自发性脑出血 自发性脑出血治疗 (2)治疗措施：内科治疗自发性脑室内出血的治疗原则基本上同单纯脑出血和蛛网膜下腔出血一样。传统的内科治疗措施为镇静、止血、减轻脑水肿、降低颅内压、控制血压及防治并发症、改善脑功能等。腰穿对于严重颅内高压者禁止施行，以免诱发脑疝。但是，对于颅内压已正常，尤其是原发性脑室内出血病人，可慎重地反复腰穿缓慢放液，每次1～7ml为宜，以减少脑脊液中的血液成分，缓解症状，避免因血液吸收引起的高热反应和蛛网膜颗粒阻塞而发生迟发性交通性脑积水。2、自发性脑室内出血的外科治疗由于自发性脑室内出血约93%的病人属于继发性脑室内出血，而且脑出血血块期作为占位性病变，以及急性梗阻性脑积水的形成，存在着颅内高压和脑受压、脑疝的威胁，内科治疗措施不尽满意。因此，自发性脑室内出血作为自发性脑出血的一种严重类型，外科治疗更值得探讨。(1)手术方法与适应证：手术方法大致可分为直接手术(穿刺血肿吸除及引流术、开颅血肿清除术)及脑室穿刺脑脊液引流术。①直接手术：对于脑实质内血肿较大而脑室内血肿较小的继发性脑室内出血，或有脑疝症状以及脑室穿刺脑脊液引流术未能奏效者，反复CT扫描血肿逐渐增大以及脑血管造影时发现造影剂外溢者，均应考虑直接手术清除血肿。


自发性脑出血 自发性脑出血治疗 直接手术的病死率一般为33.75%，这主要是由于做手术的病人多为危重病人所致，并非手术效果不好。A、直接手术适应证：意识障碍进行性加重或早期深昏迷者;大脑半球出血，血肿量超过30ml，中线结构移位超过10mm的继发性脑室内出血;脑实质内血肿大而脑室内血肿小者，或复查CT血肿逐渐增大者;小脑血肿直径大于3cm，脑干血肿直径大于2cm，或脑室引流后好转又恶化的继发性脑室内出血;早期脑疝经脑室穿刺脑脊液引流好转后，亦应考虑直接手术。B、手术方式：a.立体定向脑内血肿穿刺吸除术和引流术：以往因本手术方式带有一定的盲目性，血块抽不出或吸除不全及不能止血等原因，使这项手术的应用受到限制，大有被废弃之势。近年来，随着CT及立体定向术的发展与应用，此手术又开始复兴。据报道，首次准确穿刺血肿可吸出急性期血肿量的35%，然后用尿激酶反复冲洗引流，于1～2天内可完全清除血肿。另外，用阿基米德钻可以一次全部清除血肿。b.骨窗开颅与骨瓣开颅血肿清除术：此手术是目前最常用的方法。现在多采用局麻下小切口骨窗开颅血肿清除术，这是在传统的骨窗和骨瓣开颅术基础上的改进。此法的优点是损伤较小，并发症少，手术简单迅速。


自发性脑出血 自发性脑出血治疗 一旦进入血肿腔，由于周围脑组织压力较高，可不断将血肿推向切口部位，使血肿“自然娩出”。但是，由于手术视野小，需要良好的照明。也有人认为还是骨瓣开颅为好，其优点是手术暴露好，血块清除彻底，便于清除脑室内的血肿，止血充分。但是，这样颅脑损伤较大，手术时间长。无论使用哪种方法，术后均应放置引流管，以利脑水肿的消退及残留血块的引流。副标题②脑室穿刺脑脊液引流术：脑室穿刺脑脊液引流术是治疗自发性脑室内出血的另一重要而有效的手术方式，分单侧和双侧脑室穿刺脑脊液引流术。一般多采用经额穿刺脑室脑脊液引流。采用此种引流术，颅骨钻孔部位在发际后2～3cm或冠状缝前1cm，旁开中线2.5cm，穿刺方向与矢状面平行，对准两外耳道连线，深度不超过5～7cm。有人提出作发际内冠状皮肤切口，皮瓣翻向前，在双侧眶上缘中线3cm处各钻一孔，穿刺双侧脑室额角，置硅胶管引流脑脊液。由于引流管放置方向与侧脑室体部平行，故可以将侧脑室枕角内的血液也引流出来，这是常规脑室穿刺脑脊液引流术所不能做到的。(2)手术时机：手术时机可分为超早期(发病后7h之内)、早期(发病后7h～3天)和延期(发病后3天以上)手术三种。


自发性脑出血 自发性脑出血治疗 ①超早期手术：超早期手术治疗自发性脑室内出血的病死率为7%～14%。从理论上讲，超早期手术效果应该很好，这是因为一般脑出血7～8h后才出现脑水肿，24～72h达到最高峰，临床上此期发生脑疝的机会也最多，多数死亡亦发生在此时，并且再出血亦多发生在出血后6h之内。有人认为决定脑出血命运的第二因素是血肿周围的脑水肿，并且在出血停止后，脑水肿决定预后的作用更为重要。如果超过此期，血肿周围脑实质就会发生出血、坏死等不可逆病理改变，并出现继发性脑水肿。超早期手术不仅能及时解除血肿对脑组织的压迫，防止再出血和脑水肿的发生。而且能使血肿分解产物对周围脑组织的损害减少到最小程度，促使神经功能的最大限度恢复。因此，超早期手术可以降低致残率。超早期手术治疗自发性脑室内出血的临床效果均比早期和延期手术更为理想。张延庆(1987)报道一组超早期手术治疗继发性脑室内出血，病死率仅为14%，而生存者56%恢复正常。Kaneko等人应用显微外科技术超早期手术清除血肿，获得了7%的低病死率和83%的高功能恢复率。因此，超早期手术值得开展推广。②早期与延期手术：出血1天内自主经功能紊乱，生命体征多不稳定，而数天后。


自发性脑出血 自发性脑出血治疗 血肿和脑水肿造成的颅内压增高逐渐明显，此时手术效果较好。延期手术时，自主神经功能紊乱，脑水肿多已消退，血肿与脑组织分界清楚，此时手术比较容易，再出血的机会也减少。目前在实际工作中，由于各种因素的限制，神经外科医师在很多情况下是被动地接受手术病人。因为自发性脑室内出血的病人首诊往往不是神经外科医师，在会诊时，不少病人往往已处于脑疝晚期阶段，失去了早期手术的时机。因此，多数手术病人属于延期或早期手术。在不能保证超早期手术的情况下，早期手术也是必要的。3、治疗方法的选择国内外学者曾对自发性脑室内出血的治疗进行过许多探讨，其疗效差别很大，而且这些报道中手术治疗的病例都是经过筛选的，所以不能说明手术治疗是否较内科治疗优越，也看不出手术治疗所能提高疗效的程度，并且，由于其轻重病人的构成比不一样，故内、外科治疗方法病死率不具可比性。自发性脑室内出血的最佳治疗方案为：Ⅰ级病人行内科治疗;Ⅱ级病人行超早期脑室穿刺脑脊液引流术;Ⅲ级病人行超早期开颅血肿清除术;Ⅳ级病人应积极探索新的治疗方法，以挽救病人的生命，治疗上亦可考虑行超早期手术。但是，Ⅳ级病人即使偶尔有个别病例存活，也多遗有严重的神经功能障碍。


近端肾小管性酸中毒 近端肾小管性酸中毒 (proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。继发性者最为常见。RTA的发病率原发性RTA占23.5%，继发性RTA占76.5%；免疫性疾病伴发RTA约占27.8%。


近端肾小管性酸中毒 病因 1.原发性病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。(1)散发性婴儿为暂时性。(2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。2.继发性常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。(1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病，如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾综合征(Lowe综合征)、遗传性果糖不耐受症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原贮积病、线粒体肌病异染性脑白质营养不良等。(2)药物和毒素肾损害：如碳酸酐酶抑制物、过期四环素、甲基3-色酮、马来酸中毒、重金属(钙、铅、铜、汞)中毒等。(3)其他：如亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)、法洛四联症、肠吸收不良、甲状旁腺功能亢进、肾囊肿病、遗传性肾炎、肾移植慢性排斥反应、多发性骨髓瘤、Sj?gren综合征、淀粉样变性、慢性活动性肝炎复发性肾结石、肾髓质囊性病、Wilson病等。


近端肾小管性酸中毒 发病机制 在正常情况下肾小球滤过的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na+-K+-ATP酶泵的活性，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，Cl-和水随Na+被动重吸收。另外，近端小管主动重吸收全部K+、2/3钙和部分磷酸盐。PRTA为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而PRTA时为18～20mmol/L。当患者血浆HCO3-浓度正常时即有15%以上的HCO3-排至尿中(正常人仅为1%)即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中。只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿。由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠脱水失Na+导致继发性醛固酮增多，使Na+、Cl-潴留。加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴离子平衡而保留Cl-，因而出现高氯血症。


近端肾小管性酸中毒 发病机制 在醛固酮作用下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期代谢性酸中毒可能通过阻碍生长激素的分泌或应答而引起生长发育障碍。导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不成熟。在继发性病因中，大都是由于内生代谢产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。


近端肾小管性酸中毒 临床表现 本病症状通常较轻，表现为生长迟缓，营养不良易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨损害(骨软化、骨质疏松)，糖尿、氨基酸尿等Ⅱ型PRTA主要临床特点为：原发性PRTA主要见于男性婴儿，多伴其他近端肾小管重吸收功能缺陷如糖尿、磷尿等在1～2岁可自发消失。患者由于代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可出现生长发育迟缓、恶心、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、便秘等低钠血症和低钾血症表现。由于HCO3-肾阈在PRTA时降至15～18mmol/L低于15mmol/L后可排酸性尿(pH＜5.5)，严重酸中毒少见。另外如不伴近端小管磷吸收障碍则无高磷尿症，并很少出现代谢性骨病、肾钙化、肾结石。而非选择性患者，则可出现尿磷增多，葡萄糖尿、氨基酸尿等。继发性PRTA除上述表现外，还有原发病症状。且易被原发病的症状所掩盖，应提高警惕继发性PRTA的发生。并发症营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


近端肾小管性酸中毒 诊断 本型多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻，表现生长迟缓，营养不良，易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松)，糖尿氨基酸尿等依据前述表现及实验室检查诊断可以成立必要时作碳酸氢盐重吸收试验和肾HCO3-阈值测定如尿HCO3-排泄率为滤过量的15%以上部分可确诊。Ⅱ型RTA的诊断要点：1.高氯性酸中毒  除外非肾原性疾病所致者如代谢性酸中毒严重[血浆HCO3-＜15～18mmol/L，而晨尿pH≤5.5，NH+4排量＞40μmol/(min·1.73m2)且排除自胃肠道丢失HCO3-可诊断本病。2.不明原因的低钾血症、低磷血症，尿糖阳性、尿钾升高尿磷升高和高尿酸盐尿症。3.尿pH＞6.0。4.酸、碱负荷试验阳性。


近端肾小管性酸中毒 鉴别诊断 1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg·d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。


近端肾小管性酸中毒 检查 实验室检查1.血液生化检查血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降2.尿液检查  尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常(测尿PCO2时可注入NaHC03使尿液碱化，当尿pH＞血pH时，尿PCO2＞血PCO2，2.66kPa或更多则有诊断意义)。3.尿胱氨酸检查  近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)4.酸负荷试验  方法见Ⅰ型RTA，在酸负荷试验中如尿pH＜5.5或更低则诊断Ⅱ型RTA5.碱负荷试验(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg·d)开始，逐天加量至10mmol/(kg·d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量＝尿HCO3-(mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3-(mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；Ⅱ型、混合型RTA＞15%，I型RTA＜3%～5%。(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHCO3，持续2h。


近端肾小管性酸中毒 检查 注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pHHCO3-浓度；以后分别在注入3090min后测血pHPCO2HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HC03-排泄量＞肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数＝(尿HCO3-/血浆HCO3-)/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时Ⅱ型RTAHCO3-排泄分数＞15%，Ⅰ型RTA＜5%。此法可鉴别Ⅰ型Ⅱ型RTA。其它辅助检查常规做心电图、影像学检查和B超检查。相关检查：pH（尿）尿肌酐尿胱氨酸尿钙皮质醇脑脊液氧分压和二氧化碳分压钠


近端肾小管性酸中毒 治疗 本病无特效疗法，一般采用对症治疗，以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。1.病因治疗如治疗药物或金属中毒、多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等。2.纠正酸中毒轻症者如症状很轻微可暂不服药，随访观察。症状明显时予以碱剂治疗，常用的碳酸氢钠，一般开始剂量每天5～10mmol/kg。由于服药后血中HCO3-浓度增高，尿中HCO3-排量也增加，故常需大剂量多次投药，有时可增至每天10～25mmol/kg以维持血中HCO3-恒定浓度以上剂量可分次口服由于PRTA对补碱有一定抵抗性，因此碱性药物多2～3倍于DRTA时的剂量。但应用大剂量钠盐时,肾小管Na+-K+交换增加，会加重失钾，甚至严重失钾。因此要同时补钾并要低盐(氯化钠)饮食，以减少高氯酸中毒和失钾，限钠入量也减少尿HC03-的排泄。因此症多见于婴幼儿，儿童补HCO3-的量大约10mmol/(kg·d)，此后以维持血中HCO3-浓度于正常范围而调整剂量。也可应用枸橼酸盐缓冲液：枸橼酸钠50g，枸橼酸钾50g，枸橼酸100g，加水至1000ml，口服3次/d，每次50ml。3.补钾轻症一般无须给钾盐但重症或使用利尿药时必须给钾。


近端肾小管性酸中毒 治疗 因利尿药可使症状改善和尿量减少而不能使血浆HC03-浓度恢复正常失钾却见增加。补钾常用枸橼酸钾合剂。4.利尿药应用当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。诸利尿药中氢氯噻嗪(双氢克尿塞)最有效,作用机制为引起利尿后产生轻度脱水，细胞外液容量缩减，促使近端肾小管重吸收HCO3-增加，酸中毒得以纠正。另外可促使肾小管对钙重吸收使血钙上升,尿钙排出减少，甲状旁腺素分泌减低解除抑制HCO3-再吸收，更进一步使血浆HC03-增高，酸中毒得以纠正。髓襻利尿药如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼(丁尿胺)等使尿钙排泄增加，不能提高血浆HCO3-浓度Ⅱ型RTA禁忌使用。氢氯噻嗪(双氢克尿塞)剂量，每天1.5～2mg/kg，分2次口服。治疗中应注意低血钾的发生酸中毒纠正后减少至维持量。5.补钙及维生素D对有骨损害(一般较轻)如骨质疏松、骨软化者应补充钙剂维生素D蛋白合成剂等,治疗和注意事项同Ⅰ型RTA。Ⅱ型近端小管磷重吸收有缺陷,尿磷丢失,若血磷低,每天补磷1～3g。


近端肾小管性酸中毒 治疗 磷酸盐合剂配方：磷酸二氢钠(NaH2PO4)18g，磷酸氢二钠(Na2H2PO4)145g加水溶解至1000ml(每毫升含20mg磷)，每次口服20ml，4～5次/d。注意剂量大时可引起呕吐腹部不适、腹泻等，缓慢增加剂量多数患者多能耐受。若长期服用磷盐治疗可能会发生高磷血症、继发甲旁亢，应监测血清磷水平并维持在1～1.3mmol/L。预后： 原发性PRTA常为自限性疾病，常随年龄增长而缓解，本型若能及早治疗坚持用药数年，一般预后良好，部分轻症可自愈；若未能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。预防： 原发性者因病因不明，无可靠预防方法，临床上主要对继发于药物和毒素肾损害和其他如肠吸收不良、甲状腺功能亢进等疾病者，给予积极防治以防代谢性酸中毒迁延造成全身代谢紊乱及肾功能损害。


肠石性肠梗阻 描述 肠石是由不溶水和消化液的钡盐、钙盐等沉淀物、吞入物或正常存在于肠内的物质生成的胆酸结石。由该结石堵塞肠腔狭窄处所引起的梗阻称为肠石性肠梗阻。发病原因 原发性肠内胆酸结石可能是由于胃酸分泌过多，使近端空肠pH降低，或因细菌在肠袢中过度繁殖，致使空肠pH下降，同时将胆盐分解形成胆酸，胆酸在pH较低的空肠中不溶于水形成胆酸结晶。胆酸结晶可作为结石的核心，与某些不能溶解或消化的无机盐、食物或异物等在胃肠道形成特殊的凝固物或硬块，成为肠结石，结石增大堵塞小肠，即导致肠石性肠梗阻。


肠石性肠梗阻 发病机制 根据肠结石的混入成分，引起梗阻的肠石可分为3种：①真性肠石：一般是由肠道黏膜上皮、小型粪石、果核及其他异物等组成一个核心，经无机盐的沉积而形成结石。②药物性肠石：是因为长期口服含钙、磷、镁等的药物后在肠道内形成的不溶解性硬块。③混合性肠石(植物毛粪石)：由食入的某些水果、蔬菜或吞食毛发后形成的，尤其食入未成熟的水果更易形成。引起肠梗阻的结石中，以植物毛粪石较为多见。其中又以柿子形成的植物粪石最为常见。未成熟的柿浆和成熟的柿皮中含有鞣酸，鞣酸与胃酸接触后形成胶状的聚合物而沉淀，并不断吸附植物纤维成为团块，再经含钙、磷、镁等的无机盐沉积即形成肠石。食入柿子的量越多越易形成。毛粪石多见于精神失常者吞食了自己或他人、动物的毛发、树叶纤维、羊毛外衣等，较多的毛发可随胃肠蠕动而拌缠成发球，从而形成一个坚固孤立的团块。亦有报道胃肠吻合线部分脱落并以此为核心形成结石致肠梗阻的。有胃手术史者，如胃次全切除BillrothⅡ式吻合，迷走神经切断、幽门成形术等更易形成结石。Michael报道的113例胃肠石中，106例曾作过胃部手术。


肠石性肠梗阻 发病机制 其原因是胃手术后，胃蠕动缓慢、排空延缓，使得胃内容物与胃酸接触的时间较长，容易形成胃石，尤其是食柿子后。胃手术后，尤其BillrothⅡ式吻合术，由于吻合口较大，在胃内形成的胃石更易进入小肠而引起梗阻。在肠道憩室处及肠狭窄的近端也容易形成肠石。表现和诊断 肠石性肠梗阻的临床表现与胆石性肠梗阻相似。开始常为部分性梗阻，当肠石随着肠蠕动下移至肠腔较小的回肠末端时即可出现完全性肠梗阻。所以梗阻部位也多见于回肠末端，少数病例可见于十二指肠、结肠、直肠等部位。当肠石擦破或压迫肠黏膜坏死后可出现消化道出血。亦可引起肠扭转、肠壁坏死、穿孔而形成弥漫性腹膜炎。有时可在呕吐物或粪便中见到褐红色果实皮或毛发等物。　　根据病史，结合X线、内镜及B超检查，诊断一般不难。但表现不典型者只能经手术而作出诊断。检查 1.X线腹部平片表现为部分性或完全性肠梗阻的征象。钡餐或钡剂灌肠显示为肠攀扩张和肠腔内充盈缺损。2.胃十二指肠镜检查对胃石、十二指肠梗阻有较大的帮助。3.B超检查可见到肠腔内有强烈的食糜反流和弧形不均质的强回声带，回声带后方有递次衰减的声影。


肠石性肠梗阻 治疗 少数病人经禁食、胃肠减压、解痉止痛、口服液状石蜡等非手术治疗可缓解症状。大多数仍需手术治疗。在手术方式的选择上，大多数专家主张先试用手压碎肠石挤入大肠，若失败则施行肠管切开取石。若有肠坏死者则行肠部分切除术。


腹壁挫伤 描述 腹壁挫伤(contusion of abdominal wall)系指腹壁软组织连续性受外伤作用而分离，并无解剖上完全中断。若致伤力为螺旋方向，形成的腹壁挫伤称为腹壁捻挫伤，其损伤更为严重临床诊断应注意排除腹内脏器伤轻微的腹壁挫伤以保守治疗为主，疑有活动性出血时及早手术。腹壁挫伤病因 多为钝性暴力(如枪托、石块)或重物直接打击(车祸、重物挤压、高处跌落撞击)所致。腹壁挫伤发病机制 在外力直接作用下腹壁局部组织的连续性被破坏，皮肤、皮下甚至深部组织中的微小血管和淋巴管破裂，血液及淋巴液外渗出现皮下出血、肿胀，较重者因深部组织的小血管破裂而形成血肿，甚至可有肌肉纤维断裂。腹壁挫伤临床表现 腹壁挫伤是外伤中较轻的损伤，其主要表现有：腹壁挫伤诊断 根据损伤部位的局部体征对单纯腹壁挫伤的诊断并不困难。但小儿患者因腹部肌肉组织较成人薄弱，难以抵抗外力打击，常造成腹腔内脏损伤。因此，对于腹部挫伤，关键在于及时确定有无腹腔内脏损伤以及其他部位的合并损伤，以免延误治疗造成严重后果。


腹壁挫伤 腹壁挫伤鉴别诊断 须与腹内脏器损伤相鉴别。腹肌紧张和压痛是腹内脏器伤的最重要的体征做腹肌收缩动作(如坐起)，其疼痛与腹肌收缩关系不大，病情呈进行性加重。而腹壁挫伤者安静休息时疼痛减轻，做腹肌收缩动作时疼痛明显加重。腹壁挫伤辅助检查 怀疑有脏器损伤或深部血肿时，可行影像学检查，酌情选用B超、X线摄片或CT扫描等。腹壁挫伤治疗 腹壁挫伤主要采取保守治疗。使患者卧床休息，先期局部冷敷以减少出血及渗出，48h后可进行热敷，促进血肿吸收亦可用按摩乳类肝素(喜疗妥)等药物局部涂擦按摩，以减轻疼痛，促进肿胀消散吸收。血肿较大时可穿刺抽出积血并加压包扎。如仍有活动性出血，则血肿进行性增大，应尽早手术，清除血肿，结扎出血点。挫伤较重者，为预防感染可适当应用抗生素治疗。[1]


共济失调 描述 共济失调是由神经系统各个部位的很多病因引起的。任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌和固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调和平衡。共济失调的病因很多，首先须确定属于哪一性质的，然后考虑各有关的多种病因。因此，深感觉、前庭系统、小脑和大脑损害都可发生共济失调，分别称为感觉性、前庭性、小脑性和大脑性共济失调，还有原因不明的因素，有的伴有智能不全或痴呆。


共济失调 简介 共济失调[1]共济失调是(ataxia)指肌力正常的情况下运动的协调障碍。肢体随意运动的幅度及协调发生紊乱，以及不能维持躯体姿势和平衡。但不包括肢体轻度瘫痪时出现的协调障碍、眼肌麻痹所致的随意运动偏斜，视觉障碍所致的随意运动困难以及大脑病变引起的失用症。根据病变部位不同，共济失调可分为四种类型：①深感觉障碍性共济失调；②小脑性共济失调；③前庭迷路性共济失调；④大脑型共济失调。而一般称呼的“共济失调”，多特指小脑性共济失调。神经系统的协调和平衡包括：1．感觉性深感觉向中枢神经系统反映躯体各部位的位置和运动方向。病因有：①周围神经或神经根病；②脊髓亚急性联合变性、颅底畸形、脊髓病、肿瘤；③脑干血管性疾病如梗塞、出血，多发性硬化、肿瘤；④丘脑顶叶通路或顶叶血管性疾病、肿瘤。2．前庭性前庭系统向心传导平衡信息，引起体位、视线调节和空间定位感觉等的平衡反应。病因有：①迷路炎、前庭神经炎、特发性双侧前庭病；②椎-基底动脉狭窄或闭塞；③天幕下肿瘤。3．小脑性小脑为运动的调节中枢。这些结构的功能又都是在大脑皮层的统一控制下才能完成的。


共济失调 简介 病因有：①遗传性；②原发性或转移性肿瘤；③血管性如梗死、出血；④炎症性如急性小脑炎、脓肿；⑤中毒如酒、食物、药物、有害气体等；⑥脱髓鞘性；⑦发育不全或不良；⑧遗传性；⑨外伤；⑩钙化；⑾畸形。4．额叶性病变部位在额叶前部，运动失调部位是对侧。病因有：①肿瘤；②炎症；③血管病。凡病人感到肢体运作不准、行走不稳而可能为共济失调的病人，神经系统检查应注意排除轻瘫、眼肌麻痹，视觉障碍所致的运动障碍；并着重进行有关共济运动检查，可分为平衡性及非平衡性两类。共济失调  共济失调1、平衡性共济运动：即躯干共济运动。主要观察病人的站立姿势及步态。注意病人两侧足跟、足尖相并站立时能否保持直立姿势，有无摇晃、轻微移动、甚至倾倒，分别在先睁眼、后闭眼时检查。如有倾倒，应注意倾倒的方向及速度。睁眼时站立能保持直立姿势，闭目后有摇晃甚至倾倒者为闭目难立征阳性，提示深感觉障碍。病情较轻的病人可用推倾试验：从右侧肩部推向左侧，再推向另一侧，或用两手扶持骨盆，先从一侧推向另一侧，然后再推向另一侧，观察能否继续保持直立姿势。也可嘱病人将两足前后站成一直线，或左右独脚站立，再观察能否站稳。


共济失调 简介 检查步态可嘱病人循直线或绕物体行走或踏步，注意其步距大小，两脚动作以及躯体方向。其次观察病人能否坐稳或坐位时有无摇晃。躯干共济失调严重者不能坐稳，并可有躯体或头部前后或左右侧呈现节律性震颤，每秒数次。2．非平衡性共济运动：主要是肢体共济运动。首先观察病人的穿衣、系扣、进食、取物等日常活动是否正确协调。单纯小脑萎缩可由许多病因引起，虽然病因较多，但其CT和MRI表现有其共同特点，可以以某一部分萎缩为主，但其CT诊断应包括两个或两个以上征象：①小脑脑沟扩大，超过1mm；②小脑桥脑池扩大，超过1.5mm（应测量小脑上边缘与岩骨边缘之间距离）；③第四脑室扩大超过4mm；④小脑上池扩大。单纯第四脑室扩大和出现巨大枕大池并不说明小脑萎缩的存在。


共济失调 临床表现 共济失调共济失调通过患者的日常生活动作来观察，如穿衣、系扣、端水、书写、进食、言语、步态等。行走不稳，步态蹒跚.动作不灵活，行走时两腿分得很宽；成年发病者，步行时不能直线。忽左忽右呈曲线前进，表现为剪刀步伐，呈“Z”形前进偏斜，并努力用双上肢协助维持身体的平稳。睡觉有时为不停震颤。肌张力的改变随病变可由降低而转变为痉挛状态，共济失调步态也可随之转变为痉挛性共济失调步态。站立不稳，身体前倾或左右摇晃，当以足尖站立或以足跟站立时，摇晃不稳更为突出，易摔倒常是患者早期的主诉。患者常常说到：“走小路或不平坦的路时，行走不稳更明显，更易摔倒”。随病情的进展，患者可表现起坐不稳或不能，直至卧床。动作缺乏次序或条理，不规则，混乱和不协调的一种表现。是促动肌失去了拮抗肌收缩调整所致。包括静态性共济失调和动态性共济失调两种。前者主要表现于躯体的静止状态下，即平衡障碍；后者主要表现于肢体的动作过程中所出现的一种辩距障碍--动作起动缓慢，速度和力量不均，常不达预定目标或停止不及而越出。临床上常在睁眼及闭眼下分别用指鼻、指指、轮替和跟膝胫等试验或观察洗梳、书写等精细动作以检查之。


共济失调 临床表现 小脑病变时睁闭眼症状相同，后索病变时睁眼症状不明显，仅闭眼后出现症状，并伴有深感觉障碍。本征应与肌无力或肌张力过高时所致的动作不协调相签别。


共济失调 检查 一、病史共济失调1、起病急缓及病程，一般急性起病的共济失调并且呈发作性，以前庭系统病变及眩晕性癫痫的可能性较大。起病较急，短时间内恶化者，经治疗后很快好转者以急性小脑病变、中枢神经系统炎症及脑外伤多见。起病较急，并且迅速恶化者，有时可危及生命的以脑血管病、脑外伤尤其是小脑出血多见。酒精中毒及维生素缺乏导致的共济失调在改善营养状况后可使共济失调改善。有缓解与复发的共济失调以多发性硬化多见。2、年龄与家族史儿童期以先天性小脑发育不全、遗传性疾病、儿童期急性小脑共济失调、脑炎等多见。青年期发病者可见于少年型脊髓型遗传性共济失调症、遗传性共济失调、多发性神经炎、肌萎缩型共济失调症、肥大型间质性神经病、脊髓空洞症等。青年与壮年发病者可见于齿状核红核萎缩症、橄榄桥脑小脑变性、亚急性联合变性、毛细血管扩张共济失调症等。中老年多见于小脑萎缩、椎一基底动脉供血不足、小脑出血、脑血管病等。共济失调部分有遗传因素如先天性小脑发育不全、儿童期急性小脑共济失调、少年型脊髓型遗传性共济失调症。遗传性共济失调多发性神经炎、肌萎缩型共济失调症、肥大型间质性神经病、齿状核红核萎缩症、橄榄桥脑小脑变性、毛细血管扩张共济失调症等。


共济失调 检查 二、体格检查  共济失调1、指鼻试验共济失调时则表现为动作轻重、快慢不一，误指或经过调整后才能指准目标。小脑半球病变时则表现为同侧越接近目标时共济失调越明显，因辨距不良可常超越目标。感觉性共济失调时，睁眼共济运动无障碍，但闭眼时则出现明显的共济失调。2、跟膝胫试验小脑损害举腿和触膝时因辨距不良和意向性震颤，下移时常摇摆不稳；感觉性共济失调时，患者的足跟常寻不到膝盖，下移时摇摆不定。3．快速轮替试验小脑损害时动作笨拙，节律不均。4．反击征小脑病变时．患者常导致动作过度而捶击自己。共济失调5．过指试验前庭性共济失调时，上肢下降时偏向迷路有病变的一侧；感觉性共济失调时，闭眼时常寻不到检查者的手指。6．趾-指试验患者仰卧，上举大脚趾来触及伸出的手指。7．起坐试验小脑损害的患者髓部和躯干同时屈曲，双下肢抬起，称联合屈曲征。三、辅助检查1．小脑性共济失调应检查脑CT或MRI，以排除小脑肿瘤、转移瘤、结核瘤或脓肿及血管病及小脑变性及萎缩等。2．深感觉障碍性共济失调如定位病变位于周围神经应检查肌电图、体感诱发电位；如考虑在后根病变或后索病变应检查肌电图、诱发电位、病变部位的MRI，脑脊液检查，或脊髓造影检查。


共济失调 检查 考虑在丘脑或顶叶时最好检查脑CT或MRI。3．大脑性共济失调应检查脑CT或MRI、脑电图等。4．前庭性共济失调可检查电测听、听觉诱发电位、前庭功能检查等。


共济失调 鉴别诊断 （一）少年脊髓型遗传性共济失调症共济失调为最常见的一类遗传性共济失调，通常呈常染色体隐性遗传，早年起病常伴骨骼畸形。临床表现：青年期发病，缓慢发展，最早症状步态不稳，步态蹒跚，站立时身体摇晃，醉汉似步态。闭目难立征阳性。肌张力低，膝踝反射消失。病情逐渐进展双上肢动作不灵活而笨拙，意向性震颤，出现小脑性构音困难，说话含糊不清。下肢的位置觉和震动觉消失。神经系统检查发现：①肢体共济失调以下肢为主，行走和站立明显。②多数患者有眼球震颤，水平眼球震颤多见，但垂直性、旋转性均可见到，通常向外侧凝视时最明显。③肢体肌张力减低，下肢明显，当锥体束受损出现病理反射。④感觉障碍不明显，震颤觉可受影响。⑤少数患者可有原发性视神经萎缩。辅助检查：①X线平片多有足和脊柱的畸形。②可有心电图的改变如T波倒置，传导阻滞或QRS波异常。（二）遗传性痉挛性共济失调又称遗传性小脑性共济失调。通常呈常染色体显性遗传，多数在成年起病，伴有肌张力增高和健反射亢进。临床表现：首先出现缓慢进展的步态不稳，易跌倒，可呈蹒跚步态或合并痉挛步态。以后上肢也受影响，出现双手笨拙及意向性震颤以致不能完成精细动作，构音障碍，讲话可出现暴发性语言。


共济失调 鉴别诊断 下肢出现锥体束征，如肌张力增高，股反射亢进及病理反射。不少患者伴有视神经萎缩、视网膜变性、眼外肌活动障碍、眼睑下垂。眼球震颤可能很迟才出现，无骨骼畸形。辅助检查：①CT及MRI扫描：小脑和脑干萎缩。②气脑造影：见蛛网膜下腔及小脑幕下气体增多，提示小脑及脑干萎缩。（三）遗传性痉挛性截瘫  共济失调本病是遗传性共济失调较多类型，属常染色体显性遗传。临床表现：最早为两腿僵硬不灵活，下肢肌强直和踝关节背曲肌的无力而出现剪刀步态。因髓关节屈肌的无力和痉挛，病孩感到上楼困难，检查可发现两下肢肌张力高，肌力减弱，膝踝反射亢进，病理反射阳性，无感觉障碍。发病缓慢进展，以后上肢也受影响，出现较轻的锥体柬征。累及延髓时出现痉挛性构音障碍，吞咽困难和强哭强笑。晚期可有括约肌功能发生轻度障碍。可有原发性视神经萎缩和视网膜色素变性。（四）共济失调毛细血管扩张症本病是累及神经、血管、皮肤、网状内皮系统、内分泌等的原发性免疫缺陷病。属常染色体隐性遗传。临床表现：患儿步态摇晃明显，两腿分得很宽。继而上肢出现意向性震颤。与少年脊髓型遗传共济失调不同处为无感觉障碍，闭目难立征阴性。


共济失调 鉴别诊断 多数患儿伴有手足徐动症，随年龄增大，锥体外系多动症可变的更为明显。眼球主动的向两侧同向运动慢而断续，常伴有眨眼和头的摆动，运动终止时出现眼球震颤，有小脑构音障碍。至青春期后，多数患者出现脊髓受损症状，深感觉消失，病理征阳性。毛细血管扩张症发生于球结膜暴露部位，随年龄增长而累及全部结膜、眼睑、鼻梁和两颊产耳、颈项、肘窝和腋窝等。皮肤和毛发的早发性改变明显。婴儿期的皮下脂肪很早消失，面部皮肤常萎缩而紧贴面骨。可伴有慢性脂溢性皮炎、点状色素沉着和色素减退，反复的呼吸系统感染为本病突出症状之一。鼻炎后鼻窦炎、慢性气管炎、肺炎，较长时间可引起肺部广泛纤维化，发生杵状指和肺功能不全等。病儿几乎均有性功能发育障碍，通常不出现第二性征。大约有3/4的患者呈侏儒症。X线片常可发现全部副鼻窦炎及慢性支气管炎和肺炎的表现，有时可见到恶性淋巴瘤引起纵隔阴影增宽。心电图多数正常，血清中免疫球蛋白IgA和IgE的选择性缺乏，周围血液中淋巴细胞减少。甲胎蛋白明显升高，反应肝脏发育不良。染色体检查异常。共济失调（五）橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）共济失调本病分为遗传性与散发病例两类，临床有多种类型，Meniel型是遗传性中最常见也是最典型者。


共济失调 鉴别诊断 本病呈常染色体显性和隐性遗传，以前者较多。临床表现为中年起病的遗传性共济失调。开始为小脑性行走困难，以后影响上肢并出现构音障碍。有时可出现头和躯干的静止性震颤。通常无眼球震颤，肌力和反射正常，有意向性震颤，辨距不良。有不自主运动如舞蹈动作、手足徐动、震颤麻痹综合征。部分患者出现核上性或核性眼肌麻痹，视神经萎缩，视网膜色素变性，眼球震颤较少见，有病理反射，深感觉障碍，尿失禁。少数出现痴呆。气脑造影和CT或MRI扫描可见小脑和脑干萎缩。脑干诱发电位也有助于诊断。（六）小脑橄榄萎缩本病又称原发性小脑实质变性，属常染色体显性遗传，有少数患者是常染色体隐性遗传。临床表现初期步态不稳，走路蹒跚，两足分开。以后影响手的精细动作，字迹变坏，讲话口吃，或有吟诗状语言。肌张力低，意向性震颤，指鼻跟膝胫试验不准。部分病例后期出现眼球震颤。膀胱括约肌障碍也较常见，少数患者智能减退，视力正常，无感觉障碍。气脑造影、CT或MRI可见到蚓状沟加宽而第四脑室正常。（七）肌阵挛性小脑协调障碍为常染色体隐性遗传。也称“齿状核红核萎缩”。临床表现肌阵挛、小脑功能障碍、伴有或不伴有癫痫大发作。


共济失调 鉴别诊断 开始可为一个肢体的定向性震颤，构音障碍，辨距不良，轮替运动不能。肢体共济失调较躯干共济失调明显。上肢较下肢重，严重者两手向前伸直时呈扑翼样震颤。（八）遗传性共济失调一白内障一侏儒一智力缺陷综合征是一种少见的遗传病。多为常染色体隐性遗传。临床表现出生后或婴儿期出现症状者称幼儿型，成年人发病者称成人型、本病有三种特征性症状是白内障、小脑共济失调、智能发育不全。白内障均为双侧性。小脑功能障碍表现为构音障碍，躯干及肢体共济失调，眼球震颤，肌张力低。年龄大些患儿常有锥体束征阳性。性功能发育迟缓、足外翻、脊柱后侧凸，指（趾）畸形等。


共济失调 治疗 共济失调共济失调目前除一般支持疗法外可用针刺治疗，体疗及肢体功能锻炼，也可有各种B族维生素、胞二磷胆碱肌注、口服卵磷脂等。国内有应用TMES疗法治疗共济失调取得良好疗效的报道，晚期患者应注意预防各种感染。弓形足可行矫形手术或穿矫形鞋等。本病发展缓慢，如无严重的的心肺并发症，多数不影响寿命。少数患者卧床不起而残废。神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）作为具有自我更新及分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞潜能的神经前体细胞，具有广泛的临床应用前景。干细胞移植分化的神经元补充减少的脑细胞，分泌的多种神经营养因子促进小脑组织中的神经细胞发挥功能，可以从结构及功能上修复、改善神经系统疾病，从而可以改善小脑的控制功能障碍达到治疗共济失调的效果。


共济失调 外科治疗 通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下。之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术－－将部分脑神经损毁来控制共济失调，但脑神经一旦损毁就无法复原了，而且术后恢复也很困难，现在通过微创外科手术来治疗共济失调平已经有了成果，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。脉冲仪是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器，机器有开关，可根据不同患者病情自由控制，通过每天的电脉冲刺激和持续的磁场调频，达到控制患者的抖动和僵直等症状，脉冲仪的充电在体外就可以完成，而且不妨碍患者正常的生活，所以目前来说是一种比较好的治疗方案。


共济失调 康复知识 在康复临床工作中由于中枢神经系统损伤导致小脑共济失调的病历较为多见，严重影响患者步态、日常生活活动能力，导致运动的随意性、姿势的稳定性、平衡性、准确性等方面的障碍。治疗目的1．改善患者运动的姿势基础：增强近端稳定性；改善平衡调节，使患者学会小范围的运动。2．改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。3．在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。4．改善视固定和眼、手协调，使患者能利用视觉帮助稳定。5．在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。6．训练患者恢复正常的中线感和垂直感，以便他们在运动中有返回中线的参考点。小脑型共济失调治疗的一些原则1．开始时训练患者作小范围的平稳而又流畅的运动。范围随着患者的控制改善而逐渐加大。2．治疗应集中在训练患者在正常支持基底上（即站立时两足距离正常而不是患者由于害怕不稳定而使两足的距离加大）和在抗重力的位置上训练平衡。3．发展在抗重力位置上的平衡，第一步是使位置尽量稳定其法是增加为提高稳定而设的固定点和进行压缩，如在支撑于桌或床上的上肢的肩部向下或在站位上通过骨盆向下进行的压缩。


共济失调 康复知识 4．随着治疗的进展，治疗师减少对病人的辅助，由简单到复杂，由易到难，并逐渐采用下述的方法引导。1）减少压缩的压力；2）减少稳定性固定点的数目；3）增大运动的范围，增加患者对平衡的需要；4）从远端处理患者，迫使他去控制其较近端的部位；5）让患者由慢到快地增加运动的速度，然后再降低之；6）让患者反复尝试发起和停止运动，变换运动的方向，再不失去控制的情况下再发起运动。5．改善言语的不协调，包括在稳定位置上控制呼气和用手在肋上加压以助呼气。6．在近端加重量（沙袋）0.2kg～2kg以增加躯干和近端的稳定性以降低远端运动的错误。7．以后治疗集中在促进患者的稳定和在特殊位置上的运动控制。8．要注意的几点：1）在改善姿势稳定和平衡中，负重、压缩、交替轻拍、肢体的空间定位和控住等技术是有用的，可以结合情况应用。2）对这类患者应用震颤是不适宜的。3）PNF技术中的节律性稳定不适于用来建立这类患者的姿势和近端稳定，因患者的问题是要通过微细的肌控制以调节运动，而不是激发运动单位或保持固定的位置。4）在患者仍缺乏姿势稳定和平衡时，不宜在水中运动池中作直力运动，因浮力会加重失平衡。


共济失调 康复知识 小脑型共济失调治疗方法1）改善坐位的姿势稳定①患者坐在低的治疗床上，背部不支持，足平放地板上，手扶前方桌上，让他伸展脊柱、前倾骨盆，同时尝试用视固定使头在空间定向。一旦能正确完成，治疗师通过对他的肩、骨盆、膝和踝（关键点）的分别压缩帮助他了解其身体部位和位置，增加本题感觉的输入。②在①的位置上，练习向各个方向转移体重，练习骨盆的运动，进而让他抬起一手并探取物品。但仍要保持躯干稳定、骨盆前倾和脊柱伸直状态（坐位Ⅰ级平衡）。③一旦患者能不用支持地稳坐片刻，就轻轻地推或拉他，使他的重心轻微地移位，以激发他的自动态平衡反应（坐位Ⅱ级平衡）。④一旦患者能使双上肢游离地进行其他活动，就要让上肢在空间不同的地方定位、控住和交替轻拍，促进他对肩胛带的控制。⑤让患者坐在一个高度与椅子相近，并由治疗师稳定住的体操球上，双上肢支撑在前方小桌上，在保持骨盆前倾和脊柱伸直的情况下，利用球的灵活性练习向各个方向转移体重（坐位Ⅲ级平衡）。


共济失调 康复知识 2）改善站和走时的稳定小脑型共济失调患者站和走时的主要问题有：骨盆在双下肢上不稳定；在适当地伸髋站着时平衡有困难，原因是他们倾向于轻屈髋、屈膝、躯干前倾而使体重后倾地站着；步行时由于骨盆侧向不稳定，为免跌到而加宽步行的支承面积。对这类患者，整个站立期必须在适当的位置和排列上对髋伸肌和外展肌的控制，伸髋时他必须感知骨盆在站直的双下肢上运动①在站立中期，体重移向站立的下肢，在此情况下要练习对髋伸肌和外展肌的控制。②为发展在直立位重新获得和保持平衡的能力，治疗师可在各个方向上应用交替的轻拍。③为练习在窄基底上行走和使步距对称，患者可在地板上预先标好的脚印上行走练习。④为练习对称的步行，可用下面方式踏步：A、与节拍器或音乐同步；B、与治疗师的计数同步；C、与患者自己的计数同步；D、治疗师控制患者的肩，使肩活动与正常走路的姿势同步。⑤为训练步行和推进步态活动，可让患者：A、走或跨越障碍物；B、弯腰拾物或探取物品以改变重心的高度，加强重心转移的难度。3）改善协调：可进行Krenkel体操。4）辅助器具的应用5）眩晕的治疗：Keim体操：眼体操：坐或卧，15～30min，每日2次。


共济失调 康复知识 ①上下运动20次，先慢后快；②左右运动20次，先慢后快；③对角运动20次，先慢后快；④集中注意在从距脸面100cm远处移到距面33cm处的手指上。头体操：先在开眼情况下慢慢地做，然后加快，最后闭眼进行，各20次。①前屈和后屈②左旋和右旋③左侧屈和右侧屈④对角运动。两眼和头在与头体操相同的方向上的协调运动。耸肩和环行运动，每种20次。坐着，向前弯腰拾物，20次。站立体操，各20次。①重复（1）的练习；②开眼和闭目下从坐变为站；③从一手向另一手抛球（眼水平以上）；④从一手向另一手抛球（膝以下）；⑤从坐到站，在中途转身。充分地锻炼，各作10次。①在床上坐起和躺下②在椅中站起和坐下③先开目然后闭目地走5～10m④先开目然后闭目地上下斜坡⑤先开目然后闭目地上下楼梯⑥当被向各个方向推时，恢复平衡⑦投出和接住球⑧作任何需要弯腰、伸腰和命中目标的游戏，如保龄球、抛木盘等。


意障 意识障碍 是指人对周围环境和自身状态识别和觉察能力出现障碍的一种状态。引起这种状态的诱因有感染、循环系统疾病、内分泌与代谢系统疾病、中毒、水电解质紊乱、缺氧等。临床表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷四种。另外还可能表现为兴奋性增高，成为谵妄。


意障 意义障碍 比如，某生因家庭父母亲不和，早饭没人煮，早上第一节课连续迟到几次，班主任老师当着全班同学的面说：“你怎么回事？为什么老是迟到！罚扫地三天。”该生不服，逆反心理于是产生，干脆来一个破罐子一摔到底，地板一天没扫，迟到天天依旧。在这件事上，师生之间就存在着“意义障碍”。如果这位教师能换一种做法，课后找这位学生进行个别谈话，倾听这位学生的心理话，问明原因，讲清道理，并及时和家长联系沟通，就会取得不同的教育效果。一般情况下，“意障”产生的土壤是偏见、成见、误解或观点立场的分歧，例如，教师认为同学间应该坦率地提出缺点错误，而许多学生却不这么看，他们认为这是“不义气”，是“出卖朋友”；当教师要求某生帮助同学认识错误，改正错误时，这个学生必会产生逆反心理。所以，教师要多与学生沟通，从学习、生活、内心的需求等方面深入了解学生的内心世界，尊重学生，认真倾听对方的意见，才能有的放失，得心应手地做好学生的思想教育疏导工作，才能清除“意障”，缩短心理沟通的距离。但是，值得提醒的是在“意障”尚未消除之前，教师最好不要操之过急，以免激化学生的逆反心理。


吞咽困难 描述 吞咽困难(dysphagia)是指食物从口腔至胃、贲门运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或食管部位的梗阻停滞感觉。对于吞咽困难患者临床医师必须重视，器质性疾病所致的吞咽困难必须与假性吞咽困难相区别，后者并无食管梗阻的基础病变，患者仅诉咽部、胸骨后有团块样堵塞感，但往往不能明确指出具体部位，且进食流质或固体食物均无困难，这类患者常伴有神经官能症的其他症状。吞咽困难是食管癌最常见症状，对任何有吞咽困难者，必须要及早明确是否为癌所致。查体常有体重减轻，严重者导致营养不良。


吞咽困难 体征 吞咽时出现食团停顿感，即使为一过性感觉也提示食管功能障碍。患者常以“  吞咽困难会诊粘住”、“停住”、“挡住”、“下不去”等诉说症状并以手指指示食物停留部位。吞咽食物而食物停顿是吞咽困难，但进食时胸骨后有块状感(癔症球)不是吞咽困难。不少患者把轻度吞咽困难认为是正常现象，主诉“咽下的食物太大了”，故除非仔细询问病史，患者多不会主动提出有吞咽困难存在。了解患者对吞咽困难的反应可为诊断提供有价值的线索。若咽下食物必须返回，或当用水冲下食物而突然返回液体时，应疑有器质性梗阻存在。若患者利用体位变化，反复下咽，或饮入液体等能迫使食物咽下，则可能为运动紊乱症。吞咽困难数月之内持续进行性加重，提示可能为癌肿所致管腔闭塞或活动性消化性食管炎所致的器质性食管狭窄。必须注意，食管癌最常见症状是在6个月内，不停发展的进行性吞咽困难，甚至只能进流食。梗阻症状的出现表明癌已累及食管四周管壁，是癌晚期的征象。吞咽困难还可伴有固定的钻痛，多为纵隔受累征象。吞咽困难是食管癌最常见症状，对任何有吞咽困难者，必须要及早明确是否为癌所致。查体常有体重减轻，严重者导致营养不良。反流重的病例，可能有肺部体征。


吞咽困难 体征 由恶性肿瘤所致者可有浅表淋巴结肿大以及转移表现。病因 1.口咽部疾病口咽炎(病毒性、细菌性)、口咽损伤(机械性、化学性)、咽白喉、咽结核、咽肿瘤、咽后壁脓肿等。2.食管疾病食管炎(细菌性、真菌性、化学性)、食管良性肿瘤(平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等)、食管癌、食管异物、食管肌功能失调(贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛等)、甲状腺极度肿大  吞咽困难患者等。其中食管癌是重要病因。3.神经肌肉疾病延髓麻痹、重症肌无力、有机磷杀虫药中毒、多发性肌炎、皮肌炎、环咽失弛缓症等。4.全身性疾病狂犬病、破伤风、肉毒中毒、缺铁性吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)等。5.精神心理疾病。如癔症，抑郁症，焦虑症等。都可有吞咽困难的表现和感受。


吞咽困难 生理 吞咽是一种复杂的反射性动作，是口咽部随意肌群的收缩、食管括约肌的松弛以及食管肌节律性蠕动等一系列有顺序而协调的动作，将进食的流质或食团排进胃内。吞咽动作受延髓等高  吞咽困难级神经中枢支配，Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经对吞咽尤为重要。吞咽困难可分为机械性与运动性两类。1.机械性吞咽困难机械性吞咽困难是指吞咽食物的腔道发生狭窄引起的吞咽困难，以食管腔狭窄为主。正常食管壁具有弹性，管腔直径可扩张4cm以上，各种炎性与梗阻性疾病使管腔扩张受限时就能出现吞咽困难，这类吞咽困难在临床上常见，例如食管受到化学性灼伤后，因瘢痕形成等原因可使食管腔高度狭窄而致吞咽困难；食管癌时可因癌肿浸润，堵塞食管腔而致食管狭窄，表现为进行性吞咽困难。2.运动性吞咽困难运动性吞咽困难是指随意控制的吞咽动作(始动因素)发生困难和(或)随后一系列反射运行障碍而发生的吞咽困难，包括支配吞咽动作的神经中枢受损害和参与吞咽的肌肉的器质性损害或功能失调，最常见的是各种原因导致的延髓性麻痹（球麻痹）、食管吞咽肌麻痹等。


吞咽困难 发病机制 吞咽困难发病机制可分为两大类。1、按病因特征分类(1)运动性吞咽困难：随意控制的吞咽运动发生困难，继之发生一系列吞咽反射运动障碍，甚至不能将食物从口腔输送到胃内。(2)机械性吞咽困难：正常的食管壁具有弹性，食物通过时可扩张，管腔直径可扩张至4cm以上。若各种原因使管腔直径扩张受限，扩张后直径达不到2.5cm时，食物通过障碍，则可出现吞咽困难。管腔直径扩张程度越小，吞咽困难越明显。2、按定位特征分类(1)口咽吞咽困难①舌运动异常：导致食物无法通过口腔运送至咽部，并影响食物的咀嚼。②咽部肌肉群运动异常：不协调的咽部肌肉群运动既无法形成推动食物的高压收缩，也无法关闭会厌，从而引起食物反流至信管和鼻腔。③咽下肌内群运动异常：包括咽下肌肉群舒张障碍，咽部肌肉群和咽下肌肉群的不协调运动。④口咽梗阻：食物滞留于口腔，无法通过吞咽动作将食物通过咽部进入食管。(2)食管性吞咽困难①食管上段括约肌功能异常：食管上段括约肌压力增高、降低或松弛发生障碍。②食管下端括约肌功能异常：食管下段括约肌压力增高、降低、松弛不全或不松弛。③食管管腔狭窄；食管病变使食物通过障碍或不能通过。


吞咽困难 临床表现 吞咽困难由于其发生病因及病变部位的不同，伴发临床表现各异。1、吞咽困难伴声嘶多见于食管癌纵隔浸润、主动脉瘤、淋巴结肿大及肿瘤压迫喉返神经。2、吞咽困难伴呛咳见于脑神经疾病、食管憩室和食管贲门失弛缓症致潴留食物反流，此外，也可因食管癌致食管支气管瘘及重症肌无力致咀嚼肌、咽喉肌和舌肌无力，继而出现咀嚼及吞咽困难，饮水呛咳。吞咽困难随进食时间延长而渐进加重。3、吞咽困难伴呃逆一般病变位于食管下端，见于贲门失弛缓症、膈疝等。4、吞咽疼痛见于口咽炎或溃疡，如急性扁桃体炎、咽后壁脓肿、急性咽炎、白喉、口腔炎和口腔溃疡等。进食后食管性吞咽困难伴疼痛，如疼痛部位在胸前、胸后、胸骨上凹及颈部，则多见于食管炎、食管溃疡、食管异物、晚期食管癌、纵隔炎等。如进食过冷、过热食物诱发疼痛，则常为弥漫性食管痉挛。5、胸骨后疼痛和（或）反酸、灼热意常提示胃食管反流病，是反流性食管炎、食管消化性溃疡和食管良性狭窄的主要临床表现。6、吞咽困难伴哮喘和呼吸困难见于纵隔肿物、大量心包积液压迫食管及大气管。如果饭后咳嗽则多见于反流物误吸，见于延髓性麻痹、贲门失弛缓症、反流性食管炎等。


吞咽困难 临床表现 7、吞咽困难伴反流进食流质食物立即反流至鼻腔并有呛咳，病因可能为咽部神经肌肉功能失常。进食后较长时间发生反流提示食管梗阻近段有扩张或食管憩室内有滞留。如反流量较多，并含有宿食，有发酵臭味，常提示可能为食管贲门失弛缓症，常于夜间平卧时出现，常因呛咳而惊醒。如反流物为血性黏液，则多见于晚期食管癌。8、有物体阻塞感在不进食时也感到在咽部或胸骨上凹部位有上下移动的物体堵塞，常提示臆球症。多见于年轻女性，病程迁延，症状时轻时重，但营养状况良好，无进行性加重现象。x线和胃镜等检查无异常，发病常与精神因素有关。9、其他应注意营养状况，淋巴结有无肿大，咽部有无炎症和溃疡及警惕咽部、食管、责门癌及咽部炎症性病变引起吞咽困难。注意有无神经系统体征，如软腭麻痹、味觉障碍、声带麻痹、吞咽运动异常及脑神经损害体征，注意有无肌萎缩及肌无力等情况，以排除脑血管意外、脑炎、肌炎、重症肌无力、系统性硬皮病和食管贲门失弛缓症等疾病。


吞咽困难 检查诊断 年龄与性别儿童患者吞咽困难，常为先天性食管疾病或食管异物引起；中年以上患者的吞  吞咽困难患者咽困难症状逐渐加重者，应首先考虑食管癌，多见于男性；缺铁性吞咽困难患者绝大多数为女性，多伴有缺铁性贫血的其他临床症状。病史与诱因食管有腐蚀剂损伤史者应考虑食管炎、良性狭窄；有胃酸或胆汁频繁反流史者多为反流性食管炎(酸性或碱性反流)；食管癌高发地区患者应首先考虑食管癌；吞咽困难由情绪激动诱发者，提示可能系食管贲门失弛缓症、原发性食管痉挛或神经官能症(癔球症)所致。胃肠道疾病引起的吞咽困难往往是食管、贲门异常所致，如食管蠕动减弱、消失或异常，以及各种原因引起的食管狭窄。这其中包括单纯性的食管病变，如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、食管癌；某些全身性疾病在食管中的反映，如皮肌炎、硬皮病等；还有食管邻近器官疾病对食管的影响，如纵隔肿瘤、主动脉瘤等。梗阻部位患者所示的梗阻部位一般与食管病变的解剖部位基本吻合，有定位诊断的参考意义。


吞咽困难 检查诊断 食管上段吞咽困难除癌肿外，可由肿大的甲状腺、结核性或恶性肉芽肿、缺铁性贫血的环咽部、颈段食管蹼(先天性异常)等疾病引起；中段梗阻常为食管癌、纵隔占位性病变压迫食管、食管良性狭窄、食管息肉、食管黏膜下肿瘤等疾病引起；食管下段的吞咽困难主要由癌肿、食管贲门失弛缓症等疾病所致。与进食的关系机械性吞咽困难可随着管腔阻塞程度的加重而对固体食物、软食、流质依次出现梗阻症状；运动性吞咽困难如食管贲门失弛缓症、食管痉挛患者进食固体或流质食物均出现吞咽困难；如系脑神经病变引起吞咽肌麻痹、运动不协调者可表现为饮水反呛(水呛入气管)。伴随症状①吞咽困难伴呃逆者常提示食管下端病变如贲门癌、贲门失弛缓症、膈疝等。②伴呕血者见于食管癌、肉芽肿性病变、反流性食管炎或溃疡等。③伴吞咽疼痛者多见于口咽部炎症或溃疡、食管炎症或溃疡、食管贲门失  吞咽困难治疗记录弛缓症等。④伴单侧性喘鸣音者常提示有纵隔肿瘤压迫食管或压迫一侧主支气管可能。2.体征体格检查时应注意患者营养状况，有无贫血、浅表淋巴结肿大、甲状腺肿大、颈部包块、吞咽肌活动异常等，必要时作神经系统检查以鉴定与吞咽有关的脑神经(Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对脑神经)、吞咽肌有无异常。


吞咽困难 检查诊断 实验室检查1.饮水试验患者取坐位，将听诊器放置于患者剑突与左肋弓之间，嘱饮水一口，正常人在8～10s后可听到喷射性杂音，如有食管梗阻或运动障碍，则听不到声音或延迟出现，梗阻严重者甚至可将水呕出。此方法简单易行，可作为初步鉴别食管有无梗阻的方法。2.食管滴酸试验对诊断食管炎或食管溃疡有重要帮助。患者取坐位，导入鼻胃管固定于距外鼻孔30cm处，先滴注生理盐水，每分钟10～12ml，15min后，再以同样速度滴注0.1N盐酸，食管炎或溃疡患者一般在15min内出现胸骨后烧灼样疼痛或不适，再换用生理盐水滴注，疼痛逐渐缓解。3.食管24小时pH监测食管腔内行24小时pH监测，对诊断酸性或碱性反流有重要帮助。4.进行有关免疫学及肿瘤标志物的检查。其他辅助检查1.X线检查X线胸部平片可了解纵隔有无占位性病变压迫食管及食管有无异物等；食管X线钡餐检查可观察钡剂有无滞留，以判断病变为梗阻性或肌蠕动失常性。必要时采用气钡双重  吞咽困难胸片造影了解食管黏膜皱襞改变。内镜及活组织检查可直接观察到食管病变，如食管黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡或息肉、癌肿等；可观察食管有无狭窄或局限性扩张、有无贲门失弛缓等。


吞咽困难 检查诊断 胃镜下行活组织病理检查，对鉴别食管溃疡、良性肿瘤与食管癌有重要意义。2.食管测压食管测压可判断食管运动功能状态，一般采用导管侧孔低压灌水测压法。正常食管下括约肌(LES)基础压力在12～20mmHg，LES压力/胃内压>1.0，如压力≤10mmHg、LES压力/胃内压<0.8，提示胃食管反流。但人们发现胃食管反流者与正常人LES压值多有重叠，后多改用导管抽出法测压，取呼气末期LES压值为准。食管贲门失弛缓症患者测压仅见非蠕动性小收缩波，吞咽动作后无明显蠕动收缩波；而食管痉挛患者可测出强的食管收缩波，LES弛缓功能良好。


吞咽困难 血管受压性吞咽困难 介绍血管受压性吞咽困难的名称原来是形容异位右锁骨下动脉压迫食管所发生的症状。这种常见的先天性大血管畸形可以压迫食管及气管出现异常症状。病因主动脉弓衍化血管的异常是本病主因。发病机制胚胎发育期的第4周腹侧主动脉扩大称为主动脉囊，分出6对主动脉弓。这6对动脉并非同时产生，当第6对形成时，第1对和第2对已消失。它们的演变是：第1、第2对和第5对主动脉弓基本上退化、消失；第3对主动脉的根部形成将来的颈总动脉；第4对主动脉弓的右侧形成将来的无名动脉左侧形成将来的主动脉弓，第6对主动脉弓则形成将来的左右肺动脉和动脉导管。若在演变过程中发生异常，就会发生各种畸形。1.迷走右锁骨下动脉当右锁骨下动脉直接起自动脉弓时，经常自左锁骨下动脉起始时远端发出，成为主动脉的第4个分支通过食管的后面到达右侧，可以压迫气管和食管。2.右位主动脉弓主动脉自左心室发出后不跨越左主支气管，而跨越右主支气管向后，接于降主动脉。右位主动脉本身与肺动脉、动脉韧带共同构成血管环，压迫食管与气管产生相应的症状。


吞咽困难 血管受压性吞咽困难 3.双主动脉弓升主动脉发出两个主动脉弓，在气管之前一个向左，一个向右，各跨越相应的支气管然后转向食管后联合成降主动脉，形成一个动脉环将气管和食管包围其中，可伴有其他先天性心脏病。临床表现主要是吞咽困难。由双主动脉弓或右位主动脉弓及左动脉导管造成的压迫症状最为明显。在婴儿出生后早期可出现反流及喂食后发生误吸并伴有气管压迫症状、气促或喘鸣。迷走右锁骨下动脉仅出现吞咽困难症状较轻，待成年后因血管随年龄增长而逐渐增大以及血管硬化，症状明显。诊断根据婴儿出生后早期出现反流及喂食后发生误吸并伴有气管压迫症状、气促或喘鸣经食管镜检查并结合X线特征可以确诊。检查1.X线造影检查　X线食管钡餐造影是最有用的方法投照前后、斜及侧位相。双主动脉弓畸形中可见到食管在前后位及斜位片上有双重压迹正常食管的主动脉压迹位于左侧，而右位主动脉弓除在X线平片上见到主动脉位于右侧外食管造影前后位亦可见到压迹位于右侧侧位片上食管后方有一深压迹。迷走右锁骨下动脉造成食管的压迹位于后方对气管的压迫X线表现不明显。大多数病例无须做主动脉造影术。


吞咽困难 血管受压性吞咽困难 2.食管镜检查对诊断食管后位右锁骨下动脉异位有帮助镜检可见横越后壁索条状搏动性隆起，以镜端压迫此隆起时，按压迫的轻重程度右侧桡动脉减弱或消失压迫解除后恢复正常。治疗迷走右锁骨下动脉选成的典型吞咽困难症状，可结扎及切断位于食管后壁的血管，效果满意。在婴幼儿中几乎不会发生合并症，但在成年人中可能出现上肢缺血病状，若出现这种情况，则远端须与右颈总动脉或主动脉弓做吻合术。因右位主动脉弓造成的压迫症状可切断右侧的动脉导管或动脉韧带，并使食管和气管与韧带粘连部分做充分松解，并将主动脉固定于脊柱右侧。处理双主动脉弓时，要认清何者为主弓，切断较小的一根主动脉弓同时切断动脉导管韧带。倘若不能确定何者为主，可先钳夹后弓，若前弓能维持对主动脉远端的血流，可切断后弓达到的食管减压的目的。如切断后气管仍受到前弓压迫时，可将血管缝合固定于胸骨上很多病例术后症状立即消失但亦有喘鸣持续几周。小部分病人中有气管软化者，术后处理较困难。


吞咽困难 鉴别 1.食管癌食管癌多见于40岁以上的男性患者，其典型症状是进行性吞咽困难，多数患者可明确指出梗阻部位在胸骨后，可伴有吞咽疼痛；晚期患者可有食管反流，常为黏液血性或混杂隔餐或隔天食物，食物不能通过贲门部时，呕吐物不呈酸性；X线吞钡可见食管局部黏膜增粗或中断，呈不规则狭窄，有时见小龛影；食管脱落细胞学检查对早期诊断有重要意义，食管镜或胃镜结合活组织检查可确定食管癌的诊断。2.食管贲门失弛缓症因食管蠕动波减弱或消失、LES失弛缓，使食物不能正常通过贲门。吞咽困难多呈间歇性发作，病程较长，食管下段(即狭窄上方)扩张明显，食管反流常见，反流量较大，不含血性黏液，尤其在夜间平卧可因呛咳而惊醒，甚至导致吸入性肺炎。患者常无显著进行性消瘦症状，X线吞钡检查可见贲门梗阻呈梭形或漏斗状，边缘光滑，吸入亚硝酸异戊酯后贲门暂可舒张，可使钡剂通过；食管测压仅见非蠕动性小收缩波；食管镜或胃镜见食管下段黏膜基本正常，食管腔内无新生物，有时内镜不能通过狭窄部，黏膜活检无癌细胞。3.胃-食管反流病因食管下端括约肌功能失常，抗胃食管反流屏障功能丧失，而引起胃、十二指肠内容物经常反流入食管，最终导致食管黏膜慢性炎症，甚至形成溃疡。


吞咽困难 鉴别 主要表现为胸骨  吞咽困难胸片后灼热感或疼痛，伴吞咽困难，多由酸性、过冷、过热食物诱发的食管痉挛引起。在后期常并发良性食管狭窄，行食管下段LES压力测定、食管内24小时pH监测、Bilitee-2000胆汁监测仪测定胆红素吸收值，对酸、碱反流的诊断有帮助。病变显著者，在食管镜或胃镜检查时，可见黏膜呈炎症、糜烂或溃疡表现。反流早期或病变轻者，糜烂或溃疡可不明显。4.食管良性狭窄狭窄多由腐蚀性因素、食管手术后、损伤、反流性食管炎引起。瘢痕狭窄所致的吞咽困难病程较长，可进行性加重，常伴有反食。X线吞钡检查可见管腔狭窄，但边缘整齐，无钡影残缺征象，食管镜或胃镜检查可确诊。5.弥漫性食管痉挛多继发于反流性食管炎、腐蚀性食管炎等疾病，常易与心绞痛相混淆，而原发性弥漫性食管痉挛的病因不明，可见于任何年龄而无食管炎基础。主要症状是吞咽困难与吞咽疼痛，多由情绪激动等精神因素而诱发。吞咽疼痛可位于前胸，甚至放射至前臂，含化硝酸甘油也常能缓解疼痛。6.其他食管旁性膈裂孔疝、纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤等，如压迫了食管均会导致吞咽困难。


吞咽困难 鉴别 但根据症状、体征、X线、CT、MRI等辅助检查可分别作出诊断，这些病变在食管吞钡检查时，均可见到食管腔受压的改变。


吞咽困难 治疗 引起吞咽困难最常见的原因是各种食管疾病，其次是口咽部疾病、与吞咽有关的神经肌肉病变及某些全身性疾病(如重症缺铁性贫血者可有较重的吞咽困难)。1.口咽部疾病咽喉部结核或肿瘤(包括恶性肉芽肿)、咽后壁脓肿等咽喉部疾病均可引起吞咽障碍，多数经五官科治疗后，吞咽梗阻感能得到改善或解除。2.食管疾病治疗原则一般是积极治疗各种食管的原发病，在此基础上进行适当的对症支持治疗。(1)反流性食管炎：选用提高食管下括约肌张力，增强食管蠕动药，可应用多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等促胃肠动力剂及胃黏膜保护剂(铋制剂、铝碳酸镁、复方三硅酸镁或硫糖铝等)，也可选用法莫替丁等H2受体拮抗药或奥美拉唑等质子泵抑制剂。应用胃黏膜保护剂及抑酸药物的目的是减少酸或碱性物质向食管内反流。如上述药物应用效果都不理想可以选用中药来治疗如调理胃肠制剂的肠胃调神剂可取得很好疗效。(2)贲门失弛缓症、食管弥漫性痉挛及其他下食管括约肌高压症：为了使平滑肌松弛，可口服硝酸异山梨酯(消心痛)等钙通道阻滞药或舌下含化硝酸甘油等；症状重者可每次静脉注射丁溴东莨菪碱(解痉灵)20mg；如药物治疗效果不满意时，可考虑行食管下段狭窄部扩张术或外科手术治疗。


吞咽困难 治疗 近年来，已开展在内镜直视下行狭窄部注射肉毒杆菌毒素治疗贲门失弛缓，其疗效有待追踪。(3)食管癌：如果患者已失去了手术时机，为了提高其生活质量或延长其生命，可考虑行狭窄部扩张、放置支架治疗，也可应用激光或高频电灼烧梗阻部位，以获得暂时的缓解效果，有利于流质或半流质饮食通过狭窄部。其他疾病严重贫血导致的吞咽困难应积极纠正贫血，贫血改善后，吞咽困难即可消除；重症肌无力导致的吞咽困难，在采用抗胆碱酯酶药物(如新斯的明或嗅吡斯的明)治疗后，症状可得到缓解或消除，如吞咽困难改善不明显，可考虑加用泼尼松(强地松)或地塞米松等免疫抑制药治疗。3.与吞咽有关的神经肌肉病变（如脑卒中）的康复治疗：（1）轻度吞咽障碍：取有利于进食的体位；强调食物的性质，从流食逐渐过渡到普食；把握好一口量；强调意念运动训练。（2）中、重度吞咽困难：增加口面部肌群的运动、舌运动和下颌骨的开合运动；咽部冷刺激；空吞咽运动训练；呼吸功能训练。相关词条 胃炎胃溃疡胃癌肠癌食管炎食管癌吞咽困难的原因超过一百种。有些原因并不是消化系统病变，很多原因对治疗有良好反应。比如缺铁性贫血出现吞咽困难。


持续性输卵管妊娠 简介 持续性输卵管妊娠是指在输卵管妊娠保守性手术或药物治疗后仍有滋养细胞存活，人绒毛膜促性腺激素(HCG)仍保持一定水平不下降甚或上升的情况，存活的滋养细胞仍可对周围组织进行破坏，造成腹腔内出血，它是近年来输卵管妊娠保守治疗增加后新出现的一种并发症。症状 1、停经多数病人在发病前有短暂的停经史，大都在6周左右。但有的病人因绒毛组织所产生的绒毛膜促性腺激素，不足以维持子宫内膜，或因发病较早，可能将病理性出血误认为月经来潮，认为无停经史。2、腹痛为输卵管妊娠破坏时的主要症状，其发生率在95%，常为突发性下腹一侧有撕裂样或阵发性疼痛，并伴有恶心呕吐。刺激膈肌时可引起肩胛部放射性疼痛。3、阴道出血若出现阴道不规则出血：多为点滴状，深褐色，量少，不超过月经量。阴道出血是因子宫内膜剥离，或输卵管出血经宫腔向外排放所致。4、休克是腹腔内急性出血和剧烈疼痛所致。出血愈多愈快，其症状出现愈迅速愈严重。可引起头晕、面色苍白、脉细、血压下降、冷汗淋漓，因而发生晕厥与休克等危象。[1]


持续性输卵管妊娠 发病原因 1、输卵管发育不良或畸形：输卵管发育不良者，其壁之肌纤维发育差或缺乏，内膜纤毛缺乏，其外形较正常输卵管细薄，并弯曲呈螺旋状，较正常为长。发育畸形者有多孔、憩室、双输卵管口或另有一发育不全的输卵管，为副输卵管。2、慢性输卵管炎：输卵管内膜因炎症粘连形成狭窄部，输卵管曲折或输卵管周围有炎症粘连，常使孕卵受阻。输卵管炎不仅引起形态上的变化，且使输卵管内膜纤毛常有缺损，输卵管蠕动能力降低，影响孕卵移行。3、输卵管的子宫内膜异位症：子宫内膜组织可侵入输卵管间质部，使间质部增厚，管腔狭窄或阻塞为输卵管妊娠原因之一。有人提出，异位于输卵管、卵巢、盆腔的子宫内膜，对受精卵可能有某些趋化作用，诱发受精卵在宫腔以外的位置着床。4、盆腔原因：盆腔内肿瘤压迫或牵引可使输卵管变细变长，迂回曲折，阻碍孕卵通过。5、不恰当的节育措施：数学者认为惰性或活性IUD能有效的防止宫内妊娠，部分防止输卵管妊娠，而不能防止卵巢妊娠。近年来国内外带器异位妊娠发生率明显增加。6、绝育术后再通、新生伞、技术错误等均可形成输卵管妊娠。7、衣原体感染：是异位妊娠的一种单独存在的重要因子。当衣原体抗体滴度1∶16，相对危险性为2.91滴度1∶64则为3.0。


持续性输卵管妊娠 发病原因 [2]发病机制 一般认为输卵管妊娠保守性手术时，滋养细胞已深入到管壁肌层，或因病变范围大未能取尽，手术时未发现较小的病灶或非破裂部位的病灶，以及输卵管挤出术时，滋养细胞遗留于管腔，使滋养细胞继续生长，发生持续性输卵管妊娠。P>持续性异位妊娠：由于异位妊娠的发病率不断增高及诊断方法有重大的改进，对异位妊娠的治疗逐渐由彻底的手术治疗转化为手术或药物的保守性治疗，因此，又发生了由于保守治疗以后出现的持续性异位妊娠(persistentectopicpregnancy，PEP);PEP的发生率为3%～20%，它的特点是发生在保守性输卵管治疗后仍有滋养细胞存活，HCG仍保持原有水平，并有不规则阴道流血，由于滋养细胞对周围组织的破坏，甚至可继续发生腹腔内出血，极罕见的情况下可发生输卵管绒毛膜癌，保守性输卵管手术，如输卵管线性切开术，部分输卵管切除术特别是伞部挤压术后，因滋养细胞已压入管壁肌层或病变范围较大，有可能在腹腔镜下或剖腹探查手术时未完全取净以至发生此并发症。


持续性输卵管妊娠 治疗方法 输卵管持续性妊娠仍可行手术，药物和期待疗法，约一半以上的病人需再次手术，手术方式可根据病情及对生育能力的要求不同采取输卵管切除术，或保守性手术，对病情稳定，无明显内出血情况的患者，药物治疗更为合适，药物治疗方法与输卵管妊娠治疗相同，少数患者，无症状，血β-HCG水平不高，且缓慢下降，可采用期待疗法。对持续性异位妊娠的处理包括期待疗法，药物疗法及手术处理，其中以手术方法多见，由于此类患者情况各异，对生育要求不同，因之手术方法亦不一致，例如再次输卵管切开术，部分输卵管切除及全部输卵管切除术等，对无症状的或症状显著者则用药物处理，如用小剂量甲氨蝶呤(MTX)都有轻微副作用，但患者多能忍受，无须再用亚叶酸钙(甲酰四氢叶酸钙)，可避免第二次手术，少数患者可以经期待疗法自愈，因此对PEP的处理应注意个别化。


持续性输卵管妊娠 预后 持续性输卵管妊娠者较一次异位妊娠后受孕机会更小，同时发生再次异位妊娠的可能性更大，前次输卵管妊娠行保守手术后，输卵管狭窄，通而不畅可再次异位妊娠，药物治疗后也可因胚胎着床部位形成瘢痕或结节，输卵管通而不畅而发生再次异位妊娠;另外，原来输卵管妊娠而行输卵管切除或行保守手术后不孕者行胚胎移植，体外受精，或配子输卵管移植后也可发生重复异位妊娠。并发症 主要并发症为失血性贫血，严重者可发生贫血性心脏病。诊断 血β-HCG的监测是诊断持续性输卵管妊娠的依据，输卵管妊娠保守性手术后应立即测定血β-HCG为初始值，以后每周测2～3次鶒，直到<15mU/ml，如果术后连续监测血β-HCG每周下降<15%时，则持续性输卵管妊娠的可能性很大。如术后12天血β-HCG下降<10%可以确定诊断。如保守性手术后患者出现腹痛或腹腔内出血情况，更应警惕持续性输卵管妊娠的发生。  持续性输卵管妊娠


持续性输卵管妊娠 鉴别诊断 1.异位妊娠有诸多高危因素，临床上也有多种类型，有些是较为常见火罐网的也有罕见。诊断方法各种各样，健康搜索不同时期应选择不同方式进行鉴别。鉴别诊断时要从不同角度分析，以便与诸多疾病相区别，就腹痛而言，很重要的是区别输卵管其他疾病。2.输卵管炎、输卵管积脓输卵管卵巢脓肿、盆腔炎附件炎症是较为常见的妇科疾患，发生于妊娠者较少，但1993年鶒，YipL等报道一例20岁妇女因急腹痛并失去知觉而急症入院，手术探查为急性化脓性输卵管炎合并宫内孕，给以大量静脉抗生素而治愈。  持续性输卵管妊娠子宫图解检查 实验室检查血清β-HCG监测;保守性手术，如输卵管线性切开或伞部挤压术后，HCG下降至正常范围所需时日不一，最长有达30天者，平均则为8～12天。如在手术后12天，血清HCG值仅下降其手术前的10%以内，诊断可以成立。因此治疗前及治疗后用血清HCG做持续监测对诊断PEP有很大意义。其它辅助检查B超[3]检查发现盆腔包块等，必要时仍可行腹腔镜检查协助诊断。


心-耳综合征 基本概述 心-耳综合征（cardio-auditorysyndrome）又称心脏-耳聋综合征、Q-T间期延长综合征（Q-Tintervalsyndrome）。有三大特征：Q-T间期延长、晕厥发作及耳聋。伴有先天性耳聋者又称Jervell-Lange-Neilsen综合征，是常染色体隐性遗传;无耳聋者又称Romano-Ward综合征，是常染色体显性遗传。[1]发病原因 该病征病因尚不明，一般认为与交感神经功能不全有关，增加交感神经兴奋的情况如情绪兴奋、体力活动等可诱发症状。[2]发病机制 多数情况下是心脏左、右两侧交感神经之间的张力不平衡，右侧交感神经张力低于左侧。根据以上推论，临床应用β阻滞药和左侧颈胸交感神经节切除术取得了满意的疗效。病理研究发现窦房结、房室结、希氏束及心室肌内均有局灶性神经炎和神经变性。心室肌内的神经病变对心室复极异常和Q-T间期有重要关系，并提出这种神经病变是一种慢性病毒感染或某种非感染性变性造成。其他的假设尚有心肌代谢，如心肌内某种酶的先天性缺乏及心室传导系统异常等。[2]


心-耳综合征 疾病检查 ⒈心电图：以Q-T间期延长为其特征，T波宽大、切迹、高尖、双向或倒置。多与U波融合。同一病人在不同时期或短瞬间Q-T间期和T波的变化很大，在情绪激动或运动时Q-T间期更延长，并有T波大小交替现象，尤在晕厥前易见到。晕厥时或其前后可见到频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动，偶为心脏停搏。Q-T间期延长，使心室易损期相应延长并后移，造成室性期前收缩易落在易损期而致心室颤动，它是晕厥、猝死的主要原因。Q-T间期随年龄增长趋向于缩短。心电图常伴有窦性心动过缓。⒉听力检测：有的可发现听力下降。[3]


心-耳综合征 临床诊断 主要症状是短程的晕厥发作，常因激动、生气、忧虑、过度疲劳等诱发。部分病例发作前有胸闷、心悸、嗅觉或躯体感觉异常等先兆，继之眩晕、晕厥，持续数秒、十余秒或更长时间，并可表现苍白、出汗、发绀、全身抽搐、大小便失禁等症状，甚至猝死。发作后有数分钟定向力障碍，部分还有恶心、呕吐、头痛和全身不适，疲倦或嗜睡，常被误诊为癫痫或癔病。轻度发作无意识丧失，可感到一时性心悸、胸部发胀、视力模糊或眩晕。发作次数不定，有时一天几次，一年几次，甚至一生中仅1～2次，初次发作多见于婴儿或幼儿，也可延迟至青少年或更迟才发病，尤其是无耳聋者。　　典型病例诊断不困难，如Q-T间期延长及T波改变不明显，可于运动后再检查心电图，如出现Q-T间期更延长、T波大小交替，仍可诊断该病征。[4]


心-耳综合征 治疗方法 该病征若无症状且在运动后心电图无改变者，不需要治疗，但应定期做运动试验，若运动后Q-T更延长，有T波交替、室性异位心律等，应予治疗。⒈普萘洛尔（心得安）：服用β阻滞药普萘洛尔（心得安），疗效不满意时，应使用大剂量，使达到足够的阻滞作用，甚至出现副作用时为止。有效阻滞的标志是晕厥发作终止，室律失常消失，而Q-T间期可缩短或无改变，因为普萘洛尔（心得安）主要是预防异位心律的发生和避免交感神经的异常兴奋，不直接影响Q-T间期本身。⒉加用东莨菪碱：遇心动过缓者可加用东莨菪碱。⒊起搏器：必要时安置按需起搏器。⒋苯妥英钠：具有抗心律失常的作用，还能减低星状神经节轴突传递的作用，可与普萘洛尔（心得安）联合使用。⒌手术：β阻滞药疗效不满意时，可手术切除左侧颈胸交感神经节。⒍禁用奎尼丁、胺碘酮等药物可使Q-T间期延长，加重病情，故禁忌使用于该病征的治疗。[5]


心-耳综合征 疾病预防 病因仍不清楚，参照先天性疾病的预防方法。预防措施应从孕前贯穿至产前：⒈婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查（如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒）、生殖系统检查（如筛查宫颈炎症）、普通体检（如血压、心电图）以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。⒉孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查。一旦出现异常结果，需要明确是否要终止妊娠;胎儿在宫内的安危;出生后是否存在后遗症，是否可治疗，预后如何等等。采取切实可行的诊治措施。所用产前诊断技术有：①羊水细胞培养及有关生化检查（羊膜穿刺时间以妊娠16～20周为宜）；②孕妇血及羊水甲胎蛋白测定；③超声波显像（妊娠4个月左右即可应用）；④X线检查（妊娠5个月后），对诊断胎儿骨骼畸形有利；⑤绒毛细胞的性染色质测定（受孕40～70天时），预测胎儿性别，以帮助对X连锁遗传病的诊断；⑥应用基因连锁分析；⑦胎儿镜检查。


急性心肌梗死 描述 急性心肌梗死是冠状动脉突然堵塞，血流中断，心肌因严重缺血以致局部坏死。绝大多数由于冠状动脉粥样硬化基础上新鲜血栓形成所致。临床上主要突然发生胸骨后或心前区压榨性剧痛半小时以上，伴烦躁不安，出汗、濒死感，甚者可出现休克，心力衰竭、心律失常，心电图有典型改变。如救治及时，治疗恰当，常能挽救病人的生命。临床表现 1.突发性持续性剧烈胸骨后痛，可向左肩、左上肢放射，持续２０分钟以上，大汗淋漓、烦躁不安、恐惧、呕吐。2.含服硝酸甘油不能缓解。3.出现各种心律失常。4.重症者可出现心力衰竭、心源性休克、心脏骤停。5.心尖部可出现第一心音减弱，奔马律。诊断鉴别 诊断依据1.突然出现持续性剧烈的胸骨后疼痛，可向左肩、左上肢放射，持续２０分钟以上。2.心源性休克、心力衰竭、心律失常。3.心电图可出现典型演变。4.血清酶学动态改变。


急性心肌梗死 疾病治疗 治疗原则1.保护和维持心脏功能，挽救濒死和缺血的心肌，缩小梗死面积。2.入院前就地抢救，及时止痛、镇静、应用利多卡因。3.预防猝死。4.及时治疗心力衰竭、心律失常、心源性休克。5.入院后有效的止痛、镇静、绝对卧床休息。在ＣＣＵ严密监护下接受抢救、治疗。用药原则1.明确诊断和立即根据病情需要和当时条件选用用药框限“A”、“B”、“C”，恢复期继续用扩张冠状动脉药物和营养心肌的药物。2.起病６-１２小时内病例应积极进行溶栓治疗、紧急经皮冠状动脉球囊扩张或加支架（PTCA）以期实现冠状动脉的再通。3.应积极处理各种并发症，最大限度地抢救病人生命。各项治疗均应在严密的心电监护、血流动力学监护等措施下进行。


上肢深静脉血栓形成 疾病介绍 上肢深静脉血栓形成是以上肢肿胀、疼痛、皮肤青紫和功能障碍为主要表现的一组综合征。1949年，Hughes首先描述该症为：“健康成人出现严重程度不同的急性上肢静脉闭塞而无明确病因学、病理学依据者，称为Paget-Schroetter综合征。”过去认为该症是一种特发性和自限性疾病，对机体并无严重影响；上肢和肩部侧支循环丰富，即使主干静脉阻塞，也不会造成较重的血液回流障碍；上肢静脉内皮细胞纤溶活性比下肢静脉高出4倍，血栓形成后容易再通，因此在治疗上不必过分重视在这种错误观点的指导下，许多患者由于治疗不积极而酿成血栓形成后遗症。综合文献报道，后遗症的发生率占所有患者的25%～74%，并发肺栓塞者也时有报道。


上肢深静脉血栓形成 发病原因 上肢深静脉血栓形成通常分为原发性和继发性2大类1.原发性致病原因原发性的致病原因在血管外，一般因上肢的体位改变或强力活动，造成血管受压，可伴有或无解剖异常所致的胸廓出口压迫征，如锁骨下静脉在穿过肋锁三角时，受到肋锁韧带、锁骨下肌、前斜角肌和突出的斜角肌结节等压迫，当上肢做强有力的活动(游泳、攀登、举重、垒球网球等)，或者因某些职业造成上肢的不习惯动作等，均可使锁骨下静脉遭受反复损伤而内膜增厚，最终导致血栓形成，这就是传统所称的Paget-Schroetter综合征，又称“受挫性”静脉血栓形成(effortthrombosis)。2.继发性致病原因继发性原因较多，如在血管内置入导管、钢丝，刺激性药物注入等。静脉置管后，约有1/3的患者可发生血栓形成，其中1%～5%有临床症状。此外，还有心力衰竭妊娠口服避孕药、凝血和纤溶功能障碍、血透的动静脉瘘等。另一些致病原因在血管外，如癌肿、放射治疗第1肋或锁骨骨折等。


上肢深静脉血栓形成 发病机制 Molina根据病程将上肢深静脉血栓形成分为3型。Ⅰ型急性血栓，病程在1周内。又可分为3个亚型：Ⅰa型，首次发病，过去无血栓形成病史；Ⅰb型，过去曾因血栓形成接受过治疗；Ⅰc型曾因血栓形成仅做第1肋切除术。Ⅱ型亚急性血栓，病程1～2周。按Ⅰ型中3个亚型的标准，再分为Ⅱa、ⅡbⅡc型。Ⅲ型慢性血栓病程2周以上，患者静脉内无血栓块，多由静脉慢性纤维性狭窄引起，伴有静脉高压和患肢运动障碍等症状，通过静脉造影可分为短段狭窄(2cm)2类。


上肢深静脉血栓形成 临床表现 男、女和任何年龄均可发病继发性者常有发病原因可追溯；而Paget-Schroetter综合征则以中青年男性多见，2/3病变发生于右上肢，这可能与右上肢用力较多有关。4/5的患者在发病前24h有受挫病史，如上肢强有力的活动或长时间上肢处于不习惯的姿势，约1/10的患者可无任何诱因，只是经过一夜睡眠后，清晨醒来时发现。上肢肿胀、疼痛、皮肤青紫和浅静脉曲张是4大主症。上肢肿胀是最早出现的症状，从手指到上臂延及整个上肢而以近侧较为严重。疼痛可与肿胀同时出现，或者仅表现为酸胀，活动上肢时加剧，有时可扪及条索状、有触痛的血栓静脉。约有2/3的患者因静脉淤血，患肢呈紫红色或青紫色改变浅静脉曲张多在1～2天后形成，以肩部和上臂最明显。多数患者的肿胀和疼痛等急性症状，几天或几星期或可自行缓解，但尚难达到完全复原，约2/3以上的患者残留后遗病变，表现为不同程度的肿胀和酸痛或者是活动后出现肿胀和疼痛。


上肢深静脉血栓形成 诊断 依据上肢突然出现肿胀、疼痛可做出初步诊断但静脉造影检查，是目前最可靠的诊断方法。虽然近年来无创检查技术迅速发展，由于锁骨下静脉被锁骨遮盖，双功多普勒扫描和核磁共振往往难以精确判断锁骨下静脉中的血栓性病变。可疑患者利用各种无创性检查进行筛选直接征象未显示病变的患者，应同时检查健侧并与患侧比较。Passman对一组血透患者的上肢静脉，采用双功彩超与静脉造影进行对比性研究，证明双功彩超诊断上肢静脉闭塞性病变的敏感性和特异性分别为81%和97%。超声检查结果不明确者则做静脉造影。检查 1.双功彩超检查能够观察腋静脉、锁骨下静脉、无名静脉、颈内静脉的横切面和纵切面直接征象可显示静脉狭窄或闭塞的部位和范围；间接征象包括波幅衰减、流速降低、脉冲迁移缺乏，以及呼吸末期有明显的狭窄或闭塞。直接征象未显示病变的患者，应同时检查健侧并与患侧比较。2.深静脉造影对制定治疗方案有较价值静脉造影可示患肢静脉狭窄或闭塞。


上肢深静脉血栓形成 治疗 上肢深静脉血栓形成的治疗包括3个方面：急性血栓治疗、血管外压迫治疗和血栓后遗的静脉管腔狭窄的治疗急性血栓形成而无明显临床表现者，可不予治疗，血栓多在短期内消散。有明显症状和体征者则需做抗凝和纤溶治疗；溶栓成功后症状不改善，仍有患肢疼痛、肿胀和青紫者，应考虑做手术治疗。病因为受第1肋压迫者应做压迫段肋骨切除和受压静脉段松解术。若静脉有短段狭窄或闭塞，应加做静脉补片成形如果锁骨下静脉病变段十分靠近心端，术中不能有效地控制出血，可在后期做静脉内球囊扩张成形术。完全闭塞或严重狭窄而不能施行各种静脉成形术者，可做颈内静脉移位术。[1]


致密性骨发育障碍 发病原因 除遗传因素外，尚有内分泌的因素。Dupont认为，原始因素可能是甲状旁腺过度活跃。每天给动物注射甲状旁腺素，将使骨钙游离出现。若持续注射，则成骨细胞被刺激，有骨沉积。Ellis则认为，持续甲状旁腺功能亢进不能解释，可能是甲状旁腺功能活跃与正常阶段交替出现，从而出现相互交替的骨密度环。


致密性骨发育障碍 发病机制 其病理变化为膜性骨和软骨性骨都被吸收。其典型变化为患骨的密度和厚度增加，骨小梁完全消失。所有骨都会被波及，而且呈对称性。长骨的骨皮质和骨髓分界线消失，以干骺端的变化最为明显。生长长骨的骨骺软骨的大小和形态无变化，但骨骺的骨化中心可有同样的变化。除骨结构消失外，骨密度增加，呈颗粒状。骨的增厚说明不仅来自骨骺软骨的形成骨受影响，而且骨膜下成骨层的生长也受影响。生长最快的部位，如股骨下端、桡骨下端、胫骨上端和肱骨上端变化也最大。肋骨同样也被波及，变成无结构的增厚骨块。椎体的上1/3和下1/3有致密区，而中1/3可以保持正常。颅骨也可有明显增生。腕骨和跗骨为呈同心环状的致密骨。显微镜下检查表现为钙化软骨团、骨、死骨和硬化纤维组织的混合状态。组织无血管性，髓间隙充填硬化组织，极少毛细血管。没有板层状骨化，没有成骨细胞活动。硬化主要是由于类骨组织的过度钙化。继发性病理变化主要是造血系统和神经系统受干扰，前者影响正常的血液形成，后者影响神经传导。


致密性骨发育障碍 临床特点 本病的主要临床特点为患者身材矮小，身长很少超过1.5m。面孔小，钩鼻，颏缩，有龋齿，颅顶隆起，前囟门及颅缝常不闭合;末节指骨短，指甲发育不良，易折断;骨脆，易发生自发性骨折;锁骨的肩峰端发育不良;眼球突出。其他骨骼变化包括窄胸和脊椎畸形。根据临床表现及X线检查，并参考实验室检查。一般不难诊断。疾病检查 血胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1)水平减低，生长激素兴奋试验显示生长激素缺乏。　1.X线检查可见全身骨密度增高，颅缝宽，面骨发育不良，下额角变平，椎体压缩变形，锁骨的肩峰端发育不良。2.磁共振检查可显示垂体发育不良。治疗预后 治疗　对于生长激素缺乏者可用生长激素治疗，如发生长管状骨骨折，可行髓内钉固定，骨愈合过程正常。预后一般预后尚可，仅需对并发症做对症处即可。易并发自发性骨折。[1]


蛔虫性急性胰腺炎 简介 蛔虫性急性胰腺炎(ascaris-inducedacutepancreatitis)临床上比较少见，发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。[1]


蛔虫性急性胰腺炎 症状 (1)腹痛：几乎所有患者均有腹痛，部位多为上腹部，多向腰背部放射，伴有恶心呕吐，疼痛可表现为钻心样或绞痛，可不变地持续多小时甚至数天，恶心呕吐及体位改变和一般胃肠解痉药物不能缓解腹痛症状，咳嗽，深呼吸可加重腹痛。(2)恶心呕吐和腹胀：多在起病后出现，表现为呕吐胃内食物与胆汁，有时患者可呕吐蛔虫成虫体，患者多伴有腹胀症状，甚至可出现麻痹性肠梗阻。(3)发热：患者多有中度以上发热，一般持续3～5天，如果患者体温持续1周以上或体温逐渐升高伴有白细胞升高时，要警惕继发感染如胰腺脓肿或胆道感染等。(4)低血压或休克：主要见于出血坏死性胰腺炎，少数患者可突然发生，亦可在出现其他并发症后逐渐出现，主要为有效血容量不足，缓激肽致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子，并发感染或消化道出血。(5)水电解质及酸碱平衡紊乱：患者可由于频繁呕吐，出现代谢性碱中毒，常有程度不一的脱水，重症患者可出现明显脱水和代谢性酸中毒，并伴血钾，血钙，血镁降低。


蛔虫性急性胰腺炎 症状 (6)其他：急重症患者可并发急性呼吸衰竭或成人呼吸窘迫综合征，患者亦可出现其他器官衰竭如肾功能和心功能的衰竭表现，有些患者出现胰性脑病，表现为精神异常和混乱，定向力缺乏，伴有幻想，幻觉和躁狂状态。体征 急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，常与患者主诉不符，乃由于胰腺为后腹膜器官所致，患者表现为上腹部压痛，无反跳痛与肌紧张，可伴有腹胀和肠鸣音较少，出血坏死型胰腺炎常出现急性腹膜炎体征，即腹肌紧张，腹部压痛和反跳痛，伴有麻痹性肠梗阻者肠鸣音弱或消失，部分患者出现腹水，多为血性腹水，腹部移动性浊音阳性，少数患者可见Grey-Turner征和Gullen征，乃由于胰酶，坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，分别达两侧肋腹部和脐周皮肤颜色改变，并发胰腺脓肿或胰腺囊肿患者上腹部可扪及包块，患者早期黄疸为胰头炎性水肿，胆总管或壶腹部蛔虫阻塞所致，后期黄疸多为胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管或肝细胞损害所致，严重胰腺坏死钙化后致低钙血症时临床可见手足抽搐。根据患者典型的临床表现和实验室检查，加上B超发现胰管内可见条状强回声光带，可作出蛔虫性胰腺炎的诊断。


蛔虫性急性胰腺炎 病因 是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。


蛔虫性急性胰腺炎 发病机制 胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体，前者包括淀粉酶，脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，前磷脂酶，前弹性蛋白酶，激肽释放酶原和前羟肽酶等，正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用，蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2，弹性蛋白酶，激肽释放酶，脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶，磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血;弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成;激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化，消化酶和各种坏死组织液可通过血液和淋巴循环到达全身而引起多器官损害，成为胰腺炎的致死和各种并发症的原因，新近研究表明，在急性胰腺炎的病理过程中还有许多炎症介质参与，如一氧化氮，氧自由基，血小板活化因子，前列腺素，白三烯等可作用于胰腺炎的各病理环节，使胰腺的血液循环发生障碍，参与炎症的发生与发展。


蛔虫性急性胰腺炎 治疗 内科治疗密切观察患者生命体征，动态观察腹部体征变化，进行相关实验室检查，必要时重复B超，CT，X线检查;维持患者水电平衡，对于重症患者早期给予营养支持治疗;给予解痉止痛治疗，无麻痹性肠梗阻患者可给予阿托品等，对重症疼痛患者加用哌替啶;同时要减少胰腺的外分泌，临床上一般采用以下方法如禁食，胃肠减压，H2受体拮抗药或质子泵抑制药(减少胃酸分泌，同时预防应激性溃疡的发生)，文献有报道称，生长抑素如奥曲肽等的使用可抑制各肿原因引起的胰液分泌，减少术后胰瘘等并发症，缩短住院时间，为预防和控制并发感染可给予抗生素治疗，禁食期间应给予静脉营养支持治疗，另外可给予中医中药治疗。内镜治疗内镜取虫治疗已在国内外开展，Chinhn等报告33例病人用内镜取虫治疗，24例取得成功，但在合并结石，蛔虫移位胰管内和胰腺坏死时内镜取虫可能受限，可给予手术治疗。外科治疗下列情况下必须考虑手术治疗：(1)诊断急性胰腺炎明确，经积极内科治疗病情仍进行性发展为急性腹膜炎。(2)蛔虫阻塞胰胆管需解除梗阻且内镜取虫不成功。(3)急性出血坏死性胰腺炎的诊断未明，且不能排除其他非手术不可的急腹症需剖腹探查时。


蛔虫性急性胰腺炎 治疗 (4)并发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，时间长且有破裂和出血的危险或脓肿需引流时。预后如果发生出血坏死性胰腺炎，则患者预后危重。并发症 分为局部并发症，全身并发症，多器官功能衰竭，慢性胰腺炎和糖尿病，局部并发症表现为胰腺脓肿或胰腺囊肿，前者多于病程2～3周出现，表现为高热，腹痛，出现中毒症状和上腹部包块;胰腺囊肿多于病程3～4周形成，可压迫邻近组织引起相应症状，全身并发症常为败血症或二重感染(真菌感染)和消化道出血;多器官功能衰竭可表现为肾功能，心功能等器官衰竭，亦可见弥漫性血管内凝血和成人呼吸窘迫综合征等。


柯莱斯骨折 基本概述 柯莱斯骨折（Collesfracture）是指桡骨下端的骨松质骨折，骨折发生在桡骨下端2～3cm范围内的骨松质部位，为人体最常发生的骨折之一，占所有骨折的10%，以老年人及成年人占多数。骨折多为粉碎型，关节面可被破坏，幼年人受到同样暴力可造成桡骨下端骨骺分离。[1]发病机制 多为平地跌倒，手掌撑地、腕关节处于背伸及前臂内旋位时，以致暴力集中于桡骨远端松质骨处而引起骨折。在此种状态下，骨折远端必然出现向背侧及桡侧的移位。此时，尺骨茎突可伴有骨折，三角纤维软骨盘亦有可能撕裂。[2]疾病检查 X线摄影，桡骨在距关节面3.0cm左右处横断，正位片上远折段向桡侧移位，可与近折段有嵌插，下尺桡关节距离增大（分离）。桡骨下端关节面向尺侧倾斜度减少，正常为20°～25°，骨折后可减小到5°～15°甚至消失；侧位片上，桡骨远端向背侧移位，关节面掌侧倾斜角度减少或消失，正常为10°～15°。在老年人，远折段可呈粉碎性骨折。[3]


柯莱斯骨折 临床诊断 患者腕背伸位跌倒，手掌着地后，感腕部剧痛，不敢活动，肿胀尤以局部肿胀明显，有时可见皮下淤血，手指处于半屈曲休息位，不敢握拳，需要健手托扶患手方能减轻些疼痛。如近侧断端压及正中神经，则有手指麻木等正中神经功能障碍表现。柯力骨折的典型体征如下：　　⒈银叉状畸形：骨折远端连同手部向背侧移位，其近侧有凹陷。⒉枪刺状畸形：骨折远端连同手部向桡侧移位，中指轴线与桡骨轴线不在同一平面上。　⒊直尺试验：正常时，将直尺放于腕尺侧，尺骨茎突距直尺在1cm以上，桡骨下端骨折时，尺骨茎突可与直尺接触。⒋尺骨茎突与桡骨茎突直线关系：桡骨下端骨折后，尺骨茎突与桡骨茎突几在同一直线上，正常是桡骨茎突比尺骨茎突向远侧多出1～1.5cm。[4]


柯莱斯骨折 并发疾病 ⒈受伤时常伴有肩、肘关节挫伤。加上骨折处的疼痛，患肢活动量减少，时间久之肩、肘关节会发生僵直。　　⒉骨折畸形可压迫腕管。出现正中神经受压症状。随着骨折的复正，可以逐渐恢复。⒊拇长伸肌腱断裂。一般发生在伤后4周，有时出现更晚。断裂原因有两种可能，一为原始损伤所致，另一种是骨折波及Lister结节，该肌腱在不平滑的骨面上磨损而发生断裂。⒋骨折整复或固定失败。均可导致骨折畸形愈合。⒌可发生Sudeck骨萎缩（反射性交感性骨萎缩，创伤后骨萎缩）。⒍可同时合并腕舟骨骨折，检查时应注意，以免漏诊。[4]


柯莱斯骨折 治疗方法 无移位的柯莱斯骨折，中立位石膏托固定4周。有移位者，绝大多数均采用闭合复位及外固定治疗。⒈麻醉复位时多采用局部血肿内麻醉，简单易行但应注意无菌操作，一旦感染，则通达骨折端，可引起严重后果。臂丛麻醉肌肉放松效果理想，对合并高血压、冠心病的患者，以及行外固定架治疗时更为适用。⒉复位方法病人卧位或坐位，肘关节屈曲90°，前臂中立位。一助手握住上臂，术者两手紧握伤手，两拇指置于远折段背侧，其余手指握伤腕掌侧及手。助手与术者行2～3min牵引，将短缩及嵌入的骨折牵开，术者双拇指紧压桡骨远端背侧，迅速掌屈，并同时尺偏，骨折即可复位。⒊固定方法用短臂前后石膏托固定，保持腕关节旋前、掌屈及轻度尺偏位两周。两周后更换石膏再固定腕关节于中立位两周，即可进行功能锻炼。对不稳定粉碎性或开放性骨折，Frykman分类的Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ及Ⅷ型骨折，向背侧成角25°以上，桡骨短缩大于10mm者，显著粉碎的关节内骨折，应采用外固定架治疗，可以避免再移位和便于局部伤口的处理，有利于手指的功能活动。[5]


先天性腓骨缺如 发病原因 在胚胎早期，肢体原基于8周前形成缺失，造成畸形。发病机制 腓骨缺如继发于肢体肌肉的病变，腓骨肌和小腿三头肌的短缩将增强胫骨与足的应力，常引起小腿弓形和足下垂外翻畸形。早期症状 跛行，小腿短缩。可见胫骨弓形畸形，足外翻，外髁消失，并伴发其他肢体短缩畸形。可分为三型：Ⅰ型：单侧部分缺失，小腿可中度短缩，一般无残疾。Ⅱ型：腓骨几乎完全缺失，肢体极短，胫骨在中1/3和下1/3处全弓畸形。皮肤有微凹，但与弓端无粘连;足下垂和外翻;同侧股骨也短缩。即使治疗，功能也较差。Ⅲ型：可能为单侧，也可能为双侧，并伴有其他严重异常，如上肢或股骨畸形，以及脊柱裂等。这种病例较多，预后也差。并发症 可并发足下垂、足外翻及脊柱裂。治疗方法 根据患者就诊时的年龄、畸形程度、软组织紧张情况以及分型而定。对Ⅰ型患儿，如其肢体短缩小于1.5cm，可加高鞋底来代偿。Ⅱ型和Ⅲ型患儿往往出现踝关节不稳定，患足发生外翻畸形，治疗方法有：1.采用支架保持足与胫骨的正常位置。2.在胫骨下端进行截骨术，保持距骨与胫骨间关节的正常水平位。3.将距骨与胫骨融合。4.对腓骨部分缺如者，行腓骨延长术以恢复腓骨的全长。[1]


腹膜假黏液瘤 基本概述 腹膜假黏液瘤（pseudomyxomaperitonei，PMP）是发生在腹腔壁层、大网膜及肠壁浆膜面的低度恶性黏液性肿瘤。发生率较低，发病率女高于男，大多为中年或老年。治疗后容易复发，是临床上较为棘手的一种疾病。该病是一种腹腔充有大量胶样黏蛋白形成假性腹水的疾病。与阑尾黏液囊肿和卵巢黏液性囊腺瘤或卵巢囊腺癌有关。[1]发病原因 腹膜假黏液瘤的病因尚不清楚，由于该病系卵巢黏液性囊肿、卵巢黏液性囊腺瘤或阑尾黏液囊肿破裂而形成，当黏液样物流出时，常含上皮细胞，一同进入腹腔，一方面黏液和上皮细胞刺激腹膜，而引起炎性反应，另一方面，继续分泌黏液使腹腔内蓄积大量胶样黏液，造成胶质状腹水，称为“胶腹”。亦可能经血流和淋巴管转移性扩散所造成。据统计瘤细胞约45%源于卵巢，29%源于阑尾，26%来源不定，而1%～2%的卵巢肿瘤可发展成腹膜假黏液瘤。此外，尚有少数病人继发于卵巢畸胎瘤、卵巢纤维瘤、子宫癌、肠黏液腺癌、脐尿管囊肿腺癌、小肠系膜波浪囊肿、胆总管黏液腺癌、胰腺黏液囊腺癌和腹膜间皮癌等，但极其罕见。[2]


腹膜假黏液瘤 疾病检查 ⒈血常规检查一般无明显的异常改变，或仅有轻度贫血。继发感染者，可有白细胞计数升高。⒉血生化检查多无异常，但并发幽门梗阻、肠梗阻、阻塞性黄疸者，可有水和电解质异常和酸碱平衡紊乱、黄疸指数及血胆红素升高，晚期营养不良者有低蛋白血症等。⒊腹水检查腹穿时，如发现腹水异常，为胶冻样或鸡蛋糕样，应疑及该病。虽大量腹水，但用8～12号粗针头穿刺，也仅抽出少量淡黄色、透明、黏稠、胶冻样液体。穿刺液常规和特殊检查可见纤维蛋白和红细胞，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）一般呈阳性。此检查对该病诊断常具有决定的意义。腹水为漏出液，腹水常规无何特殊改变。⒋组织病理学检查经直肠穿刺活检，切片为腹膜假黏液瘤。[3]


腹膜假黏液瘤 临床诊断 腹膜假黏液瘤一般病史较长，病程可迁延数月或数年不等，有的可长达10余年。由于临床上无特异性的表现，主要是以腹部进行性肿大，腹部胀痛为主诉。亦有反复发作的右下腹隐痛不适、右下腹包块或以肠梗阻、腹膜炎等并发症就诊。误诊率高达89.7%。查体可能有腹水征及边界不清的结节，因而常被误诊为肝硬化及结核性腹膜炎、腹腔囊肿等而延误了治疗。早期临床表现无特异性，后期腹水症状明显：⒈恶心、呕吐：黏液性腹水呈渐进性生长，早期少量腹水刺激腹膜，只引起胃肠道反应，如恶心、呕吐，下腹疼痛或盆腔下垂感，部分患者有泌尿系症状。⒉进行性腹胀和腹痛：随着腹水逐渐增多，患者自觉腹部渐进性发胀，腹围增大，腹部胀痛，呼吸费力；逐渐发展为呼吸困难，出现憋气、不能平卧，翻身困难。⒊消瘦：腹膜假黏液瘤生长很快，在大量消耗机体营养的同时，亦压迫腹腔器官，使患者食欲减退、全身乏力、体重进行性减轻。⒋消化道梗阻：肠襻的粘连和肿块的压迫，胃体和肠管等发生狭窄，患者可发生幽门梗阻、肠梗阻甚至阻塞性黄疸等,临床有相应症状。[4]


腹膜假黏液瘤 并发疾病 腹膜假黏液瘤虽极少转移，但呈恶性生长，生命力特强，粘附于腹膜壁层上除去后又迅速生长，以致可见到患者全腹均为黏液性肿块，粘贴于腹膜壁层、大网膜、肠系膜，以致压迫肠腔，往往出现肠梗阻、腹膜炎等并发症，引起粘连性肠梗阻、肠瘘、幽门梗阻和胆囊阻塞，最后引起患者不能进食、肠系膜衰竭死亡。[4]


腹膜假黏液瘤 治疗方法 中医疗法中医治疗该病时应分清寒热虚实的不同，辨证论治。（1）湿热下注型：治以清热利湿。方用止带方加减。（2）瘀热互结型：治以活血化瘀，清热解毒。方用当归元胡汤。（3）寒湿凝滞型：治以温阳散寒，活血祛湿。方用少腹逐瘀汤。[5]西医疗法⒈病灶处理清除腹膜炎之病因是手术治疗之主要目的。感染源消除的越早，则预后愈好，原则上手术切口应该愈靠近病灶的部位愈好，以直切口为宜便于上下延长、并适合于改变手术方式。探查要轻柔细致，尽量避免不必要的解剖和分离，防止因操作不当而引起感染扩散，对原发病灶要根据情况做出判断后再行处理、坏疽性阑尾炎和胆囊炎应于切除、若局部炎症严重，解剖层次不清或病情危重而不能耐受较大手术时可简化操作，只做病灶周之引流或造瘘术。待全身情况好转、炎症愈合后3～6个月来院做择期胆囊切除或阑尾切除术。对于坏死之肠段必须切除。条件实在不允许时可做坏死肠段外置术。一面抗休克一面尽快切除坏死肠段以挽救病人，此为最佳手术方案。


腹膜假黏液瘤 治疗方法 对于胃十二指肠溃疡穿孔在病人情况允许下，如穿孔时间短处在化学性腹膜炎阶段，空腹情况下穿孔、腹腔污染轻，病变确须切除时应考虑行胃大部切除术，若病情严重，病人处于中毒性休克状态，且腹腔污染重处在化脓性腹膜炎阶段，则只能行胃穿孔修补术，待体质恢复、3～6个月后住院择期手术。⒉清理腹腔在消除病因后，应尽可能的吸尽腹腔内脓汁、清除腹腔内之食物和残渣、粪便、异物等，清除最好的办法是负压吸引，必要时可以辅以湿纱布摺式，应避免动作粗糙而伤及浆膜表面之内皮细胞。若有大量胆汁，胃肠内容物严重污染全腹腔时，可用大量生理盐水进行腹腔冲洗，一面洗、一面吸引，为防止冲洗时污染到膈下、可适当将手术床摇为头高之斜坡位，冲洗到水清亮为止，若病人体温高时，亦可用4～100C之生理盐水冲洗腹腔，兼能收到降温效果。当腹腔内大量脓液已被形成的假膜和纤维蛋白分隔时，为达到引流通畅的目的、必须将假膜和纤维蛋白等分开，去除、虽有一定的损伤但效果较好。⒊引流引流的目的是使腹腔内继续产生的渗液通过引流物排出体外，以便残存的炎症得到控制，局限和消失。防止腹腔脓肿的发生。弥漫性腹膜炎手术后，只要清洗干净，一般不须引流。但在下列情况下必须放置腹腔引流。[5]


腹膜假黏液瘤 饮食保健 食疗方法有以下几种：⒈苦菜莱菔汤苦菜100克，金银花20克，蒲公英25克，青萝卜200克。上四味共煎煮，去药后吃萝卜喝汤。每日1剂，临床有清热解毒的功效，且金银花对多种细菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌以及皮肤真菌均有不同程度的抑制作用，对腹膜炎治疗很有效果。⒉银花冬瓜仁蜜汤冬瓜籽仁20克，金银花20克，黄连2克，蜂蜜50克。先煎金银花，去渣取汁，用药汁煎冬瓜籽仁15分钟后人黄连、蜂蜜即可。每日l剂，连服1周。⒊皮红花茶青皮10克，红花10克，青皮晾干后切成丝，与红花同入沙锅，加水浸泡30分钟，煎煮30分钟，用洁净纱布过滤，去渣，取汁即成，当茶频频饮用。适宜进食清淡有营养的半流质或流质饮食。膜炎患者需要禁食，特别是对由胃肠道穿孔引发腹膜炎的患者来说，必须绝对禁食，以减少胃肠道内容物继续漏出。一般患者需要在恢复肠蠕动（或排气）后，并经由医师同意后才可进食，建议先喝一些白开水。[6]


十二指肠腺癌 基本概述 十二指肠腺癌（adenocarcinomaofduodenum）是指起源于十二指肠黏膜的腺癌，多为单发，可由腺瘤恶变而来。组织学上可见腺瘤-腺癌转化及腺癌中的残存腺瘤组织。[1]发病机制 ⒈好发部位十二指肠腺癌在多发生于降部乳头周围，约占60%，其次为壶腹下段，球部最少见。⒉病理形态（1）大体形态：十二指肠腺癌大体形态可分为息肉型、溃疡型、环状溃疡型和弥漫浸润型。其中息肉型最多见，约占60%，溃疡型次之。（2）组织形态：镜下见十二指肠腺癌多属乳头状腺癌或管状腺癌，位于十二指肠乳头附近以息肉型乳头状腺癌居多，其他部位多为管状腺癌，呈溃疡型或环状溃疡型，溃疡病灶横向扩展可致十二指肠环形狭窄。[2]


十二指肠腺癌 疾病检查 ⒈肿瘤黏蛋白检测可提示肿瘤组织来源。壶腹部癌可原发于十二指肠壁黏膜、胰管或胆管，而来源部位不同其预后可能不同，因此，Dauson和Connolly对肿瘤产生的黏蛋白进行分析来提示肿瘤组织来源：唾液黏蛋白来自真正的壶腹的肿瘤是胆管上皮和十二指肠黏膜的特征；中性黏蛋白是Bruner腺特征性分泌蛋白；硫酸黏蛋白则主要由胰管产生。⒉组织病理学检查肿瘤可表现为息肉型、浸润型及溃疡型。息肉状肿块质地柔软，大的呈菜花状，也可能来自腺瘤性息肉或绒毛状腺瘤恶变。肿瘤边缘呈堤状隆起，较硬，肿瘤呈浸润性生长时，可阻塞十二指肠腔致十二指肠腔发生狭窄和梗阻。镜检见：十二指肠癌主要为腺癌，占81.4%。少数癌细胞产生大量黏液而形成黏液腺癌。偶可见分化很差的未分化癌。⒊大便潜血试验以溃疡病变为主时，大便潜血可为阳性。⒋气钡双重造影气钡双重造影是首选的检查方法，如行气钡双重造影可提高诊断率。因癌肿形态不同，其X线影像有不同特征，一般可见部分黏膜粗、紊乱或皱襞消失，肠壁僵硬。亦可见息肉样充盈缺损、龛影、十二指肠腔狭窄。壶腹部腺癌与溃疡引起的壶腹部变形相似，易误诊。⒌十二指肠纤维内镜检查镜下见病变部位黏膜破溃，表面附有坏死组织。


十二指肠腺癌 疾病检查 如见腺瘤顶部黏膜粗糙、糜烂，应考虑癌变，对可疑部位需取多块组织行病理检查，以免漏诊。因纤维内镜难窥视第3、4段，故可能遗漏诊断。临床可采用超长内镜或钡餐弥补其不足。⒍B超、超声内镜和CT检查可见局部肠壁增厚，并可了解肿瘤浸润范围、深度、周围区域淋巴结有无转移，以及肝脏等腹内脏器情况。⒎选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉造影对上述检查仍未能确诊者，行选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉造影，有助于诊断。[3]


十二指肠腺癌 临床诊断 早期症状一般不明显，或仅有上腹不适、疼痛、无力、贫血等。其症状、体征与病程的早晚及肿瘤部位有关。根据文献统计现将常见症状、体征分别如下：（1）疼痛：多类似溃疡病，表现为上腹不适或钝痛，进食后疼痛并不缓解，有时疼痛可向背部放射。（2）厌食、恶心、呕吐：此类消化道非特异性症状在十二指肠腺癌的发生率为30%～40%，如呕吐频繁，呕吐内容物多，大多是由于肿瘤逐渐增大堵塞肠腔，引起十二指肠部分或完全梗阻所致。呕吐内容物是否含有胆汁可判别梗阻部位。（3）贫血、出血：为最常见症状，其出血主要表现为慢性失血，如大便隐血、黑便；大量失血则可呕血。（4）黄疸：系肿瘤阻塞壶腹所致，此种肿瘤引起黄疸常因肿瘤的坏死、脱落而使黄疸波动，常见于大便隐血阳性后黄疸也随之减轻；另外黄疸常伴有腹痛。以上2点有别于胰头癌常见的进行性加重的无痛性黄疸。（5）体重减轻：此种症状亦较常见，但进行性体重下降常预示治疗效果不佳。（6）腹部包块：肿瘤增长较大或侵犯周围组织时，部分病例可扪及右上腹包块。由于该病早期无特殊症状、体征，故诊断主要依赖于临床辅助检查，其中以十二指肠气钡双重造影和纤维十二指肠镜是术前确诊十二指肠肿瘤的主要手段。[4]


十二指肠腺癌 治疗方法 十二指肠腺癌原则上应行根治切除术，其术式可根据癌肿的部位和病期选用十二指肠节段切除或胰头十二指肠切除等术式。对于不能切除的肿瘤可采用姑息性胆肠引流或胃肠引流等术式。据文献报道，20世纪90年代以后，十二指肠腺癌而行胰头十二指肠切除率上升至62%～90%，使术后5年生存率达到25%～60%。由于胰头十二指肠切除符合肿瘤手术治疗、整块切除和达到淋巴清除的原则，同时有良好的治疗效果，目已基本被公认为治疗十二指肠癌的标准术式。放疗、化疗对十二指肠腺癌无显著疗效，个别报道化疗能延长存活时间，可在术中或术后配合使用。[5]


梭形细胞脂肪瘤 基本概述 梭形细胞脂肪瘤（spindlecelllipoma）为脂肪瘤的特殊类型，主要见于男性老年人（40～70岁），在脂肪细胞瘤发生中占1.5%。[1]疾病检查 组织病理：肿瘤由包膜包裹，偶或无包膜而侵入周围肌肉。肿瘤内由成熟脂肪细胞和一致性梭形细胞组成，存在于黏液性基质和粗的胶原纤维束中。梭形细胞小，具有单核，核延长为双极性，CD34染色阳性。常沿胶原束排列，或呈花伞状分布于脂肪细胞间。通常，这两种细胞数量大致相同，混合在一起或各居一处。整个瘤组织内含有很多肥大细胞是此瘤的独特点，瘤内血管一般不多。梭形细胞脂肪瘤与多形性脂肪瘤均显示核染色体16q的畸变。[2]临床诊断 好发于背、项部，极个别可发生于面部。肿瘤常为单个，直径为1～13cm，位于皮内或皮下，生长缓慢。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[3]易混淆疾病 ⒈纤维脂肪瘤：仅见纤维组织增生，无成束梭形细胞，也无明显黏液性间质增多。⒉纤维肉瘤：无脂肪细胞。[3]


泌尿生殖系棘球蚴病 发病原因 细粒棘球绦虫寄生于犬小肠内，卵随粪便排出，污染水源、草场等。人误食被虫卵污染的食物后，虫卵即在十二指肠内孵化为六钩蚴。六钩蚴穿破肠黏膜潜入毛细血管，顺门静脉进入肝脏发育为包虫。若六钩蚴通过肝窦，可随血流到达肺部并发育成包虫，故肝与肺包虫病发病率较高。若仍有少数六钩蚴通过肺静脉，可随体循环达全身，各脏器组织均可发病。泌尿男性生殖系统包虫病的发病率在流行区约占全身包虫病的2%～5%。肾、膀胱、精索、睾丸均可发生。[1]发病机制 六钩蚴发育为初期包虫囊泡，逐渐增大并形成具有生发层和角质层的内囊。包虫外周由中间宿主的增生组织形成一层厚而坚韧的纤维组织包膜，称为外囊。内囊生发层可产生大量生发囊，脱落于囊液中成为子囊，子囊内又可生出孙囊。生发层也可产生育囊，每个育囊内包裹10～40个原头节，游离于囊液中称为囊沙。如包虫破裂或手术操作不慎，囊沙漏入腹腔可发生继发性包虫病。[1]


泌尿生殖系棘球蚴病 临床表现 有包虫病流行区的居住和生活史。尤其与犬、羊有过密切接触史。1.肾包虫病患者主要症状为肾区肿块、腰痛、血尿及脓尿。常为单侧肾内单个发生，且多发生于肾下极。可与肝、肺包虫病相伴发。当包囊破入肾盏、肾盂时，粉皮样含子囊及内层碎屑进入尿液，可出现急性肾绞痛、尿频、尿急、尿痛等症状。继发感染后可表现发热、腰痛加剧，血尿及脓尿。包囊破裂进入腹腔可发生严重的腹膜炎。2.膀胱包虫则主要表现为尿频、尿痛、尿急、尿混浊并排出粉皮样含子囊及内层碎屑的尿液。3.精索或睾丸包虫病患者，局部可出现球形肿块，透光试验阳性，如同鞘膜积液。包虫囊肿的典型体征是触诊时表面光滑，触之硬韧且有弹性，叩之有颤感。肾包虫在上腹部或腰部可扪及表面光滑、边缘整齐、界限清楚的无痛性肿块。[2]诊断标准 本病的诊断需依据接触史、临床表现与体征，结合实验室检查、免疫学检查以及影像学结果明确。[2]


泌尿生殖系棘球蚴病 检查项目 1.血液检查嗜酸性粒细胞增多。2.尿液检查包虫破入泌尿道时，尿中可见有白色粉皮样碎片，查及棘球蚴原节头。3.血清学检查如间接红细胞凝集试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）有助于诊断。4.卡索尼皮内试验（ID）是一项有价值的诊断手段。方法是将特殊处理过的囊液0.1～0.2ml作前臂皮内注射，观察皮肤的红肿及硬结反应，其阳性率可高达90%左右。间接红细胞凝集试验具有高度特异性和敏感性，假阳性反应少。1.B超B超可探及边缘清楚的无回声区，有时其内可探及花瓣状分隔或蜂窝状光带;有时可见“双壁征”。膀胱B超检查显示类圆形无回声反射液性暗区，边界清楚的粗糙囊壁，较大的包虫病囊肿可见“双壁征”。2.X线KUB平片可见肾影增大，有凸出肾缘的肿块轮廓。有时可见肿块边缘线状钙化阴影。排泄性及逆行尿路造影示肾盂、肾盏受压变形、移位，肾盏漏斗部变细、拉长。当包囊破入肾盏，则造影剂溢入囊内显示多个圆形充盈缺损，造影剂沿子囊间隙流注而呈落雨样征象。同时可见患肾积水、显影不良或不显影。3.CT示肾脏多发性囊性改变，囊壁厚，边缘清楚，可有“囊中囊”征。有时可见特有的蜂窝状分隔影像，有助于诊断。


泌尿生殖系棘球蚴病 检查项目 若子囊过多，相互挤压，包容在母囊之中，CT显示车轮形或蜂窝状的排列分隔，为肾包虫病的特有影像。膀胱CT示膀胱壁有边界清晰的囊性占位，密度均匀，含子囊时，呈“囊中囊”征。[3]


泌尿生殖系棘球蚴病 鉴别诊断 1.单纯性肾囊肿可有腰背酸痛症状，有时可触及上腹部和腰部囊性肿块。但病人无包虫病流行区居住和生活史，多在健康普查中发现。B超检查显示圆形无回声肿物，壁薄而光滑。X线检查囊壁钙化更为常见。尿液中不含包囊碎屑，卡索尼反应阴性。可与肾包虫病鉴别。2.多囊肾也表现为上腹部和腰部的囊性肿块。但该病有家族发病倾向，多为双侧，有进行性肾功能不全和高血压表现。体检腰部肿块边界不清，压之较软;且B超检查发现肾体积明显增大，肾脏边缘不齐，肾内囊性肿块无“双壁征”。尿路造影可见肾盏变形、拉长，呈蜘蛛脚状。CT示双肾体积增大，肾断面有无数个大小不一的囊肿，囊壁可有钙化，可与肾包虫病鉴别。3.肾积水亦有腰部胀痛、血尿及脓尿症状，上腹部及腰部可触及囊性包块。但该病有明显的尿路梗阻原发病如结石、狭窄等。病人无包虫病流行区居住和生活史。尿路造影示肾盂、肾盏扩张，无肾盏漏斗部的变细和移位。尿液中不含包囊碎屑，卡索尼反应阴性。可与肾包虫病鉴别。4.肾肿瘤亦有腰痛和腰腹部肿块表现。但本病多有全程肉眼血尿伴条索状血块、发热以及消瘦等症状。B超检查示患侧肾体积增大，有实质性占位。


泌尿生殖系棘球蚴病 鉴别诊断 CT示肾脏不均质占位病变，CT值为30～50Hu，增强扫描示肿物CT值低于正常肾组织，分界清楚。可与肾包虫病鉴别。5.膀胱肿瘤B超检查可发现膀胱壁的占位性病变，大的肿瘤可通过双合诊触及。但膀胱肿瘤有无痛性肉眼血尿，无粉皮样尿。尿液中可找到肿瘤细胞，而无棘球蚴原节头。B超及CT检查示膀胱内有实质性占位病变，而非囊性占位。可与膀胱包虫病鉴别。6.输尿管囊肿感染时可出现尿频、尿急、尿痛。B超检查也可显示膀胱内的囊性占位性病变。但其尿液检查找不到头节及子囊。膀胱镜检查可见输尿管口囊性肿物，随排尿有节律性舒缩。可与膀胱包虫病鉴别。7.膀胱息肉B超检查也可表现为膀胱壁的占位性病变。但病人无粉皮样尿，尿液中也找不到包虫头节及子囊。B超及CT检查可发现膀胱内有实质性占位，而非囊性占位。可与膀胱包虫病鉴别。[4]


泌尿生殖系棘球蚴病 预防 “预防为主”是防治包虫病的根本方法，宣传教育是开展预防工作的基础。细粒棘球绦虫的生活史，主要在犬-羊循环链，流行地区牧羊犬患细粒棘球绦虫的检出率在30%～60%，羊群感染包虫的患病率高达40%～90%，因之在流行地区需杀灭野犬，对牧羊犬，根据犬体重投给含吡喹酮50～100mg的药铒，每月1次，即可在细粒棘球绦虫成熟期？（40～50天）前死亡，从而灭绝感染中间宿主的虫卵。对宰杀的羊、牛肉要检疫，遇有带水泡样的内脏要深埋，切不可喂狗，以阻断终末宿主感染原头节的机会。防止犬粪污染草场、水源，不喝生水，饭前要洗手，餐具要洗净，搞好个人卫生及环境卫生，坚持不懈地进行科学的预防工作，可达到控制包虫病在人群流行的目的。[5]


泌尿生殖系棘球蚴病 治疗 1.药物治疗曾采用甲苯达唑（甲苯咪唑）、吡喹酮、阿苯达唑（丙硫咪唑）等化学药物治疗的实验研究，已取得杀灭原头节及损坏包虫囊生发层的作用，但尚未能达到治愈的目的，故可作为手术前后预防移植复发的用途，及无法手术根治的弥漫性多发包虫病的控制治疗。2.手术摘除是目前惟一有效的治疗方法。早期发现早期手术，在脏器尚未萎缩时可施半肾切除，或完整内囊摘除，而避免全肾切除，以保留有功能的脏器组织。手术原则是摘除包虫，防止囊液外溢污染腹腔，缩小外囊空腔，预防术后感染。手术方法有三（1）全囊切除：包虫的外囊是脏器组织增生形成的纤维组织，虽与脏器无分界线，但仍可沿外囊壁剥离剔除或连同罹病脏器组织一并切除。对病史甚久的巨大包虫，长期压迫脏器组织萎缩，失去功能，宜施肾或睾丸包虫完全切除。（2）包虫完整摘除：在突出于脏器表面的外囊壁上，缓慢轻巧的切割，逐渐达到外囊壁的最内层，借助包虫自身的张力，将剩余的一薄层外囊壁胀裂，此时包虫即由裂口处自行膨出，须以指堵压裂口，阻止包虫突出以防爆裂。


泌尿生殖系棘球蚴病 治疗 由于包虫囊壁极为脆弱，忌用锐器触动，迅速剪开外囊切口达包虫直径1/3，并做十字形剪开扩大切口，提起敞开的外囊，注水及手指分离内外囊间的纤维粘连，包虫即可由外囊内缓缓脱出。（3）包虫穿刺摘除：按“无瘤手术”操作原则，先用纱布巾保护病灶，使之与周围腹腔脏器隔开，以三通针穿刺吸出囊液，注入20%盐水使原头节脱水而毁损，提起并剪开外囊，摘除已塌瘪的包虫及子囊。无论完整摘除或穿刺摘除包虫后，在肾脏内均遗留包虫占位的空腔，对此空腔处理方法是清洗空腔囊壁，内翻缝合缩小闭锁空腔，对较大的空腔，可剪去部分外囊壁，缝合闭锁置管闭式引流。[6]


奇孔古尼亚病毒性疾病 基本概述 奇孔古尼亚病毒性疾病是由奇孔古尼亚热病毒引起的，经蚊虫叮咬传播的急性感染性疾病。临床上以发热、皮疹、出血、关节剧痛为特征，少数患者遗留持续性关节僵硬。[1]


奇孔古尼亚病毒性疾病 发病机理 （一）发病原因奇孔古尼亚热病毒属披膜病毒科A组病毒，呈球形或稍具多角形，平均直径42nm，内有核心，直径20～30nm，为单股RNA病毒。只有一个血清型，其抗原性与O’nyony-nyony病毒、Mayaro病毒、Semlikiforest病毒同为一个亚组。在非洲和亚洲分离的毒株间有较小的抗原性差异。小白鼠、大白鼠、地鼠等易感。该病毒可在鸡胚成纤维细胞，北京鸭肾及猴肾细胞，HeLa细胞中繁殖。病毒在宿主细胞内复制。（二）发病机制病毒侵入人体后，迅速进入局部淋巴结，并在其中不断繁殖，3～4天后进入血液循环形成病毒血症。继之，病毒侵入肝、脾、肾、心、骨髓、淋巴等处。数日后病毒从血中消失，而淋巴结、脾、骨髓中依然存在。黄热病的病理损害是由于病毒聚集于不同器官和组织并在其中繁殖所致，主要受损脏器为肝、肾、心，其他组织器官亦可有不同程度的退行性变。肝脏病变主要在小叶中带，肝细胞混浊肿胀，胞核变大，呈多发性微小空泡性脂肪改变，凝固性坏死及嗜酸透明变性。炎症反应轻微或缺乏，无明显组织增生。严重肝脏病变可导致深度黄疸、出血及低血糖等。


奇孔古尼亚病毒性疾病 发病机理 肾脏病变轻重不一，自肾小管上皮浊肿至肾小管坏死，特殊染色可见肾小球基底膜增厚，球囊间隙与近端肾小管腔内有蛋白质物质。远端肾小管存在透明与色素管型。肾功能减退和尿毒症系因血容量减少，肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润。重症病例可有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束，临床可出现心率减慢、心律失常、心衰等症状。脑部偶见水肿及小的出血灶。组织学变化以细胞变性、脂肪浸润、坏死，而无明显的炎症细胞浸润为特点。病灶呈散在性分布。[2]


奇孔古尼亚病毒性疾病 临床表现 潜伏期3～12天，实验室感染者为22～80h。起病急骤，突起发冷、发热，体温迅速上升至38～40.5℃，伴有非常剧烈的四肢关节及脊椎疼痛，甚至完全丧失活动能力，但关节无红肿炎症变化。并出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状。发热1～6天后，多数病人热退，1～3天后再度发热，37.2～38.3℃，持续数天。病后2～5天，半数以上病人有相对缓脉，眼结膜充血，80%以上病人面部、颈部及上胸部潮红，并在面部、躯干、四肢伸侧及手掌（足底）见散在斑丘疹，也可见出血点、瘀斑或紫癜。同时可有鼻和齿龈出血，胃肠道出血等表现。表浅淋巴结肿大。婴儿患病常病情严重，偶因循环衰竭而死亡。成人患病，病情较轻，几乎无死亡。自然病程3～10天。但恢复期较长，90%病人经数周至3年以上，关节疼痛及僵硬，才完全缓解。只有少数病人关节持续疼痛及僵硬，可伴或不伴肿胀。[3]


奇孔古尼亚病毒性疾病 诊断依据 1．临床诊断：在流行区和流行季节或实验室接触该病毒等情况下，出现突然发热，双峰热，皮疹及剧烈的关节疼痛及出血倾向，可作出临床诊断。2．实验室诊断：取发病3天内患者的血清稀释1000倍接种小白鼠脑内或地鼠肾或非洲绿猴肾传代细胞培养，分离病毒。取双份血清，作中和试验和血凝抑制试验效价上升，支持诊断。还可用单克隆抗体HI法或IF法进行快速、简便、特异的实验诊断。[4]辅助检查 白细胞总数可轻度减少，淋巴细胞相对增多，血小板可稍减少。少数病人类风湿因子阳性，血清转氨酶升高及白蛋白降低。[5]鉴别诊断 需与登革热、黄热病、西尼罗热及其他病毒性出血热相鉴别，确诊依赖于血清学检测及病毒分离。并发症：严重患者可并发出血、循环衰竭。[6]预防方法 防蚊灭蚊是该病的主要预防措施。对急性病人要管理好，防蚊隔离。对易感人群要挂蚊帐、涂防蚊油等防蚊措施。灭蚊包括杀灭成蚊和清除蚊虫孳生地。采用灭活疫苗注射有一定效果。[7]


奇孔古尼亚病毒性疾病 治疗措施 （一）治疗无特效治疗，主要为对症、支持疗法。病人卧床休息，减少搬动。高热予物理降温或清热解毒中草药，补充各种维生素和维持水、电解质平衡。关节疼痛、僵硬应用抗炎药和非激素类药物无效，可试用氯喹（磷酸氯喹）、肾上腺皮质激素制剂。出血严重者可用止血药。（二）预后婴儿患病常病情严重，偶因循环衰竭而死亡。成人患病，病情较轻，几乎无死亡。[8]


肝错构瘤 基本概述 肝错构瘤（hamartomaofliver）是一种罕见的先天性肝脏肿瘤样畸形。实质上肝错构瘤是胚胎发育不良而具有肿瘤的特征，从外科角度仍将此病归为肝脏良性肿瘤。其病理特点是以肝细胞为主要成分，且含有胆管、血管及结缔组织等排列混乱的正常肝组织，并有丰富的结缔组织增生。[1]


肝错构瘤 发病机理 （一）发病原因肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤。一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育。这种异常发育很可能发生在胚胎晚期，当肝形成小叶结构与胆管连接时。Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大。之后肿瘤沿门管结构扩散、生长、形成陷入正常组织的孤岛。Stocker等同时指出，由于缺少间叶组织有丝分裂活动的证据，说明大多数增殖生长发生在出生之前或刚刚出生，但囊肿增大成巨大肿物发生在儿童。但最近更多的理论假设这些病灶实际比单纯生长更活跃。在这种情况下，一种异常的血流供应灌注其他正常肝组织。而病灶部位组织最终缺血、反应性囊性变。在观察中发现，一些错构瘤有中心坏死和与正常组织有蒂相连，这些结果支持这一理论。（二）发病机制1956年，Edmondson发现淋巴管瘤、错构瘤、胆管细胞纤维腺瘤、海绵状淋巴管瘤病、假囊肿间叶性错构瘤和囊性错构瘤具有相同的组织学特点而统一命名为肝间叶性错构瘤。肝错构瘤常发生在右叶、靠近边缘，表面凸凹不平呈结节状。典型的肝间叶性错构瘤大体和显微镜特征可明显地与其他肝脏肿瘤区分。


肝错构瘤 发病机理 病理上可分为实质性和囊性两大类，实质性包括起源于肝细胞及间质，伴有大量纤维组织、血管、脂肪和黏液。病灶很典型的表现为：巨大、边界清或有包膜的肿瘤，一般直径8～10cm。尽管很多肿瘤为多囊的，但单发大的囊肿占多数。病灶多有茎，且有发生扭转的报告。囊性的包括血管性、淋巴血管性和胆管错构瘤，可能有上皮内衬。大体标本组织切面可呈棕灰色或硬鱼肉样，囊内充满浆液性或黏液性液体，被疏松组织和黏液样组织分隔。在囊肿之间的组织为苍白、水肿或红褐色，似正常肝间叶组织，组织病理特点包含囊肿、胆道、肝细胞、间叶组织以不同比例形成的混合物。但也有非囊性、实性肝间叶性错构瘤的报道。胆管被结缔组织包绕、拉长变形，分布在间叶组织中。肝细胞为正常（没有不成熟的类似在肝细胞癌中的肝细胞），在肿瘤的间叶组织中可出现血管和淋巴结构。镜下根据起源不同而异。实质性错构瘤以肝细胞增生为主，胆管错构瘤以胆管和纤维胶原基质增生为主，间质性错构瘤以间叶组织增生为主，大量结缔组织呈中心性星状排列，肝细胞排列不规则，不形成小叶，胆管上皮及血管已纤维化。Dehnet用电镜观察，肿瘤由疏松的黏液样细胞，主要为成熟的间质及散在的肝细胞、胆管细胞构成。


肝错构瘤 发病机理 血管性错构瘤以血管和纤维结缔组织增生为主。囊性的可见大小不等的囊腔，部分囊腔内衬单层扁平间皮细胞，部分为结缔组织裂隙。肿瘤周边有少量胆管和肝细胞索。肿瘤与正常组织界线明显。[2]


肝错构瘤 临床表现 临床特征为无症状性迅速生长的肿块。该病多发于婴幼儿，多见于4月至2岁，通常5岁前发病，男∶女为2∶1，成人发病极为罕见，但有报道。早期无任何症状。有的在出生时就有腹部肿块。随生长发育肿块可迅速生长，当肿瘤逐渐增大时，可在右上腹扪及肿块，质硬，无压痛，随呼吸上下移动。晚期可出现腹部无痛性巨大包块及所产生的压迫症状，消化道表现为恶心，呕吐，腹胀，便秘等胃肠道压迫症状。肿块向上压迫膈肌可导致呼吸困难，严重的可引起呼吸窘迫或心功能不全，偶有带蒂者可发生肿瘤扭转、坏死。全身表现可有贫血、消瘦等。体检见患者腹部极度膨隆，腹壁静脉曲张，可触及巨大包块，质硬，形态不规则，无压痛，不随呼吸上、下移动，肝大。该病为较罕见的良性肿瘤，多发生于婴幼儿，临床特征除为无症状迅速增大的腹部包块外尚缺乏典型的特异征象。如果发现肝脏巨大肿块，在排除转移癌，甲胎球蛋白（-），患者一般情况良好，良性可能性大，应该考虑该病。除临床症状与体征外，B超、CT等对诊断有一定帮助，但通常只能提示肝脏占位性病变，定性诊断常较困难，明确诊断仍靠病理检查。[3]


肝错构瘤 辅助检查 肝功能可在正常范围，有少数AFP升高，肿瘤摘除后下降，其原因不明，不易解释。甲胎球蛋白阴性，另外CA19-9可能升高。X线、腹部超声、CT和MRI对诊断有帮助。1．B超检查：腹部超声示边界清楚的肝无回声囊肿，可以是孤立的或多发的。可见肿瘤内呈多囊状（圆形或椭圆形）、壁厚、无钙化的巨大块影。2．CT检查：CT表现为少血管团块，有包膜的囊和实质组织，密度低于肝脏。可见肝脏内巨大的密度不均的低密度区，可见多个囊性的液性暗区。CT仍是快速、低廉的方法，同时可以很好地显示解剖边界以便决定手术切除的可能性。3．血管造影：表现为无或少血管（纤维组织间小血管）肿块。病灶侵入周围肝实质或侵犯下腔静脉在肝间叶性错构瘤并不常见。因病灶血供少，动脉造影对诊断和手术的帮助很小。4．放射性核素扫描：对该病的诊断也有一定的帮助。5．腹平片：示其他正常肠内气体影像位置变低，但钙化并不一定都能在影像上发现。6．MRI：同样是一种有效的手段。随着先进的MRI技术如梯度回波成像、自旋回波等技术的发展，MRI得到很大的提高。[4]


肝错构瘤 鉴别诊断 错构瘤属于良性肿瘤，但由于肿块较大且可能在短时间内迅速生长，很容易和恶性肿瘤相混淆，临床上应与肝细胞肝癌、肝母细胞瘤、婴儿成血管内皮细胞瘤、肝腺瘤相鉴别。1．肝母细胞瘤肝间叶性错构瘤需与肝母细胞瘤鉴别，但后者为实性肿块，AFP90%以上阳性。2．其他的肝囊肿病变其他可能的肝囊肿病变包括胆管囊腺瘤、寄生虫性和非寄生虫性囊肿也需与肝间叶性错构瘤鉴别，囊性畸胎瘤和单纯性囊肿一般在腹平片或腹部超声上有钙化。3．恶性间叶组织瘤并囊肿和恶性组织细胞瘤在切除大体标本上都像良性肝间叶性错构瘤，因此需细致的镜下检查。[5]


肝错构瘤 治疗措施 （一）治疗手术治疗仍是该病的首选方法，此瘤虽为良性，但增大迅速给手术增加难度，故宜及早手术为妥。根据肿瘤所居部位，施行肿瘤切除或肝叶切除术。因错构瘤常与正常肝组织分界清，可选择肿瘤摘除术。如肿瘤与肝组织紧密粘连，可作肝部分切除或肝叶切除。小儿肝脏多无硬化，再生能力强，为进行复杂的广泛肝切除提供条件。对巨大的肿瘤，且与第1、2肝门及下腔静脉粘连的，应根据肿块的大小、部位及与周围血管的关系选择术式，必要时采取全肝血流阻断或低温灌注全肝血流阻断切肝，此法使肝局部温度降低，术野处于无血状态，解剖清楚，又保护肝细胞，有利于术后肝功能恢复。（二）预后经过长期的临床检查证实，传统上认为肝间叶性错构瘤为良性病变，属发育畸形，没有恶变倾向。尽管肝间叶性错构瘤因囊肿迅速扩大产生了类似新生物的生长特征，但全切术可治愈这一良性病变。该病偶有复发，应术后随访。[6]


紧张性头痛 描述 紧张性头痛是由于头部与颈部肌肉持久的收缩所致，而引起这种收缩的原因有三：(1)作为焦虑或忧郁伴随精神紧张的结果；(2)作为其他原因的头痛或身体其他部位疼痛的一种继发症状；(3)由于头、颈、肩胛带姿势不良所引起。本病临床上极为常见，以女性为多，多在30岁前后发病，心理治疗往往能收到良好的效果。临床表现 1.头痛多位于两额及枕、颈部，呈持续性钝痛，病人常诉头部有紧箍感和重压感，不伴恶心和呕吐；2.头痛可于晨间醒来时或起床后不久出现，可逐渐加重或整天不变，病人常声称头痛多年来未缓解过；3.部分病人和偏头痛并存；4.部分病人有“空枕头”征。诊断鉴别 诊断依据1.头痛多于３０岁前后发生，多位于两额及枕、颈部，呈持续性钝痛，而头痛的持续性为其主要特征。2.部分病人和偏头痛并存。3.部分病人有“空枕头”征。4.排除脑肿瘤、高血压、癫痫和青光眼等所引起的头痛。疾病治疗 治疗原则1.发作期：控制头痛。2.缓解期：预防发作。用药原则本病的关键是预防发作，心理检查和心理治疗极为重要，应在心理治疗的基础上辅以框限中的药物治疗。


对侧肾积水 描述 对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱结核引起。根据国内资料的统计1959年在1，334例肾结核病例中继发对侧肾积水者占16%。1962年在4，748例肾结核病例中继发对侧肾积水者占13.4%。


对侧肾积水 病因 (一)发病原因肾结核对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱、输尿管结核的梗阻性病变引起。主要通过各种不同的病理改变，影响对侧肾脏的尿液引流，造成对侧肾和输尿管积水。(二)发病机制(1)输尿管口狭窄：当膀胱结核发展到纤维化时，对侧输尿管口可由于疤痕形成而发生狭窄，阻碍了对侧肾的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。(2)输尿管下段狭窄：对侧输尿管口附近的结核病变可经粘膜表面直接蔓延或粘膜下层的浸润，使输尿管口以上的一段输尿管亦因疤痕形成而发生狭窄，引起对侧肾和输尿管积水。(3)输尿管口闭合不全：正常输尿管由于在膀胱壁中的有斜行的壁间段所具有括约肌的作用，在膀胱收缩时可阻止尿液回流至尿管和肾盂。输尿管口周围的结核病变可由于纤维化使管僵硬而失去括约肌作用，导致输尿管口闭合不全。因此，膀胱内尿液经常可逆流到对侧尿管和肾盂内，引起肾和输尿管积水。(4)膀胱挛缩：严重的膀胱结核最后必然造成膀胱挛缩。膀胱挛缩使膀胱失去在充盈过程中逐渐扩大容量而维持正常膀胱压力的能力，造成膀胱内压力很高，特别在膀胱有炎症时，经常刺激膀胱收缩，使压力更高。


对侧肾积水 病因 膀胱内的长期高压状态可阻碍肾盂和输尿管的尿液引流或造成膀胱尿逆流至输尿管和肾盂，引起对侧肾和输尿管积水。以上四种病变往往是合并存在的。宝鸡537医院专家介绍肾结核继发对侧肾积水主要是由于输尿管下端的机械性梗阻，尿液逆流，和膀胱高压三个因素所造成。肾积水严重时可导致肾实质萎缩，肾功能减退，亦较易发生继发感染。症状 肾结核对侧肾积水与一般晚期肾结核的临床症状相同，肾积水的局部症状多不明显，但全身情况多较衰弱，突出的表现为严重的膀胱结核症状,患者尿频、尿急、尿痛、排尿次数极为频繁，每小时即排尿数次，同时伴有血尿，甚至尿失禁。少数患者并无膀胱挛缩，肾积水是单由输尿管口狭窄引起，膀胱刺激症状并不明显。另一类症状为贫血、水肿、酸中毒等肾功能不全的表现，如有继发感染，则病情更为严重，这些症状只能说明双侧肾脏均有损害，但不能区分是双侧肾结核，还是肾结核对侧肾积水。患者于膀胱胀满或排尿时感到一侧腰痛，说明患者有膀胱输尿管反流。肾结核对侧肾积水并无特殊的临床表现，凡是晚期肾结核病例，特别是表现有膀胱挛缩者，都应考虑有对侧肾积水的可能，需作进一步的检查并与双侧肾结核作鉴别。


对侧肾积水 临床表现 肾结核继发对侧肾积水的临床症状与一般晚期肾结核无不同，主要是严重膀胱结核的症状，表现为显著尿频，常有尿失禁、排尿疼痛、尿如米汤样、并有不同程度的血尿。对侧肾积水达相当程度时，在上腹部可出现肿块和轻度腰痛，但常不引起病人的注意。肾积水严重时可出现慢性肾机能不全症状。继发感染时出现泌尿系统感染症状。少数病例可出现膀胱尿逆流症状，即膀胱胀满或排尿时感腰部胀痛。


对侧肾积水 诊断和诊别 凡是临床上表现为晚期肾结核的病例，特别是有严重的膀胱结核者，均应考虑到对侧肾积水面作进一步检查。(1)酚红试验由于肾积水时排出的酚红在扩大的肾盂中被稀释并停留较长时间，因此出现酚红排出量倒置或排出量减少现象，即前两次尿标本中酚红含量很低，而后两次尿标本中酚红含量反较高。肾积水严重时酚红排出总量亦可减少。(2)延迟排泄性尿路造影由于肾机能减退及造影剂为潴留尿稀释，故常规尿路造影时多不能显示积水的影象。如能根据酚红排出情况延迟X线摄片时间，可显示肾积水。若有条件进行大剂排泄性尿路造影，结果更为满意。(3)肾穿刺造影术由于膀胱病变严重，或输尿管口狭窄，无法进行逆行肾盂造影;同时又因肾机能减退，排泄性尿路造影往往不显影，如膀胱又无逆流时，肾穿刺造影是唯一可靠的诊断方法。宝鸡537医院专家介绍这种方法一方面可根据抽得尿液的性质作诊断;另一方面可根据造影结果来鉴别是双侧肾结核抑为一侧肾结核对侧肾积水。(4)膀胱回流造影如有膀胱输尿管逆流时可用膀胱回流造影术显示肾和输尿管的情况。检查时最好用稀释一倍的静脉造影剂，并加入抗菌素预防上行性感染。


对侧肾积水 治疗方法 (1)肾结核的治疗：一般都需在抗结核药物的配合下施行肾切除术。(2)膀胱结核的治疗：患者经患肾切除及抗结核治疗后膀胱结核可能逐渐好转，但由于这类病人的膀胱结核均较严重，常易导致膀胱挛缩。须用扩大膀胱容量的方法来治疗。扩大膀胱容量的常用方法是回肠或乙状结肠膀胱扩大术，由于回肠膀胱扩大术后尿内混有粘液多。易并发尿路结石，且在长期随诊中出现回肠扩张，影响排空，故目前均采用乙状结肠膀胱扩大术。如膀胱挛缩并发尿道狭窄时则需施行尿流改道术，如输尿管造口术，直肠膀胱术，回肠膀胱术等。(3)肾和输尿管积水的治疗：肾和输尿管积水的治疗决定于引起的积水的原因。治疗时最关键的问题是膀胱有无挛缩。如膀胱无挛缩，梗阻的原因是输尿道口狭窄或输尿管下段狭窄，则治疗较为简单，疗效也较好。轻度者可经膀胱镜行输尿管扩张术。狭窄较重时可作输尿管口切开或输尿管重植术。如有膀胱挛缩则适应作乙状结肠膀胱扩大术，同时将输尿管移植到肠管。(4)肾结核和肾积水治疗的先后问题：肾结核和肾积水治疗的先后决定于肾积水和肾功能损害的程序及需要解除梗阻的迫切性。在一般病例如肾机能较好，应在抗结核药物的配合下先行患肾切除术，使病人情况进一步改善后再治疗肾积水。


对侧肾积水 治疗方法 如肾积水严重，肾机能很差，或继发感染时，则应在抗结核药物的配合下先行积水侧肾造瘘术，待病人情况好转后再行患肾切除术。


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 描述 回归热型结节性非化脓性脂膜炎也称Weber-Christian综合征，呈一种特发性的主要累及躯干和大腿皮下脂肪组织的脂膜炎。主要临床表现为反复发作的皮下结节或为片状斑块，同时伴有发热，部分病例可累及内脏。具有多系统损害的回归热型结节性非化脓性脂膜炎，称为系统型脂膜炎；仅有皮损而无内脏损害者，称普通型脂膜炎。流行病学 该病由Pfeifer（1892年）首次报道，Weber（1925年）命名为回归热型非化脓性结节性脂膜炎，以后Brill又将该病定名为Weber-Christian综合征。该病男女均可发病，成人发病者以女性为多，儿童发病多为男性。发病年龄自6个月～64岁，以20～40岁女性最为多见。[1]发病原因 发病原因尚不十分明了。一般认为可能是多种原因引起的一种非特异性反应，或为感染、药物诱发的一种变态反应性疾病。据相关资料报道有的病例发病前有反复发作的扁桃体炎，亦有报道部分病例存在着不同情况的结核因子，且个别病例须用抗结核治疗后才能病情缓解。卤化物、磺胺、奎宁等药物均可能诱发脂膜炎、皮肌炎、系统性红斑狼疮，从而表明该病与自身免疫性风湿病相关。[2]


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 发病机制 肉芽肿反应脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中某些酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。[2]病理检查主要病变在脂肪层中，一般分3期：（1）急性炎症期：发生脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞，以中性粒细胞为主，且常见有中性粒细胞核破坏，但不形成脓肿。（2）巨噬细胞期：以组织细胞浸润为主，吞噬脂肪后而成为泡沫状巨噬细胞，并有少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润，往往也可见有多核巨细胞。（3）成纤维细胞期：病变中主要为成纤维细胞和淋巴细胞，并有大量增生的纤维组织。在病变演变过程，中、小血管也有改变，主要为血管周围细胞浸润、内膜增厚及类纤维蛋白变性。大网膜、肠系膜、心包膜、肝、脾、骨髓及肾上腺周围脂肪中均有同样的病理改变。肝脏内有弥漫性脂肪坏死和脂肪浸润。肺的病理改变为肺泡腔及间质炎性细胞浸润、肉芽肿性肺炎及脂肪栓塞。[2]


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 疾病检查 实验室检查1、血常规、骨髓象及血沉：外周血象可见红细胞、血小板减少。白细胞多数减少，可含有中毒颗粒，分类计数中性粒细胞减少，伴有核左移，但合并感染时白细胞增多，血沉增快。骨髓象可见粒细胞、红细胞和巨核细胞不同程度的减少，有时粒细胞可含有少许中毒性颗粒，呈感染骨髓象。2、尿常规：当合并肾小球肾炎或重叠其他风湿病时，可出现蛋白尿、血尿和管型尿。3、生化学检查：肝脏受累可有肝功能异常，CRP增高。4、免疫学检查：部分病人抗“O”滴度升高，重叠其他风湿病时可有类风湿因子滴度升高，抗核抗体阳性，补体降低，IgG、IgM升高，细胞免疫试验低，淋巴细胞转化率降低。[3]其它辅助检查1、X线检查：胸部平片表现为肺门及气管旁淋巴结增大，偶尔可见少量胸腔积液，肺内可见纹理增多及点片状影等。累及心血管系统，可见有心脏扩大和心力衰竭。2、心电图检查：可见有窦性心动过速、不同类型传导阻滞及心肌炎等改变。3、B超：影像显示皮下结节，表现为病灶边缘和弥漫性实质样结构的皮下间隙增厚[3]


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 临床表现 多数病例伴有头痛、全身乏力、厌食、肌肉痛、关节肿痛和精神不宁等前驱症状。一般表现见于普通型和系统型。普通型（1）发热：以系统型多见。在皮损出现数天后就开始发热，体温逐渐上升，可高达40℃以上，呈弛张热，持续1、2周后，体温开始下降。除弛张热外，还可为间歇热和不规则热。（2）皮损：好发于四肢和躯干，以臀部和股部最多见。皮损为成批发生的坚实皮下结节，或呈片，大小不一，可小如豌豆，大如手掌，边缘清楚。结节可与皮肤粘连，表面淡红，有轻度压痛和触痛。少数结节可坏死破溃，流出脂状物质，但不化脓。偶尔皮损可表现为水疱。皮下结节经数天或数周后可逐渐消失，患处皮肤略凹陷或有褐色素沉着。（3）关节：表现为关节疼痛，以双膝关节疼痛最常见，其次为腕关节、踝关节，有些病例也可表现为游走性关节疼痛。（4）其他：部分病人可有淋巴结肿大，其中以系统型多见，多位于腋下、腹股沟和气管旁，直径0.5～2cm。有些病人可出现水肿，为下肢水肿、眼睑水肿或全身水肿。系统型（1）呼吸系统：个别病人有胸痛、呼吸困难症状。查体可闻及水泡音、胸膜摩擦音，偶尔可出现渗出性胸膜炎体征。（2）消化系统：可出现厌食、恶心、腹痛、腹泻、黄疸、消化道出血及肝、脾大。


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 临床表现 病变如累及肠系膜、网膜、后腹膜和骨盆脂肪组织，可引起上腹部疼痛、触痛和肠蠕动不良，听诊示肠鸣音减弱。这种情况称为腹腔脂膜炎，常伴有高热、腹痛、体重下降等。腹腔脂膜炎可因纤维化而导致肠梗阻。（3）心血管系统：可表现心肌炎、心肌肥大、心动过速，偶尔也可发生心包炎，病程后期可发生心力衰竭。（4）眼部损害：有些病例可出现眼部症状，表现为前葡萄膜炎、急性渗出性脉络膜炎和继发性青光眼等。（5）中枢神经系统：可表现为精神障碍、意识障碍、昏迷、抽风、脑膜炎症状和颅内高压征，这些症状都是由于颅内脂肪组织炎所造成的。（6）与其他风湿病重叠：该病可与类风湿关节炎、风湿热、溃疡性结肠炎和系统性红斑狼疮重叠，此外也可并发肾小球肾炎。必须指出，普通型与系统型间无绝对界限，普通型可随着病情演变而发展为系统型。[4]诊断标准 普通型根据反复发作的皮下结节或为片状斑块，伴有发热，皮损自发性消退后留下局部凹陷等特点，不难诊断。最后确诊需依赖活组织检查。系统型诊断较复杂，临床除有发热、皮下结节等一般表现外，尚有各脏器受累表现。个别病人既无发热，也无皮下结节，仅表现为各脏器受累症状，需活组织检查方可明确诊断。[4]


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 治疗方法 1、去除诱发因素：如去除感染病灶，停止应用诱发该病的药物等。2、一般治疗：急性发作期应卧床休息，合并口腔、耳鼻喉慢性感染者，应给予足量有效的抗生素控制感染。尽量避免使用磺胺类药物，因此类药物进入体内容易起到半抗原作用而加重病情。3、全身治疗：早期可用抗风湿类药物缓解症状、退热和减轻关节疼痛。非甾体类抗炎药如阿司匹林每天1.5～3g，分3次口服，或双氯芬酸（扶他林）每天75～150mg，分3次口服。若无效可加用糖皮质激素类药物，如泼尼松30～60mg，分3次口服，待症状缓解后立即减量并逐渐停药。抗生素与激素药物并用可获得更好的疗效。但应注意，随着病情的演变，本病对激素治疗反应越来越差，此时可换用适量细胞毒药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤，抗疟药氯喹及免疫调节药左旋咪唑。4、对症治疗：可用阿托品类解痉药缓解腹痛，出现心力衰竭者可给予适量洋地黄（毛地黄）制剂，水肿严重时可用适量利尿药缓解水肿，眼部继发青光眼者，应酌情采用手术治疗。5、中医治疗：早期多表现为毒热炽盛，气滞血瘀型，用清热解毒，活血化瘀，通经络之药物治疗，可用四妙勇安汤加减，亦可随证加入三黄汤、消毒饮、白虎汤等治疗。清瘟败毒饮与凉血消风汤也可酌情应用。


回归热型结节性非化脓性脂膜炎 治疗方法 后期与慢性过程，往往表现为气血受损，阴阳亏损的虚证症状，故可在上述清热、活血化瘀，通经活络的药物上加入养血补气，滋阴温阳的黄芪、桂枝、当归、熟地、何首乌、肉桂、附子等药物;如主要为虚证，则宜用加减十全大补汤、八珍汤和阳和汤治疗。[5]疾病预后 该病经过长短不一的发热期后，症状可自然消退，但也可在几个月或几年内经常复发，可发生心肌病、冠状动脉闭塞、肉芽肿性肺炎、肠梗阻、肝硬化、骨髓纤维化和腹膜后纤维化等并发症。眼部损害可出现葡萄膜炎、急性渗出性脉络膜炎和继发性青光眼等。[6]预防措施 1、去除感染病灶，注意卫生，加强身体锻炼，提高自身免疫功能。2、生活规律，劳逸结合，心情舒畅，避免强烈精神刺激。3、加强营养，禁食生冷，注意温补。4、二级预防早期诊断，早期治疗。[6]


心血管疾病 描述 心血管疾病，又称为循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，循环系统指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管（动脉、静脉、微血管），可以细分为急性和慢性，一般都是与动脉硬化有关。这些疾病都有着相似的病因、病发过程及治疗方法。


心血管疾病 基本症状 心悸心悸（Palpitation）是主观感觉及客观征象的综合症状  心血管疾病。主观上患者感觉心脏跳动快速、不整或搏动有力。客观检查可见心跳频率过快、过缓或不齐，即有心率和心律的变化。[1]呼吸困难呼吸困难（dyspnea）也是主观感觉和客观征象的综合表现。主观上感觉呼吸费力，客观上呼吸次数增多，动作快而幅度加大。胸部的各种器官都可以出现呼吸困难的症状。如脑梗塞，肺炎，急性气胸，气道堵塞，胸壁肌肉炎症，肋骨骨折等，甚至皮肤带状疱疹的疾病疼痛也可以导致呼吸困难。心脏病心脏病的呼吸困难多为渐进性，逐步加重。1．运动性呼吸困难（exertionaldyspnea）：中国科学院肾病检测研究所正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉，停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状，而且恢复慢甚至于不恢复。2．端坐呼吸（orthopnea）：患者表现不能平卧或不能长时间地平卧，斜靠位甚至于端坐，双下肢垂于床边。不能平卧的机制是①平卧时下肢和腹腔的血液失去地心引力作  心血管疾病用，返回心脏增多，加重了心脏的工作负荷；②平卧时肺活量降低。


心血管疾病 基本症状 正常人平卧位的肺活量有轻度降低（-5%），病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多（可达-25%）。3．阵发性夜间呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）：又称为“心源性哮喘”，以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机制除上述的两点外，入睡后呼吸中枢敏感性降低，肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧，使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位，甚至站立位，症状才能逐渐缓解。4．急性肺水肿（acutepulmonaryedema）:是最严重的一类型呼吸困难，可以影响患者生命，需要急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，明显的缺氧，不断咳粉红色泡沫样痰。[1]紫绀紫绀（cyanosis）是体征，指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血红  心血管疾病蛋白（未经氧饱和的血红蛋白）绝对值超过5g%（6~7vol%的不饱和度）。紫绀的机制为缺氧血，血红蛋白过多，及血液淤滞。有中心型及周边型两种。1．中心型：指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病，如法乐氏四联症、艾森曼格氏综合症等，及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。


心血管疾病 基本症状 肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭时，肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。2．周边型紫绀：见于周围血流速度过于缓慢，单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。心力衰竭时血流缓慢，周边组织摄氧多。因此其紫绀综合了两种形式。[1]眩晕眩晕（vertigo）是临床上常见的症状，是人体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，使患者自觉周围景物或自身在旋转及摇晃，眩晕发作时常伴有平衡失调、站立不稳及恶心、呕吐、面色苍白出汗、心动过缓、血压下降等植物神经功能紊乱症状。晕厥晕厥（syncope）是由于一时性广泛的脑缺血、缺氧，导致大脑皮  心血管疾病质一过性功能障碍，引起突然的、可逆的、短暂的意识丧失的一种临床病征。在发生意识丧失前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、出汗等植物神经功能紊乱现象。最常见的引起晕厥的原因有：1．反射性晕厥：最常见，约占各型晕厥总数的90%，大多数是通过血管迷走反射，导致心脏抑制和全身血管扩张，引起回心血流量降低，心输出量降低而导致脑缺血、缺氧引起晕厥。


心血管疾病 基本症状 它们多数系压力感受器反射弧传入通路上的功能障碍所致。临床上常见有单纯性晕厥（血管减压性晕厥）、体位性低血压（直立性低血压）晕厥、颈动脉窦过敏性晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥等。2．心源性晕厥：因心脏输出量突然减少而发生的晕厥。常见原因有：①心律失常：常见有完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阵发性室上性或室性心动过速、心室扑动、心室纤颤等。②心脏搏出障碍：急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。3．脑源性晕厥：因脑部血循环障碍或脑神经组织病变所致的晕厥，临床上常见于高血压脑病、椎基底动脉供血不全、颈椎病、颅脑损伤后等。4．代谢性晕厥：由于血液成份异常导致晕厥，常见于低血糖、  心血管疾病一氧化碳中毒、呼衰时二氧化碳储留等。5．精神性晕厥：癔病。疲劳是各种心脏病常有的症状。当心脏病使血液循环不畅，新陈代谢废物（主要是乳酸）即可积聚在组织内，刺激神经末稍，令人产生疲劳感。疲劳可轻可重，轻的可不在意，重的可妨碍工作。但心脏病疲劳没有特殊性，它与其它疾病所致的疲劳难以区分。


心血管疾病 心脏 心脏是一个中空的肌性器官，位于胸腔的中部，由一间隔分为左右两  心血管疾病个腔室，每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的进口和出口都有瓣膜，保证血液单向流动。心脏的主要功能是给躯体供氧和清除体内代谢产物（如二氧化碳等）。简言之，心脏是通过从躯体收集乏氧血液，并将其泵入肺，在经过充分气体交换后，心脏将富氧血液泵到全身组织器官来完成其功能。


心血管疾病 常见病种 冠心病和高血压不少年轻人认为，冠心病和高血压是老年人才得的病，与自己无  心血管疾病关。其实不然。就高血压而言，仅在中国6～18岁的中小学生中，高血压的发病率就已达到8%。当然，这其中一部分是继发于其他疾病而出现的高血压。对于有高血压家族史的年轻人，应定期测量血压，尤其是30岁以后，以便及早发现，及时治疗，并且纠正诱发血压增高的饮酒、口味过咸等不良习惯。那么，什么是冠心病呢？冠心病就是心脏血管的动脉硬化了。这种过程早在青年甚至幼年时期就已经开始。当然，血管只有狭窄到一定程度，或是合并急性血栓形成时才会有明显症状。由于遗传、饮食、生活习惯以及外界环境等因素的影响，不同人发病年龄也不一样，有些人甚至一生也不出现明显症状。可是目前，很多年轻人出现了冠心病心肌梗死，有的还因此而死亡。这些都提醒我们，年轻虽然是最大的财富，但不是保险箱，能否很好地利用这个财富，还取决于您自己！运动猝死现代很多人工作紧张，长期超负荷运转，没时间锻炼。偶尔有一点放松时间，便想起“生命在于运动”的名言，于是跑到健身房狂练一番，或是一口气爬到山顶。他们以为这样对身体有好处。殊不知，这样做的危害更大。


心血管疾病 常见病种 前不久，国内两位企业界的名人相继在健身房运动时发生猝死，令人扼腕！这些人长期工作紧张，体能透支，疾病已悄然而至，蓄势待发。一旦激烈运动，超出身体承受能力，发生意外也就不足为奇了。运动后有点喘，微微流汗，讲话不累，就表示此次运动强度适当。若活动后气喘吁吁，大汗淋漓，明显感到疲乏，甚至有头晕目眩等不适症状，说明运动过量了。心绞痛很多冠心病患者，平时犯心绞痛的时候，总是先忍着，尽量不吃药，以为经常吃药，以后就无效了。其实不然。心绞痛的急救用药如硝酸甘油等，只有长期吃且每天吃的频率又很高的时候，才可能产生耐药性；间断服用，甚至一天吃上三、四次，不会形成耐药性。另一方面，心绞痛发作时，及早服药治疗，可以迅速缓解病情，减轻心肌损伤的程度，减少发生急性心肌梗死的可能性。急性心肌梗死有些冠心病患者对新技术、新疗法了解太少，觉得手术有风  心血管疾病险，在紧急时刻不愿选择最佳急诊介入手术，错失救治良机甚至失去了生命。其实，冠心病介入治疗已有20多年历史，它为冠心病提供了药物治疗以外的又一种非常有效的治疗方法。冠心病介入治疗创伤小、效果好。


心血管疾病 常见病种 可是有资料表明，仅有30%的急性心绞痛、急性心梗等患者在发病后6小时内接受了紧急介入手术；高达70%的急性冠心病患者由于种种原因选择了药物保守治疗，效果很不理想。因此，冠心病患者要改变这种认识上的误区。如果经济条件许可，介入治疗无疑是一种明智的选择。冠心病很多经常心绞痛发作的患者做完支架手术后症状迅速消失，甚至恢复了体力活动。因此，有些人错误地以为，放完支架后就没事了。其实，支架治疗只是一种物理治疗。它通过改善血管局部狭窄，从而减轻心肌缺血而使心绞痛得到缓解。但是，由于患者有冠状动脉硬化，其他部位同样也会发生狭窄，冠心病的危险性仍然存在，也就是说冠心病没有治愈。况且，有些患者血管病变较多，支架只放在了几个重要的部位，还有的狭窄血管没有放支架。因此，即使放了支架，也不等于万事大吉了，同样应注意按健康的生活方式生活，且应根据病情按医生要求继续服药治疗。血脂有些患者血脂在正常范围，可是大夫却给他开了降脂药，他们认为这是胡乱用药。其实不然。近年来国内外大规模临床试验证明，血脂化验检查结果在正常范围并不一定就不需要治疗，关键要看个体情况。


心血管疾病 常见病种 例如，LDL－C为135mg/dL，对于一个无任何心血管疾病危险因素的健康人而言，确属正常范围无需降脂治疗；但对患过心肌梗死，做过支架治疗、冠状动脉搭桥手术，患糖尿病或同时有多种危险因素的患者，则该血脂水平就偏高。把LDL－C降至100mg/dL以下，可明显改善患者的预后，减少心血管事件发生的可能性。另外，对于急性冠心病患者，如不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，他汀类降脂药如舒降之、普拉固等，可起到稳定冠状动脉粥样硬化斑块的作用。这时候用降脂，其实是发挥该药物降脂作用以外的心血管保护作用，而不是为了降血脂。高血脂高血脂是一种血脂代谢紊乱疾病，和高血压一样是终身性疾病。通过服用降脂药物，血脂可以长期控制在正常范围内，但并不等于高脂血症就治愈了。一旦停药，血脂会很快再次升高。在高血压的治疗过程中，当血压长期稳定后，即可试行减少药物剂量和种类，以最少的药物和尽可能低的剂量维持目标血压。而对于调脂药来说，目前并没有证据表明血脂达标后可以减量或停药。临床观察显示，达标后调脂药减量往往会引起血脂反弹。同时，减量也容易动摇患者坚持降脂治疗的信念，不利于长期疗效的维持。


心血管疾病 常见病种 因此，只要没有特殊情况，如出现严重或不能耐受的不良反应，就不应减量或停用降脂药。《雅祥心血管疾病指导方针》前言本书由经验丰富的心血管科专家和药学专家共同编写，系统阐述了常见心血管疾病的药物治疗方案及用药进展。包括心律失常、心力衰竭、休克、风湿病、冠心病、高血压、血管疾病和高脂血症等50余种常见病，按疾病概要、药物及评价、用药方案及处方等编排。本书的特点是以病统药，简明实用，针对品种繁多的药物进行科学评价，明确提出各种疾病的首选药物、备选药物和最佳用药方案。对心血管科医师、基层全科医师和医学生具有重要指导价值，亦可供心血管疾病患者求医问药时参考。


心血管疾病 预防四大危险因素 身体超重过多摄入饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸，可导致超重与高血压。研究表明，体重指数与血压呈正相关，体重每相差10千克，收缩压相差约3.0毫米汞柱（0.4千帕），舒张压相差约2.2毫米汞柱（0.29千帕），而高血压已知是心血管病的重要危险因素。有研究对11万余名女性进行长达16年的随访，发现肥胖与超重均为缺血性脑血管病的危险因素。膳食中饱和脂肪酸及钠摄入与脑卒中呈正相关，是人群脑卒中病死率的主要决定因素。一般而言，脂肪摄入每天不超过50克为宜，且饱和脂肪酸所占比例不宜过高。蛋白质缺乏曾经有调查表明，日本本土人群比美国夏威夷移民人群患脑卒中的比率高3倍，两组人群血压水平无显著差异，但夏威夷人群动物蛋白摄入显著高于日本本土人群，且发现动物蛋白与脑卒中呈负相关，动物蛋白可以抑制脑卒中的发生。但过多蛋白质摄入也导致过量脂肪摄入，并加重肾脏负担。老年人每天每千克体重摄入蛋白质1.2-1.5克为宜，其中至少有1/3为优质蛋白质，如鱼、蛋、奶类、瘦肉、豆制品，食用鱼类蛋白、大豆蛋白可使脑卒中发病率降低。


心血管疾病 预防四大危险因素 缺乏膳食纤维美国学者曾经对30681名美国健康男性调查4年，综合所有营养因素分析发现，只有膳食纤维与高血压呈负相关，即增加膳食纤维摄入可预防高血压。有报道，增加每天水果、蔬菜摄入量可降低发生脑卒中的危险性。提倡多食用谷类食物，少食用甜食、糖果，多吃粗杂粮、蔬菜、水果等含膳食纤维较高的食物。盐的危害高血压为心血管病第一危险因素，在中国高血压患病率，北方高于南方。全国高血压患病率最高的是西藏、北京、内蒙古、河北、天津；最低的是海南。高血压和食盐摄入量关系密切，摄入量越高，人群收缩压、舒张压水平就越高。与每天食盐摄入量小于6克者相比，每天吃盐大于等于12克的人患高血压的风险增高14%，大于等于18克的人患高血压的风险增高27%。中国居民每天食盐摄入量普遍较大，平均在15-16克，尤其是北方居民口味“重”，对高血压的预防非常不利。诺贝尔奖得主——伊格纳罗教授自称“有一颗年轻的心脏”，他除了强调运动的作用外，还曾特别提及在他的厨房中没有食盐，这一点给人们留下了非常深刻的印象。1克食盐也就是一个牙膏盖的量，6克食盐加起来并没有多少。


心血管疾病 预防四大危险因素 从心血管病预防角度来说，人们的饮食还是要尽量清淡一些，逐渐减少食盐用量，直到不特别在食物中加盐。合理膳食在心血管疾病的防治中，合理膳食是十分重要的，患者在饮食上要严格注意以下几点：　1．控制胆固醇的摄入量。研究证明，高胆固醇的人，冠心病的发病率比正常人高5倍。因此，心血管疾病患者应少吃动物脑髓、内脏、蛋黄、蟹黄等胆固醇高的食物。2．控制脂肪摄入的质与量。饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低胆固醇，所以在膳食中要控制猪油、牛脂等饱和脂肪酸的摄入。3．多吃富含维生素C的食物，如：蔬菜、水果。维生素C可增加血管弹性，保护血管。4．增加膳食纤维的摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收。5．限盐。高盐膳食可增加心血管病的发病率，有轻度高血压或有高血压家族史的人，食盐摄入量应控制在每日5克以下，对血压较高或合并心衰者，每日用盐量以1～2克为宜。6．少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱，否则易诱发急性心肌梗塞。心血管疾病患者，同时还要戒烟限酒，少喝浓茶，并可应用以下食疗中药：　1．山楂　每天吃1～2个山楂，有降低血压的作用。适用于高血压病或兼患高脂血症、冠心病者。


心血管疾病 预防四大危险因素 2．大蒜　大蒜的有效成分能抑制动脉粥样硬化的发展，可降血脂、抗血凝，宜经常食用。3．海藻、海带　实验表明，二者均有降血脂、降血压的作用，可延缓动脉硬化的发展，冠心病患者宜常服食。4．莲子　有安心养神、补益脾肾的作用。心悸、心烦、失眠、多梦者，常服该品有益。5．龙眼肉　有补心脾、益气血的作用。6．玉米须　玉米须煎水饮服，有将压、利尿的作用。随着中国人民生活水平的提高，居民的生活质量不断改善。但是有许多人的饮食并不科学，以为大鱼大肉就是生活质量的提高，其实不然。人的健康状况不同，饮食也应当有所不同。建议心脑血管病人养成以下饮食习惯。1．增加纤维膳食膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用。膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等，每日摄入纤维量35克—45克为宜。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。2．多吃鱼和鱼油鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。大量摄取富含ω-3的鱼油可对心血管疾病有积极的预防作用。国际营养组织建议：人们每天摄取2500千卡的能量，相应的应该摄取0.6—1克以EPA和DHA形式存在的ω-3脂肪酸。


心血管疾病 预防四大危险因素 拿国货精品鸿洋神中老年型鱼油为例，每天必须至少服用3—5粒700mg含量为30%的鱼油胶丸，才能保证人体的基本需要。3．多吃豆制品大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。4．此外应该适当减少脂肪和胆固醇的摄取量脂肪摄入应严格限制在每日不超过30克或占总热量的15%以下。胆固醇摄入量每日应该控制在200毫克—300毫克以下为宜。尽量避免食用高胆固醇食品，如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类（如：蚌）、软体类（如鱿鱼、墨鱼、鱼子）。铁是使氧气连结在血红素上的重要元素。在肺部，吸入的氧气同红血球相结合，然后通过血管输送到各个器官。所以，作为供氧媒介的重要组织部分，一旦供应量达不到需求，就会直接导致血液运氧能力的降低甚至消失，严重危害人体健康。科学生活1．加强体育运动每天坚持运动1小时，活动时心率以不超过170与年龄之差，或以身体微汗，不感到疲劳，运动后自感身体轻松为准，每周坚持活动不少于5天，持之以恒。2．戒烟限酒长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢，使血脂升高。3．避免精神紧张情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁，这些因素可使脂代谢紊乱。


心血管疾病 预防四大危险因素 中老年人不要长期打麻将、下棋，保持心平气和，尽量少生气。尽量少服用干扰脂代谢的药物如β受体阻滞剂、心得安、利尿剂、双氢克尿塞、速尿、类固醇激素等，均可使血脂升高。积极治疗影响血脂代谢的有关疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、酒精中毒、胰腺炎、红斑狼疮等，均可干扰脂代谢。定期体检45岁以上中年人、肥胖者、有高脂血症家族史者、经常参加吃喝应酬者、高度精神紧张工作者，都属高危对象，应定期（至少每年一次）检查血脂、血压等指标。


心血管疾病 保健 前言心血管疾病饮食原则：控制胆固醇：不吃或尽量少吃蛋黄、动物脑髓和内脏以及甲壳类动物，如蚌、螺、蟹等；控制脂肪：不吃或少吃动物油，多吃菜油、花生油、芝麻油、玉米油（油食品）等植物性油脂；控制糖的摄取：不吃或少吃糖果，以及其他含糖较多的食物。玉米玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。西红柿不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍，而且还含维生素芦丁，它可提高机体氧化能力，消除自由基等体内垃圾，保护血管弹性，有预防血栓形成的作用。苹果苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分，可使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。海带海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。茶叶含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强红细胞弹性，缓解或延缓动脉粥样硬化。经常饮茶可以软化动脉血管。大蒜含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。


心血管疾病 保健 洋葱含有一种能使血管扩张的前列腺素A，它能舒张血管，降低血液黏度，减少血管的压力，同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。茄子——心血管病克星改善微细管脆性；保护心血管、降血压，茄子含丰富的维生素P，是一种黄酮类化合物，有软化血管的  茄子作用，还可增强血管的弹性，降低毛细血管通透性，防止毛细血管破裂，对防止小血管出血有一定作用。[2]　三七可以促进血液循环，预防心血管疾病：经常食用，可以降低血中胆固醇以及三酸甘油脂,并可预防高血脂症高血压、中风、心血管等疾病，是心血管类疾病最佳保健食品。芹菜芹菜是高纤维食物，它经肠内消化作用产生一种木质素或肠内脂的物质，这类物质是一种抗氧化剂，常吃芹菜，尤其是吃芹菜叶，对预防高血压、动脉硬化等都十分有益，并有辅助治疗作用。香蕉用香蕉可治高血压，因它含钾量丰富，可平衡钠的不良作用，并促进细胞及组织生长。用香蕉可治疗便秘，因它能促进肠胃蠕动。猕猴桃含十七种以上氨基酸、果胶、鞣酸、柠檬酸、黄酮类物质，含多种微量元素、维生素，尤其Vc和硒含  量丰富，长期食用，可降血压、血脂等症。


心血管疾病 保健 草莓富含维生素和果胶物质，防治动脉粥样硬化，冠心病，脑溢血有很高临床价值，对高血压有一定功效。木瓜含十七种以上氨基酸及多种营养元素，能软化血管。用蜂蜜代替糖 蔗糖是我们生活中不可缺少的调味品，但过多摄入蔗糖，会出现一系列健康问题，如蛀牙、高血压、高血脂、糖尿病等。因此，日常生活中可采取以蜜代糖的方法减少蔗糖的摄入，既保健养生，又能达到调味的效果。蜂蜜的主要成分为糖类，其中60～80%是单糖类的葡萄糖和果糖，不需要酶的分解，比蔗糖更容易被人体吸收。研究表明，蜂蜜含有与人体血清浓度相近的多种无机盐和维生素、铁、钙、铜、锰、钾、磷等多种有机酸和有益人体健康的微量元素，具有良好的保健作用。蜂蜜能够改善血液的成分，促进心脑和血管功能；能促使肝细胞再生，对脂肪肝的形成有一定的抑制作用；有利于消除疲劳，增强身体抵抗力。此外，蜂蜜还有杀菌消毒、润肺止咳、润肠通便、护肤美容等功效，经常食用，不仅对牙齿无妨碍，还能在口腔内起到杀菌消毒的作用。


心血管疾病 表现类型 不同的表现类型大致反映不同程度的呼吸困难。1.运动性呼吸困难（exertionaldyspnea）:正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉，停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状，而且恢复慢甚至于不恢复。2．端坐呼吸（orthopnea）:患者表现不能平卧或不能长时间地平卧，斜靠位甚至于端坐，双下肢垂于床边。不能平卧的机制是①平卧时下肢和腹腔的血液失去地心引力作用，返回心脏增多，加重了心脏的工作负荷。②平卧时肺活量降低。正常人平卧位的肺活量有轻度降低（-5%），病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多（可达-25%）。3.阵发性夜间呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）:又称为“心源性哮喘”，以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机制除上述的两点外，入睡后呼吸中枢敏感性降低，肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧，使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位，甚至站立位，症状才能逐渐缓解。4．急性肺水肿（acutepulmonaryedema）:是最严重的一类型呼吸困难，可以影响患者生命，需要急症急症处理。


心血管疾病 表现类型 病人表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，明显的缺氧，不断咳粉红色泡沫样痰。急性肺水肿的机制是①肺脏和毛细血管内液体压力平衡急性失调。肺毛细血管压力正常时低于10mmHg,肺水肿时高达25mmHg以上；②血浆蛋白含量降低；③肺淋巴回流障碍。水份从肺毛细血管内渗出到肺间质，继而渗出到肺泡内，严重地影响了氧的交换。渗出液中带有血球和气体，使咳出的痰呈现粉红色泡沫样。咳嗽、咯血胸部和呼吸系统疾病都可以有咳嗽和咯血。心脏导致的咳嗽和咯血表现及病理生理不同。.一.咳嗽的病理生理及表现1．肺静脉高压。多表现为干咳。2．肺间质水肿或肺水肿。表现为泡沫样痰，可能带有血液。3．巨大左心房或动脉瘤压迫气管。4．肺栓塞。二.咯血的病理生理及表现1．肺静脉高压，支气管静脉和肺静脉间有吻合支，当肺静脉高压时累及支气管静脉，曲张的支气管静脉破裂出血。其临床特点是鲜红色血痰，量多少不等，从痰内带血到全血性痰。血痰与肺静脉压力升高有关，由劳累诱发，休息自止，很少需要特殊处理。由于支气管静脉破裂为肺静脉高压所致，出血后压力下降，咯血自然终止。2．肺水肿。胸痛与咳嗽相似，是不特异的征象。心脏病导致的胸痛有其规律，应注意与呼吸系统的胸痛鉴别。


心血管疾病 表现类型 一.心脏性胸痛的病因1.急性或慢性心肌缺血。2．主动脉夹层。3．肺动脉高压。4．急性心包炎。5．肺栓塞。二.缺血性胸痛冠状动脉硬化性心脏病是常见心血管疾病，造成的心肌缺血引起心绞痛或心肌梗死，重要表现为胸痛。1．心绞痛：胸痛部位较固定，以左侧胸为主，可以放射到左肩，左胸壁内侧，后背，颈两侧及下颌部。胸痛呈压迫或绞窄感，多是钝痛性质，很少是尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发，持续时间短约3~5分钟。停止劳力或含服药物后缓解。2．心肌梗死：症状与上述相同，但程度严重并持续时间长，往往还伴有其它症状，如血压下降，出大汗，四肢厥冷等，不做特殊处理多不能缓解，并有致命的危险。紫绀（cyanosis）紫绀是体征，指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血红蛋白（未经氧饱和的血红蛋白）绝对值超过5g%（6~7vol%的不饱和度）。紫绀的机制为缺氧血，血红蛋白过多，及血液淤滞。有中心型及周边型两种。1．中心型：指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病，如法乐氏四联症、艾森曼格氏综合症等，及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。


心血管疾病 表现类型 肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭时，肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。2．周边型紫绀：见于周围血流速度过于缓慢，单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。心力衰竭时血流缓慢，周边组织摄氧多，因，其紫绀综合了两种形式。


心血管疾病 治疗 心律失常是心脏疾病中的常见病和多发病，包括房性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、心房扑动等室上性心动过速，预激综合征、房颤、室性早搏、特发性室性心动过速、有器质性心脏病的室性心动过速等等。由于各种心脏疾病产生心律失常的机制不同，以往因手段和方法比较匮乏，在治疗心律失常的过程中往往显得较为困难。为了能够控制心律失常，必须给患者服用各种抗心律失常药物。由于药物治疗只能在一定程度内控制心律失常，治疗心律失常只能长期靠药物维持。一旦药物失效或停药，心律失常可能再次发生。抗心律失常的药物疗效有限，副作用多，能够长期控制心律失常发作的药物较少，且长期服药费用高。一些大型的临床试验还证实，一些有器质性心脏病患者长期应用抗心律失常的药物，尽管患者的心律失常能有不同程度的控制，但其副反应和死亡率也随之增加。心导管消融治疗快速性心律失常目前已发展成为十分成熟的治疗手段，对于常见的阵发性室上性心动过速、典型的房扑、特发性室早和室速，成功率达到90%以上。心导管消融治疗是通过心导管将射频电流引入心脏，定位于心律失常产生或维持的关键部位，然后消融阻断折返环路或消除病灶，从而治疗心律失常。


心血管疾病 治疗 随着心脏电生理检查不断完善和导管消融技术的不断成熟，越来越多种类的心律失常能够被根治。近年来，随着一些新的技术和器械的应用，对于持续多年而药物治疗无效或永久性房颤，以及风湿性瓣膜性心脏病等有器质性心脏病合并房颤的病例，导管消融治疗也取得很好的疗效。双心室起搏对于一些心功能衰竭患者也是个福音，可以改善大部分患者的生活质量，减少因心衰发作而住院的次数，降低病死率。植入起搏器是一些心动过缓患者的必要选择，更加符合生理性的起搏，将有利于心功能的恢复，防止房颤的发生。冠脉造影、介入再血管化治疗对于冠心病患者已不再陌生，急性心肌梗死绿色通道的建立，急诊介入手术让许多患者转危为安。主动脉内球囊反搏（IBAP）为一些如出现心源性休克的危重患者赢得了珍贵的抢救时间，使他们有机会渡过疾病的难关。此外，筛选致病基因对于遗传性或家族倾向性心脏病的防治具有重要意义，干细胞移植和血管新生治疗在动物实验取得许多进展，具有良好的应用前景。分子心脏病学一定不只是在实验室讨论的科研项目，终将为临床实践带来更多更新的诊疗方案。


心血管疾病 治疗 其次，基因治疗是治疗心血管疾病的又一新途径，其主要步骤包括目的基因的制备，用适当的载体将目的基因导入靶细胞以及目的基因在靶细胞内的表达与调控等，随着分子克隆技术的日益完善，这一新的方法有可能使心血管疾病的治疗产生重大变革。


心血管疾病 护理 1．饮食治疗指导病人在去除病因，药物治疗的同时，改善饮食习惯。胆固醇控制在5.2mmol/L范围内，主要以饮食来调节。饮食以清淡为主，多吃新鲜蔬菜、瓜类和粗粮，少吃油腻及含脂高的食物，如动物油脂、内脏、肥肉、鱼子、蛋黄及高脂奶粉等，多吃有降血脂作用的洋葱、大豆、绿豆、花生、生姜、玉米、芹菜、海带、菠菜、枣等。每日胆固醇摄入量应控制在300mg以内，脂肪酸的摄入量不超过总热量30%。因饱和脂肪酸（S）能升高血浆胆固醇，故应控制在总热量的10%以内，而多不饱和脂肪酸（P）可降低胆固醇和甘油三酯，所以提倡进食P/S比值高而胆固醇含量少的食物。饮食勿过饱、过咸，甜食也应少吃。饮食治疗效果不理想的，多数仍须药物干预。2．合理应用免疫抑制剂由于免疫抑制剂是引起高脂血症的重要原因之一，合理使用免疫抑制剂是防治高脂血症的重要措施。肾移植受者撤除肾上腺皮质激素，继续应用CsA、硫唑嘌呤，可使血浆总胆固醇、LDL-C分别下降17%、16%，而HDL-C也下降18%。3．降脂药物根据美国NCEP建议，作为首选的降胆固醇药物有三类：HMG-CoA还原酶抑制剂、纤维酸衍生物、尼克酸。


心血管疾病 护理 纤维酸衍生物主要应用于血浆甘油三酯特别高的患者，抗氧化剂只用于不能耐受其它降胆固醇药物者。应用上述药物时应考虑到与免疫抑制药物之间的相互作用。4．健康教育锻炼对循环系统功能和调节血脂有着重要作用。对于血脂不太高的人，各种活动可以不受限制，但对于有器官受累者，特别是心脏供血不足而症状明显者应控制活动，经药物治疗，病情好转后再逐渐增加活动量，以防不测。还应对病人宣教注意药物、饮食、锻炼三结合的方针。特别是长期脑力劳动、工作压力大者，其他还有急躁、超重、或摄入高血脂诱发元素（铅、钴、镉）者等，所以治疗高脂血症的同时，应减少高血脂的诱因。鱼油治疗 2009年08月06日美国最新研究成果显示，富含欧米加－3脂肪酸的鱼油不仅有助于预防心血管疾病，还能对某些心血管疾病起到治疗作用。美国新奥尔良奥茨纳诊所的研究人员在8月刊《美国心脏病学院杂志》上报告说，根据对近4万人的研究结果，鱼油不仅能预防心血管疾病，还可用来治疗心房纤维颤动、心脏病发作、动脉硬化症及心衰等。研究人员建议，普通人每天应摄入500毫克的欧米加－3脂肪酸，而心脏病患者每天摄入量应为800毫克至1000毫克。


心血管疾病 遵医嘱服药 一项有关亚洲心血管疾病治疗的研究结果显示，亚洲一半以上的心血管疾病患者，因不能按时定量服药而未实现疗效。2009年亚太心血管峰会19日在北京召开，会上首次公布了泛亚高胆固醇血症治疗情况研究（CEPHEUS）的研究结果。CEPHEUS是由亚洲顶级心血管专家进行的一项科学研究，旨在调查高胆固醇血症（血液胆固醇含量高）的治疗情况。而血液胆固醇含量升高是导致心血管疾病的主要危险因素。研究人员对逾7千名心血管疾病患者和医生进行调查，结果显示患者当中44．1%偶有忘记吃药的情况，四分之一的患者认为忘记吃药并不会影响治疗。而参与研究的医学教授则表示，治疗心血管疾病最好的方法就是遵医嘱服药，而患者没有认识到这一点。研究还指出，改变生活方式也是降低胆固醇，治疗心血管疾病行之有效的方法。医学专家认为，亚太地区生活方式最严重的问题是吸烟，中国尤其如此。中国卫生部发布的《2007年中国控制吸烟报告》指出，中国约有3．5亿吸烟者，每年死于吸烟相关疾病的人数近100万。世界卫生组织2004年全球疾病负担报告指出，心血管疾病是全球头号杀手，2004年全球有17000万人死于心血管疾病，到2030年之前，死亡人数预计超过两千三百万。


心血管疾病 中医保健 中医药防治心血管病研究获得多方面进展，如活血化瘀治疗冠心病心绞痛、益气活血或益气养阴活血治疗急性心肌梗塞或心功能不全、益气通脉温阳治疗缓慢性心律失常、益气养阳透毒治疗病毒性心肌炎、理气活血预防冠心病介入性治疗后再狭窄等，皆显示有肯定效果。尽管其针对某个病理环节的作用强度不如化学合成药物，但在防治心血管系统的许多疾病方面，也显示有一定的优势。如何充分利用中西医两种医学防治心血管病的优势，进一步提高临床疗效，是现代中医临床不可回避的现实问题。脂质排泄法如茵陈可通过利胆作用促进胆固醇排泄；（1）抑制脂质吸收：如何首乌、决明子等可增加肠蠕动，抑制脂肪和胆固醇吸收；（2）抑制脂质在体内合成：如山楂、何首乌、大黄、决明子等可抑制3-轻基-3-甲基戊二酞辅酶A还原酶，从而抑制胆固醇合成；（3）促进脂质转运和清除；如人参、蒲黄、月见草、何首乌等可升高HDL-C，降低LDL-C。在辨证理论指导下，正确应用上述药物，可提高临床的调脂效果。


心血管疾病 易患病人群 1.老年人。老人身体素质下降，抵抗力也大不如以前，一旦出现四肢麻木、听力下降等症状应特别注意。[4]2.胖人。体内脂肪多，胆固醇超标是导致心脑血管疾病的主要原因之一。3.饮食不规律。尤其是暴饮暴食，增加心脑血管疾病的风险更大。4.喜欢抽烟喝酒。这两种不良生活习惯易损伤器官，阻碍血液循环，并进一步诱发心脑血管疾病。5.压力大。压力大影响神经系统，易造成体内器官运行紊乱，如不经调节，长此以往也容易增加心脑血管疾病风险。


外阴软纤维瘤 基本信息 外阴软纤维瘤是一种以纤维血管为核心、角化的鳞状上皮所覆盖的良性息肉肿块。常常较小且软，是一种有蒂的良性肿瘤。多生长于大阴唇等皮肤部分，为芝麻粒或米粒大小、淡褐色或深褐色，一般为多发。[1]发病机理 （一）发病原因外阴软纤维瘤为疏松结缔组织向皮肤表面外突而形成的赘生物。（二）发病机制外阴软纤维瘤外形呈球形，直径为1～2cm，可以有蒂。肿瘤表面有皱襞，肿瘤质地柔软。息肉样，切面为白色柔软的纤维结缔组织。镜下特点可见在外阴生发上皮有明显的纤维血管间质的成分，表面覆以较为正常的或萎缩的鳞状上皮，也可出现乳头状增生和过度角化。不同的病例，间叶成分可有很大的差别，有的细胞成分稀少，在疏松黏液水肿样的间质中散布形态温和的梭形的细胞，有的病例富有细胞，与表皮间没有分界带，细胞多形性明显，有大量奇异大细胞及多核细胞，而且可有明显增多的核分裂象。免疫组化染色desmin、vimentin阳性，actin部分阳性，ER和PR间质细胞可阳性。[2]


外阴软纤维瘤 临床症状 外阴软纤维瘤病变多发生在大阴唇，单发或多发。临床常无症状，病人在触诊或望诊时才发现，可见肿瘤呈类圆形，息肉状，常有蒂，表面皱襞较多。有的可类似于尖锐湿疣。可存很多年，极少数会形成大的软纤维瘤。当血供不足时，可发生溃疡。在蒂扭转或破溃时则出现症状，主要为疼痛，溃破，出血和感染。有时肿块受摩擦而有不适感。较小的软垂疣类似于真皮痣，来自于孤立坚硬的胶原，也可能出现息肉样的外阴损伤。外阴软纤维瘤的临床特点显著，诊断不困难，病理切片检查可确诊。[3]辅助检查 阴道分泌物常规检查，肿瘤标志物检查。组织病理学检查。[4]


外阴软纤维瘤 治疗方法 1．对于外阴软纤维瘤的多发性小损害可选择激光、电凝、电灼或液氮冷冻。液氮冷冻效果极佳。对较大有蒂损害可在其根部行电灼术。（1）化学烧灼：可用酚或三氯醋酸局部涂擦腐蚀瘤体。（2）液氮冷冻电凝或激光等方法进行治疗。（3）较大皮损局麻下可用电干燥治疗。2．如患者因肿瘤而担忧，出现症状，或肿瘤直径超过1～2cm，则肿瘤应予以切除。同样，切除物应送病理检查。手术切除：对较大有蒂损害可在其根部行手术切除大多不需麻醉在基底部剪掉，如出血可用氯化铝外用止血。3．预后，外阴软纤维瘤恶变少见，切除不干净时可局部复发。[5]


牙根尖周炎 简介 牙根尖周炎是侵犯牙龈和牙根尖周支持组织的慢性炎症性破坏性疾病，是导致成年人牙齿丧失的主要原因。牙周炎具有四大特征，即牙周袋形成、袋壁的炎症、牙槽骨吸收、牙齿逐渐松动。


牙根尖周炎 分类 成人牙周炎约占牙周炎患者的95%，它又分为单纯型和复合型。单纯性牙周炎最为常见，是由长期存在的慢性龈炎向深部牙周组织扩展而引起，又称边缘性牙根尖周炎。单纯性牙根尖周炎一般侵犯全口多数牙齿，也有少数患者仅发生于一组牙齿或个别牙。患牙牙根尖周破坏程度与其菌斑、牙石的量大多相一致。磨牙区和前牙区较多见，是因该处易堆积菌斑、牙石之故。单纯性牙根尖周炎病程进展缓慢，常为交替出现病变活动期和静止期。本病可于始开青年时期，病史可长达十余年，甚至数十年。病变早期即可出现牙周袋和牙槽骨吸收，仅表现为牙龈红肿，刷牙及进食时出血，常被患者忽视，延误治疗，使病情进一步加重。单纯性牙周炎除有牙周炎的四大特征外，晚期还可出现牙齿移位；食物嵌塞（由于牙齿松动移位所致）；继发性牙合创伤；牙龈退缩，根面暴露；牙周脓肿；牙周袋溢脓及口臭等症状。什么是复合性牙根尖周炎？复合性牙根尖周炎指单纯性成人牙根尖周炎伴有较明显的牙合创伤者，牙合创伤可以是原发的，也可以是继发的。单纯的牙合创伤不会引起牙周组织炎症及形成牙周袋，但当牙根尖周炎伴有牙合创伤时，可加速和加重牙周组织的破坏，因此感染是复合性牙根尖周炎的主要病因，牙合创伤是辅加因素。


牙根尖周炎 分类 复合性牙根尖周炎的主要临床表现与单纯性牙根尖周炎相同，如形成牙周袋、牙槽骨吸收、牙龈炎性肿胀及出血、牙齿逐渐松动等。但由于本病合并有较明显的牙合创伤，使牙周炎较为严重，因而具有一些其他特征：牙周袋窄而深，且较局限；牙槽骨的吸收多种多样，但主要为垂直吸收；牙齿松动度超过牙槽骨吸收的程度；牙龈不对称的退缩，出现龈裂、缘突，龈裂长度不等，可长达5～6mm，多见于前牙唇侧，缘突为龈缘的环形增厚，如救生圈状围绕牙颈部；可有孤立的后牙根分叉区病变；牙齿由于磨耗不均匀，可在牙尖或牙合面出现磨耗小平面；无龋的牙齿可出现牙牙合病变、根尖周炎。另外，本病还可出现牙齿隐裂、牙根吸收等症状，并多伴有磨牙症、紧咬牙、颞下颌关节紊乱等。快速进展性牙根尖周炎


牙根尖周炎 治疗 治疗成人牙根尖周炎强调早期诊断，早期治疗。治疗应坚持以局部治疗为主、全身治疗为辅的原则。大多数患者经过恰当治疗后，病情可得到控制。局部治疗包括以下几个方面：控制菌斑，彻底清除牙石，平整根面；牙周袋及根面的药物处理；牙根尖周手术；固定松动牙；拔除不能保留的患牙，以利于邻牙的治疗和组织恢复。菌斑是牙根尖周病的主要病原刺激物，刷牙是清除菌斑的主要手段，但患者必须选用设计科学的牙刷，掌握正确的刷牙方法，才能有效地去除菌斑。牙石是矿化了的菌斑，清除龈上牙石称为洁治术，龈下牙石的清除称为龈下刮治术，洁治和刮治术是牙根尖周病的基础治疗，任何其他治疗手段只应作为基础治疗的补充手段。对一些炎症严重、有肉芽增生的深牙周袋，在刮治术后需用药物处理袋壁。可在牙周袋内放置抗菌药物，如甲硝唑、四环素、洗必泰等，采用缓释剂型，疗效更好。经过上述治疗后，若仍有深牙周袋存在，或根面牙石不易清除彻底，可进行牙周手术。松动牙固定术是用金属丝将患牙与邻近的稳固牙齿结扎在一起，并以自凝塑胶加固（制成牙周夹板），使牙合力分散于一组牙上，减少个别牙的负担或使其免受侧向扭转力的损害，以利于牙根尖周组织的修复。


牙根尖周炎 治疗 单纯性牙根尖周炎一般为慢性过程，除非出现急性症状，一般不采用抗生素类药进行全身治疗。对严重病例可口服甲硝唑或螺旋霉素等，使急性炎症得到控制。有些病员有慢性系统病如糖尿病、贫血、消化道疾病等，这些全身疾病可能与牙根尖周炎互相影响，加速牙根尖周组织的破坏，因此须同时控制全身疾病。一般情况下，患者对治疗有明显的疗效，但也有少数患者经任何治疗都效果不佳，病情继续迅速加重，直至牙齿丧失。为治疗本病，首先应对患者进行彻底的局部治疗，使牙周组织破坏的进程停止，促使病变转入静止期。局部治疗包括：牙周洁治、根面平整、牙根尖周手术等。同时应对患者进行抗菌治疗，可嘱患者口服甲硝唑或螺旋霉素、红霉素、四环素等，连服1～2周。在深牙周袋内放置碘甘油等抗菌药液，也有一定疗效。也应加强支持治疗，如口服维生素C，内服有补肾固齿作用的中药固齿丸。牙周宁是一种植物油不皂化物制剂，每次6片，每日3次，连服3～6个月。感冒引起的牙根尖周炎，可服用人工牛黄甲硝唑、VC1、感冒胶囊、加替沙星片，六味地黄丸（多服用一段时间）。


牙根尖周炎 保健 青春期前不会发生牙根尖周炎吗？儿童不发生牙根尖周炎是多年来的一个共识，但1983年Page等报告了5例发生于乳牙的牙根尖周炎，提出青春前期牙根尖周炎的命名并将其作为一种独立的疾病。青春前期牙根尖周炎病因不明，发病于乳牙萌出期，年龄可早至4岁左右或更早。可分为局限型和弥漫型两型。局限型青春前期牙根尖周炎仅侵犯少数乳牙，部位不定。牙龈炎症较轻，或为中等程度，但可有深牙周袋。牙槽骨破坏的速度比弥漫型缓慢，不伴有中耳炎或其他感染，此型对治疗反应尚佳。?弥漫型青春前期牙根尖周炎可波及全口乳牙；恒牙可以受累，也可不受影响，牙龈有明显的重度炎症，并有牙龈增殖和龈缘退缩或龈裂，牙槽骨破坏的速度很快，致使牙齿很快松动，甚至自动脱落。患者周缘血的中性粒细胞和单核细胞的功能低下。患儿常伴有中耳炎及皮肤、上呼吸道反复感染。此型对抗生素治疗反应欠佳。治疗青春前期牙根尖周炎原则为消炎治疗。要求4岁左右的儿童做到严格控制菌斑的发生很困难，但这又很重要，应让家长协助督促患儿坚持用软毛牙刷仔细刷牙，并让患儿用洗必泰等抗菌药液含嗽或牙周冲洗。


牙根尖周炎 保健 对局限型青春前期牙根尖周炎患者，可在全身应用抗生素如青霉素的情况下，进行洁治及龈下刮治术,有可能阻止病程继续进展,应长期随访弥漫型病例预后很差，病情不易控制。即使在治疗情况下，牙龈也往往继续退缩，牙槽骨依然迅速吸收。怎样对待牙根尖周炎?牙根尖周炎的特点是牙齿周围组织(包括牙龈、牙周膜、牙槽骨)慢性破坏，自觉症状不明显，所以常不为一般人注意。一旦发生牙龈出血、溢脓、口臭、牙齿松动、伸长、移位及疼痛发作，才引起患者重视。如不及时治疗，其牙齿丧失的数目常不是单个而是多数牙，甚至全口牙同时受累。牙根尖周炎发病的原因，有局部也有全身的因素。一般说，口腔卫生不良，牙石和牙垢堆积，食物嵌塞，细菌和菌斑作用，不良补牙和镶牙刺激，或压迫牙龈等，都是引起牙周炎的重要局部原因。有时，全身因素对牙根尖周炎的发生和发展也起一定的作用，如年龄、性别、遗传、内分泌、营养等因素，在一定的程度上也可以改变组织抵抗力以及口腔中共生菌之间的关系，使原来不能引起病变的局部因素，变为可以致病的因素。任何单独的因素，不可能造成牙根尖周炎。


牙根尖周炎 保健 牙根尖周炎的症状，主要表现为牙龈红肿、出血，不仅在刷牙时出血，有时在说话或咬硬物时也要出血，牙龈颜色暗红，由于水肿显得比较光亮。此外，还有牙周袋形成，在正常情况下，牙龈附着在牙齿上的龈沟仅深零至两毫米，超过两毫米则为牙周袋。牙周袋的形成说明炎症已从牙龈发展到牙周支持组织，使较深层的牙周组织感染，慢性破坏，脓性分泌物可以从牙周袋溢出。早期的牙根尖周炎牙齿不松动，只有在慢性破坏性炎症发展到一定的程度，牙根尖周组织支持力量大为减弱时，才可以导致牙齿松动。牙龈退缩也是牙周炎的症状之一，但患者常不易察觉。局部因素引起的牙周炎，由于长时间受大量牙石的压迫，刺激牙龈，所以，龈缘外形出现水平式的退缩。至于老年性的牙根尖周组织退缩，一般属于生理情况。一方面是因为牙根尖周组织本身的退缩；另一方面是由于牙齿的磨耗而使牙齿继续萌出，形成牙根面暴露。由于牙根面的暴露，对冷、热、甜、酸食物或机械性刺激，都有敏感的表现。但也有的是生理和病理的因素同时存在。治疗牙根尖周炎，主要在于消除病因，增强牙周组织的健康，防止炎症和萎缩的继续发展。对于老年人来说，增强功能锻炼以增进牙根尖周组织活力是很重要的。


牙根尖周炎 保健 下面介绍几种简单做法：一是在刷牙方法上忌用横刷法。但是横刷法是群众习惯的刷牙法，许多人由于用硬毛大头牙刷用重力作拉锯式横刷，以致造成刷伤性的牙龈退缩，牙根暴露，牙颈楔状缺损等疾病。所以，正确的做法应用两排十二束毛的牙刷，采用竖刷法，即刷上牙时刷毛顺着牙缝从上向下刷；刷下牙时顺着牙缝从下向上刷。动作要慢一些，在同一部位上反复数次，让刷毛通过龈与牙的交界区时彻底去除污物，对牙龈也有按摩作用。二是老年人为增强牙根尖周组织健康，可采用牙龈按摩法、叩齿、气功等方法。牙龈按摩法：刷牙后用洁净的双手食指在牙齿和牙龈表面作环形的转动按摩。可以从上下颌后牙开始，逐渐移向前方。早晚各一次，每次10～15分钟。但是，在炎症急性发作时不能按摩。如牙石积结较多，还应先请牙医师将牙石刮除，方可采用牙龈按摩。三是叩齿。每天早晚空口咬合数十次。咬合时应铿然有声，这有增强牙周组织和增进血液循环的作用，常做可使牙齿坚固而不痛。四是气功。即闭口咬牙，自然呼吸，意守上下龈。以上方法，对于预防和控制老年人的牙周炎，坚固牙齿，有一定的功效。


纵隔炎 描述 纵隔炎（mediastinitis）分为化脓性和慢性纤维性病变两种。急性纵隔炎多由于手术活检或食管、气管肿瘤溃破穿孔后引起的细菌感染，少数为肺、胸膜、心包化脓感染扩散而来，主要是急性感染症状；慢性纵隔炎多为原发肺结核、组织包浆菌和结节病所致的肉芽肿样病变，主要引起上腔静脉和纵隔内其他器官受压的表现。临床表现 1．病史与症状：部分有相关的病史，急性纵隔炎起病急，有寒战、胸骨后疼痛并向颈部放散，或引起耳痛，有时吞咽困难、气急、上腔静脉受压症状；慢性纵隔炎病程隐匿，早期症状不明显，部分有上腔静脉、气管和食管受压的症状，如吞咽、呼吸困难和上腔静脉引流区水肿，或声音嘶哑。2．体征：急性期胸骨有压痛，纵隔浊音界扩大，发现纵隔摩擦音及与心音同步的碎裂音；慢性纵隔炎主要为上腔静脉引流区肿胀、血管充盈、膈神经和喉返神经受压所致膈肌抬高和声音嘶哑。[1]


纵隔炎 辅助检查 实验室检查血象检查在急性期白细胞计数和中性粒细胞分类均增高，慢性期血象正常。纵隔引流液培养获得病原菌，药敏试验，指导治疗药物选择。影像学检查胸部X线检查（1）急性纵隔炎：双上纵隔影增宽且模糊，侧位胸骨后密度增加。脓肿形成者可见纵隔的一侧或双侧见突出的阴影，气管、食管受压移位，亦可见到纵隔液面，纵隔积气积液。（2）慢性纵隔炎：纵隔胸膜肥厚且增宽，有钙化，气道和食管受压移位。纵隔CT和磁共振检查对本病检查更有价值。其他检查纵隔镜检查和活检：病变不明确的做纵隔镜检查，取活检有助于慢性纵隔炎的性质确定与鉴别诊断。[1]鉴别诊断 慢性纵隔炎常需要与中央型或纵隔型肺癌、纵隔恶性肿瘤相区别。[1]治疗措施 1．一般治疗：急性期卧床休息、营养支持、止痛、吸氧等对症处理。对原发病的控制。2．选择敏感抗菌药物治疗感染：根据细菌培养结果和药敏试验给予足量、强效的抗生素。3．早期纵隔化脓症引流手术：当感染控制后再行修补瘘口；慢性期即纵隔纤维化病变局限时，可外科切除，上腔静脉受累时行上腔静脉旁路移植术等。[1]


呼噜 描述 打呼噜是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。


呼噜 详细介绍 呼噜：hūlū，象声词。呼噜1994年4月在北京召开的国际鼾症研讨会上，各国专家、学者把打呼噜确定为“睡眠呼吸暂停综合症”，是病症，是症候群，与27种疾病有关。如何界定呢？每停顿10秒以上为一次呼吸暂停。睡眠一小时，有5次以上大于10秒的停顿，或睡眠7小时中，大于10秒的停顿在30次左右，即为睡眠呼吸暂停综合症。它对人体的危害极大，人的一生有1/3的时间是在睡眠中度过。正常人在睡眠时呼吸均匀，氧气摄入量满足身体各部位的需要。而每晚7小时睡眠，呼吸暂停的人则有300-400秒处于无氧吸入状态，血氧浓度低于正常值约8-10%，这样夜复一夜，年复一年，支离破碎的睡眠，使氧气摄入明显减少，身体各重要部位缺血缺氧，诱发各种严重疾病，如果脑细胞组织持续缺氧4-6分钟就会引起脑细胞的不可逆性死亡。53%的患者脑血管意外发生在夜间睡眠时，近来研究表明打鼾与呼吸暂停是脑血管病一个独立的发病诱因，是发病的主要原因之一。


呼噜 详细介绍 打呼噜在夜间死亡率急剧增加，未经治疗的打呼噜，病史在5年左右的死亡率为11%-13%，每小时呼吸暂停大于15次，8年打呼噜病史者，死亡率37%，因丈夫打鼾而有72.5%的妻子每晚睡眠少1-2小时，或有30.6%从鼾声中惊醒。9.7%的妇女因丈夫的鼾声而导致神经衰弱（因为打呼噜造成婚姻破裂的无从考证）。由此可知，打呼噜绝不是正常现象而是严重疾病，是诱发其它疾病的罪恶之源。呼噜睡觉打呼噜是日常生活中一种常见的现象。据专家介绍，打呼噜在医学上称为打鼾，是睡眠呼吸暂停综合征的一个主要临床表现。它不仅可导致打鼾者白天嗜睡、疲惫，而且可能与某些呼吸系统疾病和高血压、冠心病、脑血管意外等心血管疾病的发生有关。专家表示，如果晚上打鼾，且伴有以下症状，则是身体发出的危险信号，需立刻到医院就诊：睡眠打鼾、张口呼吸、频繁呼吸停止；睡眠反复憋醒、睡眠不宁、诱发癫痫；睡不解乏、白天困倦、嗜睡；睡醒后血压升高；睡眠浅、睡醒后头痛；夜间睡眠心绞痛、心律紊乱；夜间睡眠遗尿、夜尿增多；记忆力减退、反应迟钝、工作学习能力降低；白天似睡非睡，工作、开会、吃饭时也难以抑制的入睡；阳痿、性欲减退；老年痴呆。


呼噜 详细介绍 除了上医院治疗外，在日常生活中可以采取下列办法减轻打鼾症状：睡觉采取侧卧位，改变习惯的仰卧位睡眠；睡前尽量不要饮酒，不要喝浓茶、咖啡，也不要服用某些药物，因为酒精、镇静剂、安眠药以及抗过敏药物都会使呼吸变得浅而慢，并使肌肉比平时更加松弛，导致咽部软组织更容易堵塞气道；养成定期锻炼的习惯，减轻体重，增强肺功能。专家还特别提醒，打鼾者如有吸烟的习惯则需立即戒烟。因为只有保持鼻咽部的通畅，才能减轻鼾声，而吸烟对鼻腔黏膜的刺激只会让已经堵塞的鼻腔和呼吸道变得更加糟糕。此外，打鼾者还应预防感冒并及时治疗鼻腔堵塞性疾病。


呼噜 打呼噜按摩疗法 打鼾者的预防与保健打鼾是由于睡眠时咽部软腭、悬雍垂即小舌头、舌根等处的软组织在呼吸气流的推动下，发生颤动而产生的一种有规律的声音。中医认为，想有效止鼾，按揉穴位效果很好。每天早晚各1次，每个养生穴位按摩5分钟，可以按照阴陵泉—丰隆—中脘—天枢的顺序来做。阴陵泉穴此养生穴位是脾经的五输穴里的合穴，善于调节脾脏的功能。脾主运化，利水渗湿，湿生痰，所以阴陵泉也具有很好的强身、祛痰作用。阴陵泉在小腿内侧，胫骨内侧髁后下方凹陷处。丰隆穴此养生穴位更是一个祛痰、止咳的著名穴位，说它是穴位里的祛痰、止咳明星并不为过。为什么呢?丰隆属于足阳明胃经，是胃经的络穴，属于胃经，又联络脾经。脾主运化，脾虚则水湿不化，易聚集而成痰，丰隆调胃和脾两大脏腑，除湿祛痰效果尤为明显。中医常用它来治疗咳嗽、哮喘等呼吸系统疾玻丰隆很好找，它在小腿外侧，外踝尖上8寸。中脘穴此养生穴位是腑的会穴，凡是脾胃失调、运化失常导致的各类脏腑相关疾病都可以用中脘治疗。肺脏病变的咳嗽、哮喘等以及脾虚引起的痰多等问题，用中脘都有极好的效果。中脘既能宣肺，又能祛痰，是治疗打鼾的理想穴位。中脘在上腹部，肚脐上4寸。天枢穴此养生穴位在腹中部，离肚脐眼正中2寸。


呼噜 打呼噜按摩疗法 取穴的时候从肚脐眼正中向左或者右量2横指即是。天枢属于胃经，又靠近胃部，所以它调理胃肠、补虚化湿的作用很好，湿生痰，用它与中脘协同作用，能够增强治疗打鼾的功效。除了按摩养生穴位缓解打呼噜症状外，还要注意以下几点，能起到更好的止鼾效果。1、加强锻炼，保持良好生活习惯。2、避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒能加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症，尤其是睡前饮酒。3、肥胖者要积极减轻体重，也是治疗打呼噜不可忽视的一项内容。4、打鼾病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律失常、血液黏稠度增高，心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压、血脂的监测。5、采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜。睡眠时，可在背部放一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。[1]


呼噜 关于打呼噜声音大 1、你的睡眠质量怎么样  有人会问，“我睡了十几个小时还不解乏，还觉得困，而有些人睡了四五个小时就精力充沛，神清气爽，这是为什么？”这就是睡眠质量的问题。睡眠好坏主要决定于3期4期深睡眠的多少，如果你3、4期深睡眠的时间很短，甚至很少，而主要是1、2期浅睡眠十几个小时，仍然会感觉到疲乏嗜睡。如果你深睡眠时间长，1、2期睡眠少，即使你只睡五六个小时，仍然可以精力充沛，身体健康。因此，睡眠重在质量，而不在于时间。如果你要了解你睡眠质量，使用多导睡眠图就可以进行详细监测。2、什么情况下要考虑睡眠性疾病不健康的睡眠情况包括，睡眠打鼾，张口呼吸，甚至出现呼吸暂时停止。睡眠中反复憋醒，睡眠不宁。经常发生夜间心绞痛及心律失常。醒后头痛，头晕，晨起后血压高。白天疲乏无力，困倦、嗜睡甚至在工作开会或者驾驶时睡着。记忆力下降，反应迟钝，工作学习能力下降。性功能下降，阳痿等。如果出现以上表现，要高度考虑睡眠性疾病或者阻塞性呼吸暂停综合症，首先应该到耳鼻咽喉科检查咽部，并进行多导睡眠图检查。3、打呼噜也是病打呼噜的病人以前认为是睡的香，但现在人们已经逐渐认识它可能是一种病态。


呼噜 关于打呼噜声音大 打鼾的人时常被别人抱怨，和同室或者配偶的关系变得异常紧张，令打鼾者烦恼。然而打鼾更大的危害是引起呼吸暂停.。打鼾者的气道比正常人狭窄，严重时气道可以完全阻塞，发生呼吸暂停，呼吸暂停时气体不能进入肺部，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。严重者可导致高血压，心脏病，心律失常，脑血管意外，糖尿病，肾病，甲状腺机能减退等等，甚至发生睡眠中猝死。3、打鼾的机理是什么  打鼾者的气道通常比正常人狭窄，白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放，不发生堵塞。但夜间睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时呼吸可以暂时停止，从而影响人的身体健康。另外还有很少一部分人是因为中枢性的原因。4、常见的打鼾和呼吸暂停的病因各种原因引起的呼吸通道狭窄，主要是气管平面以上的上呼吸道狭窄都可以引起打鼾甚至呼吸暂停，具体包括：鼻中隔偏曲，鼻息肉等引起鼻部狭窄。咽部狭窄：扁桃体肥大，咽部松弛,悬雍垂过长。舌体肥大，舌根部肿瘤、舌后缀等引起咽腔狭窄。颌面部发育畸形，如小颌畸形等，肥胖。小儿多由于扁桃体肥大及腺样体肥大。


呼噜 关于打呼噜声音大 5、打鼾怎么办打鼾患者如果要了解自己的睡眠质量，睡眠中有多少次呼吸暂停，每次暂停多少时间，睡眠时血中的含氧量，睡眠时的心率变化等，你只需要做一夜的多导睡眠图监测就可以知道，多导睡眠图检查目前已被认为打鼾病人必做的重要检查,它可以对病人夜间睡眠时脑电图，心电图，肌电图，口鼻气流及血氧饱合度及心率等对进行动态的观察，从而了解打鼾对身体影响的程度，进而指导打鼾的治疗。6、小儿的打鼾要警惕  小儿打鼾的病人多是因为鼻咽部腺样体及扁桃体肥大或者有颅面结构的发育畸形。由于气道阻塞性病变较为明显，容易发生呼吸暂停，从而出现缺氧，影响小儿的正常发育和学习，已经有报道称严重的打鼾可以引起小儿的痴呆。所以如果你的孩子夜间打鼾，并有上课注意力不集中，嗜睡，记忆力下降，学习成绩差，首先要到耳鼻咽喉科检查鼻咽及扁桃体。如果明显肥大，则要进行相应的治疗。7、打鼾的一般治疗打鼾的病人的治疗要根据不同的原因进行不同的治疗，治疗方法的选择是决定治疗效果最重要的因素。我们分四次来讲述目前治疗打鼾的主要方法。首先讲一般的治疗。减肥：肥胖是引起咽部狭窄的因素之一。减肥可以缩小气道阻塞的程度。


呼噜 关于打呼噜声音大 戒烟酒：烟可以刺激咽部发炎，引起咽部水肿狭窄，酒可以使肌肉松弛，舌根后坠，从而加重阻塞。此外睡前不服镇静安眠药、侧卧睡等都对打鼾都有一定的好处。8、打呼噜的药物疗法现代医学研究证实，打呼噜发生的主要原因为鼻和鼻咽、口咽和软腭及舌根三处发生狭窄、阻塞，再加上睡眠时咽部软组织松弛、舌根后坠等导致气流不能自由通过咽部的气道。目前国内外能治疗打呼噜的药物有不少，乙酰唑胺、甲状腺素片促进新陈代谢，具有一定功效，服药期间可以一定程度缓解，但不能治愈。


呼噜 小儿鼾症症状体征 (1)小儿睡觉期间打呼噜，并可伴有张口呼吸症状。(2)头颅定位片可观察到肥大的腺样体和狭窄的咽腔，临床检查常可见到增大的扁桃体。(3)小于5岁的小儿夜间症状最为明显:睡眠时严重打鼾，吸气时肋软骨向内移动，可伴有呼吸暂停、睡眠不安。(4)大于5岁小儿还可表现有白昼嗜睡、性格行为异常、学习困难、晨起头痛等。(5)小儿鼾症还可伴有生长停滞、心肺功能异常、全身性肌张力增高等。打鼾的手术治疗要根据阻塞的平面选择不同的手术方法，如有鼻阻塞的病人应该进行鼻部的手术，使鼻道通畅。咽部狭窄的病人可以行腭咽成形术，该手术主要是通过切除部分悬雍垂及扁桃体，增大咽部的间隙，从而治疗打鼾，它是目前治疗打鼾及睡眠呼吸暂停最常用的手术方法。它的成功与否决定于手术病人的选择。另外小颌的病人容易舌后坠，可以做正颌等手术。打呼噜的原因导致打呼噜、打鼾、睡眠呼吸暂停的根本原因在于喉毒，鼾症久治不愈反复发作的祸根就是喉毒未被有效清除。喉毒直接侵蚀鼻咽部肌肉，导致鼻咽、喉咙肌肉松弛肥大，鼻咽部呼吸的气流被堵塞，当气流通过鼻咽狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时吸气呼气被彻底堵塞，导致猝死！


呼噜 小儿鼾症症状体征 鼾夫康，富含强效清毒因子，能够迅速渗透病灶部位，全面杀灭并清除喉毒，鼻咽部肌肉炎症消除，恢复弹性，呼吸通道就能正常的呼气、吸气，人的呼噜不打了，人的呼吸暂停综合症，就能彻底康复。总结语打鼾和呼吸暂停综合症可以引起包括全身多个系统的严重后果，影响人的身体健康，多导睡眠图检查是检查和诊断鼾症的主要手段。治疗上应根据病人的具体情况进行选择不同的治疗。呼噜，最美的中文单词由德国对外关系研究所《文化交流》杂志发起的“世界最美单词”评选大赛在柏林产生了最终结果，中文单词“呼噜”居第二位。


呼噜 危害全解析 不同年龄层次的人危害不同，下面专家给大家讲解下打呼噜的危害：儿童：来自香港医学界的信息表明，每100名孩子中大约有5个患有恶性打呼噜疾病，这种疾病可引起儿童发育不良，或者心脏衰竭。孩子睡眠时会出现呼吸困难、鼻鼾声大且不均匀、身体翻来覆去、大汗淋漓、张口呼吸等现象。研究人员认为，那些晚上睡觉不塌实、白天活跃过度的孩子最易与之结缘，但往往易被父母甚至医生忽略，造成孩子发育落后，体格瘦弱。中青年人：由于现代社会生活节奏加快、社会环境复杂，中青年人的工作、学习、生活压力越来越大，烟酒侵蚀和进食肥厚油腻物品的程度也越来越严重，致使中青年人经常处于各种原因造成的身心疲惫之中，心脑血管疾病的发生率也越来越高。


呼噜 危害全解析 打呼噜一方面使中青年人身体的各个器官尤其是心脑器官受到严重地损伤，另一方面是给他们的工作、生活、学习和交际带来了诸多不便，比如学生打呼噜会增加学生的心理负担甚至产生自卑感，降低学生的记忆力，严重影响学习成绩和同学之间的交际；男性青年如不及时治疗会造成阳痿早泄，使性功能减退的年龄提前15-30年，影响性生活的和谐，造成两性关系紧张，并导致高血压、心律失常等严重疾病；中年人打鼾如不及时治疗，会造成神情疲惫、体倦乏力、头昏目眩、健忘失眠、肥胖臃肿、性生活能力急剧降低、衰老速度明显加快等症状，并会进一步加重高血压、心脏病等疾病，甚至会诱发脑中风、偏瘫等生活难以自理的恶性事件。孕妇和有打呼噜状的女青年：欧美国家的研究人员提出：孕妇打呼噜可能殃及腹中胎儿。打呼噜的孕妇患有先兆子痫的机率高，打呼噜严重的孕妇血压会升高，发生低氧血症的可能性也增大，而这些病理变化将累及胎儿的发育，造成胎儿发育迟缓。有较长时间打鼾史特别是恶性打呼噜史的孕妇，需警惕胎儿是否有心率明显增快，或出现宫内窘迫的症状，以便及时就医。


呼噜 危害全解析 婚前有打呼噜疾病的女青年，如不及时治疗会影响婚后的性生活和怀孕后胎儿的发育，还会造成皮肤粗糙、面色灰暗、口臭口苦、体态变形、月经不调，甚至提前3-15年进入绝经更年期。老年人：就健康而言，这本已是一个“多灾多难”的群体。一方面打呼噜会“造就”一些疾病，如高血压、心脏病、脑血栓、阳痿等。另一方面由于老年人群多已不同程度地患上了这些疾病，故恶性打呼噜无异于“落进下石”，使他们的病情“雪上加霜”，更加顽固难治。


枕神经痛 描述 是指枕大神经分布范围内（后枕部）阵发性或持续性疼痛，也可在持续痛基础上阵发性加剧。常由受凉、潮湿、劳累、不良姿势的睡眠等因素诱发。概述 枕神经细胞枕神经痛是指枕大神经、枕小神经、枕下神经和第3枕神经痛的总称。广义的枕部是指四对枕神经的分布区，即顶结节以下，两侧耳根后，下倾角水平向后的连线间；狭义的枕部指的就是枕骨的鳞部。枕小神经是颈丛的分支，纯感觉，为第2、3颈神经的前支，感觉成分主干分布乳突区和枕外侧区的皮肤；枕下神经是第l颈神经的分支，主要是运动成分，也有少量感觉成分。感觉成分支配项上部、头后下部的皮肤；枕大神经为第2颈神经的后支，混合性，主要为感觉成分，少量的运动成分。感觉成分分布上项线至头顶部的皮肤。第3枕神经为第3枕颈神经的后支，混合性，感觉成分分布枕部中线两侧的皮肤。按神经的粗细和分布范围，从大到小依次是枕大神经、枕小神经、第3枕神经和枕下神经。在临床上，枕大神经痛仅次于血管性头痛和功能性头痛，同时也可累及枕小神经以及第3神经。


枕神经痛 病因 1、颈椎的退变，炎症和肿瘤等。2、椎管内病变，如上颈髓肿瘤，蛛网膜炎，枕骨部肿瘤。3、环枕部的各种畸形，如环枢椎脱位、颅底凹陷症、环枕融合等。4、环枕部的关节、韧带的损伤和骨折等。5、上呼吸道感染、风湿病，糖尿病及酒精、铅中毒等所致的神经感染—中毒性炎症。分类 枕神经枕神经痛可分为原发性枕神经痛和继发性枕神经痛。原发性枕神经痛多发于青壮年，而且发病前大察有受凉、劳累、潮湿、不良姿势的睡眠等诱因。最常见的是继发于上呼吸道感染之后。有的学者认为它是一种非特异性的感染炎症或中毒性神经炎。如上呼吸道感染、流感、疟疾、风湿病、糖尿病、甲状腺疾病或酒精中毒、铅中毒等。继发性枕神经痛的病因有：(l)颈椎疾病：颈椎骨质增生是最常见的原因。少数可为颈椎结核、类风湿性脊椎炎或转移癌。(2)椎管内病变：上颈段脊髓肿瘤、抗大孔区肿瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、脊髓空洞症等。(3)寰枕部先天畸形：颅底凹陷症、枕大孔狭窄、寰枕融合、寰枢脱位、上颈椎椎体分隔不全(融合)、小脑扁桃体下疵等。(4)损伤：枕下关节韧带损伤、寰椎前后弓骨折、寰枢推半脱位1颈肌损伤等。


枕神经痛 防治 颈枕1、病因防治：避免和预防全身性疾病，如感染、糖尿病、尿毒症、风湿热、中毒等原发性疾病，可减少枕神经痛的发病机会；其次是预防和避免引起枕神经痛的继发因素，如颈椎结核、颈椎病、肌纤维织炎、局部感染和外伤等。另外，为提高患者的防病能力，最好能够阅读或收听一些有关卫生健康的科普知识，无疑是有益的。做到预防在先，胜于治疗。2、减少枕部刺激：应避免使用高而硬的枕头，选择具备松软舒适的枕头，帽子不宜过紧，尽可能减少局部刺激，减少枕神经痛的诱发因素，如防止受凉、受潮和疲劳等。3、相信科学，积极治疗：如果患有枕神经痛，应及时就医，积极治疗。破除迷信思想，不要随便轻信“包治百病”的宣传，更不应愚昧地追求巫医，求神拜佛，相信骗人花招，应及时到医院就诊。由医师进行详细的检查和治疗，必要时请神经科医师会诊，及时明确诊断。穴位按摩4、药物治疗：枕神经痛的治疗主要是缓解疼痛，可服用止痛剂，常用的药物有索密痛、撒烈痛、卡马西平、创伤止痛片等，可缓解疼痛，缩短病程。为提高疗效，减轻病人精神负担，可同时服用一些镇静剂或安定类药物。此外，还可应用一些神经营养药，促进健康的恢复，如维生素B族药物。


枕神经痛 防治 5、穴位注射：其具体方法如下：患者应攀椅背取坐位，头部稍前屈，固定在椅背上，操作者用拇指按压风池穴稍上找出痛点，然后常规消毒，配制药物，持注射器，针尖朝向上方，成45度角进针，深度可达骨膜，必要时移动方向，寻找针感。如有回血可退针重进，当有较好的针感后将药液缓慢注入，拔针后局部压迫片刻。1周1次，可取得满意疗效，通常2—3次可愈。6、穴位按摩：采用穴位按摩疗法，多于一侧或双侧风池穴，按摩150—300次，每日2～3次，可减轻疼痛。为取得满意疗效，按摩前局部可涂些清凉油或风油精，通过按摩可疏通经络，促进局部血液循环，还可通过神经内分泌系统的调节，减少有害物质对局部的刺激和损害。该方法简单易行，安全有效。7、针灸：取穴风池、合谷、安眠Ⅱ、百会等。8、理疗：是比较理想的物理疗法，应由理疗科医师和专业技术人员来选择和操作。诊断 1.病前常有受凉、感染或“落枕”史。2.急性或亚急性发病，表现为一侧或双侧枕颈部刺痛、钻痛或跳痛。3.枕大神经支配的区域感觉过敏或减退，枕大神经出口处压痛明显，并可向同侧头顶部放射。4.少数病例尚有颈椎病或颈胸神经根炎症状。


枕神经痛 治疗 齐刺法辨证选穴:  神经传输图(1)主穴:天柱、风池、翳明、(2)配穴:外感风邪,取合谷、外关;肝阳上亢,取肝俞、太冲、太溪;痰浊内阻,取脾俞、胃俞、丰隆;瘀血阻滞,取膈俞、合谷、三阴交。操作方法:病人取俯卧位,踝部垫枕；主穴取患侧,配穴取双侧。用30号1～2寸毫针,穴位常规消毒。天柱穴采用齐刺法,先向前方直刺一针,深度0.5～1寸,得气后用平补平泻法。然后在天柱穴上、下方0.5寸各刺一针,针刺方向向第一针针尖,得气后留针,并加用Ｇ-6805电针仪,连续波。余穴常规针刺,视虚实决定补泻。每次治疗30分钟,每天1次,6次为一疗程。每个疗程间间隔1天。针刀组（1）体位：患者俯卧位，下颌伸出床缘外并尽量内收，充分暴露术野。外科手术常规备皮。（2）定点：于枕外隆突之下，枕骨上、下项线之间，后正中线旁开约2.5cm和5cm处寻找压痛点，往往可以触及枕大神经和枕小神经，在距神经干内侧约1～2mm处最痛点定点。（3）定向：针刀刀口线与人体纵轴平行，和枕大神经、枕小神经走行方向一致；针体垂直于枕骨骨面。相关诊断仪器（4）操作方法：术区按外科手术要求消毒、铺洞巾，医者带一次性帽子、口罩和无菌手套。


枕神经痛 治疗 选用汉章牌Ⅰ型4号针刀（北京华夏针刀器械厂生产）。医者左手拇指按压住最痛点或变硬的软组织，针刀紧贴拇指甲面，靠压痛点内侧1～2mm处快速刺入皮下组织，缓慢进针到达枕骨面，在治疗点上下约0.5cm范围内纵行纵向切开紧张、挛缩、粘连、增厚的筋膜和腱纤维2～4刀；针刀提插切割深度，以骨面为准，提插幅度上下不超过0.3cm。纵行纵向切开疏通之后，可以横行摆动针体来横行疏通，出针后按压针孔5min，以防出血，无菌纱布或创可贴外敷针孔。（5）注意事项：①枕动脉与枕大神经相伴行，但枕动脉走行在枕大神经外侧。在触诊枕大神经卡压点时，往往可以触及枕动脉，所以在松解枕大神经的卡压时，左手拇指应将枕动脉推挤到指甲缘的外侧，针刀再沿指甲缘刺入，这样可以有效避免伤及枕动脉。②针刀松解枕大神经、枕小神经的卡压时，一定要注意患者反应，如有剧痛或沿枕神经方向的触电感时，应改换针刀刀口位置再行操作。（6）疗程：7天治疗1次，1次为1个疗程。神经阻滞组枕神经阻滞术完全依照《临床诊疗规范·疼痛学分册》的标准规范操作。（1）体位：患者坐位，面对治疗床，头稍前倾，双肘部支撑在治疗床上，患者下颏尽量接近自己前胸。


枕神经痛 治疗 医生诊治（2）定点：确定乳突后缘与颈二棘突连线中点向上1cm，在此可能触及枕动脉，此为枕大神经阻滞点，在此点向外侧2.5cm处，为枕小神经穿刺点。（3）无需注射局麻皮丘，用3.5cm长，7号短针垂直进针，直至触及枕骨。（4）充分回吸无血后,注射1%利多卡因或除痛液5～6ml，按压针孔3～5min，不出血后即可。疗程：7天治疗1次，1次为1个疗程。治愈标准疼痛消失，感觉障碍恢复。好转标准疼痛减轻，仍有轻微感觉障碍及压痛。中医治疗 1、中医辨证论治当通络止痛，药物为：三七3克，红花10克，桃仁10克，川断12克，丹参20克，川芎10克，白芷15克，葛根30克，菊花10克，元胡10克。2、针灸：穴取风池、大杼、天柱、外关、合谷、丰隆、昆仑，强刺激后留针30分钟，每日1次。3、推拿：患者坐位，头稍向前倾，使项部充分显露，医者先以拇指沿督脉自风府、哑门至大椎反复按揉，再沿脊柱两侧按揉天柱、大杼的疼痛区及肩中俞、肩外俞、天宗等穴的分布区，再在患臂背侧下缘和背侧上缘部位施用法并按揉手三里。


无功能垂体腺瘤 描述 绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，使血中激素水平升高，并产生相应的临床症状。但也有一些垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状，称为临床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤，也称临床无活性垂体腺瘤。发病原因 无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能（多为促性腺激素），只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤，有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤。[1] 发病机制 垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说，现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用，即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。


无功能垂体腺瘤 发病机制 垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖，发生变异的原因为癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活，已查明的主要癌基因有gsp，gip，ras，hst及PTTG等，抑癌基因有MEN-1，p53，Nm23及CDKN2A等，其中gsp基因在40%的GH瘤，10%的无功能腺瘤，6%ACTH瘤中发现，gsp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化，后两者可分别看成是gsp癌基因和gip2癌基因的产物，这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1，CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长，此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin（细胞周期蛋白）DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期，cAMP水平增加还可以诱导ras癌基因激活，ras癌基因与cmyc基因协同作用阻止pRb与F2F结合，因为后两者结合将会使细胞循环周期受阻，阻止两者的结合则加快细胞由G1期进入到S期。


无功能垂体腺瘤 发病机制 抑癌基因如MEN-1失活的原因为位于11号染色体长臂13位点等位基因的缺失，多种腺垂体肿瘤的发病机制均涉及到抑癌基因P16/CDKN2A的失活，该基因的CpG岛发生频繁甲基化是导致失活的原因，因此，将来有可能发展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。


无功能垂体腺瘤 发病机制 旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用，GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用，分泌GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤，植入GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而诱发垂体瘤，以上均表明GHRH增多可以诱导垂体瘤的形成，某些生长因子如FTH相关肽（PTHrP），血小板衍化生长因，转化生长因子α和β（TGF-α和TGF-β），IL，IGF-1等在不同垂体瘤中都有较高水平的表达，它们可能以旁分泌或自分泌的方式促进垂体瘤细胞的生长和分化，神经生长因子（NGF）的缺乏对于PRL瘤的发生和发展起一定促进作用，在正常腺垂体的发育阶段，NGF具有促进泌乳素细胞分化和增殖的作用，在PRL瘤的治疗过程中，对多巴胺受体激动剂不敏感患者在给予外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药物抵抗的程度。


无功能垂体腺瘤 发病机制 下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用，肾上腺性Cushing综合征患者在作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多，患者很快就发生ACTH腺瘤，慢性原发性甲状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤，这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂体腺瘤的发生可以起促发作用。[1]


无功能垂体腺瘤 症状 无生物活性激素分泌功能的垂体腺瘤主要包括两方面的临床表现：①肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因；②因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表现，有生物活性激素分泌功能的垂体瘤尚有1种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现。压迫症状头痛：见于1/3～2/3的病人，初期不甚剧烈，以胀痛为主，可有间歇性加重，头痛部位多在两颞部，额部，眼球后或鼻根部，引起头痛的主要原因是鞍膈与周围硬脑膜因肿瘤向上生长而受到牵拉所致，当肿瘤穿破鞍膈后，疼痛可减轻或消失，如鞍膈孔较大，肿瘤生长受到的阻力较小，头痛可不明显。肿瘤压迫邻近的痛觉敏感组织如硬脑膜，大血管壁等，可引起剧烈头痛，呈弥漫性，常伴有呕吐，肿瘤侵入下丘脑，第三脑室，阻塞室间孔可引起颅内压增高，使头痛加剧。


无功能垂体腺瘤 症状 视神经通路受压：垂体腺瘤向鞍上扩展，压迫视交叉等可引起不同类型的视野缺损伴或不伴视力减退，这是由于肿瘤生长方向不同和视交叉与脑垂体解剖关系变异所致，垂体肿瘤可引起以下5种类型视野缺损及视力减退：①双颞侧偏盲，为最常见的视野缺损类型，约占80%，因垂体肿瘤压迫视交叉的前缘，损害了来自视网膜鼻侧下方，继而鼻侧上方的神经纤维所致，开始为外上象限的一个楔形区域的视野发生障碍，继而视野缺损逐渐扩大到整个外上象限，以后再扩展到外下象限，形成双颞侧偏盲，在早期先出现对红色的视觉丧失，用红色视标作检查易早期发现视野缺损的存在，患者视力一般不受影响；②双颞侧中心视野暗点（暗点型视野缺损），此类型视野缺损占10%～15%，由于垂体肿瘤压迫视交叉后部，损害了黄斑神经纤维，遇到这种情况时应同时检查周边和中心视野，以免漏诊，此类型视野缺损也不影响视力；③同向性偏盲，较少见（约5%），因肿瘤向后上方扩展或由于患者为前置型视交叉（约占15%）导致一侧视束受到压迫所致，患者视力正常，此型和前一类型视野缺损还可见于下丘脑肿瘤如颅咽管瘤，下丘脑神经蚀质瘤及生殖细胞瘤；④单眼失明，此种情况见于垂体肿瘤向前上方扩展或者患者为后置型视交叉变异者（约占5%），扩展的肿瘤压迫一侧视神经引起该侧中心视力下降甚至失明，对侧视野，视力均正常；⑤一侧视力下降对侧颞侧上部视野缺损，此型和前一型均很少见，其原因是向上扩展的肿瘤压迫一侧视神经近端与视交叉结合的部位，在该部位有来自对侧的鼻侧下部视网膜神经纤维，这些神经纤维在此处形成一个襻（解剖学称为Wilbrand膝）后进入视交叉内。


无功能垂体腺瘤 症状 因视神经受压，血液循环障碍，视神经逐渐萎缩，导致视力减退，视力减退和视野缺损的出现时间及严重程度不一定平行，少数病人发生阻塞性脑积水及视盘水肿系由于颅内压增高，视网膜静脉回流障碍所致。激素分泌异常征群垂体激素分泌减少：垂体瘤病人的垂体激素分泌减少的表现一般较轻，进展较慢，直到腺体有3/4被毁坏后，临床上才出现明显的腺垂体功能减退症状，即使肿瘤体积较大，激素缺乏的症状也很少能达到垂体切除术后的严重程度，故一般情况下，垂体瘤较少出现垂体激素分泌减少的症状，尤其是功能性腺瘤，但是，有时垂体激素分泌减少也可成为本病的突出表现，在儿童期尤为明显，表现为身材矮小和性发育不全，有时肿瘤还可影响到下丘脑及神经垂体，血管加压素的合成和排泌障碍引起尿崩症。


无功能垂体腺瘤 症状 在出现腺垂体功能减退症的垂体瘤患者中，性腺功能减退约见于3/4的病人，甲状腺功能减退不如性腺功能减退常见，但亚临床型甲状腺功能减退（仅有甲状腺功能减退的实验室依据而无临床症状）仍较为多见，如不出现严重的应激状态，肾上腺皮质功能通常可以维持正常，但由于垂体ACTH储备不足，在应激时可出现急性肾上腺皮质功能减退（肾上腺危象），出现腺垂体功能减退症的垂体瘤病人面容苍白，皮肤色素较浅，可能与黑色素细胞刺激素的分泌减少有关，男性病人稍肥胖，其脂肪分布类似女性体型，腋毛，阴毛稀少，毛发稀疏，细柔，男性病人的阴毛呈女性分布，体重可减轻，有时体重不减甚或增加，此与下丘脑功能紊乱有关，女性病人有闭经或月经稀少，性欲减退；男性除性欲减退，性功能障碍外，尚可出现生殖器萎缩，睾丸较软，较小，患者智力一般不受影响，在发生应激（如感染，手术）时，病人抵抗力甚低，易于发生危象甚至昏迷。


无功能垂体腺瘤 症状 垂体腺瘤有时可因出血，梗死而发生垂体急性出血征群（垂体卒中），其发生率为5%～10%，垂体卒中起病急骤，表现为额部或一侧眶后剧痛，可放射至面部，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼球外肌麻痹，尤以第Ⅲ对脑神经受累最为多见，也可累及第Ⅳ，Ⅵ对脑神经，严重者可出现神志模糊，定向力障碍，颈项强直甚至昏迷，有的病人出现急性肾上腺皮质功能衰竭的表现，大多数病人的脑脊液清亮，部分可为血性，CT示蝶鞍扩大，垂体腺瘤易发生瘤内出血，特别是瘤体较大者，诱发因素多为外伤，放射治疗等，亦可无明显诱因，出现急性视力障碍者，应在糖皮质激素保护下尽快进行手术治疗，对曾经发生过垂体卒中的病人是否可进行放射治疗，意见尚未统一。垂体激素分泌增多：由于不同的功能腺瘤分泌的垂体激素不同，临床表现各异。无功能垂体腺瘤的诊断要点为：存在垂体瘤的影像学证据。有头痛，视野缺损等垂体占位的表现。无垂体激素过多的临床表现和实验室证据（PRL除外）。有腺垂体功能减退的表现。


无功能垂体腺瘤 症状 由于大多数无功能腺瘤患者有血PRL水平的升高，故PRL测定具有重要意义，多数患者血促性腺激素水平降低或在正常范围，但少数患者可有血促性腺激素和（或）其亚单位的升高，性激素的水平一般下降，血TSH，GH及ACTH水平一般正常或轻度降低，其储备功能及靶腺激素水平也多降低，但显著降低者不多见，偶尔，无功能腺瘤作为亚临床GH瘤或ACTH瘤，则24h尿皮质醇或血IGF-1水平可轻度升高，无功能垂体腺瘤对下丘脑激素的反应具有一定的特点，这在诊断上具有重要意义。由于无功能垂体腺瘤缺乏特异的血清激素标志，故确诊常很困难，有时需依赖手术标本的病理检查及免疫细胞化学检查。[2]


无功能垂体腺瘤 预防治疗 同其他垂体腺瘤一样，无功能腺瘤的治疗方法有：外科治疗，放射治疗和内科治疗，以外科治疗为首选，手术效果不佳或术后复发者可加用放射治疗，肿瘤压迫症状不著者可试用内科治疗，如内科治疗效果不佳仍应采取手术治疗。外科治疗外科治疗是否采用外科治疗常取决于肿瘤的大小及临床表现，对于压迫症状较明显且瘤体较大者一般推荐外科治疗，成功的手术可有效地解除因肿瘤占位效应而产生的一系列症状，而且手术标本可做免疫细胞化学等检查，这对明确诊断具有极为重要的意义，对于无症状的微腺瘤则并不推荐手术治疗，一般认为，对于存在视野缺损及神经症状者应尽早手术，以防止视交叉和脑神经出现不可逆性损害，采取经蝶术式，此种术式约可使90%的病例视野缺损获得改善，约60%的病例视力可完全恢复，经蝶手术最主要的并发症是垂体功能减退，据Arafah报道，术后GH缺乏，甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退及性腺功能减退的发生率分别为85%，35%，46%和65%，显然，术后垂体功能减退的发生率显著低于术前，说明经蝶手术在恢复腺垂体功能方面是有效的，不过，经蝶手术在改善GH缺乏方面并无很好的效果，原因可能是GH细胞一经损伤就很难恢复。


无功能垂体腺瘤 预防治疗 内科治疗无功能垂体腺瘤的内科治疗取得不少进展，但仍然不能令人满意，以治疗的药物主要有生长抑素类似物和多巴胺增强剂，GnRH激动剂及GnRH拮抗剂也曾试用于临床，但因效果不佳而未能广泛应用。[3] 检查 腺垂体主要合成，分泌6种垂体激素，分别作用于不同的靶腺或靶器官，组织，并受相应的下丘脑激素双重调节或促分泌调节及靶腺激素的负反馈调节，因此完整地判断腺垂体的功能状态，必须同时了解靶腺激素水平及下丘脑激素水平，但由于后者多为小分子量的多肽物质，抗原性差因而对检测技术的要求较高，且在血循环中含量均很少（主要原因），故临床上一般不直接检测循环血液中的下丘脑激素水平。血浆ACTH测定：ACTH由腺垂体的ACTH细胞（corticotroph）合成，其前体为POMC，POMC在腺垂体内裂解为β-LPH，ACTH（1～39），连接肽以及1个氨基末端多肽，在人类胚胎期和女性妊娠末期ACTH（1～39）可进一步在神经垂体中间部裂解为ACTH（1～13），即α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）和ACTH（18～39），后者又称为ACTH样多肽;β-LPH也进一步裂解为LPH和β-内啡肽，它们均以等摩尔比例排泌入血循环。


无功能垂体腺瘤 检查 血清GH测定：GH由腺垂体的GH细胞（somatotroph）生成，24h产量1000～2000µg，循环血中GH包括22kD（76%），20kD（16%）及酸性GH(8%)等主要组分，主要起生物学作用的是22kD组分，其单体占总数的55%，二聚体占27%，低聚体（包括三，四，五聚体）占18%，45%的22kD组分与其结合蛋白结合，20kD组分结合的占25%，据推测血循环中不同组分的GH均是按等摩尔数比例由腺垂体分泌的，除妊娠中晚期外，其他各种生理及病理因素均不影响它们在血循环中的比例，必须注意的是，尽管二聚体及低聚体的生物学活性低，但占血浆免疫活性的10%～30%，GH广泛作用于肝脏，骨骺生长板，脂肪及肌肉组织等部位并通过IGF-1介导其促进骨骼生长及代谢调节的作用。


无功能垂体腺瘤 检查 血清LH和FSH测定：LH和FSH由腺垂体促性腺激素细胞（gonadotroph）产生和分泌，两者均为糖蛋白激素，其分泌主要受下丘脑激素GnRH的促分泌调节以及性腺激素，inhibin和follistatin的负反馈抑制调节，LH作用于睾丸间质细胞和卵巢滤泡，调节性腺类固醇激素的产生，在女性排卵前LH大量分泌有助于促进排卵和滤泡的黄体化，FSH的生理作用主要是作用于性腺的滋养细胞，促进精子生成和卵巢滤泡的发育，另外，FSH也可调控睾丸间质细胞上的LH受体数目。FSH的测定最早使用生物法，即观察未成熟小鼠子宫重量变化，以小鼠子宫单位来表示尿液中FSH的活性，由于其结果不准确，现已淘汰，应用标记免疫法分别测定血清或尿中FSH和LH含量，正常男性和女性在青春期两者浓度并不恒定，在青春期以前两性的FSH和LH水平差别不大，女性在性成熟后伴随规律的月经周期，两者浓度呈显著周期性变化，男性在性成熟后FSH和LH水平变化不大，一般相对稳定在一个较窄的范围内。[4]


蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 概述： 脑膜瘤是颅内常见的肿瘤，仅次于胶质瘤而占第2位，约占全部肿瘤的1/4。脑膜瘤主要发生于蛛网膜的内皮细胞，所以它可以发生于除脑实质以外颅内的任何部位。大脑镰旁、矢状窦旁及大脑凸面发生率高，其次为蝶骨嵴、鞍结节、鞍旁、溴沟、小脑幕及小脑桥脑角等处。其中蝶骨嵴、鞍结节和鞍旁脑膜瘤可侵犯眼眶视神经和脑神经引起一系列的眼眶病变鶒蝶骨区是肿瘤健康搜索的好发部位之一，由于解剖学的关系，也是侵犯眼眶最常见的颅内肿瘤。蝶骨脑膜瘤按发生的部位可分为蝶骨大翼肿瘤、蝶骨嵴外侧肿瘤和蝶骨嵴内侧肿瘤。发生在这些部位脑膜瘤发展规律和临床表现均有明显区别。眼眶与前颅凹和中颅凹邻近，其间仅有眶顶相隔，眼眶又通过视神经孔和眶上裂与中颅凹相沟通，故邻近眼眶的颅内一些肿瘤可通过视神经孔和眶上裂或直接破坏眶顶而侵犯眼眶。如蝶骨嵴的脑膜瘤、额叶的多形性胶质母细胞瘤、垂体窝的垂体肿瘤、斜坡和蝶枕区的脊索瘤都可通过不同途径侵袭眼眶，引起不同的眼眶病变。流行病学： 脑膜瘤好发年龄为25～50岁，女性多于男性。脑膜瘤大多数为良性，发展缓慢。儿童脑膜瘤侵袭性强恶性脑膜瘤极为罕见。病因：目前尚不清楚。发病机制：


蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 临床表现： 与眼眶有关的脑膜瘤因发生部位不同，故临床表现各异。发生于蝶骨嵴内侧的脑膜瘤较少见早期经过眶上裂或沿视神经鞘蔓延至眼眶。由于肿瘤邻近视神经管和眶上裂，早期出现视力减退、眼球运动神经麻痹和眼球突出，造成眶上裂综合征。Henderson统计发生不同部位的蝶骨脑膜瘤患者，有88%出现眼球突出，47%出现不同程度的视力下降。肿瘤可致眶尖部骨质增生，加之肿瘤向前蔓延，阻塞视网膜中央静脉，发生视神经睫状静脉，视网膜血液经脉络膜引流排出。Frison等称视神经睫状静脉视力下降和慢性视盘水肿性萎缩是颅-眶脑膜瘤鶒的三联征1.蝶骨嵴内1/3脑膜瘤  因肿瘤附着于病侧的前床突，在视神经、视交叉、眶上裂及海绵窦附近，肿瘤在发展过程中对以上结构造成压迫，引发一系列临床症状早期患者出现头痛，视野缺损，鼻侧偏盲，中心暗点扩大，视力下降等。继后出现眶上裂综合征(superiororbitalfissuresyndrome)而到眼科就诊，发现患者病侧眼睑结膜肿胀上睑下垂瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，眼球活动障碍，眼球突出。


蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 临床表现： 有的患者出现福斯特-肯尼迪综合征(FosterKennedysyndrome)健康搜索，肿瘤压迫同侧视神经引起萎缩，由于颅内压升高造成对侧视盘水肿部分病人出现嗅觉丧失，少数患者出现肢体偏瘫等2.蝶骨嵴外1/3脑膜瘤  肿瘤发生在蝶骨大翼引起眼眶后外侧壁及颞部骨质增生，眼眶缩小，或肿瘤直接侵入眶内致使眼球前突。2/3的患者出现病侧颞骨隆起，伴眼睑和球结膜肿胀部分病人出现中枢性面瘫、轻偏瘫或癫痫发作。3.蝶骨嵴中1/3脑膜瘤  根据肿瘤生长的方向不同而有不同症状和体征可兼有内1/3或外1/3脑膜瘤的一些临床表现。并发症：面瘫、癫痫等。诊断：典型临床症状可提供诊断线索，X线检查可发现蝶骨嵴和蝶骨大、小翼增生，有时还可发现眶上裂扩大或虫蚀样骨破坏，病变部位出现沙砾样钙化。鉴别诊断：和蝶骨嵴脑膜瘤容易混淆的是骨纤维异常增生症，后者是鶒一种先天性骨发育异常发病年龄较小，CT显示广泛骨增生如额骨蝶骨、眶骨、筛骨上颌骨等，主要鉴别点是增强CT或MRI后眶内和颅内无软组织肿块。


蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 实验室检查： 病理组织学检查：颅内脑膜瘤与眶内脑膜瘤的组织结构相同瘤细胞呈圆形或卵圆形健康搜索，细胞边界不清鶒细胞排列成漩涡状，有纤维组织分隔。组织病理学一般分为3型：1.内皮型或砂粒型  圆形或椭圆形内皮细胞组成在漩涡的中心或血管旁见沙粒体，此型常见。2.纤维型  瘤细胞呈梭形排列成栅栏状或呈波浪型鶒，约占脑膜瘤的32%。3.混合型  瘤组织中可见圆形或椭圆形的内皮细胞，也有呈梭形的酷似纤维细胞的瘤细胞其它辅助检查：1.X线检查  早期由于病变范围较小，X线可能无重要发现。晚期可显示眼眶外壁、蝶骨大小翼密度增高，边界不清楚。2.超声波探查  病变侵及眼眶后超声才可能发现病变。B超显示眼眶外侧扁平低回声占位病变(有软组织肿块)或发现眶外侧脂肪受压变窄；A超显示病变呈不规则低反射。超声波检查对诊断视神经鞘脑膜瘤帮助较大但继发性蝶骨脑膜瘤未侵犯蝶骨眶面或瘤体扁平时可无阳性发现健康搜索当瘤体增大压迫眶脂肪时，可见回声少且声衰减多鶒的异常回声区。


蝶骨嵴脑膜瘤眼部病变 实验室检查： 3.CT扫描  蝶骨嵴脑膜瘤CT扫描常有重要发现：①眼眶外壁或蝶骨嵴骨增生肥厚，弥漫隆起或不规则增生，边界不清楚，偶可见局部骨破坏；②眼眶侧或颅内有软组织块影，肿物常呈扁平形或不规则形，晚期肿瘤可能体积较大；③其他征象包括：脑膜瘤尾征4.MRI  蝶骨嵴脑膜瘤在T1WI和T2WI上呈低信号或中信号增强明显和CT相比MRI对于体积较小的肿瘤显示较好颅内恶性脑膜瘤可侵及眶内、颅内，呈多发肿瘤。5.脑血管造影  可以了解肿瘤着色及其供血情况。治疗： 颅眶沟通性脑膜瘤一般都是比较严重的病例，眼科医生可以协助神经外科医生进行颅内眶内脑膜瘤切除术，如能完全切除可以根治此肿瘤。但因瘤组织与周围结构有粘连，或骨质有广泛破坏，一般只能作部分切除，有的患者术后可复发(图5)。为防止复发，提高长期生存率，术后可进行放射治疗。


视神经乳头水肿及视盘水肿 概述： 视神经乳头水肿(papilloedema)一词严格限于由于颅内压力增高引起的视神经乳头水肿的情况，其他各种原因引起的视盘水肿情况均称为视盘水肿(opticdiscedema)视神经乳头水肿是由颅内疾病引起颅内压升高所导致健康的视神经乳头继发性水肿，而视神经并无原发性炎症，因此常常没有功能障碍。视神经乳头水肿对于判断有无颅压增高价值极大，是神经系统检查中最重要的项目之一。流行病学：视神经乳头水肿及视盘多是其他疾病的继发改变尚无详尽的流行病学资料。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 1.引起视神经乳头水肿的疾病很多，现分述如下：(1)绝大多数的颅内肿瘤均可能引起视神经乳头水肿鶒：其发生率据统计为60%～80%；但近年来颅内肿瘤引起视乳头水肿的发生率有逐渐减低的趋势。这主要是因为现代检查技术如X线电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)等的使用，使脑瘤在比较早的阶段就可能做出诊断的缘故幕上肿瘤引起视神经乳头水肿者较幕下肿瘤为少其发生率分别为53%及75%这是与幕下肿瘤容易引起脑脊液循环的阻滞，致使颅内压力升高有关一般说来良性生长缓慢的颅内肿瘤发生视神经乳头水肿的机会较恶性、生长迅速健康搜索的颅内肿瘤为小，其程度也要轻一些。(2)非肿瘤性但伴有颅内压增高的神经系统疾病：一些不是颅内肿瘤但伴有颅内压力增高的神经系统疾病常伴有视神经乳头的水肿，诸如假性脑瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎、脑水肿、硬膜外及硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内血肿、巨大的动脉瘤、脑囊肿、脑寄生虫病脑积水、颅内静脉窦血栓形成、铅中毒脑病以及颅骨发育畸形等此外，也曾有个别的脊髓肿瘤发生视神经乳头水肿的报道。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 2.引起视盘水肿的原因有：(1)全身性疾病：有些全身性疾病常发生视盘水肿，诸如急进性高血压、肾炎、严重的贫血、血液系统疾病肺气肿以及某些右心衰竭的病人(2)眼眶疾病：不少眼眶疾病可引起视盘水肿，例如：眼眶肿瘤、眼眶炎症及脓肿、眶内寄生虫眼眶内囊肿、眼眶内血管瘤及血管畸形等。一般由眼眶疾病引起的视盘水肿多单侧发生，只有极少数的双侧眼眶疾病才引起双侧视盘水肿。(3)眼球疾病：局限于眼球本身的一些眼病也常发生视盘水肿，例如：视神经乳头炎、视神经视网膜炎、视网膜中央静脉阻塞视神经的原发或转移性肿瘤、葡萄膜炎以及眼球外伤或手术使眼压急剧下降等，均可发生视盘水肿。总之，引起视神经乳头水肿和视盘水肿的疾病很多，应从多方面寻找其原发疾病。发病机制：视盘处在一个特定的环境之中，也就是说它处于两个具有不同压力的腔隙之间，其前方承受眼球内的压力而后方则承受颅内蛛网膜下腔的压力。正常的眼压为10～21mmHg，而正常的颅内压侧卧位时为120mmH2O左右(相当于9～10mmHg)。因此，在正常情况下，眼压恒高于颅内压。如果视盘前方的压力过于增高(例如青光眼)，则视盘可以产生明显的凹陷。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 反之，如果视盘后方的压力增高(例如颅内占位病变使颅内压增高)健康搜索，则将引起视盘向前突出也就是视盘的水肿。此外鶒，当眼球受到外伤或手术鶒，使眼压骤然急剧下降时，这时虽然颅内压力不高，但相对地说来，视盘后方的压力明显地高于其前方的压力因而也可以发生视盘水肿。如果视神经的蛛网膜下腔与颅内的蛛网膜下腔不通(例如视神经颅内段受压)，那么，即使颅内压力再高，视神经乳头也不会发生水肿。关于视神经乳头水肿的发病机制归纳起来有以下几种学说：1.颅内压力健康搜索的增高  大多数学者均认为由于颅内压力的增高，压力传达至视神经鞘周围的蛛网膜下腔，致使视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力也随之增高，因而使经视网膜和视神经乳头回流的视网膜中央静脉循环受到阻碍，从而发生视神经乳头水肿。而且也曾有人作过一些实验证实颅内压增高发生视神经乳头水肿时视网膜中央静脉压确有增高而打开视神经鞘可使水肿消退。然而应用这一理论也不能圆满解释视神经乳头水肿的发病机制。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 因为：如果视网膜中央静脉的回流受阻是视神经乳头发生水肿的惟一原因那么，视神经乳头水肿的临床表现就应当同视网膜中央静脉阻塞的临床表现完全一致，表现为整个视网膜的所有大小静脉分支均有血管的高度扩张、迂曲；静脉血管旁的出血和渗出应遍及视网膜的周边部健康搜索。然而事实上视神经乳头水肿的临床表现仅局限于视神经乳头周围，从不超出眼底后极部。而且临床上也不是所有的视网膜中央静脉阻塞的病人都发生视神经乳头水肿。因此，仅用视网膜中央静脉阻塞来解释视神经乳头水肿的发病机制是不够全面的健康搜索。2.眼球内的“体液”  有人认为在正常情况下，眼球内有一种“体液”自球内经视神经流向颅内。如果颅内压力增加，即可妨碍这种“体液”的流动，因而引起视神经乳头水肿鶒。但是当视神经颅内段被肿瘤压迫时根据这一学说，应当由于阻碍了眼内“体液”的回流而产生视神经乳头水肿但是事实却恰恰相反，颅内段健康搜索的视神经的受压，使该侧视神经常常避免了视神经乳头水肿的发生(例如Foster-Kennedy综合征)。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 因此，从上述的临床事实看来这一学说也不能说明视神经乳头水肿的发病机制3.脑脊液流入视神经  另一些人认为视神经乳头水肿的发生是由于增高的颅内压力迫使脑脊液顺着视网膜中央血管的周围间隙流入了视神经所引起。其依据是因为不少有关研究视神经乳头水肿的病理切片中，可以见到视神经纤维被分裂成束状但很多人健康搜索不同意这一观点，指出这种神经纤维的分裂，是由于制作切片的过程中的人为因素所造成，如果改变制作过程，可以避免这鶒一现象。4.视神经乳头水肿与脑水肿  有人提出视神经乳头水肿是脑水肿的一部分也有人提出视神经乳头水肿与局部的物理化学及胶体化学因素有关。总之，上述的各种有关视神经乳头水肿的任何一派理论，均不能完善的解释其发病机制。20世纪70年代后期，很多学者对颅内压增高所致鶒的视乳头水肿的发病机制进行了更深入的研究。现在已被普遍认同的机制是：视神经乳头水肿是由于视神经的轴浆流的运输受到了阻滞之故。正常视网膜神经节细胞的轴突内轴浆应从眼内经视神经向外侧膝状体运行称为轴浆流(axoplasmicflow)轴浆流分为快速与慢速2种，慢速轴浆流每天大约可以运行2mm，而快速轴浆流每天可以运行500mm。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 轴浆流的运输，依赖于眼压和视神经内压两者之间的生理性压力差。当颅内压增高时，视神经鞘内的蛛网膜下腔压力也随之增高，破坏了眼压与视神经内压之间健康搜索的正常压力差导致轴浆运输被阻滞于筛板区因而筛板前区视乳头内的神经纤维由于这种轴浆流的阻滞而发生肿胀，使视神经乳头的体积增大并将视神经乳头周围健康搜索的视网膜神经纤维向外推移，而形成视神经乳头水肿。同时由于轴浆流阻滞致使视神经纤维发生的肿胀，增加了组织间隙的压力从而反过来促使轴浆流的阻滞更为严重，因而更加重了视神经纤维的肿胀。而且由于视神经乳头内的组织间隙的压力增加，致使视神经乳头内的小静脉遭受这种压力以及肿胀的轴突压迫，而使视神经乳头内健康搜索的毛细血管扩张、渗漏，因此使组织间隙液体的吸收发生障碍，形成组织间隙液体的潴留，更增加了组织间隙的压力，因而形成了一个恶性循环，促使视神经乳头水肿不断发展。也有人认为蛛网膜下腔的压力增高，引起视神经的轴浆流运输障碍，从而导致轴浆成分水以及蛋白质的渗漏使这些物质聚积于筛板前区的细胞外间隙。这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压因而引起视神经乳头水肿。


视神经乳头水肿及视盘水肿 病因： 视神经原已发生萎缩的病人由于神经纤维已经变性或被胶质所取代健康搜索因而不会发生轴浆流的阻滞鶒，因此不出现视神经乳头水肿。这就是现代对视神经乳头水肿发病机制的最新理论


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 1.症状  视神经乳头水肿绝大多数为双侧发病，单眼少见；多数视神经乳头水肿病人除因颅内原发疾病引起的头痛恶心、呕吐等颅内压增高以及局部神经症状以外即使视神经乳头水肿很严重，甚至病程相当长，病人也可以完全没有自觉症状其视力和视野可以完全正常。这种视功能长期保持正常的特点，是视神经乳头水肿的一个最大特征很多时候，当检眼镜下不易区别究竟是视神经乳头水肿抑或是视神经乳头炎时常可利用这一特点做出鉴别诊断然而，也有少数视神经乳头水肿的病人有很明显的视觉症状。甚至有时一些位于大脑的“静区”的肿瘤常以这些视觉症状为其首发症状而求治者。视神经乳头水肿的症状非常特殊，病人多叙述有阵发性眼前发黑或阵发性视力模糊等症状。每次发作为时短暂，大约持续几秒至1min，发作时间持续数分钟以上者极为少见。每天发作次数不定，发作以后视功能完全恢复。这种所谓的“阵发性黑蒙”(amaurosisfugax)多发生于视神经乳头水肿程度较重，病程较久的病人鶒。如果原发的颅内疾病影响了眼球运动神经或视路则应有相应的眼肌麻痹或视野缺损当视神经乳头水肿持续时间太久，使视神经发生继发性萎缩时，则视功能即可有明显障碍，甚至完全失明。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 2.体征  视神经乳头水肿的检眼镜观察可因其发展程度而表现不同，一般可分为早期轻度的视神经乳头水肿、发展完全的视神经乳头水肿以及晚期萎缩性视神经乳头水肿3期。(1)早期轻度的视神经乳头水肿：①视神经乳头的颜色变红，以致其色调几乎与周围的视网膜颜色一致，是早期视神经乳头水肿的征象之一。然而这一体征有时并不十分可靠因为有鶒不少远视眼以及假性视神经乳头水肿患者其视神经乳头颜色也较红，所以视神经乳头颜色变红，并不是早期视神经乳头水肿独有的特征健康搜索。视乳头变红的原因是因为颅内压增高，使视网膜中央静脉回流受阻，从而引起视神经乳头中的毛细血管扩张之故②视神经乳头的边界模糊，也是早期视神经乳头水肿的体征之一。但是正常的视乳头有时边界也不很清楚尤以鼻侧及上下边界更为显著，然而颞侧边界一般均较清楚。视神经乳头水肿时，最初阶段也仅限于视乳头上方和下方以及鼻侧边界处变得模糊，但不久之后，视乳头颞侧边界也开始变得模糊起来。但应该注意，假性视神经乳头水肿之视乳头边界也健康搜索是各个方向都模糊不清的。③视神经乳头的生理凹陷消失健康搜索也是早期视神经乳头水肿的征象之一。