜视手术后过矫引起。成人斜视矫正手术和儿童不同，儿童矫正正位，力求恢复视功能，达到功能治愈。而成人由于异常网膜对应固定，很难恢复双眼视功能。


原发性共同性内斜视 鉴别诊断 术中观察正位或少欠矫状态，也有少数病人出现不能承受的复视。故对大龄患者，只能达到美容矫正、临床满意，以不出现复视为宜。[1]疾病危害 最后间歇性内斜这视发展为恒定性内斜视，单眼注视，斜视眼发生弱视，屈光性调节内斜视，亦可合并其他眼肌异常，如垂直性偏斜及A-V征等。斜视不仅仅是一个外观问题，为了减少、避免上述的严重并发症，必须认真对待，早发现、早治疗。斜视一般多发于儿童，学龄前儿童斜视发病率高达3-4%，新视界眼科医院表示如果不及早治疗，很容易引发弱视，从而影响孩子今后的择业。儿童早期手术矫正斜视有两个目的，一是为矫正偏斜的斜视眼位，以达到双眼正位，外观正常;二是儿童尽早完成为斜视矫正手术，可以避免发生弱视，并且能获得正常的视觉功能。如果等到成年才做手术，手术后双眼外表看起来正常，却很难恢复正常的双眼视觉，即立体视觉缺乏等更精密更高级的视觉功能。


原发性共同性内斜视 共同性内斜视症状表现 1、眼球运动正常。2、第一斜视[2]角和第二斜视角相等。3、一眼或双眼中有中等度或中等度以上的远视。4、经常偏斜之眼长期处于被抑制状态，最终形成废用性弱视。5、角膜映光法检查，一眼反光点在角膜中央，另一眼反光点偏向角膜的颞侧。6、眼位向内偏斜，其表现形式可能为单眼性或交替性，单眼性多一眼视力好，注视眼固定于该眼;另一眼视力差，成为固定性斜眼。交替性多因双眼视力都好，任何一眼都可作注视眼或斜视眼，呈交替出现。


妊高症 描述 妊高症，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5%。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现，称之为妊娠高血压综合症，病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状，若没有适当治疗，可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。病因 妊高症的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。(1)子宫胎盘缺血　多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。(2)免疫与遗传　临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。(3)前列腺素缺乏　前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。


妊高症 治疗原则 积极降压：血压升高>170/100mmHg时，降压治疗以防子痫发生。血压降低水平，目前尚无一致意见。硫酸镁：可肌肉注射，亦可静脉注射。用的剂量依体重、尿量而定。镇静剂：安定10mg肌肉注射或静脉缓慢推注，6小时一次。镇静防止抽搐、终止抽搐。妊高症应如何治疗 一般治疗（1）、左侧卧位休息：休息对妊高征极为重要，左侧卧位具有重要治疗意义。（2）、饮食　给予高蛋白、高维生素、低脂肪、低碳水化合物、低钠盐饮食。（3）、精神和心理治疗　解除思想顾虑，避免一切不良刺激。药物治疗（1）、解痉药物（2）、镇静药物（3）、降压药物　降压药物虽可使血压下降，但同时减少重要脏器血流量，特别是子宫胎盘的血流量，对胎儿有一定危害，故轻度高血压较少采用。（4）、扩容治疗（5）、利尿药物（一般不主张利尿）。适时终止妊娠妊高症是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情迅速好转，故适时终止妊娠仍是根本的治疗措施。


妊高症 妊高症饮食原则 病理分析及饮食注意事项妊高症是威胁母婴健康最常见最严重的一种疾病。发病率可高达10%左右，一般在妊娠24周后发生。多见于初产妇、多胎妊娠和羊水过多或者贫血的孕妇以及原有糖尿病、慢性肾炎或高血压的孕妇。表现为高血压、蛋白尿、水肿等。妊高症的发生与遗传、营养状态、营养摄取量等因素均有关系，目前比较一致的观点认为与某些营养素的不足和过多，以及运动量过少均有关系。肥胖者妊高症的发病率更高，应引起足够的重视。孕后期热能摄入过多，每周体重增长过快都是妊高症的危险因素，因此孕妇摄入热能应以每周增重0.5Kg为宜。重度妊高症的孕妇因尿中蛋白丢失过多，常有低蛋白血症，应摄入高优质蛋白以弥补其不足。对于膳食脂肪应减少动物脂肪的摄入，饱和脂肪酸的供热能应低于10%。根据调查，妊高症孕妇血清锌的含量较低，膳食供给充足的锌能够增强身体的免疫力。补充维生素C和维生素E能够抑制血中脂质过氧化作用，降低妊高症的反应。钠盐在防治高血压中发挥非常重要的作用，每天食入过多的钠，周围血管阻力增大，导致血压上升。因此妊高症妇女应控制钠盐的摄入，每天限制在3－5g以内。


妊高症 妊高症饮食原则 同时也要避免所有含盐量高的食品如浓肉汁、调味汁、方便面的汤料末；所有的腌制品、薰干制品、咸菜、酱菜；罐头制品的肉、鱼、蔬菜等；外卖油炸食品如比萨饼、薯条等；香肠、火腿等熟食。酱油也不能摄入过多，6ml酱油约等于1g盐的量。如果已经习惯了较咸的口味，可用部分含钾盐代替含钠盐，能够在一定程度上改善少盐烹调的口味。还可以用葱、姜、蒜等调味品制出多种风味的食品来满足食欲。应进三高一低饮食，即高蛋白、高钙、高钾及低钠饮食，每日蛋白摄入量为100克，食盐控制量每日应5克以下。有助于预防妊高征。因此，孕妇应多吃鱼、肉、蛋、奶及新鲜蔬菜，补充铁和钙剂，少食过咸食物。加强孕期营养及休息。减少脂肪过多的摄入，加强妊娠中、晚期营养，尤其是蛋白质、多种维生素、叶酸、铁剂的补充，因为母体营养缺乏、低蛋白血症或严重贫血者，其妊高征发生率增高。妊高症的食疗方法饮食是调节孕妇妊高征的有效方法，如果能在饮食上有效地控制妊高症，那么妊高征就可以得到有效的控制和预防了，试试下面的方法你就知道了！1.芹菜100克，粳米100克，瘦肉末50克，精盐、味精各适量。将芹菜洗净切碎，交粳米洗淘、滤干。


妊高症 妊高症饮食原则 取锅加水约将粳米放入，置火上煮沸后，改为小火熬煮，待粥将好时，加瘦肉末和芹菜末，煮至米烂，加精盐、味精调味，即可食用。2.干香菇25克。将香菇放入锅内，加水2000克，用小火炖煮2个小时，使水剩约1000克，然后压榨香菇，把汤倒入瓶内，低温保存。分2-3天饮完。常期饮用可有效地降低孕妇的血压，控制妊高症。3.连根芹菜120克，粳米250克。将芹菜洗净切碎，与洗净的粳米同放锅内加适量水共煮为粥。每日食用妊高症常识简介妊娠高血压综合征(简称妊高征)，过去称为妊娠中毒症，是妊娠期特有的疾病，只有怀孕的妇女才会得此病。据1998年我国25个省市的流行病调查，约9．4%孕妇发生不同程度的妊高征。本病发生于妊娠20周之后，孕妇表现为高血压、水肿、蛋白尿，病情严重时出现抽搐(子痫)、昏迷、各脏器功能衰竭，甚至母婴死亡。本病的病理变化主要为全身小动脉痉挛。病变可累及多个器官，严重时可导致心、肝、肾、脑等主要器官缺氧、水肿、坏死，甚至功能衰竭。部分患者还会遗留慢性高血压及肾病等后遗症。


妊高症 妊高症饮食原则 避免孕妇患妊娠高血压综合征，重在预防，主要做法是：在妊娠期接受孕期健康教育，定期产前检查，解除思想顾虑，做好孕期保健；注意孕妇的营养和休息；进行妊高征的预测检测等。这些都可以有效地防止妊娠高血压综合征的发生。如患轻度妊高征，应增加产前检查次数，密切注意病情变化，和医生保持联系，并听从其指导和安排；患中、重度妊高征，一经确诊，应立即人院治疗。主要给予解痉(硫酸镁)、降压(安定)、镇静、合理扩容和必要时利尿、适时终止妊娠的治疗。重症患者入院治疗24～48小时，病情不见好转应考虑终止妊娠。部分患者会遗留产后高血压及肾病，故应做好产后随访，观察血压及肾功能状况，如有异常应及时治疗。


妊高症 鉴别 1、原发性高血压或慢性高血压。多有家族史，主要表现血压升高，发生在孕20周以前一般无水肿及蛋白尿，常无自觉症状，尿常规镜检一般无红细胞及管型。妊娠早期肾功能检查正常，尤其是尿酸水平不升高。眼底表现为动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，呈小动脉硬化的高血压病变，产后血压虽然可以降低，但只能恢复至孕前水平。而妊高征患者在妊娠20周之前血压正常，妊娠20周之后才会出现血压升高并常伴有不同程度水肿、头痛头晕、胸闷不适及蛋白尿，严重时尿中可出现管型及血尿酸升高，眼底检查为小动脉痉挛，严重者可出现出血渗出或视网膜剥脱，这些病变多于产后逐步恢复。原发性高血压患者伴有妊高征时，须根据病史、血压升高的时间及程度确定。有原发性高血压患者，易并发妊高征，且发生妊高征的时间较一般孕妇为早。2、慢性肾炎。妊娠前已经存在急、慢性肾炎史，且孕前有不同程度的水肿及蛋白尿和高血压。妊娠期这些症状可以加重，多出现在妊娠20周前，重症者可发现管型及肾功能损害，有持续性血压升高，眼底检查可有肾炎性视网膜病变。隐匿性肾炎较难鉴别，须仔细询问病史，必要时应进一步进行肾小球及肾小管功能检查。而妊高征患者在妊娠20周以后发病，蛋白尿量不定，伴有不同程度水肿。


妊高症 鉴别 病情严重时尿中可能有管型，血尿酸增高。慢性肾炎患者并发妊高征的发生率增加，且发生时间早，症状重，围生儿及孕产妇的死亡率高。3、子痫的鉴别诊断(1)、癫痫：癫痫是一组以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的慢性疾病。它是一种短暂性的大脑功能失调，因此，在妊娠前也有类似的发作史。大发作时表现为全身肌肉呈持续性收缩，抽搐持续数秒钟后意识丧失，脑电图提示癫痫样放电波。如果患者未合并妊高征时，一般不伴有血压升高、水肿及蛋白尿表现。癫痫可以发生在妊娠的任何时候，而子痫多发生在妊娠20周以后，发作前多有重度妊高征的临床表现，抽搐的时间较持久。(2)、癔症：癔症性抽搐常有一定的情绪刺激因素，有别人在场时才发病，神志清楚，抽搐无一定规律，大多无大、小便失禁。事后仍能回忆发作的经过，神经系统及脑电图检查正常。(3)、蛛网膜下腔出血：可以发生在妊娠任何时期，头痛剧烈，伴有恶心呕吐等，颅压增高症状明显，CT及脑脊液检查可发现蛛网膜下腔出血，但未伴有妊高征者，无高血压、水肿及蛋白尿。根据病史、临床表现及辅助检查可以做出诊断。[1]


妊高症 妊高症并发症 1、妊高症心脏病：多在妊娠晚期或产后24-48小时突然出现心力衰竭、呼吸困难、面色苍白或紫绀、咳嗽带粉红色泡沫状痰或血痰、气急等。2、胎盘早期剥离：胎盘早期剥离易并发弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭。胎盘早期剥离危及母体和胎儿，一旦确诊，必须立即终止妊娠，纠正出血和休克。3、凝血功能障碍：主要表现有出血倾向，血液不凝。4、脑出血：发病前没有任何症状，突然剧烈头痛及局限性抽搐发作、昏迷乃至死亡。5、肾功能衰竭：急性肾功能衰竭的主要表现为少尿，24小时尿量少于400毫升。少尿期后即进入多尿期，每日尿量达5000-6000毫升以上。6、产后血液循环衰竭：多在产后30分钟内，血压突然下降，面色苍白，四肢冰凉等。


子宫发育异常 描述 子宫发育异常：先天性子宫发育异常是生殖器官畸形中最常见的一种，临床意义亦比较大。两侧副中肾管在演化过程中，受到某种因素的影响和干扰，可在演化的不同阶段停止发育而形成各种发育异常的子宫。


子宫发育异常 子宫发育异常分类 1979年Buttram与Gibbons按子宫发育异常的形态，结合临床表现、治疗、胎儿预后进行分类。Ⅰ型：生殖器官发育不全。因发育不良的部位分为：ⅠA：阴道发育不良ⅠB：宫颈发育不良ⅠC：仅有部分宫底，无宫体ⅠD：复合式发育不良Ⅱ型：单角子宫。因未发育侧子宫发育程度与发育侧子宫的关系分为四种类型：ⅡA：单子宫一侧残角。ⅡA—1a：残角子宫发育不良，无宫颈有宫腔，与发育侧子宫相通。ⅡA—1b：残角子宫发育不良，无宫颈有宫腔，与发育侧子宫不通。ⅡA—1c：残角子宫为发育不良的实体始基子宫，无宫腔，无宫颈，以纤维束与发育侧子宫相连。ⅡB：发育侧为单角子宫，有一侧输卵管，卵巢与韧带，一侧子宫完全不发育。Ⅲ型：双子宫，完全分离的两个宫体与宫颈。Ⅳ型：双角子宫。ⅣA：完全双角子宫。双侧宫角至宫颈内口处分离。ⅣB：不完全双角子宫。双侧宫角至宫颈内口上的任何部位处分离。ⅣC：弓形子宫。宫底中央凹陷，宫壁向宫腔突出如马鞍状。Ⅴ型：纵隔子宫。ⅤA：完全纵隔子宫。纵隔达宫颈内口或外口。ⅤB：不全纵隔子宫。纵隔为部分纵隔，达宫颈内口以上的任何部位。


子宫发育异常 子宫发育异常分类 Ⅵ型：乙烯雌酚有关的子宫发育不良，女性胎儿在子宫内受乙烯雌酚暴露，引起宫腔的改变，如宫腔为T形，宫腔内有收缩条索，X线可见宫腔内有充盈缺损，宫腔的下2/3增宽。[1]子宫发育异常诊断 如患者有原发性闭经、痛经、不孕、习惯性流产、每次妊娠胎位均不正或难产等病史，应首先想到子宫畸形的可能，进一步详细询问病史及进行妇科检查。必要时，用探针探测宫腔大小、方向，或进行子宫输卵管造影，以明确诊断。生殖器官畸形常合并泌尿系统畸形或下消化道畸形，必要时可作静脉肾盂造影或钡灌肠检查。当发现泌尿道或下消化道畸形时，亦需详细检查有无生殖器官畸形，包括子宫畸形在内。[2]


子宫发育异常 子宫发育异常原因 1、纵隔子宫引起子宫出现畸形，两侧副中肾管已全部会合，但纵隔未退化，这种情况从表面看子宫外形正常，官腔被隔成两部分，如果纵隔并没有全部退化，则形成不全纵隔子宫。2、始基子宫，又被称为痕迹子宫，这是由于两侧副中肾管会合后不久就停止发育导致的。这种子宫很非常，仅有1～3厘米长，因为没有内膜，故无月经，多合并无阴道。3、先天性无子宫发育不全，这是由于两侧副中肾管中段未发育，因而未能会合成为子宫。4、双子宫，这种情况多为双子宫、双宫颈以及双阴道，这种情况是由于两侧副中肾管未会合所致。5、子宫发育不良，也被称为幼稚子宫，这种子宫颈相对较长，子宫颈外口非常小，子宫较正常但是非常小。[3]


子宫发育异常 治疗措施 子宫发育异常，如不引起临床症状，可不必加以处理。如因子宫发育不良引起闭经、痛经、不孕或习惯性流产，可试用内分泌治疗，详细治疗方法详见有关章节。凡经药物治疗后仍不能解除病人痛苦者，可考虑手术。如为痛经，亦可考虑手术切除畸形子宫。如因子宫畸形引起流产、早产，可按不同畸形情况分别采取相应手术。1.激素治疗已烯雌酚1mg自月经周期第5天起连服20d，停药5-7d月经来潮。下次月经来潮后第5d继续服用，连服3-6个月，待子宫增大后，再于月经后半期给适量孕激素，共3个月有，以使黄体功能旺盛，易于受孕。也可用雌孕激素序贯疗法。2.手术治疗在激素治疗使子宫增大的基础上，加用宫颈扩张手术，宫内膜诊刮术，可获得或增加受孕机会。3.中药治疗可服用胎盘片、注射胎盘组织液。中成药可在医生指导下内服女金丹、乌鸡白凤丸等。也可用嗣宝散，成分包括鹿角霜、紫河车、茺蔚子、紫珠、苁蓉、覆盆子、当归、女贞子各500克，珍珠25克，紫石英100子宫发育不良与不孕克。研细末，过120目筛。每次10克，每日3次，吞服。3个月为一疗程，以3疗程为限。


子宫发育异常 治疗措施 有报道共治疗19563例，妊娠已分娩者15432例，孕产率78.88%；流产3763例，流产率19.24%。子宫畸形修复手术子宫畸形修复手术的最常见和效果最好的适应证，是对称型双角子宫。凡反复流产的这类病人均宜及早施术。把两个分开的子宫角，从一侧宫角至对侧宫角作一横切口，对半切开肌壁，将左右两侧切口面对缝一起。术后分娩活婴者可达60～85%。残角子宫内有积血引起临床症状时，可切除残角。子宫畸形经手术治疗后妊娠者，应注意避免流产，并应严密观察，以防止子宫自发破裂。分娩时根据胎位及产程进展等情况，选择分娩方式。由于子宫体切口疤痕大小数倍于原剖宫产切口，因而要大大放宽剖宫产指征。应注意防止产后流血和产褥感染。阴道分娩时要警惕胎盘滞留。手术方法自宫腔镜问世以后，子宫纵隔即在腹腔镜监护下，通过宫腔镜予以切除。术时将腹腔镜光源弄暗，使助手能观察到从宫底透出的宫腔镜光源，以指导手术进行。术者先通过宫腔镜观察宫腔及纵隔外形，然后从纵隔的最低点中线开始锐性分离，直至见到子宫输卵管锥形部。切缘一定要维持中线水平，不能靠后以免穿孔。当纵隔分离完毕时，于宫颈内口即可见到匀称的宫腔全貌。


子宫发育异常 治疗措施 为了解纵隔切开宽度是否足够，可在术中关闭腹腔镜光源，注意宫腔镜的光从一侧宫角到另一侧宫角中间是否有中断现象。术后用两个周期的雌、孕激素治疗。停药后行子宫造影，估价手术结果和宫腔形态。此种方法较腹式子宫整形手术简单，术后病率低，无宫腔粘连，不需置入宫内节育器。激素治疗两周期后即可怀孕，妊娠结局好，且剖宫产率低，是目前治疗子宫纵隔的首选方法。后又有人提出用CO2作膨宫介质，视野比液体介质大，清晰度比液体好，并在术中于宫颈旁（侧穹窿进针）注射垂体素（20单位垂体后叶素加入50ml盐水中，每侧注射6～8ml）减少出血，扩大了宫腔镜手术范围。但纵隔厚、子宫小者不适宜应用。


子宫发育异常 子宫发育异常危害 先天性子宫畸形如双角子宫、鞍状子宫、子宫过小，宫腔粘连、子宫肌瘤等也可造成习惯性流产。子宫是孕卵着床、发育、成长的处所，是胚胎发育土壤，子宫异常使孕卵无法正常发育便导致流产，因此应积极治疗。子宫发育不良、子宫过小可用<药品名略>疗法，常用<药品名略>0。5mg～1mg，每日1次，睡前口服，自月经周期第5天起连用20日，共3～4个周期;也可用异物刺激法，如子宫内放置小型节育器，促使子宫增大;有时需行手术，如去除宫腔粘连、子宫整形术、肌瘤摘除术等[4]。


子宫发育异常 临床表现 一、子宫发育异常的几种类型（一）先天性无子宫及子宫发育不全：后者指子宫发育停留在胎儿期至青春期前之不同幼稚阶段。1.先天性无子宫：两侧副中肾管向中线横行伸延而会合，如未到中线前即停止发育，则无子宫形成。先天性无子宫常合并先天性无阴道，但可有正常的输卵管与卵巢。肛诊时在相当于子宫颈、子宫体部位，触不到子宫而只扪到腹膜褶。2.始基子宫：如两侧副中肾管向中线横行延伸会合后不久即停止发育，则这种子宫很小，多无宫腔或虽有宫腔而无内膜生长，因此亦无月经来潮。3.幼稚子宫：妊娠晚期或胎儿出生后到青春期以前的任何时期，子宫停止发育，可出现各种不同程度的子宫发育不全。这类子宫的宫颈相对较长，多呈锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈。前屈者往往子宫前壁发育不全，后屈者则往往子宫后壁发育不全。幼稚子宫可造成痛经、月经过少、闭经或不孕。（二）两侧副中肾管会合受阻：这种类型最为常见，亦具有重要的临床意义。由于其会合受阻的时期及程度不同，可有如下表现：1.单角子宫：一侧副中肾管发育完好，形成一发育较好的单角子宫伴有一发育正常输卵管。对侧副中肾管发育完全停止。单角子宫的功能可能正常。


子宫发育异常 临床表现 如妊娠，则妊娠及分娩经过可正常，但亦可能引起流产或难产。2.残角子宫：一侧副中肾管发育正常，另一侧在发育过程中发生停滞等异常情况，而形成不同程度的残角子宫，多数仅通过纤维条束与对侧的单角子宫联接。由于内膜多半无功能，常无症状出现。如有功能，则在青春期后出现周期性下腹疼痛等经血潴留症状。有些与对侧子宫有一狭窄腔道相通，这种情况下可发生残角子宫妊娠，其症状一如输卵管间质部妊娠，常在妊娠3～4个月破裂，发生严重内出血。3.盲角子宫：两侧副中肾管发育均较好，但一侧子宫角未与阴道沟通，形成盲角子宫。青春期后月经来潮，有周期性下腹痛，且日渐严重，长期不被发现。经血潴留，可造成子宫积血、输卵管积血，甚至经血可经输卵管伞端开口流入腹腔。可在下腹部触及日益增大的肿块。有的盲角子宫本身具有发育不完全的阴道，但不与正常阴道相通，形成阴道积血后可误诊为阴道囊肿。处理办法：通过矫形手术将盲角子宫与对侧子宫腔或阴道腔沟通。4.双子宫及重复子宫（对称型）：这两种畸形极相似。前者系由于副中肾管发育后完全没有会合，各具一套输卵管、子宫、宫颈及阴道，这种情况比较少见。后者亦称双角双颈型双子宫，系副中肾管完全会合，但中隔完全未吸收。


子宫发育异常 临床表现 两者区别仅在于，前者两子宫间之间隙较后者宽大。双子宫可有或可无阴道纵隔。5.双角子宫：两侧副中肾管尾端已大部会合，末端中隔已吸收，故有一个宫颈及一个阴道；但相当于子宫底部会合不全，导致子宫两侧各有一角突出，称双角子宫。如此类畸形程度更轻，表现宫底向内凹陷，根据不同程度，形成所谓马鞍形子宫、心形子宫、弓形子宫，如妊娠可引起流产或胎位异常。6.纵隔子宫：两侧副中肾管会合后，纵隔未被吸收，将宫体分为两半，但子宫外形完全正常。有时纵隔不完全，导致两个分开的子宫—宫颈间有小通道，故称相通子宫。常伴有阴道纵隔，通道常位于子宫峡部。有时一侧阴道部分闭锁，潴留的经血可通过峡部通道向对侧通畅阴道缓慢流出，因而病人可因经常有陈旧性血性分泌物自阴道流出而就诊。7.马鞍形子宫：宫底凹陷，程度可不同。（三）副中肾管会合后管道未贯通：副中肾管会合后形成子宫的部分，其一部或全部未贯通而形成实质性子宫，亦无内膜，这种子宫除较小外，外观似正常子宫，但无月经。（四）先天性子宫异位：子宫或双子宫之一可象卵巢，输卵管一样，移位于腹股沟疝内。子宫亦可停留在胚胎时期的较高位置而不降入盆腔。


子宫发育异常 临床表现 子宫脱垂偶可见于出生后各时期，常与脊椎裂并存，多合并有盆底肌肉发育不良。（五）医源性先天性子宫异常：先天性子宫异常可发生于某些副中肾管发育异常，伴已烯雌酚综合征病人。在宫内发育阶段受过已烯雌酚影响，导致发生已烯雌酚综合征或有阴道上皮改变的病人中，82%子宫输卵管造影有异常发现。这些异常包括子宫发育不全或子宫增大，T形或弓形子宫，宫腔内出现纤维肌性缩窄带或子宫角，子宫任何部位发生缩窄或子宫下段相对宽阔，宫腔边缘不整齐或息肉状病变，宫腔粘连等。二、子宫发育异常的临床表现有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响，到性成熟时，婚后、或孕期、产时，因出现症状才被发现。（一）月经异常：先天性无子宫或始基子宫患者无月经。幼稚型子宫患者可无月经，亦可有月经过少、迟发、痛经、经期不规则等表现；双子宫、双角子宫患者常可出现月经量过多及经期持续时间延长。（二）不孕：无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。（三）病理妊娠：发育异常之子宫于妊娠后往往引起流产，早产或胎位异常。


子宫发育异常 临床表现 偶可发生妊娠期自发性子宫破裂。残角子宫如输卵管通畅，则孕卵可着床于残角子宫内，但由于其子宫肌层发育不良，常于孕期破裂，症状同宫外孕。（四）产时、产后病理：发育畸形之子宫常并存子宫肌层发育不良。分娩时可因产力异常、宫颈扩张困难，而造成难产甚至子宫破裂。经阴道分娩可能发生胎盘滞留、产后出血或产后感染。双子宫患者妊娠后，妊娠之子宫发育成长，非妊娠之子宫如位于子宫直肠窝，分娩时可造成阻塞性难产。双子宫、双角子宫或纵隔子宫患者，于产后可因非妊娠侧宫腔排出蜕膜而发生出血。


子宫发育异常 检查 1、B超检查：目前B超显像是辅助诊断内异症的有效方法。内膜样囊肿声象图呈颗粒状细小回声，如囊液粘稠，内部漂浮有内膜碎片时，易与畸胎瘤内脂肪中含有毛发的回声特点相似，有时内部见分隔，将其分成数个大小不等的囊腔，各个囊腔之间回声不一致，常与子宫粘连，而两者边界不清。2、X线检查：可做单独盆腔充气造影、盆腔充气造影及子宫输卵管碘油造影和单独子宫输卵管造影，多数内异症患者有内生殖器官的粘连及与肠曲粘连。异位内膜最易种植于子宫直肠陷凹，故粘连的内生殖器易发生于子宫直肠陷凹，使之变浅，尤其在盆腔充气造影侧位片显示更明显。输卵管卵巢可形成粘连团块，在充拍片或在充气造影显示更清楚。3、腹腔镜检查：腹腔镜检查是目前诊断子宫内膜异位症的主要方法。腹腔镜可以直接窥视盆腔，见到异位灶可明确诊断，且可根据检查所见进行分期，便于决定治疗方案。


子宫发育异常 类型 子宫发育异常是生殖器官发育异常中最常见的一种，可分为子宫发育不全和子宫重复性发育异常两大类。子宫发育不全的表现子宫发育不全可以表现为以下几种：1、先天性无子宫：病人常合并无阴道，但卵巢发育正常，第二性征不受影响。2、始基子宫：又称为痕迹子宫，这种子宫很小，仅1～3cm长，因无内膜，所以没有月经。多数伴有无阴道。3、实性子宫：形状似正常子宫，但无宫腔，也无子宫内膜生长，子宫小于正常。有时可形成部分宫腔，出现经血潴留及周期性下腹痛。4、子宫发育不良：也称幼稚子宫。子宫的结构及形状正常，但较正常小，常呈极度前屈或后屈。子宫颈相对较长，宫体与宫颈之比为1∶1或2∶3，宫颈呈园锥形，子宫颈外口小。幼稚子宫常是不孕、痛经、月经过少的一个重要原因。5、幼稚子宫：由于副中肾管会合后短时期内停止发育所致。当婴儿出生时，子宫全长与宫颈之比为3：2，青春期发育后，此比例变为成人型3：1。如青春期后子宫较正常小，宫颈呈圆锥形，相对长，宫体与宫颈比例为1：l或2：3，称为幼稚子宫。妊娠晚期或胎儿出生后到青春期以前的任何时期，子宫停止发育，可出现各种不同程度的子宫发育不全。


子宫发育异常 类型 这类子宫的宫颈相对较长，多呈锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈。前屈者往往子宫前壁发育不全，后屈者则往往子宫后壁发育不全。幼稚子宫可造成痛经、月经过少、闭经或不孕。治疗措施子宫发育不全，如不引起临床症状，可不必加以处理。如因子宫发育不全引起闭经、痛经、不孕或习惯性流产，可试用内分泌治疗，凡经药物治疗后仍不能解除病人痛苦者，可考虑手术。如为痛经，亦可考虑手术切除畸形子宫。如因子宫畸形引起流产、早产，可按不同畸形情况分别采取相应手术。治疗上应尽早给予适量雌激素，以促进子宫生长发育。常用己烯雌酚加安宫黄体酮序贯用药。一般从月经第5天开始口服己烯雌酚O．5～1mg，连服20天，第16天加安宫黄体酮5mg，每日2次，服7天，共服4～6个周期。中医观点祖国医学认为是因虚寒虚热，瘀血阻滞胞脉，真阳不足，不能温胞摄精所致。其特有体征是人中沟线平，因“人中沟”是子宫是发生月经和孕育胎儿的主要器官。受精卵着床需要一个发育正常之子宫，如子宫发育欠佳，受精卵难以着床发育成胚胎，即为子宫发育不良性不孕症，子宫发育不良者，妇检多为子宫偏小，但单纯小子宫不一定是不孕的直接原因。


子宫发育异常 类型 青春型子宫是临床上最常见之发育不良类型，主要由内分泌影响不足所致。中医学认为，子宫发育本良所致女子不孕症，多由肾气不足，精亏血少，胞宫虚寒，肝郁气滞，冲任气失调所致。肾虚血少者，多见有月经量极少，经期正常，行经1—2天，血色淡，形体瘦弱，腰酸腿痛，多年不孕，脉虚细，音质淡等证候。中医学认为，子宫发育不良致不孕者，多属肾气不足和血少精亏型。肾为先天之本，主藏真阴真阳，肾虚真阳不足，命门火衰，不能温照胞络冲任，胞宫因之不能摄精成孕，故患者往往婚后多年不孕，月经初潮推迟，经行后，经量少，色淡，形体消瘦，腹冷肢凉，冬季为甚。妇检可有子宫偏小，卵巢发育不良，也有无异常发现者。子宫重复性发育异常比较常见，类型也较多。1、双子宫：左右各自成为一套输卵管、子宫、子宫颈及阴道，两套之间有结缔组织隔开，此类发育异常较为常见。2、重复子宫：子宫、子宫颈、阴道均隔成左右两部分。3、双角子宫：表现为单宫颈、单阴道，外形呈双角形，称为双角子宫。如子宫底部稍下陷，呈鞍状或弧形，则又称为鞍状子宫或弧形子宫。4、单角子宫：发育完全的子宫多偏向一侧，仅有一个输卵管，可合并一残角子宫，残角子宫具有宫腔，但无宫口，与发育完全的一侧的子宫腔不相通。


子宫发育异常 类型 5、纵膈子宫：子宫外形正常，宫腔被隔成两部分，称为完全纵膈子宫，也可形成不完全纵膈子宫。纵膈有时可延伸至阴道，同时形成阴道纵膈。


肺-胸膜阿米巴病 描述 肺和胸膜阿米巴病是由于肠道溶组织阿米巴感染后侵及肺和胸膜所致。在肠外阿米巴病中，其发病率仅次于肝脏，常在阿米巴肝脓肿时累及肺和胸膜。临床表现 1.畏寒、发热、乏力、咳嗽、胸痛、盗汗、食欲不振。2.消瘦、贫血和水肿。3.咯大量棕红色脓痰，血痰或大咯血。4.呼吸困难。5.右下胸呼吸运动减弱，肝区肋间隙肿胀或压痛，右肺下部叩诊呈浊、实音，呼吸音减弱或有罗音，胸腔积液等体征。6.合并肝脓肿者，触及肝肿大且有压痛。7.慢性患者可见杵状指、趾。诊断鉴别 诊断依据1.多继发于肝阿米巴病。有发热、咳嗽，咯大量棕红色脓痰及胸痛等症状。病变部位叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失，或有湿罗音。2.有胸膜炎时，胸液呈棕红色脓液。痰或胸液内找到阿米巴滋养体者可确诊。3.胸部Ｘ线检查阿米巴肺脓肿可见大片实变，可有空洞。侵犯胸膜时发生液气胸。横膈抬高。病变以右下肺多见。4.有条件者可作血清学检查，间接血凝（IHA）或间接荧光抗体（IFA）试验阳性。或酶联免疫吸附试验（ELISA）阳性有一定诊断意义。5.经抗阿米巴药物诊断性治疗有明显效果。


肺-胸膜阿米巴病 疾病治疗 治疗原则1.病原治疗。2.胸腔穿刺引流。3.合并细菌感染者抗生素治疗。4.对症支持治疗。用药原则一般情况下，常用“A”、“Ｂ”药治疗，病情严重者应加强支援对症治疗，防治并发症。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 描述 急性后部多灶性鳞状色素上皮病变(acutemultifocalposteriorplacoidpigmentepitheliopathy，AMPPPE)于1968年由Gass首先报道后，鶒不断见诸文献，现已认为是一种独立疾病。是一种主要发生于视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管水平的炎症性疾病，典型地表现为视力突然下降，轻重程度不等，也可有视物变形或暗点(中心相对暗点)。后极部出现多发性的黄白色扁平的鳞状病变。炎症具有自限性，视力恢复亦快，患者多有良好的视力预后鶒。大约有1/3患者得病前有感冒史。名称 中文名：急性后部多灶性鳞状色素上皮病变。英文名：acuteposteriormultifocalplacoidpigmentepitheliopathy别　名：急性后极部多发性鳞状色素上皮病变；急性多发性缺血性脉络膜病变。流行病学 患病年龄自8～66岁以年轻患者较多鶒，平均年龄为25岁。体健，白人较多，男、女无性别差异。多双眼患病同时或相隔数天或数周单眼患病少。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 病因 病因不明但常合并全身疾病，有的患者结核菌素试验呈明显阳性或有腺病毒Lyme病感染史，也有HLA抗原(HLA-B7、HLA-DR2)增加者；有的患者鶒在患AMPPPE同时或近期有全身发热、头痛、头晕、肌肉关节疼痛、或上呼吸道感染症状、淋巴结病、腹部不适、丘疹等这些均提示有感染存在的可能。曾怀疑麻疹病毒、乙型肝炎病毒、细菌感染等在其发生中起着一定作用；也有人认为，对不同病原体或抗微生物制剂的过敏反应参与了此病的发生。发病机制 发病机制目前尚不完全清楚。一般认为迟发型过敏反应在该病发生中起着重要作用健康搜索抗原特异性CD4+Th1细胞分泌多种细胞因子，如γ-干扰素、IL-2、淋巴毒素等，可吸引和激活巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞，并刺激CD8+T细胞的分化，这些激活的细胞及其分泌的细胞因子可以发挥多种生物效应，最后引起脉络膜血管炎和视网膜色素上皮的炎症。有关此病的原发受累部位目前仍有争议。有人认为炎症的原发部位在视网膜色素上皮，也可能包括了光感受器；有些学者则认为疾病的原发部位在脉络膜，过敏反应造成脉络膜毛细血管小叶前的脉络膜小动脉闭塞，从而引起继发性的视网膜色素上皮改变。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 实验室检查 部分患者结核菌素试验呈明显阳性，也有HLA抗原(HLA-B7、HLA-DR2)增加者。血常规检查白细胞计数以排除感染的可能其它辅助检查：1.视野检查一些患者有中心暗点或旁中心暗点。2.荧光素眼底血管造影检查荧光素眼底血管造影检查对该病的诊断有重要帮助。在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期显示炎症病变处的持续性弱荧光，晚期可出现强荧光和染色此种强荧光可持续约30min，是由来自脉络膜的荧光素弥散至视网膜色素上皮或是荧光素在受损的视网膜色素上皮之间的弥散所致。非活动性病变造影显示视网膜色素上皮萎缩，脱色素区呈现典型的透见荧光健康搜索，伴有椒盐样斑驳荧光，不伴有荧光素渗漏。3.吲哚青绿血管造影检查活动性病灶显示早期和晚期弱荧光。在早期弱荧光区的部位可见大的脉络膜血管后期弱荧光损害健康搜索的边界清楚，通常呈不规则形。病变愈合后，在早期和晚期同样显示脉络膜弱荧光健康搜索，但范围较活动性病变的范围为小，其弱荧光的程度也低于急性期。4.电生理检查视网膜电流图眼电图检查显示多数患者无异常改变，但在个别患者可出现视网膜电流图和眼电图的亚正常改变。在疾病恢复后，这些改变可完全消失。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 临床表现 急性期多在后极部，亦可远至中周部，有甚多的灰白或奶酪色扁平病灶，位于视网膜下，形态在白人如鳞片状，较大；国人则多为健康搜索不规则形或非正圆形，病变大小不等可融合在一起，总体印象病灶较白人为小1～2周后病变开始逐渐消退，进入瘢痕期，有色素脱失及色素聚积。病变消退的同时还可不断有新健康搜索的病变出现此起彼伏，可持续数月。病变表面可有视网膜脱离，但很少发生此外也可伴有静脉扩张迂曲，静脉旁渗出；视盘水肿，视盘炎和视神经炎。50%的患者玻璃体内有炎性细胞其程度变异很大，多数较轻微；个别患者甚至发生视网膜中央静脉阻塞少见的晚期合并症为脉络膜新生血管膜，是导致中心视力永久损害的重要原因。眼前部也可见虹膜睫状体炎、上巩膜炎等。APMPPE患者可伴有多种全身疾病，如结节性红斑、局限性肠炎、肝大腺病毒Ⅴ型感染、甲状腺炎、淋巴瘤、脑血管炎、脑脊髓淋巴细胞增多和蛋白增高，结节病、分枝杆菌感染、微血管性肾病、血小板聚集异常、听力丧失PPD(pureproteinderivate)皮试阴性等。并发症 可并发视网膜血管炎、黄斑囊样水肿视盘炎、视网膜静脉阻塞以及视网膜下新生血管等。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 诊断 根据患者的病史及临床表现，同时结合临床试验和辅助检查结果，基本可以确定诊断。鉴别诊断：凡能引起多灶性病变的疾患，均在鉴别之列。1.多灶性脉络膜炎多见于女性。25%单眼。眼底有灰黄色病变，大小不等，分布于后极及周边部。50%合并前葡萄膜炎，玻璃体可有炎症鶒。急性病变痊愈后留下明显的色素性印迹样瘢痕。活动性病变上方有视网膜脱离者，常提示下方为脉络膜炎。荧光素血管造影可能显示视盘水肿强荧光以及黄斑囊样水肿。2.鸟枪弹样脉络膜视网膜病变平均患病年龄50岁多双眼患病，女性多鶒。眼底在卵圆形、奶黄色扁平、边清的斑点状病变，从视盘沿着视网膜血管向周边散布，如鸟枪弹样。盘周较少健康搜索，可合并有视盘水肿、视网膜血管炎。3.多发性一过性白点综合征年轻女性多见健康搜索，单眼发病。病前常有感冒史眼底多个散在小白色斑点，小的可小于50μm，也可大至500μm，一般小于鸟枪弹样斑点，更小于APMPPE鳞状灶病变分布从后极至中周部，集中在后极与视盘周围，从而引起生理盲点扩大。黄斑中心并可见到颗粒状色素上皮改变。4.匍行性脉络膜病变(或脉络膜炎)常累及双眼，先后发生。


急性后部多灶性鳞状色素上皮病变 诊断 病变从视盘周围开始呈慢性匐行性进展，如黄斑受累，则视力严重受损痊愈后形成深层瘢痕，比AMPPPE病变为深复发见于紧邻病变边缘处；AMPPPE病复发则成多灶性，痊愈后可引起散在色素沉着及瘢痕，此时需和毯层视网膜变性相鉴别，但AMPPPE病一般无视盘萎缩血管管径正常不变细，ERG正常或接近正常本病视网膜电流图(ERG)和眼电图(EOG)检查即使在急性期也可表现为正常或低于正常。治疗 急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变一般不需要治疗一些学者用糖皮质激素治疗此病，而另外一些学者则认为此种治疗无必要；另有报道，对合并幼年型慢性关节炎的急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变患者可给予环孢素治疗。预后：急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变是一种自限性疾病，通常于发病后数天～数周开始消退，视力开始改善。约80%的患者视力恢复至0.5或0.5以上仅20%的患者视力低于0.5。少数患者可出现持续数月～1年的视野缺损鶒。此种疾病虽然有复发的报道，但在绝大多数患者病变无复发。预防 预防感冒可能对部分患者有效。


脉络膜新生血管 名称 中文名：脉络膜新生血管英文名：choroidalneovascularization别　名：视网膜下新生血管（英文应该改为：choroidalnoerascularigation（CNV）choroidalneovascularization（CNV）的意思是脉络膜新生血管膜）


脉络膜新生血管 概述 脉络膜新生血管又称视网膜下新生血管，是来自脉络膜毛细血管的增殖血管，  脉络膜新生血管通过Bruch膜的裂口而扩展，于Bruch膜与视网膜色素上皮之间、或神经视网膜与视网膜色素上皮之间、或位于视网膜色素上皮与脉络膜之间增殖形成它较多见于黄斑部，因而严重地损害中心视力。本症极为常见，目前已成为致盲的主要原因之一，早期发现和及时处理，在临床上具有十分重要的意义。早在1876年Sattle在正常成人眼的组织学检查中就注意到有一半的人视网膜的周边部与Bruch膜之间有新生血管Reichling等已证实在眼底的周边部常常出现这类毛细血管网。Friedman等用酶消化技术，发现新生血管出现在锯齿缘区域的Bruch膜和视网膜色素上皮之间，常见于成人眼，且特别常见于60岁以上者。眼底荧光血管造影技术问世以来，临床上对其认识不断深入特别是对黄斑下脉络膜新生血管的早期诊断和治疗，已取得了重要的进展。


脉络膜新生血管 病因 现已发现许多疾病过程都可影响视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管，  脉络膜新生血管因而常伴有视网膜下新生血管这些疾病按其性质可分为如下几类：1.变性疾病老年黄斑变性、变性近视、视盘玻璃膜疣和眼底血管样条纹等2.遗传性黄斑变性Best病、Stargardt病、黄色斑点视网膜变性、遗传性原发性玻璃膜疣及成人型黄斑区色素上皮萎缩等。3.炎症性疾病拟眼部组织细胞浆菌病综合征、弓形虫病、匐行性脉络膜炎风疹性视网膜病变、结节病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、中心性渗出性脉络膜病变(Rieger型)、原田病和Behcet病等。4.肿瘤脉络膜色素痣脉络膜骨瘤、脉络膜血管瘤、脉络膜黑色素瘤、脉络膜转移癌、视网膜和色素上皮错构瘤等。5.损伤脉络膜破裂、氩激光治疗或视网膜冷凝损伤后的晚期并发症等。6.特发性原因不明。


脉络膜新生血管 发病机制 目前对脉络膜新生血管的发病机制尚不明确。  脉络膜新生血管通常认为与视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体改变有关。黄斑部视网膜有着极高的代谢要求，需氧量多，血管分布又不同于其他部位。因此变性炎症和外伤等有可能造成黄斑部外层视网膜缺血缺氧，从而产生血管生成因子刺激脉络膜毛细血管新生，形成视网膜下新生血管。Archer用光凝造成恒河猴视网膜内层血液供应减少和Bruch膜破裂，诱发了脉络膜新生血管形成的动物模型健康搜索，并认为影响脉络膜新生血管形成主要有两种因素：一是Bruch膜健康搜索的破裂二是外层视网膜细胞结构或成分的改变。实验检查 可以针对原发疾病开展必要的实验室检查。


脉络膜新生血管 辅助检查 1.眼底荧光血管造影术是检出脉络膜新生血管最有价值的方法。荧光血管造影的早期即脉络膜期，可辨认脉络膜新生血管的形态，多呈花边状或单车轮状图形，或呈扇形向周边扩展。静脉期荧光素从新生血管壁向外渗漏，形成局限性强荧光区。晚期荧光素从新生血管膜鶒的边缘缓慢扩散进入视网膜神经上皮脱离区。2.吲哚青绿血管造影(ICGA)健康搜索在脉络膜新生血管膜成像上有明显健康搜索的优越性。被血液、混浊液体阻挡的脉络膜新生血管或FFA上的隐匿性新生血管膜常可在ICGA中发现。3.光学相干断层成像术(OCT)进行脉络膜新生血管检查时可直观地显示视网膜的组织结构和新生血管等变化，为其深入研究提供了新健康搜索的检查方法


脉络膜新生血管 临床表现 视网膜下新生血管出现的早期，可无自觉症状。随着其逐渐扩大渗漏和破裂出血，可致视力减退、视物变形，出现中心或旁中心暗点鶒。症状反复发作者，黄斑部受到严重破坏，可造成永久性视力障碍。检眼镜检查常不易发现视网膜下新生血管。在鶒一般眼底检查时多表现为渗出和出血。比较可靠的指征是出现视网膜下出血因出血位于色素上皮深面而呈暗红色、青灰色或棕灰色，边界比较清楚健康搜索如果出血穿破色素上皮达视网膜的神经上皮下或神经上皮内即呈鲜红颜色。少数病例出血可穿破视网膜神经上皮而逸入玻璃体内健康搜索。另一体征是类脂质渗出的出现。在新生血管区可见视网膜神经上皮脱离，它与中心性浆液性脉络膜视网膜病变时的视网膜神经上皮脱离不同其浆液较为混浊。病程较长的病例可出现囊样黄斑水肿。脉络膜新生血管迁延数月或数年逐渐稳定下来，由灰黄色的纤维血管膜代替，以后可变成白色，最后形成一片视网膜脉络膜萎缩区。诊断 其确切诊断主要靠眼底荧光血管造影检查，近年来的吲哚青绿血管造影检查加深了对其的认识和检出率。根据临床表现及典型的眼底荧光血管造影和形态可以确定诊断。


脉络膜新生血管 治疗 1.药物治疗目前尚无治疗视网膜下新生血管健康搜索的特效药物。吲哚美辛类药物对抑制视网膜下新生血管的生长可能有一定效果。针对引起炎症的各种病因，合理使用抗生素配合皮质激素的应用，可减轻或消退炎症反应。各种维生素类药物可支持视网膜代谢。2.光凝治疗光凝是治疗视网膜下新生血管的有效方法健康搜索，作用在于封闭新生血管。光凝治疗适应于活动性的位于中心凹外的视网膜下新生血管氩激光光凝最常用100μm大小的光斑、400～500mw和0.2s的曝光时间。对所有病例都要作连续的光凝健康搜索，覆盖整个视网膜下新生血管膜，光凝斑呈白色。在对此膜做凝固治疗前健康搜索先用50μm75mw和0.05s或0.1s在中心凹与血管膜的边缘之间作一条凝固线，作为治疗时激光凝固不能超过的界限。一般在光凝后2周通过荧光血管造影检查患眼看是否有浆液性或出血性剥离和渗漏若有残余的渗漏或新生血管复发，需重复光凝治疗。最后1次治疗经观察1个月，若黄斑部扁平且无漏出，患者每天自用Amsler格检查视力，无复发症状者两个月后复诊。


脉络膜新生血管 治疗 若症状复发，或用裂隙灯接触镜检查证实病变区有液体存健康搜索在者，须重复作眼底荧光血管造影，吲哚青绿血管造影及OCT复查，有指征时再做治疗氩激光光凝治疗距中心凹300μm之内的视网膜下新生血管膜，视力往往恢复不良，这是由于光凝对中心凹和旁中心凹感光细胞损害，与氩激光能量被视网膜神经上皮内的黄色素吸收有关。氪红、氪黄和氩绿光能量最适用于距中心凹300μm以内病变的光凝治疗。有报告用氩激光光凝黄斑区软性玻璃疣，能减少脉络膜新生血管的生成，而对有CNV的对侧眼做激光治疗，有增加CNV发生的危险。3.光动力疗法(PDT)治疗单次和重复PDT治疗可以部分或完全封闭老年黄斑变性(AMD)的脉络膜新生血管。多次PDT治疗可以封闭CNV，降低AMD引起视力下降的危险性。PDT治疗不影响病灶周围的正常视网膜和脉络膜组织，对视力无损害。4.手术治疗在玻璃体手术中健康搜索，在视网膜前膜和后膜剥离与视网膜切开等技术操作的基础上，对适合手术治疗的病例成功地进行了视网膜下新生血管膜切除手术鶒，取得了肯定的效果。此外，黄斑转位术用于治疗中心凹下脉络膜新生血管膜已取得了令人鼓舞的结果。


脉络膜新生血管 治疗 5.其他经瞳孔透热疗法(TTT)、光子和质子放射治疗方法均有报告预后 中心凹300μm以外区域进行的激光封闭，视力恢复可望良好。预防 注重原发病的治疗。


肾髓质囊性病 肾髓质囊性病 (medullarycysticdiseaseofkidney)又名髓质海绵肾(medullaryspongekidney)肾小管特发性扩张非尿毒症性髓质囊性病等。多为双侧发病病理特征是乳头部集合管扩张形成肾髓质无数大小不等的囊腔。大体标本外观似海绵，多数小囊与肾小管或肾盂相通。由于尿液滞留在扩张的小管内，可继发感染、出血及微小结石形成。肾髓质囊性病是指在肾髓质出现的所谓囊性病变此种囊性病变有两种类型即髓质海绵肾和幼年性肾痨髓质囊性病。


肾髓质囊性病 分型 1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)病变多局限在肾髓质锥体部，以集合管囊状扩张或形成海绵状囊形腔。囊腔直径多在0.7cm以内，充满不透明胶冻样物，常伴有小结石或肾钙沉着鶒2.幼年性肾痨髓质囊性病(JuvenileNephronophthisis-MedullaryCysticDiseaseComplex)可能是一组联合病。临床可分为4型：(1)散发型缺乏家族史。(2)幼年型，为常染色体隐性遗传病，主要在儿童及青年发病。(3)肾视网膜发育不良(Renal-RetinalDysplasia)，除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。(4)成人起病的髓质囊性病，为常染色体显性遗传。本病是儿童和青年的终末期肾病的常见原因。  肾髓质囊性病流行病学 主要在儿童及青年中发病健康搜索年龄在40～60岁，男性多见其发病率在1/5000～1/2000。病因 与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。发病机制 本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔


肾髓质囊性病 临床表现 1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)　本病出生时就存在，但无症状尿液检查及肾功能正常。其临床表现主要由并发症引起如肾结石和肾感染。因此，常因急性绞痛血尿、尿路刺激症状、脓尿等，进一步检查时发现本病。囊性病变广泛者可出现尿浓缩功能和酸化功能减退尿钙排泄增加，预后良好，罕有发生肾衰竭。以往多数病人凭IVP诊断，因为半数病人存在肾结石，在腹部X线平片发现一簇呈放射状排列在乳头区的结石造影剂进入乳头部的囊腔，形成玫瑰花样，肾盏常变大而宽。肾外形正常或略增大。2.幼年性肾痨髓质囊性病(JuvenileNephronophthisisMedullaryCysticDis-easeComplex)  本病多数在儿童或青年期起病，临床上以尿浓缩功能减退在肾衰竭之前出现，烦渴、多饮、多尿及遗尿为特征性早期表现。尿液除低渗之外可无异常，生长发育滞缓伴有贫血。肾保钠功能差常发生低钠血症及血容量不足，尿钙排泄增加，导致低血钙及手足抽搐，可继发甲状旁腺功能亢进及肾性骨营养不良发病后5～10年逐渐发展到肾衰竭。


肾髓质囊性病 临床表现 此型是儿童和青年的终末期肾病的常见原因，可能是一组联合病，除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等；成人起病髓质囊性病，为常染色体显性遗传。四型肾脏病理改变类似，以肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球硬化及肾间质小囊肿为特征。并发症：1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)其临床表现主要并发症是肾结石和肾感染。2.幼年性肾痨髓质囊性病除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。


肾髓质囊性病 诊断 本病诊断比较困难，下列诊断要点为：病变多为双侧。发病年龄在40～60岁，也可见于儿童，男性多见。1.可有阳性家族史。2.往往有排出微小结石的病史。3.临床表现，常无症状，有时可有以下表现：(1)血尿：多为无痛性镜下血尿，结石排出时可为肉眼血尿。可反复出现。(2)持续性腰部隐痛不适：系病变肾小管内尿液滞留，内压增高所致。排石时刺激肾集合系统造成发作性肾绞痛。(3)脓尿：继发感染时可有镜下或肉眼脓尿。(4)慢性肾功能不全：病变发展的晚期常出现贫血、水肿等表现尤其小儿和少年不明原因的肾功能不全，口渴、多饮、多尿及尿钠增多和肾结石及泌尿系感染。个别有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。


肾髓质囊性病 鉴别诊断 本病须与以下疾病鉴别。1.肾盂源性囊肿  可有腰部隐痛及镜下血尿、脓尿，但尿路造影显示囊腔与肾盏或肾盂相通，造影剂排空迟缓；囊肿多为单侧单个发生。2.肾钙盐沉着症  尿路X线平片可见肾锥体部弥漫性钙盐沉积但为多种疾病在肾脏的表现有原发疾病的临床特点；常伴有肾功能损害；静脉尿路造影无扇形排列的囊肿存在。3.肾结核  尿路造影肾实质内也可出现囊腔。但囊腔多发生于单侧，体积较大，与肾盏相通，肾盂肾盏破坏鶒，漏斗部狭窄或闭锁；膀胱刺激症状明显；尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌。4.坏死性肾乳头炎  静脉尿路造影时也可发现乳头部小囊腔。但囊腔与肾盏相通，可为多发肾影增大；有糖尿病、尿路梗阻、感染、过敏口服非那西汀等病史；起病急骤有严重的全身症状；尿液中可发现坏死脱落的乳头组织5.肾盂肾炎脓性囊肿  有腰痛及血尿、脓尿。但尿路造影肾脏缩小，肾盂肾盏不规则的扩张狭窄和扭曲，有进行性肾功能损害及高血压表现；结合长期泌尿系感染的病史可作出鉴别。6.逆行肾盂造影所致肾小管回流  造影剂在肾锥体区呈扇形分布。但数天后重复X线摄片即见消失。本病还须注意与多囊肾、单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿肝或肾棘球蚴病、肾肿瘤、肾盂积水等鉴别健康搜索


肾髓质囊性病 检查 实验室检查：1.尿液检查  常有多数红细胞白细胞。晚期可见蛋白尿、管型尿，尿比重下降在1.010以下，并发感染时可见脓尿、血尿。2.血生化检查  晚期常有肾功能不全，血清尿素氮、肌酐升高。其它辅助检查：1.X线检查(1)尿路X线平片：肾小盏外侧乳头部肾髓质内显示大小不等数目不定的小结石，多为粟粒状，呈多发性、簇状或放射状排列。其他检查如腹部X线平片可见两侧肾脏体积大小改变明显，且有囊肿样或钙化阴影(2)静脉尿路造影：肾锥体及小盏周围可见被造影剂充盈的梭形小囊肿多数囊肿排列成扇形式葡萄串样或花束样；肾小盏增宽，杯口扩大。(3)逆行肾盂造影：显示肾盏杯口扩大。2.CT和MRI检查  CT和MRI一般不作为初始检查方法，因接受放射量较大，价格又较贵。但其优点是能显示组织健康搜索不同密度，详细提供解剖结构情况，CT能更好地明确病变的部位和性质是一项有帮助鶒的检查方法。它正在替代创伤性的逆行和前行肾盂造影MRI亦如CT一样，且更能清晰显示各组织密度，明确梗阻病因和病变性质。3.超声波检查  由于这是一项非创伤性检查，对诊断肾囊性变有高度敏感性，亦适用于多囊肾健康搜索的检查。


肾髓质囊性病 检查 超声波检查可发现肾体积改变肾盂肾盏变形，另有囊肿壁较厚或不同程度的钙化和梗阻。治疗 本病无特殊治疗方法纠正电解质平衡，尤其是补钠以纠正低钠血症和低血容量，可改善肾功能延缓肾衰竭的进程。髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)如无症状及并发症无需治疗如有尿路感染则按肾盂肾炎正规给予抗菌治疗。并发结石者应多饮水使每天尿量保持在2000ml以上，试用排石和消石药高钙尿者加服噻嗪类利尿药若病变局限于一侧肾的部分可考虑病侧肾或病变部位肾切除术预后预防 预后本病患者如经积极治疗，预后明显改观。预防由于尚无有效的治疗方法，防治肾脏并发症和维持肾功能是主要预防目的本病患者易发生尿路感染，尤其是女性，如诱发肾盂肾炎或囊肿感染则肾区疼痛加重伴明显发热，血尿及脓尿，严重者可导致尿路败血症。因此必须积极对症及支持治疗，控制尿路感染防治肾结石等并发症发生。


卵圆孔未闭 描述 卵圆孔一般在生后第1年闭合，若大于3岁的幼儿卵圆孔仍不闭合称卵圆孔未闭（Patent Foramen Ovale，PFO），成年人中约有20%~25%的卵圆孔不完全闭合。胚胎学 卵圆孔的形成在胚胎发育至第6、7周时，心房间隔先后发出2个隔，先出现的隔为原发隔或称第一隔，后出现的隔为继发隔或称第二隔，原发隔自心房中线背侧壁呈半月形长出，向房室管生长与心内膜垫融合，与房室隔尾端部留一小孔，称为原发孔。在原发孔未闭合前，原发隔近头端部分形成一孔，称继发孔，是胎儿时期的血液的正常通道。同时在第一隔的右侧由心房壁上又长出一镰状形隔，称继发隔或称第二隔，此隔不继续生长分离心房中途停止，镰状形凹陷呈卵圆形称卵圆窝，卵圆窝处原发隔与继发隔未能粘连融合留下一小裂隙称卵圆孔。


卵圆孔未闭 病理生理 卵圆孔是胎儿发育必需的一个生命通道，来自母亲的脐静脉血也正是经此通道进入胎儿的左侧心腔，然后，分布到全身，以提供胎儿发育所需的氧气和营养物质。孩子出生时，随着第一声啼哭，左心房压力升高，使左侧的原发隔部分紧贴在右侧的继发隔上，发生功能性闭合，1年内达到解剖上的闭合。若年龄>3岁的幼儿卵圆孔仍不闭合称为卵圆孔未闭。卵圆孔未闭是目前成人中最为常见的先天性心脏异常，在正常人群中约4人中即可检出1人患有此病。长期以来人们认为卵圆孔未闭一般不引起两房间的分流，对心脏的血流动力学并无影响，因而认为“无关紧要”。近年来的许多研究表明，卵圆孔未闭与不明原因脑卒中患者之间存在着密切的联系，这是因为通过未闭的卵圆孔，下列栓子可进入左心系统引起相应的临床症状：①下肢深静脉或盆腔静脉的血栓；②潜水病或减压病所致的空气栓子；③手术或外伤后形成的脂肪栓子。而且对于发生过血栓事件的卵圆孔未闭患者其再发的危险性依然很高。因此，针对病因治疗，封闭高危人群的开放的卵圆孔，有望降低患者的发生率。另外，也发现卵圆孔未闭与减压病、偏头痛等的发病有关，闭合卵圆孔可能有益于上述患者。


卵圆孔未闭 疾病诊断 卵圆孔未闭多无症状，难以听到杂音，心电图、胸部X线片均正常。因此，不易发现，也不被人们所重视。卵圆孔未闭的诊断主要靠心脏超声检查来明确诊断。卵圆孔未闭在经胸超声(TTE)或经食道超声(TEE)下显示房间隔未见连续中断，彩色多普勒成像卵圆窝部位存在左、右心房间隔左向右的或右向左的细小分流。1、右心导管检查以往对卵圆孔未闭的诊断主要依赖于尸检及右心导管术，右心导管术可直接经未闭的卵圆孔从右心房进入左心房，证实卵圆孔未闭的存在。目前采用彩色多普勒超声检查，提高诊断的准确性。2、超声心动图检查经胸超声、经食道超声可发现左向右分流或右向左分流的卵圆孔未闭，超声声学造影能发现潜在的卵圆孔未闭，Valsalva动作或咳嗽试验可使卵圆孔未闭的检测率高达60%～78%。对于原因不明的一过性脑供血不足(TIA)或原因不明的脑栓塞的患者尽可能用超声心动图检查去发现卵圆孔未闭。Valsalva动作或咳嗽试验由于可一过性升高右心房压，此时，注射微泡对比则可提高卵圆孔未闭的检出率。经食道超声对卵圆孔未闭的检出率是经胸超声的3倍[1-2]


卵圆孔未闭 鉴别诊断 卵圆孔未闭应与小房间隔缺损相鉴别，主要通过心脏超声来实现。小房缺是在经胸超声或经食道超声下显示房间隔上有小的连续中断，房间隔上的连续中断多半>4mm。疾病治疗 以往封闭卵圆孔未闭依靠外科手术。手术治疗的成功率高，病死率很低，但创伤大，可能会出现心房颤动、心包积液、术后出血和伤口感染等并发症，因此，近年来已很少采用。随着科技的进步，尤其是心导管技术的发展，相当一部分左向右分流先天性心脏病(如动脉导管未闭、房室间隔缺损)可经介入治疗根治。近年来的临床实践证明，这一技术永久性关闭开放的卵圆孔也是安全、有效、可行的。[3]


葛雷克氏症 描述 是运动神经元疾病的一种，医学上称肌萎缩侧索硬化症，俗称“渐冻人”，又因美国著名棒球明星Luo Gehrig死于此病而称为葛雷克氏症。“渐冻人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞的进行性退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。


葛雷克氏症 定义 “葛雷克氏症”是运动神经元疾病（MotorNeuronDisease，简称M.N.D.）的一种，医学上称肌萎缩侧索硬化症（AmyotrophicLateralSclerosis，简称A.L.S.），因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”，又因美国著名棒球明星LuoGehrig死于此病而称为葛雷克氏症(LouGehrig'sdisease)。“渐冻人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。


葛雷克氏症 发病率 该病能侵犯任何人，但以40-70岁多见，大约每10万人口中有6个患者，每年每10万人口中新增2个患者，每年全世界出现12万例，即每天328新病例！10%的病例是家族性的（遗传性的），而其余90%是散发性的。该病不仅严重影响患者的健康和生命，而且每一个病例都会严重影响一大圈子人——家庭、亲戚、朋友、同事和其它一些人。治疗 因为目前还没有特效的治疗方法，成功最可能来源于所谓的“鸡尾酒”疗法，即针对多种可能的致病原因开展综合治疗，包括干细胞移植治疗，费用高昂而疗效又不确定。在特效疗法未有突破之前，照护非常实用而重要。因为患者生活长期不能自理而需要持续性精心照护，因为患者残障水平不断提高和变化而需要不断提高照护水平。


葛雷克氏症 治疗药物 运动神经元病作为一种神经系统慢性致死性变性疾病，目前尚无将其治愈的方法。但自从发现运动神经元病的一百多年来，人们就一直与它作斗争，尝试了近百种药物治疗。随着神经科学的发展，对运动神经元病的病因和病理生理学的深入认识，人们对这个难治性疾病的挑战中取得了一系列令人瞩目的成绩。当前的主要治疗包括病因治疗，对症治疗和多种非药物的支持治疗。现阶段治疗研究的发展方向包括神经保护剂、抗兴奋毒性药物、神经营养因子、抗氧化和自由基清除剂、干细胞和基因治疗等方面。病因治疗中非常重要的一个治疗方向是抗兴奋毒性。在这个领域已经研究出第一个经FDA批准用于治疗运动神经元病的药物——力如太（利鲁唑片）。力如太主要药理机制是拮抗中枢神经系统的兴奋性氨基酸——谷氨酸，抑制谷氨酸能神经传导，具体机理涉及数个突触前和突触后环节。1994年和1996年分别进行的两个大规模随机双盲安慰剂对照的临床研究均证实了力如太虽不能治愈运动神经元病和改善其症状，但能够明确的延长患者的生存时间和推迟气管切开的时间。在美国约有一半的运动神经元病患者在使用力如太，剂量为每日100毫克。上个世纪八十年代有学者认为运动神经元病存在神经营养因子水平偏低或利用障碍。


葛雷克氏症 治疗药物 内源性神经营养因子缺乏会导致运动神经元的功能降低和凋亡。睫状细胞神经营养因子早期临床试验发现其有一定疗效，但随后更大规模的研究未能证实它的作用，主要原因是其血浆半衰期不足三分钟，难以通过血脑屏障，系统给药不能发挥作用。目前尚未被批准用于临床应用。脑衍生神经生长因子最初研究没有显示能够减慢运动神经元病的进程，但这可能也与药物不能通过血脑屏障有关。有试验正试图克服这一障碍，包括使用一种培植的合成脑衍生神经生长因子的喷射体，它能够直接作用于脑脊髓系统。这一作用途径可以使合成脑衍生神经生长因子直接进入最需要的地方，所需药物总量少，能够建立药物的稳定级；喷射体的培植是安全的，而且机体耐受力好。运动神经元病病理生理学研究中提示氧化应激及自由基损伤的机制参与发病，因此抗氧化和自由基清除剂也是运动神经元病药物治疗中的研究热点。2004年的一项随机安慰剂对照试验提示了传统的抗氧化和自由基清除剂维生素E具有延缓疾病进程的作用，每日剂量在100毫克以上。N－乙酰半胱氨酸，单胺氧化酶B抑制剂，依达拉奉等抗氧化和自由基清除剂治疗运动神经元病的临床研究正在进行中。


葛雷克氏症 治疗药物 综上，结合目前国内可应用情况，治疗渐冻人症药物有三类：利鲁唑片类，神经营养剂类，中成药类。其中利鲁唑片类有三种，分别是安万特公司的力如太，江苏恩华的利鲁唑，海南万特制药的万全力太。神经营养剂类又分神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM），神经生长因子类的产品有恩经复，苏肽生，金路捷；神经节苷脂有申捷，施捷因，重塑杰，博司捷等。中成药类目前主要是珍宝丸系列，珍宝丸，安友珍宝丸，如意珍宝丸。“葛雷克氏症”日 1997年，“渐冻人”协会国际联盟把每年6月21日定为全球“渐冻人”日，把这一天看作一个转折点，在每年这一天都举办一系列的活动以表达一种希望，希望到每年这一天，对这种可怕疾病的病因、治疗和和社会关爱都能出现一个转折。


口腔念珠菌病 描述 口腔念珠菌病（oral candidosis）是真菌——念珠菌属感染所引起的急性、亚急性或慢性口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、黏膜被真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发生率也相应增高。长期慢性口腔念珠菌病还有恶变的可能，应引起重视。口腔念珠菌病中白色念珠菌是最主要的病原菌。


口腔念珠菌病 发病原因 25%～50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌，但不发病，在某些致病因素影响下，白色念珠菌可由芽生孢子型转为菌丝型，此型可致病。故有人称念珠菌为条件致病菌。病原菌的毒性和类型白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌，在培养基、组织中和分泌物中均能产生假菌丝，本菌为革兰阳性，2～3μm×4～6μm，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假菌丝，假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子，酵母菌属均不形成真菌丝。病原菌的毒性和类型，与致病力有密切关系。念珠菌毒性的强弱，取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时，才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性，以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。白色念珠菌对口腔黏膜上皮有较强的黏附性，这是它致病作用的“立足点”，此种黏附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分，作为细胞的表面受体而发挥其黏附作用，因此，可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制黏附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。宿主的防御功能人类血清中含有一种抗真菌的成分（血清因子），能抑制白色念珠菌生长。


口腔念珠菌病 发病原因 此外，人体内的中性粒细胞、嗜酸粒细胞，也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。药物及其他因素对机体防御力的影响皮质激素的滥用，常引起念珠菌感染，另一方面又能增加真菌活动能力，增加真菌的毒性。广谱抗生素可造成菌群失调，破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏，也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑，使组织抵抗力降低，因而有利于真菌生长。宿主的全身性疾病糖尿病病人皮肤表面的PH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为是由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。严重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。其他因素环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关。[1-2]


口腔念珠菌病 临床表现 口腔念珠菌病分型口腔念珠菌病分型尚不统一，可按病损特征及病变部位等分型，目前普遍采用Lehner（1966）提出的分型标准，即将口腔念珠菌病分为假膜型、萎缩型、增殖型念珠菌病及和念珠菌感染有关的疾病如正中菱形舌炎、念珠菌唇炎等。（1）急性假膜型（雪口病）：急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率为4%，又称新生儿鹅口疮或雪口病。病程为急性或亚急性。病损可发生于口腔黏膜的任何部位。新生儿鹅口疮多在生后2～8日内发生，好发部位为颊、舌、软腭及唇。损害区黏膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如帽针头大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延至扁桃体、咽部、牙龈。早期黏膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损黏膜充血减退，白色斑片带淡黄色。斑片附着不十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的黏膜糜烂面及轻度出血。患儿烦躁不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度发热，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到食管和支气管，引起念珠菌性食管炎或肺念珠菌病。少数病人还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。


口腔念珠菌病 临床表现 （2）急性萎缩型（红斑型）：急性萎缩型念珠菌性口炎多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致，且大多数患者原患有消耗性疾病，如白血病、营养不良、内分泌紊乱、肿瘤化疗后等。某些皮肤病如系统性红斑狼疮、银屑病、天疱疮等，在大量应用青霉素、链霉素的过程中，也可发生念珠菌性口炎，因此，本型又被称为抗生素口炎。应当注意的是，这种成人急性念珠菌性口炎以舌黏膜多见，两颊、上腭、口角、唇等部位亦可发生。可有假膜，并伴有口角炎，但主要表现为黏膜充血、糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围舌苔增厚。患者常首先有味觉异常或味觉丧失，口腔干燥，黏膜灼痛。（3）慢性肥厚型（增殖型）：慢性肥厚型念珠菌口炎又称念珠菌白斑，可见于颊黏膜、舌背及腭部。由于菌丝深入到黏膜或皮肤的内部，引起角化不全、棘层肥厚、上皮增生、微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润，而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易剥脱。组织学检查，可见到轻度到中度的上皮不典型增生，有人认为念珠菌白斑病有高于4%的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。本型的颊黏膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈结节状或颗粒状增生，或为固着紧密的白色角化斑块，类似一般黏膜白斑。


口腔念珠菌病 临床表现 腭部病损可由牙托性口炎发展而来，黏膜呈乳头状或结节状增生；舌背病损，可表现为丝状乳头增殖。肥厚型念珠菌口炎，可作为慢性黏膜皮肤念珠菌疾病症状的一个组成部分，也可见于免疫不全综合征和内分泌功能低下的患者。（4）慢性萎缩型（红斑型）：慢性萎缩型念珠菌口炎又称牙托性口炎，多发生于戴义齿的患者。损害部位常在上颌义齿侧面接触之腭、龈黏膜，多见于女性患者。临床表现为义齿承托区黏膜广泛发红，形成鲜红色弥散红斑。在红斑表面可有颗粒增生。舌背乳头可萎缩，舌质红。与念珠菌感染有关的疾病（1）念珠菌性唇炎：可伴有口角炎或唇炎。患者自诉口干、灼痛及刺激痛。病程数月至数年。本病为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高年（50岁以上）患者。一般发生于下唇，可同时有念珠菌口炎或口角炎。（2）念珠菌口角炎：本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与黏膜发生皲裂，邻近的皮肤与黏膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。


口腔念珠菌病 临床表现 此种以湿白糜烂为特征的霉菌性口角炎，应与维生素B2缺乏症或细菌口角炎区别，前者同时并发舌炎、唇炎、阴囊炎或外阴炎，后者多单发于一侧口角，细菌培养阳性（以链球菌为主）；而念珠菌口角炎多发生于儿童、身体衰弱病人和血液患者。年长病人的口角炎多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷呈沟槽状，导致唾液由口角溢入沟内，故常呈潮湿状态，有利于霉菌生长繁殖。儿童在寒冷干燥的冬季，因口唇干裂继发的念珠菌感染的口角炎也较常见。[2]


口腔念珠菌病 诊断鉴别 疾病诊断根据病史及各型口腔念珠菌病的临床特征及实验室检查综合进行诊断。白色念珠菌病的实验室诊断方法，目前认为最可靠的是在玉米培养基上形成厚壁孢子，而最简单的方法是标本直接镜检。常采取口腔黏膜的假膜、脱落上皮，痂壳等标本，置于载玻片上，滴加10%氢氧化钾液数滴，覆以盖玻片，用微火加热以溶解角质，然后立即进行镜检，如发现假菌丝或芽胞，就可确认为真菌感染，但还必须通过培养，才能确诊为白色念珠菌。鉴别诊断急性假膜型念珠菌口炎，应与急性球菌性口炎（膜性口炎）鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌感染引起，儿童和老年人易罹患，可发生于口腔黏膜任何部位，患区充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管内渗出，凝结成灰白色或灰黄色假膜，表面光滑致密，略高出于黏膜面。假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴肿大，可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。[2-4]


口腔念珠菌病 疾病治疗 口腔念珠菌病以局部治疗为主，但严重病例及慢性念珠菌感染常需辅以全身治疗才能奏效。局部药物治疗（1）2%～4%碳酸氢钠溶液：用于哺乳前后洗涤口腔，以消除能分解产酸的残留凝乳或糖类，使口腔成为碱性环境，可阻止白色念珠菌的生长和繁殖。轻症患儿不用其他药物，病变在2～3天内即可消失，但仍需继续用药数日，以预防复发。也可用本药在哺乳前后洗净乳头，以免交叉感染或重复感染。（2）甲紫水溶液：口腔黏膜以用0.5%浓度为宜，每日涂搽3次，以治疗婴幼儿鹅口疮和口角炎。（3）氯己啶：0.12%溶液或1%凝胶局部涂布，冲洗或含漱，也可与制霉菌素配伍成软膏或霜剂，其中亦可加入适量去炎舒松，以治疗口角炎、牙托性口炎等（可将霜剂涂于基托组织面戴入口中）。以氯己啶液与碳酸氢钠液交替漱洗，可消除白色念珠菌的协同致病菌一革兰阴性菌。抗真菌药物治疗（1）制霉菌素：局部可用5万～10万U/ml的水混悬液涂布，每2～3小时一次，涂布后可咽下。也可用含漱剂漱口，或制成含片、乳剂等。（2）咪康唑：散剂可用于口腔黏膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程一般为10日。（3）氟康唑：为新型广谱高效抗真菌剂。（4）对氟康唑耐药的感染可以选用伊曲康唑治疗。


口腔念珠菌病 疾病治疗 综合性治疗对黏膜明显充血水肿、舌质红、口臭、尿黄、便秘等心火上炎或胃热夹湿见证者，可用“口炎冲剂”。除用抗真菌药物外，对身体衰弱，有免疫缺陷病或与之有关的全身疾病及慢性念珠菌感染的患者，常需辅以增强机体免疫力的综合治疗措施，如注射转移因子、胸腺素、脂多糖等，补充铁剂、维生素A，以及多次少量输血等。口腔白色念珠菌病的治疗时间一般以14日为期，过早停药易致病损复发，而肥厚型（增殖型）的疗程应更长。疗效不显著的白色念珠菌性白斑，应及早考虑手术切除。[1-2]


周围性软骨肉瘤 描述 周围性软骨肉瘤是起源于骨外，种植于骨上的软骨肉瘤。发病率较中心性软骨肉瘤少。好发于男性，男女之比为2∶1。成人期发病，一般见于20岁以后，青春期前无发病。【基本概述】 疾病名称周围性软骨肉瘤英文名称PeripheralChondrosarcoma药物疗法广泛性切除术周围性软骨肉瘤组织


周围性软骨肉瘤 【治疗措施】 采用广泛性切除。在Ⅰ级周围性软骨肉瘤或交界性肿瘤中，因为其复发率低，且复发的肿瘤仍能治愈，所以在某些区域可采用边缘性切除，常采用保肢手术。禁忌经病变内切除，如打开假包膜、从软骨上撕开假包膜及肿瘤碎裂。在周围性软骨肉瘤的早期，当肿瘤不太大时，可于肿瘤在宿主骨上的基底部进行切除；但在多数情况下，周围性软骨肉瘤的体积较大，包绕其在宿主骨上的起源处，须行肿瘤瘤段切除，瘤段切除适用于四肢、肩胛骨、肋骨及大部分骨盆的周围性软骨肉瘤，极少用于脊柱部位的周围性软骨肉瘤。截肢适用于肿瘤巨大，无法行其它手术的周围性软骨肉瘤，需广泛性切除缘。由于周围性软骨肉瘤常位于肢带处，故常采用髂腹间或肩胛胸廓间离断。放疗或化疗无效，甚至在姑息性治疗中也不采用。在少数的反分化周围性软骨肉瘤中，手术采用广泛性或根治性切除缘，常为离断性手术，可联合应用化疗。


周围性软骨肉瘤 【病理改变】 1.肉眼所见手术切除时的周围性软骨肉瘤一般较大，表面为典型的像花椰菜样的凹凸不平，常有一层薄的纤维性假包膜包裹。在骨软骨瘤转为周围性软骨肉瘤的初期，可见原来薄且不连续的软骨帽变厚（在儿童期，软骨帽的正常厚度可达2cm），所以，在成人期，如果软骨帽的厚度超过1～2cm时，应疑为恶变。进一步，表面和深层的软骨都趋于圆凸状生长，并呈分叶状，侵入骨软骨瘤的松质骨。最后，这种软骨失去正常透明软骨的特点，成为质软、多液、灰色和半透明的肿瘤软骨。如周围性软骨肉瘤进一步发展，其表面膨胀象花椰菜或蘑菇状，肿瘤软骨向骨软骨瘤基底和宿主骨发展，肿瘤软骨小叶侵入骨软骨瘤的松质骨，最后可达到宿主骨。肿瘤软骨有较强的钙化、骨化倾向，越是深层，这种倾向越强。钙化表现为黄-白色的颗粒状、环状或不规则状的点，质地坚硬，象白垩或砂砾样；骨化表现为增生样的松质骨，或是白色象牙状的骨。2.镜下所见周围性软骨肉瘤的恶性度分为三级。Ⅰ级：最常见，约占2/3。有时，在早期可见骨软骨瘤的恶性变过程，但在大多数病例中，肿瘤体积较大，看不到原来的骨软骨瘤。肿瘤有明显且弥漫钙化—骨化，并由于坏死，软骨细胞少见，在这些区域，细胞常无恶性特点。


周围性软骨肉瘤 【病理改变】 在肿瘤的表层和非钙化区域，软骨内有大量的细胞，这些细胞较大，有中度的多形性，常有双核细胞。Ⅱ级：较常见，约占1/3。其钙化—骨化的强度和范围较Ⅰ级周围性软骨肉瘤小，在影像学上表现为侵袭性的肿瘤。细胞有一大的核，染色深，大小不一，多形性明显，常见双核。Ⅲ级：较少见。影像学上表现为侵袭性或强侵袭性肿瘤，钙化极少。肿瘤由分化良好的软骨构成，细胞核的多形性明显，染色深，有时有巨大核或怪异核，常见三核或多核。恶性进展（反分化软骨肉瘤）从Ⅰ级周围性软骨肉瘤发展成Ⅱ级周围性软骨肉瘤需要许多年，很难看到；从Ⅱ级周围性软骨肉瘤发展成Ⅲ级周围性软骨肉瘤所需时间较短。常有Ⅰ级周围性软骨肉瘤，也有Ⅱ级周围性软骨肉瘤，可在10年或更多时间内多次复发，但其恶性度无进度。和中心性软骨肉瘤相似，周围性软骨肉瘤也可发展为一种恶性度高的非软骨肉瘤（恶性纤维组织细胞瘤，纤维肉瘤，骨肉瘤），但较少见（约为4%），称之为反分化软骨肉瘤。在这些病例中，可以看到一侵袭性强，溶骨性肉瘤的发生，可侵犯周围性软骨肉瘤使之不透X线的影像消失，并侵入软组织中。解剖上，有原前存在的周围性软骨肉瘤和/或骨软骨瘤的证据，在其旁边是恶性度高的非软骨肉瘤，但无任何过渡特征。


周围性软骨肉瘤 【临床表现】 发病率较中心性软骨肉瘤少。好发于男性，男女之比为2∶1。成人期发病，一般见于20岁以后，青春期前无发病。好发于骨盆，其次为股骨近端、脊柱、骶骨、肱骨近端、肋骨、锁骨、股骨远端和胫骨近端，与中心性软骨肉瘤相比，周围性软骨肉瘤更好发于骨盆和躯干骨，并且几乎不见于膝关节和肘关节的远端。在脊柱和骶骨，周围性软骨肉瘤起源于椎体后弓：在骨盆，起源于髂骨翼或前弓；在锁骨，起源于锁骨体部；在长骨，起源于长骨的干骺端的近骺端（同骨疣的位置）。周围性软骨肉瘤在内外膨胀性生长，侵犯原已存在的骨软骨瘤，如进一步发展，周围性软骨肉瘤可种植于骨上。主要症状是位于骨面上的肿块，其生长缓慢。肿块被软组织包绕，但其与软组织无粘连。肿块常为圆或球形，质地硬，如同骨质。一些病人可有多发性遗传性骨软骨瘤或单发性骨软骨瘤的病史，但大多数患者无类似病史。肿物行多次手术且反复复发的病史不少见，在这种情况下，可摸到一个或多个与骨完全分离的软组织内肿块或结节。肿物可无疼痛，但多一半的患者有疼痛，这种疼痛轻微，可继发于肿胀之后出现。如周围性软骨肉瘤位于骨盆，可出现腰骶神经丛及末梢神经的压迫症状；如位于椎体，可引起截瘫。


周围性软骨肉瘤 【临床表现】 由于周围性软骨肉瘤生长缓慢，所引起的症状至少在一段时间内不严重，并且由于患者已患骨软骨瘤多年，认为骨软骨瘤是无害，所以在初诊时，周围性软骨肉瘤的体积常很大，且形状怪异。【辅助检查】 X线所见  影像典型，一般不会误诊，甚至可在组织学诊断之前作出诊断。基本影像是密度增高不透X线的影像，是由于肿瘤内软骨的钙化、骨化所引起。与中心性软骨肉瘤相比，周围性软骨肉瘤的钙化更常见且更广泛，在许多病例中，这种密度增高的影像几乎遍布整个肿物。因此，在周围性软骨肉瘤中，可看到一骨外肿物，呈模糊分叶状，表面凹凸不平像花椰菜样，密度很高。在肿瘤较厚的区域不引起象牙状的高密度影像，可以看到钙化无一定的结构，呈典型的结节状、点状和环形（相应于软骨样的分叶和周边形成）。肿物表面的钙化较少，至使肿瘤与软组织的界限模糊。在很少见的极早期病例中，周围性软骨肉瘤在影像上仍表现为骨软骨瘤的影像，其恶性演变可通过CT、MRI、大体病理和组织病理而确定，其骨扫描不是在成人期应当的阴性，而是强阳性。当周围性软骨肉瘤位于躯干骨时，很少能观察到原存在的骨软骨瘤痕迹，可能原因是骨软骨瘤较小或不认识。


周围性软骨肉瘤 【鉴别诊断】 诊断一般较容易，甚至可单从影像学上诊断。有时，需在体积大、不透X线的骨软骨瘤和周围性软骨肉瘤之间作鉴别。骨软骨瘤的不透X线影像的密度高、不规则，与软组织有明显的边界；相反，周围性软骨肉瘤的部分区域与软组织的界限不清，CT、MRI有助于发现周围性软骨肉瘤的软骨帽变厚，并可与骨软骨瘤的顶部的积液相鉴别，骨扫描在成人期的骨软骨瘤中为弱阳性，在周围性软骨肉瘤中为强阳性，此外，肿瘤在成人期继续生长也支持周围性软骨肉瘤的诊断，可连续摄X线片观察。周围性软骨肉瘤与皮质旁骨肉瘤的鉴别诊断较易。皮质旁骨肉瘤可有软骨区域，但其有自己的好发部位，在宿主骨上基底与周围性软骨肉瘤不同，骨样的不透X线影像，在非软骨区有典型的组织病理。周围性软骨肉瘤还需同滑膜软骨瘤病鉴别。滑膜软骨瘤病的大体病理和组织病理非常相似于Ⅰ级、甚至Ⅱ级周围性软骨肉瘤，但滑膜软骨瘤病起源于关节腔或腱鞘，且它的临床、影像与周围性软骨肉瘤不同。最后，在特殊病例中，周围性软骨肉瘤需同反应性或假瘤性骨软骨的骨痂鉴别。反应性软骨有增殖活跃、增生性细胞的特点。


周围性软骨肉瘤 【预后情况】 预后取决于周围性软骨肉瘤的恶性分级和广泛性切除的可能性。Ⅰ级周围性软骨肉瘤几乎不转移；Ⅱ级周围性软骨肉瘤可以转移，但在出现症状5年内发生者少见；Ⅲ级周围性软骨肉瘤常发生转移，但早期发生者也少。周围性软骨肉瘤的恶性度较中心性软骨肉瘤低，不仅是因为Ⅰ级周围性软骨肉瘤多，而Ⅲ级周围性软骨肉瘤极少，还因为在相同的组织学等级下，周围性软骨肉瘤的恶性度也较中心性软骨肉瘤低。位于躯干的周围性软骨肉瘤（约占全部病例的多一半），不论其恶性度如何，都可导致死亡，位于肋骨、骨盆、肩胛骨的周围性软骨肉瘤可通过手术切除而治愈，脊椎和骶骨的周围性软骨肉瘤极少能治愈。


颈突症 描述 是指颈椎间盘纤维环破裂、髓核突出，压迫颈神经根或脊髓，出现相应支配区域症状和体征的病症。其发病与颈部损伤和椎间盘退变有关，多因颈部突然的、幅度较大的、无准备的过度活动而急性发病，少数可慢性发作。近年来由于工作生活方式的改变，伏案工作时间增长，发病率不断上升。简称 颈突症是颈椎间盘突出症的简称解剖生理 椎间盘是椎体之间的连接部分，由纤维环、髓核、透明软骨板组成。颈椎各运动节段中，枕寰、寰枢间没有椎间盘，医|学教育网搜集整理脊柱自颈2～胸1有6个椎间盘存在。颈椎间盘较腰椎间盘薄而弱，髓核居中央偏前，后外侧有钩椎关节保护，椎间盘突出主要突向椎体后方，亦即椎管的正前方。颈3～颈7神经根在脊髓发出后与椎间盘后外侧纤维环相毗邻，椎间盘纤维环破裂突出后可刺激或挤压神经根。由于颈椎管内含脊髓和其膨大部分，颈髓两侧的齿状韧带将其固定于椎管中央，神经根发出后即横行入椎间孔（管），因而颈髓的活动度远较下胸及腰段为小。颈椎间盘突出虽较腰椎间盘突出少，但因脊髓不易代偿性移位，故容易受压出现症状。


颈突症 病理病机 1.外伤劳损颈椎是脊柱活动最大的部分，易受外伤和劳损，颈椎过伸位损伤和屈曲性损伤易导致颈椎间盘纤维环破裂，髓核突出，使神经根或脊髓受压，产生相应临床症状。积累性损伤也是颈椎间盘突出的重要原因，在此基础上轻微外伤即可诱发颈椎间盘突出。2.肝肾亏损，气血不足年龄增长，肝肾亏损，气血不足，筋骨失养，椎间盘退变。颈椎间盘脱水退变时，钩椎关节磨损增生，颈椎髓核偏前，椎体后缘受力较腰椎多，因此颈椎间盘突出造成脊髓病亦较腰椎偏多。常见于中年或中年以上男性的C↓（5～6）和C↓（4～5）椎间隙。


颈突症 临床诊断 1.临床表现（1）有颈部外伤史或长时间低头位工作的职业史，部分患者在发病前有慢性颈痛史。（2）颈部、肩部、上背部剧烈疼痛，伴上肢放射性神经痛，多急性起病。（3）颈部活动受限，活动时疼痛加重，向患侧侧屈时疼痛加重。（4）下肢无力或下肢痉挛，行走有踩棉花样感觉，胸腹有束带感，甚至有大小便障碍。（5）部分患者出现颈交感性眩晕症状，眩晕的发作往往与疼痛呈正相关性。2.检查（1）颈项僵直，活动受限，患侧颈肌紧张，病变节段棘突及棘突旁压痛阳性。（2）臂丛神经牵拉试验及硬膜内压增高试验可引起放射痛加重。但行颈椎拔伸试验时，部分病变节段成角严重的患者可反应为上肢放射性神经痛加重，称反阳性。（3）受损神经支配区皮肤痛觉迟钝或过敏。（4）受累神经支配肌肉肌力减弱，多波及三角肌、肱二头肌、肱三头肌，手的握力减弱。（5）脊髓受压者可有膝，踝反射亢进，踝阵挛，巴彬斯奇征阳性等。高位颈髓受压者也可出现上肢腱反射活跃、霍夫曼征阳性等体征。


颈突症 临床诊断 （6）X线检查可见一些非特异性的失稳征象，如颈椎前后缘连线成角、椎体前倾、椎体后倾、颈椎滑脱、病变椎间隙变窄、前窄后宽等，但椎体后缘骨赘并不明显；MRI显示椎间盘组织突入椎管内，压迫颈神经根、硬膜囊甚或脊髓。（7）肌电图、神经诱发电位检查：利用肌电图及神经诱发电位检查可客观评价神经功能改变及观察治疗效果，并提供定位诊断依据。受累上肢肌肉力量减弱，腱反射抑制，皮肤感觉减退


颈突症 治疗 颈椎间盘突出症的治疗主要根据颈椎间盘病变的类型针对性的制定治疗方案，如：服用活血化淤止痛药、颈椎牵引、局部理疗、痛点注射、颈椎管内注药、颈椎多维整复、颈椎固定、颈椎间盘内减压、颈椎间盘髓核氧化、微创颈椎间盘切除、颈椎间盘生物化学溶解以及手术治疗等。一、非手术疗法（一）牵引1.适应证颈椎牵引常作为神经根型、颈型和交感型颈椎病的首选疗法。但脊髓型颈椎病脊髓受压较明显者和有明显颈椎节段性不稳者不宜采用。2.颈椎牵引的方法一般用颈枕牵引带作颈椎牵引。(1)姿位:体位可采取坐位或卧位，为了方便，多取稳当的靠坐位，使颈部自躯干纵轴向前前倾约10°-3O°，避免过伸。要求患者充分放松颈部、肩部及整个躯体肌肉。牵引姿位应使患者感觉舒适，如有不适即应酌情调整。在椎动脉型患者前倾角宜较小，脊髓型颈椎病患者宜取几近垂直姿位，忌前屈牵引。(2)牵引重量与持续时间:常用的牵引重量差异很大，可自患者自身体重的1/10至1/5，多数用6-7kg，开始时用较小重量以利患者适应。每次牵引近结束时患者应有明显的颈部受牵伸感觉，但无特殊不适，如这种感觉不明显，重量应酌情增加。每次牵引持续时间通常为20-30分钟。


颈突症 治疗 牵引重量与持续时间可作不同的组合，一般牵引重量较大时持续时间较短，牵引重量较小时持续时间较长。(3)牵引频度与疗程：一般每日牵引1-2次，也有每日3次者，10-20天为一疗程，可持续数个疗程直至症状基本消除。(4)如坐位牵引疗效不著，或患者症状较重或体弱不耐久坐时，可采用仰卧位牵引。用枕垫保持适当姿位，牵引重量一般为2-3kg。持续牵引2小时后休息15分钟，然后再作牵引，每天牵引总时间可达1O-14小时。(5)利用电动牵引器械可进行间歇牵引，被认为有利于放松肌肉，改善局部血液循环。一般是牵引2分钟，放松或减小牵引重量1分钟，反复进行半小时左右。(二)推拿1.作用与适应证中医学认为颈椎病系因颈项长期劳累，气血失和，加上外感风寒、阻滞经络所致，推拿治疗可以调和气血，桂风散寒，疏筋通络，从而达到解痉止痛的作用。推拿适用于除了严重颈脊髓受压的脊髓型以外的所有各型颈椎病。对于脊髓型颈椎病，传统不主张进行推拿治疗，认为有可能加重脊髓损害，但国内已有安全有效的牵引和推拿治疗的报道，因此，轻型脊髓型颈椎病不一定禁忌推拿治疗，只是手法宜温和，免除旋扳手法。


颈突症 治疗 2.方法颈椎病的推拿手法应刚柔结合，切忌粗暴，常用手法程序如:在颈背部反复作掌揉、探法和一指禅推法，然后在颈肩部的督脉、手三阳经的部分俞穴如风池、风府、肩内俞、肩井、天宗、缺盆等穴作点、压或拿法，再在斜方肌与提肩胛肌处行弹拨法。若为神经根型，手法治疗应包括肩、肘、手的主要穴位;若为椎动脉型，应包括头、脸部的百会、太阳等穴位。接着用旋扳手法。最后以抹法、叩击、拍法作结束。(三)理疗理疗能改善局部血液循环，放松痉挛肌肉，缓解症状。方法可选用高频（微波、超短波）、低中频电疗（如TENS，间动电疗，电脑中频）、超声波、磁疗等。二、微创疗法：1、经皮射频髓核消融术：此方法是美国科学家研制成功的新的医疗技术项目，2000年美国政府卫生机构批准进行临床应用于2001年经卫生部批准进入中国医疗市场。治疗原理是应用低温等离子技术，在椎间盘内进行组织消融，使椎间盘髓核组织收缩和固化，迅速而有效的降低椎间盘内压力，使突出的椎间盘回缩，从而缓解突出椎间盘对神经根的压迫。该技术优点是不出血、创伤轻、痛苦小、疗效高、安全性能好，不伤脊椎骨质结构，能进行多节段治疗。


颈突症 治疗 三、手术疗法：对颈椎间盘突出症诊断明确，神经根或脊髓压迫症状严重者应采取手术治疗。颈前路减压术适用于中央型和旁中央型椎间盘突出症患者。采用环锯减压摘除损伤的椎间盘并行椎体间植骨融合术效果较好。对原有退变者应同时去除增生的骨赘，以免残留可能的致压物。颈后路减压术适用于侧方型颈椎间盘突出症或多节段受累、伴椎管狭窄或后纵韧带骨化者。单纯的椎间盘突出可采用半椎板及部分关节突切除术，通过减压孔摘除压迫神经根的椎间盘组织。若伴有椎管狭窄或后纵韧带骨化则可采用全椎板减压术


颈突症 调护 (1)长期卧床的病人，应注意有关卧床并发症的预防与观察。经常用50%的红花酒精按摩病人的骨突部位，如骶骨、尾骨、足跟处、内外踝等。按摩上、下肢肌肉，鼓励病人主动加强各关节活动。非手术治疗过程中注意疼痛部位，肢体麻木无力的变化。按时测量体温、脉搏、呼吸、血压。(2)正确指导病人的头颈功能锻炼，坚持颈部的活动锻炼，方法为前、后、左、右活动及左、右旋转活动，指导病人两手做捏橡皮球或毛巾的训练，以及手指的各种动作。正确有效牵引，解除机械性压迫。注意牵引时的姿势、位置及牵引的重量，并及时发现牵引过程中的反应，如是否有头晕、恶心、心悸等。由于病人颈部制动，就在减轻局部刺激。正确应用理疗、按摩、药物等综合治疗，以解除病痛。(3)让病人了解颈椎病的有关知识，提高防病意识，增强治疗信心，掌握康复的方法。观察病人治疗过程中经受心理情绪的变化，调节心理情绪，保持心理健康。


室间隔缺损修补术 描述 室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）是临床上最常见的先天性心内畸形。可单独存在，也可合并其他心脏畸形。主要是室间隔在胚胎发育不全，形成异常交通，在左右心室间产生异常分流。当室间隔缺损没有闭合，患者出现紫绀时，必须通过手术修补，这种手术就叫做室间隔缺损修补术。概述 室间隔缺损的临床表现与其大小有直接关系。较小的VSD不会引起明显临床症状，甚至可能自行闭合。较大的VSD会导致左心室负荷过重，且由于右心室血液过多，进而导致右侧心脏及肺部血压过高。这样会增加心脏的工作负荷，从而引起心力衰竭和心脏结构改变。如果此时VSD没有闭合，就可能会导致肺动脉损害，形成的肺动脉高压，出现紫绀。这时候必须通过手术来修补VSD。1955年Lillehei报道了第一例交叉循环下直视闭合VSD。对VSD合并复杂心脏畸形的处理时，可先行肺动脉环缩术（PAB）。近年来，VSD的器械封堵术也渐渐成熟。


室间隔缺损修补术 手术指证 大型VSD大型缺损，充血性心力衰竭经内科治疗无法控制的婴儿适宜早期手术治疗。对单纯的大型VSD，一直接受的首选治疗为一期闭合。对多发VSD、某些VSD合并主动脉缩窄、VSD合并一组房室瓣骑跨的婴儿实施肺动脉环缩术。严重肺动脉高压会引起肺血管病变，后者随年龄增长而加重，最终致命。已证实，年龄小时肺血管可重塑至正常状态。影响远期预后的关键因素是修补时的年龄。超声证实肺动脉压高的小婴儿应在三月龄内手术，早期修补将为手术治愈提供最佳机会，5年后肺血管阻力正常。中等大小的VSD闭合风险较低，但肺血管病变的进展不易预测。因此2岁时由于某些因素仍有大量左向右分流（>2:1）的病人应尽早手术。VSD较大、肺高压和肺血管阻力增高的年长患者，手术治愈的可能性并不确定。实践中，建议在Qp：Qs≥1.5时闭合VSD。肺动脉阻力≥10U/m2的病人不适宜手术，阻力在6-8U/m2之间者必须非常谨慎的评估。小到中等VSD肺血管阻力正常、小到中等的VSD有缩小的自然倾向，随后可能闭合。持续存在的小缺损通常不宜手术。是否闭合仍有争议，尤其是成年患者。但若发生了感染性心内膜炎，炎症治愈后缺损仍在，即便是小缺损也建议闭合。


室间隔缺损修补术 修补手术原则 1．鉴于室缺有自然闭合的可能，因而对缺损小、年龄小的病儿可随诊观察至2—3岁。2.极小室缺、无症状、胸片、心电图均正常者，一般不需手术治疗。但应定期门诊复诊。3．对无自愈可能，又无肺高压的室缺病儿，可于1~4岁岁择期手术治疗。手术主法：可采用介入治疗或中低温体外循环下心内直视室缺修补术。4.漏斗部缺损，尤其是双动脉瓣下缺损，应在2岁心以前根治，以防主动脉瓣脱垂的发生。5.部分大型室缺，反复肺炎，心衰，经内科积极治疗控制不满意者，不受年龄、体重限制，应早期行手术治疗。如因技术、设备条件不足，可先行肺动脉环缩术缓解症状。待3—6个月后行根治术。6．出现严重阻力型肺动脉高压，临床有紫绀的患儿应为手术禁忌证。7.有关室缺介入治疗详细内容，请见先心病的介入治疗部份。8.术后定期随访，注意有无残余分流及心功能的恢复。


室间隔缺损修补术 常用修补外科技术 VSD手术采用胸骨正中切口、常规低温体外循环及冷血停搏液。上、下腔静脉分别插管，上腔静脉直接插管有利于经右心房显露缺损。手术目标是安全、完整的闭合缺损，避免损伤任何重要结构，尤其是传导系统。根据缺损位置及是否合并心脏畸形，VSD可经右心房、右心室、主动脉或肺动脉闭合，少数情况下可经左心室闭合。通常在气管插管全身麻醉下，行正中胸骨切口，建立体外循环。阻断心脏循环后，切开右心室流出道前壁，虽可显露各类型室间隔缺损，但对心肌有一定损伤．影响右心功能和损伤右束支。目前多采用经右心房切开途径，这对膜部缺损显露更佳。高位缺损，则以经肺动脉途径为宜。对边缘有纤维组织的较小缺损，可直接缝合，缺损超过lcm者，则用涤纶织片缝补。传导束走经膜部缺损下缘，隔瓣后缺损缝补时容易误伤，应该避开，缝靠隔瓣根部为宜。右心房入路用以闭合大多数单纯的膜周或流入道肌性缺损。小梁部肌性缺损和圆锥下肌性缺损也经常通过右心房显露。右心室路径可用于修补膜周漏斗部、漏斗部和某些小梁部缺损。邻近两大动脉的干下型VSD可经大动脉闭合缺损。


室间隔缺损修补术 常用修补外科技术 经左心室途径可能更易于显露闭合低位的小梁部肌性缺损，也更易辨别缺损在左心室侧的开口时一个还是多个，但该入路潜在的并发症包括远期心功能不全、心尖室壁瘤和心律失常。对一些病例，特别是心尖肌部缺损和残余分流尤其有效。[3]术后注意事项 1.对术前有明显肺动脉高压者，术后宜持续应用呼吸器至翌日晨，如术后48小时仍不能脱离呼吸器，应做气管切开取代气管内插管。2.肺动脉高压者常有术后循环不稳定，需用正性肌力药物维持血压。3.术后发生Ⅲ°房室传导阻滞者，应确保起搏效能，有些病例系传导束一过性损伤，数日内会自动恢复传导功能。


室间隔缺损修补术 手术效果及主要并发症 1.术后效果评价及短期并发症残余VSD残余分流可能与缺损未被诊断、闭合不全以及缺损再通有关。目前很多中心都采用术中超声心动图（经食管或心外膜）来检测修补的效果。若发现具有血流动力学影响的残余分流，必须决定是否再次体外循环重新闭合缺损、进行肺动脉环缩或者尽早导管封堵。传导障碍VSD修补术后常发生传导阻滞。闭合VSD后右束支传导阻滞最为常见，无论经右心房或右心室路径。少部分病例的心电图表现为右束支和左前分支传导阻滞。尽管心脏阻滞发生的概率很低，但所有患者在术毕后均应放置心房、心室起搏导线。若术后2周内心律未恢复窦性，我们就植入永久起搏器。2.院内死亡率在多数专科中心，婴儿期单纯VSD修补术住院死亡率已接近于零。增加院内死亡率的危险因素为多发VSD以及合并严重心脏畸形3。3.远期结果成功根治后，大多数患者实际上能够正常生活，运动耐量正常。少部分患者可能需要二次手术，远期有发生病窦综合征及主动脉关闭不全风险。造成死亡和并发症的重要原因是肺血管病变。肺血管阻力高、在婴儿期以后手术的患者，由于肺血管病变的进展，预后很差4；目前尚不清楚治疗肺高压的新药物能否改变预后。[4]


肝包虫囊肿 描述 肝包虫囊肿多见于牧区，南美、南欧和澳洲等与牧羊有关，伊朗和伊拉克等与骆驼有关，加拿大和阿拉斯加则可能与驯鹿有关。我国内蒙、西北、四川西部、西藏等地区较常见。本病又称肝棘球蚴病，由细粒棘球绦虫的蚴侵入肝脏所致。基本概述 疾病名称：肝包虫囊肿英文名称：hydatidcystofliver肝棘球蚴病药物疗法：内囊摘除；引流术


肝包虫囊肿 治疗措施 1、对小而深藏肝内的肝包虫囊肝可严密随访，定期超声检查，如增大至接近肝表面时，可手术治疗。2、内囊摘除为最常用术式，其要点为：①在暴露包虫囊肿需认真保护伤口与周围脏器，避免囊液的污染、头节种植、与过敏反应。②切开囊腔前应逐步减压，通过穿刺吸取囊液尚可辨别是否合并感染或胆瘘。③杀灭头节，传统方法在减压后注入10%甲醛溶液或3%过氧化氢，5分钟后再进一步抽空囊液。但亦有人认为此法并不能保证头节的杀灭，因囊液的稀释使药效降低，曾有报告使用甲醛引起急性中毒或后期胆管炎的并发症；此外，如有多数囊肿者则难以奏效。④切开外囊前可进一步抽空囊液，使内囊与外囊分离。保证吸引器通畅，必要时使用2～3个吸引器，对大而张力大的囊肿排液极为重要。然后切开外囊，摘除内囊，再以过氧化氢或甲醛稀液涂拭外囊内壁，盐水纱布擦净。⑤消灭残腔可用外囊囊壁内翻缝合或带蒂大网膜填塞。但处理残腔前需认真检查有无胆瘘并加以封闭。3、对合并感染者需作引流术。肝切除术很少应用，仅适于个别病倒，如估计囊壁厚、钙化而内囊不易摘除者，局限于一叶的多个包虫囊肿，估计引流后残腔或窦道难以愈合者。


肝包虫囊肿 病因学理 人的肝包虫囊肿是细粒棘球绦虫以人为中间宿主的无性期阶段。此绦虫主要宿主为犬、狐或狼，中间宿主为羊、牛、马、猪和人。此虫寄生于犬小肠绒毛，成虫不断排出有壳保护的六勾蚴，此蚴随粪便排出，粘附于犬毛或羊毛上。人或其他中间宿主接触并吞食此蚴污染的水或食物即可被感染，经胃或上部小肠的消化，六勾蚴即脱壳而出，穿过胃肠壁进入门静脉，多数停留在肝，少数逸出至肺和其他脏器。棘球蚴在各有关脏器先形成初期包虫囊肿，此囊壁即其后的内囊，而中间宿主组织在其周围形成的纤维包膜为外囊。内囊又分为外层与内层，外层称角质膜，内层为生发层，生发层又产生生发囊、头节、子囊、孙囊。当有包虫感染的羊、牛或其他中间宿主的内脏被犬、狐或狼所食，此寄生虫即完成其生活周期。临床表现 临床表现多不明显，中青年多见，初期可无症状，随着囊肿增大可扪及上腹块、腹胀、腹痛，如位于右上肝者示膈肌抬高，可有呼吸系症状。不少病人曾有过敏反应症状。少数可因囊肿压迫胆道产生黄疸。亦有合并感染或穿入胆管出现胆管炎甚或败血症。穿入胸腔者可出现呼吸系症状或支气管胆道瘘。体征主要为上腹囊性肿块，位于肿上方者仅见肝肿大。有并发症者可出现相应体征


肝包虫囊肿 并发症状 凡疑为肝包虫囊肿者不宜作穿刺，以免产生囊液外逸导致过敏、过敏性休克或头节进入腹腔形成继发性包虫囊肿鉴别诊断 ①先天性肝囊肿：无牧区居住史，超声示囊壁极薄而清晰，包虫皮试阴性。②肝脓疡：无牧区居住史而常有痢疾史或化脓性疾病史，超声示液性占位边界不清晰，临床有炎症史或表现，包虫皮试阴性。但合并感染的肝包虫囊肿易与之混淆，包虫皮试乃主要鉴别依据。预后情况 肝包虫囊肿手术治疗的手术死亡率为1.8%～9%不等，一般为2～4%，术后复发率为5～12%不等，多由于第一次手术时遗漏深藏的小囊肿或手术时头节种植。


肝包虫囊肿 肝包虫囊肿应该做哪些检查 1.包虫囊液皮内试验(卡松尼试验)　为特异性免疫反应。其方法是将无感染的包虫囊液滤去头节，高压灭菌后作为原液。一般用1∶1000、1∶100、1∶10的等渗盐水稀释液0.1ml，由低浓度开始，在前臂屈侧作皮内试验。15分钟后观察结果，局部出现红色丘疹，红晕直径>1cm为阳性。若阳性反应在6～24小时后出现，则为延迟反应，仍有诊断价值。本试验阳性率为75%～95%，但有假阳性。2.补体结合试验　阳性率可达70%～80%。3.血化验检查　嗜酸性粒细胞增高。4.B型超声检查　肝区可见液性暗区，并可确定囊肿的部位、大小。对肝泡状棘球蚴病需结合病史及卡松尼试验进行诊断。5.肝核素扫描　直径>2～3cm者，肝内可显示占位性病变。6.X线检查　肝影增大，横膈右侧升高或隆起。肝区可显示阴影或有钙化影，肝前下方囊肿可显示胃肠道受压征象。7.CT、选择性腹腔动脉造影有助于鉴别诊断。


窗口期 描述 多数人在感染艾滋病毒后有3至12周“窗口期”，在此期间，人体仍在产生艾滋病毒抗体，但这些抗体尚无法测出，只能通过核酸检测检出病毒感染，但这一最初感染期感染性最强，但在各感染期都可能会传播艾滋病毒。3个月后，即在感染者体内有足够时间产生抗体后，应进行复检，以证实初检结果。定义 什么是艾滋病窗口期？艾滋病毒进入人体后，需要经过一段时间血液才会产生艾滋病毒抗体，在此期间  窗口期抗体检测呈阴性，这段时间即为窗口期。感染者体内的HIV数量会在这时达到一个峰值，传染性极强。急性感染期也出现在这段时间。多数人在感染艾滋病毒后有3至12周“窗口期”，在此期间，人体仍在产生艾滋病毒抗体，但这些抗体尚无法测出。这一最初感染期感染性最强，但在各感染期都可能会传播艾滋病毒。3个月后，即在感染者体内有足够时间产生抗体后，应进行复检，以证实初检结果。[1]周期 窗口期有多长？关于窗口期到底有多长的问题，目前医学界存在很多争论，有说6—8周的，也有说3个月的，最保守的说法是6个月！国内比较认同的说法是3个月，但是，根据中国艾滋病防治最高机构——卫生部艾滋病预防与控制中心临床病毒最新研究成果显示，窗口期是2—6周，保守些8周。


窗口期 如何计算窗口期 窗口期如何计算？窗口期的计算应从高危行为之时或是接受输血之时算起，也就是说，如果1月1号发生高危性行为或是接受输血，那么，接受抗体检测的时间应该是从1月1号算起6周后，也就是2月12日。不同的感染途径会不会影响窗口期的长短？艾滋病前期或感染并无特定病徵。现时使用的抗体测试是测验身体中有否艾滋病毒抗体存在。不同途径的感染可能感染不同的亚型(subtype).但都可在空窗期後的抗体测试中检定出来。同时，进入体内的hiv数量多寡也不会影响窗口期的长短。也就是说，不论是输血感染、性交感染、哺乳感染或其它形式的感染，也不论感染的hiv多少，一般都会在窗口期后出现抗体阳性反应。除极少特例外，不存在有的特定感染窗口期长而有的特定感染短的现象。


肾小管酸中毒 描述 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍（Ⅱ型）或远端肾小管功能异常导致肾脏排泄氢离子和钾离子能力均降低（Ⅳ型）都可引起的代谢性酸中毒。


肾小管酸中毒 疾病分类及发病机制 Ⅰ型肾小管酸中毒大约90%从肾小球滤过的HCO3-在近端肾小管重吸收，其余的HCO3-大多数在髓襻升支粗段重吸收。远端肾单位的功能之一是重吸收剩余的从肾小球滤过的HCO3-。此外，远端肾单位必须分泌大量的由机体代谢产生的氢离子，以维持酸碱平衡。在没有足够缓冲对的情况下，氢离子的分泌将导致肾小管腔内pH急剧降低，抑制氢离子的进一步分泌。为防止pH梯度波动过大和保证氢离子的分泌与每天产生酸的数量平衡，分泌到远端肾小管的氢离子被NH3、PO42-、肌酐和其他缓冲物所缓冲。因此，远端肾单位重吸收少量滤过的HCO3-，以NH4+和可滴定酸的形式分泌酸（50～80mmol/d）。根据解剖和分泌氢离子能力的差异，远端肾单位分为几个不同的节段。绝大部分远端肾单位节段（主要是集合管）转运氢离子和HCO3-到肾小管腔内。集合管包括皮质集合管、外髓集合管和内髓集合管。根据组织学的不同可以将皮质集合管细胞分为两种，即主细胞和富含线粒体的暗细胞。其中暗细胞负责绝大多数的H+-HCO3-转运，而主细胞重吸收钠离子和分泌钾离子。远端肾单位重吸收HCO3-是由肾小管上皮细胞管腔膜分泌氢离子介导的。


肾小管酸中毒 疾病分类及发病机制 与集合管不同，近端肾单位分泌的氢离子绝大多数是由Na+-H+逆向转运体介导的。该转运体需要建立肾小管腔内钠离子与管腔-细胞钠离子梯度（约10倍）相同的氢离子梯度。由于集合管腔内的pH值可低至4.5，因此，需要独立于钠离子的机制。集合管分泌氢离子不依赖钠离子而是由空泡型H+-ATP酶或H+-K+-ATP酶介导。空泡型H+-ATP酶类似许多细胞器，如溶酶体、高尔基复合体和内质网的氢离子泵。集合小管的H+-K+-ATP酶与胃及结肠的H+-K+-ATP酶相似，它利用从ATP水解产生的能量分泌氢离子进入肾小管腔并以电中性的模式重吸收钾离子。在缺钾时，H+-K+-ATP酶的活性增加，这就是钾离子的丢失增加，集合管分泌氢离子和重吸收钾离子的机制。远端肾小管细胞管腔膜分泌氢离子后产生的碱基必须通过基侧膜排出。许多研究发现，碱基是通过基侧膜的Cl--HCO3-交换体排出的。氯离子通过位于基侧膜的氯离子通道进入细胞内交换HCO3-，后者排出细胞。主细胞含有管腔膜阿米洛利(amiloride)敏感的钠离子通道。肾小管腔内的钠离子通过管腔膜的钠离子通道进入细胞内，以降低电化学梯度。通过位于细胞基侧膜表面的Na+-K+泵从细胞内排出。


肾小管酸中毒 疾病分类及发病机制 钠离子的重吸收过程产生了肾小管腔的跨上皮细胞负电压。尽管氢离子分泌是一种独立的过程，但钠离子和氢离子的转运是电偶联的。刺激钠离子重吸收的因素增加了肾小管腔的负电位，因而降低了对抗氢离子分泌的电化学梯度，结果氢离子分泌增加。相反，抑制钠离子重吸收增加了电化学梯度，氢离子分泌减少。皮质集合管的主细胞也分泌钾离子到管腔液。基侧膜的Na+-K+ATP酶从间质转运钾离子进入细胞内，而细胞内的钾离子通过钾通道进入肾小管腔。盐皮质激素通过影响钠离子、钾离子和氢离子的转运在远端肾小管的酸化过程中发挥重要作用。醛固酮直接刺激钠离子重吸收，提高管腔负电位而继发性刺激钾离子和氢离子分泌。醛固酮还能直接刺激皮质和髓质集合管的暗细胞分泌氢离子。因此，当醛固酮不足时，通过这种直接和间接作用，远端肾小管氢离子分泌明显减少。高钾血症通过降低尿缓冲碱NH3的利用率，进一步抑制远端肾小管的酸化作用。Ⅱ型肾小管酸中毒绝大多数从肾小球滤过的HCO3-在近端肾小管重吸收，这个过程是通过将氢离子分泌入肾小管腔完成的。


肾小管酸中毒 疾病分类及发病机制 2/3的氢离子分泌是通过肾小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+逆向转运体介导，1/3的氢离子分泌由空泡型氢离子泵（vacuolarH+pump）介导。细胞内钠离子浓度降低是Na+-H+逆向转运体分泌氢离子的驱动力，由肾小管上皮细胞基侧膜Na+-K+-ATP酶产生。空泡型氢离子泵分泌氢离子直接与ATP代谢偶联。分泌入肾小管腔的氢离子与从肾小球滤过的HCO3-反应形成H2CO3，管腔内的碳酸酐酶将H2CO3分解为CO2与H2O，CO2由管腔弥散进入细胞，在细胞内碳酸酐酶的作用下与OH-反应形成HCO3-，然后通过Na+-HCO3--CO32-共转运体排出细胞。髓襻升支粗段也通过类似近端肾小管的机制重吸收少量肾小管腔内的HCO3-。Ⅲ型肾小管酸中毒近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。治疗同Ⅰ型，但应补充重碳酸盐。Ⅳ型肾小管酸中毒为远端肾小管酸中毒的一型，常伴有高钾血症，血磷正常或略高，血钙、血钠均下降，可有多尿脱水，尿中碳酸盐不多，尿pH>5.5，尿铵排泄减少，多见于肾盂肾炎及间质性肾炎有肾功能不全的病例。


肾小管酸中毒 疾病分类及发病机制 高钾及酸中毒与肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌不足有关，应补充氢皮质素及醛固酮类药物，同时纠正高钾血症及酸中毒。[1]


肾小管酸中毒 疾病病因 肾小管酸中毒的病因多种多样，各种原发或继发可导致各种不同的RTA。I型RTA的病因包括原发性和继发性两大类，前者肾小管功能多有先天性缺陷，大多呈常染色体隐性遗传；后者常见于自身免疫性疾病、药物毒素、肾钙质沉着症、遗传系统疾病等。II型RTA的病因比较复杂，凡是累及到肾小管功能的各种原发病均能导致II型RTA，部分可伴有Fanconi综合征，绝大部分为继发于其他疾病（表2）。它还可以是原发孤立存在，称为孤立性II型RTA，按其基因基础可分为三个亚类：常染色体显性II型RTA，推测病因是编码NHE3的基因SLC9A3的突变导致钠氢交换障碍；合并眼疾的常染色体隐性II型RTA，源于编码kNBC1的基因SLC4A4的突变造成kNBC1的活性的下降和丧失，从而影响近端肾小管基膜侧对碳酸氢根的转运；散发性孤立性II型RTA机制未明，可能与NHE3、H+泵和/或Ca功能不成熟有关。当醛固酮分泌过少或远端肾小管病变使其对醛固酮的作用反应减弱时，可导致远端肾小管泌氢减少，出现IV型RTA。


肾小管酸中毒 临床表现 Ⅰ型肾小管酸中毒1.慢性高氯性代谢性酸中毒，尿pH通常>5.5。2.电解质紊乱  低钾血症，部分患者以低钾血症引起的肌无力、心律失常等为首发症状。3.骨病表现  高钙低磷，血碱性磷酸酶升高。严重代谢性骨病可出现病理性骨折、骨盆畸形等。儿童期发病者可有发育不良，小儿乳牙脱落后恒压滞生。4.高尿钙、泌尿系统结石或肾钙化，易继发感染或梗阻性肾病。II型肾小管酸中毒与I型RTA患者相似，但多数伴Fanconi综合征，表现为近端小管重吸收葡萄糖、磷酸盐、尿酸、氨基酸和小分子量蛋白质障碍。维生素D在近端小管的1a-羟化障碍致活性维生素D3生成减少是患者骨病发生的另一个原因。该型RTA患者的尿枸橼酸排除大多正常，而尿中该成分有抑制结石形成的作用，因此其尿路结石发生率比I型RTA少得多。IV型肾小管酸中毒表现为高氯性酸中毒及血钾增高，但因肾脏H+的排泌还受其他诸多重要因素影响，故其酸中毒程度一般不如I、II型RTA严重，尿pH常在5.5以下，但尿总的酸排泄量教正常人明显减少。根据肾小管损害程度及钠盐摄状况可出现不同的失盐及相关症状。


肾小管酸中毒 诊断与鉴别诊断 肾小管性酸中毒临床表现隐匿，缺乏特异性症状，故极易漏诊。当患者存在无法解释正常AG的代谢性酸中毒时均要考虑肾小管性酸中毒，通过测定尿pH、尿铵和碳酸氢钠的排泄分数（FEHCO3-）等检查诊断肾小管性酸中毒。低钾血症和稳定状态下尿pH<5.5时，应疑似Ⅱ型肾小管性酸中毒。其他有助于诊断的证据包括近端肾小管功能异常（如在血清葡萄糖浓度正常时，出现糖尿、低磷血症、低尿酸血症和少量蛋白尿）和尿AG正常。如果诊断还不能确立，可行碳酸氢钠注射试验。当血清HCO3-浓度超过肾小管重吸收阈值时，尿pH将迅速增高至7.5以上，同时FEHCO3-将从正常时的5%增加至15%～20%（在血浆HCO3-浓度接近正常时）。当患者出现高氯性正常AG酸中毒、低钾血症和不能最大限度降低尿pH时，应拟诊为远端肾小管性酸中毒。Ⅰ型肾小管性酸中毒患者在酸血症时尿pH>5.5，尿AG正值。酸血症比近端肾小管性酸中毒为严重，血清HCO3-水平可低于10mmol/L，血钾也明显降低，患者出现肌肉、骨骼无力和肾性尿崩症，腹平片可见肾钙质沉着。当患者出现高氯性正常AG代谢性酸中毒伴高钾血症时，应考虑Ⅳ型肾小管性酸中毒。


肾小管酸中毒 诊断与鉴别诊断 典型病例是50～70岁起病的长期糖尿病患者，GFR中度降低，血浆HCO3-浓度18～22mmol/L，血钾浓度5.5～6.5mmol/L。绝大多数患者没有症状，少数患者会出现严重高钾血症导致肌肉无力和（或）心律失常。原发病为盐皮质激素活性降低的患者尿pH值<5.5，提示NH3产生减少比氢离子分泌减少更严重。集合管结构损伤患者，尿pH呈碱性，提示肾小管分泌氢离子功能障碍和尿NH4+排泄减少。Ⅳ型肾小管性酸中毒的鉴别诊断包括伴循环醛固酮水平降低和皮质集合管功能损害两个方面（表3）。成人Ⅳ型肾小管性酸中毒最常见的伴发疾病是1型糖尿病。皮质集合管功能损害是肾脏结构损害的一个特征，类似镰状细胞病、梗阻性肾病和狼疮性肾炎的肾间质损害。某些药物也可引起肾皮质集合管功能损害，影响醛固酮作用。


肾小管酸中毒 治疗方案 纠正酸碱电解质平衡紊乱Ⅰ型RTA所致的代谢性酸中毒可补充与机体每天产酸量相等的碱[通常1～2mmol/(kg·d)]纠正。但需注意，应用碳酸氢钠纠正酸中毒时能在短期内降低血钾浓度，因此需同时补钾。对于持续低钾血症或肾结石患者，最好的碱性药物是枸橼酸盐（复方枸橼酸合剂溶液，10-20ml，口服，3次/日）。Ⅱ型RTA治疗困难，应用大剂量HCO3-[3～5mmol/(kg·d)]不能纠正酸中毒，补充的碱迅速从尿液中排出，同时加速钾的丢失，所以禁用碳酸氢钠。噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）可通过降低血容量使GFR下降而减少HCO3-滤过，从而增加补碱治疗的效果；保钾性利尿剂（螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶啶等）可减少肾性失钾，但治疗过程中应严密监测电解质，防止出现新的电解质紊乱。绝大多数Ⅳ型RTA患者不必治疗，除非合并可加重高钾血症和酸中毒的疾病。治疗的目的是纠正高钾血症，许多情况下降低血钾可同时纠正酸中毒。停用干扰醛固酮合成或活性的药物。对于体内醛固酮不足而没有高血压或容量负荷过重的患者，可应用盐皮质激素如氟氢可的松（0.1g/d）治疗；并发高血压患者应用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）。


肾小管酸中毒 治疗方案 对于血清肌酐<177μmol/L(2.0mg/dl)的患者应用襻利尿剂（呋塞米、布美他尼、托拉塞米等）。碱剂（NaHCO3）也用于治疗酸中毒和高钾血症，但要严密监测患者的容量状况，因为碱基会加重容量负荷。当肾功能不全患者的血浆HCO3-<18mmol/L时，需要用碳酸氢钠[0.5～1.5mmol/(kg·d)]治疗代谢性酸中毒。襻利尿剂常与碱剂合用，避免容量负荷过大。对于药物治疗难以纠正的酸中毒需透析治疗。肾性骨病的治疗可用维生素D、钙剂。维生素D剂量5000—10000IU/d，但应注意：①从小剂量开始，缓慢增量，②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量，防止高钙血症的发生。其他对症治疗保证热量摄入，控制感染及原发疾病的治疗均非常重要。[2]


肝病面容 肝病面容 症状在乙肝的症状中，有一种叫肝病面容，也就是说肝病对面部皮肤的影响。那么肝病对面部皮肤有什么影响？什么是肝病面容呢？肝病专家说，严重的慢性肝炎及肝硬化患者面部会出现一些特征性的改变，也是肝病患者常见的临床表现之一，其特点为面部皮肤色泽逐渐变暗，黝黑没有光泽弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容;有的患者眼圈周围灰暗尤其明显，有点像“熊猫眼”;有的患者颜面部或鼻尖部出现细小的毛细血管扩张，好像纤细的网络。医学上将肝病患者面部出现的这些特征性的改变称为“肝病面容”，如果日常生活中遇到这种情况，而且自己尚无其他明显异常表现，最好到医院检查一下肝功和B超，以查明自己是否患有肝病。出现肝病面容的主要原因是慢性肝病患者内分泌功能紊乱，影响色素代谢，导致色素在皮肤沉积，肝硬化患者同时合并肾上腺功能减退，可以加重皮肤色素的沉积。从外表看来，有的患者的情况很不错，红光满面，容光焕发，面部、手掌皮肤明显充血潮红，因此被当成“典型肝掌”、“典型肝病面容”的病例。不过，所谓肝掌是指双手掌大、小鱼际部位皮肤变成大片红色，压之退色的毛细血管扩张充血现象。


肝病面容 肝病面容 肝病面容是指面部皮肤变得黝黑晦暗，患者主要表现为全身皮肤充血潮红，面部、颈部、手掌尤甚，眼结膜也充血。肝病面容是肝病患者的明显特征之一，肝病专家提醒肝病患者，肝病一定要做到早发现早诊断早治疗，肝病治疗一定要去有资质的大型专业医院，及时接受专科医生的专业治疗，这样才不会耽误病情，肝病治疗不同其他疾病治疗，切勿有病乱投医，治疗不当可能导致病情恶化。肝病面容改善 肝病面容产生的原因是肝脏的功能受损，肝脏代谢发生障碍，所以改善肝病面容的根本是从根源上减少肝损伤。目前治疗肝病常用的保肝降酶药物是葵花护肝片，医学专家指出，从药物组成来看，护肝片中的茵陈、绿豆、五味子、板蓝根等药物具有清热、利湿、保肝、降酶的作用，可以从根本上减轻乙醇对肝脏的损伤，修复受损的肝细胞，改善肝脏代谢功能，从而达到治疗酒精肝等肝病的目的。青色食物可以起到疏肝、解郁的目的，所以肝病患者应多食一些青色食物，比如菠菜、芹菜等。由于酒精肝患者长期饮酒，导致体内湿热聚集，所以饮食上应多食清淡食物，尽量避免油腻、辛辣食物。


窒息式自慰 描述 “窒息式性行为”（auto eroticas phyxiation）深受一些有性欲倒错症、对性感到好奇的青少年所好。这种不正常性行为的原理在于以绳索绑紧身体和颈项，在大脑缺氧的情况下进行性行为或自慰来达到性高潮。方式 英国广播公司电视节目主持人狄格比使用一些器械比如塑胶袋捆扎头部或口鼻，或者用绳索吊住颈部，以造成窒息，同时进行自慰行为。据说在窒息的情况下会使阴茎高度充血，神经感官也会高度兴奋，可以达到超乎寻常的性快感。但是此举有很高的危险性，很多人由于选择塑胶袋而造成取下困难，以致完全性致死。勒紧颈项是“窒息式性活动”中较为习见的一种方法，一般用绳索、裤带、绷带等以活结方法勒住颈项，以便紧迫时可以松绑活命。但是由于铺展这种不强健性活动者，为了抵达眩晕和慌张的形式，频繁也使自身陷入昏迷的险境，意见力量大为削弱，无法在生物垂死时自救。“窒息式性行为”虽然是一种不正常的性癖好，可是尝试这种性游戏的青少年并不一定是性变态者，他们很可能是受到互联网上色情网站所散播的错误讯息所影响，好奇地偷偷尝试而已。


窒息式自慰 专家观点 新加坡国大医院心理学医生冯顺龙解释罕为人知的“窒息式性行为”原由时，提出这个看法。窒息式性行为是性欲倒错症患者表现出来的行为模式之一。性欲倒错症的定义非常广泛，从最常见的偷女性内衣裤、向女性暴露下体的变态行为到兽交、性虐待，都是性欲倒错症的症状。患上性欲倒错症的人有特别的性癖好来满足自己的性欲求。窒息式性行为是近年来患上性欲倒错症的青少年喜欢进行的不正常性行为之一。互联网色情网站散播的各种性虐待游戏，就包括了窒息式性行为。由于青春期青少年一般都缺乏正确性知识、而且对性充满好奇心，很容易受到色情网站传播的窒息式性行为资讯所影响，因此即使没有患上性欲倒错症也会偷偷尝试窒息式性行为。专家指出：“窒息式性行为其实是非常私人的性行为模式，进行这种性行为的人的外表和正常人无异，他的日常生活也不会受到不正常性行为的影响，我们因此无法从外表分辨出某人是否有这种癖好。只有在当事人进行窒息式性行为时发生意外窒息丧命，旁人才会知道他曾经尝试进行窒息式性行为。否则的话，当事人不说，家人和朋友都不会知道。即使在美国，尽管很多青少年死于窒息式性行为，进行这种不正常性行为的人还是非常罕见。”


窒息式自慰 案例 新加坡国大医院心理学医生冯顺龙表示，他不曾在本地看过这类案例，但是他曾在美国接手辅导一个患上性欲倒错症，尝试进行窒息式性行为的少年。他说，这名病人的家人发现他进行这种不正常性行为后，毅然带他去找心理医生接受心理治疗。他说：“患上性欲倒错症是一种心理病症，不是所有进行窒息式性行为的青少年都是不正常的。他们可能只是从互联网上获得这类资讯，好奇心促使他们模仿这种性行为模式。”正确性教育冯医生也强调，正确的性教育才是最有效的防范措施。现在的青少年接触互联网的机会非常频密，大多数家长都不知道孩子平日常到哪些网站浏览，一些家长甚至对电脑一无所知，更是无从得知孩子浏览网页的内容。最好的性教育就是由家长开始，在家中培养正确的性教育气氛，从小鼓励孩子直接提出性方面的问题讨论，此外，家长也要主动灌输孩子正确的性知识。“但是如果发现孩子已尝试进行窒息式性行为，则必须将孩子送往心理医生接受专业的心理治疗。”冯医生也指出，刚进行过窒息式性行为的人，其眼球的白色部分会布满血丝，这是因为颈项被勒紧近乎失去意识的情况会使微血管爆裂，眼球的微血管最为明显。同时，如果发现孩子房里发现异样的衣物和用品，也可能是征兆之一。


窒息式自慰 案例 行为危险一种以绳索绑紧身体和颈项，以使自身呼吸困难来达致性兴奋的性虐待游戏似乎已开始侵蚀本地青少年的心灵。这种所谓的“游戏”在美国盛行已有一段日子，也是导致美国青少年上吊自杀死亡的主要原因之一。如今，互联网也成了这种“游戏”扩散到美国以外其他国家的渠道。互联网上的色情资讯除了一般的色情照片、色情小说、小电影之外，种种介绍性虐待的网站早已出现在人们视线里，吸引许多性知识不足或对性感到好奇的青春少年，令家长防不胜防。性欲倒错症这种“窒息式性行为”（autoeroticasphyxiation）深受一些有性欲倒错症、对性感到好奇的青少年所好。这种不正常性行为的原理在于以绳索绑紧身体和颈项，在大脑缺氧的情况下进行性行为或自慰来达到性高潮。进行这种不正常性行为者会用绳索以活结方式绑紧颈项，使身体因呼吸困难而导致大脑缺氧，并在仅剩一丝意识的情况下自慰或进行性行为，这是因为在脑部供血不足缺氧而产生眩晕、兴奋和半昏迷的复杂情绪下进行性行为更为快感。勒紧颈项是“窒息式性行为”中较为常见的一种方式，通常用绳索、裤带、绷带等以活结方式勒住颈项，以便紧急时可以松绑活命。


窒息式自慰 案例 但是由于进行这种不正常性行为者，为了到达眩晕和兴奋的状态，往往也使自身陷入昏迷的险境，反应能力大为削弱，无法在生命垂危时自救。据网站上的资料，除了勒紧颈项，挤压下腹部、以塑胶袋包扎头部、嗅吸化学喷雾、对身体通电等方式都是“窒息式性行为”的手段。互联网上有一个网页就详细指出“窒息式性行为”的病原、历史背景、受害者和家属的心理变化、受害者遇害现场速描、辅导技巧等。报告书的作者马克声称他的弟弟是一名“窒息式性行为”的受害者，他因此在1996年开始研究并写下这份报告。据这份报告，这种不正常性行为的历史可以追溯到17世纪初，原用于治疗阳痿等性无能症状。这种土方的来源可能是因为当时的死囚多在公共场所吊死，有人发觉死囚上吊临死前的一刻会出现阴茎勃起和射精的现象，而发展出一套治疗阳痿的土方。


窒息式自慰 现状 在美国，这种游戏导致的死亡事件日益增加。过去10年里，青少年上吊自杀死亡事件中，有31%的案件是这类游戏引发的。从1979年至1983年间，这类死亡事件从250起增至1000起。12岁至25岁的青少年是最大的受害者，七成的受害者在30岁以下。但是由于进行这种不正常性行为的人都不公开或和友人讨论，所以没有实际的研究案例和详细情形可供研究，即使在美国社会中“窒息式性行为”也不常见。只有当进行“窒息式性行为”者意外死去，其家人或朋友才会很惊讶的发现其不为人所知的一面。


反应性穿孔性胶原病 基本简介 名称简介中文名：反应性穿孔性胶原病英文名：reactiveperforatingcollagenosis别　名：反应性穿通性胶原病  基本概念反应性穿孔性胶原病(reactiveperforatingcollagenosis)罕见，发病常与外伤有关，家族史明显可能为常染色体隐性遗传。


反应性穿孔性胶原病 概述 流行病学流行病学：好发于12岁以内儿童。目前没有其他相关内容描述。病因病因：发病常与外伤有关，家族史明显，可能为常染色体隐性遗传发病机制：发病机制还不确切。实验室检查实验室检查：目前没有相关内容描述。其它辅助检查：组织病理健康搜索：早期表皮变薄鶒，呈杯状凹陷，真皮乳头增宽，胶原纤维嗜碱变性。晚期杯状损害下方可见角化不全细胞碎片及变性胶原纤维构成角栓，穿过杯底嵌入杯中，表皮坏死，不含弹力纤维，真皮上部毛细血管数量增加，少许淋巴细胞和组织细胞浸润临床表现临床表现：皮肤损害为帽针头大小角化性丘疹，逐渐增大，直径约5～6mm，正常肤色表面光滑，中心脐窝状下陷，嵌有棕褐色角栓物(不易剥脱)，皮疹排列呈线状群集。约4～6周能自然消退，残留暂时性色素减退，不久于其旁可出现新疹好发于12岁以内儿童，多见于躯干四肢及面部，轻微痒。并发症并发症：目前没有相关内容描述诊断：根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。鉴别诊断鉴别诊断：应与皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病（Kyrle病）、穿通性毛囊炎及匐行性穿通性弹力纤维病鉴别。治疗无特效疗法，可对症处理预后：约4～6周能自然消。


抗JO-1抗体综合征 描述 自从1980年Nishikai首次发现抗Jo-1抗体、并证实该抗体与肌炎密切相关后，人们又陆续发现抗PL-7、PL-12、OJ及EJ等抗氨酰-tRNA合成酶抗体。它们与抗SRP、Mi-2及抗Mas抗体等同属于"肌炎特异性自身抗体"。它们在DM和PM患者血清中的阳性率约为25%~40%。这些抗体阳性的患者，不论抗体的种类，基本临床表现是一致的，即都具有所谓的“抗合成酶综合征”（抗Jo-1抗体综合征）。


窦房折返性心动过速 描述 窦房折返性心动过速(sinoatrial reentry tachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinus nodis reentrant tachycardia,SNRT)、阵发性窦性心动过速，指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者更易发生。临床症状主要体现在：心悸，心律失常，气息异常，心慌，心跳过速，心慌气短，逆向型房室折返性心动过速，舒张晚期奔马律，舒张期奔马律。基本信息 窦房折返性心动过速(sinoatrialreentrytachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinusnodisreentranttachycardia,SNRT)[1]，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。中文名：窦房折返性心动过速　别名：窦房结折返性心动过速，阵发性窦性心动过速发病部位：胸部所属诊疗科室：心血管内科，内科临床主要症状：心悸，心律失常，气息异常，心慌，心跳过速，心慌气短，逆向型房室折返性心动过速，舒张晚期奔马律，舒张期奔马律。


窦房折返性心动过速 发病群体 大多发生在年老有器质性心脏病的患者。常见于病态窦房结综合征及冠心病患者，也可见于心肌病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、肺心病等。单次或两次窦房结折返也多发生在上述疾病时。


窦房折返性心动过速 发病机制 窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在[2]起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢[3]。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。也可见于无器质性心脏病患者。


窦房折返性心动过速 症状体征 此病可见于任何年龄，好发年龄在40～60岁。常见于老年人，男性较多，[4]约占60%。心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100～200次/min，多数为100～130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长的趋势。1.P′波的形态、激动顺序与窦性节律相同，频率为100～160次/min，节律可整齐也可不整齐。心动过速为突发突止。2.适时的房性期前收缩、室性期前收缩可诱发或终止发作。3.出现房室阻滞时，不影响窦房折返性心动过速的存在。4.心动过速发作终止后的间歇等于或略长于窦性周期。5.迷走神经刺激可终止发作。


窦房折返性心动过速 心电图检查 典型心电图表现①由连续3个以上的窦性期前收缩组成的心动过速：频率为100～160次/min，平均为130次/min。房性早搏诱发窦房结折返性心动过速[5]②P′波形态与正常窦性P波相同或相似。③P′-R间期的长短与心动过速的频率有关。但通常大于0.12s，小于0.20s。④R-P′间期>P′-R间期。⑤心动过速终止前P′-P′间期可突然延长。⑥心室率规则也可不规则：在心动过速开始时，其心室率常不规则,以后趋于整齐。短阵发作时常不规则[6]。⑦心动过速呈阵发性：突然发作、突然终止。发作持续时间一般较短，一次阵发可仅10～20次心搏。终止时停搏时限一般长于对照窦性周期。⑧房性期前收缩可诱发及终止心动过速(图1)。详细描述①P′波形态、时限及P′-R间期均与心动过速发生前的窦性P波基本一致，此为诊断的重要依据。但有时可稍[7]异，这取决于房性期前收缩逆行传入窦房结的途径是否影响窦性回波除极心房的顺序。如传出途径与正常窦性  窦房结折返性心动过速[5]相同，心房除极变化不大，则窦性回波形态和正常窦性一致。不然即会稍异。②常伴温醒现象，即在前3～5个心动周期中心率可不规则，常逐渐增快而趋稳定。


窦房折返性心动过速 心电图检查 在心动过速终止时有冷却现象，即在最后3～5个心动周期中心率逐渐减慢后心动过速终止。③诱发窦房折返性心动过速的房性期前收缩其联律间期与窦性期前收缩联律间期相等，无代偿间歇。可被窦性期前收缩偶尔也可被室性期前收缩诱发和终止。④兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。⑤由于房室结及心室并非折返径路中，故同时可合并房室传导阻滞或房室分离或束支传导阻滞。它们并不终止心动过速，也不影响心动过速的频率。⑥有部分窦房折返性心动过速依靠心电图诊断有一定的困难，如下所述：A.当窦性回波与P波形态略有差异时，很难与房内折返性心动过速鉴别。B.伴窦性心律显著不齐时的窦房折返。C.窦性P波及窦性回波的振幅较低时。D.窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。上述情况时需进行电生理检查，以获可靠诊断。电生理检查 (1)适时的心房刺激可诱发和终止心动过速。(2)可有明显的、较宽的诱发窗口。(3)可反复重复诱发和终止心动过速。(4)迷走刺激可终止心动过速。(5)心动过速的诱发与房室传导延缓或房内传导延缓无关。


窦房折返性心动过速 诊断程序 窦房折返性心动过速的诊断程序如下：①若有突发突止的发作特点：结合发作时的典型心电图表现，则可确诊。但由于心动过速的发作持续时间常短暂，体表心电图不易捕捉到，可依靠动态心电图去捕捉而确诊。②可做食管电生理检查：可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。可能遇到P波形态变异或不好辨认，需行心内电生理检查(图2)。③心内电生理检查有确定诊断的价值，主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，当顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊。


窦房折返性心动过速 鉴别诊断 与自律性增高鉴别与自律性增高的窦性心动过速的鉴别：(1)SNRT通常是窦房结有病变，而窦性心动过速是一种生理反应，也可能是某些病理状态的反映，但窦房结[5]是正常的。(2)SNRT是突然发作、突然终止的，发作持续时间大多很短。而窦性心动过速常逐渐发生、逐渐停止，无突发突止的特点，持续时间也长。可达几小时，几天或更长。(3)SNRT食管心房调搏程序刺激可被诱发也可被终止，而窦性心动过速者不能被诱发和终止。(4)SNRT经刺激迷走神经可被终止或频率明显减慢，而对窦性心动过速者仅能使其频率暂时减慢，而不能使其突然终止。与非阵发性鉴别与非阵发性窦性心动过速的鉴别：非阵发性窦性心动过速可看成是严重而顽固的窦性心动过速，其特点是心率常更快(白天多>140次/min)，持续时间长(几个月或几年)，药物反应差，常可导致心动过速性心肌病，鉴别的方法与上述相同。与IART鉴别与心房内折返性心动过速(IART)的鉴别：(1)IART时心房相对不应期导致房内传导缓慢，而SNRT的窦房折返时无房内传导延迟的其他所见。(2)IART时心房回波与窦性P波明显不同。(3)心内电图记录时可见心房激动顺序与窦性P波不同。


窦房折返性心动过速 鉴别诊断 (4)IART时改变右心房刺激部位常不能重复，而不同心房部位的刺激可重复诱发窦房折返。与AAT鉴别与自律性房性心动过速(AAT)的鉴别：自律性房性心动过速有突发突止的特点，但发作时频率较快，心房P波形态与窦性P波相比变异明显，其他与上述窦性心动过速的鉴别方法相同。与房室结内折返鉴别与快-慢型房室结内折返性心动过速的鉴别：后者发作时R-P间期>P--R间期，但其P′波是从心室逆传心房，故心动过速发作前后的P-波方向相反。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波倒置可与SNRT相区别。临床并发症 目前尚无相关资料。


窦房折返性心动过速 临床治疗 药物治疗(1)β受体阻滞药：通常选用口服制剂即可。例如：普萘洛尔(心得安)10～20mg/次，3次/d，口服;阿替洛尔(氨酰心安)12.5～25mg,2～3次/d;美托洛尔(倍他乐克)12.5～25mg，2～3次/d。β受体阻滞药对一部分病人有较好的治疗效果，服用后能够预防发作，但治疗一段时间后需增加药物剂量才能维持原来疗效。长期服用β受体阻滞药者，不能突然停药，应逐渐减量维持才能停药。(2)钙拮抗药(维拉帕米)、洋地黄、胺碘酮等药物对多数患者有稳定的疗效：①维拉帕米(异搏定)40～80mg/次，3次/d;②地高辛0.125～0.25mg/次，1次/d;③胺碘酮200mg，3次/d，口服，心动过速控制后减至200mg，1～2次/d，3天后每周服5天，1次/d，每次200mg。(3)腺苷：腺苷6mg或ATP10mg迅速静脉推注，若用药2～3min内无效，可再按前述剂量迅速静注。ATP单剂量不宜超过30mg。腺苷对其他类型的房性心动过速终止无效。其机制不清楚。对基础性心脏病进行治疗。非药物治疗射频消融术可根治SNRT[8]。


窦房折返性心动过速 临床治疗 先在X线或心内超声心动图的指导下，将一支多极导管沿右心房终末嵴放置，即放在上腔静脉与右心房前侧壁的交接区域，窦房结则位于此区域中，此后诱发心动过速进行局部电位标测，当标测到局部心房电位领先体表心电图P波起始点35ms以上时，可作为放电的靶点。较好的靶点区常可记录到碎裂电位、慢电位，提示消融电极已位于窦房折返环路的缓慢传导区。靶点确定后则可低能量(10～15W)试放电，有效时可加大能量(20～30W)继续放电。窦房区域的消融靶点常接近膈神经，放电时最好给予电刺激起搏，观察有无膈肌抽动，避免消融过程中损伤膈神经引起膈肌痉挛。疾病预后 通常预后良好。预防保健 1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，而控制其复发。药物治疗的适应证包括那些发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药物治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。2.要避免精神紧张和过度劳累，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。3.忌食辛辣、刺激性食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。


热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎 描述 热带嗜酸细胞增多肺炎[1]（又名：热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎）：英文名：  肺里的世界tropicalpulmonaryeosinophilosis，代码：ICD:TPE，酸粒细胞肺炎(TPE)，是以发热、不适、厌食、体重减轻、阵发性干咳和哮喘或气喘，周围血嗜酸粒细胞显著升高，几周后自行缓解为特点的综合征。发病与丝虫感染引起的过敏反应相关，为Ⅰ型、Ⅲ型变态反应，也可能与Ⅳ型变态反应相关。治疗首选乙胺嗪(海群生)，广泛用于抗丝虫感染。可直接杀伤成虫和微丝虫，其疗效对马来丝虫病较斑丝虫病好，但不良反应前者较后者重，每天6－12mg/kg，分3次口服，口服吸收迅速，体内代谢，几乎全部由尿中排出。凡经治疗后，预后良好。


热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎 疾病描述 20世纪50－60年代，认为丝虫感染是其病因，也可能与Ⅳ型变态反应相关。TPE最主要分布在印度、  非洲和东南亚、斯里兰卡以及南美洲等地区，中国南京等地区也有报道。疾病治疗后，预后良好。任何年龄都可发病，25－40岁是好发年龄。多为年青女性，发病隐袭，低热(1－2周)、体重下降、衰弱、胸痛、肌肉麻木、厌食和阵发性夜间干咳、咳少量玻璃透明状黏稠痰、气喘(严重者可呈哮喘持续状态)及心血管系统和神经系统受累的表现。体格检查，可闻及粗的湿性啰音、干啰音和哮喘音。可有全身的淋巴结和肝脾肿大，儿童多见。


输卵管阻塞性不孕 描述 受孕是个很复杂的过程。它要求精卵相合形成受精卵，最后着床于宫腔。除了要有正常的精子、卵子和适当的子宫内环境外，使精子、卵子能够相遇并顺利运送到宫腔也是受孕经过中一个重要的环节。这个任务是由输卵管来完成的。输卵管不仅是连接卵巢和子宫的渠道，而且还具有排卵、贮卵、输精、提供精卵结合的场所、输送孕卵至宫控以便及时到达官腔内膜之功能。如果输卵管有炎症，导致输卵管堵塞，精子不能通过与卵子相遇造成的不孕，则称为输卵管阻塞性不孕。


输卵管阻塞性不孕 原因 输卵管性不孕的原因多以炎症为主，但非炎症病变率也在逐渐增加，不可忽视。1、炎症：因不孕前来就诊属输卵管炎病变者皆为慢性输卵管炎，其形成可由急性输卵管炎治疗不彻底或不及时而导致输卵管粘膜粘连或盆腔炎。也可以是子宫内膜局部形成病灶而引起上行感染，形成慢性输卵管炎阻塞输卵管通道，如不全流产、残留胎盘引发炎症，部分带宫内节育器者，继发慢性输卵管炎而无急性输卵管炎临床表现，或只为亚临床感染，引起输卵管粘膜不同程度的粘连。输卵管炎还可由于输卵管周围器官或组织炎症而继发，尤其是在输卵管伞部或卵巢周围形成炎症粘连，使输卵管伞部不能将排出的卵细胞吸入卵管内，与精子相遇，如化脓性阑尾炎、结合性腹膜炎等。引起慢性输卵管炎的致病菌有细菌、病毒、原虫、支原体，其中又以细菌感染最多见。细菌常见的有一般化脓性葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌，这些病原菌多在不洁流产、不全流产、人工流产和产褥感染中发现。


输卵管阻塞性不孕 原因 由性传播者以淋病双球菌传染为主，此外，尚有沙眼医源体感染，支原体、解脲脲原体是否致成不孕尚无定论，但近来报告亦与不孕有关，另外，幼年或青少年患结核性腹膜炎者继发结核性输卵管炎甚至结核性宫内膜炎而致不孕，且结核性病变破坏大，多为原发性不孕，实行助孕技术成功率亦低于其它输卵管炎症者。2、子宫内膜异位症、盆腔子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症可形成腹膜粘连带，使输卵管伞端外部粘连或卵巢周围粘连，使成熟卵不能被摄入输卵管内而致不孕。


输卵管阻塞性不孕 表现 临床上表现为下腹隐痛，腰痛或月经异常，但有不少患者除不孕外，并无任何自觉状，子宫输卵管碘油造影可确诊输卵管梗阻部位及程度(完全或部分梗阻)，如见输卵管细长，呈串珠或僵直状为结核性可能，治疗难度大。1、女性不孕症：这是输卵管不孕患者最常见的表现，输卵管炎导致输卵管生理形态发生变化，输卵管形成阻塞不排卵，女性有一年两年没有任何防御措施性生活，还没能妊娠就表示女性不孕，这个就需要做先关检查。2、痛经：患者因为盆腔充血而导致瘀血性痛经，这一般发生月经前一个星期开始腹痛，越临近经期痛感越甚。3、月经不调：如果输卵管炎或卵巢囊肿患者的验证蔓延至卵巢，影响了卵巢正常的生理功能，对女性的月经也会产生一些影响。此时患者一般会有月经过频、月经量过多的症状表现。


输卵管阻塞性不孕 检查 1、输卵管通气术，即经导管往子宫内注入二氧化碳，每分钟60ml,压力不超过2.7kpa.如输卵管通畅，在下腹部可听到气体通过输卵管进入腹腔的气泡声，且压力迅速下降。如输卵管不通，则听不到气泡声，压力也不降。2、超声声像学造影，超声检查下注入超声造影剂观察其在子宫输卵管及子宫直肠窝的影像。由于生理盐水等为低回声介质，超声下不能直接观察其在子宫输卵管内的流动及显示情况，只能通过观察直肠窝内有无液体来间接推断输卵管是否通畅，且对其形态及具体堵塞部位无法确定。3、腹腔镜检查，从子宫口注入色素液如美蓝到子宫，经腹腔镜观察美蓝流经输卵管，溢入盆腔，即为通畅；如有阻塞，不能定论阻塞部位。腹腔镜检查只能了解输卵管是否通畅和输卵管伞端梗阻状况及输卵管周围的粘连情况，对输卵管腔内的具体堵塞部位和性质无从了解。


输卵管阻塞性不孕 自测方法 方法1、首先应回忆自己的月经是否正常，有无不规则或闭经的情况。过去有无慢性疾病，如结核、贫血和消化吸收不良等，是否动过手术，以往性发育的情况和有无职业性的有毒物质影响等，以使初步推测有无可能影响排卵的病变。方法2、由妇科医生检查生殖器的发育情况和卵巢有无增大。方法3、根据体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况，及颈部、四肢有无畸形等现象，结合上述回忆可以初步推断排卵障碍的原因，如身材矮小、第二性征发育不良，且从未来过月经就可能是卵巢发育不良。身材高大、第二性征发育不良则可能是中枢神经引起的性功能不正常。全身毛发增多，可能是卵巢或肾上腺分泌雄激素太多。乳头内有乳汁排出可能是血中催乳激素太多。


输卵管阻塞性不孕 疾病因素 原因一：非特异性炎症最常见的原因是非特异性炎症，也就是感染了普通病菌，与不正规或是频繁的关系很大，其典型症状有下腹痛、白带多，有的还会出现发烧。原因二：隐匿性感染所致相当多的女性不孕是由隐匿性感染所至，患者平时感觉不到明显的症状，等到婚后不孕去诊治，才发现输卵管阻塞。原因三：性传播疾病引起的由于婚外性生活、多性伴侣的增加，由此引起的输卵管阻塞呈现上升态势，多是由于淋病、非淋菌性生殖道感染治疗不彻底，炎症侵犯到输卵管。这类输卵管阻塞多是造成输卵管接近卵巢一侧闭锁，不能够拾取卵子。原因四：输卵管结核所致这一类相对少见，但易被忽视的是输卵管结核。这类患者的症状也不明显，曾经有过肺结核，但多已治愈，常常是在做腹腔镜或是手术时发现原来是结核作怪，它的危害是比较厉害的，通常整条输卵管充满了豆渣样物质，要是做碘油造影则可看到输卵管呈“串珠样”改变。


输卵管阻塞性不孕 治疗方式 介入治疗既往对输卵管性不孕采取宫腔通液、理疗、中药口服灌肠等综合措施，但效果不佳。近年来阳光妇科医院采用介入治疗得到良好效果。介入治疗输卵管阻塞的原理是在X线电视莹光屏监视下，使用输卵管介入再通装置，将导管置入输卵管口，注入造影剂，观察输卵管走行及伞端情况，如显影，再加压注入混合药液，利用液体静压力的推动作用，使输卵管得以复通，此即选择性输卵管造影术（SSG）。如输卵管未显影，则经导管插入超滑导丝，分离粘连，如疏通成功，再注入造影剂和混合管液，此过程叫再通术（FTR）。介入治疗适应于子宫输卵管造影，提示输卵管未显影或部分显影及输卵管不全梗阻行插管通液治疗的病例。其禁忌症有输卵管结核，输卵管积水，伞端粘连或周围包裹形成。输卵管吻合术后其吻合口梗阻，及输卵管纤维化。中药治疗在用药过程中，可根据辨证随时调整方剂中的药物和用量偏重。对于气滞重者，以理气为主，兼以化瘀通管;在难以分型时，则以化瘀通管为主，佐以对症治疗。伴有炎性包块时，可酌用三棱、莪术、夏枯草、牡蛎等软坚消肿之品;输卵管积水、积液、积脓者，加益母草、瞿麦、琥珀、苏木、白花蛇舌草等药。通管药中以穿山甲、威灵仙、水蛭、路路通、刘寄奴等最为常用。


输卵管阻塞性不孕 治疗方式 在辨证的基础上，还要注意辨病。输卵管不通的患者包括单纯不通者和有并发其他疾病者，可以通过内分泌检查、CT、内窥镜检查、染色体分析等，明确有无并发症。对患有无排卵、黄体功能不全、高泌乳血症等的患者，宜同时进行相应治疗，方能取得较好的疗效。中医治疗中医辨证分型及辨证施治：1、气稀血瘀让主证：多年不孕，胸胁胀闷，乳房胀痛，胁下痞块，拒按，伴有痛经，闭经，经色暗紫有血块，舌紫暗有紫斑，脉涩或弦。治法：疏肝理气，活血化瘀。方药：柴胡、枳实、赤芍、甘草、丹参、葛根、皂刺、蜈蚣、三七粉。2、湿热瘀滞证主证：胸闭胁痛，小腹胀痛，腰痛，带下多，腥臭质稠，月经量多，色暗，臭秽，低热，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，活血通络。方药：蒲公英、荔枝核、龙葵、泽兰、王不留行、穿山甲、皂刺。3、痰湿郁阻证主证：婚久不孕，面色咣白，头晕心悸，形体肥胖，腰膝或小腹冷痛，喜按，得热痛减，月经后期或闭经，带下多，质稠，便溏，小便不利，舌质淡，舌体胖，苔白，脉沉细。治法：健脾益肾，燥湿化痰，通络散结。方药：苍术、香附、半夏、陈皮、南星、赤芍、枳实、皂刺、桂枝、茯苓、白芥子、鹿角霜、桃仁、红花。


输卵管阻塞性不孕 治疗方式 4、血瘀胞络证主证：婚久不孕，小腹痛有定处，拒按，肿块在腹内按之不移，有痛经，月经色紫暗，有血块，舌质暗，有瘀点，脉细涩弦。治法：活血化瘀，理气消瘀。方药：当归、川芎、丹参、赤芍、血竭、牛膝、桂枝、皂刺、廑虫、制香附、王不留行、穿山甲。手术治疗手术治疗整个过程分为粘连分离术、输卵管整形术及复通术。(1)盆腔粘连分离手术时应完全彻底分离各种粘连，使盆腔各器官恢复正常的解剖关系和正常形态。分离粘连时尽量避免伤及浆膜和血管。止血以电凝为佳，这样可减少术后再粘连。(2)输卵管伞端粘连分离与整形术手术应分离粘连，修剪疤痕，使伞部恢复正常形态，然后将其外翻缝合O.5cm，使内膜向外，以后就不容易再粘连了。(3)输卵管壶腹部造口术因伞部损害严重而丧失功能者，应切除伞部，暴露出宽大而柔软的壶腹部，然后将其纵行剪成3—4瓣，深约1cm，并作外翻缝合，做成一个新伞端。(4)输卵管结节切除及吻合术输卵管被局部炎性结节或异位结节阻塞，可将其切除，再重新吻合，恢复其通畅度。(5)输卵管宫角吻合术间质部完好而峡部部分损害及阻塞者将其切除，再行吻合恢复其通畅度。


输卵管阻塞性不孕 治疗方式 (6)输卵管宫腔内移植术输卵管间质部严重阻塞，峡部及远端完好者，切除间质部，将输卵管移植到宫腔。(7)输卵管管腔扩张术如果输卵管某段狭窄扩张，使狭窄部位的粘连分开，增加其腔内的宽度及通畅度。手术后及治疗术后继续治疗是增加手术效果的必要措施，重点是预防再感染及粘连，并保持管腔良好的通畅度，治疗持续l～2个月。预防方法 1.女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。2.女性应注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生；注意防止来自洁具及卫生间内的感染。3.需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他官腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。4.患有急性输卵管病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。进食高营养、易消化，富含维生素的食品。5.女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。


输卵管阻塞性不孕 注意事项 输卵管通水检查与通气检查原理相同，所不同的是前者输入液体，后者输入气体。输卵管通水检查可以检查出输卵管的畅通情况，通过正确的诊断可以为患者治疗提供帮助，这种方法可以准确的了解患者的情况，但是它只是一种诊断方法，不是万能的也需要注意一些事项，那么输卵管通水后要注意哪些呢？输卵管通水注意事项：1．检查前必须查明生殖道无活动性炎症，包括阴道、宫颈检测致病微生物为阴性。若有炎症者，经治好后相隔数月再复查。有炎病病史者，适当应用抗生素防治感染，以防炎症发作及扩散。检查周期内禁忌性交与盆浴。2．通畅性检查宜选择在月经净后3－7天。因为检查时间太早，子宫内膜尚未完全修复，检查中的气体或油剂可能进入血窦，形成栓塞;亦可能将宫腔中残存的经血内容挤推到输卵管，再落入腹腔，以致引起感染或子宫内膜异位症。若在近排卵期后进行检查，子宫内膜肥厚，容易造成输卵管内口假性阻塞;同时介入宫腔的导管类器械擦伤内膜，易致术中及术后子宫出血。3．输卵管通水注意事项中，输卵管内口与峡部管腔细，肌层较厚，受到刺激时易发生痉挛。因此在通畅检查前、中适当应用镇静剂或解痉药。4．在实施检查术中必须遵照无菌操作原则，防止医源性感染。


输卵管阻塞性不孕 注意事项 检查当日体温应低于37．5℃。5．在通畅性检查中注意阻紧宫颈外口、防止漏气、溢液影响检查结果判定。6．在一个月经周期内吸能作一项介入性检查，例如不能在诊刮手术后继之作通畅性检查，或通液术后再行造影术。尤其是造影术后数月才可施行其他生殖系统手术。


输卵管阻塞性不孕 疾病类型 一：输卵管粘连不通输卵管粘连堵塞有轻有重，粘连共分三度，输卵管挟部粘连为一度：输卵管与宫角结合部粘连为二度;输卵管壶部与伞口粘连为三度。不管是双则还是单则，那个部位粘连，多数人因流产后炎症过重，淋沥不断数日，或患有慢性盆腔炎：子宫内膜炎、附件炎，没有及时治疗，久而久之，炎症感染了输卵管内壁溃烂，后经治疗炎症消炎，输卵管也就粘在一起了，多数人来经前几天两乳胀疼，泌乳素鬲的患者，中医称“气血不调”就会出现乳汁，月经来后症状消失，长期输卵管粘连的患者，就跟接扎一样。并无任何症状反应，治疗经后以凉血、疏肝调气为主，经前以活血化瘀、温化为主，外用一号热敷药。二：输卵管扭曲不通输卵管扭曲不通堵塞，多因体质差、气虚、血虚、脾虚、肾虚、四虚并合症引起输卵管蠕动功能低下。卵泡游走不到宫腔内，而且卵泡发育不成熟就会消失，少数人还会出观子宫移位，子宫下垂，阴吹，排卵期出血：性欲低下，来经少，月经不正常，严重患者由于气虚不固血，再加炎症过大就会出现月经过多，时间长了就容易患上贫血症、在这种病态情况下，即是怀孕三个月以前胎襄就会自动停止发育。


输卵管阻塞性不孕 疾病类型 这就造成了，重者多达五、六胎并不希罕，另有患者怀孕后，由于反应大，炎症重，营养跟不上，到六、七个月就出现痒水少，或浑浊，胎衣溥，特别是怀的是男胎儿，胎动品数、胎衣很容易破裂，这就造成了早产的后果。注：“因遗传基因和精子畸形造成流产和早产除外”，治疗以养血、补气、健脾、补肾、凉血、调和阴阳平衡，才能达到治愈目的。建议：四虚并合症患者，不要急于怀孕保胎，应在怀孕前先把身体调养健康，然后再怀孕，怀孕后反应刚出现，就服中药把它治下去，只要能吃能喝，药补不胜饭补，营养充足，说句大话，就是去跳舞或拉车干活问题也不大，照样生下爱子。三：输卵管因炎症不通输卵管因炎症不通，多因气血不调，血热造成输卵管肿胀不通堵塞，多数人患有子宫肿大，慢性盆腔炎、附件炎、月经提前、或经前经后淋沥不断，严重患者一个月来两次月经、经血发黑有血块为血热，经血发黄为湿热、经血发淡泄为虚热，久而久之炎症不消，在这种病状下，就是输卵管粘连过度前期。各别患者气血上冲，经前就会出现倒经“流鼻血”。平时小肚两侧就像针扎一样刺疼，输卵管造影粗细不匀;子宫增大、通液通而不畅。


输卵管阻塞性不孕 疾病类型 在这种病态情况下最容易患上宫外孕、查血、抗精子抗体、抗子宫内膜抗体、抗弓形抗体、治疗经后以凉血消炎为主，并清热止血、来经以活血，化瘀清宫为主，、外用二号热敷药。四：输卵管受脂肪、肌瘤、襄肿挤压堵塞输卵管受脂肪、肌瘤、襄肿挤压堵塞，多因身体过胖，脂肪过多，气血不调，湿热相阻，肺、脾、肾功能蒸化不完全，痰浊入血脉，，月经少，或闭经，治疗以活血、化瘀、化痰、散结为主，肌瘤、襄肿超过4X6cm者，应手术治疗。见意，因脂肪、肌瘤不孕患者，平时不吃动物油，少吃肉食品，不吃辛辣、甜、过咸的饭，多吃疏菜水果海产品，节制饮食、加强身体锻炼。五：输卵管因积液不通输卵管因积液堵塞不通，多因上焦热，下焦虚寒;阳降、阴升，肾功能不能蒸化、阴阳相抗升成湿浊、盆腔积液滞留，气血不能通畅，多数人月经托后，平时小肚发凉，来月经小肚坠疼，经血发黑并有粘条、湿热过重患者，就会掉下烂肉样物体。平时白带发黄并惺臭，下部发痒，时间长了大部分患有宫颈糜烂，轻重有不等，盆腔炎严重患者，就会引起发烧，输卵管造影伞口积液不散，输卵管通水小肚两侧胀疼。


输卵管阻塞性不孕 疾病类型 并有回流带血，药液勉强可以进入腹腔，也就是说，通水时积液就被挤压到腹腔，不通水时，盆腔积液升成后就又回到输卵管内，查血，抗子宫内膜抗体，抗弓形抗体的多。但是三项抗体全部是阴性，输卵管积液不通的也并不少见。治疗经后以清热、化湿、疏干为主，经前以活血、燥湿、健脾利水为主，外用三号热敷药。六：输卵管因气阻不通输卵管因气阻不通，多因元气虚，中气下降，肝脾失调，气血不能通顺，平时恶心呕吐，小肚总是发胀，大便千结，患这种病的人一般体形偏瘦，多数人性格内向，好生闷气，输卵管造影或通水输卵管畅通。男女双方检查、化验生育各方面一切正常就是不怀孕，西医称“不明原因症”。这就是输卵管气阻做的怪，治疗以养血、补元气、疏肝、健脾利气、才能达到治愈目的。


多发性内分泌腺瘤Ⅱ型 基本信息 拼音duōfāxìngnèifènmìxiànliúⅡxíng英文参考Sipplesyndrome疾病别名多发性内分泌腺瘤Ⅱ型,Ⅱ型多发性内分泌腺瘤病,甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征,家族性嗜铬细胞瘤病,雪泼综合征,Sipple综合征疾病代码ICD:E34.8疾病分类儿科疾病概述多发性内分泌腺瘤综合征(multipleendocrineneoplasiasyndrome,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。临床表现：1.甲状腺髓样癌占80%～92%，为起源于甲状腺C细胞的肿瘤。临床上除符合癌征特点的甲状腺肿大外，将因分泌降钙素及多种异源性激素(ACTH、VIP、5-HT等)而引起多种临床症群：消化性溃疡、腹泻、皮肤潮红、高血压，但血清钙并不低甚而偏高；测定血降钙素升高。2.嗜铬细胞瘤占70%～80%，多为双侧肾上腺髓质，与散发性嗜铬细胞瘤不同，以分泌肾上腺素为主。70%呈家族性。10%临床上无症状，90%呈嗜铬细胞瘤临床特征。少数伴发神经纤维瘤病及小脑-视网膜综合征。


多发性内分泌腺瘤Ⅱ型 基本信息 3.甲状旁腺功能亢进(增生或腺瘤)占50%，表现为高钙血症。疾病描述多发性内分泌腺瘤综合征(multipleendocrineneoplasiasyndrome,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。目前MENS分3型：Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺系肿瘤为主，又称Wermer’ssyndrome；Ⅱ型以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进叁者并存为特点、又称Sipple’ssyndrome；Ⅲ型则以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及(或)肾上腺嗜铬细胞瘤为特点，又称Khairisyndrome。其中Ⅱ型以儿童期发病为多，Ⅰ型常在20岁以后开始出现症状，Ⅲ型也以成人期出现症状者居多，故此处仅叙述Ⅱ型。症状体征出现甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进为主的临床综合征症候群，其综合征的甲状旁腺功能亢进以细胞增生为主的可分为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡA，仅有甲状旁腺功能亢进而无细胞增生的可作为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡB。此外，患者尚可伴发有多发性神经瘤、黏膜神经瘤、巨结肠症等。


多发性内分泌腺瘤Ⅱ型 基本信息 Miller等报告12例嗜铬细胞瘤，手术后有2例血清钙及免疫反应性甲状旁腺激素(IPTH)浓度持续升高，皆于切除双侧甲状腺髓样癌和增生的甲状旁腺后才降至正常。Samaan等报告3例类癌合并甲状旁腺功能亢进(2例腺瘤，1例增生)，并建议对所有类癌病人要详细侦查甲状旁腺功能亢进的存在。临床上常以某一个腺体病变为主要表现而掩盖了其他内分泌腺肿瘤的表现，故当发现某一内分泌腺瘤时，还须考虑有本综合征的可能。1.甲状腺髓样癌占80%～92%，为起源于甲状腺C细胞的肿瘤。临床上除符合癌征特点的甲状腺肿大外，将因分泌降钙素及多种异源性激素(ACTH、VIP、5-HT等)而引起多种临床症群：消化性溃疡、腹泻、皮肤潮红、高血压，但血清钙并不低甚而偏高；测定血降钙素升高。2.嗜铬细胞瘤占70%～80%，多为双侧肾上腺髓质，与散发性嗜铬细胞瘤不同，以分泌肾上腺素为主。70%呈家族性。10%临床上无症状，90%呈嗜铬细胞瘤临床特征。少数伴发神经纤维瘤病及小脑-视网膜综合征。3.甲状旁腺功能亢进(增生或腺瘤)占50%，表现为高钙血症。疾病病因本病征病因未明，具有显着的家族倾向，为常染色体显性遗传。


多发性内分泌腺瘤Ⅱ型 病理生理 多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在(100%)，而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%)，甲状旁腺瘤可能为多发性，应提醒手术医生注意。