放射治疗 肿瘤与癌症 人体细胞有一个生长、繁殖衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。可见，人体绝大部分细胞都可以生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。


放射治疗 放射源 放射治疗的放射源主要有放射治疗机和放射性核素。1、X线治疗机可分为X线治疗机（10KV～60KV）、浅层治疗机X线（60KV～160KV）和深部X线治疗机（180KV～400KV）等不同能量射线。X线治疗机的缺点是能量低，穿透力弱，皮肤受量大，现已较少使用。2、医用加速器有电子感应加速器和电子直线加速器。前者输出高能电子束，后者输出高能电子束（8~14MeV，主要针对浅表层肿瘤）和高能X线（4~10MV，穿透力强，皮肤受量少）。医用加速器中用得最多技术发展最快的是电子直线加速器。医用电子直线加速器(9张)3、放射性核素226镭为天然放射源，因其半衰期长，现已为人工放射性核素60钴、137铯、192铱所替代。放射性核素可放射a、&szlig；、r三种射线，临床上&szlig；射线仅用于治疗表浅肿瘤，r射线为放射治疗的主要放射源，能量1.25MeV。用60钴制成的放射治疗机，因r射线穿透力强、深部剂量高，皮肤受量少，适用于深部肿瘤的治疗。


放射治疗 种类 放射治疗主要有两种形式：体外和体内。某些病人接受两种形式的放射治疗。1、体外照射  放射治疗体外照射又称为远距离放射治疗。这种照射技术是治疗时，放疗机将高能射线或粒子来瞄准癌肿。用于体外照射的放射治疗设备有X线治疗机、Co60治疗机和直线加速器等。60钴治疗机和直线加速器一般距人体80～100cm进行照射。单纯从身体外部进行放射治疗有一定的局限性，即使在足量照射的情况下，总有一部分肿瘤局部复发。2、体内照射体内照射又称为近距离放射治疗。这种治疗技术把高强度的微形放射源送入人体腔内或配合手术插入肿瘤组织内，进行近距离照射，从而有效地杀伤肿瘤组织。治疗技术涉及腔管、组织间和术中、敷贴等多种施治方式。这一技术发展很快，它可使大量无法手术治疗、外照射又难以控制或复发的病人获得再次治疗的机会，并有肯定的疗效。而正常组织不受到过量照射，以避免严重并发症，成为放射治疗技术上的一个焦点。过去，后装技术仅能用于妇科肿瘤治疗，最新一代后装治疗机已把这种技术扩大应用到鼻咽、食管、支气管、直肠、膀胱、乳腺、胰腺、脑等肿瘤。这种新技术与其他治疗方法配合，逐步形成了很有发展前途的综合治疗手段，在应用中均取得了明显的效果。


放射治疗 种类 放射性粒子植入治疗肿瘤，是指在B超或CT引导下，可精确地将放射性粒子均匀地置入肿瘤周围，通过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿瘤细胞的作用。肿瘤放射性粒子置入治疗由三个部分组成：①放射性粒子，如198Au、125I和103pd。②三维治疗计划系统，保证粒子置人后在空间分布上与肿瘤形状、大小一致。③粒子置入装置，包括特殊的置人枪、导管和同位素储存装置等。放射性粒子可通过术中置入，也可通过B超或CT引导下穿刺置入。放射性粒子置入具有创伤小、肿瘤靶区剂量分布均匀和对周围正常组织损伤小、价格低廉、操作简便等特点，临床上有广阔的应用前景，将造福于肿瘤病人。美国Cooper大学医学中心放射治疗学院用大分子白蛋白（MAA）作为"生物胶"，可使注入瘤体内32p安全地潴留在肿瘤内。此方法操作很简单，在CT指导下医生用带有1cm塑料护手板的活检穿刺针插入肿瘤中心，然后用两套注射器，先注人生物胶MAA，再注入32P，借助于压力使注入物从肿瘤中心向边缘扩散。此技术用于失去手术机会的胰腺癌、大肠癌肝内转移和晚期头颈部恶性肿瘤，可使肿瘤"融化消失"达数月之久。


放射治疗 作用 所有细胞（癌细胞和正常细胞）都要生长和分裂。但是癌细胞的生长和分裂比他们周围许多的正常细胞都要快。放射疗法采用特殊设备产生的高剂量射线照射癌变的肿瘤，杀死或破坏癌细胞，抑制它们的生长、繁殖和扩散。虽然一些正常细胞也会受到破坏，但是大多数都会恢复。与化疗不同的是，放疗只会影响肿瘤及其周围部位，不会影响全身。1、放射杀伤癌细胞的机制人们对手术和吃药打针治疗癌症的方式能做到直观了解，故比较熟悉，但对放射杀癌的作用就不是那么清楚了。放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放射线承载着一种特殊能量，称为辐射。众所周知，辐射在自然环境中可以诱发癌变，而对于放疗，辐射作为癌症的"杀手"。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构发生作用，直接或间接地损伤细胞DNA。（一）放疗机制直接损伤主要由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起DNA分子出现断裂、交叉。间接损伤主要由射线对人体组织内水发生电离，产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，导致不可逆损伤。两种效应有同等的重要性。


放射治疗 作用 （二）肿瘤吸收剂量既然放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞，因此人们关心肿瘤组织内能量吸收的多少，即肿瘤的吸收剂量，这与疗效有关。射线的性质用射线的质和量来描述：a、射线的质：表示射线穿透物质的能力，称射线的硬度，用能量表示，如MV、MeV；b、射线的量：表示放射线的强度，用居里或贝柯勒尔(Bq）表示。射线的质和量决定于不同放射源（或放疗机）的选择。射线与物质的相互作用。吸收介质的性质：不同组织（或肿瘤）吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德(rad），现用戈瑞（Gy）表示，且1Gy=100rad。（三）肿瘤细胞的变化放疗过程中，肿瘤细胞群（瘤体）内会发生一系列的复杂变化，有的癌细胞死亡了，被消灭了；有的仅仅是"挂了彩"，日后还会死灰复燃，卷土重来。科学家将这些变化归纳为放射治疗的4个"R"(因下列4项名称的第1个英文字母均为R）：放射损伤的修复受到致死损伤的细胞将发生死亡。而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞，在给予足够时间、能量及营养的情况下，可以得到修复又"偷偷"活下来。


放射治疗 作用 氧和再氧合作用氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色，细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放疗对乏氧细胞杀伤力就减弱，对氧合细胞杀伤力明显增强。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题，部分癌细胞可逃避放射损伤，这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中，也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放疗的敏感性增加。细胞周期的再分布癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中，对射线敏感也不一致。最敏感的是M期细胞，G2期细胞对射线的敏感性接近M期，S期细胞对射线敏感性最差。对于G1期的细胞来讲，G1早期对射线的敏感性差，但G1晚期则较敏感。放疗的敏感细胞被清除；引起癌细胞群中细胞周期的变动（再分布）。细胞再增生放疗后细胞分裂将加快，肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用，放疗需要延长疗程，增加总照射量，才能达到更满意的治疗效果。了解了上述癌细胞的"动向"，有利于改进放疗技术，更多的杀伤癌细胞。2、放射治疗的临床应用（一）根治性放疗根治性放疗指应用放疗方法全部而永久地消灭恶性肿瘤的原发和转移病灶。放疗所给的肿瘤量需要达到根治剂量。对放射线敏感及中度敏感的肿瘤可以用放射治疗根治。


放射治疗 作用 在这类肿瘤的综合治疗方案中，放疗也起到主要作用。（二）姑息性放疗姑息性放疗是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况：止痛如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制如伴有溃疡的大面积皮肤癌、口腔癌、乳腺癌等。改善生活质量如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。（三）辅助性放疗辅助性放疗是放疗作为综合治疗的一部分，应用放疗与手术或化疗综合治疗，提高病人的治疗效果。在手术或化疗前后，放疗可以缩小肿瘤或消除潜在的局部转移病灶，提高治愈率，减少复发和转移。（四）肿瘤急症放疗上腔静脉压迫综合征病人临床表现为面部水肿，发绀，胸壁静脉及颈静脉怒张，上肢水肿，呼吸困难不能平卧休息等。引起上腔静脉压迫综合征的肿瘤，肺癌占75%～85%，恶性淋巴瘤占11%～15%，转移瘤占7%，良性肿瘤占3%。此时应立即给予放射治疗，缓解病人的症状，减轻病人的痛苦。症状缓解后改为常规放疗。


放射治疗 作用 颅内压增高症颅内压增高症会导致脑实质移位，在张力最薄弱的方向形成脑疝，造成病人神经系统致命性损伤而猝死。其临床表现为头痛、呕吐、视觉障碍，甚至精神不振、昏睡、嗜睡、癫痼发作。放射治疗最适于白血病性脑膜炎及多发性脑转移瘤引起的颅内压增高症的急症治疗。同时使用激素及利尿剂，能够使病人症状得到缓解，恢复一定的生活自理能力。脊髓压迫症脊髓压迫症发展迅速，一旦截瘫很难恢复正常。原发性或转移性肿瘤是脊髓压迫症的常见原因，肺癌、乳腺癌、前列腺癌、多发性骨髓瘤和，淋巴瘤最易转移至脊椎，导致脊髓压迫。95%以上的脊椎转移瘤均在髓外，对不能手术的髓外肿瘤应尽快采取放射治疗，同时也应使用大剂量皮质类固醇，促使水肿消退，防止放疗水肿发生。这种快速照射法通常可使多数病人疼痛明显减轻，症状缓解。骨转移剧痛骨转移的放射治疗的止痛作用既快又好，同时也有延长生存的作用。


放射治疗 影响因素 组织对一定量射线的反应程度，称为放射敏感性，不同组织器官以及各种肿瘤组织在受到照射后出现变化的反应程度各不相同。放射敏感性与肿瘤细胞的增殖周期和病理分级有关，即增殖活跃的细胞比不增殖的细胞敏感，细胞分化程度越高放射敏感性越低，反之愈高。此外，肿瘤细胞的氧含量直接影响放射敏感性，例如早期肿瘤体积小，血运好，乏氧细胞少时疗效好，晚期肿瘤体积大，瘤内血运差，甚至中心有坏死，则放射敏感性低；生长在局部的鳞癌，较在臀部和四肢的肿瘤血运好，敏感性高；肿瘤局部合并感染，血运差（乏氧细胞多），放射敏感性下降。因此，保持照射部位清洁，预防感染、坏死，是提高放疗敏感性的重要条件。


放射治疗 影响因素 不同肿瘤及正常组织的放射敏感性相对敏感度肿瘤正常组织高度淋巴类肿瘤、白血病、精原细胞瘤淋巴、骨髓、睾丸、卵巢、肠上皮中等高度鳞癌：口腔、鼻咽、食管、膀胱、皮肤、宫颈癌等口腔、皮肤、角膜、毛囊、皮脂腺、食管、膀胱、晶状体、阴道、子宫中度血管及结缔组织肿瘤一般结缔组织、神经结缔组织、生长软骨及骨组织中等低度大多数腺癌：乳腺、粘液腺、唾液腺，肝、肾、胰、甲状腺，结肠癌，脂肪、软骨、成骨肉瘤成熟软骨、骨组织，粘液唾液腺上皮、汗腺上皮、鼻咽上皮，肝、肾、甲状腺，肾上皮低度横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤肌肉组织、脑、骨髓另外，放射治疗的敏感性还受下列因素的影响：如细胞的分化程度、临床分期、既往治疗、肿瘤生长部位及形状、有无局部感染、病人营养状况或有无贫血等等。


放射治疗 放射反应护理 1、全身反应由于肿瘤组织崩解、毒素被吸收，在照射数小时或1～2天后，病人可出现全身反应，表现为虚弱、乏力、头晕、头痛、厌食，个别有恶心、呕吐等，特别是腹部照射和大面积照射时，反应较重。护理措施：⑴照射前不宜进食，以免形成条件反射性厌食。⑵照射后完全静卧休息30分钟。⑶进清淡饮食，多食蔬菜和水果，并鼓励多饮水，促进毒素排出。⑷参加集体文娱活动或气功，以转移注意力。此外，每周检查血象1次，当白细胞下降至4×109L、80×109L以下时，需给升血药物，如血象明显下降需暂停放疗。2、皮肤反应皮肤对射线的耐受量与所用放射源、照射面积和部位有关。钴60治疗机和直线加速器产生的r射线和高能X线透力强，皮肤受量小，反应轻；X线治疗机产生的低能X线和感应加速器产生的电子束皮肤受量大，反应重。临床上大面积照射时或照射皮肤的皱褶及潮湿处，可出现一定程度的皮肤反应，皮肤反应分为三度：⑴Ⅰ度反应：红斑、有烧灼和刺痒感，继续照射时皮肤由鲜红渐变为暗红色，以后有脱屑，称干反应。⑵Ⅱ度反应：高度充血，水肿、水泡形成，有渗出液、糜烂，称湿反应。⑶Ⅲ度反应：溃疡形成或坏死，侵犯至真皮，造成放射性损伤，难以愈合。


放射治疗 放射反应护理 放疗后数日或更长时间，照射部位可出现皮肤萎缩，毛细血管扩张、淋巴引流障碍、水肿及深棕色斑点、色素沉着，称后期反应。照射野皮肤保护措施：①内衣宜柔软、宽大，吸湿性强。②保持乳房下、腋窝、腹股沟及会阴部皮肤清洁干燥，防止干反应发展为湿反应。③照射野皮肤应用温水和柔软的毛巾轻轻沾洗，忌用肥皂，不可涂酒精、碘酒、红汞、油膏，并避免冷热刺激（如热水袋）。④照射野不可贴胶布，以免所含氧化锌（重金属）产生二次射线，加重皮肤损伤。⑤头面部照射，防止日光照晒。⑥使用电剃须刀，避免损伤皮肤，造成感染。⑦皮肤脱屑期，切勿用手斯剥。⑧发生干反应，可涂0.2%薄荷淀粉或羊毛脂止痒；湿反应可涂龙胆紫或氢化可的松暴露创面；如有水泡形成，涂硼酸软膏包扎1～2天，待渗液吸收后，再行暴露疗法。3、粘膜反应⑴口腔炎：口腔粘膜照射后可出现水肿、充血、溃疡、疼痛、唾液分泌减少、口干，以至出现假膜。护理措施：①保持口腔清洁，每次饭后用软毛牙刷刷牙，每日用朵贝尔液含漱4次，出现假膜时改用1.5%双氧水。②改少渣饮食，忌用刺激性调味品和过冷过热食物。③如有剧烈疼痛，可在饭前喷以1%地卡因或用地卡因糖。


放射治疗 放射反应护理 ④口干可吃少量酸性食物，以刺激唾液分泌，并用抗口干牙膏刷牙。此外，为预防放射后期发生骨髓炎或骨坏死，治疗前需洁齿并治疗牙疾，治疗后3年内不可拔牙。⑵食管炎：食管照射后可出现粘膜充血、水肿及炎症，使食管梗阻加重，造成下咽困难、疼痛、粘液增多。应保持口腔和食管的清洁，每次饭后喝温水冲洗食管。高度梗阻需行胃造瘘或静脉高营养。中、晚期食管癌，特别是溃疡型，粘膜坏死易造成穿孔；中段食管癌有穿入主动脉引起大出血的可能。因此，应密切观察病人有无呛咳、痛疼及脉搏的变化，早期发现出血和穿孔，以免延误抢救。⑶直肠炎：全腹或盆腔照射时，可出现粘膜溃疡、腹胀、腹痛、腹泻等，甚至坏死组织脱落，引起大出血和肠穿孔。注意病人有无血性粘液便、里急后复放射性直肠炎发生，以及肠穿孔，大出血及休克。⑷膀胱炎：膀胱照射后可引起毛细管扩张而出现尿频、尿急、血尿等膀胱炎症状，放疗后期膀胱缩小。应鼓励病人多饮水，以达自然冲洗膀胱并预防感染目的。4、放射性肺炎和肺纤维变胸部照射后可发生放射性肺炎。轻者无症状，急性放射性肺炎伴有高热、胸痛、咳嗽、气急等。需立即吸氧，静滴氢化可的松和抗生素。上呼吸道感染是其诱因，应注意保暖，预防感冒。


放射治疗 放射反应护理 放疗后期可出现进行性肺纤维变，表现为气短、干咳，需对症处理。5、放射性脊髓炎脊髓受较大剂量照射后会出现脊髓损伤，多发生于放疗后数月至数年内，开始表现为渐进性、上行性感觉减退，行走或持重乏力，低头时如触电感，逐渐发展为四肢运动障碍，反射亢进、痉挛，以至瘫痪。治疗时需给予大量维生素B族神经营养药物、激素和血管扩张药，配合针灸、中医治疗；按截瘫病人护理。


放射治疗 技术新进展 放射肿瘤学由于高科技的发展已取得了许多理论上和技术上的突破，下面简要介绍放射生物科学，生物等效剂量超分割以及三维调强立体定向放射等技术的进展。1、放射生物学进展1）放射生物学的进展以线性--平方模式（Linear-Quadraticmodel）来解释放射生物学中的反应，以α/β系数来预测放射治疗剂量时间疗效关系，为放射生物学开辟了较为广阔的天地。近年来深入研究了细胞周期，即增殖期（G1-S-G2-M）和静止期（G0）的关系，为此提出了4个R即是修复（Repair），再氧化（Reoxygenation）和再分布（Redistribution）和再增殖（Regeneration）作为指导放射生物中克服乏氧等问题的研究要点，放射生物学推进到目的明确，针对性强的有效研究中去。


放射治疗 技术新进展 近年来在研究细胞修复和增殖中又进一步了解到细胞凋亡(Apoptosis）和细胞分裂(Mitosis）的关系后，提出了凋亡指数(AI）与分裂指数(MI)(Apoptosisindex/Mitosisindex）比来予测放射敏感性和预后，指导调发自发性凋亡和平衡各种细胞的抗放、耐药（即ResistantRT和ResistantChemotherapy），并由此估计复发，研究增敏，开发出超分割、加速超分割治疗等新技术，从而取得了科研及临床的许多新结果，加深了理论深度，开拓出新的领域，推动了放射治疗学的进展。2）DNA和染色体研究为了测定肿瘤细胞本身辐射损伤，染色体中DNA链中的断裂（单链断裂SSB和双链断裂DSB），其断裂的准确位置，以及在这个过程中，肿瘤细胞如何进行修复，也观察到错误修复，以及无修复等对细胞的子代产生的决定作用。目前临床用对DNA调节机制的多种原理表达进行测试，可以分清那些是有意义的表达，那些是灵敏的表达，建立对临床治疗，预后评估的方法学和化验项目，指导放射生物学，放射物理学，临床放射肿瘤学的发展，使更有目的性，针对性和实用性。


放射治疗 技术新进展 放射生物学从细胞水平已进入到大分子水平，从纯实验室过渡到临床初步应用阶段〔5，6〕。2、放射物理技术的进展1）立体定向治疗的实现基于电子计算机精度提高，双螺旋CT及高清晰度MRI出现，因此立体定向治疗应运而生，目前使用的γ－刀，从某种意义来说是一个立体定向放射手术过程（SterolRadiationSurgery,SRS），它通过聚焦，等中心照准，于单次短时间或多次较长时间给予肿瘤超常规致死量治疗，达到摧毁瘤区细胞的目的，γ刀利用约30～200个钴源，在等中心条件下，从立体不同方向位置，在短距离内对细小肿瘤（或良性肿瘤，先天畸形等病灶，一般约1～2cmΦ）进行一次或多次照射，给予总剂量超过肿瘤及正常组织耐受量，用准确聚焦的办法使多个60Co源的剂量集中在靶区，分射束聚焦使周围正常组织受量仍在可能的耐受量中，由于采用电脑、CT，以及准确的立体设计定位，因而射野边界锐利可达±2mm以下，确保了非瘤区正常组织安全。应用于脑部的良性小肿瘤和先天性畸形效果尤佳，应用于脑干等生命禁区也取得了效果。但目前许多单位滥用，不严格控制适应症，因此造成了许多后遗症和并发症，使γ－刀的应用与初始设计原意偏离了轨道。


放射治疗 技术新进展 此外，采用X刀（加速器）其应用电脑进行定位，聚焦等技术与γ刀原理相近，它除应用在头部肿瘤（如γ－刀）外，还应用在胸、腹盆等区域，应用范围比γ－刀广，应用效率较γ－刀要好。但立体照射（γ，X刀）技术应用中还存在许多问题，如放射生物学中的远期并发症，肿瘤的局部控制问题，远处转移仍未得到解决，因此想单靠一种这样机器是不能完全解决放射治疗的所有问题的。2）三维适形放疗技术3-DimensionConformalRadiationTherapy（即3-DCRT），其理论和物理技术基础与γ－刀等大同小异。但近年来特别强调的由平面二维定位，过渡到立体三维定位，与其相适应的光栅（遮光器）能够随射野改变而适形变化，达到准确适应肿瘤形状，使高剂量区分布形状在三维方向上与病变靶区完全一致，适形和三维是一个问题的两个方面，没有三维定位则适形也无从实现，没有多叶光栅(multipleleavescollimator），以及其随体位、肿瘤空间形态改变的适形照射也是一句空话。


放射治疗 技术新进展 近年来开发出了立体定向X－刀电子计算机芯片设计程序突破了芯片对多叶光栅同步控制的适形变化部分，使3DCRT就已经步入了实用阶段，它可以通过常规分割，超分割，加速超分割，以及低速分割（Hypofraction）等治疗方式来完成目前一般的常规放疗机（加速器，钴60机，γ－刀等）所不能完成的任务。无论其精确度、疗效，并发症均优于常规治疗机，国外一些人士称它为21世纪的常规放疗机。它使射野（单个、多个、运动、固定）形状与病变靶区的投影保持一致，多叶光栅对射野内诸点的输出剂量率按要求不断进行调整。3）调强适形放疗（IntensityModulationRadiationTherapy-IMRT)这种技术目前仍已应用于临床，但国内外同行评价这种技术为21世纪放射治疗技术的主流。三维适形治疗（3-DCRT）所采用的同步可控多叶光栅，三维适形定位这种技术在IMRT中已成为基础技术。


放射治疗 技术新进展 但其不同之处在于采用⑴逆向算法设计（InversereckonPlanning），这是IMRT除三维适形之外，为更精确起见所插入的必要步骤，它不仅正面方向的精确剂量计算，而且从逆方向算法来进行验证和审核，使用的高能X线，电子束、质子束等放射源，其射野绕人体用连续或固定集束，在旋转照射方向上达到更精确边界，因而它可以提高强度，达到适应肿瘤形状高输出剂量，三维数字图象重建（3DRR-3DimensionReckon-PictureReconstruction）功能，使三维图象中靶区等重要器官与图象吻合，剂量分布合适与否一目了然。a、有冠状、矢状、横断面的图象及剂量分布，还要能给出任意斜切面的图形及剂量分布，并随时可以显示给治疗人员，设计人员以及医生，它使视野方向的观视（BEVBeam-fieldEquationVision）和医生反方向的观视（REV-ReactionEquationVision）都成一致。


放射治疗 技术新进展 b、模拟选择--在安排和设计射野时必须具有模拟类似常规模拟定位机射野的选择功能，包括准直器种类，（独立式、对称式）和多叶准直器即多叶光阑(LMC-Multipleleavescollimator），大小，放置射野档块和楔形过滤板等。c、治疗方案确定后，将各项条件输入CT模拟治疗（CT-Simulator），CT的模拟机应能接受上述条件。d、验证，择优方案选择后将信息转至治疗机电脑按上述条件运转，将各种附加条件如机架，准直器，床移动范围，射野大小，多叶光栅叶片运动及调整机匹配，这样整个过程就完成了。所谓调强适形放射技术就是从固定视野上的物理条件出发，把其准确性调至最高，将平面二维准确调至三维更准确方向，在三维补偿照准方面调至最精确，给到最大足量。从诊断、设计实施和多种补偿手段，各种运动射束的调强，使射野边界锐利，界限明确，达到最高限度的准确定位，最高准确剂量达到靶，高准确度执行预定计划，从而可以超过SRT及SRS的准确治疗方式，又可克服SRT及SRS的明显缺陷。4）图像导引放射治疗-IGRTIGRT加速器这是目前肿瘤放射治疗的发展的方向。


放射治疗 技术新进展 其目的是在同一台治疗设备上做到精确计划（TPS）、精确定位（IGRT）、精确治疗（IMRT）三原则。目前美国VARIAN、德国SIEMENS、瑞典ELAKAT都具备这方面的能力。中国的医用加速器与此上有一定的差距，但是相信很快也能赶上并超过他们。3、临床实用放疗技术进展　1）生物等效剂量(BED-BiologicalEquralentDose)为了使肿瘤中心物理剂量与其他点的剂量差异（即剂量不均质性）；以及物理剂量与生物效应之差异（也称为生物效应差异），这双重差异的结果能最后表达出来，在放射生物学上对这种双重差异效应统一，称之为生物等剂量（BED），过去临床医生仅凭经验及临床效果来猜测，它要达到对肿瘤区的根治剂量，又要对周围正常组织的保护，为了使BED应用于临床实际，以往L－Q模式α/β比能够大致表达这种内容。在低剂量区起始段为细胞杀灭与剂量成线性关系（e－ad）为单靶区域α击中；随着剂量增加存活曲线向下弯曲，此时细胞存活和剂量成平方关系（e-βd2），通过线性（α/β值约为10Gy）。


放射治疗 技术新进展 利用这个理论及实验室结果，使治疗中生物等效剂量更接近临床治疗中实际，以往在治疗中应用的常规分割（每周五次，每天一次，每次剂量约2Gy）这个矢量对肿瘤的控制，它的生物等效剂量比较好，但不理想。因此为了接近肿瘤实际故又提出了肿瘤可控机率TCP(TumorContralProbability）和不可控机率NTCP(NonTumorControlProbability），以TCP/NTCP数值来衡量BED和肿瘤治疗机率。


放射治疗 技术新进展 2）超分割（HF，Hyperfraction），加速超分割，（AF，AcceleatedHyperfraction）和低分割（Hypofraction）技术在临床上的应用以往我们常用常规分割——即每周五天，休息二天，每天一次，每次剂量约2Gy，这已用了几十年的方法称为常规分割（Conventionfraction）其原理在于五天放射，二天休息，每周共五次是较为合适的治疗，它使肿瘤受损达到较高程度，但又使靶区内的正常细胞有可能得到部分修复，利用正常细胞与肿瘤细胞“受量耐受性差”作为治疗根据，但这种常规分割（CF），24小时重复一次，不论剂量调强到3Gy/次也好或更高，但有一定限度，连续4Gy/日高量则正常组织修复乏力，从临床动物试验结果看到，肿瘤细胞经过照射之后约4小时即已开始进行修复，因此每天一次照射至第二天再开始则受打击之肿瘤细胞，它通过4R（修复，再氧化，再分布和增殖）已经达到了一定水平的恢复。如果在其修复周期3～24小时之间，再给予一定的辐射打击，则可以加重其损伤程度和减少修复百分比，使致死性损伤更多，双链断裂（DS更多，使阻于G1期的细胞减少。


放射治疗 技术新进展 基于此近十几年来在国内外开展了超分割（HF）治疗，其基本条件为每天照射2次，每次间隔4～6小时每次剂量在1.1～1.4Gy之间，其余条件为：总剂量、每周五天均与CF无差别。经过十几年来试验和临床观察已看到了局部控制，复发率，生存率比CF有显著意义提高，其近期副作用比常规分割明显大，长期损伤和迟发反应明显后遗症和常规分割无显著性差别。这些结果国内外经过双盲随机，单盲随机，非随机回顾性对比均取得同一临床结果，动物实际结果也得到确认　加速超分割（AF，AcceleratedHyperfracton）其原理和基本出发点和规定与分割相同，但在每天放疗次数，每次剂量则有区别。它每天至少3次以上（偶有应用4次的报道）每次间隔3～4小时，3次剂量总和达3Gy以上（一般在4.5Gy以下），自80年代至开展AF以来其近期疗效和远期疗效均优于CF。其近期、远期并发症与HF相同，近期反应略大于HF。但无论超分割、加速超分割也好，都是建立在肿瘤细胞和正常细胞组织间的放射生物学特点差异基础上的，放射治疗剂量的提高，局部控制的好坏完全离不开这些基本条件，因此这种方法仍是有一定限度。


放射治疗 技术新进展 在美国Anderson医院和一部分地区试用所谓：辅助野超分割治疗，（HyperfractionBoostfield），其方法为全程采用每天二次治疗中首次使用较大剂量，间隔4～6小时后加入辅助小野，抛开该大野中之淋巴预防区，其效果在于增加对原发灶打击，对淋巴区照射则限于常规分割剂量，增加原发灶的损伤。几年来试验结果，其优点明显，原发灶控制与HF和AF很接近，但近期反应较轻，很受临床欢迎。3）传统的治疗术前放疗仍在应用，过去多提倡术前给予常规治疗根治量的1/2～2/3后手术，由于术中粘连多，故有些试验降低术前放疗量为全量照射的1/3，如食管癌术前放疗由过去的GT30～40Gy降至30Gy以下再手术，日本学者的观察未发现其远地转移增多，但术后并发症少，生存率略有提高，因例数太少，无随机，故说服力不大。应用超分割及加速分割作术前放疗已有尝试，但术后并发症多，与其近期副作用多是一致，故目前为术前作CF比做HF或AF多。


放射治疗 技术新进展 4、放疗其他新技术进展　　对放射治疗的技术学和方法学研究以及基础理论研究，其中对于乏氧细胞和射线粒子的放射原理，放射生物学研究提供了一些基础，例如快中子对乏氧细胞的作用，高LEF射线的Bragg峰的优越物理生物作用的利用，重粒子的使用，都对放射治疗技术有很大吸引力，目前仍在不断地发展中，质子加速器是开重粒子治疗的先河，目前已有质子加速器应用于临床上。高LET射线物理防护，远期放射生物效应，后遗症等也不可忽视。精确定位，精确设计，精确治疗的统一应用是肿瘤放射治疗技术的必然发展趋势，也是从事放射治疗工作的追求目标，21世纪给放射新技术既提出了机遇也提出了挑战，让我们面对这种形势努力创造条件，提高档次和水平，追赶世界先进潮流，达到更高水平。肿瘤治疗中许多学科互相交叉，互为借鉴，目前血液病学和化学治疗中提出了高剂量化疗或全身放疗来杀灭全身的恶性细胞，其中全身放疗（TBI，TotalBodyIrradiation）在血液病骨髓侵犯病人中应用比较成功。


放射治疗 技术新进展 为此许多人认为对于容易转移的实体瘤，如未分化癌，原发灶较小的癌肿采用癌灶区加全身放疗再加以骨髓移植或干细胞移植（StemCellTransplant）作为对付这种疾患的办法。目前在国外（日、美、法、英）有个别研究，先将周围血中或骨髓中的干细胞在未治疗前抽出分离保存，再给予原发灶的根治性治疗，后采用TBI或HDC(Hyper-DoseChemotherapy）治疗使WBC达到接近0，再在层流病房将原病人的干细胞（周围血或骨髓血）返输，配合应用G－CSF(GranulocyteColonyStimulationfactor）集落刺激因子，渡过白血球减少的感染关，期望达到痊愈，以使潜在于骨髓、脾脏器官中的隐蔽恶性肿瘤细胞无藏身之处，达到防止转移根治痊愈目的。由于小灶性的分化差肿瘤采用此种办法代价很大。故往往不易被患者所接受，但目前尚有个别试验成功例子。作为一种新的方法目前仍未全面应用临床，但从理论和实际上是有探讨及研究价值的余地。但对于已广泛转移的实体瘤应用这种方法应该是没有效果的。从这一方法的侧面借鉴，使肿瘤整体治疗取得更大的效果，这也是放射治疗应该注意的问题。


放射治疗 放疗有何缺点 肿瘤治疗中，主要手段是手术、放疗和化疗；放疗虽然有很多的优点，但缺点也不少。放疗不能减轻化疗的毒性作用，化疗也不能减少放疗的损伤作用，如化疗抑制全身的骨髓，放疗也产生局部的骨髓抑制，病人常常因骨髓抑制血相低而无法继续治疗。在做胸部肿瘤放疗时，化疗后的病人放射性肺炎或肺纤维变、放射性心包炎的发生明显增多，有时不得不减少放疗剂量，增加了放疗的难度。化疗对肝肾胃肠道的毒性很大，放疗对这些部位的损伤也相当大，所以综合治疗时，放疗的剂量受到很大限制，对不敏感的肿瘤难以提高剂量，效果就差。化疗后对身体免疫力影响也较大，身体情况也受到很大损伤，使放疗时无法用较大的治疗野。所以，综合治疗时应尽量选择对所放疗脏器毒性小的化疗药物。


良性纤维组织细胞瘤 描述 良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。病理生理 1.肉眼所见骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。2.镜下所见细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆—椭圆核，可顺纤维方向伸长。有丰富的大泡沫状细胞，可孤立或成群存在。多核巨细胞稀少而小，有丝分裂像很少见。在某些区域（大体病理的骨巨细胞瘤区域）可观察到相同于骨巨细胞瘤的结构。临床表现 发病罕见，到目前为止，只有几例报告，因此很难作出准确的性别、年龄和部位的统计。此病一般在成人发病，好发于长骨的干骺端。也见于骶骨、髂骨和下颌骨。症状为持续的中等度疼痛和肿胀。诊断鉴别 检查诊断X线所见为溶骨病变，位于长骨的干骺端，表现为圆形偏心性，有时被一骨硬化细线分隔而显得界线清晰，骨皮质变薄，有时轻度膨胀。在较小的骨，如腓骨头，可占据整个骨段，有时部分骨皮质可消失，但无骨膜反应。疾病鉴别需同非骨化性纤维瘤和骨巨细胞瘤鉴别。


良性纤维组织细胞瘤 疾病治疗 手术治疗。因为良性纤维组织细胞瘤一般为良性肿瘤分期的Ⅱ期（活跃性），所以采用刮除术，可联用局部辅助剂；如切除彻底，一般都能治愈。


足舟状骨骨软骨病 描述 足舟骨骨软骨病，又称足舟骨无菌性坏死。是指生长发育中的足舟骨硬化、扁平和碎裂。常累及4～8岁的儿童，男孩多于女孩。临床表现 本病的临床表现最主要是表现为疼痛，患者常诉足背疼痛、负重后加重，晚上亦痛。逐渐出现跛行。在舟骨上方有轻度肿胀及压痛。压迫足纵弓时亦痛。病因学 舟骨是足纵弓上的拱心石，受到的应力很大，易发生缺血坏死。但Caffey发现30%的男孩、20%的女孩的舟骨骨化中心是不规则的。有人无选择的拍摄了100张足部X线片，有37%的舟骨由多个骨化中心发育而来。确实，有些儿童由于其他原因拍片时亦可见舟骨有不规则的碎裂；还有，患儿对侧无症状的足的X线片上，亦可以有与有症状侧相似的表现。从临床上来看，本病症状起始急骤，病史常只有1～2天，但其X线的表现非短期内可形成，不能想象骨坏死后可长期存在而无症状。故目前不少学者认为本病是一种正常的生长变异。


足舟状骨骨软骨病 辅助检查 本病最常使用的辅助检查方法为X线检查：X线表现：舟骨密度增深变扁，可仅有正常舟骨的1/2～1/4厚。以后可呈碎裂状，邻近诸关节间隙增宽。病变愈合后大多数患者的舟骨恢复正常。在一些常规X线检查不能明确而又有疑似症状的病例中，应进行CT检查，可得到更清晰的图象，有助于诊断。注意事项 足舟骨骨软骨病，又称足舟骨无菌性坏死。急性期可用短腿石膏固定6周左右，然后用鞋垫。偶有因舟骨变形而致骨关节炎者，则进行融合术，可防止足弓塌陷,恢复足的良好功能。[1]治疗措施 急性期可用短腿石膏固定6周左右，然后用鞋垫。偶有因舟骨变形而致骨关节炎者，可作融合术。预后 本病预后良好。曾有人对20例患者作长期随访，发现均无症状，舟骨外形亦恢复正常。


退行性骨关节病 描述 退行性骨关节病又叫骨性关节炎、实际上并非炎症，主要为退行性变，属关节提前老化，特别是关节软骨的老化，也称之为老年性关节炎。早期骨关节炎 早期骨关节炎的疼痛，是在一夜的休息之后出现，稍事活动则消失，以后又在活动后发生疼痛。疾病的发展表现在随时间的推进而逐渐加重，严重时影响睡眠。关节强硬是主要的体征，早期偶尔出现，以后则经常发作且逐渐恶化。由于关节囊萎缩导致了关节畸形，发生在髋关节时，因屈髋及内收畸形患者发现下肢逐渐变短。肿胀只在表浅关节可以见到如膝关节、肘关节等。关节周围无瘢痕，但有轻度废用表现由于关节积液故显肿胀，特别以膝关节为明显，踇趾的跖趾关节常见有骨赘产生，畸形明显可见的为髋关节常呈屈曲内收及外旋畸形。关节局部温度不增高，有时有压痛表浅的关节可检查到积液，同时也能查到骨赘的增生。关节活动经常有限制，在一定的活动范围内是无痛的，关节活动的限制不对称，往往一侧较另一侧为重。这种活动的不对称性可能是由于运动限制源于关节中的纤维化，而不是象真性关节炎活动限制是由于关节周围肌肉的痉挛而引起。


退行性骨关节病 X光片 X光片显示关节间隙不等宽或狭窄、关节处的骨质疏松、骨质增生或关节膨大、乃至关节变形，软骨下骨板硬化和骨赘形成是骨性关节炎的基本X线特征。CT CT可以清晰显示不同程度的膝关节骨质增生、关节内的钙化和游离体，有时也可以显示半月板的情况。中医理论 根据中医理论，我们认为“痰”在本病的病机中的重要性，百病皆由痰作宗。痰随气的升降流行，气血雍阻，运行不畅，则肢体麻木，疼痛，活动不利，关节肿胀。体胖年高之人，脾运失腱，肝肾渐已不足，水湿不化，水不归源，化而成痰。夫人之多痰，悉由中虚而然，盖痰及水也，其本在肾，其标在脾。在肾者，以水不归源，水泛为痰也；在脾者，以食饮不化，土不制水也。长期的劳损，既可伤及脏腑气血，也可伤及筋骨肢节，营卫不贯，气血不足，经络不畅，气道不顺；而津液运行不畅，不能正常输布，水液的有余和不足，不能发挥其正常功能。停蓄留着，凝结稠结，以致为痰为患。


风湿性脊柱炎 描述 风湿性脊柱炎在病程中绝大部分合并有暂短的或永久的外周关节的症状，是长期困扰人们健康生活的一种疾病。简介 风湿性脊柱炎的起始症状或在病程中绝大部分合并有暂短的或永久的外周关节的症状，我院统计：起病时单纯以腰骶背颈等部分疼痛者仅占7.6%，即91%的病人起病时即有外周关节受累，与国内其它单位的报告接近。最多受累的为髋关节，初发症状表现为髋关节疼痛者占36.8%，病程中髋关节受累者达78.5%，略高于国内有关报告。以膝关节疼痛为首发症状者占11%，病程中膝关节受累者占32.5%;以踝、腕、肩关节疼痛为初发症状者占4.9%，病程中累及上述关节者占28.5%;指关节受累者占0.04%，趾关节受累者占1.6%，同时伴有3个关节以上受累者占49%。风湿性脊柱炎图册(3张)


风湿性脊柱炎 病因 脊柱炎炎首先侵蚀骶髂关节、逐渐向上蔓延、使脊椎各关节韧带钙化，x线显示椎间隙消失，脊椎呈竹节样变，早期不易发现，晚期背部疼痛加重，不能久坐，最后形成严重驼背，颈项强直，不能直立。所以对于风湿性脊柱炎要注意及时治疗。风寒湿邪侵袭：由于冒雨涉水，劳汗当风，久居湿冷等气候变化，冷热交错，风寒湿之邪入注人体，留于经络、关节，气血痹阻而致本病。湿热浸淫：岁气湿热行令，或长夏之际，湿热交蒸或寒湿蕴积日久、郁而化热，湿热之邪浸淫经脉，致本病。淤血阻络：跌打挫伤，损及腰背，淤血内停，阻滞经脉，气血不畅。肾精亏虚：先天禀赋不足，加之劳累太过，久病体虚，年老体衰，房事不节，以致后天肾精亏损，筋骨失养而发本病。


风湿性脊柱炎 症状 (一)全身症状绝大多数的强直性脊柱炎发病于青年期，起病往往隐匿；40岁以上发病者少见。女性病变发展缓慢，往往诊断延迟。强直性脊柱炎是一种全身性疾病，可有厌食、低热、乏力，体重下降和轻度贫血等全身性症状。(二)局部表现1.下腰痛和脊柱僵硬是最为常见的表现。下腰痛发生缓慢，钝痛状，讲不清痛在什么地方，有时牵涉至臀部。也可以疼痛很严重，集中在骶髂关节附近，放射至髂嵴、股骨大转子与股后部，一开始疼痛或为双侧，或为单侧，但几个月后都变为双侧性，并出现下腰部僵硬。晨僵是极常见的症状，可以持续时间长达数小时之久。长期不活动使僵硬更为明显，病人往往诉说由于僵硬与疼痛，起床十分困难，只能向侧方翻身，滚下床沿才能起立。有些病人疼痛较轻，只有晨僵与腰部肌肉韧带压痛点，往往被诊断为“风湿痛”、“纤维织炎”，甚至被认为有“神经官能症”。向腿部有放射痛的还长期被诊断为“腰腿痛”和“坐骨神经痛”。早期时体征不多，可有轻度腰椎活动受限，但只在过伸或侧屈时才能察觉。骶髂关节处可有压痛，但一般不严重，随着病变进展，骶髂关节处于强直，此时该部位可以完全无痛，而脊柱强硬成为主要体征之一。


风湿性脊柱炎 症状 病员能保持双膝伸直位时将指尖触及地板并不能据此而认为腰部并无活动障碍，因为良好的髋关节完全可以起代偿作用。检查脊柱有无强直应该从脊柱的过伸、侧屈与旋转等方面全面检查。下列方法(Schober试验)有所帮助：病员直立位时在第5腰椎棘突上作一记号，再在脊柱中线距该记号10cm处作第二个记号。嘱病员最大限度前屈脊柱而膝关节保持完全伸直位，在正常情况下，两点之间距离可增加5cm以上，即可达15cm以上。增加不足4cm，可视为腰椎活动减少。病变继续发展便会出现胸椎后凸与颈椎发病。此时诊断比较容易。病员靠壁站立，他的枕部无法触及墙壁，严重时可有重度驼背畸形，病员双目无法平视，他只能靠屈曲髋与膝才能得以代偿。至于颈部表现，一般发病较迟；也有只限于发展至胸段便不再向上延伸的。少数病员早期即发生颈部症状，并迅速强直于屈颈位。2.胸廓扩张度减弱随着病变向胸段脊柱发展，肋脊关节受累，此时出现胸痛，并有放射性肋间神经痛。只有少数病人自己发觉吸气时胸廓不能充分扩张。因肋脊关节强直，在检查时可发现吸气时胸廓不能活动而只能靠膈肌呼吸。在正常情况下，最大限度吸气与呼气，于第四肋间处的活动度可达5cm以上。不足5cm者应视为胸廓扩张度减弱。


风湿性脊柱炎 症状 早期很少有肺功能削弱的。至后期时，由于重度脊柱后凸与丧失胸廓扩张能力，使肺通气功能明显减退。3.周围大关节炎症35%的强直性脊柱炎可有周围关节炎，以髋关节最为常见。通常为双侧性，起病慢，很快出现屈曲挛缩和强直，为保持直立位，往往膝部有代偿性屈曲。肩关节为第二个好发部位。偶有膝关节病变。其它关节少有发病。4.关节外骨骼压痛点主要发生在胸肋交界处、棘突、髂嵴、股骨大转子、胫骨结节、坐骨结节和足跟，有时这些症状也可以早期出现。5.骨骼外病变主要为眼部病变，可有急性葡萄膜炎，发生率可高达25%。心血管疾患有主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，心脏扩大，房室传导阻滞和心包炎等。肺部病变主要为肺上叶进行性纤维化。神经系统病变常为继发性，有自发性寰枕关节半脱位和马尾神经受压表现。后者表现为大小便障碍与会阴部鞍区状麻木。


风湿性脊柱炎 诊断标准 风湿性脊椎炎诊断标准是什么呢?1.以两骶骼关节，腰背部反复疼痛僵硬为主，3个月以上。2.早、中期患者，腰椎、胸廊扩张活动有不同程度受限，晚期患者脊椎强直驼背固定。3.化验检查：血沉多增块，类风湿多阴性，HLA-B27多强阳性。4.X线检查：早期脊椎周围关节突出，骶髂关节间隙模糊;中期脊椎活动受限强直，骶髂关节蚕蚀样改变，部分韧带骨质破坏，方椎小关节间隙模糊;晚期骶髂关节融合，脊柱呈竹节样变，脊椎强直驼背，呈竹节样变。


风湿性脊柱炎 预防 1.预防感染：部分风湿病的发生与感染有关，所以感染时，应及早进行抗生素或抗病毒治疗，防止疾病进一步发展而引起风湿病，如风湿热等。2.病因预防：风湿病顾名思义，多半与“风”、“湿”连在一起。根据中医学理论，风、寒、湿、邪是引起风湿病的主要因素，因此，在病因的防治上，避免受凉、受风、受寒、受潮;避免精神紧张、失眠、过度劳累;改善居住环境，应住在通风、干燥之处;注意不要长时间使用风扇、空调等。3.饮食控制：饮食的酸碱平衡对于关节炎的治疗及并发症的防治是重要的一个环节。平时避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质;应多吃富含植物有机活性碱的食品。4.要经常进行户外运动，在阳光下多做运动、多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防关节炎的发生。5.保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过大会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。


风湿性脊柱炎 治疗 风湿性脊柱炎的治疗应本着药物治疗为主，理疗(如：针灸、按摩、推拿等)为辅的策略，患者除服用药物以外，日常生活中的保健保养也很重要，如晚饭后多散步，平常多运动等等，这些对于患者的恢复均有很好的帮助。长期服用西药对身体可能产生较大副作用，如患者产生药物依赖性，应尽量酌减西药的使用，采用中药治疗。目前治疗风湿性脊柱炎的最好的方法就是微创技术，微创伤、无痛苦、见效快、疗程短，适合各个年龄段的人群使用，是目前治疗风湿性脊柱炎最好的方法。微创疗法是在局麻下应用激光减压、射频靶点、臭氧靶点等在可视定位仪器下将突出的髓核溶解，降低椎间盘内压力的先进疗法。从而解除突出的椎间盘对脊髓、神经根的压迫，达到治疗目的。具有效果好，创伤小，恢复快，并发症少，费用低的特点。目前微创对于骨科疾病的治疗方法主要有：射频热凝靶点术、激光针刀松解术、PLDD经皮激光减压术、臭氧髓核消融术等。


白虎历节风 描述 患这种病的人，多有筋骨肌肉酸痛的病史，且经年不愈，绵绵不绝。大发之时来势凶猛，数日间关节、肌肉都可肿大，不能屈伸，不能行立，兼全身发热渴如火烧，如果进水，不到一个时辰，疼痛加剧，如有虎狼在咬，所以这病就叫白虎历节风！名称简介 病名。四条肢关节走痛，痛不可忍，不得屈伸的疾患。简称白虎历节白虎历节风、历节。又名痛风。白虎历节风文献资料 《丹溪心法》：“痛风，四肢百节走痛是也。他方谓之白虎历节风证。”《张氏医通·痿痹门》：“按痛风一证，……《金匮》名曰历节，后世更名白虎历节。”详见痛风、历节风条“痛风”--病名。中医文献早有记载，该病属痹证范畴，又称白虎历节，亦有认为属痛痹或风痹。西医“痛风”是指嘌呤代谢紊乱引起的尿酸过高并沉积于关节，软组织、骨骼、肾脏等处所致的疾病。


白虎历节风 危害健康 “世界卫生组织将2000年—2010年定为骨和关节的10年，足白虎历节风以证明风湿病已被全世界关注。”中华中医药学会风湿病分会的主任委员王承德教授接受采访时说到，“类风湿关节炎是最常见的风湿病之一，病情顽固难愈，中医药防治该病已有数千年的历史，积累了极其丰富的经验，疗效好、副作用小、方法简便易行，挽救了不少病人。”王教授告诉记者，古代的中医师把类风湿关节炎（简称类风关）称为“白虎历节”，历节，就是“遍历全身关节”的意思。当风湿发作时，疼痛剧烈，累及全身关节，就像被老虎咬住一样，疼得难以忍受。很多患者都有亲身的体验。王教授还谈到，疼痛仅仅是类风关造成的危害之一，国际上有人描述类风关等风湿性疾病的危害时，称之为五“D”，即死亡（death）、残废（disability）、痛苦（discomfort）、经济损失（dollcost）、药物中毒（drugtoxicity）。“如果不及时治疗的话，很多人的关节出现变形、强直和畸形，甚至落下残疾，失去劳动和生活自理能力，这个代价相当巨大。”王教授不无惋惜地说道。


白虎历节风 四种证候 利用望闻问切四诊，一般将类风湿分为如下4种证候：湿热阻络证候，常见于疾病的早期和活动期，以关节发红、发热、肿胀  白虎历节风、疼痛，体温升高，舌红苔黄为特点。治疗原则是“清热解毒、化湿通络”，代表方剂有宣痹汤和木防己汤。寒湿阻络证候，常见于疾病的缓解期和中晚期，这时关节发凉，患者怕冷，舌淡苔白，病情在阴天和下雨天加重。治疗原则以“散寒温经，化湿通络”为主。可以选择温经散寒的中药，代表方剂有乌头汤、黄芪桂枝五物汤等。淤血阻络证候，以关节的疼痛变形为主，舌质发暗，脉涩，女性还表现为月经血结块、颜色发黑等。治疗原则是“活血化淤、散风通络”。代表方剂有桃红四物汤、身痛逐淤汤等。肝肾不足和气血亏虚证候，关节疼痛，伴有腰膝酸软、疲乏无力、面色萎黄等，治疗原则是“补益气血、养肝益肾、祛风通络”，代表方剂有独活寄生汤、蠲(读juan，意为“去除”)痹汤。一般来说，病人或者表现为单纯的一种证候，或者表现出多种证候，而以某个证候为主。


白虎历节风 中药配方 蠲痛药酒【配方】生川乌30克，黑豆(炒熟)100克，全蝎10克，干地龙、寻骨风各15克，蜈蚣3条，麝香1．5克，白酒以600毫升。【制法】将川乌、寻骨风切碎，全蝎、地龙、蜈蚣、麝香研为细末，待用。再将黑豆炒香，置容器中，加入白酒，随后加入余药，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风除湿、搜风通络。【主治】诸风历节疼痛及手下侧痛。【用法】口服。每次服5～10毫升，日服2～3次。【附记】笔者家传秘方。多年使用，确有卓效。本方用于慢性关节炎、腰腿痛、筋骨痛等痹痛证，效果亦佳。．孕妇忌服。松枝酒【配方】松节、桑枝、桑寄生、钩藤、川续断、天麻、金毛狗脊各30克，乌梢蛇75克，秦艽、青木香、海风藤、五加皮、菊花各30克，蜈蚣5条，狗腔骨100克，白酒5000毫升。【制法】将前14味捣碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，取浸液；另将狗腔骨加水1500毫升，用文火煎至500毫升，入浸液中，混匀，密封，静置3日后，即可服用。【功用】祛风散寒、搜风通络。【主治】白虎历节风、走注疼痛，或如虫行、诸般风气。【用法】口服。每次服15～30毫升，日服、3次。


白虎历节风 中药配方 【附记】本方系笔者根据《医学心悟》松枝酒去虎骨加狗腔骨、乌梢蛇、蜈蚣而成。摄风酒【配方】寻风藤、三角尖(石上生者佳)、青风藤根、石薛荔各30克，五加皮、生姜各45克，乌药、石捕叶、苍术、川续断、羌活、防风、苏木、甘草节各15克，骨碎补、当归、乳香各10克，青木香、北细辛、南木香各7．5克，川牛膝12克，大川乌6克，威灵仙30克，乌梢蛇50克，狗胫骨100克，自酒2500毫升。【制法】将前24味捣碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，仍以锅盛水，将容器置于锅内，用慢火自辰时煮至午时，取出候冷；另将狗脏骨加水1500毫升，用文火煎至500毫升，兑入容器中，密封、静置3日后，过滤去渣，即成。【功用】祛风祛湿、理气活血、散寒止痛。【主治】自虎历节风及诸般风湿，流注四肢、大腿、鹤膝一切风痰，四肢拘挛、不能坐立、凡是骨节去处，皆尽浮肿、夜痛号哭。【用法】口服。不拘时，随意温服，常令酒气相续。【附记】本方系笔者根漉《世医得效方》摄风酒去虎骨加狗股骨、乌梢蛇而成。夏日随制随用。枫寄生酒【配方】枫寄生60克，白酒500毫升。【制法】将上药切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天即可取用。【功用】追风解挛。


白虎历节风 中药配方 【主治】瘫痪拘急、白虎历节风积年久治无效、痛不可耐者。【用法】口服。随时温饮，微醉为度。【附记】引自《民间百病良方》。验之临床，确有良效。枫寄生即枫树上之风木藤、年久结成连珠傀儡者即是。车前草酒(二)【配方】车前草(连根)7棵，葱白(连须)7棵，大枣7枚，白酒500毫升。【制法】将前3味洗净，切碎，晾干，置容器中，加入白酒，密封，隔水煮至250毫升，过滤去渣，即成。【功用】利水清热、通阳解毒。【主治】湿气腰痛。【用法】口服。每次服25～50毫升，日服3次。【附记】引自《本草纲目》。验之临床，确有良效。徐长卿酒【配方】徐长卿、金果榄各30克，杜仲15克，黄酒500毫升。【制法】将前3味切碎，置容器中，加入黄酒，密封，浸泡15天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风湿、止痹痛。【主治】风湿腰痛、关节病。【用法】口服。每次服30～50毫升，日服3次。【附记】引自《陕甘宁青中草药选》。临床验证效佳。腰痛酒(一)【配方】杜仲15克，破故纸、苍术、鹿角霜各9克，白酒500毫升。【制法】将前4味研成粗粉，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】温肾散寒、祛风利湿。【主治】风湿腰痛、延年腰痛。


白虎历节风 中药配方 【用法】口服。每次服30毫升，每日早、晚各服1次。【附记】引自《中药制剂汇编》。验之临床，确有良效。核桃全蝎酒【配方】核桃仁9克，全蝎2只，黄酒150毫升。【制法】将上药焙黄研末，加黄酒煎沸10分钟，会渣，待温，即成。【功用】补肾壮腰、通利水道。【主治】腰部困痛、小便淋沥不禁等。【用法】口服。每次服75毫升，日服2次。【附记】引自《民间百病良方》，验之临床多效。杜仲加皮酒【配方】杜仲、五加皮各50克，白酒1000毫升。【制法】将前2味切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡10天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风湿、强筋骨。【主治】风湿腰痛、风寒湿痹、腰腿酸痛。【用法】口服。每次服10-~15毫升，日服2次。【附记】引目《民间百病良方》。验之临床，确有艮效。苡仁防风酒【配方】薏苡仁、杜仲各45克，防风、牛膝、桂心、干生地、独活各30克，黑豆(炒香)75克，当归、川芍、丹参、制附子各15克，酸枣仁5克，白酒1800毫升。【制法】将前13味捣碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，浸泡10天后，过滤去渣，即成。【功用】补肝益肾、祛风除湿、活血通络。【主治】腰痛，或连及膝脚疼痛。【用法】口服。


白虎历节风 中药配方 每次饭前温服10～15毫升，日服3次。【附记】引自《药酒汇编》。一方去杜仲，余同上。验之临床，坚持服用，常收良效。地黄克活酒【配方】生地黄汁250毫升，羌活60克，独活30克，五加皮45克，黑豆(炒香)250克，白酒1000毫升。【制法】将前二活、五加皮捣碎，与黑豆同置容器中，加入白酒，盖好；以文火煎沸，再兑入生地汁，煮沸后，待冷，过滤去渣，即成。【功用】散风祛湿、养血凉血。【主治】腰痛强直、难以俯仰。【用法】口服。不拘时，适量饮服，或每次服30～50毫升，日服3次。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床多效。牛芳酒【配方】牛蒡子(微炒)75克，茵芋9克，白茯苓250克，牛膝25克，侧子(炮裂、去皮脐)、干姜(炮)各50克，大豆(炒香)200克，川椒50克，大麻子100克，白酒2000毫升。【制法】将前9味捣碎，入布袋，置瓷瓶中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】祛湿散寒、止痛除烦。【主治】风湿气、着于腰间疼痛、坐卧不安等。【用法】}口服。每次服10～15毫升，每日早、中、晚各服1次。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床，确有良效。川乌杜仲酒【配方】杜仲、羌活、制附子、萆解、五加皮、川续断。


白虎历节风 中药配方 防风各40克，制川乌、地骨皮、肉桂、川芎、秦文、石斛、桔梗各30克，炮姜、炙甘草、括篓根各20克，川椒15克，细辛25克，白酒2000毫升。【制法】将前19味捣碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡5～7天后，过滤去渣，即成。【功用】补肾壮阳、强腰止痛。【主治】肾虚腰痛、风寒腰痛、坠伤腰痛。【用法】口服。每次空腹温服10～15毫升，日服3次。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床，常收良效。熟地杜仲酒【配方】炙杜仲、炮姜、熟地、草解、羌活、川椒、制附子、肉桂、川穹、制乌头、秦文、细辛、川续断、括篓根各30克，五加皮、石斛各50克，地骨皮、桔梗(炒)、炙甘草、防风各25克，白酒2000毫升。【制法】将前20味细斛，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，浸泡5～7天后，过滤去渣，即成。【功用】温肾阳、祛风湿、舒筋壮腰。【主治】腰部疼痛、沉重、不得俯仰。【用法】口服。不拘时，每次服10毫升，常令有酒气相续为妙。【附记】引自《临床验方集》。验之临床多效。黄茂杜仲酒(二)【配方】黄茂、桂心、制附子、山英肉、石捕叶、自茫警各30克，杜仲、草解、防风各45克，牛膝、石搬、肉放蓉各60克，白酒750毫升。


白虎历节风 中药配方 【制法】将前12味切碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，浸泡5～7天后，过滤去渣，即成。【功用】温补肾阳、强腰舒筋、祛风利湿。【主治】肾阳虚损腰痛，或腰膝冷痛、气怯神疲、阳展、滑精等。【用法】口服。每次空腹温服10毫升，日服3次。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床，确有良效。腰痛酒(二)【配方】珍珠母60克，杜仲50克，红糖30克，黄酒750毫升。【制法】将前2味加工使碎，置容器中，加水适量，置文火上煮约30分钟，取下待冷，加入黄酒和红糖，搅匀，密封，每日振摇数下，浸泡14天后，过滤去渣，即成【功用】补肾养血、舒筋壮腰。【主治】腰部酸痛、体倦乏力、虚劳赢瘦等。【用法】口服。每次服10～25毫升，日服2～3次。【附记】笔者经验方。偏肾阳虚，加肉改蓉50克，改用白酒浸药。杜仲酒(二)【配方】杜仲240克，丹参240克，川穹150克，白酒3000毫升。【制法】将前3昧切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡5～7天后，过滤去渣，即成。【功用】活血化瘀、补肾壮腰。【主治】血瘀为主，兼有肾虚腰痛，其特点是腰疼而酸，疼痛部位固定，夜间加重，或有外伤史，者有瘀点等。【用法】口服。每次温服10～30毫升，日服3次。


白虎历节风 中药配方 【附记】引自《经心录》。一方肾虚寒加桂心120克，细辛60克，治腰卒然痛。余同上。忌生姜、生菜。蛤蚧参茸酒【配方】蛤蚧(去头足)1对，人参30克，鹿茸6克，巴戟天、桑嫖峭各20克，肉丛蓉30克，白酒2000毫升。【制法】将前6味切碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，每日振摇1次，浸泡14天后，过滤去渣，即成。【功用】补元气、壮肾阳、益精血、强腰膝。【主治】肾虚腰痛、腰腿痛、神疲食少、气短喘促、失眠健忘、心悸征忡、梦遗滑精，下肢乏力，宫寒腹痛等症。【用法】口服。每次空腹温服10毫升，日服2次。【附记】引自《临床验方集》。本药酒主治范围广，凡肾虚所致的上述各病症，用之皆有良效。劳工酒方【配方】炮牙皂、肉桂、天雄、生牡蛎、砂仁、吴茱萸、紫苑、款冬花、胡椒、苏木、川续断、茯苓、制草乌、红花、细辛、炙龟板、桑寄生各6克，党参、厚朴、干姜、广木香、龙骨、公丁香、炒远志、藁本、炒杜仲、法半夏、生地、当归、白术、黄芪、樟脑、薄荷各12克，生姜、红枣、白芍、桂校各30一克，石菖蒲9克，枸杞子15克，炙甘草18克，制川乌3克，川穹15克，白酒5000毫升。


白虎历节风 中药配方 【制法】将前42味加工使碎，置容器中，加入白酒，密封、隔日振摇1次，浸泡1个月后，过滤去渣，贮瓶备用。【功用】补气血、祛风湿。温经散寒、通络止痛。【主治】凡因体力劳动过度、腰肌劳损、腰脊酸痛；或劳力后四肢酸痛；或劳力时冒雨受寒湿、头痛如裹、肢体骨节酸痛。亦治风寒咳嗽和风寒湿之邪所引起的慢性关节痛等症。【用法】口服。成人每晚服15～30毫升，分数十口缓缓钦下。【附记】引自《百病中医膏散疗法》。验之临床，确有良效。胁痛佛手露酒【配方】佛手120克，五加皮30克，木瓜12克，小山桅，广陈皮各15克，高良委、砂仁、肉桂各9克，当归18克，青皮12克，木香、公丁香各6克，白酒10千克，冰糖1500克。【制法】将前12味捣碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，用文火加热30分钟，过滤去渣，加入冰糖，待溶化后，贮瓶备用。【功用】疏肝理气、和牌温胃。【主治】肝郁气滞、脾胃不和、胸胁满门心烦、气逆欲呕、食欲不振、胃院胀痛等症。【用法】口服。每次服20～30毫升，每日早、中各服1次。【附记】引自《全国中药成药处方集》。验之临床，坚持服用，确有良效；孕妇忌服。


白虎历节风 中药配方 香附归芍酒【配方】柴坍6克，制香附30克，当归15克，赤芍、川红花各9克，川穹、炙甘草各6克，低度白酒250毫升或黄酒500毫升。【制法】将前7味切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。或隔水煮沸后，静置1宿后即可。【功用】活血化瘀，理气止痛。【主治】胁痛，兼治胸胁痛。【用法】口服。每次服15～30毫升(黄酒倍量)，日服2次。【附记】笔者经验方。胸胁痛加积壳9克。良附酒【配方】高良姜(寒凝者倍量)、制香附(气滞者信量)各50克，延胡索20克，白酒500毫升。【制法】将前3味切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】散寒、理气、止痛。【主治】胁痛、兼治胃脘病。【用法】口服。每次服10～20毫升，日服2次。【附记】笔者祖传秘方。吴萸桃仁酒【配方】吴荣萸、桃仁各9克，葱白3根、白酒80毫升。【制法】将吴萸炒焦，桃仁去皮尖，共研细末，葱白偎热，入白酒煎5～10分钟，去渣，即成。【功用】温通血脉。【主治】肝脾不和、胁肋疼痛难忍等。【用法】口服。每日1剂，分2次温服。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床，常收良效。


白虎历节风 中药配方 海桐皮酒(四)【配方】海桐皮、牛膝、五加皮、独活、防风、杜仲(炒)、机壳各60克，生地黄75克，白术、薏苡仁各30克，白酒1500毫升。【制法】将前10味细坐，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7～14天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风除湿、补肾壮骨。【主治】湿痹。手足痿软、筋脉挛急、肢节痛无力、不能行走。【用法】口服。每次服10毫升，日3夜l服，常令酒气熏熏，百日步履如故。【附记】引自《普济方》。验之临床，确有良效。杜仲独活酒【配方】杜仲50克，仙灵脾20克，独活、怀牛膝、制附子各25克，白酒1000毫升。【制法】将前5味捣成粗末，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，每日振摇数下，浸泡14天后，过滤去渣，即成。【功用】温补肝肾、强壮筋骨。祛风除湿。【主治】足膝无力、筋骨疲软、脘腹冷痛，以及周身骨节疼痛。【用法】口服。每次服10～20毫升，日服3次。【附记】引自《药酒汇编》。验之临床，确有良效。秦茺酒(三)【配方】秦艽、牛膝、制附子、桂心、五加皮、天门冬各90克，巴戟天、杜仲、石捕、细辛各60克，独活150克，薏苡仁30克，白酒2000毫升。


白虎历节风 中药配方 【制法】将前12味捣碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风除湿、温补肝肾、强壮筋骨。【主治】四肢风、手臂不收、髀脚疼弱，或有拘急挛缩、屈指偏枯、痿辟不仁、顽痹者悉主之。【用法】口服。每次温服30毫升，渐加至50～60毫升，日3夜1服，常令酒气相续，勿醉。【附记】引自≤备急千金要方》。验之临床，常收良效。枸杞根酒【配方】枸杞根250克，白酒1000毫升。【制法】将上药切碎，入布袋，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】舒筋柔肝。【主治】脚膝痿弱、体内久积风毒、肩膊胸背疼痛、妇女产后头晕目眩。【用法】口服。不拘时，每次温服15毫升，渐加至20毫升。酒尽后再添酒，味薄即止。【附记】引自《百病中医药酒疗法》。验之临床，坚持服用，常收良效。当归酒(三)【配方】为旧100克，鸡血藤50克，川红花5克，白酒豆500毫升。【制法】将前2味切碎，与红花同置容器中，加入白酒，密封，浸泡10～14天后，过滤去渣，即成。【功用】活血通络。【主治】筋骨瘦弱、疼痛及妇女月经不调。【用法】口服。每次服15～25万毫升，日服2次。【附记】笔者经验方。


白虎历节风 中药配方 黄芪酒(五)【配方】黄芪、乌头、附子、干姜、秦艽、蜀椒、川穹、独活、白术、牛膝、肉苁蓉、细辛、甘草各90克，葛根、当归、石窟蒲各75克，山茱萸、桂心、钟乳、柏子仁、天雄、石斛、防风各60克，大黄、石楠各30克，白酒4000毫升。【制法】将前25味细坐，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7～10天后，过滤去渣，即成。【功用】祛风湿、补肝肾、和血脉、壮筋骨。【主治】风虚脚疼、瘦弱气闷、不能收摄。【用法】口服。每次初服10毫升，不知可渐加至50毫升，日服3次。【附记】引自《备急千金要方》。验之临床，坚持服用，效果甚佳。用治痹证，效果亦佳。菖蒲酒(一)【配方】石菖蒲100克，杜仲30克，牛膝20克，白酒1500毫升。【制法】将前3味切碎，置容器中，加入白酒，密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。【功用】通血脉、调荣卫、壮筋骨。【主治】三十六风十二痹、骨痿。【用法】口服。每次温服10～20毫升，日服3次。其药渣，晒干研细末，每用酒送服3克尤妙。【附记】笔者祖传秘方。《本草纲目》治此症用一味菖蒲浸酒服之。后世据此化裁使用，录供参考：①石菖蒲50克、白酒．500毫升。浸泡7日后即可服用。每服20～30毫升，日服2～3次。


白虎历节风 中药配方 余同上。②菖蒲1000克、酒曲适量。将菖蒲入锅内加水5000毫升煎至3500毫升，出锅待冷，投酒曲(压细)入汁内搅匀，入坛内密封，保温，令发酵，10日后可服用。每服20～30毫升，日服2～3次。亦可视酒量酌饮，余同上．相关链接 白虎历节风痛风历节风病症疾病健康


血卟啉病 描述 血卟啉病又称血紫质病，系由遗传缺陷造成血红素合成途径中有关的酶缺乏导致卟啉产生和排泄异常所引起的代谢性疾病。病因 1、急性间歇型血卟啉病较为多见，为常染色体显性遗传疾病，由PBG脱氨酶(尿卟啉原合成酶)缺乏所致。这种缺陷使肝内PBG转变成尿卟啉原Ⅲ减少，由此而发生的血红素合成障碍引起ALA合成酶的作用加强，结果使ALA及PBG的合成增多而自尿中排出增多。2、中医认为：蓄血之病名出《伤寒论·阳明病》：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”蓄血病指因瘀热互结，气机失常所致。发病机理 本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。血卟啉病-临床分类 1、红细胞生成性血卟啉病2、肝性血卟啉病，后者又分4种类型即：（1）急性间歇性卟啉病（AIP）：为卟胆原（PBG）脱氨酶缺乏所致；（2）迟发性皮肤型；（3）混合型；（4）隐匿型。


血卟啉病 血卟啉病-临床表现 血卟啉病临床表现为三大主症：腹痛、精神神经症状、皮损。急性间歇性卟啉病（AIP）临床最常见。卟啉前物质抑制γ-氨基丁酸生成及释放，影响正常神经递质的功能。AIP是卟啉前体-卟啉原脱氨酶缺乏所致。使PBG在肝脏合成排出增加，广泛沉积于肝、肾、脊髓、交感神经，产生轻重不一、复杂、多样的临床表现。另也有学者认为，NO为血管扩张物质。NO合成酶是一种细胞色素P450型血红蛋白，血卟啉病时可以出现血红蛋白合成障碍。NO生成减少，血管收缩使脑组织缺血缺氧，发展为白质脱髓鞘，局灶性脑梗死。可解释多种颅脑神经受损的症状。如抽搐、癫痫、双枕叶梗死至皮质盲；有少数病例出现顽固性低钠血症、水中毒，与下丘脑渗透压中枢受损有关。颅高压往往是卟啉病的死亡原因。声嘶、呛咳、吞咽困难是呼吸肌麻痹的先兆。周围感觉运动神经症状：全身痛、四肢痛、背痛、行走困难、感觉异常、四肢  血卟啉病瘫痪等症状曾有报道误诊为格林巴利综合征，病情严重可出现呼吸肌麻痹，导致死亡。心动过速多出现在卟啉病并神经精神症状时，是本病活动的指征。曾有学者报道本病患作肌电图检查，结果显示神经源性损害，神经传导减慢，提示为周围神经病变。


血卟啉病 血卟啉病-临床表现 有学者总结神经精神病变发生率约为50%～80%。笔者总结78例患者为神经精神症状。精神症状更为复杂，轻者有神衰、失眠、呆滞、自语、幻觉、妄想癔症、错乱、多疑；定向力、计算力减退。重者烦躁不安，躁狂，甚至发生打人、追杀他人。腹痛腹痛是最主要和突出的症状，发作性的绞痛有时虽可极轻，但大多较严重，甚至难以忍受。疼痛部位可以是局限的，也可波及整个腹部，或放射至背部或腰部，可伴有恶心呕吐。常有顽固性便秘。检查时腹部大多没有明显压痛，除略有胀气外很少阳性发现。因此，不少病例被误诊为神经官能症癔症。有的病人因有便秘、腹胀、呕吐、低热、白细胞增多和心率加快火罐网被误诊为急腹症。精神症状神经系统的症状多种多样，如四肢神经痛、痛觉减退或麻木痛觉消失的较少见。可有单肢肌无力直至四肢松弛性瘫痪，在瘫痪出现前或同时可有肌肉剧痛，特别是小腿。腱反射常常减低或消失。腹部、肋间或膈肌无力可导致呼吸麻痹而危及生命。还可出现视神经萎缩、眼肌麻痹、面神经瘫痪、吞咽困难和声带麻痹等症状。不少病人在急性发作之前常有精神紧张、烦躁不安、容易激动，甚至出现幻觉个别病人可暂时失明，严重者可发生惊厥，甚至昏迷。发作时脑电图可出现癫痫或类似电解质紊乱的变化。


血卟啉病 血卟啉病-临床表现 可有低热、出汗，血压正常或增高也可出现体位性低血压。心动过速每于发作时出现，特别多见于发生神经精神症状时，缓解时消失，因此可作为本型活动的指征。急性发作急性发作的持续时间和次数有很大差异有些病人仅偶有间歇性轻微腹痛，有些初次发作就很凶险，甚至很快死亡发作间期没有明显的症状。患者的父亲或母亲及兄弟姊妹中有时可发现尿中含有过多的PBG(本病的诊断要点)，但可能从来没有明显的症状。这种情况称为隐性卟啉病。增强ALA合成酶作用的药物如巴比妥酸盐、磺胺药、灰黄霉素、女性激素及某些避孕药，饮酒、饥饿或低糖饮食、感染、创伤、精神刺激等可诱发本病或使发作期症状明显加重。甲氧氯普胺、麦角类利福平也可诱发本病。女性病人的发作可与月经、妊娠有关。血卟啉病诊断要点 血卟啉病血卟啉病皮肤损害1、发作性腹痛，腹部检查无明显压痛；2、神经精神症状；3、皮肤损害；4、小便在太阳暴晒下颜色变红；5、尿卟胆原阳性。


血卟啉病 血卟啉病并发症 血卟啉病婴儿疱疹多在婴儿期出现，但也可见于成人(迟发性皮肤血卟啉病)。主要由光线引起。最易致病的光波为405nm，能穿透玻璃窗，在皮肤暴露部如额、鼻、耳、颈、手等处出现红斑、继而变为疱疹、甚至溃烂，于结痂后常遗留瘢痕，引起畸形和色素沉着。皮疹可能为湿疹、荨麻疹、夏令痒疹或多形性红斑等类型。口腔黏膜可有红色斑点，牙呈棕红色同时可并发眼损害如结膜炎、  血卟啉病角膜炎及虹膜炎等。有部分病人皮肤不仅感光过敏，炎症后期可有萎缩、黑色素沉着及类似硬皮病或皮肌炎的现象。严重病例可因鼻、耳、手指的皮肤损害瘢痕形成。而变形病人可有特殊紫色面容，在红细胞生成性血卟啉病和迟发性皮肤型，都可有多毛症。肝性血卟啉病除皮肤症状外，可同时或在病程演进中伴有腹部或神经精神症状，即所谓混合型。


血卟啉病 血卟啉病诊断 诊断该病的最重要的依据是尿中存在着大量ALA及PBG。刚解出的尿颜色大多正常，但若将尿置于直接日光中尿逐渐变成暗红色，甚至变成黑色。这是PBG在光的作用之下转变成红色的尿卟啉和卟胆素的结果。产生的尿卟啉有特殊的光谱，在紫外线照射下发出红色荧光。如将尿液变成强酸性煮沸30min尿色迅速变成暗红色或棕红色。本病比较少见，易被忽视。遇到原因不明的腹痛必须考虑急性间歇性卟啉病的可能。原因不明的神经功能紊乱，特别是末梢神经症状、局部肌无力松弛性瘫痪等，神经精神病或精神病因服用巴比妥酸盐而加重，或与月经来潮同时发作，或正在服用女性激素或避孕药时发作者都要怀疑卟啉病的可能。


血卟啉病 血卟啉病鉴别 急腹症急性间歇型腹痛发作时，常被误诊为各种急腹症甚至进行剖腹探查。但急腹症如急性阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、肠梗阻、肾绞痛等有各自的临床特征腹部有固定的压痛及反跳痛，肌紧张等体征。尿液经曝晒、酸化加热后不变红色，PBG试验阴性。铅中毒铅中毒可引起卟啉代谢障碍且发生腹绞痛，与急性间歇型的发作相似。铅中毒病人有明确的铅接触史，血、尿铅含量均增高，虽然尿中△-ALA和粪卟啉增多，但PBG正常。症状性卟啉尿卟啉尿是指尿中排出过多的卟啉。这些卟啉物质并不产生上述各种卟啉病的症状。因此，卟啉尿不是卟啉病。症状性卟啉尿以粪卟啉为主，尿卟啉不显著。卟啉前体不增多，尿PBG试验阴性。多种药物如巴比妥类、格鲁米特、甲丙氨酯、利眠宁、磺胺类、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、苯妥英钠、苯甲琥胺、丙咪嗪、麦角制剂、灰黄霉素和氯霉素；铅砷、金、四氯化碳、酒精、磷、硒、苯等中毒；肝脏疾病、结缔组织病、多种血液病，均可引起症状性卟啉尿。另外粪中的粪卟啉尿卟啉也可来自食物、胃肠道出血等因此如含量在200μg/g干粪以下为正常，对诊断没有意义。


血卟啉病 血卟啉病鉴别 症状性卟啉病也称获得性卟啉病，有个别病例因患肝细胞癌而发生红色尿和皮肤对日光敏感的症状，这种病人的肝癌中含有大量尿卟啉。肝癌切除后，所有卟啉病的表现均消失。


血卟啉病 血卟啉病西医治疗 主要为对症治疗和预防复发。红细胞生成性血卟啉病1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服β-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。肝性血卟啉病1、避免诱因：如过劳、精神刺激和饥锇、感染等。2、宜高糖饮食、禁酒，急性发作时，静脉滴注10%葡萄糖液100-150ml/h，或25%葡萄糖液40-60ml/h，连续24h，配合高糖饮食能使症状迅速缓解。糖耐量减低者可并用胰岛素治疗。3、激素：少数急性发作与月经周期有明显关系病例，应用雄激素、雌激素或口服女性避孕药有良效，但可出现持续性高血压，其机制不明。有体位性低血压的病人用强的松10-20mg，3次/d获良效。4、对症治疗：氯丙嗪可减轻腹痛缓解神经精神症状，12.5-25mg3次/d。甲派氯丙嗪疗效更好，5-10mg3-4次/d。


血卟啉病 血卟啉病西医治疗 严重腹痛及四肢腰背疼痛者可用阿司匹林和丙氧基苯。5、血红蛋白：是抢救危重急性血卟啉病的有效手段。剂量为每次3-6mg/kg体重，24h内不大于6mg/kg体重。用生理盐水稀释后静脉注射，速度不大于40mg/min，6－10min注毕；也可加入500ml生理盐水中静脉注射一次，第2次注射至少间隔12小时，疗程3-5d。6、静脉放血：迟发性皮肤型血卟啉病静脉放血有疗效。每2-3周放血一次，每次300-500ml，总量常需2000-4000ml。尿卟啉排出显著减少或血红蛋白降至11g%时停止放血。可使症状消失6－9个月，生化改善12－24个月。个体差异较大。7、氯喹：间断试用剂量，每次口服125mg，每周2次，尿卟啉排出降至低于100μg/d时停用。疗程可达数月至数年。对迟发性皮肤型病人可获完全缓解．治疗中应密切观察肝功（SGPT）情况。8、纠正水、电解质紊乱：对抗利尿激素释放过多者，应限制水分摄入，并加用去甲基金霉素，每次200-400mg3次/d，5-10d为一疗程。如因出汗和胃肠道损失过量的钠和进水量不足者，则需补充盐类和水分。急性发作时偶见低镁血症性抽搐，应予补充镁盐。


血卟啉病 血卟啉病中医治疗 辨证论治1．湿热壅盛证：腹痛胀满；恶心欲呕，口腻纳呆，渴不欲饮，身热不扬，烦躁如狂，舌红苔黄腻，脉濡数。清热祛湿。2．肠道瘀滞证：腹部刺痛或胀痛、拒按，部位不定，腹胀食少，恶心呕吐，身现斑疹，舌暗或有瘀点，脉弦涩。活血化瘀、行气宽肠。3．寒滞肠道证：脘腹剧痛，恶心呕吐，腹胀肠鸣，腹泻或便秘，恶寒肢冷，面色苍白，苔白，脉沉弦有力。散寒温肠。4．大肠热结证：腹痛拒按，发热口渴，烦躁如狂，大便秘结或稀水旁流，小便黄，舌红，苔黄，脉沉数。苦寒攻下。用药膈下逐瘀汤处方：灵脂6克（炒）当归9克川芎6克桃仁9克（研泥）丹皮6克赤芍6克乌药6克玄胡索3克甘草9克香附4.5克红花9克枳壳4.5克功能主治：活血祛瘀，行气止痛。治膈下瘀阻气滞，形成痞块，痛处不移，卧则腹坠；肾泻久泻。现用于慢性活动性肝炎、血卟啉病、糖尿病、宫外孕、不孕症等属血瘀气滞者。用法用量：水煎服。病轻者少服，病重者多服，病去药止。摘录：《医林改错》卷上


血卟啉病 血卟啉病预后 如能早期诊断、注意防治，预后不一定很差。长期反复发作者，预后欠佳。有神经症状者预后不良，病人常在一次急性发作中死于上升性瘫痪或呼吸麻痹病，死率为15%～20%。死亡病例大多是30岁以前的青年。早期发现病人注意避免各种诱发因素。发作期间注意支持疗法和护理特别对呼吸麻痹病人进行呼吸监护，合理应用血红素抢救治疗，病死率可大为降低。随着年龄的增长本病倾向于减轻，预后较好。血卟啉病预防 1.避免诱因不宜服用各种引起症状性卟啉尿的药物。避免过度疲劳、精神刺激和饥饿、饮酒、感染等各种诱因可减少本病发作。2.饮食糖有抑制ALA合成酶的作用，因此高糖摄入对防止和治疗多数病例的发作相当有效。急性发作时10%～25%葡萄糖或果糖以10～15g/h的速度，静脉滴注24h配合高糖饮食能使症状迅速缓解。


急性腹型-高脂血症综合征 描述 急性腹型-高脂血症综合征【疾病概述】 可根据临床表现于摄入脂肪后诱发上腹痛、胰腺炎等症状及皮肤黄色瘤等体征，结合伴有高血脂进行可诊断。【辅助检查】 患者血浆静置于4℃环境中上层呈白色，为Ⅰ型高脂蛋白血症。脂蛋白分析显示：极低密度脂蛋白（VLDL），低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL）正常或减低。胆固醇增高，甘油三脂增高。发作时白细胞增高，肝功能和糖耐量试验正常。【病理原因】 病理上可见皮肤黄色瘤，富含网状细胞的组织中（如骨髓、肝、脾）可见泡沫细胞，胰腺有炎症性病理改变。【临床表现】 常于幼年期开始发病。两性均可罹患。摄入脂肪时即可诱发，表现为上腹部不适、、厌食、腹痛，多无恶心、呕吐。腹痛发作可伴有发热、上腹压痛、胰腺炎及腹膜刺激征，有肝脾肿大，脾区多无压痛。约30%的患者于身体各部（包括粘膜）可见黄色瘤，即在红斑的基础上有黄色结节。发作后黄色瘤在数周内褪色，甚至完全消失。【诊断鉴别】 可根据临床表现于摄入脂肪后诱发上腹痛、胰腺炎等症状及皮肤黄色瘤等体征，结合伴有高血脂进行可诊断。


急性腹型-高脂血症综合征 【治疗预防】 治疗上主为低脂肪饮食。要求脂肪控制在只占摄入热量的20%～25%。用中链脂肪酸的甘油化合物替代普通脂肪。患急性胰腺炎时给予相应的治疗。【预后】 本病的预后同其他类型高脂血症比较，似乎不易并发动脉粥样硬化。危险在于反复发作性胰腺炎。


席疮 描述 席疮，又称褥疮指因长期受压迫而引起局部坏死溃烂的疮疡，多见于重病长期卧床者，一般无疼痛感，但是一旦溃疡，较难愈合，可通过勤变换体位，按摩，擦拭身体等方式来避免或缓解该现象，一般通过外用药来治疗。医学解释 本病多发于腰骶、肩胛，枕，肘和足跟等处。多因患者气血大亏，气不运血，加上局部受压所致。患处一般不痛，初现紫斑，渐而坏死溃烂，腐肉脱落，形成溃疡，较难愈合。


血友病 描述 血友病是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。在我国，血友病的社会人群发病率为5～10/10万，婴儿发生率约1/5000。 典型血友病患者常自幼年发病、自发或轻度外伤后出现凝血功能障碍，出血不能自发停止；从而在外伤、手术时常出血不止，严重者在较剧烈活动后也可自发性出血。血友病是女性携带导致下一代男性发病，可以进行妊娠后的产前诊断，进行优生优育。疾病简介 血友病是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。凝血因子是人体内一组具有引起血液凝固、具有止血功能的生物活性蛋白，主要的凝血因子有十三种，常用罗马数字表示为：I、II….XIII（即凝血因子一、二…至十三）。如果血液中缺乏某一种凝血因子，血液就不容易凝固，从而引起出血性疾病。


血友病 疾病分类 血友病依其缺乏凝血因子种类之不同，可分为：(1).甲型血友病：是由于凝血因子八（即Ⅷ）缺乏引起，亦称作血友病A，是临床上最常见的血友病，约占血友病人数的80%-85%，在某些高发地区甚至更高。(2).乙型血友病：是由于凝血因子九（即IX）缺乏引起，亦称作血友病B，临床较甲型血友病少见，约占血友病人数的15%左右。(3).丙型血友病：缺乏凝血因子十一（即Ⅺ缺乏，国外又称作Rosenthal综合征）。Ⅺ缺乏症在我国极为少见。(4).获得性血友病（即后天性凝血因子缺乏）：常由于自身因素导致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如获得性凝血因子八（Ⅷ）缺乏症，常由于自身产生Ⅷ因子抗体，导致凝血功能障碍，导致获得性血友病（甲型血友病）。病因及发病机制 血友病A、B均属于性连锁隐性遗传性疾病，而丙型血友病（遗传性Ⅺ缺乏症）则为常染色体隐性遗传性疾病。在我国多数为甲型血友病为主，致病基因位于女性X染色体上，也就是女性携带基因，导致下一代男性发病，而下一代女性均为正常人。所以，血友病患者常有家族史，常见的遗传模式是：女性从上一代获得发病基因（携带者，不发病），然后遗传给下一代男性，也称“隔代遗传”。


血友病 临床表现 典型血友病患者常自幼年发病、自发或轻度外伤后出现凝血功能障碍，出血不能自发停止；从而在外伤、手术时常出血不止，严重者在较剧烈活动后也可自发性出血，特别是出血关节、肌肉等出血，导致严重的关节肿胀及肌肉缺血坏死，长期发作可以影响骨关节的生长发育，导致关节畸形及肌肉萎缩，以致四肢（主要为下肢）活动困难，严重者不能行走。血友病的出血特点为：（1）出血不止：多为轻度外伤、小手术后；（2）与生俱来，伴随终身；（3）常表现为软组织或深部肌肉内血肿；（4）负重关节膝、踝关节等反复出血甚为突出，最终可致关节畸形，可伴骨质疏松、关节骨化及相应肌肉萎缩(血友病关节)。（5）出血的轻重与血发病类型及相关因子缺乏程度有关。


血友病 临床表现 以甲型血友病为例，根据血浆Ⅷ的活性（即Ⅷ凝血活性，正常人为100%），可将甲型血友病分为4型，见下表：甲型血友病严重程度分型分型Ⅷ活性(%)临床出血特点重型<1关节、肌肉、深部组织出血，关节畸形，假肿瘤；可有咯血，呕血，颅内出血中型1-5关节、肌肉、深部组织出血，关节畸形，较轻轻型5-25关节、肌肉出血很少，无关节畸形亚临床型25-45仅在严重创伤或手术后出血此外，可以出现血肿压迫症状及体征,常见的有：（1）血肿压迫周围神经可致局部疼痛、麻木及肌肉萎缩；（2）压迫血管、输尿管引起症状；（3）压迫胸腹腔等脏器，影响内脏功能。


血友病 诊断 血友病（常为男性发病），除根据上述遗传病史及出血症状外，还需要进一步如下检查：（1）血常规检查：血小板计数正常，严重出血者血红蛋白减少。（2）凝血功能检测：凝血酶（PT）时间正常，部分凝血活酶时间（APTT）延长,重型明显延长，轻型稍延长，亚临床型正常。（3）其他检测：临床确诊常需要检测Ⅷ凝血活性。对任何程度的血友病患者，完全确诊可以进一步通过基因检查等手段，如常用PCR及基因芯片技术等。此外，尚应排除其他原因导致的凝血因子缺乏症；如灭鼠药物中毒导致的凝血因子缺乏出血，抗凝药物如华法令等引起的出血。


血友病 疾病治疗 一般止血治疗如使用抗纤溶药物及一般促进血小板聚集的止血药物等。对于严重的出血导致的关节及肌肉血肿，可以用绷带加压包扎或者沙袋等局部压迫和冷敷止血。。凝血因子替代疗法为主要疗法，即补充缺失的凝血因子。主要方法有：①：新鲜冰冻血浆(含有人体血液中所有的凝血因子)，根据病情每日/每次200-400毫升不等。②：血浆冷沉淀物(主要含Ⅷ及纤维蛋白原等，其中Ⅷ浓度较血浆高5～10倍)，根据病情，每次每日输注10-20IU（国际单位）不等。③：凝血酶原复合物(含X、Ⅸ、Ⅶ、Ⅱ)，为一般的替代治疗。④：血液提取的Ⅷ浓缩制剂，或基因重组活化的Ⅷ制剂（不同厂家，规格不同）。凝血因子的使用方法：根据Ⅷ的凝血活性，可以根据如下公式：首次输入活化Ⅷ(或Ⅸ)剂量(IU)=体重×所需提高的活性水平(%)÷2。最低止血要求Ⅷ水平达20%以上，出血严重或欲行中型以上手术者，应使Ⅷ或Ⅸ活性水平达40%以上。⑤：重组的人活化因子Ⅶ(rFⅦa，活化的七因子)：可用于预防或治疗Ⅷ或Ⅸ缺乏的严重血友病患者的出血，常用剂量是90g/kg，每2～3小时静脉注射，直至出血停止。


血友病 疾病治疗 药物治疗疗效低于凝血因子替代治疗，如使用：去氨加压素(desmopressin，DDAVP)、达那唑(danazol)以及糖皮质激素改善血管通透性等。家庭治疗血友病患者的家庭治疗在国外已广泛应用。血友病患者及其家属应接受关疾病的病理、生理、诊断及治疗知识的教育，家庭治疗最初应在专业医师的指导下进行。除传授注射技术外，还包括血液病学、矫形外科、精神、心理学以及艾滋病、病毒性肝炎的预防知识等。外科治疗有关节出血者应在替代治疗的同时，进行固定及理疗等处理。对反复关节出血而致关节强直及畸形的患者，可在补充足量凝血因子的前提下，行关节成型或人工关节置换术。其他治疗如通过不同的基因疗法，使患者体内表达足量的凝血因子等，目前这些方法尚处于临床试验阶段，还没有完全用于临床。[1]预防出血 预防出血比替代治疗更重要，包括：（1）加强宣教，避免剧烈活动，鼓励适当体力活动；（2）避免使用抗血小板药物；（3）避免肌肉注射；（4）如需手术应在术前补充所缺乏的凝血因子；（5）有条件者应定期预防性补充相应凝血因子等。(6)  血友病是许多有创操作的禁忌症，如拔牙、骨穿、外科手术等。在未给予凝血因子输注干预前，避免盲目进行操作。


血友病 疾病预防 俗话讲得好，防患于未然。既然血友病是女性携带导致下一代男性发病，那么就可以进行妊娠后的产前诊断，进行优生优育。对血友病患者家人特别是女性患者，应做基因检测。对于有家族史但无基因携带的女性，妊娠后可以放心的按正常程序分娩。而对于女性携带者，最好在妊娠后（一般12-14周内）做性别鉴定，若胎儿为女性，就可以按心做正常的足月分娩，如果胎儿为男性，则需要进行羊水穿刺等提取DNA检测血友病的严重程度，或者通过脐带血（大约在妊娠16-18周后）取样以测定凝血因子的缺乏程度，根据实际情况确定是否进行治疗性流产手术，特别是胎儿凝血因子严重缺乏的孕妇，应尽早终止妊娠。此外，随着目前第三代试管婴儿技术的发展，可对基因携带者的女性进行体外受精，通过对受精卵的体外遗传学检测，确定有无基因携带，从而在众多的胚胎中，挑选出最健康的无基因携带的女性胚胎植入到妈妈的子宫内，以确保生出一个健康的宝宝。因此，优生优育不但给一个有血友病家族史的家庭带来婚姻后的幸福，同时也为下一代孕育了健康的种子。


色盲 描述 色盲是一种先天性色觉障碍疾病。色觉障碍有多种类型，最常见的是红绿色盲。根据三原色学说，可见光谱内任何颜色都可由红、绿、蓝三色组成。如能辨认三原色都为正常人，三种原色均不能辨认都称全色盲。辨认任何一种颜色的能力降低者称色弱，主要有红色弱和绿色弱，还有蓝黄色弱。如有一种原色不能辨认都称二色视，主要为红色盲与绿色盲。


色盲 概述 色盲，在国外首先由英国化学家、物理学家、近代化学之父约翰·道尔顿（JohnDalton，1766-1844）发现，所以又称“道尔顿症”，色盲以红绿色盲较为多见，蓝色盲及全色盲较少见。由于患者从小就没有正常辨色能力，但是可以根据光度强弱分辨颜色，因此不易被发现。红绿色盲是一种最常见的人类伴性遗传病。一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。红绿色盲的遗传方式是伴X染色体隐性遗传。因男性性染色体为XY，仅有一条X染色体，所以只需一个色盲基因就表现出色盲；而女性性染色体为XX，所以那一对控制色盲与否的等位基因，必须同时是隐性的才会表现出色盲。因而色盲患者中男性远多于女性。色盲亦称“色觉辨认障碍”，是指无法正确感知部分或全部颜色间区别的缺陷。通常色盲发生的原因与遗传有关，但部分色盲则与眼，视神经或脑部损伤有关，也可由于接触特定化学物质。英国化学家约翰·道尔顿在发现自己是色盲者后，于1798年出版了第一部论述此问题的科学专著《关於色彩视觉的离奇事实》。由于道尔顿的研究，该缺陷常被称为道尔顿病，不过现时多用色盲中的一种——绿色盲以描述道尔顿的缺陷。


色盲 概述 红绿色盲人口占全球男性人口约8%，女性人口约0.5%。其中约6%人口为三色视觉（色弱），约2%人口为二色视觉（色盲），极少数为单色视觉（全色盲）。由于红色和绿色对红绿色盲患者（色觉异常患者）形成的视觉效果和常人存在差异，因而不适宜从事美术、纺织、印染、化工等需色觉敏感的工作。如在交通运输中，若工作人员色盲，他们可能不能辨别颜色信号，就可能导致交通事故。色觉是视器的重要功能之一，色觉功能的好坏，对要求辨色力的工作具有一定的影响。而对国防军事、尤其是特种兵具有重要意义。如在空军航空兵中，必须辨别各种颜色的信号。为此，在选兵时色觉检查被列为重要的检查项目之一。色盲有先天性及后天性两种，先天性者由遗传而来，后天性者为视网膜或视神经等疾病所致。偶见于服药之后，如内服山道年可以发生黄视，注射洋地黄可以发生蓝视。色盲发生率在中国男性约为5%～8%、女性0.5～1%；日本男性约为4%～5%、女性0.5%；欧美男性8%、女性0.4%。中国先天性色盲的发生率，男性约5.14%，女性约为0.73%。而今在中国和日本，红绿色盲的治疗已取得可喜进展，给广大患者带来了福音。器官的话是眼，详细点是视网膜，再详细是视锥细胞。


色盲 概述 视锥细胞（conecell）形态与视杆细胞近似。视锥细胞胞体位于外核层的外侧份，细胞核较大，染色较浅。视锥也分内节和外节。外节的膜盘大多与细胞膜不分离，顶部膜盘也不脱落，膜盘上嵌有能感受强光和色觉的视色素，由内节不断合成和补充。人和绝大多数哺乳动物有三种视锥细胞，分别有红敏色素、蓝；蓝敏色素和绿敏色素，也由11-顺视黄醛和视蛋白组成，但视蛋白的结构与视杆细胞的不同。如缺少感红光（或绿光）的视锥细胞，则不能分辨红（或绿）色，为红（或绿）色盲。视锥细胞的内突末端膨大呈足状，可与一个或多个双极细胞的树突以及水平细胞形成突触。人的一只眼球内约有12000万个视杆细胞和700万个视锥细胞。在黄斑中央凹处只有视锥细胞，无视杆细胞，在中央凹的边缘才开始有视杆细胞，再向外，视杆细胞逐渐增多，视锥细胞则逐渐减少。


色盲 色盲原因及分类 在胚胎时期，第一阶段，椎体细胞开始发育生长。如果这个阶段由于基因问题，没有生长出椎体细胞，属于全色盲。第二阶段，椎体细胞刚刚形成时，只能分辨光度，随后开始分化成识别黄色和蓝色的两种锥体细胞。如果没有分化，属于全色弱。第三阶段，黄色椎体开始分化成红色椎体和绿色椎体。如果没有经过这个过程或者分化出错，就会造成红色盲和绿色盲；如果部分出错，导致椎体感受颜色和其他人不同，就会导致红色弱或绿色弱。色盲患者不能分辩自然光谱中的各种颜色或某种颜色。而对颜色的辨别能力差的则称色弱，它与色盲的界限一般不易严格区分，只不过轻重程度不同罢了。色盲又分为全色盲和部分色盲（红色盲、绿色盲、蓝色盲等）。1．全色盲属于完全性视锥细胞功能障碍，与夜盲（视杆细胞功能障碍）恰好相反，患者尤喜暗、畏光，表现为昼盲。视力约在4.0（0.1）一下。七彩世界在其眼中是一片灰暗，如同观黑白电视一般，仅有明暗之分，而无颜色差别。而且所见红色发暗、蓝色光亮、此外还有视力差、弱视、中心性暗点、摆动性眼球震颤等症状。它是色觉障碍中最严重的一种，患者极少见，比例约在0.001%左右。


色盲 色盲原因及分类 2．全色弱全色弱也是极少见的，患者也无辨色能力，但是与前者不同的是，他们的视力比较好，无羞明与眼球震颤。他们拥有椎体细胞，但是在胚胎时期，锥体细胞没有进一步发育分化，因此只能分辨光度。全色弱比例约在0.001%左右。3．红色盲和红色弱又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。曾有一老成持重的中年男子买了件灰色羊毛衫，穿上后招来嘲笑，原来他是位红色盲患者，误红色为灰色。1875年，在瑞典拉格伦曾发生过一起惨重的火车相撞事故——因为司机是位红色盲患者，看错了信号。红色盲男性比例为1.3%，女性为0.02%。红色弱是因为红色椎体细胞不足量，导致红色感觉能力较差。正常人看到红色会有一种火热的感觉，而红色弱必须在颜色比较明显，对比度比较强的时候，才能够分辨。红色弱男性比例为1.3%，女性为0.02%。4．绿色盲和绿色弱又称第二色盲，患者不能分辨淡绿色与深红色、紫色与青蓝色、紫红色与灰色，把绿色视为灰色或暗黑色。一美术训练班上有位画画得很好的小朋友，总是把太阳绘成绿色，树冠、草地绘成棕色，原来他是绿色盲患者。


色盲 色盲原因及分类 红色盲男性比例为1.2%，女性为0.015%。绿色弱是因为绿色椎体细胞不足。需要在绿色比较强的光线下才能识别绿色。通常，会把很淡的绿色视作灰色或黄色。绝大多数色盲，属于绿色弱，男性约占5%，女性约占0.25%。5．蓝色盲和蓝色弱又称第三色盲。患者蓝黄色混淆不清，对红、绿色可辨。蓝色盲中的世界相当于拿一张黄色过滤片中的世界。控制蓝色椎体细胞的生长位于7号常染色体上，但也有后天形成的。因此，无论是先天的还是后天的，男女比例相当，均在0.03%左右。


色盲 色盲检查图 简介《色盲检查图》的第五版，第1组图可供大规模快速检查之用；第2组图以简单的几  色盲检查图何图形为特点，特别适合文化程序较低的成人和文盲体检用；第3组适合检查儿童；第4组为多位数字组，供对色觉有较高要求的职业人员体检时用；第5组为后天色觉检查图，适用于临床眼科医师、神经内、外科医师对眼底疾病和祝中枢疾病的辅助诊断。图片用途色觉是人眼重要的视功能之一，色觉检查的方法主要有假同色图试验（Pseud01sochromatlcPlates）、彩绒试验（WoolSkeinsTest）、色彩排列试验（FM—100HueTest，PanelD-15Test）和色盲镜检查（Anomaloscope）等。各种检查的侧重点不同，各有一定的优缺点。色觉检查图是根据假同色原理设计的检查方法，具有检查简单、快速的特点，对于结果的确认也比较明了，用于筛选色觉异常已有百年。本色觉检查图吸取国内外色觉检查图的优点，设置了多种类型的检查图式，有几何图形、数字图形、线条图形、物体图形等，可用于检测红绿色觉及蓝黄色觉异常。


色盲 色盲检查图 图片原理大多是浅红色和浅绿色交叉来干扰测试人的，如果是色盲，他看到的只有一种颜色，所以无法分别色差所构成的数字读图规则图片中正确答案的图形一般色调是不同于背景色的。例如正确答案图形是以红黄为主的暖色调，则图片中的背景色则是以蓝绿为主的冷色调。如果你第一眼看到的图形和正确答案不同，那是因为色弱色盲对图形的明暗比较敏感，你仔细观察组成错误图形的小方块或小圆圈，他们并不都是属于一个色调的。希望你能体会到区分图形的奥妙。同时你也可以采用其他一些联想或标识记忆的方法，记住答案，体检的时候果断的说出正确答案。


色盲 辨证及治疗方法 色盲一般是指视物时色觉障碍而言，由其程度和特征不同可分为色弱和色盲两种。以色弱及红绿色盲较为多见。一般无明显的自觉症状，往往在工作中或体检时发觉。中医学称色盲为“视赤如白”症，认为系先天不足，肝肾两亏而致，或为脾胃虚弱，水谷精微之气化生不足，玄府之精气不充而致。针灸穴位主穴：睛明、风池、丝竹空、四白。配穴：瞳子髎、攒竹、足三里、光明、行间、合谷。[1]穴位与指压法指压位于眼球正中央下2厘米处的“四白”，能提高眼睛机能。指压时，一面吐气一面用食指强压6秒钟。指压时睁眼指压和闭眼指压均可。睁眼指压时，能明确判断色彩，闭眼指压时，能治疗视力异常、假性近视。如果是患有强烈色彩异常的话，应重点的强压眼下。不断进行这种指压的话，会逐渐祛除色觉异常。早上在洗脸镜前不妨指压一次，女性以夜间卸装后指压为宜。色盲矫正镜矫正色盲的有效途径。色盲矫正镜的原理，为根据补色拮抗，在镜片上进行特殊镀膜，产生截止波长的作用，对长波长者可透射，对短波长者发生反射。戴色盲眼镜，可使原来色盲图本辨认不清的变为能正确辨认。达到矫正色觉障碍的效果。色盲矫正镜根据色盲纠正理论设计研发。


色盲 辨证及治疗方法 分隐形眼镜式和普通宽架式两种，二者对红绿色盲色弱的矫正均有卓著的效果。隐形色盲眼镜由于其隐私性比较好，可以很好保护消费者隐私，适合于体检和平时配戴；框架式的因其镜片表面特殊红色着色，产品外观比较明显，对于平时工作或者开车驾驶配戴相对方便一些；二者特点仅供消费者参考并自行选择。


色盲 色盲性状与遗传 研究表明，色盲这种病能够遗传，通常男多于女。色盲是X染色体伴性遗传，而且是隐性遗传。前半句的意思是色盲的遗传基因存在于X染色体上，后半句是说只有一对等位染色体（即两个X上）都存在致病基因（设这个致病基因是a）才患病，只有一个不行。下面就可以看题了，女性的染色体是XX，男性是XY，母亲的基因可以确定是XaXa，因为她患病，而父亲健康，所以基因是XY。这里解释下为什么XaY不行的问题：人的与色盲有关的基因分为“健康”基因（设为A）和致病基因a，隐性遗传的原理并不是说有2个a就致病，而是说只要有A就不得病，没有A在那看着就得病，而（a和A）只存在X染色体上，所以XaY虽然只有一个a，但依然患病。说到这里这道题实际上已经解出来了，如图：双亲生儿子的话，子（XY）的Y肯定是由父亲来的，母亲无论将那个X传给子，都带有a，所以子的基因必然是XaY，则必患色盲。如果生女儿，父亲和母亲各传一个X，因为可以推断出父亲的X是健康的，所以女儿的基因肯定是XXa，不满足纯隐要求，即永远不可能患病。一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。


色盲 色盲性状与遗传 红绿色盲的遗传方式是伴X染色体隐性遗传。因男性性染色体为XY，仅有一条X染色体，所以只需一个色盲基因就表现出色盲；而女性性染色体为XX，所以那一对控制色盲与否的等位基因，必须同时是隐性的才会表现出色盲。因而色盲患者中男性远多于女性。一个正常女性若与一个色盲男性婚配，父亲的色盲基因可随X染色体传给他们的女儿，不可能传给儿子。母亲的基因型有两种情况：第一是她的两条X染色体都为显性基因；第二是其中一条为显性基因而另一条带有可致病的隐性基因。那么第二种情况就称这位母亲是携带者。这样生下的女儿和儿子的得病率都是1/2。若女儿为色盲，女儿再把父亲传来的色盲基因传给她的儿子，这种现象称为交叉遗传。


色盲 色盲限制专业 1、轻度色觉异常（俗称色弱）不能录取的专业：以颜色波长作为严格技术标准的化学类、化工与制药类、药学类、生物科学类、公安技术类、地质学类各专业，医学类各专业；生物工程、生物医学工程、动物医学、动物科学、野生动物与自然保护区管理、心理学、应用心理学、生态学、侦察学、特种能源工程与烟火技术、考古学、海洋科学、海洋技术、轮机工程、食品科学与工程、轻化工程、林产化工、农学、园艺、植物保护、茶学、林学、园林、蚕学、农业资源与环境、水产养殖学、海洋渔业科学与技术、材料化学、环境工程、高分子材料与工程、过程装备与控制工程、学前教育、特殊教育、体育教育、运动训练、运动人体科学、民族传统体育各专业。2、色觉异常II度（俗称色盲）不能录取的专业，除同轻度色觉异常外，还包括美术学、绘画、艺术设计、摄影、动画、博物馆学、应用物理学、天文学、地理科学、应用气象学、材料物理、矿物加工工程、资源勘探工程、冶金工程、无机非金属材料工程、交通运输、油气储运工程等专业。专科专业与以上专业相同或相近专业。


色盲 色盲色弱检测 色觉检查方法较多，现多采用假同色表（色盲本）检查法。常用的国外有石原忍氏、司狄林（Stilling氏）及拉布金（paoKNH）等表，国内亦有俞自萍等检查表，通常采用其中一种检查，遇有疑问时，可有其它表来对照。检查时，将色盲本置于明亮的自然光线下（但阳光不得直接照射在色盲本上），距离被检者70cm，让被检者迅速读出色盲本上的数字或图形，每图不得超过10秒钟。按色盲本所附的说明，判定是否正确，是哪一种色盲或色弱。色觉检查的其它方法，有彩色绒线团挑选法、FM-100色彩试验、D-15色盘试验以及色觉镜等。常用色觉检查自测图（一般在3秒钟可得答案，最长不得超过10秒钟。）1-11-2  1-31-4  1-51-6  2-12-2  右边2-4  图像一


色盲 预防色盲 色盲当然可以预防（预防色盲患儿出生）.色盲属于X连锁隐性遗传病，其基因为隐性基因.假设用a来表示，则正常基因用A表示，这对等位基因都位于X染色体上.所以正常男性基因型为XAY，正常女性为XAXA，女性携带者（表现型正常<；非色盲>；但携带色盲基因）为XAXa，色盲男性为XaY，女性色盲为XaXa.如果女性的父亲为色盲，她一定是携带者.根据遗传分离定律可知：1.男性色盲与正常女子<；非携带者>；结婚，儿子肯定正常；女儿肯定为携带者<；虽然正常，但她的儿子有可能是色盲>；，所以应该要男孩.2.正常男性与女性携带者结婚，其女儿有1/2的可能性为正常，1/2的可能性为携带者；儿子则有1/2的可能性正常，1/2的可能性为色盲，所以应该要女儿.3.女性色盲与正常男子结婚，儿子肯定色盲；女儿肯定为携带者，所以应该要女儿.4.男性色盲与女性携带者结婚，儿子有1/2的可能性正常，1/2的可能性为色盲；女儿有1/2的可能性为色盲，1/2的可能性为携带者.要男孩为妙，如果此男孩正常，其子女中将无患者出现，如要女孩，虽然色觉正常，但为携带者，她的儿子有可能是色盲.5.男性色盲与女性色盲婚配，无论是子是女，悲剧一定发生，肯定色盲.如果是X连锁遗传病患者或是携带者，可以凭遗传医师的诊断证明进行胎儿性别鉴定,选择保留男或女胎.


色盲 正确看待色盲人群 例如红色盲、绿色盲、红绿色弱等等，本该区别对待，可是，现实的状况是不管你色盲还是色弱，报考大部分专业时，统统封杀。我历次体验，医生都写上“红绿色盲”这个结论，可是我参照一些图片，似乎我又只是色弱，但谁来听你分辨呢？反正在人们的眼中，你色盲或色弱，就是什么颜色也分不清，至少专业人士也认为，你红绿色盲就是会把红色和绿色看作灰色！我们只能哑口吃黄莲、无从分辩。但实际上根本不是这么一回事。有谁来听听我们的意见呢？正如是只要患了乙肝，人家就认定你一定会传染给别人一样。总之，社会上的民众、政策制订者都对色盲患者存在很多的误解，给予他们不应有的歧视！中国色盲患者约有6000万人。实际上社会上对色盲者不太重视，而且色盲患者往往由于自尊因素等影响，极少会向别人提及自己的生理缺陷和争取自己的合法权益。


高脂蛋白血症Ⅲ型 概述 高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemiatypeⅢ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋白带。血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性。经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。发病原因 β-脂蛋白在血清中高于正常所致的病症。(二)发病机制VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋白带。血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性。经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。


高脂蛋白血症Ⅲ型 症状 手掌线状黄瘤和戒指形黄瘤是高脂蛋白血症Ⅲ型的特征表现，结节性黄瘤、黄斑瘤和腱黄瘤发生率占本病的20%～30%。冠脉和(或)外周血管病变常发生。很多病人也有隐性糖尿病表现。血清混浊，胆固醇和甘油三酯水平增高，脂蛋白电泳分析示宽β带，等电聚焦电泳示apo-E2/E2表型。根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断治疗 治疗原则与高脂蛋白Ⅱa型相似，控制饮食至达到理想的体重。饮食：热量的糖类应降低，总热量的30%～40%以碳水化合物形式摄入，35%～40%以富含多不饱和脂肪酸的脂肪形式摄入。胆固醇摄入应不超过300μg/d。药物：药物是必须的。降胆固醇类药物如氯贝丁酯(安妥明)类结合烟酸类予以应用，另外新近应用辛伐他汀(Simvastatin)，洛伐他汀(Lovastatin)也有良效。预后 因冠脉或外周血管动脉硬化进展而异。对食物的严格控制和药物治疗是必须的。预防 纠正不良饮食习惯，适当控制饮食量，并适当减轻体重，控制肥胖。


小儿感冒 描述 小儿感冒即小儿急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infections），是指喉部以上，上呼吸道鼻咽部的急性感染。亦简称“上感”。小儿感冒以病毒为主，除此外可有支原体和细菌感染。全年均可发生，以冬春季较多。幼儿期发病最多，学龄儿童逐渐减少。


小儿感冒 病原体 以病毒为主，除此外可有支原体和细菌感染。但是病毒感染后，上呼吸道黏膜失去屏障能力，细菌可趁虚而入并发混合感染。常见病毒①鼻病毒（rhinovirus）：感染症状局限于上呼吸道，多在鼻部。②柯萨奇病毒（Coxsackie）及埃可（ECHO）病毒：属于微小病毒，常引起鼻咽部炎症。③流感病毒（influenzavirus）：分为甲、乙、丙三种类型血清型。其中丙型在小儿呼吸道疾病中主要引起上感，也可以引起喉、气管、支气管、毛细支气管炎以及肺炎。④副流感病毒（parainfluenzavirus）⑤呼吸道合胞病毒（respiratorysyncytialvirus）：此病毒对婴幼儿有较强致病力。1岁以内婴儿约75%左右发生毛细支气管炎，30%左右致喉、气管、支气管炎以及肺炎。⑥腺病毒（adenovirus）：有41种不同血清型，可以导致不同程度的上呼吸道感染，也可以引起肺炎流行。肺炎支原体肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）：不仅可以引起肺炎，也同样可引起上呼吸道感染。常见细菌常见细菌：上呼吸道感染细菌以继发性为主，可有链球菌、肺炎球菌、流血嗜血杆菌及葡萄球菌。


小儿感冒 诱发因素 ⑴营养不良。⑵缺乏锻炼。⑶过度疲劳。⑷过敏体质。⑸原发免疫缺陷疾病或者后天获得性免疫功能低下：并发此类感染时往往症状严重。⑹必须指出如居住拥挤、大气污染、被动吸烟、间接吸入烟雾均可以降低呼吸道局部屏障防御能力，进而促进上呼吸道感染的发生。流行病学 全年均可发生，以冬春季较多。幼儿期发病最多，学龄儿童逐渐减少。临床表现 轻重程度相差较大，一般年长儿较轻，婴幼儿重症较多。潜伏期2-3天或稍久。轻症只有鼻部症状，也可以有流泪、轻咳或者咽部不适，4天内自然痊愈。如果感染涉及鼻咽部，常有发热、咽痛、扁桃体炎，发热可持续2-3天或者一周左右。重症体温可达高热，伴有冷感、头痛、全身无力、食欲锐减、睡眠不安，可因为鼻咽部分分泌物引起频繁咳嗽。血象病毒感染白细胞一般偏低或者在正常范围，细菌感染时白细胞计数多增高，严重感染者可白细胞计数减低，但是中性粒细胞百分比仍增高。病程轻型病例发热时间1-6天不等，较重者高热可达1-2周，偶有长期低热达数周者，由于病灶未清除，需较长时间才能痊愈。


小儿感冒 并发症 急性上呼吸道感染如不及时治疗，可引起很多并发症，婴幼儿时期更多见。⑴感染自鼻咽部蔓延至附近器官。⑵病原通过血液循环播散到全身。⑶由于感染和变态反应对机体的影响。疾病预防 ⑴积极锻炼：经常户外活动和体育锻炼均为积极的方法，只要持之以恒，便可增强体质，防止上呼吸道感染。⑵讲卫生，避免发病诱因，如穿衣过多或过少，室温过高或过低，天气骤变，环境污染和被动吸烟。⑶避免交叉感染。⑷药物预防。⑸疫苗注射：需要指出的是由于肠道病毒和鼻病毒的型别太多，很难用疫苗达成预防。[1]疾病治疗 以充分休息、解表、清热和预防并发症为主。药物治疗可分为去因治疗和支持治疗。去因治疗中针对病毒感染多采用中药，细菌感染则用青霉素或其他抗生素。支持治疗包括物理降温或药物退热，可采用一般退热药根据病情4-6小时重复一次，但需注意避免用量过大。局部治疗如鼻炎出现鼻塞可使用滴鼻药，但应注意婴儿禁忌油剂滴鼻。中药治疗上呼吸道感染在中医称为“伤风感冒”，小儿感冒后，无论是风热或是风寒，治疗当用解表法，以辛温解表治风寒，以辛凉解表治风热。并发症治疗对症治疗。[2]护理 注意休息，多饮水。吃奶婴儿予少量多次喂奶。室温恒定，保持一定湿度。


丘疹 描述 丘疹为高出皮肤的局限性突起，小如针头，大如黄豆，可能高耸或平坦，平滑或疣状结构，或有色素与周围皮肤颜色相同（直径超过1cm者，称为斑块），许多皮肤病开始的病损起自丘疹，应于密切观察和诊丘疹断。


丘疹 词语解释 基本解释：[papule]皮肤表面小而坚实呈圆锥形或半球形隆起的小疙瘩。多为红色，由发炎、分泌物积聚或组织成分的肥厚所引起。详细解释：  丘疹皮肤表面由于某些疾病而起的半球形小疙瘩，多为红色。丘疹（papule）为一限局性隆起皮肤表面的实质性损害。视诊可看到，触诊可触及丘状损害，一般范围较小其直径通常在1cm以内，若丘疹扩大或丘疹互相融合成扁平隆起呈片状则称为斑块。丘疹多为圆形、类圆形、多角形或不规则形。丘疹的顶部可以是尖的呈锥形，圆的呈半球形，扁平形或中间凹陷如脐窝。颜色可以是红色如银屑病、紫红色植扁平苔薛黄色（黄色瘤）白色（萎缩性硬化性苔舞）褐色（色素病）等。丘疹可发生在全身各部位或毛囊、汗腺的部位。存在时间可长可短，数目可多可少，可柔软或坚硬，表面光滑或粗糙，可呈乳头状或表面覆以鳞屑，可散在分布，群集分布，可局限性或全身性或对称性。自觉症状轻重不同，如症痒等或无任何自觉症状。若损害介于丘疹与斑疹之间表面扁平稍隆起则称为斑丘疹。丘疹顶端上有水疮或脓疤则称为丘疤疹或脓疮丘疹。


丘疹 丘疹病因 多种皮肤病可表现为丘疹。有的仅丘疹单独表现，有的同时伴有其他皮损，丘疹发生的病变位于表皮或真皮上部，因此从病理角度认为，引起丘疹的机理为该部位由于某种代谢产物的堆积；或表皮或真皮细胞限局性增生；或该部位的炎性水肿和各种细胞的浸润均可表现为丘疹。代谢产物的沉积：如皮肤淀粉样变的丘疹为真皮乳头淀粉样蛋白沉积所致。新液水肿性苔踪的丘疹，系由真皮上部大量就蛋白的沉积。胶样粟丘疹的丘疹则为真皮乳头层内均质胶样团块浸润引起。表皮或真皮细胞的限局性增生引起的丘疹如寻常疣、扁平疣、银屑病均为表皮细胞的过度增生使表皮限局性隆起。德类、皮肤纤维瘤亦为增生的细胞形成丘疹。表皮的限局性水肿引起的丘疹见于湿疹、接触性皮炎等。由于各种细胞浸润表皮或真皮引起的丘疹，临床有其特征性。化脓性炎性丘疹以嗜中性粒细胞浸润为主；慢性炎性丘疹以淋巴细胞浸润为主；变应性因素引起的丘疹以嗜酸性粒细胞浸润为主；结核性丘疹以上皮样细胞淋巴细胞浸润；梅毒性丘疹以浆细胞浸润；黄瘤病则以泡沫细胞浸润为其特征。引起丘疹的发病机理与其发病因素有关。


丘疹 分类 炎症性丘疹（1）感染性炎症性丘疹a、病毒感染的丘疹麻疹、风疹、幼儿急疹、埃可病毒疹、婴儿丘疹性肢端皮炎，寻常疣。扁平疣、尖锐湿疣、疣状表皮发育不良、水痘、带状疱疹、鲍温样丘疹病；b、细菌感染的丘疹毛囊炎、须疮、疖、疣状皮肤结核、丘疹坏死性结核疹、腹股沟肉芽月、软下癌；c、螺旋体感染的丘疹硬下疮l期梅霉疹、雅司；d、真菌感染的丘疹手癣、足癣、股癣、体癣、癣菌疹、着色真菌病；e、寄生虫昆虫感染的丘疹钩虫皮炎、毛囊虫皮炎、谷痒症、疥疮、虱病、臭虫叮咬懈蚤叮咬、蚊子叮咬。（2）非感染性炎症性丘疹a、变态反应性皮肤病的丘疹接触性皮炎、湿疹、异位性皮炎、药疹、丘疹性等麻疹；b、丘疹鳞屑性皮肤病的丘疹银屑病。性萎缩性苔前、毛发红糠疹、妊娠性丘疹性皮炎、金黄色苔蔡、光泽苔藓、小棘苔藓；　c、神经功能障碍性皮肤病的丘疹神经性皮炎、痒疹、结节性痒疹，娠性痒疹；d、血管炎性丘疹过敏性紫癫变应性皮肤血管炎、持久性隆起红斑、恶性萎缩性丘疹病；e、物理性因素的丘疹红色粟粒疹、角化性血管瘤、多形性日光疹、光线性类网织增生症、鸡眼、摩擦性苔舞样疹；f、皮脂腺分泌因素的丘疹脂溢性皮炎、寻常痤疮、新生儿痤疮、酒渣鼻、口周皮炎。


丘疹 分类 非炎症性丘疹（1）代谢性因素的丘疹皮肤淀粉样变、翻液水肿性苔薛、类脂质渐进性坏、黄瘤病、维生素A缺乏；（2）遗传角化性丘疹毛囊角化病、毛发角化病、汗管角化病、点状掌两角皮症、疣状肢端角化症、结节性硬化；（3）皮肤肿瘤表现的丘疹色素病、血管瘤、汗管瘤、粟丘疹月溢性角化、毛皮上皮瘤、淋巴网状组织瘤、市样肉芽肿、淋巴瘤样丘疹病。丘疹预防 1、搞好环境、居室和个人卫生，以杜绝引起本病的昆虫滋生；2、住所处室内外可喷洒杀虫剂，以消灭臭虫、跳蚤、蚊子等有害的节肢动物；本病是小儿春秋季节的多发病，尤其多见于户外活动后发生。注意个人卫生及环境卫生，消灭蚊虫、蚤、璊、臭虫等，以及避免食致敏食物，可减少本病发生。尽量不搔抓，以防继发感染。皮疹可自然消退。给予适当的药物可改善症状及加速皮疹消退。[1]


产褥热 childbed (puerperal)fever，分娩后子宫复旧恢复到非孕状态，这种生理变化约需42天才能完成，这段时间称为产褥期。自胎盘娩出后，产妇便进入了产褥期。产褥热是由于产后致病菌侵入生殖器官而引起的疾病，医学上叫产褥感染，是产妇在产褥期易患的比较严重的疾病。引起产褥感染的主要病原菌为葡萄球菌，链球菌，大肠杆菌，肺炎双球菌等。


产褥热 病因 子宫炎症引起造成产褥热的原因，多半是因为子宫内膜发炎所引起，通常像生产时破水太久或经由内诊而造成感染。妇产科专家表示，若有子宫发炎的状况，恶露可能会变成深红色且有恶臭，此时需要进行治疗，若严重的话则需要住院。此外，产后抵抗力下降以及没有充分休息及补充足够的营养，都会导致伤口及子宫发炎而造成产褥热。因此专家建议生产完后，妈妈一定要充分地休息并补充足够的水分和营养  产褥热。生产伤口引起自然分娩后，会阴伤口发炎或子宫内膜发炎都会引起发热。会阴裂伤或会阴侧切伤口感染时，会阴红、肿、痛，有脓性分泌物流出;阴道感染时阴道黏膜充血、溃疡，严重者可形成尿瘘;子宫颈感染时，局部红肿，可直接扩散达子宫旁。伤口发炎可以在会阴部涂抹药膏;若恢复较慢，或伤口较大发生四度裂伤，裂到直肠部分，可采用坐浴方式，以促进血液循环及伤口恢复。泌尿系统感染引起泌尿系统感染也是产褥热的原因之一，主要是阴道细菌(80%～90%为大肠杆菌)经过尿道进入泌尿系统而致。喝水少、憋尿也容易引发尿路感染。排尿障碍怀孕时因为子宫受压迫，容易造成尿频、憋尿等排尿障碍，从而引起尿路感染。产后1～2天也会出现暂时性的排尿困难，如解不出小便或排小便不彻底。


产褥热 病因 曾英智医师表示，生产时胎儿经过产道压迫到膀胱，使膀胱神经传导减弱，常会造成排尿困难，通常发生在急产或产程过长时。血栓性静脉炎如果感染治疗不及时，大量的细菌向外扩散，可引起其他器官感染，如血栓性静脉炎等。血栓性静脉炎多发病于下肢，于产后1～2周持续发热，出现下肢痛、肿胀、皮肤发白，血栓化脓时栓子脱落可导致脓毒血症、感染性休克，进一步扩散可形成败血症。产妇休息时应抬高下肢，若经大量抗生素治疗体温仍不降者，可加用肝素，24～48小时后体温可下降，连用10天。若有化脓性血栓播散，医师会考虑结扎患侧卵巢静脉或下肢静脉。若已出现感染性休克、肾功能衰竭，应积极抢救，否则可致死亡。刚生产完，身体和心灵都像刚打了一场仗，需要充分地调养休息，只要好好和医师配合，做好各种产检，妊娠晚期禁止盆浴、性生活，积极治疗阴道炎，产后多下床活动，保持会阴部卫生，无论什么原因引起的不适，相信都能很快过去的。


产褥热 产褥热病情介绍 产后产妇子宫腔内胎盘附着部位遗留下一个很大创面，子宫颈、阴道和外阴部都可能遭受不同程度的损伤。这些创伤都给致病细菌提供了侵入的机会。此外，妊娠期贫血、营养不良者，分娩时产程过长和产后出血过多者，身体抵抗力都会下降，给致病菌的生长繁殖创造良好的机会。产  产褥热妇有胎盘早破、产前出血、妊娠中毒症或胎盘胎膜残留也都有利于细菌侵入繁殖。


产褥热 症状 产褥感染开始时，常常先在创伤部位发生炎症，如外阴或阴道裂伤感染，可出现红肿和热痛的局部炎性反应，却很少有全身性反应。如果感染发生在子宫，则可能引起子宫内膜炎或子宫肌炎。此时除有下腹痛外，体温可升高至38C左右，恶露增多且有臭味，如果治疗及时，且身体抵抗力强，感染可局限于该部位，并且逐渐消退。如果细菌毒性大，身体抵抗力弱或治疗不及时，可出现寒战、高热、体温高达40C，有时下腹部痛并不明显，恶露量不多，也无臭味。如果炎症进一步蔓延到子宫旁组织，则可形成脓肿，可有发热腹痛。如果炎症蔓延至腹膜，则可引起腹膜炎，这时除寒战高烧外，脉搏增快和腹痛加剧并伴有腹胀。若是病菌侵入血液，可发生菌血症或败血症，这时体温变化很大，而且出现全身中毒症状，情况严重，如不及时治疗，则可危及生命。发生产褥感染后，如果治疗不彻底，急性感染可以变成慢性，盆腔内可遗留慢性炎症，如器官粘连或输卵管阻塞等。


产褥热 产褥热预防措施 由于产褥感染严重影响产妇健康，甚至危及生命，因此必须作好预防工作。预防工作应从妊娠开始。1，产前做好检查，早期发现感染性疾病并早做治疗，及时补充  产褥热营养，防治贫血。及早发现妊娠中毒症和其他并发症。预防和治疗阴道滴血病和霉菌性阴道炎。2，在怀孕的最后一个月禁止性交和洗盆浴。3，临产时，应尽量进食和饮水，抓紧时间休息，避免过度劳累，以免身体抵抗力降低。如果胎膜早破过久，或产程过长，或因胎盘胎膜残留行刮宫手术，应该用抗生素预防感染。4，接生人员要经过严格训练，接生时注意无菌操作，避免把病菌带人产妇体内。5，产后要注意卫生，保持外阴清洁，尽量早期起床，以使恶露尽早排出。同时，产后要加强营养，以增强身体的抗病力，这也是预防产褥热的重要措施。


产褥热 产褥热诊断方法 全身及局部体检注意排除引起产褥病率的其它疾病与伤口感染等，并进行血尿常规化验。检测血清急性期反应物质中的C-反应蛋白，有助于早期诊断感染。确定病原体病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要，方法有：①病原体培养常规消毒阴道与宫颈后，用棉拭子通过宫颈管，取宫腔分泌物，由于常被宫颈菌肠子宫陷凹采取分泌物或脓液进行需氧菌和厌氧菌的双重培养；②分泌物涂片检查若需氧培养结果为阴性，而涂片中出现大量细菌，应疑厌氧菌感染；③特异抗体检查已有许多商品药盒问世，可快速检测。确定病变部位通过全身检查，三合诊或双合诊，有时可触到增粗的输卵管或盆腔脓肿包块，辅助检查如B型超声、彩色超声多普勒、CT、磁共振等检测手段能对产褥感染形成的炎性包块、脓肿以及静脉血栓作出定位及定性诊断。


胆碱能性荨麻疹 描述 属于人们常说的风疹块的一种。当受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略胆碱能性荨麻疹增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，如果对这种化学物质过敏，可以出现过敏反应。治疗上多以避免接触过敏源为主。


胆碱能性荨麻疹 疾病简介 这类过敏反应除了无皮疹仅有针刺、剧痒感外，还可在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团是速来速去不留痕迹。轻型胆碱能性荨麻疹可  胆碱能性荨麻疹发生在平常人青春期，一般在停止运动或平静以后，症状即可消退，故不易引起重视。整个过程可数月或数年不等，发作频繁者应及时去皮肤科诊治。经抗组胺药、抗乙酰胆碱的药物治疗，病情可减轻或缓解。精神紧张、机体受热或运动时常常可诱发皮损发生。症之临床最大特点是风团损害颇小，约1～3mm，周边绕以红晕，奇痒无比，且常伴头痛、头晕、流涎、出汗、等症状。有时还可见到卫星状风团分布。对患者使用1：5000乙酰胆碱进行皮内试验可呈阳性反应，即出现强烈红斑。这一型掌跖通常不受累，病性可反复发作数月或数年。胆碱能性荨麻疹是荨麻疹的一种,建议去皮肤科去治疗!自己治疗的话可  遇热后类似风团状症状以服些抗过敏的药,如西替利嗪1片/日+雷尼替丁1粒/2/日+Vc片2片2/日.胆碱能性荨麻疹，属于遇热后出现荨麻疹的症状。属于人们常说的风疹块的一种。


胆碱能性荨麻疹 疾病简介 当运动出汗,室内闷热,洗热水澡,环境受热,周围温度升高,吃热食物或饮料，精神兴奋时体温略增等各类遇热情况后、受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，正是因为机体对乙酰胆碱这种化学物质过敏，我们将过敏引起的症状称之为胆碱能性荨麻疹。此病多出现在青春期，原因是这个时期产热多散热少，导致了此病的发生。疾病治疗 荨麻疹有时治疗比较困难，需要从调整机体免疫功能入手，如坚持较长时间（3－6个月）联合服用二类抗组胺药，即扑尔敏、赛庚啶、赛特赞、敏迪这一类和西咪替盯雷尼替盯法莫替丁这一类。需要调整用药时间，为了防止晚间发作，可在下午服药。另外，为加强疗效可以配合注射胸腺素、组织胺球蛋白或卡芥菌多糖核酸针等。


胆碱能性荨麻疹 注意事项 1、  胆碱能性荨麻疹食疗注意饮食避免诱因。荨麻疹的发病与饮食有一定的关系，某些食物可能是诱因。例如鱼虾海鲜，含有人工色素、防腐剂、酵母菌等人工添加剂的罐头、腌腊食品、饮料等都可诱发荨麻疹。另外，过于酸辣等有刺激性的食物也会降低胃肠道的消化功能，使食物残渣在肠道内滞留的时间过长，因而产生蛋白胨和多肽，增加人体过敏的机率。2、注意卫生避免不良刺激。有荨麻疹病史的人，要注意保持室内外的清洁卫生，家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。对风寒暑湿燥火及虫毒之类，要避之有时。使生活规律适应外界环境的变化。喝酒、受热、情绪激动、用力等都会加重皮肤血管扩张，激发或加重荨麻疹。橡皮手套、染发剂、加香料的肥皂和洗涤剂、化纤和羊毛服装等，对于过敏体质的人或荨麻疹患者都可能成为不良刺激，应予避免。患冷性荨麻疹的人不要去海水浴场，也不能洗冷水浴，冬季要注意保暖。胆碱能性荨麻疹应保持身体凉爽，避免出汗。据有关研究发现，吸烟者血液中的IgE与皮肤试验的阳性率明显高于非吸烟者，而且对其子女等被动吸烟者所导致的过敏现象也相对增加。因此，患有荨麻疹的人应戒烟。


胆碱能性荨麻疹 注意事项 胆碱能性荨麻疹(5张)3、注意药物因素在临床中，有些药物可以引起荨麻疹，如青霉素、四环素、氯霉素、链霉素、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解热镇痛剂等等。某些中成药如感冒清、牛黄解毒片等也可导致过敏，引起荨麻疹的发生。当你在服用多种药物而怀疑荨麻疹是由其中一种药物引起时，最简捷有效的方法是及时停用所服的药物。4、积极治疗原有疾病荨麻疹既是一种独立的疾病，也可能是某些疾病的一种皮肤表现。能导致荨麻疹的疾病较多，例如感染性疾病就有：寄生虫感染像肠蛔虫、蛲虫等；细菌性感染像龋齿、齿槽脓肿、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎等；病毒性感染像乙型肝炎；真菌感染像手足癣等。另外，糖尿病、甲亢、月经紊乱，甚至体内潜在的肿瘤等，都可能引起荨麻疹。因此，有效地诊断和治疗原有的疾病，有助于消除荨麻疹。5、保持健康心态提高身体抵抗力。慢性荨麻疹的发作和加重，与人的情绪或心理应激有一定的关系。中医在防病治病方面有“恬淡虚无，病安从来”的理论，认为保持一种清心寡欲的心态，可以使人体气机调和，血脉流畅，正气充沛，久而久之，荨麻疹自然会消失在无形之中。


胆碱能性荨麻疹 注意事项 6、采用中药预防某些中药，如首乌、枸杞、人参、黄芪、灵芝、大枣、女贞子、菟丝子、五味子、黄精、淮山药、党参等，具有抗自由基，提高免疫功能，促进代谢，调节神经系统和内分泌系统等多种功能，有明显的抗过敏作用。有过敏体质的人不妨从中选一二味熬汤当茶饮，生活中用“曾氏透疹方”中草药的人较多，可以尝试。胆碱能性荨麻疹：除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。7、胆碱能性荨麻疹除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。疾病症状 ①不会出现皮疹，但明显感到有针刺、剧痒感。②多发生于青年期，一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状即可消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。③常在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团速来速去不留痕迹。严重者可能伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。


胆碱能性荨麻疹 疾病表现 专家指出，荨麻疹有很多类型，常见有慢性荨麻疹、小儿荨麻疹、寒冷性荨麻疹等，其中，胆碱能性荨麻疹是比较常见的。胆碱能性荨麻疹一般是在受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，正是因为机体对乙酰胆碱的过敏反应而病发的。当受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略胆碱能性荨麻疹增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，如果对这种化学物质过敏，可以出现过敏反应。根据临床观察，胆碱能性荨麻疹多见于青少年，患病后皮肤上一般不会先出现皮疹，但是却会出现明显感到有针刺、剧痒感。一般在遇热，比如热饮、热水浴、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状一般可以消退，对于症状比较严重的患者，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。最后是损害一般会累及躯干和肢体近端皮肤(腋、掌跖除外)的皮肤，伴随出现红色的风团，而且这些风团速来速去不留痕迹。对于严重者可能伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等症状。皮疹的特点为1~3毫米大小的小风团，倦瘙痒。有些患者伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。


胆碱能性荨麻疹 疾病表现 通过专家的以上介绍，大家对胆碱能性荨麻疹发病有什么表现这个问题已经弄清楚了吧。在此提醒大家，荨麻疹的治疗比较麻烦，治疗过程一般很长，所以请大家一定要有足够的耐心，不要因为一时的症状不好而放弃治疗，只有坚持治疗，才能最终取得好的疗效。[1]


胆碱能性荨麻疹 疾病预后 一、  胆碱能性荨麻疹中药抗生素（Abtubuitucs）开始根除病毒并将其清除时，同时抑制病毒积累，调节皮肤内层代谢，使皮肤病毒层剥落、症状消除。二、中药合成的抗生素在对皮肤毒素消除的同时，提高机体免疫力，对体表病灶病菌毒素进行消灭，激发细胞吞噬功能，防止病菌病毒的复活与复制，从根本防止皮肤病的二次复发。治疗胆碱能性荨麻疹如用传统的控制的方法治疗，如激素类，抗组胺类，炎症类药物治疗，一时见轻，但过一段病情又会加重，这样反复形成恶性循环。治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在常见的过敏原中找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基。


胆碱能性荨麻疹 一般治疗方法 除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。胆碱能性荨麻疹的一般治疗：目前西医对胆碱能性荨麻疹尚无特效疗法，多采用以内服抗组胺药物，皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药，口服激素，外用溶液洗剂、乳剂、泥膏、油剂、软膏、乳剂、涂膜剂、酊剂及硬膏等。


胆碱能性荨麻疹 慎用激素类药物 激素类药物短期类见效快，但是治疗胆碱能性荨麻疹长时间或大剂量外用使用皮质激素类药物，会成瘾导致药物依赖性，最常见的是用药后病情好转，一旦停药后用药部位原发病胆碱能性荨麻疹(5张)变加重当重新用激素后，上述病情好转或消失；如再停药，反跳性再发，而且比以前更严重。患者为了避免停药后的痛苦，完全依赖于激素会皮肤明显变薄毛细血管扩张，有时出现紫癜等，特别是在面部可出现更深的持续性红斑用激素时间越长、产生反跳性过敏也就越重可使皮肤变薄、脆弱、萎缩、毛细血管扩张、紫癜、真菌感染、痤疮样皮炎等变得易受损伤；还可出现轻度多毛、多汗、皮下出血和伤口愈合困难等尤其是一些皮肤病更不适宜使用激素类制剂如果长期或短时间大剂量注射或内服地塞米松、康宁克通、强的松等皮质类激素药物治疗还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等并发症对肾脏也可造成一定损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病等还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱，破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力。


胆碱能性荨麻疹 慎用激素类药物 如果有的患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物并对激素产生了的依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的副作用，可使患者产生很大的痛苦，患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的方法与中药达到安全彻底治愈疾病的目的。最新治疗方法 治疗胆碱能性荨麻疹如用传统的控制的方法治疗，如激素类，抗组胺类，炎症类药物治疗，一时见轻，但过一段病情又会加重，这样反复形成恶性循环。治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在常见的过敏原中找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。其他 胆碱能性荨麻疹的用药特征。由于每个人的身体状况不一样，所服用的药物不一样，等一些问题不要盲目吃药，因需咨询医生。


胆碱能性荨麻疹 胆碱能性荨麻疹常识 胆碱能性荨麻疹是常见的多发的，仅次于划痕症，多见于青年。一般认为与急性荨麻疹有关，其发病机制尚不是很清楚，但有以下学说，[2]一：控制汗腺的交感神经经胆碱能后神经节受刺激，导致乙酰胆碱释放。虽已证实胆碱能性荨麻疹患者血液中的组胺水平较正常高，但证明乙酰胆碱可以直接或间接的促进组胺释放。二：将胆碱能性荨麻疹患者的血清输入正常人体内可以诱风团，推测其血清中的免疫球蛋白激活了受者体内的肥大细胞，故导致组胺释放。三：汗腺自身的超敏反应诱发胆碱能性荨麻疹。故胆碱能性荨麻疹的发病与运动、精神紧张、情绪波动、进食热性食品或饮酒等因素有关，而睡眠时则很少发作。在上述因素刺激下2到10分钟即起疹，持续一个小时左右，过一阵又会消退。


脾结核 病理特征 脾结核为全身性血行播散性结核的一部分。它可表现为弥漫的粟粒样结核结节，也可表现为慢性局灶性病变如结核瘤、结核脓肿。诊断要点有:（1）脾结核好发于20～40岁的中青年;（2）出现结核中毒症状及体征;（3）结核菌素试验或结核抗体阳性伴贫血及血沉增快;（4）脾外其他脏器结核，多为污迹腹膜，以及后腹膜、肝脾门区等淋巴节肿大、钙化周边环状强化;（5）脾脏增大、脾内多发圆形或椭圆形结节状低密度灶，无强化或有边缘轻度强化;（6）脾内散在斑点状或小结节钙化灶;（7）试验性抗结核治疗有效。在临床检查后仍不能确诊的脾脏疾病，进行剖腹探查、腹腔镜检或经皮抽吸活检往往是确诊脾结核的最后手段  病理病超声表现 急性粟粒性结核时，脾内出现许多散在分布的微小结节，直径0.2～0.5cm。治愈后可残留或演变为多数点状强回声，代表钙化。局灶性脾结核常呈单发或多个低回声结节，有时酷似肿瘤，其中可伴有小片无回声区和斑点状、斑块状强回声，后者常伴有声影。脾肿大。


脾结核 鉴别诊断 （1）脾脓肿：常单发，边界清晰，壁较厚。囊内液性暗区可见密集点状或絮状回声。脾结核以多发为主，边界多不规则，内部回声杂乱。如坏死、增生、钙化斑等不同病程的声像图表现同时存在，为结核病特点。（2）脾梗塞：其所致凝固性坏死也可在脾内形成强回声区，但范围较大，呈楔形，尖端指向脾门，易于鉴别。（3）脾原发性恶性淋巴瘤：常伴有全身淋巴结肿大及肝转移，结合病史容易诊断


脾结核 典型病例 脾脏结核解放军总医院超声科李文秀*脾结核多为继发性病变，为全身结核病的一部分。其声像图表现与其病理类型有关。急性粟粒型脾结核显示为脾脏轻重度肿大，内部回声增强或无特殊变化。粟粒结核钙化者。声像图见实质内均匀密布的小点状强回声，多数无声影。干酪坏死型脾脏可呈中、重度肿大，脾内有多个大小不等、形态不规则的混合性回声区，内部可有液化形成的无回声区，其间可见散在的细点状强回声。钙化型脾脏内有单个、多个点状、团状强回声，其后有声影。有时亦可表现为等号样强回声。病例一女,73岁，肝癌栓塞治疗术后复查。病人有结核病史。超声所见：脾脏厚3.6cm，长9.7cm。实质内见多发等号样偏强回声结节，大者直径约0.5cm。超声诊断：脾脏多发偏强回声结节，结合病史考虑脾结核恢复后改变。脾结核超声图像


致死性肝内胆汁淤积综合征 描述 致死性肝内胆汁淤积综合征又称Byler病；致死性家族性肝内胆汁淤积症（Fatal Familial Intrahepatic Cholestasis Syndrome）；家族性肝内胆汁淤积性黄疸；婴儿胆汁粘稠综合征：Ⅳ型-进行性肝内淤积症。 本病罕见，于新生儿期出现反复性黄疸；且渐加深，皮肤瘙痒，鼻衄，肝脾肿大，脂肪痢，粪便恶臭而色淡；也可于出生后数月才发生黄疸，患者烦躁不安，吸收不良，发育不良，佝偻病。治疗 以对症治疗主为，可用苯巴比妥，胆酪胺及肾上腺皮质激素治疗，以改善症状。有血缘关系的家族中，从婴儿早期开始出现反复发作性黄疸，伴脂肪泻，肝脾肿大及侏儒症时，应考虑本征。实验室检查及肝活体组织检查有助本病的诊断。辅助检查 血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主，血清碱性磷酸酶增设，胆固醇正常或减低，凝血酶原时间延长；尿胆红素阳性；大便有脂肪球。与其他婴幼儿期先天性黄疸相鉴别。


室内传导阻滞 描述 室内传导阻滞(intraventricularblock) 又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。属于心血管内科。单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。


室内传导阻滞 疾病概述 室内传导阻滞是指希斯束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心脏病。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。


室内传导阻滞 疾病分类 传导阻滞一般分为房室传导阻滞、房室束支传导阻滞、窦房传导阻滞与心房内传导阻滞四种。其临床  室内传导阻滞症状一般分为轻度、中度、重度三种。轻度传导阻滞一般无临床症状或偶有轻度心悸、胸闷，但不引起重视，多在体格检查及心电图普查时发现。中度传导阻滞时，在平时或劳累及情绪波动时出现心悸、胸闷、气短，或心前区不适，或隐痛、头昏等症状。往往伴有心血管系统的改变，出现心率缓慢、脉结代等。重度传导阻滞时，在静息状态即感胸闷、心悸、气短、乏力、头昏，甚或突然黑目蒙、晕厥，而表现出阿—斯综合征。重度传导阻滞是由器质性心脏病所引起。疾病描述 室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。症状体征 单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。


室内传导阻滞 临床表现 右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与  室内传导阻滞先天性心脏病。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。疾病病因 右束支阻滞较为常见。大面积肺梗死、急性心肌梗死后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。病理生理 希氏束分叉以下部位的传导阻滞。


室内传导阻滞 诊断检查 一、右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除  室内传导阻滞极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：1）QRS波群时间超过0.12s。2）QRS波群形态改变：①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、肺心病、风心病等。少数可见于正常人。


室内传导阻滞 诊断检查 不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。二、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：1）QRS波群时间超过0.12s。2）QRS波群形态改变：①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。3）QRS波群电轴左偏。4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不完全性左束支传导阻滞。


室内传导阻滞 诊断检查 左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。三、左前分支阻滞：额面平均HRS电轴左偏达－45°～－90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，RRS时限小于0.12s。四、左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。五、双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中任何两分支发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支阻滞为完全性，完全性房室阻滞便可发生。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同形成的配合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支阻滞合并左前方阻滞。右束支阻滞合并后分支阻滞则较为罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可确立。


室内传导阻滞 治疗方案 1、原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态，药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物。2、心肌营养药物治疗：如补充肌苷、维生素Ｃ等。3、合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理，有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗。4、安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装人工心脏起搏器。慢性束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生运难以预料，不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams－Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。一般疗法 慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。


室内传导阻滞 病发机制 心电图表现梗死周围传导阻滞右束支阻滞较为常见。大面积肺梗死、急性心肌梗死后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。凡在房室束分叉处(分为左束支、右束支)以下部位出现的传导阻滞，称为心室内传导阻滞。室内传导阻滞根据阻滞的部位不同，分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞；又因心电图上QRS波时间不同，分为完全性阻滞和不完全性阻滞。完全性阻滞QRS时间大于等于0.12秒。左束支主干又分出三个分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出现左前分支阻滞、左后分支阻滞。心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、心肌炎、高血压病、风心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象电解质紊乱、神经肌肉疾病、糖尿病等。还有很少一部分属于正常人。束支传导阻滞的机理，有许多观点。


室内传导阻滞 病发机制 虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞，但从心脏的解剖组织学观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的证据，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机理可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机理，在一些发病病例中统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。左后分支粗而短，有两支冠状动脉分支供血，因此，左前分支要容易受到损害。有的束支阻滞在出生后被发现，估计是先天性的改变。检查方式 1、胸片，心电图，必要时行活动平板试验和动态心电图监测，超声心动图。2、必要时行心肌显像检查及冠状动脉造影。3、电生理检查。


室内传导阻滞 国际研究 已知心梗后出现束支传导阻滞者的死亡率高，不同阻滞类型的死亡率也不同，欧洲的一项研究显示，心梗溶栓后出现不同的传导阻滞者的1个月内的死亡危险不同。据研究者介绍，该研究包括17073名冠脉综合征者，总共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究记录了所有病人30天内的死亡情况，以心梗后无发生束支阻滞者为对照，在调整了其它影响因素后，统计分析显示，有RBBB的前壁心梗病人发生死亡的相对危险比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人发生死亡的相对危险比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人发生死亡的相对危险比是0.68(0.48–0.99)。对此的解释是因为在基线时有束支阻滞者的危险高于无束支阻滞者。


室内传导阻滞 国际研究 研究者同时还观察了溶栓治疗一小时后出现束支阻滞者的死亡情况，研究发现，与溶栓后没有出现束支阻滞者相比，出现右束支阻滞的前壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是3.84(2.38–6.22)；出现右束支阻滞的下壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是2.23(0.54–9.21)；出现左束支阻滞的相对危险比是2.97(1.16–7.57)。在欧洲心脏杂志刊出的该研究报告中，研究者指出，溶栓后出现束支阻滞往往预示患者预后差，应该对这部分病人引起重视，心电图特征也应该成为患者危险分层的因素。


子宫内膜增生症 基本信息 子宫内膜增生症（endometrialhyperplasia）临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。肉眼观，一般可见子宫内膜普遍增厚，可达0.5～1cm，表面光滑，柔软，也可呈不规则形或息肉状。镜下，可分4种类型：①单纯型，子宫内膜腺体及间质均增生，腺体明显增多、大小不一、分布不均（图13-6）。偶见腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，缺乏分泌，往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。②囊腺型，以增生腺体呈明显囊性扩张为特征。典型病例肉眼可见在增厚的内膜中有散在小孔形成，因此称之为瑞士干酪样增生。镜下，内膜腺体形状多样，大小极不一致，小者如增生早期的腺体，大者直径可为小的数倍至数十倍，大小腺体皆衬以假复层高柱状或立方上皮，并缺乏分泌现象。间质细胞丰富，胞浆少，核浓染。③腺瘤样型，以腺体增生而密集排列和间质稀少为特征，腺体数量远比前两型为多，结构也更加复杂，腺上皮向腺腔内呈乳头状或向间质呈出芽样增生。间质稀少。腺上皮细胞为高柱状，假复层，核空泡状，核分裂像常见，但无明显异型性。


子宫内膜增生症 基本信息 ④不典型增生，组织结构与腺瘤样增生相似，腺体拥挤并呈不规则形、分支状或出芽样增生，间质明显减少，同时出现腺上皮细胞的异型性，细胞核大，染色质粗，核仁明显，上皮复层，失去极性，常见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别，主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。


子宫内膜增生症 病因 1.内源性雌激素(1)不排卵：在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态。北京协和医院41例40岁以下子宫内膜不典型增生患者中，其内膜除了有灶性不典型增生以外，其他内膜80%以上无分泌期；基础体温测定结果70%为单相型。故大多数患者无排卵。(2)肥胖：在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮；脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性雌激素的影响。(3)内分泌功能性肿瘤：内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤，但在北京协和医院的研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。2.外源性雌激素(1)雌激素替代疗法(EstrogenreplacementtherapyERT)：围绝经期或绝经后，由于雌激素缺乏而有更年期综合征，同时尚可能有骨质疏松、血脂代谢异常、心血管变化、甚至脑细胞活动的改变等。因而ERT逐渐被广泛应用，并已取得很好的效果。


子宫内膜增生症 病因 但是，ERT单有雌激素，会刺激子宫内膜增生。单用雌激素一年，即可有20%妇女子宫内膜增生(Woodruff1994)，而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生，长期如此，如若不同时联合应用孕激素，将有严重内膜增生，甚或子宫内膜癌的发生。(2)他莫昔芬的应用：他莫昔芬(TamoxifenTAM)有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳腺癌患者。在雌激素低的条件下，TAM又有微弱的类似雌激素的作用，故长期服用TAM，也可使子宫内膜增生。Cohen(1996)报道164例绝经后服用TAM者，有20.7%发生内膜病变，内膜病变发生率与服用TAM的期限有关。服用时间>48个月者，30.8%有内膜病变，其中包括内膜单纯性增生及复杂增生，并有个别内膜癌，因而，绝经后乳腺癌患者在服用TAM期间，应对此倍加注意。Cohen(1996)组12例乳腺癌在服用TAM期间，同时用孕激素，全部病例内膜间质有蜕膜变。


子宫内膜增生症 症状 是不规则阴道流血、月经淋漓不净，导致月经周期紊乱、经期长短不一、经量不定甚至大出血。流血期间一般无腹痛或其他不适，血量较多或持续时间较长会引发女性贫血，急剧大量出血可导致休克等。因此，更年期女性出现不规则阴道流血等月经紊乱症状时一定要及时就医，不要当做更年期正常现象而不予治疗甚至胡乱吃药止血。


子宫内膜增生症 病变 一、正常子宫内膜增生的症状在卵巢周期中，当卵巢内有卵泡发育及成熟时，在卵巢分泌雌激素的作用下，子宫内膜的血运加强，并出现逐渐增厚现象即增生期内膜，子宫内膜增厚，为受精卵的植入、胚胎的生长发育提供了良好的条件；排卵后，在卵巢黄体分泌孕激素和雌激素的作用下，使增厚的子宫内膜有分泌现象即分泌期内膜。增生期子的宫内膜增厚：约在月经周期第5天开始，历时7～10天，此时血液中雌激素水平逐渐升高。子宫内膜开始修复，内膜逐渐增厚，血管和子宫腺体也随之生长，但此时子宫内膜还是很薄；分泌期的子宫内膜增厚：约从来月经后第15天开始，历时14天左右。此时卵巢中的卵泡已经排卵，排卵后形成黄体，分泌的孕激素，使已增厚的内膜继续增厚，腺体进一步增大与弯曲，分泌粘液。此时变得厚而柔软的内膜，储备必要的分泌物，随时等候受精卵的着床。正常的子宫内膜增生的症状并没有个人体会，是没有感觉异样的。二、异常子宫内膜增生的症状如果卵巢激素紊乱，易导致异常子宫内膜增厚，即子宫内膜增值症，它是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。


子宫内膜增生症 病变 临床表现为不规则的多量的异常子宫出血，患者可以在长时间闭经后出现持续的出血，临床上可能疑为流产，也可表现为周期缩短、经期延长，出血时间可达1个月。异常子宫内膜增生的症状表现为子宫内膜增厚，厚度3～12毫米不等，有的病例甚至达20毫米。子宫内膜呈灰白色或淡黄色，表面平坦或呈息肉状突起，可伴有水肿，切面有时可见扩张的腺体形成的囊隙。


子宫内膜增生症 分型 基于细胞形态和腺体结构增生和分化程度的不同，分型如下：1、单纯性增生（simplehyperplasia）以往称为轻度增生或囊性增生，腺体数量增加，某些腺体扩张成小囊。衬覆腺体的上皮一般为单层或假复层，细胞呈柱状，无异型性，细胞形态和排列与增生期子宫内膜相似。1%的单纯性子宫内膜增生可进展为子宫内膜腺癌。2、复杂性增生(complexhyperplasia)以往称腺瘤型增生，腺体明显增生，相互拥挤，出现背靠背现象。腺体结构复杂且不规则，由于腺上皮细胞增生，可向腺腔内呈乳头状或向间质内出芽样生长，无细胞异型性。内膜间质明显减少。约3%可发展为腺癌。3、非典型增生(atypicalhyperplasia)在复杂性增生的基础上，伴有上皮细胞异型性，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核染色质浓聚，核仁醒目，可见多少不等的核分裂像。重度不典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，若有间质浸润则归属为癌，往往需经子宫切除后全面检查才能确诊。1/3的患者可发展为腺癌。


子宫内膜增生症 影响 一、子宫内膜增厚正常大概是在月经周期的第五天左右，经过一周左右之后，血液里的雌激素水平也会逐渐升高。子宫内膜开始处于修复状态，内膜也开始出现增厚现象，但子宫内膜的膜也还是很薄，等到月经后的第十五天开始，经过两周左右的时间，卵泡开始排卵，之后便形成黄体，分泌孕激素，使得子宫内膜逐渐增厚，直至内膜能够储备必要的分泌物，随时等候受精卵的着床。但这些都是正常现象，不必要进行治疗。二、子宫内膜增厚异常如果卵巢激素发生紊乱，极容易导致子宫内膜增厚异常，患有此病的女性在临床表现上多为不规则的多量的异常子宫出血，并且出现持久性的闭经以及伴有出血现象，一般临床医学上称之为流产，也可表现为周期缩短、经期延长，出血时间可达1个月。


胃气不降 描述 胃气不降，病证名，又称胃失和降。脾主升清，胃主降浊，胃气通降功能受阻则病。症见不思饮食，胃脘胀满作痛，嗳气吞酸，呃逆呕吐等。多由饮食所伤、胃火冲逆或痰浊中阻所致。治宜宽中消导，和胃理气。


胃气不降 治法 阳明胃气以息息下行为顺。为其息息下行也，实时时借其下行之力，传送所化饮食达于小肠，以化乳糜；更传送所余渣滓，达于大肠，出为大便。此乃人身气化之自然，自飞门以至魄门，一气营运而无所窒碍者也。乃有时胃气不下行而转上逆，推其致病之由，或因性急多怒，肝胆气逆上干；或因肾虚不摄，冲中气逆上冲，而胃受肝胆冲气之排挤，其势不能下行，转随其排挤之力而上逆。迨至上逆习为故常，其下行之能力尽失，即无他气排挤之时，亦恒因蓄极而自上逆。于斯饮食入胃不能传送下行，上则为胀满，下则为便结，此必然之势也。而治之者，不知其病因在胃府之气上逆不下降，乃投以消胀之药，药力歇而胀满依然。治以通便之剂，今日通而明日如故，久之兼证歧出，或为呕哕，或为呃、为逆，或为吐衄，或胸膈烦热，或头目眩晕，或痰涎壅滞，或喘促咳嗽，或惊悸不寐，种种现证头绪纷繁，则治之愈难。即间有知其致病之由在胃气逆而不降者，而所用降胃之药若半夏、苏子、蒌仁、竹茹、浓朴、枳实诸品，亦用之等于不用也。


胃气不降 基本概述 而愚数十年经验以来，治此证者不知凡几，知欲治此证非重用赭石不能奏效也。盖赭石对于此证，其特长有六︰其重坠之力能引胃气下行，一也，既能引胃气下行，更能引胃气直达肠中以通大便，二也；因其饶有重坠之力，兼能镇安冲气使不上冲，三也；其原质系铁养化合，含有金气，能制肝木之横恣，使其气不上干，四也；为其原质系铁养化合，更能引浮越之相火下行，而胸膈烦热、头目眩晕自除，五也；其力能降胃通便，引火下行，而性非寒凉开破，分毫不伤气分，因其为铁养化合转能有益于血分（铁养化合约于铁锈故能补血中之铁锈），六也。是以愚治胃气逆而不降之证，恒但重用赭石，即能随手奏效也。


胃气不降 治疗 丙寅季春，愚自沧州移居天津。有郭××者，年近三旬，造寓求诊。自言心中常常满闷，饮食停滞胃中不下，间有呕吐之时，大便非服通利之品不行，如此者年余，屡次服药无效，至今病未增剧，因饮食减少则身体较前羸弱矣。诊其脉，至数如常，而六部皆有郁象。因晓之曰︰“此胃气不降之证也，易治耳。但重用赭石数剂即可见效也。”为疏方，用生赭石细末一两，生怀山药、炒怀山药各七钱，全当归三钱，生鸡内金二钱，浓朴、柴胡各一钱。嘱之曰︰“此药煎汤日服一剂，服至大便日行一次再来换方。”时有同县医友李××在座，亦为诊其脉，疑而问曰︰“凡胃气不降之病，其脉之现象恒弦长有力。”


胃气不降 保健 今此证既系胃气不降，何其六脉皆有郁象，而重按转若无力乎？”答曰︰“善哉问也，此中颇有可研究之价值。盖凡胃气不降之脉，其初得之时，大抵皆弦长有力，以其病因多系冲气上冲，或更兼肝气上干。冲气上冲，脉则长而有力；肝气上干，脉则弦而有力；肝冲并见，脉则弦长有力也。然其初为肝气冲气之所迫，其胃府之气不得不变其下行之常而上逆，迨其上逆既久，因习惯而成自然，即无他气冲之干之，亦恒上逆而不能下行。夫胃居中焦，实为后天气化之中枢。故胃久失其职，则人身之气化必郁，亦为胃久失其职，则人身之气化又必虚，是以其脉之现象亦郁而且虚也。为其郁也，是以重用赭石以引胃气下行，而佐以浓朴以通阳（叶天士谓浓朴多用则破气，少用则通阳），鸡内金以化积，则郁者可开矣。为其虚也，是以重用山药生、熟各半，取其能健脾兼能滋胃（脾湿胜不能健运，宜用炒山药以健之，胃液少不能化食，宜用生山药以滋之），然后能受开郁之药，而无所伤损。用当归者，取其能生血兼能润便补虚，即以开郁也。用柴胡者，因人身之气化左宜升、右宜降，但重用镇降之药，恐有妨于气化之自然，故少加柴胡以宣通之，所以还其气化之常也。”李××闻之，深韪愚言。后其人连服此药八剂，大便日行一次，满闷大减，饮食加多。


胃气不降 保健 遂将赭石改用六钱，柴胡改用五分，又加白术钱半。连服十剂痊愈。阅旬日，李××遇有此证，脉亦相同，亦重用赭石治愈。张锡纯著《医学衷中参西录》


胸痹心痛 描述 胸痹心痛是由于正气亏虚，饮食、情志、寒邪等所引起的以痰浊、瘀血、气滞、寒凝痹阻心脉，以膻中或左胸部发作性憋闷、疼痛为主要临表现的一种病证。简介 肾阴亏虚可导致胸痹心痛胸痹心痛是由于正气亏虚，饮食、情志、寒邪等所引起的以痰浊、瘀血、气滞、寒凝痹阻心脉，以膻中或左胸部发作性憋闷、疼痛为主要临床表现的一种病证。轻者偶发短暂轻微的胸部沉闷或隐痛，或为发作性膻中或左胸含糊不清的不适感；重者疼痛剧烈，或呈压榨样绞痛。常伴有心悸、气短、呼吸不畅，甚至喘促、惊恐不安、面色苍白、冷汗自出等。多由劳累、饱餐、寒冷及情绪激动而诱发，亦可无明显诱因或安静时发病。


胸痹心痛 病因病机 年老体虚年老体虚本病多发于中老年人，年过半百，肾气渐衰。肾阳虚衰则不能鼓动五脏之阳，引起心气不足或心阳不振，血脉失于阳之温煦、气之鼓动，则气血运行滞涩不畅，发为心痛；若肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，阴亏则火旺，灼津为痰，痰热上犯于心，心脉痹阻，则为心痛。饮食不当饮食不当恣食肥甘厚味或经常饱餐过度，日久损伤脾胃，运化失司，酿湿生痰，上犯心胸，清阳不展，气机不畅，心脉痹阻，遂成本病；、或痰郁化火，火热又可炼液为痰，灼血为瘀，痰瘀交阻，痹阻心脉而成心痛。情志失调情志失调忧思伤脾，脾虚气结，运化失司，津液不行输布，聚而为痰，痰阻气机，气血运行不畅，心脉痹阻，发为胸痹心痛。或郁怒伤肝，肝郁气滞，郁久化火，灼津成痰，气滞痰浊痹阻心脉，而成胸痹心痛。沈金鳌《杂病源流犀烛心病源流》认为七情除“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也”。由于肝气通于心气，肝气滞则心气涩，所以七情太过，是引发本病的常见原因。虚气结也是胸痹心痛症状之一寒邪内侵寒邪内侵素体阳虚，胸阳不振，阴寒之邪乘虚而人，寒凝气滞，胸阳不展，血行不畅，而发本病。《飞素问举痛论》：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛。


胸痹心痛 病因病机 ”《诸病源候论心腹痛病诸候》曰：“心腹痛者，由腑脏虚弱，风寒客于其间故也。”《医门法律中寒门》云：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”阐述了本病由阳虚感寒而发作，故天气变化、骤遇寒凉而诱发胸痹心痛。病机关键  虚气结也是胸痹心痛症状之一胸痹心痛的病机关键在于外感或内伤引起心脉痹阻，其病位在心，但与肝、脾、肾三脏功能的失调有密切的关系。因心主血脉的正常功能，有赖于肝主疏泄，脾主运化，肾藏精主水等功能正常。其病性有虚实两方面，常常为本虚标实，虚实夹杂，虚者多见气虚、阳虚、阴虚、血虚，尤以气虚、阳虚多见；实者不外气滞、寒凝、痰浊、血瘀，并可交互为患，其中又以血瘀、痰浊多见。但虚实两方面均以心脉痹阻不畅，不通则痛为病机关键。发作期以标实表现为主，血瘀、痰浊为突出，缓解期主要有心、脾、肾气血阴阳之亏虚，其中又以心气虚、心阳虚最为常见。以上病因病机可同时并存，交互为患，病情进一步发展，可见下述病变：瘀血闭阻心脉，心胸猝然大痛，而发为真心痛；心阳阻遏，心气不足，鼓动无力，而表现为心动悸，脉结代，甚至脉微欲绝；心肾阳衰，水邪泛滥，凌心射肺而为咳喘、水肿，多为病情深重的表现，要注意结合有关病种相互参照，辨证论治。


胸痹心痛 临床表现 《金匮要略》与现代中医研究本病以胸闷、心痛、短气为主要证候特征。《金匮要略·胸痹心痛短气病》即首次将胸闷、心痛、短气三症同时提出，表明张仲景对本病认识的深化。多发于40岁以上的中老年人，表现为胸骨后或左胸发作性闷痛，不适，甚至剧痛向左肩背沿手少阴心经循行部位放射，持续时间短暂，常由情志刺激、饮食过饱、感受寒冷、劳倦过度而诱发，亦可在安静时或夜间无明显诱因而发病。多伴有短气乏力，自汗心悸，甚至喘促，脉结代。多数患者休息或除去诱因后症状可以缓解。胸痹心痛以胸骨后或心前区发作性闷痛为主，亦可表现为灼痛、绞痛、刺痛或隐痛、含糊不清的不适感等，持续时间多为数秒钟至15分钟之内。若疼痛剧烈，持续时间长达30分钟以上，休息或服药后仍不能缓解，伴有面色苍白、汗出、肢冷、脉结代，甚至旦发夕死，夕发旦死，为真心痛的证候特征。本病舌象、脉象表现多种多样，但因临床以气虚、阳虚、血瘀、痰浊的病机为多，故以相应的舌象、脉象多见。


胸痹心痛 疾病诊断 心电图检查是胸痹心痛检查手段之一1、左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛，疼痛性质为灼痛、绞痛、刺痛或隐痛、含糊不清的不适感等，疼痛常可窜及肩背、前臂、咽喉、胃脘部等，甚者可卅手少阴、手厥阴经循行部位窜至中指或小指，常兼心悸。2、突然发病，时作时止，反复发作。持续时间短暂，一般几秒至数十分钟，经休息或服药后可迅速缓解。3、多见于中年以上，常因情志波动，气候变化，多饮暴食，劳累过度等而诱发。亦有无明显诱因或安静时发病者。4、心电图应列为必备的常规检查，必要时可作动态心电图、标测心电图和心功能测定、运动试验心电图。休息时心电图明显心肌缺血，心电图运动试验阳性，有助于诊断。若疼痛剧烈，持续时间长，达30分钟以上，含化硝酸甘油片后难以缓解，可见汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，手足青冷至肘膝关节处，甚至旦发夕死、夕发旦死，相当于急性心肌梗死，常合并心律失常、心功能不全及休克，多为真心痛表现，应配合心电图动态观察及血清酶学、白细胞总数、血沉等检查，以进一步明确诊断。


胸痹心痛 鉴别诊断 胃镜是胸痹心痛检查手段之一胃镜是胸痹心痛检查手段之一1、胃痛疼痛部位在上腹胃脘部，局部可有压痛，以胀痛、灼痛为主，持续时间较长，常因饮食不当而诱发，并多伴有泛酸、嗳气、恶心、呕吐、纳呆、泄泻等消化系统症状。配合B超、胃肠造影、胃镜、淀粉酶等检查，可以鉴别。某些心肌梗死亦表现为胃痛，应予警惕。2、胸痛疼痛部位在胸，疼痛随呼吸、运动、转侧而加剧，常合并咳嗽、咯痰、喘息等呼吸系症状。胸部X线检查等可助鉴别。3、胁痛疼痛部位以右胁部为主，可有肋缘下压痛，可合并厌油、黄疸、发热等，常因情志不舒而诱发。胆囊造影、胃镜、肝功能、淀粉酶检查等有助于鉴别。


胸痹心痛 辨证论治 硝酸甘油1、辨疼痛部位局限于胸膺部位，多为气滞或血瘀；放射至肩背、咽喉、脘腹、甚至臂属、手指者，为痹阻较著；胸痛彻背、背痛彻心者，多为寒凝心脉或阳气暴脱。2、辨疼痛性质是辨别胸痹心痛的寒热虚实，在气在血的主要参考，临证时再结合其他症状、脉象而作出准确判断。属寒者，疼痛如绞，遇寒则发，或得冷加剧；属热者，胸闷、灼痛，得热痛甚；属虚者，痛势较缓，其痛绵绵或隐隐作痛，喜揉喜按；属实者，痛势较剧，其痛如刺、如绞；属气滞者，闷重而痛轻；属血瘀者，痛如针刺，痛有定处。3、辨疼痛程度疼痛持续时间短暂，瞬间即逝者多轻，持续不止者多重，若持续数小时甚至数日不休者常为重病或危候。一般疼痛发作次数与病情轻重程度呈正比，即偶发者轻，频发者重。但亦有发作次数不多而病情较重的情况，必须结合临床表现，具体分析判断。若疼痛遇劳发作，休息或服药后能缓解者为顺证，若服药后难以缓解者常为危候。


胸痹心痛 治疗原则 舌苔发白是胸痹心痛症状之一针对本病本虚标实，虚实夹杂，发作期以标实为主，缓解期以本虚为主的病机特点，其治疗应补其不足，泻其有余。本虚宜补，权衡心之气血阴阳之不足，有无兼见肝、脾、肾脏之亏虚，调阴阳补气血，调整脏腑之偏衰，尤应重视补心气、温心阳；标实当泻，针对气滞、血瘀、寒凝、痰浊而理气、活血、温通、化痰，尤重活血通络、理气化痰。补虚与祛邪的目的都在于使心脉气血流通，通则不痛，故活血通络法在不同的证型中可视病情，随证配合。由于本病多为虚实夹杂，故要做到补虚勿忘邪实，祛实勿忘本虚，权衡标本虚实之多少，确定补泻法度之适宜。同时，在胸痹心痛的治疗中，尤其在真心痛的治疗时，在发病的前三四天内，警惕并预防脱证的发生，对减少死亡率，提高治愈率更为重要。必须辨清证候之顺逆，一旦发现脱证之先兆，如疼痛剧烈，持续不解，四肢厥冷，自汗淋漓，神萎或烦躁，气短喘促，脉或速、或迟、或结、或代、或脉微欲绝等必须尽早使用益气固脱之晶，并中西医结合救治。


胸痹心痛 分证论治 寒疑心脉  当归可用来治疗胸痹心痛症状：卒然心痛如绞，或心痛彻背，背痛彻心，或感寒痛甚，心悸气短，形寒肢冷，冷汗自出，苔薄白，脉沉紧或促。多因气候骤冷或感寒而发病或加重。治法：温经散寒，活血通痹。方药：以桂枝、细辛温散寒邪，通阳止痛；当归、芍药养血活血；芍药、甘草缓急止痛；通草通利血脉；大枣健脾益气。全方共呈温经散寒，活血通痹之效。可加瓜蒌、薤白，通阳开痹。疼痛较著者，可加延胡索、郁金活血理气定痛。若疼痛剧烈，心痛彻背，背痛彻心，痛无休止，伴有身寒肢冷，气短喘息，脉沉紧或沉微者，为阴寒极盛，胸痹心痛重证，治以温阳逐寒止痛，芳香化浊，理气温通开窍。阳虚之人，虚寒内生，同气相召而易感寒邪，而寒邪又可进一步耗伤阳气，故寒凝心脉时临床常伴阳虚之象，宜配合温补阳气之剂，以温阳散寒，不可一味用辛散寒邪之法，以免耗伤阳气。气滞心胸  柴胡症状：心胸满闷不适，隐痛阵发，痛无定处，时欲太息，遇情志不遂时容易诱发或加重，或兼有脘腹胀闷，得嗳气或矢气则舒，苔薄或薄腻，脉细弦。治法：疏调气机，和血舒脉。


胸痹心痛 分证论治 痰浊闭阻  郁金症状：胸闷重而心痛轻，形体肥胖，痰多气短，遇阴雨天而易发作或加重，伴有倦怠乏力，纳呆便溏，口粘，恶心，咯吐痰涎，苔白腻或白滑，脉滑。治法：通阳泄浊，豁痰开结。瘀血痹阻  桃仁症状：心胸疼痛剧烈，如刺如绞，痛有定处，甚则心痛彻背，背痛彻心，或痛引肩背，伴有胸闷，日久不愈，可因暴怒而加重，舌质暗红，或紫暗，有瘀斑，舌下瘀筋，苔薄，脉涩或结、代、促。治法：活血化瘀，通脉止痛。心气不足  五味子症状：心胸阵阵隐痛，胸闷气短，动则益甚，心中动悸，倦怠乏力，神疲懒言，面色觥白，或易出汗，舌质淡红，舌体胖且边有齿痕，苔薄白，脉细缓或结代。治法：补养心气，鼓动心脉。心阴亏损  茯苓症状：心胸疼痛时作，或灼痛，或隐痛，心悸怔忡，五心烦热，口燥咽干，潮热盗汗，古红少泽，苔薄或剥，脉细数或结代。治法：滋阴清热，养心安神。心阳不振  吴茱萸症状：胸闷或心痛较著，气短，心悸怔仲，自汗，动则更甚，神倦怯寒，面色觥白，四肢欠温或肿胀，舌质淡胖，苔白腻，脉沉细迟。治法：补益阳气，温振心阳。


胸痹心痛 西医治疗 胸痹心痛属内科急症，其发病急、变化快，易恶化为真心痛，在急性发作期应以消除疼痛为首要任务，可选用或合并运用以下措施。病情严重者，应积极配合西医救治。  麝香保心丸疾病预后胸痹心痛虽属内科急症、重症，但只要及时诊断处理，辨证论治正确，患者又能很好配合，一般都能控制或缓解病情。若临床失治、误治，或患者不遵医嘱，失于调摄，则病情进一步发展，瘀血闭塞心脉，心胸卒然大痛，持续不解，伴有气短喘促，四肢不温或逆冷青紫等真心痛表现，预．后不佳，但若能及时、正确抢救，也可转危为安。若心阳阻遏，心气不足，鼓动无力，可见心动悸、脉结代，尤其是真心痛伴脉结代，如不及时发现，正确处理，甚至可致晕厥或卒死，必须高度警惕。若心肾阳衰，饮邪内停，水饮凌心射肺，可见浮肿、尿少、心悸、喘促等症，为胸痹心痛的重症合并症，应充分发挥中医药治疗本病具有安全，及综合效应的优势，并配合西医抢救手段积极救治，警惕发生猝死。


胸痹心痛 预防与调摄 调情志，慎起居，适寒温，饮食调治是预防与调摄的重点。情志异常可导致俨腑失调，气血紊乱，尤其与心病关系较为密切。《灵枢·口问》云：“悲哀愁忧则心动”，后世进而认为“七情之由作心痛”，故防治本病必须高度重视精神调摄，避免过于激动或喜怒忧思无度，保持心情平静愉快。气候的寒暑晴雨变化对本病的发病亦有明显影响，《诸病源候论·心痛病诸候》记载：“心痛者，风凉邪气乘于心也”。1、本病慎起居，适寒温，居处必须保持安静、通风；2、不宜过食肥甘，应戒烟，少饮酒，宜低盐饮食；3、多吃水果及富含纤维食物，保持大便通畅，饮食宜清淡，食勿过饱。4、发作期患者应立即卧床休息，缓解期要注意适当休息，坚持力所能及的活动，做到动中有静，保证充足的睡眠。5、发病时医护人员还应加强巡视，观察舌脉、体温、呼吸、血压及精神情志变化，做好各种抢救设备及药物准备，必要时给予吸氧、心电监护及保持静脉通道。


基质性角膜炎 描述 基质性角膜炎是位于层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。指角膜基质内的弥漫性炎症浸润，不引起溃疡性组织缺损的病变，为角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜性基质炎、麻风性角膜基质炎等。 大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。症状检查 除根据特征性的眼部诊断，还可从其他一些先天性梅毒的体征如马鞍鼻，  基质性角膜炎检查Hutchinson氏齿及血清康华氏反应阳性得到证实。哈氏齿（Hutchinson氏牙齿）又叫郝秦生齿、半月形门齿。其特点即恒齿的两个中切牙游离缘狭小，由于牙釉质发育不全切缘中央呈半月形缺陷，短小而尖，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。哈氏齿（Hutchinson氏牙齿）与间质性角膜炎、马刀胫和马鞍鼻是发生于2岁以上幼儿的晚发性先天性梅毒的特殊体征。


基质性角膜炎 诊断 1、梅毒性角膜性基质炎：先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。两眼同时或先后发病基质性角膜炎诊断，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成；血清康华氏反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。2、结核性角膜基质炎：多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。


基质性角膜炎 诊断 初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。


基质性角膜炎 分类 结核性角膜基质炎结核性角膜病变是在眼部其他部位有结核病灶的基础上发生，为继发性，可基质性角膜炎分类见于以下几种情况：①由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来；②由结核性色素膜炎扩展，沿着房角或角膜的后面延伸，直接侵犯角膜的后部所致；③睫状体的结核结节突破巩膜静脉窦，引起结核杆菌散播于角膜后部。多单眼发病，仅侵入角膜的一部分，在基质的中层和深层出现斑状或结节状浸润灶，呈灰黄色，有新生血管侵入，遗留浓厚的瘢痕。病程缓慢，有反复发作倾向。梅毒性角膜基质炎系角膜对梅毒螺旋体的过敏反应所致基质层弥漫性炎症。其发病机理为免疫性炎症反应，胚胎期或后天感染的螺旋体，随血行播散达角膜、致敏角膜组织。此后，当隐存体内其他部位的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原抗体反应或抗原抗体?补体反应而发病。梅毒性角膜基质炎主要发生于先天性梅毒患者，两眼同时或先后发病。后天梅毒偶然也会发生，但多为单眼性，此病在国内已几乎绝迹。眼部表现：明显刺激症状，角膜后沉淀物，角膜实质层呈雾状混浊，毛刷状新生血管侵入，最后在角膜基质层内残留或多或少的混浊斑和萎缩的血管。


基质性角膜炎 分类 麻风性角膜基质炎麻风杆菌可通过血源感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的面支受损，使眼睑位置异常，正常的眨眼动作和角膜反射消失，导致暴露性角膜炎，引起角膜的混浊和损伤，麻风杆菌也可直接侵袭角膜引起角膜基质炎。主要表现为早期细小点状角膜炎，后发展为弥漫性表层点状角膜炎，继而出现盘状基质浸润或弥漫性基质浸润和新生血管长入。


基质性角膜炎 易混疾病 与泡性角膜炎、细菌性角膜炎以及各种病毒性角膜炎鉴别。基质性角膜炎鉴别泡性角膜炎好发于儿童及青年期，是一种对内、外源性异种蛋白的迟发性变态反应性疾病。其抗原可能是结核杆菌蛋白、细菌、病毒和寄生虫等。本病可单独存在，也可由泡性结膜炎蔓延而来。其临床表现为：1）不同程度的角膜刺激症状。2）病变位于中央者，视力下降。3）反复发作，此起彼消的角膜浅层圆形灰白色浸润点，可破溃形成溃疡，愈后残留带有新生血管的菲薄疤痕组织。严重者可引起穿孔。细菌性角膜炎是因细菌感染而引起的角膜炎症，发病前多有角膜外伤史。临床分为单纯性角膜溃疡和匐行性角膜溃疡及绿脓性角膜溃疡三类。匐行性角膜溃疡起病急，主要表现为患眼疼痛、流泪、畏光异物感及视力下降；绿脓性角膜溃疡则以起病急骤、开始即剧烈眼痛，视力减退伴红肿、畏光、流泪为特点。应注意眼部卫生，养成良好卫生习惯；医疗单位和其他服务性行业要加强消毒管理，防止医源性和其他途径的交叉感染。加强劳动保护，防止角膜外伤；处理眼部异物时应严格注意无菌操作，洗眼时动作要轻。饮食宜清淡，少食辛辣刺激性食物，保持大便通畅。


基质性角膜炎 易混疾病 病毒性角膜炎可由多种病毒引起，其临床表现轻重不等，对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。并发症 在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，  基质性角膜炎可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。常伴发虹膜炎，虹膜睫状体炎和脉络膜炎。通常在1～2个月后炎症和新生血管开始消退，可残留部分角膜混浊，而使视力减退。


基质性角膜炎 治疗 概括针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可考虑行光学性角膜移植术。基质性角膜炎治疗分类肾上腺皮质可分泌多种激素，按生理生化功能及分泌组织，可分做三类：①球状带分泌的盐皮质激素，主要是醛固酮和脱氧皮质酮；②束状带分泌的糖皮质激素，主要有皮质醇及少量的皮质酮；③网状带分泌的性激素，如脱氢异雄酮、雄烯二酮及少量雌激素。从化学结构上看，这三类激素及性腺合成的其他性激素，均是胆固醇的衍生物，故统称类固醇激素，而上述三类肾上腺皮质激素又合称皮质类固醇。光学性角膜移植(PK)术常见的适应症为圆锥角膜、各种原因所致的角膜瘢痕、各种角膜营养不良、各种原因的所致的角膜内皮细胞功能衰竭。随着眼科显微镜技术、手术器械以及新的检测仪器的更新，已使光学性角膜移植术得到了发展，已成为最主要的角膜移植手术之一。而光学性角膜移植术后手术源性散光（规则及不规则散光）、屈光不正一直未得以解决。是困扰眼科医生的一个难题。如何获得更好的术后视力，已成为该手术追求的目标。


基质性角膜炎 治疗 对术中植片与植床切取的方法进行改进，与研究植片、植床大小的最佳配置，并对光学中心的对合、瞳孔的形成、缝线方式，缝线调整技术等，手术角膜计的应用和术后角膜地形图指导下的选择性拆线等技术进行研究，在很大程度上提高了手术的光学效果。预防 注意事项日常生活中人们应该注意劳动防护，一旦出现眼部外伤，必需立刻去医院，由专业人员处理。同时切忌使用不洁眼药水，因绿脓杆菌可污染并存活于多种眼药水中，如狄奥宁、地卡因、可的松，甚至于磺胺、青霉素、荧光素液内，故在角膜损伤时使用存放数天后的眼药水，特别荧光素液检查是危险的。[1]食疗方法决明子粥：炒决明子12克，白菊花9克，粳米50克，冰糖适量。杞菊决明子茶：杞子10克，菊花10克，炒决明子10克。步骤：决明子粥：决明子、白菊花水煎取汁，入粳米煮粥，粥成后加冰糖调匀，空腹服用。具有清肝胆实火、明目退翳的功效。杞子、菊花及决明子三味用沸水冲泡，代茶饮。具有祛邪退翳，扶正明目的功效。


一期梅毒 描述 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。一期梅毒预防四小招 同预防其他传染病一样，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施。(1)对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗；(2)发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒。以杜绝传染源；(3)追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活；(4)对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈前不能结婚。


登革热 描述 登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的一种急性传染病，病人和隐性感染者是主要传染源。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。


登革热 发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。3个结构蛋白分别为E蛋白（包膜蛋白）、C蛋白（核心壳蛋白）和M蛋白（膜蛋白）。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用（ADE）。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。


登革热 发病原因 登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃30min或100℃2min均可灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。


登革热 发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。登革出血热的发病原理有两个学说，一个是抗体依赖增强学说，登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体；型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。


登革热 发病机制 如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象（ADE）,形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关，流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。


登革热 病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。


登革热 临床表现 潜伏期2～15d，平均6日左右，潜伏期长短与侵入病毒的量有关。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。登革热常见的症状1、发热所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续2～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓，热度也较低。发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。颜面及眼结膜出血，颈和上胸部皮肤潮红。脉搏早期加快，可出现相对缓脉，严重者疲乏无力，呈衰竭状态。2、皮疹于病程2～5日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐延及颈部及四肢。可为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，稍有痒感，皮疹持续3--4日，一般与发热同时消退，但也有热退皮疹明显者，疹退后无脱屑及色素沉着。3、出血于发病后5-8日，25～50%病例有不同部位、不同程度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿及阴道出血等。


登革热 临床表现 4、淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛。5、其他可有肝脏肿大，脾大不常见，ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。重型登革热于病程3-5日出现头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等，呈脑膜脑炎表现，或有消化道出血及出血性休克，病情发展迅速，常因呼吸衰竭或出血性休克死亡。轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏诊。登革出血热登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。在热退前后的1-2日突然病情加重，出现：1、休克在病程2-5日，或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁不安、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～10小时内死亡。2、出血出血倾向严重，有皮肤大片瘀斑、鼻出血、呕血、便血、咯血、血尿，甚至颅内出血。常有两个以上器官出血，出血量大于100ml。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。


登革热 临床表现 多发群体此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。疾病危害20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛。此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。病死率0.016%～0.13%，但有报告，严重且致命的登革出血热（denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克综合症（dengueshocksyndrome;DSS），其病死率可达12%至44%，是一种具有严重危害性的传染病。[1]


登革热 诊断鉴别 实验室检查1、血象病后白细胞即减少，第4～5d降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达10×109/L。2、血清学检查有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过1：1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高。3、病毒分离将急性期患者血清接种于新生（1～3日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第1病日阳性率可达40%，以后逐渐减低，在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。4、PCR方法可用荧光定量PCR方法检测登革病毒RNA，在病毒感染后5-6小时即可诊断，在病毒感染2日内可进行病毒分型，具有敏感性高、特异性强、检测时间短等优点，但易出现假阳性，未在临床广泛应用。


登革热 诊断鉴别 [2]诊断标准1、流行病学资料在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。2、典型症状凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者，或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革出血热。3、实验室检查登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显，中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞，退热后1周血象恢复正常。血小板减少，最低可达1万/mm3以下。尿常规　可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型。取早期病人血液，分离病毒，取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补结合试验最具特异性。恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义;双份血清效价递升4倍以上可确诊。在登革出血热病例中尚可血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等。各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加。


登革热 诊断鉴别 鉴别诊断登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎等相鉴别。


登革热 疾病治疗 本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点：1、一般治疗急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。2、对症治疗（1）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg，3次/日。（2）维持水电平衡对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，应注意脑水肿发生。（3）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。对大出血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。（4）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。（5）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。[3]


登革热 疾病预后 登革热为一自限性疾病，预后良好，病死率低于1%，老年人有动脉硬化者及严重出血者，预后差。登革出血热有较高的病死率，可达10-40%，如出血和休克处理得当，病死率可降至5-10%。疾病预防 应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用有机磷杀虫剂，或在重点区域进行广泛的药物喷洒，把蚊虫的密度降到最低水平。需要注意的是使用药物具有一定的危险性和污染性，也可以考虑使用物理性的防蚊工具，如防蚊纱窗，防蚊纱门，防蚊纱网等，效果也很不错。患者应隔离在有纱窗沙门的病室内，隔离时间不少于5天，应防止其受蚊类叮咬，以免传播，典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。疫苗接种是预防登革热的有效措施，但目前尚无安全有效的疫苗供临床使用。单价疫苗可产生增强性抗体，有增加登革出血热的可能，故目前研制的疫苗多为多价混合型疫苗，四型混合的减毒活疫苗，已进入临床试验，显示出令人满意的免疫保护作用。[4]


登革热 疾病护理 登革热治疗上没有特效药，主要是支持和对症治疗，因此护理工作显得非常重要。主要护理措施如下：1、心理指导本病发病突然，重型患者症状明显，患者及家属对疾病认识不足，担心预后，从而产生紧张、焦虑的情绪，可介绍疾病的基本知识，如主要临床表现、治疗措施、并告知本病普遍预后良好等，以消除顾虑，安心配合治疗，医护人员在施行医疗、护理措施时表现沉着、冷静，以增强患者治愈疾病的信心。2、指导休息与活动早期患者宜卧床休息，恢复期的患者也不宜过早活动，体温正常，血小板计数恢复正常，无出血倾向方可适当活动。3、密切观察生命体征　严密观察心率、血压、体温及出血情况等。4、发热的护理高热以物理降温为主，不宜全身使用冰袋，以防受凉发生并发症,但可头置冰袋或冰槽，以保护脑细胞，对出血症状明显者应避免酒精擦浴，必要时药物降温，降温速度不宜过快，一般降至38℃时不再采取降温措施。5、皮肤护理出现淤斑、皮疹时常伴有瘙痒、灼热感,提醒患者勿搔抓,以免抓破皮肤引起感染，可采用冰敷或冷毛巾湿敷,使局部血管收缩,减轻不适，避免穿紧身衣。有出血倾向者,静脉穿刺选用小号针头,并选择粗、直静脉,力求一次成功,注射结束后局部按压至少5min。液体外渗时禁止热敷。


登革热 疾病护理 6、饮食护理给予高蛋白、高维生素、高糖、易消化吸收的流质、半流饮食，如牛奶、肉汤、鸡汤等,嘱患者多饮水，对腹泻、频繁呕吐、不能进食、潜在血容量不足的患者，可静脉补液。7、疼痛的护理卧床休息,保持环境安静舒适,加强宣教,向患者解释疼痛的原因，必要时遵医嘱使用止痛药。并发症 1、急性血管内溶血较为常见，多见于6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人，可出现黄疸和血红旦白尿，发生率1%。2、精神异常个别病人病程中出现烦躁不安、妄想等精神症状，病情恢复后，多恢复正常。3、急性肝炎部分患者出现肝脏肿大，血清肝酶升高，胆红素多正常，病情恢复后，肝功可正常。4、其他并发症其他并发症有心肌炎、尿毒症、吉兰-巴雷综合征及眼部病变等。专家观点 因为目前没有疫苗，清除病媒蚊孳生源与及早侦测疫情为防治登革热的首要工作，以防病毒扩散。如果曾前往登革热疫区，而怀疑自己得到登革热，则应赶快前往医院就医，并主动告知医生自己曾前往登革热疫区，以便早诊断，早治疗，早隔离。


血管性头痛 描述 血管性头痛是门诊头痛病人中最多见的一种类型，因为引起这类头痛的原因都来自于血管，故统称为血管源性头痛。血管源性头痛分为原发性和继发性两大类。因头部血管舒缩功能障碍引起的头痛，称为原发性血管性头痛；有明确的脑血管疾病（如脑卒中、颅内血肿、脑血管炎等）所致的头痛，称为继发性头痛引起 原发性血管性头痛又称偏头痛，是一种功能性头痛。根据头痛的不同表现，又可将其分为典型偏头痛、普通型偏头痛、丛集性偏头痛、偏瘫型偏头痛和眼肌麻痹型偏头痛等5种主要类型。平时大家所说的血管性头痛就是指偏头痛，至于属于哪一种类型，则要根据其临床表现，但门诊病人中以普通型偏头痛为最多见。血管性头痛是指那些与血管疾患有关的头痛。


血管性头痛 血管性头痛包括有哪些？ ①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。③蛛网膜下腔出血。④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；（原发性）颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。⑦静脉血栓形成。⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。⑨与其他血管性疾患有关的头痛。血管性头痛资料脑血管疾病引起的头痛分几类，脑出血引起的头痛特点是什么，诊断依据是什么?分类脑血管疾病引起的头痛分为两类。⑴出血性脑血管疾病（脑出血、蛛网膜下腔出血）。⑵缺血性脑血管疾病（短暂性脑缺血发作、脑梗塞）。特点脑出血引起的头痛特点是出血早期就可引起严重的头痛，这时头痛的发生部位及性质有时可取决于出血的部位及出血量，表现同侧枕部、颞部出现跳动样胀痛伴恶心、呕吐。血液进入蛛网膜下腔或脑室者，头痛加重，表现为弥漫性全头剧烈疼痛，常伴发热、抽搐。小脑出血者头痛最常见。内囊出血、桥脑出血因病情迅猛，故临床上很少以头痛为首发症状。诊断依据主要有①50岁以上的高血压动脉硬化者。


血管性头痛 血管性头痛包括有哪些？ ②体力活动或情绪激动时突然起病。③病情进展迅速，早期有头痛、呕吐等高颅压症状，很快出现意识障碍。④具有神经系统局灶体征。⑤脑脊液为血性，颅内压增高。⑥CT、MRI扫描证实。实验室检查对脑出血引起头痛的诊断意义实验室检查对脑出血的诊断有重要意义：⑴脑脊液：颅内压增高，多为血性。未破入蛛网膜下腔的脑出血，脑脊液虽无血，但白细胞可稍高，蛋白亦稍高。⑵CT扫描：CT对急性脑出血的诊断价值高，为临床定性、定位及定量提供了可靠的依据。⑶MRI扫描：MRI扫描对诊断后颅窝出血特别敏感，由于骨质伪影，后颅窝的病变在CT上往往显示不清，所以MRI显示脑干出血与小脑出血明显优于CT。脑出血引起的头痛的手术适应症对出血量大、形成脑疝威胁病人生命的脑出血，手术是挽救病人生命的重要手段。CT对选择手术有重要的指导价值。急症手术的适应症应具备：⑴昏迷不深，瞳孔散大，经内科治疗病情恶化者；⑵脑叶出血血肿超过40毫升，有中线移位者；⑶小脑出血血肿超过15毫升，有脑干受压及破入第四脑室者；⑷内囊出血血肿超过50毫升，中线结构移位大于1厘米者。手术方法目前多采用颅骨钻孔或骨瓣开颅术清除血肿。


血管性头痛 日常治疗措施 头痛是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


血管性头痛 高原地区头痛原因 头痛是高原地区生活的人的常见的症状，而一种叫做高原地区血管性头痛的疾病是造成这一症状的主要原因。这种头痛的特点是：⑴头痛剧烈，持续时间长，反复发作，每次发作的性质、过程基本相似，发作间期神经精神状态正常。⑵一般说麦角胺治疗有效，吸氧可以缓解症状。⑶多有包括头昏、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹胀、失眠、乏力的急慢性高原反应的表现，而无明显的神经系统阳性体征。⑷植物神经功能不稳的临床表现，包括颜面部充血、发红、头痛、多汗、气急、急躁易怒、嗜睡、困倦、水肿、四肢发麻、心动过缓、早泄、阳痿、月经不调等。⑸病程至少超过3个月，发作次数在3次以上。一般认为高原地区血管性头痛的原因是由于高原地区气压低使人体内部组织器官缺氧，因为大脑皮质对缺氧较为敏感，所以可能会导致大脑皮质的功能失调而引起神经、精神、心理情绪方面的变化，最终导致植物神经功能紊乱，血管收缩舒张功能障碍而导致头痛。治疗上一般采用吸氧疗法和麦角胺制剂，对于反复发作者，另加用强的松30毫克/天及钙离子拮抗剂如尼莫地平治疗。当然，在高原地区应用生物反馈疗法，进行放松训练，消除紧张情绪，矫正异常行为，会对头痛的预防和治疗起到积极的作用。


血管性头痛 颅内动静脉畸形是否会引起头痛 颅内动静脉畸形的主要症状就是头痛。这里可以举一个例子，有一个52岁的男性患者，有发作性头痛史20余年，头痛呈偏头痛性质，但发作前无先兆，也没有明确的诱因，每次发作持续几个小时，未经治疗头痛亦可自行缓解，来医院检查经脑血管造影发现右颞叶附近有一动静脉畸形，后经行选择性畸形血管栓塞手术后病人痊愈，到目前为止已连续一年无头痛发作。我们说脑动静脉畸形是脑血管畸形的一种，多见于青年人，发病年龄为20～40岁，男性多发，男女比例为1:1～2:1，绝大部分为幕上病变，后颅凹的病变仅占全部病例的5.7%。头痛是动静脉畸形的主要症状，有的病人的头痛为首发症状，头痛做为非特异性症状，对动静脉畸形的诊断无重要意义，但本病的头痛仍有如下特点：多为发作性，可呈典型的偏头痛样发作，也可以有血管性头痛的特点。当动静脉畸形位于颞叶附近接近硬脑膜时，头痛常比较明显，而当畸形血管破裂出血致蛛网膜下腔出血或脑内大块血肿时，就会出现剧烈的疼痛，颈项强直，恶心呕吐。


血管性头痛 颅内动静脉畸形是否会引起头痛 有人观察未经治疗的动静脉畸形的正常过程，经平均10.4年的追踪观察显示，约42%的病人有出血的危险，29%的病人有死亡的危险，18%的患者有癫痫发作的危险，27%的患者有神经系统病变的危险。因而对动静脉畸形适时选择合理的治疗方案是十分必要的。


血管性头痛 血管性头痛应该如何预防 一、宜常做伸颈运动伸颈运动的全套动作是：把头转到右边，就象从右面回头向后看一样，把右手食指置于左脸颊，大拇指则置于下巴，轻轻地把头推向右边；同时用左手从头顶伸过去，把中指触到右耳顶部，然后轻轻地把头往胸部方向拉下(若这动作会伤到筋，或感到头晕的话，应停止再拉）。二、宜用"笑疗"头痛并非一定是脑子里有病。颅内只有血管、脑膜和少数神经（三叉神经、舌咽和迷走神经、第1-3颈神经）有痛觉，而头部绝大多数的疼痛敏感部位是在颅外，即头皮。肌肉和血管等组织。90%以上的头痛病人得的是一种"紧张性头痛"。人们遇到不愉快的事情，"眉头紧锁"，额部、头部、颈部的肌肉都绷得紧紧的，处于收缩状态，久之，形成"紧张性头痛"。三、宜减少食盐摄入量食盐会引起体内激素发生反应，从而导致周期性偏头痛，或者引起血管性头痛（血管突然收缩或过度扩张）。因此，在头痛时，如吃低盐饮食，就可以增加血营对几种周期性偏头痛病因的抵抗力。反之，如果吃高盐饮食，则会加重病情，甚则疼痛难忍。因此，吃低盐食物能减轻头痛。四、宜分散注意力选择病人喜爱的音乐或戏曲，让病人听，边听边随节奏用手拍、点头等方式打拍子。听时，两眼集中注视某一处，或闭上眼睛。


血管性头痛 血管性头痛应该如何预防 手可以放在收录机的音量开关上，疼痛加重时，音量开大，疼痛缓解时，音量关小，让注意力一直不放在自身的疼痛上。这样就能达到止痛的效果。五、宜做腹式呼吸让病人闭目或注视某一固定物，缓慢地以鼻吸气，以口呼气，吸气时腹部凸起，呼气时腹部凹陷，呼吸尽量缓慢深长。同时用手轻轻抚摩疼痛部位。这种腹式呼吸止痛法，可使病人保持松弛，常可缓解持续性疼痛。有时，还可帮助病人入睡。六、宜擦清凉油可在前额或太阳穴揉擦清凉油。因为清凉油含有薄荷脑，它可封闭疼痛传入的信号，同时它引起局部的刺激，这一刺激在大脑引起新的兴奋灶，从而掩盖了疼痛的刺激。也有人解释，人体内的止痛物质内啡呔在薄荷脑的刺激下，可充分发挥它的止痛作用。七、头痛患者三忌1.忌遇事紧张。即使是健康人，遇事紧张，久而久之也会引起头痛。头痛息者更应豁达开朗，不管出了什么事也要泰然处之，这样，头痛就会渐渐痊愈。⒉忌睡眠不佳。睡眠不佳常易引起头痛。因此，慢性头痛患者首先要保证充足的睡眠。睡前洗热水脚等措施往往有助于头痛的缓解。⒊忌感冒时过度用脑。人们一旦感冒，本来就有头痛、浑身酸痛等症状，此时要是再过度用脑（如写材料、作统计表报等等），势必使头痛加剧。


血管性头痛 血管性头痛应该如何预防 因此，除了积极治疗感冒外，应让大脑得到休息。[血管性头痛的中医治疗研究]原发性血管性头痛又称偏头痛，是一种功能性头痛，偏头痛是一种发作性神经m管功能障碍伴体内某些生物活性物质改变的疾病，是一种常见病、多发病。在中国．偏头痛的发病率高达985．2/10万，25～29岁人群的患病率为1927．4/10万，并且由于社会因素的影响，发病率逐年增高。美国研究，收集了代表美国人群的1．5万个家庭的信息，女性偏头痛的患病率为17．6%，男性为6．0%。英格兰最近的一项研究表明：7．6%的男性和18.3%的女性在过去1年内有过有先兆型或无先兆型偏头痛发作。现代医学对偏头痛的病因及发病机制至今不明，其认识多集中在对遗传因素、血管因素、血流动力学及递质类因素与神经精神因素等的阐述上。日常护理方法　血管性头痛患者多有神经紧张、情绪不稳、易生气等情况，当头痛症状发生时，患者能明显感觉头部有闷痛、压迫、沉重的感觉。因此，在血管性头痛患者日常的护理中，要注意以下几点：⒈要合理的安排好工作与休息的时间，千万不要长时间的工作，这只会加重头痛症状。另外，头痛患者每天要保持一个良好的心情，在精神上要消除紧张、焦虑、烦闷的情绪。饮食上以清淡为主。


血管性头痛 血管性头痛应该如何预防 ⒉当血管性头痛发作的时候，要自我观察头痛情况，最好是用个小本本记录下每次头痛的时间、程度、性质，同时，要注意神经性头痛时是否有呕吐、恶心、视力降低、肢体抽搐等情况。如有以上症状最好及时去医院检查。⒊当有轻微血管性头痛的时候，最好是能够对症治疗。像是有些人在食用了蛋类、肉类、海鲜类等出现过敏，从而引发偏头痛的症状，也是有的。当情况比较严重的时候，患者最好去医院做个检查，采用药物等方法对症治疗。⒋在日常生活中，要注意劳逸结合，避免不稳定情绪的出现，不要让自己过度劳累，不要吸烟、喝酒，饮食也要有所节制。⒌注意个人卫生。有些疾病感染会引起头痛症状，像是牙科疾病。⒍如是长期抑郁所引起血管性头痛，不能够忽视。当头痛并伴有头晕的症状时，最好去做个CT检查


子宫颈糜烂 描述 通常所说的宫颈糜烂其实是慢性宫颈炎的一种常见表现。有的患者以为宫颈糜烂真的是组织溃烂而特别担心，其实并非如此。由于慢性炎症长期不愈，宫颈表面的原有鳞状上皮脱落，被宫颈管内的柱状上皮增生所覆盖，外观呈红色颗粒状，有人就用“糜烂”来形容。另一种情况在幼女和未婚妇女，由于体内较高雌激素的刺激，使宫颈管柱状上皮外移，外观可见宫颈呈红色，细颗粒状，形似糜烂，其实并没有明显炎症，不属于病理性的宫颈糜烂。疾病分类 医生会根据宫颈糜烂面积大小将糜烂分为3度。轻度：糜烂面积小于整个宫颈面积的1/3；中度：糜烂面积占到整个宫颈面积的1/3-2/3；重度：糜烂面积达到整个宫颈面积的2/3以上。临床表现 轻度的宫颈糜烂患者一般不会有什么不适的症状，可能仅有白带增多的表现，很容易被忽略。中重度宫颈糜烂主要的症状就是阴道分泌物增多，平时总要换内裤或护垫。根据感染的病原体、炎症的范围和程度的不同，分泌物的颜色、气味、量等也有差别。可以表现为乳白色粘液，也可为淡黄色脓性液。伴有宫颈息肉时易有血性白带或性交后出血。


子宫颈糜烂 诊断鉴别 实验检查宫颈糜烂与早期宫颈癌从外观上很难分别，因此，医生会为您做宫颈细胞涂片检查，又称TCT检查，必要时还要做阴道镜检查和组织检查以明确诊断。疾病治疗 治疗原则大多数慢性宫颈炎宫颈糜烂常合并有细菌、病毒或衣原体感染，因此应先治疗感染，根据刮片培养后的具体病原体应用抗微生物药物治疗，治愈感染后再治疗宫颈糜烂。宫颈糜烂的治疗方法众多，包括药物方法、物理方法（激光、冷冻、电熨、微波等）和手术方法，前两种方法主要是将糜烂面的柱状上皮破坏，使其坏死、脱落后，为新生的鳞状上皮覆盖表面创造条件。手术治疗目前应用较少。药物治疗：适用于糜烂面积较小和炎症浸润较浅的患者，局部使用爱宝疗等药剂涂抹。物理治疗：为临床最常用的治疗方法。如在美中宜和可采用激光、冷冻、微波等，一至两次后均会有好转，具有费用低、疗程短、见效快的优点。适用于糜烂面积较大和炎症浸润较深的患者。手术治疗：某些慢性宫颈炎患者除宫颈糜烂的表现外，还合并有宫颈肥大、宫颈息肉，或糜烂面较深广且累及宫颈管，可考虑做宫颈锥切术。由于此术出血多，损伤大，并且大多数慢性宫颈炎通过药物和物理治疗可治愈，因此现已很少采用。


小儿椎管内肿瘤 概述 椎管内肿瘤(intraspinaltumor)包括起源于椎管内不同组织，如脊髓、神经根、脊膜或椎骨的各种瘤样病变。小儿椎管内肿瘤的发病率较颅内肿瘤明显降低，其中成人较为常见的脊膜瘤和神经纤维瘤在儿童尤为罕见，而胚胎残余组织的肿瘤(上皮样囊肿和皮样囊肿)则好发于儿童期。椎管内肿瘤可发生在脊椎的任何节段，临床主要表现为肿瘤所在平面的神经根损害及该水平以下的长束受累的症状和体征。[1]


小儿椎管内肿瘤 病因 (一)发病原因椎管内肿瘤有原发或继发，椎管内肿瘤可发生在脊椎的任何节段，因胸段最长，故肿瘤的发生率也相应较高，本组儿童椎管内肿瘤的节段分布为颈段占16.4%，胸段占29.3%，腰段占20%;腰段及腰骶段共占33.8%，远较成人组高，这与小儿胚胎残余组织肿瘤易发生于此部位有关。肿瘤位于髓内和硬脊膜外者较成人常见，肿瘤位于髓内者约占1/4，硬脊膜外者占1/5。各种肿瘤有其特有的好发部位，如上皮样囊肿和皮样囊肿多发生在腰骶段;而神经胶质瘤则胸腰段和胸段多见;肉瘤及神经节细胞瘤多见于硬脊膜外;肠源性囊肿以颈段硬膜下髓外、脊髓腹侧多见，可与髓内皮样囊肿并发。(二)发病机制椎管内肿瘤可压迫脊髓、神经根，引起各种神经功能障碍，压迫血管，造成脊髓水肿，变性及坏死，引起不同程度的脊髓压迫综合征。[1]


小儿椎管内肿瘤 症状 1.一般临床表现主要为肿瘤所在平面的神经根损害及该水平以下的长束受累的症状和体征。(1)神经根性疼痛：为神经根或硬脊膜的刺激所致，部位较固定，常局限于一处，并沿受累神经根分布区放射，性质如刀割、针刺或烧灼样，常呈间歇性发作，在用力、咳嗽或打喷嚏时加重或诱发。婴幼儿此症状的发生率较成人脊髓肿瘤患者低，可能原因有：①髓外硬膜下肿瘤发病率较低：最容易产生神经根性疼痛的2种髓外硬膜下良性肿瘤(脊膜瘤和神经纤维瘤)在儿童期发病率较低。②对疼痛的表达差：小儿对疼痛的部位和性质表达较差，只表现为阵发性哭闹及烦躁不安。③髓内肿瘤多：小儿髓内肿瘤相对多见，而髓内肿瘤引起疼痛者远较髓外肿瘤少见。(2)感觉障碍：表现为受损脊髓平面以下的感觉减退或感觉异常(麻木或蚁走感)。发生率较成人组低，主要是因为小儿对感觉障碍表述能力差，检查又不合作，故判断较困难。(3)运动障碍：肢体力弱在小儿椎管内肿瘤表现较突出，颈髓病变可有四肢肌力减弱;胸腰段损害表现为下肢无力、肌张力增高及病理反射阳性等;腰骶段表现为马尾神经损害征、肌张力及腱反射低下等;部分患儿因下肢肌力不能支持体重而步态不稳，可伴有脊椎骨骼的变形和肌肉的萎缩。


小儿椎管内肿瘤 症状 (4)直肠和膀胱功能障碍：表现为括约肌功能损害，发生率较成人高，可有肛门松弛，哭时大小便失禁。(5)合并脊柱或中线部位皮肤异常：可有脊柱畸形(前突或侧弯畸形)，多为胚胎残余组织发生肿瘤的长期慢性压迫的结果。椎管可有发育闭合障碍表现为椎板缺如、隐性脊椎裂等;背部或腰骶部皮肤可有皮毛窦或局部毛发异常分布。(6)脑膜炎史：约10%的患儿有不明原因的脑膜炎史，其中多数为脑膜炎反复发作，各种抗生素难以控制，常见于椎管内皮样或上皮样囊肿，有皮毛窦与椎管内相通因此易招致感染。2.不同部位肿瘤临床表现(1)椎体肿瘤：儿童起源于椎体骨质的肿瘤较成人少见的多，最常见的是动脉瘤样骨囊肿和骨嗜酸性肉芽肿，脊索瘤和良性骨肿瘤也比较常见。动脉瘤样骨囊肿可多导致椎体膨胀性骨质破坏，临床表现以疼痛和脊髓受压症状为主，颈椎病变可表现为特征性斜颈，腰椎病变出现神经根性疼痛，CT可见椎骨内边界清楚、多房性、膨胀性软组织病变，有骨质破坏和骨壳的形成。治疗可采取病变椎体的切除和椎体融合固定术，放射治疗效果不肯定。


小儿椎管内肿瘤 症状 骨嗜酸性肉芽肿常见于颈椎，轻微的外伤可导致颈部的疼痛，虽然患儿很少发生颈椎脱位，但剧烈的疼痛、斜颈及神经根性疼痛在患儿中比较多见，治疗可手术切除病变椎骨，但应保留部分椎体结构作内固定以免导致椎体不稳，放疗和化疗有一定效果，对多发或侵犯范围广泛的患儿可以试用。脊索瘤多见于骶尾区和上颈段，椎体骨质破坏时产生相应节段的脊髓压迫症状，上颈段和斜坡脊索瘤的浸润性生长可导致后组脑神经受损症状，临床表现类似于后颅凹肿瘤。因肿瘤具有恶性变的倾向，因此应当早期诊断早期治疗，放化疗价值有限，应争取手术完全切除。(2)髓外肿瘤：儿童期髓外肿瘤多位于骶尾部，常合并有椎管闭合不全，局部皮肤可有显著标志，如：皮下脂肪瘤、血管瘤、毛发异常分布及皮毛窦，常见的肿瘤有：椎管内脂肪瘤、皮样囊肿、表皮样囊肿、肠源性囊肿和畸胎瘤，均系先天性发育异常引起，可产生脊髓栓系综合征。儿童骶尾区脂肪瘤侵犯范围广泛，可位于硬脊膜内外或包裹马尾神经，肿瘤与软脊膜粘连紧密，并有纤维隔穿入髓内。神经根性疼痛症状少见，主要以肢体麻木和直肠膀胱括约肌功能障碍为主，影像学有脂肪组织的特征性表现，手术全切除困难。


小儿椎管内肿瘤 症状 皮样囊肿和表皮样囊肿除了有椎管内占位的一般表现外，多因囊肿内容物的渗漏刺激导致反复发作的脑膜炎。成人较为常见的髓外肿瘤神经纤维瘤和脊膜瘤在儿童期少见，多发生在患有神经纤维瘤病的患儿中，神经纤维瘤起源于感觉神经根，肿瘤生长可导致椎间孔的扩大，产生明显的神经根痛和脊髓受压症状。颅内肿瘤的椎管内种植转移也可表现为小儿髓外肿瘤，常见的有髓母细胞瘤、恶性室管膜瘤或恶性脉络丛乳头状瘤等。(3)髓内肿瘤：脊髓内原发性肿瘤约占儿童期所有中枢神经系统肿瘤的60%，其中星形细胞瘤占65%，室管膜瘤占28%，其余为一些少见的肿瘤，如海绵状血管瘤、脂肪瘤上皮样囊肿和成血管母细胞瘤等。儿童髓内肿瘤多位于脊神经节的颈段和胸段，肿瘤常侵犯多个脊髓节段，疼痛是最常见的首发症状，性质为烧灼痛或刺痛，但不如神经根性疼痛强烈，后期可出现运动、感觉功能障碍及括约肌功能紊乱，斜颈和脊柱侧弯也比较常见。绝大多数髓内星形细胞瘤为低级别胶质瘤，大约10%～15%为恶性。儿童髓内星形细胞瘤与成人同类肿瘤略有差异，病理类型多数为毛细胞型，与儿童小脑星形细胞瘤有相似的组织学特征(大的囊变合并小的瘤结节)。


小儿椎管内肿瘤 症状 患儿多可见延髓闩部到脊髓圆锥任何脊髓节段中空性囊变，约占所有脊髓星形细胞瘤的60%，因此确定囊内的实质性肿瘤结节的部位十分重要。当肿瘤为间变型星形或胶质母细胞瘤时，多表现为囊在瘤内，囊壁即肿瘤，与脊髓无明显界限，而且质韧，手术切除困难。术中应用运动诱发电位和体感诱发电位监测脊髓功能，有助于更完全切除肿瘤，减少正常脊髓组织的损伤。室管膜瘤囊变和钙化少见，发生在马尾和终丝的肿瘤为髓外肿瘤。肿瘤可沿着脑脊髓轴播散，形成软脑膜种植转移，因此手术部分切除后应进行常规放疗，如能做到肿瘤全切除可不放疗。髓内成血管母细胞瘤在儿童较为少见，多数为Hippel-Lindau病的一个临床表现。肿瘤常局限于几个脊髓节段，可有囊变，肿瘤易自发性出血。[1]


小儿椎管内肿瘤 检查诊断 1.血象检查感染存在时，外周血象白细胞计数和中性粒细胞可显著增高。2.腰椎穿刺腰穿后测压及动力试验，常有不同程度的脊髓蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白含量绝大多数增高。梗阻越完全，梗阻部位越低，蛋白含量越高。神经纤维瘤和脊膜瘤的蛋白定量较其他肿瘤高，脑脊液的细胞数一般正常，有上皮样囊肿或皮样囊肿继发感染者白细胞数可增高，如穿刺恰好刺入腰骶段肿瘤内，可无脑脊液流出。皮样或上皮样囊肿腰穿可抽出“豆腐渣”样物。1.脊柱X线平片由于先天性肿瘤的长期压迫使椎弓根变扁及椎管变宽，椎体后缘出现凹陷压迹。椎管内胚胎组织源性肿瘤的患儿多合并有隐性脊柱裂或椎管闭合不全，哑铃状神经纤维瘤多有椎间孔扩大，硬脊膜外肿瘤常有椎体或椎弓根骨质的破坏。2.CT检查椎体的肿瘤(如动脉瘤样骨囊肿、嗜酸性肉芽肿、脊索瘤、骨巨细胞瘤等)多见椎体塌陷、骨质广泛性破坏，出现低密度病变区，周围可见高密度成骨反应或钙化;多有椎体膨胀和边界不清的软组织肿块影，向椎管内发展时，可见脊髓的受压移位。


小儿椎管内肿瘤 检查诊断 髓内肿瘤(室管膜瘤、星形细胞瘤、成血管细胞瘤等)多见脊髓的局限性增粗、胀大，伴有脊蛛网膜下腔或硬膜外间隙的变窄，肿瘤密度均一，多为低或等密度，少数为高密度，肿瘤与正常脊髓界限不清，可增强或不增强。髓外硬膜下肿瘤(神经纤维瘤、脊膜瘤、脂肪瘤和肠源性囊肿)可因不同肿瘤的类型表现各异。神经纤维瘤多呈等或稍高密度，有囊变和钙化，中等均一强化，可因肿瘤的椎管外生长导致椎管或椎间孔的扩大，多见椎管内外相连的“哑铃”型肿块影;脊膜瘤多为高密度，明显均一强化;脂肪瘤多呈分叶状低密度肿块，不强化;椎管内肠源性囊肿多位于颈胸髓的腹侧，边界规则清楚，呈囊性信号，不强化或仅包膜轻度强化;但髓外硬膜下肿瘤有一共同的特征是：脊髓密度多正常，以受压移位改变为主，可见肿瘤上、下蛛网膜下强的扩大，而在肿瘤平面则变狭窄或消失。硬脊膜外肿瘤见椎管内边缘锐利的软组织肿块影，硬脊膜囊受压，脊髓呈浅弧形移位，相邻骨质可有破坏。


小儿椎管内肿瘤 检查诊断 3.MRI检查脊髓的MRI矢状位成像可不受脊椎生理弯曲的影响，充分连续的显示脊髓的全长及椎管前后缘的关系，更好的确定病变的解剖界限;冠状位可观察脊髓两侧的神经根和脊髓的形状，以鉴别髓内髓外病变及其范围;而且MRI对脊髓内病变的信号特征显示也优于CT，是椎管内病变的首选检查措施。[1]


小儿椎管内肿瘤 治疗护理 (一)治疗主要治疗方法为手术切除肿瘤，对恶性肿瘤术后可辅以放射治疗。小儿椎板切除及术野暴露较成人方便。近来我们改进了传统椎板切除的方法，可称为“椎板整体移除法”，即将拟切除椎板节段之近椎弓根1～2mm处用微钻磨断椎板，再剪断棘间韧带和黄韧带，将棘突及椎板暂时取下(双侧椎板断端两侧各钻小孔备用)，当肿瘤切除及硬膜缝合后，再将取下的椎板整体复位并用丝线加以固定，这样可保留脊椎的解剖完整性，避免椎板切除后所致的儿童发育期脊柱不稳定性引起的脊柱畸形。手术方式视肿瘤的部位、性质及与脊髓或马尾神经的关系而有所不同：神经纤维瘤可以全切除，皮样或表皮样囊肿应尽可能完全切除，如与脊髓或马尾神经粘连紧密，不可勉强切除，以免加重神经功能障碍。但囊内容物应尽可能刮除干净。儿童椎管内肿瘤的手术死亡率在5%以下，死因多为高颈髓手术后呼吸功能衰竭或合并症。(二)预后良性肿瘤治疗效果良好;恶性肿瘤多为转移性，预后不良。[1]


小儿椎管内肿瘤 预防保健 了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险。预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力，这些策略如下所述：1.避免有害物质侵袭(促癌因素)就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防。很多癌症在它们形成以前是能够预防的。1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防。继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的。“环境因素”、“生活方式”即是指我们呼吸的空气、喝的水、选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等。2.提高机体抵御肿瘤的免疫力能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食。[1]


白血病 描述 白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。发病率 根据国外统计，白血病约占肿瘤总发病率的3%左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中，欧洲和北美发病率最高，其死亡率为3.2-7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低，死亡率为2.8-4.5/10万人口。发病原因 随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。


白血病 疾病分类 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。一、急性白血病：是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。（一）急性粒细胞性白血病分型1.FAB分型：M0：未分化性粒细胞性白血病M1：部分分化性粒细胞性白血病M2：分化性粒细胞性白血病M3：早幼粒细胞性白血病M4：粒单细胞性白血病M5：单核细胞性白血病M6：红白血病M7：巨核细胞性白血病2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO2000分类，在此基础上又形成2008分类。


白血病 疾病分类 （二）急性淋巴细胞性白血病分型ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19)(q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21)(p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。二、慢性白血病：其特征是有功能的已分化成熟细胞过度增生，因此慢性白血应是一种由于信号传导不良或细胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障碍所至。慢性白血病常见有慢性粒细胞性白血病（CML）、慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。[1-3]


白血病 急性粒细胞白血病 疾病诊断1.症状和体征（1）发热:发热大多数是由感染所致。（2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。（3）贫血:进行性加重。（4）白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液,以及中枢神经系统浸润等。2.血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。3.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。4.免疫分型5.细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时）6.有条件时行分子生物学检测鉴别诊断根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。1.骨髓增生异常综合征：该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。2.某些感染引起的白细胞异常如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。


白血病 急性粒细胞白血病 百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。3．巨幼细胞贫血：巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。4．再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜：血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查可明确鉴别。5.急性粒细胞缺乏症恢复期：在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。疾病治疗1.支持治疗


白血病 急性淋巴细胞性白血病 疾病诊断在成人骨髓中成熟淋巴细胞可高达25%，但正常骨髓中不应见到幼稚淋巴细胞。急性淋巴细胞性白血病的诊断标准是幼稚淋巴细胞占骨髓有核细胞的比例≥25%。1.症状和体征（1）发热:发热大多数是由感染所致。（2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。（3）贫血:进行性加重。（4）白血病细胞增殖浸润表现:1）肝、脾、淋巴结肿大：T细胞ALL常伴有纵隔淋巴结肿大。2）骨关节疼痛：胸骨压痛是常见症状之一。3）神经系统白血病：多发生在白血病的缓解期，ALL比AML发病率高。4）睾丸：多为单侧性睾丸无痛性肿大。2.血细胞计数及分类:大部分患者均有贫血,多为中重度;多数白细胞总数升高，血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。3.生化检查：血清尿酸浓度增高，部分患者乳酸脱氢酶（LDH）升高。4.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。5.免疫分型：根据免疫分型，ALL分为前体B细胞ALL，成熟B细胞ALL和T细胞ALL。


白血病 急性淋巴细胞性白血病 6.细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时）7.有条件时行分子生物学检测疾病治疗与儿童相比所有的成人ALL均属高危，尽管75%～80%的成人ALL可取得缓解  急淋诱导方案，但只有30%～40%病例能长期无病生存。近几年来强调更大剂量的诱导化疗和缓解后治疗，这使得长期无病生存率得到改善。（一）急性淋巴细胞性白血病基本的化疗方案1，急淋诱导方案（如图）2，急淋白血病的巩固和强化治疗方案成人急淋在获得CR后，公认的观点是继续治疗以维持缓解状态。缓解后治疗包括强化、巩固治疗和维持治疗。巩固和强化治疗往往采用与诱导化疗不同的化疗方案，借此进一步消除体内残留的肿瘤细胞。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案，其有效性仍不能完全肯定。3，急淋白血病的维持治疗急性淋巴细胞性白血巩固治疗后通常要进行2年左右的维持治疗，一般采用口服小剂量氨甲喋呤或巯基鸟嘌呤，也有采用长春新碱或小剂量阿糖胞苷间隔给药。


白血病 急性淋巴细胞性白血病 （二）MRCUKALLⅫ/ECOGE2993—TherapySchedule方案欧洲MRCUKALLⅫ/ECOGE2993方案治疗1521例15岁到59岁的ALL患者，91%的患者取得了CR，总的5年生存率达到38%；治疗相关死亡率为4.8%，死亡原因接近半数为感染，其他死因有多器官衰竭、出血、血栓栓塞、肿瘤崩解等。预后不良因素（高危因素）主要是Ph+、年龄≥35岁、初诊时WBC计数B-ALL的WBC>30×109/L、T-ALL的WBC>100×109/L和诱导化疗开始后达到CR的时间≥4周。此方案安全、有效率高，可作为成人ALL治疗的一线选择方案。[6-10]


白血病 慢性粒细胞白血病 是一种影响血液及骨髓的恶性肿瘤，它的特点是产生大量不成熟的白细胞，这些白细胞在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能够通过血液在全身扩散，导致病人出现贫血、容易出血、感染及器官浸润等。发病原因慢性粒细胞白血病的病因仍未明确，但认为费城染色体与该病密切相关，大约有90至95%的病人出现费城染色体。临床表现一、多发人群慢性粒细胞白血病是一种相对少见的恶性肿瘤，大约占所有癌症的0.3%，占成人白血病的20%；一般人群中，大约每10万有1至2个人患有该病。慢性粒细胞白血病可以发生于任何年龄的人群，但以50岁以上的人群最常见，平均发病年龄为65岁，男性比女性更常见。二、临床分期慢性粒细胞白血病进展缓慢，根据骨髓中白血病细胞的数量和症状的严重程度，分为三个期：慢性期、加速期和急变期。其中，大约有90%病人诊断时为慢性期，每年约3%至4%慢性期进展为急变期。三、疾病症状因为慢性粒细胞白血病进展比较缓慢，所以很多病人没有症状，尤其在早期的病人，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。


白血病 慢性粒细胞白血病 包含有：1.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等；2.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞；3.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起；4.脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。疾病诊断慢性粒细胞白血病主要依靠血常规、骨髓穿刺活检来诊断的；表现为外周血白细胞异常升高和骨髓大量的白血病细胞堆积。一、慢性期1.白细胞增多(一般>50×109/L,范围20to>500×109/L))。2.外周血碱性粒细胞增多。3.外周血及骨髓原始细胞<5%，可见大量中晚幼粒细胞。二、加速期1.外周血及骨髓原始细胞10–19%。2.外周血碱性粒细胞≥20%。3.持续血小板减少。4.出现白血病细胞克隆进化的细胞遗传学。三、急变期1.外周血及骨髓原始细胞≥20%。2.骨髓外原始细胞侵犯。疾病治疗慢性粒细胞白血病治疗依赖于疾病的分期、年龄和健康状况等。一、慢性期治疗的目的是控制疾病进展和维持血细胞在正常范围，可以使用羟基尿、干扰素或格列卫等。某些年轻病人可以考虑干细胞移植以获得治愈的机会。


白血病 慢性粒细胞白血病 治疗方案：1）酪氨酸激酶抑制剂（最佳推荐）（1）伊马替尼400mg口服1/日。（2）尼罗替尼300mg口服2/日③达沙替尼100mg口服1/日。2）配型相合的相关或无关供者的异基因造血干细胞移植（HSCT）（酪氨酸激酶抑制剂无法耐受时考虑）。二、加速期和急变期疾病进展加快，需要更加强烈的方案，治疗的目的是清除白血病细胞，恢复骨髓造血功能或回到慢性期。治疗方案:1）酪氨酸激酶抑制剂：尼罗替尼或者达沙替尼2）配型相合的相关或无关供者的异基因造血干细胞移植（HSCT）（酪氨酸激酶抑制剂无法耐受时考虑）。3）可采用新药临床试验。一些病人诊断时外周血出现大量的白细胞，引起血液循环阻力增大及血管堵塞，引起出血或高凝血症等，需要通过白细胞分离术或化疗来降低白血病细胞数量。同时需要大量补液，将细胞坏死释放出来的毒性物质排除体外。[11-15]


白血病 慢性淋巴细胞白血病 是一种影响B淋巴细胞系的恶性肿瘤，它的特点是产生大量不成熟的淋巴细胞，这些细胞在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能够通过血液在全身扩散，导致病人出现贫血、容易出血、感染及器官浸润等。慢性淋巴细胞白血病是一种进展缓慢、惰性的肿瘤，患者通常保持无症状达数月至数年。发病原因仍未明确。临床表现一、多发人群慢性淋巴细胞白血病是一种相对少见的恶性肿瘤，大约占所有癌症的0.8%。慢性淋巴细胞白血病可以发生于任何年龄的人群，但以60岁以上的人群最常见，男性比女性更常见。二、疾病症状因为慢性淋巴细胞白血病进展比较缓慢，所以很多病人没有症状，尤其在早期的病人，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。包含有：1)贫血，表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等。2）反复感染且不易治好，主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞。3）出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起。4）浅表淋巴结肿大、不明原因的消瘦及盗汗等。疾病诊断急性淋巴细胞白血病主要依靠血常规、骨髓穿刺活检来诊断的；表现为外周血白细胞异常升高和骨髓大量的白血病细胞堆积。


白血病 慢性淋巴细胞白血病 根据慢性淋巴细胞白血病国际工作组的诊断标准是：外周血淋巴细胞≥10x109/L、骨髓淋巴细胞比例≥30%或出现单克隆免疫表型的淋巴细胞。疾病治疗慢性淋巴细胞白血病是一种惰性的淋巴系统肿瘤，患者可以维持无症状长约数月至数年，不需要治疗。但对于某些出现症状等需要治疗。1.出现下面任何一项与疾病相关的症状：a.半年内体重下降≥10%b.明显乏力(如不能正常工作或日常生活)c.排除感染原因，体温>38度，并持续超过2周d.排除感染因素，出现盗汗2.出现骨髓正常造血功能的衰竭，如红细胞、血小板降低。3.自身免疫性贫血或血小板减少，并对激素治疗不敏感。4.重度脾大或进展性脾大。5.巨大淋巴结(如肿物最长径超过10cm)或进展性淋巴结增大6.进展性淋巴细胞增多，且两个月内增加超过50%；或淋巴细胞倍增时间小于6个月。并非所有的CLL都需要治疗，因无标准的治愈性方案，治疗的目的仍然是姑息性。早期病例或病情稳定不需要抗肿瘤治疗。口服烷化剂类的标准治疗对于病例早期、病情稳定或无症状病例并不能延长生存期，相反实际上可能会缩短。有鉴于此，对于早期病例或病情稳定者的标准治疗仍是观察。


白血病 慢性淋巴细胞白血病 治疗方案主要是单药或联合化疗，取决于病人的症状严重程度及化疗耐受程度。[13][16-19]


紫绀 描述 紫绀也称发绀，是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加且超过50g/L时，皮肤粘膜呈 紫绀现紫兰色的现象。在皮肤较薄、色素较少，毛细血管网较丰富的循环末梢，如口唇、鼻尖、颊部、耳廓和牙床等处最易看到。基本概述 紫绀(cyanosis)【zǐgàn】血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫的现象。通常毛细血管血液中还原血红蛋白超过50克/升就可形成紫绀。


紫绀 病状 紫绀可分为中央性、周围性及混合性。①中央性紫绀。由于心脏疾病形成静脉血混入动脉血的右向左分流或肺部疾患引起呼吸功能不全氧合功能低下，这些均可导致动脉血氧饱和度降低，紫绀呈全身分布，如紫绀型先天性心脏病及各种肺部疾病。②周围性紫绀。周围循环血流瘀滞，造成局部组织耗氧过  紫绀多或周围血管收缩，末梢组织缺氧，紫绀分布于末梢或下垂部位，如右心衰竭或休克。③中央性和周围性共存时称混合性紫绀。另外，药物及化学物品中毒导致血中异常血红蛋白衍生物的出现亦可形成紫绀。在正常情况下，皮肤是白里透红或微带棕色透红，面部、手掌和耳壳等处最为明显；口唇、口腔和睑结合膜、甲床都呈红色。当这些在正常时候是红色的地方，转变成紫色或青紫色，就叫做紫绀。紫绀是一种症状，可由许多疾病引起。


紫绀 病因和病理 皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。  紫绀当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为还原血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而还原血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍明显。皮肤较厚，且含有色素，因而是白里透红或微棕色透红。静脉血因含还原血红蛋白多、氧合血红蛋白少，所以它是暗红色，透过皮肤，就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青筋”就是静脉。苯胺、硝基苯和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为变性血红蛋白，这种血红蛋白本身就是紫色的。因此，凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和小动脉里血液的氧合血红蛋白减少，而还原血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时候，都会出现紫绀。


紫绀 分类 1．呼吸系统疾病：呼吸系统是使血红蛋白能够和氧结合，成为氧合血红蛋白的地方，凡能阻碍血红蛋白和空气接触的任何支气管和肺的疾病，都可使全身动脉血的氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，产生紫绀。这些疾病包括喉部或气管阻塞(如痰液阻塞、气管异物)、支气管哮喘、重的慢性支气管炎和重的肺部疾病(如肺结核、肺炎、尘肺、肺气肿、肺水肿等)等。空气里氧含量不够，如在高空里，即使呼吸系统是健康的，也会因为血红蛋白不能充分氧合而产生紫绀。紫绀2．循环系统疾病：(1)紫绀型先天性心脏血管病：有些先天性心脏病在心脏内或大血管之间有不正常的通路，使右半边心脏里未经氧合的血，不经过肺而直接流到左半边心脏和主动脉里去，因而动脉血里混进了许多还原血红蛋白，产生紫绀。常见的有先天性紫绀四联症、肺动脉高压性右至左分流综合症和肺动静脉瘘等。(2)心力衰竭和休克：这时心脏排出的血液减少、血液循环缓慢、静脉里血液郁积，尤其肺里的郁血可以阻碍血红蛋白的氧合，同时血液经过周围组织时氧的消耗又增多，所以血里还原血红蛋白多，产生紫绀。


紫绀 分类 (3)局部血液循环不畅：血液在局部停留时间长，氧被多量地消耗，局部可出现紫绀，如暴露在寒冷环境中，血管遇冷收缩，局部血液循环不畅，唇、耳、鼻尖、手指和足趾处可出现紫绀。阵发性肢端动脉痉挛病时，四肢肢端血管收缩，可引起手指和足趾的紫绀。3．其他：(1)真性红细胞增多症：这种病红细胞数量显著增多，部分血红蛋白得不到氧合的机会，还原血红蛋白多，产生紫绀。(2)苯胺、硝基苯和亚硝酸盐等中毒，产生变性血红蛋白病，引起紫绀。有些人，特别是儿童进食大量不新鲜的青菜可引起亚硝酸盐中毒，出现紫绀，叫做“肠原性青紫症”。


紫绀 亚硝酸盐中毒 在正常情况下，皮肤是白里透红或微带棕色透红，面部、手掌和耳壳等处最为明显；口唇、口腔和睑结合膜、甲床都呈红色。当这些在正常时候是红色的地方，转变成紫色或青紫色，就叫做紫绀。紫绀是一种症状，可由许多疾病引起。亚硝酸盐中毒是由于食入含有较多亚硝酸盐类的植物，如腌制疏菜或陈腐疏菜，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水后，亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。临床上突出表现为皮肤粘膜发绀及其他缺氧症状。因紫绀的发生与肠道有关，故又名肠原性紫绀症。主要由于大量食用腌制蔬菜或陈腐蔬菜或误食亚硝酸盐引起，体内维生素C缺乏，营养不良，腹泻等均为诱发因素。因此预防关键在于勿吃陈腐青菜、新腌青菜及煮熟剩余的蔬菜。平时注意维生素C的供应及防治腹泻及营养不良。本症皮肤粘膜呈特征性的青紫色，因此如有上述饮食后出现此些征象，应想到发生本病的可能，应及时到医院诊治，才能保证生命安全。食盐销售、保管部门及食堂、家庭均应防止误用亚硝酸钠为食盐。


紫绀 鉴别诊断 了解紫绀的范围、程度和发生的时间可以帮助判定是哪些疾病所引起。1．全身性的紫绀，伴有呼吸困难和心跳的，是呼吸系统疾病、心力衰竭或先天性心脏血管病所致；没有呼吸困难的，可能是变性血红蛋白病或真性红细胞增多症。身体末端的紫绀，伴有四肢冷，血压下降的是休克所致；有阵发出现肢端紫绀的病史的，是阵发性肢端动脉痉挛病。2．紫绀极为明显的都是先天性心脏血管病和慢性肺原性心脏病。病人往往有手指和足趾呈鼓槌状的表现，红细胞计数显著增多；变性血红蛋白病有时紫绀也很明显，但没有手指呈鼓槌状的表现。真性红细胞增多症一般紫绀比较轻。呼吸系统病所引起的紫绀，一般属中等度，手指可呈现轻度的鼓槌状，红细胞计数有中等度增多。3．自幼就有紫绀的多数是先天性心脏血管病。如果和苯胺或硝基苯等接触后才出现紫绀的，就可能是这些药物的中毒。某些人吃过大量不新鲜青菜后发生紫绀的，是肠原性青紫症。


紫绀 治疗 除一些出现时间短暂，由于局部因素引起的紫绀(如暴露在寒冷环境中)外，紫绀的出现都表示身体缺氧，是病较严重的征兆。不能满足于发现与治疗紫绀这一症状，而要迅速找出产生紫绀的病因，及时地给予治疗。对紫绀本身的治疗，可注射呼吸中枢兴奋药，以提高呼吸功能，如可拉明0．375克、山梗菜碱5～10毫克、野靛碱1．5毫克或回苏灵8毫克肌内注射；给病员吸氧以促进血红蛋白的氧合；保持呼吸道的畅通，使空气能够进入肺里和血红蛋白接触，如用支气管扩张药，氨茶碱0．1克3次/日、麻黄素25毫克3次/日或异丙肾上腺素10毫克舌下含用3次/日，吸除痰液等，必要时进行人工呼吸、气管插管术或气管切开术抢救。变性血红蛋白病的紫绀可用1%彩美蓝溶液静脉注射(剂量是每公斤体重用1--2毫克)或静脉注射维生素C；针刺人中、合谷、印堂、涌泉等穴；紫苏、藿香各一两，煎服。


钩虫病 描述 钩虫病(ancylostomiasis)是由钩虫寄生于人体小肠所致的疾病。钩虫的科属很多，寄生于人体的钩虫主要为十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫。临床上以贫血，营养不良，胃肠功能失调为主要表现。病原学 1.形态：成虫：虫体细长，体长约1cm，半透明，肉红色。2.虫卵：椭圆形，大小约（56～76）X(36～40)微米。3.生活史：成虫寄生于小肠上段，虫卵随粪便排出，在温暖、潮湿、疏松的土壤中1～2天孵出杆状蚴，再经过1周左右发育为感染性丝状蚴。丝状蚴生活能力强，可生存数周，多存在于潮湿泥土中，亦可随雨水或露水爬至植物的茎、叶上，当人体皮肤或粘膜与之接触时，即可侵入人体，经微血管或淋巴管，随血流经右心至肺，穿破肺微血管进入肺泡，沿支气管上移至咽部，随宿主吞咽活动经食管进入小肠上部，再经两次蜕皮发育为成虫，成熟后产卵[2]。自丝状蚴进入皮肤至发育为成虫产卵，十二指肠钩虫约需5周，美洲钩虫为8周左右。成虫在人体内的寿命，一般认为70%成虫在1年内被清除，余者多可存活3年左右，也有十二指肠钩虫可活7年，美洲钩虫可活15年的报道。[1]


钩虫病 流行病学 1.分布：本病是世界上分布极为广泛的寄生虫病之一，从北纬36°到南纬30°都有钩虫感染存在。2.传染源：钩虫病的病人和感染者是本病的传染源。3.传播途径：人体感染两种钩虫的主要途径均为经皮肤感染。也可因生食蔬菜而经口感染。发病机制 1.幼虫的致病作用：幼虫侵入人体皮肤可引起钩蚴性皮炎，局部皮肤可出现小的红色丘疹。2.成虫引起的损害：钩虫成虫以口囊吸附在小肠粘膜绒毛上，以摄取粘膜上皮及血液为食。成虫经常更换吸附部位，并分泌抗凝血物质，故被钩虫吸附的粘膜不断渗血，引起慢性失血和血浆蛋白丢失。


钩虫病 病理改变 病理改变主要发生于皮肤、肺组织、肠组织等。1.皮肤：钩蚴性皮炎可见局部血管扩张、出血、血清渗出。在真皮内有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和成纤维细胞浸润，在结缔组织、淋巴管和血管内有时可见到幼虫。2.肺：肺组织有点状出血，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和成纤维细胞浸润。若有大量钩蚴移行，则可引起肺组织广泛炎症反应，甚至可形成肺小叶实变。3.小肠：钩虫成虫以口囊吸附在小肠粘膜绒毛上，造成多数出血点及小溃疡。常见者为散在、直径3～5mm的浅层出血或糜烂，其次为大块深及粘膜下层甚至肌层的出血性瘀癍。溃疡周围粘膜层、固有层及粘膜下层常有水肿及中性、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。[1]