退伍军人症 治疗 此病治疗之延误往往大大地增加其死亡率，尤其对于罹患严重之社区性或院内肺炎，其死亡率可高达80%，所以临床医师务必将此病列入考虑并给予经验疗法。而目前（2010年）常用之治疗药物仍以红霉素类的抗生素为主，另外一些抗生素亦可列入考虑，如：Quinolone类、Rifampin、Tetracycline类、TMP/SMZ等。预防 英国健康防护局研究人员建议，最好在水箱中添加雨刷精等具有抑菌、抗菌的清洁用品。此外，预防退伍军人症之首要工作，即尽可能清除退伍军人菌之来源，尤其是一般家庭或大楼之水源。至于清除之方法则相当多种，包括：将水加热至摄氏70—80度、置放铜银离子化器械、加Cl消毒等，但最重要的是定期大清洗水塔，一年至少两次。[1]病原体 “退伍军人症”本症病原体存在于温暖潮湿的环境中，如：冷却水塔、除湿机、莲蓬头、喷水池，尤其以退伍军人杆菌冷却水塔为最大之病原体孳生源。病菌在冷却水塔中经由可形成飞沫之设备，形成5—15微米大小之飞沫，此菌即随飞沬飘浮于空气中，由呼吸道进入肺部而感染人类，对于抵抗力弱或年长的烟瘾者更具威胁。[2]


退伍军人症 流行病学 易感人群2010年7月12日，英国健康防护局的研究发现，司机罹患退伍军人症的几率是一般人的5倍，主因可能是，车辆的雨刷水箱加一次水，往往要很多天才会用完，箱底常留有残水，因此易变成孳生病原的温床。而据英国的统计，约有超过20%的退伍军人症病例，是通过汽车雨刷水箱感染的。发病季节感染者约有5%的人会发病，潜伏期平均约五至六天，致死率达5%—30%，流行于夏、秋二季。地域特点英国：2010年感染退伍军人症的患者死亡率超过15%，尤其是50岁以上有慢性病者，更容易遭到不幸。台湾：台湾退伍军人症通报的病例虽然不多，但医学界认为有很多病例并未被诊断出来，因为至少有一半的退伍军人症感染和肺炎有关，台湾每年有不少老人肺炎死亡病例，其中可能有不少是未被诊断出的退伍军人症病例。


退伍军人症 医学诊断 临床表现1、缓慢起病，反复寒战、高热、伴头痛、肌痛、乏力，常有腹痛、呕吐、腹泻和全身衰竭，多数病人有咳嗽、胸痛，少量粘液痰，可有血痰。严重患者有呼吸困难，紫绀，甚至呼吸衰竭，神经精神症状，谵妄，定向力障碍等。2、急性病容，呼吸急促。肺部有罗音和实变体征。约20%有相对缓脉。少数患者有胸膜摩擦音。诊断依据1、可为流行或散发发病，多发生于中老年或有慢性疾病患者。2、发热、大汗、咳嗽，咳白粘痰，伴胸痛、肌痛及乏力。神经、精神症状或恶心、呕吐、腹泻，严重者可出现肾功能衰竭表现。3、呼吸困难，相对缓脉。肺部可有湿罗音和实变体征或有胸膜摩擦音。4、白细胞总数增高，肝功能可异常，血尿素氮增高。5、胸部X线显示单叶或多叶变化较迅速的片状阴影，常伴有脓肿形成，胸腔积液征。6、特殊检查：直接荧光抗体试验阳性。肺活检组织用特殊染色军团菌阳性；间接荧光抗体试验阳性。特异性血清抗体滴定〉1:256，或双份血清对比高4倍；放射免疫测定法或梅联免疫吸附试验测定尿中可溶性细菌抗原，痰、胸液和肺组织特殊培养有嗜肺军团菌生长。者，可确定诊断。[3]


急性中毒性脑炎 描述 急性中毒性脑炎（感染中毒性脑病），感染中毒性脑病亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性 反应。多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。毒血症、代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机理。疾病描述 急性中毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。本病一年四季均有发生，故又称散发性脑炎。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。


急性中毒性脑炎 症状表现 多于急性感染疾病的头三天内发生，有的患儿在急性感染起病后数小时发生。患儿高热、严重头痛、呕吐、烦躁不安和谵妄乃至昏迷，常有惊厥发作，持续时间可长可短，多为全身性强直样发作或全身性强直一阵挛样发作。此外，常有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。有明显脑膜刺激征。醒转的患儿依病情轻重而有不同折转归。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其它精神障碍，另一些患儿则从昏迷转为去质状态或去大脑强直状态，轻症者多可恢复，但有的仍可留有注意力不集中、学习能力降低、行为异常和性格改变等。疾病病因 急性细菌性感染为主要病因，如败血症，肺炎，痢疾，伤寒，猩红热，白喉，肾盂，肾炎等其次由流感病毒，副流感病毒，合胞病毒腺病毒，引起的急性呼吸道感染和疟疾，亦可引起本病毒血症代谢紊乱和缺氧引起脑水肿，为主要发病机理。


急性中毒性脑炎 症状体征 1．病史询问有无发热、头痛、呕吐、意识障碍、各类型癫癎发作或瘫痪。注意有无精神失常、智力减退，以及定向力、记忆力、理解判断等障碍。起病缓急，病程长短，有无缓解。病前有无咳嗽、腹痛、腹泻。2．精神检查注意有无兴奋、缄默、违拗、木僵、情绪不稳、错觉、幻觉、言语及思维障碍、痴呆，意识状态如何。


急性中毒性脑炎 诊断检查 神经检查注意有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作(震颤、舞蹈样动作、手足徐动)、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等辅助检查（1）一般检查：血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）测定以及血混合玫瑰花环率测定。（2）电生理检查：脑电图、脑诱发（视觉、听觉、体感）电位。（3）影像学检查：脑CT或MRI检查。（4）病毒感染的免疫学检查：用ELISA或PCR方法检测血及脑脊液中单疱病毒。取双份血清作流行性乙型脑炎、腺病毒、麻疹病毒、脊髓灰质炎、流行性感冒病毒等的补体结合试验、血凝抑制试验以及腺病毒免疫荧光检查、脊髓灰质炎中和试验、流行性感冒病毒感染简易快速诊断。（5）作脑活体组织检查（免疫荧光检查、分离病毒、病理组织学检查）。


急性中毒性脑炎 鉴别诊断 根据患者有高热的急性感染性疾病史，并出现呕吐，以及各种精神症状和脑部神经体征，脑脊液压力增高而其常规生化检测正常，即可诊断常需与以下疾病鉴别：一病毒性脑炎：虫媒传染的病毒性脑炎，见于夏秋季，其它病毒性脑炎可为散发多呈亚急性起病，脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊液轻微混浊，白细胞数增加和蛋白增高。二病毒感染后脑炎：于麻疹流感腮腺炎，水痘等病毒感染后1～2周，在原发病开始缓解时起病，病理改变后脑白质有散在小静脉周围，灶性脱髓鞘，和单个核细胞浸润脑脊液，白细胞轻度增加，蛋白升高及出现寡克隆IgG区带。三急性细菌性脑膜炎：起病急，高热剧烈头痛和呕吐，可迅速出现惊厥精神障碍和意识障碍，脑膜刺激征明显脑脊液改变显著，白细胞数明显增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬的细菌蛋白量增高，糖及氯化物下降。四高热惊厥：多见于乳幼儿，一般在感染性疾病体温升至38℃以上时即可发生，多呈全身强直或强直一阵挛样发作，往往一次发热仅发生一次发作后不遗留明显脑损害，以后再发热还可发生。


急性中毒性脑炎 治疗方案 对症治疗①糖皮质激素：氢化可的松200mg～400mg或地塞米松10mg～20mg，加于5%葡萄糖液500ml内静滴，5～7d为1疗程。②脱水利尿：20%甘露醇250ml静滴，2～4/d，疗程视病情而定；或用甘油果糖500ml静滴，2/d。③降温：以物理降温为主。④抗癫癎治疗。⑤抗精神病药：对精神运动性兴奋，可给氯丙嗪、奋乃静或泰尔登，剂量应个别化。⑥必要时，减压手术。抗病毒治疗①单疱病毒脑炎须及早用药，无环鸟苷(acyclovir)，剂量为每次10mg/kg，溶于100ml溶液于1～2h内滴完，每8h1次，10d为1疗程。②阿糖腺苷(adeninearabinoside，Ara-A)5～20mg/kg，静滴，1/d，5～10d为一疗程，早期应用。适用于带状疱疹脑炎，副作用有骨髓抑制、厌食、呕吐、口炎、脱发和腹泻等。③干扰素：5ml肌注，1/d，疗程视病情而定，早期应用。④转移因子：2ml皮下注射(上臂或腹股沟附近淋巴结处)，1/d，5次为1疗程。中医药治疗按卫、气、营、血辨证论治，用银翘散、白虎汤、三甲复脉汤等。【护理】1.按神经科一般护理常规。2.维持营养，注意皮肤清洁，防止褥疮。


急性中毒性脑炎 治疗方案 对精神异常，尤其兴奋躁动者，应加强保护，防止衰竭或自伤、伤人。对痴呆、失语及瘫痪病例，耐心指导，帮助患者作功能锻炼，防止肢体挛缩。【出院标准及随访】1.神志清楚，神经系统功能恢复较好，能料理个人生活者即可出院或转院疗养。2.每隔3～6个月门诊或通讯随访一次，了解恢复情况。附；怠性病毒性脑炎诊断标准。①急性或亚急性起病，病前多有前驱症状如上呼吸道感染、腹泻等，病程中可有发热。②出现以脑实质损害为主的神经精神症状。③约半数病例出现脑脊液压力升高，约1/3病例可有脑脊液蛋白含量及白细胞轻度升高。④脑电图异常，多为弥散性慢波，伴灶性异常和(或)癎性放电。⑤排除癔病、精神病、脑瘤、流行性乙型脑炎、细菌性或真菌性脑膜炎、脑血管病，以及感染中毒性脑病(痢疾、肺炎等)、代谢性脑病(肝病、尿毒症、低血糖)、胶原血管炎脑病等。⑥血清及脑脊液免疫学检查证实病毒感染。⑦脑组织活检。


支原体肺炎 描述 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎，病变主要在肺间质。多数病人症状轻，可有发热、头痛，突出症状是阵发性刺激性乾咳。胸部X线表现可见淡薄的片状密度增高阴影，伴肺纹理增粗。血清学检查有助于临床诊断。大环内脂类抗生素疗效显著。临床表现 1.半数以上病人无自觉症状。发病前常有鼻炎、咽炎等前驱症状。2.起病多缓慢，有畏寒、发热、全身酸痛，头痛、乏力等。顽固剧烈的咳嗽伴少量粘痰，有时带血。热退后咳嗽可继续存在。3.病变广泛者有气急、发绀。4.颈部颌下淋巴结肿大压痛，少数有皮肤斑丘疹或口唇疱疹，部分有相对缓脉。5.肺部体征多不明显，可有局限性呼吸音减低及少量干湿罗音。１０-１５％病例发生少量胸腔积液。诊断鉴别 诊断依据1.好发于秋冬季节，一般呈散发，也可发生小流行。2.起病缓慢，常有剧烈头痛，畏寒、发热、厌食、乏力等。咽痛、顽固性刺激性咳嗽，有时咳嗽迁延日久。少数患者可并发中枢神经系统病症。3.肺部体征不多，仅有小水泡音、撚发音?4.Ｘ线所见有明显肺浸润性阴影。5.红细胞冷凝集素试验阳性，尤其是滴度逐步增高。6.血清肺炎支原体抗体阳性。7.痰、咽拭子培养有肺炎支原体生长。8.青霉素治疗无效。


支原体肺炎 疾病治疗 治疗原则1.抗生素治疗。四环素、红霉素对本病有良效。2.对症治疗。3.治疗并发症（肺脓肿、心肌心包炎、脑膜脑炎、神经根炎等）。用药原则1.轻症以口服红霉素，配合清热解毒类中药治疗。2.较重者静脉滴注红霉素，也可用四环素。剧烈咳嗽者可服用磷酸可待因。用上药不能控制者，还可选“Ｃ”项新药。疗程２-３周。


诺沃克类病毒胃肠炎 概述： 诺沃克类病毒为一组属于微小病毒的病原体，诺沃克病毒为本组病毒的原型，系1972年经免疫电镜在美国俄亥俄洲诺沃克城胃肠炎患者粪便中发现。其后在世界其它地区又相继发现了多种类似病毒，多按发现时的地区而命名，如夏威夷病毒，蒙哥马利病毒、马林病毒、雪山病毒等，统称为诺沃克类病毒。直径25～32nm，圆形，无包膜，似属于DNA病毒。仅人和猩猩易感。本组病毒抵抗力较强，耐乙醚、酸及热，60℃30分钟不能完全灭活。病因(一)传染源主要是急性期病人，感染后粪便排毒时间短暂，一般不超过72小时。(二)传播途径以粪—口途径为主，如水源、食物被污染，可造成暴发流行。(三)易感人群人群普遍易感，但以大龄儿童及成人发病率最高。感染后免疫力短暂。(四)流行特征本病广泛分布于世界各地。我国亦有流行的报道。全年均可发病，但以秋冬季春季多见。症状表现： 潜伏期一般24～48小时。起病突然，以轻重不等的呕吐或腹泻为主要表现。可单有呕吐或腹泻，亦可先吐后泻。腹泻为黄色稀水便，日数次至十数次不等，无脓血与粘液。可伴有低热、头痛、肌痛、乏力及食欲减退。病程自限，一般为2～3天，恢复后无后遗症。


诺沃克类病毒胃肠炎 常规检查： 1.雪常规外周血白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。2.粪便检查大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。3.特异性诊断实验(1)取发病后24～48小时大便作免疫电镜检查，可见病毒颗粒;(2)用固相放射免疫法检测急性期粪便滤液中的病毒抗原;(3)用放射免疫法等方法测定血清特异性抗体，双份血清抗体效价显著上升者则有助诊断。诊断依据： 1.血常规外周血白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。2.粪便检查大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。3.特异性诊断实验(1)取发病后24～48小时大便作免疫电镜检查，可见病毒颗粒；(2)用固相放射免疫法检测急性期粪便滤液中的病毒抗原；(3)用放射免疫法等方法测定血清特异性抗体，双份血清抗体效价显著上升者则有助诊断。治疗： 无特效疗法，以对症治疗为主。暂停乳类及双糖类食物。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。口服或静脉补液以纠正和电解质紊乱。


下肢深静脉血栓 描述 下肢深静脉血栓形成是常见病此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。美国每年约有50万人患本病，我国尚无统计数字，但并不少见。自1957～1977年期间共收治深静脉血栓病人49例，其中下肢深静脉30例，上腔静脉10例，下腔静脉7例，上肢静脉仅2例。该院血管外科自1978～1988年收治深静脉血栓病人124例，其中下肢深静脉106例，上腔静脉1例，下腔静脉7例，上肢静脉10例，故深静脉血栓形成的部位以下肢髂股静脉段最多见。


下肢深静脉血栓 病因学 下肢深静脉，从足部跖静脉丛向上到髂股静脉系统之间，任何部位都可能发生血栓形成。从临床实际情况，可以分为：小腿深静脉血栓形成、髂股静脉血栓形成、股青肿和下肢深静脉血栓形成综合征。下肢深静脉血栓形成是血瘀证疾病，无论是早期静脉阻塞静脉回流障碍，或是后期静脉再通静脉血流倒流，都可以出现下肢静脉瘀血综合征—下肢胀痛、肿胀、浅静脉曲张等。由于下肢深静脉血栓形成的部位、范围和程度不同而症状表现并不完全相同，各有其临床特点。（一）小腿深静脉血栓形成的症状小腿深静脉血栓形成（周围型），是指小腿肌肉静脉丛血栓形成和腘静脉血栓形成。1.小腿肌肉静脉丛血栓形成的症状是原发于小腿肌肉静脉丛的血栓形成，常见于手术后、长期卧床和外伤所引起。因病变范围小，未累及下肢主干静脉，症状表现往往不明显，病人仅有轻微小腿胀痛、肿胀；小腿肌群轻压痛，将足急速背屈时，由于小腿肌群（腓肠肌和比目鱼肌）被牵拉伸长，可以出现疼痛（Homans征阳性）。因此，常被忽视，而延误早期诊断和早期治疗。但有的病人突然出现小腿明显胀痛和肿胀，不能如常走路，发生小腿肌肉静脉丛血栓形成，却很少见。


下肢深静脉血栓 病因学 大多数是，当血栓从小腿向大腿继续伸延扩展，发生髂股静脉血栓形成，才被病人发觉和引起重视。2.腘静脉血栓形成的症状是指腘静脉及其以下主干静脉的血栓形成，临床上并不少见。无任何发病诱因，病人突然出现小腿剧烈胀痛，难以忍受不能行走；小腿广泛肿胀，紧硬饱满，呈弥漫光亮，压痛明显，拒按，手不可触及。全身反应不明显，可有低热。经过治疗，可以控制病情发展，局限在腘静脉血栓形成，但遗留小腿轻微胀痛，小腿下端和踝部轻微肿胀。小腿深静脉血栓形成，可以发生血栓脱落，并发肺动脉栓塞，应引起重视。有的病人发生肺栓塞之后，才注意到有小腿深静脉血栓形成。（二）髂股静脉血栓形成的症状髂股静脉血栓形成，是指起源于髂-股静脉的血栓形成（中央型）。发病急剧，突然发生髂凹部、大腿内侧（股三角区）明显胀痛，或下肢广泛性胀痛，随后迅速出现整个下肢广泛性明显肿胀、粗肿，同时伴有下肢浅静脉怒张、曲张；由于皮肤毛细血管（细小静脉）扩张，皮肤上出现广泛蓝色微细的网络（网络瘀血）。因髂股静脉血栓形成，在股三角区常可扪及股静脉呈硬索条状，有压痛。整个下肢饱满紧韧感，尤其是小腿更明显，压痛，Homans征阳性。


下肢深静脉血栓 病因学 血栓向远侧逆行扩展而累及全下肢，发生全下肢深静脉血栓形成。病人有轻度全身反应，发热不超过38.5℃。无论是小腿深静脉血栓形成，血栓向上顺行伸延扩展，或是原发性髂股静脉血栓形成，血栓向下逆行伸延扩展，均可累及整个下肢深静脉系统，发生全下肢深静脉血栓形成（混合型），临床上比较多见。应该特别提出的是：小腿肌肉静脉丛血栓形成，发病时多无明显临床表现，直到累及髂股静脉，发生髂股静脉血栓形成时，才被发现。因此，发病期与症状期不符合，发病期比症状期为长。当发现髂股静脉血栓形成时病变已属于后期。临床上，以左下肢深静脉血栓形成为多见。下腔与髂股静脉血栓形成均开始于左侧髂股静脉有的开始于左髂股静脉而后伸延至下腔静脉，有的为左髂股静脉血栓形成。这是由于左髂股静脉位于腹股沟韧带与骨盆之间的狭窄地带，而且右髂总动脉常横过左髂总静脉之上，均容易使髂股静脉受压迫，静脉回流发生障碍，血液瘀滞，容易发生髂股静脉血栓形成。临床上见到，先有单侧下肢深静脉血栓形成，而后又发生对侧下肢深静脉血栓形成，两下肢广泛性肿胀，胀痛、浅静脉曲张，同时伴有下腹壁、会阴部浅静脉怒张、曲张者，应考虑两方面情况：（1）两侧髂股静脉血栓形成；（2）发生下腔静脉梗阻。


下肢深静脉血栓 病因学 （三）股青肿的症状股青肿是全下肢深静脉血栓形成（混合型）的严重类型，整个下肢深静脉系统广泛血栓形成而完全阻塞，下肢静脉血液回流严重障碍，同时引起肢体动脉痉挛，出现下肢血液循环障碍（肢体瘀血和缺血同时并存）。但临床上很罕见。股青肿发病急骤，患肢剧烈胀痛，整个下肢广泛性严重肿胀，呈青紫色，伴有瘀斑、水泡、肢体发凉，股动脉搏动减弱，足背动脉和胫后动脉消失。而且全身反应严重，发热39℃以上。由于大量的血浆、组织液贮留在患肢，引起低血容量性休克。同时，可以发生静脉性肢体坏疽，并发全身多脏器功能衰竭，病情危重，导致死亡。有杨维良报告18例老年下肢深静脉血栓形成中，有2例为股青肿，发生静脉性坏疽而施行小腿截肢。股青肿，整个下肢广泛疼痛、肿胀、发紫，足背动脉和胫后动脉搏动消失4例、明显减弱11例，发生静脉性坏疽4例，休克2例，病人死亡和截肢者各2例。（四）下肢深静脉血栓形成综合征的症状临床上见到，由于在发病早期，对急性下肢深静脉血栓形成未能得到明确诊断和有效治疗，在发病数月、数年后才来就诊，下肢深静脉血栓形成综合征的病人远远多于急性下肢深静脉血栓形成。下肢深静脉血栓形成早期，由于血栓形成阻塞静脉，静脉血液回流障碍。


下肢深静脉血栓 病因学 到后期，静脉内血栓机化、再通，但静脉呈缩窄、扩张、迂曲状，静脉瓣膜被破坏，以及交通支静脉瓣膜遭到破坏，深静脉血液向浅静脉倒流，使下肢静脉瘀血，静脉压增高，组织缺氧，最终出现下肢深静脉血栓形成综合症-静脉瘀血综合征。临床表现主要有：1.下肢静脉曲张从静脉怒张到曲张，以及皮肤微细血管怒张，呈广泛性下肢静脉曲张。2.下肢肿胀3.湿疹性皮炎4.皮肤色素沉着5.下肢继发感染下肢长期处于瘀血状态，局部抵抗力降低，轻微的皮肤损伤，很容易继发蜂窝织炎、丹毒等疾病。最常见的是小腿慢性炎症，出现发红灼热疼痛硬块（慢性瘀血炎症），不发热。临床上常见到，下肢深静脉血栓形成综合征，常继发丹毒反复发作，高热39-41，患部粗厚、硬韧，形成象皮肿。下肢深静脉血栓形成并发象皮肿（慢性瘀血重症），治疗相当困难。十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。


下肢深静脉血栓 病因学 兹分述如下：静脉血流滞缓静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。静脉壁的损伤1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。


下肢深静脉血栓 病因学 股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。血液高凝状态血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。综合上述静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。


下肢深静脉血栓 病因学 妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。


下肢深静脉血栓 病理改变 静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；③混合血栓，最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。下肢深静脉血栓形成有些病例起源于小腿静脉，另有些病例起源于股静脉、髂静脉。静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。


下肢深静脉血栓 病理改变 此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。


下肢深静脉血栓 病理改变 机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。


下肢深静脉血栓 体检特征 最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀。患下肢深静脉血栓形成病人，局部感疼痛，行走时加剧。轻者局部仅感沉重，站立时症状加重。体检有以下几个特征：①患肢肿胀肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照粗细才可靠。具体测量方法：大小腿周径的测量点，分别为髌骨上缘以上15cm,髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm，考虑有临床意义。当然肿胀明显，肉眼可观察到，就测量对应肿胀最明显处。这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；②压痛静脉血栓部位常有压痛。因此，下肢应检查小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉；③Homans征将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿血全静脉而引起；④浅静脉曲张深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可姓浅静脉曲张。  下肢深静脉血栓


下肢深静脉血栓 临床表现 根据静脉血栓的部位不同，可出现各种不同的临床表现，兹分述如下：小腿深静脉血栓形成虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊。常见的症状有小腿部疼痛及压痛，小腿部轻度肿胀或肿胀不明显，Homans征可阳性，浅静脉压常属正常。股静脉血栓形成绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓。但少数股静脉血栓也可单独存在。体征为在内收肌管部位、腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静  脉压较健侧升高2～3倍。Homans征阳性或阴性。髂股静脉血栓形成绝大多数髂股静脉血栓形成继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂股静脉或髂静脉。产后妇女、骨盆骨折、盆腔手术和晚期癌肿病人易发生。病变发生在左侧下肢深静脉较右侧多2～3倍。这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉腔受右髂总动脉压迫的缘故。偶尔也可能由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。本病发病急骤，数小时内整个患肢出现疼痛、压痛及明显肿胀。股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。沿股三角区及股内收肌管部位有明显压痛。在股静脉部位可摸到索条物，并压痛。


下肢深静脉血栓 临床表现 严重者，患肢皮色呈青紫，称“股青肿”（phlegmasiaceruleadolens），提示患肢深浅静脉广泛性血栓形成，伴有动脉痉挛，有时可导致肢体静脉型坏疽。全身症状一般不明显，体温上升不超过39℃，可有轻度心动过速和急倦不适等症状“股青肿”较罕见。


下肢深静脉血栓 辅助检查 对诊断有困难的静脉血栓形成，可选用下列检查以资确诊。上行性静脉造影上行性静脉造影可了解血栓的部位和范围。病人仰卧，取半直立位，头端高30～45º。先在踝部扎一橡皮管止血带压迫浅静脉。用12号穿刺针直接经皮穿刺入足背浅静脉，在一分钟内注入40%泛影葡胺80～100ml，在电视屏幕引导下，先摄小腿部X片，再摄大腿及骨盆部X片。注射造影剂后，再快速注入生理盐水，以冲洗静脉管腔，减少造影剂刺激，防止浅静脉炎发生。造影X线片常显示静脉内球状或蜿蜒状充盈缺损，或静脉主干不显影，远侧静脉有扩张，附近有丰富的侧支静脉，均提示静脉内有血栓形成。静脉压测量用盛满生理盐水的玻璃测量器连续针头，穿刺足或踝部浅静脉或手臂  血栓局部图解浅静脉，测得静脉压。其数值需与健侧静脉压对照。这种检查用于病变早期侧支血管建立之前，才有诊断价值。血管无损伤性检查法近年来对诊断深静脉血栓形成的检查法有很大进展，采用血管无损伤性检查法，包括放射性纤维蛋白原试验、超声波检查、电阻抗体积描记法等。放射性纤维蛋白原试验对检查小腿深静脉血栓较敏感，超声波检查对检查髂股静脉血栓形成最有价值。如采用上述两种检查法，诊断尚难明确，仍需作静脉造影。


下肢深静脉血栓 辅助检查 至今尚无一种无损伤检查法可完全替代传统的静脉造影。不断探索和完善无损伤检查法，乃是今后努力的方向。1.放射性纤维蛋白原试验1965年Atkins首先应用于临床，其原理是125碘标记人体纤维蛋白原，能被正在形成的血栓摄取、形成的放射射性，可从体表上进行扫描。这种试验操作简单，正确率高，特别是可以检出难以发现的较小静脉隐匿型血栓。因此这可作为筛选检查。它的缺点主要有：①不能发现陈旧性血栓，因为它不摄取125碘纤维蛋白原；②不适用于检查骨盆邻近部位的静脉血栓，因为在这一区域，有较大动脉和血供丰富的组织，有含同位素尿液的膀胱，扫描时难以对比；③不能鉴别下列疾病：纤维渗出液炎症，浅静脉血栓性静脉炎，新近手术切口，创伤，血肿，蜂窝组织炎，急性关节炎及原发性淋巴水肿。2.超声波检查1959年里村茂夫首先应用，其原理是当一束超声波对一个移动物质反射时，由于Doppler效应，它的频率随被测物体波移动速率而改变。下肢深静脉血栓血液中的红细胞作为反射物，当超声波束穿过流动的血液时，其频率将随血流速度而改变。检查时，将超声探测仪的探头，放在下肢较大静脉的体表位置上，如股静脉、髂外静脉、中段股浅静脉、腘静脉和胫后静脉。


下肢深静脉血栓 辅助检查 当血液通过时发出声响，无血流时声响消失。这是一种简便的诊断方法，可反复检查。能迅速作出结论。但根据各家报道，确诊率高低悬殊，自31～94%不等。它有下列缺点：①不适于检查较小的静脉血栓，因没有造成较大静脉的血流改变；②圈套静脉，如早期血栓尚未形成明显阻塞，就不一定能够发现；③如有很大侧支或浅静脉，可造成深静脉通畅的假象；④不能测得肌肉中静脉、股深静脉和盆腔静脉丛的血栓。目前已有国产袖珍式超声波听诊器，对检查静脉通畅度，十分简便、迅速。3.电阻抗体积描记法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸气时，能阻碍下肢静脉血回流，使小腿血容易增加；呼气时，静脉血重新回流，下肢血容量恢复常态。电阻抗体积描记法可以测出小腿容量的改变。下肢深静脉血栓形成的病人，深呼吸时，小腿血容量无明显的相应改变。Kakkar指出，这种检查可以正当正确地诊断较大静脉的血栓形成，但对小腿较小静脉的血栓形成，效果并不满意。


下肢深静脉血栓 诊断 1.多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。2.起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。3.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。4.后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为：①周围型。以血液倒灌为主。②中央型。以血液回流障碍为主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障碍。5.血栓脱落可致肺栓塞。6.放射性纤维蛋白原试验、多普勒超声及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。


下肢深静脉血栓 鉴别诊断 在下肢深静血栓形成的急性期和慢性期分别应和下列疾病相鉴别：（一）急性动脉栓塞本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点，鉴别较易。（二）急性下肢弥散性淋巴管炎本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。（三）淋巴水肿本病与下肢深静脉血栓慢性期有相似之处。（四）其他疾病凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床病人，突然觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病作鉴别：急性小腿肌炎，急性小腿纤维组织炎，小腿肌劳损，小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其踝部皮肤瘀血斑，可资鉴别。对诊断确有困难者，除观察临床表现外，选择上述一或两种以上特殊检查，即可确诊。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 卧床休息和抬高患肢患急性深静脉血栓病人，需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。在此期间，避免用力排例以防血栓脱落导致肺栓塞。患肢抬高需高于心脏水平，约离床20～30cm，膝关节处安置于稍屈曲位。如抬高适宜，就不需用弹力绷带或穿倍适康弹力袜。开始起床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，适度地压迫浅静脉，以增加静脉加回流量，以及维持最低限度的静脉压，阻止下肢水肿发展。弹力袜使用时间：①对小腿深静脉或浅静脉血栓性静脉炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出现水肿，可用数周；②对腘、股静脉血栓形成，一般使用不超过6周；③对髂股静脉血栓形成，先使用3个月，以后间断取除，一般不超过6月，但如水肿出现，则需继续应用。病人在早期，禁忌久站及久坐。对重型髂股静脉血栓形成病人，适当限制站立及坐位，并抬高患肢3个月，这样可促使下肢建立侧支静脉以减轻下肢水肿。抗凝血疗法这时深静脉血栓形成现代最主要的治疗方法这一。正确地使用抗凝剂可降低朏栓塞并发率和深静脉血栓形成的后遗症。其作用在于防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成，并促使血栓静脉较迅速地再管化。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 适应证：①静脉血栓形成后1月内；②静脉血栓形成后有肺栓塞可能时；③血栓取除术后。禁忌证：①出血素质；②流产后；③亚急性心内膜炎；④溃疡病。常用抗凝血剂有肝素和香豆素类衍化物。肝素是一种有效抗凝剂，药效迅速，静脉注射10分钟后，就能有效地控制血液凝结力。其作用时间短，在体内迅速被破坏，大部被酶破坏，小部经肾排泄。静脉注射3～6小时后，血液凝固时间即能恢复正常。肝素水溶剂有12500μ和5000μ两种针剂，每100μ相当于1mg。一般剂量近垦素1～1.5mg/dkg/4～6h计算。给药途径可经皮下脂肪层、肌肉、或静脉注射：①深脂肪层注射：一般注射在腹壁深脂肪层，用浓的肝素溶液（100mg/dml），剂量每次按公斤体重1～1.5mg计算。每隔8～12小时注射1次；②肌肉注射：肝素剂量每次50mg，每隔6小时注射1次；③静脉注射：连续静脉滴注法和间歇静脉注射法，可每次注射50mg，每4～6小时1次。肝素应用时，需测定凝血时间调节肝素剂量。一般用试管法测定，在间隔注射前1小时测定，以调节下次的注射剂量，凝血时间（试管法）正常值为4～12分钟。在进行肝素疗法期间，要求凝血时间维持在15～20分钟。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 如凝血时间为20～25分钟，肝素剂量减半；凝血时间超过25分钟，暂停注射1次。4～6小时后再次测定，以决定肝素用量。肝素疗程一般为4～5天，然后应用口服抗凝药物。肝素一般很少有过敏反应。用量过多，可引起出血，如血尿、创口出血或内脏出血等。一旦发生，可用硫酸鱼精蛋白拮抗，剂量按1～1.5mg对抗肝素1mg。它具有完全的拮抗作用，可每隔4小时注射1次直到出血停止。必要时可输新鲜血。凡肝肾功能不全及有出血倾向者，禁用抗凝血疗法。抗凝血疗法，一般选用肝素4～5天，停肝素前一天起口服香豆素类衍化物，疗程应根据病变部位及有无肺栓塞而定。1975年Hirsh指出，小腿深静脉血栓形成需4～6周；髂股静脉血栓形成需3～6月；轻度肺栓塞需4～6周；重度肺栓塞需6个月。溶血栓疗法急性深静脉血栓形成或并发肺栓塞，在发病1周内的病人可应用纤维蛋白溶解剂包括链激酶及尿激酶治疗。1984年Zimmermann主张在血栓形成2周内，仍可应用溶栓药物。链激酶是从溶血性链球菌培养液提制，尿激酶则由人尿提制，两者均是有效的活化剂，能激活血液中纤维量白酶原使之转变为纤维蛋白酶。此酶可水解纤维蛋白成为小分子多肽，达到溶解血栓的目的。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 尿激酶的使用法：①初剂量：一般为5万μ/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，每日2次；②维持剂量：纤维蛋白原正常值为200～400ml/dl，如测定低于200mg/dl，暂停注射1次。同时测定优球蛋白溶解时间，正常值大于120分钟，如小于70分钟，也需暂停次。使用时间可长达7～10天；③副作用：尿激酶无致热反应，副作用远较链激酶为轻，可有出血如创口出血，但很少发生，发热、恶心、呕吐、头痛、倦怠、胸闷及皮疹等。并发严重出血时，可用10%6-氨基已酸10～20ml，静脉注射，必要时可输注纤维蛋白原。近年来，已研制成功作用仅限于血栓部位的新溶栓药物，使溶栓药物史上又增添新的一页。①人体组织型纤溶酶原激活物（TPA），自子宫组织或人体黑色素瘤细胞瘤培养液中提取，能特异地激活血栓表面凝胶状态的纤溶酶原，但对血液循环中溶解状态的纤溶酶原无作用，故无全身影响，该药产量甚微，价贵。1989年Krupski报道临床应用TPA治疗血管阻塞，8例中有7例血栓完全溶解，1例部分溶解，无并发症。国内实验研究已完成，尚未摊投入临床应用。②尿激酶前体（Pro-UK），是尿激酶的活作用，国内外均处于实验阶段。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 石家庄同宝周围血管病研究所采用纯中药内服、外洗、外敷特色治疗脉管炎(血栓闭塞性脉管炎)、静脉炎（血栓性静脉炎、静脉血栓、血栓浅静脉炎、血栓深静脉炎）、大动脉炎、糖尿病足、静脉曲张、动脉硬化闭塞症、雷诺氏综合症等。效果好，疗程短，无需手术治疗。周围血管病产生的病因周围血管病，在祖国医学当中早有记载，《医宗金鉴》、《外科正宗》均有详尽记载。诸如：脱疽、坏疽、脉管病等。其病因病机主要是：阴寒客于脉络，寒凝血瘀，血瘀血滞，瘀久化热，热毒壅滞，血败化腐。治疗原理根据这一原则立法为：益气行血，搜风祛寒，活血通络，散结止痛，清热解毒。石家庄同宝周围血管病研究所院长吴同保副主任医师，在整套疗法的基础上又有创新，以加减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。组方：蜈蚣、地龙、全蝎——通脉止痛，解毒散结。乌梢蛇、制川乌——搜风通络，散寒止痛。人参、黄花——益气扶正驱邪，行血通络。水蛭、土元、三棱、莪术、穿山甲——活血破血，去瘀生新。地丁、金银花、生目草——清热解毒，缓急止痛。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 应用中草药熏洗治疗的特色治法：应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。吴主任根据临床应用，总结出不同类型及不同阶段之熏洗方剂。虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。同时伴有疲乏感，局部胀紧压迫感，间歇性跛行，治宜温阳通络，活血化瘀，止痛。处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。水煎熏洗患肢。有溃疡者不得使用。湿热型表现为患肢怕冷、疼痛常为游走性。行走时酸胀、沉重、乏力。下肢常出现条索状肿块活结节，红肿热痛，患肢多有浮肿。治宜清热凉血、消肿止痛、活血化瘀。处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木别子、红花、土茯苓等适量洗浴患肢。淤滞型表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有瘀点、瘀斑。治宜活血化瘀，温经通络，止痛。处方威灵仙、生草乌、秦艽、木别子、桃仁、苏木、赤芍、归尾、姜黄、元胡、丝瓜络、丹参等适量，水兰熏洗患肢。


下肢深静脉血栓 非手术疗效 热毒型表现为患肢指趾剧痛，昼轻夜重，肢体局部红肿，喜凉怕热，体温高，大便干等。治宜清热解毒、消肿止痛。处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡，坏死的可能，溃疡浓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量。以消毒排脓，去腐生肌，收敛伤口。根据不同类型选用的“全蝎膏”具有强止痛的效果、“回阳膏”外敷后冰凉的肢体30分钟即可恢复正常温度；“海沸散”、“龙血竭胶囊”均有快速促进创面愈合的作用，“红灵酒”、“七叶皂苷凝胶”均有消肿散结，清热利湿，能在短时间内使静脉炎造成的肢体水肿、硬块消除。其他药物中分子量（平均分子量7～8万）或低分子量（平均分子量2～4万）右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性深静脉血栓形成的辅助药物，现已被广泛应用。低分子右旋糖酐能消除红细胞凝聚，防止血栓继续滋长及改善微循环。疗程为10～14天。可与肝素或尿激酶同时应用。副作用：偶有过敏反应、胸闷、呼吸困难、腰痛、出血和寒战等。


下肢深静脉血栓 手术疗法 下肢深静脉血栓形成，一般不作手术取栓。但对于广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者（股青肿），则常需手术取栓。髂股静脉血栓取除术的手术时间，一般在发开门见山72小时内，尤以48小时内效果最好。手术时间越早，血栓与静脉壁粘连、炎症反应程度越轻、静脉内膜破坏越轻、继发血栓形成越少，手术取栓越可彻底，术后疗效更佳。在作髂股静脉切开取栓时，需暂时性阻断下腔静脉或髂总静脉，以防取栓时血栓脱落发生肺栓塞。如采用进腹途径显露、钳夹阻断下腔静脉，创伤较大且费时。目前采用的方法，是先在健侧腹股沟部在局麻下作一小切口，显露股静脉，插入带气囊的腔静脉阻断导管，在取栓时鼓张气囊，暂时性阻断下腔静脉回流。然后再作病侧用股沟部切口，显露股静脉，插入Fogarty导管（一种带气囊的导管）向近心端到达髂总静脉，鼓张气囊后，将血栓缓慢地拉出。萎瘪腔静脉阻断地管的气囊，恢复静脉血回流。用塑料带暂时控制股静脉近端，将Fogarty导管再向远心端插入腘静脉，鼓张气囊后，将远端血栓缓慢地拉出。同时可在体表反复辅以向心方向的手法挤压，挤出小腿静脉及分支内的血栓。这是一个必不可少的步骤，否则可发生继发血栓。


下肢深静脉血栓 手术疗法 两侧的静脉壁切口宜用7-0或5-0尼龙线作精细的间断缝合或连续缝合，要求内膜对合整齐，勿使外膜内翻。术后需应用抗凝血疗法。Andriopulos报告164例髂静脉血栓切除术，其中87例在发病4天内手术，41例在发病8天内手术，其余更晚。有6例发生肺栓塞，2例死亡。在165例中远期随访者134例，疗效最好者是发开门见山1～4天内手术的病人。134例中50%痊愈，295偶有中度肿胀，仅4例存在严重血栓形成后综合征。手术效果较为满意。1980年Nüllen报道46例急性髂股静脉血栓形成，对其中13例凝有肺栓塞患者作了及时的血栓切除术。取栓后同时作暂时性动静脉瘘，3月后关闭瘘口。13例患者术后均未发生血栓形成及肺栓塞，所有病人均保存了静脉瓣膜功能，无深静脉血栓形成后综合征症状。掌握好手术适应证，髂股静脉血栓切除术仍是有效的治疗方法之一。


下肢深静脉血栓 根据病理过程分类 慢性期下肢深静脉血全西藏居发病一年之内，一般不作任何静脉重建应届生手术。在此期间，大量侧支循环可望建立。经药物治疗和其他辅助治疗后，许多病例下肢静脉回流障碍可明显减轻。根据病理过程，下肢深静脉血栓形成可粗略分成阻塞期和再通期两个阶段，其手术治疗方法截然不同。术前均需作下肢深静脉上行性和下行性造影，以明确病变部位和程度。


下肢深静脉血栓 阻塞期 下肢深静脉血栓形成后，肢体主干静脉回流受到障碍，血栓远侧的高压静脉增加回流。大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血心回流。但许多病例，侧支循环建立缓慢不足以代偿阻塞静脉的回流功能，引起下肢肿胀、色素沉着、皮炎及溃疡。各种手术的目的均是加强侧支循环，克服血液回流障碍。手术方式有下述数种：原位大隐静脉移植术本手术仅适用于股腘静脉血栓形成，方法非常简单，只需要膝后显露腘静脉，将大隐静脉远侧与膝以下腘静脉作端侧吻合。但必须具备下述条件：大隐静脉近端以上的股静脉和髂静脉通畅；小腿部深静脉通畅；大隐静脉无曲张及栓塞且瓣膜功能良好。本手术只需作一个吻合口，使同侧大隐静脉取代了股腘静脉的血液回流功能。大隐静脉转流移植术1958年Palma首倡这种术式，适用于近侧髂股静脉血栓形成，股静脉中下段及小腿深静脉无明显继发血栓的病例。在患侧股静脉部位作一纵形切开，剖出管腔通畅的股浅静脉一段备用。


下肢深静脉血栓 阻塞期 继分离健侧大隐静脉，结扎、切断各分支，分离至膝以下达足够长度，在近股静脉处暂时阻断大隐静脉，于远端切断大隐静脉，腔内充盈肝素溶液（肝素20mg加生理盐水100ml）。大隐静脉远端经耻骨上皮下脂层隧道引向患侧股浅静脉。全身肝素化（肝素1mg/kg）后作大隐静脉与股浅静脉端侧吻合术。为提高吻合口通畅率，可在患肢吻合口远端加作暂时性动静脉瘘，并预置两根缝线于动静脉瘘处，将缝线引出皮肤外，3～4周待吻合口血管内膜愈合，再结扎此动静脉瘘。1979年Dale报道48例大隐静脉-髂股静脉转流移植术，疗效良好者28例，好转9例，失败11例。带蒂大纲膜移植术髂股静脉血栓形成患者，如健侧或患肢的大隐静脉均不能利用（如已切除或曲张、栓塞等），可采用带蒂大网膜移植术。先作上腹正中切口，打开腹腔，仔细分剖大网膜，仅保留胃网膜右动、静脉，使共蒂宽皮下和大腿深筋膜，向上、下方作皮下隧道，将大网膜自右侧盆腔腹膜开口中位出，沿腹股沟皮下隧道一直放至大腿中部。根据大风膜血管行径，可作裁剪延长，最长可延至膝下，裁剪时需注意勿损害大网膜血供，如部分大网膜变暗黑色，可将其剪去。不作裁剪延长，大网膜的存活率较高，但移植位置不够理想，常仅达大腿中上段。


下肢深静脉血栓 阻塞期 大网膜是否裁剪延长，各有利弊，可按具体情况确定。大网膜铺平后，将大网膜与腹膜作固定缝合，以防发生医源性股疝。由于大网膜布满淋巴和毛细血管网，移植后，对减轻肢体肿胀有一定效果。大多数病例术后肢体肿胀有不同程度减轻，但小腿肿胀难以完全恢复正常。一般仍较健侧周长大约2～3cm。估计这与大网膜移植长度不够以及下肢长期血液郁滞致肌细胞肿胀变性等因素有关。


下肢深静脉血栓 再通期 下肢深静脉血栓形成时，静脉壁和瓣膜同时存在炎性反应，血栓阻塞管腔并粘附于瓣膜。在血栓机化和再管化过程中，静脉瓣膜再前受到损伤，因疤痕而增厚，造成一个管腔通畅但瓣膜关闭不全的深静脉系统。因瓣膜关闭不全仍可引起下肢肿胀、浅静脉曲张、色素沉着、皮炎和溃疡。下肢下行性静脉造影，可见造影剂明显逆流，严重者可自腹股沟部一直逆流至膝下乃至踝部。过去曾采用股浅静脉结扎或小腿穿通支静脉结扎治疗本病。近期有一定疗效，但远期疗效不甚满意。近年我们采用带瓣膜肱静脉段-股静脉移植术。治疗再能期深静脉血栓形成后遗症，取得较好疗效。具体操作步骤如下：先在股部做一纵形切口，游离股总、股浅和深静脉，常可发现股静脉壁增厚变硬，与周围组织有粘连，瓣膜已破坏殆尽。然后暴露上臂的肱静脉，将长2～3cm带1～2对静脉瓣膜的肱静脉，经测试显示机能良好后，切下备用。将带瓣膜肱静脉与股浅静脉作端吻合。一般将移植瓣膜置于股深静脉开口这下，以确保股深静脉血液向心回流而逆流入股浅静脉。术后抬高患肢鼓励作小腿肌和足背屈的被动和主动运动。


下肢深静脉血栓 再通期 1985年Taheri报道5年中作了66例静脉瓣膜移植术，随访到48例，75%的病人下肢肿胀减轻或消退，18例术前有溃疡，17例术后溃疡愈合。5例并合血肿，4例发生于腹股沟部，1例发生于上臂。31例做了术后静脉造影，28例瓣膜关闭功能良好，1例股静脉血栓形成，另2例瓣膜关闭不全。自1983年5月在国内首先开始对深静关闭不全患者作带瓣膜肱静脉段移植术，并作了改进：由移植一对瓣膜改为心可能移植相信两对瓣膜：肱静脉缺损部用大隐静脉作间置移植。术后短期内下肢踝部溃疡迅速愈合，肿胀减轻，经两年多随访疗效良好。目前新技术仍在发展，包括用带瓣膜的腋静脉段、对侧股静脉段、颈静脉段的移植等，正在试验中。值得指出的是，下肢深静脉血栓形成的手术治疗，必须配合以药物和其他辅助治疗。对不同部位、不同轻重和不同阶段的血栓形成宜采用截然不同的手术方案。目前各种手术方法尚待改进，其疗效尚待进一步提高。可以预料，通过各国血管外科医师的持久努力，更有效更新颖简便的方法必将不断涌现，完善地治疗下肢深静脉血栓形成的新时期即将诞生。


下肢深静脉血栓 预防 急性下肢深静脉血栓形成的预防措施包括：在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤。避免术后在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流。鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动，必要时下肢穿医用弹力长袜。特别对年老、癌症或心脏病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后，以及产后妇女更为重视。此外，有下列几种预防方法：（一）机械预防方法国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。（二）药物预防法主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：1.右旋糖酐1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低粘稠性；②改变纤维凝块结构；③增加血栓易溶性；④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70（平均分子量7～8万）和国内常用的右旋糖酐40（平均分子量2～4万），可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。


下肢深静脉血栓 预防 1976年Verstrate指出，预防性应用右旋糖酐对妇科手术如经腹部或阴道子宫切除术和矫形外科尤其是髋关节手术，可使血栓形成发病率明显降低；对年龄超过40岁，施行腹部择期性手术者，如胃、结肠、胆道或前列腺手术，并无明显作用。2.抗血小板粘聚药物近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。


眼睑外伤 疾病名称 眼睑外伤疾病分类 眼科疾病概述 眼睑皮肤薄而疏松，血循环丰富。眼睑挫伤致小血管破裂，常引起眼睑水肿和出血。出血初为青紫色，以后渐变为黄色，可在1～2周内完全吸收。严重挫伤时，或为锐器切割伤时可出现眼睑皮肤全层裂伤，甚至深达肌层、睑板和睑结膜。内眦部睑缘撕裂可造成泪小管断裂，如处置不当，愈合后会出现眼睑畸型和溢泪症。治疗：眼睑因挫伤而出现的水肿和出血可以自行吸收。瘀血和肿胀较明显时，可在伤后48小内冷敷：48小时后热敷。对睑裂伤的修复应及时，并注意功能和美容上的效果。对新鲜伤口应尽早清创缝合，尽量保留可存活的组织，不可切去皮肤，仔细对位。对眼睑全层裂伤应分层对位缝合，以减小瘢痕形成和眼睑畸形。提上睑肌断裂时应进行修复，以免上睑下垂。伴有泪小管断裂时，应争取做泪小管吻合术，然后缝合眼睑。有伤口的睑裂伤应注射破伤风抗毒血清，酌情应用抗生素预防感染。疾病描述 挫伤致眼睑小血管破裂，常引起眼睑水肿和出血。出血初为青紫色，以后渐变为黄色，可在1－2周内完全吸收。严重挫伤或锐器切割伤时，可出现睑皮肤全层裂伤，实质深达肌层、睑板的睑结膜。内眦部睑缘撕裂可造成泪小管断裂，愈合后会出现眼睑畸形和泪溢症。


眼睑外伤 症状体征 挫伤致眼睑小血管破裂，常引起眼睑水肿和出血。出血初为青紫色，以后渐变为黄色，可在1－2周内完全吸收。严重挫伤或锐器切割伤时，可出现睑皮肤全层裂伤，实质深达肌层、睑板的睑结膜。内眦部睑缘撕裂可造成泪小管断裂，愈合后会出现眼睑畸形和泪溢症。疾病病因 外伤。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 1、眼睑瘀血和肿胀较明显时，可在伤后48小时为内冷敷，以后热敷。2、眼睑裂伤应尽早清创缝合，尽量保留组织，不可切去皮肤，注意功能和美容效果。对全层裂伤应分层对位缝合，以减轻瘢痕形成和睑畸形。3、伴有提上睑肌断裂时应修复，以免上件下垂。伴有泪小管断裂时，应争取做泪小管吻合术，然后缝合眼睑。4、应注射TAT和抗生素。用药安全 有伤口的睑裂伤应注射破伤风抗毒血清，酌情应用抗生素预防感染。


虹膜角膜内皮综合征 描述 本病是由角膜内皮异常所引起的一组疾病，其病变包括角膜水肿，角膜内皮膜增生，房角粘连，虹膜萎缩性改变和继发青光眼。本病好发于20—30岁女性。单眼发病，无遗传倾向。患者有单眼视力模糊及不适感。80%以上患眼都有角膜内皮、虹膜、房角异常改变及青光眼。早期用药物常能控制眼压，但随着病变不断发展，青光眼及角膜水肿逐渐加重，最终需行滤过手术及角膜移植术。临床表现 1.不同程度的角膜水肿；2.继发青光眼；3.虹膜萎缩、瞳孔移位和虹膜孔形成。诊断鉴别 诊断依据1.多发病于２０—３０岁女性，单眼发病。2.角膜水肿。3.眼压增高。4.虹膜萎缩，瞳孔变形，虹膜形成孔洞。5.房角粘连。疾病治疗 治疗原则1.对症治疗：降眼压及消除角膜水肿。2.手术治疗：滤过手术及角膜移植术，适合于眼压及角膜水肿难以用药物控制者。用药原则1.角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。2.手术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。3.如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。


周围动脉瘤 描述 动脉瘤是动脉壁局部薄弱后所形成的永久性异常扩张，由动脉硬化、创伤、感染、梅毒及先天性等因素引起。动脉硬化是最常见和最主要的原因。当动脉瘤的位置既不在主动脉上，也不再脑动脉上时，通通归为周围动脉瘤。这种动脉瘤通常位于膝窝动脉、股动脉和颈动脉处。从病理学观点可分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤（夹层血肿）三种类型。真性动脉瘤 是由动脉壁全层呈囊状或梭形扩张而形成；夹层动脉瘤因动脉壁本身分裂而成，动脉瘤和动脉经过动脉内膜上的裂口而互相交通。疾病名称 周围动脉瘤疾病分类 普通外科疾病描述 动脉瘤是由于动脉壁的病变或损伤，形成局限性膨出，以搏动性肿块为主要症状，可以发生在动脉系统的任何部位。而以肢体主干动脉、腹主动脉和颈动脉较为常见。


周围动脉瘤 症状体征 多数病人仅在体检时或病人自行发觉腹部搏动性肿块。主要临床表现如下：①腹部搏动性肿块：大多数位于脐旁左侧腹部，同时有髂动脉瘤时，则向同侧髂窝延伸。搏动具有多向性膨胀感的特点，可伴有震颤及血管杂音。②疼痛：大多数病人仅有腹部轻度不适或胀痛。当瘤体侵蚀椎体或压迫脊神经根时，出现腰背部疼痛。突然出现剧烈的腹痛或腰背痛，是动脉瘤向腹腔内或腹膜后破裂的象征。③压迫邻近脏器：压迫十二指肠及近端空，引起消化道症状。输尿管受压后，出现尿路梗阻的临床表现。少数情况下因胆总管受压而出现阻塞性黄疸。①急性动脉栓塞：瘤腔的血栓脱落，造成腹主动脉分支的急性栓塞，如肠系膜动脉、肾动脉或下肢动脉栓塞，并引起相应的急性动脉缺血的临床表现。⑤动脉瘤破裂：动脉瘤破裂必将引起大量出血，后果严重。按照动脉瘤破裂的方式，可以表现为腹腔内快速大量出血，病人往往在短时间内死于失血性休克；腹膜后巨大血肿，出现腹部或腰背部突然剧痛及失血性休克症状；主动脉-肠瘘，引起消化道反复大量出血，导致失血性贫血及休克；主动脉—下腔静脉瘘，引起严重的充血性心力衰竭。


周围动脉瘤 疾病病因 腹主动脉瘤大多数由动脉粥样硬化所引起，少数起因于创伤、感染。多见于高龄，男性，可以发生在腹主动脉的各个部位。病理生理 病理改变可以分为三类：①真性动脉瘤：动脉粥样硬化是最常见的原因。由于脂质在动脉壁沉积，形成粥样斑块及钙质沉着，使动脉壁失去弹性，滋养血管受压，血管壁缺血。在血流压力冲击下，动脉壁变薄部分逐渐扩张而形成动脉瘤，多数呈梭形。②假性动脉瘤：起因于损伤。动脉壁损伤破裂后．在软组织内形成搏动性血肿，以后周围被纤维组织包围而形成瘤壁，多呈囊形。③夹层动脉瘤：动脉中层囊性坏死或退行性变，当内膜受损及在高压血流冲击下．造成中层逐渐分离形成积血、扩张，动脉腔变为真腔和假腔的双腔状。动脉瘤可以继发下列病理变化：动脉瘤破裂，造成严重出血；瘤腔内血栓形成，脱落造成远端动脉栓塞；继发感染，不仅有炎性病理改变，更易促成动脉瘤壁破裂。通常以肾动脉平面为界分为两类：①肾动脉平面以下的腹主动脉瘤，可以累及一侧或双侧髂动脉。②肾动脉平面以上的腹主动脉瘤，又称胸腹主动脉瘤，可以累及腹腔脏器的供血动脉。


周围动脉瘤 诊断检查 脐周或左上腹部出现膨胀性搏动的肿块，是腹主动脉瘤临床诊断的主要依据。原有腹部搏动性肿块病史，当出现前述症状时，即应考虑腹主动脉瘤合并内瘘、破裂出血、远端动脉栓塞等诊断。下列检查有助于诊断和鉴别诊断：①超声检查：可以描记瘤体的大小及瘤壁有无粥样斑块及附壁血栓，尤其适用于肾动脉下腹主动咏瘤的检查。②腹主动脉造影或数字减影血管造影(DSA)：可以检测腹主动脉瘤的大小、范围，腹主动脉主要分支是否累及，为确定诊断及决定手术方案提供依据。③CT检查：可以同时现察是否存在夹层动脉，动脉瘤与周围脏器间关系，排除腹腔内其他脏器的疾病。


周围动脉瘤 治疗方案 腹主动脉瘤不可能自愈，最严重的后果是破裂出血致死，瘤体直径≥4cm的，发生破裂的比例明显增高，即使瘤体较小者．同样存在急性破裂的可能。因此，腹主动脉瘤原则上应作择期手术．对于手术耐受性不佳者，应积极治疗后为手术创造条件。动脉瘤直径较小，应定期采用影像诊断技术(如B型超声)检查，有增大趋势时．即需作出手术治疗的抉择。腹主动脉瘤破裂者．需及时急症手术。手术方法有动脉瘤切除术．动脉瘤旷置术和动脉瘤切开人工正血管移植术，目前以第三种术式最为常用。根据动脉瘤与肾动脉的关系，手术的基本原则如下。1．肾动脉平面以下的腹主动脉瘤经腹腔或腹膜后途径，显露肾动脉下腹主动脉及双侧髂动脉，游离瘤体上缘腹主动脉及双侧髂总动脉。全身投以肝素后阻断主动脉及双侧髂动；切开动脉瘤壁，迅速缝扎腰动脉．清除瘤腔内血栓及粥样化碎片；根据动脉瘤的形态和范，植入直形或Y形人工血管；完成吻合后，用先前切开的动脉瘤壁将人工血管包裹缝合。肠系膜下动脉可以缝至人工血管侧壁，或予结扎．应根据左侧结肠的血供情况而定。远端吻合口如建在髂总动脉分叉平面远侧时，至少应保留一侧髂内动脉的血流。


周围动脉瘤 治疗方案 2．肾动脉平面以上的腹主动脉瘤需经胸腹腔联合切口，暴露并阻断胸腔主动脉；与上述手术步骤相同，在植入人工血管后，必须迅速将腹腔动脉、肠系膜上动脉及肾动脉依次与人工血管完成吻合，尽可能缩短内脏缺血时间，减少缺血引起的损害。20世纪90年代初，已研制出带有人工血管的金属支架，利用特制的传递装置经股动脉将其送入动脉瘤腔内，借助球囊导管扩张支架．依靠金属支架的弹性及头端的钩状附件与动脉壁固定。这一方法被称为腹主动脉瘤腔内支架旁路术，具有创伤小、康复快的优点，尤其适用于不能耐受手术的高危病人。目前仍是临床试用阶段，尚需积累经验及验证远期效果。疾病预防 腹主动脉瘤大多数由动脉粥样硬化所引起，是预防的主要方向。


斜坡脑膜瘤 疾病名称 斜坡脑膜瘤疾病分类 普通外科,肿瘤科症状体征 癫癎发作，骨性凸出或颅骨缺损。诊断检查 1.病史询问颅内高压和神经症状，注意有无癫癎发作，了解癫癎发作前、发作时和发作后的情况。2.体检注意检查神经系统阳性体征，检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。3.颅骨X线平片阳性所见有：①肿瘤局部颅骨内板骨质增生，内外板均有增生时可有骨性突出，少数可有颅板破坏。②肿瘤血供丰富者可见增粗和迂曲的血管压迹引向骨质增生或破坏区。③颅内压增高的颅骨改变。④有时可见肿瘤钙化和钙化的松果体移位。4.脑血管造影主要用于了解肿瘤的血供来源以及与周围重要血管间的关系。5.CT和MRI扫描可确定肿瘤的部位和大小，绝大多数可作出定性诊断。CT扫描示边界清晰的均匀高密度影，增强后显著。少数呈混合密度或低密度改变。MRI见肿瘤多数呈等信号，增强后明显强化。治疗方案 根据肿瘤部位可采用经岩骨后入路、经颧-颞入路、经口入路等切除肿瘤。用药安全 女性多于男性，女：男大约为2：1，发病年龄多在中年以上。


无痛胃镜 无痛胃镜 相对于一般胃镜而言，是指在做胃镜检查前，先由医生对患者实施麻醉，这样可以减少检查时间，也减轻患者痛苦无痛。胃镜的注意事项　无痛胃镜检查诊疗术注意事项：1.检查前一天避免吸烟，以免检查时因咳嗽影响插管。2.要有成人亲友陪伴，术前取下假牙。3.检查前一天晚饭后不应再吃东西，检查当天早晨不应再喝水。4.告知医生您的既往病史及药物过敏史。5.检查后3小时内需有人陪护。6.检查后8小时内禁食辛辣食物，不能饮酒。7.检查后8小时内不得驾驶机动车辆、进行机械操作和从事高空作业，以防意外。8.检查后8小时内最好不要做需要精算和逻辑分析的工作。


无痛胃镜 无痛胃镜针对地疾病 1.反复腹痛、腹胀、腹部不适;2.消化道出血(黑便或呕血);3.有明显的消化不良症状，如厌食、反酸、嗳气、恶心、呕吐、烧心感等;4.原因不明的食欲减退和体重减轻;5.吞咽不利或进食有阻塞感、腹部有包块;6.原因不明的贫血、头晕、乏力、心慌;7.不能用心肺疾病解释的胸骨后疼痛;8.异物吞进食管或胃内及胃结石需要取出;9.腹泻、腹痛、便秘、便血、大便里急后重感等;10.消化道息肉(胃、肠)内镜下切除术、消化道狭窄扩张治疗;11.有家族消化道肿瘤、息肉病史者;CEA升高者;12.食管、胃、结肠、直肠等切除术后仍有消化道症状者;13.已确诊的各类消化道疾病需随访复查者。


无痛胃镜 胃镜检查前注意事项 1、检查前患者至少要空腹6小时以上。如当日上午检查，前一天晚餐后就要开始禁食，当日免早餐；如当日下战书检查，早餐可吃平淡半流质食品，中午禁食，重症及体质虚弱禁食后体力难以支持者，检查前应静脉打针高渗葡萄糖液。2、检查前一天禁止抽烟，以免检查时因咳嗽影响插管；禁烟还可减少胃酸分泌，便于医生观察。3、为了消除患者的紧张情绪，减少胃液分泌及胃蠕动，驱除胃内的泡沫，使图像更清楚，必要时医生在检查前20－30分钟要给患者用镇定剂、解痉剂和祛泡剂。对此，患者应有所了解，并给予配合。4、检查前口含麻药时，头要抬高，以便咽部得到最好的麻醉效果。检查前需松开裤带，取下眼镜和假牙，服从医生的指挥，避免假牙脱落，误入呼吸道或消化道；检查时应全身放松，轻轻咬住放置嘴中的口垫，千万不能吐出，以防损坏胃镜；用鼻作平稳呼吸，切忌屏气或频繁打嗝；如有口水应天然流出，不要吞咽，以防流入气管引起呛咳。5、胃镜插入咽喉部时，应配合做一个吞咽动作，胃镜即可顺利通过咽喉部进入食管。如感恶心，可轻轻呼气，即可缓解；不能用舌头用力顶镜子，以免擦伤口咽、喉部引起出血。


无痛胃镜 无痛胃镜检查及治疗 最常见的消化道疾病，是炎症、溃疡、肿瘤，而炎症、溃疡、肿瘤是因果关系。根据有关部门统计资料表明，胃肠道恶性肿瘤占第三位，而且有年轻化趋势，青年性胃癌、青年性大肠癌胃结肠镜检查出率逐年增多。因此，凡40岁以上的人群，无明显原因出现消瘦、吞咽困难、上腹痛、腹泻、大便变细、便血等症状，要尽快到医院检查。做胃镜检查，在检查前一天晚上8点到第二天检查时不能吃任何食物，而肠镜则需要吃泻药清洗肠内容物，便于胃肠镜的观察。根据专家体会可见，无痛性胃肠镜检查与治疗、安全、无任何痛苦、时间短、诊断率高、效果好。胃肠镜是诊断消化道疾病唯一最好方法，为临床金标准。传统胃肠镜检查，时间长、痛苦多、往往恶心、呕吐、腹痛给胃肠镜检查带来困难，或者病人一听到胃肠检查就恐惧或拒绝检查，使病情得不到及时检查而延误诊断及治疗，造成终生遗憾。


无痛胃镜 胃镜检查后注意事项 一、检查完毕病人坐起，并吐出唾液，由于检查时注入一些空气，虽然在退镜时已吸出，但有的人仍有腹胀感，嗳气很多。因为麻醉作用未消失，过早吃东西容易使食物进入气管引起呛咳或发生吸入性肺炎。故检查后2小时，待咽部麻醉药作用消失后再试吃流质食物。在1～4天内，病人可能感到咽部不适或疼痛，但无碍于饮食，大多数人可照常工作，病情较多者可予休息，驾驶员当日不能单独驾驶。做胃镜检查最好有家属陪同，检查结束后护送回家。二、咽部可能会有疼痛或异物感，可口含碘喉片、草珊瑚含片等，症状可减轻或消失。三、做了活检的患者(特别是老年人)，检查后1～2日内，应进食半流质饮食，忌食生、冷、硬和有刺激性的食物。禁止吸烟、饮酒、喝酽茶和浓咖啡，以免诱发创面出血，并注意有否黑大便(呈柏油或沥青样，是上消化道出血现象)，如出现黑便要及时到医院请医生处理。


无痛胃镜 做无痛胃镜痛苦吗 胃镜检查是诊断胃肠疾病唯一最好的办法，为临床金标准。普通的胃镜检查是一种插管式的检查方法，它借助一条纤细、柔软的管子伸入胃中，医生可直接观察胃肠病变，但这种方法会给患者带来极大的痛苦。于是无痛胃镜检查就悄然兴起了，相比传统胃镜，它最大的优点就是患者不会感到痛苦。目前大部分医院是采用一种麻醉的方法来进行“无痛”检查，但这并不是真正的无痛胃镜，有一定的副作用，如呼吸抑制甚至暂停，心率、血压下降，心排量降低。也还会出现一定程度的恶心。真正的无痛胃镜是利用最先进的无痛胃肠检查仪来检查的，它是利用一种镜像扫描的科学技术，借助对人体无伤害的超声助显剂在人体外对人体内部进行全方位扫描检测，以取得胃肠检查结果，不需插管和麻醉，无副作用，非常轻松，快速，并且无任何痛苦，结果准确。


脊柱融合缺陷 疾病名称 脊柱融合缺陷疾病概述 本病女孩较男孩发病率高4倍。由于骨刺或纤维束将脊髓或尾部固定，以及脊髓严重损伤，有时可产生神经症状。病变常见于骶部，也可见于腰、胸或颈部。其上皮肤可无异常，但常有一束长而软的丝样毛发、毛细血管痣、脂肪瘤、凹陷或窦道异常。疾病分类 皮肤性病科疾病描述 本病女孩较男孩发病率高4倍。由于骨刺或纤维束将脊髓或尾部固定，以及脊髓严重损伤，有时可产生神经症状。病变常见于骶部，也可见于腰、胸或颈部。其上皮肤可无异常，但常有一束长而软的丝样毛发、毛细血管痣、脂肪瘤、凹陷或窦道异常。


有机磷中毒 描述 有机磷中毒属于有机磷类的常用农药包括甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。经皮肤吸收，进展缓慢；经口及呼吸道吸入，进展快速。简介 有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经  重度有机磷中毒病人受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。发病机制 毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。


有机磷中毒 疾病病因 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性：乙硫磷、敌百虫(dipterex)、乐果(rogor)等。(4)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、氯硫磷、杀螟松。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。


有机磷中毒 中毒症状 重要体征瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率减慢、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。骨骼肌受累中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。


有机磷中毒 临床诊断 急性中毒急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。1.毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2.烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3.中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。


有机磷中毒 临床诊断 ②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识模糊。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96h突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。


有机磷中毒 临床诊断 有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。病情分级临床分为四级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。④中间型综合征


有机磷中毒 治疗方案 迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。解毒药的使用（一）胆碱酯酶复活药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloximemethiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloximemethylchloride,PAM-Cl）,此外还有双复磷（obidoximechloride,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。


有机磷中毒 治疗方案 胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。（二）抗胆碱药阿托品阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。


有机磷中毒 治疗方案 阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。


有机磷中毒 农药乐果中毒处理 1、脱离现场：迅速将病人抬移出现场，并脱去被污染的衣帽、鞋袜等。2、冲洗：用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等，并保暖。3、洗眼：眼睛用生理盐水冲洗，禁用热水或酒精冲洗，以免血管扩张增加毒物的吸收。4、催吐：病人不能配合者，不用此法。禁用阿朴吗啡催吐，因为此药会抑制中枢。5、洗胃：洗胃对口服中毒者尤为重要。有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。或用1：5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。6、导泻：可用硫酸钠20g口服后再喝1000ml水。忌用硫酸镁导泻，以免加重抑制呼吸中枢。7、饮食：在洗胃、催吐之日禁食，以后可以流质开始，逐渐吃普食。8、应用解毒药：阿托品为首选药物，轻者0.5-1mg皮下一次注射，重者2-5mg静脉注射。注射后如症状仍逐渐加重，再加阿托品的次数和用量，但要防阿托品中毒。东莨菪碱：有缓解呼吸中枢抑制、减轻烦躁不安和惊厥的作用。初次以lml含药0.3mg的针剂静脉注射，以后据病情轻重而增减。美加明：对血压高者最适用，首用2.5-5mg口服。解磷定：此药对解救特普、乙硫磷、3911、1059、1605中毒效果良好。


有机磷中毒 农药乐果中毒处理 据病情轻重可用0.4g-1.2g经生理盐水稀释后静脉缓由24小时内不可超过6g。9．血液净化法：重症可换血或透析，此项需在有条件的医院进行。


桑毛虫皮炎 描述 是指由于毛虫的毒毛刺伤皮肤，由刺伤皮肤的毒毛释出的毒液所引起的急性皮肤炎性反应。在国内,常见的致病毛虫有桑毛虫松毛虫及刺毛虫。病因 桑毛虫生活史分卵、幼虫、蛹、成蛾四个时期，卵孵出幼虫后，蜕皮结茧成蛹，幼虫经5～7龄，每龄3～7d始结茧成蛹，经9～10d化为蛾，交配后产卵于树叶背面，结成团块，1只雌蛾可产卵150～600粒。老熟的幼虫全身有32个黑斑，每个黑斑上均有毛瘤和毒毛，1只老熟的幼虫全身有毒毛200～300万根，在结茧成蛹时，毒毛可粘在茧丝上或脱在蛹内，因此接触它的毒壳和蜕皮亦能引起发病。


桑毛虫皮炎 症状 桑毛虫是桑毒蛾的幼虫，又称金毛虫、狗毛虫、桑毒蛾、纹白毒蛾，亦有群众称全毛虫，它的毒毛刺入皮肤引起的皮肤损害称桑毛虫皮炎。桑毛虫属于鳞翅目、毒蛾科的Euproctis属，在这一属中还有柿黄毒蛾、茶毒蛾等。这种昆虫分布于欧亚各地，我国的浙江、江苏、安徽、湖北、广东、贵州、四川等蚕桑及果园地区多见。它除侵害桑树外，也危害杨树、桃树、梨树、苹果树，不仅危害桑林果园，并能使家蚕中毒患黑斑病。1972年7～8月上海郊区曾发生过一次大流行，数以万计的人受害，与当时天气干旱、大风、天气炎热以及人们穿着单薄、树下乘凉和室外活动有密切关系。诊断 在流行地区根据发病季节和临床表现等特点一般不难诊断。若用透明胶纸在皮损处粘取，在显微镜下可发现毒毛。本病要和刺蛾或苔蛾幼虫皮炎鉴别，后者症状较重，局部可灼痛，红肿起疱。治疗 可用透明胶纸及胶布粘去皮损处的毒毛，反复多次进行。局部外搽1％薄荷或酚炉甘石洗剂，亦可用马齿苋捣烂敷于患处，可消炎止痒。皮疹广泛瘙痒剧烈者给予抗组胺药或清热解毒的中草药。避免用热水烫洗。出现全身症状者可斟情使用抗组胺药和皮质类固醇。


桑毛虫皮炎 并发症 毒毛刺入皮肤后数小时(短者可10多分钟、长者12h)后局部皮肤剧痒，随即出现绿豆大至黄豆大鲜红色水肿性红斑或风团，中央可见一深红色或黑色似针尖小点，好似虫叮咬的吸吮点，少数可表现为丘疱疹及风团，皮疹数目可从几个或数百个，严重者可弥漫全身。多发生于颈、肩、上胸、背、上肢屈侧等露出部位，皮疹疏散分布。若暴露在桑毛虫环境内时间较长，皮疹亦可密集成簇，伴有不同程度的瘙痒和灼热感，尤以夜间为甚，约经1周左右皮疹逐渐消退，如反复接触毒毛或经常搔抓，病程可达2～3周以上。毒毛若侵入眼部可引起结膜炎、角膜炎。侵入鼻腔或吸入可引起支气管炎或哮喘，偶有低热或其它全身症状出现。预防 以灭虫和加强个人防护为主。1.每年5～10月在桑毛虫盛发期要诱杀成蛾，摘除卵块。用敌百虫喷洒杀死幼虫。亦可喷洒桑毛虫核型多角体病毒使桑毛虫死亡，有效率达90％以上。及早消灭越冬早春幼虫。2.加强个人防护，在流行区劳动要穿长袖衣裤，扎紧裤腿和袖口，戴上帽子，颈部围好毛巾，戴风镜及口罩。夏天不要在有桑毛虫的树荫下及下风口纳凉、晒衣服、被褥及尿布。遇有大风时将迎面的门窗关闭，防止毒毛侵入。3.保护桑毛虫的天敌——寄生蜂、寄生蝇。


血淤体质 描述 血淤体质的主要征候是血行迟缓不畅，多半是因为情绪意志长期抑郁，或久居寒冷地区，以及脏腑功能失调所造成，以身体较瘦的人为主。其临床表现为当血淤滞于脏腑、经络某一局部时，则发为疼痛，痛有定处，得温而不减，甚至形成肿块。此类型的人，有些明明年纪未到就已出现老人斑，有些常有身上某部位疼痛的困扰，比如：女性生理期容易痛经，男性身上多有淤青，身上的疼痛症在夜晚加重等等。体质特点 ◆头发容易脱落；◆嘴唇颜色深，尤以唇缘为明显；◆舌质青紫，或点点紫色，症状轻的人时有时无，重者常有，并且不褪不散；◆眼眶暗黑，上下眼睑也呈紫黑色；◆皮肤灰暗没有光泽，肤质粗糙，有皮屑，干燥，甚者如鱼鳞；◆手指甲或脚指甲增厚变硬，稍轻的人指甲面高低不平，有条状或点状白色花纹；◆头、胸、腹、背、腰、四肢等部位有固定的疼痛，时时发作；◆常有胃脘部饱胀难消，按该部位，感觉不适；◆妇女常有痛经、闭经现象。养生方法 血淤体质者的病因与气血淤滞有关。气血一旦淤滞，既可能化寒，也可能化热，甚至痰淤相杂为患。养生根本之法在于活血化淤。最好能注意调整自身气血，吃一些活血类型的食物或补药，多做有利于心脏血脉的运动，调整自身心理状态，保持身体和心理的健康。


血淤体质 精神调养 血淤体质之人在精神调养上，要注意培养乐观的情绪。精神愉快则气血和畅，血液流通，有利于血淤体质的改善。反之，此种体质者若陷入苦闷、忧郁情绪中则会加重血淤倾向。保持心情的舒适顺畅对血淤体质者的身体益处十分重要。


血淤体质 饮食调养 适宜血淤体质者食用的食物有莲藕、洋葱、蘑菇、香菇、猴头菇、木耳、海带、葛根、魔芋、金针菇、猪心、菠萝、橘仁、山楂、菱角、余甘子、刺梨等等。常食桃仁、油菜、茨菰、黑大豆能起到活血祛淤的作用。酒可少量常饮，醋可多吃，山楂粥、花生粥也不错，肉类煲汤亦可以多吃。[山楂红糖包]原料：山楂10克，红糖适量。制作方法：方法十分简单，只要将山楂与红糖研磨成馅，做成面粉包子，蒸熟即可。养生功效：有利于化饮食，消肉积、痰饮、痞满、吞酸，行结气，化淤血。禁忌：山楂红糖包虽然对于血淤体质的人来说是种不错的选择，但胃酸过高者不宜食用。[鲜藕炒木耳]原料：鲜藕片250克，黑木耳10克。制作方法：鲜藕洗净连节切片，稍微炒一下;用温水将黑木耳泡软，放入少许调料，略微翻炒即可。养生功效：这道菜制作简便，并具有补脾开胃，益气补虚，止血，散淤和血的功效，对气血亏虚、干咳少痰、痰中带血、产后调养等均有益处。[桃仁粥]原料：桃仁、生地各10克，粳米100克，桂心粉2克，红糖50克。制作方法：桃仁浸泡后去皮弃尖，与生地二药洗净后加入适量冷水，武火煮沸，改文火慢熬。30分钟后，除去药渣，将粳米洗净加入药汁中煮粥。粥熟后加入桂心粉、红糖。


血淤体质 饮食调养 粥的稀稠可根据个人嗜好掌握。每次食1小碗，每天3～4次。该粥汤色红亮，米烂出油，香甜可口，口感滑利。养生功效：中医认为："痛则不通，通则不痛"。桃仁可活血化淤、润肠通便、养血活血;桂心、红糖能温通血脉而止痛；粳米味甘性平，能益脾和胃，含有蛋白质、脂肪、糖类、钙、铁和维生素B1等；红糖不仅能供给热量，又富含铁质。蛋白和铁质是造血的主要原料。此粥具有祛淤通经、活血止痛、滋养脾胃之功效。禁忌：本粥适用于消化性溃疡出血停止后或没发生出血者，中医辨症为淤血内停型，表现为胃脘痛如针刺，痛处固定不移，舌质紫暗或有淤斑。溃疡活动出血时，则禁食本粥。


血淤体质 药物养生 血淤体质者进行药补时应选用活血养血之品，如地黄、丹参、红花、鸡内金、川芎、当归、五加皮、地榆、续断、茺蔚子等。养方有复元活血汤、血府逐淤汤等。[血府逐淤汤]主要成分：红花、桃仁、当归、地黄、川芎、赤芍、柴胡、枳实、桔梗、牛膝、甘草。养生功效：血府逐淤汤是治疗血淤症的基础方。气虚血淤者，可用补阳还五汤以益气活血。寒凝血淤者，可用当归四逆汤以温经通络。淤热互结者，可用核桃承气汤以活血化淤、通下淤热。淤在膈下，可用膈下逐淤汤。淤在头面者，可用通窍活血汤。少腹血淤者，可用少腹逐淤汤。淤血身痛者，可用身痛逐淤汤。


血淤体质 运动锻炼 多做一些有益于心脏血脉的活动，如各种舞蹈、太极拳、八段锦、动桩功、长寿功、内养操、保健按摩术均可。总体来说，以全身各部都能活动，助气血运行为原则。[雷声大法]"雷声"是将人体心、肝、脾、肺、肾五脏五气合一，再自丹田发出的喷发之声。在锻炼中突发"雷声"，可使全身气血在体内鼓荡，引起血液畅流，将体内废气通过发声吐出，保持体内常存新鲜之气。◆姿势黎明时选择一空旷处，面对高墙，缩身下蹲，头竖，下颏内收，闭口扣齿，舌顶上腭，微吸气下沉到丹田。◆第一声起身，两肘相向而裹，十指自然分开，指尖向上，一齐向前上方相挫，掌与口平，同时丹田发力，对着墙壁喊："咦"，发声最好能刺入耳膜。◆第二声再将十指曲成钩状，攥拳往下打坠，往下落时以右脚为支撑点，身子往前，曲左膝成90度，连同整个身子往下，左足落地时，丹田摧力，发一声："噫"。两手落到左膝内侧，左掌掌心向下，五指揸开向前，指尖不到膝前；右掌掌心向下，五指揸开向左前方，按到裆前护裆。头上顶，项竖，下颏内收，闭口扣齿，舌顶上腭，双目前视。◆第三声接着，后退左足，与右足并齐，左手掌从左膝内侧，右手掌从裆前，两手一起随身体向两胯处收去，再顺两胯往上贴两肋，并发一声："喝！"声音雄壮震耳。


血淤体质 养生知识 巧用药茶缓解痛经中医认为痛经是因为气滞血淤、寒湿凝滞、湿热蕴注、气血虚弱、肝肾亏损所致，血淤体质者中女性多有痛经出现。下面提供几种缓解痛经的药茶，有这方面困扰者不妨一试：1.取玫瑰花瓣15克，泡制成玫瑰花茶。此茶具有理气解郁、活血化淤的功能，适用于经期腹痛、以胀痛为主者。2.用生姜3片，打碎大枣5枚，泡制成姜枣茶。此茶具有散寒止痛的效用，适用于痛经下腹冷痛者。3.用当归6克，川芎2克，制成当归茶。此茶能够补血活血，适用于经期腹痛、疼痛绵绵、体质虚弱者。


耳源性脑脓肿 描述 耳源性脑脓肿系指中耳感染侵入颅内引起的脑脓肿，是化脓性中耳乳突炎的严重并发症，重者危及生命；多并发于胆脂瘤型中耳炎。脓肿多位于颞叶，小脑次之，位于其他各叶者以及多发性脓肿甚少。耳源性脑脓肿为各种颅内并发症之较多见和最严重者，临床特点主要是在中耳炎基础上出现发热，头痛，不同程度的意识障碍及神经系统的某些定位症状，脑CT扫描对早期诊断具有重要意义。本病预后差，早期及适当的治疗常能降低死亡率。临床表现 1.前驱期：为时数日，有寒颤，发热，脉速，有时有呕吐和头痛。2.潜伏期：历时数周，多无明显症状，可有头痛、低热、全身不适。精神状态不正常、消瘦或便秘等。3.显著期：低热、食欲不振；剧烈头痛、恶心和喷射性呕吐，视神经乳头水肿，脉缓，脑膜刺激征，表情淡漠、嗜睡，最后昏迷。颞叶脓肿可出现命名性失语、感觉性失语，对侧偏瘫、同侧偏盲，对侧锥体束征等；小脑脓肿可出现同侧肢体肌张力减退，Ｒｏｍｂｅｒｇ氏征阳性、共济失调、轮替运动障碍、中枢性眼震、过指试验阳性。4.终末期：多因脑疝或脓肿破裂，引起脑室炎及弥漫性脑膜炎，高热、昏迷或突然呼吸心跳停止。


耳源性脑脓肿 诊断鉴别 诊断依据1.胆脂瘤型、骨疡型中耳炎急性发作，或急性中耳炎发作，继发耳痛，耳流脓突然增多或减少。2.出现发热、颅内压增高，意识改变或局源症状。3.耳部检查见鼓膜松驰部或紧张部边缘性穿孔，有臭脓，胆脂瘤或肉芽。4.脑ＣＴ扫描发现脓肿、乳突Ｘ线摄片显示骨质破坏或胆脂瘤。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗：若病情允许，无明显颅内高压症和定位体征，可先行乳突探查术。术中如发现鼓窦盖、鼓室盖或乙状窦骨板有破坏，应扩大至正常界限，暴露颞叶及小脑硬脑膜，发现脑脓肿可疑征象时，经乳突腔做脓肿穿刺。若病情危重，有脑疝危象时，可先钻颅穿刺抽脓，待颅内压降低后再做乳突手术。若脓肿包膜较厚，经反复穿刺无效，或多房性脓肿，应请神经外科处理，开颅摘除脓肿。2.足量、合适的抗生素及磺胺类药物。3.注意支持疗法及水与电解质平衡。4.颅内压升高时，用脱水剂降低颅内压，出现脑疝或脑疝前期症状时，及时抢救。用药原则1.开始时可用“A”项中大量广谱抗生素联合静脉滴注，待细菌学检查结果后根据药敏调整，用抗生素应考虑到以能通过血脑屏障者为宜。2.用“A”项药物效果不好时，可选用“Ｂ”项药治疗。3.注意纠正酸中毒和提供足够营养，如人血白蛋白。


腹主动脉血栓形成综合征 描述 腹主动脉血栓形成综合征（Leriche Syndrome），又称主动脉分叉闭塞综合征，末端主动脉血栓形成综合征，渐进性主动脉末端部分血栓形成综合征，终末主动脉髂动脉闭锁综合征，慢性腹主动脉髂动脉阻塞，孤立性腹主动脉髂动脉病。诊断方法 腹主动脉血栓形成除下肢症状外，往往出现一些腹部症状，如不仔细检查易误诊。以下几点有助于诊断：①患者周身情况严重，多伴有休克。②下腹部及臂部疼痛和知觉障碍。③可伴有消化道症状，如呕吐、稀便、下坠感。④初起可为单侧肢体症状，继而出现对侧肢体症状，然后出现肢体发凉等血运障碍体征，再晚可出现栓子下移表现。治疗措施 治疗上除对病因治疗外，可行主动脉结扎，部分摘除或主动脉移植等。发病机理 腹主动脉血栓形成可能由于动脉瘤、创伤、肿瘤或异物损害壁而形成血栓，主动脉缓慢闭塞，可能有机会建立侧枝循环，一般只引起下肢动脉血运不良。临床表现 1.运动时腰部、大腿、小腿疲劳，有疼痛感。2.不能触及下肢动脉搏动。3.下肢皮肤苍白、寒冷感。4.男性患者有阳痿、阴茎勃起困难等。鉴别诊断 早期须与其它原因所致的间歇性跛行症鉴别。


疱疹样湿疹 基本概述 疾病名称：疱疹样湿疹拼音名称：pàozhěnyàngshīzhěn英文名称：EczemaHerpeticum；Kaposi疾病别名：水痘样疹；种痘性湿疹；柯萨奇湿疹药物疗法：隔离；多饮水；丙种球蛋白；支持疗法；无环鸟苷；左旋咪唑；聚肌胞；氯锌油；紫草油疱疹样湿疹（EczemaHerpeticum）于1845年由Kaposi提出，又称Kaposi水痘样疹，种痘性湿疹及柯萨奇湿疹等名称。指在原有的皮肤病基础上感染单纯疱疹病毒或牛痘病毒而发生的一种皮肤病。多发生于5岁以内的儿童,亦可见于成人。感染单纯疱疹病毒后,经5d～9d潜伏期,突然出现高热、全身不适、恶心、呕吐等中毒症状;皮疹开始于面部、颈、上肢及躯干等原有皮肤局部,也可以发生在正常皮肤上,下肢少见。


疱疹样湿疹 诊断方法 1.诊断根据有单纯疱疹接触史和临床特点，在原有湿疹皮肤上出现多个脐窝状水疱和脓疱、伴全身症状即可诊断。2.鉴别诊断（1）牛痘性湿疹本病有种痘史，组织病理检查：基底层细胞原浆内有牛痘病毒包涵体。（2）水痘发疹前全身症状轻微，无原发湿疹等皮疹。（3）天花有传染流行病史，无原发湿疹病史，全身症状重，有密集的脐窝状脓疱。（4）脓疱病脓疱表浅，易破形成蜜黄色脓痂，脓疱不呈脐窝状，无全身症状。治疗措施 1.有湿疹、异位性皮炎等皮肤病患儿，应避免接触单纯疱疹病人。2.发病后及时隔离，卧床休息、多饮水，多吃营养丰富、易消化的食物。加强护理。3.全身及局部治疗可与单纯疱疹治疗相同。对严重患者，可肌注丙种球蛋白，每次3～6mL，每日或隔日1次。病因学理 由单纯疱疹病毒或牛痘病毒引起在患有湿疹、异位性皮炎及脓疱病的婴幼儿突然发病。从细胞涂片可见单纯疱疹病毒引起的病毒包涵体在细胞核内，牛痘病毒引起的在细胞浆内。


疱疹样湿疹 临床表现 多发生于5岁以内的儿童，亦可见于成人，感染单纯疱疹病毒后，约经5～9天潜伏期，突然高热（39～40℃）、全身不适、恶心、呕吐及嗜睡等中毒症状。皮疹开始于面部、颈、上肢及躯干等原有皮肤病部位，也可以发生在正常皮肤上。下肢少见。皮疹特点：原有皮疹加重，突然出现许多密集的水疱，迅速变为脓疱、疱顶有脐窝、基底明显红肿。有时皮疹融合成片状，经过1～2周后皮疹干燥结痂，遗留色素沉着及浅表性疤痕。附近淋巴结肿大。可并发咽炎、扁桃体炎、鼻炎、中耳炎、结膜炎、角膜炎或角膜溃疡、肺炎及脑炎等。辅助检查 1.血常规白细胞减少2.用Tzanck细胞学检查法疱底涂片可见有巨细胞。3.组织病理表皮内或表皮下可见水疱或脓疱，有网状变性和气球变性，常有多核上皮细胞，真皮有大量炎细胞浸润，以中性白细胞为主。


肘关节结核 描述 肘关节结核在上肢三大关节中居首位，占全身骨关节结核的0.92%，患者以青壮年最多，男女病人和左右侧大致相等。有报告同一病人双侧肘关节均受累。多数病人合并其他器官结核。药物疗法：石膏托固定术；INH；肘关节叉状切除术。根据病史、临床表现和X线表现不难作出诊断。病理病因 肘关节结构属于滑车型关节，由三根骨骼构成，及肱骨远端与其  肘关节结核两踝，尺骨近端及其半月切迹和桡骨小头。它们构成包含在一个关节囊内的三个关节面；肱尺关节、肱桡关节和近端的尺桡关节。上述三个关节面均由一层薄的关节囊覆盖，其后方不及前方坚固。关节借助坚固的韧带与肌肉（肱肌、肱桡肌、桡侧腕长伸肌等）以加强稳定。关节的主要功能为屈、伸前臂和前臂旋前与旋后活动。


肘关节结核 临床表现 表现肘关节结核与其他关节一样发病缓慢，初起时症状轻，主要表现是  肘关节结核疼痛、局部肿胀、压痛、活动功能受限。单纯骨结核多于尺骨鹰嘴，次为肱骨外膜。肿胀与压痛只限于病变部位。鹰嘴结核寒性脓肿见于其附近。外踝结核脓肿可沿伸肌间隙向前臂流注。单纯滑膜结核较少见，在关节周围出现在肿胀，轻度肿胀首先出现肘三头肌妥内外侧，肱骨内、外踝和尺骨鹰嘴间凹陷处变为饱满。肘关节周围压痛广泛。病变发展为全关节结核，肿胀和压痛加重，患肢常呈梭形肿胀，多有脓肿窦道形成。关节活动功能更加受限，破坏严重的全关节结核可发生病理性脱位。当肘关节病变治愈时，关节多强直于非功能位。体征1．全身症状：病变活动期可见低热、盗汗、食欲减退、消瘦乏力、血沉加快等结核中毒症状；病变静止期，全身症状不明显。2．局部症状(1)疼痛、肿胀、功能障碍：疼痛早期症状轻微、全关节结核时症状较重。单纯骨结核和滑膜结核往往劳累后加重，休息时减轻，多为病人忽视。疼痛加剧时已发展为全关节结核。肿胀在单纯骨结核时，多局限于病灶部位，单纯滑膜结核肿胀可见于关节周围，常在肘后方较为明显，易被发现；全关节结核时，肘关节可出现"棱形肿胀"。


肘关节结核 临床表现 由于疼痛，肘关节功能受限，呈微屈曲状，晚期较为明显。(2)脓肿、窦道：晚期病变常形成脓肿，脓肿破溃后形成窦道，常发生在鹰嘴周围，甚至合并混合感染。 诊断依据 根据病史、症状、体征和X线表现可做出诊断，单纯滑膜结核X线片表现为  肘关节结核局部骨质疏松和软组织肿胀。鹰嘴和肱骨外髁结核多为中心型，可见破坏灶内死骨形成。与其他关节结核相比较，肘关节结核易显示骨膜反应并较广泛(但当有大量骨膜性骨沉着时仍须考虑为继发感染)。早期全关节结核除上述表现外在关节边缘，可见局限性骨质破坏或部分关节软骨下骨板模糊。晚期全关节结核，则有大部分或全部破坏。混合感染时则骨质明显硬化。对诊断有困难者可行滑膜活检。骨关节结核发病率有上升趋势临床医师对肘部疼痛、肿胀而又明显病因的患者应提高对结核病的警惕拍肘关节X线平片，以便排除或确诊肘关节结核。若临床高度怀疑为结核，而X线平片所见不支持时，可行关节穿刺，取抽出液做聚合酶链反应(PCR)。这种检查方法是随分子生物学技术的迅速发展而对结核病诊断是一种突破性方法，极大的缩短了检验时间其特异性和敏感性都很高，若不能获得穿刺液如单纯骨结核时，可行快速免疫色谱测定法检查。


肘关节结核 诊断依据 这是一种采用生物工程重组DNA技术生产5种纯化单体抗原，分别固定在ICT-TB试剂盒的特制卡片纸板上，将被测者血清流过上述卡片纸板抗原带上，如呈现红色线条即为阳性反应，指示被测者患有活动性骨关节结核。这种测定法具有敏感性及特异性高、快速(只需15min)，简便优点其阳性率为80%。是诊断活动性骨关节结核的一种特异的免疫血清学方法，同时在鉴别诊断上也有价值。1.有结核病史或与结核病患者接触史。2.可有低热、盗汗、食欲减退、消瘦等中毒症状。3.肘关节肿胀、疼痛、压痛、活动受限，可僵于半伸直位。4.肘部可有寒性脓肿，溃破形成窦道。5.结核活动期血沉增快。6.X线摄片显示肘关节有骨质破坏，关节间隙狭窄或消失。鉴别诊断 骨关节结核常与下列疾病相鉴别。  肘关节结核1.类风湿性关节炎该病为多发性、对称性关节发病类风湿因子常为阳性。当鉴别有困难时可行滑膜活检。2.化脓性关节炎或骨髓炎病人有全身感染中毒反应病史，病变局部有化脓性炎症反应例如红、肿、热、痛，起病急骤，局部穿刺液细菌培养常为化脓性细菌。


肘关节结核 辅助检查 X线摄片单纯滑膜结核显示局部骨质疏松和软组织肿胀。在鹰嘴或外踝中心型结核，可见死骨形成。若病变累及邻近骨干，可见骨膜性新骨形成。早期全关节结核，可见关节边缘局限性骨质破坏，或轻度关节软骨下骨板模糊。晚期全关节结核，关节软骨下骨板广泛模糊，关节间隙变窄。窦道继发感染骨质显示硬化。X线表现:(1)单纯性滑膜结核仅见关节囊软组织肿胀及骨质疏松。(2)单纯骨结核可见鹰嘴或肱骨外髁骨质破坏，形成空洞。(3)关节面破坏、关节间隙狭窄为全关节结核征象。西医鉴别诊断 1．化脓性关节炎、骨髓炎：发病急骤，全身和局部症状明显，白细胞计数和中性粒细胞计数增高。肘关节结核合并混合感染与慢性化脓性关节炎或骨髓炎，须靠细菌培养或活检帮助诊断。2．夏科(charoct)关节病：常为脊髓空洞症的并发症，患肘粗大，软组织肿胀，但活动受限不明显，患肢疼痛不严重，有温觉、痛觉减退或消失现象。X线片可见肘部诸骨广泛致密，常见骨端碎裂或关节腔内有游离骨块。


肘关节结核 治疗措施 一.单纯滑膜或骨结核用石膏托将肘关节固定90°屈曲和前臂旋转中立位，直至肘关节肌肉痉挛、疼痛消失为止，每日取下石膏托，行肘关节屈曲和前臂旋转活动2～3次。单纯骨结核特别位于关节外者，应及早手术清除。单纯滑膜结核，可关节内注射INH治疗，均经肱骨外髁和桡骨小头间或肘关节后侧尺骨鹰嘴和肱骨滑车间注入。肘关节结核二.滑膜结核或早期全关节结核保守治疗未见好转可实行手术治疗。1.肘关节单纯滑膜结核治疗经肘关节后侧途径在肘关节后方“S”切口或直切口。肱三头肌妥作舌状向下翻转在肘关节水平向肱骨内、外上踝切开，将伸、屈肌总妥分别自肱骨内、外上踝行骨膜下剥开，显露肘关节内、外侧副韧带，桡骨环形韧带，桡骨环形韧带及关节囊。屈曲肘关节于90°，切断肘关节内、外侧副韧带，环形韧带、关节囊和滑膜，进入肘关节。将肱尺、肱桡和上尺桡关节后方的增厚和水肿的滑膜切除，并刮除软骨边缘的肉芽组织。进一步屈曲肘关节至120°左右，切除肘关节前方的滑膜及坏死组织。冲洗局部，将切断的侧副韧带、环状韧带关节囊和三头肌健缝合。石膏托固定3周后开始关节功能锻炼。


肘关节结核 治疗措施 2.单纯骨结核的治疗无明显死骨中必型或边缘型骨结核未累及肘关节者，先行非手术治疗，如疗效不好可根据骨病灶的部位，采取不同的手术切口。(1)尺骨后侧正中直切口切口鹰尺膜后，行病灶清除，术毕按层缝合，石膏托固定3周。(2)肱骨内踝切口肘关节屈曲90°，经过内上踝的顶点作一关节上下各4cm的内侧切口。在肱骨内上踝后方尺神经沟内，游离尺神经，并向后牵开。在内上踝前方把所有的软组织剥离，用小骨凿将内上踝凿下，将其与屈肌总妥一并向远侧翻转，注意保护好由屈肌外侧缘进入支配前臂屈肌群的正中神经分支。这时切开关节囊可清除肱骨内上踝病灶。正中神经在关节前方通过，要加注意。(3)肱骨外踝切口经外上踝的顶点作一关节上下各4～5cm外侧切口。显露外上踝的顶点，在肱三头肌和桡侧腕长伸肌与肱桡肌之间的间隙，从远侧向近侧逐步显露。切口听近侧要注意桡神经，将伸肌总腱在外上踝行骨膜下剥离，并向外侧翻转，显露肱桡关节，保护好进入旋后肌桡神经深支。将肱桡肌和桡侧腕长伸肌行骨膜下剥离，切开关节囊，显露肘关节的外侧部分。3.肘关节叉状切除术适于晚期全关节结核的12岁以上病人。采用肘关节后侧途径。


肘关节结核 治疗措施 肱骨下端和尺桡骨上端总切除范围2～4cm，如过少关节活动不好，切除过多影响伸、屈肌总腱的附着点，而致术后关节松弛而不稳定。桡骨头全部切除，但应保留肱三头肌附着点的桡骨粗隆，尺骨上端应保留喙突和部分鹰嘴，作为肱前肌和肱三头肌的着点。骨端切除后再将软组织病变清除，冲洗创口呵由鹰嘴向肱骨下端不同方向钻入克氏两根，以保持骨端间1～1.5cm的间隙，针尾留在皮外，以便术后拔除。


肘关节结核 西医诊断治疗解析 肘关节结核采用休息、营养、全身及局部使用抗结核药治疗、根据病变的不同阶段及肘关节的具体情况采用不同的治疗方法。一、单纯性滑膜结核：在全身使用抗结核药物的同时，①患肢固定，关节肿胀，疼痛较明显时，用石膏托或三角巾悬吊患肢。②关节腔内积脓的滑膜结核，可用关节腔穿刺抽脓后注入抗结核药，每周1次，药物用异烟肼100mg，或链霉素0．5g，三个月为1疗程，可连续使用1～2个疗程。③经非手术疗法无效的滑膜结核，及时施行滑膜切除术。如肘关节不稳定，可加用克氏针固定。术后石膏托固定肘关节屈曲90°位3周。3周后功能锻炼。二、单纯骨结核：①对无明显死骨，又无侵入关节趋势者可用非手术疗法。②患肘用三角巾或石膏托固定2～3个月。③经非手术疗法治疗无效，或病情反而加重，有破入关节可能者，及时行病灶清除术。根据不同的病灶位置，采用不同的手术切口，如鹰嘴结核采用鹰嘴后方直切口；肱骨内、外髁结核分别采用内侧或外侧直切口。术后石膏托固定肘关节屈曲90°位三周。三周后功能锻练。三、全关节结核：①早期全关节结核及时采用病灶清除术或加滑膜切除术，达到及时停止病变发展的目的，最大限度保留关节功能。术后石膏托固定肘关节在屈曲90°三个月。


肘关节结核 西医诊断治疗解析 ②晚期全关节结核，根据病变的具体情况采用肘关节切除术或成形术，或融合术。肘关节切除术是目前治疗晚期全关节结核较好的方法，常采用叉状切除成形术，使肘关节有一定的活动度，而且稳定。但对12岁以下的儿童，手术时可伤及骨骺，影响骨的生长，不宜使用叉状切除成形术。手术采用后方入路，肱骨下端及尺桡骨上端切除范围在2～4cm之间，肋骨下端保留肱骨内、外上保，桡骨上端切在颈部，桡骨头全部切除，保留桡骨粗隆，尺骨上端切除后要保留喙突和部分鹰嘴，使前臂屈伸肌腱及肱二头肌，肱三头肌有附着点。术后屈肘位石膏托固定3周，继用三角巾吊悬1周后可作功能锻炼。若关节结核已愈，体力劳动者的成年人，可做关节融合术。


肘关节结核 诊断失误 肘关节结核初期漏诊原因分析：肘关节结核初期症状、体征不明显，易被忽视。预防措施：对于无明显诱因出现肘关节疼痛者，应详细询问有无其他部位的结核病史，有无长期低热、乏力、食欲不振。必要时应查血常规和血沉。肘关节结核中、后期误诊为类风湿性关节炎及化脓性关节炎原因分析：肘关节结核早期由于症状轻微，易被忽视，就诊时往往已到中、后期。中期时患肘疼痛进行性加重，呈半屈曲位，活动障碍，脓肿形成，肘部呈梭形肿胀。易与单发肘关节类风湿性关节炎相混淆。后期脓肿破溃尤其是合并混合感染时易与化脓性关节炎相混淆。治疗失误 术中损伤尺神经原因分析：尺神经从肱骨内髁后方经过，被炎性组织包裹，未能很好分离，术中强力屈肘时拉伤或被手术器械误伤。防治措施：术中仔细分离尺神经，最好从正常组织开始，逐渐向炎性粘连区分离，如此可减少误伤尺神经的可能。在未将尺神经游离之前，避免将患肘强力屈曲．以防拉伤尺神经。肘关节融合术后假关节形成原因分析：肘部关节面较多，接触面积较小，因此融合术后容易形成假关节。防治措施：术中应尽可能地将关节面修整平坦，以保证接触良好；给予可靠的内固定并充分植骨；有效外固定的时间应足够长。


肘关节结核 治愈标准 治疗后，全身情况良好，局部症状消失，手术后伤口愈合，功能基本恢复。血沉正常。X线摄片显示关节间隙清晰或融合于功能位，病变愈合。


肘关节结核 预防保健 由于肘关节结核是继发性病变，预防的关键在于对原发的肺和肠结核的防治，以降低骨关节结核的发病率。对于已形成的肘关节结核病变，应贯彻早诊早治的原则，以缩短疗程、减少肘关节结核残废并降低复发率。除了积极的手术治疗和抗结核药物治疗外，肘关节结核患者还需注意休息、制动和营养。肘关节结核休息、制动和营养：全身情况的好坏与肘关节结核病灶的好转或恶化有密切关系。休息和营养作为改善全身情况的一个重要步骤是不可忽视的。休息使机体代谢降低，消耗减少，体温下降，体重增加，有利于肘关节结核患者体力的恢复。局部制动使肘关节结核病变处负重减轻，活动减少，既能减少疼痛，又能防止肘关节结核病变扩散，有利于组织修复。一般地说，体温不高，肘关节结核病情稳定的患者可适当地多活动一些，有的还可以做一些与病无害的体操活动。体温高、病变不稳定或多发结核病人应多休息一些。上肢结核比下肢或脊柱结核可以多活动一些。关节疼痛较重的肘关节结核病人除全身休息外，局部还可用皮牵引、夹板、石膏托或支架制动。但也不应制动过久，待肘关节结核疼痛减轻后即可解除制动。除休息和制动外，改善肘关节结核患者营养状态也很重要。发热肘关节结核病人应给予可口、易消化、富于营养的食物。


肘关节结核 预防保健 一般肘关节结核患者以多种食物杂食为佳，避免偏食，这样各种营养成分可以互相补充，不致缺乏。乳类、蛋类、鱼类、青菜、水果都可用。粗粮的营养价值比细粮高，故应与细粮适当搭配食用。病理改变 肘关节结构属于滑车型关节，由三根骨骼构成，及肱骨远端与其两踝，尺骨近端及其半月切迹和桡骨小头。它们构成包含在一个关节囊内的三个关节面；肱尺关节、肱桡关节和近端的尺桡关节。上述三个关节面均由一层薄的关节囊覆盖，其后方不及前方坚固。关节借助坚固的韧带与肌肉（肱肌、肱桡肌、桡侧腕长伸肌等）以加强稳定。关节的主要功能为屈、伸前臂和前臂旋前与旋后活动。


肘关节结核 并发症状 关节结核是一种继发性结核病，多继发于肺或肠结核，因外伤、营养不良、过劳等诱因,使机体内原有结核病灶内的结核杆菌活跃经血液播散侵入关节或骨骼，当机体抵抗力降低时，可繁殖形成病灶，并出现临床症状。肘关节结核的并发症包括以下几种：1、脓肿和瘘孔：脓肿开始聚集在关节部，在肌筋膜下及组织间下沉流注，在皮下就能看到。脓肿有时穿破皮肤形成瘘孔。瘘孔周围的皮肤因脓液刺激而成糜烂状，暗紫色。2、关节破坏：关节结核，早期关节襄病变广泛，病理产物积存在关节内，关节膨大，伸展，进而关节破坏或脱位;发生运动受限,3、关节肿胀：因关节滑膜肥厚，关节襄肥厚、水肿，肉芽脓肿，干酪物质引起关节水肿，伴有浮肿。关节部皮肤苍白。4、畸形：随着病变发展，关节破坏，发生脱位，关节周围脓肿形成也可对已破坏的关节形成压迫，从而造成手部的畸形。


散发性脑炎伴发精神障碍 描述 散发性脑炎又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。以情感障碍、智能障碍、思维障碍、行为障碍 等常见。精神障碍多与意识障碍并存。 大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭，呈进行性发展，急性期以急性或亚急性起病者，大多数2周内症状达到高峰。主要是脑部受损征象，一般具有弥漫性脑损害的症状及体征，有的病例可有局灶性病变的临床表现。智能障碍明显且进展为痴呆。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病介绍 目前认为许多颅内感染是由病毒所致。除了已明确病毒类型的各种急性脑炎  散发性脑炎伴发精神障碍以外还有慢病毒感染或慢病毒疾病其主要病变是脱髓鞘和(或)变性的慢性疾病过程病理改变主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应，后者是机体对病毒抗原免疫反应的结果由于病毒种类(如株型)不同则引起各种不同的病理反应病变性质程度与感染的病原及机体反应直接相关散发性(病毒性)脑炎不是一个独立的疾病。从临床实际出发，目前临床分型大多按起病形式(急缓)和病理改变的重要特点基本上分为2大类：①急性病毒性脑炎：包括流行性乙型脑炎单纯疱疹病毒脑炎等；②慢病毒脑炎：已知有亚急性硬化性全脑炎进行性多灶性白质脑病等。毒侵入脑部大多引起弥漫病变，但也有较严重损害的局部病变通常经节肢动物传播的脑炎，多为全脑的急性脑炎，如流行性乙型脑炎等。单纯疱疹病毒主要损害灰质，重要特征为坏死(常是出血性坏死)，以颞额叶最严重。进行性多灶性白质脑病的显著特点是脱髓鞘病变，一般认为神经元或胶质细胞内包涵体，是病毒感染的重要佐证。临床一般检查很难发现病毒感染的证据，病毒学、免疫学及一些特殊检查可分离出病毒。


散发性脑炎伴发精神障碍 流行病学 单纯疱疹病毒脑炎(HSE)占所有脑炎的2%～19%，占坏死性脑炎的20%～75%，是重症散发性脑炎的主要类型临床上分为Ⅰ型和Ⅱ型，前者主要通过口腔黏膜感染多见于成人；后者则通过生殖器黏膜感染多见于婴儿。本病急性或亚急性起病大多数2周内症状达高峰；呈散发形式没有季节性；可发生于任何年龄以青壮年多见；近年来发病率有上升趋势城市高于农村，男女之比为1∶1.4；80%的病人在不同病期出现精神症状，有的可成为首发症状，有的则成为主要的临床表现这种病例常被误诊。


散发性脑炎伴发精神障碍 发病原因 随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感  散发性脑炎伴发精神障碍染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状有时周围有点状出血。显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性被吞噬、消失和包涵体的出现胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。


散发性脑炎伴发精神障碍 发病原因 在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质特别是小静脉周围或脑室周围。发病机制 散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨主要涉及病毒学检查及免疫学研  散发性脑炎伴发精神障碍究两个方面。病毒学检查包括病毒分离免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰－巴雷综合征及Devie病一致四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞患者的T细胞比对照组高细胞低于对照组而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主又有体液免疫参与的免疫反应近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。


散发性脑炎伴发精神障碍 诊断方法 1.急性或亚急性起病，症状多于1～2周内达到高峰。病前常有感染史。2.精神症状可见于疾病各期，表现有：①意识障碍最多见，常呈嗜睡、蒙胧、混浊、谵妄或错乱状态。②幻觉、妄想、自言自语或缄默、情绪不稳或淡漠、生活、懒散、拒食、违拗、木僵或伤人毁物等，重者可呈精神分裂症样表现。③认知障碍或呈痴呆状态。3.前驱期以癫痫发作较常见，其次为瘫痪、震颤、不自主动作、共济失调、脑膜刺激征与颅内压增高征。多汗也是本症特征之一。4.脑脊液蛋白与白细胞轻度增高，脑电图可见以高波幅慢波为主的弥漫性异常。5.排除重性精神病及由感染、中毒或其它脑器质性疾病所致的精神障碍。


散发性脑炎伴发精神障碍 症状体征 大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭呈进行性发展，急性期以急性或亚急  散发性脑炎伴发精神障碍性起病者大多数2周内症状达到高峰。主要是脑部受损征象一般具有弥漫性脑损害鵻的症状及体征鵻有的病例可有局灶性病变的临床表现智能障碍明显且进展为痴呆。1.前驱症状：部分病例鵻在发病前有上呼吸道感染或消化道症状，如头痛、微热或中度发热部分病例体温正常。还可有恶心、呕吐、腹泻等。2.精神障碍：出现率可达81%出现在病期的各个时期甚至于构成本病的主要临床症状以精神障碍起病的，往往与疾病高峰时的表现基本相似而程度较轻。以精神障碍为首发症状者，常被误诊为精神病因此正确识别脑炎的症状实为必要。(1)意识障碍：最多见，国内报道达90%。有的为首发症状，也可出现在其他精神症状之后部分病例的意识始终是清晰的。意识障碍以嗜睡朦胧、混浊、谵妄、错乱状态较多，随着病情的加重，可有昏迷意识障碍，在早期多呈波动性，一天之中时轻时重病情加重时，意识障碍加深并呈持续性。(2)精神分裂样症状：自言自语、联想障碍、情绪不稳、伤人毁物等精神运动性兴奋。有些病人精神活动减退健、情感淡漠、反应迟钝、懒散言语及活动减少甚至缄默、不语、拒食。


散发性脑炎伴发精神障碍 症状体征 还可有重复及刻板言语违拗等，呈亚木僵或木僵状态其中有鵻的经过1～2天运动兴奋进入木僵有的则以木僵状态起病，后来发展成运动性兴奋，类似精神分裂症紧张型。而言语运动兴奋又类似精神分裂症青春型。有的幻觉妄想状态幻觉以幻听为主个别病人内容固定持久甚至可迁延很久还可有不固定的关系妄想、被害妄想疑病妄想等类似精神分裂症妄想型。个别病例的亚木僵木僵状态呈周期性发作。(3)智能障碍：轻度记忆障碍注意力涣散、错构虚构甚至严重的痴呆状态。部分病例记忆障碍非常突出，而且迁延较久，近记忆和机械记忆受累尤重。有人认为记忆障碍为单纯疱疹脑炎的特征之一。3.躯体及神经系统症状：及体征神经系统症状可与前驱症状同时发生或间隔数天，或紧接着前驱症状出现脑神经损害可见中枢性面瘫视盘水肿以及其他脑神经损害的症状。运动功能障碍中，约有半数病人以癫痫发作起病，其中以大发作最多见其次为局灶性发作和肌痉挛发作有的病人可有多种类型发作，发生率为27%～86%瘫痪以偏瘫最多见。肌张力改变的发生率达40%～70%，多为锥体外系的肌张力增高有易变的特点时隐时现时而上肢，时而下肢。腱反射亢进，少数为减弱。


散发性脑炎伴发精神障碍 症状体征 病理反射的检出率达50%～80%，多为双侧性部分病人掌颏反射和吸吮反射阳性。在疾病进展期常出现不随意运动。脑膜刺激征约占30%～60%，大多数属于轻度或中度病人表现颈部稍有抵抗或凯尔尼格征阳性。自主神经功能障碍出汗增多是本病特征性表现之一病人经常汗如雨下，即使  散发性脑炎伴发精神障碍在寒冬也大汗淋漓。多汗约占20%左右有的报道高达86%。出汗增加提示下丘脑受损而且病情较重其他有唾液分泌增多、颜面潮红颜面油脂增多。国内报道大小便失禁较突出，尤以尿失禁更为常见，占30%～89%，且为早期症状之一临床上尿失禁常提示是病毒感染伴发的脑炎实质受损征象。有些病人由于意识障碍而不能控制大小便，但有些病人意识清晰，依然出现小便失禁这属于排尿功能障碍故推论其病变可能影响了旁中央小叶少数可表现为尿潴留。儿童病例亦为散发无明显季节性。病前1～2周，可有上呼吸道感染和消化道症状。


散发性脑炎伴发精神障碍 症状体征 以昏迷、抽搐突然起病者多见主要症状为意识障碍抽搐、癫痫、尿失禁、多汗、脑颅神经损害肢体瘫痪不自主运动、共济失调病理反射阳性、脑膜刺激征阳性有报道儿童病毒性脑炎时全脑损害症状如意识障碍、抽搐或癫痫，阳性病理反射及脑膜刺激征等甚为突出急性单纯疱疹病毒脑炎(HSE)是一种最常见的散发的急性致死性脑炎，据报道可占病毒性脑炎的10%，而且在坏死性脑炎中占20%～75%，被认为是重症病毒性脑炎的主要原因单纯疱疹病毒脑炎分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅱ型多由生殖器黏膜感染，以婴儿多见引起皮肤疱疹和脑炎。Ⅰ型则从口腔黏膜感染，通过嗅神经和三叉神经进入脑内，病变以颞叶和额叶为重此型以成人为多。治疗措施 以病因治疗为主。精神症状可用苯二氮卓类抗焦虑药或小剂量抗精神病药。迁延者可试用胰岛素低血糖治疗，禁用电休克。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病诊断 1.急性或亚急性起病，病前1～2周有感染症状或明确的病前感染史，如有呼吸道或胃肠道感染史。2.在运动兴奋或运动抑制的同时伴有不同程度的意识障碍，可随疾病的进展而逐渐加深。3.不同病期的精神症状及神经系统体征，特别是肌张力增高等锥体外系体征及多汗小便失禁临床上显示似病毒感染所致脑炎实质受损征象。4.脑脊液压力及白细胞和蛋白质轻度升高或正常但查不到细菌(包括结核杆菌  散发性脑炎伴发精神障碍等)感染的证据。5.EEG有弥漫性异常(有些可局灶化)。6.血清抗体滴度IgG明显增高(特别是恢复期比急性期高4倍以上)。7.脑脊液查到病毒抗原或特异性抗体。部分以精神障碍为首发或主要症状的病毒性脑炎其神经系统体征，如锥体束征或腱反射的改变大多在精神症状之后出现而且不一定恒定存在体征的部位及性质亦可改变，因此必须反复仔细地检查才能确定有些病例在整个病程中始终都以精神症状为主，没有意识障碍及神经系统体征，确诊主要在于对器质性精神症状的重视因此本病的诊断应全面考虑综合分析。早期不能确诊者，应进行随诊观察以免延误治疗。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病诊断 单纯疱疹脑炎是一种最常见的病毒性脑炎发病年龄多鵻在30岁以上，以秋季发生多见，在早期即出现明显的精神异常者极为多见，这与其多累及额叶、颞叶有关。出现意识障碍的亦明显多且症状严重，出现肢体瘫痪的也相对地多。脑脊液中细胞蛋白增多相当明显，有的可见红细胞脑电图多见广泛性异常、可能与意识障碍严重有关头部CT异常亦多见，主要为额颞叶低密度区，少数低密度区内有点片状高密度影，是脑实质坏死出血的表现进行诊断时应综合分析、全面考虑如果早期一时不能确诊，应进行随诊观察。


散发性脑炎伴发精神障碍 鉴别诊断 首先需与功能性精神病鉴别有报道急性病毒性脑炎所致精神障碍误诊为功能性精神病者约占23%而以精神症状为首发者其门诊误诊率高达77%。1.疾病早期由于言语运动兴奋如兴奋躁动、伤人毁物吵闹不安、自语自笑且有性兴奋色彩易误诊为青春型精神分裂症鵻但记忆力理解力、计算力和判断力下降，反映出脑器质性损害由于言语运动性抑制如少食不食少语少动，呈木僵或亚木僵状态易误诊为紧张型精神分裂症或反应性精神病，但可出现大小便失禁多汗和意识障碍，且神经系统体征亦出现较早有感知觉和思维障碍如幻视、幻听视物  散发性脑炎伴发精神障碍变形、牵连观念、猜疑易误诊为精神分裂症妄想型但有轻度的意识障碍。有一定的精神因素表现失眠胸闷气憋易误诊为癔症，但精神因素解除以后症状并无好转，故可与癔症区别。2.在疾病中期主要为不同程度的意识障碍，意识障碍出现的同时可有发热，这较易与功能性精神病相鉴别。意识障碍先有兴奋躁动逐渐进入嗜睡浅昏迷、昏迷或谵妄状态意识障碍出现鵻的同时常开始出现发热应与其他感染性精神病及其他脑器质性疾病相鉴别。


散发性脑炎伴发精神障碍 鉴别诊断 3.急性感染中毒性脑病可急性或亚急性地出现精神症状但均有明显的躯体感染在体格检查和细菌免疫学检查中能发现感染的各种阳性所见，意识障碍以谵妄状态更为多见精神症状往往出现在感染之后而且常随躯体病的变化而改变。有脑膜刺激症状时应与各类脑膜炎相鉴别，如化脓性结核性化脓性、结核性脑膜炎的脑脊液有明显的特异性改变可在脑脊液中查到相应的细菌或结核杆菌。原发性病毒性脑炎的感染症状发热及脑脊液的异常，相对地比脱髓鞘脑炎时多见皮质类固醇的治疗效果较好及视觉诱发电位变化，可作为脱髓鞘脑炎的诊断参考病毒分离血清及脑脊液的免疫抗体病理检查更有利于确诊。4.与颅内占位性病变的鉴别头颅CT检查可以发现局限性密度增高的阴影。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病检查 实验室检查1.外周血白细胞总数正常或轻度增高，中白细胞中性粒细胞增多。血沉正常或轻度加快。散发性脑炎伴发精神障碍医疗机器2.脑脊液常规检查脑脊液压力增高，白细胞和(或)蛋白质轻度增高糖氯化物正常。但正常者亦不少见在此基础上出现免疫活性细胞为主的细胞反应，主要为淋巴细胞反应，少数为转化型淋巴细胞反应、单核样细胞反应及单核吞噬细胞反应急性期多以前3种为主，恢复期以单核样反应为主。急性期细胞学异常可超过90%。半数病例可蛋白增加糖及氯化物正常。个别病例糖含量增高。偶见麻痹型胶样金曲线。3中国报道用捕捉抗体法(ELISA)检测脑脊液及血中的IgM及IgG抗体早期诊断单纯疱疹性脑炎。在生理情况下抗体不能通过血脑屏障脑脊液中查到病毒特异性IgM抗体提示神经系统有病毒感染后的抗体应答反应。方法本身只需要单份血清和脑脊液1天即可出结果在单纯疱疹脑炎时可在神经系统症状出现的第2天获阳性单纯疱疹脑炎Ⅰ型在发病2～12天内都可查到IgM从脑脊液中查出IgM抗体可达7%左右鵻还可由一份血清和脑脊液中检测出IgG抗体。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病检查 4.有条件单位还可早期进行病毒分离其它辅助检查1.脑电图检查脑电图多呈弥漫性改变或在此基础上出现局灶性改变，且随临  散发性脑炎伴发精神障碍床症状好转而恢复正常。各地报道本病的EEG异常者达85%～96%青岛医学院报道160例均为异常EEG主要为弥漫性高波幅慢波，可在弥漫性异常的背景上有局限性改变加重有时出现棘波尖波或棘－慢波复合及周期性复合波等多数为持续性轻重不同的异常，也有阵发性散发性和节律性的这些改变与其他病毒引起的脑炎一样并无特异性。一般在急性期EEG异常程度轻随着疾病的进展，EEG的异常程度亦逐渐加重，在疾病高峰期异常程度最高随着疾病的恢复，EEG也逐渐恢复正常，也有的恢复稍慢于临床。以精神异常为主要症状的病毒性脑炎，其EEG与一般病毒性脑炎基本变化相同轻者绝大多数为弥漫性低～中波幅θ及δ波。少数病例有高波幅尖波发放或局灶性高波幅δ波。有癫痫发作的病毒性脑炎，EEG中约82.4%为弥漫性异常。少数为高波幅尖波发放脑炎后遗癫痫者中5.8%EEG有阵发性放电。急性期后如EEG仍不正常且有阵发性放电者，预示病人将有癫痫发作。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病检查 有的文献强调脑瘤型脑炎，EEG局限性异常多见，但多数报道为弥漫性异常的背景上，有局灶性中～高波幅θ波或δ波。有的研究者提出慢波的数量增多，周期延长和振幅变大与意识混浊程度成平行关系，但也有不同的见解有时慢波比意识障碍先出现，但有时相反。病毒性脑炎的EEG没有特异性，不能据此确定脑炎的诊断必须结合临床和其他检查才有辅助诊断意义。疾病早期在出现神经系统阳性体征之前容易误诊为功能性精神病。但是疾病早期出现的EEG异常，反映脑部有弥漫性损害，故EEG是鉴别诊断的重要依据之一。2.脑超声波检查急性期发生一侧较重的脑水肿可见中线移位。3.头颅CT检查已有较多的报道头部CT检查在脱髓鞘脑炎的诊断上有一定的价值，可见低密度区可发现脑水肿、占位性病变或液化灶。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病治疗 本组疾病经积极治疗一般预后较好重型病例的病死率为22.4%～60%。一部分存活者遗留轻重不等的神经损害体征或高级精神活动障碍，复发率约为10%。治疗以病因治疗为主同时采用减轻组织病理反应恢复受损功能给予积极的对症治疗、支持治疗、护理及康复期治疗的综合治疗措施。1.一般治疗注意卧床休息生活有规律防止自伤伤人、毁物、自杀。给予高蛋白质、高维生素饮食，维持水、电解质及酸碱平衡吸氧、吸痰预防褥疮坠积性肺炎及泌尿系感染。2.药物治疗(1)抗病毒化学疗法，由于病毒仅在细胞内繁殖末期才出现典型症状，故提倡在感染极早期用药才较有效。如下介绍已试用的几种：①碘苷(疱疹净)：用于治疗单纯疱疹病毒脑炎有一定疗效剂量为50～100mg/(kg·d)加葡萄糖液静滴，3～5天为1疗程。②阿糖胞苷：用于水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒感染剂量1～8mg/(kg·d)静注或静滴连用3～5天。③阿糖腺苷：对单纯疱疹病毒最有效。剂量为10～15mg/(kg·d)，6～12h内静滴完，用3～5天副作用有恶心呕吐造血功能障碍等。④阿糖腺嘌呤：主要用于疱疹性脑炎剂量为15mg(kg·d)，每天静滴12h共10天。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病治疗 ⑤阿昔洛韦(无环鸟苷)：已在临床使用可能在治疗单纯疱疹病毒脑炎方面其是有效的药物。剂量及用法为每次5mg/kg每8小时静滴1次连续7天为1疗程。但单纯疱疹病毒对阿昔洛韦可产生耐药性副作用为谵妄、震颤皮疹、血尿、转氨酶暂时性升高等。⑥利巴韦林(病毒唑)：0.5～1g/d，小儿20～30mg/(kg·d)，静脉滴注，连用7～10天。⑦大蒜注射液：40～80ml静滴次/d15～30天为1疗程。上述药物均有胃肠道反应、骨髓造血功能抑制脱发、肝功能损害等毒性作用有些可造成较持久和严重的不良结果应引起重视。能选择抑制病毒而又不影响细胞的核酸或蛋白质的代谢，是最理想的药物，已报告有盐酸胞胍，羟苄唑(羟苄苯异咪唑)最近有报道核酸酶(nuclease)可获良效。也有用四环素族等广谱抗菌药物及乌洛托品(40%5ml静注，1次/d7～10天)。(2)免疫疗法：近年来研究证明病毒感染伴发的组织损害其中部分是免疫反应的结果故发展了免疫治疗。①干扰素(interferon)及其诱生剂：近已确定干扰素及其诱生剂能抑制病毒血症并防止病毒侵入脑部故鵻在感染病毒后潜伏期使用效果较显著。近来还在研究诱生干扰素的增效剂以期提高疗效。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病治疗 ②转移因子：适用于免疫缺损患者，通过逆转细胞的免疫缺陷可使疾病缓解有人用来治疗急性病毒性脑炎有些效果。③肾上腺皮质激素：已知此类激素是免疫抑制剂能破坏或减少淋巴细胞抗B和T细胞的功能，还能抑制炎症反应干扰素和抗体形成；且也能改变神经胶质胶质瘢痕而使脑组织再生故有其利弊尽管临床上应用已久但目前意见尚未完全一致。考虑激素有抗炎消水肿稳定溶酶体系统而防止抗原抗体反应时产生有害物质，因此在适当时机上使用且掌握适当的剂量和疗程还鵻是有治疗价值的。有不少人主张早期大剂量、短疗程的方法一般用地塞米松15～20mg加糖盐水500ml，1次/d10～14天改口服，渐减量。(3)人工冬眠疗法：对于高热、躁动不安及癫痫不能控制者氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg和哌替啶(杜冷丁)100mg混合每次半量肌注。(4)中医中药治疗：①急性期：用涤痰汤加味或在涤痰汤、白虎汤和犀角地黄汤的基础上重用清热凉血的犀角(10g)和生石膏(60～150g)加用板蓝根、板蓝根(大青叶)。高热昏迷者，可配用安宫牛黄丸或紫雪。②恢复期：补气补血、养阴鵻。但恢复期患者鵻，虽元气已衰但余邪未尽故切忌用过于温补腻滞之方以免影响病情的恢复。亦可用生脉散加味。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病治疗 (5)给予促大脑代谢合剂：28.75%谷氨酸钠20ml或醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)200mg～400mg，三磷腺苷(ATP)40mg、辅酶A100U烟酸(烟草酸)100mg、维生素C3g，加入50%～10%葡萄糖250～500ml中静脉点滴1次/d，15～30次为1疗程。口服吡拉西坦(脑复康)、维生素B1、维生素B6等以促进脑功能的恢复。积极的支持疗法，营养护理十分重要，早期给予高热量高蛋白高维生素的饮食，宜少量多次。(6)对症治疗：应积极治疗患者出现的脑水肿癫痫发作高热精神症状对有严重抽搐、高热脑水肿者，应给予物理降温及脱水治疗(可用甘露醇呋塞米等静脉点滴)。20%甘露醇250ml静滴半小时内滴完，1次/6h；或20%甘露醇250ml加地塞米松10mg静滴呋塞米(速尿)20～40mg1次/d抗癫痫药地西泮(安定)10～20mg静注，或100～200mg加5%葡萄糖500mg，于12小时内缓慢静滴体温39℃以上可用酒精或冷水擦浴，高热不退者可用冰水擦浴、冰水灌肠、头戴冰帽等方法降温或可用氯丙嗪25mg加入5%葡萄糖500ml静滴，复方氨基比林药物降温。


散发性脑炎伴发精神障碍 疾病治疗 对有精神症状者，使用抗精神病药应慎重，因脑器质性病患者对抗精神病药敏感，以小剂量缓慢加药为宜体质好或青壮年可肌内注射，一般口服氯丙嗪每天50～150mg或奋乃静10～20mg：肌内注射可给氯丙嗪、异丙嗪(非那根)各12.5～25mg。症状较轻或恢复期者酌情给予抗焦虑药，但应注意依赖性的产生。精神症状迁延者用胰岛素低血糖治疗可取得一定疗效。昏迷者可给苏醒剂，如氨乙异硫脲(乙胺硫脲、克脑迷)1g溶于5%葡萄糖500ml静滴，40滴/min，1次/d，1～2周为1疗程；或胞磷胆碱(胞二磷胆碱)200～600mg溶于5%葡萄糖500ml静滴，1次/d，1～2周为1疗程促进脑代谢药物三磷腺苷(ATP)、辅酶A、细胞色素C醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)、B族维生素维生素C等也可应用。国内有报道用高压氧治疗，有效率可达90%以上1次/d，连续10次为1个疗程每疗程间隔3～5天病程在40天以内者有效率可达95%以上早期采用高压氧治疗可减轻症状，脑电图可见改善。慢性期及后遗症期应进行特殊教育劳动训练和功能锻炼鵻以促进康复。


散发性脑炎伴发精神障碍 预后及预防 本疾病多数呈急性起病，有时为亚急性。本组疾病一般预后较好。根据不同的报道病死率为0%～30%平均为10%。多数病例经过治疗后病情好转有不少病例，虽症状严重呈深昏迷去皮质状态，但急性期后恢复迅速后遗症轻微。约有10%复发，复发与首发可间隔数周到数月复发时的临床表现与初发时基本相同。推测可能是在恢复期病毒潜伏于脑内一定部位当机体抵抗力降低时，病毒再趋活跃有的病例发生新的病灶则提示多发性硬化的可能可遗留程度不同的神经衰弱综合征智能障碍、运动及言语障碍、抽搐发作行为障碍及人格障碍持续数月至数年之久。单纯疱疹脑炎较非单纯疱疹脑炎的预后差，有报道前者的自然病死率为70%，采用阿糖腺苷治疗的病死率为40%。瑞典有报道，用阿昔洛韦治疗6个月内病死率仅19%。散发性脑炎的预防关键在于早期诊断、早期治疗提倡科学养生，有劳有逸张弛有度有了感冒就要休息，不提倡过劳带病坚持等不科学的方法对待疾病。平素锻炼身体鵻，增强体质，提高自身免疫力，儿童要按规定接受预防注射。


二糖酶缺乏症 描述 二糖酶缺乏症又称双糖不耐受症，是指各种先天性或后天性疾病，使小肠黏膜刷状缘双糖酶缺乏，使双糖的消化、吸收发生障碍，进食含有双糖的食物时发生的一系列症状和体征。分为原发性和继发性双糖酶缺乏症。乳糖酶缺乏时，服牛奶或乳糖后可引起腹鸣、腹痛，或有绞痛，腹泻重者粪便呈水样，酸臭有泡沫。疾病名称 二糖酶缺乏症疾病别名 双糖不耐受症疾病分类 消化内科疾病描述 本病又称双糖不耐受症，系指各种先天性或后天性疾病，使小肠黏膜刷状缘双糖酶缺乏，使双糖的消化、吸收发生障碍，进食含有双糖的食物时发生的一系列症状和体征。分为原发性和继发性双糖酶缺乏症，其中包括乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、海藻糖酶等缺乏，以乳糖酶缺乏症最常见。乳糖酶缺乏症又称乳糖不耐受症或乳糖吸收不良症。乳糖酶能使乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，由于乳糖酶缺乏，患者进食乳糖后仅有轻微的双糖吸收，余者均进入小肠下段。肠腔的细菌使双糖发酵产生乳酸等有机酸及二氧化碳和氮气，未吸收的双糖使肠腔内渗透压增高，肠道水分吸收减少引起腹泻。有机酸对肠道作用使排出酸性粪便，由于产气过多，引起腹胀及肠鸣。


二糖酶缺乏症 症状体征 1.乳糖酶缺乏时，服牛奶或乳糖后可引起腹鸣、腹痛，或有绞痛，腹泻重者粪便呈水样，酸臭有泡沫。停服含乳糖的食物后症状消失。病人一般情况好，如无肠道手术历史一般无脂肪泻。蔗糖、异麦芽糖酶缺乏时，在服蔗糖及淀粉后引起腹泻，症状与乳糖酶缺乏相似。2.临床分类(1)先天性乳糖酶缺乏：婴儿出生后进食母乳或牛乳后不久即出现呕吐，不能成长，出现脱水、酸中毒、乳糖尿和氨基酸尿症，病情严重，预后较差。(2)先天性乳糖不耐受症：这是一种和先天性乳糖酶缺乏不同的疾病，属于常染色体显性遗传。开始喂养后出现暴发性腹泻，水样多泡的酸性大便，伴腹泻。可致呕吐、脱水、肾小管性酸中毒、双糖尿、氨基酸尿、白内障、肝和脑损伤，如诊断过迟可引起死亡。停止喂乳后腹泻消失，无乳糖尿和氨基酸尿症。(3)成人后天性乳糖不耐受症：服牛乳后可引起水样酸性便伴腹胀、腹部不适。(4)蔗糖-异麦芽糖吸收不良：是蔗糖α-糊精酶缺乏所致，由于未吸收的蔗糖在肠腔内过多造成渗透压过高和发酵性腹泻。粪便可呈酸性，粪pH可达4.0～5.0，有酸味，量多，婴儿有剧泻，成年人却仅胃部不适。摄入甜食及水果后会出现症状。据说爱斯基摩人患本病者较多。占人口的10%左右，但一般无症状。


二糖酶缺乏症 症状体征 (5)海藻糖酶缺乏：海藻糖酶缺乏症(trehalasedeficiency)较少见，病人吃蕈类后引起腹痛、腹泻、胀气与呕吐等症状。粪便常为水样。蘑菇含海藻糖，海藻糖是一种1，α-葡萄糖-1-α-葡糖苷，腹泻只延续数小时，禁食蘑菇类就不再发病。疾病病因 正常人小肠黏膜内有多种二糖酶，如乳糖酶能将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖；麦芽糖酶能将麦芽糖分解为葡萄糖及异麦芽糖；异麦芽糖酶能将异麦芽糖分解为两个分子的葡萄糖；蔗糖酶能分解蔗糖为葡萄糖及果糖；还有海藻糖酶能分解海藻糖为两个分子的葡萄糖。因为某些原因使二糖酶缺乏，从而二糖的消化吸收发生障碍导致腹泻。临床此病并不少见，但常不被重视。


二糖酶缺乏症 病理生理 婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactasephlorizinhydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


二糖酶缺乏症 诊断检查 诊断：根据临床表现应怀疑本病，但肯定诊断尚需作肠黏膜胰酶活性测定及有关糖的耐量试验。尚可根据治疗反应来作出诊断，禁食相应糖后症状即可缓解。实验室检查：1.粪便检查酸性粪便，pH5.0～6.0。2.乳糖耐量试验乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高＞1.4mmol/L者为正常，＜1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，Ⅰ型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低；Ⅱ型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。其他辅助检查：小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


二糖酶缺乏症 鉴别诊断 应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。治疗方案 主要是限制饮食，禁食奶类及含有乳糖的食物。轻者牛奶限量，重者完全禁食，婴儿可给无糖牛奶或加乳糖酶，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏者应限制蔗糖摄入，必要时限制淀粉摄入。继发性双糖酶缺乏常为多种酶缺乏。小肠刷状缘酶损害继发于涉及肠道的其他疾病如成人乳糜泻、淋巴瘤、小肠细菌过度生长、广泛的Crohn病等，治疗原发病也许有可能恢复正常。预防预后 预后：目前尚无相关资料。预防：目前尚无相关资料。流行病学 本病与遗传有关，民族差异很大，白色人种少见。与环境无明显关系。先天性乳糖酶缺乏症较少见，而成人的后天性乳糖酶缺乏症较多见。


慢性上颌窦炎 描述 慢性上颌窦炎是耳鼻咽喉科的常见病、多发病,农村尤多。其发病多由于周围组织炎性反应迁延、窦口引流阻塞、全身抵抗力减弱、齿源性感染等因素造成。患者常年头晕、头痛、鼻阻脓涕,冬季各种症状尤甚;重者可并发咽、扁祧体、喉、气管、支气管及肺等炎性反应。手术治疗是本病的重要治疗方法,随着现代鼻内窥镜手术技术的日趋成熟,大大提高了治愈率,但在临床实践中,传统的上颌窦根治术等手术方法,仍不失为是治疗上颌窦疾病的方便、安全、有效的鼻外科手术。


慢性上颌窦炎 诊断方法 一.询问病史注意既往急性鼻炎、急性鼻窦炎的情况和治疗经过，询问有无鼻变态反应史。慢性上颌窦炎二.鼻镜检查注意中鼻甲有无肥大或息肉，中鼻道有无阻塞及脓性分泌物，鼻中隔有无偏曲。再用1%麻黄素棉片收缩鼻粘膜，然后做头位试验，使患侧上颌窦居上，数分钟后观察患侧中鼻道有无脓液流出。三.X线摄片取鼻颏位（water位），观察两侧上颌窦的密度，与眼眶密度相对比，大于眼眶密度者表示阴影模糊，应怀疑粘膜增厚或窦内有脓性分泌物，应进一步检查。四.上颌窦造影在上颌窦冲洗后，将碘油2ml注入窦内，变换头位，再行X线摄片，观察粘膜有无增厚和息肉，以及窦内肿瘤、囊肿和窦腔其他情况，粘膜厚度在3mm以上者为增厚。五.粘膜清除功能试验在碘油造影后第4天再行摄片检查，粘膜清除功能正常者碘油应已排空，若仍有碘油潴留在上颌窦内，表示粘膜失去清除功能。六.上颌窦口阻力测定上颌窦穿侧，向窦内注水，当液体平稳流出时，测量测压管的水柱压力。若经冲洗注药3～4次后窦口阻力仍在6kPa，需行手术治疗。


慢性上颌窦炎 诊断方法 七.上颌窦内窥镜检查该项检查是诊断上颌窦病变的最新方法，，由Messerklinger等人于70年代应用于临床，可在冷光源照明下于窦内取病理活检，或者摄片、录象，可克服检查的盲目性，提高诊断率。


慢性上颌窦炎 治疗措施 一.上颌窦穿刺冲洗术上颌窦穿刺冲洗，既可用于诊断，又可用于治疗。早在1887年由Mikulicz创用。1.适应症（1）有脓鼻涕史，X线鼻窦摄片显示上颌窦区混浊者。（2）对亚急性和慢性上颌窦炎，可冲洗排出蓄脓，促进粘膜纤毛恢复功能，并通过穿刺针向窦腔内注入药物，（3）通过穿刺造孔，插入各种视角的上颌窦内窥镜，可进行活检、摄象和录象等。慢性上颌窦炎2.禁忌症  （1）7岁以下儿童忌用，因窦腔未发育成熟，小儿不合作。（2）血友病、白血病等血液病患者应为禁忌。3.操作方法（1）经自然孔冲洗法  粘膜表面麻醉，用弯尖的上颌窦冲洗管插入中鼻道，约达前后深度之一半，将尖端转向外下方，再缓慢前拉，经过钩窦前进入自然开孔。该孔直径为5～7cm，长8～10mm，插入后用盐水冲洗。鼻中隔高位偏曲、中鼻甲肥大和筛泡、钩突肥大者，难以用该法冲洗。（2）经中鼻道上颌窦内壁膜部穿刺冲洗  依前法将上颌窦冲洗管尖端朝向下鼻甲上缘的外侧壁，触之有柔软感，然后刺入窦腔内进行冲洗。此法优点是不损伤鼻泪管，不损伤腭大动脉分支，因而不会引起出血。该处造孔不易封闭。（3）经下鼻道穿刺冲洗  行下鼻道前方粘膜麻醉，亦可用1%普鲁卡因粘膜下浸润麻醉。


慢性上颌窦炎 治疗措施 患者最好取坐位，术者一手固定患者头部，一手持穿刺针，置针于下鼻道近下鼻甲附着处，距下鼻甲前端后方约1cm，以45°角朝眼外眦方向穿刺，当穿入窦腔时有突然无阻力感觉，如未穿透骨壁，可将穿刺点后移，可将穿刺点后移，或作旋转钻进。穿入窦腔后，抽出针芯，令患者低头，双手捧托弯盘，肘部抬高以防冲洗液流入袖内。接上针筒，试抽，如能抽出空气或脓液，表示已刺入窦腔内，可注盐水冲洗。此时患者需张口呼吸。此时患者需张口呼吸，至洗出液澄清为止。然后根据病情，排除余液，注入适当抗生素液或甲硝唑液。冲洗完毕拔出穿刺针，用1%麻黄素棉片填塞于下鼻道内止血，10分钟后取出。此法优点是成功率高，能确保针尖在上颌窦腔内。缺点是不能完全无痛，有损伤鼻泪管引起并发症之可能，对儿童不适用。（4）经尖牙窝穿刺法  患者仰卧，消毒唇龈沟上方，注入含肾上腺素的1%利多卡因5ml，深达骨膜。然后将上颌窦穿刺针在眶下缘1cm处刺入上颌窦内。穿刺成功后令患者坐起，进行冲洗。此法的优点是患者容易接受，适用于儿童患者，患者不会因精神紧张而发生昏厥。缺点是上颌窦前壁骨质较下鼻道侧壁厚，穿刺需用较大力量，有时需用骨凿。


慢性上颌窦炎 治疗措施 （5）塑料管窦内留置冲洗  用较粗穿刺针穿透窦腔，用合适的细聚乙烯管或硅胶管长10～15cm，经针孔插入窦腔内，将其外端用胶布固定在上唇或鼻翼上。优点是免去多次穿刺的痛苦，可每日多次冲洗，缩短治疗时间，并可根据需要随时采取窦内分泌物行细胞学、细菌学研究。4.冲洗用药液为提高疗效，根据情况可在生理盐水中加入下列各类药物：（1）血管收缩剂  可使粘膜血管收缩消肿，有利于通气引流，其中以0.5%阿拉明（间羟胺）效果最好，继发性血管扩张作用轻，而且对粘膜纤毛无抑制作用。（2）抗生素  各种抗生素皆可使用。因病菌对各种抗生素有不同的抗药性，使用前需行分泌物细菌培养和药敏试验，若无条件做药敏试验，可以加入高效广谱抗生素。因慢性上颌窦炎，特别是牙源性者，多为厌氧菌感染，冲洗液中必须加甲硝唑和氯霉素方能达到治疗目的。（3）肾上腺皮质激素  选用水溶液为宜，如醋酸氢化可的松，不宜用酒精溶液，以免对粘膜有刺激作用。此类药物可使粘膜消肿，并协助抗生素发挥消炎作用。（4）酶类药物  能使窦内粘稠脓质液化，有利于排出窦外。经验证明，抗生素与酶类药物合用并无禁忌。


慢性上颌窦炎 治疗措施 常用酶类药有链球菌液酶500～5000U/ml，链球菌导酶1000U/ml，去氧核糖核酸酶50000～100000U/ml。5.上颌窦穿刺术失误  据国内资料，321例穿刺术失误率为4.1%。①穿刺到上颌窦以外，如眶内、颊部软组织、翼腭窝内、下鼻道粘膜下。②刺入上颌窦内侧壁或外侧壁的粘膜下。均因技术不熟练或用力太大所致。穿刺后需用空针抽吸，如抽不出空气，应考虑刺失误，不可勉强注水冲洗，以免引起并发症。6.常见并发症（1）昏厥  是神经精神因素引起反射性血管运动中枢功能紊乱，导致大脑贫血而发生的一时性意识丧失。过度精神紧张、疼痛、体弱、饥饿、疲劳、室内水蒸气过多、空气不流通等，易发生。作者认为医护人员语言行为粗暴，使患者失去信任，亦有一定关系。故穿刺前应向患者详细解释，并不时询问病人感觉。昏厥的早期症状为乏力、胸闷、恶心、耳鸣、黑朦、眩晕、端坐不稳，但来不及向医生诉说即昏倒并失去意识。检查可见患者面色苍白，有汗，呼吸表浅，脉搏缓慢，血压略低，重者对刺激无反应并有瞳孔散大。此过程很短，约数秒至数分钟，患者意识逐渐恢复。让患者取卧位或头低位，保持呼吸通畅，针刺人中穴，吸入氧气，饮热水一杯，不宜再行穿刺。


慢性上颌窦炎 治疗措施 （2）虚脱  为急性全身血管张力减低和心力衰竭的表现。易发生在慢性消耗性疾病、应激反应不足及肾上皮质素分泌低下者，疼痛和精神紧张为其诱因。症状比昏厥严重，表现为皮肤苍白，紫绀，脉搏微弱而频数，呼吸表浅，血压降低，体温降低，意识朦胧，不能很快恢复。虚脱一般是可逆的，但若不能及时抢救，可有生命危险。对长期卧床患者施行上颌窦穿刺时，需做好充分准备，如输液，纠正电解质紊乱，并给予激素，穿刺时宜取卧位，对已发生虚脱者应注意血压、脉搏和呼吸，可即时静脉注射10%葡萄糖液40～60ml。（3）空气栓塞  此并发症较少，但有致命危险。因穿刺时针头刺入上颌窦粘膜的静脉内，冲洗后又向窦内用力注入空气，以排队窦内遗留的液体所致。空气经面静脉、颈内静脉而至右心，或气泡向上进入脑部延髓，栓塞呼吸中枢而死亡。患者在注气中可感到术侧颈部有气泡声，随即面色发绀、倾倒，意识丧失，迅速呼吸心跳停止而死亡。抢救时应迅速使患者取头低位，卧于左侧，以避免更多气泡进入脑内、左心系统和冠状动脉，行人工呼吸，给氧气吸入，无效时需行心脏按摩和心脏穿刺吸出心脏中气体。（4）表面麻醉剂过敏反应  发生率不高，但可致命。表现为中枢神经系统由上而下先兴奋后麻痹。


慢性上颌窦炎 治疗措施 如抽搐、痉挛，呼吸由不规则而变为停止，血压下降，意识由兴奋变为丧失，瞳孔由小变大。抢救宜用抗痉挛剂、人工呼吸及心脏起搏器等。慢性鼻窦炎的病人往往听到或看到上领空穿刺就害怕，甚至因此而伯上医院就医。其实这是不必要的。上顿窦穿刺既是诊断上顿窦病变的手段，又是治疗慢性上领空炎的一种措施。它的原理是：用穿刺针从鼻孔伸入，穿过鼻腔的外侧骨壁进入上颌安腔内，用生理盐水湾洗，使水和脓液从上领窦的自然开口经鼻腔流出。如果经穿刺针灌入造影刑拍x光片，则可清楚地观察到上须窦胺内有无肿瘤、囊肿等病变。上领空穿刺针看起来粗而长，其实因上顿窦位置较深，只有一小段针进入图1—s  上缀塑穿藏示囊图窦腔，大部分是在外面的，所以不必害怕。另外，木前鼻肢内要用表面庶醉药，穿刺并不如想象的那么疼痛。穿刺时往往听到“卡咳”一声，这表明针已进入上颌窦腔。此时头应低下来并把肢盆或弯盘靠近下领，使冲洗出来的脓液可自鼻腔内流出而不至流入咽部吞咽到目里去。穿刺冲洗后如需在窦腔里酒药，头应侧过来、患侧朝下，以便医生操作。灌药后头应侧2—5分钟。穿刺后鼻腔内留置的棉球在30分钟后去陈。1—2天内鼻涕中可能会有少量血丝，多可由止。如有较多出血，则应请医生处理。


慢性上颌窦炎 治疗措施 根据病痛，慢性上额窦炎每周穿刺I一2次，至冲洗无脓为止。如两次穿刺间隔时间过长，大多无效。二.上颌窦造瘘术此法又名上颌窦开窗术，由Mikulitz于1886年创用。操作方法与经下鼻道上颌窦穿行刺冲洗术相似，不同之点是在下鼻道造一窗孔，以供随时插入导管进行冲洗，并有窦内通气，恢复纤毛输送功能等优点。造瘘目的不是为了引流。通过该窗孔可以插入上颌窦内窥镜观察病变。1.操作方法  首先在下鼻道行1%地卡因（含肾上腺素）表现麻醉，再在距下鼻甲2cm处的下鼻道外侧壁行1%普鲁卡因浸润麻醉，然后用骨凿在该处凿一粘膜骨瓣，蒂在后方，将此粘膜骨瓣转入窦内，以防窗孔封闭。必要时可用骨锉在上、下、前方将窗孔扩大，也可切除下鼻甲遮盖窗孔的部分，以防阻塞窗孔。2.治疗失败原因  同上颌窦穿刺冲洗术。三.经唇龈沟下鼻道上颌窦造瘘术该法由许炜昕创用于1965年。先行下鼻道及下鼻甲表面麻醉，再对唇龈窝、鼻旁软组织及尖牙窝行1%普鲁卡因浸润麻醉，于牙齿和颊部之间填塞一块纱布以吸收渗血。在牙龈游离缘上方5～6mm处，自第一尖牙至中线做一水平切口，切开粘膜和骨膜，注意勿损伤上唇龈系带。分离组织，暴露梨状嵴，将切口向上拉到下鼻甲附着点以上粘骨膜处。


慢性上颌窦炎 治疗措施 该处在鼻底以上约1.5cm，可在该处行下鼻道开窗。用剥离器分离下鼻道骨壁粘膜至距梨状嵴约3cm处，上自下鼻甲附着点，下至鼻底部，缓慢推进。用剥离器将下鼻道粘骨膜向内侧牵引，用骨凿于下鼻甲之下凿进上颌窦，必要时还可将梨状嵴一并咬除，至看清上颌窦前内角为止。上颌窦前壁无需破坏。窗口应尽量扩大，以减少封闭的可能。通过窗口可以看到窦内情况，并对窦内粘膜进行处理。分离上颌窦粘膜，沿窗口下缘到达上颌窦底部，去除骨壁至鼻腔底部。该处比上颌窦底部平均高出5mm。上颌窦鼻腔的骨嵴必须完全凿去，以便引流通畅。将上颌窦粘膜瓣翻向鼻腔，覆盖骨面，将蒂置于窗口前缘，压迫固定，上颌窦填塞碘仿纱条5日，用丝线缝合切口，6日拆线。慢性上颌窦炎四.上颌窦根治术本手术最早于1893年由WeorgeGalterCaldwell和1893年HenryPaulLuc所完成，故名Caldwell-Luc手术（柯-陆手术）。1.适应术（1）慢性化脓性上颌窦炎，经连续穿刺冲洗一个月，或窦内注药治疗半个月，仍有脓性分泌物者。（2）经病理证实上颌窦内有结核性炎症或霉菌感染者。（3）经影象学检查证实上颌窦内有息肉、囊肿或良性肿瘤者。（4）上颌窦内异物。


慢性上颌窦炎 治疗措施 （5）牙源性上颌窦炎及上颌窦口腔漏管。（6）经上颌窦施行其他手术，如后鼻孔探查，蝶窦、蝶鞍探查，翼管神经切断，颌内动脉结扎，眶减压，眶击出性骨折复位，腮腺移植治疗萎缩性鼻炎，上颌窦癌放疗前引流，翼腭窝异物取出，鼻腔侧壁内移及筛窦开放术等。2.手术操作（1）麻醉  局部浸润麻醉合并鼻腔、窦腔粘膜麻醉。局部主要麻醉眶下神经、齿槽神经及蝶腭神经节。（2）切口  于上唇和唇龈粘膜交界处自尖牙嵴向外达第二尖牙做横切口，深达骨壁，剥离骨膜，露出尖牙窝骨面。手术治疗（3）凿开前壁  用圆凿或电钻头凿开尖牙窝内侧部分，即上颌窦前壁，然后用咬骨钳扩大成1～1.5cm直径的骨孔，若发生出血可用骨蜡止血，或于出血处两旁用骨凿各凿一次施行压迫止血。（4）取出病变组织  古典的柯-陆手术是将窦内粘膜完全剥除，以期彻底根治。但事实上术后窦腔常被新生的纤维组织所充满，仍易感染而发炎，疗效不够满意。随着对粘膜生理学和病理学的进一步认识，人们对粘膜的处理采用了保留的方法，例如对牙源性上颌窦炎只清除下壁接近牙根的粘膜，而对其他处粘膜则予以保留。近年来有人主张只去除感染破坏严重、不可逆转的粘膜，而对可逆转粘膜尽量予以保留。


慢性上颌窦炎 治疗措施 至于识别可逆性与不可逆性病变，用肉眼观察比较困难，必须于术前经上颌窦内窦镜下取粘膜行病理检查方能确定。不可逆病变有粘膜坏死、脓肿、肉芽、囊肿及息肉等。（5）凿开对孔通入下鼻道  在上颌窦内侧壁前下部，用圆凿将骨壁凿成对孔，用咬骨钳向前下方扩大，使其前后径不小于1.5cm，上下径不小于1.0cm，并使对孔下缘与鼻腔底部处于同一平面。用尖刀沿对边缘向窦内下鼻道粘膜行上、前、后切开，做面粘膜瓣，并使转向窦内底部，以便再生粘膜覆盖窦腔。如果下鼻甲前端肥大，妨碍此项操作，或阻塞对孔的通畅，则可切除下鼻甲前端。（6）填塞与缝合  检查鼻腔及上颌窦是否达到手术要求，如无渗血可不用填塞，如有渗血则需用碘仿纱条填塞窦腔，将其另一端自对孔引至下鼻道，以便次日取出。唇龈沟粘膜切口可用丝线缝合，面颊部加压包扎，以减轻肿胀和瘀血。3.手术改进  上颌窦根治术成败的关键在于能否长期保持对孔通畅。据国内资料，能达到此目的约占60%，其他40%皆因对孔封闭引起再感染而告失败。所以手术改进主要是防止对孔再封闭和促进窦内粘膜再生。具体方法如下：（1）对孔置环术  在手术填塞窦腔以前，将塑料环卡在对孔处，以防止愈合过程中发生狭窄或封闭。


慢性上颌窦炎 治疗措施 为防止塑料环滑脱，可将其边缘制成两沟状，既可长期使用，又不影响手术后冲洗。（2）上颌窦鼻腔吻合术  1964年由张曦易所创用，其方法是在手术中取去窦内粘膜时，保留内侧壁粘膜，将下鼻道对孔鼻腔粘膜分成上、下、后三方分别翻入窦内，与窦内粘膜缝合，吻合口纵横径如能保持1cm以上，就能达到长期保持对孔通畅目的。（3）口衔式自拉露钩  1953年由作者制成。此器械之目的是代替专司拉钩的助手，在繁忙工作中起到节约人力的作用。另外还可避免拉力过大和预防术后面颊部肿胀。咬肌的力量为45kg，而拉钩所需力量不足4.5kg，故用口衔式自拉露钩患者不会疲劳。此器械适用于下颌关节功能障碍、下列牙齿脱落或松动的患者。（4）扩大自然口的上颌窦根治术  1993年萧壁君等在行上颌窦根治术时，采取扩大该窦自然孔的方法，以促进窦内引流，获得了较传统手术更好的效果。


慢性上颌窦炎 病因学理 一.全身抵抗力减弱贫血、低蛋白血症、低免疫球蛋白血症、糖尿病及营养不良等，上颌窦被细菌感染后不易治愈，常发展为慢性上颌窦炎。有不少上颌窦炎查不出急性期病史，开始即为慢性。  慢性上颌窦炎二.窦口引流阻塞上颌窦自然开口位置在中鼻道内变异很多，容易阻塞，如钩突、中鼻甲肥大、泡性中鼻甲、鼻中隔高位弯曲和鼻息肉等，可妨碍上颌窦开口，影响其通气、引流和粘膜纤毛清除功能，可导致慢性发炎。三.筛窦慢性感染前组筛窦的下部气房延伸到上颌窦的内上角，骨壁甚薄，感染很易蔓延到上颌窦。另外，筛窦炎的脓性分泌物经中鼻道流入上颌窦内，也是常见原因之一。四.鼻变态反应因上颌窦粘膜水肿，纤毛消除功能障碍，可能导致窦口通气及引流不畅，而发生慢性炎症，即过敏与炎症混合存在。五.齿源性感染


慢性上颌窦炎 病理改变 慢性上颌窦炎病期长短不一，病理变化也不一致，可分息肉、乳头、滤泡、腺体各和纤维五型。各种炎型常互相混合或变化，现分述如下：一.息肉型亦称肥厚型和水肿型，常与变态反应有关。粘膜呈不同程度的水肿，内有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞浸润，重者呈息肉性变化和囊性变，久这滑壁发生疏松变化。二.乳头状增生型粘膜由假复层柱状上皮变为复层鳞状上皮，表层增厚突起呈乳头状，与病毒感染和细菌侵入有关。三.滤泡型粘膜有大量淋巴细胞聚集，呈滤泡状。四.腺体型有粘液腺和浆液腺增生，腺管阻塞也形成囊肿。五.纤维型亦称硬化型或萎缩型。常有小动脉内膜炎和动脉周围炎，使动脉阻塞，粘膜供血不足，腺体退化，分泌减少、变稠，甚至可引起粘膜萎缩、纤毛消失和结痂形成。临床表现 主要为患侧或双侧鼻窦、前鼻滴涕或后鼻滴涕，有时鼻分泌物随头部姿势改变而流出，患者自诉痰多且臭，分泌物为粘液脓性或脓性。患者常有头昏或脓性。患者常有头昏头痛，记忆力减退，思想不能集中。但有一部分患者忘记了自己的症状，及至鼻部检查才发现有慢性上颌窦炎。


慢性上颌窦炎 并发症状 一.上颌窦穿刺冲洗术常见并发症1.昏厥  是神经精神因素引起反射性血管运动中枢功能紊乱，导致大脑贫血而发生的一时性意识丧失。过度精神紧张、疼痛、体弱、饥饿、疲劳、室内水蒸气过多、空气不流通等，易发生。作者认为医护人员语言行为粗暴，使患者失去信任，亦有一定关系。故穿刺前应向患者详细解释，并不时询问病人感觉。昏厥的早期症状为乏力、胸闷、恶心、耳鸣、黑朦、眩晕、端坐不稳，但来不及向医生诉说即昏倒并失去意识。检查可见患者面色苍白，有汗，呼吸表浅，脉搏缓慢，血压略低，重者对刺激无反应并有瞳孔散大。此过程很短，约数秒至数分钟，患者意识逐渐恢复。让患者取卧位或头低位，保持呼吸通畅，针刺人中穴，吸入氧气，饮热水一杯，不宜再行穿刺。2.虚脱  为急性全身血管张力减低和心力衰竭的表现。易发生在慢性消耗性疾病、应激反应不足及肾上皮质素分泌低下者，疼痛和精神紧张为其诱因。症状比昏厥严重，表现为皮肤苍白，紫绀，脉搏微弱而频数，呼吸表浅，血压降低，体温降低，意识朦胧，不能很快恢复。虚脱一般是可逆的，但若不能及时抢救，可有生命危险。


慢性上颌窦炎 并发症状 对长期卧床患者施行上颌窦穿刺时，需做好充分准备，如输液，纠正电解质紊乱，并给予激素，穿刺时宜取卧位，对已发生虚脱者应注意血压、脉搏和呼吸，可即时静脉注射10%葡萄糖液40～60ml。3.空气栓塞  此并发症较少，但有致命危险。因穿刺时针头刺入上颌窦粘膜的静脉内，冲洗后又向窦内用力注入空气，以排队窦内遗留的液体所致。空气经面静脉、颈内静脉而至右心，或气泡向上进入脑部延髓，栓塞呼吸中枢而死亡。患者在注气中可感到术侧颈部有气泡声，随即面色发绀、倾倒，意识丧失，迅速呼吸心跳停止而死亡。抢救时应迅速使患者取头低位，卧于左侧，以避免更多气泡进入脑内、左心系统和冠状动脉，行人工呼吸，给氧气吸入，无效时需行心脏按摩和心脏穿刺吸出心脏中气体。4.表面麻醉剂过敏反应  发生率不高，但可致命。表现为中枢神经系统由上而下先兴奋后麻痹。如抽搐、痉挛，呼吸由不规则而变为停止，血压下降，意识由兴奋变为丧失，瞳孔由小变大。抢救宜用抗痉挛剂、人工呼吸及心脏起搏器等。二.上颌窦造瘘术常见并发症1.鼻泪管损伤  手术后患侧长期流泪不止。因造瘘位置过于造前所致，故近年来有人主张把造瘘位置改在下鼻道中部。


慢性上颌窦炎 并发症状 2.鼻出血是因造瘘位置过于偏后，损伤了腭大动脉的鼻支，或过于偏前，损伤了上唇动脉鼻支所致。3.下鼻甲鼻中隔粘连  下鼻甲与鼻腔侧壁粘连，因手术后处理不当所致。三.上颌窦根治术的常见并发症1.术后出血  据国内统计，发生率为2.4%～7%。多在术后24小时内发生。上颌窦前壁窗口边缘或对孔边缘处小动脉出血，可因下鼻甲损伤所致，可用压迫法止血；以后发生的出血为继发性出血，常为窦内遗留粘膜感染所致，若出血较多，可自原切口探查上颌窦，去除出血粘膜，再行填塞，出血即止。2.面部肿胀  此症属于手术后反应，多因用大量高浓度局部麻醉剂颊部粘膜下注射、拉钩过于用力及手术时间过长所致。治疗方法为及早抽出鼻窦内填塞物，面部予以热敷，应用抗生素预防感染。3.上唇和上列牙齿麻木  多因手术切口损伤眶下神经，或因切口接近中线，损伤上颌切牙神经所致，须数月或一年才能恢复。


慢性上颌窦炎 注意事项 1、平时注意鼻腔卫生，养成早晚洗鼻的良好卫生习惯。2、注意擤涕方法。鼻塞多涕者，宜按塞一侧鼻孔，稍稍用力外擤。之后交替而擤。鼻涕过浓时以盐水洗鼻，避免伤及鼻粘膜。3、游泳时姿势要正确，尽量做到头部露出水面。4、有牙病者，要彻底治疗。5、急性发作时，多加休息。卧室应明亮，保持室内空气流通。但要避免直接吹风及阳光直射。6、遵医嘱及时用药。7、慢性鼻窦炎者，治疗要有信心与恒心，注意加强锻炼以增强体质。8、严禁烟、酒、辛辣食品。9、保持性情开朗，精神上避免刺激，同时注意不要过劳。10、平时可常做鼻部按摩。11、每日早晨可用冷水洗脸，可以有效增强鼻腔粘膜的抗病能力；


新生儿溶血 描述 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是危害新生宝宝健康的一大杀手，通常是指由于母婴血型不合，母血中抗体进入新生儿的血液循环并进而破坏新生儿的红细胞，导致发生溶血性贫血的一类疾病。临床上主要表现为皮肤黄疸，严重的出生时就有明显的水肿、贫血。新生儿溶血病常见于哪些血型？ 新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O血型不合新生儿溶血病为最常见，其次为Rh血型系统，MN溶血较为罕见。例如：上海1959~1977年18年内共检测835例新生儿溶血病，其中A、B、O溶血病712例（85.3%），Rh溶血病122例（14.6%），MN溶血病1例（0.1%）。


新生儿溶血 Rh血型不合溶血病 Rh血型不合溶血病以少数民族多见　　这类溶血病比ABO型不合导致的溶血情况要严重得多。新闻中的“熊猫血宝宝”就是这种溶血症。据蔡主任介绍，Rh血型系统中有抗原5种（C；c；D；E，e；），D抗原最强，医学上将有D抗原的红细胞称Rh阳性，缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。Rh血型不合溶血病主要见于母亲是Rh阴性，胎儿为Rh阳性者。如果母亲是Rh阴性，父亲为Rh阳性，那么子女有65%的可能性为Rh阳性。有些母亲虽然为Rh阳性，但缺乏E抗原，也可能会发生Rh溶血病。Rh阴性频率在种族间有差异，我国汉族Rh阳性者占绝大多数（99%以上），故Rh血型不合的新生儿溶血病较其他民族少见。但约15%的白种人Rh血型为阴性，因此这种溶血多发生在混血儿身上，尤其是妈妈为白种人的混血儿，并以第二胎居多。另外，我国的少数民族如乌孜别克族、塔尔族中占5%以上，因此，少数民族的妈妈应该注意。这类溶血病一般发生在第二胎，此外，母亲在孕前接受过Rh不合血型的输血也可能发生第一胎就发病的情况。


新生儿溶血 ABO血型不合溶血病 ABO血型不合溶血病最常见这类溶血病是最为常见的一种。ABO血型系统共有“A”、“B”、“AB”和“O”型四种。血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两类。ABO系统存在天然抗体。新生儿的血液尚无ABO血型系统的抗体，出生后2~8个月开始产生，8~10岁时达到高峰。天然抗体多属IgM，分子量大，不能通过胎盘。因此，血型与胎儿血型不合的孕妇，体内的天然ABO血型抗体一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。免疫抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于IgG抗体，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。因此，若母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生的免疫性抗体时，在与胎儿ABO血型不合的孕妇，可因母体内免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。ABO血型不合溶血病常发生在母亲血型为O型，父亲血型为A型、B型和AB型。虽然如此，也并不是所有O型血妈妈所生的宝宝都会发生溶血病，而是有的宝宝会发病，有的宝宝不发病，有的症状轻，有的症状重。这与母亲抗体的量多少，抗体与胎儿红细胞的结合程度，A或B抗原的强度及胎儿代偿性造血能力有关。


新生儿溶血 ABO血型不合溶血病 ABO溶血病常可发生在第一胎，这是由于自然界存在着与A或B抗原相类似的物质，O型血母亲在孕前常已接触到，随后这些类似血型抗原物质可刺激O型血母亲产生A或B抗体，当母亲怀孕后此抗体可通过胎盘进入胎儿体内而引起溶血


新生儿溶血 新生儿溶血病有哪些症状？ ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同只是轻重程度有所不同，前者轻、病情进展较慢；后者重病情进展快。轻型者出生时与正常新生儿无异，1～2天后逐渐出现黄疸和贫血、程度日益加深或稍有嗜睡拒食，这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。重型者因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液肝脾肿大致成死胎、流产或早产。有的出生时因贫血水肿、心力衰竭而死亡。黄疸由于胎内红细胞破坏分解的胆红素可经胎盘由母体排出而甚少见出生后随着抗体对红细胞破坏的强弱而决定黄疸出现的早晚和进展的快慢。出现越早，进展越快反映病情越重，黄疸的加深往往是与时俱增。此时相应的表现有嗜睡拒食、拥抱反射由强转弱，贫血肝脾肿大渐趋明显，黄疸的色泽也由澄黄转为金黄。若不积极治疗血清游离未结合胆红素上升到342μmol/L(20mg/dl)以上可引起脑神经细胞核黄染的胆红素脑病症状，此时拥抱反射消失，哭声尖叫甚至有强直性抽搐、惊厥及角弓反张等症状，最后死亡这种病例过去常被误诊为新生儿败血症。如幸免于死，以后可遗留智力迟钝运动障碍及听觉丧失等后遗症前即疑及本病者出生时要注意胎盘水肿，胎盘与新生儿体重满1∶7，甚至1∶1.3～4羊水也带黄色。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该做哪些检查？ 1.血液生化检查2.血型检查3.特异性抗体检查4.羊水检查胆红素含量5.影像检查6.其它实验室检查 新生儿溶血病应该如何治疗？ 胎儿治疗在妊娠早中、末期各进行10天的西药综合治疗（维生素K2mg，每天1次维生素C500mg加25%葡萄糖40ml每天静脉注射1次，氧气吸入每天2次，每次每次20分钟维生素E30mg每天3次需要整个孕期服用）了可减少死胎、流产、早产和减轻新生儿症状由于妊娠越近足月抗体产生越多，影响胎儿越大，死亡机会越多若过去史有过死胎或本胎Rh抗体效价由低升高到1：32～64或由高突然转低；胎心音出现杂音，孕末期腹围、体重过度增大或自觉全身乏力、胃纳不佳，羊水胆红素升高影象诊断有水肿、腹水、肝脾肿大等都得考虑提早终止妊娠一般在35～38周时引产，力争L/S比值≥口服苯巴比妥一周（10～30mg每日3次）可减少RDS和增加胎儿肝细胞酶的活力，减轻生后黄量ABO不合者较轻，很少需要提早终止妊娠。若羊水光密度检查提示有胎儿死亡可能的重症病例可考虑在孚1周起进行宫内输血，隔周再输，以后每3～4周一次将血注入胎儿腹腔以纠正贫血，使获得存活机会。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 输血量按胎龄减20乘10计算进血量过多、腹压超过脐静脉压力可致循环停止，胎儿死亡但此法本身有引起感染、出血、早产可能刺激胎盘可导致更多胎儿血液流入母体，加重病情，故一般不用临产时的处理尽可能准备好献血员、器械和换知人员。一般ABO不合以足月自然产为好Rh不合需提早终止妊娠者可作剖宫产。由于红细胞在胎内已有破坏，缺氧较明显出生时容易有窒息，需作好防范。胎儿娩出应即钳住脐带以免脐血流入儿体过多，加重病情。断脐时残端留5～6cm远端结扎，裹以无菌纱布，湡上1：5000呋喃西林液保持湿润，以备换血。胎盘端的脐带揩清表面母血后任脐带血自动流入消毒试管3～5ml送特异性抗体及血清胆红素测定，同时作血常规、血型有核红细胞计数，挤勒脐带会使胶质混入血中，可影响抗人球蛋白试验的正确性胎盘需测理后送病理检验。胎盘越重，发病越剧新生儿治疗出生时的重点是防治贫血和心衰。有贫血、全身水肿腹水、心衰者，在抽腹水脐静脉放血30～50ml后、立即换浓缩血。生后2～7天的重点是防治黄疸和胆红素脑病2个月内应注意严重贫血。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 对于黄疸和高胆红素血症的处理用光疗法及中西药物后能缓解大多数病例，但尽快移去抗体、减少红细胞继续破坏降低胆红素浓度、纠正贫血改善缺氧和防止心衰等，还是需要换血其效果比光疗、药物好，但人力物力花费较大，并有血栓和空气栓塞、心脏停搏等危险和感染的可能故应严格掌握指征。⑴换血指征：①新生儿出生时脐血血红蛋白低于120g/L(12g%)伴水肿、肝脾肿大、充血性心力衰竭者②血清胆红素达342μmol/L(20mg/dl)或情况良好无嗜睡拒食症状的较大体重儿可达427.5μmol/L(25mg/dl)或以上换血。③凡有胆红素脑病症状者。④早产及前一胎病情严重者适当放宽指征⑵血型选择：Rh溶血病用ABO同型（或O型）Rh阴性的肝素化血如有特殊血型的冷冻血，经解冻等处理即可使用。不得已时也可用无抗D抗体的Rh阳性血（最好是未接受过输血的男孩南血员和示妊娠过的女性献血员）ABO溶血病用AB型血浆加O型红细胞混合后的血。⑶抗凝剂：每100ml血加肝素3～4mg抗凝效果好，换血后能用肝素半量的鱼精蛋白中和。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 一般枸橼酸盐保养液抗凝要占血量1/5使血液稀释，纠正贫血效果差，并可结合游离钙引起低钙血症，故每换100ml血应缓注105葡萄糖酸钙1ml，换血结束时再缓注2～3ml⑷换血步骤：换血前可先照耀静注白蛋白或血浆可换出更多胆红素。停喂一次或抽出胃内容物以防呕吐。必要时可肌注苯巴比妥钠口服水合氯醛使镇静。换血应在手术室内进行，室温维持25℃左右换入的血液先置室内预温，有螺旋加温管使血液达37℃再进入体内更佳。新生儿仰卧暴露腹部、手脚分别用夹板棉垫绷带固定于手术台上，皮肤消毒后覆以无菌巾静脉切开者要局麻。术前须将换血涂过硅油的注射器、大字形五能或三能活塞塑料管装配就绪后，先在肝素等渗盐水内（200ml等渗盐水+0.1ml肝素）抽注润滑检查，接好出入血皮管放好废血盆。术中停止输液以免干扰。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ ⑸脐静脉换血：保留脐带者剪剩5cm左右后，断面可见壁薄、腔大的脐静脉导管插入时稍偏向右上方约30度角，插时有困难者，可选用探针试插通顺后更换导管脐带脱落者，可去除痂盖后试插，不能利用者则在脐轮上1cm处局麻后切1.5cm长的半圆形口，分离软组织，剪开筋膜在正中线稍偏右处找到宽约0.5cm的灰白色脐静脉，切开外面包被的胶质膜，在腹膜外游离脐静脉挑出切开、插入导管4～6cm、边插边抽抽血通畅后结扎固定导管，换血开始及终末一次抽出的血，分别留送胆红素等化验当换人等量有抗凝剂的血之后即把导管提起垂直于腹部测静脉压可减少凝血机会。以后每换100ml测一次，静脉压超过8cmH2O者宜多抽少注，以免发生缺血性休克。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 一般出入差不超过30～50ml换血量以150～180ml/kg计算约为婴儿全面量的二倍，总量约400～600ml，此量可换出约85%的致敏红细胞每次抽、注血量20ml，速度要均匀每分钟约10ml，抽吸过急，导管的侧孔与静脉擘吸着反而不能抽出，组织内的胆红素回入血管也需时间，故不必操之过急体重小、病情重有明显贫血和心衰者，每次抽注量减半以减少静脉压波动，换血总量亦可酌减，并用血浆减半的浓缩血实际换血时血瓶内用二只长针头（采浆针），进气的针头穿过血平面，取血的针头可按需调节先用上层血浆，后用下层血细胞，或直接取下层血细胞一般我血结束时，换入较多血细胞，可减少术后贫血换血过程中切忌有时须随时更换，在肝素生理盐水中冲洗。若系导管因素则稍变更其插入深度有阻塞可能时应换管垂插。换血结束拔出导管检查各通道有无凝血现象，脐带远端两道结扎，继续包以无菌纱布浇上1：5000呋喃西林保持湿润，以防再用。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 如作脐上切口者则结扎脐静脉，缝合筋膜及皮肤，作无菌包扎⑹同步换血：插入两根导管脐动脉抽出，脐静脉注入，同步进行优点是静脉压波动减少，避免了单一导管每次注抽时浪费管内约1ml的新鲜血，缩短了换血时间缺点是多插一根导管，增加穿破出血和感染机会。操作时必须先插脐动脉方向向下，与腹壁呈45°角，并处理好导管经脐环（约2cm）膀胱壁附着处（约4cm）和髂内动脉入口处（约7cm）三个生理性转折。遇到阻力可轻旋推进或消退再进，切忌急躁以免穿破血管，失败时可改插另一根脐动脉，要求管端进入约14cm达第4腰椎水平（可由X线证实）脐静脉管较粗插管较易，与脐静脉换血相同，约插入6cm回血通畅即可。若先插脐静脉可导管脐动脉痉挛而插困难。结束时若防再次换血可用肝素液维持通畅保留导管，但需严防感染。脐动脉拔管时拔至距管口2cm处稍停片刻以刺激前段收缩，而后拔出，以减轻出血⑺换血后处理：继续光疗重点护理，每4小时测心跳呼吸，注意黄疸程度及嗜睡拒食、烦躁、抽搐拥抱反射等情况，黄疸减轻即可解除。使用维生素3天预防感染拆线后改一般护理，继续母乳喂养。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何治疗？ 血常规有核红细胞计数等每1～3天化验一次，胆红素每天一次，至黄疸退后停止出生二个月内出院后每2周复查一次红细胞和血红蛋白。若血红蛋白低于70g/L(7g/dl)，应小量输知纠正贫血康复期中早给足量铁剂口服，或能使贫血时期缩短，程度减轻一次换血后组织内血管外区的胆红素可回入血浆，加上致敏红细胞的溶血、以及换入红细胞的分解可使血清胆红素再次上升，此时可按指征考虑再次换血。过去有重点换四次而救活者现在用光疗后需要换血或换二次者减少。


新生儿溶血 新生儿溶血病应该如何预防？ 近年利用被动免疫学说制成抗DIgG免疫球蛋白，遇Rh阴性未免疫妇女第一胎娩出Rh阳性新生儿72小时内一次肌注300μg，以中和进入母体的D抗原在羊膜腔穿刺或流产后也需注射。它对抑制Rh免疫反应的效果甚佳。失败率约1.5%～2.0%之间我国由于Rh血型不合的发病率较低，很少妇女在怀孕第一胎前已知自己为Rh阴性，故上海中心血站虽已制备而实际应甚少避免不必要的输血可减少本病发生率　轻型病例只需补充葡萄糖不作特殊处理即能很快痊愈。重型病例，生后及时治疗也能很快好转，成长后与正常儿无异样。早期胆红素脑病换血后仍有痊愈可能晚期者常有后遗症，全身水肿者，虽经积极治疗成功机会也少。


心肌桥 描述 冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardialbridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。


心肌桥 简介 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。心肌桥1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系，血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。


心肌桥 简介 然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。


心肌桥 流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为前降支。  心肌桥文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%～16%，尸检心脏发现为20%～50%。分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累，约占70%，少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。其长度为4～30mm。其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3～2.8mm。病因 心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因冠状动脉的心肌内段，  心肌桥尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。发病机制 心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。  心肌桥壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉使其管腔进一步狭窄心肌桥越长越厚心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。


心肌桥 病理生理 心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。


心肌桥 临床表现及意义 壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常并无异常通道等先天性畸形有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneledmajorcoronaryartery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力并高于主动脉内压力冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%重者仅为25%以下，甚至完全闭塞阜外心血管病医院的资料显示，123例壁冠状动脉收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%)特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血大多数冠状动脉灌注是在舒张期单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。


心肌桥 临床表现及意义 1、表浅型因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。2、纵深型  心肌桥因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大，而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果：(1)心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以后；(2)心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流最小；(3)心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备，因此心肌桥可引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的病人。


心肌桥 临床表现及意义 Noble等回顾了5年内5250例冠脉造影记录，27例于收缩期左前降支出现心肌桥影像，即挤奶现象，同时将冠脉管径于收缩期较舒张期缩窄程度分为3级，缩窄75%为Ⅲ级，乳酸明显增加，心肌局部有缺血性ECG改变，一定产生临床症状。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多，可引起心肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。并发症 有心绞痛少心肌梗死等并发症运动后偶有心律失常和猝死的报道。诊断 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。


心肌桥 治疗 对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。药物治疗收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药，如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。手术治疗药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。(1)心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。(2)冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。


心肌桥 检查 1、冠脉造影若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。2、冠脉内多普勒检查发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。3、血管内超声可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。


心肌桥 注意事项 所谓心肌桥，就是冠状动脉本该在心外膜下的结缔组织中的，但是有的特别是左前降支，有时候可以有一段行走于心肌内，每一次心脏的收缩，都会压迫这一段冠状动脉，但是大部分未必有临床意义，也许它早就存在了，但是才有症状。当然少部分也是可以有情况的，主要是局部因为血流冲击造成局部内膜损伤，那么也可进一步导致血管的问题，这样可以有相应症状，这个情况要看行走于心肌内的冠脉占的比例多少，才能判断影响，一般来说是没有问题的。  心肌桥由于冠脉是营养心肌的血管，所以为了避免意外，平时保持良好的作息习惯及饮食习惯，适量轻度运动但是不要剧烈运动。治疗上没有特殊，可以先观察。预后 心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状偶有引起急性心肌梗死运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。


心肌桥 预防 由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。保健贴士 由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。


色素斑 描述 色素斑，是皮肤黑色素颗粒分布不均匀，导致局部出现比正常肤色深的斑点、斑片。日晒过度、内分泌失调、慢性肝肠胃疾病、化妆品使用不当等，都可能是引起色素斑的诱因。可以使用非手术法和手术方法等来治疗。


色素斑 色素痣概述 [概述]色素痣也简称色痣，斑痣或黑痣，是由正常含有色素的痣细胞所构成的最常见于的皮肤良性肿瘤，偶见于粘膜表面。临床表现有多种类型。颜色多呈深褐或墨黑色，还有没有颜色的无色痣。如皮内痣，交界痣、混合痣等，还有巨痣、蓝痣、幼年黑瘤等。有些类型在一定条件下可发生恶变，值得重视。色素痣多发生在面、颈、背等部，可见于任何正常人体。可在出生时即已存在，或在生后早年逐渐显现。多数增长缓慢，或持续多年并无变化，但很少发生自发退变。可采用手术和非手术疗法。疗效良好。[症状体症]1.痣颜色多呈深褐或墨黑色，个别无色。2.表现平滑或隆起，可有毛发。3.大多面积较小；范围宽广面积巨大亦见。4.除皮肤外，粘膜也可发生。[诊断依据]1.痣的位置、大小、色泽及形状，表面有无毛发，增生或溃疡。2.注意发病时间，发展速度，病情平缓。3.病理切片检查区别皮内痣，交界痣、混合痣、疣状痣等。[治疗原则]1.非手术疗法：限于小面积、浅表、诊断明确的色素痣。方法有冷冻、电灼、化学腐脱。2.手术疗法：以完全切除为原则。但如为巨痣，或为多发性散在分布的色素痣，则只能选择性切除。小面积直接缝合，面积较大植皮。


色素斑 色素痣概述 [疗效评价]1.治愈：治疗达到预期效果，伤口愈合，形态较好。2.好转：治疗基本达到预期效果，伤口愈合较好。3.未愈：未达预期效果，伤口愈合不佳。[1]


色素斑 注意事项 治疗前注意事项1治疗色素斑要注意发病的原因，以黄褐斑为例，即使都诊断为黄褐斑，但其病因可能各式各样，有的与口服避孕药有关，有的与月经不调、痛经等有关，有的患有卵巢囊肿或子宫肌瘤，有的患慢性肝炎等。如要彻底进行治疗，必须查找真正的病因，这样才能达到药到病除的治疗色素斑的目的，如果发病原因不清楚就治疗，不是治疗效果不佳，就是治好了又要复发，不能达到根治的目的。2要了解疾病的性质或类型，就以黄褐斑为例，它有普通型和第二型(也叫青褐痣型)，这两种类型表现完全不同，性质也不一样。前者皮损成斑片状，治疗色素斑从淡褐色至深黑色，分布于额部、两颊部、上唇部及额部。而后者则主要分布于两颧部，皮损呈点状，大小不一，常为浅蓝色或深褐色，色素位置很深。再者即使是普通型黄褐斑，根据其色素位置的深浅，又分为表浅型、中间型和深在型三种，这样分类对于治疗方法、预后估计等都有帮助。3在治疗色素斑之前还要了解患者的全身情况，有没有其他症状。按中医辨证论治，如果不了解治疗对象的情况，要辨证医治，恐怕也很难办到，即使是西医，了解病情，选择药物的搭配，以便达到更好的疗效也是完全必要的。4要明确诊断，如果什么病都没有明确，那就谈不上科学的防治。


色素斑 注意事项 因此，在治疗之前就要明确是什么原因引起的色素斑。如黄褐斑，首先要确诊，以后才能考虑治疗，如诊断错误，就谈不上治疗色素斑了。5在治疗色素斑中细心观察治疗反应。每个人情况都不一样，有的耐受性很好，但有的人则非常敏感，无论什么药物都可能发生反应。引起接触性皮炎或过敏性皮炎，有的甚至出现全身性反应。有的虽然没有什么不良反应，但治疗色素斑治疗效果不理想，凡此等都要及时作出判断，采取适合每一个人的具体措施。不要等到事情都弄糟了，才来考虑补救的方法，或一推了事。很多毁容事件，特别是那些换肤的治疗方法，希望在短期里把色素斑治好，到头来不是引起毁容，就是引起皮肤过敏。治疗色素斑不可以自己随便购药或胡乱求医，一定要求诊于专科医生，查明病因，辨证施治，在医生的指导下选择治疗方法和药物。6根据病情的实际情况，选择合适的治疗方法和治疗药物，如果诊断正确，采取医治的方法和选择的药物都是正确的话，那应该是药到病除，这一定会受到患者的认可。治疗后注意事项1、激光去色素斑的部位保持清洁，避免感染和磨擦。2、激光去色素斑治疗部位有痴皮的需自行脱落，不要用手揭掉，否则色素沉着严重，且易遗留疤痕。


色素斑 注意事项 3、痂皮脱落后，局部可有短暂色素沉着，为防止或减少此情况，可合理应用防晒祛斑用品。4、在进行激光去色素斑治疗中色素斑患者及操作者需要保护眼睛，激光去色素斑术后创面敷以抗菌素软膏，4～6天炎症消退。5、注意防晒。阳光会加速黑色素的沉着，因而要做好防晒护理。


色素斑 宝宝色素斑 每个初生宝宝上都有可能生出宝宝色素斑，不足为奇，绝大多数毋需任何治疗，但若是长在脸上显着部位或其他裸露部位，就是小小的颗粒状斑痣，也会引起爸妈的关注，或本人的心理烦忧，因为此时的宝宝色素斑已引起了一个美观问题。如存在较大或大片宝宝色素斑，那么找医生治疗就不可避免了。宝宝色素斑是什么?宝宝色素斑是由含黑色素的痣细胞所构成的常见于皮肤表面，形状大小各有不同的良性肿瘤，极少数宝宝色素斑会发生恶变，成为恶性黑色素瘤，但发生率只有百万分之一。尽管是这样，但是对于宝宝色素斑，我们还是应该高度警惕。大多数宝宝色素斑生长缓慢，或持续多年不发生任何变化，但一旦存在，很少会自动消失。当小孩身上，特别是脸上发现有较大面积(超过半公分)的宝宝色素斑时，就会引起爸妈的注意而寻医问药。特别要注意的是，孩子身上一旦有了宝宝色素斑，要警惕恶性黑色素瘤，黑色素瘤是指有恶性变化的宝宝色素斑，但亦非所有的黑色素瘤一定由宝宝色素斑恶变而来，它也可能在以后自然发生。


色素斑 引起色素斑原因 1.与遗传有关，父母亲某些色素性皮肤病，有可能遗传给下一代。2.内分泌失调引起色素沉着。3.不规律的生活习惯，长时间的精神压力也容易造成皮肤色素沉着。4.外伤、痤疮等留下的疤痕，也可以留下色素沉着。


须疮 描述 须疮，是在男子胡须部位的一种亚急性或慢性毛囊炎和毛囊周围炎。致病菌为葡萄球菌，常与从鼻腔脓性分泌物中所分离出的菌型相同。病因 (一)发病原因本病病原菌主要为金黄色葡萄球菌，偶尔也可为其他细菌。脓疱疮、疖病和其他处毛囊炎的脓液也可引起须疮。不良的拔鼻毛习惯和被污染的剃刀刮脸剃须，也能招致本病的发生。引起须疮的原因，可能不单纯是由于化脓菌的感染，个人的体质因素也有重要的意义。患者往往对葡萄球菌有特殊的敏感性，正常时葡萄球菌不能穿过毛囊口进入毛囊深部，须疮患者则可穿过毛囊口到达毛囊深部而发病。对治愈的须疮患者注射葡萄球菌疫苗，可引起须部毛囊性红斑反应。(二)发病机制剃须、修面所致的皮肤损伤，皮脂溢出，胃肠功能障碍，可成为本病的诱因，室内工作者较户外工作者更易患本病，疲劳和情绪波动常使本病复发。


须疮 临床表现 本病多发于30～40岁的男性，青少年虽也可发病但较少见。此病开始时，先在胡须生长处皮肤潮红和轻度肿胀，有灼热及瘙痒。随后在红斑上出现与毛囊一致的炎性庄疹及脓疱。脓疱周围绕以红晕，脓疱中央贯通一根须毛，松动易拔掉。脓疱破后，干燥结痂，经10多天后痂脱落而愈，但不断有新的皮疹发生。这种损害可以在生须部位散在存在，也可成群出现。病变较浅者，脱落的须毛可以再生，如侵犯部位较深，毛囊已被破坏形成疤痕，称为狼疮样须疮。狼疮样须疮在刚开始时也是毛囊性的炎件丘疹和小脓疱，局部皮肤潮红肿胀、渗液、结痂脱落后，在中心处形成暗红色的萎缩性疤痕。周围仍有活动性的毛囊一致的小脓疱及肉芽肿样炎性病变的边缘。常从耳前颊部或须部开始，可向周围扩展。头皮也可被侵犯，破坏毛囊，形成疤痕性秃发。须疮通常多发生于上唇、耳前颊部、下唇及颏部等胡须生长部位。但有时眉毛、睑缘、腋部、阴毛部及头皮也可发生。病程慢性，反覆发作，不易治愈。狼疮样须疮中，皮脂腺和毛囊可破坏，形成瘢痕组织。


须疮 鉴别诊断 本病好发于成年男性胡须部位，主要表现为毛囊性炎性丘疹及小脓疱，病程慢性，容易复发。本病需与下列疾病鉴别。‧脂溢性皮炎：主要表现为红斑及脂性鳞屑，不发生毛囊一致的脓疱。除胡须部外，更易好发于头皮、眉部等处。‧须部假性毛囊炎：本病为胡须向内生长引起的胡须周围异物反应性炎症，无毛囊性脓疱。‧须癣：为胡须部位之边缘清楚的鳞屑性斑片，真菌检查阳性。


须疮 治疗与预防 治疗：本病经过慢性，且易复发。平日应注意剃须刀具清洁，少吃甜食，多吃青菜，防止便秘，加强机体抵抗力。对牙齿、扁桃体及副鼻窦感染要进行治疗。病情较重者可选用抗生素，如四环素或红霉素内服，1日4次，每次0.5克，连服10～14日。局部可用0.1%雷夫奴尔或0.5%新霉素溶液湿敷，外搽1%新霉素软膏或百多邦软膏。中医称本病为羊胡疮。《外科证治全书》说：“生于下颏，初如粟如豆，色红热微痒痛，破津黄水，颇似黄水疮。”病因病机为脾胃虚弱，水湿内生，郁久化热，外感毒邪，浸淫肌肤而发。治宜健脾除湿、清热解毒，方用黄连解毒汤合平胃散（黄芩、黄连、黄柏、栀子、苍术、厚朴、陈皮、甘草、生姜、大枣）。预防：刮须时避免损伤皮肤，避免局部刺激，保持皮肤清洁卫生。加强机体抵抗力，避免劳累和紧张。积极治疗鼻咽部慢性病灶。


嗜酸性粒细胞增多症 描述 嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞绝对值大于0. 4 x 109/L (400/mm' )，常伴有嗜酸性粒细胞生成和组织内堆积过多。临床上嗜酸性粒细胞增多可见于多种疾病，统称为嗜酸性粒细胞增多综合征(eosinophilic syndrome)，其中以寄生虫感染和变态反应性疾病为最常见。随病因不同临床表现多样。


嗜酸性粒细胞增多症 简介 嗜酸性粒细胞在骨髓中生成，受IL-5、GM-CSF、IL-3的调控，一旦缺乏这些嗜酸性粒细胞生长因子，嗜酸性粒细胞将迅速凋亡。其中IL-5能特异性地促进其分化、发育、成熟和释放，在嗜酸性粒细胞生成增多中最为重要。正常情况下嗜酸性粒细胞主要驻留于组织中，特别是呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞和深层组织之间，在组织内其生存时间可达数周。嗜酸性粒细胞的形态学特征是核分两叶和胞质内有大量特殊的嗜酸性颗粒，决定了细胞的染色特性和功能特征。嗜酸性粒细胞的确切功能尚不明了，它参与免疫反应，能抵御大的不能被吞噬的病原体。利用其基础蛋白和嗜酸性阳离子蛋白的细胞毒作用杀伤多细胞病原体，如蠕虫类幼体。这些蛋白也可中和肝素的抗凝活性。嗜酸性粒细胞也能吞噬杀灭细菌和其他微生物，但在人体内并不起主要作用。嗜酸性粒细胞能合成多种细胞因子行使其功能，如：血小板活化因子，能促进创口愈合和纤维化的转化生长因子（TGF）a和β，与成人呼吸窘迫综合征和哮喘发病有关的巨噬细胞移动抑制因子（MIF），可能与Th2介导炎症反应有关的IL-12等。嗜酸性粒细胞也能生成和释放多种炎症介质。


嗜酸性粒细胞增多症 简介 因此，嗜酸性粒细胞在参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织细胞的损伤。嗜酸性粒细胞中另一种主要的蛋白质成分（磷酸醋酶B）可形成夏一莱（Charcot-Leyden）结晶，见于与嗜酸性粒细胞增多有关疾病患者的痰、粪和组织内，常作为嗜酸性粒细胞相关疾病的标志。血中嗜酸性粒细胞计数并不总能反映组织受侵犯及损伤的程度。[1]


嗜酸性粒细胞增多症 相关疾病 （一）寄生虫感染是嗜酸性粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸性粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫感染可引起嗜酸性粒细胞增多，其增多的程度与虫体特别是幼虫侵人组织的数量和范围相平行。在组织内被包裹的或仅限于肠道腔内的感染（蛔虫、绦虫），一般不引起嗜酸性粒细胞增多。但能破坏肠粘膜的寄生虫（钩虫）可使嗜酸性粒细胞增多。临床上对原因不明的嗜酸性粒细胞增多者必须仔细了解其生活环境和饮食史，检查粪便以发现虫卵和幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫并不能从粪便中检出，因而，有寄生虫接触可能者、有哮喘发作、移位性肺炎、肝大等坳虫移行征可疑者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。（二）变态反应性疾病包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿和药物过敏反应等，均可出现嗜酸性粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸性粒细胞增多，亦可引起间质性肾炎、血清病、胆汁淤积性黄疽、过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病等。一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎嗜酸性粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可检出。


嗜酸性粒细胞增多症 相关疾病 （三）感染性疾病某些急性细菌和病毒感染可引起嗜酸性粒细胞增高，在恢复期大多恢复正常，唯有猩红热恢复期嗜酸性粒细胞仍常增高。有的真菌（曲菌、球抱子菌）感染和个别的慢性分枝杆菌病者，可有嗜酸性粒细胞增多。（四）特发性高嗜酸性粒细胞综合征（idiopathichypereosinophilicsyndrome）本征是以嗜酸性粒细胞持续、过量生成为特征的一种骨髓增生性疾病。其诊断标准为:①血液中嗜酸性粒细胞绝对计数>1.5x109/L（1500/mm3），持续半年以上;②缺乏明确的引起嗜酸性粒细胞增多的病因;③有器官受累的症状和体征。最严重和常见的并发症是心脏病变，心肌内膜下血栓形成和纤维化、腿索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。神经系统受累于来自心脏的栓子、弥漫性脑病和周围性神经炎（多发性单神经炎）等。皮肤、肝、脾、呼吸和消化系统也常受累。随其受侵犯的器官不同，损伤的程度轻重不一，特发性高嗜酸性粒细胞综合征的症状和体征呈多样性。常见的有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、皮肤疹痒、皮疹、血管神经性水肿、肝、脾和淋巴结肿大、心脏杂音等。


嗜酸性粒细胞增多症 相关疾病 主要器官严重受累者，预后亦差。但也有患者无明显的器官损害，呈良性病程。在本征中出现血管神经性水肿、IgE增高的超敏型患者预后良好，即使反复发作也很少累及心脏。（五）肿瘤嗜酸性粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝、脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出。慢性粒细胞白血病可见嗜酸性粒细胞增多，常伴嗜碱性粒细胞增多。急性非淋巴细胞白血病的一些亚型可有嗜酸性粒细胞增多。霍奇金病患者的血液、骨髓和淋巴结中可见嗜酸性粒细胞增多。少数癌肿，特别是能产生粘蛋白的上皮细胞来源的、转移至浆膜及骨骼的、病灶中心有坏死的癌肿和肉瘤患者，血液中亦可见嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞肉芽肿主要侵犯骨组织。（六）皮肤病多种皮肤病包括上述肿瘤、疥疮、天疤疮、疤疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、妊娠期疤疹和疹痒性尊麻疹性丘疹及斑块综合征、银屑病、发作性血管神经性水肿等，均可伴嗜酸性粒细胞增多。（七）肺嗜酸性粒细胞浸润症（pulmonaryinfiltra-tionwitheosinophilia,PIE）是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。


嗜酸性粒细胞增多症 相关疾病 （八）胃肠道疾病嗜酸性粒细胞胃肠炎的发病与变态反应有关，表现为消化不良、腹痛、腹泻和发热等。外周血白细胞分类中嗜酸性粒细胞可高达60%以上，消化道粘膜至浆膜层均可有嗜酸性粒细胞广泛浸润。病程可长达十余年，常呈自限性。增多的嗜酸性粒细胞存在于溃疡性结肠炎的病灶处。在溃疡性结肠炎和克隆病患者的血液中，有时也可有嗜酸性粒细胞增多。（九）免疫性疾病风湿性疾病（SLE、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、皮肌炎等）、过敏性血管炎和肉芽肿性血管炎、部分先天性免疫缺陷、嗜酸性粒细胞筋膜炎药物治疗后及移植物抗宿主反应等，常有嗜酸性粒细胞增多。（十）其他浆膜表面受刺激，如炎症、腹部照射、长期腹膜透析、损伤或反复穿刺等，可引起浆膜腔积液及血液中嗜麦性粒细胞增多。严重的中毒性疾病、嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征、肾上腺及垂体功能低下者，可引起嗜酸性粒细胞增多。[1]诊断 外周血中嗜酸性粒细胞绝对值增高即可诊断为本征。关键是病因诊断，必须详尽地询问病史和进行全面的体格检查，选用必要的辅助诊断方法，以确定原发病变。对病因一时不能肯定者应定期随访。[1]


嗜酸性粒细胞增多症 治疗 嗜酸性粒细胞增多的处理以治疗原发病最为重要。特发性高嗜酸性粒细胞综合征的治疗目的在于抑制嗜酸性粒细胞的生成。一旦出现器官系统损害即应积极治疗。初用强的松1mg/（kg·d）可使约1/3的患者得到缓解，用药一般需持续两月，见效后逐渐减量至能控制疾病的最小剂量。疗效不佳者可加用羟基脲口服。剂量为0.5一1.5g/d，维持白细胞计数在（4-10）x10/L。长春新碱1一2mg，每周静脉给药一次；苯丁酸氮芥、依托泊昔类药物也可选用。如嗜酸性粒细胞计数大于100x10/L，应考虑白细胞单采术。α干扰素对改善心功能和心肌损害有效。有血栓并发症者可用抗血小板药物或华法林抗凝治疗。心脏瓣膜受累者偶需外科手术。[1]


精索恶性肿瘤 描述 精索恶性肿瘤，病名。占精索肿瘤之1/2～2/3 。常见精索肉瘤及恶性组织细胞瘤等。表现精索肿块增大迅速或短期内变化，表面不光滑、 边界不清、透光试验阴性等。


精索恶性肿瘤 简介 精索恶性肿瘤，恶性程度高，预后差。常误诊为腹股沟疝、鞘膜积液、精  症状液囊肿、睾丸肿瘤、睾丸结核、睾丸梅毒等。应早期行睾丸根治性切除术，据不同的组织学类型选择腹膜后淋巴结清除术、化学治疗及放射治疗。参见各条。?精索的恶性肿瘤起病迅速，发展很快，但偶尔也有病程较长者，例如Weseel曾报道l例精索平滑肌肉瘤，病程长达8年半之久。炎症或损伤也可能是精索恶性肿瘤的诱发病因，双侧发病十分罕见。精索肿瘤包括由输精管、血管、淋巴管、结缔组织、脂肪组织平滑肌和神经组织所发生的各种良、恶性肿瘤。有19种之多,其中70%为良性多发生在腹股沟的精索部位；30%为恶性，以肉瘤居多约占91%，常从阴囊内精索远端发生因肿瘤早期浸润周围组织，临床上多难以判定其确切部位，所以又有“睾丸旁肿瘤”(paradidymaltumors)之称，大约70%～90%的睾丸旁肿瘤均发生在精索上，所以精索肿瘤是睾丸外阴囊内最多见的肿瘤。精索恶性肿瘤(malignantneoplasmofspermaticcord)约占精索肿瘤的30%,有横纹肌肉瘤、恶性纤维组织瘤、脂肪肉瘤、输精管、乳头状癌、纤维肉瘤和平滑肌肉瘤等。其中横纹肌肉瘤最多见恶性程度很高。


精索恶性肿瘤 简介 纤维肉瘤、平滑肌肉瘤的恶性程度相对较低。流行病学 原发性精索横纹肌肉瘤多见于儿童，4岁和16岁为两个发病高峰，不仅可发生于提睾肌，亦可来源于附睾睾丸鞘膜，多发生于近睾段精索，肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。而纤维肉瘤和脂肪肉瘤则多发于40～70岁。临床表现 症状1.症状无痛性阴囊内肿块，生长速度较快；也有在原有肿块基腹股沟疝础上突然增大者。2.体征患侧阴囊肿大，其内可扪及质韧、不规则的肿块，有时与周围组织分界不清。透光试验阴性。临床分4期：Ⅰ期：Ⅰa期：肿瘤局限于精索可完全切除。Ⅰb期：肿瘤有局部浸润但可完全切除。Ⅱ期：Ⅱa期：肿瘤切除后显微镜下有肿瘤残留。Ⅱb期：有区域淋巴结转移但可完全切除。Ⅲ期：肿瘤不能完整切除，有肉眼残留肿瘤。Ⅳ期：有远处转移。诊断 发现阴囊内精索上有与睾丸无关的肿块时，应认真对待，权当恶性肿瘤对待直至手术探查，病理明确。


精索恶性肿瘤 鉴别诊断 腹股沟疝1.腹股沟疝阴囊内或腹股沟部扪及肿块，但为可复性，站立时出现，平精索恶性肿瘤卧时消失，腹股沟皮下环增大咳嗽时有冲击感，叩诊为鼓音，听诊可以闻及肠鸣音。2.睾丸鞘膜积液阴囊内肿块呈梨形，有波动感，透光试验阳性。诊断性穿刺后睾丸精索触诊正常。3.睾丸肿瘤阴囊实质性肿块，触诊时睾丸沉重感明显，质硬，无弹性，而精索肿瘤侧睾丸触诊正常。4.精索鞘膜积液沿精索走行的肿块体积较小，为囊性透光试验阳性，B型超声检查精索部位出现圆形或椭圆形的透声区。5.精液囊肿为阴囊内肿块，与精索内体积较小的肿瘤相似但附睾头部囊性肿物，界限清楚，体积较小，呈圆形，超声图在附睾头部有圆形透声区，其大小一般在1～2cm左右。诊断性穿刺可抽出乳白色内含精子的液体。检查 B超和CT可明确肿瘤的包膜是否完整与周围组织的关系、有无淋巴结转移等。病理组织学检查可明确肿瘤性质。


精索恶性肿瘤 治疗 1.恶性肿瘤应于腹股沟内环处高位切断精索及输精管并切除同侧睾丸。累及阴囊者应行病变整块切除。2.放射治疗和化学治疗放疗适用于原发灶不能切除的病人，照射范围应包括后腹膜、同侧盆腔及腹股沟，剂量为40～60Gy。长春新碱放线菌素D、环磷酰胺联合化疗效果较好。3.精索平滑肌肉瘤因主要经血行转移一般不宜行腹膜后淋巴结清扫术。  精索恶性肿瘤


室早 基本概述 室性期前收缩（室早）正常心脏的跳动是规则的，各次心跳间隔时间基本相等，如果出现突然提前的心跳，在医学上称为过早搏动（早搏），或称期外收缩。早搏是因为心脏内某一部分的兴奋性过高而引起，若心房内有一处兴奋性过高而产生的早搏，便称为房性早搏；如在房室结或心室内有较高的兴奋点引起的早搏，则称为房室结性或室性早搏。搭脉搏时可出现早跳或“漏跳”。作心电图检查可以将其分辨出来。按早搏发生的频度，每分钟在6次以上的，被称为频发性早搏，不足6次的为偶发性早搏。若早搏两两成双地出现，则称为二联律；若三个三个一组出现，则称为三联律。〔心电图特征〕1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限>0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。2、联律间期恒定3、代偿间期完全4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律、三联律、成对室早。5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。


睾丸切除术 简介 英文名称Castration  中文名称睾丸切除术  名词解释睾丸切除术可在局部麻醉下施行，在术後三至八小时内便可将血清中之男性素降至去势的浓度，是最传统、快速与有效的治疗法。适用情形 1.睾丸肿瘤或阴囊内其他肿瘤。2.严重的睾丸损伤，精索扭转使睾丸已坏死者。3.高位隐睾且萎缩，睾丸鞘膜陈旧性血肿致睾丸萎缩者。4.化脓性附睾睾丸炎反复发作或晚期附睾睾丸结核。5.前列腺癌，少部分前列腺增生需作去势治疗者。


睾丸切除术 手术方法 非肿瘤病人采用阴囊外侧切口，肿瘤病人采用腹股沟切口。1，阴囊外侧切口a)患侧腹股沟环处，用0.5%普鲁卡因作精索环状浸注麻醉，在阴囊壁预定切口处，作皮下浸润麻醉。b)自腹股沟处环向下作阴囊前壁斜行切口，长度依肿块大小而定。c)分层切开阴囊皮肤肉膜及提睾筋膜，于睾丸上端分离精索。分开睾丸动脉与精索静脉，于高位处分别结扎、切断其近心端双重结扎。d)分离和提起远端精索及睾丸，切开睾丸鞘膜壁层以验证诊断，如无疑，将睾丸与附睾一并切除。2，腹股沟切口。a)局部浸润麻醉下，在距腹股沟韧带上一横指作平行切口，逐层切开皮肤，皮下组织，腹外斜肌腱膜，勿损伤腹股沟神经及髂腹下神经。b)游离精索至腹内环处，先分离、切断并结扎输精管，再将精索原管高位切断，近心端血管用丝线结扎和包紥。c)分离睾丸直至睾丸韧带，交其切断，结扎，取出睾丸和附睾。d)剩余的阴囊内壁仔细止血，阴囊底部置橡皮管引流，逐层缝合皮肤切口。


睾丸切除术 手术中注意事项 1、切口除了阴囊纵行切口外，也可在阴囊最底部作横切口。在附睾结核时最好行高位纵行切口，如附睾结核合并有阴囊窦道者，可环绕窦道口做梭形切口。　　2、术中注意不要损伤精索血管。在剥离附睾头体部时，因精索血管在此处进入睾丸，故应紧贴附睾壁进行。3、输尿管残端可用碳酸、酒精及盐水涂拭，再用丝线结扎。附睾结核时输精管残端可经阴囊根部皮肤戳孔拉出，固定在皮肤上。4、阴囊手术应彻底止血，防置橡皮片引流。如为附睾结核应仔细止血，不放引流，以免伤口不愈或形成窦道。


性病性淋巴肉芽肿 描述 性病性淋巴肉芽肿（LymphogranulomaVenereum，LGV），又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体，主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播。有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症。因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。


性病性淋巴肉芽肿 病因 性病性淋巴肉芽肿(LymphogranulomaVenereum，LGV)，又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体。沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis)的一个亚群，其血清型为L1~L3，其中大多数为L2所致，与其他衣原体一样，有其独特的生活周期，可于鸡胚卵黄囊中增殖，有些株可使鸡胚很快死亡。也能在组织或细胞培养中生长。在被感染细胞的胞浆内出现含糖原的包涵体。细  葡聚糖胞对LGV的易感性，不因细胞是否经DEAE——葡聚糖的预处理而增强。L1，L2和L3三个血清型，它们与沙眼变种D和E有交叉抗原存在。最近发现引起直肠炎的衣原体有非LGV株，尤其在男性同性恋中。新近由于单克隆抗体技术的发展，还鉴定出Ia，Da，L2a，D，I等血清型。已发现在同性恋男性中，特殊型别(D，G，L1，L2型)与直肠感染有关。主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播。有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症。因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。


性病性淋巴肉芽肿 病因 主要经性行为感染，LGV发病高峰与性活跃高峰年龄20-30岁一致，本病接触感染率比淋病和梅毒低得多，早期表现男性较女性多见，而女性往往以晚期并发症表现出来。


性病性淋巴肉芽肿 症状 一、潜伏期：有不洁性交史，潜伏期7-10天。二、早期症状：初疮多发生在男性阴茎体、龟头、冠状沟及包皮，女性阴道前庭、小阴唇、阴道口、尿道口周围的5-6mm的极小疱、溃疡、常为单个，有时数个，无明显症状，数日不愈，愈后不留瘢痕。亦可发生于肛周，口腔等处。三、中期症状，初疮出现1-4周后，男性腹股沟淋巴结肿（第四性病性横痃），疼痛，压痛，粘连，融合，可见“槽沟征”（腹股沟韧带将肿大的淋巴结上下分开，皮肤呈出槽沟状）。数周后淋巴结软化，破溃，排出黄色浆液或血性脓液，形成多发性瘘管，似“喷水壶状”，数月不愈，愈后留下疤痕。女性初疮多发生于阴道下部，向髂及直肠淋巴结回流，引起该部淋巴结炎，直肠炎，临床可有便血、粘液血便、腹痛、腹泻、里急后重及腰背疼痛，形成肛周肿胀、瘘管、直肠狭窄及大小阴唇象皮肿等。四、晚期症状：数年或数十年后，长期反复性的腹股沟淋巴管（结）炎可致阴部象皮肿、直肠狭窄等。四、全身症状：淋巴结肿大化脓期间可有寒战、高热、关节痛、乏力及肝脾肿大等全身症状。亦有皮肤多形红斑，结节性红斑，眼结膜炎，无菌性关节炎，假性脑膜炎。


性病性淋巴肉芽肿 研究过程 30年代研究人员从病灶局部取材涂片检查以及从实验动物猴的脑、脊髓、睾丸以及淋巴腺中抽出液体作涂片做姬姆萨染色，均发现深天蓝色小体，再用丙酮处理数分钟后仍为不褪色的淡蓝色（而在正常的组织细胞内见到的蓝色颗粒用丙酮处理后可见脱色）。应用火棉胶薄膜透过法测定病原体的直径为0.3微米左右.电镜下观察此病原体为球形,直径为400mum。60年代通过电镜观察及细胞培养法对本病原体进行研究，结果证明此小体与沙眼、鹦鹉热的  水疱病原体的性状略有共同之处，而与典型的病毒有所不同。对广谱抗生素和磺胺制剂敏感。现已查明是沙眼衣原体（chlamydiatrachomatis）的一个亚群，其血清型为L1~L3，其中大多数为L2所致，与其他衣原体一样，有其独特的生活周期，可于鸡胚卵黄囊中增殖，有些株可使鸡胚很快死亡。也能在组织或细胞培养中生长。在被感染细胞的胞浆内出现含糖原的包涵体。细胞对LGV的易感性，不因细胞是否经DEAE——葡聚糖的预处理而增强。L1，L2和L3三个血清型，它们与沙眼变种D和E有交叉抗原存在。最近发现引起直肠炎的衣原体有非LGV株，尤其在男性同性恋中。


性病性淋巴肉芽肿 研究过程 新近由于单克隆抗体技术的发展，还鉴定出Ia，Da，L2a，D，I等血清型。已发现在同性恋男性中，特殊型别（D，G，L1，L2型）与直肠感染有关。LGV具有不耐热的内毒素，以及耐热和不耐热抗原，而热抗原经加热100℃并不破坏。是一种与鹦鹉热衣原体等共有的抗原。注射LGV至小鼠或猴脑内，可引起动物脑膜炎，接种鸟类脑内则不感染。感染LGV后，血清中出现补体结合抗体。人是此病的唯一自然宿主，好侵犯皮肤和淋巴结。LGV的血清型侵袭力较强，引起全身病变多，而不像其他沙眼衣原体血清型主要局限于粘膜，LGV病原体可侵犯巨噬细胞。细胞介导的免疫和体液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的扩散。即使到了晚期仍可以从感染组织中分离出病原体。本病病原体抵抗力较低，一般消毒剂可将其杀死。在体外存活2-3日，于50℃，30分钟或90℃-100℃，1分钟即可被灭活。70%乙醇，2%来苏，2%氯胺，紫外线及干燥室温中均不能存活。


性病性淋巴肉芽肿 病理改变 初疮：为非特异性炎症改变。淋巴结：有特殊的病理改变——伴有星状脓疡形成的肉芽肿，中央为坏死组织，有多形核白细胞及巨噬细胞浸润，周围绕以上皮样细胞，可见浆细胞。脓肿三角形或四角形，于诊断有参考意义。后期为广泛纤维化及大面积凝固性坏死。潜伏期期：生殖器上出现初疮，直径约0。3-0。6cm，不痛，以后糜烂、溃破成初疮溃疡，常单个发生，有时也可2-3个发生，约1周左右开始愈合，不留瘫痕。中期期：初疮发生后1-4周左右，单侧或双侧腹股沟淋巴结肿大，成为横痘。此类横疙开始孤立发生，以后互相融合成团。开始质地较硬，经数周后变软破溃，形成疹管。晚期期：发病1^-2年，由于上述病变造成琳巴回流受到阻碍，男性病人会出现阴茎与阴囊象皮肿，局部肿胀，皮肤变粗糙质硬。同性恋者会发生直肠狭窄。[1]


性病性淋巴肉芽肿 临床表现 一、直肠狭窄：主要表现为腹股沟淋巴结肿胀、化脓，发展至晚期，可以产生许多严重的并发症。其中以直肠狭窄最为多见。病变为腹股沟淋巴结和生殖器、肛门直肠阶段。潜伏期1-4周或更长。二、小水疱、溃疡：男性患者约1/3-1/2有原发损害，多不引起注意。原发损害表现为生殖器上有单个小丘疹或小水疱，随后糜烂，并可形成溃疡。损害边缘整齐，围有红晕，不痛、不痒。男性多发生在冠状沟、包皮、阴茎、龟头、尿道内。三、无疼痛：有口交行为的亦可发生于颊黏膜。女性发生于阴唇系带、小阴唇、阴道或尿道周围。原发损害一般无疼痛，持续1-3周而消退，不残留瘢痕。四、沟槽征：原发损害发生后1-3周，出现局部淋巴结肿大。主要累及腹股沟淋巴结，约2/3的病例为单侧性，另1/3为双侧性。结节呈浸润性、硬，表面皮肤红或紫红色，并有皱褶，沿腹股沟呈腊肠样排列。随着疾病的进展，累及腹股沟韧带两侧淋巴结呈沟槽状肿大，称为沟槽征。[1]


性病性淋巴肉芽肿 检查方法 本病诊断有赖于病原体的分离及血清学的检查，基因诊断对于确立该病十分重要。1.衣原体培养：抽取有波动的淋巴结内的脓液接种于小鼠的脑组织或鸡胚卵黄囊或McCoy细胞（细胞已取代前二者）可分离出病原，但敏感性不高。2.血清学检查：目前最有帮助的血清学方法是补体结合试验。本试验很敏  衣原体感，于感染4周后出现阳性，当查到高水平抗体（1：64）时有诊断意义。但本试验对性病性淋巴肉芽肿并无特异性，仍要结合临床进行分析。3.微量免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验，亦已被应用，它们有一定的敏感性和特异性，可用于鉴别及筛选用。4.基因诊断。诊断依据 1.有不洁性交史，潜伏期7～10日。2.早期为外生殖器水疱，糜烂与溃疡，1～4周后可见腹股沟淋巴结肿大，男性有“槽沟征”，多数瘘管似“喷水壶状”，愈后有瘢痕。女性可发生直肠周围炎，晚期出现象皮肿及直肠狭窄。3.发生淋巴结炎时，可有寒战、高热及关节痛等全身症状。4.病理改变为淋巴结有星状脓肿。5.补体结合试验于感染4周后呈阳性反应，滴度1:64以上。6.组织培养，可分离出衣原体（L1，L2及L3血清型）。7.PCR检测衣原体DNA阳性。


性病性淋巴肉芽肿 治疗方法 1.强力霉素100mg，每日2次，共21天。2.四环素500mg，每日4次，共14天。  四环素3.美满霉素100mg，每日2次，共15天，首剂加倍。4.阿齐霉素250mg，每日2次，共7天。5.诺邦：250mg，每日2次，共14天。6.复方新诺明2片，每日2次，共14天。鉴别诊断 1.生殖器疱疹：此病与性病性淋巴肉芽肿的鉴别见表1。表1性病性淋巴肉芽肿与生殖器疱疹鉴别性病性淋巴肉芽肿生殖器疱疹数目1-2很少多发数个部位冠状沟，系带不定溃疡较深，暗红色表浅性小水泡糜烂，鲜红色浸润多半可见无——有自觉症状无疼痛或灼热感感染机会有无既往史无多再发横痃性病性淋巴肉芽肿无病原体衣原体单纯疱疹病2.硬下疳：梅毒性腹股沟淋巴结炎质硬、不痛、不破溃，可发现梅毒螺旋体而区别之。3.软下疳：腹股沟淋巴结炎较痛，脓液较多，病原检查则为杜克雷嗜血杆菌。各种性病淋巴结炎的鉴别项目性病性淋巴肉芽肿梅毒软下疳病原体衣原体梅毒螺旋体杜克雷杆菌潜伏期1天21天3-5天分布1或2侧两侧1或2侧数目多发数个单或多发大小鸡蛋或更大拇指大鸡蛋或更大疼痛+-+红肿化脓+-+沟槽征+-+多瘘管++-+全身症状++-+梅毒血清反应试验-+-


性病性淋巴肉芽肿 感染途径 主要经性行为感染，LGV发病高峰与性活跃高峰年龄20-30岁一致，本病接触感染率比淋病和梅毒低得多，早期表现男性较女性多见，而女性往往以晚期并发症表现出来。在阴部发生的原发灶，一般由于症状轻，不易发觉。直到出现亚急性或慢性横痃或女性晚期出现阴部肛门直肠征候群时才大吃一惊，急于求医。最早对本病曾误认为季节性横痃或热带性横痃，从而考虑为热带病或亚热带  抗生素病。但在温带或寒带也有发生。经多方研究证实本病与性滥传播有关。1、对可疑病人及性接触者应及时诊治。本病的确诊常需要多项实验室检查，如补体结合试验、免疫荧光试验、病原体培养，甚至活体组织检查，所以，一旦怀疑患病，就要去正规医院就诊，以免延误治疗。　2、LGV患者的性伴，如果在患者出现症状之前30天内与患者有过性接触，则必须进行检查和治疗。3、对可疑LGV者，也可给抗生素预防治疗。4、加强性健康意识。避免婚外性接触，才能真正预防LGV。洁身自好是远离本病最好的手段。并发症 1.生殖器象皮肿2.直肠狭窄3.少数病人肛门外围可继发癌变


性病性淋巴肉芽肿 预防措施 性病性淋巴肉芽肿可以通过以下预防措施进行避免：1、性病性淋巴肉芽肿主要经过性交传染，洁身自好是远离本病最好的手段。2、本病的确诊常需要多项实验室检查，如补体结合试验、免疫荧光试验、病原体培养，甚至活体组织检查，所以，一旦怀疑患病，就要去正规医院就诊，以免延误治疗。3、性病性淋巴肉芽肿发展到不同阶段，常易与某些疾病相混淆。如早期易与初期梅毒、生殖器疱疹、软下疳等疾病相混淆；晚期常需与恶性肿瘤、结核病、单核细胞增多症等疾病相鉴别。所以，患病后一定要去正规医院做系统检查，以免发生诊断及治疗错误。4、罹患本病后一定要及早治疗，才有可能避免晚期往往需行外科手术才能解决的多器官狭窄。


成人多动症 人们普遍以为 ,多动症是小孩子的病,而且会随着年龄的增长而自愈,成年人是不会发生这种疾病的。但根据很多学者的随访观察和前瞻性研究,发现多动症并不是儿童专有的疾病。儿童患了多动症若不及时治疗,可持续到青壮年阶段,只不过症状表现有所不同而已,我们称之为“成年轻微脑功能障碍(简称AMBD)”,即成人多动症。成人多动症临床表现多以急躁、易发脾气、焦虑、抑郁等为特点。这个疾病是美国医生阿诺德在1972年首先报道的,以后类似的报道相继增多,为此,美国曾召开了AMBD专题讨论会。


成人多动症 成人多动症现状与影响 我国从近几年才开始密切关注成人多动症，据估计，全国大约有500万成人多动症患者。对于成人多动症，我们应该有正确的看法。首先应认识到，成人多动症是一种并不罕见甚至常见的精神或心理问题。其次，要对成人多动症患者给予更多的理解和宽容，必要时给患者提供尽可能的帮助，创造有利于康复的氛围。此外，成人多动症也有很多可取之处。美国医学联合会引用一个研究成果指出，1/3的多动症患者在30岁以前成为企业家，因为他们工作很拼命。在世界级的名人榜上，美国前总统约翰·肯尼迪、篮球明星迈克尔·乔丹、动画大师沃尔特·迪斯尼、摇滚明星约翰·列农、画家帕布洛·毕加索、歌坛天后小甜甜布兰妮等很多人都承认或被认为是多动症患者，他们往往有活泼的个性和过人的天资，而对感兴趣的事物的极度狂热则使他们更容易出类拔萃。所以，即使成人有多动症也不应该灰心，只要及时采取针对性的治疗措施，不仅有康复的希望，同样可以创造人生的辉煌。


成人多动症 如何预防 对多动症儿童、成人的治疗,除药物外,情绪疏导亦是重要的方法。对于多动症儿童,家长、老师的配合也是不可缺少的,既不能歧视和责打,也不可以病为理由而过分迁就。在服药的同时,还要进行耐心细致的教育,正确引导患儿。对于多动症成人,耐心细致的思想交流则更为重要,努力保持良好的心理状态,有利于健康的恢复。


儿童白血病 描述 白血病是造血系统恶性增生性疾病，是造血干细胞在分化过程中某一阶段分化阻滞并恶性增殖的疾病，根据我国各地的调查资料，小儿白血病的发病率为3/10万-4/10万人口，在儿童急性白血病中，急性淋巴细胞白血病（ALL）约65%左右，急性髓性白血病（AML）约占25-30%左右，近30年来，随着对本病全方位广泛深入地研究，人类对其本质的认识和临床治疗效果有了很大的发展，儿童ALL已成为可以治愈的恶性肿瘤。


儿童白血病 病因及发病机制 白血病的病因尚未闻明，一般认为人类白血病的发生与物理，化学和生物等因素有关，现在的研究显示，白血病的形成应是多重性打击产生，人基因改变与外来因素影响。如放射、病毒等，对骨髓细胞造成破坏，产生异常的克隆，细胞不能分化成熟，而呈现不受控制地成长，可能引起儿童白血病的因素有以下几个方面。（一）病毒感染已证实某些动物如鸡、小鼠、猫和长臂猿等自发白血病组织中可分离出白血病病毒，在人类成年人的T细胞白血病与人类T细胞白血病毒是有关的，但到目前为止，没有研究能证明，哪一种病毒与儿童白血病有确切关系。（二）环境因素，已证实电离辐射可引起白血病，日本广岛、长崎先后爆炸原子弹，两地白血病的发生率分别是未遭受辐射地区的30倍和17倍，而孕妇在妊娠初期，接受过放射辐射，出生儿童患白血病的机会增加5倍，但出生后接受放射学检查，尚无证据显示能引起儿童白血病，但大剂量的放射治疗，是可导致肿瘤的发生，许多能引起骨髓毒性的化学物都有可能导致白血病发生，如抗癌药等，还有包括笨，杀虫剂、重金属等，近年来在探讨的另一原因，是电磁场的影响，但最近的一些大型研究显示，电磁场不会引起儿童白血病。


儿童白血病 病因及发病机制 （三）白血病与遗传的关系调查发现有些家庭内发生多个白血病，或几代人多人患病等，说明白血病的遗传因素可能有在于这些家系中，但也不能忽视环境因素的作用，因这些家系中近亲所处环境基本相同，现在一般认为，一个家系中发生多个白血病，是由于内因及环境因素共同作用的结果。同时对双胎儿白血病的研究也认为，双胎儿无论胎内或生后均处于同样环境中，环境因素对发病也有一定的意义，因此双胎儿同患白血病不能就认为是遗传所致。（四）免疫功能缺陷近年来，注意到某些先天性疾病中，特别是免疫缺陷的人白血病的发生率较普通人群要高，以上遗传性疾病有染色体的异常，亦有基因突变者，当一些突变的白细胞产生，而患者的免疫系统不能将其清除，这些不受控制地细胞不断地生长，从而发展为白血病。疾病分类 急性白血病主要分为二大类，急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病，亦可称为急性髓系白血病，在儿童白血病中，急性淋巴细胞白血病约占70-80%。


儿童白血病 临床表现 小儿各类白血病主要临床表现，基本相似，起病可急可缓。初发症状有多种表现，如苍白，全身不适，发力，食欲不振，有些为不明原因发热，也有些以骨关节痛起病，有些表现为局部出血，鼻血、皮肤紫癫或小手术后持续出血不止，从以上症状中，以苍白和发热最为常见。贫血进行性贫血是小儿急性白血病突出症状之一，贫血常表现为粘膜，皮肤苍白及乏力，甚至活动后气促，呼吸困难，贫血的发生，主要由于正常骨髓被白血病细胞浸润，但骨髓受累程度与贫血并不完全一致。发热发热在小儿急性白血病中较常见，患儿的热型不一致，可表现为低热、不规则热，持续高热，引起发热的可能原因是：细菌、病菌、霉菌或原虫所致感染，白血病细胞分解代谢产物及下丘脑的白血病细胞浸润。出血出血见于大部分小儿急性白血病病孩，程度轻重不等，出血部位以皮肤粘膜、口、鼻腔等部位多见，常有皮肤紫癫、甚至大片皮下瘀斑，眼结膜及视网膜出血经常可见。消化道出血，泌尿道出血往往见于疾病的后期，颅内出血则常见于终末期，且是主要致死的原因之一，引起出血的主要是骨髓受白血病细胞浸润，血小板生成减少，近年来，弥散性血管内凝血亦为小儿白血病出血的重要原因，此外，血管壁因白血病细胞浸润而受损亦可导致出血。


儿童白血病 临床表现 骨关节病变骨骨关节病痛及骨髓病变在儿童白血病中较为常见，骨髓症状常在疾病的早期出现，临床表现类似风湿性关节炎，多累及各大关节，如下肢关节及脊柱等，部分患儿出现胸骨下部压痛，疼痛处往往无红、肿、热症状，疼痛时间长短不一，可数小时至数日不等，疼痛剧烈时，甚至需要用较强的镇痛，镇静剂才能缓解症状。在小儿急性白血病中引起骨关节疼痛原因，由于大量白血病细胞增殖，使骨髓腔内张力增高，白血病细胞浸润骨质，穿透到骨膜下，使骨膜分离。白血病细胞浸润后，骨质破坏，发生病理性骨折等等。骨骼X线检查，可见到骨质疏松，骨质溶解，骨皮质变薄破坏，骨膜隆起及病理性骨折。淋巴结肝、脾肿大淋巴结肿大以颈部多见，枕部、耳后次之，全身淋巴结肿大者也较常见，一般肿大程度较轻，质地硬，无压痛粘连，但当纵隔淋巴结明显肿大时，可引起压迫症状，出现呼吸困难等症状。在儿童白血病肝脾肿大也是常见症状，尤以急淋多见，肝脾肿大一般质地软，并无压痛。皮肤粘膜损害白血病皮肤改变常见皮下结节，口腔粘膜溃疡，牙龈肿胀，及海绵样增生。其它系统受累表现在儿童白血病中，由于白血病细胞对组织的浸润及出血，在临床上可表现各系统受累症状。


儿童白血病 临床表现 （一）中枢神经系统近年来，随着白血病治疗的进展，白血病患者的生存期延长，加之许多化疗药物不能通过脑屏障，因此残存中枢系统的白血病细胞，得以大量繁殖，而发生中枢神经系统白血病，临床主要表现为头痛，呕吐等颅内增高症状，眼底检查可见视神经乳头水肿。脑脊液压力及蛋白增高，白细胞计数增多，主要为白血病细胞。（二）睾丸浸润，除了中枢伸进系统是常见受累的部位外，睾丸也是常被浸润的脏器之一，临床自觉症状少单侧或双侧睾丸肿大为主要症状，少数患者有胀痛感，局部稍硬。（三）肾脏，也是最常受累器官之一，临床常多见小便改变，血尿、蛋白尿等。（四）肺部浸润，临床多以肺部感染症状为主。


儿童白血病 诊断与鉴别诊断 诊断儿童急性白血病的诊断主要是根据临床表现和实验室的检查，特别是根据血像和骨髓像，骨髓原始细胞需大于30%才能确诊白血病。另外，还需要根据细胞形态和组织化学检查，另外细胞免疫表型，细胞遗传学及分子生物学检查对于确诊也是非常重要的。（一）血象  典型病例血像显示贫血，血小板减少，白细胞中质和量的改变。1、红细胞和血红蛋白，近1/3患儿，血红蛋白降低。2、血小板，50-60%患儿血小板计数减低，疾病晚期更明显。3、白细胞近50%患儿白细胞总数升高，20-30%患儿白细胞可正常，也有20%左右病人血细胞低于正常，在白细胞分类中可见到幼稚细胞。（二）骨髓象对于儿童白血病，确诊必做骨髓穿刺检查，骨髓穿刺可确定诊断，原始幼稚细胞比例往往是增高的大于25-30%。鉴别诊断急性白血病需与某些疾病进行鉴别1、骨关节疼痛，可能会被误诊为类风湿关节炎等自身免疫性疾病，但一般讲类风湿关节炎贫血，肝脾淋巴结肿大不是很明显，有时需进行骨髓穿刺来鉴别。2、原发性血小板减少性紫癫。临床以出血为主，皮肤紫癫、瘀斑、有时伴有消化道，泌尿道出血，但血象中往往白细胞，红细胞正常肝、脾不大。


儿童白血病 诊断与鉴别诊断 3、感染性疾病，如传染性单核细胞增多症及其它病毒感染，传单有发热，浅表淋巴结肿大，血象中有异常淋巴细胞，但传单一般来讲无进行性贫血，血小板减少，血清嗜异体凝集实验阳性，病程呈良性自限性，有些巨细胞病毒感染，弓形体病等也可有发热，淋巴结、肝、脾肿大，血象异常，但根据临床表现及演变，血象、骨髓象的检查，不难鉴别。4、其它肿瘤骨髓转移，症状与白血病相似，如神经母细胞瘤，淋巴瘤等，但通过电子显微镜及其它病理学的检查，可做出鉴别5、再生障碍性贫血临床表现，血象改变，有时酷像白血病，但再障淋巴结肿大，肝、脾肿大极少见，骨髓检查可确诊。


儿童白血病 MTCM分型 近年来，对小儿白血病进行MICM分型，即骨髓细胞形态学，免疫学，细胞遗传学，从分子生子学，MICM分型能更全面地反映白血病细胞的生物学特征及临床特征，从而对疾病及预后作出更准确的评估，有利于疾病的治疗。（一）形态学分型（1）小儿急性淋巴细胞白血病，FAB分型，将该类型白血病分为L1、L2、L3型（2）小儿急性非淋巴细胞白血病FAB分型为M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7。（二）免疫学分型免疫学分型已成为研究白血病的基本手段之一，为形态学和细胞化学检查的补充，目前临床上虽然未发现白血病细胞的特异抗原，但免疫学分型可以帮助确定急性淋巴细胞类型（T细胞或B细胞）以及其分化阶段，对形态学上未分化白血病有助于鉴定细胞类型，诊断混合型或双表型白血病，鉴别急性白血病和其它造血系统和非造血系统恶性肿瘤。（1）儿童急性淋巴细胞白血病，高度敏感的标记有B系的CD19、T系的CD7，高度特异的有B系的CD19、T系的CD3等。


儿童白血病 MTCM分型 应用这些细胞免疫标记可对95%的小儿急淋做免疫学分型诊断（2）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）免疫分型目前免疫表型对ANLL诊断的准确性可达90%以上，主要的免疫表为CD13、CD33、CD15、CD14其中CD13、CD33反应谱较广。（三）细胞遗传学和分子遗传学分型急性儿童白血病中有80%有克隆的染色体异常，其中60%左右为特异性染色体重排，白血病细胞的核型对诊断与预后极为重要。染色体分型具有重要的临床意义1、克隆性染色体异常有助于急性白血病的诊断2、特异性染色体重排由于白血病的分型3、染色体异常可作为病情缓解或复发的指标，4、独立的预后指标，5、性染色体标志或常染色体多态标志可用于AL复发的根据。白血病的分子遗传学分型主要有三种技术印染技术，聚合酶链反应和荧光原位杂交，急性白血病的分子检查诊断目的有1、在分化过程中遗传学变化表型不明显时，分子诊断可以鉴定细胞系的特征，2、检测白血病有关的非随机染色体畸变，3、检测细胞克隆的存在。


儿童白血病 治疗 儿童急性淋巴细胞白血病的治疗儿童急性淋巴细胞白血病根据临床表现，细胞形态特征，免疫学和细胞遗传学的表现，可分为标危和高危。现代儿童急淋治疗已有了很大的进步，根据多个中心治疗的经验，经积极治疗，儿童ALL长期生存机会已达80%，甚至治愈，要达到此理想目标，必须根据儿童ALL的不同危险程度，采用相应的强烈方案，并遵循早期连续强烈化疗的原则。儿童ALL的不同危险程度，采用相应的强烈方案，并遵循早期连续强烈化疗的原则。儿童ALL长期无病生存的措施从目前全世界的多个治疗白血病中心的研究看化疗还是一个主要有效治疗手段。儿童ALL的化疗包括：1、诱导缓解治疗；2、巩固治疗；3、髓外白血病的治疗；4、早期强化治疗；5、维持治疗。


儿童白血病 预防 有统计表明，白血病的发生率为十万分之四左右，加上其它各种类型的血液患者近年来有不断上升的趋势，如何预防白血病的发生，就引起大家的关注。现代医学研究证实，不良的情绪是导致发病原因之一，从中医角度，情绪不稳，烦躁易怒，可使人机体免疫紊乱，气滞可致血淤，气滞血淤形成体内排毒功能降低，继而影响骨髓、造血障碍，形成了血液系统的疾病。白血病的预防可分为内因和外因两个方面内因指自身免疫力、人体免疫力的增强，一靠增强体质，即通过日常的锻炼，活动，使体质、体力健康旺盛，增强抗病能力，二靠乐观的情绪，积极的生活态度，气生百病，就是指不良情绪是致病的根源，既然如此，就要学会在日常生活中，心情平静，排除烦恼，避免情绪过度激动变化对人体的伤害。血液病形成的外因，现代医学认为有环境污染，核辐射，用药不当，不明病毒的侵害等，白血病病毒可能存在多种正常的动物中，并可以一代代传下去，它具有致病的潜能，一旦遇上外在诱发因素就可发病。了解了血液病形成的内外因素，人们就找到了预防血液病的途径，外因要尽力避免，远离污染源，不随意用药，内因方面要调节好自己的情绪，有良好的心态，积极向上的生活态度。


儿童白血病 预防 现在儿童白血病，2岁-4岁儿童居多，其中城市儿童约占1/3，导致城市白血病患儿增多的原因不排除家庭装修造成的污染，因为装修中常用粘合剂，涂料，地板砖，夹板等会释放出甲醛，铅、笨等有害物质，对人体造成损害，抵抗力较弱的人就会引起白血病，据调查，装修热所造成的环境污染可能是导致白血病患儿增多的原因之一。因此，建议，装修住宅最好选用符合环保要求的制材，入住前最好开窗通风一周以上，请专业的室内环境检测部门进行检测，合格后再住。其次，注意饮食卫生，因为含有化肥，农药的蔬菜、水果等食物，容易造成对人体的伤害，从而发病，所以蔬菜，水果使用生前要洗干净，把化肥农药等残留量降至最低限度。不要滥用药物，使用氯霉素、细胞毒类抗癌药，免疫抑制等药物要小心谨慎，必须有医生指导，也不要长期用，另外尽量不用染发剂，它引起白血病的危险是普通人的3-4倍。目前认为，灯光对人体的影响，有人甚至提出儿童白血病的发病增多可能与夜晚暴露在灯光下的关系，另外应注意远离高压线，变电站及正使用的微波炉等。预防白血病的另一关键，就是要了解白血病的一些早期症状，以便早发现及时治疗。


儿童白血病 预防 （一）不明原因的发热、贫血、出血、肝、脾淋巴结肿大，肌肉、关节痛或胸骨压痛、齿龈肿胀糜烂久治不愈，皮肤紫癫等。（二）原因不明各种血细胞减少，久治无效，不明原因的白细胞增高。（三）小儿严重贫血，用皮质激素治疗效果显著。（四）白细胞增多，特别有不成熟细胞出现凡有以上任何一项症状，及早去医院就诊。[3]


儿童白血病 护理 饮食常常有病人家长问：得了白血病要不要忌口，现代医学认为，患儿不要忌口，白血病病人得病后，由于疾病本身原因或进行化疗后产生消化道副作用，胃口一般比较差，进食往往很少，体内蛋白质不断消耗，如果得不到及时的补充，往往会影响患儿的生长发育，影响病人的体内平衡，这时应鼓励病人多食高蛋白、高热量、容易消化吸收的动物蛋白，多食果、蔬类，豆类、豆制品，品种多，种类全，但要限制脂肪的摄入。预防感染白血病患儿应注意休息、预防感染。1、保护性隔离，避免到人多的公共场合，探望人员，工作人员在接触患儿前要认真洗手，居住环境以干净避免交叉感染，定期消毒；2、注意个人卫生，保持口腔清洁，每天温水或盐水坐浴，仔细观察感染的早期症状，及早治疗；3、增加营养，注意饮食卫生，给予高蛋白，高维生素，高热量饮食，水果应洗净，去皮；4、热情帮助关心患儿，真心生命、建立战胜疾病的信心。


四环素牙 描述 四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，毒性低，早在1948年即开始用于临床。1950年，国外有报道四环素族药物引起牙着色；其后又后续报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，而且还能引起釉质发育不全。在这方面，国内直至70年代中期方引起注意。疾病 牙釉质牙齿发育时，牙釉质和牙本质在一层基底膜的两侧同时开始形成，若此时服用了四环素类药物，药物进入体内后就在牙本质和牙釉质中形成黄色层，且牙本质中的沉积要比在釉质中高4倍。又由于黄色层呈波浪形，似帽状，大致与牙的外形一致。所以整个牙齿均有颜色的改变。最初牙齿呈黄色，在阳光照射下呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色，这种颜色转变是缓慢进行的，阳光对它有促进作用。此外，四环素类药物不仅可以影响婴幼儿时期发育的恒牙牙色，而且孕妇若服用此类药物，还可以通过胎盘影响胎儿期发育的乳牙牙色。疾病简述 四环素牙四环素牙是指四环素族药物引起的着色牙，属于口腔科疾病。病因是在牙的发育矿化期服用四环素族药物，可被结合到牙组织内，使牙着色。四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。症状体征 初呈黄色，在阳光照射下则呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成检字法褐色或深灰色。


四环素牙 早期症状 1.病史6-7岁前曾接受过大剂量多次短疗程的药物(四环素类)治疗。2.临床表现牙齿呈黄色\浅灰色或深灰色，一般前牙比后牙乳牙比恒牙的着色更明显。重者有牙釉质发育不全。3.鉴别诊断用紫外光灯照射四环素牙可观察到激发荧光，可与遗传性乳光牙本质鉴别。病因 1.在牙的发育矿化期服用的四环素族药物，可被结合到牙组织内，使牙着色。四环素分子可与牙组织形成稳固的四环素正磷酸盐复合物，因而能抑制矿化过程的核化和晶体生长。牙的着色是永久的。2.同一次服用的四环素族药物剂量，牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。3.用药时期越在婴幼儿早期用药，牙本质的着色越近釉牙本质界，临床见到的染色程度越明显。4.牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关一般认为，缩水四环素、地美环素、盐酸四环素引起的着色比土霉素、金霉素明显；在恒牙，四环素的疗程数与着色程度呈正比关系，但是一个短期内的大剂量服用比长期给服相等的总剂量作用更大。5.在牙着色的同时，还有骨组织的着色，但是后者可随骨组织的生理代谢活动而使着色逐渐去除。6.四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。


四环素牙 临床表现 1.呈黄色，在阳光照  四环素牙射下则呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色。2.前牙比后牙着色明显；乳牙着色又比恒牙明显，因为乳牙的釉质较薄、较透明，不易遮盖牙本质中四环素结合物的颜色。3.牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。4.四环素引起牙着色和釉质发育不全，都只在牙齿发育期给药才能显现出来。一般说来，在6～7岁后再给药，则不致引起令人注目的牙变色。病理生理 四环素对牙的主要影响是着色，有时也合并釉质发育不全。四环素对牙着色和釉质发育不全的影响程序，与下列因素有关：①四环素族药物本身的颜色，如：去甲金霉素呈铜黄，土霉素呈柠檬黄色。②降解四环素面呈的色泽，因为  四环素牙四环素对光敏感，可以在紫外线或曝光下变色。③四环素在牙本质内，因结合部位的深溢于言表而使牙本质着色的程度有所不同，着色带越靠近釉牙本质界，越易着色。④与釉质本身的结构有关，在严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，则着色的牙本质明显外露。早期服用四环素可引起牙着色和釉质发育不全，在6-7岁后再给药，一般不再引起牙着色。


四环素牙 常见危害 1、引起牙釉质发育不全，乳牙、恒牙、混合牙列变色：偶尔1次服用四环素类药物，对牙的损害很小，而若常服，其伤害不言而喻，且孕妇服用四环素对胎儿会有影响，在妊娠4个月以上服药者，会使孩子出现乳牙变色或牙釉质发育不全等。2、出现牙釉质缺损：牙齿形成期时，服用药物越早、用药剂量越大，用药时间越长，四环素牙对孩子牙齿发育的危害越大，牙齿变色越重，伴有牙釉质发育不全等，甚至出现牙釉质缺损。3、对牙表面的釉质形成损坏：严重的四环素牙会加速牙齿的“矿化”(即牙齿发灰、发黑等现象)，很容易导致牙体过敏和脆化，引发各种口腔疾病。


四环素牙 诊断和鉴别诊断 诊断要点(1)发病年代：我国从20世纪70年代开始有四环素牙的报道，患病率从4.9%～31.3%不等。20世纪80年代以来，国内已基本控制对孕妇和儿童应用四环素类药物，发病率已逐渐减少。(2)染色特点：恒牙列全：全口均发生，全部牙齿以牙本质为主呈帽状染色。因牙本质、牙釉质代谢极缓慢，所以染色是永久性的。(3)有四环素族药物用药史。2.鉴别诊断根据病史和临床表现可以与釉质发育不全和氟牙症鉴别。(五)预防和治疗1.为防止四环素牙的发生，妊娠和授乳的妇女，以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。2.对四环素牙处理方法有三种，包括可见光复合树脂修复、塑料贴面修复以及高浓度过氧化氢液脱色治疗。修复治疗请参看龋病治疗的牙体粘结修复术。本节仅介绍脱色法。脱色法可用于不伴有釉质缺陷者，可分外脱色法和内脱色法两种。(1)外脱色法：清洁牙面，用凡士林涂龈缘;将浸过30%过氧化氢液的吸药纸片贴敷于前牙唇面，与龈缘应留有少许距离;红外线或白炽灯照射l0分钟；一疗程共5～8次。实验证明：外脱色法不能使牙本质上已着色的荧光带减弱，但肉眼观察牙色却有所改善，一般在0.5～1年后牙色又可复原。


四环素牙 诊断和鉴别诊断 由于高浓度过氧化氢液，可使釉质酸蚀脱矿，呈白垩色，降低釉质原有的透明度，使已着色的牙本质反映度降低;随着时间的推移，釉质再矿化;透明度增加，色泽又复原，此即所谓色泽反跳的重要原因。(2)内脱色法：即为脱色目的而行牙髓摘除术，按常规行牙髓摘除术后，将根管充填物降低至颈下2～3mm，并用玻璃离子水门汀充填。脱色时在髓室中封入30%过氧化氢液或30%过氧化氢液与硼酸钠调成的糊剂。每3天换药1次，共4～6次；当色泽满意时，用复合树脂充填窝洞。此法能有效地去除或改变原来结合在牙本质中的四环素含量，荧光水平明显降低，临床效果非常满意。对因职业关系，迫切要求美观而又不伴有釉质缺陷者，可试用此法。它的缺点是使活髓牙变成死髓牙。近期疗效虽可靠，其远期疗效尚待观察。