皮脂腺异位症 鉴别诊断 皮脂腺异位症与尖锐湿疣鉴别在于：  皮脂腺异位症①皮脂腺异位症主要位十包皮、大小阴唇，尖锐湿疣除见于包皮、大小阴唇外，更多发生于冠状沟、龟头、阴道口等处；②皮脂腺异位症多为淡黄色无明显高出皮面的损害，尖锐湿疣多为淡红色明显高出皮面的菜花壮等损害；③皮脂腺异位症醋酸试验阴性，尖锐湿疣为阳性；④皮脂腺异位症长时间观察损害无增大增多，尖锐湿疣可在短时间内损害明显增大增多；⑤组织病理学检查之特点。


皮脂腺异位症 区别 与尖锐湿疣的区别HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮脂腺异位症皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。


皮脂腺异位症 区别 尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。治疗 皮脂腺异位症不引起任何不适，故不需要治疗。因为任何治疗都是伤害性的，可能会引起继发细菌感染或疤痕等。若患者坚持要去除该病变，可行二氧化碳激光术治疗。经讨论，核医学科的90sr同位素敷贴是效果相对较好的治疗方法同位素敷贴，经过临床验证，治愈率能达到80%。有病友尝试用磷32治疗方法，有一定效果，不过比90sr同位素敷贴效果慢。


皮脂腺异位症 典型病例 珍珠状阴茎皮脂腺异位症本病可能为生理发育上的变异，既不是肿瘤，也不是性病。临床表现为白色、肤色或淡红色丘疹，互不融合，沿龟头后缘冠状沟排列一行或数行。俗称“龟头珍珠垢”。在医学上，将它命名为珍珠状阴茎丘疹病。医学专家经过做病理切片已经证实，其结构是正常的结缔组织增生。病因尚未明确，论断主要靠皮疹分布的部位和形态。本病没有特效治疗方法，也皮脂腺异位症不需要治疗。常常有男性青年他们忧心忡忡，有的担心长了肿瘤，有的害怕得了性病。在性医学咨询信中，询问该病变的也不在少数，他们描述得非常具体：皮疹小米粒大小，与周围皮肤颜色相似，不痛不痒，虽然对排尿、性生活均无影响，但心理压力却非常大。本病对健康和阴茎的生理功能没有任何影响。患有本症的人最重要的是认识这个疾病，从恐惧和忧虑中解脱出来。临床表现：皮损为白色、肤色或淡红色小丘疹，单个直径1-3mm，半透明，形似小珍珠，表面光滑。可呈几个针尖大的细珠状。亦可呈丝状或尖锐毛状。皮疹互不融合，沿龟头后缘冠状沟排列一行或数行，可部分或全部环绕龟头。多见于20-50岁青壮年。无自觉症状。皮损有丰富血管，梭形纤维母细胞增多。周围有丰富的结缔组织包绕。


皮脂腺异位症 典型病例 鉴别诊断：1、尖锐湿疣：皮损渐次增大为鸡冠或菜花状，排列不规则，多有不洁性交史。2、皮脂腺异位症：发生于口腔粘膜、阴茎龟头，为黄色小丘疹。组织学检查，丘疹为成熟的皮脂腺小叶。西医治疗：不需治疗。必要时可用电解或激光治疗。中医治疗：1、内治法：宜清热除湿，脱敏止痒。消炎利湿方加减：龙胆草10克，白鲜皮15克，干生地30克，木通6克，银花10克。水煎服。2、外治法：黄柏、野菊花、甘草各10克，煎水泡洗。洁尔阴、洁身纯、参子洗剂等成药，稀释冲洗。预防和养护：平时养成良好卫生习惯，注意龟头部清洁卫生。


有机氯杀虫剂中毒 描述 有机氯杀虫剂可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。


有机氯杀虫剂中毒 概述 基本信息有机氯杀虫剂（organicchlorineinsecticide）一般分为以苯为  有机氯杀虫剂合成原料的氯化苯类和不以苯为原料的氯化甲撑萘制剂二大类。前者有二二三（滴滴涕）、六氯化苯、六六六（六氯环己烷）等；后者有氯丹、七氯化茚、狄氏剂、异狄氏剂、艾氏剂、异艾氏剂、毒杀芬、碳氯特灵等。其毒性以大鼠口服半数致死量（mg/kg）作比较如下：滴滴涕为150～800mg；丙体六六六为125mg；工业品六六六为1250mg；氯丹为200～750mg；七氯化茚为90～135mg；狄氏剂为34～100mg；艾氏剂为10～60mg；异狄氏剂为10～35mg；异艾氏剂为10～12mg；毒杀芬为40～69mg；碳氯特灵（工业品）为5～7mg。日常最多用的有机氯杀虫剂是六六六和二二三（DDT）。六六六的中毒量为30～40mg/kg，二二三的中毒量为10mg/kg。中毒原因与有机磷农药相同。


有机氯杀虫剂中毒 发病机制 主要受累者为神经系统、肝、肾及心脏。其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经。对肝、肾、心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变。对皮肤及粘膜也有刺激作用。二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。


有机氯杀虫剂中毒 临床表现 中毒症状发生的时间和严重度，根据毒物的种类、剂型、量和进入途径不同而异，一般在30分钟到数小时内发病。轻度中毒出现头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、易激动，偶有肌肉不自主抽动等；较重中毒有多汗、流涎、震颤、抽搐、腱反射亢进、心动过速、紫绀、体温升高等；重症中毒可呈癫痫样发作或出现阵挛性、强直性抽搐，偶有在剧烈和反复发作后陷于昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。反复抽搐后可有精神改变（如健忘、失去定向力）或共济失调等。严重病人并可发生血压下降、脉搏频数、心律失常甚至引起心室颤动；或有肝、肾损害。某些制剂如六六六等中毒时，可有血糖升高及血钙减少。由呼吸道吸入中毒患者并有眼、鼻刺激症状，咽、喉部不适，喉痉挛，气管、支气管炎，肺炎等；重症发生剧烈咳嗽、吐痰、咳血、呼吸困难、肺部湿罗音等肺水肿征象；或有鼻衄。皮肤接触六六六或滴滴涕等可出现接触性皮炎或过敏性皮炎，有时发生结膜炎或支气管哮喘。对可疑患者应收集呕吐物或胃内容物、接触物、尿液等作毒物分析。


有机氯杀虫剂中毒 治疗说明 一般说明尚无特效解毒药物，主要是积极采取综合措施急救。首先清除毒物，口服中毒者在催吐后用1%～2%碳酸氢钠溶液或生理盐水洗胃，硫酸钠（镁）导泻（勿用油脂性泻剂），静脉滴注葡萄糖液加维生素C以保护心肌和肝脏，促进排毒。有烦躁或惊厥时，选用镇静剂如巴比妥类、水合氯醛、副醛、安定等；如有血钙降低，可由静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙（加入葡萄糖溶液中），每4～6小时1次；持续而严重的抽搐，可能与脑水肿有关，如有脑水肿症状和体征时，加用脱水剂如甘露醇等静脉注射可以减低脑压，有助于制止抽搐，并有加速排毒的作用。支气管哮喘患者按一般对症治疗，勿用肾上腺素注射，因在有机氯作用下的心脏，对肾上腺素敏感，易致心室颤动。禁用油脂性食物、牛奶及烟酒类。吸入中毒时，立即将患者撤离中毒场所，移至空气新鲜处。呼吸困难时，给氧吸入并作其他综合措施。皮肤沾染时，速用肥皂水、2%～5%碳酸氢钠溶液清洗后再用清水彻底清洗；发生皮炎时，可用1%碳酸氢钠溶液清洗，并用氢化可的松软膏或强的松软膏等涂敷。眼睛沾染或出现结膜炎时，用生理盐水、2%碳酸氢钠溶液或清水冲洗；疼痛时可用2%盐酸普鲁卡因溶液点眼。预防说明与有机磷农药中毒相同。


蝎子螫伤 简介 蝎子的尾端呈囊状，长有一根与毒腺相通的钩形毒刺，当毒刺螫人时可将毒液注入人体。蝎毒内含毒性蛋白，主要有神经毒素、溶血毒素、出血毒素以及使心脏和血管收缩的毒素等。被蝎子螫伤后局部可出现一片红肿，有烧的痛，中心可见螫伤痕迹，轻者一般无全身症状。如被剧毒类蝎子螫伤，则可出现全身中毒症状，如头晕、头痛、嗜睡、流涎、畏光、流泪、恶心呕吐、口与舌肌强直、大汗淋漓、呼吸急促、血压升高、脉搏细弱和肌肉痉挛等。严重者多见于幼儿，可发生鼻、肺或胃肠出血、肺水肿、惊厥、昏迷，甚至呼吸、循环衰竭而危及生命。


蝎子螫伤 被蝎螫伤后处理方法 1.立即拔出毒刺，减少毒素吸收扩散立即拔出毒刺，在螫伤上方（近心端）约2～3厘米处，用布条或绳子将其肢体扎紧，用手自伤口周围向伤口处用力挤压，使含有毒素的血液由伤口挤出；或用吸奶器、拔火罐等吸取毒液；若救治者口腔粘膜无破损，也可用口吸出毒液；必要时请医生切开伤口，抽取毒液。捆扎肢体的布带每15分钟要放松1～2分钟，伤口周围可用冰敷或冷水湿敷，以减少毒素的吸收和扩散。2.清洗并冷敷伤口用石灰水上清液、3％氨水、5％苏打水或0.1％高锰酸钾液等任何一种清洗并冷敷伤口。3.伤口周围处理　伤口周围可涂擦南通蛇药，也可采用以下偏方、土方：（1）明矾研碎，用米醋调成糊状，涂在伤口上。（2）雄黄、枯矾各半，研末，涂擦伤处。（3）大蜗牛1只，连壳捣烂，外敷于伤处。（4）番薯嫩苗1把，加红糖少许，共捣烂，敷于伤口。（5）生烂山药（烂而有水者佳）适量，捣烂挤汁，涂于患处。（6）新鲜瓦松洗净去根，捣烂取汁。将螫伤处洗净后用消毒三棱针刺破，挤去毒液后用瓦松汁涂患处，1天数次，至不痛或痊愈时为止。（7）将大青叶、薄荷叶、马齿苋、鲜芋艿等捣烂，外敷伤口，均可起解毒、消肿、止痛作用。


蝎子螫伤 被蝎螫伤后处理方法 （8）捉活蝎子6条放在酒精50毫升里浸泡，2天后即可取其酒精涂擦患处，越早涂擦，效果越好。（9）在什么条件也没有的情况下，也可用自己的尿和泥，敷于患处，也能起到消肿止痛作用。4.止痛可用3％吐根碱1毫升（切忌过量）、1％普鲁卡因作局部封闭，或仅用3％吐根碱从蝎子螫伤的针眼处注入少许，均可起止痛作用。5.中毒严重者及幼儿应立即送医院救治中毒严重者及幼儿应立即送医院救治。可用10％葡萄糖酸钙10毫升静脉注射及10％水合氯醛15～20毫升灌肠，或用氯丙嗪等镇静剂止痉挛。有条件可注射特效抗蝎毒血清，必要时可用肾上腺皮质激素治疗。


流感嗜血杆菌肺炎 描述 流感嗜血杆菌之所以被如此命名，是因为曾误认为它是1889年流感大流行的原因。根据社区获得性肺炎的大多数研究，它是细菌性肺炎较为常见的病因，仅次于肺炎链球菌。含b型(Hib)多糖荚膜的菌株毒性最强，最容易引起严重疾病，包括脑膜炎，会厌炎和菌血症性肺炎。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：liúgǎnshìxuègǎnjun1fèiyán英文参考：Hemophilusinfluenzapneumonia疾病别名：流感嗜血杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J14疾病分类：呼吸内科流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。


流感嗜血杆菌肺炎 疾病描述 症状体征  流感嗜血杆菌肺炎起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。流感嗜血杆菌肺炎（hemophilusinfluenzaepneumonia）易并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人，起病较缓，病程为亚急性。临床及X线所见均颇似肺炎球菌肺炎。但以下几个特点值得注意：①有痉挛性咳嗽，颇似百日咳，有时象毛细支气管炎；②全身症状重，中毒症状明显；③白细胞增高明显，可达2万～7万，有时伴有淋巴细胞的相对或绝对升高；④X线胸片可呈粟粒状阴影，常于肺底部融合；⑤小婴儿多并发脓胸、心包炎、败血症、脑膜炎及化脓性关节炎；⑥易后遗支气管扩张症。流感嗜血杆菌肺炎大多数嗜血杆菌肺炎是由具有荚膜的流感嗜血杆菌b型引起的炎症。可为局限（节段性或大叶性肺炎）也可为弥散（支气管肺炎）分布。病理上肺部可见多形核白细胞浸润的炎性区域，支气管或细支气管上皮细胞遭到破坏，间质水肿常呈出血性。尽管大叶性分布的流感嗜血杆菌肺炎起病可隐袭，但常不易与肺炎链球菌肺炎鉴别。支气管肺炎早期变化与急性毛细支气管炎相似。


流感嗜血杆菌肺炎 疾病描述 但随着间质炎症的加重，X线胸片可出现粟粒状阴影，提示细菌性感染。治疗应选择氨苄青霉素（100～150mg/（kg·d），肌注或静注，或加用氯霉素50～100mg/（kg·d）。当细菌对氨苄青霉素耐药时可改用头孢菌素如ceftriaxone〔100mg/（kg·d）〕或cefuroxime〔75mg/（kg·d）〕。另外有人推荐用利福平20mg/（kg·d），认为可减少儿童再次感染嗜血杆菌时对氨苄青霉素的耐药性。[1]疾病病因  流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。


流感嗜血杆菌肺炎 疾病描述 培养24h后，菌落可呈三种形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvl-ribitolphosphate，PRP)，可抑制细胞吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。


流感嗜血杆菌肺炎 疾病描述 病理生理  流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动。致病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而发挥致病作用。通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外。同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染，发生流感嗜血杆菌肺炎，甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。本病易发生于6个月～5岁的婴幼儿，这与机体的免疫防御状态有关。大多数母乳培养的婴儿可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到被动免疫力，但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失，年长儿和成年人由于免疫系统已健全，感染后获得了保护性抗体。因此，小于6个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。但近年来文献报道上述年龄组发病率有增高趋势，可能与检测技术的提高、耐药菌株的增加及细菌毒力的改变有关。


流感嗜血杆菌肺炎 疾病描述 成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏特异性抗体有关，因之常伴发于糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或应用抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物者；在慢性阻塞性肺病、肺囊性纤维化及长期吸烟人群中，由于局部防御机制受损，流感嗜血杆菌易侵犯下呼  流感嗜血杆菌肺炎吸道发生肺炎。本病在婴幼儿患者开始常为气管-支气管感染，发展成化脓性支气管炎，支气管黏膜上皮细胞坏死，部分黏膜与基底膜分离，细支气管及其周围淋巴细胞及中性粒细胞浸润，引起细支气管炎，细菌侵犯肺泡并在肺泡内生长繁殖，引起肺毛细血管扩张、充血，肺泡水肿、渗出，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致肺实变。成人患者病变多呈支气管肺炎表现，大叶性分布亦不少见，甚至可见两叶或两叶以上肺受累。可发生于任何部位，以下叶多见，病变融合引起肺组织坏死，甚至出现空洞，形成肺脓肿，延及胸膜则形成胸腔积液和脓胸。


流感嗜血杆菌肺炎 诊断检查 诊断  流感嗜血杆菌肺炎凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及气管插管机械通气患者发生早发性呼吸机相关肺炎都应警惕流感嗜血杆菌肺炎。痰液涂片革兰染色镜检见到短杆状或细小的多形性革兰阴性杆菌有提示诊断意义，并有利于与肺炎链球菌肺炎的鉴别。痰培养有流感嗜血杆菌生长在儿童患者中可能具一定意义，在成人患者中其意义需结合临床考虑。直接自下呼吸道采样进行细菌培养，阳性结果虽不能确诊，但临床意义较大。胸腔积液或血液培养的阳性结果对流感嗜血杆菌肺炎并发菌血症或败血症、胸膜炎等具诊断价值。上述培养结果行荚膜肿胀试验或免疫荧光试验可确诊及细菌分型更具参考价值。实验室检查白细胞总数大多增高。血清腺苷脱氨酶(ADA)增高。其他辅助检查  流感嗜血杆菌肺炎X线表现：①通常为肺段及肺叶实变。②呈支气管肺炎，表现为斑片状或多叶性浸润，很少形成肺脓肿，约20%发生脓胸。鉴别诊断鉴别诊断主要应与其他病原体肺并发脓胸。炎相鉴别，有赖于正确采集标本和选择培养基。


流感嗜血杆菌肺炎 治疗方案 由于抗菌药物的广泛应用，耐药菌株不断出现，其中部分能产生β内酰胺酶，对氨苄西林耐药。儿童患者及慢阻肺并发本病者分离的流感嗜血杆菌耐药菌株尤为多见。一般可酌情选用新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素、阿莫西林/克拉维酸钾和氨苄西林。舒巴坦钠等联合β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂、多西环素以及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)等。第2代头孢菌素如头孢克洛、头孢呋辛对本菌有较强抗菌活性，在轻中度感染被提倡；第3代头孢菌素头孢曲松和头孢噻肟以及喹诺酮类在中重度流感嗜血杆菌肺炎疗效更为确切。极重症患者可应用第4代头孢菌素或碳青霉烯类。并发症并发脓胸。


流感嗜血杆菌肺炎 预后及预防 预后预后与患者的年龄、有无基础疾病或并发症有关。婴幼儿患者病死率为5%，其中90%为多系统病变，如脑膜炎或急性会厌炎。年龄大于50岁具基础疾病的成人患者病死率为30%。婴幼儿患者肺炎吸收后可遗留肺气囊肿或肺大泡改变。预防b型流感嗜血杆菌感染后可刺激机体产生保护性抗体，但持续时间短，因而菌苗的改进成为近年来的重要课题。目前，所采用的菌苗有下列3种：1.荚膜多糖菌苗(PRP)菌苗无蛋白成分，为半抗原，可刺激机体产生IgM抗体，不能刺激活化辅助性T淋巴细胞，因而不放大免疫及回忆反应，持续时间短。2.多糖-载体蛋白结合菌苗即将荚膜多糖抗原与载体蛋白(常用白喉或破伤风类毒素)结合，增强了免疫原性，使机体免疫应答加强，并有持久的回忆反应，应用于1～18个月的婴幼儿，效果达80%～90%。3.荚膜寡糖-变异型白喉类毒素结合菌苗两者之间以共价键结合。目前认为该菌苗具强免疫原性且安全，有效率可达97%。由于尼古丁为流感嗜血杆菌的营养成分，戒烟为成年人预防本病的措施之一；避免滥用抗生素，防止耐药菌株的产生亦属重要预防措施，尤应引起临床医师重视。


流感嗜血杆菌肺炎 预后及预防 流行病学人类是流感嗜血杆菌的惟一宿主，它寄居于正常人的上呼吸道，无荚膜型菌株和b型流感嗜血杆菌均视为上呼吸道的正常菌群。鼻腔带菌率为25%，喉部带菌率为45%，大多为无荚膜型菌株，3%～15%为b型流感嗜血杆菌，但在婴幼儿集聚的机构，鼻咽部b型流感嗜血杆菌的带菌率高达58%，在成人患有慢性肺部疾病、心脏病、低丙种球蛋白血症和长期吸烟人群中，鼻咽部分分离到b型流感嗜血杆菌的机会增多。本病具两个高发年龄组，即6个月～5岁的婴幼儿组和有基础疾病的成人组。男女均可发病，在婴幼儿组男女之比约1.5∶1，成人组男女相当。秋冬季为发病高峰季节，常发生于上呼吸道感染之后。某些呼吸道病毒如流感病毒可促进流感嗜血杆菌肺炎的发生，尤其在流行性感冒流行之际，流感嗜血杆菌肺炎的发病率增加且病情严重。1892年Pfeiffer观察到此现象，并首次从流感患者的鼻咽分泌物中分离出流感嗜血杆菌，被误认为流感的病原菌而定名沿用至今。


脱髓鞘 描述 脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。脱髓鞘疾病 急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大，慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生雪旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。


脱髓鞘 脱髓鞘分类 脱髓鞘分成5类：①病毒性;免疫性；遗传性(髓鞘形成不良)；④中毒性/营养性；⑤创伤性。olekmj将脱髓鞘疾病按照以下分类：自身免疫性急性播散性脑脊髓炎急性出血性白质脑炎多发性硬化感染性进行性多灶性白质脑病中毒性/代谢性一氧化碳中毒维生素b12缺乏汞中毒(minamata病)酒精/烟草中毒性弱视脑桥中央髓鞘溶解症marchiafava-bignami综合征缺氧放射性血管性binswanger病髓鞘代谢的遗传性疾病肾上腺白质营养不良异染性白质营养不良krabbe病alexander病canavan-vanbogaert-bertrand病pelizaeus-merzbacher病苯丙酮尿症临床上最常见的是多发性硬化。这里主要说说多发性硬化病的主要症状、体征等。


脱髓鞘 家庭治疗及护理措施 1治疗与服药；本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。由医生根据病情，治疗反应和经济状况而选用药物。2避免诱因；外伤，劳累，激动，上呼吸道感染及其他感染等均可诱发病情加重及复发，应力求避免。妊娠可加快病情恶化，故女性在一次发作后至少两年内应避免妊娠。3急性发作期或复发期：（1）卧床休息，以利病情缓解；（2）给予瘫痪肢体适当的被动运动，以防关节僵硬及疼痛；（3）晚期卧床病人应给予勤翻身及皮肤护理。4复查；病人应定期到医院复查，了解病情有无发展，以便给予信应的处理。可在西药治疗的同时加服脑益智胶囊,有利于病情的治疗、改善及康复。您说的病况不全面，也不知道年龄，这里提供的都只能作为参考，建议您一定要去正规医院进行看诊治疗。


甲状腺功能减退症 描述 甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。患病率约1%，女性较多见。疾病分类 1.根据病变发生的部位分类（1）原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病（克汀病），表现为智力低下和发育迟缓。成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤（桥本病）、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。（2）中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。（3）甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。2.根据病变的原因分类可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。3.根据甲状腺功能减低的程度分类可分为临床甲减和亚临床甲减。[1]


甲状腺功能减退症 临床表现 甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变[1，2]。甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。重者可出现粘液性水肿。2.消化系统：代谢减低，体重增加。味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。胃肠蠕动减弱，便秘。3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液。4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。7.生殖系统：生育力、性欲下降。妇女月经紊乱或月经量多。8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。垂体性甲减。9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。[2-4]


甲状腺功能减退症 实验室检查 1.一般检查：血常规可见轻度贫血，胆固醇，甘油三脂，尿酸，CPK，LDH水平可有不同程度的升高。2.甲状腺功能检查：原发性甲减患者T3、T4降低，TSH水平升高。亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。3.甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和过氧化酶抗体（TPOAb）是确定原发甲减病因的重要指标，在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。4.TRH兴奋试验：对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高，而垂体性甲减TSH反应低下。5.甲状腺摄碘率测定：明显低于正常，常为低平曲线。目前对甲减诊断意义不大。[5]临床诊断 根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。


甲状腺功能减退症 疾病治疗 主要是甲状腺激素替代治疗，以使甲状腺功能维持正常，一般需要终身替代，少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。药物可选择左甲状腺素。药物替代剂量与患者年龄及体重有关，治疗剂量应个体化。成人维持剂量多在50－200ug/天。左甲状腺素半衰期为7天，口服后约80%被吸收。服药后约6周可达到血药浓度的平衡。起始剂量为左甲状腺素25ug/天，以后每一至两周增加一次剂量，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，T3、T4、TSH正常，妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下，FT4在正常范围高限水平。儿童需要较高的剂量，而老年患者则需要较低剂量，对老年人或有冠心病史者，起始剂量应更小，缓慢加量，以防诱发和加重心肌缺血。甲状腺癌患者需要相对大剂量替代，约2.2ug/kg/天，高危患者控制TSH在防止肿瘤复发需要的水平（0.1mU/L或更低水平）。对亚临床甲减患者，一般认为TSH大于10mU/L时亦需要替代治疗，TSH在4－10mU/L之间且TPOAb阳性者可密切随访甲状腺功能，必要时给予甲状腺激素替代治疗。对中枢性甲减患者治疗应以T4和FT4达到正常范围上二分之一作为治疗目标，而不能把TSH作为治疗指标。


甲状腺功能减退症 疾病治疗 甲状腺片是动物来源的甲状腺干制剂，因其甲状腺激素（T3和T4）含量不稳定和其中T3含量偏高，目前在常规的甲状腺功能低下替代治疗中已较少使用。[6-7]


窦室传导 描述 窦室传导(sino-ventricular conduction)，又名窦室节律(sino-ventricular rhythm)、弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内阻滞。简介 窦室传导(英文名：sino-ventricularconduction5；别名：窦室节律；弥漫性完全性心房肌传导阻滞；高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内传导阻滞；钾增高出现在肌肉无力，甚至瘫痪形成。血钾增高出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。疾病病因主要是高血钾，由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾值增到多高才会出现窦室传导。Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖、P波消失。但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。


窦室传导 病发原因 病因：主要是高血钾由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导血钾预防药物值增到多高才会出现窦室传导。Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖P波消失但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。发病机制：经动物实验证实心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性传导性完全丧失心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动故能产生心房除极波也可称为心房肌的电麻痹窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波当血钾再继续增高则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波劢或者有房室交接区性或室性逸搏心律如房室交接区房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。


窦室传导 病理生理 经动物实验证实，心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感，在血钾轻度升高时，就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希-浦系统与心室肌，产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不能产生心房除极波，也可称为心房肌的电麻痹。窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并有高耸而对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希-浦系统的传导性也受抑制，则心电图上表现为心脏停搏。所以，窦室传导的发生是一危重急症，必须及时诊治。当高血钾被纠正后，窦室传导可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。


窦室传导 病发特征 临床表现：血钾增高出现在肌肉无力甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多窦室传导，以后沿躯干向上肢延伸呼吸肌在极个别情况下才可累及。并发症：高钾血症如劢不及时抢救可出现致死性心律失常（室性逸搏心律、心室颤动）心脏停搏和死亡等并发症。诊断：1.临床上有高钾血症并有引起高钾血症的病因。2.出现系列宽大畸形的QRS波群与高耸而对称的T波。鉴别诊断：应与完全性窦房传导阻滞窦性停搏及房室交接区性心律伴室内传导障碍等鉴别。检查方法 上条：窦室传导；下条：恢复心率  窦室传导心电图图谱实验室检查：血清学检查：血钾增高。血钾增高的程度与心电图的改变相对应。其它辅助检查：心电图检查有以下特点，P波消失，QRS波宽大畸形T波高耸对称，酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律，也可酷似房室交接区性心律伴室内传导障碍如能仔细观察可见随着血钾的逐渐升高出现相应的P波、QRS波T波的动态变化如果血钾持续升高使病情进展时，QRS波时限可越来越延长，T波反趋降低而圆钝劢渐成正弦曲线甚至演变成缓慢型心室颤动。


窦室传导 P波分析 在心电图上没有P波大概有下列几种原因：1：窦性静止：窦房结功能丧失心室节律可起源于房室结或希氏束；2心房电位电压太低：虽体表心电图没有录到P波，但心内心电图仍可见到心房电位，常由于长期心房病变，致使心房能除极的纤维太少；3常由于长期风心病，心房肌广泛纤维化所致。心房颤动，体表心电图无P波；4窦性心律伴房性早搏、房内阻滞，由于心房肌广泛纤维化变性，可激动的心房肌极少，因此电振幅显著降低，致体表心电图无法看到P或f波，但如作心内电图可能查到电位较低的A波；5窦室传导：窦房结活动仍存在，其冲动经结间束，直接下传至心室是重度高钾（肾功能衰竭）常见的心电图表现。高钾引起动作电位时间缩短和静息膜电位负值降低是高钾引起心电图改变的电生理机制。下列分析由高血甲引起的窦室传导：明显的高血钾可以使心房的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也可出现传导障碍和窦房结的自律性和传导系统，如心房内的节间束与房室交接区的传导性尚未受到抑制，；所以窦房结仍能发出激动，并沿结间束直接下传房室交接区及希浦系统与心室肌，产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动，故不产生心房除极波。


窦室传导 P波分析 窦性传导时的QRS波应为室上性，但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形，并伴有高耸对称的T波。当血钾再继续增高，则结间束和房室交接区的传导性可完全受到阻滞而完全消失传导性，此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波，或有房室交接区或室性逸波心律。生理电活动于下：血钾即细胞外钾增高5.5mmol/L由于复极期细胞膜对K+通透性增高致动作电位3相坡度变陡，动作电位时间缩短和心电图T波高耸、QT间期缩短。随血钾进一步增高（>6.5mmol/L）→跨膜K+梯度↓→静息膜电位降低→0相除极速度和幅度↓→传导减慢直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房肌和心室肌较自律传导系统敏感，所以在心房肌发生完全性弥漫性传导阻滞时，心电图P波消失，窦性激动仍可通过自律传导系统下传心室形成窦室传导；此时心室肌的弥漫性传导阻滞，使下传的QRS呈非特异性的均匀增宽（不同于束支阻滞和预激综合征），这即构成窦室传导的常见心电图表现。


窦室传导 P波分析 当这种负性传导作用累及到自律传导系统时，可出现束支阻滞、及窦室传导的Ⅱ度阻滞，使心电图表现多变；特别是当窦室传导文氏现象伴有心率依赖性束支阻滞，可使QRS的节律、波形、时间发生复杂的改变。治疗方法 窦室传导见于各种病因导致的高钾血症多数系危重症患者如抢救不及时可死于高钾血症及其引起的致死性心律失常。1.病因的治疗导致高血钾的病因主要有各种原因导致的肾功能减退或肾功能衰竭、尿毒症糖尿病肾病溶血性疾病大量输血高血容量休克、大面积烧伤挤压伤各种原因的代谢性酸中毒等应积极治疗原发病，促使血钾降低劢2.高血钾的治疗迅速降低血钾的措施有：(1)10%葡萄糖酸钙10ml，静脉缓慢注射；(2)呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸钠)等快速排钾利尿药，可酌情同时给盐皮质类固醇；(3)50%葡萄糖液60ml，加入胰岛素10U，静脉缓慢注射；(4)高渗碱性溶液，如4%碳酸氢钠液40ml或11.2%乳酸钠20～40ml静脉缓慢注射。尤其适用于伴有代谢性酸中毒的高钾血症；(5)可行腹膜透析或血液透析；(6)治疗中应监测血钾及心电图。


窦室传导 预防措施 预后：应视发病状况而定另外高血钾处理是否及时而妥善直接关系预后的好坏。预防：1.治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时，在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化；2.发现血钾增高要积极进行有效的处理，防止出现严重后果。健康贴士 治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时，在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。发现血钾增高要积极进行有效的处理，防止出现严重后果。治疗药品：窦室葡萄糖酸钙；呋塞米；胰岛素；碳酸氢钠；乳酸钠相关疾病：肾功能衰竭；尿毒症；糖尿病肾病；溶血性疾病；大量输血；高血容量休克；大面积烧伤；挤压伤；代谢性酸中毒


克兰费尔特综合征 描述 Klinefelter综合征由Klinefelter等于1942年首次描述并记载，又称先天性曲细精管发育不全，是一种性染色体异常疾病，发病率在男性中为0.1%-0.2%，在男性不育症患者中占3.1%，是引起原发性睾丸功能减退最常见的先天性疾病，也是最常见的原发性性腺功能减退。疾病简介 Klinefelter综合征临床特征表现为睾丸小而硬、不育或生精障碍、男性乳房发育、身材过高和骨骼比例失常（类无睾症体型）、高促性腺激素血症及多X染色体核型。但由于该综合征临床表现的变化较大，临床医生缺乏足够和非常专业的知识，许多患者未被诊断，或者诊断得很晚[1]。而早期诊断和雄激素补充治疗，能改善患者生活质量、预防严重后果。通过现代辅助生殖技术（ART），结合睾丸活检，有望使部分患者生育健康后代，但为了防止染色体异常疾病下传给患者后代，必须加强种植前和出生前的遗传学诊断。


克兰费尔特综合征 发病机制 本病染色体核型特征是出现两条或两条以上的X染色体，最常见的核型是47，XXY。本病的发病机理推测是卵子或精子发生减数分裂时不分离，或者早期胚胎细胞或受精卵在有丝分裂时染色体不分离，从而导致胎儿多出一条X染色体，前者占多数[2]。母源性者XYY主要是由于MI、MⅡ期或有丝分裂早期的错误所致，其中主要是由于MI期的差错所致。卵子在减数分裂时不分离，形成一个异常的XX卵子，与一个正常的Y精子结合，故出现XXY核型的受精卵；父源性仅仅是由于MI期错误所致（MⅡ期或卵裂早期的错误只会导致47,XXX或47,XYY），精子在减数分裂时不分裂，形成一个异常的XY精子，与一个正常的X卵子结合，也出现XXY核型的受精卵；若一个XY受精卵在有丝分裂时不分离，则出现XXY和Y两种子细胞，XXY细胞存活并继续分裂，而Y细胞不能存活而死亡。关于决定卵子子或受精卵不分离的起动因素尚不清楚。目前的研究认为，本病的发生和父方的年龄没有明显相关性[3]，母方高龄是重要的危险因素，并且风险随母亲年龄的增高而增加。母亲年龄较大，其卵子发生过程中双线期过长、卵细胞纺锤丝功能下降，染色体不分离几率增加[4]。


克兰费尔特综合征 发病机制 因此，高龄孕妇有针对性的产前诊断可以减少其发病率。另外，环境和农药污染、化学药物等致突变因素也是细胞分裂过程中产生染色体不分离现象的重要诱发因素。核型分型 迄今发现的本病染色体核型大约有30余种。国内的数据显示[5]，自1994-2008年全国共报道Klinefelter综合  典型的Klinefelter综合征47XXY核型征病例937例，其中有染色体核型分析者803例。最常见的核型异常为47,XXY者670例（83.4%）（图1），其中16例合并Y染色体或常染色体的部分缺失。46,XY/47,XXY者69例（8.6%），其它少见的染色体核型还包括46,XX/47,XXY、47,XXY/48,XXXY、46,XY/47,XXY/48,XXXY、46,XY/47,XXY/48,XXXY/48,XXYY、48,XXXY、48,XXYY和49,XXXXY等。通常X染色体增加的数目愈多临床症状越严重。


克兰费尔特综合征 临床表现 Klinefelter综合征患者在胚胎期睾丸分化正常，出生时外生殖器表现为正常男婴。青春期之前可无任何症状，或仅有不典型的男性化临床表现，如睾丸较其他儿童略小、下肢显得略长一点，隐睾病史的比例较正常人群高，其他方面与正常男孩没有差别。病理性的性腺功能减低在此时还没有显现出来。所以绝大多数患者在青春期后才得到诊断。青春期后本征患者表现①睾丸小而硬；②雄激素缺乏：类无睾症体型，身材正常或偏高，下肢较长，阴茎正常或短小、性功能低下，约97%的患者为不育症，骨质疏松和肌肉力量降低。③女性化症状：由于雄激素缺乏，促卵泡生成素（FSH）分泌增高，血中雌激素雄激素比例失调,导致产生各种女性化症状，包括：男性乳房发育，皮肤较细嫩，阴毛呈女性分布，无喉结胡须，腋毛稀少或缺如；骨质疏松和肌肉力量降低。④约1/4的病人胆怯、生活不主动、感情不稳定、情绪多变、轻度到重度智力低下或精神异常。几乎所有的Klinefelter综合征患者都有心理的和社会的问题[6]。Klinefelter综合征约10%～34%伴有精神障碍；⑤Klinfeher综合征可伴发肥胖、糖耐量减低（IGT）及糖尿病。


克兰费尔特综合征 临床表现 Klinefeher综合征患者19%有IGT，8%有显性糖尿病。成年患者因为糖尿病、心血管病、呼吸系统和胃肠道疾病等死亡的相对危险性高于一般人群。高达13%的患者合并静脉曲张、血栓、慢性腿部溃疡，可能是由于雄激素缺乏导致的纤维蛋白溶解降低，而非血管解剖学改变。雄激素补充治疗有助于症状改善。另外，本征也常合并自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、干燥综合征和风湿性疾病；有报道认为男性低性腺激素可能有T细胞活性缺陷的倾向，因此导致自身免疫病的发生。表1Klinefelter综合征的临床特征不育（精子缺乏或精子减少）睾丸小而硬高促性腺性性腺功能减退乳房发育身体细长、下肢长，躯干短骨质疏松（年轻或者中年男性）运动迟缓或运动障碍言语表达困难注意力缺乏学习能力差阅读障碍或诵读困难社会、心理或者行为问题1.  47,XXY型:青春期前因异常征象不明显而很少引起注意。但实际上在青春期前与同龄正常儿童已有所不同。儿童患者与正常儿童相比，其辜丸较小、身材较高、智力较差、并可伴有先天性畸形（如指趾弯曲），青春期发育启动一般不延迟，但发育过程较为缓慢。青春期年龄患者可见辜丸小、男性乳房发育、身材过高等异常体征。


克兰费尔特综合征 临床表现 睾丸测量长径一般小于2cm，很少超过3.5cm，辜丸容积在2-12ml之间。辜丸质地一般较硬。男性乳房发育常见，并可能是最先发现的体征。身材过高，主要为下肢过长，上部量明显短于下部量。上肢一般不会出现过长，故指距通常不大于身高。身材过高或下肢过长并不完全取决于雄激素缺乏，因为下肢过长实际上在青春期之前已经存在，只是在青春期后因骨债延迟闭合而更加明显。因此，下肢过长可能与染色体异常有关。阴茎、阴毛发育一般比正常人差，但相对于辜丸其发育较好。性欲减低，性功能减退。生育能力丧失。智力轻度至中度下降。本病出现隐睾、糖耐量低减或糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松等的比率较正常人群高。2.  46,XY/47,XXY嵌合型：由于有46,XY细胞系，故对47,XXY细胞系的异常表达有修饰作用。本型患者与47,XXY型相比，病情相对较轻，少数病例具有生育能力。


克兰费尔特综合征 临床表现 据统计本型的异常表现明显少于47,XXY型（表2）表2  46XY/47XXY嵌合型与47XXY型异常表现的比较表现46XY/47XXY(%)47XXY性功能减退40-6866-73胡须生长缓慢57-4677-81腋毛生长缓慢30-4649阴毛生长缓慢4649男性发育不全13-2121-41男性乳房发育33-3650-55小睾丸65-7398-993.  46,XX型：本型亦称男性XX综合征。染色体核型为XX，但生殖器及第二性征均为男性型，睾丸决定基因阳性。临床表现与47，XXY型基本相似，但身高和骨骼比例一般正常，少数病例有尿道下裂和分叉阴囊。发病机理尚不明确，有以下几种可能性:①胚胎早期有Y染色体，但以后丢失;②某些组织存在Y细胞系；③Y染色体或辜丸决定基因易位到X染色体或常染色体上。4.  48,XXYY型：1960年Mular和Ockey首先报道了48,XXYY染色体患者的存在，并认定为“双重男性”。这种类型的临床表现与47,XXY型不同点有：身材过高或下肢过长更为突出，有犯罪心理和行为，智力障碍明显。前两种表现可能与多一条Y染色体有密切关系。其他方面的表现与47,XXY型大致相似。


克兰费尔特综合征 临床表现 5.  48,XXXY型和49,XXXYY型：这两种类型的病情通常比47,XXY型重，这可能与有较多的X染色体有关。辜丸小，常有隐睾。外生殖器发育不全，常有尿道下裂。第二性征发育缺乏，往往伴有其它先天性畸形，如内毗赘皮、短颈、指(趾)弯曲和桡尺骨融合等。6.  49,XXXXY型:这种类型X染色体更多，故病情往往更重。除性腺及第二性征发育障碍更为明显外，还有更多的先天性畸形，如头小、眼距增宽、近视及斜视、腭裂、下颌突出及短颈等。常有尿道下裂及分叉阴囊。


克兰费尔特综合征 实验室检查 Klinefelter综合征典型的内分泌特征是低睾酮（T）和高促性腺激素（FSH、LH），主要是Leydig细胞和Sertoli细胞功能失调。睾丸病理活检见曲细精管壁膜增厚，玻璃样变和硬化。生殖细胞病理改变有较大个体差异，可以是生殖细胞完全缺如或部分小管存在活跃的精子发生，其差异主要与染色体的核型有关。Sertoli细胞与生殖细胞类似，血InhibinB水平非常低，提示Sertoli细胞有明显功能障碍。Leydig细胞相对聚集成堆，个别甚至呈“腺瘤样增长”；但这些Leydig细胞存在功能缺陷，不能合成足够的雄激素。我院[15]截止2007年共诊治Klinefelter综合征患者24例，其中21例染色体为47，XXY，1例为48，XXYY，2例为46，XY/47，XXY。血睾酮平均为4.01nmol/L(正常值8.4～28.7nmol/L)，明显低于正常；促性腺激素明显升高，黄体生成素（LH）平均为45.09U/L（正常值1.5～9.7U/L），促卵泡激素（FSH）平均为45.36U/L（正常值1.4～18.1U/L）。10例行精液检查，其中2例不能射精，1例有精液中精子量少，其余均为无活动精子。


克兰费尔特综合征 实验室检查 1.血清睾酮（T）测定：多数病例降低。据统计，47，XXY型患者79%降低，46,XY/47,XXY型患者33%降低，48,XXXY型、49,XXXYY型及49,XXXXY型患者中几乎全部降低。血清T水平降低的程度一般为轻度降低，严重降低者少见。血清性激素结合球蛋白（SHBG）水平升高，使具有生物活性的游离T更低。2.血清促卵泡激素（FSH）和黄体生成紊（LH）测定：因为缺乏T对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用，下丘脑和垂体功能活跃，垂体促性腺细胞分泌大量的FSH和LH。血清FSH水平均增高，与正常人无重叠。FSH的显著增高间接提示曲精小管结构损坏和生精功能障碍。血清LH水平，47,XXY型患者75%增高，46,XY/47,XXY型患者33%增高，48,XXXY型、49,XXXXYY型及49,XXXXY型患者中绝大多数增高。3.血清雌二醇（E2）测定：多数病例增高，有男性乳房发育的患者增高较为明显。4.血清性激素结合蛋白（SHBG）测定：多数有不同程度的增高。5.人绒毛膜促性腺激素（hCG）试验：血清T对hCG-剌激的反应降低或正常。多数为不同程度的降低。


克兰费尔特综合征 实验室检查 6.促性腺激素释放激素（GnRH）试验：血清LH及FSH对GnRH剌激的反应往往呈过强反应。7.性染色质检查：口腔粘膜刮片检查：凡具有两条或两条以上X染色体染色质（Barr小体)为阳性。8.精液检查：典型病例表现为无精子，一些嵌合体如46,XY/47,XXY型患者可能表现为少精子症，其减数分裂存在不同程度障碍，停留在从初级精母细胞到精子细胞的各阶段，而一些曲精小管内甚至可能有正常的精子发生[5]，即精液检查可基本正常。9.性染色质检查和染色体检查：一般取外周血淋巴细胞做染色体G分带，方法简单。Barr氏小体检查快速可靠，其敏感性为82%，特异性95%。Klinefeher综合征染色体核型的基本特征：至少有2个及2个以上X染色体和1个Y染色体。上述方法也可能得到正常的染色体核型，但不能排除组织特异的Klinefelter综合征嵌合型。某些嵌合型患者的异常染色体（染色体嵌合型）仅仅出现在睾丸中，外周血白细胞的核型可能是正常的，需要用培养皮肤成纤维细胞、或者睾丸活检样品来做染色体分析。10.睾丸活检：典型组织学征象为曲细精管透明变性，生精细胞和Sertoli细胞缺如或显著减少。


克兰费尔特综合征 实验室检查 Leydig细胞增生，写呈假腺瘤或结节性增生。实际上，XXY男性胎儿期原始生精细胞是正常的、完整的，但在儿童期快速退化。这种现象是核型异常导致生精细胞本身的缺陷还是功能障碍的Sertoli细胞不能支持生精细胞的发育，抑或两者同时存在缺陷尚需进一步研究[7]。


克兰费尔特综合征 诊断与鉴别诊断 本病的主要特征有:①辜丸小而硬；②外生殖器及第二性征发育不全；③男性乳房发育常见；④身材过高和骨路比例异常；⑤高促性腺激素血症；⑥血清T轻度降低或正常；⑦无精子或少精子；⑧曲细精管透明变性；⑨染色体核型异常（如47,XXY）。根据以上临床特征诊断一般不困难。本病常需与低促性腺激素性性腺功能（IHH）相鉴别。后者辜丸小而软，外生殖器及第二性征发育较差，男性乳房发育较少见，身材亦较高，上下肢均过长，血浆促性腺激素减低，血清T明显较低，曲细精管和莱迪细胞均有明显异常，染色体核型正常。根据这些不同的特点可与Klinefelter综合征相鉴别。Klinefelter综合征在青春期之前无任何症状，往往青春期后才就诊，这就延误了最佳的治疗期（11～12岁）。国外学者提出，可以对11~15岁男童进行睾丸大小测量，睾丸直径<2.0cm，则应该做性染色体检查筛查本征。


克兰费尔特综合征 疾病治疗 对不育或无精子症尚缺乏有效治疗方法。长期乃至终身的雄激素替代治疗是治疗该病的主要措施，主要目的是促进患者的第二性征发育和提高性功能，使患者具有男性化提醒，增加社会适应能力，改善精神状态，提高生活质量并预防并发症[8]。另外，辅助生殖技术（ART）为Klinefelter综合征患者的生育提供机会。1.激素替代治疗：一般采用长效睾酮制剂进行替代治疗。常用的剂型有：①庚酸睾酮:每支200mg，每次肌肉注射200mg，每2-4周注射一次；②十一酸睾酮:每支250mg，每次肌肉注射250mg，每2-4周注射一次。治疗过程中需要注意：①不能以FSH和LH降低到正常水平作为雄激素剂量和疗效判断的指标：雄激素补充治疗可以显著抑制患者的血清FSH、LH水平，这是由于T对垂体的反馈抑制作用；但由于Klinefelter综合征患者长期高水平合成和分泌促性腺激素，垂体功能有部分自主，甚至可能有促性腺激素细胞肥大，对血清T的负反馈反应降低。因此，替代治疗后短时间内血清LH、FSH水平仍然高于正常水平。治疗期间应定期检测血清T、LH及FSH水平。


克兰费尔特综合征 疾病治疗 通常血T水平升至正常的时间较快，但血LH水平降至正常需要较长的时间（数月之后），FSH水平一般不能降至正常。②治疗初期有可能加重男性乳房发育，这是由于睾酮在外周转变成雌激素增多所致。有文献报道，对轻度乳腺增生患者可在雄激素替代的同时口服它莫西芬（tamoxifen）10mg每天3次，可使乳腺明显缩小。它莫西芬是雌激素受体拮抗剂，其作用机制被认为主要是竞争性抑制雌激素的作用。男性乳房发育严重者可行手术切除。③雄激素补充治疗应尽早开始，以避免雄激素缺乏症状和体征的出现。雄激素治疗还可以增强体力、增加骨矿密度，纠正其合并的轻度贫血，对情绪和行为也有良好作用，有益于改进患者的思考和认知能力，提高其自信；④雄激素补充治疗必须长期乃至终身，采用的剂量、剂型可以根据需要调整；⑤雄激素补充治疗不能解决其生育问题，而实际上雄激素阻断患者可能残留的精子发生。这类患者为先天性曲精小管褪变所致的不育，所以应放弃生精治疗，避免造成时间上和经济上的浪费。⑥并发隐睾者可试用HCG，用法为每周用HCG1500IU，共3周，HCG可刺激Ledig细胞，使血浆睾酮增高，以促进睾丸下移，必要时手术治疗。2.辅助生殖技术


皮炎 描述 皮炎和湿疹常作为同义词用来指一种皮肤炎症，代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。湿疹一词没有特殊的含义，而皮炎则有限定的意义。若用皮炎代替湿疹作为诊断术语，则指的是真皮、表皮联合反应，它可以是急性、亚急性和慢性。这三者可以联合存在。病因病理 不良生活习惯。如常用过热的水洗脸，或过频地使用香皂、洗面奶等皮肤清洁剂，平时不注意对紫外线的防护等，这些理化刺激都会改变或损伤皮肤的保护屏障和血管调节功能。


皮炎 皮炎分类 接触性皮炎皮炎图册(5张)是指人体接触某种物质后，在皮肤或粘膜上因过敏或强烈刺激而发生的一种炎症。多数急性发作，如反复接触，可演变成慢性。中医学根据接触物的不同，而分别命名，如“马桶癣”、“漆疮”、“膏药风”、“粉花疮”等。其发生原因可分为原发性刺激和变态反应两种。临床表现为红斑、水疱、大疱甚至坏死等，病程有自限性。神经性皮炎又称慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。中医认为皮质抑制和兴奋功能紊乱所致，情绪局部刺激和辛辣酒类可加重和诱发本病。常年不愈，愈后易复发。临床表现以剧烈瘙痒或皮肤苔藓样病变为特征。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致。思考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。神经性皮炎常见症状：⒈苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。⒉瘙痒：皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。⒊好发部位。


皮炎 皮炎分类 局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。⒋本病为慢性疾病，症状时轻时重，治愈后容易复发。病因：⒈精神因素：目前认为是发生本病的主要诱因，情绪波动、精神过度紧张、焦虑不安、生活环境突然变化等均可使病情加重和反复。⒉胃肠道功能障碍、内分泌系统功能异常、体内慢性病灶感染而致敏，也可能成为致病因素。⒊局部刺激：如衣领过硬而引起的摩擦，化学物质刺激、昆虫叮咬、阳光照射、搔抓等，均可诱发本病的发生。神经性皮炎是一种皮肤功能障碍性疾病，具有明显的皮肤损害。多发生在颈后部或其两侧、肘窝、腘窝、前臂、大腿、小腿及腰骶部等。常成片出现，呈三角形或多角形的平顶丘疹，皮肤增厚，皮脊突起，皮沟加深，形似苔藓。常呈淡红或淡褐色。剧烈搔痒是其主要的症状。如全身皮肤有较明显损害者，又称之为弥漫性神经性皮炎。中医认为：此病主要以内因为主，由于心绪烦扰，七情内伤，内生心火而致。初起皮疹较红，瘙痒较剧，因心主血脉，心火亢盛，伏于营血，产生血热，血热生风，风盛则燥，属于血热风燥。病久，皮损肥厚，文理粗重，呈苔藓化者，此因久病伤血，风盛则燥，属于血虚风燥。


皮炎 皮炎分类 诊断依据：⒈本病中青年多见，先有剧烈瘙痒，后有皮损；⒉皮疹为扁平丘疹，苔藓样变，无渗出；⒊皮疹多发于颈部、四肢伸侧、腰氐部、腘窝、外阴；⒋病程慢性，常反复发作。脂溢性皮炎皮炎(2张)中医称之为“白屑风”。系发生于皮脂溢出部位的一种炎症性皮肤病，好发于皮脂腺分布较多的地方，如头皮、面部、胸部及皱褶部。发生于头皮部位，开始为轻度潮红斑片，上覆灰白色糠状鳞屑，伴轻度瘙痒，皮疹扩展，可见油腻性鳞屑性地图状斑片。严重者伴有渗出、厚痂、有臭味，可侵犯整个头部。头发可脱落、稀疏。面部损害多见于鼻翼、鼻唇沟和眉弓，有淡红色斑，覆以油腻性黄色鳞屑，常满面油光。胸部、肩胛部，初为小的红褐色毛囊丘疹伴油腻性鳞屑，以后渐成为中央具有细鳞屑，边缘有暗红色丘疹及较大的油腻性的环状斑片。皱褶部多见于腋窝、乳房下、脐部和腹股沟等，为境界清楚的红斑、鳞屑、湿润，常伴糜烂、渗出。多见于30岁至50岁，尤其是肥胖的中年人，与体质有关。本病慢性经过，易反复发作，常伴为毛囊炎、睑缘炎，面部常与痤疮、酒渣鼻螨虫皮炎并发。1．禁饮酒：因脂溢性皮炎的发生与消化功能失常，食糖、脂肪过多，及食刺激性食物有关，所以脂溢性皮炎患者一定不要吃辛辣刺激性的食物。


皮炎 皮炎分类 脂溢性皮炎面部2、脂溢性皮炎内服药：⑴维生素B族类制剂，如维生素B6B2B1。⑵有人主张服酮康唑或四环素3．脂溢性皮炎中医治疗：中药针对潮红、渗液、结痂时可以清热、解毒、利尿为治则。仅有痒而无渗出时，以养血、润燥、祛风、清热为治则。日光性皮炎是由日光诱发的一种迟发性光变态反应性皮肤病。有人认为主要由中波紫外线引起，也有人认为主要由长波紫外线引起。临床表现为多形性皮疹可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、苔藓样变，常以某种皮疹为主。日光性皮炎俗称晒斑，一般在暴晒后数小时内于暴露部位出现皮肤红肿，亦可起水疱或大疱。皮损部位有烧灼感、痒感或刺痛。轻者1—2天皮疹可逐渐消退，有脱屑或遗留有不同程度的色素沉着；重者可伴有类似感冒症状，如发烧、乏力、全身不适等，约一周左右即可恢复。胞疹样皮炎可能是在遗传体质的基础上，由于谷胶致敏而引起皮肤和小肠粘膜损害的一种自身免疫性疾病。皮肤以发生红斑、丘疹、风团、水胞等多形性皮损为特征表现。多发于中年男性，大多数患者对碘剂及谷胶、牛乳饮食过敏。本病少见，病程较长，加剧及缓解交替发作，但预后良好，死亡较少，儿童发病至青春期后可自然缓解。常用抗过敏治疗可选择抗组胺药物如氯雷。


皮炎 皮炎分类 念球菌性皮炎多发于皮肤皱褶部如腹股沟，肛周臀裂部，腋窝，女性乳房下皮肤，也可发于龟头包皮内和大小阴唇，指甲沟和口角等处。皮疹多呈局部皮肤潮红，轻度肿胀，表面可糜烂，分泌物有异臭味。有时也可呈干燥，脱屑。小儿念珠菌性皮炎还常累及躯干，颈部皮肤，呈广泛密集红色斑丘疹，外观似热痱。可同时侵犯口腔或外阴粘膜，常有乳酪样分泌物呈假膜状。可伴有不同程度搔痒。直接镜检或培养可查到念珠菌。药物性皮炎它是各种药物通过各种途径进入体内后，引起皮肤、粘膜的各种不同的炎症反应。蚊虫叮咬型皮炎是被虫类叮咬，接触其毒液或虫体的粉毛而引起的皮炎。较为常见的害虫有跳蚤、虱类、蠓、刺毛虫、飞蛾、蚊、臭虫、蜂等。治疗方法皮炎指一种皮肤炎症，皮炎的种类有很多种，如过敏性皮炎，异味性皮炎，神经性皮炎等，虫咬性皮炎是其中的一种。由于夏季天气闷热，空气湿度较大，蚊虫叮咬越加严重，皮肤病患者数量明显增多。虫咬性皮炎其中以痱子、虫咬等疾病最为多见。一旦患病，便会出现红斑、丘疹、风团等症状，严重的可出现水疱或大疱，在蜇咬部位可见到瘀点或水疱。虫咬皮炎好发于躯干和四肢，同时也见于身体其他部位。


皮炎 皮炎分类 如今正值暑期，天气闷热，再加上适逢旅游旺季，居家外出都容易引起虫咬皮炎。据专家介绍，夏季蚊虫叮咬会引发虫咬皮炎、丘疹样荨麻疹、多形红斑等多种皮肤疾病。虫咬性皮炎治疗首先要预防此类皮肤病。⒈要搞好个人卫生，经常洗澡，同时水温不宜过高，以30摄氏度至40摄氏度为宜。⒉要勤换衣服及床单，凉席、被褥等贴身物品要经常清洗曝晒。⒊居室内要保持空气流通、环境整洁，避免潮湿。⒋要合理饮食，保证充足的睡眠，适当地做些运动以增强体质，外出旅游最好穿上长裤，以防下肢被虫咬伤。以上介绍的是虫咬性皮炎的护理工作，如果不慎被蚊虫叮咬，应避免搔抓，因为这样会引起继发感染或局部淋巴结肿大。被蚊虫叮咬后，较轻者可用一些药物外擦就可以，瘙痒严重者可内服抗组织胺药物，病情严重者应到虫咬性皮炎治疗专科医院就诊，以免延误病情。激素依赖性皮炎皮质类固醇激素依赖性皮炎（简称激素依赖性皮炎）是因长期反复不当的外用激素引起的皮炎如地塞米松成分制剂。近年来，因发病呈逐年上升趋势，且又顽固难治愈，已成为医学专家们关注的焦点。


皮炎 皮炎分类 发病特点：（一）同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。（二）应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。（三）局部有明显自觉瘙痒或灼热感。特应性皮炎特应性皮炎（atopicdermatitis，简称AD）又称遗传过敏性皮炎。异位性皮炎或异位性湿疹，是一种与遗传过敏素质有关的慢性皮肤炎症性疾病。其特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同年龄阶段有不同的临床表现。患者常伴有哮喘、过敏性鼻炎及IgE增高等。中医的“奶癣”、“胎敛疮”即是本病婴儿期的表现。病因病理⒈中医病因病机本病的形成系胎中蕴毒或饮食失调，脾失健运，内蕴湿热，外受风湿热邪而致。


皮炎 皮炎分类 胎毒与风湿热邪相合，搏于肌肤则起红斑、丘疹、水疱；热盛肉腐则见糜烂、流液；风盛则瘙痒不休；热扰神明则烦躁，寐不安。⒉西医病因病理病因尚不十分明确，一般认为与遗传因素.免疫因素以及与环境因素相互作用有关。⑴遗传学说本病发病率约占人群0.1%～0.5%，家庭遗传倾向明显。根据流行病学调查，小儿发病与父母过敏素质明显相关。约70%患者有家族遗传过敏史。AD患者发生鱼鳞病。斑秃、白癜风等病比普通人多。患者本人及家族成员往往曾患异位性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、血管性水肿等变态反应性疾病。⑵免疫异常学说①患者血清IgE水平增高。患者Th2细胞在皮损组织中显著增高，产生IL–4和IL–5导致IgE增高和外周血及组织中嗜酸性粒细胞增多。②在患者外周血中，单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2），后者可直接加强B淋巴细胞产生IgE。③皮肤朗格汉斯细胞异常，选择性活化Th细胞转化成Th2细胞表型。④高亲和力IgE受体突变，这种突变的遗传来自母方而非父方，其突变结果导致有变应性素质的子女。该高亲和力IgE受体存在于肥大细胞.单核细胞和朗格汉斯细胞中并在调节IgE介导的过敏反应炎症方面起重要作用。


皮炎 皮炎分类 ⑶环境因素影响环境变应原（尘螨。花粉等）可影响特应性皮炎的发作。变应原皮试可引起湿疹样皮肤反应。临床表现本病的临床表现多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，剧烈瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现。⒈婴儿期以往又称婴儿湿疹。大约60%的病例都在1岁以内发病，通常在出生2个月以后。初为颊面部红斑、瘙痒，继而在红斑基础上出现针头大丘疹、丘疱疹，密集成片。由于搔抓、摩檫，很快形成糜烂、渗出性损害和结痂等。皮疹迅速扩展到其他部位，包括头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧等。渗出性损害最常见于婴儿。皮疹多形性，界限不清，由于搔抓，可出现继发性损害及感染。病情时轻时重，某些食品或环境因素可使病情加重。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈。⒉儿童期多在婴儿期缓解1～2年后，自4岁左右开始加重，少数婴儿期延续发生。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部，皮损潮红，渗出现象较婴儿期轻，丘疹暗红，伴有抓破等皮肤损伤，久之，皮疹肥厚呈苔藓样变。少数可呈结节性痒疹样损害，呈黄豆大小、角化明显的隆起性坚硬结节，正常皮色或暗褐色，表面粗糙，散布于四肢伸侧，附近淋巴结可肿大。


皮炎 皮炎分类 ⒊成人期指12岁以后青少年及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。皮损为苔藓样变，或呈急性、亚急性湿疹样损害，好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干。除上述症状外，皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。抓后有血痂，鳞屑及色素沉着，较少渗出。皮肤广泛受累和苔藓化，可形成“播散性神经性皮炎”改变。约60～70%可伴有支气管哮喘或过敏性鼻炎史。实验室检查⒈血液学和血清学检查外周血嗜酸性粒细胞增多。T淋巴细胞（尤其是Ts）减少。血清IgE含量明显增高。⒉皮肤试验对某些变应原（如真菌、花粉、毛屑）的速发型过敏反应常呈阳性。用结核菌素、念珠菌素等作皮内试验（迟发型过敏反应），常为阴性或弱阳性。⒊皮肤白色划痕试验用钝器划皮肤，皮肤出现白色划痕（正常人呈红色）。诊断及鉴别诊断婴儿期和儿童期皮疹多见于面部及四肢伸侧或肘及腘窝，呈红斑、丘疹及渗出等多形性损害；青年和成年的损害为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，皮疹瘙痒剧烈，呈慢性复发性过程。确定患儿是否具有“异位性”素质，对AD的诊断有重要意义，主要依据为：个人或家庭中有遗传过敏史（哮喘.过敏性鼻炎。遗传过敏性皮炎）、IgE抗体测定和某些药理性试验。


皮炎 治疗 治疗原则：内用药与外用药相结合，与急性、亚急性和慢性湿疹的治疗用药相同。西医治疗⑴全身治疗①抗组胺类药主要起镇静止痒作用。常用扑尔敏4mg，每日3次。小儿皮损消退后，最好能继续用数日。②抗生素对皮损广泛且有糜烂、渗液的病例，即使没有明显细菌感染的表现，也应适当给予抗生素治疗。如红霉素250mg，每日4次。③类固醇激素原则上不用于一般病例，但异位性哮喘例外。对严重病例，为尽快控制症状，可短期（2～3周）使用。④免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、环孢素A（CYA）和干扰素等。对AD疗效如何，目前尚无足够资料证实。（2）局部治疗①类固醇激素用于炎症较重但无明显糜烂、渗液的皮损。在疗程中适当更换品种，起初用强效的，以尽快控制症状，数日后逐渐换成中、低效的。对不同部位的皮损，在品种选择方面也应注意。皮损面积广泛，尤其婴幼儿，宜选用作用较弱或低浓度的制剂②抗生素用于感染的皮损。常与类固醇激素并用。③焦油类煤焦油、糠馏油等对AD有效，常用糊剂，单独外涂或与激素制剂并用。中医治疗⑴辨证论治①胎热证证候婴儿期，皮疹常在两颊发生红斑，针尖大小密集丘疹、丘疱疹、水疱和渗处，渗液干涸则结橘黄色痂皮，痂剥脱后又显露出潮红的糜烂面。


皮炎 治疗 舌质红，苔少，指纹紫色。治法清心导赤护阴止痒。方药方用三心导赤散加减。②湿热证证候儿童期，皮疹以针头大丘疹、丘疱疹和小水疱为多见，部分融合成片，轻度浸润，并多集中在肘窝、腘窝等部位。自觉痒重，搔破渗血或渗液。舌质红，苔薄黄，脉濡数。治法清热，祛湿，止痒。方药方用除湿胃苓汤加减。③血燥证证候成人期，皮疹主要发生在肘、膝、颈等处，肥厚而呈苔藓样变，境界不清楚，搔抓或摩擦刺激后则有少量渗出或血痂，干燥，甚则干裂不适，夜间尤重。舌质淡红，苔少，脉细数。治法滋阴除湿，润燥止痒。方药方用滋阴除湿汤加减。⑵针灸治疗宜选用曲池、足三里、血海、委中等穴位施平补平泻法，留针30分钟，每日1次。【预防与调摄】⒈发病期间忌辛、辣、酒类等食物。对鱼、虾等易诱发本病的食物，应注意食用后及停用后的效果，但无须盲目地忌口。⒉保持皮肤清洁，避免过度洗烫、肥皂及各种有害因子的刺激。⒊治疗全身性疾病，发现病灶应积极清除。是一种难治性、慢性、炎症性皮肤病，好发于过敏性体质的婴幼儿及青少年，部位遍及脸、颈、手肘、膝窝、四肢背侧[FS:PAGE]等，患部会出现红疹、皮肤变厚、粗糙情形。


皮炎 治疗 由于特应性皮炎会反复发作且患者常因为难耐瘙痒而抓得身上伤痕累累，不但影响外观，连工作、读书、交友，甚至情绪、睡眠都会受影响，大大影响个人及家庭的生活品质。植物性皮炎植物性皮炎一般是在受到日晒以后发病，临床表现是面、颈、前臂伸侧，手背等露出部位出现红斑、丘疹、风团样或水疱等皮疹。多形性是指在不同患者的皮疹常各不相同，呈现多形性，但就某一患者而言，皮疹形态常是单一的。以小丘疹及丘疱疹最为多见，少数患者表现为红斑水肿或斑块。植物性皮炎的发生有规律可循，除了必须同时符合两个条件一是大量吃素，二是接触紫外线，且多发于夏季。多数人反应比较轻，只是身体某个部位有点热感、胀痛感、刺痛感、瘙痒感或者皮肤紧绷的感觉。也有少部分人，症状反应比较强烈，全身不舒服，出现瘀点、水疱甚至是大疱，严重者还可能出现皮肤溃疡和糜烂，疱液可能是清色，也可能带血。严重者甚至会出现恶心、呕吐、腹泻、头痛等连锁反应。反应较轻者，只要避开日光，一周左右差不多就可痊愈。提醒喜食素食者，饭后应尽量避免暴露在阳光下。遗传过敏性皮炎本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。


皮炎 治疗 约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。异位性皮炎双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgEFc受体（FceRI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneouslate-phasereaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。


皮炎 治疗 此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。异位性皮炎异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明：双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。


皮炎 预防保健 皮炎患者的预防保健方法：⒈发病期间忌辛、辣、酒类等食物。对鱼、虾等易诱发本病的食物，应注意食用后及停用后的效果，但无须盲目地忌口。　⒉保持皮肤清洁，避免过度洗烫、肥皂及各种有害因子的刺激。　⒊治疗全身性疾病，发现病灶应积极清除。发病特点 ⒈同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。⒉应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。⒊局部有明显自觉瘙痒或灼热感。


皮炎 治疗措施 西医西药  激素依赖性皮炎因目前西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮，干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍。认为激素依赖性皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的保肤灵中医药治疗。激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。当患处康复后期皮肤发干发涩时，可适当添加无刺激的滋润护肤品，比如强生婴儿霜或雅漾类的护肤品。


皮炎 治疗措施 皮炎用什么药好很多人出现各种病以后，第一时间想到的就是该用什么药好，而根本不考虑该去治疗才好，往往就是这样放而导致病情的加重，耽误了最佳治疗时间。而用于皮炎最常见的要就是39皮炎平、无极膏等，但是这些药膏内都含有一定的化学成分，对皮肤有很大的刺激，很容易会导致皮肤的二次过敏，从而加重病情的发展，增加临床上的治疗难度。所以建议大家出现皮炎后，最好尽早去专业的皮肤病医院接受正规的治疗最好，早治疗早好，因为皮炎的病情比较顽固，早治疗也比较容易根治。现在在临床上皮炎的最好治疗方法就是“中西医结合疗法”，是采用中西合璧的技术，内外兼治，一举从根本上达到彻底根治的疗效，得到广大患者的一致肯定和认可，成为广大患者心中的福音。中医药治疗中药配方：枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日1剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服，三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程，2个疗程后随访1个月，判定疗效。


皮炎 治疗措施 中药是中医学用以治病和保健的主要部分，对中华民族的健康和繁衍，起着重要的作用。目前，中药资源可达一万二干八百多种，各地使用的中药已达五千种左右，把各种药材相配相符而形成的方剂，更是数不胜数。在上下几千年，纵横近万里的亿万人民中，无数人次的口尝身受，以观察和利用这些药物，其实践基础和历史底蕴，都是举世无双的，所积累的用药经验，是值得重视和发掘的。


皮炎 接触性皮炎 急性或慢性炎症，常单发或不对称，由某些物质接触皮肤引发的毒性（刺激性）或过敏反应。病因学和发病机制接触性皮炎可由原发性化学刺激物或过敏源（参见第148节Ⅳ型迟发性超敏反应）所引起。原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎。强刺激物（如酸，碱，酚）在数分钟内即可引起临床上可见的改变.弱的或边缘性刺激物(如肥皂，清洁剂，丙酮或甚至是水）与之接触数日后方可引起临床上可见的改变。不同的刺激物损害皮肤的机制不同.例如清洁剂可以激活角化细胞，从而使之释放炎性细胞因子。过敏性接触性皮炎病人可能会对使用数年的物质或用于治疗皮肤病的药物产生过敏反应。朗格汉斯细胞（一种表皮细胞的年幼亚群）吞噬致敏原并将其传递至T淋巴细胞.从角化细胞和朗格汉斯细胞释放的细胞因子也可促进过敏的发生。病人的致敏过程可从6~10天（较强致敏原如毒常青藤）到数年（较弱致敏原）不等。当再次接触该致敏原时，瘙痒和皮炎可在4~12小时内出现。态反应性接触性皮炎外用药的某些成分是引起过敏性接触性皮炎的主要原因（表111-1）.其他常见致敏原包括植物（如毒常青藤）及在制鞋，制衣，金属化合物，染料和化妆品中的致敏物质。


皮炎 接触性皮炎 许多工业因子可以引起职业性皮肤病.许多健康的职业劳动者对橡胶增效剂和手套的乳胶过敏。有些男子因为对乳胶避孕套过敏而无法使用。光敏性和光毒性接触性皮炎可在局部应用某些化学物质再经光线照射后才会发生。这些化学物质（光毒剂）充当光敏物使皮肤对光照产生过度反应（参见第119节光敏感中的多形性日光疹）。常引起光敏性接触性皮炎的物质有须后液，防晒霜和外用磺胺药。香水，煤焦油，补骨脂素和制造过程中使用的各种油剂常可引起光毒性接触性皮炎.全身给药引起光敏反应时，必须区分是光过敏性还是光毒性接触性皮炎。症状，体征和病程  态反应性接触性皮炎接触性皮炎表现不一，从暂时性潮红到伴有大泡形成的严重肿胀，常有瘙痒和水泡形成。皮肤的任何部位均可因接触到过敏或刺激物（包括空气传播物）而受累.其特点是皮炎首先仅限于接触部位，以后可播散到其他部位。病程长短不一。如果病因去除，单纯的红斑在数天内消退，水泡干枯。水泡和大泡可发生破溃，渗出和结痂。如果炎症消退则有鳞屑，有时皮肤会发生暂时性增厚，继续与致病因子接触或出现并发症（如受到刺激或外用药过敏，表皮剥脱，感染）可使皮炎持久存在。接触性皮炎预防⒈去除病因远离过敏源。


皮炎 接触性皮炎 ⒉饮食疗法，忌食辛辣及油炸食物，特别是发病期平时要吃的清淡，忌吃易引起过敏的食物，如酒海鲜等，多吃新鲜蔬菜或水果。⒊精神要愉快，生活要有规律，不要过度劳累。⒋适当锻炼，选择适合自己的一些活动，如爬山散步，跳舞等。⒌根据自己的身体状况，选择适合自己的保健食品服用，提高免疫功能改善体质，不生病或少生病，提高生活质量。


皮炎 病症特点 皮炎患者的发病特点有：⒈多发于盛夏酷暑季节。⒉好发于暴露部位，如颜面、颈部、手臂、手背等。⒊皮疹多在晒后数小时内出现，初为受晒皮肤红肿、严重时可发生水疤，甚至大疤。⒋患部灼热疼痛或微痒。⒌一般1—2天后渐愈，有脱屑或轻度色素沉着，严重者可有全身不适，发热、恶心，心悸等全身疥状，约1周左右才能恢复。诊断检查接触性皮炎可能很像其他类型的皮炎。典型的皮肤改变和接触史可以帮助诊断，但确诊则需要详细询问病史和斑贴试验。必须考虑病人的职业，嗜好，家务，度假，穿戴，外用药，化妆品及配偶的活动.了解局部致敏原或刺激物的特性和皮损典型分布的规律是有帮助的。初发损害的部位对于判断病因有重要的价值。日光性皮炎用标准组的接触过敏原作斑贴试验（参见第148节Ⅳ型超敏反应性疾病）有诊断价值.斑贴试验的浓度非常重要，尤其是工业用品或化妆品，可请教有关专家。因为在非常敏感的病人过敏原可使皮疹加重，同时在皮炎急性期进行斑贴试验可能产生不准确的结果，因此斑贴试验常在皮疹消退后再做.斑贴试验阳性并不一定能确定接触性皮炎的致病因子。在皮炎发病部位有试验因子接触史才能明确诊断。由于致敏因子可能不在试验范围内，故斑贴试验阴性也不能排除接触性皮炎的诊断。


皮炎 病症特点 治疗方法除非发现及除去发病因素，否则治疗无效.光过敏或光毒性接触性皮炎的病人应避免接触光敏物或避免光照射。皮炎急性期用纱布或薄布浸水后湿敷在皮损处可使其缓解和凉爽，每日4~6次，每次30分钟.大泡每日可抽液3次，但泡壁不能去除。对于广泛发疹的病人或严重面部炎症的病人可口服皮质类固醇激素治疗（如强的松60mg/d）（如果不是反指征），连服7~14天.强的松的剂量可以每3~4天减少10~20mg.水泡期外用皮质类固醇激素治疗无效，一旦皮炎转入亚急性期，可在患处每日轻涂皮质类固醇激素霜剂或软膏3次（参见第110节）.抗组胺药除有镇静及减轻痒感外，对过敏性接触性皮炎无治疗作用。中药治疗药方一：患了日光性皮炎，可取生石膏15克，大黄12克，薏苡仁10克，知母6克，太子参10克，甘草3克。水煎3遍，共得煎液600毫升，冷却以后分3次服用，一般连服1~2周可愈。药方二：取千里光50克，大黄30克，将上药放入70%酒精400毫升中浸泡一周后备用，用时可用棉签蘸药液涂擦患处，每天3～4天。适用于轻度日光性皮炎。药方三：取苦参、川椒、白矾、地肤子、蛇床子各30克，水煎取汁，先熏后洗患处，每天1剂，熏洗3次，每次约20分钟。


皮炎 病症特点 适用于轻度日光性皮炎。药方四：取石膏20克，生地15克，丹皮10克，龙胆草8克，银花15克，连翘15克，大青叶15克，苡仁米30克，车前子（包煎）15克，六一散（包煎）15克，天花粉10克，甘草10克，水煎服，每天1剂，早、晚分服。适用于重症日光性皮炎，孕妇禁用。药方五：土茯苓二至三两。水煎，当茶饮。《江西草药》


皮炎 脂溢性皮炎 脂溢性皮炎⒈好发于成年人及新生儿，典型皮损为边缘清楚的暗黄红色斑片或斑丘疹；上覆油腻性鳞屑或痂皮，分布对称。⒉皮损好发于皮脂腺分布较丰富部位，如头、面及皱襞处等。⒊病程慢性，伴不同程度的瘙痒。⒋多发于青壮年，皮疹常发于皮脂腺较多的部位，如头皮、颜面（眉弓、鼻翼两侧）、腋窝、上胸和背部等处，皮疹为略带黄色的红斑或粉红斑，大小不一，边界明显，边缘不整齐，临床上分为鳞屑型和痂皮型。前者，皮疹表面有油腻性鳞屑，梳头时有大量鳞屑飘落；后者，皮疹表面油腻性鳞屑厚积，结成痂皮。因痒，搔破后会发生縻烂渗液。发生在头面部位皮疹，有时可并发脱发及眉毛脱落。婴儿脂溢性皮炎患者多见于出生后3－4周。注意事项⒈要保持生活规律和充足睡眠精神要愉快，按时服药。⒉勤洗头一般3-5天洗一次，宜用硫磺软皂，禁烫洗和搔抓。不要使用碱性大的香皂肥皂。⒊调节胃肠功能保持大便通畅，必要时可用适量番泻叶泡水代茶饮。⒋急性期要避免风吹日晒不要用强刺激性药物。备注：最好不要给孩子使用含有水杨酸的外用药，避免度皮肤产生强烈的刺激作用。饮食方法膳食中要注意控制脂肪量，脂肪不宜过多，否则会加重症状，每天供给总膳食脂肪量应在50克左右。


皮炎 脂溢性皮炎 可适当给予高蛋白饮食，因为蛋白质有利于保持正常皮肤角化代谢和毛囊正常畅通。还应注意少吃甜食，因为含糖较多的饮食可促使脂肪异生后产生更多的脂肪。值得注意的是要吃富含维生素的食物，专家提出尤其是维生素A的食物要适量多吃，猪肝、胡萝卜、蛋黄等，以纠正毛囊皮脂角化异常，防止毛囊堵塞。有人研究，缺锌也可产生脂溢性皮炎，应在膳食中补充含锌高的食物，如动物肝、瘦肉、禽类、坚果类等，以纠正人体内锌含量相对不足。避免高碘饮食很重要，因高碘饮食可使毛囊角化或堵塞，要控制海带、紫菜等海产品的摄入。脂溢性皮炎除上述之外，还要多吃含维生素C、B1较丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果等。适量的增加谷物杂粮、新鲜蔬菜、水果等食物，对脂溢性皮炎大有益处，占总热能的18.8%，碳水化物356克，占66.3%，维生素A515微克视黄醇当量，维生素E41.7毫克，维生素B11.32毫克，维生素B21.09毫克，维生素C159毫克，尼克酸12.1毫克，钙1037毫克，铁28.1毫克，锌13.4毫克，硒24.9毫克，铜2.7毫克，镁469毫克，磷1412毫克，钠3486毫克，钾2959毫克，胆固醇38毫克，膳食纤维19.6克。


皮炎 脂溢性皮炎 治疗及用药不当因素：现在好多的治疗和用药不当是造成脂溢性皮炎的又一病因，在不知道自己病情的情况下，没有在医生的指导下用药或者使用一些不对症的药物，往往会使得其反，脂溢性皮炎的治疗是多方面的，由于每个人的症状不一样，所以治疗的方法也有所不同，不过针对这方面的皮肤病应该是大同小异！常用药物如皮炎平等激素类药物不易长时间使用。


皮炎 紫癜性皮炎 此病多认为与淤血有关，因此可以服用一下活血化瘀药物进行治疗。但紫癜性皮炎患者有出血倾向，因此用药方面要特别注意，此病可以服用中药调理，但具体方药须经医生四诊合参，即望闻问切四诊。治疗期间注意清淡饮食，适当调整心态。　发病原因没有明确原因，多伴有局部静脉压增高的因素如下肢静脉曲张或长期站立而致下肢静脉回流不畅由于血管通透性增高红细胞外溢和崩溃导致含铁血黄素沉着而发病亦有人认为是局灶性感染而致的变态反应性疾病。　症状皮损形态，初为粟粒大小圆形或多角形紫癜性丘疹表面平滑呈铁锈色压之不褪色日久可变为黄褐色皮损散在或融合成片边缘不清。好发部位小腿股部及躯干下部自觉症状，多有不同程度瘙痒。　预防措施重力和静脉压升高是该病的重要的局部诱发因素，因此应避免导致下肢静脉压增高及回流不畅的各种因素，适量活动不要长期站立；静脉曲张患者应予治疗或穿弹力袜也有一定预防和治疗的作用。


皮炎 腰带皮炎 腰带可由各种材料制成，如各类皮革、人造革、塑料、棉麻纤维，还有少数是金属制成的裤带，这些裤带可随季节不同而选用。夏季应选用透气性能好的棉、麻裤带。肥胖者宜用窄带，瘦小者宜选用稍宽的裤带，不胖不瘦者宜用中等宽度的裤结腰带要不紧不松。过松时裤腰、裤档易下坠，有失服饰造型美，过紧则对健康不利。通常以自己感觉舒服，不影响呼吸、活动为好。腰带的位置以平静呼吸时裤腰紧贴腹壁平脐处为好。孕妇宜用柔软的腰带，在腰部打个活结，宁可松些切莫过紧张，不要用皮带，这样有利于胎儿发育。有些人喜欢在餐后将腰带解松，以减轻腹部的饱胀感，这样做不好，因为解松会使腹腔内压下降，消化道的支持作用减弱，食物的重量全部靠消化道自接负担，如果稍有活动，消化器官的稳定性下降，固定消化道的韧带负荷就会增加。前者易致肠扭转，引起机械性肠梗阻，后者会因负荷过重而松弛，引起胃下垂、腹胀、不适、恶心、便秘等一系列病症。腰带勒得过紧，同样会引起腹腔脏器受压的一系列症状和后果。“腰带皮炎“属接触性皮炎的一种，盛夏天热时最易引起此病。


皮炎 腰带皮炎 此病是因人对某些化纤织构或染色剂、皮革或皮革加工剂过敏所致，加上腰带紧勒裤腰，压迫局部的血液循环，致使皮肤的抵抗力下降，裤带紧勒裤腰，还易使局部皮肤屡遭摩擦受损，诱发受腰带所勒紧部位的皮炎。注意事项 一、忌搔抓　搔抓可使皮肤不断遭受机械性刺激而变厚，甚至引起感染。搔抓还起强化作用，病人愈搔愈痒，愈痒愈抓，形成恶性循环，病程因而延长。　二、忌热水烫洗　皮炎、湿疹在急性期，由于皮内毛细血管扩张，会有不同程度的皮肤红肿、丘疹、水疱。用热水烫洗或浸泡，红肿加重，渗透液增多，加重病情。因此，皮炎、湿疹病人宜用温水淋浴，切忌在热水内浸泡和用力搓擦。　三、忌肥皂洗　特别是碱性大的肥皂，对皮肤是一种化学性刺激，可使皮炎、湿疹加重。若需用肥皂去污时，最好选择刺激性小的硼酸皂。　四、忌刺激性食物　辣椒、酒、浓茶、咖啡等刺激食物，可使瘙痒加重容易使湿疹加重或复发，都应禁忌。　五、忌盲目用药　皮炎、湿疹病程较长，易反复，患者要配合医生耐心治疗。有的人治疗心切，未经不及时治疗的危害及乱用药物造成的弊端：脂溢性皮炎由细菌感染，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛囊，很容易滋生细菌感染，导致毛囊被破坏毛发不长逐渐引起脱发症状。


皮炎 家庭治疗 ●避免台麸质的食物小麦、裸麦（黑麦）、燕麦、大麦等含麸质的食物应避免食用，六周后，即有助于控制皮肤炎。●避免易引起过敏的食物乳制品、糖、白面粉、脂肪、油炸食物、加工食品等易引起皮肤过敏，因此要尽量避免此类物质。●补充营养素①维生素B群每天服用3次。维生素B群是皮肤健康及血液循环正常所需之物，并能帮助细胞再生。②海带每天5锭。海带是修护组织所必需的矿物质。③维生素F可促使皮肤有光泽。④维生素E每天400Iu，渐增。可以缓解皮肤搔痒及干燥。⑤锌每天100毫克（勿超过此量）。可以帮助组织复原。⑥维生素A乳剂可以使皮肤光滑，预防皮肤干燥。⑦维生素D可帮助组织修复。


皮炎 治疗误区 治疗依赖激素：目前西医对皮炎的治疗多采用以内服抗组胺药物，皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药，口服激素，外用溶液洗剂、乳剂、泥膏、油剂、软膏、乳剂、涂膜剂、酊剂及硬膏等。长时间或大剂量外用使用皮质激素类药物，会成瘾导致药物依赖性，最常见的是用药后病情好转，一旦停药后，用药部位原发病变加重；如再停药，反跳性再发，如果长期或短时间大剂量注射或内服地塞米松、强的松等皮质类激素药物治疗，还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等并发症。对肾脏也可造成一定损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病等。还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱，破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力。未建立治疗信心：初发患者，往往急于求治，急于速愈，用药几天甚至一周，就质疑怎么还不见效？为此反复更换治疗方法，结果导致病情延误，失去了最佳治疗时期。久病患者，转诊多处，治疗无效，遂心灰意冷，丧失治疗信心，以为皮炎、湿疹、荨麻疹属不治之症。


皮炎 治疗误区 患者一方面急迫地想获得治疗信息，另一方面又对所有的信息抱以怀疑的态度，认为所有的宣传都是虚假的，骗人的。盲目地排斥、否决各种治疗方法或药物的效果亦是不切合实际的。两种截然相反的态度，均导致了同一个结果：延误病情，增加治疗的困难。因此，争取早期发现、早期诊断、早期治疗，对皮炎、湿疹、荨麻疹的预后转归有着非常重要的意义。由于治疗效果出现的时间，效果的大小，消退的快慢，治愈皮炎、湿疹、荨麻疹所需的疗程，均因病因、病机、病位、患者的个体不同以及生活方式、工作环境的不同，而有很大的差异，有的一周即可见到明显的效果，一个月内即可消失，多数需治疗1—2个疗程方可治愈，也有治疗三至四个疗程方可痊愈。后者往往会影响患者的治疗信心，导致治疗中断、治疗方法的更换，从而延误了病情。症状表现 ⒈皮疹好发于颈部、四肢伸侧及腰氐部、国窝、外阴。⒉自觉剧痒，病程慢性，可反复发作或迁延不愈。⒊常先有局部瘙痒，经反复搔抓摩擦后，局部出现粟粒状绿豆大小的圆形或多角形扁平丘疹、呈皮色、淡红或淡褐色，稍有光泽，以后皮疹数量增多且融合成片，成为典型的苔藓样皮损，皮损大小形态不一，四周可有少量散在的扁平丘疹。


皮炎 护理方法 脂溢性脱发患者的头发一般都很油腻。其特点：发丝油腻，洗发过翌日，发根已出现油垢，头皮如厚鳞片般积聚在发根，容易头痒。由于皮脂分泌过多，头发油腻，大多与荷尔蒙分泌紊乱、遗传、精神压力大、过度梳理以及经常进食高脂食物有关，这些因素可使油脂分泌增加。发质细者，油性头发的可能性较大，这是因为每一根细发的圆周较小，单位面积上的毛囊较多，皮脂腺同样增多，故分泌皮脂也多。脂溢性脱发的饮食护理方法多食蛋白质高、维生素含量丰富的食物，如奶类、蛋类、瘦肉、鱼、豆制品、海产类、新鲜的蔬菜、水果等。油性分泌多者多食一些组纤维食品与杂粮，平素常食山楂、草莓之类，对控制头发的油腻感颇多裨益。应限制脂肪饮食的摄入，如肥肉、猪油、动物内脏等，并须少吃糖类食物，勿进浓茶，不吃辣椒、生蒜等刺激性食物。维生素A对于维持上皮组织的正常功能和结构的完善，促进生长发育起着重要作用。常食用丰富的维生素A食物如胡萝卜、菠菜、小油菜、韭菜、芹菜、苋菜、杏等，将对脂脱起到一定效果。旨宁康加维生素B6对于调节脂质的代谢、抗皮脂、刺激毛发再生均有一定的功能。含有丰富维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。


皮炎 小心蔬菜引起皮炎 蔬菜中含有丰富的维生素、无机盐、纤维素等营养物质。常吃新鲜蔬菜有益健康，但是有些人吃了某种蔬菜会引起皮炎。　吃蔬菜为啥会引起皮炎呢?因为有些蔬菜在人体内可分解出一种感光性物质，而有些人对这种感光性物质很敏感。当进食或接触某种蔬菜，如苋菜、油菜、马齿苋、西红柿、茄子、土豆、菜花等，感光性物质在体内达到一定浓度时，人体裸露部位（面、手、足）的皮肤经过太阳光的直射，即可导致代谢障碍而发生皮炎。这种皮炎在医学上称为“蔬菜日光性皮炎”。主要表现为局部皮肤有瘙痒感、灼热感，并可见到急性水肿、淤斑或水泡，且有刺痛，严重者口唇、眼睑及颜面肿胀呈紫红色。同时可伴有头痛、乏力、发热、恶心、呕吐、食欲减退等全身性反应。


小儿屏气发作 发病原因 小儿屏气发作又称呼吸暂停症，是以情感因素诱发的发作性呼吸暂停为主要临床特征，是婴幼儿时期较多见的发作性神经官能症。此症最多见于2-3岁小儿，6个月以前和6岁以后发作者少见。主要与情绪有关，情绪因素或物理刺激均可以诱发。有报道屏气发作与机体缺铁有联系，补充铁剂可减少屏气发作。屏气发作时，由于屏气导致高碳酸血症和脑缺氧，而且哭泣时脑血管收缩和继发性呼吸道痉挛，使心跳减慢引起血流量减少，最后出现昏厥及抽搐。


小儿屏气发作 病因 （一）发病原因屏气发作常有诱因，患儿在发怒、害怕、受挫或疼痛之后易出现症状。（二）发病机制其发病机制可能是多种原因所致，目前认为主要是中枢神经系统的调节不良，其他还包括迷走神经的作用引起心率减慢和呼吸抑制、周围血管的反应失调等，肺动力学中，对不适当刺激的反射性调节引起呼气性窒息和低氧血症以及铁的缺乏使患儿的行为易激惹。呼吸调节方面的问题如呼吸运动中，肋骨和胸骨的运动问题、不适当刺激引起的反射（按压眼球可造成屏气发作）、在清醒和睡眠状态中的轻度阻塞性呼吸等。自主神经功能失调如异常的周围肺血管床分流、体位改变或直立性的血管运动反射、过度的交感神经反射（通常引起屏气发作的发绀型）、或副交感神经反射（引起屏气发作的苍白型）。铁缺乏使体内5-羟色胺和去甲肾上腺素升高，影响患儿的行为。


小儿屏气发作 主要表现 主要表现是患儿遇到恐惧、痛哭、发怒、挫折等不良刺激之后，即出现急剧情感暴发，哭叫及过度换气，接着就屏气、呼吸停止、口唇发紫及四肢强直。严重者出现意识丧失、全身强直、角弓反张、四肢肌肉阵挛性抽动。全过程1分钟左右，重者持续2~3分钟，然后全身肌肉放松，出现呼吸，神志恢复。部分小儿发作过后可有短暂发呆，亦有小儿立即入睡。  屏气发作过程示意图屏气发作的发作次数不定，严重者一天数次。随着年龄的增长，发作次数的逐渐减少，5~6岁以后，一般停止发作。也有人认为儿童期有屏气发作者，其中10%~20%到成人出现典型的昏厥发作。屏气发作时需与癫痫相区别，屏气发作前常有明显诱因，并以突然出现的屏气和呼吸暂停为起点，继之出现紫绀、意识丧失和抽搐，经常出现角弓反张，发作时脑电图正常。而癫痫患儿先出现抽搞，然后才出现紫绀，且有特殊的脑电图改变。


小儿屏气发作 诊断鉴别 1.癫痫虽然癫痫大发作也有肌张力、身体姿势和皮肤颜色的改变，但肌张力和身体姿势的改变在先，皮肤颜色改变在后。最重要的鉴别是EEG有异常的特征。此外，头部外伤所引起的癫痫可出现肌阵挛性抽搐，发作过后，患儿昏昏沉沉的时间较屏气发作的小儿长，而且在发作前无明显的诱因、无啼哭，皮肤颜色改变在抽搐之后。2.直立性晕厥为自发性的，发作时无啼哭，常在体位突然发生改变或环境因素下如温度升高、突然遇到害怕的事物、看到出血的情景而发生。其发作往往很突然，并伴有肌张力的丧失，发作时，患儿尽力免使自己跌倒，如置小儿于平卧位即恢复。3.窒息小儿因缺氧窒息或造成意识丧失和肌张力的变化。中枢性窒息表现当胸壁运动或用力呼吸时，无呼吸性的通气。其发作常常是无任何诱因、突然性的。正常婴儿或脑干有病变的患儿均可发生。窒息可发生在清醒和睡眠中，而屏气发作仅发生于清醒时，这点可作鉴别。4.胃食管反流某些胃食管反流的患儿可引起反射性的窒息，这是一种因反射性的神经通路所造成的窒息。患儿因咽部受刺激，该刺激通过感觉传入神经将信号传递至脑干，然后又通过自主传出神经回到呼吸肌，产生类似于屏气发作的症状，但两种的诱因完全不同。


小儿屏气发作 诊断鉴别 屏气发作时与癫痫相区别：　屏气发作前常有明显的诱因，并以突然出现的屏气和呼吸暂停为起点，然后出现紫绀、意识丧失和抽搐，经常出现角弓反张，发作时脑电图正常。而癫痫患儿是先出现抽搐，然后才出现紫绀，且有特殊的脑电图改变。不要把孩子的屏气误认为是癫痫发作。并发症 缺氧可致发绀或苍白，可伴有痉挛、吸气性气喘。预防治疗 关键在于正确教育。清除引起精神紧张的各种因素。协调家庭关系，创造宽松环境。对孩子既不要溺爱，也不能过于训斥,对其缺点要耐心教育。对家长说明预后良好，减少他们的焦虑心情和情感冲突。若有缺铁者的给予铁剂治疗，若发作频繁可口服安定或鲁米那等镇静剂。有学者试用铁剂和维生素C治疗屏气发作取得了良好效果，多数患儿不再复发。


泡性结膜炎 描述 泡性结膜炎是机体对内源性微生物蛋白质及毒素引起的表现在结膜上皮细胞的一种迟发性变应性反应。春夏季多见，多发生于女性儿童和青少年，特别是偏食和腺病体质者。其特点是在结膜反复出现结节状病变，周围结膜局限性充血。临床表现 1.患眼异物感、流泪；2.结膜灰红色结节状隆起，周围结膜局限性充血。诊断鉴别 诊断依据1.患眼异物感、流泪。2.结膜灰红色结节状隆起，周围结膜局限性充血。疾病治疗 治疗原则1.局部应用皮质类固醇滴眼液、色甘酸钠滴眼液、抗生素滴眼液、抗生素眼膏。2.口服各种维生素，加强营养，锻炼身体，增强体质。用药原则本病以局部用药为主，一般为皮质类固醇眼药水或色甘酸钠滴眼液交替使用，每天睡前涂四环素可的松眼膏。


花斑癣 描述 花斑癣是由一种嗜脂酵母一圆形或卵圆形糠秕孢子菌所致的皮肤浅表慢性真菌感染，其皮损特征为点状或小片状淡褐色或灰白色鳞屑性斑疹。临床表现 1.夏季发病，冬季隐匿；2.好发于胸背、腋下、面颈等汗腺丰富部位；3.皮损为点状或小片状的淡褐色、灰白色细鳞屑斑。诊断鉴别 诊断依据1.冬隐夏发。2.好发于胸背等处。3.典型皮损表现。4.鳞屑直接镜检可见短杆状菌丝和圆形孢子。5.滤过紫外线灯检查为黄褐色荧光。疾病治疗 治疗原则1.外用抗真菌制剂。2.必要时内服系统抗真菌药。用药原则1.皮损面积较局限者以外用疗法为主。2.皮损广泛而顽固者可考虑内服系统抗真菌药。


红皮病 描述 红皮病一种少见而严重的皮肤病又称剥脱性皮炎，其特点是，全身或大面积皮肤有弥漫性红斑肿胀及脱屑。红皮病的典型表现是全身皮肤弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，但是红皮病不仅仅表现在皮肤，粘膜、皮肤附属器、淋巴结甚至内脏均有受累。简介 红皮病又称剥脱性皮炎，是一种严重的全身性疾病，一般认为红皮病与剥脱性皮炎为同一种疾病，前者以  红皮病患者广泛和明显红斑浸润损害伴有糠秕状脱屑为特征，而后者存在广泛性水肿性红斑，伴有大量脱屑。因本病脱屑有时并不明显，故认为前者的名称更好、更通用。皮肤受累面积≥90%是诊断本病的先决条件。


红皮病 病因 直接原因一种少见而严重的皮肤病。全身或大面积皮肤弥漫性红斑、肿胀及脱屑。其原因可能是：1、银屑病、湿疹、脂溢性皮炎、毛发红糠疹、扁平苔藓等恶化而引起。2、淋巴瘤及其它恶性肿瘤如蕈样肉芽肿﹑霍奇金氏病﹑恶性淋巴瘤﹑白血病等可发生红皮病﹐预后严重  红皮病患者。3、药物过敏所致。应根据病情，仔细检查后确诊并寻找病因。本病病程慢性，不易治愈。应根据原发病处理。治疗时应采用支持疗法，食用高蛋白、高维生素饮食，小量输血。有感染时给抗生素，但应注意过敏反应。加强护理，适当外用药物。辨证原因1、火毒炽盛　证见全身皮肤红肿，灼热瘙痒或有大疱、糜烂渗出，寒战、高热，心烦不安，口渇欲饮。苔黄腻，舌绛红，脉洪数。2、气阴两虚　证见皮肤红肿渐退，渗出减少，皮肤暗红，表皮层层脱屑，状如落叶，发热或轻或重，神疲无力，口渇，不思饮食，或口舌糜烂，饮食困难。舌绛无苔，脉细数。


红皮病 临床表现 有急﹑慢性之分。由药物变态反应致病者多为急性﹐发病急﹐病情较重。初发皮疹可为猩红热样﹑麻疹样或丘疹性﹐皮疹迅速扩展﹑融合并延及全身﹐形成剥脱性皮炎。伴发于恶性肿瘤者多为慢性﹐发病较缓﹐病程长﹐可迁延数月或数年﹔初起时皮肤有潮红浸润性斑片﹐迅速扩展融  红皮病红皮病合﹐使全身或大部皮肤呈弥漫性潮红﹑肿胀﹑脱屑﹐有时有渗液。久之﹐皮肤外观红亮﹑干燥﹑粗厚﹐伴有瘙痒﹑干燥感或疼痛。除严重的皮肤病变外﹐还可发生毛发脱落﹑指(趾)甲变形或脱落﹑全身性淋巴结肿大﹑肝脏及肾脏损害﹑肺炎﹑脾脏肿大﹑胃肠道症状﹑白细胞减少﹑嗜酸性白细胞增多等。病人多有瘙痒﹐有时痒感显著。由于毒素被吸收和散热功能障碍﹐可有不同程度的发热。药物引发者﹐多伴发热﹔有高热伴中毒症状时﹐应考虑到并发感染。此外﹐全身皮肤炎症使皮肤血流量增加﹐大量脱屑及渗液等又造成热﹑水分及蛋白质丢失﹐可导致低体温﹑脱水﹑血浆蛋白降低及电解质平衡紊乱。病人抵抗力降低还易继发严重感染。红皮病的典型表现是全身皮肤弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，但是红皮病不仅仅表现在皮肤，粘膜、皮肤附属器、淋巴结甚至内脏均有受累。


红皮病 临床表现 (1)粘膜症状较为明显，可出现眼结合膜炎、眼睑缘炎、角膜炎、角膜溃疡、口腔红肿、溃疡、疼痛，吞咽时症状加重。女阴、尿道、肛门部位的粘膜常常糜烂，有分泌物。(2)皮肤附属器毛发脱落，轻者毛发稀疏，重者可致广泛大量脱落。病情越重，毛发脱落越明显，病情恢复  红皮病患者后，毛发可以再生。指(趾)甲可以出现萎缩、混浊、凹陷等，尤其以银屑病性红皮病所致甲改变最明显。(3)淋巴结肿大2/3红皮病患者有不同程度淋巴结肿大，其中以腹股沟和腋下淋巴结受累机会最多，颈部次之。(4)肝脾肿大约1/3到2/3的患者伴有肝脾肿大。药物过敏和淋巴瘤所致的红皮病，肝脾肿大的机会较多。若有明显的肝脾肿大，应考虑恶性淋巴瘤。红皮病(5)体温升高正常情况下，人体产热和散热过程保持动态平衡。红皮病患者由于毒素被吸收和皮肤散热机能失常，可引起不同程度的发热，多数患者体温在38℃-39℃左右。如果高热，中毒症状明显，应考虑并发感染。(6)血液动力学改变红皮病患者可出现颈静脉压升高，肝脏肿大，下肢凹陷性水肿，心率增快等。这些症状随皮肤病变恶化而加重，随皮肤症状好转而减轻。


红皮病 临床表现 若是老年患者，或有高血压、冠心病的患者，心脏功能较差，出现血液动力学改变，可致心力衰竭，甚至造成死亡。(7)内分泌改变有少数男性患者可出现乳房女性化，睾丸萎缩，精虫减少。女性可致月经失调，乳房组织增生，并伴有性激素及其代谢产物异常。因此说，红皮病不仅仅是皮肤改变，它可以累及多种脏器，对患者危害极大。本病的病因可能与药物过敏、某些炎症性皮肤病的进一步发展、恶性肿瘤等相关，也有原因不明。


红皮病 诊断依据 主要根据典型的临床表现。对原有皮肤病的诊断要根据病史﹑残存的皮肤改变﹑以前的皮肤活组织检查结  红皮病果及对治疗的反应等。有时残存的毛发红糠疹或银屑病病损有助于发现原有皮肤病。皮肤活检有助于除外塞札里氏综合症(全身瘙痒，阵发性多汗﹐皮肤增厚﹐有银屑病样或湿疹样皮损﹐可能与网状内皮系统疾病有关)及其它恶性病变。淋巴结肿大明显时，提示淋巴系统恶性肿瘤的可能性。1、全身皮肤弥漫性潮红、水肿并有多量糠秕样或叶片状鳞屑，自觉皮肤痒感或剧痒。2、头发和体毛脱落、稀少，指、趾甲肥厚或脱落，少汗或无汗。3、可有发热、恶寒、倦怠和淋巴结肿大。4、大多数病例因其他皮肤病的发展所致，如银屑病、湿疹、毛发红糠疹、脂溢性皮炎等。本病也发生于恶性淋巴瘤，如蕈样肉芽肿，Sezary综合征、何杰金病以及白血病等。另尚有药物性红皮病和特发性红皮病（病因难以明确）。5、实验室检查有助于判断原疾病和全身状态，如血和尿常规、肝、肾、心、肺功能、血浆蛋白、电解质、骨髓穿刺、骨骼X线摄片和活组织检查等。


红皮病 鉴别诊断 中毒性表皮坏死松解症型药疹虽有高热、广泛大片红斑及大疱性皮损，但主要皮损为红斑基底上的大水疱，疱壁松弛，尼氏征阳性。落叶性天疱疮正常皮肤上出现大疱，尼氏征阳性，通常不伴有粘膜损害。依据组织病理可鉴别。疗效标准1、治愈


红皮病 治疗方案 病因治疗对于原因不明的红皮病患者，应力争寻找病因。原因已明确的，还要注意有哪些诱因可使病情加重。如肿瘤所致者，应在有条件时力争手术切除，淋巴瘤或白血病患者可采用放化疗；银屑病、湿疹、毛发红糠疹等所致者，应在病情控制后对原发疾病进行积极有效治疗，以防再发红皮病。支持疗法由于红皮病患者大量脱屑，蛋白质丢失，发热亦消耗体内水液及热能，因此及时补充足量蛋白质、水及电解质十分关键。输液时速度不宜过快，以防心脏负荷过大而心力衰竭、定期测定血中电解质，由于红皮病患者皮肤渗出体液较多，带出大量电解质，若不及时补充，甚至会危及生命。抗感染红皮病患者皮损遍及全身，皮肤失去了抵御外界细菌的能力，加之使用皮质激素，机体抵抗力低下，极易感染。一旦发现感染灶，要及时给以足量有效的抗生素，力争在短期内控制感染。激素治疗使用激素的原则是足量，一般情况下每日给以强的松40-60mg。症状控制之后，应逐渐递减激素的用量，切不可突然自行停药。中医药治疗根据中医辨证施治，可将红皮症分为毒热蕴结、热毒挟湿及热盛伤阴证。中医药对于红皮病的治疗有其独到之处。1火毒炽盛证型：治宜凉血清热，解毒利湿。方药：犀角地黄汤加减。


红皮病 治疗方案 鲜生地30g，赤芍9g，丹皮9g，紫草12g，银花12g，黄芩9g，板兰根、蒲公英各30g，土茯苓30g，生甘草12g。2气阴两虚：治宜益气养阴，健脾化湿。方药：参苓白术散合增液汤加减。黄芪9g，党参9g，白术9g，茯苓12g，怀山药15g，生地18g，玄参9g，天麦冬各9g，天花粉12g，生甘草3g。地塞米松（6）西药治疗全身治疗①病因治疗：尽量寻找病因，针对不同病因进行适当治疗。②支持治疗：给予高蛋白饮食，补充多种维生素，维持水、电解质平衡。有感染时应及时应用抗生素。③激素治疗：可缓解症状、缩短病程。一般可用强的松40～60mg/日口服，病情重者可采用地塞米松10-20mg静脉滴注，每日1次。待症状控制后渐减量至维持量。④免疫抑制剂：氨甲喋呤、雷公藤可用于银屑病、毛发红糠疹所引起的红皮病，以减少激素用量且有益于原发病的治疗。⑤抗组胺剂：有镇静、止痒作用，瘙痒明显者可使用。局部治疗　治疗原则是止痒、保护皮肤防止感染。①糜烂渗出明显者，用3%硼酸湿敷。②干燥部位可用粉剂、洗剂、乳剂及软膏，如炉甘石洗剂、氧化锌油及各种皮质类固醇软膏等。③眼、口腔及外阴损害应给予相应护理。


红皮病 治疗方案 (7)  药物变态反应引起者，及早给予大剂量皮质类固醇激素，尽快控制病情，如原发病为银屑病或毛发红糠疹﹐可按原来的疾病给予治疗。外用药应尽量简单，避免使用高浓度的或有刺激性的药物。(8)加强护理﹐预防继发感染。(9)根据皮肤情况决定外用药治疗。


红皮病 患者禁忌 红皮病由于皮损面积广泛，病情较重，更应注意饮食禁忌。不正确的忌口会使患者营养摄入不足而损伤正  红皮病禁食葡萄气，不利于皮损恢复。绿叶蔬菜及瓜果含有丰富的维生素C，可以减轻毛细血管渗出，起到消肿及减缓皮肤炎症的作用；瘦肉、蛋类、奶制品等含有大量蛋白质及钙质，能够补充脱屑所致蛋白质丢失，并可以增加血管内胶体渗透压，减轻组织水肿；钙质的补充还可以防止长期卧床所致骨质疏松；玉米、荞麦、燕麦等含有B族维生素及纤维素，不仅可以帮助皮肤生成，还能够保持大便通畅，帮助毒素排出。中医辨证红皮病为血热内蕴、热盛伤阴，故饮食当以凉血、养阴之品为最佳，而温燥之品当忌。水果以梨、西瓜、甘蔗、荸荠等为佳，桂圆、橘子、葡萄等温燥之品少食；多饮水，而市售某些甜味饮料则滋腻碍脾；茶以花茶、绿茶为好，红茶、乌龙茶、砖茶有温热之性，宜少饮用；蔬菜中应多食冬瓜、苦瓜、黄瓜等清热利尿之品，但葱、姜、辣椒、大蒜、花椒、茴香等辛燥发物不宜食用；羊肉、鱼虾等海鲜亦不宜食用。另一饮食原则为进食易于消化之品，且应经常变换口味以保持良好食欲，忌食肥甘油腻之品以防滋腻脾胃，败坏胃气。


红皮病 预防调摄 1、避免滥用药物，对急性期的其它皮肤病患者勿用刺激性强的药物。2、宜食高蛋白食物，多吃水果蔬菜，忌饮酒及辛辣刺激性食物。3、对药物过敏所致的红皮病，治疗过程中选择用药应特别慎重，避免出现交叉过敏反应。4、注意皮肤的清洁及保持良好的环境，如空气流通、定期空间消毒、被褥的清洁等，尤须做好口腔、眼、外阴的护理及防止褥疮发生。本病又称剥脱性皮炎，一般分急性和慢性两型。红皮病的典型表现是全身皮肤弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，但是红皮病不仅仅表现在皮肤，粘膜、皮肤附属器、淋巴结甚至内脏均有受累。(1)粘膜症状较为明显，可出现眼结合膜炎、眼睑缘炎、角膜炎、角膜溃疡、口腔红肿、溃疡、疼痛，吞咽时症状加重。女阴、尿道、肛门部位的粘膜常常糜烂，有分泌物。(2)皮肤附属器毛发脱落，轻者毛发稀疏，重者可致广泛大量脱落。病情越重，毛发脱落越明显，病情恢复后，毛发可以再生。指(趾)甲可以出现萎缩、混浊、凹陷等，尤其以银屑病性红皮病所致甲改变最明显。(3)淋巴结肿大2/3红皮病患者有不同程度淋巴结肿大，其中以腹股沟和腋下淋巴结受累机会最多，颈部次之。(4)肝脾肿大约1/3到2/3的患者伴有肝脾肿大。


红皮病 预防调摄 药物过敏和淋巴瘤所致的红皮病，肝脾肿大的机会较多。若有明显的肝脾肿大，应考虑恶性淋巴瘤。(5)体温升高正常情况下，人体产热和散热过程保持动态平衡。红皮病患者由于毒素被吸收和皮肤散热机能失常，可引起不同程度的发热，多数患者体温在38℃～39℃左右。如果高热，中毒症状明显，应考虑并发感染。(6)血液动力学改变红皮病患者可出现颈静脉压升高，肝脏肿大，下肢凹陷性水肿，心率增快等。这些症状随皮肤病变恶化而加重，随皮肤症状好转而减轻。若是老年患者，或有高血压、冠心病的患者，心脏功能较差，出现血液动力学改变，可致心力衰竭，甚至造成死亡。(7)内分泌改变有少数男性患者可出现乳房女性化，睾丸萎缩，精虫减少。女性可致月经失调，乳房组织增生，并伴有性激素及其代谢产物异常。因此说，红皮病不仅仅是皮肤改变，它可以累及多种脏器，对患者危害极大。本病的病因可能与药物过敏、某些炎症性皮肤病的进一步发展、恶性肿瘤等相关，也有原因不明。红皮病是一种严重的皮肤病，来势凶猛，死亡率可高达10%～20%。因此，对于红皮病的治疗应做到及时、准确，主要从以下几方面入手：(1)病因治疗对于原因不明的红皮病患者，应力争寻找病因。


红皮病 预防调摄 原因已明确的，还要注意有哪些诱因可使病情加重。如肿瘤所致者，应在有条件时力争手术切除，淋巴瘤或白血病患者可采用放化疗；银屑病、湿疹、毛发红糠疹等所致者，应在病情控制后对原发疾病进行积极有效治疗，以防再发红皮病。(2)支持疗法由于红皮病患者大量脱屑，蛋白质丢失，发热亦消耗体内水液及热能，因此及时补充足量蛋白质、水及电解质十分关键。输液时速度不宜过快，以防心脏负荷过大而心力衰竭、定期测定血中电解质，由于红皮病患者皮肤渗出体液较多，带出大量电解质，若不及时补充，甚至会危及生命。(3)抗感染红皮病患者皮损遍及全身，皮肤失去了抵御外界细菌的能力，加之使用皮质激素，机体抵抗力低下，极易感染。一旦发现感染灶，要及时给以足量有效的抗生素，力争在短期内控制感染。(4)激素治疗使用激素的原则是足量，一般情况下每日给以强的松40～60mg。症状控制之后，应逐渐递减激素的用量，切不可突然自行停药。(5)中医药治疗根据中医辨证施治，可将红皮症分为毒热蕴结、热毒挟湿及热盛伤阴证。中医药对于红皮病的治疗有其独到之处。


局限性肠炎 描述 原因不明的慢性炎症性肠病。又称节段性回肠炎、克罗恩氏病、克隆氏病。欧美国家多见，白种人居多，犹太人更为多见。病因尚不清楚，可能与免疫、遗传、精神和感染因素有关。病变可以侵犯胃肠道的任何部分，但主要累及远端小肠和结肠。病理特征为胃肠道非干酪样肉芽肿合并溃疡，呈节段性分布。早期常无症状或症状轻微，随着病变发展，症状逐渐明显。腹痛是最常见的症状，其次可以表现腹泻、发热、腹部肿块、瘘管形成和肠梗阻。病因病理 局限性肠炎又称克隆氏病，为一种原因不明的慢性炎性回肠病。病变可侵犯胃肠道任何部位，但主要累及回肠末端。病变为肠道单发或多发性节段性肉芽肿，纤维化造成肠腔狭窄。


局限性肠炎 病理变化 1，肉眼观：病变呈阶段性，由正常粘膜分隔。病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿。皱襞呈块状增厚，粘膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙，重者可引起肠穿孔及瘘管形成。病变肠管常因纤维化而狭窄并易与邻近肠管或肠壁粘连。肠壁可粘合成团，与回盲部增殖型结核很相似。2，镜下观：病变复杂多样，裂隙状溃疡表面被覆坏死组织，其下肠壁各层可见大量淋巴细胞、巨噬细胞与浆细胞浸润称为穿壁性炎症，可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，约半数以上病例出现结核样肉芽肿，但无干酪样坏死改变。肠粘膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管。临床表现 急性症状疼痛多发生在下腹部且有轻度发热，肌紧张以及便秘或腹泻。慢性症状常为肠梗阻表现，多是渐进性加重。还可有大便隐血阳性、脂肪痢及贫血等。若发生穿孔或瘘管时可产生局限性腹膜炎或脓肿。


局限性肠炎 影像学表现 ⒈“跳跃区征”：病变区呈不连续的节段性跳跃分布特征，钡剂排空迅速，在病变段肠管反复出现激惹征象。⒉“卵石征”：早期粘膜皱襞增粗、变平消失。病变发展，粘膜下层大量肉芽组织增生产生卵石状充盈缺损，称“卵石征”。⒊粘膜皱襞出现纵形龛影：在平行的纵形龛影裂隙之间可见多数横行状如蜈蚣状小裂隙。⒋“线样征”：回肠段肠管大量纤维化，肠腔呈边缘不规则的线样狭窄，称“线样征”，为慢性狭窄期的典型表现。狭窄区范围不同，狭窄区以上肠管扩张，可伴完全或不完全梗阻。鉴别诊断 需与溃疡型肠结核及急性坏死性肠炎鉴别。


局限性肠炎 局限性肠炎禁忌食品 （1）忌食牛奶及海鲜牛奶、炼乳、虾、海鱼等对人体来说是一种异体蛋白，为致敏源，本病患者食用后易发生结肠过敏，导致腹泻加重，故忌食之。（2）忌油腻之物局限性肠炎患者的消化功能较差，尤其是对脂肪的消化能力很弱，而消化不完全的高脂肪食物会引起“滑肠”。加重腹泻。久而久之，由于脂肪的堆积还会诱发脂肪肝等并发症，故猪油、羊油、奶油、牛油、核桃仁等多脂肪食物均在禁忌之列。（3）忌蜂蜜及蜂蜜制品虽然蜂蜜是一种营养丰富的副食晶，但是它有较强的润肠通便作用，食用后易加重腹泻。因此，蜂蜜、西洋参蜂皇浆、花粉蜂皇浆、人参蜂皇浆等都不宜食用。（4）忌生冷瓜果本病患者多为脾胃素虚、肾阳衰弱之人，多食生冷食物、寒性瓜果，如各种冷饮、冰镇食品、生梨、西瓜、橙、柑、香蕉、西红柿、柿子、蚌肉、田螺、蛏子、海参、百合汤、绿豆汤等，会进一步损伤脾肾阳气，使脾胃运化无力，寒湿内停，同时这些食品本身性质滑利，会加重腹泻、腹痛。（5）忌产气食物本病由于反复发作，在结肠粘膜中溃疡、疤痕纤维交替产生，因而结肠内壁的弹性降低，如果多食了大豆、豆制品、炒蚕豆、白薯等胀气食物，则可能会因肠内气体充盈而导致急性肠扩张或溃疡穿孔之并发症。


局限性肠炎 局限性肠炎禁忌食品 （6）少食纤维蔬菜蔬菜中的纤维素可吸附肠中水分而起到通便作用，可加重腹泻，故粗纤维素食物如芹菜、竹笋、白菜、菠菜等不宜多食。（7）燕麦肠炎、腹泻者不宜食用。燕麦滑泻通肠，便秘腹胀者食用适宜，肠炎、腹泻者食用将会加重病情。（8）葛粉局限性肠炎患者忌食用。局限性肠炎患者应食用止泻固肠之品，不宜食用寒凉清泻的食物，葛粉大寒，《本草衍义》说：“能使人利。”局限性肠炎患者食用则会加重病情。（9）猪脂局限性肠炎患者不宜食用。局限性肠炎患者忌食含油脂多的食物，该品纯油脂成分，能滑肠导泻，加重局限性肠炎患者的病情，故肠炎患者不应食用本晶。（10）羊脂局限性肠炎患者不宜食用。羊脂有较强的滑肠导泻作用，肠炎患者食用，则可明显加重病情，故不宜食用。（11）毛笋局限性肠炎患者不宜食用。《本草纲目》说：“笋虽甘美，而滑利大肠，无益于脾，俗谓之刮肠篦。”食用后容易加重肠炎泄泻的病情，故局限性肠炎患者不宜食用。（12）八蘧菜局限性肠炎患者不宜多食。蘧菜性寒凉，容易影响脾胃的消化功能，加重局限性肠炎患者的病情，故不宜多食。（13）绿豆芽局限性肠炎不宜多食。绿豆芽性寒凉清热，容易损伤胃气；且纤维较粗，容易滑利肠道致泻。


局限性肠炎 局限性肠炎禁忌食品 局限性肠炎应食用健脾胃助消化的食物或固肠止泻之晶。（14）丝瓜局限性肠炎患者不宜多食。局限性肠炎多属虚寒，食应温补固肠，不应食寒凉损阳之品，本晶寒凉又性寒滑，食后可加重局限性肠炎的病情。（15）苦瓜苦瓜苦寒伤阳，损脾败胃，《滇南本草》说：“脾胃虚寒者食之令人吐泻腹痛。”故局限性肠炎患者不宜食用。（16）茄子茄子性寒凉具清泄作用，多食可以加重消化系统的局限性病症。（17）海粉局限性肠炎脾胃虚弱，宜食厚肠养胃之品，不宜食寒凉伤胃损肠的食物，该品性寒伤胃，可影响脾胃的消化吸收功能，加重局限性肠炎患者的病情。（18）田螺局限性肠炎应暂时禁食，使肠道休息或食以细软少油的饮食。局限性肠炎应食用少油腻、少渣滓、高蛋白、高热量、高维生素饮食，不宜食用多油滑肠的食物。本晶富含油脂，可滑肠导泻，故局限性肠炎患者不宜食用。（19）鸭蛋局限性肠炎患者多属脾胃虚寒，消化吸收功能不足的病变，应食用温补脾胃的食品。鸭蛋性凉且富含油脂，既容易损伤脾胃又容易滑肠致泻，局限性肠炎患者食用，必加重病情。（20）牛奶牛奶性寒凉，容易影响肠胃的消化吸收，使肠炎泄泻的病情加重。


局限性肠炎 局限性肠炎禁忌食品 （21）柠檬柠檬性寒凉，伤胃伐脾损肠，可影响胃肠的消化吸收及传导功能，加重局限性肠炎患者的病情。（22）香蕉局限性肠炎、泄泻患者不宜食用。香蕉性味甘寒，含有较多的镁离子，有润肠通便的作用，能加重局限性肠炎、泄泻患者的病情。（23）甜瓜甜瓜寒凉易伤肠胃，多食容易加重肠炎泄泻患者的病情。（24）桑椹桑椹性寒凉润肠通便，多食可以加重慢性肠炎、腹泻者的病情。（25）猕猴桃猕猴桃味甘酸可生痰助湿致满，性寒伤阳，（开宝本草）说“冷脾胃，动泄。”食后能加重局限性肠炎泄泻患者的病情。（26）向日葵籽葵花籽甘润多脂能润肠通便，适应于肠燥便秘患者食用，局限性肠炎患者食用则会加重病情，故不宜食用。（27）杏仁杏仁富含油脂，可润肠导泻，局限性肠炎患者食用则会明显加重病情，故不宜食用。（28）藕局限性肠炎患者不应生食过多。藕性寒凉，生食过多，易生中寒，《本草汇言》说：“生食过多，不免有动冷气，不无腹痛肠滑之虞耳。”将会加重局限性肠炎患者的病情。（29）茼蒿该品含有一定的纤维素，可刺激肠壁，促进蠕动，性滑可通利二便，局限性肠炎患者食用会加重病情，故不宜食用。（30）黑木耳《本草纲目》说：木耳“乃朽木所生，有衰精冷肾之害。


局限性肠炎 局限性肠炎禁忌食品 ”《药性切用》说：“润燥利肠。”可加重慢性肠炎患者的病情。（31）银耳白木耳性寒凉易伤阳气，加重局限性肠炎泄泻患者的病情。（32）马肉局限性肠炎病人不应食用。马肉富含油脂且性寒，有滑利通肠的作用，《千金·食治》说：“下利者，食马肉必加剧。”鸭肉白鸭肉味甘咸滑利下趋，又富含油脂，局限性肠炎患者食用可使肠炎泄泻的病情加重。（33）雁肉雁肉富含油脂，可润肠导泻，加重局限性肠炎患者的病情。（34）甲鱼局限性肠炎多属脾胃阳虚，应食用温热固肠之品，该品性平而偏凉，且滞腻不易消化，《本草从新》说：该品“脾虚者大忌”。（35）海蜇局限性肠炎多属脾胃虚寒所致，食宜温补忌食寒凉，该品生长于寒凉之域，得水之阴气较多，平而偏凉，能伤阳助寒，《本草求真》说“脾胃寒弱，勿食。”食用后将会加重病情。（36）花生花生含有大量油脂，能滑利肠道，导致泄泻，局限性肠炎、腹泻者食用，能加重病情。（37）丝瓜籽丝瓜籽性寒滑利又富含油脂，容易导泻通肠，《得配本草》说：“脾虚禁用”。


局限性肠炎 局限性肠炎诱发因素 法国国家卫生与医学研究所和美国一研究小组分别以不同方式发现了诱发局限性肠炎的一个重要基因，这是科学界首次发现与这种原因未明的肠炎有关的基因。据法国方面主持这项研究的吉勒·托马教授介绍，他们的研究是通过对近5000人的脱氧核糖核酸进行筛选完成的；而以加布里埃尔·努涅斯为首的美国科学家则是通过对人体第16号染色体上的一个基因进行分析完成的。他们的研究结果都表明，15%的局限性肠炎患者的身体中存在Nod2突变基因。在普通人群中，局限性肠炎的发病率是千分之一，而在身体中存在Nod2突变基因的人群中，这种疾病的发病率达到千分之三十。托马教授表示，目前可以肯定，Nod2突变基因绝不是惟一诱发局限性肠炎的基因，也许另外还有5、6个基因与这种疾病有关。但这个基因的发现将有助于局限性肠炎的诊断和治疗。


痰阻心窍 疾病 痰阻心窍，同痰迷心窍：痰迷心窍证是指痰浊蒙闭心窍所表现的征候。  多由温浊内留，久而化痰，或情志不畅，郁而生痰引起。主要临床表现 院闷作恶，喉间痰呜，意识模糊，语言不清，甚至不省人事，舌苔白腻，脉滑。或精神抑郁，神情淡漠，神志痴呆，哺哺自语，举止失常。卒然昏倒，不省人事，喉中痰鸣，口吐痰涎，手足抽搐，两目上视，口中如猪羊叫声。


痰阻心窍 病机分析 本证常见于癫痫疾病或其他慢性病的危重阶段，也可见于外感湿浊之邪，闭阻中焦，酝酿成痰，上蒙心窍者。神志痴呆，举止失常属癫证。多由情志不畅，郁而成疾，痰蒙心窍所致。肝气郁结，疏泄失常故精神抑郁，神情淡漠；痰迷心窍，故神识痴呆，哺哺自语，举止失常。卒然昏仆，四肢抽搐属痛证。多因先天，或卒然受惊致脏腑功能失调，痰浊伏于心经，肝风内盛，夹伏痰上蒙心窍，则呈发作状态，肝风内动，痰随风升上迷心窍，故卒然昏倒，不省人事，口吐痰涎，喉中痰鸣；肝主筋，肝风动目系急，筋膜紧，因此两目上视，手足抽搐，肝气上逆，喉中痰涌，痰为气激，故口中如作猪羊叫声。外感湿浊之邪，湿浊郁遏中焦，清阳不升，浊气上泛，胃失和降，胃气上逆故胸闷作恶，湿浊久留化痰，痰随气升故喉中痰鸣；痰迷心窍，故意识模糊，语言不清，甚至不省人事。舌苔白腻，脉滑为痰浊内盛之象。治疗方法 涤痰开窍，方用导痰汤、菖蒲郁金汤；证情偏于痰湿气阻的加用苏合香丸，芳香化浊开窍。


输血反应 描述 输血反应，是输血或某些血液制品引起的不良反应。由于供、受者间血细胞表面同种异型抗原型别不同所致，常见于红细胞ABO血型不符导致的溶血反应。除了溶血性反应还有非溶血性反应。发热反应 原因1.输入致热源所致如血液、保养液、输血用具被致热源污染。2.违反无菌技术操作原则造成输血过程污染。3.免疫作用多次输血后，受血者血液中产生的白细胞抗体或血小板抗体与供血者的白细胞或血小板发生免疫反应，并在单核-吞噬细胞系统被破坏（主要在脾），也可引起发热。临床表现通常在输血过程中或输血后1~2小时以内发生反应，患者起初寒战，继而发热，体温升高至38~41摄氏度，持续时间不等，轻者持续1~2小时，重者持续数小时。可伴有皮肤潮红、头痛、恶心、呕吐等症状。护理1.密切观察病情变化  对反应轻者减慢输血速度，症状可自行缓解；严重者应立即停止输血，静脉滴注生理盐水，以维持静脉通路，保留余血，以备查明原因之用。2.对症处理  高热者行物理降温，寒战者给于保暖、饮热饮料等。3.按医嘱给药如退烧药、抗过敏药物或激素类药物。4预防  严格管理血液保养液和输血用具，严格执行无菌技术操作，防止污染。


输血反应 过敏反应 原因1.形成全抗原致敏如患者为过敏体质，输入血液中的异体蛋白质与过敏机体的蛋白质结合形成全抗原而引起过敏。2.输入血中含有致敏物质如供血者在献血前使用过可致敏的药物、食物等。3.多次输血产生抗体患者多次输血，体内产生过敏性抗体，当再次输血时，抗原和抗体相互作用。临床表现过敏反应多发生在输血后期或即将结束时发生，反应程度轻重不一，症状出现越早，反应越严重。1.轻度反应输血后出现皮肤瘙痒，局部或全身出现荨麻疹。2.中度反应出现血管神经性水肿，多见于颜面部，表现为眼睑，口唇高度水肿；喉头水肿可发生呼吸困难，两肺可闻及哮鸣音；可出现大小便失禁。3.重度反应发生过敏性休克。护理1.密切观察反应并及时处理轻度过敏反应，减慢输血速度，按医嘱给予抗过敏药物；中、重度过敏反应，应立即停止输血，通知医生，遵医嘱皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1毫升。2.对症处理对呼吸困难者给予氧气吸入；对严重喉头水肿者护士应配合医生行气管切开；循环衰竭者立即进行抗休克治疗。3.按医嘱给药如抗过敏药、激素类药。


输血反应 过敏反应 4.预防勿选用有过敏史的献血员；献血员在献血前4小时不宜食高蛋白质和高脂肪食物，如虾、鸡蛋、鱼等，用少量清淡饮食或糖水为宜；输血前对曾有过敏史和需多次输血的患者按医嘱给予抗过敏药物


输血反应 溶血反应 溶血反应是指供血者的红细胞或受血者的红细胞发生异常破坏或溶解引起的一系列临床症状，为输血最严重的反应。原因1.输入异型血供血者和受血者的血型不符而造成血管内溶血，反应发生快，一般输入10~15毫升即出现症状，后果严重。2.输入变质血输血前红细胞即被破坏溶解，如血液贮存过久、保存温度过高、血液被剧烈震或被细菌污染、血液内加入高渗或低渗溶液或影响PH的药物等，均可导致红细胞破坏溶解。3.输入RH因子不同的血RH阴性者首次输入RH阳性血液时不发生溶血反应，但输血2~3周后体内即产生抗RH阳性的抗体。如再次接受RH阳性血液，即可发生溶血反应。RH因子不合所致的溶血反应发生较慢，可在输血后几小时至几天后才发生，并且较少见。护理1停止输血送检一旦发生溶血反应立即停止输血（保留静脉通路，以备按医嘱给药），通知医生；保留余血并抽取患者血标本一同送检，重做血型鉴定和交叉配血试验。2.给予氧气吸入改善组织缺氧状况。3保护肾双侧腰封闭，双侧肾区用热水袋热敷，解除肾血管痉挛。3.碱化尿液按医嘱口服或静脉滴注碳酸氢钠，以增加血红蛋白在尿液中的溶解度，防止肾小管阻塞。


输血反应 溶血反应 5.密切观察病情变化及时观察皮肤、尿色及量的变化，定时测量生命体征并做好记录。6.配合抢救对少尿、无尿者，按急性肾衰竭护理；出现休克症状，配合医生进行休克抢救。7.预防严格执行查对制度，严守操作规程，不可使用变质的血液，认真做好血型鉴定和交叉配血试验，杜绝差错事故发生。


输卵管癌 描述 输卵管癌常发生在不孕或患有慢性附件炎、输卵管结核的妇女中，发病年龄以50岁前后多见。分为两种情形：发生在输卵管者，称原发性输卵管癌，但大多数的输卵管癌是继发于子宫内膜癌或卵巢癌之后，又称继发性输卵管癌。输卵管癌是女性生殖器官中最少见的一种恶性肿瘤，其发生率在宫颈癌、宫体癌、卵巢癌、外阴癌、阴道癌之后，居末位。


输卵管癌 概况 原发性输卵管癌是稀少的。这种癌病人的平均年龄为50~60岁。危险因素尚未很好地确定，然而，慢性输卵管或其他炎症疾病（如结核）可能是病因.病人可有一段长远的不孕史。95%以上的输卵管癌为乳头状浆液性腺癌；少数是肉瘤。其扩散方式与卵巢癌相似，输卵管癌可直接延伸播散，或通过淋巴管，分期与卵巢癌相似症状。大多数病人表现为一侧附件肿块或含糊的腹部或盆腔的主诉，如腹部不适，膨胀或疼痛。少于1/3的病人表现为输卵管积水溢出---盆腔疼痛，大量水样排泄物与附件肿块三联征。原发性输卵管癌，是妇科不常见的恶性肿瘤，而且这种肿瘤还非常“隐蔽”，症状不典型，不易早期诊断。术前正确诊断率仅为2%～6%，很易“漏网”。原发性输卵管癌，早期无明显症状，其主要表现为阴道内流出液体，轻微腹痛，俟肿瘤生长到一定程度时，可发现腹部包块。其中，阴道流液是该病最为常见的早期症状之一，据临床观察，其发生率为63．3%～83．3%。病之初，阴道流液并不起眼，往往被患者忽略。因为流液有时为阵发性，时有时无，更使一些人掉以轻心，甚至被不少患者误认为是妇科炎症。


输卵管癌 概况 原发性输卵管癌一旦形成包块，表明已发展到中晚期，而且还易被误认为卵巢癌，甚至有不少患者到开腹手术时才能定论，真正做到及时诊断是比较困难的。但有病于内必形于外，病患总会留有蛛丝马迹的。如果出现阴道流液，就应及时收集，并将收集的液体做细胞学检查，当然也可做腹腔镜检查、B超检查或CT检查，如再配合CA125等项检查，就更有可能尽早确诊。此外，当中老年患者阴道不规则出血时，也应提高警惕。肿瘤发展到一定程度时，可发生出血，并经阴道流出，开始出血量不多。如果病情得不到及时控制，输卵管癌组织便长大或广泛转移，还可出现排尿不畅、部分肠梗阻，以及引导流出恶臭色浊的液体。输卵管癌症状输卵管癌是一种较少见的妇科恶性肿瘤，在所有的生殖道恶性肿瘤中大约只占5%，发生的年龄大多在40-60岁之间。典型的输卵管癌有“三联症”。1、阴道流液或流血。这是输卵管癌比较特殊的症状。病人每天都有大量黄水从阴道流出，有时还带血性或粉红色液体流出。⒉腹痛。由于输卵管伞端阻塞、管内压升高、蠕动增加，病人可出现下腹部钝痛或一阵阵绞痛。⒊腹部肿块。由于输卵管内肿瘤增大，或并发输卵管积水，因此病人在行妇科检查时常可触到有长形输卵管肿大。


输卵管癌 概况 以上的“三联症”并非每个病人都有。很多病人在早期时可以没有任何症状。此外，有些病人还可并发腹水、不育、消瘦等症状，但这些都不是输卵管癌的特有症状。应该引起警惕的最主要症状是阴道流液。如出现不明原因的阴道流液就应立即去医院检查。阵发性阴道流液警惕输卵管癌输卵管癌常发生在不孕或患有慢性附件炎、输卵管结核的妇女中，发病年龄以50岁前后多见。发生在输卵管者，称原发性输卵管癌，但大多数的输卵管癌是继发于子宫内膜癌或卵巢癌之后，又称继发性输卵管癌。原发性输卵管癌症状原发性输卵管癌早期多无明显症状，主要表现为阴道内流出液体，轻微腹痛，当肿瘤生长到一定程度时，可发现腹部包块。其中，阴道流液是该病最常见的早期症状之一，发生率为63%-83%。病之初，阴道流液并不起眼，往往被患者忽略。因为流液有时为阵发性，时有时无，更使一些人掉以轻心，甚至不少病人误认为是妇科炎症。因此，原发性输卵管癌较难早期诊断，术前正确诊断仅为2%-6%，十分容易“漏网”。输卵管癌典型症状输卵管癌典型症状-阵发性流黄水或淡血水，是因为输卵管的收缩，将积聚在管内的液体向子宫及阴道排出，排液可伴有下腹痛或腰酸。


输卵管癌 概况 所以，凡是出现阴道流液，特别是绝经后的流液，一定要引起警惕，并及时就医。可将收集流出的液体做细胞学检查，再结合腹腔镜、B超或CT等检查，尽早确诊。原发性输卵管一旦形成包块，表明已发展到中晚期，进一步还可出现排尿不畅、部分肠梗阻，以及流出恶臭色浊的液体等，此时已失去了最佳的治疗时机。


输卵管癌 流行病学及发病因素 根据世界几个肿瘤登记中心的调查报告资料，输卵管恶性肿瘤的平均年发病率为2.9/10万—3.6/10万人群。近几十年输卵管癌的发病率是比较恒定的。原发性输卵管癌占女性生殖道恶性肿瘤的0.14%—1.8%（Gaddueci，2001），粗略估算约占0.5%。输卵管癌的发病平均年龄为52—57岁。发病高峰年龄为54—66岁。2/3为绝经后发病。40岁以下患病的少于9%，青少年发病更少，仅有数例报道。文献记载年龄最小的14岁。患输卵管癌者，生育较少，平均产次为1.7次，未产妇占27.5%—34.4%。输卵管癌的发病因素并未完全明了。由于患者多伴有慢性输卵管炎，不孕的比例高，过去常有急性输卵管炎的病史。输卵管标本中均有慢性炎性细胞存在。因此推断输卵管慢性炎症可能与输卵管癌的发病有关。但慢性输卵管炎是一种较常见的妇科疾病，在输卵管炎发生率高的人群中并未见输卵管癌的发病率增高。毕竟输卵管癌是一种很少见的恶性肿瘤，在病理检查时常见患侧伴随慢性输卵管炎，而另一侧无明显炎症现象。因此也有可能输卵管炎性变化是继发于输卵管癌之后。另外也有报道输卵管癌与输卵管结核并存，输卵管癌发生于输卵管结扎之后，这些也有可能为输卵管癌的发病因素。


输卵管癌 典型症状 原发性输卵管癌早期多无明显症状，主要表现为阴道内流出液体，轻微腹痛，  输卵管癌（图5）当肿瘤生长到一定程度时，可发现腹部包块。其中，阴道流液是该病最常见的早期症状之一，发生率为63%~83%。病之初，阴道流液并不起眼，往往被患者忽略。因为流液有时为阵发性，时有时无，更使一些人掉以轻心，甚至不少病人误认为是妇科炎症。因此，原发性输卵管癌较难早期诊断，术前正确诊断仅为2%~6%，十分容易“漏网”。输卵管癌典型症状：阵发性流黄水或淡血水，是因为输卵管的收缩，将积聚在管内的液体向子宫及阴道排出，排液可伴有下腹痛或腰酸。所以，凡是出现阴道流液，特别是绝经后的流液，一定要引起警惕，并及时就医。可将收集流出的液体做细胞学检查，再结合腹腔镜、B超或CT等检查，尽早确诊。原发性输卵管一旦形成包块，表明已发展到中晚期，进一步还可出现排尿不畅、部分肠梗阻，以及流出恶臭色浊的液体等，此时已失去了最佳的治疗时机。原发性输卵管癌的治疗，主要是手术、放疗或化疗等。早期以手术切除较为理想，术后再行根治性化疗或辅以放疗，5年生存率可达88%以上。当然，也可采用综合性手段，配合生物、免疫治疗以及中医药等。


输卵管癌 病理改变 输卵管癌约70%发生于壶腹部，30%位于峡部。近端癌易累及子宫，而远端癌  输卵管癌（图6）则易向卵巢和主动脉旁淋巴结群扩散。病变输卵管明显增粗，往往只有在切开管腔后，才能排除输卵管积水或输卵管卵巢脓肿。但输卵管癌的浆膜面常光滑而无粘连。病变管腔内通常充满乳头状或实性的肿瘤组织，从而使管径增粗，半数病例伞端仍开放。双侧性输卵管癌相对来说是常见的，其原因不明。某种共同的致癌因素可能引起肿瘤在双侧输卵管内多中心性长，或者是由于一侧输卵管向另一侧输卵管逆行性的淋巴道扩散。双侧性输卵管癌在0~Ⅱ期病人仅占7%，而Ⅲ~N期病人可达3%，说明转移可能是双侧性癌的主要原因。镜检：原发性输卵管癌绝大多数是浆液性癌。偶尔也可出现子宫内膜样腺癌，透明细胞癌，鳞状上皮癌和移行上皮癌。腺棘癌和腺鳞癌是指在腺癌中分别出现良性或恶性鳞状上皮。输卵管绒毛膜上皮癌，可在输卵管妊娠或宫内妊娠的基础上发生，文献中大约有30例报告。输卵管浆液性腺癌镜下为腺泡状、乳头状或髓样癌结构，多种结构成分的混合十分常见。上皮细胞拥挤堆积伴核明显的多形性，核染色质增加和核分裂相几乎见于所有病例。有时可见正常输卵管上皮向肿瘤性上皮的移行过渡。


输卵管癌 病理改变 肿瘤细胞的粘液分泌通常不明显，但偶尔瘤细胞可有粘液分泌。肿瘤的组织学分级对预后影响不大，但临床分期与预后关系密切。诱发原因 根据对大量病例的观察证明，其发病率与以下因素有关：⒈年龄：良性肿瘤多发生于生育阶段的妇女，恶性肿瘤多发生于老年妇女，少  输卵管癌（图7）部分特殊类型的肿瘤好发于青春期及幼年女性。⒉生育：部分妇科肿瘤的发生与生育有关，其发病与过早分娩、密产、多产等生育因素有关。⒊性卫生：不洁的性生活可引起女性生殖器官感染，如：阴道炎、宫颈炎、宫颈糜烂、输卵管炎症等。它们成为外阴癌、阴道癌、宫颈癌及输卵管癌的重要发病因素。⒋内分泌：女性生殖器官是女性激素的主要靶器官，其肿瘤的发生与内分泌密切相关。现在有些女性不经医生指导，私自服用含有雌激素的药物、补品及一些美容美肤用品，刻意或在不知不觉中提高了体内雌激素水平。而长期高水平雌激素的刺激是输卵管癌和卵巢癌的发病因素之一。⒌不良生活方式：吸烟尤其是大量吸烟，可能是诱发宫颈癌和输卵管癌的重要原因之一。据流行病学调查，吸烟妇女患本病的风险较不吸烟妇女增加2倍。


输卵管癌 疾病分类 相当一部分学者认为原发性输卵管癌的发病原因与输卵管细菌、病毒感染，  输卵管癌（图8）输卵管积水、积脓，沙眼衣原体、解脲支原体、人形支原体等感染有关。对该类疾病宜及时进行治疗，以减少对输卵管的恶性刺激。同时，要预防为主，重视个人卫生，加强经期防护，洁身自爱，拒绝多个性伙伴，避免性病传播。输卵管肿瘤输卵管良性肿瘤输卵管肿瘤输卵管良性肿瘤少见，来源于副中肾管或中肾管。凡可发生在子宫内的肿瘤均可发生在输卵管内，故种类很多。其中腺瘤样瘤相对多见，其他如乳头状瘤、血管瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、畸胎瘤等均罕见。由于肿瘤体积小，无症状。术前难以诊断，预后良好。输卵管恶性肿瘤分类输卵管恶性肿瘤有原发和继发两种。绝大多数为继发性癌，占输卵管恶性肿瘤的80～90%，多继发于卵巢癌，次为子宫内膜癌，也可来自对侧输卵管或乳腺、胃肠道的癌肿。Finn等报告33例转移性输卵管癌，原发癌分别在卵巢（20/33）、子宫（11/33）、对侧输卵管（1/33）及直肠（1/33）。但子宫颈癌很少转移至输卵管。


输卵管癌 临床表现 表现的症状则为下腹部疼痛，白带增多、性器官出血等，但无独特的症状  输卵管癌（图9）1．阴道排液：是输卵管癌患者最常见，也是最具特征的症状。2．腹痛：50%病人可出现下腹疼痛，常发生在患侧。开始为患侧下腹持续性隐痛或沉重感，以后逐渐加剧，发展为间歇性痉挛性绞痛。在阴道排出大量液体后，腹痛得以缓解。3．盆腔肿块：癌肿生长引起输卵管管腔扩张而形成肿块，妇检于子宫了一侧可及肿块，大小不一，小者3―4cm直径，大者达脐水平，但一般不超过10cm直径，呈腊肠型，囊性或实性。4．阴道流血：亦为输卵管癌常见症状之一，多为围绝轻期不规则阴道流血，出血量不多，为血水样阴道排液。5．不育：1/3―1/2，患者有原发或继发不育史。6．腹水、恶液质等。输卵管癌“三联症”：输卵管癌的症状及体征常不典型或早期无症状，故易被忽视或延误诊断。临床上常表现为阴道排液、腹痛、盆腔肿块，称输卵管癌“三联症”。⒈阴道排液：最常见。排液为浆液性黄水，量或多或少，吴间歇性，有时为血性，一般无臭味。当癌灶坏死或浸润血管时，可出现阴道流血。⒉腹痛：多发生于患侧，为钝痛，以后逐渐加剧而呈痉挛性绞痛。当阴道排出水样或血样液体后，疼痛常随之缓解。


输卵管癌 临床表现 ⒊腹块：患者扪及下腹肿块，大小不一，表面光滑。妇科检查可扪及肿块，位于子宫一侧或后方，活动受限或固定不动。⒋腹水：较少见，呈淡黄色，有时呈血性。以上的“三联症”并非每个病人都有。很多病人在早期时可以没有任何症状。此外，有些病人还可并发腹水、不育、消瘦等症状，但这些都不是输卵管癌的特有症状。应该引起警惕的最主要症状是阴道流液。如出现不明原因的阴道流液就应立即去医院检查。扩散转移 恶性肿瘤难以根治的最主要的原因之一就是它具有转移的特征。转移就是指  输卵管癌（图10）已经浸润脱落的肿瘤细胞，通过某些途径或渠道，达到与原发灶不相连甚至远离部位生长的过程；原来部位生长的肿瘤叫原发肿瘤，转移到其他部位生长的肿瘤叫继发肿瘤或转移瘤，也称子瘤。


输卵管癌 治疗方式 原发性输卵管癌的治疗应根据患者年龄、身体状况、病期、组织学类型等采用个体化的治疗方法，以手术治疗为主，辅以放疗和化疗。手术治疗手术治疗是原发输卵管癌最主要的治疗手段。手术的目的不仅是最大限  输卵管癌（图11）度地切除原发瘤，也是诊断和分期的重要途径。因为输卵管癌易双侧发病（双侧发病者约占1/3），且易累及卵巢和子宫内膜，脱落的癌细胞也可种植于盆腔腹膜。因此I期患者选择的手术治疗方法应是筋膜外全子宫切除、双侧附件切除术及大网膜切除术。对Ⅱ期及以上患者应尽量切除到无肉眼残存瘤，有时甚至要切除部分受累器官（如盆底直肠）。当种植广泛不能切除到无肉眼残存瘤时应行瘤体缩减术，并选择性的腹主动脉旁淋巴结活检术或盆腔及腹主动脉旁淋巴结清除术。手术开始后应首先仔细探查并行手术分期，对可疑部位应取活检。应取腹水找瘤细胞，无腹水时抽取腹腔冲洗液。为了避免因手术操作而引起肿瘤的播散，应尽早阻断输卵管区的血管，关腹前腹腔内应放置适当的化疗药物，有条件的可留置化疗导管，备术后腹腔化疗用。化疗常为术后的辅助治疗，也可作为晚期病例的姑息治疗。现多采用与卵巢癌相似的化疗方案和给药途径。


输卵管癌 治疗方式 以往应用有效的化疗药物有塞替派、马法兰、氟尿嘧啶、顺铂、环磷酰胺、阿霉素等，近年有应用泰素的报导。最常用的化疗方案有CAP&；方案（顺铂、阿霉素和环磷酰胺）、CP方案（顺铂和环磷酰胺）和DDP加Taxol方案（顺铂和泰素）。输卵管癌的激素治疗尚无成熟的经验。饮食治疗输卵管癌患者饮食随治疗的不同而异。饮食与疾病的治疗效果也有关。输卵管癌（图12）疾病的治疗效果较好，饮食问题常不为医生和病人所注意，不成为治疗中的一个问题，但是像癌症一类疾患，治疗效果差，饮食就较受重视。尽可能以半流食为主，吃容易消化的食物，减轻胃肠的负担。但营养一定要全面，高蛋白、高维生素、低脂低盐饮食、辛辣刺激、肥甘厚腻、烧烤、腌制等食物尽量不吃。平时进食要定时定量，合理营养。生活规律。这是术后的饮食康复原则。饮食原则：由于卵巢肿瘤的发病与卵巢的功能失调有关，故宜选用对卵巢功能的生理性周期调节有益的食品，如鲍鱼、鸽蛋、乌贼、章鱼、鹌鹑、乌骨鸡、海参、鱼翅、燕窝等。卵巢、输卵管、阔韧带肿瘤：海马、山楂、别家等。滋养液细胞肿瘤：猪胰、向日葵花、海蟹等。辩证实施：感染者：芹菜、海鳗、文蛤、芝麻、荞麦、油菜、香椿、水蛇肉、赤豆、绿豆、陈小麦、鲤鱼等。


输卵管癌 治疗方式 出血者：羊血、荠菜、藕、蘑菇、马兰头、石耳、柿饼、大蒜、螺蛳、淡菜、乌贼。胀痛者：猪腰、海鳐鱼、杨梅、山楂、橘饼、胡桃、山核桃、栗子等。禁忌：忌烟、酒、辛辣刺激及高脂肪饮食。放疗由于输卵管癌少见，且放疗中应用的技术和剂量不同，故较难评价放疗对输卵管癌的效果。现放疗多用于手术后上腹部无残存瘤，仅盆腔有较小残存瘤者。有腹水者也可应用放射性磷放置腹腔内。禁忌症：有严重的心、肝、肺、肾等脏器的合并症及功能不良者。病人因输卵管癌晚期，身体处于衰竭状态，不能耐受手术者。麻醉方法：硬膜外麻醉或腰麻，不配合者可行全麻。麻醉禁忌：安全有效。预后多不良，治愈率为25%以下，尚无有效的预防方法。大蒜可降低女性输卵管癌机率。预防疾病 原发性输卵管癌的发病原因与输卵管细菌、病毒感染，输卵管积水、积脓，沙眼衣原体、解脲支原体、人形支原体等感染有关。对该类疾病宜及时进行治疗，以减少对输卵管的恶性刺激。同时，要预防为主，重视个人卫生，加强经期防护，洁身自爱，拒绝多个性伙伴，避免性病传播。


输卵管癌 转移过程 肿瘤细胞的转移是许多阶段的动态连续的过程。首先肿瘤细胞侵袭突破组  输卵管癌（图13）织屏障进入血管、淋巴管形成细胞栓子，随之脱落并在血液或淋巴管中运行，而后与远处脏器微循环内皮细胞黏附、停留、并穿出微循环，在新的组织器官实质中繁殖、生长形成新的转移瘤。此外、在转移过程中，癌细胞也可以直接脱落于体腔，着床于浆膜面形成种植性转移瘤。转移途径恶性肿瘤的转移主要通过淋巴管、血管和体腔。血管主要通过静脉，很少先通过动脉。⒈淋巴道转移：淋巴转移多按淋巴干的规律转移，即左右头颈干、左右锁骨下干、左右支气管纵隔干、左右腰干和肠干。⒉血道转移：血道转移多按体静脉型、肺静脉型、门静脉型、锥静脉型和逆流型。⒊种植转移：在腔隙中肿瘤细胞弥漫性生长，如胸腔、腹腔、心包腔等。手术、穿刺过程也可造成种植性转移。


输卵管癌 影响因素 ⑴肿瘤局部因素：包括肿瘤大小、生长速度、分化程度、病理类型、肿瘤细胞代谢特征、运动能力、年福利、酶的产生、表面结构及电荷、肿瘤血管形成引资、癌细胞DNA结构的改变等等。一般情况下肿瘤越大，恶性程度越高，生长速度越快，越容易转移。⑵全身因素：恶性肿瘤除受局部因素影响外，还受诸多全身因素的影响，主要有：①免疫功能：机体免疫功能对肿瘤的发生起着重要的作用，同样，在肿瘤转移的过程中，免疫状态的正常与否对转移发生的早晚及转移瘤生长的快慢发挥主导作用。免疫状态好者可抑制肿瘤转移，使肿瘤长时间的稳定而处于自限状态，而若机体免疫系统抗御肿瘤的能力降低时则可出现早期转移。②凝血机制：肿瘤发生转移必须经过肿瘤细胞与血管内皮细胞黏附、纤维蛋白包绕、形成瘤栓等一系列过程。在此过程中凝血和抗凝血机制对转移的作用已普遍引起人们的重视。研究发现，癌细胞自身可产生促凝血因子使其有利于血管上皮黏附，促进转移。③外界因素：主要是人为因素对肿瘤的影响。


输卵管癌 预防与治疗 应行广泛性子宫全切除术与淋巴结清除术，但是由于手术前多难确诊，所以多行单纯性子宫切除及双侧输卵管切除术。手术后再行追加化学疗法与放射线疗法。输卵管癌切除术：经临床和实验室检查，凡可疑输卵管癌者，均应及时进行手术。手术效果输卵管癌以手术治疗为主，近期效果满意，术后还应辅以放疗或化疗，并定期复查和随访。禁忌症⒈有严重的心、肝、肺、肾等脏器的合并症及功能不良者。⒉病人因输卵管癌晚期，身体处于衰竭状态，不能耐受手术者。麻醉方法硬膜外麻醉或腰麻，不配合者可行全麻。麻醉禁忌安全有效。预后多不良，治愈率为25%以下，尚无有效的预防方法。大蒜可降低女性输卵管癌机率.验方偏方验方：地鳖蟾蜍汤：地鳖虫、蟾蜍、大茯苓、猪苓、党参各15g，白花蛇舌草、苡仁、半枝莲各18g，三棱、白术各10g，莪术12g，甘草3g。水煎3次，分3次服。如无明显反应可连服2—3个月以上。疗效：潘明继等人应用本方治疗卵巢癌取得一定疗效。偏方：1）美洲大蠊粉：一次5g，一天三次；2）核桃树枝30g，紫草根30g，水煎服。


输卵管癌 鉴别诊断 ⒈输卵管上皮良性增生和原位癌的鉴别：典型的输卵管腺癌很容易诊断，但输卵管上皮早期癌变和良性瘤样增生之间的鉴别有时十分困难。以往有人认为输卵管上皮细胞核的拥挤、堆积、复层化和异型改变即为原位癌，但有人指出，18.5%输卵管切除标本，局部区域均可见上述良性增生性改变。常同时伴有输卵管炎症，但少数基本正常的输卵管上皮也可出现这类改变。有时部分区域的上皮乳头状增生类似于乳腺管内乳头状瘤病的结核，可有乳头搭桥、腺管形成和胞浆嗜酸性变等情况。由于上述各类病变与慢性输卵管炎和输卵管结核　关系密切，因此只有当出现大量乳头、核分裂相和明显的核异型性时，才应考虑为原位癌。2、原发性输卵管癌和转移癌的区别：⑴肿瘤明确发生于输卵管粘膜；⑵组织学类型似于输卵管上皮；⑶有良性输卵管上皮向恶性上皮移行的证据；⑷卵巢和子宫正常，或者其肿瘤常常小于输卵管肿瘤，且倾向于多发瘤灶。


输卵管癌 治疗原则 输卵管癌的治疗方法主要是：1.手术治疗是最主要的治疗方法，原则上应行肿瘤细胞减灭术或者肿瘤大块切除术，包括全子宫、双附件、大网膜及阑尾切除术，对于盆腔内一切转移和种植的病变尽可能全部切除。2.化疗治疗多作为术后辅助治疗。3.放射治疗。输卵管癌的预防方法主要是：1、积极彻底地治疗急性输卵管、卵巢炎、盆腔腹膜炎。2、平时应注意个人卫生及经期卫生，预防慢性感染。[2]诊断标准 肉眼⑴输卵管至少其远端不正常，伞端可以开放或闭锁，与慢性输卵管炎相似。⑵乳头状物在输卵管内生长。⑶子宫和卵巢大体正常或无癌侵袭。镜下⑴输卵管上皮全部或部分为癌组织所代替。组织学类型与输卵管粘膜相似。⑵子宫内膜和卵巢是正常的。若有癌灶，体积应很小，其组织学表现符合输卵管转移的癌灶。⑶可明确排除输卵管结核。


输卵管癌 检查方法 1.分段诊断性刮宫对绝经后阴道出血或不规则阴道出血，阴道排液者，经分段诊刮，除外宫颈及子宫内膜病变，有助于输卵管癌的诊断。2.阴道细胞学检查由于输卵管与宫腔相通，涂片中找到癌细胞的机会也较卵巢癌高。3.b型超声、ct及mri检查可确定肿块部位、大小、性质及有无腹水等，有助于明确诊断和术前估计分期。4.腹腔镜检查见输卵管增粗，外观如输卵管积水，有时可见到赘生物。5.血清cal25测定有助于诊断，但无特异性。[3]术后注意事项 ⒈术后休息注意体位，术后6小时去枕平卧。⒉生命体征，监测患者呼吸、血压、心跳、体温等变化。⒊观察导尿管，保持尿管通畅，观察尿量。术后48-72小时内留置尿管，保持外阴清洁，活力碘外阴擦洗。⒋注意饮食，在肠道功能恢复后建议患者饮食要清淡，多摄取高蛋白，高纤维，多吃蔬菜水果，保持大便通畅，因便秘易使阴道残端缝合处变薄，破裂出血的危险。⒌疼痛处理，与患者及家属沟通交流，解除疑虑和担忧，遵医嘱用药，保证疼痛治疗的有效性。⒍伤口的观察，术后24小时内要观察伤口敷料有无渗血渗液，各种引流管是否妥善固定，是否通畅。⒎注意保养，病室要清洁，整齐，通风良好，保持身体清洁，保证充足的睡眠。


结核性腹膜炎 描述 结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的弥漫性腹膜腔感染，发病率大约占全身结核病的5%，仅次于肺结核和肠结核，可发生于任何年龄，以20～40岁最为常见，女性多于男性。发病原因 引起结核性腹膜炎的病原体是结核分枝杆菌，腹膜病变主要来源于身体其他部位的结核病变。结核性腹膜炎主要由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核等直接蔓延所致，少数则由粟粒结核或肺结核血行播散至腹膜，在腹膜形成潜在病灶，在机体抵抗力下降时可发生结核性腹膜炎。


结核性腹膜炎 疾病分类及临床表现 由于机体反应性、免疫状态不同，入侵之结核菌数量、毒力、类型、感染方式不同，以及治疗措施不同等因素的影响，腹膜的病理改变可表现为渗出、粘连、干酪三型。以粘连型最多见，渗出型居次，干酪型最少见。临床上三型常互相并存，称为混合型。（1）渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆以纤维蛋白渗出物，可见许多黄白色或灰白色细小结核结节，或互相融合。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水为黄色，有时微呈血性。（2）粘连型：腹膜明显增厚，大量纤维组织增生。肠襻间或与其他器紧密粘连，肠曲可受束带压迫而出现梗阻。肠系膜增厚、缩短，大网膜亦增厚变硬，呈团块状，严重者腹腔完全闭塞。（3）干酪型：以干酪样坏死为主要病变。肠曲、大网膜、肠系膜或腹内脏器之间互相粘连而分隔成多数小房，小房腔内有混浊或脓性积液，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结参予其间，形成结核性脓肿。有时小房可向肠曲、阴道或腹壁穿破而形成瘘管。[1]也可按照疾病的发病情况分为急性和慢性两种类型，以后者最多见。急性结核性腹膜炎大多由于粟粒性结核血行播散所致，也可由于腹内结核病灶和肠系膜淋巴结结核突然破裂所致。患者常出现急腹痛，扩散至全腹，伴有低热、腹胀等症状。


结核性腹膜炎 疾病分类及临床表现 体检时，腹部有较广泛的轻度压痛、反跳痛和腹肌紧张。全身中毒症状不如细菌性腹膜炎重。白细胞计数不高。慢性结核性腹膜炎通常发病缓慢。表现为慢性结核中毒症状，如消瘦、乏力、纳差、贫血、盗汗、不规则低热等。根据主要的临床表现，可分为渗出型、粘连型、干酪型三型。渗出型起病缓慢，腹部逐渐胀大，直至可出现大量腹水，伴有腹部隐痛、腹胀、腹泻。体检时腹部轻度压痛，叩诊有移动性浊音。腹腔穿刺为草黄色渗出液，少数可为血性，有时呈咖啡色混蚀，内含黄色片状小结晶（胆固醇）。渗出型结核性腹膜炎可单独存在，也可为多发性浆膜炎的一部分，合并有结核性胸膜炎、心包炎或脑膜炎。粘连型以反复出现不完全性小肠梗阻为特征。常有阵发性腹痛、腹胀，伴恶心、呕吐。体检时腹壁常有柔韧感。有时可扪及大小不等可见肠型、肠蠕动波，腹部膨隆、胀气，肠鸣音亢进。梗阻解除后又可出现腹泻。常因营养不良而呈慢性病容，形体消瘦。干酪型的临床症状严重。由于结核病灶干酪坏死和液化，有时尚可继发化脓性细菌感染，患者可出现弛张热，进行性消瘦、贫血、乏力，甚至出现恶病质。常有腹痛、腹泻，或有腹胀、不排便排气等肠梗阻症状。腹部可扪及大小不等的包块，有压痛。腹壁有柔韧感或呈板状。


结核性腹膜炎 疾病分类及临床表现 干酪液化病变溃破入腹腔时，出现局限性化脓性腹膜炎。病变向腹壁穿透时，腹壁可有红肿，甚至溃破形成腹壁瘘或脐瘘。[2]


结核性腹膜炎 诊断鉴别 辅助检查（1）病史：儿童及青壮年，有结核病史或伴有腹膜外结核证据者。不明原因发热达两周以上，乏力、纳差、消瘦伴腹胀、腹痛、腹泻等表现，而白细胞及分类正常或轻度增高，血沉增快者应高度怀疑。此外还应询问患者近期内有无结核病接触史，及是否服用过激素或因其他因素造成抵抗力低下等情况。（2）体检：发热以午后低热为主，部分可表现为中、高热。可伴夜间盗汗，体重减轻，严重者出现浮肿、贫血、舌炎、口角炎、维生素A缺乏等。腹部触诊呈柔韧感，可有压痛，多无反跳痛。部分患者可触及腹块，约1/3患者腹水征阳性。合并有肠或肠系膜淋巴结核者可出现肠梗阻的表现。对已婚女性患者还应常规进行妇科检查，以除外盆腔结核。（3）实验室检查：患者可伴轻、中度贫血，白细胞及分类多正常或稍高。结核菌素反应强阳性，多数患者血沉增快。腹穿可抽出草黄色液体，静置后自然凝固，少数呈淡血色，偶见乳糜样。腹水化验多半为渗出液，部分严重患者因低蛋白血症或合并有肝硬化等疾病者可表现为漏出液。腹水病因学检查阳性率抵，浓缩查抗酸杆菌较难。近年来开展的腹水中结核杆菌PCR检测法大大提高了阳性率，但也可出现假阳性。


结核性腹膜炎 诊断鉴别 B超和CT检查可提示肠粘连等征象，X线检查可发现多发性钙化灶、肠梗阻、结肠瘘及结肠外包块等征象，胃肠钡餐检查有肠结核征象。腹腔镜检查具有确诊价值，但仅限于有游离腹水患者。鉴别诊断急性结核性腹膜炎要与其他常见急腹症鉴别，如急性轻型胰腺炎、阑尾炎等鉴别。渗出型结核性腹膜炎要与其他以腹水为突出症状的疾病鉴别，如肝硬化、癌性腹水、低蛋白血症所致腹水等鉴别。粘连型结核性腹膜炎要与其他原因引起的肠梗阻相鉴别，最常见的是术后粘连性肠梗阻鉴别。干酪型结核性腹膜炎引起的肠外瘘要注意与克罗恩病引起的肠外瘘相鉴别。其鉴别要点在于，结核性腹膜炎患者一般具有以下特点：①中青年患者，有结核病史，伴有其他脏器的结核病变证据；②原因不明的长期低热，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感；③腹水为渗出液，淋巴细胞为主，普通培养阴性；④X线检查可见腹膜粘连、肠结核、肠瘘等征象；⑤PPD实验强阳性；⑥诊断性抗结核治疗2-4周有效。[3]


结核性腹膜炎 疾病治疗 结核性腹膜炎是慢性疾病，治疗原则是争取早期、足量、长程，力求达到治愈，防止复发或并发症。同时注意加强营养，防止过劳。抗结核治疗常用的是：异烟肼0.3、利福平0.45晨起顿服，链霉素0.75肌肉注射每日一次，链霉素用药1～2个月后改为每周2次，以不引起毒性反应为前提适当延长其疗程。病情控制后改为异烟肼和利福平口服维持治疗，并定期监测肝功，如出现肝功损害，利福平可改为已胺丁醇口服。疗程应1～1.5年，必要时2年。对有血行播散或毒血症严重的患者，在有效的抗结核药物治疗的同时，可加用肾上腺皮质激素，以减轻毒血症。合并有化脓性腹膜炎者，宜加用其他抗菌素。粘连型腹腔结核并发急性完全性肠梗阻，干酪型并发肠穿孔，或局限性腹膜炎致包裹性积脓，或产生腹壁瘘、阴道瘘时，则需外科手术。粘连疏松而又局限时，可行松解。粘连局限但非常紧密时，不宜强行分离，可将该段肠管切除，或将梗阻上下端的肠管作侧侧吻合。腹腔原发性结核病灶，如输卵管结核、肠结核，如能切除，应争取切除。不能切除的干酪性病灶可切开剔除或搔刮，并放入抗结核药物。慢性不完全性肠梗阻，应尽量采用禁食、补液、胃肠减压、服用中西药物等非手术疗法，多能奏效。


结核性腹膜炎 疾病预后 一般来说结核性腹膜炎在规范的抗痨治疗后能有较好的预后，但因为结核性腹膜炎或肠结核引起的急性肠梗阻或肠穿孔也属于外科急腹症范畴，处理不当可能会给患者带来生命危险，或形成肠外瘘反复不愈。疾病预防 早期发现并积极治疗腹腔外的结核病灶是预防结核性腹膜炎的重要措施。注意不要饮用未经消毒或未经煮沸的鲜牛奶也有助于预防此病。


动静脉瘘 描述 动脉和静脉之间存在异常通道，称为动静脉瘘。由于动脉的血液正常孔道流入伴行的静脉，可造成瘘的局部血管病变和瘘局部、周围循环和全身系统的血流动力学变化。可先天存在或后天因外伤所致。动静脉瘘使部分动脉血未流经应灌注组织的毛细血管而直接流入静脉，此部分血液未在组织进行物质交换成为无效循环可造成组织缺血坏死；总外周阻力降低，血压下降，且使心搏代偿增加，回心血量超过心脏负荷而产生心力衰竭 。动静脉瘘患者表现有周围静脉曲张、局部皮温略高、色素沉着、溃疡形成；瘘口处可有血管杂音或震颤。晚期有心脏扩大、心力衰竭。


动静脉瘘 病因学 贯通伤绝大多数后天性动静脉瘘是贯通伤引起。如各种穿刺伤，特别是高速子弹、钠铁和玻璃碎片飞击伤。在受伤的当时，同一鞘内的动脉和静脉一起受损伤。闭合性骨折由于尖锐的骨折端或碎骨片刺破邻近血管。经皮穿刺动脉造影和手术时创伤是最常见的病因。第四，五腰椎间盘靠近髂血管，作椎间盘切除手术时，易造成髂血管损伤引起髂动静脉瘘。一般贯通伤外口很小，因邻近的肌肉和软组织阻止了大量出血，在局部软组织内形成血肿，血肿机化后形成动静脉瘘的囊壁。挤压伤平行的动脉和静脉同时受挤压可发生动静脉瘘。医源性损伤例如脾切除和肾切除，大块结扎脾蒂和肾蒂；截肢时股动静脉结扎；甲状腺切除时，上极动静脉大块结扎，均可发生动静脉瘘。外来的暴力作用于软组织，将软组织挤压在骨骼上，如肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘，颅骨骨折可引起脑膜血管的动静脉瘘等。其他原因动脉瘤逐渐产生粘连、腐蚀，最后穿破伴行静脉，甚至肿瘤溃疡破到大的血管壁都可发生动静脉瘘。


动静脉瘘 病理改变 动脉和静脉的交通可分直接和间接两种。邻近动的静脉同时受伤时，创缘彼此直接对合，在数天之内就可直接交通，称为直接动静脉瘘。如动脉静脉的创口不能直接对合，而在二者之间有血肿存在，以后血肿机化，形成贯通于动脉和静脉之间的囊或管，称间接瘘。瘘的近端动脉进行性扩张和伸长；动脉壁初期有些增厚，后期发生退行性改变，平滑肌纤维萎缩，弹力纤维减少，管壁变薄，以及粥样斑块形成。如瘘孔大，邻近瘘口主干动脉可膨胀而形成动脉瘤。远端的动脉因血流量减少而缩小。静脉逐渐扩张，远端可达最后一个瓣膜，近端可达腔静脉。如瘘孔大，静脉内压力骤增，外伤几星期后就可见到局部由于静脉膨胀而形成一个搏动性肿块，很象是假性动脉瘤。瘘孔小时，在瘘管处静脉逐渐扩张，静脉内膜增厚，纤维组织增生，由于静脉壁逐渐增厚，形成“动作样壁”。所以，外伤后半年左右从外形上很难区分是动脉或静脉。静脉壁也发生变性，内弹力层继裂和消失。远端静脉扩张和抻长，随后，静脉瓣膜关闭不全更加重静脉机能不全。动静脉瘘促进大量侧支循环形成，静脉侧支循环甚至比动脉侧支循环更多，浅表静脉广泛曲张。动静脉之间的瘘口呈单纯性比较少见，多数外伤性动脉瘤，其部位可在动脉侧，静脉侧，或者在动静脉之间。


动静脉瘘 临床表现 急性动静脉瘘可在受伤后立即出现，或者是在动静脉沟通外填塞血块溶解后出现，在损伤局部有血肿，绝大多数有震颤和杂音。大多数病人在动静脉瘘远端的肢体仍能扪及动脉搏动，但比健侧弱。下肢股浅动脉伴有股深动脉损伤时，不能扪及足足背动脉搏动，且有肢体缺血症状。慢性动静脉瘘病人的患肢肿胀、麻木、疼痛、乏力。在搏动性肿块局部有嗡嗡声。心力衰竭可有胸闷、心悸、气急。常见体征有：瘘区有杂音和震颤不管动静脉瘘口径大小，在动静脉瘘部位都可以听到典型、粗糙而持续的隆隆声，称为“机器样”杂音。杂音在心脏收缩期增强，并沿着主干血管近侧和远端传导。这种杂音和假性动脉瘤引起微弱的舒张期杂音以及动脉狭窄引起的收缩期杂音鉴别。脉率加快这是由于静脉回心血量增加引起的Bainbridge反射或由于平均动脉压下降（Marey定律）导致心脏工作量增加的结果。心脏扩大和心力衰竭由于大量血液经瘘孔迅速地流入静脉，静脉压增高，心脏的回流血量增加，引起心脏扩大。心脏进行性扩大可导致心力衰竭。心脏扩大和心力衰竭的程度与瘘口的大小，部位以及存在的时间长短有密切关系。


动静脉瘘 临床表现 越近心脏的瘘，如主动脉弓直接分支（颈动脉、无各动脉、锁骨下动脉）与伴行静脉形成的静脉瘘，出现心力衰竭较早且严重。Pate报道主动脉的直接分支发生的动静脉瘘，最早可在外伤后6星期发生心力衰竭，绝大多数肢体的动静脉瘘，出现心切除发生动静脉瘘中9例手术后早期就有局部疼痛、腹水和腹痛症状，局部升温受累肢体在动静脉瘘部位表面皮温升高，高动静脉瘘较远的部位，皮温可能正常或低于正常，静脉功能不全动静脉之间直接交通，使静脉增高。多数病人，动静脉瘘附近或远端的浅表静脉扩张和弯曲。皮肤色素沉着伴有小腿蜂窝组织炎，足趾或手指常发生溃疡，表现类似深静脉炎后症状。诊断 动静脉瘘的诊断一般并无困难。在贯通性外伤史，病人可自己发现有搏动性肿块，而且局部有嗡嗡声。一侧肢体肿胀，静脉曲张和静脉瓣膜机能不全，肢体局部皮温比对侧的高，受伤部位有疤痕、杂音和震颤时，应考虑到动静脉瘘之诊断。急性动静脉瘘病人常有严重多发性创伤或肢体我处贯通伤。检查病人时，由于注意力集中在骨骼和软组织严重损伤部位，动静脉瘘的诊断和处理常被延误。


动静脉瘘 辅助检查 动脉造影可以明确瘘口的部位，大小以及附近血管扩大和侧支循环情况。瘘口小时，动脉显影，瘘口附近静脉也显影，但瘘口远端静脉很少显示。瘘口大时，需快速摄片才能见到动脉显影，但瘘附近扩张静脉显影明显，扩张最清楚的部位往往提示是瘘口的部位，瘘口远端静脉可能显示，数目增多并有曲张。指压瘘口的测定（Brankam征）  指压瘘口以阻断血液分流，测量阻断血液分流，测量阻断分流前后的心率及血压，加以比较。在阻断血液分流后，心率显著减慢。这是由于瘘闭合后，迫使血液在正常毛细血管网流通，周围阻力因而增加。同时，瘘突然被阻断后，过去经瘘分流的血量被近流入周身动脉系统，周围阻力的增加和动脉系统内突然增加额外的血量，使血压上升，由此相应地刺激了主动脉减压神经和颈动脉窦内的神经末梢，使血管舒缩中枢起抑制作用，使脉率较慢。动静脉瘘远端动脉平均动脉压测定当瘘大和侧支循环少时，平均动脉压下降特别明显；瘘小，则支循环丰富时瘘远端平均动脉压变化不大。一般动脉压测定需直接穿刺动脉，但通过多普勒超声检查以及肢体容积描记也可以测定瘘远端的动脉压力。


动静脉瘘 辅助检查 心脏排出量测定超声心动图以及指示稀释法（indicatordilutionmehods）可以测定心脏排出量，了解心脏功能。静脉血氧的测定从动静脉瘘处静脉或从瘘口近端的静脉抽血，和对侧肢体同一部位的静脉血检测比较，患侧的静脉压比正常肢体的静脉血红，且氧分压明显增高。静脉压测定患肢静脉压增高。在瘘口附近的静脉压增高更明显。


动静脉瘘 治疗预防 近年来，由于血管外科迅速的进展，血管缝合和移植术水平不断提高，对动静脉瘘一旦诊断肯定，都主张早期手术。这样可避免在等待时期内发生严重血流动力学改变和并发症。急性动静脉瘘手术治疗确定诊断以后，病人一般情况许可，就进行早期手术。伤口进行彻底清创，游离受伤动静脉近、远端并用塑料带控制。动脉可根据受伤情况不同，进行瘘口修补术或切除瘘后将动脉两端吻合或采用自体大隐静脉移植。急症手术时，如将主要动脉结扎，将引起肢体缺血坏死。Lonbean报道在股深动脉近端急症结扎股总动脉，截肢率达80%；在股深动脉远端结扎股浅动脉，截肢率为50%。静脉也需进行修复，重建血流，这样可减少肢体水肿。早期手术有许多优点，因为动静脉瘘周围无纤维经粘连和侧支循环，所以手术操作较容易，而且瘘的近远端血管口径尚无明显大小差异变化，血管重建术也易进行。慢性动静脉瘘手术治疗1.动静脉瘘结扎闭合术  闭合手术是一种古老的手术方法。非主干血管采用闭合性手术是一种安全具有一定疗效的方法。


动静脉瘘 治疗预防 但主干血管（肱动脉、股动脉、腘动脉）进行闭合性手术可产生过远端肢体，特别是下肢血供不全和慢性营养障碍，出现间歇性破行，缺血性疼痛、麻木、怕冷、水肿、溃疡和肌肉萎缩等症状，所以不宜采用。⑴瘘的近端动脉结扎术（Hunter´soperation）:从理论上理解，当侧支动脉的阻力不大于瘘输入主干动脉血流的阻力时，近端动脉结扎将有降低周围循环的血流和血压作用，同时也减少了周围组织动脉血灌流作用。但实践中，这种手术的疗效是不满意，现很少采用。如病人一般情况差，尤其是并发有心力衰竭而不适宜施行其他手术的，如高位颈内动静脉瘘和盆腔深部动静脉瘘，解剖位置不便于操作，钳夹缝合血管有困难时，可考虑将瘘的近端动脉结扎，可减少回心脏的血流量和改善局部症状。⑵四头结扎怵：Bramann在1886年就首先提出了结扎全部交通支血管，切除动静脉瘘术。这种术式直至在第二次世界大战，战前和战期仍经常采用。为了保证有足够侧支循环发生，这种手术需在外伤后3个月再进行。已有许多方法用来试验侧支循环是滞足够。


动静脉瘘 治疗预防 Moscheonitz充血试验：用气囊止血带在动静脉瘘肢体上方阻断血流5分钟，然后突然放松上血带，肢体血流立即恢复，开始在肢体近端潮红，并向远端延伸，当潮红抵达肢端只需要2分钟时说明侧支循环满意。另一种为Henle-Coenen现象，当近端动脉完全被阻断之后，远端动脉仍有搏动也说明侧支循环良好。作者认为对非主干血管，如手部、前臂、足和小腿部动静脉瘘，病程持久且有丰富侧支循环形成时，可采用四头结扎术。四头结扎术应该尽量靠近动静脉瘘口处，这样可以减少复发的可能。术后远端动脉通过侧支循环能逐渐恢复血供。动静脉瘘经常伴有侧支血管存在，单纯结扎术后易复发。当侧支循环丰富时，应在结扎后将动静脉瘘切除，这样可减少复发的机会。⑶闭塞性瘤内缝合术：1888年Matas首先应用闭塞性动脉瘤内缝合血管术进行治疗动脉瘤。芭后此方法也用来治疗动静脉瘘获得成功。在切开动静脉瘘之前先上止血带，若止轿带不能应用，必须将动静脉瘘近端动静脉分别游离，上塑料带以控制出血。切开瘘囊在囊内缝合所有血管开口。Hughes和Janhke报道202例，有损伤性动静脉瘘和动脉瘤215处。闭合性手术远期效果不良有50%，术后患肢疼痛，怕冷和跛行。


动静脉瘘 治疗预防 2.动静脉瘘切除，血管重建术  尽管RudolfMatas早1922年已经提出动静脉瘘的血管重建术。但直到第二次世界大战后才被应用。外科医生逐渐证明血管重建术优于四头结扎术。在朝鲜战争期，血管重建手术成为常规。随着血管造影术的改进对血管疾病诊断水平的提高，血管外科术和器械日益发展。近年来，对后天性动静脉瘘，都主要进行瘘切除和动静脉重建术。⑴经静脉切开瘘口修补术：Bickham根据Matas手术的原理，首先采用经静脉切口修补瘘口来治疗动静脉瘘，可使动脉管腔保持通畅。Matas-Bickham手术的优点是损害侧支循环极少，手术方法简单。但缺点是当动脉壁有严重变质、破坏、组织不健全时，缝合动脉瘘孔易使动脉管腔狭窄。⑵瘘切除，动脉和静脉口侧面缝合修补术。⑶瘘切除，动脉对端吻合术：如果动脉缺损短，缝合无张力，可进行动脉对端吻合术，静脉侧面缝合。⑷瘘切除，血管移植术：如动脉缺损范围较长，则可采用自体静脉工人造血管移植术。


动静脉瘘 治疗预防 3.瘘旷置动脉人造血管移植术  有些病变位于不易暴露的解剖部位，或与邻近血管，神经紧密粘连，不可能将动静脉瘘切除，可将瘘的动脉近远央结扎，切断，同时在离开病变动脉之近远端作血管移植术，以保持肢体远端的血供。作者有3例股动静脉瘘采用了瘘旷置术，2例术后随访良好，但有1例由枪弹伤引起股动静脉瘘，曾先后3次在外院进行了手术，而且伤口感染做过植皮术。入上海中山医院做血管造影证实为股动静脉瘘，在大腿中部听到收缩期杂音。由于瘘口部位有严重疤痕组织，在瘘的近远端做切口暴露瘘近远端动脉，做瘘景置，动脉人造血管移植术。术后3星期小腿部溃疡愈合。但术后半年随访小腿部溃疡复发。进一步探讨复发的原因，可能是瘘的近远端动脉结扎太远离瘘口，这样仍有侧支动脉进入瘘循环，所以易引起症状复发。手术注意点1.控制出血方法  动静脉瘘手术由于粘连广泛，术时可造成大量出血。要充分暴露手术视野，严密控制出血，仔细，准确而精巧地锐性分离，都是非常重要的。常用的阻断血流方法有三种：⑴应用止血带：病变在肢体远端，如手和足部，可在肢体近端上止血带阻断血流。


动静脉瘘 治疗预防 如病变在肢体的近端，无法上止血带时，则采用以下方法：⑵近端动脉阻断法：将动静脉瘘近端动脉（如锁骨下动脉或髂外动脉）游离一段，用动脉钳暂时阻断血流以减少出血。⑶气囊导管阻断法：如瘘周围有紧密疤痕组织而不能进行分离时，可在瘘的远端动脉做一切口，插入气囊导管达动静脉瘘近端，导管充气后压迫瘘的近端动脉达到阻断血流的作用。2.术中如何寻找瘘口  一般并无困难。术前必须听诊检查杂音最明显部位，压迫这个部位有心跳减慢征易用。明确瘘口位置后，局部做好标记。如术前定位有困难，可备有消毒听诊器或多普勒探头在术中探查，必要时，作术中动脉造影检查。术后并发症手术后并发症有创口出血，感染，患肢供血不足或患肢肿胀和浅表静脉曲张。如果做好术前充分准备和术中手术操作细致，上述并发症是可以避免发生的。


尿道结石 描述 尿道结石除极少数由尿道憩室或尿道狭窄引起原发结石外，大多数结石来自肾和膀胱。男性尿道结石易嵌顿在前列腺尿道、舟状窝尿道和尿道外口。临床表现 1.尿痛。2.排尿困难。3.尿潴留。4.血尿及尿频，尿急。5.尿道溃疡，尿外渗。6.查体触及结石，肛诊可触及后尿道结石。7.尿道探条可触及结石。诊断鉴别 诊断依据1.有排尿痛和排尿困难。2.体查时触及结石，金属探子探查时触及结石，尿道狭窄时不能通过正常大小金属探子。3.Ｘ线片可示结石大小及位置和数目。4.尿道造影示尿道狭窄或憩室大小，形状及其内结石。疾病治疗 治疗原则1.前尿道结石：力争用手法及器械取石，若失败后则改为手术切开取石。2.后尿道结石用尿道探条将结石推入膀胱、作膀胱结石处理。3.尿道憩室结石，处理结石的同时作憩室一并切除，尿道狭窄引起尿道结石按尿道狭窄处理。4.结石引起尿外渗者应先作膀胱造瘘、使尿流改道、控制尿外渗及感染后再处理结石。5.嵌入组织可用气压弹道，激光，超声或液电碎石。用药原则以口服抗生素为主，当手术尿道溃疡及严重感染时，肌注或静脉用抗生素。


Olmsted综合征 疾病别名 残毁性皮肤角化病口周皮肤病疾病分类 皮肤性病科疾病概述 Olmsted综合征又名残毁性皮肤角化病和口周皮肤病，是一种罕见的角化性皮肤病，为常染色体显性遗传。病因不明。疾病描述 Olmsted综合征又名残毁性皮肤角化病和口周皮肤病，是一种罕见的角化性皮肤病，为常染色体显性遗传。疾病病因 原因不明。相关出处 《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》


剥脱性皮炎 描述 红皮病是一种严重的全身性炎症性皮肤病。临床上以全身皮肤弥漫性潮红、浸润、肿胀、脱屑为特征，累及皮肤大部（>2/3）或全部。主要致病因素可归纳为4类：(1)药物过敏：如常见的磺胺、青酶素、抗疟药和生物制品等；(2)继发于其他皮肤：如银屑病、湿疹、接触性皮炎、脂溢性皮炎、毛发红糠疹等；(3)继发性恶性肿瘤：主要为淋巴系统的恶性肿瘤，如蕈样肉芽肿；(4)原因不明：原发疾病的性质还不能查明。本病多见于男性壮年，其预后取决于病因、病变程度及治疗是否正确、及时。病情重者可死于严重并发症和原发病恶化。临床表现 1.急性期：起病急，全身皮肤广泛性（超过体表２／３面积）潮红、肿胀、渗液，有大片鳞屑脱落，伴明显全身症状，高热、寒战等；有眼睛、口腔、阴部等粘膜损害，自觉疼痛。2.慢性期、皮损暗红、乾燥，浸润明显，上覆糠状鳞屑，可有头发、甲脱落，掌蹠处可呈手套、袜子状大片脱屑；常伴浅表淋巴结肿大，也可有肝脾肿大；3.自觉瘙痒，皮肤紧绷感，怕冷感。4.全身并发症：由于大量脱屑、蛋白质丢失、体质下降，可继发肺炎、贫血、心力衰竭及败血症等。


剥脱性皮炎 诊断鉴别 诊断依据1.多有病因。2.全身广泛性潮红肿胀，上覆糠状或大片鳞屑，掌蹠处可呈手套、袜子状大片脱屑。3.重症可有头发、甲脱落，眼睛等粘膜损害。4.起病急，伴全身毒性症状，淋巴结肿大。5.自觉瘙痒，皮肤紧绷感，怕冷感。疾病治疗 治疗原则1.皮质类固醇激素治疗。2.支援疗法。3.免疫抑制剂治疗。4.抗组胺剂止痒、镇静。5.外用药物治疗。6.腔道口粘膜治疗。7.中医治疗：急性期以清热解毒、凉血化斑为主。慢性期宜滋阴清热、补气健脾。用药原则1.病情危重者首先要采取抢救措施，并参照内科处理用药。2.病因明确者，应尽早去除，积极治疗原发疾病。3.皮质类固醇激素的用法、用量、减药及停药应依病情而定。使用时应注意补钾、补钙、抗酸等防止副反应的药物。


慢性附睾炎 描述 慢性附睾炎可由急性附睾炎迁延不愈而成，但多数患者并无急性发作史。该病临床表现变异较大，患者可有局部不适、坠胀感或阴囊疼痛，也可放射到下腹部和同侧大腿内侧。有时可有急性发作症状。可发生于单侧或双侧，也可表现为从轻微性、 间歇性不适到剧烈性、持续性疼痛等程度不同的症状。疾病分类 根据病因慢性附睾炎分为三类。第一类，慢性炎症性附睾炎，指伴有异常肿胀、硬结及其他炎症表现的疼痛或不适。该类又分为六个亚型，包括感染性(如衣原体)、感染后性(如急性细菌性附睾炎的迁延不愈)、肉芽肿性(如结核病)、药物诱导性(如胺碘酮)、综合征相关性(如Behcet病)以及特发性(如无明确病因的炎症)；第二类，阻塞性慢性附睾炎，指伴有先天性、获得性或医源性的附翠或输精管梗阻所致的疼痛或不适(如先天性梗阻或输精管结扎术后瘫痕形成)；第三类，慢性附睾痛，指触诊附睾形态质地正常，无明确病因的附睾痛或不适。发病原因 一般的观点认为，慢性附睾炎可由急性附睾炎迁延而成，但多数病人并无急性发作史。


慢性附睾炎 病理生理 病变多限局在附睾尾部，有炎性结节；也可由纤维性增生使整个附睾硬化；组织切片上可以看到疤痕形成及附睾管闭塞，而在输精管、前列腺及精囊可有慢性炎症改变。临床表现 慢性附睾炎的症状变异较大，患者可有局部不适、坠胀感或阴囊疼痛，疼痛可放射至下腹部及同侧大腿内侧。有时可有急性发作症状。可发生于单侧或双侧，也可表现为从轻微性、间歇性不适到剧烈性、持续性疼痛等程度不同的症状。查体可触及患侧附睾肿大、变硬，或仅能触及附睾上有一硬块，无压痛或有轻压痛。由于对慢性附睾炎的纳入标准的不同，一些文献描述的体征为附睾触诊正常或增大变硬;附睾可随时间变化而增大或缩小。有些患者伴有慢性前列腺炎或慢性睾丸痛，但在病程较长者中无后一伴发症。某些活动如射精可加重患者的症状。


慢性附睾炎 诊断 病史病史采集应当包括疼痛的定位、程度及发作频率，伴随症状，加重因素及症状对患者生活质量的影响。既往史及系统回顾应包括用药情况、手术史(尤其是阴囊内手术，如输精管结扎等)，其他泌尿系病史(如结石、尿路感染等)，性生活史(包括避孕措施的类型和性病史)以及其他相关健康情况。症状患者可有局部不适、坠胀感或阴囊疼痛，疼痛可放射至下腹部及同侧大腿内侧。有时可有急性发作症状。可发生于单侧或双侧，也可表现为从轻微性、间歇性不适到剧烈性、持续性疼痛等程度不同的症状。体征查体可触及患侧附睾肿大、变硬，或仅能触及附睾上有一硬块，无压痛或有轻压痛。检查1尿常规和中段尿培养应作为基本的检查。如有尿道分泌物，尿路刺激症状或阴茎疼，可使用尿道拭子做细菌培养或衣原体检查。如果患者伴有前列腺炎样症状(如会阴疼痛或不适)，应当考虑进一步做下尿路病原体定位检查，如Meares-Stamey四杯法或前列腺按摩前后尿液检验(pre-andPost-massagetest，PPMT)。2超声检查在慢性附睾炎的诊断及鉴别诊断中，有重要的临床价值。彩色多普勒对判别阴囊急症的准确率可达90%以上。


慢性附睾炎 诊断 彩色多普勒血流显像(CDFI)检测，可提供充分的附梁及精索静脉形态、结构变化和血流信息。疾病治疗 一般性治疗对于症状轻、持续时间短的患者，可观察性等待。这类患者（附睾的疼痛或不适不代表病理的恶化)真正需要的是心理上的支持。必要时，抬高阴囊、局部热敷，同时注意避免诱发和加重的因素如房事过度、长时间坐骑等。保守治疗抗生素和抗炎药是最常用的治疗药物，但目前并无明确的治疗方案，亦无疗效评估方面的可靠文献。手术治疗经过各种经验性的长期治疗和抗生素、抗炎药的反复使用，仍然无效的患者，附睾切除可作为缓解症状的最后手段。这可作为慢性或复发性附睾炎、附睾痛的手术指征。[1-3]疾病预后 除了疼痛及双侧附睾炎可能致不育外，慢性附睾炎无严重后果，一旦达纤维化期，则无法使其逆转。


内分泌性肌病 病因 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病、酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关。另有部分类型病因尚不清楚。[1]


内分泌性肌病 西医治疗方法 不同内分泌性肌病的主要治疗原则如下：1.慢性甲状腺功能亢进性肌病新斯的明治疗无效。如甲亢症状得到控制，肌无力和肌萎缩可逐渐恢复。2.突眼性眼肌麻痹(1)本病(包括突眼)常为自限性过程，因此较难评价药物疗效，药物治疗保持甲状腺正常功能状态是必要的。(2)如突眼症状很轻，仅需局部应用肾上腺受体阻断药(如5%胍乙啶滴眼剂)，眼油膏防止角膜干燥;严重突眼及眼外肌麻痹用大剂量皮质类固醇，泼尼松60～80mg/d口服，可部分控制。由于长期应用皮质类固醇的不良反应，要求外科治疗的患者需延期使用。许多患者用类固醇激素有助于度过甲亢危象，也可避免严重突眼和手术风险。(3)突眼损害角膜或有致盲可能时需行眼睑缝合术，或眼眶减压术挽救视力。3.甲状腺功能亢进性周期性瘫痪给予氯化钾口服治疗可终止发作，普萘洛尔(心得安)(160mg/d)分次口服可防止发作。90%的病例有效治疗甲亢后可消除肌无力发作。4.重症肌无力伴发甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退MG是独立于甲状腺肌病的自身免疫病，临床须分别治疗。5.甲状腺功能减退性肌病应用甲状腺素治疗后肌病可好转。6.慢性皮质类固醇肌病是长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。


内分泌性肌病 西医治疗方法 停药或减量后可逐渐恢复和改善。7.急性皮质类固醇肌病是皮质类固醇所致的危重病性肌病或急性四肢瘫痪性肌病。患者多因接受大剂量皮质类固醇治疗，常在全身性疾病好转时出现严重肌无力。大多数患者停药后数周好转，少数患者肌无力可持续1年。8.肾上腺皮质功能不全原发性或继发性肾上腺皮质功能不全都可出现全身性肌无力、易疲劳等典型表现，Addison病伴发肌无力及高血钾性麻痹，对糖皮质激素和盐皮质激素的治疗反应良好。9.甲状旁腺性肌病主要应针对甲旁亢治疗，如甲状旁腺肿瘤经手术后肌病症状可好转。应用α骨化三醇(1，25-二羟维生素D3)或1α-维生素D2治疗可改善症状。10.甲状旁腺功能减退性肌病治疗主要用钙剂、维生素D2、D3和双氢速甾醇(双氢速固醇)等，血钙水平提高或甲旁减控制后症状可缓解。11.垂体病性肌无力治疗垂体腺瘤，纠正内分泌和激素紊乱可使肌力恢复。


先天性马蹄内翻足 描述 先天性马蹄内翻足是指：出生后即发现单侧或双侧足部形态异常呈现内收、内翻、马蹄畸形。发病原因 1．原始骨基质发育异常学说：距骨内的原始胚芽缺陷引起距骨持续性跖屈和内翻，并继发多个关节及肌肉肌腱复合体的软组织改变。2.神经肌肉学说：神经肌肉单位内的软组织原发性异常，引起继发性骨性改变，小腿肌肉明显萎缩，经过治疗后改善不明显。


先天性马蹄内翻足 诊断要点 （一）临床表现患儿足部可有1.足内翻；2.踝跖屈；3.足前部内收；4.胫骨内旋；5.其患足被动矫正无法背伸。（二）辅助检查本疾病根据临床表现均能做出诊断，一般不需要辅助确诊。1.X线检查：对于诊断马蹄内翻足畸形程度和治疗疗效的客观评价。足前后位和极度背伸侧位片，双侧足部进行对比，马蹄足患儿的正位片示：跟骨距骨重叠，且均朝向第五跖骨，跟距角度消失。2.B超检查：是可以用来诊断婴幼儿马蹄足的常规检查，对于观察软骨的情况具有X光片无法替代的作用。3.MRI和CT扫描也被推荐用于先天性马蹄内翻足畸形的术前及术后评估，但大多数患儿没有必要进行这些检查。（三）鉴别诊断1.先天性跖骨内收：外观上于先天性马蹄足相类似，容易误诊，其有足前部内收及姿势性足内翻，但无马蹄畸形，在进行X光片检查时可以发现其正侧位片跟距角均正常，在背伸情况下患儿踝关节可以背伸到正常儿童程度（30度以上）。2.先天性垂直距骨：此类患儿为距舟关系异常导致的足部畸形，其外观与先天性马蹄足有较明显不同，但仍引起足够的重视，患儿足底部可以触及1枚明显凸起的骨头，为脱位的距骨头，踝关节活动范围缩小。X光片在极度跖屈情况下距舟关节呈脱位状态。


先天性马蹄内翻足 诊断要点 3.扁平足畸形：患儿可有足部扁平，在婴幼儿期不明显。但年龄较大的患儿可有足部疼痛等不适，X光片提示：跟距角度正常，足弓消失。无需特殊治疗。4.多关节挛缩：先天性多关节挛缩症是指婴儿出生时即有2个或更多的关节先天性挛缩，其足部可表现为双侧马蹄内翻畸形。在婴幼儿阶段早期进行手法治疗，大多数患儿治疗效果满意。患儿生后最初的4个月中的治疗是至关重要的，手法治疗能改善关节活动度、保持和加强肌肉生长、减少手术。5.神经源性：各种神经原因引起的马蹄内翻畸形，包括：脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、遗传性神经系统脱髓鞘疾病、脑瘫后遗症等，此类患儿治疗足部畸形较为僵硬且容易复发，治疗也应及早进行，但术后需要佩戴支具维持。


先天性马蹄内翻足 疾病治疗 （一）早期治疗非手术治疗方案1.Ponseti矫形方法：目前已经得到全世界的肯定，其具体治疗方法如下（应用于年龄小于2岁的患儿）：1．手法扳正、石膏固定（Ponseti石膏固定）：适用于1岁以内患儿，将畸形的组成部分按一定程序逐个予以矫正，然后用石膏管型固定(通常门诊固定4-6次)。2.石膏固定达到足部外展75度以上时可以进行跟腱松解手术，术后石膏固定3周，3周后拆除石膏，同时更换矫形鞋。3.术后佩戴Dennis-Brown矫形鞋进一步治疗，通常到4岁。2.法国按摩技术：新生儿应立即手法治疗，操作时屈膝90度，一手握住足跟、另一只手推前半足向外展，矫正前足内收，其次握住足跟进行外翻，最后怡手掌拖住足底进行背伸，矫正马蹄，每日多次手法矫正直至畸形矫正。（二）手术治疗但是对于错过非手术矫形时机的患儿或矫形后由于未按照医嘱要求佩戴矫形支具造成畸形复发的患儿则根据其不同的情况进行相应的对症手术治疗。


先天性马蹄内翻足 疾病治疗 1.广泛软组织松解术：任何一期广泛性松解治疗马肺内翻足的一般原则包括：①手术完成时松开止血带，并电凝止血；②必要时使足处于跖屈位，仔细地缝合皮下组织和皮肤，以免皮肤张力过大；③术后2周首次更换石膏时，可把足置于完全矫正的位置。2.跟腱延长术：对于错过跟腱松解手术年龄的患儿（一般2-3岁）需要将松解跟腱，使跟骨下落需要进行跟腱延长术，将跟腱行z字切开。术后石膏固定6周。3.胫前肌外移术：适用于马蹄足早期轻度复发，或治疗后残留前足内收畸形的儿童。4.外固定支架：对于大龄僵硬性马蹄内翻足患儿（一般5岁以上），足部骨骼已经骨化，单纯通过软组织无法矫正畸形，可以使用外固定支架技术，术后需要定期调节支架，外观基本满意，但会残留足踝关节僵硬。5.足部截骨矫形术：有很多手术方式，一般患儿年龄大于5岁，根据其畸形情况选择不同部位的截骨，可以与外固定支架联合矫正马蹄内翻畸形。6.三关节融合术：适应征：10岁以上儿童；合并跖骨内收、后足内翻、跖屈三种畸形；可以考虑行此手术。


先天性马蹄内翻足 评估诊治指引 先天性马蹄内翻足疾病严重程度评估指引表畸形程度Dimeglio评分可复性年龄极重度15-20<10%硬-硬抵抗大于5岁重度10-14>50%硬-软抵抗局部可复3-5岁中度5-9>50%软-硬可复局部有抵抗力1-3岁轻度1-4>90%软-软无抵抗行走前（小于1岁）Dimeglio马蹄足严重程度评分测量参数可复性分数矢状面上跖屈（图A）90~45°4冠状面上外翻（图B）45~20°3水平面上跟跖块去旋转（图C）20~0°2水平面上前足相对于中足内收（图D）0~-20°1<-20°0其他需考虑的因素后方的明显皱褶1足附中部明显皱褶1跖肌挛缩或弓形足1全身肌肉条件差1可能的总分20分入院标准 1.门诊行Ponseti治疗时：X光片及常规体格检查均提示：马蹄内翻足畸形，门诊经过4-6次石膏固定治疗后。患儿足部畸形已经部分矫正，外展75度以上。2.畸形复发时：无论何时，一经发现立即入院治疗。3.年龄超过1岁的患儿均需要入院进行石膏外固定治疗。


先天性马蹄内翻足 手术常见并发症及处理 先天性马蹄内翻足常见的并发症包括：1.皮肤压疮：患儿经过石膏固定治疗后多少均会出现皮肤压疮，一旦石膏压迫解除后压疮均可以通过换药、消毒等措施经过1周时间治愈。无需特殊处理。一般无需应用抗生素治疗。2.早期治疗的马蹄足存在石膏固定存在矫形效果不满意等情况，通常和医生的矫形手法及跟腱松解程度有关，跟腱松解不足时会出现摇椅足等畸形，外展不足时会出现前足内收畸形，通常石膏固定后外展75度以上，自然状态下足部外展才可以入院行手术治疗。3.手术为矫形手术，常会出现马蹄足复发等情况，术后需要严格佩戴支具至4岁，使复发率降至最低。一旦出现前足内收等畸形复发情况及时门诊就诊，指导进一步治疗。4.皮肤坏死：使用外固定支架、软组织松解术等手术方式可造成皮肤坏死，需要及时发现及时处理，局部外敷用药，暂停延长。


先天性马蹄内翻足 随访指导 1.定期随访，3周后更换矫形鞋后进行门诊复查，指导治疗。3月内全天23小时内佩戴矫正鞋及横杆。马蹄内翻足(3张)3月后佩戴横杆12小时/日。随访至4岁。足部畸形情况恢复良好，患儿4岁后无复发情况出现。双足行走无障碍。2.进行非跟腱松解手术患儿需要定期随访，根据手术情况不同，调整治疗方式。3.出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗：石膏松脱；石膏内有脓性液体留出；足趾血运不良；矫形鞋穿着不良4.治疗全部结束后进行步态分析，评估儿童的下肢恢复情况。[1]


职业黑变病 描述 职业黑变病（Occupational melanosis） 本病又称焦油黑变病（Tarmelanosis），苔藓样中毒性黑皮炎（Melanodermatitis toxica lichenoides）。现以职业性黑变病这一名称更为恰当。 职业性黑变病是由于工人长期接触沥青、煤焦油、石油类产品或长期吸入这类物质的挥发物而致皮肤慢性炎症，最终发生皮肤色素沉着。


职业黑变病 病因学 沥青含有刺激皮肤的酚、萘等多种物质。可引起皮炎，沥青所含有的吖啶、蒽等光感物，使皮肤对光线过敏而发生日光性皮炎。尤其易发生在包扎、装卸或搬运沥青的工人，数小时内，面部、颈部、背部及四肢皆可发生皮肤红肿、疼痛、大疱、眼睑皮肿胀，结膜及角膜充血发炎而畏光流泪，甚而有呼吸道刺激症状。有的发生头晕、恶心、疲乏无力等症状。屡次发生急性沥青皮炎或是长期和沥青接触后，发生慢性皮炎，皮肤干燥、苔藓化及继发色素沉着。沥青所致的皮肤黑变病，认为可能由于沥青含有影响黑色素代谢的物质。也会发生皮肤的疣状损害，极少数病人发生癌变。煤焦油：煤焦油同沥青一样，使皮肤光感过敏，暴露部位迅速红肿及疼痛，甚至发生大疱，部分病人可有头痛、恶心、发热等全身症状。长期接触煤焦油的工人发生色素沉着为焦油黑变病，也可发生苔藓样中毒性黑皮炎（Melanoclermutitistoxicalichenoides），其原因认为煤焦油含有某些物质有刺激酪氨酸酶的作用，或是脑垂体中刺激黑素细胞内分泌因受刺激而增加分泌的结果。受累部位网状色素斑点，轻度毛细血管扩张，皮肤光亮，易出汗，四肢尤以前臂有很多黑色苔藓样毛囊小丘疹。


职业黑变病 病因学 长期用手与石油接触，使手部皮肤干燥粗糙，易发生皲裂，冬季加重。汽油炭黑也可引起色素沉着。职业性黑变病共同点为明显的职业接触史，易发生在暴露部位（面部、前臂、颈部及四肢），发病前轻度瘙痒，皮肤水肿性红斑，反复发作后可发生弥漫性或网状色素斑，呈淡褐色至深褐色，同时伴有毛细胞血管扩张，痤疮样损害，黑色苔藓样毛囊性小丘疹，轻度皮肤萎缩。本病多见于职业男性，多在冬季发病，常伴有头痛、头晕、疲乏无力，食欲不振等全身症状。病理变化与Riehl氏黑变病相似。鉴别诊断 本病应与Riehl氏黑变病、Civatte氏皮肤异色病、色素性化妆皮炎、Addison病相鉴别。（1）Civatte氏皮肤异色病面部和颈侧片状网状色素沉着，色素沉着为棕红色或青铜色斑点，密集成网状，网间有萎缩白斑点及毛细血管扩张。皮疹表面光滑，偶见细薄糠屑，无自觉症状，与季节、日光无关。（2）Addison病有血压低，血糖低，尿中17-皮质酮含量低，色素沉着为古铜色，多在皱褶处。粘膜受累。（3）色素性化妆品皮炎发生在面部化妆部位，色素沉着在眼周、鼻两侧、鼻两侧、颊部或额部。边界清楚，呈淡褐色，红褐色或淡黑色，呈弥漫片状或网状，部分病人有轻度瘙痒。


职业黑变病 治疗措施 （1）在使用和生产上述物质的过程中，改进操作方法，尽量减少接触机会。安装通风、排气、吸尘设备，降低车间中烟尘、粉尘浓度。搬运沥青时，采取必需的防护措施，以夜间及阴天进行为佳。（2）加强个人防护，穿戴工作服、工作帽、口罩及手套，在暴露部位的皮肤上涂擦避光的防护剂。（3）皮炎重者停止接触，避免日晒。皮疹渗出、红肿明显者可用3%硼酸水溶液湿敷，外擦氧化锌油。全身症状重者可服用皮质类固醇激素及抗组织胺药物，必要时静脉滴注。维生素C有抑制黑素细胞生成的作用，可给大量维生素C静脉滴注，如维生素C1g加入葡萄糖液内注射，每日1次，10天为一疗程。并可配合多种维生素治疗。


职业黑变病 中医药治疗 【辨证】脾虚不运，气血不和，肌肤失养。【治法】健脾益气，养血消斑。【方名】归脾汤加减。【组成】白术10克，黄芪15克，党参12克，炙甘草10克，当归15克，丹参15克，龙眼肉10克，木香6克，鸡血藤15克。【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。【出处】李元文方。（二）【辨证】肾水不足，虚火上炎。【治法】滋阴补肾，降火消斑。【方名】知柏地黄丸加减。【组成】炒黄柏6克，炒知母6克，炒丹皮6克，熟地12克，山茱萸12克，茯苓12克，山药30克，冬瓜皮30克，赤芍10克，桃仁10克，柴胡10克，甘草6克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。常用中成药:和局消黧丸，每次3-6g，每日三次；有效消除面部色素沉着斑。【出处】江苏省连云港市王佩霞中医诊所：


美洲锥虫病 描述 美洲锥虫病(American trypanosomiasis)又名Chagas病，是由克氏锥虫(Trypanosoma cruzi)引起的一种人兽共患的寄生原虫病，由嗜血锥蝽传播。临床上有急性和慢性虫血症，并侵犯多种器官如心、脑、食管、结肠等。造成劳动力的丧失或死亡。英国《每日邮报》2012年5月29日报道，这种病正在美洲蔓延，导致感染者猝死。疾病名称 美洲锥虫病（Americantrypanosomiasis），又名查加斯（Chagas）病。


美洲锥虫病 病期体征 急性期急性阶段甚至在流行区也很少见，在流行区多见于儿童。被锥虫感染的锥蝽叮咬后，25%局部无反应，50%局部病变出现于面部，25%出现于躯干。叮咬的局部反应为，从皮肤入侵者，局部产生皮下结节，即南美洲锥虫肿；从眼结膜入侵者出现结膜炎，眼窝水肿合并局部淋巴结肿大，即Romana征。在此等病变中可能查到锥虫。此征象约1个月内消退。大约入侵后2周，随虫血症的第一个浪头可能出现毒血症，虽然很多患者仍无症状，但部分可能出现发热（稽留或间歇）、皮疹、肝脾肿大、淋巴结病以及非炎症性水肿，可仅限于面部或全身性。虫血症期间或以后锥虫进入组织，引起心肌炎与心内膜炎、窦性心动过速、二尖瓣收缩期杂音、心脏肥大以及脑膜炎。症状多于4～12周后消失。严重者多见于新生儿、幼儿、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纤颤和脑膜炎，常可招致死亡。隐匿期隐匿期为低虫血症期，几乎无症状，但在进行性的走向有症状的慢性期，包括渐渐发展成为不能复原的危及生命以及致残的合并症。特别是那些免疫抑制者。体检正常，休息时心电图正常。唯特殊检查法可发现异常，是慢性期的开始期。


美洲锥虫病 病期体征 在巴西约占感染者的40%，在阿根廷和智利占20%，此型可迁延20～30年，甚至终身。慢性期慢性期一般于出现虫血症后数年或数十年始发病。⑴心肌病：在流行区锥虫病的心肌病是心脏疾患与猝死的主要原因。患者常出现充血性心力衰竭，并有心脏扩大。2/3患者有心脏传导障碍，常为右束支传导阻滞、多源性期前收缩与心肌坏死。病程可很短且突然死亡，或因长期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脱落的栓子可引起脑或肺栓塞而猝死。⑵多种器官扩张：在巴西、智利、阿根廷部分地区有出现多种器官扩张者，主要是食管与结肠，常因食管扩张而引起咽下困难，结肠扩张而出现便秘，也可出现肠扭转如急腹症。至于巨胃、巨十二指肠、巨支气管、巨输尿管等虽有报道但很少见。先天性先天性多见于巴西、智利，中美洲很少。有虫血症的孕妇，不论其有无症状均可引起流产、早产、宫内生长迟延或死胎。有时婴儿虽能足月出生，但生后多于数日或数周死于脑炎。仅呈血清阳性孕妇的新生儿轻度患病者较多。免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲锥虫病再活化，如果发生急性脑炎，在脑与脑脊液内可找到锥虫。疾病分类 感染科，寄生虫病


美洲锥虫病 疾病描述 克氏锥虫在它的生活史中，因寄生环境不同，有三种不同形体：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。  克氏锥虫⑴无鞭毛体：存在于细胞内，球形或卵圆形，大小为2.4—6.5μm，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。⑵上鞭毛体：存在于椎蝽的消化道内，纺锤形，长约20—40μm，动基体在核的前方游离鞭毛自核的前方发出。上述两种类型均行二分裂繁殖。⑶锥鞭毛体：存在于血液或椎蝽的后肠内（循环后期追鞭毛体），长宽11.7—30.4μm×0.7—5.9μm。游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。侵入细胞或吸血时进入椎蝽消化道。本期虫体不进行增殖。症状体征 潜伏期为1—3周，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产品的锥鞭毛体在细胞之间传播并存在于血液中。急性期锥虫侵入部位的皮下缔结组织出现炎症反应，初起为一过性荨麻疹。感染1—2周后，受叮咬局部出现结节。称为恰加氏肿。如侵入部位在眼结膜则可出现一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴节炎（称Romano氏征）。此为急性恰加斯病的典型体征。但大多数患者并无此体征，而于感染后2—3周出现虫血症，可持续数月；虫血症期间或以后，锥虫侵入组织，引起心肌炎脑炎与肝脾肿大。


美洲锥虫病 临床表现 本病潜伏期不明，可能在一周以上，临床表现分为：⒈急性期此虫侵入部位可形成红斑和硬结，称为恰加斯结节，一般可持续存在数周。若侵入部位在结膜，则可见单侧眼睑肿胀，肿胀系组织中粘液样物沉积所致，故为非凹陷性，同时可见同侧睑结膜炎与耳前淋巴结炎，称为罗曼尼亚征，是本病早期的特征性表现。其他急性症状还包括发热，皮疹，肌肉关节痛，嗜睡，腹泻，水肿，全身淋巴结肿大，肝脾肿大，呼吸紊乱，发绀，昏迷等。⒉隐匿期绝大多数急性期症状和体征在数周至数月时间内自发的逐渐消退。此期无任何临床症状和体征，显微镜检查外周血涂片亦难以发现克氏锥虫，但特异性抗体存在。50～70%患者停留于此期，持续终身，不再发病。在免疫抑制如AIDS患者中，外周血中可找到克氏锥虫。⒊慢性期约1/3患者经历隐匿期后逐渐进入慢性期，常发生于感染后10～20年。其中约94.5%患者可累及心脏，称为恰加斯心脏病。表现为心悸，眩晕，心前区不适，甚至晕厥等，多由心律不齐，包括室外早搏、心动过速、传导阻滞等所致。查体可见不规则脉，心音遥远，偶可及奔马律。而后可逐渐发展至心肌肥大或心力衰竭（多为右心衰）。可见心脏增大，伴见充血性肝肿大和外周性水肿。


美洲锥虫病 临床表现 部分患者可见食管和结肠扩张，继而形成巨食管和巨结肠。其中尤以巨食管多见，表现为吞咽苦难，胸痛及食管反流症状等；而巨结肠患者可见腹痛和长期便秘。恰加斯心脏病、巨食管、巨结肠可见于同一患者。此外，少数患者还伴有交感神经和副交感神经末梢损伤。⒋并发症急性期可伴有心肌炎、脑膜脑炎等，多发于低龄患者。发生室性心动过速可导致猝死。慢性期见恰加斯心脏病者可有附壁血栓形成，继发肺、脑等器官栓塞；巨食管患者可有继发性肺炎，唾液腺肥大和食管癌等；巨结肠患者可伴肠扭转、肠梗阻和肠穿孔等。疾病病因 克氏锥虫是于1909年由巴西人Chagas在患儿血内发现的一种原虫。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态。在哺乳动物血液内为锥鞭毛体，长20μm，体形呈C字或镰刀形，具有与虫体等长的波动膜和自由摆动的鞭毛，核居中央，动基质明显，位于核的后端。


美洲锥虫病 克氏锥虫 克氏锥虫的形态本虫在血液中不进行分裂。进入内皮及组织细胞后，即失去鞭毛及波动膜，并变圆或卵圆呈无鞭毛体，其直径为3～5μm，此期经多次二分裂，生成数百个虫体，并在细胞内转变为小而活动的锥鞭毛体，充满于细胞中形成假囊，囊破后锥鞭毛体释入周围组织，可侵入其他细胞或释入血循环，并再侵入内皮及组织细胞内分裂繁殖。具有虫血症的人或动物被嗜血锥蝽(Triatomasanguisuga）叮咬后，锥虫被吸入锥蝽体内，并在其中肠内繁殖经8～10天即由无鞭毛体（amastigote）变成上鞭毛体（epimastigote），最后变成有感染性的循环后期锥鞭毛体（metacyclictrypomastigote），聚集在后肠随粪便排出。锥蝽叮咬人时，常有同时排稀便的习性，粪便中的锥虫随搔痒进入皮内或眼、口、鼻黏膜内，在局部细胞内形成假囊，并进行以上生活周期。


美洲锥虫病 病理生理 雌性或雄性椎蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当椎蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游鞭毛，约在14—20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。然后转变为球鞭毛体进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，发育为大型上鞭毛体。约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当染虫椎蝽吸血时，鞭毛体随椎蝽粪便排出并经皮肤伤口或粘膜进入人体。血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为鞭毛体，增殖后形成假包囊。锥鞭毛体破假囊而出，进入血液，再侵入新的组织细胞。锥虫在入侵部位的细胞内迅速繁殖形成假囊。假囊破裂后释放抗原及毒性物质，在该处引起严重炎症反应，呈中性粒细胞、淋巴细胞浸润以及明显的间质水肿，形成硬结即南美洲锥虫肿(chagoma）。此时附属淋巴结的细胞内也有假囊形成及炎症反应。其病变以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。本病可分急性期、隐匿期（或称未定期）及慢性期。


美洲锥虫病 病理生理 急性期虫血症显著，锥虫在多种器官和组织细胞内繁殖并播散，主要侵犯心肌、横纹肌和网状内皮细胞，使之产生炎症，主要为中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润引起心肌炎及心内膜炎，心肌纤维和传导组织可见坏死。早期心肌坏死与虫体寄生有关。随病程发展，炎症弥漫，间质水肿，致使无虫寄生的心肌也可见有坏死。心脏神经节的神经元和其他外周神经元，如消化道的Auerbach神经丛均可出现坏死。多数患者急性期可缓解进入隐匿期，此期无症状，但仍有低虫血症，可持续多年，甚至终身。隐匿期中20%～40%可发展为慢性期，可见淋巴细胞和单核细胞浸润。此阶段心肌、消化道神经丛与血内很难找到锥虫。心肌内有纤维化，心脏肥大，房室腔扩张，心尖部偶呈动脉瘤样突起与血栓形成，以及二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。食管扩张和结肠扩张并延长，是胃肠型的特征，乃因其神经元受损所致。关于巨食管、巨结肠等多见于巴西患者，相对之下，在巴西以外的患者则罕见。克氏锥虫的病变具有自身免疫性质。PCR检测发现，克氏锥虫与宿主的心肌组织具有共同的抗原特性，激发机体产生自身抗体，引起心肌损伤。还证明患者血液中存在与外周神经的神经鞘（sheathofSchwann）发生反应的抗体。


美洲锥虫病 病理生理 此外在体外培养中证明Chagas病患者的T细胞能损伤人的心肌细胞。此外，宿主还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性椎蝽粪便污染的食物而获得感染。致病机理 该病的传播媒介为半翅目的锥蝽（俗名臭虫），当锥蝽自本病患者或储存宿主吸入含有锥鞭毛体的血液后数小时，锥鞭毛体在肠内转变为无鞭毛体，并以二分裂法大量繁殖，而后再转变为球鞭毛体进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，发育为大型上鞭毛体。约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当染虫锥蝽再次吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便排于被叮咬者的皮肤上。粪滴中的鞭毛体可通过三种途径侵入人体：通过叮咬的伤口，通过附近皮肤的轻微擦伤，或经手指携带至眼、口、鼻部侵入粘膜。


美洲锥虫病 流行病学 感染有克氏锥虫的患者是本病主要传染源，另外犬、猫、南美犰狳、蝙蝠、雪貂、狐狸、负鼠、食蚁兽、松鼠和猴等均可作为本病的储存宿主。本病主要通过患者或储存宿主→锥蝽→人的方式传播。另外，本病也可通过输血传播、母婴垂直传播或在器官移植及实验室意外等情况下发生传播，还可通过摄入锥蝽粪便污染的食物传播。输血传播时感染率随输污染血制品次数增加，单次输血感染率不超过25%。母婴传播可在妊娠期任何时期发生，母体存在寄生虫血症是母婴传播的主要危险因素。  至少40余种吸血锥蝽可能造成本病传播，隶属猎蝽科、锥猎蝽亚科，包括15-17个属130余种（属的分类根据分类依据而不同）。锥猎蝽亚科栖居于哺乳动物巢穴和人的居室附近，吸血为食，该亚科中的一些种类在热带美洲成为传播美洲锥虫病，主要包括分布于中南美洲的大锥蝽、骚扰蝽、长红锥蝽等。在中国，该亚科已记录2种，尚无传播人畜疾病的报道。红带锥蝽在中国华南常见，叮人可致剧痛及过敏反应，有的国家曾报道其体内查见天然感染的克氏锥虫，或认为南亚的红带锥蝽能传播黑热病。


美洲锥虫病 检查方法 直接检查法查找克氏锥虫或其DNA。急性期可用新鲜血液检查活动的病原虫，或用吉姆萨染色检查厚血涂片，或将血液离心后检查浮于血凝块的上清液，查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检，查找假孢囊内的无鞭毛体。慢性期可用虫媒接种法查找锥蝽肠腔内锥虫的上鞭毛体（此法很敏感）。急性和慢性期均可采用NNN培养基进行血液培养。也可用实验室饲养3～10天的小鼠或大鼠进行动物接种。采用分子生物学方法，通过基因重组DNA技术，提高检测的敏感性和特异性。用PCR技术，检测慢性锥虫感染者的血液或组织内锥虫核酸或传播媒介体内的克氏锥虫核酸。间接检查法显示特异性抗体，急性早期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。本法广泛应用于筛选检测，特别是用于供血者。在南美洲某些地区，放射学检查可显示巨食管及巨结肠等，或心脏肥大表示特殊性的心尖部动脉瘤。实验室检查⒈病原体检查急性期可用新鲜血液封片，或悬滴法，或厚涂片吉姆萨染色法镜检。慢性期可用虫媒接种法，即用人工饲养的锥蝽叮咬患者，2～4周后，检查其粪便或磨碎虫体检查锥虫。


美洲锥虫病 检查方法 也可用动物接种法，即采用患者血1ml接种2只小白鼠后，每周查其尾血，持续1个月；或用肿大淋巴结活体检查找无鞭毛锥虫体；脑膜脑炎患者脑脊液内单核细胞增多，蛋白轻度增加，偶可查见锥虫。⒉血清学检查多用IFAT与ELISA法，急性期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。其他辅助检查急性期心电图可发现室性多源性期前收缩、QRS综合波低电压、Ⅰ度房室传导阻滞，特别是右束支传导阻滞及心律失调。隐匿期与慢性期可用回声心动描记法，心电向量描记法，放射性同位素研究及病理组织学等的发现占60%；心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大，回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱，并且在心内膜面常见有血栓形成，它们可引起脑或其他器官发生栓子。


美洲锥虫病 治疗 ⒈病原治疗急性期进行抗锥虫治疗，可降低锥虫血症，缩短临床病程并降低急性期死亡率。急性期患者应及早进行抗锥虫治疗。有效药物为硝呋莫司，成人8～10mg/kg/d，分四次口服；1～10岁儿童，15～20mg/kg/d，分四次口服；11～16岁儿童12.5～15mg/kg/d，分四次口服，疗程为3～4个月。或苯硝唑5～7mg/kg/d，疗程为2个月。长期服用两药有较强副作用，包括皮疹，胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛等及神经系统症状，如失眠定向力障碍、感觉异常、多发性神经炎等。停药后不良反应可逐渐消失。而隐匿期及慢性期是否该行抗锥虫治疗，至今仍存在较大争论，部分实验表明抗锥虫治疗可改善预后。⒉对症治疗频发室早的患者可给予抗心律失常药物，如胺碘酮；完全心脏传导阻滞可安置心脏起搏器，病情严重者可行心脏移植；巨食管早期可行气囊扩张术，病情较重患者可行肌切除术；巨结肠早期可使用缓泻药或灌肠，病情严重者可行结肠部分切除术。


缠身龙 简介 带状疱疹是一种常见病，人们形象地称之为“缠身龙”。它是由水痘带状疱疹病毒侵犯人体，使身体抵抗力低下而发病。常发于胸背部、腰部或头面部，有时甚至在四肢，往往单侧性、带状分布群集的水疱。由于同时侵犯神经，往往有程度不等的神经痛。有些生过或看到过此类病的人说起“缠身龙”，常常谈虎色变。因为部分病人特别是老年人生了带状疱疹病的，一般都有剧烈的神经痛，以致茶饭不思，彻夜不能入睡，痛苦难忍。少数人可以疼痛持续数月数年，产生带状疱疹后遗神经痛，这是由于病毒引起神经炎而又难于恢复，治疗上也很困难。带状疱疹往往先出现神经痛而后出现水疱等皮疹，这给病人就医也给医生诊断带来一些困难。对于难于用其他原因解释的一侧神经痛应该考虑带状疱疹的可能，应予以密切观察。生了病及时良好的治疗可以缩短病程，减少后遗神经痛的发生。生了“缠身龙”后应注意大量饮开水，饮食清淡，忌辛辣油腻食物，大便保持通畅也很重要。中医中药针灸也有一定效果，对于重症病人最好中西联合治疗。


缠身龙 治疗 【治疗方法】第一阶段——消褪疱疹方法一：民间土法（见效最快）（1）类似针灸法：步骤一：用头较大些的针在整个疱疹带的最外围，以每隔10厘米左右的间距刺一针，针眼围成一圈。此步目的在于界定疱疹带的范围，不让其毒素扩散。步骤二：用头较大些的针戳双手大拇指指甲两侧的穴位，即四个针眼；戳双脚大脚趾指甲两侧的穴位，即四个针眼。共戳8针，放出少许病毒血液。注：此法每日一次，至少三次，不间断。严重者可酌情增加次数。此法须请专业医师实施。（2）西药：用喷昔洛韦乳膏或阿昔洛韦乳膏涂抹疱疹。每日数次，不间断，直至疱疹消褪；疱疹不要挤破，内液有病毒，可传染。注：类似针灸法与外用药膏两者并举方法二：常规医疗（见效缓慢）（1）服用中药数帖，服药期长度视情况而定，少则两周，严重者无限制延长。每日一帖，分早晚两次煎服，不间断。（2）西药：A用喷昔洛韦乳膏或阿昔洛韦乳膏涂抹疱疹。每日数次，不间断，直至疱疹消褪；疱疹不要挤破，内液有病毒，可传染。B服用甲钴胺片、呋喃硫胺片、地吧唑片。每日三次，每次三种药各一片，不间断。注：中西药两者并用，服药期长度相同第二阶段——消除神经痛（1）服用中药数帖，服药期长度视情况而定，少则一周。


缠身龙 治疗 每日一帖，分早晚两次煎服，不间断。（2）西药：服用甲钴胺片、呋喃硫胺片、地巴唑片。每日三次，每次三种药各一片，不间断。注：中药的服用时间一般短于西药编者建议：第一阶段时，方法一与方法二最好并用；第二阶段的服药时间视患者感觉状况而定，感觉神经良好即可停止服药


夏季皮炎 描述 夏季皮炎又名夏令皮炎，是夏天的多发病、常见病，系因持续的高温、 高湿度的外环境，加上皮肤出汗多又没有及时清洗所致的皮肤炎症。病因及发病机制 出汗是夏天人体散热、排泄的主要渠道，在高温天，人体汗液可达到每小时3～4升，而汗液中水分占99%，剩余的1%中，一半是以钠、钾为代表的无机盐，一半是尿素、乳酸、氨基酸代谢的有机物。这些无机盐、有机物都不是正常存在于皮肤表面的物质，当水分蒸发以后，这些会滞留在皮肤上，量一多，时间一长，就会对皮肤形成刺激，导致皮肤炎症。临床表现 夏季皮炎好发于中年偏胖的女性，其典型症状为发生于四肢伸侧，尤其是两小腿的前方，对称发病。初起为粟米大小、比较密集的红斑、丘疹或丘疹水疱，瘙痒明显，并伴有灼热感。由于奇痒难忍而搔抓，常出现多条条状抓痕、血痂，消退后会留下色素沉着。组织病理 表皮增厚，真皮浅层毛细血管轻度扩张，血管周围以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。诊断与鉴别诊断 根据湿热的夏季发病，反复发作的红斑基础上小丘疹可以诊断。但须与湿热引起的其他皮肤病如痱子、夏季瘙痒症鉴别。


夏季皮炎 皮炎患者治疗误区 初发患者，往往急于求治，急于速愈，用药几天甚至一周，就质疑怎么还不见效？为此反复更换治疗方法，结果导致病情延误，失去了最佳治疗时期。久病患者，转诊多处，治疗无效，遂心灰意冷，丧失治疗信心，以为皮炎、湿疹、荨麻疹属不治之症。患者一方面急迫地想获得治疗信息，另一方面又对所有的信息抱以怀疑的态度，认为所有的宣传都是虚假的，骗人的。盲目地排斥、否决各种治疗方法或药物的效果亦是不切合实际的。两种截然相反的态度，均导致了同一个结果：延误病情，增加治疗的困难。因此，争取早期发现、早期诊断、早期治疗，对皮炎、湿疹、荨麻疹的预后转归有着非常重要的意义。由于治疗效果出现的时间，效果的大小，消退的快慢，治愈皮炎、湿疹、荨麻疹所需的疗程，均因病因、病机、病位、患者的个体不同以及生活方式、工作环境的不同，而有很大的差异，有的一周即可见到明显的效果，一个月内即可消失，多数需治疗1—2个疗程方可治愈，也有治疗三至四个疗程方可痊愈。后者往往会影响患者的治疗信心，导致治疗中断、治疗方法的更换，从而延误了病情。


夏季皮炎 其他相关 1．抗菌药对单纯夏季皮炎无效。夏季皮炎治疗有些人不管什么皮炎都喜欢用抗菌药。其实，抗生素，如白霉素、林可霉素和抗真菌药，如达克宁中的咪唑、派瑞松中的益康唑，对单纯夏季皮炎的改善起不了作用。因为即使皮肤上存在有少量的细菌或真菌，但这并不是引发夏季皮炎的原因，而皮肤反复接触一些无关的不需要的药物，不但无助于疾病的恢复，反可诱发皮肤过敏的发生。2.涂软膏后不可以搽防晒霜。治疗夏季皮炎的软膏不能和防晒霜同时涂在同一皮肤部位。如果既要治病涂药膏，又要预防日光性皮炎，只能改用紫外线防护伞。因为防晒霜是化学制剂，频频使用也会引起过敏性皮炎，加重皮炎症状。3.息斯敏不宜用于皮肤瘙痒。息斯敏化学名“阿司咪唑”，以前常用于治疗多种皮肤病及过敏性鼻炎。近10多年来，临床使用发现，息斯敏可引发“尖端扭转型室性心动过速”等严重心脏毒性反应，甚至导致死亡。为此，国外早在1999年就已撤出市场停止销售。但国内目前仍有供应，不过每片剂量已由10毫克减为3毫克，适应证由原来的7种病改为一种，即季节性过敏性鼻炎，因而，所有皮肤病均不能再服用息斯敏。4.湿敷疗法。湿敷是外用治疗急性夏季皮炎的常用措施。


夏季皮炎 其他相关 开放式湿敷可蒸发水分，带走皮肤上的热量，使原本扩张的皮肤毛细血管逐渐回缩到正常状态。湿敷药物应使用等渗溶液，如0.9%氯化钠溶液、3%硼酸溶液。湿敷纱布可用5～6层消毒纱布，每次根据皮损的形状和大小裁剪、数套轮换使用。一般换下的纱布可清洗、晾干后再用。正确的湿敷方法：将5～6层纱布浸湿于溶液中，以不滴水为度，但不要拧干，紧贴于急性皮炎的部位，每半小时更换一次。若分泌渗出液多，宜勤换湿敷用纱布。


水中毒 描述 水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。虽然水中毒致死的机会非常低，但仍然是有可能发生的。人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一但摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨涨，从而引起脱水低钠症。当饮用过量水分时，血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度，影响到脑部的运作，可能会致命。


水中毒 简介 水中毒水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。水过多较少发生。这是因为在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用下，正常人即使摄入大量的水，肾脏也能将水排出，维持入水和出水的平衡。在神经、内分泌和肾脏调节水的功能良好的情况下，是不会发生水分绝对过多的。肾脏是排出水分最主要的器官，它的排尿能力很强，即使肾的90%丧失功能，仍能正常发挥作用。为了保持身体水分的平衡，不使肾排尿过多，脑垂体分泌抗利尿激素来调节。当人体摄入水分过多时，血浆渗透压就会降低，因而抗利尿激素的分泌减少，排尿量就增加；同时，由于血容量增大、肾血流量也增多，这也使尿量增加。这两种作用合在一起，把过多的水分排出体外。水中毒的成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分，但这个分量在日常的生活里很少机会超过。一个常见的可能，是在大量出汗之后又马上大量补充水分。因为，人在大量出汗后，不旦会流失水分，也会流失了不少的盐分。


水中毒 简介 此时若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，吸水能力也随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“慢性水中毒”。这时人就会觉得有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，而在极端情况下，还有可能致死。另一个常见的可能，一般在西方国家举行的“饮水竞赛”中出现，而这些竞赛亦是目前水中毒致死的主要原因。在这些竞赛里，参赛者需要在数分钟内饮用超过3加仑（约10公升）的水。还有一种可能，是因为受到某种不明的精神分裂症药物的影响而饮用过量的水分。这种药物的副作用会影响到抗利尿激素的分泌，使病人觉得口渴而不断饮水。具体原因如下：1、饮水过多或静脉输入葡萄糖过多（如低渗性脱水时滥用不含钠的液体），尤其在心、肾功能较差的病人及肾稀释尿液功能较差的小婴儿。此外，在大手术后，机体处于应激状态，体内抗利尿激素分泌本来过多，尿量减少，此时若大量输液，亦可致水中毒。又如先天性巨结肠患儿，用大量清水洗肠后，大量水分由肠壁吸收入血循环而导致水中毒。2、营养不良，由于血浆蛋白过低，血钠过低，造成细胞外液渗透压降低，水由细胞外液进入细胞内液，造成有效循环量减少，促使抗利尿激素分泌，尿量减少，造成水潴留。


水中毒 简介 3、肺炎、严重感染、休克及脑部疾患，此时抗利尿激素分泌增加，造成水潴  水中毒留。4、急性肾功能衰竭，少尿期，即便正常入量也能造成水中毒。5、在淡水中溺水。6、精神因素精神紧张、剧痛和各种急性应激状态（如大手术、外伤等）。7、肿瘤。8、还有一种可能是因为受到某种不明的精神分裂症药物的影响而饮用过量的水分。这种药物的副作用会影响到抗利尿激素的分泌，使病人觉得口渴而不断饮水。体内水分过多，首先是细胞外液容量过多，呈低渗状态，水从细胞外向细胞内转移。故水中毒为细胞内、外液容量均增大，但体液分布的比例仍正常（即细胞内液占2/3，细胞外液占1/3）。在轻、中度水中毒，组织间液中贮存的水分尚不足以引起可凹性水肿或肺水肿，临床表现不明显,可被忽视,但仍可发展为颅压增高等。


水中毒 专家介绍 水中毒过量饮用却会导致人体盐分过度流失，一些水分会被吸收到组织细胞内，使细胞水肿。开始会出现头昏眼花、虚弱无力、心跳加快等症状，严重时甚至会出现痉挛、意识障碍和昏迷，即水中毒。因此，有些女孩子想靠大量喝水来减肥的方法是很危险的。据介绍，人们常认为水中毒只在意外溺水事件中出现，其实在日常生活中也时有发生，只是程度较轻、未引起重视而已。特别是夏季旅途中，人们往往玩得忘乎所以、汗流浃背，体内钠盐等电解质流失的概率很高，如果此时大量饮用淡水而未补足盐分，就会出现头晕眼花、呕吐、乏力、肌肉抽搐或肌肉痉挛性疼痛。手臂、大腿和小腿的肌肉疼痛一般是轻度水中毒的表现。


水中毒 专家提醒 水中毒要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。一要及时补充盐分。适当地喝一些淡盐水，以补充人体大量排出的汗液带走的无机盐。据介绍，在500毫升饮用水里加上1克盐，适时饮用。这样既可补充机体需要，同时也可防电解质紊乱。二要喝水少量多次。口渴时不能一次猛喝，应分多次喝，且每次饮用量少，以利于人体吸收。每次以100毫升至150毫升为宜，间隔时间为半个小时。三要避免喝“冰”水。夏季气温高，人的体温也较高，喝下大量冷饮容易引起消化系统疾病，最好不要喝5℃以下的饮品。专家建议，喝10℃左右的淡盐水比较科学。这样既可降温解渴，又不伤及肠胃，还能及时补充人体需要的盐分。人离不开水，但过量饮水也会引起中毒。对于这一观点人们可能会感到陌生，其实早在30年代美国就已报告因大量饮水引起水中毒的病例。后来英国、加拿大、德国等国又陆续报告了一些由于饮水过量而中毒的病例。水约占人体体重的65%至70%，且在体内相对稳定。人体细胞的细胞膜是半透膜，水可以自由渗透，如果饮水过量，血液和间质液就会补充衡释，渗透压降低，水会渗透到细胞内，使细胞肿胀而发生水中毒。


水中毒 专家提醒 其中尤以脑细胞反应最快，一旦脑细胞水肿，颅内的压力就会增高，导致头昏脑涨、头痛、呕吐、乏力、视力模糊、嗜睡、呼吸减慢、心律减速，严重时则产生昏迷、抽搐甚至危及生命。发生水中毒时，血液中水分过多，血液中的氯化钠浓度下降，出现衡释性低血钠，病人会出现全身肌肉疼痛和痉挛。所以，在炎热的夏季，人们喝水时最好放点盐或饮用含盐汽水。若不习惯于喝含盐饮料，则应将菜炒咸一点食用。这样，可以有效地预防水中毒。水是人体很重要的一种物质，约占体重的65%～70%，儿童与成人相比体内水量更多些。水可以自由出入人体细胞膜，在人体内维持着各种水、电解质的平衡，只有它保持稳定、平衡，各种生命代谢活动才能顺利进行。一旦过多或过少，可能导致水、电解质紊乱从而出现一系列的病症。大汗之后，汗液中的钠盐等随汗液丢失很多，如果此时大量饮水而又没有适当补充盐分等，血液被大量的水稀释，渗透压降低，水就会通过细胞膜渗入细胞内，致使细胞水肿而发生“水中毒”。


水中毒 专家提醒 水中毒对人体损害很大，特别是对大脑细胞的损害较重，因为脑组织固定在坚硬的颅骨内，一旦脑细胞水肿，颅内压力会增高，因此出现一系列的神经刺激症状，如头痛、呕吐、嗜睡、呼吸及心跳减慢，严重者还会产生昏迷、抽搐甚至危害生命。水中毒因此，大量出汗后，要补充适当的盐分，最好在喝的水中加入适当的盐。外出旅游时，要喝些含钠离子及各种矿物质的汽水、矿泉水等，以补充体内微量离子的不足。中毒这个词有两种含意：一种是有毒物接触皮肤或侵入身体，谓之中毒。轻则损伤人体的皮肤、器官、组织，重则导致死亡。另一种中毒，是人体必需的物质过量之后产生的对机体的损害，严重时也会导致死亡。例如氧、维生素、微量元素等，在一定条件下都会使人中毒。水中毒，就是人体水的代谢发生障碍，使体内水分过多，导致细胞的水肿。这种水分过多，又可分为绝对过多和相对过多两种。在神经、内分泌和肾脏调节水的功能良好的情况下，是不会发生水分绝对过多的。肾脏是排出水分最主要的器官，它的排尿能力很强，即使肾的90%丧失功能，仍能正常发挥作用。为了保持身体水分的平衡，不使肾排尿过多，脑垂体释放抗利尿激素（下丘脑分泌）来调节。


水中毒 专家提醒 当人体摄入水分过多时，血浆渗透压就会降低，因而抗利尿激素的分泌减少，排尿量就增加；同时，由于血容量增大、肾血流量也增多，这也使尿量增加。这两种作用合在一起，把过多的水分排出体外。身体里水分过多，不能通过肾脏排出的原因有二：一是抗利尿激素分泌过多，二是肾血流量不足。抗利尿激素过多的原因有：1.精神因素精神紧张、剧痛和各种急性应激状态（如大手术、外伤等）。2.动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。3.肾上腺皮质功能低下。4.药物刺激如吗啡、杜冷盯巴比妥。5.肿瘤。肾血流不足的原因有：(1)急性、慢性肾脏病；(2)顽固性充血性心力衰竭；(3)肝硬化腹水期。血浆中除了水之外，还含有很多电解质，主要是钠（Na+）和氯（Cl-）。它们与水应有一定的比例以保持一个正常的血浆渗透压。当人体大量出汗时，氯化钠的丢失也很严重。如果只单纯补水，而没有补充氯化钠，这时尽管水分并非绝对过多，但由于氯化钠过少而造成水分相对过多，使得血浆和组织液的渗透压比细胞内渗透压低，水分就进入细胞，形成细胞水肿。总之，水分的绝对过多和相对过多，都会引起细胞水肿，严重时影响一些重要器官的功能，其中以脑水肿最为危险。


水中毒 专家提醒 在一般人印象里，多喝水似乎是好事，但如今有专家提醒，过量饮水，可能会导致“水中毒”。有个姓张的小姐，对自己的“丰满”身材很不满意。听说多喝水既减肥又美容，一个星期来，她几乎每小时喝500至600毫升水。大约七天后，张小姐出现头痛、呕吐症状，经医生检查后发现，病根竟是“过量饮水”，患了“脱水低钠症”，俗称“水中毒”。专家指出，大量出汗后又大量补水，容易导致“水中毒”。有些人在热天干渴得难受，或在运动、劳作出汗之后，一口气来个“牛饮”，甚觉痛快，他们不知这可是一种错误的饮水方法。原来，人在大量出汗后，不仅丢失水分，也丢失了不少盐分。如果大量饮水而不补充盐分，血液中的盐分就会减少，吸水能力随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“水中毒”。这时，人就会觉得头晕、眼花、口渴，严重的还会突然昏倒。年轻爱美的女性中“水中毒”的原因，一方面是因高温高湿度天气下，她们不自觉地饮水过量；另一方面是因不良生活习惯和错误的减肥、美容方法，盲目节食，大量饮水，又没有及时补充无机物、蛋白质和盐。专家还指出，人在大量出汗后感到口渴，并不完全是体内缺水，而是唾液量少而稠，嘴里发黏，咽喉干燥所致。


水中毒 专家提醒 这时喝水应先用水漱漱口，润湿口腔和咽喉，然后喝少量水，停一会儿后再喝一些，这才是正确的饮水法。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸，心搏骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可出现低盐综合症（lowsaltsyndrome)表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力等症状。防治原则：1、防治原发疾患2、严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复3、促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3%—5%氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因Na+过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。


水中毒 引起原因 ADH泌过多可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12-36h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。肾功能障碍急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。水钠代谢紊乱重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。


水中毒 引起原因 排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。主要征状 血液中的钠离子浓度过低，会出现以下的征状：低于130mEq/L：开始出现轻度的疲劳感低于120mEq/L：开始出现头痛、呕吐或其他精神症状低于110mEq/L：除了性格变化，还伴随痉挛、昏睡的感觉低于100mEq/L：神经讯号的传送受到影响，导致呼吸困难，可能会引致死亡对于长期从事电脑办公的从业人员，如果水摄入量过大，导致大量排尿，会出现头痛症状主要表现 ①中枢神经系统症状。由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠，对周围环境无兴趣，头痛、恶心、呕吐、嗜睡，抽搐和昏迷，此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝。②由于水潴留，体重增加，细胞外液容量增加可出现水肿。③可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭。重者可出现肺水肿。


水中毒 诊断方法 不含电解质液体过多由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水中毒或精神性饮水中毒，超过肾脏排水能力的最大极限时，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体，更易发生水中毒。急慢性肾功能不全肾功能不全时肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒。特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期，对水的摄入未加控制者在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。ADH分泌过多ADH分泌过多，使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的ADH分泌过多是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。其原因为：（1）ADH分泌异常增多综合征，常见于：①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病：中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。②ADH异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。


水中毒 诊断方法 （2）其它原因：①疼痛恶心和情绪应激。②肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足对下丘脑分泌ADH的抑制功能减弱。③某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。④外源性ADH，如加压素、催产素。某些特殊病理状态心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少。这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水中毒和精神性饮水中毒等也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时，机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。


水中毒 化验方法 正常人如在短时间内大量饮水，由于水的大量吸收，血液被稀释，下丘脑q-垂体分泌抗利尿激素减少，因而尿量大增，称为“水利尿作用”。水利尿作用除与血循环及肾脏有密切关系外，主要还与血管升压素和肾上腺皮质所分泌的糖类皮质激素参与调节。当肾上腺皮质功能减退时，肾小球滤过率降低，下丘脑—垂体分泌看利尿激素增加，则出现明显的利尿延迟现象，而每分钟最高排尿量减少(<10ml).此种水利尿反应缺陷能被糖皮质激素所纠正。方法为：在试验前晚餐后禁止饮水。试验日清晨空腹，排尿弃去后，在20min内饮水1000ml(或按20mg/kg服用)。此后每20min收集尿液1次(计算每秒或每分钟排尿量)，共8次，历时160min。第2天在同样条件下重复第一天的试验，但在饮水前4h口服可的松75mg。如果第一天试验每分钟最高排尿量已超过10ml，可考虑不做第2日试验。尿比重（SG）


水中毒 易发人群 中国医科大学营养学教授、辽宁省营养学会专家委员会副主任祖国栋：正常人是不会水中毒的！因为人的机体有着强大的调节系统，即便饮水过多，也会立刻启动对钠的回收，从而使体液电解质达到正常。心肾功能健全者若想水中毒，除非是“连续几天大量出汗+大量喝水+饭菜无盐”。祖国栋说，他曾经对鞍钢工人做过调研，某些车间的工人每日出汗在4立升以上，每天都要大量饮水，也并没有出现过水中毒。更何况，人们经常喝水到一定量时，自己就会有“顶住”的感觉，而不会不加限制地喝下去。《中国居民膳食指南》指出,健康成人每天需要水2500毫升左右。在温和气候条件下生活的轻体力活动的成年人每日最少饮水1200毫升(约6杯)。祖国栋说，万物皆离不开水，而且提倡人们要多喝水。而对60岁以上的老年人尤为重要，应当把喝水当成一种习惯，最好每天要坚持饮8杯水。大多数老年人都有动脉硬化、血粘、血脂高等问题，如果体内缺水，会使血流通过更加缓慢，容易出现脑卒中、心肌梗塞等危险。而老年人由于神经中枢对缺水敏感度差，因此一旦感到口渴，说明体内已经严重缺水了。因此老年人不应感到口渴才去饮水，而是随时少量多次地补充水分，尤其在冬春干燥季节更应如此。


水中毒 易发人群 哪些人会“水中毒”严重的心、肾功能不全者；大量呕吐、剧烈腹泻患者；大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者。服摇头丸者老年人


水中毒 防治方法 专家指出，大量出汗后又大量补水，容易导致“水中毒”。有些人在热天干渴得难受，或在运动、劳作出汗之后，一口气来个“牛饮”，甚觉痛快，他们不知这可是一种错误的饮水方法。原来，人在大量出汗后，不仅丢失水分，也丢失了不少盐分。如果大量饮水而不补充盐分，血液中的盐分就会减少，吸水能力随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“水中毒”。这时，人就会觉得头晕、眼花、口渴，严重的还会突然昏倒。年轻爱美的女性中“水中毒”的原因，一方面是因高温高湿度天气下，她们不自觉地饮水过量；另一方面是因不良生活习惯和错误的减肥、美容方法，盲目节食，大量饮水，又没有及时补充无机物、蛋白质和盐。专家还指出，人在大量出汗后感到口渴，并不完全是体内缺水，而是唾液量少而稠，嘴里发黏，咽喉干燥所致。这时喝水应先用水漱漱口，润湿口腔和咽喉，然后喝少量水，停一会儿后再喝一些，这才是正确的饮水法。严格控制水分的摄取量，并促进水分的排泄针对特定的原因而引起的疾患而订定治疗方法针对心理因素而引起的多饮症解决问题停止服用针对尿崩症的药物治疗（DDAVP）


水中毒 预防措施 1.首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。2.严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。使用3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。各种原因所致的水中毒及严重的低钠血症使用氯化钠注射后，能迅速提高细胞外液的渗透压，从而使细胞内液的水份移向细胞外。在增加细胞外液容量的同时，可提高细胞内液的渗透压。


水中毒 避免技巧 专家提醒，要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。一要及时补充盐分。适当地喝一些淡盐水，以补充人体大量排出的汗液带走的无机盐。据介绍，在500毫升饮用水里加上1克盐，适时饮用。这样既可补充机体需要，同时也可防电解质紊乱。二要喝水少量多次。口渴时不能一次猛喝，应分多次喝，且每次饮用量少，以利于人体吸收。每次以100毫升至150毫升为宜，间隔时间为半个小时。三要避免喝“冰”水。夏季气温高，人的体温也较高，喝下大量冷饮容易引起消化系统疾病，最好不要喝5℃以下的饮品。专家建议，喝10℃左右的淡盐水比较科学。这样既可降温解渴，又不伤及肠胃，还能及时补充人体需要的盐分。


水中毒 最佳水量 一般是以一天2000-2500ml为宜，根据情况，夏天由于隐性失水比较多，相对的要多一些。如果不剧烈运动，2500到3000ml就可以了。也就是你说的550ML的瓶子4瓶左右就够了我知道人要多喝水，但如何科学饮水也重要一是注意少量多次饮水：一次大量饮水会对人体产生许多危害，严重者会导致体内水和电解质平衡紊乱，甚至出现水中毒。因此，平时一定要养成主动饮水的好习惯，每天在清晨起床后、上午10点左右、下午3－4点、晚上就寝前这四个“最佳饮水时机”要饮用1~2杯白开水，在出汗较多、运动或洗澡后也应注意及时补充水分。补水的最佳时机，清晨可以说是一天之中补充水分的最佳时机，因为清晨饮水可以使肠胃马上苏醒过来，刺激蠕动、防止便秘，更重要的是，经过长时间的睡眠后，血液浓度增高，这个时候补充水分，能迅速降低血液浓度，促进循环，让人神清气爽，恢复清醒，另人体在睡眠的时候会自然发汗，在不知不觉中流失了水分及盐分，而睡眠的八小时内，身体都无法补充水分，这就是为什么早晨起床会觉得口干舌燥的原因了。因此医生建议在睡前半小时要预先补充水分、电解质，让身体在睡眠中仍能维持平衡的状态，同时也能降低尿液浓度，防止结石的发生机率。


水中毒 最佳水量 二是建议喝白开水，因为水煮沸后自然冷却到25度凉开水，被许多国家誉为“复活神水”，因为研究证实这种水具有特殊生理活性，很容易透过细胞，保进新陈代谢，使血洲中的血红蛋白活跃，有利氧的输送和改善免疫功能。另外，常喝凉开水，肌肉的乳酸代谢比较充分，从而可以抗疲劳。另外注意饭前与饭后不应立即大量饮水，因水会冲淡消化液。，影响消化效果，吃饭时不要用汤水泡饭，因为食物在口腔中如不能充份消化便会增加扬胃的负担，造成肠胃的功能受损，影响消化吸收。


水中毒 鉴别诊断 水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别不难。值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。此外有一种所谓的“抗利尿激素分泌失常综合征”secretionofinappropriate,ADH）（它可由多种恶肿瘤、肺部感炎症疾患及脑部的疾患引起，有ADH的异常分泌增多，因此同样表现为低血钠和细胞外液低渗性，但这种患者的肾脏、肾上腺皮质功能及心血管功能均正常，尿液的渗透压可以是高张的，而且在低血钠的情况下继续由肾脏排钠，血容量也是正常的，无水肿，血中ADH的浓度则明显增高。病史应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5%葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。


水中毒 鉴别诊断 体格检查急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷/慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。实验室检查水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l－2d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。


水中毒 鉴别诊断 由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。


水中毒 预防习惯 科学家推荐的喝水“行程表”7:00早晨起床后，先喝一杯温开水，然后开始穿衣叠被洗漱。这可让睡了一夜的肠胃很快进入工作状态，有利于排出体内污物。8:00早餐除了主食外，必需有液态食物，不论是牛奶、豆浆、果汁或稀饭，都能令肌体充分地吸收水分和营养。10:00这时候必须补充一杯矿泉水或茶水。如皮肤干涩，可用保湿润肤水轻轻拍打在脸部或直接用面部喷雾来补水。12:00如果午饭吃了辛辣的食物一定要喝些汤粥来冲淡对胃肠的刺激。餐后多饮水，以避免上火引起皮肤干燥瘙痒。15:00下午容易疲劳，吃点水果可以提精神。富含维生素C的水果既能缓解疲劳，又能补水养颜。19:00晚上回家以后的补水是一天中的重要功课，进家后先来一瓶矿泉水。晚餐要有汤有粥，餐后吃些水果，看电视时喝点茶；如有精力可炖些补品汤来喝。21:00晚上睡前一小时最好不要喝水。用温水净面，再涂上保湿的营养晚霜，轻轻按摩脸、手足等容易干燥的部位10分钟，使水分和营养渗透到肌肤深层。专家建议，在正常饮食外多补充1000毫升的水。也就是至少补充3000毫升的水。


水中毒 相关报道 一位美国加利福尼亚州妇女在参加一项喝水比赛后死亡，医院分析后得出的结论是水中毒，这种结果令很多人吃惊：喝水也会把人喝死？我们经常会得到“多喝水”的忠告：它能清洁皮肤、减少疲劳和集中精力。但是这位美国女性在参加完喝水比赛后死亡的事实说明，对身体有好处的水喝太多了也会要命。据英国广播公司报道，这位叫詹妮弗·斯特兰格的参赛者在进行完比赛后曾表示自己头部剧烈疼痛，然后就回了家，不久有人发现她已经死亡。初步的检查显示她是死于水中毒。


大骨节病 描述 大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。中国又叫柳拐子病、水土病、算盘指病、骨节风等，国际医学界称本病为卡辛—贝克氏病（Kaschin－Beck Disease）。大骨节病在中国病情重、分布范围广，主要发生于黑、吉、辽、陕、晋、甘、藏、青等15个省，在国外主要分布于西伯利亚东部和朝鲜北部，多分布于山区和半山区，平原地区少见。本病基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变形与坏死继发的骨关节炎。


大骨节病 概况 正常手（左）与大骨节病手X线影像大骨节病的概念曾有多种提法，例如：地方性变形性骨关节病、地方性畸型性骨关节炎、骨软骨营养不良、变形性骨关节病等。中国医学百科全书对大骨节病有明确的定义：“大骨节病是一种原因未明的、地方性、慢性、多发性、变形性骨关节病，基本病变是软骨内成骨的软骨变性与坏死，本病主要发生在儿童、少年。成人中新发病例甚少”[1]。大骨节病是发生于儿童，以关节软骨、骺软骨和骺软骨板变性坏死为基本病变的地方性骨病。大骨节病最初（1849年）由俄国的界标师尤林斯基在远东贝加尔地区乌洛夫河流域发现并作了报道。其后，俄国哥萨克军医卡辛对病区进行了调查，比较详细地对这种病进行了研究。为了纪念最早发现和研究该病的卡辛和贝克夫妇，从1906年开始国际上称这种病为卡辛—贝克病（Kaschin-BeckDisease,KBD）。又因为这种病最早发现于乌洛夫河流域，所以前苏联也称之为乌洛夫病。在我国，最早的记载见于《山西安泽县志》；1908年吉林省《长白山江岗志略》中也有描述；1934年张风书的报道是我国最早的可靠文献。大骨节病这一名称是新中国成立以后，我国科研工作者根据患者关节增粗变形的临床特征而命名[2]。