植物神经系统肿瘤 描述 植物神经系统肿瘤即自主(自律)神经系统的肿瘤，通常分3种特殊的组织类型：①神经节细胞瘤;②神经节母细胞瘤;③神经母细胞瘤。通常无症状，它是儿童最常见良性神经源性肿瘤。


植物神经系统肿瘤 病因病理 (一)发病原因1.神经节细胞瘤(Ganglioma)是良性肿瘤，分化好，由节细胞和神经纤维组成，多起源于交感神经。好发于交感神经节、副交感神经节、脊神经后根神经节和肾上腺髓质，也可见于中枢神经系统。纵隔的神经节细胞瘤比神经鞘瘤发病年龄低，是幼年儿童时期最常见的神经源性肿瘤，明显高于神经母细胞瘤。女性稍多。好发于交感链，多位于后纵隔，向前突出，比较远离中线。可推移胸膜和肺，但无侵犯性。此瘤生长缓慢，当肿瘤生长较大生长后始出现症状，故临床所见瘤体常在5cm以上。2.神经节母细胞瘤(Ganglioneuroblas-toma)也称成神经节细胞瘤，由成熟的和未成熟的节细胞组成。很少见，其恶性程度介于神经母细胞瘤与神经节细胞瘤之间。Stout(1947)认为它在自然病程中有两种不同的组织类型：①混合型神经节母细胞瘤：成熟的成神经细胞占优势，在局部区域有未成熟的成神经细胞;②弥散型神经节母细胞瘤：是分化良好的和未成熟的成神经细胞的弥散性混合。混合型神经节母细胞瘤，有很高的转移率，在绝大多数报道中，转移率为65%～75%。相反，弥散型病人转移不足5%。男女发病率相似。


植物神经系统肿瘤 病因病理 1/3病人见于2岁以内，半数见于3岁以内，4/5见于是10岁以内，20岁以后者少见。大部分肿瘤皆位于后纵隔，来自交感神经干，占据脊柱旁沟。肿瘤常沿着神经血管束发展。左右侧相似，少数瘤体跨过中线。3.神经母细胞瘤(Neuroblastoma)是一种分化极差的高度恶性肿瘤，起源于交感神经系统，因此可发生在任何有交感神经组织存在的部分。神经母细胞瘤最常见的部位在腹膜后，但有10%～20%的肿瘤可原发于纵隔。这类肿瘤有高度浸润性，常在诊断前早已有转移。通常转移的部位有区域淋巴结及骨、脑、肝和肺。这类肿瘤大都发生在儿童，75%的病例发生在4岁以下的儿童，儿童的纵隔神经源性肿瘤50%以上是神经母细胞瘤，而儿童神经母细胞瘤20%发生于纵隔内，成人很少发生这类肿瘤。肿瘤由小、圆、不成熟的细胞聚集成玫瑰花结状。在超微结构的检查中，见到神经分泌的颗粒具有特异性。神经母细胞瘤好侵犯邻近组织，位然，而菊形团(一般认为是分化较好的表现)以骨转移为多的意见也被人怀疑，因初生儿肿瘤内有很多形成良好的菊形团，而年龄稍大的婴幼儿肿瘤也可全无菊形团表现。除骨肝转移外，淋巴结转移也较常见，肺转移甚少，脊髓转移罕见。


植物神经系统肿瘤 病因病理 骨转移中以颅骨转移最多(包括眼眶)，使颅压增高，颅缝开大，长骨转移常无症状，且常呈对称性。骨的广泛转移，伴骨髓破坏，造成严重贫血，在疾病晚期几乎皆出现贫血。骨转移早期可侵犯骨膜和邻近软组织以及骨髓腔。颅骨内板骨膜受累可推移硬脑膜，但突入蛛网膜下腔者实属例外。神经母细胞瘤偶见分化成嗜铬细胞瘤，而有些功能性嗜铬细胞瘤中含有神经母细胞瘤的成分。Mason等(1952)报道1例5个月婴儿患胸腔神经母细胞瘤，并有阵发性肾上腺素分泌过多，手术后症状消失，瘤体内见到嗜铬性细胞，并证实存在胺的前身。实际上，除神经母细胞瘤外，神经节细胞瘤和神经节母细胞瘤也有相同的情况，尤以神经母细胞瘤为突出。病人尿中排出的胺是儿茶酚胺的降解中间产物，即多巴胺，5-羟吲哚乙酸和香草扁桃酸(VMA)，神经细胞分化愈成熟，胞质内儿茶酚胺颗粒的数量亦有增多。(二)发病机制植物神经系统肿瘤病理：1.神经节细胞瘤分化良好者皆有包膜，多数瘤体较大(Stout报道最大者重6kg)，质韧或硬，球形或椭圆形，偶呈分叶状，发生在脊椎神经后根神经节者，大多为哑铃状。切面均匀，灰白色或淡黄色，呈纤维性，可见边界不清、半透明外凸旋涡小结，有不同程度水肿。


植物神经系统肿瘤 病因病理 虽以实性为主，但偶见囊性退变区。瘤体内较常见钙化(约占20%)。瘤体内可有暗红色区，质脆，系细胞成分多所致，或见灶性出血，此时可能为成神经细胞成分，尤好见于青年人。镜下主要为有髓神经纤维和胶原纤维，其中有散在或群居的神经节细胞，分化区可见神经元细胞，偶见典型的神经细胞囊围绕之。神经细胞常见退化，核周体或见嗜苏丹颗粒;双核，较少见多核。但以单核多见，有1个核仁，从不见核分裂象，细胞以成熟型表现为主;偶混以比较原始的成神经细胞病灶，此时常见核分裂象，应视为向神经节母细胞瘤的过渡。很少部分节细胞被覆鞘细胞，并见网硬蛋白和轴突呈波浪状交叉，或成束状;纤维可紧密或水肿样，时似神经纤维瘤，但无栅栏状排列。神经纤维本皆有髓鞘，因退行性变而髓鞘消失。有相当量的胶原基质形成宽带或压紧成束，分隔神经纤维。常见玻璃样变，或黏液退变。分散成团的淋巴细胞易误认为成神经细胞病灶。更严重的退变可形成囊肿、脂肪变和钙化，钙化区可引起明显的异物反应。2.神经节母细胞瘤多数肿瘤包膜完整，少数包膜不完全，极少数肉眼不见包膜(镜下仍可见肿瘤包膜)。肿瘤最长为2～17cm，中位7cm;瘤重20～420g，中位28g;超过200g者占6%～7%。


植物神经系统肿瘤 病因病理 60%的肿物呈球状、梨状或分叶状;其余为明显结节状;向脊柱内扩展者呈哑铃状。约30%为质软或肉样，60%为硬韧或甚硬，主要因神经纤维和胶原纤维的含量多少而定。切面色泽不一，以灰色或棕色为多。凡色泽苍白硬韧者，则神经节瘤成分居多，凡质软见出血灶者，则相当于神经母细胞瘤成分，偶见钙化的黄色斑片，很少见大块坏死。根据Stout的指标，镜下可将其分为两种亚型：弥散型，见多种分化的细胞，主要为多形性细胞，细胞丰富，其中成神经细胞有成巢的趋势，偶见核分裂象。节细胞一般发育不成熟，胞质蓝染，含尼氏小体，胞核呈空泡状，核仁明显。常见奇异节细胞和多核节细胞。神经鞘细胞不多或缺如。神经轴突纤细而不成束。此种类型显然与神经母细胞瘤不同。第二亚型为混合型，以典型的神经节瘤为主，其内见孤立的多细胞成分的神经母细胞瘤区，二者的分界清楚，有时分界不清系神经母细胞瘤的瘤细胞向外浸润所致，且常侵犯邻近的薄壁血管。在神经节瘤细胞区，节细胞和轴突呈发育成熟状。此种类型与弥散型显然不同。3.神经母细胞瘤肉眼下此瘤可全部或部分有包膜，但镜下常见瘤细胞穿越包膜。瘤体呈分叶或巨块。


植物神经系统肿瘤 病因病理 因其发生于交感神经节链，故可沿神经侵入椎间孔而达脊椎腔，常因压迫脊髓而引起截瘫。瘤呈灰白色，因出血而呈褐色。切面常见出血区和坏死，可见含血的小囊肿，沙砾样钙化等。镜下比较典型，为多细胞的团块，细胞小而规则，如淋巴细胞，或稍大，胞质少，边界不甚清楚;核染色深。细胞呈球形或卵圆形，有时呈短棒状;常组成菊形团。罕见巨细胞和多核细胞，有些标本核分裂象很多，但另些标本又罕见。瘤块被薄弱的血管性结缔组织所分隔。银染色可见在基质中的有神经纤维。常见广泛的坏死和出血，因出血可见含铁血黄素颗粒以及钙化灶。小静脉和血管周围淋巴管常见瘤细胞侵犯。在一些区域，瘤细胞见清晰的核周空带和稍大的细胞核，核内见细染色质和小核仁，暗示为不成熟的神经细胞;有时在纤细的纤维基质中见不甚致密的细胞群，胞质较清晰，且偶见极化，此为成神经细胞的早期分化现象。


植物神经系统肿瘤 早期症状 1.神经节细胞瘤是良性的，多有家族史，通常无症状，它是儿童最常见良性神经源性肿瘤。这种肿瘤亦见于年龄较大的儿童、青少年和青年人，女性稍多。Reed等(1979)报道中47%的病人年龄>20岁。如肿瘤渐增大，在5.0cm以上则可出现与神经鞘源性肿瘤相关的症状。侵犯颈交感神经节可出现Horner综合征、虹膜异色症等，但这种肿瘤很少向椎间管内扩张。2.神经节母细胞瘤男女发病率相似。发生于较年轻的年龄组，约30%在2岁以内;50%见于3岁以内;70%～80%见于10岁以内;20岁以上者则少见。除出现神经源性肿瘤相关的症状外，常可出现截瘫，慢性腹泻和某些部位的疼痛。3.神经母细胞瘤男性发病率比女性稍高，好发于低龄儿童和婴儿，多数发生在3岁以内的儿童。儿童的纵隔的神经源性肿瘤50%以上是神经母细胞瘤。除常出现与神经源性肿瘤相类似的症状外，截瘫和其他脊髓压迫有关的神经源性症状，存在于1/3的纵隔神经母细胞瘤的儿童中。部分病例中可出现副癌综合征。


植物神经系统肿瘤 早期症状 如大量水样腹泻、腹胀和血管活性肠肽(VIP)有关的腹痛，可能与自身免疫有关的斜视眼多肌阵挛综合征一种尚难解释的症状群;以小脑、脑干共济失调伴快速眼球运动(舞蹈样眼睛);由于肿瘤来源的神经嵴细胞内含有APUD细胞，可有儿茶酚胺分泌引起的嗜铬细胞综合征，如出汗、皮肤潮红、尿中可发现升高的香草扁桃酸即(VMA)，它是这些物质降解后的产物。因为此肿瘤好侵犯邻近组织，往往很早出现血行转移，以骨、肝为多见，长骨常可出现无症状，骨广泛转移伴骨髓破坏可造成严重贫血。肝转移可出现黄疸，眼眶部转移，往往是神经母细胞瘤的一种特殊现象。在疾病的晚期几乎均出现贫血。因亦常出现淋巴转移。故会有相伴随症状和体征。了解病史后依据年龄和临床表现。结合实验室检查和辅助检查应想到自主性神经细胞肿瘤，确诊还需病理检查。


植物神经系统肿瘤 诊断检查 测定尿中儿茶酚胺的降解产物：多巴胺、多巴、5-羟吲哚乙酸和香草扁桃酸(VMA)等，尤以香草扁桃酸为主要(测得24h尿VMA总量)，此值增高，有助于诊断神经母细胞瘤。其他两类自主神经源细胞瘤相对较少，成功切除肿瘤后这些物质的水平降至正常，若又升高提示复发。1.X线检查神经节细胞起源的肿瘤X线表现因肿瘤的分化不同而异。良性节细胞瘤表现为脊柱旁沟的实性块影，界线清楚，50%的病例可看到点状钙化，肿瘤附近的骨质因肿瘤压迫而有改变，肿瘤长入椎管内呈哑铃状者也不少见。神经节母细胞瘤和神经母细胞瘤的病人则显示椎旁沟内的肿块相对不清晰，而后者X线阴影常被称作“鬼影”，多数的肿瘤都可以见到点状钙化灶。神经母细胞瘤的病例常可见骨侵蚀和侵入椎管的情况，而神经节母细胞瘤的病例则少见，但亦有报道胸内巨大自主神经细胞瘤，其X线表现显示与巨大纵隔神经鞘源性肿瘤相似的征象。2.CT扫描除有神经源性肿瘤的共有特征外。神经节细胞瘤、神经节母细胞瘤、神经母细胞瘤常有钙化，呈斑点状高密度影，囊变后的囊壁可呈弧形钙化。神经母细胞瘤多呈不规则性实质性肿块。


植物神经系统肿瘤 诊断检查 肿瘤常有分叶状并突入肺野，肿块内可有弧形分隔将其分成前后两部分，肿块可压迫邻近结构并推移血管前移，气管移向对侧。3.MRI显示在增强的T2影像上，神经节母细胞瘤是高密度不均质螺旋状的表现，低密度的曲线状和结节带形成了螺旋状的表现。植物神经系统肿瘤主要应与肾胚胎瘤相鉴别，肾胚胎瘤的恶性程度是可很高的，发展快。而神经母细胞瘤恶性程度更高，很早就发生转移。


植物神经系统肿瘤 治疗方法 1.手术治疗(1)纵隔神经节细胞瘤：为良性肿瘤，包膜完整，均应行外科手术切除，手术切除往往能达到彻底的目的。(2)纵隔神经节母细胞瘤：为低度恶性肿瘤，肿瘤包膜多完整，手术切除机会仍较大，首选行手术切除，对包膜不完整的肿瘤应尽可能多的切除肿瘤及包膜，以防术后复发。(3)纵隔神经母细胞瘤：因为恶性程度较高，包膜多不完整，也应力争彻底切除原发病灶，对无法切除而残留的肿瘤，术中应行标记，以供术后行放射治疗。具体手术方法及步骤参照神经鞘源性肿瘤部分。笔者和刘吉福对神经节细胞瘤包绕锁骨下动脉和胸主动脉，占据整个上纵隔者，则采用胸骨前外切口+胸骨劈开锯断+锁骨横断法，可使手术野显露清晰。虽在切除整个肿瘤中因肿瘤外侵，十分凶险和困难，可采用分别击破的方法，从肿瘤周围向中央部分切除的方法是最终彻底切除肿瘤的一种可取的方法。2.放射治疗对术中有残留的神经母细胞瘤术后必须行补充放射治疗。放疗剂量为30Gy，但2岁以下的儿童为20Gy，以减少放疗后期骨骼畸形发展和骨髓抑制造成的损害。如对残留肿瘤采用组织间放疗，则剂量要提高，因组织间照射的剂量高度集中于局部，对距瘤体稍远的组织照射量锐减，不良反应小，故可给予足够的照射量。


植物神经系统肿瘤 治疗方法 此法的缺点，为瘤体内的照射剂量难得均匀，而需要特殊的装置，非一般医院所能办到的。3.化疗是晚期丧失手术机会的神经母细胞瘤病人惟一可行的疗法。有很多药物对神经母细胞瘤有一定的敏感性，例如：环磷酰胺(CTX)、长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)、替尼泊苷(VM26)、苯丙氨酸芥肽(PeptichemioPTC)：、达卡巴嗪(甲氮咪胺)、放线菌素D(ACT)、依托泊苷(VP-16-213)等对神经母细胞瘤有一定疗效。预后 1.纵隔神经节细胞瘤一般手术均能切除，切除后很少复发，故预后良好。2.神经节母细胞瘤因为是低度恶性肿瘤，绝大部分能切除，预后也较好，少数残留肿瘤者术后行补充放射治疗，预后亦是良好的。仅有极少数病人预后较差。3.纵隔神经母细胞瘤尽管行早期单一切除或联合治疗后可延长生存期，但预后不容乐观。


胆囊息肉 描述 通常临床上所称胆囊息肉，又称胆囊隆起性病变，是一种胆囊腔内的良性占位性病变，以胆固醇性息肉多见，多无症状，部分患者仅有轻微的上腹部不适或隐痛，一般认为，胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素。该病应以手术治疗为主，以非术治疗为辅。疾病介绍 胆囊息肉是各种胆囊粘膜良性隆起的简称，泛指向胆囊腔突起或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性。因症状轻微，所以该病常常造成患者延误.目前针对胆囊息肉的处理方式主要是手术治疗。


胆囊息肉 疾病分类 1.非肿瘤性病变：其中以胆固醇息肉最为多见，其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。(1)胆固醇息肉：胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因，肿瘤性的息肉若为单个病变,有临床鉴别意义。胆固醇息肉即便伴有炎症也很轻微,到目前为止未见有癌变报道。(2)炎症性息肉:为炎症刺激所致的一种肉芽肿,直径约5mm,单发或多发。息肉周围的胆囊壁有明显炎症,至今尚无癌变报道。(3)腺瘤样增生:既非炎症也非肿瘤的增生性病变,为黄色质软的疣状物,直径约5mm,单发或多发。有癌变可能。(4)腺肌瘤:医学上又称为腺肌增生症,有弥漫型、节段型与局限性三种。腺肌瘤是既非炎症、也非肿瘤的增生性病变,也可能癌变。2.肿瘤性病变：此类病变中以良性的腺瘤为主,恶性主要为胆囊癌。(1)腺瘤:多为单发，有蒂息肉,外形可呈乳头状或非乳头状,恶变率约30%,癌变机会与腺瘤大小呈正相关，是胆囊最常见的良性肿瘤，女性比较多见，男女之比约2:7，大多数为单发，少数多发，可发生在胆囊的任何部位，部分病例同时伴有胆囊结石，单纯的胆囊腺瘤临床上可无任何症状。研究认为,胆囊腺瘤的发病率很低,本病虽有癌变的可能性,但对人群构成的威胁并不太大。


胆囊息肉 疾病分类 (2)腺癌:分为乳头型、结节型及浸润型。前两者为隆起性病变,而浸润型不属于胆囊息肉样病变。因此表现为胆囊息肉样病变的胆囊癌往往为早期,预后良好。[1]发病机制及病理生理 在正常人体胆细胞内也存在一种K-RAS和一种G-RAS两种基因，在正常情况下，这两种基因处于一种相对平衡状态，在机体抵抗力下降时，机体免疫细胞对上述两种基因的监控能力下降，再加上胆囊炎及胆固醇代谢异常等诱因，出现基因突变，使胆囊壁细胞发生一种异常增生现象，并向胆囊腔内生长赘生物，即胆囊息肉。[2]


胆囊息肉 临床表现 疾病症状胆囊息肉一般症状轻微,甚至无症状,仅在偶然的B超检查时发现胆囊内有病变。少数患者有上腹不适、恶心呕吐、食欲减退,可伴有腹痛,疼痛部位在右上腹或右季肋部,伴有向右肩背放射,无发热和黄疸。也可引起黄疸、胆囊炎、胆道出血、胰腺炎等。位于胆囊颈部的长蒂息肉,可出现胆绞痛,在炎症感染时有急性发作的表现。多发群体发病年龄为23-55周岁,男性多于女性,有下列情形者较易患此病:(1)不吃早餐及很少吃早餐的、饮食不规律;(2)经常饮酒及进食油腻食物，高胆固醇食物,动物内脏，饮食不规律;(3)社会生活及工作的思想压力较大,经常出现烦燥易怒,情绪抑郁,体育活动较小;(4)工作紧张经常熬夜及生活不规律。此外,男性肥胖与其存在一定的相关性,而女性则无此相关性。


胆囊息肉 诊断鉴别 辅助检查B超(1)超声诊断敏感准确,可重复追踪,为胆道疾患首选诊断方法。胆囊壁突起呈中强回声以良性物多见,呈低回声者以恶性为多见。由此可见B超可提高对胆囊息肉良性及恶性病理分型的诊断率。(2)B超是一种简便易行,准确率高,无痛苦,无损伤,比较经济的检查手段,可避免手术延误及手术盲目性。(3)但B超检查对本病的诊断、定性及鉴别诊断又有一定局限性和假阴性率。如当病变小且位于胆囊颈部时，或伴有胆囊结石时易造成漏诊，且对定性和鉴别亦有一定困难。胆囊CTCT的分辨率高,静脉注射胆道造影剂后显示更清晰,有助于明确诊断及评判手术，但CT有一定局限性，无法检出直径<10mm的息肉样病变。上述2种方法可对胆囊息肉作出明确诊断及评判手术方法。鉴别诊断胆囊息肉临床症状无特异性，大部分患者为查体时所发现。主要依靠B超检查诊断胆囊息肉。（1）如发现多发高强回声，且有漂浮感和慧尾征者提示为胆固醇息肉.（2）位于胆囊底部的小隆起，病变中有小圆形囊泡影和散在回声光点提示腺肌瘤（3）胆囊结石有强回声，伴声影，并随体位移动而改变位置。


胆囊息肉 诊断鉴别 （4）胆囊息肉与早期胆囊癌较难鉴别①良性病变患者年龄多小于60岁，因而对60岁以上的胆囊息肉样病变患者应认真排除恶变的可能性②恶性病变患者常有较明确的右上腹部发作性疼痛，而良性病患者的症状常较轻微或无任何症状③同时伴有胆囊炎，胆石症的患者发生胆囊内恶性病变的可能性较小④息肉直径大于10mm，无蒂性息肉，单发性息肉恶性病变的机会明显增多。⑤B超所见如有实质性肿块填充胆囊，胆囊壁不规则性增厚，息肉的轮廓不规则等，常常是恶性病变的影像学特征。(5)胆囊腺瘤在B超上主要表现为胆囊壁上中等强度回声光团,不伴声影,不随体位改变而移动,有蒂或广基.当发现肿瘤附着处的胆囊壁不规则增厚,提示胆囊腺瘤有癌变的可能。[3-6]


胆囊息肉 疾病治疗 胆囊息肉的手术指征为:(1)直径>12mm。(2)单发胆囊息肉样病变。(3)并发胆囊结石。(4)年龄>50岁患者。(5)多发息肉但短期内有明显增大趋势或胆囊壁增厚者。另一些专家认为胆囊息肉的手术适应证为:(1)单发年龄>50岁,直径>10mm或合并胆结石的胆囊息肉应进行手术切除。(2)有明显临床症状者首先通过正规内科治疗无效且影响工作、生活者可考虑手术治疗。(3)内科治疗后症状缓解或无临床症状者可通过B超进行定期观察(3～6个月),发现有增大趋势者进行手术治疗。治疗方式胆囊息肉除非引起胆囊炎,否则临床可无表现。手术治疗多采用胆囊切除术,方式除传统大切口切除以外,目前更多被采用的为腹腔镜胆囊切除及小切口胆囊切除，以及保胆取息肉术。(1)腹腔镜胆囊切除术：具有创伤更小,恢复更快的优点。国内外经验总结手术适应症为胆囊与周围无严重粘连且无其他禁忌症。Ⅰ．粘连不重的术前依据是:B超胆囊壁不厚、光滑,口服胆囊造影剂显影,并具有浓缩功能。


胆囊息肉 疾病治疗 Ⅱ．合并有以下症状或疾病的患者不宜行腹腔镜胆囊切除术:①不宜全身麻醉者;②有黄疸或严重黄疸病史者;③有胆管内结石者;④有出血倾向者;⑤合并肝硬化门脉高压者;⑥有上腹部手术史者;⑦合并妊娠者;⑧过度肥胖者。(2)小切口胆囊切除术:小切口胆囊切除术可避免大切口术式诸多弊端,效果明显。小切口术式应用范围广,对腹壁较薄者进行胆总管切开探查、取石、引流是可行的,且具有术后痛苦小、恢复快、并发症少的特点。所以小切口胆囊切除术具有创伤小、恢复快、并发症不高的优点。（3）保胆息肉摘除术：如果病人有保留胆囊的愿望且年龄在60岁以下又达到预防性切除胆囊标准时，对于这部分病人可以试行腹腔镜胆道镜联合保胆息肉摘除活检术，最后视术中息肉的病理性质而决定胆囊的去与留。这样就能最大可能地保留一部分病人的胆囊。[7-8]


胆囊息肉 疾病预防 (1)饮食要有规律:早餐要吃好。胆囊中的胆汁有消化食物的作用。患者如果饮食没有规律,尤其是不吃早餐,则胆囊分泌的胆汁得不到利用,导致胆汁在胆囊中滞留时间过长,从而刺激胆囊形成胆囊息肉或使原来的息肉增大或增多。(2)要坚持低胆固醇低脂饮食:胆固醇摄入过多,不仅会加重患者肝脏的负担,而且还可以造成多余的胆固醇在胆囊壁上结晶、积聚和沉淀,从而形成胆囊息肉.所以,患者应降低胆固醇的摄入量.尤其是晚餐更不能食高胆固醇食物.如鸡蛋、动物内脏、无鳞鱼、海鲜及肥肉等。(3)要保证健康的生活方式:患者要克服平时不健康的生活习贯,禁烟酒及含酒精类饮料,避免经常熬夜,要保持良好的心理状态,经常参加一些体育锻炼增强体质,增强机体的抗病能力。必要时也可取山楂、菊花、决明子等做成药茶经常饮用,以达到降低胆固醇的目的。


胆囊息肉 饮食注意 胆囊息肉患者应多吃一些有益的食物，宜多食的食品如下：1、宜多食各种新鲜水果、蔬菜，进低脂肪、低胆固醇食品2、宜多食干豆类及其制品。3、宜选用植物油，不用动物油。4、少吃辛辣食品5、不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法。胆囊息肉患者饮食的注意事项（1）少吃高脂肪、高胆固醇食物，（2）多吃富含维生素A的食品，如胡萝卜、番茄等。维生素A能减少胆固醇结晶的形成。（3）增加食品中的蛋白质和碳水化合物的比例，以保证热量需要和利于肝糖原的生成。（4）减少纤维素含量，少渣饮食还可减少对胃肠的刺激。（5）增加进餐次数，以刺激胆汁分泌，减少胆囊中胆汁淤滞浓缩。


异色性虹膜睫状体炎 概述： Fuchs综合征(Fuchs’ssyndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎此病发病隐匿，炎症轻微常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP虹膜脱色素等改变，易发生并发性白内障和继发性青光眼。此病在文献中尚有多种名称(表1)，其中多个名称反映了虹膜异色的特点但在国人患者中，由于虹膜色素浓集，色素脱失很难达到引起虹膜异色的程度。因此Fuchs综合征或Fuchs葡萄膜炎综合征的名称比较适合流行病学：


异色性虹膜睫状体炎 病因： 病因不明发病机制：尚不清楚，目前主要有下列几种观点：1.发育机制异常  Fuchs曾推测胎儿期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。以后在此基础上又在不明病理因素作用下，引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性白内障或继发性青光眼2.神经因素  不少学者在分别观察了HI与Horner综合征、Parry-Romberg综合征的关系和动物实验(切除一侧交感神经)后认为：HI与支配眼内的交感神经径路阻断，诱发营养缺陷(trophicdefect)，从而使黑色素颗粒形成受到抑制有关。同时，此因素还能使虹膜血管通透性增强及随之而来的蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。3.遗传因素  极少数病例有家族史，但概率很低，不足以证明HI之遗传性但患者和正常人群比较，虽无HLA-A或B抗原分布之差异，而HLA-CW3、HLA-DRw53频率却低于正常，因而提示与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。4.免疫因素  HI患者房水中存在浆细胞淋巴细胞炎症可能是免疫反应所引起的。Francois等应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高。


异色性虹膜睫状体炎 病因： 之后Dernouchrnps通过相对浓度比(RCR)法证实80%病眼房水内有IgG合成，(RCR≥0.65)。外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞激活。另外约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体。70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有细胞免疫反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型葡萄膜炎。此外还认为与循环免疫复合物、α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物(结核、链球菌、弓形虫)感染性免疫有关，等等以上种种免疫学研究，表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 因患者在出现并发症前，除偶感视力朦胧外无其他自觉症状，易被忽略，故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。HI病程冗长，炎症轻微缓慢而起伏。即使KP存在，也不见睫状充血(极少例外)。KP具有特征性，呈白色比较透明的小圆点或星状，弥漫性分布KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出。KP能自行消失、再度反复。Tynddall现象大多阴性，少数弱阳性，个别阳性。如与健眼对照病眼虹膜颜色不同程度地浅于健眼，此一特征性改变是因虹膜前界层、基质层、色素上皮层萎缩所致。我国除维吾尔族之外虹膜多呈淡褐色至深褐色轻度异色者不易辨认，严重者有似天鹅绒状外观，偶有血管暴露。虹膜萎缩始于前界层进而基质层，最后色素上皮层。用裂隙灯强光束自瞳孔射入虹膜后方虹膜面有虫蚀样透光时，提示色素上皮层也已陷于萎缩。病程之初，瞳孔小于健侧至后期常有不规则散大，提示瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca结节亦能遇见，但不发生虹膜后粘连。HI使虹膜睫状体血管通透性增强或新生血管形成，血-房水屏障遭受破坏，如静脉注射荧光素钠用裂隙灯显微镜加钴蓝滤光片检查，可见到虹膜荧光渗漏及无灌注区。虹膜角膜角是开放的，偶尔见有微细血管。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 是否新生血管，尚未定论。有人在前房穿刺术后，发现多数病例虹膜角膜角有线状出血出血在24h内完全吸收，不留痕迹，再穿刺则再出血称Amsler征，认为属HI特征之一。部分病例脉络膜被累及，突然发生玻璃体有灰白色细点状或膜样混浊，是脉络膜炎症的指征而Franceschett却认为脉络膜损害是一种变性并非炎症。Kimura提出周边部脉络膜视网膜病灶之少见，是因部位隐蔽，检查时易遗漏并发症：并发性白内障是HI最常见的并发症，几乎百分之百。发生于病程后期。开始于晶状体后囊下并很快扩展至整个皮质，混浊呈浅棕色。与其他慢性葡萄膜炎并发性白内障相同无特异性。部分病例后期可发生继发性开角性青光眼。导致眼压升高的原因还不清楚，Fuchs本人认为是房水内蛋白浓度增大，房水外流量下降的结果。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 以后的研究更有其他学说，归纳如下：①小梁网炎或硬化；②Sehlemm管萎缩或塌陷；③虹膜角膜角新生血管；④虹膜末卷前粘连；⑤晶状体囊壁溶解剥脱；⑥长期使用糖皮质激素点眼等诊断：诊断主要根据下列临床特征：①绝大多数单眼发病，病程冗长起伏，发生并发症前视力不受影响；②病眼虹膜色泽不同程度地浅于健侧；③有明显的特征性KP，Tyndall现象阴性或弱阳性，无睫状充血或极为轻微(quietwhiteeye)，亦无疼痛、畏光等炎症刺激症状；④弥漫性虹膜萎缩；⑤不发生虹膜后粘连鉴别诊断：HI当与下列疾病鉴别：1.由交感神经损害引起的虹膜异色  交感神经损害可使虹膜脱色已为动物实验所证实。临床上如Horner综合征Parry-Romberg综合征。Horner综合征除单眼虹膜异色而无虹膜睫状体炎症迹象外，尚有上睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧面部皮肤无汗等体征，同时有导致交感神经损害的原因可查(外伤、手术、Pancoast肿块主动脉瘤、颈内动脉血栓等)，一般易于判别；Parry-Romberg综合征罕见，亦为单眼，眼部病变除无KP外与HI基本相同，可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 2.单纯虹膜异色症  为虹膜发育异常，无炎症双眼多。3.其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着虹膜后粘连等。4.有继发性青光眼的HI应与青光眼-睫状体炎综合征(glaucomatocycliticcrisessyndrome)鉴别。二者均属继发性开角性青光眼，但后者KP圆形、较大、在角膜后呈三角形分布KP之间无细丝样联系，且虹膜无异色。实验室检查：1.房水细胞计数及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志HI患者存在全身淋巴细胞激活，还可测定循环免疫复合物(CIC)的水平。2.病理学检查  在HI虹膜标本中光镜下已发现淋巴细胞、浆细胞浸润和Russell小体(沉着于虹膜表面的结晶样体)等非特异性慢性虹膜炎症之所见以后电子显微镜检查亦有相同结果，偶见少量肥大细胞、组织细胞大颗粒单核细胞嗜酸性细胞此类细胞亦可游离于房水中。虹膜各层结构均有萎缩并累及所有的细胞，如成纤维样细胞黑色素细胞、平滑肌细胞、上皮细胞。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 在前界层和基质层，黑色素细胞不仅数量减少，形态也有改变呈圆形，失去树枝样突起，所含有的黑色素体变得小而不规则数量显著稀少在色素上皮层除上皮细胞减少外，黑色素体则无太大异常在基质层除萎缩外还有弥漫性纤维化改变，此种改变亦累及瞳孔括约肌，使其变薄硬化电镜下，基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在众多孤立的线粒体，表明萎缩过程始于内质网。虹膜血管管壁呈玻璃样变性并伴有管腔狭窄，也有内皮细胞增生者。虹膜神经方面发现瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少，或见到虹膜无髓神经纤维多有变性改变。以上所有虹膜标本均取自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球。无论光镜或电镜下所见，与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同。HI的早期组织学改变还不明了因此至今为止，要从组织学上加以鉴别尚有困难。其它辅助检查：裂隙灯检查可发现特征性KP、前房闪辉、虹膜脱色素结节异色表现但不发生虹膜后粘连。1.荧光素虹膜血管造影异常  对患者行荧光素虹膜血管造影检查可发现受累眼有显著的虹膜血管渗漏，主要发生于瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近荧光素渗漏更为突出。此外，还发现有充盈缺损和灌注延迟，提示有缺血存在，这些缺血区常伴有新生血管。


异色性虹膜睫状体炎 临床表现： 在一些患者的对侧眼，也发现瞳孔缘有荧光素渗漏但无新生血管和扇形缺血区。一些作者对其他类型的慢性前葡萄膜炎患者进行了此项检查也发现了上述结果。因此，这些造影改变并非是Fuchs综合征所特有的2.房角异常  患者房角一般是开放的，呈宽角但房角检查有时可见近房角处有异常的血管有人认为这些血管是新形成的血管，它们比正常血管脆弱，是引起Amsler线状出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一个恒定表现，也可见于其他疾病。目前尚不能确定是否这些血管确实是病理性的有时在Fuchs综合征患者的房角可看到散在的周边虹膜前粘连，也观察到未分化的组织或透明膜但无异常的色素和渗出。房角的异常与青光眼的发生及严重性并不相关。3.超声生物显微镜检查  可发现睫状体玻璃体基底部团线渗出回声影


异色性虹膜睫状体炎 治疗： 1.虹膜睫状体炎  一般不需要治疗但在出现明显前房闪辉和较多前房炎症细胞时，可给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，但点眼频度不宜过高，治疗时间不宜过长。患者均不需用糖皮质激素结膜下注射，更不需要全身应用糖皮质激素。非甾体消炎药滴眼剂点眼可能对减轻炎症反应有一定作用，可每天点眼3～4次，由于此类药物一般不引起严重的副作用，可较长时间应用2.并发性白内障  大多数患者对手术有较好的耐受性，Fuchs综合征患者与老年性白内障患者对手术的耐受性相同。晶状体超声乳化及人工晶状体植入多能获得较好的效果。手术适应证是那些明显影响患者视力的并发性白内障患者的KP及前房闪辉一般不是手术的禁忌证(仅限于Fuchs综合征的并发性白内障)。手术前后给予糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼还是必要的。3.继发性青光眼  Fuchs综合征的继发性青光眼绝大多数可用药物控制，实际上在治疗的患者中尚未发现药物治疗无效者，因此对患者应首先选择药物治疗，眼压不能控制者可根据患者的具体情况进行不同的抗青光眼手术治疗


大网膜粘连综合征 描述 大网膜粘连综合征(Omental adhesion syndrome)是指因腹腔炎症或阑尾等腹部脏器手术后，大网膜与周围组织粘连，而导致横结肠功能紊乱，产生轻重不等的类似肠梗阻的症状。本征由Howitz于1888年首先提出，1941年Mccann又做了较为详尽的报道。病因 手术中大网膜游离端由于炎症存在而未切除，与周围组织发生粘连。关腹时，大网膜及肠管外逸，缝  大网膜粘连综合征合腹膜时可将大网膜缝扎在内；或者由于游离过长的大网膜与病灶发生粘连，而影响了横结肠的正常功能。粘连的大网膜可发生纤维性变，脂肪消失，大网膜缩短1/6～1/4不等，横结肠可被拖至腹腔下部，造成部分梗阻。一般粘连程度和横结肠下移及梗阻程度成正比。


大网膜粘连综合征 发病机制 根据临床资料，大网膜因粘连而缩短的程度可达原长度鶒的15%～20%，因此该段网膜的紧张度明显增加。其结果迫使横结肠不同程度向下移位，肠管伸长或成角，严重影响肠道的通畅甚至发生梗阻。参考郑扶民等的意见，可将横结肠向下牵拉移位的程度分为3度。1.轻度仅少部分网膜粘连挛缩对横结肠牵拉的作用不明显，仅在躯干过伸位时才出现症状。2.中度大网膜粘连范围较广泛，挛缩也较明显，横结肠处于轻度下移状态，经常出现腹部症状。3.重度由于大网膜明显挛缩，将横结肠牵拉移入下腹，或肠管呈锐角状，或完全闭塞临床症状严重。


大网膜粘连综合征 临床表现 大多数病人近期内有下腹部手术史，特别是阑尾切除及子宫附件手术发病多从术后2周开始，但个别病人可  大网膜粘连综合征能在手术后数年才出现症状相当部分病人发病前有一些诱发因素存在，如饱餐体力活动频繁等。1.症状腹部疼痛是常见的主诉。腹痛多在餐后半小时左右发生，以中上腹部为主，呈阵发性胀痛每次持续数分钟到十几分钟不等鶒。个别病人可出现较严重的持续性绞痛，阵发性加重病情严重。轻者，取屈身侧卧体位时，腹部症状可明显缓解甚至消失。伴随着腹痛的症状有恶心、呕吐、腹胀及纳差等大多数病人出现便秘，大便1次/3～5天，个别病人可因顽固性便秘而就医，这些均属横结肠排空障碍的表现。2.体征腹部切口瘢痕区及中上腹部轻度压痛，有时可触及过度膨胀的横结肠。腹肌紧张及反跳痛不明显，部分病人可出现典型的腹壁牵拉征阳性。检查方法：(1)躯干过伸试验：令患者侧卧于检查床上，尽量使躯干向后呈过伸状(即胸部及下肢用力后伸使腰部向前挺起)，或在医生帮助下完成这种姿势，出现手术切口区或中上腹疼痛者为阳性。(2)切口下拉试验：患者取仰卧检查者用手按压切口上部，并用力向下牵拉出现腹部疼痛者为阳性。


大网膜粘连综合征 临床表现 上述检查法在于用力牵引粘连挛缩的大网膜，加大横结肠下移的程度使其产生症状。检查 1、腹部检查：多数患者在右腹部可触及饱满的升结肠，光滑而左右移动，排粪后则体积缩小。右下腹部手术瘢痕处可有压痛和轻度反跳痛。2、躯干过伸试验：躯干过伸时可引发瘢痕区或腹部其他部位疼痛。3、切口瘢痕牵引试验：将瘢痕向下牵引时，可引起局部疼痛或腹部疼痛不适。4、钡剂灌肠X线检查：70％以上患者有阳性发现，典型病例可见横结肠下降，呈“V”字形。横结肠扩张或伸长或成角状改变，呈局限性或分段痉挛，蠕动增强，钡剂排空迟缓。辅助检查 重点在于了解横结肠被牵拉的状态。1.钡剂灌肠造影有5个影像特点：(1)右半结肠肠腔增宽、成角、固定。(2)横结肠显示局限性、节段性痉挛(3)横结肠蠕动力增强。(4)钡剂受阻于横结肠且排空时间延长。(5)横结肠明显下垂。2.纤维结肠镜肠镜通过横结肠较困难，或显示有局限性狭窄，但肠黏膜正常3.腹腔镜检查可观察到大网膜与下腹部或切口的粘连挛缩的程度及范围。


大网膜粘连综合征 诊断 1.病史近期病人有下腹部手术史，或下腹部的感染史或有顽固性便秘等。2.临床特点餐后中上腹部阵发性胀痛伴恶心、呕吐；屈曲侧卧位症状缓解；体征：腹部切口瘢痕区轻度压痛腹壁牵拉征阳性。3.辅助检查X钡剂灌肠可见右半结肠肠腔增宽成角、固定；横结肠局限性节段性痉挛；钡剂横结肠受阻，排空时间延长；横结肠明显下垂等。治疗种类 1、中医疗法：适用于症状轻微者。内服中药肠粘连缓解汤，有行气活血、通里攻下之功效；或针灸天枢、大肠俞、足三里，每日或隔日1次。2、组织疗法：糜蛋白酶肌肉注射等。3、手术疗法：适用于症状明显，保守治疗无效者。可行粘连松解术；或切除粘连部位的大网膜，以使游离端达不到切口处为度。治疗方法 根据病程长短，症状的严重程度来决定。1.非手术治疗适用症状轻，仅偶尔发作者。采用调理饮食腹部理疗，适当休息，并佐以解痉及通便的药物可使症状缓解。2.手术治疗非手术治疗无放者，可考虑手术治疗。(1)腹腔镜手术：将纤维化粘连的大网膜予以切断，解除对横结肠的牵拉作用使症状得以缓解。此方法手术创伤小恢复快。(2)开腹手术：切断粘连或切除纤维化挛缩的大网膜，解除横结肠之梗阻。


大网膜粘连综合征 预防 预防该病的发生术中及术后应注意处理好下列问题：1.行阑尾切除时忌用大网膜固定于阑尾残端处，以免增加粘连的机会2.术中如发现血供不全的大网膜应予以切除，以免日后因炎症而与下腹壁发生粘连。3.关腹前平展大网膜并恢复原位，缝合腹部切口，勿将大网膜误缝于切口处。4.术后促进胃肠蠕动，以减少粘连发生。


锰中毒 描述 锰中毒主要是接触锰机会较多者所患疾病，有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。概述 急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。


锰中毒 病原及病因 锰为浅灰色光泽的硬脆金属，是在地壳中广泛分布的元素之一。它的氧化物矿——软锰矿早为古代人们知悉和利用。但一直到18世纪的70年代以前，西方化学家们仍认为软锰矿是含锡、锌和钴等的矿物。锰质坚而脆。密度7.20克/立方厘米。熔点1244℃，沸点2097℃。化合价+2、+3、+4、+6和+7。其中以+2（Mn2的化合物）、+4（二氧化锰，为天然矿物）和+7（高锰酸盐，如KMnO4）、+6（锰酸盐，如K2MnO4）为稳定的氧化态。在固态状态时它以四种同素异形体存在,α锰(体心立方)，β锰(立方体),γ锰(面心立方),δ锰(体心立方)。电离能为7.435电子伏特。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。它也易在升温时氧化。氧化时形成层状氧化锈皮，最靠近金属的氧化层是MnO，而外层是Mn3O4。在高于800℃的温度下氧化时，MnO的厚度逐渐增加，而Mn3O4层的厚度减少。在800度以下出现第三种氧化层Mn2O2。在约450℃以下最外面的第四层氧化物MnO2是稳定的。能分解水，易溶于稀酸，并有氢气放出，生成二价锰离子。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。


锰中毒 病原及病因 急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸人锰的烟尘的工人，临床表现以神经系统锥体外系症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人，如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等可发生锰中毒。


锰中毒 发病机制 锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，  发病机制以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。


锰中毒 发病机制 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。临床表现 急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热(金属烟热)。慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。


锰中毒 实验检查 尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg，女性为13mg/kg。由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，正常人尿、粪、血、头发中锰含量因不同地区和饮食习惯等影响，各地相差很大。因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。锰中毒时可有尿l7一酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。早期肌电图检查有运动纤维传导和(或)感觉纤维传导减慢。重度中毒者脑电图图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像见一超强信号。脑血流图和脑多普勒检奄显示存在脑血管痉挛和弹性改变。诊断说明 急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。


锰中毒 治疗说明 急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾引起的"金属烟热"可对症处理。慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，其剂量、使用方法及注意事项可参阅"铅中毒"。近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。急性锰中毒（manganesepoisoning）可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。


锰中毒 自救措施 催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。也可用2~4％盐水或淡肥皂水催吐。必要时可用0，5~1％硫酸铜25~50ml灌服。中枢反射性催吐剂只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，皮下注射，5~10分钟可出现呕吐，但有休克中枢神经系统抑制及吗啡中毒者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。洗胃患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦躁者可酌情给予镇静剂。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。


锰中毒 自救措施 洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50％硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10／u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。预防措施 在锰污染环境中工作、生活的人，由于长期吸入较高浓度的锰尘或锰烟，就  作业防护会因锰中毒而破坏人体性机能，严重的则导致阳痿。为了防止锰中毒性阳痿，从事接触锰作业的工作者应加强卫生防护，作业时宜戴好防护口罩，并勤换衣服、勤洗澡，不随意揪拔、乱剪鼻毛。如发生了锰中毒性，在保持良好情绪的同时，及时请医生诊治，同时可辅以食疗：1.韭菜、鲜虾仁各150克，鸡蛋一个，共炒食；2.牛鞭一条，枸杞20－40克，生姜6姜，隔水炖烂后食肉喝汤；.麻雀3－5只，去毛和内脏，煮熟后调味食用。[1]


金黄色苔藓 简介 金黄色苔藓(lichenaureus)又名紫癜性苔藓(lichenpurpuricus)，本病病因未明，临床少见。本病多见于成人，儿童也可发病。临床表现 见于成人，儿童也可发病。皮损通常为多数簇集的扁平丘疹组成的苔藓样斑片，呈金黄色或铁锈色，直径约2～30cm，境界清楚，常只发生于一处，易被患者误认为挫伤，可发于全身各部位，无自觉症状，不伴发其他合并症。病程慢性，可长期存在无变化亦有自行消退者。组织病理 组织病理示表皮无改变，真皮有淋巴细胞和组织细胞形成致密的带状浸润，并由正常结缔组织带与表皮相隔，在组织细胞内有多量含铁血黄素。真皮毛细血管内皮肿胀，可引起血管闭塞。并发症 不伴发其他合并症


血小板减少性紫癜 描述 特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜，其特点是外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。概述 血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。


血小板减少性紫癜 发病因素 感染细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系：①急性ITP患者，在发病前2周左右常有上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，常因感染而致病情加重。免疫因素将ITP患者血浆输给健康受试者可造成后者一过性血小板减少。50%～70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。脾是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。其他因素鉴于ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病发病可能与雌激素有关。现已发现，雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核一巨噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。病情危险程度分类 1.低危患者（血小板在5万以上），可以暂不行治疗，给予临床观察。2.中危（血小板在3万到5万之间），且出血症状不明显的患者也可以暂不行治疗，临床观察。3.危重（血小板低于3万）或有明显出血倾向者，无论血小板减少程度如何，都应该积极的治疗。


血小板减少性紫癜 病因和发病机制 本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。一、血小板相关抗体慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少；如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体（PAIC3），95%为IgG型，少量为IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3（PAC3），其增高与PAIg增高成正比。二、血小板破坏机制正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。


血小板减少性紫癜 病因和发病机制 三、巨核细胞成熟障碍因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。四、其他因素1．雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力；2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透性增高而加重出血。


血小板减少性紫癜 临床表现 一、急性型多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。二、慢性型多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。起病隐袭发病前常无明显诱因。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。严重者可有消化道、颅内出血及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。病程较长，部分病人可反复发作迁延数年，自行缓解者少见。三、急性和慢性的差异急性型ITP：起病前1－2周常有病毒感染史。起病急骤，可伴发热、畏寒、怕冷，突然发生广泛严重的皮肤粘膜出血。


血小板减少性紫癜 临床表现 皮肤出血表现为全身瘀点或瘀斑，密集色红，以四肢及易于碰撞部位多见，严重者可融合成片甚或形成血肿，鼻、齿龈出血也较为常见，还可伴有胃肠道、泌尿系出血等，颅内、脊髓及脑膜出血较少见，但如见有口腔、舌大片紫斑或血疱，又伴见头痛或呕吐，往往为颅内出血先兆，要特别警惕。一般出血程度与血小板减少程度成正比。其病程多为4－6周，最长半年可自愈。本病肝及淋巴结一般不肿大，10%－20%患者可有轻度脾肿大。颅内出血时可出现相应神经系统症状。慢性型ITP：一般起病隐袭，多数在确诊前数月甚至数年已有易发紫癜、鼻衄、牙龈渗血、月经过多、小手术或外伤后出血时间延长等病史，出血程度不一，一般较轻，紫癜散在色淡，多发生在下肢，很少出现血肿或血疱，泌尿系出血，甚至颅内出血或失血性休克，其病死率<1%，多因上呼吸道感染或过劳诱发急性发作，每次发作可延续数周甚至数月。缓解期出血不明显，仅有血小板计数减少。


血小板减少性紫癜 诊断标准 1．多次化验检查血小板计数减少。2．骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。3．脾脏不增大或仅轻度增大。4．以下五点应具备任何一点（1）泼尼松治疗有效。（2）切脾治疗有效。（3）PalgG增多。（4）PAC增多，血小板寿命缩短，排除继发性血小板减少症。急性ITP血小板明显减少，通常小于20×10^9/L。慢性ITP多次化验血小板减少，多为（30～80）×10^9/L。


血小板减少性紫癜 实验室检查 一、血象1．急性型血小板明显减少，多在20×10^9/L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。2、慢性者，血小板多在30-80×10^9/L，常见巨大畸型的血小板。3、血小板平均容积（MPV）增大；4、血小板分布宽度（PDW）改变显著；5、血小板形态异常，可见大型血小板、颗粒减少和染色过深。二、骨髓象。急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。三、免疫学检查免疫功能相关检查四、其他出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。


血小板减少性紫癜 治疗方法 西医疗法一、一般治疗：急性型及重症者应住院治疗。二、肾上腺皮质激素：急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素。三、脾切除：脾切除是有效疗法之一。四、免疫抑制剂。五、免疫球蛋白。六、达那唑。七、输注血小板。八、血浆置换。九、促血小板生成药。中医疗法食疗法主要如下[方一]猪皮500克，白茅根印克（布包），冰糖适量。将猪皮切碎，加入煎好的白茅根水中炖至稠粘，再人冰糖拌匀，分4--5次食用，1日1次，连服数剂。本方清营解毒，适用于热毒郁营所致的血小板减少性紫癜。[方二]水牛角30---60克。把水牛角削成薄片，加水煮2小时。1门分2--3次服。本方对血小板减少性紫癜有效。[方三]红枣10~15枚，兔肉150--200克。同放炖锅内隔水炖熟，服用，亦可同放人瓦罐内煮烂，调味服食。本方补气摄血，适用于血小板减少性紫癜。[方四]阿胶30克，黄酒、赤砂糖适量。将阿胶加入少量黄酒和水，置水锅上炖溶化后，调入赤砂糖。每日2次分服，连服7天。本方滋阴降火，适用于阴虚内热所致的血小板减少性紫癜。


血小板减少性紫癜 治疗方法 [方五]鸡血藤30克，当归12克，商陆（先煎3小时）20克，墓头回23克，仙鹤草30克，侧柏叶15克，生黄芪120克，生地60克，生甘草30克。水煎服，日I剂，分2次服。本方浙江中医苏尔元方，功能补气培脾，活血化瘀，适用于原发性血小板减少性紫癜。[方六]黄芪、党参、当归各20克，肉蔻、熟地各18克，肉桂、熟附块各12克，山药15克，仙鹤草30克，阿胶（烊化）12克。水煎服，日1剂，分2次服。本方为湖北中医黎志远治疗原发性血小板减少性紫癜方　中医治疗基本方：白芍20g制盛士15g当归15g阿胶15g制子丸15g旱莲草20g白术15g茯苓15g制寸子10g甘草10g（冬虫夏草1g紫河车15g研细冲服）制广又15g三七6g制草大15g龟板15g炮制以上稀有罕见特效药品，需在夏至后第三个庚日至立秋之前用竹片为刀，切片后用木炭火、砂锅、竹笼屉蒸9次，晒9次方可入药。服用方法：水煎服，每付煎3次，兑一块，分3次服，每日服3次，21付一个疗程。升板止血丸：成分：羊蹄、三七、黄芪、当归等11味中药组成，具有清热凉血,化瘀止血,补气养血之功能。


血小板减少性紫癜 治疗方案 1．一般疗法：急性病例主要于发病1～2周内出血较重，因此发病初期，应减少活动，避免创伤，尤其是头部外伤，重度者卧床休息。应积极预防及控制感染，阿司匹林可致出血，亦须避免。给予足量液体和易消化饮食，避免口腔粘膜损伤。为减少出血倾向，常给大量维生素C及P。局部出血者压迫止血。一般病例不需给以特殊治疗。若出血严重或疑有颅内出血者，应积极采取各种止血措施。慢性病例出血不重或在缓解期均不需特殊治疗，但应避免外伤，预防感染，有时轻微呼吸道感染即可引起严重复发。对出血严重或久治不愈者应进行如下特殊疗法。2．输新鲜血或血小板：仅可作为严重出血时的紧急治疗。因患者血中存在抗血小板抗体，输入的血可很快破坏，寿命短暂（几分钟至几小时）。故输血或血小板不能有效提高血小板数。但有人认为输入血小板后可迅速降低毛细血管脆性，而减轻出血倾向。3．肾上腺皮质激素：一般认为激素的疗效系由于：①降低毛细胞细血管通透性，减少出血倾向；②减低免疫反应，并可减少PAIgG的产生及抑制脾脏单核巨噬细胞对附有抗体血小板的吞噬作用。故在ITP患者早期应用大量激素后，出血现象可较快好转。


血小板减少性紫癜 治疗方案 目前仍主张在发病1个月内（特别是2周内）病情为中度以上或发病时间虽长，但病情属重度以上的病人应给予激素治疗。用药原则是早期、大量、短程。一般用强的松60mg/m2·d（2mg/kg·d）分2～3次或清晨一次口服。若出血严重，强的松可用至120mg/m2·d口服或用氢化可的松400mg/m2·d或氟美松10～15mg/m2·d静脉点滴，待出血好转即改为强的松60mg/m2·d。一般用药3周左右，最长不超过4周，逐渐减量至停药。4．大剂量丙种球蛋白静点：对重度以上出血病儿，亦可静脉点滴输入大剂量精制丙种球蛋白（IgG），约0.4g/kg·d，连用5天。约70%～80%的病人可提高血小板计数。但此种精制品费用昂贵，一时不易推广。5．免疫抑制剂：激素治疗无效者尚可试用：①长春新碱每次1.5～2mg/m2（最大剂量2mg/次）静脉注射每周一次；或每次0.5～1mg/m2加生理盐水250ml缓慢静脉滴注，连用4～6周为1疗程。用药后血小板可见上升，但多数病人停药后又下降，仅少数可长期缓解。因疗效短暂，故较适用于手术前准备。②环磷酰胺2～3mg/kg·d口服或每次300～600mg/m2静脉注射，每周1次。


血小板减少性紫癜 治疗方案 有效时多在2～6周，如8周无效可停药。有效者可继续用药4～6周。③硫唑嘌呤1～3mg/kg·d，一般一个月后方可显效。这些免疫抑制剂可与皮质激素合用。6．其它药物：近年来国内外试用炔羟雄烯异恶唑（达那唑Danazol，DNZ），这一非男性化人工合成雄激素，治疗顽固性慢性ITP患者，即刻效果尚好，维持效果时间较短，故对准备切脾手术而需血小板暂时上升者有一定价值。7．脾切除疗法：脾切除对慢性ITP的缓解率为70%～75%。但应严重掌握手术指征，尽可能推迟切脾时间。8．中医中药：在血小板减少性紫癜的临床治疗上，具有很大优势：它更注重整体观念，用五行学说和阴阳学说的观点来分析病情，又以辨证施治、灵活机动的哲学观点来辨别、认识、分析、治疗，在治疗中有众多的中药及传统的方剂以及未开掘的药源，是紫癜患者康复的巨大依托。


血小板减少性紫癜 护理 一、预防预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度、颜色、大小等，注意体温、神志及出血情况，有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理。避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息。慢性患者，可据实际情况，适当参加锻炼，避免七情内伤，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物。斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破皮肤弓随感染。二、调理1．发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。　2．慢性紫癫者，则可根据体力情况，适当进行锻炼。3.饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。　4．脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。5.有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥，忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。　6．本病为药物过敏或有过敏史者，应在用药时注意避免使用致敏药物。紫班多有皮肤蓬痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦。注意皮肤清洁，避免过萨你防抓破感染。平素可常服药膳。三、精神调理调节情绪，避免情绪波动或精神刺激。


血小板减少性紫癜 病程及预后 急性ITP大多可自愈，病程较短，预后较好。慢性ITP常反复发作，病程长短不一，一般预后尚可。严重血小板减少者，可因颅内出血或重要脏器出血而死亡。


血小板减少性紫癜 中医概论 血小板减少性紫癜其特点是血小板显著减少，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。过敏性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为紫癜性肾炎。血小板减少性紫癜[1]分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。急性型多为10岁以下儿童，两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1~3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。


血小板减少性紫癜 中医概论 脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫癜的80%，多为10~40岁，女性为男性的3~4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。中医分型血热妄行症状：皮肤出现紫色瘀点或瘀斑，或伴有便血、尿血或发热，口干、便秘。舌红苔黄，脉弦数。多见于本病早期或急性型。治疗方法：清热解毒，凉血止血方药：清营汤合+灰散加减阴虚火旺症状：紫癜较多，时发时止，颧红，心烦，口渴，手足心热，或潮热，盗汗。治疗方法：滋阴降火，宁络止血方药：茜根散为主气不摄血症状：久病不愈，反复出现紫癜，神疲乏力，头晕目眩，面色苍白或萎黄，食欲缺乏。舌质淡胖，脉细弱。多见于本病慢性型。治疗方法：补气摄血方药：归脾汤加减淤血阻络症状：毛发枯萎无泽，目之白睛布满血丝，下眼睑青紫，舌质暗，脉细涩。


血小板减少性紫癜 中医概论 治疗方法：活血化瘀止血方药：血府逐瘀汤加减中医认知血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病，多发生于儿童及青年，尤以女青年为多见。临床表现为皮肤出现瘀点及瘀斑，皮肤黏膜出血，甚者鼻出血、吐血，尿血便血，内脏出血。本病属于中医"发斑"、"血证"范畴，病因：由于热毒炽盛，气不摄血，致使血妄行；或可能为肝实脾虚，肝木凌土，脾不统血而引发该病。病情长久不愈会导致脾肾阳虚或肝肾阴虚。中医治疗方法大致为：清肝扶脾，滋阴降火，益气养血。可在中医辨证指导下选用中药方剂治疗。中医辨证施治以止血为要。主要病机为热、瘀、虚三种。治疗方面，以清热凉血止血、补气阴、活血化瘀为主，同时应参以补益肝肾、健脾益气等法，以达到标本兼治。采用食疗应注意的几个问题人体是一个有机的整体，人体与自然环境存在有机的联系。进行食疗时应注意协调人体内部、人体与自然环境之间的相互关系，保持人体内外环境的协调性、统一性。1．调整阴阳正常的生理活动。疾病的发生和演变，归根结底是阴阳的相对平衡受到破坏。“阴盛则阳病、阳盛则阴病、阴虚则热、阳虚则寒”是疾病发生的基本病机。食疗采用补偏救弊，损其余补其不足的方法调整阴阳，恢复机体阴阳的动态平衡。


血小板减少性紫癜 中医概论 如阴热亢盛易于耗伤阴液的病证，食疗采用清热保津法，选食五汁饮、芹菜粥、绿豆粥等，是泻阳以和阴。如阳虚不能制阴，阴寒偏盛的病证，食疗采用温经散寒法，选食当归生姜羊肉汤、胡桃仁炒韭菜、羊肉羹等，是补阳以制阴。食疗总是围绕调整阴阳、维系阴阳平衡而合理配制膳食。2．协调脏腑的性能。脏腑病变可以反映到躯体某一局部，局部病变可以体现某一脏腑病变。一个脏腑发生病变，会影响其他脏腑的功能。食疗时应协调脏腑之间、整体与局部之间的关系，恢复机体相互间的生理平衡。如视物昏花，为肝血不足，表现于目，食疗应采用滋补肝肾法，选食猪肝炒枸杞苗、猪肝羹等；如口舌生疮，为心胃火旺，反映于口舌，食疗应采用清心泻火法，选食灯心粥、竹叶芦根茶等；又如肺的病变，可能是其他脏器病变所致。因肝火旺盛，木火刑金者，应以泻肝火为主，选食菊花茼蒿饮等；因脾虚生痰，痰湿壅肺者，应以健脾燥湿为主，选用枳术饭等；肾阴虚不能滋肺者，应以滋肾润肺为主，选食百合枸杞羹等。头痛耳鸣、面红耳赤、烦躁易怒、肝阳上亢，可食菊花饮、芹菜粥等以清肝潜阳；又可食桑椹膏、猪肾羹等滋肾水以涵肝木；或食竹味粥、灯心饮等泻心火，以达“实则泻其子”的目的。


血小板减少性紫癜 中医概论 同样,其他脏腑的病变，也要根据脏腑间的相互关系，选择适当的食物，以协调它们之间的平衡，以收到不同程度的食疗效果。3．适应气候四时气候的变化，对人体的生理功能、病理变化都会产生一定的影响。在应用食物疗法时，应注意气候特点。春季：气候转温，万物生发，机体以肝主疏泄为特征，饮食应以补肝疏散为主，可选食韭菜炒猪肝、桑菊薄荷饮等；夏季：炎热酷暑，万物峥嵘，腠理开泄，机体以心喜凉为特征，饮食应以消暑生津为主，可选食绿豆粥、荷叶粥等；秋季：凉爽干燥、万物肃杀，机体以肺主收敛为特征，饮食应平补润肺，可选食柿饼、银耳羹等；冬季：气候寒冷、万物收藏,机体以肾脏阳气内减为特征，饮食应注意补肾温阳，如选食羊肉羹、狗肉汤等。对于疾病辨证施食时，也应注意季节、气候特点。如春夏感冒，应选食桑菊薄荷饮、荷叶粥等辛凉食品；秋冬感冒，又应选食生姜红糖茶、葱豉粥等辛温解表食品，所以食疗应适应气候，因时制宜。4．照顾地域我国地域辽阔，不同地区地势高低不同、气候条件不同以及人们生活习惯各异，人的生理活动和病变特点也不尽相同。进行食疗时，应考虑不同的地域的因素配制膳食。


血小板减少性紫癜 中医概论 如我国东南沿海地区，气候温暖潮湿，居民易感湿热，宜食清淡除湿的食物；西北高原地区，气候寒冷干燥，居民易受寒伤燥，宜食温阳散寒或生津润燥的食物。在西北地区宜用葱豉粥、姜糖等解表，在东南地区宜选食干葛粥、桑菊薄荷饮等解表。5．因人制宜应根据年龄特征配制膳食。婴幼儿及儿童：生机旺盛，稚阴稚阳，饮食应健脾消食，选择山药粥、蜜饯山楂等为宜，要慎食温热峻补食物；老年人：生机减退，气血不足，阴阳渐衰，选择容易消化的食物，如选食琼玉膏等，要慎食难以消化及寒凉等食物。性别不同，生理特点不同，配制膳食时应注意男女的区别。妇女月经期、孕期、产期、乳期间，会血气不足，应食以补血为主的膳食，慎食苋菜粥、当归、生姜及羊肉汤等食物。血小板减少的检查项目包括：1．毛细血管脆性试验（CFT）：化验介绍：当毛细血管本身的结构和功能、血小板的质和量以及体液因子有缺陷或受到某些化学物质、物理因素的作用时，毛细血管的脆性和通透性增加。本试验是用物理加压方法，统计新出血点的数目来估计毛细血管的损害程度的。


血小板减少性紫癜 中医概论 参考值:M（男）：0-5个F（女）：0-10个[6.7kPa，15min（分）]临床意义：本试验阳性者见于：（1）血管凝因素引起的出血，如遗传性出血性毛细血管扩张症、某些原因所引起的紫癜、坏血病、糖尿病、高血压等。（2）血小板数量减少或功能缺陷引起的出血，如原发性或继发性血小板减少性紫癜、血管性假血友病、血小板无力症及血小板病等。（3）亦见于肝脏疾患、慢性肾炎、严重凝血障碍及传染病等2．血小板计数（plt）：化验介绍:血小板的功能为保护毛细管完整性并参与凝血过程。因此它在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有极重要的意义。参考值：许氏法：100-300×000000000/L临床意义:增多见于：（1）原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴瘤。（2）手术后、急性失血后、创伤、骨折。（3）某些恶性肿瘤、感染、缺氧。减少见于：（1）原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞性贫血等。（2）脾功能亢进、放射病、癌的骨髓转移。（3）某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。（4）某些药物过敏：氯霉素、抗癌药等。


血小板减少性紫癜 中医概论 3．出血时间（BT）：化验介绍：出血时间是指皮肤损伤后出血至流血自然停止所需的时间，以反映毛细血管对创伤的止血能力。参考值:Duke法：1-3分钟Ivy法：2-7分钟临床意义：出血时间延长：（1）血小板的质或量有缺陷，原发性和继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症、贮藏病、急性白血病、再生障碍性贫血、脾功能亢进。（2）血管有功能或结构上的异常：如坏血病、毛细血管扩张症。（3）缺乏与血小板功能有关的血浆因子：血管性假血友病。4．简易凝血活酶生成试验（STGT）：化验介绍:无参考值：10-15s（秒）临床意义:延长见于：（1）甲型血友病、乙型血友病以及XI因子缺乏症。（2）口服抗凝剂所致。（3）肝脏疾病、弥散性血管内凝血。5．血小板粘附率（PAdT）：化验介绍：血小板粘附性对于保持人体的正常止血过程有着十分重要的生理意义，但血小板粘附性的增高对病理性血栓形成与冠心病、缺血性中风的发生有重要关系，而血小板粘附性过低则易发生出血。


血小板减少性紫癜 中医概论 参考值:?旋转玻球法：M（男）：0.394（±）0.05F（女）：0.349（±）0.05临床意义：增高：冠心病、糖尿病、脑血栓形成、高脂血症、高血压、多发性硬化、雷诺氏症、痛风、肥胖症、外科手术后。减低：血小板无力症、血管性假性血友病、尿毒症、肝硬变、再生障碍性贫血等，也见于长期服用阿斯匹林、保泰松等药物。6．凝血酶时间（TT）：化验介绍:无参考值：16-18s（秒），超过正常对照3秒为异常临床意义:（1）纤维蛋白原显著减少或结构异常时。（2）肝素和类肝素物质增多。（3）纤维蛋白降解产物（FDP）增多及弥散性血管内凝血。7．凝血时间（CT）：化验介绍：凝血时间是指血液离体后到完全自然凝固所需要的时间。参考值:正常参考值（室温）：4-12min（分钟）硅管法：15-30min临床意义：延长见于：（1）甲型、乙型和丙型血友病、弥散性血凝血、血液中的抗凝血物质增加。（2）严重的肝损害、阻塞性黄疸、先天性纤维蛋白缺乏症、严重肝损伤。缩短见于：各种原因所致的高凝血状态，如弥散性血管内凝血的高凝血期、血栓性疾病。8．血浆凝血酶原时间（PT）：化验介绍:凝血酶原是一种糖蛋白，主要由肝脏来制造。


血小板减少性紫癜 中医概论 参考值：Quick氏一步法：11-14s（秒）临床意义:延长见于：（1）肝脏实质性损伤：肝硬化、肝脏弥漫性损伤。（2）应用抗凝药物、维生素K缺乏。（3）恶性贫血、急性白血病、肾病、弥散性血管内凝血、先天性凝血酶原缺乏症、先天性纤维蛋白缺乏症。缩短见于：（1）心肌梗塞、脑血栓形成。（2）弥散性血管内凝血的早期。9．血浆纤维蛋白原（Fb）：化验介绍：无参考值:双缩脲比色法：0.2-0.4g/dL热沉淀比浊法：0.22-0.42g/dL临床意义：增加见于：（1）感染及无菌炎症：如肺炎、肺结核、胆囊炎、肾炎、风湿性关节炎、恶性肿瘤等。（2）其它：放射治疗、脂肪肾。减少见于：（1）先天性纤维蛋白原缺乏症。（2）重症肝病：急性黄色肝萎缩、肝硬化。（3）弥散性血管内凝血。10．血块收缩时间（CRT）：化验介绍:本试验属血小板功能的诊断筛选试验。参考值：30-80分钟开始收缩，24小时完全收缩临床意义:血块收缩不良或完全不收缩见于：（1）原发性血小板增多症、原发性和继发性血小板减少性紫癜。（2）血小板无力症、严重凝血酶原生成减少、纤维蛋白原降低。（3）阻塞性黄疸、肺炎、何杰金氏病、骨髓瘤、红细胞增多症。


血小板减少性紫癜 中医概论 11．血小板聚集功能（PAgT）：化验介绍：血小板聚集是止血和血栓形成的首要基本条件，血小板聚集通常是指血小板与血小板之间相互粘着的能力。参考值:比浊法：最大聚集率：62.7（±）16.1%玻片法：正常滴度：1:5-1:125临床意义：增高：冠心病、心肌梗塞、糖尿病、肾病。减低：血小板无力症。血小板减少性紫癜与白血病的区别血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。血小板减少的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。血小板减少紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。


血小板减少性紫癜 预防 1．特发性血小板减少性紫癜是一种因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症，又成为免疫性血小板减少性紫癜。根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果，可将其分为急性型和慢性型。慢性ITP多发病于20-50岁之间，女性发病率较男性高2-3倍，绝大多数慢性ITP患者缺乏前驱症状或病因。本病起病隐袭，症状多变，有些病历除发现血小板减少外，可无明显临床症状和体征，多数病历的临床表现为皮肤瘀点和瘀斑。2．发病机制：约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20%病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病。约1%病例因注射活疫苗后发病。


血小板减少性紫癜 食疗 血小板减少性紫癜以出血为主要表现，食疗对本病有一定的疗效。1．猪皮红枣羹[功效]补血美容，也可作为牙龈出血、血友病、缺铁性贫血等症的辅助治疗。[配料]猪皮500克，红枣250克，冰糖适量。[制作]将猪皮去毛、洗净、切小块后与洗净去核的大枣共置锅中，放入冰糖和清水，旺火烧开后用文火炖成稠羹。[用法]佐餐食用。2．枣泥薄撑[功效]健脾益胃，补血养气，也适用于营养不良、慢性肝炎、病后体弱等症。[配料]糯米粉、大枣、白糖各适量。[制作]1、将大枣洗净，水煮至熟，去皮、核后捣成泥，加入白糖，搅匀做馅用。2、将糯米粉调成糊状，在锅上摊烙成薄饼，卷枣泥白糖馅成条状，烙至金黄色时，切段。[用法]早、晚餐服食。3．芪枣羊骨粥[功效]补肾气，强筋骨，健脾胃，也适用于再生障碍性贫血。[配料]羊骨1000克，黄芪30克，大枣10枚，大米100克，细盐、葱白、生姜各适量。[制作]羊骨打碎与黄芪、大枣入砂锅，加水煎汤，然后取汤代水同米煮粥，待粥将熟时，加入细盐、生姜、葱白，稍煮沸即可。[用法]温热空腹食用，10～15日为1疗程，宜于秋冬季食用。4．枸杞参枣鸡蛋汤[功效]补气血。


血小板减少性紫癜 食疗 [配料]枸杞子10～15克，红枣10枚，党参15克，鸡蛋2个。[制作]将前3味放入砂锅，同煮汤，鸡蛋煮熟后去壳取蛋，再煮片刻，吃蛋饮汤。[用法]每日或隔日服1次，连服6—7剂。地榆胶衣蜜饮地榆50克，阿胶10克，花生衣、蜂蜜各30克。将地榆切片，焙炒成炭，与花生衣一同放入沙锅，加清水适量，浸泡片刻，水煎取汁，纳入蜂蜜、阿胶烊化饮服，每日1剂。可清热凉血，适用于血小板减少性紫癜，皮肤出现瘀点或瘀斑，斑色鲜红，伴鼻出血，或牙龈出血、吐血、尿血、便血，或伴有心烦、口渴、小便短黄、大便秘结，或有发热，或见腹痛等。阿胶葛根藕粉羹阿胶15克，葛根粉30克，藕粉60克。将阿胶敲碎，放入锅中，加水适量，煮沸烊化，加葛根粉，拌和均匀，继续煨煮至沸，调入用冷水拌匀的藕粉，边加热边搅拌至形成羹状即成，每日1剂。可养阴清热，适用于血小板减少性紫癜，紫癜较多，颜色鲜红，散在分布，病程较长，时发时止，常有流鼻血、牙龈出血，或伴有午后潮热、手足心热、心烦不宁、口干口渴、心慌盗汗、头晕耳鸣、神疲乏力等。连衣花生阿胶红枣饮连衣花生30克，红枣15枚，阿胶10克。将连衣花生择净，与红枣同入沙锅，加水适量，大火煮沸，改用小文煨煮1小时。


血小板减少性紫癜 食疗 阿胶洗净，入另锅，加水煮沸，待阿胶完全烊化，调入煨煮连衣花生的沙锅中，拌匀，煨煮至花生熟烂即成，每日1剂。可健脾益气、养血摄血，适用于血小板减少性紫癜，紫癜反复发作，久病不愈，瘀斑颜色淡紫，常流鼻血、牙龈出血、面色苍白、口唇色淡、神疲乏力、饮食不香等。三七炖鸡  三七三七15克，阿胶10克，母鸡肉150克，调味品适量。将三七切成薄片，母鸡肉切块，与姜片、葱段同入锅中，加水适量。大火煮沸，改小火炖至鸡肉熟烂，加入精盐等调味品，再炖一二沸即成，每日1剂。可活血化瘀，适用于血小板减少性紫癜，瘀斑色紫深黯，面色黧黑，妇女月经量多，色紫有血块，头发枯黄无光泽，或伴有胸闷胁痛、下腹部胀痛、妇女痛经等。大枣花生猪蹄大枣40枚，猪蹄1000克，花生仁100克，调味品适量。先将大枣、花生仁洗净，浸润；另将猪蹄洗净，煮至四成熟捞出，用酱油拌匀，锅内放油烧至八成熟，将猪蹄炸至金黄捞出，放于沙锅内，注入清水，同时放入大枣和花生米及黄酒、葱、姜、花椒、盐等，武火烧沸后，转文火炖烂即成，每日1剂。可养血健脾，适用于贫血、血小板减少性紫癜、白细胞减少症、产后缺乳等。鳖甲炖鸭白鸭1只，鳖甲50克，生地30克，牡丹皮12克，调味品适量。


血小板减少性紫癜 食疗 将鸭去毛杂、洗净，纳入诸药于鸭腹中，加清水适量炖至鸭肉烂熟后，去诸药，加入食盐、味精调味，食肉饮汤，每周2剂。可滋阴清热、宁络止血，适用于血小板减少性紫癜伴心烦、口渴、手足心热等。花生枣泥粥花生米20粒，红枣10枚，粳米100克，白糖适量。花生米下锅加水煮六成熟，红枣煮烂，取出红枣去皮、核，与花生均碾成泥，与煮好的粳米粥调合，加入白糖略煮即可。作早晚餐食用，或作点心食用。可益气摄血。适用于气血亏虚型血小板减少性紫癜。糯米鲶鱼胡子鲶约400克，糯米150克，绍酒10克，红糖10克，姜汁5克。将糯米蒸成饭。鲶鱼用绍酒、精盐2克、姜汁浸渍10分钟。把糯米饭塞入鱼腹中，余的糯米饭盛入蒸碗内，放上鲶鱼，盐与红糖撒在蒸碗内，入笼蒸熟即可。佐餐食用。可补气养血。适用于气血亏虚型血小板减少性紫癜。血小板减少性紫癜饮食注意事项血小板减少患者在日常饮食中要注意：1．山楂，食后伤害血液中的巨核细胞，直接影响血小板的生成数量和形态稳危，甚至减少血小板的周期寿命，食山楂对血小板减少症患者极为不利。2．实验证实，花生衣能对抗纤维蛋白的溶解，促进骨髓造血机能，增加血小板的含量，对出血及出血引起的贫血有明显疗效．基本材料花生衣末12克。


血小板减少性紫癜 食疗 [做法]将花生米用热水烫后取皮，晒干研碎备用。[用法]每次6克冲服，每日2次。还可以多食大枣，藕等护理事项 一、急性发作期，应卧床休息。加强必要的防护，避免创伤而引起出血。衣服应柔软、宽松，以免加重皮肤紫癜。避免剧烈运动及外伤，平时活动要避免关节受伤，一旦受伤应固定并局部冷敷。二、饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主。避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，以免易形成口腔血泡乃至诱发消化道出血。多食含维生素C、P的食物。有消化道出血时，更应注意饮食调节，要根据情况给予禁食，或进流食或冷流食，出血情况好转，方可逐步改为少渣半流、软饭、普食等。同时要禁酒。三、如有口腔粘膜与齿龈出血，应加强口腔护理。预防口腔感染，定时以复方硼酸溶液漱口。如齿龈及舌体出现血泡，小血泡一般无须处理，大的影响进食的血泡，可用无菌空针抽吸积血，局部以纱布卷加压至出血停止。四、春、夏之际易发本病谨防感冒。因此在此期间要注意避免受凉、感冒，以免诱发发作。


蛛网膜囊肿 描述 蛛网膜囊肿，属于先天性良性脑囊肿病变，是由于发育期蛛网膜分裂异常所致。囊壁多为蛛网膜、神经胶质及软脑膜，囊内有脑脊液样囊液。囊肿位于脑表面、脑裂及脑池部，不累及脑实质。多为单发，少数多发。本病多无症状，体积大者可同时压迫脑组织及颅骨，可产生神经症状及颅骨发育改变。本症多见于儿童及青少年，男性较多，左侧较右侧多见。疾病分类 蛛网膜囊肿按病因不同可分为先天性和继发性（外伤性及感染后）两大类。先天性蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜内所形成的袋状结构，不与蛛网膜下腔相通。继发性者由于蛛网膜粘连，在蛛网膜下腔形成囊肿，内含脑脊液。按部位不同可分为颅内型及脊髓型两类。颅内型多位于脑表的相关脑池。脊髓型可位于硬膜外，硬膜内或神经鞘膜，引起相关神经根性症状、体征。[1]


蛛网膜囊肿 病因病理 颅内蛛网膜囊肿按病因不同可分为先天性，外伤性及感染后蛛网膜囊肿三型。先天性蛛网膜囊肿先天性蛛网膜囊肿为常见类型，其发病原因尚不全清楚，有以下推测：①本症发生原因可能是在胚胎发育时，有小块蛛网膜落入蛛网膜下腔内发展而成。即囊肿位于蛛网膜内，镜下可见蛛网膜在囊肿四周分裂为两层，外层组成囊肿表面部份，内层组成囊底，在软脑膜与囊底之间仍有一蛛网膜下腔。②还有人认为在胚胎发育时，由于脉络丛的搏动，对脑脊液起泵作用，可将神经组织周围疏松的髓周网分开，形成蛛网膜下腔，如早期脑脊液流向反常，则可在髓周网内形成囊肿。③因本症常伴有其他先天性异常，如囊肿内有异位脉络丛、大脑镰局部缺失以及眶板、颞叶及颈内动脉缺失等，均证实本症发生基本原因为脑发育不全所致。蛛网膜囊肿不断增大的原因目前亦无统一意见，可能是：①囊肿壁有小孔与蛛网膜下腔相通，脑脊液自此孔不断流入囊内，小孔起活瓣作用，因颅底动脉搏动，使囊肿逐渐增大。亦可能某种因素致小孔堵塞而引起颅内压增高。②囊内有异位脉络丛，分泌过多的脑脊液，不能吸收所致。③有的病例囊肿与蛛网膜下腔不相通，囊液中蛋白增高，囊内、外渗透压差异引起囊肿逐渐增大。④囊内或囊壁上静脉出血，使囊腔迅速增大。


蛛网膜囊肿 病因病理 感染后蛛网膜囊肿脑膜炎后因蛛网膜局部粘连而形成囊肿，囊内充满脑脊液。大多为多发性。多见于儿童。常见于视交叉池、基底池、小脑延髓池、环池等处。脑脊液循环通路受阻。损伤后蛛网膜囊肿软脑膜囊肿。其发生机制为损伤造成颅骨线形骨折，伴硬脑膜撕裂缺损，其下方蛛网膜下腔有出血或蛛网膜周围边缘处粘连，引起局部脑脊液循环障碍，致局部蛛网膜突至硬脑膜裂口及骨折线内，在脑搏动不断冲击下渐形成囊肿，使骨折边缘不断扩大，称为生长性骨折。囊肿可突于头皮下，同时亦可压迫下方的脑皮层。囊内充满清亮液体，周围有疤痕组织。如外伤时软脑膜破损，则脑组织亦可疝入骨折处，并有同侧脑室扩大，甚至形成脑穿通畸形。本症多见于婴幼儿。[2]


蛛网膜囊肿 临床表现 症状本病起病隐袭，多无症状。一些体积大的蛛网膜囊肿可出现与颅内占位病变相似临床表现。⑴颅骨发育异常或巨颅畸形，特别多见于小儿；⑵小儿期的鞍上池囊肿可表现为抬头-低头头部活动，即玩偶头样症状；⑶左侧中颅凹囊肿可合并注意力不集中症（ADHD）；⑷头痛，但不是所有头痛患者均有蛛网膜囊肿；⑸癫痫；⑹脑积水(脑脊液聚集过多)；⑺颅内压增高；⑻发育迟缓；⑼行为改变；⑽恶心；⑾偏瘫(一侧肢体无力或瘫痪)；⑿共济失调(肌肉运动不协调)；⒀幻听；⒁早老性痴呆,多合并Alzheimer氏病。老年患者(>65岁)症状老年患者(>65岁)症状与慢性硬膜下血肿或正常压力脑积水相似：⑴痴呆；⑵尿失禁；⑶偏瘫；⑷头痛；⑸癫痫。部位相关症状⑴幕上囊肿可类似美尼尔氏病症状；⑵额叶囊肿可出现抑郁；⑶左颞叶囊肿可有精神症状。左额颞叶囊肿更多地表现为述情障碍；⑷右侧裂区囊肿可导致在61岁左右出现新发精神分裂症；⑸左中颅凹囊肿可有幻听、偏头痛和发作性幻想；⑹多数神经外科医师认为蛛网膜囊肿与精神疾病存在一定关联。[3]


蛛网膜囊肿 诊断 常规应用CT和MRI检查一般可以确诊，仅在少数情况下针对中线部位鞍上和后颅凹病变，应用脑脊液对比剂或流量测定检查。对于认知功能还可应用简易精神评分量表(MMSE)进行评价。[4]  左颞叶蛛网膜囊肿  左额颞叶蛛网膜囊肿疾病治疗 多数学者认为对于无临床症状者则不需手术治疗。而针对有症状者，则需手术治疗对囊肿进行内减压及囊壁切除，治疗方式如下：1.引流囊肿:内引流囊液至硬膜下腔。囊肿-腹腔分流，将囊液引流至腹腔内。2.囊壁切开：开颅手术切除囊肿。各种内窥镜技术以及激光辅助技术切除囊肿。3.钻孔或针刺抽吸引流囊液。4.针对癫痫或疼痛症状的药物治疗。[5]


子宫下垂 描述 子宫下垂也叫子宫脱垂，子宫内壁不能良好收缩复原，下垂到阴道中，严重的可能伸到体外。子宫下垂一般的症状，至少会有下坠感 （下腹有东西要掉出来的感觉），平时就会腰酸背痛，严重时还会拖累膀胱及直肠，而会有频尿、小便解不干净或大便不顺之感。基本信息 中文名字子宫下垂中文拼音ZīGōngxìachuì　英文名称Uterineprolapse　名词解释子宫下垂与否是必须医生来做相干检查才能诊断的，子宫下垂是因为盆腔的韧带和肌肉蓬散或退化，忌讳承托子宫而令子宫下垂到阴道内。因为妇女在怀孕期或分娩期间，渺茫损伤到子宫的韧带和肌肉。假如曾经怀孕几次或有难产的妇女，就比较轻易患子宫下垂。假如是轻微下垂，子宫颈仍然在阴道内，严重的子宫颈会伸到外阴处，更严重是全个子宫会伸到阴道以外。如大小便则极其难熬，因为当子宫下垂时会连带阴道内壁都会下垂，前面的阴道壁会影响到膀胱，而后台的阴道壁会影响到直肠下垂。假如本身的膀胱肌肉和韧带是有蓬散的事情，病者就会有小便失禁的现象。


子宫下垂 病因 1．生产造成的伤害（例如巨婴、难产等）。2．腹腔内的压力太高（例如过度肥胖、久咳、便秘、或盆腔内有肿瘤压迫，都会使腹腔压力增高）。3．年龄及器官衰老加上女性荷尔蒙雌激素的降低，使骨盆腔底部肌群（P.F.M.）失去张力，子宫韧带也逐渐退化萎缩。4．经过各类盆腔手术之后也可能造成子宫脱垂的后遗症。5．纵使没有以上经验，但是先天性盆腔肌群软弱松弛也可以引起子宫脱垂。检查 盆腔CT检查CT对肿大的淋巴结、肿瘤的早期发现仍然受限，必须借助于其他检查手段。


子宫下垂 症状 基于子宫是女性在娠期哺育胎儿的袋状组织，在平时是固定于骨盆腔内，但是一旦因各种原因下垂之后就会引起各种不适的症状。包括：1.白带增多（患者可能会出现白带增多的症状，且白带有时候是黄脓样的，而有时候却又是血水状。）2．骨盆腔有压力感，下腹有重坠的感觉。3．感到下背部疼痛。4．性交时感到疼痛。（当子宫Ⅱ度、Ⅲ度下垂的时候，阴道后壁会膨出，直肠也会跟着膨出，就像S状一样弯曲。从而会引起患者出现便秘、排便困难。如果弯曲过度的话，会让气难通过，屁也放不出，从而造成腹胀。）5．因子宫前有膀胱后有直肠，所以一旦下垂可能发生排尿或排便的障碍。（溢尿及尿频、尿急、尿痛，患者在咳嗽、大笑、打喷嚏以及走路的时候，尿液会不受控制地从尿道口溢出。产后子宫下垂的患者还会有解尿不畅的症状，有些患者只有翘起屁股，并且用力挤才能解出小便，非常之痛苦。）6．严重患者会感到下体有突出物。（Ⅱ、Ⅲ度子宫下垂的患者，产后子宫下垂的症状有子宫颈及子宫体即脱出于阴道口外，平卧的时候子宫颈以及子宫体会回纳。[1]）7．严重患者因子宫脱垂发生步行困难。主要根据体征。此外，还应做一定的检查。嘱患者不解小便，取膀胱截石术位。


子宫下垂 症状 检查时先让病人咳嗽或迸气以增加腹压，观察有无尿液自尿道口溢出，以判明是否有张力性尿失禁，然后排空膀胱，进行妇科检查。危害 对于子宫下垂会有什么危害有没有人了解过呢？其实对于一些生育过的女性朋友来说，是非常多的发生的，而且在很多时候，它的发生还会由于女性年龄以及一些器官的衰老，然后再加上女性荷尔蒙的降低而发生的，那么，有没有人了解过子宫下垂有什么危害呢？妇产科专家分析：1．如果是严重的患者，那么是会感到下体会有突出物的。2．而如果是骨盆腔会有压力感，而且下腹还会有重坠的感觉。3．还会由于子宫前有膀胱而后有直肠，因此只要一下垂，那么是有可能会发生一些排尿或者是排便的障碍的。4．而且在性交的时候还会感到有疼痛。5．而如果是严重的患者，还会由于子宫的下垂而发生步行困难的。


子宫下垂 治疗 子宫下垂最好的治疗方法还是手术疗法。就是以阴道式子宫切除术之后，再将基韧带等支撑组织好好固定，同时修补盆骨底肌群和阴道壁，包括缝补前阴道壁粘膜预防膀胱脱出，缝补后阴道壁粘膜层预防直肠的脱出等。而对于尚需怀孕的人，则会被劝告使用别的治疗方法，例如采用运动强化盆骨底的肌群组织，或使用雌激素药膏涂在阴道内强化阴道加强对子宫的支撑。也有使用外用支撑物，就是将合成树脂材质的矫正环放到阴道之内预防子宫脱出等等，但这只是暂时性的姑息疗法而已。妇女做超负荷运动，特别是举重等训练会使腹压增加，引起子宫暂时性下降，但不会出现子宫脱垂。若长期超负荷运动，就会发生子宫脱垂。有人试验，子宫位置正常的妇女负重20公斤时，宫颈位置没有明显变化；负重40公斤时，宫颈就明显地向下移位。一般来讲，成年女子子宫的正常位置在站立时处于骨盆的中央，坐骨棘水平之上，前与膀胱后与直肠为邻，宫体前倾。宫颈与宫体成120-150°的角度，处于前倾前屈的位置。但当维持子宫正常位置的某组韧带发生松弛、分娩后长期卧床(尤其是仰卧位)、盆腔炎症、宫体部肿瘤、先天发育不全等原因，子宫可发生变位，其中最常见的为子宫后位。根据子宫后倒的程度不同，子宫后位分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。


子宫下垂 治疗 轻度子宫后位(Ⅰ-Ⅱ度)一般不出现症状，无需治疗，重度子宫后位常出现症状，主要表现为腰酸。轻者仅为腰部酸胀不适，重者整个腰部、骶尾部及两侧髂部均感酸胀难忍，个别患者酸胀延伸到下背部和两侧腹股沟。小腹部酸胀和肛门坠胀感往往同时并存，劳累和月经期症状往往加重。若得不到及时矫正，还可继发痛经、月经不调、白带增多、性感不快、流产、不孕等。子宫后位的患者在受孕三个月后，若后倒子宫仍未自动纠正，则膀胱颈部及尿道的变位和和宫颈上翘，可压迫后尿道发生急性尿潴留。大多数子宫后位是可以预防的。关键是要让产妇在产后得到充分休息，使盆腔组织及时复原。在休息期间要特别注意卧位姿势，要避免长期仰卧位。侧卧、仰卧和俯卧多种姿势应轮换交替。从产后第三天起，可以在床上做一些腹部、四肢和盆底肌运动的保健操，有利于产后的康复。在流产后或因其他原因引起盆腔感染，并形成粘连时会促使子宫后位的形成，故应及早积极治疗。严格执行产后检查，对产后子宫恢复不佳的，应及时纠正。对有症状的子宫后位患者，治疗关键是将子宫复位。常用的子宫复位方法有双合诊复位法、三合诊复位法、宫颈钳牵引复位法、胸膝卧式位复位法、手术复位法等。


子宫下垂 治疗 手法复位后要求患者每日在排空大小便后做1-2次胸膝卧位锻炼，每次10-15分钟，这对巩固子宫复位的效果至关重要。胸膝卧位锻炼还可预防产后子宫后变位的发生，但必须在产后半个月之后进行。若手法复位不成功，可采用手术复位。手术方法主要是缩短圆韧带，将子宫变为前倾前屈位。中药治疗[2]党参30克，黄芪30克，升麻15克，柴胡10克，甘草6克，炒白术15克，当归15克，枳壳15克。6剂，水煎服，日1剂。西药治疗【品名】补气升宫散【主要成分】人参30克，生黄芪30克，当归（酒洗）30克，土炒白术15克，川穹（酒洗）9克，升麻0.3克。【产品功效】子宫不同程度的脱垂，以及阴道壁膨出、膀胱膨出、直肠膨出及宫颈糜烂等症【产品用法】将本药煎水，倒入盆中，趁热用蒸汽熏蒸阴部，待药水稍冷后即可洗患处，每天一剂，可反复熏洗2-3次，十剂为一疗程。【注意事项】1、熏洗时温度适当，切勿烫伤皮肤；2、熏洗完用毛巾擦干患处，注意保暖，避免受寒。


子宫下垂 预防 一、积极开展科学接生不断提高接生员技术水平，及时缝合会阴及阴道裂伤，正确处理难产。二、大力宣传产褥期摄生推广产后运动，在产后3个月内要特别注意充分休息，不作久蹲、担、提等重体力劳动。注意大小便通畅，及时治疗慢性气管炎、腹泻等增加腹压的疾病。哺乳期不应超过2年，以免子宫及其支持组织萎缩。三、作好妇女劳动保护工作根据妇女生理特点、体质、年龄及农时季节、农活、工种等具体情况，合理安排和使用妇女劳动力。注意事项 首先注意在不用力情况下，阴道壁脱垂及子宫脱垂的情况。并注意外阴情况及会阴破裂程度。阴道窥器观察阴道壁及宫颈有无溃烂，有无子宫直肠窝疝。阴道内诊时应注意两侧肛提肌情况，确定肛提肌裂隙宽度，宫颈位置，然后明确子宫大小，在盆腔中的位置及附件有无炎症或肿瘤。最后嘱患者运用腹压，必要时可取蹲位，使子宫脱出再进行扪诊，以确定子宫脱垂的程度。


子宫下垂 易与哪些症状混淆 一、粘膜下肌瘤在脱出物上找不到宫口，前后阴道壁不脱出，手插入阴道内可触到子宫颈。二、子宫颈延长症多为未产妇。前后阴道壁不脱出，前后穹窿部很高，子宫体仍在盆腔之内，仅子宫颈极度延长如柱状，突出于阴道口外。三、慢性子宫内翻症在肿块上找不到子宫口，但可找到两侧输卵管入口的凹陷，表面为红色粘膜，易出血，三合诊舅腔内空虚，触不到子宫体。四、阴道壁囊肿或肌瘤常可误诊为膀胱膨出或子宫脱垂，经检查子宫仍在正常位置或被肿块挤向上方，而肿物与宫颈无关


子宫下垂 应如何诊断 子宫脱垂引起的症状基于子宫是女性在娠期哺育胎儿的袋状组织，在平时是固定于骨盆腔内，但是一旦因各种原因下垂之后就会引起各种不适的症状。包括：1．骨盆腔有压力感，下腹有重坠的感觉。2．感到下背部疼痛。3．性交时感到疼痛。4．因子宫前有膀胱后有直肠，所以一旦下垂可能发生排尿或排便的障碍。5．严重患者会感到下体有突出物。6．严重患者因子宫脱垂发生步行困难。主要根据体征。此外，还应做一定的检查。嘱患者不解小便，取膀胱截石术位。检查时先让病人咳嗽或迸气以增加腹压，观察有无尿液自尿道口溢出，以判明是否有张力性尿失禁，然后排空膀胱，进行妇科检查。1．首先注意在不用力情况下，阴道壁脱垂及子宫脱垂的情况。并注意外阴情况及会阴破裂程度。2．阴道窥器观察阴道壁及宫颈有无溃烂，有无子宫直肠窝疝。3．阴道内诊时应注意两侧肛提肌情况，确定肛提肌裂隙宽度，宫颈位置，然后明确子宫大小，在盆腔中的位置及附件有无炎症或肿瘤。4．最后嘱患者运用腹压，必要时可取蹲位，使子宫脱出再进行扪诊，以确定子宫脱垂的程度。


心脏猝死 描述 心脏性猝死，是由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。心脏性猝死最可能的原因是心血管功能的障碍，使脑血供突然停止而丧失意识，最后导致生物学死亡。疾病简介 心脏性猝死是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也在增加。


心脏猝死 发病原因 急性冠脉综合症（ACS）可引发严重的心律失常（如心室颤动或持续室性心动过速），进而导致心脏性猝死。在某些病例中，这些心律失常可以是心肌缺血的最初表现。急性冠脉综合症的心律失常的发生机制与慢性稳定的缺血性心脏病发生心律失常的机制不同。急性缺血时发生的心律失常可以是折返、自律性异常或触发机制，并受不同的内源性因素如血钾水平、自律性影响。多数研究显示，75%-80%死于SCD的患者患有冠心病。在这些患者中多可见到弥漫性的冠状动脉粥样硬化，其中很大一部分为3支血管病变。通过尸体解剖可发现超过50%的因冠心病猝死的患者有冠状动脉斑块形态的急性变化，如血栓形成和/或斑块破裂。有心肌瘢痕而没有急性心肌梗死的猝死患者中约50%存在活动的冠脉病变。斑块破裂在老年女性更常见。[1]除冠心病外，其它导致SCD的疾病还包括：肥厚性心肌病（HCM）和扩张性心肌病（DCM）、右室心肌病、先天性心脏病和其它少见情况。在冠心病危险年龄段之前的人群中，遗传性右室心肌病和HCM是导致猝死主要的基质。主动脉瓣狭窄的成年患者发生SCD的累计危险为15%-20%，其中有症状的患者危险较高。


心脏猝死 发病原因 预激综合征患者SCD的发生率为0.15%，最常见的原因是房颤伴快速心室率，进而演变为心室颤动（室颤）。遗传和家族史也是冠心病患者SCD的危险因素。遗传的影响可能不是通过一种机制，而有可能是通过多种机制发挥作用。5%-10%的SCD发生在无冠心病或心肌病的患者中。一系列遗传性疾病如长QT综合征（LQTS）、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征和儿茶酚胺敏感性室速等，虽然没有明显的心脏结构改变，也可导致SCD。钾通道、钠通道和释放肌肉收缩必需的钙离子的肌浆网Ryanodine受体异常可导致正常的心脏电活动紊乱，引发致命性室性心律失常。冠心病是80%以上心脏性猝死的病因，这在世界上冠心病发病较低的许多国家地区中也是最常见的心脏性猝死的原因。成人心脏性猝死的常见原因见表1。


心脏猝死 发病原因 表1.成人心脏性猝死的常见原因及有关因素I  冠状动脉病变V心脏瓣膜疾病A冠状动脉粥样硬化A主动脉瓣狭窄/关闭不全1慢性缺血性心脏病伴暂时供/需失衡-血栓形成B二尖瓣断裂2急性心肌梗死C二尖瓣脱垂3慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变D心内膜炎B冠状动脉先天性异常E人工瓣功能异常1异常起源于肺动脉VI先天性心脏病2其它冠状动静脉瘘A先天性主动脉或肺动脉瓣狭窄3左冠状动脉起源于右Vaisalva窦B右向左分流先天性心脏病4右冠状动脉起源于左Vaisalva窦VII电生理异常5发育不全或成形不全的冠状动脉A传导系统异常C冠状动脉栓塞1希氏束-浦肯野系统纤维化D冠状动脉炎2异常的传导通道E冠状动脉的机械性阻塞B复极异常F冠状动脉的功能性阻塞1先天性Q-T间期延长综合征1伴或不伴动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛2获得性Q-T间期延长综合征2心肌桥（a）药物作用II心室肌肥大（1）心脏的、抗心律失常的A冠心病伴左心室肥大（2）非心脏的B没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心脏病（b）电解质异常C继发于瓣膜性心脏病的肥厚型心肌病（c）毒性物质D肥厚型心肌病（d）中枢神经系统损伤E原发性或继发性肺动脉高压3Brugada综合征III心肌疾病与心力衰竭C未知或不肯定原因的室颤A慢性充血性心力衰竭1没有可识别的结构性或功能性原因1缺血性心肌病（a）特发性室颤2特发性心肌病（b）尖端扭转性室速、多形性室速3酒精性心肌病2Brugada综合征4高血压性心肌病VIII  与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定5心肌炎后心肌病A儿茶酚胺依赖性致命性心律失常6产后心肌病B中枢神经系统有关的B急性心力衰竭1心理压力与过度激动1急性心肌梗死2心脏神经疾病2急性心肌炎3先天性Q-T间期延长3主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞IX其它4心肌结构的机械性断裂A极度体力活动时猝死IV　感染、浸润、新生物与退行性过程B静脉回流的机械干扰A急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异常1急性心脏压塞B与血管炎有关的心肌炎2大块肺栓塞C进行性系统性硬化症3急性心内血栓形成D淀粉样变C主动脉夹层动脉瘤E血色素沉着症D中毒性/代谢性紊乱F致心律失常右心室发育不良、右心室心肌病


心脏猝死 危险因素 1、冠状动脉疾患：冠状动脉疾患是成人SCD最为重要的病因和危险因素。有心肌梗死、心肌缺血、左室功能受损、室速的冠心病亚组是SCD的高危人群。降低人群中SCD发生的最有效方法之一是进行冠心病的一级预防和二级预防。2、高血压：高血压是冠心病的危险因素，也是SCD危险因素。无论心电图还是超声心动图出现左室肥厚（LVH）证据均与猝死和不明原因的心脏死亡率升高有关。室内传导异常如左束支阻滞（LBBB）也提示SCD危险的增加。3、吸烟、肥胖、糖尿病和生活方式：吸烟、肥胖、糖尿病和生活方式也与SCD有关。研究表明，吸烟使发生SCD危险性增加2-3倍，这是少数几个导致冠心病猝死危险成比例增加的因素之一。另外一项对310名院外心脏骤停幸存者的调查研究表明，心脏骤停以后继续吸烟者随访3年过程中心脏骤停的复发率为27%，而在戒烟者中为19%。肥胖是第二个可导致冠心病猝死危险成比例增加的因素。运动水平与SCD的关系也有研究，但结果不一致。静息心率快，运动及恢复过程中心率变化小是SCD的危险因素。流行病学研究显示，久坐与冠心病死亡危险增加有关。


心脏猝死 危险因素 但研究显示运动量少与SCD发生率之间的相关性不显著，反而运动量大的患者猝死率和总心脏死亡率高。对于各类人群（包括爱运动和不爱运动的人），剧烈运动过程中SCD相对危险增加17倍。不习惯运动的人相对危险是74。习惯运动的人危险程度降低。因此这些资料表明，虽然剧烈运动过程中（尤其是不习惯运动的人）心脏骤停的危险增加，但习惯性运动能够降低心脏骤停的危险，无论在运动过程中还是静息时。近期生活方式（健康、工作、家庭、个人及社会环境因素）的重大变动与心肌梗死和SCD有关。冠脉事件前6个月生活方式改变评分显著升高，这在SCD患者尤其明显。控制其它主要预后相关因素的影响后，SCD危险性随社会和经济应激而增加，调整某些生活方式可以降低冠心病患者发生SCD的危险性。急性心理应激与心血管事件SCD危险增加有关。心脏骤停时最常记录到的节律是室颤。以往的研究显示，75%-80%的心源性猝死机制是室颤，另外的15%-20%是由于缓慢性心律失常，包括高度房室传导阻滞和心脏停搏。能够有效预防SCD的药物包括：β受体阻滞剂、ACE抑制剂、血管紧张素受体抑制剂、降脂药、螺内酯、溶栓药和抗栓药等。


心脏猝死 临床表现 临床心脏骤停与心脏性猝死一般分为四个阶段：前驱症状、终未事件开始、心脏骤停、生物学死亡或存活。前驱症状心脏性猝死危险者可有短暂的前驱症状如胸痛、呼吸困难、软弱、乏力、心悸及许多非特异性主诉。流行病学及临床研究提示这些症状可以预示冠状动脉事件，特别是心肌梗死与心脏性猝死。以胸痛作为心脏性猝死前驱症状的患者，在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。心脏性猝死前数天或数周内乏力是特别常见的症状，但这些症状是非特异性的。心脏骤停前几小时或几分钟内的症状则是心脏疾病更特别的症状，包括心律失常、缺血或心力衰竭。终未事件的开始终未事件的开始是指心血管状态发生急性改变与心脏停搏1小时之内的这段时期。在不可预料的心脏骤停时，偶然从动态心电图的监测记录中发现在心脏骤停开始前几分钟或几小时有心电活动的动态改变。动态心电图监测提示心率增加和严级别的室性异位搏动是室颤的前奏。不论心律失常还是急性循环衰竭机制引起的心脏性猝死，大多在终未事件开始时往往已发生急性心肌病变，如由心律失常致死时，心肌病变最可能是缺血，而循环衰竭死亡时则更可能与低排出量状态或心肌缺氧有关。心脏骤停心脏骤停是以缺乏适当的脑血流而致突然意识丧失为特征。


心脏猝死 临床表现 如果没有积极的干预，心脏骤停往往导致死亡。最常见的机制是室颤，其次为缓慢性心律失常或心跳停顿和持续性室速。其它较少见的机制包括电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞和主要血管的急性断裂。复苏成功的可能性取决于心脏骤停发生原因和患者的基本临床状态。与复苏成功密切有关的还有实行复苏的决心。生物学死亡从心脏骤停进展到生物学死亡的时间过程与心脏骤停的机制、基本疾病过程的性质和停搏与复苏开始之间的相隔时间有关。室颤在4-6分钟内可导致不可逆性脑损伤的开始，随后的几分钟内即发生生物学的死亡。室颤引起的心脏骤停可在立即干预后存活或因不能稳定心脏节律或血流动力学状态而迅速死亡。呈持续性室速但心排量不足以维持意识的心脏停搏患者，只要心排量勉强可以维持生存，则可保持室速状态相当长的时间。因而在心脏骤停开始到死亡之间的一段较长的间期有机会成功复苏。以心跳停顿或缓慢性心律失常作为起始事件的患者，其进展更为快速。严重的心脏疾病或同时存在的多系统疾病使这些患者预后很差。即使心脏被成功地起搏，这些患者对治疗的反应也较差。


心脏猝死 诊断鉴别 当一个患者突发意识丧失，首选应考虑是否由于心脏骤停引起，先用数秒钟观察患者对声音的反应、呼吸运动、皮肤颜色，并同时触诊主要动脉以明确有无脉搏。突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。非医务人员可根据意识丧失、没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动，结合大动脉搏动消失诊断心脏骤停。但呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间。相反，如呼吸运动消失或有严重的喘鸣而脉搏却存在，提示原发的呼吸停顿，将在很短时间内导致心脏停搏。


心脏猝死 急救措施 根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没  有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏（Cardiopulmonaryresuscitation，CPR），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力。美国心脏协会（AHA）用一个四环节的生存链(图8)来描述院外心脏骤停的处理程序：(1)早期识别心脏骤停患者和联系当地急救医疗系统（EMS）；(2)早期进行基本生命支持(CPR)；(3)早期进行电击除颤；(3)早期由专业人员进行复苏后的高级生命支持。右图：心脏骤停的生存链。基本生命支持主要措施是开放气道、人工呼吸和胸外按压，简称ABC(airway,breathing,circulation)三步曲（图9）。图9.&nbsp;&nbsp;基本生命支持。一旦无脉性虚脱（推测为心脏骤停）的诊断确立，当除颤器不能立即应用时，可给予胸部拳击一次（心前区拳击，“拳击复律”）。


心脏猝死 急救措施 拳击复律的位置在胸骨的中与下三分之一的连接处，拳落下的高度为20-25cm，如果患者没有立即出现自主脉搏并开始呼吸，则不再拳击。如果患者处于清醒状，另一个方法是使用咳嗽复律，让患者通过有意识地每1-3秒重复用力咳嗽可能使室颤患者复律。同样的动作也可能使持续性室速患者复律。[2][1]开放气道开放气道是成功复苏关键的一步。首先将患者仰卧位放到硬质的平面，对没有颈部外伤者可以采用仰头抬颏手法开放气道。如果怀疑颈椎损伤，开放气道应该使用没有头后仰动作的托颌手法。通过观察，听和感觉等方式检查患者是否存在呼吸和呼吸是否正常。如果不能在10秒钟内确认呼吸是否正常，那么应先进行两次人工呼吸，每次超过1秒。如怀疑异物位于口咽部致呼吸、心脏骤停，可从背后抱住患者，用拳头挤压上腹部移去异物。如果由于抢救人员不够强壮而不能采用这一手法，则可使患者仰卧位，推其腹部有时也可移去异物。如果强烈怀疑心脏骤停是由呼吸停止引起，特别是存在机械性气道阻塞的患者，那么在气道通畅后，可给予第二次胸前区拳击复律。人工呼吸当头部位置旋转好及口咽部通畅后，如果没有特殊的救援设备，则应开始口对口人工呼吸。


心脏猝死 急救措施 有各种抢救设备可以采用，包括口咽通气管、食道填塞器和气管插管等。在室颤所致心脏骤停患者的最初几分钟内，人工呼吸可能没有胸外按压重要，因为在心跳骤停初始的几分钟血液内氧仍在较高的水平。心跳骤停的早期心肌和脑氧供主要因为血流受限而不是血液中的氧含量不足。CPR的胸外按压（见下）可以提供血流。救助者必须保证按压有效并尽可能减少间断。当血液中的氧气耗竭以后，人工呼吸与胸外按压对室颤所致心脏骤停都十分重要。人工呼吸与胸外按压对呼吸骤停是同等的重要。在CPR中肺血流有很大幅度的减少，所以较正常低的潮气量和呼吸频率也能维持恰当的通气/血流比值，救助者不必进行过度通气（频率过快，潮气量过大）。对心跳骤停的人工呼吸要求是：(1)每次人工呼吸时间超过1秒；(2)每次人工呼吸潮气量足够，能够观察到胸廓起伏。可视情况采用口对口呼吸、口对鼻呼吸、口对气管套管呼吸、球囊-面罩人工呼吸等；(3)避免迅速而强力的人工呼吸。(4)如果已经有人工气道（如气管插管），并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不用呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸时，胸外按压不应停止。


心脏猝死 急救措施 在CPR过程中，复苏者应将中断胸外按压的时间和次数最小化，要尽可能将中断胸外按压的时间限制在10秒以内。气管插管所必须的间断必须尽可能缩短，也就是说当实施胸外按压的复苏者一停止按压，实施插管的复苏者马上准备开始插管，仅在插管者暴露声门和置入导管的这段时间内停止胸外按压。实施胸外按压的复苏者应该随时准备好，一旦气管导管通过声门，马上开始胸外按压。如果需要不只一次的插管尝试，复苏者必须在两次插管尝试中间提供一段时间的完全通气、给氧，同时实施胸外按压。一些气道辅助装置如口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩气道、气管内导管和高级通气装置等可提高通气的效果。鼻咽通气道对于那些存在气道阻塞或者存在气道阻塞风险的患者是有益的，特别是对于那些下颌很紧，置入经口气道有困难的患者鼻咽通气道更为适用。气管内导管可以保持气道开放，便于吸痰，输送高浓度氧，提供备选的给药途径，输送稳定的潮气量，避免误吸。与球囊-面罩相比，喉罩气道可提供一种更为安全和可靠的通气方式。置入及使用喉罩气道较气管内插管简单，因为置入喉罩不需要应用喉镜直视声带。喉罩气道可应用于部分不能应用气管内导管的患者，以及气管内插管不能达到合适位置的患者。


心脏猝死 急救措施 气管插管是建立人气道最好方法之一。在气管插管后，应该对气管内导管的位置进行全面的评价。胸外按压不能因为评价工作而中断。临床评价主要包括如下的体格检查：观察双侧胸廓运动情况，听诊上腹部（不应该听到呼吸音）以及听诊双侧肺野（呼吸音应该正常对称）。如果对于导管的位置存在疑问，那么应在喉镜的直视下让导管通过声门。如果仍存在疑问，则应该拔出导管，实施球囊面罩通气直到气管导管被重置。监测呼气末CO2浓度是目前用于确认气管内导管位置的手段之一。简易的CO2浓度探测仪，是用于确认气管内导管位置的最初方法。在心脏骤停过程中，呼气末CO2浓度是确认导管在气管内的可靠指标。当无法探测到CO2时，应用第二种方法来证实气管内导管的位置，比如直视或应用食道探察装置。在置入高级通气道并且确认导管位置正确之后，复苏者应该马上记录导管的深度，以切牙作为标记，并对导管加以保护和固定。由于在头伸屈的时候，气管内导管很有可能移位，因此在转运患者的过程中，特别是将患者从一个位置转移到另一个位置的时候，应对气管内导管的位置作持续监测。急救人员在置管后和每次患者搬动后应该立即查证高级气道的位置是否正确。


心脏猝死 急救措施 在对导管的位置进行确认并且固定后，可进行胸部X线摄影检查气管内导管末端的位置，并确保导管末端恰恰位于隆突之上。胸外按压对心脏节律的分析发现，心脏骤停多由室颤所致。室颤的特点为心肌无序的快速去极化与复极化，使心脏发生颤动从而无法有效搏出血液。大量的心脏骤停患者在发作时为室颤或快速室速，但是初次心律分析时候的心脏节律通常已恶化为心跳骤停。如果目击者在室颤时立即对心脏骤停患者进行救助，复苏成功率要比恶化到心跳骤停高得多。室颤紧急CPR应该包括心脏按压和人工呼吸。医务人员检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。胸外按压是在胸骨中下三分之一交界处实施连续规则的按压。按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而引起血液流动。尽管胸外按压所产生的血流很少，但是对于脑和心肌提供氧气和营养来说却至关重要。为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应在胸部正中，胸骨的下半部，双乳头之间。应该把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上。按压时应有力而快速，对成人的复苏按压为100次/分钟，按压的幅度为4至5厘米。


心脏猝死 急救措施 每次按压下后让胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下时间基本相等。除一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤外，医务人员在胸外按压时应减少中断，尽量不超过10秒钟。单人按压-通气比值为30:2，两名救助者所使用的比值为15:2。如果已经有了人工气道，两名救助者不必再进行CPR周期（如按压因为人工呼吸而中断）。按压者可以进行连续的频率为100次/分钟的按压，而不因人工呼吸而中断。另一人实施8至10次/分钟的人工呼吸。为了防止按压者疲劳和按压质量与频率下降，可每2分钟二者更换。当有多人参与复苏时，应该每2分钟更换按压者。早期除颤早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。当任何施救者在目睹心脏骤停并且现场有除颤器可用，那么应该尽可能使用除颤器。对于在院内进行抢救的医务人员来讲，则应该立即进行CPR和使用除颤器及其它设备（图2）。抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。


心脏猝死 急救措施 除颤（电击）成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为两种类型，即单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J；亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。体外自动除颤仪（AED）是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2J/Kg，后续电击的能量为4J/Kg。对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。


心脏猝死 急救措施 高级生命支持高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物。[1-2]纠正低氧血症气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。除颤-心脏复律室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。


心脏猝死 疾病治疗 药物治疗对于应用肾上腺素后再予直流电复律却仍存在室速或室颤的患者，在继续复苏的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到心脏的电稳定性。室颤/无脉性室速肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。大剂量或递增高剂量肾上腺素偶尔可以增加早期存活率。成人用量为1mg/次，在β受体阻滞剂和钙阻滞剂过量所致时可用大剂量。如果静脉通道尚未建立，可气管内给予2-2.5mg。血管升压素为非肾上腺素能外周血管升压药物，心脏骤停患者可给予40U。血管升压素可能增加出院率，但对神经系统恢复无影响。由于血管升压素与肾上腺素作用相同，在治疗无脉性心脏骤停中，可以用40U的血管升压素代替等效剂量的肾上腺素。在复苏时肾上腺素可每3-5分钟/次，血管升压素在第一，第二次可代替之。阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力且便宜，易得，副作用少，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg静脉注射（IV），如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。


心脏猝死 疾病治疗 胺碘酮可阻断钠，钾，钙通道和α，β受体，可应用于对电击、CPR和血管升压素无反应的室颤和无脉性室速，首次剂量300mg静脉/骨内（IV/IO）注射，可追加150mg/次。临床研究证明胺碘酮可提高存活率，提高室颤和血流动力学不稳定患者的除颤反应。胺碘酮可导致血管扩张和低血压，预先应用血管收缩剂可预防。利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。首次剂量为1-1.5mg/kg，室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10分钟可增加0.5-0.75mg/kgIV，最大剂量3mg/kg。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1-2g镁稀释后5-20min内静脉/骨内注射。不推荐心脏骤停患者常规溶栓，除非高度怀疑有肺动脉栓塞。许多随机对照试验均表明在心脏停搏时起搏器无效，不推荐心脏停搏患者应用。缓慢性心律失常/心脏停顿或无脉性电活动缓慢性心律失常或心脏停顿或无脉性电活动（包括电机械分离，自主室性心律，除颤后室性自主心律等）患者的治疗不同于快速性心律失常患者。


心脏猝死 疾病治疗 这一类型的心脏骤停复苏的努力首先应恢复心肺功能（即持续CPR、气管插管及建立静脉通路），然后至少从两个心电图导联上肯定心脏节律，最后采取有利于稳定自主节律的措施或尝试起搏心脏。一些可能的可逆病因，特别是引起缓慢性心律失常及心跳停顿的病因，应予考虑并迅速排除或治疗。这些病因包括低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、已存在的酸中毒、药物过量、低体温及高钾血症等。肾上腺素每隔3-5分钟静注1.0mg及阿托品1.0-2.0mg静注是用以引发自主电活动或提高过缓心率的常用药物。如果没有静脉通路，可予肾上腺素（即1:10000溶液10ml）心内注射或气管内给药。在已知或高度怀疑高血钾、酸中毒者可试用碳酸氢钠1mmol/kg。一旦室速、室颤、心动过缓、心跳停顿或无脉性电活动获得成功的电复苏后，注意力应转移至维持稳定的电及血液动力学状态。复苏后常用药物肾上腺素在心脏骤停中的用法见前。肾上腺素还可用于需要强心、升压的非心脏骤停病人。例如用于阿托品无效，经皮起搏失败，无起搏器可用的窦性心动过缓的病人。也可用于过敏反应所致血流动力学不稳定和呼吸窘迫的病人。


心脏猝死 疾病治疗 治疗心动过缓和低血压病人，将1mg盐酸肾上腺素加入500ml生理盐水或葡萄糖液，成人开始剂量1μg/min持续滴注，调节至2-10μg/min以达到预期血流动力学反应（注意：这是非心脏骤停病人用法和用量）。血管升压素在心脏骤停中的用法见前，可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在脓毒血症中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力患者。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用应格外小心。去甲肾上腺素4mg加入250ml的5%GS或5%GNS液，起始剂量0.5-1μg/min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，可激动α和β受体以及特殊的受体复合物多巴胺受体。


心脏猝死 疾病治疗 生理作用是刺激α和β受体影响心脏，药理作用是有效的肾上腺素能受体激动剂和强大的外周多巴胺受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性。在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。常用剂量2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。多巴酚丁胺具有强大正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。多巴酚丁胺有益作用与降低左室充盈压、正性肌力作用有关。由于反射性的外周血管扩张，可引起容量的进一步欠缺，并降低后负荷。所以使用后尽管心输出量增加，但是血压不变或轻度下降。在治疗中应以血流动力学为最终目标而不是剂量。一般剂量在2-20μg/kg/min，但在急诊患者中个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降。剂量>20μg/kg/min，心率加快>10%可导致或加重心肌缺血。米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。


心脏猝死 疾病治疗 应用时应行血流动力学监测。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15μg/kg/min维持静滴。米力农由于半衰期短（1.5-2.0小时）且较少引起血小板减少症而常应用，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50μg/kg），再以0.375-0.75μg/kg/min静脉维持2-3天，肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压等。正性肌力作用的洋地黄类药物在急诊心血管患者应用较少。这类药物可减慢房室结传导速度而减慢房扑、房颤患者的心室率。但是其治疗窗窄，特别是伴低血钾时。地高辛特异抗体可用于治疗地高辛严重中毒。硝酸甘油用于舒张血管平滑肌，首选用于怀疑缺血样胸痛不适。静脉推注可治疗许多原因引起的充血性心力衰竭和高血压急症，尤其是容量超负荷时。低血容量可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。常见不良反应为头痛、心动过速和反常心动过缓。硝酸甘油最好避免应用于心动过缓，明显心动过速以及24-48小时内应用过磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的患者。


心脏猝死 疾病治疗 持续输注剂量开始为10-20μg/min，根据血流动力学变化每5到10分钟增加5-10μg/min。低剂量以扩张静脉为主，大剂量以扩张动脉为主。持续应用可产生耐受性。硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效药物，可用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。硝普钠可扩张静脉血管提高静脉顺应性，降低左右心室充盈压；舒张动脉可以降低后负荷，从而降低左室容积、室壁张力和氧耗。如果存在低血容量，可引起反射性的心动过速。有创血压监测有利于硝普钠的应用。尽管硝普钠可治疗肺动脉高压，逆转肺疾患患者缺血性肺血管收缩，但却增加肺内分流导致低氧血症。其它不良反应有头痛，恶心呕吐，腹痛等。硝普钠快速非酶代谢产生氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄。氰化物也可与维生素B12形成复合物。肝肾功能不全或>3μg/kg/min输注72h以上，需防止硫氰化物毒性，如酸中毒。当硫氰化物浓度超过12mg/dl时患者可出现意识模糊，惊厥，抽搐。此时应立即停止输注，用硫代硫酸钠或亚硝酸钠治疗。硝普钠用法：将50或100mg加入到250ml葡萄糖液中，剂量为0.1-5μg/kg/min，有时可应用大剂量（>10μg/kg/min）。


心脏猝死 疾病治疗 由于硝普钠见光易分解，应避光输注。在心脏骤停和心肺复苏中，由于体循环无或较少血流，可产生代谢性酸中毒和酸血症，这就要求在CPR时要有有效胸部按压以保持心输出量和组织灌注。快速恢复自主循环为酸碱平衡的关键。较少证据支持CPR时用碱可增加除颤几率和存活率，但在已经存在代谢性酸中毒时，碳酸氢盐有益。应用时首次剂量为1mmol/kg，不必完全纠正酸中毒，同时必须严密监测碳酸氢根和碱剩余，防止产生碱血症。速尿具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Hele襻的钠重吸收。并无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，可用于治疗肺水肿。用药后5分钟即起效。不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡率。首次剂量为0.5-1mg/kg静脉推注。用时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。支持治疗复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。


心脏猝死 疾病治疗 复苏后治疗的最初目的包括：①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。恢复自主循环的复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环。对经院前或院内处理的恢复自主循环患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。在恢复完全通气和灌注后，由心跳骤停引起的酸血症大多可自动改善。但恢复正常血压、改善气体交换并不能保证患者的存活和功能的恢复，此阶段仍可发生严重的心肌顿抑和血流动力学不稳定，需应用缩血管药物来维持循环。大多数死亡发生在复苏后头24h内。复苏后患者理想的状态是有自主呼吸，反应良好或清醒。


心脏猝死 疾病治疗 不论患者最初的情况如何，均应给予足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化，建立或检查静脉通路和各种血管插管，确保其发挥正常功能。应不时地评价患者的各种情况，及时纠正生命体征的异常；及时纠正心律失常并进行相关的实验室检查；及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统疾病。主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用。二项随机对照的临床试验表明，对院前室颤/心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温（恢复自主循环后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32-34℃，持续12-24h）可改善预后。研究表明，低温治疗可改善这部分患者的代谢终点。低温疗法的相关并发症包括血液高凝状态、心律失常及加重高血糖等，特别是在低于目标温度时。现低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注冰盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密观察体温变化非常重要。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温（>33℃）无需复温治疗。


心脏猝死 疾病治疗 对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。对院外、院内非室颤引起的心跳骤停患者，可采用类似疗法。复苏后的电解质紊乱可恶化预后。尽管许多研究发现，复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系，但并不意味着控制血糖会改善预后。严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。进行详细临床检查以及胸部X线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少(减少间断控制通气的频率)，直至完全变成自主呼吸。如果患者需要高浓度氧气才可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况并进行治疗。研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。


心脏猝死 疾病治疗 如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，而常规的高通气治疗方法可能有害。心血管系统电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR期间，冠状动脉血流中断或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h的超声心动图对指导后续处理有帮助。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，应对输液量和血管活性物质（如去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。


心脏猝死 疾病治疗 在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象）。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。疾病预后 五项临床体征可预测心跳骤停患者死亡或神经系统不良后果，其中四项可在复苏后第一个24h测得：1、24h时，仍无皮层反射；2、24h时，仍无瞳孔反射；3、24h时，对疼痛刺激仍无退缩反应；4、24h时，仍无运动反射；5、72h时，仍无运动反射。在复苏后24-48h行脑电图检查对判断预后亦有帮助。


心脏猝死 疾病预防 猝死的发生往往很快，大多数患者来不及到医院就已经死亡。然而猝死不是不可预防。预防猝死应注意以下几个方面：1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。在做心脏方面相关检查时，建议除了做心电图检查，还要做心脏超声检查，以及冠状动脉CT检查或冠状动脉造影检查。心脏超声检查可检测到心脏结构异常的疾病，而冠状动脉CT或冠状动脉造影可检测出心脏血管病变的情况。有些单位体检或体检部门未做这些检查，会遗漏相应心脏病情况。2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高，心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。每天有一定的休息和放松时间，缓解疲劳和精神紧张，使心脏及各脏器功能得以恢复。3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动：吸烟、过度饮酒、高脂饮食及肥胖会使心脑血管疾病发生率显著增加。


心脏猝死 疾病预防 大量饮酒及情绪激动会使血压升高，心脏缺血缺氧加重，而戒烟限酒、平衡膳食、控制体重、定期适量运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如：1）焦虑易怒、烦躁情绪难以控制；2）记忆力减退、健忘；3）注意力不集中；4）失眠及睡眠质量差；5）头痛头晕耳鸣；6）性功能减退；7）脱发明显等。当机体出现这些情况，应意识到自己可能疲劳过度，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。有些人在发生猝死前是有一些表现的，如当日有心绞痛、心悸、胸闷、呼吸困难、头痛头晕，甚至面色苍白、出大汗情况发生。当出现上述情况，应立即停止工作，尽可能平卧休息，服用治疗相应疾病的药物。如不能缓解应立即前往医院救治。5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗：常常有些患者在治疗一段时间后，自觉病情好转或认为疾病已经治好，自行将治疗药物停止使用，从而使冠心病、高血压病持续进展或恶化，在一定外因作用下，如过度疲劳、精神紧张，就会发生心脏猝死，有些人因工作忙而忘记服药或忘记带药，也会使病情加重。


心脏猝死 相关疾病 如果潜在触发因素能检测出来，即可提供针对性的治疗，如临床确定的单形持续性室速（药物和/或ICD），传导系统疾病（起搏器），房室旁道（射频消融），伴有严重梗阻的运动相关性晕厥（心肌切开术/心肌部分切除术），可能的心肌缺血（维拉帕米），阵发性房颤（胺碘酮）。运动也能触发SCD，因此应该避免剧烈体力活动。HCM心脏停搏的幸存者应植入ICD预防SCD（表2）。有二种以上危险因素的患者SCD的年发生率在2%~6%以上，应该植入ICD作为一级预防。如患者无经济条件植入ICD，胺碘酮可以作为ICD的一种药物替代疗法。3、右室心肌病：右室心肌病亦称致心律失常性右室发育不良，是右室心肌组织局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代的一种心肌病，可伴或不伴左室受损。右室心肌病和其它遗传性心肌病一样，是冠心病易患年龄前（<35岁）发生SCD的主要原因之一，在年轻运动员死亡事件中约占25%。口服抗心律失常药物如索他洛尔对伴有非持续性室速的右室心肌病患者有一定疗效。右室心肌病患者室速如难以用药物控制，对经选择的患者，射频消融也许是一种有效的辅助和姑息疗法。


心脏猝死 相关疾病 对右室心肌病心脏骤停存活者、抗心律失常药物无效的室速患者、伴有室速的高危患者以及左右心室功能受损的患者植入ICD可能降低死亡率（表2）。4、扩张性心肌病：扩张性心肌病(DCM)是一种以左室扩大及收缩功能受损为特征的慢性心肌病。流行病学调查显示发病率为20/10万/年，实际数字可能更高。高达40%的扩张性心肌病患者有家族史，常染色体显性遗传为最常见形式。在扩张性心肌病所有死亡事件中，SCD至少占30%。值得一提的是，一些症状轻微甚至临床症状及超声心动图上看似有好转的患者均可能发生SCD。扩张性心肌病患者发生心脏骤停的原因中，缓慢性心律失常、肺或体循环栓塞或电机械分离高达50%，但是恶性室性心律失常仍是扩张性心肌病患者最常见的猝死原因之一。那些症状并不严重的扩张性心肌病患者，大多数因为发生恶性室性心律失常而猝死。5、先天性长QT综合征：先天性长QT综合征（LQTS）是一种家族性疾病，心电图表现为QTc间期延长，可发生尖端扭转型室速等致命性的室性心律失常，多在儿童或少年时期发病。


心脏猝死 相关疾病 临床上有二种类型，一种是Romano-Ward综合征（RWS），呈常染色体显性遗传，不伴有先天性耳聋，此型常见；另一种是Jervell-Lange-Nielsen综合征（JLNS），呈常染色体隐性遗传，伴有先天性神经性耳聋，预后差。所有高危患者（包括有症状、无症状和健康基因携带者）均应减少体力活动，特别是竞技运动。减少体力活动对LQT1患者尤为重要。所有长QT综合征患者必须避免应用延长心脏复极的药物。长QT综合征患者的药物治疗主要是使用β-受体阻滞剂。左侧心脏交感神经去除术适用于经β-受体阻滞剂足量治疗后仍有晕厥或不能耐受药物治疗的患者。有晕厥病史的患者应植入ICD，同时服用β-受体阻滞剂。6、Brugada综合征：Brugada综合征是一种有高度SCD危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。无论有无症状，随访三年自然死亡率高达30%。Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，表现为钠离子通道基因（SCN5A）突变。心脏事件（晕厥或心脏骤停）主要发生在男性。SCD的原因为快速多形性室性心律失常，多发生于休息或睡眠中。男性、30~40岁的年龄段及SCD的家族史是猝死的危险因素。


心脏猝死 相关疾病 SCD存活者、有晕厥史、有少年SCD家族史的患者应植入ICD(表2)。7、儿茶酚胺依赖性多形性室速：儿茶酚胺依赖性多形性室速1978年由Counel首先描述，这种疾病的特点是儿茶酚胺诱发的多形性室速，无心脏结构异常。1/3的患者有晕厥和SCD家族史。儿茶酚胺依赖性多形性室速可在运动试验或静脉滴注异丙肾上腺素后心率大于120次/分时被诱发。首次发病年龄与病情的严重程度有明确的关系，发病早，预后差。8、主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄（AS）主要病因包括先天性异常、风湿性和老年性退行性变等。本病有很长的无症状期，在此阶段SCD危险性很低。有症状（晕厥、心绞痛和/或呼吸困难）的患者是SCD的高危患者，一旦出现上述任何一个症状，SCD发生率可达8%-34%。猝死机制可能与Betzold-Jarisch反射、室性心律失常或房室传导阻滞有关。大多数晕厥或猝死发生在劳力时并与快速性室性心律失常有关。9、二尖瓣脱垂：一般认为与二尖瓣脱垂患者SCD有关的超声心动图改变是二尖瓣瓣叶冗长与粘液瘤样改变。SCD最重要的预测因素是：①过去有心脏骤停病史；②年轻家属中有SCD病史；③二尖瓣瓣叶冗长。


心脏猝死 相关疾病 对有症状的二尖瓣脱垂患者应使用β-受体阻滞剂治疗。有过心脏骤停病史的患者应植入ICD。10、冠状动脉起源异常：冠状动脉起源异常罕见，在接受冠状动脉造影的患者中患病率为0.3%~1.2%。临床最常见的冠状动脉异常是左冠状动脉回旋支起源于右冠状动脉窦。左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或无冠状动脉窦，特别是该动脉在主动脉与肺动脉之间走行者可发生SCD。右冠状动脉起源于左侧乏氏窦者以及左冠状动脉起源于肺动脉的成年患者亦可发生SCD。11、心肌炎：心肌炎是心肌发生炎性病变，可继发于全身感染或隐性感染。临床表现多样，如胸痛、心律失常、心力衰竭甚至SCD，临床诊断较为困难。年轻人中心肌炎是意外心律失常死亡的主要原因之一。SCD可发生于心肌炎的早期和愈合期，炎性浸润和间质水肿可触发心律失常。如心肌炎患者特异的传导组织受到感染，则可导致心动过缓进而诱发SCD。12、预激综合征：人群中呈现预激综合征（WPW）心电图图形者约为0.1%~0.3%。当房颤通过前向不应期短的房室旁道引起心室非常快速的激动并蜕变成室颤时，预激综合征可导致SCD。


心脏猝死 相关疾病 预激综合征发生SCD的危险因素包括：有症状性心动过速病史；房颤期间预激搏动的RR间期短(<250ms)；多条附加旁道；短旁道前传有效不应期(<270ms)；位于后间隔的旁道；家族病史和Ebstein畸形。间歇型预激和运动期间预激搏动突然消失提示SCD的危险性低。有预激综合征心电图表现的患者中约50%没有心律失常病史，多数无症状的预激综合征患者预后良好。13、窦房结功能障碍和房室传导阻滞：（1）窦房结功能障碍：窦房结功能障碍可引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞以及间断出现快速性房性心律失常如房颤、房扑和房速等房性快速心律失常。（2）获得性房室传导阻滞：Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏型）的预后良好，而希氏束内或希氏束下Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞经常发展为Ⅲ度房室传导阻滞，需要安装永久起搏器。Ⅲ度房室传导阻滞常与传导系统退行性病变或缺血性心脏病有关，永久起搏器可能提高患者的生存率。14、双束支和三束支阻滞：无症状的慢性双束支阻滞患者可能缓慢发展为Ⅲ度房室传导阻滞。这类患者SCD的原因多数是室性快速心律失常，主要发生在有冠状动脉病史、心力衰竭和/或老年患者中。


心脏猝死 相关疾病 双束支和三束支阻滞、晕厥、间歇性Ⅲ度房室传导阻滞的患者SCD发生率较高，安装永久性起搏器似乎不能明显降低SCD的发生。15、急性心肌梗死中的房室传导阻滞：急性心肌梗死存活患者部分可能发生房室传导阻滞，这些患者长期预后主要与心肌损伤的程度和传导阻滞的类型有关。前壁心肌梗死和表现为持续性心室内传导阻滞（左前分支阻滞除外）患者发生SCD的危险性增加，预后不良。左束支传导阻滞伴高度或Ⅲ度房室传导阻滞或除右束支阻滞外还伴有左前或左后分支阻滞以及交替性分支阻滞的患者也预后不良。这些患者需预防性安装起搏器。下壁心肌梗死时的房室传导阻滞通常发生于房室结水平，预后良好，一般不需安装永久起搏器。16、先天性房室传导阻滞：  SCD的机制是由于无逸搏起搏点的心脏停搏或停搏介导的室性快速心律失常。先天性完全性房室传导阻滞伴心率慢（<50次/分）、长QT间期和器质性心脏病是发生SCD的高危患者，需安装起搏器（表5）。


心脏猝死 相关疾病 表5.传导系统异常患者安装起搏器预防SCD的建议建议类别证据级别成人获得性房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞晕厥伴心脏病或心力衰竭先天性Ⅲ度房室传导阻滞晕厥QTc延长先天性心脏病慢性双束支和三束支阻滞  伴心脏病或心力衰竭晕厥  HV≥100ms或起搏诱发的希氏束下阻滞  程序电刺激的诱导性  ⅡaⅡaⅡaⅡa  ⅠⅠⅠ  ⅠⅡaⅡaⅡa  CCBCBBCBBCB17、运动员性心脏：训练或竞技运动中运动员猝死已引起医学界和公众的密切关注。尸解研究证实从事竞技的运动员或与运动相关人群的SCD多数是由于心脏结构发生病理变化引起的。然而，一些由于离子通道基因突变导致的电传导异常疾病并不能由常规尸检获得诊断，这些疾病包括长QT间期综合征、Brugada综合征和儿茶酚胺多形性室速等。由于年龄不同，运动员中由于心血管疾病引起SCD的原因差异亦很大。35岁以上SCD的运动员中主要死亡原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，35岁以下SCD的运动员中有多达二十多种一般人群中罕见的先天性心脏病导致SCD。HCM是年轻的过度训练运动员中发生SCD最常见原因之一，其次是先天性冠状动脉畸形。


心脏猝死 相关疾病 最常见的先天性冠状动脉畸形是左冠状动脉起源于右（前）Valsalva窦。冠状动脉畸形可长时间无临床表现并且常缺少预兆症状和心电图异常。右室心肌症也是运动员SCD的常见原因之一。运动员入选前应行心血管系统检查，目的是在貌似健康的运动员人群中发现可能导致SCD的潜在心脏异常。通常应对运动员进行体格检查及个人史及家族史的询问。心电图和超声心动图检查能增加对导致SCD因素的检出率。18、心肌桥：心肌桥系指正常心外膜冠状动脉的一部分走行在心肌内并在心室收缩期受压。心肌桥在收缩时受压程度可轻可重，严重时受累血管可出现>75%狭窄。肌桥段血管短者数毫米，长者数厘米，受压迫血管段的长度与临床预后一般无关。由于冠状动脉血流主要来自心室舒张期，而心肌桥引起的血管压迫主要是在收缩期，故有学者认为心肌桥无重要临床意义。但近年研究发现心肌桥患者舒张期血流也减少，尤其是在心率增快时。心肌桥患者受压的冠状动脉扩张也有延迟现象。少数心肌桥患者可引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死甚至猝死。冠状动脉造影时发现受累血管（多为左前降支）收缩期狭窄而舒张期狭窄消失即可诊断心肌桥。


心脏猝死 相关疾病 对冠状动脉造影显示心肌桥但无冠状动脉固定性狭窄而临床有心肌缺血者应进一步做运动平板心电图试验或心脏核素运动试验。HCM合并心肌桥者容易发生猝死。19、正常心脏的SCD：大量心脏骤停资料显示，即使在没有器质性心脏病、心脏毒性、电解质异常、明确的遗传性心律失常或其它短暂的致心律失常情况存在的前提下亦可能发生室颤（特发性室颤）。特发性室颤占SCD的8%。特发性室颤的幸存者应植入ICD。20、药物诱导的尖端扭转室速和SCD：多种药物包括抗心律失常药物、抗生素、抗心理性疾病药物、抗组织胺药物及促进胃肠动力药物均具有潜在的促心律失常作用，可能诱发获得性长QT综合征。延长的QT间期在伴有或不伴有触发条件下可以引起尖端扭转性室性心律失常。先天性长QT综合征由药物诱发尖端扭转性室速的实际发生率较低，然而获得性长QT综合征由药物诱发尖端扭转性室速逐渐增多。


肠梗阻 描述 肠梗阻，指肠内容物通过障碍，通俗地讲就是肠道不通畅。这里肠道通常是指小肠（空肠、回肠）和结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）。急性肠梗阻是最常见的外科急腹症之一，在急诊室可经常遇到。由于种种原因，死亡率仍较高，约为5%~10%；若再发生肠绞窄，死亡率可上升到10%~20%。发病原因 引起肠梗阻的原因可分为机械性和非机械性两大类。易于理解，机械性肠梗阻是指肠道被阻塞，其原因可由于肠管本身病变、肠管外压迫和肠管内异物阻塞3种情况。细分起来，肠管本身病变可以是先天性的（如闭锁、狭窄、发育不全）、炎症性（如克罗恩氏病、细菌性和放射性小肠炎）、肿瘤（原发或转移、恶性或良性）、肠套叠等；肠管外压迫可以是疝（内、外疝）、粘连、先天性条索、扭转、肿块压迫（如肿瘤、脓肿、血肿、变异血管）；肠内异物阻塞可以是食入异物、胆石、粪石或粪便、钡剂、寄生虫。非机械性肠梗阻一类是神经肌肉紊乱，包括麻痹性肠梗阻、肠段神经节缺如（如巨结肠症）；另一类是血管闭塞如动脉或静脉。有趣的是不同的国家和地区及不同年代，不同原因引起的肠梗阻的发生率有差别。总的趋向是嵌顿性外疝引起的相对下降，而继发于腹内粘连则相对上升。[1]


肠梗阻 疾病分类 （一）按梗阻的原因分为：1．机械性肠梗阻2．非机械性肠梗阻（动力性肠梗阻、缺血性肠梗阻）（二）按肠壁血供情况分为：1．单纯性肠梗阻：仅有肠腔阻塞，而无肠壁血供障碍；2．绞窄性肠梗阻：在肠腔阻塞时，腔壁因血管被绞窄而坏死；（三）按梗阻发生的部位分为：1．小肠梗阻：又可分为高位小肠梗阻和低位小肠梗阻；2．结肠梗阻：（四）按梗阻程度分：1.完全性梗阻；2.不完全性梗阻。（五）按起病缓急分：1．急性肠梗阻2．慢性肠梗阻必须指出，肠梗阻的分类是为了指导临床治疗，不同类型肠梗阻的治疗原则不同。此外，肠梗阻的类型，可随病理过程的演变而转化，不是固定不变的。[1]


肠梗阻 临床表现 疾病症状肠梗阻最主要的临床症状是腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状。（1）腹痛：机械性肠梗阻因肠蠕动增强，常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行，可见到或扪到肠型，听到高亢肠鸣音；如果是不完全肠梗阻，当气体通过梗阻后，疼痛骤然减轻或消失；肠扭转和肠套叠时，因肠系膜过度受牵拉，疼痛为持续性并阵发性加重；到病程晚期由于梗阻以上肠管过度扩张、收缩乏力，疼痛的程度和频率都减轻；当出现肠麻痹后，腹痛转变为持续性胀痛。（2）呕吐：呕吐的频度、呕吐量及呕吐物性状随梗阻部位的高低而有所不同。高位梗阻(主要指十二指肠和空肠近侧)呕吐出现较早、较频繁，呕吐量较多；低位梗阻呕吐出现较晚，次数也较少，呕吐量较少，低位梗阻由于细菌繁殖的作用，呕吐物还具有粪臭味。（3）腹胀：梗阻时因肠管扩张而引起腹胀。腹胀程度因梗阻是否完全及梗阻部位而异。梗阻越完全，部位越低，腹胀越明显；有时梗阻虽完全，但由于肠管贮存功能丧失，呕叶早而频繁，亦可不出现腹胀；若不注意这一情况，可导致漏诊、误诊。闭拌型肠梗阻常表现出不对称性腹部膨胀，有时可在该处扪到扩张的肠管。


肠梗阻 临床表现 （4）停止排气排便：肠梗阻因为肠内容物运送受阻，不能排出体外，故肛门停止排气排便。但必须注意，梗阻部位远端的肠内容物仍可由蠕动下送。因此，即使完全梗阻，在这些内容物排净之前，患者可继续有排气排便，只是在排净之后才不再有排气排便。当然，在不完全性梗阻，排气排便现象不会完全消失。此外，肠梗阻的临床症状还有水、电解质和酸碱平衡紊乱，遇有绞窄性梗阻、肠坏死，可出现休克、腹膜炎和胃肠出血等表现。疾病危害肠梗阻的危害大，病情凶险，具有较高的死亡率。这些危害主要是肠梗阻引起的全身和局部病理生理改变所导致。这些病理生理改变主要有：（1）肠膨胀：肠梗阻发生后，肠腔内因大量气体不能排出而积聚，导致肠膨胀。气体的来源主要（约70%）是病人消化道进入的空气。肠膨胀引起肠腔内压增高，肠壁变薄，肠壁血循环受到严重障碍。此外，肠腔膨胀时腹压增高，横膈上升，腹式呼吸减弱，可影响病人的呼吸和循环功能；（2）体液、电解质丧失和酸碱平衡紊乱：正常人每天分泌的唾液、胃液、胆胰液、小肠液及摄入液体约8~10L，几乎全部被肠管（主要在小肠）吸收，仅100~200ml随粪便排出。肠梗阻时由于频繁呕吐，体液和电解质严重丧失。


肠梗阻 临床表现 临床上出现严重脱水，低血容量休克。肾脏也由于灌注量不足，尿少，出现肾功能衰竭。（3）肠绞窄坏死：梗阻持久时肠壁张力升高，会发生肠壁的血循环障碍。首先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血，肠壁通透性增加，有相当量的血浆渗出。继肠壁动脉血运发生障碍，甚至肠坏死、破裂；（4）感染：肠梗阻时，肠道内细菌迅速过度增殖，菌群失调。由于肠粘膜屏障严重破坏，肠道内细菌亦可移位到肠外脏器，导致肠源性感染；（5）毒素吸收：绞窄性肠梗阻产生的毒素来自细菌的产物和坏死组织分解产物。毒素通过腹膜进入血液，产生严重毒血症，甚至中毒性休克。体格检查肠梗阻病人体格检查时可见患者呈脱水状，腹部膨隆，也可有不对称性隆起。腹部叩诊呈鼓音，听诊有伴随肠蠕动的气过水声或高亢金属音。扪诊可发现腹部包块或腹膜炎体征。全身检查极为重要，尤其应注意各种腹外疝的好发部位，以免漏诊由疝引起的肠梗阻。[1-2]


肠梗阻 检查诊断 辅助检查对肠梗阻最有帮助的特殊检查是腹部平片与钡灌肠。直立位腹部平片可显示肠拌胀气，空肠粘膜的环状皱襞在肠腔充气时呈“鱼骨刺”样，结肠可显示结肠袋，肠腔充气的肠拌是在梗阻以上的部位。小肠完全性梗阻时，结肠将不显示。左侧结肠梗阻，右侧结肠将有充气。低位结肠梗阻时，左半结肠可以有充气。但需提醒的是钡灌肠可用于疑有结肠梗阻的病人，它可显示结肠梗阻的部位与性质。但在小肠急性梗阻时忌用胃肠钡剂造影的方法，以免加重病情。水溶性造影剂的安全性要大得多。大家熟悉的B超检查虽然简便，但因肠拌胀气，影响诊断的效果，而CT诊断的准确性优于B超，能诊断出明显的实质性肿块或肠腔外有积液，有时腹部CT还能发现造成肠梗阻的病因和病变部位，为手术提供重要的信息。疾病诊断肠梗阻的诊断实际上是件比较复杂的工作，必须回答下面几个问题，以便决定处治方案：（1）明确是否存在肠梗阻。（2）了解梗阻是否完全：完全性肠梗阻与不完全性肠梗阻的处理不同，后者有较充裕的时间作比较深入细致的检查。（3）梗阻部位：属高位还是低位。腹部X线片对梗阻部位判断有重要意义，必要时行胃肠造影或钡剂灌肠、腹部CT检查，更有助于确诊梗阻部位。（4）梗阻的性质：是单纯性或绞窄性。


肠梗阻 检查诊断 鉴别单纯性和绞窄性肠梗阻非常重要，因为后者有发生肠坏死穿孔的危险。但绞窄肠梗阻无任何绞窄征象占3%~13%。因临床表现和X线检查都难以准确鉴别是单纯性或绞窄性，所以有主张3天机械性肠梗阻宜早期手术，但意见尚不一致。（5）梗阻的病因：肠梗阻最常见原因为粘连，因此，凡有腹部手术史、腹部外伤史以及腹腔与盆腔炎史者，均有发生粘连性肠梗阻的可能；如结核病者有患肠结核及结核性腹膜炎所致粘连梗阻之可能；经常低热、腹痛、大便不规则的病人，发生肠梗阻应想到克罗恩病的可能；腹外疝、肠扭转肠套叠、先天性肠道畸形亦是肠梗阻常见病因。凡有机械性肠梗阻应常规检查外疝好发部位，尤其肥胖女性病人注意有无股疝，曾有肠梗阻病人到手术台上皮肤消毒时，方发现嵌顿的疝块。新生儿肠梗阻多为肠道先天性狭窄或闭锁；2岁以下幼儿以肠套叠多见；儿童则以蛔虫肠梗阻多见。青壮年饱餐后做剧烈活动以肠扭转常见；老年人以结肠癌或粪便阻塞多见；腹内复发癌或转移癌伴肠梗阻，大多是癌肿所致；如有心房纤颤、心瓣膜病变，肠系膜可能出现血管栓塞所致的血管性肠梗阻。因此肠梗阻诊断成立，除了对梗阻部位、病因诊断外，必须对病情进行分析，即对梗阻的程度和性质做出诊断，提出处理对策。


肠梗阻 检查诊断 病情诊断包括确定是完全性或部分性、机械性或动力性、单纯性或绞窄性肠梗阻。原则上动力性肠梗阻不需手术治疗，机械性完全性肠梗阻需手术治疗，绞窄性肠梗阻更需急诊手术治疗。[1-2]


肠梗阻 疾病治疗 治疗原则肠梗阻的治疗包括非手术治疗和手术治疗，治疗方法的选择根据梗阻的原因、性质、部位以及全身情况和病情严重程度而定。不论采用何种治疗均首先纠正梗阻带来的水、电解质与酸碱紊乱，改善病人的全身情况。肠梗阻的治疗原则：①纠正水、电解质、酸碱平衡失调；②补充循环血量；③降低肠内张力；④使用抗生素，防治感染；⑤解除梗阻原因，恢复肠道通畅；⑥手术处理肠绞窄。非手术治疗（1）胃肠减压治疗：胃肠减压抽出积聚在梗阻上端的气体和液体，降低肠内张力，有利于改善肠壁血循环，减轻全身中毒症状，改善呼吸、循环功能。有效的胃肠减压对单纯性肠梗阻和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，对于需要手术者也是一种良好的术前准备；（2）液体治疗：重点在纠正水、电解质、酸碱平衡失调，肠绞窄时因丢失大量血浆和血液，故在适当补液后应输全血或血浆；（3）营养支持治疗：肠梗阻时手术或非手术治疗都有相当一段时间不能进食，所以营养支持很重要。一般的外周静脉输液通常达不到营养支持的要求，可采用全胃肠外营养，也就是通过静脉途径输注身体所必需的营养液。肠梗阻时采用全胃肠外营养，既可作为术前的准备，也可作为非手术治疗或术后不能及早进食的支持治疗。


肠梗阻 疾病治疗 若肠梗阻解除和肠功能恢复，最好尽早口服。不能进正常饮食的病人，可进要素膳食；（4）抗生素治疗：肠梗阻时，在梗阻上端肠腔内细菌可迅速繁殖。肠梗阻病人应使用针对需氧和厌氧的抗生素。手术治疗对绞窄性肠梗阻经短期术前准备，补足血容量，应尽早手术。但若伴有休克，则需待休克纠正或好转后手术比较安全。有时估计已有肠坏死存在，而休克又一时难以纠正，则一面抗休克，一面手术，将坏死肠段切除，休克才会缓解。肠梗阻的手术目的是解除梗阻原因，恢复肠道通畅，但具体手术方式应根据梗阻的原因、部位、性质、病程早晚以及全身状况来决定。如粘连性肠梗阻手术方式就很多，难易程度相差甚远，轻者仅需切断一条纤维束带，重者令术者难以操作，不得不被迫切除大量肠袢，或行短路吻合，或作肠造口减压术以求缓解梗阻症状，更有甚者因粘连过重未能施行任何其它操作而中止手术，可见要处理好粘连性肠梗阻手术并非易事，需要在术前有完善的手术方案与良好的技术准备。[1][3-4]


肠梗阻 疾病预后 肠梗阻是普外科最常见的急腹症之一，虽然医学有了很大的发展，但肠梗阻死亡率仍较高，约为5%~10%；若再发生肠绞窄，死亡率可上升到10%~20%，应引起注意，患者应前往正规医院进行诊治。有些肠梗阻在正确解除梗阻原因后可能获得彻底治愈。约90%粘连性不全性肠梗阻可通过保守治疗获得缓解，但其中50%可能会复发。


肠梗阻 专家观点 （一）、粘连性肠梗阻的手术时机问题：粘连性肠梗阻是机械性肠梗阻最常见的一种，在肠梗阻中术后粘连性肠梗阻占20%～63%。粘连性肠梗阻可发生于手术后任何时间，术后1年和10年内发生者分别占37.8%和40%，以腹部手术后尤其是下腹部、盆腔手术发生率高。组织受到损伤后，有一愈合过程，产生粘连是组织愈合机制的一部分，是一必然的过程，无这一过程组织将不能愈合，但过多或者粘着的范围或部位不当则将影响正常生理功能，正如软组织损伤后瘢痕过大、过多，将影响躯干肢体的正常功能一样，肠梗阻就是腹腔内粘连不当的表现。但是，并非所有的肠粘连必然会发生机械性肠梗阻。有学者将肠粘连大致分为非梗阻性肠粘连和梗阻性肠粘连两大类，两者之间有时可互相转化，但又是完全不同的两种病理状态。非梗阻性肠粘连的病人，一般情况下无明显的临床症状，有的甚至终身无需治疗。但在饮食不当、过度劳累、情绪变化等诱因影响下，无症状的肠粘连可发展成为粘连性肠梗阻。多数病人在发生机械性肠梗阻就医之前较长的一段时间内，有多次腹部隐痛、腹胀或呕吐，经休息、自行控制饮食后得到缓解的经历。促使肠粘连发生机械性肠梗阻的诱因中，暴饮暴食最为常见。


肠梗阻 专家观点 过快、过量的进食，短时间内粘连近侧端肠腔内容量增加，不能顺利通过，而不洁的食物残渣，可使粘连段肠粘膜发生炎症性水肿，加重狭窄的程度。以往，对粘连性肠梗阻采取非手术治疗还是手术治疗有争论，支持非手术治疗医生的理由是：一方面有90%不全性粘连性肠梗阻经非手术治疗可缓解，另一方面是尚无有效的防止再粘连方法，术后还会发生粘连，而粘连的面积可能越来越大，程度越来越重。因此，主张先采取非手术治疗，待有绞窄或腹膜炎或症状不能缓解时，方采取手术治疗。但是，这种治疗策略致使有一部分病人待手术行肠切除时，肠管炎症较重，术后易有肠瘘、腹膜炎、腹腔脓肿等并发症。另有部分病人经非手术治疗后症状缓解，但有50%可能复发，反复发作可长达数年或10余年，发作越来越频繁，症状缓解期越来越短，饮食稍有不慎，即可引起发作，最终不得不手术，其间所发生医疗费用巨大，终日生活在“肠梗阻”的惶恐之中，生活质量极差，由于恐惧进食，导致营养不良。其实，有时这部分病人腹腔内粘着的部分并不大，有的可能是肠管与原腹壁切口或大网膜或肠系膜粘着，手术操作非常简单。


肠梗阻 专家观点 因此，我们对粘连性肠梗阻的手术时机问题看法是，一旦明确为粘连性完全性肠梗阻，或不完全性粘连性肠梗但有反复发作并需急诊治疗的病人，应积极手术治疗。（二）、术后再梗阻的预防：肠梗阻术后再梗阻较为常见，国内外的外科医生们曾进行过各种各样的尝试，但效果均不满意。这些尝试包括术中往腹腔内倾倒抗粘连的药物，如肝素、糖皮质激素、NSAID、透明质酸钠等，均无效果，且有不良副作用。因此，减少术后肠梗阻的有效方法只能是精细手术、彻底止血、关腹前应用大量生理盐水冲洗腹腔。如前所述，腹腔内粘连是组织愈合的一种方式，有肠管浆膜面广泛受损时，应采用内排列方法使肠管有序粘连来预防再梗阻，而不是应用防粘连剂。我们接受来自全国各地的术后再梗阻患者，很多患者就是虽经历广泛粘连分离手术，但未行内排列术而再次发生梗阻。（三）、术后早期炎症性肠梗阻问题：术后早期炎症性肠梗阻是学术界近年来提出的新概念。它是指腹部手术后早期(2周左右)发生的肠梗阻，但需排除因肠麻痹以及内疝、肠扭转、吻合口狭窄等机械因素造成梗阻，这类病人还有手术操作范围广，创伤重或腹腔炎症病史，梗阻原因是肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性和动力性同时存在的肠梗阻，但无绞窄的情况。


肠梗阻 专家观点 治疗这类肠梗阻病人时应采用非手术治疗手段，严密观察、耐心等待。这类病人如手术，不仅手术难度大，而且可能带来肠瘘、严重腹腔感染等严重并发症。术后早期炎性肠梗阻治疗的要点是:①胃肠减压，②维护水、电解质与酸碱平衡，③肠外营养支持，④应用生长抑素，⑤给予肾上腺皮质激素。多数病人在治疗后2～4周症状逐渐消退。（四）、出现肠梗阻症状后处理肠梗阻是普通外科常见的一种疾病，危害大，病情凶险，多数需急诊处理，因此患者不能延误诊断和治疗。由于肠梗阻的病因很多，如肠套叠、腹内腹外疝、肠扭转、肿瘤、炎性肠病、肠系膜血管病变以及假性肠梗阻等，这些不同原因所致的肠梗阻的病理生理、临床表现、诊断及处理原则均有其各自的特点，诊断和治疗也较复杂，因此，应前往正规医院进行诊治。[3-4][2]


急性咽炎 描述 急性咽炎为咽部粘膜与粘膜下组织的急性炎症，咽部的淋巴组织亦常常被累及。炎症可以波及整个咽部，或者仅仅局限于鼻咽、口咽或者喉咽的一部分。此病可以为原发性，也可以继发于急性鼻窦炎或者急性扁桃体炎之后。分类 急性咽炎可以分为急性单纯性咽炎，急性坏死性咽炎以及急性水肿性咽炎三类。[1]发病原因 1、全身抵抗力下降，如疲劳或者饮酒过度；2、鼻部疾病累及；3、扁桃体炎症累及；4、生活环境欠佳；工作环境中存在刺激性物质，如制革厂、卷烟厂等；有毒化学制剂，包括氯、氨等刺激；5、上呼吸道感染前驱症状；6、全身慢性疾病导致呼吸道抵抗力下降；7、过敏因素导致；8、胃食道反流。


急性咽炎 病理生理 此病一般多见于细菌和病毒感染。病毒以柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒为主；细菌感染则以链球菌、葡萄球菌及肺炎链球菌多见，其中以A组乙型链球菌感染者最为严重，可导致远处器官的化脓性病变，称之为急性脓毒性咽炎。咽部粘膜充血、肿胀，粘液腺分泌物增多，可伴有浆液性渗出，故粘膜表面可以覆盖有分泌物。粘膜下血管以及粘液腺周围可以有多核白细胞或者淋巴细胞浸润，粘膜肿胀肥厚。咽壁淋巴组织亦充血肿胀。病变较重患者，可以出现软腭水肿，伴有咽壁点状渗出物。颈部淋巴结亦可出现肿大。[2]


急性咽炎 临床表现 此病容易经飞沫传染，食物或者直接接触即可导致感染。以秋冬季节发病较多。一般起病较急，患者可以感觉咽部干燥、灼热、粗糙、微痛，咽痛症状逐渐加重，后出现吞咽疼痛。咽痛可以放射至两侧耳部及颈部。若炎症累及喉部，可以出现咳嗽以及声音嘶哑等症状。软腭以及悬雍垂发生剧烈肿胀后，可以出现共鸣腔改变。此外，患者可以出现全身不适，头痛、食欲不振、口干、口渴、畏寒以及四肢酸痛等症状。可伴有体温升高，一般在38℃上下，甚至可以高热达到40℃。查体时可见咽部粘膜充血肿胀，呈深红色，分泌物明显增多。以口咽外侧壁为著，咽腭弓粘膜肿胀。咽后壁淋巴滤泡肿大，充血。软腭以及扁桃体亦充血。有时可见悬雍垂水肿下垂，软腭肿胀。感染较重患者，可以出现咽侧淋巴索红肿。同时患者可以出现鼻腔粘膜的急性炎症性改变。颈部疼痛时可触及肿大淋巴结，有压痛。如果链球菌、梭形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌等多种细菌混合感染，或者患者本身患有粒性白细胞缺乏症、白血病、糖尿病、坏血病等全身基础疾病时，可以出现咽喉部粘膜呈现坏死性炎症。病变常起始于腭扁桃体及其邻近组织，继而向口腔、软腭、鼻咽、口咽、喉咽或咽旁间隙发展。起初病理变化限于粘膜及粘膜下层，然后深入肌层。


急性咽炎 临床表现 坏死组织呈暗黑色或棕褐色，表面有伪膜覆盖。颈淋巴结常被侵及。严重者可引起软腭穿孔，如侵入喉部可出现声音嘶哑和呼吸困难。咽侧大血管被侵蚀则可发生大出血。细菌可以通过颈部间隙扩散导致颈部蜂窝组织炎，或者咽旁间隙脓肿，继而出现全身脓毒血症。感染如果不能控制，可以进一步加剧形成纵膈感染。少数患者可以出现心肌炎表现。此外，部分急性咽炎呈现水肿改变或继发于喉血管神经性水肿；亦可单独发生，但较少见，且易向喉部发展，而引起窒息。患者发病前多有鸡蛋、牛奶、花生或者水果的摄入史。急性水肿性咽炎病变主要累及软腭、扁桃体区及喉入口处。咽部粘膜水肿发生很快，呈灰白色，半透明肿起，无炎症表现。发病初期，患者觉咽部有异物感，然后迅速发生吞咽困难、呼吸困难，严重时喉入口被阻塞，发生窒息。诊断 依据典型的症状以及体格检查、辅助检查即可明确诊断。


急性咽炎 鉴别诊断 麻疹口腔及颊粘膜可以检查麻疹斑，伴有眼结膜炎症状。猩红热一般为儿童多见，早期可以出现寒战、高热，可以出现典型的杨梅舌及猩红热样皮疹。流行性感冒鼻腔粘膜充血，伴有全身酸痛、乏力以及头痛等症状。传染性单核细胞增多症可以出现发热、咽痛症状。扁桃体肿大，表面可以看见灰白色分泌物附着，容易拭去。伴有颈部淋巴结肿大，白细胞早期减少，后期增加，单核细胞增多，一般以超过10%为阳性标准。血清嗜异性凝集试验为阳性。粒细胞减少性咽峡炎全身症状重，扁桃体以及周围组织溃疡，有褐色坏死物，白细胞减少，中性粒细胞消失，血小板减少，血沉加快。淋巴细胞性白血病血液常规检查可以区别，骨髓涂片可以明确诊断。急性心肌梗塞单侧牙齿疼痛或者一侧咽痛，咽部表现不明显患者，需要警惕心血管事件发生。甲状腺疾病可以以咽部不适为主要症状，初期多误诊为咽炎，行颈部B超以明确诊断。奋森氏咽峡炎是一种溃疡性炎症，主要由厌氧梭形杆菌以及螺旋体感染引发。临床表现多为一侧咽痛，伴有头痛及张口困难，以及全身不适症状。咽拭子涂片检查发现梭形杆菌及奋森螺旋体可以确诊。


急性咽炎 疾病治疗 一般嘱患者多休息，多饮水并且进食容易消化食物，注意大便通畅。咽部疼痛较为剧烈患者，可以给予乙酰水杨酸口服。咽部局部可以使用复方硼砂液或者温生理盐水含漱，碱性含漱剂可以稀释粘稠分泌物。发病初期可以使用碘甘油或者硝酸银涂擦咽壁，以帮助炎症消退。如果炎症累及喉部，可以采用药物雾化吸入疗法。选用激素急性雾化吸入治疗可以改善患者的症状和生活质量。对于患者可以采用抗生素治疗。一般首选青霉素，因为其对溶血性链球菌疗效较佳。有研究表明，对于儿童的急性咽炎，青霉素是最佳的治疗药物，一般选取50mg/kg/天，每天2-3次，治疗效果最好。对于咽喉部粘膜坏死性炎症，最好及时作细菌培养，选择适当的抗生素。首选青霉素，大剂量静脉滴注。或根据药物敏感试验选用相应抗生素。对于急性坏死性咽炎，可以在口咽局部使用高锰酸钾溶液进行冲洗，但是局部禁止搔刮或者清除坏死组织，避免出现大出血，禁用药物烧灼。对于过敏所致急性水肿性咽炎，确诊后应静脉注射地塞米松10mg及给予抗组胺药物，可获得缓解并需严密观察呼吸情况。必要时给予吸氧。若已累及喉部，则按喉血管神经性水肿处理。必要时需行气管切开术。


急性咽炎 疾病预后 急性咽炎经过积极治疗，一般预后良好。急性坏死性咽炎如果治疗措施不当，可以引发脓毒血症、急性喉炎、肺炎、颈部蜂窝组织炎、咽旁间隙脓肿以及中毒性心肌炎。其中中毒性心肌炎因有致命危险，应高度警惕。疾病预防 1、早期诊断治疗；2、治疗全身疾病，控制血糖；3、注意劳逸结合，不宜过度劳累；4、多吃水果蔬菜，减少辛辣刺激性食物摄入；5、每日锻炼，采取适合自己的体育项目，增强身体免疫力；6、避免摄入容易过敏的食物；7、避免长期处于污染环境中；8、积极治疗胃肠道疾病；适量运动；改变饮食习惯。疾病护理 1、注意休息；2、积极治疗原发病；3、半流食或者冷流食；4、疾病早期避免剧烈运动。


肠粘连 描述 由于各种原因引起的肠管与肠管之间，肠管与腹膜之间，肠管与腹腔内脏器之间发生的不正常粘附叫肠粘连。


肠粘连 发病原因 从病因学来讲，粘连的形成，除了先天原因之外，不外乎损伤或炎症两种因素。(1)损伤：（A)手术过程中肠管暴露时间过长、空气污染、动作粗糙、创面大、浆膜层受损严重、止血不彻底、术后渗血、渗液、腹腔冲洗不净或腹腔内遗留异物等都可造成肠粘连；（b)腹部创伤，腹部突然受到外界冲击，受冲击部位虽未破裂穿孔，但也有一定损伤，局部组织可出现充血水肿，或有血性渗出物流入腹腔，使周围组织水肿粘连；（c)化学药物，如计划生育粘堵术药物外流进入腹腔造成严重粘连。(2)炎症：（A）腹腔内炎症导致炎性水肿，渗出物或脓液溢入腹腔引发粘连；（b）结核性腹膜炎引发肠粘连，结核性腹膜炎可分为干、湿两型，干型特点为腹膜上除见结核结节外，尚有纤维素性渗出物、机化后引发腹腔脏器、大网膜、肠系膜广泛粘连；(c)肠结核引发肠粘连，肠结核病人在肠的浆膜面可见纤维素渗出和多数灰白色结核结节，常因溃疡致使肠壁血管闭塞，同时肠壁常因纤维组织增生肥厚而与邻近肠管或大网膜形成粘连。(3)其它如肿瘤浸润性增长破坏周围组织形成粘连或个别未明原因的肠粘连。临床上肠粘连病人多发生于手术之后，尤其是阑尾炎或盆腔手术后并发肠粘连的机会最多。


肠粘连 发病原因 肠粘连的严重程度与每个人对腹膜或肠管浆膜的损伤反应的敏感性有关。疾病分类 从粘连特征来讲有膜状粘连和索带状粘连两种情况；从粘连的本质来讲有纤维蛋白性粘连和纤维性粘连两个类型。临床表现 肠粘连病人的临床症状可因粘连程度和粘连部位而有所不同。轻者可无任何不适感觉。或者偶尔在进食后出现轻微的腹痛、腹胀等。重者可经常伴有腹痛、腹胀、排气不畅、嗳气、大便干燥，腹内有气块乱窜，甚至引发不全梗阻。疾病治疗 治疗原则治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地，术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻。特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。中药治疗可用复方大承气汤，症状体征轻者用生植物油或理气宽肠汤。也可配合针刺足三里。如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为单纯性肠梗阻，而且这种新形成的粘连，日后可部分或全部吸收，非手术治疗效果常较满意。粘连性肠梗阻如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为较窄性肠梗阻，特别是闭袢性梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。


急性化脓性甲状腺炎 描述 急性化脓性甲状腺炎(acute suppurative thyroiditis，AST)是由金黄葡萄球菌等引起的甲状腺化脓性炎症，多继发于口腔、颈部等部位的细菌感染。1857年Bauchet第1次描述了AST。在无抗生素时期，AST的发病率在甲状腺外科疾病中占0.1%。随着抗生素的应用，AST已较为罕见，其发病率尚无明确报道。疾病概述 急性化脓性甲状腺炎临床上很少见，多为细菌感染。急性化脓性甲状腺炎的病因为葡萄球菌、链球菌及肺炎球菌。甲状腺的血液供应很好，整个甲状腺的血流量为100～150毫升/每分钟，甲状腺在1小时内可以廓清全身的血容量。虽然甲状腺的血流总量比不上其他脏器，但以单位重量  急性化脓性甲状腺炎的血流量比较，每克甲状腺组织每分钟的血流量为4～6毫升，超过大脑、肾脏或肝脏的单位重量的血流量。由于甲状腺血流丰富，所以很少发生感染，多半为甲状腺舌导管囊肿或异位甲状腺发生感染。感染途径多为血行感染、淋巴液感染、或口腔、咽、喉、气管等邻近组织炎症的直接侵袭造成，同时机体抵抗力下降，不能抵抗环境微生物的感染、繁殖而发病。


急性化脓性甲状腺炎 症状体征 由于甲状腺血运极为丰富，淋巴回流良好，有完整的包膜，且甲状腺组织内碘浓度高，故其抗感染力强，因而受感染形成甲状腺炎的几率不高。急性化脓性甲状腺炎患者全身表现可有寒战、发  症状热；外周血粒细胞升高；甲状腺局部红肿，呈弥漫型或局限型肿大，有时伴有耳、下颌或头枕部放射痛。早期颈前区皮肤红肿不明显，触痛显著。颈部活动受限。可有声嘶、呼吸不畅或吞咽困难，头后仰或吞咽时出现“喉痛”。严重者可形成脓肿，但波动感不明显。炎症可累及单侧甲状腺或双侧甲状腺，有的仅限于峡部。炎症的后期可表现局部脓肿，出现波动感，少数病例可发生搏动性肿物。在复发性AST中，80%是因为持续存在梨状窦-甲状腺瘘，其中92%的发生在甲状腺左叶，6%发生在右叶，2%为双侧甲状腺发生。


急性化脓性甲状腺炎 疾病病因 急性化脓性甲状腺炎常见的病原菌为金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、革兰阴性菌等。细菌可经血道、淋巴道、邻近组织器官感染蔓延或穿刺操作进入甲状腺。大部分病例继发于上呼吸道、口腔或颈部软组织化脓性感染的直接扩散，如急性咽炎、化脓性扁桃体炎等。少部分  疾病病因病例继发于败血症或颈部开放性创伤。营养不良的婴儿、糖尿病患者、身体虚弱的老人或免疫缺陷的病人易发。梨状窝瘘是引起儿童急性甲状腺炎的主要原因。Walfish等报道1例癌性食管-甲状腺瘘并甲状腺需氧菌和厌氧菌混合感染的甲状腺炎。病毒感染非常罕见，但已有数例AIDS病人患甲状腺巨细胞病毒感染的报道。病理生理 1.肉眼观甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，如发病前甲状腺正常，多呈弥漫型；如原有甲状腺腺瘤或结节，则多为局限型。偶见脓肿形成。2.镜检典型的急性甲状腺炎的组织学变化是在甲状腺内大量中性粒细胞浸润及组织坏死，呈急性化脓性炎或非化脓性炎改变，化脓性炎常见微脓肿形成；甲状腺滤泡破坏，血管扩张充血，有时可见细菌菌落。


急性化脓性甲状腺炎 诊断检查 诊断：1.临床表现全身中毒症状明显；甲状腺局部红肿，呈弥漫型或局限型肿大，伴耳、下颌或头枕部放射痛；可有声嘶、呼吸不畅或吞咽困难等神经、气管、  检查食管受压迫症状。体检：甲状腺局部触痛显著，颈部活动受限；形成脓肿时，局部可有轻微波动感。2.辅助检查甲状腺功能基本正常；血象检查提示有感染病灶；甲状腺影像学检查，提示局部脓肿形成的可能；甲状腺扫描可发现凉结节或冷结节。实验室检查：1.血常规周围血白细胞计数和中性粒细胞升高。2.红细胞沉降率加快。3.C反应蛋白增高。4.甲状腺的功能检查细菌感染的AST病人，其甲状腺的功能大都正常，但在真菌感染的病例中，甲状腺功能大多偏低，而分枝杆菌感染的病人则多有甲亢倾向。5.细菌学检查颈部穿刺抽吸脓液进行细菌培养、革兰染色有助于确定感染细菌。其他辅助检查：1.甲状腺扫描90%以上的细菌感染病人和78%的分枝杆菌感染的病人，可发现凉结节或冷结节。2.B超可发现甲状腺单叶肿胀或脓肿形成。3.X线检查可了解气管偏移或受压情况，有时可发现甲状腺及甲状腺周围组织中由产气细菌产生的游离气体。4.CT或MRI检查可发现纵隔脓肿。


急性化脓性甲状腺炎 治疗方案 1.抗生素治疗脓液细菌培养及药敏试验结果前，宜选用广谱抗生素。通常针对链球菌和金黄色葡萄球菌，采用口服耐青霉素酶的抗生素，如邻氯青霉素、双氯青霉素或联合青霉素及β内酰胺酶抑制剂。对症状较重的病人，应采用注射给药，对青霉素过敏的病人，可选用大环内酯类药物或氯霉素，有效抗生素的使用至少持续14天。  抗生素治疗2.切开引流、手术切除早期使用抗生素治疗，可防止炎症进一步发展和脓肿形成。但如果脓肿形成后，仅仅使用抗生素并不足够，在B型超声检查、或CT发现局部脓肿，或发现游离气体时，需切开引流。如有广泛组织坏死、或持续不愈的感染时，则应行甲状腺切除手术，清除坏死组织，敞开伤口。3.甲状腺激素替代治疗在严重、广泛的AST，或组织坏死导致暂时性、长期性甲减时，应行甲状腺激素替代治疗。


急性化脓性甲状腺炎 食疗方案 1、佛手粥：佛手9克，海藻15克，粳米60克，红糖适量。将佛手、海藻用适量水煎汁去渣后，再加入粳米、红糖煮成粥即成。每日1剂，连服10天～15天，调整精神抑郁，情绪改变，能够疏肝清热。2、昆布海藻饮：昆布、海藻、牡蛎用水煎汁。每日1次，连服数日，能疏肝清热，理气解郁。3、青柿子糕：青柿子1000克，蜂蜜适量。青柿子去柄洗净，捣烂并绞成汁，放锅中煎煮浓缩至粘稠，再加入蜂蜜1倍，继续煎至粘稠时，离火冷却、装配备用。每日2次，每次1汤匙，以沸水冲服，连服10天～15天。以清热泻火为主，用于烦躁不安、性急易怒、面部烘热者。  佛手粥4、川贝海带粥：川贝、海带、丹参各15克，薏米30克，冬瓜60克，红糖适量。川贝、丹参先煎汤后去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起空腹温服，连服15天～20天。用于颈部肿大、恶心、便溏症。5、竹菇淡菜煎：竹菇、淡菜各15克，牡蛎各30克，红糖适量。用水煎汁，去渣。每日1剂，连服7天～10天。具有化痰利湿，软坚散结功效。6、什锦豆腐：豆腐4块，西红柿150克，木耳、冬笋、豌豆各15克，湿淀粉、生油各9克，葱、姜、盐等调味适量。


急性化脓性甲状腺炎 并发症 急性化脓性甲状腺炎的并发症较为罕见，主要因甲状腺功能紊乱、脓肿压迫，或感染的局部或全身扩散而引致。1.甲状腺功能紊乱由于腺体的破坏，临床可出现暂时性甲状腺功能减退和黏液性水肿。2.脓肿压迫症状甲状腺脓肿压迫神经和气管，可出现声带麻痹、气管阻塞、局部交感神经功能紊乱等表现。  并发症3.感染局部蔓延甲状腺脓肿破裂向周围组织和器官(如前纵隔、气管及食管)穿破及扩散，可引致颈内静脉血栓形成和气管穿孔等。4.全身扩散感染经血路全身扩散，病人可并肺炎、纵隔炎、心包炎、脓毒血症等。若延误治疗常可导致死亡。


急性化脓性甲状腺炎 预后及预防 预后：本病的预后良好，可以自然缓解。一些病人在病情缓解后，数月内还可能再次或多次复发，反复发作虽不常见，而在临床上可能遇到，但最终甲状腺功能回至正常。然而，甲状腺局部不适可持续存在几个月。通常，在病后数周或数月以后，大多数病人甲状腺功能指标均恢复正常，而滤泡贮碘功能的恢复却很慢，可以长至临床完全缓解以后的1年以上。永久性甲状腺功能低减的发生率不到10%，在以前曾有甲状腺手术或同时有自身免疫性甲状腺炎的病人容易有这种结果。极少数病例可发展为慢性淋巴性细胞性甲状腺炎或毒性弥漫性甲状腺肿。预防：增强机体抵抗力，避免上呼吸道感染和咽炎，对预防本病发生有重要意义。


急性化脓性甲状腺炎 流行病学 发病率中国国内外均无明确统计，中国国内报道36例，国外报道266例。易感人群：营养不良的婴儿、身体虚弱的老人、免疫功能低下的病人。细菌是最常见的致病原因(占68%)，其中分枝杆菌感染占9.4%，厌氧菌和需氧菌混合性感染常见。真菌(尤其是念珠菌)感染占15%、寄生虫感染占5%、肺囊虫和梅毒(3%)感染少见。病毒感染非常少见，但已经有几例AIDS病人甲状腺受到巨细胞病毒感染的报道。感染途径：可继发于上呼吸道及上消化道感染(如咽炎、扁桃体炎)。全身或局部的细菌感染可经血行、淋巴管到达甲状腺；邻近化脓性病灶直接侵入甲状腺组织或甲状腺结节或囊肿内引起；咽喉梨状窝瘘是急性化脓性甲状腺炎的感染途径，尤其在儿童，这些病例都具有从左咽喉梨状窝通向甲状腺的内瘘。这种内瘘来自第4或第3鳃囊。由于对该病的认识与重视，报告例数增加。然而感染途径明确的病例在临床上很少。


甲剥离症 描述 甲剥离症　　甲剥离症与勺状甲、甲纵裂、甲横裂及脆甲症等同属于甲营养不良症，其临床症状为：甲游离端的甲板与甲床逐渐向甲根方向分离，一般不超过甲板前半段，剥离部分甲下形成空洞，极易堆积污物，形成感染源，可诱发甲沟炎等疾病，开始剥离时，甲板硬度增加，但表面尚光滑，随着空气及污染物进入空隙，可导致甲板变黄而失去光泽 。此病可侵犯一甲或数甲，较少波及全部甲。甲剥离症可由多种原因引起，较少有先天遗传性疾病，多为后天性的外伤或疾病引起或伴发的。引起甲剥离的疾病，在内科多见于外周神经障碍、低蛋白血症、维生素缺乏症、多汗症、黄甲综合征、迟发性皮肤卟啉症等。在皮肤病中象梅毒、银屑病、湿疹、皮炎、扁平苔癣、硬皮病、霉菌感染、雷诺氏病、斑秃等均可伴发此症。外伤中如轻度损伤、职业性长期接触性损伤(如手工洗衣、浴室工作、炊事工作、造纸及制革工作，长期接触肥皂、水或其他刺激性化学药物)。


糖尿病并发症 描述 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。


糖尿病并发症 发病机理 发病原因糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。发病率2010年，据美国糖尿病协会(ADA)统计数据显示，3年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在46%以上；5年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在61%以上；10年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率高达98%。诊断标准(2010年)1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。2．空腹血糖FPG≥126mg/dl(7.0mmol/l)。空腹定义为至少8h内无热量摄入。3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。


糖尿病并发症 发病机理 4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。跟过去的标准比，这里面增加了【糖化血红蛋白】的标准，弱化了【糖尿病症状】的标准，使更多的糖尿病人得到了更早期的诊断。从而得以早期的治疗。预计在5年后会加入【C肽分泌试验】的标准，将会有更多的人得到早期诊断和早期治疗。动脉粥样硬化机理下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化  氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机的机理：1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。


糖尿病并发症 发病机理 我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。HDL转运胆固醇的途径从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是：一是防止LDL被氧化，二是提升HDL浓度。而不是割裂开来头痛医头、脚痛医脚，防止LDL被氧化的关键手段就是使用强抗氧化剂，如虾青素或硫辛酸等，都可以较好的防止LDL被氧化为Ox-LDL中药治疗 中药是纯天然药用植物提取而成的，讲究平稳降血糖，改善胰岛分泌，调节人体免疫力等功能，对防止糖尿病并发症有很好的疗效。中药治疗糖尿病和治疗糖尿病并发症，大多中医采用的治疗方式是通过调节身体的体液平衡，使血压，血糖，血液的ph值，在不断的调理中恢复正常，[1]


糖尿病并发症 空气负离子治疗 越来越多的基础及临床研究表明氧化压力（应激）状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力（应激）状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。本研究会对于胰岛素依赖性及非依赖性胰岛素进行了临床试验治疗。


糖尿病并发症 空气负离子治疗 结果显示还原电子治疗可以有效提高两者的胰岛素治疗的敏感性，降低血糖，并改善糖尿病的神经，血管机能障碍等并发症，而且未见明显副作用。


糖尿病并发症 糖尿病足病 1．由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞  ，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胞移植手术，由于“糖尿病足”患者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，“糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，最年轻的患者只有38岁。临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。糖尿病并发症分解图在日常生活中，糖友们，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。糖尿病友们平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出现上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。


糖尿病并发症 分类 糖尿病足病又分湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽。（1）湿性坏疽是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，同时微循环受到破坏，坏死组织的代谢物无法排出，长久堆积后，形成病变组织严重腐败菌感染，形成局部组织肿胀，有些足部发展成呈暗绿色或污黑色。由于腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，糖尿病足患者身上很容易发出恶臭味。（2）干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。（3）混合性坏疽也是一部分特殊的人群，这些病人同时会出现流脓感染和干性坏疽，这些坏疽病人在治疗时更须要细心和周到，本来坏疽患者心理都很脆弱，需要更大的关怀和给予信心，但是这种种混合性坏疽病人他们甚至会因为病理的不断变化而认为是坏疽的加重或复发。混合性坏疽病人常见于糖尿病2型患者。


糖尿病并发症 分类 混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部及全部手足。感染重时可有全身不适，体温及白细胞增高，毒血症及败血症发生。肢端干性坏疽时常并有其他部位血管栓塞，如脑血栓、冠心病等。 治疗 对于糖尿病湿性坏疽现象，应即早的进行治疗，从目前来看，由贾春宝博士研究的“真菌疗法”是目前较为先进的治疗方法，由于临床治愈率高而受到糖尿病行业的推崇，通过“真菌疗法”，不但可以免除患者被截肢的痛苦，而且治疗费用较低，负作用小，患者的生活质量明显提高。（1）对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说，创面处理是比较费事的，湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。（2）对于干性坏疽第一、用胰岛素控制血糖稳定。第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合（中药调理是重中之重）。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用：1．降低高血凝2．改善微循环3．止血生肌4．提高机体免疫力、加快伤口愈合5．增强体质6.提高精神第四、加强足部护理：控制好饮食，及时纠正低蛋白血症和水电解质平衡的失调。


糖尿病并发症 治疗 第五、激光预防，通过净雪激光治疗仪的低强度的特定强度的激光照射，改变血液流变学性质，降低全血粘度及血小板凝集能力，净化血液，清除血液中的毒素、自由基、配合饮食和体育锻炼，糖尿病足冬季护理糖尿病足的治疗比较棘手，致残率较高。因此，糖尿病患者需要高度重视糖尿病足的防护工作，以下是几点措施，供大家参考。保持足部干洁。每日用温水洗脚，洗脚水温度应低于40℃，洗脚前应先用手肘测水温，以免烫伤，洗脚后应仔细轻柔擦干，特别是脚趾之间，切忌用重力擦拭。对于干燥的皮肤，应该使用润滑油或护肤软膏，但不能用在脚趾之间。及时修剪指甲。但不能剪得太深或剪伤周围组织，如果视力不好，应由家人帮忙；不要用刀修剪角化组织或胼胝。每日检查足部有无病变，及时治疗足癣，足部不贴胶布，如发生病变应及时就医。足部注意保暖。尤其在冬季，可采用恰当的取暖方法，如穿棉袜(注意不要过紧或过松)等，但切忌用热水袋或照红外线灯，因糖尿病患者末梢神经损害，足部的感觉迟钝，容易烫伤或灼伤，烫伤一点也会发展至足部感染坏死，因此要格外注意。穿鞋要讲究。宜穿宽大柔软的鞋子，穿鞋需穿袜，并每日检查鞋袜内是否有异物，避免外伤。切忌室内外赤脚行走。足部承受负荷量不宜过大。


糖尿病并发症 糖尿病肾病 简介糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症  ，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。症状早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200微克/分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：（1）蛋白尿开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。（2）浮肿早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。（3）高血压高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。（4）肾功能不全糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。（5）贫血有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。


糖尿病并发症 糖尿病肾病 贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。（6）其它症状视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在。甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。分期主要包括五个分期：Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20～200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。


糖尿病并发症 糖尿病肾病 治疗(一)内科治疗1．糖尿病的治疗：(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入（0.8g/kg.d）。对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则（0.6g/kg.d），必要时可适量输氨基酸和血浆。在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用植物油。(2)药物治疗：口服降糖药1．磺脲类药物（SUs）作用机理：促进胰岛素分泌适用范围：无急性并发症的2型糖尿病（T2DM）代表药物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齐特、格列吡嗪非磺脲类主要用于控制餐后高血糖代表药物：瑞格列奈、那格列奈等2．双胍类作用机理a.提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；b.通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的运转能力；e.改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗。3．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机理：抑制淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）在小肠粘膜的吸收。代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖4．胰岛素增敏剂作用机理：增加葡萄糖对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。


糖尿病并发症 糖尿病肾病 代表药物：罗格列酮、吡格列酮5．胰岛素适应症：a.1型糖尿病b.有并发症者c.围手术期d.妊娠和分娩e.口服降糖药不能控制的2型糖尿病f.胰腺切除者。作者后语：糖尿病的治疗，往往需要多种药物联合应用，合理搭配可有效提高治疗效果。对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。2．抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。根据病情可适当加用利尿剂。3．控制蛋白尿治疗：有效控制尿中蛋白的丢失可延缓病情的恶化速度。(二)透析治疗终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。


糖尿病并发症 糖尿病肾病 关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。(三)肾或肾胰联合移植只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。


糖尿病并发症 糖尿病眼病 简介  糖尿病眼病糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。这种病可以导致视力衰退，甚至失明。糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变，最常见的是视网膜病变，糖尿病视网膜病变的患病率，随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为21～36%，对视力影响最大。在糖尿病并发眼病时，患者多了解糖尿病可以引起视网膜的病变。其实，随着糖尿病病程的延长，对眼睛的影响越来越明显，除了常说的糖尿病视网膜病变，还有以下几种眼疾：（1）近视：表现为没有近视的人发生近视或已近视的人眼睛度数不断发生变化。在更换眼镜的同时，应想到有无糖尿病的可能。（2）眼睑下垂：突然出现一侧眼睑下垂（上眼皮下垂，睁不开眼），老年患者起病较急，多为一侧发病，伴有面部疼痛，同时眼球运动受限，出现视物成双影，要及时找医生做出正确的诊治。（3）白内障：经常表现为视力逐渐下降。（4）麻痹性斜视：一般都是突然起病，表现为看东西成双影，眼球运动受限。外观上看眼球向外或向内偏斜。病人会感到头晕、走路不稳，严重者恶心、呕吐，应及时查找原因进行积极的治疗。


糖尿病并发症 糖尿病眼病 中老年人和糖尿病患者一旦发生这些情况，要及时去医院检查，以预防糖尿病眼病的发生。护理及治疗（一）预防是防止糖尿病眼病的重要环节：预防是防止糖尿病眼病的最主要的一环，由于糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状或疼痛，在疾病进展之前视力可以没有变化。所以，从患糖尿病开始就要做全面的眼部检查，检查项目包括视力（近距离、远距离）、瞳孔对光反射、扩瞳后查眼底、眼压测定、眼底照相、必要时做眼底荧光血管造影。至少每年检查一次眼底，以便及早发现病变和治疗。（二）控制血糖达到理想目标：积极有效地控制糖尿病，要使空腹和餐后血糖均接近正常水平，使糖化血红蛋白控制在7%以下，是防治糖尿病视网膜病的基本措施，血糖控制的优劣，关系到视网膜病变的轻重。（三）做好患者的心理疏导：因糖尿病为终身性疾病，如又发现合并眼病，会出现焦虑、恐惧心理，不利于治疗。要针对病人存在的不同心理问题，做好心理护理。（四）提倡健康的生活方式：1）让患者知道吸烟可使血管痉挛，引起血液循环不良，饮酒可使血管扩张，更易引起眼底出血，用力大便更会加重出血。嘱病人戒烟、戒酒，多吃新鲜蔬菜、水果，保持大便通畅，防止便秘。


糖尿病并发症 糖尿病眼病 2）日常生活中注意眼部保健及眼部清洁，平时可使用按摩的方法进行眼睛的保健。3）有糖尿病视网膜病变者，特别是眼底出血的病人，必须禁止过劳、长时间看电视、看书，也不宜做剧烈运动及潜水等活动。（五）激光治疗：激光治疗是糖尿病视网膜病变的有效手段，治疗前需进行眼底荧光造影检查，应向患者解释检查的目的、注意事项以及配合事项。治疗后注意观察眼压、视力的情况，如有眼痛、视力下降应及时报告医生处理。（六）白内障手术：1．术前做好各项常规检查，详细了解患者的视力变化，对疑有糖尿病视网膜病变的患者做眼电生理检查，判断术后的视力恢复情况。对有视网膜功能障碍者术前应向患者讲明，让其有思想准备，防止对术后视力恢复不良而感到失望。2．术后平卧位，放松头部；避免过多活动头部，突然坐起低头、弯腰、提取重物；避免剧烈活动，咳嗽、打喷嚏、以防继发性出血。3．对于伴有心血管、肾、呼吸系统等疾病的患者，给予术中、术后心电监护，鼻导管吸氧，以此防止心眼反对而发生意外。4、观察术后眼底疼痛情况，轻度疼痛为手术反应，剧烈疼痛需注意有无感染、前房出血、高眼压或包扎不当。


糖尿病并发症 糖尿病眼病 每天换药时着重观察眼睑是否红肿、结膜分泌物多少、创口对合情况、角膜有无混浊水肿、前房有无渗出、出血及眼内感染，眼压及瞳孔大小。5．必要时使用止痛剂，减少刺激，保持血糖稳定。6．防止术后感染及减轻炎性反应。7．保持眼部清洁，术后两周内不要让异物及不洁水进入手术眼，不去污染较严重，粉尘较多的场所。可以洗头和洗澡，之后轻轻地擦干眼部皮肤。8．避免低头弯腰使眼部充血、加压的动作，不做重体力劳动及剧烈避免及碰撞。


糖尿病并发症 糖尿病脑病 简介  糖尿病脑病近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。原因长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。


糖尿病并发症 糖尿病脑病 当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。护理糖尿病性脑病系糖尿病的严重并发症，它主要包括糖尿病性酮症酸中毒昏迷及糖尿病性高渗性非酮症性昏迷，两者的临床表现有相似之处，也有不少特异性，但对护理方面的要求基本一致。现分述如下。糖尿病性脑病轻症者有意识障碍，如嗜睡、昏睡或意识模糊，对外界刺激仍有反应，护理这类病人除定期检测血糖、血气分析、电解质等外，应注意下列各项：（一）密切观察病人意识变化，确定意识障碍的严重程度，以估价病情程度。（1）应每2～4小时巡视病人一次。昏迷病人应用床架以防意外，此时，应分秒不离，协助医师处理病人。


糖尿病并发症 糖尿病脑病 （2）呼唤病人，如病人能唤醒，且能正确回答，但很快又入睡，则为嗜睡；如需大声多次呼唤才能唤醒，醒后不能正确回答问题，则为昏睡；呼之不醒，推之无反应，则为昏迷。（3）对昏迷病人先作压眶试验（即压迫眶上切迹，观察面部及肢体反应），然后观察瞳孔大小及对光反应。如压眶时有痛觉反应，瞳孔大小对称，对光反应存在，则为浅昏迷；如压眶反应消失而瞳孔对光反应存在，为中度昏迷；若瞳孔散大，对光反应消失，则为深昏迷。（二）观察体温、呼吸、脉搏、血压变化。根据病情，一般每1/2～4小时记录体温、呼吸、脉搏、血压一次。测体温须用肛表，不能用口腔测体温。注意呼吸深浅，有无不规则或暂停现象。非酮症性昏迷者呼吸较浅；酮症酸中毒时呼吸深，有酮味。如昏迷加深而血压不低或反稍医学教育增高，脉搏变缓，呼吸不规则，瞳孔大小不等，则应考虑脑水肿、脑疝可能。发现以上情况，须及时向医师报告，以利及早应用脱水剂。（三）保持呼吸道通畅，病人宜取侧卧位，头偏向一侧，以免分泌物或呕吐物误入气管而致窒息。随时吸痰，呼吸衰竭者吸氧，并应用人工呼吸器辅助呼吸。（四）预防肺部及泌尿道感染，预防吸入性或堕积性肺炎。病人如有尿失禁，应加强护理。（五）对昏迷病人须注意口腔护理。


糖尿病并发症 糖尿病脑病 （六）如昏迷病人眼睑闭合不全，可用金霉素眼膏涂眼，并用盐水纱布盖于眼部以保护眼睛。（七）对昏迷病人必须准确地记录24小时出入量及每小时平均尿量，密切注意肾功能，一旦发现少尿（24小时尿量小于400ml），应立即报告医师处理。（八）需保证病人有足够的水分和一定的营养。除了静脉滴注补充液体外，昏迷病人无吞咽功能者，须用鼻饲流质饮食，热量不必按糖尿病饮食要求计算，因为这类病人胃肠功能差，酸中毒严重，整个消化道有程度不同的糜烂，故应给高能量、易消化又不损害胃肠粘膜的流质。治疗糖尿病脑病是中老年病友常见的并发症，轻则出现反应迟钝、记忆力下降，严重则出现脑血栓、脑中风及老年痴呆等情况，对中老年人的晚年生活产生极大的影响。由于糖尿病友的血管内容易产生血栓、血管易脆，许多老年人由于平时只注重血糖控制而疏忽了对情绪和运动强度的控制，很容易产生脑中风等严重后果。所以针对糖尿病脑病的治疗，传统的降血糖很难从根本上解决血栓堵塞和血管易脆的问题，而且大多数糖尿病人的体质寒凝，血液疑滞，气血不足，这些都是西医治疗时无法参照的问题。


糖尿病并发症 糖尿病脑病 而在中医认为，糖尿病的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则局部坏死。针对这一现象，治疗必须补气温阳通脉为主，气盛则帅血有力，阳盛则温煦肢体，寒散则血脉得通。 糖尿病性心脏病 糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。


糖尿病并发症 糖尿病性心脏病 如低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。动脉粥样硬化形成示意图动脉粥样硬化形成机理1．低密度脂蛋白（LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。2．氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。


糖尿病并发症 糖尿病性心脏病 从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。糖尿病性心脏病临床并不少见，特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者，在此不再详述。主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。


糖尿病并发症 糖尿病性心脏病 糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱;其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。糖尿病心脏病的几种症状体征1．休息时心动过速。糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。2．直立性低血压。当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。


糖尿病并发症 糖尿病性心脏病 有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。3．无痛性心肌梗死。


糖尿病并发症 糖尿病性心脏病 由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力、头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。4．猝死。本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。


糖尿病并发症 糖尿病胰腺癌 糖尿病患者较非糖尿病患者的胰腺癌危险增加约80%;虽然发病风险随着糖尿病持续时间的延长而逐渐降低，但长病程糖尿病仍是胰腺癌的独立危险因素。一项较大的人群调查显示，与正常人群相比，新发糖尿病患者在诊断糖尿病3年内，胰腺癌患病几率提高8倍。还有研究显示，该几率在亚裔人群中可能更高。由于近年来糖尿病患者日益增多，人们对出现多食、多饮、多尿及消瘦、乏力等症状的中老年人，往往只想到Ⅱ型糖尿病，而忽略了胰腺癌的可能性，以至按糖尿病治疗无效，失去了手术根治的时机。据专家介绍，早期胰腺癌之所以会出现一些类似糖尿病的症状，是因为癌细胞破坏了胰腺组织，导致胰岛素分泌减少，因此出现高血糖和尿糖，甚至葡萄糖耐量试验也不正常。所不同的是，胰腺癌伴发的糖尿病症状按正规的降血糖治疗，难以控制，反而出现越来越严重的消化道症状。[3]


糖尿病并发症 糖尿病皮肤病 患糖尿病以后，有30%～80%的病人有皮肤损害。如果出现了这些皮肤损害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人们的注意。下面介绍一些糖尿病常见的皮肤病变。（1）皮肤感染糖尿病发病的时候，病人的血糖升高，皮肤组织的糖原含量也增高，这样就给霉菌、细菌的感染创造了良好的环境。有1/3的糖尿病病人，并发有皮肤感染。例如，病人经常患有疖肿、毛囊炎、脓疱病和痈等细菌感染。糖尿病患者在口腔部位经常出现“鹅口疮”。鹅口疮是一种称为“念珠菌”的霉菌感染引起的。念珠菌感染还可以发生在指甲、男性的外生殖器龟头。皮肤上的癣病也是由于霉菌感染造成的。糖尿病病人容易发生手癣、体癣、股癣、足癣等癣病。（2）皮肤瘙痒糖尿病病人合并有皮肤瘙痒症状的，占病人的1/5。这种瘙痒是一种全身性的，而且非常顽固。在糖尿病的早期，这种瘙痒症状非常多见。当病人经过治疗，病情有明显缓解的时候，皮肤瘙痒也可能逐步消失。感觉异常有1/10的糖尿病病人，患有周围神经的病变。例如感觉异常，包括有皮肤麻木、针刺感、疼痛或灼痛感等，特别是病人的足部，更容易发生感觉异常。所以有些病人在没有发现糖尿病以前，经常先到皮肤科检查。


糖尿病并发症 糖尿病皮肤病 还有的病人下肢出汗减少或无汗；当环境湿度增高时，患者其他部位出汗增多。（3）糖尿病性大疱病糖尿病性大疱病是一种发生于患者手脚处的皮肤并发症。这种水疱突然发生，反复出现却没有任何自觉症状。水疱大小不等，疱壁薄，疱内是澄清的液体，疱的外边也没有红晕。一般经过数周可以自愈，或者消退后在皮上遗留有色素沉着。这种大疱病往往发生在糖尿病病程长、全身状况差并有严重并发症的患者身上，所以病人的预后差，甚至可导致病人死亡。（4）糖尿病性黄瘤糖尿病性黄瘤是膝、肘、背部或臀部的皮肤上，突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄色丘疹或小疙瘩（医学上称为“结节”）。这种黄瘤表面有光泽，一般没有瘙痒等自觉症状，摸起来略比周围的皮肤硬。（5）糖尿病性皮疹这种皮肤改变，发生在小腿前面。开始的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹，直径只有0.3厘米左右。这种丘疹有的分散存在，有的则群集在一起，表面上有皮屑。皮疹消退以后，皮肤上会出现局部萎缩或色素沉着。


糖尿病并发症 糖尿病性病 糖尿病性病是糖尿病的一种并发症。为什么糖尿病会引起生殖器感染？与普通人群相比，糖尿病患者更容易并发感染。其原因有：高血糖环境有利于致病微生物的生长繁殖；高血糖可削弱白细胞吞噬和杀灭细菌的功能，降低自身免疫力；糖尿病患者多合并微血管病变与神经病变，使组织缺血、缺氧、感觉减退，容易继发感染。皮肤和粘膜是人体防御外来微生物入侵的第一道屏障，也是感染的好发部位。特别是在外阴部位，由于内裤紧贴、透气性差，比较潮湿，而且糖尿病患者的尿液或汗液又富含糖分，因此该处特别容易发生皮肤真菌感染。这位患者之所以发生外阴皮肤感染是因为高血糖。由于患者本人对自己身患糖尿病毫不知情，再加上私人诊所医生的粗疏漏诊，误诊误治也就不足为怪了。女性的泌尿生殖系感染发生率比男性还要高，女性糖尿病患者更是如此。出现尿频、尿急、尿痛等刺激症状提示当患者有尿道感染，如果感染未得到及时控制还可能逆行向上引起肾盂肾炎。此时会出现腰痛、发烧、恶心、呕吐等全身症状。


糖尿病并发症 糖尿病口腔病变 糖尿病口腔病变是糖尿病并发症  糖尿病口腔病变的一种，未控制的糖尿病患者可有多种口腔病变的表现，已控制的糖尿病患者亦可有不同程度的口腔病变。糖尿病能并发的口腔疾病有：(1)口腔粘膜病变：表现为口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇红部可见爆裂。齿龈、舌粘膜的糜烂及小溃疡、疼痛，容易发生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)龈炎、牙周炎：糖尿病患者常出现牙龈充血、水肿、糜烂、出血、疼痛。牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。(3)龋齿：在糖尿病患者中普遍存在。(4)牙槽骨吸收、牙齿松动脱落：随患者年龄增高而更为普遍。(5)腭部炎症：进展的龋齿根尖炎及齿龈炎向多颗牙齿蔓延，引起发热、疼痛、肿胀及春咽疼痛等症状。(6)牙根面龋：主要表现为牙龈萎缩，多颗牙同时龋坏，对冷热刺激敏感、疼痛。治疗不及时易发生牙髓炎及牙根尖周炎，导致治疗更复杂。　(7)其它：易出现拔牙后愈合时间延长，拔牙后发生疼痛及炎症等。


糖尿病并发症 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变糖尿病病发症糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。流行病学调查表明，大约有75%不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病15年内发生糖尿病性视网膜病变。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。


糖尿病并发症 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变有哪些表现？糖尿病视网膜病变糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。早期眼底病变不影响黄斑部时，视力不受影响，患者无自觉症状，有时患者感觉视力减退，或眼前有黑影飞动或飘动。若病变发展3到5年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、渗出、水肿、血管瘤。如眼底黄斑受累，可出现视力下降，眼前黑影，视野中心暗点，中心视力下降和视物变形等症状。当血管或新生血管大量出血到玻璃体腔，将严重影响视力，甚至失明。尿病视网膜病变应如何防治？将血糖控制在正常或接近正常水平，同时血压控制在140/90mmhg正常范围内。适当控制饮食、加强运动、控制好血糖。早期检查视力和眼底，早期治疗，保住视力提高您的生活质量。


糖尿病并发症 糖尿病神经病变 糖尿病神经病变是最常见的慢性并发症之一，可累及周围神经、自主神经、颅神经、脑和脊髓。由于诊断标准及检测方法不同和世界各地所报告病例的年龄及病情差异，其发生率报道不一。一般来说，无论是1型或2型糖尿病，并发神经病变的几率均与其病程长短及高血糖的严重性（血糖控制的好坏）有关。一般来说，病程长的病友中约有50%并发神经病变。由于高血糖损害的神经系统不同，其临床表现各异。神经病变的类型一、周围神经病变周围神经病变是最常见的一种类型，起病缓慢。一些病友可能在确诊糖尿病之前就已经存在周围神经病变。还有一些病友是以此为线索经进一步检查才发现糖尿病。二、自主神经病变自主神经病变又称为植物神经病变，主要表现为消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等的神经支配功能障碍。胃肠道食道和胃的功能障碍可引起吞咽不畅、上腹胀、呃逆，严重者顽固性呕吐，称为"胃轻瘫"。肠功能紊乱可引起慢性腹泻，尤于下半夜多见，俗称"五更泻";亦可表现为腹泻、便秘交替出现。泌尿生殖系统可引起排尿障碍、尿潴留或尿失禁，并且容易发生泌尿道感染。男性病友可并发阴茎勃起功能障碍（阳痿），女性病友可并发月经紊乱。三、其他糖尿病可引起颅神经、脊髓和大脑病变，但相对少见。


糖尿病并发症 糖尿病神经病变 糖尿病神经病变的防治一、控制高血糖积极采取综合措施（如控制饮食、适当运动、合理用药）使血糖达到或接近正常，是防止和治疗糖尿病神经病变的基础措施。由于神经组织的生长、修复远较其他组织为慢，因此，糖尿病神经病变的预防比治疗更为重要。虽然血糖的控制并非必然带来临床症状的平行好转，但血糖控制较差的病友，其神经病变发展的速度往往更快。通常，神经病变病程在6个月以下，若血糖控制良好，加上其他治疗措施则有可能治愈；若神经病变病程超过6个月，则疗效较差。二、营养神经药物可选用甲钴胺制剂（弥可保）和维生素B1、B12等，肌肉注射或口服。三、血管扩张剂可选用山莨菪碱、尼莫地平、前列腺素E等制剂。四、对症处理对周围神经病变引起的疼痛，可选用镇痛抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、抗惊厥药如卡马西平，也可选用非甾体的抗炎药。自主神经病变引起的胃轻瘫，可用潘立酮（吗叮啉）、氧氯普胺（胃复安）、红霉素等，严重腹泻可用洛呱丁胺（易蒙停）。五、细致的护理神经病变可导致肢体感觉减退和皮肤营养障碍，容易造成损伤，继而感染、溃疡、坏死。因此，必须细致护理，不但要从生活中的每一件小事上做好预防工作，还应该在出现各种问题时及时向医生咨询，切勿自行处理。


糖尿病并发症 糖尿病神经病变 另外，建议每年系统检查一次，以便及早发现并发症并采取相应治疗措施。糖尿病合并高血压 糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展。糖尿病合并高血压的治疗应做到：多学习－积极参加高血压知识的健康教育早知道－经常监测血压，明确了解自己的血压水平，发现高血压后应高度重视，进行有效治疗改善生活方式－合理调节饮食，控制每日总热量，减少动物脂肪的摄入；限制食盐，每人每日不应超过6克，少饮酒，戒烟；适量进行体育锻炼。避免情绪波动－控制情绪激动和精神紧张，保持健康的心理状态，可以避免血压、血糖波动。减轻体重－这是最有效的治疗策略慎重选择药物无症状糖尿病 有些糖尿病患者无明显糖尿病症状，而仅出现合并症的表现，如突然视物模糊，视力障碍，无原因的周身皮肤瘙痒或反复起疖子，女性病人外阴瘙痒，频繁的尿路感染，后脚发凉，四肢麻木或疼痛，以及突然出现脑血栓、意识障碍及昏迷等，发现以上情况均应立即去就诊，以便及早诊断是否患有糖尿病。


糖尿病并发症 糖尿病ED 糖尿病ED是指男性持续或反复发生阴茎不能达到或维持勃起以完成性交，可表现为获得勃起的能力不一致，仅能维持短暂勃起的趋向或完全不能勃起。据统计，糖尿病患者ED的患病率为23%～75%；慢性肾功能不全患者伴发ED的比例在40%以上；高血压患者伴发ED的比例为也超过40%；同时，ED也是全身动脉粥样硬化的先兆。[4]


糖尿病并发症 预防 糖尿病并发症有无或其严重程度对糖尿病患者的生命及预后起着决定性作用，因此每位糖尿病患者为能长寿，应采取有效的措施预防合并症的发生，这些措施是：1．与医护人员配合，积极治疗糖尿病，使血糖长期控制在正常或接近正常水平。治疗糖尿病的方法有饮食疗法、运动疗法、药物(口服降糖药、胰岛素)、自我监测、教育及心理疗法。具体治疗方案根据病情而定，但是患者与医生密切配合十分重要。最好固定一名医生，使其了解你的病情，便于指导。2．积极治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物如动物内脏、鱼子、蛋黄等。必要时使用调脂药物。3．适当的运动对降低血糖、血脂、有效的控制体重、预防糖尿病合并症有较好的作用，应长期坚持锻炼。运动方式应采取有氧运动，如快走、慢跑、骑自行车、游泳等，不要做短时间需要爆发力的运动，如赛跑、举重等。有严重心、肾等并发症者活动应根据具体情况而定。4．调整体重。肥胖是长寿之敌，是多种疾病的温床，肥胖与动脉硬化的发生、进展有密切关系，肥胖型糖尿病对胰岛素不敏感。因此调整体重，使之接近标准体重，对良好控制血糖、预防糖尿病血管病变有着十分重要的意义。


糖尿病并发症 预防 5．伴有高血压时，加服降血压药，有效控制血压，应控制在130/80毫米汞柱以下。6．不吸烟，不饮酒。7．建立正确、有规律的糖尿病饮食。8．定期进行眼底、心电图、肾脏及神经系统、足部检查，争取早期发现并发症，早期治疗。1型糖尿病患者自诊断后5年应开始进行每年一次的查体。2型糖尿病患者自确诊后应每年进行查体。9.详细了解检查数据。对身体状况了解得越详细，越有助于积极改善健康状况。糖化血红蛋白表明近两三个月的平均血糖水平及血糖控制情况。糖化血红蛋白降低一个点，糖尿病并发症危险就会降低40%。[5]10.定时查血糖。检查血糖是检验控糖效果的重要方式。美国克利夫兰诊所内分泌学专家贝杜尔·哈蒂波格鲁博士表示，血糖检查频度应根据糖友是否注射胰岛素或服用糖尿病药物而定。即使不服用药物的糖友，经常测血糖也有助于了解身体状况。血糖犹如“黑暗隧道中的灯光”，是战胜敌人(糖尿病)的关键情报。


糖尿病并发症 补充微量元素硒 糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。那么在日常饮食中，糖尿病人吃什么补硒呢？富含硒的食物有蛋、花生、麦芽、肝脏、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根据自身情况合理选用。但是最好的补硒方法还是服用适合糖尿病人的补硒制剂，富含的硒麦芽成份可以充分发挥硒在体内应有的作用。并且，天然成份对于糖尿病人的治疗无任何毒副作用。


糖尿病并发症 治疗误区 注重降糖、忽视防控大多数糖尿病患者都很重视每天的血糖变化，但是对于会导致并发症的血液流变状态却关注较少。而目前市场上常见的降糖产品，如双胍类、列酮类、拜糖平等，都偏向于血糖控制，但对于糖尿病并发症却没有任何治疗效果。盲目用药，不听取建议患糖尿病并发症后，应积极地与医生进行沟通交流，制定科学的治疗方案。一旦用药不当，将对身体造成很大的危害。忽视日常检查糖尿病并发症患者定期去医院进行检查，检查项目包括肝脏、肾脏、皮肤、神经等多方面，而不仅仅是血糖指标。随着病程的延长，许多磺脲类降糖药物（如消渴丸、优降糖、达美康等）的效果逐渐降低，医学上称之为“降糖药物继发性失效”。有些患者不注意定期复查，自己觉得一直没间断治疗，心理上有了安全感，但若出现药物继发性失效，实际上形同未治。有的病人一直吃着药，结果还是出现了并发症，原因就在于此。擅自停药病人经过服药治疗，血糖恢复正常、自觉症状消失，但这并不意味着糖尿病已经痊愈，还应继续用药维持，同时不能放松饮食控制和体育锻炼，切忌擅自停药，否则会造成高血糖卷土重来、病情恶化。忽视个体化用药糖尿病用药强调个体化，应根据每个人的具体情况（如胖瘦、肝肾功能状况、年龄等）来选药。


糖尿病并发症 治疗误区 所谓“好药”就是适合患者自己病情的药，并非新药、贵药才是好药，其他患者用着好的药未必另一个患者也适用。忽视低血糖人们对于高血糖相当重视，处处都会小心血糖升高，俗不知低血糖更可怕，尤其是对老年病人，因为它会变得更糟而且可能会昏迷，如果你昏迷了，您的旁人必须给予您紧急协助，如注射升糖素、吃糖或送医院紧急救护。


抗利尿激素分泌失调综合征 概述 抗利尿激素分泌失调综合征[1]　抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 病因和发病机制 （一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。


抗利尿激素分泌失调综合征 病因和发病机制 噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 病理生理 由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 临床表现 1、有原发病症状或用药史。2、低钠血症表现：临床症状的轻重与ADH分泌和水负荷的程度有关。多数病人在限制水份时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则即可出现水中毒及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠，血钠<125mmol/L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，严重者可致死。虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。[2]实验室及其他检查 1、血浆渗透压随血钠下降而降低；2、在血钠<125mmol/L的同时，尿钠>20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高；3、血清氯化物与BUN轻度降低。4、水负荷ADH抑制试验短时内大量饮水（于半小时内按20ml/kg体重饮水），正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5小时内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/kgH2O（低于血浆渗透压），而SLADH患者排尿量<饮水量的40%，尿渗透压>血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行（血钠>125mmol/L，而无明显症状者）。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 诊断 诊断侬据①血清钠降低（常低于130mmoi/L）；②尿钠增高常超过30mmol/L；③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤有关原发病或用药史；⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 鉴别诊断 （一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。（二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L.（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。


抗利尿激素分泌失调综合征 鉴别诊断 （五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。[2]


抗利尿激素分泌失调综合征 治疗 一、病因治疗及早治疗原发病。药物引起者需立即停药，停药后SIADH可迅速消失。中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。二、纠正水负荷过多和低钠血症1．限制水摄入对控制症状十分重要，对于一般轻度的SIADH，严格限制水摄入（每日给水约800～1000ml），即可使症状消除。2．已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿剂排水多于排尿），并滴注高渗盐水（0．1ml/kg？min），可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1-2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠升高速度不超过1~2mmol/Lh，一般初步回125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用5%葡萄糖溶液滴注）。3．20%甘露醇250ml，每4～6小时一次，利于水份排出，可酌情应用。


抗利尿激素分泌失调综合征 治疗 三、抗利尿激素分泌抑制或（和）活性拮抗药物地美环素（demeclmyeline）可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900~1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。氟氢可的松（0．1～0．2mg，每日三次）可有滞钠作用，可配合速尿与氯化钠溶液静滴治疗。[2]预后 SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，预后较差。[2]


婴幼儿上颌骨骨髓炎 描述 婴幼儿上颌骨骨髓炎多见于新生儿及3岁内的幼儿感染主要来自血源性、外伤性及接触性，而非牙源性化脓性感染较少见。婴幼儿的上颌骨血运丰富，血管分支细血流缓慢，细菌易于停留。各种致病因素作用下细菌侵入上颌骨骨髓腔内滋生繁殖，当机体抵抗力下降时则引起化脓性炎症。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 疾病概述 疾病名称婴幼儿上颌骨骨髓炎一般发生在幼儿上颌骨骨髓炎多见于新生儿及3岁内的幼儿，感染主要来自血源性、外伤性及接触性  婴幼儿上颌骨骨髓炎。临床症状：急性期发病急，先有全身毒血症或败血症体征。患儿有高烧、寒战，哭闹不安，不愿进食，继之嗜睡，皮肤出现皮疹，白细胞增高等中毒症状。发生骨髓炎后，患侧面颊眶周组织红肿，上下眼睑肿胀，结膜充血水肿。感染波及眶内时眼球突出，动度受限，有时自眼内眦或眶下区皮肤穿破流脓。继之口内前庭沟及硬腭粘膜出现红肿，可穿破流脓，有时鼻腔内有脓性分泌物流出。慢性期乃局部脓肿穿破或切开引流后，全身及局部症状逐渐减轻，遗留长期不愈合的瘘管，探查瘘管可触及粗涩骨面或感染的牙诊断：主要靠病史、临床表现及局部检查，而X线片帮助不大。辅助检验：血常规，脓液涂片或细菌培养，X线片因骨质重叠、牙胚充满其内、不易发现骨质破坏区，帮助不大。治疗：急性期应以全身抗感染及支持疗法为主。出现脓肿，应立即进行切开引流术。慢性期应注意冲洗瘘道，保持引流通畅。疾病描述 疾病分类耳鼻喉科婴幼儿上颌骨骨髓炎多发生在3个月以内婴儿，尤以新生儿多见。起病急，病情重，发展快且合并症多，应及时诊治。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 症状体征 婴幼儿上颌骨骨髓炎1、全身症状发病急，发展快。表现为突发高热（可这40℃以上），伴寒颤、烦躁不安（哭闹不止），进而可出现抽搐或嗜睡、昏迷等全身中毒症状。部分患儿可伴有消化不良或腹泻。  2、局部症状鼻塞，粘脓性或脓性鼻涕，甚有血涕；患侧内眦内下方和鼻旁皮肤软婴幼儿上颌骨骨髓炎组织红肿，并渐波及下睑、面颊和上睑；结膜水肿，眼裂缩小；患侧牙龈和硬腭红肿。如未及时诊治，则进而形成脓肿，脓肿破裂形成瘘管。多数病例在引流排脓后，症状缓解，体温逐渐降至正常，瘘管可自行愈合。有死骨形成或牙胚坏死者，可由瘘管或经鼻腔排出。在死骨排净前，瘘管常不愈合而转为慢性。后者常迁延数月甚至数年，且极易反复急性发作。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 疾病病因 尚示完全明确，有以下可能。1、来自母体的感觉新生儿上颌骨扁和宽，内有两列牙胚，牙槽粘膜薄而无保护，分娩时易发生损伤（尤其是异常位分娩时），产道病原菌经损伤处侵入上颌骨引起感染。2、血源性感染新生儿上颌骨皮质薄，骨髓质多而疏松，血管丰富，一旦身体其它部位感染（如脐带感染或皮肤感染），病原菌经血循环着床于上颌骨，则容易引起感染。3、局部感染直接扩散奶瓶、小匙等不慎损伤婴儿口腔粘膜或牙胚而致局部感染，或母亲患乳腺炎继续哺乳等，这些局部感染均可直接扩散到婴儿上颌骨。4、鼻源性感染是鼻腔或鼻窦炎的并发症。病原菌：绝大多数是金黄色葡萄球菌。病理生理（点击查看详细内容）初表现为急性炎症反应和局部血栓性静脉炎，进而失去血供，加之细菌栓子进入骨髓，导致骨组织化脓坏死。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 诱发原因 婴幼儿上颌骨骨髓炎婴幼儿的上颌骨血运丰富，血管分支细，血流缓慢，细菌易于停留。化脓菌特别是金黄色葡萄球菌经脐带感染（败血症）、粘膜创伤（人工喂养奶嘴创伤、拔除“马牙”、清洗口腔等）及皮肤疖肿等侵入上颌骨骨髓腔内滋生繁殖，当机体抵抗力下降时则引起化脓性炎症。婴幼儿上颌骨骨髓炎多发生在出生后3个月以内尤其以新生儿多见其感染主要有以下途径：（1）血行性感染：新生儿上颌骨皮质薄，骨髓丰富，血液循环旺盛，身体任何部位的感染，如脐带或皮肤感染，母体产道、破损之乳头或医源性感染等，细菌都可以经血液循环引起上颌骨感染。（2）局部感染：新生儿上颌骨发育尚未完全，外形扁而宽，内有两列牙胚，分娩时损伤牙槽粘膜，产道细菌可以经损伤处进入上颌骨引起感染。另外，在用小匙、奶瓶喂养时，损伤口腔粘膜或牙胚；或患乳腺炎的母亲继续哺乳，感染均可直接扩散至上颌骨而形成骨髓炎。（3）鼻源性感染：婴幼儿上颌窦小，窦口相对宽大，因上呼吸道感染或其它传染病引起的急性鼻炎或鼻窦炎可以扩散到上颌骨，导致上颌骨骨髓炎。引起上颌骨骨髓炎的致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见也可以是链球菌白色葡萄球菌和大肠杆菌感染。