肺结核 疾病治疗 药名每日剂量间歇疗法主要不良反应用法**成人（g）儿童(mg/kg)成人（g）50kg>50kg50kg>50kg异烟肼(INH、H)0.30.310~150.50.6肝毒性每日1次链霉素(SM、S)0.750.7515~300.750.75听力障碍、眩晕、肾功能障碍、过敏反应每日1次肌注利福平(RFP、R)0.450.610~200.60.6肝毒性、胃肠反应、过敏反应每日1次饭前2小时服用，或每日1次静脉点滴利福喷汀(RPE)0.45*0.6*同利福平每日1次，饭前或饭后服用吡嗪酰胺（PZA、Z）1.51.7520~302.02.0肝毒性、胃肠反应、过敏反应、高尿酸血症每日1次或分2~3次服用乙胺丁醇（EMB、E）0.751.015~251.01.2视力障碍、视野缩小每日1次服用丙硫异烟胺(PTH)0.751.010~20胃肠反应、口感金属味每日3次服用对氨基水杨酸钠（PAS、P）8.010～12150~2501012肝毒性、胃肠反应、过敏反应每日1次避光静滴对氨基水杨酸异烟肼片（Pa）0.81.0～1.220～40同异烟肼和对氨基水杨酸每日1次或分次服用阿米卡星（AMK.A）0.40.4～0.610~200.40.4～0.6同链霉素每日1次肌注或静滴卷曲霉素（CPM）0.750.75～1.00.750.75～1.0同链霉素、电解质紊乱每日1次肌注或静滴氧氟沙星（OFLX、O）0.40.6～0.8发育中的软骨损害、肝肾毒性、胃肠反应、光敏反应、中枢神经系统反应每日1次或分次服用或静滴左氧氟沙星（LVFX、L）0.40.6同氧氟沙星，但肝毒性低每日1次或分次服用或静滴加替沙星（GAFX，Ga）0.40.4同氧氟沙星每日1次或分次服用或静滴莫西沙星（MXFXM），0.40.4同氧氟沙星每日1次服用或静滴表1  常用抗结核药物剂量和主要不良反应注：*每周2次，**间歇疗法指用药日药名每片所含各药剂量（mg）每日用量用法不良反应异烟肼利福平吡嗪酰胺复合制剂R120，H80，Z250体重50kg4片60kg5片每日1次服用同异烟肼、利福平、吡嗪酰胺异烟肼利福平复合制剂R300，H1502片每日1次服用同异烟肼、利福平表2国内抗结核固定剂量复合剂的使用和不良反应用药方法（一）顿服法：抗结核药物的服用方法原本和大多数药物一样，也是每日多次服药，当时的理论依据是：抗结核药物对结核菌的作用与药物在血液中的持续血浓度有关。


肺结核 疾病治疗 后经研究认为，抗结核药物的杀菌作用不在于经常维持一定水平的药物浓度，而在于短时间较高的血药峰浓度。抗结核药物服用1～2小时，血液内药物浓度达高峰，若欲提高血中的高峰浓度，需增加药物的一次服用剂量。血中药物峰浓度越高，接触结核菌的时间越长，杀菌或抑菌效果越好。印度马德拉斯化疗研究中心曾就此进行过对比研究，发现异烟肼每日分次服用的临床治疗效果不如每日剂量一次顿服，前者初治排菌病人治疗一年的痰菌阴转率只有58%，后者却高达73%。每日药物一次顿服的优点不仅在于疗效得到提高，而且药物的不良反应并未因此增加。但并非所有抗结核药物都可以采用顿服法，如二线抗结核药物中的PTH仍只能每日分次服用。（二）两阶段用药法：两阶段用药法是根据实践经验和科学实验中发现的事实而提出的，是一种将化疗全程分为强化和巩固两个治疗阶段的用药方法，又称之为二步治疗。两阶段用药法的理论基础是在强化期抓住结核菌大量繁殖、药物最能发挥杀菌效能的有利时机，采取强有力的化疗方案，尽快地杀死繁殖期菌群，使菌量急剧减少，可防止或减少继发性耐药菌的产生，还有可能杀灭可能存在的原发耐药菌及自然突变耐药菌。


肺结核 疾病治疗 多年来的实践证明，开始治疗时杀菌效果愈大，以后产生顽固菌的机会愈小，复发率愈低。而巩固期则主要针对病状内仍残留的少数代谢低下或半静止状态的结核菌，这部分细菌相对比较顽固，因此该期的化疗所需时间明显长于强化期。与过去的用药方法相比，两阶段用药法的疗效更高、药物的不良反应更少，费用上更加节省。（三）间歇疗法：结核病间歇疗法的产生归结于科学家对结核菌“延缓生长期”的发现，即使用抗结核药物后，一部分结核菌被杀死，另一部分则受到抑制而进入延缓生长期。结果是后一部分结核菌的繁殖减慢或完全终止，并对药物不敏感，即便是每日给药也不见疗效增加，但渡过此期后结核菌又开始生长繁殖，并恢复对药物的敏感性。此后再次给药又可致一部分结核菌进入延缓生长期，如此周而复始，残存的结核菌可在免疫功能的协调作用下全部被消灭。每种药物对结核菌能否产生延缓生长期，决定了该药物是不是适用于间歇使用。研究结果表明，除TB1外的其它抗结核药物均有不同程度的延缓生长期（2～10天），其中以SM和RFP最好。TB1对结核菌无延缓生长期，故不能将其用于间歇疗法。由于药物的种类、浓度和接触时间不同，其延缓生长期的作用亦有所区别。


肺结核 疾病治疗 药物浓度越高，细菌产生延缓生长期所需的药物接触时间也就越短。因此，间歇用药时宜适当提高药物的浓度，但以不产生毒副反应为度。由于快速乙酰化的影响，每周一次用药的疗效低，至少是每周用药二次或者是三次。大剂量RFP间歇治疗可以产生免疫反应，应予以注意。（四）序贯疗法：实施该疗法的前题是需要与口服药物相匹配的注射用制剂，多用于重症肺结核、复治或MDR-PTB患者化疗的强化期。例如强化期内采用RFP和INH静脉点滴冲击治疗，以后改为口服用药维持。除RFP和INH外，现有用于抗结核治疗的这类相关制剂主要还有氟喹诺酮类药物、PAS+INH与对Pa、ATM与CTM或RTM、AU的静脉用制剂及其口服制剂。本法的目的在于通过静脉用药获得最高血药峰浓度，后续又有同药口服制剂的连贯应用，以求达到最佳的杀菌效果。其它治疗方法如免疫治疗、介入治疗、外科手术和中医中药等，但只能作为辅助治疗手段。对于严重的耐药性肺结核，宜强调综合治疗，以提高疗效。[4][3]


肺结核 并发症 一、咯血：肺结核咯血原因多为渗出和空洞病变存在或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形、扭曲和扩张。肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核性支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血应积极止血，保持气道通畅，注意防止窒息和出血性休克发生。一般改善凝血机制的止血药对肺结核大咯血疗效不理想。脑垂体后叶素仍是治疗肺结核大咯血最有效的止血药，可用5～10U加入25%葡萄糖40ml缓慢静注，持续10～15min。非紧急状态也可用10～20U加入5%葡萄糖500ml缓慢静滴。对脑垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10～20mg加入25%葡萄糖40ml静注，持续10～15min或10～20mg加入5%葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。近年支气管动脉栓塞术介入疗法治疗肺结核大咯血收到近期良好的效果。二．自发性气胸：肺结核为气胸常见病因。多种肺结核病变均可引起气胸：胸膜下病灶或空洞破入胸腔；结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂；粟粒型肺结核的病变位于肺间质，也可引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。病灶或空洞破入胸腔，胸腔常见渗出液体多，可形成液气胸、脓气胸。


肺结核 并发症 三、支气管扩张：肺结核病灶破坏支气管壁及支气管周围组织、支气管结核本身也可导致支气管变形和扩张，称为结核性支气管扩张，可伴有咯血。四、肺部继发感染：肺结核空洞（尤其纤维空洞）、胸膜肥厚、结核纤维病变引起的支气管扩张、肺不张及支气管结核所致气道阻塞，是造成肺结核继发其它细菌感染的病理基础。细菌感染常以G－杆菌为主，且复合感染多。肺结核治疗疗程长，由于长期使用抗生素（如链霉素、阿米卡星、利福平等），部分年老、体弱及同时应用免疫抑制剂者，可以继发真菌感染。常见在空洞、支气管扩张囊腔中有曲菌球寄生，胸部X线呈现空腔中的菌球上方气腔呈“新月形”改变，周围有气带且随体位移动，临床表现可有反复大咯血，内科治疗效果不佳。也有少数患者可继发白色念珠菌感染。继发感染时应针对病原不同，采用相应抗生素或抗真菌治疗。五、心、肺功能衰竭：是肺结核严重的并发症，肺结核治疗无效，形成慢性病变破坏肺组织，形成肺气肿、肺大疱，进而影响肺功能，导致慢性呼吸功能衰竭。气胸和并发感染则可引起急性呼吸功能衰竭。长期缺氧，肺内纤维组织牵拉血管壁，造成肺动脉高压，可继发肺心病、右心功能衰竭。以上均应进行相应的积极处理。[5]


肺结核 疾病预防 一、建立完善的结核病防治体系：政府承诺，各级卫生行政部门统一监督管理，各级结核病防治机构具体实施国家结核病防治规划，对结核病进行预防和治疗并进行执法监督；将结核病纳入初级基层卫生保健，使防治工作在广大农村和社区得到落实。二、控制传染源：是控制结核病流行的关键环节。主要是通过肺结核病例的早期发现、早期进行强有效的化学治疗，加强肺结核的化学治疗管理，使排菌的肺结核患者失去传染性，保护健康人群免受结核菌感染。三、卡介苗接种：卡介苗（BacillusCalmette-Guerin  BCG）是一种无毒牛型结核菌的活菌疫苗，接种后人体获得一定的免疫力，对结核病有一定的特异性抵抗力。BCG在预防儿童结核病，特别是那些可能危及儿童生命的严重类型，如结核性脑膜炎、血行播散型结核等方面具有相当的效果，但对成人的保护有限，不足以预防感染和发病。BCG的缺陷可能与其制作过程中丢失了许多保护性免疫基因有关。比较基因组学已证实BCG中缺失许多有效基因，而且环境分枝杆菌致敏也是影响BCG效力的一个重要因素。BCG接种已纳入计划免疫之中，在结核病发病率高的地区，仍属结核病控制工作的一项内容。


肺结核 疾病预防 发明一种能有效预防结核菌感染的疫苗是控制结核病的关键，BCG的局限性推动了抗结核病新疫苗的开发。目前世界范围内正在开发的结核病疫苗包括减毒或增强的活疫苗、全菌体灭活疫苗、亚单位疫苗、DNA疫苗、初免-加强疫苗等。但还没有一种疫苗的免疫效果能超过BCG，距实际应用还有很大的距离。鉴于一些侯选疫苗能增强BCG免疫后的效果,而目前大部分人群都已接种过BCG，因此易于接受的方案是增强现有的免疫应答，即与BCG进行联合免疫。四、化学预防：针对感染结核菌并存在发病高危因素的人群进行药物预防，主要对象包括：HIV感染者；与新诊断为传染性肺结核有密切接触史且结素试验阳性的幼儿；未接种BCG的5岁以下结素试验阳性的儿童；结素试验强阳性且伴有糖尿病或矽肺者；与传染性肺结核有密切接触的长期使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的患者。可单用INH口服，成人0.3g/日，儿童8~10mg/kg/日，服用6~12个月。[5]疾病预后 早期诊断，正规治疗多可痊愈。随着多耐药结核的出现以及AIDS等免疫力低下疾病的增多，治疗难度加大。


肺结核 专家观点 结核病重在预防，现代社会提供给人们优越便捷生活的同时，也使生活节奏变得过于紧张，部分人的生活失去正常规律，运动减少，糖尿病及免疫系统疾病增多，部分人的免疫力下降，人口流动带来疾病传播机会的增加，等等，都使得结核病有死灰复燃的机会，所以加强对结核病的认识，提高警惕，提倡健康生活，才能防患于未然。


阴囊潮湿 描述 阴囊潮湿是指由于脾虚肾虚、药物过敏、缺乏维生素、真菌滋生等原因引起的男性阴囊糜烂、潮湿、骚痒等症状，是一种男性特有的皮肤病。 阴囊湿疹的原因此较复杂，有内部因素，又有外部因素。过敏体质的人，精神长期紧张、情绪变化起伏较大的人易患本病；另外，患有一些疾病，如慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、内分泌失常、新陈代谢障碍的人，在外部因素的作用下，也易患本病。


阴囊潮湿 症状 阴囊潮湿、瘙痒[1]是指阴囊皮肤表面无任何变化，却出现多汗、潮湿或发凉等异常感觉。阴囊具有一定的舒缩功能，其皮肤中有大量的汗腺，从而可以调节局部的温度，如果阴囊分泌出的汗液不能及时散发，局部温度升高，汗液分泌增加，就会感到阴囊总是湿湿的了，长期多汗潮湿的阴囊容易受产生炎症出现外阴瘙痒难忍。阴囊潮湿、瘙痒属于慢性前列腺炎的典型临床表现，常因慢性前列腺炎导致的植物神经功能紊乱所造成的，可尝试含有地茯益肾方成分的药物进行治疗，如果前列腺炎治疗不当或不彻底，阴囊潮湿、瘙痒是不会消失的。相反如果前列腺炎治疗彻底那么阴囊潮湿也会不治而愈。阴囊潮湿的原因可能是有这么几种情况，先天性与生理性：脾虚湿重从中医角度来说，第一种就是我们说的这个脾虚湿重。中医认为人的水液代谢主要是三个脏腑，第一个肺、第二个脾，第三个是肾，是一些脾虚的人，由于脾主运化，中医说脾的功能是管消化吸收的，人吃了以后，食物和水都通过脾输送到身体各个部位。那么脾的功能为什么不好呢？有先天的方面，比如父母的遗传，在脾的功能这块就弱一点。后天失调第二种就是后天失调，比如后天由于身体不好，经常得病，或者是饮食不好，或者等等原因。


阴囊潮湿 症状 当脾的功能不好以后，运化功能就不好了，不能浸润（我们说脾能浸润）。水湿运化不了，有一部分从肠子走了，脾虚的人经常出现大便溏泄，还有脾虚的人容易造成阴囊等出现潮湿，这都是水湿运化不好，脾虚所造成的。下焦湿热第三就是下焦湿热，也可能是人内脏功能失调所造成的，也可能是因为自然气候所造成的，也可能是因为，饮食不洁，或者饮食这方面自己不能把饮食调整好了造成的。比如爱喝酒的人，爱吃辣东西的人，这样的人就经常地是湿热特别大，吐出舌头来，苔特别厚腻，粘粘糊糊小便黄，这经常阴囊潮湿。和他的饮食有关系，当然和气候有关系，经常阴雨连绵，湿热的天气，加上脾虚的人阴囊更加潮湿了。另外，阴囊潮湿是慢性前列腺炎的典型症状之一，也与长期久坐，热的环境中工作以及精索静脉曲张有关。如果您是前列腺炎患者，阴囊潮湿就与前列腺炎有关。由于阴囊皮肤皱褶较多，汗腺较多，分泌力强，空气不易流通，穿化纤等紧身内衣裤会使透气情况变得更糟。


阴囊潮湿 病因 普通病因除了内在的疾病原因外，主要是目前传统男士内裤的设计不合理所致。由于男人的身体构造很特别，阴囊会随着温度的变化而伸缩来调节睾丸的温度低于体温2-3度，用手摸下阴囊便会感觉比身体的其他部位更为凉爽，因为睾丸在低于体温2-3度才能使睾丸酮正常的分泌，促进精子的产生。产生高温潮湿的主要原因是内裤的不合理设计。男人的内裤影响男人非常大，不过因为男人个性上的不拘小节，对于内裤设计不良而产生的不适，经常隐忍并轻视，导致现有市场上所有传统男性内裤，其实皆隐存有很大缺点，比如很多内裤前面都是双层的，将阴茎和阴囊紧紧的包裹着，特别是到了夏天更是导致阴囊潮湿，时间久了引发许多相关的皮肤病和生理机能的疾病。所以内裤是阴囊产生高温潮湿的主要原因。建议多穿通风透气性好的阴囊袋内裤。有阴囊瘙痒的情况要积极进行治疗，不要挠搔抓，也不要用肥皂水进行烫洗。当阴囊皮肤奇痒时，抓破后更易造成感染，反复抓挠可导致阴囊皮肤增厚，导致皮炎或湿疹。


阴囊潮湿 病因 反复发作的病因阴囊湿疹的原因较复杂，过敏体质的人，精神长期紧张、情绪变化起伏较大的人易患本病；另外，患有一些疾病，如慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、内分泌失常、新陈代谢障碍的人；在外部因素的作用下，也易患本病，如：生活、工作的环境潮湿，空气的湿度比较大；外界刺激，寒冷或炎热，出汗比较多，过度的搔抓等；内裤较紧，或异物磨擦，穿化纤的内裤都可以诱发阴囊湿疹。由于如此复杂的原因，使得湿疹因众多的发病原因和诱发因素交叉在一起而反复发作。中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因，卫肤霜治疗以疏风祛湿、清热解毒、养血润燥、活血化瘀为原则，以达到驱邪扶正止痒治愈之功效。


阴囊潮湿 阴囊湿疹病程 按本病的发展过程，阴囊潮湿瘙痒的发病现象可分为急性期阴囊潮湿瘙痒、亚急性期阴囊潮湿瘙痒和慢性期阴囊潮湿瘙痒三个过程：1、急性阴囊潮湿瘙痒：此时多为阴囊皮肤潮红、瘙痒、有丘疹，瘙痒挠得多了，能露出光滑的红色皮肤。2、亚急性阴囊潮湿瘙痒：此时为阴囊剧烈瘙痒，不思饮食，大便稀，小便黄，有时有水疱轻度糜烂。3、慢性阴囊潮湿瘙痒：此时瘙痒时断时有，精神紧张、饮酒、食辛辣食物时瘙痒加剧，阴囊皮肤摸起来较硬，皮肤表面颜色呈暗红或紫褐色。西医治疗阴囊湿疹阴囊湿疹是一种常见的阴囊皮肤病，俗称“绣球风”、“肾囊风”。它对称发生，常波及整个阴囊，患处奇痒，临程持久，反复发作，不易根治。本病有急生、慢性之分，急性期相当于“糜烂型”，慢性期相当于“干燥型”。本病多见于夏季。尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物。阴囊是男子羞于开口的部位，然而，这里的皮肤却又是一个多事的地方，以下疾患常使阴囊发生瘙痒：阴囊湿疹阴囊皮肤上出现红斑、丘疹、水泡、糜烂、渗出、结痂等多种病征，病人自己感觉灼热和瘙痒。常由于用力搔抓，热水洗烫而出现急性肿胀或糜烂。此病病程较长，反复发作而使皮肤变厚、粗糙、色素沉着。


阴囊潮湿 阴囊湿疹病程 股癣阴囊皮肤出现环状红斑，上有脱屑，有剧烈的痒感。病人多同时患有足癣（俗称脚气）或手癣，并常在阴囊对侧的大腿皮肤上、臀部也有同样的病征。固定型药疹阴囊皮肤的某一部位反复出现圆型水肿性红斑，边缘清楚，有灼热感并伴瘙痒感，常在误服药以后数小时内出现，停药后一周左右渐渐消退，有时留有暗紫色斑，如再次误服同类药可反复发作。疥疮阴囊皮肤上出现黄豆大小的结节，在此之前手指缝内、手腕、腰部、下腹部先发生散在丘疹及水泡，多在夜间出现剧痒。阴囊神经性皮炎此病与情绪密切相关，当情绪波动时，阴囊部位剧烈瘙痒，抓后皮肤出现丘疹，慢慢联成一片，皮肤增厚、变硬。核黄素缺乏性阴囊炎常年食用精白米、精白面、多次搓洗米、食青菜切碎泡洗或者长期腹泻、便秘、食欲不振、挑食、偏食等等，都会引起核黄素缺乏。它的主要表现是：开始时阴囊微红发亮，以后在阴囊缝两侧发生淡红色斑片，上面粘着鳞屑，不久可出现多个黄豆大小的扁平丘疹，有不同程度的痒感，常合并出现口角炎、舌炎等。只要服用一周的核黄素片，症状便会明显好转，在改变饮食习惯或胃肠功能正常后，病情也会迅速缓解，但营养状态差时又会复发。


阴囊潮湿 阴囊湿疹病程 上述几种阴囊的常见皮肤病，患者往往不能分清，治疗方法也各不相同，所以必须请专科医师诊断，并根据具体病情对症治疗。中医分型阴囊湿疹阴囊湿疹中医一般分为虚实两种：实者多因湿热下注。由于平素嗜食辛辣肥甘，或阴囊潮湿，汗液浸润，内裤摩擦而致。阴囊可见丘疹、小疮、脓疮，搔破后出现糜烂渗出、结痂等变化，阴囊皮肤红赤、灼痛，虚证多由急性期转变而来，阴囊皮肤增厚，粗糙如草，颜色发黑，瘙痒难忍。对实证的治疗宜清热利湿，虚证则应养血润肤。方剂参考1、外用药舒睾组合精脉通：早晚2次使用，使用时先将舒睾组合通络膏抹在阴囊上，轻柔按摩5--10分钟，然后再将舒睾组合抑菌营养素抹在阴囊上，干燥即可。2、内服方(1)加味二妙散：君术10克，黄柏10克，荆芥10克，防风10克，蝉衣10克，每日一剂，水煎，分2次服，这是本人经验方，适用于湿热下注之阴囊湿疹效果显著。(2)苦参合剂：苦参15克，黄柏15克，蛇床子10克，金银花10克，每日一剂，水煎，分2次服。适用于湿热下注之阴囊湿疹。3、外用方(1)10%黄宫水冷湿敷，或用麻油调青黛粉成糊状，数患处，每日1--2次。适用于湿热下注之阴囊湿疹。


阴囊潮湿 阴囊湿疹病程 (2)杏仁20克，蒲公英60克，野菊花15克，煎汤待冷后湿敷，每日2--3次。适用于湿热下注、糜烂滋水较多之阴囊湿疹。(3)青黛散：用泽漆水浓煎，去渣取膏，调入青黛散，调匀后外搽，每日二次，适用于血虚生风的阴囊湿疹。注意事项需要提醒您的是，阴囊湿疹不是癣，故不应按癣用磺酒、癣药水、大蒜等治疗。本病最忌搔抓、揉搓、摩擦、烫洗等。凡热水、肥皂、盐水、碱水均不宜应用。只要注意不搔抓、不刺激皮肤，大多数患者可较快好转。阴囊湿疹不是性传播疾病，本身不具传染性。患者多由嗜食辛辣，或穿化纤内衣，阴囊潮湿多汗下体透气性差所致。因此建议患者应当穿纯棉内衣，忌食辛辣食品，保持心情舒畅，睡眠充足，树立信心，坚持治疗，可提高疗效，减少或减轻阴囊湿疹的复发。阴囊湿疹最主要的是长期保持阴囊的干净、清爽，专家建议长期穿预防阴囊湿疹和阴囊紧缩有很好效果的囊袋内裤。


阴囊潮湿 因素 阴囊潮湿是指阴囊皮肤表面无任何变化，却出现多汗、潮湿或发凉等异常感觉。阴囊潮湿是慢性前列腺炎的典型症状之一，也与长期久坐、在热的环境中工作以及精索静脉曲张有关。如果您是前列腺炎患者，阴囊潮湿就与前列腺炎有关。如果您没有患前列腺炎，就需要检查和了解有无其它的原因。如果您正在治疗前列腺炎，就不必担心了，因为阴囊潮湿是前列腺炎导致的植物神经功能紊乱所造成的，随着前列腺炎的好转和治愈，阴囊潮湿的症状就会随着慢慢减轻，想达到治愈的效果，必须同时配合使用地茯益肾方治疗阴囊潮湿的药物，才能达到完全治愈的效果。治疗阴囊潮湿，平时应注意清淡饮食，少吃生冷食物，少吃辛辣鱼腥食物。不过一般情况下，绝大多数阴囊潮湿和前列腺疾病是有一定关系的，建议阴囊潮湿患者应积极做前列腺的检查确定具体的病情，注意对症治疗。1、如果患者无前列腺炎而发现阴囊潮湿，也不应该精神紧张，到处乱投医，乱吃药，因为阴囊潮湿不一定是病态，一般生活中注意局部的清洁干燥即可。2、大部分阴囊潮湿患者都伴随着前列腺炎，主要是前列腺炎导致的植物神经功能紊乱所造成的，随着前列腺炎的好转和治愈，阴囊潮湿会间断出现直至消失。但如果前列腺炎治疗不当或不彻底，阴囊潮湿是不会消失的。


阴囊潮湿 因素 3、长期久坐，热的环境中工作以及精索静脉曲张有关。4、阴囊潮湿是前列腺炎导致的植物神经功能紊乱所造成的，随着前列腺炎的好转和治愈，阴囊潮湿也会间断出现直至消失。


阴囊潮湿 常见问题 症状分类阴囊湿疹表现为阴囊部位老是潮潮的，略有些痒。按疾病的发展过程可分为急性期、亚急性期、慢性期三个过程。急性发作时，症状多为阴囊皮肤潮红、瘙痒、有丘疹，瘙痒挠得多了，能露出光滑的红色皮肤。亚急性发作时，症状为阴囊剧烈瘙痒，不思饮食，大便稀，小便黄，有时有水疱轻度糜烂。慢性发作时，瘙痒时断时有，精神紧张、饮酒、食辛辣食物时瘙痒加剧，阴囊皮肤摸起来较硬，皮肤表面颜色呈暗红或紫褐色，这种病是皮肤病之一，又是男科病的一种身材较胖、局部多汗者易患此病，以中老年男性患者居多。阴囊湿疹的原因1．阴囊部位的神经性皮炎、湿疹等都可以有瘙痒。2．由真菌引起的阴囊炎如念珠菌性阴囊炎，股癣累及阴囊，都可以引起阴囊瘙痒。3．体力劳动者尤其在夏天，阴部温度高、汗多、潮湿、透气差，阴囊皮肤受到汗液浸渍、内裤的摩擦等影响，会产生瘙痒。4．核黄素缺乏可导致阴囊炎。阴囊出现红斑、干燥、脱屑、丘疹和结痂等变化，并伴有瘙痒。与此同时还可出现口角炎、舌炎和口腔溃疡等。阴囊湿疹不是性病阴囊湿疹是阴囊最常见的皮肤病，属于过敏反应，也是男子常见的性器官皮肤病，不是性传播性疾病。它俗称“绣球风”、“胞漏疮”等。


阴囊潮湿 常见问题 十分顽固，患者常因搔抓、不适当刺激引起疼痛或继发感染。阴囊湿疹的原因此较复杂，有内部因素，又有外部因素。过敏体质的人，精神长期紧张、情绪变化起伏较大的人易患本病；另外，患有一些疾病，如慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、内分泌失常、新陈代谢障碍的人，在外部因素的作用下，也易患本病。外部的因素包括：①生活、工作的环境潮湿，空气的湿度比较大；②外界刺激，寒冷或炎热，出汗比较多，过度的搔抓等；③内裤较紧，或异物摩擦，穿化纤的内裤都可以诱发阴囊湿疹。阴囊湿疹的典型症状阴囊湿疹最主要的症状就是痛苦难耐的“痒”，尤其是从原本高温潮湿的环境下，脱下裤子接触较凉的温度时，更是让人不得不去抓它，许多人都无法抵抗想要抓的欲望，于是乎，越抓皮肤就一再受伤，然后皮肤就越变越厚，皮肤变厚就又想抓，形成一个恶性循环。阴囊湿疹的转化常波及整个阴囊、患处奇痒，病程持久，反复发作，屡治不愈。急性期可有丘疹、小疱、脓疮、糜烂、渗出、结痂等多种变化。在慢性期则表现为皮沟加深、皮肤肥厚、阴囊皮肤粗糙如革，即民间所说的“绣球风”，若迁延失治或治不得法，特效疗法：外用治疗，选用温和，无刺激性外用产品。


阴囊潮湿 危害 中医来讲它是一种肾虚的表现，阴虚阳盛，阴虚生内热，那么这个内热就从阴囊部位散发。因为阴囊没有脂肪层，汗腺却很丰富，汗血同源，那么阴囊渗出的就不单单是汗液，这就是精血外泄，不能忽视的。长期这样下去，肾精血不足，气血运行不畅，气血双亏；影响到前列腺，气虚后固摄作用降低，产生尿频尿急现象。再者睾丸在阴囊里面正常情况下，睾丸的温度是要低于体温2～3度。由于阴囊潮湿睾丸热度无法散发，影响了睾丸的精子精液男性荷尔蒙的生成，那么性生活质量会下降。睾丸热度过高，前期就会造成睾丸胀痛，然后就会引起睾丸炎，睾丸肿痛。患有阴囊潮湿的人一到夏天就难受到不能穿长裤，严重的患者几个小时下来内裤都会湿透。长时间的阴囊潮湿会引发许多严重疾病，例如糖尿病、男性功能丧失、睾丸癌等。所以患者必须引起足够的重视及正确规范的治疗。首先要注意生殖器卫生，尽量减少性生活。正确选用治疗药品，阴囊潮湿是内病，是阴虚而产生内热。所以要从根本治疗入手、循序渐进。调理好阴阳平衡，才能彻底康复。诱发疾病阴囊潮湿使得“小弟弟”和阴囊长时间黏贴在一起，即使到了寒冷的冬天，依然会导致阴囊潮湿，用手摸上去能感觉到明显黏糊糊的，成为细菌和病毒繁殖的温床。


阴囊潮湿 危害 高温潮湿是引发男性前列腺炎、附睾炎、精囊炎、精索静脉曲张的潜在病灶，更容易导致与之性接触的女性带来妇科病的潜在危险。抓挠损伤睾丸阴囊湿疹最主要的症状就是痛苦难耐的“痒”，尤其是从原本高温潮湿的环境下，脱下裤子接触较凉的温度时，更是让人不得不去抓它，许多人都无法抵抗想要抓的欲望，于是乎，越抓皮肤就一再受伤，然后皮肤就越变越厚，皮肤变厚就又想抓，形成一个恶性循环。久了易导致阴囊潮湿、阴囊湿疹和性机能下降，影响睾丸酮的分泌甚至引发精索静脉曲张和不育。影响精子和性生活质量睾丸在阴囊里面正常情况下，睾丸的温度是要低于体温2－3度。由于阴囊潮湿睾丸热度无法散发，影响了睾丸的精子精液男性荷尔蒙的生成，那么性生活质量会下降。睾丸热度过高，前期就会造成睾丸胀痛，然后就会引起睾丸炎，睾丸肿痛。阴囊潮湿引发疾病，长时间的阴囊潮湿可诱发糖尿病、男性功能丧失、睾丸癌等。


阴囊潮湿 日常护理 阴囊潮湿是男性的常见症状，并不是什么病症，大部分是因为传统内裤设计不合理所致，如果不加以护理或是严重的话会成为细菌和病毒滋生的潜在病症，易引起前列腺炎、阴囊湿疹、精索静脉曲张等疾病。导致阴囊高温潮湿的重要原因是目前大家所穿着的传统内裤前面一般双层布片，将JJ和阴囊紧紧包裹，通风透气性不佳，目前台湾有一种世界首创专利KS囊袋内裤，其网状囊袋设计可以托住阴囊，防止阴囊下坠，避免阴囊与大腿内侧相互摩擦粘连，通风透气性更佳，预防阴囊高温潮湿，改善男性胯下环境，长期穿着有利于抑制细菌滋生，有利于男性胯下健康。缓解阴囊潮湿造成的困扰。注意事项 (1)内裤宜宽松舒适，最好为纯棉制品，不要穿过紧的内裤。及时换洗内裤，尤其是运动后，要及时清洁换洗内裤。(2)饮食上，多食新鲜的蔬菜和水果，不吃或少吃腥辣之品。(3)有阴囊瘙痒时，要积极治疗，勿过度搔抓和烫洗，尤其是勿用肥皂水烫洗。


散光眼 描述 散光是眼睛屈光不正的一种状态，造成散光的原因是角膜或晶状体表面弯曲度不一致，如橄榄球状，导致相互垂直的两条子午线的屈光力不同无法聚焦一点，形成不清晰或重叠的影像，看远看近都不清楚医学定义 临床上分为规则散光和不规则  散光眼散光两种。⒈规则散光最大屈光力和最小屈光力主子午线相互垂直者为规则散光。规则散光又分为顺规散光、逆规散光和斜向散光。规则散光根据各子午线的屈光状态又分为单纯近视散光、单纯远视散光、复合近视散光、复合远视散光及混合散光。⒉不规则散光眼球的屈光状态不但各径线的屈光力不相同，在同一径线上各部分的屈光力也不同，没有规律可循，不能形成前后两条焦线，也不能用柱镜片矫正，常见于圆锥角膜、角膜云翳或晶状体疾病等所致角膜或晶状体屈光面不规则所致。


散光眼 形成原因 散光常因不良的用眼姿势而加重。例如躺着趴着看书，甚至斜眼或眯眼看东西，都会造成眼皮不当的压迫眼球，而影响其正常的，所以戒绝坏习惯才是防止散光、杜绝近视的做法。而这些习惯也常是近视的原因，因此有些人以为近视会造成散光，其实两者没有关系的。进入眼球的平行光线各经线焦点不在一个截面上则称为散光。普通眼镜片只能矫正规则散光，而不规则散光则不能用它来矫正，最好办法是采用硬性角膜接触镜来矫正，效果较好。用普通镜片矫正规则散光效果也不一样，散光度数越大其效果就越差，中度以下散光一般可以矫正到正常值，而高度散光则较难矫正到良好效果。特别是高度远视散光，看远和视近都不能依赖调节看清物体，若在幼儿期不尽早矫正，视功能发育会受到一定抑制，待到长大才带矫正眼镜时，矫正视力会更差，往往形成中度弱视。高度近视散光则好一些，虽然看远不清楚，但视近还较好，视功能还可得到一定锻炼没有完全受到抑制，矫正视力一般比高度远视散光要好。但也需尽早配镜矫正。无论何种高度散光，校正越早效果就越好。因为矫正早，不仅能促进视功能的发育，且物体变形和空间定位的误差反应要小，病人能承受的程[1]度也大。


散光眼 症状 ⑴散光眼症状之单纯近视散光：为一条主要子午线上平行光线在视网膜上成像，和它垂直另一条子午线上平行光线在视网膜前聚焦成像。　⑵单纯远视散光：为一条主要子午线上平行光线在视网膜上成像，和它垂直另一条子午线上平行光线在视网膜后聚焦成像。　⑶散光眼症状之复性近视散光：两条互相垂直主要子午线上，平行光线都是在视网膜前成像，但是它们屈光力不相等。　⑷散光眼症状之复性远视散光：两条互相垂直主要子午线上，平行光线都是在视网膜后成像，但是它们屈光力不相等。　⑸散光眼症状之混合散光：两条互相垂直主要子午线上，平行光线一条是在视网膜前成像，另一条子午线上平行光线在视网膜后聚焦成像。


散光眼 散光分类 依原因分类：1）角膜散光：源于角膜前表面各子午线曲率不同，最常见的是垂直弯曲度较水平者大（与眼睑经常压迫有关），故其屈折力也较水平子午线为强，相差值大约0．25D左右，属生理性，为生理性散光。后天的获得性散光可因角膜病变（如圆锥角膜、角膜炎等）或服手术后引起，多为不规则散光。2）残余散光：可由其他屈光因素所致，如晶状体弯曲异常、位置倾斜、各部屈光指数不一致等引起。3）全散光：上述角膜散光与残余散光之和。依强弱主子午线是否垂直相交（可用镜片矫正）分类：1）不规则散光：各子午线屈光力不同，均无一定规则，即使同一子午线因其扭曲不正，屈光指数又不一，其屈光力也不同。故该类散光不能用度数定量。多由角膜病变引起，不能用镜片矫正。2）规则散光：两个主子午线（即屈光力最大的与屈光力最小的子午线）互相直交，可用镜片矫正的散光，称为规则散光。规则散光可依强主子午线方向分为：顺例散光（顺规散光、顺律散光）：强主子午线位于垂直方向者。反例散光（逆规散光、逆律散光）：强主子午线位于水平方向者。斜向散光：强主子午线位于斜位方向者。


散光眼 发病情况 一般以0.50D的散光全自动计算起点，在男女没有多大差异。散光多合并远视和近视，且远视和近视的程度愈高，发生的散光的可能愈多。在人群中远视合并散光占40%；近视合并散光占50～60%，有的调查比例还高。散光的度数一般在0.50D～1.50D之间，低于2.00D的散光占90%以上。


散光眼 患病症状 散光眼的症状主要有视疲劳、头痛、视物模糊重影等。由于视网膜上不能形成  散光眼清晰的物像，因此，患者为了看得清楚一些，常常把眼睛眯成一条细缝。许多患者不明其中的道理，常常抱怨自己的眼镜度数配低了。专家提醒：如果视力减退，又有视力疲劳症状，应进行散瞳验光检查。通过检查，可以准确地获知散光存在与否，散光的程度如何，同时亦可检查出有无合并近视或远视，并可根据验光的结果配戴眼镜进行矫正。近视或远视可与散光同时进行矫正。目前来说，最有效的解决办法及时配镜进行矫正来解决散光问题。⑴稍重者无论视远物、视近物，均感模糊不清，患者常有把眼睑半闭眯成缝隙的习惯，企图以此使物体看得较清晰。⑵视力减退：散光眼远离视网膜的焦线方向的视标颜色变淡，边缘发虚不清，不容易辨认，视力下降，重者产生复视.除生理性散光外，各种散光都容易引起视力下降。远视散光由于调节作用视力比近视散光较好。例如同样都是1.00度散光，远视散光的视力一般为0.8左右；近视散光眼的视力则一般在0.5左右；斜位散光看视标时，视标容易产生变形。"长毛"现象，常因为变形而产生视力减弱.因此对斜位散光的矫正轴位尤为重要。


散光眼 患病症状 ⑶视觉疲劳；散光眼由于各经线上的屈光力不同对平行光线折射无法形成焦点而是两条焦线，所以大脑容易产生对像的选择读解。原因是散光眼容易产生对近视网膜的焦线的方向的景物；另外散光眼为了相对看清景物要尽可能的使用调节去缩小弥散圈的大小以提高像的质量；高度散光如果矫正不当或不戴镜容易引起头痛。视疲劳等症状，因而散光眼很容易产生视疲劳。⑷弱视：多见于高度散光，特别是远视散光，因其看远看近都不清楚，视觉得不到锻炼。易于发生弱视，继之又有发生斜视的倾向诊断要点 ⒈视物模糊，远、近视力都差，其程度与散光的大小呈正比。⒉眼疲劳，远视散光者更明显。可有眼胀、怕光、流泪、头痛，严  散光原理重者可伴恶心及呕吐等。⒊用Placido盘或窗映法检查，角膜弯曲度不一致。⒋眼底：散光度数大者，视乳头可呈椭圆形。⒌高度散光者，常常眯眼注视，以起到裂隙或针孔的作用。


散光眼 检测方法 散光表验光法：是一种用散光表检查散光轴向的有效方法。常用的散光表如图2示。应用时将一眼遮盖，让被检眼注视前方之散光表，如散光表上各条黑线浓淡一致者，表示无散光或只有极少的散光（0.25D～0.5D左右）；浓淡不一致者提示有散光。而散光表上最浓的经线即为散光方向，而散光轴恰与此垂直（成直角）。另一种确定散光轴向的方法是在试镜架上安置一枚裂隙镜片（裂隙宽1毫米），将此镜徐徐沿各径线转动，直至散光表上各线径浓度一致为止。散光轴向与裂隙所指方向一致。例如裂隙为180°方位，则散光轴向也为180。圆柱镜法：发通常采用与球面镜相同符号的圆柱镜，即原用凹球面镜者，圆柱镜也用凹的。先用0.5D圆柱镜与球面镜同时加在一眼前，将圆柱镜慢慢地作180°回旋，可反复旋动数次。转动圆柱镜时嘱病人注意视力表上较小字符的清晰度有无改变（大小、远近等改变不管）。若反复旋转圆柱镜，有散光者必称清晰度有改变，有时清楚，有时模糊。而当视力最清晰时圆柱镜所在的轴位，即为圆柱镜的轴向，亦即散光的轴向。确定了散光轴向右就可以进一步确定散光度数了。


散光眼 治疗方法 ⒈轻度无症状的散光不需矫正。⒉有症状的轻度散光、高度散光或视力障碍者、均须用圆柱镜矫正。⒊不规则散光可用角膜接触镜矫正。散光是可以通过手术矫正治疗的，具体要看多少度，一般人的散光度数不太高也就不用考虑，个别的人度数很高的话可以考虑手术打掉！大多数散光眼都能用眼镜矫正。散光眼也可用近来发展起来的特殊接触镜和屈光手术进行矫正。散光和近视眼及远视眼一样影响视力，但散光要复杂得多，因为它在屈光度和方向两个方面都存在问题。一般情况下，散光度数是比较稳定的，且一般不会随年龄增长而增加度数。因此轻度散光（50度以内），一般人是不需要矫正。但从事精密工作者或需长时间阅读细小文字者，则可考虑戴眼镜。中高度散光，及远视性散光或近视性散光，多以配戴眼镜来矫正。圆锥形角膜的早期，角膜不规则散光不明显时，框架眼镜或者一般软性接触镜可以达到较好的矫正视力，随着病变的进展，当框架眼镜或软性接触镜无法得到满意的矫正视力时，则可采用硬性接触镜。但如因角膜受伤所引起的角膜混浊或龟裂，则无法矫正。所以保护角膜很重要。


散光眼 治疗方法 六岁以下的儿童如患上散光，应及早做检查，视力筛检过程中发现了散光的问题，就要及早戴上治疗散光的眼镜，两百度以上的散光会引发弱视的症状，如果过了六到九岁这段治疗的黄金期，即使未来戴上眼镜，也无法治疗后来所衍生的弱视问题了。以上就是关于“散光眼怎么矫正”的接受，散光眼要做好预防保健，注意眼部卫生，眼部检查，发病后及时矫正。散光眼的眼贴护理眼贴是指为了治疗眼部某种疾病或解决眼部皮肤问题所创造的类似于创可贴的薄膜,无纺布浸泡纯中药成分，可以帖敷眼眶部位，让药物通过眼部吸收，来让眼疾得到改善和环节。一般分为治疗类眼贴和美容类眼贴1、使用前用湿巾或清水清洁手部和眼部皮肤。2、拿出一包眼贴，从缺口处撕开包装。3、先找好合适的体位（坐下或躺下），从包内取出眼贴（不分正反面）。4、轻轻闭上眼睛，将眼贴敷在眉毛下缘，鼻子两侧，轻轻抚平眼贴，让眼贴与眼部皮肤充分接触。5、闭目休息15-20分钟，放松身心，享受美国瞳仁眼贴带给您的清凉感受。6、揭开眼贴后建议闭目休息2-3分钟作用更佳，再睁开眼睛，感觉眼部清凉舒爽，眼睛轻松明亮！


散光眼 治疗方法 美国瞳仁贴从天然草本中分离提取出自活β因子和硒元素，这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合，加上硒元素超强搞氧化碳的作用，能消除眼部毛细血管组织在新陈代谢过程中间产生的垃圾――自由基，成功治疗各种眼病。散光眼的食疗要多吃鱼肉、蛋、奶、豆类、青菜、水果、蜂蜜等营养丰富的食品。方剂一：黑豆粉1汤匙，核桃仁泥1汤匙，牛奶1杯，蜂蜜l汤匙。将黑豆粉、核桃仁泥放人牛奶中煮熟，待温后加入蜂蜜口服。每日早一次。方剂二：枸杞子10克，桑葚子10克，山药10克，红枣10个。将上述四种食物水煎两次，头二汁相隔3～4小时服。


散光眼 治疗原则 治疗原则：⒈规则散光：可按散光类型及散光度数以不同圆柱镜矫正；⒉不规则散光：可配用角膜接触镜矫正；⒊18岁以上成人的高度散光可考虑行角膜屈光手术治疗。用药原则：⒈凡是散光眼一定要散瞳验光，特别对混合性散光更为重要；⒉学龄前儿童用1%阿托品滴眼液或眼膏散瞳验光，每日两次，连续三天后方可检影验光；⒊一般青少年用托比卡胺滴眼液散瞳验光；⒋少数病者滴用阿托品后，面色潮红甚至颈部、全身发红、口干，这是对阿托品药有轻度反应，只要多饮温开水，过1—2小时后症状消除，一般滴阿托品滴眼液后都用手指压迫鼻根旁泪小管处约10—15分种，以防止药物流入泪囊吸收，如果压迫得好，就不会发生上述症状。疗效评价：⒈治愈：矫正后视力正常，症状消失或减轻。⒉好转：矫正后视力有增进，未达正常，症状减轻。⒊未愈：未能矫正。


散光眼 配镜原则 散光有规则与不规则两类，不规则散光是不能用光学眼镜片矫正的，唯有硬性角膜接触镜才能有效；而规则散光用光学眼镜片矫正即可提高视力。至于提高视力的程度就取决于散光的程度，两者成反比。一般轻、中度散光的矫正视力往往达正常范围，高度散光就难以得到良好的矫正视力，尤其是高度远视散光，视远视近均不能依赖调节来看清物像。如在幼儿期不尽早矫正，视功能的发育受到一定的抑制，等年龄大了才戴矫正眼镜，矫正视力就更差，往往成中度弱视。而高度近视散光则好些，虽然视远不清楚，但近视力还是较好的，视功能还得到一定的锻炼，没有完全抑制，矫正视力较高度远视散光要好，但也应尽早矫正。高度散光矫正得早，不仅能促进视功能的发育，而且物体变形和空间定位的误差反应要小，病人能接受的程度要大，且易于适应。散光配镜有以下原则：⑴低度散光凡属生理性者，也就是远视散光在+0·5D以内，轴在90。，近视散光一0.5D以内，轴在180。（因角膜受上下眼睑压力的影响，垂直径间的弯曲度大于水平径间，所以垂直径间的屈力强，水平径的屈折力弱）一般不会影响视力的，通常不必给镜。如散光轴向有变，影响视力或有视疲劳症状，尽管散光度数低，也应矫正。


散光眼 配镜原则 无论散光度低或高，千万不可过矫，轴向一定要正确，否则会给病人留下新的屈光不正，从而带来病人所不能接受的干扰症状。在不影响视力或消除症状的情况下，散光宜作低度矫正，尤其是散光度数较高，轴向不在正轴径间者，矫正应有所保留，充分矫正将会使病人感到物像的大小和形状非本来面貌，而有所变形者造成空间定位的误差。往往远视散光者比近视散光者的这种干扰症状更重。⑵3.00D以内正轴近视散光，儿童、少年及外斜者可以矫正；青壮年曾戴正确轴向散光眼镜者，适当减少0.25D～0.50D，个别斜轴与异轴者根据其适应能力酌情多减；远视散光除有内斜者外更应多减。⒊00D以上正轴远视散光，儿童、少年及外斜者，适当减少0.50D～1.00D，个别斜轴或异轴难接受者，则多减些，待戴镜3～6个月适应后再给予增加；远视散光则更应多减；斜轴，异轴与度数偏高者，虽度数减少，经病人试镜，干扰症状轻微，但在给予处方时应说清戴镜会产生视物变形和空间误差等现象，需耐心戴一段时间才能适应，以免产生其世顾虑将眼镜放置一旁不戴。


散光眼 配镜原则 有的病人以前长期戴用不正确轴向散光眼镜，视力提高，由于对错误眼镜已经适应，新的正确矫正眼镜所产生新的物像位置与空间误差又要重新适应，往往一下不能接受，又需经过戴镜一段时间才能适应，尤其是老年病人更为突出。一般球镜1.00D～3.00D、散光0.25D～0.50D者，球镜3.25D～6.00D、散光0.50者，球镜6.25D～8.00D、散光0.75D者，球镜10.00D以上、散光1.00D者，如加柱镜视力增进不多，又无视疲劳不给予；凡超出以上范围者，酌情给予；有的病人敏感性差，对轴向难以辨别，当以接近正确的轴向给予。要酌减度数，戴习惯后完全矫正，单纯散光2.00D以下可一次完全矫正，2.00D以上可酌减2次矫正；复性散光凡球镜在3.00D以下、柱镜在0.50D以下或球镜在6.00D以上、散光在0.75D以上者或球镜在10.00D以上、柱镜在1.00D，视力有增进者均需矫正。


散光眼 散光隐形眼镜 规则散光要利用框架眼镜和散光隐形眼镜进行矫正。非规则性散光一般只能用硬性隐形眼镜进行矫正。散光隐形眼镜纠正散光的最大优势是稳定。而框架镜如果配戴的时间久了，框架与眼睛的相对位置容易有变化，引起散光轴位纠正的偏差，反而引起眼睛不适。而散光隐形眼镜纠正散光的关键是在镜片的设计，在眼球转动或眨眼的情况下，也要保持轴位的稳定，带来清晰的视力。比如目前市场上销售较好的博士伦清朗月抛散光隐形眼镜，有棱镜稳定法、精确光学区、360度舒适区、背面双弯设计、镜片圆边设计、平衡两侧垂直厚度六项核心科技支持来保障视力的清晰稳定及配戴的舒适，而纯视散光隐形眼镜，在保障视力的清晰稳定及配戴舒适外，还具有有超长时间配戴，眼睛更加健康的优势。对于消费者在选择隐形眼镜的时候，不妨也考虑此类具有散光矫正效果的散光隐形眼镜。


麻风病 描述 麻风是由麻风分支杆菌感染所引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经，严重者可累及深部组织和内脏器官。麻风虽然很少引起死亡，但可导致肢体残废和畸形，使患者丧失劳动力。麻风病可发生在任何年龄，男女均可发病。此外，麻风既不胎传，也不遗传。患了麻风病，必须抓紧早期防治，本病目前有特效的治疗药物和方法，治愈率较高。临床表现 1.皮损：斑疹、斑块、结节或浸润、狮面，斑块中间有“打洞区”；2.神经损害：耳大、尺、腓神经粗大；3.感觉障碍：温度觉、触觉、痛觉丧失；4.细菌检查阳性。诊断鉴别 诊断依据1.感觉障碍。2.周围神经粗大。3.皮损或组织切片内，查到麻风桿菌。4.病理组织学依据。疾病治疗 治疗原则1.积极防治，控制传染。2.早期、及时、足量、规则治疗。3.病原治疗。4.对症治疗，畸形需手术治疗。用药原则1.少菌型病例以口服氨苯枫＋利福平为主。2.多菌型病例以口服氨苯枫、利福平、氯苯酚秦联合用药疗效佳。3.麻风反应病例以醋酸溶液泼尼松为主，加强支援疗法。


自身免疫性疾病 描述 自身免疫性疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。症状 ⑴病人血清中常可检出高浓度自身抗体。⑵出现与免疫反应有关的病理变化，病变部位主要是有淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症。⑶大多数原因不明，可能与遗传、感染、药物及环境等因素有关。⑷病程一般较长，多为发作与缓解反复交替出现。⑸一般女性多于男性。⑹可进行动物复制。


自身免疫性疾病 分类 器官特异性自身免疫病组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasturesyndrome）、寻常天皰疮、类天皰疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。系统性自身免疫病由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，常见的自身免疫病有以下几种：①系统性红斑狼疮。多见于中年女性。其特征是面颧部蝴蝶状充血疹及广泛内脏病变，易受侵的器官有心、肾、肺、肝等。“典型”病例呈急性过程，有发热、关节痛、淋巴结肿大、肾功能衰竭等，并可致死。但大部分进展缓慢。本病的主要自身抗原为脱氧核糖核酸，特别是变性的脱氧核糖核酸，此外还有核蛋白、血细胞等。


自身免疫性疾病 分类 有些用以治疗非系统性红斑狼疮的药物可导致抗核抗体的产生。这些药物中主要的有肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴等。因药物引起的系统性红斑狼疮较少引起肾损害，其他病例则几乎都有程度不同的肾损害，最后常导致肾功能衰竭。②类风湿性关节炎。好发生于中年女性，但可发生于任何年龄，是全身性疾病，病变主要侵及关节。关节症状一般反复发作，随着发作次数的增多，关节破坏日益严重，最后导致程度不等的功能障碍和畸形。除关节外，皮肤类风湿结节、动脉炎、心包炎、巩膜炎、淋巴结炎、肝脾肿大、神经病变等也不少见。本病可根据典型的临床过程和检查所见作出诊断。X射线检查是必不可少的，可借以证实关节病变，后者的最终结局是关节融合，失去活动功能。患者血清内多可查到类风湿因子。本病主要靠药物治疗，常用的药物有水杨酸类、氯喹或羟氯喹、皮质类固醇等。凡病程较短、治疗反应良好者，可不发展至慢性过程。病程超过3年的，一般难以治愈。③系统性脉管炎。包括一系列以血管壁慢性炎症反应致血管壁受损为特征的病变。比较常见的是结节性多动脉炎。本病约70%为男性。病变主要侵及中等动脉和肌肉内的小动脉，导致管腔狭窄。肾和心是最常受侵犯的器官。


自身免疫性疾病 分类 病变也可侵犯消化道、周围神经、皮肤、肺、脑、肝、脾、睾丸等。初期症状常为发热、乏力、体重减轻和受侵器官的症状。应用皮质类固醇或细胞毒制剂可缓解症状。有肾病变者常死于肾功能衰竭。④硬皮病。以皮肤纤维组织的过度增生为特征，好发于女性。由于皮肤增厚变硬，所以外表紧绑而光泽，患者面容呆板，缺乏表情。硬皮病有两种类型，一种为局限型，皮损只限于皮肤；另一种为系统型，可有关节、胃肠、肾、心血管系、肺等病变。关节活动障碍和吞咽困难是常见症状。血清内可查到抗核抗体、类风湿因子等。本病没有有效的治疗方法，青霉胺对限局型硬皮病可能有些效果。⑤天疱疮，一类以皮肤表层大疱性病变为特征的皮肤病。从患者血液中可查到抗皮肤抗原的自身抗体。天疱疮有不同类型，有的病变有自限性，可以自行缓解；有的合并内脏病变，可迅速致命。应用皮质类固醇及免疫抑制剂治疗有效，但容易复发。⑥皮肌炎，一类以皮肤和肌肉萎缩为特征的自身免疫病。由于肌肉萎缩，患者感极度无力。另一特征是常伴随恶性病变，特别在老年患者。因此，对这类患者应努力寻找有无恶性病灶。诊断可根据肌肉活体检查、肌电图、血清肌酶和自身抗体检查确定。用皮质类固醇及免疫抑制剂治疗有一定效果。


自身免疫性疾病 分类 ⑦混合结缔组织病，指同时有多种结缔组织病的情况。临床表现为类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等的不同组合。血中有高滴度的抗核抗体。多数患者对皮质类固醇治疗反应良好，本病有发展为系统型硬皮病的趋势。⑧自身免疫性溶血性贫血，患者血清中含有针对自身红细胞的抗体。这些抗体有的可凝集红细胞，有的可与补体共同溶解红细胞。根据自身抗体作用的适宜温度，这类抗体可分两大类:所谓的热抗体(作用的最适宜温度是37℃，患者贫血的程度不一，轻的临床症状不明显，重的可伴黄疸和急性失血症状，皮质类固醇治疗效果良好)和所谓的冷抗体（最适宜的作用温度为37℃以下，通过凝集红细胞和激活补体而产生作用，这类贫血对保暖、休息和必要的输血治疗反应良好，而对皮质类固醇治疗反应不佳）。⑨甲状腺自身免疫病，甲状腺自身免疫病属限局性自身免疫病。如桥本氏甲状腺炎（伴有甲状腺肿大的甲状腺弥漫破坏性炎性病变，甲状腺自身抗体滴度增高、甲状腺肿大而没有功能过强是诊断的依据）、原发性粘液性水肿（也可测得抗甲状腺抗体，但滴度较低。最终导致甲状腺萎缩，可能是桥本氏甲状腺炎发展的最终阶段）、甲状腺机能亢进（临床表现是甲状腺肿、震颤、突眼和基础代谢率增高。


自身免疫性疾病 分类 由于甲状腺抗体的存在而导致腺组织增生，甲状腺功能过强。甲状腺大部切除或放射性碘治疗有良效）。⑩溃疡性结肠炎，多见于女性。主要累及直肠及乙状结肠，表现为浅溃疡。病情反复发作，致肠壁结缔组织增生。可能与遗传有关，某些类型的大肠杆菌(O14)的抗原与人结肠粘膜的抗原相似，这些细菌感染可能激发机体免疫反应，引起结肠损害。[1]


自身免疫性疾病 临床意义 ANA(Antinuclearantibodies)ANA是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病（MTCD）、干燥症(SS）、全身性硬皮病(PSS）。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。抗－dsDNA（double-strandedDNA）抗－dsDNA抗体在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。抗-SS-A(Ro)在SLE、风湿性关节炎（RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。抗-SS-B(La)在SLE、风湿性关节炎(RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。抗－Sm30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。


自身免疫性疾病 临床意义 抗-RNP高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。抗-Scl-7040%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。抗-Jo-120-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis），30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。抗-着丝点抗体49-96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体（Anti-Centromere），并伴有雷诺现象（Raynaud'sphenomenon）。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。抗-线粒体抗体抗-线粒体抗体（Anti-Mitochondria）对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。抗甲状腺球蛋白及微粒体抗体这类抗体可以针对甲状腺的多种成分，以甲状腺球蛋白和微粒体为代表。


自身免疫性疾病 临床意义 抗体主要是IgG，可以介导ADCC活性，引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称乔本（Hashimoto）甲状腺炎。检测方法多用免疫荧光技术，以甲状腺组织的冰冻切片作基质。也可用RIA、ESISA等方法进行检查。强阳性反应或高滴度抗体对乔本甲状腺炎和原发性甲状腺功能减退症有诊断意义，抗体变化对于疾病治疗转归的评价甚为重要，对乔本甲状腺炎与甲状腺功能亢进的鉴别诊断也有较大价值。正常人血清中很少检出甲状腺抗体，或仅有5%～10%无疾病症状人群有低度反应；女性和年龄较大的人群检出率较高。检出该抗体可提示既往患过自身病，也可能是自身免疫病的早期指标。在甲状腺功能亢进(Graves病)患者的血清中存在甲状腺刺激抗体(TSAb)，包括长效甲状腺刺激素(LATS)和LATS者(LATS-P)。这些抗体作用于甲状腺细胞表面的TSH受体，使受体活化并促进甲状腺素的释放；过多的甲状腺素引起机体的代谢亢进。抗乙酰胆碱受体抗体抗乙酰胆碱受体（AchR）抗体可结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上，引起运动终板的破坏，使神经－肌肉之间的信号传导发生障碍，导致骨髓肌运动无力，称为重症肌无力（myastherniagravis，MG）。


自身免疫性疾病 临床意义 疾病可发于任何年龄，最先出现的症状常是眼肌无力，进而累及其他部位，常呈进行性加重。抗AchR抗体多用较敏感的方法进行检测。①ELISA法：以α-银环蛇毒素包被酶标板，并与骨骼肌匀浆（含AchR）作用，再加入待测血清和对照血清，最后加酶标抗体。试验的正常结果为阴性或≤0.03mmol/L。②放免法：将放射性同位素标记的α-银环蛇毒素与骨骼匀浆结合，再加入患者血清和抗人IgG使之沉淀，检测沉淀物的放射性。抗AchR抗体的检测对MG具有诊断意义，且特异性和敏感性较高，大约90%的MG患者阳性；伴有眼肌症状的病人，抗体效价低于普通症状的病人；同时还用来监测对该疾病免疫抑制治疗的效果。肌萎缩侧索硬化症患者用蛇毒治疗后可出现假阳性。抗平滑肌抗体抗平滑肌抗体（ASMA）产生机制不明，但与肝和胆管的自身免疫疾病有关，尤其是慢性活动性肝炎（狼疮性肝炎）和原发性胆汁性肝硬化（PBC）。该类疾病的发生与自身免疫性密切相关，试验结果有助于诊断以及与其他肝病的鉴别诊断。ASMA的检测用间接免疫荧光法，用大鼠胃大弯或小弯的冰冻切片作基质；正常结果为阴性或≤1:20。


自身免疫性疾病 临床意义 检出阳性率较高的疾病有慢性活动性肝炎和PBC；而在肝外性胆汁阻塞、药物诱发性肝病、急性病毒性肝炎及肝细胞癌等时ASMA的检出率极低。其他免疫学检测（一）淋巴细胞检测治疗原则 一预防和控制病原体的感染二使用免疫抑制剂三抗炎疗法四细胞因子治疗调节五特异性抗体治疗六口服自身抗原—耐受病因 一、自身抗原的出现隐蔽抗原的释放-晶状体自身抗原发生改变-类风湿因子（RF）二、免疫调节异常  Th1和Th2细胞功能失衡过程图多克隆刺激剂的旁路活化Th1和Th2细胞功能失衡三、交叉抗原柯萨奇病毒→糖尿病链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病四、遗传因素一MHC单型不同：⒈DR3个体易患重症肌无力⒉DR4与类风湿有关⒊B27与强直性脊柱炎⒋DR2与肺出血肺炎综合症有关强直性脊柱炎与自身免疫性疾病之间的关系强直性脊柱炎属于风湿病范畴，是血清阴性脊柱关节病中的一种。研究表明，该病原因尚不很明确，以脊柱为主要病变的慢性疾病，病变主要累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成弯腰、行走活动受限，并可有不同程度的眼、肺、肌肉、骨骼的病变，也有自身免疫功能的紊乱，所以又属自身免疫性疾病。


自身免疫性疾病 饮食调理 1、多喝酸奶：坚持均衡饮食，如果人出现酗酒、精神紧张或饮食不平衡等情况，会使人的抗病能力削弱。要纠正这种失衡，必须依靠养生细菌，酸奶中就含有这类细菌。2、多饮开水：记住，是白开水！这样能使鼻腔和口腔内的黏膜保持湿润；多喝水还能让人感觉清新，充满活力。研究证明，白开水对人体的新陈代谢有着十分理想的生理活性作用。水很容易透过细胞膜而被身体吸收，使人体器官中的乳酸脱氢酶活力增强，从而有效地提高人体的抗病能力和免疫能力。特别是晨起的第一杯凉开水，尤为重要。3、多吃海鲜：海鲜中含有丰富的铁、锌、镁、硒、铜等，经常食用能促进免疫功能。4、经常喝茶：科学家发现，茶叶中含有一种名叫茶氨酸的化学物质。由于它能够调动人体的免疫细胞去抵御细菌、真菌和病毒，因此，可以使人体抵御感染的能力提高5倍以上。5、不妨饮点红酒：大部分酒精饮料会对人体的免疫系统起到抑制作用，但红酒恰恰相反，它含有的一些抗氧化物质对增强免疫功能很有好处，而且还有利于保护心脏。6、吃些动物肝脏：动物肝脏含有叶酸、硒、锌、镁、铁、铜，以及维生素B6、B12等，这些物质有助于促进免疫功能。


自身免疫性疾病 饮食调理 7、研究发现，冬虫夏草能有效增加免疫系统细胞、组织数量，促进抗体产生，增加吞噬、杀伤细胞数量、又可以调低某些免疫细胞的功能，是增强人体免疫力的首选。配方：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用10天大部分患者均可取得显著的疗效。8、适当补充铁质：铁可以增强免疫力；但铁质摄取过量对身体有害无益，每天不能超过45毫克。9、补充谷氨酰胺：它是人体不可或缺的非必需氨基酸，堪称强化免疫系统的“利器”之一。经常感冒或腹泻的人，可将谷氨酰胺粉剂加入果汁或凉开水中服用。10、补充精氨酸：海参、鳝鱼、泥鳅、墨鱼以及山药、黑芝麻、银杏、豆腐皮、冻豆腐、葵花子、榛子富含这种物质，多食用有助于增强免免疫力。


咳嗽反射 简介 咳嗽反射（coughreflex)是常见的重要的防御性反射。它的感受器位于喉，气管和支气管的粘膜。大支气管以上的部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下的部位对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发咳嗽反射。属于防御性呼吸反射。喉、气管和支气管内壁粘膜上皮内的感受器能接受机械性刺激和化学性刺激，大支气管以上部位的感受器对机械刺激特别敏感，支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感。这些感受器受到刺激时，冲动由迷走神经的传入纤维传至延髓，然后经传出神经到声门和呼吸肌等处，引起一系列协调而有次序的动作。咳嗽动作的开始，先为短促而深的吸气，然后声门关闭，腹肌和肋间内肌强烈收缩，使肺内压大为升高，常可比大气压高100毫米汞柱或更多。继之声门突然开放，在高压力差推动下，气流从肺快速冲出，将呼吸道内之异物、痰液等咳出。咳嗽反射的作用为排出呼吸道内的异物和过多的分泌物，有清洁、保护和维持呼吸道畅通的作用。但长期而频繁的咳嗽则对机体不利。剧烈咳嗽时，可因胸膜腔内压显著升高而阻止静脉回流，使静脉压和脑脊液压升高；


咳嗽反射 咳嗽反射检查与诊断 慢性咳嗽以咳嗽变异性哮喘最为常见，该病以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点：(一)发病人群：儿童发病率较高，已发现30%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。(二)临床表现：咳嗽可能是哮喘的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患者没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定的季节性，以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。(三)过敏病史：患者本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、湿疹等。部分患者可追溯到有家族过敏史。


咳嗽反射 咳嗽反射检查与诊断 (四)体征：虽然其也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。


口咽癌 描述 口咽癌是发生于软腭、腭扁桃体、舌根、会厌周围及咽壁等部位的恶性肿瘤。疾病名称 口咽  解剖分区癌疾病分类 肿瘤科、口腔科疾病概述 口咽部原发肿瘤较少见，以恶性为主。口咽部可分为舌根、扁桃体区、软腭腹侧和咽后壁四个部分，各部发病和病理类型不尽相同。据统计,口咽部恶性肿瘤占全身恶性肿瘤的1.3%,占头颈部恶性肿瘤的4.2%。


口咽癌 病因分析 化学致癌物烟草致癌，特别是口腔、口咽癌和肺癌已被公认。烟草中的致癌症因素主要是化学物苯芘。嗜烟的人不仅易患口腔癌，而且在癌肿被治愈后继续吸烟，则发生第二原发癌的机会也大大增加。酒精本身并未证明有致癌性，但酒精可作为致癌物的溶剂，促使致癌物进入口腔、口咽粘膜，可损害肝脏，从而影响肝的化学解毒作用和生物转化作用;同时，大量饮酒者常出现细胞免疫的高度抑制。有资料显示，有烟、酒嗜好者，口腔癌的发病率是不吸烟也不喝酒者的15.5倍。物理致癌症因素不合适的假牙、残根、锐利的牙嵴等与舌侧缘、颊粘膜长期摩擦引  口咽癌起溃疡而癌变，口腔卫生不良，常常使舌部、颊粘膜及牙龈等处有慢性炎症存在，长期的炎症刺激，再加上机械性的损伤可能成为促癌因素。根据上海的调查资料，舌癌患者的口腔卫生状况明显差于非口腔癌对照者。生物致癌因素有学者报道，人类乳头状瘤病毒的一些类型与口腔、口咽癌发生有关。此外，遗传、机体易感性、营养代谢障碍、种族及放射治疗也与口腔、口咽癌的发生有关。鼻咽癌放疗后，舌癌的发生率大大增高。放射性癌均在放疗区内，可发生于口腔、口咽内任何部位，潜伏期较长，约为5-32年，平均13年。


口咽癌 临床表现 口咽癌好发于50-70岁的男性，早期症状轻微，易被忽略，常见症状为咽部不适、异物感。肿瘤增大或破溃感染后出现咽痛，进食时加重，也可因舌咽神经反射造成耳内痛。肿瘤如向咽侧侵犯，侵及翼内肌则引起张口困难。舌根部肿瘤向深部侵犯，侵及舌神经和舌下神经后出现半舌麻木，伸舌困难，言语时似口中含物。病人常有唾液带血、口臭、呼吸不畅等。肿瘤增大后会造成吞咽困难，呼吸道阻塞。软腭肿瘤绝大多数发生在口咽面，晚期才穿透至软腭背面。治疗方法 目前，口咽部肿瘤主要采取放射治疗，主要原因是因为多数口咽部肿瘤分化较差，且好发恶性淋巴瘤。近年来由于手术整形技术的发展，根治性手术治疗或手术加放疗的综合治疗方法亦不断被采纳，尤其是病变较晚、已有颈淋巴结转移、对放疗不敏感涎腺肿瘤或放疗难以控制的病例。疾病描述 口咽部恶性肿瘤指原发于软弱性腭与舌骨水平之间，包括舌根、软腭、扁桃体、咽侧、咽后壁及会厌周围等部位的恶性肿瘤。


口咽癌 症状体征 口咽癌根据发病部位不同，可分为舌根癌、舌咽腭弓（咽柱）癌、扁桃体癌及软腭癌。不同部位的口咽癌临床表现上存在着某些不同的部位特征，但其主要临床表现基本相似。有溃疡型、外生型及侵润型3种。口咽癌初期症状不明显，可有咽部分不适、异物感。肿瘤破溃感染后出现咽痛，固定于病变侧，也可有舌咽神经反射的耳内推。如肿瘤在扁桃体咽侧壁，向深侵及鼻咽部，可造成一侧耳闷、听力减退。如肿瘤侵及咽侧、侵犯翼内肌，可出现张口困难。舌根部肿瘤向深部侵润后，可出现深舌偏斜和发音障碍，且常有唾液带血、口臭、呼吸不畅等。肿瘤长大，因阻塞可产生呼吸及吞咽困难。（1）异物感：口咽癌初起仅为咽部异物感，粗硬的食物通过时，略有不适或疼痛。（2）渍疡：口咽部鳞癌易发生溃疡，多为质硬，边缘隆起不规则、基底呈凹凸不平的浸润肿块，溃疡面波及整个肿瘤区。（3）疼痛：口咽癌早期无疼痛或仅为轻微触痛，当肿瘤溃疡时始出现较明显的疼痛，但疼痛程度不如炎症剧烈。常表现为牙痛、耳痛、咽痛等三叉神经支配区疼痛。牙痛可因牙  口咽癌龈癌引起，亦可因颊粘膜癌、硬腭瘤、口底癌或舌癌扩展侵犯牙龈或舌神经所致。


口咽癌 症状体征 耳痛、咽痛可以是口咽癌的症状，亦可以是舌体癌侵犯舌根或颊、硬腭、牙龈，或口底癌向后侵犯咽侧壁而引起。此外，口咽癌还可以沿神经扩散，主要沿三叉神经备分支扩散引起颌面部疼痛与麻木，尤以硬腭腺样囊性癌较为多见。（4）斑块：斑块以白斑与红斑为多见，另有一处黑斑。白斑癌变较少。但当自斑由均质型变为不均质型，表面出现不平整，颗粒状或溃疡；或斑块变厚出现硬结时，应考虑为癌变，若粘膜上出现鲜红色、天鹅绒样斑块，边界清楚，范围固定，即使表面光滑，不高出粘膜面，亦应警惕，很可能已为早期癌变。若红斑基底上夹杂自色斑点或边缘不规则，表面稍高起呈桑椹状或颗粒肉芽状，往往为早期浸润癌ρ若黑斑色泽加深，增厚，出现结节，或溃疡，应考虑恶变。（5）出血或张口困雅：当晚期胂块增大，溃疡加深或溃烂时，可见渗血，口呼秽气，张口及吞咽困难。（6）发音或呼吸困难：若肿瘤发生在腭扁桃体，可表现为单侧扁桃体增大，当瘤体增大到一定程度，可影响发育和吞咽，甚至阻塞气道，出现呼吸困难。（7）淋巴结转移：口咽癌初期症状不明显，而恶性程度较高，发展较快，容易发生颈部淋巴结转移，往往在颈部出现淋巴结转移灶时才就诊。


口咽癌 症状体征 舌根癌可见舌根部一侧隆起，舌会厌奚谷被肿块填满；会厌癌于间接喉镜下可见会厌软骨如菜花状胂溃。诊断检查 局部详细检查口咽部，即可见肿瘤。活体组织检查是确诊的必要手段。预后：由于口咽部解剖隐蔽，毗邻关系复杂，故远期疗效较差。实验室检查治疗方案 采用以手术治疗为主的综合治疗。


口咽癌 中国中医治疗 口咽癌多由热毒熏蒸，毒瘀互结咽部所致，初期以阳证、实证居多，后期每因耗损肾阴及精气，阴损及阳而出现阴寒之象，故中医对本病的治疗，初期以清热解毒、凉血活血，消肿软坚祛瘀为主，后期本虚标实则以挟正祛邪为法。药物治疗1）热毒瘀结型。主证：咽部灼痛、吞咽不利，口干渴饮，口气秽臭，肿物溃烂或出血，大便干结，小溲黄赤等。舌红苔黄，脉弦细治法：清热解毒、凉血活血，消肿软坚。方药①：犀角（小牛角30g代之），生地20g，赤芍12g，丹皮9g，紫草15g，银花12g，玄参12g，麦冬12g，马勃4.5g，生甘草3g，山豆根30g，川楝子9g，夏枯草12g，蚤休30g，露蜂房9g，天葵子9g等。另选用半枝莲30g，鱼腥草30g，白花蛇舌草30g，夏枯草15g，龙葵30g，藤梨根30g（每次选其中四味）煎汤代水煎药。淋巴结肿大者加海藻、昆布、薏苡仁、山慈姑、牡蛎化痰软坚散结；无唾液分泌者，以玄参15g，生地15g，菱冬15g，生甘草10g，煎汤频频含饮；口腔碎痛者以青黛末喷敷口腔；大便干结者加火麻仁15g；瓜窭仁15g。


口咽癌 中国中医治疗 分析：方中生地、赤芍、丹皮、水牛角、紫草凉血散瘀、清热解毒；银花、连翘、甘草、马勃、山豆根清热解毒消肿；玄参滋阴降火；川楝子理气疏通壅滞；夏枯草、蚤休、露蜂房、天葵子软坚散结，祛腐消肿。诸药合用共奏清热解毒、凉血活血、消肿软坚、脱腐祛瘀之效。方药②：黄连3g，黄芩1.5g，黄柏1.5g，连翘1.2g，羌活0.3g，独活1.2g，人参0.9g，黄芪6g，当归尾1.2g，生地黄1.2g，矢口母1.2g，防风1.2g，防己1.5g，藁本1.5g，桔梗1.5g，泽泻0.6g，苏木0.6g，陈皮0.6g，甘草0.6g。分析：方中黄连、黄芩、黄柏、连翘清热解毒；荛活、独活、防风、防己、藁本祛风散结；生地黄、知母、当归尾、桔梗、苏木凉血活血，祛瘀消痈；人参、黄芪补气托毒。诸药合用，共奏清热解毒，祛风散结、活血消肿之功。2）痰凝血瘀型。主证：咽部疼痛、时有跳痛感，局部溃破，周围色白，口臭，喉间有痰，梗阻不适，张口困难，脘痞纳呆，舌质暗，苔黄腻，脉滑数或涩迟。治法：清热化痰、活血化瘀、软坚散结。


口咽癌 中国中医治疗 主药：胆南星10g，半夏10g，陈皮10g，黄芩15g，杏仁10g，瓜蒌仁20g，枳实10g，竹茹10g，黄连5g，夏枯草15g，山慈姑15g，蒲黄10g，五灵脂10g，白英30g，白花蛇舌草30g。胸脘痞满；纳呆者，加薏苡仁20g，砂仁10g；口干渴饮者，加天花粉20g，玉竹10g；肿块溃破痛甚者，加蒲公英30g，金银花15g；咳吐血性分泌物者，加茜草根10g，三七粉（冲）6g。分析：方中胆南星、半夏、杏仁、瓜蒌仁、黄芩、黄连、竹茹化痰清热；夏枯草、山慈姑化痰软坚散结；枳实、陈皮行气破结；蒲黄、五灵脂活血化瘀、散结止喘；白英、白花蛇舌草清热解毒、抗癌消痈散结。全方具有清热化痰、活血化瘀、软坚散结之功，为治疗痰凝血瘀热蕴型口咽部肿瘤之方。3）阴虚内热型。主证：肿瘤日久，口咽部狭窄或纤维性变，影响吞咽和呼吸，口渴咽燥、手足烦热等。治法：养阴生津、清热解毒。方药：沙参10g，麦冬15g，天冬18g，石斛10g，干瓜蒌20g，太子参1.5g，淮山12g，甘草3g，丹参15g，白术10g，藕片20g，银花9g，猪苓15g，茯苓12g，白英20～30g，白花蛇舌草30g，绞股蓝10g。


口咽癌 中国中医治疗 鼻塞加苍耳子草备12g，自菊花9g，薄荷6g（后下），鹅不食草9g；黄脓涕者加鱼腥草30g，山海螺15～20g，蒲公英30g；头昏加潼蒺藜1Zg，制首乌15g。分析：方中沙参、麦冬、天冬、石斛养阴生津；太子参、淮山药、白术、甘荨等益气健脾；藕片、自英、丹参、干瓜蒌凉血散瘀、金银花、白花蛇舌草清热解毒，全方具有养阴生津、清热解毒、凉血散结之功、为扶正祛邪、标本兼顾之方。4）正虚毒瘀型。主证：形体羸弱，神疲倦怠，舌菌大如泛莲，质硬或口腔粘膜糜烂，溃口色淡，面色苍白，肢体递冷，腰腿酸软，夜尿频多，口淡乏味，舌淡质润，苔薄白，脉沉细等。治法：补肾柔阴养阳，软坚散结攻毒。方药：熟地15g，怀山药12g，茯苓10g，泽泻10g，菟丝子10g，淮牛膝10g，山茱萸6g，丹皮8g，制附片5g，壁虎5g，全蝎1只，蛇蜕（熔）3g，皂刺炭3g。纳欲不振，大便溏薄者加党参、白术、黄芪、陈皮、谷麦芽健脾理气开胃，脾胃健运则化源充沛。腰腿软弱，头晕耳鸣者加枸杞子、仙灵脾、制首乌等以补肾气；咽喉干燥灼痛者加生地、玄参、麦冬、山豆根等滋阴润燥，清热解毒。


口咽癌 中国中医治疗 分析：方中熟地、怀山药、茯苓、菟丝子、山茱萸、淮牛膝等补益脾肾，肾为先天之本，脾为后天之本，气血生化之源，病久脾肾两亏，气血俱虚，阴损及阳，故加熟附片以温补肾阳，鼓舞肾气。脾肾得健，正气得复，方能玫邪。壁虎、全蝎、皂刺，蛇蜕等破瘀散结，消痰软坚。全方扶正培本，攻邪散结，标本兼治。单方验方金银花或白茅根或绞股蓝。用法：每次30g，泡茶或煎汤，代荼饮月艮或漱口。针灸治疗1）上腭癌胃热炽盛型。穴位：合谷、内庭、鱼际、墟玑。配穴：便秘，加支沟、照海穴。治法：泻法，留针15～20分钟，行针10次，每日1次。2）上腭癌肺胃热盛型。穴位：少商、合谷、尺泽、陷谷、关冲。治法：少商、关冲，点刺出血。合谷、尺泽、陷谷用泻法，留针15～20分钟，间歇捻转，每日一次。3）颊粘膜癌阴虚火旺型。穴位：合谷、颊车、太溪、然谷。配穴：腰膝酸软者，加肾俞、志室穴。治法：然谷、合谷、颊车针用泻法；太溪、肾穴、志室用提插结合捻转补法，均留针20～30分钟。气功疗法气功疗法能有效地增强精神对形体的调整能力，使身体“耗能”减弱，“储能”作用增强，有利于受损机体的康复，对口咽癌患者的康复亦有积极的作用。1）郭林新气功。2）六字诀功。


口咽癌 中国中医治疗 ①功法特点：本功法的特点是以默念泗（音四）、吹（音炊）、虚（音需）、呼（音乎）、呵（音哈）、嘻（音希）六字字音进行呼吸练习。用以调整内脏功能和通经活络。②修练要领：六字诀可灵活运用，既可按顺序练六字，亦可针对性地只练一个或两个字；既可长期坚持六字练习，又可按季节单练某字，同时还应根据个人身体状况和某种疾患之虚实进行补泻。练习时应注意采用顺腹式呼吸和以意领气，纯任自然，毫不用力。对读字，口型、呼吸、动作、意念一步步进行操练，循序渐进。发声和口型按汉语拼音发音即可。顺腹式呼吸要求小腹起伏。3）周天功。周天功包括大周天功和小周天功。①功法特点：本功法的特点是根据天人相应的观点，要求真元内气在体内按经络路线，循环周转，注意意念诱导和气息调整及意气相合。②修练要领：周天功以丹田、精气神、意念为三要素。修练一定要循序渐进，应把重点放在基础功上，只有心静、体松、气和、丹田元气充实，方能引导成周天功，修练时要注意饮食调理，加强营养，应注意意念诱导和气息调整相结合。有癔症、精神分裂症和较重的神经官能症者慎练此功。应选择空气清新，环境安宁之处修练。药膳疗法1）药物组成：灵芝15g，黄芪15g，瘦猪肉100g，食盐适量。


口咽癌 中国中医治疗 用法：将猪肉洗净切成小块，入沸水漂去血水捞出，加入灵芝，黄芪同置入锅中炖熟，汤内加盐调味，肉捞出切片，加调料食之。喝汤吃肉及灵芝，分2次吃完。2）药物组成：苦瓜1条，盐、葱末各少许。用法：先在锅内加1800～2000ml水，煮沸后放入苦瓜，用小火慢慢炖煮，至苦瓜软熟，熄火，锅内加入少许盐和葱末调匀，喝汤吃苦瓜。3）药物组成：鲜蘑菇60g，鲜豆腐250g，姜丝、葱白、蒜泥各5g，食油、精盐、酱油、白糖各适量。用法：将蘑菇洗净，切成小块；豆腐洗净切成小丁块，起油锅放入少量食油烧热，入姜丝、葱自、蒜泥炒香，放人蘑菇，煸炒片刻，放酱油、盐和适量水，焖一会，翻炒几下，加豆腐、白糖共炯2分钟即可，分2次食完，连服5～7天为1疗程。4）药物组成：干银耳50g，鸽蛋20个，冰糖150g。用法：干银耳泡发后洗净，加水750ml，置武火上烧沸后以文火炖煮3～4小时，至银耳熟烂汁稠。在20个酒蛊内抹上猪油，然后将鸽蛋分别打入，每蛊1只，上蒸笼文火蒸3分钟左右即可出笼，取出鸽蛋放清水中漂起待用。将银耳羹烧开。放入冰糖，待溶化后打去浮沫，把鸽蛋下入锅内，同煮沸，起锅即成。5）药物组成：人参5g，荞麦10g，瘦猪肉90g。


口咽癌 中国中医治疗 用法：三味共炖熟，喝汤吃肉。2.中国朝医治疗早期咽喉癌患者，根据病情，（处方：白术8g，麻黄、陈皮各4g，厚朴、桔梗、枳壳、当归、干姜、白芍、白茯苓、川芎、白芷、半夏、五味子、贝母、黄芩、黄柏、双花、甘草、山楂、神曲、槟榔各4g，生姜3片、葱白2个，水煎饭后内服）。发汗汤，即麻黄16g，桂皮12g，石膏16g，杏仁6g，甘草4g，生姜5片，葱自1个。猪肉，在外形性癌的治疗中外敷用。黄连、天花粉、葛根、熟地各铯，人参、五味子、桔梗、枳壳、川芎、白术、白芍、石膏、知母、贝母、甘草、泽泻各4g，生姜3片。知母4g，半夏8g，南星、橘皮、枳壳、赤茯苓、甘草、羌活、自术、远志、石菖蒲、黄连、黄芩、干姜、肉桂、双花、竹茹各4g，生姜3片。四象方，即以人的体质和性情分别投药。


口咽癌 验方与偏方 验方1、内服方：辛夷15g，黄柏15g，生地15g，苍耳子15g，自芷9g，细辛3g，葱白30g，刺桐树寄生30g，猪鼻1个。2、外用方：葱白3个，皂角3个，麝香0．15—0．2g，鲜鹅不食草6—9g。1方加水制戚煎剂，每日1剂，连服7—8天后加入黄皮树寄生，苦楝树寄生，再隔日服1剂，连服5—7剂，海棠果，花生壳及水母蟹壳晒干研末，随主方冲服，隔3日1剂，连服6—12剂。2方以棉花蘸药汁塞耳，如鼻耳出血，可将药液滴入。加减：内服方加黄皮树寄生30g，苦楝树寄生30g；鼻血鼻阻及耳聋加海棠果(去外皮)7个，花生壳20个，水母蟹壳3—5个；耳边有肿块及耳聋加剌桐树寄生30g，鹅不食草30g。疗效：共治疗4例，3例显著缓解，1例服用本方21剂，获痊愈，至今未复发。方源：广东文昌县城农村王山大队。3、取牛黄0．3g，夏枯草30g，每日1剂，夏枯草水煎服，牛黄冲服(本方治疗后存活最长者为11年)。偏方草根30g，绞股蓝20g，二者煎汤或开水冲泡代茶饮。华东药翦30克，先煎两小时，再加枸杞根，鸭跖草各30克，七叶一枝花15克。煎汤滤取清汁服。


软骨样汗管瘤 软骨样汗管瘤 软骨样汗管瘤(chondroidsyringoma)以往称皮肤混合瘤(mixedtumoroftheskin)，1961年认识到此瘤为上皮性，而间质变化仅为继发，因此已普遍用软骨样汗管瘤一名取代以往的皮肤混合瘤一名。如何诊断？ 皮损通常为坚实性皮内或皮下结节，其上皮肤正常，直径5～30mm，好发于鼻或颊部(80%累及头颈部)，通常无自觉症状。可发生骨内损害。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。组织病理： 真皮内见由立方形或多角形上皮细胞形成的巢，呈管泡状和导管结构，偶可形成角囊肿。此种结构被包埋在淡蓝色软骨样物质到嗜酸性透明物质的基质中。治疗 手术切除。


肠源性肢端皮炎综合征 描述 肠源性肢端皮炎综合征(acrodermatitis enteropathica syndrome)， 即慢性肠源性肢端皮炎，又称Brandt综合征、Danbolt-Closs综合征、肠病性肢端皮炎、非典型性连续性肢端皮炎、异型大疱性表皮松解症等。是一种发生在婴幼儿期的以口腔周围及肢端结痂性皮炎，反复间歇性腹泻，脱发和甲沟炎等为特征的常染色体隐性遗传性疾病。发病病因 目前研究资料提示锌在肠道吸收不良是致病因素。多数病例有阳性家族史。1.长期缺乏锌以静脉营养疗法治疗的小儿，长期缺乏锌，可发生类似此病的皮疹及腹泻，应用锌治疗后症状消失或减轻以哺乳期小鼠作动物模型，喂不含锌的食物数周后可见皮肤鳞屑状病变，毛发干枯脱落，与本病症状近似，经锌治疗后迅速见效。2.锌吸收减少中东地区的食谱含植酸盐多，阻碍锌的吸收，在人群中产生性功能低下的侏儒病态，与本病征所见的生长发育障碍有相似之处。3.补锌后有疗效本病征患者的食物中含锌少，补锌后有疗效。[1]


肠源性肢端皮炎综合征 发病机制 有人认为人乳中存在一种小分子锌配体(Zinc-ligand)，虽然人乳中锌的含量并鶒不算高鶒，但很容易被婴儿吸收。而除了人乳之外，包括牛乳在内的其他蛋白质食物存在火罐网一种小肽火罐网，这种小肽很容易络合食物中的锌，形成一种不易被人体吸收的络合状态的锌。通常这种小肽会被正常肠道细胞分泌的短肽酶所水解，而患者体内往往缺乏这种短肽酶，以致摄入的锌被小肽络合，影响了锌的吸收，造成锌的缺乏。由于锌与90多种酶有关系，故此征临床表现复杂多样。皮肤活检呈非特异性，可能有角化过度，角化健康搜索不全，棘层增厚有时也可见表皮内脓疱海绵形成，真皮上部有多核白细胞浸润本病征在空肠活检未发现严重鶒的组织学改变，但有琥珀酸脱氢酶和亮氨酸转肽酶减少者，大小肠活检标本显示肠黏膜可出现特征性改变：绒毛变平或消失健康搜索，固有膜见炎症细胞浸润上皮细胞变短健康搜索核呈圆形或椭圆形，位于细胞火罐网的中央而不在细胞基底部的正常地位，核染色质疏松。嗜酸性粒细胞的超微结构异常，具有特征性健康搜索。这些肠黏膜的病变，往往在锌制剂治疗后逐渐消失。尸检发现乙状结肠和升结肠黏膜糜烂及肝细胞脂肪性变。[1]


肠源性肢端皮炎综合征 临床表现 1.发病多在1周岁以内，大多数在断奶之后。多有家族史而与性别、人种与季节无关。2.皮疹出现各种皮疹。皮疹开始时为丘疱疹，迅速融合成大疱内含浆液，四周红晕。有继发感染时皮疹形态呈脓疱样。疱破裂后成为片状糜烂，有红色创面健康搜索，苔藓样或牛皮癣样斑块，棕褐色干燥鳞屑或结痂此类皮疹成批出现，绵延较久，消失后不留瘢痕。皮疹好发在皮肤黏膜连接区也可在四肢出现对称性病变，尤以肢端为严重，常累及指、趾甲，使其变形、萎缩，甚至指(趾)甲缺失。3.黏膜炎症可见口腔炎舌炎、鼻炎、睑缘炎、结膜角膜炎及外阴炎等4.头发干枯脱落形成部分秃发或全秃，甚至涉及眉毛和睫毛。5.腹泻绝大多数病例有不同程度的腹泻，出现含泡沫或黏液的水样便，认为是由于继发性乳糖不耐受性所致。6.营养不良多哭、多睡生长发育停滞，是病程延长、时好时犯病情越发加重所致。[2]鉴别诊断 本征根据临床表现，结合发病年龄及家族史，诊断火罐网不难，实验室检查可协助诊断。但应与广泛性念珠菌感染，大疱性表皮松解症，严重营养不良和连续性肢端皮炎伴念珠菌感染相鉴别。大疱性表皮松解症除全身红斑基础上的大疱外，无其他表现鶒，与本征鉴别不难。[2]


肠源性肢端皮炎综合征 治疗方法 1.一般治疗包括适当喂养，补充蛋白质和维生素，必要时输血输液，注意皮肤清洁控制继发性感染等健康搜索。2.特殊治疗以及时、适量、长期口服锌制剂。宜用硫酸锌(Zincsulfate)、葡萄糖酸锌(Zincgluconate)或醋酸锌(Zincacetate)口服适当的锌剂量为婴儿1～2mg/(kg·d)，年长儿30～60mg/d硫酸锌每220mg内含锌45mg；醋酸锌每13mg含锌1mg。葡萄糖酸锌每20g内含锌离子10mg。在配置口服制剂时按含量折算。一般治疗2～7天后皮损开始减轻，其他症状也相继好转尤以神经精神症状明显改善，血生化亦见进步。锌治疗应持续较久，笔者主张用10周以上，否则症状可复发。锌制剂口服无严重副作用健康搜索，仅因胃黏膜受刺激，可感不适，恶心、呕吐等，醋酸锌副作用较少。常制成糖浆或混入果汁，以减少刺激性3.人乳治疗服药有困难或营养情况差的婴幼儿如能得到人乳，虽含锌量不大，但疗效明显健康搜索，似与吸收良好有关。4.双碘喹啉(碘喹啉)以往用双碘喹啉(碘喹啉)治疗小儿剂量10～15mg/(kg·d)火罐网，3次/d。此药有一定毒性健康搜索，可引起眼底病变，目前已很少使用。[3]


茎突综合征 描述 茎突综合征，又称茎突过长症，以往认为是一罕见病，但近年来屡有报导。本症常见于20岁以上成年人，常为一侧。临床表现 1.一侧持续性咽痛，常于扁桃体术后发生，吞咽使头颈运动时症状加重，可伴有耳痛、头痛或耳鸣。2.患侧扁桃体窝可触及条索样硬物。诊断鉴别 诊断依据1.根据以上症状和体征。2.X线摄片示茎突过长（正常一般为２.５厘米长）、增粗或角度偏斜。疾病治疗 用药原则对于施行手术患者术后用药专案应包括用药框限“A”和“Ｂ”及其他辅助药。


蛋白质营养不良 描述 蛋白质营养不良又称水肿性营养不良或低蛋白血症。蛋白质是机体组织细胞的基本成份，人体的一切组织细胞都含有蛋白质。身体的生长发育，衰老细胞的更新，组织损伤后的修复都离不开蛋白质。蛋白质还是酶、激素和抗体等不可缺少的重要成份。由于蛋白质是两性离子，它具有缓冲作用。蛋白质还是保持体内水分和控制水分分布的决定因素，也是热能的来源之一，1g蛋白质在体内可以产生16.6千焦热能。如儿童蛋白质营养不足，不仅影响其身体发育和智力发育，还会使整个生理处于异常状态，免疫功能低下，对传染病的抵抗力下降。疾病描述 蛋白质营养不良又称蛋白质缺乏病、Kwashiorkor(意指“断奶病”)，主要发生于断奶儿童，因蛋白质严重缺乏引起典型的皮肤和毛发变化、生长迟滞、智力发育障碍、低蛋白血症、肌肉消瘦、水肿、脂肪肝和腹部膨隆等。


蛋白质营养不良 症状体征 本病好发于6个月至5岁之间的儿童，尤为断奶时及断奶前后的婴儿，成人和老人少见。轻型病例大多发生在60岁左右的人。患者因低蛋白血症于面和足部出现水肿，甚者波及全身。白皙皮肤儿童有特异性皮损，开始为红斑，压之能消退，随之发生小的暗紫色斑，边界清，高于周边皮肤，压之不褪色，表面发亮，触之有蜡样感，尔后变成干燥、棕色或黑色斑，上有裂纹。好发于受压部位，如粗隆、膝、踝、肩、肘和躯干受压处，亦可发生在潮湿部位，如尿布区，以后不规则布于全身，呈剥脱性皮炎样表现。轻型病例仅于胫前、大腿外侧、背部等处出现沿皮肤切线排列的龟裂(称“马赛克”皮肤)和脱屑。严重病例有大面积糜烂和表皮缺失，愈后留有色素沉着，特别在前额、臀、骶尾和足背等处。因皮肤变薄、膨胀和色素减退而变苍白，以黑肤色种族患者为甚，常首发于口周，亦可位于小腿，也可因摩擦、创伤和溃疡而继发脱色斑。偶尔在足背、臀以及与压力无关的部位形成大疱、或浅或深的溃疡、坏死。于背、下腹和下肢偶见瘀点。晚期病例在耳廓周围、膝上、肘前、腋、趾间、包皮和唇中部出现线状皲裂。粘膜损害有口角炎，应与核黄素缺乏症相鉴别，其它还有眼干燥、唇炎、口腔炎和口腔溃疡、舌乳头萎缩，并可累及肛门和女性阴道。


蛋白质营养不良 症状体征 患儿指(趾)甲变薄、变软，有正常新甲生长时，出现新旧甲分离。毛发脱色，棕色发变成淡黄色，黑发可变成棕色、淡红色或因营养不良而变白，因营养好坏，在一根头发上出现黑白相间的交替节段。毛发稀疏，易脱落，颞和枕部脱发与婴儿躺卧时受压有关，晚期广泛脱落，毛发细软变直，干燥无光泽。患儿有骨骼和智力发育迟缓，精神障碍，表情冷淡或激动，面无笑容。肌肉萎缩，皮下脂肪消失，体重低于正常，常有腹泻和腹部膨胀。在罕见的严重病例，可有低血糖、低体温、昏迷、严重的细菌或寄生虫感染，这些都是严重致死的并发症。


蛋白质营养不良 疾病原因 前言病因未确定，最早由非洲报告，虽见于全球，但多见于热带和亚热带的一些发展中国家。发病机理似乎是由于缺乏芳香类氨基酸或饮食中缺乏蛋白质，致使酶的活性丧失而发病。3.1病理生理1、发病机理蛋白质缺乏可因饮食中供给不足，如亚、非、拉某些国家的人民以木薯和芭蕉为主食，其蛋白质含量只有1%左右；或因胃肠道、胰腺和肝病，蛋白质消化、吸收和合成障碍有。2、病理变化早期皮肤改变有角化不全，棘细胞层变薄，基底细胞呈不规则和空泡变性。超微结构显示桥粒体比正常者为短，故表皮脆性增加。肝脏广泛脂肪变性。胰腺和小肠壁的腺体可萎缩。3.2治疗方案预防和治疗在于供给充足的营养，增加供给动物蛋白、植物蛋白和新鲜蔬菜，其它为对症处理，如监测和纠正水、电解质紊乱，皮肤护理等。


微静脉畸形 疾病名称 微静脉畸形疾病分类 口腔科疾病概述 血管瘤包括血管畸形和真性血管瘤，统称为脉管性疾病。临床上大多数患者为血管畸形，真性血管瘤比例较少。20世纪80年代，国内外学者对脉管性疾病的研究未予重视。对脉管性疾病的病因和发病机制认识不足，肿瘤和发育畸形混淆；医师对脉管疾病的自然病程了解不够深入。这些导致治疗方法的不统一，各种治疗方法比较缺乏可信性，基础研究停滞不前。例如对真性血管瘤采取手术，放射性核素，冷冻，激光的手段治疗，应属“毁容性”治疗，给患儿造成极大的身心创伤和痛苦，甚至无法挽回的严重后果。对动静脉畸形采用结扎颈外动脉的方法，不仅达不到治疗的效果，反而因微瘘开放，使后续治疗相当困难。


微静脉畸形 症状体征 常见的葡萄酒色斑。多发于颜面部皮肤，常沿三叉神经分布区分布。口腔黏膜较少。呈鲜红或紫红色，与皮肤表面平，边界清楚。其外形不规则，大小不一，从小的斑点到数厘，大的可以扩展到一侧面部或越中线至对侧。以手指压迫病损，表面颜色褪去，解除压力后，血液立即又充满病损区，恢复原有大小和色泽。所谓中线型微静脉畸形，主要是病损位于中线部位，项部最常见，其次可发生在额间、眉间，以及上唇人种等部位。与葡萄酒色斑不同的是，它可以自行消退。诊断检查 对动静脉畸形以及深层组织内的静脉畸形、大囊型淋巴管畸形等，为了确定其部位、大小、范围及其吻合支持德国情况，可以采用超声、动脉造影、瘤腔造影或磁共振血管成像（MRA）来协助诊断。治疗方案 血管或脉管畸形的治疗应根据病损类型、位置及患者的年龄等因素来决定。目前的治疗方法有外壳切除、放射治疗、激素治疗、低温治疗、激光治疗、硬化剂注射等。一般采用综合疗法。对婴幼儿的血管瘤应行观察，如发展迅速时，也也及时给予一定的干预治疗。


慢性心功能不全 描述 心功能不全被定义为由不同功能障碍为主瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。 简介 中文名称:慢性心功能不全英文名称:chronicCardiacinsufficiency疾病简介　　心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量  慢性心功能不全在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。


慢性心功能不全 简介 近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronicCardiacinsufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。


慢性心功能不全 病因 成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心  慢性心功能不全病因肺心病病）、高血压性心脏病（离心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。（一）原发性心肌收缩力受损包括心肌梗塞、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。（二）心室的压力负荷（后负荷）过重肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。（三）心室的容量负荷（前负荷）过重瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。


慢性心功能不全 病因 （四）高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。（五）心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈  诱因风湿热受限，体、肺循环充血。心力衰竭的诱发因素国内临床资料分析，89.8％的心力衰竭发作有诱发因素。常见的诱因如下：1.感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。2.过度体力活动和情绪激动。3.钠盐摄入过多。4.心律失常特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。5.妊娠和分娩。6.输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。7.洋地黄过量或不足。8.药物作用①使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂，体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类），交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；②水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。


慢性心功能不全 病理变化 病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖学改变包括：①心脏本身的代偿性病理  心肌的收缩与舒张特性改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；②长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；③心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官梗塞。长期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化；肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。长期右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉瘀血，肝小叶中央血窦瘀血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形成心原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力衰竭的较特异性的病理改变，常见于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血栓近端易折断，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左侧心脏附壁血栓脱落，可引起体循环动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁血栓脱落引起肺栓塞的较少见。长期负荷增加导致心肌肥厚和心腔扩大，以致心力衰竭时，相应的病理改变可大致分为三个时期：第一期短暂的损伤期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。


慢性心功能不全 病理变化 细胞内糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及线粒体增多。第二期较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸（DNA）减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。


慢性心功能不全 病理生理 （一）正常心脏泵血的生理心脏的泵血功能虽然主要取决于心肌的收缩和  慢性心功能不全舒张特性，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。1.心肌的收缩与舒张特性肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，由粗细两种肌丝交错排列构成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌舒张时，由于肌纤蛋白上的两种调节蛋白--向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体阻碍了其与肌凝蛋白结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（包括肌浆网和横管系统），微量Ca2+内流刺激肌浆网络池中贮存的钙离子通过Ca2+释放通道RYR受体大量释放，Ca2+作用于肌纤蛋白上的调节蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形头端得以与肌纤蛋白结合，形成横桥，肌纤蛋白由两旁向肌节中央滑行，致肌节缩短，心肌收缩。心肌细胞除极导致心肌机械收缩的过程称为兴奋-收缩耦联。心肌收缩所需能量，由肌纤肌凝蛋白ATP酶作用于线粒体制造的ATP提供。心肌收缩的强度与速度取决于肌节的长度（正常为2.0～2.2μm），更取决于钙离子转运与能量供应状况。


慢性心功能不全 病理生理 刺激位于肌纤维膜外层的β1受体，可兴奋与其相结合的鸟苷酸调节蛋白Gs。后者可激活腺苷酸环化酶，从而使ATP转化为cAMP，激活蛋白激酶，促使钙通道磷酸化，从而增加钙离子的内流，并由肌浆网迅速摄取，参与心肌兴奋-收缩的耦联，而增强心肌收缩力。抑制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解，也可增加细胞内钙离子浓度而增强心肌收缩力。兴奋-收缩耦联后，肌浆网再摄取Ca2+，肌膜钠-钙交换以及肌膜Ca2+泵转运Ca2+至肌膜外，肌质内Ca2+浓度下降，调节蛋白复合体与钙离子分离，调节蛋白作用于肌纤蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌纤蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。心肌舒张时所耗的能量较收缩时更多。当能量供应不足时，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒张功能较收缩功能更早受损。慢性心功能不全2.前负荷指心室在收缩前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-Starling定律，前负荷的增加，由于使肌纤维牵张，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。但当前负荷的增加超过一定限度后，由于肌纤维过度牵张（＞2.2μm），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。


慢性心功能不全 病理生理 虽然晚近的电镜研究显示活体衰竭心脏的肌节长度平均在2.2μm，并不是在Frank-Starling曲线的下降支工作，提示心肌收缩力的减退主要在于其内在的缺陷（见下文）。临床上常用心室舒张末期压（即充盈压）来表示心室前负荷，用心室功能曲线（图1）来表示前负荷与心搏量的关系。对左心室而言，舒张末期压在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量达峰值。前负荷不足或过度，均可导致心搏量减少。心功能不全时，心功能曲线向右下移位，心搏量随前负荷增加的幅度明显减小。正常左心室的心搏量或心排血量随其前负荷（左心室舒张末压或容量）的增加而增加，直至储备耗竭。心力衰竭时左心室功能曲线受抑而向右下移位。使用正性肌力药或下降后负荷，可增强心肌收缩力，使左心室在高的舒张末压或容量的情况下心排血量低下。如予下降前负荷（利尿剂或静脉扩张剂）可使A点移至B点，充血症状可有所改善，但心排血量并不增加甚或下降。如予正性肌力药或下降后负荷，可使A点移至C点，充血与低排症状均有改善3.后负荷指心室射血时所承受的压力负荷，包括室壁张力和血管阻力。根据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心腔半径呈正比，而与室壁厚度呈反比。


慢性心功能不全 病理生理 血管阻力主要取决于周围动脉阻力，也受主动脉压、主动脉壁顺应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增高时，心室肌收缩的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后负荷降低心搏量的作用更为明显。4.心率直接影响心排血量心率增快在一定限度内可使心肌收缩力相应增强；但心率过快时，心室由于舒张期显著缩短而充盈减少，心搏量和心排血量反见下降。在正常情况下，机体能通过神经激素系统和心血管系统本身的调节，调整心肌的收缩与舒张，以及心脏的前、后负荷及心率，使心搏量适应机体代谢需求的变化，例如正常心脏在机体静息状态下的心排血量约4L/min，而剧烈运动时通过交感神经兴奋，增强心肌收缩并加速心率，以及选择性血管收缩与血流再分配，心排血量可增高达38L/min，其中70％～80％流向运动的骨骼肌。表明心脏功能正常  心室重塑时，体内完善的调节系统可随时协调心脏作功与机体代谢需求间的关系。即正常心脏有相当大的储备适应机体代谢需要。（二）心功能不全时的变化当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。


慢性心功能不全 病理生理 若机体通过上述调节尚能维持静息和运动时心排血量正常，或静息时正常而运动时略不足，是为适应良好（adaptATion），心泵功能代偿，但心脏储备已减少。若经上述调节仍出现左心室舒缩功能障碍，是为适应不良（maladaptATion）。如仅有左心室舒缩功能障碍的客观证据而自觉症状不明显，即称为无症状左心室功能障碍或无症状心力衰竭。左心室功能障碍发展到心排血量不足以维持全身代谢需要，且出现由于心排血量低下和左心室充盈压增高，肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等心力衰竭表现时，称为有症状心力衰竭。有症状心力衰竭阶段，神经激素系统激活使外周血管阻力增高。


慢性心功能不全 临床表现 充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位，将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭开始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭；开始发生在右侧心脏并以肝、肾等器官和周围静脉淤血为主的，称为右侧心力衰竭。两者同时存在的称全心衰竭。以左侧心力衰竭开始的情况较多见，大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力衰竭。单独的右侧心力衰竭较少见。慢性心功能不全左心衰左侧心力衰竭可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰竭。症状1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。


慢性心功能不全 临床表现 （1）劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。（3）阵发性夜间呼吸困难：又称心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退，患者又能平卧入睡，次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰  左心衰x线表现，甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作，开始常能自动消退，白天症状可不明显，因而并不引起患者注意。即使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。


慢性心功能不全 临床表现 阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。（4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。2.倦怠、乏力可能为心排血量低下的表现。3.陈施呼吸（Cheyne-StokesrespirATion）见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入抑制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。体征1.原有心脏病的体征。2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。


慢性心功能不全 临床表现 4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。5.胸水左侧心力衰竭患者中的25％有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后逍退。（三）早期X线检查肺静脉充盈期左侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门  慢性心功能不全右心衰血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。右侧心力衰竭多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。


慢性心功能不全 临床表现 （一）症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。（二）体征1.原有心脏病的体征。2.心脏增大以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。3.静脉充盈颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时，手背静脉和其它表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。4.肝肿大和压痛出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下  右心衰下垂性水肿明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。压迫肝脏（或剑突下浊音区）时可见颈静脉充盈加剧（肝颈静脉返流现象）。


慢性心功能不全 临床表现 随心力衰竭的好转或恶化，肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，引起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸，同时血清谷丙转氨酶常显著升高，少数人甚至高达1，000U以上。一旦心力衰竭改善，肝肿大和黄疸消退，血清转氨酶也在1～2周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。水肿的发生机理迄今尚未完全阐明。较多的研究证明，肾排钠减少是肾血流重新分布的结果，即在总肾血流量减少的条件下，肾皮质外层灌注量减少而皮质内层和髓质外层灌注量相对增多。由于位于皮质内层和髓质外层的肾单位有较长的管袢，再吸收钠的能力强，该处血流灌注相对增多，增加了钠的再吸收和钠潴留。


慢性心功能不全 临床表现 此外，有人提出肾血流量降低时肾小球滤过率与肾血浆灌流量均下降，但肾小球滤检查 体格检查：呼吸频率常达每分钟30～40次。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律。肺动脉瓣第二心音亢进。血压测定可发现病人可有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。实验室检查：包括血常规、尿常规、生化、肝肾功能及甲状腺功能检查,以了  实验室检查解其病因及诱因。血浆脑钠肽(BNP)来源于心室,检测血浆BNP,对判断急性呼吸困难病人是否存在心衰有重要价值。BNP检测正常时可排除心衰的诊断。心电图检查：心电图可显示出病人有心律失常的表现。4、心电图检查：可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。也可以诊断有无肺淤血。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。超声心动图检查：可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。[1]


慢性心功能不全 诊断 典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽视，如一般体检不易注意颈静脉，心力衰竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不能触及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其它疾病。因此心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不  慢性心功能不全一定都是心力衰竭所致。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿罗音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。


慢性心功能不全 诊断 下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力衰竭，避免漏诊和误诊，必须详细询问病史，仔细检查，结合心脏病和心力衰竭的症状和体征，进行综合分析。


慢性心功能不全 治疗 近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活  病因治疗青霉素程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。具体防治措施包括：病因的防治风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。收缩性心力衰竭的治疗1.减轻心脏负荷包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。


慢性心功能不全 治疗 2.限制钠盐摄入适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。3.利尿剂的应用利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。常用的利尿剂有：（1）噻嗪类和氯噻酮利尿剂：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重  慢性心功能不全利尿治疗心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。


慢性心功能不全 治疗 其中美托拉宗（metolazone）与氢氯噻嗪等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12～24小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。（2)袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。（3）保钾利尿剂：作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，以免引起高钾血症。


慢性心功能不全 治疗 然而由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮对心肾的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报导对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。合理应用利尿剂：（1）利尿剂适用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈伴静脉压增高，肝肿大伴肝颈返流阳性，劳力性或夜间阵发气促，肺瘀血，肺水肿以及心原性水肿等。（2）急性心力衰竭伴肺水肿时，静脉推注袢利尿剂（呋塞米）是首选治疗。其静脉扩张作用可在利尿作用出现前迅速减轻前负荷与症状。（3）轻度钠潴留患者应用噻嗪类利尿剂常可获得满意疗效，中度以上钠潴留患者多需应用袢利尿剂。起始先试小剂量间断治疗，如每周2～3次，利尿效果不满意时，再增加剂量和（或）连续服用，病情减轻后再间断给药。定期测体重可及时发现隐性水肿，以调节利尿剂用量。连续利尿应注意预防低钾血症，可联用保钾利尿剂。（4）重度心力衰竭或伴肾功能不全的患者，宜选用袢利尿剂，也可联用袢利尿剂和美托拉宗。注意大量利尿所致并发症。


慢性心功能不全 治疗 （5）顽固性水肿大多联合应用利尿剂，如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂联用，间断辅以静脉推注袢利尿剂。噻嗪类或袢利尿剂与ACEI联用，可减少利尿剂引起低钾血症和RAS系统激活等副作用，降低耐药性发生率。联用时应密切观察血压、血容量、肾功能与血电解质改变。利尿剂治疗引起的并发症：（1）低钾血症：多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制使到达远曲小管，Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高，K+-Na+交换相应增加，K+排出也增多。与保钾利尿剂或ACEI联用，进食含K+丰富的饮食如果汁、香蕉、柑、桔、干枣、蔬菜等或适当补充钾盐，可预防低钾血症的发生。出现低钾血症时，可改用保钾利尿剂，每日观察血钾变化，血钾恢复正常后停用。（2）低钠血症：多见于大量利尿并严格限制Na+摄入的患者，可并发失水和酸中毒。患者水肿消退，但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质潴留等，尿比重高，即所谓缺钠性低钠血症，可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解，重者可能需要静脉补充高渗盐水。


慢性心功能不全 治疗 低钠血症还可能为稀释性，患者水肿明显，体内总Na+量实际上不仅不低，大多反而增高，但由于肾稀释功能受限，体内水潴留，而形成“稀释性低钠血症”，可伴低钾和代谢性碱中毒，尿比重低。治疗可限制摄入水量，使低于每日尿量与不显性失水量的总和（约1000ml或以下），同时纠正低血钾和代谢性碱中毒，禁忌补充钠盐。（3）代谢性碱中毒：利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H＜SUP+＜SUP＞排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO-3浓度相对增高，可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联用保钾利尿剂可防止其发生。（4）低血容量：大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。（5）长期服用噻嗪类利尿剂还可能并发高尿酸血症、高脂血症和糖耐量降低。（6）大剂量袢利尿剂可能引起耳聋，大多可逆，少数不能恢复。（7）螺内酯长期服用可致男子女性型乳房、阳痿、性欲减退和女子月经失调。4.正性肌力药物的应用由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。


慢性心功能不全 治疗 正性肌力药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏作功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小。虽然在增加心肌收缩的同时也增加心肌能量消耗，但扩大的心脏缩小后，其心肌氧耗和冠脉血供分别较心脏扩大时降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而并不加重，甚至有所减轻。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。ACEI则不仅减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果更显著，且能降低病死率和病残率。因而大多数临床医师选用ACEI作为与利尿剂联用，以治疗窦性心律的慢性心力衰竭患者。


慢性心功能不全 并发症 血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至休克等表现。左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗塞及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞（Paradoxicalembolism）。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。


慢性心功能不全 预防 休息根据心功能受损程度而定。心功能互级，患者应适当休息，保证睡眠，注意劳逸结合。心功能H级，应增加休息，但能起床活动。心功能Ill级，限制活动，增加卧床休息时间。心功能IV级，绝对卧床休息，原则上以不出现症状为限。　饮食以高维生素、低热量、少盐、少油、富有钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐避免刺激性食物，对少尿患者应根据血钾水平决定食物中含钾量。　吸氧按循环系统疾病护理常规。　排泄按循环系统疾病护理常规。　皮肤及口腔重度水肿患者，应定时翻身，保持床单位整洁、干燥，防止褥疮的发生。呼吸困难者易发生口干和口臭，应加强口腔护理。　心理护理按本系统疾病护理常规　[2]


慢性心功能不全 预后 血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至休克等表现。左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗塞及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞（Paradoxicalembolism）。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。


心绞痛 描述 心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势，严重危害着人民群众的健康和生活。所以普及宣传冠心病的知识，积极有效地防止冠心病是对于提高人民群众的健康是有重要意义的。疾病概述 心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势，严重危害着人民群众的健康和生活。冠心病一般包括五种类型，危害最严重的是急性心肌梗塞，常需要紧急救治，否则危险性极高；发生率最多的是心绞痛，包括稳定性和不稳定性心绞痛，其中稳定性心绞痛属于最轻型的冠心病；此外还有心脏骤停、无痛性心肌缺血和缺血性心肌病。这五种情况临床上可以互相转换，取决于病变是否进展、治疗是否有效。所以普及宣传冠心病的知识，积极有效地防止冠心病是对于提高人民群众的健康是有重要意义的。下面重点介绍心绞痛的相关内容。[1]


心绞痛 发病原因 冠心病的病因不十分清楚，一般认为是多因素综合引起的结果。心绞痛的主要病理改变是不同程度的冠状动脉粥样硬化。目前认为引起的冠状动脉粥样硬化的危险因素有血脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高尿酸血症高纤维蛋白原血症、遗传因素等等。此外男性、老年、不爱运动者多发。其中前五项在我国发病率高、影响严重，是我们主要控制的对象。[2][1]疾病分类 临床上常将心绞痛分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛两种类型。稳定型心绞痛是指在一段时间内的心绞痛的发病保持相对稳定，均由劳累诱发，发作特点无明显变化，属于稳定劳累性心绞痛。不稳定性心绞痛包括处发性心绞痛、自发性心绞痛、梗塞后心绞痛、变异性心绞痛和劳力恶化性心绞痛。主要的特点是疼痛发作不稳定、持续时间长、自发性发作危险性大易演变成心肌梗塞。不稳定型心绞痛与稳定性心绞痛不同，属于急性冠状动脉综合症，常常需要紧急处理，与非ST段抬高性心肌梗死非常接近，所以目前一般二者一并论述。[1]


心绞痛 发病机制 稳定型心绞痛在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定性心绞痛常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。不稳定型心绞痛在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管痉挛，进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素，包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。[1][3]


心绞痛 临床表现 疾病症状一、稳定型心绞痛：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的.部位主要在心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，有时也可发生颈、咽或下颌部不适；胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解；发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速等亦可诱发。典型的心绞痛常在相似的条件下，早晨多发；疼痛一般持续3～5钟后会逐渐缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。二、不稳定型心绞痛：和非ST段抬高性心肌梗死的共同表现特点为心前区痛，但是疼痛表现形式多样，发作诱因可有可无，可以劳力性诱发，也可以自发性疼痛。发作时间一般比稳定性心绞痛长，可达到30分钟，疼痛部位和放射部位与稳定性心绞痛类似，应用硝酸甘油后多数能缓解。但是也经常有发作不典型者，表现为胸闷、气短、周身乏力、恶心、呕吐等，尤其是老年女性和糖尿病患者。


心绞痛 临床表现 疾病体征一、稳定型心绞痛：体检常无特殊发现，发作时常见心率增快、血压升高，表情焦虑、皮肤凉或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。二、不稳定型心绞痛：和非ST段抬高性心肌梗死的体征经常不明显，缺乏特异性。一般心脏查体可发现心音减弱，有时可以听到第三或第四心音以及心尖部的收缩期杂音，严重者可发现伴随的周身异常改变。[3]


心绞痛 诊断鉴别 辅助检查一、稳定型心绞痛（一）心电学检查：是诊断冠心病最有价值的检查手段。其中常规12导联心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最方便、最经济的检查方法。特别是心绞痛发作时的心电图显示心肌缺血，症状缓解后心电图的缺血恢复更具有诊断价值。但是病人常常在发病时不能马上到医院检查，而到医院后症状已缓解，这时做心电图可以完全正常，这样不能认为患者没有心绞痛。应该根据情况建议患者做心电图运动负荷试验或者选择24小时动态心电图测定来发现患者的心肌缺血改变，这样可使诊断的准确性提高。（二）超声心动图：稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，进行该项检查的主要目的在于评价心脏功能和发现其他类型心脏病，有助于鉴别诊断。必要时负荷心电图一样，负荷超声心动图可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。（三）放射性核素检查：这种检查主要有201Tl-心肌显像或兼作负荷试验，在冠状动脉供血不足部位的心肌，可显示灌注缺损。主要适合于心电学检查不能确诊或者需要进一步对心肌进行特殊评估者。（四）冠状动脉CT检查：这项检查是近几年刚刚广泛用于诊断冠心病的方法，属于无创性，也需要应用对比剂显像。


心绞痛 诊断鉴别 可以直接显示冠状动脉血管壁和腔内的情况，准确性稍差于冠状动脉造影。适合于临床冠心病诊断不清，或者需要判断冠状动脉病变程度。是一项最准确的无创性检查手段。（五）冠状动脉造影：目前仍然是诊断冠心病冠脉病变最准确的方法，因为它是有创性检查方法，通常在上述方法不能确诊时或者是对于诊断明确者需要介入治疗时才进行。（六）化验检查：包括血脂、血糖、尿酸、肝肾功能、高敏感CRP等有助于对患者的危险因素评估和指导下一步的处理。二、不稳定型心绞痛（一）心电学检查：是最简单而实用的手段，常能发现一过性的S-T段的水平或下斜行下移，T波倒置。重要的是疼痛发作时出现心电图改变，而疼痛缓解后心电图改变也恢复，这是诊断心绞痛非常有意义的指标。少数患者可以没有任何心电图的改变，多见于多支冠状动脉病变的患者。本病不适合运动负荷心电图检查，可以进行动态心电图检查。（二）心脏生化标志物的检查：肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）是心肌损伤最敏感和特异的指标，比CPK－MB具有更高的特异性敏感性。目前认为cTnI或cTnT检查超过正常范围提示非ST段抬高性心肌梗死、但是要排除继发性的其他个别原因。


心绞痛 诊断鉴别 （三）其他化验：包括血脂、血糖、尿酸、肝肾功能、血清离子、高敏感CRP有助于对患者的危险因素评估和指导下一步的处理。（四）心脏超声、心脏核素、心脏CT和心脏磁共振检查等，可以观察心肌运动异常，心功能评价和病因学分析和直接冠状动脉的检查（同前述）。（五）冠状动脉造影：这一技术是目前评价冠状动脉病变最有意义的检查手段，可以准确的判定病变范围，病变的程度，病变的类型。这组患者行冠状动脉造影检查的主要目的是指导进一步的治疗和评估预后。疾病诊断一、稳定型心绞痛：根据典型的发作特点，稳定型心绞痛通常发作在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3～5min），用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。二、不稳定型心绞痛根据患者心前区疼痛的症状的特点和心电图心肌缺血的改变，结合年龄和冠心病的危险因素诊断较易。鉴别诊断一、稳定型心绞痛：要与以下情况进行鉴别。


心绞痛 诊断鉴别 （一）心脏神经征：本病患者常诉胸痛，但为短暂（几分钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可伴有心悸、疲乏及其神经衰弱的症状。（二）不稳定型心绞痛：与稳定型劳力性心绞痛不同，不稳定型心绞痛包括初发的劳力性心绞痛，恶化型心绞痛及自发性心绞痛，因其发病机制与稳定型心绞痛不同（见后述）。（三）肋间神经痛：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经走行处有压痛，手壁上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。（四）其他心脏病引起的心绞痛：肥厚性心肌病、主动脉瓣膜病变、严重的心律失常、主动脉夹层、大动脉炎等均可引起心绞痛，需要鉴别。（五）其它疾病：包括食道疾病、纵膈疾病、肺和胸膜病变有时也可引起胸痛需要鉴别。二、不稳定型心绞痛在诊断的过程中特别要排除急性心肌梗死，与S-T段抬高性心肌梗死的鉴别相对较容易，主要依靠心电图的改变即可。


心绞痛 诊断鉴别 对于与非ST段抬高性心肌梗死相区别，需根据心肌酶谱、心脏血清标记物和心电图的动态观察才能区别。这组患者一般需要冠状动脉造影进一步评估病变的程度。其他鉴别同稳定性心绞痛。[1][3]


心绞痛 疾病治疗 稳定型心绞痛稳定型心绞痛的综合治疗措施包括：减少冠状动脉粥样硬化危险因素；药物治疗；冠脉内介入治疗；外科手术，冠状动脉旁路移植术。（一）一般治疗  发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。平时应尽量避免各种确知足以诱致发作的因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖。调节饮食特别一次进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不致发生疼痛症状为度；处理诱发或恶化心绞痛的伴随疾病，治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱等，减少冠状动脉粥样硬化危险因素。（二）药物治疗用于稳定型心绞痛的药物包括调脂药物、抗血小板制剂、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类和钙拮抗剂等。能够控制和改善心绞痛发作的药物主要是硝酸酯类（包括硝酸甘油、消心痛等）、β阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）和钙拮抗剂（合贝爽）。另外高血压的降压治疗、调血脂的他汀类药物治疗以及抗血小板的阿司匹林治疗对于降低稳定型心绞痛患者死亡率和致残率的证据充分，也作为心绞痛的主要药物治疗措施。


心绞痛 疾病治疗 （三）介入治疗主要是冠状动脉内的支架植入术，尤其是新型支架的应用，介入治疗不仅可以改善生活质量，而且可明显降低病人的心肌梗死和死亡率。冠脉内介入治疗的适应证：①单支冠脉严重狭窄，有心肌缺血的客观依据，病变血管供血面积较大者；②多支冠脉病变，但病变较局限者；③近期内完全闭塞的血管，血管供应区内有存活心肌，远端可见侧枝循环者；④左心室功能严重减退（左心室射血分数<30%）者，冠状动脉病变适合的情况；⑤冠脉搭桥术后心绞痛；⑥PTCA术后再狭窄。（四）外科治疗：主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，或游离内乳动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。手术适应证：①冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；②冠状动脉左主干病变；③不适合于行介入治疗的病人；④心肌梗死合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的病人；⑤狭窄段的远断管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛是严重的具有潜在危险性的疾病，对其处理的第一步首先应是快速检查评估危险性，并立即开始抗缺血治疗。


心绞痛 疾病治疗 对中危和高危的病人应立即住院进一步评估、监测、综合治疗，对于低危患者可以在急诊观察一段时间后，行无创性检查评价心肌缺血，结果阴性可以门诊随访观察治疗。（一）中、高危患者的处理。应该住院按急性心肌梗死进行处理，这类病人症状发作频繁，一般可有心衰、血压低，心电图改变明显，心脏生化标记物升高。主要措施包括：1.一般处理：卧床休息、镇静，CCU监护，对高危者应该至少监护24小时。2.抗心肌缺血治疗硝酸酯类、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是常用的治疗药物，都可以缓解不稳定型心绞痛的症状。3.抗血栓治疗目前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法，抗血小板的常用药物有阿斯匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂。抗凝的主要药物有肝素和低分子肝素，戊糖和水蛭素也已用于临床。4.其它药物治疗：硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺瘀血或躁动时，可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI类用于有左心收缩功能障碍、血压仍偏高，以及合并糖尿病的患者。他汀类适用于各种类型冠心病的1级和2级预防及稳定斑块，也越来越更广泛的应用于冠心病的治疗。


心绞痛 疾病治疗 5.冠状动脉造影和冠状动脉血运重建治疗目前总的趋势倾向于采取早期介入治疗方案，特别是对于24h内有心肌缺血发作的患者，早期行冠状动脉造影，明确冠状动脉病变，进行早期血管重建治疗包括心脏支架植入术和外科手术搭桥术，都是积极有效地措施。（二）低危患者的处理这组患者可以院外门诊治疗，表现症状、体征轻，心电图改变轻、没有心脏生化标记物升高。治疗的措施是抗血小板，抗缺血，治疗心绞痛症状，提高生活质量，严格控制冠状动脉粥样硬化的危险因素，强化ABCDE的长期预防方案，达到改善预后，延长生存期的主要目标。但是与稳定性心绞痛相比需要密切随访观察，发现早期不稳定的因素，积极处理。[1][4][2]疾病预后 心绞痛患者多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，三支血管病变及心功能减退病人的生存率与左主干狭窄相同，左前降支近段病变较其它两支的病变严重。


心绞痛 疾病预防 冠心病预防的主要措施为ABCDE：A就是应用阿司匹林和抗心绞痛治疗；B为控制血压和应用β受体阻滞剂；C是控制胆固醇和戒烟；D是控制饮食和治疗糖尿病；E是运动锻炼和宣传教育。


成人包涵体性结膜炎 疾病名称 成人包涵体性结膜炎疾病别名 游泳结膜炎疾病概述 包涵体性结膜炎：本病是沙眼衣原体中D－K抗原型衣原体所致的结膜炎。此型衣原体能引起子宫颈炎及尿道炎。眼部感染来自生殖泌尿系统。常侵及双眼，为急性发病。症状：成人包涵体性结膜炎，又名游泳结膜炎，开始时结膜充血，很快眼睑红肿，耳前淋巴结肿大，穹窿部结膜有很多滤泡，下方最著。结膜因细胞浸润而肥厚。结膜囊有很多脓性分泌物，内含大量多形核白细胞。结膜刮片可见包涵体。急性期消退后，结膜仍肥厚、充血、有滤泡，持续3个月至1年，不出现血管翳，不留瘢痕，而自然消退。治疗：磺胺、四环素族或红霉素，口服或滴用均有显著疗效。疾病描述 多见于年轻人，接触病原体后1－2周发病。


成人包涵体性结膜炎 症状体征 表现为轻、中度结膜充血，眼部刺激和粘脓性分泌物。部分患者可无症状。眼睑肿胀，结膜充血显著，眼结膜和穹隆部结膜滤泡形成，并伴有不同程度的乳头增生反应，多位于下睑结膜。耳前淋巴结肿大。3－4个月后急性炎症逐渐减轻消退，但结膜肥厚和滤泡持续存在3－6个月之久，方可恢复正常。有时可见周边部角膜上皮或上皮下侵润，或细小表浅，的血翳（<1－2mm），无前房炎症反应。可有结膜瘢痕但无角膜瘢痕。从不引起虹膜睫状体炎。可能同时存在其他部位如生殖器、咽部的衣原体感染征象。用药安全 1、加强性病知识的宣传教育。2、积极治疗孕妇沙眼衣原体性宫颈炎(红霉素0.5克，每日4次，治疗2周)，以降低新生儿的感染。3、新生儿出生后即用0.5%红霉素眼膏涂眼，有较好的预防性治疗作用。


传染性红斑 描述 传染性红斑(Erythemainfectiosum)常在儿童中集体发生，有些学者认为本病是一种病毒性传染病，但未分离出病毒。也可能是一种肠道病毒。多在春秋季节发病，可能通过呼吸道传染，在家庭、幼儿园、学校中造成流行。病因 由于本病常在儿童中集体发生,有些学者认为本病是一种病毒性传染病但未分离出病毒也可  能是一种肠道病毒。症状 根据面部有蝶形水肿性边界清楚的红斑,据流行性全身症状轻微常见于春季的儿童即可诊断。传染性红斑潜伏期为5～14天，病人多数为4～12岁儿童，常突然发疹而无全身症状仅少数病人轻微发热，有时出现咽痛呕吐，眼结膜及咽部充血皮疹。首先出现在面颊部呈水肿性蝶形红斑边界清楚，其上无鳞屑局部温度增加，偶有微痒和烧灼感皮疹不发生于口唇周围。经过1～2天后，在躯干臀部及四肢出现对称性边界清楚花边状或网状斑丘疹为本病特征。4～5天以后红斑自颊部及躯干上消退，皮疹消退次序和出疹次序相同。皮疹消退后不脱屑有时复发常见于春季病程10天左右预后良好。检查 1.血常规白细胞正常或略低淋巴细胞和嗜酸性粒细胞增加。2.组织病理表皮细胞水肿真皮乳头层血管扩张内皮细胞肿胀在血管毛囊及汗腺周围有慢性炎细胞浸润。


传染性红斑 病理生理 表皮细胞水肿，真皮乳头层血管扩张，内皮细胞肿胀，在血管、毛囊和汗腺周围有组织细胞浸润，但为慢性炎症改变，无诊断价值。临床特点 a多发生于4~12岁的儿童，盛行于春季，b本病可能是病毒所致的传染病，但未分离出病毒，c首发于面部，后蔓延至四肢、躯干，d成片玫瑰色红斑，边界清楚，上无鳞屑，局部温度增高，略肿胀，皮疹时隐时显，风吹或运动后更显著，e颊和生殖器粘膜可发生暗红色斑疹，f偶见微热、咽痛和呕吐，结膜及咽部粘膜轻度充血，淋巴结肿大，g病程6~10天，皮疹中央部分先消退，成为红色环状损害，消退后不脱屑，也无色素变化。


传染性红斑 临床选方 常用方1．银翘散加减：生地15克，银花，鲜芦根各12克，丹皮、赤芍、淡竹叶、荆芥各6克，薄荷、生甘草各3克。上药水煎取汁，日服3次，每日1剂。功能。疏风清热、凉血解毒。2．消风导赤散加减：生地12克，茯苓、金银花、白藓皮各9克，牛蒡子、灯芯各6克，黄连、木通、生甘草各3克。上药水煎取汁，日服3次，每日1剂。功能：凉血消风。3．白虎解毒汤加减：生石膏30克，知母，丹皮各6克，元参、赤芍、连翘各9克，银花、大青叶各12克，白茅根15克。上药水煎取汁，日服3次，每日1剂。功能：清热凉血、解毒。4．普济消毒饮加减：黄苓，连翘，桔梗各9克，黄连，陈皮、生甘草、玄参、马勃、薄荷、升麻、柴胡各3克，板蓝根12克，银花6克。上药水煎取汁，日服3次，每日l剂。功能：散风、解毒清热。5．黄连解毒汤加减：黄连6克，黄芩、黄柏、栀子各9克，野菊花、生地、大青叶各12克。上药水煎取汁，日服3次，每日1剂。功能:清热凉血、解毒利湿。秘验方1．赤小豆15克，牛膝、川柏各9克，水煎服。2．鲜油菜叶捣烂绞汁，温饮一小杯，每日2～3次。3．绿豆粉2～3勺，桔皮半个，薄荷1钱，用开水冲泡，代茶饮。4．老丝瓜和老姜2～3片，加黑糖合煮，代水喝。


传染性红斑 临床选方 5．益母草2．5钱，黄酒4两，每日炖服，连吃三次。6．银花l0克，麦冬30克，大黄、生甘草各3克，滚开水泡服。外用秘验方1．油菜适量，洗净，捣烂为泥敷于患处2．红蚯蚓10条，白糖适量，金银花15克，共捣外搽患处。3．将鲜青苔与醋拌和，捣烂，外敷于局部。4．公丁香30克，薄荷脑5克，95%乙醇750毫升。泡3天后外搽。5．大黄末，茶油或麻油调敷患处。6．青黛15克，冰片5克，共研细末，醋调外敷。7．鲜白菜帮、绿豆芽菜、马齿苋各等份，共捣如泥．外敷患处。8．苦瓜茎叶捣烂绞汁，涂于患处。9．鲜山药适量，蓖麻子仁5粒，洗净后，共捣烂，敷于患处。10．青鱼胆、青赛各等量，香油调成糊状，外潦患处。治疗 患病期间需要隔离至皮疹消退为止一般对症治疗无需特殊处理鉴别诊断 (1)猩红热本病呈急性病容，临床表现咽痛、高热、皮疹为弥漫性红斑，口周有苍白圈，草梅舌及愈后脱皮等征象。帕氏征：阳性。(2)风疹上呼吸道卡他症状较明显、发热、麻疹样皮疹，耳后、枕后淋巴结肿大。(3)麻疹高热、上呼吸道卡他症状明显、皮疹为斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤。早期颊粘膜可见费克斑(Koplik斑)。


传染性红斑 保健贴士 大多数患儿只须注意休息，吃易消化的食物，多饮水，如有发热者可口服退烧药，如有其它症状可给予对症治疗，皮损处可外搽炉甘石洗剂以止痒。


传染性红斑 相关事件 太谷县于2005年8月4日~8月10日发生不明原因传染性皮肤红斑病例的流行，现将情况报告如下。1发病情况1.1病例本次流行共有4个发病点，查出发病人数54例，其中武警二支队六中队19人，山西农业大学工地13人，阳邑乡新村砖厂15人，阳邑乡南杏林砖厂7人。1.2发病时间分布发病时间最早的是8月4日，最迟的是8月12日。其中8月4日6人，8月5日3人，8月6日6人，8月7日23人，8月8日10人，8月9日3人，8月10号2人，8月12号1人。1.3病人年龄分布最小的3岁，最大的60岁。1.4性别分布男性45人，女性9人。1.5职业分布军人18人，砖厂民工19人，建筑民工13人，炊事员2人，儿童1人，其它1人(军人家属)。发病人群以外地暂住人口为主，本地人口仅有两例(1例为砖厂管理人员，另1例是炊事员)。2临床特点病例面颊及四肢和躯干部出现皮肤红斑，逐渐融合成片，严重者压之不退色，有痒感，多数病人有发热，少数病人有关节肿胀和轻度的咳嗽，末梢血常规化验除3人白细胞数增高以外其他均正常，X光检查肺部无异常改变。


传染性红斑 相关事件 采用抗病毒、抗过敏治疗，多数病例7~10症状有所缓解；阳邑乡新村砖窑、阳邑乡南杏林砖窑未经治疗的部分病例10~20天症状自行缓解。3控制措施对病人采取一定的隔离措施，减少人员接触。开展健康教育，注意个人卫生，采取通风、晾晒被褥、药物消毒等措施，改善环境卫生。采取积极的治疗，防止并发症出现。4讨论(1)该病有明显的传染性，病例分布在四个暂住人口集聚地，当地居民发病率很低，对当地人群传染性不强，提示该病在当地往年有流行的可能。(2)各年龄组均有病例发生，最小的3岁，最大的60岁，青壮年居多，这与四个发病地区人员构成有关。(3)男性发病明显高于女性，发病地区男性构成人数明显高于女性。本文认为这与四个发病地区(单位)人员构成比有关。(4)太谷县存在不明原因传染性皮肤红斑流行的可能，今后应进一步关注此类病例的流行，并确诊发病原因


下颌下间隙感染 描述 多数颌下间隙感染是以颌下淋巴结炎为其早期表现，临床表现为颌下区丰满，检查有明确边界的淋巴结肿大、压痛。化脓性颌下淋巴结炎向结外扩散形成蜂窝组织炎。颌下间隙蜂窝组织炎临床表现为颌下三角区肿胀，下颌骨下缘轮廓消失，皮肤紧张、压痛，按压有凹陷性水肿。脓肿形成后，中心区皮肤充血，可触及明显波动。疾病名称 下颌下间隙感染疾病概述 颌下间隙感染是指颌下间隙急性化脓性感染，主要临床表现有颌下区丰满，淋巴结肿、压痛。临床表现：  颌下间隙因与舌下间隙相续，感染极易向舌下间隙扩散，此时可伴有口底后份肿胀，舌运疼痛，吞咽不适等症状。疾病分类 口腔科疾病描述 颌下间隙感染是指颌下间隙急性化脓性感染，主要临床表现有颌下区丰满，淋巴结肿、压痛。症状体征 临床表现，牙源性感染病程发展快，全身高热，下颌下区肿胀明确，皮肤充血、发红，有时发亮，有凹陷性水肿和压痛，早期即有脓肿形成，可扪及波动感；腺源性病程发展较慢，初为炎性亲润的硬结，逐渐长大，穿破淋巴结被膜后，呈弥散性蜂窝织炎，症状同牙源性感染，但晚期才形成脓肿。疾病病因 成人感染常来自下颌磨牙根尖感染和第三磨牙冠周炎，婴幼儿常继发于化脓性下颌下淋巴结炎。


下颌下间隙感染 病理生理 下颌下间隙位于下颌下三角内。上界为下颌骨下缘，前下界为二腹肌前腹，后下界为二腹肌后腹和茎突舌骨肌，深面是下颌舌骨肌和舌骨舌肌。间隙内有下颌下腺、下颌下淋巴结、血管和神经、脂肪组织，感染可向舌下、颏下、翼下颌及咽旁等间隙扩散。诊断检查 按病情诊断。治疗方案 局限于淋巴结内的脓肿，可穿刺透出脓液注入抗生素。牙源性感染或脓肿范围广泛者，应行脓肿切开引流术。手术在下颌下缘下1.5－2cm，作3－5cm长的平行切口，切开皮肤、皮下组织和颈阔肌，达下颌体内侧，即可引流出脓液；腺源性感染还需分离到淋巴结内，才能使脓液留出。置入引流条。注意保护面神经下颌缘支及血管。疾病预防 无特殊安全提示 要注意加强全身营养，术中应仔细检查，予以分别引流。注意局部安静，避免不良刺激，尽量减少咀嚼、说话等局部活动。


急性牙髓炎 描述 急性牙髓炎是指牙髓组织的急性炎症，其感染源主要来自深龋，牙髓的感染也可通过根尖孔引起根尖的逆行感染，临床主要特征是剧烈疼痛，一般止痛药物效果不明显，疼痛不能定位，后期可发展为牙髓坏疽，治疗主要为牙齿根管治疗。疾病描述 急性牙髓炎的临床特点是发病急，疼痛剧烈。检查时多见有深龋等牙体硬组织的实质性缺损，接近牙髓．可见微小穿孔，穿孔处可见浓液或血液渗出．一般到医院来时都是慢性牙髓炎急性发作，疼痛特点如下：1.自发痛：在没有外界刺激下也可出现牙齿的疼痛。2.阵发痛：疼痛持续一定时间。3.冷热刺激疼痛加重：患者常因冷热刺激痛而不敢喝冷水或热水，甚至不敢刷牙。4.夜间疼痛加重：白天注意力转移到工作或别的事情上，并不觉得特别疼，而夜间则更感疼痛。5.疼痛不能定位：患者一般不能明确是哪颗牙齿疼痛，有时也不能明确是上牙疼还是下牙疼，常常觉得半边脸都一起跟着疼，但疼痛不会放散到对侧。


急性牙髓炎 疾病诊断 诊断：根据临床表现不难诊断，需要与下列疾病鉴别：1、与深龋鉴别：它们都有较深的龋洞，但深龋无急性牙髓炎的自发性剧烈疼痛。2、与龈乳头炎鉴别：牙龈乳头炎可有自发性剧烈疼痛，但局部牙龈红肿、压痛，甚至溢脓，而且多有食物嵌塞史。而牙髓炎则无，牙髓炎对温度敏感，而龈乳头炎对温度的刺激则无明显反应。3、与三叉神经痛鉴别：三叉神经痛一般在夜间不发作，温度改变亦不引起疼痛，而且多有“扳机点”，疼痛间歇期不会随病情发展而明显延长或缩短。辅助检查：X线摄片或口腔体腔摄影以了解有无急性牙髓炎表现。疾病治疗 治疗：治疗原则是保存活髓或保存患牙，应急处理可以开髓减压，温盐水冲洗后，放置止痛药物（如樟脑酚、丁香油酚或牙痛水等小棉球）于龋洞内，可以暂时止痛，同时服用消炎、镇痛药，疼痛缓解后1～2天，视患牙具体情况选用：1、活髓切断术；2、干髓术；3、牙髓塑化或根管治疗。无保留价值患牙，可拔除患牙，以解除病员痛苦和阻止病变继续扩散。


急性牙髓炎 症状体征 1、剧烈疼痛，疼痛性质具有下列特点：（1）自发性阵发性痛；（2）夜间痛；（3）温度刺激加剧疼痛；（4）疼痛不能自行定位。2、患牙可查及极近髓腔的深龋或其他牙体硬组织疾患，或见牙冠有充填体存在，或有深牙周袋。3、探诊常可引起剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔。4、温度测验时，患牙的反应极其敏感。刺激消除后疼痛任持续一段时间。进行牙髓活力测验时，患牙在早期炎症阶段，其反应性增强；晚期炎症则表现为迟钝。5、处于晚期炎症的患牙，可出现垂直方向的轻度叩痛。疾病病因 临床上绝大多数属于慢性牙髓炎急性发作的表现，龋源性者尤为显著。无慢性过程的急性牙髓炎多出现在牙髓受到急性的物理损伤、化学刺激以及感染等情况下，如手术切割牙体组织等导致的过度产热、充填材料的化学刺激等。病理生理 典型的疼痛症状。可见有引起牙髓病变的牙体损害或其他病因。牙髓活力测验，温度测验及叩诊反应可帮助定位患牙。疾病预防 无特殊。鉴别诊断1.三叉神经痛：很少夜间发作有“扳击点”温度刺激一般不引起疼痛2.龈乳头炎：可定位的持续性胀痛，无激发痛。局部牙龈乳头充血水肿。触痛明显，可有食物嵌塞史。


急性牙髓炎 安全提示 【预防】保持口腔卫生，养成早晚刷牙的良好习惯，避免牙齿受伤及冷热刺激。【治疗】1．迅速而有效地解决病人的疼痛是急性牙髓炎治疗的首要原则。2．局麻下开髓减压，抽去感染的牙髓，达到彻底止痛。3．随后根据患牙部位、患者牙齿的具体情况选择合适的牙髓治疗方法。4．对牙齿发育完成的牙齿，尽量进行根管治疗，严格掌握塑化治疗、干髓术的适应证。5．根尖尚未形成的年轻恒牙则应行根尖形成术。


呼吸道合胞病毒感染 呼吸道合胞病毒 (respiratorysyncytialvirus，RSV)属副黏病毒科肺炎属，1956年Morris从一只有感冒症状的实验动物黑猩猩的鼻咽分泌物中分离出第一株RSV。1957年Chanock先后从Baltimore市2例分别患肺炎和有喘息症状患儿的咽拭子中分离到。因其在组织培养中能形成特殊的细胞融合病变而得名。呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道感染最常见的病原体，特别是2~6个月小婴儿RSV感染后常发生严重毛细支气管炎和肺炎。通常在冬、春季节流行。在世界不同地区每年因RSV感染而需住院治疗的患儿为1‰~5‰，住院病人病死率为1‰~3‰。


呼吸道合胞病毒感染 临床特征 感染的主要后果是导致呼吸道上皮细胞受损，免疫反应和营养状况在疾病恢复过程中起着至关重要的作用。体液免疫和呼吸系统的局部免疫反应，包括产生RSV特异性免疫球蛋白，主要系IgG、呼吸道局部分泌的IgA、IgE。针对RSV糖蛋白F和G的全身性中和抗体与防止再感染能力有关。不过，这种保护性仅对大约75%的病人有效。有学者认为，获得性母体抗体IgG并无保护作用，婴儿只有通过感染才能获得少量的呼吸道局部SIgA。在SIgA尚未出现之前，干扰素能抑制RSV的感染。但由于小婴儿血清中往往存在小量母体抗体，因此会影响到局部干扰素的产生，故RSV感染后形成的免疫机制中，呼吸道局部免疫是占主导地位的。感染在6个月以下婴儿较为严重，是因为免疫方面尚不成熟而造成的，也与呼吸道黏膜SIgA产生缓慢和不足有关。


呼吸道合胞病毒感染 诱发疾病 大多数RSV感染的住院病人年龄在1~3个月，男女之比为1.44∶1。一般潜伏期在3~5天，开始出现鼻炎、咽炎症状，随之呼吸道分泌物增多，以及其他炎性物质积聚在细小支气管内，导致以咳嗽、喘鸣、发热和呼吸困难为特征的急性毛细支气管炎的临床表现，常呈急性病容，呼吸可达60~80次/min，有吸气性三凹征。严重时有梗阻性肺气肿，两肺布满喘鸣音，在喘憋稍缓解后可听到细小湿性啰音，喘憋时间过长，可导致呼吸衰竭、心力衰竭等。病情严重或反复发作，可能是因为病人为特异性体质，感染促使宿主与变应原接触，常有发展为支气管哮喘的趋势。因此，气道高反应性在造成长期后遗症的宿主因素中占有很重要地位。如特异体质的病人多表现为支气管炎、支气管肺炎，在免疫缺陷、肺囊性纤维化的小婴儿可出现全身性感染。持续性呼吸道感染和明显的肺组织损害，这种病理过程已在成人骨髓移植的病人得到证实。不过，Kattas等研究也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿期RSV感染的10年里亦有发生肺功能损害。此外，RSV感染可引起一些肺外器官如中枢神经系统(脑膜炎、脊髓炎、运动失调、偏瘫)、心脏(心肌炎、复杂性传导阻滞)、皮肤(分布在躯干和面部的皮疹)受损表现。


呼吸道合胞病毒感染 诱发疾病 近年来还发现尚未被人们普遍认识的非典型的肺外表现，包括低温、窒息和败血症样综合征，这些表现与年龄有关，多发生在<1岁的小婴儿，尤其是早产儿。实验室诊断 确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验、免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，免疫荧光快速诊断技术（IF）和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法均为近年来我国广泛采用的RSV快速检测的标准方法。其中IF由于敏感性及特异性较高，已被WHO推荐为快速诊断RSV的首选方法。采用直接呼吸道分泌物，最好是鼻咽部抽吸物进行IF快速诊断RSV抗原的方法具有敏感、快速、准确等优点（只需1.5h可出结果），比用血清学检查抗体（ELISA法）稳定、可靠、阳性率高，适于基层医院推广使用。对临床表现疑为RSV引起的下呼吸道感染或在RSV感染流行季节(11月~次年4月)的呼吸道感染小儿，宜做此项检查，以便做出早期诊断。可作快速诊断。


呼吸道合胞病毒感染 诊断方法 需与上呼吸道感染呼吸道阻塞细菌性肺部感染相鉴别白细胞计数一般为(5～15)×109/L多数<10×109/L,中性粒细胞多<70%鼻咽部分泌物可培养分离出病毒成人补体结合试验和中和抗体的滴度升高可确诊X线检查可见肺部炎性浸润预防方法 呼吸道排出物应严格消毒母乳哺育可增加抗体应鼓励哺母乳接种减毒活疫苗95%儿童可产生中和抗体在鼻分泌物中亦可测出抗体近年新研制的温度敏感(ts)裂变株作气雾法接种可对具有抗体的儿童及成人防护效果好但对血清抗体阴性的幼儿无效


遗忘综合征 概述 又名柯萨可夫综合征或遗忘—虚构综合征。定义 在进行性遗忘的基础上出现错构或虚构，同时伴随出现人格改变、情感和行为方面的异常。临床表现 临床特点是记忆能力障碍，时间定向力障碍，虚构症和顺行性或逆行性遗忘症。患者开始时是对其发病后的事件，或刚做过的事情不能回忆。遗忘综合征常可和记忆错误结合在一起，患者常以错构症或虚构症的方式去填补既往经历中记忆脱失的空白部分。


遗忘综合征 鉴别诊断 （一）嗜酒所致的精神障碍（mentaldisorderscausedbyalcohol）患者长期饮酒后可出现严重的记忆缺失，尤其是近记忆缺失，患者对新发生的任何事情都记不住，常有定向力障碍，尤其是时间定向力，患者为了填补记忆中空白点而出现错构和虚构。除此之外尚有行为及情感方面的改变，患者常呆在一处。情感表现为欣快等。根据其饮酒史可以诊断此病。（二）脑外伤后遗忘综合征（post-traumticbraindysmnesicsyndrome）指脑外伤急性期过去后仍然长期存在的记忆减退为突出临床表现的器质性障碍。近记忆力和远记忆力都有缺损，近记忆力减退尤为明显，但意识清楚，其他认知活动没有障碍，常通过虚构情节来填补记忆空白。（三）蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）可迅速出现一种类似柯萨可夫精神病的表现，患者有定向障碍，这类遗忘综合征常于数日或数周后的无症状间歇期后发生，历时短暂，多于数周后很快恢复。根据其突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液均匀血性可确诊。


遗忘综合征 鉴别诊断 （四）间脑肿瘤（diencephalontumor）可出现显著的遗忘症，对于新近发生的事情或新学到的东西不能记忆或者是前后颠倒，但对较远发生的事情或以前学过的东西记忆较好，认知功能的其他方面保持较好，但虚构症状表现较明显。常有嗜睡、意识障碍、人格障碍等症状。CT、颅骨X线摄片、颅脑超声波常有阳性结果。（五）阿尔兹海默病（Alzheimeer’sdisease老年性痴呆）患者可表现为嫉妒妄想及记忆障碍，初时仅有近记忆障碍，定向力不佳，在此基础上出现计算力减退，判断力低下，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等，由此而出现焦躁不安，有些患者外出乱跑，忘记归途，深夜流落街上头屋角，重复做些单调、刻板、毫无意义的动作。在记忆障碍的基础上又可出现虚构和错构，同时伴有个性改变等。根据其发病年龄、病史、CT、病理学检查可确诊。（六）脑动脉硬化性精神障碍（mentaldisorderscausedbycereboarteriosclerotic）患者可表现情感障碍、意识障碍、人格障碍及记忆障碍等。早期以近记忆障碍为主，以后视觉性、听觉性记忆也有明显减退，晚期远记忆减退较明显，并可产生遗忘症、虚构等。


骨膜性软骨瘤 描述 疾病名称：骨膜性软骨瘤 | 英文名称：Periosteal Chondroma | 药物疗法：肿瘤整块切除术【基本概述】 骨膜性软骨瘤无症状，非持续性生长（通常在身体生长结束后不再生长），患者随诊即可，不需手术治  疗。如需手术，应将肿瘤整块切除，为边缘性或广泛性切除，可保证治愈。但经病变内切除也有很高的成功率骨膜性软骨瘤是软骨瘤的一种，发生于骨表面、骨膜下、肌腱和韧带附着处的软骨瘤。可见于从儿童到成人的各个年龄组，位于长骨的骨干或干骺端区域，好发于肱骨近端。【治疗措施】 如骨膜性软骨瘤无症状，非持续性生长（通常在身体生长结束后不再生长），患者随诊即可，不需手术治疗。如需手术，应将肿瘤整块切除，为边缘性或广泛性切除，可保证治愈。但经病变内切除也有很高的成功率。【病理改变】 1.肉眼所见肿瘤由致密透明软骨的包裹小叶组成。2.镜下所见与中心性软骨瘤相比，其细胞较丰富，较大；细胞核偶尔有些大小不等，核丰满，轻度多形性，有一些双核细胞。这些都是“正常”的，与在长骨或躯干骨的中心性软骨肿瘤中出现的同样组织像具有不同预后意义。【临床表现】 可见发展缓慢的中度肿胀，有时可相当大，很少有肿胀，有或没有疼痛。


骨膜性软骨瘤 【辅助检查】 可见皮质上有碟形凹陷，相当表浅，偶呈轻度的多环状，标以骨硬化线。一般不向髓腔延伸。透镜样或半球状的软骨瘤团块具有类似软组织的透X线性，偶可含有不透X线的颗粒和阴影，表示软骨的钙化和/或骨化。沿软骨瘤的周边，被从骨皮质上顶起的骨膜可产生骨刺，包围肿瘤的基部。


翁习生 人物概述 翁习生职称：骨科主任教授主任医师博士研究生导师特长擅长骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、血友病性关节炎、骨骼畸形及股骨头坏死的诊治和各种关节置换术。性别:男  翁习生　　学历:博士研究生毕业院校:中国协和医科大学专业:骨科技术职称:副主任,教授导师资格:博士生导师出诊时间:每周一、三上午。预约挂号，预约手术和预约住院可以咨询中华名医汇网。提供北京和广州三甲医院名医的医疗预约服务。经历 1981年9月~1986年7月在安徽医科大学医学系学习1986年7月~1992年8月毕业分配到北京同仁医院外科工作1992年9月考入中国协和医科大学协和医院骨科读硕士研究生1995年7月毕业后回同仁医院骨科担任主治医师工作1996年6月调入北京协和医院骨科担任主治医师工作1998年3月晋升为骨科副教授，同年考入协和医科大学博士研究生，毕业后继续在北京协和医院工作至今2000年作为访问学者赴美国北卡大学骨科学习2004年晋升骨科教授，博士研究生导师


翁习生 医、教、研工作 专长于骨科疾病的诊疗，特别是脊柱侧凸的诊断治疗，曾作为“脊柱侧凸系列研究”的主要完成人，参加了脊柱侧凸协和分型、脊柱矫形内固定器械研发等研究并获得北京市科学技术二等奖和国家科技进步二等奖。近年来侧重于人工关节的临床及相关基础研究，特别是人工髋关节、膝关节、肩关节、肘关节和踝关节的置换术及多种关节周围畸形的矫治并积累了丰富的经验。在国内率先开展了并成功完成了全国首例血友病病人双侧髋关节一期置换，及全国首例骨小梁金属AVN重建棒系统治疗早期股骨头坏死，对骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病所致关节疾患的外科治疗，以及激素、酒精相关性股骨头坏死，骨肿瘤瘤段骨切除后的关节重建等有着广泛的研究。曾先后完成双髋、双膝、同侧全髋全膝、双髋双膝四关节一期置换术，多种复杂髋关节翻修术及人工关节术后感染病例的翻修，并对关节病变的发病机理，规范诊治，手术干预及并发症的防治等方面在国内首先提出过一些理论与经验，有较大影响，对国内人工关节外科的发展起了推动作用。先后开展了关节软骨退变与骨关节炎发生发展机制及骨关节炎基因治疗的实验研究。


翁习生 医、教、研工作 先后获得国家自然科学基金、国家博士点基金、北京市科学研究基金及“九五”“十五”攻关等多项科研课题。目前主要从事人工关节置换及起临床疗效评价，关节假体设计和股骨头坏死病因学的研究。行政与社会兼职 中华医学会骨科学分会全国秘书、中国关节外科学组副组长。


翁习生 发表论文 脊柱侧凸Harrington矫形术后断棍的力学因素分析与治疗翁习生仉建国、邱贵兴、金今、林进中华骨科杂志1998，18（3），131－133Thestudyonautoimmunepathologyinosteoarthritis翁习生李秉璐、任玉珠、邱贵兴Chinesemedicalsciencesjournal1998，13（2）：116－118腰椎椎板切除手术后硬膜外粘连的预防翁习生邱贵兴中国脊柱脊髓杂志1998,7（5）髌骨软骨粘弹特性的实验研究翁习生仉建国、张嘉、邱贵兴、马洪顺、朱庆三中国医学科学院学报1999,21(1)鸡松果体切除术后血清褪黑激素变化及其与脊柱侧凸发生的关系翁习生邱贵兴中国脊柱脊髓杂志1999,9（3）173应用TSRH三维矫形系统治疗脊柱侧凸翁习生邱贵兴、沈建雄、赵宏、郑忠、金今、王以朋、田野、林进、仉建国中华骨科杂志2000，20（3），142－145人工关节置换术后假体腐蚀现象翁习生邱贵兴中华骨科杂志2000.04.25；20(4)颈椎间盘突出并发育性椎管狭窄的前后路手术效果比较翁习生邱贵兴中国脊柱脊髓杂志2000.06.10;10(3)Three-dimensionalcorrectionofscoliosisusingTSRHinstrumentation翁习生仉建国、邱贵兴、沈建雄、赵宏、金今、王以朋、田野、林进Chinesemedicalsciencesjournal2001，16（2）98－102内固定在退变性腰椎疾病治疗中的应用价值翁习生邱贵兴中华骨科杂志2001，21（7），437－439椎弓根内固定技术的远期疗效评价翁习生邱贵兴、张嘉、杨新宇、李书纲、赵宏、金今、沈建雄中华骨科杂志2001，21（11），662－665全髋关节翻修术中骨缺损的重建翁习生邱贵兴、李军伟中华骨科杂志2001，21（12），730－733退变腰椎间盘组织中碱性成纤维细胞生长因子的表达研究翁习生沈建中、邱贵兴、杨新宇、李书纲、赵宇中华骨科杂志2002，22（1），7－10全膝关节置换术术中失误及术后早期并发症分析翁习生李军伟、邱贵兴、赵宏、金今中华骨科杂志2003，23（2）：65-68椎弓根内固定技术的并发症分析翁习生邱贵兴、张嘉、李书纲、杨新宇、王以朋、仉建国、叶启彬、林进、田野中国医学科学院学报2002，24（3）294－297人工全膝关节置换术后感染的治疗翁习生李连华、邱贵兴、李军伟、田野、沈建雄、王以朋、金今、叶启彬、赵宏中华外科杂志2002，40（9）669-672中国脊柱脊髓杂志　　胸腰椎骨折整复内固定后是否应植骨融合翁习生徐宏光中国脊柱脊髓杂志2002，12（5）328-329椎弓根螺钉断钉取出器的研制与应用翁习生李军伟、李书纲、邱贵兴、李连华中国脊柱脊髓杂志2003，13（3）183-185矫形支具对青春期特发性脊柱侧凸的治疗价值翁习生王胜利、徐宏光、邱贵兴中华骨科杂志2003，23（3）177-180构建特发性脊柱侧弯椎间盘终板抑制消减cDNA文库的方法和意义，吴志宏、翁习生、郭树彬、何海龙、刘勇、杨榆、杨新宇、王以朋、邱贵兴、中华医学全科杂志，2003，2（6）7-10椎弓根螺钉不同翻修方法的生物力学研究翁习生邱贵兴、赵卫东、李书纲、李军伟、李连华中华骨科杂志2003，23（10）622-626椎弓根螺钉翻修术翁习生邱贵兴、李军伟、赵宏、仉建国、沈建雄、林进中华骨科杂志2004，24（9）515-519组合式翻修股骨假体在人工全髋关节翻修术中的初步应用翁习生李军伟，邱贵兴中国医学科学院学报2004，26（2）：182-187同种异体与自体骨移植治疗脊柱侧凸的前瞻性研究翁习生邱贵兴、李军伟、李书纲、金今、王以朋中华骨科杂志2004，24（10）577-580特发性脊柱侧凸后路矫形中尾侧椎应用椎弓根螺钉与椎板构固定的效果比较翁习生李连华、邱贵兴、王以朋、仉建国、沈建雄、赵宏、林进、金今中国脊柱脊髓杂志2005，15（4）207-210人工关节置换术的围手术期处理翁习生继续医学教育2006，20（12）51-682型重组腺相关病毒转染新西兰兔关节软骨细胞的体外研究，翁习生等，中华医学杂志，2006，86（21）1489-1492高屈曲度假体与全髁型假体早期临床疗效比较翁习生王炜、高增鑫、黄志峰、盛林、邱贵兴实用骨科杂志2007，13（1）25-27转化生长因子?1在骨赘发生过程中的基因表达，翁习生等，中国医学科学院，2007，29(4)522-527AnInnovativeBrokenPedicleScrewRetrievalInstrument,WengXSHetl,JSpinalDisordTech,2007,Volume20,Number1,February82-84血友病性假瘤的临床特点分析，翁习生等，中华医学杂志，2008，88（17）1181-1184血浆膜微粒与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究，翁习生等，中国骨与关节外科，2008，1（3）217-223关节成形术治疗血友病性关节病，翁习生等，中华外科杂志，2008，46（11）809-812糖皮质激素对血浆细胞膜微粒改变的影响，翁习生等，中华医学杂志，2008，88（15）1017-1021主要专著急诊骨科学骨折病人333个怎么办髓内钉内固定技术人工髋关节学四肢长管状骨折内固定膝关节创伤及疾病的MRI图谱


翁习生 成功病例 1、女、70岁、行“左/右侧全膝人工关节表面置换术”2、患者男、76岁、行双膝关节置换术[1]


流鼻血 描述 流鼻血，学名鼻衄，也称鼻出血，是指由于鼻孔内的毛细血管脆弱，血管受到破坏后，血液从鼻孔里流出，是一种医学上的疑难病症。


流鼻血 危害 流鼻血不是简单的“鼻子出点血”，流鼻血是因肺燥血热引起的一种顽固性疾病，对人体的损害相当严重，如治疗不当或不及时会诱发鼻黏膜萎缩、贫血、血小板减少、记忆力减退、视力下降、免疫力低下，严重的患者会将血液或血块吸入气管造成窒息。小儿流鼻血可出现上课注意力不集中，学习成绩下降，并会发生溢泪，泪中带有大量血块。长期流鼻血，不仅影响生活和学习，发展下去会引发缺血性休克而危及生命。1、流鼻血引起失血性休克：流鼻血引起的失血性贫血，可以是急性的，也可以是慢性的，前者因短期内失血较多所致，后者则是长期反复发生少量流鼻血引起的慢性失血所致。2、流鼻血导致并发心血管疾病：当发生大量流鼻血时，血压突降，可致急性冠状动脉供血不足对原有心血管机能不全者，更易促使发作或加重。发生严重贫血后还有导致心肌梗死的可能，有时成为流鼻血致死的原因之一。此外严重流鼻血还可诱发充血性心力衰竭和肺水肿。3、流鼻血导致胎儿窘迫：孕妇发生严重流鼻血后，常可累及胎儿的健康，严重者可引起胎儿窘迫，甚至引起早产或死胎。4、鼻咽癌的早期信号：鼻咽在鼻腔的后部，处于咽部的最上方，这个部位既深又隐蔽，用肉眼是不能直接看到的。鼻咽部生了癌肿，往往不容易早期发现。


流鼻血 危害 当癌肿发展到一定程度，由于癌组织的糜烂坏死或破坏了周围组织，就会发生出血。5、耳部影响：反复鼻出血后易发生老年性耳聋，其主要原因是失血性贫血导致的内耳缺血缺氧。6、死亡：鼻出血不但本身有致命危险，而且，后鼻孔栓塞、血管结扎术和血管拴塞术等治疗方法，也具有致死的危险性。[1]误区 误区一：流鼻血要仰起头。很多人流鼻血后第一反映是仰起头止血，其实这是很不正确的做法。这样容易导致鼻血倒流进入咽喉、胃部等器官，对这些器官造成不良刺激，严重的还会吸呛入气管及肺内，造成危险。正确方法是，保持正常直立或稍向前倾的姿势，压迫止血。即使有少量的凝血块堵住鼻腔也没有关系，凝血块中的凝血物质可有助于血液凝固。误区二：流鼻血是鼻子出了问题。很多人流鼻血常常认为是鼻子本身出了问题，比如鼻炎、空气干燥导致等。这其实是有点头痛医头，脚痛医脚了。西医上通常通过直接简单的手术治疗，如焊封血管治疗，但是容易复发，对人体伤害较大。中医认为流鼻血多为肾阴虚而肝火旺所致，临床上一般建议用中医方剂七理汤调理。七理汤为中医经典古方，可以对阴虚火旺引起流鼻血从根本上进行调治，该方亦可磨粉后做茶泡饮。


流鼻血 中医解释 《灵枢·百病始生篇》说：“阳络伤则血外溢，血外溢则衄血。”鼻衄的产生也是各种原因引起鼻部阳络损伤的结果。临床上，鼻衄与肺、胃、肝、肾、脾关系较密切，分述如下：1．肺经热盛外感风热或燥热之邪，首先犯肺，邪热循经，上壅鼻窍，热伤脉络，血液妄行，溢于鼻中，故为鼻衄。《外科正宗》卷四说：“鼻中出血，乃肺经火旺，迫血妄行，而从鼻窍出。”2．胃热炽盛胃经素有积热，或因暴饮烈酒，过食辛燥，以致胃热炽盛，火热内燔，循经上炎，损伤鼻中阳络，血随热涌，妄行于脉外，而为鼻衄。《寿世保元》卷四说：“衄血者，鼻中出血也，阳热沸郁，致动胃经，胃火上烈，则血妄行，故衄也。”《三因极一病证方论》卷九也说：“病者饮酒过多，及啖炙煿五辛热食，动于血，血随气溢，发为鼻衄，名酒食衄。”3．肝火上逆情志不遂，肝气郁结，久郁化火，或暴怒伤肝，肝火上逆，血随火动，蒸迫鼻窍，脉络受损，血液外溢，发为鼻衄。《疡科心得集》说：“有因七情所伤，内动其血，随气上溢而致。”4．肝肾阴虚房劳过度，耗伤肾精，或久病伤阴，肝肾不足，水不涵木，肝不藏血，虚火上炎，血液升腾，溢于清窍，而为鼻衄。


流鼻血 中医解释 《证因脉治》卷二说：“或房劳伤肾，阴精不足，水中火发，或恼怒伤肝，肝火易动，阴血随火上升，错经妄越，则内伤衄血之症作矣。”《景岳全书》卷三十也说：“衄血虽多由火，而惟于阴虚者为尤多，正以劳损伤阴，则水不制火，最能动冲任阴分之血”。5．脾不统血久病不愈，忧思劳倦，饮食不节，损伤脾气，脾气虚弱，统血失司，气不摄血，血不循经，脱离脉道，渗溢于鼻，而致鼻衄。临床症状表现 1.出血表现血从一侧或两侧前鼻孔流出，或混于鼻分泌物内排出，或经后鼻孔至咽部，经口吐出。量可多可少，颜色可鲜红或暗红，可凝成血块。鼻内可见出血点、血管扩张或出血性新生物。2.原发病的表现高血压病患者可有血压高、头昏、头胀;血液病患者伴有其他出血倾向;急性发热性传染病亦可有相应表现。3.继发症状大量失血可引起失血性贫血、虚脱或休克。表现为面色苍白、冷汗、脉搏细速、血压降低。


流鼻血 治疗方法 从中医学的角度来说，流鼻血的成因可分为燥热及虚弱两类，多数常流鼻血的人群兼具两种症状，即中医常说的阴虚火旺。流鼻血时，一般人都习惯于将头向后仰，鼻孔朝上，这样不但不易止血，后仰姿势还会使鼻腔内已经流出的血液因姿势及重力的关系向后流到咽喉部，会被吞咽入食道及胃肠，刺激胃肠黏膜产生不适感或呕吐。出血量大时，还易吸呛入气管及肺内，造成危险。正确方法：保持正常直立或稍向前倾的姿势，压迫止血。即使有少量的凝血块堵住鼻腔也没有关系，凝血块中的凝血物质可有助于血液凝固。急于把它擤出，易导致再出血。当然，如果出血量较大，要及时就医。当鼻腔过于干燥时，里面的毛细血管就会破裂，导致流血。从临床上来看，90%的流鼻血现象都属于血管破裂导致的血管性流血。对此，患者不用太紧张，大多数情况下可以自行处理，及时止血即可。大部分儿童的鼻出血多发生在鼻中隔。鼻中隔血管网是鼻腔易出血区，位置比较靠前。鼻腔内有一层粉红色的黏膜，黏膜上分布着丰富血管。当吸入外界空气时，鼻黏膜具有加热、加温、加湿和过滤空气的作用。气候干燥，鼻腔黏膜易干燥、结痂甚至出血。有的孩子爱用手指挖鼻孔，易损伤鼻黏膜，造成出血。


流鼻血 治疗方法 流鼻血并不可怕，但如果过度紧张会导致血压升高，加重出血。当孩子流鼻血时，可用凉毛巾敷在额头或鼻部，减轻出血症状。也可用拇指和食指紧捏两侧鼻翼压迫止血，3-5分钟后慢慢松手，出血多可止住。也可用消毒棉花将鼻子堵住，再进行压迫止血，然后轻轻取出棉花。为防止室内干燥，可在地面上洒些水，或用空气加湿器。饮食上少吃辛辣食物，多吃蔬菜、水果，如苦瓜、西瓜等清热降火以及富含营养且清淡、易吸收的食物。另外，要戒除孩子挖鼻孔的不良习惯，养成一个鼻孔擤鼻涕、用清水冲洗鼻腔的好习惯。


流鼻血 流鼻血怎么办 介绍孕妇流鼻血是较常见的一种现象，在怀孕的早期、中期、晚期都可能会出现，尤其是在怀孕的中晚期会更严重，所以请准妈妈不用着急。是何原因引起孕妇易流鼻血呢？准妈妈体内会分泌出大量的孕激素使得血管扩张充血。同时，准妈妈的血容量比非孕期增高，而人的鼻腔黏膜血管比较丰富，血管壁比较薄，所以容易破裂引起出血。尤其是当准妈妈经过一个晚上的睡眠，起床后，体位发生变化或擤鼻涕时，就更可能容易引起流鼻血。此外，鼻息肉、血液病、凝血功能障碍、急性呼吸道感染等疾病，流鼻血的现象也会经常产生。一般来说孕妇流鼻血与吃孕妇奶粉没有直接关系。即使在还没有孕妇奶粉的三十年代就有关于孕妇容易流鼻血的报道。如何预防1、注意饮食结构，少吃辛辣的食物，多吃含有维生素C、E类的食品，比如绿色蔬菜、黄瓜、西红柿等；苹果、芒果、桃子等水果；以及豆类、蛋类、乳制品等食物，以巩固血管壁，增强血管的弹性，防止破裂出血的情况发生。2．少做比如擤鼻涕、挖鼻孔等动作，避免因损伤鼻黏膜血管而出血。3．鼻部按摩。比如，每天用手轻轻地按摩鼻部和脸部的皮肤1—2次，促进局部的血液循环与营养的供应，尤其是在冬天。如何处理建议准妈妈随身携带一些纸巾备用。


流鼻血 流鼻血怎么办 若有发生流鼻血，请不要紧张，可走到阴凉处坐下或躺下，正常直立，身体可稍微往前倾，用手局部捏住鼻子，然后将蘸冷水的药棉或纸巾塞入鼻孔内。如果不能在短时间内止住流血，则可以在额头上敷上冷毛巾，并用手轻轻地拍额头，从而减缓血流的速度。应对措施1、将流血一侧的鼻翼推向鼻梁，并保持5—10分钟，即可止血。如两侧均出血，则捏住两侧鼻翼。鼻血止住后，鼻孔中多有凝血块，不要急于将它弄出，尽量避免用力打喷嚏和用力揉，防止再出血。2．左鼻孔流血，举起右手臂，右鼻孔流血，举起左手臂，数分钟后即可止血。3．取大蒜适量，去皮捣成蒜泥，敷在脚心上，用纱布包好，可较快止血。4．坐在椅子上，将双脚浸泡在热水中，也可止鼻血。5．用自来水或井水（凉水）皆可，让其中一只手浸湿（把水洒在手上）后，在脖子后拍几下就可以止血。


流鼻血 流鼻血怎么办 饮食调理随着人们知识面越来越广泛，大家都知道鼻出血的危害很大，所以应该要多注意，一般情况下，孕妇如果鼻出血的话，可以多吃一些虾可以预防鼻出血现象，在日常膳食中，孕妇应该要多吃富含维生素E、D、PP类食物，比如蔬菜类的有丝瓜、白菜、青菜、油菜、黄瓜、西红柿等，如果孕妇可以多吃水果类的杏、苹果、桃、芒果、红枣等，以及豆类、乳类、瘦肉、蛋类等，增强血管弹性。同时应该要注意孕妇也应该要多加调养。


流鼻血 儿童流鼻血 简介儿童最常见（约百分之九十以上）流鼻血的位置是在鼻孔内侧约一、两公分处的鼻中膈黏膜上，因为靠近前鼻孔，所以鼻出血时可先行使用最方便的局部压迫止血。方法1.大人首先要尽力镇定自己的情绪，切勿慌乱，才能安抚被出血惊吓的小孩。2.头部应该保持正常直立或稍向前倾的姿势。3.用手指由鼻子外面压迫出血侧的鼻前部（软鼻子处），似一般以手夹鼻子的做法，直接压迫约五至十分钟。大部份病人都可以此种方法简单地来止血。而另一侧未流血的鼻孔仍可通畅地呼吸着。4.如果压迫超过了十分钟后血仍未止，则可能代表着严重的出血，或有其它问题存在着，此时就须要送医做进一步的处置。5.“冰敷额头”的作用是希望藉额头的皮肤遇冷时，能达到鼻部血管收缩以止血，但其效果并不好，因为距离出血的鼻孔部位太远，且局部过于冰冷会引起头部不适，所以正确的方法是可直接冰敷在“鼻根”及“鼻头”（即整个鼻子）上面。应对方式孩子突然流鼻血怎么办？这个时候，爸妈千万别过于慌张而乱了手脚，这只会让孩子更害怕。幼儿流鼻血发生的位置大多在两侧鼻中隔前部，通过按压鼻翼、棉花填塞与冰敷等适当护理，10分钟内通常可以止血。


流鼻血 儿童流鼻血 采取头微前倾或头部低下的姿势，会使鼻部充血，易流血不止，而且见到血从鼻孔流出，对于怕血的人也是一种折磨，也会更紧张、更不易止血。不妨将头部后仰，使鼻子成为全身最高点，降低鼻腔血压，可以快速止住血。可采用以下步骤：步骤1让孩子坐在椅子上或坐在大人膝盖上，头微微前倾，并将棉花填入流血的鼻孔内。说明当流血量大时采取此姿势，较不容易使血液倒流到喉部，避免孩子感到恶心而引起呕吐、甚至呛到，产生窒息的危险。步骤2以手按压宝宝出血侧鼻翼上方约5分钟。说明幼儿流鼻血常发生在鼻中隔（也就是鼻孔之间的隔板前端）。右侧鼻孔流血压右侧，左侧流血则压左侧，两边都流血就两边一起压，并且张开嘴巴，这样才不会有呼吸困难的问题。按压能使破裂的血管堵塞，并加速形成血块，进一步达到止血效果。步骤3冰敷鼻部。说明冰敷鼻背部可以帮助血管收缩，快速止血。但需要提醒的是，这样的做法可能会使某些过敏儿打喷嚏而流鼻水，反而会刺激血管出血，爸妈要灵活掌握。步骤4无法止住血时应尽快就医。说明血止住后会形成血块，但此时不可将血块抠掉，以免又流鼻血。如果仍无法止住血，再重复以上步骤一次，若还是无法有效止血，就要尽快就医，寻求专业诊断治疗。


流鼻血 预防儿童流鼻血 1、滋润鼻腔：当小孩鼻腔干燥时，可用石蜡油、甘油滴鼻，或用棉团蘸净水擦拭鼻腔。2、控制剧烈活动，避免鼻外伤：小孩鼻出血除了鼻腔局部炎症所致以外，剧烈活动也会使鼻黏膜血管扩张，或者导致鼻腔发痒。小孩挖鼻腔也容易引起鼻出血，除了避免剧烈运动之外，还要让孩子养成良好的生活习惯，不要随意抠挖鼻孔。3、注意饮食：秋天空气干燥，饮食上应少吃煎炸肥腻食物，多吃新鲜蔬果，并注意补充水分。4、预防呼吸道疾病：如果孩子患了感冒、扁桃体炎、肺炎或腮腺炎等传染病，容易导致鼻黏膜血管充血肿胀，甚至造成毛细血管破裂出血。因此，预防鼻出血，呼吸道疾病也不可忽视。


流鼻血 成人流鼻血 1.在止流之前应先将血块擤出，以免因伤口无法闭合而无法止血。2.以去充血剂或鼻腔喷液将棉花沾湿，塞入鼻孔可帮助止血，白醋也行。3.用手指捏住部分的鼻肉，持续压紧五至七分钟，可帮助止血。4.坐直，以免血液流到喉咙。5.冰敷可促使血管收缩，减少流血。6.血液凝结后，将形成血块结痂，此时最好不要挖鼻孔，以免剥落结痂，造成鼻血复发。7.涂抹类固醇软膏。8.左（右）鼻孔流血，举起右（左）手臂，数分钟后即可止血。9.将流血一侧的鼻翼推向鼻梁，并保持5～10分钟，使其中的血液凝固，即可止血。如两侧均出血，则捏住两侧鼻翼。鼻血止住后，鼻孔中多有凝血块，不要急于将它弄出，尽量避免用力打喷嚏和用力揉，防止再出血。10.患者左（右）鼻孔流血时，另一人用中指勾住患者的右（左）手中指根并用力弯曲，一般几十秒钟即可止血；或用布条扎住患者中指根，左（右）鼻孔流血扎右（左）手中指，鼻血止住后，解开布条。11.取大蒜适量，去皮捣成蒜泥，敷在脚心上，用纱布包扎好，可较快止血。12.让患者坐在椅子上，将双脚浸泡在热水中，可止鼻血。13.平躺，完全平躺在地上，血无法内流也无法外流，很快可以止血。14.如经常流鼻血，需去医院进一步诊治。


流鼻血 成人流鼻血 （心理生理都要检查）注意事项 鼻子出血、耳朵出血后，流出来的血可以用卫生纸擦拭，但把卫生纸往里塞是不对的。一方面，用卫生纸堵住鼻孔一般只是堵在口上，塞不到出血的破损位置，即使塞到出血部位，也常因压力不够不能止血。这种方法不仅徒劳无益，反倒可能形成大的血块，或使原本往外流的鼻血流到口腔、气管，咳嗽时会进入肺部，引起气管炎甚至肺炎。另一方面，许多卫生纸消毒并不好，上面含有各种细菌，纸被沾湿之后很可能会有少量粘在鼻腔中，反倒使得出血的鼻黏膜不能愈合甚至感染、糜烂；如果卫生纸塞的时间过长，腐朽后还会形成异物，带来不必要的麻烦。


流鼻血 相关知识 流鼻血时"后仰的姿势"的坏处1.会使鼻腔内已经流出的血液因姿势及重力的关系向后流到咽喉部，并无真正止血效果。2.咽喉部的血液会被吞咽入食道及胃肠，刺激胃肠黏膜产生不适感或呕吐。3.出血量大时，还容易吸呛入气管及肺内，堵住呼吸气流造成危险。正确的方法是--头部应该保持正常直立或稍向前倾的姿势，使已流出的血液向鼻孔外排出，以免留在鼻腔内干扰到呼吸的气流。为什么在冬天流鼻血特别严重在寒冷的天气下，人们喜欢吃一些热腾腾的食物，在进食时，阵阵的热气会令鼻腔内的血液加速运行，若鼻黏膜天生较薄或因曾经受伤，则容易流鼻血。此外，在寒冷干燥的环境下，需要更多血液流经鼻腔，以提高温度和湿度，鼻黏膜的微丝血管因而容易充血，引致流鼻血。饮食调理 预防孩子鼻出血，家长首先应帮助纠正小孩挖鼻的不良癖好，积极防治鼻炎、鼻窦炎等疾病。平时应保证孩子的正常休息，多吃新鲜水果、蔬菜，如番茄、芹菜、萝卜、莲藕、荸荠、雪梨、枇杷、橙、桔子、山楂等，忌多食导致“上火”的辛燥、煎炸食品。


视网膜静脉周围炎 描述 视网膜静脉周围炎也称青年复发性视网膜玻璃体出血。病因不明，可能是一种对不同抗原的非特异性反应。一般认为与结核蛋白的免疫反应或其他感染病源有关。多见于青年男性，以20-30岁为多，常双眼先后发病。本病自然发展过程较长，出血多者大多在6-12个月内吸收，视力大部分恢复，但也有病情反复发作，迁延十几年或几十年不愈者，约10-20%的病人视力下降至0．1以下。临床表现 1.突发眼前黑影、虹视、严重视力障碍；2.视网膜周边静脉分支受累，呈串珠状不规则扩张、弯曲、血管壁白鞘；3.视网膜深、浅层出血。出血量多者进入玻璃体，眼底无红色反光；4.反复出血者形成增殖性玻璃体视网膜病变，导致牵引性视网膜脱离；5.眼底荧光血管造影显示病变血管壁不同程度的渗漏。诊断鉴别 诊断依据1.好发于青壮年男性，易复发，病程长，多为双眼。2.典型眼底改变，以周边视网膜静脉为主。3.眼底荧光血管造影可协助诊断。


视网膜静脉周围炎 疾病治疗 治疗原则1.出血期卧床休息。2.病因治疗。3.糖皮质类固醇药物治疗。4.镭射光凝疗法。5.促进出血吸收。6.手术治疗。用药原则1.早期可口服糖皮质类药物，控制炎症并减少机化物形成。2.如有结核或感染病源应针对病因治疗。3.通过眼底荧光血管造影定位后可配合镭射光凝，破坏病源中的新生血管及封闭渗漏点。4.任何病程都可应用中医中药配合治疗。


噪声性耳聋 描述 噪声性耳聋是由于长期遭受噪声刺激所引起的一种缓慢性、进行性的感音神经性耳聋。早期表现为听觉疲劳，离开噪声环境后可以逐渐恢复，久之则难以恢复，终致感音神经性聋。疾病简介 噪声性耳聋系由于听觉长期遭受噪声影响而发生缓慢的进行性的感音性耳聋，早期表现为听觉疲劳，离开噪声环境后可以逐渐恢复，久之则难以恢复，终致感音神经性聋。噪声除对听觉损伤外，还可引起头痛、头昏、失眠、高血压、心电图改变，也可影响胃的蠕动和分泌。因此，减少或消灭噪声，为当今环境保护工作中一项十分重要的课题。噪声性聋常见于高度噪声环境中工作的人员，如舰艇轮机兵，坦克驾驶员，飞机场地勤人员，常戴耳机的电话员及无线工作者、铆工、锻工、纺织工等。[1]


噪声性耳聋 发病原因 噪声超过85～90dB强度时，即对耳蜗造成损害，至于损害程度，与下列因素有关：噪声强度：噪声性耳聋的发病频率随噪声强度的增加而增加。噪声频谱特性：在强度相同的条件下，高频噪声对听力损害比低频重；窄频带噪声或纯音对听力的损害比宽频带噪声大。噪声类型：脉冲噪声比稳态噪声危害大。接触时间和方式：持续接触比间歇接触损伤大；接触噪声期限越长听力损伤越重；距离噪声源越近，听力越易受损。个体易感性：年高体弱者、曾经患过感音性神经性耳聋者，易受噪声损伤；而患中耳疾病者的影响如何，尚有分歧意见，有认为鼓膜穿孔听骨链中断者，噪声损害相对较轻。[2]


噪声性耳聋 临床表现 主要症状为进行性听力减退及耳鸣。早期听力损失在4,000Hz处，因此，对普通说话声无明显影响，仅在听力计检查中发现，以后听力损害逐渐向高低频发展，终于普遍下降，此时感到听力障碍，严重者可全聋。耳鸣与耳聋可同时发生，亦可单独发生，常为高音性耳鸣，日夜烦扰不宁。由于长期噪声刺激的影响，内耳毛细胞破坏，螺旋器和螺旋神经节退行性变性，其中以耳蜗的基底圈末段及第二圈开始处病变最为明显，这个部位接受4000Hz的声音刺激。该处易受噪声损伤的原因可能是由于接近鼓室，且位于相当于两窗之间血液循环较差的地步。另一种说法认为该处是低音波和高音波两种涡流相遇之点，因动向不同，张力特别增加，易造成局部组织变形。还有人认为，此与外耳道共鸣生理有关，因外耳道的共鸣频率在3000～4000Hz左右，故能加大此种频率噪声对内耳的危害。噪声刺激动物的试验表明，内耳损害主要在蜗管及球囊，而椭圆囊则轻微，半规管则无损。开始接触噪声时，听觉稍呈迟钝，若离开噪声，数分钟后听力恢复，此种现象称之为听觉适应。若在持久，强烈噪声作用下，听觉明显迟钝，经数小时后听力才恢复，此时称之为听觉疲劳。若进一步接受噪声刺激，则导致听力损伤，不易自行恢复。


噪声性耳聋 临床表现 早期显示4000Hz的听力障碍。听力曲线呈谷形下陷，以后谷形逐渐加深，2000Hz及8000Hz亦受影响，以至听力呈下降斜线。一般多为两耳曲线对称，不对称者多为并有其他耳疾或个别特殊情况。[3]


噪声性耳聋 诊断鉴别 有明确的噪声暴露史：即在超过1980年颁布的“中华人民共和国工业企业噪声卫生标准”所规定的85dB（A）以上的环境下长期超时工作的历史。耳鼻咽喉部位的一般检查多无异常。纯音电测听为感应性聋。主诉双侧耳鸣与进行性耳聋而无其他致病因素。对怀疑噪声性聋者做听力测定必须用经计量部门按国际标准化组织ISO－389，ISO/DIS－7566规定的听力计标准气骨导零极校准的听力计。在本底噪声小于30dB（A）的隔音室内，由有经验的专职测听人员，按ISO/DIS－6180规定的上升法，在受试者脱离噪声环境12－16小时后测定。对40岁以上的受试者所测得的听阈，尚需按ISO/DIS－7029规定的正常人年龄、性别函数进行修正，然后再计算500，1000，2000Hz气导平均听阈，判断耳聋的程度与级别。若双耳听力损失程度不同、应按损害较轻耳定级。因噪声多先损害高频，故进来各国均有将3000或4000Hz之听阈列入计算平均听力丧失数的倾向。与药物性耳聋、先天性耳聋、感染性耳聋、老年性聋以及突发性耳聋鉴别。[4]


噪声性耳聋 疾病治疗 该病仍无真正有效的疗法，早期仅有4000Hz听力下降者，休息数日或数周，应用维生素及血管扩张药物，有望听力恢复。若病期已久，螺旋器及螺旋神经节细胞已变性，则治疗亦难奏效，影响日常生活者，可配用助听器。[5]


噪声性耳聋 疾病预防 噪声性耳聋的治疗1、控制噪声来源这是最积极最根本的办法.在建筑厂房、安装机器时就应采用各种隔音防震、吸声的措施，如噪声车间与其他厂房隔开，中间种植树木；车间的墙壁和天花板装吸音材料；机器安装密度宜稀散些；机器与地基之间，金属表面与表面之间用适当的充填材料；管道噪声用包扎法防声，气流噪声可用消音器或扩大排气孔等。使噪声缩减到国家规定的防护标准（85～90dB）以内。2、减少接触时间如在隔音室里行工间休息，或减少每日、每周的接触噪声时间，也可降低发病率。还可根据实际情况轮换工种，亦可降低听力损害。3、耳部隔音戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防声器材、一般在80dB噪声环境长期工作即应配用简便耳塞；90dB以上时必须使用防护工具。简便者可用棉花塞紧外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可达30dB。4、卫生监护就业前应检查听力，患有感音神经性耳聋和噪声敏感者，应避免在强噪声环境工作。对接触噪声者，应定期检查听力，及时发现早期的听力损伤，并给予妥善处理。5、争取早期治疗。[6]并发症 延日久将造成不可逆的神经病理损害，可以终身失聪。[7]


慢性化脓性中耳炎 描述 慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media)，是指中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症。本病在临床上较为常见，常以耳内间断或持续性流脓、鼓膜穿孔、听力下降为主要临床表现，严重时可引起颅内、颅外的并发症。发病原因 慢性化脓性中耳炎常见的病因有：急性炎症迁延不愈急性化脓性中耳炎未获得彻底的治疗，或细菌毒力强,患者的抵抗力低,病变迁延至慢性，此为常见原因；咽鼓管功能异常咽鼓管功能异常，导致乳突气化不良，可能与本病的发生有一定关系。在慢性化脓性中耳炎患者中，乳突气化不良者居多，但其确切关系尚不清楚；病变严重、深达骨质急性坏死性中耳炎，病变深达骨膜及骨质，组织破坏严重；邻近器官病变鼻部或咽部的慢性病变，如腺样体肥大、慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎等反复发作导致中耳炎症的反复发作；机体抵抗力下降,免疫能力低下急性传染病,合并有慢性病，或营养不良及贫血等，如猩红热、麻疹、肺结核等，特别是婴幼儿，造成机体抵抗力下降,免疫能力低下，使急性中耳炎易演变为慢性。


慢性化脓性中耳炎 致病菌 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，绿脓假单胞菌，以及变形杆菌、克雷伯杆菌等。值得注意的是：1.病程较长者，常出现两种以上细菌的混合感染；2.常见致病菌可因地区不同而异；3.经过一段时间后致病菌种可发生改变；4.需氧菌与无芽孢厌氧菌的混合感染正受到关注，个别病例可出现真菌的混合感染。病理生理 本病的病理变化轻重不一。轻者，病变主要位于中鼓室的粘膜层，称单纯型，表现为鼓室粘膜的充血、水肿，有炎性细胞浸润，并有以中性粒细胞为主的渗出物。病变重者，粘膜可出现增生、肥厚，若粘骨膜破坏，病变深达骨质，听小骨、鼓窦周围、乳突甚至岩尖骨质都可以发生骨疡，形成慢性骨炎，则局部可生长肉芽或息肉，病变迁延不愈，称骨疡型。鼓膜边缘型穿孔或中耳粘膜破坏后，病变长期不愈者，有些局部可发生鳞状上皮化生或同时有纤维组织增生，形成胆脂瘤组织、粘连或产生硬化病变。


慢性化脓性中耳炎 疾病分类 中耳炎的分类方法很多，至今尚无统一意见。从19世纪末以来，国际上对中耳炎的分类有不同的版本，比较具有代表性的有1992年世界卫生组织公布的中耳炎的分类法—中耳炎ICD-10分类法；1999年英国爱尔兰国立卫生服务编码和分类中心指导制定的中耳炎分类的解读版本（Readversion）3.1中耳炎分类法；2002年以Gates为首的耳科学家们制定的更加详细的包括了中耳炎后遗症和并发症的分类法。近半个世纪以来，我国常用的分类方法，是根据中耳炎的病理生理及其临床特点，将慢性化脓性中耳炎分为“单纯型、骨疡型和胆脂瘤型”三型，又有根据其临床破坏程度的不同，将中耳炎分为“危险型和非危险型”两大类，前者主要指单纯型，后者系指具有发生危及生命的颅内、外并发症的危险，主要指骨疡型和胆脂瘤型的这一类慢性化脓性中耳炎。近年来，随着对颞骨病理学研究的进展，以及影像学的广泛应用，耳显微外科较普遍的开展，以及对胆脂瘤发病机制研究的深入，目前认为，中耳胆脂瘤应列为独立的疾病。


慢性化脓性中耳炎 疾病分类 2004年由中华耳鼻咽喉头颈外科学会耳科学组暨中华耳鼻咽喉科杂志在西安主持制定了我国的中耳炎分类法（表1）：表1：中耳炎的分类与分型一、急性中耳炎1.急性非化脓性中耳炎2.急性化脓性中耳炎3.急性坏死性中耳炎4.急性乳突炎二、慢性中耳炎1.慢性非化脓性中耳炎2.慢性化脓性中耳炎(含乳突炎)三、胆脂瘤中耳炎(不含先天性中耳胆脂瘤)1.后天性原发性胆脂瘤2.后天性继发性胆脂瘤四、中耳炎后遗症1.鼓膜穿孔2.粘连性中耳炎3.鼓室硬化


慢性化脓性中耳炎 临床表现 症状1.耳部流脓：间歇性或持续性，急性感染时流脓发作或脓液增多，可伴有儿童。脓液性质为粘液性或粘脓性，长期不清理可有臭味。炎症急性发作期或肉芽、息肉等受到外伤时可有血性分泌物。2.听力下降：患耳可有不同程度的传导性或混合性听力损失。听力下降的程度和性质与鼓膜穿孔的大小、位置、听骨链的连续程度、迷路破坏与否有关。3.耳鸣：部分患者有耳鸣，多与内耳受损有关。部分患者的耳鸣与鼓膜穿孔有关，在将穿孔贴补后耳鸣可消失。4.眩晕：一般慢性中耳炎患者较少出现眩晕症状，当慢性中耳炎急性发作，出现迷路破坏时，患者可出现剧烈眩晕。检查1.鼓膜穿孔：鼓膜穿孔是最常见的体征，只要仍存在中耳的感染，穿孔就难以愈合。鼓膜穿孔可分为中央型和边缘型两种，前者指穿孔的四周均有残余鼓膜环绕，不论穿孔位于鼓膜的中央或周边；后者指穿孔的边缘已达鼓沟，该处无残余鼓膜。穿孔可位于鼓膜的紧张部或松弛部，也可两者均受累。不同部位的穿孔，往往与中耳炎的形成机制有一定关系。2.听力学检查：表现为不同程度的传导性、混合性或感音神经性听力下降。3.影像学检查：颞骨高分辨率CT是评价慢性化脓性病变性质及范围的有效工具。


慢性化脓性中耳炎 临床表现 通过影像学检查，我们可以了解乳突的气化程度、听小骨的状态，中耳的各个部位及病变的范围。诊断及鉴别诊断 慢性化脓性中耳炎包括鼓膜的穿孔，中耳腔的活动性感染，病程持续数周或更长。感染时脓液可很多，流出耳道，或很少仅可通过耳内镜或显微镜才可发现。这类疾病常见于咽鼓管功能不佳的患者，听力下降是常见的症状。按照传统的中耳炎的分型，由于各类慢性化脓性中耳炎在预后及处理原则上不同，因此还必须在结合体格检查、影像学检查等，对病变的类型作出明确诊断。（表2）表2三种慢性化脓性中耳炎鉴别要点单纯型


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 治疗原则治疗原则为控制感染、通畅引流，清除病灶，恢复听力，消除病因。病因治疗积极治疗引起中耳炎的上呼吸道的病灶性疾病。药物治疗根据脓液做细菌培养及药敏试验，选择敏感药物。轻者耳道局部用药，可用3%过氧化氢溶液或硼酸水清洗，然后用棉签拭净或用吸引器洗净脓液后，方可滴药。如合并全身症状，需全身应用抗生素。手术治疗1.中耳炎手术及乳突气房切除术，经历了一系列发展历程：（1）18世纪后期至19世纪末：手术方式仅为单纯乳突开放术，目的在于保存患者的生命。（2）19世纪末至20世纪50年代中期：手术方式为乳突根治术及改良的乳突根治术，目的在于清除病变，通畅引流，其代为Bondy术式。其中乳突根治术的基本原则是在彻底清除病灶的基础上，切除并削低外耳道后上壁，使乳突腔、鼓窦和中上鼓室形成一个向外耳道开放的大腔。耳改良的乳突根治术，则是在不破坏鼓膜紧张部、鼓室及听骨链结构的基础上，去除外耳道后壁，去除上鼓室及鼓窦区的胆脂瘤并形成开放的改良乳突根治腔，使其通过向外耳道引流保持自洁。（3）20世纪50年代中期以后，听力保存及听力重建的观念逐步为耳科医生接受。中耳炎手术开始在清除病变的基础上，逐步重视听力的保存和恢复。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 代表有Wullstein（1956）鼓室成形术分型I～V型、Portmann（1963）鼓室成形术分类与分型、美国AAOO（1965）慢性化脓性中耳炎手术分类及分型。总体来说，依据是否保留外耳道后壁的完整性，乳突切除术可分为完壁式手术（intactcanalwall或canalwallup）和开放式手术（canalwalldown）两类。其中完壁式乳突切除术指保留或重建外耳道后壁的乳突切除术加鼓室成形术；而开放式乳突切除术指不保留外耳道后壁的手术，包括经典的乳突根治术、改良乳突根治术伴或不伴鼓室成形术。有时上述两种术式各有优缺点，长期以来，一直是耳科学界争论的重点。（4）1959年，自体筋膜首次被用于作为鼓膜移植的材料，至今仍作为鼓膜移植物的主要材料。作为听骨赝复物，在经过了塑料、不锈钢、钽丝、多孔高分子聚乙烯材料的演变后，70年代末引入了人工陶瓷，使脱出率有了明显下降。近年来钛合金听小骨由于质量轻、硬度高、生物相容性好等优点得到广泛应用。（5）2004年5月，在西安全国中耳炎会议上，讨论提出了我国中耳炎手术的分型，即将中耳炎手术分为鼓室成形术、乳突病变切除术、乳突病变切除加鼓室成形术三种类型。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 其中鼓室成型术是以重建中耳传音结构以提高听力的手术，而乳突病变切除术是以清除中耳、乳突病灶为目的的手术。2.常用的手术术式及其适应征（一）乳突切除术分类由于慢性化脓性中耳炎与中耳胆脂瘤往往合并存在，在临床治疗上有一定的相似性，故本文将上述两种疾病的手术方式一起汇总。1.单纯乳突切除术（Simplemastoidectomy）：指通过磨开鼓窦及乳突，清除鼓窦、鼓窦入口及乳突气房内的全部病变组织及气房，使中耳病变得以充分引流。适应征：急性融合性乳突炎，乳突蓄脓，已出现或可疑出现颅内、颅外并发症，应急诊手术；急性化脓性中耳炎经保守治疗4-6周无明显好转者；隐匿性乳突炎；急性化脓性中耳炎反复发作，影像学检查提示乳突骨质破坏而未查出原因者，可行乳突切开探查；慢性分泌性中耳炎经鼓膜置管治疗无效，影像学提示乳突气房积液者；成年人特发性血鼓室，病史较长，影像学提示乳突气房积液者；其他手术如人工耳蜗置入术的前置手术。2.经典乳突根治术（classicalradicalmastoidectomy）：指彻底清除中耳乳突内病变组织，并通过切除外耳道后上壁，使鼓室、鼓窦、乳突腔和外耳道形成一永久向外开放空腔的手术。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 该术式要求搔刮并清除全部中耳传音结构，包括鼓室粘膜、残存的听骨和鼓膜以及咽鼓管粘膜等。因术后听力往往受到明显的损伤，且失去重建听力的机会，现已很少使用。3.改良乳突根治术：又称Bondy式手术，指切除外耳道后壁、开放乳突、鼓窦，但保留鼓室及咽鼓管的粘膜，对鼓膜及听骨链不予处理。本术式适用于上鼓室胆脂瘤，特别是硬化型乳突胆脂瘤沿着听骨链的外侧向后发展。病变未侵及中鼓室，且听骨链完整者。4.乳突切除伴鼓室成形术：4.1完壁式乳突切除伴鼓室成形术（intactcanalwallmastoidectomywithtympanoplasty）：指清除中耳及乳突腔的胆脂瘤等病变组织，保留外耳道后、上壁的完整性，同期进行听骨链重建和（或）鼓膜成形术以关闭鼓室。因其可经乳突和外耳道两条径路进行病灶的清除，又称为联合径路鼓室成形术（combinedapproachtympanoplasty，CAT）。优点：（1）保持外耳道的完整性，维持中耳正常引流，因此术后患儿听力保留较好，耳道形态及听力可满足正常生活、工作需要；（2）术后干耳快，无需定期清理痂皮，患者生活质量提高。缺点：（1）胆脂瘤残留。（2）胆脂瘤复发可能。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 （3）手术操作难度大，技术复杂，初学者不易掌握。适应征：中耳胆脂瘤、保守治疗无效的慢性中耳炎及胆固醇肉芽肿，符合以下条件者：乳突气化良好，或乳突为板障型，而气房开放后形成一较大空腔者；具备鼓室成形术的条件；咽鼓管功能良好；术中能将病灶彻底清除；患者能够长期随诊。禁忌征：严重的感音神经性聋；咽鼓管功能不良；急性上呼吸道感染期，以及严重的全身性疾病；颅中窝低垂、乙状窦前移、外移；硬化型乳突，鼓窦较小，无需做闭合术式；术耳为唯一有用耳时需慎重；外耳道狭窄；合并迷路瘘管，术中未能彻底清除瘘孔周围病变；儿童患者病变较为广泛，需慎重。4.2开放式乳突切除伴鼓室成形术：又称改良乳突根治术伴鼓室成形术（modifiedradicalmastoidectomywithtympanoplasty），指在进行改良乳突根治术的基础上进行鼓室成形术，开放全部气房，彻底清除病灶，切除外耳道后上壁骨质，使鼓窦、乳突腔向外开放，同时保留中耳残存的传声结构。优点：（1）易于彻底清除病灶；（2）便于早期发现胆脂瘤复发；（3）保存或提高听力；（4）较乳突根治术可以提高干耳率。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 缺点：（1）遗留较大的根治术腔，干耳时间长，需定期清理，术后感染几率增加；（2）患者终身禁游泳或淋浴，生活质量较差；（3）耳道外形改变，中耳形态发生改变，一般术后听力效果较闭合式差。适应征：中耳乳突胆脂瘤、胆固醇肉芽肿，并具备鼓室成形术条件的患者。鼓室成形术禁忌征：重度感音神经性聋；不可逆的咽鼓管功能障碍；两窗闭锁，全鼓室内壁上皮化；急性上呼吸道感染期；伴有严重的全身疾病。4.3乳突切除术后外耳道重建和鼓室成形术（reconstructionoftheexternalcanalandtympanoplastyaftermastoidectomy）：通过重建外耳道壁以消除陈旧性或同期手术形成的乳突根治术腔，并行鼓室成形术提高听力。5.耳道径路上鼓室切开伴外侧壁重建术（transmeatalatticotomywithreconstructionoflateralatticuswall）：该术式不进入乳突腔，通过切除上鼓室外侧壁，必要时切除鼓窦外侧壁，清除病灶，重建听骨链；然后用软骨或骨重建上鼓室外侧壁，以防术后内陷袋形成。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 适应征：（1）鼓膜松弛部或紧张部后上的穿孔，影像学提示乳突正常者或乳突硬化者；（2）不明原因的传导性聋，行探查手术。禁忌征：胆脂瘤侵犯较为广泛，乳突腔内可疑有胆脂瘤等病变；余同“完壁式乳突切除伴鼓室成形术”。6.乳突腔缩窄术：开放式乳突切除术后，会遗留一个较大的乳突腔，导致不少患者术后干耳时间延长，甚至诱发感染。数年之后，术腔内的上皮又可产生大量脱屑，形成痂皮，并进一步引发炎症，继发胆脂瘤形成。因此，对较大的术腔，需行耳甲腔成形术以扩大外耳道口，保持耳道与术腔合适的通气比例，也可于术中或术后行乳突腔填塞术以缩小或消除宽大的术腔，使外耳道接近正常的大小。目前应用于乳突腔填塞的材料包括自体肌瓣，骨膜瓣，肌肉、脂肪、软骨或骨，生物材料等，各种材料各有优缺点。行乳突腔填塞的适应征：各种开放式乳突术腔；陈旧性乳突根治术强；乳突根治术后脑脊液漏。禁忌症：各种耳源性颅内、外并发症；中耳乳突恶性肿瘤；中耳乳突急性炎症，感染气房未完全清除者；胆脂瘤范围广，未能彻底清除者。中耳乳突手术的最重要的目标：一是彻底清除病变，减少炎症或胆脂瘤残留或复发的机会。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 二是通畅引流，由于在中耳手术中，咽鼓管、上鼓室的前后峡以及鼓窦入口是决定中耳通气系统的三个重要的关键部位，因此在术前和术中需要特殊评估上述三个部位的病变情况。三是功能重建，包括听力重建和外耳道后壁的重建。目前中耳炎手术在术式的选择上形式多样，各家意见不一。每种术式都有各自的优点和缺点，需要结合患者个体的情况，包括乳突发育情况、病变范围，听力损失情况，咽鼓管功能，患者的经济条件，术后随诊的依从性等进行综合的考虑和决策。如何既能保留或恢复中耳的正常结构，又能彻底清除病灶、减少复发；如何有效的建立咽鼓管的功能；如何有效的治疗中耳的广泛粘连及严重的鼓室硬化，如何提高患者的远期疗效等，都是耳科医生需要思考和解决的问题。个体化的选择适当的手术方式对于患者听功能的康复有及其重要的意义。（二）鼓膜成形术鼓膜成形术（myringoplasty）是通过组织移植技术修复穿孔，恢复鼓膜完整性并提高听力的手术。其作为鼓室成形术的重要内容之一，与其他手术如听骨链成形术等组合构成多种类型的单纯性鼓室成形术，也可与各种类型的乳突切除术构成多种类型的乳突切除伴鼓室成形术。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 当鼓膜穿孔时，如果鼓膜外侧的鳞状上皮层生长的速度超过了鼓膜中央的纤维层的生长速度，就会使鳞状上皮越过穿孔的边缘，与内层的粘膜层上皮相延续，从而影响了鼓膜的愈合。行鼓膜成形术，就是切除内卷的上皮环，选用适当的修复材料做支架，帮助鼓膜自行修复，从而恢复穿孔处鼓膜的正常结构。常用的移植材料有颞肌筋膜、耳屏软骨膜或软骨、耳廓软骨膜或软骨。1.麻醉方式：全麻或局部浸润麻醉2.手术径路：耳道径路、耳内径路、耳后径路3.手术切口：耳内切口、耳道内切口及耳后切口4.成形方法：（1）外置法（overlaytechnique）：指在切除穿孔内缘上皮环后，去除残余鼓膜外侧的上皮层，将移植物置于鼓膜纤维层的外侧面及相邻的外耳道骨壁上，以修复穿孔。优点：移植物周围依托鼓环的支撑，避免了术后移植物内移或凹陷。缺点：可能残留鼓膜上皮组织，术后发生胆脂瘤；术后鼓膜外移化。（2）夹层法（inlaytechnique）：在纤维层表面分离残余鼓膜的上皮层，将移植组织置于两层之间，适用于中等大小的鼓膜穿孔。优点：既有外置法的充分移植床和良好血供，也是移植物能够固定良好，外移及内陷的危险性减小。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 缺点：仅适用于鼓环完整的情况，对于松弛部的穿孔，难度较大。（3）内置法（underlaytechnique）：将移植物置于鼓膜内侧面粘膜层的移植床上作为支架，修复穿孔的方法。适用于中小穿孔，或亚全穿孔，在伴有乳突气房切除术的鼓室成形术中，也常采用内置法进行鼓膜的修补。（三）听骨链重建术听骨链重建术（ossiculoplasty）指恢复中耳传音结构的方法，随着中耳手术观念的变化，中耳手术已经从单纯清除病变，相清除病变，重建听力的方向发展，因此近半个世纪来听骨链的重建获得了飞跃发展，其作为鼓室成形术的一部分，构成了各种单纯的鼓室成形术及混合型鼓室成形术。常用的听骨赝复体包括自体材料如听小骨、骨皮质、软骨等，同种异体材料如同种异体听小骨和牙齿，及人工材料如陶瓷、生物陶瓷、羟基磷灰石、塑料、金属（金、钛合金、白金）、骨水泥等。1.麻醉方式：全麻或局部浸润麻醉2.手术入路：耳道径路、耳后外耳道径路、乳突和外耳道联合径路、乳突径路、耳内径路。3.常用的手术分型：目前我国采用的听骨链重建手术的手术分型，参考2004年西安会议中鼓室成形术的分型。


慢性化脓性中耳炎 疾病治疗 Ⅰ型:①Ⅰa型：鼓膜成形术:贴片试验气导(听力级)提高到30dB以内，或听力损失在30dB以下，CT检查提示听骨链完整，术中不需探查鼓室和听骨链；②Ⅰb型：必须探查鼓室和听骨链，3块听小骨都在，杠杆完整，成形鼓膜和锤骨连接。Ⅱ型:锤骨柄坏死，移植物贴于砧骨或锤骨头上，形成新鼓膜。Ⅲ型:①Ⅲa型:有镫骨上结构，镫骨底板活动，鼓膜和镫骨头或镫骨头上加高的结构连接；②Ⅲb型：无镫骨上结构，镫骨底板活动，鼓膜和底板之间用重建的听小骨连接。Ⅳ型：镫骨底板固定，无论镫骨上结构是否存在，如鼓膜完整，行足板开窗，重建传音系统；如鼓膜穿孔，需修补鼓膜后二期手术。4.手术适应征：（1）作为开放式或闭合式鼓室成形术的一部分，同时一期行听骨链重建；（2）开放式或闭合式鼓室成形术的二期听力重建术；（3）伴有听骨链破坏的不张性中耳炎或粘连性中耳炎；（4）不伴镫骨固定的有明显气、骨导差的鼓室硬化；（5）先天性听骨链畸形；（6）外伤所致听骨链脱位。5.手术禁忌症（1）相对禁忌症：混合型耳聋，骨导比对侧差；自发性鼓膜与镫骨连接，有良好的听力；严重的中耳不张。（2）绝对禁忌症：唯一有听力耳。[2]


慢性化脓性中耳炎 疾病预后 慢性化脓性中耳炎及中耳胆脂瘤，若获得及时和正确的诊断和治疗，是可能完全治愈、不留痕迹的，即不遗留任何功能和结构的异常。但有时，由于病变的类型，致病菌的毒力，患者抵抗力下降或局部引流不畅，可以诱发一系列的耳源性颅内、颅外并发症。常见的耳源性颅内并发症包括：硬膜外脓肿、硬膜下脓肿、耳源性脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、耳源性脑脓肿、耳源性囊性蛛网膜炎、耳源性脑积水和脑疝等。常见的耳源性颅外并发症包括：耳后骨膜下脓肿及瘘管、颈部贝佐尔德（Bezold）脓肿、迷路炎、周围性面瘫、岩锥炎、颞部脓肿、耳前骨膜下脓肿及远隔脏器的脓肿等。目前随着医疗卫生条件的改善，上述并发症的发病率已经有了明显的下降。部分患者病程迁延不愈，最终留下中耳功能不全和结构破坏等不良结局。患者持续存在听力下降、耳鸣、耳闷或自听增强等不适主诉，部分患者尚可有头晕、耳痛、偶可发作溢液。这些在疾病告愈后仍然存在的不适及体征，统称为中耳炎的后遗症或后遗疾病。Gates（2002年）提出的中耳炎的后遗症包括：不张性中耳炎、粘连性中耳炎、鼓室硬化、听骨链固定、听骨链中断、胆固醇肉芽肿，但广义的中耳炎后遗疾病较这一分类更加丰富。


慢性化脓性中耳炎 疾病预后 1.按中耳炎诊疗转归的三种状态产生的不良结局分类（1）中耳炎未经治疗或未经有效治疗的自然转归，如鼓膜穿孔、鼓膜内陷、鼓室粘连、鼓岬上皮化、胆固醇肉芽肿等；（2）中耳炎并发症的不良结局：耳后瘘管、迷路炎、感音神经性聋、周围性面瘫；（3）中耳炎治疗（恰当或不恰当）遗留的结构与功能障碍：乳突根治术腔、传导性聋、耳道狭窄等。2.按中耳炎遗留损害的不同病理性质与部位划分（1）鼓室通气不良型：因咽鼓管通气功能障碍、鼓室前后峡闭塞致鼓膜不同区域内陷、粘连、继发积液、出血性肉芽肿或胆脂瘤等；（2）纤维粘连性：鼓室粘膜损伤、纤维组织增生致鼓膜与鼓室内壁，听骨之间形成纤维粘连固定，自由度消失。（3）听骨残缺型：炎症性听骨链中断，或异常骨质增生致听骨链变形或骨性固定。（4）鼓室硬化型：鼓室粘膜下层组织增生与玻璃样变形。（5）并发症与治疗产生的不良结局：周围性面瘫、迷路炎感音神经性聋、自然根治或手术后产生的腔洞和耳道狭窄、闭锁等。


肝阴虚证 症状 肝脏血液亏虚所表现的证候；多因脾肾亏虚，生化之源不足，或慢性病耗伤肝血，或失血过多所致。临床表现为眩晕耳鸣、面白无华、爪甲不荣、夜寐多梦、视力减退或成雀目，或肢体麻木、关节拘急不利、手足振颤、肌肉动；妇女常见月经量少、色淡，甚则经闭；舌淡苔白，脉弦细。肝血虚证，一般以筋脉、爪甲、两目、肌肤等失于血的濡养以及全身血虚的病理现象为辨证要点。肝血不足，不能上荣头面，见面白无华、眩晕耳鸣、视力减退。肝主筋，血虚筋脉失养，则拘急屈伸不利，于足振颤，肌肉动，爪甲干枯薄脆；血不养神，肝不藏魂，故夜寐多梦；妇女肝血不足，冲任亏虚，见月经异常，治宜补养肝血。


肝阴虚证 导致原因 肝脏阴液亏虚不足所导致，临床以头晕耳鸣，胁肋隐痛，烦热目涩等为主要表现的证候。多见于中风、失眠，以及西医的高血压病、脑出血、脑血栓形成、肝炎、肝硬化等疾病。肝阴是维持肝脏正常生理活动的基本物质之一。若情志不遂，或肾阴亏虚，则可导致肝阴不足，出现肝阴虚证。肝阴虚证的临床表现，以面部烘热，胁肋隐痛，失眠多梦，五心烦热，潮热盗汗，两目干涩，口咽干燥，舌红少津，脉细数为主。肝阴不足，内热烦扰，为其基本病理变化。阴虚火旺，虚火上炎，则面部烘热；阴虚脉络失养，则两胁隐痛；肝藏魂，虚火内扰，魂不守舍，则失眠多梦；阴虚内热，则五心烦热，午后潮热；虚热内扰营阴，则见盗汗；肝阴不足，目失滋养，则两目干涩；阴液不能上润，则口干咽燥；肝阴不足，冲任失充，故月经不调；舌红少津，脉细数，为阴虚内热之象。肝阴与肝阳应保持动态平衡，肝阴虚常导致肝阳上亢；肝阴有赖肾水滋养，故肾阴不足常是肝阴不足之由，肝阴虚时常与肾阴不足并见(见肝肾阴虚证)。肝阴虚的治疗，以养肝滋阴为法。


肝阴虚证 肝阴虚证临床表现 头晕眼花，两目干涩，视力减退，或胁肋隐隐作痛，面部烦热或两颧潮红，或手足嬬动，口咽干燥，五心烦热，潮热盗汗，舌红少苔，脉弦细数。肝血虚和肝阴虚均属于肝的虚证。症候分析 本证多由情志不遂，气郁化火，耗伤肝阴；或热病后期，灼伤阴液；或肾阴不足，水不涵木，累及肝阴。以致肝失濡养，头目、筋脉失润，阴不制阳，虚热内扰。肝阴不足，头目失濡，故头晕眼花，两目干涩，视力减退；肝络失养，虚火内灼，疏泄失职，故胁肋隐隐灼痛；筋脉失滋，筋膜挛急，则见手足蠕动；阴虚不能制阳，虚热内蒸，故五心烦热，午后潮热；阴虚内热，迫津外泄，则为盗汗；虚火上炎，故面部阵阵烘热，两颧潮红；阴液不能上承，则口干咽燥；舌红少津，脉弦细数，为肝阴不足，虚热内炽之征。本证以头晕、目涩、胁痛等与虚热症状共见为辨证的主要依据。肝血虚与肝阴虚均属肝的虚证，均有头晕等表现，但前者为血虚，无热象，常见眩晕、视物模糊、经少、肢麻手颤等症；后者为阴虚，虚热表现明显，常见眼干涩、潮热、颧红、手足蠕动等症。


球孢子菌病 描述 由粗球孢子菌引起的一种疾病，常表现为急性良性无症状的或自限性的呼吸器官原发性感染；偶尔播散，可在皮肤，皮下组织，淋巴结，骨骼，肝脏，肾脏，脑膜，大脑或其他组织形成局灶性病变。


球孢子菌病 简介 球孢子菌病coccidioidomycosis  球孢子菌病亦称圣华金热(SanJoaquinfever)或溪谷热(Valleyfever)。由粗球孢子菌引起的一种疾病,常表现为急性良性无症状的或自限性的呼吸器官原发性感染；偶尔播散,可在皮肤,皮下组织,淋巴结,骨骼,肝脏,肾脏,脑膜,大脑或其他组织形成局灶性病变.本病是美国西南部的地方性流行病,包括加利福尼亚中部山谷,亚利桑那州,新墨西哥地区,得克萨斯帕索西部,并向墨西哥北部地区延伸.在中美洲和阿根廷部分地区有流行灶区.易感者通过吸入含真菌孢子的尘埃获得感染.由于旅游和临床表现出现较晚,有时要到流行区外才出现明显的感染症状.当粗球孢子菌孢子被吸入后,在37℃便转变成大的组织侵袭性小球(直径约30~100μm).随着小球增大破裂,每个小球释放出无数的小内孢子,可形成新的小球体.病理学表现为急性,亚急性或慢性肉芽肿反应,伴有不同程度的纤维化.完整的真菌小球体周围通常被淋巴细胞包围,伴有浆细胞,上皮样细胞及巨细胞浸润,但嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞在小球体的破裂处常见,受感染肺可见空洞或钱币样肉芽肿病变.


球孢子菌病 病因 本病  球孢子菌病主要是由粗球孢子菌所引起，可自流行地区的土壤中分离出来，在干燥砂土中也能生存。动物如牛、羊、狗等也可被感染。此菌属双相型，在37℃组织内为酵母型，28℃培养基上则为菌丝型，它可断裂成关节孢子，其传染性很大。多数自呼吸道传入，但少数也可从皮肤感染开始。一般男多于女，各年龄组均可发病。可发生实验室内感染，但尚未见有人与人或人与动物间的直接传播。组织损伤或发生炎症时易被感染，机体抵抗力低下也是致病条件之一，此时且易发生播散。粗球孢子菌的孢子直径约10～80μm，平均为40μm，较芽生菌、隐球菌或着色真菌的孢子大得多。孢子为球形，具厚壁及颗粒状结节，常通过内孢子形成而繁殖，并位于球状大孢子内，后在壁破裂时，内孢子即被释出。球孢子菌为双相真菌生活在土壤中，具有极强的感染性。仅仅吸人单个孢子就可引起皮肤试验阳性。人类主要通过吸人土壤中的关节孢子或实验室中培养的孢子而感染少数也可能通过污染物传播。


球孢子菌病 病理 重要病理改变a病原体在组织内表现为球体，又称球囊，位于巨细胞、脓肿或坏死组织内，b球体圆形或卵圆形，双层厚壁，直径20μm～200μm，成熟期内有很多2μm～5μm大小的孢子，未成熟期球体内部空虚，cHE染色，内孢子和细胞壁均呈嗜碱性，PAS染色内孢子着色，但不能使囊壁着色，GMS和GF染色能使内孢子和囊壁都着色且对比明显。一般病理改变a本病组织象与病期、组织内孢子的繁殖周期密切相关，b明显的限局性化脓性炎症出现于成熟球体破壁后释放内孢子的阶段，c凡由淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞和多核巨细胞构成的肉芽肿，则为孢子成熟期，d同一视野中可见球体不同繁殖阶段，即在同一切片内可见急性化脓性直至慢性肉芽肿性炎症的延续，e机体抵抗力增强，肉芽肿代之以纤维化，偶或钙化，反之，则迅速进展至化脓过程。病理鉴别诊断鼻孢子菌病：孢子囊较大，内孢子大小不一，整个着色，且含球状小体。


球孢子菌病 症状体征 从受感染体液或组织标本的培养或在痰液、胸腔液、脑脊液引流窦道的病变渗出物直接检查，或在用银或PAS染色的组织活检标本中，检出粗球孢子菌的小球体便可确诊完整小球体的直径常为20~80μm，厚壁，充满小的内孢子(直径2~4μm)从破裂的小球体释放并进入组织的内孢子可被误认为是无芽酵母菌。补体结合试验检测抗球孢子菌IgG抗体仍是最有用的试验血清滴度≥1:4表明存在现感染或新近的感染，更高滴度(≥1:32)表示极有可能已发生肺外感染。然而免疫抑制病人却可能出现低滴度。成功的治疗滴度应当下降。脑脊液中出现补体结合的抗体可确诊球孢子菌脑膜炎这是很重要的，因为仅极少数病例可呈培养阳性。皮疹其他抗体试验包括更新、更敏感和特异的免疫学试验均不能判断预后，用处不大免疫功能正常者通常在感染后10~21天内可出现对球孢子菌素或小球体素引起的皮肤迟发性变态反应，但进行性疾病则特征性地缺乏该反应。由于该试验在地方性流行区多数人呈阳性反应所以，主要用于流行病学研究而不是用于诊断。原发性球孢子菌病通常无症状，有时可出现类似流行性感冒和急性支气管炎的非特异性呼吸道症状，或偶尔出现急性肺炎或胸膜积液。


球孢子菌病 症状体征 症状按发生频度依次为：发热，咳嗽，胸痛，寒战，咯痰，咽喉疼和咯血。体征可能缺如，或只有散在的啰音，可伴有或不伴有肺叶叩诊浊音区。常有白细胞增多，有时会有嗜酸性白细胞增多症。有些病人对局灶性呼吸道球孢子菌感染过敏，表现为有关节炎，结膜炎，结节红斑或多型红斑的沙漠风湿综合征(desert　rheumatism　syndrome)。原发性肺部病变有时会自行消退，留下钱币样结节状病变，必须与肿瘤，结核或其他可形成肉芽肿的感染相区别。有时出现残留的空洞病变，其大小随时间变化，通常为薄壁状。尽管这些残留病灶不会发生播散，但是有少部分空洞不能自行闭合。偶尔会因咯血或有破入胸腔的威胁需要外科治疗。原发性感染可在离开流行区很长时间后才发生，而进行性球孢子菌病则可在原发性感染后数周，数月，偶尔数年发生。进行性球孢子菌病男性比女性常见，并且其发生可能与hiv感染，接受免疫抑制剂治疗，妊娠后半期或产后，老年及某些人种背景(以相对易感危险性依次为：菲律宾人，美籍非洲人，土著美国人，西班牙人和东方人)相关。症状常无特异性，包括低热，厌食，体重减轻及无力。广泛的肺部病变可引起进行性发绀，呼吸困难，粘液脓性痰或血痰。


球孢子菌病 症状体征 肺外病变多为局限性，可在骨，关节，皮肤，皮下组织，内脏，脑或脑膜形成一处或多处病灶。较深部位的病变有时常以引流窦道与皮肤相通。有时在似乎已成功完成了抗真菌治疗很长时间后，局限的肺外病变常可变为慢性并经常复发。临床特点 a发病以青壮年和野外工作者居多，男性多于女性，b病因为粗球孢子菌感染所致，c原发性皮损多在接种感染1周～3周发生下疳样损害，以后形成结节，沿淋巴管分布，似孢子丝菌病，有淋巴管炎和淋巴结肿大，多数可自愈，d继发性皮损好发于鼻、颊和头皮等处，表现为多发性无痛性结节，中央部破溃，间或呈疣状增生，e粘膜及全身各脏器均可受累，但一般不累及肌肉及消化道、肺，重者可致死，f分原发性球孢子菌病，和继发性球孢子菌病等，g真菌镜检可见圆形厚壁孢子称球体，其中可充满内孢子，真菌培养为双相菌，h球孢子菌素皮肤试验阳性，血清学试验阳性。i血象白细胞数升高，尤其是中性粒细胞数目增加，嗜酸性细胞数明显增多，血沉持续加快。临床鉴别诊断 1.原发肺感染与感冒，支气管肺炎等鉴别。2.继发性感染与结核、肿瘤及其它真菌感染、梅毒鉴别。


球孢子菌病 检查化验 1实验室检查真菌直接镜检可见内有孢子的孢子囊。室温下真菌培养，可见菌丝关节孢子。2血清学检查：(1)检酸IgM炸为本病急性感染的诊断指标大多数患者可在感染前4周内被检测出特异性的IgM，在2个月时消失，提示患者已经发生播散性感染(2)IgG抗体：在感染后4d至12周升高在播散性感染后．IgG抗体持续阳性，病情一旦恢复即消失。(3)组织病理检查原发性皮肤球孢子茵病为慢性肉芽肿．内有嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润有时可见小脓疡，内含有内有孢子的孢子囊；进行性格散性球孢子菌病则为脓疡形成，可见于酪样坏死在异型巨细胞内可见内孢子囊。


球孢子菌病 诊断 本病诊断除典型临床症状外，主要根据①皮肤球孢子菌素试验，一般于感染后2～6周即呈阳性，尤其是有皮损时更易阳性；②真菌检查，痰及皮损处找到球孢子菌当可确诊，然阴性还不能排除本病；③病理活检；④血清学检查包括沉淀反应及补体结合试验等。在流行区本病应与其它任何非特异性疾患相鉴别。原发肺感染应与感冒、支气管肺炎等相鉴别。继发感染应与结核、肿瘤、其它真菌感染、梅毒等相鉴别。球孢子菌病-并发症据报道，由吸入带有本菌的关节孢子的尘土而受感染者，具有两种情况：①完全无症状或仅有轻微症状，继之感染完全吸收，对再感染具有很强的免疫力。②发生感染后呈慢性进行性或急性播散而迅速死亡。后者约占0.5%，称为继发性球孢子菌病。一般临床分类如下：(一)原发性球孢子菌病1.肺(1)无症状的肺部感染仅在皮试阳性时被发现。患者仅有感冒样症状，X线检查肺部可见有小的纤维化或钙化病灶。(2)有症状的肺部感染常经过10～16d的潜伏期后即可出现呼吸道症状如咳嗽，痰白色，有时呈脓性或带血。当有胸膜渗出性改变或发生肺部病变时可有胸闷、呼吸困难等。70%～90%的患者有胸痛，同时伴发热、厌食等。


球孢子菌病 诊断 X线检查可毫无改变，直至出现广泛的肺部浸润、淋巴结肿大或大量胸腔积液等。80%的患者出现X线方面的异常，病变常见于肺下叶或上、中叶的底部。典型损害为结节样病变，直径约为2～3cm，有如结核，有时炎症吸收而成为薄壁空洞。可发生纤维化或钙化，也可持久不活动，历时达数年之久。患者可有白细胞升高、中性粒细胞增加、血沉增快，发病2～21d后，球孢子菌素皮肤反应即转为阳性。2.原发感染的变态反应约在5%～10%的患者中出现。呈结节红斑或多形红斑样皮疹。最早的皮损呈小的泛发性红色斑丘疹，常于初发症状后1～2d内出现，1周内即趋消退。3.原发性皮肤球孢子菌病少见。常具有意外接触本菌的病史，呈下疳样损害，伴局部淋巴结炎，数周内可以愈合。(二)继发性球孢子菌病1.肺部病变约2%～8%有症状的原发感染患者可以残留有薄壁空洞，具有液平面。也可呈球孢子菌球。偶尔可因之引起支气管扩张、肺纤维化、脓胸、气胸、胸水等。有时病变可继续发展，引起多发性空洞形成，或发生结节、浸润甚或大叶肺实变。2.脑膜炎可呈急性、亚急性或慢性。约见于25%的继发性球孢子菌病患者中，仅次于结核性、隐球菌性的慢性肉芽肿性脑膜炎，不治常死亡。


球孢子菌病 诊断 3.慢性皮肤病变较多发生于深色种族人群中。最早出现于鼻唇沟、面、头皮或颈部。初为结节，丘疹或水疱性原发疹，逐渐增大变为疣状，形成典型的疣状肉芽肿，有如慢性皮肤芽生菌病或赘生的上皮瘤。关节部位常发生顽固性溃疡，有如皮下或骨骼灶的窦道。4.全身性病变可于多数脏器内发生粟粒性病变，淋巴结可被侵犯，有时发生纤维化，脾脏病变可呈肉芽肿性、肿瘤样或化脓性。约1/2的播散性病变患者伴有骨髓炎，常波及肋骨、脊椎及四肢骨骼，有如芽生菌病。可发生关节炎，间或侵犯横纹肌、肾上腺及心包等。


球孢子菌病 治疗 未  氟康唑经药物治疗的弥散性球孢子菌病常是致命的如患有脑膜炎则预后尤其如此。在确诊后的1个月中，感染病人的死亡率超过70%还不能确定治疗能否改变这一状况。低危病人的原发性球孢子菌病不必进行治疗高补体结合滴度表示已发生播散，则需要治疗。轻中度非脑膜肺外受累，应当用氟康唑≥400mg/d或伊曲康唑400mg/d治疗，严重病例最好用两性霉素B静脉注射根据感染程度连续用药，直至总用药量达到1~3g。与伴有组织胞浆菌病一样艾滋病伴有球孢子菌病时要采取维持疗法以防止复发，200mg/d唑类药常是足够的，不能耐受唑类药的病人可用两性霉素B每周静脉注射。如用两性霉素B治疗球孢子菌脑膜炎需经皮下通道装置从脑池鞘膜下注射或脑室鞘内注射。然而，氟康唑已替代两性霉素B用于治疗大多数的球孢子菌脑膜炎>400mg/d可能更有效，曾实验性试用过800~1200mg/d，但最佳的治疗方案仍未确定脑膜球孢子菌病需长达多月乃至终生的治疗。球孢子菌骨髓炎可用外科手术切除受累骨骼。原发感染者可通过休息、加强营养等而很快恢复。变态反应性病变严重者可考虑应用皮质类固醇治疗，但应防止因而引起病菌播散。


球孢子菌病 治疗 残留的良性肺部病变为避免发生反复咯血，可考虑予以手术切除。对继发性感染者应从速进行两性霉素B、庐山霉素、氟康唑或伊曲康唑等治疗，疗程宜长，且用量必须足够。预防 目前仍没有任何可以防止球孢子菌病方法建议人们尽量避免参与会在环境中产生很多粉尘的活动，例如：建筑等工作。如果你不得不从事这方面的工作就要采取一些措施，例如配戴口包或面罩。就医指南 北京友谊医院上海传染病医院增城市人民医院深圳市西乡人民医院安庆市第一人民医院北京中医药大学东直门医院上海交通大学附属第六人民医院广东药学院附属第一医院深圳市人民医院大连金州传染病医院北京大学第一医院第二军医大学附属长海医院广州空军医院深圳市园岭医院武汉长江航运总医院


球孢子菌病 权威医生 医生姓  陈毅刚名：陈毅刚性　别：男所在科室：传染科工作医院：深圳市西乡人民医院临床职称：副主任医师擅长疾病：丙型病毒性肝炎　肝炎双重感染　小儿结核病　乙肝　病毒性肝炎　肠结核有近30年临床工作经验擅长于传染病的诊断和治疗。1986至1987年在北京解放军302医院进修传染科1年。曾多次参加中国内科传染科医学高级研讨学术会议，发表多篇学术论文。曾当选湖南省永洲市结核病防治协会理事任二甲医院传染科主任多年，对各类肝炎、结核病及发热病人的诊断和治疗有独到之处。


胆汁反流性胃炎 描述 胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎，是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，在胃酸作用下，破坏胃粘膜屏障，引起H+弥散增加，而导致的胃粘膜慢性炎症。明确其诊断主要依靠胃镜检查和和胃吸出物测定，同位素测定可了解反流程度。疾病简介 胆汁反流性胃炎一种特殊类型的慢性胃炎，常见于胃切除、胃肠吻合术后，总发病率约5%左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2～3倍。正常生理条件下，机体存在十二指肠胃反流，而反流物不对胃粘膜造成伤害。但在胆汁反流性胃炎患者，由于胃-幽门-十二指肠运动障碍，十二指肠内容物（如胆汁酸、胆盐）反流入胃，在胃酸作用下，破坏胃粘膜屏障，引起H+向上皮细胞内反渗,造成胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡，继而引起上腹痛、呕吐胆汁、腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征。胆汁反流性胃炎可分为原发性胆汁反流性胃炎和继发性胆汁反流性胃炎：前者为非手术胃发生在过量十二指肠液反流；后者为胃幽门手术或胆囊切除后发生的胃胆汁反流。长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生。


胆汁反流性胃炎 发病原因及机制 胃-幽门-十二指肠协调运动失调被认为是该病的主要发病机制，协调运动失调引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟,均可导致十二指肠内容物过量反流入胃。1.十二指肠胃反流发生机制十二指肠胃反流是机体的一种生理现象，但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。当十二指肠出现逆蠕动，此时恰好幽门开放，则发生十二指肠胃反流。有时十二指肠逆蠕动很强，若出现强有力的胃窦收缩。也可以阻止十二指肠胃反流的发生。任何导致胃肠动力紊乱和解剖异常的因素均可引起病理性十二指肠胃反流的发生。2.十二指肠胃反流的致病作用胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分，对黏膜屏障具有明显的破坏作用。酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。3.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。


胆汁反流性胃炎 发病原因及机制 4.其他原因：如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生；如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。[1-2]病理生理 胆汁反流性胃炎在肉眼下表现为胃黏膜弥漫性红斑、充血、水肿；可见胆汁斑附壁，糜烂及出血，病灶以胃窦近幽门处最明显。组织学上，胃黏膜层可出现血管充血扩张及炎性细胞浸润，固有层可水肿；胃小凹上皮可出现增生和肠上皮化生，可伴腺体萎缩；黏膜毛细血管充血扩张或出血。[3]临床表现 主要表现为腹部饱胀不适，中上腹持续烧灼感，亦可表现为胸骨后痛，餐后可加重，服碱性药物无缓解反而加重。可伴有腹胀、嗳气、烧心、反酸、恶心、呕吐、肠鸣、排便不畅、食欲减退以及消瘦等；严重的还可有胃出血，表现为呕血或排黑便（柏油样便）以及大便潜血试验呈阳性等。胆汁性呕吐时其特征性表现。由于胃排空障碍，呕吐一般发生在晚间或半夜，呕吐物可伴有少量食物或血液。


胆汁反流性胃炎 诊断鉴别 胆汁反流性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和和胃吸出物测定，同位素测定可了解反流程度。1.胃镜检查：可在内镜下直接看到胆汁返流，胃黏膜表现为弥漫性充血并伴有不同程度的黏膜皱襞水肿或糜烂。胃腔里可见绿色潴留液，幽门口松弛或处于开放固定状态，十二指肠蠕动时可见黄色泡沫反流入胃。内镜下胆汁反流可分为3度：I度为量黄色泡沫间断从幽门口涌出和(或)黏液湖呈淡黄色；Ⅱ度为黄色泡沫从幽门口涌出和(或)黏液湖呈黄绿色；Ⅲ度指黄色液体从幽门口频繁流出和(或)持续性喷射出或胃内布满黄绿色黏液。2.胃吸出物测定：通过从患者鼻腔插入胃管到达胃腔，继而抽吸空腹和餐后胃液，测定其中胆酸含量，如空腹基础胃酸分泌量<3.5mmol/h，胆酸超过30ug/ml，则可确诊胆汁返流性胃炎。3.同位素测定：通过静脉注射2mCi99mTc-丁亚胺双醋酸，观察肝、胆囊及胃区，决定肠胃返流指数。通过对胃内同位素含量的检测，可了解肠胃返流的程度。


胆汁反流性胃炎 疾病治疗 药物治疗1.促胃动力药物：通过促进胃排空，减少胆汁在胃内的停留时间，促进反流物的排空。常用药物包括甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、莫沙必利(新络纳)等。甲氧氯普胺主要作用于胃肠道和中枢神经系统，其可以通过阻滞多巴胺受体而作用于延髓催吐化学感应区．具有中枢性镇吐作用。增强胃的蠕动，促进胃排空以及幽门和十二指肠的扩张，加速食物通过；多潘立酮则是一种多巴胺受体拮抗剂，具有外周阻滞作用，促进胃排空，改善胃窦十二指肠协调性；莫沙必利是选择性5-HT受体激动剂。通过激动肠肌层神经丛的5-HT受体，使神经末梢的乙酰胆碱释放增加，从而促进胃排空。2.结合胆盐类药物：如达喜(铝碳酸镁)，通过与胆酸和溶血磷脂酰胆碱结合，继而减轻胆盐对胃黏膜的损伤，对胆汁反流性胃炎效果明显，为临床上主要用药；如阴离子交换树脂(考来烯胺)，口服后释放出氯离子，与胆酸结合，形成不可溶、不吸收的复合物，加速胆盐及粪便排出，减少胃黏膜损害。3.抑制胃酸药：胃酸和胆汁有叠加的作用，对胃黏膜的损伤作用强，抑酸药对胆汁反流者同样有效。常用的抑酸剂主要为H2受体阻断剂（H2RA）及质子泵抑制剂（PPI）。


胆汁反流性胃炎 疾病治疗 前者能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少，常用药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁；后者则能阻止胞质内H-K交换，减少H排出，其抑酸作用远优于H2受体阻断剂。常用药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑泮、托拉唑、及埃索美拉唑，疗程一般为2周。4.抗幽门螺杆菌治疗：幽门螺杆菌感染引可以起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与幽门螺杆菌感染并存。因此，对胆汁反流性胃炎合并HP感染者的治疗，在常规应用抑酸剂、胃黏膜保护剂和胃动力药物的同时．还应首先考虑根除幽门螺杆菌。这不但有利于疾病的愈合，更可减少诱发癌变的可能。手术治疗主要适用于症状严重内科治疗无效者,常用术式有Roux-en-Y手术或胆道分流术。疾病预后 预后一般，长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生。


胆汁反流性胃炎 饮食注意 平时要注意饮食卫生，忌烈酒、浓茶、浓咖啡，进食物品冷热适度，少食用粗糙辛辣均可损伤胃粘膜，避免暴饮暴食。不要在情绪激动或忧郁等不良心理状态时进食，以免情绪变化会影响消化液分泌，进食应注意少量多餐，低脂饮食，高脂可使小肠黏膜释放胆囊收缩素，胃肠内容物更易反流，进而增加反流症状发生的频率。超重者宜减肥，因为过度肥胖者腹腔压力增高可促进胃液反流，特别是平卧位尤甚，故应积极减轻体重以改善反流症状。此外，应尽量减少增加腹内压的活动，如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。并发症 本病可并发食管狭窄、出血、溃疡等。因反流的胃液可侵蚀咽部、声带、气管而至慢性咽炎，慢性声带炎和气管炎，即临床上所称的Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道可致吸入性肺炎。专家观点 长期而严重的胆汁反流性胃炎可以增加胃癌的发生，因此对于胆汁反流性胃炎患者应引起足够的重视。除积极配合药物及手术治疗外，患者更应注意的是饮食及生活方式的调整。通过健康的饮食，良好生活习惯的养成，胆汁反流性胃炎的发作将可以得到最大程度上的预防与控制。


猛性龋齿 疾病名称 猛性龋齿疾病分类 口腔科疾病别名 放射性龋齿疾病概述 龋病（龋齿，俗称虫牙、蛀牙）是指牙齿组织逐渐毁坏崩解形成缺损的一种疾病。它的发病率较高，尤其是儿童发病率更高，成为全人类最普遍的疾病之一，已被世界卫生组织列为继冠心病、癌症之后的第三大重点防治的疾病。龋病不仅使牙齿崩溃缺损，还能继发牙髓组织和根尖周围组织的疾病，甚至使赣骨受感染引起骨髓炎等并发症，以至影响全身健康。临床表现 龋病最好发于磨牙，临床上根据龋病所在牙部位的深浅，分为浅龋（釉质龋）、中龋（牙本质浅龋）、深龋（牙本质深龋）。浅龋的龋坏部位只顾于牙齿的表层，病入无主诉症状。牙齿表面有白色斑点或呈棕色、灰黑色斑点。用探针可探及粗糙面。中龋：临床上可见牙齿已形成较深的龋洞，病人有时对冷、热、甜、酸等刺激较为敏感。深龋：当牙齿破坏，龋洞较大。病人对冷、焦、甜、酸等刺激感到明显的疼痛。此外，临床上又根据龋病的发展速度，又有将龋病分为三种类型即慢性龋、急性龋（猛性龋）和静止性龋。疾病描述 常见于颌面及颈部接受放射治治疗的患者。


猛性龋齿 症状体征 龋齿病是在微生物、食物和宿主等3种因素相互作用下发生，这是龋齿病病因的三联因素理论。后因时间因素的补充，三联因素理论发展成为四联因素理论。即龋病发生于敏感的牙、致龋菌群及牙菌斑、蔗糖等细菌底物以及一定的时间等4种因素共同作用的基础上。1、口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次是某些乳杆菌和放线菌属。这些细菌具有利用蔗糖的产酸能力、对牙体表面的附着能力以及耐酸能力等致龋特性。在牙菌斑存在的条件下，细菌作用于牙，致使龋病发生。2、食物蔗糖等糖类食物在口腔中可作为细菌分解产酸的底物。疾病病因 猛性龋齿又称放射性龋齿，常见于颌面及颈部接受放射治治疗的患者，多数牙在短期内同时患龋，病程发展很快。Sjogren综合征患者及有严重全身性疾病的患者，由于唾液分泌量减少或未注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋齿。病理生理 龋齿病是牙体硬组织即牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变化。龋病初期牙体硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，牙体组织疏松软化，发生缺损，形成龋洞。牙因缺乏自身修复能力，一旦形成龋洞，则不可能自行恢复。


猛性龋齿 诊断检查 X线片检查有利于发现隐蔽部位的龋损，还可采用荧光显示法、显微放射摄影方法或氩离子激光照射法帮助诊断。治疗方案 （一）化学疗法化学疗法是用化学药物处理龋损，使病变终止或消除的方法。75%氟化钠甘油糊剂、8%氟化亚锡溶液、酸性磷酸氯化钠（APF）溶液、含氟凝胶（如1.5%APF凝胶）及含氟涂料等，10%硝酸银和氨硝酸银。（二）再矿化疗法是使早期釉质龋终止或消除的方法。再矿化液含有不同比例的钙、磷和氟。将浸有药液的棉球置于患处，每次放置数分钟，反复3-5次。亦可配制成漱口液，每天含漱。（三）窝沟封闭（四）修复性治疗疾病预防 注意口腔卫生。常见于颌面及颈部接受放射治治疗的患者。


盲肠肉芽肿 描述 盲肠肉芽肿有盲肠阿米巴肉芽肿和回盲部血吸虫病性肉芽肿。盲肠阿米巴肉芽肿是一种溶组织阿米巴原虫E（EntamaebaHistolytica）所致的慢性结肠炎的并发症。回盲部血吸虫病性肉芽肿系肠道血吸虫病的一种晚期病变,血吸虫卵沉积部位除结肠外主要是回肠末段。发病机理 1、盲肠阿米巴肉芽肿由于病变长期不愈，产生大量纤维组织，肠系膜及肠壁炎性浸润和水肿，而形成肉芽肿样肿块，并使肠腔狭窄或肠壁发生运动障碍引起肠梗阻现象。2、回盲部血吸虫病性肉芽肿是血吸虫卵经肠壁中破裂的小静脉潜心入血管周围的肠壁组织中，尤其是粘膜下层。虫卵在肠壁内引起白细胞浸润，假性结节形成，纤维组织增生，晚期肠壁纤维化增厚，粘膜增殖形成肉芽肿。临床表现 1、多见于青壮年，多有阿米巴痢疾病史和发热、消瘦、贫血等全身表现。2、腹痛为右下腹部和脐周的持续性隐痛或胀痛，部分病人可出现阵发性腹痛伴腹胀、呕吐等。3、大便次数增多，为稀糊状大便，次数不等，颜色暗红呈果酱样，有恶臭。4、右下腹触及肿块，边界不清，有压痛，质地中等，不能推动，腹部可见肠形及蠕动波，肠鸣音活跃或亢进。


盲肠肉芽肿 病理 回盲部血吸虫病性肉芽肿病理急性期病变肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性(undermined)，对盲肠肉芽肿具有诊断意义。溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。


盲肠肉芽肿 辅助检查 1、粪便检查：⑴活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。要求容器干净，粪样新鲜、送检越快、越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的载玻片，滴加生理盐水1滴，再以竹签沾取少量粪亲，涂在生理盐水中，加盖玻片，然后置于显微镜下检查。镜检可见粘液中含较多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见夏科-雷登氏结晶（Charcot-Leydencrystals）和活动的滋养体。⑵包囊检查法：临床上常用碘液涂片法，该法简便易行。取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别细胞核的特征和数目。2、阿米巴培养：已有多种改良的人工培养基，常用的如洛克氏液、鸡蛋、血清培养基，营养琼脂血清盐水培养基，琼脂蛋白胨双相培养基等。但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，似不宜作阿米巴诊断的常规检查。3、组织检查：通过乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡，并作组织活检或刮拭物涂片，检出率最高。


盲肠肉芽肿 辅助检查 据报道乙状结肠、直肠有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检，刮拭物涂片或取活组织检查。滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜。脓腔穿刺液检查除注意性特征外，应取材于脓腔壁部，较易发策滋养体。诊断 鉴别诊断:肠结核1、盲肠阿米巴肉芽肿往往切除后病理检查时，发现病变组织中有多数滋养体和包囊，才能明确诊断。2、回盲部血吸虫病性肉芽肿追问有疫区接触史及粪便虫卵检查阳性者，则可获得相当正确的诊断。鉴别 盲肠肉芽肿需与下列疾病相鉴别肠阿米巴肉芽肿钡灌肠也仅能证明为盲肠病变而不能鉴别，故多误诊为癌肿而行手术切除，有时主要表现为慢性肠梗阻可误诊为肠结核或局限性肠炎，往往切除后病理检查时，发现病变组织中有多数滋养体和包囊，才能明确诊断。


盲肠肉芽肿 治疗 1、盲肠阿米巴肉芽肿该肉芽肿多无需手术治疗，用药物(氯喹、二碘羟基喹、灭滴灵)治疗即有良好效果。未经药物治疗的盲肠阿米巴肉芽肿，施行手术切除后可导致腹膜炎，盲肠周围脓肿和粪瘘等并发症，故术前正确诊断具有重要意义。2、回盲部血吸虫病性肉芽肿由于回盲部血吸虫肉芽肿有癌变的可能，故以手术切除病变肠段并作切端一期吻合，疗效最为确切。如病变组织周围肠粘连广泛，病变暂时不能切除者，可做暂时性小肠造瘘或捷径手术。盲肠肉芽肿有盲肠阿米巴肉芽肿和回盲部血吸虫病性肉芽肿。因此预防肠阿米巴可以一定程度上预防盲肠肉芽肿。并发症 ADH分泌过多综合征、阿米巴肝脓肿、基甲酸酯类农药中毒、阿米巴肠病、阿片类药物中毒、柏-查综合征、Brenneman综合征、巴瑞特综合征、半乳糖血症、暴发性肝功能衰竭、鞭虫病、布卡综合症、暴发性肝炎样综合征、便秘、吡唑酮类中毒、Barrett食管、贲门失弛缓症、钡中毒、苯海拉明中毒、变形杆菌食物中毒、蓖麻子中毒、百草枯中毒、丙型病毒性肝炎、肠病性肢皮炎综合征、肠道菌群失调症、肠扭转综合征。