单眼双上转肌麻痹 临床表现： 1.眼位  第一眼位时患眼呈下斜位下斜度数大，常合并外斜视，下斜度一般大于30△，外斜度多在20△以内。2.眼球运动  患眼在第一眼位和双眼同向运动时，上直肌与下斜肌的上转运动均明显受限。同视机检查主要表现为左上和右上方位健眼高于患眼。牵拉试验患眼的下直肌无机械性限制，主动收缩试验患眼的上直肌和下斜肌收缩部分无力或完全无力。3.上睑下垂  患眼常伴有真性、假性或混合性上睑下垂。遮盖健眼用患眼注视时该眼上睑下垂消失，此时健眼睑裂大于患眼，即为假性上睑下垂；若患眼注视时该眼睑下垂好转，仍未达正常睑裂高度且小于健眼者则为混合性上睑下垂；若患眼睑下垂仍无改善则为真性上睑下垂。根据Hering法则，大脑来的神经冲动根据注视眼的需要而决定。单眼双上转肌麻痹时，大脑传出正常的神经冲动对健眼合适，但这种冲动对患眼的双上转麻痹肌来说，冲动不足，不能引起正常收缩而转动落后，且同时提上睑肌的神经冲动也少故健眼注视时，患眼随之出现上睑下垂。


单眼双上转肌麻痹 临床表现： 遮盖健眼，麻痹眼注视时，为维持麻痹眼健康搜索的注视位置，大脑必须加强双上转肌的神经冲动健康搜索，同时对提上睑肌的神经冲动也加强，此时上睑下垂消失，故称假性上睑下垂，而健眼接受过强的神经冲动，其睑裂往往大于患眼。4.视力  由于患眼下斜且合并外斜和上睑下垂，健眼多为注视眼，故常发生弱视，约有50%的病例伴有患眼弱视。5.Bell现象  双眼Bell现象不对称，患眼往往较差或消失6.下睑变化  由于下直肌的牵制，通过筋膜韧带传至下睑，患眼常表现为向下注视时下睑缘皮肤出现皱褶或加深；或下睑退缩。并发症： 可以合并内斜视、外斜视或假性上睑下垂。


单眼双上转肌麻痹 诊断： 单眼双上转肌麻痹在临床上较少见依据其临床特征和必要鶒的检查，如同视机、牵拉试验等诊断并不困难。应与下列眼外肌麻痹相鉴别：1.单独上直肌麻痹  表现为患眼注视时健眼上斜，健眼注视时患眼下斜。眼球运动可见患眼向外上方转动不足，可继发对侧眼配偶肌(下斜肌)或同侧眼的直接拮抗肌(下直肌)功能过强，内上方转动不受限。同视机检查仅见患眼外上方位明显低于健眼。可合并上睑下垂，但多为真性。2.单独下斜肌麻痹  表现为患眼眼位低，患眼向内上转受限，上斜肌过强，Bielschowsky歪头试验阳性即当头向健侧倾斜时患眼更下斜。外上转正常，不伴有上睑下垂。3.下斜肌与下直肌粘连综合征  表现为患眼眼位低，患眼内上、外上及下转时均受限。牵拉试验下直肌有明显抗力。不伴有上睑下垂。4.先天性上睑下垂  先天性上睑下垂按程度不同分为轻、中和重度除重度可造成弱视外健康搜索一般先天性上睑下垂如不合并斜视，高度屈光不正及屈光参差时很少发生弱视。再者先天性上睑下垂的提上睑肌肌力较弱，不会因改变注视眼而消失。


单眼双上转肌麻痹 诊断： 5.眶底骨折  伴有眼外肌及周围组织嵌顿者，表现为垂直复视健康搜索眼球上转受限，牵拉试验眼球上转、下转及旋转均受限，眼眶CT扫描和X线平片可查出骨折部位、形态、范围、有无眶内容脱出等。 治疗： 单眼双上转肌麻痹在第鶒一眼位时垂直斜度较大可伴有同侧眼的拮抗肌和对侧眼的配偶肌功能过强，因此，手术应以减弱拮抗肌和(或)配偶肌矫正垂直斜度为主。健眼注视时则减弱患者的下直肌和上斜肌；如患眼为注视眼，按Hering法则健眼上斜明显，可考虑减弱健眼的上直肌和下斜肌，这样可照顾到正前方和下方注视野不出现复视。根据上述原则和垂直斜度采用如下手术设计。1.对垂直斜度小于30△者行患眼下直肌后徙；30△～50△者行患眼下直肌和健眼上直肌后徙或下直肌截除；对大于50△者除患眼下直肌和健眼上直肌后徙或下斜肌截除外同时做患眼上斜肌截腱，以此作为第1次手术的首选方法。如合并水平斜度仅做1条外直肌后徙，这样避免了在同一眼上同时做2条以上直肌手术而发生眼前段缺血病变。2.对第1次手术后经6个月观察仍残留垂直斜度者，第2次行患眼上直肌截除或健眼的下斜肌切除术；如患眼已做2条直肌仍残留外斜度则行健眼外直肌后徙内直肌截除术。


单眼双上转肌麻痹 治疗： 3.关于上睑下垂的矫正  对于假性上睑下垂健康搜索在垂直斜度矫正术后，患眼变为注视眼，上睑下垂消失，因此不必考虑手术；对混合性上睑下垂仅做提上睑肌折叠术；对真性重度上睑下垂，眼位矫正后Bell现象改善，为美容起见可行提上睑肌缩短术或额肌瓣悬吊术但手术量以不引起暴露为准。


匐行性脉络膜萎缩 流行病学： 发病时间多在20～50岁，男多于女。一般累及双眼，但亦可单眼发病。反复发作，病程缓慢脉络膜呈进行性萎缩。本病一般没有家族史，但可能有显性或隐性遗传，不伴有炎症和毒性反应。病因： 病因尚未阐明。曾被提到的可能致病因素有：感染、免疫反应引起的脉络膜血管闭塞以及原发性脉络膜硬化等。Duke-Elder认为可能属于原发性脉络膜萎缩，Yanaff认为则是一种营养不良发病机制： 认为本病主要侵犯脉络膜毛细血管并导致RPE的萎缩性改变。如果侵犯黄斑部引起视力丧失，发病机制可能与缺血有关本病的瘢痕期表现脉络膜血管和RPE损害。病变的形态和范围很可能与脉络膜毛细血管单位分布有关眼底荧光血管造影在病变的活动期可见脉络膜毛细血管的无灌注分片区。在病变静止期，脉络膜萎缩区也表现分片分布的强荧光。这些都说明病变主要发生在脉络膜毛细血管层。


匐行性脉络膜萎缩 临床表现： 视功能改变  主要的自觉症状为视力减退，眼前黑影。视力下降的程度取决于病变的部位大小如未累及后极部或黄斑中心凹者则视力损害较轻视野检查周边视野正常可出现绝对或相对中心或旁中心暗点。视觉电生理检查可以发现少数病人的ERG及EOG异常。眼底改变急性期：初期主要眼底特征是在后极部视网膜血管下有多发的、边界不清、大片状黄白色、不规则病灶，呈地图样形态以视盘为中心向黄斑部及赤道部扩展。病灶可反复再发，在急性病灶中夹杂视网膜脉络膜萎缩灶病灶周围有黄白色进行边缘，并向病灶周围正常视网膜血管下深层组织侵犯，呈匐行状改变。病灶浅面的视网膜水肿视网膜血管充盈扩张。视盘水肿有人报道有炎性细胞在玻璃体内，但也有认为无任何炎症现象者黄斑部及其他部位的视网膜下可有出血，并伴有后极部浆液性视网膜或色素上皮脱离及黄白色渗出物。病变消退或痊愈后6～8周又可再次复发，病变在陈旧病灶基础上向周围延伸病灶的中央有视网膜脉络膜萎缩斑，边缘病变呈匐行性向正常视网膜血管下深层组织侵犯。亚急性期：发病6～12个月后，RPE和视网膜水肿消退，视网膜下黄白色渗出物吸收。


匐行性脉络膜萎缩 临床表现： 病损区的视网膜色素上皮及脉络膜的毛细血管破坏，为灰棕色瘢痕组织代替，病变区及边缘有色素脱失和沉着瘢痕可为孤立性；也可融合成地图状。陈旧性的病灶区脉络膜大血管暴露，萎缩区的边界清楚，与正常眼底有明显的界限。视网膜下可出现新生血管。病变有时停止一段时期，以后又活动进展。慢性期：病变停止进展完全萎缩，为RPE和脉络膜毛细血管萎缩，形成视网膜下瘢痕，并常见到其中的大脉络膜血管病变有清楚边界，每个病灶在病变过程中多是同样大小，无炎症反应，无视网膜下新生血管和RPE脱离治疗： 试用皮质类固醇可改善自觉症状，缩短病变过程但本病可自然静止，故难以肯定疗效。如发现有视网膜下新生血管，可用激光凝固


黄热病 黄热病（Yellow Fever），又俗称“黄杰克”、“黑呕”，是由黑热病病毒所致的急性传染病，主要媒介在城市是埃及伊蚊，在农村为趋血蚊和非洲伊蚊，传播途径是经蚊的叮咬。


黄热病 简介 黄热病（yellowfever）是第一个被发现的人类急性病毒性传染病，也是第一个被证实是由蚊类媒介传播的疾病。主要分布于南美和非洲地区。在历史上可被确定为黄热病第一次流行是在1648年出现在墨西哥东南部的猷加敦（Yucatan）地区。[1]黄热病[2]是由黄热病病毒引起的急性传染病，埃及伊蚊是主要传播媒介。国际上将黄热病定为国境检疫传染病，迄今为止，我国尚无病例的报道。黄热病系蚊传病毒性急性传染病，有记载的人间流行已有几百年，历史上流行地区曾波及南美、北美、非洲及欧洲，对人类造成了极大灾难。1907年继天花、鼠疫、霍乱后被当时《国际卫生公约》列为国际检疫传染病。自本世纪始，黄热病发生局限在中、南美洲及非洲中部地区。40年代至60年代疫情曾一度处于相对静息状态，流行次数与病例总数大为减少。但近10几年来，非洲地区的黄热病流行再次引人注目。为此，世界卫生组织已号召有关政府、部门和机构行动起来与黄热病作斗争。我国福建、广东、海南等地存在着该病的传播媒介，一旦传染有潜在的流行危险。而世界各地赴南美、非洲等黄热病流行区工作、旅行的人员因感染黄热病而死亡的病例时有报道。故在我国保持对黄热病的警惕十分必要。


黄热病 研究背景 1648年，美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～480倍。1901年，美国沃尔特里德（WalterReed）首先证明黄热病是由病毒引起的。[1]在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。但是，他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分之四患了黄热病。图：1888年，黄热病在佛罗里达引广泛的恐慌。


黄热病 研究背景 在这幅画上，人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热，故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后，发病率明显减低。17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。


黄热病 研究背景 也可以发生弥漫性血管内凝血。病人经过3～6日潜伏期后出现症状，极轻型病人的症状类似感冒，只有1～2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病，有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病，表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后，症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向，表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水，有时出现蛋白尿甚至无尿。50%病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损，血胆红质增高,凝血酶原时间延长，转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10～60%病人在6～8日后出现休克、昏迷以致死亡。本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体，滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法，可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害，故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。


黄热病 流行概况 自1793年~1900年间在美国至少有50万例患者；1800年在西班牙大流行有6万人死亡；1851年~1883年间巴西里约热内卢流行黄热病死亡2万3000人；1853年~1900年古巴哈瓦那死亡3万5900人；1905年法国中部Neworleans发生5000病例，死亡1000人[1]。人类进入20世纪后，黄热病开始在中、南美洲及非洲形成地方性流行，再也没有传出过上述两地区。30年代末，黄热病毒减毒活疫苗17D株研制成功并被广泛用于流行地区的预防接种，黄热病流行强度明显受到抑制，尤其是西非法语系国家由于采取普种黄热疫苗控制黄热病这一策略，曾一度使黄热病逐步消失，疫情于间歇和静止状态。20世纪50年代末60年代初人们降低了对黄热病的警惕，忽视了对黄热病的监测和预防接种，结果新的流行又不断出现：如1958年，1959年，扎尹尔和苏丹相继出现暴发流行。1960～1962年埃塞俄比亚发生严重大流行，100万人口中约10%感染本病，其中死亡3万人。20世纪60年代以来，非洲和南美洲的黄热病暴发一直未曾中断。每年向世界卫生组织报告的病例数波动在近百例至数千例不等，形成高峰低谷明显的流行曲线。


黄热病 流行概况 在一些国家流行已出现有4-6年的周期性。个别国家则出现报告一批病例后20余年销声匿迹无病例发生，突然又报告相当数量的病例的“偶发”现象。从报告病例的国家数量与报告病例的总数来看，非洲黄热病的疫情远比南美洲严重。然而，目前黄热病流行国家报告资料反映的流行情况，可能只是冰山的一角。世界卫生组织专家在调查后指出，近10余年来非洲的黄热病正在引人注目地传播，由于卫生设施不足或者误诊等原因，黄热病例漏报严重。据估计仅非洲大陆33个黄热病地方性流行区国家其每年的病例数应有20余万。近年来，欧、美等非黄热病流行区人员赴黄热病疫区或流行区而感染黄热病并死亡的病例时有报道。总之，由于目前非洲、南美黄热病传播再趋活跃，加上当今世界间交往的频繁及交通工具的便捷，黄热病的传人以及赴流行区感染黄热病的危险性均在加大。


黄热病 病原学 病原学病原为黄热病病毒（yellowfevervirus），属黄病毒科（familyFlaviviridae）的黄病毒属（genusFlavivirus），（过去的虫媒病毒B组）与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜包红，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8×106，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为二个区段：5'端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3'端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5'端和3端均有一段非编码区。E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白樘可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。


黄热病 病原学 小鼠和恒河猴对黄热病病毒很敏感，脑内接种可引起豚鼠致死性脑炎。但家兔和大白鼠对其有有抵抗力。新分离出来的毒株通过小白鼠脑内传代会逐渐增加对神经组织的亲嗜性，而可丧失对内脏的亲嗜性。[1]经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。发病机理当携带有黄热病病毒的蚊虫叮咬人时，病毒经皮肤叮咬处侵入人体内并扩散到局部淋巴结中增殖，数日后，病毒达到一定数量便进入血循环中，形成毒血症。以后，病毒随血液定位到肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等处，并在这些部位继续增殖，引起损害[1]。以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。病理改变黄热病的病理变化最突出的是肉眼可见到肝、肾和心脏的退行性病变，并伴有出血及黄疸。[1]病毒聚集于各器官组织，并在其中复制增殖所引起。肝病变主要见于小叶中间带，肝细胞呈浊肿、点状凝固性坏死及嗜酸性透明变性，形成具相当特征性的康氏小体（Councilmanbodies）；严重肝病变可导致深度黄疸、各处出血、低血糖等。


黄热病 病原学 肾病变轻重不一；见于近曲小管，小管上皮浊肿、脱落或坏死，管腔充塞颗粒样碎屑；肾功能减退和尿毒症乃血容量减少、肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润，偶有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束；临床上可出现心率减慢、心律失常、低血压、心力衰竭等。脑部偶见水肿及灶性出血，系继发于脑组织缺氧和乳酸血症等代谢改变，而非病毒直接侵犯所致。各脏器组织元炎症细胞浸润，此乃本病的特征之一。出血倾向与血小板减少、血小板功能异常和凝血因子减少有关。


黄热病 流行病学 黄热病是一种蚊媒性自然疫源性疾病，流行模式可分为城市型和丛林型。丛林型是原发性自然疫源地，而城市型则由于人类活动从前者扩散而致。蚊子感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管，迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。1.传染源：根据媒介蚊种和动物宿主的不同，可分为城市型及丛林型或森林型。⑴城市型黄热病的主要传染源是病人，疾病是由人→伊蚊→人的方式传播，一般发病前3～5天到发病后3～5天有传染性，最长潜伏期12天，[1]起病3天内传染性最强；⑵丛林型黄热病的主要传染源是热带丛林中的猴子以及其他灵长类动物，疾病是由猴→蚊→猴→蚊→人的方式传播[1]。2.传播媒介城市型黄热病的主要传播媒介为埃及伊蚊(Aedesaegypti)，丛林型黄热病的传播媒介主要有趋血蚊属(Haemagogus)，包括斯盖趋血蚊、卡普里克趋血蚊、马趋血蚊、亮趋血蚊等，还有白星伊蚊、绿翅煞蚊。


黄热病 流行病学 [1]蚊吸血感染后，37℃经4天即能传播。受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。由埃及伊蚊传播的黄热病称城市型黄热病，病例多发生于城镇。由埃及伊蚊以外的野栖(非宅栖)蚊种传播的黄热病称丛林型黄热病，病例多发生于山野、森林地区。但在东非部分地区宅、野两栖的辛浦森伊蚊也曾导致城市型黄热病暴发。埃及伊蚊是黄热病主要媒介，至今发现至少有7属30余种(亚种)嗜血蚊种可在实验条件下经叮咬传播黄热病。从自然界捕获的蚊中能分离到黄热病毒的已有10余种。有人曾从牛蜱的成虫和幼虫体内分离出黄热病毒，并证明对猴有传染性。在气温37℃时，埃及伊蚊吸人带病毒血后需4天、28℃时需1周、22℃时需3周才有传染性。蚊子吸人黄热病毒后会终身带毒并可经卵传代。3.易感人群无免疫力的人群对黄热病普遍易感，隐性感染或发病后均能获得持久免疫力，其体内产生的中和抗体可保持终身，未发现再感染者。流行区内成人大多有免疫力，故以儿童发病占多数。4.流行特征城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循环，无贮存宿主。消灭了埃及伊蚊便可使黄热病得到控制和消灭，而在埃及伊蚊重新增多的地方有传染源进入时又可引起暴发流行。丛林型:以蚊—猴—蚊形成循环，构成黄热病的自然疫源地。


黄热病 流行病学 季节性：非洲和南美洲流行季节多在3～4月，此时雨多，湿度大，气温高，利于蚊媒孳生及病毒在蚊体内的繁殖。散发者季节性不明显，全年均可发病。


黄热病 临床表现 本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。黄热病的主要症状是发热、黄疸、出血和重症蛋白尿，但临床症状可随感染的轻重而不同。轻型病例通常发病仅持续2~3天，表现为发热、头痛、背痛和恶心呕吐等，严重病例出现典型“三联征”，即黄疸、出血、重症蛋白尿。[1]黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。排队接收黄热病疫苗注射1.感染期(病毒血症期)急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。


黄热病 临床表现 2.中毒期(器官损伤期)病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重，表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2－3天死亡，而无明显肝肾损害。该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。3.恢复期从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退，食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。


黄热病 辅助检查 1.一般常规及生化检查　早期中性粒细胞数减少，血小板计数正常或稍减少。血清胆红素、ALT、AST等升高。病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L。大便隐血常呈阳性。脑脊液压力常增高，细胞数正常。心电图可示ST-T波异常、PR和QT间期改变等。凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长见于黄疸病例。2.病毒分离　尽可能在疾病早期（发病的最初3天内，最迟不超过5天）采取病人血液，进行适当稀释（10～100倍）后接种小白鼠，或用组织细胞培养以分离病毒。如死亡病例，可取肝组织进行病毒分离，然后用特异性免疫血清作中和试验鉴定病毒。[1]3.血清免疫学试验　取急性期及发病后2～4周的恢复期血清作IgM抗获ELISA（IgMontibodycaptureELISA）、血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验。IgM抗体、血凝抑制抗体和中抗体在发病后5～7天内出现，CF抗体在病后7～14天内出现。恢复期血清的抗体效价呈4倍以上增高者可确诊为本病。由于IgM和CF抗体存在的时间相对较短，效价升高时提示近期感染。如血清内有特异性IgG抗体且效价无动态变化，则提示病人过去曾感染过本病。


黄热病 辅助检查 采用ELISA方法检测发病早期血清中的病毒抗原，有助早期诊断，此方法特异，敏感性较高，可在数小时内获结果，在一般实验室均可采用。4.病毒核酸的检测　应用逆转录（RT）-PCR方法检测黄病毒RNA，特异性强，灵敏度高，国内外均有报道，为本病的早期、快速诊断提供了可靠的方法，但此项检查需要一定的技术和条件，一般实验室难以推广。5.肝穿刺检查　仅限于对死亡病例的检查。[1]对死亡病例可用内脏穿刺刀截取小块肝组织作病理检查、小鼠接种和酶免疫测定（应用单克隆抗体或人多克隆IgM抗体）。并发症 主要有化脓性腮腺炎（单侧或双侧）、心肌炎和继发性细菌性肺炎等。[1]重要并发症有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等。


黄热病 疾病诊断 可根据以下3个方面进行判断。1.流行病学资料主要包括一周前左右有否在本病流行区内旅居过。2.临床症状与黄热病症状符合。3.实验室检查结果。[1]　重症病例的诊断一般无困难，流行病学资料及一些特殊临床症状如颜面显著充血、明显相对缓脉、大量黑色呕吐物、大量蛋白尿、黄疸等均有重要参考价值。轻症和隐性感染不易确诊，常需依赖血清免疫学试验包括单克隆抗体、ELISA等技术始能得出结论，也可采用PCR检测血标本的病毒RNA，必要时作血液的乳鼠脑内接种以分离病毒。若患者以往未患过同属病毒感染，则血凝抑制试验、中和试验、补结试验等的阳性结果即可藉以作出诊断。如第2份血清中仍无特异性抗体的出现，则可将黄热病的可能性除外。


黄热病 鉴别诊断 黄热病散发病例很难与其它热带疾病相鉴别。轻型病例也不容易与其它多种发热疾病区分。最难鉴别的是疟疾，因为病人血液中存在疟原虫并不能排除黄热病重叠感染的可能性。[1]本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热（拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等）相区别。疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。


黄热病 治疗 黄热病尚无特效治疗方法。急性期病人应就地处理，以防止感染扩散。对病人应进行精心护理和对症治疗。1、一般处理应卧床休息至完全恢复，加强皮肤及口腔护理，保持大便通畅，补充维生素B，C，K类，给予流质或半流质饮食，注意水，电解质和酸碱平衡。2、对症处理高热时宜采用物理降温，可给予少量镇静剂，但阿斯匹林应慎用或忌用，因其有抗血小板凝集作用，可诱发或加重出血。腹痛明显者可给予阿托品，呕吐频繁时给服胃复安。有出血征象时用大剂量维生素K类。肾脏或心脏受累时，应及时作相应处理，并严密观察病情变化。注意必须避免使用退烧药。还可用干扰素进行试验性治疗。[1]


黄热病 病区划分 目前，世界卫生组织依据下列条件分别将一个地区划分为黄热病疫区、黄热病地方性流行区或黄热病易感区。黄热病疫区：指发现既非外来又非迁移性病例；在人类以外脊椎动物的肝脾中发现黄热病毒或分离到黄热病毒的地区。1950年来，非洲有20个国家和地区、南美洲有16个国家和地区为黄热病疫区。黄热病地方性流行区：指存在黄热病媒介，一年中各月埃及伊蚊指数超过1的地区。至今非洲31个国家和地区，南美洲17个国家和地区为黄热病流行区。黄热病易感区：指虽无黄热病病毒存在，但当地存在适于病毒孳生繁殖的埃及伊蚊或任何其他住宅性蚊类或半住宅性蚊类，一旦传人足以使病毒有繁殖条件的地区。当今世界五大洲有116个国家和地区属黄热病易感区。


黄热病 监测处理 本病预防的关键是防蚊、灭蚊及疫苗接种。我国目前尚未发现黄热病，但我国南方地区如福建、广东、广西、海南广泛存在埃及伊蚊，且黄热病常与登革热和疟疾等病共存，临床上有时难以区别。此外，应加强病人入境以及带毒伊蚊传入。（一）、加强国境卫生检疫黄热病作为3种国际检疫的传染病之一，对来自疫区的人员包括近期去过疫区的人员必须出示有效的黄热病预防接种证书，对疑似病人应进行留验观察，对来自疫区的车、船、飞机及货物，特别是进口的废旧物品如旧轮胎等必须采取必要的灭蚊措施。（二）、防蚊灭蚊是防止本病的重要措施，应以消灭伊蚊孳生地为重点，广泛开展爱国卫生运动，填平水流洼地，喷洒杀虫剂马拉硫磷或50%杀螟松。流行区可用飞机对城市及其周围作超低容量喷洒，马拉硫磷为30～50ml/亩，50%杀螟松为150～200ml/亩。室内除采用常规防蚊方法外，尚可用1%甲醚菊脂气雾剂或苯醚菊脂乳剂喷洒，剂量0.3～0.5ml/m3。（三）、预防接种在黄热病疫区居住或去疫区旅行的人员，都必须进行黄热病疫苗的预防接种，根据世界卫生组织的规定，黄热病疫苗预防接种的免疫期自接种后第10日起10年内有效。


黄热病 预防措施 主要是要对飞机轮船作彻底的灭蚊处理。对来自疫区的人进行检疫，还要检查货物及交通工具中是否携带蚊子。将去疫区的人，出发前10天要进行疫苗接种，在疫区睡觉要使用蚊帐。在有伊蚊地区开展灭蚊运动，消灭蚊子孳生地，堵树洞，填埋小面积水坑，去除室内外无用的容器等。  注射疫苗今天，仍然有一些国家存在着黄热病。如果作为一个游客要到这些国家去，必须先证明自己已经接种了预防黄热病的疫苗。是黄热病病毒所引起的急性传染病，经伊蚊传播。主要流行于非洲和中南美洲，临床特征有发热、剧烈头痛黄疸、出血、蛋白尿。我国尚未发现本病。


黄热病 预防保健 1.管理传染源患者宜就地治疗，予以防蚊隔离。加强国境检疫，要求来自疫区的旅行者必需持有效的预防接种证书。2.切断传播途径本病流行的规模取决于适于媒介蚊虫密度增加的条件，防蚊、灭蚊是重要措施之一。3.保护易感者预防接种是防止暴发流行和保护易感者的有效措施。长期使用的历史证明黄热病减毒活疫苗17D是一种有效的疫苗，剂量0.5～1.0ml皮下注射一次即可，接种后7～9天即可产生免疫力，保持10年以上，鸡蛋过敏者应慎用。自1945年应用以来总剂量已达20亿人份，只发现18例脑炎与疫苗有短暂的联系，其中15例年龄均在4个月或4个月以下的儿童，提示这种减毒活疫苗有嗜神经性，特别是对未成熟神经系统的毒性作用是明确的。有的国家规定6个月以下儿童不应接种。近期研究表明黄热病疫苗与乙肝疫苗、脊髓灰质炎疫苗、伤寒Vi多糖菌苗联合接种，均不会减低各自的免疫效果，副反应也未增加。[3]


小儿急性出血性坏死性肠炎 概述 急性出血性坏死性肠炎是以小肠急性广泛性、出血性、坏死性炎症为特征的消化系统急症，又称急性坏死性小肠结肠炎或节段性肠炎。临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，起病急，病情变化快，多数患儿症状严重，常伴发休克，病死率极高。如延误诊断或治疗不当，病儿可于数天内死亡。


小儿急性出血性坏死性肠炎 病因 (一)发病原因尚未完全了解，可能与以下两因素相关：1.肠内存在某些细菌及其所产毒素以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显著高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。2.病儿胰蛋白酶活性降低上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和(或)经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低，使病儿易于发病。这可解释为什么本病在农村贫困地区发病较高。(二)发病机制坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自黏膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及黏膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿灶状坏死，坏死黏膜脱落后形成溃疡，继续发展达肌层、浆膜层，而发生穿孔引起腹膜炎。病变多见于空肠下段和回肠上段，但也有见于十二指肠及结肠的患儿，严重者全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上,每段长短不一，最短十余厘米，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。


小儿急性出血性坏死性肠炎 病因 显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、浆细胞为主。黏膜可发生坏死或脱落，黏膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。


小儿急性出血性坏死性肠炎 症状 一般无前驱症状、起病急骤。主要表现有腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、血便、发热，不少患儿在1～2天内出现严重中毒症状，甚至休克。腹痛为持续性，伴阵发性加剧。常为全腹痛，也可局限于病变部位。发病后不久即出现呕吐、腹泻。大便初为水样，含黏液，后即变为血便。部分病儿无腹泻，腹痛1～2天后即开始便血。便血量不等，大量便血者均为暗红色，伴有腐败腥臭味，呈洗肉水或红果酱样。有些患儿于发病数小时后即出现血便。发热在38℃左右，中毒严重者体温可高达39～40℃以上或低于正常。婴幼儿症状多不典型，脱水、酸中毒症状明显，有些可先出现肠道外症状，如黄疸、咳喘、肝脾大及惊厥等。由于肠壁各层病变程度不同，临床上可出现轻重不同的症状，表现为以下几种类型：1.腹泻便血型以黏膜渗出性病变为主，腹软无压痛。应行内科保守治疗。2.肠梗阻型肠管肌层受严重侵害而肿胀，肠管僵直、丧失蠕动，临床出现机械性肠梗阻症状。3.腹膜炎型浆膜层有大量炎症细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液。临床表现腹膜炎症状。4.中毒休克型此型患儿全身中毒症状较严重，早期即出现面色苍白、精神萎靡、无力、四肢冷厥、脉搏微弱、血压低，甚至测不到。


小儿急性出血性坏死性肠炎 症状 舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻。有时伴有少量血便、脱水及电解质失衡。腹稍胀并有肌紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。当小儿突发腹痛、呕吐、腹泻、便血并伴有高热及中毒症状者，应考虑本病的可能。X线检查有助于诊断，腹部平片可见小肠积气、肠管外型僵硬，肠壁增厚，轮廓模糊，黏膜皱襞变粗，肠间隙增宽。肠梗阻时腹立位片可见大小不等的阶梯状液平面。严重者由肠壁坏死脱落，肠腔内气体进入肠壁或细菌产气而出现肠壁囊状积气，若气体循肠壁小静脉到肠系膜上静脉再到门静脉可显示门静脉积气。肠穿孔时腹立位平片见膈下积气。


小儿急性出血性坏死性肠炎 诊断 1.诊断要点(1)突发性腹痛、腹泻及血便、呕吐、腹胀，严重者出现休克及DIC。(2)腹部压痛，重症出现麻痹性肠梗阻等。(3)腹部X射线平片有特征性改变。(4)血白细胞及中性粒细胞增高，大便潜血强阳性。根据以上要点，一般可确立诊断。为争取早期诊断，除提高对本病的警惕外，肛门指检发现腥臭血便及大便潜血试验阳性，有助于早期发现血便。本病需与痢疾、婴幼儿腹泻、过敏性紫癜(胃肠型)、阑尾炎、肠套叠、肠梗阻、腹膜炎等相鉴别。2.病情分期根据全身和肠道的症状、体征及X射线改变等，Walsh等于1986年将急性坏死性肠炎分为ⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB、ⅢA、ⅢB6期。ⅠA：尚无腹泻,大便潜血试验阳性。ⅠB：肉眼血便;此期X射线下只示肠胀气。ⅡA：有典型急性坏死性肠炎的腹痛、便血、呕吐、腹胀与中毒症状，并具有典型的坏死性肠炎的肠壁及门静脉积气等X射线表现。ⅡB：典型的症状和X射线表现较ⅡA更为严重。ⅢA：有广泛性腹膜炎及腹水征。ⅢB：有肠穿孔及气腹征。ⅠA、ⅠB期为疑似诊断;ⅡA、ⅡB期为典型的急性坏死性肠炎，ⅡA为轻度，ⅡB为中度;ⅢA、ⅢB期为重症急性坏死性肠炎。


小儿急性出血性坏死性肠炎 鉴别 1.血常规检查白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移、中毒颗粒及空泡等;血小板多降低，重症病例更明显。2.大便常规检查可见大量红细胞、少量白细胞，潜血试验强阳性。革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌。有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。3.大便培养多数可分离出产气荚膜杆菌。还可有致病性大肠埃希菌、痢疾杆菌、沙门菌等。4.凝血机制检查凝血时间常延长，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验多阳性，凝血因子有不同程度的减少。5.电解质检测低血钠、低血钾、低氯及酸中毒等。6.大便胰蛋白酶活性检测显著降低。X线检查：急性坏死性肠炎的X线表现多种多样，不同病期不同临床类型因病理改变不同其X线表现亦不相同。腹部仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法。因本症有肠穿孔危险，故禁做钡餐和钡灌肠检查。急性期每6小时摄片1次观察病情变化。早期以小肠胀气为主，肠壁间增宽乃因肠黏膜及黏膜下水肿、充血、坏死所致。轻中症肠壁可见囊样积气，肠腔内液体增多，肠间隙增宽(如肠间隙增宽大于5cm有诊断意义)，肠黏膜皱襞变粗或模糊，甚至边缘呈深锯齿状改变，部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列。


小儿急性出血性坏死性肠炎 鉴别 重者肠管发生大片状或节段性坏死或穿孔，X线表现为动力肠梗阻、肠麻痹。局部肠管狭窄、僵直、失去正常的柔软弧形，气液平面明显，腹腔内渗液增多或进行性增多。肠曲向腹部中央聚集，肠管与腹壁间距离增宽模糊，整个腹部密度增高。若某肠段全层坏死，可见肠襻扩张，动力丧失，位置与形态固定，提示病变严重，即将穿孔或已穿孔。气腹是肠管穿孔的X线特征，游离气体在前腹壁与充气肠管之间呈一倒置的三角形透亮影。并发症 常并发中毒性休克、腹膜炎、肠梗阻;并发脱水、酸中毒、黄疸、惊厥等。


小儿急性出血性坏死性肠炎 检查 1.血常规检查白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移、中毒颗粒及空泡等;血小板多降低，重症病例更明显。2.大便常规检查可见大量红细胞、少量白细胞，潜血试验强阳性。革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌。有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。3.大便培养多数可分离出产气荚膜杆菌。还可有致病性大肠埃希菌、痢疾杆菌、沙门菌等。4.凝血机制检查凝血时间常延长，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验多阳性，凝血因子有不同程度的减少。5.电解质检测低血钠、低血钾、低氯及酸中毒等。6.大便胰蛋白酶活性检测显著降低。X线检查：急性坏死性肠炎的X线表现多种多样，不同病期不同临床类型因病理改变不同其X线表现亦不相同。腹部仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法。因本症有肠穿孔危险，故禁做钡餐和钡灌肠检查。急性期每6小时摄片1次观察病情变化。早期以小肠胀气为主，肠壁间增宽乃因肠黏膜及黏膜下水肿、充血、坏死所致。轻中症肠壁可见囊样积气，肠腔内液体增多，肠间隙增宽(如肠间隙增宽大于5cm有诊断意义)，肠黏膜皱襞变粗或模糊，甚至边缘呈深锯齿状改变，部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列。


小儿急性出血性坏死性肠炎 检查 重者肠管发生大片状或节段性坏死或穿孔，X线表现为动力肠梗阻、肠麻痹。局部肠管狭窄、僵直、失去正常的柔软弧形，气液平面明显，腹腔内渗液增多或进行性增多。肠曲向腹部中央聚集，肠管与腹壁间距离增宽模糊，整个腹部密度增高。若某肠段全层坏死，可见肠襻扩张，动力丧失，位置与形态固定，提示病变严重，即将穿孔或已穿孔。气腹是肠管穿孔的X线特征，游离气体在前腹壁与充气肠管之间呈一倒置的三角形透亮影。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 一般采用非手术疗法及对症处理。总的原则为加强全身支持疗法，纠正水电解质紊乱，缓解中毒症状，抗感染，积极防治休克及其他并发症。1.禁食禁食是本病的重要治疗措施，血便和腹胀期间，临床一旦考虑有坏死性肠炎的可能，即应开始禁食，中、重度腹胀者应尽早进行胃肠减压，经鼻插十二指肠管行胃肠减压。(1)时间：禁食时间视病情轻重和恢复情况而定，一般禁食10天(8～12天)，重症需10～15天或更长。在禁食期间不禁药。(2)恢复饮食指征：腹胀消失和大便潜血转阴是试行进食的指征，过早恢复经口饮食有使病情再度加重和复发的可能。(3)饮食恢复的原则和方法：恢复饮食宜慎重，从少量逐渐增加，从流质、半流质逐渐过渡到少渣食物、正常饮食。在恢复饮食过程中，如又出现腹胀和呕吐，即应重新禁食，直至症状消失。恢复饮食早期宜采用高热量、低脂肪、高蛋白质、少刺激及少渣的饮食。2.纠正和维持水及电解质、酸碱平衡重症病例水与电解质失衡比较突出，低血钠和低血钾比较多见。因禁食时间较长，因此必须精确地计算出入量及热量，根据患儿年龄给予维持生理的需要量，并补足累积损失和继续损失量。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 (1)补液(fluidreplacement)：急性出血性坏死性肠炎患儿虽然脱水症状不明显，但禁食时间较长和由于严重感染使微血管通透性及内压增加，血管舒缩功能紊乱，出现内失水及体液滞留微血管床，使血液浓缩，黏稠度增高，有效血容量明显减少，常有明显的水电解质失衡，以低钠血症(hyponatremia)和低钾血症(hypokalemia)多见。有时腹泻量不多，甚至未见腹泻就已出现休克、昏迷、呼吸窘迫综合征或微循环衰竭等各种危象。补液要及时合理，既要补充血容量，又要降低血液黏稠度，起到扩容和解痉、调整微循环的作用。一般主要供给维持量，以平衡液(林格液、乳酸钠液)为首选。电解质应根据测定数值进行调整。(2)纠正酸中毒(correctacidosis)：急性出血性坏死性肠炎患儿都有不同程度的代谢性酸中毒，应及时纠正。轻度的酸中毒经过补液、纠正脱水后，一般都可以得到纠正，不必再给予碱性液体，若补液后酸中毒仍未纠正，可根据BE及C02CP数值计算，以1.4%碳酸氢钠补充。(3)补钾：禁食期间每天补充氯化钾200～300mg/kg，并根据血钾水平调整。(4)输血：便血者应小量多次输新鲜血浆或全血。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 严重低蛋白血症者可输人血白蛋白。3.营养支持在禁食期间应提供基础热量，必要时给予小量多次血浆或输全血、肠道外营养支持疗法，补充机体必需的物质，并可使肠道充分休息，从而提高治愈率。每天提供基础热量167.4～251.0kJ/kg(40～60kcal/kg)，为保证患儿在禁食期间的营养，提高机体免疫功能，确保胃肠道休息，减少物理性或化学性的刺激，可予肠道外全静脉营养(TPN)、或以复方氨基酸、水解蛋白等补充蛋白质的需要。补充维生素B、C、K及钙剂。静脉营养液(parenteralnutrientsolution)中按占总能量的比例，大致为糖类占50%，脂肪占40%，蛋白质占10%。非蛋白质与蛋白质的热量供应之比为10∶1。一般为10%的脂肪乳剂，每天0.5～3g/kg，复方结晶氨基酸，每天0.5～2.5g/kg，葡萄糖浓度为8%～10%。给予适量电解质、多种维生素、微量元素，液体总量控制在每天120～160ml/kg，同时加入肝素(heparin)50U抗凝，脂肪乳剂与氨基酸宜从小剂量开始，以免发生不良反应。如感染或中毒症状较重，患儿肝功能往往受损，影响脂肪代谢。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 静脉营养液需暂缓输入，先输入含有电解质的葡萄糖液1～3天，或将氨基酸与脂肪乳剂分步补充，以防引起脂肪超载综合征。小儿各脏器发育尚未完善，特别是新生儿，在静脉补充营养液1～2周后，需定期对肝肾功能、血脂、血糖和胆红素等进行监测。待病情好转、腹胀消失、大便潜血试验转阴、有觅食反射时，即可添喂糖水或稀释奶，逐渐由全静脉营养过渡到部分静脉营养，直至全部从肠道供给营养。有报道，婴儿坏死性肠炎与双糖酶缺乏对乳糖及蔗糖不能消化利用有关，采用非双糖饮食(如100ml豆浆加5～10g葡萄糖)喂养，可显著提高疗效。4.血管活性药物治疗(1)山莨菪碱(654-2)：一般每天2～3mg/kg，于6～8h静脉滴注，疗程7～14天。用以改善微循环，能显著提高疗效。(2)酚妥拉明(regitin)：为α受体阻滞药，可解除微血管痉挛，改善微循环，有助于减轻肠壁水肿，消除腹胀，对麻痹性肠梗阻有较好的治疗效果。每次0.5～1.0mg/kg，加小瓶中滴注，每2～4小时1次。也可应用酚苄明(phenoxybenzamine)，每次0.5～1.0mg/kg，每4～8小时1次静脉滴注。5.抢救中毒性休克早期发现休克及时抢救。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 严重坏死性肠炎常合并中毒性休克，并常是致死的主要原因。具体措施同感染性休克的处理，开始应迅速补充血容量，改善组织缺氧、纠正酸中毒，应用血管活性药物，采用低分子右旋糖酐，山莨菪碱(654-2)注射液及人工冬眠疗法为主的抢救方案，防治重要脏器功能衰竭等。6.抗凝血治疗坏死性肠炎患儿发生DIC的概率较高，有人观察发现，小儿急性出血性坏死性肠炎患儿约2/3的病例DIC检查阳性，故对重症病例进行抗凝血治疗是很有必要的。一般采用肝素治疗，每次1mg/kg(1mg≈125U)，每4～6小时1次，静脉滴注或静脉注射，注意观察有无出血倾向，维持凝血时间(试管法)20～30min为宜。7.抗生素应用选用对肠道细菌敏感的广谱抗生素，如氨苄西林(氨苄青霉素)加用核糖霉素(ribostamycin)、奈替米星(乙基西梭霉素)或第二代、第三代头孢菌素。也可口服甲硝唑每天50mg/kg，分3次口服，共约1周。8.胰蛋白酶应用病变的发生与胰蛋白酶(trypsin)活性减低及分泌减少有关，建议常规口服胰蛋白酶。常用口服剂量为每次0.1mg/kg，3次/d。有休克及重症者加肌内注射，1次/d，每次1000U。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 胰蛋白酶可水解Welchii杆菌产生的B毒素，减少其吸收，并可清除肠道坏死组织，有利于病变恢复。9.肾上腺皮质激素为抑制变态反应，减轻中毒症状，对重症及休克病人应早期应用，用药不超过3～5天。氢化可的松(hydrocortisone)每次4～8mg/kg，或地塞米松(dexamethasone)每天0.25～0.5mg/kg，静脉滴注。如应用时间过长(>1周)，有促进肠坏死、诱发出血和肠穿孔的危险。10.对症治疗急性坏死性肠炎患儿发生中毒性肠麻痹较常见，如经禁食、胃肠减压、肛管排气，注射新斯的明(neostigmine)等治疗仍无好转，可静脉滴注酚妥拉明，以竞争性阻断去甲肾上腺素与α受体的结合，解除去甲肾上腺素的血管收缩作用，改善全身及肠道微循环，减轻肠壁的淤血、水肿等中毒症状，使肠蠕动恢复或增强。剂量和用法同前。腹痛是主要症状之一，解痉药物效果常不理想，可用山莨菪碱(654-2)每次0.1～0.3mg/kg或阿托品(atropine)0.01mg/kg皮下注射，必要时每4～6小时重复1次。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 腹痛严重者可用哌替啶(dolantin)每次0.5～1.0mg/kg肌内注射，但小婴儿不宜使用;也可使用冬眠疗法或用0.25%普鲁卡因做一侧或双侧肾囊封闭。如发生肺功能不全、脑水肿、呼吸窘迫综合征、微循环障碍等严重并发症，应及时做相应处理。其他对症处理包括高热降温，可用亚冬眠疗法;烦躁不安者予以镇静。11.外科治疗手术治疗指征为：①肠梗阻保守治疗无效;②明显腹膜炎症状或有肠穿孔者;③多次大量出血，内科止血无效者;④中毒性休克抢救无效或不稳定者;⑤腹部症状迅速恶化，明显腹胀，有固定压痛点，估计为肠坏死加剧所致者。手术前应积极改善一般情况，包括禁食、胃肠减压、抗休克、输血、纠正水电解质紊乱。如休克经4～6h积极抢救无好转，即应行手术探查。12.中药、针灸疗法血便及腹胀可用中药治疗，以清热解毒、凉血养阴为主，辅以活血化瘀。腹痛可针刺足三里、阳陵泉、天枢、合谷等穴位。13.其他疗法选用适当抗生素控制和预防感染。止血、止痛药亦可同时应用。一般主张口服胰蛋白酶，3次/d，每次0.5～1.0g，重症可肌注1000U，1次/d。由于小儿急性出血性坏死性肠炎可能与过敏反应有关，应用肾上腺皮质激素可取得一定疗效。


小儿急性出血性坏死性肠炎 治疗 在极期可采用氢化可的松5～10mg/(kg·d)静点，好转后改为泼尼松1～2mg/(kg·d)，口服。有人不主张采用激素疗法，而应用东莨菪碱0.03～0.05mg/(kg·d)静点3～7天，症状控制后改为口服3～5天，有人试用抗变态反应药色苷酸钠胶囊5～10mg/次，4次/d，连服3～5天，有一定疗效。14.手术疗法如肠梗阻症状明显，疑有腹膜炎、肠坏死、肠穿孔者;或X线检查中见肠管扩张无张力、轮廓模糊粗糙、腹腔渗液显著时，应考虑紧急手术治疗。手术方法可根据肠管病变的程度进行选择肠切除吻合、减压造瘘及腹腔引流等。预后 病情较轻的，如能及时对症治疗，多于7～14天逐渐恢复健康。重症患者发生中毒性休克、肠穿孔及腹膜炎时，须积极抢救，包括手术探查。若能度过极期约于2～5天后休克症状消失，腹胀逐渐减轻，血便也消失。小儿急性出血性坏死性肠炎患儿病死率很高。小儿急性出血性坏死性肠炎痊愈后一般不转为慢性。预防 因病因尚未明了，应预防可能致病的因素，如肠道内感染和蛋白质营养不良等。[1]


视神经炎 描述 视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称，临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。基本症状 （一）视力减退：（二）视野改变：（三）瞳孔改变：视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。疾病分类 眼科、眼底病疾病描述 视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的球后视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。


视神经炎 鉴别诊断 1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇药物重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别从病史及相关检查不难鉴别2.眼动脉的严重粥样硬化炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失但无眼痛3.颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变早期可呈球后视神经炎改变视野及头颅X线有助诊断头颅CT及MRI更有助于早期发现4.眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿临床也表现为视力障碍及中心暗点常被误诊为视神经炎但其无眼球后胀痛病人多有视物变形或变暗色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显用光照射患眼约10s后再测视力视神经炎患者视力轻度下降而黄斑病变者的视力明显下降仔细检查眼底黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变而视神经炎患者血管造影检查正常5.发作缓慢的视神经炎也应与伪盲及癔病相鉴别眼电生理检查常可帮助做出鉴别诊断


视神经炎 症状体征 炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1－2周时视力损害严重，其后视力逐渐恢复，多数患者1－3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。有的患者感觉运用或热水浴后视力下降，此称为Uthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，但可能为双侧。儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经半数双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发  视神经炎病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1.0，50%－70%的VEP检测恢复正常。感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。


视神经炎 疾病病因 病因较为复杂：1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视  结构图神经炎。②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。


视神经炎 疾病病因 病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。


视神经炎 临床分类 视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。了解视神经炎的临床分类，可以使大家对于视神经炎有一个更加清楚地了解。上海市新视界眼科医院根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。第一：非单纯性视神经萎缩：主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：1)、视神经炎继发视神经萎缩。2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩。3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩。第二：单纯性视神经萎缩：主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：1)、球后视神经炎继发视神经萎缩。2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。


视神经炎 疾病临床表现 （1）视力下降：大多视力突然下降，甚至发病数日即可降至光感或无光感。（2）眼球转动时眼球后部牵引样疼痛，眶深部压痛。（3）瞳孔对光反射迟钝或消失，或对光反应不持久。（4）眼底改变：视乳头炎时视乳头充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈迂曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现放射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。（5）视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。（6）电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。（7）眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。


视神经炎 疾病诊断 诊断1、眼部检查患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。2、视野检查可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。3、视觉诱发电位可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。4、磁共振成像眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。


视神经炎 疾病诊断 对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如：局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20－50岁的范围之外；双眼同时发病；发病超过14d视力仍下降。鉴别诊断1、间部缺血性视神经病变视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下分。在巨细胞动脉炎所  视神经炎致的缺血性视神经病变轴，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白进差有助鉴别诊断；肺动脉炎性（AION多见于40－60岁，病史中多数也可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、沉淀吸烟史等。2、Leber视神经病常发生于十几岁或二十几岁的男性，可有或无家族史。一眼视力迅速森市，然后另眼在暑天至数月内浪市。可有视盘旁毛细血管抗张，视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，多数表现为178位点突变，也可有3460和14484位点突变。3、中毒性或代谢性视神经病变进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精中毒、营养不良，各种毒素如乙胺醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、重金属，以及贫血等。


视神经炎 治疗 （四）支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。


视神经炎 中医治疗视神经炎 视神经炎的治疗方法哪些呢?视神经炎的中医中苭治疗：中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。气滞血郁证予疏肝解郁、行气活血，方选柴胡疏肝散加减;痰热上壅证予涤痰开窍，方选涤痰加减。肝火亢盛证予清肝泻火，方选龙胆泻肝加减。阴虚火旺，予滋阴降火，方选知柏地黄汤加减。肝肾不足予补益肝肾，方选加减驻景加减。视神经炎的病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗生。梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨苭。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，应消除病灶。中医治疗视神经炎，具有补益肝肾，开窍明目，清热疏肝，行气活血，温阳通窍，化瘀通络，补血养心，宁神利窍，补脾益气，疏通经络，温散明目，调理脾胃，营养视神经、视乳头、视网膜，扩大视野等功效，苭力强而持久，无毒副作用，是目前治疗疾病的最佳治疗方法。该方以五轮学说为基础，重在五脏，五脏中又以肝、肾、脾三脏为重点，补益与疏解相结合而以补益为主治疗，对视神经萎缩等眼底退行性病变(青盲)有独特疗效，是目前苭物治疗青盲的最有效方法。[1]


视神经炎 预防措施 维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外，经常大量进甜食，还容易引起眼睛疲劳，视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是，当维生素B1缺乏时，会影响体内碳水化合物的氧化，使不完全氧化物滞留在血液内，从而诱发或加重视神经炎。可以通过多吃富含维生素B1的食物补充：奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、乐盯、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。患有视神经炎的青年人越来越多，很多朋友们就因为长期的上网和看电视，用眼不当造成的。所以，当感觉自己的眼睛有剧痛、呕吐、头痛等等症状的时候，就要去医院进行检查了[2]。


视神经炎 预防 1、饮食指导患者应该忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。在生活中应该选择一些清淡、易消化、并且营养丰富的食物。在平时应该注意多进食新鲜水果、蔬菜，凉性素菜。在生活中应该注意多食一些动物肝、牛奶、蛋黄，但是不要暴饮暴食。多吃一些含维生素B1的食物，不要吃大量的甜食。2、情绪与治疗病人保持情绪稳定，心情舒畅，因为焦虑、抑郁可影响治疗效果，患者还应该树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。3、活动与休息适当活动以增强病人的抵抗力，患者还应该要保证充足的睡眠。患者还应该注意劳逸结合，生活应有规律，以积极锻炼身体的方式来增强体质，预防感冒，减少疾病复发的机率。4、定期复查病人出院后应该注意1月内每周到医院复查1次，在以后的生活中也应该1个月~2个月复查1次，做好是坚持半年以上。如患者出现了视力下降或其他不适的现象应及时到医院就诊。[3]


眼屈光参差 类型 屈光参差可表现为多种类型。可以是一只眼正视，另一只眼近视、远视、散光；或者两眼都有屈光不正，但两眼的度数或种类有所不同。一般规定：低于1.50D的屈光参差属于生理性。散光性屈光参差更为多见。在眼的发育过程种，远视的度数在不断减轻，而近视的度数在不断发展，如果两眼的发展进度不同，就可能引起屈光参差。除上述发育因素外，创伤和其他疾病亦可引起屈光参差。屈光参差多数是先天性的，并且常合并程度不同的面部发育不对称。两眼屈光绝对相等者，在人群中比较少见。两眼屈光相差0.25D，可使两眼视网膜上成像大小相差0.5%，并认为两眼视网膜像的大小相差5%是最大的耐受限度。即两眼的屈光参差最大耐受度为2.5D。眼屈光参差就是两只眼屈光不正的度数相差悬殊：一只眼的度数很大，另一只眼的度数很小，甚至正常。或者一只眼远视。另一只眼近视。我们称这类屈光不正为屈光参差，即两只眼屈光度数不等。临床上规定：两只眼屈光不正的度数（远视或近视）相差1.50个屈光度（通常说的150度），或者散光相差1.00个屈光度（通常说的100度）以上者和为屈光参差。这类患者观察物体的时候，一只眼比较清晰，另一只眼比较模糊，甚至两只眼的视力都相当模糊。


眼屈光参差 类型 另外，由于屈光不正的度数存在差异，两只眼视网膜上的物像的大小也存在差异，大脑皮层的融像功能受到不良影响。如果相差5%以上，则两只眼的物像不能融合，大脑皮层会主动抑制物像比较模糊的一只眼，屈光不正度数比较大的一只眼就会发生弱视。这类弱视称为屈光参差性弱视。如果患者的两只眼同时患有远视，度数大的一只眼弱视的程度比较重，则度数小的一只眼的视力比较好；如果患者一只眼远视，另一只眼近视，两只眼屈光不正的度数都比较小，患者两只眼的视力开始可能都正常。但是他们通常一只眼看远，一只眼看近，两只眼的物像不能融合，久而久这，一只眼总是处于抑制状态，也会形成弱视。


代谢综合征 描述 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的认识争议颇多。临床表现 1、腹部肥胖或超重；　2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下；3、高血压；4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。


代谢综合征 定义过程 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一  相关书籍起，提出了“X-综合征，X-Syndrome　”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPATPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。


代谢综合征 定义过程 基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。


代谢综合征 诊断标准 2005IDF的新定义诊断代谢综合征必须符合以下条件：  代谢综合征1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；2、合并以下四项指标中任二项：⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；⑵高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。


代谢综合征 诊断标准 CDS的诊断标准具备以下5项组成成分中的3项或全部者：1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2；2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；3、高血压　收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；4、空腹血TG≥1.7mmol/L（110mg/dl）5、空腹血HDL_C<0.9mmol/L（35mg/dl）（男），<1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。[1]IDF青少年诊断标准1、6≤年龄<10（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位  代谢综合征漫画，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。


代谢综合征 诊断标准 2、10≤年龄<16（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；⑶HDL-C(mmol/L)<1.03；⑷TG(mmol/L）≥1.70。3、年龄≥16（岁）：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；⑶HDL-C(mmol/L)<1.03（男），<1.29（女）或已调脂治疗者；⑷TG(mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。不同种族的腰围参考值中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。


代谢综合征 诊断标准 虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。不同种族的腰围参考值如下：欧洲国家：欧洲（在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM。亚洲国家：来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。其他地区：同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值；亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值；地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值。备注1、iDF关于代谢综合征的新定义与ATPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。2、IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。


代谢综合征 诊断标准 新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。3、iDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。


代谢综合征 病理生理 发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能  代谢综合征成因力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。病理生理胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。


代谢综合征 病理生理 在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。脂肪代谢和代谢综合征内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。


代谢综合征 病理生理 过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症  代谢综合征反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。


代谢综合征 病理生理 具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。


代谢综合征 疾病危害 危害综述多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉男女（平均52岁）的8年资料显示：糖尿病的预告指标分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。冠心病的预告指标分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。加速粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。


代谢综合征 疾病防治 防治综述由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。


代谢综合征 疾病防治 奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。


代谢综合征 疾病防治 调整血脂调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。降低血压1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。特别说明降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者：1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。3、β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。


糖尿病皮肤病变 描述 糖尿病皮肤病变的发病机理是以微血管病变为主的多因素的病理过程，而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。简介 从以下两个方面讨论：⑴血管病变多数糖尿病性皮肤病的发病机理可归纳为微血管病和组织局部缺血。许多学者对全身小血管，特别是视网膜和肾脏的小血管的研究表明，微血管的严重程度与血糖升高的程度、病程的长短及临床严重程度并无直接关系，这被认为是多种因素的作用。⑵生化反应皮表的生化变化对皮肤易发生多种感染起重要作用。另一方面，有人观察糖尿病患者皮肤上的细菌数并不比正常人高，相反，有些细菌还明显减少，因而认为糖尿病患者易受细菌感染主要由于菌群平衡失调，而不是组织中糖分增加之故。糖尿病患者每克皮组织中葡萄糖量高于每毫升血液中糖含量，因此易产生各种各样的皮肤问题。


糖尿病皮肤病变 糖尿病性皮肤病分类 我们将糖尿病患者发生的皮肤病统称为"糖尿病性皮肤病"，包括许多种疾病，可以分为三大类：　第一类是由于糖尿病患者体内产生的异常中间代谢产物引起的皮肤病，如皮肤感染、皮肤瘙痒、皮肤黄瘤等。这些疾病的发生和糖尿病产生的高糖血症以及高脂血症有直接关系，当糖尿病得到控制后这些病变随之缓解。　第二类与糖尿病的慢性退行性变有关，如糖尿病性皮病、红斑与坏死、糖尿病性皮肤大疱、硬化性水肿、糖尿病性神经疾病等，这类疾病的发病机制为糖尿病引起微小血管病变，造成皮肤血供减少，伴同血管疾病的真皮结缔组织受损和其他附属器受损。这类疾病的发生过程很缓慢，治疗起来也很困难。　第三类是伴发于糖尿病但与代谢障碍或退行性病无关的皮肤病，如糖尿病性类脂渐进性坏死、环状肉芽肿、白癜风等，这些疾病在患有糖尿病的人中更加常见，它们与糖尿病发病机制之间的关系至今仍然不完全清楚。[1]


糖尿病皮肤病变 糖尿病皮肤病特征 哪些皮肤表现是糖尿病患者特有的?　糖尿病的皮肤感染①金黄色葡萄球菌感染：糖尿病患者引起金黄色葡萄球菌皮肤感染比非糖尿病者为多。其中20%为败血症性皮损。②皮肤癣菌感染：较常见，特别是有严重神经血管并发症者易被真菌感染。③念珠菌感染：未控制的糖尿病患者口、甲皱、生殖器念珠菌感染较多而严重。念珠菌性口角炎是糖尿病儿童的典型并发症。念珠菌性龟头炎和外阴炎是老年糖尿病患者的主要症状。　糖尿病性皮病为糖尿病最常见的皮肤损害。发生在小腿前部，开始为圆形或椭圆形暗红色，扁平丘疹，直径1cm或略小些。非对称分布，呈疏散或聚集分布。本病也可发于别处，进展缓慢，最后遗留小的、色素性凹陷性疤痕，常伴有糖尿病性微血管病。本病为诊断糖尿病的重要线索。　黄皮肤这是糖尿病性胡萝卜素血症。半数以上糖尿病患者有胡萝卜素血症，而胡萝卜素沉着可使掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。　糖尿病性大疱有特征性，但少见。无任何先兆，水疱突然发于四肢末端，以足，趾最多。水疱直径从数毫米到数厘米。壁薄，透明，内含澄清液体。一般3～6周不治自愈，不留疤痕，极少复发。


糖尿病皮肤病变 糖尿病皮肤病病症 1、红色面孔：有人调查150例糖尿病患者，大多数面色较红。[2]2、皮肤疱疹：酷似灼伤性水疱，壁薄，内含透明浆液，疱周无红晕，好发于指、趾、手足的背部或底部边缘。单个或多个出现，数周内自愈，但可反复出现。3、颈部毛囊炎：后颈枕部出现脓头痱子样的炎症，触痛，如不及时治疗，可发展为小疖子或蜂窝织炎。脓液排除后可愈合，但常此起彼伏，反复发生。4、瘙痒难忍：部分糖尿病人可发生全身或局部皮肤干燥脱屑，剧烈瘙痒。妇女患者以阴部瘙痒更多见。5、感觉异常：四肢皮肤麻木，常有灼热感、蚁走感，行走时有踏棉垫感。有的人手足及四肢剧烈疼痛，穿衣裤、盖被时可加重疼痛。6、出汗反常：多汗(多见上肢和躯干)或少汗(多见下肢)，甚至有的患者大汗淋漓。7、足部坏疽：患者足部疼痛，温觉消失，干燥易裂，发生溃疡，创口化脓、坏死、愈合困难，甚至发生足穿孔症。8、黄色瘤：四肢屈侧、臀、颈、膝等处皮肤可见到成群突发的黄橙色小结节或小丘疹，周围绕以红晕，有瘙痒的感觉。


糖尿病皮肤病变 合并黄色瘤治疗方法 黄色瘤是脂质代谢障碍性皮肤病。其特征为皮肤上出现橘黄色或黄红色的丘疹和小结节。黄色瘤分为原发代谢性和继发性两类。发疹性黄色瘤属于后者，常继发于未能有效控制的糖尿病所致的高甘油三酯血症。发生率约为糖尿病患者的0.1%，以青年、男性多见。现代医学认为糖尿病患者依靠胰岛素激活的脂蛋白脂酶活性降低，不能将甘油三酯转变成游离脂肪酸和甘油磷酸，造成血清甘油三酯堆积。同时由于碳水化合物不能充分利用，作为能源动员了贮藏的脂肪，使血清脂质增多，沉积于皮肤而发病。传统医学文献中无类似病名。根据本病临床特点，多因先天禀赋不足，或后天过食肥甘，脾胃运化失常，生湿化痰，痰湿蕴结于肌肤所致。临床表现为发疹急，成批出现，皮损为成群的0.5～1cm大小橙黄色或黄红色的坚实性丘疹和小结节，典型的丘疹周围有红晕，好发于肘膝伸侧、臂部、背部，也可见于颜面、手足背，有不同程度的瘙痒。控制糖尿病，或高血脂症消除后，皮损可以消退，遗留色素沉着。糖尿病恶化时可再发生。⑴中医辨证治疗【证型】痰湿蕴结【主症】皮肤有成群发生的黄色丘疹和小结节，伴乏力头晕，胸闷气短，恶心腹胀，舌体胖有齿痕，苔白微腻，脉弦。


糖尿病皮肤病变 合并黄色瘤治疗方法 【治则】除湿健脾　化痰散结【方药】五苓散合三子养亲汤加味：茯苓15g，猪苓10g，泽泻15g，白术10g，桂枝6g，苏子10g，炒莱菔子10g，白芥子6g，生山楂15g，丹参20g。⑵食疗食疗方有以下几种。山楂饮：生山楂10枚水煎，一日数次代茶饮。山楂功能消食化积，散瘀行滞，尤能消油腻肉积，降低血脂。冬瓜汤：冬瓜200g，切块加水煮熟，加入少量香油及盐等调味。经常食用能去除体内多余的脂肪和水分，也适用于糖尿病人充饥。鲜黄瓜：鲜黄瓜洗净生食，或入菜作汤。鲜黄瓜含有丙醇二酸，可以抑制糖类转变为脂肪，并能促进肠蠕动，加速体内多余脂肪的排泄。⑶自我调护慎饮食，忌甜食及油腻食品，控制主食量，多吃新鲜蔬菜及豆制品等；适度活动，不可过劳；减体重，肥胖者减轻体重对本病有益。


糖尿病皮肤病变 胡萝卜素血症中医治疗 糖尿病患者胡萝卜素血症可高达6%～10%。现代医学认为胡萝卜素为一种脂色素，由皮质腺分泌后被皮肤角质层吸收，使皮肤呈现黄色。糖尿病患者进食蔬菜过多，同时机体代谢能力降低，胡萝卜素向维生素A转化障碍，过量的胡萝卜素沉积在皮肤而发病。近来又有人认为本病可能与血中低密度脂蛋白增加有关。中医辨证认为黄色主湿，有热、寒、虚之分。若色泽鲜明如橘子色多属湿热；色黄暗滞无光泽多属寒湿；若萎黄或淡黄多属内伤脾胃，体质虚弱。本病以湿热多见。湿与热相合，蕴结体内，热不能外越，湿不能下泄，湿热郁蒸而发黄。临床表现为皮质腺分泌多的部位，和皮肤角质层厚的部位皮肤呈黄色或橘黄色，无自觉症状，严重者全身皮肤发黄，但巩膜不黄染。1中医辨证论治【证型】湿热郁蒸【主症】面黄如橘子色，手足心亦黄，或全身发黄，烦热口渴，小便黄赤，舌红苔黄腻，脉弦滑。【治则】清热利湿退黄【方药】茵陈蒿汤加味：茵陈30g，栀子10g，大黄5g，黄柏10g，茯苓15g，生苡仁15g，泽泻10g，生地10g，花粉15g。⑵自我调护忌食胡萝卜、番茄、黄花菜、菠菜、南瓜等含胡萝卜素高的食物；忌酒、忌肥甘食品，控制体重。


糖尿病皮肤病变 硬肿病中医治疗 硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为特征。非糖尿病性硬肿病常发生在感染以后，多为链球菌感染，经数月或1～2年内可自然消退。糖尿病性硬肿病则病变范围广泛，持续时间长，几乎无自愈倾向。据国外统计糖尿病患者中硬肿病的发生率约为5%，多见于成年肥胖、病程长、病情较重、有血管病变及高脂血症者，女性多于男性。本病类似于中医文献中记载的“冷流肿”、“冷肿”。中医认为本病多因腠理不密，卫外失固，风寒湿邪乘隙侵入，与气血相搏，以致营卫失和，经络痹阻而发病。病程迁延日久，阳气不足，失于温煦，寒湿凝滞不化，阻滞肌肤而硬肿难消。其临床表现为起病于颈肩后部，逐渐波及面、颈前、胸背及臂。病变处皮肤僵硬、肿胀，压之不凹陷，似木板样或软骨样，表面光滑，境界不清。皮损处无炎症，无色素改变，毛发不脱落，感觉无异常。患者常自诉面胀、颈厚、凝肩、头部转动受限。舌肿胀可致吞咽困难。⑴中医辨证论治①风湿痹阻【主症】颈肩背等处皮肤僵硬，肿胀发亮，捏之不起，压而不陷，关节痛，身体倦怠，舌质淡红，苔白，脉沉。


糖尿病皮肤病变 硬肿病中医治疗 【治则】祛风除湿　活血通络【方药】羌活胜湿汤合黄芪桂枝五物汤加减：羌活10g，独活10g，藁本10g，防风10g，川芎10g，蔓荆子10g，黄芪10g，桂枝10g，赤白芍各10g。②阳虚寒凝【主症】病程日久，皮肤硬肿蔓延，皮色不变，肢体活动不利，如绳所缚，畏寒腰冷，表情淡漠，舌质淡苔白，脉沉。【治则】温阳散寒　通络消肿【方药】阳和汤加减：炙麻黄6g，熟地12g，制附子10g，鹿角胶（烊化）10g，桂枝10g，当归12g，丹参15g，泽兰10g，仙茅10g，防己10g，威灵仙10g。⑵外治法外治方法有以下几种伸筋草洗方：伸筋草30g，透骨草15，祁艾30g，刘寄奴15g，桑枝30g，官桂15g，苏木10g，穿山甲15g，草红花10g。将上药碾碎，装纱布袋内，蒸后热敷患处，或煎汤浸泡患处。1次20分钟，1日2次。注意勿烫伤皮肤。熨法：熨风散药末适量，用赤皮葱连须250g，捣烂后与药末和匀，以醋拌炒极热，布包熨患处，稍冷即换。1次20分钟，1日2次。⑶食疗食疗方有以下几种。红花酒：红花30g浸入黄酒250mL中放置1周，每晚饮用25mL。功效活血化瘀，通络散寒。


糖尿病皮肤病变 硬肿病中医治疗 当归羊肉汤：当归9g，仙茅18g，菟丝子15g，布包，与切碎的羊肉60g同煮至肉烂，去布包加调味品食之，1日1次，7天为1疗程。功效温肾散寒、养血补虚。五品粥：生苡米50g，赤小豆50g，大芸豆30g，白扁豆30g，高粱米40g，加水煮烂成粥，每日早晚各食1小碗。功效健脾利湿消肿。黄豆芽：黄豆芽炒食或作汤。含丰富的植物蛋白、亚麻油酸、维生素B族、维生素E。有利湿消肿、润肌活血之功效。⑷自我调护避风寒，注意保暖；适度活动，参加力所能及的体育锻炼。


糖尿病皮肤病变 胫前色素斑中医治疗 胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内304例糖尿病统计，胫前色素斑在皮肤病变中占第1位，达14.4%，国外统计糖尿病患者约15%～50%发生本病。本病男性多于女性，病情轻，病程长及有神经病变者更易发生。由于这种损害无自觉症状，常被忽视。还有些糖尿病患者虽然皮肤外观正常，但在组织病理学上已有改变。现代医学多认为本病是在糖尿病微血管病变导致皮肤慢性营养障碍的基础上，由轻微外伤所致的修复反应。糖尿病患者下肢循环障碍较上肢明显，且易受外伤，故病变多见于胫前。中医辨证为局部气血失和，凝滞不通，肌肤失养而致。患者常诉于虫咬、烫伤或碰撞后发病，也可无任何诱因。病变见于胫骨前，偶见于前臂。初起为圆形或椭圆形的暗红色丘疹、顶平，边界清楚，约0.5～1.2cm大小，少数可伴小水疱、紫斑。约1周左右病变中心出现痂皮，剥脱后可见浅表糜烂。约经12～18个月后形成圆形、椭圆形或不规则形的表皮萎缩伴色素沉着斑。皮损可单发或成群，有时呈线状排列。无自觉症状，不随血糖变动而变化。⑴中医辨证论治【证型】气血失和【主症】小腿伸侧褐色斑片，表皮光滑菲薄，或虫咬、轻度外伤后结痂，恢复缓慢。


糖尿病皮肤病变 胫前色素斑中医治疗 【治则】活血通络　益气生肌【方药】补阳还五汤加减：当归10g，川芎10g，赤芍10g，桃仁10g，红花10g，地龙10g，鸡血藤15g，桂枝10g，黄芪30g。⑵外治红花20g，白酒100mL，浸泡半月，取汁涂搽并按摩患处，每日2次。⑶自我调护注意保护皮肤，避免外伤及虫咬；经常活动下肢，避免长时间站立不动，配合局部按摩，以促进下肢血液循环；积极治疗控制糖尿病。


糖尿病皮肤病变 类脂质渐进性坏死中医治疗 类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。临床上以胫前出现大片硬皮病样斑块为特征。据统计糖尿病患者中伴发本病者约0.3%～0.6%，而本病患者中2/3～3/4的人患有糖尿病。约15%的病例起病早于糖尿病，25%二者同时出现，其余发生在糖尿病之后。本病可发生于任何年龄，最常见于中青年人，女性多于男性。现代医学认为本病的发生与糖尿病微血管病变有关。因糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞，组织缺血，导致胶原变性坏死而发病。有人用直接免疫荧光法发现在受侵皮损的小血管壁有IgM、IgA、C3和纤维蛋白原沉积，这表明本病的发病机制可能是免疫复合物性血管炎。中医辨证属气阴两虚，络脉瘀阻。皮损80%发生于小腿胫前，也可见于身体其他部位，大都是双侧性，往往在轻微外伤后发病。初起皮损为局限性暗红色隆起的丘疹或结节，压之不退色，表面被覆鳞屑，逐渐向周围扩展，形成不规则形的硬化斑块，黄褐色，境界清楚，表面光滑，可见毛细血管扩张，皮损中央萎缩凹陷，外周有紫红色细晕。无自觉症状。少数病例可发生溃烂，形成穿凿性溃疡。皮损常呈渐进性发展，亦可长期静止或结疤痊愈。


糖尿病皮肤病变 类脂质渐进性坏死中医治疗 ⑴中医辨证论治【证型】气血瘀滞【主症】小腿胫前有硬化斑块，黄褐色或暗红色，可伴口干多饮，肢麻乏力，小便频数等，舌质暗红苔白，脉沉。【治则】活血化瘀　兼益气阴【方药】桂枝茯苓丸加减：桂枝10g，茯苓10g，丹参30g，当归10g，赤芍10g，丹皮10g，鸡血藤15g，桃仁10g，黄精10g，玄参15g，莪术10g。⑵外治法硬斑处外敷香桂活血膏或紫色消肿膏，溃破处外敷生肌玉红膏，每日换药1次。薄敷药膏后，再以TDP（神灯）照射患处疗效更佳。1次照15分钟，1日1次。⑶食疗食疗方有如下几种。红花酒：见硬肿病。丹参酒：丹参30g泡入黄酒250mL中，每日振摇1次，7日后可服用。饭前服10mL，1日2次。功效活血化瘀通脉。桃仁粥：桃仁10g，粳米50g，先将桃仁去皮尖，研烂取汁，和粳米一同煮粥，早晚分食之，功效活血化瘀。⑷自我调护注意保护患处皮肤，避免外伤；小腿血液流通缓慢，易静脉瘀滞，影响皮损恢复，可每晚温水泡洗双足及小腿，辅以局部按摩，促进血液循环。按摩手法以不损伤皮肤为度。


糖尿病皮肤病变 环状肉芽肿中医治疗 环状肉芽肿是一种少见的慢性皮肤病。临床以排列成环状的丘疹性损害为特征，分局限型和播散型两种。本病与糖尿病的关系较为密切，有人发现有环状肉芽肿而其他方面正常的病人，做类固醇压力试验显示有糖耐量异常。据国外统计，局限型中23%的人糖代谢异常，播散型中糖代谢异常者为77%。临床表现为：局限型皮损好发于手足背及耳壳。初起为小而硬的丘疹，淡红色或正常肤色，逐渐向外扩展，融合成环状损害，中心平伏，边缘隆起，由小丘疹排列组成。无自觉症状。播散型起病急，泛发全身，为米粒大小的丘疹，伴隐约可见的环形损害。糖尿病控制后皮损可逐渐好转。⑴中医辨证论治【证型】湿瘀互结【主症】手足背、耳壳或全身出现环状排列的丘疹，淡红色或皮色，触之坚实，不痛不痒，舌苔薄腻。【治则】化湿活血软坚【方药】二术膏合桃红四物汤加减：苍术10g，白术10g，桃仁10g，红花10g，川芎10g，赤芍10g，莪术10g，泽兰10g，玄参15g，连翘10g。⑵外治香桂活血膏贴患处。⑶自我调养积极治疗控制糖尿病；本病与昆虫叮咬、紫外线照射似有一定关系，应注意避免虫咬、防止曝晒。


糖尿病皮肤病变 性颜面潮红中医治疗 颜面潮红为糖尿病的一个特殊皮肤表现，是由于糖尿病引起组织缺氧，血管张力减少，皮肤微血管持续扩张所致。中医认为是津精亏损，虚火内生而致。其临床表现：面部尤其是面颊、腮及下颌部皮肤持续性发红，呈玫瑰红色，但局部不发热，可有毛细血管扩张，有时累及手足和虹膜，糖尿病控制后症状减轻。年幼的糖尿病患者颜面及手足部皮肤有弥漫性浅红斑，也归于本病。⑴中医辨证治疗【证型】虚火上炎【主症】面红持续不退，伴目赤、头晕耳鸣，口干舌燥，手足心热，舌红少苔，脉细数。【治则】滋阴降火【方药】知柏地黄丸加减：知母10g，黄柏10g，生地30g，丹皮12g，茯苓10g，枸杞子10g，山萸肉10g，泽泻10g，牛膝10g，白茅根15g。⑵外治小蓟30g、生槐花30g煎汤，放凉后湿敷面部。每次15分钟，每日2次。⑶食疗食疗方有以下几种。生地茅根粥：鲜生地30g，鲜茅根30g，煎汤去渣取汁，另将小米100g熬粥至7成熟，兑入药汁，再熬至熟，早晚分食之，能清热凉血消斑。藕节粥：鲜藕节100g煎汤去渣取汁，加入粳米100g熬粥，早晚分食之。鲜藕节含丰富的单宁酸，有收缩血管作用。


糖尿病皮肤病变 性颜面潮红中医治疗 ⑷自我调护忌酒、忌食辛辣刺激性食品；保持情绪稳定，不要过于激动；同时用热水、凉水交替洗脸，以锻炼皮肤毛细血管的弹性。 大疱病中医治疗 糖尿病性大疱病是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特征的一种特异性皮肤病变，近年来国内杂志多有报导。患者以中老年为主，一般有较长的糖尿病史，多在3年以上，全身营养状况较差，有明显的神经及微血管并发症。现代医学认为糖尿病伴发水疱可能是多种因素引起的，如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性肾病引起阳离子平衡紊乱等，致使皮肤的完整性被破坏而形成水疱。中医认为，水疱属湿，无炎症性水疱属脾湿。本病多因脾气虚弱，运化无权，体内水湿不化，蕴阻肌肤而成疱。若伴阴虚，津液亏损，则疱液粘稠而量少。其临床表现为：水疱突然发生，好发于受压迫部位，如足趾、足踵，也可见于胫前、手及前臂。水疱大小不一，0.5～1cm左右，形似烫伤，疱壁菲薄，张力高，内含清浆，周围无炎症性红晕，可单发或多发，无任何自觉症状。表皮内水疱约两至数周痊愈，不留痕迹；表皮下水疱约2～3月痊愈，留有轻度萎缩性疤痕和色素沉着，偶见血疱或形成溃疡，常反复发生。


糖尿病皮肤病变 大疱病中医治疗 ⑴中医辨证论治【证型】脾虚湿蕴【主症】皮肤突发水疱，透明而无红晕，伴消瘦乏力，腹胀便溏，肢麻浮肿，舌质淡，苔白或腻，脉濡缓【治则】健脾除湿【方药】除湿胃苓汤加减：白术10g，苍术10g，茯苓15g，泽泻15g，滑石10g，厚朴10g，生黄芪15g，苡仁15g，桂枝15g，鸡血藤15g。⑵外治用消毒针头穿破疱壁，放出疱液，青黛散水调外敷。⑶食疗食疗方有如下几种。山药粥：山药50g，生黄芪（布包）12g，苡仁20g，赤小豆20g，莲子12g，红枣10g，同煮至豆烂，去黄芪，加粳米50g煮成粥。早晚各食1小碗。功效健脾利湿，益气补虚。五品粥：见硬肿病。玉米须冬瓜汤：玉米须15g（布包），冬瓜100g，加水煎汤，去玉米须，调味食之。功效利湿消肿。⑷自我调护积极治疗控制糖尿病；发生水疱后，不要撕掉疱壁，以免继发感染。


糖尿病皮肤病变 皮肤瘙痒症中医治疗 瘙痒是许多皮肤病所共有的一种自觉症状，若仅仅感觉皮肤瘙痒，而无任何原发性皮肤损害，称为皮肤瘙痒症。皮肤瘙痒有全身性和局限性之分，后者多发生于肛门、女阴、阴囊等部位。皮肤瘙痒症在糖尿病中很常见，据统计发生率为7%～43%，其中全身性及局限性瘙痒各占一半。临床上因顽固性皮肤瘙痒而查出糖尿病者并不少见。全身性皮肤瘙痒中医称为“风瘙痒”、“痒风”，若抓破皮肤，血痕累累称“血风疮”，局限性皮肤瘙痒称“阴痒”、“肛门作痒”。现代医学认为引起皮肤瘙痒的因素很多，有内因也有外因。糖尿病患者因皮肤内葡萄糖含量增高，刺激皮肤发痒，或因皮肤长期处于慢性脱水状态，出汗减少，皮肤过度干燥而瘙痒。此外神经性反射、尿毒症等亦可引起瘙痒。局部瘙痒多因尿糖刺激、真菌感染所致。皮肤瘙痒患者对外界刺激极为敏感，如冷热变化、衣服摩擦、接触化纤皮毛织物、饮酒食辣等均可诱发皮肤瘙痒。中医文献中关于痒的论述很多。《内经》中即有“诸痛痒疮，皆属于心”、“诸痛为实，诸痒为虚”的记载。《诸病源候论》认为瘙痒多与风邪相关，“风瘙痒者，是体虚受风，风入腠理，与血气相搏，而俱往来于皮肤之间。邪气微，不能冲击为痛，故但瘙痒也。


糖尿病皮肤病变 皮肤瘙痒症中医治疗 ”清《外科证治全书》指出，“痒风，遍身瘙痒，并无疮疥，搔之不止。”并提出了病机及治疗禁忌为“肝家血虚，燥热生风，不可忘投风药。”该书还有阴痒、肛门作痒等局限性瘙痒症的记载，认为“阴痒，三虫在肠胃，因脏虚蚀阴，微则痒，甚则痛……”此症亦有肝脾亏损，湿热下注而痒者。总之，中医认为全身性皮肤瘙痒多因肝旺血虚所致，肝旺则风从内生，血虚则肌肤失养，风胜血燥，风动作痒。外阴、肛门瘙痒多因肝脾亏损，湿热下注，蕴阻肌肤，不得疏泄而作痒。本病表现阵发性皮肤瘙痒，昼轻夜重，初起仅限于身体某处，搔抓后扩展至全身，常抓至皮破血流、感觉疼痛方休。饮酒之后，情绪变化，被褥温暖，衣物摩擦及热水烫洗等可促使瘙痒发作。由于反复搔抓，皮肤上常见条状抓痕、血痂，可继发湿疹、皮炎，日久皮肤肥厚、色素沉着。糖尿病皮肤瘙痒者还可见皮肤干燥脱屑。女阴瘙痒主要发生在大小阴唇，因不断搔抓，阴唇部常见皮肤肥厚及浸渍，阴蒂及阴道粘膜可有红肿、糜烂。肛门瘙痒因经常搔抓，肛门皱襞肥厚，可有放射状皲裂、浸渍、湿疹化或苔癣样变。⑴中医辨证论治①血虚肝旺【主症】皮肤干燥，瘙痒无度，夜间为甚，抓痕血痂遍布，心烦急躁，夜寐不安，舌淡红苔白，脉弦细。


糖尿病皮肤病变 皮肤瘙痒症中医治疗 【治则】养血润燥　平肝熄风【方药】当归饮子加减：当归10g，川芎10g，白芍10g，生地12g，白蒺藜20g，何首乌10g，丹皮10g，皂刺10g，钩藤10g。②湿热下注【主症】外阴肛门潮湿瘙痒，或下肢皮肤瘙痒，抓破渗液结痂，遇热痒重，舌红苔黄腻，脉滑。【治则】清热利湿止痒【方药】龙胆泻肝汤加减：龙胆草10g，黄芩10g，栀子10g，生地10g，当归10g，车前子15g，泽泻10g，地肤子15g，白鲜皮15g。⑵外治皮肤干燥瘙痒，搽大枫子油、润肌膏。皮肤潮湿瘙痒，搽薄荷三黄洗剂。若抓破皮肤，渗液结痂，外敷青黛膏。外阴肛门瘙痒洗方：地肤子30g，蛇床子30g，苦参30g，丹参20g，艾叶20g，煎汤熏洗患处，每次20分钟，每日1次；全身瘙痒洗方：蚕砂200g，或褚桃叶200～250g，煎汤去渣入浴，每次20分钟，每日1次。⑶针灸疗法针灸疗法有以下几种。针刺：取穴曲池、合谷、血海、足三里等，隔日1次，10次为1疗程。耳针：取肺、肾上腺、皮质下、神门、三阴交。穴位注射疗法：取双血海、曲池，用盐酸苯海拉明50mg/mL、维生素B150mg/2mL、注射用水5mL，每穴注药2mL。隔日1次，5次为1疗程。


糖尿病皮肤病变 皮肤瘙痒症中医治疗 外阴、肛门瘙痒取长强穴注射。⑷自我调护瘙痒是一种自觉症状，其发作及轻重程度均同患者的精神、情志密切相关。一般白天工作学习紧张，常忘记了瘙痒，而夜晚休息时则瘙痒加重。因此患者自我调护尤为重要。丰富业余生活，积极从事各种有趣的活动，以分散对皮肤瘙痒的注意力。切忌搔抓。搔抓可使瘙痒蔓延，一旦抓起来很难遏制。若身体某处瘙痒发作，可涂搽止痒药物，或轻轻拍打痒处来止痒。忌酒，忌食辛辣刺激性食物。不要用热水烫洗。烫洗只解当时之痒，对皮肤则是一种不良刺激，烫洗后往往瘙痒加剧。特别是皮肤干燥者，应适当延长洗澡间隔时间，少用或不用肥皂，洗澡后涂搽润肤之品。贴身穿纯棉织品，避免化纤、皮毛的刺激。注意保持外阴肛门部的清洁干燥。


糖尿病皮肤病变 合并皮肤真菌感染中医治疗 这是一组由致病性真菌感染引起的皮肤病。在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制的糖尿病患者中真菌感染率高达40%～57%。而且对于抗真菌药物的疗效较非糖尿病患者差，不易治愈，且常易复发。皮肤真菌感染中最常见的是皮肤念珠菌病，此外手足癣、股癣、甲癣也常发生。⑴皮肤念珠菌病本病是由念珠菌属主要是白色念珠菌引起的皮肤感染。多见于肥胖的婴幼儿和妇女，以及经常浸于水浆中的工作者，糖尿病患者，及长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂者，也常发生，并可出现泛发性念珠菌病。皮肤念珠菌病因发病部位不同，临床表现各异，类似于中医文献中不同的病名。如糜烂红斑类似于“汗淅疮”，外阴阴道炎似于“阴痒”，甲沟炎类似于“代指”。①辨证论治【证型】湿热毒盛【主症】皮损广泛，潮湿糜烂，浸渍发白，瘙痒剧烈，烦躁不安，舌红苔黄，脉滑数。【治则】清热燥湿解毒【方药】导赤散合二妙散加味：生地10g，竹叶6g，木通10g，苍术10g，黄柏10g，苦参10g，赤茯苓15g，白鲜皮15g，公英15g，生甘草3g。②外治常用的外洗方：苦参30g，蛇床子30g，公英30g，黄柏30g，地肤子20g，枯矾20g，煎汤放凉待用。


糖尿病皮肤病变 合并皮肤真菌感染中医治疗 根据患病部位的不同，分别采用湿敷、浸泡、坐浴、洗浴等方法，每次20分钟，每日1～2次。有脓疱者，应先挑破脓疱再洗。外洗后红斑浸渍处，用青黛散或枯矾粉外扑，有糜烂处，将青黛膏薄涂于纱布上，贴敷患处。③食疗经常食用新鲜西红柿，能生津止渴，健胃消食，美颜润肤，同时番茄素对于多种细菌和真菌有抑制作用。④自我调护保持皮肤皱折部位的清洁干燥。夏季洗澡后，可在皱折部位扑爽身粉；避免长期水湿浸渍手足，用水后及时擦干双手，特别注意擦干指缝；不要撕甲周皮肤上的肉刺，以免造成损伤，继发真菌感染；积极治疗控制糖尿病。⑵手足癣手足癣是手足皮肤的浅部真菌感染，病原菌为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌、絮状表皮癣菌、玫瑰色毛癣菌等。足癣的发生率高于手癣，在中国南方潮湿温暖地区尤其高发，故俗称“香港脚”。在经常穿胶鞋的工种中，发病率可达80%，手癣常由足癣传染而来。糖尿病患者手、足癣，特别是足癣发病率很高，因足癣引起的皮肤脱屑和小裂隙，又成为细菌的入口，可继发丹毒、淋巴管炎及化脓性感染。因此积极治疗手足癣对于糖尿病患者尤为重要。手足癣在中医文献中有不同的名称，中医称手癣为“鹅掌风”，称足癣为“脚湿气”、“臭田螺”、“脚丫痒烂”等。


糖尿病皮肤病变 合并皮肤真菌感染中医治疗 ①西医治疗：根据皮损的特点选药。水疱型：5%水杨酸酒精、克霉唑药水外涂，早、晚各1次。糜烂浸渍型：无渗液者用足粉（水杨酸5g，单纯扑粉加到100g）。渗液多或继发感染者，用1∶5000高锰酸钾溶液浸泡、0.1%雷夫诺尔液湿敷，待干燥后再用1%克霉唑霜外涂。鳞屑角化型：新脚气灵软膏、5%水杨酸软膏、达克宁等涂搽，1日2次。②中医治疗：以外治为主。如皮损糜烂渗出较重，或继发感染，局部红肿痛疼，湿烂流脓，需内外合治。外治法：水疱型以复方土槿皮酊、鹅掌风癣药水外涂，早、晚各1次。趾间浸渍发白者，用青黛散或枯矾粉扑撒趾间。糜烂渗出者，用外洗方：苦参30g，黄柏20g，青木香30g，土槿皮30g，枯矾15g煎汤，放至室温，浸泡双足，1次20分钟，1日2次。搽干后，将青黛膏薄涂于纱布条上，夹在趾间或敷于患处。若继发感染加公英30g。脱屑型以雄黄膏、风油膏涂搽患处，早、晚各1次。角化型以用醋泡方：苍耳子30g，土槿皮30g，青木香30g，皂角30g，大枫子30g，红花15g，加米醋1500mL，放置3～5天，取汁浸泡患处，1次0.5小时，1日1次。并用雄黄膏、风油膏外搽。


糖尿病皮肤病变 合并皮肤真菌感染中医治疗 ③自我调护：保持足部的清洁干燥，足汗多者不宜穿胶鞋、塑料鞋，经常洗晒鞋垫、袜子；不与别人共用洗脚盆、毛巾、拖鞋；有足癣者，不要用手搔脚，洗脚后应立即洗手，以免传染到手上；手部有破伤要及时治疗，冬季手部皮肤干燥，可搽润肤油，防止有裂口，给真菌入侵造成机会；坚持治疗涂药，不要见效就停，这样容易复发，应坚持用药至症状消失后2～4周。⑶甲癣甲癣是因真菌侵犯甲板或甲下引起，多继发于手足癣，亦可同时出现，致病菌与手足癣相同。中医称此病为灰指（趾）甲、油灰指甲、鹅爪风。①西医治疗：西医治疗措施有：30%冰醋酸外涂，每日1次，持续3～6个月以上。涂药前先贴剥甲硬膏、甲净片，并将病甲刮薄，使药液易渗入甲下。涂药时要保护好周围皮肤；10%冰醋酸液浸泡有病甲的指趾，1日1次，1次10分钟，持续3～6个月以上；单个甲癣可拔甲，拔甲后继续外涂抗真菌药物，以防复发。②中医治疗：以外治为主，无需内治。


糖尿病皮肤病变 合并皮肤真菌感染中医治疗 鲜白凤仙花1把，加明矾少许，捣成糊状，堆涂于病甲上，用塑料纸或腊纸封包，每日换1次，用至健甲长出；用棉花醮复方土槿皮酊或鹅掌风癣药水浸泡病甲，1次10分钟，1日2次；黑色拔膏棍加热软化，贴敷病甲，保持7～10天取下，用钝刀削刮已软化的角质，然后继续贴敷，如此反复，直至健甲长出。③自我调护：甲癣的治疗贵在坚持，新甲长出取代病甲需3～6个月，此期间应连续用药，以防新生的指（趾）甲重新感染；要同时治疗手、足癣，否则易复发。


糖尿病皮肤病变 预防糖尿病皮肤病变方法 细胞渗透修复中心治疗专家告诉大家皮肤病变是糖尿病不典型症状，但是对糖尿病患者对皮肤病变不了解。那么夏天预防糖尿病皮肤病变的方法：　一、注意卫生夏季，炎热而潮湿，是病菌生长繁殖的旺季，糖尿病患者很容易在这个时候发生皮肤感染，最常见的就是疖肿、脓肿和癣，是由细菌、真菌等病原菌感染引起的，所以夏季注意卫生非常重要，应保持皮肤清洁，保证居住环境的卫生，避免沾染各种病菌。二、饮食节制注意饮食虽然皮肤病变对饮食没有特殊的要求，但糖尿病患者如果不注意饮食禁忌的话，很容易引起血糖升高，引起皮肤病变或影响已有皮肤病变的愈合。夏季水果较多，过量食用也会导致血糖骤升，这种波动会使病情恶化。因此，夏季有些糖尿病患者虽然血糖会比平时有所降低，但也不能麻痹大意，要严格遵照糖尿病饮食原则。三、防止外伤夏季是衣着最少的时候，四肢暴露在外，一不小心就会引起各种外伤。一般人对小小的外伤可能并不在意，但糖尿病患者一旦发生外伤，就很难愈合，甚至感染反复发作。所以，预防是关键，尽量避免各种磕磕碰碰，出行更应小心提防。糖尿病患者局部外伤后应及时消毒、注意保护好伤口，在医生的指导下积极治疗，以防小病酿成大祸。


糖尿病皮肤病变 预防糖尿病皮肤病变方法 四、提高免疫力糖尿病患者大多免疫功能下降，容易引起病菌感染，所以提高免疫力也是预防皮肤损害的重点。可以从饮食、运动等各方面入手，全面提高机体抗病能力。五的的的


糖尿病皮肤病变 饮食注意事项 ⒈对於糖尿病皮肤病患者，要改善胃肠功能，提倡清淡饮食，多食些新鲜蔬菜、水果及高纤维食物，如白菜、芹菜、油菜、西红柿、黄瓜、冬瓜、萝卜、胡萝卜、菠菜、苹果、荔枝、香蕉等。这类食物能缩短废物在肠道中的滞留时间，增加排便次数，改善肠道功能而消除便秘，缓解瘙痒。⒉食物烹调宜采用炖、煮、熬、蒸等方法，少用或不用炒、煎、烤、熏等烹调方法，以免助火生热，加重病情。⒊严禁吸烟、饮酒，不饮或少饮咖啡、浓茶。⒋忌食辣椒、酒、大蒜、芥末、胡椒等辛辣刺激性强的食品，腌制品、巧克力等也应少食。有些人食用鱼、虾、蟹、蚌、羊肉及狗肉一类动物蛋白（特别是海腥发物）後，皮肤血管周围的活性物质会立即释放出来，刺激皮肤产生剧痒，故应忌食。⒌还有一点就是，还要根据糖尿病皮肤病患者具体的临床表现，应该予以适当的区别。若皮肤瘙痒，色红，搔之或遇热更甚，口乾心烦者，则应多食清凉的蔬菜和水果；如皮肤乾燥、擦之脱屑、瘙痒不绝，遇风寒病情加重者，宜食用一些温散之品，如黄?、大枣、生姜、葱白、桂枝等。


糖尿病皮肤病变 补充微量元素硒 糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。那么在日常饮食中，糖尿病人吃什么补硒呢？富含硒的食物有蛋、花生、麦芽、肝脏、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根据自身情况合理选用。但是最好的补硒方法还是服用适合糖尿病人的补硒制剂，体恒健硒维康口嚼片富含的硒麦芽成份可以充分发挥硒在体内应有的作用。并且，天然成份对于糖尿病人的治疗无任何毒副作用。


须癣 概述 须癣是发生于下颌胡须根部的浅在性皮肤真菌病。以须癣毛癣菌。疣状毛癣和红色毛癣菌感染最为常见。本病分布于世界各地，欧洲、美洲等地多见，我国新疆少数民族地区多见，尤多见于从事农业与牲畜有密切接触者。病理病因 发病原因引起本病的致病真菌有多种，如紫色发癣菌、红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样毛癣菌及犬小孢子菌、石膏样小孢子菌等。此外亦有报告由絮状表皮癣菌引起者，但少见。病原菌通过直接或间接接触传播。多数是在理发店刮须时染上，局部外用皮质激素制剂是重要的诱因之一。发病机制紫色发癣菌、红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样毛癣菌及犬小孢子菌、石膏样小孢子菌等。前二者可引起浅在性损害，后两种引起深在性损害。主要表现是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎，


须癣 病体特征 好发于一侧颈部及下颌胡须部。临床表现主要是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎(图1)，临床上可分为两型：浅在型：类似体癣。损害境界清楚，中央有脱屑，周围有轻度化脓性毛囊炎性小脓疱，患部胡须干燥，松动，往往折断，脱落。深在型：类似脓癣。损害为发生缓慢的结节，逐渐发展，相互融合，可形成溃疡，局部浸润广泛，皮肤炎症明显。胡须松动，易于拔脱，压迫毛囊口可有脓液排出。自觉有痒感，深在型者有触痛。性质顽固，往往经久不愈。依据临床表现主要是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎，病须及脓液直接镜检、培养及荧光检查可证实诊断。治疗预防 治疗1.内服可选择灰黄霉素，成人每天500mg，连用4～6周，或口服酮康唑每天200mg，也可选择肤灵霜或特比萘芬。出现脓肿时，适当增量。2.同时拔除病须，外用5%～10%氯化氨汞(白降汞)软膏或5%硫磺软膏，2%硝酸咪康唑霜，1%克霉唑软膏。预防注意个人卫生，避免接触病畜(如牛、马、羊、狗、猫等)。健康区胡须宜剪剃勿拔。检查化验 病须及脓液直接镜检、培养及荧光检查可证实诊断。


须癣 鉴别诊断 应与寻常性须疮、脓疱疮鉴别。二者均为细菌感染。前者病须可以松动，但不折断，后者多见于儿童，成人少见被累及，胡须不受侵犯，真菌检查可以鉴别。


心脏病 心脏病（heart disease）是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。临床实践表明，手部按摩是防治心脏病有效的辅助方法。


心脏病 心脏病诊断 生活中出现下列现象时，建议做一次心脏检查，以便早期发现心脏病，从而采取有效的防治措施：◆体力活动时有心悸、疲劳、气急等不适,或产生呼吸困难感。◆劳累或紧张时，突然出现胸骨后疼痛或胸闷压迫感。◆出现脉搏过速、过慢、短促或不规则。◆熟睡或做恶梦过程中突然惊醒，感到心悸、胸闷、呼吸不畅，需要坐起来一会儿才好转。◆性生活时感到呼吸困难、胸闷或胸痛。◆饱餐、寒冷、吸烟、看情节紧张的电影或电视时,感到心悸、胸闷或胸痛。◆在公共场所中，容易感到胸闷、呼吸不畅和空气不够。◆上楼时比以前或比别人容易出现心悸和气急。◆突然出现一阵心悸、头晕、眼前发黑,有要跌倒的感觉。◆儿童的活动能力比同龄差，活动时感觉心悸、气急、乏力、口唇青紫。◆感冒后轻微劳动也感到心悸、疲乏,或走路稍快就觉气急。◆突然胸部不适而昏倒在地上，或有马上要“死去”的感觉。◆晚间睡觉枕头低时感到呼吸困难，需要高枕而睡。◆出现下肢浮肿。◆手指或足趾末端出现肥大、变形。◆脸、口唇和指甲出现青紫、暗红等异常颜色。◆静息时自觉心跳有异常声音,或手掌握触前胸壁心脏部位时有震颤感。◆妊娠期出现心悸、头晕、气急或浮肿。◆左肩痛长期不愈。


心脏病 中医治疗心脏病 中医认为：“心主血，肺主力”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：1.心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。2.治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。


心脏病 中医治疗心脏病 3.心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。如何自我发现心脏病？从《黄帝内经》的掌纹医学上看来，只要手掌方庭出现：冠桥线，这就代表着心脏功能不好  当冠桥线和其他干扰线形成“十”字纹，表明心脏出现心律不齐的现象，如心跳过缓，或者心悸等。当冠桥线和干扰线形成“丰”字纹，则表示患有冠心病。出现早搏就意味着得了心脏病吗?要回答这个问题就要从引起早搏的三个原因谈起：


心脏病 药物与手术治疗 药物治疗：这是基础，很多病用药物好好治就能取得很好的效果。另外有介入治疗，最常见的就是冠心病放支架先心病，也可以做介入治疗。手术治疗里最常见的如先心病,过去都要开刀，现在很多先心病采取介入治疗。另外就是比较严重的冠心病可能需要开刀做搭桥手术。还有一些更严重的心脏病，比如晚期的有手术治疗、心脏移植。认识心脏 心脏图片人体“发动机”●心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。心脏之于身体，如同发动机之于汽车。●如果按一个人心脏平均每分钟跳70次、寿命70岁计算的话，一个人的一生中，心脏就要跳动近26亿次。一旦心脏停止跳动而通过抢救不能复跳，那就意味着，一个人的生命终止了。●心脏病是人类健康的头号杀手。全世界1/3的人口死亡是因心脏病引起的，而我国，每年有几十万人死于心脏病。


心脏病 早期症状 察言观色早发现。俗话讲，无病早防，防患于未然；有病早治，亡羊补牢未为晚。心脏的防病与治疗关键是“早”。那么如何在早期发现心脏病呢？那就是察言观色：心脏病除常见的心悸、心前区疼痛等人们熟知的症状外，常常还有一些体表征兆。注意观察这些先兆症状，就能早期发现，早期治疗。这些体表征兆包括：◆呼吸：作了一些轻微活动时，或者处于安静状态时，出现呼吸短促现象，但不伴咳嗽，咳痰。这种情况很可能是左心功能不全的表现。◆脸色：如果脸色灰白而发紫、表情淡漠，这是心脏病晚期的病危面容。如果脸色呈暗红色，这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。如果呈苍白色，则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。◆鼻子：如果鼻子硬梆梆的，这表明心脏脂肪累积太多。如果鼻子尖发肿，表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。此外，红鼻子也常预示心脏有病。◆皮肤：慢性心力衰竭、晚期肺源性心脏病患者的皮肤可呈深褐色或暗紫色，这与机体组织长期缺氧，肾上腺皮质功能下降有关。皮肤粘膜和肢端呈青紫色，说明心脏缺氧，血液中的还原血蛋白增多。◆耳朵：心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现，这是因为内耳的微细血管动力异常，病症尚未引起全身反应时，内耳就得到了先兆信号。


心脏病 早期症状 如果你的耳垂出现一条连贯的皱褶，极有可能是冠状动脉硬化所致。◆头颈：如果由锁骨上延伸到耳垂方向凸起一条表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。◆肩膀：天气明明很好，左肩、左手臂内侧却有阵阵酸痛，这有可能是冠心病。◆手脚：手指末端或趾端明显粗大，并且甲面凸起如鼓槌状，常见于慢性肺原性心脏病或先天性青紫型心脏病患者。◆下肢：中老年人下肢水肿，往往是心脏功能不全导致静脉血回流受阻的表现。此外，如果时常心悸、气喘，只有蹲位才得以缓解，这是紫钳性心脏病的特有表现。重视胸闷与心慌我发现，不少老年人对自己的一些症状缺乏认识，而一些年轻人对出现胸闷、心慌等症状也不是很重视，往往认为没什么关系，忍一忍就过去了。正是这些想法延误了最佳治疗时间。有一位40岁左右的高校领导，平时自觉心脏不适，却不加重视，结果猝死了，英年早逝，非常可惜。如果他及时就诊、及时治疗，结果就会大不相同。所以说，只要积极治疗，心脏病的治愈和缓解还是很乐观的。高发人群 1．年龄大于45岁的男性、大于55岁的女性。2．吸烟者。3．高血压患者。4、糖尿病患者。5．高胆固醇血症患者。6．有家族遗传病史者。7．肥胖者。8．缺乏运动或工作紧张者。


心脏病 先天性心脏病 一般认为妊娠早期（5—8周）是胎儿心脏在母体发育最重要的时期，一些内在或外在因素影响到胎儿心脏的正常发育是造成先天性心脏病的重要原因。比如孕妇在孕早期内发生病毒感染（流感、风疹、腮腺炎）、服用某些药物（抗肿瘤药物、抗糖尿病药物）、接触放射线等。先天性心脏病与遗传因素有一定的关系，在同一家庭中，父母与子女或兄弟姐妹中同患先天性心脏病的并不少见，但确切的联系目前尚不完全清楚。一般认为妊娠早期（5—8周）是胎儿心脏在母体发育最重要的时期，一些内在或外在因素影响到胎儿心脏的正常发育是造成先天性心脏病的重要原因。比如孕妇在孕早期内发生病毒感染（流感、风疹、腮腺炎）、服用某些药物（抗肿瘤药物、抗糖尿病药物）、接触放射线等。先天性心脏病的种类很多，也很复杂，严重的先天性心脏病不及时治疗，早期死亡率较高。一般先天性心脏病中仅有少数类型的先天性心脏病可以自然恢复，有的则随着年龄的增大，并发症会渐渐增多，病情也逐渐加重。先天性心脏病的治疗方法有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种。


心脏病 先天性心脏病 另外，什么时候适宜手术应根据病情，请心脏专科医生针对患儿的具体情况提出建议，如孩子的病有无自愈的可能性，将来的病情演变趋势如何，指导合理用药，科学的护理，从而提高患儿的生存能力。先天性心脏病患儿抵抗力一般较差，容易生病，所以法定的预防接种也应按时进行。左向右分流的先天性心脏病有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭，心内膜缺损。法鲁氏四联症不是左向右分流的先天性心脏病且肺血减少。一些年轻的父母缺乏对这种疾病的认识，一听说小孩有先天性心脏病往往显得不知所措，其实不必担心。因为只要做好早期诊断，及时治疗，绝大部分先天性心脏病都能通过手术彻底根治，术后能和正常人一样生活、工作。先天性心脏病的预防：1．在怀孕早期（3个月之前）尽量别在电脑前微波炉等磁场强的地方坐太长时间因这时的胎儿还不稳定各个器官还正在成形阶段很可能造成孩子先天性心脏病。2．不要接触宠物因宠物身上的细菌及微生物也可能造成孩子先天性心脏病。


心脏病 最佳治疗法 健康饮食健康饮食应符合以下要求：1．每日胆固醇的摄入量不超过300毫克。2．脂肪的摄入不超过总热量的30%。3．少吃或不吃蔗糖、葡萄糖等精糖类食品。4．多食富含维生素C的食物，如水果、新鲜蔬菜、植物油。5．少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、蛋黄、动物油、动物内脏等。6．饮食要高钾低钠，鼓励食用豆制品，饮茶。7．饮食有规律，不可过饥或过饱。8．适当摄入纤维素食物（包括谷类淀粉类）以保持大便通畅。[1]适宜运动心脏发病的重要原因还有一个是缺乏运动。在同一环境里生活的人，经常坐着不动的，患冠心病比经常活动者高出2倍。运动对心脏有什么好处呢？运动可以促使心脏的小血管扩大、延长、增多，改善心肌的供氧状况，改善血液中脂质代谢。运动还有助于改善心肌代谢，提高心肌的工作能力和心脏的代谢功能。此外，还能提高血液的纤维蛋白溶解活性，防止血凝过高，对预防和延缓动脉粥样硬化的发展很有帮助。积极参加体育锻炼是防治心脏病的有效手段之一。要保护心脏，我们建议以下一些锻炼方式：体育锻炼表：1．散步：散步可以使心肌收缩力增强，外周血管扩张，具有增强心功能，降低血压，预防冠心病的效果。对于参加运动时会引起心绞痛的人来说，可以改善病情。


心脏病 最佳治疗法 每次散步可坚持20分钟至1小时，每日1～2次，或每日走800～2000米。身体状况允许者可适当提高步行速度。2．慢跑：慢跑或原地跑步亦可改善心功能。至于慢跑的路程及原地跑步的时间应根据每个人的具体情况而定，不必强求。3．太极拳：对于高血压病、心脏病等都有较好的防治作用。一般而言，体力较好的患者可练老式太极拳，体力较差者可练简化式太极拳。不能打全套的，可以打半套，体弱和记忆力差的可以只练个别动作，分节练习，不必连贯进行。体育锻炼注意事项：1．任何人，如果在运动结束10分钟后，心跳次数每分钟仍在100次以上，则不应再加大运动量，应根据情况适当减少运动量。2．运动量应从小到大，时间从短到长，循序渐进。3．进餐与运动至少间隔1小时以上。4．运动最适宜的温度是4℃－30℃。5．运动时若出现头晕，头痛，心慌，恶心，呕吐等不适症状时，应立刻停止，必要时需就医。此外，有一点要提醒大家，不宜清晨锻炼。根据国外学者测定，上午6时至9时是冠心病和脑出血发作最危险的时刻，发病率要比上午11时高出3倍多。另外，人体在上午时段交感神经活性较高，随之而来生物电不稳定性增加，易导致心律失常，可能出现室颤，引起猝死。


心脏病 最佳治疗法 还有，人的动脉压在上午较高，增加了动脉粥样硬化斑块破裂的可能性，导致急性冠脉综合症的发作。所以，大家在进行体育锻炼时，要避开心血管事件“高峰期”，将时间安排在下午及傍晚进行。


心脏病 判断心脏病 判断心脏病的方法？心率失常是否是心脏病心律失常的心跳由窦房结以外的心脏其他组织所引起，是心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者按心律失常时循环障碍严重程度和障碍，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。心律失常可见于健康者或植物神经功能失调患者，在吸烟、饮酒、体力活动及情绪紧张下均可诱发。心律失常多见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎为多见。因为心肌缺血、缺氧、感染等引起心脏传导系统发生病变引起，因此说心律失常不能说是心脏病，而心脏病有的可导致心律失常。心律失常的治疗取决于其引起的血液动力学变化，在治疗上应注意尽量运用小剂量药物能达到使心律失常明显减少即可，不宜用大剂量非要使心律失常完全消失不可。因为用大剂量药物时所承担的毒副作用的风险要比早搏的危险大得多。而且控制心律失常后，停药容易引起复发。运用中医药治疗心律失常具有西药不能替代的优势，一是毒副作用小；二是显效后疗效巩固；三是可以从整体上调整患者的身体机能，全面消除患者的症状。


心脏病 判断心脏病 推荐两个心脏病的食疗方子（1）红花三七蒸乳鸽原料：三七5克，红花6克，乳鸽1只，料酒10克，精盐3克，葱10克，姜5克，酱油10克，红糖5克，菜胆100克。做法：1．把红花摘去杂质；三七研成粉末；乳鸽宰杀后去毛、内脏及爪，洗干净；姜切丝，葱切段；菜胆切成4厘米长的段。2．把乳鸽放入蒸杯内，，加入料酒、酱油、红塘、姜、葱、精盐腌30分钟，再放入三七、红花、菜胆。3．把蒸杯置于蒸笼内，用武火大气蒸约50分钟即成。功效：活血化瘀，滋补气血。适合于瘀阻心络型冠心病患者食用。用法：每日一次，佐餐或单食。宜忌：孕妇忌食（2）红花三七蒸鸽蛋原料：三七粉10克，红花6克，鸽蛋5个，精盐3克，鸡汤200毫升。做法：1．红花去杂质，鸽蛋煮熟去壳。2．将鸡汤放入炖锅内，放入三七粉、红花、精盐、熟鸽蛋，同煮25分钟即成。功效：补气血、化瘀阻。适于心绞痛型冠心病患者食用。食法：每日一次。宜忌：孕妇忌食。《大众养生药膳系列---心脏病药膳食疗》广东旅游出版社


心脏病 偏方 方名：代洋地黄丸主治：风湿性心脏病、心力衰竭处方：夹竹桃叶一钱（阴干）、冬瓜皮二钱（阴干）制法：共为细面，分成三十包（每包一分）用法：每服一包，第一天可服二至三次，以后每晚服一次。注意用馒头皮包住药面，白水送服。禁忌：此药有寒性，用时不可过量，应该在医生指导下服用。来源：广平县卫生院[2]方名：防己煎主治：风湿性心脏病、先天性心脏病处方：防己五钱、玉竹三钱、黄芪六钱、白术三钱、云岑一两制法：水煎服用法：一日一剂，小儿酌情减量来源：磁县岳城公社卫生所[2]方名：加减五皮饮主治：心脏病浮肿处方：党参五钱、苍术五钱、泽泻五钱、车前子三钱、猪苓四钱、云苓四钱、陈皮二钱、姜片三钱、竹叶三钱、甘草二钱制法：水煎服用法：早晚各一次禁忌：忌盐来源：卢龙县石门卫生服务站[2]


心脏病 预防心脏病记住八点 第一，减肥。肥胖者患心脏病的比例远远高于正常体重的人，特别是“苹果形”身材（腰臀肥胖）的人更危险。只要老人减肥3—5公斤，心脏状况就会有很大改善。同时，专家告诫较胖的老人，不要指望自己一下子变成超级模特，要通过平衡饮食和锻炼逐渐达到减肥的目的。第二，少吃蛋黄。一个普通大小的蛋黄约含胆固醇200毫克。老人胆固醇较高的话，一周最多只能吃两个蛋黄。第三，多运动。每天适度运动20分钟，可使患心脏病的几率减少30%，快走的效果最好。第四，戒烟。吸烟者患心脏病的比例是不吸烟者的两倍。研究发现，戒烟2—3年后，患心脏病的风险就会降至与不吸烟者一样的水平。第五，注意饮食。平时生活中坚持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。第六，适量饮酒。1周喝3—9杯酒为适量，对心脏有好处。但要注意别贪杯，因为饮酒过度会引发心脏病。第七，当心糖尿病。有糖尿病的人患心脏病的比例是其他人的4倍。因此，老人要定期体检，对糖尿病“早发现，早治疗”。第八，控制情绪。脾气暴躁，遇到突发事件不能控制自己，也容易诱发心脏病。


心脏病 心脏病罪魁 有关专家提出，妊娠期间所接触到的不良因素是导致孩子先天性心脏病的罪魁祸首。先天性心脏病发病原因很多，遗传因素占8%，而占92%的绝大多数则为环境因素造成，其中妇女妊娠时服用药物、感染病毒、环境污染、射线辐射都会使胎儿心脏发育异常。尤其严重的是，如果妊娠前3个月感染风疹病毒，则100%会使孩子患上先天性心脏病。医生因此告诫年轻的父母，妇女妊娠期间应尽量避免这些不良因素。发现先心病，治疗越早对患儿发育影响越小。如发现自己的宝宝有口唇发紫，活动力差，吃奶少，发育迟缓，易哭闹等情况应及时带孩子到医院检查。


心脏病 心脏病与垃圾食品有关 加拿大研究人员20日发表报告说，全球大约35%的心脏病发作与油炸食品、盐渍零食和肉类有关。这再次表明，食用垃圾食品和动物脂肪能诱发心脏病。路透社报道，加拿大安大略省麦克马斯特大学萨利姆-优素福博士和他的同事调查了52个国家超过1.6万名心脏病患者，其中5700人经历首次心脏病发作。研究人员对患者血液采样，让他们填写1999年2月至2003年3月间饮食习惯的详细表格后，按照饮食特点把患者分为三组：以豆腐、大豆和其他配菜为主的“东方”饮食，以油炸食品、盐渍零食和肉类为主的“西方”饮食和以果蔬类为主的“稳健”饮食。研究发现，常吃果蔬者心脏病发作几率比少吃或从不吃果蔬的人低30%。与很少吃或从不吃油炸食品者相比，饮食习惯偏“西方”者心脏病发作几率高35%。饮食习惯偏“东方”者心脏病发作几率是上述二者的平均值。


心脏病 心脏病人运动环境 据报道，来自瑞典和英国的研究人员对20名60岁男性实施了一项调查。这些人至少6个月前有过心脏病发作的经历，刚被疏通过血栓，并正在接受治疗以防再次发病。研究人员发现，测试者在含有汽车尾气的房间内运动时，其心跳强度比在有新鲜空气的房间内弱，这是心肌得不到足够血液造成的。报告说，只要在含有大量废气的空气中运动一小段时间，血液中一种重要的抗凝结物质就会减少，从而导致局部缺血，引发心脏供血、供氧不足。而这些变化将诱发心脏病甚至直接致死。此前已有大量研究表明，不论时间长短，呼吸污染空气可能引发心脏供血不足、心跳不规律、心衰甚至休克。根据上述研究结果，专家为心脏病人和一些呼吸系统疾病患者列出几项锻炼时应“特别注意”之处，其中包括：切忌在大型车辆来往频繁的街道附近锻炼；尽量在空气质量较好的时段运动；密切关注气象机构公布的空气污染指数；如果感到胸口疼痛或呼吸困难，应立即停止运动，马上联系医生或直接去医院。


心脏病 心脏病吃什么好 心脏病属于特殊的群体，应该得到人们更多的关爱。心脏病患者在饮食上也要注意，别吃热量太高的食物，这会增加心脏的负担，引起不良的后果。心脏病患者在治疗的同时还要多加注意日常生活中的自我调养，改善饮食习惯从而降低胆固醇水平，是避免心脏病的一个好方法。一、坚果类：杏仁、花生等坚果富含对心脏有益的氨基酸和不饱和脂肪酸，能降低患心脏病的风险。二、黑芝麻：黑芝麻含有不饱和脂肪酸和卵磷脂，能维持血管弹性，预防动脉硬化。三、马铃薯：该食品含有较多的维生素C和钠、钾、铁等，尤其钾含量最为丰富，每100克中含钾502毫克，是少有的高钾蔬菜。心脏病特别是心功能不全的患者，多伴有低钾倾向。常吃马铃薯，既可补钾，又可补糖、蛋白质及矿物质、维生素等。四、芹菜：芹菜所含的芹菜碱，可以保护心血管功能。吃芹菜要吃叶子，因为叶子才是营养精华所在。叶子的维生素C比茎高，且富含植物性营养素、营养价值高。芹菜也是富含纤维素的食物。最新研究结果显示，多吃富含纤维素的食物能够降低心脏病发作的危险性。五、海带：海带属于可溶性纤维，比一般蔬菜纤维更容易被大肠分解吸收运用，因此可以加速有害物质如胆固醇排出体外，防止血栓和血液黏性增加，预防动脉硬化。


心脏病 心脏病吃什么好 六、黄豆：黄豆含有很多人体必需的氨基酸，而且大多都是不饱和脂肪酸，能够促进体内脂肪和胆固醇代谢。七、玉米：玉米油含不饱和脂肪酸、高达六成的亚麻油酸，是很好的胆固醇吸取剂，具有稳定血压的作用。八、薏苡仁：属于水溶性纤维的薏苡仁，能够加速肝清除胆固醇，掩护心脏健康。九、西红柿：西红柿有助于降低心脏病突发的风险。十、木耳：食用木耳能刺激肠胃蠕动，加速胆固醇排出体外。此外，黑木耳中含抗血小板凝结物质，对于动脉硬化、冠心病及阻塞性中风有较好的保健效果。十一、菠菜：本品丰富的叶酸，能有效预防心血管疾病。此外，菠菜中的铁以及微量元素，还可起到补血之作用。


心脏病 诱发心脏病-不良习惯 许多人以为多运动、少吃油腻食品、戒烟戒酒就可躲过心脏病的魔爪。其实这种做法并不完全，因为还有些日常忽视的生活细节也会谋杀你的心脏。1．雾天在户外运动。在空气污染最严重的雾天里进行户外锻炼会阻断血液中氧的供应，从而使血液更容易凝结。2．陪着别人吸烟。如果一个人每周三次，每次暴露在别人吸烟时吐出的烟雾30分钟，那么他患心脏病的风险比很少被动吸烟的要高26%。3．怒斥会对心脏造成巨大的冲击。4．事业至上，忽视减压。精神压力最大的冠心病患者比精神压力最小的患者死亡的可能性要大三倍。因此，每天沉思20分钟会减少你25%以上的焦虑和抑郁。5．终日愁眉苦脸。哈佛大学的研究人员跟踪观察150位健康的男性长达十年，最后发现，在这次试验一开始态度就非常乐观的人得心脏病的可能性比那些态度比较悲观的人要小一半。6．做运动，一定要时间长。任何经常性的身体活动都可以减少患心血管疾病的风险，即便每次只运动5到10分钟。7．吃烧烤。高温烧烤的食物会产生一种称为晚期糖化终产物的血液化合物，这种化合物会减少细胞的弹性，并增加患心脏病的风险。8．油炸食物。在《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究中记录了八万名女性长达十四年的锻炼及营养习惯。


心脏病 诱发心脏病-不良习惯 研究人员发现，与心脏病关系最大的是摄入的食物中含有的转脂肪酸，它是一种降低HDL胆固醇含量并增加对人体有害的LDL胆固醇含量的变异脂肪，而罪魁祸首就是炸薯条。9．压抑愤怒。压抑愤怒会加大对心脏的压力，如果发泄出来，会使心脏感到更舒适，降低心律不齐、心绞痛的几率。10．终日懒洋洋。终日浑身懒洋洋的人比经常强迫自己做剧烈锻炼的男性患心脏病的可能性要大28%。11．狂热一时的节食计划。体重波动非常大的人与体重缓慢下降而很好地保持下去的人相比，心脏要弱得多，血流要差得多。12．三餐进食过饱。胃壁扩张，会使肺内压力升高，导致心脏代谢增加，容易诱发致使性的心肌梗塞。因此，中老年患者每餐不宜吃得过饱，一般七八成即可。13．远离朋友。在工作中结交朋友最少的人，其心率也最高，血压指数也最不健康，即使是在非常时期也是如此。14．临时的婚外性关系会增加心脏病发作的风险。伦敦圣托马斯医院的医生们发现，75%在性交的过程中突然死亡的病例都与婚外情有关，同许多年轻女性有亲密关系的男性的死亡风险最大。在调查与配偶保持长期忠贞的男性中，医生们几乎没有发现心脏病发作的风险。15．尚未起床就盘算着当日的工作计划。血压在早上会激增。


心脏病 诱发心脏病-不良习惯 不过听音乐可以帮助控制血压，从而使早上心脏病发作的可能性降低。16．打呼噜不碍事。半数男性有睡眠窒息症（人们在睡眠时一度出现呼吸暂停长达一分钟的情况），还有高血压症，通常是由体内含量高的荷尔蒙醛固酮引起的。要消除睡眠窒息症，也要降低血压。17．感冒发烧随它去。感冒发热时，对心脏功能的直接影响，如感冒发热，全身动脉血氧饱和度下降，心脏在相对缺氧的情况下进行工作，易诱发心律失常。18．胸前口袋放手机。男士习惯把手机装在上衣左边的口袋里，紧贴着心脏。虽然目前还没有直接的证据证明手机辐射对心脏有多大的影响，但手机最好不要装在上衣左边的口袋里，手机开启的瞬间，也最好远离身体。


心脏病 产前检查 产前一旦诊断胎儿心脏病，可采取必要的干预措施，如对于手术效果差、预后不良的复杂型先心病所采取的治疗性引产，可有效地降低复杂先心病的出生率、减轻家庭和社会的负担、提高人口的整体素质。对于治疗效果良好的严重、单纯型先心病，产前诊断可以争取时间尽快进行手术治疗，以获得更好的疗效，因此胎儿超声心动图是目前降低复杂先心病的出生率、早期根治并改善预后的最有效手段。妊娠18周才能进行检查先天性心脏病是在遗传和环境因素的共同作用下所形成的。多数学者认为可能与妊娠早期感染、接触放射线、服用烟酒、毒物、致畸药物等有关，家族中有心脏病史或以往有孕育死胎、死产、先心病胎儿的孕妇，孕育先心病胎儿的几率明显高于常人，因此这些孕妇在产前都应做好胎儿心脏的筛查和诊断。妊娠18周以后就可以进行此项检查。最佳的探查时间在24~34周，此时可以获得较清晰的图像，提高诊断的准确性。当然，任何检查都有一定的局限性，胎儿超声检查也如此。


心脏病 产前检查 比如一些简单的先心病如室间隔缺损、房间隔缺损受胎儿期特殊的血流动力学、仪器设备及胎位等因素的影响，产前也有漏诊的可能，但一些严重复杂的先心病产前多数都可以诊断，因此要求医生一定要具备先心病的相关知识，最大限度地避免漏诊和误诊。先天性心脏病是最常见的出生缺陷，也是新生儿、婴幼儿期死亡的主要原因之一。严重影响人口素质和生存质量。我国每年有14万～20万先天性心脏病患儿出生，其中4万～5万为严重或复杂类型的先心病，医治这些先心病需耗资130亿～150亿元。更重要的是一些严重、复杂的先心病目前尚无法根治或即使手术也难以取得良好疗效，给家庭和社会带来了沉重的精神压力和经济负担。


心脏病 假牙病人心脏病护理 1989年芬兰学者Mattila在英国医学杂志上发表了有关口腔感染与急性心肌梗死的研究报告，他们发现心肌梗死患者的牙周健康状况明显差于健康对照组，心肌梗塞患者的各类检查指数均高于健康对照组，LOGISTIC分析表明，在控制年龄，总胆固醇水平，甘油三酯，高血压，糖尿病和吸烟等因素后，牙周健康状况对冠心病仍有影响。自此后，学者们进行了大量的研究，探讨牙周疾病与心血管病的关系。DeStefano等在美国的调查中，采用牙周病严重程度，口腔卫生指数，恒牙龋损数等指标评估了9760名个体的牙齿健康状况，并追踪观察其冠心病发生的情况，结果显示慢性牙周炎患者患冠心病的风险比没有牙周炎的患者高25%，在50岁以下的男性中（1594），牙周炎患者发生冠心病的相对危险性高于非牙周炎患者，说明在50岁以下的男性中，牙周炎是发生冠心病的重要危险因素。Arbes等对美国第三次全国健康与营养调查资料进行分析，结果显示，在调整年龄，性别，种族等因素后，重度牙周炎患者与牙周健康者相比，发生心肌梗塞的风险高3.8倍。


心脏病 假牙病人心脏病护理 Abnet等发表了一项对29584名中国农村成人的15年监测研究，结果显示，在相同年龄段人群中，失牙多的人由于心肌梗死死亡和脑卒中死亡的风险明显高于失牙程度中等的人。学者们对牙周疾病与心血管疾病之间联系的可能机制进行了许多探讨研究，且仍在研究中。目前提出了一些可能的关联机制，主要是牙周微生物的感染会导致菌血症，毒血症，并导致炎症因子的水平变化，从而：1.对血小板产生直接作用，诱导血小板的凝聚；2.细菌侵入血管内皮细胞，有研究显示动脉粥样硬化斑块中检测到了牙周致病菌；或巨噬细胞摄入牙周致病菌而转化为泡沫细胞，而泡沫细胞的形是动脉粥样硬化形成的重要过程之一；动物实验显示，与对照组相比，动物感染牙周致病菌会加快动脉粥样硬化斑块的形成；3.自身免疫反应，有研究发现，抗牙周致病菌的抗体与抗人热休克蛋白抗体之间有交叉反应；4.炎症介质的作用，如C反应蛋白等炎症介质的作用。研究显示，牙周炎患者的全身炎症介质水平升高，患者体内的C反应蛋白和纤维蛋白原水平升高。今年来已有学者们开始观察牙周治疗干预措施对心血管疾病的影响，虽然研究有限，但结果显示牙周治疗能改善心血管系统的一些重要指标，如血清标志物和内皮功能。


心脏病 假牙病人心脏病护理 国家自然科学基金研究项目开展对龈下菌斑及冠状动脉粥样硬化斑块中牙龈卟晽单胞菌的同源性检测，结果发现龈下斑中的P.g16SrDNA基因与冠状动脉中粥样硬化斑块中的P.g16SrDNA基因具有高度同源性，说明牙周致病菌与冠心病发生发展密切相关，慢性牙周炎是冠心病的危险因素之一，牙龈卟啉单胞菌是一种常见的牙周专性厌氧菌，是牙周病特别是慢性牙周炎病变区和活动部最主要的优势菌。牙周致病菌感染可进入循环系统造成反复的菌血症从而引起血管慢性炎症，促进动脉硬化的发生和发展，具体机制目前尚不清楚。有人认为动脉斑块可能起到一个收集血循环中细菌的筛漏作用，提出口腔源性的牙龈卟啉单胞菌可在循环系统中造成无症状型的菌血症，促进冠状动脉的血管内膜泡沫细胞形成，导致动脉粥样硬化形成。同样研究人员通过研究发现，血链球菌，口腔链球菌和牙龈卟啉单胞菌表面表达的血小板聚集相关蛋白质（PAAP）诱发血小板的聚集，促使血栓形成，增加了动脉粥样硬化的危险。研究还发现，牙周炎患者因冠心病死亡或住院人数比无牙周炎者高25%。有牙病者发生冠心病的几率是没有牙病者的1.4倍。


心脏病 假牙病人心脏病护理 医学上大量的临床案例表明，假牙清洁方法不当、不彻底，很容易产生异味、牙石、菌斑，从而间接引发心脏病，再加上假牙松动，咀嚼疼痛，直接影响饮食、降低肠胃功能，甚至可能导致口腔癌以及内脏疾病，后果非常严重。假牙镶配者的心脏病护理和普通的心脏病患者的护理有不同，统计发现：即使假牙制作再精良，也难做到100%贴合口腔；中老年人唾液少、黏度低，牙槽骨的逐年变形都会导致假牙松动、戴不牢；戴假牙吃饭时，食物残渣塞入假牙与牙床间，不敢咀嚼，直接影响进食；如果牙槽骨严重吸收低平，假牙更加无法戴牢。因此，基于这些客观的因素，医学界一致认为假牙镶配者的心脏病部分是由于镶配假牙且护理不当引发牙周疾病而间接引起的，所以就需要有针对性和专业性的护理。由于目前假牙护理常识在国内还不是很普及，导致我国中老年消费者的假牙很少能得到科学、有效的护理，除了极少数人可以从国外购买此类产品外，大多数人都是用简易的“土办法”，如清洁方面就是拿水泡、拿牙膏牙刷等，而假牙固位方面就更加没有办法。于是假牙不清洁和不稳固间接引起的中老年人心脏病病例便逐年增多。


心脏病 假牙病人心脏病护理 市场上目前出现的安全、方便、有效的假牙护理产品还很少，国内只有雅克菱通过了欧盟CE认证，推出了假牙伴侣系列产品，并结合专家建议和国际通行护理办法，提出了“每日摘、泡、粘，科学护假牙”的假牙护理理念，对假牙配戴者的心脏病预防效果较为明显。


心脏病 心脏病患者注意点 心脏病也会引发呼吸困难任何心脏病，一旦发生心力弱竭都会导致患者泛起呼吸难题、气喘、糠衷等，然则许多人不认识这一点，有气喘、咳嗽就跑去呼吸科，甚至拒绝心脏方面的检检。心衰发病时都邑引起呼吸难题，因为心和肺的关系亲切，任何心脏病到晚期时，因为历久存在的心肌病变或心脏负荷过重，最终均可导致心脏舒张和缩短功能障碍，泛起心力弱竭，引起心搏量削减，肺静脉压升高，患者就泛起呼吸难题、气喘、咳嗽、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，并且还有在运动后和平卧时上述症状加重的特点。早期心衰容易漏诊误诊心衰的症状轻重取决于小我心脏功能状况。除了上面介绍的貌似气管炎、哮喘病的呼吸道症状外，还有：腹胀、腹屑央绕胃肠炎，患者泛起食欲不振、腹胀、恶心、吐逆等症状，假如不具体扣问病史及查体，很轻易被误诊为慢性胃肠炎等消化道疾病；尿少、浮肿貌似肾脏疾病，心衰病人因为心排血量降低，体循环淤血，有用循环血量削减，肾血流不足，而导致24小时总尿量削减，夜尿相对增多，貌似肾脏疾病。心衰时因为心输出量下降，脑缺血症状进一步加重，如不留意判别，很轻易被误诊为老年性神经病、脑卒中、脑肿瘤等。


心脏病 心脏病患者注意点 如今心衰的治疗除常规的利尿、地高辛以及神经内排泄按捺剂外，加用中药治疗可进一步提高心衰的治疗结果，更好的改善患者的症状，提高患者的生涯质量，目前已经形成了一套奇特的中医药治疗心衰的方式。天气多变，防心病突袭最近天气变化比较大，心脏病病人有明显增加。对于心脏功能不好的人来说，一定要注意饮食高营养、易消化、低盐，工作压力大易导致心脏病 工作压力大的人群出现心脏病的风险会更高，因此人们如果能想办法减轻工作压力，有助改善健康。专家研究分析显示工作压力与心脏病风险之间存在联系，即使在考虑了目标群体的年龄、性别、经济状况、生活方式等因素并随之进行计算调整后，这种联系是仍[3]然存在的。如果能想办法降低工作压力，将有助于减少人们的患病风险。专家指出，实际生活中工作压力带来的心脏病风险也许会比本次研究得出的结果更高。


恶性胸膜间皮瘤 描述 恶性胸膜间皮瘤（pleural malignant mesothelioma, 恶性胸膜间皮瘤）是发生在胸膜和浆膜表面的具有侵袭性的恶性肿瘤。这一既往认为是少见的肿瘤，目前发病率在全球范围内有上升趋势，今后将有可能成为常见病。这可能与相关人群广泛暴露于石棉环境有关，后者是恶性胸膜间皮瘤发病的高危因素。


恶性胸膜间皮瘤 流行病学 在世界不同国家中，恶性胸膜间皮瘤的发病率有较大差异，从每年百万分之七（日本）到百万分之四十（澳大利亚）不等，这主要与这些国家过去几十年中石棉的消费量有关。在欧洲，恶性胸膜间皮瘤的发病率约在百万分之二十。西方国家从上世纪80年代开始广泛禁止使用石棉，但是石棉暴露与间皮瘤发病之间的潜伏期长达15~60年，因此流行病学家预期发达国家中，恶性胸膜间皮瘤的发病高峰会在未来十年内出现，有些国家可能已达到发病高峰（美国和瑞典）。现今仍大量生产和使用石棉的国家包括：俄罗斯、中国、哈萨克斯坦、巴西和加拿大，此外还有印度以及其他欠发达国家。专家预计这些国家的恶性胸膜间皮瘤的预期发病高峰会延迟出现，在未来几十年病例数会不断增加，除非这些国家进行强有力的职业健康控制和防护。禁止石棉使用的国家恶性胸膜间皮瘤的发病和死亡率明显降低，因此有学者呼吁各国禁止使用石棉。恶性胸膜间皮瘤主要发生在石棉暴露的三类人群中。第一，职业暴露石棉的人群，特别是直接暴露在蓝石棉下的采矿和磨矿工人。有作者曾对澳大利亚Wittenoom矿那些暴露在蓝石棉之下的人群进行深入细致的研究。那个地方曾经是历史上最可怕的工业灾难地之一。


恶性胸膜间皮瘤 流行病学 不仅矿工严重暴露在石棉之下，而且石棉残渣被用来取代草坪铺在学校的运动场和城镇的广场，结果导致恶性胸膜间皮瘤大爆发，很多年轻的患者是因为幼时在石棉废料上玩耍所致。第二，间接职业暴露的人群，即使用石棉产品的工人，如水管工人、木匠、防卫人员、石棉绝缘体安装工人等中也发现石棉相关疾病。第三，环境暴露石棉的人群，是指那些身处工业化国家而无意识地接触石棉者，他们占了恶性胸膜间皮瘤病例的20%~30%。关于恶性胸膜间皮瘤家族聚集现象已有多篇报道，其中一篇土耳其Cappadocia地区的报道提示恶性胸膜间皮瘤的家族聚集可能与常染色体相关。[1]


恶性胸膜间皮瘤 危险因素 石棉恶性胸膜间皮瘤主要危险因素是石棉。石棉广泛使用之前该病罕见。1960年来自南非的报道首次证实恶性胸膜间皮瘤与职业及其他石棉暴露有关。70~80%恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。石棉是一组天然发生的具有纤维状结晶结构的无机硅酸盐矿物质的总称，分两大属：纤蛇纹石属包括最常见的温石棉（白石棉）；闪石属包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石及阳起石。纤蛇纹石、青石棉和铁石棉在工业上均有广泛应用。大多数的闪石纤维，特别是青石棉、铁石棉和透闪石，比纤蛇纹石纤维具有更高的致癌力。恶性胸膜间皮瘤最初发生在壁层胸膜，而非脏层胸膜表面。多种机制参与这一过程，其中一种可能性是石棉纤维刺穿肺脏表面，在壁层胸膜的间皮细胞层不断来回刮擦，造成损伤、炎症和修复的过程。所有接触石棉的个体均为高危人群。恶性胸膜间皮瘤的平均潜伏期是石棉暴露后大约40年（15~67年），潜伏期大于15年者占所有病例的99%。在大多数病例中，胸膜斑是石棉暴露的一个征象，有报道称，其与间皮瘤的危险性也有很大的联系，但也有研究得出二者无相关性的结论。总体来说，尚无明确的证据显示，单独胸膜斑与胸膜间皮瘤危险增加有关。


恶性胸膜间皮瘤 危险因素 在男性胸膜间皮瘤患者中，超过80%有石棉接触史，但在女性患者中，则很少有石棉暴露史。石棉暴露史与恶性胸膜间皮瘤之间有明确的剂量关系，但在小剂量石棉暴露者中，也可发生此种疾病。[2]猿病毒40（SV40）猿病毒40（SV40）是一种DNA病毒，也被认为是恶性胸膜间皮瘤病因之一。这种病毒是存在于人类和啮齿动物细胞内的一种强力的瘤源性病毒，可以阻断肿瘤抑制基因。在脑和骨的肿瘤、淋巴瘤和恶性胸膜间皮瘤里已经发现SV40DNA序列，在非典型间皮细胞增生和间皮非侵入性损害中也发现有该序列。有作者推测35至50年前SV40可能通过注射脊髓灰白质炎疫苗悄悄地传播给了人类。这种对SV40在恶性胸膜间皮瘤的发病机理中作用的假设已经成为争论的焦点，它的作用仍然有待证明。其它因素除石棉外，恶性胸膜间皮瘤的其他潜在致病因素或协同因素包括：接触其他自然纤维（如毛沸石、氟浅闪石）或是人造纤维（耐火陶瓷），此外，电离辐射也是需要考虑的因素。而烟草在间皮瘤的发生中无明显作用。目前，并没有发现人造纤维，如矿棉纤维（岩棉、玻璃棉、渣棉）对人类有致胸膜瘤的证据。遗传因素可增加易感性，从而促成胸膜间皮瘤的形成。[3]


恶性胸膜间皮瘤 临床表现 恶性胸膜间皮瘤患者中80%为男性，通常表现为与胸腔积液相关的呼吸困难，常伴有胸壁疼痛（超过60%的患者）。即使所有细胞学检查结果都是阴性，对不明原因的胸腔积液和胸膜疼痛也应怀疑恶性胸膜间皮瘤。恶性胸膜间皮瘤通常在症状出现2或3个月后才被确诊，在发病率低的地区延误诊断的可能性更大些。常规胸部X线检查偶然也会发现恶性胸膜间皮瘤。因为恶性胸膜间皮瘤的发生和发展较为隐蔽，所以患者就诊时肿瘤往往已经广泛侵犯周围组织，但肿瘤转移并不是患者死亡的主要原因。恶性胸膜间皮瘤局部侵袭非常常见，可引起淋巴结肿大，可导致上腔静脉堵塞、心包填塞、皮下肿块、脊髓压迫等。恶性胸膜间皮瘤也可发生栗粒状的播散。10%~20%的恶性胸膜间皮瘤患者可发生对侧肺或腹膜腔的转移。恶性胸膜间皮瘤最常见的体征与胸腔积液关系密切。部分患者（<1%）出现杵壮指（趾）。随着恶性胸膜间皮瘤的进展，受累胸膜相对固定，并导致局部肺组织活动受限，易导致肺炎。体格检查可发现皮下肿块，一般发生在胸廓切开术和先前胸腔穿刺的部位。


恶性胸膜间皮瘤 临床表现 所谓“癌症综合征”包括消瘦、疲劳、恶病质、发烧、盗汗、血小板增多、血清蛋白减少，红细胞沉降率升高和贫血等并不常见，但恶性胸膜间皮瘤病程后期则十分明显。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 正确和快速的诊断对恶性胸膜间皮瘤的治疗十分重要。诊断上最困难的是如何鉴别恶性胸膜间皮瘤和腺癌，尤其是腺癌侵犯到胸膜后鉴别难度更大。[4]影像学诊断常规胸部X线可以发现胸腔积液，偶尔还发现胸膜肿块。患者最初表现为进行性增大的有包膜的肿块；或表现为范围广泛、分叶的基底位于胸膜的肿块；或者二者兼而有之。胸膜斑（良性胸膜纤维板）是指发生在壁层胸膜上的局限性纤维疤痕斑块，提示曾有石棉暴露，但并非恶性胸膜间皮瘤的癌前病变。增强CT扫描是评价恶性胸膜间皮瘤的常用检查手段。CT扫描常常表现为单纯的胸腔积液（74%的病例）或基于胸膜的肿块（92%病例），伴或不伴叶间胸膜的增厚（86%病例）。18%的患者可见胸壁受累，常见于认为介入之后。目前尚未清楚为什么恶性胸膜间皮瘤有些仅表现为局限型的肿块，而有些则表现为均一的包绕肺的环状肿块。核磁共振（MRI）有助于确定恶性胸膜间皮瘤的范围，对于可行手术的患者，MRI能提供更多的分期信息，通常用于CT诊断肿瘤局部侵犯不明确，尤其是胸壁和膈肌受累情况。MRI也有助于确定局部病变如脊髓间皮瘤的放射治疗的范围。PET-CT是鉴别良恶性胸膜病变的准确和可靠的无创检查。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 PET-CT诊断恶性胸膜间皮瘤的敏感度和特异度分别为88.2%和92.9%。对胸外病变特别是淋巴结受累的情况，PET检查也有独到之处，而且有助于肿瘤的分期。[5]胸腔镜诊断当临床和放射学检查怀疑存在间皮瘤时，胸腔镜检查是最好的确诊方法，因其可获得更多病理学信息。除了有手术禁忌症或是胸膜粘连的患者，均推荐进行胸腔镜检查，以便于明确诊断。[6]病理学诊断作为一种从浆膜腔的间皮细胞进展而来的恶性肿瘤，间皮瘤的准确诊断是建立在组织病理检查基础上的。但是，诊断依旧是困难的，因为间皮瘤是多种细胞异型性的癌症，从而产生很多误导组织病理学确诊的陷阱。并且，胸膜也是转移性肿瘤的好发部位。恶性胸膜间皮瘤的组织学构成包括纤维细胞和上皮细胞成分。根据组织形态恶性间皮瘤主要有3个亚型：上皮型、肉瘤型、双相型（或混合型），分别占60%、20%和20%。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 间皮瘤在其自然进展过程中是多变的，其他恶性肿瘤可能有假间皮瘤样表现（如胸腺瘤、癌、淋巴瘤和血管瘤等），诊断时必须注意鉴别恶性胸膜间皮瘤的显微镜下表现多变，很容易与良性胸膜病变或者胸膜转移性肿瘤相混淆，例如最常发生胸膜转移的肿瘤肺癌和乳腺癌（分别为7%~15%和7%~11%），在标准切片固定进行HE染色的条件下，其细胞形态容易和间皮瘤混淆。此外，有些良性的胸膜炎症或者反应性胸膜病变（如心力衰竭、胶原性疾病、肺炎、消化系统疾病如肝硬化等所致的胸腔积液）中同样存在间皮细胞的增生，并且这些患者与恶性胸膜间皮瘤的发病年龄相当，从而导致误诊。在诊断过程中，应该首选胸腔镜进行胸膜外观检查，同时进行多点、较深和组织量较大的活检，必要时可包括脂肪和（或）肌肉组织，以评估肿瘤的侵袭程度。胸腔镜检查可为90%的病例提供确切诊断。不推荐细针穿刺活组织检查作为间皮瘤诊断的首选，因为其敏感性较低（30%）。也不推荐通过冰冻组织切片来对恶性胸膜间皮瘤进行诊断。[7]免疫组化细胞学检查恶性胸膜间皮瘤的诊断应基于免疫组化检查。免疫组化方法取决于间皮瘤的肿瘤亚型，是上皮样的还是肉瘤样的。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 为了从腺癌中分辨出上皮样间皮瘤，可采用两种具有间皮瘤阳性诊断价值的标志物[核标志物，如抗钙网膜蛋白和抗Wilms瘤抗原1抗体，或者膜标志物抗上皮膜抗体（EMA）。对于上皮样间皮瘤，可采用抗细胞角蛋白抗体（CK）5/6，抗D2-40或抗间皮素抗体等]以及两种具有阴性诊断价值的标志物（抗Ber-EP4抗体，一种膜标志物；抗甲状腺转录因子1抗体，一种核标志物，或抗癌胚抗原单克隆抗体、抗B72-3抗体、抗MOC-31抗体、抗雌激素/孕酮抗体、抗EMA抗体、胞浆染色）以确认诊断。为了鉴别肉瘤样间皮瘤与鳞癌和移行细胞癌，推荐使用两种广谱的抗角蛋白抗体和两种具有隐形预测价值的标志物（如抗CD34抗体和抗B细胞淋巴瘤2抗体标志物、抗结蛋白抗体、抗S100抗体）以明确诊断。单一抗体的免疫染色阴性并不能排除间皮瘤的诊断。对于不典型的间皮细胞增生，目前还没有可用的免疫组化标志物来鉴别其良恶性。[8]血清标记物血清间皮素相关蛋白（SMRP）是间皮素的一种可溶性结构。84%的恶性胸膜间皮瘤患者SMRP水平增高，部分患者（<2%）伴有肺或胸膜病变（表35-7-1）。超过60%的恶性胸膜间皮瘤患者在诊断时SMRP水平增高。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 SMRP水平的检测是细胞学和组织学检查的辅助诊断措施，早期进行胸腔镜检查取样很重要。既然SMRP水平随着恶性胸膜间皮瘤的进展而增高，随着恶性胸膜间皮瘤的衰退或肿瘤的切除而降低，那么它可能有助于疗效的监测。SMRP还可能有助于对恶性胸膜间皮瘤的筛查，曾有数名接触石棉的健康者血清检测SMRP水平增高，随后都发现患有恶性胸膜间皮瘤，其中1名于检测SMRP增高6年后被诊断恶性胸膜间皮瘤。[9]表1  恶性间皮瘤和其它肺及胸膜疾病患者SMRP水平增高的频率疾病总患者数SMRP增高患者数（%）间皮瘤诊断时任何时期20247584胸膜疾病板样或增厚炎症其他肿瘤18126000非累及胸膜的肺癌303非累及胸膜的肺部炎症石棉沉滞症225其他炎症612目前发现的可能有意义的血清标志物还包括糖类抗原CA125、CA15-3和透明质酸。最近发现骨调素（Osteopontin）也是恶性胸膜间皮瘤的标志物。联合联测这些标志物对于改善SMRP检测的敏感性和特异性可能有价值。[10]其它血液检查恶性胸膜间皮瘤患者特别是进展期患者经常表现为非特征性贫血、血小板增多症、红细胞沉降率增高和微球蛋白水平增高。


恶性胸膜间皮瘤 疾病诊断 随着疾病进展，常有肝功能检测结果异常、血清蛋白减少及周围性水肿。[11]肺功能检查恶性胸膜间皮瘤患者典型的肺功能异常表现为限制性通气功能障碍伴有最大呼气流速增大。倘若胸腔积液的量无变化，用力肺活量的改变则可说明疾病进展或缓解。基因检测一项对16例恶性胸膜间皮瘤瘤体和4个正常胸膜样本进行比较的初步研究显示基因表达相关的能量、蛋白翻译和细胞支架重构途径同步上调。Gordon等通过测量3对基因表达水平来鉴别肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤，其精确率达到99%。有关的基因包括编码钙视网膜蛋白和TTF1的基因，可以鉴别恶性胸膜间皮瘤和肺癌。[12-13]


恶性胸膜间皮瘤 分期和预后 恶性胸膜间皮瘤确诊后中位生存期为12个月。以下情况提示预后不良：男性患者、病变广泛、身体状况差、白细胞增高、贫血、血小板增多症、肉瘤样组织学改变或PET-CT高代谢值等。某些生化标记物如环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达、P16基因的高甲基化、血管生成增加以及肿瘤中SV40病毒阳性也都提示预后不良。患者的体力状态和组织亚型是唯一的、重要的临床预后因素。[14]CT、MRI、PET-CT、胸腔镜和纵隔镜检查有助于术前评估。肿瘤最后的分期取决于手术结果。推荐使用世界卫生组织（WHO）呼吸系统肿瘤分类（2004年），该分类系统为间皮瘤患者的诊断、预后和诊治提供了一定基础。[15]需要说明的是，因为诊断前的时间以及疾病进展率差异巨大，胸膜间皮瘤的预后难于评估。胸膜间皮瘤重要的预后因素是分期、年龄、行为状态以及组织学类型。多种外科手段可使某些患者获得长期带瘤生存。积极外科治疗对于上皮组织类型、淋巴结阴性和切缘阴性者可以提高生存，该类患者淋巴结状态是重要的预后因素。局限期恶性胸膜间皮瘤的中位生存时间为16个月，广泛期者为5个月。在进行胸膜外肺切除术前，可通过纵隔镜尽可能多的了解纵隔淋巴结受累情况。


恶性胸膜间皮瘤 分期和预后 Ⅰ期胸膜间皮瘤的预后明显好于较晚期者。总体而言，因为发病相对较少，不同分期的确切生存信息有限。


恶性胸膜间皮瘤 疾病治疗 外科治疗手术在恶性胸膜间皮瘤治疗中的地位仍然不确定。[16]手术目的是通过去除脏层肿瘤组织以解除压迫所致肺不张。通过去除壁层肿瘤组织可缓解限制性通气不足和胸壁痛。这一过程可通过开胸手术或闭合式电视辅助胸腔镜手术（VATS）来完成，应优先考虑VATS。胸膜部分切除术/剥离术达不到治愈目的，但能缓解症状，特别是对于化学性胸膜固定术无效、且有肺不张综合征的患者。根治性手术的定义是指从半侧胸廓去除所有肉眼可见的肿瘤。通过胸膜外肺切除术切除整个胸膜、肺、心包膜、膈膜，并进行系统淋巴结清扫，可达到此目的。研究显示，根治术后患者中位生存期为20~24个月，术后死亡率降至5%，而复发率较高，约为50%。[17]化疗普遍认为恶性胸膜间皮瘤化疗疗效差，有效率小于15%～20%，由于疗效不佳，所以不推荐恶性胸膜间皮瘤患者常规接受化疗。最近，一系列多中心研究结果显示几种新的化疗方法取得了一定的效果。培美曲塞（胸腔积液metrexed）是多种蛋白强有力的抑制剂，可以抑制包括胸苷酸合成酶和二氢叶酸还原酶等，这些酶都是DNA合成所必需的。


恶性胸膜间皮瘤 疾病治疗 一项多中心的III临床研究结果表明，联合用培美曲塞和顺铂长期治疗448例患者其中位生存期（12.1月）比单用顺铂（9.3月）中位生存期长，有效率为41%（肿块缩小至少50%）。有两项研究采用2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷（将“错误的核苷”整合进DNA）和顺铂联合治疗恶性胸膜间皮瘤，有效率分别为48%和33%，而且症状和生活质量都得到改善。伊马替尼（Imatinib）和吉非替尼（gefitinib）分别阻断血小板生长因子和内皮生长因子的信息传递途径从而达到抑制恶性胸膜间皮瘤生长的作用，但目前尚未得到该两种药物对于恶性胸膜间皮瘤具有确切疗效的证据。[18]化疗的最佳疗程目前尚不清楚。患者在一线化疗药物治疗后，如果临床症状改善和病情缓解，复发可以再使用相同的化疗方案。放疗恶性胸膜间皮瘤对传统的放疗方法基本无效。对手术部位进行直接局部放疗能够预防肿瘤播散，放疗还能缓解胸壁疼痛。由于恶性胸膜间皮瘤的播散特性（通常是播散到肺和叶间裂）降低了放疗的疗效。即使受累肺已经切除，放疗的效果也十分有限。对于恶性胸膜间皮瘤患者实施放疗取得相对好的放疗方法是分次照射的改良强化放疗，该法在根治手术后应用其疗效比较可靠。


恶性胸膜间皮瘤 疾病治疗 虽然这种方法有助于控制局部复发，但仍有很多患者死于恶性胸膜间皮瘤转移。在胸膜腔内使用放射性胶体和其他形式的短程放疗在理论上是可行的，但结果却令人失望。[19]生物调节制剂在恶性胸膜间皮瘤的生物治疗中，干扰素和白介素是主要的试验性药物。目前，这两种药物的单药疗法未发现疗效，也不推荐在临床试验之外使用。各个临床试验的剂量、给药方法（胸膜内、皮下、肌肉和静脉）、药物类型和疾病分期各不相同，故对这些研究结果的解释需要谨慎。靶向治疗一些生物靶向治疗在肺癌、结肠癌和乳腺癌中显现出来疗效，但很少有研究适用于恶性胸膜间皮瘤。目前已进行试验的药物包括以下几种。①沙利度胺（抗血管生成药物）：临床试验表明，接受治疗患者疾病稳定时间>6个月，中位生存期为230天。②贝伐单抗（单克隆抗体，血管内皮生长因子抑制剂）：有研究显示，采用顺铂+吉西他滨进行治疗的情况下，如再联合贝伐单抗，并未提高疗效。③吉非替尼：研究表明，吉非替尼对恶性胸膜间皮瘤患者没有疗效。④伊马替尼：现有研究提示，其对恶性间皮瘤无效。⑤厄洛替尼：II期临床研究未观察到患者客观缓解。


恶性胸膜间皮瘤 疾病治疗 [20]其他治疗关于基因治疗恶性胸膜间皮瘤，一项小样本研究结果表明，6例化疗无效的恶性胸膜间皮瘤患者接受瘤体注射包含有IL-2的牛痘疫苗用以调节免疫反应，最终没有观察到预期的疗效。光疗指光线作用在光敏药物上发生氧化反应以诱导细胞坏死。尽管远期疗效未明，但它能诱导恶性胸膜间皮瘤细胞数量减少。几项正在进行的关于抗血管原制剂研究，目标为血管内皮生长因子途径，例如贝伐单抗、反应停、BAY43-9006和PTK787，还有其他恶性胸膜间皮瘤的阻滞剂，包括组蛋白脱酰酶抑制剂超硫基羟氨酸，蛋白质抑制剂、其他组蛋白脱酰酶和毒素标记的抗间皮克隆抗体等都正在用于恶性胸膜间皮瘤治疗的研究中。最近的研究提示大部分晚期恶性胸膜间皮瘤通过细胞凋亡诱导剂（例如2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷）和免疫治疗相结合来针对抗原呈递细胞（例如使用抗体介导的CD40分子）进行治疗可以治愈。对症处理复发性胸腔积液通过抽出胸液、胸腔内置入滑石粉或手术切除胸膜可以得到最好控制。通常在疾病早期实施胸膜固定术的疗效最好，但是在获得足够的组织用于诊断之前，不能实施胸膜固定术。恶性胸膜间皮瘤患者疼痛表现各异。


恶性胸膜间皮瘤 疾病治疗 局部胸壁受累的躯体疼痛，肋间神经或脊椎受累引起神经痛，器官受累引起播散性多脏器疼痛。疼痛控制困难时，可给患者提供鸦片制剂以持续缓解疼痛（每4小时注射一次吗啡或每12小时服一次吗啡缓释剂），此时不必再考虑药物的副作用。躯体疼痛通常使用非甾体类抗炎药联合鸦片制剂治疗。神经性疼痛需要抗痉挛药物，例如酰胺咪嗉(立痛定：一种抗惊厥和止痛的药物）或2-丙基戊酸钠(抗惊厥和癫痫药)。有些患者需要更进一步的止痛治疗，如膜内止痛法或神经阻断。胸腔积液或肿瘤引起肺扩张受限引起的呼吸困难很常见。口服小剂量吗啡对减轻呼吸困难的感觉有效，同时能减轻相关的焦虑。吸氧或许有帮助，但是必须在出现血氧饱和度降低时才能使用。某些可逆性原因引起的呼吸困难去除原因后会取得一定的疗效，例如抽出胸液和纠正贫血等。社会心理因素在减轻恶性胸膜间皮瘤的症状方面有重要意义。患者通常有愤怒和恐惧表现，且二者常混杂存在，治疗恶性胸膜间皮瘤患者过程要注意到这些因素的综合影响。


甲状腺机能亢进症 描述 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是一种常见的内分泌疾病。一般认为甲亢是一种自身免疫性疾病。精神刺激、感染等应激状态是本病的常见诱因，而家族遗传也有一定关系。


甲状腺机能亢进症 介绍 甲状腺机能亢进症（简称“甲亢”），是因为甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌病。临床以甲状腺肿大、食欲亢进、体重减轻、心动过速、情绪易于激动、怕热多汗、手抖、突眼等症状为主。以女性多见，其发病率甚高，近年似有增长趋势，其确切病因不明。现代西医学在治疗上有一定的局限性，且可产生不良反应和副作用。甲亢一病，与中医瘿病中的“忧瘿”、“气瘿”非常类似。隋代《诸病源候论》指出：“瘿者，忧圭气结所生，亦日饮沙水，沙随气入于脉搏颈下而成之。”阐明了瘿的发生与情志内伤和水土因素相关。唐代孙思邈在《备急千金要方》中介绍了治瘿气的方药和灸法。至宋代，《圣济总录》指出：瘿症“贞彐人多有之，缘忧圭有甚于男子也。”首先观察到本病的发病具有女多于男的特点。清代《杂病源流犀烛》认为瘿之发生乃气血凝滞而成。至今对中医证治仍有一定指导意义。近代1934年就出现针灸治疗本病的文章。50～60年代已有用中药治疗甲状腺机能亢进症的临床观察报道，但多以个案为主，治法倾向于清胃胆之腑热。70年代加强了对本病的治疗研究，并主张疏肝化痰、益气养阴为主，重视运用昆布、海藻、黄药子等含碘丰富的药物。


甲状腺机能亢进症 介绍 80年代以来，随着对甲状腺机能亢进症认识的深化，辨证分型渐趋完善，专方治疗也日益增多。特别是通过实践发现，碘剂有缓解持续时间不持久、容易复发加重的缺点，故自80年代中期以来，逐渐突破传统治疗甲亢所沿用的含碘丰富的中药。最近有人统计与分析了目前中药治疗甲亢的情况，结果发现含碘较少的药物有效率最高。甲亢合并突眼症在治疗上是一个难题，目前多主张从肝论治，采用清肝明目，滋阴清热等法；也有人在理气治肝方药中，注重桂枝的运用，获比较好的疗效。值得一提的是，近10年来，针灸治疗本病也获得满意疗效，无论在临床与原理研究上，都获得了较大的进展，应用体针、水针及电针、光针等，各种穴位刺激法，取得良好的效果。为甲亢的治疗开拓了一个新的领域。据所收集的有疗效分析的文章共30篇统计，治疗1707例，结果治愈714例，显效468例，有效423例，无效102例，总有效率为94%。近几年来，在机理研究方面取得了不少成果。通过对甲亢肾阴虚患者外周血rk细胞活性，血浆cAMP含量变化与辨证分型关系，阴虚阳亢病机与头发微量元素变化关系，阴虚火旺患者尿羟脯氨酸排量等观察，在一定程度上阐明了不同证的生化基础。


甲状腺机能亢进症 介绍 对针刺后患者血液流变性、心血管功能、体内激素代谢、甲皱微循环以及内分泌功能的影响等也作了系统观察，初步证实了针刺主要是通过调整内分泌系统功能而达到治疗目的的。病因 通过大量临床实践，比较一致的意见是，甲状腺机能亢进症病因主要是情志内伤、体质因素、饮食和水土失宜。而肝郁气滞，气血运行失常，痰湿凝聚，壅结颈前是甲亢基本病机。甲状腺机能亢进症初起多实，久病多虚。痰饮食失调或因水土失宜，影响脾胃运化功能，脾失健运，聚湿生痰，复因肝气郁结，气血运行不畅，痰与气结，壅于颈前而成瘿肿。邪长期忿郁恼怒，情志不舒，致肝郁气滞，津液为之不运，凝聚成痰，痰气交阻而渐成甲状腺机能亢进症。若气郁日久，或患者素体阴虚，易于化火而成肝火亢盛之势；若痰结日久，气血运行失常，造成气滞血瘀，可使瘿肿坚硬。虚肝火亢盛，燔灼肝经，耗伤阴血，加之妇女经、带、胎、产、乳等特点也易致阴血不足，成阴虚火旺之体；又因“壮火食气”，火旺日久则伤气，导致气阴两虚之证。以上病因病机往往是相互联系的。


甲状腺机能亢进症 并发症 甲亢型心脏病16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。甲亢型周期性麻痹本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：①血钾<3.5mmol/L，系钾代谢异常；②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常；④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低；⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartterssyndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。


甲状腺机能亢进症 并发症 甲亢危象型发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达120～160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。


甲状腺机能亢进症 辨证 就文献所及，可归纳为以下四型：肝邪痰结性情急躁，心烦易怒，胸闷不舒，失眠多梦，手指震颤，甲状腺肿大，眼周酸胀，眼球突出不能完全闭合。舌质红，苔薄白或薄黄，脉弦滑。肝火充盛面红目赤，烦躁易怒，口干口苦，头痛眩晕，食欲亢进，或皮肤瘙痒，肢体震颤，眼球突出，甲状腺肿大。舌质红，苔黄，脉弦数。阴虚火旺消谷善饥，面赤形瘦，恶热易怒，五心烦热，口干咽燥，眼干睛胀，少寐多梦，肢端震颤，心悸气短，可见甲状腺胂大，眼球突出。舌质红，苔微黄，脉弦细数。  气阴两虚心慌气短，乏力自汗，头晕失眠，腹泻便溏，肢体身重，抑郁善忧，手颤，可有甲状腺胂大，突眼等症。舌红少苔，脉沉细而数或有结代。除以上四型外，临床尚有肝郁血虚、脾虚肝旺、肝胃火旺、肝肾阴虚、心肺两虚等分型报道。


甲状腺机能亢进症 治疗 疗效标准中医治疗甲亢的疗效评定标准不完全一致。现综合如下：治愈：临床症状消失，甲状腺肿、突眼及有关体征基本恢复正常，甲状腺功能恢复正常。显效：临床症状基本消失，甲状腺肿、突眼及有关体征明显减轻，甲状腺功能检查接近正常。有效：临床症状明显好转，甲状腺胂、突眼及有关体征有所减轻，甲状腺功能检查有所好转。无效：经2个月的治疗，临床症状和体征无改善，T3，T4无变化，甲状腺功能检查无改变。分型治疗肝邪痰结治法：舒肝解郁，消瘿破气。处方：黄药子15克，海浮石25克，海蛤粉15克，广木香7.5克，醋三棱15克，醋莪术15克，陈皮10克，大黄7.5克，生牡蛎25克，夏枯草25克，漏芦25克。加减：血虚加当归、丹参；白细胞减少加生黄芪、鸡血藤、鹿角胶；喉部阻塞感加射干；气滞较甚加青皮、乌药；内热较甚加玄参、生地；阴虚火旺加玄参、黄柏；心悸明显加枣仁、远志。用法：每日1剂，水煎，分2次服。肝火充盛治法：清肝泻火，散结消瘿。处方：夏枯草25克，玄参15克，生地15克，昆布15克，海藻15克，连翘15克，生牡蛎24克。


甲状腺机能亢进症 治疗 加减：手抖明显者加白芍、珍珠母、钩藤；肝火亢盛者加黄连、山栀；胃火盛者加石膏、知母；甲状腺肿大明显者加炮甲珠、瓜蒌、炒莪术；口干明显，舌红少津者加麦冬、天花粉；多汗者加浮小麦、五味子。用法：每日1剂，水煎，分2次服。阴虚火旺治法：滋阴降火，软坚散结。处方：知母15克，黄柏15克，生地24克，山药15克，茯苓15克，丹皮12克，桑椹子30克，白芍24克，夏枯草30克，牡蛎30克，黄药子15克，蚤休15克，玄参15克。加减：阴虚眩晕加枸杞子、何首乌；回艮球突出加草决明、青葙子；心悸失眠多汗加酸枣仨、五味子、生龙牡；口渴心烦加乌梅、石斛；肝阳上亢加珍珠母、钩藤；甲状腺肿大加漏芦、炮山甲、海螵蛸；白细胞减少加虎杖、龟版、杞子。用法：每日1剂，水煎，分2次服。气阴两虚治法：益气养阴，散结平气。处方：黄芪15克，生地12克，白芍12克，当归9克，丹参12克，玄参18克，麦冬12克，黄药子9克，酸枣仁12克，生牡蛎30克。加减：头晕加杞子、菊花；阴虚风动加龟版、鳖甲、珍珠母；腰困肢软加党参、山药；月卑虚便溏加党参、白术、山药，去生地、麦冬；气虚自汗加白芍、太子参。用法：煎服，每日1剂，分2次服。


甲状腺机能亢进症 治疗 疗效：按上述分型和处方，共治疗甲亢323例，痊愈117例，显效103例，有效77例，无效26例，总有效率为91.9%。专方治疗组成：党参15克，黄芪15克，生地12克，首乌12克，龟版10克，山药12克，香附10克，夏枯草15克9白芍12克。加减：脾气虚减轻，减少养阴药用量或药物，加白术、陈皮、建曲；突眼肿胀加杞子、白芥子、泽漆、瓦楞子；夜寐不安加酸枣仁；心悸剧加生龙齿、远志。用法：煎服，每日1剂，分2次服。疗效：用上方共治疗56例。治愈18例，显效10例，有效26例，无效2例，总有效率为96.4%。组成：Ⅰ号方：桂枝、白芍、桃仁、赤芍、柴胡各10克，生龙骨、蜜生牡蛎、苡仁各20克，炙甘草9克，茯苓12克，半夏、青皮各6克，生姜2片，红枣3枚。Ⅱ号方：茯苓、丹皮、栀子、桂枝、浙贝各10克，生龙骨、生牡蛎各20克，天花粉15克，夏枯草12克，白芍9克，当归8克，青皮6克。加减：甲状腺肿大明显加香附、夏枯草、浙贝；心烦加麦冬、玄参、莲子心。用法：上述Ⅰ号方适用于心肝火旺或胃热炽盛之阴虚阳亢证；Ⅱ号方适用于心肾阴虚或胃阴耗损之虚证。每日1剂，水煎，分2次服。


甲状腺机能亢进症 治疗 疗效：共治疗30例，治愈16例，有效13例，无效1例，总有效率为96．7%。组成：玄参、白芍、丹皮、生地、当归、茯苓各12克，山萸肉、浙贝、青陈皮、三棱、莪术各9克，生龙牡各20克，夏枯草15克，瓦楞子12克。加减：气虚去青皮、陈皮，加党参、黄芪、白术；突眼明显加青葙子、菊花、车前子；消渴证重加花粉、知母、石膏、葛根，重用生地、山药；心悸失眠较重加夜交藤、代赭石、炒枣仁、珍珠母。用法：煎服，每日1剂，分2次服。疗效：用上方共治疗110例，治愈及显效共98例，有效9例，无效3例，总有效率为97．3%。组成：太子参、生牡蛎各30克，麦冬、玄参各10克，生地、生蛤壳各15克，石斛、浙贝、夏枯草各12克。加减：甲状腺肿大有结节加丹参、山慈姑；突眼加石菖蒲；汗多加浮小麦；心悸甚加朱砂。用法：每日1剂，水煎，分2次服。疗效：用上方共治疗40例，治愈24例，显效9例，好转7例，总有效率为100%。组成：柴胡10克，黄芩、法半夏、生铁落、钩藤各15克，龙骨、牡蛎、生石膏各30克，葛根20克，僵蚕10克，朱砂3克，甘草5克。加减：大便秘结加大黄。用法：每日1剂，水煎，分2次服。须坚持服药1～3个月，不宜随意更改处方。


甲状腺机能亢进症 治疗 疗效：用上方共治疗100例，显效50例，有效41例，无效9例，总有效率为91%。组成：桔红、三棱各100克，半夏、茯苓、海藻、昆布、煅牡蛎、浙贝母各150克，夏枯草200克，黄药子50克，甘草50克，琥珀10克，朱砂10克。用法：上药研为细末，炼蜜为丸，每丸重15克。每日服2次，每次1丸。疗效：用上方共治疗125例，治愈65例，显效24例，好转23例，无效13例，总有效率为89.6%。组成；白芍、乌梅、木瓜、沙参、麦冬、石斛、扁豆、莲肉各10克，柴胡、桑叶、黑山栀各6克。加减：眼胀、眼突出明显者加白蒺藜、草决明、茺蔚子；甲状腺肿硬者加山慈姑、生牡蛎；心率增快明显者加炒枣仁、生龙齿。用法：水煎服，每日1剂，分2次服。病情稳定后，按上述处方配制成蜜丸，每丸重9克，早晚备服1丸。疗效：用上方共治疗60例。治愈28例，显效10例，有效19例，无效3例，总有效率为95%。组成：煅龙骨、煅牡蛎、淮山药、旱莲草、夏枯草、紫丹参各15克。用法：每日1剂，水煎，分2次服，1个月为一疗程。或制成片剂，每片O.25克，每次7片，每日3次口服。疗效：用上方共治疗41例。


甲状腺机能亢进症 治疗 治愈5例，显效12例，有效18例，无效6例，总有效率为85.4%。组成：生牡蛎、夏枯草各30克，象贝、黄药子各10克，白芍、玄参、生地、麦冬各15克，地龙9克，甘草5克。加减：气郁明显加柴胡、郁金；心悸甚加珍珠母、丹参；出汗加五味子；手震颤加钩藤；肝火亢盛加栀子、龙胆草；甲状腺肿大加海浮石；质硬加三棱、山甲；突眼甚加蚤休、白花蛇舌草。用法：每日1剂，水煎，分2次服。疗效：用上方共治疗42例。治愈18例，显效12例，有效9例，无效3例，总有效率为92.9%。组成：黄芪、党参、麦冬、白芍、夏枯草各15克，生地、丹参、生牡蛎各30克，苏子、五味子、制香附各10克，白芥子6克。用法：上方制成膏剂，每次1匙，每日3次，3个月为一疗程。疗效：用上方共治疗本病50例，结果：症状、体征缓解好转率达91%。中医医案俞×，女，43岁。患“甲亢”症已7年，曾作吸碘试验3小时40%，24小时54%，经用西药治疗症状未见好转。症见两眼突出，甲状腺胂大，形容消瘦，消谷善饥，烦躁乏力，心悸，双手震颤，怕热，易出汗。脉细数（120次/分），舌质红嫩。此气阴两虚，痰凝气滞，故治以益气养阴，疏肝豁痰法。


甲状腺机能亢进症 治疗 处方：黄芪15克，党参12克，白芍12克，生地12克，淮山药12克，首乌12克，龟版12克，鳖甲12克，夏枯草30克，制香附12克。服14剂。服上方后症状有所好转，尤以心悸、震颤改善较速，前法既合，毋庸改弦易辙，再连进之。治疗10个月后，乏力、善饥、突眼、甲状腺肿大等症状消失。吸碘试验3小时6.3%，24小时18.9%已转正常。随访6年，形体增胖，精力亦振，恢复工作后无不良感觉。按：“甲亢”属中医“瘿瘤”及“中消”范围，一般用化痰、软坚、消散瘿瘤之法来治疗，往往效果欠佳。夏老通过细致的辨证求因，认为乏力、自汗属气虚；口干、烦热、心悸、震颤、善饥等属阴虚火旺；甲状腺肿及肿块属痰凝气滞，故可用益气养阴为主，化痰疏气为佐的治则。若病人大便溏薄每日3次以上，须减少养阴药如生地、首乌，待大便正常后再加白术、陈皮等药治疗。用药规律我们将近年来25篇病例数多于20例，疗效在80%以上文献资料的用药情况作一归纳，共使用药物近100昧，常用和较常用的达40余味，使用最多的是软坚散结、养阴生津药物；其次为疏肝解郁、凉血清热药和益气健脾养阴药；活血化瘀及苦寒清热等药亦占一定比例。


甲状腺机能亢进症 治疗 传统药物除黄药子外，昆布、海藻等消痰结、散瘿罩瘤药，目前已应用不多。提示甲亢证的药物使用以软坚散结、理气化痰、益气养阴等为首选药，瘿肿质地较硬且有结节者，可酌加活血化瘀药。其他疗法针灸  ①体针（之一）取穴：主穴：a.气瘿、三阴交、复溜。b.上天柱、风池。配穴：a.阴虚火旺配间使、神门、太冲、太溪；气阴两虚配内关、足三里、关元、照海。b.攒竹、丝竹空、阳白、鱼腰。气瘿穴位置：相当于天突穴，视甲状腺肿大程度而稍有出人。上天柱穴位置：天柱穴直上5分。操作：主穴和配穴之第1组用于甲亢之高循环动力、高代谢症状；第2组用于内分泌突眼症。每次选用3～4穴，气瘿穴进针后，针体作45°角，刺人腺体1/2以上，再在两侧各刺1针；四肢穴均用捻转和提插补泻；上天柱穴和风池穴，针尖向鼻尖作70°内斜，进针1.3～1.5寸，用徐出徐入手法，使针感到达眼区；攒竹、丝竹空、阳白，三针齐刺，透向鱼腰，均留针30分钟，每日或隔日1次，50次为一疗程。疗效：共治疗51例，其中阴虚火旺33例，气阴两虚18例，显效22例，有效17例，无效12例，总有效率为76.5%。


甲状腺机能亢进症 治疗 另治疗甲亢突眼症76只眼，治愈16只眼，显效8只眼，有效26只眼，无效26只眼，总有效率为65．8%。②体针（之二）  取穴：主穴：人迎穴。配穴：突眼配丝竹空、攒竹、睛明、风池；心悸配内关；高代谢症配足三里、神门、三阴交。操作：针刺人迎穴可根据腺体肿大的情况选择一个刺人最佳点，无论针从哪点刺入，针尖必须刺到胂大腺体或结节中心为准。手法采用提插补泻法，刺人后提插6次即出针，配穴一般采用平补平泻，不留针，不重刺。疗效：用上法共治疗112例，治愈72例，显效30例，有效10例，总有效率100%。③艾灸取穴：大杼、风门、肺俞、风府、大椎、身柱、风池。操作：分别采用着肤灸（每穴7壮），火针（小号平头火针点灸穴位1～2次），艾卷实按灸（每穴5～7壮）三法治疗。疗效：用上法共治疗30例，治愈4例，显例11例，好转15例，总有效率100%。④穴住激光照射  取穴：主穴：扶突。配穴：耳门或睛明。操作：用低功率氦氖激光治疗仪（波长632A，功率25mw）。激光聚焦照射穴位，主穴每次5～7分钟，配穴每次3～5分钟，每次一侧，10次为一疗程。疗效：用上法共治疗14例，治愈6例，显效6例，有效2例，总有效率为100%。


甲状腺机能亢进症 治疗 单方验方组成：中草药酸荞菱和家禽气管制剂。用法：每次口服4～5片，每天3～4次，15天一疗程，可连续3～4疗程。疗效：用上方共治疗90例，治愈45例，显效25例，有效15例，无效5例，总有效率为94.4%。其他措施一般措施：治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法。解释安慰，减轻精神紧张，避免情绪波动。手术治疗：当药物治疗效果不明显时，甲状腺次全切除术，是较好的治疗方法之一，但须注意本手术的适应症、禁忌症和并发症。


淋巴丝虫病 描述 淋巴丝虫病(lymphatic filariasis)由班氏马来和帝汶丝虫引起其临床特征主要是急性期的淋巴管炎与淋巴结炎，以及慢性期的淋巴管阻塞及其产生的一系列症状。亦有不出现明显症状而仅于血内有微丝蚴者，即所谓“丝虫感染”。这几种丝虫的微丝蚴都具有较严格的夜间出现于外周血流中的特性。简介 在中国丝虫病流行于16个省（自治区、直辖市）的864个县、市（未包括台湾省）据防治前调查统计，全国有丝虫病人3099.4万，居当时世界第一位，很多患者有像皮肿鞘膜积液、乳糜尿等症状和体征。经过努力防治取得了很大成绩，截止到1994年，经考核已有864个县市达到基本消灭丝虫病的标准，有效控制了丝虫病的传播。


淋巴丝虫病 流行病学 1.地理分布班氏丝虫病分布极广主要流行于亚洲、非洲、大洋洲及拉丁美洲的一些地区马来丝虫病流行地区较局限，仅见于亚洲帝汶丝虫病仅流行于印度尼西亚群岛东南部帝汶（Timor）、佛罗雷斯(Flores）等岛  淋巴丝虫病。据WHO1994年公布淋巴丝虫病流行于73个国家，有患者1.19亿，受威胁人口11亿由于淋巴丝虫病导致全球4300万人永久或长期致残，WHO1995年列为第二大致残病因。中国丝虫病的分布北至山东德州地区南至海南省三亚市，东迄浙江舟山，西至四川雅安县共16个省、市、自治区（山东、河南、江苏上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、海南、贵州、四川、广东、广西、重庆）的864个县、市（未包括台湾省）流行，在西北的黄土高原和秦岭山区则无丝虫病发现。除山东省仅有班氏丝虫病外，其余各省（市、自治区）同时存在两种丝虫病流行。2.传染源血内含有微丝蚴的人是丝虫病的传染源。近年国外发现亚周期型马来丝虫可寄生于猫犬等家畜及哺乳动物体内成为动物传染源。3.传播媒介中国丝虫病的传播媒介为蚊。传播班氏丝虫病的主要蚊种是淡色库蚊致倦库蚊其次是中华按蚊。传播马来丝虫病的主要蚊种是中华按蚊、雷氏按蚊嗜人血亚种。


淋巴丝虫病 流行病学 沿海地区东乡伊蚊亦能传播班氏和马来丝虫病，而微小按蚊是海南省班氏丝虫病流行区媒介蚊种之一帝汶丝虫传播媒介主要为须喙按蚊。丝虫幼虫在16.6℃时即  淋巴丝虫病开始缓慢发育，在25～32℃相对湿度70%～90%时，其发育加速。因此，丝虫病感染的季节主要为5～10月。但在终年温暖的南方常年都有感染和流行。4.人群易感性男女老幼均可感染，以20～50岁间的感染率与发病率为最高，1岁以下者极少。男女的发病率无显著区别。患病后产生的免疫力低，可反复感染。按感染率高低可将流行地区分为超高度流行区(感染率为30%以上）、高度流行区（感染率为20%～29%）、中度流行区（感染率为5%～19%）和低度流行区（感染率为5%以下）。


淋巴丝虫病 病因 1.成虫乳白色细长如线两端稍尖，表面光滑雌雄异体，但常缠结在一起。班氏丝虫雄虫的体长为28～42mm，宽约0.1mm，雌虫的长度和宽度约为雄虫的1倍。马来丝虫较短小。班氏丝虫与马来丝虫雌虫的形态与内部结构几乎完全相同，雄虫差别也甚微小其主要区别在于班氏雄虫的肛孔两侧有乳突8～10对，肛孔后有乳突一对，肛孔至尾端间有时可见一两对乳突；马来雄虫的肛孔两侧仅有乳突四对，肛孔后有一对，而无肛孔尾端间乳突。各种丝虫的超微结构有许多相似之处。马来与班氏丝虫成虫体壁超微结构可见角皮层、索和索间皮下层、体壁肌层等。虫体内具有广泛的基膜系统，使所有的构造分开，并与假体腔分开。成虫寿命估计可活10～15年。2.微丝蚴系胎生，主要出现于外周血液，游动如蛇。班氏微丝蚴长约280μm，宽约7μm，马来微丝蚴较班氏微丝蚴为短细。在光学显微镜下可见微丝蚴细长头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜体内有圆形的体核，头部无核部位称头端空隙。神经环位于虫体前1/5处，其后为排泄孔、排泄细胞虫体后部有G，R2，R  淋巴丝虫病3和R4四个细胞其后腹侧有肛孔，尾核位于尾部。班氏和马来微丝蚴的形态有显著不同，三种微丝蚴主要区别见（表1）和（图1）。


淋巴丝虫病 病因 微丝蚴超微结构与光镜下所见基本相同，体壁与成虫相似，包括多膜层角皮，背、腹和侧索、皮下层和肌细胞等，无分化的假体腔微丝蚴的寿命，在人体内可活2～3个月，甚达3年者。班氏丝虫微丝蚴在实验动物身上可活9个月以上。3.生活史班氏和马来丝虫的生活史包括两个不同阶段：一个阶段发生在昆虫（蚊虫）宿主体内即中间宿主，另一个阶段在人体内即终宿主（图2）。⑴在蚊体内：当蚊虫叮咬微丝蚴阳性病人时，血中微丝蚴被吸入蚊胃中约2～7h蜕鞘穿过胃壁经腹腔而入胸肌，到达胸肌后即可开始发育，在6～14天中经过两次脱皮成为第三期或传染期幼虫，发育成熟后，即离开胸肌，移行至蚊吻的下唇，在蚊吸血时进入人体。⑵在人体内：传染期幼虫侵入人体后有些幼虫在组织内移行和发育过程中死亡或被消灭有些幼虫到达淋巴管或淋巴结发育为成虫。班氏成虫常寄居于腹腔、精索及下肢的深部和浅部淋巴系统内；马来成虫常寄居于下肢的浅部淋巴系统内。自传染期幼虫侵入人体至微丝蚴出现于外周血液内，班氏丝虫需8～12个月马来丝虫需3～4个月。4.生物学特性中国班氏与马来丝虫，按其生物学特征，属夜现周期型，两种丝虫的微丝蚴均有夜间出现于外周血液内的周期性。


淋巴丝虫病 病因 微丝蚴自天黑开始出现，夜  淋巴丝虫病间微丝蚴出现的高峰，班氏微丝蚴为晚上10时到次晨2时；马来微丝蚴为晚上8时到次晨4时。马来微丝蚴的周期性不如班氏微丝蚴规则夏季出现的虫数较冬季为多。微丝蚴在白昼藏匿于肺、心等各脏器微血管内，主要是肺的微血管内当血中微丝蚴很多时，在白天外周血液中，也可少量出现。此外在南太平洋勃克斯顿线（Buxton’sline）以东的南太平洋岛屿和孟加拉湾的一些群岛流行的班氏丝虫为昼现亚周期型。在泰国西部北碧府地区呈夜现亚周期型，周围血中微丝蚴多在夜间出现，日间也能查到（约为夜间的20%）。微丝蚴周期性的原理有许多不同的解释。目前许多学者用生物学节律学说解释，认为是寄生虫和宿主（终宿主和中间宿主）间长期适应过程中获得的生物特性，也可由于种种原因而受到影响，特别明显的是与人体醒觉和睡眠的习惯有关。若睡眠改在白昼而于夜间醒觉，经过数日后，夜间周期性即能改为昼现周期性此与迷走神经对肺部微血管的舒缩调节有关。在醒觉时迷走神经是在抑制状态，肺血管舒张较差大多数微丝蚴停留在肺的毛细血管内；在睡眠时迷走神经处于兴奋状态，肺血管大为扩张，微丝蚴大  淋巴丝虫病量进入外周血流。


淋巴丝虫病 病因 但对昼现亚周期型则难以用此看法来解释。通过实验发现肺和周围血中氧分压变化可改变班氏微丝蚴的周期性。患者在夜晚如吸入氧气及减低二氧化碳，同时又进行肌肉运动则在外周血液的微丝蚴可以迅速减少；有人还观察到在晚上，如果增高肺部氧分压可使80%班氏微丝蚴离开外周血液，再藏匿于肺部。此外，宿主体温、呼吸、血糖浓度以及某些药物，如乙胺嗪、抑制或兴奋迷走神经药物，均可影响血中微丝蚴量和周期性。


淋巴丝虫病 发病机制 丝虫病的发生与发展，取决于各种因素，包括丝虫种类、发育情况、寄生部位、传染期幼虫侵入的数量、人体的反应性以及继发感染等。丝虫病在其发病过程中，成虫起着主要作用，传染期幼虫在其发育成熟的过程中与发病亦有一定的关系。当并发细菌性感染时，丝虫病的表现更为复杂。出现于外周血液的微丝蚴，则与发病的关系不大。当传染期幼虫钻入皮肤，辗转到达人体淋巴系统发育以至成熟在此发育阶段，幼虫和成虫所产生的代谢产物以及成虫在子宫内的排泄物，能惹起全身性过敏反应及局部淋巴系统的组织反应，表现为周期性发作的淋巴管炎淋巴结炎及丝虫热等这种急性淋巴管（结）炎被认为是属Ⅰ型或Ⅲ型变态反应所致。后期多为淋巴管阻塞性病变，认为属Ⅳ型变态反应。丝虫病慢性症状与体征的发生是由宿主对丝虫抗原的免疫应答引起的班氏和马来丝虫病患者血清中存在抗丝虫成虫和微丝蚴的抗体，在无微丝蚴血症者血清中，则有抗微丝蚴表面鞘膜抗体。丝虫抗体介导或参与消灭血循环中的微丝蚴。无症状的微丝蚴血症者免疫反应低，其淋巴细胞在体外与丝虫抗原通常不起反应，血清中亦无抗成虫和抗微丝蚴抗原的抗体或抗体水平很低。


淋巴丝虫病 发病机制 丝虫病发展至慢性阻塞，形成象皮肿此时通常无微丝蚴血症，但其特征性炎症病理是由于高度免疫应答所致局部炎症反应而使组织损伤淋巴水肿的形成也可能是免疫介导的，是对成虫反应所致的闭塞性淋巴管内膜炎的结果；也有人认为是由于成虫的某些因子与宿主的体液－细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴引流不畅。总之，丝虫病的免疫机制很复杂，迄今仍很不清楚。丝虫病的病理变化主要是在淋巴管和淋巴结。⒈淋巴系统病变可分为急性期、亚急性期及慢性期。急性期主要表现以渗出为主的急性炎症淋巴结充血，淋巴管管壁水肿嗜酸性粒细胞浸润以至增厚管腔中充满粉红色的蛋白质液体和嗜酸性粒细胞；亚急性期淋巴结和淋巴管内出现增生性肉芽肿性反应，肉芽肿的中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，此外有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，类似结核结节，严重者组织坏死、液化，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿；慢性期，最明显的表现是大量的纤维组织增生淋巴结变硬，淋巴管纤维化，甚至形成实心的纤维素，即为闭塞性淋巴管内膜炎。


淋巴丝虫病 发病机制 ⒉继发病变当淋巴管及淋巴结发生阻塞时，远端淋巴管由曲张而破裂当阻塞位于主动脉侧淋巴结、腰干淋巴管等时，出现淋巴尿及淋巴腹水；当阻塞位于精索及睾丸淋巴管时，出现阴囊鞘膜淋巴积液；当阻塞位于浅表腹股沟淋巴结或淋巴管时，出现阴囊淋巴肿；当阻塞位于股部淋巴结及其主干时，出现下肢淋巴肿。当胸导管受到阻塞时，即可促使乳糜尿、阴囊鞘膜乳糜积液、乳糜腹泻及乳糜腹水的出现。丝虫性炎症对淋巴管壁的损害，使肾盏内的薄弱处溃破，也是形成乳糜尿的原因之一。淋巴液长期滞留在组织内，由于淋巴液内蛋白质成分较高（自正常的0.49%～0.69%增至3.03%）不断刺激纤维组织的大量增生使皮肤及皮下组织显著增厚变粗、皱褶形成临床上所见的各种类型及各个部位的象皮肿由于局部血循环不良皮肤汗腺、脂腺及毛囊功能受损，抵抗力降低，易继发细菌感染，使象皮肿加重或恶化，甚至形成局部溃疡。⒊罕见病变一般认为微丝蚴在人体各脏器内不引起明显反应但有人发现在脾脏和脑组织内可发生由微丝蚴引起的肉芽肿，系由大量嗜酸性粒细胞、上皮样细胞成纤维细胞及异物巨细胞等所组成，并可找到微丝蚴此外，尚有颈、胸、背、乳房等部位丝虫性肉芽肿，以及丝虫性心包炎等。


淋巴丝虫病 临床表现 本病潜伏期自感染期幼虫侵入人体至血液内发现微丝蚴为止，一般1年左右，但亦可早至4个月或迟至1.5年帝汶丝虫病潜伏期为3个月。从人体淋巴结检查最早查到班氏丝虫成虫为感染后3个月。丝虫病的临床表现轻重不一，在流行地区可有50%～75%的“无症状”的感染者。马来丝虫主要寄生在浅部淋巴系统因此四肢淋巴管炎和象皮肿最为明显。班氏丝虫不仅寄生于四肢淋巴管，同时还寄生于深部淋巴系统的泌尿、生殖器官，引起精索、附睾睾丸、阴囊等的炎症和结节。目前尚未证明单纯马来丝虫病患者发生生殖系统的病变。帝汶丝虫病与马来丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热；慢性期为淋巴水肿和象皮肿。1.急性期本期突出症状为淋巴结炎、淋巴管炎、丝虫热精索炎等特点是周期性的发作，每隔2～4周或每隔数月发作1次每次发作多在运动或疲劳之后。有时亦见不定期的发作。发作以夏秋比其他季节为多。⑴淋巴结炎与淋巴管炎：淋巴结炎可单独发生，但常与淋巴管炎同时发作，常见部位为腹股沟、股部、肘后及腋下等。


淋巴丝虫病 临床表现 但深部如腹腔、盆腔等亦可被侵犯，而临床上常见者则均属于肢体淋巴结炎尤以下肢腹股沟部及股部最为常见反复发作及同时伴有逆行性淋巴管炎为其特点除全身症状外，局部淋巴结肿大疼痛，其肿大程度则与感染轻重有关。淋巴管炎为丝虫病常见症状，马来较班氏为多，好发于四肢，下肢远较上肢为多，每次发作时可伴有发热，多在38～39℃之间多数持续1～3天自退，少数可达10天以上，伴发症状有头痛肌肉关节疼痛、畏寒等。常可在受累部位的皮肤出现自上而下、离心性“红线”，即所谓逆行性淋巴管炎，一般均具有疼痛、压痛、局部烫热等，惟不如细菌性者重。帝汶丝虫病最显著的特征是急性淋巴结炎化脓后遗留的皮肤瘢痕。⑵丹毒样皮炎：为皮内微细淋巴管炎所致常继发于淋巴结炎和淋巴管炎，亦可单独发生因其发作时皮肤一片红肿，状似丹毒，故称之丹毒样皮炎，俗称“流火”，多伴发热，其热度高低与发作轻重有关每次发作时间一般较淋巴结炎、淋巴管炎持续时间为长。肢体淋巴结炎、淋巴管炎及丹毒样皮炎常同时存在。⑶丝虫热：周期性发热，有时先有寒战，体温可高达40℃，2～3天后自退，亦可持续达1周。有的仅有低热，无寒战局部无淋巴管炎或淋巴结炎可见有时伴腹痛。


淋巴丝虫病 临床表现 此种发作可能由于深部淋巴结炎及淋巴管炎所引起。⑷精索炎、附睾炎、睾丸炎：为班氏丝虫成虫寄居于精索、附睾、睾丸邻近的淋巴管内引起所在淋巴管炎及其间质炎症。表现为发热，一侧阴囊内疼痛可自腹股沟向下蔓延至阴囊内，并可放射至大腿内侧，部分病例表现为绞痛。局部检查除可触及附睾、睾丸肿大外更主要的是精索结节性肿块，且具有明显压痛，持续数日后由于局部炎症消退，肿块变小而较硬，可重复发作，局部肿块亦随每次发作逐渐增大。由于丝虫病变极少引起输精管本身病变而精液内仍有精虫存在，因此阴囊内丝虫病很少引起不育。⑸肺嗜酸细胞浸润症：主要表现为畏寒、发热、咳嗽、哮喘、肺部呈游走性细胞浸润等；痰中多有嗜酸性粒细胞与夏科－莱登晶体，外周血象中白细胞总数可高达40×109/L，嗜酸性粒细胞增多，自20%～30%不等，血中微丝蚴多属阴性，抗微丝蚴抗体滴度高，IgE水平高。用乙胺嗪治疗有效，治疗者不但症状缓解，且可出现成虫死亡所引起的结节等；其他症状尚有荨麻疹及血管神经性水肿等。


淋巴丝虫病 临床表现 有认为本症是一种“隐伏的丝虫病”（occultfilariasis），宿主的免疫系统可很快清除血内微丝蚴，所以血内难于找到病原体，但肺常可发现微丝蚴集聚而形成的嗜酸性粒细胞灶点。推测本症病原主要系由非人类丝虫引起。2.慢性期由于反复炎症，淋巴结及淋巴管最后为增生的肉芽组织及纤维组织所阻塞，产生临床症状和体征。⑴淋巴结与淋巴管曲张：淋巴结曲张系指淋巴结向心淋巴管曲张及淋巴管内淋巴窦扩张而言，常见于腹股沟和股部，一侧或两侧，触诊时如一海绵包囊中有硬核感觉淋巴管曲张，常见于精索、阴囊及大腿内侧，上肢偶见之。精索淋巴管曲张可同时有静脉曲张，阴囊淋巴管曲张可与淋巴阴囊同时存在。淋巴管曲张亦可发生在深部，曾有报道，怒张胸导管直径达1.5cm。⑵鞘膜积液、淋巴尿淋巴腹水：由于精索及睾丸淋巴管阻塞，淋巴液流入鞘膜腔内所致。阴囊部的皮肤及皮下组织常因淋巴液回流受阻而发生水肿，形成阴囊淋巴积液。鞘膜积液轻者无症状，积液较多者则有重垂感甚至行走困难。检查时可见阴囊体积增大，肿物常呈梨状阴囊皮肤紧张，皱褶消失，阴茎内缩，透光试验常呈阳性如鞘膜极度增厚并伴有阴囊象皮肿者，透光试验呈阴性。淋巴尿偶可出现，尿液带血色，内含淋巴液。


淋巴丝虫病 临床表现 如有淋巴液流入腹腔，形成淋巴腹水时，则可出现急性腹膜炎症状。⑶乳糜尿、鞘膜乳糜积液、乳糜腹水、乳糜腹泻：乳糜尿为班氏丝虫病晚期常见症状之一，其发病率约为2%，青壮年发病率占总发病人数之78.3%；病程短者数日最长者可达54年，以25年者最多。乳糜尿患者淋巴管破裂部位，常见在肾盏及输尿管，而不在膀胱。淋巴丝虫病乳糜尿发作常骤然出现，发作前可无症状但亦可有畏寒，发热，腰部、盆腔及腹股沟等处酸痛，继则出现乳糜尿。过度劳累及分娩常可为发作因素，偶有因饮酒、服驱虫药急腹症而引起的。发作常呈间隙性，间隔数周、数月或数年不等但也有少数病例呈持续性，高脂饮食可加重症状。乳糜尿呈乳白色或带血色静置分为三层，上层为脂肪，中层为乳白色或白色较清之液体，常混悬有小凝块，下层为红色或粉红色沉淀物含红细胞、淋巴细胞及白细胞等，有时可找到微丝蚴检出率为5%～13.8%。鞘膜乳糜积液远较鞘膜淋巴积液为少见。鞘膜乳糜积液内易找到微丝蚴，国内报道阳性率可达77.8%显然高于鞘膜淋巴积液。乳糜腹泻及乳糜腹水极为少见。在乳糜腹水时可有急性腹膜炎症状，并较易继发细菌性腹膜炎。


淋巴丝虫病 临床表现 丝虫病乳糜性关节炎乳糜胸腔积液偶有所见⑷象皮肿：象皮肿为两种丝虫病晚期最常见的症状，自感染后10年左右发生。因淋巴阻塞部位不同，发生部位亦异发生部位依次为肢体（图3）、阴囊（图4）、阴茎（图5）、阴唇、阴蒂和乳房（图6）等。最多见的部位为下肢国内报道班氏丝虫病下肢占89.5%上肢占1.2%，其他及复合部位占9.3%，而马来丝虫病下肢占99.6%，上下肢同时发生占0.3%。帝汶丝虫病发生四肢象皮肿亦很多见。⑸其他：眼部丝虫病极为少见，可引起虹膜睫状体炎、角膜炎、视网膜出血、视神经萎缩、眼压增高、房水混浊等在眼内可检出微丝蚴。班氏丝虫偶可异位寄生于身体任何部位的淋巴管内，形成类似肿瘤的块物，可位于颈部、胸大肌部腹壁后，脾脏等处。在安徽广东班氏丝虫病流行区，发现有丝虫性心包炎患者。并发症：象皮肿淋巴管炎、淋巴结炎、精索炎、睾丸炎、乳糜性关节炎等。


淋巴丝虫病 诊断 1.流行病学与临床诊断丝虫病时必须结合流行病学史，中国流行地区的患者以农民为最多。淋巴管炎淋巴结炎象皮肿为本病的特征来自流行地区而患有精索炎、睾丸炎、乳糜尿者，大多属于丝虫病。由于中国援外任务日益增多，近年在一些援外回国人员中发现有患盘尾丝虫病和罗阿丝虫病者，诊断时需予注意。2.实验室诊断主要寻找外周血中微丝蚴。血内查到微丝蚴诊断即可确立。3.治疗性诊断本法目的在于诊断具有可疑的丝虫病症状与体征，而在血液内找不到微丝蚴的患者。给服乙胺嗪后，部分患者在2～14天内即可出现淋巴系统反应及淋巴管结节。这是药物作用于丝虫成虫的证据必要时可将结节摘出，寻找丝虫。4.淋巴管造影丝虫病患者常显示扩张的输入淋巴管和狭小的输出淋巴管，淋巴结实质显影有缺损现象。鉴别诊断：三种淋巴丝虫病鉴别除依据流行区居住史及临床表现外，主要依靠病原形态学和免疫学方法。丝虫病急性期的淋巴管炎与淋巴结炎应与细菌性淋巴管炎等鉴别。细菌性淋巴管是自下而上向局部淋巴结发展，一般可找到局部病灶，且中毒症状较重，局部疼痛和压痛也较显著，血液中性粒细胞明显增高。精索炎与附睾炎应与附睾结核区别。结核病史可供参考，附睾结核呈结节状肿大，质硬，轻压痛。


淋巴丝虫病 诊断 必要时可做活组织检查。腹股沟或股部淋巴结曲张应与疝气鉴别。可根据淋巴管曲张，叩诊无空音，无肠鸣音亢进大小随体位改变较少咳嗽时冲动不存在，穿刺时可得淋巴液及在淋巴液内可找到微丝蚴等鉴别。精索淋巴管曲张与精索静脉曲张不易区分，后者管壁较厚，管形较清楚，必要时可从管内抽液检查，以资鉴别。乳糜尿虽多见于丝虫病，但应与结核、肿瘤、胸导管受压或损伤等所引起者加以鉴别。象皮肿亦可见于反复性细菌性淋巴管炎之后，或因局部损伤、肿瘤压迫而使淋巴回流受阻，手术切除淋巴组织后也可引起此时应结合病史鉴别。此外，尚需与先天性或家族性象皮肿鉴别。在浙江非丝虫病流行区，曾发现一家四代有14人呈现遗传性象皮肿者。


淋巴丝虫病 检查 实验室检查：⒈白细胞计数与分类早期有过敏反应的患者白细胞总数与嗜酸性粒细胞增加，前者大多在（10～20）×109/L之间，后者在20%以上如有细菌继发感染除白细胞总数增加外中性粒细胞亦显著增加。⒉血液微丝蚴的发现丝虫病的确诊有赖于微丝蚴的发现，通常采用外周血液的检查，大多自夜10时至次晨2时微丝蚴最易找到，如夜间血中超出150条/60μl，白昼亦可找到。⑴鲜血法：用血红蛋白计吸管吸取耳垂血20μl，在低倍显微镜下找微丝蚴。阳性者可见微丝蚴自由摆动，前后卷曲，颇为活跃。⑵涂片法：耳垂取血三大滴（约等于60μl）置于玻片中心，涂成厚薄均匀边缘整齐的长方形或椭圆形厚血片约2cm×3cm大小自20世纪80年代起，又统一规定为120μl即六大滴双片法。染色可用品蓝或硼砂亚甲蓝染色法如鉴别虫种有困难时可用吉姆萨或苏木精染色。采用荧光色素吖啶橙染色法，亦可提高微丝蚴检出率⑶浓集法：微丝蚴的浓集法很多都是将血液内的红细胞溶解后，离心沉淀吸取沉渣寻找被集中在沉渣内的微丝蚴。常用的溶血剂为蒸馏水。


淋巴丝虫病 检查 ⑷微孔膜过滤法：用含有5%枸橼酸钠0.1ml的10ml注射器抽血1m1混匀，再吸10%teepol液9ml（或2%吐温80液或0.1%碳酸氢钠液）混匀溶血，将注射器接25mm直径的5μm孔径微孔膜过滤器，溶血液通过薄膜滤下，微丝蚴留于薄膜上，取下薄膜用0.1%苏木精或0.1%亚甲蓝染色后镜检。⑸微丝蚴白天诱出法：在白天口服乙胺嗪100mg后1h内微丝蚴可以在外周血液内查到。本法不宜作普查丝虫病的方法。在门诊检查，可作参考。⒊各种体液微丝蚴检查鞘膜积液、乳糜尿、淋巴或乳糜腹水、心包积液、眼前房水等液体中检查微丝蚴，可用直接涂片、染色镜检或离心浓集法检查⒋免疫学诊断目前国内外常用的免疫学诊断方法有：⑴皮内试验：注射犬恶丝虫抗原0.05ml于受试者前臂皮内，15min后丘疹超过0.9cm者为阳性。此试验与丝虫病患者体征符合率为73.6%～96.6%，与血中带微丝蚴阳性符合率为86.2%～94.1%，但与血吸虫病可产生轻度交叉反应本法只具过筛及辅助诊断价值，在防治后期也不宜用于监测。⑵间接免疫荧光抗体试验：以长爪沙鼠等动物模型收集的成虫和微丝蚴作抗原，荧光抗体采用羊抗人IgG荧光抗体结合物，具有高度敏感性和特异性。


淋巴丝虫病 检查 以成虫切片作抗原，其敏感性为92%～98%，特异性为95%；以微丝蚴切片作抗原，敏感性达92%～96%特异性为98%。本法可作为丝虫病辅助诊断和血清流行病学调查与现场监测。缺点仍是不能用于疗效考核，及区别患者属于既往感染或活动感染。⑶酶联免疫吸附试验（ELISA）：采用马来丝虫、犬恶丝虫、指状腹腔丝虫及微丝蚴等可溶性抗原，ELISA测定抗体，与丝虫病患者的阳性符合率为85%～100%，假阳性反应为1.5%～8.2%。用微丝蚴或成虫ES抗原对微丝蚴血症者阳性符合率为93%～95%，非流行区健康人及肠道线虫感染者均为阴性反应。本法检测人体丝虫病抗体，具有较高特异性和敏感性，适用于现场调查同样本法不能用于疗效考核及区别患者是否为活动性感染⑷检测循环抗原：WHO推荐应用免疫色谱技术（immunochromatographic，ICT）测试卡检测班氏丝虫抗原。据报告该法敏感性为90%～98%，特异性达99%～100%。


淋巴丝虫病 检查 用单克隆抗体酶联免疫吸附试验（McAbELISA）和斑点酶联法（Dot－ELISA）检测丝虫病患者血清中抗原，特异性分别为94%和96%，Dot－ELISA可检出0.055μg/L抗原，而McAbELISA仅能检出10μg/L抗原。两者均能检出活动性感染作为丝虫病防治的后期监测、搜索残存传染源和评价防治效果。⒌分子杂交及DNA重组技术目前基因克隆和DNA技术正应用于丝虫病诊断，具有很高的敏感性和特异性。⒍乳糜尿与淋巴尿前者呈乳白色，可用乙醚提取，以苏丹Ⅲ染色，在显微镜下可见红黄色油点淋巴尿的肉眼检查与正常尿无异，其含量以蛋白质为主，也有少数红细胞，但无管型。自鞘膜积液穿刺而得的乳糜液与淋巴液，与乳糜尿及淋巴尿大致相同，自其沉淀中可发现活动的微丝蚴。⒎活组织检查将疑似的病变组织，如下肢浅表淋巴结、附睾结节切取小块，进行病理检查，可找到成虫及可见相关的病理变化。其它辅助检查：淋巴管造影丝虫病患者常显示扩张的输入淋巴管和狭小的输出淋巴管，淋巴结实质显影有缺损现象。


淋巴丝虫病 治疗 1.病原治疗⑴乙胺嗪（diethylcarbamazine）：即枸橼酸乙胺嗪（海群生，hetrazan），该品在体外并无直接杀灭微丝蚴作用，但对感染丝虫的人或动物，则能迅速清除血液中微丝蚴。对马来微丝蚴的作用较班氏更为迅速而完全使用较大剂量或较长疗程时，也能杀死成虫。间歇用药三个疗程后，微丝蚴阴转率，班氏可达90%～99.8%，马来达96.3%～100%；结节出现率，班氏为30%～40%，马来为50%以上。乙胺嗪的剂量和疗程可根据当地丝虫种类、感染程度患者身体健康情况选择应用①1.5g疗法：用于马来丝虫病的治疗。成人1.5g，晚上顿服；或0.75g/d，连服2天；或0.5g/d，连服3天。体弱者可采用小剂量递增法，连服10天。②3g疗法：主要用于班氏丝虫病，也可用于马来丝虫病微丝蚴较多而体质较好者成人每天午后1.5g连服2天；或0.75g/次2次/d，连服2天；或每天午后1g，连服3天；或3g均分5天服。③4.2g疗法：用于治疗班氏丝虫病，成人0.6g/d，分3次服，连服7天。此法对杀灭成虫较可靠。④间歇疗法：近年国内外认为小剂量乙胺嗪长程疗法，阴转率高疗效可靠，副作用小。


淋巴丝虫病 治疗 治疗班氏丝虫病乙胺嗪0.5g/次，1次/周，连服7周，总量3.5g；或0.3g（6mg/kg体重），1次/15天或1次/30天，连服12次总剂量3.6g治疗马来丝虫病，0.3g（6mg/kg体重），1次/周连服6次以上乙胺嗪治疗丝虫病，不论血中微丝蚴转阴与否，均需连续三个疗程每疗程间隔1～2个月。对微丝蚴未转阴者继续治疗⑤乙胺嗪药盐全民食用：药盐的乙胺嗪含量为0.3%（乙胺嗪3g/kg食盐），服用6个月，每人约服乙胺嗪总剂量9g[平均食盐16.7g/(d·人），含乙胺嗪50mg]，可取得较好效果。帝汶丝虫病应用乙胺嗪治疗，剂量为5mg/kg体重，1次/d或1次/周，连续或间歇服药10次也有采用小剂量长疗程疗法，成人50～100mg1次/周；1～10岁儿童25～50mg，1次/周。间歇服药，疗程为18个月。乙胺嗪本身毒性反应很低。产生反应的主要原因是因大量微丝蚴死亡所产生的过敏反应。副作用及其预防措施如下：①消化道症状：常见为恶心、呕吐，最早可在服药后15min出现，多出现在服药4h内，一般可对症处理。


淋巴丝虫病 治疗 ②过敏反应：包括寒战发热、头痛、肌肉关节酸痛、皮疹皮肤瘙痒等，偶可出现喉头水肿及支气管痉挛过敏反应多数于服药后6～8h出现，也有迟至24h以上出现的，多以对症处理。发生喉头水肿、支气管痉挛应立即皮下注射1∶1000肾上腺素1ml（小儿酌减）症状能迅速缓解皮质激素亦可使用③局部反应：可出现淋巴管炎、淋巴结炎、精索炎、附睾炎以及皮下结节等，皮下结节一般在半年到1年内自行消失。淋巴管炎淋巴结炎、精索炎、附睾炎可用局部热敷、阴囊托带以及服止痛片等对症处理。乙胺嗪有驱蛔虫的作用，有重度蛔虫感染的患者服药后可激发大量蛔虫引起肠梗阻或蛔虫钻入阑尾引起急性阑尾炎，应予及时处理。缓治或禁忌对象为严重心、肝、肾疾患活动性肺结核，急性传染病患者。妊娠在3个月以内或8个月以上的孕妇及月经期妇女。⑵呋喃嘧酮（furapyrimidone)：1979年中国合成的抗丝虫病药。对班氏丝虫成虫和微丝蚴均有显著的杀灭作用，副作用与乙胺嗪相仿，该品为肠溶片，剂量20mg/(kg·d），分2次或3次，连服7天为一个疗程。


淋巴丝虫病 治疗 ⑶伊维菌素（ivermectin）：能有效地清除班氏微丝蚴，成人100～200μg/kg体重，单剂或连用2天口服短期内清除班氏微丝蚴效果比乙胺嗪好，但持续效果的时间各家报道不一。对马来微丝蚴作用较差，不良反应有头痛、发热、厌食等。2.对症治疗⑴淋巴管炎、淋巴结炎、精索炎、睾丸炎的治疗：可参照乙胺嗪治疗时的局部反应的处理症状严重的患者应卧床休息，抬高下肢泼尼松或复方乙酰水杨酸（复方阿司匹林）亦可应用。如有细菌继发感染者，应用抗菌药物。⑵像皮肤的治疗：下肢像皮肤的治疗可采用烘绑疗法，患肢用辐射热或微波透热。烘疗后用弹性绷带包扎，1次/d前者1h/次，20次为一个疗程，休息半个月，进行下一个疗程；后者30min/次，15次为一个疗程，休息2个月，进行下一个疗程。在烘疗和休息期间白天均需用弹性绷带持续包扎患肢，治疗2～3个疗程。兼有足癣的患者，用抗真菌治疗以控制感染。在进行烘绑疗法的同时配合小剂量长疗程乙胺嗪治疗，可制止流火发作。对少数巨型下肢象皮肿，可采用大面积的全皮移植术，并加压包扎。阴囊像皮肤的治疗，主要施行外科整形术。


淋巴丝虫病 治疗 ⑶乳糜尿的治疗：乳糜尿初发时应平卧休息加腹压带并抬高骨盆部，降低淋巴压力，可能促使已经形成的通道闭合患者需多喝开水或淡茶，限制含有脂肪及蛋白质的饮食。可用中链油（中碳链甘油三酯，MCT）代替普通食用油脂经长期休息或内科久治不愈仍排乳糜尿者可考虑1%～2%硝酸银灌注或手术治疗。如有乳糜血尿者可酌用止血药物。⑷鞘膜积液的治疗：目前多采用手术疗法，疗效比较满意。一般术后应给乙胺嗪3g疗法1～2个疗程，作为病原治疗。


淋巴丝虫病 预后预防 预后丝虫病对生命威胁不大，早期及时治疗多能治愈，但反复发作淋巴结炎、淋巴管炎和象皮肿患者可影响劳动力继发细菌感染，可加重病情。预防⒈普查普治有组织有计划地对流行区1岁以上人群进行普查。凡微丝蚴阳性的有症状或无症状的患者，或微丝蚴阴性但有典型丝虫病病史和体征者，均应进行普治。在丝虫病中高流行区推行普查普治结合全民（5岁以上）服用乙胺嗪或乙胺嗪药盐。全民服乙胺嗪剂量为：班氏丝虫病3g疗法（疗程3天或5天）或4.2g疗法；马来丝虫病为0.5～1.0g，1次或2次分服，第2年重复1次。WHO1999年推荐的群体防治淋巴丝虫病：①阿苯达唑600mg加伊维菌素400μg/kg体重或加乙胺嗪6mg/kg体重，1次/年，连续5～6年；②0.2%～0.4%药盐防治1～2年，可有效控制淋巴丝虫病流行⒉切断传播途径主要是灭蚊。掌握“灭早、灭小、灭了”的原则灭蚊地区，重点是广大农村。搞好环境卫生，清洁畜舍，填平洼地。在蚊虫栖息较多的场所，用药物滞留喷洒结合农业生产防治病虫害等措施，控制稻田中的幼虫。


子宫肌腺症 描述 子宫肌腺症是子宫内膜长入子宫肌肉中宫体良性病变，病因不清，引起痛经、性交痛、不孕、流产等。子宫腺肌症、子宫肌腺症、子宫腺肌瘤、子宫肌腺瘤，都是子宫内膜异位疾病。病理上见子宫肌层肥厚，肌壁间有呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质，伴平滑肌纤维增生。临床上主要表现为痛经、经量增多与子宫增大。伴随子宫肌层的弥漫性增生，过去称为内在性子宫内膜异位症。但其病因、发病年龄、临床表现、处理原则均与外在性子宫内膜异位症不同，多发生在40～50岁经产妇。其原因是内膜基底层直接向肌层扩展，不是由于种植或化生。


子宫肌腺症 临床症状 异位的子宫内膜弥散于子宫肌壁，后壁多见。肌纤维弥漫性反应性增生。子宫均匀增大，质硬，经期前后大小可有改变。常合并内膜异位症、肌瘤和盆腔炎性粘连。子宫肌腺症的临床表现主要为痛经和月经失调。痛经是本病最典型的症状，多为继发性。年近40岁的妇女才开始有痛经，且症状逐渐加剧者,即应考虑患有此病。其疼痛特点是痉挛性或绞痛性，程度之严重，令人难以忍受。少数患者也可能有性交痛。月经失调往往是本病的首要症状，常表现为经量增多，或经期延长，或多发月经。少数患者可能在月经前后有阴道滴血现象。子宫肌腺症还可能引起绝经后出血，这种情况虽不常见，但值得注意。（1）痛经：月经期间异位内膜充血、水肿和出血，刺激了所在脏器而产生月经期剧烈腹痛。（2）不孕：病人常因不孕而求医。（3）月经失调：常经量多、经期长或周期紊乱。（4）性交疼痛：盆腔内异位的子宫内膜常在子宫直肠窝形成结节性病灶，当性交中子宫颈碰撞及子宫上提升而引起疼痛。


子宫肌腺症 诊断及分类 发生在中年生育期妇女，继发性逐渐加重性痛经，应考虑有子宫腺肌病。如伴有月经过多，经期过长，子宫增大，更应考虑子宫腺肌病。子宫碘油造影可见在一处或数处进入肌壁，形成憩室状影，但其阳性率只有20%左右。分类均质型：子宫球形增大，肌壁间均匀分散出血灶，已经没有正常肌肉组织。腺瘤型：子宫增大不对称，局部有突起，但是仍然存在部分正常肌肉组织。诊断诊断依据1．病史：继发痛经，见红加重，渐进加重，或许伴经量增多，经期延长，或有难孕，不孕和习惯性流产。2．妇科检查：子宫球形增多，压痛明显。3．阴道四维彩超：子宫增大，肌壁间回声不均。4．子宫造影，造影剂容易进入肌壁间。5．腹腔镜：见到病变部位血管增生和白色褶皱突起。


子宫肌腺症 可致不孕 子宫肌腺症是可能导致不孕的，若已经确诊有子宫腺肌症且有生育要求的话建议最好尽早采用宫腹腔镜联合手术进行治疗，若肌腺症不是很严重则是可能再怀孕的。子宫肌腺病患者不再有生育要求者，以全子宫切除为好，尽量保留卵巢。如合并盆腔子宫内膜异位症者，也尽可能切除病灶而保留卵巢功能，使患者走向自然绝经。要求生育者，可用激素治疗6～12个月，停药扣希望能在短期内受孕。如系在手术探查时发现，应考虑切除腺肌瘤而保留子宫。


子宫肌腺症 治疗 1，药物治疗：经过多年的临床经验证明子宫腺肌症药物治疗无效果，不会根治，而且痛经不会消失，2，传统治疗：根治方法，子宫全切。3，不开腹保宫手术。1）子宫打孔术：适用于均质型肌腺症方法腹腔镜下电构1cm间距打孔深达粘膜层。2）病灶清除术：适用于腺瘤型腺肌症方法腹腔镜下子宫粉碎器直接旋切腺瘤组织或病灶一般要深达粘膜层缝合切口安太人俗称“露天开采”术式。实施方法：腹腔镜下子宫肌腺瘤切除之前，由麻醉师用药物将血压控制最低，可减少切除时肌腺瘤创面出血。子宫肌腺瘤，很多患者都被“权威”医生宣布要切除子宫，因为如果单纯切除肌腺瘤术中，术中出血量大，对患者身体影响较大，尽管可以输血，但由于输血带来的诸多危害，很多病人对输血有恐惧心理，如何减少术中出血量、从而降低手术风险，成为手术医生的一大困惑。如果手术中短时间内使血压控制在一个较低的水平，可以大大减少出血量，也增加了手术的安全性。但是由于控制低血压不易时间过长，所以要求手术医生要有非常熟练的切除病灶的技巧和缝合技术才行。


子宫肌腺症 预后 子宫打孔术后一般行成瘢痕子宫月经量极少或者闭经但痛经会明显减轻或消失生育困难。病灶清除术后只要留下1/4左右的宫壁2年后子宫会恢复到正常大小除了痛经会明显减轻或消失还可有生育功。病因 通常会由于多次的妊娠以及分娩时候，那么子宫壁会创伤以及一些慢性的子宫内膜炎，它是引起这种病的主要原因。而除此之外，会因为子宫内膜的基底膜下会缺乏一些粘膜的下层，而且子宫腺肌病经常还会合并一些有子宫肌瘤以及子宫内膜增生的过长，那么和一些高雌激素刺激也是有关系的。


卡他性结膜炎 描述 卡他性结膜炎是一种有细菌感染所致的常见的传染性眼病，又称细菌性结膜炎。祖国医学称“暴风客热”，俗称“爆发火眼”。本病是结膜炎病症的一种，一般有三种类型：春季卡他性结膜炎、慢性卡他性结膜炎和急性卡他性结膜炎。病因介绍 病因现代医学认为，卡他性结膜炎的发病原因，由于肺炎双球菌科--韦氏杆菌、流行性感冒杆菌、溶血性金黄色葡萄菌直接侵入感染结膜所致。祖国医学认为，是因风热之邪外袭，客于内热阳盛者，内外合邪，风热相搏，上攻于目突然成病。[1]发病机制常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播。


卡他性结膜炎 检查化验 可行以下检查以明确诊断：1、必要时行结膜上皮刮片及分泌物涂片或培养检查细菌、真菌、分离病毒等，并做药物敏感试验。2、有刺激症状者，用荧光素染色检查角膜。3、必要时，应进行流行病学调查。症状 风重于热型症见胞睑肿胀，白睛红赤，痛痒兼作，羞明多泪，头痛鼻塞，恶风发热。热中于风型表现为白睛浮肿，赤痛较甚，胞睑红肿，热泪如汤，怕热畏光，口渴尿黄。风热并重型症见白睛赤重，痛痒兼有，恶寒畏光，头痛鼻塞，发热，口渴欲饮，便秘尿赤。日久失治者，可转变为慢性。


卡他性结膜炎 治疗 中医疗法1、熏洗疗法处方：桑叶30克，野菊花、金银花各10克用法：加水浓煎，去渣取液，趁热先熏洗患处，每次15分钟，日3次疗效：熏洗3－5天，有效率达95.78%2、处方：金银花、菊花、红花各50克，食盐2克黄连1克用法：将前3味药加水5000毫升浓煎，去渣取液，加入食盐，每取适量，冲洗患眼，再将黄连加水浓煎3次，取液80毫升，每次点3滴，日4次疗效：用药1－3天，治愈率达100%。西医疗法在发病早期和高峰期作分泌物涂片或结膜刮片检查，确定致病菌，并作药敏试验，选择有效药物治疗。一般病程晚期细菌学检查阳性率较低。对分泌物多的患者，可用3%硼酸溶液或生理盐水冲洗结膜囊，若分泌物不多，可用消毒棉签蘸上述溶液清洁眼部。早期冷敷可以减轻本病引起的眼部不适症状。局部治疗：根据不同的病原菌选用多种抗生素眼药水滴眼，如10%磺胺酰酰钠、0.25%氯霉素、0.5%-1.0%红霉素液或新霉素等，根据病情轻重，每隔2～3小时以至每隔1小时一次;睡前涂抗生素眼膏如0.5%四环素、红霉素或金霉素眼膏防止眼睑粘着，同时使药物在结膜囊内保留较长时间。在并发角膜炎时，应按角膜炎处理。治疗要及时、彻底，防止复发。


卡他性结膜炎 注意事项 1、严格搞好个人卫生和集体卫生。提倡勤洗手、洗脸和不用手或衣袖拭眼。2、急性期患者需隔离，以避免传染，防止流行。3、严格消毒患者用过的洗脸用具、手帕及使用过的医疗器皿。4、一眼患病时应防止另眼感染。5、医护人员在接触患者之后，必须洗手消毒，以防交叉感染。


胫后神经痛 简介 胫后神经痛指疼痛沿着胫后神经分布扩展(神经痛)。表现 胫后神经在踝的平面穿过伞状韧带内的纤维骨管,在出口处分内侧与外侧足底神经.跗骨管综合征是指神经在这个纤维骨管内受压迫,但此诊断已被不严格地用于不同原因引起的胫后神经痛.由于足功能异常或炎性关节炎引起的踝部屈肌腱滑膜炎有时可引起胫后神经继发压迫性神经痛.偶尔,静脉淤滞水肿也可引起胫后神经痛.症状 体征踝内与踝周围(往往扩展到足趾)烧灼或针刺样疼痛。活动时疼痛加剧，休息时减轻，站立、行走或穿鞋时疼痛出现。诊断轻叩或触诊胫后神经在内踝下侧受压或外伤的部位常产生远端的刺麻感(Tinel征).电生理检查有助于明确诊断，对所有准备进行足部手术的病人都应作此检查.当神经区域有肿胀时，应寻找其原因(如风湿病,静脉炎或骨折)。治疗 用胶布将足固定于自然位置或轻度内翻,或在鞋上装上矫正器以保持足在内翻位置以减少胫后神经的张力.胫后神经在纤维骨管内没有真正受压时,不溶性皮质类固醇与局部麻醉药作局部浸润治疗可能有效.外科手术只用于那些保守治疗无效的病例.


胆石性肠梗阻 概述 肠道可因腔内为异物堵塞而形成梗阻(蛔虫梗阻、胆石梗阻)，这类梗阻大多为单纯性和不完全性。阻塞物可为蛔虫团，胆结石、硬币等。蛔虫梗阻一般见於13岁以下的儿童，而胆石梗阻多见於老年人。欧美各国肠腔堵塞的主要原因为胆石。50、60年代蛔虫性肠梗阻在我国较为多见，尤其在卫生条件较差的农村。近年来，随着生活水平的提高和卫生知识的普及，蛔虫性梗阻已较少见，上海中山医院外科1979～1988年间仅收治1例成人蛔虫梗阻。另一方面，随着饮食习惯的逐渐与欧美各国接近，胆石症的发病率明显升高，胆石性肠梗阻也将越来越多。上述10年间我们收治胆石性梗阻2例。蛔虫性梗阻乃由於大量蛔虫聚积成团，刺激肠壁引起痉挛而造成梗阻。胆石性梗阻大多由於较大的胆结石入肠所致。胆囊结石病人反复发作急性胆囊炎，使胆囊与邻近的十二指肠，结肠或空肠产生粘连。以后溃破成瘘，结石经瘘口进入肠道后顺肠腔向下移动。当然胆石也可通过总胆管下端的正常通道进入肠内。当结石向下移动到生理或病理狭窄部时就可以停留而造成梗阻。回肠末段是小肠最窄处，所以胆石常堵塞於该处。蛔虫和胆石梗阻均是单纯性梗阻，但如病程较长，也可引起肠壁缺血、坏死、穿孔而产生腹膜炎。


胆石性肠梗阻 诊断说明 蛔虫梗阻常在病孩服驱虫药后发病，主要症状为脐周阵发性腹痛，可伴呕吐蛔虫。体检时可扪及条索状质软的肿块，质地和形态可改变。腹部X线平片除扩张的小肠肠曲外，常可看到梗阻处成团的蛔虫影。胆石性肠梗阻病人往往有胆石症发作史，尤其在发生肠梗阻前有一次剧烈胆绞痛发作更提示有本病的可能。X线腹部平片有很大帮助。除肠梗阻的X线表现外，尚可能见到胆管内气体显影，或看到原有的胆结石位置改变。


胆石性肠梗阻 治疗说明 蛔虫性肠梗阻一般采用非手术治疗。可经胃管缓缓注入氧气，注入量儿童每周岁80～150ml，每次总量不超过1500ml；成人每次2000～3000ml。注入后第二天如无蛔虫排出而症状亦无明显好转，可重复治疗1次。也可用氧气灌肠治疗。灌肠器可用肠套叠空气灌肠整复器。通过一根放置直肠内的气囊导尿管缓慢地灌入氧气。注氧量依病孩年龄而异：3～6岁在1000ml以下；7～10岁1200ml；11～14岁1500ml；成人可灌入2000ml。注入速度以半小时注入总量为宜。绝大多数病人在一次灌肠后腹痛和腹块消失，半数以上病孩排出蛔虫。如效果不明显可在6小时后重复1次。此法简单有效。但对肠管血供已受障碍者禁用。对有水、电解质、酸硷平衡紊乱者宜先予纠正后再灌肠。当上述非手术治疗无效或临床上出现绞窄征象时，应剖腹探查，切开肠壁取虫，必要时作坏死肠段切除。胆石性梗阻与蛔虫梗阻不同，在梗阻形成后胆石很少能自行移走，所以原则上应手术治疗。作右下腹旁正中切口进腹。探查证实诊断后先试着挤捏结石，看能否捏碎，如能捏碎则可将碎屑送向远侧肠道而解除梗阻。如胆石不能捏碎就需切开肠壁取石。可将胆石向近侧挤动，在健康肠段上作切口取出之。


胆石性肠梗阻 治疗说明 同时检查肠道内是否尚有其他胆石，尤其多面形结石往往是多发性。如有则一并取除。如存在胆道肠道瘘，在病人情况许可下可一起予以治疗。病变胆囊应予切除，肠道瘘口旁疤痕组织应予切除后修补瘘口。如病人情况不许可，可手术恢复后再择期手术。[1]


陈洁文 简介 陈洁文，女，副主任医师，1972年5月出生，1994年毕业于浙江医科大学医学营养系。  陈洁文医师简历 2006年获浙江大学医学院内科学（内分泌）硕士,现任浙江省营养学会常务理事，浙江省营养学会临床营养专业委员会副主任委员，浙江省医学会肠外肠内营养分会青年委员，浙江医院营养科副主任医师，营养室负责人，师丛我国著名营养学家和内分泌专家张爱珍教授，曾赴浙江大学医学院附属第二医院进修内分泌专业8个月，已从事临床营养工作16年。主要研究方向 主要研究方向为内分泌代谢性疾病的营养学研究。曾主持完成一项院级课题。在国内二级刊物以上及科普杂志上发表论文、科普文章数十篇。参编人民卫生出版社出版的《糖尿病综合管理营养师效率手册》，副主编《社区老年常见病的护理与康复系列丛书－营养失衡性疾病》，参编《饮食营养》等书。业务擅长：健康人营养食谱编制与调整；糖尿病、肥胖症、高血压、甲状腺功能亢进症及痛风等营养代谢性疾病的营养治疗与膳食调配；慢性肾病、消化道疾病的营养治疗；重症病人的营养评价及营养支持；维生素、微量元素缺乏症的营养治疗与膳食调配；营养学基本知识咨询等。


睾丸炎 描述 成人感染多由于附睾炎直接蔓延至睾丸或经血行感染所致，临床上常称附睾——睾丸炎，病原主要是大肠杆菌、葡萄球菌和链球菌，儿童急性睾丸炎常由于流行性腮腺炎病毒引起。临床表现 1.患者高热、寒战，睾丸疼痛并向腹股沟处放射，常伴恶心、呕吐；2.阴囊皮肤红肿、睾丸肿大，常伴有鞘膜积液；诊断鉴别 诊断依据1.高热、寒战、睾丸疼痛。2.局部阴囊红肿，睾丸肿大。3.血白细胞升高。疾病治疗 治疗原则1.抗菌消炎。2.卧床休息，托高阴囊，局部热敷、理疗。１％利多卡因精索封闭注射减轻疼痛。3.脓肿形成，应切开引流。用药原则早期应用足量、广谱抗生素。


慢性荨麻疹 描述 慢性荨麻疹是一种常见的皮肤病。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出。造成局部水肿性的损害。常找不到病因的疾病，患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。疾病简介 1、凡本病患者证见脘腹胀满或恶心呕吐；或泄泻，或便秘者，均可从脾胃辨证。其湿热者用霍香正气散去燥热之品。加入茵陈、苦参、白鲜皮等；其虚寒者宜用建中，理中之辈；中虚渲滞，阳气不伸者宜用升阳益胃肠。2、凡本病患者性情急躁；烦躁易怒或情志抑郁者，或女性伴有月经不调、痛经者，均可从肝经辨证。遵“治风先治血，血行风自灭”之治法，其血热者宜用荆芥、防风、白蒺藜等。3、凡本病患者证见腰膝酸软者；慢性荨麻疹除内服药外，使用中药外洗亦有一定疗效。外洗方：白矾、蚕砂、芒硝、荆芥、苦参各二十克水煎外洗，一日数次。


慢性荨麻疹 临床表现 迅速出现风疹块（风团），在风疹块出现前几分钟，局部常发痒或有麻刺感。有的病人在风疹块出现数小时或一两天内全身可能都有一些症状表现，如：食欲不好、全身不适、头痛或发热。风疹块扁平发红或是淡黄或苍白的水肿性斑，耳边缘有红晕。有时，风疹块呈环形可称环状荨麻疹，几个相邻的环形损害可以相接或融合而成地图状，可称为图形荨麻疹。有时，损害中央有淤点，可称为出血性荨麻疹，肾脏及胃肠可以同时出血。风疹块中有水疱时称为水疱性荨麻疹。有大疱时称为大疱性荨麻疹。有时，水疱或大疱发生于似乎正常的皮肤上，但常有红晕，这类风疹块较易发生于儿童。风疹块往往在一两小时或几小时内最多1～2天内自然消失，但别处常有新损害陆续出现，风疹块已消失处在24小时内一般不再发生新损害。风疹块消失后，皮肤恢复正常，有时有暂时的色素斑而称为有色素沉着荨麻疹。风疹块的大小及数目不定，可出现于任何部位的皮肤，粘膜。风疹块引起剧痒，针刺或灼热感，但各人的程度不同，严重的病人有头痛、发热等全身症状，尤其急性荨麻疹病人可发热达40℃左右，血压可降低甚至发生昏厥和休克，须及时处理，大多数病人只有发痒的风疹块而无其他症状。


慢性荨麻疹 临床表现 治疗荨麻疹最好的方法，藏药紫草露，每日3-4次，治疗彻底。数日风团自行消退，对身体没有任何影响。风疹块的病程不定，有的病人在一日之内可发生数次皮疹，经过几天或一两周至数周后停止发作，可称为急性荨麻疹。但不少病人天天发生皮疹，或是断断续续地屡次出现或加重、缓解或消失，可达数月或若干年之久，可称为慢性荨麻疹及特殊类型荨麻疹。疾病病因 慢性荨麻疹常见病因有：①食物以鱼、虾、蟹、蛋类最常见。其次某种香料调味品亦可引起。②药物，有许多可引起该病。青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，常通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组织胺引发荨麻疹。③感染，包括病毒（如上感病毒、肝炎病毒）、细菌（如金葡萄）、真菌和寄生虫（如蛔虫等）。④动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。⑤物理因素，如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起。此外，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素亦可引起。


慢性荨麻疹 临床分型 (1)蛋白湅荨麻疹是蛋白湅直接通过肠粘膜吸收所致的抗原－抗体反应；(2)寒冷性荨麻疹又可分为家族性寒冷性荨麻疹和获得性寒冷性荨麻疹，是由寒冷所致的物理性荨麻疹；(3)热性荨麻疹又可分为获得性和遗传性两种，接触热水后在接触部位出现风团；(4)胆碱能性荨麻疹，在热、精神紧张和运动后诱发，多见于躯干和四肢近端，皮疹为1－2mm大小的风团，周围有红晕；  慢性荨麻疹(5)日光性荨麻疹，女性发病较多，暴露日光后发病，皮疹局限于暴露部位；(6)压迫性荨麻疹，在较重和较久压迫4－6小时后发病，受压部位出现弥漫性、水肿性、疼痛性斑块；(7)水源性荨麻疹，在接触水和汗水后于毛孔周围引起细小剧痒风团；(8)血清病性荨麻疹，其病因为接触异体血清、疫苗、药物等，引起的抗原抗体复合物反应，临床表现为发热、皮疹、关节炎和淋巴结病；(9)自身免疫性黄体酮性荨麻疹，发生于月经前期和中期，是由黄体酮所致。


慢性荨麻疹 发病机理 慢性荨麻疹非常折磨人，剥夺患者幸福快乐的生活享受。另外，慢性荨麻疹时常急性暴发，严重时可出现喉头水肿、胃肠型荨麻疹等严重类型，若不及时治疗，可危及生命！荨麻疹系多种不同原因所致的一种常见皮肤、粘膜血管反应性疾病。临床上以皮肤、粘膜的局限性、暂时性、瘙痒性潮红斑和风团为特征。其发病机理可以是免疫性的（最常见的IgE介导的I型变态反应）和非免疫性的。


慢性荨麻疹 中医辨证 荨麻疹荨麻疹中医称为“瘾疹”，是皮肤科常见病、多发病之一。以突然发作、皮肤出现鲜红色或苍白色风团、痒而不痛、时隐时现、消退后不留痕迹为特征。本病多发生于冬春季节，病史长短不一易反复发作，一般病程在3个月以上者称为慢性荨麻疹。本病病因复杂，现代医学认为，与机体对某些物质过敏、产生变态反应有关。中医则认为是由于“邪之所凑，其气必虚”所造成。由于人体正气相对虚弱，且患者体质各异，或内有食滞、邪热，复感风寒、风热之邪；或平素体弱，阴血不足，皮疹反复发作，经久不愈，气血被耗；或患有慢性疾病（如肠寄生虫、肝炎、肾炎、月经不调等）致内不得疏泄，外不得透达，郁于皮肤腠理之间，邪正交争而发病。临床上多发于女性，尤以中青年为多见。本病西医除给以抗过敏、封闭、自血疗法外，尚无确切疗效。中医在治疗本病时，各家辨治不一，笔者在临床上多应用治疗。目前最常用的是外用草本.霜，每天2-3次，治疗彻底。


慢性荨麻疹 有哪些后遗症 荨麻疹系多种不同原因所致的一种常见皮肤、粘膜血管反应性疾病。临床上以皮肤、粘膜的局限性、暂时性、瘙痒性潮红斑和风团为特征。其发病机理可以是免疫性的（最常见的IgE介导的I型变态反应）和非免疫性的，荨麻疹常见的病因有：(1)食物及添加剂；  荨麻疹(2)药物；(3)感染；(4)动物、植物及吸入物；(5)物理因素；(6)内脏疾病；(7)精神因素；(8)遗传因素。疾病预防 慢性荨麻疹不会传染的，荨麻疹俗称风团，是一种常见的皮肤病。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，造成局部水肿性的损害。其迅速发生与消退、有剧痒，所以说不会传染的。现在中西医很多方法对于荨麻疹都有很好的效果。


慢性荨麻疹 荨麻疹护理 注意事项1.保持生活规律，加强体育锻炼，增强体质，适应寒热变化。2.避免强烈抓搔患部，不用热水烫洗，不滥用刺激强烈的外用药物。3.积极寻找和去除病因，治疗慢性病灶，调整胃肠功能，驱除肠道寄生虫。4.忌食动物蛋白性食物和海鲜发物，不吃辛辣刺激性食物，不饮酒。保持清淡饮食，多吃些新鲜蔬菜和水果。护理措施(1)首先找到致敏原。对可疑致敏源应尽量避免，如注射部位一出现红斑，是否为注射药物或消毒剂过敏，可行斑贴试验加以鉴别。(2)对急症病人应在家中备好非那根、氧气、皮质类固醇激素等，以便于抢救，并密切观察病情变化，随时准备送往医院抢救。(3)饮食宜清淡，避免刺激及易致敏食物，保持大便通畅，必要时应用缓泻药物及肥皂水灌肠。室内禁止放花卉及喷洒杀虫剂，防止花粉及化学物质再次致敏。另外到正规医院做一下过敏源检测，明确自己会对哪些东西过敏。在做针对性的避免。嘱病人戒烟酒。(4)使用抗组织胺药物后易出现嗜睡、眩晕，甚至轻度幻视等，应向病人交待清楚，并告诫病人服药期间避免高空作业、驾车外出等。对老年病人及有心血管疾病的病人，可采取睡前服药法，以减少意外情况的发生。(5)病人应卧床休息，多饮水，注意保暖，保持大便通畅。


慢性荨麻疹 荨麻疹护理 床单被褥要清洁，室内保持安静。(6)病人应尽量避免搔抓，以免引起皮损增加，瘙痒加剧。主要是因为对局部抓痒时，反而让局部的温度提高，使血液释放出更多的组织胺(过敏原)，反而会更恶化。(7)不要热敷，虽然热可以使局部暂时获得舒缓，但其实反而是另一种刺激，因为热会使血管紧张，释放出更多的过敏原。[1]预防皮肤病必备4招 1、排毒迅速排出血液内毒素，恢复皮肤正常血液循环，重新组建遭到破坏的血管网，恢复正常血运，营养肌肤，使皮肤健康润泽。  慢性荨麻疹2、凉血彻底清除体内湿热瘀毒凉血润肤，调理人体脏腑功能，提高人体免疫功能，使愈后不易复发。3、止痒止痒消斑，全面调节过敏体质，增强皮肤免疫力和抵抗力，防止皮肤病再次复发。4、修复改善皮肤微循环，增加血氧代谢，修复皮损，祛除病变组织，增强细胞活力，调节内分泌，促进皮肤再生能力，重建肌体平衡，长出健康皮肤。


慢性荨麻疹 相关资料 1.慢性荨麻疹是一种常找不到病因的疾病。患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。2.慢性荨麻疹是可以断根的疾病。事实上，这种皮肤病是需要长时间吃药，来改变体质，才有办法断根；通常发病时间越久，吃药的时间就越长。如果能与医生配合，有耐心的持续吃药并规则的递减药量，通常在几个月内(顽固的可能要1至2年)即可痊愈。3.是否与饮食有关？确实有些荨麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性荨麻疹却和食物没有绝对关系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鲜、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓。)之后，确实会使皮疹变得更加严重，因此在药物控制荨麻疹期间，若发现那些食物会加重荨麻疹发作，应尽量避免这些食物。4.是否「做过敏原试验」能找得到原因？或对疾病控制有帮助？


慢性荨麻疹 相关资料 目前过敏原试验主要是用于异位性体质(异位性皮肤炎)的病患，在医学上多年来的  慢性荨麻疹研究，确实在异位性皮肤炎患者身上可检验出比正常人更高比例的过敏原；但是在慢性荨麻疹的患者，却只有相当少数的患者在抽血检验时可找到少数过敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了这些食物，荨麻疹还是照发不误，因此荨麻疹病患做过敏原测验，不但是医疗资源的浪费，更因多次抽血使病患白挨了好几针。耐心地配合医生，接受正规口服抗组织胺减敏疗法，才是安全有效又不浪费时间及金钱的方法。


脑供血不足 描述 脑供血不足是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。脑供血不足的病因与脑动脉硬化有关。分类 临床上将脑供血不足分为急性和慢性,急性脑供血不足（急性脑缺血）是老年人的常见病，临床已较重视，而慢性脑供血不足(CCCI)却很少引起人们的注意。病因 脑供血不足主要病因有：（1）主要原因是：因为颈椎寰枢关节和颈5颈6关节错位，刺激椎动脉引起动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，致使所供应的脑区发生供血不足；（2）血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足；（3）某些原因造成的血液粘稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足；（4）微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。


脑供血不足 临床表现 早期临床表现脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。而脑供血不足临床表现为以下几点：运动神经功能失灵这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常见的表现如突然嘴歪，流口涎，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动。感觉功能障碍由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的人视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。精神意识异常如总是想睡，整天昏昏沉沉地睡，不是过度疲劳所致，而是脑供血不足的先兆征象。也有的人表现为失眠，有的人性格有些变化，如孤癖、沉默寡言或表情淡漠，有的为多语急躁；有的可以出现短暂的意识丧失或智力衰退，甚至丧失了正常的判断力，这些都与脑供血不足有关。症状脑供血不足的症状归纳起来，主要表现在以下方面：（1）头晕，特别是突然感到眩晕。（2）肢体麻木，突然感到一侧脸部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。


脑供血不足 临床表现 （3）暂时的吐字不清或讲话不灵。（4）肢无力或活动不灵。（5）与平日不同的头痛。（6）突然原因不明的跌交或晕倒。（7）短暂的意识丧失或个性和智力的突然变化。（8）全身明显乏力，肢体软弱无力。（9）恶心呕吐或血压波动。（10）整天昏昏沉沉的欲睡——嗜睡状态。（11）脑供血不足患者一侧或某一肢体不自主地抽动。（12）患者突然但暂时出现的视物不清。


脑供血不足 病理分型 1，颈型：枕颈部痛，颈活动受限，颈肌僵硬，有相应压痛点。X线显示：颈椎在病变节段改变　2，神经根型：颈椎伴上肢放射痛，颈后伸时加重，受压神经根皮肤节段分布区感觉减弱，腱反射减弱，肌萎缩，活动受限。X线显示：椎体增生，钩椎关节增生明显，椎间隙变窄，椎间孔变小。　3，脊髓型：早期下肢发紧，行走不稳，晚期一侧下肢或四肢瘫痪，二便失禁或尿潴留，受压脊髓节段以下感觉障碍，肌张力增高，反射亢进，椎体束征阳性，X线片示：椎间隙狭窄，椎体后缘增生较严重并突入椎管。CT，MRI检查示：椎管变窄，椎体后缘增生物或椎间盘膨出压迫脊髓。4，椎动脉型：头痛眩晕，耳鸣，耳聋，视物不清，有体位性猝倒，颈椎侧弯后伸时症状加重，CT显示左右横突孔大小不对称，一侧相对狭窄，横突间距变小，钩椎关节增生5，交感神经型：眼脸无力，视力模糊，头痛，头晕，枕颈痛，CT显示色椎增生，椎间孔变狭窄，颈椎有不同程度错位，椎动脉有受压现象。