右心室双出口 治疗措施 与临床表现的分类对应：（一）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室作心室内隧道，即应用涤纶织物补片作室间隔缺损与主动脉间的隧道，将左心室血液经室间隔缺损及隧道引入主动脉。（二）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室，切除漏斗部肥厚肌肉，切开肺动脉瓣膜融合的交界，若瓣环狭小需作右心室流出道或跨越肺动脉瓣环的补片，重建扩大右心室流出道，同时在右心室内作隧道将室间隔缺损与主动脉相联接。（三）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室，在右心室内作一室间隔缺损与肺动脉之间隧道，使肺动脉与左心室连接，因而形成生理上的大动脉错位，然后在右心房内施行改道手术（Mustard或Senning术）。另一种手术方法为在右心室内作一隧道，将室间隔缺损与主动脉连接，这样左心室血流排入主动脉，右心室血液排入肺动脉，如隧道引致右心室流出道梗阻则需用带瓣心外导管作右心室与肺动脉的通道，若有肺动脉狭窄，需同时作右心室流出道扩大手术。（四）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室作卵圆形补片使室间隔缺损与主动脉连接，建立左心室和主动脉间的内隧道。


右心室双出口 治疗措施 （五）治疗：在体外循环结合低温下，切开右心室后进行：1．室间隔缺损位于三尖瓣隔瓣下，小型缺损需要扩大，然后作心室内隧道修补，使室间隔缺损连接主动脉，闭合肺动脉开口，用带瓣心外导管建立右室与肺动脉通路。2．室间隔缺损位于三尖瓣隔瓣下，伴肺动脉狭窄者，用心室内隧道修补方法连接左室-主动脉通路，并用心包或涤纶片作右室流出道跨肺动脉瓣环补片成形术。（六）治疗：在体外循环结合低温下，施行心内隧道手术：1．心内隧道修补术经位于左侧的形态上的右室切口，切除肺动脉下肥厚部分肌束及切开肺动脉瓣以解除狭窄，用补片修补室间隔缺损与肺动脉相接，保证使肺动脉出口起源于形态上的左心室。2．心内隧道修补带瓣心外导管纠治术经位于形态上的左心室切口，闭合室间隔缺损使主动脉引流体循环心室的血流，将肺总动脉切断，近心端缝闭，远心端与右心室切口之间连接带瓣心外导管，引流体循环静脉血入肺动脉。重建右室-肺动脉通路的带瓣外导管主要有两种，即带主动脉瓣的同种主动脉导管和带异种（猪）瓣的涤纶导管。采用后者比前者为好，其优点是：（1）涤纶导管的大小取材方便，易于保存和移植。（2）移植后跨瓣压力阶差小。（3）同种主动脉导管有退行性变，产生钙化及狭窄以致失效。


右心室双出口 并发症 本病常常合并其他畸形，包括有肺动脉瓣或漏斗部狭窄、主动脉瓣下狭窄、房室瓣畸形、心室发育不良、心房间隔缺损、冠状动脉开口异常等。本病的并发症有以下几种：1、以急性呼吸窘迫综合征为主的严重肺部并发症急性呼吸窘迫综合征：除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。2、全身感染：由于长时间的人工呼吸而继发的全身或肺部感染。3、心律失常：4、脑梗塞5、VSD残余漏6、体肺动脉分流7、上腔静脉梗阻其他重要并发症有气管切开、延迟关胸、伤口延期愈合、乳糜胸、溶血等。


右心室双出口 预后 右心室双出口手术治疗死亡率仍较高，主要问题是由于严重的肺血管阻塞性病变，肺动脉狭窄解除不满意，以及有严重血流动力学影响的合并畸形，未能得到满意的纠正或纠正不善，和并发完全性房室传导阻滞等因素所致的低心排综合征。故认为在右心室双出口病人的肺血管阻力超过800dyn、S、cm-5和肺循环血流与体循环血流的比较少于1∶3，以及在肺动脉狭窄病人，在手术结束时测定右心室压力与左心室压力之比，若二者压力之比大于0.75，则手术死亡率高。常见的死亡原因为心力衰竭，低心排综合征，出血性肺水肿，心律失常，完全性房室传导阻滞，呼吸衰竭和感染等。


药物疹 描述 各种药物通过各种不同途径进入体内而引起皮肤黏膜反应，称为药物疹(drug eruption)或药物性皮炎。药物不仅通过内服和注射，而且可通过栓塞、含片、吸人、灌肠、漱口及外用（包括滴眼、滴鼻）等途径进入体内而引起药疹。基本概述 疾病名称：药物疹  其他名称：药物性皮炎,药疹  疾病编码：ICD-9:693.002ICD-10:L27.004  所属部位：皮肤,  所属科室：皮肤科  疾病分类：皮肤病  [1]症状 紫癜型药疹，由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。1引发药物：多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。2表现：轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有黏膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。3并发症：会出现继发感染。[1]


药物疹 病理 大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。[1]


药物疹 临床诊断 1医技检查1.1血常规。1.2尿常规。2诊断依据发病前有用药史，有一定的潜伏期，皮疹形态较复杂，为多型性皮疹，除固定性药疹外，多呈全身泛发，且对称分布。严重者有发热等全身症状，黏膜及内脏亦可受累。2.1固定性药疹2.11好发于皮肤黏膜交界处或四肢。2.12发疹特点具有固定性，即每次都在同一部位发生，有时逐次增多或扩大。2.13皮损为水肿性红斑，中央可起大疱，愈后有褐紫色色素沉着。2.14一般无全身症状。2.2大疱性表皮松解型药疹2.21发病急剧，病情重。2.22全身症状严重，体温常达40℃左右，黏膜及内脏均可受累。2.23皮疹始为红斑，迅速增多扩延至全身，并发生大疱，疱壁松弛起皱似烫伤样损害。尼氏征阳性。2.3剥脱性皮炎型药疹2.31本病常由红斑型、多形红斑型药疹处理不及时演变而来。2.32全身症状重，常伴有高热及内脏损害。2.33潜伏期较长，如为初次用药，多在20天以上。2.34皮疹为全身发红，反复大片脱屑，肿胀，渗出，结痂，手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，毛发、指甲都可脱落。2.35病程长。2.4播散性红斑丘疹型药疹2.41是最常见的药疹表现型，对称性泛发于全身皮肤。


药物疹 临床诊断 2.42小红斑和红丘疹遍布全身，有时融合，甚至有少数瘀斑；有时合并黏膜疹或发热等全身症状。2.43停用可疑药物后数日至1周，皮疹消退。2.5紫癜型药疹2.51药物引起真皮小血管炎而发生紫癜。2.52全身特别在下肢发生多数伴有出血的小丘疹，重者发热，可并发关节痛。3容易误诊的疾病3.1固定型药疹：是最常见的一型。常由磺胺制剂、解热止痛剂或巴比妥类等药引起。皮疹为类圆形或椭圆形的水肿性紫红色斑，直径1～2cm或3～4cm。常为一个，偶可数个，边界清楚，重者其上发生大疱。停药后约1周余红斑消退，留灰黑色色素沉着斑，经久不退。如再服该药，常于数分钟或数小时后，在原药疹处发痒，继即出现同样皮疹，并向周围扩大，以致中央色深，边缘潮红，也可发生水疱。复发时他处也可出现新的皮疹。随着复发次数增加，皮疹数目也可增加。损害可发生于任何部位，但较多见于口唇、口周、龟头、肛门等皮肤黏膜交界处，手足背及躯干也常发生，可单发或凤时累及数外。发生于皱襞黏膜处易糜烂，产生痛感。一般经7～10日可消退，若已溃烂则愈合较慢。重者可伴发热。3.2荨麻疹型药疹：较常见。多由青霉素、血清制品（如破伤风或白喉抗毒素）、呋喃唑酮及水杨酸盐类等引起。


药物疹 临床诊断 症状与急性荨麻疹相似，可同时伴有血清病样症状，如发热、关节疼痛、淋巴结肿大、血管性水肿甚至蛋白尿等。若致敏药物排泄十分缓慢或因生活或工作中不断接触微量致敏原（如医务人员对青霉素过敏，制药厂工人对某些药物过敏），可表现为慢性尊麻疹。3.3麻疹样或猩红热样药疹：较常见。多由解热止痛类、巴比妥类、青霉素、链霉素及磺胺类等药物引起。发病多突然，常伴有畏寒、发热等全身症状。麻疹样药疹为散在或密集、红色、帽针头至米粒大的斑疹或斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干为多，类似麻疹，严重者可伴发小出血点。猩红热样药疹初起为小片红斑，从面、颈、上肢、躯干向下发展，于2～3日内可遍布全身，并相互融合。达到高潮时，全身遍布红斑，面部四肢肿胀，酷似猩红热的皮疹，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显。本型药疹患者的皮疹虽鲜明，但全身症状较麻疹及猩红热轻微，无麻疹或猩红热的其他症状。白细胞数可升高，少数患者肝功能可有一过性异常。停药后1～2周病情好转，体温逐渐下降，皮疹颜色变淡，继以糠状或大片脱屑。病程一般较短，但若未及时发现病因及停药，则可向重型药疹发展。3.4湿疹型药疹：大都先由外用磺胺或抗生素软膏引起接触性皮炎，使皮肤敏感性增高。


药物疹 临床诊断 以后再服用同样的或化学结构式相似的药物，又可引发此型药疹。其形态为粟粒大小丘疹及丘疱疹，常融合成片，泛发全身，可有糜烂渗液，但少有畏寒、发热等全身症状。停药后逐渐好转，以青霉素、链霉素、磺胺类，汞剂及奎宁等引起者较多。3.5多形红斑型药疹：常由磺胺类、巴比妥类及解热止痛药等引起。临床表现与多形红斑相似，皮损为豌豆至蚕豆大小圆形或椭圆形水肿性红斑、丘疹，中心呈紫红色，或有水疱，境界清楚。多对称分布于四肢伸侧、躯干、口腔及口唇，有痛痒感。重者可在口腔、鼻孔、眼部、肛门、外生殖器及全身泛发大疱及糜烂，疼痛剧烈，可伴高热、肝肾功能障碍及肺炎等，病情险恶，称为重症多形红斑型药疹。3.6光感性药疹：多由于服用冬眠灵、磺胺、异丙嗪（非那根）、四环素、灰黄霉素、氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）、补骨脂及甲氧补骨脂素等药后，再经日光或紫外线照射而引起。可分为两类：①光毒性红斑（phototoxieerythema）：皮疹与晒斑相似，多发生于曝光后7～8小时，局限于曝光部位，任何人均可发生；②光变应性发疹（ph0toal-lergiceruption）：仅少数人发生，需经一定的潜伏期。皮损多呈湿疹样，可见于曝光部位及遮盖部。


药物疹 临床诊断 此外，少数患者可发生荨麻疹或苔藓样疹。停药后仍持续1～2周或更久方能消退。3.7大疱性表皮松解型药疹：是严重的药疹，常由磺胺类、解热止痛剂（水杨酸类、保泰松、氨基比林等）、抗生素、巴比妥类等引起。起病急骤，全身中毒症状较重，有高热、疲乏、咽痛、呕吐、腹泻等症状。皮损为弥漫性紫红色或暗红色斑片，常起始于腋和腹股沟，迅速波及全身，触痛显著。旋即于红斑处起大小不等的松弛性水疱，稍一搓拉即成糜烂面，或形成大面积的表皮坏死松解，尼氏征阳性。坏死表皮呈灰红色覆于糜烂面上，留下疼痛的剥露面，像浅表的二度烫伤。口腔、颊黏膜、眼结膜、呼吸道、胃肠道黏膜也可糜烂、溃疡。部分病例开始时似多形红斑或固定型药疹，很快即泛发全身，须即刻停药及抢救。严重者常因继发感染、肝肾功能障碍、电解质紊乱或内脏出血及蛋白尿甚至氮质血症等而死亡。3.8剥脱性皮炎型药疹：为严重型药疹。多由巴比妥类、磺胺、苯妥英钠、保泰松、对氨水杨酸钠、青霉素、链霉素等药引起。多数病例是长期用药后发生。首次发病者潜伏期20天左右。有的病例是在已发药疹的基础上，继续用药所致。起病急，常伴高热，寒战。


药物疹 临床诊断 皮损初呈麻疹样或猩红热样，在发展过程中逐渐加剧，融合成全身弥漫性红肿，尤以面部及手足为重，可有糜烂、丘疱疹或小疱，破裂后渗液结痂。至2周左右，全身皮肤脱屑呈鳞片状或落叶状，手足部则呈手套或袜套状剥脱。以后头发、指（趾）甲可脱落（病愈可再生）。口唇和口腔黏膜潮红、肿胀或发生水疱和糜烂，影响进食。眼结膜充血、水肿、畏光、分泌物增多，重时可发生角膜溃疡。全身浅表淋巴结常肿大，可伴有支气管肺炎、中毒性肝炎、白细胞数显著增高或降低，甚至粒细胞缺乏。如未及时停用致敏药物，应用皮质类固醇激素治疗，皮肤剥脱可持续2～3月或更久，重者因全身衰竭或继发感染而死亡。3.9痤疮样药疹（acniformeruption）多由于长期服用碘剂、溴剂、皮质类固醇制剂、避孕药及异烟肼等引起。潜伏期较长，表现为痤疮样皮疹，多见于面部及胸背部，发展缓慢，一般无全身症状。长期用溴剂者可发展成为肉芽肿损害。[1]


药物疹 治疗 1治疗原则1.1病因治疗：尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。1.2对症及支持疗法：对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。1.21抗休克与供氧：对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。1.22激素：对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。症状控制后应尽快减量至停药。1.23抗组胺药：选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。1.24维持水电解质平衡：注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。1.25预防及治疗感染。1.26黏膜损害的处理：可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3小时，1次。


药物疹 治疗 1.27皮肤损害的局部治疗：选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。1.3对轻型药疹的治疗：一般于停药后2～7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/天，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。1.4治愈标准：皮疹消退，可留有色素沉着，全身和局部自觉症状消失。1.5好转标准：皮疹减轻，停止发展，全身和局部自觉症状好转。[1]


药物疹 预防 药疹为医源性疾病，因此，必须注意：1.用药前应询问病人有何种过敏史，避免使用已知过敏或结构相似的药物。2.用药应有的放矢，尽量选用致敏性较低的药物。治疗中应注意药疹的早期症状，如突然出现瘙痒、红斑、发热等反应，应立即停止可疑药物，密切观察并争取确定致敏药物。3.应用青霉素、血清、普鲁卡因等药物时应按规定方法作皮肤试验，阳性者不可用该药治疗。作皮试前，应备有急救药物，以应急需。目前国家规定皮试液浓度为青霉素500U/ml，链霉素5mg/m1，普鲁卡因0.25%，破伤风抗毒素1:10，用量均为0.1m1。4.已确诊为药疹者，应将致敏药物记入病历并嘱病人牢记，每次看病时应告诉医生勿用该药。[1]


胎儿窘迫 描述 胎儿窘迫是指胎儿宫内缺氧，由此造成胎儿酸中毒，导致神经系统受损，严重者可留有后遗症，甚至胎儿宫内死亡，是产科常见合并症。分为急性缺氧和慢性缺氧两种，急性缺氧多见于产时，慢性缺氧常见于妊娠合并症和并发症影响胎盘功能所致。原因 1.母血含氧量不足或母血容量不足。2.胎盘循环障碍。3.胎盘功能不全。急性缺氧常见原因1.母体因素：子宫收缩过强、过频；子宫破裂或其他出血致母亲失血性休克。2.胎儿因素：胎儿自身发育异常。3.胎盘脐带因素：胎盘早剥、前置胎盘出血、脐带脱垂或受压。慢性缺氧常见原因1.母亲有慢性疾病：如妊娠合并肾脏疾病、心脏疾病、贫血、高血压、红斑狼疮、白血病和血栓性疾病等。2.妊娠合并症：如妊娠期高血压疾病。3.胎儿生长受限。以上原因可以导致在慢性缺氧的基础上因子宫收缩力的原因，造成急性缺氧。


胎儿窘迫 发病机制 胎儿的血液供应主要来源于胎盘，胎盘形成后，每分钟大约有600ml的母体血和400ml的胎儿血在胎盘中进行交换。胎儿循环的构造使富有营养的母血液通过脐带静脉进入胎儿体内，满足胎儿生长发育的需要，代谢后的胎儿血液经脐动脉回流到胎盘，胎盘是胎儿和母体进行氧气、营养和代谢废物交换的场所。胎儿血液循环一旦建立，胎盘交换能力就成为母--儿营养交换的决定因素。病理生理 母亲血容量或血氧含量不足，或胎盘功能异常，或胎盘循环异常，使得胎盘供血不足，造成胎儿缺氧，轻度缺氧，胎盘功能未受到影响时，胎儿的酸性代谢产物排泄可正常进行，胎儿可无酸中毒的表现，如果继续加重，就会出现酸中毒，胎儿脐带动脉的血气检测会有变化，PH值会下降。


胎儿窘迫 临床表现 胎心率异常正常胎心率在110~160次/分，胎儿低氧血症时，可刺激胎儿肾上腺产生儿茶酚胺，表现为心率加快，胎心>160次/分，持续在180次/分以上，说明胎儿存在宫内窘迫。如果酸中毒继续加重，心肌收缩力下降，胎心率减慢，可低于110次/分。胎动异常胎动是监测胎儿中枢神经系统完整性和功能状态的间接方法，但与孕妇自身的认知能力有关。正常情况下，孕晚期胎动计数一小时应有3~5次。由于胎动过少的标准不统一，胎动过频也无明确的界限，孕妇精确计数存在一定困难，单项胎动异常尚不能作为胎儿窘迫的诊断标准，但要引起重视。胎儿头皮血PH值下降正常胎儿头皮血PH值在7.25以上，如果PH值低于7.2，提示酸中毒。但此项检查为有创的检查，宫口必须开大，胎膜已破裂，且不能反复进行，还存在感染的风险，临床应用受到一定的限制。羊水胎粪污染正常的羊水性状和成分随妊娠周数增加不断发生变化，足月妊娠时羊水为一种略混浊、不透明的液体，内有胎脂、上皮细胞和毳毛等物质。一旦出现胎粪污染，羊水呈黄绿色，根据污染程度不同分为三度：Ⅰ度：浅绿色；Ⅱ度：黄绿色，混浊；Ⅲ度：棕黄色，稠厚。羊水Ⅰ度污染，如果胎心率正常，不能诊断胎儿窘迫，需要加强监测。


胎儿窘迫 临床表现 如果羊水粪染，同时有胎心率的变化，提示胎儿宫内状态不良，要尽早结束妊娠。诊断 由于检测手段和结果的判断存在差异，胎儿窘迫的诊断缺乏统一的标准，与医院的级别和医生的水平有一定的关系，判断结果存有假阴性和假阳性的问题，诊断过度会导致处理过于积极，造成不必要的干预，诊断过晚可使处理延误，导致新生儿合并症。诊断依据1.胎心率异常规律的胎心率间断听诊，如胎心率大于160次/分或小于110次/分为异常。2.胎心监护异常产时胎心电子监护可以及早发现胎儿宫内缺氧情况。胎儿缺氧时，胎心监护可以显示：胎心基线异常，如心动过速，基线超过160次/分或心动过缓，基线低于110次/分（国内标准低于120次/分）；胎心基线平直，变异减少，<5次/分；反复出现晚期减速、变异减速。3.PH值下降胎儿头皮血的PH值或脐带动脉血的PH值低于7.2。4.羊水粪染羊水性状改变成黄绿色。[1]


胎儿窘迫 处理措施 产前监测1.胎动计数：胎动变化可以反映胎儿宫内状态，但是，由于精确计数困难，除了教会孕妇自数胎动，重视胎动变化和熟悉胎动规律外，还要结合临床，以及胎心电子监护综合进行判断。2.胎心间断听诊：定期产前检查，每次听胎心应持续半分钟，如有异常应持续一分钟。并及时做胎心电子监护。3.B型超声：定期超声检查，了解胎儿生长发育及羊水情况。孕晚期也可对胎儿进行生物物理评分，即通过超声观察胎儿呼吸运动、胎动、胎儿肌张力、羊水量，并结合NST结果综合评判，每项2分，满分为10分，≥7分说明胎儿宫内情况良好。4.胎心监护：无应激试验（nostresstestNST），本试验以胎动时伴有一时性的胎心率加快为基础，观察胎动时胎心的变化，了解胎儿氧储备能力。NST方法简单，安全，可在门诊进行。判断标准（1）有反应：每20分钟内有3次以上的胎动，胎动出现时胎心加速达15bpm，持续时间达15秒，表示胎儿储备能力好。（2）无反应：胎动时胎心率无明显加速反应；或20分钟内胎动不足3次；或胎动后胎心加速不足15bpm。


胎儿窘迫 处理措施 缩宫素激惹试验（oxytocinchallengetestOCT），即利用缩宫素诱导出宫缩，并用胎心监护仪器记录胎心率的变化，如果宫缩后胎心出现晚期减速，基线没有变异，提示胎儿窘迫。[2]产时监测1.胎心间断听诊：产程中通过规律的胎心听诊，判断胎儿窘迫，如果胎心出现异常，应及时干预。产妇入院时必须听一次胎心，第一产程中应15~30分钟听诊一次，第二产程中应5分钟听诊一次。如进行以下操作之前应听一次胎心：增加临床操作；产妇下地活动；使用药物；分娩镇痛。此外，行人工破膜前后，阴道检查前后，都应进行胎心听诊。2.胎心电子监护：目的是早期发现胎儿宫内缺氧，如果胎儿存在低氧血症时，胎心监护可出现异常图形。3.羊水性状观察：如果孕妇已破膜，产程中可观察羊水性状，一旦出现羊水粪染，要考虑胎儿宫内缺氧，应及时终止妊娠。4.胎儿头皮血PH值测定：对胎膜已破的产妇，可以检测胎儿头皮血的PH值，一旦降低，提示宫内缺氧。宫内复苏产程中如发现胎儿窘迫，应及时处理，如果听诊胎心有异常，应立即行电子监护，如图形表明有持续期晚期减速或延长变异减速，需要短期内结束分娩，不能经阴道分娩者应行剖宫产。


胎儿窘迫 处理措施 对图形可疑者，应进行宫内复苏，措施如下：1.改变体位：侧卧位，可减少子宫对腹主动脉的压迫，改善子宫胎盘血液灌注，减轻脐带受压。在胎心电子监护下观察改变体位后图形的变化，并保持在合适的体位，但不局限于左侧卧位。2.吸氧：产程中吸氧可以改善血液中的氧合状态，一般吸氧15~30分钟。3.缓解子宫收缩：停止缩宫素点滴或给宫缩抑制剂，以改善子宫胎盘血液供应，提高血氧浓度。4.阴道检查：除外脐带脱垂，如有脐带脱垂，应立即处理。[3]新生儿复苏各种原因导致胎儿低氧血症，出现胎儿窘迫，对这些新生儿要做好复苏准备。胎儿对缺氧的反应是先有短暂的呼吸加快，随之呼吸停止。由于胎儿窘迫的诊断无明确的标准，存在个体认知上的差异，故无法预知哪些新生儿需要复苏，所以，所有的接生人员都必须掌握新生儿复苏技能。


胎儿窘迫 处理措施 具体措施如下：1.准备好随时可用的复苏器械：如复苏气囊、喉镜、气管插管；2.对新生儿进行快速评估：新生儿Apgar评分不能作为是否需要复苏的指证，因为远在出生后1分钟之前就已开始复苏了，Apgar评分可以用来评估复苏的效果；3.注意保温，擦干新生儿全身，置于辐射台上；4.保持新生儿呼吸道通畅：摆正新生儿体位，吸净气道中的粘液和羊水；5.常压给氧；6.备好抢救药品；7.新生儿科医生到场抢救。不恰当的处理措施1.应用葡萄糖；2.使用碳酸氢钠；3.使用呼吸兴奋剂；紧急处理1.产程中出现胎儿窘迫，经过吸氧、侧卧位观察没有改善，短期内不能阴道分娩者，可行剖宫产结束分娩。2.如果宫口已开全，胎头已达坐骨棘水平以下者，能经阴道分娩者，可行产钳或胎头吸引助产。否则应行剖宫产。


猝死 描述 1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者在24小时内发生的意外死亡。后世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。特点是死亡急骤，出人意料，自然死亡或非暴力死亡，死得不明不白。


猝死 发病原因 1、心肌梗死：急性心肌梗死可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。2、脑出血：高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无法排出，压迫脑组织而致猝死。3、肺栓塞：瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。4、急性坏死性胰腺炎：暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死，外溢，发生自体消化所致。5、哮喘：哮喘病人在某些刺激物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不幸丧命。6、过敏：青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡.7、猝死症候群[1]：此病多见于年轻人(17～40岁)，死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。8、葡萄球菌性暴发性紫癜：临床表现为在呼吸道感染康复过程中，突然发生病情恶化，病人多死于中毒性休克。9、毒品：某些药品过量,也易造成猝死.10、心源性和非心源性疾病：前者最常见，特别是冠心病、急性心肌梗死患者最为多见，少见有梗阻型肥厚性心肌病，主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合征药物、电解质紊乱等所致长Q-T综合征等.


猝死 临床表现 主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现下列症状和体征：1、心音消失；2、脉搏触不到，血压测不出；3、意识突然丧失，若伴抽搐，称之为阿斯综合症，发作可自限，数秒或1～2分钟可恢复，持续时间长可致死；4、呼吸断续，呈叹息样，随后停止；5、昏迷；6、瞳孔散大。判断心跳骤停最主要的特征是意识丧失和大动脉搏动消失。心源性猝死病人的心电图表现有3种类型：室颤、窦性静止及心脏电机械分离。死者分布 1、各系统的潜在疾病：以心血管疾病居首位，依次为呼吸系统、中枢神经系统、消化系统、泌尿系统等；2、性别：男:女=2:1，与体内激素、不良嗜好及劳动性质有关；3、年龄：可见于各年龄段，但高峰期为0-6月和30-50岁；4、其他：华裔人种；异常发育个体易发，如染色体异常、副神经节发育异常、内分泌器官发育异常等。


猝死 死因分类 1、心血管疾病猝死（冠心病等），约40-50%；2、呼吸系统疾病猝死（支气管哮喘等），约16-22%；3、神经系统疾病猝死（脑血管疾病等），约15-18%；4、消化系统疾病猝死（消化道出血等），约8-10%；5、泌尿生殖疾病猝死（异位妊娠等），约5-10%；6、其他疾病猝死（过敏及猝死综合征等），约5-8%[2]。


猝死 急救措施 急救措施被称为心肺复苏。一旦心跳骤停就应当机立断、分秒必争、就地进行复苏抢救。因为心跳停止超过4～6分钟常引起不可逆的脑损伤或死亡。在抢救的同时还需弄清病因，以便得到正确的治疗。心肺复苏的基本步骤是气道通畅、人工呼吸、人工循环。首先应使气道通畅，必须将患者放置在硬的平板上，取仰卧位，撤出枕头及垫在头部的衣物等，救护者双手将患者头部后仰，托住下颌关节，清除口腔异物，使由鼻孔经咽喉部至气管的气道保持通畅，使猝死时松弛的舌根不至于后倾堵塞气道。人工呼吸的目的是猝死后立即维持呼吸功能，以保证机体主要器官特别是大脑的有氧代谢，保护呼吸中枢的功能，防止脑水肿，简单的方法是口对口吹气，即救护者深吸气后将气吹入病人口中（一手捏紧患者鼻孔），以20次/分进行，也可用简易面罩呼吸器(507)接氧气后加压给氧，如复苏无效，则给予气管插管或气管切开插管后可接人工呼吸器或呼吸机，以及时有效给氧消除或减轻因缺氧所致的脑损害。人工循环主要内容为胸外心脏按压、直流电除颤、静脉或心腔内注射药物3方面。


猝死 急救措施 胸外心脏按压方法要正确，两手掌重叠置于病人胸骨下部，以保持主要按压力放在胸骨上，减少肋骨骨折的发生，按压时肘伸直，压力需足够大，压低胸骨3～5厘米，然后突然放松，以60～70次/分的速率按压，连续按压不间断。由于胸外按压使胸廓变化，胸腔内压改变，使胸腔内外动静脉压力发生压差，从而使循环恢复。按压有效的指征是：①触到颈动脉或股动脉搏动；②血压：收缩压在7999.32帕左右；③散大的瞳孔开始缩小。按压时常见的并发症是肋骨骨折、心包积血、血气胸等。凡有室颤者应立即电除颤，因考虑到90%猝死患者是室颤，故不一定非有心电图证实，可进行盲目除颤，电极板分别放在胸骨右缘第二肋间和心尖部，紧贴胸壁，用200～300瓦除颤，不成功可多次进行。药物注射，目前从气管内滴入肾上腺素或静脉内注射肾上腺素、阿托品，并给以适量的碳酸氢钠，这样可起到心脏内直接注射作用，又不影响心脏按压措施进行。心内注射只于静脉输液或气管插管之前采用。根据心律失常性质的不同选用抗心律失常药物。心肺复苏成功后可继发心脑肾的损害，发生严重并发症和后遗症，因此在治疗原发病同时，应维持有效的循环呼吸功能及水电解质平衡等。防止脑水肿和急性肾功能衰竭是处理的关键。


猝死 急救措施 当出现猝死情况后，在场的人要立即不失分秒地抢救。心脏发生心室纤颤时，利用电击除颤当然最为理想，但在现场是不可能有这类抢救器械的。我们可以“赤手空拳”地除颤，手握空心拳头，在病人心前区捶击2次，如无反应，则可再捶击2-3次。对于刚刚发生室颤的心脏，胸前区播击有较好的除颤效果，可以使室颤消除而重新出现心脏跳动。必须注意，要及早采用，在用耳朵听不到心跳瞬息间的一分钟内，实施拳击除颤效果最好。


猝死 相关事件 演员高秀敏2004年4月8日，54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈在上海出席厦新电子与爱立信移动平台公司的一项商务会议后，傍晚回到北京在健身房的跑步机上跑步时心脏骤停。2005年7月2日晚23点09分，以出演毛泽东闻名的特型演员古月在广西临桂县参加“中国电影百年走近临桂暨临桂县影视之家基地破土动工奠基仪式”期间，因突发心肌梗塞抢救无效，在三水市人民医院去世，享年68岁。[3]2006年12月20日10点25分左右，著名相声演员马季因心脏病突发，抢救无效在家中去世。马季有17年的心脏病史，医生初步判定死亡原因为心源性猝死。2005年8月18日，曾在春节晚会荧屏上与赵本山、范伟构成“东北铁三角”的小品演员高秀敏，在长春家中睡觉因心肌梗塞导致窒息猝死，年仅46岁。2008年10月18日凌晨，在中国影坛上活跃了半个多世纪的电影大师谢晋在故乡上虞突然去世，享年85岁，经医院确诊其死因是心源性猝死。[4]2012年1月23日上午，中国国家男子举重队教练、湖南省举重运动管理中心主任梁小冬，在国家队备战伦敦奥运会时因劳累过度引发心源性猝死，因公牺牲，享年52岁。


猝死 相关事件 [5]2012年4月21日，深圳市急救中心宣称，从4月10日到4月20日，“11天内16人猝死”，“几乎平均一天有1.5个猝死案例”。据相关报道，其中一名39岁白领去世前一直忙于加班。[6]2012年10月8日19点30分左右，北京地铁13号线与5号线立水桥站换乘通道内，一老一少正是因拥挤发生争吵推搡，导致老者猝死。[7]一名五十多岁老人由13号线换乘5号线，从站台下楼梯时，因互相磕碰，与一名年轻女子发生争吵。争吵了几句后，两人便各自离开。但随后，在换乘通道内，老者又因拥挤问题与另一名二十岁左右的女孩发生争执。在与第二名女孩争执过程中，两人互相推搡。之后老人在扶梯口突然倒地，昏迷不醒，经检查已去世。[8]统计数据 2012年5月4日，调查数据显示，中国每年死于心脏性猝死的人数达55万。其中中青年人猝死比例不断上升[9]。2012年5月23日，北京心律失常联盟主席杨新春表示，中国每年发生心脏性猝死的人数约为54.4万，心律失常是最主要的原因[10]。


水疱性远端指炎 描述 水疱性远端指炎(blistering distal dactylitis)或水疱性远侧指(趾)炎(dermatitis hydroa/vesicles/blister distal fingers)，是一种少见的手指掌面水疱性感染。1972年由hays和mullard首次报道，主要发生于儿童。水疱性远端指炎流行病学 1972年由hays和mullard首次报道，主要发生于儿童。没有其他相关内容描述。水疱性远端指炎病因 致病菌为乙型(β)溶血性链球菌，也可同时伴有凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌感染。部分患者病变可在鼻腔、鼻孔周围，咽部也可分离出乙型(β)溶血性链球菌。水疱性远端指炎发病机制 革兰阳性球菌，细菌培养为乙型(β)溶血性链球菌，在儿童玩耍中损伤的皮肤上侵入，引发水疱或脓疱。水疱性远端指炎临床表现 多为水疱或脓疱，周围绕以红晕，位于单个或数个手指1～3指节的掌面，偶然在甲沟处可见同样损害。自觉痛痒，无淋巴结肿大及发热。多发生于2～12岁儿童，亦可见于成人。疱液涂片可见大量多形核粒细胞及革兰阳性球菌，细菌培养为乙型(β)溶血性链球菌。水疱性远端指炎并发症 没有其他相关内容描述。


水疱性远端指炎 水疱性远端指炎实验室检查 细菌培养阳性有于诊断。水疱性远端指炎其他辅助检查 没有其他相关内容描述。水疱性远端指炎诊断 根据典型皮损及细菌培养阳性可作出诊断。水疱性远端指炎鉴别诊断 需与下列疾病鉴别：1.婴儿肢端脓疱病多在10个月以下婴儿，瘙痒，细菌培养阴性。2.掌跖脓疱性银屑病为密集小脓疱，可有多层脱屑，细菌培养阴性。3.其他尚需与儿童疥疮、汗疱疹、weber-cockne型大疱性表皮松解症等鉴别。水疱性远端指炎治疗 内服或外用抗生素。脓疱引流、湿敷可获较好效果。如口服红霉素5～10mg/kg，4次/d，头孢拉定每天5mg/kg分4次服。外用0.5%新霉素软膏或0.5%假单孢酸软膏。水疱性远端指炎预后 没有相关内容描述。


水疱性远端指炎 水疱性远端指炎预防 1.在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂、农机站、小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。2.注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。3.保持皮肤机能的完整性。对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗。防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。4.衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。5.发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。少食厚味食物。


人工关节置换术 描述 人工关节置换术是指采用金属、高分子聚乙烯、陶瓷等材料，根据人体关节的形态、构造及功能制成人工关节假体，通过外科技术植入人体内，代替患病关节功能，达到缓解关节疼痛，恢复关节功能的目的。


人工关节置换术 简介 人工关节置换术是指采用金属、高分子聚乙烯、陶瓷等材料，根据人体关节的形态、构造及功能制成人工关节假体，通过外科技术植入人体内，代替患病关节功能，达到缓解关节疼痛，恢复关节功能的目的。人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一，它让无数患有终末期骨关节疾病的病人重新恢复正常的生活。2007年权威医学杂志《Lancet》发表的评述性文章，甚至将人工髋关节置换术称为“世纪性的手术”（TheOperationofTheCentury）1。尽管没有准确的统计数字，但根据保守估计，全世界每年有超过150万人接受人工关节置换术。而随着社会人口老龄化、平均寿命的不断延长以及生活质量的进一步提高，对人工关节置换术的医疗需求也在持续增长。我国这种需求则表现的更加突出。目前，膝关节置换和髋关节置换是人工关节置换术中最常见的两类手术，其十年的成功率已经超过90%，更有80%以上的患者可以正常使用植入的假体长达20年以上，甚至伴随其终生。除此以外，肩关节、肘关节、踝关节等关节置换也在不断发展，取得了良好的中、长期结果。


人工关节置换术 简介 随着生物材料与外科技术的进步，陆续出现了腕关节、指间关节、跖趾关节等小关节置换术，为患有严重小关节疾病的患者带来了希望。


人工关节置换术 历史 在出现人工关节置换术之前，医学家们从未停止过对关节疾病治疗的探索。毁损关节面切除术（Resection），关节融合术（Arthrodesis），截骨术（Osteotomy），关节成形术（Arthroplasty），以及截肢术（Amputation）等，这些治疗方式曾被广泛用于关节疾病的治疗中，有些至今仍在特定的患者中使用，但是这些术式多以牺牲关节功能，降低患者生活质量来达到解决关节疼痛，治疗关节疾病的目的。十九世纪末，德国柏林的ThemistoclesGluck医生经过了一系列的动物实验，证实人体可以接受外来的植入物后，首先在一些关节结核的患者中，采用象牙（Ivory）制成膝关节假体，然后用树脂（Resin）和石膏（PlasterofParis）混合后将假体固定在膝关节部位。以现代的观念来看，显然这种关节不会获得成功，但在人工关节置换发展史中，无疑是一个闪亮的起点。下一个值得纪念的时间是1938年，来自英国伦敦的PhilpWiles医生在他治疗的六例Still病的患者中植入了由不锈钢（StainlessSteel）制造的髋臼和股骨假体，髋臼用螺钉固定，股骨头连接有柄和辅助的钢板螺钉固定。


人工关节置换术 历史 尽管由于二战和其它的原因，Wiles医生并没有继续他的工作，但这已经成为人工髋关节置换的完整雏形。随后的几十年间，美国的SmithPertersen，Moore，F.R.Thompson，Haboush，法国的Judet兄弟等医生在人工关节置换方面都做出了有益的探索。但是，直到1962年，英国的JohnCharnley医生提出了低摩擦人工髋关节置换理论，人工关节置换术，特别是人工髋关节置换进入到了崭新的纪元。Charnley医生设计了头直径为22.5mm的不锈钢股骨假体，经过多次实践最终采用耐磨的高分子聚乙烯制成髋臼，并使用聚甲基丙烯酸甲酯（即骨水泥）固定假体，这三项革新奠定了低摩擦人工关节置换术的基础。这种低摩擦人工髋关节较少发生松动，远期结果优异，至今Charnley型人工髋关节置换术仍为衡量其它髋关节置换术的金标准。而Charnley医生也不断的改进他的假体设计和手术技术，使得人工髋关节置换术的结果变得可以预期，很快数以千计的患者因Charnley医生的治疗髋关节疾病得以痊愈，来自世界各地的医生也纷纷来到Charnley所在的医院学习此项技术并加以推广。


人工关节置换术 历史 英国女王为感谢Charnley医生对医学做出的贡献，授予其爵士头衔的荣誉。因此，SirJohnCharnley也被誉为“人工关节之父”。金属、聚乙烯、骨水泥等材料在人工髋关节置换中大获成功后，世界各地学者开始设计更多类型的人工关节假体，将其拓展到膝关节、肩关节、肘关节、以及手、足的小关节置换中。二十世纪七十年代，美国的JohnNInsall医生成为另一位人工关节的巨匠。他致力于研发的全髁型人工膝关节（TotalCondylarProsthesis）成为膝关节假体设计的经典及里程碑。受全髁型人工膝关节理论及设计启发，发展出许多成功的人工膝关节假体，使得膝关节置换成为一种常规手术，为数以百万计的患者带来了健康的生活。由于膝、髋关节退行性骨关节病发病率的不同，膝关节置换的需求要远大于髋关节。在北京、上海等主要城市的人工关节置换中心，膝关节置换的患者比例已经超过70%。进入二十一世纪，随着医用生物材料改进、外科手术技术进步、医学工程技术的介入，人工关节置换术正在走向精确化、微创化，手术成功率得到极大的提升，假体的远期生存率也在不断改善，人工关节置换术正在走下神坛，成为骨科关节疾病治疗领域的一个常规治疗手段。


人工关节置换术 适应症 人工关节置换术用于治疗终末期的关节疾患。（1）严重的骨性关节炎;（2）类风湿性关节炎，创伤性关节炎，强直性脊柱炎，先天性发育畸形导致的关节炎或关节疼痛、活动功能障碍，Paget病，以及骨关节的肿瘤等;（3）出现以上疾病的患者尚需符合以下标准才适宜进行人工关节置换术：①关节面骨和软骨破坏的影像学改变；②有中度到重度持续性疼痛；③经过至少半年的保守治疗，功能和疼痛无法改善。保守治疗至少应包括：非甾体类抗炎药物及其它类型的止疼药物、理疗、助行装置（手杖、拐杖等）以及有意识的减少关节负荷的生活、工作习惯的改变；④患者能够积极配合医生治疗，有良好的依从性；（4）年龄已非人工关节置换的决定性因素。最初，受限于早期的人工关节假体设计及材料磨损性能的限制，以及手术技术尚不成熟，一度认为人工关节置换只适用于65岁以上人群。但随着更多的新型耐磨材料在人工关节中广泛应用，手术技术特别是翻修技术的大幅度提高，各种翻修假体设计日趋完善，而人们对生活质量的要求也不断提高，越来越多的高龄人群和年轻人因为严重的关节疾病接受人工关节置换术。


人工关节置换术 效果 人工关节置换术主要目的是缓解关节疼痛，纠正关节畸形，恢复关节功能，提高患者生活质量。每一位将要进行人工关节置换的患者都非常关心“人工关节能够使用多少年？”，也即人工关节的使用寿命问题。人工关节作为一种器官替代物，必然存在磨损与失败的问题，但现代人工关节假体已经能够达到良好的长期生存率。英国国立卫生院（NHS）提出了人工关节置换术的标准，即十年的成功率至少达到90%以上，称为NICE标准3。而在临床实践中，已有大量数据表明通过良好的手术技术，选择合适的人工关节假体，在患者的充分配合下，人工关节置换，特别是膝、髋关节置换的20年的优良率可以达到90%以上。这可以从多个国家的人工关节登记系统中获得证明4,5,6。随着人工关节假体设计及材料的改进，手术技术、康复措施等日趋完善，有理由相信人工关节置换会取得更加优异的结果。人工关节置换术后，患者可以重新恢复到正常的工作生活和社交活动中，除了医生认为不能或者不建议从事的剧烈对抗性活动以外，患者可以进行诸如跑步、游泳、羽毛球、高尔夫球、自行车、骑马、舞蹈、太极等各项运动。


人工关节置换术 常见并发症 人工关节置换术的常见并发症可分为几个方面，其中有的并发症和患者的疾病和自身身体状况有关，有的和医生的手术技术操作有关，有的则和人工关节假体本身有关。而往往在临床工作中出现的并发症和失败是多种因素共同作用的结果。常见的并发症有：（1）人工关节假体松动；；（2）人工关节机械性失败，如脱位，磨损，锁定机制失败，假体断裂等（3）深静脉血栓形成（DeepVenousThrombosis）和肺动脉栓赛（PulmonaryThrombosis）；（4）人工关节置换术后假体周围感染；（5）术后神经损伤，血管损伤，假体周围骨折；（6）人工关节置换术后关节不稳定，关节僵硬；（7）人工关节置换术后疼痛。


人工关节置换术 最新进展 相对于医学中其它领域而言，人工关节置换术还是一项比较新的技术，因此它的发展也相当迅速。人工关节置换术的特点是对高性能的材料，仿生的假体设计，精确易用的手术器械有很高的依赖性，所以相关学科的研究深入和新发现直接带来人工关节置换的进步。近二十年，在人工关节置换领域出现了许多新的进展。新材料在人工关节假体中广泛使用，降低了假体的磨损，延长了假体的使用寿命，同时又具有更好的生物学相容性。例如陶瓷（Ceramic）、高交联聚乙烯（HigherCrosslinkedPolyethylene）、新型钛合金（TitaniumAlloy）、钽金属（Tantalum）等新材料正在人工关节假体的制造中占据越来越重要的地位。人工关节假体的设计日趋完善，甚至向个性化的假体迈进。人工关节假体包括初次置换用假体和翻修手术用假体。翻修手术往往病情复杂，对假体的要求更高，需要许多辅助的组件，预先制造的假体在很多情况下不能满足实际的需求。现在已有定制化的假体，根据病人术前的CT或MRI扫描，使用金属3D打印技术（如电子束熔融技术ElectronicBeamMelting），快速精确的制造出患者个性化的假体。


人工关节置换术 最新进展 以往，向国外定制一个假体，需要耗时数月，耽误患者治疗，且费用及其昂贵，现在国内已可生产定制化假体，大大节约了时间和医疗费用。人工关节置换术更加精确化。计算机导航，机器人手术，术前导航等新技术正不断被应用到人工关节置换中。国内已经出现数个年置换关节数量超过千例的医学中心，除了使用常规的操作技术以外，以上新技术也被引入到临床实践中，在熟练的常规手术保障下，新技术的使用更加得心应手，使得关节置换的效果更加出色。[1-2]


脑蛛网膜下腔出血 描述 系由脑底或脑表部位血管破裂，血液进入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、高血压脑动脉硬化、烟雾病等为常见病因。诊断 一、病史及症状：常有情绪激动、过分用力等诱因，部分病人以往有头痛发作史，多在活动中突发剧烈头痛、呕吐，少数有精神症状和癫痫发作、头昏、眩晕、颈、背及下肢疼痛等。二、体检发现：多无明显的神经系统局灶体征，主要为脑膜刺激征。少数有某一肢体轻瘫或感觉障碍，一侧动眼神经麻痹。眼检查可见玻璃体下片状出血，部分病例可见视乳头水肿。偶见后组颅神经及脑干症状等。极个别重型者可迅速进入深昏迷，呈去大脑强直。脑血管畸形者，有时可在局部闻及血管杂音。三、辅助检查：1.腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性；2.颅脑ＣＴ示脑表蛛网膜下腔、脑池含血，静脉注射增强剂部分可显示出畸形血管，对有无脑内血肿、血管痉挛和阻塞性脑积水可作出评价；3.脑血管造影可证实脑动脉瘤、脑动静脉畸形等，为手术治疗提供依据。四、鉴别：应与脑出血、中枢神经系统感染等可引起脑膜刺激征的情况作鉴别。


脑蛛网膜下腔出血 治疗措施 一、绝对卧床休息至少4-6周,避免激动、过分用力咳嗽和排便,防止再出血。二、服用镇静止疼剂（安定5mg3次/d、颅痛定60mg3次/d）。用20%甘露醇,速尿等降低颅内压。三、大剂量止血剂6－氨基已酸8-12g,1次/d,连用7-10天后渐减量,疗程3周(肾功能损害者慎用)。四、预防脑血管痉挛钙离子拮抗剂尼莫通注射液100mg微量注射器缓慢推注,或尼莫地平片20mg3次/d,口服21天。五、腰穿放出血性脑脊液，15-20ml/次,1次/3-4d。六、根据脑血管造影情况，行选择性手术治疗。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 描述 中文名：肠出血性大肠埃希杆菌感染 英文名：enterohemorrhagicescherichiacolienteritis 别 名：肠出血性大肠杆菌感染；出血性大肠杆菌肠炎；肠出血性大肠杆菌腹泻；肠出血性大肠埃希氏菌感染 由肠出血性大肠埃希杆菌(enterohemorrhagicescherichiacoliEHEC)引起的肠道传染病。EHEC为出血性肠炎之病原，主要有大肠埃希杆菌O157∶H7，是1982年新发现的一种致腹泻大肠埃希杆菌。此外，O26∶H11也可能是病原之一我国目前尚未见有正式报道。流行病学 家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源如牛、羊、猪等以牛带菌率最高。病人和无症状携带者也是传染源之一。消化道传播，通过进食被污染的食物水或与病人接触而传染。常见被污染的食物有牛肉、牛奶牛肝、鸡肉、羊肉、蔬菜水果等人群普遍易感，但以老人、儿童为主。有明显季节性7、8、9三个月为流行高峰。快餐食品的大量生产、大量冷藏、大量运输、大量供应极易造成大型暴发型食物中毒；也可呈散发流行。本病呈全球性分布，在卫生条件较好大多数肠道传染病已基本控制的地区和国家本病发病率反呈上升趋势。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 病因 大肠埃希杆菌O157∶H7健康搜索不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好健康搜索，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存不耐热健康搜索，75℃1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LTST，鶒不具侵袭性，不属于EPEC血清型能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Liketoxin，简称SLT)鶒。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热98℃15min可被灭活。根据抗原性健康搜索不同，分为VT1VT2两种。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 病因 结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成分子量分别为3300及8000。发病机制：EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠鶒，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 实验室检查 1.细菌培养分离提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高；水样便、病程长，尤其超过7天者阳性率低山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。2.免疫学检测用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌鶒。3.基因检测应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性、特异性均可达99%；或应用PCR对EHECDNA序列分析发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果鶒。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查


肠出血性大肠埃希杆菌感染 其它辅助检查 X线检查可见升结肠和模结肠黏膜下水肿>粘蛋白>脱氧核糖核酸染色>血小板>血浆HCO3浓度临床表现：潜伏期1～14天，常见为4～8天。病前可有进食冷藏鶒的半成品加工快餐食品史。分无症状感染、轻度腹泻、出血性肠炎三种临床类型典型的表现是急性起病，腹泻，初为水样便，继之为血性便。伴痉挛性腹痛，不发热或低热，可伴恶心呕吐及上感样症状。无合并症者，7～10天自然痊愈。少数病人于病程1～2周继发急性溶血性尿毒综合征(hemolytic-uremicsyndromeHUS)，表现为苍白无力，血尿、少尿、无尿，皮下黏膜出血，黄疸，昏迷、惊厥等。多见于老人、儿童、免疫功能低下者，病死率10%～50%。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 并发症 并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜诊断：除流行病学及临床特点支持外，从大便中发现O157∶H7大肠埃希杆菌及其毒素才能确诊，其鉴定方法有：1.细菌培养分离提高大便培养阳性率就能提高确诊率影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高；水样便、病程长，尤其超过7天者，阳性率低山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。2.免疫学检测用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。3.基因检测应用EHEC特异性DNA探针其敏感性、特异性均可达99%；或应用PCR对EHECDNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。鉴别诊断：应与其他大肠埃希杆菌肠炎相鉴别。


肠出血性大肠埃希杆菌感染 治疗 是否应该使用抗菌药，学术上尚无定论。有学者提出，抗菌药对本病不能缩短病程，不能减少并发症的发生，甚至有可能促进释放Veto毒素，导致HUS的发生，因此提出要避免使用抗生素。但也有学者提出，原则上可按其他感染性腹泻类似的处理重症应使用抗生素鶒，如司氟沙星（司帕沙星）、小檗碱等；轻症，可采用肠黏膜保护剂十六角蒙脱石或微生态调节剂。同时，注意纠正脱水，加强支持疗法。合并HUS者，按HUS抢救。预后 国内已有散发病例发生轻者自限，严重合并症可导致死亡。预防 本病的预防，除与其他肠道传染病的共同之处如饭前便后洗手保护食品水源卫生外，重点应加强对冷冻快餐食品的管理，防止食品被污染食用前要充分加热


前牙深覆盖 描述 前牙深覆盖指上前牙切端至下前牙唇面的最大水平距离超过3 mm者。前牙深覆盖是一种常见错症状。前牙深覆盖时磨牙关系多为远中，并常伴有前牙深覆，是典型的安氏Ⅱ类1分类错；前牙深覆盖、磨牙关系中性的情况在临床上较为少见，且往往是局部原因造成的，不在本章讨论之列。另外，上前牙唇向错位、下前牙舌向错位或者下切牙先天缺失的安氏Ⅰ类错也会出现前牙深覆盖的症状。疾病分类 按照上前切牙切端至下前牙唇面的距离最为分度的标准，将深覆盖分为三度：Ⅰ度：上切牙切端至下前牙唇面的最大水平距离<5mm。Ⅱ度：上切牙切端至下前牙唇面的最大水平距离为5～8mm。Ⅲ度：上切牙切端至下前牙唇面的最大水平距离在8mm以上。


前牙深覆盖 发病原因 造成前牙深覆盖的原因是上下颌（牙弓）矢状关系不调，上颌（牙弓）过大或位置靠前；下颌（牙弓）过小或位置靠后。上下颌骨（牙弓）关系不调受遗传与环境两方面的影响。1.遗传因素研究表明，Ⅱ类错上颌牙相对于下颌牙不成比例地偏大。另外，受遗传较强控制的上前牙区的多生牙、下切牙先天缺失也可致前牙深覆盖。严重的骨骼畸形，如下颌发育过小、上颌发育过大也受遗传因素的影响。2.环境因素（1）全身因素：鼻咽部疾患，例如慢性鼻炎、腺样体肥大等造成上气道狭窄而以口呼吸代之，逐渐形成口呼吸习惯。长期的口呼吸可形成上牙弓狭窄、前突、腭盖高拱，最终表现出前牙深覆盖和磨牙远中。全身疾病如钙磷代谢障碍、佝偻病等，由于肌及韧带张力减弱，引起上牙弓狭窄，上前牙前突和远中关系。（2）局部因素：包括口腔不良习惯和替牙障碍。一些口腔不良习惯如长期吮拇指、咬下唇等可造成上前牙唇倾、拥挤，前牙深覆盖；继发的覆盖下唇习惯可加重畸形的发展。牙萌出顺序异常，均有可能形成远中，而使前牙呈深覆盖。


前牙深覆盖 发病机制 前牙深覆盖按病因机制分为三型。1.牙型：前牙深覆盖主要是因为上下前牙位置或牙的数目异常造成，如上前牙唇向、下前牙舌向错位；或上颌前部多生牙或下切牙先天缺失，口腔不良习惯等。此种局部牙原因造成的前牙深覆盖，一般没有上下颌骨之间以及颅颌面关系的明显不调，治疗较为简单。2.功能型：由于神经肌反射引起的下颌功能性后缩；也可以由因素所致。例如当上牙弓尖牙和后牙段宽度不足时，下颌在尖窝交错时被迫处于后缩的位置，形成磨牙远中关系、前牙深覆盖。功能性下颌后缩，上颌一般正常，当下颌前伸至中性磨牙关系时，上下牙弓矢状关系基本协调，面型明显改善。此型错多数预后良好。3.骨型：由于颌骨发育异常导致上下颌处于远中错关系。ANB角通常大于5°。典型表现为安氏Ⅱ类1分类错。


前牙深覆盖 临床表现 1.牙合表现：上下颌牙在正中合位时，上前牙切缘到下切牙唇面的水平距离超过3mm，磨牙可呈中性关系、远中关系或者近中关系。2.合曲线表现：上颌矢状合曲线曲度增大或正常，下颌矢状合曲线曲度增大。3.颌骨：深覆盖的病人的颅面骨骼类型可以分为三类，即①上颌正常，下颌后缩；②下颌正常，上颌前突；③上颌前突，下颌后缩。4.软组织：上颌前突或正常，颏后缩，面下1/3过短，开唇露齿，颏部紧张，颏唇沟明显。5.口颌功能表现：影响咀嚼功能及语音功能。


前牙深覆盖 疾病治疗 1.早期矫治（1）尽早去除病因，例如破除各种口腔不良习惯，治疗鼻咽部疾患，去除咽部增殖腺等。（2）对导致前牙深覆盖的牙问题进行处理，例如拔除上颌多生牙，纠正上前牙前突并关闭牙间隙，开展下前牙排齐纠正牙的舌向倾斜和拥挤，上牙弓宽度不足时加以开展等。牙问题的处理相对简单。一般在短期内可达到矫治效果。2.恒牙期安氏Ⅱ类1分类错正畸治疗的目标①解除可能存在的牙列拥挤，排齐牙列；②纠正前牙的深覆；③纠正前牙的深覆盖；④矫正磨牙远中关系；⑤改善患者侧貌外形。为达到这一矫治目标，有些需要拔牙提供间隙。常用的拔牙模式是拔除4个第一前磨牙，有时患者也可上颌拔第一前磨牙，而下颌拔第二前磨牙。上牙弓拔牙间隙主要用于前牙后移、减小覆盖；下牙弓拔牙间隙部分用于后牙前移、矫正磨牙关系，部分用于下前牙的内收。3.对于存在上下颌骨关系不调的安氏Ⅱ类1分类前牙深覆盖患者，依据问题的重点分别采用不同的矫治策略和治疗方案。（1）上颌正常，下颌后缩的矫治：矫治原则是促进下颌向前生长。对大多数Ⅱ类错病例，近中移动下颌是矫正前牙深覆盖、远中磨牙关系和增进面部和谐与平衡的有效方法。


前牙深覆盖 疾病治疗 下颌骨是人体所有骨骼中生长持续时间最长的骨，男性一直要到23岁，女性到20岁。在此阶段采用功能性矫治器如肌激动器、Herbst矫治器、功能调节器Ⅱ型可刺激、促进下颌的向前生长，对许多Ⅱ类错前牙深覆盖和远中磨牙关系的矫正均能起到很好的作用。一些简单功能矫治器如上颌斜面导板矫治器、固定斜面导板等，也能收到良好效果。恒牙列建之后，下颌的生长量大部分完成，但仍保留一定的生长潜力，这是恒牙早期病例的治疗中可以充分利用的。（2）下颌正常，上颌前突的矫治：矫治原则是远中移动上颌或抑制上颌向前生长。一般认为远中移动上颌的难度很大，即使使用口外弓并有患者很好的合作，上颌突度（SNA角）的减小也极其有限。因此，正畸临床认为上颌骨远中移动的可能性很小。在临床上为改善患者的侧貌外形，减小上颌的突度，一般不得不采取拔牙的方法来解决。通常是拔除4个第一前磨牙或上颌为第一前磨牙而下颌则为第二前磨牙，以利磨牙关系的调整。应当指出的是，争取获得磨牙关系中性是正畸治疗追求的目标，但并非每一个患者都能够达到，特别是年龄较大的患者。


前牙深覆盖 疾病治疗 例如，当上牙弓前突而下牙弓基本正常时，可以仅拔除双侧上颌第一双尖牙或第二双尖牙内收上前牙减小覆盖，使尖牙达到Ⅰ类关系，而磨牙为完全远中关系，仍可以得到良好的形态和功能。当下颌有比较明显拥挤，或Spee曲线过陡，下前牙过高者，也常常采用上颌拔除第一前磨牙，而下颌拔除第二前磨牙的矫治方法。以方丝弓技术拔牙矫治Ⅱ类1分类为例，说明治疗的全过程。矫治过程分为三个阶段：①排齐和整平牙弓；②关闭拔牙间隙，同时矫正前牙深覆盖与远中磨牙关系；③咬合关系的精细调整。上述三个阶段治疗中第二阶段为整个矫治过程的重点。a.颌内牵引远中移动上尖牙，使尖牙与第二前磨牙靠拢。如果希望上前牙最大限度地内收，此时即可配合使用口外弓，以加强上磨牙支抗。或在上腭侧也可设计Nance腭托和腭杆来加强支抗。b.内收切牙、减小覆盖：内收上前牙是矫正前牙深覆盖的主要方法，如果上前牙需要较多的后移，应当使用方丝对上切牙进行转矩移动，在内收的同时进行根舌向、冠唇向的控制。若使用圆丝，上切牙的移动将为倾斜移动，间隙关闭后上切牙将会过于直立，甚至舌向倾斜。


前牙深覆盖 疾病治疗 c.磨牙关系调整：由于上颌先移动尖牙再移动4个切牙分两个阶段移动，而下颌6颗前牙同时向远中移动，下颌磨牙的前移将比上颌磨牙要多；另外，在内收切牙时常常配合使用Ⅱ类颌间牵引，能起到保护上磨牙支抗、消耗下磨牙支抗的作用，这进一步改变了上、下磨牙前移的比例；治疗中若上颌加强了支抗，上磨牙的前移将得到更有效的控制。通过这些共同作用，使前后牙段发生不同比例的近远中移动，最终前牙达到正常的覆覆盖关系，磨牙建立中性关系。d.咬合关系的精细调整：在治疗后期，为确保正常覆覆盖，上下牙列中线一致，必须使上下尖牙关系和磨牙关系达到理想状态，否则结果将是不稳定的。我们应尽可能做到良好的尖窝相对关系，为此可借助尖牙三角形牵引，上下后牙的垂直、斜形牵引，以求治疗的高质量。（3）上颌前突下颌后缩的矫治：矫治的原则为后移上颌牙弓，适当前移下颌牙弓，使两者矢状关系比较协调一致。后移上颌的方法临床常选择拔除2个第一前磨牙的做法，利用拔牙间隙，内收上前牙，改善侧貌外形突度。如为严重的骨性上颌前突，仅拔牙仍不足以达到满意疗效者，采用正颌手术才是明智的选择。在最大限度内收上颌的同时，下颌可适当前移，以改善后缩的下颌，但一般来说下颌应避免拔牙。


前牙深覆盖 疾病治疗 （4）矫治前牙深覆盖注意事项1）应用功能性矫治器应在混合牙列期和恒牙列早期进行，年龄因素和适应证的正确选择是成功矫治的关键。2）许多患者常需要进行两期矫治，故疗程有时较长。3）前牙深覆盖虽然表现的矛盾重点在牙弓的矢状方向上，但也应重视垂直方面的问题，如高角的Ⅱ类1分类患者的磨牙控制，如何打开咬合的问题等。4）极其严重的成人上颌前突和下颌后缩仍需正颌手术，再结合正畸治疗，才能获得满意的疗效。5）深覆盖病人的拔牙模式是多种多样的，应根据具体情况选择适宜的拔牙模式。[1-2]


鼻中隔穿孔 描述 鼻中隔穿孔指各种原因导致的鼻中隔贯穿两侧鼻腔的永久性穿孔。穿孔形态、部位及大小各异。发病原因 1、外伤挖鼻或鼻中隔外伤所致的鼻中隔脓肿，腐蚀性和刺激性物质如铬酸、矽尘、水泥、石灰等长期刺激鼻中隔黏膜引起的溃疡。2、鼻中隔手术或其他在治疗引起鼻中隔两侧黏膜对称性损伤。3、感染急性传染病：白喉、天花、伤寒等；鼻特殊性感染：结合狼疮、麻风（常引起鼻中隔软骨坏死）。4、肿瘤及恶性肉芽肿原发于鼻中隔的肿瘤或鼻腔肿瘤鄢泼鼻中隔。临床表现 鼻中隔穿孔病因的多样性决定了它既可表现为一独立疾病，也可做为某一疾病的局部表现。仅就鼻中隔穿孔而言，其主要表现为鼻腔干燥和脓痂形成，常伴有头痛和鼻出血。小穿孔者若在鼻中隔前段，呼吸时长发生吹哨声；若位于鼻中隔后段，则无吹哨声。结核和病毒引起脓痂有臭味。检查可见鼻中隔贯穿性穿孔，穿孔处结痂，穿孔边缘糜烂、易出血。[1]诊断鉴别 根据症状和检查不难诊断。诊断时应明确穿孔的部位和大小，并应同时鉴别病因。有时较小的穿孔常被结痂覆盖而忽略，应除去结痂仔细。


鼻中隔穿孔 疾病治疗 有明确病因的非独立性鼻中隔穿孔者，首先知道病因。单纯鼻中隔穿孔者，首先行全身和局部抗感染治疗，再择期行穿孔修补术。根据穿孔的位置和大小选择修补方式和修补材料。疾病预防 ⒈改掉随便挖鼻的习惯。⒉多为鼻部手术后出现的并发症，因此要注意手术预防。⒊对鼻中隔血肿、鼻中隔脓肿、鼻中隔溃疡等病，需精心治疗，不能延误拖延。


老年人缺血性心肌病 描述 缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。疾病简介 其临床表现与原发性充血型心肌病相似但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化健康搜索，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起鶒的急性或慢性心室功能损害Dash于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的鶒故其发病与冠心病有着密切联系。


老年人缺血性心肌病 流行病学 随着我国人民寿命的延长，老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。由于生活和医疗条件的改善，延长了人均寿命，老年人心血管病的流行情况和心脏病的死因构成也发生了不少变化。据上海老年患者常见死亡病因序列变化表明，20世纪50年代高血压病(包括高血压性心脏病和脑出血)为首位，冠心病据第4位，20世纪60年代高血压、冠心病、风心病分别占第1、第3及第10位，但20世纪70年代后，冠心病死亡仅次于肺炎上升到第二位。从心脏病因和年龄的关系来看，以冠心病增长的最快可能与社会经济、环境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有关。结果还表明死亡年龄段主要集中在中老年，特别是老年后期。如40～49岁、50～59岁、60～69岁及70～79岁心血管病病死率分别为113.8，237.9，433.0和653.2/10万人口，心血管病病死率高峰在70～79岁组为653.2/10万人口。


老年人缺血性心肌病 流行病学 据我国多中心心血管病流行病学协作研究资料，1982～1984年至1992～1994年10年间我国收缩压均值上升了2～8mmHg体重指数升高0.5～2.5，血清胆固醇均值上升30mg/L。糖尿病患病率1994年为1980年的2.6倍。据WHO调查，发展中国家包括我国冠心病流行呈逐年上升趋势。


老年人缺血性心肌病 危险因素 流行病学研究表明，冠心病是一种受多种因素影响的疾病，据文献报导影响因素共有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高；②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食缺乏体力活动、吸烟以及尚有争论的A型性格；③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息或运动或监测时心电图不正常、超声心动图不正常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变；④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到目前为止，采用前瞻性观察方法将冠心病的危险因素分为可改变与不可改变2大类，危险因素的概念给预防的理论提供关键性的依据，目前被公认的一些危险因素包括：1、高血压病健康搜索：无论是收缩压或舒张压的增高都会增加冠心病发病的危险。有研究对5222名人群调查结果，高血压组冠心病的患病率比正常血压组高4倍。但在高血压组内年龄在60岁以上冠心病的患病率为60岁以下的2倍。另外，7组国内调查资料表明非高血压组与高血压组冠心病的患病率为1∶2.2～1∶13且都随年龄增大而增高。血压升高是冠心病发病的独立危险因素。


老年人缺血性心肌病 危险因素 血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。2、高脂血症：许多国际流行病学资料证明血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和冠心病呈正相关。费明汉等冠心病研究的前瞻性研究均提示胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时冠心病的发病相对稳定健康搜索，但当胆固醇值超过此水平时，冠心病的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加我国有1组报道自0～90岁以上，15208名人群血清总胆固醇及5585名高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油的测定结果，表明血脂水平与年龄和性别的分布特征与美国相似，但胆固醇均值较美国为低，总胆固醇和三酰甘油随年龄的增加而升高，60～80岁达顶峰。80岁以后反而有轻度降低的趋势与西方相似。但也有报道老年冠心病与血清胆固醇水平并不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治疗似乎无重要意义。国外学者多项研究表明，空腹时三酰甘油水平的升高是男女两性心肌梗死发病的独立危险因素。该项研究观察了6224人，发现冠心病死亡危险随三酰甘油水平升高呈线性升高。


老年人缺血性心肌病 危险因素 三酰甘油、HDL-C和LDL-C对冠心病的发病危险有强健康搜索的协同作用，TG>200mg/dlLDL-C/HDL-C>5时危险最大，发生急性心肌梗死的可能性比低于此指数者高3.8倍。3、吸烟：在工业发达国家吸烟被认为是冠心病的独立致病原因吸烟与冠心病发病明显有关，七国研究得出吸烟者患冠心病的可能性比不吸烟者大70%或更多。并认为猝死的危险与每日的吸烟量成正比吸烟量年限、吸入浓度、开始吸烟年龄均与冠心病的危险比值(OR)成剂量反应关系。4、饮食：无论是流行病学或实验的结果均表明摄入高动物脂肪和高胆固醇与冠心病的发病成正相关。我国内蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和奶酪，冠心病的患病率较其他地区明显升高。北京调查1520名年龄65岁以上不同生活情况的老人，发现以脑力劳动为主营养条件较好，比以体力劳动为主营养条件较差者冠心病的患病率高3倍。5、肥胖：据流行病学调查，在中国大中城市和经济发达地区近10年来超重率大幅度升高，部分地区的中年人超重已达50%，接近西方发达国家。


老年人缺血性心肌病 危险因素 尽管肥胖对65岁以上的人比对65岁以下的人不那么重要，但过度肥胖会增加心脏负担是被肯定的肥胖与高血压、高血脂均密切有关健康搜索1组调查65岁以上工人149名正常体重组冠心病患病率8.33%，超重组却高达23.08%。6、糖尿病：20世纪40年代流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是冠心病的一个独立的强的易患因子。糖尿病作为冠心病的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性冠心病的独立的危险因素鶒。7、性格和社会因素：A型性格与冠心病的研究虽然较广泛，但目前尚不能证明某种性格类型与冠心病和死亡之间有何肯定的相关性美国西部合作研究(WCGS)表明鶒A型性格者冠心病发病率2倍于B型。北美一组研究表明心肌梗死发病率A型性格者较B型者高2～4倍。我国在这方面的研究起步较晚，曾报道对139例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者与200例正常人，用填表和谈话方式所取得的数据表明，A型性格的男性冠状动脉病变的相对危险6倍于对照组，女性则为5倍。


老年人缺血性心肌病 危险因素 A型性格者可增加心绞痛和心肌梗死的发病危险且这种危险与患者的文化程度、工作紧张状况以及在政治运动中受冲击的程度有关。8、其他因素：血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏，凝血因子异常，如纤维蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是动脉血栓形成中的危险因素。新近提出ACE基因插入(缺失)多态基因突变可能是冠心病遗传易患因子。


老年人缺血性心肌病 发病原因 缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏健康搜索不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄引起局部血流明显减少就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：1、冠状动脉粥样硬化：是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。


老年人缺血性心肌病 发病原因 其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大鶒心肌收缩力减退和心室顺应性下降健康搜索，导致心功能健康搜索不全。2、血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部鶒的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞鶒。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。


老年人缺血性心肌病 发病原因 如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病4.其他能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。


老年人缺血性心肌病 发病原因 另外冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛鶒的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。


老年人缺血性心肌病 发病机制 1、心肌供氧需氧平衡失调心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。心肌健康搜索不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素健康搜索，后三者为次要因素健康搜索。当左心室收缩压容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。


老年人缺血性心肌病 发病机制 冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小鶒的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。2、心肌细胞能量代谢障碍心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生由于心肌不能合成乳酸糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时鶒，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。


老年人缺血性心肌病 发病机制 如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生3、缺血对心功能的影响缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以鶒是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。在将近40年的时间里，人们一直相信鶒在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平顿抑心肌与坏死的心肌不同它能存活鶒，也具有心肌收缩能力储备。


老年人缺血性心肌病 发病机制 当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少从而达到心肌供氧需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制冬眠心肌持续的时间更久可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后健康搜索心功能可以恢复正常顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后鶒，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是健康搜索，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。


老年人缺血性心肌病 发病机制 如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果；但另一方面，对心室的舒张期却产生了鶒不利的影响。心室的舒张期顺应性与扩张性鶒的含义，在性质上相似可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。正常心室的舒张期容量改变几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量鶒在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变鶒。


老年人缺血性心肌病 发病机制 如心肌梗死范围较大发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间舒张期压力-容量关系曲线移向左侧；当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能健康搜索，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。


老年人缺血性心肌病 发病机制 其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态鶒。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生健康搜索的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网鶒，使心肌缺血进鶒一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加几乎成为缺血性心肌病健康搜索的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。


老年人缺血性心肌病 发病机制 4、缺血对心肌电活动的影响缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布鶒不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变健康搜索，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。5、血管内皮功能失调近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子鶒一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。


老年人缺血性心肌病 发病机制 可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏鶒不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 (5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。2.限制型缺血性心肌病(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。(3)超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍健康搜索。无二尖瓣反流。(4)心导管：即使健康搜索在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变临床表现：心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有鶒不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。1.充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分常见于中老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：(1)心绞痛鶒：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之健康搜索一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针鶒。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 可能是由于老年患者鶒的痛阈较高鶒实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同鶒。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在鶒的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化健康搜索，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低鶒即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现鶒。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现鶒。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围健康搜索的大小及部位的多少有关。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏健康搜索的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足以引起大量心肌细胞健康搜索的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况鶒。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少健康搜索的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也鶒不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重健康搜索的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。2.限制型缺血性心肌病尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiffheartsyndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。


老年人缺血性心肌病 其它辅助检查 在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。并发症 可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。诊断鉴别 缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因健康搜索。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：①心脏有明显扩大以左室扩大为主。②超声心动图有心功能不全征象。③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降但很少小于35%。


老年人缺血性心肌病 鉴别诊断 充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。1.扩张型心肌病老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病鶒在心力衰竭时很难鉴别二者之间有很多相似之处但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者健康搜索，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。


老年人缺血性心肌病 鉴别诊断 Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，鶒在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病鶒，21例为特发性心肌病两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性健康搜索即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。


老年人缺血性心肌病 鉴别诊断 当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。鶒在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润鶒2.甲状腺功能减低性心脏病临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现如怕冷表情淡漠动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱健康搜索常有心包积液老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病甲状腺功能低下性心脏病常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢心脏压塞症状多不明显健康搜索，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。


老年人缺血性心肌病 鉴别诊断 3.高血压性心脏病高血压是冠心病的主要危险因子健康搜索，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现随病情加重，可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查鶒，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长心影可呈主动脉型改变。因此，对有长期血压升高病史，结合体检时健康搜索高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。4.主动脉瓣狭窄根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别


老年人缺血性心肌病 疾病治疗 早期内科治疗甚为重要有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。


缺血缺氧性脑病 描述 H/E是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。英文缩写 H/I：Hypoxicischemia缺氧缺血诊断 1.影像学诊断提高了诊断的准确率。(1)头颅B型超声（B超）检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。(2)头颅计算机扫描摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。  2.脑电图和脑电功率谱检查脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位。3.脑脊液检查为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。


缺血缺氧性脑病 治疗措施 预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。缺血缺氧性脑病1.供氧根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。2.维持正常血压，避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺（3～μg/kg/min连续静滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min连续静滴），并监测血压。3.纠正代谢紊乱轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kg·h，维持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴5～10μg/kg·h，至总量0.1mg/kg·d，以拮抗脑啡呔。4.控制惊厥可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12小时后用维持量3～5mg/kg·d。


缺血缺氧性脑病 治疗措施 5.控制脑水肿控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。缺氧缺血性颅内出血缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。


缺血缺氧性脑病 发病机理 尚未完全明了，有待深入研究。1.脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，  缺血缺氧性脑病以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩。转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。3.脑部对缺氧缺血的易感区①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。


缺血缺氧性脑病 发病机理 细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。


缺血缺氧性脑病 病理改变 缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。1.大脑病变足月儿的病变多  缺血缺氧性脑病在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。2.颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。3.脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（PeriventricularLeukomalacia,PVLM）


缺血缺氧性脑病 临床表现 出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据  缺血缺氧性脑病病情可分为三度：轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。重症患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一周内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等，如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。预后 尤其是重症窒息60%～80%发生HIE，虽然轻度者预后良好，严重者则在新生儿早期  缺血缺氧性脑病死亡或造成不可逆的脑损害，包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及共济失调等。


缺血缺氧性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病 概述新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内，约80￣90%发生在产前或产时，10%发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。因此，预防本症首先应在怀孕后定期到医院进行产前检查并在医院分娩  缺血缺氧性脑病临床表现1.意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。3.原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。


缺血缺氧性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病 4.病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视；口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。5.重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。6.部分病人出现前囟饱满、紧张。7.并发症中以吸入性肺炎最多见。诊断依据1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。治疗原则1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。2.消除低氧血症，鼻导管或头罩给氧，鼻塞CPAP或人工通气。3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、肾功能的维持。4.预防治疗感染。用药原则1.轻症病例用药以用药框限“A”为主。2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“A”、“B”、“C”。


地方性斑疹伤寒 描述 地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），或者称为蚤传斑疹伤寒（flea-borne typhus），是由莫氏立克次体（Rickettsia mooseri）引起的，鼠蚤为媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性，病死率也低。疾病简介 地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多。


地方性斑疹伤寒 发病原因 发病原因主要是鼠蚤体内的莫氏立克次体经人体破损的皮肤表面进入人体导致人感染莫氏立克次体，从而使人患地方性斑疹伤寒。莫氏立克次体形态及生化特点与普氏立克次体相似，但是DNA同源性研究显示两者并没有密切关系。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要鉴别方法。大、小鼠都对普氏立克次体不敏感。[1]传染源家鼠是本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。此外，牛、羊、猪、马、骡等也有可能作为传染源。传播途径鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。


地方性斑疹伤寒 发病原因 人群易感性  普遍易感，感染后可获得强而持久的免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。流行特征本病是自然疫源性疾病，全球散发，多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北发病率较高，晚夏和秋季多见，可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。发病机制 与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。


地方性斑疹伤寒 临床表现 多发群体人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体有交叉免疫，感染莫氏立克次体也可与具相当的针对普氏立克次体的免疫性。疾病病状潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病，出现发热，头痛，恶心，呕吐。患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡及意识障碍，约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大较少见，本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱恢复期延长。[2]1.发热：起病多急骤，少数患者有1～2天的乏力、纳差及头痛等前驱期症状，体温逐渐上升。第1周末达高峰，多在39℃左右稽留热或弛张热，热程多为9～14天，体温多逐渐恢复正常，最长25天，可伴发冷头痛全身痛及结膜充血。2.中枢神经系统症状：患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁谵妄昏睡，及意识障碍约50%。也可有听力减退、烦躁不安，脑膜刺激征，昏迷及大小便失禁较罕见。


地方性斑疹伤寒 临床表现 3.皮疹：50%～80%的患者在发病第5天开始出现皮疹，初为红色斑疹，直径约1～4mm，继成暗红色斑丘疹，压之退色，极少为出血性。常初发于胸腹部，于24h内迅速扩展至颈背肩臂下肢等处，颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%，皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数量少，多为充血性，出血性皮疹极少见。皮疹于数日内可消退。4.其他：约1/3～1/2患者有轻度脾肿大，心肌很少受累，故循环系统症状和体征少见，并发症亦很少发生。少数病例病情严重发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点有49%的患者有发热，头痛及皮疹有食欲不振，恶心，呕吐，及腹泻等消化系统症状者为77%，病程12天(5～29天)实验室检查可出现多个器官系统(如肝肾血液和中枢神经系统)的轻度异常，但严重并发症极少见。5.并发症：支气管炎最多见，支气管肺炎也有报道。[3]疾病危害感染后病死率不到5%。


地方性斑疹伤寒 诊断鉴别 辅助检查较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原，间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%，PCR方法可检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。1.血象：发病早期(7天以内)1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后近1/3的病人出现白细胞总数升高。大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。2.血清学检查：(1)患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低。阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天，外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。(2)以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别(3)部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见，部分病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。(4)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。


地方性斑疹伤寒 诊断鉴别 3.动物接种：将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体，需要注意一般试验室不宜进行动物试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。[4]4.心电图可显示低电压ST-T改变等，胸部X线检查常见肺部间质感染征象。鉴别诊断（一）诊断  根据流行病学资料及临床表现可初步诊断。依赖血清学试验，豚鼠接种分离病原体确诊。（二）鉴别诊断本病需与伤寒、流感、恙虫病、钩端螺旋体病等区别。1.伤寒（typhoidfever）：是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大，白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身器官，而并非肠道局部病变所引起。可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果做出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。2.流行性感冒：简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道感染。流感可引起上呼吸道感染、肺炎及呼吸道外的各种病症。典型流感，急起高热，全身疼痛，显著乏力，呼吸道症状较轻。


地方性斑疹伤寒 诊断鉴别 颜面潮红，眼结膜外眦充血，咽充血，软腭上有滤泡。本病系流感病毒引起，该病毒属正黏病毒科，直径80～120nm，球形或丝状。流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，易发生大范围流行。3.恙虫病（tsutsugamushidisease）：又名丛林斑疹伤寒（scrubtyphus），是由恙虫病立克次体（rickettsiatsutsugamushi）引起的急性传染病。系一种自然疫源性疾病，啮齿类为主要传染源，恙螨幼虫为传播媒介。临床特征有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等。4.钩端螺旋体病（Leptospinosis）：是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的急性传染病。是接触带菌的野生动物和家畜，钩体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人畜共患病。鼠类和猪为主要的传染源。因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同，临床表现轻重不一。典型者起病急骤，早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肌压痛、表浅淋巴结肿大；中期可伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾、中枢神经系统损害；晚期多数病人恢复，少数病人可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。


地方性斑疹伤寒 诊断鉴别 肺弥漫性出血、肝、肾功能衰竭常为致死原因。[5]疾病治疗 与流行型斑疹伤寒基本相同。国内曾有（1985年）报道186例患者，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P<0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。提示多西环素效果优于四环素，近来报道显示氟喹诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星和培氟沙星等对本病治疗也有效。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。病人体温常于治疗开始后1~3天内降至正常，体温正常后应该再用药3~4天。疾病预后 良好，经多西环素、氯霉素等及时治疗后很少死亡。疾病预防 从灭鼠、灭蚤灭虱着手，预防接种同流行型斑疹伤寒，对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。并发症 并发消化道症状关节肌肉疼痛，淋巴结肿大，脾肿大脑膜炎，肺炎，肝炎和心包炎，等少数病例病情严重，可并发多脏器功能衰竭。


地方性斑疹伤寒 专家观点 随着卫生条件改善，该病发病率逐年下降，感染者普遍病情较轻，近年来虽然有发病报道，但是未再出现死亡病例，但是在从事动物饲养、实验和灭鼠工作人员直接仍需要加强宣传，使大家了解该病，一旦感染及时隔离治疗，必要时可接种灭活疫苗。


心包转移瘤 描述 心包结构图心包转移瘤，英文名：metastatic tumor of pericardium， 心包转移瘤是指其他部位的恶性肿瘤转移至心包膜的结果，是恶性肿瘤的全身表现之一。心包转移瘤较原发性心包肿瘤及心脏转移瘤相对常见。尸检证实，恶性肿瘤患者中有5%～15%有心包受累。发病原因 心包转移瘤的原发病变80%为原发性支气管癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤。较为少见的是胃肠系统肿瘤、卵巢癌、宫颈癌、肉瘤、胸腺癌及黑色素瘤。发病机制 心包转移瘤的形成通过下述途径：1.恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包。2.肿瘤小结通过血源或淋巴播散沉积于心包。3.肿瘤浸润弥漫心包。4.原发性心包肿瘤心包局部浸润。心包转移瘤的主要病理过程是肿瘤侵及心包导致血性或浆液性渗出，其发展极为迅速，可产生急性或亚急性心脏压塞。来自于肉瘤、黑色素瘤等的心包转移瘤可侵及心室和心包内血管，导致急性心包扩张和致命性心包填塞。心包增厚与心包渗出可同时并存或单独存在，类似渗出-缩窄性心包炎或缩窄性心包炎的病理改变。


心包转移瘤 临床表现 1.心包转移瘤主要引起急性渗出性心包炎，但通常  心包结构图是无症状的。大多数仅在尸检中偶然发现。然而，在发达国家中它是急性心包炎的常见原因之一。在某些未被诊断出的恶性肿瘤、白血病等患者，心包填塞可能是最早的表现。2.呼吸困难是最常见的症状。3.其他常见症状和体征胸痛、咳嗽、端坐呼吸、肝脏肿大，而心音遥远及心包摩擦音却少见。大多数心包转移瘤患者仅在出现明显心包填塞如颈静脉怒张、奇脉及低血压时才被诊断。有心包炎的患者，90%胸部X线检查异常，表现为胸腔积液、心脏增大、纵隔增宽、肺门增大等。少数表现为心脏边缘不规则结节影。心电图表现为心包炎的非特异性改变，如心动过速。ST-T波改变，QRS低电压，偶尔表现为房颤。在少见情况下，持续性心动过速及心电图变化可能是最早期的表现。转移性心包肿瘤，有相当一部分在尸检时发现;其临床表现早期者易被原发病掩盖，典型的症状为心包渗液和心包填塞症状。


心包转移瘤 诊断鉴别 必须全面综合评价才能作出明确诊断。主要基于心包炎症表现及原发肿瘤转移至心包的证据两个方面。临床症状、体征及胸部X线检查可提供心包积液的线索，超声心动图检查是明确心包积液的最简便有效的方法。CT和磁共振成像检查除明确心包积液外还可对附近纵隔及肺部原发肿瘤灶作出诊断。对心包积液患者，85%可通过心包穿刺抽液细胞学检查明确诊断，假阴性不常见。主要见于淋巴瘤，但多次检查可提高阳性率。癌胚抗原(CEA)的检测亦可提供进一步诊断依据。在上述检查阴性的情况下可考虑心包活检。如取材充分，可对90%以上患者明确病因诊断。需要注意的是，大约半数有症状性心包炎的肿瘤患者其心包炎并非恶性肿瘤转移所致，而是由于放疗或自发性原因许多肿瘤患者在疾病过程中由于免疫功能低下和(或)治疗原因易患结核性和真菌性心包炎。少数患者在接受全身化疗(如阿霉素、柔红霉素)时可致急性心包炎。肿瘤性心包炎合并心脏压迫综合征时尚需与其他引起体静脉淤血的原因相鉴别：①基础心脏病所致右心功能不全或阿霉素心脏毒性反应；②上腔静脉阻塞综合征；③肝脏肿瘤所致门脉高压；④微血管性肿瘤肺扩散所致继发性肺动脉高压。


心包转移瘤 诊断鉴别 此外，先天性心脏憩室、心室壁瘤、冠状动脉瘤或心包腔内病变在影像学上也与心包肿瘤相似需注意鉴别。细胞学检查在心包穿刺液中找到肿瘤细胞则对诊断有意义。血清检查血清癌胚抗原(CEA)增高。X线检查1.可能显示心影扩大，心包积液征象;畸胎类瘤在胸片上可见到钙化区。2.心包腔充气(CO2)对比造影可能显示心包腔内肿块轮廓。3.心血管造影可能显示局限性的心外压迫区。超声心动图检查超声心动图检查已广泛用于心包疾病诊断。可发现实质性肿块和心包积液，对心包积液尤为敏感。CT检查最初的CT扫描受到生物学运动的影响，现代CT检查装置克服了上述因素等影响，明显增加了有用的信息。虽然生物运动可能仍对心脏腔室部位的诊断有所影响，但对心包部位的诊断已能相当正确。磁共振检查磁共振检查的主要优点是能够对任何平面进行扫描，提供心脏、大血管以及心包膜的图像，不受放射线或静脉内造影剂的影响。通过磁弛豫时间对组织特征的潜在分辨能力，优于CT和超声心动图。但无论CT或磁共振，对组织定性均是困难的，从总体来看，磁共振在定位或定性能力上均优于CT。


心包转移瘤 诊断鉴别 纵隔镜检查纵隔镜检查并活组织取样病理学检查是能达到局部直观和病理学诊断的有效手段，但内镜检查也有其局限性，对观察局部与外部联系的状况受到限制，尚须结合其他辅助检查。心电图检查恶性心包渗液和心包填塞的心电图征象，为可见低电压，窦性心动过速，T波的各种改变。心电图的低电压缺乏特异性，心包积液时敏感性不高。RinkenbeigerRL等报道，大量心包渗液或心包填塞时，心电图可有较为特异的征象，即心电交替现象(electricalalternation)，在心电描记中，每隔2次或3次心跳，P波和RST波的图形改变。完全性心电交替，包括心房和心室复合波同时出现交替现象，仅见于心包填塞。心包渗液出现心电交替现象的机制是心脏悬浮在液体介质中可使心脏有超常的大摆动，当心脏较靠近胸壁时，P波和R波高，当心脏向后移动时，P波和R波的幅度下降。心包渗液常见的心律失常是心房扑动，心房纤颤，多灶性房性心动过速，以及非持续性的、突发的阵发性房性心动过速。


心包转移瘤 疾病治疗 对心包转移性肿瘤能切除者应尽量切除，例如从周围组织蔓延来的肺癌转移，可作肺和心包切除。1.心包穿刺为常用的治疗和诊断方法，其作用有：①作诊断研究;②解除心包填塞;③在作心包切除前达到心包减压;④处理大量复发性心包渗液。心包穿刺抽液可由数种途径，最常用的是剑突下径路，如果渗液为局限性者，有时从胸骨旁甚至心尖径路，后两者只有在透视或超声心动图检查引导下进行。心包穿刺的并发症有心律失常，冠状动脉破损，甚至猝死。有条件者，心包穿刺时应有血流动力学监测(飘浮导管)，心电监护及超声心动图检查引导，这样比较安全。在心包液细胞学检查获得恶性证据后，采用心包腔内滴注化疗药物或硬化剂，以硬化和消灭心包腔。对控制心包渗液复发有效。HirschDM，O’BryanRM，ClarkeTH等报道用放射性磷(32P)，放射性钇(90Y)，放射性金(198Au)，心包内滴注，效果良好。但心包内滴注疗法的病例数尚少，对疗效尚难以下结论。2.心包开窗术Hankins对恶性心包渗液者曾做心包开窗术，其中一些病人经部分胸骨劈开切口或胸骨旁小切口开窗引流术，症状均立即消失，并无再次积液现象，延长病人生命。


心包转移瘤 疾病治疗 3.心包腔外放射性核素治疗SmithFE等报道，某些病人加局部放射治疗2.25～2.5Gy(2250～2500rad)，病人对这种治疗反应良好。TerryLN等报道心包外照射以控制恶性心包渗液，这种方法收效较慢而仅对放射敏感者有效，如淋巴瘤患者。4.手术治疗对晚期患者，不提倡经胸壁心包切除术。对于那些估计化疗有效或生存率在1年以上的心包积液复发或心包缩窄患者，应考虑外科心包切除术。总的来看，对恶性心包渗液的治疗，趋向于采用联合疗法的方案，其中心包引流是不可或缺的措施，其他包括心包腔内滴注，局部外照射，以及全身化疗。联合疗法中尚应包括必须采取的全身支持疗法，这是上述各项治疗的全身基础，全身支持疗法除常规的营养方面等支持以外，还包括免疫治疗等措施。疾病预后 取决于原发肿瘤的类型。有人报道平均生存时间是4个月。但25%患者经外科治疗或心包穿刺术可获得1年以上生存率。纵隔肿瘤转移者较肺部及其他转移者预后相对较好。


心包转移瘤 疾病护理 一、疏泄和安慰：1、主动热情关心病人，抽一定时间陪伴病人，倾听其诉说心中的焦虑，并表示理解和同情，消除其孤寂感，让其体会到他并不是孤立地承担痛苦。2、给以安慰，安慰要恰到好处，既强调有希望的方面，又不能过于乐观。3、在暗示疾病疑难的同时，帮助病人分析疼痛的反复性，解释与疼痛有关的生物心理学问题。4、多与病人交谈疾病以外的话题，转移其注意力。5、护士在病人面前自始至终都要表现出冷静、沉稳大方、认真负责的态度，为病人提供良好的心理支持。二、暗示疗法：1、暗示疗法是指治疗者用含蓄、间接的方式对人的心理和行为产生效应的一种方法。2、利用治疗者的权威使患者接受治疗者的观念，从而解除心理压力和负担，使症状得以减轻。三、死亡教育：1、患者稳定的情绪、良好的心境、精神放松都可增加患者对疼痛的耐受性。2、对不同年龄、性格、文化水平、社会经历、病程长短的患者采取不同的教育方式和教育内容，帮助患者正确认识生、老、病、死这一自然规律，认识到生命的真正价值在于质量，最终达到帮助其摆脱对死亡的恐惧和不安、平静面对死亡的目的。


心包转移瘤 疾病护理 四、家属的心理护理：1、关心、帮助和支持晚期心包转移瘤患者，使患者轻松愉快地度过最后的日子是患者家庭中每个成员的责任。2、家属的心理状态对患者会有不同程度的影响。通过与家属交谈、向家属介绍病情、提出指导性意见来稳定家属的心理状态。3、允许家属在任何时候探视患者，让他们在陪伴亲人时配合护士做好患者的心理护理，减轻患者的心理压力。


心包转移瘤 扩展阅读 心包pericardium为锥体形纤维浆膜囊，包裹心和出入心的大血管根部，分内  心包转移瘤MRI片、外两层，外层称纤维心包，内层称浆膜心包。纤维心包fibrouspericardium，是坚韧的结缔组织囊，上方与大血管的外膜相续，下方与隔中心腱愈着。浆膜心包serousPericardium，分脏、壁二层。紧贴心和大血管根部表面的浆膜为脏层（心表面的浆膜即心外膜），它在大血管根部移行为壁层，贴衬于纤维心包内面。脏、壁二层之间的腔隙称心包腔pericardialcavity，内含少量浆液，起润滑作用。在心包腔内，浆膜心包脏、壁层折转处的间隙称心包窦。位于升主动脉、肺动脉干后方与上腔静脉、左心房前方之间的间隙称心包横窦transversesinusofpericardium。在右心房后方与心包后壁之间的间隙称心包斜窦obliquesinusofpericardium，其两侧界是左肺静脉、右肺静脉和下腔静脉。横窦和斜窦在心外科中有实用意义。此外，心包腔前下部即心包胸肋部与膈部转折处的间隙称心包前下窦，在直立时位置较低，经左剑肋角行心包穿刺可较安全地进入此窦。心包的主要功能有二，即膜功能和机械功能。


心包转移瘤 扩展阅读 前者为搏动心提供一个光滑的活动面；后者可防止心过度扩张并使心固定于正常位置，同时作为一个屏障使胸腔内器官和隔下感染不致蔓延到心。


骨溶解症 简介 骨溶解症，或者叫戈勒姆综合骨溶解症(4张)症（Gorham），又称大块骨质溶解症（Massiveosteolysis）、消失骨病（Disappearingbonedisease）、GorhamStout综合症、急性自发性骨吸收、影子骨（Phantombonedisease）等，中医称“鬼怪骨”，西方也称“幽灵骨（Phaniombone）”，Johnson和Mcclure于1958年将本病命名为大量骨质溶解症,现被多数人采纳。这种病症在国际上极其罕见，病因和发病机理都不清楚，一般认为可能与家族遗传、外伤、感染、无菌性坏死、中枢神经系疾患、牛皮癣性关节炎及血管瘤或淋巴管瘤等有关。目前多数学者认为与先天遗传性或血管发育畸形有关，也有人认为是血管瘤样病变，或与血管淋巴管增生有关。临床见过的病因只有三种：遗传、肿瘤和辐射。它无种族及性别差异，多发于5—25岁的儿童和青少年。病人患部肢体柔软呈海绵状，不能抗地心引力。勉强抬起来患肢，则患肢弯曲无支持力。镜下见有丰富的毛细血管纤维组织增生，呈血窦状，其中有淋巴细胞浸润。但不象原发性血管瘤，有些象动静脉瘘的毛细血管增生。所以有人认为是血管瘤病。骨头的主要成分是碳酸钙和磷酸钙。


骨溶解症 简介 有一种观点认为，“鬼怪骨”是由骨的毛细血管和淋巴管异常增生侵蚀骨骼而致。联想到树藤能把大树活活缠死，那么增生形成淋巴管瘤或血管瘤，耗氧增加，也可能导致骨质吸收、溶化，吸收的骨组织被血管纤维组织代替。其中，破骨细胞可能起了关键作用，这种推测还有待研究证实。病情很可能与病人的生活环境、饮食习惯有关，应到实地做进一步调查。


骨溶解症 骨溶解症-症状 长期患怪病,会导致骨头“融化”均以局部疼痛为主，部位集中于坐、耻骨及锁骨远端，影像学表现为局部骨溶解，经保守治疗后症状均能缓解，原骨溶解处均出现不同程度的骨重建，但骨重建迟于临床症状的缓解。所有病例病理显示纤维软骨组织增生，滑膜充血、增生，骨坏死，软骨下骨微骨折，破骨细胞活跃，可见骨组织化生和部分纤维化。男性多于女性。部位多见于肩胛骨、锁骨、肱骨、胸椎及肋骨。其次可见于骨盆、胸椎及腰椎，亦可见于肱骨。发生于尺骨、桡骨、腕骨及掌指骨者较少见，胫骨、腓骨及趾骨者也少见，有时亦可发生于上、下颌骨。病变部位的主要症状是肢体疼痛，无支持力，患部功能障碍，病理骨折是常见的症状和合并症。病变发生于胸椎者可引起病理骨折合并截瘫导致死亡。特别注意,骨溶解大多是由于骨转移也就是骨癌骨肉瘤所导致的.骨溶解的症状有夜间痛　针刺感　骨最初溶解时不是液状而是粒状所以在骨发生变化时会有--针刺感..........因为少钙身体在睡熟后会有弹跳现象。产生---夜间痛,,。。


骨溶解症 骨溶解症-症状 运动量越大溶骨度越高,骨溶解后得到一定的休息后就会有所恢复,休息的越多溶骨现象就相对少.但是无法根除.骨溶解宜在空气清晰,躁音小的地方生活.躁音会增加骨溶解的力度,特别是戴耳麦听音乐..新闻..将双手举起半小时内明显可见骨在溶解.下巴特征最为明显。骨溶解症-病理 病骨大量吸收,被增生的血管组织和纤维组织代替,呈血管瘤样表现。


骨溶解症 骨溶解症-X线检查 骨溶解症在病变部骨质呈大块溶骨性骨质吸收，骨干变细，皮质变薄。大块骨质吸收后呈现骨质缺损，残端呈尖削状。有残存疏松的萎缩骨，无新生骨，无骨膜反应，无软组织肿块。据认为：长期接触氯乙烯可导致肢端溶骨症。骨破坏一般认为是骨中的血管淋巴管增殖，引起大块骨质溶解。大量纤维化完全或部分替代了骨组织，可继发性地累及邻近的皮肤和（或）组织。本病国外有散在病例报道，Hagberg报道1例，无外伤性骨折史和皮肤损害。国内报道较少，黄强等1996年报道1例仅有骨损害，却无系统损害和皮肤损害。王天舒等于2001年报告1例下颌骨溶骨症，拔牙后下颌骨呈进行性慢性吸收，并发生病理性骨折。溶骨症应与恶性肿瘤、早期化脓性骨髓炎和伴有肾病的特发性骨质溶解症等相鉴别。恶性肿瘤多表现为界限不清的肿块，常伴有局部疼痛、感觉消退或消失，而溶骨症无此症状。慢性骨髓炎X线片常示有死骨形成，病变多位于下颌体和下颌支，很少同时累及。而溶骨症X线片示无死骨形成，病变部位多同时累及下颌体和下颌支。


骨溶解症 与神经性关节病区别 1、“神经性关节病”有明显神经受损病史或中枢神经病变，如：脊髓结核、脊髓空洞症、脊髓痨、麻风、糖尿病、外周神经损伤或炎症等，病变部位有明显的运动、感觉障碍；而“骨溶解症”没有神经受损病史或中枢神经病变，无运动、感觉障碍。2、“神经性关节病”病变部位发生于与神经损伤一致的四肢关节；而“骨溶解症”多发生于锁骨、肩胛骨及颌骨、颅骨，也可见于骨盆，虽有四肢骨但相对少见，与神经病变无关。3、“神经性关节病”的X线表现分3型：吸收型、增生型及混合型，而且以增生型及混合型更多见，多数病例表现骨质增生明显，伴有骨膜反应，关节畸形，关节面不规则、塌陷，关节间隙变窄。而“骨溶解症”X线表现:早期病变多侵犯单一骨骼，随着病程发展病变范围逐渐扩大，直至同一解剖部位的骨骼全部溶解吸收，并发生病理性骨折。早期骨皮质下及髓腔内有透亮区，继而皮质骨向中心皱缩，最后骨质完全溶解破坏。受累骨质无骨膜反应，无新生骨形成。


骨溶解症 骨溶解症-治疗 医生将强强小腿腓骨的一块骨头移植到他的下巴处溶骨症的治疗目前尚无理想的方法，有报道放射治疗（18～20Gy）可迅速减轻疼痛，促使溶解骨再矿化，但不能阻止病变发展。α－2b干扰素与氯膦酸（clodronate）也有治疗效果，口服氯膦酸(2次/天)，IFN-α-2b(3MU,1次/天)皮下注射，治疗1个月后IFN-α-2b用量增至5MU(1次/天)。1.植骨术Butler的一例股骨大块骨质溶解症经植骨后，植骨成活。2.假体置换术Poirier的一例肱骨大块骨质溶解症，经人工肱骨置换术病情改进。3.支架保护。4.截肢。5.对合并截瘫，发生血性胸水及乳糜胸者，可穿刺抽液，同时治疗其它合并症。6.亦有试行放射治疗者，但疗效不肯定。


骨溶解症 骨溶解症-临床 男多于女，30岁以下病人，尤以儿童和青年多见。可侵犯一块骨或多块骨。病变部位可有顽固性疼痛。实验室检查无异常。X线主要表现为溶骨性破坏，无骨膜反应和软组织肿块。已长骨和胸廓诸骨多见，可穿越关节发展。探讨创伤后骨溶解症的临床表现、诊断及治疗方法。自1986年6月～2001年6月，共收治创伤后骨溶解症患者6例，男4例，女2例；年龄16～57岁，平均28．8岁。受伤原因：摔伤3例，车祸伤2例，运动性损伤1例。受伤部位位于坐、耻骨3例，锁骨远端3例。X线片显示骨溶解距受伤的时间分别为1个月3例，1．5个月1例，3个月1例，1例运动性损伤者确切时间不详。受伤时X线检查发现坐、耻骨骨折2例，肩锁关节Ⅰ度脱位1例，其余3例未见明显的骨折、脱位。分别对6例患者的临床表现、影像学资料、病理学表现以及治疗结果进行总结分析。结果5例发生于急性创伤后，1例发生于运动性损伤后。


骨溶解症 骨溶解症-讨论 收集国内建国以来发表的骨溶解症病例报告共19例[3～4](无病理诊断及其他病合并骨溶解症的病例不包括在内)。就诊年龄6～45岁，平均24岁；男性占60%，死亡率19%(1例继发感染，另1例并发截瘫)。骨盆及下肢好发，占37.5%，其次为胸、肋骨，占27.5%，上肢骨占25%。首诊到确诊时间3个月～17年，初诊常误诊为肿瘤、病理性骨折、乳糜胸、慢性骨髓炎，病程迁延，往往要多次诊治，最后经手术活检确诊。大量骨溶解症为一较罕见疾病，由于病因不明，实验室检查很少有异常发现。X线片的早期表现，仅见受累骨轻度吸收、破坏与骨质疏松、骨肿瘤、骨髓炎影像表现相类似，临床只有受累骨局部疼痛、肿胀等一般症状，因此首诊时往往不会考虑到本症而误诊。大量骨溶解症同很多骨疾病的表现类似，确诊须依据病理检查。该病以青年为多；其次，在X线片上骨破坏吸收的同时，受累骨无骨膜反应，无新生骨形成，这是区别于其他骨病的X线片特征。骨活检的病理特征是：镜下有丰富的毛细血管纤维组织增生，呈血窦状，可见淋巴细胞浸润或破骨细胞。


骨溶解症 骨溶解症-结论 创伤后骨溶解症与特殊部位急性创伤或运动性损伤关系密切，影像学表现为不规则的骨髓腔内水肿、囊性破坏或大范围的骨溶解吸收。创伤性骨溶解症早期诊断困难，应注意与恶性骨肿瘤相鉴别，其保守治疗效果好，适当使用骨吸收抑制剂能改变病程。


骨溶解症 骨溶解症-病例 骨溶解症男，21岁。1973年跌伤后，因左下肢跛行在外院诊断为“骨结核”，行抗结核治疗，1个月后因疼痛肿胀症状不缓解就诊。门诊以“骨肿瘤合并病理性骨折”收入院。行左髂肿胀处穿刺，抽出血性液体，细菌培养阴性。行左髂骨活检术。术中见：髂骨疏松，未见肿瘤，周围组织有坏死改变。病理切片经市读片会会诊，诊断为“慢性骨髓炎”。出院在家治疗。1990年复诊，因左下肢短缩畸形，骨折数次，影响活动要求截肢。家族中无类似发病者。查体：骨盆、右侧髂嵴明显畸形，左下肢短缩30cm，伴肌萎缩，肌力Ⅱ～Ⅲ级。双下肢深浅反射对称存在。血钙、磷、红细胞沉降率、碱性磷酸酶正常。骨盆X线片示：左侧骨盆几乎完全吸收，残留部分畸形，耻骨、坐骨，左股骨头吸收脱位，仅余2.0cm×1.5cm梭状区；左股骨呈铅笔样细，中段有一陈旧骨折线；右骨盆吸收破坏明显，右股骨头及股骨形态正常；3、4、5腰椎及骶椎、左股骨下端、胫骨上端、髋骨均有吸收、破坏及畸形。全部病变骨无骨膜反应及新生骨形成。复查1973年病理切片：见软骨及退化的软骨组织，另有一片大小不等的血管纤维组织，其中央有少量破骨细胞，并有弧形骨小梁穿插，未见炎细胞浸润。更正诊断为：大量骨溶解症。[1]


肾旋转异常 基本概述 正常的肾脏位于肾窝中，肾盏朝向侧壁，肾盂则开口向中线内侧，否则称之为旋转异常，该文主要以其中一个肾为主题讨论其旋转异常的问题。首先应当除外由于外力因素如腹膜后肿瘤推挤等所致的类似结果。[1]流行病学 这种肾脏的发育不良很难统计其发生率，因为程度轻的旋转异常很少引起注意并进行报道。Campbell（1963年）发现939例尸检中有1例Smith和Orkin（1945年）报道390例住院病人中有1例。男性2倍于女性左右侧无差异。[2]发病原因 一般认为肾脏的旋转异常发生于肾迁移过程中。在第6周肾移出骨盆，肾脏开始旋转，一直到第9周旋转约90°。有人认为肾旋转异常是由于输尿管树分支不对称，其一向腹侧，其二向背侧，Weyranch等也认为肾的旋转向腹侧较向背侧的组织分化更快，从而在此过程中引起旋转的失误。[3]


肾旋转异常 发病机理 Weymuch按肾盂的位置把旋转异常分4型：1、腹侧位：由于肾上升时未发生旋转，故肾盂仍指向腹侧，肾盏指向背侧，这是最常见的类型，非常罕见的是360°的过度旋转。2、腹中线位：系旋转不全引起肾盂指向内前方，肾盏指向后外方。3、背侧位：肾旋转180°，肾盂面向背侧这种类型最少见。4、侧位：肾旋转大于180°，但少于360°，或逆转180°，肾盂指向外侧，肾盏指向中线。[4]疾病检查 尿常规检查与镜下血尿、剧烈活动可诱发或加重。1、X线检查：排泄性尿路造影显示肾盂肾盏方向异常，肾盂扁平且伸长，肾长轴与中线交角变小（正常约16°）或与中线平行，上1/3输尿管向外移位，有时可见肾盂输尿管交界处狭窄、扭曲或异位血管压迫征象。2、CT检查：可清楚显示肾盂方向异常，并根据肾盂朝向可明确此肾脏异常旋转是前位、前中位、后位还是侧位。[5]


肾旋转异常 临床诊断 肾旋转异常不产生特异症状。但过多的纤维组织包绕肾盂肾盂输尿管连接部和上段输尿管，以及附加的血管压迫可引起梗阻，而出现肾积水的症状或间歇性肾绞痛，也可出现血尿、感染和结石。常与异位肾同时出现，可以造成肾血管或输尿管受压而出现相应临床表现。通过肾脏超声分泌性尿路造影等检查均可发现肾盂肾盏的方位异常。[6]鉴别诊断 1、腹膜后肿瘤：可致肾脏异常旋转，但常可触及边缘不清的肿块肿块会进行性增大，患者全身状况差随病情进展可出现压迫症状，B超CT检查可发现腹膜后肿块。2、肾占位性病变：可致肾脏异常旋转，但常有肉眼血尿、腰痛及肿块，尿路造影可出现肾盂肾盏受压或破坏，B超CT均显示肿瘤影像。3.马蹄肾：双肾异常旋转在X线检查中可能被误认为是马蹄肾，但马蹄肾在尿路平片和尿路造影片上仔细观察可发现峡部，而B超、CT核素肾扫描均显示通过峡部相连。[7]治疗方法 若无症状及肾积水，勿用治疗；若并发梗阻或膀胱输尿管反流，则需治疗其合并畸形。[8]


久疟 概述 疟疾是指久延不愈者。《诸病源候论·久疟候》：“疟皆由伤暑及伤风所为，热盛之时，发汗吐下过度，腑脏空虚，营卫伤损，邪气伏藏，所以引日不瘥，仍故休作也。”病因 疟症气虚则寒，血虚则热;胃虚则恶寒，脾虚则发热;阴火下流则寒热交发而疟作;或微寒微热，面白神萎，口淡无味，胃呆纳差，大便溏薄等。症状 温阳化阴，阳虚明显，以益火之源而消阴翳。并发症 久患，形气俱虚，脾胃弱不思食，宜用四兽饮、补中益气等汤，斟酌治之。久病劳损，气血两虚，而病疟疾者，名曰劳疟。宜用十全大补汤，倍加鳖甲，热盛者除去黄芪、肉桂，加柴胡、黄芩也。鉴别 凡按法治之，发过三五次，表里无证，当先以截疟药截之。若表里未清截早，则必复发之不已。表里已清不截，则正衰邪盛而难治也。治疗 截不足人之疟，宜用小柴胡汤加常山、槟榔、乌梅、桃仁、姜、枣煎，并滓露一宿，次日发前一二时小温服，恶心以糖拌乌梅肉压之。截有余人之疟，宜用不二饮全方，或密佗僧细末，大人七分，小儿量之，冷烧酒调，面南如前法服之。一服不愈，再服必止，戒鸡、鱼、豆腐、面食、羹汤、热粥、热物。


久疟 预防 秋天疟疾的防治疟疾，老百姓又叫做“冷热病”、“打摆子”，此为夏秋之季最常见的传染病。即使是现在，世界上每年仍有2～3亿人得疟疾病，每年因为得疟疾病而死亡的病人竟高达300万左右，可见，在秋天要重视对疟疾的防治。引起疟疾的病原体是疟原虫，由蚊子传播，疟原虫是一种很小的寄生虫，主要寄生于人体的肝细胞和红血球中，以血红蛋白为营养，当蚊子咬人吸血时，把疟原虫带入人体血液，引起传播流行。疟疾根据发作周期可分为间日症、恶性症和三间疟三种。得了疟疾以后最主要的症状是发冷，并且发抖得很厉害，这在医学上叫做寒战，大约持续几分钟左右就开始发高烧了，热度可以高达40℃，大约经过了3～4小时以后就出大汗，体温逐渐下降到正常。夏日疟疾的防治疟疾俗称“打摆子”。它是由疟原虫引起的，疟原虫在医学上分间日疟原虫三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫四类。间日疟原虫和卵形疟原虫引起的疟疾，每隔一日发作一次，叫间日疟。三日疟原虫引起的疟疾每隔二日发作一次叫三日疟。恶性疟原虫引起的疟疾叫恶性疟疾，它发作频繁，无规律，严重时常有抽风、昏迷等症，如不及时治疗，病人可在短期内死亡。


久疟 预防 疟疾的传播媒介是按蚊，按蚊吸入疟疾病的血，再叮咬健康的人时，就会把它唾液中的疟原虫带进健康人的血液，使健康人发病。因此，防止疟疾要抓住积极治疗传染源(病人)，彻底灭按蚊和搞好个人防护这三个基本环节。1.积极治疗传染源。常用的药物主要有羟基喹哌、乙胺嘧啶、磷酸咯啶等。


内脏绞痛 心绞痛 【概念】心绞痛(anginapectoris)是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧地、暂时性缺血与缺氧所引起的以胸痛为突出表现的综合征。典型的心绞痛是突然发作的胸骨下部后方或心前区压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，可放射到左肩、左上肢前内侧及无名指和小指。疼痛一般持续5—15分钟，很少超过15分钟，伴有面色苍白、表情焦虑、出汗和恐惧感。多因劳累、情绪激动、饱食、受寒等因素诱发。【治疗】1．基本治疗治法通阳行气，活血止痛。以手厥阴、手少阴经穴为主。主穴内关阴郄膻中配穴气滞血瘀者，加血海、太冲。操作毫针泻法。方义内关为心包经络穴及八脉交会穴之一，可调理心气，活血通络，为治疗心绞痛的特效穴。阴郄为心经郄穴，可缓急止痛。膻中为心包之募穴，又为气之会穴，可疏调气机，治心胸疾患。2．其他治疗耳针法选心、小肠、交感、神门、内分泌。每次选3—5穴，毫针刺，中等刺激强度。--------------------------------------------------------------------------------


内脏绞痛 胆绞痛 胆绞痛(biliarycolic)常见于急性胆囊炎、胆石症和胆道蛔虫症。--------------------------------------------------------------------------------急性胆囊炎、胆石症【概念】急性胆囊炎(acutecholecystitis)系指细菌感染、高度浓缩的胆汁或返流人胆囊的胰液的化学刺激所致的急性炎症性疾病。主要表现为右上腹痛，呈持续性，并阵发性加剧，疼痛常放射至右肩胛区，伴有恶心、呕吐，右上腹胆囊区有明显压痛和肌紧张。部分患者可出现黄疸和高热，或摸到肿大的胆囊。胆石症(cholelithiasis)是指胆道系统的任何部位发生结石的疾病，其临床表现决定于结石的部位、动态和并发症，主要为胆绞痛，其疼痛剧烈，恶心呕吐，并可有不同程度的黄疸和高热。胆绞痛发作一般时间短暂，也有延及数小时的。胆囊炎、胆石症可同时存在，相互影响。【治疗】1．基本治疗治法疏肝利胆，行气止痛。以足少阳经穴及相应俞募穴为主。主穴胆囊穴阳陵泉胆俞肝俞日月期门配穴呕吐者，加内关、足三里；黄疸者，加至阳；发热者，加曲池、大椎。操作毫针泻法。


内脏绞痛 胆绞痛 方义胆俞配日月，肝俞配期门为俞募配穴，每次用一组，选取右侧，以疏肝利胆而止痛。阳陵泉为足少阳之合穴，以利肝胆之腑。胆囊穴为治疗胆腑疾病的经验穴。2．其他治疗耳针法选肝、胰胆、交感、神门、耳迷根。急性发作时用毫针刺，强刺激，持续捻针；剧痛缓解后再行耳穴压丸法，两耳交替进行。--------------------------------------------------------------------------------胆道蛔虫症【概念】胆道蛔虫症(ascariasisofbiliarytract)是指蛔虫钻进胆道所引起的一种急性病证。临床寻现为上腹中部和右上腹突发的阵发性剧烈绞痛或剑突下“钻顶”样疼痛，可向肩胛区或右岸放射,伴有恶心、呕吐，有时吐出蛔虫，继发感染时有发热。疼痛时间数分钟到数小时，—日发作数次。间隔期疼痛可消失或很轻微。【治疗】1．基本治疗治法解痉利胆，驱蛔止痛。以足少阳、手足阳明经穴为主。主穴胆囊穴阳陵泉迎香四白鸠尾日月配穴呕吐者，加内关、足三里。操作毫针泻法。迎香透四白，鸠尾透日月。每次留针1～2小时。方义阳陵泉为足少阳之合穴，可利胆止痛。迎香透四白为治疗本病之经验穴。


内脏绞痛 胆绞痛 鸠尾透日月疏通局部气血。胆囊穴为治疗胆腑疾病的经验穴。诸穴共奏驱蛔止痛之功。2．其他治疗耳针法选胰胆、艇中、十二指肠、神门、耳迷根。先刺右侧,疼痛未止再刺左侧,强刺激；或以0.25％普鲁卡因在上述穴位注射，每穴0.3毫升，每日1—2次。--------------------------------------------------------------------------------


内脏绞痛 肾绞痛 【概念】肾绞痛(renalcolic)多见于泌尿系结石症，结石可发生于泌尿系统的任何部位，但多源于肾脏。其临床表现为绞痛突然发生，疼痛多呈持续性或间歇性，并沿输尿管向髂窝、会阴、阴囊及大腿内侧放射，并出现血尿或脓尿，排尿困难或尿流中断，肾区可有叩击痛。【治疗】1．基本治疗治法清利湿热，通淋止痛。以相应背俞穴及足太阴经穴为主。主穴肾俞三焦俞关元阴陵泉三阴交配穴血尿者，加血海、太冲；湿热重者，加委阳、合谷。操作毫针泻法。方义肾俞、三焦俞位于肾区，又为足太阳膀胱经穴，配关元疏利膀胱及局部气机。远取三阴交、阴陵泉以清利湿热，通淋止痛。2.其他治疗耳针法：选肾、输尿管、交感、皮质下、三焦。毫针刺，强刺激。--------------------------------------------------------------------------------按语针刺治疗各种痛证，其止痛效果已被前人长期实践与现今大量的临床资料和实验结果所证实，针刺镇痛的原理已被逐渐揭示。


变应性支气管肺曲霉病 描述 本病同嗜酸性细胞性肺炎一样，是发生于哮喘病人的对烟曲菌的变态反应。 一些罕见的病原体，如青霉属，念珠菌属，弯孢霉属或长蠕孢菌可引起相同的综合征，更确切地应称为变应性支气管肺真菌病。病因学和发病机制 支气管腔内出现烟曲霉生长可在气道和肺实质内产生变应性反应.发病机制包括Ⅰ型和Ⅲ型亦可能为Ⅳ型变态反应.这种曲菌病为非侵入性.累及的肺泡内充满嗜酸性细胞.可出现肉芽肿性间质性肺炎，支气管周围和肺泡隔有浆细胞，单核细胞和大量嗜酸性细胞浸润.细支气管粘液腺和杯状细胞可增多.晚期出现近端支气管扩张.纤维化可导致严重的不可逆性气道阻塞.


变应性支气管肺曲霉病 症状和体征 病人常出现支气管哮喘加重，可有间歇低热和自身症状.痰内可含有淡棕色小颗粒或填塞物.胸部检查发现有气道阻塞症状（呼吸延长和哮鸣）.连续胸部X线显示游走于肺叶的短暂阴影.粘液栓可产生肺不张.慢性病例，支气管造影显示支气管扩张.CT在显示支气管扩张方面具有价值，支气管扩张多见于近端气道，不必作支气管造影.痰检可发现含有烟曲霉菌丝体小的淡黄色或淡棕色微粒或痰栓.Curschmann螺旋物（粘液样管型），Charcot-Leyden结晶（嗜酸性细胞颗粒形成的拉长的嗜酸性增多体），粘液和嗜酸细胞.上述除菌丝体外也可见于哮喘.痰培养可获烟曲霉，但有时难以培养这种真菌.肺功能检查显示伴流速减低的阻塞性改变.血嗜酸性细胞常>1000/μl.总IgE和烟曲霉特异性IgE抗体明显升高，血清学试验常显示烟曲霉沉淀抗体.烟曲霉抗原皮肤试验可引起双相性阳性反应，即刻出现Ⅰ型反应（风块和潮红），随后出现迟发性反应（红斑，水肿和长达6~8小时的触痛）.这种迟发反应的意义尚不明确，既无必要也不足以确诊.诊断具诊断价值的特点包括外源性（特异性，变异性）哮喘，通常病程长，有肺浸润，痰和血嗜酸性细胞增多和对曲霉过敏，后者可从皮试出现风块和潮红，血清中沉淀抗体及总的（和特异性）IgE水平增高来证明.这些特点使诊断大体明确.所列特点类似于单纯支气管哮喘和变应性肉芽肿及其他慢性嗜酸性细胞性肺炎.过敏性肺炎的肺功能异常是限制性的而不是阻塞性的，嗜酸性细胞增多少见.在免疫抑制病人中，侵入型曲霉病常为严重机会性肺炎.曲霉瘤亦可出现于陈旧性空洞性病变（如结核），或少数类风湿性脊柱炎病人的肺上叶亦可因囊性气腔发生曲霉瘤.治疗因烟曲霉无处不在，较难避免.用皮质类固醇或其他抗哮喘药物治疗（茶碱，拟交感神经类药）可有效地使病人咳出粘液栓并随之咳出烟曲霉.强的松按以上治疗过敏性肺炎剂量即可，但对长期维持治疗和预防进行性不可逆性病变者只需7.5~15mg/d.吸入皮质激素维持治疗的有效率未肯定.不主张采用免疫治疗或杀真菌，抑真菌的制剂.忌用烟曲霉提取物作脱敏治疗，因为它会产生局部不良反应及可使症状加重.血清IgE水平持续下降是治疗有效和愈后良好的标志.病人仍需经常性随访肺功能和胸部X线，因该病在无明显症状时也会进行性发展.


中性粒细胞 描述 中性粒细胞（neutrophilicgranulocyte）在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。简介 中性粒细胞绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约两万五千亿个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。


中性粒细胞 来源 中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55%一70%。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。


中性粒细胞 结构特点 为数量最多的白细胞。占白细胞50-70%，细胞直径10－12µm。核呈深染的弯曲杆状（马蹄铁形）或分叶状，分叶核一般为2～5叶，叶间有纤细的缩窄中性粒细胞部相连，正常人以2～3叶者居多。核的叶数与细胞在血流中停留的时间成正变。当机体受细菌严重感染时，大量新生细胞从骨髓进入血液，杆状核与2叶核的细胞增多，称为核左移；若4～5叶枝的细胞增多，称为核右移，表明骨髓的造血功能发生障碍。中性粒细胞的胞质呈浅粉红色，含有许多细小颗粒，其中浅紫色的为嗜天青颗粒（azurophilicgranule），浅红色的为特殊颗粒（specificgranule）。嗜天青颗粒约占颗粒总数的20%，电镜下颗粒较大，直径0.6～0.7µm，呈圆形或椭圆形，电子密度较高。它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶、髓过氧化物酶和多种酸性水解酶类等，能消化吞噬的细菌和异物。特殊颗粒约占颗粒总数的80%，电镜下颗粒较小，直径0.3～0.4µm，呈哑铃形或椭圆形[图片04：中性粒细胞的超微结构]。特殊颗粒是一种分泌颗粒，内含溶菌酶、吞噬素（Phagocytin）等，吞噬素也称防御素（defensin），具有杀菌作用。


中性粒细胞 结构特点 中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能，起重要的防御作用。其吞噬对象以细菌为主，也吞噬异物。中性粒细胞在吞噬、处理了大量细菌后，自身也死亡，成为脓细胞。中性粒细胞从骨髓进入血液，约停留6～8小时，然后离开，在结缔组织中存活2～3天。


中性粒细胞 作用 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是借糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏  中性粒细胞细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。中性粒细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。


中性粒细胞 作用 所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。中性粒细胞的片足与产生趋化因子的异物接触后，接触处周围的胞质形成隆起即伪足，接触部位的细胞膜下凹，将异物包围，形成含有异物的吞噬体或吞噬泡。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。被吞噬的异物裹有抗体和补体时，与中性粒细胞膜上的相应受体结合，而加强了细胞对它的吞噬作用，称为调理作用。中性粒细胞细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。在IFN-γ和TNF刺激下，则可产生更多的过氧代谢阴离子，杀死胞外寄生虫。中性粒细胞在杀死吞噬的细菌等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。中性粒细胞受细菌产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。


中性粒细胞 作用 释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细跑趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。中性粒细胞释放的物质中，还有嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞不动因子(NIF)、激肽酶原、血纤维蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症反应并参与寄生虫感染引发的变态反应，从而引起免疫病理损害。抗体直接作用于组织或细胞上的抗原，中性粒细胞通过其Fc受体与靶细胞表面的IgGFc段结合，发挥ADCC作用，从而导致细胞毒型变态反应损害；当抗原抗体比例适合而形成19S大小的免疫复合物，不易被吞噬，沉积于毛细血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞至局部。中性粒细胞通过Fc受体和C3b受体与免疫复合物结合并吞噬之。吞噬过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管和周围组织的损伤；在IgE介导的速发型变态反应的部位，也有中性粒细胞的聚集，说明中性粒细胞也参与了速发型变态反应导致的病理损害。


中性粒细胞 生理学变异 ⒈升高婴儿约升高220%（皮质激素、肾上腺治疗），用力、艰苦的锻炼约升高40%，妇女妊娠约升高  环形核中性粒细胞23%，吸烟约升高18%，昼夜委律晚上约升高14%，黄体期约升高9%；⒉降低4-14岁儿童约降低11%，月经期约降低15%，绝经约降低18%，黑色人种约低40%；3.外周血中性粒细胞[1]一天内存在着变化，下午比早晨高剧烈运动或劳动后，高温、严寒、饱餐、淋浴后、妊娠后期、分娩时也增高。病理学变异 ⒈增加见于骨髓增殖综合症、细菌感染、某些寄生虫病、组织局部缺血或坏死、癌和何杰金氏病、急性出血和急性溶血之后、代谢性疾病（痛风危象、糖尿病酸中毒、肾功能不全）、炎症综合性、变态反应和各种中毒。⒉减少骨髓发育不全、骨髓入侵（成少突神经胶质细胞的造白细胞组织增生、部分成髓细胞性白血病）、病毒感染、伤寒、副作寒、某些寄生虫病（疟疾、黑热病）、甲状腺机能亢进、脾功能亢进、瓦尔登斯特伦病、多发性骨髓瘤、费尔提综合征、贫血（缺铁、缺叶酸、维生素B12缺乏）、放射线（如：定位治疗）、粒细胞缺乏症（中毒：匹拉咪痛、吩噻嗪、保泰松、抗甲状腺药等；免疫-免疫变态反应性疾病；全身性疾病）。


中性粒细胞 药物影响 ⒈增加考的松和氢化考的松能刺激骨髓造血机能，使中性粒细胞增加。烟酸可使中性粒细胞增加。烟酰胺用药2g，4小时后中性粒细胞可增加40%，长期使用锂可致中性粒细胞增加，停药后即恢复。⒉减少苯妥英钠、三甲双酮、奋乃静、氯丙嗪、扑热息痛、消炎痛、羟保泰松、安替比林、双氢氯噻嗪（一时性）、地高辛、普鲁卡因酰胺（一时性严重减少）、氯噻嗪、速尿、利尿酸、氯噻酮、华法令、甲亢平、甲碘丁脲（一时性）、维生素A、氨苄青霉素、二甲氧苯青霉素钠、青霉素、羟苄青霉素（一时性）、先锋霉素щ、先锋霉素I（N减少、少见总数减少）、强力霉素、四环素（一时性）、氯霉素（毒性作用或至再障），灰黄霉素（可减少到20%伴总数降低）、利福平、异烟肼、氨基水杨酸、乙醇、瘤可宁（严重减少N）、环磷酰胺、硫唑嘌呤、硫秋水仙碱（N减少，淋巴细胞增加）。


中性粒细胞 临床意义 （1）中性粒细胞增多1）急性感染或炎症：如化脓性球菌、某些杆菌（如大肠杆菌和绿脓杆菌等）、真菌、放线菌、病毒（如流行性出血热、流行性乙型脑炎和狂犬病等）、立克次体如斑疹伤寒、螺旋体（如钩端螺旋体和梅毒等）、寄生虫（如肺吸虫等）。增高程度与病原体种类、感染部位、感染程度、机体反应性有关。如急性化脓性胆囊炎，WBC>20×109/L可作为诊断标准之一。如急性胰腺炎，WBC、中性粒细胞增高与炎症程度成正比，WBC>10×109/L时，水肿性急性胰腺炎占67.5%，坏死性急性胰腺炎达78.6%，中性粒细胞>85%时，水肿性急性胰腺炎占86.2%，坏死性急性胰腺炎占88.5%，死亡率高达100%.如肠缺血、坏死破裂，WBC>10×109/L可作为早期坏死指标之一。如轻度感染，WBC可正常，但中性粒细胞百分率增高；中度感染，WBC可达（10～20）×109/L，中性粒细胞百分率增高，并伴有核左移；严重感染（如菌血症、败血症、脓毒血症），WBC明显增高可达（20～30）×109/L，中性粒细胞百分率明显增高，并伴明显核左移和中毒改变；上述情况说明机体反应良好。


中性粒细胞 临床意义 如感染过重，WBC不高，但核左移明显，患者可能处于中毒性休克状态，原因是白细胞再分布，聚集于内脏血管内；或白细胞大量逸出血管壁，趋向病患部位；或骨髓暂时供应不足。2）广泛组织损伤或坏死：如严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、冻伤、血管栓塞（如心肌梗死和肺梗死等）。在12～36h内WBC增高，达l0×109/L以上，中性分叶核粒细胞增高。3）急性溶血：红细胞大量破坏、红细胞分解产物刺激骨髓贮备池中粒细胞释放。4）急性失血：如急性大出血、消化道大量出血、内脏破裂（如脾破裂或输卵管妊娠破裂等）。急性大出血，WBC在1～2h内迅速增高，达（10～20）×109/L，中性分叶核粒细胞增多。消化道大出血、内脏破裂，WBC增高，PLT也增高，与骨髓贮备池中细胞释放有关，但此时RBC和Hb仍可正常，与体内血浆和血细胞比值尚未改变有关，所以，WBC增高可作为早期诊断内出血的指标之一。5）急性中毒：外源性中毒（如化学物质、汞、铅、安眠药、昆虫毒、蛇毒、毒蕈等）、内源性中毒（如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、子痫、内分泌疾病危象等）。以中性分叶核粒细胞增高为主。


中性粒细胞 临床意义 6）恶性肿瘤：如非造血系统恶性肿瘤，WBC持续增高，以中性分叶核粒细胞增多为主，主要机制为：肿瘤组织坏死分解产物刺激骨髓粒细胞释放；某些肿瘤细胞产生促粒细胞生成因子；肿瘤细胞骨髓转移，破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用。7）其他原因：如类风湿性关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等（2）中性粒细胞减少：1）革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒；2）某些病毒感染，如流感病毒；3）慢性理化损伤、机体长期接触铅、汞、苯等；某些药物如氯霉素、合霉素；长期接受放射线及放化疗患者；4）系统性红斑狼疮等自身免役性疾病；5）再生障碍性贫血（再障）等血液病；6）脾功能亢进、甲状腺功能亢进（甲亢）。7）某些寄生虫病如疟疾、黑热病。


中性粒细胞 中性粒细胞构成“人体天网” 什么是人体天网德国科学家在观察人体免疫系统对付细菌的过程中意外发现，在那些被人体灭菌勇士白血球杀死的细菌周围，经常会看到一些丝状体物质。起初，他们以为这是显微镜的镜片不干净导致的观察错觉。但后来他们发现，这些丝状物总是在细菌进入人体后，很快就出现在细菌周围。它们相互缠绕，构成了网。这些网就像蜘蛛网那样，能够迅速把细菌横七竖八地黏在上面，从而将细菌擒拿。随后，这些网就密切配合人体白细胞里的其他物质，把被擒拿的细菌毒杀或者吞吃掉。更为奇特的是，这种由丝状体物质构成的网还能对人体内健康的细胞起到保护作用。实验发现，在对付病毒的战斗中，有一种细胞分泌出来的蛋白酶在同细菌作战的时候，有时候会伤及无辜，给人体健康细胞造成伤害。为了避免或减少这种伤害事件的发生，这个网凭借自身的黏性，主动把这些蛋白酶集中到病菌密集的局部地方，帮助它们认准来犯之敌，同时避免误伤健康细胞。最让人感动的是，这些由丝状体物质编成的网，在发挥完杀敌和护体作用后，就自行化解，神秘地消失了。什么是物质编织德国科学家通过细致观察和辨认，最后揭开了谜底。原来，白血球里的中性粒细胞在发现细菌入侵的敌情后，会马上奔赴疆场，与细菌拼杀。


中性粒细胞 中性粒细胞构成“人体天网” 这些投入到疆场的中性粒细胞注定要成为烈士，因为它们就像是过河的小卒，从不知道退路在哪里，而且它们的寿命只有几个小时。这些投入疆场的勇士，在与细菌拼杀到筋疲力尽的时候，便自行“剖腹”解体，从体内抛出丝状体物质。众多勇士的丝状体物质缠绕在一起，就构成了细菌难逃的“天网”。让人惊讶的是，构成“天网”的丝状体物质，恰恰就是隐藏在中性粒细胞内部的DNA。DNA竟然会在危急时刻挺身而出，织“网”杀敌——这可是长久以来有关DNA的从未有过的重大发现。用“天网”破解谜案人体内由DNA编织的“天网”被发现后，这种奇特现象立即触发了许多医学家的联想和灵感。他们发现，过去许多非常难解的医学谜案，现在看来可能与人体“天网”有关。不孕症问题就是一例。有些夫妇婚后多年不能生育，根本原因是什么？长久以来，医学界一直是说法众多，莫衷一是。前不久，美国研究人员发现，不孕症竟然与“天网”有神秘联系。研究人员在对母马进行人工授精的过程中发现，中性粒细胞在母马体内遇到人工输入的公马的精子时，也会抛出“天网”，将精子捕获。中性粒细胞为什么要阻挡精子呢？原来有的精子本身携带有细菌，这使得中性粒细胞误以为它们都是细菌，所以只好六亲不认，统统将其拿下。


中性粒细胞 中性粒细胞构成“人体天网” 但精子也有自己的逃生绝活儿，它们本身携带有一种能够将“天网”网丝熔化开的特殊物质，因此，那些健康的精子只消在“天网”上停留片刻，就会胜利大逃亡了。如果“天网”过密、过多，精子还能摆脱束缚去与卵子汇合孕育下一代吗？研究人员推断，这种精子被束缚在“天网”上的情况肯定会存在。由此，他们推测，人的不孕症问题很可能是由女性体内的中性粒细胞抛出的“天网”过密、过多导致的。还有一种很难找到症结的疾病，今天看来，也和人体“天网”有关。这种病叫作先天性黏液稠厚症，它的特点是人体肺部的分泌物过于黏稠，很容易堵塞人的呼吸通道，使人断气而亡。奇怪的是，那些分泌物中总是有数量极大的DNA。长久以来，医学专家只知道这种疾病肯定和基因有关，但其中的疾病制造内幕总是弄不清楚。现在，他们才明白，这很可能是中性粒细胞在肺部抛出的“天网”过密、过多所导致的。


种痘并发症 概述 因接种减毒痘病毒疫苗后在皮肤黏膜上发生的异常反应称为种痘并发症。种痘是通过接种牛痘苗获得对天花免疫力的方法。牛痘苗即痘苗病毒（vacciniavirus），是经过长期和复杂的传代选育所获得的一种人工变异减毒株，接种后只引起局部痘疹而不会导致天花发病。种痘是预防天花的根本措施。世界各国曾经实行牛痘普种制度，婴儿于6～8月龄时给予初种。以后每隔5～6年复种1次。此外，对出入境机场、海港、边关工作人员，跨境交通工具的司乘人员，出国人员，传染病及防疫工作人员亦应安排复种，并且每2～3年复种1次。牛痘的全球普种制度使人类社会终于能在1980年宣布消灭天花，此后，按照WHO的建议，世界各国已陆续停止实施牛痘普种。[1]发病机理 （一）发病原因一般可归纳成下列四种：牛痘病毒引起的皮疹；痘苗中蛋白质引起过敏性发疹；种痘合并细菌感染；种痘引发或加剧其他皮肤病。（二）发病机制继发性种痘疹因操作不慎或误将痘苗玷污正常皮肤或黏膜引起的痘疮。由于搔抓等原因将痘苗接种在原有皮肤病上引起的发疹，如发生在婴儿期的遗传过敏性湿疹上的牛痘样湿疹。在种痘后数天发病。表现为接种处皮肤坏死。[2]


种痘并发症 临床表现 1.牛痘病毒引起皮疹（1）继发性种痘疹：因操作不慎或误将痘苗玷污正常皮肤或黏膜引起的痘疮。如痘苗溅入角膜，发病后可影响视力，甚至造成失明;亦可见于唇、舌和其他部位皮肤。有时继发于初种部位的周围，排列成卫星状，从单颗到数十颗，多数在2周内消退，少有超过1个月的。（2）由于搔抓等原因将痘苗接种在原有皮肤病上引起的发疹：如发生在婴儿期的遗传过敏性湿疹上的牛痘样湿疹。也有发生在其他皮肤病如脂溢性皮炎、外阴瘙痒症、马桶皮炎等皮损上的。这些病人对牛痘病毒的免疫力甚低或没有免疫力。通常是发生在以往未种过牛痘的婴幼儿，或虽种过痘，但相隔已久，免疫力已全部或部分消失的成人;也有因搔抓或密切接触，接种到自身或他人正常皮肤上引起发疹。（3）坏疽性牛痘疹：在种痘后数天发病。表现为接种处皮肤坏死，坏疽性损害不断向周围呈渐进性扩大，形成有脐凹的厚壁水疱和脓疱融合组成的灰白色坏死组织或溃疡。有时在其他远隔部位出现迁徙性痘疮，伴有高热，常因并发败血症而死亡。这类牛痘疹的产生是由于患者血中丙种球蛋白测定含量虽属正常，但由于质的缺陷，不能形成足够抗牛痘病毒的特异性抗体，故抵抗感染能力甚差。


种痘并发症 临床表现 临床上痘疮呈渐进性扩大，组织坏死，或病毒进入血流造成迁徙性病灶。另有人认为，坏疽性牛痘疹的形成，除体液抗体形成问题外，还有细胞免疫问题，只有两者全受障碍，才能造成该类严重并发症。（4）泛发性牛痘疹：在种痘后数天到2周内发病。全身散在发疹，从丘疹演变到水疱和脓疱，成批发出，从数颗到数十颗。口腔黏膜亦可累及，可伴有发热，大约3周痊愈。其发病机制是由于种痘后患者形成特异性抗体的时间比较迟缓（正常人约1周），接种的病毒经血液播散而发病。以后随着机体逐渐产生特异性抗体，即可逐渐痊愈。2.痘苗中蛋白质引起过敏发疹：该组疹型多见于复种病例。最常见的为多形红斑型。表现为绿豆到黄豆大斑疹、丘疹、水疱甚至大疱，带水肿性，中央微凹陷，呈淡红至暗红。分布以面和四肢远端为主。伴有发热，在2～3周痊愈。蔷薇疹表现往往在接种后8～9天发生。从种痘部位周围开始，迅即波及全身。基本损害为斑疹，略带水肿性，呈蔷薇红色，散在分布或融合成片，伴有发热，3～5天消退。其他尚有麻疹样、猩红热样、荨麻疹、紫癜等疹型。3.种痘合并细菌感染：如脓疱疮、疖、蜂窝织炎、淋巴管炎，偶见寻常狼疮，细菌从接种处皮肤伤口进入体内引起。


种痘并发症 临床表现 4.种痘引发或加剧其他皮肤病：曾有报道在接种后数周发生大疱性皮肤病如天疱疮、疱疹样皮炎、湿疹或银屑病等。原有湿疹、银屑病或天疱疮的患者可在接种后加剧。[3]诊断 依据种痘史和临床表现不难诊断。[3]并发症 牛痘接种偶可起脑炎、脊髓炎、周围神经炎、关节炎、脾大、全身淋巴结肿大、血小板减少性紫癜等。坏疽性牛痘疹，常因并发败血症而死亡。[4]


种痘并发症 治疗及预后 （一）治疗根据不同类型分别处理。1.对病毒引起的皮疹：（1）牛痘样湿疹、泛发性牛痘疹、坏疽性牛痘疹患者可用干扰素和干扰素诱导物及转移因子、人血丙种球蛋白或冻干人胎盘血丙种球蛋白（胎盘球蛋白）肌内注射，或输入新近种痘者(4～8周内)血清和其他支持疗法。有发热和皮损广泛者，并用金霉素等抗生素治疗。（2）发生在角膜上的痘疮，需积极处理。局部以0.1%碘苷溶液(疱疹净)和0.5%金霉素滴眼液，每隔1h做轮换滴眼，并肌内注射冻干人胎盘血丙种球蛋白(胎盘球蛋白)或人血丙种球蛋白。2.对过敏性皮疹：（1）抗组胺类药物。（2）维生素C1g，静脉注射，每天1次。（3）重症患者可用皮质激素。3.对继发感染应用抗生素及磺胺类药物。4.对皮肤病的引发和加剧治疗原有皮肤病。（二）预后坏疽性牛痘疹，常因并发败血症而死亡。[5]


种痘并发症 预防 种痘时需无菌操作，接种处保持清洁，避免搔抓，痘苗勿溅入眼、口或污染他处皮肤。注意痘苗批号，对反应较多的批号要停用检查。当发生下面情况时避免种痘：1.有湿疹或过敏性体质者，或患其他皮肤病如神经性皮炎、脓皮病、水痘、发疹性疾病、单纯疱疹者等。2.免疫缺陷如生理性低丙种球蛋白血症、异常丙种球蛋白血症、恶性肿瘤、任何疾病引起暂时或永久免疫损伤、用激素及免疫抑制疗法者。3.神经性疾病如惊厥、脑卒中、种痘后脑炎家族史，以及任何慢性、静止或进行性神经系统疾病。4.急性发热性疾病及β溶血性链球菌感染。5.孕妇初种，特别是怀孕3个月内，可致胎儿发生致命性泛发性牛痘疹，故在孕期禁忌初种。[6]


肠道血管畸形 描述 肠道血管畸形(vascular malformation of intestine)包括动静脉畸形、血管扩张、血管瘤、血管发育不良等。肠血管畸形为黏膜下的微小病变，肉眼难以分辨。根据临床表现、病理改变和病变部位等，Moore等将肠道血管畸形分为3型。疾病概述 肠道血管畸形(vascularmalformationofintestine)包括动静脉畸形、血管扩张、血管瘤、血管发育不良等，是引起急性或慢性下消化道出血的原因之一，常是血管本身异常，也可是某一系统性病症或某一综合征的表现之一。疾病描述 肠血管畸形为黏膜下的微小病变，肉眼难以分辨。根据临床表现、病理改变和病变部位等，Moore等将肠道血管畸形分为3型，I型：以右半结肠多见，好发于老年人(55岁以上)，病变局限，常为单发，为后天获得性;Ⅱ型：病变可发生于肠道任何部位，以小肠多见，好发于青壮年，病灶较大，属先天性血管发育不良;Ⅲ型：呈多发性点状血管灶，包括遗传性毛细血管扩张症，可累及整个肠道，此型少见。除消化道出血外，肠道血管畸形可无任何症状，病程可以几天到几十年。出血方式有慢性少量出血、反复间歇出血及急性大出血。[1]


肠道血管畸形 原因 (一)发病原因本病的病因及发病机制尚未完全明了，好发于空肠、盲肠及右半结肠，儿童、青壮年血管畸形以空回肠多见，而中老年血管畸形以结肠、尤其以右半结肠多见。患者的主要临床表现为消化道出血和继发性贫血。(二)发病机制先天性动静脉畸形，其病理变化为黏膜下动静脉间交通，静脉动脉化，静脉壁增厚、扩张、扭曲、硬化。多发生于直肠和乙状结肠，常伴有心血管疾病、周围血管疾病和主动脉狭窄;后天性为继发于某些疾病，如门静脉高压症肠病，老年人黏膜下静脉壁退行性变伴慢性便秘，使穿行于肠壁肌层的黏膜下静脉因肌肉收缩反复受压迫，导致静脉内腔压力增高，静脉扩张，毛细血管前括约肌功能减退，动静脉直接沟通，形成功能性动静脉瘘。深圳鹏程专家解释说小肠血管畸形与结肠血管畸形常相伴随发生。


肠道血管畸形 疾病诊断 1、选择性肠系膜动脉造影该方法是目前诊断肠道血管病变最好的方法，对出血定位和病因诊断有特殊价值，阳性率可达75%～90%，它对于出血的定位和病因诊断均有特殊的价值，而且在非出血期也能显示异常血管。动一静脉瘘和动脉期静脉早显：动静脉瘘出现在动脉早期，呈"双轨征"，提示动一静脉间有交通。引流静脉早显出现在动脉相晚期和静脉相早期;局部异常增多的血管丛：动脉期显示末梢血管的密集排列或杵状扩张;血管结构紊乱呈蔓状或乱麻状改变;局部染色浓密：出现在动脉期或实质期，而且持续时间较长;静脉期显示系膜缘肠壁内静脉扩张、迂曲、造影剂消退迟缓，提示黏膜下静脉扩张。[1]2、肠镜检查胶囊内镜和小肠镜有可能诊断空、回肠的血管性病变，如可发现黏膜和黏膜下层静脉及毛细血管呈网状扩张样改变等，特别是青年患者，血管发育异常通常在曲氏韧带远侧20～80cm内。老年患者血管发育异常多发生在右半结肠，但结肠镜的诊断率仅在30%～50%。结肠血管畸形的镜下表现为直径0.5～1.0cm的蓝灰色半球状或扁平状隆起，质地柔软，有囊性感;有的则表现为黏膜下出血点或黏膜上圆形或星状红斑，或黏膜、黏膜下层血管扩张增多。


肠道血管畸形 疾病诊断 3、同位素检查对于镜检阴性患者，作核素显像检查，且同位素检查应在活动性出血期间进行。当活动性肠道出血时，99Tc标记红细胞ECT检查，可以发现红细胞浓集现象，揭示有出血存在。一般认为该检查不能明确出血的原因和部位，仅适合筛选检查。[2]疾病治疗 1、非手术治疗药物治疗：可选者促进肝脏合成凝血酶原的药物、增加血小板数量及技能的药物和抑制纤维。介入栓塞治疗血管病变所致的下消化道出血安全有效。对内镜下注射硬化剂、电凝止血或激光照射止血疗法。2、手术治疗手术治疗在肠道血管畸形所致的下消化道出血中具有极其重要的地位，对于反复发生出血者可考虑行手术治疗，手术方法为切除病变肠段。[3]


腺性唇炎 描述 腺性唇炎的主要特征是唇腺增生肥大，下唇肿胀，上下唇同时肿胀偶见。病损主要累及唇红缘及唇部内侧的小唾液腺，是唇炎中较少见的一种疾病。发病原因 不明确。可能与常染色体显性遗传有关。还有可能就是使用了某些牙膏或漱口水引起过敏反应，再有可能与外伤、吸烟、口腔卫生不良、不良情绪、根尖病变、紫外线过度照射等有关。也有人认为此病为克罗恩病的一种表现。病理生理 小腺体增生是主要特征。镜下可见到唇腺腺管肥厚扩张，导管内有嗜酸性物质，腺体及小叶内导管周围炎性细胞浸润。黏膜上皮内细胞有胞内轻度水肿，黏膜下层可见异位黏液腺。


腺性唇炎 临床表现 好发于中年人，临床上可分为三种类型。最常见的是单纯型腺性唇炎，主要的临床表现是唇部肥厚，可比正常人增厚数倍，有明显的肿胀感，可触及大小不等的小结节。唇内侧黏膜面可见针头大小如筛孔样排列的小唾液腺导管口，中央凹陷，中心扩张，有透明的黏液自导管口排出，挤压唇部可见更多黏液排出，如露珠一样。睡眠时因唾液分泌减少、黏稠度增加可导致早晨起床时上下唇红粘连，张口困难。清醒时可因唇部干燥而形成浅白色薄痂。如果单纯型腺性唇炎继发感染可发展成为浅表化脓型腺性唇炎（又称为Baelz病）。唇部有浅表溃疡、结痂出现，痂皮下可有脓性分泌物，挤压唇部可见腺口处排出脓性液体。在慢性缓解期，唇黏膜可失去正常红润色。如果单纯型腺性唇炎或浅表化脓型腺性唇炎反复感染可引起深部感染，形成深部化脓型腺性唇炎。深部黏液腺化脓并形成瘘管，慢性病程，唇红表面糜烂、有结痂、瘢痕形成，唇部逐渐弥漫性肥厚增大。如果长期不愈合，有发生癌变的可能，是严重的腺性唇炎。


腺性唇炎 诊断鉴别 疾病诊断根据唇部肥厚、腺体肿大，唇内侧黏膜可见针头大小如筛孔样排列的小唾液腺导管口，有黏性分泌物排出，扪诊有大小不等的结节等临床表现可诊断单纯型腺性唇炎。浅表化脓型可有表浅溃疡及痂皮出现，可有脓性分泌物排出；深部化脓型可见到唇部肥厚，有深部脓肿、瘘管与瘢痕形成，必要时应做病理检查以明确深部化脓型腺性唇炎是否癌变。鉴别诊断唇部肿胀、有结节应与肉芽肿性唇炎和良性淋巴组织增生性唇炎鉴别。肉芽肿性唇炎常从唇的一侧向另一侧发展，形成巨唇，且不易消退。良性淋巴组织增生性唇炎以干燥出血、糜烂脱皮为主，还可发生于颊、腭等部位，可通过病理检查进行鉴别。疾病治疗 1.局部注射泼尼松龙混悬液治疗，或用放射性同位素32P贴敷。2.口服10%碘化钾溶液，每次l0ml，每日2次，应注意碘过敏者禁用。3.有继发感染时应用抗生素治疗，感染控制后局部药物治疗。4.对唇肿胀明显，病损长期不愈合疑有癌变者，尽早活检明确诊断。5.也可采用中医中药的方法进行治疗，单纯型或化脓型腺性唇炎采用健脾除湿汤、活血逐瘀汤合五味消毒饮等治疗。[1]


症状性高血压 描述 症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅是这种疾病的临床表现之一。症状性高血压有如下特点：①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。②高血压进展较快。③与年龄相比，舒张压相对较高。④应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。症状性高血压概述 症状性高血压亦称继发性高血压，此种高血压存在明确的病因，占所有高血压患者的5％左右。继发性高血压本身的临床表现和危害性，与高血压病相似，因此当原发病的其他症状不多或不太明显时，容易被误认为高血压病。由于症状性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同，且有些症状性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压亦随之而消失，因此在临床工作中，两者的鉴别关系到是否能及时正确地进行治疗，很为重要。


症状性高血压 症状性高血压病因 引起症状性高血压的疾病，较常见的有下列四类：（一）肾脏疾病包括：①肾实质性病变，如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变（多囊肾、马蹄肾、肾发育不全）、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性肾脏病变（各种结缔组织疾病、糖尿病性肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变）等；②肾血管病变，如肾动脉和肾静脉狭窄阻塞（先天性畸形、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转）；③肾周围病变，如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。肾脏疾病引起的高血压，是症状性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压。占肾脏病病人的19．6％～57．7％，占成人高血压的2％～4％。（二）内分泌疾病如皮质醇增多症（柯兴综合征）、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、有高血压的几型肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征和女性长期口服避孕药等。内分泌疾病伴有高血压的并不少见。（三）血管病变如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。主要引起上肢血压升高。（四）颅脑病变如脑部创伤、脑瘤、脑干感染等。此外，高原病也可伴有高血压。


症状性高血压 症状性高血压发病机制 肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是：肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，遂使血压持续增高。近年研究结果提示，一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。皮质醇增多症（柯兴综合征）发生的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤，通过释放多量儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）引起患者血压阵发性或持续性增高。


症状性高血压 症状性高血压发病机制 90％的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，其中10％为双侧性，另10％散布于植物神经组织，15％左右的嗜铬细胞瘤为恶性，生长缓慢，对放射治疗不敏感，可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征，其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留，进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关，但血流动力学研究提示，外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。肾上腺性变态综合征的高血压，是C11β羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多导致水钠潴留的结果。也可由于C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多所致。甲状旁腺功能亢进病人约1／3有高血压，此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙增高对血管亦有直接的收缩作用，一些患者的高血压在血钙纠正后消失。垂体前叶功能亢进症和糖尿病中，高血压较无此种疾病的人群中多数倍，其确切原因和发病机理目前尚未阐明。


症状性高血压 症状性高血压发病机制 绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。女性口服避孕药可能刺激肝脏合成血管紧张素原增多，在部分病人中引起高血压。先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎，可在主动脉各段造成狭窄，如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉处之间，其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低，大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支，因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。由于狭窄部位以下的降主动脉与腹主动脉血供不足，且肾动脉的血液供应也不足，遂使肾脏缺血的因素亦参与了这类疾病高血压的形成机制。颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压，主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。


症状性高血压 症状性高血压临床表现 症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 对下列高血压患者应考虑症状性高血压的可能：①常规的病史、体格检查和实验室检查提示患者有引起高血压的系统性疾病存在；②儿童，青少年或35岁以下的成年人中发现的高血压；③中重度高血压患者，降压药物控制血压不满意；④原来血压正常的老年人突然出现高血压，或原有高血压者在无诱因情况下血压突然明显增高。宜进行深入仔细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查来明确诊断。在病史询问中，应特别注意询问各种肾脏病、泌尿道感染和血尿史、肾脏病家族史（多囊肾），有无发作性出汗、头痛与焦虑不安（嗜铬细胞瘤）、肌肉无力和搐搦发作（原发性醛固酮增多症）等。体检中注意有无皮质醇增多症的外表体征、有无扪及增大的肾脏（多囊肾）、腹部杂音的听诊（肾血管性高血压）、心前区或胸部杂音的听诊（主动脉缩窄），以及股动脉搏动减弱、延迟，下肢动脉血压降低（主动脉缩窄）等。除常规实验室检查外，根据不同的病因选作下列实验室检查项目：肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺测定，主动脉和肾血管造影、肾上腺B型超声波或CT检查等。（一）肾小球肾炎儿童与青少年期的症状性高血压，以肾小球肾炎引起者最为常见。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 急性肾小球肾炎的临床表现比较明显：发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史，有发热、水肿、血尿，严重者可并发心力衰竭或高血压脑病；尿检查有蛋白、红细胞和管型；血中尿素氮、肌酐水平可略增高；x线检查可见心脏普遍增大，静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影；眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。诊断一般并不困难。慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽，与高血压病的鉴别有时不易，在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就更不易与第三期高血压病以及急进型高血压病相鉴别。病人都可能有肾功能衰竭的临床表现，尿中有蛋白、红细胞和管型、氮质血症和视网膜动脉硬化、出血、视神经乳头水肿等病变。如病人过去有肾小球肾炎的病史，或有反复水肿史，有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显，蛋白尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著，静脉肾盂造影示显影剂排泄延迟，双侧肾影缩小等情况，有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之，如病人有多年的高血压史以后出现尿的变化，则高血压病的可能性较大。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 如血压长期地停留在极高水平（收缩压达33．3kPa（250mmHg），舒张压在17．3～18．7kPa（130～140mmHg）以上），则以急进型高血压病为多见。（二）慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎常伴有高血压，有时临床表现有如高血压病，甚至可伴高血压性心脏病。若肾脏症状不明显时，可误诊为高血压病，必须详询病史和详查尿常规，肾功能和尿培养等方可鉴别。本病多有尿路感染的病史，包括发热、腰酸痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等，即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性（菌落数＞1000／ml），尿中白细胞增多（离心沉淀10分钟，高倍视野下有10只以上），也可同时有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期尿浓缩功能差，比重可在1．012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化（杆状肾盂和肾轮廓扭曲）并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾所排时，则常规尿检查时可能阴性，宜特别注意。（三）妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别，有时颇为困难，且两者常可同时存在。原有高血压病的患者，怀孕后约30％发生妊娠中毒症。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 两者的鉴别要点是：高血压病患者在妊娠早期血压即已增高，过去有高血压病病史，多不伴有明显的蛋白尿；妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，并伴有水肿和蛋白尿。（四）肾动脉狭窄本病可为单侧性或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性（在我国常为多发性大动脉炎的一部分）或动脉粥样硬化性等。后者主要见于老年人，前两者则主要见于青少年，其中炎症性者尤多见于30岁以下的女性。凡突然发生高血压（尤其青年或老年人），高血压呈恶性，或良性高血压突然加重，以及对药物治疗无反应的高血压患者，都应怀疑本症。本症患者多呈舒张压的中、重度固定性增高，体检时约50％患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 对怀疑本病者，可作：①静脉肾盂造影，如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧（直径1．5cm以上）、造影剂密度深于对侧或输尿管上段和肾孟有压迹（可能为扩大的输尿管动脉的压迹）、提示有肾血管病变的可能；②放射性核素肾图测定，通过分析曲线血管相、实质相和排泄相，有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾小管功能和排尿情况，从而估计有无肾缺血的存在；③腹部超声波检查；④药物（如血管紧张素转换酶抑制剂）筛选试验。对有阳性发现者，可进一步作肯定性诊断试验，即选择性肾动脉造影和分侧肾静脉血浆肾素测定。前者用以确定狭窄部位，后者通过证实患侧肾脏肾素产生增多而评定肾动脉狭窄的功能意义。分侧肾素测定如显示病侧的肾素活性为健侧1．5倍或以上，且健侧的肾素活性不高于下腔静脉血，可诊断本病且预测手术治愈率可达80％～90％。测定前给予一定的激发措施，包括倾斜体位、低盐饮食或给予血管扩张剂、利尿剂或转换酶抑制剂（如测定前24小时口服卡托普利25mg）可刺激患侧肾脏释放肾素。转换酶抑制剂刺激患侧肾脏分泌肾素增加的机制为降低血压和阻断血管紧张素Ⅱ对肾素释放的反馈性抑制。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 如不作激发，或测定前未停用抑制肾素分泌的降压药（β-阻滞剂，交感神经抑制剂和神经节阻滞剂），可导致假阴性结果。（五）其他肾脏疾病多囊肾病人常有家族史或家族中有中年死于尿毒症者。肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块，肾盂造影或超声波检查有助于明确肾脏肿块为囊性或实质性。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影来发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身的临床表现比较明显，诊断一般不难。（六）嗜铬细胞瘤对以下高血压患者要考虑本病的可能：血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，对一般降压药无反应，高血压伴有高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常，以及对诱导麻醉和降压药治疗的升压反应。进一步的诊断需证实患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高，然后经CT、放射性核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）和3-甲氧基肾上腺素测定，对增高者可作血浆儿茶酚胺测定，测定前患者须充分休息。嗜铬细胞瘤患者的血浆儿茶酚胺水平较高血压病患者明显增高，而VMA水平在两种疾病可有相当大的重叠。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 对有一定症状而休息时血浆儿茶酚胺水平在临界状态的高血压患者，可在给予可乐定后复查血浆儿茶酚胺水平，正常人和高血压病患者的儿茶酚胺水平将下降，而嗜铬细胞瘤患者则不受影响。但对已在接受降压药治疗者应慎用，曾有报道可乐定抑制试验引起严重的低血压。在大多数患者，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断。约10％患者的嗜铬细胞瘤由于较小（直径1．0cm以下）或位于肾上腺外，不能由CT对肾上腺的检查而发现，可用131碘-间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显象。以上两种方法检查均可有假阴性存在，因此必要时可作选择性血管造影或分侧静脉插管测定局部血浆儿茶酚胺水平，但这些方法都有一定的危险性，要严格掌握应用指征。（参见"嗜铬细胞瘤"）。（七）皮质醇增多症（柯兴综合征）本病除高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等临床体征，诊断一般并不困难。但本病为一组较复杂的疾病，尤其是病因多种，症群可稍不同，诊断治疗方案各异，可参阅"皮质醇增多症"。（八）原发性醛固酮增多症本病多见于成年女性，临床上以长期的血压增高和顽固的低血钾为特征。表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性、尿中醛固酮排泄增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17-酮皮质类固醇和17-羟皮质类固醇正常等发现。高血压病人伴有低血钾时要考虑到本病的可能，但也要注意排除失钾性肾炎、长时间应用利尿剂引起尿排钾过多和各种原因所致的继发性醛固酮增多症。正常的血钾水平也不能排除原发性醛固酮增多症，特别是在患者饮食中限制钠盐摄入或摄钾增多的情况下。在不控制饮食的情况下所测的血浆肾素活性和血浆或尿中醛固酮水平对原发性醛固酮增多症的诊断没有帮助。给予高钠饮食3天后所测得的24小时尿中醛固酮排出量，如超过14．0μg则可考虑本病的诊断。应用CT可对多数病例的病变进行定位，鉴别为增生抑肿瘤，已大部分取代了125碘-19-碘化胆固醇显象。如鉴别有困难，可经皮穿刺直接由肾上腺静脉抽血测定醛固酮水平，患侧增高不到健侧两倍则提示为双侧增生，超过3倍者提示为腺瘤。肾上腺静脉造影对肾上腺肿瘤的定位十分精确，但有较高的腹膜后或肾上腺内出血的发生率，现已较少使用。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 （九）其他内分泌疾病伴有高血压的内分泌疾病尚有多种，可参阅"先天性肾上腺皮质增生"，前（腺）脑垂体机能亢进症，"甲状旁腺机能亢进症"，"更年期综合征"等。（十）主动脉缩窄先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄，都可引起上肢血压增高，多见于青少年。本病的特点常是上肢血压高而下肢血压不高或降低，且上肢血压高于下肢，形成反常的上下肢血压差别（正常平卧位用常规血压计测定时下肢收缩压读数较上肢高2．7～5．3kPa（20～40mmHg）。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音，在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部，可能有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音。胸部X线片可能显示肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹，主动脉造影可以确立诊断。多发性大动脉炎在引起降主动脉或腹主动脉狭窄的同时，还可以引起主动脉弓在头臂动脉分支间的狭窄或一侧上肢动脉的狭窄，这时一侧上肢血压增高，而另一侧则血压降低或测不到，应予注意（参见"先天性心脏血管病"和"周围血管疾病"）。（十一）颅脑病变本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。


症状性高血压 鉴症状性高血压别诊断 症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。


肠系膜脂肪炎 描述 肠系膜脂肪炎(mesenteric panni culitis)是以腹部包块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病，临床少见。


肠系膜脂肪炎 原因 (一)发病原因本病病因不明，可能与腹部外伤、腹部手术、感染、变态反应等因素有关。由于文献报告的大部分病例既往都有外伤史和腹部手术史，所以推测外伤和手术与本病关系密切。变态反应对本病的发生可能起重要作用。(二)发病机制本病的致病性缺陷包括脂肪组织过度生长以及随后的变性、脂肪坏死及黄色肉芽肿性炎症。在增生的肠系膜脂肪组织变性后，可能是正常的脂类物质从变性的脂肪细胞中释放出来，而促进了肉芽肿性浸润，并最终纤维化。病变主要侵袭小肠系膜，而且以肠系膜根部为多见，也可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累，但病变常较局限，外观酷似结肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。病变特征表现为受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶，外观呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状，并由肠系膜根部向肠壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩，肠系膜逐渐缩短，所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄，甚至肠腔完全阻塞而出现肠梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等，但从剖腹探查所见，大多直径在5～10cm，肿块边界不清楚，较硬，无包膜，与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连，不易分开。


肠系膜脂肪炎 治疗 这事一项大家熟知的治疗技术三维胃平衡修复疗法，通过亚太最先进的超细无痛胃镜精准定位胃部病灶，再针对个人胃部具体病灶的症状，制定独特“三维胃平衡修复疗法”，即一患一方，因人而异的方法贯穿整个治疗过程。　“三维胃平衡修复疗法”，完全采用绿色治疗手法，利用短波光热辐射产生的能量，迅速激发光波反应，快、准、狠，瞄准病毒靶向彻底杀灭，使病变组织脱落，排除体外，并对潜伏在体内血液，胃粘膜基底层、生发层胃壁细胞和神经节内的有害病菌进行完全杀灭。同时其中的粘膜修复因子快速修复胃粘膜病变的组织和受损细胞。


背部弹力纤维瘤 基本概述 背部弹力纤维瘤（elastofibromadorsi）为罕见的良性肿瘤，可能与异常外伤有关。临床表现为呈坚实性直径数厘米的深在性软组织结节，手术切除为主要治疗手段。[1]发病机理 （一）发病原因病因不明。（二）发病机制发病机制还不清楚。[2]临床表现 呈坚实性直径数厘米的深在性软组织结节，常见于肩胛下区，有时亦发生于其他部位，自觉症状多不明显。常见于老年妇女。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[3]辅助检查 组织病理：肿瘤由大量致密而硬化的胶原与粗而肿胀、不规则的弹力纤维混合构成，弹力纤维常呈球状。[4]治疗方法 手术切除。[5]


扁平疣 描述 扁平疣和寻常疣一样是人类乳头瘤病毒（HPV）引起的皮肤上突出的病变。表面多扁平光滑，无明显不适，好发于青少年面部、手背等处。常呈慢性病变过程，属良性疾病。可以治愈，无严重危害。临床表现 1.一般无自觉症状，偶有微痒；2.皮损为帽针状至绿豆或稍大的扁平光滑丘疹，呈圆形、椭圆形或多角形，质硬，正常皮色或淡褐色。3.主要侵犯青少年，好发于颜面、手背及前臂。诊断鉴别 诊断依据1.好发于青少年颜面、手背及前臂。2.皮损为正常皮色或浅褐色的扁平丘疹，表面光滑。3.可因搔抓而自体接种沿抓痕呈串珠状排列。疾病治疗 治疗原则1.聚肌胞、板兰根肌注或内服左旋咪唑，乌洛托品等。2.液氮冷冻或镭射治疗。3.外用鸦担子仁、疣必治等。用药原则1.对皮损数目少的扁平疣，以外用药治疗为主。2.对泛发性扁平疣，可给予免疫治疗。


酒精中毒性神经疾病 概述 有一些重要的理由可以认为乙醛在酒精中毒中不起重要作用，酗酒成瘾的主要因素是乙醇本身，而并非是它的代谢产物。没有在胃壁和肝脏氧化代谢的酒精很快分布于各种组织和体液，对组织功能的影响取决于血液中乙醇的浓度。有许多神经系统疾病与急性或慢性酒精中毒有关，这类疾病的共同之处当然是酒精滥用，但酒精造成神经损伤的机制在不同的疾病中各不相同。


酒精中毒性神经疾病 病因 (一)发病原因确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。(二)发病机制与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：1.影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。


酒精中毒性神经疾病 病因 此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。2.具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。3.其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。


酒精中毒性神经疾病 症状 1.神经系统酒精性疾病的分类根据已知酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分为以下几类。(1)急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。(2)禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐、谵妄性震颤。(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：①Wernicke-Korsakoff综合征。②多周围神经病。③视神经萎缩(烟-酒性综合征)。④糙皮病。(4)与酒中毒有关发病机制不明确的疾病：①小脑变性。②Marchiafava-Bignami病。③脑桥中央髓鞘溶解症。④酗酒性心肌病和肌病。⑤酗酒性痴呆。⑥脑萎缩。(5)胎儿酒精综合征。(6)肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：①肝性木僵和昏迷。②慢性肝脑变性。2.酒精中毒性神经系统损害的主要临床表现(1)酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立、讲话、眼球运动和高度精密、复杂的运动技能。运动变得缓慢而且不准确、唐突，因此不能胜任技能性工作。(2)酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能。学习过程缓慢、效果差，易形成词和数字的过多联系。集中和持久注意力的能力降低。患者不能全面的考虑问题而将问题简单化。


酒精中毒性神经疾病 症状 最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。(3)Miles在很多年以前，在非成瘾人群中建立了一组血液乙醇与功能损害程度量表关系。当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快;在50mg/dl时出现轻度共济失调;在100mg/dl时共济失调明显;在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低;在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态;达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。(4)对酒精的耐受：习惯性饮酒可使酒量增大，从而使酒精作用降低，这是慢性酗酒者大量饮酒而无明显醉酒迹象的原因。在短期酒精暴露后，神经系统能够调节适应酒精的存在。因此，如果血液中乙醇的浓度升高非常缓慢，即使浓度达到很高，也很少出现症状。反过来说，乙醇的血液峰值上升越快，中毒的程度越重。如前面所指出的，影响这种快速适应性的重要因素，不是血液中乙醇的浓度，而是乙醇在身体存在的时间长短。对酒精耐受潜在机制的认识刚刚起步，酗酒者一定程度的耐受性，用乙醇代谢增强似乎不能解释，神经元对乙醇适应程度增加可能是更好的解释。如前所述，乙醇对于细胞膜有很强的生理、生化作用。


酒精中毒性神经疾病 症状 乙醇在脂质双层溶解脂质，使液体状脱脂质比例增大，胶质比例减少。这一过程使其他膜结构特别是蛋白质紊乱。有人提出，乙醇类似吸入性麻醉剂通过“液化膜结构”，而产生中毒性作用。随着神经细胞膜耐受的发展，对乙醇的液化作用具有抵抗力。乙醇对调节离子通道，特别是氯和钙通道的细胞膜受体系统的作用也同样重要。慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加;另外，在慢性给予乙醇的期间给予钙离子通道阻滞药可防止神经元钙通道增加和酒精耐受的产生。主要根据饮酒史、临床表现和适当的辅助检查，如血、尿酒精浓度的测定等可以做出诊断。


酒精中毒性神经疾病 治疗 1.急性酒精中毒治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。轻度中毒无需特殊治疗，注意保暖、侧卧，并要避免驾驶机动车辆。严重者可用50%葡萄糖100ml、胰岛素20U静脉注射，同时肌注维生素B1、B6和烟酸各l00mg，可加速乙酰化。近年来阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)也被用于急性酒精中毒的救治，一般用法为，0.4～0.8mg/次，肌内注射，也可用0.4～0.8mg溶解在5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直至患者清醒为止。及时充分地使用该药，不仅可提高存活率，减少并发症，而且可缩短昏迷时间，并且该药副作用少，安全性好，但高血压和心功能不全者应慎用。此外，呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药，脑水肿者应降颅压治疗。2.戒断综合征患者应安静休息，保证营养，给予B族维生素。酒精性震颤多为自限性，多数病例不需用药物治疗，若震颤持续较久或较重者，可用β-肾上腺素能受体阻滞药，如普萘洛尔，初用小剂量20mg，2次/d，逐渐增加到80～120mg/d，即可缓解。若有焦虑、失眠等脑部症状者可给予安定剂以缓解戒断症状。


酒精中毒性神经疾病 治疗 戒酒性癫痫患者可用苯妥英(苯妥英钠)或卡马西平，但巴比妥类药物应慎用，因可能有增加呼吸抑制的危险。有幻觉者可用氟哌啶醇。震颤谵妄为内科急症，需迅速有效地采取措施，其救治原则为：①使用苯二氮卓类及普萘洛尔(心得安)等药物，控制戒断症状的发生及发展。地西泮(安定)可静注，每5分钟给予2.5～5mg，直到病人安静为止，然后可给5～5mg，直到病人安静为止，然后可给5～l0mg口服，或必要时缓慢静注，每2～6小时1次;②病人常有脱水及钾的耗竭和周围循环衰竭，故应积极补充水分和电解质，以补充血容量和保持水电解质的平衡;③若因肝脏疾病或血小板减少而造成出血时，可给予输入新鲜血;④可使用小量抗精神病药物(氟哌啶醇)，控制精神症状;⑤预防感染等并发症;⑥记出入量，必要时暂置导尿管。⑦视病情可采取保护性约束，防止冲动及自伤。3.慢性酒精中毒治疗原则包括绝对戒酒，改善营养，补充大量B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。Wernicke脑病和Korsakoff综合征应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素;大多数病人在治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。


酒精中毒性神经疾病 治疗 脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。酒精性痴呆患者在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等。酒精性脑萎缩患者可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、细胞色素C、三磷腺苷(ATP)、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡硫醇(脑复新)、吡拉西坦(脑复康)等，以及高压氧治疗。其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。


新生儿咽下综合征 疾病简介 新生儿咽下综合征（swallowingsyndromeofnewborn）在新生儿期不少见，多见于有难产、窒息史或过期产史的新生儿。主要特点为因吞入大量羊水，出生后即出现呕吐，进食后呕吐加重，呕吐内容为羊水，也可带血，持续1至2天后多自愈。[1]


新生儿咽下综合征 病因病理 发病原因妊娠早期时，羊水主要是从母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液，胎儿血循环形成以后，水分及小分子物质可通过尚未角化的胎儿皮肤，也是羊水的一个来源。妊娠中期以后胎儿尿液排入羊膜腔，使羊水的渗透压逐渐降低，尿酸、肌酐量逐渐升高。另一方面，胎儿又通过吞咽羊水来取得量的平衡。此时胎儿皮肤逐渐角化，不再是羊水的来源。妊娠晚期，羊水的运转除胎尿的排出和羊水的吞咽这两条重要途径以外，胎肺吸收羊水也是一个运转途径。此外，胎盘胎儿面的羊膜是水和小分子溶质的交换场所，但其量较小。羊水的来源受多种因素的影响，羊水的量和成分是水和小分子物质在母体、羊水和胎儿三者之间进行双向交换取得动态平衡的结果。羊水量承受着妊娠的进展不断增加，妊娠8周时，羊水量约为5至10毫升，妊娠20周时达到400毫升，至34至38周时是最高峰，约为1000毫升，以后量逐渐减少，到足月妊娠时平均为800毫升左右。正常情况下，胎儿在宫内可吞入少量羊水，对胎儿的胃黏膜并无刺激。但在分娩过程中，胎儿如吞入羊水量过多，或吞入被胎粪污染或已被感染的羊水，或含较多母血的羊水，即可发生新生儿咽下综合征。


新生儿咽下综合征 病因病理 发病机制因吞入大量羊水，或羊水已被传染，则均可刺激新生儿的胃黏膜，导致胃酸及黏液分泌亢进而引起呕吐。[2]临床表现 呕吐症状：常于生后尚未开奶即开始呕吐，吐出物呈泡沫黏液样，有时带绿色，为被胎粪污染的羊水，有时含咖啡色血样物。开始喂奶后呕吐常加重，进奶后即吐出。但一般情况正常，无呛咳，也无发绀等症状。胎粪状况：排出正常，有时可排黑便，大便潜血阳性。体检腹不胀，看不到胃型或肠型，也无其他异常体征。通常在1至2天内，将咽下的羊水及产道内容物以及血液吐净后，呕吐即停止。[1][3]


新生儿咽下综合征 治疗方法 症状轻者一般都不需要治疗，呕吐量大者应注意让患儿侧卧，以免吸入。吞入液体吐净后，1至2天自愈。轻者需暂禁食，给予支持治疗，待1至2天呕吐干净后可自愈，再及时进行母乳喂养，对孩子的健康影响不会很大。呕吐重者可用1%碳酸氢钠溶液洗胃。有水电解质紊乱者应予以纠正，适当补液。治疗方法及治疗效果：取5%碳酸氢钠溶液12ml加生理盐水18ml配制成2%碳酸氢钠溶液30ml，用注射器通过置入的胃管吸尽胃内容物后，注入2%碳酸氢钠溶液10ml，保留2至3min，吸出灌入的液体，如此反复灌洗直至洗出液澄清为止。12h内呕吐停止予洗胃1次，如仍呕吐者，可再洗胃1次。若频繁呕吐，吐出物中带有胎粪或呈咖啡色时，必须禁食，支持治疗及对症治疗。一般情况下给予吗丁啉，每次0.3mg/kg，每日3次，通过增加胃蠕动而有利于胃排空，促进呕吐停止，尽早进食。但对咽下的羊水呈中重度污染的新生儿咽下综合征，单用吗丁啉效果差，并且需要洗胃后才能发挥其疗效。临床应用乳酸菌素片配合治疗方法：乳酸菌素片具有促进胃液分泌、增强消化功能、增进肠蠕动以及能选择性地杀死消化道致病菌、保护有益菌生长和调节胃肠道菌群平衡等功能。


新生儿咽下综合征 治疗方法 用于新生儿咽下综合征，可使咽下的羊水及其胎粪尽快排出，与吗丁啉起协同作用，避免洗胃环节，使治疗更为简便。另外，乳酸菌素片的应用又促进了肠道有益菌的生长，有利于肠道消化功能恢复正常，为尽快进食奠定了良好基础。总的来说，对中、重度新生儿咽下综合征辅用乳酸菌素片，可使患儿呕吐尽快停止，觅食反应和消化功能增强，缩短病程，且无需洗胃处理，不失为有效方法之一。用法为每次1/4片至1/3片，碾细后用温开水送服，每天3次。一般只需用3次，重者可再用3次，呕吐停止即不再用，与吗丁啉一起停服，并开始喂养。[4]疾病预防 做好围生期保健工作，防止难产，宫内窒息和过期产等，提高接生技术水平。加强基础护理，防止并发症　加强口腔护理，保持脐部、皮肤的清洁干燥，注意保暖，及时清除呼吸道分泌物，防止吞入羊水过多，保持呼吸道通畅。一般预后良好。但须注意防止呕吐物吸入造成窒息死亡。[4]


不完全性右束支传导阻滞 描述 不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。其心电图改变为：①QRS波群时限<0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、V6导联的前半部TB为8R型，但S波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，V5、V6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。


白血病性咽峡炎 描述 白血病是造血组织的一种恶性疾病。多数病人早期常有咽部病变，表现为扁桃体和咽峡部溃疡坏死，称之为白血病性咽峡炎。症状 【临床表现】急性白血病初起时，常有不规则的发热，继而出现高热、寒战。全身情况急转直下，很快出现中毒症状及循环衰竭。如体质极差，可不发热，仅有低热。咽部粘膜水肿、苍白，咽壁、扁桃体及软腭有瘀血点或瘀斑。继发感染侵及粘膜、粘膜下层及深达肌层出现坏死及溃疡，上面覆盖灰白色假膜。严重者组织坏死处呈棕褐色，并有出血倾向。扁桃体及舌根部淋巴组织无炎症性肿大，在急性白血病早期，常有全身各部位无痛性淋巴结肿大，咽部溃烂可引起剧烈疼痛、吞咽困难、口臭及有时发生张口受限等症状。病理 【病因学】由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。


白血病性咽峡炎 诊断 临床诊断起病急骤，有白血病症状、体征及病史。咽部典型的组织坏死性表现以及备注检查见白细胞剧增，有原始细胞和幼稚细胞，这些变化在骨髓象中更为明显。咽部恶性肉芽肿通常发病缓慢，早期全身情况好，咽部溃烂，但疼痛不明显，坏死部位多在中线位，可资鉴别。鉴别诊断本病需与下列疾病相鉴别：1.咽部恶性肉芽肿通常发病缓慢，早期全身情况好，咽部溃烂，但疼痛不明显，坏死部位多在中线位，可资鉴别;2.再生障碍性贫血;3.骨髓增生异常综合征;4.恶性组织细胞病;5.特发性血小板减少性紫癜需要鉴别。治疗与预防 治疗以全身性治疗为主，给予支持疗法，增强身体抵抗力。应用抗生素控制感染，局部可用漱口药液，保持口腔、咽部清洁以及对症处理。常规用药清喉咽合剂注射用盐酸阿糖胞苷氨基蝶呤片替尼泊甙预防1.注意气候的影响，特别是秋冬季节气温变化剧烈，应及时增添衣被，防病毒侵袭机体而诱发本病。2.避免接触某些毒物，含苯染发剂及其它含苯制剂，某些药物要慎用如保泰松。氯霉素、氯隆、苯妥英钠、优散痛、卡巴肺等。3.在白血病治疗期间，应保持情绪稳定，乐观向上，使机体处于良好状态，所谓：“—气存内，邪不可干，精神内专，病安从来”。


白血病性咽峡炎 检查化验 A、血象白细胞总是明显增多(或减少)，可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病;如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。


小儿两性畸形 发病原因 1.分类[1]发病机制 性腺发育取决于性染色体性染色体为XY者性腺发育为睾丸XX者发育为卵巢胎儿卵巢无激素合成而胎儿睾丸则在胚胎60天左右分泌苗勒管抑制因子(MIF)抑制同侧的苗勒管发育;70天以后又分泌睾酮使同侧的午非管发育为附睾输精管及精囊睾酮经5α还原酶作用后变为双氢睾酮促使原始外生殖器向男性发育如果体内无上述因子及激素产生则内外生殖器均发育为女性型。  1.真两性畸形性腺可呈单独的卵巢或睾丸或二者在同一性腺内(卵睾)或一侧为卵巢或睾丸而另一侧为卵睾按上述原理染色体中应含Y而实际上不能全部查出用漏查也不能解释故原因不明。


小儿两性畸形 假两性畸形 (1)男假两性畸形：属于睾丸退化综合征因退化的时期不同可有不同的临床表现。①XY单纯性腺发育不全：胚胎早期睾丸不发育未分泌MIF及睾酮故内外生殖器完全为女性。②睾丸女性化(亦称雄激素不敏感综合征)：因原始外生殖器缺乏双氢睾酮受体对体内的雄激素不反应致体外生殖器发育为女性;因睾酮分泌了MIF苗勒管退化而无女性内生殖器生殖器缺乏5α还原酶时亦可引起此症属家族性常染色体隐性遗传病。  ③雄激素合成不足：17α羟化酶缺乏睾酮去氢表雄酮和雄烯二酮合成受阻内外生殖器发育为女性型其睾丸发育不良也分泌MIF。1720碳链酶缺乏及17β羟类固醇脱氢酶缺乏均影响雄激素合成而发生男假两性畸形。(2)女假两性畸形：①先天性肾上腺皮质增生症(肾上腺性综合征)：雄激素过多引起女孩男性化见于21及11β羟化酶缺乏症。②母孕期患雄激素增多的疾病或使用具雄激素作用的药物如炔诺酮保胎。


小儿两性畸形 诊断 真两性畸形(1)出生时：外生殖器不易辨认为男或女多数有阴茎。(2)青春期发育中：两性的特征逐渐显露如乳房发育阴茎长大甚至行经。(3)生殖器：外生殖器为两性如有阴茎阴囊分为二侧似大阴唇阴囊中可有睾丸或卵睾有阴道有睾丸的一侧内生殖器为附睾精索有卵巢的一侧有宫颈子宫及输卵管子宫发育可能不良。假性性早熟(1)XY单纯性腺发育不全：①青春期前：为完全正常的女孩表型。②青春期：身材长高女性性征不发育无月经来潮。③其他：内外生殖器呈幼女型如性腺发生恶变则盆腔有包块甚至腹水。(2)睾丸女性化：①青春期前：为正常女性或基本为女性伴阴蒂较大。②青春发育后：出现女性性征但无腋毛(或少)及阴毛(或少量)无月经来潮。③有睾丸：腹股沟或大阴唇内或可触及结节状物小如黄豆大如正常的睾丸。④无子宫及输卵管：阴道短无子宫及输卵管。(3)雄激素合成不足：①17α羟化酶缺乏：出生时为正常女性表型青春期后不出现女性性征无子宫无月经可能合并高血压低血钾症如为17α羟化酶部分缺乏则临床症状不典型。②1720碳链酶缺乏：仅影响雄激素合成外阴情况随缺乏程度为完全女性直至发育不良的男性无子宫无月经乳房发育不良。


小儿两性畸形 诊断 ③17β羟类固醇脱氢酶缺乏：睾酮及雌二醇合成受阻故外阴为女性或发育不良的男性青春期后乳房发育阴蒂增大男性毛发分布无子宫无月经。(4)女假两性畸形：出生时外生殖器为女性或不同程度的男性化外阴儿童期身高大于同龄孩骨龄大于实龄并可出现异性性早熟的症状青春期后月经稀发或伴有失钠及高血压症内生殖器为女性。根据上述症状和实验室检查可确诊出生后如对小儿的性别发生怀疑时可进行性染色质性染色体和尿17-酮尿17-羟类固醇检查若检查结果和性征表现不一致时应引起注意并作进一步检查必要时剖腹探查以决定性别。


小儿两性畸形 治疗 对两性畸形病儿要求在2岁前确定其性别因2岁后的小儿对其性别已获得了相应的心理发展如改变其性别就有可能造成将来的心理变态所以对2岁以上的两性畸形患儿的性别应根据外生殖器的形态及社会性别来决定并根据确定的性别选择相应的成形手术并在必要时给予相应的性激素治疗以促使其符合性别的第二性征的发育。  1.真两性畸形手术切除与社会性别不一致的性腺修复外阴使与社会性别一致。2.XY单纯性腺发育不良一旦确诊立即切除性腺及发育不良的子宫然后用女性激素替代治疗如性腺已发生恶性变则按恶性肿瘤处理。3.睾丸女性化如睾丸在腹腔外可于青春期发育完善后切除睾丸然后行雌激素替代治疗如睾丸在腹腔内则早期切除。4.雄激素合成不足如社会性别为女性需切除睾丸然后用女性激素替代治疗同时补充肾上腺皮质激素。5.21及11β羟化酶缺乏症引起女孩男性化时补充肾上腺皮质激素切除增大的阴蒂。


小儿两性畸形 预后 1.真两性畸形如不能做到社会性别与生殖器性别一致时患者的心理创伤重大如保留的性腺与生殖器官发育异常则影响生育。2.XY单纯性腺发育不良发育不良的性腺发生恶性肿瘤的比例较高一旦发生预后不良不能生育。3.睾丸女性化睾丸在腹腔外者发生肿瘤的机会较少故可在发育成熟后切除性腺不能生育。其余的两性畸形可能影响生育适当的药物治疗寿命不受影响21-羟化酶缺乏症治疗后可能生育少数遗传。


脑血管性痴呆 描述 脑血管性痴呆是指脑血管损害引起痴呆的总称。而多梗塞性痴呆是脑血管性痴呆的一种特殊表现，多由反复发作的梗塞灶致脑组织累积性损害，个别病例亦可1次发作引起。 多梗塞性痴呆多见于老年人，是老年期痴呆的一个常见原因。其发病文献报道不一。日本报告为60%，国内报道为24.6%～68.6%，说明该病并非罕见。病理 多梗塞性痴呆的发病机理，目前认识尚不统一，有人认为是由脑动脉狭窄或闭塞引起的血流量减少，大脑半球平均血流量低于36·100-1g/min-1?，而且范围广泛之故(对照组则为56me)。并经1213例老年尸检证实，脑梗塞灶的数目越多，痴呆的发生率越高。也有人认为多梗塞性痴呆除了脑循环障碍外，也和梗塞灶的部位有关。因为梗塞灶多位于双侧丘脑、基底节区等处，该区和乳头体、杏仁核、边缘系统有广泛的联系，引起病人记忆、情绪、饮食障碍等。多梗塞性痴呆多合并有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病等病史，说明高血压、动脉硬化，冠心病、糖尿病、高脂血症等因素，导致脑供血不足，是发生多梗塞痴呆的一个重要原因。


脑血管性痴呆 临床诊断 多梗塞性痴呆可有不同程度的脑萎缩。脑萎缩在临床上大多也以痴呆为主要表现，故说明多梗塞性痴呆是一组综合因素的结果。多梗塞性痴呆目前尚无统一诊断标准，以下几点可作为诊断的参考依据。(1)中老年以上发病，伴有高血压、冠心病、动脉硬化、高脂血症、糖尿病等危险因素。(2)有卒中发作史。(3)病人有不同程度的近记忆力减退、表情淡漠、反应迟钝、计算困难、定向力障碍、强哭强笑、假性球麻痹、运动及感觉障碍、病理征等中枢神经损害的症状和体征。(4)CT扫描或磁共振检查，可见多发性梗塞灶。


脑血管性痴呆 治疗 多梗塞性痴呆彻底治愈目前尚较困难，但通过治疗多能改善症状。其治疗原则是：(1)激活脑代谢，间接抑制痴呆的发展。可用脑循环促进剂和脑代谢赋活剂。脑循环促进剂是直接扩张脑血管的药物，而脑代谢赋活剂指通过促进葡萄糖吸收、代谢等，使脑血管继发扩张，改善营养代谢的药物。二者密切相关，相互影响。①脑代谢促进剂有：脑益嗪、氟桂嗪、苄呱酚胺及麦角碱制剂等。禁用单纯扩血管药物，因为只扩张血管反而会引起血压下降，使痴呆加重。②脑细胞赋活剂有：脑复新、氯酯醒、海特琴、辅酶Q10?、胞二磷胆碱、脑活素、都可喜、卡兰片等。(2)神经传递组织障碍的治疗①高泛酸钙　可促进葡萄糖的脑内吸收和代谢，增加脑组织与5-羟色胺浓度和脑血流量，对改善神经症状明显。用量250毫克，每日3次，饭后服。②金刚烷胺　能促进多巴胺释放，抑制其重摄取。每日100毫克，2周后可使痴呆病人食欲增加，灵活起立，穿衣，步行等，提高情感活动和兴趣能力。副作用有头痛、嗜睡、胃肠代谢紊乱。大剂量可致惊厥。③胆碱能药物　主要指胆碱脂酶抑制剂(毒扁豆碱、四氢胺基吡啶)和乙酰胆碱前体药(卵磷脂、氯化胆碱、二甲胺乙醇)，可以增加乙酰胆碱系统的功能，改善临床症状。


脑血管性痴呆 治疗 ④神经肽　能改善老年人认识记忆能力，减轻抑郁情绪和无力。用量：ACTH25μ加5%葡萄糖250～500毫升静滴，速度要慢，不可久用。（5）对症治疗　临床上常应用抗精神病、抗抑郁、抗焦虑药物。特别是抗精神病药可能最有用，能恢复正常睡眠——醒觉周期，控制急躁和过激行为，改善自理能力。(6)支持疗法　对患者除应给予充足的营养和生活照顾外，还应与病人多接触，多交谈，并让其多看电视和书报杂志，参加一些社会活动和体育锻炼，避免病人与社会隔离，以减少孤独。预防 脑血管性痴呆，重在早期预防。脑血管病是随年龄增长而发病率增高的疾病，造成脑血管病的因素是多方面的，研究表明，高血压、高脂血症、高黏度血症、糖尿病、吸烟、酗酒等都是引起脑血管病的危险因素。所以，为了预防脑血管性痴呆，必须积极地防治上述疾病，注意合理饮食，生活有规律，劳逸结合，注意心理健康。饮食宜少盐、低脂、低胆固醇，多吃些鱼、豆制品、牛奶、新鲜蔬菜、水果、核桃、芝麻等。要忌烟忌酒、适当运动，以改善体质，提高全身的抗病能力及免疫功能，避免过度劳顿。运动应因人、因地、因时制宜，运动量以既锻炼了体魄又不感觉疲乏为度，要量力而行，掌握分寸，从而达到延缓衰老进程的目的。


增殖型天疱疮 描述 增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的良性型，较少见。患者一般是免疫力较低的年轻人。皮损好发于腋窝、乳房下、腹股沟、外阴、肛门周围、鼻唇沟及四肢等部位。损害最初为薄壁的水疱，尼氏征阳性。破溃后在糜烂面上渐渐出现乳头状的肉芽增殖，边缘常有新生水疱，使损害面积逐渐扩大。尼氏征阳性。皱褶部位温暖潮湿，易继发细菌及念珠菌感染，常有臭味。陈旧的损害表面略干燥，呈乳头瘤状。病程慢性，预后较好。疾病名称 增殖型天疱疮疾病概述 天疱疮是一组累及皮肤和黏膜的自身免疫性表皮内大疱病。共同的特征有：①薄壁、松弛易破的大疱；②组织病理为棘层松解所致的表皮内水疱；③免疫病理显示角质形成细胞间IgG、IgA、IgM或C3网状沉积。血清中存在针对桥粒成分的天疱疮抗体。疾病分类 口腔科疾病种类 有人认为增殖性天疱疮可分为两型：①重型（neumann型）多与寻常性天疱疮相移行。②轻型（Hallopeau型）无明显水疱仅在间擦部位出现小脓疱和乳头状增生。临床上和增值性皮炎难以区别，用直接免疫荧光检查发现本病在表皮细胞间有IgG沉着。


增殖型天疱疮 症状体征 （1）口腔：与寻常型相同，只是在唇红线常有显著的增殖。（2）皮肤：大疱常见于腋窝、脐部和肛门周围等皱褶部位，尼氏征阳性，疱破后基部发生乳头状增殖，其上覆以黄色厚痂以及渗出物，有腥臭味，自觉疼痛。周围有狭窄的红。疱可融合，范围不定，继发感染则有高热。患者身体逐渐衰弱，常死于继发感染。（3）鼻腔、阴唇、龟头等处均可发生同样损害。疾病病因 天疱疮的病因不明，目前对自身免疫病因的研究较多，认为与病毒感染、紫外线照射、某些药物（如青霉胺等）的刺激，使棘细胞层间的粘合物质成为自身抗原而诱发自身免疫反应有关。


增殖型天疱疮 诊断检查 临床损害特征临床上往往仅见一红色创面或糜烂面，若能用探针无阻力地伸入到上皮下方或邻的黏膜表层下方，尼氏征阳性，或揭皮试验阳性则有助于诊断，但不要大范围地采用揭皮试验，以免增加患者的痛苦。患者的全身情况表现为体质下降，甚至亚病质，也有助于诊断。此外，下列方法有助于正确诊断。细胞学检查局部消毒后将早期新鲜的大疱剪去疱顶，轻刮疱底组织，涂于玻片上，干燥后用吉姆萨或赤苏木精-伊红染色，可见典型的棘层松解的解体细胞。该细胞核大而圆，染色深，胞浆较少。1．皮肤松弛大疱，覆有结痂，或难治的糜烂面。2．粘膜特别是口腔粘膜往往是寻型天疱疮的早期症状。3．Nikolsky氏征阳性。4．水疱疱底刮片，可以找见天疱疮细胞（Tzanck细胞）5．免疫荧光检查a、直接法：病损部表皮细胞间有IgG和C3沉着。此外大约25－30％患者可见有IgA和IgM。非病损部约60％有IgG和C3沉着。b、间接法：在患者血清中，大约100％有天疱疮抗体。抗体效价和病情大致是平行的。红斑性天疱疮除上述所见外，尚有抗核抗体阳性，表皮与真皮接合部有IgG和C3沉着，类似红斑狼疮所见。


增殖型天疱疮 诊断检查 6．病理：表皮内棘融解性水疱，棘融解（acantholysis）在电镜下可以发现桥粒中心部解离，而使细胞间丧失结合能力。这也是Nikolsky氏征的病理基础。


增殖型天疱疮 治疗方案 1、支持疗法应给予高蛋白、高维生素饮食，或由静脉补充，全身衰竭者须少量多次输2、肾上腺皮质激素泼尼松的起始量为120-180mg/d；或60-100mg/d，起始用量至无新的损害出现1-2周即可递减，每次递减5mg，1-2周减1次，低于30mg/d后减量应慎重，直到每天10-15mg为维持量。对于严重天疱疮患者，可以选用冲击疗法和间歇给药法。即大剂量给肾上腺皮质激素至病情稳定（约需10周），逐渐减量至泼尼松30mg/d后，采用隔天给药或给3天药、休息4天的治疗。3、皮质激素：主要使用强的松龙（Prednisolone）或强的松（Prednisone）40－60mg/日，也可以视病情用氢化考的松300mg静滴，病情控制后有计划缓慢的减药。直至强的松龙或强地松10－15mg／日维持量。4、免疫抑制剂：主要选用环磷酰胺100mg/日（每公斤约2mg）,待病情稳定后逐渐减量至零。或硫唑嘌呤50mg／2次／日。5、金疗法：对于一般疗法难以治疗的，特别是对久治不愈的粘膜糜烂，本疗法可以作为补充疗法。主要使用硫代葡萄糖金（Goldthioglucose）用法为每周或隔日一次肌肉注射，逐渐增量。


增殖型天疱疮 治疗方案 6、血浆去除方法（Plasmapheresis）:本疗法目的是将患者血浆中的异常蛋白成份特别是抗体和免疫复合物及其他有害的非扩散物质除去，代之以健康人的新鲜血浆，新鲜冻结血浆或者白蛋白制剂，本法对因皮质类固醇引起副作用者是一种补充疗法。1000ml/日，连续3天为1疗程，每周进行1个疗程，连续3个疗程。中医治疗：a、毒热炽盛型：法宜清热解毒，凉血清营。方用生地炭．双花炭、莲子心、白茅根、花粉、地丁、生枝、蚤休、生甘草、川连、生石膏、高烧不退者加犀角0.5克，大便干燥者加大黄。b、心火脾湿型：法宜清心泻火。方用茯苓、白术、苍术、黄苓、生地、泽泻、生甘草、连翘、元明粉、灯心、竹叶、枳壳。高烧者加玳冒，生石膏、心火炽盛者加莲子心、黄连、口腔粘膜糜烂者加金莲花、金雀花，大便干燥者加大黄。c、气阴两伤型：法宜益气养阴，清解余毒。方用西洋参、南北沙参、石斛、黑元参、佛手参、生芪、干生地、丹参、双花、公英、二冬、玉竹。


少精 描述 少精，又称精少，病证名。性交时泄精量少。见《诸病源候论·虚劳少精候》。以肾主骨髓藏精，虚劳肾气虚弱，故精液少。由先天不足或房室不节所致。治宜补肾益精，用生髓育麟丹、添精嗣续丸、鹿茸丸、补益地黄丸等方。 目前认为，引起少精症的主要原因有：精索静脉曲张、免疫因素、染色体异常、隐睾疾病、生殖道感染、内分泌疾病等。对于少精症的治疗，首先应该明确病因，而对于特发性少精症来说，由于其发病原因不明，因此通常采用经验治疗。少精症是男性不育的常见原因，中医治疗少精症效果较满意。病因 少精是一种较常见的男性不育的病症。精子在睾丸内产生，在睾丸的精曲小管内经历精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞，最后形成成熟的精子，并释放到精曲小管内，是一个持续过程，大约在精曲小管内经历64～72天。在精子形成的整个过程中都受到内分泌激素的调节，任何影响生精功能的因素均将导致精子数目减少。


少精 危害 据统计，已婚夫妇中不育者约占15%，其中男方原因的约占50%。因此对于不孕的夫妇来说，不仅女性需要进行一些必要的检查，男性同样也需要做一些检查，以尽早查明不孕原因，才能进行针对性的治疗。有关统计显示，精子活力差，精子存活率低、少精是男性不育的首要指标，这其中有先天性的生殖器官质量不佳，如先天性睾丸发育不全；也有后天性的全身性疾病所引起的，如慢性放射病；也有不良的生活习惯和生活环境所引起的，如吸烟及饮酒，有的不育男性对烟酒中的尼古丁和醇类物质颇为敏感，尤其是睾丸中的生精细胞易受这些毒性物质的影响，引起精子活力下降，存活率低，数量减少，从而造成女性不孕。[1]


少精 影响 1、睾丸生精功能衰竭：局部因素包括睾丸先天发育不良、外伤、炎症、血管疾病及干扰阴囊温度调节等，全身因素包括内分泌疾病、遗传、营养障碍、放射线接触、工业危害等。2、男性不育：少精症造成精子数量减少，与卵子相遇的机会就少;而且导致精子质量下降，造成不育。3、脑垂体瘤：脑垂体瘤也是常见的少精症的危害，脑垂体是一个重要的内分泌腺体，垂体瘤可以引起性功能下降、睾丸萎缩、少精或无精。4、隐睾病变：隐睾本身除了曲细精管退化影响生精之外，另一侧下降完全的睾丸也可能有不同程度的损害，原因是由于隐睾产生的抗精子抗体对正常睾丸的影响。5、引起输精道阻塞：由于炎症、损伤、畸形等引起的附睾管、输精管、射精管阻塞或缺如。6、导致后天因素失调：出现脾胃虚弱，精血不足的情况。禀赋不足，肾精亏损，命火式微，无以生精。[2]


少精 治疗 1、内分泌失调者可通过调节内分泌来改善精子来治疗少精症，根据不同情况，可采用方法。2、微量元素锌、维生素E的缺乏也是引起少精的重要原因。缺锌者可服用硫酸锌片补锌来治疗少精症。但因锌是重金属，补锌太多也会影响精子的发育。补充维生素E可通过服用珍珠粉等来实现，因为珍珠粉中维生素E及各种微量元素、氨基酸的含量十分丰富。3、精索静脉曲张者最好作精索静脉高位结扎术，一般术后一年半左右可有50%~80%的人精子恢复正常，从而使妻子怀孕。精索静脉曲张的严重与否对精子数量、质量的影响并不成正比关系，有时轻度症状者也会引起精子的严重改变。另外，吃些活血化瘀的中药也能促使精液的改善，但这种改变可能会时常反复。4、少精症者还应减少精神压力，放松心情，平时可服用一些补肾中药，不宜用大燥大热之品，不抽烟，这样不少不育者是能达到怀孕目的的，这也是治疗少精症的一种方法。常见因素1.精索静脉曲张：精索静脉曲张时，使睾丸的局部温度升高，血管活性物质增加，从而影响睾丸生精功能，但精索静脉曲张程度与精子质量不成比例。2.隐睾：隐睾是影响精液质量的重要原因之一。单侧隐睾约60%病人不育，因此若精子密度低，又有隐睾存在，必须及早治疗。


少精 治疗 3.泌尿系统感染：附属生殖腺的慢性感染，可以影响精液中的各种化验指标。4.自身免疫：生殖免疫学研究发现，男性自身免疫可影响生育能力，抗精子抗体可影响精子的产生和运送。5.内分泌异常：男性正常生精功能依靠于下丘脑-垂体-性腺轴功能的正常，其中任何一个环节障碍，都会影响生精功能，其它如甲状腺、肾上腺疾病也会影响生殖腺功能而致少精子症。6.染色体异常：染色体畸变对精子密度、活动率及形态均有严重影响。7.其它：阴囊温度过高，放射损伤，化学毒品及药物影响均可造成少精子症。[3]症状 1.引起自身免疫：男性自身免疫会对生育能力产生影响[4]，抗精子抗体会对精子的产生和运送产生影响。2.引起染色体异常：精子密度、活动率及形态均会由于染色体畸变而发生变化。3.会有隐睾的症状：隐睾会使精液质量出现问题，所以这类型的患者会很容易引起不育症的出现。4.会有内分泌异常症状：内分泌一旦异常就会引起男性的生精功能异常，进而会影响男性的雄性激素发生异常，最终就会引起男性的少精症。


少精 病理 1.特发性精子减少长期大量注射雄激素，由于负反馈作用使下丘脑促性腺激素释放激素减少而导致促性腺激素分泌降低，导致精子减少或缺乏。2.药物影响可直接或间接影响精子生成，如磺胺类药、呋喃坦啶、安体舒通、环磷酰胺、氨甲蝶吟、秋水仙碱。3.放射线照射对幼稚细胞，包括生精上皮最为敏感，可使精子细胞分裂迟滞或停止，甚或造成不可逆性破坏。4.其它酒精中毒，吸烟过度，毒品均可抑制精子产生;慢性前列腺炎，精索静脉曲张等均可抑制精子产生。表现 一般无不适，多因不育症就诊。应注重原发病如精索静脉曲张，生殖泌尿系慢性类症所引起的症状及体征。


少精 预防 少精的预防1、改变不良习惯，戒烟戒酒；不要吃过于油腻的食物；还要注意避免接触日常生活当中的有毒物品。还有一些小常识要注意，如从干洗店拿回来的衣服最好放几天再穿，因为干洗剂会影响男性的性功能。2、要养成良好的个人卫生习惯，以预防各种危害男性生育能力的传染病，如流行性腮腺炎、性传播疾病等。3、睾丸是一个很娇嫩的器官，它的最佳工作温度要比人的体温低1度左右，如果温度高，就会影响精子的产生，所以任何能够使睾丸温度升高的因素都要避免。如长时间骑自行车、泡热水澡、穿牛仔裤等。4、要掌握一定的性知识，了解男性生理特征和保健知识，如果发现睾丸有不同于平时的变化，如肿大、变硬、凹凸不平、疼痛等，一定要及时诊治。5、日常补锌预防少精。日常生活中补充下列食物：如鳝鱼、泥鳅、鱿鱼、带鱼、鳗鱼、海参、墨鱼、蜗牛，其次有山药、银杏、冻豆腐、豆腐皮。因这些食物中含赖氨酸高，是精子形成的必要成分。体内缺锌亦可使性欲降低，精子减少。在吃这些食物时，注意不要过量饮酒，以免影响锌的吸收。倘是严重缺锌，则可以选择体恒健育之缘片补锌。[5]饮食注意少精症在饮食上应多吃含精氨酸食物。精氨酸有利于精子的生成。


少精 预防 含精氨酸丰富的食物有大豆及其制品、山药、银杏、海参、墨鱼、章鱼、西瓜、南瓜等。忌吃芹菜。近些年有研究证明，常吃芹菜，男子精子数量明显减少，停吃四个月后，又能恢复正常水平。


少精 检查 说起少精症可是男性朋友的常见病之一，其是男性不育的主要原因之一，在临床上怎样检查少精弱精症呢?其一般可通过精液常规检查，在然后再依靠检查后的一些诊断线索来判断疾病的有无，要注意预防保健。在临床上，精液常规分析主要包括精液量、颜色、气味、黏稠度、PH值、精子计数、精于活动能力、畸形精子率、精液内白细胞数量等，精液常规检查能提供一些诊断线索，如发现少精、弱精甚至无精症。1.弱精子症需进一步做精索血管彩色多普勒超声血流图检查、明确是否患有精索静脉曲张。精索静脉曲张症是引起少精、弱精症的最常见原因，同时，也是目前治疗效果最满意、术后生育率最高的疾病。2.炎性精液，此类患者需继续检查前列腺液，判断是否合并慢性前列腺炎，如为慢性前列腺炎，可采用新一代腔内导融术进行治疗，同时可做前列腺液或者精液的细菌培养及药物敏感试验，指导抗炎治疗。临床检查项目：1、少精症检查还包括：遗传学检查、微生物学检查、抗精子抗体、微量元素测定等。2、男性常规检查：主要通过医生对患者的身体检查，查知男性有无相关病史，通过体格检查可以初步确定是否隐睾和精索静脉曲张。


少精 检查 3、通过免疫学检查：通过精子凝集试验或制动试验，检测血清或精浆中的精子凝集抗体或制动抗体。免疫学检查可以确定患者是否存在自身免疫，染色体核型分析可确定是否存在染色体异常。4、男性生精细胞学检查：这项检查并非每家医院都会进行，它可以探知精子的秘密，把精子的形态延伸到生精细胞方面，从分析缺陷精子的形态特点以及生精细胞的数量、形态、比例入手，对男性不育进行“病因定位”，为临床治疗提供依据。


少精 不育 如果男性的精子过少，那么势必会对下一代的影响非常大，如果男性不注意自己的生活习惯，对自己的身体造成损害也是很大的，所以及时的治疗是非常关键的，一般来说，慢性感染、精索静脉曲张、隐睾、内分泌异常等都可以导致少精的出现，应对相关疾病急性治疗，否则是很容易发生不育的。专家指出，少精症就是众多男性不育疾病中的一个比较明显的症状，少精子症，指的是在精液中的精子密度低于正常，正常是20×10的6次方每毫升，也就是说每毫升精液中有2000万个精子，比这少的，就是少精子症。通常患有少精疾病的男性可能会造成不育，我们在解决这种病症时都要对其进行详细的身体检查，然后根据已经查明的病因，进行针对性治疗。[6]1、精液是碱性的，精液量过少，不能充分中和阴道中的酸性分泌物，影响精子的生存与活力。2、精浆主要由精囊液、前列腺液等组成。精囊液中含果糖等成分，可为精子活动提供能量；前列腺液也可给精子提供营养。当精液量过少，不能维持精子足够的营养，影响新陈代谢和精子的活力，可导致不育。3、精液量过少，性交后不能在阴道后穹窿形成足够的精液池，不利于精子上行，进入女方子宫颈管，造成女方不孕。