妊娠合并白血病 发病机制 染色体数目改变是白血病的另一重要遗传学异常，例如ALL中此种异常占40%～70%。染色体数目异常致白血病的机制尚不清楚，可能机制有：①某些隐性基因表达，导致细胞生长分化调节失控；②具有原癌基因潜能的基因异常表达；③某种基因的过度表达致细胞异常增殖分化。3.细胞癌基因和抑癌基因的作用细胞原癌基因在生理情况下参与调节人体细胞的生长发育在病理情况下，原癌基因可以通过基因扩增、染色体易位、插入及点突变等途径被激活转变成癌基因(oncogene)使细胞获得不死性和恶性增殖的能力，这在白血病及其他肿瘤的发生过程中起重要作用在白血病的发生中，基因易位最为常见。易位对原癌基因的影响主要表现在以下2方面：①原癌基因与T细胞受体或免疫球蛋白基因相连而为后者激活，如8号染色体的c-myc基因与14q32的Ig重链基因易位t(8；14)，使c-myc基因的转录发生转变，c-myc基因的错误表达使c-myc-MAX二聚体形成过多，导致下游靶基因的转录引起白血病的发生。②原癌基因被置于另一旺盛表达基因的控制之下使之晃常表达或者异位表达。最具代表性的是CML的Ph染色体即t(9；22)(q34；q11)。


妊娠合并白血病 发病机制 由9号染色体Abelson原癌基因abl易位至22号染色体断裂点集中区(bcr)。bcr-abl融合基因产生一种异常的8.5kb的RNA，编码210kD融合蛋白p210。与正常ABL基因产物p145相比，p210具有异常高的酪氨酸激酶活性可以使多种酶底物如GAP、GRB-2、SHC、FES和CRKL磷酸化，能刺激造血前体细胞异常增殖，研究表明bcr-abl融合基因在体外可引起正常细胞肿瘤性转化，将bcr-abl融合基因转染至小鼠骨髓细胞则可导致类似CML的血液学变化。又如，急性早幼粒细胞白血病(APL)的标记染色体是t(15；17)(q22；q21)，17号染色体上的维甲酸受体α(RARα)基因和15号染色体的早幼粒白血病(PML)基因融合。PML-RARot融合蛋白的过量表达能显性灭活RARα及其他一些核受体的功能，而这些核受体可能与早幼粒细胞分化有关从而阻断细胞的分化、成熟。AML中t(8；21)易位是最常见的核型异常之一，形成AML1-ETO融合蛋白。


妊娠合并白血病 发病机制 认为此融合蛋白主要是通过ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活，从而阻滞造血细胞的分化，在伴t(8；21)的白血病中起重要作用此外，AML1-ETO还能抑制转录因子PIZF的功能使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达。还能激活癌基因bcl-2的转录，有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发生。点突变也是细胞原癌基因激活的另一种方式如人类白血病中ras基因点突变好发于12，13和61位密码子，突变引起p21蛋白肽链中氨基酸被置换，影响p21蛋白的主体构象，因而不能伴随GTP水解成GDP而失活，持续处于激活状态导致细胞大量增殖，引起恶性转化。在白血病的发生中20%或以上的AML含有ras基因的激活，各个亚型均可出现。抑癌基因(suppressorgene)是人类正常的基因组成员，功能是诱导细胞的终末分化，维持基因的稳定和负调节细胞的生长与分化。抑癌基因失活，也是白血病发生、发展的重要环节生理情况下细胞死于特殊的时间和特异的地点，称之为程序性细胞死亡。


妊娠合并白血病 发病机制 虽然癌基因与人白血病有关但尚缺乏足够证据说明其在白血病发生中的作用。从动物反转录病毒以及实验条件下激活的相似癌基因均使体外培养的血细胞发生转化，并在易感动物中诱发白血病的事实强烈提示癌基因在人白血病发生中可能起重要作用4.其他线粒体DNA(mt-DNA)的作用白血病细胞线粒体的形态、结构和功能都有异常，几乎半数线是引起白血病的发病机制之一。此外，体外细胞培养也未明确功能异常程度与髓系白血病为特征的造血紊乱程度及体内疾病进程之间的关系。临床表现 妊娠期间白血病的最初诊断常常很困难因为妊娠妇女常有各种各样的症状和白血病人的不典型症状相似。最常见的最初的表现为易疲劳、出血贫血和反复高热。皮肤黏膜苍白，皮肤出血点或瘀斑，肝大淋巴结肿大，以及感染的各种症状。急性白血病时胸骨、胫骨压痛。


妊娠合并白血病 并发症 白血病的并发症主要见于感染、出血、贫血、弥散性血管内凝血中枢神经系统白血病、肿瘤溶解综合征及白血病，髓外并发症、成人呼吸窘迫综合征、结节病胸腔积液、肺纤维化、心包积液、心律失常、心功能衰竭、高血压、急腹症、门脉高压消化道出血、肾浸润功能不全、血栓形成或自身免疫性溶血性贫血、骨髓坏死、糖尿病、尿崩症电解质紊乱以及白血病相关性副瘤综合征。Sweets综合征、坏疽性脓皮病、关节炎血管炎综合征。诊断 根据患者典型的症状、体征及血象、骨髓象的变化，大多数白血病诊断不难。但由于部分病人临床症状不典型或一些临床医师诊断思路不正确，可使某些病例出现误诊。如以发热为主要表现起病的白血病，往往被误诊为感染待抗感染无效或病情发展后方才确诊白血病。因此详细询问病史，全面体检以及拥有正确的思维分析和鉴别诊断能力是极其重要的。


妊娠合并白血病 鉴别诊断 少数白细胞不高的病例须与AA、ITP、粒细胞缺乏症MDS阵发性睡眠性血红蛋白尿等疾病鉴别。如低增生性白血病因外周血3系减少，骨髓增生低下，易与AA相混淆，但骨髓中原始细胞占有核细胞的30%以上即可明确白血病的诊断。真正易与白血病相混淆的是类白血病反应、传染性单核细胞增多症及嗜血细胞综合征(hemophagocyticsyndromeHPS)鉴别要点如下：1.类白血病反应是人体在某些病因刺激下出现的外周血白细胞升高，伴有外周血或骨髓中原始、幼稚细胞增多临床上酷似白血病其常见病因有感染、肿瘤、中毒、大出血、急性溶血、休克和外伤等，尤以重症感染和恶性肿瘤较多见。因类白和白血病的治疗和预后截然不同，诊断应十分慎重。首先类白血病均存在诱发病因在祛除病因后，类白血病反应可以消失，血象、骨髓象亦很快恢复正常大多数类白血病患者与白血病不同，不伴血小板减少和贫血；但偶有少数严重病例可出现红细胞和血小板降低类白血病患者白细胞数多在正常范围以上但一般很少超过50×109/L。其血象中幼稚粒细胞比率不高，原粒细胞少见。细胞形态方面，粒细胞胞质中可见明显的毒性颗粒和空泡缺乏白血病中所见的细胞畸形核质发育失衡及Auer小体等特征。


妊娠合并白血病 鉴别诊断 NAP和PAS染色在类白时显著升高而在粒细胞白血病时则大多正常或降低。2.传染性单核细胞增多症增多症是Epstein-Barr(EB)病毒感染引起的机体淋巴细胞反应性增生性疾病多发于儿童和青少年发热、颈部淋巴结肿大和咽痛为本病特有的三联征，还可伴发肝脾大、皮疹等表现因其外周血白细胞中淋巴细胞和单核细胞比例增高且出现大量异常淋巴细胞，易误诊为ALL。但传单无进行性贫血亦无血小板减少和出血，外周血中异常淋巴细胞虽可达白细胞总数的10%以上但骨髓中仅有少量异淋且无原始及幼稚粒细胞增多。传染性单核细胞增多症患者的血清嗜异性凝集试验阳性效价达1∶2000以上，牛红细胞溶解素试验效价可达1∶400以上，此外传单为自限性疾病，其异常血象多在1～2个月内消失。3.嗜血细胞综合征(HPS)为单核巨噬细胞系的噬血细胞系统性增生性疾病，属组织细胞病分为遗传性原发性HPS和反应性/继发性HPS。前者主要见于婴幼儿，是一种常染色体遗传性疾病。后者见于任何年龄，可由于感染或某些血液病或非血液系统恶性肿瘤及某些药物所诱发。HPS临床上常表现为高热、伴肝脾淋巴结肿大起病急骤病情重，症状类似AL。


妊娠合并白血病 鉴别诊断 但HPS外周血多表现为全血细胞减少，而AL通常表现为白细胞升高，伴贫血和血小板的减少。当然也有不少白血病患者表现为外周血3系减少，此时鉴别诊断就必须通过骨髓细胞学或淋巴结病理学检查才可明确。HPS骨髓检查可有不同程度的骨髓巨噬细胞增多，巨噬细胞因含有吞噬的细胞碎片而有时呈空泡样。而AL骨髓检查则表现为原始细胞的明显增多，无巨噬细胞的增多。HPS淋巴结活检可发现噬血组织细胞增多，无淋巴结的破坏白血病淋巴结活检则无噬血组织细胞增多。此外，无基础疾病的HPS预后良好，较易恢复，而AL多数预后较差。


妊娠合并白血病 检查 实验室检查：1.外周血贫血常是正常细胞正常色素贫血，并有轻度的血小板减少，偶然白细胞比正常稍低。急性白血病外周血中各种血细胞(原始)增生。2.骨髓象原始细胞增生>30%，可以诊断急性白血病。慢性白血病可以分为慢性期、加速期和急变期慢性期白细胞可增生达>50×109/L，甚至达700×109/L，红细胞形态正常，血红蛋白正常血片易见到有核红细胞血小板正常或升高。加速期和急变期血红蛋白和血小板可明显下降。骨髓象示骨髓极度活跃粒∶红可高达50∶1，原始+早幼慢性期<10%，急变期可高达30%～50%，或更高。嗜酸嗜碱粒细胞常明显增多。巨核细胞早期增多，急变期显著减少。其它辅助检查：根据病情选择心电图、B超、X线、MRI、生化肝肾功能等检查。相关检查：有核红细胞血小板血红蛋白


妊娠合并白血病 治疗 1.支持疗法(1)保护性隔离。(2)发热病人寻找原因，并应用广谱抗生素。(3)成分输血：贫血时可输浓缩红细胞。血小板极低时可输浓缩血小板。白细胞极度下输入粒细胞或全血，或升白细胞的药物如粒细胞或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)300～600μg，1次/d皮下注射；或300μg，2次/d(4)若诊断为DIC，按DIC处理。(5)防止病毒真菌、细菌感染。2.化疗急性期因病情急，病程短，其治疗仍应与非孕期一样，但易引起流产，胎儿死亡率也高多数主张在妊娠最初3个月内使用皮质激素和抗生素及多次输新鲜血液，有助于胎儿的存活和降低孕妇死亡率，不应使用抗代谢类抗肿瘤药物。妊娠早期患急性白血病者，学者一致认为应终止妊娠。终止妊娠宜在联合化疗获得缓解之后才能进行因为白血病发作时做人工流产容易引发感染和出血。妊娠中、晚期患白血病的孕妇即使应用抗癌药物，一般不会引起畸形终止妊娠会使孕妇体内类固醇激素水平低落以至白血病恶化，甚至死亡。多数学者认为妊娠中、晚期的白血病孕妇，应联合化疗并加强支持治疗治疗使病情缓解，使产妇出血和感染的危险将大大减少，并保持至足月，以求取较高的新生儿存活率。


妊娠合并白血病 治疗 (1)急性淋巴细胞白血病化疗：常采用VDP方案或VDAP方案。①VDP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg，静脉注射1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)40～60mg静脉注射，2次/周；③泼尼松(P)40～60mg/d，分次口服连用28天。②VDAP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg静脉注射，1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)45mg静脉注射，2次/周；③第16～28天门冬酰胺酶(A)5000～10000U，1次/d；④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d分次口服。(2)急性非淋巴细胞白血病：化疗常采用TADP方案：①第1～7天6-硫代鸟嘌呤(6-TG)100～150mg，1次/d，口服，连用7天；②第1～7天柔红霉素(D)45mg，静脉注射，连用7天。③第1～7天阿糖胞苷(Ara-C)150mg/d，静脉注射连用7天④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d，分次口服，连用28天。(3)慢性粒细胞的治疗：可应用羟基脲白消安、干扰素等治疗。3.产科处理原则(1)急性、慢性白血病经积极化疗病情完全缓解，无子女，可以慎重怀孕。孕期与血液科联合监护病情变化。


妊娠合并白血病 治疗 (2)妊娠早期发生急性白血病应及时终止妊娠，术后化疗。若病情危重，可以先化疗，待病情缓解后再终止妊娠。(3)妊娠中晚期发病应积极化疗并辅以支持疗法。胎儿致畸期已过，化疗中适当考虑药物对胎儿影响，争取在病情缓解后分娩有希望得到1个成熟活婴。也有人主张在病情危重时，剖宫产挽救1个活婴。(4)分娩时处理：①)视病情配新鲜血血小板纤维蛋白原及凝血酶原复合物。②尽量避免手术操作，除非有手术指征。③防止产后出血尤其注意预防产道血肿④防止感染，术中无菌操作。对白细胞低，成熟白细胞少，病情尚未缓解或应用激素治疗时更应预防感染发生。感染多发生在产道及肺部一旦出现高热，应及时做细菌培养，应用广谱抗生素控制感染。产后出血及产后感染的发生与白血病的缓解程度密切相关。(5)新生儿处理：①新生儿出生查血象及染色体。②人工喂养：因妊娠结束，产妇将尽快进行化疗，因此不宜母乳喂养。③产前孕妇应用了大量皮质激素，新生儿出生后应用泼尼松2.5mg，2次/d，1周后逐渐减量。


妊娠合并白血病 预后预防 预后：通过病例分析，一致认为妊娠不会使白血病病情恶化，甚至有暂时改善的可能，与孕期ACTH及肾上腺皮质激素分泌增多有关。偶有恶化病例，可能是疾病本身发展趋势。慢性白血病孕妇的流产率并不增加，但早产及死产发生率可达40%，可能与孕妇贫血有关。产后出血较一般产妇多见。急性白血病与非孕妇相似常在几个月内死亡，因此终止妊娠作为治疗措施并无意义曾有人统计分析38例妊娠合并急性白血病，其中11例为急性淋巴性白血病，因同时有血小板减少，引起严重产后出血，死亡率为50%～60%。患白血病孕妇的胎儿可胎儿宫内生长受限其发病率为40%～50%。在白血病病人所生婴儿及死胎的组织内多数未发现有白血病样增生改变，但有3%～5%的白血病可传给胎儿。有的认为有些白血病病因是内源性的，其染色体可能有结构上的缺陷而遗传给其子代，因此白血病病人分娩的婴儿有患白血病的可能。还有健康产妇分娩先天性白血病婴儿的报道。预防：1.减少或避免有害物质如电离辐射化学物质、化学药物的接触。2.对于某些获得性疾病可能转化为白血病的应早期给予积极治疗


骨癌 描述 骨癌是指骨骼系统与其他器官一样会罹患来自任何组织成份肿瘤或来自其他器官的转移性病变。犯及骨骼的肿瘤， 可发生于骨细胞、骨骼的造血成份， 软骨以及纤维性或滑膜成份。疾病简介 骨骼是人体的支架，产生人类牵扯行动之重要组织。虽然骨头占了身体重要部份，每张X光片上几乎都可见到骨头，但很少骨癌会在无意中发现。骨骼系统与其他器官一样会罹患来自任何组织成份的肿瘤或来自其他器官的转移性病变。侵犯骨骼的肿瘤，可发生于骨细胞、骨骼的造血成份，软骨以及纤维性或滑膜成份。其他的肿瘤可来自骨骼的肌肉神经、血管与脂肪组织等。骨瘤可分良性骨瘤、低度恶性骨瘤与高度恶性骨瘤三种。良性骨瘤是不会对人体发生致命的，恶性骨瘤它的组织有不正常癌细胞会对人体致命，并转移到其他组织器官，良性骨瘤有时会转变为恶性骨癌，（在电视剧《新不了情》中的女主角刘敏就是患此病去世。）


骨癌 发病原因 可能与骨骼过度生长、慢性炎症刺激、遗传因素、特殊病毒的感染，骨内血液回流不顺畅及放射线照射等因素有关。病人之年龄、性别与发生部位，对骨瘤之良性与恶性之鉴别诊断很有帮忙。骨癌易发生在12～20岁左右的年轻人，以原发性骨瘤为常见，次为50～60岁者，则以转移性骨癌及多发性骨髓瘤转移较多。


骨癌 临床表现 早期症状1．骨癌患者早期会在骨的表面出现一个硬的肿块，有痛或不痛的症状。2．骨癌患者早期会出现骨和关节疼痛或肿胀，经常在夜间疼痛感加强且不一定与活动有关；疼痛可以是持续钝痛或只在受压时感到疼痛。3．骨癌患者早期会发生病理性骨折或变形。4．骨癌患者早期会出现发热、体重下降、疲劳和活动能力下降，这种状况有时发生于晚期骨癌，而良性骨癌通常无疼痛症状。5．骨癌患者早期有持续且难以解释的背痛，可能只是患背部疾病或背痛。6．骨癌患者早期有一处或多处骨折，无明显原因，在骨折被治疗后应检查有无骨肉瘤或骨质疏松症。7．骨癌患者早期的肢体远端会有麻木感，因压迫神经血管。临床症状一般症状与其他癌症患者一样有食欲减低、体重减轻、发烧等症状。  病理性骨折患部疼痛，关节与肢体有局部肿块及肿胀。1、患部之关节与肢体运动受限制；2、患部皮肤溃烂；3、患部肢体远端会有麻木感，因压迫神经血管；4、发生病理性骨折或变形；5、骨癌最典型的症状就是骨痛，如果晚上比白天明显的骨痛时，更需特别注意。


骨癌 诊断鉴别 检查检验放射科检查：对患部骨骼作一般X光片摄影、血管摄影、淋巴血管摄影等检  指骨软骨瘤查，可依照片所显像性质作恶性与良性骨瘤之鉴别诊断，其可靠性有经验的放射科医师可达90%，尤其电脑断层摄影核磁共振摄影，血管摄影及核子医学骨骼同位素扫描等检查，其正确性更快更方便。x射线：根据x线片表现，骨肉瘤病变周围梁膜或骨密度增加，并引起骨膜反应性成骨。CT和MRI：由于判断肿瘤有无远处转移、跳跃转移，肿瘤对周围侵犯及延髓腔蔓延范围。病理组织切片检查，其方法可分三种：1针刺取样检查，成功率在80～90%；2患部切开取样检查；3切除或刮除病理检查。组织病理检查是由病理科医师依切片组织之病理变化作最后正确诊断。诊断要点详细病史、体格检查、实验室检查以及X线摄片可获得有价值的诊断根据，如病史中的发病年龄对诊断有一定的参考价值，体检及X线表现中的发病部位对诊断亦有参考意义。X线表现变化较多，故不能片面地以其为诊断依据。病理组织学检查虽是具有决定意义的诊断方法，但也并非绝对可靠，因为有多种因素可造成误诊如肿瘤在发展阶段中组织形态差别可能很大，采取的标本不能全面、代表性不够以及制作标本技术中的缺点等均可造成病理诊断的困难。


骨癌 诊断鉴别 因此多数学者认为Jaffe所提出的三结合观点即临床、放射、病理三结合是非常正确的，通过三方面医师的共同慎重讨论才能作出确切的诊断。


骨癌 疾病治疗 治疗原则对肿瘤切除或刮除并同时植骨均可使患者治愈。患干脊椎者有时需减压加放疗。术后偶有复发需行二次手术。肿瘤可有局部侵袭性，可恶变为骨肉瘤及发生肺部转移。尽管有了化疗，在骨肉瘤治疗中，截肢手术还是一个紧急治疗措施。有效的化学药物进展，将导致长期沿用治疗方法的改革，特别是截肢时间、水平和放射部位、剂量问题的改变。美国现在用选择性截肢方法。在英国的文献中约1/3病员一开始作截肢，而大部分病员，采用Cade法，就是截肢用于有生存机会的人，即在使用放射治疗后（放射剂量为80Gy）6个月内无肺部转移者。在过去的统计中，原发性和继发性截肢生存率是类似的，有些人认为早期截肢，切除肿瘤，有局部复发危险，使用Cade法，可避免在短期死亡前不必要的截肢，但要作出这种判断，往往是有困难的。近年来关于截肢与肢体保留手术的争论越来越多，多数认为两者之间的2年生存率相同，故认出保留肢体的手术病人愿意接受，但费用昂贵。放射治疗仪器骨癌治疗结果与细胞型态、分化与每一种肿瘤的宿主效应等因素有关。如果骨癌长在四肢骨，由于较易发现，转移较慢及易于治疗，治疗效果应比长在躯干骨者好。


骨癌 疾病治疗 由于医学的进步，病人、外科、放射科与病理科医师等四方面之合作，已经使恶性骨癌经治疗有五年上存活率由15-20%提高到60-70%。对于不可解释之骨痛，应尽速查明可能原因，不要忽略骨癌的的可能性。如果能早期发现，早期治疗，因截肢而失掉手或腿并非可惜的事，失去宝贵生命才是令人惋惜，何况义肢与复健的科技日益发达，义肢一样会陪你过快乐的人生。手术治疗良性骨肿瘤或瘤样病变以手术刮除或切除为主。手术力求彻底，以免复发或引起恶变，但应尽量保留肢体功能。对于恶性肿瘤劓应以抢救生命为主，只有在不降低生存率的前提下，才可考虑保留肢体的问题。目前常用的手术方法有刮除术、切除术、截除术、骨瘤段肢体切除和远端再植术、截肢术、和关节离断术。手术治疗1.刮除术是将包含肿瘤的骨壁切开，将其中的肿瘤组织刮除干净。本手术适用于掌指骨的内生软骨瘤、骨囊肿、骨嗜伊红肉芽肿和范围较小的骨巨细胞瘤，肿瘤刮除后所遗留的空腔可用植骨块充填。2.切除术是将向骨外突出生长的肿瘤自其基底部切除的手术，主要适用于骨软骨瘤。切除应包括该肿瘤的软骨帽盖、包围帽盖的纤维组织和全部基底。3.截除术是将肿瘤所在的一段骨干整段切除。


骨癌 疾病治疗 适用于破坏范围较大的巨细胞瘤和一些低度恶性的肿瘤如纤维肉瘤、软骨肉瘤等。骨干截除后所遗留的缺损有的不需修补如腓骨近端和尺骨远端，大多数则需要用人造关节、异体骨或自体骨进行修补。肿瘤段肢体切除和远端再植术是断肢再植术的新发展。将肿瘤所在的一段肢体包括皮肤、肌肉、神经、血管和骨骼整段切除，再将远端肢体移植到近端去。本手术适用于上肢低度恶性的肿瘤如纤维肉瘤，软骨肉瘤等。截肢术或关节寓断术是残废性手术，必须经过周密研究，充分讨论，确属必要才能施行。手术目的在于抢救生命，因此，一经决定，不应拖延时间，应尽早施行。对于已有内脏转移的晚期恶性肿瘤，局部瘤体巨大、疼痛严重的，为了减少痛苦，也可作姑息性截肢。放射治疗骨癌的放疗原则：根据每个病人的整体病情，确定治疗目的。①单纯短期止痛②一定时间内控制肿瘤的发展并恢复功能③争取完全控制肿瘤达到治愈。目的不同，放疗的方式、照射范围、时间和剂量也各不相同。单纯短期止痛者：一般都是活动困难的重症病人，预计生存期不能超过3个月。针对骨转移重点部位，即造成病人最痛苦的病变处，给予1次至数次的大剂量照射（每次40～80Gy），多能很快缓解疼痛。


骨癌 疾病治疗 以部分控制肿瘤发展为目的者：这类病人预计生存时间可能在半年以上。对骨转移发生在脊椎或骨盆等重要部位的病人，为防止其发展至病理性骨折、压迫神经等严重并发症；或对已发生病理性骨折和神经功能障碍者，为了控制其继续恶化或促进其恢复，给予30～40Gv/2～4周。进行根治性放疗者：照射野应超出病变一定范围，注意保护周围正常组织器官，给予放疗量50～60Gv/5～6周。这类病人在客观上有争取长期生存或治愈的可能，常需合并应用其他抗癌疗法。化学治疗烷化剂、抗代谢药、抗菌素、生物碱和激素等。烷化剂中的盐酸氮芥和氧化氮芥对网状细胞肉瘤有效，环磷酰胺对未分化网状细胞肉瘤、网状细胞肉瘤和多发骨髓瘤有效，N－甲酰溶肉瘤素对精原细胞瘤骨转移和原发性骨髓瘤有效，噻替派对卵巢或乳腺癌骨转移有效。抗代谢药物中的5－氟脲嘧啶对肠道癌骨转移有效，乌拉坦对多发骨髓瘤有效。抗菌素中的更生霉素（放线菌素D）和正定霉素（柔红霉素）对网状细胞肉瘤，未分化网状细胞肉瘤和横纹肌肉瘤有效。生物碱中的秋水仙制剂（争光81）对乳癌的骨转移有效。激素类药物中的男性激素可用于乳癌骨转移，女性激素可用于前列腺癌的骨转移，肾上腺皮质激素可用于多发性骨髓瘤和乳癌骨转移。


骨癌 疾病治疗 黄滑松茸的食疗黄滑松茸，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的防癌抗癌功效。日本，韩国等国根据黄滑松茸所含特殊结构的核酸，人工合成了抗癌核酸，有很可靠的治疗肿瘤作用。食疗方法：黄滑松茸干品20-30克，冷水泡5小时以上洗净，锅加底油炝锅，倒入黄滑松茸炖半小时以上，加盐等调味料。吃黄滑松茸，喝汤。中医治疗中药治疗可有效改善病人临床症状：修复骨质方：冬虫夏草15g补骨脂10g知母10g仙茅6g黄柏10g地骨皮6g骨碎补20g抗癌方：蛴螬15g鼠妇30g三棱20g莪术20g土元20g补骨脂20g元胡20g透骨草30g海风藤30g鸡血藤30g铜绿6g壁虎10g抗瘤胶囊方：蛴螬120g壁虎120g蜂房150g刘寄奴200g续断200g三棱200g莪术200g女贞子130g知母150g共为细粉，装入零号胶囊，每日三次，每次五粒。1、中药汤剂镇痛煎处方组成：忍冬藤30g当归15g白芍20g补骨脂30g生熟地各30g藤梨根30g制乳没各15g白屈菜30g元胡15g川芎15g全虫10g蜈蚣4条路路通30g制大黄3g功用：活血通络，固肾镇痛。主治：骨肉瘤及各种中晚期恶性肿瘤发生骨转移后全身疼痛症状明显者。


骨癌 疾病治疗 骨癌护理恶性肿瘤组织局部浸润，刺激神经末梢，所以晚期患者会非常疼痛！尤其是肿瘤局部剧烈、持久、夜间加重的疼痛。因此在护理疼痛的问题时有几点一定要注意：1向病人及其家属说明疼痛是恶性骨肿瘤的主要表现，对症处理应与医师配合，才能充分发挥疗效。2了解疼痛性质、程度、发作持续时间，以便及早、足量、准确地使用止痛药。3避免诱发因素：⑴肿瘤局部制动：①在脊柱肿瘤部位垫枕，维持脊柱生理弯曲；翻身时保护局部，防止扭转。②病人避免下肢肿瘤下地负重；预防跌倒致病理性骨折而使疼痛加剧。⑵在搬动病人及更换床单时，均应避免对肿瘤局部的触碰。4遵医嘱使用止痛药，一般在疼痛发作初期即需应用，常用三阶梯止痛药：⑴第一阶梯止痛药：为非鸦片类制剂，如阿司匹林、双氯灭痛、扑热息痛等。⑵第二阶梯止痛药：为弱鸦片类制剂，如可待因、强痛定等。⑶第三阶梯止痛药：为强鸦片类制剂，如吗啡、度冷丁等。生物免疫治疗CLS生物免疫治疗是继手术、放疗、化疗之后第四大新型治疗方法，是对传统治疗方法的有力补充。CLS生物免疫治疗突破了传统治疗肿瘤“不彻底”、“易复发”、“副作用大”的三大瓶颈，治疗效果迅速，没有任何毒副作用。


骨癌 疾病治疗 并且CLS生物免疫治疗和手术治疗、化疗和放疗方法一起应用会有很强的互补作用。对病人受损的免疫系统能够起到恢复与重建的独特疗效：与手术治疗配合使用防止肿瘤的复发和转移；与化疗同用可以延长生命；改善患者生活质量。自80年代初，随着细胞生物学、分子生物学及生物工程技术的迅速发展，癌症的免疫治疗取得了重大突破。中医药物蟾皮：适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。归心经，具有解毒、止痛、开窍等功效。中国民间中医医药研究开发协会编《癌症独特秘方》中载：蟾皮性味腥、凉、微毒，功能解毒、利水、消胀、主治各种肿癌。1999年经上海交大量子医学检测，特别对癌症、肝硬化、疼痛诸症的治疗有效含量成份超8千量价上（凡有8千量价以上有免疫功能成份）。华夏出版社《中华医药全典》中载：蟾衣毒较轻，主要用于疮疡肿毒及小儿疳积，现代常用治肿瘤。远方出版社《中草药大全》中介绍，蟾衣可治癌、白血病、淋巴瘤等。但具有一定的副作用，特别是胃肠道的副作用，如长期服用，会造成上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口唇及四肢麻木，心悸、心率缓慢、心率不齐等。


骨癌 饮食治疗 药膳举例1.生川乌头5克、粳米100克、姜汁少许、蜂蜜适量。川乌头捣碎碾为极细粉末，煮粳米为粥，煮沸后加入川乌头粉末，文火慢煎，熟后与姜汁、蜂蜜一起搅拌均匀，稍煮1—2分钟即可。适用于骨碍寒性疼痛者。（热性疼痛和癌性发烧患者禁用）。2.乌鸡1只、生地黄30克、饴糖50克。乌鸡宰杀后去脏洗净，细切地黄，将地黄与糖和匀置入鸡腹，入铜器中，加适量水，复置锅中清蒸1小时左右即可。不用调味，食肉喝汤。适用于骨癌热毒津枯疼痛者。3.高丽参10G，黄芪10G，党参18G，山药18G，枸杞子15G，当归10G，陈皮5G，桂圆肉14G。猪排骨300G或整光鸡1只，清水适量。制法：高丽参、黄芪等中药洗净后放入布袋中扎口，和排骨或鸡一起加水煮。先大火后小火，煮2-3小时。捞出布袋，加入盐、胡椒等调味品即可。每次1小碗，每天1次。可以缓解肿瘤患者的许多症状，如疼痛、厌食、咳喘、出血、腹泻、便秘、麻木、失眠等等。


骨癌 饮食治疗 饮食宜忌宜：⑴宜多吃具有抗骨肿瘤作用的食物：山羊血、鲎、蟹、羊脑、海参、牡蛎、鳖、龟、沙虫、鹿血、大叶菜、麦片、小苋菜、油菜籽、沙枣、香芋、栗、野葡萄⑵宜吃具有止痛消肿作用的食物：芦笋、藕、慈姑、山楂、獭肉、鹭肉、蟹、鲎、海龟、海蛇。⑶宜吃预防放疗、化疗副作用的食物：蜂乳、核桃、狝猴桃、银耳、香菇、大头菜、花粉。忌：⑴忌吸烟、喝酒。⑵忌辛辣刺激性食物，如葱、蒜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。⑶忌发物，肥腻食品。


骨癌 疾病预防 骨癌是重症，虽不是不治之症，可最好还是早早的预防骨癌治疗结果与细胞型态、分化与每一种肿瘤的宿主效应等因素有关。如果骨癌长在四肢骨，由於较易发现，转移较慢及易於治疗，治疗效果应比长在躯干骨者好。对于不可解释之骨痛，应尽速查明可能原因，不要忽略骨癌的的可能性。如果能早期发现，早期治疗，因截肢而失掉手或腿并非可惜的事，失去宝贵生命才是令人惋惜，何况义肢与复健的科技日益发达，义肢一样会陪你过快乐的人生。通常预防骨癌的方法可以从生活习惯，饮食及心态等方面采取措施。1、生活预防与调理⑴加强体育锻炼，增强体质，提高对疾病的抵抗力，增强免疫功能，预防病毒感染。⑵减少和避免放射性辐射，尤其在青少年骨骼发育时期。⑶避免外伤，特别是青少年发育期的长骨骺部。2、饮食预防与调理：改变不良生活习惯，少吃或不吃亚硝酸盐浓度高的酸菜、咸鱼等。少吃苯并芘含量高的烘烤熏制及油炸食品，少食带有较多黄霉曲素、发霉、发酵的食物。3、精神调理：保持性格开朗，心情舒畅，遇事不怒。以上都是预防骨癌的有效方法，为了自己的身体健康，远离骨癌困扰。


骨癌 全面护理 1、骨癌的心理护理：患者均有不同程度的恐惧心理。比如一般患者可能有悲观绝望、濒临死亡心理，离异患者有孤独、被遗弃感。针对上述情况，可采取如下措施：(1)创造融洽的气氛及舒适安全的环境，以取得患者的信任感及安全感。(2)适时向患者介绍疾病相关知识，医疗进展，骨癌放疗及化学药物治疗不良反应和防治措施，介绍成功病例，使患者树立战胜疾病的信心。(3)做好患者家属和单位领导的思想工作，使单位领导和家属主动关心、支持、护理患者，从而消除患者孤独、绝望、被遗弃感，增强患者抗病能力。2、骨癌的疼痛护理：骨癌患者疼痛的特点是局部固定的、持续性的钝痛，尤以夜间明显，且活动时(如改变体位，行走等)加重，休息时缓解。故患者尽量减少患处活动，保持舒适体位，各种护理操作尽量集中完成，避免触及痛处。协助患者使用松弛术，如听音乐、默默数数，以分散注意力。嘱患者晚餐少食、少水，睡前排空腹腔，热水泡脚;因疼痛影响睡眠者，遵医嘱应用镇静止痛药，促进睡眠。并告诉患者正确的用药方法及按时按量用药的重要性，使患者主动配合药物治疗。3、转移骨癌护理：骨转移患者不宜继续放化疗，因为免疫功能底下，抵抗力降低。以免疫治疗为主。不能过度运用麻醉药止疼。


骨癌 全面护理 会抑制胃肠蠕动。使患者不能正常进食。恶心，呕吐。4、营养与饮食健康护理：食物是癌症患者康复的物质基础，重视癌症患者的饮食，提供合理充足的营养，就能增强机体的抵抗力，提高病人对治疗的耐受力，保证治疗计划顺利完成，促进康复。5、健康预防护理：肿瘤患者常有4种心理问题：角色紊乱、退化和依赖、焦虑及抑郁。事实表明，癌症患者保持乐观的生活态度，树立战胜疾病的信心，坚信自己的康复能力，是克服癌魔的首要前提。相反，如果在疾病面前精神颓废，则可反馈性地导致机体的免疫功能下降，使病情恶化。所以骨肿瘤患者要克服以上心理。6、制动与运动护理：骨肿瘤患者由于肿块发生在躯干四肢等负重部位，一旦确诊常需要限制肢体活动即制动。骨肿瘤患者经过合理有效治疗，处于康复期时，可以适当增加活动，不过要量力而行，不宜过劳过累。定期复查，根据具体情况，在医生的指导下进行功能的康复锻炼。


骨癌 术后护理 骨肿瘤主要是由血路转移，软组织肿瘤则除血路外，也通过淋巴道转移。部分分化高的软组织肉瘤，以局部复发为主，较少远处转移。骨肿瘤要注意局部有无复发，肝脏及淋巴结有无肿大，并定期作胸部透视。1年以内最好每隔2－3月摄胸片1次。骨癌温馨提示骨转移患者不宜继续放化疗，因为免疫功能底下，抵抗力降低。以免疫治疗为主。不能过度运用麻醉药止疼。会抑制胃肠蠕动。使患者不能正常进食。恶心，呕吐。


骨癌 骨转移癌和痛觉敏感 骨转移癌是指骨外的原发癌转移到骨骼的一种继发恶性肿瘤。大约15%的癌症患者出现骨转移，多见于含红骨髓的骨骼，如头颅，椎体，肋骨，骨盆及骨关节，长管状骨的干骺端。在各种恶性肿瘤的病变发展过程中，均有骨转移发生的可能。骨转移被认为是癌痛最为常见的原因，晚近研究发现，骨转移导致的癌痛机制涉及肿瘤细胞对骨或骨膜上伤害性感受器所施加的化学和机械刺激。肿瘤导致的骨破坏、病理性骨折、肿瘤累及骨膜、神经侵润、及肿瘤释放的递质激活伤害感受器等均是引起癌痛的原因。另外，持续性疼痛可以引起伤害性感受器的敏化（对伤害性或非伤害性刺激反应过度）。骨转移的发展和预后不良，骨转移病变可以出现在脊椎椎体，导致椎体综合症。严重的脊椎骨破坏可以造成骨折，使椎体移位压迫脊髓，如果治疗不及时或不当，病人可以在病变的平面以下出现截瘫，在部分或完全性截瘫的病人，大约超过1/4的患者主诉截瘫平面以下感到烧灼样痛、麻木样刺痛、刀绞样痛、及抽搐样疼痛。截瘫伴有疼痛的病人非常痛苦，往往疼痛的控制也较为困难。肿瘤在侵润和破坏骨结构时，在局部产生前列腺素。前列腺素具有使神经敏化的作用，表现为患者的痛阈降低，起到了“放大器”的作用，使轻微的痛刺激放大为剧烈疼痛。


骨癌 骨转移癌和痛觉敏感 非甾体抗炎药物（如醋氨酚、尼美舒利等）可以抑制前列腺素的合成，降低了局部前列腺素水平，提高痛阈，达到镇痛目的。这也是患者感到阿片类药物联合非甾体抗炎药物可以提高止痛效果的道理。因此，在治疗骨转移疼痛时，推荐阿片类药物和非甾体抗炎药物联合应用。另外，肿瘤坏死因子（TNFa）作为一种化学递质，可以由不同类型的肿瘤分泌，可以引起异常性疼痛和异常烧灼感。生长因子、白介素1、缓激肽等因子也是加重骨转移疼痛的因素。所以，有效控制骨转移疼痛的方法应包括阻止骨破坏、降低神经敏感性和处理病理性骨折。疾病预后 骨癌治疗结果与细胞型态、分化，与每一种肿瘤的宿主效应等因素有关。如果骨癌长在四肢骨，由于较易发现，转移较慢及易于治疗，治疗效果应比长在躯干骨者好。由于医学的进步，病人、外科、放射科与病理科医师等四方面之通力合作，已经使恶性骨癌经治疗有五年以上存活率由15～20%提高到60～70%。对于不能解释之骨痛，应尽速查明可能原因，不要忽略骨癌的可能性。如果能早期发现，早期治疗，因截肢而失掉手或腿并非可惜的事，失去宝贵生命才是令人惋惜，何况义肢与复健的科技日益发达，义肢一样会陪着你过快乐的人生。


冠状病毒感染 流行病学 病毒由病人及隐性感染者经呼吸道排出,飞沫传播。易感性普遍,各年龄组均有发病,儿童最多。感染后半数无症状,病后产生抗体,但不能抵御同型病毒再感染。本病分布亚、欧及南北美洲,冬春多发,夏季少见该病占“上感”的35%部分病毒隔2～3年流行一次。病因 冠状病毒(coronavirus)为单股RNA病毒,形似花冠或日冕人体冠状病毒至少有6个血清株,229E及OC43分布较广。该病毒初次分离较难,用带完整纤毛的人胚气管作培养才能增殖。经多次传代后229E株可在人胚二倍体成纤维细胞上生长,OC43及OC38株可在鼠脑内生长。


冠状病毒感染 发病机制 呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。


冠状病毒感染 临床表现 潜伏期2～5天主要引起上呼吸道感染,可有发热、发冷、头痛、不适、流涕、咽痛及咳嗽,约77%表现为轻症,15%～20%为中等症状感冒,重症者占8%～9%。病程2～18天,平均一周。少数可致腹泻支气管炎、肺炎、胸腔积液等。并发症：并发症有额窦炎、中耳炎、慢性支气管炎、肺炎、胸腔积液。[1]


卫气营血辨证 描述 诊断学名词。辨证方法之一。用于温病辨证，清代叶天士所创。即以外感温病由浅入深或由轻而重的病理过程分为卫分、气分、营分、血分四个阶段，各有其相应的证候特点。简介 病变按卫、气、营、血逐步发展  卫气营血辨证至营分血分者为逆传。其中两分的证候同时出现者称同病。卫分为表证阶段，应鉴别不同的病因；气分为热盛阶段，应区别热邪是否结聚；如属湿热，则应区分热和湿的轻重；病邪深陷营、血分为伤阴引致内闭或出血的阶段，并须明辨心、肝、肾等脏的病变，由此从病因、阶段、部位、传变及病变程度确立辨证的内容。


卫气营血辨证 理论体系 中医以卫、气、营、血为纲，根据温病发生、发展及症状变化的特点，对临床表现进行综合分析和概括，以区分病程阶段、辨别病变部位、归纳证候类型、判断病机本质、决定治疗原则，并推测预后转归的辨证方法。卫气营血辨证的确立丰富和发展了外感病的辨证论治方法，使温病学逐渐形成一个比较完整、独立的理论体系。至今仍被广泛运用于临床。卫、气、营、血在《内经》中是指构成人体和维持人体生命活动的基本物质。至清代，叶天士根据前人有关营卫气血的论述，结合自己的实践经验，在《温热论》中将卫气营血作为温病的辨证纲领，用以分析温病病情浅深轻重及其传变规律，把温病的发生发展过程概括为四类不同证候，并提出相应的诊法和治法，从而创立了卫气营血辨证这一理论体系。


卫气营血辨证 证候特征 综述卫气营血代表温热邪气侵犯人体所引起的疾病浅深轻重不同的四个阶段，其相应临床表现可概括为卫分证、气分证、营分证、血分证四类证候。卫分证常见于外感热病的初期，是温热病邪侵犯肺与皮毛所表现的证候。因肺能敷布卫气达于周身体表，外与皮毛相合，主一身之表，且肺位最高，与口鼻相通，因而卫分证候属表，病位浅。临床表现为：发热、微恶风寒、或伴有头痛、身疼、咽干、咳嗽、苔白、脉浮等。据感邪气性质不同，或病人体质差异，卫分证又有多种证型：①风热犯卫。症见发热，恶寒，头痛，微汗或无汗，咳嗽，咽红或痛，鼻塞流浊涕，口微渴，舌边尖红，苔薄白或微黄，脉浮数。②暑湿犯卫。症见发热，恶寒，无汗，头痛，身重，胃脘部痞满，心烦，口渴，舌红，苔白腻，脉濡数。③湿热犯卫。症见恶寒，身热不扬或午后热势加剧，头重如裹，肢体困重，胸脘痞闷，口黏不渴，舌苔白腻，脉濡数。④燥热犯卫。症见发热，微恶风寒，少汗，伴有皮肤及口鼻干燥，咽喉干疼，干咳少痰，舌红欠润，苔薄白而干，脉浮数。⑤风寒犯卫。症见恶风恶寒，发热，鼻塞清涕，无汗，周身疼痛，头痛，口不渴，咳嗽，苔薄白，脉浮紧。气分证是温热病邪由表入里，阳热亢盛的里热证候。多由卫分证转化而来，病位较深。


卫气营血辨证 证候特征 其基本特征为：身体壮热，不恶寒，反恶热，汗出而热不解，舌红，苔黄，脉数。气分病变涉及脏腑较多，证候类型亦较复杂，如邪热壅肺，多兼汗出口渴，咳喘，胸痛，咯吐黄稠痰；热扰胸膈，多兼心烦懊⺶，坐卧不安；热在肺胃，多兼汗出，喘急，烦闷，渴甚，舌苔黄燥；若肠腑燥实，多见高热，午后尤甚，腹满疼痛拒按，大便秘结，甚则烦躁神昏谵语，苔黄厚，或焦燥起刺，脉沉实有力。营分证为温热病邪内陷营阴的深重阶段，病位多在心与心包络。以营阴受损，心神被扰为特点。营热阴伤者，症见身热夜甚，口干而不甚渴饮，心烦不寐，甚则神昏谵语，或见斑疹隐隐，舌质红绛，脉象细数。热闭心包者，症见身热灼手，时时昏谵，或昏愦不语，舌蹇肢厥，舌红绛，脉细数。营热阴伤多由气热伤津逐渐发展而成，热闭心包亦可由卫分直接传入而致。血分证为邪热深入血分而引起耗血动血的证候，是卫气营血病变的最后阶段，也是温热病发展演变过程中最为深重的阶段。累及脏腑以心、肝、肾为主。其临床特点是：身热，躁扰不安，或神昏谵狂，吐血，衄血，便血，尿血，斑疹密布，舌质深绛，脉细数。


卫气营血辨证 证候特征 若见高热神昏，四肢抽搐，颈项强直，甚则角弓反张，两目上视，牙关紧闭，舌红绛，脉弦数，为热盛引动肝风之象；若见持续低热，暮热早凉，盗汗，心烦失眠，口干咽燥而饮水不多，手足心热及颧红，舌红少津，脉细数，为邪热久留血分，灼伤肝肾之阴所致；若见手足蠕动，或微有抽搐，时有惊跳，伴有低热，消瘦，面色浮红，精神萎顿，舌干红少津，脉虚数，为虚风内动之象。


卫气营血辨证 证候关系与治则 卫气营血四个证反映了温病过程中病情浅深轻重不同的四个层次，病证的传变规律一般由卫分开始，依次逐渐加深传入气分，深入营分、血分。由于卫气营血的传变过程体现了病邪由表入里、由浅入深，病情由轻而重的发展趋势，因此，运用卫气营血辨证，抓住各个阶段的证候特点，就可从总体上把握外感温热病的病机演变规律。但由于所感病邪性质有别，病人体质强弱及反应各异，以及治疗是否及时恰当，因此，临床上又有不少特殊情况。如有的病在卫分、气分，经治疗邪从外解而病愈，不再内传营、血；或初起不见卫分证，一发病即在气分，甚至径见病入营血之证；或卫分证未罢，又兼见气分证而致“卫气同病”，甚至气分证尚在，同时出现营分证或血分证，而成“气营两燔”或“气血两燔”。更有严重者，热邪充斥表里，遍及内外，出现卫气营血同时累及的局面。因此，卫气营血四个阶段的划分不是绝对的，而是四证互有联系，错杂出现；既有病程发展的一般规律，又有病情变化的特殊形式。一般而言，温病初起，病在卫分，病位最浅，病情最轻。邪气初袭，热势不甚，伤津较轻，治疗较易。卫分证的治疗原则是宣肺解表。具体治法随感受病邪的不同而有区别。


卫气营血辨证 证候关系与治则 如风热犯卫宜辛凉解表，暑湿犯卫宜清暑化湿，湿热犯卫宜清热化湿，燥热犯卫宜清热润燥，风寒犯卫宜辛温解表。若卫分之邪不解，郁而化热，传入气分，为由表入里，显示病位深入一层，病情加重。但此期邪势虽盛而正气未衰，抗邪有力，若治疗及时正确，仍易邪解病愈。气分证据邪在肺、胃、大肠之不同，其治法也相应有别，但总不离清泄气热这一原则。若病邪继续深入到营分、血分，则病位较深，病情较重，因其不仅邪气亢盛，正气也多受损，有营血耗伤，津液不足的病理特点。但营分尚比血分轻浅，治以清营泄热，冀其透热转出气分而解；血分则最为深重，若救治不力，往往危及生命。血分证实证宜以凉血散血为治则，若热盛动风，当予凉肝熄风；虚证则津枯液竭，虚风内动宜滋阴熄风。近年来对温病卫气营血理论的研究认为，温病的卫气营血四个阶段，与西医把疾病过程分为前驱期、明显期、极盛期、衰竭期四个时期是一致的。卫气营血四个阶段在人体舌象、舌脱落细胞、血液流变学指标、免疫学指标、血生化指标等方面均有不同程度的改变。


海洛因肾脏病 描述 海洛因肾脏病出现于20世纪70年代早期，随着吸毒人数的逐渐增加海洛因肾脏病也呈上升趋势。主要得病原因为使用未消毒注射器导致细菌性心内膜炎并发肾小球肾炎。或是吸入海洛因后发生蛋白尿、肾病综合征和进行性肾功能减退，此种以局灶性肾小球硬化最常见。也有因滥用海洛因致昏迷并发非创伤性横纹肌溶解症所致的急性肾功能衰竭。


海洛因肾脏病 基本信息 疾病信息疾病名：海洛因肾脏病英文名：nephropathyduetoheroin缩写：别名：ICD号：N14.1分类：肾内科概述20世纪70年代，Rao等首次报告1例二醋吗啡成瘾者出现肾病综合征、肾功能不全，后被命名为“二醋吗啡相关肾病(heroin-associatednephropathy，HAN)”。HAN肾活检病理表现多样化，最常见为FSGS伴IgM和C3在硬化区沉积。1984年，Rao等又报告了在二醋吗啡成瘾者及同性恋者中观察到的一类与HIV感染相关的快速进展型肾脏病，并命名为HIV-AN。目前随着HIV感染率的上升，在出现肾功能不全的瘾君子中，HAN综合征已经越来越少见，这可能与二醋吗啡的纯度增加有关。HAN属于滥用成瘾药物导致的肾损害，此与成瘾药物的大剂量长期使用、给予方式以及药物本身的药理特性有关。常见成瘾药物有甲喹酮、丙氧芬、可卡因、麦角二乙胺、盐酸苄环利定等。最常见的不是成瘾药物直接导致的肾损害，而是滥用成瘾药物所导致的其他疾病继发的肾损害，如静脉药瘾者常发生细菌性心内膜炎、肝炎、获得性免疫缺陷综合征，这些疾病都会影响肾脏。许多滥用的成瘾药物中最常用的是二醋吗啡。


海洛因肾脏病 基本信息 静脉内滥用成瘾药物的并发症很多，其中肾脏并发症相对最常见。滥用二醋吗啡相关的肾损害，是指由滥用二醋吗啡直接和(或)间接导致的肾脏病变，包括由二醋吗啡直接作用引起的二醋吗啡相关肾病(HAN)、由于葡萄球菌感染引起的感染后肾小球肾炎、由于慢性化脓性皮肤感染引起的肾脏淀粉样变性、由于败血症引起的急性感染性小管间质性肾炎和(或)由抗生素引起的急性药物性小管间质性肾炎、由于乙型肝炎病毒感染引起的膜性肾小球肾炎等。滥用二醋吗啡相关的肾损害往往是滥用二醋吗啡引起的多系统损害综合征的一部分。


海洛因肾脏病 主要研究 海洛因肾脏病出现于20世纪70年代早期。其发病率在80年代中期呈稳定的上升趋势。Cunningham等的研究表明，20世纪80年代在Buffalo-SMSA地区海洛因是导致终末期肾脏病(ESRD)的主要原因之一。然而1989年以来，其新发例数却急剧减少1991～1993年纽约城市地区没有新发生的由海洛因肾病导致的终末期肾病(end-stagerenaldisease，ESRD)Friedman和Rao的研究显示，与1980年相比街头出售的海洛因纯度从8%上升至60%到1992年有的样本浓度甚至达到90%，因此他们认为街头出售的海洛因纯度提高掺杂物对肾脏的毒性减少是海洛因肾脏病减少甚至逐渐消失的原因。而另一解释是，药物依赖者感染了HIV病毒因而死亡或进展为HIV相关性肾病。以往这种病几乎仅见于黑人认为黑人对海洛因肾脏病有遗传易感性在中国，随着吸毒人数的逐渐增加海洛因肾脏病也呈上升趋势。海洛因可通过鼻吸、抽烟进食或皮下、静脉注射等多种方式摄入体内经常与可卡因一同注射，海洛因的半衰期为3min，迅速代谢为具有药理作用的吗啡以游离或未结合形式的吗啡从尿中排泄。


海洛因肾脏病 病因 二醋吗啡肾脏病的病因仍不清楚。至少有以下几种病因被认为可能参与了二醋吗啡肾脏病的发生：1.二醋吗啡本身对肾小球有毒性作用吗啡是二醋吗啡的活性代谢产物，既往对大鼠注射硫酸吗啡的动物模型证实，吗啡可以导致肾间质的炎症，但不会引起肾小球病变。最近的研究表明吗啡可以通过多种途径诱导肾脏损伤的发生：诱导肾小球系膜细胞的增殖，刺激系膜细胞基质的合成；降低系膜细胞金属蛋白酶的活性；促进免疫复合物在肾小球系膜区的积聚；降低单个核吞噬细胞系统的吞噬功能；刺激系膜细胞超氧化物的形成；诱导单个核细胞移行至系膜区。此外，Singhal等的研究证实，吗啡在低浓度时可以通过调节早期生长相关基因(c-fos、c-jun、c-myc)mRNA的表达促进肾脏成纤维细胞增殖，而在高浓度时通过促进p53的产生，诱导肾脏成纤维细胞的凋亡；还证实吗啡促进肾髓质间质细胞增殖，促进胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的积聚，通过上述机制完成HAN肾间质纤维化进程。2.外源性毒素的肾毒害作用随二醋吗啡一起进入体内的外源性毒素可以导致肾损害。有资料报道街头出售的二醋吗啡其中97%为掺杂物，仅3%为二醋吗啡成分。


海洛因肾脏病 病因 美国药物管理局的分析显示，在12366份二醋吗啡或可卡因样本中，共有11种成分超过5%，包括：甘露醇、奎宁、乳糖普鲁卡因、咖啡因、肌醇、利多卡因、淀粉、美沙吡林、蔗糖、乙酰普鲁卡因和右旋糖。因此很可能是这些掺杂物而不是二醋吗啡导致肾损害。3.遗传易感性Rao等研究显示二醋吗啡肾脏病患者90%为黑人男性，这可能是由基因的差异决定的。Haskell等比较了黑人二醋吗啡肾脏病患者与正常黑人、患原发性局灶性肾小球硬化的黑人患者的HLA-A、B、C和DR抗原的频率，发现HAN患者HLA-BW53的频率明显高于对照组，因而认为黑人有发生二醋吗啡肾脏病的倾向性。


海洛因肾脏病 临床表现 病理类型各异主要有3种与其相关的肾病：1.应用未消毒注射器导致细菌性心内膜炎并发肾小球肾炎。2.吸入海洛因后发生蛋白尿、肾病综合征和进行性肾功能减退，此种以局灶性肾小球硬化最常见。3.滥用海洛因致昏迷并发非创伤性横纹肌溶解症所致的急性肾功能衰竭。但临床大部分表现为肾病综合征典型者发作后6～48个月进入终末期肾脏病，多数患者发作时即表现有肾功能减退表现为肾病综合征的海洛因相关性肾病尿中常见大量微量白蛋白尿（家庭可用专用的尿微量白蛋白检测试剂进行快速自我检测）、低白蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿；有的患者发生高血压；晚期出现肾脏缩小、氮质血症、贫血等。肾功能发生进行性损害是该类患者的一个显著特点常常在数月至2～3年内进展为ESRD高血压可能是导致肾功能进行性损害的病理生理机制之一患者常因难以控制的高血压最终发生ESRD有的患者可以有脓尿也可有肉眼血尿或镜下血尿但无白细胞或红细胞管型。研究显示在有30余年的海洛因药物依赖史的患者中，慢性肾小球肾炎的发生率通常很高。由于葡萄球菌感染引起的感染后肾小球肾炎临床表现与急性链球菌感染后肾小球肾炎相似。


海洛因肾脏病 诊断及检查 吸食海洛因一般7年后出现水肿、蛋白尿临床上排除其他肾病，肾脏病理改变符合海洛因肾脏病可以做出诊断。诊断依据：有海洛因药物依赖的病史，临床出现大量微量白蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿、肾功能进行性损害并排除乙型肝炎病毒性肾小球肾炎、HIV-AN、肾淀粉样变由细菌所致的败血症或感染性心内膜炎所致的肾脏损害等其他与海洛因药物依赖相关的肾病则可以诊断本病肾组织活检、免疫病理和电镜检查对诊断有帮助在HIV阳性的患者，鉴别HIV-AN和HAN有一定的困难。在纽约的艾滋病患者中，约50%的患者不是通过静脉药物依赖途径感染HIV，而是通过异性恋、同性恋或双性恋感染这部分患者可以根据病史鉴别。病理学方面HIV-AN肾组织活检常显示肾小球毛细血管丛发生塌陷性全球硬化肾小管增殖性微囊形成和小管退行性变较为严重电镜下肾小球内皮细胞内出现大量小管网状结构临床上HIV-AN较HAN的病程发展更为迅速患者常无高血压肾脏的体积无缩小甚至增大。HIV-AN常常发生于艾滋病患者病程最终的数周或数月。鉴别诊断：应与以下疾病鉴别：乙肝肾炎艾滋病肾病肾淀粉样变、感染性心内膜炎及败血症肾损害等。


海洛因肾脏病 诊断及检查 鉴别早期的HIV-AN和HAN常常是很困难的与肝炎病毒性肾小球肾炎的鉴别点主要包括患者血内有肝炎病毒感染的标志、肾活检组织有肝炎病毒抗原的标记肾淀粉样变的患者常常有长期皮肤感染、溃疡的病史刚果红、硫碘素T等特殊染色为阳性感染性心内膜炎、败血症所致的肾损害常有原发疾病的临床表现作鉴别。家庭检查：金标法尿液快速检测。检测尿液（晨尿最佳）3-5分钟即可准确得出结果。实验室检查：1.尿液检查24h尿量基本正常，24h尿蛋白定量(正常值≤0.4g/24h)明显增高，尿中可有大量蛋白，某些病例甚至可达每天数十克；尿沉渣红细胞计数增高，呈多形型可见白细胞尿尿补体C3增高(正常值≤2.76mg/L)尿α2巨球蛋白增高。尿N-乙酰-β-氨基转移酶上升(正常值≤16.5U/g肌酐)，13h禁水尿渗透压下降，尿糖阴性2.血液检查白细胞血红蛋白血小板外周血淋巴细胞基本正常或升高。血白蛋白降低，血脂升高血肌酐和尿素氮进行性升高3.免疫学检查IgGIgAIgMC3C4、C-反应蛋白(CRP)可有异常改变抗链球菌溶血素增高，抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取性核抗原多肽抗体阴性。


海洛因肾脏病 诊断及检查 乙肝5项检查可见部分患者HBsAg阳性其它辅助检查：海洛因肾病的肾脏形态学改变多种多样，包括FSGS、膜增生性肾小球肾炎经常在皮下注射海洛因的患者，还可出现肾脏淀粉样变患者除表现肾小球病变外，还可伴有明显的间质性炎症。1.肾组织活检本综合征肾小球损害的类型呈局灶性也可为弥漫性肾小球损害的类型决定其临床表现和肾功能衰竭的程度。患者肾损害的常见类型为急性葡萄球菌感染后肾小球肾炎，病变为弥漫性。(1)光镜检查：光镜可见肾小球出现球性废弃废弃球囊内尚见纤维素性渗出物个别肾小球可见顶部病变病变处节段襻扭曲皱缩邻近襻内皮细胞成对及泡沫细胞单个核细胞，周围脏层上皮细胞肿胀增生胞质内见大空泡形成，其他球脏层上皮细胞亦肿胀，节段系膜区增宽系膜细胞、基质略增殖包曼囊壁节段增厚。PASM-Masson染色阴性。小管-间质急性病变轻度，小管上皮水肿变性较多细小空泡，灶性小管上皮细胞刷状缘脱落管腔内见蛋白管型未见小管囊样扩张髓质区小管数量减少小灶性小管萎缩，基膜增厚髓质间质区略增宽纤维化，小灶性细胞浸润小动脉内渗；也可有新月体形成。与其他类型的感染后肾小球肾炎不易区分。


海洛因肾脏病 诊断及检查 (2)电镜检查：电镜下可见上皮下和基底膜内的沉积物通常存在免疫球蛋白和补体的颗状状沉积，支持与免疫复合物有关的发病机制。另外电镜还可见肾小球硬化足细胞病变广泛胞质微绒毛化明显，胞质内见较多空泡形成，部分胞质变淡细胞器减少足突广泛性融合、扁平化，未融合的足突间隙变窄，偶见足突从肾小球基底膜剥离。(3)免疫荧光：可见IgG(+)IgA(+)IgM(++)，弥漫分布，呈颗粒状沉积于系膜区及血管襻；C3、C4、C1q阴性。与其他慢性感染和炎症疾病继发的淀粉样变性病所见相同的是本综合征尸检标本的蛋白提取物中有AA淀粉样物质本综合征患者所发生的乙型肝炎病毒相关膜性肾小球病变的损害，与特发性膜性肾病相似电镜和免疫组织化学检查显示膜内和系膜有沉积物一些研究人员发现在肾脏组织或其洗脱物中有各种乙型肝炎抗原和抗体。HIV-AN肾病组织活检病理学方面常显示肾小球毛细血管丛发生塌陷性全球硬化肾小管增殖性微囊形成和小管退行性变较为严重电镜下肾小球内皮细胞内出现大量小管网状结构。


海洛因肾脏病 诊断及检查 2.B超检查晚期B超可见双侧肾脏缩小相关检查：C-反应蛋白C3C4免疫球蛋白A免疫球蛋白G免疫球蛋白M尿渗透压尿素巨球蛋白抗双链DNA抗体抗核抗体沉渣（尿）淋巴细胞白蛋白糖定量（尿）红细胞计数蛋白定量（尿）血小板血红蛋白


鼻部脑膜脑膨出 描述 鼻部脑膜脑膨出是一先天性疾病,临床，是脑膜和部分脑组织经过发育不完善或钙化不全的颅底骨质疝入鼻腔所致的先天性畸形。新生儿外鼻上方近中线处可见一圆形肿块，皮肤菲薄，可有皱纹或色素沉着。透光试验多呈阳性。新生儿或幼儿鼻不通气，哺乳困难。鼻腔或鼻咽部可见蒂在顶部的圆形肿物，包块表面光滑，触之柔软，婴儿啼哭、压迫颈静脉、轻压前囟门时包块增大或张力增加。对其发病率目前尚无确切的统计。对其发病率目前尚无确切的统计，鉴于其多发于新生儿及儿童。常就诊于耳鼻咽喉科故应引起重视，东南亚最多见，欧美较少。疾病描述 鼻部脑膜脑膨出(Encephalomeningoceleinnose)系一先天性疾病，临床少见，对其发病率目前尚无确切的统计。鉴于其多发于新生儿及儿童，且常就诊于耳鼻喉科，故应引起重视。


鼻部脑膜脑膨出 病理生理 脑膜脑膨出由筛鸡冠前方之盲孔处疝至鼻部者称为囟门型。在筛骨鸡冠之后疝出者称为基底型。按膨出的内容物区分，有3种不同程度：最轻者只有脑膜和其中的脑脊液，称为脑膜膨出；较重者额叶脑组织也膨出，称为脑膜脑膨出；最重者脑室前角也膨出颅外，称为脑室脑膨出。因脑膜膨出之增大，病人面部各骨的开头和相互关系也发生改变。最显著的是鼻骨、泪骨和上颌骨。膨出物常在双眼之间，眼眶内壁受压，因此构成眶距增宽。膨出物来自颅前窝者最多，常侵入鼻根、鼻腔、眶内；颅中窝者很少、常侵入鼻咽部；颅后窝者极少，常侵入鼻咽或口咽部。


鼻部脑膜脑膨出 疾病病因 本病是脑膜和部分脑组织经过未发育完善或钙化不全的鼻部骨质、疝至颅外而构成的先天性畸形。可能还是胚胎时颅面的膜样骨和内软骨样骨联接处的骨化不一致，连接较弱，以致脑膜由该处膨出。各种原因所导致的眶骨缺损。鼻部脑膜脑膨出是胚胎时期眶壁骨形成失败的一种先天畸形。对于骨缺失是怎样形成的，意见尚不一致健康搜索。Pollock综合为5种假说：①嗅神经周围筛板闭合失败；②胚胎时期脑室压力增加，驱使脑组织膨出；③神经外胚叶分离不全；④颅咽管残存，蝶骨发育不全；⑤蝶骨骨化中心发育失败等。其中神经外胚叶分离不全和骨化失败说被多数学者接受此外，颅内或眶内炎症和肿瘤侵蚀外伤和手术造成的眶骨缺失也可继发鼻部脑膜脑膨出。


鼻部脑膜脑膨出 发病机制 正常胚胎早期神经外胚叶从表面外胚叶分离，最后发育为神经系统。如因粘连而分离不全，二者间的骨形成发生障碍残留骨孔，颅内和颅外脑组织经此孔相连，此种情况脑膨出在前骨孔形成在后。骨化不全学说认为在胚胎晚期，由于某种原因骨化或骨融合不全骨性眼眶的孔裂(视神经孔、眶上裂筛后孔等)扩大，或眶骨壁发育不全，由于颅压较高，驱使脑膜脑组织疝入眶内，此种情况骨缺损在前，脑膨出在后。从临床所见，前部脑膨出适于神经外胚叶分离不全学说，而后部脑膨出适于骨化失败学说。症状体征 １、鼻外型新生不表现种儿鼻外上方近中线处或稍偏一侧有一园形“肿块”，表面光滑，随年龄增长而增大。啼哭或压迫静内经脉时，该“肿块”变大，但若有骨缺损较小时，则此种表现不明显。水样鼻分泌物是重要体征。  ２、鼻内型新生儿鼻不通气，哺乳困难，鼻腔或鼻咽部可见表面光滑的“肿块”，其根蒂位于鼻顶部。


鼻部脑膜脑膨出 辅助检查 1、X线：较小的前部脑膨出一般X线很难显示眶外壁和眶顶，大面积骨缺失时眼眶正位X线显示眶腔为低密度或称“空腔征”。2、超声波：超声一般由于硬脑膜对声能的衰减，无法显示颅内情况，只能显示眶内软组织受压变形(B超)和球后单高反射(A超)，实时扫描可显示球后组织搏动。由于脑组织对声能的明显衰减，超声可显示球后多个反复波。3、CT：因CT容积问题，横轴位CT很难显示骨缺失的位置，除非骨缺失范围较大，冠状CT一般显示良好。大面积的眼眶蝶骨大翼缺失CT和X线均显示良好，并可见脑组织向眶内疝入。由于眶顶和外壁缺失程度不一尤其是面积较大时，冠状CT在前部扫描时可显示类似眶内占位病变，容易误诊4、MRI：可见膨出的脑组织与颅内脑组织相连续，囊内脑脊液T1WI为低信号，T2WI为高信号。


鼻部脑膜脑膨出 鼻部脑膜脑膨出-诊断 1、典型的临床症状和体征：（1）、注意出生时包块的大小，以后的增长情况，哭闹时包块有无冲动，是否破溃过；头颅是否同时增大。（2）、体检：注意患儿头围大小、智力发育情况。位于鼻根部者，测两眼眶的距离是否增宽，是否呈三角形眼，有无偏瘫；位于眶内者，检查视力，有无眼球突出。（3）、局部检查：囊性肿块的位置和大小，基底的宽窄。肿块不可穿刺，不做活检。用透照法了解是否为单纯囊肿性肿块或内含脑组织。2、辅助检查表现  X线检查在前部脑膜-脑膨出时，摄影体位采用张口45°后前位可发现筛板骨缺损。后部膨出在20°后前位X线片上可见颅前窝小，颅中窝大，蝶骨大、小翼骨缺失或骨管、骨孔骨裂扩大。超声检查显示搏动性囊性肿物，可压缩。CT扫描显示骨缺失及较低或高密度块影穿吸可抽出澄清液体常规和生化分析证实为脑脊液。腰穿注入色素，肿物内脑脊液染色。眼眶肿物内注入气体，X线平片可见颅内气泡，以上各项检查均说明眶内肿物与颅内沟通。鉴别诊断 前部脑膜膨出需与泪囊囊肿鉴别：前者自发性振动并有体位性X线和CT可发现骨孔。并发症 先天性脑膜-脑膨出可以伴有其他发育异常。


鼻部脑膜脑膨出 治疗方案 手术治疗常能收到较好效果，手术进路和处理不当可招致脑脊液瘘脑膜炎。经鼻部切口可引起脑脊液外漏及脑膜炎。对于前部脑膜-脑膨出，可从前部皮肤切口，结扎眶内肿物颈部，切除膨出的肿物，将蒂送入骨孔。用游离肌块人工材料或黏合剂封闭裂孔。术后发现脑脊液瘘，应加压包扎，抬高头位静脉注射高渗液体及大量抗生素预防感染健康搜索，一般3～5天漏液消失。如骨缺失较大，先经颅内结扎并切除膨出的脑膜、脑组织，移植骨片或人工材料于骨缺损处。眶内肿物仍不消失时，待伤口愈合后再切除眶内脑膜、脑组织后部脑膜-脑膨出治疗比较复杂，需先将硬脑膜分离，将膨出的脑膜、脑复位肽板成形固定于骨缺损部位。后部膨出骨缺失范围较广，形状不规则，分离硬脑膜时常破裂，手术效果较差。


鼻部脑膜脑膨出 安全提示 1、采用手术治疗，手术目的是切除膨出囊并将其内容物复位或切除，封闭硬脑膜缺损，一般应在出生6～12月内施行修补术。囊壁菲薄有破溃倾向时，应尽早手术。并发脑积水者，宜先行脑脊液分流术，再作修补术。2、胚胎期神经管及中胚层发育不良，造成颅骨先天性缺损。分为隐性颅裂和囊性（显性）颅裂两种，前者多无症状，后者常有颅内容物自骨裂处膨出，有脑膜膨出或脑膜脑膨出。（1）出生时头颅中线部位有软性包块，哭闹时明显增大，其根部可能较宽，或呈蒂状。少数尚可见搏动，触之质软。（2）包块以枕部最多见，其次为额部、鼻根或颅底。在颅底则可突入眼眶、鼻腔、口腔或咽部。患儿可伴有视力障碍、瘫痪、脑积水、智力差及全身多种畸形。（3）膨出之包块透光试验阳性，颅骨X线片能明确颅骨裂的部位和大小。少数脑膜脑膨出者可行CT扫描，了解脑组织膨出情况。


脾转移性肿瘤 描述 脾转移性肿瘤是指起源于上皮系统的恶性肿瘤，不包括起源于造血系统的恶性肿瘤脾脏转移性肿瘤大多数系癌转移，主要经血管转移仅少数经淋巴途径。Willis认为邻近器官的侵犯亦作为转移的另一途径，而Harmann等人认为肿瘤的直接侵犯不应包括在转移性脾肿瘤之内。但多数人倾向前者因为恶性肿瘤的转移途径通常认为是上述3个方面脾转移癌的转移途径以淋巴逆行途径为主，但对有全身广泛血行转移的患者脾可作为转移脏器之一转移性癌灶肉眼常表现为多数结节或单个结节亦可表现为多数微小结节和弥漫性浸润。概述 脾转移性肿瘤发生率约9%～16%，较淋巴结肺、肝等脏器为低可能是由于癌细胞侵入脾脏的机会较少及脾脏对癌转移具有一定的免疫防御能力的缘故。通常在癌转移时只有机体的抵抗力大为减低侵入脾脏的癌细胞方可生长形成转移灶据尸检报告有广泛癌转移者约50%以上同时有脾转移有一种现象脾转移性肿瘤百分率的高低与取材的范围成正比。资料表明在恶性肿瘤患者转移性脾肿瘤的发生率镜检可高达30%～50%可见若对恶性肿瘤患者的脾脏行常规检查可提高转移性脾脏肿瘤的检出率。


脾转移性肿瘤 流行病学 一般认为肿瘤发生脾转移时，50%的病例已有全身性广泛转移。刘复生等报道488例肿瘤患者尸解中有32例可见脾转移瘤(占7.1%)；Berge在7165例尸解中发现312例脾转移瘤(7.1%)Herbert报道的1000例肿瘤患者中有90例死于脾转移瘤(9%)。病因 转移性脾肿瘤的原发灶可以是全身各个器官，来自血行播散的以肺癌、乳腺癌、卵巢癌前列腺癌、大肠癌、胃癌肾癌、子宫颈癌、绒毛膜上皮癌及恶性黑色素瘤较为多见淋巴途径的以腹腔脏器常见常伴腹主动脉旁或脾周淋巴结肿大。通常肿瘤脾转移可作为全身转移的一部分少数情况下可作为乳腺癌、卵巢癌等原发病灶的惟一继发转移性器官。发病机制 脾脏转移性肿瘤可以发生在脾脏的静脉窦、红髓、白髓和小梁血管等处镜检呈结节型或弥漫型，大小不等境界清大的结节可以伴有液化坏死区。广泛性脾脏转移性肿瘤可以导致脾脏增大，但脾脏轮廓尚能保存。


脾转移性肿瘤 临床表现 通常当癌症患者出现脾脏转移时多已有广泛的脏器转移。脾转移癌一般不会引起巨脾症脾脏只稍有增大，甚至可完全正常。因此，临床上常无特殊症状只有在脾脏明显增大时，可产生左上腹肿块腹痛和周围脏器受压迫的症状同样也可有发热、食欲不振、消瘦贫血腹水等征象。并发症：少数患者可伴继发性脾功能亢进、溶血性贫血、胸腔积液也有少数病例因自发性脾破裂而致出血性休克。诊断 脾脏转移瘤的病人临床上大多有肿瘤病史常伴有消瘦乏力低热贫血等恶性肿瘤的晚期表现。少数病人可有左上腹不适或疼痛。体检可发现脾脏增大。病史、症状及体征、实验室和影像学检查在脾转移性肿瘤诊断中具有重要价值。鉴别诊断：脾脏多发性转移主要应与淋巴瘤相鉴别。前者多数有肿瘤病史，而后者则表现为持续高热、全身淋巴结肿大、骨髓象与血象异常对于脾脏内囊性转移灶则需与脾脏的良性囊肿鉴别囊性转移灶的壁往往增厚，可以有附壁结节形成，“牛眼”征或“靶心”征为典型表现。而脾脏良性囊肿壁菲薄且光整CT值为水样密度。脾脏内单个转移结节则须与血管瘤错构瘤及其他良性病变相鉴别仅从形态上很难区分，但如果病人以前有肿瘤病史则应考虑转移可能短期随访观察也是有益的。


脾转移性肿瘤 检查 1.CT及MRI表现脾脏转移性肿瘤CT示脾脏正常大小或轻至中度增大脾脏内有低密度轮廓清或不清的占位病灶其大小和数量不等平扫时CT值平均为25Hu，也可呈囊性改变少数转移灶呈等密度平扫不能发现，而增强后表现为较正常脾实质密度略低的病灶已有报道运用腹腔动脉内缓慢注入造影剂后于门静脉期做CT扫描，显示肝脏或脾脏内有无转移，其显示率较静脉内直接增强为高，能发现直径5～10mm大小的病灶。脾脏转移性肿瘤的病人大多伴有肝脏的转移故在检查时应同时注意肝脏改变。脾转移性肿瘤在T1加权图像上呈不规则低信号区可单发和多发，边缘清楚T2加权图像上信号强度增高其中有部分病例由于中心坏死含水量增加出现中心性高信号，在T2加权图像上由于肿瘤周围水肿也可在瘤周出现高信号而在T1加权图像上水肿和坏死区可在低信号中出现更低信号区如在转移瘤中出现出血，则又可呈高信号脾脏很少单独发生转移往往是同时累及肝脏和淋巴结。2.影像学检查方法和比较超声方法简便但机器设备和操作者的经验可影响病灶的显示一般直径10mm以上的病灶是可以发现的区别病灶为实质性还是囊性是敏感的。此外超声还能检查腹部其他脏器有无累及如肾上腺肾脏盆腔等。


脾转移性肿瘤 检查 放射性核素仅能显示直径大于20mm的占位病灶且形态显示较差，定性较难MRI对脾脏内占位病灶的显示决定于脾脏和病灶的信号强度，以及是否为弥漫性如果病灶内有液化坏死则水分增加、T2延长，在T2加权图像上产生高信号而在T1加权图像上有时很难发现。顺磁造影剂的应用可以缩短T1使病灶易于显示影像检查方法的选择依次为超声、CT、MRI和放射性核素上述方法的结合使用可相互弥补提高检出率。治疗 若脾脏转移性肿瘤，局限于脾脏而原发病灶已经根治性切除或手术探查发现原发癌能够根治性切除时，可行脾切除，术后给予综合治疗效果尚可而当原发灶已有全身广泛转移，或者已有腹内外多处转移，尽管脾脏转移病灶可以切除，亦无需针对脾脏再进行手术转移性脾脏肿瘤自发性破裂时，应予急症手术，施行脾切除，以期达到控制出血的目的。若肿瘤发生破裂，不管原发病灶是否根治全身是否转移，手术都属姑息性治疗。预后 脾脏转移性肿瘤，如果仅限于孤立性脾转移，可在全身综合治疗的基础上行全脾切除，疗效尚可。对于已有广泛转移者，则已失去手术治疗的时机。


骨折 描述 骨折是指骨的完整性和连续性中断。大多数骨折由创伤引起，称为创伤性骨折；其它的可由骨骼疾病所致，包括骨髓炎、骨肿瘤所致骨折破坏，受轻微外力即发生骨折，称为病理性骨折。创伤性骨折主要原因 1.直接暴力：如汽车撞击小腿导致胫腓骨骨折；2.间接暴力：如突然跪倒时，股四头肌猛烈收缩导致髌骨骨折；3.积累性劳损：如远距离行军易致第二、三跖骨骨折。诊断要点 1.病史：有明确外伤史；2.体征：　(1)畸形：骨折段移位可使患肢外形发生改变，主要表现为短缩、成角或旋转。(2)异常活动：正常情况下肢体不能活动的部位，骨折后出现不正常的活动。(3)骨擦音或骨擦感：骨折后，两骨折端相互摩擦时，可产生骨摈音或骨擦感。3.X线检查：可见骨折线。


骨折 治疗原则 1.复位将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系，重建骨的支架作用。是治疗骨折的首要步骤，也是骨折固定和功能锻炼的基础。早期正确的复位，是骨折愈合过程顺利进行的必要条件。2.固定将骨折维持在复位后的位置，使其在良好对位情况下达到牢固愈合，是骨折愈合的关键。3.功能锻炼在不影响固定的情况下，尽快的恢复患肢的活动。早期合理的功能锻炼，可促进患肢血液循环、消除肿胀，减少肌萎缩、保持肌肉力量，防止骨质疏松、关节僵硬，促进骨折愈合，是恢复患肢功能的重要保证。


骨折 治疗方法 1.保守治疗：如果骨折移位不明显，或经过手法复位后，可以通过石膏、夹板或持续牵引或等治疗维持骨折端的位置直至骨折愈合，则可以考虑保守治疗；但必需考虑保守治疗所致并发症的影响。如老年患者髋部骨折，无明显移位，保守治疗需卧床6-12周甚至更长的时间，治疗期间可能会出现坠积性肺炎、泌尿系统感染、压疮等并发症，严重时可危及生命。2.手术治疗：通常为切开复位内固定术。以下情况需考虑切开复位：1）骨折端之间有肌或肌腱等软组织嵌入，手法复位失败；2）关节内骨折，手法复位后对位不良，将影响关节功能者；3）手法复位未能达到功能复位的标准，见严重影响患肢功能者；4）骨折并发主要血管、神经损伤，修复血管、神经的同时，宜行骨折切开复位；5）多处骨折，为便于护理和治疗，防止并发症，可选择适当的部分行切开复位。


骨折 常见并发症及处理 1.肿胀外伤后局部出现肿胀,72小时后达到高峰,之后肿胀逐渐消退。出现肿胀后应抬高患肢，最好高于心脏平面，适当给予冰敷，促进肿胀消退。2.石膏压迫简单骨折行手法复位石膏固定后，由于肢体肿胀逐渐加重，会出现石膏压迫，导致肢体末端如手指、脚趾等部位出现明显肿胀、淤青、麻木等情况，应及时到医疗机构松开减压，避免肢体压迫坏死。3.关节僵硬患肢长时间固定，静脉和淋巴回流不畅，关节腔中浆液纤维性渗出和纤维蛋白沉积，发生纤维粘连，并伴有关节周围软组织挛缩，致使关节活动障碍。这是骨折和关节损伤最为常见的并发症。及时拆除固定和积极进行功能锻炼是预防和治疗关节僵硬的有效方法。4.肌肉萎缩肢体一旦固定或缺乏运动就会发生肌肉萎缩，通过肌肉的主动搜索可以减轻肌肉萎缩的程度，具体方法为：如果关节可以活动，可以做肌肉的等长收缩（即肌肉用力但肢体不会产生动作）及等张收缩（肌肉用力且产生动作），如果关节被固定住，则可以进行等长收缩的锻炼。5.坠积性肺炎多发生于因骨折长期卧床不起的患者，特别是大臂粉碎性骨折年老体弱和伴有慢性病的思者，有时可因此而危及患者生命，应鼓励思者及早下床活动。


骨折 常见并发症及处理 6.褥疮严重骨折后患者长期卧床不起，身体骨突起处受压，局部血液循环障碍易形成褥疮。常见部位有能骨部、破部、足跟部。7.下肢深静脉血栓形成多见于骨盆骨折或下肢骨折，下肢长时间制动，静脉血回流缓慢，加之损伤所致血液高凝状态，易发生血栓形成。应加强活动锻炼，同时可应用弹力袜、足底静脉泵等设备，预防其发生。随访指导 1.定期随访，根据治疗情况不同，随访时间及频率不同。2.出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗：石膏松脱；手指、足趾末端血运不良、感觉麻木；局部感觉疼痛或压迫明显；疼痛缓解一段时间后又再次疼痛。3.拆除外固定或下肢负重前，应征求医生意见。[1]  骨折X线图片


腰椎管狭窄症 描述 腰椎管狭窄症是由于黄韧带肥厚增生、小关节增生内聚、椎间盘膨隆突出、骨性退变导致的腰椎中央管、神经根管或侧隐窝狭窄引起其中内容物——马尾、神经根受压而出现相应的神经功能障碍。在临床上，腰椎管狭窄症是引起腰痛或腰腿痛最常见的疾病之一。其主要临床特点是神经性间歇性跛行，以及臀部、大腿、小腿的无力和不适，在行走或后伸后加重，另一临床特点是鞍区（会阴部）感觉异常和大小便功能异常。


腰椎管狭窄症 疾病简介 在临床上，腰椎管狭窄症是引起腰痛或腰腿痛最常见的疾病之一。其主要临床特点是神经性间歇性跛行，以及臀部、大腿、小腿的无力和不适，在行走或后伸后加重，另一临床特点是鞍区（会阴部）感觉异常和大小便功能异常。它是因腰椎管或神经根管狭窄引起其中内容物——神经受压而出现相应的神经功能障碍。临床统计表明，腰椎管狭窄发生最多的是腰4、5节段，其次是腰5、骶1节段。腰4、5和腰5、骶1节段位于脊柱最下面，承受的压力最大，是全身应力最集中的部位。而且由于骶骨固定，不参与产生活动时的协调缓冲作用，因此上位各节段的活动最终集中作用于这两个部位。同时腰椎各方向活动频繁，骨性和纤维性结构更容易出现增生、肥厚从而导致获得性的椎管狭窄。目前CT和MRI已广泛用于临床，从而使本病的诊断更加容易。[1-2]疾病分类 先天发育性和后天获得性


腰椎管狭窄症 发病原因 先天发育性腰椎管狭窄症主要是由于椎节在生长过程中发育不良造成的，导致椎管本身和/或神经根管狭窄，致使神经受到刺激和压迫而引发一系列的临床症状，但仅占腰椎管狭窄症患者的1-2%。临床上更为多见的是后天获得性腰椎管狭窄症，多是由于腰椎的退行性变引起的，包括黄韧带的肥厚与松弛、小关节和椎体后缘骨质的退变增生肥大、椎间盘的突出与脱出等病理解剖改变，在临床上分为椎管的中央狭窄、周边侧隐窝狭窄、神经根管狭窄以及腰椎滑脱。  发病过程示意图其他如外伤、腰骶椎手术后产生的医源性因素等也可引起椎管的狭窄。当狭窄到一定程度，就会出现神经压迫症状，表现为间歇性跛行；当狭窄严重时就会产生马尾神经综合征，表现为会阴区感觉异常和大小便障碍。当人体后伸时，椎管容积会进一步减小，导致症状加重。[3][1]


腰椎管狭窄症 发病机制 神经走向图(2张)脊髓行走于椎管内，并分出总共31对脊神经，从相应节段的椎间孔穿出。在胚胎3个月前，脊髓占据整个椎管，但随后脊髓的生长速度远不及椎管，因此脊髓下端逐渐上移，出生时脊髓末端相当于腰3水平，成年时，脊髓末端的位置相当于腰1椎体下缘或腰2椎体的上缘。所以腰骶神经都拉的很长，近似垂直下行，构成马尾。当椎管、神经根管或椎间孔因先天性或后天各种因素异常，导致单一平面或多平面的一处或多处椎管管腔和/或椎间孔内径减少时，就会产生马尾和神经根的刺激和压迫从而引起相应症状。  [2][4]病理生理 腰椎管狭窄症的实质是椎管管径小造成椎内神经受压，而引起的一系列临床症状。腰椎管狭窄可导致狭窄的椎管内静脉压力增加，椎管内出现炎性水肿，发生粘连，马尾神经缺血及神经炎症出现，这是产生临床症状的重要原因。[1]


腰椎管狭窄症 临床表现 好发群体腰椎管狭窄症发病主要在中年以后，男性多于女性，可能和男性劳动强度和腰部负荷较大有关疾病症状腰椎管狭窄症的主要症状包括以下几点：一、腰背痛60%以上的患者伴有腰背痛，相对于椎间盘突出引起的疼痛常常较轻微，并且有慢性加重的趋势，有些患者不活动时出现疼痛，活动数小时后反而减轻，但若活动过久反而可产生更加剧烈的疼痛。二、间歇性跛行这是最具有特点的症状，行走数十米或百米即出现下肢酸胀、乏力、疼痛甚至麻木、步态失稳，难以继续行走。坐或下蹲休息后症状可缓解或消失，但继续行走后又可重复上述表现。很多病人喜欢走路时往前倾，这是一种为减轻疼痛的姿势性代偿，通过前倾，可以避免黄韧带折叠等可使腰椎管狭窄加重的因素，使椎管容积相对增大，受压迫的神经暂时得到减压，疼痛也能得到缓解。同样，患者在上山、骑自行车、上楼梯等屈曲姿势下症状也能得到减轻，在下山和脊柱后伸时加重。三、马尾神经综合征当狭窄严重压迫马尾神经时，表现为会阴部麻木、刺痛，大小便功能和性功能障碍等，严重影响生活质量，需要及早手术治疗。


腰椎管狭窄症 临床表现 合并症腰椎管狭窄症常常合并其他的腰椎退变性疾病，主要包括以下几种：1.腰椎间盘突出症：尽管严重的腰突症也会造成椎管狭窄，但因为是继发性的，并不归为腰椎管狭窄症。2.腰椎滑脱3.腰椎退变性侧弯4.颈腰综合症：根据临床调查，颈腰综合征在腰椎管狭窄症病例中不少于8%，本病临床特点是既有颈脊髓受压又同时有腰神经根受压的表现，可表现为四肢的麻木、疼痛、无力，步态不稳，大小便功能障碍。该病的颈椎病变多以脊髓型及神经根型颈椎病的形式存在,而腰段病变以腰椎椎管狭窄及腰椎间盘突出多见。往往较重节段症状掩盖较轻节段症状。[3][1]


腰椎管狭窄症 诊断鉴别 辅助检查一、X光片这是最常用的骨科辅助检查。在X光线片上，医生还能够判断是否存在腰椎的不稳，是否有腰椎滑脱的情况发生，并且可以判断是否存在骨质增生（俗称：骨刺）的情况。另外，X光片还能立刻提示一些其他的腰椎疾患，如腰椎结核、肿瘤，脊柱畸形等情况，如果不拍X光片，这些疾病的症状便很容易和退变性疾病相混淆，从而延误了治疗时机。在腰椎退变性疾病的手术治疗中，X光片同样也是手术的重要参考和随访资料。二、CT在腰椎管狭窄时CT检查的必要性就更大了。在CT图像上我们可以很容易的通过测量腰椎管的前后径和左右经评估椎管的容积，并测量侧隐窝和椎间孔的大小，从而为腰椎管狭窄分型，制定不同的治疗方案。三、MRIMRI当前作为筛选下腰痛或坐骨神经痛患者的检查方法，对腰椎和胸椎的检查，MRI已经取代CT脊髓造影，因为它是非侵入性的，而且花费较少。MRI能够很好的评估椎间盘、神经根、后纵韧带及椎间孔的情况。除此之外，通过MRI还可以得到极其清晰的脊髓形状，提示脊髓的受压变形情况。


腰椎管狭窄症 诊断鉴别 在许多情况下，CT常规扫描的腰椎节段是腰3-4，腰4-5，腰5-骶1，而其余的腰椎节段由于发病率相对较低，并不纳入常规，往往导致高位腰椎退变性疾病的漏诊，由于MRI较易获得脊柱的整体图像，对于病变节段不明确的腰腿痛患者，医生往往首先让其进行MRI检查，在确定病变部位之后再加做CT检查，便于降低漏诊率。主要的缺点是带有心脏起搏器者、做过动脉瘤手术后有动脉夹者和体内有各种金属植入物的患者检查时要谨慎，此外由于MRI检查时间较长，幽闭恐惧症的患者应事先有所药物准备。四、肌电图在腰椎管狭窄病例中，肌电图主要通过检查双下肢肌肉的兴奋性来反应相应神经根的状态；并根据异常电活动的分布范围来判断神经根受压的节段。但与CT和MRI相比并不是首选的检查手段，可用于辅助诊断和判断神经根的受压情况，同时也可以用来作为判断治疗后神经根恢复情况的指标之一。疾病鉴别一、血管源性跛行　　这些患者间歇性跛行的症状和腰椎管狭窄症非常相似，常常导致误诊。


腰椎管狭窄症 诊断鉴别 血管源性跛行患者症状不受姿势影响，典型症状的患者甚至无法耐受行走或骑车，通常一侧下肢的症状更加严重，有时候会伴有一侧下肢发凉的症状，体格检查会发现股动脉血管杂音或者外周动脉搏动减弱，血管超声或其他血管检查可以发现异常。有时候两种疾病的鉴别很困难，特别是二者并存的时候，需要请血管外科医生会诊。二、其他腰椎退变性疾病很多患者常常合并腰椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎不稳等病变，都表现为腰腿痛，但各有特点，除了从症状上区别外，更主要的是从影像学上鉴别，以免遗漏。三、炎症性病变脊柱结核、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎等也会引起腰腿痛，如果发现症状不是典型的腰椎管狭窄症状，需要进一步的影像学检查甚至抽血化验来鉴别。四、肿瘤性病变肿瘤的早期可以没有任何症状。当肿瘤突破椎体侵犯和压迫临近的软组织、神经和脊髓，椎体病理性骨折，以及脊柱的稳定性受到影响时，就会出现以腰背痛，腿痛为主的症状。肿瘤引起的腰痛常常异常剧烈，难以忍受，卧床休息和改变体位常常不能缓解，逐步加重，尤其在夜间更加疼痛，难以入睡。肿瘤还有原发肿瘤的症状或手术史，伴有全身消瘦，体重短期内明显下降，食欲差，疲乏等全身表现。


腰椎管狭窄症 诊断鉴别 通过X线，CT，MRI，同位素骨扫描等明确椎体骨质破坏的形态、部位等多数患者就可明确诊断。五、脊柱骨折以前有过脊柱骨折病史或者近期有外伤史的病人，特别是绝经后女性，轻微外伤即可发生骨折，出现腰腿痛需警惕出现骨折后遗症或者发生了新鲜骨折。因此腰腿痛症状不一定就是腰椎退变性疾病带来的。如上所述，由于大量的疾病都能引起腰腿痛，而X线上显示的腰椎退行性病变在中老年人中又十分普遍，所以这些疾病的鉴别需要有丰富骨科临床经验的医师才能做出，有时需要相关科室的医师会诊讨论才能作出明确诊断。[4]


腰椎管狭窄症 疾病治疗 保守治疗大多数的腰椎管狭窄症病人经过保守治疗，症状可以得到明显缓解，保守治疗方式主要包括：1.一般取屈髋、屈膝位侧卧，休息3～5周症状可缓解或消失。对于老年人长期卧床易引起肌肉萎缩、深静脉血栓及肺炎等并发症，建议不宜超过2～3周。2.药物治疗：给予适量的非类固醇类抗炎药物（NSAIDS）。3.功能锻炼：腰椎屈曲可使椎管容量和有效横截面积增大，减轻对马尾神经的挤压。腹肌肌力的增强也可拮抗神经组织所受到的椎管机械性压力。4.支具应用：腰围（或腰椎保护性支架）可减轻脊柱运动时关节突及椎间盘对马尾神经根动态的牵拉及压迫。但不宜长期应用，容易造成肌肉萎缩。5.硬膜外间隙注入类固醇药物可起到局部消炎作用，不是理想方法。部分病人暂时缓解疼痛，曾见骶管内注射后病情加重及瘫痪。多次注射引起神经粘连，增加手术难度。6.其他牵引、局部封闭、针灸、推拿等。手术治疗如果保守治疗3个月无效，自觉症状明显且持续性加重，影响正常生活和工作；或出现明显的神经根痛和明确的神经功能损害，尤其是严重的马尾神经损害；以及进行性加重的腰椎滑脱、侧弯伴随相应的临床症状出现，则需要进行手术治疗。手术方法是减压术，或同时行减压、融合术，有时加固定的稳定手术。


腰椎管狭窄症 疾病治疗 复杂的腰椎管狭窄症：系除有腰椎管狭窄症状之外，尚伴有腰椎退变性侧弯、伴有椎间不稳定、退变性滑脱、椎间孔狭窄等，比较复杂，需要综合对症处理。术后并发症腰椎管狭窄症的手术是一种非常成熟的手术，已经过几十万例、上百万例患者的检验。但任何操作都具有一定的风险，腰椎管狭窄症手术也不例外。手术相关并发症有术中出血、血管损伤、硬脊膜损伤、马尾神经损伤、神经根损伤等。手术后围手术期有可能出现休克、深静脉栓塞，呼吸困难、肺部感染及肺不张，尿路感染，腹胀呕吐等全身并发症。需要密切观察病情及时发现异常，迅速给予正确处理。尽管存在以上风险，只要诊断明确，术前准备充分，术中操作仔细，术后密切观察，严格遵守诊疗常规，对于经验丰富的医生来说，发生上述并发症的可能性极低，至于手术相关并发症就更罕见了。至于民间相传的手术导致瘫痪的情况更是极为罕见。如果保守治疗无效，手术不失为一种安全有效的方法。手术后常见的并发症有：一、下肢疼痛未消失可能患病时间太长，神经受压过久，或者压迫太厉害，导致神经根炎症不能消退，功能难以恢复。（术后给予充分的营养神经药物，大多患者会有较满意的好转。）或患者术后活动不当，或神经根管狭窄压迫未解除。


腰椎管狭窄症 疾病治疗 若术后疼痛消失，一段时间以后复发，或健侧肢体出现疼痛，最常见的原因是继发退行性改变、不稳引起椎管或神经根管狭窄，或其它节段有新的突出或狭窄。二、腰痛未消失尤其老年患者，大多合并有骨质疏松和腰肌劳损，治疗好腰椎管狭窄毛病后，仅仅解决了导致腰痛的一个毛病，其它疾病仍然存在。所以手术后腰痛还会存在。骨质疏松需要长期药物治疗，腰肌劳损需要坚持不懈的锻炼才会见效。三、少见的并发症1.硬膜外血肿。较大的血肿会造成神经根及马尾受压，应及早手术清除。2.腰椎间隙感染。如果术后一周左右出现剧烈腰痛及腰肌痉挛，伴低热、白细胞升高，应考虑腰椎间隙感染。给予抗菌素治疗和石膏固定。3.另外还可能有一些远期并发症如：脊柱融合失败，内固定器械松动断裂，脊柱不稳定，脊柱畸形，神经根粘连等。[1][4-6]


腰椎管狭窄症 疾病预后 腰椎管狭窄症病人在诊断明确之后，医生会根据病人病情的不同选择不同的治疗方法，制定正规方案，病人在医生的周密计划、恰当安排下，经过循序渐进的正规的手术治疗或非手术治疗，早、中期阶段经保守治疗可以治愈或者缓解，有些中期、晚期阶段手术后可以治愈，能够明显改善生活质量。治疗应从缓解症状、治愈直到康复，不同的病理类型、不同的发病阶段应采取不同的治疗措施。在治疗的过程中要根据病情的变化进行及时调整，避免加重病情、浪费时间、增加病人痛苦和经济负担。病人自己亦应该积极配合医生治疗，调整好自己积极的心里状态，对疾病的治疗既不可能一挥而就，也不应该听之任之，否则错过最佳治疗时间，即使手术效果也不明显了。及时就医、明确诊断、正规治疗、积极康复、防止复发是能否根治的关键。[1-3]


腰椎管狭窄症 疾病预防 近年来，腰椎退变性疾病发病率越来越高，给家庭带来了沉重的精神和经济负担，对患者本人也造成极大的痛苦。预防此病发生是很重要的，要求我们平时要注重腰部的锻炼，注意起居的避风、寒、湿，注意劳逸结合，从而避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下几方面做起：1.坚持健康检查  青少年或工作人员应定期进行健康检查，注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形，如有此种情况，在以后极易发生腰背痛，并诱发椎间盘突出。对于已从事剧烈腰部运动的工作者，如体力劳动者、运动员和杂技演员，应注意检查有没有发生椎弓根骨折等，如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护，防止反复损伤。2.改正不良的姿势，注意保持正确的姿势，克服不良的习惯。坐位时，不要翘起“二郎腿”，需要在一个固定的姿势下工作时,特别是如弯腰姿势时,弯腰时间不要过长,也不要过度弯腰,应适当进行原地活动，间歇地做些伸腰活动，尤其是腰背部活动，以解除腰背肌肉疲劳。3.加强肌肉锻炼  强有力的背部肌肉，可防止腰背部软组织损伤，腹肌和肋间肌锻炼，可增加腹内压和胸内压，此有助于减轻腰椎负荷。可坚持游泳或做飞燕点水运动。


腰椎管狭窄症 疾病预防 即：患者俯卧硬板床上，先是上肢后伸，头后背尽量后仰，然后下肢并拢后伸，全身翘起，腹部着床，持续15~30秒，每次30分钟，每天两次以上。还可以在床上做“桥式运动”。即：病人仰卧，双手平放身体两侧，双膝并拢屈曲，双足撑床，收腹、抬臀，坚持30秒钟左右再放松。每组30分钟，每天做两次以上。尽量不要选择高尔夫球、网球、棒球、保龄球、羽毛球等使左右侧肌肉失去平衡的运动。4.避免体重过重。5.寒冷、潮湿季节时应注意保暖，以免风寒湿邪侵袭人体的患病部位，同时，避免劳累诱发本病的复发。


腰椎管狭窄症 疾病护理 护理方法术后最初24小时应保持平卧位，腰部垫小枕，可以压迫刀口减少出血。注意观察患者的一般情况，呼吸、血压、脉搏等。注意保持引流管通畅，不要使引流管受重压或折弯，维持其负压和无菌状态。同时注意观察伤口渗血、渗液情况，观察引流液的颜色、成份和总的引流量等。术后24小时内应反复检查病人会阴部及双下肢感觉运动变化情况，如果神经受压不见好转反而进行性加重，同时引流管不够通畅引流量很少，说明椎管内出血量较多，局部形成血肿，导致神经受压。应立即手术探查，避免神经受压过久出现不可逆性瘫痪。加强生活护理，定时给病人翻身，翻身时注意肩部和臀部同时翻转，保持腰部平直无扭曲。协助病人在床上平躺着解大小便，可以使用尿壶和一次性尿布等，注意避免污染伤口敷料。术后48小时拔除引流管后，即可鼓励患者进行直腿抬高锻炼和腰背肌肉锻炼，争取早日康复。注意事项一、卧床休息是术后治疗的一个重要组成部分。术后一段时间内要卧床休息，我们手术后的病人常规卧床两、三天。一般是内固定手术后的患者下床早，由于有了内固定的保护；单纯髓核摘除下床晚，因为纤维环的疤痕形成需要较长时间。具体时间由每一个医院、每一位主刀医生的习惯而定,短则三五天，长则几个月。


腰椎管狭窄症 疾病护理 床铺最好是特硬席梦思或硬板床，上面铺厚垫。卧床期间，翻身应该由别人协助，肩膀和臀部要同时翻过去，腰部不能扭转，以免影响腰部肌肉韧带等得愈合。使用尿壶和一次性的尿布，在床上解大小便，尽量不要抬高臀部。卧床休息阶段结束后，可开始逐渐下地在室内活动，但一开始仍需佩戴腰围大约六周对腰部进行保护。二、锻炼问题从手术后拔除引流管开始，患者就应该逐步加强腰背肌肉锻炼，恢复日常活动后更应坚持不懈。可以朝天躺着，用双侧足跟和肩背部作为支点，收缩腰背部的肌肉将臀部抬离床面，屏住几秒钟后再缓  锻炼方式图例慢放下，反复练习。也可以趴在床上，利用腹部作为支点，双腿伸直，双手抱在脑后，主动收缩腰骶部肌肉，努力将头部和腿部同时抬离床面，屏住几秒钟再缓慢放下。或者侧卧在床，伸直下肢，用力将其朝上抬高，屏住一会儿后再放下，反复多次，可以加强肌肉力量，有利于早日康复。三、日常生活戒烟非常重要，尤其对做腰椎融合手术的病人。可以饮少量红酒。室内活动没有问题后可以转向室外活动，到小区和附近的街道走走。手术以后2－3个月左右，可以恢复坐办公室等非体力劳动。术后3－4个月左右，可以酌情恢复部分体力劳动，但始终要避免弯腰搬运重物，肩挑手提重物等活动。


腰椎管狭窄症 疾病护理 日常生活中要避免弯腰弓背等不良姿势，避免剧烈的体育运动。对于年轻尚未生育的妇女，应在术后完全恢复一段时间比如术后一年再考虑怀孕生育，否则易导致术前症状的复发甚至加重。[3]


先天性耳前瘘 简介 先天性耳前瘘管合并感染是耳鼻喉科的常见病，一般门诊的治疗是抗感染，脓肿形成则切开引流，待炎症清除后才行手术。原因 据耳鼻喉专家介绍，耳前瘘管为先天性耳畸形，其主要是胚胎期第一腮沟的遗迹。瘘口常位于耳轮前脚，瘘管可形成分支或树叉状，管内表面衬以复层鳞状上皮，管腔内有脱落的上皮及角化物，因感染腐败可排泄出有臭味的豆腐渣样分泌物。[1]危害 先天性耳前瘘管是第一鳃裂的遗迹，多只有一个管道，是单出口的盲管。由于这些小孔管道呈树枝样弯延迂曲，可能有分枝并伸入肉中，而且管腔的上皮有象头皮一样脱皮屑的特性，所以，管腔内经常会积聚一些脱落上皮和其他一些角化物。这些脱落上皮会阻塞管口导致引流不畅，一旦遇水潮湿就容易引起发炎。感染后，瘘管口周围红肿、疼痛或脓肿形成溶破。一次发炎后，瘘管可反复发炎化脓，反复溃破。管腔也会向深部发展，少数感染可延伸到外耳道或乳突部，易误诊为乳突炎。反复感染者，局部可发生长期不愈的瘘管或遗留下疤痕，病人是非常痛苦的。更严重的是，耳前瘘管一旦发生感染一次，今后就会反复发作，因此，先天性耳前瘘管应该得到及时地治疗。


先天性耳前瘘 手术方法 术前准备对病变范围小，炎症轻者，术前全身应用抗生素2～3d；对病变范围大，感染严重者，除全身应用抗生素外，术前创面给予优苏湿敷3～4d。所有病例均在术前2d从瘘管口注入美蓝或龙胆紫液染色。手术经过12岁以下患者用基础麻醉加局麻，12岁以上用局麻。在感染灶及瘘口周围分别作一梭形切口，并使两切口相连，感染灶在耳廓上方者，则作感染灶周围及瘘管口周围2处切口，切开皮肤和皮下组织，沿瘘管周围组织进行分离，直至盲端，并清除感染灶内的肉芽及着色的瘢痕组织。生理盐水冲洗术腔，切口分层缝合。感染严重、分泌物多者置入胶片引流2d。术后应用抗生素治疗。


先天性耳前瘘 讨论 先天性耳前瘘管是胚胎期第一鳃裂在发育过程中残留所形成的。有些无症状，有些反复感染，引起皮肤溃烂，流脓长期不愈。我们对35例先天性耳前瘘管合并感染患者手术一期完成其治疗，有如下几种体会：①术前、术后应用抗生素治疗，可以控制感染和预防耳廓软骨膜炎。②术中一定要彻底清除病变组织，刮除肉芽、瘢痕组织，瘘管不能残留，可根据染色标志追踪分离。③分层缝合，消除死腔。本文资料中的1例术后5d伤口仍有脓性分泌物溢出，再次手术时证实其病灶较深，深部留有死腔，以致分泌物积存引起感染。④术前2d从瘘管口注入美蓝可充分染色，避免了术中注入美蓝后美蓝液溢出污染周围组织，影响病灶及瘘管的清除。本文资料表明，一期手术完成先天性耳前瘘管合并感染的治疗，疗效确切，安全适用，有效的缩短了病程，解除了病人长期换药之苦，且简便易行，易于推广。


海绵窦血栓 描述 海绵窦血栓(cavernoussinusthrombosis，CST)早在1821年由Duncan首先描述，是中枢神经系统（CNS）罕见的致死性的感染性疾病，在抗生素应用之前病死率可高达80%，目前因诊断延误等仍有13.6%患者死亡。因此，早期诊断及强化治疗非常重要。基本概述 海绵窦是一个复杂的解剖结构，临床上可引起多样和多变的症状与体征。为了更好地理解本病的临床特点及鉴别诊断，先简要地介绍海绵窦的解剖。海绵窦位于蝶鞍两侧，是由多间隔的硬膜外静脉间隙即海绵窦静脉丛构成。两侧相通，并与颅内硬膜窦及面部深静脉丛相通。海绵窦包含许多重要的结构，其内侧是S型的颈内动脉虹吸部，外侧是第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2和第Ⅵ对脑神经。海绵窦接受来自于眼上静脉、眼下静脉及蝶顶窦的血液，引流入岩上窦或岩下窦。病理 海绵窦血栓常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致，极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦，可通过环窦迅速波及对侧。


海绵窦血栓 症状 海绵窦化脓性血栓通常起病急骤，伴有高热、眼眶部疼痛及眶部压痛，常伴剧烈头痛、恶心和呕吐，并可出现意识障碍。眼静脉回流受阻使球结膜水肿、患侧眼球突出、眼睑不能闭合和眼周软组织红肿。动眼神经常与滑车、外展及三叉神经第1支，有时为三叉神经第2支同时受累；出现眼睑下垂、眼球运动受限、眼球固定和复视等，有时因眼球突出可使眼睑下垂不明显。患者可并发脑膜炎、脑脓肿。若颈内动脉海绵窦段出现炎性改变和血栓形成，可有颈动脉触痛，出现对侧中枢性偏瘫及偏身感觉障碍。如波及垂体可引起脓肿、坏死，导致水及电解质代谢紊乱。脑脊液（CSF）检查可见白细胞增高。如因化脓性栓子导致血栓形成进展速度较快，使脑深部静脉或小脑静脉受累，则患者可出现昏迷。真菌是最常见的病原体(占55.6%)，如患者年龄过大或患儿年龄过小均提示预后不良，住院病例病死率可高达44.4%[6]。如果血栓形成出现再血管化，则病情可能缓解。CST具有高病死率，且血培养阳性率很低，因此在具有由一侧眼向另侧眼进展的眼部主诉的免疫缺陷患者应想到真菌性CST的可能。磁共振显像（MRI）或冠状薄层对比增强CT(contrast-enhancedCT,CECT)可证实诊断。


海绵窦血栓 临床诊断 1.诊断化脓性或脓毒性CST是一种威胁生命的疾病，需立即确诊和评估，但其早期临床表现常无特异性，且头部轴向常规厚层CT扫描(层厚10mm)敏感性较低。因此，医生对本病有较高的警惕性对临床诊断至关重要。首先，应根据患者典型的临床症状和体征确定为海绵窦病变：患者常表现三叉神经第1支分布区麻木，伴复视或眶周痛。如还出现眼球突出、球结膜水肿、头痛和发热，则可确诊为海绵窦综合征。其次，结合患者中耳炎、乳突炎和鼻窦炎等化脓性感染、其他硬脑膜窦感染扩散或全身性感染病史，头痛、呕吐、眼肌麻痹、复视及意识障碍等临床症状，以及MRI或CECT神经影像学表现可诊断海绵窦血栓。CST眼肌麻痹的特点为动眼神经麻痹可表现为痛性或无痛性，多为部分性功能障碍，瞳孔可受累或不受累，可发生瞳孔扩大、光反应消失，伴或不伴Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ脑神经麻痹，也可发生Horner征。视神经较少受累，视力正常或有中度下降，眼底偶见视乳头水肿，周围可有出血。外直肌麻痹须注意与其他可能的病因相鉴别。老年患者外展神经病变常为特发性或由血管性疾病或糖尿病所致，但应检测红细胞沉降率以排除罕见的巨细胞动脉炎。颅底放射学检查可排除鼻咽癌或其他肿瘤。


海绵窦血栓 临床诊断 无痛性外展神经麻痹患者，如上述检查正常，无其他全身性和神经系统症状，颅内压不增高，则可行保守治疗随访。试用泼尼松(60mg/d口服，连续5d)，如使痛性外展神经麻痹症状显著减轻，则支持眶上裂(眶上裂综合征)或海绵窦特发性炎症(Tolosa-Hunt综合征)的诊断；如经类固醇治疗仍持续疼痛，应行MRI或CECT检查海绵窦，必要时需做数字减影血管造影（DSA）检查。2鉴别诊断应注意与动静脉瘘、肿瘤、海绵窦感染、糖尿病性眼肌麻痹、痛性眼肌麻痹和恶性突眼等鉴别。颈内动脉海绵窦瘘颈内动脉海绵窦瘘(carotid-cavernousfistula，CCF)是颈内动脉海绵窦部与静脉性海绵窦之间的直接交通，是最常见的外伤性动静脉瘘，可发生于闭合性头外伤或颅底骨折后。临床表现为搏动性突眼、眼肌麻痹和结膜充血，可闻及眶部血管杂音，指压颈动脉突眼可减轻。头部MRI检查常可确诊，颈动脉血管造影是可选择的检查。颈内动脉虹吸部动脉瘤可引起动眼神经麻痹，破裂后可导致颈动脉海绵窦瘘。


海绵窦血栓 临床诊断 肿瘤如海绵窦脑膜瘤、神经鞘瘤(最常见为三叉神经鞘瘤)和垂体腺瘤(通常为无痛性非侵袭性病变，缓慢扩展并侵蚀骨性蝶鞍可扩展入海绵窦)，此外还包括眶部肿瘤、蝶骨区其他肿瘤和转移瘤。如脊索瘤通常为良性，生长缓慢，但也有侵袭性类型，易侵蚀颅底和海绵窦，常见动眼神经麻痹，其次是第Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹；MRI检查T2WI常见肿瘤为高信号，可轻微强化，常伴有钙化。如疼痛严重可能提示为动脉瘤扩张，如进行性动眼神经麻痹，尤其引起瞳孔扩大，可能为后交通动脉瘤扩张的体征，或可反映颅内压增高和脑疝早期。海绵窦感染和炎症骨髓炎可为免疫受损状态、糖尿病、乳突炎及副鼻窦感染的致命性并发症。糖尿病及其他免疫系统缺陷患者可表现累及海绵窦和矢状窦区的无痛性感染。糖尿病患者出现非特异性复视和头痛应想到真菌或其他类型感染。免疫受损患者常合并真菌感染如白色念珠菌、新型隐球菌属等，并常引起海绵窦血栓形成。球后蜂窝织炎或脓肿向后扩散也可累及海绵窦，这些患者通常有感染体征和眼球运动时剧烈疼痛，且有累及视神经的高度风险。糖尿病性眼肌麻痹常见孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，CT或MRI检查常无异常。动眼神经病变的特征是瞳孔回避，伴或不伴疼痛。


海绵窦血栓 临床诊断 瞳孔未受累常因神经的中央部梗死而位于周围的瞳孔收缩纤维未受累所致。痛性眼肌麻痹可出现于CST时，但须与Tolosa-Hunt综合征、原发性或转移性肿瘤、颈动脉-海绵窦瘘和动脉瘤等海绵窦其他病变鉴别。Tolosa-Hunt综合征是影响海绵窦的特发性肉芽肿性炎症，主要表现为眼肌麻痹、复视伴眼球后疼痛[3]。CST还须与眶部病变如眶部假瘤、鼻窦炎、肿瘤(原发性或转移性)、感染(细菌或真菌)鉴别。与海绵窦病变不同，累及动眼神经的眼眶病变常伴视神经受累和突眼。眼眶病变与海绵窦病变临床上有时难以区分，除非借助于MRI或CECT检查[2]。检查时应注意突眼的眼球望诊和触诊(有助于确定眼眶或海绵窦前部病变)、眼球杂音听诊(可确定颈动脉-海绵窦瘘)以及评价糖尿病等。Tolosa-Hunt综合征对皮质类固醇，如泼尼松60~100mg/d口服反应颇佳。复视的鉴别CST可出现复视，常见动眼、滑车、外展及三叉神经第1支，有时第2支同时受累。复视的病因很多，以下体征有助于病变定位和病因确定。


海绵窦血栓 临床诊断 可能的诊断特点海绵窦前部病变、眶上裂综合征眼肌麻痹、Horner综合征、V1感觉受损海绵窦后部病变眼肌麻痹、Horner综合征、V1,V2和（或）V3感觉受损Duane退缩综合征(Duaneretractionsyndrome)内收与外展不全时睑裂变窄重症肌无力眼睑或眼外肌疲劳，颈屈肌和延髓肌无力


海绵窦血栓 治疗 1.特效治疗由于CST是致命性疾病，早期确诊和及时治疗非常重要。与脑静脉窦血栓形成通常采用抗凝、溶栓和抗血小板聚集等治疗不同，CST作为感染性疾病，早期应联合用药，如能获得病原体培养及药物敏感试验结果，可再对原方案进行优化；但由于血培养阳性率很低，通常可采用大剂量广谱抗生素。某些三代头孢菌素、萘夫西林、甲氧西林和万古霉素等穿透性较好，氨基糖苷类则较差。国外的许多CST病例报道证实为肺炎链球菌感染，青霉素族有效，可用三代头孢类如头孢噻肟钠(成人6g/d)或头孢曲松钠(成人2~4g/d)等。抗生素应用疗程可依据患者的临床反应及神经影像学动态变化而定，一般不应少于4周。在一份9例脓毒性CST病例报道中，5例(55.6%)被证实为真菌感染，原发性感染灶均为鼻窦炎，其中接合菌(Zygomycete)3例、曲霉属(Aspergillus)1例以及未确定的真菌1例，均经鼻窦活检证实[6]。尽管病因明确，并进行了抗真菌治疗，5例中仍有3例死亡。抗凝治疗应谨慎应用。最近报道的1例CST引起中脑环池非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病例，因应用低分子肝素(2mg/kg·d)治疗海绵窦血栓，1周后出现颅内大量出血。


海绵窦血栓 治疗 2.对症治疗针对颅内压增高和脑水肿可应用脱水和降颅压治疗，还应注意维持水电解质和酸碱平衡等。预防 1.注意面部卫生，纠正挖鼻孔、拔鼻毛等不良习惯。2.当鼻、唇、颊部发生疖肿时，应及时治疗，切忌挤压或滥行手术。


颅内脂肪瘤 描述 颅内脂肪瘤，是中枢神经组织胚胎发育异常所致的脂肪组织肿瘤。颅内脂肪瘤很少引起临床症状，多在尸检引中发现，是临床上很少见的一种颅内肿瘤。绝大多数病灶位于脑中线附近，其中最常见的部位是胼胝体区，约占50%，小部分位于三脑室下部、脑干、小脑、基底节、四叠体区、侧脑室、外侧裂和桥小脑角区。


颅内脂肪瘤 病理 颅内脂肪瘤的发病机制尚不能肯定。关于其发病机制有以下几种观点：1.颅内脂肪瘤  为类似于错构瘤的先天性肿瘤，系脂肪发育过程中组织异位畸形，并随着人体发育而生长形成，多数学者支持这一观点。颅内脂肪瘤常伴有神经管发育不全的畸形也支持上述观点。2.并存的畸形  不是颅内脂肪瘤的发生原因二者之间存在着遗传因素，颅内脂肪瘤是与遗传有关的蛛网膜异常分化形成的。3.颅内脂肪瘤  是结缔组织中脂肪组织、神经胶质脂肪变性而形成的。总之，其发生机制有待于进一步研究。病理学方面，脂肪瘤多位于软脑膜下或脑池内，界限不清，借助大量纤维和血管与神经组织交织在一起。胼胝体脂肪瘤可为一薄层。弥漫地覆盖在胼胝体上或纵卧于胼胝体的大脑正中裂内，组织学检查以完全分化成熟的脂肪细胞为主，亦有胎性脂肪组织细胞内可有泡沫状粉染物质，不易见到细胞核，大小不一，没有恶性征象。常伴有其他结构，例如大量纤维组织和血管。血管的大小不一，排列较紊乱，可见管壁增厚，平滑肌增大，纤维组织内可有大量胶原纤维形成束带状。血管周围的间叶细胞增大堆积。有些尚含有横纹肌、骨和骨髓组织等。


颅内脂肪瘤 症状 多数颅内脂肪瘤很小多在2cm以下，并且常在尸检或CT扫描时偶然发现。颅内脂肪瘤症状进展缓慢病程较长，可达10年以上，偶可症状自行缓解。当脂肪瘤不位于脑重要功能区时一般不出现神经系统症状和体征。颅内脂肪瘤的临床表现缺乏特异性症状及体征。10%～50%病人无症状。1.癫痫  这是颅内脂肪瘤最常见的症状，约占50%，可为各种类型癫痫，但以大发作为主其癫痫发作可能与肿瘤邻近结构出现胶样变性刺激脑组织或脂肪瘤包膜中致密的纤维组织浸润到周围神经组织，形成兴奋灶有关；也可能与胼胝体发育不良或脂肪瘤本身有关。2.脑定位征  颅内脂肪瘤很少引起脑定位征，有时可压迫周围结构而出现相应的定位体征。如胼胝体脂肪瘤压迫下丘脑，出现低血钠肥胖性生殖无能等间脑损害表现；桥小脑角脂肪瘤可出现耳鸣、听力下降、眩晕、三叉神经痛、眼球震颤、共济失调等；鞍区脂肪瘤可引起内分泌紊乱及视力、视野改变等。延髓颈髓背侧脂肪瘤可表现为肢体麻木无力，延髓麻痹，呈进行性加重伴胸背肩颈枕一过性疼痛发作，大小便功能障碍，四肢肌张力增高，肌力下降双侧病理征阳性；侧裂池或岛叶脂肪瘤可出现钩回发作、肢体无力等。


颅内脂肪瘤 症状 3.颅内压增高症  脑室脉络丛脂肪瘤可阻塞室间孔引起脑脊液循环受阻或四叠体区脂肪瘤压迫中脑导水管引起梗阻性脑积水而发生颅内压增高如头痛、呕吐视盘水肿等。4.其他症状  约20%的病人有不同程度的精神障碍甚至痴呆，可能是由于肿瘤累及双侧额叶所致，表现为淡漠反应迟钝、无欲、记忆力下降、小便失禁等。胼胝体脂肪瘤精神障碍可达20%～40%，轻瘫占17%，头痛占16%。5.伴发畸形  详见并发症部分的内容。并发症：颅内脂肪瘤常伴发神经管发育不全的其他畸形，以胼胝体脂肪瘤最多见48%～50%的胼胝体脂肪瘤伴有胼胝体发育不全或缺如。其他常见的畸形有透明隔缺失、脊柱裂、脊膜膨出、颅骨发育不全（额、顶骨缺损）、小脑蚓部发育不全等。少见的畸形有漏斗胸硬腭高弓心隔缺失唇裂、皮下脂肪瘤或纤维瘤等。


颅内脂肪瘤 临床诊断 由于颅内脂肪瘤临床上没有特异性表现，单靠其临床表现诊断十分困难对于长期癫痫发作合并智力障碍的病人，应行神经放射学检查。根据其好发部位CT上脂肪样低密度区及MRI上T1及T2加权像均为高信号，诊断多能确立。鉴别诊断：颅内脂肪瘤需要与皮样囊肿、表皮样囊肿、畸胎瘤蛛网膜囊肿、慢性血肿、颅咽管瘤、胼胝体胶质瘤等相鉴别皮样囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿均表现为CT无强化的低密度区但MRI上T1加权像为低信号，与脂肪瘤表现不同。上皮样囊肿的MRI表现与脂肪瘤均为T1及T2加权像高信号，但前者多有岩骨嵴骨质破坏，CT扫描可发现。畸胎瘤CT表现为不均匀的囊性肿物，其肿瘤直径多在2.5cm以上。


颅内脂肪瘤 相关检查 1.颅骨平片  典型的胼胝体脂肪瘤X线平片可见中线结构处“酒杯状”或“贝壳状”钙化影，这一典型征象可作为诊断颅内脂肪瘤的确诊依据。桥小脑角脂肪瘤有时可有内听道扩大及岩骨嵴缺损等。其X线断层片能清楚地显示脂肪瘤局部X线透过较多的透亮区。同时颅骨平片尚可显示合并的颅脑畸形，如颅骨发育不全、骨缺损等。2.脑血管造影  颈内动脉造影时胼胝体脂肪瘤可呈现大脑前动脉迂曲扩张，有时两侧大脑前动脉合二为一，胼缘动脉胼周动脉也相应扩张，供应脂肪瘤的许多小分支成平行网状，大脑前动脉、胼缘动脉常被肿瘤包裹桥小脑角脂肪瘤，在脑血管造影上可见小脑前下动脉及其分支迂曲扩张脑血管造影还可同时显示并存畸形，如胼胝体发育不全、脑积水及静脉引流异常等。3.CT检查  脂肪瘤的CT表现为圆形、类圆形或不规则形的低密度区，CT值为-110～-10Hu。其边缘清楚，低密度灶周围可有层状钙化。强化后低密度区不增强CT值无明显增加。低密度区直径多在2cm左右。冠状扫描钙化层显示更清楚钙化灶以胼胝体脂肪瘤多见，其他部位的脂肪瘤钙化少见。有时亦可发现多发性脂肪瘤，特别是在侧脑室脉络丛附近，25%的胼胝体脂肪瘤病人在脉络丛可见第2个脂肪瘤。


颅内脂肪瘤 相关检查 脂肪瘤的CT其他表现包括胼胝体发育不良、侧脑室分离、侧脑室脉络丛肿瘤等。4.MRI  MRI是诊断脂肪瘤最好的方法。T1加权像及T2加权像上均呈高信号脂肪瘤壁上的钙化有时呈无信号影。大脑半球间裂（胼胝体）脂肪瘤的MRI可显示：①位于中线几乎对称的脂肪肿块，占据半球间裂的局部区域，通常在胼胝体附近；②在胼胝体压部周围示不同程度的延展，经脉络裂到脉络丛，沿大脑裂分布；③37%～50%同时伴有胼胝体发育不良；④11%同时伴有皮下脂肪瘤；⑤包围半球间动脉使其形成梭状扩张；⑥脂肪瘤外周壳状钙化或其中含致密骨。


颅内脂肪瘤 治疗 对于无症状的脂肪瘤一般不需要治疗由于其生长缓慢、病程较长，多数人不主张直接手术治疗，对有头痛和癫痫者可给予对症治疗。不主张直接手术的理由有：1.脂肪瘤组织中含有丰富的血管，弥散分布着致密的纤维组织其胶质性包膜与周围脑组织粘连紧密，即使采用显微手术，也难以分离出肿瘤，不能达到全切除的目的。2.颅内脂肪瘤所表现出的非特异性症状、体征并非是脂肪瘤本身引起的，多为伴发的其他畸形引起，肿瘤切除后，不能圆满地改善症状。3.颅内脂肪瘤生长缓慢，几乎不形成致命性颅内压升高。只有极少数病人有直接手术的指征，如引起梗阻性脑积水者、鞍区脂肪瘤引起视力、视野损害者、桥小脑角脂肪瘤引起耳鸣、耳聋者可考虑直接手术。另外脑积水者亦可以单行脑脊液分流术解除颅内高压，缓解症状。胼胝体脂肪瘤完全切除十分困难，因为瘤内富含血管及致密纤维组织，后者覆盖胼周动脉及其分支上，而且大脑前动脉常常包裹在肿瘤内，囊壁与周围脑组织粘连，即使显微手术也难以保护这些血管，因此，多数情况下只能行肿瘤部分切除术。


颅内脂肪瘤 治疗 预后文献中报告的手术疗效不能令人满意，大约半数病人术后仍有癫痫发作，甚至有人认为手术不能改善癫痫症状Tahmouresie（1979）报道的21例脂肪瘤手术病人10例死亡，4例无变化，1例有严重神经功能缺失，仅5例术后有改善。孙四方（1989）报道3例胼胝体脂肪瘤，均经手术治疗，1例术后癫痫无改善且遗有左侧轻偏瘫，1例术后无变化，1例术后癫痫不再发作并恢复原工作Hatashita（1983）报道1例岛叶脂肪瘤经手术部分切除术后病人恢复良好。由于脂肪瘤多数病人不出现致命性颅内压增高及致命性占位病变效应，故多数不必手术治疗。


小腿肌肉抽筋 描述 抽筋学名为肌肉痉銮(musclecramp)，是指肌肉突然、不自主的强直收缩的现象，会造成肌肉僵硬、疼痛难忍。人们常见的腿抽筋其实是小腿肌肉痉挛，表现为小腿肌肉比如腓肠肌突然变得很硬，疼痛难忍，可持续几秒到数十秒钟之久，常见原因主要有寒冷刺激、肌肉连续收缩过快、出汗过多、疲劳过度和缺钙。简单概述 小腿肌肉抽筋(16张)??小腿抽筋在医学上被称为腓痉挛，是因为腿肚的腓肠肌痉挛而引起腿部抽筋，并伴有剧痛，令人暂时不能动弹。若是发生在游泳时，是很危险的。旅行时，由于路比平时走得多（尤其是登山旅行），腓肠肌过度疲劳，小腿抽筋也是常有的事。抽筋的真正机转目前尚未被确知，大多数的研究结果认为，肌肉抽筋是起因於神经或神经肌应激阈值降低，使得肌肉的神经行动频率突然增加，造成肌肉强直收缩。


小腿肌肉抽筋 小腿肌肉抽筋引起原因 高热、癫痫、破伤风、狂犬病、缺钙等都可引起抽筋，这属全身性的，还有局部性的如腓肠肌（俗称小腿肚子）痉挛，常由于急剧运动或工作疲劳或胫部剧烈扭拧引起，往往在躺下或睡觉时出现。  小腿肌肉抽筋图解寒冷刺激如冬天在寒冷的环境中锻炼，准备活动不充分；夏天游泳水温较低，都容易引起腿抽筋。晚上睡觉没盖好被子，小腿肌肉受寒冷刺激，会痉挛得让人疼醒。肌肉连续收缩过快剧烈运动时，全身处于紧张状态，腿部肌肉收缩过快．放松的时间太短，局部代谢产物乳酸增多，肌肉的收缩与放松难以协调，从而引起小腿肌肉痉挛。出汗过多运动时间长，运动量大，出汗多，又没有及时补充盐分，体内液体和电解质大量丢失，代谢废物堆积。肌肉局部的血液循环不好，也容易发生痉挛。疲劳过度当长途旅行、山、登高时，小腿肌肉最容易发生疲劳。因为每一次登高，都是一只脚支持全身重量，这条腿的肌肉提起脚所需的力量将是人体重的六倍，当它疲劳到一定程度时，就会发生痉挛。缺钙在肌肉收缩过程中，钙离子起着重要作用。当血液中钙离子浓度太低时，肌肉容易兴奋而痉挛。青少年生长发育迅速，很容易缺钙，因此就常发生腿部抽筋。


小腿肌肉抽筋 临床表现 俗称的腿抽筋，在医学上被称为腿痛性痉挛，表现为腿部一组或几组肌肉突然、剧烈、不自主的收缩。抽筋虽然仅持续几分钟，但是发作过后肌肉的不适感或触痛可以持续几个小时。临床上多见的是老年人小腿腓肠肌(小腿肚子)抽筋，并且常发生于夜间熟睡时。特发性夜间腿抽筋是一个良性过程，故又称良性抽搐。所以，如果您有腿抽筋现象，大可不必为此过分担忧。但是，也不应该不管不问，说不定它是由某种疾病或是某种药物的不良反应引起的，应该去看医生，并配合医生做适当的辅助检查，以便明确是否患有上述可以引起抽筋的疾病，是否正在服用可以引起腿抽筋的药物，是否存在钙摄入不足等。


小腿肌肉抽筋 应急处理 腓肠肌抽筋的处理：（1）急剧运动时腓肠肌突然觉得疼痛、抽筋时，要马上捉紧拇趾，慢慢地伸直腿部，待疼痛消失时进行按摩。（2）游泳时抽筋的处理：小腿或脚趾抽筋：用抽筋小腿对侧的手，握住抽筋腿的脚趾，用力向上拉，同时用同侧的手掌压在抽筋小腿的膝盖上，帮助小腿伸直。（3）如果半夜出现腓肠肌抽筋时，可以利用墙壁压挡脚趾，将腿部用力伸直，直到疼痛、抽筋缓解，然后进行按摩。注意:新生儿惊厥应针对病因止惊，原因一时难以查清时首先试用25%～50%葡萄糖20～30ml静脉注射（因新生儿低血糖多见），如15分钟不见效果则采用10%葡萄糖酸钙5ml加10%葡萄糖2ml缓慢静脉注射（因新生儿易发生低钙血症），如仍无效，可静脉注射维生素B6。


小腿肌肉抽筋 自救方法 1、足尖运动脱鞋站立(为防跌倒，可手扶桌椅或其它固定物)，脚尖着地并尽量将脚后跟抬起，持续10秒钟后放下，然后休息数秒钟接着再继续做，如此反复进行10至15分钟，早晚各1次。再配合做旋转踝关节，则效果更佳。常做足尖运动，能刺激足部末梢穴位，促进血液循环，使皮肤温度升高，肌力增强，解除小腿痉挛，而且对下肢肌肉、膝关节都有很好的锻炼作用。2、睡前泡脚每天临睡前用40摄氏度左右的热水浸泡双脚(浸泡至踝关节为宜)，等到水冷了，再倒进热水以保持水温。浸泡时间15至20分钟。睡前用热水浸泡双脚，可起到促进末梢血液循环，舒筋活血，解除痉挛的作用。此外，睡前饮水，也能起到放松神经，松弛肌肉，减少抽筋的作用。小腿抽筋急救法的知识急救措施1.在游泳时发生小腿抽筋时，一定不要慌张，先深吸一口气，把头潜入水中，然后像海蜇一样，使背部浮在水面，两手抓住脚尖，用力向自身方向拉。一次不行的话，可反复几次，肌肉就会慢慢松弛而恢复原状。如果逞强硬想上岸，往往会适得其反而溺毙。所以，在游泳时即使不发生抽筋，也要反复练习这种急救方法。


小腿肌肉抽筋 自救方法 2.在日常生活中，小腿抽筋的病症也时常发生，此时，可迅速地掐压手上合谷穴（即手臂虎口、第一掌骨与二掌骨中间陷处）和上嘴唇的人中穴（即上嘴唇正中近上方处）。掐压20～30秒钟之后，疼痛即会缓解，肌肉会松弛，其有效率可达90%。如果再配合用热手巾按揉，用手按摩，效果会更好。注重事项1.小腿抽筋是在突然进行剧烈运动或脚部受冷时，由于肌肉供血不足引起的。游泳前睡眠不足或未进早餐，可能成为诱因，因此要注意充分休息和营养。2.在游泳前一定要作预备体操，预防在游泳时突然发生小腿抽筋。


淋巴瘤细胞白血病 简介 淋巴瘤细胞白血病(lymphomacellleu-kemia，LCL)又称淋巴肉瘤细胞白血病(lymphosarcomacellleukemia，LSL)，由于新的组织学和免疫学研究的进展LSL这一名词已不再使用LCL是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病[1]。概述 结合国内文献报道和世界卫生组织(WHO)的意见：外周血可见淋巴瘤细胞(多在10%以上)或无淋巴瘤细胞，骨髓中淋巴瘤细胞比例≥20%即可诊断淋巴瘤白血病易发生淋巴瘤白血病的主要为中高度恶性NHL，如小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫裂和无裂细胞性淋巴瘤淋巴母细胞淋巴瘤、低恶性滤泡性淋巴瘤等。病程至中晚期合并纵隔淋巴结肿大者本病发生率达77%其中以儿童小无裂B淋巴细胞淋巴瘤和脑回形T细胞淋巴瘤多见免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病霍奇金病中混合细胞型亦可并发本病。[2]淋巴瘤细胞(19张)


淋巴瘤细胞白血病 流行病学 国内文献报道淋巴瘤白血病占NHL的11.9%～15.7%男性多于女性，患病年龄偏小，中位发病年龄30岁左右。霍奇金淋巴瘤细胞白血病(HDCL)极为罕见，国内自1963～1998年仅报道6例这可能有两方面的原因：①国内霍奇金淋巴瘤明显低于NHLHDCL确实罕见；②国内霍奇金淋巴瘤患者骨髓涂片和活检检查不普及，部分病例漏诊HDCL的诊断条件和LCL相似。病因 淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓并出现在外周血。


淋巴瘤细胞白血病 发病机制 淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。淋巴母细胞白血病占66%～82%，免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞，骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间；②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为正常造血组织；③混合型：结节及间质型同时存在于一张切片中。④弥漫均一型：淋巴瘤细胞弥漫均一性浸润，粒、红巨三系细胞显著减少或缺乏。①及②型化疗缓解率高预后较好尤其①型疗效最好此型在临床上未见伴发脾大及淋巴瘤细胞白血病②型绝大多数为B-细胞性淋巴瘤最容易合并脾大。④型化疗缓解率最低，最容易合并淋巴瘤细胞白血病，预后最差。淋巴瘤累及骨髓的过程是由间质型→结节型→向弥漫均一型发展的。


淋巴瘤细胞白血病 发病机制 通过半定量观察把淋巴瘤细胞在骨髓中的容量分为“轻中、重度浸润”，淋巴瘤累及骨髓越轻并发淋巴瘤细胞白血病发生率越低，疗效越好反之累及越重越易并发淋巴瘤细胞白血病，疗效越差。临床表现 本病常表现为淋巴结进行性肿大、肝脾肿大偶尔有巨脾纵隔淋巴结肿大可并发上腔静脉压迫症。贫血进一步加重皮肤黏膜出血发热，尚可累及皮肤、骨关节神经系统可出现胸腔积液腹水及心包积液等表现并发症：1.感染、发热是常见的并发症。2.合并浆膜腔积液可出现胸腔积液、腹水、心包积液等症状诊断 病理学诊断NHL或HD的患者，外周血出现10%以上或骨髓象见到≥20%的淋巴瘤细胞即可诊断。鉴别诊断：LCL主要需与急性淋巴细胞白血病(ALL)鉴别①LCL血象和临床不符起病时血象多正常而ALL起病时多伴血象异常；②LCL和ALL淋巴结肿大的特点不同，LCL某一部位淋巴结肿大明显，ALL淋巴结多均匀肿大LCL胸膜浸润和纵隔肿大多见；③LCL细胞胞体大小不一胞质嗜酸性，染色质较粗核仁清晰深蓝色。


淋巴瘤细胞白血病 检查 实验室检查：1.血象白细胞数常增高分类时淋巴瘤细胞常>10%血红蛋白、红细胞、血小板计数多呈不同程度的减少。2.骨髓象增生明显或极度活跃淋巴瘤细胞达20%～95%核分裂象易见。篮状细胞增多。红系粒系、巨核系呈相应的不同程度减低。3.免疫学检测分别具有T或B淋巴细胞表面标志。其它辅助检查：根据临床表现、症状体征选择做X线、CT、MRI、B超心电图等检查。治疗 LCL的治疗较困难，预后(尤其是远期疗效)较差尽管目前的治疗有效率可达70%～85%(完全缓解率仅为40%左右)，但长生存很难LCL的预后和治疗强度显著相关，采用较强的治疗方案有条件者进行造血干细胞移植治疗可明显改善预后。值得注意的是LCL的治疗(尤其是诱导治疗)应以ALL治疗相似的长疗程为主单纯采用NHL的COPCHOP等短疗程方案效果较差。


淋巴瘤细胞白血病 预后预防 预后本病是淋巴瘤晚期播散的表现，预后差有报道生存期为8天～44个月平均生存期T细胞淋巴瘤白血病为6.7个月B细胞淋巴瘤细胞白血病为11个月。预防由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确所以预防的方法不外：①尽可能减少感染，避免接触放射线和其他有害物质尤其是对免疫功能有抑制作用的药物；②适当锻炼增强体质提高自身的抗病能力。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 描述 非梭状芽胞杆菌肌坏死(non-clostridium myonecrosis)是由专性厌氧的消化引链球菌引起的以肌肉坏死为主要病变的化脓感染。局部病灶表现为肌肉内蜂窝织炎和肌肉间隙内蜂窝织炎，故又称厌氧链球菌性肌炎。该病变较为局限坏死肌肉与尚有生机的肌肉常混合存在。彻底清除坏死组织，敞开伤口充分引流，是争取良好预后的关键措施。疾病名称 中文名：非[1]梭状芽胞杆菌肌坏死英文名：non-clostridiummyonecrosis别　名：厌氧链球菌性肌炎（streptococcusanaerobiusmyositis）


非梭状芽胞杆菌肌坏死 致病原因 厌氧链球菌性肌炎的致病菌是消化链球菌，广泛存在于自然界中，是人体口腔、肠道和泌尿生殖道的正常菌群之一，故属于条件致病菌。它有9个种属，在外科感染中重要的是厌氧消化链球菌(P.anaerobius)、微小消化链球菌(P.micros)、不解糖消化链球菌(P.asaccharolyticus)和大消化链球菌(P.magnus)。它们常和需氧菌(如B族链球菌肠杆菌、葡萄球菌等)或其他厌氧菌(如类杆菌等)形成混合感染。其致病物主要为强有力的外毒素和一系列高度活性的酶类污染较重的创伤和手术是最常见的诱发因素，局部肌肉缺血、缺氧也容易诱发该病。厌氧链球菌性肌炎还可由邻近组织器官的感染蔓延而来，如牙周化脓性感染蔓延可导致面颈部肌肉的坏死。消化链球菌性肌炎病人常合并有导致免疫功能低下的全身性疾病，如糖尿病、恶性肿瘤、慢性肾功能衰竭、接受化疗、使用免疫抑制剂、营养不良等。部分病人发[2]病无诱因可寻，称为特发性病例。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 发病机制 消化链球菌在厌氧的病灶中繁殖产生强有力的外毒素和一系列高度活性的酶，如透明质酸酶、胶原酶、弹力酶、纤维蛋白溶酶等，引起组织的坏死。厌氧消化链球菌还能分解纤维素和通过无氧酵解分解组织器官中的糖，从而产生气体和具有恶臭的硫化氢。消化链球菌在肌肉间隙内扩散，镜下可见间质水肿和炎细胞浸润；沿肌肉内结缔组织向两端扩散，可累及肌肉全长。中心部肌细胞大量坏死，有时局部仅存留不完整的结缔组织纤维架其间可见成堆、成链、“拉长”的革兰阳性球菌和大量死亡的多形核白细胞。坏死区旁的肌内膜和肌束膜明显充血、出血和血管内有血栓形成，有灶状肌细胞坏死。临床表现 发病时间一般在创伤或手术后2～3天发生，病程进展缓慢。局部症状（1）肿胀、剧痛，浆液样渗出：好转的局部疼痛重又趋于加重病人觉患部肿胀剧烈疼痛，有血浆样液体渗出并有恶臭。（2）水疱形成：若感染的肌肉表浅，皮肤可有水肿、苍白甚至出现浆液性水疱，否则局部仅有压痛和轻度肿胀。（3）捻发音：与需氧、厌氧菌混合感染时，可有捻发音。全身症状发热，体温可达39℃。可伴有肝肾功能损害。有全身中毒症状尿蛋白阳性并可有管型。并发症（1）贫血。（2）严重者可有肝、肾功能衰竭。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 诊断方法 （1）外伤史：诊断根据病史、临床表现并结合病原体检查。（2）临床表现：好转的伤口肿胀剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。（3）病原体检查：分泌物涂片可见大量革兰氏阳性球菌。（4）鉴别诊断：气性坏疽坏死面积大，分泌物涂片发现大量革兰阳性带荚膜的大型杆菌提示梭菌性肌炎。检查方式 实验室检查（1）白细胞计数：白细胞计数增高伴核左移。（2）红细胞计数和血红蛋白：可有红细胞减少和血红蛋白的降低。细菌学检查（1）分泌物涂片：取病灶分泌物涂片染色，镜检见大量革兰阳性球菌，有助于初步病原学诊断。（2）荧光法和酶染法检测：具有快速简便敏感特异等优点，并且对不同的厌氧菌可制成混合抗体进行检测，以扩大检测范围。辅助检查（1）X线平片：有时可见到肌肉内气体形成。（2）CT：示肌肉肿胀、有气泡影。预防 该症纯属内源性感染。人体不可能无菌，此类厌氧菌多栖息于各种黏膜。保护黏膜屏障的完整，维护细菌的微生态平衡，尤应注意及时纠正全身与局部的缺血、缺氧，清除深部坏死组织与异物等至关重要。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 治疗 局部治疗病变部位积气是明确的手术[3]指征。手术必须彻底清除坏死组织，注意保留尚未坏死的肌肉组织和重要的神经、血管，以降低致残率充分敞开伤口以利引流减压和术后观察。一旦肌肉组织进一步坏死应立即再次清创清除坏死组织。病原治疗(1)抗生素：厌氧消化链球菌对替卡西林/克拉维酸钾(特美汀)最敏感。不解糖消化链球菌对哌拉西林(氧哌嗪青霉素)和甲硝唑高度敏感而厌氧消化链球菌却表现出耐药。其他如氯霉素、克林霉素麦迪霉素、国产麦白霉素对厌氧消化链球菌、不解糖消化链球菌等均有较好的作用。因此，当怀疑患上该病时，应首先选用广谱的β-内酰胺类抗生素。由于该病多为混合感染，注意不宜单一用药，怀疑类杆菌感染时，可加用甲硝唑。(2)高压氧治疗：高压氧治疗可以迅速增高组织内氧分压以抑制厌氧菌的生长繁殖和毒素的释放治疗方法：在0.27MPa下吸入纯氧30min，间断10min，重复3～7次为一疗程，每天进行，直到病情缓解。支持治疗严重病人常会发生中毒性休克和多器官功能衰竭，因此应积极进行抗休克治疗，应用有效抗生素，保护肝肾功能，给予足够的营养支持。预后 目前没有相关内容描述。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 食疗 适合食物1、多吃富含维生素C的食物，如橙，柑等；[4]2、多吃新鲜的水果和蔬菜；3、多吃豆制品，如豆腐，豆芽，豆花等；4、多吃高蛋白的食物，如牛奶、蛋类等；5、宜多吃粗粮、维生素多的食物；6、饮食宜清淡，且应有节律和注意饮食卫生；禁忌食物1.、限制吸烟、饮酒和浓茶；2、少时肥、甘、厚、腻、辛辣等食物；推荐方案(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)1、党参枸杞鸡肉汤：党参30克，枸杞子30克，圆肉20克，鸡肉150克，同放人砂锅内煎汤，熟时加入少量酒、盐凋味服食。每天1—2次。2、参芪猪脊骨汤：党参30克，北芪50克，猪脊骨200克，同放入砂锅内文火煎煮3小时，饮汤食肉。3、黄芪龙眼山茱萸牛肉汤：牛肉250克，龙眼肉10克，黄芪15克，山茱萸10克，绿豆苗少许。先将牛肉切片，用水煮成清汤，去除泡沫和浮油，再放人黄芪、山茱萸、龙眼肉煮至水减半即可。最后入酒、盐调味，再配入豆苗煮熟供食。4、芪枣枸杞黄鳝汤：黄鳝300克，黄芪30克，枸杞30克，大枣6枚(去核)，生姜3片。先将黄鳝洗净，用盐腌去沾液，并用沸水去血腥，切片备用。起油锅，将生姜爆香，加入少许米酒，片刻取出。


非梭状芽胞杆菌肌坏死 食疗 然后将黄芪、枸杞、大枣、鳝肉等一齐放入砂锅中，加清水适量，武火煮沸后，改文火煮1小时，调味食用。5、菠菜乌鸡骨汤：乌鸡骨1副，枸杞子30克，淮山30克，玉竹20克，菠菜100克，同煮汤，饮汤吃菜，每日2次。6、苁蓉菟丝子炖猪腰：猪腰2个，肉苁蓉60克，菟丝子30克，红枣10枚(去核)。先将猪腰切开，去白脂膜，切片，然后和诸药放入炖盅内，加水适量，隔水炖2--3小时，调味服用。7、枸杞枣肉粥：枸杞20克，枣肉30克，粳米60克，白糖适量，先将枸杞、枣肉和米煮熟，最后加入白糖食之。


子宫内膜炎 描述 子宫内膜炎是子宫内膜的炎症。按照病程的长短，可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎两种。发生子宫内膜炎之后，整个宫腔常常发生水肿、渗出，急性期还会导致全身症状，出现发热、寒战、白细胞增高、下腹痛、白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。


子宫内膜炎 疾病简介 女性子宫在生殖系统感染性疾病中，子宫内膜炎是很常见的疾病。我们所说的子宫体部的炎症，就是以子宫内膜炎为主。炎症如果不能得到有效控制，发展至严重阶段时可影响子宫肌层，成为子宫肌炎，后者是内膜炎的延伸，无子宫内膜炎的单纯子宫肌炎基本上不存在。不论是急性或慢性子宫内膜炎所导致的宫颈阻塞，如宫腔内的炎性分泌物不能外流或引流不畅，即可形成宫腔积脓。但由于是慢性子宫内膜炎而逐渐形成的，宫腔积脓也可以无明显症状。妇科检查时可发现子宫增大，柔软，有触痛，宫旁结缔组织可有明显增厚，并可有附件的炎性包块同时存在。以宫腔探针探入宫腔时，如有脓液流出，诊断即可确立，但应同时轻取宫腔组织以了解有无恶性肿瘤存在。有时由于宫颈管疤痕较多，宫颈管弯曲，以致探针亦不易插入，故需耐心操作。一旦诊断确立，将宫颈扩张，脓液即可顺利外流。如引流不够满意可在宫颈管内放置橡皮管引流，以防止颈管在短期内又发生阻塞，影响脓液的排出。


子宫内膜炎 疾病分类 子宫内膜炎是子宫内膜的炎症。按照病程的长短，可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎两种。中医子宫内膜炎分类1、湿热蕴结型子宫内膜炎：症见小腹疼痛拒按，腰骶酸痛，低热。白带量多质稠，色黄，臭秽；或恶露不断，量多混浊；或经血淋漓不尽，光彩晦暗。舌质红，苔黄腻，脉滑。2、瘀热互结型子宫内膜炎：症见寒热往来或发热不退，小腹疼痛，按之痛甚，或小腹刺痛难忍。带下色黄或淡红。或恶露淋漓不绝，色暗，有血块；或经血质稠色暗，有血块。可伴有咽干口渴，小便短赤，大便秘结。舌质暗红，边有瘀点或瘀斑，苔黄，脉弦滑或涩。3、热毒壅盛型子宫内膜炎：症见寒战高热，小腹痛甚，拒按。白带色黄如脓；或恶露不畅，色红质稠，有血块。伴见口渴喜冷饮，倦怠乏力，小便黄，大便干结。舌质红，苔黄少津，脉滑数。


子宫内膜炎 发病原因 其感染可以由性传播性疾病引起，但有时也可以没有明显的诱因。主要为细菌感染，感染  子宫内膜炎细菌的种类有：葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、厌氧菌，淋球菌。此外还有支原体等病原体感染。按照感染的致病菌可以分为结核性和非结核性两种。结核性子宫内膜炎是由于结核杆菌感染引起的，多继发于输卵管结核。非结核性子宫内膜炎较为多见，由一般病原菌感染引起，常见于月经期、流产及分娩后：如分娩时胎盘和胎膜残留、月经期性交、长期子宫出血、不完全性流产感染、消毒不严的妇科检查、子宫腔内操作如人工流产及各种阴道式手术的上行感染、子宫颈炎、阴道炎的上行感染、子宫内膜息肉或黏膜下肌瘤坏死引起的感染。子宫内膜炎是由于细菌沿阴道，宫颈上行或沿输卵管下行以及经淋巴系统到达子宫内膜所引起的。多数为从阴道，宫颈上行引起。在正常情况下，女性阴道呈酸性环境，宫颈有粘液栓，这是人体的生理屏障，可以抵御细菌的侵入。


子宫内膜炎 发病原因 但是，在特殊情况下，如经期，分娩，流产后及各种宫腔操作时，这种屏障作用减弱甚至消失，易引起细菌的侵入，造成子宫内膜炎，所以日常清洗私处用pH4弱酸配方的女性护理液可以维护阴道的自洁功能，另外，不注意个人卫生，经期性交及与患有性病的异性性交，也易发生此病，老年妇女由于体内雌激素下降，阴道内酸度下降及宫颈粘液栓减少，易出现老年性阴道炎，并进一步发展为子宫内膜炎。系统的可以分为以下几种：1.一般女性在经期或者人流手术，分娩手术中很容易造成感染问题，因为在此时女性的免疫能力会下降，细菌很容易侵入到女性身体内部，从而会造成女性子宫内膜炎的发生。2.女性在日常的生活中，也需要多加的注意自己的个人卫生情况，同时在月经期间要避免进行性生活，性生活的伴侣也要确保健康，不然很容易造成女性的感染，这也是女性患有子宫内膜炎比较常见的原因之一。3.很多女性在年纪大的时候，体内的激素会不断的下降，因此阴道内部的环境也会受到改变，从而很容易引发女性的阴道炎，从而会导致女性子宫内膜炎的发生。4.一般女性的子宫内膜炎中，非子宫性内膜炎的情况比较多见，一般都是由于病原菌的感染而引发的。


子宫内膜炎 发病原因 5.女性的体内有炎症，并长期不治疗，这样很容易导致炎症的蔓延，最终会引发女性的子宫内膜炎。6.由于异物而引起的女性子宫内膜炎的情况也是非常多见的，例如女性的避孕环。7.子宫在受到损伤后，没有完全的恢复。例如在流产后因为胚胎的残留而影响到了胚胎的愈合，这种情况是很容易引发女性子宫内膜炎的。8.子宫内膜的肿瘤也很容易引发女性的子宫内膜炎，子宫内膜的息肉也是很容易引发女性的子宫内膜炎的。[1]


子宫内膜炎 临床表现 急性子宫内膜炎子宫内膜炎急性期，子宫内膜充血，水肿，炎症细胞浸润，重症者出现化脓。急性子宫内膜炎的主要表现为发热，下腹痛，白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。急性子宫内膜炎可进一步发展为子宫肌炎，输卵管炎及盆腔炎，使病情加重。治疗时除主要应用抗生素外，可使用洁阴洗液，另尚须除去明显的诱因，如取出宫内节育器，清除子宫腔残留的胎盘组织、子宫内膜息肉等，有子宫粘膜下肌瘤或子宫内膜癌时则应根据情况做相应处理。有子宫腔积脓者应予扩张宫颈口，促使脓液引流待炎症控制后做诊断刮宫，以排除癌肿存在。急性子宫内膜炎时切忌性生活，因易引起炎症进一步扩散。又因阴道分泌物增多、腹痛、腰酸、坠胀等病痛存在，女方对性兴趣下降和乏味。即使炎症被控制，刚恢复性生活也不宜次数过多，以免盆腔充血、抵抗力低下时再次发病。子宫内膜炎还可以使用专业的消毒凝胶妇科药物进行治疗。临床表现起病较急，有恶寒甚至寒战，发烧（38～40℃），脉搏加快，全身无力，出汗，下腹疼痛甚剧，下坠，腰酸。大量血性、脓性或水样白带，并有臭味。产后感染则恶露呈泥土色。子宫内膜炎体征：病人下腹部压痛。


子宫内膜炎 临床表现 窥器检查可见子宫口有大量脓性或污秽血性臭味分泌物外溢。双合诊时子宫颈举痛。宫体因充血水肿而胀大，柔软，压痛明显。化验则白细胞总数及中性白细胞增多。症状⑴患者可有轻度发热，下腹部坠胀疼痛，多呈持续性。⑵白带量明显增多，可为脓性，有臭味，也可以呈血性。发生在产褥期的急性子宫内膜炎常有恶露淋漓不尽，有臭味时多为大肠杆菌和厌氧菌感染，若为溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌感染时，一般恶露量少，也没有明显臭味，但容易循淋巴扩散。⑶妇科检查时见宫颈口有脓性白带，宫颈举痛，子宫体有轻度压痛。实验室检查见白细胞升高，中性粒细胞增多。慢性子宫内膜炎子宫内膜的慢性发炎叫慢性子宫内膜炎。可由急性子宫内膜炎转变而来；也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；宫内节育器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。慢性子宫内膜炎的主要症状是不规则月经或子宫出血；下腹痛或坠胀感；白带增多；发烧等；另外，子宫增大，有触痛，子宫旁周围组织增厚压痛。


子宫内膜炎 临床表现 如果老年人患了慢性子宫内膜炎则会出现绝经后再次阴道出血，且有白带增多，变得稀薄、血性。治疗慢性子宫内膜炎时，首先应看有无引起的诱因，如残  子宫内膜炎留胎盘、宫内节育器等。去除这些诱因，慢性子宫内膜炎会很快痊愈。否则，一味消炎、疗效也不会显著。安放的宫内节育器应取出，产后或流产后所致的慢性子宫内膜炎，应作细致的刮宫清除残留的退化胎盘组织；有子宫内膜息肉应摘除；如发现粘膜下子宫肌瘤或子宫内膜癌症应根据情况进行积极治疗；老年性子宫内膜炎，可扩张子宫颈口，以利血液或分泌液流出。同时，可每日口服已烯雌酚1毫克，7-10天后改为每日0.5毫克，共1个月。可有治疗效果；如果加之适当抗生素，如青霉素、链霉素、红霉素、庆大霉素等可提高疗效。但一定在医生指导下使用。慢性子宫内膜炎经适当治疗，绝大多数病人可以治愈。一定要树立治愈的信心，坚持治疗。否则，将会半途而废。还可分老年性子宫内膜炎：老年妇女，由于雌激素水平低落，子宫内膜易受感染，可发生老年性子宫内膜炎。老年妇女私处也要进行日常护理，每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合.子宫内膜炎急性期，子宫内膜充血，水肿，炎症细胞浸润，重症者出现化脓。


子宫内膜炎 临床表现 急性子宫内膜炎的主要表现为发热，下腹痛，白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。急性子宫内膜炎可进一步发展为子宫肌炎，输卵管炎及盆腔炎，使病情加重。


子宫内膜炎 诊断鉴别 急性子宫内膜炎  子宫内膜炎突然下腹疼痛，白带增多，并且出现发热，脉搏增快的情况。在进行妇科检查时，发现子宫颈口有大量脓、血性分泌物外溢，子宫颈举痛，子宫体稍大。慢性子宫内膜炎女性经常会感到下腹隐痛或坠胀感，腰肌部疼痛，白带增多、稀水样、淡黄色或脓性、血性。并且会伴有不规则阴道出血或经期延长、痛经、闭经。子宫呈球形增大、软、有压痛，可有血性、脓性分泌物排出。约有20%的慢性子宫内膜炎患者可以完全无症状，而是由医生做妇科检查时发现。主要病因：一、子宫内膜虽有周期性剥脱，但其基底层并不随之剥脱，一旦基底层有慢性炎症即可长期感染内膜的功能层，导致慢性子宫内膜炎。二、长期存在的输卵管卵巢炎或严重的宫颈炎可以导致慢性子宫内膜炎。三、避孕环可引起慢性子宫内膜炎。四、分娩或流产后有少量胎盘残留或胎盘附着面的愈合不好，常是导致慢性子宫内膜炎的原因。五、子宫粘膜下肌瘤，粘膜息肉也可导致慢性子宫内膜炎。六、无明显诱因的慢性子宫内膜炎也可以存在，病原蓖多来自阴道和宫颈。子宫内膜炎的检查方法包括哪些1、病理检查：从病理上分析，内膜间质内有很多浆细胞及淋巴细胞浸润。炎症时间较久者可见纤维母细胞及毛细血管增生。


子宫内膜炎 诊断鉴别 老年性子宫内膜炎呈现血管壁厚、硬化，有时有钙化。病变严重时局部有溃疡形成。内膜腺体萎缩时，表面上皮可有鳞状化生，当鳞状化生广泛时有大片的鳞状上皮覆盖整个子宫腔内壁，称为子宫鱼鳞癣。流产后子宫内膜炎应注意有否绒毛、蜕膜等存在，特别是流产较久，绒毛可高度退化，甚至找不到绒毛，但常在血管的周围可找到散在的片块状蜕膜组织。2、诊断性刮宫：可明确发病原因及排除恶性病变。术前应控制炎症三天，术后继续给予消炎。术中操作应轻柔，因感染的宫壁脆弱，易致子宫穿孔。老年性子宫内膜炎其内膜菲薄，刮取时更应注意。流产后子宫内膜炎可能残留胚胎组织，应仔细全面刮取进行检查，往往可同时起到治疗作用。3、实验室检查：可做血及宫腔分泌物细菌培养及药物敏感试验，可明确诊断，且供治疗用药参考。4、B超的检查：B超进行宫内状态初步诊断，其检查结果结合临床症状及化验结果来诊断手否子宫内膜炎。[2]


子宫内膜炎 疾病治疗 目前最好的治疗方式是采用中医调理治疗的方法。中西结合可以有效的解决了疾病的表面症状，又能够彻底的解决致病的根本因素。患者还可以根据具体情况适当的选择物理疗法。但是，患者要注意千万不能随便用药，要在专家的指导下进行。对于物理疗法，也有限度，不能过度，过度反而不利于病情，有损患者的健康。1、抗感染治疗通过细菌培养的检查，和药敏试验来选择有效的抗菌素，采取静脉注入的方法用最快的速度控制炎症。2、宫腔内给药如果是已婚的患者，通过宫腔内用药对子宫内膜炎的治疗有所帮助，先把外阴和阴道消毒，然后把灭菌导尿管放入宫腔，将药物缓慢的注入宫腔，药液全部注入后，撤出尿管，平卧一段时间。在生理期不能使用。3、清除异物子宫内膜炎在生产够发生，是因为有残留物质的存在，所以要使用抗菌素的同时清除宫腔内的异物，但最好不要刮宫。在炎症控制的好时就能刮宫了，这样能防止炎症的扩散。


子宫内膜炎 疾病治疗 [3]中医疗法子宫内膜炎的治疗，首先当辨别寒热与虚实，属热属实者，急当清热解毒、利湿止带、化瘀止痛，以防病势深入；属寒属虚者，当以温肾助阳、散寒除湿、化瘀止痛之法，以利扶正祛邪，在具体疗法上，可选用内服汤剂、外敷、针刺、灌肠等法，根据不同的病情配合应用，常用治法如下：（一）针刺疗法1、体针：主穴：关元、气海、三阴交。配穴：气冲、蠡沟、足三里、阴陵泉，一般行中刺激，不留针或留针15分钟。2、耳针：取子宫、卵巢、内分泌，穴位埋针或磁粒敷贴并按压。（二）灌肠疗法1、蒲公英、金银花、红藤、败酱、鱼腥草各30g，当归、桃仁、三棱、莪术各15g，加水1000ml，浓煎至100ml，保留灌肠，每晚1次，适用于急慢性子宫内膜炎。2、丹参、鸡血藤、连翘各30g，赤芍、丹皮、三棱、莪术各15g，加水1000ml，浓煎至100ml，每日1次，保留灌肠。（四）物理疗法高热患者可推拿降温或酒精浴，或下腹部超短波、红外线照射等。[4]西医治疗可使用洗液，并根据药物敏感试验，选择相应的抗生素，若病情较重，应在配伍合理的情况下联合用药。


子宫内膜炎 疾病治疗 一、一般疗法急性子宫内膜炎应卧床休息，宜半卧位，以有利于炎症的局限及宫腔分泌物的引流；可做下腹部热敷，以促进炎症的吸收并止痛；要保持大便通畅，以减轻盆腔充血，并  子宫内膜炎有利于毒素排泄；应避免过多的妇科检查，以防止炎症扩散；高热时可物理降温；饮食以流质或半流质易消化并含有高热量、高蛋白、多种维生素的食物为宜，不能进食者，应静脉补充营养及水分，并注意纠正电解质紊乱及酸中毒。二、清除宫腔残留物及其它异物发生于分娩或流产后的子宫内膜炎，如疑有胎盘组织残留，应在使用抗生素的同时，立即予以清除，但以轻轻突出宫腔残留物为宜，尽量不要刮宫，待抗生素达到一定剂量、炎症得以控制时，方可行刮宫术，以防炎症扩散。如果子宫有活动性出血时，可在应用大量抗生素的情况下清理宫腔。对子宫内有避孕器者，亦应尽快将其取出，以消除原发病灶，控制炎症的扩散。三、扩宫引流及雌激素治疗对于慢性子宫内膜炎以及老年性子宫内膜炎，可用扩张宫颈口的方法配合治疗，以利于宫腔分泌物的引流，并祛除诱因。老年患者还可应用少量雌激素以应用抗生素为主，可根据药物敏感试验，选择相应的抗生素，若病情较重，应在配伍合理的情况下联合用药。


子宫内膜炎 疾病预防 由于急性子宫内膜炎多发生于流产后或分娩后，与细菌逆行感染子宫创面有关，因此产前积极治疗生殖道炎症，流产后及产后注意个人卫生，对预防急性子宫内膜炎的发生会起到一定作用。


子宫内膜炎 疾病预防 多锻炼身体如何预防急性子宫内膜炎的发生?⑴加强孕期保健；在妊娠期要定期检查，及时发现怀孕中的各种并发症，以便于及时治疗.妊娠期内要加强营养和维生素的摄入.注意孕期卫生，经常洗澡更衣.妊娠8个月后因为子宫口渐渐松弛，所以不要洗盆浴，更不要过多性生活，以免引起感染.⑵选择正规的医院分娩：接生过程中严格无菌操作，避免不必要的肛诊和阴道检查，处理好产程，不使产程过长，保证孕妇休息和营养.胎盘娩出后仔细检查，如有残留组织应及时清除，以减少产后出血.股膜早破者及时应用抗生素.⑶不可私自堕胎：有的妇女怀孕后，为了不让人知道，就随便找“医生”或自己家人进行私自堕胎，这是非常危险的.往往不但引产不成，反而轻者感染，重者脏器损伤，并可导致败血症，破伤风，甚至死亡.所以绝对不可采取这种危险的做法.⑷注意产褥期卫生：保持外阴清洁，勤洗澡及更换内衣在此期间应避免性生活和盆浴至少1个月.⑸注意月经期卫生：月经垫应消毒.经期避免性生活和盆浴.尽量不在经期做妇科检查.⑹采用中医调理：中医是中国传统医术，在医学领域有着卓越的贡献，中医调理以推拿按摩、中药养身补齐、膏药穴位给药保养治病。


子宫内膜炎 疾病预防 如：传统膏药宫膜炎消贴，药力大、作用强穴位给药，针对病症性强，一直得到患者好评。⑺避免经期做妇科检查和妇科手术：如：各种经阴道的手术，输卵管通液检查，宫内节育器放置手术等等，以防病原体上行感染⑻平时应保持心情舒畅，注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。⑼产后或流产手术后注意个人卫生，不使用不洁卫生纸巾，卫生巾及时更换，并且禁止房事。饮食注意 一般来说，子宫内膜炎患者的饮食要以清淡的为主，多食含纤维多的蔬菜水果，如香蕉、甘薯、芹菜等。禁食辛辣、油腻等刺激性食物，禁食烟酒等，多补充一些含有高热量、高蛋白的食物，可吃鸡肉、瘦肉、虾、牛奶、豆腐、豆类等；少食脂肪和糖；口味要淡些，少食盐，增强身体体质等。饮食注意(5张)


子宫内膜炎 疾病护理 1、积极避孕不要纵欲乱性。如不洁的性交，病原体可经阴道进入子宫腔内，引起子宫内膜感染。据调查，堕胎3次以上，子宫患病及发生危害的可能性显著增加。如果反复多次人工流产，很容易造成宫腔感染、宫颈或宫腔粘连，导致继发性不孕。与十几年前相比，子宫肌瘤越来越青睐三四十岁的中年女性，特别是未育、性生活失调和性情抑郁这三类女性。妇科专家介绍，子宫肌瘤的具体原因目前尚不十分明确，但研究表明，激素分泌过于旺盛，是导致子宫肌瘤的最普遍原因，而女性的这三种行为模式，是造成内分泌紊乱，导致激素分泌过剩的罪魁祸首。2、要勤换内裤，应该选择宽松的棉品的内裤；3、注意产后适当运动，比如做俯卧或者膝胸卧位，防止子宫后倒，减少盆腔瘀血；产后不注意休息，经常下蹲劳动或干重活，使腹压增加，子宫就会从正常位置沿着阴道向下移位。这时最好选择Ph4弱酸配方的女性护理液的妇科护理产品。4、营养不良、体质衰弱或患慢性病患者，要亲密留意是不是有其他部位霉菌感染，要积极节制原病发，提高身体抵御力；5、私处也要进行日常护理，每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。至于冲洗阴道，每周一次就差不多了，以避免造成菌群失调而引发细菌感染；6、注意卫生。


子宫内膜炎 疾病护理 妇科疾病患者的内裤，用过的浴盆、毛巾等利用热水煮沸消毒；男女双方中有患脚气病者，应积极医治；7、要积极治疗卵巢功能失调，避免雌激素的继续刺激等。子宫内膜炎虽然发病率较低，可一旦患病则会给生活、工作带来诸多影响，也给患者本人造成许多痛苦，所以我们应积极预防其发生。首先应注意经期卫生，严禁经期性生活，以防致病菌乘机侵入。分娩及宫腔手术应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染。对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。患有急性子宫内膜炎的患者应及时、彻底治疗，以免迁延不愈转为慢性。平时应保持心情舒畅，注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。


子宫内膜炎 并发症 子宫内膜炎可能引起弥漫性腹膜炎、败血症以致感染性休克等严重后果。弥漫性腹膜炎（与局限性腹膜炎相对而言）是腹膜的面积几乎等于全身皮肤的面积。急性弥漫性腹膜炎发生后，渗出液多，大量有毒物质被吸收，全身中毒情况亦较严重。败血症（septicemia），是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。感染性休克（septicshock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。


子宫内膜炎 疾控信息 子宫内膜炎是子宫炎的一种，它是由于细菌侵入子宫内膜导致子宫发炎的。产后感染及感染性流产是造成子宫内膜炎最常见的原因，也是最严重的类型。计划生育服务站的有关医生表示，怀孕前后预防子宫内膜炎非常关键。选择正规医院进行检查和分娩，只有在产前、流产前进行全面的妇科检查，才能及时发现生殖道急、慢性炎症，以便进行及时有效的治疗，防止流产后或产后细菌上行感染。此外，选择正规医院进行流产手术或分娩也是相当重要的。因为如果在不正规的医院，消毒不严格是常有的事情，而手术时或接生时消毒不严格是引起急性子宫内膜炎的重要原因，所以进行手术的时候应该慎重选择正规的大医院。慢性子宫内膜炎治疗原则：加强孕期的保健：作为孕妇，产前应该定期到指定医院进行产前检查，接受孕期卫生指导，积极治疗营养不良、贫血等慢性疾患，增强体质。妊娠晚期禁止性生活。产后注意饮食调养，进食易消化、富含蛋白质及维生素的营养食品，保持良好的身体状况。妊娠8个月后因为子宫口渐渐松弛，所以不要洗盆浴，更不要过性生活，以免引起感染。产后要注意卫生要避免产后感染，做好产褥期阴部卫生是非常重要的。


子宫内膜炎 疾控信息 有关专业人士表示，产后子官腔内胎盘剥离的伤口、子宫颈口的开放、阴道会阴的裂伤，为细菌浸入及繁殖创造了有利条件。因此，产后一定要注意会阴部清洁，每天要用温开水清洗2次，大便后也应擦洗。卫生纸及卫生垫要勤换。42天内不洗盆浴及性交，以免发生月子病。子宫肌炎则多为诊断性刮宫、人工流产等操作不当，损伤抵达肌层所致，甚至有出现子宫穿孔的可能，临床症状为宫体疼痛不适、小腹部坠胀，带下等症状则很少出现。相比子宫内膜炎，子宫肌炎往往治疗周期要长一些，如果伴有痛经、性交痛明显，则并非为子宫肌炎而多为子宫内膜异位，也称为子宫肌腺症，治疗截然不同，要通过检查CA125抗子宫内膜抗体，通过检查即可分辨。


子宫内膜炎 疾病检查 实验室检查可做血及宫腔分泌物细菌培养及药物敏感试验，可明确诊断，且供治疗用药参考。B超的检查B超进行宫内状态初步诊断，其检查结果结合临床症状及化验结果来诊断手否子宫内膜炎。体内扫描检查：在没有明显症状的情况下，就需要作体内扫描检查了。利用扫描器检查患者，还可同时决定治疗方式和方法。白带检查可以排除是否患有阴道炎，治疗的时间和效果要看你机体接受药物的敏感程度来定。血象：急性子宫内膜炎时，周围血白细胞总数及中性白细胞均增多。诊断性刮宫：疑为慢性子宫内膜炎时，可经抗生素控制炎症三天后，行诊断性刮宫。经病理学检查以明确诊断，同时亦起到一定的治疗作用。病理检查1．子宫内膜肿胀、苍白。2．镜下检查内膜间质内有很多浆细胞及淋巴细胞浸润。值得指出的是，较多的浆细胞出现对诊断极为重要。炎症时间较久者可见纤维母细胞及毛细血管增生。老年性子宫内膜炎呈现血管壁厚、硬化，有时有钙化。病变严重时局部有溃疡形成。内膜腺体萎缩时，表面上皮可有鳞状化生，当鳞状化生广泛时有大片的鳞状上皮覆盖整个子宫腔内壁，称为子宫鱼鳞癣。


子宫内膜炎 疾病检查 流产后子宫内膜炎应注意有否绒毛、蜕膜等存在，特别是流产较久，绒毛可高度退化，甚至找不到绒毛，但常在血管的周围可找到散在的片块状蜕膜组织。感染途径 1.性传播子宫内膜炎可通过性传播，当男子本身带有病菌时，性交过程中可能传染给女性，早成女性子宫内膜感染，建议您一定要固定性伴侣，谨慎性生活。2.细菌感染子宫内膜炎也可能没有明显的病因，仅仅是因为细菌感染引起的，细菌感染的种类主要有葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、厌氧菌，此外还有淋菌。子宫内膜炎是由于细菌沿阴道，宫颈上行或沿输卵管下行以及经淋巴系统到达子宫内膜所引起的。多数为从阴道，宫颈上行引起，除以上感染之外，还有支原体等病原体感染。可以分为结核性和非结核性两种，结核性子宫内膜炎是由于结核杆菌感染引起的，多继发于输卵管结核；非结核性子宫内膜炎较为多见，由一般病原菌感染引起，常见于月经期、流产及分娩后：如分娩时胎盘和胎膜残留、月经期姓交、长期子宫出血、不完全性流产感染、消毒不严的妇科检查、子宫腔内操作如人工流产及各种阴道式手术的上行感染、子宫颈炎、阴道炎的上行感染、子宫内膜息肉或黏膜下肌瘤坏死引起的感染。


子宫内膜炎 危害 子宫内膜炎对女性的危害颇多，有生活方面的，也有生理方面的，共有如下几种：1.导致性趣乏味子宫内膜炎患者，除了阴道分泌物增多之外，还会有腰酸、腹痛等症发生，如此一来，导致女方的性趣急速下降。2.扰乱生理规律患了子宫内膜炎之后，患者会出现发烧、无力、出汗、脉搏加快、腰酸腹痛、白带增多、月经过多、痛经、盆腔疼痛等症。3.危害输卵管及盆腔急性子宫内膜炎严重之时，子宫内膜会充血、子宫体会触痛，进一步发展后，子宫肌炎、输卵管炎及盆腔炎便会冒出来。4.引发不孕症在所有子宫内膜炎的危害之中，不孕症的发生可归咎于如下三根由：1.受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。2.精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。3.受精卵着床不稳固，极其轻易流产，导致不孕。


老年肺炎 描述 肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤和药物所致。老年肺炎指的是65岁以上老年人所患肺炎。不论发展中国家还是发达国家，肺炎均是导致老年人死亡的主要原因之一。随着我国人口老龄化的发展，老年肺炎的发病率正在 逐年增加，应引起我们的高度重视。疾病分类 按发病场所可以分为社区获得性肺炎（CAP）、健康护理相关性肺炎（HCAP）、医院获得性肺炎（HAP）。按解剖学分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病因学分为细菌性肺炎、非典型病原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎（如原虫、寄生虫等）、理化因素所致的肺炎。[1]


老年肺炎 发病原因 老年肺炎病因复杂，可以是非感染性的，但绝大多数是感染性的，老年人由于留取合格的呼吸道标本相对困难，往往明确病原学诊断比较困难，但是很多经验告诉我们，老年肺炎在致病菌方面有自己的特点。肺炎链球菌无疑也是老年CAP的最主要的致病菌[2]。革兰阴性杆菌（GNB）和金黄色葡萄球菌在老年CAP中比例较小，但较年轻人多见。非典型致病菌中支原体及衣原体肺炎在老年患者与年轻患者间无显著差别，但军团菌肺炎更易发生在老年人群中，且多为重症感染。呼吸道病毒特别是流感病毒在老年CAP中起重要作用，并可继发严重细菌感染。混合感染时老年CAP的另一个特点，可以占到30%左右。GNB是老年HAP最主要的致病菌，其中以铜绿及肺克最常见，金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和厌氧菌也比较常见。老年人由于基础疾病多、免疫功能低下，相对年轻人而言真菌性肺炎的发病率也明显为高，也应引起临床医生的重视[3]。


老年肺炎 易患因素 解剖结构和肺功能变化：鼻腔粘膜和支气管粘膜的萎缩，支气管软骨钙化或骨化、纤毛运动减弱，终末细支气管上皮细胞进行性改变，支气管腺体增生，肺泡管扩张、肺泡扩大、破裂，肺泡毛细血管变窄或断裂、肺泡毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。上述解剖结构和肺功能的变化可引起呼吸道的保护性反射减弱，使得病原体极容易进入老年人的下呼吸道。免疫功能下降：老年人外周血T淋巴细胞数仅为青年人的70%-75%、且其发生功能异常，B淋巴细胞分泌特异性抗体能力下降，呼吸道分泌IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜，中性粒细胞趋化能力下降、粘附能力增高，补体活性、血浆纤维蛋白结合素含量下降。口咽部细菌定植增加：健康青年人的口咽部含有多种细菌，正常情况下，唾液中的蛋白酶及分泌型IgA能阻止细菌在粘膜表面粘附；老年人呼吸道分泌型IgA下降，蛋白酶减少，口咽部寄生菌增加；老年人咽喉粘膜萎缩，感觉减退，引起吞咽困难，寄生菌随食物进入呼吸道。


老年肺炎 易患因素 其他因素：老年人体弱多病，各系统、各器官功能均下降，御寒能力降低，易受凉感染；由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调，易误吸而致肺部感染；心肌梗死或心力衰竭等老年卧床患者，活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收缓慢或反复发作；睡眠障碍应用镇静剂，抑制呼吸，抑制保护性反射。


老年肺炎 临床特点 临床表现常不典型[4]：常缺乏发热、胸痛、咳嗽、咯痰等肺炎常见症状，往往表现为意识下降、不适、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、低热，甚至精神错乱，大小便失禁。最早出现的症状常为呼吸加快，心动过速。由于其临床上无特征性肺炎表现，易于与基础疾病的表现混淆，因此容易漏诊、误诊、误治。体征无特异性：老年肺炎肺部体征常不可信，可因脱水、浅快呼吸、上呼吸道传到音干扰等因素而改变，通常缺乏肺实变体征。实验室检查变异大：约1/3老年肺炎病人外周血白细胞无明显升高，但可以表现为核左移或中心粒细胞内出现中毒颗粒；胸部影像学检查缺乏特异性，多呈节段性片状模糊影，胸部CT检查可以进一步明确病变的范围、性质，对提示感染的类型有很大的帮助。由于老年人咳嗽效能低，非弹性丧失，纤毛粘液清除功能减弱，肺功能以上，导致其影像学炎症消散延迟，最长可达半年之久；痰液检查由于其口咽部定植菌多，易造成假阳性，老年人由于基础情况差，多不能耐受有创、侵入性检查如支气管肺泡灌洗、防污染毛刷等，很难获得确切地病原学依据，血培养应作为常规检查。


老年肺炎 临床特点 合并症多、并发症严重：老年肺炎病人常合并多种慢性疾病，有研究表明需要住院的老年肺炎患者中60%-91%合并一种或多种基础疾病，以心、肺、脑及代谢性疾病常见，一旦发生较为严重的肺部感染，病情变化快，并发症严重，易引起感染性休克、心律失常、应激性溃疡、DIC和MODS等情况。疾病诊断 单纯的原发性肺炎诊断不难，但老年患者，特别是体弱的老年患者，有时呼吸道症状不明显而首先出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状或意识障碍、神志恍惚、嗜睡、昏迷等，极易漏诊或误诊。有的重症肺炎以休克为突出表现，诊断更为困难，同时病原学的确立更困难。所以要充分重视老年肺炎的隐匿性和不典型表现，对其保持足够的警惕，当出现一般原因不能解释的症状，及时进行各项检查，包括临床体检、胸部X线或CT检查、各种实验室检查，早期发现，及时诊断。


老年肺炎 病情评估 肺炎严重度指数（pneumoniaseverityindex，PSI）评分包括年龄、性别、护理机构人员、肿瘤、肝脏疾病、充血性心力衰竭、脑血管疾病、肾脏疾病、精神状态改变、呼吸频率≥30次/分、收缩压<90mmHg、体温<35。C或≥40℃、脉搏≥125次/分、动脉血气分析pH<7.35、血尿素氮≥llmmol/L、血钠<130mmol/L、血糖≥14.0mmol/L、红细胞压积<30%、P02<60mmHg和胸腔积液20个参数。年龄加上其余19个参数（评分从10分到30分不等）算出总分（女性患者减去10分）。总分≤50、51-70、71-90、91-130和>130分别为I级、II级、III级、IV级和V级。


老年肺炎 病情评估 当分值≤90时，可在社区或门诊治疗；分值≥91时，说明病情严重，必须住院治疗.CURB：意识障碍（confusion，新出现对人、地点、时间和定向力障碍）、氮质血症（Uremia，尿素氮大于等于7mmol/dl）、呼吸频率（respiratoryrate≥30次/min）、低血压（bloodpressure，收缩压小于90mmHg或舒张压小于60mmHg），以上4项简称CURB4项中满足2项及以上，即列为严重组。2003年，英国Lim等在此基础上提出CURB-65积分，即在CURB基础上加上年龄>65岁，将患者分为低、中、高死亡风险组。积分0-1的患者死亡风险低（<2%），适合门诊治疗；积分为2的患者死亡风险为中度（9%），考虑需要短期住院治疗；积分>2的患者死亡风险高（>19%），应住院治疗[5]。由于PSI和CURB-65对老年肺炎病情的评估各有利弊，两种方法结合起来评估病情，可以大大提高其敏感性和特异性[6]。


老年肺炎 鉴别诊断 心力衰竭：左心衰竭早期有咳嗽、咯泡沫痰，呼吸困难明显，不能平卧，双肺湿罗音较为广泛。肺癌伴阻塞性肺炎：经充分的抗菌素治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时应作纤维支气管镜检查，以助诊断。肺栓塞：其常见临床症状为发热、咳嗽、咳血痰、气短、胸闷及胸痛等表现，血D-二聚体升高，胸部CTPA可以帮助诊断。肺结核：近十年来，老年肺结核上升约2-3倍，人口老龄化和老年人免疫力减退时老年结合上升的主要原因。而且临床上常缺乏典型的症状、体征和X线表现，对发热原因不明，X线有明确阴影存在，一般抗感染效果不佳者，应想到肺结核的可能，要仔细询问病史，X线上老结核病灶的存在及痰菌的检查可以帮助诊断。


老年肺炎 疾病治疗 抗菌药物治疗应尽早合理的应用抗菌素，直接关系到老年肺炎的预后，必要时联合用药，并适当延长疗程，开始时刻进行经验治疗，待病原明确后可由针对性的选药或参考药敏结果来选择抗生素，由于老年人对药物的吸收分布、代谢及排泄率的差异比较大，胃酸分泌的缺乏、胃肠功能的改变，口服药物吸收不稳定，因此，对老年患者应静脉给药，可以根据痰培养、院内感染或院外感染选择抗菌素，对老年肺炎，应关注耐药菌感染的问题，如ESBLs，MRSA、PRP、VRE、Ampc、MDR等问题，针对性选择药物抗感染治疗，选择药物时要注意，由于老年人常伴肾功能减退，故最好选用肾毒性小的抗生素，如病情需要选肾毒性抗生素时，应减少用量，一般为常规剂量的2/3-1/2，若已经有肾功能损害者，则尽量不用。并发症的治疗老年肺炎的并发症有时可引起严重的后果，积极治疗并发症尤为重要。


老年肺炎 疾病治疗 呼吸衰竭的发生率较高，应加强吸氧机呼吸兴奋剂使用，如仍不能改善，可考虑机械通气治疗；心力衰竭是老年肺炎的主要死亡原因之一，应给与强心、利尿、扩血管、适当镇静等综合治疗；心律失常可以引起血流动力学不稳，对这类心律失常应给与抗心律失常药物干预；同时要纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱，积极抗休克，对脓毒性休克液体的复苏及有效的抗感染治疗显得尤为重要，必要时根据病情选用血管活性药物。全身综合治疗在老年肺炎的治疗中，精心护理显得极为重要，对活动不便的老年人要定期翻身、严密观察病情变化，同时警惕误吸的发生；发热、活性急促使得患者的不显性失水增加，应维持液体平衡；注意呼吸道的湿化及化痰、痰液的引流，保持呼吸道通畅，一般不用镇静药物和少用止咳药物；低氧血症患者应给与氧疗；加强营养支持治疗，纠正贫血及低蛋白血症有利于病情的恢复。保持大小便的通畅，鼓励适当的活动，减少肢体静脉血栓形成或肺栓塞的发生；对糖尿病病人，要适当控制血糖。


老年肺炎 疾病预防 老年人要保证饮食均衡、营养充足，并适当锻炼以增强体质；室内要通风、换气，多户外活动；要根据气温的变化增减衣服，避免受凉，平常要适当加强耐寒锻炼；避免淋浴受凉、醉酒、过度疲劳等诱因；有慢性病的老年人要积极治疗原有的慢性病，对长期卧床的老年人要经常变换体位，拍背排痰，以免发生坠积性肺炎；吸烟者要坚决戒烟，在流管季节要避免去人多拥挤的公共场所；有条件的可以注射肺炎疫苗、流感疫苗。


妊娠合并急性胰腺炎 病情简述 急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发。可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。<!--科室：呼吸内科，传染科-->病因探究急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多胰管内压力增高胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管可造成急性胰腺炎，引起不良后果。


妊娠合并急性胰腺炎 发病机制 妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：①妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。②受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及  胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高胰腺组织充血、水肿、渗出。③体内胎盘生乳素等激增使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。④妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。⑤受子宫增大的影响临床表现往往不典型诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。


妊娠合并急性胰腺炎 发病机制 不同程度的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。


妊娠合并急性胰腺炎 症状 临床表现：由于病变程度的不同，症状、体征等临床表现有很大差异。1.腹痛为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛常在饱餐后12～48h间发病疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。2.恶心呕吐常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁吐出胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容，呕吐后腹痛不见减轻。3.腹胀以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显肠鸣音减弱或消失排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。4.腹膜炎体征水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张，妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟且常不明显；出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和反跳痛，范围较广且延及全腹。5.其他初期常呈中度发热，38℃左右，合并胆管炎时可有寒战、高热，胰腺坏死伴感染时高热为其主要症状之一；胆源性胰腺炎可见黄疸；重症胰腺炎患者可出现脉搏细速血压下降，低血容量乃至休克；伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀(ARDS)。


妊娠合并急性胰腺炎 症状 也可有精神症状、胃肠道出血(呕血和便血)，重症胰腺炎多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭DIC，少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征)。并发症：妊娠子宫受胰腺坏死及炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体内各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍导致胎儿严重缺氧或死胎。诊断：妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助于本病的诊断。需要强调的是，妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难文献报道约1/3能及时确诊，而另1/3常误诊为妊娠剧吐消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肝炎肠梗阻及妊娠高血压等须认真加以鉴别。鉴别诊断：急性胰腺炎须与急性胃肠炎、上消化道溃疡穿孔急性胆囊炎、胆绞痛、急性肠梗阻、重症妊高征、肠系膜血管栓塞等及妊娠合并症鉴别。


妊娠合并急性胰腺炎 症状 妊娠合并胰腺炎时由于胰腺位置深，且炎症渗出物刺激常诱发宫缩，使腹痛与宫缩痛不易鉴别产科医师须注意与早产及临产症状相区别；在胰液累及腹膜、肠系膜导致局限性或弥漫性腹膜炎时可出现肌紧张压痛休克症状，此时须与胎盘早期剥离相鉴别。


妊娠合并急性胰腺炎 治疗手段 妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：(1)禁食、胃肠减压：保持胃内空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。(2)补充液体防治休克：全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全肠外营养)，以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。(3)解痉止痛：诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱，禁用吗啡以免引起Oddi括约肌痉挛。(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：如抑肽酶静滴、H2受体阻滞剂、西咪替丁，药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。(5)抗生素应用：通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。(6)中药治疗：呕吐基本控制后用胃管注入中药。2.手术治疗适用于诊断不确定、继发性胰腺感染合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床症状继续恶化者。


妊娠合并急性胰腺炎 治疗手段 重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者应急诊手术或早期手术解除梗阻。3.产科处理(1)预防早产：由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。(2)密切监护胎儿宫内情况：急性胰腺炎继发细菌感染时细菌毒素、大量抗生素孕妇低氧血症等均可致胎儿宫内缺氧甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫内情况。(3)对终止妊娠及手术时机、指征的选择尚无统一意见，崔志明(1996)认为：急性胰腺炎病程长患者处于高分解代谢状态，妊娠加重孕妇负担难以提供足够的热量以保证胎儿生长和母体代谢需要；妊娠期盆腔充血利于炎症扩散当炎症波及子宫浆膜层可刺激子宫收缩，加之腹膜炎以及手术的影响，术后引流物的刺激等易引起流产早产；细菌毒素、重症胰腺炎的低血容量及低氧血症可致胎儿死亡，终止妊娠可使子宫缩小，有利于手术时清除胰腺坏死组织及术后引流灌洗，但手术治疗并不能终止急性胰腺炎的病程进展。贾震川等认为多数妊娠晚期重症胰腺炎可以用非手术方法治愈，待病情基本控制后再终止妊娠，病情危重时亦可考虑立即剖宫产终止妊娠，以抢救母儿生命。在治疗期间应严密观察宫缩情况，注意有无临产征象。


妊娠合并急性胰腺炎 治疗手段 如孕妇已临产可自然分娩，如死胎可引产产后子宫缩小可便于手术；胎儿窘迫但有生存能力应及时剖宫产。与非孕期急性胰腺炎比较，妊娠期急性胰腺炎预后较差(产妇死亡率33.3%，非孕期死亡率22.2%)。近年来由于外科技术的进展，妊娠期急性胰腺炎母儿死亡率已大为减低。Ramin等(1995)报道了43例妊娠期胰腺炎患者，认为轻度胰腺炎通常对非手术治疗有效在保守治疗后炎症消退，平均住院8.5天，Sainio等(1995)报道由于急性胰腺炎是自限性的，90%病人在治疗后3～7天炎症消退重症胰腺炎由于低血容量低氧血症和酸中毒胎儿丢失率是高的，由于报道病例中一半以上有胆结石，少见的由胆道蛔虫病诱发胆汁性胰腺炎，故有文献报道对重症坏死性胰腺炎可在十二指肠镜下行Oddi括约肌切开术或腹腔清创引流术治疗是有益的。


科干综合征 描述 科干(Cogan)综合征，别名： 间质角膜炎-眩晕-神经性耳聋综合征，科干综合症，寇甘氏综合征，寇甘综合征 。最早由Mogan和Baum Gartner(1934)报道，后由 Cogan(1945)确定为一种独立的全身性疾病其主要特征为：①非梅毒性间质性角膜炎；②眩晕等前庭神经症状；③严重双侧性神经性耳聋；④系统性血管炎表现，如充血性心力衰竭胃肠道出血等。流行病学 发病年龄为5～64岁，以25～29岁多见无性别差异。病因 发病原因有人曾提出疫苗接种、上呼吸道感染、中毒、结节病、药物过敏等说法。目前根据尸检结果认为本病为血管系统病变(多动脉炎、闭塞性脉管炎、心血管系病变等)，且合并肾脏病，属于风湿病范畴。发病机制本病的组织学改变与结节性多动脉炎相似，显微镜检查可见血管炎性改变。血管炎不仅累及肌层动脉，尚可波及不同大小的静脉。受累的血管壁有淋巴细胞、中性粒细胞浸润，同时伴有局灶性变性坏死和不同程度的纤维化。心脏受累者心内膜心肌维化心内膜下单核细胞中性粒细胞浸润，心肌和心瓣膜内有局灶性纤维蛋白黏液样改变


科干综合征 临床表现 起病多急骤有些患者以上呼吸道感染为前驱症状，另有一些患者开始以多关节炎或多关节痛为主要症状还有一些患者以不明原因的发热并伴有皮疹为首发症状，部分患者以突发性耳聋伴眼部异常为早期表现。全身症状包括周身不适疲倦无力、食欲不佳和失眠等。1.眼部症状  有眼痛、羞明、视力减退、眼内有异物感等。检查可见睫状体充血，有颗粒型结膜浸润，灰黄色呈斑点状分布，以角膜后半部为多，浸润斑之间境界清晰病程后期，角膜可能出现新生血管，多为双侧性。眼底正常，在裂隙灯下可见角膜有如胆脂素样结晶，呈闪光状浸润2.第8对脑神经症状  在眼部症状出现数周到数月之后，可出现耳蜗症状，有耳鸣、听力减退、重听等，均为双侧性前庭神经症状可见有眩晕、恶心、呕吐和不安定感，早期偶见有旋转性眩晕。3.循环系统  约1/10的患者可出现主动脉瓣关闭不全，早期可无明显症状仅在体检时于主动脉瓣区听到有明显的舒张期杂音。随着病情的发展，可出现心力衰竭症状表现为心慌、气短、下肢水肿等。4.消化系统  部分患者可出现腹部不适，严重者可出现胃和结肠溃疡，消化道溃疡是由于黏膜血管炎所造成的，有时可引起上消化道或下消化道出血，个别患者表现为原因不明的腹泻。


科干综合征 诊断 根据特异性眼异常出现之后再发生第8对脑神经症状，诊断并不困难。鉴别诊断：1.本病需与系统性红斑狼疮相鉴别，后者有特征性皮损血清抗核抗体试验阳性，有Sm抗体，比较容易区分。2.类风湿性关节炎出现眼部症状及第8对脑神经经功能障碍时，也易与本病混淆但类风湿性关节炎关节症状较重，且多有畸形改变，类风湿因子试验阳性，抗核抗体也多为阴性两者鉴别也不困难。治疗 治疗口服或注射糖皮质激素，可控制眼部症状和全身症状但对第8对脑神经症状很难奏效。可用泼尼松每天1～2mg/kg。最近报道，颈交感神经切除术可缓解第8对脑神经症状。当有主动脉瓣关闭不全且无明显心力衰竭时，行主动脉瓣置换术可获得较好疗效，延缓心力衰竭的发生。一旦出现心力衰竭或消化道出血，则应分别给予对症治疗。预后预防本病病程因临床症状表现方式不同而不同有些患者在起病后数月内即死亡。而另有一些患者则可存活10年以上，平均存活时间5～7年。预防：1.防止可能的诱因居室不宜过冷和潮湿，温度要适宜。2.预防感染，加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。


科干综合征 检查 实验室检查：1.血常规及血沉  多数患者有轻度到中度白细胞增多，约1/3的患者有嗜酸粒细胞增多几乎所有患者血沉均增快部分患者网织红细胞和血小板增多。2.免疫学检查  少数患者类风湿因子狼疮细胞阳性免疫球蛋白和细胞免疫试验多正常。其它辅助检查：X线胸片可见左心扩大，全心扩大，有时可出现心力衰竭改变。心电图检查可发现左心肥厚、心肌炎、心律失常少数患者可有肌电图异常。胃镜或乙状结肠镜检查可发现溃疡性改变。并发症 约1/4的患者有关节肌肉受累，表现为肌肉痛关节炎或关节痛。约1/l0的患者有高血压，这可能是由于肾动脉受累所造成的。部分患者可出现全身淋巴结肿大脾大。个别患者可出现脑动脉闭塞，表现有不同程度的偏瘫、头痛、语言运动障碍、脑神经麻痹。周围神经损伤表现为非对称性周围神经炎


溃疡坏死性口 基本概述 溃疡坏死性口炎（necrotizingulcerativestomatitis）是一种严重的由Vincent螺旋体或梭形杆菌感染而引起的口腔坏疽性病变。发病原因 患者抵抗力减低，又有毒力较强的化脓性感染所致。临床诊断 根据临床表现为口腔黏膜出现浅溃疡，迅速发展成坏疽并蔓延、扩大，从而毁坏面颊部皮肤及邻近骨骼等，形成穿透性溃疡，放出异臭的特点，可以诊断。中医辨证：因癖疾积火，余毒上攻，积火热毒而成，但气血亏损也是发病重要因素。治疗方法 精心护理，补充蛋白质、维生素、输血、能量合剂等以增加抵抗力。控制感染，可用红霉素，先锋类等。　　中医疗法：清热解毒与扶正补益之剂。病儿十分衰弱时可先用独参汤口服，以补元气。若病儿手足不温，可用红人参9g、附子9g、肉桂9g、甘草6g煮水服用，以温肾阳而补气血。病情较轻者，可用消毒饮，三黄解毒汤等。疾病预防 ⒈精心护理。补充蛋白质、维生素、输血、能量合剂等以增加抵抗力。控制感染也很重要。　⒉保持局部卫生清洁，防止病情发展。


泡性眼炎 基本概述 泡性眼炎是结膜上皮组织对某种内生性毒素所引起的迟发性变态反应，一般认为是对结核杆菌蛋白过敏。[1]疾病描述 泡性眼炎泡性角结膜炎（phlyctenularkeratoconjunctivitis）是由微生物蛋白质引起的迟发型变态反应性疾病。主要发生于春夏季节。特点为结膜、角膜缘上皮下反复出现结节样细胞浸润，病变中央坯脱落后形成溃疡，结节周围呈现局性充血。本病可自愈，但极易复发。尤其双眼患者，病变交替反复，可达数月数年之久。一般预后良好，病变位于角膜中央部时，可造成不同程度的视力损害。本病多发生于儿童及青少年，特别是营养不良和过敏素质者。不良的卫生习惯、阴暗潮湿的居住环境对本病的诱发也有关系。患者常伴发眼睑、颊部、耳鼻及身体其他部位湿疹、淋巴结核、骨结核等。发病原因 泡性眼炎是结膜上皮组织对某种内生性毒素所引起的迟发性变态反应，一般认为是对结核杆菌蛋白过敏。常发生在营养失调和有腺病体质的女性儿童和青少年，也可能是对葡萄球菌、肠道寄生虫病等过敏所致。[2]


泡性眼炎 临床诊断 ⒈自觉症状，若仅累及结膜，只有轻度怕光、流泪、异物感；若累及角膜，则有高度怕光、流泪、眼睑痉挛，患儿常以手掩面，躲在暗处，拒绝检查。⒉根据结节所在部位分为泡性结膜炎，泡性角结膜炎，泡性角膜炎，如三个部位同时或先后出现，则总称为泡性眼炎。（1）泡性结膜炎球结膜出现一个或数个灰白色结节，直径约1～3毫米，是由浆液性渗出及淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞所组成，结节周围呈局限性结膜充血，数日后结节顶端破溃下陷，1～2周后痊愈。（2）泡性角结膜炎上述结节出现在结膜角膜交接处，稍高于角膜，充血的球结膜血管呈扇形散开，愈后角膜缘参差不齐。（3）泡性角膜炎疱疹位于角膜上，呈灰白色、圆形、边界清楚、一个或数个、大小不等，破溃后成溃疡，伴有新生儿血管长入，愈后可留瘢痕，位于边缘的疱疹常形成浅溃疡，反复发作，渐向中央移行，并有束状血管跟随，状如慧星，称束状角膜炎（fascicularkeratitis）。痊愈后留有束状薄翳，但血管可萎缩。[3]易混淆疾病 与流行性角结膜炎、翼状胬肉、沙眼、慢性卡他性结膜炎等鉴别。[4]


泡性眼炎 治疗方法 ⒈局部点0.5%醋酸可的松眼液或0.1%地塞米松眼液，每日4次，或结膜下注射醋酸氢化考的松0.2～0.3毫升。晚间涂四环素可的松眼膏，或醋酸氢化考的松眼膏，必要时局部和全身联合用抗生素治疗。⒉注意营养、锻炼身体、增强体质、可服核黄素、鱼肝油及钙剂等。[5]疾病预防 可以短期用皮质类固醇及抗菌素滴眼液治疗，以消炎并预防感染。另外，纠正偏食，补充多种维生素及增强体质，对预防该病的发生有作用。[6]


弥漫性食管壁内憩室 描述 弥漫性食管壁内憩室是非常少见的良性病变，于1960年Mendl等首次描述此病。该病特征是食管壁多发的呈弥散性分布的大小为1～3mm外突性小囊，病变同时伴有食管炎症、纤维化及管壁增厚。引疾病检查 ⒈钡餐检查发现食管腔内有多发性如长颈烧瓶状或纽扣状小囊，平均为1～3cm，呈散在性或局限性分布。90%的病例中食管有一定程度的狭窄或该部位的食管运动功能不正常，呈强烈推进形收缩或第三收缩。食管明显狭窄部，假性憩室亦增多。食管狭窄与憩室的形成有关。该部位的腔内压增高促进了憩室的形成。⒉内镜检查2/3的患者食管呈炎性改变，较小开口的憩室通常无法看见。⒊CT检查可见食管腔呈弥漫性的不规则表现。[1]临床诊断 该病多见于50～60岁的男性，亦可累及儿童及青年。症状主要为不太严重的吞咽困难，症状呈间歇性发作，有时呈进行性加重。约有1/3的患者伴有胃食管反流的症状和有食管狭窄。　　根据患者进行性吞咽困难合并胃食管反流症状，行钡餐及内镜检查即可确诊。[2]治疗方法 一般不需手术治疗，有胃食管反流可抗反流措施以减轻症状，有食管狭窄症状者可予扩张治疗效果良好。但X线检查原部位的憩室大都无改变，亦有缩小或消失者。[3]


吞噬功能缺陷病 描述 吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽肿病和Chediak-Higashi综合征。吞噬功能是抗体防御感染的第一道防线。吞噬细胞在清除入侵病原体中起十分重要的作用。吞噬功能缺陷将导致机体对病原微生物的易感性增高常发生各种化脓菌感染及条件致病菌的感染。原发性吞噬功能缺陷系指先天性或遗传性的内源性吞噬功能不全。简介 慢性肉芽肿病(chronicgranulomatousdisease，CGD)，是以皮肤肺及淋巴结广泛肉芽肿性损害为特点的遗传性粒细胞杀菌功能缺陷病。多数病人为男性，X连锁隐性遗传，少数为常染色体隐性遗传，男女均可发病。一般预后差很少能存活至20岁以上。Chédiak-Higashi综合征为一罕见的累及多脏器的常染色体隐性基因的遗传病。反复性化脓菌感染、部分性眼和皮肤白化病、中枢神经系统异常为特点。其预后不良，多数在儿童期死亡。流行病学 慢性肉芽肿病多数病人为男性男女均可发病。目前没有其他相关内容描述。


吞噬功能缺陷病 病因 吞噬细胞的功能不足的病因，多为遗传性疾病。如CGD主要是伴性型染色体遗传性疾病，但也可以常染色体隐性方式遗传，为此，女孩也可发病。因此患儿白细胞在实验室试验时，可证明吞噬细菌的白细胞耗氧量不增加，不形成过氧化物或过氧化氢，细菌不被杀死，同时还存在白细胞缺乏过氧化物酶，或缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，或缺乏丙酮酸盐激酶等。缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，不能杀伤过氧化氢酶阳性的细菌；缺乏丙酮酸盐激酶，则丧失杀伤葡萄球菌的能力。慢性肉芽肿病为X连锁隐性遗传，少数为常染色体隐性遗传，Chédiak-Higashi综合征为常染色体隐性基因的遗传病其病因还不很清楚。


吞噬功能缺陷病 发病机制 慢性肉芽肿病为X连锁隐性遗传少数为常染色体隐性遗传，Chédiak-Higashi综合征为常染色体隐性基因的遗传病。其发病机制还不明吞噬细胞缺陷发病机制可能有，中性粒细胞减少症，吞噬细胞的功能不足。1.中性粒细胞减少症先天性遗传性中性粒细胞减少症罕见这类患儿多形核白细胞数低于5.0×108/L，表现了频繁感染周期性中性粒细胞减少症则按15～35天为一周期(平均21天)的反复减少，减少期为数天，数量可下降至5.0×107/L。伴有胰腺不全的中性粒细胞减少症(Shwachman综合征或全身播散性肉样瘤)，其患儿发育不良呈现脂肪痢及反复感染等症状，中性粒细胞数降低到2.0～4.0×108/L，患者常伴有轻度糖尿病。这类患儿对病毒感染预后不良。伴有低免疫球蛋白的中性粒细胞减少症是一组较常见的病，这些患儿可能同时有IgM增高。迟钝白细胞综合征(lazyleucocytesyndrome)患儿均有中性粒细胞减少，反复上呼吸道感染、牙龈炎、口腔炎等患者白细胞在体外试验中不能向趋化性刺激物移动；皮肤窗试验中无内聚现象；给新鲜血浆后，这种异常反应也不能改变白细胞减少症的病因多为遗传性疾病，或是可以查出家族性病史。


吞噬功能缺陷病 发病机制 周期性中性粒细胞减少症则是一种骨髓干细胞的缺陷，在中性粒细胞减少期间，单核细胞增多，并从尿中排出的粒细胞集落刺激因子增加，这说明不是粒细胞生成激素的生成障碍。2.吞噬细胞的功能不足(1)慢性肉芽肿病(chronicgranulomatousdisease，CGD)：该病主要见于男性患儿，一般在出生后数年内反复发生化脓性感染。疖及蜂窝织炎最为常见常并发淋巴结化脓，进而引起骨髓炎。这类患者的白细胞吞噬细菌后，却不能把它们杀死，反而受到白细胞的保护，不受其抗体补体及药物的影响。(2)Chédiak-Higashi综合征：这是一种少见的综合征患儿多形核白细胞数降低，并缺乏正常功能，对趋化性刺激反应不良，杀菌能力低下。患者反复发生严重的化脓性感染，伴有皮肤色素缺乏、羞明肝脾肿大等。能存活至成人者极少(3)Job综合征：是累及女孩的吞噬功能缺陷病。主要表现为不能清除入侵的葡萄球菌。患儿伴有色素缺乏和湿疹。上述迟钝白细胞综合征，属于白细胞功能缺陷。其他趋化性缺陷，可能检出补体缺乏或白细胞抗体等。


吞噬功能缺陷病 临床表现 1.慢性肉芽肿病(chronicgranulomatousdisease，CGD)大多在幼年发病，常有显著的淋巴结肿大，肝脾肿大、深部脓肿和肺炎。致病菌多为过氧化物酶阴性者，如表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、沙雷菌、大肠埃希杆菌和假单胞菌等其他症状有鼻炎、结膜炎、皮炎、肝脓肿等。病人一般发育延迟。2.Chédiak-Higashi综合征，本病为一罕见的累及多脏器的常染色体隐性基因的遗传病。临床上表现为：反复性化脓菌感染部分性眼和皮肤白化病、中枢神经系统异常，脏器有非恶性的淋巴细胞浸润，很多组织细胞内的溶酶体异常，导致感染(中性粒细胞)、白化病(黑色素细胞)、神经系统疾病(神经细胞)和出血(血小板)。并发症：1.慢性肉芽肿病可并发肝脾肿大、深部脓肿和肺炎。其他还有鼻炎、结膜炎皮炎肝脓肿等。2.Chédiak-Higashi综合征可并发白化病(黑色素细胞)、神经系统疾病(神经细胞)和出血(血小板)。


吞噬功能缺陷病 诊断 1.慢性肉芽肿病根据临床表现和中性粒细胞杀菌功能低下可做出诊断2.Chédiak-Higashi综合征依据临床表现和实验室检查可作诊断。鉴别诊断：1.慢性肉芽肿病需与肝脾肿大、深部脓肿和肺炎。其他还有鼻炎、结膜炎皮炎、肝脓肿等相鉴别2.Chédiak-Higashi综合征，需与白化病(黑色素细胞)、神经系统疾病(神经细胞)相鉴别。检查 实验室检查：1.慢性肉芽肿病实验室检查白细胞计数因感染而可能增高，但可能由于NADP氧化酶活性缺乏而不能产生过氧化氢、超氧化物和其他活性氧，其他粒细胞蛋白可能也缺乏粒细胞四唑氮蓝(NBT)还原试验缺失，杀菌试验异常。2.Chédiak-Higashi综合征实验室检查：患者中性粒细胞减少，趋化和杀菌力减弱，NK细胞活性降低但杀伤T细胞活性则正常。其它辅助检查：Chédiak-Higashi综合征在光学显微镜下可见中性粒细胞单核细胞、淋巴细胞的胞质内和血小板内有较大的颗粒此系异常的溶酶体融合而成


吞噬功能缺陷病 治疗 1.慢性肉芽肿病根据不同的致病菌给予积极的抗菌治疗重组IFN-γ可促进细胞色素的转录，使细胞内超氧阴离子水平增加，初步结果有效。严重病例可予骨髓移植。2.Chédiak-Higashi综合征以抗生素治疗感染为主，其他无特殊疗法


吞噬功能缺陷病 预后预防 预后：1.慢性肉芽肿病预后取决于是否及时诊断和治疗，一般预后差很少能存活至20岁以上2.Chédiak-Higashi综合征，预后不良，多数在儿童期死亡，并发淋巴网状系统恶性肿瘤的频率增高。预防：1.预防遗传性免疫缺陷免疫缺陷的遗传因素占很大比重，尤其以严重者为最。因此，对有免疫缺陷倾向者，如反复罹患多发性化脓症者无明显传染因子的腹泻者，经常施用抗生素抗感染者等，在婚前，应作免疫学检查。提请免疫实验室进行免疫细胞、血清免疫因子及有关的细胞因子检测，以及体外、体内免疫功能检验。同时，要作遗传查询，包括男女双方的个人既往史家族史畸形体等对有腭裂、唇裂者可进一步检查胸腺和胸腺功能；皮肤白化者要检查其与Wiskott-Aldrich综合征的关系。2.预防致畸性的婴儿免疫缺陷为避免胎儿致畸引起的免疫缺陷，除如上查询胎儿父母的个人既往史、家族史、畸形体等外还要避免母亲在孕期受风疹病毒、巨细胞病毒等感染防止服用有致畸倾向的药物，防止有害射线，如γ射线、X射线辐照等等。产前检查中，要注意胎儿有否畸形，畸形儿可以中断妊娠3.预防继发性免疫缺陷加强体育锻炼，保持身心健康。防止过度疲劳和营养不良。


吞噬功能缺陷病 预后预防 积极治疗可能导致免疫缺陷的传染性疾病，正确使用治疗药物、免疫抑制剂或免疫调节剂；必要时补充缺失的免疫因子，保证免疫功能正常。


皮肤淋巴细胞瘤 基本概述 皮肤淋巴细胞瘤（Lymphocytomacutis）又称Spiegler-fendt类肉瘤，Spiegler-fendt假性淋巴瘤或Bäfverstedt皮肤良性淋巴结病（LymphadenosisBenignaCutisofBäfverstedt）。[1]发病原因 皮肤淋巴细胞瘤的病因涉及文身反应、昆虫咬伤、外伤、包柔氏螺旋体等。Weber等于1985年报告应用间接免疫荧光试验在4例患者中发现抗Ixodedammini（一种东方鹿蜱）和博氏疏螺旋体的IgG或IgM抗体。Mach和Wilgram认为皮肤淋巴细胞瘤为一种由外因所致的局限性淋巴网状组织增生。[2]疾病检查 组织病理：组织病理检查可见主要由成熟淋巴细胞构成的致密性结节性浸润，伴发多少不等组织细胞。浸润上方可见无浸润带将结节性浸润与表皮分开。在深部通常可见界限清楚的生发中心，或混合存在的细胞。单克隆抗体检查显示浸润细胞为1种多克隆T细胞增生或由B细胞、周围为T细胞构成的结节。[3]


皮肤淋巴细胞瘤 临床诊断 分局限性或播散性两型。局限性者，皮损呈豌豆大或较大的单个坚实性皮肤结节或成群结节，主要发生于颜面，特别是额部和耳垂。结节表面通常光滑，呈肉色，淡红色，淡黄褐色或紫色。偶尔结节亦发生于身体其他部位。女性最常见，未发现内脏损害或血液改变。通常皮损在数月，有时1～2年后自行消退。播散性多见于中年成人，呈粟粒性丘疹或大而硬的结节，主要位于颜面、躯干和四肢。损害可持续多年，但可自行消退。有些病例，只有长期随访，无淋巴结和内脏损害发展，才能排除淋巴瘤。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[4]治疗方法 X线放射疗法为首选疗法，可用100kV（HVL1～3mmAl），剂量100Rad，皮损可在1～2周内消退。亦可试用羟氯喹或丙喹酮治疗。如疏螺旋体及蜱抗体试验阳性，则青霉素治疗可迅速治愈。[5]


重症联合免疫缺陷 重症联合免疫缺陷 [1]重症联合性免疫缺陷病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病，一般T细胞免疫缺陷更为突出。患者血循环中淋巴细胞数明显减少，成熟的T细胞缺如,可出现少数表达CD2抗原的幼稚的T细胞。免疫功能如，无同种异体排斥反应和迟发型过敏反应，也无抗体形成。本病的基本缺陷尚不清楚，可能与干细胞分化为T、B细胞发生障碍或胸腺及法氏囊相应结构的发育异常有关。病变主要表现为淋巴结、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育；胸腺停留在6～8周胎儿的状态，其中无淋巴细胞或胸腺小体，血管细小。患儿由于存在体液和细胞免疫的联合缺陷，对各种病原生物都易感，临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。在治疗方面可选用正常骨髓干细胞移植或同胞兄妹骨髓移植。但供体骨髓中T细胞介导的移埴物抗宿主反应（GVH）往往是造成治疗失败的严重问题。


脐部脐肠系膜管息肉 基本概述 脐部脐肠系膜管息肉（umbilicalomphalomesentericductpolyp）罕见。生时即见或发生于儿童，表现为鲜红色息肉，直径2～20cm，中央凹陷。[1]发病机理 （一）发病原因病因尚不明。（二）发病机制发病机制还不清楚。[2]临床表现 脐部皮肤中有残留的脐肠系膜管，生时即见或发生于儿童，表现为鲜红色息肉，直径2～20cm，中央凹陷，可与下方窦道或囊肿沟通。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[3]辅助检查 组织病理：在息肉表面及附近上皮可见异位胃肠上皮，可见上皮增生、糜烂、毛细血管增生和炎症细胞浸润，亦可见平滑肌束及淋巴样滤泡。[4]治疗措施 可冷冻或电凝治疗。[5]


药物过敏反应 概述 药物过敏反应是指有特异体质的患者使用某种药物后产生的不良反应。它与药物的剂量无关。药物过敏反应的发病率不高。主要有两种形式：一种是在用药当时就发生，称为即发反应；另一种是潜伏半个小时甚至几天后才发生，称为迟发反应。轻则表现为皮疹[1]、哮喘、发热；重则发生休克，甚至可危及生命。易过敏药物 过敏反应发生最多的药物有青霉素类，占用药人数的0．7%～1．0%。其他容易引起过敏反应的药物有氨基糖苷类，如链霉素、庆大霉素等；四环素族类如四环素；磺胺类如复方新诺明等；抗肿瘤抗生素如争光霉素；多肽类抗生素如二性霉素B以及氯丙臻，安乃近、普鲁卡因、氨茶碱、咳必清、胃复康、右旋糖酥、胰岛素、链激酶、蝮蛇抗栓酶、靳蛇酶、糜蛋白酶、辅酶A、ATP、细胞色素C、抗毒血清、硫代硫酸钠、硫酸钡、碘造影剂等。


药物过敏反应 安全用药 安全用药是指根据病情需要，在选择药物的品种、剂量和服用时间等方面都恰到好处，充分发挥药物的最佳效果，尽量避免对药物对人体所产生的不良反应或危害。药物可以分为处方药和非处方药。处方药（prescriptiondrug）是必需凭执业医师或执业助理医师的处方才可以购买，并按医嘱服用的药物。非处方药（nonprescriptiondrug）是不需要凭医师处方即可购买，按所附说明服用的药物。非处方药适于消费者容易自我诊断、自我治疗的小伤小病，简称为OTC（是英文overthecounter的缩写）


急性淋巴细胞性白血病 描述 急性淋巴细胞性白血病是一种进行性恶性疾病，其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓、淋巴结、脾脏和其它器官中发现。急性淋巴细胞性白血病（ALL）分型 根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1，L2，L3三个亚型。L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。L2型：大多数细胞体积是小淋拖赴??倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。*


急性淋巴细胞性白血病 概述，病因以及危险因素 急性淋巴细胞性白血病（ALL）占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向（分化）产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。大多数病例看上去无明显诱因。但是，辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用。急性白血病的危险因素包括21三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化学试剂和药物。发病率为十万分之六。


妊娠合并心房间隔缺损 描述 妊娠合并先天性心脏病（先心病）属于高危妊娠是孕产妇死亡的主要原因之一。先心病是指出生时就存在的心血管结构或功能异常是由于胎儿时期心血管发育异常或发育障碍，以及出生后应当退化的组织未能退化所致的心血管畸形。轻者症状不明显孕前不易发现，直至妊娠后由于心脏负担加重才有症状而确诊；重者大多于孕前已明确诊断，甚至做了矫治手术。无论哪一种，妊娠后随着孕龄的增长总循环血量增加，心脏向上向左移位，大血管扭曲及血流动力学改变，加重了心脏负担，因而较易发生心力衰竭。近年来随着先心病手术进展，妊娠合并先心病有所上升。流行病学 心房间隔缺损(atrialseptaldefect，ASD)是妊娠期最常见的先天性心脏病之一，而且有明显的家族遗传倾  向。女性发病率是男性的2～4倍。一般能耐受妊娠而无并发症。虽然未纠正的ASD可伴有严重的并发症但在40岁前是少见的。病因 在胚胎发育过程中若房间隔的发生、吸收、融合出现异常，左右心房之间残留未闭的房间孔即为房间隔缺损。


妊娠合并心房间隔缺损 发病机制 1.病理解剖心房间隔缺损有各种不同的解剖类型，包括卵圆孔未闭、原发孔未闭、继发孔未闭、高位缺损、后下部缺损和心房间隔的完全缺失。在胎儿时期，卵圆孔容许血液自右心房流入左心房；此时来自胎盘的含氧混合血液进入右心房后流入左心房。出生后左心房的压力高于右心房，因而使此带有活瓣性质的孔闭塞，不致发生分流。虽在20%～25%成人中，尚留下极细小的裂隙，但卵圆孔未闭一般不致引起两心房间的分流仅在右心房压力增高的情况下，如在肺动脉高压或右心室高压时，使之重新开放，可引起右至左分流。除非缺损甚小，房间隔缺损时心脏多增大，以右心室及右心房为主，往往肥厚与扩大并存，左心房与左心室则不扩大。当原发孔未闭而伴有二尖瓣关闭不全时，则左心室亦有增大。2.病理生理由于左心房的压力通常高于右心房。正常左心房压力为0.53～1.07kPa(4～8mmHg)，右心房压力为0～0.66kPa(0～5mmHg)，因此心房间隔缺损的分流一般系由左至右分流量的大小随缺损的大小及两侧心房的压力差而不同。


妊娠合并心房间隔缺损 发病机制 但是在大的房间隔缺损，左右心房压力近乎相等，却有显著的左至右分流，此时决定心房水平分流方向和分流量大小的主要因素是左右心室的顺应性心室舒张时，左心房血既流入左心室，也通过缺损进入右心室由于右心室较左心室壁薄顺应性较左为好因此更多的左心房血流经缺损进入阻力较低的右心因而构成了心房水平左至右分流健康搜索。同样心室舒张时右心房血流既可进入右心室，也可通过缺损进入左心但在实际上，全部右心房血均进入了顺应性良好的右心室。肺循环血流量增加，甚至可达体循环血流量的4倍，右心室的工作量增加。体循环血流量正常或稍减低。肺动脉压与右心室压可能正常或增高，肺动脉阻力可能增高。由于肺小动脉阻力增高引起的显著的肺动脉高压可出现在晚期的病例。合并显著的肺动脉瓣狭窄、三尖瓣闭锁或下移畸形、显著的肺动脉高压等，或右心衰竭时，右心房压力高于左心房，此时分流转为右至左而出现发绀。


妊娠合并心房间隔缺损 症状 临床表现1.症状症状轻重主要取决于缺损的大小。缺损小者可全无症状，常因其他疾病就诊或体检时，发现心脏杂音而确诊。缺损大者，右心容量负荷呈缓慢、进行性加重，在30岁以前一般能较好地耐受，30～40岁时出现劳累后心悸、气急、胸闷、乏力等。严重者从婴幼儿时期频发呼吸道感染，甚至发育差患者无发绀，但肺动脉高压等情况下右向左分流达一定程度时可出现发绀。本病可发生阵发性室上性心动过速、心房颤动等心律失常。2.体征缺损较大者发育较差，体格瘦小。心前区隆起，心脏搏动弥散，心浊音界扩大。胸骨左缘第二肋间可听到3/6级左右的收缩期吹风样杂音，系肺循环血流量增多及相对性肺动脉瓣狭窄所致，多不伴有震颤。肺动脉瓣区第二心音增强，伴有固定分裂。肺动脉压显著增高时可能听到相对性肺动脉瓣关闭不全而引起的舒张期吹风样杂音。三尖瓣区可能听到相对性三尖瓣狭窄引起的隆隆样舒张中期杂音。并发症心房间隔缺损常合并其他先天性畸形，如肺静脉畸形引流入右心房、肺动脉瓣狭窄心室间隔缺损、动脉导管未闭等。心房间隔缺损大且孕前未经手术矫治的孕妇，重度心力衰竭的发生率高，常因心衰、栓塞、肺部感染败血症等而导致孕产妇死亡。


妊娠合并心房间隔缺损 症状 诊断根据患者典型体征心电图表现、X线检查和超声心动图检查不难作出诊断。有些小的缺损仅能在胸骨左缘第二肋间听到2/6级收缩期吹风样杂音，需要与正常生理情况相鉴别，除了行心电图X线和超声心动图检查外不能确诊者可进一步做右心导管检查。诊别判断心房间隔缺损还须与大的心室间隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、原发性肺动脉高压、部分性肺静脉畸形引流入右心房等相鉴别。


妊娠合并心房间隔缺损 治疗 孕前孕前应对患者先天性心脏病妊娠后可能发生的情况进行评估，先天性房间隔缺损发生心力衰竭者较为少见尤其房间隔缺损不大，加上孕前患者症状不明显，故常未能被发现。若孕前已发现有心房间隔缺损以手术矫治后妊娠为宜，因妊娠后由于心脏的分流，加之胎盘动静脉瘘样分流，能引起血流动力学的严重障碍故孕前应仔细鉴别有无室上性心律不齐或肺动脉高压尤其有明显的肺动脉高压则不宜妊娠应采取有效的避孕措施。但孕前缺损部位已行手术矫治者，母儿预后良好上海医科大学妇产科医院1973～1987年共有7例房间隔缺损在术前心功能3级，手术矫治后及妊娠期心功能良好，为1～2级，患者均足月分娩并得到活婴。妊娠期(1)心房间隔缺损2cm，又未行手术矫治或有明显症状心功能在3级以上，宜终止妊娠，如为早孕期可做人工流产。(2)加强产前检查：对于能继续妊娠者宜在高危门诊随访，每2周1次由内科和产科医师共同检查孕20周后每周检查1次，严密观察心功能及各种症状尤其注意有无室上性心律不齐、右心衰竭及肺动脉高压。


妊娠合并心房间隔缺损 治疗 (3)防治心力衰竭：孕妇应有充分的休息，每晚睡眠10～12h，适当调节工作与生活，避免较重的体力劳动，防止过度情绪激动；防止各种感染尤其上呼吸道感染，当孕妇有咳嗽症状时要先排除先兆心衰后才可诊断为肺部感染，以免延误治疗；心功能3级或有心力衰竭者均应住院治疗，孕妇对洋地黄类强心药的耐受性较差，用快速静脉注射及用维持量时都须观察有无毒性症状出现。(4)孕期注意补充营养，尤其维生素B族；纠正贫血，可给予铁剂和叶酸口服；适当限制食盐摄入。(5)防治妊娠期高血压疾病：由于妊娠期高血压疾病时血压升高、水钠潴留，可加重病情，应积极控制妊娠期高血压疾病，待胎儿成熟或孕37周后考虑终止妊娠。(6)胎儿胎盘功能检查：心房间隔缺损孕妇由于缺氧，尤其在分娩期由于氧消耗量增加，更易引起缺氧进而影响胎儿供氧而发生胎儿窘迫等并发症故孕34周后应每周行NST检查及B超生物物理评分和多普勒脐血流检测以监护胎儿。


妊娠合并心房间隔缺损 治疗 (7)分娩时间及分娩方式考虑：房间隔缺损小，孕妇心功能良好，可妊娠足月经阴道分娩如房间隔缺损大，心功能2级以上，分娩对孕妇是严重的威胁，应设法使孕妇安全度过分娩，是降低其死亡率的关键阴道分娩血流动力学变化较大，产程长、疲劳和精神负担增加了不利因素，而剖宫产可加快结束分娩，较阴道分娩安全，凡心功能2级以上，或心功能1～2级但合并产科问题，如臀位、妊娠期高血压疾病等，宜采用剖宫产术。但术前要对患者情况有准确和全面的了解，手术宜由技术熟练的产科医师进行，必要时应请心内科医师共同监护，并以在白天进行为宜术前及术后要使用抗生素预防感染。产褥期产后仍应对产妇进行严密观察。在极少数的情况下，由于产后失血过多全身静脉回流不足，而发生血管收缩使大部肺静脉血经过房间隔缺损进入右心房，未进入左心室，导致左心室排血量不足，甚至可发生心脏骤停。心房间隔缺损不大，产妇心功能良好，产后可以哺乳


妊娠合并心房间隔缺损 预后 未经手术的病例，重度心力衰竭的发生率颇高，或因心力衰竭、栓塞肺部感染、败血症而导致死亡。如于妊娠前或妊娠期经手术矫治则母、胎的预后均可大为改善。妊娠合并房间隔缺损如无并发症，孕妇死亡率极低，胎儿死亡率约15%，如并发肺动脉高压，发生右向左分流，则须终止妊娠。本病的内科治疗时保护心功能和治疗并发症。外科治疗即手术修补。


小儿先天性卵巢发育不全  概述：　　先天性卵巢发育不全又称Turner综合征(Turnerssyndrome)，是最常见的性染色体病(sexchromosomedisease)，也是人类惟一能在出生后存活的染色体完全单体的遗传性疾病。该综合征的主要特征为女性外表，在青春期不发育，原发性闭经、身材矮小、颈蹼、肘外翻等，其性腺呈纤维条索状。发病原因 本病征染色体核型为45，XO，缺少一个性染色体，另外，还有各种组合的嵌合体，在嵌合体中以XX/XO出现率为最高，染色体属于嵌合体者少见流产，较易成活，症状亦较轻，有认为在XO/XX型中，XO细胞比例越高，性染色质的百分比例越低，畸形相对地较多，相反，XX细胞比例较高时，性染色质百分比亦高，畸形也相对较少。其发生是由于减数分裂时，卵子或精子的性染色体不分离，使一个无性染色体的卵子与一个带X染色体的精子结合，或由一个带X染色体的卵子与一个无性染色体的精子结合而成，绝大多数有这类异常的胎儿常发生自然流产，活产的远较睾丸发育不全症为少。


小儿先天性卵巢发育不全 发病机制 先天性卵巢发育不全是由于细胞内X染色体缺失或结构发生改变所致。有关X单体染色体的遗传基础还不清楚，目前已排除遗传印迹的可能性，认为可能的机制为：①亲代生殖细胞的减数分裂发生不分离;②合子卵裂中姐妹染色单体不分离;③在有丝分裂过程中X染色体的部分丢失。由于在胚胎发育早期，女性2条X染色体之一就已失活而不转录，因此仅有1条X染色体在人体的发育中起积极作用。由此看来，Turner综合征表型并非由X单体所致，可能涉及某些至今尚未明确的Turner综合征相关基因的缺陷。这种推测的理论依据有：1.早期表达学说在胚胎发育早期及X染色体失活之前，涉及人体细胞发育的X连锁基因可能即已表达，并呈双倍剂量的基因表达。2.不完全失活学说失活X染色体上的X连锁基因似乎并未完全失活，可能存在不完全失活区域，由于该区域的基因表达是造成先天性卵巢发育不全临床表型的关键因素，因此提示先天性卵巢发育不全相关基因很可能位于该区域内。有关Y染色体的研究结果表明，由于部分先天性卵巢发育不全患者伴有Y染色体着丝粒衍生物，因此人们认为性别决定基因和先天性卵巢发育不全相关基因在遗传学上是两个完全独立的基因控制位点。


小儿先天性卵巢发育不全 发病机制 研究还发现，部分患者中存在涉及先天性卵巢发育不全相关的Y染色体基因(RPS4Y)与X染色体基因(RPS4X)连锁，并能编码一种40S的蛋白异构体，提示该连锁基因可能是先天性卵巢发育不全的候选基因。总之，目前先天性卵巢发育不全致病机制正在向分子遗传学方向深入研究。


小儿先天性卵巢发育不全 小儿先天性卵巢发育不全应该做哪些检查？ 1.外周血细胞染色体核型分析用外周血淋巴细胞培养技术和染色体标本制作方法可对染色体进行核型分析，其异常核型包括：(1)单体型：45，XO是最多见的一种，约占60%。这种核型的个体绝大部分在妊娠早期自然流产，其余存活的个体具有典型的临床症状。(2)嵌合型：核型为45，XO/46，XX，约占该病的25%。细胞类型以46，XX为主的个体临床症状较轻，约20%的患者可有月经来潮，部分有生育能力。若患者以45，XO细胞为主，其表型与单体型相似。(3)X染色体结构畸变：46，Xdel(Xq)或者46，Xdel(Xp)，即1条X染色体长臂或短臂缺失，同时伴有X染色体易位等。2.羊水细胞染色体检查于孕中期对高风险孕妇作羊膜腔穿刺，羊水细胞经培养后作胎儿染色体核型分析，所见核型如外周血淋巴细胞核型。3.荧光原位杂交采用荧光标记的X染色体探针(DXZ1)与靶细胞进行杂交，其特异性杂交部位为X染色体着丝粒附近的Xq13.2区域，Turner综合征患者的细胞中可见FISH杂交信号消失或减弱。4.血促性腺激素FSH、LH明显升高，E2降低，提示卵巢功能衰竭。腹部盆腔B超显示子宫、卵巢发育不良，严重者呈纤维条索状。


小儿先天性卵巢发育不全 小儿先天性卵巢发育不全应该做哪些检查？ 超声心动图检查查出有并发主动脉瓣二叶型，但无狭窄的心脏疾病，影像学检查可发现肾脏畸形。


小儿先天性卵巢发育不全 药物治疗 在青春期可用雌激素进行替代疗法，在年龄达到12～14岁时开始服用。开始给予6.25～12.5μg/d，至有较满意的乳房和阴毛发育后(一般在6～24个月后)增加孕激素制剂联合应用。人工周期的用法为25μg/d的炔雌醇连服用22天，在第12天每天添加4mg甲羟孕酮(安宫黄体酮)10天，然后与雌激素一起停服，使患者产生撤退性出血，5天后重复以上循环。患者也可先采用妊马雌酮(premarin)进行替代治疗，每片结合雌激素(倍美力)含妊马雌酮(conjugatedestrogens)0.625mg，用0.5～1片维持1～2年，然后口服结合雌激素/甲羟孕酮+结合雌激素(倍美盈)进行人工周期调节，该制剂第1～14片含结合雌激素0.625mg，第15～28片结合雌激素0.625mg加甲羟孕酮5mg，每天按顺序服用1片，较为方便。极少数嵌合型患者可能有生育能力，但其流产或者死胎率极高，30%后代患有染色体畸变。近年重组人生长激素在先天性卵巢发育不全的应用证实可以使患儿身长明显增高。在青春发育前开始每晚临睡前皮下注射0.1～0.15U/kg。可选择在上臂、大腿前侧和腹壁脐周等部位注射。开始治疗年龄越小，效果越好。


肾血管畸形与压迫 基本概述 肾血管畸形与压迫是指双侧肾脏的动、静脉主干及其分支在起源数量、引流方向上存在异常或受周围组织脏器的压迫变形而导致肾血流动力学改变，从而引起的一系列病理损害。[1]


肾血管畸形与压迫 发病机理 （一）发病原因肾血管畸形与压迫的病因可分为先天性和后天性两类，先天性的肾血管畸形与变异很难截然分辨。通常“畸形”是指形态、结构异常，同时伴有功能障碍出现病理性改变者，而变异则指仅有形态结构异常而不影响脏器功能，亦无造成病理学改变者。某些肾血管的变异可能在特定情况下也可出现病理改变，而肾血管畸形也可能不构成病理改变。如有些小分支的肾动-静脉瘘，一般情况下并不影响健康，而当女性病人妊娠时，由于血流量增大，可能导致高心排血量的心力衰竭。先天性肾血管畸形的病因尚不清楚，可能由于胚胎发育过程中，某些病毒感染导致染色体畸变，或细胞分裂过程中DNA重组失误而引起。后天性的因素包括外伤、肿瘤等。（二）发病机制一般认为该病的发生机制：一是由于左肾静脉汇入下腔静脉时，经过肠系膜上动脉与腹主动脉之间，在经过其夹缝时受钳压而造成肾静脉回流受阻，引起肾静脉系统压力增高，肾内、肾周静脉侧支形成，曲张变形，严重时破裂出血，引起血尿。二是先天性肾动脉发育细小或缺如，肾动脉起源于腹主动脉的其他二级分支动脉或肾动脉纤维肌性发育不良，后天性的肾动脉主干或分支受压迫，肾静脉受压而导致动脉压增高和肾血流量减少。


肾血管畸形与压迫 发病机理 以上各种原因均可不同程度地引起血流量的下降，使入球小动脉附近的球旁细胞缺血而释放肾素，使肾素-血管紧张素系统活性增高引起高血压。肾的动-静脉瘘和肾静脉受压使肾内静脉压增高，肾集合管水肿淤血或肾外伤、脓肿等引起肾血管溃破，累及肾集合管系统，从而导致血尿及蛋白尿。[2]


肾血管畸形与压迫 临床表现 肾血管畸形与压迫的临床症状和体征无特征性，一般受病侧肾脏的血流动力学改变的严重程度的影响，也因病变是否损害肾集合管系统而异，临床上常见的有如下表现：1．腰肋部隐痛：以闷痛、胀痛为主，少有肾绞痛，体查有病侧腰背部或腰腹部压痛及肾区叩击痛。2．高血压：患者可因肾血流量下降导致继发性高血压，多数于起病后1～2周出现中～重度顽固性高血压。先天性肾血管畸形或压迫，病人可于婴幼儿期或青少年期起病。体格检查在部分病人可发现上腹部正中线两侧或腰部有血管杂音。3．肾集合管受累：常引起血尿、蛋白尿，肾功能受损一般较轻，重症或晚期病例可出现氮质血症，死于尿毒症的病例报道较少见。后天性肾动静脉畸形和压迫者可同时存在原发病的症状和体征。4．大的肾动-静脉瘘：可引起循环左向右分流，增加心脏前负荷，肾血流量下降可继发血容量增加和动脉压增高，加重心脏的前后负荷。重症病例可引起急性心功能衰竭，危及生命。5．部分病人临床表现轻微或无任何表现，导致误诊率甚高。偶有报道以精索静脉曲张为唯一主诉，诊断为左肾静脉压迫综合征。


肾血管畸形与压迫 临床表现 总的来说肾血管畸形与压迫分以下几种情况：肾动脉狭窄受压畸形，多以高血压就诊；肾静脉受压者，多以血尿、蛋白尿就诊；肾动-静脉瘘细小者，临床多无症状，而瘘口巨大者，首发症状为心力衰竭。[3]


肾血管畸形与压迫 辅助检查 1．血液检查：肾血管畸形和受压除了个别病人可有肾素-血管紧张素系统活性增高的表现外，几乎无其他生化检查的异常发现，肾功能受损一般较轻，只有重症或晚期病例才可出现氮质血症。2．尿液检查：血尿常见，可有蛋白尿。3．.X线检查（1）平片：可无异常，严重患肾供血障碍者可见一侧肾影缩小，左肾静脉压迫综合征患者可有左肾影增大。（2）静脉肾盂造影：一般无阳性表现。肾内或肾门附近器官肿物压迫者可能有肾盂受压变形，造影剂排出受阻。（3）肾动脉造影：可直接显示肾血管畸形或受压的部位、范围、程度、病理性质、侧支循环及腹主动脉改变的细节。先天性肾动静脉瘘常位于肾脏中央近肾门部位，显示成团的卷曲血管，供血动脉增粗，肾静脉早显，甚至下腔静脉也可在动脉期显影。获得性动静脉瘘，可见供血动脉增粗，肾静脉早显并囊样扩张，肾实质期，病侧肾实质呈低密度区，显示该区域肾灌注不足。肾血管受压患者可见受压血管腔充盈缺损，合并血栓形成时更出现病变血管中断，肾实质期患侧肾实质呈病损部位的锥形低密度区。左肾静脉压迫综合征病人可行腹主动脉或肾动脉造影，于动脉期显示腹主动脉与肠系膜上动脉夹角的部位及与左肾静脉的位置关系，于静脉期显示左肾静脉受压的程度及部位。


肾血管畸形与压迫 辅助检查 4．CT扫描：可显示肾脏的形态，肾内及肾周肿物的性质、部位、大小、形态及肾脏受压的情况。对鉴别诊断有一定意义。5．腹部超声检查：肾脏彩色多普勒检查可发现异常的血流，B型超声可显示肾的大小及肿物的情况，但敏感性不高。6．核医学检查：核素肾血池或肾实质显影对肾动静脉瘘及肾血管受压的诊断无特异性，但有一定的鉴别诊断价值。另外，如果99mTc-RBC血池显像呈局部高浓集影，而99mTc-葡萄糖酸钙肾显像该浓聚区却呈局部缺损灶，则对诊断肾动脉瘤有定性意义。[4]鉴别诊断 应与其他引起血尿、蛋白尿和高血压以及高排型心力衰竭的疾病相鉴别。[5]


肾血管畸形与压迫 治疗措施 （一）治疗绝大多数先天性肾血管畸形或受压的病人无临床症状，不必治疗。但是一旦被发现该类疾病的存在，则必须长期随访观察，一旦出现严重的脏器功能受损，仍需手术治疗。外伤或手术后形成的肾血管病变，多数需要手术治疗，经皮肾活检后形成的肾动-静脉瘘，一般不必治疗，瘘口多于2周～18个月内自行愈合，少有引起临床症状者。肿瘤或肾外器官病变压迫肾血管的患者，首先治疗原发疾病，其次再考虑肾血管解压问题。左肾静脉压迫综合征的治疗方法，未有统一的认识。为何多数患者存在左肾静脉受压的解剖学改变而无临床症状，同样的病理改变只有少数患者出现严重症状未有合理的解释。一般认为，症状严重而内科治疗未能奏效者应行手术治疗。1．手术治疗（1）适应证：①有心功能衰竭；②肾功能进行性损害；③肿瘤压迫或致瘘；④严重的疼痛和血尿；⑤顽固性高血压；⑥肾外伤致瘘。（2）手术方法：①肾切除术：单侧肾血管受累，存在严重的心、肾功能不全，病变广泛难以行肾血管修复术者，肾切除术仍是较简单而有效的方法。②直视下肾血管修复术：适应于肾动静脉瘘，肾动脉瘤的病人。


肾血管畸形与压迫 治疗措施 可直接消除瘘口，切除动脉瘤和曲张的血管，但有引起肾缺血并发症的可能性，术前应通过肾动脉造影详细了解病灶的血供情况，减少肾缺血的发生。2．放射介入治疗：即于肾动脉造影的同时，通过导管对病变的血管进行栓塞，扩张或置放支架，从而消除瘘口、狭窄或受压症状。该方法的优点是损伤小，病人耐受性好，只须少量局麻，无麻醉并发症，术后恢复快等。对轻症或重症的病人均可试用。但这种方法同样有可能引起肾缺血的并发症，同时导管操作过程也存在栓塞物或支架脱落、血管损伤、出血等并发症的可能性，应尽量避免发生。肾血管畸形和压迫是一类复杂多样的疾病，治疗方法的确定除了取决于临床症状之外，应根据不同类型的病理解剖改变，综合考虑，具体分析，以达到损伤小，效果好，减少病死率。（二）预后该病预后与血管畸形及压迫的程度有关，轻者临床无明显病理改变，预后良好。重者可引起多系统病变如发生心力衰竭、肾静脉压迫综合征、严重高血压及急性肾功能衰竭，此时病死率高，预后差。[6]


肾血管畸形与压迫 预防措施 1．随防观察：绝大多数先天性肾血管畸形或受压的病人如无临床症状，不必治疗。但是必须长期随防观察，一旦出现严重的脏器功能受损需及时治疗。2．对于后天因素所至的肾血管畸形与压迫应积极治疗原发病，以解除压迫，改善病情，预防各种并发症的发生。[7]


贝壳甲综合征 概述 贝壳甲综合征(ShellNailSyndrome)甲床及骨质萎缩。Cornelius和shelley于1967年报道了1例，该患儿4岁时发生继发于百日咳的支气管扩张，5岁时出现指甲改变。症状 临床表现为杵状指。所有指甲呈纵行弯曲，甲板与甲床分离，远端甲床萎缩导致指尖营养不良。本病可能是黄甲综合征的一种变型。检查 X线检查示远端指骨变细，血管丛完全缺乏。鉴别 杵状指亦称鼓棰指，表现为手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大称为杵状指。其特点为末端指(趾)节明显增宽增厚，指(趾)甲从根部到末端呈拱形隆起，使指(趾)端背面的皮肤与指(趾)甲所构成的基底角等于或大于180°。发病机理：肢体末端慢性缺氧、代谢障碍、中毒性损伤。


引产 描述 引产是指妊娠12周后，因母体或胎儿方面的原因，须用人工方法诱发子宫收缩而结束妊娠。词语解释 基本解释词目：引产英文：inducedlabour拼音：yǐnchǎn[inducedlabor]为促使孕妇顺利产下胎儿而用药物、针刺、手术等方法使子宫收缩[1]引产概述 引产又叫导产，是指用人工方法促使产妇分娩。是妊娠12周后，因母体或胎儿方面的原因，须用人工方法诱发子宫收缩而结束妊娠。


引产 前提 引产方法施行的前提是子宫颈成熟（cervicalripening），子宫颈的状况不适合外科方法引产的进行时，就要先使用内科方法引产，使子宫颈成熟。最常用的两种内科方法引产是：灌注Syntocinon：灌注这种药品可诱发子宫收缩，不过除非合并使用外科方法引产，一般效果不佳。前列腺素：最常用的前列腺素E2（PGE2,ProstinE2,Dinoprostone）。PGE2有助于子宫颈的成熟（1996FDA对Dinoprostone加注警语。PGE2在低浓度下作用是刺激Gas诱导的adenylylcycles,cAMP蓄积，以及平滑肌松弛（子宫乏力）；但是在高浓度下，PGE2可能经由Gai或Gap来抑制adenylylcycles或活化phospholipaseC，因而导致肌层细胞Ca2+i增加并且收缩。此药有口服、注剂、塞剂。此药的有害作用有快速收缩（Tachysystole约16%~33%），过度剌激（Hyperstimulation8%~17%）。


引产 引产前准备 引产能否成功与各种因素有关。宫颈成熟度是决定引产成功与否的一个重要因素。宫颈不成熟，引产往往不易成功。宫颈成熟者，绝大多数能阴道分娩。一、宫颈评分：1964年，Bishop制定了一个评分系统来确定孕妇是否适合选择性引产。目前公认的估计宫颈成熟度的常用方法是Bishop评分，他认为评分≥7分，提示宫颈成熟，评分越高越成熟，引产越容易成功。评分在6分以下，应促宫颈成熟。二、促宫颈成熟的方法：宫颈主要是由上皮、平滑肌、结蹄组织、腺体和基质组成。宫颈成熟度并不一定与孕周成正比，而是与宫颈组织的生物学改变有关。妊娠后，宫颈组织发生变化，随妊娠进展而明显，分娩期达高峰，其典型表现是：胶原纤维明显减少，且疏松呈网状；血管怒张充血；白细胞积聚附壁，间质中出现大量的白细胞及成纤维细胞。宫颈成熟可能是多种技术作用的结果，如雌激素、孕激素、松弛素和前列腺素等。理想的促宫颈成熟方法与其自然成熟过程相似，不会引起子宫过度收缩，不影响子宫血流量，不危及胎儿和母亲的安全。促宫颈成熟的方法有多种，至今尚无一种非常完美而又非常有效的方法。


引产 引产前准备 目前常用的方法分为非药物性和药物性两大类：1、非药物性方法：①人工剥膜（基本不用）；②人工破膜（单独用效果不好）；③水囊或Foley尿管（不常规用）；④吸湿扩张物或Lamicel棒（少用）；⑤乳头刺激（不常用）；⑥针刺疗法（基本不用）。2、药物性疗法：①缩宫素，小剂量低浓度静脉点滴；②前列腺素PGE2（常规用）；③PGE2凝胶宫颈管内给药（少用）；④PGE2阴道控释片—普贝生10mg（常用）；⑤米索前列醇（不常规用）；⑥阴道放置米索前列醇25μg,4小时一次，口服50μg，4小时一次；⑦卡孕栓（基本不用）；⑧米非司酮（不用于晚期引产）。[2]


引产 现代针灸引产 现代针灸引产，其主要穴位仍是古代医家所习用的合谷和三阴交。在六十年代，已有多篇报道，而自八十年代的大多数临床观察和实验研究进一步证实，此二穴确有引产作用，且对母亲及胎儿都无不良影响。有的单位曾对电针引产和催产素静脉滴注引产加以比较，结果二者成功率并无差异，因此认为针灸引产是一种有效、安全、简单的方法。实验发现，针灸对孕早期和孕晚期孕妇影响明显，而对孕中期敏感性较差[2]。明显头盆不对称、产道阻塞以及胎盘功能严重减退者，则均不宜用针灸引产。　关于针灸引产的机理，尚不清楚。从已经观察到的一些临床现象推论，可能是在神经和体液的双重参与调节下发挥它的功能的。　引产一般分为中期妊娠引产和晚期妊娠引产。怀孕中期引产是因为优生或计划生育的需要而终止妊娠。采用利凡诺引产较多，必须到医院，由专业医生进行手术，因为处理不当，会发生出血、感染、胎遗等并发症。晚期妊娠引产是怀孕后期，因为母亲有一些并发症或者胎儿存在问题而采取措施引起子宫收缩，结束分娩。晚期妊娠引产的方法很多，如人工破膜，滴催产素，前列腺素引产等等，但还是要强调必须在正规医院，由专业医生来进行，否则会威胁母婴安全。


引产 参考文献 [1]黄建章。针灸引产15例的经验介绍。福建中医药1965；[1]：289。[2]朱人烈。771例电针引产分析。全国针灸针麻学术讨论会论文摘要（一），1979：70，北京[3]李惠芳。针刺合谷、三阴交对妊娠之影响——附254例临床初步分析。云南中医杂志1981；⑹：33。[4]虞孝贞。针灸对219例催产、引产临床疗效分析。中国针灸1981；1⑴：12。[5]刘清芳。电针引产63例小结。云南中医杂志1984；5⑹：26。[6]余重九。针刺引产后腹痛92例临床观察。江西中医药1982；⑶：48。[7]施增英，等。77例41周以上孕妇电针引产的临床观察。福建中医药1989；20⑴：23.[8]陈祖英，等。针刺引产17例观察。中国针灸1996；16⑵：18。


引产 注意事项 引产妊娠12-24周，用人工的办法中止妊娠叫做妊娠中期引产。这一时期的特点是胎盘已经形成，胎儿较大，骨骼变硬，娩出时需要充分扩张子宫颈。另外，由于子宫增大，子宫壁充血变软，手术时容易损伤子宫壁，因此中期引产要比早期人工流产难度大，并发症多，故应尽量做早期人工流产。引产前后的注意事项孕妇在引产前一定要禁房事1周，洗澡，尤其是下腹部及阴部更应清洗干净；引产时医生应严格执行无菌操作；引产后如有阴道出血、发热，应查明原因，清除宫腔内的残留组织以止血及避免感染源的存在。患者一旦出现发热，要做细菌培养，并予以大剂量的抗生素以控制感染。还应避免盆腔炎、腹膜炎或败血症等严重并发症的发生。引产是指妊娠28周后，用人工方法诱发子宫收缩而终止妊娠.人工方法包括药物或器械手段促使分娩发动.引产不但要掌握时机，更重要的是要安全并争取阴道分娩，减少剖宫产及其他手术助产.而催产是指正式临产后，以人工的方法促进宫缩，加速分娩，与此同时要尽量减少因催产而发生的副作用.要使引产及催产有利于母儿健康首先必须了解和掌握引产及催产的适应证及诊疗操作规范，使并发症降到最低.引产手术成功后,要关注子宫收缩情况、流血多少、是否发烧等。


引产 注意事项 发现流血过多或感染时，要积极治疗。根据情况酌情使用些子宫收缩保守治疗和抗生素，促进子宫复旧、减少出血、预防感染。引产过程中休息1个月后，如果未发现异常即可恢复工作。1个月后复查，引产后1个月内注意外阴部卫生，禁止性生活。引产的方法包括水囊引产、天花粉引产、利凡诺引产、芫花萜引产、前列腺素引产.妊娠16周以后，由于上述的生理特点，中止妊娠的途径则与早孕完全不同，而与足月妊娠时引产近似，须引起规律性子宫收缩，促使宫颈管消失、宫口开大.中期妊娠时较足月妊赈难于发动宫缩，宫颈扩张条件亦较差，须通过以下几种途径中止妊娠：1、药物刺激子宫收缩.正常妊娠时，体内的孕酮与前列腺素呈平衡状态，不易诱发宫缩，尤其在妊娠中期时平衡状态更加稳定，即使用一般宫缩药如催产素也很难引起有效宫缩.外源性药物加强前列腺素的优势，打破这种平衡，可引起节律性宫缩导致流产.外源性前列腺素引产和芫花及利凡诺引产引起的内源性前列腺素增加，都属于此种作用.引产的方法和途径有哪些？


引产 注意事项 2、药物减少胎盘激素的分泌.应用药物直接作用于滋养叶细胞，使其退化变性，因而使胎盘功能减退，绒毛膜促性腺激素及孕酮分泌减少.孕酮失活后，使体内前列腺素解除抑制，导致流产.天花粉、利凡诺及高渗盐水等均可引起滋养叶细胞坏死.3、机械性刺激子宫收缩.包括急剧增加子宫容量和机械性刺激宫颈管引起反射性宫缩.高渗盐水或其他高渗溶液注入羊膜腔内使羊水量骤增属于前者.宫内放水囊，一方面增加宫内压，同时亦有刺激宫颈管作用.明胶棒、探条、宫内放置导尿管等均属于机械性刺激宫缩.4、手术取胎.包括经腹和经阴道剖宫取胎及钳刮术等.孕中期引产中期妊娠引产是在妊娠16～24周采用药物或水囊等方法，将胎儿及其附属物排出体外，使妊娠终止的一种方法.它比钳刮术的操作更为复杂，危险性更大.孕中期引产适应症凡是在妊娠16~24周，要求终止妊娠而无禁忌症者，可以施行此术.孕中期引产禁忌症（l）各种疾病的急性期.⑵患心、肝、肾等疾病不能负担手术者.⑶凝血机能障碍、严重贫血或过敏体质者.⑷子宫发育畸形、宫颈有瘢痕或粘连，阴道分娩有困难者.⑸生殖器急性炎症，24小时内体温37℃以上者.水囊引产术的禁忌症⒈各种全身疾病的急性期.⒉子宫有瘢痕.⒊生殖器官急性炎症.⒋妊娠期间有反复阴道出血及前置胎盘、死胎或过期流产，对于晚期妊娠还包括重度妊高症、心脏病有心力衰竭、羊水过多和胎膜早破等.引产前后的注意事项引产前孕妇在引产前一定要禁房事1周，洗澡，尤其是下腹部及阴部更应清洗干净；引产时医生应严格执行无菌操作；引产后如有阴道出血、发热，应查明原因，清除宫腔内的残留组织以止血及避免感染源的存在.患者一旦出现发热，要做细菌培养，并予以大剂量的抗生素以控制感染.还应避免盆腔炎、腹膜炎或败血症等严重并发症的发生.引产后不论是引产还是流产，对于女性来说都是一个痛苦的过程，对于女性的生殖系统都会有比较大的创伤。


引产 注意事项 所以，引产以后也要多注意这些事项，全面补充营养，注意卫生，更不能同房（要等到子宫完全恢复以后，最短42天最长3个月以后），女性引产以后由于子宫和子宫颈都受到了创伤，这个时候如果发生性交，男性的生殖器就会带入细菌，有创伤的子宫就会容易感染发生炎症，对女性的身体是种非常大的伤害，容易导致子宫内膜炎，盆腔炎等等，年轻的时候也许不觉得，但是年纪大一些就会表现出来，所以，不要在引产和流产以后一个月内做爱。


引产 注意事项 中期引产的方法中期妊娠引产的方法主要有两大类，一大类为水囊加催产素的引产方法；另一大类为药物引产，如利凡诺尔引产、天花粉引产、高渗盐水置换、芜花萜膜引产、甘遂弓冲、前列腺素引产、稀释的酒精引产等.就目前各种中期妊娠引产方法来看，根据国内现实条件，结合考虑方法简便，流产时间较短，用药量少，效果好，副作用轻，并发症少，药源广以及经济等因素，中国常用的是水囊加催产素引产和利凡诺尔引产，分别介绍如下：水囊引产适合于妊娠16~24周要求终止妊娠者，但如子宫有瘢痕，有生殖器官炎症，心、肝、肾疾病处于急性阶段，妊娠期反复阴道出血者均不适宜.凡是要求水囊引产者，均应经门诊检查合格后收入院.放水囊之前，要求阴道清洁度合格（1度），可先冲洗阴道3天.放入水囊时一定要无菌操作.水囊是用双层避孕套制成，先煮沸消毒，然后放入宫腔内.根据怀孕的月份大小，医生掌握向囊内注入无菌生理盐水的量.注入后将水囊末端用丝线扎紧，外面包纱布1块，置于阴道内.次日取出水囊及纱布，同时静脉点滴小量的催产素，以刺激子宫收缩.此时应有专人（医生或护士）详细观察血压、脉搏及子宫收缩、腹痛等引产情况及其它特殊情况.如发现子宫收缩过强、宫颈口不开，应及时处理.待宫颈口开大，胎儿、胎盘娩出后，详查产道有无裂伤，如有要立即缝合；核对胎盘、胎膜完整否，如不完整，应立即行清宫术.然后给以抗生素、宫缩剂以及退乳药物.所以水囊引产必须住院施行.利凡诺尔引产采用此种方法引产的孕妇都要经过门诊检查合格后收入院.引产前要求先做利凡诺尔过敏试验.采用1:5000利凡诺尔5~10毫升，装入滴眼瓶内，滴入眼内2滴，20分钟后观察结果；也可用1:4000利凡诺尔0.1毫升做皮内试验.如有限结合膜或鼻粘膜充血、水肿、鼻塞、心慌、偏头痛、皮疹等，均为对利凡诺尔过敏，不能采用此种方法引产；如阴性则可施行.此外，引产前孕妇要清洁皮肤、剃毛、排空小便.皮肤消毒后，将无菌的利凡诺尔药液100毫升，通过下腹部注入羊膜腔内，刺激子宫收缩，使子宫由不规律收缩转为规律收缩，宫颈口慢慢开大，将胎儿引出来.这是一种成功率较高、安全可靠的引产方法.此法的缺点是有少数孕妇在引产时发热，一般不超过38℃，但经抗生素治疗，很快可以降至正常；另一缺点是蜕膜残留，以致大部分孕妇引产术后需做清宫术.中期妊娠引产并发症中期妊娠引产的方法比较多，但因孕周较长，胎儿较大，在引产中及引产后易出现以下并发症：引产后出血：胎儿娩出后出血量达400毫升以上，称之为中期引产后出血.如果短时间内大量出血，病人会发生休克而危及生命.出血的原因：①分娩后子宫收缩无力，这是引产后出血最常见的原因.正常情况下，胎儿娩出后，胎盘很快就会分离，随即排出，子宫壁上的血管由于子宫收缩，随即闭合，血流就会逐渐停止.但由于某些原因，如原有子宫肌瘤、子宫发育不良等，均会引起子宫收缩不良而发生产后出血、此时应在医生指导下强力按摩子宫底部或双手压迫子宫，使子宫收缩；必要时在无菌情况下，清除宫腔内的凝血块及应用子宫收缩药物，如催产素或麦角；如出血仍不止，即用浸有乙醇的纱布填塞阴道下1/3部位止血.②由于胎盘问题而引起的出血，胎儿未娩出前的出血，可能为前置胎盘或部分前置；或胎盘部分早期剥离引起.胎儿娩出后胎盘剥离不全，即一部分与子宫壁分离，其它部分尚未剥离，或虽大部分排出，仍有一小部分未排出而滞留在子宫腔内，都可以影响子宫的收缩，造成出血.有时部分胎盘与子宫壁粘连，不能自然分离，而从其它剥离的部分出血，这种出血量较多.出现上述情况，应立即行钳刮术，或徒手取胎盘，然后再行刮宫术，血可立刻止住.术后予以宫缩剂及用抗生素预防感染.③凝血功能障碍，如孕妇患出血性疾病、重症病毒性肝炎等均可引起出血，应入有条件的医院，必要时请有关科室会诊，共同治疗，以防止产后出血.产道损伤在引产过程中由于宫缩较强，宫颈口小及弹性差，往往易出现产道损伤，如后穹窿、宫颈口裂伤及阴道裂伤等.此时应清楚暴露裂伤部位，立即缝合，可以达到止血的目的.还有另一种严重的损伤即子宫破裂.其原因是引产前未明确胎位或胎儿畸形，如脑积水、联体胎等，使分娩中胎儿下降受阻，但又不能从阴道娩出，最后导致子宫破裂，裂口多在子宫下段，因此处扩张后最薄；此外，如曾有人工流产术穿孔史，人工流产次数太多等，子宫壁上面有陈旧瘀痕，再次分娩时，由于强烈的子宫收缩，也容易发生子宫破裂；在引产时滥用催产素，由于剂量过大，造成子宫强烈收缩，使子宫颈口不能扩张开大，也可能发生子宫破裂.上述各种原因造成的子宫破裂，几乎都是可以预防的.如做好避孕工作，避免多次人工流产术；引产前做好各项检查，发现胎位不正、胎儿异常，立即予以纠正；引产中严密观察产程，严格掌握催产素的使用指征及剂量，一旦发现胎儿异常（如联体胎等）并怀疑有子宫破裂时，应立即施行小剖宫手术，而决不能从阴道分娩.采取以上这些措施，均可避免子宫破裂的发生.羊水栓塞这是在钳刮术及中期引产中比较凶险的一种并发症.引产中由于宫颈管逐渐展开，宫口开大，部分血管开放，强而有力的子宫收缩使宫腔内压力增高，胎膜破裂，于是部分或大部分羊水涌入血管内.此时患者有呼吸困难、咳嗽、颜面青紫、烦躁不安、寒战、呕吐、出冷汗、胸闷，甚至抽搐等.检查时血压下降，脉搏增快，肺部有哩音.如不及时抢救，就会发生阴道大出血，血液不凝固，少尿以至无尿，进而危及生命.为了预防及抢救这一可怕的并发症，应做到：①做好避孕工作.如发生计划外妊娠，应早期作人工流产手术.②如妊娠月份大而需要引产，应住院进行.③引产时防止强烈的子宫收缩，如放慢催产素的滴速；予以阿托品或杜冷丁以解除痉挛和止痛.④吸氧.⑤予以抗脱敏的药物如地塞米松.③防治心力衰竭.⑤防治肾功能衰竭.⑥纠正酸中毒.⑦对症处理.⑧应用抗生素以预防感染.尽快清除宫内容物，以防止羊水在每次官缩时再继续进入母体循环.感染：在引产过程中或引产2周之内，产妇发热，体温高达38℃以上，伴寒战，尤其在引产后持续高热24小时以上不降，即为并发感染.并发感染时，患者尚可有持续性下腹部疼痛，阴道流脓性或脓血性分泌物，有臭味，严重者可出现血压下降、脉搏细速、腹部拒按并有压痛及反跳痛.引起感染的原因通常是腹部皮肤未清洗干净；患者隐瞒私自坠胎史；医院无菌操作不严；引产后胎盘残留在宫腔内时间较长等.因此，孕妇在引产前一定要禁房事1周，洗澡，尤其是下腹部及阴部更应清洗干净；引产时医生应严格执行无菌操作；引产后如有阴道出血、发热，应查明原因，清除宫腔内的残留组织以止血及避免感染源的存在.患者一旦出现发热，要做细菌培养，并予以大剂量的抗生素以控制感染.还应避免盆腔炎、腹膜炎或败血症等严重并发症的发生.引产或刺激分娩选择性引产，即非医学原因所需的引产，常常被那些远离医院而不能及时到达医院生产的产妇所接受.一部分孕妇需在预产期左右的时间里住院.因此，必须准确推算预产期，有时还需行羊膜腔穿刺来确定卵磷脂/鞘磷脂的比值（L/S).当因产科或其他疾病需引产时，应在明确引产原因而且疾病被控制时才可进行，并且应有所记录.最安全有效的引产方式就是静脉滴注稀释的催产素，可用输液泵以求精确控制剂量.通常从0.5~2mU/min开始，如果宫缩不理想，可每15~30分钟增加0.5~2mU.最大剂量不超过40mU/min，或者不持续30分钟以上.否则由于水的蓄积作用，是十分危险的.一般情况下，只需10~12mU/min以下剂量就可达到引产目的.胎儿外监护是十分重要的，一旦能够安全地破膜，即可进行胎内监护.正常分娩时，当宫缩强度不理想，亦可用催产素刺激加强宫缩，但在此之前，必须明确诊断.因为在潜伏期（宫颈稍有展平，宫颈口未开，宫缩不规则），休息，散步或安慰鼓励比催产素更为有利.而当宫颈管展平，宫颈口开4cm，且宫口扩张每小时>1cm时，产程真正开始.但如果迟迟不能进入真正产程，则认为是低张力性子宫收缩不良.最好的治疗方法是应用稀释的催产素刺激宫缩.有时也会出现宫缩过强，过频，即出现高张力性子宫收缩.这种情况下，任何刺激宫缩的药都不能再应用.改变产妇姿势，应用一些止痛药会有一定帮助.另外，羟苄羟麻黄碱也有一定的疗效.


引产 饮食 饮食及生活调理建议用当归、淮山、枸杞、红枣、党参等煲乌鸡，每周服用3~4次；牛奶、豆浆、瘦肉、鸡蛋等可多吃点，少吃燥热的食物，不能喝酒；平时注意休息，不能熬夜；可加强运动，以温和的运动为主，如太极、瑜伽，量力而行。你的情况若配合中药调理，更能事半功倍。建议你到医院中医科面诊，辨证（把脉）治疗为宜。下面再推荐几例食谱：1、豆浆大米粥：豆浆2碗，大米50克，白糖适量。将大米淘洗净，以豆浆煮米作粥，熟后加糖调服。每日早空腹服食。具有调和脾胃，清热润燥作用。适用于人工流产，引产后体虚的调养。2、鸡蛋枣汤：鸡蛋2个，红枣10个，红糖适量。锅内放水煮沸后打入鸡蛋卧煮，水再沸下红枣及红糖，文火煮20分钟即可。具有补中益气，养血作用。适用于贫血及病后，产后气血不足的调养。3、参芪母鸡：老母鸡1只，党参50克，黄芪50克，淮山药50克，大枣50克，黄酒适量。将宰杀去毛及内脏的母鸡，加黄酒淹浸，其它四味放在鸡周围，隔水蒸熟，分数次服食。具有益气补血作用。适用于引产和流产后的调补。4、鱼类中的鲤鱼能促进子宫收缩。


引产 饮食 生理的创伤总是伴随心理改变，引产前后的很长时期内女人都会变得有些自怨自艾、神经兮兮的，要么计较得到的关怀不够，要么担心影响今后的健康，超乎寻常的焦虑挺折磨人的，适当的饮食调理或许就能解开心结，恢复快乐和自信。从营养学的角度来说，膳食当中的维生素B1、维生素B6、烟酸、维生素C、钾、铁和钙是对抗负面情绪的必需元素，而巧克力、奶酪、苹果、香蕉、金针菜、硬果（花生、核桃、松子等）、奶品等等则是保持平和心绪的食物。引产后要吃什么引产后的妇女相当于生了一次孩子。不可过早参加体力劳动，否则，易落下“子宫脱垂”的病根。那引产后要吃什么？引产后要多吃些营养丰富的食品，以及新鲜蔬菜和水果。半个月之内，应多吃些鸡肉、猪瘦肉、蛋类、奶类和豆类、豆类制品等。忌食刺激性食品，如辣椒、酒等，这类食品均能刺激性器官充血，增加阴道血流量。此外引产后要吃什么更重要的就是要保证补充足够的铁质，以预防流产后贫血的发生。补养的时间以半月为宜，平时身体虚弱、体质差、失血多者，可酌情适当延长补养时间。


引产 引产会导致不孕吗 任何一次引产都有可能会导致继发性不孕或习惯性流产。引产的次数过多的话更容易导致女性不孕。怀孕三个月内最好是做无痛人流。不孕的原因大部分为输卵管的炎症和堵塞造成的。多次的引产对子宫及身体都有一定的损害。严重会导致不孕。曾经怀孕过或人工流产过，而后一年内没有采取避孕措施又不能怀孕的称为继发性不孕。造成继发不孕的原因有：人流、附件炎、输卵管不通、卵泡发育不良等。重庆国宾妇产医院提示：引产手术之后，需要调养好身体，如果要再次怀孕的话，需要等到半年以后，最好是一年以上时间才能再次怀孕。


引产 引产后多久可以怀孕 一般来说引产后最好要等1年后再怀孕为好，如有特殊情况，至少也要等待半年后再怀孕。因为各种流产都要进行吸宫或刮宫，以便将宫腔内胚胎组织清除干净。在手术过程中，子宫内膜会受到不同程度的损伤，术后需要有一个恢复过程，如过早地再次怀孕，这时子宫内膜尚未彻底恢复，难以维持受精卵着床和发育，因而容易引起流产。另外流产后的妇女身体比较虚弱，需要一段时间才能恢复正常，如果怀孕过早往往因体力不足，营养欠佳而使胎儿发育不良或造成自然流产。术后遵医嘱做相关的抗炎治疗，遵医嘱做好术后的护理，一般不会影响以后的生育问题。所以我们需要注意的几个问题是：引产后一个月就会恢复月经和生育功能，所以一定要注意避孕，不可以存在侥幸心理，引产后一个月内禁止同房。


引产 引产后需要坐月子吗？ 把握适度休息的原则人工引产后是否需要坐月子是许多妈妈心中的疑问。朱继璋医师表示，人工引产就像生产一样，只是将时间提前了。需要同足月生产后一样休息促使身体复原。从西医的观点来看，不论何时生产都需要适度的休息，至于是否遵循民间坐月子的方式，则看个人的身体耐受程度以及家族习俗而定，但最基本的原则是“适度休息”，并且留意子宫收缩及恶露排出的情况。至于传统民间习俗，像不洗头、不洗澡、不能下床，已经不适用于现代良好的生活卫生条件，坐月子应强调的是足够的休息，以使身体复原到原来的状态，无论是足月生产还是人工引产，都应把握这个重点才是。除了身体需要休息之外，进行人工引产的女性其实更需要心理上的调适。由于常是万不得已的原因才会决定终止妊娠，这对女性来说，需要承受极大的心理压力。因此，在产后不妨也给自己一些心理休息的时间，好调适自己的心情，家人朋友也请不忘给予支持。


引产 哪些情况下需要做引产 1、患慢性肾炎的孕妇患有肾炎的在怀孕后更会加重肾脏负担，促使各种症状加重，不利胎儿的生长发育和母体的恢复。此种情况应当及早引产，结束妊娠。2、宫内死胎如果孕妇感觉胎动消失，经医生检查确定胎儿死在宫内者，应立即引产排除死胎，以保孕妇生命安全。3、有重度妊娠中毒症的孕妇病症发生在妊娠中期和后期，孕妇全身小血管收缩，出现血压升高、头痛头晕、呕吐、下肢水肿、小便排出蛋白，经过治疗后病情无好转，如其继续妊娠时容易发生抽搐（子痫）或胎盘与子宫壁容易提早剥离，可引起子宫大出血，并会发生胎儿缺氧（窒息）甚至有死亡在宫内的危险。所以在重度妊娠中毒症的情况下，应该引产。4、胎儿畸形无法生存者以超声波等法检查，发现胎儿严重畸形或胎儿不能生存者，也需立即引产。5、羊水过多的孕妇孕妇羊水过多时，子宫底会急骤升高，压迫孕妇的胃，甚至使心脏移位，常会导致孕妇心悸、憋气，难以平卧，影响睡眠和饮食。如经医师确诊为羊水过多致使孕妇恶性反应及胎儿畸形者，应立即引产，终止妊娠。6、孕妇患有糖尿病或其他严重器质性疾病者患这些病症的孕妇，因身体虚弱、精力不济，继续妊娠时对孕妇本身与胎儿都不利，应当考虑引产。


引产 哪些情况下需要做引产 7、重度妊娠高血压综合症重度妊娠高血压综合征，多出现在妊娠中、后期，患此症的孕妇会出现全身小血管收缩，导致血压升高、头痛头晕、呕吐、下肢水肿、小便排出蛋白等，可选择引产。危害 引产的可能危害有哪些？引产过程中可能导致产道损伤，在引产过程中由于宫缩较强，宫颈口小及弹性差，往往易出现产道损伤，如后穹窿、宫颈口裂伤及阴道裂伤等。此时应清楚暴露裂伤部位，立即缝合，可以达到止血的目的。还有另一种严重的损伤即子宫破裂。1、引产前未明确胎位或胎儿畸形，如脑积水、联体胎等，使分娩中胎儿下降受阻，但又不能从阴道娩出，最后导致子宫破裂，裂口多在子宫下段，因此处扩张后最薄；2、此外，如曾有人工流产术穿孔史，人工流产次数太多等，子宫壁上面有陈旧瘀痕，再次分娩时，由于强烈的子宫收缩，也容易发生子宫破裂；3、在引产时滥用催产素，由于剂量过大，造成子宫强烈收缩，使子宫颈口不能扩张开大，也可能发生子宫破裂。


引产 无痛引产 所谓的无痛引产只是你进产房要把孩子流出来时给你打的麻醉针，流的时候会不痛，但没流之前，你打上利凡诺这个针过24到48小时之内你会痛的，而且会很痛，但流的时候会不痛。当妊娠超过了14周（约三个月）就不能做无痛人流，而需要住院作引产手术，虽然这样增加了孕妇的痛苦和手术的危险性，但是是唯一的补救方法。这就是无痛引产。手术前注意事项⒈由医生经HCG和B超诊断确诊为宫内孕者。⒉既往患有心、肺、肝、肾脏疾病者，须告知医生，由医生判断是否适合无痛引产。⒊术前应避免性生活，积极治疗阴道炎症和感冒等。⒋手术之前最好洗澡、更衣。⒌另外在手术前6小时禁饮食、饮水。⒍手术之前要补充营养、避免感冒，有急性炎症要把炎症控制后再手术。手术后住院2-3天观察子宫无异常出血、以及常规抗炎治疗，身体无异常状况方可出院。手术后要注意事项⒈出院后注意休息、加强营养。⒉注意子宫收缩情况、流血多少、是否发烧等。⒊发现流血过多或感染时，要积极治疗。⒋引产后1个月内注意外阴部卫生，禁止性生活。⒌休息1个月后，如果未发现异常即可恢复工作、1个月后复查，过性生活应采取避孕措施。