大骨节病 临床表现 本病常在不知不觉中起病，病人初期可能自觉缺乏，四肢无力，皮肤感觉异常（如有蚁走感、麻木感等），肌肉酸麻、疼痛等。这些症状常常不衡定，不明显。其主要的、典型的临床表现都与骨软骨损害和关节功能状态密切相关。早期表现发病初期多数病人无明显自觉症状，部分病人自觉易疲乏，四肢关节发紧运动不灵活、有关节磨擦音或轻微疼痛、胀痛、酸痛或“骨缝痛”，有时有蚁走感和麻木感。关节疼痛往往为多发性、对称性，常先出现于活动量大的指关节和负重量大的膝、踝关节。这些症状一般在晨起后明显，待稍活动后可缓解。关节疼痛随病情进展而加剧，在病情活跃的病区中，病人常在关节增粗的前几个月，就感到踝、掌、指、肘、膝等关节处有对称性断续疼痛，特别是在起床、就寝、走路及劳动以后，天气变化或身体不适时更为明显。大骨节病指端末节呈鹅头状下垂，即第2、3、4指的末节向掌心方向弯曲呈弓状，常大于15°，这是本病出现最早的体征，在病区对早期诊断具有一定意义。指末节弯曲常与手指歪斜并存，歪斜以食指多见，其次是中指、环指。末节的背侧可触到一个拱起的“脊”，即Heberden（霍伯登氏）结节，这种病人发生在学龄期儿童（5～12岁），部分可幼年发病。


大骨节病 临床表现 进展期表现关节增粗变形多见于手（指）、足（趾）间关节、掌指关节，逐渐发展到腕、肘、膝关节，晚期重症病人肩关节和髋关节受累。常先出现在第2、3、4指的第1指间关节，以近位指间关节最为明显，由于指骨关节端变扁平和向外膨大，而致关节隆起。踝关节增粗、变性，在早期检出率相当高，仅低于指关节，踝关节增粗常伴有足跟外形臃肿、足弓扁平畸形。少数病人在指关节增粗前，先出现肘关节弯曲，左右肘关节弯曲程度常不相同。膝关节亦可出现增粗、变性。关节增粗呈多发性、对称性。受累关节部位的皮肤和软组织无发红、肿胀等改变，也很少有压痛。关节摩擦音：从细小捻发音到粗糙的摩擦音不等。大骨节病轻度以上患者四肢肌肉特别是手掌大、小鱼际肌、上臂肱二头肌、肱三头肌及小腿腓肠肌可见肌萎缩，这种现象在关节有明显改变之前就可出现。增粗关节活动范围变小，关节活动受限。肘关节屈伸受限，弯曲呈挎筐状；肩关节受累；膝关节内翻或外翻，出现下蹲困难，直立曲膝，代偿性腰椎前弯，臀部后突，扁平足。严重者脚步掌状如熊掌，此时病人步态摇摆，即所谓的“鸭步”。踝关节跖屈和背伸障碍。少数病人因病变关节软骨的剥脱，关节腔内出现游离体（关节鼠）。


大骨节病 临床表现 游离体也可由增生的滑膜绒毛脱落而来，多为细小的米粒小体。当关节鼠嵌在关节间隙，关节出现绞锁症状，动则剧痛。大骨节病严重病人出现手指、足趾与年龄身高不符，明显短缩，有时伴有关节半脱位，手指向尺侧或桡侧弯曲，即所谓的短指（趾）畸型。四肢与头和躯干相比表现为匀称短缩，上臂与前臂相比特别短，手指不能触及大转子；胫腓骨短，与肱骨及躯干相比不成比例。因此病人坐如常人高，立起则矮半截，呈矮小畸型。病人因关节增粗变形，运动障碍和疼痛，劳动能力下降，甚至完全丧失劳动能力，至生活不能自理。病人自觉症状常在劳累、受凉或天气变化时加重。影像学表现本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。此时，关节无明显变形。2.以骨骺与骨干开始融合为特征。骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。


大骨节病 临床表现 因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。


大骨节病 病因 大骨节病病因尚未阐明，当前因内外主要有3种病因学说。生物地球化学说最初由原苏联学者提出，认为本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关。后来又主张因病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病。这些都未能人病人体内或实验研究中找到确切根据。大骨节病中国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：①、中国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒总量在0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg/kg；②、病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化；③、病区人群头发硒水平上升时，病情下降；④、补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：①、有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍县，陕西的安康，青海的斑玛等；②、补硒后不能完全控制本病的的新发；]③、细胞培养表明，软骨细胞生长对硒并无特殊需要；④、低硒的动物实验不能造成类似本病的软骨坏死。


大骨节病 病因 真菌毒素说认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此种霉素的食物而得病。这一学说  大骨节病最初在1943-1945年间由原苏联学者提出，并未得到学术界普遍承认。60年代以后，中国学者杨建伯等继续进行这一方面的研究，注意到病区玉米中检出最多的真菌是尖孢镰刀菌；并在病区玉米粉和面粉中检出多量镰刀代谢产物苏糖醇和木糖醇，其含量与大骨节病病情之间存在“剂量效应”联系。用病区谷物分离的镰刀菌接种于非病区玉米制成菌粮，按10%比例加入正常饮料喂养雏鸡，可引起雏鸡膝关节骺板软骨带状坏死。真菌霉素说当前面临的主要问题是：①、在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释；②、各病区分离出的菌种不尽相同（例如有些病区分离出的的优势菌种是互隔交链孢霉而不是镰刀菌），病区与非病区间的差别不够规律；③、细胞培养证明，镰刀菌毒素（如禾谷粉红色镰刀菌的TDP-1、梨孢镰刀T-2等）对软骨细胞并无选择性毒性作用。有机物中毒说认为本病系由于病区饮水被腐殖质污染所致。在中国许多病区，民间早就把本病起因归之于水质不良。


大骨节病 病因 日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物中阿魏酸对羟基桂皮酸可能为致病因素。中国在1979-1982年的永寿县大骨节病科学考察中，测得水中腐殖酸总量和羟基腐殖酸含量与大骨节病患病变率呈正相关，与硒含量呈负相关。近年来对病区饮水中有机物的分离鉴定表明，病区与非病区腐殖酸结构的核心部分无明显差异，小分子有机物如酚醌类、含硫和氮的苯并噻唑类化合物在病区饮水中较多出现。用遇子自旋共振（ESR）进行检测，发现病区饮水中有明显的自由基信号。大骨节病有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本病可能有其内在联系。即粮食受真菌污染和饮水受有机物污染的共同结果，都产生自由基（半醌自由基），增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。这一观点所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选择性作用于软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。实验动物模型研究为了探讨病因与发病机制，多年来国内外许多学者都致力于本病实验动物模型的研究。中国研究者一般都以软骨损害作为判定动物模型的基本形态学指标。


大骨节病 病因 但以往用大白鼠或狗所做的实验，在骺板和关节软骨所看到的多是散在性软骨细胞坏死、基质变性、较小的无细胞区等缺乏特征的轻度改变，和对照组相比缺乏质的差别，因而难以判断其价值。近年来比较成功的是在恒河幼猴用病区粮、水所进行的实验。在饲以病区水或粮6个月或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏死后的一系列继发变化，基本上重现了大骨节病的病理发展过程和主要病变特征。实验结果提示病区水和粮中都有致病因素存在；这类致病因素对实验动物的致病作用并没有随该病区病情减轻而变弱；单用病区水亦可引起明显软骨坏死，故基本病因不太像是某种微量元素的缺乏。


大骨节病 病理 软骨的基本病理变化本病主要累及软骨内成骨的骨骼，特别是四肢骨，表现为透明软骨的变性坏死及伴随的吸收、修复性变化。软骨细胞常见凝固性坏死，细胞核固缩、碎裂、溶解消失后，残留红染的细胞影子。进而残影消失，基质红染，成为灶状、带状的无细胞区。坏死区还可进一步崩解、液化。坏死灶周围存在的软骨细胞常有反应性增生，形成大小不等的软骨细胞团。在邻近骨组织处，坏死部倍可发生病理性钙化；初级骨髓的血管和结缔组织侵入坏死灶丙，出现机化、骨化，最终为骨组织所代替。软骨坏死以累及成熟中的软骨细胞（肥大软骨细胞）为主，呈现近骨性分布。坏死扩大时，也会波及其他层次的软骨细胞。坏死灶常为多发性，大小不一，呈点状、片状或带状。大骨节病骺板软骨病变骺板软骨的坏死主要发生于肥大细胞层，重者可贯穿骺板全层。骺板深层发生坏死后，该部由干骺端来的血管不能侵入，正常的软骨内成骨活动停止；但坏死灶上方存活的增生层软骨细胞还能继续增生、分化，导致骺板的这一局部增厚。在坏死灶的近骨缘常发生退行性钙化，并可沿坏死灶的干骺缘沉积骨质，形成不规则的骨片或横骨梁，表示正常骨化过程停顿。而骺板的其他部分成骨活动仍在继续，因而造成骺板的厚薄不均和骨化线的参差不齐。


大骨节病 病理 当坏死灶贯穿整个骺板时，由骺板和干骺端两个方向进行坏死物的吸收、机化和骨化，终于导致骺板提前骨性闭合，该管状骨的纵向生长早期停止，造成短指（趾）或短肢畸形。由于干骺端血管丰富，骺板软骨坏死后的吸收、机化和骨化发展较为迅速，因而其X线影像在较短时间（数月于1年）内可明显加重或好转愈复。关节软骨病变和骺板软骨的坏死灶一样，关节软骨的病变也呈近骨性分布，即首先是深层成熟中的软骨细胞受累。由于此部坏死物质的吸收较为缓慢，坏死存在时间较久，故坏死灶周边部增生垢软骨细胞团往往更引人注目。在较大的坏死灶当坏死物质崩解、液化后，形成裂隙或囊腔。在重力和磨擦等机械作用下，其表层软骨组织每易成片剥落（分离性骨软骨炎），形成关节游离体（关节鼠），而局部关节面则留下大小不等的溃疡。重者病变部关节软骨可全层破坏消失，造成大片骨质裸露。在关节面的边缘部分，与软骨坏死相伴随常有软骨增生反应，导致关节边缘部分增厚，且可骨化而形成骨性边缘增生物，由此而引起患者骨端增大，关节变形和活动受限。后期关节滑膜结缔组织增生、钙化和骨化，更加重了关节粗大。由于关节软骨的变性坏死、崩解剥落和修笔增生等过程反复进行，以致晚期病例表现为变形性关节病的改变。


大骨节病 病理 但从未见发生骨性关节强直。关节软骨坏死的吸收机化只能板壳的正常缺点口处开始，修复反应相对较弱，病变发展较为缓慢。因此，在X线下关节面（骨端）的病变往往比干骺端的病变显影较晚，修复过程发展缓慢，历经较长时间而变化甚微。软骨损害的发生机制目前主要有以下3种见解：一种意见认为，本病软骨损害的生物化学基础是硫代谢障碍。硫酸软骨素（Chs）是软骨基质的重要成分。持这种见解的研究者发现本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量变小，尿中各种氨基多糖的比例失调；他们认为这些变化提示有硫的利用障碍。体内Chs的硫酸化受肝、肾等脏器产生的硫酸化因子（SF）所调控。他们发现本病儿童患者血清SF活力明显低于当地健康对照儿童，后者又低于非病区对照儿童；他们认为硫代谢障碍是SF活力降低的结果，本病的致病因素是通过干扰SF的生物功能而引起一系列软骨损害的。磷脂另一种意见认为，细胞的膜缺陷状态是构成本病发病的生物化学基础。他们发现本病患儿红细胞的膜脂组成中磷脂减少，胆固醇/磷脂的分子比增加；在磷脂中又以磷脂酰胆碱（PC）降低为主，鞘磷脂（SM）变化较小，SM/PC的分子比升高。这些变化意味着生物膜的老化。


大骨节病 病理 上述情况同样也见于本病患儿尸检材料的软骨分析中，他们认为生态环境低温、低硒和食物单调（磷脂摄入不足）的共同作用，导致膜系统脆弱和抗氧化能力降低而发病。还有一种意见认为，外源性自由基源既可引起软骨细胞坏死，又可导致软骨细胞代谢异常。后者将合成和分泌富含Ⅰ型胶原的异常基质，发生速度快、粒度小、结晶度低的异常矿化，从而引发本病的病理化学过程。用病区粮、水饲养小鼠，发现软骨基质中Ⅰ型胶原增多。Ⅰ型/Ⅱ型之比增加。上述氨基多糖、胶原和细胞膜系统的变化，都为探讨软骨损害的发生机制提供了有益线索。但对于合理解释病因如何选择性作用于软骨的特定部位和启动一系列特征性改变，还存在较大距离。


大骨节病 辅助检查 主要是一些与骨、软骨代谢有关的检查⑴、血浆碱性磷酸酶（ALP）活性升高，特别是X线有典型改变的大骨节病儿童较病区健康对照和非病区健康对照均有显著增高。在没有明显肝、肾等脏器官损害的情况下，ALP主要来自骨骼，反映成肌细胞功能活跃。⑵、尿中羟赖氨酸明显增高，且随X线所反映的病情加重而上升。侧同样为胶原分解产物的羟脯氨酸变化却不太规律。有时报告中尿羟脯氨酸在活跃重病区有增高趋势，有的报道则相反。⑶、尿中硫酸软骨素（Chs）的排泄量升高，反映软骨基质的分解增多。Chs的硫酸化程度降低，用醋酸纤维素薄膜电泳法查出病人尿中Chs的电泳迁移率明显变大，说明Chs的分子量变小。


大骨节病 鉴别诊断 大骨节病X线征象的发生、发展与发病年龄、部位有特定关系。故鉴别诊断应依不同情况与软骨发育不良、类风湿性关节炎、外伤性或退行性关节炎等疾病鉴别。结合流行病学、临床表现，本病诊断不难临床上需要与大骨节病鉴别的疾病主要有2类，一类是引起关节粗大、疼痛的疾病；一类是引起软骨内成骨障碍、短肢畸形、身材矮小的疾病。鉴别时主要应掌握各自疾病的特征，以及大骨节病有地区性等特点。退行性骨关节病（骨关节炎、增生性关节炎）：其与晚期大骨节病的相同之处是有关节软骨的退行性变和破坏脱落，发生关节疼痛、僵硬、关节粗大、活动爱限制。和大骨节病不同之处在于：①、多发生于40岁以后的成人，青年人少见，几乎不见于儿童；②、无短指（趾）、短肢畸形；③、关节受累为非对称性；④、肌萎缩不明显。离性骨软骨炎在关节软骨部分分离形成关节游离体、引起关节交锁方面，与大骨节病晚期有相似之点。主要不同之点是：①、受累部位主要是双膝关节或革单一关节（如踝部），手指改变少见；②、不影响骺板软骨生长，无短指、短肢畸形；③、多有外全国各地史。类风湿关节炎在好发生于青少年，开始我累及手指小关节，有多发、对称的指关节肿大、疼痛等方面与大骨节病有些类似。


大骨节病 鉴别诊断 明显不同之点是：①、受累关节周围软组织有肿、热等炎症表现，关节肿胀呈纺锤形；②、重症病例关节最终常出现纤维性强直；③、无短指（趾）畸形；④、类风湿因子（IgM）在70-80%患者中为阳性；⑤、20-25%患者皮下有类风湿结节。痛风虽然也有多关节受累和手、腕、足、踝等部关节肿痛。但以下各点和大骨节病明显有别：①、发病年龄大部分在40岁以下；②、多有家族遗传史；③、受累关节有红、肿、热、痛等急性炎症表现，发病急骤，疼痛剧烈；④、在关节或其他部位皮下有痛风石，皮肤如溃疡排出白色尿酸盐结晶；⑤、关节损害为非对称性；⑥、急性期有发热、寒战、白细胞升高等全身反应；⑦、给予秋水仙碱治疗，症状迅速缓解。因此容易和大骨节病鉴别。氟骨症氟骨症患者晚期亦可发生广泛的关节退行性变，关节边缘骨刺增生，关节活动障碍，步态蹒跚。但与大骨节病不同之处甚多，例如：①、发病地区不同。2种病重叠的地区很少；②、发病年龄一般都在成年以后；③、多有氟斑牙；④、以脊柱及四肢大关节受累为主；⑤、骨骼病变以骨硬化为主，伴有骨周软组织的广泛钙化、骨化；⑥、椎管变窄，椎间孔变小，造成脊髓和神经根损伤。故不难与大骨节病鉴别。


大骨节病 鉴别诊断 软骨发育不全在短肢畸形、身材矮小方面与大骨节病性件儒相鉴别。其主要不同之点是：①、为先天性，出生后即四肢短小，生长缓慢；②、前额明显突出，鼻梁深度凹陷；③、X线全身多处有软骨发育不全畸形；④、骨骺增大呈喇叭形，长骨两侧膨大非常明显；⑤、关节不痛或很轻。佝偻病重症者虽然也影响骨骼生长发育，但多见于婴幼儿；有佝偻病特有的囟门关闭迟、方颅、鸡胸、肋骨串珠等表现；X线下骺线增厚，呈毛刷样；下肢骨干弯曲而形成“X”型或“O”型腿。这些都和大骨节病明显不同。克汀病虽然也有身材矮小，但生后不久即表现出生长发育滞后；有明显智力和性功能障碍；有不同程度的听力和语言障碍；X线骨龄明显落后，干骺闭合延迟。容易和大骨节病区别。


大骨节病 治疗 大骨节病治疗没有特别好的治疗方法，主要是针对疾病症状的对症治疗方法。针对可能的病因与发病机制的药物这类药物适用于早期病人，旨在阻断病情发展，促进病变修复。常用的有：⑴亚硒酸钠和维生素E：针对病人体内有低硒的改变和膜损伤的表现而采用。一般用亚硒酸钠片口服，  大骨节病每片含亚硒酸钠1mg，用量通常为10岁以下儿童每周服1片，10岁以上儿童每周服2片，服用至少6个月以上。同时服用维生素E，每日10—20mg，能增强效果，永寿大骨节病考察表明，以X线下干骺端变化来判断，服药1年时疗效达81.9%，与病人脱离病区到非病区后病变修复过程相近。由于硒的生理适宜用量范围较窄，因此要严格控制剂量，不可滥用。⑵硫酸软骨素片剂（康得灵）：针对病人有硫酸软骨素代谢障碍而采用。片剂每片0.12g，每次5片，每日2次，3个月为一疗程。⑶硫酸盐：也是针对硫代谢障碍。常用复方硫酸钠片，每片含无水硫酸钠0.36g，柠檬酸0.09g，还有适量淀粉、硬脂酸镁等赋形剂。用量10岁以下每日4片，10—15岁每日5片，15岁以上每日6片。每日2次饭后服用。6—8个月为一疗程。


大骨节病 治疗 也可用硫酸镁片，10岁以下每日2g，10—15岁每日3g，15岁以上每日4g。每日2次饭后服用。6—8个月为一疗程。还可口服1%稀硫酸，每日口服1次，每次5—10mg，加温开水200ml，饭后服用。针对关节疼痛、活动障碍的药物这类对症治疗药物甚多，可用于各个时期的病人。常用药物有：⑴水杨酸类：可用肠溶型阿司匹林片或其他水杨酸制剂。据报道不仅有止痛作用，还能抑制蛋白质水解酶，促进软骨病变修复。但长期服用应注意其副作用。⑵中药类：常用的有又乌丸（川乌、草乌等组成）、马钱子丸、上痛活血散、小活络丹等。针炙、理疗针炙、理疗也是止痛、解痉和改善关节功能的对症疗法。除传统的针炙、拔火罐、按摩之外，还可因地制宜采用泥疗、蜡疗、矿泉浴等疗法，也可使用热电刺激疗法、离子导入疗法等。离子导入的溶液可用5%硫代硫酸钠。手术治疗对严重关节畸形、关节挛缩或时有关节交锁的Ⅱ、Ⅲ度病人可施行矫形外科手术，剔除关节游离体，清理关节内部，矫正畸形。常能收到良好效果。


大骨节病 补硒预防大骨节病 图为通过服用法尔诺德硒片而康复的儿童[3]缺硒是克山病、大骨节病、两种地方性疾病的主要病因，补硒能防止骨髓端病变，促进修复，而在蛋白质合成中促进二硫键对抗金属元素解毒。对这两种地方性疾病和关节炎患者都有很好的预防和治疗作用。日常补硒主要采用食盐加硒的方法。食用一些含硒高的食物，如蘑菇、海鱼、海虾等。


气疝 病理描述 气疝，病名。指因气郁而发疝者；又称“小肠气”，乃小儿时期多见的疝病。是肠管通过腹股沟进入阴囊引起的。在阴囊基部上方有肿物突出，按之柔软而有弹性，有剧烈哭闹，便秘努力，长期咳嗽或站立活动时，肿物增大，阴囊坠胀，平卧安静时肿物即逐渐缩小至完全消失。也可用手指由下而上轻压肿物，还纳入腹腔。治以益气升提或理气散结。其证约有三，一见《诸病源候论》卷二十，该书所论五疝、七疝内均包含有气疝。其因“皆由脏腑虚弱，饮食不节，气血不和，寒温不调之所生也。”“腹中乍满乍减而痛，名曰气疝。”治宜理气为主，内服用荔香散。二指因气郁而发作之阴囊坠痛，或兼有少腹结滞不适，大便秘结、小便涩难，遗尿，腹胀满等症状。此证则治宜疏肝理气，内服导气汤，或用天台乌药散。若气虚者，可选用补中益气汤。三者系指小儿偏气。《儒门事亲》：“或小儿亦有此疾，俗名曰偏气。”其一可能系一般气郁所致之腹痛者；其二则含有阴囊、睾丸之疾患所作者；其三或即小儿之腹股沟斜疝者。


气疝 治疗偏方 （一）处方：母丁香适量。用法：研为极细末，装瓶密封。取适量药末填满脐窝，敷料固定，2天换药一次。一般4～6次见效。敷药同时，要积极消除容易引起腹压增高的致病因素，如咳嗽、便秘、排尿困难等。注意休息，减少活动量。（二）处方：白胡椒3克。用法：上药分2份，分贴于肚脐部及两足心，上盖棉花，以胶布固定，每半月换贴1次。（三）处方：活鲫鱼60～90克2尾，伴小茴10克。用法：或蒸或煎汤均可，不放盐，每日1次，连服5～6次。（四）处方：大小茴香各3克，荔枝核5个，桔核10克。用法：共研末，每用红糖开水调服6克，每日2次。（五）处方：人参4克，党参15克，黄芪15克，桂圆肉10克，升麻3克，炙甘草2克。用法：水煎服。（六）处方：黄芪15克，升麻3克，大枣15克。用法：水煎服。


肾病 描述 肾病综合症简称肾病，是以肾小球基底膜通透性增高为主的症侯群，可由多种病因引起，其临床特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症及全身水肿。本病在小儿肾脏疾病中较为常见，分原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类。原发性肾病综合征又可分为单纯性肾病和肾炎性肾病、先天性肾病三型。小儿以单纯性肾病最为多见，约占儿童肾病综合征中的80%以上，此型发病年龄多在2-7岁，预后良好。肾炎型肾病多见于7岁以上的小儿，预后较差，往往易引起肾功能衰竭。临床表现 1.全身浮肿：开始见于眼睑及颜面，逐渐遍及全身，严重者可有胸腔、腹腔积液及阴囊、阴茎、阴唇水肿，多为可凹性。2.血压正常或增高。3.可有尿少或血尿。诊断鉴别 诊断依据1.全身浮肿，呈凹陷性。2.大量蛋白尿（＋＋＋-＋＋＋＋）或２４小时尿蛋白超过０．１ｇ／ｋｇ，持续２周以上。3.低蛋白血症：血浆总蛋白低于正常，以白蛋白降低更明显，往往〈３０ｇ／Ｌ。而A２和β球蛋白则相对升高。4.高胆固醇血症：血浆胆固醇常〉５．７ｍｍｏｌ／Ｌ（２２０ｍｇ／ｄｌ）。


肾病 疾病治疗 治疗原则1.以肾上腺皮质激素为主的中西医结合综合治疗。2.注意休息和营养。3.维持水电解质平衡。4.预防和控制感染及其他并发症。用药原则1.首先对症治疗：水肿明显者利尿，血压高者降压。2.防治感染：针对感染的性质及部位给予相应的治疗。3.纠正电解质紊乱。4.根据患儿疾病的类型及对激素的敏感性来决定激素的疗程和决定免疫抑制剂的使用。


妇科肿瘤 描述 常见的妇科肿瘤有外阴肿瘤、阴道肿瘤、子宫肿瘤、卵巢肿瘤和输卵管肿瘤。以子宫及卵巢肿瘤多见，外阴及输卵管肿瘤少见。基本概述 一旦患有妇科肿瘤，通常会有如下表现：⒈阴道出血要与正常月经区别。阴道出血常表现为月经量增多，月经期延长，不规则的出血，或排出血水，血的颜色发生改变。⒉白带的改变。正常白带应该是白色糊状或蛋清样，清亮、无味、量少。当白带量增多，颜色发生改变，如浓样、血样及水样、有异味，应及时到医院进行检查。⒊下腹部出现肿块。通过盆腔检查，可以触及增大的子宫及肿块。肿块过大可以在腹部触摸到。可能有囊性感，也可有实性感，软硬程度不同。⒋下腹痛多为妇科疾病引起。肿瘤可以引起下腹痛，如肿瘤蒂扭转、破裂、发生炎症、出血，出现腹水等，均可出现不同程度的下腹痛、增大的肿瘤可以压迫肛门，有坠胀感。⒌大.小便改变：肿瘤压迫或侵袭可引起闭尿、尿频、血便甚至尿瘘或粪瘘。这些都是妇科肿瘤常见的症状，无论出现哪些症状，或轻、或重，都要及时到医院检查，通过盆腔检查及各种不同的辅助检查基本可以判断。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病因学 个体因素⒈精神因素、精神创伤、心理失衡、紧张、抑郁、暴躁等，可降低机体免疫力，使胸腺、淋巴结功能下降，能强化致癌因素，使本来被抑制的癌细胞活跃增殖。⒉年龄：良性肿瘤一般30岁为高峰、恶性肿瘤以50岁为高峰。⒊解剖、组织、胚胎因素、卵巢、子宫以良性肿瘤居多，而输卵管肿瘤则多为恶性。⒋月经及内源性性激素：雌激素致癌主要在雌酮。⒌孕产及哺乳：42%的子宫肌瘤患者、24%—69%的子宫内膜患者有不孕史。⒍肥胖：脂肪可储存雌激素，减缓其代谢，过量的脂肪可能变为雌酮和甲基胆蒽。体重超标15%，患子宫内膜癌危险性较常人增高3倍。⒎机体各种功能：机体有免疫、抗肿瘤的能力。通过基因调控可以促癌细胞凋亡，还可有旁观者效应。⒏血型：在卵巢癌患者中，O型血占40%，A型血占44%。⒐其他疾病：如宫颈炎患者宫颈癌发病率较正常人高10—20倍。感染因素⒈人类乳头状瘤病毒（HPV）：目前已发现有百余种亚型，其中35种可引起生殖道感染。在宫颈癌中HPV检出率可达99.8%；在外阴癌，卵巢癌中检出率也高。⒉单纯疱疹病毒—2：在子宫颈癌患者中HSV—2抗体阳性者为83%，在宫颈炎中52%阳性，在正常宫颈中仅有30%阳性。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病因学 ⒊其他病毒：人免疫缺陷病毒、人巨细胞病毒、风疹病毒、EB病毒等，均可致癌。⒋其他感染：如黄曲霉毒素衍生物可致卵巢癌。生活因素⒈饮食及营养素：女性肿瘤中，60%与饮食营养有关。如脂肪摄入过多使卵巢癌增多50%；喝咖啡40年以上使卵巢癌增加3.4倍等。⒉烟酒：实验表明：设不吸烟者患子宫颈鳞癌的RR为1.00，则日吸烟10—29支者的RR为1.82，日吸≥30支的RR为2.56，P<0.001。被动吸烟者，之RR近似。⒊性行为、性传播疾病和男方因素：江西普查结果：≤19岁结婚，其葡萄胎患病率为514/10万，≥30岁结婚为89/10万。北京（1979）普查：<20岁结婚，其子宫颈癌患病率为159/10万，21—25岁结婚，此率为41/10万，结婚年龄≥26岁，此率则下降至22/10万。⒋节育措施：口服避孕药有保护卵巢不长癌的作用。⒌文体活动：缺乏文体活动易患子宫内膜癌（Littman，2001）。卫生学与医学因素⒈卫生工作政策：国家政策对民生的关注，可明显减低癌症的患病率。如大力开展疾病普查普治等项工作。⒉诊治问题：早发现，早治疗。术后化疗、放疗“治疗不足”是癌瘤复发的主要原因。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病因学 ⒊外源性女性激素：单纯雌激素代替疗法使子宫内膜癌发生率RR增至4.1。50岁以上妇女单用雌激素5年，其子宫内膜癌发生率为1%，而使用10年或以上，此率升至36%。人文社会因素⒈年代：近年外阴原位癌增多了，但浸润癌无甚改变。子宫颈癌和子宫内膜癌的比例发生了扭转。卵巢癌患病率近40年增加了3倍。近10年，卵巢癌患病率增加了30%，病死率增加了18%（高永良，2001）。⒉城乡差别：卵巢癌在大城市患病率是15.3/10万；中等城市为12.6/10万。子宫颈癌患病率也是大城市高，小城镇低，但农村的病死率却是大城市的3倍。⒊地区差异：卵巢癌患病率以北欧最高（15.1/10万），中美洲最低（1.9/10万），南非州、东亚也低。中国大陆葡萄胎发病率为80/10万妊娠，此率比欧美约高2倍。⒋经济收入及文化程度：经济、文化、卫生水平低的农业人口，其子宫颈癌发病率较市区同龄女性高十几倍及数十倍。环境因素⒈地理因素：葡萄胎发病是山区低、沿海高。子宫颈癌的发病则是山区高于平原。⒉理化性因素：一般认为癌肿的发生有80%—90%是直接或间接与环境有关，而环境因素中的80%是化学性的。如亚硝胺、煤焦油、烷化剂等。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病因学 遗传因素一般认为遗传因素只占妇科恶性肿瘤发病原因的10%。在卵巢癌的病因中，与遗传因素有关的只占2.5%—7%（王希芝，2001）。据报道：卵巢癌有5%—8%属于遗传易感者，其中70%为遗传性卵巢癌乳腺癌综合征（高永良，2001）。子宫肌瘤也可能有遗传因素，其染色体异常发现率为30%。有家族史者的患病率是一般人的2.2倍。美国黑人的子宫肌瘤发生率高于白人3.4倍。[1]


妇科肿瘤 妇科恶性肿瘤有哪些 子宫颈癌(cervicalcarcinoma）在世界各地都有发生，是人体最常见的癌瘤之一，不但在女性生殖器官癌瘤中占首位，而且是女性各种恶性肿瘤中最多见的癌瘤，但其发病率有明显的地区差异。中国宫颈癌的发生，在地理分布上的特点是高发区常连接成片。各省宫颈癌相对高发区的市、县也常有互相连接现象。总的趋势是农村高于城市、山区高于平原。根据29个省、市、自治区回顾调查中国宫颈癌死亡率占总癌症死亡率的第四位，占女性癌的第二位。宫颈癌患者的平均发病年龄，各国、各地报道也有差异，中国发病年龄以40～50岁为最多，60～70岁又有一高峰出现，20岁以前少见。输卵管肿瘤输卵管肿瘤甚为少见，而良性较恶性更为少见。输卵管良性肿瘤的组织类型繁多，其中腺癌样瘤（adenomatoidtumor）相对多见。其他如乳头状瘤，血管瘤，不滑肌瘤，脂肪瘤等均极罕见。由于肿瘤体积小，无症状，术前难以诊断，预后良好。输卵管肿瘤有原发和继发两种，绝大多数为继发癌，占输卵管恶性肿瘤的80～90%，原发灶多数位于卵巢和宫体，也可由对侧输卵管、宫颈癌、直肠癌、乳腺癌、转移而来。主要通过淋巴道转移症状、体征和治疗取决于原发灶、预后不良。


妇科肿瘤 妇科恶性肿瘤有哪些 子宫内膜癌子宫内膜癌(carcinomaoftheendometrium），又称为子宫体癌（carcinomaofthecorpusuteri），是妇科常见的恶性肿瘤，仅次于子宫颈癌，平均年龄60岁左右，多见于老年妇女。此病为激素依赖型疾病，与高雌激素水平有关。绒毛膜癌绒毛膜癌（绒癌）是恶性程度最高的一种恶性滋养细胞肿瘤，其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎的结构，侵入子宫肌层，不仅造成局部坏死出血等严重破坏，并早期就通过血行转移至其他脏器或组织，进而导致死亡发生。


妇科肿瘤 子宫肌瘤 子宫肌瘤被称为“妇科第一瘤”，是妇科常见肿瘤之一，易引起月经不调、腹部肿块、压迫症状、白带增多、不孕、贫血、内分泌失调等症状，常并发输卵管、卵巢病变，也极易和子宫体腺癌和宫颈癌同时存在，是影响现代妇女健康的重要因素。早检查、早诊断、早治疗是根治子宫肌瘤的关键。子宫肌瘤（uterus，myomaof），又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛。以多发性子宫肌瘤常见。本病确切病因不明，现代西医学采取性激素或手术治疗，尚无其他理想疗法。


妇科肿瘤 输卵管肿瘤 输卵管肿瘤是一罕见的妇科肿瘤之一，输卵管炎症性疾病极为常见，而输卵管良性或恶性肿瘤均少见。常在术前或术中被误诊为慢性输卵管炎或输卵管积脓。良性输卵管肿瘤通常很小，大多在腹部手术中偶尔发现。发生在输卵管者称原发性输卵管癌；大多数输卵管癌继发于子宫内膜癌或卵巢癌后，又称继发性输卵管癌。是一种少见的女性生殖道恶性肿瘤，常发生在不孕或患有慢性附件炎、输卵管结核的妇女，发病率占女性生殖道恶性肿瘤的0．5%-1.8%。95%以上的输卵管癌为乳头状浆液性腺癌，好发年龄为40-60岁，2/3病例发生在绝经后，1/3发生在更年期。其病因迄今尚不清楚，多数学者认为输卵管癌发病可能与慢性炎症刺激有关。因为原发性输卵管癌早期诊断困难，故预后极差，5年生存率21%-44%左右。


妇科肿瘤 宫·腹腔镜疗法 适宜7cm左右的各种妇科肿瘤，仅需在腹部开3个5mm左右的小孔，手术全程可视，保全子宫与生育，不留疤痕、不开刀、恢复快、手术无季节现在，3-4天便可出院。该方法还可治疗宫外孕、盆腔粘连、子宫内膜异位症，卵巢子宫内膜异位囊肿、卵巢良性畸胎瘤、各种良性卵巢囊肿、输卵管绝育、输卵管复通、多囊卵巢综合症、子宫肌瘤剔除、子宫切除等等。早期宫颈癌、子宫内膜癌等手术。


妇科肿瘤 射频消融术 适合直径4cm以下的肌壁间粘膜下肌瘤，是一种创伤小的治疗方式，可保留患者的生育能力。痛苦小、恢复快、无需住院且能完好的保留患者生殖系统完整性。传统开腹术彻底祛除肌瘤，适宜各种子宫肌瘤且无手术禁忌，以及无生育要求的患者。中西药结合适合肌瘤较小或临近绝经期，临床无症状的患者，属于保守疗法，无需住院，保全子宫、疗效稳定。妇科疾病不同于其他疾病，在不同的年龄阶段可患不同类型的病，如青春期、育龄期、绝经期，各自有不同的疾病特征。有的疾病与月经及妊娠有关，有时是生理和病理相类似的表现，但有区别。有些全身性恶性疾病可以向生殖器官转移，妇科的恶性肿瘤也可以向一些器官及全身转移。妇科肿瘤分为良性和恶性，良性和恶性肿瘤都有囊性和实性之分。根据不同的部位可以分为：外阴肿瘤、阴道肿瘤、子宫肿瘤、卵巢肿瘤和输卵管肿瘤。以子宫及卵巢肿瘤多见，外阴及输卵管肿瘤少见。⒈子宫肌瘤是最常见的良性肿瘤。多发生30～50岁，以40～50岁为多见，20岁以下少见。据统计约有1/3的妇女患有不同程度的子宫肌瘤，常因子宫肌瘤小，无症状，不做妇科检查而未做诊断。一般情况下，子宫肌瘤小，对月经无明显影响时，可以暂时不做治疗。


妇科肿瘤 射频消融术 绝经后由于激素水平的改变，子宫和卵巢要萎缩，肌瘤也会相应缩小，但需做定期检查。如果子宫肌瘤逐渐长大，有些肌瘤可以影响月经，出现月经量明显增多，月经期延长，易引起贫血。或者肌瘤发生变性，就需要及时治疗。子宫肌瘤恶性变的比较少。⒉卵巢肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，卵巢良性肿瘤也有可能转变为恶性。卵巢肿瘤种类繁多、复杂，而且身体内其他原发性恶性肿瘤，可以向卵巢转移，如乳腺、肠、胃肿瘤等。发现卵巢肿瘤，不管良胜、恶性都应及时到医院检查。良性肿瘤可以手术治疗，恶性肿瘤也可以手术治疗和化学药物治疗及放射治疗。


妇科肿瘤 卵巢癌治疗验方偏方 验方：地鳖蟾蜍汤：地鳖虫、蟾蜍、大茯苓、猪苓、党参各15g，白花蛇舌草、苡仁、半枝莲各18g，三棱、白术各10g，莪术12g，甘草3g。水煎3次，分3次服。如无明显反应可连服2—3个月以上。疗效：潘明继等人应用本方治疗卵巢癌取得一定疗效。偏方：核桃树枝30g，紫草根30g，水煎服。⒊子宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一。发病与18岁以前有性生活，20岁以前结婚、早育、多次婚姻、性生活混乱、生育多、生育密等有关。还与经济状况、种族和地理环境有关。目前中国不断加强妇女保健工作，广泛开展防癌普查，早期发现、早期治疗，明显提高了治愈率。⒋子宫内膜癌也是妇科常见的恶性肿瘤之一，是子宫内膜的病变，多见于老年妇女。原因与雌激素的长期刺激，子宫内膜增生过长有关。一些患肥胖症、高血压、糖尿病的妇女容易发生，绝经期延长，晚绝经的妇女也易发生。有遗传因素，与家庭史有关。⒌妊娠滋养细胞病变包括葡萄胎和绒毛膜癌，与妊娠有关。葡萄胎在妊娠早期出现。绒毛膜癌在流产、分娩、宫外孕以后发生，葡萄胎流产后一年以上继续发病也诊断为绒毛膜癌。当有不规则阴道出血时，不可大意，应及时到医院进行必要的检查。


妇科肿瘤 妇科肿瘤提示 妇科从中医来说，妇科肿瘤多因七情郁结而成。所以患者必须保持情绪稳定，心情愉快，对治疗很有帮助。子宫肌瘤自我检查五法 一、观察出血即阴道出血，为子宫肌瘤常见的症状，表现为月经不调，月经量增多，月经期延长，不规则阴道出血等，严重的甚至出现贫血症状。二、观察白带粘膜下子宫肌瘤常引起白带增多，可呈脓血样，伴有臭味。三、自摸肿块清晨，空腹排解完大小便，平卧于床，略弯双膝，放松腹部，自己用双手在下腹部按触，由轻浅到重深，如有肿物是可以发现的。四、感觉疼痛腰背酸痛、下腹坠胀等症状，肌瘤蒂发生扭转或肌瘤红色变性及恶变时，可出现剧烈腹痛。五、压迫症状因为肌瘤压迫膀胱可出现尿频、排尿障碍，压迫直肠可致便秘、大便不畅等症状。以上就是子宫肌瘤自我检查的五种方法。


妇科肿瘤 葡萄胎 妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生、间质水肿，形成大小不一的水泡，水泡间借蒂相连成串行如葡萄，成为葡萄胎。病理⒈完全性葡萄胎大体检查水泡状物形如串串葡萄，大小自直径数毫米至数厘米不等，期间有纤细的纤维素相连，常混有血块及蜕膜碎片。水泡状物占满整个宫腔，虽经仔细检查仍不能发现胎儿及其附属物或胎儿痕迹。镜下见绒毛大小不等，常呈扇形，轮廓规则，滋养细胞增生，间质水肿和间质内胎源性血管消失。⒉部分性葡萄胎仅部分绒毛变为水泡，常合并胚胎或胎儿，胎儿多已死亡，合并足月儿极少，且常伴发育迟缓或多发性畸形。镜下见绒毛大小不等，常呈扇形，轮廓不规则，有明显的滋养层基质内陷，部分间质水肿，滋养细胞增生程度较轻，间质内可见胎源性血管及其中的有核红细胞。此外，还可见胚胎或胎儿。临床表现⒈完全性葡萄糖①停经后阴道流血：为常见的症状。常在停经8--12周左右开始出现不规则阴道流血，量多少不定，可反复发作。若葡萄胎组织从蜕膜剥离，母体大血管破裂，可造成大出血，导致休克，甚至死亡。葡萄胎组织有时可自行排出，但排出前和排出时常伴有大量流血，若反复阴道流血，可导致贫血。


妇科肿瘤 葡萄胎 ②子宫异常增大、变软：约半数葡萄胎患者的子宫大于停经月份，质地变软，并伴有血清HCG水平异常升高。其原因为葡萄胎迅速增长及宫腔内积血所致。但也有患者的子宫大小与停经月份相符或小于停经月份，其原因可能与水泡退行性变、停止发展有关。③妊娠呕吐：多发生于子宫异常增大和HCG水平异常升高者，出现时间一般较正常妊娠早，症状严重且持续时间长。发生严重呕吐且未及时纠正时，可导致水电解质紊乱。④子痫前期征象：多发生于子宫异常增大和HCG水平异常升高者，可在妊娠早期出现高血压、蛋白尿和水肿，症状虽严重，但子痫罕见。⒉部分性葡萄胎除阴道流血外，部分性葡萄胎常没有完全性葡萄胎的典型症状。诊断超声、HCG测定


妇科肿瘤 早期信号 ⑴肿物：可生长在生殖器官的任何部位。一般是本人偶然发现。这些肿物即使无任何症状，也是一种不正常现象，大多是长了肿瘤。⑵阴道异常分泌物：正常情况下，子宫内膜、宫颈内膜的分泌物及阴道渗出物形成白带，一般量不多，并随月经周期变化。当女性生殖道发生肿瘤，肿瘤出现坏死、破溃，可出现水样、血性和米汤样白带，如合并有感染，可有臭味。白带异常可能是宫颈癌、子宫内膜癌或输卵管癌的表现。⑶月经改变：当子宫生长肿瘤如子宫肌瘤、子宫内膜癌、子宫肉瘤、绒毛膜癌时，可出现月经的异常，包括月经量过多，周期紊乱失去规律，月经持续时间延长，淋漓出血等。卵巢的某些肿瘤如颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤能分泌雌性激素，干扰月经周期，引起月经异常。⑷绝经后出血：在闭经的第一年内，有时会偶有阴道出血。如停经1年以上又有阴道出血则称为绝经后出血。绝经后出血原因很多，大多数情况下是由良性疾病引起，但决不能忽视子宫颈癌、子宫内膜癌的可能，虽然有时出血量并不多。⑸腹痛：卵巢肿物扭转、破裂或感染，子官粘膜下肌瘤自宫口脱出或肌瘤变性，均可引起较剧烈的下腹痛。


妇科肿瘤 早期信号 ⑹饮食及大小便改变：卵巢癌的最初表现可能仅有腹胀、纳差以及消化道症状，肿瘤压迫或侵犯膀胱和直肠可引起尿频、排尿困难，大便干燥等。当出现上述症状时，病人应及时就诊，不可因症状轻能忍受而消极观察以致贻误治疗。但也要知道上述症状并非肿瘤所特有，大多仍为良性疾病所引起，病人不必过分担心。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病人进行锻炼要注意些什么 一说起运动，有些人还存在一种误解，马上就想到紧张、剧烈的体育项目，如跑步、打球和健身房里各种各样使人汗流浃背的活动。其实这是一种误解。癌症患者不可参与过激、过猛的运动。在体育锻炼中要掌握运动量，锻炼后身体感到发热，轻微出汗，无疲劳感，身心感到轻松、舒畅，食欲和睡眠良好，说明运动恰当。否则，则应调节运动量，使身心处于最佳状态，以利于康复。在参加体育锻炼以前，应请医师全地检查一下身体，充分了解自己。然后根据自己的情况，选择自己喜欢的、适合的运动项目。在参加体育锻炼过程中，要善于自我体察不良反应，并定期复查身体，以便高速锻炼方法。遇到体温升高、病情复发、某些部位有出血倾向等情况时，最好停止体育锻炼，以免发生意外。培养坚持体育锻炼的习惯，要有打“持久战”的准备，要根据自己的实际情况，制订一个长远计划，循序渐进。千万不要试图起几个早，练几个晚，就会出现奇迹。中国有一名老话，叫做“欲速则不达”，所以不要操之过急。这也是一个意志问题，锻炼需要意志保证，同时又是一个意志锻炼的过程。要克服“三天打鱼，两天晒网”的毛病，防止半途而废，弃尽前功。


妇科肿瘤 妇科肿瘤病人进行锻炼要注意些什么 对癌症病人来说，康复期是一个相当长的时期，参加锻炼要做到循序渐进，从小的运动强度开始，逐渐达至中等程度即可。妇科肿瘤预防常识 ⒈提倡晚婚晚育：有研究显示，20岁以前结婚或发生性行为者，患宫颈癌比例比其他妇女高2倍。⒉防止不洁性生活：研究显示，性生活紊乱者宫颈癌的发生危险性高2-3倍。⒊治愈慢性妇科疾病：宫颈慢性炎症、糜烂、白斑、滴虫和霉菌感染都可能诱发宫颈癌。⒋定期检查：要定期进行妇科检查，尤其是45岁以上的妇女每年应做一次妇科检查和宫颈刮片。⒌饮食结构调整：在饮食中少食含饱和脂肪酸的食物，多食蔬菜对预防卵巢癌有利。⒍口服避孕药：口服避孕药可减少卵巢癌的发生风险。


子宫肥大症 描述 子宫肥大症（hypertrophy of uterus），是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。子宫肥大的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。一般可见子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm.切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤（直径小于1cm）或内膜息肉。


子宫肥大症 正常生理变化 女性胎儿离开母体后，子宫和子宫黏膜有一定程度的发育，幼年期早期，子宫位于腹腔内，接近骨盆上缘，子宫体积很小，子宫颈较长约占子宫全长的2/3，子宫的肌层也很薄，其整体仍处于幼稚状态；7岁以后，子宫逐步向骨盆下降。从青春期开始，子宫体明显增大，由于卵巢的发育，产生性激素，使子宫内膜发生周期性变化，这种变化表现为周期性的子宫黏膜的脱落与修复，于是月经开始来潮。到了性成熟期，也就是女性18岁以后，子宫发育成熟，外形如倒梨形，上部较宽为宫体，下部狭窄呈圆柱形为子宫颈，宫体与宫颈的比例为2：1，子宫肌层也明显增厚，最厚约0．8厘米。妊娠期间，宫颈血管增多，充血变软呈紫蓝色；腺体分泌增加，甚至黏稠的分泌物充满宫颈管，堵塞宫颈口，成为防止细菌侵入官腔的一道屏障。妊娠以后，子宫随着胎儿的生长发育而逐渐增大，子宫内血管增多。扩大后的子宫变软，子宫似圆球形并有囊性感；妊娠3个月后子宫又变为椭圆形，同时肌层也明显增厚，重量也明显增加，足月妊娠子宫的重量为非妊娠子宫的20一25倍(正常子宫约40克)。分娩后子宫骤然缩小，6-8周后子宫恢复到正常大小，子宫颈也由产前的充血、水肿，逐渐恢复原形。初产妇的宫颈外El失去原形而变为横裂形。


子宫肥大症 正常生理变化 进入更年期后，突出表现为月经的紊乱，经常闭经，最后绝经，绝经期子宫和子宫颈萎缩，这时子宫内膜也再不会发生周期性变化，因此月经也就停止了。病因 （一）多产妇慢性子宫复旧不全：多产妇的子宫肌层内弹力纤维组织在平滑肌间及血管周围增生，致使子宫肥大。（二）卵巢功能障碍：雌激素持续刺激，可使子宫肌层肥厚。临床上常见功能性子宫出血患者，尤其病程较长者，都有不同程度的子宫增大。（三）炎症引起：慢性附件炎、盆腔结缔组织炎及子宫慢性肌炎，引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。（四）盆腔瘀血，引起子宫结缔组织增生，亦可致子宫肥大。（五）子宫肌层血管硬化：原发性子宫血管病变等。


子宫肥大症 诊断 多产妇，月经地多而子宫一致性增大，子宫内膜正常或增厚，个别呈息肉状，但病理检查多数正常，少数显示增生，则可诊断为子宫肥大症。应注意与子宫肌瘤鉴别，尤其肌核为单一壁间或粘膜下者，其宫体均匀增大时，往往不易与子宫肥大症鉴别，通过诊刮探查宫腔及B超检查可协助诊断。但仍有少数病例上有在剖腹探查时方能确诊。此外，还应注意与子宫腺肌病、子宫内膜癌等疾病鉴别。子宫肥大症(hypertrophyofuterus)，是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。子宫肥大是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的增大。（一）大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤（直径小于1cm）或内膜息肉。（二）镜检：图象所见不一致，有以下几种形态：①单纯平滑肌细胞肥大。镜下观察与正常子宫肌层相同，无胶原纤维增生，血管壁亦无明显变化；②子宫肌层内胶原纤维增生，形成子宫纤维化；③肌层内血管壁变化：动静脉明显扩张，在新生的血管周围有成团的弹力纤维增生。


子宫肥大症 治疗措施 中医没有子宫肥大症的病名，根据其月经情况的表现，可以将本病归属于中医的月经过多、月经先期、经期延长等病的范畴。中医认为，本病的发生主要与气虚或血热有关。西医认为一般子宫肥大等情况多考虑保守的物理治疗或是leep刀的微创手术;雄激素治疗可减小流血量。很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用娇妍女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起子宫肥大。这时靠阴道自洁功能不能解决问题,要用洗液,最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成子宫肥大。预防 由于发病原因是多方面的，有些可以预防其发生，如做好计划生育，预防产后感染，产后子宫收缩不良者应及时给予子宫收缩药物。用pH4女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能.注意产后适当俯卧或膝胸卧位及产后运动，以防子宫后倒，减少盆腔淤血。积极治疗卵巢功能失调，避免雌激素的持续刺激等。


潮式呼吸 定义 潮式呼吸又称陈-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）潮式呼吸的概念：呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。潮式呼吸特点是呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现。多见于中枢神经疾病、脑循环障碍和中毒等患者。潮式呼吸周期可长达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒，需要较长时间才可观察到这种周期性呼吸。[1]


潮式呼吸 产生原因 潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复，经一阵呼吸后，血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下，呼吸中枢又停止活动，呼吸停止。如此交替，就形成潮式呼吸。见于脑溢血、颅内压增高病人.当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸（图5-23）。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭），此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。


白果中毒 描述 白果中毒(jingko poisoning)系食用过量或生食白果所致。中毒多发生于儿童，年龄越小越易中毒。毒性机制不明。食用白果后经1～12小时的潜伏期而发病。基本概述 白果[1]　　疾病名称：白果中毒  其他名称：  疾病编码：ICD-9:988.274ICD-10:  所属部位：全身,  所属科室：急诊科Bingyin病系因大量生食或食未经熟透的白果，而白果内含有氢氰酸毒素所致。症状 1.有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振等消化道症状。2.可出现烦躁不安、恐惧、惊厥、肢体强直、抽搐、四肢无力、瘫痪、呼吸困难等症状。3.并发症：发生严重中毒现象，甚至死亡；成人如食用过量，亦可引起严重的抽搐等中毒症状。病理 病因：白果中毒系食用过量白果引起的中毒。白果又名银杏，为民间食品，含银杏酸和银杏酚。病理：白果主要损害中枢神经系统，但其发病机制尚未阐明。


白果中毒 临床诊断 医技检查检查胃内容物，呕吐物。诊断依据1.有食大量白果史。2.临床表现：①潜伏期：l～12小时；②消化系统症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛；③神经系统症状：头痛、烦躁不安、反应迟钝、惊厥、肢体强直、昏迷、瞳孔散大；④严重者：瞳孔散大、呼吸困难、青紫、呼吸衰竭、肺水肿、心力衰竭；⑤少数患者可有末梢神经功能障碍、感觉迟钝、弛缓性瘫痪、膝反射减弱。[2]治疗 1.立即催吐、洗胃、导泻。2.补液以加速药物排泄。3.激素治疗。4.对症治疗。5.治愈标准：临床症状、体征消失。6.好转标准6.1急性中毒症状、体征消失。6.2遗留有末梢神经功能障碍。[2]预防 为防止白果中毒，医生提醒：切忌过量食用或生食，婴儿勿食。白果的有毒成分易溶于水，加热后毒性减轻，所以食用前可用清水浸泡1小时以上，再加热煮熟，均可大大提高食用白果的安全。如发现中毒症状，要及时到医院就诊。[2]


大便失禁 描述 大便失禁（incontinence of feces），因肛门部位或其相关神经损伤而不能自主控制粪便和气体排出的一种病理现象。又称排便失禁或肛门失禁。分类 大便失禁的原因之一-痔疮1.完全性的大便失禁干便、稀便及排气不能控制。2.不完全大便失禁干便可以控制，稀便及排气不能控制。3.感觉性失禁因肛管皮肤缺损或肛管排粪感受器受损引起的失禁。特点是在无感觉情况下可以排出稀便。病因 病因由机械性或神经源性病变引起。常见的原因如下：肛门括约肌功能障碍和损伤直肠脱垂、痔疮、久泻、息肉脱出等肛门直肠疾病引起肌肉松弛、张力降低；年老或某些疾病引起肛门括约肌萎缩或收缩无力；因肛门、直肠疾病手术切断或切除肛门括约肌及分娩、肛门外伤、烧伤、烫伤等损伤肛门括约肌。神经障碍和损伤昏迷、智力发育不全等中枢神经系统疾病、脊髓损伤造成的截瘫或支配肛门括约肌神经损伤、突然惊吓等。先天性疾病先天性无肛门括约肌或括约肌发育不全者。其它病因此外还有会阴撕裂，意外伤，枪弹伤和异物等病因。老年人身体衰弱，大便嵌塞亦可引起失禁。


大便失禁 临床表现 不能自主控制排泄粪便和气体，导致会阴部经常潮湿，粪便染污衣裤。完全失禁时，粪便可以随时自行流出；咳嗽、走路、下蹲及睡眠时，常有粪便、黏液从肛门外流。不完全失禁时，虽能控制干便，但对稀便不能控制，集中精力控制肛门时，方可使粪便不流出。需要注意的是，大便失禁主要与急性菌痢及急性肠炎等腹泻患者偶尔出现的大便失控相鉴别，但这些患者的大便多数情况下能随意控制，并且患者多有腹痛及脓血便或水样便，经对症治疗后，随着腹泻症状的缓解、大便成形，而偶发的大便失禁消失。大便失禁主要是病因之间的鉴别，包括神经障碍和损伤、肌肉功能障碍和受损、先天性疾病等。大便失禁易造成多种并发症，最常见的并发症是会阴部、骶尾部皮肤炎症及压力性溃疡(压疮)。大便失禁在老年人、危重病人及瘫痪卧床病人中发生率达46.0﹪～54.4﹪[1]。


大便失禁 临床表现 由于粪便的刺激，使会阴部皮肤经常处于潮湿和代谢产物的侵蚀状态，易发生皮肤红肿、溃烂，皮肤破溃感染可深及肌层或破溃延伸至阴囊、阴唇、腹股沟等;污染尿道口、阴道口引起逆行感染，不仅加重了病人的痛苦，亦给临床护理工作带来困难、由于会阴经常受到粪水刺激、肛周皮肤可发生糜烂、瘙痒、溃疡及疼痛等、少数病人为使大便减少而节制饮食、出现消瘦、体重下降。儿童大便失禁  ①原发性：从幼儿期延续下来的；②继发性或退行性：曾在厕所排过便，但以后不排的。性别：男女比例为2.5～6.0:1；年龄发生频度：4岁占2.8%，5岁占2.2%，6岁占1.9%，7～8岁占1.5%，10～11岁占1.6%。儿童大便失禁的治疗很困难，需要患儿、家属、医师三方面的默契配合。神经性大便失禁患儿表现为不能随意控制排便和排气。完全失禁时，粪便自然流出，污染内裤，睡眠时粪便排出，污染被褥。肛门、会阴部经常潮湿，肛周皮肤糜烂、疼痛瘙痒、湿疹样改变；不完全失禁时，粪便干时无失禁，粪便稀和腹泻时则不能控制。一般多数排便在内裤，其结果，有时粪块落在屋角、幼儿园以及学校的走廊、公园等场所。


大便失禁 临床表现 排便多数发生在儿童站立的时候，特别是运动中、步行时、玩耍时，甚至有时洗澡时排便，致使粪块浮在澡盆中。女性大便失禁女性发生的大便失禁较男性多见，经产妇则更多大便失禁可表现为不同程度的排便和排气失控，轻症失禁患者对排气和液体性粪便的控制能力丧失，其内裤偶尔弄脏，重症患者对固体性粪便也无控制能力，表现为肛门频繁地排出粪便，如果患者能够迅速找到厕所，则可以避免弄脏衣裤。本症患者常因肛门会阴区长期潮湿不洁，污染衣裤、床单等而影响生活质量和身心健康。体检可见肛门会阴区潮湿不洁、湿疹溃疡瘢痕、肛周皮肤瘢痕肛门松弛，有时可见直肠脱垂。指检可触及坚硬的粪块或肿瘤等，可有肛门括约肌松弛和伸展，其收缩力减弱或消失。仔细检查能准确判断收缩无力的部位并可显示肛管反射消失。并发症：大便失禁护理工作较困难容易发生皮肤损伤，引起局部或全身感染。


大便失禁 诊断步骤 对神经功能障碍引起的肌肉萎缩、松弛和肌张力下降者，可作提肛运动功能锻炼。对肌肉功能障碍或损伤者，可通过手术修复，加强肌肉张力，必要时做腹部人工肛门。问诊50%大便失禁患者不会主动诉说有症状，除非详细询问询问病史是一门艺术。患者就诊时，医生有责任鼓励病人详细叙述病史和引导或直接询问有关情况。（1）病史：了解有无手术、产伤、外伤史，病程及治疗经过等。（2）症状：包括：①排便的自控能力，有无便意，每天大便次数自我护理条件；②肛肠外症状，如排尿异常，脊柱情况，智力神智和精神状况等。局部检查（1）视诊：注意有无粪便污染、溃疡、湿疹皮肤瘢痕、黏膜脱出、肛门扩张等情况。（2）指诊：注意肛门括约肌收缩力肛门直肠环张力等。（3）内镜：观察直肠黏膜颜色，有无溃疡、炎症、出血肿瘤、狭窄和肛瘘等等。实验室检查肛门直肠的功能具有包括任何时候允许排便与维持自控能力的多种不同因素相互作用的复杂机制。因此，某种特殊检查可检验这种机制的一个方面，临床评价必须根据各种检查结果综合考虑。评价盆底和括约肌功能的常用诊断性实验包括：（1）肛管直肠测压：包括肛门内括约肌控制的静息压，外括约肌随意收缩时最大压力，舒张时刺激的知觉阈值。


大便失禁 诊断步骤 在大便失禁时肛门静息压和最大压力均下降。（2）肌电图：是反映盆底肌肉及括约肌的生理活动了解神经和肌肉损伤部位与程度的客观依据。（3）排粪造影：可记录排粪时的动态变化，通过直肠角改变，能推测耻骨直肠肌的状态和损伤程度。（4）生理盐水灌肠试验：通过坐位时向直肠内注入1500ml的生理盐水，记录漏出量和最大保留量了解排便的自控能力。大便失禁时保留量下降或为零。（5）肛管超声图：可准确判断肛门括约肌缺损部位和不对称性测量内括约肌的厚度。


大便失禁 护理措施 1、护理员要主动关心病人，积极给与精神安慰;2、了解病人排便规律，适时给与便盆。在可能情况下，与医生协商每日定时为病人使用导泻剂或灌肠，以帮助建立排便反射。照料大便失禁病人3、保持肛门周围皮肤清洁，一但发现有粪便污染，用柔软卫生纸擦净后再用温水清洗局部皮肤，用毛巾擦干，并涂油膏于肛门周围皮肤，防止发生皮疹或压疮。4、使用柔软透气性好的尿布垫或一次性尿布铺在病人臀下，一经污染要立即更换，有条件时可让病人卧于有孔的病床上，以减少床褥污染。要随时更换污染的衣物和被单。5、保持室内空气新鲜，经常通风。大便失禁的皮肤护理做好皮肤护理对肛门失禁及卧床病人是极其重要的，最具有预防性的措施仍集中在减轻压力、更换体位、加强营养、注意卫生预防感染等方面，而不是单纯地对肛门失禁的护理。肛门失禁病人的床应垫塑料布及布单，再用旧布等将病人臀部兜住，或用硬纸壳做成簸箕式样，里边垫上废纸放在臀下，使后取出倒掉，以节省布类和清洗的麻烦。最好是掌握病人排便规律，按时接便盆排便。便后用温水肥皂洗净会阴及肛门周围，发现臀部有发红现象时，可涂以凡士林油、四环素药膏或氧化锌软膏等，夏天可补些爽身粉。


大便失禁 护理措施 目前，我国对肛门失禁的并发症的发病率及严重程度尚未见详细报道，但可以预见，随着人口老龄化现象的出现，其发病率会越来越高，因此护理人员必须予以足够的重视，做好调查和防治工作。大便失禁的心理护理对老年人、危重病人的大便失禁处理不是一个简单的卫生方面的考虑，当他们经历了直肠功能丧失后，经常有难以启齿、意志消沉、孤僻、害怕被发现的灰色心理，如不及时防治，则会使他们精神颓废，社会适应能力进一步退化。对于老年人，护士应通过充分认识大便失禁的有关问题，有能力帮助这些病人，为他们提供优质服务，给他们精神上的理解，同时及时处置肛门失禁的困窘，鼓励他们回到社会，可穿收腹裤或紧身衣裤，以增加肛门的节制能力，从而增加病人的生活信心，帮他们渡过难关。对于患儿，护士应协助家长做好生活护理，帮助勤换衣裤、清洗会阴部;对年长儿要态度和蔼，耐心讲解病情，取得合作。做好家长的思想工作：向家长讲解疾病的发生、病因、需何种手术治疗，手术前、手术后需注意的问题，详细介绍术后可能出现的并发症及预防措施，术后护理措施，耐心回答家长提出的问题，让家长理解我们的工作，了解病儿的病情动态变化，减轻家长术前紧张，配合治疗护理工作。


大便失禁 护理措施 饮食护理改善饮食结构，出院后宜进高蛋白、高热量、易消化、含纤维素多的食物，以利于排便通畅。增加膳食中食物纤维的含量，平均每日供应6.8g。食物纤维不会被机体吸收，但可增加粪便的体积，刺激肠蠕动，有助于恢复肠道功能，加强排便的规律性，有效地改善肛门失禁状况。


恶性黑素瘤 描述 恶性黑素瘤是一种非常严重的皮肤恶性肿瘤，皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中恶性黑素瘤（Malignant Melanoma，MM）占到90%1。研究证实早期诊断、规范的诊治流程是改善MM预后的关键因素。疾病概述 恶性黑素瘤危险因素包括肤色、种族、日光照射、局部外伤等。部分恶性黑素瘤起源于色素痣。由于中国人肢端型恶性黑素瘤较为多见，所以对于发生于手脚的色素痣要特别重视，尤其是当原有色素痣有明显变化，直径大于3mm时。年龄越大，发生恶性黑素瘤的可能性就越大，所以中老年人更要重视有变化或位于高危部位的色素痣。对于先天性色素痣，如果面积较大，也要给予足够重视，尤其在中年以后先天性色素痣出现变化时。这里要强调，色素痣不能采用激光、冷冻或化学药品治疗，一方面美观效果不能保证，另一方面会失去及时明确诊断的机会。早期恶性黑素瘤及其它一些皮肤恶性肿瘤很容易与色素痣混淆。如果要去除色素痣，请选择美容切除加病理检查。[1-2]


恶性黑素瘤 临床及病理特征 黑素瘤分为原位恶性黑素瘤和侵袭性恶性黑素瘤。早期恶性黑素瘤多为黑色斑片，随着病情加重，斑片可以隆起变大，逐渐形成结节，还可以发生溃疡。部分恶黑呈现皮肤色，又叫作无色素的恶性黑素瘤。欧美高加索白种人最常见的是浅表扩散型恶性黑素瘤，主要分布于躯干和四肢，从病理上看主要是以水平侵袭为主。中国人肢端型恶性黑素瘤最常见，其中一半病例会累及指趾甲和指趾远端组织，另一半发生于掌跖等部位。肢端型恶性黑素瘤早期多为水平增生侵袭，晚期可以形成结节垂直侵袭。中国人粘膜恶黑的发生率高于白种人，故而还要重视粘膜部位的黑斑。对于头面部反复切除仍复发的“色素痣”，要考虑恶性雀斑样痣的可能[3-4]。


恶性黑素瘤 疾病诊断 （一）MM的临床甄别早期MM规范诊治后5年生存率能够达到80%以上，所以及早、准确排查出MM皮损临床意义重大。临床甄别MM主要依靠ABCDE鉴别诊断体系2：A（Asymmetry）,皮损不对称;B(Border)，边界不规则；C（Color），颜色不均匀；D（Diameter），直径5mm以上；E（Elivation），扩大或结节状生长，皮损退行性改变。上述指标中，D较为容易客观判断，A、B、C必要时需要借助皮肤镜辅助诊断，E则要通过病史确认。此外，共识认为直径大于20cm的先天性色素痣恶变率很高；后天获得性色素痣直径大于5mm（甲下黑斑宽于3mm）者要提高警惕，而且发生时患者年龄越大恶变可能性越大；中国患者发生于指远端、趾跖关节处、足跟等部位的较大黑斑需要排查肢端型MM；如果色素痣发生大小、色泽、症状及状态（发生结节或溃疡）的变化，提示有恶变发生的可能。（二）MM的活检病理检查MM的诊断必须依据活检病理检查。


恶性黑素瘤 疾病诊断 共识建议如果切除可疑皮损较容易直接闭合，就一定要完整切除皮损送病理诊断，原因在于同一块组织的不同区域，MM侵袭状态不同，甚至有些区域呈良性表现，所以一次环钻取材不一定能够准确诊断MM，更不能全面反映MM的侵袭状态和范围1,2,3,4,5,6,7。当然，由于位置或大小等原因切除可疑皮损直接闭合缺损很困难时，可以采用部分组织抽样病理检查的方式进行诊断，待确诊后再完整切除并行成形修复。当采用抽样活检病理检查方法时，一定要多点取材，诸如在不同颜色区域，在结节、溃疡的区域分别活检。国外MM诊治指南中对病理报告内容要求很多1，其中必须报告的关键内容有：1，MM病理类型；2，Breslow深度；3，有无溃疡表现。除HE染色外，必要时还需要借助免疫组化协助诊断，例如S100、HMB45和melan-A阳性能够证实肿瘤的黑色细胞来源特性，HMB45提示恶性特征，MIB-1是增殖活跃的标记。（三）MM诊治的关键指标——Breslow深度在众多病理报告内容中，非常关键同时也很容易被忽略的是Breslow深度。Breslow深度是指在病理切片中，从表皮颗粒层到肿瘤最下方的距离，通常以毫米作为单位。


恶性黑素瘤 疾病诊断 Breslow深度可用显微镜自带的标尺或图像分析软件进行检测。强调报告Breslow深度的原因是该指标直接决定MM的病理分期、是否需要实施前哨淋巴结活检以及手术范围1,2,3,4,5,6,7。（四）淋巴结及远位转移的探查一旦证实淋巴结受累，无论肿瘤向皮下侵袭的深度如何，病理分期都要被确定为III期以上。如果临床上能够触及肿大的浅表淋巴结，可以据此活检病理诊断。如不能触及，且Breslow深度超过1mm，建议行前哨淋巴结活检1,2。前哨淋巴结是指MM皮损淋巴引流的第一站淋巴结。前哨淋巴结活检常用技术及步骤为：1，应用淋巴结闪烁成像技术初步确定前哨淋巴结位置；2，手术前于MM皮损处注射同位素标记的胶体或白蛋白等，同时还要注射生物蓝；3，应用便携式γ射线探测器结合生物蓝蓝染的色泽具体定位淋巴结位置；4，切除淋巴结并结扎淋巴管；5,切下的淋巴结一半行常规病理及免疫组化检测，另一半可以实施酪氨酸激酶mRNA检测。最后综合分析是否有淋巴结转移。如果证实前哨淋巴结有肿瘤转移，肿瘤分期则直接划为III期。


恶性黑素瘤 疾病诊断 值得一提的是，迄今国内前哨淋巴结活检所需技术仍不够完备，诸如常用的专利蓝、便携式γ射线探测器还没有正式进入中国市场，所以常以美兰、B超等试剂、技术作为替代。手足部位的MM淋巴引流方向主要是腋窝和腹股沟或股浅淋巴结，但头面、躯干部位MM的淋巴引流方向较为复杂，甚至可能存在多处前哨淋巴结，探查时需要谨慎小心[5-6]。（五）MM的病理分期MM的病理分期与患者预后及治疗方式直接相关，病理分期的依据是TNM（肿瘤、淋巴结、远处转移）分期。


恶性黑素瘤 手术原则 MM最重要的治疗方法是手术切除皮损，换言之能切除的皮损一定要切除。共识认为一味扩大切除并不能有效提高生存率，目前强调切除范围要依据Breslow深度，最大不超过3cm。切除范围的具体建议详见表3。表3黑素瘤切除边缘肿瘤厚度（Breslow）切除边缘（cm）原位0.5≤1.0mm11.01-2mm1-22.01-4mm2>4mm2-3


恶性黑素瘤 药物治疗共识与进展 治疗MM最常用的药物是大剂量干扰素。过去采用300万至500万单位每周三次的方案，目前该方案已被大剂量干扰素治疗所取代。在中国MM诊治指南中，推荐应用大剂量α-2b干扰素治疗1年（1500wiu/m2d1-5X4w,900wiu/m2tiwX48w）,或者1个月（1500wiu/m2d1-5X4w）。该推荐剂量较国外2000wiu/m2略低。MM的一线化疗药物是达卡巴嗪、替莫唑胺3。达卡巴嗪被认为是晚期黑素瘤药物治疗的“金标准”，目前尚未有其他化疗药物在疗效上超越达卡巴嗪。替莫唑胺是达卡巴嗪的衍生物，在三期试验中发现疗效与达卡巴嗪相似，其优点是可以通过血脑屏障，能有效降低中枢神经系统的复发。2011年Ipilimumab被美国FDA批准用于MM的治疗，该药物是近30年来首个被确认可以延长晚期MM患者总生存期的药物。它的批准也被认为是免疫靶向治疗的新纪元8。中国MM病例中BRAFV600变异率接近26%。Ⅰ、Ⅱ期临床试验已证实了Vemurafenib能有效抑制BRAFV600突变，有效率约为60-80%。


恶性黑素瘤 药物治疗共识与进展 在一项多中心Ⅲ期随机对照研究中，比较Vemurafenib和达卡巴嗪在BRAFV600变异患者中的疗效，结果Vemurafenib的有效率达到48.4%，而达卡巴嗪只有5.5%存。伊马替尼（Imatinib，KIT抑制剂）正被研究用于KIT基因突变的晚期黑色素瘤患者。伊马替尼的有效率可达到23.3%，其中11号或13号外显子突变的患者对伊马替尼更为敏感[7-8]。其他治疗 当病灶无法切除或发生远位脏器转移时，可以考虑实施辅助放疗。然而必须提出的是，多数情况下放疗属于姑息治疗，研究证实放疗对缓解脑转移和骨转移引发的症状效果尤其明显3。对于肢端难治性MM还可采用美法仑+/-α-TNF肢端灌注（isolatedlimbperfusion，ILP)或者肢端滴注（isolatedlimbinfusion，ILI)的姑息疗法。此疗法可以获得高于系统化疗20-50倍的局部药物浓度，同时局部毒性较低.[9]


牙周病 描述 牙周病是指发生在牙周支持组织的各种疾病，是人类最古老，最普遍的疾病之一。目前，牙周病主要包括牙龈病和牙周炎两大类，前者只发生在牙龈组织，而后者则是累及四种牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的慢性感染性疾病，往往引发牙周支持组织的炎性破坏，其主要临床表现是牙龈炎症、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙槽骨高度降低、牙齿松动、移位、咀嚼无力，严重者牙齿可自行脱落或者导致牙齿的拔除。流行病学调查显示牙周炎是我国成年人丧失牙齿的首位原因。疾病分类 目前，牙周病主要包括牙龈病和牙周炎两大类，前者只发生在牙龈组织，而后者则是累及四种牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的慢性感染性疾病，往往引发牙周支持组织的炎性破坏。临床表现 其主要临床表现是牙龈炎症、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙槽骨高度降低、牙齿松动、移位、咀嚼无力，严重者牙齿可自行脱落或者导致牙齿的拔除。流行病学调查显示牙周炎是我国成年人丧失牙齿的首位原因。


牙周病 疾病治疗 治疗原则和人类其他的疾病一样，对牙周炎的治疗也要从消除病因和减轻症状两方面入手。牙周炎是多因素致病的疾病，包括局部因素和全身因素。菌斑细菌及其代谢产物是牙周炎的主要病因，是引起牙周炎的必不可少的始动因子。消除菌斑细菌及其引起的炎症是治疗牙周炎的主要手段。但是，牙合创伤作为协同破坏因素，对牙周炎的发生、发展、治疗及预后起到举足轻重的作用。牙合创伤是指由于牙齿的咬合关系不正常，或咬合力量不协调，导致牙齿所受的牙合力过大或异常，超出了其耐受范围而引起的牙周支持组织损伤。对于罹患牙周炎的患者，首先需要进行牙周基础治疗，如洁治、刮治、根面平整等，其次部分患者需要进行牙周手术治疗并配合药物治疗。经过上述治疗之后，大多数患者的牙周炎症可以得到消除，松动的牙齿得以稳固，患者的咀嚼功能未受到明显影响。但是，仍然会有部分患者，因为牙槽骨炎性吸收破坏，牙齿支持能力下降而无法承担正常的咀嚼压力，出现牙合创伤，后者进一步加剧牙槽骨的吸收，以致进入恶性循环。在临床上表现为牙齿的松动，移位，咀嚼无力及不适等，严重时牙齿可自行脱落或导致牙齿拔除。


牙周病 疾病治疗 经过牙周基础治疗之后，仍然会有个别牙齿，甚至多颗乃至整个牙弓中的余留牙齿松动，难以行使正常的咀嚼功能，影响患者的日常工作及生活。一旦出现上述问题，则需要采用牙周炎修复治疗的方法来解决。作为牙周炎综合治疗的重要组成部分，牙周炎的修复治疗是在牙周基础治疗的基础上，通过修复学的方法来改善患牙的松动、移位及咀嚼无力等症状。其根本目的，就是要分散牙合力、消除创伤，建立协调的牙合关系；固定松动牙，修复缺失牙，控制病理性的松动移位，促进牙周病变组织的愈合，恢复咀嚼功能，改善全身健康。修复治疗牙周炎的修复治疗主要包括调牙合、正畸疗法和牙周夹板固定等。一、调牙合通过调磨患牙的牙尖或者嵴，改善牙体外形，消除其与对颌牙之间的早接触和牙合干扰，从而消除创伤性受力，建立上下颌牙之间功能性的接触关系，恢复对牙周组织的生理性刺激，以维持牙周组织的健康。1、适应证①患牙过高的牙尖引起创伤性咬合力；②咬合关系还没有造成明显的创伤性咬合力，但是可能是一种潜在的创伤因素，例如上下前牙或者后牙咬合过紧，影响下颌运动等；③牙齿形态异常，例如过长牙、畸形牙、扭转牙等。2、禁忌证无法准确判断上下牙之间的是否存在早接触或者牙合干扰。


牙周病 疾病治疗 二、正畸治疗正畸治疗是牙周炎综合治疗的重要方法之一，通过复位松动移位牙，改变牙长轴及其受力方向，消除创伤性咬合力，有利于牙周组织的恢复和愈合。1、适应证①排齐拥挤错位的牙齿，以利菌斑控制；②前牙深覆牙合；③前牙病理性扇形移位和出现间隙；④后牙向近中倾斜形成深的骨下袋，通过正畸治疗使其直立，同时近中的深袋也可消除。2、禁忌证①未经治疗的牙周炎；②虽经治疗但炎症仍存在，菌斑未控制，病情仍处于活动阶段；③牙槽骨吸收已超过根长1/2的患牙。三、牙周夹板目前，临床上通常使用牙周夹板来固定松动牙齿，分散牙合力，提高患者的咀嚼功能，它将多个松动牙连接在一起，或将松动牙固定在健康牙上，使之成为新的咀嚼单位。按照使用时间的长短，牙周夹板可以分为暂时性夹板和恒久性夹板，恒久性夹板又包括：固定恒久式夹板、可摘恒久式夹板、固定可摘联合式夹板（套筒冠）等。同暂时性夹板相比，恒久式夹板可以发挥良好的夹板稳定效果，固定松动牙齿，分散牙合力，减轻牙周组织的负荷，最终达到组织愈合与修复的目的。


牙周病 疾病治疗 1、暂时性夹板的适应证①固定急性牙周炎的患牙；②固定因外伤造成的松动牙；③减轻或避免因调牙合或者牙周外科给患牙带来的外力；④在制作恒久夹板的过程中，为了防止牙周组织继续受损害，先用暂时性夹板固定；⑤暂时性夹板作为过渡性治疗措施，了解牙周炎修复治疗的效果，如果良好，再换恒久性夹板。2、恒久性夹板的适应证①经暂时性夹板治疗，证明疗效良好；②牙周炎症基本消除或者控制，牙齿松动需要长期固定；③适应于可摘式局部义齿或者固定义齿修复的条件者。总之，在牙周炎的综合治疗计划中，修复治疗常常占有重要的位置。另一方面，成功的牙周治疗和良好的牙周支持治疗也是保证修复治疗的良好效果所不可缺少的。[1-3]


急性侵袭型肺曲霉病 描述 急性侵袭型肺曲霉病(acuteinvasivepulmonaryaspergillosis)是侵袭型肺曲霉病中最常见和最严重的类型。曲霉性支气管肺炎和播散性肺曲霉病大体上均可归入此范畴。部症状以干咳、胸痛最常见。咯血虽不如前两种症状常见，但十分重要，具有提示性诊断价值。嗜酸性细胞升高。IgG沉淀素90%以上阳性。血清总IgE明显升高。当肺内病变广泛时则出现气急、甚至呼吸衰竭。侵入性曲霉病是内曲霉（主要是烟曲霉）侵入组织所致。体征 典型病例为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、免疫抑制剂和糖皮质激素过程中出现不能解释的发热，胸部症状  以干咳、胸痛最常见。咯血虽不如前两种症状常见，但十分重要，具有提示性诊断价值。当肺内病变广泛时则出现气急、甚至呼吸衰竭。此外，尚可出现胃肠出血及各种中枢神经系统症状。肺部体征取决于病变的性质和范围，当累及胸膜时可出现胸膜摩擦感或摩擦音。


急性侵袭型肺曲霉病 生理 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在急性侵袭型肺曲霉病的发病中具有重要意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。这与临床上本病好发于粒细胞缺乏和细胞免疫损害患者是吻合的。体液免疫在本病发病机制中的作用不清楚。在丙种球蛋白缺乏或功能紊乱患者本病发生率并无增加，提示体液免疫不起主要作用。病理表现主要为急性坏死性出血性肺炎。炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓，引起咯血和血行播散，在脑、肝、肾、心脏等脏器产生曲霉感染。肺外曲霉脓肿、菌栓的血行播散有时也可引起肺内感染病灶。


急性侵袭型肺曲霉病 病因 (一)发病原因侵入性曲霉病是内曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致。(二)发病机制吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在急性侵袭型肺曲霉病的发病中具有重要意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。这与临床上本病好发于粒细胞缺乏和细胞免疫损害患者是吻合的。体液免疫在本病发病机制中的作用不清楚。在丙种球蛋白缺乏或功能紊乱患者本病发生率并无增加，提示体液免疫不起主要作用。病理表现主要为急性坏死性出血性肺炎。炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓，引起咯血和血行播散，在脑、肝、肾、心脏等脏器产生曲霉感染。肺外曲霉脓肿、菌栓的血行播散有时也可引起肺内感染病灶。检查 血常规：嗜酸性细胞升高。IgG沉淀素90%以上阳性。血清总IgE明显升高。胸部X线表现为不同形态的肺浸润，以支气管肺炎最常见。多发性局灶性浸润常分布在周围肺野。部分病例表现类似肺栓塞或梗死。大叶肺实变和粟粒状病变亦有所见。随着病变进展，常常出现肺空洞，其中亦可形成急性曲霉球。并发胸腔积液时则见相应X线征象。


急性侵袭型肺曲霉病 治疗 (一)治疗首选两性霉素B，成人推荐剂量每天0.6mg/kg，2～3天后逐步增加剂量，直至每天1.0mg/kg。疗程未确定。累积剂量最高可达4000mg。在高度可疑但未确诊者经验性应用两性霉素B治疗，若至疗程第7天未见疗效则应停用。氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)对肺曲霉病的抗菌活性通常较低，但与两性霉素B有协同作用，在重症感染患者可以联合使用。其不良反应特别是骨髓抑制作用，应用受到限制。实验室资料证明利福平与两性霉素B对曲霉有协同抗菌活性，而其肝毒性和免疫抑制作用也同样限制了它的应用。伊曲康唑对曲霉有良好抗菌活性，已有成功治疗肺曲霉病的报道。急性肺曲霉球有时会破溃造成严重的系统性播散，因此主张凡能胜任手术者应予外科切除。在粒细胞缺乏者并发肺曲霉病时输注粒细胞作为辅助治疗有一定作用，但有文献报道两性霉素B与输注粒细胞联合使用增加肺部毒性反应，必须十分谨慎。有个别报道高剂量两性霉素B每天1.0mg/kg，联合氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)在开始抗癌化疗前使用以预防曲霉性肺炎发作获得成功。(二)预后本病预后在很大程度上取决于早期诊断和早期治疗，故对于创伤性诊断技术应取积极态度。


先天性肾上腺皮质增生症 描述 先天性肾上腺皮质增生症（congenital adrenal hyperplasia, CAH），是由基因缺陷所致的肾上腺皮质多种类固醇类激素合成酶先天性活性缺乏引起的一组常染色体隐性遗传性疾病。由于肾上腺皮质激素合成有关酶缺陷，皮质醇合成部分或完全受阻，使下丘脑-垂体的CRH-ACTH代偿分泌增加，导致肾上腺皮质增生。本病新生儿发病率在欧美地区约为1:15 000~1:16 000，我国缺乏全国性的筛查，上海无锡等地的筛查结果显示分别为1:15 321和1:16 866。


先天性肾上腺皮质增生症 疾病简介 先天性肾上腺皮质增生最常见的酶缺陷是21-羟化酶缺陷（21-OHD），约占90%以上，其余依次为11-β羟化酶缺陷症（11β-OHD），3β类固醇脱氢酶（3β-HSD）缺陷症，17α-羟化酶缺陷症（17α-OHD）以及StAR缺陷症。不同类型酶缺陷产生不同生化改变和临床表现。早期诊断、治疗甚为重要，特别是21-羟化酶和11-β羟化酶缺乏，如诊治始于胚胎早期，可阻止雄性化出现，获得正常发育婴儿，如出生时未能识别，常导致后来发育异常，严重病例则夭折于婴儿期。本文先简要介绍各种类型CAH发病机制和临床特点，然后着重介绍CAH最常见类型21-OHD及近期诊治进展。


先天性肾上腺皮质增生症 病因和发病机制 本病是常染色体隐性遗传病，双亲是杂合子，患者则为纯合子，部分患者具有生育能力，子代出现纯合子患者的几率更高，近亲婚配也增加子女出现纯合子患者的几率[1-3]  胆固醇代谢途径肾上腺中从胆固醇合成肾上腺皮质激素的过程需要多种酶的参与，各种酶在肾上腺皮质束状带、球状带、网状带中的定位，决定了皮质激素合成的方向和空间分布。束状带主要合成皮质醇，参与合成的酶依次是胆固醇20，22裂链酶、17α-羟化酶、3β-HSD、21α-羟化酶、11β-羟化酶（见图1）。这些酶缺陷造成临床上不同类型的CAH[4]。21α-羟化酶和11β-羟化酶缺陷可以阻断皮质醇和ALD的合成、增加雄激素，故可在临床上引起男性假性性早熟或女性男性化；严重的21-OHD可以出现盐皮质激素的缺乏而导致“失盐”和低血压；而严重的11β-OHD由于具有盐皮质激素作用的脱氧皮质酮（DOC）和11脱氧皮质醇蓄积，产生高血压和低血钾。3β-HSD缺陷可导致肾上腺皮质3种激素及其作用的缺乏。


先天性肾上腺皮质增生症 病因和发病机制 17α-羟化酶阻断皮质醇和性激素途径，增加球状带盐皮质激素途径的流量，但实际醛固酮水平并不高，同样具有盐皮质激素作用的DOC升高引起高血压、低血钾，性激素途径被阻断致男性完全假两性畸形和女性不发育。不论是何种酶缺陷均可导致垂体ACTH代偿性分泌增加，使双侧肾上腺皮质增生，肤色、皮肤皱褶和掌纹色深。


创伤性骨髓炎 描述 创伤性骨髓炎又称创伤手骨髓炎，是由于各种创伤引起骨组织感染。多见于青壮年长骨骨干，尤以下肢为多。严重的开放性粉碎性骨折或闭合性骨折行手术骨固定术后感染均易引起本病。创伤性骨髓炎多为混合感染，据统计，致病菌中约80%以上为金黄色葡萄球菌和溶血性链性菌，少数为绿脓杆菌和大肠杆菌。疾病名称 创伤性骨髓炎疾病分类 骨与创伤科疾病别名 创伤手骨髓炎


创伤性骨髓炎 疾病概述 创伤性骨髓炎又称创伤手骨髓炎，是由于各种创伤引起骨组织感染。多见于青  创伤性骨髓炎壮年长骨骨干，尤以下肢为多。严重的开放性粉碎性骨折或闭合性骨折行手术骨固定术后感染均易引起本病。创伤性骨髓炎多为混合感染，据统计，致病菌中约80%以上为金黄色葡萄球菌和溶血性链性菌，少数为绿脓杆菌和大肠杆菌。近年来，随着工业、农业和交通运输业的迅速发展，各种事故不断增多，创伤后发生骨折者非常多，特别是交通事故，常造成严重的开放性骨折，再加上内固定手术的开展，发生感染的机会的增多，故而创伤性骨髓炎发病大为增多。其发病原：（1）骨折创面严重污染。现代工业、交通事故的损伤以机械性损伤为主，损伤面积大，污染严重，坏死组织多，加上污染的细菌多，数量大，如果初期处理不及时或清创不彻底或清创后引流不畅，导致骨折面大量细菌生长繁殖，破坏了骨质或骨髓腔，产生骨髓炎。（2）机体抵抗力下降。


创伤性骨髓炎 疾病概述 创伤后由于休克、急性肾功能衰竭、呼吸心跳骤停等，严重地破坏了内脏器官的功能，虽经抢救保存了生命，但机体各脏器功能已降低，导致机体抵抗力下降，此时，开放性骨折的创面极易在细菌感染的情况下发生骨髓炎，应切开排脓，并外敷祛腐生肌散，拔脓祛腐生新，外贴消核膏，每日换药1次。疾病描述 创伤性骨髓炎又称创伤手骨髓炎，是由于各种创伤引起骨组织感染。多见于青  创伤性骨髓炎壮年长骨骨干，尤以下肢为多。严重的开放性粉碎性骨折或闭合性骨折行手术骨固定术后感染均易引起本病。创伤性骨髓炎多为混合感染，据统计，致病菌中约80%以上为金黄色葡萄球菌和溶血性链性菌，少数为绿脓杆菌和大肠杆菌。症状体征 1、发热、局部红肿热痛及脓性分泌物病史。2、肢体局部炎症情况或色素沉着、慢性窦道以及与骨粘连的瘢痕。临床表现 1.急性期  表现为骨折后或骨骼手术后突然出现高热等急性炎症期所常有的全  患者身症状，同时局部出现红肿，疼痛、凹陷性水肿及压痛等局部症状。创口或骨表面可有脓液溢出或分泌物明显增多。2.慢性期  主要表现为伤口不能闭合，可遗留窦道或有骨外露，创口分泌物较多，因在骨端表面感染。故形成无骨痂包围的死腔。


创伤性骨髓炎 并发症 晚期可有皮肤缺损，骨不连或骨缺损。疾病病因 创伤性骨髓炎最常见的原因之一是开放性骨折的术后感染，其次为骨折切开复位或其他骨关节手术后出现感染。可为急性或慢性，病变都在骨折端附近。急性期的感染以髓腔内感染最为严重，患者有高热、寒战等毒血症症状，与急性血源性骨髓炎相似。另一种原因为骨折附近的皮肤。肌肉坏死感染，使失去血供的骨折段暴露于空气中而干燥坏死，病程转入慢性，往往还伴有感染性骨不连或骨缺损。其发病原：（1）骨折创面严重污染。现代工业、交通事故的损伤以机械性损伤为主，损伤面积大，污染严重，坏死组织多，加上污染的细菌多，数量大，如果初期处理不及时或清创不彻底或清创后引流不畅，导致骨折面大量细菌生长繁殖，破坏了骨质或骨髓腔，产生骨髓炎。（2）机体抵抗力下降。创伤后由于休克、急性肾功能衰竭、呼吸心跳骤停等，严重地破坏了内脏器官的功能，虽经抢救保存了生命，但机体各脏器功能已降低，导致机体抵抗力下降。


创伤性骨髓炎 诊断检查 1、详询火器伤或其他开放性骨折、骨损伤的原因、处理过程、伤口愈合情况。有无发热、局部红肿热痛及脓性分泌物病史。了解抗生素应用情况。2、注意肢体局部炎症情况或色素沉着、慢性窦道以及与骨粘连的瘢痕、邻近神经血管功能情况。3、X线片上观察骨折连接的情况，有无骨折不愈合、延迟愈合、畸形愈合，有无骨膜反应、游离死骨、骨硬化等情况。治疗方案 1.急性期


创伤性骨髓炎 预防 预防创伤性骨髓炎，一是对开放性骨折，要早期正确急救，尽快送医院就诊  创伤性骨髓炎，争取在8小时内彻底清洗后缝合，同时应用有效抗生素。二是增强伤员抵抗力，止血，止痛，加强营养与休息。三是不要轻易采用切开复位内固定手术。如确需手术，应做好充分准备。四是加强外固定架或牵引的护理措施。牵引或外固定架钢针引起的感染，程度较轻，只要加强局部护理、换药或拔除钢针，即可很快控制。切开复位内固定手术引起骨髓炎者，虽然少见，但较为棘手；固定骨折用的钢板、螺钉等器材，此时成为异物，如不取出，感染很难控制；若是取出，骨折却未愈合。一般须及时清除化脓病灶，应用有效抗生素，控制感染，并改用其他方法继续固定。个别情况下，在采取有效措施控制感染的同时，仍可维持原来固定，等骨折愈合后，再取出内固定器材。严重的慢性骨髓炎除了做病灶清除，去除死骨，引流脓液外，还要采取肌瓣填塞、皮瓣转移覆盖等方法处理残腔创面。功能不太重要的骨骼，如肋骨、腓骨、足趾骨等发生慢性骨髓炎，治疗困难的，可将病骨去除或行截趾术。


皮肤念珠菌病 描述 念珠菌病是由白色念珠菌引起的皮肤、黏膜及内脏感染。念珠菌广泛存在于自然界，并寄生于健康人口腔、消化道、阴道及皮肤无症状，因此，属条件致病性真菌。常见发病诱因为体质衰弱、营养不良、慢性消耗性疾病（如糠尿病等）或长期服用广谱抗生素、糖皮质激素等。发病时在黏膜可引鹅口疮、阴道炎；在内脏可引起肠炎及肺炎；在皮肤则引起皮炎即皮肤念珠菌病。疾病名称 皮肤念珠菌病疾病分类 皮肤性病科


皮肤念珠菌病 疾病概述 念珠菌病是由白色念珠菌引起的皮肤、黏膜及内脏感染。念珠菌广泛存在于自然界，并寄生于健康人口腔、消化道、阴道及皮肤无症状，因此，属条件致病性真菌。常见发病诱因为体质衰弱、营养不良、慢性消耗性疾病（如糠尿病等）或长期服用广谱抗生素、糖皮质激素等。发病时在黏膜可引鹅口疮、阴道炎；在内脏可引起肠炎及肺炎；在皮肤则引起皮炎即皮肤念珠菌病。  皮肤念珠菌病皮肤念珠菌病好发于皱褶部，如肥胖者颈周、乳房下、腋下和腹股沟；家庭主妇或饮食服务人员则好发于手的第3-4指间。表现为擦烂红斑；皮肤潮红、浸渍，有膜状脱屑，可因摩擦糜烂渗液，边界清楚，周围可有卫星状分布的丘疹、斑丘疹。自觉瘙痒或灼痛。在躯干部则表现为散在较大丘疹，顶部有鳞屑、颜色鲜红或暗红，无融合倾向。少数引发甲沟、甲周炎症，表现为甲周暗红肿胀，有压痛，不时挤出稀薄脓液。病程缓慢，常伴甲病变。营养不良及卫生状况差的婴儿可同时具有鹅口疮、肛周擦烂红斑及肠炎，称念珠菌病，常互为因果，使病情迁延。治疗皮肤念珠菌病可外用制霉菌素洗剂或咪康唑、克霉唑霜；有糜烂时先用3%硼酸溶液湿敷。鹅口疮用2%碳酸氢钠溶液含漱或外擦甲紫（龙胆紫）溶液，有肠道症状时，口服制霉菌素。


皮肤念珠菌病 疾病描述 念珠菌病是由白色念珠菌引起的皮肤、黏膜及内脏感染。念珠菌广泛存在于自然界，并寄生于健康人口腔、消化道、阴道及皮肤无症状，因此，属条件致病性真菌。常见发病诱因为体质衰弱、营养不良、慢性消耗性疾病（如糠尿病等）或长期服用广谱抗生素、糖皮质激素等。发病时在黏膜可引鹅口疮、阴道炎；在内脏可引起肠炎及肺炎；在皮肤则引起皮炎即皮肤念珠菌病。


皮肤念珠菌病 症状体征 颈前、指间、腋窝、乳房下、腹股沟、股内侧、臀部、肛周、会阴、外生殖器等皮肤皱折处有无潮红、发白、鳞屑、糜烂，指甲有无变厚、变色，甲周围皮肤有无红肿，压之有无少量分泌物渗出，口角有无糜烂、浸渍或皲裂；对婴儿注意其皮肤有无成群的、附有细圈鳞屑的红色斑丘疹或脓疱，口腔粘膜、舌、齿龈等处有无乳白色薄膜。注意有无内脏病变。根据侵犯部位不同本病可分为以下三种类型（一）皮肤念珠菌病1．指（趾）间糜烂多见于长期从事潮湿作业的人，皮疹以第三第四指（趾）间最为常见指（趾）间皮肤浸渍发白去除浸渍的表皮呈界限，清楚的湿润面基底潮红，可有少量渗液自觉微痒或疼痛感。2．念珠菌性间擦疹多见于小儿和肥胖多汗者，皮疹好发于腹股沟臀沟腋窝及乳房下等皱褶部位，局部有界  皮肤念珠菌病限清楚的湿润的糜烂面，基底潮红，边缘附领口状鳞屑，外周常有散在红色丘疹疱疹或脓疱。3．丘疹形念珠菌病多见于肥胖儿童，可与红痱并发皮疹，为绿豆大小扁平暗红色丘疹，边缘清楚，上覆灰白色领圈状鳞屑，散在或密集分布于胸背臀或会阴部，同时伴发念珠菌性口角炎口腔炎。


皮肤念珠菌病 症状体征 4．念珠菌性甲沟炎甲床炎多见于指甲，甲沟红肿或有少量溢液，但不化脓稍有疼痛和压痛病程，慢性甲板混浊有白斑变硬，表面有横嵴和沟纹高低不平，但仍有光泽且不破碎。5．慢性皮肤粘膜念珠菌病少见，是一种慢性进行性的念珠菌感染，常伴有某些免疫缺陷或内分泌疾患，如甲状旁腺肾上腺功能低下等，特别是先天性胸腺瘤本病常是从婴儿期开始发病，但也可发生于新生儿期，皮损好发生于头面部手背及四肢远端，偶见于躯干，初起为红斑丘疹鳞屑性损害，渐呈疣状或结节状上，覆黄褐色或黑褐色蛎壳样痂皮，周围有暗红色晕，有的损害高度增生，呈圆锥形或楔形形似皮角去掉角质块，其下是肉芽肿组织，愈后结痂累及头皮的可致脱发。（二）粘膜念珠菌病1．鹅口疮多见于婴幼儿患者口腔，粘膜，咽，舌，牙龈等处，出现边界清楚的白色假膜，外围红晕，去除假膜可见红色湿润基底。若累及口角，则有口角糜烂皲裂等有疼痛感。2．生殖器念珠菌病包括女阴阴道炎及龟头包皮炎，阴道分泌物粘稠色黄或奶酪样斑片，在阴道壁上可见灰白色假膜样斑片。有瘙痒或灼热感，假膜和白带涂片可见假菌丝和成群芽孢。男性患者较少见，多通过配偶感染。可见包皮及龟头，潮红干燥光滑包皮内侧及冠状沟，可见覆有假膜的斑片。


皮肤念珠菌病 症状体征 （三）内脏念珠菌病念珠菌感染可累及全身所有内脏器官，其中以肠念珠菌病及肺念珠菌病较常见。此外尚可引起泌尿道炎肾孟肾炎心内膜炎及脑膜炎等。偶可引起念珠菌性败血症，所有内脏感染常继发于多种慢性消耗性疾病，且有长期应用广谱抗生素皮质激素及化疗放疗等，诱发因素症状多无特异性应提高警惕。皮肤粘膜念珠菌病的诊断有赖于多种类型特有的临床表现，并结合真菌检查作出多判断内脏念珠菌病。除根据临床表现外，需多次多途径培养为同一菌种方可确诊。鉴于念珠菌是人体正常菌群之一，痰粪便和阴道分泌物单纯培养阳性只能说明有念珠菌存在，不能确诊为念珠菌病。直接镜检应看到假菌丝和芽胞菌丝存在，说明处于致病状态。


皮肤念珠菌病 疾病病因 注意有无慢性消耗性疾病如糖尿病、恶性肿瘤等，曾否长期使用广谱抗生素、糖皮质激素或免疫抑制药物，是否经常与水接触。念珠菌病是由白色念珠菌引起的皮肤、黏膜及内脏感染。念珠菌广泛存在于自然界，并寄生于健康人口腔、消化道、阴道及皮肤无症状，因此，属条件致病性真菌。常见发病诱因为体  婴儿皮肤念珠菌病SEM照片质衰弱、营养不良、慢性消耗性疾病（如糠尿病等）或长期服用广谱抗生素、糖皮质激素等。发病时在黏膜可引鹅口疮、阴道炎；在内脏可引起肠炎及肺炎；在皮肤则引起皮炎即皮肤念珠菌病。皮肤念珠菌病好发于皱褶部，如肥胖者颈周、乳房下、腋下和腹股沟；家庭主妇或饮食服务人员则好发于手的第3-4指间。表现为擦烂红斑；皮肤潮红、浸渍，有膜状脱屑，可因磨擦糜烂渗液，边界清楚，周围可有卫星状分布的丘疹、斑丘疹。自觉瘙痒或灼痛。在躯干部则表现为散在较大丘疹，顶部有鳞屑、颜色鲜红或暗红，无融合倾向。少数引发甲沟、甲周炎症，表现为甲周暗红肿胀，有压痛，不时挤出稀薄脓液。病程缓慢，常伴甲病变。营养不良及卫生状况差的婴儿可同时具有鹅口疮、肛周擦烂红斑及肠炎，称念珠菌病，常互为因果，使病情迁延。


皮肤念珠菌病 疾病病因 治疗皮肤念珠菌病可外用制霉菌素洗剂或咪康唑、克霉唑霜；有糜烂时先用3%硼酸溶液湿敷。鹅口疮用2%碳酸氢钠溶液含漱或外擦甲紫（龙胆紫）溶液，有肠道症状时，口服制霉菌素。念珠菌属中约有8种菌能引起人体致病。但白色念珠菌（canididaalbicans）为常见的。致病菌毒力最强，其它几种念珠菌因致病力弱，较少引起感染，只有当人体免疫力特别低下时，这些念珠菌才会单独或与白色念珠菌协同致病。


皮肤念珠菌病 诊断检查 直接镜检：女性用较长的消毒棉拭子取阴道、宫颈分泌物或阴道壁上乳白色薄膜，男性刮取阴茎龟头、冠状沟或包皮处皮损表面鳞屑作为待检标本。将待检标本用10%氢氧化钾或生理盐水制片，镜下可见成群的卵园形孢子和假菌丝，如找到较多的假菌丝时，说明念珠菌处于致病阶段，对诊断更有意义。染色检查：也可用革兰染色法，刚果红染色或PAS染色法染色后镜检，其阳性率均比直接镜检法高。革兰染色，孢子和假菌丝染成兰色：刚果红和PAS染色，孢子和假菌丝则染成红色。分离培养：涂片检查阴性的患者，可进行念珠菌培养。在无菌条件下将受检标本接种于沙氏培养基上（多采用试管法培养）。接种时将试管培养基斜而割破少许，每管接种2-3处，每份标本接种2管。将培养基放入37℃温箱内孵育24-48小时后观察，可见大量乳白色菌落生长，用接种针挑取少量菌落涂片，直接镜检或染色后镜检，可见大量芽孢子，可初步诊断为念珠菌感染。用免疫双扩法或胶乳凝法可检出白色念珠菌抗体。


皮肤念珠菌病 治疗方案 1.按皮肤科一般护理常规。2.去除致病诱因，如患有糖尿病要同时进行治疗。3.对大量使用广谱抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂者考虑停药或改药。4.皮肤粘膜念珠菌病可选用：①2％甲紫溶液；②制霉菌素粉剂或软膏1万～5万U／g；③2％咪康唑霜、1％益康唑霜或3％两性霉素B软膏。皮肤念珠菌病用药　　5.系统性念珠菌病和严重的皮肤粘膜念珠菌病患者可采用全身用药方法治疗。可选用氟康唑，口服和静脉给药的日剂量相同，治疗时间取决于病损部位和患者的临床反应。对急性阴道念珠菌病一次口服150mg即可；口腔、食道念珠菌病为50～100mg，1／d，连续1～4周；其他深部念珠菌感染的推荐剂量为第一天400mg，以后200mg，1／d，至少持续4周，症状消失后再维持治疗2周。伊曲康唑对念珠菌病也有良好治疗作用。具体治疗方法　1.局部疗法(1)2%克霉唑、咪康唑或酮康唑霜;或复方雷锁辛搽剂，外搽，每日2次，主要适用于多种皮肤念珠菌病。伴红痱的丘疹形念珠菌病尚可外搽含制霉菌素的硫磺炉甘石洗剂，每日4一6次。间擦疹常需加用扑粉。


皮肤念珠菌病 治疗方案 (2)制霉菌素搽剂(制霉菌紊10o万U，甘油10ml，蒸馏水加至60ml)，主要适用于鹅口疮及生殖器念珠菌病，外搽，每日2～3次。(3)制霉菌素栓剂(每个5万一10万U)，适用于念珠菌性阴道炎，每晚一次，连用1一2周。(4)多聚醛制霉菌素5万U加生理盐水5ml，或两性霉素B5mg加注射用水20m1，作气雾吸入，每日2～4次，适用于口腔及呼吸道念珠菌感染。2.全身疗法主要适用于各种内脏念珠菌病及严重的皮肤粘膜念珠菌感染。(1)制霉菌素：每日200万～400万U，分4次口服，儿童5万～10万U/kg·d。该药在肠内极少吸收，主要用于消化道念珠菌病。(2)酮康唑：0.2g，每日一次。疗程视感染类型和患者的反应而定。肝功能异常者慎用。(3)伊曲康唑：200mg，每日一次，连用4周以上。(4)两性霉素B(0.5～1mg/kg·d)静脉点滴，或合并口服5-氟尿嘧啶(150一200mg/kg·d)，可有一定协同作用，以提高疗效。


皮肤念珠菌病 用药安全 正常人一般不易患念珠菌感染性皮肤病，只有免疫功能低下、抵抗力低的人（如糖尿病人、癌症病人、艾滋病人）及长期大量使用广谱抗菌药物、皮质激素等病人，才易发生念珠菌性感染。如已发生这种皮肤病，病因又不甚明确者，应速去医院查找病因。


二尖瓣狭窄 描述 二尖瓣狭窄是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，导致二尖瓣开放幅度变小、开放受限或梗阻，引起左心房血流受阻，左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的异常改变。病因以风湿性最常见，在我国以北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性多于男性。本病目前尚无特效根治药物，心脏介入手术及外科手术治疗可根治。疾病简介 二尖瓣狭窄是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，导致二尖瓣开放幅度变小、开放受限或梗阻，引起左心房血流受阻，左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的异常改变。病因以风湿性最常见，在我国以北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性多于男性。临床上大多为慢性表现。其他原因包括老年人二尖瓣环或环下钙化、先天性畸形等。预后主要取决于瓣膜狭窄程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，心脏介入手术及外科手术治疗可根治[1]。


二尖瓣狭窄 病因 临床上绝大多数病因为风湿性，是风湿热的后遗病变，但有明确风湿热病史者仅占60%，二尖瓣发生狭窄病变时间多在风湿热首发后2年以上。风湿性心脏病人中约25%为单纯性二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全。约2/3患者为女性。在其他少见病因中，主要有老年人的二尖瓣环或环下钙化。罕见病因有先天性畸形（如先天性孤立性二尖瓣狭窄，患儿很少活到2岁以上）、恶性类癌瘤、结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮）、肠源性脂代谢障碍、多发性骨髓瘤等。Lutembacher综合征为二尖瓣狭窄合并房间隔缺损，其二尖瓣狭窄多为后天性。


二尖瓣狭窄 病理生理 在风湿热病程中，一般初次感染到形成二尖瓣狭窄估计至少需要2年，一般常在5年以上。多数病人的无症状期在10-20年或更长。正常的二尖瓣口面积约为4-150px，当二尖瓣受风湿病变侵袭后，随时间推移瓣口面积逐渐缩小，至1.5-2.0cm时为轻度狭窄，1.0-1.5cm时为中度狭窄，<1.0cm时为重度狭窄。基本病变为二尖瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩，所致二尖瓣口开放幅度变小、开放受限或梗阻。当二尖瓣口面积缩小到2.0cm时，左心房压力增高维持正常心排出量，同时导致肺静脉压和肺毛细血管楔压升高，出现活动时憋气。随病程进展，最终导致肺动脉高压和右心功能衰竭。进行性左心房扩大易导致两种常见并发症。一是心房纤颤，40%左右的二尖瓣狭窄患者可发生。二是左心房附壁血栓形成，其中约有20%患者有栓塞史。


二尖瓣狭窄 临床表现 1.症状轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心慌、气促等症状。狭窄程度较重者，可出现劳力性呼吸困难，重者不能平卧或有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。可有咳嗽、咯血、痰中带血、肺梗死、血栓栓塞。由于左心房扩大压迫喉返神经而出现声音嘶哑，压迫食道而引起吞咽困难。发生右心衰时可有纳差、腹胀、肝区胀痛、恶心、呕吐、少尿、水肿等。2.体征二尖瓣面容。胸骨左缘可有抬举样搏动，心界向左或同时向右扩大，伴有心房纤颤者可有脉搏短绌。心尖部第一心音亢进，可闻及局限的舒张中晚期递增型隆隆样杂音，可伴有舒张期震颤。当瓣膜弹性较好时，可闻及开瓣音，这是考虑二尖瓣交界分离术的主要指征。肺动脉瓣区第二心音亢进，伴轻度分裂。当肺动脉高度扩张，出现功能性肺动脉瓣关闭不全时，可闻及Graham-Steel杂音。严重二尖瓣狭窄，三尖瓣区可出现全收缩期杂音，或来自右心室的第三心音。少数二尖瓣狭窄在心尖部并不出现舒张期杂音，称为“哑型二尖瓣狭窄”，是由于二尖瓣口高度狭窄，或右心室高度扩大，占据了心尖区以致不能在常规听诊部位听到杂音。右心衰竭时，出现肝肿大、肝颈静脉回流征阳性和水肿等。


二尖瓣狭窄 辅助检查 1.心电图P波增宽、呈双峰型（称之为二尖瓣型P波）；肺动脉高压时右心室增大，电轴右偏；晚期常出现心房颤动。2.胸部x线平片特征为“梨型心”改变：左房、右室增大，肺动脉段凸，主动脉结小，左室小；双肺淤血。3.超声心动图是最敏感和特异的无创诊断方法。可明确二尖瓣狭窄程度、心腔大小、左心房内有无附壁血栓形成等情况，对决定手术方法及评价手术疗效均有很大价值。典型的二维超声心动图所见包括：二尖瓣口狭窄，瓣叶增厚、交界粘连、活动与开放受限及瓣下结构的损害，左心房、右心室内径增大等；多普勒超声心动图可估测跨瓣压差。计划行二尖瓣狭窄球囊扩张的患者需行食道超声检查。4.放射性核素检查可见左心房扩大，左心室不大；肺动脉高压时可见肺动脉主干和右心室扩大。5.右心导管检查一般只有在患者的症状、体征与超声心动图测定的二尖瓣口面积不一致时，才考虑选用此项检查。主要用于确定跨瓣压差和计算二尖瓣口面积，明确狭窄程度。6.冠状动脉造影年龄大于50岁的患者，为除外同时合并冠状动脉病变，术前有必要行冠状动脉造影检查。


二尖瓣狭窄 诊断与鉴别诊断 闻及心尖区舒张期隆隆样杂音并结合心电图、胸片显示左心房扩大，多可做出二尖瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可进一步明确诊断。此外，心尖部舒张期杂音，应与下列情况鉴别：1．Carey-Coombs杂音：系急性风湿热时，活动性二尖瓣炎的征象。2．Austin-Flint杂音：为二尖瓣口相对狭窄时出现在舒张早期的杂音。3．左房黏液瘤：可有类似于二尖瓣狭窄的症状和体征。但杂音往往间歇性出现，随体位而改变。4．三尖瓣狭窄：杂音最响亮的部位应在胸骨左缘与心尖之间，吸气时杂音增强。


二尖瓣狭窄 并发症 1.心律失常：以房性心律失常最多见，可见房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、阵发性/持续性心房颤动等。心房颤动可诱发或加重心力衰竭。2.急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动、情绪激动、感染、突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。3.充血性心力衰竭和急性肺水肿：50-75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心衰的常见诱因，妊娠和分娩时易常诱发。4.血栓栓塞：20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管、冠状动脉和肾动脉，以脑栓塞最常见，部分患者可反复发生，或为多发性栓塞。栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动、形成附壁血栓者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗死。5.肺部感染：常有肺淤血，易合并肺部感染，往往加重或诱发心力衰竭。6.感染性心内膜炎：较少见[2]。


二尖瓣狭窄 治疗 1.治疗原则①抗风湿活动、抗感染以及其他各种诱发因素的纠正②纠正心力衰竭及其它并发症③对症支持治疗④外科手术治疗、介入性瓣膜扩张治疗2.内科治疗(1)应避免剧烈体力活动，呼吸困难者应减少体力活动，定期复查。(2)积极预防及治疗风湿活动，风心病患者需预防链球菌感染与风湿热复发及感染性心内膜炎的发生，可给予长效青霉素，长期甚至终生使用。(3)急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用毛花苷丙降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选毛花苷丙降低心室律。右心衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。(4)心房颤动：易诱发心力衰竭，可先用洋地黄制剂控制心室率，必要时可静注β-受体阻滞剂。对急性心房颤动伴快速心室率或持续性心房颤动病程小于1年、左房前后径<60mm、无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征者，可选择电复律或药物复律（胺碘酮、索他洛尔等），于复律前3周和转复窦律后4周用抗凝剂华法林以预防转复窦律后的动脉栓塞。对慢性心房颤动者，可用β-受体阻滞剂控制心室率，并给予抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。


二尖瓣狭窄 治疗 (5)右心衰竭：限制钠盐摄入，用洋地黄制剂，慎用利尿剂。(6)抗凝治疗：出现栓塞情况时除一般治疗外，可用抗凝或溶栓治疗。(7)经皮穿刺导管球囊扩张成形术：对于单纯二尖瓣狭窄且符合适应证者，可行经皮穿刺导管球囊二尖瓣瓣膜扩张成形术。适应证为：①心功能Ⅱ-Ⅲ级；②瓣膜无钙化，腱索、乳头肌无明显病变；③年龄25-40岁；④二尖瓣狭窄瓣口面积在1-37.5px为宜；⑤左心房内径<50mm，房内无血栓；⑥近期无风湿活动，或感染性心内膜炎已完全控制，无动脉栓塞病史等。3.外科治疗①有症状，二尖瓣重度狭窄；②有症状，二尖瓣中度狭窄，超声检查证实左房血栓，或经内科正规治疗心脏中度以上增大者需行外科手术治疗。有风湿活动者，须在风湿活动控制半年后再考虑手术。(1)球囊扩张或二尖瓣交界闭式分离术：明确的二尖瓣狭窄，瓣口面积<37.5px2，可闻及明确的开瓣音，超声检查证实瓣膜弹性尚好，无左房血栓形成，窦性心律。(2)二尖瓣置换术：适用于超声检查证实二尖瓣重度狭窄、瓣叶僵硬、严重钙化，瓣下结构改变严重，修复困难，或同时伴有重度二尖瓣关闭不全者。


二尖瓣狭窄 治疗 术后需监测凝血指标，常用“国际标准化比值”(INR)：机械瓣膜置换术后应终生口服抗凝药物治疗，INR值维持在1.8-2.5之间；生物瓣膜置换术后需口服抗凝药物治疗3个月，维持INR值在1.8-2.5之间。术后注意调节饮食，控制体重增长过快。适量活动，避免心脏负荷过重，发生或加重三尖瓣关闭不全。建议术后每年复查心电图、胸片和超声心动图。预后 取决于瓣膜狭窄、心脏增大程度及心功能情况、是否伴有多瓣膜损害、手术治疗的可能性、风湿活动复发控制及并发症预防情况。从风湿性二尖瓣狭窄自然病程看：代偿期患者一般可保持轻至中度劳动力达20年以上；如心脏显著增大，则只有40%患者可生存20年；从出现明显症状到丧失工作能力平均7年；从持续心房颤动到死亡一般为5年。及时手术治疗可维持中等体力劳动及正常生活及常人寿命。


泌尿系统感染 描述 泌尿系统感染这里指尿道和膀胱感染，尿液从膀胱通到体外去的通道叫做尿道，尿道和膀胱二者紧密相连，尿道感染常会上行引发膀胱炎症。泌尿系统感染来源于大肠杆菌，它们盘踞阴道，并进占尿道。这些细菌见于所有女性身上。男性也会得此病，但较为罕见，男性泌尿系统感通常是由性病所引起。非特异性尿道炎及淋病两种性病最常引起尿道和膀胱炎症。


泌尿系统感染 疾病简述 泌尿系统感染一般来说，泌尿系统感染多与卫生不良有关，大约50%的女性至少患过一次泌尿系统感染，20%的女性则有多重感染——许多女性一年患1—2次，是很常有的事。通常在阴道时，这些细菌无大碍，问题开始于它们进入尿道时。那些患尿道感染的妇女，其体内结构和其他女性并无两样。就某些不明原因，某些女性较易受感染。致病菌引起的泌尿、男生殖系统炎症称泌尿、男生殖系统感染。致病菌是泌尿、男生殖系感染的先决条件，当泌尿、男生殖系统存在病理基础时，既减弱了机体的防御机制，而易于诱发感染。还有一些女性泌尿系统感染是在性交中受到挫伤的结果；男性也会得此病，但较为罕见，男性泌尿系统感染通常是由性病所引起。非特异性尿道炎及淋病两种性病最常引起尿道和膀胱炎症。疾病分类肾脏内科疾病描述新生儿多为血行感染，男多于女，症状不典型。


泌尿系统感染 症状体征 泌尿系统感染1.新生儿多为血行感染，男多于女，症状不典型。应注意有无发热或体温过低、哭闹、吐泻、黄疸、拒奶、体重不增、烦躁、抽搐及泌尿道畸形等情况。2.婴儿发病率较高，女多于男。常有高热、寒战、面色灰白、恶心、频繁呕吐、惊厥、尿频、尿痛或腹痛、尿液混浊。注意外阴部卫生情况和男婴的包皮过长。3.学龄前后患儿，应注意寒战、发热，单侧或双侧腰痛或叩击痛，尿频、尿痛、尿急、血尿、排尿困难以及遗尿症。4.慢性或反复发作者，应注意面色苍白、消瘦、精神不振、生长迟缓。久病者注意肾功能不全表现。5.通常症状：（1）排尿异常：尿路感染常见的排尿异常是尿频、尿急、尿痛，也可见到尿失禁和尿潴留。慢性肾盂肾炎引起的慢性肾功能衰竭的早期可有多尿，后期可出现少尿或无尿。（2）尿液异常：尿路感染可引起尿液的异常改变，常见的有细菌尿、脓尿、血尿和气尿等。（3）腰痛：腰痛是临床常见症状，肾脏及肾周围疾病是腰痛的常见原因之一。肾脏包膜、肾盂、输尿管受刺激或张力增高时，均可使腰部产生疼痛感觉，下尿路感染一般不会引起腰痛。肾及肾周围炎症，如肾脓肿、肾周围炎、肾周围脓肿、急性肾盂肾炎，常引起腰部持续剧烈胀痛，慢性肾盂肾炎引起的腰痛常为酸痛。


泌尿系统感染 疾病病因 泌尿系统感染多指肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。妊娠期由于特殊的生理环境，易患泌尿系统感染，原因有：1、妊娠期肾脏对葡萄糖、氨基酸及水溶性维生素等营养物质过滤增多，所以尿液中这些物质含量增加，为细菌生长提供了物质条件。2、妊娠期输尿管增粗、变长并屈曲，蠕动减少，排尿后输尿管中仍留有一些尿液，使细菌有繁殖的条件。3、排尿时由于膀胱收缩，使膀胱内压增大，可致部分尿液逆流而进入输尿管中，又不易排回膀胱，导致上行性感染。4、临产时，由于胎头挤压，使膀恍底部充血、水肿，极易导致局部损伤和感染。5、孕妇不注意性生活卫生，分泌物增多，不注意清洗大小阴唇及阴道前庭部，极易污染尿道口。6、性别女性尿道较短，性交时容易引起上行感染。妊娠期尿液排出滞缓也易形成感染。7、机体抵抗力下降如先天免疫缺陷性疾病、糖尿病、肿瘤化疗后8、尿路器械检查如尿道扩张、留置导尿管、尿道膀胱镜检查9、肾实质病变如慢性间质性肾炎、高尿酸症、肾外伤等


泌尿系统感染 诊断检查 泌尿系统感染1.新生儿多为血行感染，男多于女，症状不典型。应注意有无发热或体温过低、哭闹、吐泻、黄疸、拒奶、体重不增、烦躁、抽搐及泌尿道畸形等情况。2.婴儿发病率较高，女多于男。常有高热、寒战、面色灰白、恶心、频繁呕吐、惊厥、尿频、尿痛或腹痛、尿液混浊。注意外阴部卫生情况和男婴的包皮过长。3.学龄前后患儿，应注意寒战、发热，单侧或双侧腰痛或叩击痛，尿频、尿痛、尿急、血尿、排尿困难以及遗尿症。4.慢性或反复发作者，应注意面色苍白、消瘦、精神不振、生长迟缓。久病者注意肾功能不全表现。检验血、尿常规。尿细菌镜检(中段尿一滴，不离心，滴于玻璃片上，烘干，亚甲蓝或革兰染色，油镜下每视野见一个或更多细菌，表示尿内细菌>10万/ml)。清洁中段尿细菌培养(男性尿细菌计数>1万菌落/ml；女性尿>10万菌落/ml，80%为真性细菌尿；女性1万～10万菌落/ml为可疑)。尿浓缩功能试验。必要时进行有关的肾功能检查。6.肾超声波检查，必要时行肾图、CT或磁共振、肾扫描、静脉肾盂造影及膀胱尿道造影等检查。


泌尿系统感染 治疗方案 泌尿系统感染1.抗菌药物治疗应早期用药，彻底治疗。应根据细菌药物敏感试验，选用有效抗生素。也可先用复方磺胺甲基异恶唑或选用喹诺酮类、氨苄青霉素或羟氨苄青霉素、头孢菌素类等，待检验结果报告后再行调整。疗程：基于多数再发病例是由于再感染所致，故近年对尿路感染的治疗多采用短程疗法。急性感染抗生素的选用对感染菌敏感者，不发热者疗程5d、伴发热者疗程10d就可使绝大多数病例得到控制。痊愈后定期随访一年以上。对反复发生病例建议：①不常复发者，按急性处理。②反复再发者，急性症状控制后可用SMZco、喹诺酮类的一种，按1/3～1/4的治疗量，每晚睡前服用1次，疗程3～6月。③反复多次感染或肾实质已有受损者疗程可延长至1～2年。④为防耐药菌株的产生，可采用联合用药或交替用药，即每种药物用2～3周后轮换应用，以提高疗效。2.慢性感染伴有严重膀胱输尿管返流，出现明显瘢痕等解剖异常者应予手术矫正。单侧肾盂肾炎伴肾萎缩、高血压、肾功能极差而对侧肾功能良好者，可手术切除病肾，双侧者可考虑肾移植。护理：1.按儿科一般护理常规处理。2.急性期应卧床休息，多饮水，有高热者按高热护理常规。


泌尿系统感染 治疗方案 3.保持臀部及外阴部的清洁，便后清洗，按医嘱用1∶5000高锰酸钾液清洗外阴部1～2次/d。4.按医嘱留取清洁尿标本，做中段尿培养(留尿后及时送检)。治愈标准及随访：临床症状及体征消失，尿常规正常，停药后尿培养3次阴性为治愈。出院2～4周后门诊复查尿常规，必要时作尿培养，注意有无复发。无症状者每3～6月复查1次，持续2年。治疗原则 泌尿系统感染是因细菌直接侵入泌尿系统而引起的炎症。由于感染可累及尿道、膀胱、肾盂及肾实质，且不易定位，故临床上统称为泌尿系统感染，或称为尿路感染。泌尿系感染的治疗关键在于积极控制感染，防止复发及避免肾功能受损。治疗措施包括：泌尿系统感染&amp;nbsp1、一般治疗急性感染时应卧床休息，多饮水，勤排尿，以减少细菌在膀胱内的停留，有利于感染的控制，女性应注意外阴部的清洁，清洗或擦抹外阴时应从前面向肛门方向进行，以减少细菌污染的机会。2、抗生素治疗


泌尿系统感染 药物治疗 下面是主要应用于治疗泌尿系统感染的药物，虽然在各大药店都可以买到，但专家建议读者如过感到不适，一定要去医院进行正规检查，不要擅自用药，以免药不对症带来严重后果。1阿莫西林：属广谱类抗生素，针对多数阳性菌，作用于皮肤黏膜、软组织和泌尿系统感染等。2诺氟沙星和左氧氟沙星：主要用于中呼吸道、胃肠感染等，对泌尿系统感染效果较为显著。3头孢曲松钠：用于肠杆菌科细菌等敏感菌所致的下呼吸道感染、皮肤软组织和骨感染、尿路感染、肝胆感染、腹内感染、淋病、菌血症、脑膜炎等。静脉注射。4头孢拉定：又叫先锋6号。用于呼吸系统、泌尿系统、皮肤和软组织等的感染，如支气管炎、肺炎、肾盂肾炎、膀胱炎、耳鼻喉感染、肠炎、痢疾等。5环丙沙星：用于衣原体、支原体所致尿道炎、宫颈炎等。泌尿系统感染6磺胺药：因其对大多数大肠杆菌有较强抑菌作用，尿中溶解度高，不易产生耐药性，价格便宜常为初次感染首选药物。常用制剂为磺胺甲基异恶唑（SME），多与增效剂甲氧苄氨嘧啶（TMP）联合应用（即复方新诺明SMZco）。其剂量为50mg/(kg?d)分2次服。一般疗程为1-2周。为防止在尿中形成结晶应多饮水，肾功能不全时慎用。


泌尿系统感染 药物治疗 7吡哌酸（pipemidicacid,PPA）：对大肠杆菌引起的尿感，因其尿排出率高，疗效显著。适用于各种类型尿感。用量30-50mg/(kg?d)，分3-4次口服。副作用少，可用轻度胃部不适。幼儿慎用。8呋喃坦啶：抑菌范围广，对大肠杆菌效果显著，不易产生耐药性。剂量为8-10mg/(kg?d)，分3次口服。易致胃肠反应，农宜在饭后服用。亦可配合TMP使用。对顽固性感染需3-4个月连接治疗时更宜选用呋喃坦啶。9氟哌酸；为喹诺酮类全合成广谱抗菌药物，对革兰阴性、阳性菌增色有较强抗菌作用。剂量5-10mg/(kg?d)，分3-4次口服。因其抗菌作用较强，长期应用可导致菌群失调，使用时应注意。一般不用于幼儿。10氨基苄青霉素、先蜂霉素：均为广谱抗生素，有较好抑菌作用，常用于尿感的治疗。卡那霉素、庆大霉素虽有较好抑菌作用，但因其肾霉性较大，且对听力也有不良影响，使用时应慎重。疗程问题：急性感染时如所选用抗生素对细菌敏感，一般10天疗程可使绝大多数病人感染得到控制，如不伴发热者5天疗程可能已足够。痊愈后应定期随访年或更长。因为多数再发是再感染所致，因此不主张对所有病人均采用长程疗法。


泌尿系统感染 药物治疗 具体建议如下：①对不经常再发者，再发后按急性处理；②反复再发者，急性症状控制后可用SMZco、呋喃坦啶、吡哌酸或氟哌酸中的一种小剂量（治疗量的1/3-1/4）每晚睡前服用1次，疗程可持续3-6个月。对反复多次感染或肾实质已有不同损害者，疗程可处长至1-2年。为防止耐药菌株产生，可采用联合用药或轮替用药，即每种药物用2-3周后轮换使用，以提高疗效。保健药膳 泌尿系统感染&amp;nbsp1、柿饼灯心草汤柿饼2个，灯心草6克，白糖适量，煎汤饮食。有清热利尿，通淋止血之功效。可治尿道炎、膀胱炎及血尿。2、绿豆车前草汤绿豆60克，赤小豆30克，车前草，白糖各适量，加水煮服。清热解毒，利尿通淋。3、金银花茶金银花30、50克，甘草末10克，开水浸泡10分钟，代茶饮之。清热解毒，利尿通淋。可治发热，尿痛。4、冬瓜绿豆汤新鲜冬瓜500克，绿豆50克，加白糖适量，煮汤饮服。既能清热利尿，又能防暑降温。是防治泌尿系感染的最佳饮料。5、豆芽汁绿豆芽500克，白糖适量。将绿豆芽洗净，捣烂，用纱布压挤取汁，加白糖代茶饮服。可治泌尿系感染、尿赤、尿频、淋浊等症。


泌尿系统感染 患者人群 女孩发病多于男孩，其主要原因是由于解剖生理特点而决定，如女孩尿道口距离肛门颇近；小儿又喜欢坐在地面玩耍，再加此期间穿开裆裤，细菌容易从尿道口侵入尿路而致感染；婴幼儿的输尿管长而弯曲，其管壁发育尚不完善，容易造成尿潴留，从而有利于细菌在输尿管内生长、存留及繁衍。


泌尿系统感染 疾病预防 ●注意个人卫生平时要注意个人卫生，防止细菌侵入和病菌感染。穿棉质内衣裤，使你保持于爽，避免紧身不透气的裤子，勤换内裤。不要用公共浴池、浴盆洗浴，不要坐在未经消毒的马桶上，不要与他人共用一条毛巾。泌尿系统感染&amp;nbsp●多喝水尿液滞留膀胱愈久，细菌的数量愈多——大肠杆菌的菌数每20分钟增加一倍。细菌愈多，愈不舒服。因此，解决尿道疼痛的最佳方法是多喝流质以冲走这引起发炎的细菌。如果尿液清澈，表示水分喝足够。如果尿液有颜色，表示水喝不够。●忌动作粗暴夫妻同房前要清洁身体，尤其是丈夫一定要有爱心，切忌动作粗暴伤害到妻子。●性交前后上厕所这能帮助将阴道内的细菌冲掉——否则，细菌可能藉由性交被送人膀胱。性交后还应再上一趟厕所，男性的阴茎可将女性尿道口的细菌送人膀胱，因此，排尿能有效地“洗净”膀胱。●向盾擦拭身体排便后，由前向后擦拭可预防感染。擦拭方式错误是最常见的感染原因之一，同时也易引起复发。你当然希望将细菌向外擦掉，而非向内擦到阴道及尿道口。●洗热水澡这能帮助你减轻疼痛，热水浴通常对发炎的部位有益。


泌尿系统感染 疾病预防 ●使用卫生巾为何女性较易感染，这可能与性交、插避孕器及塞卫生棉条等有关，需接触阴道的操作，似乎增加感染的可能性。建议那些在月经来时有慢性感染的病人，以卫生巾取代卫生棉条。●不要过度清洁太常坐浴也不好。长期冲洗可能将细菌引入阴道，同时将正常的良性菌冲走，使具感染性的大肠杆菌占据。另外也可能发生尿道不舒服，感觉像尿道感染一般。刺激的消毒皂也可能导致相同结果——改变阴道的菌群，使人更易受感染。●眼用阿司匹林消炎药对某些人有帮助，它能减轻膀胱发炎。发炎少，灼热就少。●补充营养素①服用维生素c每天服用1000毫克左右的维生素c(分成数次服用)，将足以酸化尿液，以干扰细菌生长，如果你有再感染或复发的情形，而又正好无处求医，这是个好办法。注意：有时医生给泌尿系统感染患者的抗生素药无法在酸性的尿液里发挥效果，因此，如果你正服用维生素c，应告知医生。也应告知你服用的量。维生素c不具毒性，但一天1000毫克算是高剂量，应得到医师的许可。●危险讯号出现下列症状的膀胱感染患者，应尽快去看医生。血尿、下半部背及腰窝疼痛、发烧、恶心或呕吐。


泌尿系统感染 中医理论 泌尿系统感染&amp;nbsp泌尿系统感染属于中医理论中的淋证，[1]淋证属临床常见病、多发病.好发于女性,其中尤以婚育女性、老年妇女患病率高,而淋证中又以热淋居多.在尿系感染的妇女中,约40%～50%属此证.中医所讲淋证与现代医学中因淋病双球茵感染的淋病不同。淋证主要包括现代医学所谓泌尿系感染(如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎)，以及尿路结石、慢性前列腺炎等疾病。淋证虽然采用抗菌药物治疗和预防,疗效尚好,但其发病率、复发率并未显著降低.中医药在提高热淋病人的临床治愈率、减少复发率方面具有一定的优势,且日益受到人们的重视。湿热蕴结于下焦，下注膀胱，湿热侵于肾与膀胱，导致肾与膀胱气化失常，则水道、小便不利，排便涩痛，尿赤，尿混浊，小便频数，淋沥不畅（即尿频、尿急、尿短少，尿痛的尿路刺激症状），甚则癃闭不通而小腹急满，或伴有腰部酸痛、恶寒发热，若久病热伤肾阴，肾中精气受损，更加重膀胱气化失常与病情。邪热内蕴，可见口燥咽干，苔黄脉数；若热伤血络，可见尿血，热湿相煎日久，可见尿砂石。


泌尿系统感染 中医理论 外感湿热，饮食不节，情志郁怒，年老久病等均可导致淋证的发作，热淋与受湿热邪气有关，表现为身体困重之症，分泌物和排泄物秽浊不洁；易伤人体阳  泌尿系统感染&amp;nbsp气，出现形寒肢冷、泄泻、水肿、尿少等症。热淋病程缠绵，往往病程较长、缠绵难愈或反复发作。西药在治疗热淋过程中御邪失正，往往不能起到虚实互补，阴阳平衡的作用，治标不治本是西药治疗出现反复的原因。而治疗热淋的现代中药银花泌炎灵片组方成分各味配伍，祛邪扶正，再结合现代医学理论，优良工艺，并结合大量临床，治疗热淋不仅仅有其传统的标本兼治治疗效果，又能摒除中药汤剂随性随方没有临床实验的缺陷。银花泌炎灵片开膀胱之门，排邪于外，清利湿热、利水通淋、生津利尿、苦寒泄降、导热下行，诸药合用，杀灭感染细菌，祛除病因，控制原发感染灶，对热淋下焦湿热证（急性泌尿生殖系感染）有独特疗效。


泌尿系统感染 易混淆症状 1、肾小球肾炎急性肾炎初期可有轻微尿路刺激症状，尿常规检查中红细胞增多，有少数白细胞，但多有管型及蛋白尿，且多伴浮肿及高血压、尿培养阴性有助鉴别。2、肾结核多见于年长儿。有结核接触史及结核感染中毒症状，结核菌素试验阳性。如病变累及膀胱可出现血尿、脓尿及尿路刺激症状，尿液中可查到结核杆菌，静脉肾盂造影可见肾盂肾盏出现破坏性病变。1.新生儿多为血行感染，男多于女，症状不典型。应注意有无发热或体温过低、哭闹、吐泻、黄疸、拒奶、体重不增、烦躁、抽搐及泌尿道畸形等情况。2.婴儿发病率较高，女多于男。常有高热、寒战、面色灰白、恶心、频繁呕吐、惊厥、尿频、尿痛或腹痛、尿液混浊。注意外阴部卫生情况和男婴的包皮过长。泌尿系统感染&amp;nbsp3.学龄前后患儿，应注意寒战、发热，单侧或双侧腰痛或叩击痛，尿频、尿痛、尿急、血尿、排尿困难以及遗尿症。4.慢性或反复发作者，应注意面色苍白、消瘦、精神不振、生长迟缓。久病者注意肾功能不全表现。检验血、尿常规。尿细菌镜检(中段尿一滴，不离心，滴于玻璃片上，烘干，亚甲蓝或革兰染色，油镜下每视野见一个或更多细菌，表示尿内细菌>10万/ml)。


泌尿系统感染 易混淆症状 清洁中段尿细菌培养(男性尿细菌计数>1万菌落/ml;女性尿>10万菌落/ml，80%为真性细菌尿;女性1万～10万菌落/ml为可疑)。尿浓缩功能试验。必要时进行有关的肾功能检查。6.肾超声波检查，必要时行肾图、CT或磁共振、肾扫描、静脉肾盂造影及膀胱尿道造影等检查。


心肌梗死后心包炎 基本概述 柯萨奇B族病毒(CoxsackievirusB)和埃可病毒(ECHOvirus)易引起心肌梗死后心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、水痘及乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和心肌梗死后心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎，也会引起心肌及心肌梗死后心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。病理1.心肌梗死后心包炎是由于急性心肌梗死累及心包膜而产生的局限的偶尔广泛的纤维性心包炎。2.Dressler综合征发生机制尚不完全清楚,可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应，因Dressler综合征患者血中可测到抗心肌抗体；抑或是心肌梗死处血液渗入心包腔引起心外膜迟发免疫反应；也可能由于心肌梗死创伤激活心脏内静止或潜在的病毒Dressler综合征的心包膜呈非特异性炎症改变、纤维蛋白沉着。与梗死早期心包炎不同早期心包炎心包膜炎症改变仅覆盖在梗死灶局部范围，Dressler综合征病理改变呈弥漫性。


心肌梗死后心包炎 基本概述 症状心肌梗死后心包炎可呈现两种形式：一种为急性心肌梗死尤其穿壁性梗死常伴随的急性心包炎症称为急性心肌梗死后心包炎(postmyocardialinfarctionpericarditis)。于梗死后的2h至5天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前报道为20%，但若能反复多次的心脏听诊其发生率可达2/3以上心包积液量常很少；但在溶栓或抗凝治疗时心包积液可以大量或为血性，甚至可发生心脏压塞，需穿刺放液。其病变是梗死坏死区心外膜下炎症反应，并波及邻近心包为局限性纤维素性心包炎。此病具有自限性一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感发热一般可达38～39℃偶可达40℃持续1～2周或3～6周胸痛为压榨样或重压感病人可能极度痛苦以致怀疑急性心肌梗死再发但也可能较轻，病人只感胸部钝痛或仅有轻度不适感。胸痛可持续数天轻者可能只持续数小时长者可达数周。疼痛位于胸骨后或心前区颈部两侧下颌部肩部臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前倾以减轻胸痛。


心肌梗死后心包炎 基本概述 体检的主要发现为心包膜摩擦音又时伴有胸膜摩擦音心包摩擦音可持续2周以上心包积液的液量不多以致不易被发现因之有些病例可能被误诊或漏诊。利用超声心动图可发现小量的心包积液心包腔内积液量较大时，心界可向两侧扩大。心包内液体为浆液性或为血性浆液，偶可为血性。并发症状心肌梗死后心包炎一般病程较短，多持续1～3周，具有明显的自限性特点。但也有少数可迁延数年，大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。支持这一论点的根据是，有严重再发性心包炎的患者血中，抗柯萨奇B族病毒中和抗体效价升高仅在发病的第1周，用干扰素抑制再发性心包炎有效。少数特发性心包炎可有下列并发症：1.再发性心包炎大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。2.心包积液心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。3.缩窄性心包炎柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。但发生率较低。


心肌梗死后心包炎 临床诊断? 诊断?有上呼吸道感染的前驱症状和急性胸痛的青年人及成年人伴心包炎的临床特点、心电图改变和心肌酶升高，应首先疑诊特发性心包炎。特发性心包炎最有力的支持诊断，是在病初3周内病毒抗体效价升高为正常的4倍，很罕见能够在血中或心包积液中分离出病毒。有报道在30例肠道病毒感染患者中，放免测定特异性抗柯萨奇B族病毒免疫球蛋白IgM阳性率为49%，而正常受试者罕见阳性。另有报道，聚合酶链反应(polymerasechainreaction；PCR)可在心包组织中检测到DNA病毒抗原，如柯萨奇B族、埃可病毒等。实验室检查：血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。其他辅助检查1.心电图检查典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般<0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失；第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平；第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波；第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。


心肌梗死后心包炎 临床诊断? 当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化；局限性ST和T波改变；一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有Ⅰ度房室传导阻滞或束支传导阻滞，则提示合并广泛性心肌炎症。第1阶段ST抬高需与以下疾病鉴别：①急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图；②变异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性；③早期复极综合征：ST段抬高常见于青年人，特别是黑人、运动员和精神科病人，ST段没有动态演变，P-R段不偏移。2.胸部X线检查急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常；


心肌梗死后心包炎 鉴别诊断 临床表现需与急性心肌梗死早期心包炎、心肌梗死延展和梗死后心绞痛及心肌梗死后长期抗凝治疗继发血性心包积液相鉴别。1.急性心肌梗死早期心包炎多于梗死后1周内发生常为前壁和广泛前壁心肌梗死扩展到心外膜引起局限性心包炎急性心肌梗死头48h即可听到心包摩擦音持续2～3天超过3天提示预后不良。2.心肌梗死延展或再梗死(Dressler综合征)①具有特征性“心包痛”与呼吸体位有关对硝酸甘油治疗无反应；②心电图无新Q波出现；③CK-MB无明显上升有时心包炎症浸润心外膜下心肌使CK-MB轻度升高。3.心肌梗死后长期抗凝治疗继发血性心包积液X线胸片发现心包积液肺部浸润性阴影，少数有咯血症状者，还需与肺炎和肺梗死相鉴别。


心肌梗死后心包炎 治疗 1.心肌梗死后心包炎具有自限性一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。2.Dressler综合征是自限性疾病易复发，预后良好。突发的严重心包炎应住院观察以防发生心脏压塞发热、胸痛应予卧床休息，常用阿司匹林或非激素类抗炎药治疗。Dressler综合征为中等或大量心包积液或复发者，可短期内用肾上腺皮质激素治疗，如泼尼松(强的松)40mg/d3～5天后快速减量至5～10mg/d，维持治疗至症状消失，血沉恢复正常为止。有报道秋水仙碱(colchicine)可治愈Dressler综合征复发性激素依赖性心包炎其效果有待进一步证实。患Dressler综合征后停用抗凝剂，以免发生心包腔内出血。心脏压塞即行心包穿刺Dressler综合征引起缩窄性心包炎则行心包切除术。3.急性期卧床休息，密切观察心包积液的增长情况，出现心脏压塞即行心包穿刺。胸痛给予止痛药，阿司匹林0.9g，4次/d或非激素类抗炎药，如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600～1200mg/d。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛，心包积液量增多或出现血性心包积液倾向，在排除合并感染后采用激素治疗，泼尼松(强的松)40～60mg/d。症状一旦缓解即迅速逐渐减量和停用。


心肌梗死后心包炎 治疗 急性特发性心包炎治疗后，头数周或数月内可复发，复发率达25%。少数慢性复发性心包炎需用小剂量泼尼松(强的松)5～10mg/d，维持治疗数周甚至半年。病情进展至心包缩窄时，可行心包切除术。


心肌梗死后心包炎 预防 1.早期发生的心包炎GISSI研究的亚组分析表明溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%治疗开始越早，心包炎发生率越低不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异心包积液则多发生于前壁心肌梗死心包积液的出现亦表明梗死面积较大。临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras报道l473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包积液(>10mm)其中的60例出现心包填塞38例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差Widimsky报道一组随访3年的资料心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显著性差异。2．Dressler综合征通常于心肌梗死1周至半个月后发生发病率1%～3%。


心肌梗死后心包炎 预防 其发病机制与自身免疫及病毒感染有关有心肌梗死后早期心包炎者更易发生Dressler综合征罕有发生大量心包积液心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。3．心室游离壁破裂引起的心包炎心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人有长期高血压病史心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环使用类固醇激素不适当使用正性肌力药物高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤此类患者及早手术，存活率可达48.5%若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。


散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿 是指非炎症性或非肿瘤性的甲状腺肿大，呈散发分布，并除外地方性甲状腺肿。主要是因先天性甲状腺激素合成障碍或臻甲状腺肿物质等所致，一般情况下病人即无甲亢又无甲减表现。甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，女性多见。多发于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期。但也可无明显原因。


散发性甲状腺肿 发病机制 散发性甲状腺肿的发病机制目前尚无定论，可能有多种因素、多种机制参与作用。(1)TSH的刺激：部分散发性甲状腺肿患者存在碘摄入不足或摄入致甲状腺肿药物，甲状腺激素合成下降反馈性刺激垂体分泌TSH增加，TSH刺激甲状腺细胞增生肥大，这部分患者补充碘剂或甲状腺素可抑制TSH。(2)甲状腺对TSH的敏感性增加：多数散发性甲状腺肿患者血清T3、T4水平正常血清TSH水平正常，合理的解释是部分亚群的甲状腺滤泡细胞对TSH刺激的敏感性增加，对于这部分病人补充碘剂或甲状腺素不能抑制TSH。(3)TSH类似物质：有相当一部分散发性甲状腺肿病人体内可检测到甲状腺生长刺激抗体(growth-stimulatingAbs)、甲状腺刺激多肽(thyroid-stimulatingpeptides)，这些物质有类似TSH的作用但不依赖TSH受体。(4)生长因子：在散发性甲状腺肿的发生过程中，甲状腺内分泌甲状腺外旁分泌一些生长因子可能参与作用。①胰岛素样生长因子-1(IGF-1)：Minuto(1989)发现散发性甲状腺肿病人体内有免疫反应性的IGF-1水平比正常人群升高2倍，而在Graves病病人体内未升高。


散发性甲状腺肿 发病机制 Maiorano(1994)研究发现散发性甲状腺肿病人IGF-1水平升高主要位于甲状腺滤泡细胞。体外细胞培养研究表明甲状腺滤泡细胞能分泌IGF-1，但不依赖外源性IGF-1，说明在甲状腺增生性疾病中有自分泌IGF-I现象。体外及体内研究还表明IGF-1与TSH协同刺激甲状腺生长及正常发挥功能两者缺一不可。甲状腺自分泌IGF-1的调节与碘有关，缺碘时甲状腺滤泡细胞自分泌IGF-1增加。②成纤维细胞生长因子(FGF)：Thompson(1998)研究发现散发性甲状腺肿滤泡细胞表达FGF-1、FGF-2及FGFR-1，且表达水平高于正常甲状腺组织。动物实验显示，FGF-1可以使甲状腺重量明显增加，使脱碘酶的活性降低。③转化生长因子-β(TGF-β)：体外细胞培养研究发现TGF-β对甲状腺滤泡细胞的生长表现为抑制作用，但甲状腺滤泡细胞分泌的TGF-β1可以加强滤泡周围成纤维细胞的增生，使滤泡周围间质扩展从而导致散发性甲状腺肿组织中常见的纤维变性和基质的过度沉积。


散发性甲状腺肿 发病机制 ④表皮生长因子(EGF)：体外细胞培养实验表明，EGF可刺激甲状腺滤泡细胞的增生，TSH可以加强EGF与甲状腺细胞表面的EGF-R结合，同时可加强EGF对甲状腺细胞的有丝分裂。⑤血管生成因子：甲状腺滤泡上皮增生需要血管床的增生，以维持营养供应。因此，在散发性甲状腺肿发生过程中有血管生成因子参与作用。甲状腺滤泡细胞可通过旁分泌FGF刺激内皮细胞增生。体外实验表明TSH可刺激甲状腺细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)增加，从而促进内皮细胞增生。⑥内皮素(endothelin，ET)：ET-1主要由血管内皮合成ET-2ET-3主要由血管平滑肌细胞合成ET的受体有ETA和ETB。ETA在血管平滑肌细胞上表达，参与血管收缩。ETB在血管内皮细胞上表达参与一氧化氮(NO)、前列腺环素和利尿钠多肽(natriuroticpeptide，ANP)的生成的作用。一氧化氮合成酶基因(NOSI，NOSⅢ)表达水平可上升，如加入NOS抑制物，可降低血管的增生。


散发性甲状腺肿 发病机制 体外实验显示ANP可以抑制甲状腺细胞释放甲状腺球蛋白，而TSH可以下调甲状腺细胞ANP受体的数目另外ET-1和ANP都可以调节内皮细胞VEGF的合成，ET-1刺激VEGF的合成ANP则抑制VEGF的合成。因此在甲状腺肿的发生过程中，VEGF、ET-1、ANP相互作用，共同调节血管生成⑦肝细胞生长因子(HGF)：甲状腺细胞可以分泌HGF而HGF是甲状腺细胞强烈的有丝分裂原。在地方性甲状腺肿的发病机制中，缺碘引起的TSH水平的升高起着关键作用，而对于散发性甲状腺肿，血清TSH水平一般不升高，TSH与多种生长因子相互作用，从而决定散发性甲状腺肿的发生、发展。细胞内碘水平较低可能是散发性甲状腺肿的结果，而非诱因。(5)自身免疫散发性甲状腺肿组织可表达HLA-DR抗原表达HLA-DR抗原的上皮细胞可以自身递呈抗原，激发自身免疫反应，产生自身抗体，这些自身抗体具有刺激甲状腺细胞生长的作用。2.病理本病的组织学改变视病因及病期有一定差异。


散发性甲状腺肿 发病机制 在早期，甲状腺呈弥漫性轻度或中度增生肿大，血管增多、腺细胞肥大当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节随病情发展由于腺泡内积聚大量胶质(胶性甲状腺肿)形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大且有大小不等，质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性，一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。


散发性甲状腺肿 临床表现 1.甲状腺肿大或颈部肿块甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现，患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部，易向外生长，有时甲状腺肿可向下发展进入胸骨后，这可能是由于胸廓内负压所致；偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。病程早期为弥漫性甲状腺肿大查体可见肿大甲状腺表面光滑，质软，随吞咽上下活动，无震颤及血管杂音，青春期妊娠期、哺乳期患者甲状腺肿大明显加重。随着病程的发展，逐渐出现甲状腺结节性肿大，一般为不对称性、多结节性多个结节可聚集在一起，表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛，如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳，应警惕恶变可能。2.压迫症状压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现，压迫症状一般在病程的晚期出现但胸骨后甲状腺肿早期即可出现压迫症状。(1)压迫气管：轻度气管受压通常无症状，受压较重可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽，开始在活动时出现，以后发展到静息时也出现。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生，可随体位改变而发生(如患者上肢上举)当病人已有气道狭窄时结节囊内出血或发生支气管炎可使呼吸困难症状急剧加重。


散发性甲状腺肿 临床表现 (2)压迫食管：食管位置较靠后，一般不易受压，如甲状腺肿向后生长，可压迫食管，引起吞咽困难。(3)压迫喉返神经：单侧喉返神经受压可引起声带麻痹、声音嘶哑，双侧喉返神经受压还可引起呼吸困难。喉返神经受压症状可为一过性，也可为永久性。出现喉返神经受压症状，要高度警惕恶变可能。(4)压迫血管：巨大甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫颈静脉、锁骨下静脉甚至上腔静脉，引起面部水肿，颈部和上胸部浅静脉扩张(5)压迫膈神经：胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经，引起呃逆，膈膨升。膈神经受压较少见。(6)压迫颈交感神经链：胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链，引起Horners综合征。颈交感神经链受压较少见。散发性甲状腺肿-诊断散发性甲状腺肿非地方性甲状腺肿流行区域的居民，甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大，在排除甲亢、桥本甲状腺肿、甲状腺癌等疾病后可诊断为散发性甲状腺肿。1.甲状腺肿分级WHO(1994)提出的甲状腺肿分级标准：(1)0级：无甲状腺肿(甲状腺看不到、触不到)。(2)1级：甲状腺增大引起的颈部肿块，可以触及，但在颈部正常体位时看不到，吞咽时肿块上移1级已包括结节性甲状腺肿。


散发性甲状腺肿 临床表现 (3)2级：在颈部正常体位也能看到颈部肿块，与触诊发现的甲状腺增大相符。2.甲状腺功能的评价诊断非毒性甲状腺肿必须证实甲状腺功能处于正常状态及血清T3T4水平正常。甲状腺功能状态有时在临床上难以评价，因为有些甲亢患者，尤其是老年人临床表现轻微或不典型。检测血清T3、T4水平虽可评估甲状腺功能，但甲状腺功能正常的老年人血清T3水平可下降。血清TSH水平是反映甲状腺功能的最好指标，亚临床甲亢基础血清TSH水平下降，TSH对TRH的反应下降。鉴别诊断 1.桥本甲状腺肿(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)表现为甲状腺双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，质地较硬，TPOAb、TgAb皆为阳性有助于与非毒性甲状腺肿鉴别细针穿刺细胞学检查可确诊。2.Riedel甲状腺炎(慢性纤维性甲状腺炎)表现为甲状腺无痛性肿块，质地坚硬，固定，细针穿刺细胞学检查意义不大需手术活检确诊3.甲状腺瘤表现为甲状腺单发性肿块质韧，与非毒性甲状腺肿的单发结节难以鉴别，细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。4.甲状腺癌表现为甲状腺单发性肿块，质硬，髓样癌伴有血清降钙素水平升高，病理学检查确诊。散发性甲状腺肿-检查


散发性甲状腺肿 实验室检查 其目的是判断甲状腺的功能状态，因为甲状腺肿可伴有临床或亚临床甲减，也可伴临床或亚临床甲亢。1.血清TSH、T3、T4检测散发性甲状腺肿患者一般血清TSH、T3、T4水平正常。晚期自主功能形成时，血清TSH水平下降，FT4水平升高，或FT4水平正常而FT3水平升高。2.131I摄取率131I摄取率正常或升高。3.血清TPOAb、TgAb一般为阴性少数可为阳性，提示其发病可能与自身免疫反应有关，另外，可提示其将来发生甲减的可能性较大。4.细针穿刺细胞学检查非毒性甲状腺肿患者不需要常规行细针穿刺细胞学检查，但对于B超显示为低回声的实质性结节、钙化结节直径≥3cm的结节、质地较硬结节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查细针穿刺细胞学检查是术前评价甲状腺结节的最有效的方法敏感性为65%～98%特异性为72%～100%。


散发性甲状腺肿 其它辅助检查 1.颈部X线检查对病程较长，甲状腺肿大明显或有呼吸道梗阻症状或胸骨后甲状腺肿的患者应摄气管片，并在闭住声门，分别在用力呼气和吸气动作时摄片，以了解有无气管移位、气管软化，并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。2.颈部超声检查颈部B超是诊断甲状腺肿最可靠的方法。B超能检测出2～4mm的小结节因此B超能发现体检触不到的结节通常体检发现成人甲状腺结节的发生率为4%～7%，而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节，其中许多结节直径≤1cm。B超检查时应测量甲状腺体积观察有无结节，是单发结节还是多发结节是囊性结节还是实质性结节，高回声还是低回声有无钙化边界是否清晰等。弥漫性甲状腺肿大的常见声像表现有：①甲状腺呈弥漫性、对称性增大，表面光滑，无结节。明显增大时可压迫气管和颈部血管②当滤泡充满胶质而高度扩张时，形成多个无回声区。彩色多普勒检查时，可发现较正常甲状腺血流信号无明显增加，呈散在的少许血流信号。3.核素显像核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大放射性分布均匀结节性甲状腺肿可见温结节或冷结节。


散发性甲状腺肿 其它辅助检查 4.颈部CT和MRI颈部CT或MRI并不能提供比B超更多的信息且价格较高，但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。5.呼吸功能检测巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测以对气道受压情况做出功能性评价。


先天性脊柱侧凸 描述 先天性脊柱侧凸是由于椎体畸形引起的脊柱纵向生长不平衡而产生的脊柱侧向弯曲，椎体畸形为先天性椎体形态和数目的异常。发病原因 病因不是很清楚，考虑和胚胎期发育异常有关。


先天性脊柱侧凸 诊断要点 （一）临床表现病变初期患儿无明显不适，患儿1岁后学走路后会出现：1.背部弯曲或以单侧背部隆起就诊；2.严重的患儿可伴有头部倾斜；3.双肩不等高；4．双侧胸廓发育不对称；5.骨盆倾斜；6.双下肢不等长；7.继发性胸廓畸形，导致食欲不振，呼吸困难；8.侧凸严重时会出现神经根症状。（二）辅助检查：检查项目目的站立位下全脊柱正侧位片（颈7到髋关节）检查脊柱弯曲的角度（Cobb角）及发育异常的椎体，并可以观察患儿椎体旋转的情况。对于手术部位及初步筛查具有指导意义。病变区域的CT平扫+重建进行脊柱侧弯手术之前必须进行CT检查，对于病变椎体评估及术中椎弓根钉内固定方向上具有非常好的指导意义。病变部位的MRI扫描检查病变部位的脊髓是否存在病变，发现X光片及CT所无法观察到的软组织及神经系统方面的异常情况。泌尿系统超声膀胱、双肾、输尿管等彩色B超检查，通常下胸椎及腰部脊柱侧弯可以合并泌尿系统的畸形。心脏彩超上胸椎的脊柱畸形常合并心脏畸形，观察心脏的情况。如果有异常情况请相关科室会诊。


先天性脊柱侧凸 诊断要点 （三）鉴别诊断1.特发性脊柱侧弯：主要鉴别点在于是否存在椎体畸形，如果椎体无畸形，全部椎体完好，单纯脊柱弯曲伴旋转畸形则诊断特发性脊柱侧弯畸形，此畸形治疗和先天性脊柱侧弯不同，需要根据患儿年龄、发育、畸形Cobb角度及进展情况进行系统分析并给予个性化治疗。进展较快（每年进展大于5度）、畸形重、青春期发育已过，则给予手术治疗，年龄小，畸形进展慢的可以给予石膏矫形治疗。2.姿态性脊柱侧凸：往往由某种不正确姿势引起，常在学龄期儿童发现。这类脊柱侧凸畸形并不严重当患者平卧或用双手拉住单杠悬吊时。畸形可自动消失。3.神经病理性脊柱侧凸：由于脊髓灰质炎、神经纤维瘤病、脊髓空洞症大脑性瘫痪等使肌肉的张力不平衡所致。患者发病年龄愈小，侧凸畸形也愈严重。4.胸部病理性脊柱侧凸：幼年患化脓性或结核性胸膜炎，患例胸膜过度增厚并发生挛缩;或在儿童期施行胸廓成形术，扰乱了脊椎在发育期间的平衡均可引起脊柱侧凸。5.营养不良性脊柱侧凸：由于维生素D缺乏而产生佝偻病的小儿亦可出现脊柱侧凸。


先天性脊柱侧凸 疾病治疗 （一）评估：1.营养评估：对患儿进行营养评估，检查其是否存在营养不良造成的脊柱侧凸畸形，或存在营养不良的情况。2.疼痛评估：侧凸畸形严重时需要进行评估神经根症状，是否伴有下肢疼痛的情况。3.功能康复评估：术前进行步态分析，评估脊柱平衡性。4.心理评估：对患儿及家属进行心理评估，是否存在心理障碍，受歧视等问题，手术矫形欲望强烈与否。（二）治疗方法：一、非手术治疗治疗先天性脊柱侧凸不同于特发性侧凸，对体操疗法，物理疗法，运动疗法，电刺激疗法等无效。1.支具治疗：对于先天性脊柱侧凸畸形，支具治疗存在争议，其效果不佳，对于那些长而柔韧性好的弧度，支具治疗才有可能有效。2.观察：对于那些恐惧手术的家长来说，观察可能是另一种选择，生长高峰期（3岁前及青春期）需要每3个月，其余时间每半年进行脊柱X光检查，观察畸形的进展情况。一旦加重立即手术。3.石膏固定技术：先天性脊柱侧凸畸形对于石膏固定效果不如特发性脊柱侧凸畸形，但对于部分畸形严重，不适于早期手术的儿童，可以采用石膏固定技术延缓畸形进展，拖延手术的时间。


先天性脊柱侧凸 疾病治疗 二、手术治疗手术适应症：1.年龄超过1岁半；2.诊断先天性脊柱侧凸畸形；3.除外特发性脊柱侧弯及神经源性引起的脊柱畸形；手术方法：1.原位融合术：适用于单侧骨桥所导致的弧度。手术目的主要不是矫正侧凸，而是稳定脊柱，防止侧凸进一步加重。特别对那些僵硬型，应行单纯后融合术。植骨量要足够，最好用自体骨移植，若患者年龄小取髂骨有困难时，也可用同种异体骨。2.半椎体切除术：改术式适用于低龄儿童胸段、胸腰段及以下并发脊柱失平衡的侧弯畸形。手术年龄为1.5岁以后。切除半椎体同时进行后路融合。3.楔形截骨术：适用于僵硬型成角畸形患者，应在继发性侧弯尚未发展成结构性侧弯时手术效果更好。术前头环牵引及分期矫形等技术可减少神经并发症的风险。4.骨骺阻滞术：其原理是将凸侧骨骺破坏，使其融合，阻滞凸侧的过度生长，而保留凹侧骨骺，允许凹侧生长。一般采取前、后路将半侧椎体骨骺和小关节联合融合。此手术适合于少儿，而不适合近成熟患者或后凸患者。5.生长棒技术：常用于特发性脊柱侧凸畸形，但对于重度儿童先天性脊柱侧凸畸形伴有胸廓发育不良的患儿适宜采用此类技术。但由于其价格昂贵，需要多次手术治疗（每年两次）目前国内开展较


先天性脊柱侧凸 入院标准 1.患儿年龄大于1岁半。2.行脊柱X线检查提示：患儿存在单侧半椎体畸形，如果合并有多个半椎体畸形时需要专科医师评估。3.患儿无合并有骨骼软化类疾病，如：粘多糖综合征、佝偻病、甲状旁腺亢进等。手术常见并发症及处理 1.皮肤压疮：患儿经过石膏固定治疗后多少均会出现皮肤压疮，一旦石膏压迫解除后压疮均可以通过换药、消毒等措施经过1周时间治愈。无需特殊处理。一般无需应用抗生素治疗。2.伤口感染：患儿术后需要进行石膏固定术，石膏固定后伤口无法换药及观察，可能出现伤口感染等风险，一旦出现感染等情况需要开窗后并进行伤口换药。3.椎弓根钉脱钉或断裂：椎弓根钉内固定后患儿可以由于骨量不足或活动等原因造成椎弓根钉脱出或断裂，根据具体情况选择观察、单纯取出内固定物或更换内固定。4.融合不良：椎体稳定前提是融合，治疗后患儿可能出现椎体融合不良等情况，如果出现此类情况根据具体情况选择观察或再次融合。5.畸形复发：患儿存在畸形复发等情况，由于伴发有特发性脊柱侧弯畸形，患儿在今后的生长过程中仍可能出现脊柱弯曲畸形的情况，需要进一步处理，观察。


先天性脊柱侧凸 出院标准 1、一般情况良好，可正常饮食，无发热、腹泻，营养状况明显改善；2、伤口愈合良好，无出血、感染等；3、开放复位：拔除引流管、石膏固定牢固、伤口无感染。4、出院前复查血常规、血电解质、超敏C-反应蛋白等结果正常；5、无其他需要住院处理的并发症，如下肢运动感染异常、大小便失禁等情况。6、复查X光片脊柱无弯曲，内固定牢固，无断裂等情况，随访指导 1.术后2周，门诊复查，复查脊柱X光片，术后3月后拆除石膏，根据X光片情况决定患儿是否可以下地行走。行走后进行腰背部功能锻炼，随访10年以上。伤口愈合良好，侧弯矫正，脊柱无弯曲，无曲轴现象发生。2.出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗：1.伤口感染；2.石膏松脱；3.下肢运动感觉障碍；4.术后需要进行步态分析，评价躯干平衡功能。[1]


椎管内结核肉芽肿 描述 椎管内结核肉芽肿又叫椎管内结核瘤，是由原发病灶的结核病转移病转移，或结核菌经血行或淋巴侵入脊柱的结果，结果是引起脊柱破坏和硬脊膜外冷脓肿结核性肉芽肿。


椎管内结核肉芽肿 疾病简介 椎管内结核系指结核性肉芽肿位于在硬膜外或硬膜下，引起脊髓功能障碍，临床基本特点渐进性脊髓受压症状和体征。有学者称之非典型脊椎结核（atypicalspinaltuborcolosis）。椎管内结核性肉芽肿可见于任何年龄，多见于青壮年，男女性发病率无明显差别。硬腊外肉芽肿比硬膜下肉芽肿多见，两者比例约为10:1。椎管内结核肉芽肿椎管内结核肉芽肿（necrotizingsarcoidgranulomatosis，NSG）。病理结构病理上显示非干酪样坏死性肉芽肿在肺内聚集，类似结节病，但坏死和血管炎病变较结节病严重，大、小肌性动脉及静脉管壁均可被肉芽肿性炎症所累及，甚至引起闭塞。发病症状临床上多见于中、青年女性，有发热、咳嗽、咯血或气急等症状。肺外表现甚少，偶有中枢神经系统侵犯。胸片可见大小不一的结节状阴影或弥漫性浸润。少有对称性肺门淋巴结肿大。此外，NSG患者SACE不增高，Kveim's试验阴性，故认为它有别于结节病。激素治疗反应良好，病变局限者可手术治疗。


椎管内结核肉芽肿 临床表现 病人首发症状以病变局部疼痛者居多。病人多合并其他部位结核如肺结核、淋巴结结核等，为诊断提供线索。不同程度发热(38～39℃)就诊时所有病例多不同程度肢体瘫痪，患处棘突有叩击痛和压痛。根据病史、体征、脑脊液动力学试验和线摄片的表现，辅以CT、MRI可作出诊断。椎管内结核肉芽肿是以皮肤、肺及淋巴结广泛肉芽肿性损害为特点的遗传性粒细胞杀菌功能缺陷病。多数病人的男性，X-连锁隐性遗传；少数为常染色体隐性遗传，两性均可发病。主要缺陷是宿主吞噬细胞系统产生的过氧化氢不足，不能杀灭过氧化氢酶阳性菌，致感染广泛播散。肉芽肿是对比化脓性感染的一种反应，常有色素性类脂组织细胞浸润和包绕。发病机理


椎管内结核肉芽肿 疾病检查 1.脑脊液动力学试验均呈完全梗阻或不完全梗阻。脑脊液蛋白含量均有不同程度增高，最高者可达1000mg%或更高。细胞计数可正常，多数轻度增高。绝大多数血沉有增加现象。2.脊椎X线摄片显示多无骨质破坏，也无椎旁寒性脓肿。3.脊髓造影显示散在不规则充盈缺损、杯口状充盈缺损或神经根袖变形等蛛网膜下腔梗阻表现。MRI对本病的诊断价值很大。椎管内结核肉芽肿并发疾病由于本病是由结核病菌感染所引起，晚期可引起由它器官的结核杆菌感染，并发肺结核、淋巴结核等疾病，而肺结核还有可能引起以下的一些并发症：1.支气管扩张：当局灶性病变部位，被纤维组织机化后，支气管壁正常组织结构破坏，弹性消失，而形成局限性支气管扩张症，重者可继发感染或咯血。2.咯血：多因病变部位组织破坏、炎症浸润、血管破损、可致咳血。病灶钙化、钙石刺激组织，破坏血管，也可诱发咯血，咯血量的多少，与损伤血管大小有关。轻者痰中带血，重者大口咯血，甚至咯吐不及发生窒息等严重后果。3.肺气肿：当病变的肺组织遭到破坏后其功能也随之下降，则健康的肺进行代偿，当代偿超过限度时，可形成代偿性肺气肿，肺组织受病菌侵袭而发生组织破坏、纤维化、钙化、肺大泡形成等，也可导致肺气肿的发生。


椎管内结核肉芽肿 疾病检查 4.慢性肺原性心脏病：肺结核病变广泛，使肺功能、肺结构发生严重病理改变，从而引起肺动脉高压，进而导致右心室肥厚，形成慢性肺源性心脏病。当出现心肺功能衰竭，肺性脑，其后果危重。椎管内结核肉芽肿疾病混淆与椎管内肿瘤、硬膜外炎性肉芽肿相鉴别。较常见的是神经鞘瘤。神经鞘瘤是椎管内肿瘤中最常见的一种良性肿瘤,病程多较长,临床主要表现为疼痛、感觉异常、运动障碍和括约肌功能紊乱等。椎管内室管膜瘤发展缓慢，肿瘤大多位于颈段、颈胸段或腰段,硬脊膜下肿瘤较大时,占位效应明显,首发症状为肢体麻木和共济障碍。结核性肉芽肿早期临床表现与椎管内其他肿瘤十分相似，腰穿示椎管部分或完全梗阻，脑脊液白细胞数增高或正常，糖及氯化物多数正常，很难在手术前作出定性诊断。另外，临床医生思维局限，过分依赖医技检查，术前未做脑脊液及红细胞沉降率检查时更容易造成误诊。因此诊断疾病时需要全面考虑,综合分析，不能放过任何一个细节问题,以做到早期诊断，及时治疗。


椎管内结核肉芽肿 疾病治疗 椎管内结核性肉芽肿临床少见，治疗以手术治疗为主，实验室检查常无特异性，有脊髓压迫症状者及早手术不仅可缓解压迫症状，还可明确诊断，手术前后应充分抗结核治疗。术中对病灶与脊髓粘连紧密不易分离者，不应勉强分离,以免损伤正常脊髓组织，可做结核瘤部分切除，为减轻对脊髓的压迫不缝合硬脊膜，术后予全身正规抗结核治疗,控制结核发展，促进病灶吸收，防止复发。硬膜外结核瘤因未侵犯到脊髓，预后良好，硬膜下结核瘤常侵犯脊髓，手术效果不如前者。椎管内肿瘤切除术椎管内肿瘤见于脊髓的任何节段和马尾神经，以胸段最常见。可发生于任何年龄，但以20～40岁之间的成年人占多数。按解剖部位分硬脊膜外、髓外硬脊膜内。髓内3大类。按病理分类以神经纤维瘤、脊膜瘤及胶质细胞瘤（包括星形细胞瘤及室管膜瘤）3种最为常见。椎管内肿瘤中良性者居多，唯一有效的治疗方法是手术切除肿瘤，约3/4可手术切除治愈。病人年龄即使较大，如70岁以上，有时亦可较好地耐受手术。因此，对椎管内肿瘤的手术应持积极态度，除病人情况确定不能耐受手术者外，一旦确诊为椎管内肿瘤，不论脊髓受压程度的轻重，均应及时手术治疗。椎管内结核肉芽肿双开门式椎管成形术术前的手术设计极为重要。


椎管内结核肉芽肿 疾病治疗 根据CT或MRI或脊髓造影确定成形范围。根据CT影象测量椎板中线到椎管左右侧之间的距离（椎管横径值），供术中开沟部位的定位参考。再根据骨赘和脊髓受压的部位，如行单开门式椎板成形，确定绞链侧和开门侧。制好石膏颈领备用。配血备用。椎板成形椎板成形，清理椎板上残留软组织，根据CT片椎管横径值，定出在椎板上作槽沟部位并作出痕迹。用微型钻或尖嘴咬骨钳分别在两侧椎板上各做一纵形槽沟。沟呈V形，浅层宽度为2～3mm，深度需深达椎板内层皮质，但不穿透，用小条状纱布堵塞止血。而后切除预定开门范围内的棘突间韧带，棘突保留1-1.5cm长。用微型电锯或窄型椎板咬骨钳将棘突纵行正中劈开直达硬脊膜外。将开门段最上椎板上缘的黄韧带与最下椎板下缘的黄韧带切断，从棘突劈开缝中伸入骨膜剥离器，将劈开的棘突向两侧张开，类似打开双扇门。同时中线切开黄韧带，用硬膜剥离器分离椎板与硬脊膜间粘连。取与显露硬脊膜等宽等长的脂肪片覆盖于硬脊膜外。椎板成形植骨、缝合　沿髂骨嵴切口，显露髂骨，于髂骨上取骨。


椎管内结核肉芽肿 疾病治疗 根据劈开棘突向两侧张开、能使硬脊膜囊充分减压所呈现的梯形间隙大小采骨，将植骨块修成相应梯形，嵌入棘突间隙，在棘突与骨块两端各钻孔，用钢丝或丝线固定，棘突植骨间用脂肪片隔开。取零星碎骨堵塞于椎板两侧槽沟空隙。切口用生理盐水冲洗，检查无出血，无棉片等存留后，切口内置导尿管，于切口旁作小切口引出皮外作负压引流。逐层缝合。开门手术的目的是扩大椎管，使受压的脊髓得以减压而恢复功能。故充分而适度的扩大椎管是手术成功的关键。过少达不到减压目的，过大又会在硬脊膜囊外留有腔隙而形成瘢痕性压迫。椎管扩大程度应是待硬脊膜囊充分膨大、恢复搏动后的容积，其外层再留一薄层脂肪片覆盖的空间即可。同时，两侧开槽沟的位置应是CT片显示椎管的最外侧缘，最容易发生的错误是位置太靠近内侧，开门后仍会有突起压迫脊髓，影响效果。


椎管内结核肉芽肿 疾病预防 由于病变多由身体其他部位的结核病灶经血运播散而致，术后给予全身抗结核治疗至关重要。具体作用有：1、控制结核病灶的发展，促进病灶的吸收。2、防止局部复发及对脊髓功能的损害，促进脊髓功能的恢复。3、防止结核性脑膜炎的发生，以免造成其它节段脊髓功能损害及形成新的结核病灶。而休息、充分营养、适当户外活动、增强全身抵抗力，仍是战胜本病的重要条件。


春季结膜炎 描述 春季结膜炎是一种双侧性、反复发作性、变应性结膜间质炎症。其特点是春夏季发病，季节性强，秋冬季症状缓解。是一种好发于儿童的眼病。其临床特点是奇痒、充血、流泪及粘液性乳白色分泌物。上睑结膜有巨大扁平、形状不规则的乳头，外观似铺路石子状。角膜缘部呈黄色胶样隆起。结膜刮片和分泌物涂片中有大量嗜酸性白细胞。本病与过敏因素有关。本病随着季节变化症状可自行减缓或消失。反复发生数年后，症状有减轻或消退趋势。由于本病难以确定致敏原，所以治疗仅限于缓解症状，减轻痛苦，而不能根治。但多经过数年或十余年后可自愈。临床表现 1.奇痒、异物感、流泪伴有粘丝状分泌物；2.上睑结膜见扁平、巨大、大小不一的粉红色乳头如铺路石排列，睑结膜充血；3.角膜缘部见充血、胶样隆起或色素沉着。诊断鉴别 诊断依据1.周期性反复发作，春夏季发病，秋冬季缓解。2.典型的症状和体征。3.结膜刮片或分泌物涂片找到嗜酸性白细胞。


春季结膜炎 疾病治疗 治疗原则1.发病季节戴有色保护眼镜。2.如发现致敏原可用脱敏疗法。3.局部应用皮质类固醇滴眼液、色甘酸钠滴眼液、血管收缩剂或收敛剂。4.睑结膜乳头粗大密集者可冷冻治疗。用药原则1.双眼症状重时选用色甘酸钠滴眼液、消炎痛滴眼液、皮质炎固醇眼药的一种，必要时再加用肾上腺素滴眼液。2.双眼症状减轻后单用色甘酸钠滴眼液、维他保健滴眼液维持。


药物性紫癜 疾病名称 药物性紫癜疾病概述 阿斯匹林、消炎痛、别嘌呤醇、重金属盐、吩噻嗪类、磺胺药、青霉素、奎宁及香豆类等药物均可引起皮肤紫癜，停药后自动消失。发病机理除药物性免疫复合物损伤小血管，使血管脆性增加外，部分与药物抑制血小板生成，药物性抗体使血小板破坏增加及药物干扰血小板功能有关。疾病分类 老年病科疾病描述 多种药物能引起全身性紫癜而不伴血小板质或量的异常，如碘化物、奎宁、普鲁卡因等。其中部分药物也可通过免疫机制导致血小板减少。如奎宁、阿司匹林、磺胺等。症状体征 紫癜仅表现为四肢皮肤瘀点或瘀斑，一般不伴其他异常出血。可伴有出血时间延长和束臂试验阳性，血小板数一般正常。病理生理 药物性血管性紫癜的发生机制可能是通过自身免疫反应使血管内皮受损，但未能证实自身抗体的存在。阿司匹林、吲哚美辛等药物影响血小板膜花生四烯酸代谢，抑制环氧化酶活性，使TXA2合成减少，以至血小板聚集性和血管收缩性下降，并同时抑制血小板黏附和血小板释放反应，储量低下的老年人尤易引起异常出血。治疗方案 停药后紫癜可自行消失，呈良性经过。勿需特别处理。


药物性紫癜 用药安全 药物过敏性紫癜的发生一般是由于变态反应所引起的，疫苗具有抗原性，其自身或杂质作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应，临床应用时应谨防药物过敏性紫癜的发生。药物过敏性紫癜多见于儿童，临床上常见症状为皮肤紫癜，皮疹高出皮肤，初为鲜红色，继之为暗红色，亦可伴有荨麻疹和血管神经性水肿。药物过敏性紫癜目前尚无特殊治疗方法，停用致病药物是最好的治疗，停药后避免食用鱼、虾、蛋、牛奶等富含蛋白质的食品，并多饮水，促进毒性物质的排出，大多数患者停药后不需任何特殊治疗即可治愈。


先天性耳蜗畸形 描述 先天性耳蜗畸形又称Mondini内耳发育不全，是最常见的一种内耳畸形。该病可为染色体显性或隐性遗传疾病，也可为非遗传性疾病。本病系耳胚胎发育障碍所致。妊娠期母体患病毒性感染、梅毒、代谢或内分泌紊乱等疾病；服用致畸药物（如反应停）；接触放射性或某些化学物质；分娩时胎儿缺氧、外伤等均为耳发育异常动因。外、中耳先天性畸形与鳃器发育受阻有关，膜迷路来源于外胚层听泡，发育上相对独立，在外、中耳受累时，耳蜗可正常，但也可同。


先天性耳蜗畸形 简介 病因该病可为染色体显性或隐性遗传疾病，也可为非遗传性因素，如风疹病毒感染、过  耳朵多的反射线暴露以及反应停类药物等因素引起本病。症状先天性耳蜗畸形包括耳蜗扁平、耳蜗发育不良，特别是第二圈和顶圈发育不良，两者合并为一个腔；前庭扩大，巨大的前庭导水管以及半规管畸形、内耳道扩大等症。在具体病例不一定以上所谓的畸形同时出现，可仅出现其中一种或几种畸形。临床表现为出生即无听力，或1－2岁时才出现听力减退，部分病人和沉淀保留部分残余听力。耳聋性质主要为感音神经性聋，个别病人可有眩晕发作。诊断检查主要根据听力学表现和影像学检查。通过高分辨CT可以看到骨迷路畸形。内耳的MZI可显示膜麋鹿内水充盈图象，清晰地显示扁平耳蜗、耳蜗第二圈与顶圈间隔缺损，以及半规管、前庭的畸形。近年应用于临床的内耳MRI三维成像技术能从不同角度观察膜迷路形态。治疗尚无有效的治疗方法。如有残余听力，可佩戴助听器后进行语言康复。无残余听力或极重度聋的一部分病人可经详细评估后进行人工耳蜗植入。


先天性耳蜗畸形 简介 疾病名称：先天性耳蜗畸形  为先天性外耳道闭锁并小耳畸形的患儿封疾病别名：Mondini内耳发育不全疾病分类：耳鼻喉科疾病病因：该病可为陈染色体显性或隐性遗传疾病，也可为非遗传性因素，如风疹病毒感染、过多的反射线暴露以及反应停类药物等因素引起本病。疾病概述 先天性耳蜗畸形又称Mondini内耳发育不全。是最常见的一种内耳畸形。先天性耳蜗畸形又称Mondini内耳发育不全。是最常见的一种内耳畸形。先天性耳蜗畸形包括耳蜗扁平、耳蜗发育不良，特别是第二圈和顶圈发育不良，两者合并为一个腔；前庭扩大，巨大的前庭导水管以及半规管畸形、内耳道扩大等症。在具体病例不一定以上所谓的畸形同时出现，可仅出现其中一种或几种畸形。临床表现为出生即无听力，或1－2岁时才出现听力减退，部分病人和沉淀保留部分残余听力。耳聋性质主要为感音神经性聋，个别病人可有眩晕发作。


先天性耳蜗畸形 临床表现 为先天性外耳道闭锁并小耳畸形的患儿封1.先天性耳廓畸形：如耳廓缺损、小耳、大耳、招风耳、猿耳、副耳等，多可手术矫治。耳廓缺如，可利用肋软骨雕成耳廓软骨形状埋植于皮下。2.外耳道畸形：外耳道狭窄或完全封闭，严重者可伴中耳及颌发育畸形，多数可行手术矫治。耳廓3.先天性耳前瘘管：约90%发生于耳轮脚之前，有小凹陷，皮肤深入数毫米至15毫米，呈盲管，有时自小凹排出酪状物，亦可感染化脓，形成脓瘘，可反复发作，需切除全部上皮窦道。4.先天性耳后囊肿：位于耳垂后方皮下，来自第一、二鳃裂残存上皮，感染后形成脓肿，可反复发作，需清除全部上皮，应注意勿损伤面神经。5.先天性中耳畸形：可伴发于外耳闭锁及鼓膜缺如，亦可有完整鼓膜。常见有听骨链畸形，以镫骨畸形多见，砧骨次之；砧镫关节可融合或分离、前庭窗和圆窗闭锁、中耳肌及中耳血管畸形、面神暴露或移位等。多数表现为传导性聋。根据病变可行鼓室成型术。


先天性耳蜗畸形 临床表现 6.先天性内耳畸形：单纯遗传型如Michel型内耳发育性聋、Mondini型耳蜗扁平、Mondini-Alexander型蜗管发育不全、Scheibe型蜗管球囊发育不全等，以及复合甲状腺耳聋综合征（Pendred）、家族性颌面发育不全综合征（Treacher-Collin）、视网膜色素变性聋哑综合征（Usher）、额部白化鼻根增宽耳聋综合征（Waardenburg）、耳聋心电图异常综合征（Jervell-Nielsen）以及耳聋皮肤白化综合征（M0rris）等。


先天性耳蜗畸形 诊断检查 主要根据听力学表现和影像学检查。通过高分辨CT可以看到骨迷路畸形。内耳的MZI可显示膜麋鹿内水充盈图象，清晰地显示扁平耳蜗、耳蜗第二圈与顶圈间隔缺损，以及半规管、前庭的畸形。近年应用于临床的内耳MRI三维成像技术能从不同角度观察膜迷路形态。耳朵1.Ⅰ度：耳廓稍小但形态正常；外耳道狭窄，部分或全闭锁；鼓膜存在，锤砧骨可有畸形，镫骨一般正常，乳突气化良好。Ⅱ度：最常见，特征为小耳。耳廓分裂或呈钩形；鼓膜缺如，中耳腔小，听骨链多有畸形或缺如，乳突气化差；面神经径路可异常。Ⅲ度：为重度畸形，较少见。耳廓大部残缺不全，外耳道闭锁；鼓膜缺如，听骨链畸形，乳突气化不良；面神经径路及内耳畸形者增多，常伴第一鳃弓综合征。2.影象学检查：了解乳突气化程度，外耳道、中耳腔及听骨链是否存在。乳突气化好提示听骨链存在，咽鼓管通畅，面神经多正常。常采用复Schüller，Mayer及STeNverX氏位线摄片。颞骨X线平片体层摄片或CT扫描可较好显示外、中、内耳结构。3.听功能检查：作为畸形部位及预后估计。双外耳道闭锁而有言语能力者，或言语频率气导损失在50～60dB者，骨导多正常。


先天性耳蜗畸形 诊断检查 气导损失<50dB者，镫骨多存在；骨导损失>10dB者，镫骨可能缺失或固定。较大儿童及成人用音叉及纯音听力计检查，幼儿用脑干电反应测听法估计听阈。治疗方案 1手术治疗以增进听力为主。幼儿用全麻。凡内耳功能正常者均具手术适应症。双耳患者宜早期施行手术，以6～7岁为宜，不应小于4岁。单耳患者如对侧耳听力正常，宜在成年后施术，但如伴感染的的耳瘘或胆脂瘤则不受年龄限制。2手术方法和范围应根据畸形特点和鼓室成形术的原则灵活选择术式。耳廓发育好者，鼓膜可能完整，可用外耳道径路；耳廓发育差者，以鼓窦径路较安全，先开放上鼓室，仔细探查听骨链及镫骨活动与否，再决定听力重建方式。重建之外耳道口宜比正常宽1倍。3畸形耳廓按整形原则处理。根据部位和程度的不同，先天性耳蜗畸形可分为五种。其中最严重的一种是整个内耳不发育，又称为“空耳蜗”，助听器对此类内耳发育异常的患者没有帮助。除此之外，其他类型的内耳发育异常，如前庭导水管扩大、耳蜗发育不全等，均可通过助听器来补偿听力，有的效果十分显著，配戴后听觉和言语能力均有相当程度的提高。因此千万不要放弃内耳发育异常聋儿的助听器验配和听力语言康复训练。


先天性耳蜗畸形 病例 采用电子耳蜗植入术治疗耳廓畸形的先天性耳聋患儿获得成功。电子耳蜗“开机”一个月后，患儿对声音有了反应，并开始接受语言训练。主刀耳鼻咽喉科主任医师叶青博士介绍，正常人的耳蜗在两圈至三圈之间，并且耳蜗与大脑之间有耳骨板隔开。一般的先天性耳聋患者耳蜗并没有畸形。但是2岁6个月的患儿不仅先天性耳聋，而且耳廓畸形，只剩了一圈。更奇怪的是，该患儿没有耳骨板，耳蜗与大脑相通。如果动手术，脑积液会涌出，像石油“井喷”一样。做这样的手术稍有不慎，极易引起脑膜炎等并发症，所以手术难度相当大，而且治疗效果难以保证。而此次手术的顺利成功为治疗特殊先天性耳聋开创了一个新的天地。


真菌败血症 描述 真菌败血症，泛指一类由真菌引起的败血症，患者多为免疫能力低下者。疾病名称 真菌败血症疾病概述 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾病，多发生在免疫功能低下者。常见于长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗菌、肿瘤滑溜，以及经插管输液（特别是高营养治疗）、透析疗法等患者。以白念珠菌最为多见，多数伴细菌感染。大多发生在严重原发疾病的后期。病程进展缓慢，临床毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖，部分病例仅尸检时发现。真菌败血症多数为播散型，病变累及心内膜、肝、脾肺等。疾病分类 感染科疾病描述 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾病，多发生在免疫功能低下者。常见于长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗菌、肿瘤滑溜，以及经插管输液（特别是高营养治疗）、透析疗法等患者。以白念珠菌最为多见，多数伴细菌感染。大多发生在严重原发疾病的后期。病程进展缓慢，临床毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖，部分病例仅尸检时发现。真菌败血症多数为播散型，病变累及心内膜、肝、脾肺等。


真菌败血症 症状体征 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾病，多发生在免疫功能低下者。常见于长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗菌、肿瘤滑溜，以及经插管输液（特别是高营养治疗）、透析疗法等患者。以白念珠菌最为多见，多数伴细菌感染。大多发生在严重原发疾病的后期。病程进展缓慢，临床毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖，部分病例仅尸检时发现。真菌败血症多数为播散型，病变累及心内膜、肝、脾肺等。当免疫缺陷者感染在应用足量抗菌药物后感染未能控制者应考虑本病的可能除作细菌培养外，应同时作真菌培养。疾病病因 基本上为院内感染的疾病，多发生在免疫功能低下者。


真菌败血症 病理生理 发病机制1、人体因素机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。（2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。（3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。


真菌败血症 病理生理 在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。2、细菌因素金葡菌可产生多种每和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。


真菌败血症 病理生理 铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。


真菌败血症 诊断检查 （一）血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。（二）病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。


真菌败血症 诊断检查 近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。（三）其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。诊断与鉴别诊断：诊断依据反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。


真菌败血症 诊断检查 血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。治疗方案 真菌性败血症：可选用两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5—氟胞嘧啶等，仍以良性霉素B抗菌作用最强，但因其毒性大，常限制其使用，此时可选用氟康唑。两性霉素B与氟康唑联合应用的疗效较好。


真菌败血症 疾病预防 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。


带下病 描述 带下病是指带下绵绵不断，量多腥臭，色泽异常，并伴有全身症状者，称‘带下病’，带下病症见从阴道流出白色液体，或经血漏下挟有白色液体，淋沥不断，质稀如水者，称之为“白带”，还有“黄带”、“黑带”“赤带”“青带 ”简介 带下的量明显增多，色、质、气味发生异常，或伴全身、局部症状者，称为“带下病”，又称“下白  物”、“流秽物”。相当于西医学的阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎、妇科肿瘤等疾病引起的带下增多。正常女子自青春期开始，肾气充盛，脾气健运，任脉通调，带脉健固，阴道内即有少量白色或无色透明无臭的粘性液体，特别是在经期前后、月经中期及妊娠期量增多，以润泽阴户，防御外邪，此为生理性带下。如《沈氏女科辑要》引王孟英说：“带下，女子生而即有，津津常润，本非病也。”若带下量明显增多，或色、质、气味异常，即为带下病。《女科证治约旨》说：“若外感六淫，内伤七情，酝酿成病，致带脉纵弛，不能约束诸脉经，于是阴中有物，淋漓下降，绵绵不断，即所谓带下也。症状 带下病是指带下的期、量、色、质、气味发生异常，并伴有局部或全身症状为特征的疾病。


带下病 诊断 妇女阴道内流出的带下量多绵绵不断，或色、质、气味异常，  带下病药物或伴有全身症状者，可诊断为该病。赤带与经间期出血，经漏；脓浊带下与阴疮排出的脓液，可通过妇科检查而鉴别。如带下五色夹杂，如脓似血，奇臭难闻，当警惕癌变，应结合必要的检查以明确诊断。辩证 该病发生的病因病机主要是脏腑功能失常，湿从内生；或下阴直接感染湿毒虫邪，致使湿邪损伤任带，使任脉不固，带脉失约，带浊下注胞中，流溢于阴窍，发为带下病。带下病的辨证有虚实之分。临床以实证较多，尤其合并阴痒者更为多见。一般带下量多、色白，质清无臭者，属虚；带下量多，色、质异常有臭者，属实。  滴虫该病的治疗以祛湿为主。脾虚者，健脾益气，升阳除湿；肾虚者，补肾固涩，佐以健脾除湿；湿热者，清热利湿；湿毒者，清热解毒利湿；感虫阴痒蚀烂者，必须配合阴道冲洗和纳药等外治法。


带下病 病因 关于什么是带下病，何为带下病？《中国医学百科全书·中医妇科学》中的“带下病”条是这样定义的：“带下绵绵不断，量多腥臭，色泽异常，并伴有全身症状者，称‘带下病’”。而《中医大辞典·妇科儿科分册》和《简明中医辞典》之中均没有“带下”病辞条。《高等医药院校教材·中医妇科学》中说：“带下量明显增多，色、质、臭气异常，或伴全身、或局部症状者，称带下病。”《高等中医院校教学参考丛书·中医妇科学》中云：“带下病是指带下的量明显增多，色、质发生异常，或有臭气，或伴有其它症状者”。从以上定义中，可以就带下病综合如下几个要点：①带下量明显增多；②带下色、质、气味异常；③伴有局部或全身症状。从这些要点中，有理由说它只是带下病中的一个方面──“带下过多”证。而生理性带下减少或缺无，少到无法维持正常润泽阴户的功能，而在临床上出现诸如“阴道涸干吊痛”、“交合涩痛”等症的现象，临床中并不少见，妇科临床工作者或多或少都会遇到过治疗过此类病例。而这部分病症，我们把它归纳为带下证的另一个方面──“带下缺少”证。再者就是，带下病中有些特殊的证型，如“白崩”、“白漏”、“痛带”等证。


带下病 病因 症见突然阴道流出大量白色液体，质稀如水，或如粘液等，称为“白崩”，亦称“阴崩”。症见从阴道流出白色液体，或经血漏下挟有白色液体，淋沥不断，质稀如水者，称之为“白漏”，亦称“阴漏”。症见白带日久不止，量多质清稀，脐腹冷痛者，称之“痛带”，亦称“白带腹痛”。上述病症虽临床少见，但证候特殊，有必要单独列出来加以归纳讨论。综合上述，李积敏认为由于历史原因，古代医家对“带下缺少”证未有足够的认识，加之对此证及“白崩”、“白漏”、“痛带”等记载甚少，以至于一贯以来都将“带下过多”一证误认为是“带下病”的全部内容。现就带下病，李积敏认为应给予一个科学的定义：“带下病是指带下的期、量、色、质、气味发生异常，并伴有局部或全身症状为特征的疾病”。（《李积敏医学文集》）其中带期正常情况应是，女子生而即有，在绝经期后则逐渐减少，只至干涸无带。


带下病 艾灸治疗方法 清著名妇科中医经典著作《傅青主女科》认为，带下病主要是带脉受伤害，原因是脾气虚弱，肝气郁积，湿气侵入及热气急逼所引起，因而认为带下病大多是湿证，是湿热侵入胞宫、阴器，累及任脉和带脉，使任脉失固，带脉失约而导致妇女发病。由此得出带下病的病位在任、带二脉，与脾、肾二脏关系密切。脾为中州后天之本，喜燥恶湿。如因饮食不节，劳作失度，或思虑抑郁致土衰木郁，水谷精微失于健运，停聚而成水湿之邪下流肝肾，浸及冲任致带脉失其约束遂成本病。再者肾为先天之根，中寓命门相火，乃元气之宅。凡因先天不足，肾气素虚，或房劳多产伤及下元是阴液滑脱走失于下窍也可酿成带下病。艾灸治疗带下病，主穴取带脉、三阴交。表现以带下色白，淋漓不断，面色萎黄少华，神疲肢冷，腹胀冷坠，纳少便溏，唇舌淡红苔白腻滑，脉缓而弱为主的脾虚之带下，治当健脾益气，升阳除湿。可加取脾俞、足三里、隐白;表现以白带清冷，腰膝酸软，少腹冷坠，溲清便溏，舌质淡红苔薄白，脉沉迟或五心烦热，失眠多梦，舌质淡红少苔，脉细数为主的肾虚之带下，治宜滋阴益肾，培元固涩。可加取关元、肾俞、次髎。


带下病 艾灸治疗方法 令患者取适宜体位，术者右手如持笔写字状拿艾条，使艾条与局部皮肤成45°角，将艾条的一端点燃对准穴位处，点燃的艾头与皮肤的距离约1寸左右，以局部温热、泛红但不致烫伤为度。于每穴施艾条温和灸15分钟，每日1次，连续10次1疗程。方中带脉穴为足少阳与奇经八脉交会穴，该穴与督脉之命门穴横向联系环腰1周，取之可益气固摄，调理任督。三阴交调理足三阴经，平肝泻热，健脾利湿，补肾强精。足三里为足阳明胃经的合穴、下合穴，又属强壮穴之一。取之既有调理脾胃功能，又助于气血的化生，还可增强体质，促进疾病康复。脾俞与足三里合用能健脾、振奋中阳，复其升清降浊运化水湿之功。隐白为足太阴脾经的井木穴，木气通于肝，脾统血，肝藏血，脾又主肌肉四肢，故隐白穴具有补脾摄血、益气之效。关元与肾俞配伍共同起到固肾培元，固涩止带的效果。次髎理下焦，清散郁热，补益虚损。艾灸法用于带下病的治疗方法简单，效果满意。[1]


带下病 带下病不孕类型 【脾肾两虚带下病不孕】临床常见本症带下，脾肾虚寒痰湿越重则带下越甚。危重者状如崩冲，故名‘白崩’，水下如注站立片刻水湿可沿大腿滑泄而下。病情愈重则浓物愈多，热化愈炽者色愈黄、质也愈浓，痰湿重者质愈黏腻。甚者外阴部有黏胶状排泄物，但不搔痒。【生殖系发炎带下病不孕】轻度炎症、阴道黏膜受损者，见带下无色如水样或如淡乳水状，略带腥味，量或多或少不定，干后微见斑渍。检视阴道黏膜色微红、子宫颈微红（都是轻度发炎与糜烂证象）。湿热、严重糜烂等各症，共同见证是带下色黄或淡黄，重则色褐或近紫，质粘浊，似血非血，或红白兼杂，称“赤白带”。淋漓不止量或多或少不定，其气秽臭、阴部瘙痒、甚者阴痛、分泌物呈豆渣样，痰湿重者质愈黏腻。【细菌感染带下病不孕】因细菌感染的带下病，一般有普通的感染、念珠菌感染、阴道滴虫感染、霉菌感染等为最常见。至于淋病细菌与其它性病细菌感染，都可能造成带下病，但不属本带下病治疗范围。细菌感染，也是白带的一大成因。普通的感染，是指感染的细菌是一般性的，随时可见的，不是很顽劣的菌类，最常见者如酵母菌。证状如内阴轻度发炎，并常并见于各型带下病中出现。


带下病 带下病不孕类型 【阴道滴虫感染带下病不孕】感染后证见带下呈灰色或黄绿色、质稀薄带泡沫、量或多或少不定、恶臭、伴有不剧烈的阴道和阴部瘙痒感。若有感染宜夫妇同时治疗。治方用八味带下方。此症怀孕妇人感染的比率很高（由于妊娠中的阴道分泌物适合其生存繁殖）。【念珠菌感染带下病不孕】白色念珠菌性极顽劣，传染途经广，可由性交、双手、衣物、澡厕、或各种用具传染。并以阴部湿浊环境最易孳生繁殖，这种搔痒感极为强烈，是念珠菌感染最具典型之症状。检视常会发现阴部有明显的抓痕、红肿、阴部痛疼。主要是因病人瘙难忍，而去搔抓因而引起发炎。【其它带下病不孕】白淫由下阴部流的黏液，量多无色或微白，质稀味腥，男为滑精女称白淫。多因房事过度或体虚而致、有肾阳虚不固摄、或下焦湿热，欲火妄动所致。治先与固涩为主，而下焦湿热者宜清热去湿，阳虚者宜补气助阳升提，此症不属带下病治疗范围，须慎审之别之。可用金锁固精丸治之。带下病在妇科并不是占着很重要的疾患，但却是很普遍很棘手、很难缠的疾病，每位妇女几乎曾经被困扰过。带下病的根治并不难，传统中医概以五脏内因辨证论治；而西医概以菌病，发炎着手。由于带下病的患者，常常是菌病发炎、伴以五脏内因体虚而致病。


带下病 带下病不孕类型 所以治疗时应着重消炎杀菌中兼以补虚固本，以期标本兼治，否则易导致带下病不孕的发生。类型 带下病属于西医所说的白带异常，下面我们来介绍带下病的四种类型：肝火型、脾虚型、湿热型和肾虚型。下面我们来分别介绍。(一)肝火型白带─白带量多、颜色黄、有臭味、舌苔黄腻、月经量增多或延长，这种偏热的白带可以用龙胆草、山药、芡实、白果、黄柏、车前子等中药加减方来治疗。(二)脾虚型白带─白带量多、色白如蛋清、无味道，蒹有全身容易怕冷、频尿，中药的使用则需用补脾类，例如白术、山药、人参、柴胡、芍药、甘草等中药来改善体质。(三)湿热型白带─白带颜色黄稠，甚至夹有血丝，味道恶臭，大便秘结，小腹疼痛，可以当归、白芍、丹皮、黄柏、香附、黑豆等中药来改善白带。  药物(四)肾虚型白带─白带长期量多、色白清冷如水，兼有腰膝痠软、头晕耳鸣，需用补肾中药，如﹕山药、山茱萸、熟地、杜仲、沙苑蒺藜、芡实、莲须等中药来改善。


带下病 治疗 本病发生的病因病机主要是脏腑功能失常，湿从内生；或下阴直接感染湿毒虫邪，致使湿邪损伤任带，使任脉不固，带脉失约，带浊下注胞中，流溢于阴窍，发为带下病。带下色白或淡黄、质粘稠、无臭气、绵绵不断，面色苍白、四肢不温、精神疲倦、纳少便溏，舌质淡，苔白腻，脉缓。带下病的辨证有虚实之分。临床以实证较多，尤其合并阴痒者更为多见。一般带下量多、色白，质清无臭者，属虚；带下量多，色、质异常有臭者，属实。本病的治疗以祛湿为主。脾虚者，健脾益气，升阳除湿；肾虚者，补肾固涩，佐以健脾除湿；湿热者，清热利湿；湿毒者，清热解毒利湿；感虫阴痒蚀烂者，必须配合阴道冲洗和纳药等外治法。治疗以清洗阴部并使用抗生素治疗。治疗时需注意：（1）所有阴道用药和冲洗，应在月经干净后。  洗衣机存在细菌污染成妇科病传染源（2）治疗期间禁止性生活。（3）坚持整个疗程，不可半途而废。（4）洗换下来的内裤要煮沸消毒。


带下病 食疗 当子宫、子宫颈、阴道出现病变或者有其他原因时，白带的量、颜色、粘稠度发生变化，称为白带异常，又称带下病。患有此病的女性，除应针对病因进行治疗外，饮食疗法也值得一试。白果豆腐煎：白果10个(去心)，豆腐100克，炖熟服食。三仁汤：白果仁10个，薏苡仁50克，冬瓜仁50克，水煎，取汤半碗，每天1料。藕汁鸡冠花汤：藕汁半碗，鸡冠花30克，水煎，调红糖服，每日服2次。莲子枸杞汤：将30克莲子（去心），30克枸杞洗净，加水8百毫升，煮熟后食药饮汤，平均每日2次，一般7～10天见效、适用于白带增多。鱼鳔炖猪蹄：鱼鳔20克，猪蹄1只，共放砂锅内，加适量的水，慢火炖烂调味食，每日1次。鸡肉白果煎：鸡肉200克(切块)，白果10克，党参30克，白术10克，淮山30克，茯苓15克，黄芪30克，煮汤，去药渣，饮汤食肉。每日1料。  治疗以清洗阴部并使用抗生素治疗扁豆止带煎：白扁豆30克，淮山30克，红糖适量。白扁豆用米泔水浸透去皮，同淮山共煮至熟，加适量红糖，每日服2次。胡椒鸡蛋：胡椒7粒，鸡蛋1枚，先将胡椒炒焦，研成末。再将鸡蛋捅一小孔，把胡椒末填人蛋内，用厚纸将孔封固，置于火上煮熟，去壳吃，每日2次。


毛圆线虫病 描述 毛圆线虫是人与兽共患寄生虫病。毛圆线虫感染遍布全世界。毛圆线虫是一类动物消化道寄生虫。 人感染虫数轻度者，常无任何症状；感染严重者，可出现胃肠道症状，表现恶心，呕吐，食欲不振，腹部不适，腹泻，头痛，乏力，易疲劳，贫血（血红蛋白低） 等。疾病名称 毛圆线虫病


毛圆线虫病 疾病概述 自然宿主为草食动物，主要经口感染，也可经皮肤感染。感染性幼虫经皮肤入侵，其移行路线与钩虫相似，随血液至肺，经气管、咽；食道、胃到达寄生部位。自感染至排卵所需时间，经口为16-36天，经皮肤为28-36天。广泛施用生粪肥地区易流行。人感染虫数轻度者，常无任何症状；感染严重者，可出现胃肠道症状，表现恶心，呕吐，食欲不振，腹部不适，腹泻，头痛，乏力，易疲劳，贫血(血红蛋白低)等。动物感染多无明显表现，仅少数严重感染的，表现消化不良，粘液便，消瘦等。该虫不需要中间宿主或媒介昆虫传播，即可直接经口或皮肤感染。因此应注意个人和环境卫生，饭前洗手，特别是施用生粪肥地区，更应注意防护，施粪后彻底消毒，或戴防护手套等。彻底治疗病人和带虫动物，减少传染源，有助于减少感染。东方毛圆线虫主要分布于农村，似有一定的地区性。如四川个别地区（潼南县），感染率高达50%。全国人体肠道寄生虫感染调查结果表明，已查到本虫感染者的省（市）共18个，其中以海南的感染率（0.729%）为最高，江西、浙江、云南、青海、福建、贵州六省的感染率均超过了全国平均感染率（0.026%），估计全国感染人数约27万。


毛圆线虫病 疾病概述 其他毛圆线虫属虫种（Trichostrongylussp.）在全国人群中的感染率为0.033%，其中西藏、广东、安徽、湖北个省（区、市）的感染率较高，估计全国感染人数达37万。疾病分类 消化内科


毛圆线虫病 发病原因 寄生于人和哺乳动物的毛圆线虫有30多种。其中感染人体的有东方毛圆线虫(T.orientalis)、艾氏毛圆线虫(T.axei)、短毛圆线虫(T.brevis)、蛇形毛圆线虫(T.colubriformis)、突尾毛圆线虫(T.problurus)、斯氏毛圆线虫(T.skrjabini)和透明毛圆线虫(T.vitrinus)等十余种。我国人体感染的主要是东方毛圆线虫、蛇形毛圆线虫及突尾毛圆线虫。毛圆线虫属虫体纤细如汗毛，淡白色透明，角皮有不明显的横纹，尖端圆钝。虫卵为椭圆形，(80～100)μm×(40～47)μm。卵壳薄，透明无色，与钩虫卵相似。雌虫长5.5～6.5mm，宽约70mm，尾端稍尖，阴门位于虫体后1/6处，子宫内含卵5～15个。成虫主要寄生于胃下部及十二指肠，其次是空肠。雌虫产卵，雌虫一般于20～30天内发育成熟产卵。虫卵随粪便排出体外后，在外界适宜的土壤中发育成幼虫，经二次蜕皮发育为感染性幼虫。感染性幼虫可随食物达胃肠，再经两次蜕皮侵入小肠黏膜于肠壁发育为成虫。毛圆线虫除寄生于人体外，也可寄生于绵羊、马、牛、驴、骆驼及兔等反刍动物。该虫可直接经口或皮肤感染人群。4xin


毛圆线虫病 疾病描述 毛圆线虫是一类动物消化道寄生虫。偶可在人体寄生的毛圆线虫有：东方毛圆线虫、蛇行毛圆线虫、艾氏毛圆线虫和枪行毛圆线虫。在印度，蛇行毛圆线虫感染率高达31%。我国以东方毛圆线虫为主。此外，还有一类尚未定种的毛圆线虫属线虫也可感染人体。东方毛圆线虫是一种寄生于绵羊、骆驼、马、牛及驴等动物的胃和小肠内的寄生虫，也可寄生于人体。成虫纤细，无色透明，口囊不明显，咽管为体长的1/7～1/6。雄虫长4.3～5.5mm，尾端交合伞明显，由左右两叶组成，交合刺1对，同型粗短，末端有小钩。雌虫长5.5～6.5mm，尾端为锥形，子宫内有虫卵5～16个。虫卵长椭圆形，一端较圆，另一端较尖，无色透明，大小为80～100μm×40～47μm，比钩虫卵略长，壳薄，卵膜与卵壳间空隙在两端较明显。新鲜粪便中的虫卵，内含分裂的胚细胞10～20个。症状体征 本虫引起的腹痛症状较钩虫感染者稍重。常与钩虫感染混合发生，故不易对其所致症状与钩虫病区分。


毛圆线虫病 疾病病因 毛圆线虫是一类动物消化道寄生虫。虫卵随宿主粪便排出后在土壤中发育，幼虫孵出被蜕皮两次为感染期幼虫。人因食入含有感染期幼虫的生菜而经口感染。在宿主小肠内经第三次蜕皮后钻入小肠粘膜，数日后逸出蜕皮，虫体头端插入肠粘膜发育为成虫。病理生理 人因食入含有感染期幼虫的生菜而经口感染。在宿主小肠内经第三次蜕皮后钻入小肠粘膜，数日后逸出蜕皮，虫体头端插入肠粘膜发育为成虫。诊断检查 本病诊断以粪便中查见虫卵为准。粪检方法常用饱和盐水浮集法，亦可用培养法查丝状蚴。应注意与钩虫和粪类圆线虫的丝状蚴相区别。治疗 1.一般治疗：对贫血者，应给予铁剂治疗。常用硫酸亚铁，口服。严重贫血者，可选用右旋糖酐铁肌。2.病原治疗：阿苯达唑、甲苯达唑或双萘羟酸噻嘧啶等对毛圆线虫病都有较好的疗效。甲苯咪唑100～200mg，日服2次，连服3～4天。儿童、老年、体弱者剂量和疗程酌减。噻嘧啶(双萘羟酸噻嘧啶)10～20mg/(kg·d)，顿服或连服2天。对严重感染或混合感染者可采用联合疗法。疾病预防 本病防治原则与钩虫相同。预后 本病预后良好。即使是后期重症，只要积极治疗仍能完全痊愈。


毛圆线虫病 安全提示 1、应注意个人和环境卫生，饭前洗手，特别是施用生粪肥地区，更应注意防护，施粪后彻底消毒，或戴防护手套等。2、彻底治疗病人和带虫动物，减少传染源，有助于减少感染。应对带虫的家畜如牛、羊等进行治疗，并加强对粪便及牧场的管理。3、尽可能避开潮湿草地和幼虫活跃的时间放牧，规划牧场，有计划地进行分区轮放，适时转移牧场。4、建立清洁的饮水点，合理地补充精料和无机盐。


毛圆线虫病 现代物流管概述 该专业的学生将在市场营销学科体系的基础上，研究物质资料在生产、流通、消费各环节的流通规律，寻求获得最大空间和时间效用；研究物流内在规律以及与国民经济建设之关系；掌握物流现代化趋势以及相关的物流技术与物流管理。该专业学生将学习多门基础课、专业课，主要有经济学、管理学、管理信息系统、市场营销学、财务管理、配送中心论、运输经济学、包装学、仓储管理学、国际货物与运输、物流环保、采购决策与库存控制、现代物流管理学、电子商务与物流系统等。经过四年的学习，物流管理专业的毕业生将获得管理学或经济学学士学位，并适宜到国家和省市各级经济管  理部门、内外贸公司、工商企业以及物流中心从事物流和相关的运输、仓储、物流管理等工作，也可到相关部门从事教学科研等工作。目前，我国开设此专业的高校有北京物资学院、上海财经大学、西南交通大学等。北京物资学院是我国最早开设此专业的高校，2002年，该校物流管理专业已有67名毕业生。上海财大于2001年在工商管理专业新增了物流管理专业方向。上海财大的物流管理专业要求考生必须具备计算机、数学方面的优秀基础，同时对于市场经济要有全面了解，不具备该基础的考生不适合报考该专业。


毛圆线虫病 现代物流管概述 物流是什么?随着最近国内物流业的升温以及国家政策对物流的大力推进,物流似乎已众人皆知。但物流究竟是什么呢？人们面对越来越多物流概念露出迷惑的面孔。物流是仓储加运输？物流是配送？究竟该怎样认识物流呢？下面我可以谈一些我对物流的看法，希望能够给众多对物流感兴趣的人以帮助。物流理论及概念的形成:有人误解物流是在近代才有的，其实犯了一个不该犯的错。像任何一门理论一样，在产生该理论之前该理论的研究对象早就已经产生，这才符合认识论的规律。物流也是这样，当人们开始认识物流，研究物流以前，物流活动就在人类社会中充当起非常重要的角色。1.中国的物流研究落后于发达国家，但在历史中我国也有非常出色的物流运作，早在隋朝京杭大运河沟通南北承担南粮北运的国脉操作，就是一条世界闻名的物流大通道。2.物流理论真正起源于美国，即起源于二战期间的美国后勤管理，英文为logistic。二战后美国真正形成并发展了物流理论。其后物流理论随美国对日本的保护也传入了日本，日文直接产生了物流的词语与概念.而我国则是在80年代改革开放后随大批留日学者的带入从而直接延用日文“物流”,从而引进了这门研究。


毛圆线虫病 现代物流管概述 我国物流界泰斗王之泰教授,为我国物流理论的形成起了非常重要的作用,他的著作<现代物流学>目前仍为许多大学研修物流课程时的必修本.3.同时我国随近些年改革开放的步伐，美国经济对我国的影响日益加大，一部分学者直接引用一些理论,从而使直译过来的“后勤管理”也已成为与“物流管理”相有所重叠的名词。物流研究产生在当代有其必然趋势，发达国家之所以开始研究物流是由于其逐步进入后工业时代利润逐步减少，而其追逐利润的嗅觉迫使其开始发掘这块被其所称为“第三利润源泉”的物流领域。物流日前发展迅速还有一个重大原因是全球经济一体化的背景。使得生产全球化，消费全球化，消费与生产都已经穿越了国界，同时生产分工的更加细化，物流的运作变得更加复杂，成本日益庞大，于是出现了专门从事物流操作的经济实体，这也是劳动分工的必然结果。目前物流研究的方向很多，因此社会上出现的概念也较混乱。但我们了解了物流的来龙去脉也就能较清楚的对待。我的建议是了解物流理论的形成历史，并用供应链的角度明确各环节的组成部分，用方案案例的方法去讨论物流操作从而增长我们的物流认识。


毛圆线虫病 现代物流管理十大趋势 随着物流业的发展，在供应链管理模式上增添新的内容，物流业出现了新的十大趋势。(一)物流管理从物的处理，提升到物的加值方案设计、解决和管理上。可以为客户提供度身订造式的，并带有个性化的服务，企业逐渐转向强调跨企业界限的整合，使得顾客关系的维护与管理变得越来越重要。(二)由对立转向联合。传统商业通道中，企业间多半以自我为中心，追求自我利益，因此往往造成企业间对立的局面。然而在追求更大竞争力的驱动下，许多企业开始在各个商业流通机能上整合，通过联合规划与作业，形成高度整合的供应链通道关系，使通道整体成绩和效果大幅提升。(三)由预测转向终测。传统的流通模式通过预测下游通道的资源来进行各项物流作业活动，不幸的是预测很少会准确的，因而浪费了许多自然及商业资源。新兴的物流管理趋势是强调通道成员的联合机制，成员间愿意互换营运及策略的信息，尤其是内部需求及生产的资料，使得上游的企业无需去预测，流通模式是逐渐由预测基础转向终测基础发展。(四)由经验积累转向变迁策略。


毛圆线虫病 现代物流管理十大趋势 一直以来经验曲线是企业用来分析市场竞争趋势及发展对应策略的方法，并以企业长年积累的经验作为主要竞争武器，然而科技的突飞进步，企业固守既有经验反而成为企业发展的障碍，因此在调度变化的环境下，经验及现存通道基础结构反变为最难克服的障碍，成功的企业要建立对策略方向的嗅觉和持续变迁管理体系才能生存。(五)由绝对价值转向相对价值。传统财务评价只看一些绝对数值，新的评估方法将着重在相对价值的创造，亦即在通道中提供加值服务，顾客所增加的价值中企业可占多少比例。(六)由功能整合转向程序整合。在竞争渠道日趋激烈的环境中，企业必须更快响应上、下游顾客的需要，因而必须有效整合各部门的营运，并以程序式的操作系统来动作，物流作业与活动多半具有跨功能，跨企业的特性，故程序式整合是物流管理成功的重点。(七)由垂直整合转向虚拟整合。在传统渠道中，一些大企业进行通道的垂直整合，以期对通过掌握有更大的力量，事实证明这并不成功，反而分散了企业的资源，并将主业削弱。今日企业经营的趋势是专注核心业务，将非核心业务委托给专业管理公司去做，形成虚拟企业整合体系，使主体企业提供更好的产品及服务。(八)由信息保留转向信息分享。


毛圆线虫病 现代物流管理十大趋势 在供应链管理结构下，供应链内相关企业必须将供应链整合所需的信息与其他企业分享，否则，无法形成有效的供应链体系。(九)由训练转向知识学习。在可预见的未来，任何物流程序均以人力来完成。然而，物流作业多半需要在各个物流据点和运输网络中进行，大约有90%的时间，物流主管无法亲自加以监控。全球化的发展趋势，也增加了物流人力资源管理的复杂度。物流主管必须将以个别人员技能训练的方式，转向知识基础的学习发展。(十)由管理会计转向价值管理。未来许多企业愿意投入许多资源建立基本会计系统，着重在提供增值创造，跨企业的管理信息，以期能确认可创造价值的作业，而非仅在于收益增加，成本升降上。


毛圆线虫病 现代物流管理发展前景 物流管理的发展经历了配送管理、物流管理和供应链管理3个层次。物流管理起源于第二次世界大战中军队输送物资装备所发展出来的储运模式和技术。在战后这些技术被广泛应用于工业界，并极大地提高了企业的运作效率，为企业赢得更多客户。当时的物流管理主要针对企业的配送部分，即在成品生产出来后，如何快速而高效地经过配送中心把产品送达客户，并尽可能维持最低的库存量。美国物流管理协会那时叫做实物配送管理协会，而加拿大供应链与物流管理协会则叫做加拿大实物配送管理协会。在这个初级阶段，物流管理只是在既定数量的成品生产出来后，被动地去迎合客户需求，将产品运到客户指定的地点，并在运输的领域内去实现资源最优化使用，合理设置各配送中心的库存量。准确地说，这个阶段物流管理并未真正出现，有的只是运输管理、仓储管理和库存管理。物流经理的职位当时也不存在，有的只是运输经理或仓库经理。现代意义上的物流管理出现在20世纪80年代。人们发现利用跨职能的流程管理的方式去观察、分析和解决企业经营中的问题非常有效。


毛圆线虫病 现代物流管理发展前景 通过分析物料从原材料运到工厂，流经生产线上每个工作站，产出成品，再运送到配送中心，最后交付给客户的整个流通过程，企业可以消除很多看似高效率却实际上降低了整体效率的局部优化行为。因为每个职能部门都想尽可能地利用其产能，没有留下任何富余，一旦需求增加，则处处成为瓶颈，导致整个流程的中断。又比如运输部作为一个独立的职能部门，总是想方设法降低其运输成本，但若其因此而将一笔必须加快的订单交付海运而不是空运，这虽然省下了运费，却失去了客户，导致整体的失利。所以传统的垂直职能管理已不适应现代大规模工业化生产，而横向的物流管理却可以综合管理每一个流程上的不同职能，以取得整体最优化的协同作用。在这个阶段，物流管理的范围扩展到除运输外的需求预测、采购、生产计划、存货管理、配送与客户服务等，以系统化管理企业的运作，达到整体效益的最大化。高德拉特所著的《目标》一书风靡全球制造业界，其精髓就是从生产流程的角度来管理生产。相应地，美国实物配送管理协会在20世纪80年代中期改名为美国物流管理协会，而加拿大实物配送管理协会则在1992年改名为加拿大物流管理协会。


毛圆线虫病 现代物流管理发展前景 一个典型的制造企业，其需求预测、原材料采购和运输环节通常叫做进向物流，原材料在工厂内部工序间的流通环节叫做生产物流，而配送与客户服务环节叫做出向物流。物流管理的关键则是系统管理从原材料、在制品到成品的整个流程，以保证在最低的存货条件下，物料畅通的买进、运入、加工、运出并交付到客户手中。对于有着高效物流管理的企业的股东而言，这意味着以最少的资本做出最大的生意，产生最大的投资回报。


毛圆线虫病 现代物流管理三个阶段 物流计划阶段的管理计划是作为行动基础的某些事先的考虑。物流计划是为了实现物流预想达到的目标所做的准备性工作。物流计划首先要确定物流所要达到的目标，以及为实现这个目标所进行的各项工作的先后次序。其次，要分析研究在物流目标实现的过程中可能发生的任何外界影响，尤其是不利因素，并确定对这些不利因素的对策。第三，做出贯彻和指导实现物流目标的人力、物力、财力的具体措施。物流的实施阶段管理物流的实施阶段管理就是对正在进行的各项物流活动进行管理。它在物流各阶段的管理中具有最突出的地位。这是因为在这个阶段中各项计划将通过具体的执行而受到检验。同时，它也把物流管理与物流各项具体活动进行紧密的结合。（一）对物流活动的组织和指挥物流的组织是指在物流活动中把各个相互关联的环节合理地结合起来，而形成一个有机的整体，以便充分发挥物流中的每个部门、每个物流工作者的作用。物流的指挥是指在物流过程中对各个物流环节、部门、机构进行的统一调度。（二）对物流活动的监督和检查通过监督和检查可以了解物流的实施情况，揭露物流活动中的矛盾，找出存在的问题，分析问题发生的原因，提出克服的方法。


毛圆线虫病 现代物流管理三个阶段 （三）对物流活动的调节在执行物流计划的过程中，物流的各部门、各环节总会出现不平衡的情况。遇到上述问题，就需要根据物流的影响因素，对物流各部门、各个环节的能力做出新的综合平衡，重新布置实现物流目标的力量。这就是对物流活动的调节。物流评价阶段的管理在一定时期内，人们对物流实施后的结果与原计划的物流目标进行对照、分析，这便是物流的评价。通过对物流活动的全面剖析，人们可以确定物流计划的科学性、合理性如何，确认物流实施阶段的成果与不足，从而为今后制定新的计划、组织新的物流提供宝贵的经验和资料。按照对物流评价的范围不同，物流评价可分为专门性评价和综合性评价。按照物流各部门之间的关系，物流评价又可分为物流纵向评价和横向评价。应当指出无论采取什么样的评价方法，其评价手段都要借助于具体的评价指标。这种指标通常表示为实物指标和综合指标。


毛圆线虫病 物流管理行业薪酬待遇 作为新兴产业，由于准入条件较低，人员素质良莠不齐，薪酬水平和其他行业相比没有明显优势。很多所谓的只掌握物流基本概念、基本知识的“物流人才”在为找不到工作而发愁，而掌握物流信息管理技术的人才却能拿到很高的薪水。据了解，目前最为枪手的物流人才，是那些掌握现代经济贸易、运输与物流理论的技能，且具有扎实英语能力的国际贸易运输及物流经营性人才，他们的年薪可达上百万元。职业考试教材 根据中国物流与采购联合会考试中心《物流师》国家标准中对“物流师”基本知识及专业知识的要求，确定《现代物流概论》和《物流管理》2本教材是“物流师”必备的知识，《物流常用法律法规》作为参考书。


毛圆线虫病 申纲领著 出版社：北京大学出版社出版时间：2010-7-1ISBN:9787301173749内容简介  申纲领《现代物流管理》本书在吸收国内外先进的物流理念、技术和管理思想的基础上，全面分析和总结了我国物流业发展的现状，详细地阐述了物流业务中的基础理论、组织和管理的技术与操作规程，主要内容包括物流概述、物流系统、采购管理、运输管理、装卸与搬运、现代包装、储存管理、配送与配送中心、物流信息、第三方物流、供应链管理、逆向物流和绿色物流以及国际物流。本书内容的设计紧紧围绕高职高专培养岗位第一线所需要的高技能专门人才的目标，坚持创新的精神，兼顾“知识点”、“技能点”和“能力点”；各章均设置了导入案例、相关知识、本章实训、案例分析等环节，体现了高等职业教育的应用性特色。本书可作为高职高专物流管理专业及相关专业的教材，也可作为从事物流管理工作人员的参考资料。章节目录第1章　物流概述第2章　物流系统第3章　采购管理第4章　运输管理第5章　装卸与搬运第6章　现代包装第7章　储存管理第8章　配送与配送中心第9章　物流中心第10章　第三方物流第11章　供应链管理第12章　逆向物流和绿色物流第13章　国际物流参考文献


毛圆线虫病 黄中鼎著 出版社：复旦大学出版社出版时间：2009-9-1ISBN:9787309066906内容简介  黄中鼎《现代物流管理》本书第二版是普通高等教育“十一五”国家级规划教材。本书涉及现代物流管理的基本理论及主要功能，具体内容包括：物流的基本概念、物流系统、物流类型、包装、装卸搬运、运输服务、仓储保管、流通加工、配送与配送中心、物流管理组织、物流成本管理、物流客户服务、物流信息管理和供应链管理等14个方面。本教材紧密结合当前物流领域的实践，从强化培养操作技能角度出发，较好地体现了现代物流管理的最新实用知识与操作技术，在体例上也有新的突破。本书适合作为技术应用型高校物流及相关专业的教学用书，也适合于物流从业人员的培训和自学用书。章节目录第一篇绪论第一章物流的基本概念第二章物流系统第三章物流类型第二篇物流职能第四章包装第五章装卸搬运第六章运输第七章仓储保管第八章流通加工第九章配送与配送中心第三篇物流管理第十章物流管理组织第十一章物流成本管理第十二章物流客户服务第十三章物流信息管理第十四章供应链管理参考文献


毛圆线虫病 秦立公著 ISBN：756400889X出版社：北京理工大学出版时间：2006-09-01内容介绍本书参考吸收了国内外最新物流实践经验和理论研究成果，并对现代物流、供应链管理及相关领域的新发展、新观点、新技术进行了论述。章节目录本书共14章。第一章，物流与物流管理概述；第二章，物流管理的演进与发展；第三章，第三方物流与第四方物流；第四章，物流管理组织；第五章，物流企业战略管理；第六章，物流企业成本管理；第七章，供应链管理；第八章，物流配送；第九章，物流信息管理；第十章，物流中心的建立与设计；第十一章，物流服务质量管理；第十二章，物流项目的可行性研究；第十三章，运输管理；第十四章，仓储管理。本书既可作为高等院校物流类专业课程的教材，也可作为各类、各层次学历教育和短期培训的选用教材，也可供广大物流企业从业人员作为学习参考用书。本书参考吸收了国内外最新物流实践经验和理论研究成果，并对现代物流、供应链管理及相关领域的新发展、新观点、新技术进行了论述，书中详细介绍了：物流与物流管理概述；物流管理的演进与发展；第三方物流与第四方物流；物流管理组织；物流企业战略管理等方面的内容。


毛圆线虫病 秦立公著 此外，为符合教科书的特点，书中还运用了大量的图表进行说明。本书既可作为高等院校物流类专业课程的教材，也可作为各类、各层次学历教育和短期培训的选用教材。 潘尤兴著 出版社：机械工业出版社出版时间：2011-5-1ISBN：9787111338420内容简介  潘尤兴《现代物流管理》本书共分十章，在创作思想、体例设计、结构及内容等方面都体现了高等职业教育以能力为本位、以够用为度、以实用为目的的教材体系，以满足教学及实务操作的实际需要出发，内容囊括物流概述、物流系统及其构成，仓储管理，现代运输，配送与配送中心，包装、装卸搬运与流通加工，供应链管理与企业物流，国际物流，电子商务与第三方物流，物流信息系统与物流标准化。本书在编写过程中充分考虑了与后续专业课程的衔接和学生考取物流从业资格证的需要，为方便教学操作的可行性，增强教材的趣味性，部分章节还编写了导入案例、实训案例。最新物流前沿科学的重要内容融入本书编写之中，保证了内容的前瞻性，这些都体现了本书学以致用、学练结合、方便自学、利于考证的高职教育双证书的特点。本书适合高职及偏实操型本科物流类专业及经济管理类相关专业作为教材使用。


毛圆线虫病 潘尤兴著 章节目录前言第一章物流概述第一节物流的产生与发展第二节物流的价值与功能要素第三节现代物流及其分类第四节现代物流管理概述第五节物流服务与质量管理本章小结复习思考题案例分析第二章物流系统及其构成第一节物流系统概述第二节物流系统的构成第三节物流系统的分析、规划与评价本章小结复习思考题案例分析第三章仓储管理第一节现代仓储概述第二节?代仓储管理第三节仓储合理化本章小结复习思考题案例分析第四章现代运输第一节运输概述第二节多种运输方式及其特点第三节运输管理与运输合理化本章小结复习思考题案例分析第五章配送与配送中心第一节配送概述第二节配送服务第?节配送合理化第四节配送中心概述第五节配送中心的运作与管理本章小结复习思考题案例分析第六章包装、装卸搬运与流通加工第一节包装第二节装卸搬运第三节流通加工本章小结复习思考题案例分析第七章供应链管理与企业物流第一节供应链管理第二节供应物流第三节生产物流第四节销售物流第五节回收与废弃物物流本章小结复习思考题案例分析第八章国际物流第一节国际物流概述第二节国际物流服务业务本章小结复习思考题案例分析第九章电子商务与第三方物流第一节电子商务的概念及其分类第二节第三方物流概述第三节第三方物流的组织与管理本章小结复习思考题案例分析第十章物流信息系统与物流标准化第一节物流信息系统第二节常用物流信息技术第三节物流标准化本章小结复习思考题案例分析参考文献


毛圆线虫病 张余华著 图书信息作　者：张余华　主编出版社：华中科技大学出版社出版时间：2006-9-1版　次：1页　数：384字　数：446000印刷时间：2006-9-1开　本：纸　张：胶版纸印　次：ISBN：9787560937243包　装：平装内容简介本书针对目前我国物流教育滞后于物流发展的现状，结合未来物流市场竞争对物流人才在专业知识、能力素质等方面的要求，系统研究、介绍了现代物流管理的理论和方法。全书共十二章，主要包括现代物流导论、物流战略管理、运输与包装、仓储管理与库存控制、配送管理与流通加工、物流信息系统、企业物流、第三方物流、国际物流、物流成本管理、绿色物流、供应链管理等。每章章末均附有案例和复习思考题。本书适用于高等教育本科院校物流管理专业的教学，对从事物流管理的专业人士也具有较高的参考价值。


毛圆线虫病 张余华著 目录第一章　现代物流导论第一节　物流概念的产生与发展第二节　物流的概念与特征第三节　物流活动的性质第四节　物流在经济活动中的作用第五节　物流理论第六节　物流管理的概念与内容本章案例FedEx快递凭什么横行天下复习思考题第二章　物流战略管理第一节　物流战略概述第二节　物流战略环境分析第三节　物流战略规划的制定第四节　物流战略实施与控制本章案例济南汽运总公司成功实施物流战略规划复习思考题第三章　运输与包装第一节　运输的功能与原理第二节　现代运输方式选择第三节　运输方式优化组合第四节　包装的类型与功能第五节　包装技术第六节　包装合理化与标准化本章案例FRUITTREE公司对产品的多种包装处理复习思考题第四章　仓储管理与库存控制第一节　仓库的分类与功能第二节　仓储决策与作业流程管理第三节　仓库装卸搬运系统第四节　库存控制管理本章案例　美的的新物流运动复习思考题第五章　配送管理与流通加工．第一节　配送概述第二节　配送方法第三节　配送路线的优化第四节　配送中心第五节　流通加工本章案例上海联华生鲜食品包装加工与运输配送复习思考题第六章　物流信息系统第一节　物流信息系统功能和原理第二节　物流信息系统结构第三节　新信息技术的应用本章案例UPS公司的信息技术应用复习思考题第七章　企业物流第一节　企业物流概述第二节　采购与供应物流第三节　生产物流……第八章第三方物流第九章国际物流第十章物流成本管理第十一章绿色物流第十二章供应链管理参考文献


法氏四联症 疾病简介 法氏四联症：又称法鲁氏四联症，或者法洛氏四联症。法鲁氏四联症属于一种比较常见的复杂的先天性心脏病，该病包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、升主动脉骑跨及右心室肥厚等四个病理生理改变。肺动狭窄和表现为肺动脉瓣狭窄、右室漏斗部（流出道）狭窄、瓣膜及漏斗部联合狭窄，甚至肺动脉闭锁。室间隔缺损大多为嵴下型缺损，少部分为干下性缺损。升主动脉骑跨于室间隔上，故主动脉起始于两心室，接受两心室的供血。右心室肥厚常较为严重.是幼儿和儿童期最常见的紫绀性先天性心脏病。临床表现 患者发育较迟缓，一般有不同程度的紫绀出现，常在出生后即有或不久后出现。发病机理 肺动脉狭窄引起肺血流量减少，而肺的侧枝循环增多，同时右室压力增高，心肌肥厚加重，血液分流至体循环量增多，室间隔缺损引起左向右分流，但右室压力增高使左向右分流减少。主动脉骑跨使右室血液流入主动脉，产生右向左分流，且渐加重，左心发育差，左心功能不全，右心负担重，最终导致心力衰竭。诊断 可依据紫绀体征、杵状指、蹲踞、发育障碍等体征、超声心动图和/或右心导管造影检查明确诊断。


法氏四联症 检查 查体：在胸骨左缘2-4肋间有震颤及收缩期杂音。实验室检查：动脉血氧饱和度自65-97%。X线可见：1、肺血减少，肺内血管纹理稀疏、纤细，肺门阴影小、搏动弱。2、心影呈“靴型”，心腰凹陷，心尖上翘，右心室增大。3、重症四联症的X线特点：①肺血减少明显，有侧支循环形成的表现。②心脏呈中度至高度增大。③主动脉扩张明显。超声心动图：显示室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉右移的病理改变，有助于确立诊断。心血管造影：主要为选择性右室造影并辅以左室造影。右室造影在右室、肺动脉充盈时．左室和主动脉提早显影，反映心室水平右向左的分流和主动脉骑跨。右室造影直接显示肺动脉狭窄的部位、类型和程度及肺内动脉分支的情况。治疗 只能通过手术治疗。目前主张早期行根治术。


肠绦虫病 描述 肠绦虫病系由寄生在肠道内幼绦虫所引起的疾病。我国所见主要是牛肉绦虫病与猪肉绦虫病。临床表现：半数病人常有上腹隐痛，少数可有消瘦、乏力、食欲亢进等，偶有神经过敏、磨牙、失眠等神经系统症状。短膜壳绦虫感染轻者常无症状，重度感染可有腹痛、腹泻、食欲减退、头昏、消瘦等症状。疾病名称 肠绦虫病  绦虫病疾病别名 绦虫病疾病概述 诊断以粪检见有排出绦虫节片为主要依据。猪囊虫病可引起脑病、癫痫、眼病、皮下组织与肌肉疾病，活体组织检查可确诊。治疗：（1）吡喹酮驱猪肉或牛肉绦虫按15-20mg/kg，短膜壳绦虫按25mg/kg，顿服。（2）甲苯咪唑300mg每日2次，疗程3日，疗效亦佳。（3）硫双二氯酚疗效颇佳。成人剂量为3g空腹顿服，或空腹每小时服1g，连服3次，小儿按50-60mg/kg。疾病分类 感染科疾病描述 肠绦虫病是各种成虫寄生于人体小肠所引起的疾病总称。常见的有猪带绦虫病和牛带绦虫病。系因进食含有囊蚴的猪肉或牛肉而感染。


肠绦虫病 症状体征 自吞食猪或牛带绦虫的囊尾蚴至粪便中出现虫体节片需2—3个月，此即潜伏期。短膜壳绦虫的潜伏期2—4周。绦虫病与牛带绦虫病的症状多较轻微，患者常无不适，粪便中发现白色带状节片为最初和惟一症状。牛带绦虫脱落的节片蠕动能力较强，常可自动从肛门脱出。半数病人常有上腹隐痛，少数可有消瘦、乏力、食欲亢进等，偶有神经、磨牙、失眠等神经系统症状。猪带绦虫病人因自体感染而患有囊尾蚴病者可占2.5%—25%，感染期愈长而危险性亦愈大。短膜壳绦虫感染轻着常无症状，重度感染可有腹痛、腹泻、食欲减退、头昏、消瘦等症状。


肠绦虫病 疾病病因 1、传染源人是猪带绦虫和牛带绦虫的终末宿主，故宾馆是猪带绦虫病和牛带绦虫病的惟一传染源，从粪便排出猪带绦虫卵或牛带绦虫卵，分别使猪或牛感染而患囊尾蚴病。鼠是短膜壳绦虫的保虫宿主因此，鼠和人是短膜壳绦虫病的传染源。2、传播途径猪带绦虫病和牛带绦虫病是因食生或未熟的含有囊尾蚴的猪或牛肉而受感染。这与饮食习惯有关，亦可因生尝肉馅或生肉与熟食同一砧板与炊具，造成熟食被污染。短膜壳绦虫病则以儿童居多。3、人均易感性不分性别与年龄均可感染。猪带绦虫病与牛带绦虫病以青壮年维多，男多于女。短膜壳套抽并则以儿童居多。4、流行情况牛带绦虫病主要流行于追州、西藏、四川、广西、新疆、宁夏等少数民族地区，且常呈地方性流行。东北、华北、河南、恩云南、内蒙古、上海等地猪带绦虫病多见，且多为散发。短膜壳绦虫主要见于华北和东北地区。


肠绦虫病 病理生理 猪带绦虫与牛带绦虫以小钩和（或）吸盘钩挂和（或）吸附在小肠粘膜上，引起局部损伤及炎症。多条绦虫寄生偶可导致不全性肠梗阻。短膜壳绦虫的蚴虫寄生在小肠粘膜内可引起微绒毛肿胀。其成虫则可灶性出血与浅表溃疡等病变。寄生人体的绦虫大量吸取诉诸的肠内的营养成分，可造成病人营养不良、贫血等。虫体的代谢产物可能对诉诸有一定的毒性作用。诊断检查 实验室检查：1、血象病程早期血嗜酸性粒细胞可轻度增加，白细胞总数多无变化。2、粪便检查可用直接涂片或集卵法查绦虫卵，查获虫卵可确诊为绦虫病，但不能鉴别虫种，因为猪带绦虫和牛带绦虫的虫卵极相似，镜下亦难于区分。3、妊娠节片检查采用压片法检查，可见猪带绦虫妊娠节片类，子宫分支为7—13个，呈树枝状；而牛带绦虫则为15—30个，呈对分支状。4、其他近来免疫学和分子生物学检查用于绦虫病诊断具有较高的灵敏性和特异性。诊断：1、临床诊断有进食或未猪或牛肉的历史，粪便中有白色带状节片排出者。2、试验诊断粪便中找到绦虫卵可确诊，但猪带或牛带绦虫虫卵检出率低。妊娠节片检查不但可以确诊绦虫病，还鉴别绦虫种类。


肠绦虫病 治疗方案 主要为驱虫治疗：1、吡喹酮驱猪带或牛带绦虫按10—20mg/kg，短膜壳绦虫按15—25mg/kg，顿服。无需导泻，疗效可达95%以上。药物主要作为于虫体表皮、出现空泡、继而破溃，并可虫体肌肉发生痉挛，致虫体随肠蠕动从粪便排出体外。吡喹酮的副可参见血吸虫病章节。2、甲苯达唑400mg，2次/d，疗程3d，疗效亦佳音，肠道很少吸收，副作用少。疾病预防 1、管理传染源普查普治病人。防止猪与牛感染，变样猪放牧为圈养，饲料不被污染。灭鼠对预防短、长膜壳绦虫也有重要作用。2、切断传播途径加强肉类检疫，禁止出售含囊尾蚴的肉类。囊尾蚴在－10储藏5d即可死亡。加强卫生教育，各处生食生肉类的习惯。饮食器具应生熟分开。安全提示 1、管理传染源，普查普治病人。防止猪与牛感染，变样猪放牧为圈养，饲料不被污染。灭鼠对预防短、长膜壳绦虫也有重要作用。2、切断传播途径，加强肉类检疫。加强卫生教育，改掉吃生肉的习惯，厨房餐具应生熟分开。3、加强屠宰肉类的检查，禁止含囊尾蚴的牛肉.猪肉出售。大型屠宰场应有冷藏库。4、防止牛与猪囊尾蚴感染，改变养猪方式，不应放牧饲养，做到猪有栏，牛有舍，人畜分居，防止饲料被人粪污染。


尖周病 疾病名称 尖周病疾病概述 尖周病鉴别诊断：一、急性尖周炎：如因创伤引起，可局部治疗、理疗，必要时结扎固定。如牙髓已坏死，应开髓或切开引流，控制感染。症状消退后，进行根管治疗术。二、慢性尖周炎：包括有皮瘘、囊肿或喇叭口根尖孔的慢性尖周炎均可选用根管治疗术，必要时可施行根尖切除术治疗。疾病分类 口腔科症状体征 1.牙痛性质(急性或慢性)，持续时间，与温度改变及咬合的有关，伸长感、肿胀和全身不适等。2.检查(1)检查龋洞或其他牙体缺损、原有修复物情况，穿髓，牙髓活力减弱，牙松动，对探、叩、触诊的反应，根尖部牙龈充血、水肿，脓肿或窦道，颌面部肿胀，淋巴结肿痛，有牙周袋，溢脓以及全身症状等。(2)如系外伤引起，注意牙齿可有缺损或牙折，可有移位，穿髓。


尖周病 诊断检查 1.病史  询问牙痛性质(急性或慢性)，持续时间，与温度改变及咬合的关系，有无伸长感、肿胀和全身不适等。患牙近期是否受伤或作过治疗。过去曾否肿痛，注意发作次数，诱发原因(如感冒、过度疲劳等)。2.检查(1)检查龋洞或其他牙体缺损、原有修复物情况，是否穿髓，牙髓活力，牙松动度，对探、叩、触诊的反应，根尖部牙龈是否充血、水肿，有无脓肿或窦道，颌面部是否肿胀，淋巴结是否肿痛，有无牙周袋，是否溢脓以及全身症状等。(2)如系外伤引起，注意牙齿有无缺损或牙折，有无移位，是否穿髓，查明牙髓活力，颜色改变，松动度，叩、触诊的反应。(3)X线摄片检查牙体、牙周情况，尖周有无稀疏区。(4)尖周病按病变性质分为：①急性尖周炎：急性浆液性尖周炎、急性化脓性尖周炎(尖周脓肿、骨膜下脓肿、粘膜下脓肿)；②慢性尖周炎：尖周肉芽肿、慢性尖周脓肿、尖周囊肿。按病因可分为创伤性尖周炎、感染性尖周炎和化学性尖周炎。


尖周病 治疗方案 1.急性尖周炎  如系创伤引起，可降殆、局部治疗、理疗、必要时结扎固定；如牙髓已坏死，应降低咬合、开髓或切开引流以控制感染；症状消退后可进行根管治疗术。2.慢性尖周炎  包括有皮肤窦道、囊肿或喇叭口状根尖孔的均可选用根管治疗术。必要时可并用根尖切除术。


慢性牙髓炎 描述 慢性牙髓炎，是临床上最为常见的一型牙髓炎。由于龋病等大多是慢性病变，对牙髓有长期持续的刺激，可使牙髓发生慢性炎症的过程。在慢性牙髓炎发展过程中，如多形核白细胞增多，则释放的溶酶体酶也增多，而使炎症加剧，临床上即可出现急性发作的症状。 慢性牙髓炎临床上分为三类：慢性闭锁性牙髓炎，慢性开放性牙髓炎及慢性增生性牙髓炎。慢性开放性牙髓炎又叫作慢性溃疡牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉。疾病名称 慢性牙髓炎(Chronicpulpitis)疾病分类 口腔科疾病描述 慢性牙髓炎是临床上最为常见的一型牙髓炎。症状体征 一般不发生剧烈的自发性疼痛，有时可出现阵发性隐痛或钝痛。慢性牙髓炎的病程较长，患者可诉有长期的冷、热刺激痛病史。患牙常表现有咬合不适或轻度的叩痛。患者一般多可定位患牙。慢性闭锁型牙髓炎：无明显的自发痛，有长期的冷、热刺激痛史。慢性溃疡型牙髓炎：无自发痛，患者常诉有当食物嵌入患牙洞内即出现剧烈的疼痛。冷、热刺激激惹患牙时，产生剧痛。慢性增生性牙髓炎：多见于青少年患者，一般无自发痛，有时可有口才诉说进食时患牙疼痛或有进食出血现象，因此长期不敢用患侧咀嚼食物。


慢性牙髓炎 诊断检查 1、可以定位患牙，有长期冷、热刺激痛病史和（或）自发痛史。2、可查到引起牙髓炎的牙体硬组织疾患或其他病因。3、患牙对温度测验的异常表现。4、叩诊反应。慢性闭锁型牙髓炎：查及深龋洞、冠部充填体或其他近髓的牙体硬组织疾患。探诊洞内患牙感觉较为迟钝，去净腐质后无肉眼可见的露髓孔。患牙对温度测验和电测验的反应多为迟缓性反应，或表现为迟钝。多有轻度叩痛（+）。慢性溃疡型牙髓炎：查及深龋洞或其他近髓的牙体损害。患者由于怕痛长期废用患牙，可见患牙有大量软垢、牙石堆积。去除腐质，可见有穿髓孔。用尖锐探针探查穿髓孔时，浅探不痛，深探剧痛且见有少量暗色血液渗出。温度测验表现为敏感。一般没有叩痛。慢性增生性牙髓炎：患牙大而深的龋洞中有红色的牙髓息肉，探之无痛，但极易出血。由于长期废用，常可见患牙及其邻牙有大量牙石堆积。


慢性牙髓炎 治疗方案 牙髓病可以根据牙髓受损的程度进行治疗，一般临床上不能准确地作出牙髓改变的组织病理学诊断，而是通过临床表现和临床诊断，选择两类不同的治疗方法：1、诊断牙髓病变是局限的或是可逆的，选择以保留活髓为目的的治疗方法，如直接盖髓术、间接盖髓术和牙髓切断术等。2、诊断牙髓病变是全部的或不可逆的，选择以去除牙髓、保存患牙为目的的治疗方法，如根管治疗术、牙髓塑化治疗等。根尖周病的治疗法可选择根管治疗术等。治疗原则 保存活髓或保存患牙应急处理可以开髓减压温盐水冲洗后放置止痛药物（如樟脑酚丁香油酚或牙痛水等小棉球）于龋洞内可以暂时止痛同时服用消炎镇痛药疼痛缓解后～天视患牙具体情况选用：活髓切断术；平髓术；牙髓塑代或根管治疗无保留价值患牙可拔除患牙以解除病员痛苦和阻止病变继续扩散。


慢性牙髓炎 治疗方法 可逆性牙髓炎：治疗方法以保留活髓为目的有直接盖髓术间接盖髓术和牙髓切断术。不可逆性牙髓炎：治疗方法以去除牙髓保存患牙为目的如根管治疗术。麻醉法一般采用药物麻醉最常用的是注射麻醉剂的方法常用的麻醉剂为%普鲁卡因一次注射量为～ml（不能超过ml）；%利多卡因一次注射量为～ml（不能超过ml）麻醉注射的方法与拔牙术基本相同但不必麻醉牙周组织上颌前牙前磨牙只需在患牙唇（颊）侧根尖部位行粘膜下浸润麻醉；上前磨牙也可行眶下孔麻醉；上颌磨牙只需行上颌结节传导麻醉；但上颌第一磨牙还应加近中颊根尖部位粘膜下浸润麻醉；下颌均采用下颌传导麻醉除此之外有时也可采用髓腔内注射麻醉剂的方法但因进针时较痛而很少使用除干髓术外其他牙髓治疗都选用麻醉法当麻醉法效果不佳或对麻醉剂过敏或不需保存活髓时才选用失活法。


慢性牙髓炎 治疗方法 失活法即用化学药物封在牙髓创面上使牙髓组织失去活力发生化学性坏死的方法失活法常规用作干髓术的第一步骤也为其他不保留活髓的牙髓治疗的无痛法使牙髓失活的药物称作失活剂常采用砷剂有亚砷酸（三氧化二砷AsO）金属砷多聚甲醛蟾酥制剂操作时先稍清除龋洞内的食物残渣及腐质用挖匙或锐利的球钻暴露牙髓（可在麻醉下进行）隔离唾液擦干窝洞置失活剂于穿髓孔处使其紧贴于牙髓组织上不可加压使失活剂压进髓腔内以免失活中发生剧烈疼痛如出血过多用浸有酚或肾上腺素的小棉球压入窝洞内片刻止血后再放失活剂；最后用氧化锌丁香油粘固粉暂封窝洞注意不可将失活剂推动移位不接触穿髓孔则达不到失活效果；邻面窝洞若失活剂接触牙龈可造成牙龈灼伤甚至牙槽骨烧伤的不良后果用亚坤酸失活一般封药需要24～48小时用金属砷失活一般封药需要～天多聚甲醛失活多用于乳牙一般封药需要周左右用蟾酥制剂失活一般封药需要2～4天


慢性牙髓炎 疾病预防 1、保持口腔卫生养成良好的卫生习惯坚持早晚或进食后刷牙饭后漱口及时清除留在口里和牙齿之间的食物残渣和细菌选用含氟牙膏对预防龋齿有一定作用2、注意儿童的饮食和口腔卫生儿童饮食要多样化适当吃些硬性和韧性的食物可以促进其颌骨和牙齿的生长发育不要让儿童含着糖块睡觉或者吃了甜食不刷牙漱口就睡觉因为糖在嘴里变酸易于腐蚀牙而得龋齿3、6-12岁儿童恒牙萌出后及时做窝沟封闭即把牙齿的窝沟用一层树脂类材料封闭避免食物碎屑和细菌等有害物质进入牙体内从而预防龋齿4、对于位置不正的智齿和食物嵌塞的牙齿及时治疗不合适的假牙和牙套及时处理5、每半年到一年进行一次口腔检查6、得了龋齿时及时治疗牙洞浅的要在去除破坏的牙质后用适当材料充填使牙齿的形态和功能得到恢复防止进一步龋坏；牙洞深的龋齿要根据具体情况进行适当的治疗龋齿引起的牙髓炎或根尖周炎要清除牙髓腔内或牙根周围的细菌感染经过根管治疗保住牙齿对于已经失去治疗价值的残冠残根及时拔除及时镶复.安全提示 注意保持口腔卫生，及时治疗牙体疾病，如龋齿、楔状缺损、隐裂等。发病时给予细软或半流饮食，避免过冷过热的温度刺激，忌食酸甜。


慢性根尖周炎 描述 慢性根尖周炎（chronic apical periodontitis）是指根管内由于长期有感染及病原刺激存在，根尖周围组织呈现慢性炎性反应，表现为炎性肉芽组织形成和牙槽骨破坏。病变类型包括根尖周肉芽肿（perapical granuloma）、慢性根尖周脓肿（chronic periapical abscess）、根尖周囊肿（periapical cyst）、根尖周致密性骨炎（periapical condense osteitis）。疾病名称 慢性根尖周炎


慢性根尖周炎 疾病概述 慢性根尖周炎（chronicapicalperiodontitis）是指根管内由于长期有感染及病原刺激存在，根尖周围组织呈现慢性炎性反应，表现为炎性肉芽组织形成和牙槽骨破坏。病变类型包括根尖周肉芽肿（perapicalgranuloma）、慢性根尖周脓肿（chronicperiapicalabscess）、根尖周囊肿（periapicalcyst）、根尖周致密性骨炎（periapicalcondenseosteitis）。病因和发病机制1、感染最常见的感染来自牙髓病，其次是牙周病通过根尖孔、侧副根管及牙本质小管而继发，血源性感染比较少见。现代认为，尖周病感染的主要致病菌是以厌氧菌为主体的混合感染，产黑色素类杆菌是急性尖周炎的主要病源菌。细菌内毒素是慢性尖周炎的致炎因子，更是尖周肉芽肿的主要致病因素。2、创伤牙齿遭受外力，如打击、碰撞、跌倒等，可致牙体硬组织、牙周组织及尖周组织损伤。咬硬物、如咬到饭内的砂子、咬核桃、咬瓶盖子等，创伤性咬合均可导致尖周损害。3、肿瘤波及尖周损害的肿瘤有鳞癌、肺癌及乳腺癌转移、颌骨肉瘤、骨髓瘤和造釉细胞瘤。


慢性根尖周炎 疾病概述 4、牙源性因素牙髓及根管封药过量，根管器械穿出根尖，正畸用力不当、快速分离牙齿、拔牙不慎伤邻牙等均能引起尖周损伤。临床表现一、尖周肉芽肿（periapicalgranuloma）尖周病变区骨组织破坏，被肉芽组织所替代。肉芽组织中有淋巴细胞、浆细胞、世噬细胞和少量嗜中性白细胞浸润，并有纤维细胞和毛细血管增生。肉芽组织的周围常有纤维性被膜及呈条索状或网状上皮增殖。尖周肉芽肿大小和形式不一，拔牙时往往连同牙根尖一同拔出。X线片显示尖周有边界清晰的圆形或椭圆形稀疏区。患者一般无自觉症状，有时感咀嚼不适，咬合无力，叩诊时有异样感，牙可变色，牙髓活力试验阴性，根尖肉芽肿可维持较长时间相对稳定。二、尖周脓肿或慢性牙槽脓肿（chronicperiapicalabscess，chronicalveolorabscess）是局限于尖周区的慢性化脓性炎症。脓液中主要是多形核白细胞和单核细胞，周围有密集的淋巴细胞和浆细胞。尖周脓肿可穿过牙槽骨及粘膜形成牙龈窦道，或穿通皮肤形成皮肤窦道。一般无自觉症状，叩诊时有轻微疼痛，有反复肿胀史，X线片显示周有边界不整齐的弥散性稀疏区。


慢性根尖周炎 疾病概述 三、尖周囊肿　（Periapicalcyst）尖周囊肿是由上皮衬里，充满液体、被肉芽组织包绕的尖周病变。囊壁内层为完全或不完全的上皮衬里，外层为致密的纤维结缔组织包绕，囊腔中充满囊液，含丰富的胆固醇结晶。囊肿增大时周围骨质压迫性吸收，压迫邻牙致牙根吸收。通常无自觉症状，囊肿增大使颌骨壁变薄、隆起，扪诊有乒乓球样感。牙髓无活力，X线片显示尖周有边界清楚，轮廓分明的骨质稀疏区，周围有明显白线条。囊肿破溃感染可形成窦道。尖周肉芽肿，尖周脓肿和尖周囊肿三者之间联系密切，可相互转变，有着移行的关系。急、慢性尖周炎均可成为病灶，但牙齿一旦治愈，病灶随之被消除。四、致密性骨炎（condenseosteitis）]是尖周组织受到轻微、缓和、长时间慢性刺激后产生的骨质增生反应。X线片显示根尖部局限性的不透射影像。无自觉症状、勿需治疗。实验室及其他检查X线检查1、根尖周肉芽肿得患牙根尖部有圆形的透射影像，边界清晰。周围骨质正常或稍显致密，投影区范围小，直径一般不超过1cm.2、慢性根尖周脓肿的透影区边界不清楚，形态也不规则，周围骨质较疏松而呈云雾状。3、根尖周囊肿可见较大的圆形透影区，边界清楚，有一圈由致密骨组成的阻射白线围绕。


慢性根尖周炎 疾病概述 4、根尖周致密骨炎表现为根尖部局限性的骨质致密阻射影像。诊断1、一般无明显的自觉症状，有的患牙咀嚼时有不适感。患牙有牙髓病史、反复肿痛或牙髓治疗史。2、患牙可查及深龋洞或充填体，以及其他牙体硬组织疾患。3、牙冠变色，探诊及牙髓活力检查测验无反应。4、叩诊反应无明显异常或仅有不适感，一般不松动。5、有窦型慢性根尖周炎者，可查及位于患牙根尖部的唇、颊侧牙龈表面的窦管开口。6、根尖周囊肿可由豌豆大到鸡蛋大。较大的囊肿，可在患牙根尖部的牙龈处呈半球形隆起，有乒乓感，富有弹性，并可造成邻近牙移位或使邻近牙根吸收。7、X线检查显示的映像为确诊的依据。治疗一、应急处理根尖部急性炎症的外置，是一种应急临时性措施，主要是缓解疼痛及消除肿胀，待转为慢性炎症后再作常规治疗。应急治疗的关键是掌握病变发展阶段，病变程度。1．髓腔开放引流急性尖周炎死髓，无论是浆液期或是化脓期，主要矛盾集中在根尖渗出物或脓液的积聚与扩散，理想的引流方式是人工通髓腔引流通道，打通根尖孔，使渗出液或脓液通过根管得以引流，以缓解根尖部压力，解除疼痛。为了不让食物杂质堵塞引流通道，洞内放一碘酊球开放。


慢性根尖周炎 疾病概述 2．切开排脓炎症4-5天，主要针对骨膜下或粘膜下脓肿，切排与根管开放可同时进行。切开的位置正对脓肿，与前庭沟平行方向。3．按抚治疗对根管外伤、封药化学性刺激及根管不良充填引起的急性尖周炎，何考虑去除根管内容，物，封消炎镇痛药物按抗数日，待急性期过后再常规治疗，以避免外界污染或再感染。4．调牙合磨改急性尖周炎活髓，处理应慎重。由创伤引起的，通过调牙合磨改以消除创伤性咬合，即可治愈。因根尖孔大牙髓炎引起的急性尖周炎，可在麻醉下予以去髓。调牙合磨改是死髓牙治疗的常规措施，一方面减轻功能得以休息，促进愈合；另一方面可减少纵折机会。5．消炎止痛口服或注射抗生素药物或止痛药物，局部封闭、理疗、针灸、中草药贴付等。6．急性期拔牙无保留价值或重要病灶牙可以果断拔除患牙，通过牙槽窝引流。但复杂性拔牙易引起炎症扩散，应先保守治疗后拔牙。二、根管治疗术根管治疗术是治疗牙髓坏死、坏疸或尖周病的一种方法，通过清除根管内的坏死或坏疸物质，进行适当的消毒，并根管充填去除不良刺激，促进尖周病变愈合。根管治疗术一般分为三个步骤，即髓腔预备，根管消毒和根管充填。具体实施有二次或多次法及一次法。疾病分类 口腔科


慢性根尖周炎 疾病描述 慢性根尖周炎是指根管内由于长期有感染及病原刺激存在，根尖周围组织呈现慢性炎症反应，表现为炎性肉芽组织形成和牙槽骨破坏。病变类型包括根尖周肉芽肿、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿和根尖周致密性骨炎。症状体征 1、一般无明显的自觉症状，有的患牙咀嚼时有不适感。患牙有牙髓病史、反复肿痛史，或牙髓治疗史。2、患牙可查及深龋洞或充填体，以及其他牙体硬组织疾患。3、牙冠变色，探诊及牙髓活力测验无反应。4、叩诊反应无明显异常或仅有不适感，一般不松动。5、窦型慢性根尖周炎者，可查及位于患牙根尖部的唇、颊侧牙龈表面的窦管开口。6、根尖周囊肿可由豌豆大到鸡蛋大。较大的囊肿，可在患牙根尖部的牙龈处呈半球状隆起，有乒乓感，富有强性，并可造成邻牙移位或使邻牙牙根吸收。7、X线表现：①根尖周肉芽肿的根尖部有圆形的透射影像，边界清晰，周围骨质正常或稍显致密。透影区范围较小，直径一般不超过1cm。②慢性根尖周脓肿的透影区边界不清楚，开关也不规则，周围骨质较疏松而呈云雾状。③根尖周囊肿可见较大的圆形透影区，边界清楚，并有一圈由致密骨组成的阻射白线围绕。④根尖周致密性骨炎表现为根尖部局限性的骨质致密阻射影像。


慢性根尖周炎 诊断检查 患牙X线片上根尖区骨质破坏的影像为确诊的依据。患牙牙髓活力测验结果、病史及患牙牙冠情况也可作为辅助诊断指标。诊断时统称为“慢性根尖周炎”。治疗方案 牙髓病可以根据牙髓受损的程度进行治疗，一般临床上不能准确地作出牙髓改变的组织病理学诊断，而是通过临床表现和临床诊断，选择两类不同的治疗方法：1、诊断牙髓病变是局限的或是可逆的，选择以保留活髓为目的的治疗方法，如直接盖髓术、间接盖髓术和牙髓切断术等。2、诊断牙髓病变是全部的或不可逆的，选择以去除牙髓、保存患牙为目的的治疗方法，如根管治疗术、牙髓塑化治疗等。根尖周病的治疗法可选择根管治疗术、牙髓塑化治疗术等方法。应急处理:1.开髓引流2.切开排脓3.安抚治疗4.消炎止痛疾病预防 无特殊安全提示 避免牙齿受伤，保持口腔卫生，养成早晚刷牙的良好习惯。


黑热病 描述 黑热病又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)。本病特点为长期不规则发热，肝脾肿大尤以脾大更为显著，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。调查显示，最近6年，在西部六省（新疆、甘肃、内蒙、陕西、山西和四川）呈散发态势，每年新发生的病例数在400例左右，其中新疆、甘肃和四川三省新发病例占全国新发病例的90%以上流行病学 1．分布  解放前我国黑热病流行的地区包括：山东、江苏、安徽、河南、河北、陕西、山西、辽宁、甘肃、新疆、青海、湖北、四川、热河、察哈尔、蒙古、西康等省。2．传染源  传染源包括病人和狗。犬内脏利什曼病是由犬利曼原虫引起的。根据国内研究，犬内脏利什曼病和人黑热病的分布，在很多地方是平行的。3．传染途径  主要是通过白蛉作为传染媒介进行传播。4．流行特征  本病主要见于农村。[1]发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。


黑热病 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。临床表现 1．潜伏期  由于患者被自然感染的白蛉叮咬日期难定，故黑热病的潜伏期一般不易确定。根据钟氏本人在实验室意外感染黑热病时，其潜伏期为三个半月(钟惠澜，1931)。作为正常自愿者李懿征医师，曾接受犬利什曼原虫鞭毛体接种，经过五个半月的潜伏期后，显示黑热病早期典型症状，并在其骨髓中找到利什曼体(钟惠澜，1940)。2．临床表现  黑热病临床表现典型者，不难确诊。⑴发热  最为常见，多伴有大汗，小儿可惊厥。1/3病例的热型酷似伤寒，l/3病例呈双峰热型。还有一些病人突发稽留型高热，以后转变为不规则热型或间歇热型。[1]⑵肝脾肿大  脾大尤为明显。甘肃省卫生厅（1987）对1164例患者的分析，脾肿大占98.9%。[2]