急性阴道炎 预防急性阴道炎 放弃滥用抗生素咳嗽、发烧、头痛，就吃抗生素？殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌群，霉菌就会乘机大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。单独清洗内裤霉菌可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方大量繁殖。如果家人或自己患有足癣、灰指甲等，就容易造成霉菌交叉感染。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用专用的内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机几乎每个洗衣桶内都暗藏霉菌！而且洗衣机用得越勤，霉菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的霉菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的霉菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用适宜的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。


急性阴道炎 预防急性阴道炎 正确避孕避孕药中的雌激素有促进霉菌侵袭的作用。如果反复发生霉菌性阴道炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治如果你感染了霉菌性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是霉菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖并清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被霉菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。


卵巢妊娠 描述 卵巢妊娠是指受精卵在卵巢内种植、生长发育其后果是最终必然发生破裂而发生内出血。威胁患者生命。但文献上亦有报道其存活至足月妊娠终于获得足月活婴者。疾病名称 卵巢妊娠  卵巢妊娠疾病别名宫外孕异位妊娠疾病概述 卵巢妊娠—种罕见的宫外孕。“十月怀胎，一朝分娩”，但有些胚胎却“不守规矩”，偏偏生长  卵巢妊娠在输卵管、腹腔、阔韧带、宫颈、卵巢等不宜生长的地方，这就称为异位妊娠，习惯称宫外孕。异位妊娠以输卵管妊娠最常见，约占95%，如果异位妊娠发生在卵巢，则很少见了。卵巢妊娠的主要症状为停经、腹痛及阴道流血。破裂后可引起腹腔内大量出血，甚至休克。患者有停经史，卵巢妊娠和正常妊娠一样，月经停止来潮。由于卵巢妊娠极少见，常常容易误诊为输卵管妊娠、卵巢囊肿、黄体破裂、急性阑尾炎等而贻误治疗，给病人带来严重后果。所以医生要详细了解病史，为病人做认真仔细的检查及B超等影像学检查。同时要求医生能够进行去粗取精，去伪存真的判断，减少误诊。疾病分类 妇产科


卵巢妊娠 疾病描述 卵巢妊娠是指受精卵在卵巢着床和发育，发病率约1：7000-50000。卵巢妊娠的诊断标准为：1，双侧输卵管必须正常；2，囊胚必须位于卵巢组织内；3，卵巢及囊胚必须以卵巢固有韧带与子宫相连；4，囊胚壁上有卵巢组织。


卵巢妊娠 症状体征 早期症状1.腹痛：卵巢妊娠会导致女性的输卵管因为不断发育的胚胎而引起破裂的情况，女性会感觉到一侧有非常剧烈的疼痛现象，并且常常会有恶心等等的情况，同时女性的肛门坠胀感觉会随着肛门出血现象而变得无法忍受。2.停经：卵巢妊娠和正常怀孕一样都有停经的情况，但是也不排除有些患者并没有停经的症状出现，也有一些女性将阴道内部的出血现象称之为下一次的月经来潮。3.阴道出血：卵巢妊娠的女性患者常常会发现阴道内有出血的情况，出血十分的不规则，并且颜色多为深褐色，而且出血量十分少，而且出血量一般不会超过月经来潮的量，但是总是淋漓不尽。当女性朋友出现大量的出血情况时，则要引起重视，这种情况相对比较严重，而且还会引起女性发生昏倒甚至休克的情况。4.晕厥休克：当女性的腹腔内部不断的发生出血的情况，当出血的量不断的增多且出血速度变快时，女性朋友们会感觉到非常剧烈的疼痛，并且这种症状出现相对来说要迅速一些，女性朋友们会因此而出现面色发白、血压降低等等的情况，甚至因此而晕厥和休克，对女性来说危害是非常大的。[1]卵巢妊娠的临床表现与输卵管妊娠极相似，主要症状为停经、腹痛及阴道流血。破裂后可引起腹腔内大量出血，甚至休克。


卵巢妊娠 症状体征 因此，术前往往诊断为输卵管妊娠或误诊为卵巢黄体破裂。术中经仔细探查方能明确诊断，因此对于切除组织必须常规进行病理检查。危害 停经：卵巢妊娠和正常妊娠一样，滋养细胞产生的绒毛膜促性腺激素维持黄体生长，使甾体激素分泌增加，因此，月经周期停止来潮。腹痛：卵巢妊娠发生破裂之前，由于胚胎在卵巢内逐渐增大，卵巢膨胀而表现为一侧下腹部隐痛或酸胀感。当发生卵巢破裂时，患者突感一侧下腹部撕裂样疼痛或下腹部坠痛，常伴有恶心、呕吐。阴道流血：胚胎死亡后，常有不规则阴道流血。色暗红或深褐，一般不超过月经周期量。阴道流血一般在病灶去除后，方能停止。晕厥与休克：由于腹腔急性内出血及剧烈腹痛，轻者出现晕厥，严重者出现失血性休克。出血量越多越快，症状也越严重。


卵巢妊娠 疾病病因 卵巢妊娠的病因尚不十分清楚可能与下列因素有关：1.有障碍的排卵由于盆腔炎症引起卵巢周围炎和盆腔粘连，卵泡内压力降低，  卵巢妊娠以及颗粒细胞及卵丘使卵子排出受到阻碍。2.输卵管的功能受损由于先天或其他原因，输卵管上皮的纤毛活动异常或者输卵管产生逆蠕动，致使受精卵的输送异常。3.卵巢表面有利于受精卵种植卵巢可以产生蜕膜组织以及卵巢表面有内膜异位症病灶这些情况有利于受精卵种植。4.生殖系统原始生殖细胞在形成始基卵泡以前能交叉受精形成畸胎瘤，原发性绒毛膜瘤等，但用于解释卵巢妊娠似乎很难。5.机会论学说由于偶然的机会，有一个成熟卵子在卵巢内受精或者精子偶然发现卵巢表面有一个成熟卵子而与之结合。6.宫内节育器许多文献报道宫内节育器的使用增加卵巢妊娠的危险。可能与宫腔内环境改变，前列腺素增加与输卵管逆蠕动有关。7.辅助生育技术辅助生育技术如体外受精胚胎移植后发生的异位妊娠中一些是卵巢妊娠。发病机制 1878年Spiegelberg在卵巢妊娠的病理诊断上定了4条原则，即1.患侧输卵管必须是完好的。2.孕囊必须位于卵巢上。3.卵巢必须以卵巢韧带与子宫相连。4.在孕囊壁上必须附有卵巢组织。


卵巢妊娠 症状 临床表现：与输卵管妊娠相似，仅半数有停经史，原因可能是卵巢妊娠发生症状较早，在下次月经来潮前已有明显症状而就医腹痛发生较早，可在月经后半期出现隐痛，当破裂内出血时可  卵巢妊娠发生剧烈腹痛肛门坠胀，休克等表现，阴道出血量较少。盆腔检查可在子宫一侧明确触到不规则包块压痛根据受精卵种植的部位将卵巢妊娠分为：1.原发性卵巢妊娠在原发性卵巢妊娠时，卵巢形成一个完整的囊肿，又可分为：(1)滤泡内卵巢妊娠本情况罕见，即受精卵种植在卵巢滤泡内。(2)滤泡外卵巢妊娠，受精卵种植在卵巢表面、间质内、髓质内或在滤泡的近旁2.混合型卵巢妊娠胚囊壁由部分卵巢组织覆盖，但卵巢组织并不组成胚囊的全部囊壁。并发症：严重出血可并发出血性休克。诊断：卵巢妊娠破裂的发生较早，卵巢妊娠与输卵管妊娠的症状及体征极为相似在临床上很难区分，同样可以有停经、腹痛、阴道出血、有内出血，腹部有压痛、反跳痛、子宫颈有举痛、后穹隆有触痛尿妊娠试验阳性，腹部B超及阴道B超均难以区分，输卵管妊娠及卵巢妊娠；如尿妊娠试验阳性，除非腹腔镜的协助，患者常被误诊为输卵管妊娠前文中所提到的62例，除1例因做腹腔镜而获正确诊断外，其余61例(98.5%)均误诊。


卵巢妊娠 症状 如未做尿妊娠试验，仅凭后穹隆穿刺阳性，有可能误诊为黄体破裂出血。鉴别诊断：卵巢妊娠诊断比较困难，常与输卵管妊娠，黄体破裂，卵巢囊肿扭转，子宫内膜异位囊肿破裂相混淆，其鉴别要点主要根据病理诊断。原发性卵巢妊娠的病理诊断标准为：1.患者输卵管完整。2.胚囊必须位于卵巢组织内。3.卵巢与胚囊是以子宫卵巢韧带与子宫相连。4.胚囊壁上有卵巢组织。胚囊壁上应多处有卵巢组织且两处卵巢组织之间应有一段距离在胚胎组织与周围粘连组织之间必须有卵巢组织。5.显微镜下观察不仅输卵管组织正常，而且又无妊娠证据。根据以上几点可以与输卵管妊娠破裂或流产后引起的继发性卵巢相区别。一般卵巢炎，由于卵巢组织内的肌组织相当少，症状亦不严重。但卵巢炎混有输卵管炎、盆腔炎者甚多，其症状较重，甚至可初诊为中毒性休克1993年，WestfollMD即有报道。


卵巢妊娠 治疗 1.卵巢全部切除如出血多，患侧卵巢破坏严重，对侧正常，剖腹探查时常做患侧卵巢切除。2.卵巢楔形切除如出血不多，剖腹探查时见病变仅累及部分卵巢，可做病变部的楔形切除卵巢余部缝后，术后监测血β-HCG水平，如下降迟缓说明可能尚有部分绒毛组织残留，可用MTX治疗。3.药物治疗腹腔镜检查证实为卵巢妊娠未破裂，可直接向卵巢孕囊内注射MTX保守治疗，若在术前已诊断卵巢妊娠而未破裂者，亦可在B超引导下向孕囊内注射MTX，亦可作MTX的全身治疗，剂量为50mg/m2。惟治疗期间用血β-HCG监测，如有破裂，内出血较多，仍需手术治疗。卵巢妊娠的治疗以手术为主。手术时应尽量保留卵巢组织，可根据病灶的大小范围行卵巢妊娠病灶切除术，卵巢楔形病灶切除术或部分卵巢切除术。如卵巢破坏严重，可行附件切除术。一般不主张单纯卵巢切除而保留同侧输卵管这样可致孕卵外游走，发生输卵管妊娠的机会增多。对于术前诊断的尚未破裂的卵巢妊娠可在B超介导下胚囊内注射杀胚药物，如甲氨蝶呤、前列腺素、氟尿嘧啶等作保守治疗，但疗效不确切，治疗期间仍有发生破裂的可能此时仍需手术治疗。


卵巢妊娠 诊断检查 卵巢妊娠的诊断标准为：（1）双侧输卵管必须正常；（2）胚囊必须位于卵巢组织内；（3）卵巢和胚囊必须以卵巢固有韧带与子宫相连；（4）胚囊壁上有卵巢组织。疾病预防 1.加强防治性传播疾病的宣传教育和社会治理。2.放置宫内避孕器施行人工流产等宫腔操作时要严格遵守操作常规及防止感染措施，这是至关重要的。3.盆腔软组织感染，要及早治疗应一次性彻底治愈。4.积极治疗子宫内膜异位症。5.在使用诱发排泄药物后，疑为早孕时或助孕成功后，要及时排除异位妊娠和复合妊娠。6.宣传吸烟的危害，禁止吸毒。保健贴士 1、卵巢妊娠的临床表现与输卵管妊娠相似，主要症状仍为停经、腹痛及阴道流血。破裂后可引起腹腔内大量出血，甚至休克。因此，术前很难确诊，往往诊断为输卵管妊娠，术中经仔细探查方能确诊。2、有时单凭术中探查而被误诊为卵巢黄体破裂，因此必须常规进行病理检查。3、[2]由于引发女性卵巢妊娠的常见原因是慢性输卵管炎，所以女性朋友在月经期间或者生产后、流产后一定要注意个人卫生，积极预防感染现象。当输卵管发生炎症时，应及时彻底地治疗，以免后患。因此，积极防治输卵管炎是预防卵巢妊娠的关键。


卵巢妊娠 预防保健 1.加强防治性传播疾病的宣传教育和社会治理。2.放置宫内避孕器、施行人工流产等宫腔操作时，要严格遵守操作常规及防止感染措施，这是至关重要的。3.盆腔软组织感染，要及早治疗，应一次性彻底治愈。4.积极治疗子宫内膜异位症。5.在使用诱发排泄药物后，疑为早孕时，或助孕成功后，要及时排除异位妊娠和复合妊娠。6.宣传吸烟的危害，禁止吸毒。


毛囊角化 毛囊角化简介 毛囊角化是一种慢性毛囊角化性疾病，一般在四肢伸侧的皮肤出现砂纸样粗糙或鸡皮样外观，可见分散的、针头大、尖顶、毛囊性丘疹，中心有角质栓，多为正常肤色或暗红色，一般无自觉症状，偶有轻度痒感。　　毛囊角化症是相当常见的皮肤问题，它是由基因控制的一种常染色体遗传病，有50%的机会遗传给下一代，为常染色体显性遗传病，有家族倾向，也可因甲状腺功能不全或维生素A缺乏所致。毛周角化病的皮肤损害以正常皮色毛囊性尖顶丘疹为主，丘疹顶部有灰色角质栓塞。有时可见汗毛在中心穿出或蜷曲在内，剥去角质栓，可见微小的杯状凹陷，不久又有新的角质栓长出。皮损不融合，散在分布或簇集成群，似“鸡皮”外观。[1]


毛囊角化 毛周角化病 毛周角化病(keratosisfollicularis)又称Darier病，是一种慢性毛囊角化性疾病，，毛囊口有角质栓。多  发性针尖大小的毛囊角化性丘疹主要分布于上臂，股外侧及臀部，有时可见面部损害，可见分散的、针头大、尖顶、毛囊性丘疹，中心有角质栓，多为正常肤色或暗红色，一般无自觉症状，偶有轻度痒感。毛囊角化病是一种遗传性疾病，发病率高，青春期加重，目前还没有特别有效的治疗方法。近几年随着激光治疗运用于皮肤美容，我们使用半导体激光治愈了大量“多毛”患者；同时我们发现，那些伴有毛周角化病的患者他们四肢的“小疙瘩”也神奇的消失了。这引起了我们极大的兴趣。皮肤美容中心的专家指出，毛囊角化通常症状轻微者平时就必须擦含果酸或去角质成分的保湿乳液；严重的毛囊角化者，会给予含尿素或维他命A酸或水杨酸的霜剂或乳膏来加以治疗。不过药物对于毛囊角化的治疗并不是非常理想，也不易根治。毛囊角质化是西医的名词，中医多称为“肌肤甲错”。常常作为一种征候出现在“气滞血瘀”的一组征候群里，多数属于综合体质上的问题。如果治疗可以通过行气活血化瘀来减缓，彻底治疗需要相当一段时间。


毛囊角化 毛周角化病 您可以从生活中调理，如减少动物脂肪和蛋白的食入；多吃蔬菜水果五谷杂粮（每天坚持饭后20分钟吃水果可以明显改善症状，因为果酸可以促进消化吸收）；多饮水（稀释和改变血液浓度）多运动促进血液循环等。毛囊角化症主要是由于缺乏维A酸所导致毛囊过度角化,治疗主要看你的严重程度,症状比较轻者,可以开始只用维A酸软膏(商品名:迪维霜)外涂即可。


偏执型精神分裂症 描述 偏执型精神分裂症是最为常见的精神分裂症类型。起病年龄较其它各型为晚。病初表现为敏感多疑，逐渐发展成妄想，并有泛化趋势，妄想内容日益脱离现实。有时可伴有幻觉和感知觉综合障碍。情感和行为常受幻觉和妄想支配，表现多疑、多惧，甚至出现自伤及伤人行为。此型病程发展较其它类型缓慢，精神衰退现象较不明显，自发缓解者较少，但经治疗则收效较好。症状 病人在意识清晰的情况下，主要出现以下一些症状：1、行为孤僻退缩，脱离现实，生活懒散被动。2、机能性幻听：在听到一真实声响的同时，出现机能性语言幻听。3、读心症(被揭露感)：他脑子想什么，耳边就听到一个不是他自己的声音在说他所想之事。4、评论性幻听：幻声在评论他的言行。5、强制性思维：这是一种不由自己意志所支配的思维，病人感到陌生和厌烦，且欲摆脱而不能。6、释义妄想(象征性思维)：如见到白鸽在飞，就认为他父母有大灾大难。7、思维被夺：认为死人把他的思想“抽走了”。8、影响妄想(被控制感、被动体验)；认为死人控制了他的脑子，使自己的大脑失去自我控制而不由自主地想一些问题；认为自己的思想行为，表情动作都是外力强加的，受外力控制支配，失去了自主性。


偏执型精神分裂症 病例介绍 某，男，22岁，未婚，汉族，中专毕业，粮食局职员。1984年7月父病故又加失恋，开始失眠，呆滞，郁郁不乐。说“我活不了多少天了，我有罪，领导认为是我让单位的其他人犯了错误。”拒绝就医。听到火车鸣响就害怕，说“了不得，天下在乱了。”不出门，独处一隅，喃喃自语自笑。于8月送入某市精神病院，诊断为“抑郁症”，给予阿咪替林、冬眠灵等治疗，19天后家属要求出院，返家途中突然凝视前方，旋即返身惊恐而逃，说“前面有一道白光太厉害了”而其两位兄长均未见到。听见鸟鸣狗叫也恐慌，在家休息数月，至1985年元月去上班，尚能完成一定的工作任务，对人说他耳边常听到一些说话声，内容则说不出。至1985年5月份，见到公安人员就恐惧，口称“我有罪”，回家后即问家人：“公安局的人和你们谈过话吗？为什么我想的事别人都知道？”不时侧耳倾听“地球的隆隆响声”。一次，听到汽车声就惶恐地说：“社会大乱了”；看见小汽车则恐惧地问家人：“那是不是来逮捕我的？”某晚仰卧于床，忽然说：“怎么我在屋里能看见天？”既往体健，无重大躯体疾病可告。


偏执型精神分裂症 病例介绍 精神检查：病人意识清晰，定向力良好，接触合作，言谈切题，记忆智能无障碍，唯孤僻离群，独卧于床，不与病友交往，生活被动懒散，时而恐惧紧张，时而激愤，时而自语自笑，有时凝神倾听，若有所闻。一次某病友打开水龙头听到流水声的同时，病人称他脑子里听到一个陌生的声音：“李某(病人名)得了这病没本事，无能”，还有一次病人突然对电风扇下跪，口称“我有罪，该死。”问其故，说刚才他听到电风扇嗡嗡声的同时，电风扇里还有一男声在责骂他是“叛徒”，“内奸”，故请罪下跪求饶。某次在床上侧耳听，说是耳边听到他母亲、哥哥及其他人在谈论他，母亲的声音说：“他不争气，得了这个病，”哥哥的声音说：“他该好好治病，好了再工作。”还有一次看见两命子在飞翔，就说他父母有大灾大难。有时病人说自己“是个已死的人，虽然还会走路说话，实际上已不存在”，感到自己脑子里想的事并未跟别人说，但别人都知道了。病人认为可能是通过监视器得知的，认为监视器就是瓴邻居家的录音机和自己戴的手表。诉：“自己想什么事，在别人的言行举止中就有反应，我想什么事，耳边就听到声音在说自己所想的事，这就证明自己的判断是对的。


偏执型精神分裂症 病例介绍 ”病人还说：“有时想着什么事，一个死去的人就把他的想法‘抽走’了，使他难以继续想下去，有时想到一半，下面的想法就被抽走了。”病人认为他的脑子被一名死者控制了，能支配他产生一些想法，如产生去为死者上诉申冤的想法，上诉什么内容则不知道。问其为何时哭时笑，病人说：“这也是那位死者强加给我的，支配我的，我哭笑都不受自己支配，不该哭的哭了，不该笑的笑了。”病人自称像个“木头人”，本该痛心的事可就是没有心痛的感觉。谈到为何怕见鸡狗，说是自己怕那个死者会把自己变成鸡狗。本例病人具备多项Dchneider首级症状，如评论性幻听，被动体验，思维被夺，思维被揭露等，足够诊断为精神分裂症；且幻觉，妄想突出，在临床相中占主要地位，符合偏执型的诊断标准。


偏执型精神分裂症 治疗方法 偏执型属于阳性，可以用氯丙嗪治疗的。氯丙嗪为中枢多巴胺受体的阻断剂，精神病人服用后，在不过分抑制情况下，迅速控制精神分裂病症人的躁狂症状，减少或消除幻觉、妄想，使思维活动及行为趋于正常。大剂量时又可直接抑制呕吐中枢产生强大的镇吐作用，抑制体温调节中枢，配合物理降温，使体温降低，基础代谢降低，器官功能活动减少，耗氧量减低而呈“人工冬眠”状态。能增强催眠、麻醉、镇静作用。可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降，大剂量时可引起体位性低血压，应注意。可降低心脏的前负荷，而改善心脏功能(尤其是左心功能衰竭)，对内分泌系统有一定影响。临床用于治疗精神病、镇吐、低温麻醉及人工冬眠，与镇痛药合用，治疗癌症晚期病人的剧痛，治疗心力衰竭。


偏执型精神分裂症 护理须知 要提醒人们注意的是：偏执型精神分裂症的病人，常常看上去像个正常人，不打不闹，说话也很有条理。但必须警惕，此型病人的主要症状是妄想，还人相当一部分病人同时伴有幻觉。在幻觉、妄想的影响下，病人可能发生自杀、伤人、毁物和危害社会治安等行为。妄想中最常见的是关系妄想和被害妄想，即病人认为别人的言行都与他有关，都是要加害于他，都是他的仇人。因而随时可产生”你要害我，不如我先下手为强”的念头，于是病人会对他的妄想对象产生攻击性暴力行为。幻觉中以幻听、幻视最多见，病人听到的常常是令他不愉快的谈话内容，看到的常常是令他恐怖的景象。在护理偏执型病人时要掌握一定的技巧，应首先取得病人信任，以便了解病人的幻觉、妄想内容。当病人叙述妄想内容时，要耐心倾听，不能与病人争辩妄想内容的真实性；避免当着病人面与他人耳语，以防引起病人的疑虑或反感，促使妄想泛化。当被涉及为妄想对象时，不要过多解释，并在可能的情况下，减少接触，注意安全。还可利用每日简单的活动干扰病人的妄想内容。在护理偏执型精神分裂症病人时要注意掌握病人的幻觉、妄想内容，对症处理。有被害妄想、幻嗅、幻味的病人吃自己做的饭。


偏执型精神分裂症 护理须知 自罪妄想的病人总认为自己罪大恶极，不配吃饭，对这样的病人可将饭菜搅拌在一起，让其误认为是残羹剩饭使病人吃下。自罪妄想的病人有时还会有自杀行为，因此，要注意病人的情绪变化，加强护理，预防自杀。若病人听到某处声音在骂他、攻击他而情绪激动时，可将病人带到那里，证实确无客观事实存在，并作好说服解释，缓解病人的情绪。偏执型精神分裂症的病人还可能受幻觉、妄想的支配，产生冲动行为，引起严重的后果。因此应加强防范措施，防止意外的发生。当病人出现攻击行为的前驱症状时，如频繁踱步、言语挑衅、双拳紧握、急躁不安等，不要激惹病人，保持安全距离，移开周围的危险物品，并准备足够的人力控制病人，从而保证病人和他人的安全。由于偏执型精神分裂症的病人是最危险的伤人者，对社会及他人的安全构成极大的危害，因此，要及时将发病的病人送至医院进行治疗，防止意外事件的发生。


偏执型精神分裂症 预防方法 及时发现复发的先兆，及时处理：精神分裂症的复发是有先兆的，只要及时发现，及时调整药物和剂量，一般都能防止复发，常见的复发先兆为：病人无原因出现睡眠不好、懒散、不愿起床、发呆发愣、情绪不稳、无故发脾气、烦躁易怒、胡思乱想、说话离谱，或病中的想法又露头等。这时就应该及时就医，调整治疗病情波动时的及时处理可免于疾病的复发。坚持定期门诊复查：一定要坚持定期到门诊复查，使医生连续地、动态地了解病情，使病人经常处于精神科医生的医疗监护之下，及时根据病情变化调整药量。通过复查也可使端正人及时得到咨询和心理治疗解除病人在生活、工作和药物治疗中的各种困惑，这对预防精神分裂症的复发也起着重要作用。减少诱发因素：家属及周围人要充分认识到精神分裂症病人病后精神状态的薄弱性，帮助安排好日常的生活、工作、学习。经常与病人谈心，帮助病人正确对待疾病，正确对待现实生活，帮助病人提高心理承受能力，学会对待应激事件的方法，鼓励病人增强信心，指导病人充实生活，使病人在没有心理压力和精神困扰的环境中生活。开展社区精神病防治工作，要早期发现病人，早期治疗，预防复发，必须在社会建立精神疾病的防治机构，在基层医疗保健组织普及精神疾病的防治知识。


小儿疳积 描述 疳积是小儿时期，尤其是1～5岁儿童的一种常见病证。是指由于喂养不当，或由多种疾病的影响，使脾胃受损而导致全身虚弱、消瘦面黄、发枯等慢性病证。疳证与麻疹、惊风、天花并称为儿科四大证。简介 古代所说之“疳积”已与现代之“疳积”有了明显的区别，在古时候，由于生活水平的限制，人们常常饥饱不均，对小儿喂哺不足，使脾胃内亏而生疳积，多由营养不良而引起，也就是相当于西医所讲的“营养不良”。而现在随着人们生活水平的提高，且近来独生子女增多，家长们又缺乏喂养知识，盲目地加强营养，反而加重了脾运的负荷，伤害了脾胃之气，滞积中焦，使食欲下降，营养缺乏，故现在的疳积多由营养失衡造成。病因 为什么小儿时期易生疳积呢？这是由于婴幼儿时期脏腑娇嫩，机体的生理功能未成熟完善，而生长发育迅速，对水谷精微的需要量大。因此，产生了生理上的“脾常不足”。而很多家长生怕孩子吃不饱，就像填鸭一样喂哺饮食尚不能自节的婴幼儿。俗话说：“乳贵有时，食贵有节”绝不是吃的越多就能长的越好。孰不知，哺食过早，甘肥、生冷食物吃得太多，会损伤脾胃之气，耗伤气血津液，就会出现消化功能紊乱，产生病理上的脾气虚损而发生疳积之证。


小儿疳积 症状 小儿面黄肌瘦，烦躁爱哭，睡眠不安，食欲不振或呕吐酸馊乳食，腹部胀实或时有疼痛，小便短黄或如米泔，大便酸臭或溏薄，或兼发低热，指纹紫滞，此为乳食积滞的实证。治疗 治疗应用消乳消食，导滞和中之法。方药可用砂仁3g，神曲10g，生麦芽10g，陈皮6g，莱菔子6g，白术6g，茯苓6g等药物治疗。中成药可用化食丸、消乳丸等。推拿 常用手法：（1）患儿仰卧位，家长用掌根摩中脘5分钟，揉脐5分钟。（2）患儿俯卧位，家长采用捏脊法5～10遍。然后轻揉背部1分钟。（3）按揉足三里穴2分钟。  通过中医的小儿推拿，帮助宝宝缓解刺激和过敏，镇静宝宝情绪，推拿一段时间后，以达到治疗效果。分阴阳，二百遍。推三关，一百遍。退六腑，一百遍。推脾土补清，各二百遍。推肾水，一百遍。揉肚，一百遍。摩脐左右旋，各一百遍。---《厘正按摩要术》每次分阴阳二百，推三关一百，退六腑一百，脾土推补各二三百，推肾水一百，抱肚揉肚一百，摩脐右左旋各一百。---《推拿妙诀》目前比较著名的小儿推拿诊所有上海的康尧小儿推拿，青岛的青岛小儿推拿。


巨大胎儿 描述 胎儿体重达到或超过4000g称为巨大胎儿（fetal macrosomia）。巨大胎儿手术产率及死亡率均较正常胎儿明显增高，当产力、产道、胎位均正常时，常因胎儿过大导致头盆不称而发生分娩困难。疾病简介 胎儿体重达到或超过4000g称为巨大胎儿（fetalmacrosomia）。近年因营养过剩而致巨大胎儿的孕妇有逐渐增多趋势。国内发生率约7%，国外发生率为15.1%，男胎多于女胎。巨大胎儿手术产率及死亡率均较正常胎儿明显增高，当产力、产道、胎位均正常时，常因胎儿过大导致头盆不称而发生分娩困难[1]。病因 营养过剩合并糖尿病遗传等疾病分类 均匀型（体质型）巨大儿非均匀型（代谢型）巨大儿高危因素 1.糖尿病孕妇巨大儿发生率为26%，而无糖尿病孕妇仅为5%-8%；2.孕妇营养过剩、肥胖、体重过重等；3.身材高大父母巨大儿发生率高；4.巨大儿多见于经产妇，有资料报道胎儿体重随分娩次数增加而增加；5.少数过期妊娠胎盘功能正常，胎儿体重随运气延长而增加；6.羊水过多孕妇巨大儿发生率高。发病机制及病理生理 1.遗传因素2.激素及生长因子3.环境因素：


巨大胎儿 诊断及鉴别诊断 出生体重>4000g的新生儿称巨大儿或高出生体重儿，或大于胎龄儿，后者指出生体重大于同胎龄平均体重的第九十百分位，约相当于平均体重的2个标准差以上。巨大儿中有些是健康的小儿[2]。迄今为止，尚无在宫内准确估计胎儿体重的方法。常用的预测胎儿体重的方法为临床测量和超声测量。后者最常用的胎儿测量指标包括双顶径、股骨长和腹围等。产科合并症及并发症 1、头盆不称2、肩难产3、新生儿臂丛神经损伤4、胎儿畸形


巨大胎儿 新生儿期疾病 1.糖尿病母亲巨大儿可出现下列临床表现及并发症：1)窒息和颅内出血，因胎儿过大，易发生难产和产伤，是导致糖尿病母亲巨大儿窒息和颅内出血的主要原因。2)低血糖。3)呼吸困难。4)低血钙。5)红细胞增高。6)约有10%伴有先天性畸形。2.Rh溶血病巨大儿：除溶血表现外，易发生低血糖。3.Beckwith综合征巨大儿：共外表呈突眼，舌大，体型大伴有脐疝，有时伴有先天性畸形。在新生儿早期约50%发生暂时性低血糖，本病死亡率高。4.大血管错位巨大儿,主要表现为紫绀，气促，心脏扩大，生后早期易发生心力衰竭。远期并发症Yeazel等（1997）通过病例对照研究显示，伴随出生体重增加，体重较大儿童在儿童时期急性淋巴细胞白血病、Wilms瘤和成神经细胞瘤发生率增高。巨大儿在儿童时期更易发展为肥胖病，妊娠糖尿病孕妇分娩的巨大儿在以后也更易发展为2型糖尿病和肥胖病。处理 选择性剖宫产预防和处理肩难产


巨大胎儿 预防 1.由于巨大儿与妊娠糖尿病有密切关系，有必要对所有孕妇在妊娠24-28周时进行糖尿病筛查，对诊断糖尿病及糖耐量异常孕妇及时、正确处理。2.孕妇营养指导：日本很重视孕妇的围生期保健，通过对孕妇进行营养咨询和指导，开展孕妇保健操和适当体力劳动，其巨大儿的发生率呈下降趋势。沈艳辉等（2000）的研究显示，若分娩前将高体重、理想体重和低体重组的孕期增重分别控制在3-6kg、9-15kg、12-18kg时，巨大儿发生率可明显降低。3.分娩期处理（1）有巨大儿可能者，在分娩过程严密观察产程，产时监护，不宜试产过久。（2）临产及第一产程因巨大儿可导致宫缩乏力，胎头入盆困难者可行剖宫产。Ⅱ产程胎头下降停滞在棘下50px以上，产瘤大应行剖宫产。先露在棘下75px，有阴道分娩可能，可行产钳助娩。要警惕肩难产。4.肩难产的处理：胎头娩出后，胎肩娩出困难，前肩被嵌顿在耻骨联合上方，为肩难产。胎胸受压不能呼吸，需要正确而快速的处理，首先清理胎儿口腔及呼吸道粘液快速查清肩难产的因素，做好抢救新生儿的准备，给氧气吸入复苏等，选两侧阻滞麻醉产道松弛，做足够大的会阴切开。肩难产可采取以下手法：A.屈曲大腿助产法：B.压前肩法。


巨大胎儿 预防 C.旋肩法：D.先牵出后臂娩出后肩法：E.以上处理无效时，可剪断胎儿锁骨，缩小肩径而娩出，勿伤及下方血管，娩出后缝合软组织，按锁骨骨折处理。（术前要同家属说清情况，征得家属同意）。F.产后预防出血与感染，常规详细检查产道有无损伤。


早期复极综合征 描述 早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。简介 早期复极综合征又称“提早复极综合征”，是心电复极异常疾病的一种，为生理性心电图变异，多数情况下  早期复极综合征为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar综合征、预料不到的猝死综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性的一面有新的认识，同时其临床表现呈非特异性改变，极易误诊为其他器质心脏疾病，故其鉴别诊断至关重要。


早期复极综合征 疾病概述 早期复极综合征是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。部  早期复极综合征分患者有自主神经功能紊乱，ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。ERS是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。预后：ERS只是正常心电图变异，预后良好，ST段抬高随年龄增长，可减轻或恢复正常.ERS是心电图上常见的一种现象，主要表现为ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。


早期复极综合征 疾病病因 1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者临床  早期复极综合征又无器质性心脏病的根据近些年，随着心电图的广泛应用S的检出率不断提高认为可能与迷走神经张力增强有关这种改变应属于正常变异。可能因素ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：心肌心电复极的变异有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果多见于前壁心外膜下心肌故ST段移位以V2～V4为显著因而称之为早期复极综合征。交感神经兴奋性与自主神经功能紊乱有关ERS多见于健康青壮年运动员，绝大多数有心动过缓睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失而运动或体力应激时随心率增快ST段可降至正常甚至全部ERS的特征消失，故与交感神经兴奋性升高迷走神经的影响减弱有关。房束道可能与附加的房束道有关有些研究者认为，ERS可能存在房束道是预激综合征(WPW)的一个亚型因为部分ERS  早期复极综合征可见P-R(Q)间期略短，>0.12s，<O.14s，常伴有室上性心律失常，包括室上性心动过速广泛前壁心肌梗死时ERS消失。


早期复极综合征 疾病病因 但至今尚无组织学的发现加以证实。心外膜机械刺激AбoKyMoB报道71例ERS病人中有15例存在着膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。先天性因素.国内有报道一家兄弟7人均有家族性早期复极综合征故，不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。


早期复极综合征 疾病表现 ERS是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常并非器质性心脏病征象，多数无任何症状部分患者有自主神经  早期复极综合征功能紊乱，迷走神经占优势的表现常感头晕、心悸易疲劳、心前区不适，刺痛或挤压痛有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关，服硝酸甘油类不能缓解ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。J点抬高J波明显QRS波群终点与ST段连接处的J点抬高，可见明显的J波。J波在V2-5或II、III、AVF导联上最为明显。有时V1、V2导联出现J波，使QRS波群呈rSr型，而类似右束支阻滞的改变，但v4-v6导联S波振幅明显降低或消失。ST段斜型抬高（1）出现导联：通常在V2-V5导联和II、III、AVF导联明显。V3、V4多见，其次分别为I导联、V2和V5。AVR导联绝对不抬高。胸前导联ST段抬高可单独出现，而肢体导联抬高则一定伴有胸前导联抬高。早期复极综合征（2）形态及幅度：ST段呈凹面向上及弓背向下抬高。从J点处抬高0.10－0.60mV，最高可达1.0mV以上。V3导联抬高最明显，但V6导联很少超过0.2mV，肢体导联很少超过0.2mV。


早期复极综合征 疾病表现 （3）ST段抬高不伴有对应导联ST段压低。（4）演变情况：ST段抬高可以持续数年，每次检查抬高的程度可以变化较大。随年龄的增大，ST段抬高的程度可以逐渐下降。T波高耸在ST段抬高的导联上可以出现T波的高耸，两支不对称，上升支缓慢，下降支陡直回到基线。胸前导联R波增高，S波变浅或消失。基本节律多为窦性心动过缓，也可以为窦律，少数为房颤或房扑。心电图改变（1）早期复极综合征图形可以持续存在，但运动、过度换气及心率加快时，ST段可以暂时回到基线。（2）合并冠心病时，在心绞痛发作时，抬高的ST段可以暂时回到基线，在症状缓解后恢复原状。变异性心绞  早期复极综合征痛发作时，抬高的ST段可以进一步抬高，T波也更加高耸。


早期复极综合征 疾病检查 主要靠心电图诊断。心电图检查ERS特征：1.R波降支与ST段连接部出现J点或J波若J波明显，尤其在V1～V2导联可显现r′图形类似右束支传导阻滞  早期复极综合征2.ST段呈水平型或下斜型升高0.1～0.6mV，升高的ST段弓背向下3.ST段抬高的导联，T波呈对称性增高ST段与T波升支融合。4.胸前导联R波升高S波变小或消失。上述改变多见于V3～V5导联，可持续多年但也可反复改变5.T波可出现倒置常在ST段升高的V3～V5导联。其特点：倒置T波两支不对称，有周期性变化有时变浅或直立口服氯化钾或普萘洛尔后方可变为正性T波但ERS的特征ST段并无改变。6.其他心电图改变P-R(Q)间期缩短大于0.12s，短于0.14s；ST段抬高的导联及Ⅱ、ⅢaVF导联可见双峰型P波属房内传导阻滞表现；可伴有室上性心律失常和心房颤动


早期复极综合征 疾病诊断 ERS的心电图表现类似器质性心脏病当伴明显胸痛心悸等症状时鉴别诊断较为困难。ERS的心电图诊断标准：  早期复极综合征依据两个以上的导联心电图出现下列改变：1、QRS综合波J点处ST段抬高0.5mV以上。2、ST段呈凹面向上抬高部位多见于V3～V5，肢导联亦可抬高，但aVR导联无抬高3、ST段抬高可持续多年，随年龄增加抬高幅度有下降趋势。4、R波降支有明显切迹或模糊，类似右束支传导阻滞图形5、T波高耸或倒置采用二级梯、踏车或活动平板试验是诊断ERS较为简单实用的方法随心率增快ST段全部或部分回到等电线J波减小或消失T波高耸回复正常或倒置变为直立结合临床症状消失可诊断为ERS1、抬高ST段形态特点：急性心梗是凸面向上，无J波，紧接R波出现ST抬高。2、程度：急性心梗时明显抬高明显时可10mm。3、稳定性：急性心梗时变化较快，一日内可明显变化，一周可降到基线4、对应ST段降低：急性心梗时对应ST段降低。5、病理性Q波：急性心梗时大部分病人出现病理性Q波，在ST段尚未降到基线是出现。6、冠状T波：急性心梗时时常出现冠状T波。


早期复极综合征 特殊情况 一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程，但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处，是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差，当这种电位差较小，心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显，心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜，只产生心电图J点抬高，伴或不伴ST段抬高,，但T波是直立。在一些特殊情况下，如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等，导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长，甚至长于心内膜动作电位时限，使心肌复极由心内膜向心外膜复极，产生J点明显增大，ST段抬高且伴T波倒置。由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化，形成心外膜复极离散和不应期离，即形成2相折返的病理生理基础，平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常。近年有报告发生恶性室性心律失常或猝死。


早期复极综合征 早期复极综合征J 波简介J波又称“Osborn”波。有研究认为J波是由于局部心外膜心肌动作电位缩短而发生过早复极，系由心外膜显著的I相瞬间外向钾电流(Ito)介导的动作电位(AP)切迹所构成，而其他心外膜心肌动作电位仍呈现明显的平台期，动作电位时限甚至延长。两者之间显著的电压梯度，即心外膜心肌不均一性，可导致2相折返的发生，引发多形室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤),出现晕厥或猝死。显著的J波可见于早期复极综合征、特发性室速和Brugada综合征，以及心肌缺血,药物作用，低温，高钙血症，酸中毒和自主神经调节障碍等。Gussak等实验模型研究发现，ERS心电图可转变为Brugada综合征心电图表现，而提出ERS并非都为良性的临床现象。Bjerregaard等认为异常J波即为Brugada综合征右束支型的r′。若有下列情况，病人可处于较大的危险，应积极防治。(1)病人有不明原因的晕厥；(2)家族人员有猝死史；(3)有异常显著J波，有率的依赖性，ST段抬高呈凸面向上、下斜型或鞍型，或随后T波倒置；(4)有多形室早或短阵室速；(5)钠通道阻滞剂可诱发J波振幅增大和心律失常。


早期复极综合征 早期复极综合征J 对于异常J波的治疗，可使用对抗迷走神经兴奋的药物，钙离子拮抗剂和Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮)。对于发生J波的有室性心律失常的高危患者，有效的预防治疗措施是植入型心律转复除颤器(ICD)，以及胺碘酮辅助治疗，可降低J波振幅预防室颤和ICD的放电。鉴别诊断早期复极综合征变异型心绞痛1.变异型心绞痛：ERS心电图表现为ST段抬高，如伴胸痛，易误诊为变异型心绞痛。但变异型心绞痛呈一过性ST段凸面向上抬高，ST段抬高随胸痛发作而出现，缓解而消失，发作时心率较快常伴有室性心律失常运动试验ST段改变不明显，并可诱发ST段抬高。2.急性心肌梗死：超急性期当ERS出现胸痛ST段抬高，伴T波高耸，应排除急性心肌梗死超急性期。心肌梗死有明显胸痛，ST段抬高幅度大且有典型ST-T演变过程，出现病理性Q波和血清酶学曲线改变，鉴别多无困难。3.急性心包炎：急性心包炎时产生弥漫性损伤电流，ST段抬高导联比较广泛，多见于Ⅰ、ⅡaVF、和V2～V6导联与ERS相似但急性心包炎ST段抬高数天或1周左右可恢复正常，ST段回复等电线可出现T波倒置常伴有心率增快和低电压，听诊可闻心包摩擦音与ERS不同。


早期复极综合征 早期复极综合征J 早期复极综合征-临床鉴别早期复极综合征心电图正常变异早期复极综合征系心电图正常变异，表现为特征性的ST段抬高，在血流动力学方面表现正常，不影响劳动能力。但做好与超急性期心肌损伤、心包炎、变异性心绞痛的心电图鉴别有临床意义。早期复极（ERS），主要表现为心电图ST段呈弓背向下的抬高，其发病机理尚不清楚。有研究称之属非病理性疾患，在血流动力学方面表现正常，采用运动试验和冠状动脉造影对照证实冠状动脉正常，所以ERS特征性的ST段抬高与冠状动脉疾患无关。有人认为此综合征多见于青年人和运动员，可能与迷走神经张力增高、伴随心动过缓使左心室舒张末期负荷过重有关。ERS患者的动态心电图显示：夜间心率较慢时ST段上抬而白天心率快时正常。关于ERS可能是先天性的问题，随访一家族性ERS心电图及动态心电图观察，不排除ERS有其先天性因素，至于ERS患者发生猝死与ERS本身相关与否还有待于进一步探索。


早期复极综合征 辅助诊断 （1）ST段抬高0.1~0.6mv，J点抬高，凹面向上，长时间存在，多发生在V2~V5、ⅡⅢ、avF导联；（2）ST段抬高导联常伴有T波高耸；（3）心率缓慢；（4）胸前导联R波增高，S波变浅，多呈逆钟样转位；（5）运动常可使ST段恢复正常。


早期复极综合征 临床鉴别诊断 早期复极综合征高钾血症（1）变异性心绞痛，区别点在于变异性心绞痛心电图显示有关导联ST段抬高，与之相对应的导联ST段则压低，而ERS患者心电图无此对应性改变；（2）心肌梗塞的超急性期，心肌梗塞患者的心电图有ST-T的动态变化，而ERS则无此动态变化；（3）ST段抬高伴T波高耸的ERS患者心电图易误诊为高钾血症，血生化可鉴别；（4）急性心包炎患者常有心脏压塞的症状，心脏听诊常可听到心包磨擦音等，而ERS患者无上述表现；（5）左室舒张期负荷过重，常见于PDA及室缺病人，其心电图多表现为Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6出现深Q波，高R波，ST段上移及T波高耸，VATV5可有延长，心脏听诊或心脏彩超可鉴别。病例介绍患者，男，18岁，学生，因发作性胸闷不适2年就诊，查体未见阳性体征。常规心电图示：Ⅰ、aVL、V3~V5ST段弓背向下的抬高0.15~0.40mv，V3、V5伴T波高耸。动态心电图示：STV5在休息及睡眠时抬高（J点上移）0.15~0.35mv，伴T波高耸，在活动时ST-T恢复正常。动态心电图提示早期复极综合征。


早期复极综合征 临床鉴别诊断 讨论临床上我们经常会遇到一些就诊患者，单纯表现为心电图部分导联的J点抬高、ST段抬高，此时应想到早期复极的可能性，做好与器质性心脏疾患的心电图鉴别，必要时可做动态心电图观察。早期复极综合征-治疗方案


早期复极综合征 治疗 早期复极综合征是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。早期复极综合征综合症治疗目的在于防止室颤的发生，减少患者的猝死率。非药物治疗（1）植入型心脏复律除颤器(ICD)ICD是惟一已证实对早期复极综合征综合征治疗有效的方法。国际第2届早期复极综合征综合征专家共识会议推荐：对有I型早期复极综合征表现的症状性患者如果曾有过心脏猝死发作史，无需再做电生理检查，应接受ICD治疗。患者如果出现相关的症状如晕厥、抽搐或夜间濒死性呼吸，在排除非心脏原因后，可接受ICD治疗。无症状患者有I型早期复极综合征表现时如有心脏猝死家族史怀疑是由早期复极综合征综合征导致的应进行电生理检查。如果I型早期复极综合征心电图表现是自发的，当猝死家族史是阴性时电生理检查可进行明确诊断。如果可诱发出室性心律失常，患者应该接受ICD治疗。


早期复极综合征 治疗 （2）心脏起搏器由于早期复极综合征综合征患者的猝死和晕厥常发生在夜间心率较慢时，提示早期复极综合征综合征患者室速或室颤的发生可能有慢心率依赖性，因此应用双腔起搏器治疗有希望达到预防的疗效，但这种治疗的疗效还未进行过大规模的研究，尚无肯定的结论。（3）射频导管消融2003年法国的Haissaguerre等报道3例早期复极综合征综合征的射频导管消融，针对诱发室速、室颤的室早进行局部消融，随访(7±6)个月无室颤、晕厥和心脏猝死。但这种方法积累的病例尚少，其长期效果有待大规模试验和长期随访来验证。药物治疗Ito电流过强是早期复极综合征综合征患者发病的主要机制，从理论上讲，心脏选择性的特异Ito阻滞剂应当治疗有效，但直到这类药物尚未研究成功。认为有效的药物有三种：（1）奎尼丁：是唯一能显著阻断Ito电流的药物，实验结果表明，奎尼丁可纠正心电图上的异常，防止室颤的发生。（2）异丙肾上腺素：可增强L型钙通道的钙内流(Ica2+)并具有β-受体激动剂的作用，使患者抬高的ST段恢复。（3）西洛他唑：是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，其增加Ica2+电流后，可使患者抬高的ST段恢复正常。


早期复极综合征 治疗 这些药物治疗的循证医学资料尚少，其确切的疗效还待确定。I类抗心律失常药物能够抑制钠离子内流，使Ito电流相对性增加，诱发室颤，因此对早期复极综合征综合征患者禁用。Ⅲ类药物（胺碘酮）和β-受体阻滞剂，对猝死无预防效果。早期复极综合征综合征是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。因此，在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。一旦诊断成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。但是药物治疗的疗效不确切。


恶阻 描述 中医学病症名叫“恶阻”。 即妊娠早期，恶心呕吐不食，恶闻食气，食入即吐。口淡，呕吐清涎或食糜。头晕纳呆，神疲倦怠，嗜卧嗜睡。舌淡苔白，脉缓滑或细滑无力。 中医称之为“恶阻”、“子病”、“病儿”、“阻病”等。其主要由于胎气上逆，胃失和降所致。


恶阻 病因症状 妊娠呕吐是妊娠早期征象之一，多发生在怀孕2－3个月期间，轻者即妊娠反应，出现食欲减退、择食、清晨恶心及轻度呕吐等现象，一般在3－4周后即自行消失，对生活和工作影响不大，不需特殊治疗。少数妇女反应严重，呈持续性呕吐，甚至不能进食、进水、伴有上腹饮闷不适，头晕乏力或喜食酸咸之物等，这时称妊娠呕吐。本病多见于精神过度紧张，神经系统功能不稳定的年青初孕妇。另外，胃酸降低，胃肠道蠕动减弱，绒毛膜促性腺激素增多及肾上腺皮质激素减少等，与妊娠呕吐也有一定关系。临床上一般分为脾胃虚弱与肝胃不和两种类型，前者可见恶心、呕吐清水、厌食、精神倦怠、嗜睡等症，治疗宜健脾和胃、降逆止呕为主；后者可见恶心、呕吐酸水或苦水、胸胁胀痛、精神抑郁、口苦、烦躁等症，治疗宜平肝和胃、降逆止呕。若仅见怀孕后恶心、嗜酸、择食或晨间偶有呕吐痰涎等，这是妊娠早期常有的反应，属正常情况，一般3月后可自行消失。


恶阻 辨证论治 1、妊娠早期呕恶不食，脘腹胀满，全身乏力，头晕思睡，口淡或呕吐清涎，舌质淡，苔白，脉沉弱。多因脾胃素虚，冲脉之气上逆，胃气不降所致。方用：香砂六君子2、妊娠初期，呕吐苦水或酸水，胸满胁痛，嗳气叹息，头胀而晕，烦渴口苦，精神抑郁，舌淡红苔黄，脉弦滑。多因肝气郁结，失于疏进，肝气上逆犯胃，胃失和降所致。方用：苏叶黄连汤自疗注意事项 （1）保持情志的安定与舒畅。（2）居室尽量布置得清洁、安静、舒适。避免异味的刺激。呕吐后应立即清除呕吐物，以避免恶性刺激，并用温开水漱口，保持口腔清洁。（3）注意饮食卫生，饮食宜营养价值稍高且易消化为主。可采取少吃多餐的方法。（4）为防止脱水，应保持每天的液体摄入量，平时宜多吃一些西瓜、生梨、甘蔗等水果。（5）呕吐严重者，须卧床休息。（6）保持大便的通畅。（7）呕吐较剧者，可在食前口中含生姜1片，以达到暂时止呕的目的。


恶阻 自治疗法 1．成药自疗法（1）香砂养胃丸，每次6克，每日3次。用于脾胃虚弱型。（2）二陈丸，每次6克，每日3次。用于脾胃虚弱型。（3）左金丸，每次6克，每日3次。用于肝胃不和型。（4）孕妇清火丸，每次6克，每日3次。用于肝胃不和型。2．验方自疗法（1）葫芦茶30克，水煎分3次服。（2）柚子片15克，水煎服，每日2次。（3）柿蒂30克、冰糖60克。煎水代茶，徐徐饮之。（4）橘皮15克、生姜10克、红糖20克，煎水代茶。3．饮食自疗法（1）鲜姜汁1汤匙、甘蔗汁1杯，共调匀，加热温服。本方用治孕妇呕吐，饮食难下，具有健胃、下气、止呕之功效。（2）鲜姜200克、韭菜200克、白糖。将韭菜、生姜切碎，捣烂取汁，用白糖调匀饮汁。本方用治怀孕后恶心呕吐、不思饮食之症，具有温中止呕、行气和中的作用。（3）鲜姜15克、萝卜籽15克、柚皮15克。用水1碗，煮成半碗后服。本方用治妊娠呕吐，具有温中止呕的作用。（4）鲜姜5克、灶心土30克，水煎服。妊娠早期反复出现恶心、呕吐、头晕、厌食、甚至食入即吐者，称为妊娠恶阻，主要机理为胃失和降，冲脉之气上逆所致。（5）生姜12克、茯苓12克、半夏6克，水煎服。本方主治妊娠初期，恶心，呕吐者。


恶阻 自治疗法 （6）鲜姜30克、白糖30克。水煎服。本方主治妇女妊娠呕吐者。每日频频饮用，具有良好的止呕作用。（7）老姜9克，柚皮18克。姜切成片，和柚皮一起入锅，加1杯水煮，至半杯水的量，取出残渣，等凉后再食用。老姜有止呕作用，柚皮有抑制上逆的功能，故治疗孕吐，颇有功效。但本方稍有刺激性，不可过量服用。（8）鸡蛋1只、白糖50克、米醋100克。加水适量同煮，熟后吃蛋喝汤。每日2次。（9）活鲤鱼1条。洗净隔水蒸熟，食之（不可放油盐等调）。（10）活鲤鱼1条、粳米100克，鱼洗净与粳米共煮粥，每日2次食之。（11）绿豆10克、扁豆15克、刀豆15克、生姜5克，煎水代茶。4．外治自疗法（1）按压内关穴（手臂内侧，腕上二寸，二筋之间）、足三里（外膝眼直下三寸，胫骨外缘一横指处），每次3－5分钟。（2）生姜30克、乌梅10克。共绞汁擦舌，1日数次。（3）丁香15克、半夏20克、生姜30克。前两味研末，生姜煎浓汁，共调成糊状，取适量敷脐部，每日1次，连用3－4日。（4）陈艾叶250克、苍术30克。揉碎后用细麻纸卷成条状（要卷紧），点燃后灸中脘穴（脐上四寸）、内关穴、足三里。灸时离皮肤一寸左右，至局部皮肤潮红为度。


恶阻 自治疗法 5．其他自疗法芫荽250克、苏叶6克、藿香6克、砂仁1．5克。在屋内熏蒸。▲友情小贴士避免误诊妊娠呕吐，严重时粒米不下，食入即吐者，可导致脱水、酸中毒等，不可止于自疗应及时去医院就诊处理。如出现高热、脉搏加快，皮肤、巩膜、小便发黄，呕吐苦水者，不可止于自疗应立即去医院作有关肝胆方面的检查。妊娠期常可因胃炎、阑尾炎等引起呕吐，此时应注意有无上述病史、疼痛部位与性质，以资鉴别。


中间葡萄膜炎 描述 中间葡萄膜炎(intermediate uveitis)是一组主要累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病，典型地表现为睫状体平坦部的雪堤样病变。 Ernst Fuchs于1908年首先提出。中间葡萄膜炎曾有20多种名称。为了避免混乱，国际葡萄膜炎研究协作组于1979年命名为中间葡萄膜炎，并在1983年得到国际眼科学会认可，鉴于类肉瘤病(结节病)、弓形虫或某些病毒的全身、局部感染亦可引起周边部脉络膜视网膜甚至睫状体的炎症 表现与本病类似的症状与体征，这些称为特异性中间葡萄膜炎。疾病名称 中间葡萄膜炎疾病分类 眼科


中间葡萄膜炎 疾病概述 中间葡萄膜炎多见于青壮年，男性居多，为一种睫状体平部、玻璃体基底部、周边视网膜与脉络膜的慢性肉芽肿性炎症，本病有不同的临床表现，可分成不同类型。Schepens和Welch分为锯齿缘附近大片渗出及播散性炎症两型。Brockhurst等分为良性型、继发性脉络膜视网膜脱离型、恶性进行型、慢性血管闭塞型、慢性迁延型五型。Henderly等（1986）根据病情轻重和预后优劣分为三型：1、良性型预后较好，发病数月后眼底周边部和前房角渗出消失。或遗留视网膜萎缩斑及虹膜周边前粘连。2、血管闭塞型开始在近锯齿缘处有渗出物，视网膜周边血管伴有白鞘。病变逐渐向后扩展，血管发生闭塞，可导致视神经萎缩。3、严重型眼底周边部有大块雪堤状渗出，并形成睫状膜和玻璃体机化膜；膜上有血管，常引起脉络膜或视网膜脱离，预后不良。无论以上任何类型，在病程之初病者均无明显感觉，或仅有视物朦胧及飞蚊症，只有在眼底后极部或晶状体后囊（后囊后面或后囊下皮质）受到损害后，才出现视力障碍。


中间葡萄膜炎 流行病学 有关中间葡萄膜炎的发病率和患病率仅见1篇报道。对法国Savoy地区323,675个居民进行调查，发现中间葡萄膜炎的发病率为1.4/10万，患病率为5.9/10万。中间葡萄膜炎虽然可发生于任何年龄，但多发生于少年儿童及青壮年，男女比例相似，但也有报道男性多于女性。中间葡萄膜炎发生未见种族差异。据报道，中间葡萄膜炎多发于较寒冷的季节。中间葡萄膜炎多为双侧，双眼受累者占63%～93%，双眼病变严重程度往往不同步。中间葡萄膜炎在整个葡萄膜炎中所占的比例为0.1%～15.3%，多数作者报道其占8%以上。


中间葡萄膜炎 病因 中间葡萄膜炎的病因尚不完全清楚，已发现一些感染因素和疾病与其发生有关，但在多数患者找不到病因和不能确定有无全身性疾病。发病机制：有关其发病机制，有多种学说。1.感染学说  认为一些低毒力的非常见的细菌感染可以引起中间葡萄膜炎。2.过敏学说  一些感染因素或异体物质过敏反应可能引起中间葡萄膜炎，种原因所致者可能主要是Ⅲ型或Ⅳ型过敏反应参与的。3.自身免疫学说  是最重要的学说。对视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白Ⅱ型胶原的自身免疫应答可能引起中间葡萄膜炎。对患者玻璃体细胞分析发现，T淋巴细胞占所有玻璃体细胞的11%～95%，其中5%～75%为CD4+  T细胞，玻璃体中尚有较多的巨噬细胞，但B淋巴细胞少见，此结果表明中间葡萄膜炎主要是由T细胞所引起的，并且辅助性T细胞起主要作用。4.血管学说  一些血管异常，特别是视网膜血管炎、血管周围炎及周边视网膜的淋巴细胞浸润可能导致中间葡萄膜炎的发生。


中间葡萄膜炎 临床表现 症状中间葡萄膜炎多数发病隐匿，患者往往难以确定确切的发病时间。一些患者可无任何临床症状，在眼科体检时始发现患有中间葡萄膜炎，但更多的患者诉有眼前黑影，视物模糊、暂时性近视一般无眼红、眼痛、畏光、流泪等刺激症状，但在儿童患者和极少数成人患者，发病初期可出现眼红眼痛等类似急性前葡萄膜炎的症状。患者视力多在0.5以上，但在出现黄斑囊样水肿和其他并发症时可出现显著的视力下降。在出现急性玻璃体积血、视网膜脱离时，可出现突然的严重视力下降。体征(1)眼前段炎症：一些患者的眼前段可无任何体征，但多数患者出  中间葡萄膜炎现轻度至中度的眼前段炎症反应。在初次发病的患者偶尔可看到较为严重的眼前段反应，出现睫状充血、大量KP、明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞。多数患者无睫状充血，但往往出现KP此种KP多呈中等大小、羊脂状、也可为尘状，前房闪辉(+～++)细胞(+～++)虹膜后粘连较为常见，虹膜前粘连较少出现房角可出现类似羊脂状KP的凝胶状或点状沉着物，还可出现房角粘连，特别是柱状粘连(图1)。


中间葡萄膜炎 临床表现 (2)玻璃体和睫状体平坦部病变：玻璃体改变是中间葡萄膜炎常见而又重要的表现之一，主要表现为玻璃体炎症细胞、细胞凝集而成的雪球状混浊，睫状体平坦部和玻璃体基底部伸向玻璃体腔的雪堤样病变、玻璃体变性、后脱离、积血以及后期出现的增殖性玻璃体视网膜病变等。(3)视网膜改变：中间葡萄膜炎可以引起多种视网膜病变，如黄斑囊样水肿、弥漫性视网膜水肿、视网膜血管炎和血管周围炎、视网膜渗出、出血、新生血管、增殖性视网膜病变、视网膜脱离等。黄斑囊样水肿是中间葡萄膜炎的一个常见表现。弥漫性视网膜水肿是严重中间葡萄膜炎的一个常见表现，可出现于后极部。此种结果表明，中间葡萄膜炎有广泛的视网膜微血管受累。(4)视盘改变：视盘水肿和炎症是活动性中间葡萄膜炎的一种常见改变但如无明显的黄斑囊样水肿，视盘水肿和炎症一般很少引起严重的视力下降，视盘处视网膜中央血管也可出现血管炎和血管周围炎，视盘尚可出现新生血管(5)脉络膜病变：有关脉络膜病变，不同作者观察的结果有较大差别。有人认为脉络膜通常不被累及或仅轻微受累，但也有人发现75%的患者出现脉络膜病变，表现为周边部脉络膜的萎缩和色素变性，也可发现脉络膜新生血管、脉络膜脱离等改变。


中间葡萄膜炎 疾病危害 因为多数患者在病程之初均无明显感觉，或仅有视物朦胧及飞蚊症，只有在眼底后极部或晶状体后囊(后囊后面或后囊下皮质)受到损害后，才出现视力障碍。上海市新视界眼科医院表示所以在临床上易被误诊或漏诊，因此应进行详细检查，对以下情况应进行三面镜、双目间接眼镜及周边眼底检查：①出现飞蚊症并有加重倾向;②其他原因难以解释的晶状体后囊下浑浊;③不能用其他原因解释的黄斑囊样水肿。荧光素眼底血管造影可发现视网膜血管炎、黄斑囊样水肿、视乳头水肿等改变，有助于诊断


中间葡萄膜炎 并发症 中间葡萄膜炎的常见并发症有黄斑病变、并发性白内障、视网膜新生血管膜、玻璃体积血、视盘水肿、增殖性玻璃体视网膜病变等。1.黄斑病变中间葡萄膜炎最常见的黄斑病变为黄斑囊样水肿，此外尚可出现假性黄斑裂孔，视网膜玻璃体界面综合征、黄斑前胶质纤维增生、黄斑裂孔等。2.并发性白内障并发性白内障是中间葡萄膜炎的一种常见并发症，发生率达31%～58.8%其发生不但与慢性炎症有关，还与患者长期使用糖皮质激素滴眼剂有关。此种并发性白内障主要表现为晶状体后囊下混浊，进展一般较慢，但儿童患者易发生全混浊。并发性白内障的发生率与病程有密切关系，病程越长，其发生率越高。据报道病程4～15年，白内障的发生率为52%16～20年为73%，21年以上则为100%。3.视网膜新生血管膜在中间葡萄膜炎患者中，视网膜新生血管的发生率为5%～15%，可发生于周边部、后极部及视盘，但以周边部最为常见，有关视网膜新生血管的发生机制尚不完全清楚，大致有以下几种观点：①炎症本身刺激新生血管形成；②血管改变致视网膜缺血，而产生可弥散的致新生血管形成的物质，从而诱发新生血管；③位于睫状体平坦部的病灶可牵拉周边视网膜，使内界膜破裂，促进新生血管形成。


中间葡萄膜炎 并发症 4.视网膜脱离中间葡萄膜炎并发视网膜脱离的发生率有很大不同，但中间葡萄膜炎并发视网膜脱离者相当少见。中间葡萄膜炎并发的视网膜脱离可表现为渗出性视网膜脱离，玻璃体纤维组织牵引所致的视网膜脱离和孔源性视网膜脱离，视网膜脱离可发生于单侧，也可发生于双侧，但由于炎症的严重性在双眼往往有明显不同，所以单侧视网膜脱离较为常见。5.玻璃体积血玻璃体积血发生率较低，1.8%～9%，出血可来源于视网膜静脉，也可来源于视网膜新生血管，在炎症情况下，视网膜玻璃体常于血管处发生粘连，玻璃体皱缩时，可引起视网膜静脉的撕裂而致出血；视网膜、视盘及玻璃体等的新生血管脆性较大，本身即容易出血。6.其他中间葡萄膜炎尚可引起视盘水肿、视盘周围视网膜水肿、视神经萎缩、视网膜劈裂、视网膜出血、视网膜色素变性样改变、带状角膜变性、继发性青光眼、虹膜红变、眼球萎缩、葡萄膜渗出等并发症。


中间葡萄膜炎 诊断 详细询问中间葡萄膜炎的诊断主要根据临床表现，特别是根据玻璃体炎症细胞多于前房炎症细胞、玻璃体内典型的雪球状混浊、特征性的雪堤样病变、伴有黄斑囊样水肿、视网膜血管炎和血管周围炎等临床特征。一般来说，只要注意到这些病变，诊断并不困难。但问题是中间葡萄膜炎与前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎一样，是解剖位置分类中的一种大的类型，其本身可以由多种病因或全身性疾病所引起，所以仅做出中间葡萄膜炎的诊断尚是不够的。还应根据眼部的特征及伴有的全身性病变，详细询问有关病史，做必要的实验室检查和相关检查，进一步明确患者所患的到底是何种原因和疾病所引起的中间葡萄膜炎。只有这样，医生才能做到心中有数，给患者以正确的治疗，值得说明的是，在中国中间葡萄膜炎患者中，绝大多数难以确定病因和潜在的全身疾病。但并不意味着不需要查找病因或潜在的疾病，相反，如能排除这些病因和疾病(即确定为特发型中间葡萄膜炎)，对治疗也有很大帮助。鉴别诊断鉴别诊断：中间葡萄膜炎的鉴别诊断包括两方面的内容：一是在引起中间葡萄膜炎的诸多病因和全身性疾病中进行鉴别，特别是要确定是否为感染因素所致，因此类原因所致者需抗感染治疗；另一则是与非中间葡萄膜炎的一些疾病进行鉴别。


中间葡萄膜炎 诊断 由于中间葡萄膜炎可以引起眼前段至眼底的病变，所以对出现不同体征的患者应考虑到与不同的疾病相鉴别。下面将重点讨论几种疾病的鉴别诊断1.多发性硬化伴发的葡萄膜炎  多发性硬化是一种进展性的复发和缓解交替存在的神经系统脱髓鞘疾病，可引起视神经炎、视网膜血管炎、血管周围炎、慢性前葡萄膜炎和中间葡萄膜炎等多种类型。这些患者的中间葡萄膜炎发生率为3.3%～26.9%。此种眼部炎症本身没有特异性，所以仅根  中间葡萄膜炎据眼部炎症难以确诊为多发性硬化。虽然葡萄膜炎偶尔可出现于神经系统病变之前，但在多数患者，神经系统病变出现于葡萄膜炎之前。患者出现或以往曾有眩晕、共济失调、视力减退、感觉障碍虚弱、括约肌功能失调等都提示多发性硬化存在的可能性，对这些患者应请神经科医生检查和进行磁共振检查，以明确诊断。2.类肉瘤病性葡萄膜炎  类肉瘤病是一种病因尚不完全清楚的多系统的慢性肉芽肿性疾病，在眼部主要引起葡萄膜炎。类肉瘤病在黑人中常见，在中国相当少见。中间葡萄膜炎多引起前葡萄膜炎，也可引起后葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和全葡萄膜炎。3.Lyme病伴发的葡萄膜炎  Lyme病是由蜱传播的疏螺旋体病，表现为多系统的炎症性病变。


中间葡萄膜炎 诊断 患者通常处在森林地区，有蜱咬伤病史，表现为游走性红斑、游走性关节炎，可伴有脑神经麻痹和周围神经病变、慢性脑膜炎、心肌炎心包炎、心律失常等全身病变，在眼部通常引起肉芽肿性虹膜炎、虹膜睫状体炎、中间葡萄膜炎、弥漫性脉络膜炎、视神经炎、渗出性视网膜脱离等。4.梅毒性葡萄膜炎  梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种全身性疾病，在眼部主要表现为前葡萄膜炎中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎脉络膜视网膜炎、视网膜血管炎等，单眼或双眼受累。中间葡萄膜炎往往有典型的皮肤病变，如原发性下疳、继发性梅毒斑丘疹或丘疹鳞屑、后期梅毒结节或梅毒瘤等，非梅毒螺旋体抗原血清试验(如性病研究实验室试验、快速血浆反应素试验)和梅毒螺旋体抗原血清试验(如荧光螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体凝血试验、梅毒螺旋体荧光素标记抗体双染色试验)等检查对诊断有重要的价值，但在判定结果时应注意假阳性或假阴性结果5.嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型所致的葡萄膜炎，  嗜人T淋巴细胞病毒(humanT-lymphotropicvirusHTLV)有3型，其中Ⅰ型与成人T细胞白血病有关，所以称为人T细胞白血病病毒Ⅰ型。


中间葡萄膜炎 诊断 此种病毒可引起肉芽肿性前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎、视网膜静脉周围炎、视网膜脉络膜炎等。6.猫抓伤病  猫抓伤病是由巴尔通体属引起的一种疾病，眼部可出现  中间葡萄膜炎结膜炎、神经视网膜炎和中间葡萄膜炎，淋巴结，血液中检测到此种病原体，血清中出现对巴尔通体属的特异性抗体可以确定诊断。7.Behcet病性葡萄膜炎  Behcet病可引起中间葡萄膜炎，但它更多的是引起急性非肉芽肿性前葡萄膜炎、全葡萄膜炎、视网膜炎和视网膜血管炎，并且其所致的中间葡萄膜炎很少单独表现为此种类型，往往合并有明显的视网膜炎或视网膜血管炎和眼前段反应。8.Fuchs综合征  Fuchs综合征可引起中间葡萄膜炎，出现玻璃体雪球状混浊，周边部视网膜血管炎或视网膜脉络膜病变，但这些患者往往有典型的眼前段病变。9.眼内淋巴瘤所致的伪装综合征  眼内淋巴瘤可以引起前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、视网膜炎和脉络膜炎，多见于老年人，但也可以发生于少年儿童。此种疾病可引起严重的眼前段炎症反应，甚至出现前房积脓，玻璃体内出现较大的细胞团块，脉络膜或视网膜的浸润，但更多见的是非特异性反应。


中间葡萄膜炎 治疗 由于病因不明，只能按一般葡萄膜炎作对症处理，但不宜用强扩瞳药，以免引起虹膜周边前粘连，如无前房炎症不必扩瞳；也无需用糖皮质激素点眼。可选用弱扩瞳药如1%环戊通(cyclopentolate)或新扩瞳合剂(含等量的0.5%去氧肾上腺素、0.4%后马托品及1%普鲁卡因)及0.3%～0.5%地塞米松点眼，炎症缓解后改用0.1%双氯芬酸眼水。地塞米松等激素长期持续点眼，应警惕激素性白内障和青光眼的发生。严重型IU可给泼尼松龙0.5ml或甲泼尼龙20mg筋膜囊下注射每3天或每周1次。亦可用泼尼松20～30mg/d，每晨8∶00前顿服，同时内服氯化钾300mg/d及低盐饮食随着炎症减退药物递减渐停。炎症特别严重，糖皮质激素治疗效果不明显时，可加服环孢素A3～5mg/d，炎症控制后停药。用环孢素时应定期检查肝肾功能。对血管闭塞型、严重型，如药物治疗无效或不能控制其反复  中间葡萄膜炎病理结构图发作时，可考虑下列手术治疗：1.冷凝术  冷凝能清除诱发抗原抗体反应的血管病灶；破坏周边视网膜炎和玻璃体炎的血管成分，阻止其向眼内释放炎症介质，从而达到消除炎症和炎症复发之目的。


中间葡萄膜炎 治疗 2.激光光凝  适用于大面积雪堤样渗出与存在大量新生血管的病例。因病灶位置使激光不能满意射击者，可联合冷凝术。3.玻璃体切割术  存在玻璃体条索或宽阔的机化膜，有导致视网膜及(或)脉络膜脱离趋势者，行玻璃体切割术以解除牵引。4.白内障摘除及人工晶状体植入术  IU最易发生并发性白内障，炎症完全安静6个月后可作白内障摘除术。但此种并发性白内障有其特殊性，即Berger晶状体后间隙内有焦黄色“锅粑”样膜，有的极为致密，术后常需施行激光打孔提高视力。至于是否植入人工晶状体，意见不一。预后 IU良性型有自限性，多数病例可保持0.5以上视力。血管闭塞型及严重型出现并发症后，视力损害显著，特别在囊样黄斑水肿形成囊样变性后，视力障碍更是无法逆转。预后还与发病年龄有关，儿童患病在发病时和随防时的视力均较成人患者为差。


Lesch-Nyhan综合症 病状简介 Lesch-Nyhan综合症（Lesch-Nyhansyndrome）：也称为自毁容貌症，是X一连锁隐性遗传的先天性嘌呤代谢缺陷病，源于次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺失。缺乏该酶使得次黄嘌呤和鸟嘌呤不能转换为IMP和GMP，而是降解为尿酸，高尿酸盐血症引起早期肾脏结石，逐渐出现痛风症状。患者智力低下,有特征性的强迫性自身毁伤行为。


Lesch-Nyhan综合症 病理 大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成(salvagepathway)。与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶(Adeninephosphoribosyltransterase,APRT)催化PRPP与腺嘌呤合成AMP。人体由嘌呤核苷的补救合成只能通过腺苷激酶催化，使腺嘌呤核苷生成腺嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，  具有重要的生理意义。例如Seseh?Nyhan综合征是由于HGPRT的严重遗传缺陷所致。此种疾病是一种性连锁遗传缺陷，见于男性。患者表现为尿酸增高及神经异常。如脑发育不全、智力低下、攻击和破坏性行为，常咬伤自己的嘴唇、手和足趾，故亦称自毁容貌症。其尿酸增高较易解释，由于HGPRT缺乏，使得分解产生的PRPP不能被利用而堆积，PRPP促进嘌呤的从头合成，从而使嘌呤分解产物－尿酸增高。


Lesch-Nyhan综合症 病理 而神经系统症状的机制尚不清楚。预防与诊治 自毁容貌症患者在发病时会毁坏自己的容貌,用各种器械把脸弄得狰狞可怕.这种疾病患者常常被束缚在床上或轮椅上.自毁容貌症患者大多死于儿童时代,很少活到20岁以后.现有的医疗技术对此无计可施,而只能寄希望于基因治疗.


虚喘 概述 病证名。因正气虚衰所致的气喘。见《丹溪心法·喘》。由年老体弱，喘病久延，  或大病后真元耗损，肺脾气虚，肾气不纳，或久服攻伐之药，损伤真气而成。《景岳全书·喘促》：“虚喘者，气短而不续”，“慌张气怯，声低息短，皇皇然若气欲断，提之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚，而惟急促似喘，但得引长一息为快也。”一般起病较缓，病程较长。由于病因和见症的不同，又分为气虚喘、阴虚喘、真元耗损喘、胃虚喘等。病因 大多由于脏腑虚衰,影响于肺而成。而主要病理变化在肺、脾、胃、肾。虚喘不同于实喘,由于脏腑虚弱,元气大伤,又“喘而气损之”虚喘当责之肺、肾两脏，因精气不足，气阴亏耗而致肺不主气，肾不纳气。故喘病的基本病机是气机的升降出纳失常，“在肺为实，在肾为虚”。症状 临床表现唿吸短促，动则喘甚。肺虚者，每兼津液亏损，而见口渴，面色潮红、烦热，自汗、咽喉不利、舌红干少苔或剥苔、脉细而弱，可见于晚期肺结核等。肾虚者，有偏于阴虚或阳虚之别，偏于阴虚者，证治与上述类同;偏于阳虚者，多见恶寒、肢冷和由下而上的水肿、舌质淡，脉沉弱。并发症虚喘一发多为重症危候,治疗时单纯降逆气往往效果不甚明显。多见于心功能不全病人。


虚喘 检查 实验室检查支持引起唿吸困难，喘促的西医有关疾病的诊断，如肺部感染有血白细胞总数及中性粒细胞升高，或x线胸片有肺纹增多或有片状阴影等依据。


虚喘 饮食保健 虚喘之人多为肺肾不足，气血亏虚，应当忌食下列物品。萝卜为耗气破气食物，体弱气虚咳喘者忌食。其叶俗称萝卜缨，功同萝卜，亦为消食理气之品。《饮片新参》中指出：“气虚血弱者禁用。”故虚喘之人亦忌食。其籽名叫萝卜子或莱菔子，破气消痰之力更甚。《本草从新》中强调：“虚弱者服之，气喘难布息。”所以，凡属虚喘者切忌，食之则虚喘难平。槟榔性温，味苦辛。《用药心法》中说：“槟榔，苦以破滞，辛以散邪，专破滞气下行。”《本草蒙筌》亦认为：“久服则损真气，多服则泻至高之气。”正因如此，《本草经疏》中早有告诫：“病属气虚者忌之。”久喘之人，肺气多虚，虚喘之人切不可食。金橘性温，味辛甘，虽有理气化痰之功，但亦属耗气破气之物。《本草纲目》认为金橘“下气快膈”，故虚喘者食之则不宜。荸荠性寒味甘之品，为消积化痰食物，有破积滞和清热作用。《本经逢塬》中指出：“虚劳咳嗽切禁，以其峻削肺气，兼耗营血。”同样道理，对虚劳气喘者亦切忌食之。胡椒大辛大热之品，下气耗气食物。《海药本草》中说：“不宜多服，损肺。”元代名医朱丹溪还说：“胡椒性燥，食之快膈，大伤脾胃肺气，久则气大伤，凡病气疾人，益大其祸也。”故凡虚喘，无论何病，皆当忌食。


虚喘 饮食保健 紫苏既为中药，民间亦为调味食品，能解鱼蟹毒。中医虽用以治咳喘之病，但多属寒喘实喘。《本草通玄》中指出：“久服泄人真气。”故凡虚喘之人，法当忌食。西瓜性大凉，古有“天生白虎汤”之称，根据虚喘的宜忌塬则，凡性寒大凉之物皆当忌食。所以，一切体虚或久病气喘之人，无论是何疾病，忌吃西瓜。柿子味甘涩，性大寒，有清热润肺作用，故热咳热喘者虽宜，而寒喘虚喘者切忌。《本草经疏》中曾说：“肺经无火，因客风寒作嗽者忌之。”《随息居饮食谱》亦云：“凡中气虚寒，……皆忌之。”同样道理，虚喘之人也不宜多吃大凉的柿子。石榴性温，味酸甘，能生津止渴。根据古代医家经验，对肺虚气喘者，不宜多食。如《别录》中说：“石榴损人肺，不可多食。”《日用本草》亦云：“其汁恋膈成痰，损肺气，病人忌食。”薄荷性凉，味甘辛，根据古代医家经验，凡属虚喘者，切勿食之。正如清代医家吴仪洛在《本草从新》中所告诫：“薄荷辛香伐气，多服损肺伤心，虚者远之。”蚬肉性寒食品。《本草拾遗》中指出：“多食发嗽及冷气，消肾。”虚喘之人，肺肾两虚，故当忌之。


虚喘 饮食保健 根据虚喘的宜忌塬则，还应忌吃辛散耗气的花椒、辣椒、蔻仁等辛辣调味品，也应忌吃性凉大寒的田螺、蚌肉、螃蟹、菊花脑、茼蒿、苦瓜、地耳、香蕉、莼莱、金银花、白菊花、胖大海以及香烟、白酒等。


槟榔肝 槟榔肝介绍 概念  槟榔肝(nutmegliver)槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。注槟榔肝为慢性肝淤血时肝脏的大体标本（肉眼观察）特征。慢性肝淤血常由右心衰竭引起。光镜下的槟榔肝可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦高度扩张淤血；肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩、甚至消失；严重肝淤血可引起肝细胞坏死；肝小叶周边部的肝血窦淤血缺氧较轻，肝细胞可有不同程度的脂肪变性。肝小叶周边部分肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。槟榔肝特征肝体积肿大，质软，切面呈红黄相间的条纹状。槟榔肝的典型病变肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性。临床表现患者可因肝肿大，包膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛。肝细胞损害重可有肝功能障碍的表现。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬化。


槟榔肝 保健 肝脏功能的保健肝主疏泄与藏血功能之间是相互联系、协调平衡的。如果疏泄不及，肝气郁结，可致各种瘀血之病理变化;如果升泄太过，影响藏血功能，则可导致各种出血之症。二者在保健上也是相一致的，所以合在一起介绍。饮食保健肝的疏泄功能是促进脾胃运化功能的一个极重要环节，肝脏本身必需的蛋白质和糖类等，要从饮食中获得。因此，宜食些易消化的高蛋白食物，如鱼类、蛋类、乳类、动物肝脏、豆制品等，还应适当吸些糖。肝脏对维生素K、A、C的需要量较大，故适当多食些富有维生素的食物，如新鲜蔬菜和水果之类。同时，还宜适当食用含纤维素多的食物，高纤维食物有助于保持大便通畅，有利于胆汁的分泌和排泄，这是保护肝脏疏泄功能的一项重要挫施。肝脏需要丰富的营养，但不宜给予太多的脂肪，否则，有引起“脂肪肝”的可能性。切忌嗜酒过量饮酒可引起食欲减退，造成蛋白质及B族维生素缺乏，发生酒精中毒，还可导致脂肪肝、肝硬化、急性中毒可引起死亡。因此，日常生活中切忌过量饮酒，以免损伤肝胆。戒怒防郁人的情志调畅与肝的疏泄功能密切相关。反复持久或过激的情志，都会直接影响肝的疏泄功能。肝喜调达，在志为怒。抑郁、暴怒最易伤肝，导致肝气郁结或肝火旺盛的病理变化。


镰刀型细胞贫血症 描述 镰刀型细胞贫血症是20世纪初才被人们发现的一种遗传病。1910年，一个黑人青年到医院看病，他的症状是发烧和肌肉疼痛，经过检查发现，他患的是当时人们尚未认识的一种特殊的贫血症，他的红细胞不是正常的圆饼状，而是弯曲的镰刀状。后来，人们就把这种病称为镰刀型细胞贫血症。镰刀型细胞贫血症主要发生在黑色人种中，在非洲黑人中的发病率最高，在意大利、希腊等地中海沿岸国家和印度等地，发病人数也不少，在我国的南方地区也发现有这类病例。


镰刀型细胞贫血症 镰刀型细胞贫血症临床表现和诊断 临床表现  镰刀型细胞贫血症患者出生半年后，症状和体征逐渐出现。由于早年发病患者多有生长和发育不良，一般状况较差，易发生感染尤其是肺炎球菌性感染，此与劳累、脾功能受损有关有贫血、黄疸和肝、脾大，心、肺功能常受损，可发生充血性心力衰竭。肾脏受累可表现为等渗尿血尿、多尿，部分患者发展为肾病综合征、肾功能衰竭。骨质疏松，导致脊柱变形呈双凹形或鱼嘴形股骨头无菌性坏死，而另一方面骨骼梗死又可导致骨小梁增加和骨质硬化。眼部症状由视网膜梗死、眼底出血、视网膜脱离等病变引起。神经系统表现有脑血栓形成、蛛网膜下隙出血。男性患者可有性功能不全。下肢皮肤慢性溃疡是常见的体征。并发症本病在病情稳定时，患者可耐受贫血及其他临床症状；但当病情突然加重时，称“镰状细胞危象”，则有严重临床表现，甚至导致死亡。感染、代谢性酸中毒、低氧条件可能诱发危象，但有时难以发现明显诱因。根据临床表现特征的不同，可将镰状细胞危象分为5型：梗死型(疼痛型)再生障碍型，巨幼细胞型，脾滞留型，溶血型。


镰刀型细胞贫血症 诱发因素 1.梗死型危象系最常见的一种危象，镰变的僵硬红细胞阻塞小血管；组织缺氧，重者导致组织坏死血管梗死可发生于任何部位，但梗死引起疼痛的部位最常见于四肢骨骼，尤以膝部及膝部以下多见其次是胸背部及腹部疼痛常为发作性疼痛可伴有发热，轻者1～2天自行缓解，重者持续时间较长发作频度不一；可为数天1次，也可为数年1次。脾梗死是引起腹痛的常见原因多次脾梗死形成大量瘢痕组织可使脾脏变小，称自身脾切除。部分病人腹痛与慢性溶血引起的胆石症有关，此时血清胆红素会升高。此型危象发作时贫血常常并不加重。2.再生障碍型危象贫血突然加重，网织红细胞显著减少甚或消失，骨髓增生低下。感染尤其是微小病毒(parvovirus)感染是常见诱发因素。3.巨幼细胞型危象妊娠患者易发生此型危象，叶酸缺乏是主要原因。严重贫血伴有巨幼细胞贫血特征是本型的主要临床表现。4.脾滞留型危象此型危象多见于儿童患者，也可见于脾显著增大的成年患者。主要临床表现是血红蛋白的浓度陡然下降。在幼年患儿可成为致死原因。5.溶血型危象此型危象不常见。当本病患者合并其他疾患(如G6PD缺乏)时，易发生溶血危象。临床表现为贫血加重黄疸、网织红细胞数增多常发生溶血者易有胆石症。


镰刀型细胞贫血症 诱发因素 疾病诊断本病的诊断并不困难重要的是要考虑到本病的可能性而不遗漏本病。根据种族和家族史镰变试验阳性血红蛋白电泳显示主要成分为HbS，再结合临床表现，即可明确诊断。疾病检查实验室检查：  网织红细胞计数器1.外周血血红蛋白为50～100g/L，危象时进一步降低。网织红细胞计数常在10%以上。红细胞大小不均，多染性、嗜碱性点彩细胞增多可见有核红细胞、靶形红细胞异形红细胞、Howell-Jolly小体。镰状红细胞并不多见，若发现则有助于诊断通常采用“镰变试验”检查有无镰状细胞。红细胞渗透脆性显著降低白细胞和血小板计数一般正常。2.骨髓象示红系显著增生，但在再生障碍危象时增生低下，在巨幼细胞危象时有巨幼细胞变3.血清胆红素轻～中度增高，溶血危象时显著增高。本病的溶血虽以血管外溶血为主，但也存在着血管内溶血。4.血浆结合珠蛋白降低，血浆游离血红蛋白可能增高。5.红细胞半衰期测定显示红细胞生存时间明显缩短至5～15天[正常为(28±5)天]6.血红蛋白电泳显示HbS占80%以上HbF增多至2%～15%，HbA2正常，而HbA缺如。其它辅助检查：根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、X线、CTMRI、B超、生化等检查。


镰刀型细胞贫血症 镰刀型细胞贫血症治疗和预防 治疗思路UniversityofPennsylvaniaSchoolofMedicine的研究人员鉴别出一种在所有人类中表达的胚胎蛋白，这个蛋治疗仪器白在小鼠中表达能显著降低细胞镰刀型贫血的症状。这个发现为镰刀型细胞贫血病的治疗提供潜在的新疗法。这个结果发表在4月的NatureMedicine上。镰刀型细胞贫血是一种遗传的慢性贫血症，表现为红血球形态失常，剧烈疼痛，未成年夭折。这是由于病人体内制造血红蛋白的基因的一个编码错误造成的，血红蛋白是红血球携带氧气在体内运输的主要成分。错误的基因编码一个异常的血红蛋白，导致红血球形态失常成镰刀型，往往会阻塞毛细血管，进一步导致疼痛、中风、心脏病发作、肾功能丧失、甚至早夭。尽管镰刀型贫血无法治愈，但还是有治疗方法的，包括抗癌药物hydroxyurea，输血，骨髓移植等。Hydroxyurea广泛用于重新激活gamma球蛋白的产生，替代血红蛋白中的失活组分――beta球蛋白。虽然这种方法不能治愈这种疾病，却可以帮助减轻疾病的症状。研究人员采用新的办法来修饰血红蛋白的另一个重要组分alpha球蛋白，这能够帮助那些对药物副作用反应太大或者对药物不敏感的病人。


镰刀型细胞贫血症 镰刀型细胞贫血症治疗和预防 这种治疗方法可以同时和其他方法一起组合治疗来帮助病人减轻疾病的困扰。研究人员在携带镰刀型细胞的转基因小鼠中表达一种人类胚胎形式的血红蛋白alpha链――zeta球蛋白。和患镰刀型细胞的小鼠不同的是，改造后的转基因小鼠血液中不再出现镰刀型红细胞，肾功能正常，有正常的血细胞计数，而不再是贫血，而且其红细胞的寿命是正常红细胞的5倍。这个工作证实一种全新的治疗方法能够逆转患镰刀型细胞贫血的小鼠的疾病进程。虽然这个实验离应用到人还有相当遥远的距离，不过可以预期，这种方法和其他现有的方法一起，将为饱受疾病折磨的病人提供更加有效而灵活的治疗方案。全世界有数以百万计的人遭受镰刀型贫血的困扰。这也是美国最常见的遗传病，病人数大约在7.2万左右，每500个非裔美国人中就有一个患者，每1000―1400西班牙裔美国人中就有一个患者，此外美国还有大约2百万健康的镰刀型贫血基因携带者，由于有潜在可能将疾病基因遗传给子女而在接受治疗。预后预防预后：镰刀型细胞贫血症是一种严重疾病若无良好的医疗条件，患者多于幼年死亡。如有较好的医疗条件患者可能生存至成年。妊娠使心力衰竭、梗死、贫血加重并易发生流产和死胎。


镰刀型细胞贫血症 镰刀型细胞贫血症治疗和预防 感染、心力衰竭、梗死危象引起的休克、中枢神经系统并发症可成为死因。预防：本病预后不佳且缺乏有效疗法，故应注重预防，提倡优生，进行婚前和产前检查。采用聚合酶链反应(PCR)和寡核苷酸探针(ASO)方法或采用PCR和限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法，在妊娠早期即可作产前诊断，防止纯合子患儿的出生。


内热 描述 内热也叫内火，中医上又称为“火热内生”。顾名思义，内火（热）是和内寒相反的一类由于人体新陈代谢过于旺盛、产热过多所导致的疾病。产热过多，对人体而言有绝对过多和相对过多两种情况。绝对过多是指人体新陈代谢过于旺盛，导致产热量超过正常的散热能力所导致的疾病；而相对过多，则是指人体散热能力下降而导致产热相对过剩所导致的疾病。


内热 症状表现 产热的绝对过多引起的“内（热）”，也叫“实火（热）”，既然是火，它的主要临床症状当然就是发热，“实火（热）”引起的发热可以是全身性的，也可以是局部性的。全身性的发热，往往表现为体温的升高，如现代医学中的甲状腺机能亢进就属于中医“内火（热）”中的“实火（热）”范畴。局部发热，如胃脘部的烧灼感，心窝部的烘热感，头面部的烘热感，小便时尿道的热烫感，大便时肛门的灼热感，等等，它是过多的热量聚集在某一脏腑内所引起。实火(热)在临床上除了发热外，还往往兼有各种新陈代谢过于旺盛的症状，如面红目赤、心悸心烦、口渴、喜欢喝冷的东西、大便干结、小便黄赤、多食易饥、脾气暴躁、消瘦等。引起“实火（热）”的原因很多，最主要的莫过于元阳的运动、温煦作用过于亢进，从而导致人体各组织器官新陈代谢活动过于旺盛，产生各种症状。


内热 病因分析 人体的散热体系，除了皮肤、汗腺、呼吸对热量的散发外，体内各种液态物质如血、津液、元阴对热量的吸收和储纳也是使体温恒定不至于过高的一个重要因素。所以当人体血、津液、元阴等物质亏损到一定程度，人体也会出现产热散热平衡的失调，从而出现各种发热性疾病，这就是产热相对过多的情况，在中医上把这种相对的热量过多引起的“内火（热）”称为“虚火（热）”。“虚火（热）”的主要临床症状是自觉发热，测量体温往往无升高或有轻微升高（常在38℃左右，一般不超过39℃)，热度往往在午后或夜间明显，劳累后症状会加重。除发热外，另外还可以见到手足心发烫、心烦失眠、口干目涩、咽干咽痛、骨蒸潮热、两颧潮红等症状。人体内血、津液、元阴等物质，是人体进行生理活动的物质基础，人在完成生理活动时要消耗这些物质，同时又从饮食中吸收营养，使消耗的物质得到补充和充盈。当人过度劳累、久病耗损、大量失血、饮食失宜等情况下，往往会导致体内的液态物质过度消耗而得不到及时的补充，这时，就导致了“虚火（热）”的发生。另外，体内的液态物质在“实火（热）”和外来的六淫邪气中的“火（热）邪”的煎熬下也会大量减少，从而出现“虚火（热）”的症状。


内热 病因分析 这种情况多见于感染发热性疾病的后期，患者出现低热不退，热度上午轻或无热度，午后和夜间热度升高，但一般不超过39℃，精神萎靡，知饥不欲食，口干但不喜饮，心烦失眠，咽干齿燥，大便干结，小便短少，等等。对于这种疾病，就需要采用补养阴液的方法来治疗，只有使体内损耗的血、津液、元阴等阴液得到逐步的充盈，低热才能逐步好转。此外，对发热性疾病的治疗不当，比如说过度发汗，也会使体内阴液损伤，而导致“虚火（热）”。症状 体内脏腑阴阳偏胜之热。宜辨虚实。常见胸中烦热，午后潮热，五心发热，口苦，溲赤等症。《明医杂著》卷一：“内伤发热，是阳气自伤不能升达，降下阴分而为内热，乃阳虚也，故其脉大而无力，属肺脾；阴虚发热，是阴血自伤不能制火，阳气升腾而为内热，乃阳旺也，故其脉数而无力，属心肾。”治宜清金养营，疏邪润燥为主。[1]


内热 病症类型 内热有实热虚热之分。　实热实热的症状有面红耳赤，心悸心烦，口渴，喜冷饮，大便干结，小便黄赤，多食易饥，脾气暴躁，消瘦等。实热就是阳气过旺了，这时,就要吃些下火的东西，可以吃绿豆汤,或是吃牛磺解毒丸等。　虚热虚热的症状有低热，手足心发烫，心烦失眠，口干目涩，咽干咽痛，两颊潮红等。虚热可以多吃点凉性的蔬果如梨，豆腐、白菜、花椰菜、四季豆、凉粉、青萝卜、白萝卜、豆芽、黄瓜、土豆、菠菜、竹笋、包头菜、菜瓜、豆角等，海带`西洋参，苦菜，苦瓜，


内热 病情分类 由于阴阳失调，失去了正常潜藏功能，而引起“上火”症状。“上火”症状又分为四种：(1)心火主要表现为口舌糜烂、生疮、舌尖红、多动心烦、急躁不安等。要保持良好心态，避免情绪波动，加减衣物要寒热适度，多吃蔬菜水果，少食辛辣之物，多运动，多饮水，最好是温开水。常喝竹叶、甘草、灯心草、生地、麦冬煮成的茶饮，具有清心泻火的作用。(2)肝火主要表现为急躁易怒、头痛眩晕、目赤耳鸣、口苦咽干。养肝的关键在于制怒，同时要注意休息，防止过度疲劳。选菊花10克加开水泡代茶饮，加少许冰糖，有清肝明目之功效。(3)肺火较为多见，表现为咳嗽时发、咽喉干疼、呕吐黄痰、口干而渴喜冷饮等。在多风多燥季节，要多饮水，室内要通风，多食蔬菜水果、少吃橘子（生热生疾），适当运动增强免疫力。选梨数枚切块加水500毫升，煮开20分钟即可，加冰糖少许饮，有润肺止咳之功效。(4)胃火表现为口腔溃疡、渴喜凉饮、大便秘结等。平时应少食刺激、燥热食物，如火锅、生葱、蒜及肥甘厚味之物。多饮水，适当运动，多食蔬菜水果。用鲜藕榨汁150毫升，加蜂蜜30克，调匀内服，每天2次，连服数天，有润胃凉血降火之功效。


内热 治疗良方 喝莲子汤去心火表现症状：分虚实两种，虚火表现为低热、盗汗、心烦、口干等；实火表现为反复口腔溃疡、口干、小便短赤、心烦易怒等。食疗法：莲子30克(不去莲心)，桅子15克(用纱布包扎)，加冰糖适量，水煎，吃莲子喝汤。　吃猪肝可去肺火表现症状：干咳无痰或痰少而粘、潮热盗汗、手足心热、失眠、舌红。食疗法：猪肝1付，菊花30克(用纱布包好)，共煮至肝熟，吃肝喝汤。　喝绿豆粥去胃火表现症状：分虚实两种，虚火表现为轻微咳嗽、饮食量少、便秘、腹胀、舌红、少苔；实火表现为上腹不适、口干口苦、大便干硬。食疗法：石膏粉30克，粳米、绿豆各适量，先用水煎煮石膏，然后过滤去渣，取其清液，再加入粳米、绿豆煮粥食之。　喝梨水去肝火表现症状：头痛、头晕、耳鸣、眼干、口苦口臭、两肋胀痛。食疗法：川贝母10克捣碎成末，梨2个，削皮切块，加冰糖适量，清水适量炖服。　吃猪腰去肾火表现症状：头晕目眩、耳鸣耳聋、腰脊酸软、潮热盗汗、五心烦躁。食疗法：猪腰2只，枸杞子、山萸肉各15克，共放入砂锅内煮至猪腰子熟，吃猪腰子喝汤。


挠骨小头骨折 疾病名称 挠骨小头骨折疾病分类 骨与创伤科症状体征 休克、软组织伤、出血、骨折。诊断检查 1.询问伤情包括受伤原因、时间、地点、受伤时身体姿势及何部先着地，如有创口或出血，还应询问创口处理经过，是否用过止血带及上止血带时间。2.全面体检注意有无休克、软组织伤、出血、检查创口大小、形状、深度及污染情况。有无骨端外露，有无神经、血管、颅脑、内脏损伤及其他部位的骨折。对严重伤员必须快速进行。3.X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位(上颈椎损伤)、动力性侧位(颈椎)、轴位(舟状骨、跟骨等)和切线位(髌骨)等。复杂的骨盆骨折或疑有椎管内骨折者，尚应酌情行体层片或CT检查。治疗方案 有移位者，手术复位加上肢石膏固定4～5周。复位不佳或后期功能受限者，可行桡骨头切除术，但儿童不应行此手术。


扩张型心肌病 描述 扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy）是最常见的心肌病类型，主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭，常伴有心律失常。其治疗原则是有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。疾病介绍 扩张型心肌病（DilatedCardiomyopathy）是最常见的心肌病类型，主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭，常伴有心律失常。DCM的年发病率为5/100000~8/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:1），平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%~13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。


扩张型心肌病 发病原因 也许该病代表了多种尚未明确的有害因子引起心肌损伤的共同表现形式，其病因目前仍不明确。目前认为可能有以下3种可能的基本损伤机制[1]：⑴家族性和基因因素：约有25%~30%的DCM患者携带遗传获得的致病基因，多数家族性的病例均为常染色体显性遗传，家族性DCM可能是编码细胞骨架、细胞核膜或收缩蛋白（包括索蛋白、肌联蛋白和肌钙蛋白T）的基因发生突变引起。⑵病毒性及其他细胞毒损伤：对一些具有DCM临床症状的患者进行心内膜活检提示有炎症性心肌炎的证据，有假说认为亚临床的病毒性心肌炎启动了自身免疫反应并最终发展成为DCM。其他支持的依据有存在较高滴度的病毒抗体，病毒特异性RNA，“特发性”DCM患者体内发现明显病毒颗粒。多聚酶链反应确认部分心肌病患者的心肌内存在病毒的残余成分。⑶免疫异常：DCM患者体内能发现包括体液免疫和细胞免疫在内的自身免疫异常，与人白细胞抗原（HLA）Ⅱ类分子（尤其是DR4）相关，提示免疫调节异常可能是DCM的病因之一。


扩张型心肌病 病理学及组织学 扩张型心肌病4个心腔均增大及扩张，心室较心房扩张更为明显，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。心脏瓣膜一般正常，心腔内血栓尤其位于心尖部的血栓并不罕见。光学显微镜下可见间质及血管周围广泛纤维化，累及左心室心内膜下层尤其多见。偶可见较小范围的坏死及细胞浸润，心肌细胞大小差异明显，部分肥大部分萎缩。


扩张型心肌病 临床表现 疾病症状患者早期可无症状，本病起病缓慢，临床症状逐渐进展，主要表现为左心功能衰竭，由心排出量减少导致的疲劳及其乏力较为常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。右心衰竭症状出现较迟较隐秘，尤其提示预后不佳。心律失常、血栓栓塞、猝死是常见症状，可以发生在疾病的任何阶段。体格检查体格检查常发现不同程度心脏扩大及充血性心力衰竭的体征。体循环动脉压一般正常或偏低，脉压减小，反映心排出量降低。出现右心衰竭时颈静脉可怒张，晚期可出现外周水肿及腹水。心前区视诊可发现左心室搏动，心尖搏动位置常向外侧移位，反映左室扩大。听诊可闻及收缩期前奔马律，一般出现在显著的充血性心力衰竭症状之前。一旦出现心脏失代偿，总会出现室性奔马律。收缩中期杂音常见，多由于二尖瓣反流、三尖瓣反流引起。辅助检查1．心电图：R波振幅异常，少数病例有病理性Q波、ST段降低及T波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。2．X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。


扩张型心肌病 临床表现 3．超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。扩张型心肌病的三维超声心动图图像4．冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。5．心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。6．放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。


扩张型心肌病 临床表现 7．血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。8．外周血病毒检测RT-PCR检测肠病毒RNA，检测CoxB-IgM、CMV-IgM、腺病毒-IgM有助于发现本病与病毒感染的关系，对本病发病学提供新的依据。


扩张型心肌病 诊断鉴别 1．通过病史及辅助检查，若能够明确病因，应当注明病因诊断，如特发性、家族性/遗传性、病毒和/或免疫性、酒精/中毒性。2．左心室或双心室扩大和心室收缩功能受损，超声心动图检测左室舒张期末内径大于5cm（女）～137.5px（男），左心室射血分数低于40%，室壁运动弥漫性减弱。患者的心功能分级参照美国纽约心功能分级。3．根据中国扩张型心肌病多中心临床试验资料，将扩张型心肌病的病程分为三个阶段：①无心衰期，体检可以正常，X线检查心脏可以轻度增大，心电图有非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5～150px，射血分数在40%～50%之间。②心衰期，主要有极度疲劳，乏力，气促，心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6～175px,射血分数在30%～40%之间。③心衰晚期，肝脏肿大，水肿，腹水等心力衰竭表现，心衰进行性加重短期内死亡，超声心动图测量左室舒张末期内径大于175px，射血分数低于30%[2]。


扩张型心肌病 疾病治疗 处理原则1．有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。2．晚期可进行心脏移植。药物治疗1、心力衰竭的常规治疗⑴血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：可以改善心力衰竭时血流动力学变化，还能改善心力衰竭时神经激素异常激活，从而保护心肌。常用药物包括卡托普利、培哚普利、苯那普利等，同时使用利尿剂者应注意低血压反应。不能耐受ACEI改用血管紧张素拮抗剂（ARB）治疗，如坎地沙坦及缬沙坦。⑵β-受体阻滞剂：可以改善心力衰竭时神经激素机制的过度激活，同时可以抑制抗β1-受体抗体介导心肌损害。心衰患者水潴留改善后开始应用β-受体阻滞剂，适用于心率快、室性心律失常，抗β1-受体抗体阳性的病人。常用药物包括美托洛尔缓释片或平片从6.25mg每日2次开始，每两周剂量加倍，逐渐增加到25mg～100mg，每日2次。卡维地洛从6.25mg每日2次开始，每两周剂量加倍，逐渐增加到25mg，每日2次。⑶螺内酯：可以抑制心肌纤维化和改善心衰患者预后。剂量：10mg～20mg/day，每日1次。肾功能损害、血钾升高者不宜使用。


扩张型心肌病 疾病治疗 ⑷利尿剂：速尿20mg～40mg口服，每日一次，间断利尿，同时补充钾镁和适当的钠盐饮食。⑸正性肌力药：洋地黄剂量宜偏小，地高辛基本剂量为0.125mg/d。非洋地黄类正性肌力药如多巴胺及多巴酚丁胺，在病情危重期间短期应用3～7天，改善病人症状，度过危重期。2．中药黄芪：有抗病毒、调节免疫作用。鉴于肠病毒RNA在扩张型心肌病病人心肌持续感染，可用黄芪治疗扩张型心肌病。3．改善心肌代谢：辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。4．栓塞、猝死的防治⑴栓塞预防：阿司匹林75～100mg/d，华法林1.5～3mg/d根据INR1.8～2.5调节剂量，防止附壁血栓形成，预防栓塞。⑵预防猝死：主要是控制诱发室性心律失常的可逆性因素：①纠正心衰，降低室壁张力；②纠正低钾低镁；③改善神经激素机能紊乱，选用血管紧张素转换酶抑制剂和美托洛尔；④避免药物因素如洋地黄、利尿剂的毒副作用；⑤胺碘酮有效控制心律失常，对预防猝死有一定作用。再同步化治疗心脏再同步化治疗是使左心室游离壁和室间隔重新同步收缩，提高左室收缩效率从而提高心脏功能。


扩张型心肌病 疾病治疗 ACC/AHA起搏指南中，将原发扩张型心肌病或缺血性心肌病导致的药物难治性症状性心衰，心电图中QRS间期≥130ms，心功能为NYHAⅢ/Ⅳ，左室舒张末直径≥55mm，EF≤35%列为双心室起搏的Ⅱa类指征。美国食品药品管理局的CRT指征如下：NYHAⅢ~Ⅳ级，左室EF≤35%，QRS间期≥130ms，已接受优化的药物治疗，正常窦性节律。中国人民解放军总医院心内科在再同步化治疗方面处于国内先进水平，心内科超声室可以应用三维超声技术为再同步化治疗提供术前筛查指标SDI的检测，并对患者术后监测提供数据支持。手术治疗对于严重房室瓣反流的DCM患者，可使用外科手段干预，修复结构正常但功能不全的二尖瓣。DCM患者晚期可使用左心室辅助装置，如患者适应症明确，也可考虑心脏移植。


扩张型心肌病 疾病预后 目前已发现多项扩张型心肌病预后不良的预测因子，包括舒张早期奔马律、室性心律失常、高龄等，详见下表。但是单个预测因子难以准确预测患者个体的预后，但心室大和功能差往往是预后不佳的表现，尤其是同时存在右心室扩大及功能不全时。临床无创性有创性NYHAⅢ~Ⅳ级左心室射血分数低左心室充盈压升高高龄左心室显著扩大低运动氧耗峰值左心室质量减小显著房室传导阻滞中等以上程度的二尖瓣反流复杂室性心律失常舒张功能异常异常信号平均心电图收缩储备异常过度交感刺激右心室扩张或者功能不全舒张早期奔马律


心律失常 描述 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（<0.10秒）。


心律失常 发病原因 (一)激动起源异常　1、窦性心律失常　(1)窦性心动过速　(2)窦性心动过缓　(3)窦性心律不齐　(4)窦性停搏　[1]2、异位心律　(1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性);③扑动或颤动(房性、室性)。(2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。(二)激动传导异常　1、传导阻滞　(1)窦房传导阻滞　(2)房内传导阻滞　(3)房室传导阻滞　(4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞)2、传导途径异常　预激综合征　3、激动起源异常和传导异常同时存在。可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。病理生理心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心  心律失常脏的起搏传导系统。


心律失常 发病原因 心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。


心律失常 发病原因 心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。心肌的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。1、自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机  心律失常械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。


心律失常 发病原因 当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低2、兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。


心律失常 发病原因 这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜  心律失常内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。


心律失常 发病原因 窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。


心律失常 发病原因 心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期。相  心律失常对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。3、传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。


心律失常 发病原因 若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢


心律失常 疾病分类 基本分类心律失常（cardiacarrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。1、冲动形成异常（1）窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。（2）异位心律：被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）；主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③扑动、颤动（心房、心室）。2、冲动传导异常（1）．生理性干扰及房室分离。（2）病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。（3）房室间传导途径异常（又称：捷径传导）：预激综合征。按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类，对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。


心律失常 疾病分类 按发生原理分类按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。按心率快慢分类按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。根据心律失常原因分类(一)生理性因素　如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。(二)病理性因素　1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。


心律失常 疾病分类 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒，阿霉素中毒等。6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。7、麻醉、手术或心导管检查。8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等发病机制1、自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常：具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动（triggeredactivity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。2、折返激动、传导障碍致冲动传导异常：当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环节内反复循环，产生持续而快速的心律失常。冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，也可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。


心律失常 诊断鉴别 诊断依据心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率  心律失常的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（<60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（>100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。


心律失常 诊断鉴别 不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。


心律失常 诊断鉴别 经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。检查检验1、心电图：(1)体表心电图：是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面  心律失常判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短，不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记，便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。


心律失常 诊断鉴别 (2)食管心电图：可以清晰描记P波，对12导联心电图P波记录不清楚的患者，很容易获得P波信息，有助于正确诊断。(3)心电图监测：为克服心电图描记时间短，捕捉心律失常困难的缺点，人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。①床边有线心电图监测：适用于危重患者。②无线心电图监测：便于捕捉患者活动后心律失常。③动态心电图：也称Holter心电图，连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。④电话心电图：将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心，有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。(4)体表His电图：采用心电的滤波和叠加等方法，记录到的His电图，能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序，辅助复杂心律失常的诊断。(5)体表心电图标测：采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图，便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常，尤其对异常通道的诊断有价值。


心律失常 诊断鉴别 (6)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。2、心脏电生理：临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图，并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种  心律失常心律失常研究方法。是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况，对复杂心律失常做出诊断，并且判断心律失常的危险程度和预后，以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序，对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。3、运动试验：运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。


心律失常 诊断鉴别 4、其他检查：心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值辅助检查1、心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。2、动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。


心律失常 诊断鉴别 3、有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。4、信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。5、运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。


心律失常 疾病治疗 病因治疗病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。药物治疗药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。常用药物：目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（VaughamWilliams法）。1．第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用，能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱。2．第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。


心律失常 疾病治疗 这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。3．第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有：溴苄铵、乙胺碘呋酮。4．第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有：异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。5．第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。


心律失常 疾病治疗 直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。


心律失常 疾病治疗 中医治疗中医辨证心律失常属于中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴，多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。中医治疗方法分为药物和针灸及耳穴电针治疗等。中药治疗通过分型辨证选用适宜的中药，对于改善上述症状、控制病情有较好的疗效，一般可分下列几型辨治：1、、若患者表现为心悸气短，神疲自汗，头晕目眩，失眠多梦，面色苍白或萎黄，舌质淡，脉细弱等，证属气血不足、心脉失养，治宜益气补血、养心安神。此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成，每次服1丸，每日3次。2、、若患者表现为心悸不宁，心中烦热，失眠梦多，头晕耳鸣，面赤咽干，腰酸盗汗，小便短黄，舌质红，苔薄黄，脉细数等，证属心阴亏虚、心失所养，治宜滋阴降火、养心安神。此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成，每次服1丸，每日3次。


心律失常 疾病治疗 3、、若患者表现为心悸气短，面色苍白，少气无力、怔忡，声低息弱，劳累后尤甚，胸中痞闷，入夜为甚，畏寒喜温，甚则肢厥，小便清长，舌质淡苔白，脉沉缓等，证属心阳不振、气血运行无力、心失所养，治宜温补心阳、安神定悸。可选用：人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成，每次服1支(10毫升)，每日2～3次。4、、若患者表现为心悸胸闷，时有胸痛，痛如针刺，或向后背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌质有瘀点或瘀斑，脉涩或有结代等，证属心脉痹阻、心失所养，治宜理气活血、通脉安神。可选用心舒宝，此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成，每次服2片，每日2～3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。5、、若患者表现为心悸气短，多梦易醒，善惊易恐，坐立不安，畏风自汗，情绪不宁，恶闻喧哗吵闹，舌淡，脉细弱等，此属心虚胆怯、扰乱心神，治宜益气养心、镇惊安神。可选用：人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成，每次服1丸，每日3次。针灸耳穴疗法耳针(一)取穴主穴：内分泌、心、交感、神门、枕。配穴：皮质下、小肠、肾，心动过速加耳中，心房颤动加心脏点。心脏点位置：屏上切迹微前凹陷后下缘。


心律失常 疾病治疗 (二)治法：一般心律失常均取主穴3～4个，酌加1～2个配穴。中强刺激，留针1小时。如为阵发性心动过速，取耳中为主穴，配主穴2～3个，留针30分钟～1小时；心房颤动取心脏点为为穴，加配2～3个其他穴位，留针30分钟，手法应轻，以防晕针。留针期间，均宜行针2～3次。每日治疗1次，重者日可2次。(三)疗效评价：治疗70例各类心律失常，平均有效率为58～100%[5，6]。耳穴压丸(一)取穴主穴：心、小肠、口、神门、三焦。(二)治法：每次取3～4穴，先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3～4次，3～4日换贴1次。体针(之一)(一)取穴主穴：分为2组。1、心俞、内关；2、厥阴俞、神门。配穴：早搏加三阴交，心动过速加足三里，心动过缓加素{1}，房颤加膻中、曲池。(二)治法：主穴每次一组，据症加取配穴。


心律失常 疾病治疗 患者取卧位，背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针，斜刺向脊柱，深1～1.5寸，得气后，提插捻转，使针感向前胸放射，以补法或平补平泻法刺激3～5分钟起针；四肢及胸部穴位，深刺，予以中强刺激，平补平泻，留针20分钟，隔5分钟运针1次。如为心动过缓，留针5～10分钟。每日1～2次。体针(之二)(一)取穴主穴：分3组。1、鱼腰；2、内关；3、迎香。鱼腰穴位置:眉的中心。(二)治法：病人静卧，接心电监护仪。上述三组穴位任选一组，均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸，提插捻转数次，以后每隔2分钟提插捻转数次；内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。电针(一)取穴主穴：内关、间使、郄门、三阴交。配穴：足三里、心俞、膻中、肾俞。(二)治法：主穴交替选用，每次二穴，效果不显加取配穴。进针得气后，接通G6805电针仪，连续波，频率每分钟120次，强度以病人能耐受为度，通电15～30分钟。每日1～2次。饮食方剂方1：枣仁粳米粥组成：酸枣仁15克，粳米100克。用法：酸枣仁炒黄研成细末。


心律失常 疾病治疗 将粳米煮粥，临熟下酸枣面，空腹食用。每日1～2次，1周为1个疗程，可连服数个疗程。功效：养心安神，滋阴敛汗。主治：心律失常，属阴虚火旺型，心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，午后潮热，盗汗。方2：莲子粳米粥组成：莲子30克，粳米50克。用法：先煮莲子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。功效：补血养心，益气安神。主治：心律失常，属心血不足型，心中悸动不安，神乏无力，面色无华，失眠多梦者。方3：万年青茶组成：万年青25克，红糖适量。用法：将万年青加水150毫升，煎至50毫升，滤出汁。反复两次。将二汁混合，加人红糖，1日内分3次服完。每日1剂，连用1周。功效：活血化瘀止痛。主治：心律失常，属心血瘀阻型，心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，舌质紫暗有瘀点，脉涩或结代。来源：民间验方。


心律失常 疾病预后 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。


心律失常 护理 （一）一般护理1.休息病人心律失常发作引起心悸、胸闷、头晕等症状时应保证病人充足的休息和睡眠，休息时避免左侧卧位，以防左侧卧位时感觉到心脏搏动而加重不适。2.饮食给予富含纤维素的食物，以防便秘；避免饱餐及摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等。（二）病情观察连接心电监护仪，连续监测心率、心律变化，及早发现危险征兆。及时测量生命体征，测脉搏时间为1分钟，同时听心率。病人出现频发多源性室性期前收缩、RonT室性期前收缩、室性心动过速、二度II型及三度房室传导阻滞时，及时通知医生并配合处理。监测电解质变化，尤其是血钾。（三）抢救配合准备抢救仪器（如除颤器、心电图机、心电监护仪、临时心脏起搏器等）及各种抗心律失常药物和其他抢救药品，做好抢救准备。（四）用药护理应用抗心律失常药物时，密切观察药物的效果及不良反应，防止毒副反应的发生。（五）介入治疗的护理向病人介绍介入治疗如心导管射频消融术或心脏起搏器安置术的目的及方法，以消除病人的紧张心理，使病人主动配合治疗。并做好介入治疗的相应护理。（六）健康指导1.向病人讲解心律失常的原因及常见诱发因素，如情绪紧张、过度劳累、急性感染、寒冷刺激、不良生活习惯（吸烟、饮浓茶和咖啡）等。


心律失常 护理 2.指导病人劳逸结合，有规律生活。无器质性心脏病者应积极参加体育锻炼。保持医学教育`网搜集整理情绪稳定，避免精神紧张、激动。改变不良饮食习惯，戒烟、酒，避免浓茶、咖啡、可乐等刺激性食物。保持大便通畅，避免排便用力而加重心律失常。3.说明病人所用药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应，嘱病人坚持服药，不得随意增减药物的剂量或种类。4.教会病人及家属测量脉搏的方法，心律失常发作时的应对措施及心肺复苏术，以便于自我监测病情和自救。对安置心脏起搏器病人，讲解自我监测与家庭护理方法。5.定期复查心电图和随访，发现异常及时就诊。[2]


心律失常 预防保健 完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率：1、预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。2、稳定的情绪：保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。3、自我监测：在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。


心律失常 预防保健 如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。4、合理用药：心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。5、定期检查身体：定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。6、生活要规律：养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。


心律失常 相关知识 五招缓解心动过速心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速，又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。突发心动过速时，千万不要过分紧张，因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。1、呼吸憋气法：嘱深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力作呼气动作。2、刺激咽喉法：用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。3、压迫眼球法：闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。4、压迫颈动脉窦法：患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎)，每次10～20秒，无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。


心律失常 相关知识 5、潜水反射法：可强烈兴奋迷走神经，对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试1次。年轻人的心律失常心悸、心慌、胸闷、乏力……以上这些症状在发生心律失常时都有可能发生，但由于普通大众所具备的医疗专业知识有限，对心脏出现不良情况会产生或忽视或过分重视、害怕的错误态度。心律失常，顾名思义，心律代表着心脏的节律，通俗讲就是心跳。心律失常说明心脏的节律出现异常现象。心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫做心律失常。早搏、心动过速、心动过缓、房颤、室颤均为心律失常的病症。另外，心律失常通常包括两种状态：一部分是可感知的，即患者能感受到心跳异常带来的不适感;还有一种是心电图上能显示的心跳异常，叫心电传导异常。后一种情况，可能患者短期或者长期都不会察觉不适。


心律失常 相关知识 年轻人由于处于生长、发育的旺盛时期，可以出现：1、生理性的心律失常：如年轻人易激动、兴奋、从而交感神经兴奋而可出现窦性心动过速;如过度劳累，激动，饮酒过量，还可出现室上性阵发性心动过速;可能由于迷走神经张力增高而出现功能性的1度或2度房性传导阻滞。2、病理性的心律失常：如无明显病史，往往症状不重，或明显疲劳后出现症状，多见于心肌炎病人，有的无明确病史。据症状体征考虑是较严重心律失常时，由心肌炎遗留的后遗症所致，或经辅助检查而确诊为先天性的心脏传导系统存在附加束所致。亦有个别患者年轻体壮，心肌炎病史不明确，或有感染，发烧，未引起重视，心脏已存在潜在性心律失常的危险因素，但症状不突出，因突然剧烈运动而突然死亡，尸体解剖发现心肌炎症存在。因此，年轻人也应当有病及时治疗，定期体检有利于健康。


子嗽 疾病简介 即“妊娠咳嗽”。指妊娠期中出现乾咳，日久不止，甚则五心烦热，胎动不安的病症。多因平素阴虚，怀孕后血气又多聚于下部以养胎，阴精不能上承，肺阴亏损所致。如久咳不愈，可成痨嗽，称为“抱儿痨”。病因病理 子嗽一证的发病原因，多因阴虚火旺或痰火上扰，以致肺失清肃所致。1.阴虚肺燥素体阴虚、肺阴不足，孕后血聚养胎，则阴血愈亏，胎火上扰，热灼于肺，肺失濡润，遂发子嗽。2.痰火犯肺素体阳旺，孕后胎气亦盛，两因相感，火乘于肺，壅阻于肺，遂发子嗽。诊断要点 本病乃妊娠后出现咳嗽症状，而无外感表证者，方可诊断为子嗽。辩证分型 1.阴虚肺燥妊娠咳嗽，干咳少痰或痰中夹血丝，咽干口燥，手足心热，大便于结。苔薄舌红，脉细滑数。2.痰火犯肺妊娠咳嗽，痰咯不爽，痰黏黄稠，面红口干。苔黄腻，舌质偏红，脉滑数。


子嗽 分型治疗 阴虚肺燥治法养阴润肺，止咳安胎。方药：百合固金汤加减。生熟地各12克天麦冬各10克川贝母9克百合9克白芍9克党参9克北沙参9克玄参9克桑叶12克苏梗9克生甘草6克。加减：痰中带血者，加山栀10克、黄芩10克、白茅根15克；胎动不安者，加芋麻根9克、南瓜蒂2枚。痰火犯肺治法清金化痰，止嗽安胎。方药：清金降火汤加减。黄芩9克杏仁9克川贝9克全瓜萎12克橘红9克桔梗6克桑叶12克清炙批把叶12克（包）。加减：腰酸者，加川断12克、杜仲12克、菟丝子10克。相关药品 【中成药】1.川贝批把叶膏每日2次，每次1匙。2.参贝北瓜膏每日2次，每次1匙。3.祛痰灵每日2次，每次1支。【简便方】1.川贝母6克、冰糖适量，放入去核的梨中蒸服。2.白木耳30克、冰糖60克，文火炖服。【注意事项】1.本病因咳嗽发生于妊娠期间，须注意胎孕情况，治疗必须止嗽与安胎并举。遇腰酸胎动不安者，须加补肾固腰安胎之品，如川断、杜仲、菟丝子、乞麻根、南瓜蒂等。而对过于降气、豁痰、滑利等碍胎药物必须慎用。2.本病系因妊娠期阴虚、痰火及胎火上找所致，食物宜清淡、凉润，忌服辛燥酸辣之品，以免耗伤肺阴。


选择恐惧症 描述 选择恐惧症，也称作选择困难症。选择恐惧，显而易见是不自信和逃避责任的心理，缺乏自立意识，害怕失败。患上这种病的人面对选择时会异常艰难，无法正常做出自己满意的选择，在几个选择中必须做出决定的时候很恐慌，惊慌失措，甚至汗流浃背，最后还是无法选择，导致对于选择产生某程度上的恐惧。


选择恐惧症 原因 1完美主义的非正常心理的作怪凡是有选择恐惧症的人，都是极度追求完美的人，而且是极度苛刻的人——他们要求自己必须做一个单选，而且这唯一的选择必须是最大限度的理想化的选择。可以说，这些病人也属于强迫症人群。他们往往追求完美，并赋予选项太多的意义。2患者的心智不健全从小在蜜罐中长大的新一代人从来没为自己做过主，遇到重大的人生抉择时自然也无法做出自己的选择，也不敢跟人说，于是就在网络的虚拟世界中遨游，渴望从中获取秘笈。这其实也是不能确定自己内心最重要的需求，无法获得心理平衡。3害怕承担责任一些重大的选择可能会影响人生轨迹或深远的社会意义，这就使选择者陷入无限的焦虑之中，因为害怕承担抉择后导致的出乎意料的社会责任和后果。4可供选择的东西太丰富自从人类发明现代化标准生产线后，大量物品被生产出来，差别却越来越小，这也从客观上折磨着人的选择。精神医学认为，选择恐惧症其实是对自我不满的表现，患者把对自己的不满“投射”出来，变相地折磨自己，并逃避面对事实。完美主义也好，心智不健全也罢，其实都是自我不满的变相反映。只有认真分析了原因，才能用正确的方法消除该症。也就是说，还得做出“选择”来治疗选择恐惧症。


选择恐惧症 解析 当你需要对一件事做出选择的时候，你是否会犹豫不决，瞻前顾后，迟迟做不出最后的决定？更有甚者，当他面临选择的时候，会感到痛苦煎熬，甚至产生极端的恐惧感，这种症状往往被称为“选择恐惧症”。那么，究竟什么是“选择恐惧症”呢？下文将为你详细解析。爱看电影的人一定对《购物狂》中，刘青云的选择恐惧症记忆犹新，当面对选择难以作出抉择，而且因为不知如何选择自己爱的人和一群保安打起架来的情景，总是让人忍不住想笑。选择恐惧症，也称作选择困难症。患上这种病的人面对选择时会异常艰难，无法正常做出自己满意的选择，导致对于选择产生某程度上的恐惧。选择的机会多了，本来是一件好事情，可是对有些人来讲，就是一种痛苦，一种折磨。小月便是其中的一个受害者。当小月和朋友一块去逛街的时候，总是要把能逛的地方全逛完，最后选择几个自己感觉还可以的店，留下来慢慢选择。可是当面对同样两件相中的衣服时，就犯愁了。不同的样式，不同的花色，穿在身上不同的韵味，该选择哪一件呢？小月可犯愁了。跟店里的导购员还有朋友几个人，对着两件衣服，几乎把这两件衣服所有的优缺点都说了一遍，可是到最后还是不能确定要哪一个，最后的就是要么两件都要，要么一件都不要。


选择恐惧症 解析 这种艰难的抉择让小月挺苦恼的，每次都要为了买衣服的事情，浪费一天的时间，最主要的就是不知道该如何选择。选择恐惧症还有一种典型的情况就是，当面对决定一生的事情，比如是两个同样爱自己的人，或者是同样优秀的公司的时候，更加紧张，犹豫不决。因为这些都是关系到人的一生的幸福的事情，如果抉择不好，就有可能会毁了一辈子。可是当你即便作出选择的时候，过一段时间，也总会觉得自己当初的选择是错误的，现在的这个怎么觉得都没原来放弃的那一个好。所以，在以后遇到类似的事情的时候，就更加的谨慎小心，处处考虑。本来适度的紧张，也是一种对人体有益的本能，因为它你能时刻提醒人们，危险的存在，让人更好的保护自己。但是当这种紧张、恐惧感变得过分的时候，就会给人造成一种压力，从而失去所有的机会。机会往往掌握在有准备的人手里。当你面临着机会的选择的时候，你应该迅速做出决断，毕竟机会不等人。但是“选择恐惧症”患者却往往犹豫不决，思前想后，最终把所有的机会都错失了。因此，要克服这种恐惧，必须克服自己心理过分的小心谨慎，该出手时就出手，才能紧紧地抓住自己手中的机会和幸福。


选择恐惧症 自我调节 在生理上，选择恐惧症的紧张表现为面部肌肉僵直、不自然，身体的某些部位不由自主地发抖、心跳加快、手心冒汗等症状：在心理上，恐惧症的紧张在主观上感到别人都在盯着自己，看到自己的紧张表现，甚至别人还在心里嘲笑自己，同时，他们的心里就会产生一种逃避心理，在公共场合，尽量逃到不被别人注意的角落，而且尽量不发言，来减轻自己的紧张状况。但只要正确认识了它，并下决心要改变，运用科学的心理学原理和方法技巧，一定能使自己走出这个心里怪圈的。要克服社交紧张心理，首先要注意调整好自己的心态，树立一些良好的观念：一、悦纳自己树立自信：很多社交紧张者就是因为不悦纳自己、对自己不自信造成的，所以，要改变首先就得在心里接受和悦纳自己，树立起对自我的信心。二、勿对自己要求过高：过于追求完美，对自己要求过高，就容易患得患失，太在意别人对自己的看法，一心想要得到别人的承认，从而迷失自己。接受自己的现况，不要去管别人怎么看，你越害怕出错，就越会感到手足无措。三、别太在意自己的身体反应：紧张总是伴随着一系列的身体上的不适，根据强化理论，如果紧张时我们太在意自己的身体某些部位的紧张反应，就相当于在强化自己的紧张行为。使其一步一步的加重。


选择恐惧症 自我调节 而当我们不去管自己的紧张反应后，由于紧张得不到注意和强化，紧张反应就会随着时间的推移而逐渐消退。四、勇敢地去面对：有紧张现象的人，在社交场合下，往往会表现出逃避心理，害怕自己会出丑而不去面对。其实，逃避并不能消除紧张，相反，它会使你感到自己的懦弱，使你责备自己，以致下次会更加紧张。而且，我们也不可能逃避一辈子的，我们生活在这个社会上，是必须与人交往的，早晚有一天，我们都必须去面对。[1]


选择恐惧症 治疗 1、了解自己———价值观澄清下面的六个词，与我们的人生息息相关，仔细想想，他们对你意味着什么？假如你不得不先后放弃其中的五样，而且一旦放弃，你就不再拥有它们了，你会放弃什么、保留什么呢？健康、金钱、爱情、事业、友情、亲情看看你最后保留的那样东西，它对你来说真的是最珍贵的吗？如果是，好的，请记住它，并且让它来决定你的选择和取舍———你的选择如果能够围绕着它进行，人生的遗憾会减少很多。2、管理自己———生涯规划人生看似复杂，实则只有两步：一步为因，一步为果。想让每一次的选择都来成全人生幸理福，我们就必须认真审视自己、评估现有资源，然后为自己拟一份生涯规划报告书。生涯规划是非常专业而又重要的一项人生工程，如果有可能，你最好能跟咨询师一起完成，而在咨询之前，请先认真回答下面6个问题：1、我对目前的工作和生活最不满意的地方在哪里？2、类似的不满在我的成长经历中出现过多少次？3、我想做哪些改变？4、我为什么要改变？5、我想做的改变是不是和我的价值观一致？6、要做这些改变，我有什么优势可以利用？这个世界上，完全正确的选择是不存在的，我们所能做的最正确的选择，就是永远认为自己的选择很正确。


选择恐惧症 治疗 故意把话说得这么拗口，是为了加强记忆。祝前途光明！现状 大事小事犯迷糊，动不动就求助网络，“选择恐惧症”正在一些都市白领中流行。据悉，在一些论坛上，“选择疑问式”的求助帖遍布。要不要跳槽？该不该接项目？甚至包括面试着装、简历装订，事无巨细都有人在等待网友的指点。“哪种意见占大多数，我就按哪种去做”是多数等待者的想法。有求助者表示，大学毕业前，有父母做主，有老师指导。现在工作了，得自己拿主意了，就总是患得患失。到了论坛，觉得终于找到“组织”了，可以将选择权交给广大网友。选择恐惧，显而易见是不自信和逃避责任的心理。这些长久在父母、师长呵护下长大的“大孩子们”，缺乏自立意识，害怕失败。网友们的意见自然是一种借鉴，但人生的路终究要自己来把握。有选择恐惧的人，不妨自己多做几次做主，哪怕是多受了几次失败挫折。自我意识增强了，恐惧也就慢慢消失了。典型案例 电影《购物狂》里，刘青云扮演的角色。电视剧《律政新人王Ⅱ》里，李子雄饰的崔正平大律师。


皮肤阿米巴病 描述 皮肤阿米巴病(amebiasis cutis)别名皮肤变形虫病(Amoeba），是阿米巴原虫侵犯皮肤而致病，大都继发于阿米巴性痢疾，临床主要表现为阿米巴溃疡，多继发于肠阿米巴病或阿米巴性肝脓肿，主要发生于肛门及会阴部。


皮肤阿米巴病 病原学分析 皮肤阿米巴病溶组织内阿米巴是一种单细胞原虫，侵入人体组织并使其溶解和破坏，故得名。在分类学上属肉足鞭毛门，肉足亚门，根足超纲，叶足纲，裸阿米巴亚纲，阿米巴目,管足亚目,内阿米巴科，内阿米巴属。其生活史包括滋养体、包囊前期和包囊3期。滋养体大小不等，病人脓血便或病灶中的滋养体较大，称为大滋养体，直径达20～30m；胞浆分内外两层，活动时胞浆外质向前流动形成伪足，内质呈颗粒状，常含被吞噬的红细胞，这是与非致病性阿米巴鉴别的重要特点。核位于虫体中央，经铁苏木素染色后才可清晰地见到，正中有一核仁。无症状带虫者粪便中的滋养体较小，称为小滋养体，直径仅7～20m，平均13m，胞浆内不含红细胞而有食物泡，能形成包囊。一般认为，寄生抵抗力的降低、肠道的细菌感染以及局部损伤等因素均可促使小滋养体侵袭组织，吞噬红细胞，并转变为大滋养体而致病。局部肠粘膜坏死、溃破，形成溃疡。其中的大滋养体随血液、粘液落入肠腔，再随粪便排出体外而死亡；亦可在肠腔内转变为小滋养体。在横结肠以下，粪便中水分大部吸收，粪便较为成形，小滋养体可摄取的营养减少，于是小滋养体排出体内未消化食物，体积缩小而变成球形，即包囊前期。


皮肤阿米巴病 病原学分析 包囊前期为包囊的过渡型，然后分泌囊壁而形成包囊,并随粪便排出体外。包囊呈圆球形,直径5～20m，具有一层几丁质囊壁，因此能耐受恶劣环境和温度变化。成熟而具感染性的4核包囊随污染的水或食物被人吞食后，在消化液作用下于小肠下端虫体脱囊而出，并分裂成4个小滋养体,而重复上述的生活循环。诊断 皮肤阿米巴病1.发病前有腹痛、腹泻等痢疾样症状；2.损害多发生于肛周，早期为深在性脓肿，而后发生浸润性溃疡，并可逐渐形成增殖性肉芽肿，呈菜花样；3.患处有特殊性臭味，自觉疼痛；4.病程慢性，长期不愈；5.溃疡中可检出阿米巴。6.应注意与性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、梅毒性扁平湿疣、结核性脓肿等鉴别。治疗 1.甲硝唑，750mg，每日3次，连服5～10天，加上二碳羟基喹啉，650mg，口服，每日3次，共20次。2.四环素，250～500mg，每日4次，连服10日。3.阿米巴溃疡外科切开引流，但不需把病灶切除。


皮肤阿米巴病 病理改变 皮肤阿米巴病坏死组织中常可见到聚集成群的阿米巴。一般病理改变1.表皮破溃，溃疡边缘表皮增生，棘层肥厚，2.真皮水肿，有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞浸润，3.在坏死组织中常可见到聚集成群的溶组织阿米巴，虫体呈圆形或椭圆形，直径20μm～40μm，胞质呈嗜碱性，内含空泡、红细胞和核碎片，在原虫的外周常可见到一空白晕。临床特点 1.青壮年较多见，男性多于女性，热带、亚热带地区多见，2.多继发于肠阿米巴病或肝阿米巴病，由阿米巴侵入破损皮肤引起，3.好发于肛门和会阴部，胸腹壁穿通部位，4.深部脓肿，溃疡，增殖性肉芽肿，可呈菜花状隆起，湿疹、荨麻疹样、痒疹样等非特异性皮肤损害，5.自觉疼痛，有特殊恶臭，6.常侵犯肝、肠道和生殖器官，引起相应症状。


皮肤阿米巴病 病因 病原体是溶组织阿米巴(entamoebahistolytica)，可分滋养体和包囊两期。滋养体直径为20～40μm，形态不规则，其细胞浆分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠组织中查见。包囊期如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成包囊，由粪便排出，大小约3.5～20μm，含有1～4个核，核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周。生活史寄生在人体结肠腔内，不须转换宿主。成熟的四核包囊具有感染性，通过污染的食物、饮水进入人的消化道，不受胃液影响，直至小肠下段由于胰蛋白酶的消化作用，囊壁变薄，虫体开始活动而脱囊变成一个含有四核的小阿米巴。继续分裂繁殖，侵犯组织形成包囊排出。随被污染的饮食重新进入新宿主，继续其人体内发育。因此其生活史基本形式是包囊→小滋养体→包囊


皮肤阿米巴病 发病机制 一般情况下，溶组织阿米巴在肠腔中呈共栖状态，90%是结肠感染溶组织内阿米巴的带虫者，并不侵犯肠壁组织，当宿主营养不良，免疫功能减退，有继发肠道细菌感染或存在其他增强虫体致病力因素时，溶组织内阿米巴则显示明显的侵袭性，导致临床发病。原虫侵入部位主要在大肠，有时可侵犯回肠，而以粪便停留较久的回盲部、升结肠、乙状结肠与直肠为多。病变轻者在粘膜有充血、水肿，或浅溃疡。重者可见多数底大、口小如烧瓶样的溃疡。在溃疡内容易找到阿米巴原虫。溃疡之间的粘膜多正常。病变部位易有血栓形成、瘀点性出血以及坏死，乃由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞或可引起大量肠出血。严重病变可穿破浆膜层，而引起肠穿孔及腹膜炎。慢性期其特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底出现肉芽组织，周围有纤维增生，使肠壁增厚、狭窄。结缔组织反应过强易发生粘连，或形成阿米巴瘤。如原虫进入门静脉至肝脏可引起肝炎或肝脓肿。当肝脓肿破裂时可导致脓胸，膈下脓肿或其它并发症。鉴别诊断 病理鉴别诊断疣状皮肤结核，常见结核样结节，坏死组织中无阿米巴。临床鉴别诊断疣状皮肤结核，尖锐湿疣，结核性脓肿


皮肤阿米巴病 用药安全 一般治疗宜食易消化的饮食，并摄取足量的营养和维生素。1．急性期应卧床休息并注意饮食，可酌情给予流质、半流质或少渣饮食。有失水或失盐者，应及时予以补给。2．有肠出血者，需按情况进行输血。发生肠穿孔者，应及时进行手术治疗。预防 1．早期治疗，隔离病员，做好病员粪便消毒。对慢性患者应及时治疗，如为饮食工作人员，应暂时不接触饮食工作。2．注意饮水、饮食卫生，水果和生吃的蔬菜要洗净，养成饭前便后洗手的习惯。3．用药期间要定期复查粪便，调整治疗，以期彻底治愈。4．有阿米巴包囊者必须治疗，特别是与患儿同居者更应积极治疗，以清除病原。5．在流行地区应加强卫生宣教，消灭苍蝇和蟑螂的孳生地，加强水源的管理。


主动脉夹层 描述 动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。疾病概述 正常的人体动脉血管由3层结构组成，内膜、中膜和外膜，3层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。根据破口部位，所在的动脉的部位，夹层可累及全身各个部分，最为常见的和最为凶险的是主动脉夹层，其他的还有肠系膜上动脉夹层、颈动脉夹层等等，由于供血部位的不同，表现形式也不尽相同。本文主要论述的是主动脉夹层。[1-2]


主动脉夹层 发病原因 主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。那么什么样的人容易患有主动脉夹层呢？也就是说主动脉夹层的病因或者原因是什么呢？主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。我们熟知的美国女排运动员海曼和男排运动员朱刚都是这些原因，而倒在运动场上的。血流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2～5∶1；常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。


主动脉夹层 发病原因 最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：StanfordA型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，StanfordB型：相当于DeBakeyⅢ型（如图1）。图1、主动脉夹层的分型：[1]  主动脉夹层的分型DebakeyIDebakeyIIDebakeyIIIADebakeyIIIBStanfordAStanfordB


主动脉夹层 临床表现 疾病症状在实际情况中可以表现为不同的情况，也称之为临床症状，主要包括以下一些：1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压；2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。3、除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。疾病危害主动脉夹层的最大危害是死亡。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。


主动脉夹层 临床表现 以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。除此之外，即使患者得以存活，因假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，则会导致主动脉所供血区域的脏器缺血。[1-2]


主动脉夹层 诊断鉴别 辅助检查确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是：CT血管造影（CTA），磁共振检查（MRA）或是直接的数字剪影血管造影（DSA）。一、胸片普通胸片就可以提供诊断的线索，对于急性胸背部撕裂样疼痛，伴有高血压的患者，如果发现胸片中上纵膈影增宽，或主动脉影增宽，一定要进行进一步CTA等检查，明确诊断。二、主动脉CTA是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像，其主要缺点是要注射造影剂，可能会出现相应的并发症，而主动脉搏动产生的伪影也会干扰图像和诊断。三、主动脉MRA对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。四、数字剪影血管造影（DSA）目前，尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位，但已基本上为CTA和因为是有创检查且需使用含碘造影剂，目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。


主动脉夹层 诊断鉴别 五、超声检查其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，还可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞等情况。但同时也受患者的肥胖等情况限定，经胸超声随简单易行，其敏感性和特异性均不如经食管超声，但经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超声是近年发展起来的诊断项目，可清楚显示主动脉腔内的三维结构，诊断真确性无疑高于传统超声，但因其为血管内操作，主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。[1][3][2]


主动脉夹层 疾病治疗 主动脉夹层的治疗手段主要包括保守治疗、介入治疗和外科手术治疗。其中腔内介入修复技术丰富了主动脉夹层的治疗手段，并且使手术的创伤性减小，安全性增加。保守治疗不过，对于急性夹层的患者，无论我们进一步要采取何种治疗手段，首先应进行相应的保守治疗：控制血压，控制疼痛。通常需要应用强有力的药物，如降压的硝普钠，镇痛的吗啡等。而对于情况危急的患者，往往需要急诊气管插管、呼吸机辅助呼吸，进行急诊抢救手术，但也意味的极高的风险和死亡率。手术及介入治疗在患者情况适当稳定后，治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言，对于StanfordB型主动脉夹层，以微创腔内治疗为主。治疗的依据包括以下情况，或者说手术适应症：夹层持续扩大，表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制；或是主动脉的主要分支，如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。传统的主动脉夹层微创腔内修复术在技术上要求主动脉上至少有1.5cm的锚定区，以防止近端封堵不完全，出现内漏。


主动脉夹层 疾病治疗 但是，随着腔内修复器材的改进和腔内修复技术的进步，这一指征已扩大，可以通过杂交手术或各种腔内修复巧术（烟囱、开窗、模块分支支架）来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的StanfordB型主动脉夹层。对于裂口位于升主动脉的StanfordA型主动脉夹层腔内修复术有学者在升主动脉放置覆膜支架来隔绝近端夹层裂口，但这一术式需要特定的解剖条件限定。急性期行升主动脉置换术，孙氏手术仍是当前A型主动脉夹层的主要治疗方法。[3][1]疾病随访 再次需要提醒注意的是，无论是手术治疗，还是腔内介入修复，定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。


颏孔区骨折 疾病名称 颏孔区骨折疾病概述 颏孔区骨折：由于颏孔的存在，在解剖学上是个薄弱环节，受到外力时易发生骨折。临床上多见为单侧颏孔区垂直性骨折，下颌骨被分成两段，后段由于嚼肌、颞肌、翼内肌和下颌舌肌骨的牵引向上、向内移位，而前段由于颏舌骨肌和下颌舌骨肌的牵引向内下方移位，前牙可出现开。疾病分类 口腔科疾病描述 但侧颏孔区骨折，骨折线多为垂直。症状体征 但侧颏孔区骨折，骨折线多为垂直，将下颌骨分成长短不同的2个骨折段，断骨着片上附着有一侧的全部升颌肌（咬肌、翼内肌、颞肌），主要牵拉力使段骨折段向上、向内移。长骨折段与健侧下颌骨保持连续，有双侧降颌肌群的牵拉，向下、向后移位并稍偏向患侧，同时又以健侧关节为支点，骨稍向内旋而使前以出现牙牙合。疾病病因 较大暴力。


高锰酸钾中毒 描述 高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜；内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。因此，必须格外小心谨慎。疾病名称 高锰酸钾中毒急救处理 1.立即催吐、  高锰酸钾中毒洗胃。可用大量温开水或用0.5%木炭悬浮液反复洗胃与催吐，直至流出的液体变清，颜色正常时为止。因胃粘膜皱壁内嵌入高锰酸钾的细小结晶，洗胃时要使中毒者更换不同体位，直到把残留结晶洗净为止。2.洗胃后，可将维生素C120片(每片100毫克)捣碎溶于100毫升水中，再将此溶液给病人服用，同时饮用鸡蛋清、牛奶、藕粉糊、面汤等保护胃粘膜的食物。3.硫酸镁25克用温水溶解后，1次饮用，以导泻排毒。4.为防止呕吐物被患者吸入气管，除应使患者采用侧卧位外，还应反复清除其呕吐物、分泌物，保持其口、鼻腔畅通，以免窒息与并发肺炎。在送往医院进一步抢救时，应注意保温。疾病分类 急诊科症状体征 误服高浓度(3%以上)的溶液或其结晶，可发生口腔、舌粘膜水肿呈褐色，脸色潮红，喉头水肿，呼吸困难，腹痛，腹泻，便血等。严重时可出现呼吸、循环衰竭。


高锰酸钾中毒 疾病病因 误服史。致死量为3～10g。如何鉴别 轻度中毒肯定的肌张力增高；肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。重度中毒具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：明显的锥体外系损害表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。中毒性精神病有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。治疗方案 1.立即用温开水或0.5%药用炭悬液反复多次洗胃。2.口服大量稀释的维生素C溶液能防止高锰酸钾氧化组织细胞；多次口服少量蛋清、牛乳、米汤等保护胃粘膜。3.选用促排灵、依地酸钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、青霉胺等促进体内锰的排出。4.注射葡萄糖液及氯化钙。5.必要时吸氧或行气管切开。


高锰酸钾中毒 安全提示 1、饮用鸡蛋清、牛奶、藕粉糊、米粥、面汤等保护胃粘膜的食物。2、中毒后立即服用大量稀释的维生素C溶液，因维生素C是还原剂，故为特效拮抗药。3、用清水或0．5%活性炭溶液反复多次洗胃，直至洗出的胃内容物无色为止。


缩小膜壳绦虫病 描述 缩小膜壳绦虫病又称长膜壳绦虫，是鼠类常见的寄生虫。该虫偶然寄生于人体，引起缩小膜壳绦虫病。感染者大多无明显的临床症状，或仅有轻微的神经和胃肠症状，如头痛、失眠、磨牙、恶心、腹胀和腹痛等。严重感染者可出现眩晕、贫血等。注意个人卫生和饮食卫生，积极消灭仓库害虫等中间宿主和作为保虫宿主的鼠类，杜绝传染源。治疗同微小膜壳绦虫。疾病名称 缩小膜壳绦虫病疾病分类 消化内科


缩小膜壳绦虫病 疾病描述 缩小膜壳绦虫[Hymenolepisdiminuta（Rudolphi，1819）Blanchard，1891]又称长膜壳绦虫，属膜壳科、膜壳属由Olfters在1766年从南美洲的鼠体内首次检获，是鼠类常见的寄生虫。GrassiandRovelli（1892）首先证明多种指翅目甲虫作为中间宿主。此后，NicollandMinchin（1911）在英国，Nickerson（1911）在美洲，Johoston（1913）在澳洲，Joyeux（1920）在法国以及本乡玄一（1925）在日本等地区正式各种鼠蚤、米虫等昆虫是中间宿主，该虫偶然寄生无人体，引起一缩小膜壳绦虫病。人体感染首先是由Rudolphi（1805）报告，后来Palmer（1824）又报告一个19个月大小的病例。Blanclard（1891）考证本虫时正式定名为Hymenolnpisdgminuta。形态：成虫与微小膜壳绦虫基本相同，但较长大，大小为200－600mm×3.5－4.0mm，800－1000个节片，全部节片都是宽度大于长度头节呈球形，直径0.2－0.5mm，顶突凹人，不易伸缩，无小钩，吸盘4个，较小。


缩小膜壳绦虫病 疾病描述 生殖孔开口于链体一侧边缘的中央，大多位于同侧。成熟节片有睾丸3个偶有3个或多至4、5个者。孕节内的子宫呈袋状，边缘不整齐，充满虫卵。虫卵圆形或类圆形，黄褐色，大小为60－79um×72－86um，卵壳较厚，胚膜两端无极丝，胚膜与卵壳之间充满透明的胶状物。内含一个六构蚴。生活史：生活史微小膜壳绦虫相似，但发育必须经过昆虫中间宿主，中间宿主包括蚤类（如具带病蚤、印鼠客蚤）、甲虫、蟑螂、倍足类和鳞翅目昆虫等20余种，以大黄粉虫、谷蛾多见。


缩小膜壳绦虫病 流行预防 微小膜壳绦虫呈世界性分布，在温带和热带地区较多见。美洲、大洋洲、非洲、欧洲、亚洲以及太平洋各岛屿都有报道。中国分布也很广泛，10岁以下儿童感染率较高。据1988-1992年全国人体寄生虫学分布调查结果，共查到感染者904例，全国平均感染率为0.061％，经加权处理，感染率为0.045(土0.005)％，估计中国感染人数51万，有北京、天津、陕西、山西、山东、河南、江苏、湖北、辽宁、吉林、青海、广东、新疆、西藏及台湾等17省(市、区)查到感染者，其中天津、河南、西藏、新疆等4个省(市、区)的感染率超过全国加权感染率，新疆的感染率为2.201％(乌鲁木齐为8.78％，伊宁为11.38％)，最高；其次西藏，为1.495％。台湾省1977-1990年全省小学生调查21个县、市，除台北市、南投县未查外，其他19县、市除云林县都有感染者，感染率为0.13％-18.99％。缩小膜壳绦虫病由于微小膜壳绦虫生活史可以不需中间宿主，由虫卵直接感染人体，因此，该虫的流行主要与个人卫生习惯有关。虫卵自孕节散出后便具有感染性，在粪尿中能存活较长时间，但虫卵对干燥抵抗力较弱，在外环境中不久即丧失感染性。


缩小膜壳绦虫病 流行预防 所以，虫卵主要通过直接接触粪便或通过厕所、便盆的污染再经手到口而进入人体，特别在儿童聚集的场所更易互相传播。偶然误食了含有似囊尾蚴的昆虫也是流行的原因之一。鼠体的微小膜壳绦虫与人体的微小膜壳绦虫在形态上极为相似，以往学者认为二者是不同的亚种或不同的生理系。但实验证实在改变宿主的情况下，人类和鼠类的微小膜壳绦虫可以改变其生理原型，相互转变。因此，鼠类在本病的流行上对人类来说起着保虫宿主的作用。注意环境卫生，消灭鼠类；彻底治愈患者；加强卫生宣传教育，养成良好的个人卫生习惯，饭前便后洗手；增加营养，提高机体抵抗力，是预防本病的重要措施。驱虫治疗可用吡喹酮15-25mg一次顿服，治愈率达90％以上；亦可使用阿苯哒唑等。


缩小膜壳绦虫病 致病诊断 该虫的致病作用主要是机械损伤和毒性作用。在虫体附着部位，肠粘膜发生充血  缩小膜壳绦虫病、水肿甚至坏死，有的可形成溃疡。人体感染数量少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠道和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻以及头痛、头晕、烦躁和失眠，甚至惊厥等。少数患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。但也有个别患者感染很重却无任何临床表现。患者可出现血内嗜酸性粒细胞增多，血粘度增加，同时也产生特异的IgM和IgG等。除寄生于肠道外，微小膜壳绦虫还可侵犯其他组织，如曾有在胸部的肿块中检获成虫以及寄生阴道的报道。近年的研究发现，宿主的免疫状态对该虫的感染和发育过程影响很大。由于使用类固醇激素治疗其他疾病时造成的免疫抑制，可引起似囊尾蚴的异常增生和播散。大多数重度感染者都曾有过使用免疫抑制剂的病史，所以在临床进行免疫抑制治疗前应先驱除该虫。从患者粪便中查到虫卵或孕节可确诊，水洗沉淀法或浮聚浓集法均可提高检出率。


缩小膜壳绦虫病 症状体征 感染者无体内重复感染情况，寄生虫数一般较少，故大少无明显的临球症状。  缩小膜壳绦虫病或仅有轻微的神经或胃肠症状，如头痛，失眠、磨牙、恶心、腹胀和腹痛等。严重感染者可出现眩晕、贫血等。疾病病因 孕节或虫卵随终宿主粪便排出体外，被中间宿主吞食，在其消化道内孵出六钩蚴，然后穿过肠壁进入血。病理生理 感染者无体内重复感染情况，寄生虫数一般较少，故大少无明显的临球症状。或仅有轻微的神经或胃肠症状，如头痛，失眠、磨牙、恶心、腹胀和腹痛等。严重感染者可出现眩晕、贫血等。治疗方案 治疗同微小膜壳绦虫。疾病预防 缩小膜壳绦虫主要寄生于鼠类，包括各种家鼠，田鼠等。缩  缩小膜壳绦虫病小膜壳绦虫病的流行于具有广泛的中间宿主有重要关系，人主要是因误食了混在粮食中的昆虫而受到感染，因此，应注意个人卫生和饮食卫生，积极消灭仓库害虫等中间宿主和作为保虫宿主的鼠类，杜绝传染源。


缩小膜壳绦虫病 安全提示 国外由Rudolpli于1805年首次报道人体感染，至今已300余例，  缩小膜壳绦虫病病例分布于美洲、欧洲、亚洲、大洋洲和非洲等地，国内人体病例报道日渐增多，至1995年综合国内文献统计达100余例，这些病例多为救发病例，分布在江苏湖北、广西、云南、镇江，湖南，台湾、广东、四川、上海山东、安徽、北京、福建，江西，河南，新疆，西藏、宁夏、辽宁、河北，贵州，陕西和海南等24个省（市、区）其中报道的病例数以江苏、河南最多，其次，为湖北广西等，据1988－1992年全国人体寄生虫分布调查结果，共查到全国感染人数15万，西藏0.116％最高；其海南0.088％台湾省1977－1990年全省小学生调查21个省、市除台北市和南投县未查外，其他19县、市都也感染者，感染率为0.13％－3.23％。


甲状旁腺功能亢进症 疾病名称 甲状旁腺功能亢进症疾病概述 甲状旁腺功能亢进症,可分为原发性、继发性、三发性三种。原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）分泌过多，通过对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙，继发引起甲状旁腺增生，分泌过多PTH。三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见，本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。临床表现：1.骨系统症状2.肾脏病变3.高钙血症与高钙尿症状。治疗：1.手术2.西咪替丁：试用于有手术禁忌症的患者，西咪替丁阻滞PTH的合成和分泌，但停药后出现反跳升高。可的松、光辉霉素等也可应用，但停药后均可出现反跳，血钙升高。3.高血钙危象：生理盐水静滴每日4～6L。呋塞米40～60mg静脉注射。疾病分类 内分泌科疾病描述 常由良性甲状旁腺腺瘤引起高钙血症而出现多种临床症状。


甲状旁腺功能亢进症 症状体征 临床表现本病以20～50岁者较多见，女性多于男性。起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者，也有以多发性内分泌腺瘤病而发现者，有始终无症状者。临床表现可归纳为下列四组：(一)高血钙低血磷症群为早期症状，常被忽视。1.消化系统可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃粘膜分泌胃泌素有关。如同时伴有胰岛胃泌素瘤，如卓-艾综合征(ZollingerEllisonsyndrome)，则消化性溃疡顽固难治、部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。2.肌肉四肢肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏软弱。心动过缓，有时心律不齐，心电图示QT间期缩短。3.泌尿系统由于血钙过高致有多量钙自尿排出，患者常诉多尿、口渴、多饮，尿结石发生率也较高，一般在60%～90%之间，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。


甲状旁腺功能亢进症 症状体征 肾小管内钙盐沉积和质钙盐沉着可引起肾功能衰竭，在一般尿结石患者中，约有2%～5%由本病引起。除上述症群外，尚可发生肾实质、角膜、软骨或胸膜等处的异位钙化。(二)骨骼系症状初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或肌肉病变;病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短，可有病理性骨折，甚而卧床不起。(三)其他症群少数患者可出现精神症状如幻觉、偏执病，多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂体瘤，伴甲状旁腺腺瘤有时伴胃肠类癌瘤，称Wermer综合征)或Ⅱ型(Sipple综合征：嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌伴甲状旁腺功能亢进症)。检查血钙常超过12mg%，血磷多降至2～3mg%，血中硷性磷酸酶增高;尿中钙排出量显著增高，每24小时可超过20mg。据此可以明确诊断。精神症状常见，主要为类似抑郁的表现：情绪低落、乏力、缺乏主动性和易激惹等，也可出现记忆减退和思维迟缓。若起病隐匿，症状可能被忽略而漏诊。“甲状旁腺危象”可出现急性器质性精神障碍，表现为意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。病人可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。


甲状旁腺功能亢进症 疾病病因 甲状旁腺功能亢进有原发和继发的两种。原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全，维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。以上两种情况均有骨骼脱钙现象，但原发性甲旁亢时血钙增高，而继发性甲旁亢时则血钙降低。原发性甲旁亢可由增生（12%）、腺瘤（80%）或腺癌所引起。（一）增生增生的主要是主细胞。一般同时累及四个腺体，但四个腺体增生的程度并不相同。有的腺体可仅比正常略大，所以不能以腺体的大小判断其是否正常。有时四个腺体中有一个增生特别明显，常被误诊为腺瘤。（二）腺瘤可占腺体的全部或部分。一般仅累及一个腺体，两个腺体同时有腺瘤的极为少见。无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密，病理切片检查有时很难区别，但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。（三）腺癌从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌，遇下列情况应考虑是腺癌：①腺体与周围组织粘连。②有转移。③切除后复发。


甲状旁腺功能亢进症 鉴别诊断 1.应与其他原因引起的高钙血症鉴别(1)噻嗪类利尿剂：该药可增加PTH对骨和肾的作用，并降低尿钙的排泄，因而可引起轻度的高血钙。但若用药后血钙显著增高，停药后血钙又不能迅速降低，应疑有轻度的甲旁亢存在。(2)维生素D中毒：维生素D中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙。诊断有赖于维生素D的摄入史(一般>1万U/d)、伴高血磷及轻度代谢性碱中毒，糖皮质激素抑制试验有助于鉴别;有条件时可测定维生素D或其羟化物的血中浓度。(3)恶性肿瘤引起的高钙血症：恶性肿瘤引起的高钙血症，是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症。其中尤以多发性骨髓瘤最易与PHPT混淆，患者有广泛的溶骨性骨破坏、骨痛、高血钙、高尿钙及肾功能损害，但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高，血磷正常，血中PTH正常或降低，且有特异性的免疫球蛋白增高、尿中本周蛋白大多阳性，血沉增快，骨髓活检有骨髓瘤细胞。其他许多恶性肿瘤(常见的有肺、乳腺、肝、肾、肾上腺、前列腺、卵巢等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移，也易发生血钙增高，但四肢尤其远端罕有受侵犯者。


甲状旁腺功能亢进症 鉴别诊断 此外，还有一类假性甲旁亢，系由于肿瘤细胞分泌PTH样物质(测iPTH增高)、生长转化因子(TGF8)、前列腺素、白介素-2(IL-2)、破骨细胞激活因子(OAF)或1，25-(OH)2D3等体液因子，引起高血钙，而非溶骨性骨转移，一般血氯正常或降低，可呈轻度代谢性碱中毒，常有贫血及血沉增快，病程进展快，有原发肿瘤的局部及全身症状，切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。(4)特发性高尿钙症：此症尿钙明显增高，但血钙正常。(5)家族性良性高钙血症：其特征是无症状或轻度高钙血症、高镁血症、低钙尿症，血清PTH正常或低水平。近年来发现本病并不少见，属常染色体显性遗传性疾病。本病由于肾源性cAMP对PTH高敏，可能是功能性甲旁亢的一种形式。临床上虽有酷似PHPT的高血钙、低血磷、尿磷及尿中cAMP增高，但患者的钙与镁清除率低于PHPT时，尿钙大多<2.5mmol/24h(100mg/24h);仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高，并可有多发性草酸钙结合，但很少有高血钙综合征，也无甲旁亢的骨损害，血中PTH正常或降低，甲状旁腺正常或增生，不应误行甲状旁腺切除术治疗。


甲状旁腺功能亢进症 鉴别诊断 (6)应与有关骨病鉴别：代谢性骨症如骨质疏松症、软骨症、肾性骨营养不良、骨纤维异常增殖症(fibrousdysplasiaofbone)、变形性骨炎(Paget病)等，可借助生化及X线的特征加以鉴别。(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。2.排除继发性甲旁亢(表1)一般不难。


甲状旁腺功能亢进症 治疗方案 甲状旁腺腺瘤切除后，躯体和精神症状常可缓解，恢复的程度与血清钙水平的下降相平行。对严重抑郁的病人，应予抗抑郁。一、手术　　甲状旁腺功能亢进一旦诊断确定尽可能在术前对病变腺体进行定位检查。位于颈部的肿瘤一般均不能扪及。B超可以发现位于颈部的肿瘤，CT可以发现位于颈部和纵隔的肿瘤，但阳性率均不高。自股静脉插管至上腔静脉、无名静脉及引流甲状旁腺的甲状腺上、中、下静脉，从各个静脉抽取血样，测定PTH浓度可以诊断是增生还是肿瘤，并确定肿瘤的部位。但本法所需要的设备复杂、技术困难，并有一定的危险，所以一般不列为常规检查，仅在第一次手术在颈部未发现肿瘤时，在第二次术前进行检查。原发性甲状旁腺功能亢进需要手术治疗。若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部分莭切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的部分切除，保留约正常大小的部分腺体(约重30～50mg)。必须保证保留腺体的血供不受损伤。若为腺癌位将该腺体以及与之粘连的周围组织(如甲状腺叶、喉返神经)一起整块切除。癌肿不宜作用活检，否则癌细胞极易在局部扩散，引起复发。因为98%甲状旁腺在颈部所以手术先探查颈部。肿瘤在右侧的机会高于左侧，所以如果术前未能定位者先探查右侧。


甲状旁腺功能亢进症 治疗方案 一般先从甲状腺侧叶后面代到该侧的上、下甲状旁腺。明显肿大的腺体肯定有病变，但不肿大的腺体不一定正常无病变。正常的腺体和病变(腺瘤或增生)的腺体在密度(比重)上有差别，所以可用密度差试验予以鉴别。其方法即从上、下两个腺体各切取1～2mm厚薄片，放入盛有20%甘露醇的试管中。最初两个标本均浮在溶液顶部。逐没加水摇匀，将溶液稀释，直到有标本下沉至管底。若只有一个标本下沉则表示只有一个腺体有病变，是腺瘤，不必再探查对侧甲状旁腺;若两个标本同时下沉则表示两者密度相似，或者两个腺体均正常，或者两个腺体均有增生病变，必须再探查对侧两上甲状旁腺。若在甲状旁腺侧叶后面找不到上、下两个甲状旁腺，则应显露气管食管沟及咽和食管后寻找上甲状旁腺。10～20%的甲状旁腺瘤在胸纵隔内，但几乎都能通过颈部切口将胸腺从胸骨后提到颈部予以切除，在胸腺内找到下甲状旁腺。若从上述部位仍找不到所缺的甲状旁腺，有人主张将同侧的甲状腺内，盲目切除甲状腺叶，成功的机会太小。若从颈部探查结果仍未见下甲状旁腺，一般不主张一期部开胸骨探查胸纵隔，而主张术后作选择性静脉插管，从甲状旁腺回流的静脉血中测PTH含量定位，再作第二次手术重新探查颈部或剖开胸骨探查胸纵隔。


甲状旁腺功能亢进症 治疗方案 甲状旁腺瘤病人其无病变的甲状旁腺功能受抑制，腺瘤切除后第2～3天会出现低血钙症状。但这种低血钙情况是暂时的，即使不补充钙剂血钙也能恢复正常，症状缓解。增生病人术后低血钙症状一般不明显。腺瘤若未切除或增生腺体切除不够，术后血钙下降均不多。诊断为腺瘤的病人术后若无低血钙症状，提示误诊，可能实际是增生。如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在1～3天后下降至正常范围内。在伴有明显骨病者，则因术后钙、磷大量沉积于脱钙的骨骼，血钙可于术后1～3天内降至过低水平(5～8mg/dl)，反复出现口唇麻木和手足搐搦，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，每日2～3次，有时每日需要量可多至100ml或30～50ml溶于500～1000ml5%葡萄糖液内静脉点滴，症状于3～5天内可得改善。如低钙持续1月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退可能，需补充维生素D。如补钙后，血钙正常而仍有搐搦，尚需考虑补镁(详见甲状旁腺功能减退症)。手术成功后血钙、磷多数可望在一周内恢复正常，但碱性磷酸酶则在骨骼修补期间，可长期持续升高。手术后如有复发、则需再次手术。


甲状旁腺功能亢进症 治疗方案 二、药物西咪替丁可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。用量每次300mg，每日3次。三、其他术后，对骨病及尿结石仍需进一步处理，以期恢复劳动力：①骨病变于术后宜进高蛋白，高钙，磷饮食，并补充钙盐，每日3～4g。②尿路结石应积极排石或于必要时作手术摘除。


结肠平滑肌瘤 简介 结肠平滑肌瘤(leiomyomaofcolon)非常少见，国外1966年以前报道有37例国内至1983年报道2例，以后间断有个案报道。流行病学 男女性发病无明显差异，年龄分布文献报道在2～80岁，2/3病例发生在40～59岁。发病机制 结肠平滑肌瘤发生于肠壁的肌层或黏膜肌层，个别来源于血管肌层肿瘤多为单发，直径可小至1cm，大至  10cm以上，按肿瘤生长方式可分为肠腔内肠腔外、肠壁内及向腔内腔外同时发展，其中以向腔内生长者居多。Starr等报道浆膜下型65.8%壁间型15.8%，腔内外型10.5%，黏膜下型7.9%。瘤体可为球形半球形部分呈分叶状，周边清楚，无包膜。临床表现 主要临床表现为腹痛大便习惯改变、消化道出血、腹部肿块及肠梗阻。一般来说，结肠平滑肌瘤常无特异性症状，消化道出血常为间断小量出血，持续时间不等，偶有大出血致休克者，出血的主要原因是肿块受压或由于肿瘤供血不足中心部位缺血坏死及表面溃疡形成所致。腹痛为较常见的症状，常在出血前或肿块发现前即已出现，肿块小于3cm时腹痛症状少见多数为隐痛或胀痛，部位不确切可能因瘤体牵拉、压迫邻近组织或部分肠梗阻引起。


结肠平滑肌瘤 诊断 结肠平滑肌瘤临床诊断较为困难常常发生误诊。1.临床表现。2.实验室及其他辅助检查。鉴别诊断 结肠平滑肌瘤需要与结肠腺瘤、脂肪瘤、结肠癌及肠外肿块相鉴别。此外尚需与阑尾脓肿或囊肿鉴别。检查 实验室检查：结肠镜活检对黏膜下型的平滑肌瘤诊断有一定的可靠性，但对其他类型的病例诊断无太多帮助。其它辅助检查：1.X线特征(1)壁间型常因肿瘤较小而不产生X线征象。(2)黏膜下型呈肠腔内边缘整齐的圆形充盈缺损，黏膜皱襞因肿瘤向上提拉而变薄，有时充盈缺损出现典型的“脐样中心”的溃疡或深入充盈缺损的窦道。(3)浆膜下型很小时可无X线征象，较大时可出现肠外软组织肿块影。(4)腔内外型可造成腔内充盈缺损和腔外压迫的双重征象。2.超声波及CT检查有助于了解肿块的位置、大小与肠壁的关系及有无囊性变，因而对肿物是炎症性或肿瘤性具有鉴别诊断意义。预后 结肠平滑肌瘤少见预后比发生在十二指肠与直肠好。


老年高血压病 描述 老年高血压病临床上可分为舒张期高血压及收缩期高血压两个类型。根据世界卫生组织规定凡年龄在60岁以上，收缩期血压大于21.3kPa(160mmHg),舒张期血压大于12.6kPa(95mmHg)者，即为老年人高血压病。舒张期高血压为典型老年高血压病，舒张压大于或等于12.6kPa(95mmHg)。这类高血压多在壮年或中年发病，到老年期有继续发展之势。原因有四大危险因素：①高血压；②高脂饮食；③高胆固醇血症；④吸烟。收缩期高血压即收缩压超过21.3kPa(160mmHg)，而舒张压常在正常范围内。纯收缩期高血压的发病率随年龄增长而增加。疾病名称 老年高血压病疾病分类 老年病科


老年高血压病 疾病描述 高血压是导致老年人充血性兴衰、注卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率和病死率升高的主要危险因素之一。严重影响老年人的健康、长寿等生活质量，是老年人最常见的疾病之一。所以作为高血压的一种特殊类型，老年人高血压正日益成为重要的研究课题。20世纪90年代高血压治疗的重要进展之一，就是老年高血压患者经过有效降压治疗能显著减少心鸟血管病发生率和病死率，证明在心血管病高发的这类人群中实施降压治疗不仅是可行的、安全的、而且获得的益处较大。


老年高血压病 症状体征 单纯SBP升高多见1991年我国第3次高血压抽样调查中发现，60岁以上的人群，按WHO诊断标准，高血压患病率高达40.4%老年单纯性收缩期高血压患病率为21.50%，占老年高血压总人数的53.2%。流行病学观察提出SBP升高是心血管病死亡的主要危险因素之一，这说明单纯升高对老年人健康和生命是十分有害的。在老年患者中，半数以上患者是单纯收缩期高血压，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管收缩所致是老年人动脉硬化的表现。因此，单纯收缩期高血压已成为老年高血压病的最重要特征。在SBP升高、脉压增宽的患者中，DBP越低危险性越大。通过对比研究，发现中青年单纯收缩期高血压主要是左心室收缩力增强，用β受体阻滞剂有效，危险性较小，预后较好。而老年患者主要是主动脉顺应性减退，扩血管剂较为有效，但危险性大，预后差。由于动脉血管口径决定了器官的血流量，以往只重视DBP的危险性。近来研究表明老年心脑血管并发症与SBP密切相关，而且靶器官受损程度与SBP水平呈正相关，通过积极治疗可使并发症和病死率明显降低，因而，老年单纯收缩期高血压受到广泛重视。血压波动大老年人的压力感受器敏感性减弱，反应慢。


老年高血压病 症状体征 这直接影响心律和血压的变异性，因此使心律的变异性变低，血压的变异性增大。股老年患者无论是SBP、DBP、脉压都比中青年患者波动大，尤其是SBP，而心律波动则比中青年患者小。体位：长期的高血压损害了压力感受器调节血压功能，可能与血管收缩因子活性下降或分泌量不足有关，也可能是血管收缩因子功能失调，降低了心血管顺应性以及某些降压药的应用，使1/3的老年患者发生直立性低血压，重者立卧可相差10.07/4.0kPa（80/30mmHg）以上，其恢复时间也长。糖尿病伴高血压患者如果立位SBP3—4min比卧位降低2.7kPa（20mmHg）以上，5年生存率明显降低。有直立性低血压患者不能耐受某些降压药物治疗，容易出现不良反应。昼夜：老年患者血压的昼夜节律未特殊变化，但一日内SBP可波动达5.33kPa（40mmHg），DBP波动2.7kPa（20mmHg）少数一日内波动达12/5.3kPa（90/40mmHg），易误诊为嗜铬细胞瘤。季节：中青年人以DBP变化明显，春节高于冬夏季。


老年高血压病 症状体征 老年人由于自主神经功能紊乱，约有1/3的老年患者血压呈季节性变化，以SBP变化并明显，尤其是70以上的老年人，一般冬季高、夏季低，一年内SBP可波动2.7—17.3kPa为（20—130mmHg），因而应加强冬季血压的监测与控制。症状少老年人反应迟钝，对持续高血压有较长时间的适应，在靶器官明显损害前，半数老年患者无症状，健康查体或因其他疾病就诊而发现。因此，定期对老年人群进行健康查体，提高早期确诊率。


老年高血压病 诊断检查 定期测血压没有并发症的高血压通常无症状，本病是通过累及靶器官才表现出临床症状，如肾脏受累的早期症状是夜尿多，心脏受累的早期表现为容易疲劳、心悸、早搏等。因此，对老年人特别有高血压家族史者，应定期测量血压，有利于早期诊断。如连续三次非同日血压测定，有二次SBP≥140mmHg及或DBP≥90mmHg，才认为有高血压。区分真假高血压区分真假高血压是诊断老年高血压中必须忠实的问题。假性高血压是指普通袖带测压法所获得的血压值高于动脉内直接测得的血压值。一般前者SBP比后者高1.33kPa（10mmHg）即可诊断。有时老年人间接法和直接法相差4kPa（30mmHg）以上，这是因为肱动脉中层钙化使间接测压力德国气囊不能有效的阻断血流而获得较高读书的血压。老年高血压病人中假性高血压患病率达50%，而中青年患者仅占16.7%—31.3%，可能与肱动脉硬化程度有关。假性高血压并非真正的高血压，因而不能耐受降压治疗，否否则出现严重的副作用。因此，临床上凡遇到收缩压明确升高，但无慢性高血压的视网膜病变或左室肥厚等靶器官损害的证据。


老年高血压病 诊断检查 应考虑假性高血压的可能，可采用Osler试验辅佐诊断，即将袖套充气使其压力超过患者SBP2.67kPa（20mmHg）以上，若此时仍能明显触及桡动脉搏动，表示Osler试验阳性，说明有假性高血压，有条件做动脉直接测压阵证实。明确病因一旦高血压诊断确立应明确是原发性高血压还是继续性高血压，因为治疗方法不同，前者采用内科治疗，后者多数可通过手术而得到根治或病情明显减缓。在老年继续性高血压中，肾动脉粥样硬化性狭窄相对常见，原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等少见。评估病情有无靶器官损害有无心血管危险因素并存的临床情况如糖尿病、心、脑、肾血管病。


老年高血压病 非药物治疗 非药物治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。[1]对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。


老年高血压病 非药物治疗 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。


老年高血压病 治疗方案 治疗高血压的主要目标是最大限度地降低新血管病死亡和病残的总危险。（1）降低血压：老年高血压的将来目标是将血压恢复至140/90mmHg以下。HOT研究中将病人随机分为使主张舒张压≤90、≤85、≤80mmHg，三组间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但患有高血压的糖尿病者应降压至<130/85mmHg，老年人的血压至少降至正常高值（140/90mmHg）。HOT试验显示：治疗后平均舒张压11.1kPa和平均收缩压18.6kPa（139.5mmHg）时主要心血管事件的危险性最低。如果血压继续下样，未见心血管事件下降，包括缺血性心脏病病人未见J曲线。（2）纠正心血管病危险因素：要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检测出来所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。治疗原则：先基础治疗，后药物治疗：基础治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，减少高血压以及其他心血管病的发病危险。最有效的措施是超重者控制体重和限制钠盐摄入。


老年高血压病 治疗方案 体重副减轻一镑，血压降低0.133/0.199kPa（1/1.5mmHg）限钠（6g/d），对钠敏感性高血压有效，至少是里鸟剂疗效的1/2。如能将膳食脂肪控制在总热量25%以下，P/S（即不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸（比值维持在1，连续40d，可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。此外，还应多吃蔬菜和水果，限制饮酒、增加体力活动，减轻精神压力，保持平衡心理等。高血压的药物治疗原则（1）采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。如有效、可以根据年龄和药物反应逐步递增剂量，以获得最佳的疗效。（2）为了有效地防止靶器官损害，要求24h内稳态降压能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药有持续24h降压作用效应，此种药物还可增加治疗的依从性。（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，先单药治疗，联合用药。用低剂量单药治疗疗效不理想时可以采用两种或者两种以上药物联合治疗。降压药物分类：当前用于降压的药物主要为以下6类，即利尿药、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ体拮抗剂、钙拮抗剂和α阻滞剂。


老年高血压病 治疗方案 1）利尿剂：利尿剂主要用于轻中度高血压及尤其在老年高血压并发心力衰竭者。但痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。小剂量可以避免低血钾，糖耐量降低和心律失常等不良反应。药物可选择使用双氢氯噻嗪12.5mg，1—2/d；蚓哒帕胺1.25—2.5mg，1/d；呋噻米仅用于并发肾功能衰竭时。2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂主要用于轻中度高血压，尤其在静息心律较快(>80/min)或合并心绞痛者。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。可选择使用的β受体阻滞剂有美托洛尔50mg，1-2/d；阿替洛尔25mg，1-2/d；比索洛尔2.5-5mg，1/d；倍他洛尔5-10mg，1/d。3）钙拮抗剂：可用于各种程度的高血压，尤其在老年高血压合并稳定型心绞痛时，并存心脏传导阻滞和心力衰竭高血压患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。并存不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶类拮抗剂。优先选择使用长效制剂，例如非洛地平缓解片5-10mg，1/d；硝苯地平控释片30mg，1/d；氨氯地平5-10mg，1/d；拉西地平4-6mg，1/d；维拉帕米缓释片120-240mg，1/d。


老年高血压病 治疗方案 一般情况下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片10mg，2-3/d。4）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI主要用于高血压合并糖尿病，或者并发心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。妊娠、肾动脉狭窄、肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。可供选择使用的ACEI制剂有：卡托普利12.5-25mg，2-3/d；依那普利10-20mg，1-2/d；培哚普利4-8mg，1/d；西拉普利2.5-5mg，1/d；贝那普利10-20mg，1/d；雷米普利2.5-5mg，1/d；赖诺普利20-40mg，3/d。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：5）血管紧张素Ⅱ受体（ATI）拮抗剂，例如氯沙坦50-100mg，1/d，缬沙坦80-160mg，1/d；适用证和禁忌证与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。其他药物治疗：（1）抗血小板凝聚治疗：阿司匹林或其他抗血小板药物的应用已被证明可减少冠心病和脑血管病人的致死性和非致死性冠心病事件、脑卒中和心血管病死亡的危险。根据HOT研究，尽管血压已得到严格控制，对伴高危冠心病的高血压病人，如果没有胃肠道和其他部位出血危险。推荐使用较小剂量的阿司匹林治疗。


老年高血压病 治疗方案 （2）调理血脂质：脂质代谢紊乱常与高血压伴随存在，并使高血压危险性增加，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平增加也增加冠心病和缺血性脑卒中的危险。对伴脂质代谢紊乱高血压患者，应予以重视并积极治疗。改善生活方式是首要的，减少饱和脂肪酸、胆固醇、食盐、酒精摄入，加强身体锻炼，减轻体重。避免使用影响血脂的降压药。大剂量的利尿剂（噻嗪类和袢利尿剂）至少在短期内可升高血清胆固醇和甘油三酯，并降低高密度脂蛋白胆固醇，但能减少猝死和总死亡率，以及防止心肌梗死再发。对血脂影响比较小的药物有：钙拮抗剂、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂。α受体阻滞剂和咪唑受体激动剂等。


老年高血压病 治疗注意事项 老年患者逐年递增据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，而中老年人的患病率则高达39%。中华医学会心血管病学分会候任主任委员胡大一教授指出，在导致心脑血管意外的危险因素中，吸烟、高血压、高胆固醇血症排在前三位，而对于脑中风，高血压的危害性更是仅次于吸烟，名列第二。因此，关爱老年人健康，就不能忽视老年高血压的防治。莫低估对肾功能的损害但是有专家同时指出，老年高血压患者常常合并了多种疾病，如糖尿病、慢性肾病等，因此在选择降压药物的时候要更慎重，不仅关注药物疗效，还要考虑药物的安全性。专家认为，很多老年高血压病人都伴有不同程度的肾功能损害，不少患者即使没有肾功能不全的表现（如浮肿、夜尿增多等），甚至医院体检也没有发现任何肾脏疾病，但他们的肾功能可能已经很差了。然而，不少医生却对问题的严重性缺乏认识。专家解释，之所以出现这种情况，主要是因为目前医学界评估肾脏功能的指标——血清肌酐不够敏感。


老年高血压病 治疗注意事项 某些降压药会损伤肾功能对于肾功能受损的高血压病人而言，使用降压药，不仅要考虑疗效，还要特别注意用药安全，否则会因为肾功能下降而影响药物排泄，使其过多地蓄积在体内，这样不仅会进一步损害肾脏，同时也会增加药物不良反应，如低血压等。胡大一教授指出，目前我国临床医生在选择降压药物时，考虑的重点还是在降压疗效方面，却往往忽视从更深的层次去考虑“患者的肾功能真的正常吗？”当然，这种状况不是一朝一夕就能改变的，“有待于临床医生对肾功能评估指标的深入理解，以及对老年人降压特殊性的关注。”神经内科的陈医生介绍，由于天热人体大量出汗、脱水，导致人体的血管收缩、血压增高、内分泌紊乱，致使一些老年疾病发作。他提醒市民，天气炎热老人要注意保持心境平和，避免情绪波动，不要长时间待在空调房中，避免温差太大导致病情发作。尽量避免户外活动，饮食注意清淡均衡。骤冷骤热的天气最容易导致病情复发，对于家中患病的老人要特别留意，注意其发病前的预兆。


老年高血压病 用药提示 1、服用降压药物，一定要在内科医生指导和监控下进行，不可自作主张。药物的增减、调换或停药也均应有医生指导。有些患者自恃久病成良医，或者看到诱人的广告，就擅自调整剂量或更换用药，是不可取的。2、医生制定好降压药物治疗方案后，患者必须严格执行，坚持每天服药，一次也不能忘掉。即使血压已降至正常，症状完全消失，也应每天坚持用药。3、讲究服用降压药物的时间。如果每天只服一次药，以早晨7点钟为最佳服药时间：如果每天需服2次药，则以早晨7点钟和下午3点钟为好。除非有医生特别嘱咐，一般降压药物不宜在夜晚服用。4、高血压病老人服药后的理想血压和年轻人一样，以缓慢降至收缩压低于18.7千帕（140毫米汞柱），舒张压低于12千帕（90毫米汞柱）为宜。5、服用降压药物的老人应定期监测自己的血压水平，一般以每星期测量一次为宜。6、正在服用降压药物的老人因其他疾病就医时，别忘了向医生说明服用的是何种降压药物、用量多少、怎样服法，以供医生处方用药时参考，避免所用药物与降压药物相互作用，引起不良后果。


老年高血压病 治疗误区 误区之一：老年高血压病是一种常见病、多发病,大多数患者都采取家庭治疗的方法。家庭治疗虽然方便,但若步入误区,就有可能导致严重后果。以下是几种常见的高血压治疗误区：　老年高血压治疗误区之一:凭感觉服药许多老年高血压患者平时不测血压,仅凭自我感觉服药,无不适感觉时少服甚至不服药,一旦出现头晕、头痛等症状就突然加大药量。殊不知,血压忽高忽低或下降过快,同样会出现头晕、头痛等不适症状。不测血压,盲目服药,不仅不能控制血压稳定,还可使病情恶化,诱发心脑血管疾患。误区之二:间断服药有些老年人在服用降血压药物治疗一段时间后,见症状好转,血压降至正常,即认为已“治愈”,便自行停药,经过一段时间见血压升高后,又再用药。就这样,用用停停,人为地使血压降低──升高──再降低──再升高,如此对人体的危害较大,不仅会促使病情恶化,而且可使机体产生耐药性,不利于进一步治疗。误区之三:无高血压症状不服药一些老年性高血压患者血压虽然很高,平时却无任何自觉症状,由于身体没有其它不适,这些人很少服药或根本不服药。从病理学方面讲,无症状高血压长期不服药,可使病情加重,又可诱发心脑血管疾患。


老年高血压病 治疗误区 误区之四:降压过快一些老年高血压患者治病心切,常常擅自加倍服药或数药并用,致使数天内血压大幅度下降。降压过快可导致大脑供血不足引发脑梗塞等严重后果。误区之五:睡前服药有些老年高血压病人喜欢睡前服用降压药,认为这样治疗效果会好些。其实这是一个误解,人在睡眠后,全身神经、肌肉、血管和心脏都处于放松状态,血压比白天要下降20%左右,如果睡前服药,两小时后正是药物的高峰期,这样就导致血压大幅度下降,使心、脑、肾等重要器官供血不足,从而使血液中的血小板、纤维蛋白等凝血物质在血管内积聚成块,阻塞脑血管,引发缺血性脑中风。误区之六:滥用、乱用药高血压按其病情及其器官的损害情况分为三期,对各期高血压的治疗用药有所不同。有些老年人患高血压后,不按医嘱服药,而是按照别人治疗高血压的用药处方用药,或者偏信广告的宣传,这样就势必出现治不对症、药不对病的情况,往往会延误疾病的治疗。因此,老年高血压患者在用药治疗时,必须严格遵照医嘱或在医生的指导下正确用药。这样才能更好地发挥药物的治疗作用,达到既有效地控制血压稳定又减少并发症的目的。


外阴营养不良 描述 外阴营养不良也叫外阴白色病变（外阴白斑）包括外阴部皮肤以及粘膜出现不同程度的白变及粗糙、萎缩状态，又称为“慢性外阴营养不良”。根据组织病理变化的不同分为增生型营养不良（包括无非典型增生、非碘性增生两类）、硬化苔藓型增生、混合型营养不良（亦包括无非典型增生、非典型增生两类）3种类型。增生型一般发生于30～60岁左右的妇女。以可见于任何年龄。


外阴营养不良 概述 外阴外阴营养不良又称外阴白斑。所谓外阴白斑实际上是指外阴局部神经与血管营养障碍引起的组织变性与色素改变的疾病。临床上常常把外阴局部的皮肤与粘膜变白变粗或萎缩性疾病，统称为“外阴白斑”。造成外阴感染及炎症刺激的因素很多，如平时卫生习惯不好、不常用pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，穿化纤内裤、卫生用品不洁净、浴池洗澡、浴场游泳等导致阴道炎症，如不能及时得以治疗，炎性分泌浸润到会阴部，长期感染刺激，会使皮肤及粘膜受损，发生红肿、溃疡及变性，这就会逐渐发展成为外阴白斑。临床病理检查有非典型细胞增生者属中医学“阴痒”、“阴疼”、“阴痛”范畴，多因肝经湿热下注侵渍外阴，或血虚肝旺、肝肾阴虚、肾阳虚衰等精血不能润养外阴所致。外阴瘙痒，有时可有灼热、疼痛感外阴白斑也叫外阴白色病变，是一种慢性女阴营养不良性疾病。它包括原发性外阴萎缩、萎缩性硬化苔藓、外阴白斑、白斑性阴道炎、外阴干枯，临床医生通常把皮肤和粘摸变白、变粗成萎缩的外阴病统称为外阴白斑。中医叫阴藓、阴疮、阴蚀、阴痛，此病是一种癌前病变。外阴部位的良性角化性病变称白色角化病。长期不愈的白色角化病可进一步发展为外阴白斑。


外阴营养不良 概述 病因不清，可能与全身性因素有关，如与糖尿病、内分泌紊乱有关。外阴的局部环境，如潮湿、热等物理刺激，可诱发外阴白斑病。组织病理示粘膜上皮或表皮的增生性病变，在正常情况下，外阴粘膜无颗粒层及角质层，如发生白色角化病或外阴白斑则出现颗粒层面化，如生于于大阴唇皮肤粘膜移行部位则有明显角化过度，颗粒层增厚，棘层肥厚，约80%损害为良性的白色角化病，其棘细胞层未见棘细胞异形性，一般无角化不良细胞，表皮下方为慢性炎性细胞浸润。而外阴白斑病则可见早期间变，即部分棘细胞出现异形性，核大小不一致，细胞大小亦不一致棘细胞排列紊乱，棘细胞浅层有角化不良细胞，称恶性角化不良细胞，真皮内有不同程度的炎性细胞浸润，真皮浅层胶原纤维无纯一化变性。


外阴营养不良 命名与误解 长期以来，对外阴有奇痒，伴皮肤粘膜色素减退变白，局部皮肤变厚、增粗的表现，统称为“外阴白斑”。但是一直没有统一的诊断标准。1975年国际外阴研究会决定取消“外阴白斑”的命名，而将此类疾病改称为“慢性外阴营养不良”。为此，又使很多人产生误解，以为这种病像泛指的全身营养不良一样，有的患者在门诊问医生：我是缺吃什么食物吗，怎么会营养不良呢？过去有不少人认为外阴白斑是一种癌前病变，主张早期将病变组织切除。但是实践证实复发的比例相当高。近年采有专家进行长期随访却发现，属慢性外阴营养不自者，癌变率只不过2%左右。关键是对于一些症状较严重久治无效，以及外阴部出现溃烂面、结节等病变者，应该及时选择一部分组织进行病理检查。


外阴营养不良 慢性外阴营养不良疾病分类 总述外阴营养不良会造成局部病变，根据其组织病理变化的差异，分为增生型营养不良、硬化苔藓型营养不良、混合型营养不良。阴鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状但病因不明的外阴疾病。虽无导致此病发生的直接原因，但外阴局部皮肤长期处于潮湿状态和阴道排出物的刺激等解剖生理因素可能与其发病有关。此病多见于绝经后女性，但亦可发生在生育年龄。外阴瘙痒是此病的主要症状，患者多难忍受。由于搔抓局部时刺激较大的神经纤维，可抑制瘙痒神经纤维反射，患者瘙痒可暂时得到缓解，但搔抓又可导致皮肤进一步的损伤，从而触发新的瘙痒反应以致瘙痒更剧，形成恶性循环。外阴的病损范围不一，主要累及大阴唇、阴唇间沟、阴蒂包皮、阴唇后联合等处，长呈对称性。早期病变较轻时，皮肤颜色呈暗红色或粉红色，角化过度部位则呈白色。由于长期的搔抓和摩擦，皮肤增厚似皮革，色素增加，皮肤纹理明显突出，皮嵴隆起，呈多数小多角性扁平丘疹，并群集成片，出现苔癣样变，故临床上亦称此病为慢性单纯性苔癣。由于局部潮湿、搔抓和摩擦的程度不同，以及对局部用药的反应不一，患者不同部位的病损形态有差别，严重者可因搔抓引起表皮抓破、皲裂、溃疡。外阴硬化性苔癣是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病。


外阴营养不良 慢性外阴营养不良疾病分类 虽然病因不明，但有家族遗传史。还有学者发现患有此病者通常还合并斑秃、白癜风、甲状腺功能亢进症或减退等自身免疫性疾病，说明此病与自身免疫力有关。混合型营养不良阴白斑病增生型和萎缩型患者的病情发展到中期至后期，一般会出现两种类型混合症状。病理表现为，混合型营养不良。


外阴营养不良 阶段症状 增生型外阴白斑病各期典型症状I期增生型：主要症状是外阴瘙痒，部分患者瘙痒剧烈，晚间瘙痒加剧，常因骚抓可引起红肿和溃破，可有烧灼等不适感。Ⅱ期增生型：在Ⅰ期症状基础上，病变区皮肤出现角化增生，外阴皮肤局部出现轻度色素减退(一般多出现在大，小阴唇内侧)，成点状或白色小丘疹样，表面呈霜样白变。Ⅲ期增生型：皮肤角化增生严重，角化层反复脱落，或因搔抓引起外阴虹肿、水肿、皲裂、溃破糜烂，可有瘙痒伴随疼痛感觉，患者感觉症状剧烈，但此型患者治疗效果迅速，就像中医“阴斑散”一个疗程内约85%患者症状基本消除，萎缩型外阴白斑病各期典型症状Ⅰ期萎缩型：主要症状不明显，部分患者有轻度瘙痒，无白色病变出现，外阴有不容易被肉眼发现的萎缩。Ⅱ期萎缩型：典型症状是外阴有轻度肉眼可见萎缩，一般从大、小阴唇，阴蒂开始。大、小阴唇弹性降低，表面皱褶减少或无皱褶．外阴瘙瘅比较轻微。因萎缩可有外阴干燥，性生活不适等感觉。外阴皮肤局部出现色素减退，成点状多发或片状。Ⅲ期萎缩型：症状严重。外阴大阴唇扁平，小阴唇消失，阴蒂萎缩变小或粘连。尿道口萎缩，严重时小便失禁，阴道口萎缩，性生活困难。


外阴营养不良 阶段症状 部分患者波及肛门白斑及萎缩，引起肛周皮肤无皱褶，弹性降低，引起大便时肛裂。约50%患者外阴皮肤出现大面积色素减退。混合型外阴白斑病症状表现外阴白斑病增生型和萎缩型患者的病情发展到Ⅱ期后期至Ⅲ期，一般会出现两种类型混合症状。


外阴营养不良 病因病机 1、阴部感染及炎症刺激：这是外阴白斑的主要原因，由此发病的患者占50%左右。造成外阴感染及炎症刺激的因素很多，如平时卫生习惯不好、不常用娇妍pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，穿化纤内裤、卫生用品不洁净、浴池洗澡、浴场游泳等导致阴道炎症，如不能及时得以治疗，炎性分泌浸润到会阴部，长期感染刺激，会使皮肤及粘膜受损，发生红肿、溃疡及变性，这就会逐渐发展成为外阴白斑。2、内分泌失调：由于内分泌腺体及组织自身发生病理变态，或者因遗传、酶的缺陷及免疫功能等原因等原因引起内分泌紊乱而导致内分泌疾病。通过氚(h3)标记胸腺嘧啶的测定，认为真皮中存在一种能抑制表皮细胞分裂生长仅作用于表皮局部具有组织特异性的蛋白质激素，称为抑素，它使局部结缔组织增生和该处表皮代谢的刺激之间失调导致外阴白斑。3、遗传因素：外阴白斑病患者约10-30%。是由于遗传引起，遗传引起的外阴白斑病以萎缩型为主，患者以幼女为主。临床中对15岁以下患者应首先注意遗传因素，询查其父母家族中有无外阴白斑病患者。4、其他疾病：如患糖尿病、白癜风、外阴湿疹、外阴瘙痒等，如乱用药物、治疗不当，也可能导致或加重白斑病的形成与发展。


外阴营养不良 病因病机 造成外阴白斑的原因有多种，但是最主要的原因还是阴部感染和炎症刺激引起。所以女性朋友在平时生活中一定要多注意，性爱后用娇妍pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，减少感染阴道炎症的发生。这就需要从卫生、饮食等方面来做起。


外阴营养不良 中医解释 此病与肝、肾、脾三脏器关系密切，其机理为：肝经绕阴器、主藏血：肾主生殖，开窍于二阴；脾主肌肉。临床表现可分为虚和实两种症状。所谓虚者，是指血虚失容化燥，以至于冲任虚损，阴部失去濡养或者温煦所致；所谓实者，是由于肝郁克脾土，肝热而脾湿，湿与热相互浸渍，冲任受损，导致阴部被湿和热阴,引发此病。临床上以虚症为主，即是实症也是本虚受邪所致，常见有：(一)血虚化燥脾虚化源不足，或因为久病耗伤气血，或因其它原因使机体失血损气，冲任血虚，导致不能很好的的阴部皮肤，使外阴皮肤干燥而致病。症侯特点外阴皮肤变白，干燥无光泽，有皱裂，夜间痒重。(二)肝肾阴虚久病或年老体弱，肝肾不足或性生活过度，肾精受损，精血两伤，不能润肤而致外阴干枯。症侯特点阴部刺痒，夜间为重，外阴萎缩，病损处干燥薄脆，严重者大阴唇扁平，小阴唇消失，阴道口缩小。（三）脾肾阳虚素体阳虚，或因其它原因使肾阳虚损，阳虚则生内寒，冲任虚寒，阴部失去温煦，阳寒凝滞阴部肌表，气血流通受阻，故外阴皮肤变色萎缩。症侯特点外阴皮肤变白，萎缩与增厚粗糙相间。（四）肝经湿热多由于素体抑郁或郁怒伤肝，肝气郁结，郁久化热，湿热之邪流注下焦，浸渍外阴而致病。


外阴营养不良 中医解释 症侯特点阴部皮肤粘膜色素减退、粗糙、皱裂、红肿而痒，抓破处流黄水，有湿症样改变，局部灼热痛，带下多而黄臭。


外阴营养不良 临床表现 此病可发生于任何年龄，在妇女的各个时期：幼年期、青春期、更年期和老年期都有报道，但50岁前后的更年期者居多，病程长短不一，长者可达数十年。好发部位只要在阴蒂、小阴唇和大阴唇内侧沟间，有时发生于前庭、阴道及尿道口、后联合等处常呈对称性。外阴瘙痒是患者首先感到的突出症状，尤以夜间为重，瘙痒的程度与时间、月经、气候、食物、环境、情绪有关，瘙痒通常为间歇性发作，病人常因奇痒而搔抓不停。由于搔抓，外阴道有多处抓痕、红肿，有于长期瘙痒结果，使局部发生溃荡、皲裂、溃烂和继发性感染。所以患者常有局部灼热疼痛感，特别是阴蒂、小阴唇等出很敏感。早期换部角化过度，浸润肥肤。外阴皮肤粘膜出现局限性或弥漫性白色增厚像皮革样、隆起有皱襞或有鳞屑、湿疹样变。外阴肤色多紫红色或淡红色，也可呈灰白色、灰蓝色、其中夹杂有界限清楚的白色角化斑块，形状及大小不一，混合型营养不良，具有萎缩型与增生型混合症状，其表现有女阴明显萎缩，阴蒂包皮肥厚，角化明显，大阴唇纹粗，色素减退，有局限性增厚溃疡。。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂。局部色素减退，大阴唇、小阴唇普遍变白。


外阴营养不良 临床表现 外阴可见轻度萎缩，严重时阴蒂、大小阴唇萎缩、粘连，小阴唇部分或全部消失，后联合缩紧，阴道口狭小、弹性消失，甚至影响排尿和性生活，可以使用娇妍洁阴洗液。


外阴营养不良 鉴别诊断 临床特点外阴瘙痒，有时可有灼热、疼痛感。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂。局部色素减退，大阴唇、小阴唇普遍变白。外阴可见轻度萎缩，严重时阴蒂、大小阴唇萎缩、粘连，小阴唇部分或全部消失，后联合缩紧，阴道口狭小、弹性消失，甚至影响排尿和性生活。诊断除以上特有的症状体征外，应以病理诊断为最后结论。因为多种疾病均可导致皮肤瘙痒及色素的减退或脱色，其表现虽不同，但肉眼不易区别，即使肉眼能够诊断也不能做到病理分型，特别是不能较早地发现不典型增生（癌前病变)，有文献报道，约50%的外阴鳞状上皮癌常与外阴白色病变伴发。因此遇有病损不典型或有慢性皲裂、局限性增厚、溃破者，必须依靠活组织病理检查确诊。取材时要做到在病变部位：溃疡、皲裂、硬结、隆起或粗糙处等多点取材，取材适当。方法：可先用1%甲苯胺蓝涂于病变区，待自干后，再用1%醋酸液脱色，在不脱色区用活检钳垂直于皮肤，并深达真皮取材活检。凡不脱色区表示该区有裸核存在，提示在该区活检，能提高诊断准确率。


外阴营养不良 鉴别诊断 白斑鉴别病名鉴别要点鉴别项目女阴白斑病白癜风硬化性萎缩性苔癣扁平苔癣神经性皮炎与慢性女阴炎临床表现皮损形态灰白色斑片或斑块外型不规则白斑境界清楚，边缘色素反增多形性扁平白色丘疹，可融合成白色斑片灰白色斑块苔癣样斑块发病部位阴道黏膜、小阴唇内侧、外侧、阴蒂，继而延及大阴唇内侧部位不定常呈对称性分布除女阴部外，可发生于肛周（呈“8”字形）以及腋窝、前臂等处女阴前庭或小阴唇往往合并口腔、皮肤皮疹大小阴唇内外侧、阴阜、肛周也可累及阴蒂、会阴组织病理变化角质层显著角化过度正常角化过度角化过度角化过度有时伴角化不全颗料层增厚正常正常或增厚增厚相当肥厚棘层不规则肥厚皮突延长有间变及角化不良正常有不同程度的萎缩不规则肥厚肥厚皮突延长基底层可能有点状液化，排列不整病变处黑素细胞减少或消失点状液化广泛液化变性——真皮上部结缔组织变性无水肿及纯一变化——有水肿及纯一化变性无变化无变化弹力纤维仅浸润部位减少——有变性区域内减少或消失无变化无变化浸润形态、部位及细胞成分真皮上部淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润一般无炎症浸润真皮中部，浸润呈带状，主要为淋巴细胞表皮下致密带状浸润。主要为淋巴细胞真皮下致密带状浸润，主要为淋巴细胞


外阴营养不良 治疗 治疗方法外阴白斑指出现在妇女阴部皮肤的局限性或弥漫性白色斑块，可向两下肢内侧、会阴及肛门蔓延，但很少侵犯尿道口及前庭。本病的临床特点为：外阴奇痒，有时可有灼热、疼痛感。患部皮肤粗糙、呈苔藓样增厚，有抓痕，有时发生皲裂、溃疡等。直接影响排尿和性生活，其痛苦程度难以言表。本病传统的治疗方法有以下几种：1、药物治疗：外阴以Ph4娇妍弱酸配方女性护理液清洗后，用激素药物局部涂抹、局部注射厌氧棒菌及中医药治疗等。2、物理治疗：微波治疗，二氧化碳激光及氦氖激光，波姆光，倍频光动力学疗法，高频电刀，局部电灼治疗以及液氮局部冷冻治疗等。3、手术治疗：单纯外阴切除术、合并植皮的外阴切除术。4、微创治疗：采用超声聚焦系统微创治疗，无副作用、无创伤改变了传统的手术损伤大、痛苦大、出血多、恢复慢的缺陷。一般治疗“外阴白斑”必须坚持长期治疗，病区皮肤有的增厚似皮革状；有的变薄，干燥容易破裂，甚至出现溃疡、硬结。外阴皮肤颜色变白，无论痒与否都应到医院去检查，丸其皮肤有增厚，粗糙、隆起、溃疡、破裂、硬结者更应警惕，必要时可进行手术治疗。外阴白斑的发展缓慢，过去认为癌变机会大多采用外科手术切除，现不主张手术治疗。


外阴营养不良 治疗 晚期阴道口可挛缩狭窄，外阴也会萎缩，阴蒂萎缩，周围组织均失去弹性。由于“外阴白色病变”是较顽固的，故要坚持长期治疗，定期随诊。随诊时间以3～6个月为一次较好，在坚持治疗后一般能取得较为满意效果。外阴白斑一般伴有奇痒，可持续数月乃至20年之久，这种搔痒不分季节与昼夜，叫人难以忍受。如伴有滴虫性阴道炎或霉菌性阴道炎，搔痒将加剧。由于病因不明，尚无特异治疗方法。可试用激光疗法，外阴清洁选用Ph4娇妍弱酸配方的女性护理液更适合。或涂用2%丙酸睾酮鱼肝油软膏。平时要注意保持清洁干燥，忌用肥皂或刺激性药物清洗外阴，不要食用辛辣或刺激性食物。衣着宜宽大，勤换洗，同时要注意穿用质地柔软的棉制品。第二症状是阴吹，即阴道口可以产生或吸入气体，然后再像放屁那样有声有响地排出来。从中医讲属于气虚，西医认为与会阴底部的耻骨尾骨肌无力有关。由于外阴萎缩，阴道口闭合不严，故气体易于涌入。进行耻骨尾骨肌锻练有助于克服这一问题。这一症状发生在产后，阴道扩张后尚未康复，阴道周围的耻骨尾骨肌变薄变弱后不能使阴道紧密闭合，使气体容易涌入或存留在阴道内，当用力收腹才将气体排出。患者如能每天坚持锻练耻骨尾骨肌，几个月后必然见效。


外阴营养不良 治疗 中医治疗外阴白色病变又称慢性外阴营养不良，是指一组女阴皮肤、粘膜营养障碍而致组织变性及色素改变的疾病。本病的形成多与与外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变改变。中医学根据不同本病的病变特点、临床症状，按“阴痒”、“阴疮”治疗。阴痒夹风，阴疮夹湿蕴热。该病多发生于生育期及老年期妇女，少女罕见，可使用娇妍洁阴洗液每天洗一下就可以，很方便。中医认为外阴瘙痒是肝经风热或脾虚蕴热所导致及引起.如肾虚不能溶于阴器，风邪溶于腠理可引起阴痒阴疮，中医还认为,精血不足，任脉虚，阴部枯萎,根据中医理论，精血不足，肾脾虚，肝旺是外阴营养性障碍发生病变的主要原因，所以总的治疗原则是标本兼治，一是止痒，消炎，润肤，以消除症状；二是消除诱因，可用雪莲草本洗液外敷疗法，先以Ph4娇妍弱酸配方的女性护理液清洗阴部，再取棉签或者无菌棉球蘸取娇妍草本药液，涂抹外阴病处，反复涂抹三遍，每日一次。改善状况1、增生型营养不良：症见外阴奇痒难忍，抓破后伴有局部疼痛，主要波及大阴唇、阴唇间沟，常呈对称性，病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，一般无萎缩和粘连。


外阴营养不良 治疗 2、硬化苔藓性营养不良：症见病皮损区发痒，，皮肤或粘膜变白、变薄、干燥易皲裂，失去弹性，阴蒂多萎缩。晚期出现性交困难。诊断时应排除糖尿病、霉菌等引起的外阴瘙痒。有溃疡、增生明显时、可考虑做病理检查。以防恶变的发生。在整体上望体胖、体瘦、体弱、体强、及有无畏寒、烘热、寒热往来、形寒肢冷的现象。审查舌质、辨别舌苔、候好脉象。问详：经、带、胎、产，同胞姐妹有无此病。在局部上细察病变处有无皲裂、萎缩、溃疡、硬结、粘连、肿胀、渗出、脱屑、弹性降低。皮损处边缘是否整齐，边界是否清晰。观察这些皮疹形态，以辨其寒湿、热结、阳虚、痰瘀、气血虚亏、和病情发展的轻重缓急。。《内经》云“肾开窍于二阴”、“肝脉络于阴器”，外阴白色病变与肝肾二经关系最为密切。“肾藏精”、“肝藏血”。肾精亏损、肝血不足，外阴失于荣养，复受风邪侵袭或湿浊下注是导致外阴白色病变的主要病因病机。外阴白色病变虽然发生于外阴，实属肝郁、脾虚、肾亏、冲任不和。寒湿、热结、阳虚、痰瘀诱发本病。外阴皮肤斑块状灰白色增厚，瘙痒较甚，常因搔抓而致渗血，带下量多色黄，口干咽燥，烘热烦躁，尿黄便坚，苔黄腻舌边红，脉弦数。


外阴营养不良 治疗 根据本病的主要临床特点，终以人为本病属于中医学“阴痒”、“阴蚀”、“阴疮”等范畴。其发病机理多因肝肾阴血不足，阴部血虚生风化燥而至奇痒难忍，或因脾气亏虚，一则气虚血少，不能滋养阴部，脾虚又可生湿，流注于阴部，形成气血不足而湿浊停滞的虚实夹杂局面，或因湿热内盛，热蕴阴部肌肤而至阴痒、皮肤粗糙；疾病入络，气血运行不畅而成淤滞，与湿浊相互交结，而见苔藓、奇痒、湿疹样改变诸侯，且经久不愈。临床治疗因针对病因病机，或滋养肝肾，养血息风止痒；或清热解毒利湿；或活血化淤驱风；火建脾祛湿杀虫，。内外合治，攻补兼施，乃是临床取得疗效之关键。二、治疗期间忌性生活，外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗。辨证归纳1、养血祛风、活血通络、清热除湿、消斑止痒2、温肾助阳、活血止痒3、清热泻火、养血滋阴4、疏通经络、调整气血、清热、利湿、止痒5、滋补肝肾、添精补血6、祛风杀虫、利湿止痒7、燥湿止痒、调理气血8、活血通经、软坚散结


外阴营养不良 注意事项 得了外阴白斑，确实给患者及其家庭带来诸多痛苦及不便，但日常生活中，有很多患此疾病的人不知道对此病应注意的事情。注意事项就此，提醒病人应注意以下事项：(1)日常生活中应穿宽松、透气性好的内衣裤，以纯棉制品为主，避免穿晴纶等化纤制品的内裤；(2)应保持患处干爽、通气、清凉；(3)有些女性过于清洁，每天有清洗外阴一次或几次的习惯，在此我们建议，由于女性外阴有自洁作用，一般一周清洗2-3次即可，清洗时不要用任何洗涤剂(因其一般均为碱性)，外阴以娇妍Ph4弱酸配方女性护理液清洗即可，切忌温水过烫；(4)日常生活中应注意生活压力及情绪的调节，保持情绪乐观，心情开朗。这一点，患者家属应积极配合，使其树立战胜疾病的信心。(5)在治疗期间应该避免性生活，外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗。


外阴营养不良 区别 外阴白斑与白癜风、白化病的区别1：白癜风---若外阴皮肤出现界限分明的发白区，但表面光滑润泽，质地完全正常，且无任何自觉症状者为白癜风。2：外阴白化病---为全身性遗传性疾病，但也可能仅在外阴局部发病。外阴局部白化病无自觉症状，活检除表皮色素消失，无特殊变化。3：白塞病---主要表现为阴部溃疡，常合并有眼部和口腔损害。也叫眼、口、生殖器综合症。中医称为狐惑病。4：虽然外阴白斑与白化病、白癜风、白塞病不同，但它们也是有可能同时并发的，病理活组织是唯一确诊手段。外阴白斑多发于女性患者，是一种细胞发生病损引起的疾病，由于细胞的病变,无法从体内吸收营养，造成患者的身体抵抗力和恢复力下降，还容易诱发其他妇科疾病，严重的会出现不同程度的外阴皮肤变白，伴发有外阴的萎缩或增生；白癜风虽然也爱在外阴处发病，但其特点也比较明显，白斑多呈乳白色、斑块形状及大小不一，但边界十份清楚，多发生于大阴唇或者小阴唇上，如果发生于大阴唇上部，该处的阴毛也变为白色。


外阴营养不良 危害 外阴白斑又称外阴营养不良，多为内分泌失调，紊乱，免疫力低下、异常，临床表现为外阴皮肤黏膜色素减退、色白、角化、粗糙、增厚、脱屑、硬化、裂口、溃疡、大小阴唇萎缩，奇痒难忍，影响工作的情绪，影响与人正常的交往，严重影响夫妻生活，2%的患者可能发生癌变，实属顽症，其它地方难以有效根除。外阴痛痒跟外阴白斑有关系吗事实上，外阴痛痒是外阴白斑患者首先感到的突出症状。尤其以夜间为重，痛痒的程度与时间、月经、食物、气候、环境、情绪有关。


外阴营养不良 预防 患外阴白斑的原因与体内环境的改变，包括内分泌紊乱，肝脾肾之间的功能不协调有关，与外阴局部炎症的反复浸润有关，所以不要使自己过于劳累，保证睡眠，调整情绪，增强免疫力。外阴及阴道的炎症要及时治疗，外阴以娇妍Ph4弱酸配方女性护理液清洗，杜绝产生病变的外在因素。如不幸患上外阴白斑，要及时到正规专科医院治疗，防止疾病发展到严重的程度，转变成癌症，危及生命。中医认为外阴白斑多因肝脾肾功能不足和肝脾肾之间的功能不协调，气血失和，经络阻滞，内分泌失调，肌肤失养所致。中草药相对于西药来讲，有着作用广泛，副作用小，适合长期服用等特点，中医药治疗外阴白斑已有上千年的历史，有着丰富的经验，是一种值得信赖的绿色疗法，只要坚持治疗，正确辨证施治，大多数患者都可达到临床治愈的效果。


外阴营养不良 饮食宜忌 【宜】(1)宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。(2)疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。(3)瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。(4)增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。【忌】(1)忌烟、酒及辛辣刺激性食物。(2)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。(3)忌公鸡、鹅等发物。(4)瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。(5)溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。


溃疡分枝杆菌感染 简介 溃疡分枝杆菌感染（mycobacteriumulceransinfection）世界各地都有主要在热带雨林地区。本菌鶒的自然宿主和人类传播途径尚不清楚昆虫可能是传播媒介。皮损好发于前臂及小腿。起初为坚实无痛性皮下结节，破溃后形成坏死性溃疡，边缘呈穿凿性缓慢扩大，周围皮肤隆起，有浸润及色素沉着，表面干燥，溃疡底部为黏着性灰色假膜，一般溃疡较为表浅，个别可深及骨膜可分为溃疡前期(早期)、溃疡期、溃疡后期。组织病理有所不同确诊需作培养及动物接种。全身治疗氯法齐明疗效较好。流行病学 世界各地都有，主要在热带雨林地区。本菌的自然宿主和人类传播途径尚不清楚，昆虫可能是传播媒介。病因 溃疡分枝杆菌感染(mycobacteriumulceransinfection)的病原菌溃疡分枝杆菌(mycobacteriumulcerans)为环球腐生菌，本菌生长缓慢，为非产色分枝杆菌，培养后生长温度在24～31℃，3～5周形成菌落。硝酸盐反应阴性，烟酸试验阳性，触酶试验阳性中性红试验阳性。豚鼠接种不敏感小鼠足垫接种可获得成功。


溃疡分枝杆菌感染 临床表现 皮损好发于前臂及小腿起初为坚实无痛性皮下结节，破溃后形成坏死性溃疡，边缘呈穿凿性缓慢扩大周围皮肤隆起，有浸润及色素沉着，表面干燥，溃疡底部为黏着性灰色假膜，一般溃疡较为表浅，个别可深及骨膜。病人没有全身症状，局部淋巴结不肿大，不发热。一般皮损呈单发，但也可在周围见有卫星病灶，几个月后可自行痊愈极个别可持续数年。病程越长，皮损越大，由于瘢痕挛缩引起严重畸形。诊断 皮损为单发的结节或溃疡，局部淋巴结不肿大无全身症状，溃疡底涂片或组织切片可见到大量抗酸杆菌，确诊需作培养及动物接种检查 组织病理：1.溃疡前期(早期)皮下脂肪组织坏死，细胞核消失纤维蛋白沉着，细小的钙质沉着可见于坏死部位，网状纤维增加。病灶中心有杆菌菌落，大的菌落经抗酸染色肉眼可见。离开坏死部位杆菌剧减。无显著炎性反应，在坏死部位及周围无充血及细胞浸润2.溃疡期真皮胶原纤维变性，汗腺周围水肿小血管周围有炎症细胞浸润；表皮变性形成溃疡3.溃疡后期大约溃疡形成3周后，部分病灶内可见到巨细胞和泡沫细胞表皮下有带状分布的淋巴细胞浸润，坏死组织上方可出现结核结节样肉芽组织。


溃疡分枝杆菌感染 治疗 全身治疗氯法齐明(氯苯吩嗪)疗效较好，局部治疗小结节只需切除，大结节及溃疡切除后需植皮。应积极预防继发感染。[1]


喉炎 描述 慢性咽喉炎分为慢性咽炎和慢性喉炎，喉炎是指喉部粘膜的一般性病菌感染所引起的慢性炎症。因病变程度的不同，可分为慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎和萎缩性喉炎。病因 1急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。2用声  喉炎过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。病理分类 1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠  喉炎厚粘液，常在声门间连成粘液丝。2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。分型


喉炎 症状 （一）、声  食物预防嘶哑是最主要的症状，声音变低沉、粗糙，晨起症状较重，以后随活动增加，咳出喉部分泌物而逐渐好转，次晨又变差，禁声后声嘶减轻，多讲话又使症状加重，呈间歇性，日久演变为持续性。（二）、喉部分泌物增加，常觉得有痰粘附，每当说话，须咳嗽以清除粘稠痰液。（三）、喉部干燥，说话时感喉痛。体征诊断 1．声哑及喉部不适感。局部检查可见以下改变。（1）慢性单纯性喉炎可见喉粘膜弥漫性充血，声带失去正常光泽，呈浅红或暗红色，也可在其卜看到舒张的血管纹，声  喉炎治疗用药带边缘增厚，喉腔常有分泌物附着。（2）肥厚性喉炎可见喉粘膜呈暗红色，声带增厚，室带明显增厚，甚至在发音时可以遮盖室带，喉腔内可见有分泌物附着。（3）结节性喉炎可见在两侧声带前、中1/3交界处的边缘有对称的小结突起，色白，如粟米大小，基部略红，发声时两声带不能紧密闭合。


喉炎 治疗 一、去除刺激因素：戒除烟酒。注意声带适当休息，减少发声，禁止大声叫喊，纠正发音方法。积极治疗鼻咽、下呼吸道感染，使呼吸道通畅，减少邻近器官病变的分泌物对喉部的刺激。二、酌情应用雾化吸入法：将青霉素、链霉素、庆大霉素及地塞米松等抗炎、消肿药物注入雾化器内，病人口含雾化器之喷出口，接上氧气或高压气泵使药液雾化。连续作深呼吸，使雾化药液吸入喉部。每日1—2次每疗程6次。可作2—3疗程。三、选用铁笛丸、金嗓清音丸、黄氏响声丸等中药。


喉炎 预防 （一）及时治疗急性喉炎，防止演变成慢性。（二）防止过度用嗓，对于教师，文艺工作者要注意正确的发声方法，感冒期间尤须注意。（三）加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善处理。(四)在急性期应及时选用抗病毒，抗菌药物治疗，勿使转为慢性。在慢性期抗菌药物一般是不需要的，不要听到“炎”字就一定要用抗菌素。(五)治疗鼻，口腔，下呼吸道疾病，包括病牙。(六)勿饮烈性洒和吸烟，饮食时避免辛辣，酸等强烈调味品。(七)改善工作生活环境，结合生产设备的改造，减少粉尘，有害气体的刺激。(八)生活起居有常，劳逸结合。及时治疗各种慢性疾病，保持每天通便，清晨用淡盐水漱口或少量饮用(高血压，肾病者勿饮盐开水)。（九）适当控制用声。用声不当，用声过度，长期持续演讲和演唱对咽喉炎治疗不利。[1]


喉炎 中医辨证 慢性咽喉炎是上呼吸道的一种弥温性炎症。中医学称“虚火喉痹”。慢性咽喉炎病程绵长，宜滋阴降火，清利咽喉以治本，解毒消炎，生津润燥以治标，防治并重，去除病因，使邪去病愈。1：党参15克，茯苓、白术、法夏、陈皮各10克，炙甘草3克。服法：水煎，日1剂，服两次，20天为1疗程2：处方青黛、石菖蒲、炮山甲、红花、昆布、僵蚕、威灵仙、细辛各10克，食醋1000毫升。用法：药放醋中浸泡30分钟后，煎沸20分钟，去渣取液，每饮少许放口中含漱，日6次。疗效：用药1－2疗程，有效率达96.4%


喉炎 日常保养 1.不要用嗓过度。用嗓过度是指滥用超过本人能力范围的嗓音（用声）。每人的发声能力有音高（声音频率范围）、音强（声带张力）、音时（发音用声的时间）三个方面，超过此范围将发生声带病变。2.演员唱歌前不宜饮食过饱，最好二小时前不要进食。3.生活习惯不良，如烟、酒、辣椒嗜好以及唱后冷饮，对喉部器官不利。因此要尽量改变此类习惯。4.要改掉清嗓的习惯。很多人可能经常用这个动作来咳掉喉中的痰或者使自己的声音更加清晰，但这个动作使声带瞬间严重拉紧，容易造成声带损伤。5.声带小结手术后最好要禁声1-2周以上。6.感冒时要注意声音休息，尤其是感冒出现声嘶后，或者已经诊断为喉炎。7.声嘶常在喉肌疲劳情况下发生，喉肌疲劳一般较难恢复!职业用声者在练声要注意喉肌需得到有规律的休息。


喉炎 附嗓音保健操 第1节按摩面颊两侧部：此节重点是对颜面两颊部肌肉和两下颌部肌肉进行按摩。作法：用两手掌分别放在两侧面颊部。示指（食指）、中指、环指（无名指）、小指贴在面颊部，指尖朝向两耳朵，拇指在下颌角处。然后，两手作上下直线式按摩20下，再作旋转式按摩20下。第2节按摩颈部：此节重点，对颈部肌肉，主要对两侧颈部的胸锁乳突肌、颏舌骨肌进行按摩。有人在唱歌前和唱歌中，这部分肌肉紧张，产生头向前伸出的现象。作法：将一手掌（左手．或右手）放在颈前，拇指与示指分开，手的虎口对准喉结，拇指按住一侧颈肌，其它4指按住另一侧颈肌，手指轻轻捏动20下，再作小旋转式按摩20下。然后换手，按前法再作一遍。第3节按摩喉结部：此节重点是按摩喉结上侧方的喉上神经部位（喉上神经是使声带运动的神经），和在喉结下侧方的环甲肌所在部位（环甲肌是使声带拉长和变紧张的肌肉）作法：用左手的大拇指和示指，在喉结的两侧上下做小旋转式按摩，每次作20下，然后换右手再做20下。第4节左右摇头运动：此节重点是使颈部肌肉伸长，缓解肌肉的紧张度，牵引声带运动，活动颈椎关节。作法：身体坐位，两腿分开，两手放在膝盖上。头部缓慢地先向左摆动，使下颌尽量接近左肩部。


喉炎 附嗓音保健操 然后头部再缓慢向右摆，使下颌尽量接近右肩部，如此左右摆动头部，共作10下。第5节前后点头运动：此节重点是活动颈椎关节，同时带动肌肉的伸缩运动，舒展喉返神经，增进神经兴奋性的传导。作法：头部先缓慢地向后上方抬，待颈脖伸直后，再缓慢地向前下方向低压。动作须缓慢，来回作10下。第6节按摩颈前凹陷部：此节重点是按摩颈前凹陷部。此处名胸骨上凹，凹内有舌下神经行走．是人体经络任脉“天突”穴的位置，任脉循行头颈中线，跨越声带区。作法：用右手示指及中指作成剑指状，指尖压在颈前凹陷部即胸骨上凹处，抵住气管前壁，作轻柔轮转运动，按摩20下。第7节按摩颈后部：此节重点是按摩颈后部发际，此处为针灸学上重要经穴痖门和天柱所在之处，都是治疗声嘶的经穴。作法：两手掌伸向颈后部，四指并拢，分别附着在后颈部发际边缘处。用两手的示指对此处作旋转式按摩20下。第8节按摩鼻两侧部：鼻两侧部为面部敏感区，此处的血管神经都很丰富，有好几条重要经络在此处交叉或连接，如手阳明大肠经、足太阳膀胧经。迎香穴在此部位。作法：两手掌伸直张开，手指向上，平行置于鼻部两侧，以示指贴近鼻部两侧沟中。


喉炎 附嗓音保健操 然后两手同时滑动，从眼内眦处向下按摩，至鼻孔外侧迎香穴，两示指尖在迎香穴位上作一旋转式按摩，此为一下。按此顺序，按摩10下。第9节按摩两手虎口部：手的虎口部在手的示指和拇指之间，为人体经络重要穴合谷穴的穴位。属于手阳明大肠经，循经可达喉部、鼻部，并与全身多条经络连通。作法：用左手示指和拇指，夹住右手的虎口部，作轮转式按摩20下。然后换手，用同法按摩20下。第10节作深呼吸：深呼吸能使胸廓扩张，肺部膨胀，也是练气的基本功之一.作法：立位或坐位，头部垂直，两眼直视前方，安静片刻。然后作深呼吸，尽量吸足气使肺充满，憋气10秒钟。然后慢慢呼出。呼后再吸，如此作深呼吸10次。


喉炎 慢性喉炎诊断检查 间接喉镜检查，按病变的程度，有以下3种类型的改变：1、慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血、红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝。粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。2、肥厚性喉炎喉粘膜肥厚，以杓间区较明显。声带也肥厚，不能向中线靠紧而闭合不良。室带常肥厚而遮盖部分声带。杓状会厌襞亦可增厚。3、萎缩性喉炎喉粘膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄，其张力减弱。诊断根据患者除声音嘶哑外，无其他全身症状，病程缓解，声带的病变常两侧对称，不难作出诊断。但临床上引起声嘶的病种较多，可参见声嘶鉴别诊断表予以鉴别。急性喉炎 急性喉炎是婴幼儿常见的喉粘膜急性弥漫性炎症。临床特征为起病急，发热，声嘶，犬吠样咳嗽及吸气性呼吸困难。冬春季节多发，大都为病毒感染基础上继发细菌感染，由于常出现不同程度的喉梗阻，因  急性喉炎此必须提高警惕，积极防治。


喉炎 喉炎治疗 （一）中药治疗1．声音低沉费力，讲话不能持久，甚至嘶哑，常有“清嗓”习惯，干咳少痰，口干欲饮，舌红少苔，脉细数者，为肺肾阴虚。宜滋养肺肾，降火利咽开音。用百合固金汤加味：百合10克、生地30克、熟地20克、玄参15克、麦冬10克、知母10克、桔梗10克、当归10克、白芍10克、生甘草10克、蝉衣6克、木蝴蝶10克、黄柏10克。2．声嘶日久，劳则加重，上午明显，语音低微，讲话费力，舌质胖，苔白，脉虚弱者，为肺脾气虚。宜补益肺脾，益气开音。用补中益气汤加减：人参10克、白术10克、炙黄芪15克、陈皮10克、升麻3克、柴胡3克、炙甘草6克、当归10克、诃子6克、石菖蒲10克。3．声嘶较重，讲话费力，喉内不适，有异物感，舌质暗滞，脉涩者，为气滞血瘀痰凝。宜行气活血化痰。用下方加减：赤芍10克、丹皮10克、泽兰10克、郁金10克、川贝母10克、瓜蒌仁10克、海浮石20克、山慈菇10克、桔梗10克、木蝴蝶10克、连翘10克。含服铁笛丸或润喉丸亦可。（二）针灸疗法1．取合谷、曲池、足三里、天突等穴，每天一次，中等刺激或弱刺激，留针20-30分钟。2．取耳穴咽喉、肺、扁桃体等，埋针7-10天。