引产 中期引产心理护理 中期妊娠引产孕妇人院后，由于对引产缺乏必要的了解和正确的认识，对手术又没有充分的思想准备，她们普遍存在恐惧心理，怕疼痛、怕出血、怕手术效果不佳，她们往往顾虑重重，精神紧张，情绪不安，对这种孕妇，医护人员应该热情大方，和蔼可亲，努力使她们消除紧张不安的心理，建立良好的护患关系，为了达到这一目的，医护人员必须充分发挥职业语言“解除恐惧心理，恢复良好心态”的特殊功能，通过情感和语言的交流，使孕妇对医疗环境、手术情况有一定的了解、对医护人员产生信任感，做到身心愉快、自愿合作，为治疗工作奠定良好的基础。针对引产孕妇的特殊们况开展心理护理大量中期妊娠引产孕妇属计划外妊娠，她们常常是经动员来医院引产，所以有些人思想不通，情绪低落，甚至满腹怒气，对抗情绪强烈。对这类孕妇除了切实做好常规护理，防止产后出血、保证手术安全之外，应以亲切的语言，关切的态度，通过说服教育，使之认识到执行计划生育这一重要国策是每一公民的神圣义务，从而自觉配合做好引产手术。未婚先孕妇女在中期妊娠引产孕妇中占较大比例。


引产 中期引产心理护理 对这类孕妇，除了常规护理外，还应以崇高的道德观去教育她们，给她们说明引产、流产对身体的危害以及可能产生的严重后果，劝导她们自尊自爱，遵纪守法，提高道德修养。当然，对于那些因涉世未深，上当受骗或因一时冲动而致受孕者，我们更应谨慎对待。她们大都沉默寡言、情绪抑郁、心情紧张。我们要有职业同情心和责任感，关心体贴她们，用医务人员特有的温暖去抚慰其心灵的创伤，同时也应教育她们从中吸取教训。妊娠合并症引产孕妇的心理护理尤其重要。她们当中有些人患有严重的心、肝、肾疾病，而这些病本身就可能严重威胁孕妇的生命，何况还合并妊娠，这类孕妇常因道听途说对病情的严重性有所了解，因而思想特别紧张。我们不仅要详细了解其现病史及生育史，而且要严密观察病情的变化，作好一切抢救的准备工作，无论遇到什么情况，都应保持沉着冷静，切不可形露于色，要以自己的言行给孕妇以信心和安全感，尽可能取得孕妇的密切合作。中期妊娠引产孕妇的情况干差万别，她们的“心理状态也因人而异。但是中期妊娠引产孕妇的心理活动自有其共同的规律。


引产 中期引产心理护理 医护人员应该从她们心理活动的一般规律出发，仔细观察，分析各种孕妇的具体表现（包括病史、家庭情况以及临床表现等），做到对症护理、科学护理，从而提高心理护理的效应。


引产 方法 于妊娠13～24周时，采用药物、手术等人工方法引起妊娠子宫收缩，促使临产，终止妊娠。又称中期妊娠引产。由于中期妊娠的特殊生理特点，不论何种引产方法，均有可能发生一些较严重的并发症，所以应严格控制中期妊娠引产的适应症，并且须在具有一定急救技术和设备的医疗单位内住院施行。适应症①患有严重心、肾、肝或其他疾病不宜继续妊娠。②产前诊断发现胎儿畸形或患者有严重遗传性疾病。③避孕失败、误服多种致畸药或其他原因坚决要求终止妊娠。禁忌症因引产方法不同而异，见后。引产方法常有下列几种。1.利凡诺羊膜腔内注射利凡诺为吖啶类外科消毒剂。经羊膜腔穿刺术注入羊膜腔内，药物可诱发子宫平滑肌收缩，促使胎盘胎膜组织变性、坏死，产生内源性前列腺素，促宫颈成熟和加强宫缩。此外，药物还可损伤胎盘功能，使分泌的雌激素、孕激素减少，妊娠不能维持。用药后，部分妇女可有体温升高，一般不高于38C，流产后即可恢复。从注药至胎儿排出平均36小时左右。胎儿娩出前若有胎囊外凸，不要刺破胎膜，使胎囊有扩张产道作用而利于胎儿排出。胎儿娩出后肌注催产素10单位，等待胎盘自然娩出。若30分钟未排出，或胎盘排出但胎膜不全，则应立即行刮宫术，清除官腔残留。


引产 方法 胎盘排出后应检查宫颈及穹窿部，注意软产道裂伤。流产后填写记录，给抗菌素预防感染，进行避孕指导。对肝、肾功能不良，患严重全身性疾患者，如心衰、重度贫血或各种疾病急性期患者，以及生殖器官管，顺宫壁四周轻轻刮净或吸净残留组织，保留所有钳吸出的孕产物，以确定流产完全（见图）。药物流产负压吸引流产术虽已在国内外广泛应用，但由于是盲视下的宫腔内器械操作，有不可避免的缺点和近远期并发症，特别是对产后及人工流产后近期妊娠、子宫畸形等高危妊娠，潜伏的危险性更大。发展药物流产已成为迫切需要。经过近二三十年的研究，目前药物流产已趋成熟，可基本满足临床需要。抗孕激素：米非司酮是由法国合成的一种抗孕激素，其结构与炔诺酮相似，与孕酮竞争结合受体，产生较强的抗孕酮作用，同时还具有对抗糖皮质激素炎症者不可进行此引产术。2.前列腺素引产药物种类与用药禁忌症同药物流产（见人工流产）。先肌注丙酸睾丸酮共3天，第3天起阴道穹窿放置卡前列甲酯栓（卡孕栓）1毫克，视宫缩强度每隔2～3小时一次，最大量5毫克，亦可在其他引产方法失败时加用。药物副反应为恶心、呕吐、腹痛和腹泻，可对症治疗。


引产 方法 由于前列腺素作用较强，用药后应观察有无强直性宫缩，发生时可注杜冷丁抑制之。流产过程同一般引产。近来参考药物抗早孕的方法，应用米非司酮于治疗后配合卡孕栓用于中期妊娠引产，并取得较好效果，有可能逐渐取代其他方法。3.水囊引产术是在宫腔内放置消毒水囊，使胎膜与宫壁分离，刺激胎盘产生内源性前列腺素，另外还有扩张宫颈作用。该方法不用药物刺激宫缩（见图）。24小时后取出水囊，引流产时间在72小时以内。但术前必须充分准备，阴道要连续3天定时冲洗，术中要求严格无菌，术后用抗菌素预防感染。水囊取出后仍无宫缩者可加用前列腺素。4.无花粉结晶蛋白引产无花粉结晶蛋白为中药提纯的药物，可做肌肉注射或稀释后羊膜腔内注射。术前须做过敏试验及试探剂量。用药后可有高热、局部疼痛、红肿等反应。引流产时间平均3～7天。目前已被前列腺素替代。5.剖宫取胎术本法尽量不用。但在引产过程中发生活动出血需立即终止妊娠或其他原因不能引产者，可行剖宫取胎。若不准备再生育应同时行绝育术以免以后妊娠发生子宫破裂。


引产 引产后观察和处理 1．术后医务人员应严密观察有无副反应、体温宫缩等情况，如宫缩过强，宫口未开可给镇静剂（哌替啶50-l00mg，或地西泮l0mg肌肉注射）。约有15%-25%孕妇在应用利凡诺后24-48h内体温一过性上升达38．5—39℃，绝大多数不需处理，胎儿娩出后即恢复正常。2．规律宫缩后；应严密监护孕妇状态。胎儿娩出前应送人产房待产，外阴消毒，臀部铺上无菌巾及放置消毒便盆。3．胎儿娩出后，肌肉注射缩宫素20u。如出血不多，可等待胎盘自行娩出，如30min胎盘仍未娩出，而出血不多，再肌肉注射缩宫素l0u，或麦角新碱0.2mg。如仍不娩出或出血增多，应立即行钳刮术，以免产后出血。4．胎盘娩出后仔细检查是否完整，如怀疑有残留、或肉眼检查完整但阴道有活动性出血时，应即行刮宫术。即使无异常，亦用卵圆钳进入官腔，钳出蜕膜，以免产后出血。5．流产后常规检查子宫颈、穹窿、阴道壁、会阴有无裂伤，如发现软产道损伤者应及时缝合。6．注射药物72-120h后（即3-5日）尚未发动宫缩者，可再注药1次，用药剂量仍为l00mg，如两次引产失败，应改用其他方法终止妊娠。


引产 引产后观察和处理 7．引产成功后，至少观察3日，注意宫缩、恶露、体温及全身状态，并根据引产经过情况酌情使用抗生素及宫缩剂。发现异常，应积极处理。8．引产后2周内禁盆浴，禁性生活1个月。出院时作好避孕指导。休息1个月门诊随访。


引产 引产术之水囊引产术 水囊引产术（inducingabortionbywaterbag)最常用于中期妊娠的引产，用于晚期妊娠引产的是低位小水囊术。水囊引产是操作简单，安全有效的引产方法之一。类型和制作⒈类型　大水囊注水量350ml，中水囊注水量200～250ml，小水囊注水量100～150ml。除引产外，还可促宫颈成熟，提高引产成功率，且并发症少。⒉水囊制作　用双层避孕套（排空两层间空气）、套于14～18号尿管前端，用粗丝线在距端5cm和8cm处各结扎一次，将气排尽，高压消毒备用。低位小水囊与之不同的是粗丝线在距尿管头端5cm处结扎一次。适应证⒈妊娠13～24周要求终止妊娠者；因某种疾患不宜继续妊娠者；晚期妊娠因各种原因需终止妊娠者。⒉阴道清洁度1～2度以内，无阴道炎症，三天内无性交史。⒊体温不超过37.5℃。禁忌证⒈各种全身疾病的急性期。⒉子宫有瘢痕。⒊生殖器官急性炎症。⒋妊娠期间有反复阴道出血及前置胎盘、死胎或过期流产，对于晚期妊娠还包括重度妊高症、心脏病有心力衰竭、羊水过多和胎膜早破等。术前准备⒈阴道分泌物检查。⒉血尿常规和肝肾功能检查。⒊b超检查确定胎盘位置，作为安放水囊的位置参考。⒋阴道消毒1次/日，共3天。


引产 引产术之水囊引产术 手术步骤⒈外阴部备皮，术前排空膀胱。⒉患者取膀胱截石位，外阴、阴道常规消毒、铺巾。⒊用窥器扩张阴道，拭净阴道内分泌物，暴露宫颈。⒋宫颈及颈管用碘酒及酒精消毒。⒌将备好的水囊顶端涂以无菌润滑剂，用宫颈钳牵拉宫颈前唇，用无齿卵圆钳挟信水囊送入宫腔侧壁，对于中期妊娠引产待第二个线结进入宫颈外口即停止，表示已放入8cm，其下缘已达宫颈内口上方。对晚期妊娠引产，水囊送入至5cm结扎线即可，表示已达宫颈内口。解开导尿管丝线，注射器缓慢注入无菌生理盐水。中期引产，孕周大时可放置两个水囊，每个注入150～250ml生理盐水，常规以孕月×100ml计算注入量。注毕，导尿管末端折叠，用粗丝线扎紧，取下宫颈钳，纱布包裹后置入阴道后穹窿内，取出阴道窥器（图1）。放入水囊时应注意。⑴切勿碰阴道壁。⑵避免反复操作。⑶放入时若有出血，量多，应立即取出停止操作，出血量少，可改换方向再放入。⑷注水时遇有阻力，即停止操作。若第一次水囊引产失败后，可重复使用第二次，再失败者，应改用其它方法引产。⒍水囊放置24小时后或有产兆后取出。注意事项⒈术时严格执行无菌操作，必要时加用抗生素。⒉术中、术后定期听胎心，观察产妇的体温，血压及宫缩。


引产 引产术之水囊引产术 术后体温超过38℃，应取出水囊，加用抗生素。⒊水囊放置2～4小时后即可发动宫缩，水囊脱出后，宫颈bishop评分可达9～10分，宫缩减弱者加用催产素静滴或人工破膜，促使分娩。观察宫缩需注意：⑴宫缩由强变弱时，首先考虑水囊已脱至阴道的可能。⑵水囊脱落至阴道宫口已开大2～3cm，及时取出，行人工破膜必要时加用催产素促产。⒋为增强效果，可采用冰盐水（+4℃）注入水囊内。⒌宫缩过强，颈管不能如期张开时，应立即取出水囊，必要时给予宫缩抑制剂，以防子宫破裂。⒍分娩结束，应常规检查阴道、宫颈穹隆，如有撕裂予以缝合。有胎盘、胎膜残留时应行清宫术。


脑动脉粥样硬化 基本信息 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。


脑动脉粥样硬化 判断 由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化：1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。


脑动脉粥样硬化 判断 另一方面也可到医院进行相关检测来推断：1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、流向改变，提示管腔狭窄。3.CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩、腔隙性梗塞灶和脑白质变性。防治 1.一般治疗：应注意劳逸结合，生活有规律、避免情绪激动和进行适度的体育锻炼。对出现痴呆、精神障碍和行动不便的病人要加强生活护理。2.饮食治疗：控制动物脂肪、高胆固醇摄入，如限制蛋黄、肥肉、动物内脏等，避免高糖饮食，多食蔬菜、水果及海带，控制体重，最好戒烟、戒酒。3.药物治疗：改善脑的血液循环药如维生素E、银杏叶制剂和许多中成药等；降低血脂药如亚油酸制剂；活化神经细胞药如三乐喜、ATP、CTP等；同时治疗高血压、糖尿病等导致动脉硬化的主要疾病等。[1]


泪腺混合瘤 描述 泪腺肿瘤在眶原发性肿瘤中发病率最高，而泪腺混合瘤又是其中最常见者，有良性及恶性二种。良性泪腺混合瘤多见于中年人，病程长，来源于泪腺管或腺泡，也可以起源于副泪腺及先天性胚胎组织残留（泪腺原基）。恶性泪腺混合瘤缺少或无完整的包膜，肿块与眶缘发生粘连，粘连部眶缘有压痛。瘤组织除有良性泪腺混合瘤的结构外，还有癌变的组织构成。瘤组织向眶内浸润，破坏骨质，可发生全身转移，严重者向颅内转移，危及生命。流行病学 泪腺混合瘤是泪腺上皮性肿瘤最多见的一种。泪腺上皮瘤组织结构复杂，成分多样。良性肿瘤术后常复发和恶性变，恶性肿瘤复发率及死亡率均较高。泪腺上皮性肿瘤在眼眶原发性肿瘤中，其发病率各家报告不一，一般在10%～15%，国内报告19.7%～25.4%。良性多形性腺瘤原称良性混合瘤，是最常见的泪腺上皮性肿瘤。此瘤主要发生在成年人，平均发病年龄约41岁，无明显性别倾向。综合国内大样本资料报告，多形性腺瘤占全部泪腺上皮性肿瘤的56.5%，接近国外统计的50%。


泪腺混合瘤 临床症状 眼球突出及眼球运动障碍：睑部泪腺起源的泪腺混合瘤，侵及上皮下及穹隆部结膜，肿块易于早期发现及扪及，又可引起上睑下垂。眶部泪腺混合瘤，早期无症状，随着肿瘤生长，在眼眶缘外上方可扪及硬而不规则肿块，有移动性，一般与皮肤、眶缘无粘连，继之眼球向前方及内下方移位突出，并有向外、向上运动障碍。视力障碍：早期视力无明显变化，可有复视。随着病程的发展，可有视力减退，其原因可有肿瘤压迫眼球引起明显散光，或是暴露性角膜炎，也可能是视神经受累。[1]病理改变 大部分的泪腺混合瘤在粘液性的实质中可见到腺管状组织，它是由2层上皮组织组成，内层上皮可分泌粘液物质，又可引起扁平上皮鳞状化生。外层细胞向粘液瘤样、纤维性或软骨样物质化生。从泪腺的腺泡或导管的上皮细胞发生腺瘤，又可惹起间质的各种变化，呈现复杂的组织改变。肿瘤的实质有丰富的透明质酸酶抗酸性粘多糖物质。肿瘤的包膜及肿瘤本身有明显纤维组织可以引起非异性炎症反应。故活检时要小心向深部作楔形切除，以助与炎性假瘤作鉴别。[2]


泪腺混合瘤 辅助检查 1、X线检查：由于现代许多影像检查如超声、CT均普遍应用，且显示软组织病变优于传统X线。但后者对诊断多形性腺瘤仍具有特征性。X线可显示(20º后前位)眶腔扩大或泪腺向外上方膨隆，边界清晰整齐，无骨破坏。因肿瘤位于泪腺窝邻近骨壁并受骨壁和眼球的限制，肿瘤增长后首先压迫泪腺窝，造成泪腺窝向外上方扩大。此种X线征所见具有定性诊断价值。2、超声检查：典型的良性多形性腺瘤B超显示为眶外上方圆形或类圆形占位病变，边界清楚、光滑，内回声多或中等而分布均匀，声衰减中等，无可压缩性。由于肿瘤压迫引起的泪腺窝扩大，在B超上显示为肿瘤后界局部向后突出，这是骨压迫征，这些声学特征非常符合多形性腺瘤的组织学所见。A超则为眶外上方占位病变，出入肿瘤波峰较高，内为均匀的中高波，中等衰减非常类似海绵状血管瘤的超声学特征。3、CT扫描：CT扫描在泪腺上皮性肿瘤的诊断中具有重要位置。CT显示肿瘤位于眶外上方泪腺区，肿瘤呈膨胀性增长，圆形或类圆形高密度块影，边界清楚、光滑，内密度基本均质。泪腺窝骨壁可有压迫性改变(骨凹)及泪腺窝扩大。


泪腺混合瘤 辅助检查 病变较大时冠状CT可显示眶顶骨吸收或骨缺损，但很少有明显骨破坏这可与发生于泪腺的炎性假瘤或恶性淋巴瘤区别。而泪腺凹扩大是良性泪腺上皮性肿瘤较为特征性的改变，也是和其他病变区别的重要指征之一。肿瘤前界一般不超出眶缘，即病变主要累及眶部泪腺，很少波及睑部泪腺，复发性泪腺良性多形腺瘤形状不规则或成扁平形，可侵及眼眶周围软组织(眼外肌、提上睑肌)及骨骼。4、MRI：MRI对良性多形性腺瘤的诊断如同其他眼眶良性肿瘤一样，T1WI呈中信号，T2WI为高信号，但部分肿瘤T2WI信号较低，呈中信号。由于扫描多个角度而使对肿瘤的空间位置了解地更清楚增强后扫描显示肿瘤明显增强。复发性肿瘤形状不规则或呈结节状，也可向颅内蔓延。因对放射线及化疗不敏感，故以手术摘除为主。手术时要尽可能将完整包膜包绕肿瘤组织彻底摘除，预防瘤细胞扩散再发。一般采用手术切除。为了防止肿瘤扩散和复发，手术时应小心谨慎，将肿瘤连同包膜一并完整地切除，切勿切通包膜，或在肿瘤和眶组织之间铺垫纱布，最后将肿瘤包裹在纱布内一并取出。这样可以减少甚或防止肿瘤细胞种植于眶内而引起复发。


泪腺混合瘤 辅助检查 此外最好手术时合并作冰冻组织病理检查，如为恶性者，即作较广泛的眶内容剜出术，术后合并作放射治疗。如果已侵犯眶骨，须考虑与脑外科工作共同施行手术。[3]


泪腺混合瘤 诊断与鉴别诊断 常见的泪腺疾病为肿瘤多见良性泪腺混合瘤，恶性者为泪腺癌。前者约占泪腺肿瘤的一半，临床表现泪腺部位可触及肿块，眼球突出并被推向鼻下方，眼球向外上方运动受限；而恶性者除以上表现外，X射线摄片可见骨质破坏，病变发展快，泪腺处可触及结节状肿块，应尽早手术切除并做病理检查，若为恶性者须考虑行眶内容挖除术，并行放射治疗。主要需与下列几种疾病鉴别：1、泪腺腺瘤肿物大小中等，呈圆球形，与皮肤及周围组织无粘连，质韧可移动，增长缓慢血管较丰富。彩超和CT扫描检查有助于诊断。血管造影可显示为与血管相似的特性。2、泪腺淋巴细胞性病变多发生于老年人，可单侧或双侧发病，类似炎性假瘤，病史较短，眶前部可触及实性肿物，有压痛，超声扫描显示病变区低回声、边界清楚较少声衰减。CT显示眶区病变范围较大、均质、密度高。3、泪腺炎性病变炎性假瘤常好发于泪腺临床表现睑肿胀、疼痛、反复发作，有用激素治疗好转史。超声显示局部病变区(扁平形)低回声。CT扫描显示病变区呈半圆形或扁平形。常合并邻近眼外肌增厚或眼环增厚，病变常侵及睑部泪腺。


泪腺混合瘤 诊断与鉴别诊断 4、皮样囊肿可发生于眼外上方泪腺区，临床上不易与泪腺肿瘤相区别，CT扫描多显示为低密度区域或内含低值区病变可向眶颅骨或颞凹扩展可见骨质凹陷。5、其他泪腺区病变泪腺囊肿、神经鞘瘤或肉芽肿少见。[4]


泪腺混合瘤 疾病治疗 良性混合瘤的治疗良性混合瘤多有包膜，手术时一定要注意连同肿瘤包膜完整切除肿瘤，对邻近可能受累软组织及骨一并切除。切除肿瘤时忌切破囊膜或小块切除，否则会导致肿瘤复发。一般采用改良的外侧开眶术，以去除眶上缘骨质，使手术视野更开阔，从而更有利于手术操作和肿瘤的完整切除。Currie等拉。对泪腺良性混合瘤患者行肿瘤完整切除，术后随访5年无一例复发。而“等¨认为对于部分良性混合瘤患者，活组织检查可用作诊断和治疗，建议如果需要手术切除，活组织检查可以用来判定是否完全切除肿瘤。恶性肿瘤的治疗由于恶性肿瘤较早侵袭周围正常组织和发生远处转移，仅手术治疗效果不理想，常采用联合术后化疗和放疗的综合治疗手段。（1）手术治疗：一般采用眶根治性剜除术，术中需切除包括侧壁、眶顶及脑膜在内的全部眶软组织。由于该手术常严重影响患者容貌，而且其效果尚缺乏确切的临床观察，因此对于其临床应用尚存争议。近年文献报道，扩大的局部切除联合放疗效果明显较单纯手术或单纯放疗好，尤其是目前使用的各种加速器，大大减少了放疗的不良反应，为目前首选的治疗方案。（2）放射治疗：放射治疗分为体外照射和体内照射。


泪腺混合瘤 疾病治疗 体外照射一般采用多次性立体定向放射疗法(fractionatedstereotactieradiotherapy，FSRT)、调强适形放射治疗(intensitymodulatedradiotherapy，IMRT)以及伽马刀放射治疗(Gammakniferadio—surgery，GKS)。体内照射又称近距离照射，这种治疗技术能把高强度的微形放射源送人人体腔内或配合手术插入肿瘤组织内，进行近距离照射，从而有效地杀伤肿瘤组织。治疗技术包括腔管、组织间和术中、敷贴等多种施治方式，用于治疗泪腺肿瘤的一般有组织间近距离放疗和巩膜敷贴放疗。FSRT和IMRT两者都是利用计算机技术来控制放疗设备，使放射线的能量最大限度的聚焦于肿瘤靶区，从而产生毁灭性的生物效应，杀伤肿瘤细胞，而对周围非病变组织几乎不产生放射性损伤。Munter等∞o报道使用IMRT治疗21例头颈部腺样囊性癌患者，3年生存率为72%，高于普通治疗方法。且选择的放射源不同其结果也会不同。（3）化学治疗：近年来，有关采用化学药物治疗肿瘤方面也有很大突破。


泪腺混合瘤 疾病治疗 已经证明联合使用顺铂和阿霉素在治疗肿瘤方面有很大作用，通过血管注射药物能够很好的使药物到达肿瘤的靶区，从而大大提高药物对肿瘤细胞的杀伤作用。而且通过多次的治疗几乎可以全部杀伤肿瘤细胞。Meldrum等H钆报道对2例泪腺囊性癌患者在接受眶内容物剜除术之前，采用颈内动脉注射顺铂及静脉内注射阿霉素治疗，结束化疗4周后，进行肿瘤切除术，手术后4—6周患者接受放射治疗，外加静脉注射顺铂和阿霉素，术后随访7．5—9．5年来见复发。而David等。1引报道对9例泪腺腺样囊性癌行动脉灌注化疗的肿瘤细胞减少，并对照该机构接受传统治疗的7例泪腺腺样囊性癌患者，5年的致死率为16．7%，而对照组为57．1%，5年生存率为83．3%，高于其他文献报道。说明此方法能够明显的杀伤肿瘤细胞，改善预后，从而有广阔的前景。[5]疾病预防 预后一般良好。完整切除肿瘤有助于减少肿瘤复发或恶变。有报告在初次手术后20～40年后复发者。术前活检复发率32%，术前未做活检者复发率为3%。因此，只要术前对泪腺多形性腺瘤细致准确诊断，避免活检，初次手术完整摘除肿瘤就可以避免复发。


妊娠合并心脏病 描述 妊娠合并心脏病是产科严重的合并症，目前仍是孕产妇死亡的主要原因，发病率0．5-1．5%。由于妊娠，子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后回圈血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。临床上以妊娠合并风湿性心脏病多见，尚有先天性、妊高征心脏病，围产期心肌病，贫血性心脏病等。心脏病患者能否安全渡过妊娠、分娩关，取决于心脏功能，故对此病必须高度重视。临床表现 1.妊娠期出现心悸、气促，心动过速，有时夜间难以平卧；2.体力活动受到限制；3.听诊心前区可闻及舒张期杂音，Ⅲ级以上的收缩期杂音，或严重的心律失常，如心房颤动或扑动，房室传导阻滞，室上性心动过速。4.Ｘ线胸部摄片显示心界扩大；5.心电图示心肌劳损、心律失常。诊断鉴别 诊断依据1.有心脏病史、心脏手术史或心衰史。2.心前区可闻及舒张期杂音和Ⅲ级以上的收缩期杂音。3.严重的心律失常。4.心房或心室扩大。5.心肌损害。


妊娠合并心脏病 疾病治疗 治疗原则1.对患心脏病的孕妇应由内科、产科协同检查处理，确定是否继续妊娠。2.心功能Ⅲ级以上、有心衰史、近期风湿活动期，宜早期终止妊娠。3.继续妊娠者，妊娠晚期住院待产，视心脏情况决定分娩方式。加强产前检查。4.防止心力衰竭。5.正确处理好各产程，缩短二程必要时助产。产前、产后积极抗感染。用药原则1.妊娠合并心脏病轻症病例以护心肌、抗感染，防止心衰和其他辅助药为主。2.早期心衰患者应用西地兰，抗生素和辅助治疗，并根据妊娠周数择期终止妊娠。3.发生心衰患者，应用西地兰，硝普钠等积极抗心衰、护心肌、病情稳定则剖宫产终止妊娠。4.产后镇静剂，不常规使用宫缩剂。


枕叶肿瘤 描述 枕叶较小，单纯发生在枕叶的肿瘤亦较少。枕叶肿瘤常同时累及顶叶和颞叶后部。多见肿瘤为胶质瘤，约占颅内胶质瘤的1.46％；脑膜瘤约占颅内脑膜瘤的0.74％；其它肿瘤更少见。从生理功能上讲，枕叶是最高级的视觉分析器，即所谓的“视觉中枢”。枕叶肿瘤所致之主要临床表现为视觉方面的障碍。


枕叶肿瘤 表现 1.根据肿瘤生长的部位和浸润程度，病人在早期多仅有病变对侧视野的缺损、弱视或色觉丧失。2.当肿瘤侵犯损害枕叶距状裂上方楔叶时，并不发生完全性偏盲，只有对侧下1/4象限性偏盲；损害距状裂下方舌回是时，则只出现对侧上1/4的象限性偏盲。肿瘤较大时可致病变对侧同向性偏盲，这是由于中心视野是受两侧枕叶支配，黄斑纤维投射到双侧枕叶，不易全部受累之故。因此，单侧枕叶病变时，中心视野常停留，即所谓黄斑回避现象。即使双侧枕叶受损也很少发生全盲，一般总要保留中心视野。一侧枕叶的急性损害，可致一过性全盲，数小时后健侧视野恢复，遗留病损对侧同向性偏盲，临床上偶可见到双侧枕叶及丘脑间之纤维受损出现全盲的，但病人并不感到失明，称之为Anton综合征。3.视觉发作是枕叶肿瘤常见的症状，毁坏性病变时出现中枢性偏盲（黄斑回避）、皮质盲、视觉失认等。刺激性病变时出现视觉发作，有时为癫痫发作的先兆，于1954年首先被Penfield所记述，在病灶对侧视野出现单纯性幻视。枕叶肿瘤约有15～24%有幻视出现。幻视的特点多为不成形幻视，如闪光、亮点、圆圈、线条、颜色等，常在病变对侧视野中出现，并出现浮动现象。幻视可单独发生，也可为癫痫发作的先兆。


枕叶肿瘤 表现 枕叶病变出现癫痫时，常有头和眼向对侧转动，系刺激了枕叶之“凝视中枢”所致。4.左侧枕叶（优势半球）肿瘤时还可出现失认症、视物变形等。失认症即病人丧失了根据物体形状认识物品的能力。病人并不失明，但对于熟悉的人、物、颜色等不能分辨，这种情况多见于左侧枕叶外侧的病变。


枕叶肿瘤 辅助 1.颅骨平片颅骨平片检查几乎成为颅内肿瘤的常规检查方法，枕叶肿瘤的颅骨平片表现，主要根据肿瘤的性质、生长速度，可表现为颅压增高、颅骨破坏异味增生等。以便确定是否需要进一步作其它辅助检查项目。2.脑电图枕叶肿瘤的脑电图表现特点是局限性慢波多出现于顶枕部或颞后部，因此，有时与顶叶肿瘤、颞后肿瘤或颞顶枕肿瘤不易鉴别。但顶叶肿瘤多导致额后或顶下部脑电图改变并显示更广泛、更明显的δ波、θ波；颞后肿瘤一般都伴有颞前部的异常波；颞顶枕肿瘤可引起颞后、顶、顶下和枕部的异常程度相等的δ波。枕叶肿瘤的脑电图背景α波皆有障碍，特别是病侧枕部α波有明显抑制或消失者约占半数。因此，枕叶肿瘤的典型波型是在枕部去同步化或有α波明显抑制的背景上出现局限性δ波，而快波的不对称较少见。3.脑室造影因枕叶较小，只限于枕叶之肿瘤比较少见。肿瘤常压迫脑室枕角，使枕角变窄或封闭，但必须与正常脑室变异相鉴别，如属变异范围，则侧脑室系统无移位表现。枕叶肿瘤较大者，常突入侧脑室三角区或第三脑室后部，肿瘤侵犯顶枕颞可见侧脑室体、三角区、颞解充盈缺损，第三脑室向前推压。


枕叶肿瘤 辅助 4.脑血管造影枕叶肿瘤的脑血管造影表现特点是：在前后位像上，大脑前动脉的侧移位很轻，走行变化很少。侧位像上，可见大脑中动脉主干及凸面分支向前推挤或部分分散伸直上抬。大脑后动脉显影时可增粗，末梢分支组相互分开或受压。深部肿瘤常侵犯小脑幕，故小脑幕切迹动脉可显影并纡曲增粗。


枕叶肿瘤 鉴别 （一）枕中肿瘤的临床症状主要是视觉障碍的变化，其症状逐渐由轻变重，应注意与视觉通路上各个部位病变所引起的视觉障碍症状相鉴别。但视觉通路各部位的病变所产生的临床症状，各有其典型表现。而枕叶肿瘤的典型症状是Anton综合征和不成形的幻视，此症状其它部位的病变是没有的。如颞叶肿瘤时的幻视一般是成形的并同时还伴有颞叶病变的其它症状。仔细检查容易鉴别。枕叶肿瘤的另一症状为对侧同向性偏盲。由于中心视野是受双侧枕叶的支配，其纤维分布较广，不易全部受累，因此，单侧枕叶病变时，中心视野常保留，即黄斑回避观象。此点可与因顶、颞叶肿瘤压迫视放射引起的对侧同向性偏盲相鉴别。（二）枕叶肿瘤时出现的视觉发作，应注意与偏头痛、某些药物中毒或精神分裂症等出现的幻视进行鉴别。枕叶肿瘤引起的视觉发作特征为：幻视出现的部位比较恒定，一般多在病灶对侧视野范围内出现；发作频率逐渐增加，随着发作次数的增多，其它定位症状如偏盲、失认、失语等相继出现；发作与环境没有关系。精神分裂症的幻觉发作与环境有关，尚伴有精神方面的其它症状。另外肿瘤引起的幻视发作常伴有头和眼向病灶对侧偏斜。偏头痛及某些药物中毒引起的幻视没有肿瘤所致幻视的特征，故容易鉴别。


枕叶肿瘤 验方偏方 验方：脑瘤汤：夏枯草30g，海藻30g，石见穿30g，野菊花30g，生牡蛎30g，昆布15g，赤芍15g，桃仁9g，白芷9g；生南星9g，蜈蚣9g，留行子12g，蜂房12g，全蝎6g，天龙片15片。每日1剂，煎2次分服。天龙片分3次随汤药分服。疗效：上海中医学院单用本方治疗颅内肿瘤11例，总有效率为72，7%。偏万：难姜散：老姜、雄黄各100g。先将老姜刷去泥沙(不洗)，除去叉枝，用小刀挖一小洞，掏空中心，四壁仅留0．5cm厚，填装入雄黄粉，以挖出的姜渣封口，置陈瓦上用木炭火焙烤7～8小时，至呈金黄色，脆而不焦为度，离火放冷，研细，过80目筛，剩余姜渣一并焙干后研细，拌入粉内，即得。治法：外用。取安庆膏药以微火烘干，均匀地撒上雄姜散，可按瘤块，痛点，穴位三结合原则选定贴敷部位，隔日换药一次。疗效：安徽省人民医院采用本方治疗脑瘤、肝癌、淋巴癌，骨肉瘤等共777例，总有效率达64．8%，其中对脑瘤效果最好，有效率达70%。


反胃 描述 反胃（regurgitation /A stomach upset），食后脘腹闷胀、宿食不化、朝食暮吐、暮食朝吐为主要临床表现的病证。多由饮食不节、酒色所伤，或长期忧思郁怒，使脾胃功能受损，以致气滞、血瘀、痰凝而成。又称胃反、翻胃。病因病理 汉代《金匮要略》记载反胃的临床特征是“朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化”，并提出具体证治。唐代王冰在《素问》注文中认为此病的病机是无火，使脾胃无以腐熟水谷。元代《丹溪心法》认为反胃的病机为血虚、气虚、有热、有痰。明代《景岳全书》中的补命门火之说，是对此病治疗的重要补充。西医的消化性溃疡，胃、十二指肠憩室，急、慢性胃炎，胃黏膜脱垂，十二指肠壅滞症，胃肿瘤，胃神经官能症等，凡并发胃幽门部痉挛、水肿、狭窄，引起胃排空障碍，有反胃症状者，均可参考此病的内容辨证论治。反胃的发生，主要为脾胃虚寒、胃中积热、痰浊阻胃或瘀血阻络等，影响胃气通降下行，宿食不化而成。


反胃 疾病辨治 反胃的辨治，可概括为寒、热、痰、瘀四类。①脾胃虚寒。证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，吐后即觉舒适，神疲乏力，面色少华，舌淡、苔薄，脉细缓无力。治宜温中健脾、和胃降逆。若兼见面色?白，四肢清冷，舌淡白，脉沉细，为久吐累及肾阳。治宜益火之源、温运脾阳。②胃中积热。证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化及酸腐稠液，面红，心烦口渴，便秘尿赤，舌干红，苔黄厚腻，脉滑数。治宜清胃泄热。若兼见唇干口燥，大便干结，舌红，脉转细，为久吐伤津耗气，气阴两虚。治宜益气生津、降逆止吐。③痰浊阻胃。证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹或有积块，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或为痰涎水饮，眩晕，心悸，苔白滑，脉滑数。治宜涤痰化浊、和胃降逆。④血瘀内结。证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹有积块，坚硬且推之不移，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或吐血便血，或上腹胀满刺痛拒按，舌质暗红或有瘀点，脉弦涩。治宜活血化瘀、和胃降逆。反胃起病缓慢，病初多表现为脾胃虚寒或胃中积热，适当调理，较易治疗。如久病形体日渐衰弱，发展为真阴枯竭或真阳衰微之危候，预后不佳。


反胃 临床治疗 反胃的病机已明，故临证辨治应肝脾胃三者结合，以疏肝健脾治其本，通降胃气治其标。做到疏而不伤正气，补而不碍运气，降而不伐胃气。急性反胃多是邪盛，辨治较易。慢性反胃多因正虚，更须详察细辨。用药须轻灵，固护胃气，不悖“慢性病有方有守”之古训。如因肿瘤毒瘀等致病宜合清热解毒化瘀散结柔络之品。此外，患者颐养情性，注意饮食起居。1.疏肝理气肝气最宜疏利畅达，方可使人体五脏六腑气机升降出入自如。肝气郁结或横逆克犯脾胃使脾运减退清气不升、胃降失司浊气上逆。证见病情每因情怀怫郁而加重，气闷郁烦，胃脘胀痛，嗳气泛恶，脉弦。欲安胃必先制肝，用四逆散调和。气滞明显可合越鞠丸、金铃子散，肝阴不足可合一贯煎等。“肝之余气泄于胆，聚而成精”。肝胆互为表里，胆升清阳之气，“胆宜见降”，胆汁借助于肝的疏泄输于肠以助消化，肝升胆降正常辅佐脾胃的升降。若胆汁排泄逆反也令胃气不和痰涎内生而反胃，用四逆温胆汤理气化痰清胆和胃效果明显。2.健脾助运《素问·厥论》曰：“脾主为胃行其津液者也”。脾运正常饮食水谷无以停聚，反胃者往往畏惧纳谷，精微摄入减少，导致肾精亏、肾气衰、肾阳虚，见下焦火衰；机体气血不足，肝血虚亏使肝体不用。


反胃 临床治疗 证见神疲懒言，食欲不振，面色不华，脉形细小。亟宜补益脾气，使脾气振奋贵于运化，饮食物与津液循其常道不逆反；若脾阳虚宜温运脾阳。3.和胃通降“六腑以通为用”，胃居高位，每当宜降。通降胃气诚如李杲所言“引胃气以治其本，加堵塞之药以治其标”。胃中有邪当分外干内伤，明寒热虚实不同。胃受邪扰，胃气失降，应“伏其所主，先其所因”而通之。若见胃中虚寒宜温中降逆；痰饮阻于胃脘宜温化降逆；少气耗津宜益气生津降逆。


反胃 治疗验方 1.反胃(饮食入口即吐，病人衰弱无力)。用人参三两，切片，加水一升，煮成四合，热服。同时用人参汁加鸡蛋白、薤白煮粟米粥吃。2.再方。用白豆蔻、缩砂仁各二两，丁香一两，陈为一升（黄土炒焦，去土），共研为末，加姜汁合成丸子，如梧子大。每服百丸，姜汤送下。3.再方。白垩煅红，放在一升米醋中浸过，再煅再渍，直到醋干为止。取这样处理过的白垩一两，加炮干姜两钱半，共研成末，每服一钱，最后连服到一斤以上。4.再方。用蚯蚓泥一两、木香三钱、大黄七钱，共研为末，每服五钱，清水送下。忌食煎炒酒醋椒姜等热物。5.再方。用陈年的伏龙肝，研末，米汤送下。每次服三钱。6.再方。用梁上尘调黑驴尿服之。7.再方。用赤石脂粉，加蜜做成丸子，如梧子大。每服十至二十丸，姜汤送下。服药之前，整吞巴豆仁一枚。8.再方。用硇砂二钱，加水调和，包入荞麦面中，煅焦。冷后，剥取中间湿药。焙干一钱，配槟榔二钱、丁香二个，共研细。每服七厘，烧酒送下。一天服三次，服至病愈为止。愈后吃白粥半月，还要服其他健胃药。9.反胃，食肉即吐。用茅根、芦根各二两，加水四升，煮成二升，一次服下。10.反胃恶心，药食不下。用荆三棱（炮）一两、生丁香三分，共研为末。


反胃 治疗验方 每服一钱，开水送下。11.反胃吐食。用莶草焙过，研为末，加蜜做成丸子，如梧子大。每服五十丸，热汤送下。12.反胃上气。用芦根、茅根各二两，加水四升，煮成二升，分次服。13.呕吐反胃。用半夏三升、人参三两、白蜜一升、水一半二千，细捣过，煮成三升半，温服一升。一天服两次。14.反胃吐食。用王瓜烧存性，取一钱加枣肉、平胃散二钱，酒送下。15.反胃，气噎不通。用丁香、木香各一两，每取四钱，水煎服。16.反胃吐食。用松节煎酒细饮。17.反胃、下泻。用厚朴以姜汁炙焦后研为末。每服二匙，陈米汤调下，一天服三次。18.反胃吐食（脾胃气弱，食不消化）。用粟米半升，捣成粉，加水做成丸子，如梧子大。取七枚煮熟，放一点盐，连汁穿梭心吞服，或加少许醋吞下。19.反胃吐食。用白罂粟米三合、人参末三钱、生山芋五寸（切细），加水二升三合，煮成六合，再加生姜汁及盐少许，和匀分服。20.虚寒反胃验方。（胸膈痞闷，腹胁膨胀，消化不良，食减贪睡）。用神曲六两、麦蘖（炒）三两、干姜（炮）四两、乌梅肉（焙）四两，共研为末，加蜜调成丸子，如梧子大。每服五十丸。米汤送下，一天服三次。21.反胃、呕吐不止。


反胃 治疗验方 用干饧糟六两、生姜四两，是捣作饼，或焙或晒，加炙甘草末二两，盐少许，煎汤服下。22.治反胃吐食。用胡椒在醋中泡过，取出晒干，反复七次，研为末，加酒、糊做成丸子，如梧子大。每服三、四十丸，醋汤送下。又方：用胡椒七钱半、煨姜一两，水煎，分二次服。又方：用有椒、半夏（开水泡过），等分为还想，加清退汁和糊做成丸子，如梧子大。每服三十丸，姜汤送下。23.反胃，吐黑汁。用毕澄茄研末，加米糊做成丸子，如梧子大。每服三、四十丸，姜汤送下。愈后，再服平胃散三百贴。久病者亦可不发。24.反胃吐食。用甘蔗汁七升、生姜汁一升，和匀，每日细细饮服。25.再方。用石莲子为末，加少量肉豆蔻粉，米汤调服。26.再方。用大鲫鱼一尾。去肠留鳞，以绿矾末填满，包泥中，烧存性，研为末。每服一钱，米汤送下。一天服二次。27.反胃吐食。用五灵脂末、黄狗胆汁，调成丸子，如龙眼大。每服一丸，好酒半碗化服。不过三服，即可见效。28.治反胃膈气。用硫磺、水银各一钱，同炒成金色，加狗宝末三钱、鸡蛋白一份，一起搅匀，纸封泥固煨半日，取出研细，每取五分，烧酒调服。不过三服，见效。29.反胃吐食。用猬皮烧灰，酒送服；或煮汁服；或以五味淹猬皮。炙服。30.再方。


反胃 治疗验方 用乌雄鸡一只，如常法治净，鸡腹内放入胡荽子斤，烹食。吃过两只，即见疗效。31.再方。用鸡肫一具，烧存性，酒调服。男用雌鸡，女用雄鸡。32.再方。用蛤粉二钱，和生姜汁一碗捣匀，米醋调服。不效再服。33.反胃呕噎。用田螺洗净，养水中去泥，取出晒至半干，做成丸子，如梧子大。每服三十丸，藿香汤送下。用田螺烂壳研服亦可。34.反胃上气。用白芥子末一、二钱，酒冲服。35.反胃的治疗便方。用蜂蜜煎萝卜细细嚼咽。36.反胃、呃逆。用黑铅熔成汁，冷后，以柳木捶研成粉。取一两，加醋一升，放在砂锅里熬成膏子，再加蒸饼末少许，捏成小豆大的丸子。每服一丸，姜汤送下。37.多年反胃水上。用铅二两、石亭脂二两、盐卤汁五两。先烧铅，以卤汁淬过，再与石亭脂同炒，等到起焰时，挑在水上，焰止，研匀，加蒸饼做丸，如梧子大。每服二十九，石莲干柿汤送下。38.治反胃气逆。用铅丹、白矾各二两，生石亭脂半两。先把丹、矾两药放在坩锅里，烧炭煅红，放冷两天，再加入石亭脂，共研为末，和米饭少许，捏成丸子，如绿豆大。每日服十五丸，米汤送下。39.反胃吐食。用黑铅、水银各一钱半，结砂、硫磺各五钱，官桂一钱，共研细，分两次服。一半米汤、一半姜汗，调在一个碗中把药送下。


反胃 治疗验方 40.脾疼反胃的治疗验方。用灵砂一两、蚌壳粉一两，同炒红。加丁香、胡椒各四十九粒，共研为末。再加姜汁煮过的半夏粉，糊成丸子，如梧子大。每服二十丸，姜汤送下。41.反胃呕吐。用白矾、硫磺各二两，烧过，加丹砂一分，共研为末，面糊成丸，如小豆大。每服十五丸，姜汤送下。又方：枯矾三两，加蒸饼糊成丸子，如梧子大　每服十五丸，空心服，米汤送下。


反胃 给小儿喂药 技巧多多1．给新生儿最好的喂药方法是：把药水（或将药粉溶于糖水中）倒入奶瓶，让小儿像吸奶一样服药。如果是少量药粉，可以直接放入小儿口中，然后再用少许糖水送服。2．可以把丸、片剂研成粉状，用糖水调成稀糊状，把孩子抱在怀里，呈半仰卧状，左手扶持小儿头部，右手持食匙取药慢慢喂下，待孩子将药吞咽后，再继续喂。3．给新生儿喂药前，也可先喂几口奶，再喂点药，反复这样做，直至将药喂完。然后将孩子竖起轻拍背部，以防反胃呕吐。但应注意，喂药之前不应喂饱奶，以免饱后小儿拒绝服药。也不可将药和乳汁混在一起喂，因为两者混合后可能出现凝结现象或者降低药物疗效。4．五岁以下的孩子宜服流体类药物。5．由于药物实在太苦（如中药汤剂），小儿拒绝服药时，可暂时通过一个软管把药注入颊与臼齿间，避免药液与舌面上的味蕾接触，也可冷却药液使药味减轻。孩子到6岁就可吞药片，嘱孩子将药片放到舌根区，并立即喝水，要强调孩子把水吞咽下去，以便分散孩子注意力。6．有些孩子已能识别物品，当认出是药物时拒绝服用，此时家长应耐心给孩子讲解，使他们理解药物与疾病的关系，并自觉积极参与药物治疗。


Ⅱ型糖尿病 描述 Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)。特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。。


Ⅱ型糖尿病 病理详情 Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），易出现非酮症高血糖高渗性昏迷（NKHHC).常见慢性微血管并发症有视网膜病变，肾脏病变，周围神经及植物神经病变.大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病，外周血管病变。新观点：Ⅱ型糖尿病的发病原因不在胰岛，目前医学上治疗Ⅱ型糖尿病的模式大都参照Ⅱ的来治，这样子根本没有办法治愈.而只有找到真正的患病原因，才能治愈，Ⅱ型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好，糖尿病就能不治而愈.而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症，而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症.  Ⅱ型糖尿病的病理生理学Ⅱ型糖尿病的诊断各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体（酪氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素的发挥作用，导致空腹血糖升高至6.8mmol/L（毫摩尔）以上。诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml（国际单位）但同时并存有高血糖，即空腹血糖高于6.8mmol/L（毫摩尔）以上时即可诊断为2型糖尿病。


Ⅱ型糖尿病 病理详情 其他即有正常胰岛素水平（空腹胰岛素5-25μIU/ml之间）又有血糖升高超过正常标准，口服优降糖、二甲双胍效果不佳，血糖居高不下，临床又必须依赖注射胰岛素者，仍诊断为2型糖尿病。


Ⅱ型糖尿病 致病原因 引起Ⅱ型糖尿病的主要原因是什么?与1型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。2型糖尿病的遗传倾向更明显，机制也更为复杂、对此有人提出了“节约基因”的假说，认为为了适应饥寒交迫的生活环境，在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年，结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。由于适者生存的道理，久而久之，贫困国家中能够存活下来的多半具有这种基因。遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。种族因素与白种人及亚洲人比较，Ⅱ型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。


Ⅱ型糖尿病 致病原因 生活方式摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。在贫困时期，“节约基因”是一件好事，使个体得以生存，使种族得以延续。但到了不愁温饱的时候，“节约基因”又由好事变成了坏事，使人体容易发胖，产生高血压和出现血脂异常，且容易得糖尿病。特别是生活模式发生剧变之时，遗传基因的变化赶不上生活水平的变化，使2型糖尿病爆发性流行，这就是糖尿病遗传因素的意义。导致2型糖尿病的环境因素主要包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等等，这些都是发生2型糖尿病的诱因。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，最后是血糖升高，变成糖尿病病人。到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低2型糖尿病的患病率。


Ⅱ型糖尿病 病情特点 首先，Ⅱ型糖尿病好发于成年人，世界各地的糖尿病患者中有90%的人患有二型糖尿病，主要是因体重过重和缺乏身体活动所致。多次糖尿病流行病学研究结果都表明，Ⅱ型糖尿病发病的的年龄多在40-60岁，从40岁起，患病率逐渐增加，在老年期达到高峰。青年发病的成年型糖尿病相对来说，还是十分少见的。　Ⅱ型糖尿病的第二个特点是病情一般比较缓和、隐蔽，也就是说与I型糖尿病比，不那么来势汹汹，症状不明显，不见得每个病人都有喝得多、尿得多、吃得多的表现，多数人也没有显著的消瘦，当然体力和体重不同程度的下降还是比较常见的。  Ⅱ型糖尿病第三个特点就是病人往往不需要靠胰岛素治疗来维持生命，也就是说他们不打胰岛素也不至于很快就发生酮症酸中毒而然危及生命。所以Ⅱ型糖尿病又可称为非胰岛素依赖型糖尿病。Ⅱ型糖尿病病人有时也需要使用胰岛素治疗，但多数是因为血糖控制不理想，或者是因为发生了急性并发症或者糖尿病的慢性并发症较重，而不像I型糖尿病病人那样是为了维持生命。


Ⅱ型糖尿病 临床症状 1980年及1988年世界卫生组织WHO关于糖尿病的诊断标准如下：⒈有糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：a、空腹血糖≥7.8mmol/L；b、一日中任何时间血糖≥11.1mmol/L；c、空腹血糖〈7.8mmol/L，但口服75%葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L。⒉无糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：a、两次空腹血糖≥7.8mmol/L;b、第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L，重复一次葡萄糖耐量试验二小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。⒊糖耐量减低。空腹血糖〈7.8mmol/L，口服75g葡萄糖后二小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间者。妊娠糖尿病诊断参照上述标准。IDF1997年建议的分型方案1997年7月美国糖尿病协会提出了新的糖尿病诊断和分类标准。Ⅱ型糖尿病属复杂遗传性疾病1、有糖尿病症状，并且随机血糖≥11.1mmol/L。随机血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其它诱因的体重下降。⒉空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8小时内无热量摄入。


Ⅱ型糖尿病 临床症状 ⒊OGTT时二小时血糖≥11.1mmol/L。OGTT仍然按WHO的要求进行。符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损（IGT）及空腹葡萄糖受损（IFG）共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时二小时血糖≥7.8mmol/L，但〈11.1mmol/L，IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L但〈7.0mmol/L。诊断标准 2010年ADA糖尿病诊断标准：⒈糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。或⒉空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。或⒊口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。或⒋在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）


Ⅱ型糖尿病 治疗方法 在2型糖尿病的早期，通常可以通过单纯饮食控制、增加体育锻炼或应用磺脲类药物使血糖得到控制。但不幸的是，β细胞功能紊乱导致胰岛素分泌受损呈进行性恶化。患者将需要胰岛素单独或与口服药联合应用的  Ⅱ型糖尿病治疗策略。需要指出的是，一些成年发展为糖尿病的患者具有类似于I型糖尿病免疫介导的β细胞损伤。这一成年迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）最初不需要胰岛素治疗，通常采用与2型糖尿病相同的治疗方法，国内的纯中药治疗近年来取得可喜的进步，如片仔癀金糖宁胶囊等。


Ⅱ型糖尿病 致癌几率 Ⅱ型糖尿病老年患者中，恶性肿瘤发生率高达28.35%，胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而胰岛素有促进恶性肿瘤生长的作用。此外，糖尿病患者存有不同程度的代谢紊乱和激素分泌失衡，容易使机体免疫力降低，给癌细胞以可乘之机。Ⅱ型糖尿病患者所患的肿瘤以消化道肿瘤、血液系统肿瘤、肺癌最常见，在消化道肿瘤中，胰腺癌发病率较高。除此之外，有些胰腺癌患者，可能以糖尿病为首发症状，很容易误诊误治。  Ⅱ型糖尿病因此，Ⅱ型糖尿病患者，尤其是老年患者，每年都要做一次全面检查，比如肝、胆、脾B超和胸片等;女性患者做盆腔B超检查。在此基础上，还需额外做各项肿瘤标记物检查，以排除和早期发现癌症。[1]


Ⅱ型糖尿病 预防方式 2009年12月14日一个国际研究团队公布研究成果称，经常喝咖啡或茶可以显著降低患Ⅱ型糖尿病的风险。研究人员在新一期美国《内科学文献》上报告说，他们对18项涉及喝咖啡与患糖尿病关系的研究，以及7项涉及喝茶与患糖尿病关系的研究进行分析后发现，每天喝3杯至4杯咖啡或茶的人，患Ⅱ型糖尿病的风险比很少喝或不喝者低约25%。上述两类研究共涉及70多万人。Ⅱ型糖尿病的特点是人体自身能够产生胰岛素，  Ⅱ型糖尿病但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。研究人员表示，由于他们分析的研究并未提供有关咖啡和茶对胰岛素敏感产生影响的数据，因此目前尚不清楚喝咖啡或茶降低患糖尿病风险的具体机制。不过研究人员认为，咖啡和茶所起的保护性作用绝非仅仅源自二者所含的咖啡因，很可能是更多的化学物质在发挥作用。


Ⅱ型糖尿病 易感基因 2009年12月中国人Ⅱ型糖尿病易感基因的研究最近取得重要进展：研究人员历时多年探索，锁定了导致Ⅱ型糖尿病的一个新基因——一氧化氮合成酶1转接蛋白（NOS1AP）基因。这一成果是由中国著名糖尿病诊疗研究专家、上海交通大学医学院附属第六人民医院内分泌代谢科贾伟平教授带领的课题组完成的，在线发布于国际糖尿病界权威杂志——欧洲糖尿病学会官方月刊《Diabetologia（糖尿病学）》。糖尿病是严重危害人类健康的三大慢性疾病之一。据估计，中国糖尿病患者已达7000万，其中绝大多数都属于Ⅱ型糖尿病。由于患病初期症状不明显，往往不容易被发现而延误治疗。事实上，由于遗传背景不同，人群中存在对Ⅱ型糖尿病相对易感的人群，在同等条件下，他们更容易得Ⅱ型糖尿病。如果能够找到影响Ⅱ型糖尿病遗传易感性的基因，特别是中国人群的易感基因，对及早检出易感人群、推动Ⅱ型糖尿病的早期预防将有莫大的帮助。


Ⅱ型糖尿病 易感基因 早在1999年，上海交通大学医学院附属第六人民医院项坤三院士就带领课题组，率先开展了中国人Ⅱ型糖尿病的全基因组家系连锁分析，发现在1号染色体长臂上存在着Ⅱ型糖尿病的易感基因，相关结果于2004年发表在权威期刊《Diabetologia（糖尿病）》上。他们随后与国际上在同一区域发现连锁信号的研究者共同组建了合作组，通过对来自8个不同种族的4000多人的研究，将易感基因进一步定位在1号染色体上的两个小区域  Ⅱ型糖尿病中。从2007年起，在国家自然科学基金重点项目的资助下，贾伟平教授领衔的课题组在这两个区域开展了中国人Ⅱ型糖尿病易感位点的扫描工作。他们对近7000个Ⅱ型糖尿病者和正常血糖者的相关数据进行了细致的分析，最终于近日发现了这一区域导致Ⅱ型糖尿病的基因，并证实为一氧化氮合成酶1转接蛋白（NOS1AP）基因。研究表明，这个基因位点的遗传缺陷可使得中国人Ⅱ型糖尿病的患病风险上升17%。课题组正在进一步研究这一基因导致Ⅱ型糖尿病发病的机理。国外专家对这项研究成果给予了充分肯定，认为这项研究设计精密、样本选取严格、实验数据准确可靠、分析方法合理。


Ⅱ型糖尿病 易感基因 这一易感基因的发现，将有力地推动中国人Ⅱ型糖尿病疾病的早预防、早诊断和个体化诊疗，并为认识Ⅱ型糖尿病的发病机理提供新思路。病人食谱 星期一食谱：早餐，牛奶250g，煮鸡蛋1个，馒头、酱豆腐。午餐，米饭，葱烧海参，泡菜。晚餐，绿豆　粥，花卷，酱牛肉，拌芹菜豆腐干。星期二食谱：早餐，豆浆300ml，煮鸡蛋1个，小烧、泡菜。午餐，牛肉面，拌萝卜丝。晚餐，米饭，砂　锅豆腐。星期三食谱：早餐，小米粥，煮鸡蛋1个，豆腐干拌菠菜。午餐，猪肉包子，拌黄瓜丝。晚餐，绿豆粥，　馒头，蒜苗炒豆腐，生西红柿。星期四食谱：早餐，牛奶250g，玉米饼，蒜肠、咸芹菜。午餐，米饭，炒鳝鱼糊，小白菜汤。晚餐，鸡　蛋汤面，拍小萝卜。　星期五食谱：早餐，豆浆300ml，煮鸡蛋1个，馒头，酱豆腐。中餐，猪肉饺子，香椿拌豆腐。晚餐，玉　米粥，花卷，酱肉，素炒豆芽菜。星期六食谱：早餐，大米粥，馒头，煮鸡蛋，素鸡拌芹菜。午餐，米饭，虾片炒蒜苗，菜汤。晚餐，馄　饨，馒头，海蜇拌黄瓜，熏鸡丝。星期日食谱：早餐，玉米粥，煮鸡蛋，酱豆腐，拌萝卜丝。中餐，米饭，清蒸鱼，泡莴笋。晚餐，绿豆　米粥，馒头，拌茄泥，酱鸭


脑膜炎奈瑟菌肺炎 描述 脑膜炎奈瑟菌肺炎是继发于脑膜炎奈瑟菌败血症的一种少见的化脓性迁徙合并症。临床表现为咳嗽、咳脓痰或泡沫痰、胸痛、畏寒、高热以及相伴出现的肺突变、湿啰音等变化。人类是惟一的传染源，病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，带菌者对周围人群的危险性大于病人，需用抗菌药物治疗。


脑膜炎奈瑟菌肺炎 疾病介绍 脑膜炎奈瑟菌（neisseriameningitidis）主要引起流行性脑脊髓膜炎，至于脑膜炎奈瑟菌肺炎，有不少人认为是继发于脑膜炎奈瑟菌败血症的一种少见的化脓性迁徙合并症。实际上，1907年首次报告后，已有许多资料表明脑膜炎奈瑟菌可作为原发性下呼吸道感染的致病菌，引起原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎。该菌又称脑膜炎双球菌，为需氧革兰阴性球菌，普通培养基上不生长，选择性培养基利于痰标本中脑膜炎奈瑟菌的分离和鉴定。根据菌体荚膜层的多糖，至少可分13种血清型。其中A、B、C、X、Y、Z和W-135型在临床上日趋重要。据火罐网统计资料分析，在普通人群及医院内人群中，引起呼吸系统感染的血清型为Y型和W-135型，其传播途径主要通过飞沫直接从空气传播，呼吸道感染了流感病毒或腺病毒的人群更具有易感性。其病理改变为渗出性化脓性炎症，沿肺泡或支气管肺泡分布，个别呈大叶浸润甚至肺组织坏死和脓肿形成。[1]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 流行病学 人类是该病惟一的传染源，病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，带菌者对周围人群的危险性大于病人。根据资料统计人群带菌率可高达5%～15%。在流行期间人群带菌率显著增高，可达50%～100%。在年青人集中的人群中如军队、学校等处，脑膜炎奈瑟菌感染极易引起流行。脑膜炎奈瑟菌所致呼吸系疾病是在20世纪初被认识的，尤其是在1918～1919年流感流行期间，脑膜炎奈瑟菌是重要的呼吸道病原菌。此后，由脑膜炎奈瑟菌引起的肺炎很少有报道。直至70年代，随着细菌检测技术的进步，脑膜炎奈瑟菌肺炎不断增多，如Y型脑膜炎奈瑟菌肺炎曾在某军事基地有过暴发流行。据统计资料分析，过去10余年中，在普通人群及医院内人群中，引起呼吸系统感染的血清型为Y型和W-I35型，其传播途径主要通过飞沫直接从空气传播。呼吸道感染了流感病毒或腺病毒的人群更具有易感性。[1]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 发病原因 脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎双球菌（diplococcusintracellularis），为需氧的革兰阴性球菌，呈肾形或豆形，常成对排列。普通培养基上不生长，通常采用血液琼脂或巧克力琼脂培养。细菌在5%～10%CO2，温度为35～37℃，湿度为50%的环境下生长良好。选择性培养基有利于痰标本中脑膜炎奈瑟菌的分离和鉴定。如改良Tayer-Martin（MTM）琼脂含有多种抗生素能抑制生长较快的其他微生物生长，从而有利于脑膜炎奈瑟菌的生长。本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，于体外易自溶，故采集标本后必须立即送检。鉴定脑膜炎奈瑟菌主要依据形态学表现、革兰染色、对葡萄糖和麦芽糖的氧化利用和免疫反应（血清学试验，如检测特异性荚膜多糖）等。脑膜炎奈瑟菌是典型的革兰阴性球菌，其细胞膜的外膜层含有脂多糖内毒素。根据菌体荚膜层的多糖，至少可分成13种血清型，其中A、B、C、X、Y、Z和W-135型在临床上日趋重要。[2]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 发病机制 脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的。新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消失；儿童和青春期少年，无论是患严重脑膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均可刺激机体产生杀菌抗体。杀菌抗体在补体C促进下可免疫溶解致病菌。缺乏针对某种特异性血清型的杀菌或荚膜抗体的个体，易于发生该种血清型细菌的寄殖和感染。随着年龄的增长而获得保护性抗体后，可大大减少发病的可能性。脑膜炎奈瑟菌侵入人体后，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入邻近组织而引起感染。下呼吸道通过吸入带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有病毒感染所致的呼吸道分泌过旺、黏膜损伤、微生物清除力减退的基础上发生。可以见到支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死，脓肿形成等病理改变。由于没有脑膜炎奈瑟菌肺炎的动物模型，尚缺乏详细的现代病理、组织学相关资料。[2]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 临床表现 该病临床过程无特殊性，因而临床上易漏诊。表现为咳嗽、咳脓痰或泡沫痰、胸痛、畏寒、高热以及相伴出现的肺突变、湿啰音等变化。若在人群集中的地方如军营、学校、托儿所或医院中同时出现许多细菌性肺炎病例时应警惕该病的可能，若在痰涂片上发现中性粒细胞内有革兰阴性肾形双球菌，应高度怀疑该病，确诊依赖于进一步的细菌学检查。普通的咳痰培养或鼻咽部、喉部拭子培养有时难以获得阳性结果，往往需要经气管吸取标本才有可能获得阳性结果。[3]疾病诊断 原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现与肺炎球菌肺炎类似，表现为咳嗽、咳脓痰或泡沫痰、胸痛、畏寒、高热，以及相伴出现的肺实变，湿啰音等体征变化。早期常有咽喉炎表现。X线表现无特异性，包括斑片影的支气管肺炎和大叶浸润，常见于下叶或右中叶，约20%病例伴有胸腔积液。[3]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 疾病检查 痰液细菌涂片检查若在痰涂片上发现中性粒细胞内有革兰阴性肾形双球菌，应高度怀疑该病，确诊依赖于进一步的细菌学检查。痰液细菌培养普通的咳痰培养或鼻咽部、喉部拭子培养有时难以获得阳性结果，往往需要经气管吸取标本才有可能获得阳性结果。X线表现无特异性，包括斑片影的支气管肺炎和大叶浸润，常见于下叶或右中叶，约20%病例伴有胸腔积液。[4]疾病治疗 抗菌药物治疗：青霉素即使应用小剂量对多数病例也是有效的，并发脓胸或其他并发症患者仍可选用青霉素，但剂量应加大至每天600万U以上。对青霉素过敏者，可选用氯霉素，每天2～3g，分4～6次给予。第三代头孢菌素，磺胺嘧啶，利福平等对该病也有较好的疗效。对症支持治疗：包括给氧、保暖、保持呼吸道的湿化和通畅，同时应保护心、脑、肾功能，防止多器官功能衰竭。[5]


脑膜炎奈瑟菌肺炎 疾病预防 消除传染源：脑膜炎奈瑟菌主要经飞沫传播，故就地治疗隔离病人，消除传染源是非常必要的，通常至少在治疗的头24h应隔离可疑的病人。药物预防和疫苗预防：药物和疫苗预防对于降低流行性脑脊髓膜炎发病率，控制流行性脑脊髓膜炎的流行是安全和有效的，已起到十分重要的作用。如对带菌者或易感人群，可用青霉素、利福平、米诺环素进行药物预防，或应用含有A、C、Y、W-135血清型的四价疫苗接种进行免疫预防。但药物和疫苗预防能否保护易感者预防呼吸系统的原发感染，尚无这方面的资料，尚待观察研究。[6]


阳黄 描述 阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。


痤疮样皮疹 概述 痤疮样皮疹好发于面部长期接受美容者，表现为局限性粉刺、炎性丘疹、脱屑性红斑样皮疹，临床上治疗常用抗雄性激素药物，抗炎、脱敏治疗疗效好。[1]病因 痤疮样皮疹可能与表皮生长因子或与焦馏油机器油、石油、石蜡氯萘等化合物接触有关。[2]检查 痤疮样皮疹表现为局限性粉刺、炎性丘疹、脱屑性红斑样皮疹。[3]


痤疮样皮疹 鉴别 粉刺及痤疮，俗称青春痘，是青春期最常见的毛囊皮脂腺炎症，一般在青春期后会自动痊愈或减轻。而在生活中，不少人脸上会出现一粒粒小疙瘩，与粉刺长得很相似，鱼目混珠，让人难以分辨。其实，这些假粉刺是某些皮肤病的表现：职业性痤疮：与从事职业及工作环境密切相关，如长期接触汽油、柴油、各种润滑油、石蜡、含氯化合物等，易引起职业性痤疮。出的皮疹分布有其特征，典型的部位是眼旁附近、颧骨处，也可出在会阴、手背、四肢及躯干等部位。常见的有黑头粉刺和毛囊炎，有人感到瘙痒。若黑头粉刺多时，可使皮肤变得灰蒙蒙的；毛囊炎重者引起脓疮，可留下斑痕，影响容貌美。毛囊虫皮炎：是毛囊虫寄生在皮肤毛囊或皮腺内引起的慢性炎症，油性皮肤的人容易发生。面部红斑上出现丘疹、脓疮，可结痂、脱屑，而无粉刺。痤疮样药物疹：由某些药物引起的，如服用碘剂、溴剂、异烟肼、皮质类固醇激素等，皮肤及躯干可出现毛囊性丘疹、脓疮，停药后可自行消失。酒糟鼻样结核疹：与感染结核杆菌有关，颜观部出现有红斑，毛细血管扩张，皮疹如粟粒大小，呈现淡红色或黄褐色。成簇性眼眶周粉刺：在眼睑外侧方和颧骨部位，出现簇集性较大的粉刺，多发生于30-50岁的男女。患者中多数人存在光线弹力纤维病。


痤疮样皮疹 鉴别 [4]预防 1、皮疹不论轻重，忌用手挤压，防止增加感染的机会。2、注意个人卫生头发、指甲要剪短，勤洗头、洗手保持皮肤清洁，用温水洗脸，每天2~3次就可以了，油性皮肤用碱性大些的香皂，如果脓疱多，大或有囊肿损害，洗脸时不可太使劲，切记不要挤粉刺，脓疱，衣帽、枕巾、面盆，梳子都要保持清洁。3、纠正不良饮食习惯，避免烟酒刺激、忌暴饮暴食，少食油腻、辛辣、甜食和各种发物易过敏食物，如鱼蟹、羊肉等，多吃蔬菜、水果等含大量维生素的食物，临睡前可冲服一汤匙蜂蜜防止便秘。4、保持乐观情绪，要确信只要坚持积极合理的治疗，就能治愈，要乐观、振作，有信心。5、保证每天充足的睡眠，以放松面部肌肉和给予皮肤自我修复的时间。[5]


虹膜睫状体挫伤 描述 虹膜睫状体挫伤临床上比较常见，可发生于任何人。眼球受到挫伤、外力作用于眼球由前向后挤压角巩膜环直径扩大，房水挤压，瞳孔括约肌突然收缩，虹膜被压向晶体，眼球内的玻璃体被压缩后出现反跳力冲击虹膜和睫状体，使虹膜睫状体受到不同程度的挫伤。严重的挫伤可直接造成虹膜、睫状体组织或血管的破裂，或瞳孔括约肌损伤，引起前房积血、虹膜根部离断、瞳孔变形或散大，甚至睫状体脱离。临床表现 1.视力下降、怕光；2.角膜后壁沉着物，房水闪光阳性；3.瞳孔散大或变形、调节麻痹；4.常伴有前房积血；5.严重者可发生虹膜根部离断，瞳孔呈“Ｄ”型；6.睫状体脱离；7.房角后退。诊断鉴别 诊断依据1.眼球有挫伤史或震荡伤史。2.角膜后壁沉着物，房水闪光阳性。3.瞳孔散大或变形。4.前房积血。疾病治疗 治疗原则1.抗炎。2.有明显症状的虹膜根部离断，可作虹膜重定固定术。3.睫状体脱离，手术重定。4.防治青光眼等并发症。用药原则1.虹膜睫状体炎症反应重者，用１％阿托品散瞳，静滴地塞米松。2.合并前房出血者按前房出血治疗。


艾炷灸 简介 艾灸法之一。即将艾炷直接或间接置于穴位上施灸的方法。施灸时艾炷的大小、多少，应以疾病性质、病情轻重、施灸部位和年龄大小综合考虑。如初病体质强壮，艾炷宜大，壮数宜多。久病体质虚弱，艾炷宜小，壮数宜少。头面胸部不宜大炷多壮；腹部腰背则艾炷宜大，壮数宜多；四肢末端皮薄骨多，不可多灸；肩背和四肢皮厚肉多之处，多灸无妨。妇孺宜少；壮男可多等。应用 将艾炷置于腧穴或病变部位上，然后点燃进行烧灼或温烤的一种艾灸方法。艾炷的制作和应用　将艾绒用拇、食二指搓成纺锤状，再以拇、食、中三指捏紧置于平板上用力压紧，即成艾炷。艾炷上尖下圆，呈圆锥形，分为大、中、小三种。大艾炷如蚕豆大，中艾炷如枣核大，小艾炷如麦粒大(见图)。每烧一个炷，称为一壮。施灸时壮数与艾炷大小，应根据病情需要、施灸部位和方法，以及病人体质情况灵活掌握。一般来说，体质强壮者，宜用大艾炷，壮数较多；体质虚弱者,宜用小炷，壮数较少。阳虚、寒证,宜大艾炷，壮数多;阴虚、热证，宜小艾炷，壮数少。肌肉丰厚宜大、中艾炷,多灸；肌肉菲薄处宜小艾炷，少灸。头面部宜小艾炷，灸壮较少；躯干部宜中、大艾炷，灸壮较多。


艾炷灸 施术方法 包括直接灸和间接灸两大类。直接灸是将艾炷直接放在皮肤上点燃施灸，又称着肤灸。临床上可分为化脓灸和非化脓灸。①化脓灸。属于烧灼灸法，用蚕豆大或枣核大的艾炷直接放在穴位上点燃施灸，烧灼局部组织，施灸部位往往被烧红起泡，并嘱病人服用药物，或用桃木煎水洗烧灼处，使其产生无菌性化脓现象(灸疮)。施灸前，要注意病人体位的平正和舒适，以及所灸穴位的准确性。局部消毒后，可涂以大蒜液或凡士林，增加艾炷对皮肤的粘附力。点燃艾炷后，病人一般会因烧灼感到剧痛,为了减轻疼痛，可轻轻拍打局部，亦可用麻醉法来防止。灸完一壮后，用纱布蘸冷开水抹净所灸穴位，再依前法灸之。灸满所需壮数后，可在灸穴上敷贴淡膏药，每天换一次。也可用桃木水洗数天后即现灸疮,停灸后约3～4周灸疮结痂脱落，留有瘢痕。本法适于虚寒证，实热和虚热证不宜用，头面颈项不宜用，每次用穴不宜多。如用麦粒大的艾炷烧灼穴位，痛苦较小，可连续灸3～7壮，灸后无需膏药敷治,称为麦粒灸，适于气血两亏者。②非化脓灸。属于温热灸法，点燃艾炷后，当病人感到烫时，即用镊子将艾炷夹去或压灭。连续灸3～7壮,局部出现红晕为止。灸后不发灸疮，无瘢痕,易为病人接受。


艾炷灸 施术方法 间接灸间接灸是在艾炷与皮肤之间用药物制品衬隔,又称隔物灸。常用的有：①隔姜灸。将生姜切成约2分厚的片，用针在其中间穿几个孔，置于穴位上，把艾炷放在姜片上点燃施灸。适于风寒咳嗽、虚寒腹痛、呕吐、泄泻、风寒湿痹等寒湿阻滞者。②隔蒜灸。用独头大蒜切成1分厚的片，中间以针刺数孔，置于穴位上，把艾炷放在蒜片上点燃。每穴每次可灸5～7壮，隔2～3日一次。适于痈疽未溃、瘰疬、肺痨等寒湿化热者。如用大蒜捣成泥糊状,均匀铺于脊柱(大椎至腰俞)上，约2分厚、2寸宽，周围用棉皮纸封固，然后用艾炷置其上，点燃施灸，则称为铺灸法，可用治虚劳顽痹。③隔盐灸。将干燥食盐块研细末，撒满脐窝，在盐上面置放生姜片和艾炷施灸。适于寒证吐泻、腹痛、癃闭、四肢厥冷等塞滞气虚者，本法有回阳救逆作用。此外,还有隔附子、隔胡椒等间接灸法。


尿糖 描述 尿糖是指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。概述 正常人尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常人尿糖应该阴性，或者说尿中应该没有糖。在正常人，只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。所以说，血糖的高低决定着尿糖的有无：血糖在180～200mg/dl，尿糖应为±；血糖在200～250mg/dl，尿糖应为+；血糖在250～300mg/dl，尿糖应为++；血糖在300～350mg/dl，尿糖应为+++；血糖高于350mg/dl，尿糖应为++++。


尿糖 发现 Johnrollo在1797年发现了尿糖。Johnrollo通过对Meredith船长的观察，发现当Meredith吃面包，谷物，水果等植物食品的时候，尿糖增多；而吃肉类食品的时候尿糖相对减少。于是，Johnrollo得出结论：糖尿病应定位在肾脏（尿糖问题），是吃含碳水化合物高的植物食品造成的。因此饮食低碳水化合物和高脂肪和蛋白质是该疾病的饮食方案。这种饮食方案影响了十几代糖尿病患者，造成了患者难以康复的局面。事实上，尽管Johnrollo是通过实际观察得出的结论，但却包含了大量的错误。我们已经知道：（1）糖尿病的定位应是血糖而非尿糖；（2）在胰岛而不在肾；（3）是摄入碳水化合物不足发病的而不是过多。Johnrollo把尿糖改变当成首要评判指标。实际上，有的时候尿糖增多正表明身体血糖升高的缓解，而不是加重。谷物保护曲线的发现使一切都发生了改变。现在高碳水化合物已经成为糖尿病人新的饮食指导标准。


尿糖 关系 尿糖与血糖尿糖与血糖关系密切：（1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。也就是检测不出尿糖。这是因为人体升高血糖的应激，使人体处于节约血糖的状态。（2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高，尿糖可能呈现严重阳性。这是因为人体回收血糖的冲动缓解。（3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性，这个时候是人体在释放血糖。尿糖与糖尿病糖尿病这个病名就是因为尿糖的发现，目前，糖尿病已经成为一个公认的病名，但是内涵却发生了很大的变化。人们已经不再把糖尿病简单理解成尿里含糖。实际上，健康的人尿里也偶见尿糖。而糖尿病的诊断依据则是血糖。消渴与糖尿病仝小林教授解释说，有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。因此，消渴症并不能特指糖尿病。唐朝医家甄立言把消渴症称为“消渴病”，其主要依据是“尿甜”，也就是现在说的“尿糖”。但临床上很少会观察尿是否甜，而且，这对治疗也没有多大意义。对确立消渴证的学术价值，也由支持的学者。如聂文涛认为，消渴证关注了人体内的一种驱动力，现代心身医学称之为内驱力。显然，频发低血糖、相对低血糖或身体局部血糖供应不全都可能导致胰高血糖素分泌增强，从而出现糖尿病。因此，必须避免对血糖的这种刺激。


尿糖 关系 所以，中医学自《黄帝内经》以来一直注意谷物保护。现高碳水化合物是因已经成为公认的糖尿病患者健康进食方式。中医与尿糖中医很早就发现了甜尿。甚至发现了甜尿与谷物的关系。但是，类似的发现在国外也有。世界上有甜味的物质很多，人们把这种甜味确认为葡萄糖，是从Johnrollo开始的。中医对糖尿病的贡献主要表现在：（1）有丰富的临床记载；（2）记述了大量谷物对“消渴”的好处；（3）对发病原因进行了正确分析；（4）观察到了“消渴”可以恢复的事实（参见百度百科：《千金要方》）。


尿糖 检查 尿糖检查是早期诊断糖尿病最简单的方法。正常从血液流经肾脏时，其中的葡萄糖通过肾小球滤过到肾小管内，在肾小管内的葡萄糖绝大多数又被重吸收人血，尿里仅有微量的葡萄糖，每日只排出葡萄糖32～93毫克，用普通方法检查不出来，可以说是无糖的。但肾小管对葡萄糖的重吸收是有限制的，当血90超过一定数值时，肾小球滤液里的葡萄糖不能被肾小管全部重吸收，剩余部分则随尿排出而形成尿糖，一般每日排糖超过150毫克。血糖越高尿糖也越多，能够出现糖尿的最低血糖水平即为肾糖团。血糖高于此值即出现糖尿，低于此值即无糖尿。正常人的肾糖阈为8．9～10毫摩尔/升(160～180毫克/分升)。健康人在饭后血糖也不会超过8．9毫摩尔/升(160毫克/分升)。轻症糖尿病人空腹也不会出现尿糖，故必须检查饭后2小时尿糖，因此时尿糖浓度最高，尿糖阳性率也高，所以，具有较高的诊断价值，尤其对早期无任何症状的病人意义更大。但是肾脏病病人或者老年人因肾小球滤过率低，肾糖圃可增高，所以有些老年轻型糖尿病人，当血糖超过13．9毫摩尔/升(250毫克/分升)时，尿糖还一直是阴性。因此，老年人尿糖阴性不能排除糖尿病，需进一步检查血糖。


尿糖 检查 与此相反，肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。肾性糖尿一般认为是无害的，但其中有可能存在某种导致发生糖尿病的因素，因此应该进行定期检查。此外还有15%～25%的正常孕妇在妊娠后几个月里，可出现尿糖，尤其以初产妇多见，这是由于妊娠期肾糖阈降低所致，必须加以鉴别。


尿糖 尿糖偏高原因 尿糖与血糖，一字之差，但尿糖和血糖的差别很大的。很早以前，人们以为尿糖高就是糖尿病的症状，但是后来人们逐渐发现血糖高才是糖尿病的根本表现。尿糖高不一定血糖高，尿糖高不一定是糖尿病。尿糖高并不一定都是糖尿病，有多种疾病均可引起尿糖高，尤其是以下五种情况要与糖尿病加以区别：神经性尿糖患脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病，会改变神经及内分泌的调节，使肝脏内贮存的糖元分解，血糖便增高，继而引起糖尿。饮食性尿糖在甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱时，食物中的糖在胃肠道吸收过快，进餐之后出现暂时性的血糖增高而使尿糖增多。当血液中的葡萄糖浓度过高时，尿中会出现糖。长期饥饿的人突然饱餐一顿，可因胰岛素的分泌功能相对低下而产生尿糖。药物性尿糖长期使用肾上腺皮质激素、脑垂体后叶激素、咖啡因及苯丙胺类药物，会使血糖增高而造成糖尿。另外，有些药物如水杨酸类、对氨苯甲酸、水合氯醛、吗啡、氨基比林及大量枸橼酸等，可使尿糖的化验出现假阳性结果。肾性尿糖在正常情况下，人的空腹血糖浓度是每百毫升血有80毫克葡萄糖，以两肾每分钟滤过率为125毫升计算，1分钟便有100毫克的糖被滤出，但尿中却没有葡萄糖。


尿糖 尿糖偏高原因 这是因为，滤液的葡萄糖在流经肾小管时，全部被重新吸收入血的缘故，肾性糖尿就是因为肾小管重新吸收机能低下所致，多见于慢性肾炎、肾病综合征、家庭性糖尿及新生儿糖尿等。妊娠性尿糖妊娠中期及后期均应做尿糖化验，但出现尿糖并不能诊断为糖尿病。妊娠后期由于乳腺功能开始活跃可发生乳尿糖。还应考虑妊娠期肾小管对糖再吸收能力下降及排出的葡萄糖增多而引起肾性尿糖。[1]此外，嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、皮质醇增多症以及严重的肝脏疾病患者也可出现继发性尿糖。


尿糖 检测 尿糖检测，常用的方法有以下两种。(1)斑（Benedict）氏尿糖定性检查法用滴管吸取蓝色斑氏药液2.5ml，放置于玻璃试管内，在置于酒精灯上煮沸，若不变色（表示本底无糖或其他还原物质）；再用另一滴管吸取病人尿标志，向试管内加入4滴，轻摇混合后继续在火焰上直接煮沸2分钟，随煮随摇动试管，防止外溅。煮完冷却后观察试管内液体的颜色。但临床上常采取简易法，即用滴管吸收斑氏液20滴，再加入尿液2滴，其他操作程序与上法完全相同。结果判定方法，参见下表：结果报告符号表示葡萄糖含量不变（-）蓝色无微量（+）绿色约0.5以下少量（++）绿黄色约0.5-1.0中量（+++）土黄色约1.0-2.0大量（++++）砖黄色约2.0以上其优点简易、快速、特异性高。试纸附有标准比色板。方法：先将试纸条带试剂的一端浸入被检的尿标本中，5秒后取出，1分钟准时在自然光或日光灯下与标准色版比较，以判定结果。注意：①由于生产厂家不同,试纸可能具有不同性质,具体使用时请参阅说明书进行操作；②尿液要新鲜，有时也可呈现假阳性；③与标准色板比较时，必须在规定时间内进行，否则随时间延长颜色加深，影响结果判定；④试纸有效期内使用，请勿过期。


尿糖 检测 记录：为了系统的了解尿糖变化，借以观察治疗反应，并进一步指导治疗，检测尿糖后，按“糖尿病记录单”的要求，记录在表上。对此争得医生定期指导，是十分必须的。此外，还有斑氏尿糖定量法。即留取24小时全部尿液，测定尿糖总量，此法很少用。尿糖控制标准：轻型糖尿病，24小时尿糖减到微量或测不出含量。中、重型糖尿病控制满意者，24小时尿糖定量在5克以下；一般控制不理想的，24小时尿糖量也应控制在10-20克，不超过25克，这样虽然疗效不理想，但不会导致严重的并发症或危及生命。


尿糖 测试 尿糖测试是简便易行、经济价廉的监测糖尿病控制状况的方法，目前仍为国内大多数患者采用。主要有两种方法：*斑氏试剂法：此方法使用已久，但因其操作方法繁琐，而且有时使用者会被烧伤或烫伤等不足之处，现在使用的人已越来越少。*尿糖试纸法：目前国内已有许多种尿糖试纸出售，其测定方法大同小异：**先将尿糖试纸放入盛有小便的容器内。**即刻取出，稍待片刻。**在30秒以内与试纸包上的不同尿糖尝试比色，以确定尿糖的含量。**结果以"+"表示。尿糖测定虽然简便易行，但也存在许多缺点*只有血糖超过肾糖阈（180mg/dl）时，才能从肾脏内滤出并在小便内排泄，但当空腹测定时，虽血糖控制未达要求，但尿糖却为阴性。*尿糖仅在控制高血糖时有一定帮助，而在低血糖时几乎没任何价值。*尿糖试纸都是半定量，不象血糖那么精确。*尿糖增高反映几小时前血糖水平，而不能反当时的血糖情况。*有神经病变、前列腺炎、肾性糖尿等情况下，糖尿病病人尿液不能完全排空，此时所测的尿糖还会包括更早滤出的糖，因而会在判定结果时引起误解。*尿糖测定还受多少种因素的影响：**肾功能不全，老年人和妊娠病人等的肾糖阈值改变，此时尿糖不能代表实际的血糖水平。


尿糖 测试 **有时非糖尿病时也会使尿糖升高，如某些肾脏疾病、大量进食，运动等。**尿路感染。妇女月经期、妊娠等情况时，尿糖也不能代表血糖。**某些具有还原性的药物也会使尿糖试纸变色，造成尿糖高的假象。如维生素C，水杨酸盐等。


尿糖 试纸 用尿糖试纸进行糖尿病病情检测是一种简单、快捷、廉价的方法，可在一定程度上间接反映血糖水平的高低。然而好多患者在检测尿糖时往往存在着这样那样的错误，给患者的治疗带来一定的影响。使用尿糖试纸时应注意：1.尿液要新鲜，随排随测，容器也要清洁。2.将尿糖试纸带色部分浸入尿液中约2秒，顺容器边缘取出试纸，除去多余的尿液。3.取出试纸后在1分钟内与标准比色板对照观察颜色，最好在光线充足处观察。4.试纸取出后立即将瓶塞盖紧，防晒、防潮，放于阴凉干燥处。5.使用试纸时要注意试纸的生产日期及有效期，避免过期试纸影响结果。病情稳定的糖尿病患者为了避免频繁测血糖带来的不便，平时可以自己检测尿糖来了解病情变化，但也不应拒绝定期的血糖检测。因为一般情况下尿糖的出现及严重程度与血糖的升高是一致的，但是在一些特殊情况下尿糖与血糖的升降关系是“不合拍”的：1.尿糖阳性，血糖正常：见于妊娠期糖尿、肾性糖尿、滋养性糖尿、假性糖尿等，此外，肝脏病，果糖、半乳糖利用失常时，也会出现尿糖阳性而血糖正常的现象。2.尿糖阴性而血糖高于正常：糖尿病早期病情较轻时尿糖常为阴性（当血糖超过8.9～10mmol/l时，尿糖才阳性）。


尿糖 试纸 一些老年糖尿病患者及糖尿病合并肾脏病变时，由于患者的肾糖阈升高，有时即使血糖很高，而尿糖仍然为阴性。尿液放置时间过久，细菌生长，尿液内的葡萄糖被分解，因而尿糖阴性。此外，用过期或者受潮的试纸测尿糖时也会出现尿糖阴性的现象。正常值 正常人尿液中可有微量葡萄糖，尿内排出量<2.8mmol/24h用普通定性方法检查为阴性。[参考值]定性：阴性（－）定量：<2.8mmol/24h(<0.5g/24h)。浓度为0.1-0.8mmol/L(1-15mg/dl)。临床意义 正常情况：尿糖定性正常为阴性.增高：见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等尿糖定性与尿糖的大致含量:符号颜色变化估计尿内糖含量-颜色不变阴性:尿内无糖±不变色,冷却后有少许绿色沉淀微量:少于0.25g/dl+略有颜色改变少量:0.25-0.50g/dl++绿黄色中量:约0.5-1g/dl+++土黄色大量:1-2g/dl++++棕红色极大量:>2g/dl


尿糖 提示 尿里没有糖就不是糖尿病吗?引起尿糖阳性的原因主要是糖尿病，且尿糖检查又不会带来痛苦，所以检查尿糖是最简单的方法。但尿糖毕竟不是血糖，在很多情况下尿糖不能很好地反映血糖水平，如有些糖尿病病友在血糖已很高时，尿糖可能为阴性，在这种情况下，仅用尿糖来发现糖尿病，就会漏诊。两次检查空腹血糖高于7.0mmol/L就能诊断糖尿病，但血糖处于此水平时，因未超过肾糖阈(血糖8.9～10.0mmol/L)，尿糖可以是阴性。老年病人，特别是有动脉硬化者，肾糖阈还可以升高。　尿糖测定可分为以下几种：24小时尿糖：收集24小时尿，或每次收集一部分，但记录总尿量，可做尿糖定性与定量，正常定性为“阴性”，24小时尿糖定量<1g。段尿：指早餐至午餐，午餐至晚餐，晚餐至睡觉前，睡觉至次日晨，这4段时间的尿，它反映餐后至下一次就餐前血糖的变化。次尿：为早、中、晚与睡前半小时排尿一次，弃之不要（等于排空膀胱），在半小时后再留尿，做尿糖定性。[2]


复发性疱疹性角膜结膜炎 概述 临床上最常见的与结核感染有关的眼病，是疱疹性角膜结膜炎(herpetickeratoconjunctivitis)，它是对结核杆菌或其产物的过敏反应。多见于原发结核患儿，尤多见于5岁以下。有时作为原发感染的首发症状出现，常因此发现其他部位活动性结核的存在。此病多见于高度过敏反应的结核患儿。


复发性疱疹性角膜结膜炎 病因 （一)发病原因疱疹性角膜结膜炎是对结核杆菌或其产物的过敏反应，多见于结核杆菌首次侵入机体所引起的原发结核患儿。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。(二)发病机制　　疱疹性病变是由淋巴细胞、上皮样细胞及巨噬细胞所组成的结节，并无结核杆菌，有人发现过干酪化改变。症状疱疹表现为细小灰白色或灰黄色的小结节，直径1～3mm，典型位置是在角膜缘，其周围的结膜呈扇形充血。疱疹亦可发生在角膜上邻近角膜与巩膜接连处，有时几个疱疹在两眼或一眼的不同部位同时或相继出现。


复发性疱疹性角膜结膜炎 病因 可消失而不留痕迹，或表层脱落，形成溃疡后愈合。但疱疹发生在角膜上，则形成溃疡后，每留有瘢痕。当结膜单纯被侵时，一般无自觉症状。当角膜受侵时，可有轻度流泪、畏光疼痛及睑痉挛等。较严重时伴瘰疬性面容，此时有鼻黏膜肿胀糜烂，有脓性分泌物，嘴唇肿胀、皮肤湿疹样变化及颈淋巴结结核。当疱疹向角膜中心蔓延时，可后遗角膜瘢痕，甚至影响视力，此种类型目前已极少见。疱疹性眼炎具有高度的复发趋向，时好时坏，增加损害视力的机会。临床表现特点加上有结核病接触史，血沉增快，结核菌素试验阳性等可助诊断。


复发性疱疹性角膜结膜炎 检查 1.结核杆菌抗体检测　　过去用天然抗原PPD等检测抗体(PPD-IgG、PPD-IgM)，敏感性及特异性均差。近十余年来由于制备了结核杆菌的纯化或半纯化的抗原，使结核杆菌特异性抗体检测有了显著进展。目前常用的抗原有半纯化的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半纯化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)抗原、硫脂类(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS)等;纯化的抗原有结核蛋白抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原)、重组38kDa结核蛋白。(1)酶联免疫吸附试验(ELISA)：用于检测结核病人血清、脑脊液及浆膜腔液中的抗结核抗体，可作为辅助诊断指标。应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%～85%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为53%～62%，对肺外结核病敏感性为34%～40%，特异性95%。应用38kDa纯化抗原的ELISA检测抗体，敏感性为73%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%，特异性98%。


复发性疱疹性角膜结膜炎 检查 应用抗原5的ELISA检测结核性脑膜炎患者脑脊液中特异性抗体，敏感性70%，特异性100%。(2)酶联免疫电泳技术(ELIEP)：是将ELISA与电泳结合起来的一项免疫技术，是各种结核病辅助诊断的血清学方法。2.血沉　　结核病活动期血沉可以加快。抗结核治疗后，血沉逐渐下降，则更说明原来有活动性病变。血沉检查无特异性，血沉正常不能除外活动性结核。应常规做胸部X线检查，常可发现肺部原发病变。治疗 (一)治疗　　治疗原则与方法同活动性肺结核。高度过敏患儿在化学治疗中疱疹仍经常反复出现时，加用激素可收到良好效果。对疱疹性角膜结膜炎，可局部滴可的松及抗生素制剂，并用阿托品散瞳。如有全身结核，应给予积极抗结核治疗，只有治愈结核才能防止眼病复发。　　(二)预后　　预后多良好，但角膜形成瘢痕可影响视力。


肠道蛔虫 描述 蛔虫病intestinal ascariasis是最常见的肠道寄生虫病。传染源是蛔虫病患者和感染者。大量的虫卵随患者粪便排出，污染蔬菜及泥土，在适宜的温湿度下，约经2周，发育为成熟虫卵。成熟虫卵经口到胃，大部分被胃酸杀死，少数进入小肠孵化发育为幼虫。幼虫钻入肠粘膜，经淋巴管或微血管入门脉、肝脏、下腔静脉而达肺；在肺内脱皮后形成1毫米左右的幼虫。幼虫穿过微血管经肺泡、支气管、气管上升至咽，然后再被吞入胃，此即构成蛔蚴移行症。蛔蚴到达小肠后发育为成虫（图2－9－1）。自吞食虫卵至成虫成熟约需75天，在小肠内生存期约为1－2年。病因 传染源是蛔虫病患者和感染者。大量的虫卵随患者粪便排出，污染蔬菜及泥土，在适宜的温湿度下，约经2周，发育为成熟虫卵。成熟虫卵经口到胃，大部分被胃酸杀死，少数进入小肠孵化发育为幼虫。


肠道蛔虫 症状 小肠中有少数蛔虫感染时可无症状，称蛔虫感染者，大量感染而引起疾病称蛔虫病。肠道蛔虫常引起反复发作的上腹部或脐周腹痛。由于虫体的机械性刺激及其分泌的毒物和代谢产物可引起消化道功能紊乱和异性蛋白反应，如纳差、恶心、呕吐、腹泻和荨麻疹。儿童严重感染者，可引起营养不良，精神不安，失眠、磨牙、夜惊等。肠内蛔虫一般处于安静状态，但受到各种刺激（如高热、消化不良、驱虫不当等）后易使蛔虫骚动及钻孔，可引起严重的并发症，常见的有：一、胆道蛔虫症系蛔虫钻入胆道而引起，表现为剑突下突然发生阵发性绞痛或钻顶痛，可放射至背部及右肩部，难于忍受，极度不安。常伴有恶心及呕吐。腹壁软仅疼痛发作时腹壁轻度痉挛，剑突下明显的局限性压痛。当进入胆道的蛔虫退到小肠后，则症状突然消失。若蛔虫进入胆囊管或肝内胆管时，可继发细菌感染而引起急性化脓性胆囊炎、胆管炎或急性出血坏死型胰腺炎；深入肝内胆小管时可产生细菌性肝脓肿。当蛔虫残体或蛔虫卵长期存留胆管或胆囊时，可以其为核心，逐渐形成胆石。二、蛔虫性肠梗阻多见于小儿。由于虫数较多，扭结成团阻塞肠腔，引起部分肠梗阻。病人有阵发性腹痛、恶心、呕吐、腹壁软，可扪及大小不等粗麻绳样索状块物。


肠道蛔虫 症状 如不及时治疗，可发展为完全性肠梗阻。三、其它伤寒或少数胃、十二指肠溃疡病患者感染蛔虫后，蛔虫可穿破病变处肠胃壁引起穿孔，产生弥漫性腹膜炎。蛔虫向上逆行时可由鼻孔、口腔排出，或钻入耳咽管而引起耳鼓膜穿孔，并由外耳道排虫。偶尔蛔虫可到达喉或气管，引起窒息。检查 粪便直接涂片检查。


肠道蛔虫 治疗 一、驱虫治疗（一）苯咪唑类化合物为广谱驱虫剂，可杀死蛔虫、钩虫等。其杀虫机理为药物对虫体有选择性、不可逆性地抑制其摄取葡萄糖的作用，使虫体内源性糖原耗竭，并抑制延胡索酸还原酶，阻碍三磷酸腺苷产生，致使虫体无法生存与生殖，最终死亡。常用的药物有：1．阿苯达唑片（Albendazole）商品名史克肠虫清，为新的广谱驱虫剂。剂量为400mg，一次吞服。疗效达90%以上。作为非处方药物，用药相对安全且有效!它让肚子里的寄生虫不能再吸收人体里的营养，导致它们没有生存的能量,最终会死掉的，能够有效杀死成虫和虫卵！2．甲苯咪唑（Mebendazole）儿童用量每天为50－150mg，成人每次100mg，早晚各次，连服3天；若未驱尽，三周后可再用第二疗程。该药驱蛔效果较佳，副作用少见，大量感染用此药驱虫时，可有腹痛、腹泻，但较轻微。3．左旋咪唑用量为150mg，一次服用，本药驱蛔作用不及甲苯咪唑，但较哌嗪为优，副作用轻微，偶有恶心、呕吐、食欲减退等，少数病人服药后出现肝功能轻度损害。早期妊娠、肝、肾疾患应慎用。


肠道蛔虫 治疗 4．噻苯咪唑（Thiabendazole）成人每公斤体重25mg，早晚各1次，连服3天，日用量不可超过3g，此药已被甲苯咪唑所取代。（二）噻嘧啶（Pyrantel）（商品名抗虫灵、驱虫灵）是广谱抗虫药，能使蛔虫肌肉剧烈收缩，引起痉挛性麻痹。用量为5－10mg/kg，晚1次顿服。副作用有头痛、头晕、呕吐等，对孕妇、急性肝炎、肾炎、严重心脏病及发热病人应暂缓给药。（三）驱蛔灵（枸橼酸哌嗪）成人每次3－4g，儿童每日每公斤体重150mg（最高量不超过3g）睡前顿服，连服2天，便秘者加服泻剂。副作用轻，偶有眩晕、呕吐、头痛等。此药已渐少用。（四）苦栋皮有效成分为川栋素。实验证明它能麻痹猪蛔虫头部，故亦有一定的驱蛔效果，但用量大时，有毒性作用。成品为川栋素片，成人200－250mg，空腹顿服，此药目前较少用。（五）其他有报道氧气驱虫及针灸驱虫，有时有意料不到的效果。二、并发症治疗（一）胆道蛔虫病①阿托品氯丙嗪或杜冷丁解痉镇痛；②腹痛缓解后再进行驱虫治疗；③及时采用青霉素、链霉素等抗生素控制胆道感染。（二）蛔虫性肠梗阻不完全性肠梗阻者先用内科治疗包括镇静、解痉、止痛及胃肠减压，待腹痛缓解后再进行驱虫。


肠道蛔虫 治疗 服用豆油或花生油80－150ml（儿童60ml）可使蛔虫团松解，缓解症状，症状消失后1－2天再驱虫。氧气疗法也可使蛔虫松解，出现完全性梗阻时，应手术治疗。


休息痢 描述 休息痢解释 病名。痢疾时止时发，久久不愈者。出处 见《诸病源候论·痢病诸候》。《症因脉治》卷四有外感休息痢、内伤休息痢之别。病因 因治疗失宜，或气血虚弱，脾肾不足，以致正虚邪恋，湿热积滞伏于肠胃而成。治则 发作时治以清热化湿为主，或兼补气血，或兼补脾肾。缓解期可见神疲乏力，食欲不振，形体消瘦，四肢不温等症，治以健运脾胃，补益气血为主。其它 本病见于慢性细菌性痢疾，溃疡性结肠炎，慢性阿米巴痢疾及局限性肠炎等疾患。参见痢疾条。


点状内层脉络膜病变 概述 点状内层脉络膜病变(punctateinnerchoroidopathy)是一种少见的多灶性脉络膜视网膜炎症性疾病，典型地发生于青年女性近视患者，表现为后极部散在分布的黄白色病变，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平，呈自限性过程，通常不伴有眼前段和玻璃体炎症，多数患者视力预后良好。病因 发病原因病因不清。发病机制有关发病机制目前尚不清楚，一些学者对患者进行了抗多种病原体抗体、血常规、血清血管紧张素转化酶、抗核抗体等方面的检查，未发现异常，因此认为它可能是一种近视所致的变性疾病。但患者却表现为一种炎症反应，很难用变性的观点来解释患者的临床表现。点状内层脉络膜病变还可能是一种自身免疫性疾病。


点状内层脉络膜病变 症状 症状表现患者主要诉有单眼眼前黑影、闪光感、暗点、视物模糊和视力下降，视力下降多为轻度下降(0.5以上)，一些患者可有严重视力下降(可降至0.04)，无眼红、眼痛等表现，不伴有全身性疾病。体征表现典型的改变为双侧眼底出现多发性散在的黄白色圆形病变，50～300μm大小，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平，主要集中于后极部，一些病变可伴有浆液性视网膜脱离。通常于数月后这些病变消退，遗留下视网膜色素上皮紊乱，或遗留下萎缩性脉络膜视网膜瘢痕，后者以后逐渐变成为凿孔状边缘的瘢痕。患者眼前段通常无改变，与其他多种类型的累及视网膜色素上皮和脉络膜的炎症不同，此种病变不会出现玻璃体内炎症细胞。点状内层脉络膜病变的诊断主要根据典型的眼底改变，如散在多发性视网膜下黄白色圆形病灶，无眼前段和玻璃体炎症反应。荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查对诊断有一定帮助。检查 无特殊实验室检查手段。荧光素眼底血管造影检查显示活动性病变早期呈强荧光，晚期荧光素渗漏，浆液性视网膜脱离者可见染料渗漏至视网膜下，在出现脉络膜视网膜萎缩时则可见荧光缺损，它还能显示脉络膜新生血管膜。吲哚青绿血管造影检查可以发现后极部多发性弱荧光斑。


点状内层脉络膜病变 鉴别 眼底出现散在的多发性视网膜下黄白色圆形病灶的是多种脉络膜炎、视网膜色素上皮炎症性疾病的共有特征，但点状内层脉络膜病变不引起前房和玻璃体炎症反应，此可与其他类型所致者相鉴别。但是仅凭这一点是不够的，因为其他类型的脉络膜视网膜色素上皮的炎症性疾病并不一定在所有患者均出现玻璃体和前房的炎症反应。因此，掌握不同类型炎症的临床特征、荧光素眼底血管造影检查、吲哚青绿血管造影检查等方面的改变对鉴别诊断是非常必要的。在鉴别诊断时尤其要注意与多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎、视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征相区别，3种疾病在临床上有相当程度的重叠，如均易发生于青年女性，多有近视，多为双眼受累。眼底病变表现为视网膜下的点状或片状病变，均可引起视网膜下新生血管膜，但视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征在视网膜下点、片状病变的基础上一定进展为片状或带状的纤维化组织，往往有明显的玻璃体炎症反应。而多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎有典型的前葡萄膜炎和玻璃体炎症，也可引起视网膜下的纤维化，但此种纤维化没有视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征那么显著，这些特点有助于三者的鉴别。


点状内层脉络膜病变 鉴别 点状内层脉络膜病变尚应与能够引起眼底白点状病灶的其他疾病(如急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变、多发性易消散性白点综合征、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、拟眼组织孢浆菌病、类肉瘤病性葡萄膜炎、眼弓形虫病、Lyme病所致的葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病等)相鉴别。并发症 最常见的并发症是视网膜下新生血管膜(脉络膜新生血管膜)形成，发生率可达17%～40%，此种并发症是引起患者视力严重下降的主要原因。此种新生血管膜位于视网膜色素上皮之前的神经视网膜下(被称为Ⅱ型膜)，易于被手术方法剥脱，预后较好。其他的并发症为浆液性视网膜脱离，发生于活动性病变处，可于数周内消退。


点状内层脉络膜病变 治疗 大多数患者不需治疗，但对于出现大量黄斑区点状病变，特别是伴有浆液性视网膜脱离者，则应给予治疗。常用的药物为糖皮质激素，一般选用泼尼松口服，剂量为0.5～1mg/(kg·d)。对于视网膜下新生血管膜，目前有3种治疗方法：①用泼尼松口服治疗，可延缓视网膜下新生血管膜的生长，甚至在一些患者可使其消退，所以此种治疗对于黄斑区的视网膜下新生血管膜尤为适用;②激光光凝治疗，主要用于黄斑中心凹无血管区200μm以外的新生血管，发现此种治疗可以使新生血管膜消退;③黄斑下新生血管膜剥离术，此种治疗有较好的效果，但尚需更多的临床病例和更长时间的观察始能证实。预后 点状内层脉络膜病变一般为自限性疾病，很少复发，大多数患者视力预后良好，达0.5以上，视网膜下新生血管膜往往影响患者视力。


点状内层脉络膜病变 食疗方法 1、苦瓜午餐肉配方：苦瓜250g，午餐肉250g.用法：将苦瓜断头，掏去瓜瓤，装入午餐肉，充填紧实，上笼蒸熟，佐餐。功效：清热凉肝，润脾明目。2、仙芹兔丁配方：仙人掌50g，芹菜150g，兔肉500g，米醋及调料适量。用法：仙人掌去刺，选新嫩芹菜洗净，一同放入沸水中焯一二沸，捞出仙人掌切丝，芹菜切成小段。将　　熟兔肉切成丁，合调料，拌匀食用。功效：清肝泻火，凉血明目。3、三花茶配方：菊花10g，密蒙花10g，红花3g，冰糖适量。用法：用滚开水冲泡上三味药，加冰糖，代茶饮。功效：清热凉血，清肝明目。4、子肝片配方：蔓荆子20g，青葙子20g，栀子15g，鲜猪肝500g。用法：将以上三味药用温水浸泡30分钟，入锅水煎取汁，再将猪肝洗净切成薄片，入药汁内煮沸15分钟，入调料，待温食服。功效：清肝泻火，凉血明目。5、藕汁饮配方：新鲜嫩藕1节。用法：将藕去节洗净，捣烂榨取汁，适量饮用，连服7~10天。功效：清热生津，凉血散瘀。6、藕汤配方：鲜藕1节。用法：将藕洗净，切成薄片，加水煮成浓汤，食用。每日1次，连服7天。功效：健脾补血，益阴止血。7、糖醋元参鸭配方：玄参50g，鲜嫩藕1节，鸭子1只，醋等调料适量。


点状内层脉络膜病变 食疗方法 用法：将玄参及藕洗净，切成小藕片，鸭子去毛及内脏，糖醋等调料备齐和匀，将鸭子煮熟，捞出切块，元参和藕炒至七成熟时，合入鸭肉，将调料放入炒匀取出。每日1次，连服7~10天。功效：凉血止血，散瘀明目。可以吃的东西1、可吃牛肉和羊肉。牛肉和羊肉具有益气养血明目的功效，肝、鸡肉、鸭肉补肾益精血，猪肉、鸡蛋和鸭蛋滋肝肾养阴液，鱼类则具有补肾益气、滋阴养目的作用。但这类食物应少食多餐，不可暴饮暴食。2、可多食用新鲜蔬菜和豆类等食物，比如冬瓜、丝瓜、苦瓜、苋菜、芹菜、绿豆、赤小豆、海带等具有清热解毒、利水消肿、活血通络作用，而黄米、高粱米、玉米、小米、黄豆、黑芝麻、木耳可益气养血明目。3、水果除了提供常见的维生素外，有些水果还非常适用于眼部底病，如梨、苹果、桔子、菠萝、桃、杏、西瓜等。不可以吃的东西1、忌咖啡等兴奋性饮料。2、忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。3、忌烟、酒。4、忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。注意事项 1、患病时需积极医治，且需注意避免情绪刺激，过用目力、过度劳累及熬夜。2、适当的药物治疗及饮食调护，可以缩短病程，预防复发。3、注意调理饮食，少食辛辣刺激之品，保证足够睡眠，以减少复发机会。


脉络膜缺血 概述： 随着眼底荧光血管造影技术的广泛应用和吲哚青绿血管造影技术的逐步推广应用，对脉络膜血管性疾病的认识不断深入。其中报告较多的为脉络膜缺血。流行病学：人群发病率低，Gaudric于1982年报告9例脉络膜缺血患者男3例，女6例，年龄在21～86岁目前尚无更详尽的流行病学资料。病因： 本病病因尚不明确。临床报告不少病例合并周身及眼部炎症，如大脑血管炎、病毒性脑膜炎、结节性红斑、微血管性肾病、血小板凝集异常、急性甲状腺炎、肉样瘤、呼吸道感染等。尚有面神经瘫、鼻窦炎、OT试验阳性以及眼部合并葡萄膜炎、巩膜炎与视盘炎者。本病可能为脉络膜毛细血管前小动脉对不同原因发生的非特异性炎症反应，可为周身血管反应的一部分。发病机制：Gass认为视网膜色素上皮在本病是最早受累的组织。随着对脉络膜循环的深入研究发现本病的原发病灶在脉络膜毛细血管，是一种脉络膜缺血性的病变，由于脉络膜小动脉的阻塞所致，因而主张称为“急性多灶性缺血性脉络膜病变”。


脉络膜缺血 临床表现： 急性脉络膜缺血患者，常因视力下降甚至失明就诊。眼底表现依阻塞血管的大小、数量和病变的时期而定。新鲜的病变在阻塞的血管分支供应区域，视网膜外层和视网膜下出现灰白色水肿若后睫状动脉一支主干(颞侧或鼻侧后睫状动脉)阻塞，则于其供应的一侧眼底出现水肿混浊若两支均阻塞则整个眼底呈灰白色水肿。睫状后短动脉的分支阻塞后，荧光血管造影可见相应区域血管无荧光素充盈，1周后缺血情况好转2～3周后大部分恢复。但少数病人数周后仍可见迟缓充盈，通常在3周～1个月后荧光血管造影显示正常。随着灰白色水肿逐渐吸收，局部形成脉络膜视网膜色素变性性病变，逐渐出现色素颗粒，典型的表现为三角形的色素瘢痕区域，其顶点指向视盘底边朝向周边部称为三角综合征。临床上许多脉络膜缺血的患者常合并有视网膜中央动脉阻塞或缺血性视盘病变，对这些患者常注意其视网膜和视盘病变而忽略了同时存在的脉络膜缺血。临床上可见的各种急性脉络膜缺血性病变有：1.Elschnig斑  它代表着一种局部的脉络膜梗阻，由于供应单一脉络膜毛细血管小叶的终末脉络膜小动脉的阻塞而产生。可见于上述的各种全身病。


脉络膜缺血 临床表现： 2.急性多灶性缺血性脉络膜病变  Gass首次报告时称之为急性后极性多灶性盘状色素上皮病变又称急性后极部多发性鳞状色素上皮病变。本病起病急，视力急剧下降，多发生于青壮年，通常双眼发病，亦见于单眼。急性期眼底后极部可见多数散在的小黄白色圆形斑，边界不清，大小不一，有时可见融合病灶，呈片状甚至地图状。并发症：可合并玻璃体混浊、视盘炎、视网膜炎，并可有视网膜水肿及出血等。诊断：根据FFA检查结果及典型的临床表现，可以明确诊断。实验室检查： 可以针对某些病例合并的全身性疾病开展相应的实验室检查。其它辅助检查：荧光素眼底血管造影检查，早期急性期病变处为不规则弱荧光，中期显示炎症病损处持续性弱荧光、点状荧光，并逐渐增加形成弥漫性荧光晚期则病损处出现强荧光，病灶边缘为窗样缺损荧光，病灶呈斑片状不规则分布提示脉络膜充盈缺损由于脉络膜-视网膜屏障的损害致使荧光素漏出，晚期造成强荧光。病灶中央部分强荧光显示出活动性病灶，窗样缺损荧光显示病灶边缘非活动性。晚期病变色素脱失处为窗样缺损的早期透见荧光，色素增殖处则为色素遮挡荧光。


脉络膜缺血 治疗： 如能查出可疑的致病原因，应做针对性治疗。皮质激素治疗可缩短疗程，取得满意效果。其他尚可用阿司匹林、吲哚美辛、血管扩张药及维生素类药物。预后： 一般视力预后良好。严重病人多伴有全身性血管性疾病可导致死亡。但大部患者预后良好与脉络膜动脉或脉络膜静脉的逆流使血液供应恢复有关。


Wiskott-Aldrich综合征 病因病机 该病为隐性伴性遗传性疾病。只发生于男性儿童。研究发现淋巴细胞和血小板细胞膜的骨架发生异常。[1]临床表现 皮肤呈湿疹样改变，多发生于头、面及肢体曲侧，类似特应性皮炎或脂溢性皮炎；黑便；反复性感染；肝脾肿大；10%合并有恶性淋巴瘤；实验室检查血小板减少，IgM降低，IgA、IgE增高，细胞免疫功能低下；大多于10岁前死亡。[1]诊断标准 根据临床表现及实验室检查大多可以诊断。[1]


高胆红素血症 描述 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。


高胆红素血症 正常胆红素代谢过程 正常胆红素代谢过程，如下：一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。


高胆红素血症 正常胆红素代谢过程 五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分（每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分（10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分（每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。


高胆红素血症 各种黄疸发生机理及临床特征 溶血性黄疸红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征：（1)巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；（2)皮肤无瘙痒；（3)有脾肿大；（3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；（5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；（6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加。肝细胞性黄疸因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征：（1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；（2)血中非结合和结合胆红素均增高；（3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；（4)血清转氨酶明显增高；（5)血中肝炎病毒标记物常阳性；（6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。


高胆红素血症 各种黄疸发生机理及临床特征 胆汁郁积性黄疸肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：（1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质（载体、受体、结构蛋白和酶类）所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少；（2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低；（3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少；（4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。


高胆红素血症 各种黄疸发生机理及临床特征 特征：（1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；（2)皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；（3)血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；（4)尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；（5)粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；（6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性。先天性非溶血性黄疸（一）Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。(二）Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子（吲哚菁绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色（黑色肝），肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物多聚体）。(三）Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。


高胆红素血症 各种黄疸发生机理及临床特征 (四）Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。


高胆红素血症 婴儿高胆红素血症 早产儿血清胆红素>10mg/dl，或足月儿血清胆红素>15mg/dl。高胆红素血症可以是生理性的，或由特殊的原发疾病引起的。必须寻找到引起新生儿高胆红素血症的特殊原因，如败血症、肝外胆管闭锁，因为这些疾病需要特殊的治疗。流行病学、病因学和病理生理学约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。引起生理性高胆红素血症的原因尚不明确。肝细胞内胆红素的结合率，胆红素与葡萄糖醛酸的结合率和胆汁分泌率的有限均参于其中。开始喂养的延迟和一些经肠道营养障碍的情况（如肠闭锁）常导致未结合型高胆红素血症，因为新生儿肠道内存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使结合胆红素转变为未结合胆红素，当胃肠道转换时间延迟时，产生胆红素的肠肝循环。新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加（如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿），胆红素排泄减少（如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁）所导致，或兼而有之。因此黄疸的出现是多种疾病的征象。新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸。结合型高胆红素血症（直接高胆红素血症）偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积。


高胆红素血症 婴儿高胆红素血症 引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3。阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症。母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第一周内发生进行性的未结合型高胆红素血症。在以后的怀孕中有再发生的趋势。诊断和并发症凡新生儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl（>171μmol/L），足月儿血清胆红素>15mg/dl（>256μmol/L）都应进行检查。当血清胆红素为4~5mg/dl（68~86μmol/L）黄疸开始明显。随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。除了完整的病史和体格检查以外，评估应包括直接Coomb试验，红细胞压积，血涂片，网织红细胞计数，血清总胆红素和直接胆红素的测定，血型和Rh分型。其他检查包括血，尿和脑脊液培养，红细胞酶测定。可根据病史，体格检查或最初的实验室检查结果来确定。母乳型黄疸的诊断是排除性的。因此对内科医生十分重要的是，对新生儿其他需要特殊治疗的高胆红素血症的可能原因进行评估。


高胆红素血症 婴儿高胆红素血症 过量的胆红素积聚，不管其原因如何均能造成核黄疸，特别在早产儿或患病的新生儿中。分流性高胆红素血症综合征 概述分流性高胆红素血症综合征即Israel综合征。系由骨髓红细胞或前体产生过多的胆红素，或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致。药物疗法：脾切除术。诊断方法根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。治疗措施有溶血时行脾切除，术后溶血可纠正，但高胆红素血症仍持续存在。病理改变病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。临床表现男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。


牙髓息肉 描述 在慢性增生性牙髓炎时，患牙有较大的穿髓孔，并且根尖孔粗大，牙髓血运丰富，使炎性牙髓组织增生呈息肉状；经穿髓孔突出，多见于儿童、青少年。常发生在乳磨牙或第一恒磨牙。治疗原则 牙髓治疗适用于牙髓病和尖周病的治疗。其原则：应治疗急性病症，解除剧痛；尽量全部或部分保存活髓；不能保存活髓时，应努力保存牙齿。根据病变性质、年龄和健康情况，采用不同的治疗方法。对无保留价值或已不能治愈甚至对机体有害的牙齿，可  牙髓息肉予拔除。


牙髓息肉 治疗方法 （1）应急治疗：①开髓引流。患急性牙髓炎或尖周炎时，须开放髓腔，后者还须清理根管，打通根尖孔，以减除内压，引流炎性渗出物，解除急性疼痛。②切开引流。患骨膜下脓  牙髓息肉肿或粘膜下脓肿时，应在局部切开并置和引流条。③药物止痛。常用丁香油或丁香油酚等药棉置放龋洞内，或用鼻闻止痛散置鼻孔内，也可口服止痛剂。（2）间接盖髓术：适用于深龋近髓或牙髓病变较轻而尚未穿髓的患者。制备洞形，去净龋坏组织，消毒窝洞，洞底覆盖盖髓剂，磷酸锌水门汀作基底，银汞合金或复合树脂充填。常用盖髓剂有氢氧化钙及其制剂，丁香油氧化锌水门汀等。（3）直接盖髓术：适用于因外伤或制洞而致的意外穿髓，穿髓点直径在1mm以内者。注意防湿，制洞后局部消毒，在穿髓处覆盖盖髓剂，垫基底后充填窝洞。注意随访观察，检查是否有活力。（4）切髓术：适用于牙髓病变较轻又不能保存全部活髓者，对牙根尚未发育完全的年轻恒牙尤为适用。在局麻下去龋制洞，清理干净和消毒窝洞后开髓，切除冠髓，彻底止血，在根管口处覆盖氢氧化钙制剂，垫基底后充填。术后如出现自发痛，可改行干髓术或去髓术。（5）干髓术：适用于冠髓部分坏死的牙髓病变，或需利用髓室固位和其它需行牙髓失活的患者，主要用于后牙。


牙髓息肉 治疗方法 第一次失活：扩洞去龋，在穿髓处置失活剂，用氧化锌丁香油水门汀密封洞口，防止失活剂外溢和灼伤牙周组织，但操作中切忌加压。第二次切髓充填：去除失活剂，去净龋坏组织后，将冠髓去除。用无水乙醇棉球干燥髓室或用甲醛甲酚合剂棉球在根管口放置1分钟，然后在根管口处放置干髓剂约1mm厚，垫底充填，并注意降，防止牙折。术后如出现症状，可改行去髓术或根管治疗术。干髓术一次法：适应证同干髓术，但一次完成。即在局麻或蟾酥快速失活下，去除冠髓，覆盖干髓剂，垫底充填。所用干髓剂，需适当增加镇痛剂和多聚甲醛的剂量，减少术后疼痛，覆盖干髓剂前必须充分止血。（6）乳牙变异干髓术：适用于乳牙牙髓坏死或尖周炎。①去龋制洞，去除冠部死髓。在髓室内放置甲醛甲酚合剂棉球，用氧化锌丁香油水门汀封固3～7天。②封药后如无肿痛，则可去除封药，在根管口覆盖干髓剂，垫底充填。


牙髓息肉 鉴别与治疗 当查及患牙深洞有息肉时，临床上还要与牙龈息肉和牙周膜息肉相鉴别。牙龈息肉多是牙龈乳头向龋洞增生所致。牙周膜息肉发生于多根牙的龋损发展过程中，不但髓腔被穿通，而且髓室底亦遭到破坏，外界刺激使根分叉处的牙周膜反应性增生，息肉状肉芽组织穿过髓底穿孔处进入髓腔，外观极像牙髓息肉。在临床上进行鉴别时，可用探针探察息肉的蒂部以判断息肉的来源。当怀疑是牙龈息肉时，可自蒂部将其切除，见出血部位在患牙邻面龋洞龈壁外侧的龈乳头位置即可证实判断。当怀疑是牙周膜息肉时，应仔细探察髓室底的完整性，摄X线片可辅助诊断。一旦诊断是牙周膜息肉，应拔除患牙。[1]


发芽马铃薯中毒 描述 马铃薯（Solanum tuberosum）俗称土豆或洋山芋，属茄科，含龙葵素（solanine）。致毒成分为茄碱（C45H73O15N），又称马铃薯毒素，是一种弱碱性的甙生物碱，又名龙葵甙，可溶于水，遇醋酸极易分解，高热、煮透亦能解毒。龙葵素具有腐蚀性、溶血性、并对运动中枢及呼吸中枢有麻痹作用。每100g马铃薯含龙葵甙仅5～10mg；未成熟、青紫皮的马铃薯或发芽马铃薯含龙葵甙增至25～60mg，甚至高达430mg。所以大量食用未成熟或发芽马铃薯可引起急性中毒。毒性成分及中毒机理： 发芽马铃薯中龙葵碱是其毒性成分。马铃薯正常情况下含龙葵碱较少，在贮藏过程中逐渐增加，但马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱含量激增，人食入后可引起中毒。龙葵碱对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿，充血。此外，对红细胞有溶血作用。中毒原因： 当马铃薯贮藏不当，至马铃薯发芽或部分变绿时，其中的龙葵碱大量增加，烹调时又未能去除或破坏掉龙葵碱，食后发生中毒。尤其是春末夏初季节多发。


发芽马铃薯中毒 中毒症状： 一般在进食后10分钟至数小时出现症状。先有咽喉抓痒感及灼烧感，上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，剧烈呕吐、腹泻，可导致脱水、电解质紊乱和血压下降。此外，还可出现头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。重者可因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹死亡。急救与治疗： 食后立即催吐、洗胃、导泻，对症治疗。预防： 马铃薯应低温贮藏，避免阳光照射，防止生芽。不吃生芽过多、黑绿色皮的马铃薯。生芽较少的马铃薯应彻底挖去芽的芽眼，并将芽眼周围的皮削掉一部分。这种马铃薯不易炒吃，应煮、炖、红烧吃。烹调时加醋，可加速破坏龙葵碱。


发芽马铃薯中毒 临床表现 急性发芽马铃薯中毒一般在食后数十分钟至数小时发病。先有咽喉及口内刺痒或灼热感。继有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。轻者1～2天自愈；重者因剧烈呕吐而有失水及电解质紊乱。血压下降；严重中毒患者有昏迷及抽搐。最后因呼吸中枢麻痹而导致死亡。发现中毒后应立即用1∶5000高锰酸钾或0．5%鞣酸或浓茶洗胃。补充液体纠正失水。呼吸困难时积极给氧和应用适量呼吸兴奋剂。呼吸中枢麻痹用人工呼吸机。未成熟青紫皮和发芽马铃薯不可食用。少许发芽马铃薯应深挖去发芽部分。并浸泡半小时以上。弃去浸泡水。再加水煮透。倒去汤汁才可食用。在煮马铃薯时可加些米醋。因其毒汁遇醋酸可分解。变为无毒。有时候发病也会延长，大家注意了，恶心呕吐一天后出现，千万要小心


下丘脑多汗症 简介 下丘脑多汗症(hypothalamichyperhidrosis)在以下几种疾病中常可见到：1.霍奇金病(Hodgkin’disease)以发热、盗汗和体重减轻三联征为特征，疾病早期出现盗汗，睡眠时体温突然下降与大量盗汗，以后出现波动热。2.糖尿病多汗症(diabetesmellitus)有3种类型：①严重的低血糖发作时出现的多汗；②周围神经病时发生的上半身代偿性多汗症，下半身无汗；③主要发生在面颈部的味觉性多汗。3.压力和体位性多汗症(pressureandposturalhyperhidrosis)是指体位改变和侧卧位时一侧身体受压所产生的出汗反应4.特发性单侧局限性多汗症(Idiopathicunilateralcircumscribedhyperhidrosis)是一种常见于面部或上肢的发作性局限性出汗。热精神和味觉刺激均可促发，但以前者多见，出汗机制不明。


下丘脑多汗症 临床表现 1.霍奇金病(Hodgkin’disease)疾病早期出现盗汗睡眠时体温突然下降与大量盗汗，以后出现波动热。2.糖尿病多汗症(diabetesmellitus)有3种类型：①严重的低血糖发作时出现的多汗；②周围神经病时发生的上半身代偿性多汗症，下半身无汗；③主要发生在面、颈部的味觉性多汗。3.压力和体位性多汗症(pressureandposturalhyperhidrosis)是指体位改变和侧卧位时一侧身体受压所产生的出汗反应。4.特发性单侧局限性多汗症(Idiopathicunilateralcircumscribedhyperhidrosis)是一种常见于面部或上肢的发作性局限性出汗。诊断 根据临床表现的特征性即可诊断。治疗 积极治疗霍奇金病(Hodgkin’disease)，糖尿病。放松情绪，心理治疗。颈、胸或腰交感神经切除术可改善。


胆管结石 描述 胆管结石以发病率高、排石不通、溶石困难等为特点，国内外均没有特效疗法，从而使众多的肝内胆管结石患者因缺乏有效治疗而引起胆汁淤积、肝硬化甚至肝癌；疾病描述 胆管结石是指肝内外胆管内有结石形成，是最常见的胆道系统疾病。  胆管结石结石阻塞胆管引起胆汁淤滞，继发细菌感染而导致急性胆管炎发生。胆管反复炎症可造成局部管壁增厚或疤痕性狭窄，而胆管炎症和狭窄又可以促进结石形成。胆管狭窄近端被动扩张，内压增高。临床上病人常出现右上腹绞痛，发冷发热，黄疸夏科氏(charcot)三联征。感染严重可出现休克和精神异常(Reynokds五联征)，症状反复久之出现胆汁性肝硬化，继而出现门静脉高压症。胆管结石分为原发性胆管结石和继发性胆管结石，原发性胆管结石系指在胆管内形成的结石，主要为胆色素结石或混合性结石。继发性胆管结石为胆囊结石排至胆总管者，主要为胆固醇结石。根据结石所在部位分为肝外胆管结石和肝内胆管结石。肝外胆管结石多位于胆总管下端；肝内胆管结石可广泛分布于两叶肝内胆管，或局限于某叶胆管，其中以左外叶和右后叶多见。[1]


胆管结石 病理病因 肝内胆管结石是指发生于左右肝管汇合部以上的结石国外的肝内胆管结石发病率较低，一组2，700例胆系手术中仅占1.3%且大多数为继发于胆囊的胆总管结石经上行移居在肝仙胆管而形成。但在国内，肝内胆管结石的发病率较高特别是在我国福建、江西和山东等省肝内胆管结石的发病率可占胆系结石的30～40%。胆管结石剧烈的绞痛发作及胆囊炎的右上腹痛，常与饮食无规律有关。不可逆因素发病年龄：胆囊结石的发病率是随着年龄的增长而增加的。胆管结石如果在儿童期发病，多与溶血或先天性胆道疾病有关。发病的高峰年龄都在40～50岁。发病性别差异：超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2，女性胆囊结石以胆固醇结石多发，女性胆固醇结石高发可能与雌激素可以增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊收缩、致使胆汁淤滞有关。发病与基因、家族史胆囊结石发病在种族之间的差异明显，提示遗传因素是胆石病的发病机制之一。可逆因素发病与妊娠的关系妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关。


胆管结石 病理病因 由于孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度；而妊娠期的胆囊排空缓慢；孕期和产后的体重变化及饮食结构也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。发病与肥胖的关系临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。发病与饮食因素饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食低纤维、高热卡食物者胆囊结石的发病率明显增高。因为这类食物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高，胆囊结石发病已占胆石病的主要地位，且以胆固醇结石为主。


胆管结石 症状体征 肝外胆管结石肝外胆管结石的病理变化主要有：①胆管梗阻：一般为不完全梗阻，近侧有不同程度扩  结石长和管壁增厚，常伴有胆汁於滞，易致继发感染。②继发感染发生后，胆长期这组织充血，水肿可加重胆管梗阻程度，使不完全梗阻，可形成梗阻性或化脓性胆管炎，胆管内压力进一步提高，脓性胆汁（包括细菌和莓素），可经毛细胆管逆流入血，而发生脓毒症，亦可致胆管壁糜烂溃破，甚致形成胆管肝动脉和门脉痿缩导致胆道大出血。③梗阻并感染引成肝细胞损害，甚至可发生肝细胞坏死及形成胆原性肝脓肿。胆管炎症的反复发作，还可致胆汁肝硬化。④胆石嵌顿于胆总管壶腹部时可引起胰腺的急性和（或）慢性炎症，称胆源性胰腺炎。肝外胆管结石的临床表现取决于有无感染及梗阻。一般平时可无症状。但当结石阻塞胆管并继发感染时，其典型的临床表现为Charcot三联症，即腹痛、寒战高热和黄疸。①腹痛：发生在剑突下及右上腹部，多为绞痛，呈阵发性发作，或持续性疼痛阵发加剧，可向右肩部放射伴恶心、呕吐。②寒战、高热：胆管梗阻继发感染后，胆管内压升高，感染循胆管逆行扩散，细菌及毒素经毛细胆管入肝窦至肝静脉，再进入体循环而引起全身性感染。


胆管结石 症状体征 约2/3的病人可在病程中出现寒战高热，一般表现为弛张热，体温高者可达39~40℃。③黄疸：胆管梗阻后即可出现黄疸，其轻重程度、发生和持续时间取决于胆管梗阻的程度，是否并发感染等，有无胆囊等因素。黄疸时常有尿色变深，粪便变浅，有的可出现皮肤瘙痒。胆石梗阻所致黄疸多呈间歇性和波动性。肝外胆管结石的检查B超检查可发现胆管内结石及胆管扩张影像。PTC及ERCP可提供结石的部位、数量、大小以及胆管梗阻的部位和程度。一般首选B超检查，必要时可加行ERCP或PTC。CT一般只在上述检查结果有疑问或不成功时才考虑使用。


胆管结石 临床特点 1、发病年龄30-50岁；2、上腹部疼痛，可能为典型胆绞痛或持续性胀痛，有的病人疼痛不明显，而寒战发热非常厉害，周期发作；3、可有长期的胆道病史、或伴有寒战发热  胆管结石、黄疸的急性胆管炎史；4、患侧肝区及下胸部有经常性疼痛不适，常放射至背、肩部；5、一侧肝管梗阻时，可无黄疸或黄疸甚轻；6、合并有重症胆管炎时，全身情况比较严重，且急性发作后恢复较慢；7、检查时，肝区压痛和叩击痛明显，肝脏呈不对称性肿大并有压痛；8、全身状况受影响明显，90%病人有低蛋白血症，1/3病人有明显贫血；9、晚期有肝、脾肿大及门脉高压表现。


胆管结石 治疗方案 肝外胆管结石肝外胆管结石的治疗肝外胆管结石现仍以手术治疗为主。手术治疗的原则是：①术中尽可能取尽结石；②解除胆道狭窄和梗阻，去除感染病灶；③术后保持胆汁引流通畅，预防胆石再发。常用手术方法有以下几种：1、胆总管切开取石加T管引流术：适用于单纯胆管结石，胆管上、下端通畅，无狭窄或其他病变者。若伴有胆囊结石和胆囊炎，可同时行胆囊切除术。有条件者可采用术中胆管造影，B超检查或纤维胆道镜检查，有助于减少胆石残留率。如非手术疗法不成功，症状反复发作或加重，则需手术治疗。2、胆肠吻合术：亦称胆肠内引流术。适用  胆管结石手术于①胆总管扩张≥2.5cm，下端有炎性狭窄等梗阻性病变，且难以用手术方法解除者，但上段胆管必须通畅无狭窄；②结石呈泥沙样不易取尽，有结石残留或结石复发者，常用的是胆管空肠Roux-en-Y吻合术。3、Oddi括约肌成形术：适应证同胆肠吻合术，特别是胆总管扩张程度较轻而不适于行胆肠吻合术者。


胆管结石 治疗方案 4、微创保胆取石术：适应症：①适用于单发胆囊结石；②多发胆囊结石；③有或无症状的胆囊结石；④反复胆绞痛发作的胆囊结石；⑤无结石崁顿；⑥非急性炎症病期⑦胆汁透声好；⑧胆囊壁厚0.3~0.5cm；⑨脂餐后胆囊收缩功能≥30%；⑩患者自愿要求保胆治疗。肝内胆管结石肝内胆管结石病因复杂，但与肝内感染，胆汁淤滞，胆道蛔虫等因素有关。肝内胆管结石常合并肝外胆管结石，除具有肝外胆管结石的病理改变外，还有：①肝内胆管狭窄：肝总管上段及1~2级肝管狭窄常见，狭窄近端胆管扩张，扩张胆管可呈囊状、圆筒状、纺锤状，甚至呈哑铃状，其内充满色素性结石及胆泥；②胆管炎：主要表现为慢性增生发生或慢性肉芽肿性胆管炎，在此基础上易并发急性感染而发生急性化脓性胆管炎；③肝胆管癌：胆管长期受结石、炎症及胆汁中致癌物质的刺激，可发生癌变。肝内胆管结石的临床表现合并肝外胆管结石时，其临床表现与肝外胆管结石相似。未合并肝外胆管结石者，可多年无症状或仅有肝区和胸背部胀痛不适。如发生梗阻和继发感染则出现寒战或高热，甚至出现急性梗阻性化脓性胆管炎表现。除非双侧胆管均有梗阻或胆汁性肝硬化晚期，肝内胆管结石一般不会发生明显黄疸。


胆管结石 治疗方案 肝内胆管结石并发感染时易引起胆源性肝脓肿，肝脓肿可向膈下穿破，并可进一步穿破膈肌和肺形成胆管支气管瘘，咳吐黄色味苦的胆汁样痰液。晚期发生胆汁性肝硬化，可引起门静脉高压症。对病史较长，近期内频繁发作胆管炎，伴进行性黄疸，腹痛及发热难以控制，以及消瘦等症状时，特别是年龄在50岁以上者，应怀疑合并肝胆管癌的可能。主要表现为肝呈不对称性肿大，肝区有压痛及叩击痛。合并感染和并发症时，则出现相应体征。检查诊断 肝内胆管结石的诊断对于单纯胆管结石未合并感染或其他合并症者，特别是“静止期”内易误诊为肝  诊断炎、胃病等，应注意鉴别。影像学检查有助于诊断及鉴别诊断。B超、PTC检查可显示肝内胆管结石的分布和肝胆管的狭窄和扩张情况，对确定诊断和指导治疗有重要意义。PTC的X线特征有：①肝总管或左右肝管昝有环形狭窄，狭窄近端胆管扩张，其中可见结石阴影；②左右肝管或肝内某部分胆管不显影；③左右叶肝内胆管呈不对称性、局限性、纺锤状或哑铃状扩张。CT也有重要诊断价值，特别是对于并发胆汗性肝硬化和癌变者。


胆管结石 预防保健 结石的产生是因为胆汁的成石性，但关键还在于胆汁引流的通畅性，因此，平时要规律饮食，定期复查B  结石粉超，了解肝内外胆道的代偿性扩张变化情况，必要时可以吃一些利胆剂，促进胆汁的排泄.这些可能会对您的预防有所帮助。部分胆囊切除术后胆总管再长结石是因为胆总管下端乳头括约肌功能异常，或者胆囊结石有一些小的颗粒掉入胆总管，没有症状，而随着时间而进行性长大，才被发现.不要紧张.这些石头即使出现，以后只要早期发现，通过内镜就可以取出了。并发症 一、急性期并发症肝内胆管结石病的急性期并发症主要是胆道感染，包括重症肝胆管炎、胆源性肝脓肿及伴随的感染性并发症。感染的诱因与结石的梗阻和胆道的炎性狭狭窄有关。急性期并发症不仅死亡率高，而且严重影响手术效果。二、慢性期并发症肝内胆管结石病的慢性期并发症包括全身营养不良、贫血、低蛋白血症，慢性胆管炎和胆源性肝脓肿，多发性肝胆管狭窄，肝叶纤维化萎缩，胆汁性肝硬化、门脉高压症，肝功能失代偿，以及与长期胆道感染和胆汁滞留有关的迟发性肝胆管癌。肝内胆管结石病的慢性期并发症既增加了手术的困难，也影响手术效果。


胆管结石 饮食注意 1、胆管结石病人平时吃的食物不要太油腻，不易暴饮暴食，压力过大，酒也不应多喝。  金钱草2、应禁食高脂肪食物，在发病期间应忌食高胆固醇的食物如(猪、牛、鸡之内脏)脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等。3、同时应戒抽烟饮酒，少食吃肉食，避免吃过咸及肥腻食物。4、应忌食猪肉，猪肝，牛肉，猪腰，动物脑子，鸭肉，沙丁鱼，蟹等。5、忌食菠菜，豌豆，扁豆及其他豆类还有菜花，龙须菜。6、如果是磷酸钙与磷酸镁胺结石就要忌钙和磷的摄入，如牛奶，豆腐，虾皮，海带，肥肉，鸡蛋黄等。7、如果是草酸钙结石就忌萝卜，菠菜，巧克力，芹菜，土豆及豆制品。特别是菠菜。还要限制糖的摄入；忌葱，姜，韭菜，大蒜，辣椒等辛辣刺激食物。胆管结石常识 胆管结石分为原发性胆管结石和继发性胆管结石，原发性胆管结石系指在胆管内形成的结石，主要为胆色素结石或混合性结石。继发性胆管结石为胆囊结石排至胆总管者，主要门诊为胆固醇结石。根据结石所在部位分为肝外胆管结石和肝内胆管结石。肝外胆管结石多位于胆总管下端；肝内胆管结石可广泛分布于两叶肝内胆管，或局限于某叶胆管，其中以左外叶和右后叶多见。


腮腺混合瘤 描述 腮腺混合瘤（mixed tumor）又称为腮腺多形性腺瘤（pleomorphic adenoma），是最常见的涎腺肿瘤，约占所有涎腺肿瘤的60%。它是胞膜情况不定的、以镜下结构的多形性而不是细胞的多形性为特征的肿瘤，最常见的是上皮和变异肌上皮成分与粘液样或软骨样成分的混合。发病病因 目前尚不明确，但任何单一因素都不能成为其绝对治病原因，可能由多种内在及外在因素相互作用下导致细胞基因突变的结果。腮腺混合瘤有染色体3p21、8q12、12q13-15重排以及PLAG-1、HMGI-C基因表达。许多病毒与涎腺肿瘤发生相关，在人的腮腺混合瘤中已经证实有SV40的序列。分类 腮腺混合瘤由肿瘤性上皮和粘液样或软骨样间质所组成，根据其成分比例，可分为细胞丰富型及间质丰富型。一般认为细胞丰富型相对较易恶变，间质丰富型相对较易复发。


腮腺混合瘤 临床表现 任何年龄均可发生，以30~50岁为多见，女性稍多见。通常表现为缓慢生长的椭圆形或圆形肿块，常无自觉症状，病史较长。肿瘤界限清楚，质地中等，多数直径在2~125px；小的肿瘤通常形成光滑、可活动的实性肿块；较大者倾向于隆起并影响表面皮肤或粘膜，扪诊呈结节状，高起处常较软，可有囊性变，低凹处较硬，多为实质性组织；多次复发者可形成固定的肿块。当肿瘤在缓慢生长一段时期后突然出现生长加速，并伴有疼痛、面神经麻痹等症状时，应考虑恶变。病期在5~10年以上、直径超过100px的腮腺混合瘤，需仔细观察是否存在局灶性恶变和包膜外浸润。  腮腺混合瘤


腮腺混合瘤 组织病理学 腮腺混合瘤有很大程度的形态学变异，肿瘤细胞类型多样，组织结构复杂，其主要成分有包膜、上皮和肌上皮细胞、间叶和间质成分。有无包膜和包膜厚度不定，定量研究显示其厚度在15~1750μm。在主要为粘液样成分的肿瘤，可能实际上无包膜，肿瘤直接与邻近涎腺组织相邻。多数肿瘤都有向包膜突入的指状突起，肿瘤有在包膜附近或沿包膜形成裂隙的趋向。上皮细胞成分的细胞类型变化多，包括立方样、基底样、鳞状、梭形、浆细胞样和透明细胞。上皮细胞通常形成片状或管样机构。间叶样成分为粘液样、软骨样或透明变样，有时可构成肿瘤的大部分。粘液样物质中的肿瘤细胞是肌上皮细胞，外围细胞倾向于和周围间质混合。软骨样组织似乎为真性软骨，呈Ⅱ型胶原和硫酸角质素阳性，偶尔构成肿瘤的大部分，软骨内可形成骨，间质也可直接发生骨化生。肿瘤细胞间和间质内均质的玻璃样物质沉积在某些肿瘤中很明显，主要形成球状或片状，呈弹性蛋白阳性。组织发生 腮腺混合瘤来自闰管或闰管储备细胞，它既可向上皮分化，又可向肌上皮分化，肿瘤性肌上皮细胞进一步形成粘液软骨样组织，从而形成了肿瘤的多形性结构。


腮腺混合瘤 诊断 结合病史，并通过视诊、触诊等细致的临床检查可对肿瘤性质做出初步判断。腮腺肿瘤禁忌做活检，因为无论良、恶性肿瘤，均有发生瘤细胞种植的危险。影像学检查有助于术前诊断。B超：表现为圆形、类圆形和分叶状形态，其内部回声主要表现为不均匀低回声实质性肿块。包膜完整者表现为明显且连续的强回声光带包绕肿瘤；包膜不完整者表现为间断的包膜回声光带；无包膜者则无包膜回声光带。CT：形态规则，多为圆形或椭圆形，界限清楚，边缘光滑，密度均匀一致，周围及皮下脂肪层清晰，咬肌、翼内肌、胸锁乳突肌、二腹肌后腹等均清晰可见。


腮腺混合瘤 鉴别诊断 1、涎腺部的慢性淋巴结炎：常表现为无痛性肿块，特别颌下去多见，但皆有感染来源的病史，如面部、口腔或咽部的炎症史，淋巴结炎常有时大时小的病史和急性发作史，对抗感染治疗有效。2、腮腺淋巴结核：主要是腮腺区淋巴结的结核性感染，多数由头颈部皮肤、口咽，尤其是扁桃体部的结核菌经淋巴结引流所致。肿块增长缓慢，有时大时小的病史，偶有轻度疼痛或压痛，用抗结核药物治疗后明显缩小。结核菌素实验常为阳性。如为腺实质性结核，腺体弥漫性肿大、挤压腺体可见脓性分泌物从导管口流出。肿块可硬可软，也可扪及波动感。3、腮腺腺淋巴瘤：多发于男性，体积较小，一般位于腮腺下极或其后份，常为多灶性。B超检查其声像图上的特点是有完整的包膜回声光带，内部回声较腮腺混合瘤强，后壁回声多整齐，呈圆形、边界光滑、内部呈网格状和均匀的低回声肿块，有助于与腮腺混合瘤鉴别。Tc核素显像呈热结节是其重要鉴别诊断特征。4、第一颈椎横突肥大：为一硬性肿块，可在乳突尖至下颌角连线的中点被扪及，常为误诊为腮腺深叶肿瘤，肥大的横突位置深在，硬而不活动。通过X线摄片进行两侧对比可明确诊断。5、涎腺囊肿：涎腺囊肿分潴留性和先天性两类。表现为涎腺区无痛性包块。


腮腺混合瘤 鉴别诊断 潴留性囊肿扪诊时肿物柔软，有波动感，穿刺可抽出囊液，其中含淀粉酶。B超检查为囊性影像，周界清晰，周围可见一层明显的强回声包膜光带，内部回声为液性暗区。在先天性囊肿中，位于涎腺深部的表皮样囊肿有时需与腮腺混合瘤鉴别。其特点是质地较软，均匀一致，穿刺可抽出皮脂样物质。针吸细胞学检查可见分化良好的表皮样细胞，即可确诊。治疗 腮腺混合瘤的治疗为手术切除，应在肿瘤包膜外正常组织内切除。位于腮腺浅叶的肿瘤应行肿瘤及腮腺浅叶切除、面神经解剖术；位于腮腺深叶的肿瘤需同时摘除深叶。在可能的情况下，术中保留腮腺咬肌筋膜、腮腺主导管及耳大神经，可减少手术并发症。也有学者提出腮腺混合瘤的功能性手术治疗方法。此手术方法的要点在于只进行包括肿瘤的腮腺局部切除，保留面神经、腮腺导管、部分浅叶及深叶腺体。与传统手术方法相比，具有创伤小，面神经解剖范围小，因为保留的部分腺体，术后面部畸形凹陷轻微，并保留了部分腮腺功能等优点，减少面神经损伤及术后味觉出汗综合征的发生，其短期观察疗效甚好，尚有待长期观察。


腮腺混合瘤 预后 1、绝大多数肿瘤手术彻底切除后可治愈。2、术后复发，该肿瘤为具有侵袭性的良性肿瘤，术后常易复发，复发的可能原因包括：A、以粘液样物质为主要成分时，易流散；B、包膜厚薄的变化及肿瘤侵犯包膜的倾向；C、肿瘤出现包膜下裂隙；D、肿瘤结节穿破包膜；E、肿瘤细胞可能的生物学需要，使细胞本身在进入手术部位时可以生存。许多复发性腮腺混合瘤是多灶性的，有些分布非常广泛，以至于不能用手术控制。3、恶变，少数腮腺混合瘤可发生恶变。4、味觉出汗综合征（gastatorysweatingsyndrome）,又称耳颞神经综合征或Frey综合征（Freysyndrome）,其症状是耳前下区皮肤，当咀嚼食物或刺激唾液分泌时，出现该区发红并伴有出汗现象。一般在腮腺手术后数周出现，并不会消失，发生原因一般认为是手术切断了副交感分泌神经支与皮肤汗腺及表浅血管的交感神经支错位再生连结，导致刺激唾液分泌后出现汗与发红。[1-4]


甲状腺腺瘤 描述 甲状腺腺瘤(Thyroid Adenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的甲状腺良性肿瘤。临床病理上分为滤泡状和乳头状腺瘤两种。甲状腺腺瘤可以发生在各个年龄段，以15～40岁最多见，女性多于男性，男女之比约为 1：6。中青年以乳头状腺瘤多见，中老年常以滤泡性腺瘤多见。发病原因 病因未明，可能与性别、遗传因素射线照射、TSH过度刺激等有关。


甲状腺腺瘤 病理生理 共同的病理组织学特点：①一般均有完整的包膜。②肿瘤的组织结构与周围甲状腺组织不同。③瘤体内部质地较为一致。又分为几个类型：1.滤泡状腺瘤：是最常见的一种甲状腺腺瘤，其中包括单纯性腺瘤和嗜酸性腺瘤，后者可变为嗜酸细胞腺癌，恶性度较高，但很少见。2.乳头状腺瘤：相对少见一些，可呈囊实性，故又称乳头状囊腺瘤。甲状腺腺瘤中，具有乳头状结构者有较大的恶性倾向。3.功能自主性甲状腺腺瘤：瘤组织边界清楚，周围甲状腺组织常萎缩。也称为毒性甲状腺腺瘤，是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性，以20～40岁多见。腺瘤通常是单个。患者有甲亢症状，查体往往可以发现甲状腺有结节，一般比较大，常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高，以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节，但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。[1]


甲状腺腺瘤 临床表现 多数无自觉症状，往往在无意中发现颈前区肿块；常为甲状腺内单个、边界清楚的结节并且具有完整的包膜，大小从1～10cm不等，一般是2～4cm大小。无痛、可随吞咽移动。肿瘤增长缓慢，但如果一旦肿瘤内出血，体积可突然增大，且伴有疼痛和压痛，但过一段时间出血吸收后（一般是2～3个月）又会缩小。少数增大的肿瘤逐渐压迫周围组织，引起气管受压、移位，患者会感到呼吸不畅，特别是平卧时为甚。胸骨后的甲状腺腺瘤压迫气管和大血管后可能引起呼吸困难和上腔静脉压迫症。多数、典型的甲状腺腺瘤不影响甲状腺功能，功能检查一般正常；需注意的是，中老年女性的甲状腺腺瘤常为滤泡性腺瘤，生长迅速，血运丰富，常伴有压迫症状，部分往胸骨后生长，术中肿瘤脆而容易破裂，出血多而导致解剖不清，手术难度较大，容易引起神经损伤致术后声音嘶哑。很少数情况下，甲状腺腺瘤具有分泌甲状腺素的功能从而引起患者出现甲亢症状，比如：心慌、手抖、多汗、消瘦和易饥等等。这种腺瘤叫高功能腺瘤。一经诊断，尽早手术，而且手术是唯一的治疗方法。部分甲状腺腺瘤可发生癌变，癌变率为10%～20%。


甲状腺腺瘤 临床表现 有下列情况者，应当考虑癌变的可能性：肿瘤很硬；瘤体活动受限或固定；出现声音嘶哑；超声发现颈部淋巴结异常肿大。其中，肿瘤很硬是一个很准确的指标，不过需要很有经验的医生才能做出准确判断。[1]


甲状腺腺瘤 诊断鉴别 疾病诊断甲状腺腺瘤的诊断可参考以下要点：1.颈前单发结节，为圆形或椭圆形结节，表面光滑、质韧，随吞咽活动，多无自觉症状。2.甲状腺功能检查多正常。3.超声：这是诊断本病最好的检查，所有患者均需进行该项检查。超声提示结节具有腺瘤的特征，包括：结节质地均匀，有包膜，回声可以是高回声、中回声或低回声，中低回声者多见；或有晕环；多数为实性，少数可以是囊实性，纯囊性者少见。4.同位素扫描：不是常规检查，大约95%以上的患者无需进行该项检查。只有当患者合并有甲亢的表现时，需要进行该项检查来判断结节是否是高功能腺瘤。同位素扫描提示甲状腺为热结节则表明该结节是高功能腺瘤。5.颈部X线摄片：若瘤体较大，超过6cm，可以考虑进行该项检查来了解气管受压的情况，否则不需要。结合查体和超声，本病不难诊断。鉴别诊断1.结节性甲状腺肿：甲状腺腺瘤主要与结节性甲状腺肿相鉴别。后者多为多个结节，虽也有单发结节者，但一般来说腺瘤的单发结节长时间内仍是单发，而结节性甲状腺肿经一段时间观察，比如半年或一年之后多成为多发结节。彩超是区分二者最好的方法：甲状腺腺瘤有完整包膜，界限清楚，内部回声均匀，常常有晕。


甲状腺腺瘤 诊断鉴别 而结节性甲状腺肿的单发结节无完整包膜，界限也不规整，内部回声不均匀。2.甲状腺癌：甲状腺瘤还应与甲状腺癌相鉴别，后者可表现为甲状腺质硬结节，边界不规则，低回声，纵横比>1，多数伴有钙化，腺瘤则没有钙化。3.桥本氏甲状腺炎合并结节：桥本结节多有桥本氏病的基础，且结节均无包膜，一般不是圆形，但有时较难与腺瘤区别。[1-2]


甲状腺腺瘤 疾病治疗 因甲状腺瘤有恶变(发生率约为10%～20%)的可能，故怀疑是腺瘤者均应考虑手术切除。手术是唯一有效的治疗方法。手术方式：如果腺瘤较大，可以考虑甲状腺大部切除；腺瘤较小者可以行甲状腺部分切除。切除标本应立即行冰冻切片检查以判定有无恶变。如果术中切开肿瘤观察以及冰冻报告腺瘤“生长活跃”或“可疑甲状腺癌”，但又不能肯定是甲状腺癌，且肿瘤小于1.5cm者，可以直接将患侧甲状腺全部切除，术后如果不是癌，手术范围也不过大，如果是癌，多数患者也无需二次手术（或无需再在该区域进行手术），以防二次手术损伤该侧喉返神经。甲状腺腺瘤也是腔镜甲状腺手术较好的指征。即通过在胸部、腋部做切口，利用现代腔镜技术来进行甲状腺腺瘤切除术，这样颈部没有切口，比较美观，适合于一些对颈部美观要求比较高的患者。但前提是腺瘤不要太大（比如超过4~5cm），太大者腔镜手术难度就比较大。[1][3]疾病预后 甲状腺腺瘤是甲状腺常见的良性肿瘤，切除后即可治愈，无须特殊治疗，预后良好，偶有复发者，可再行手术治疗。疾病预防 由于甲状腺腺瘤的病因尚不清楚，目前尚无良好的预防措施，及时确诊，及时治疗是最好的措施。


胃轻瘫综合征 描述 胃轻瘫综合征（GastroparesisSyndrome）是指以胃排空延缓为特征的临床症状群。而有关检查未发现上消化道或上腹部有器质性病变。根据病因可分为原发性和继发性两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作常达数月甚至10余年。疾病简介 胃轻瘫又名轻瘫综合征，以往曾称为胃麻痹、胃无力、胃潴留等。胃轻瘫的定义很模糊，通常是指胃排空的极度延缓。临床上胃轻瘫主要有特发性胃轻瘫和继发性胃轻瘫两种，特发性胃轻瘫是指无明确的代谢性疾病、结缔组织疾病及其他疾病史，目前病因不清的胃轻瘫，以早饱、餐后饱胀、反复呃逆、恶心、发作性干呕或呕吐为主要表现，伴有胃排空延缓、胃窦动力减低和胃电活动异常等，预后较好。继发性胃轻瘫是指由于其他疾病影响胃肠动力而出现胃轻瘫表现者，常见继发于糖尿病、腹部手术、系统性红斑狼疮、进行性系统性硬化症、系统性淀粉样变性、急性自主神经病变、神经性厌食、长期嗜酒、甲状腺功能减退症及使用某些药物等。人们通常把特发性胃轻瘫列入胃十二指肠功能障碍性疾病范畴。[1]


胃轻瘫综合征 发病机理 胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。[2]一、糖尿病性胃轻瘫（DGP）糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。


胃轻瘫综合征 发病机理 糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细。而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常。DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变。氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激DGP患者胃窦收缩，提示其胃窦平滑肌功能完整。二、手术后胃轻瘫临床表现 胃轻瘫的动力障碍常表现为：1.胃窦动力低下，胃排空延缓。2.胃近端顺应性降低，使胃容纳性减弱。3.胃近端压力减低，使胃液体排空延缓。糖尿病性胃轻瘫胃电图变化4.胃、幽门、十二指肠运动不协调。因此，本病主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等症状。  粗纤维食物


胃轻瘫综合征 膳食调补宜忌 宜——坚持饮食治疗，少量多餐，每日6~8餐，弥补三餐进食量的不足；要适量选择富含水溶性食物纤维的食物，如魔芋、水果、藻胶等，以利于胃肠蠕动。忌——太干、太硬和富含粗纤维的食物不要食用。诊断 如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小时仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。检查 1.胃排空功能测定胃排空功能的检查方法很多，目前认为应首选放射性核素胃排空试验。2.胃内测压只有胃排空试验异常时才进行该项检查。胃轻瘫患者胃内测压可显示胃运动异常，以餐后胃窦部运动低下时为最常见。3.胃电图体表胃电图是一种非侵入性检查方法。胃基本电节律是每分钟3次的慢波电位，决定着胃肌收缩的频率和传导方向，一旦慢波电位消失，胃的动作电位及胃的收缩几不能发生。


胃轻瘫综合征 辅助检查 首先应对有胃轻瘫症状的患者行内镜、消化道造影、腹部B型超声等检查，必要时行腹部CT、MRI或ERCP等项检查以除外上消化道或肝胆胰器质性病变。此外，还应做如下相关辅助检查。胃排空检查1.闪烁扫描术：用99TC和111钼双核素标记液体和固体试餐，由λ-闪烁仪扫描记数，测定不同时间的胃排空率(GERS)及胃半排空时间(GET1/2)。2.X线技术：通过服用含不透X线标记物的试餐，测定不同时间胃内存留标记物的数目，以测得不消化固体的胃排空情况。3.实时B超检测：通过测定液体试餐后胃窦容积改变来观测胃排空情况。4.呼吸试验：用核素碳标记胃内不被吸收而在十二指肠快速吸收的物质，后者氧化后经呼吸道排出CO2测定被标记的CO2量间接测定胃排空。5.MRI胃图象研究：MRI胃图象研究可提供实时人体幽门通过时间和与胃收缩相关的容积排空信息。6.肠吸收试验：利用醋氨酚在胃内不被吸收而在十二指肠快速吸收的原理，测定其含量间接测定胃排空。7.胃阻抗测定法：胃阻抗法用于测定胃排空，是因试餐的电传导性与其周围的组织不同。


胃轻瘫综合征 辅助检查 当试餐从胃中排出时，在上腹部反映不同的电阻抗变化间接测定胃排空.8.胃磁示踪法：通过服用含有磁示踪剂的试餐使其形成胃内弱磁场，用磁通门磁强针测定随试餐排空而衰弱的胃磁场间接测定胃排空时间。消化道压力测定胃内压测定在诊断上十分有用，它不仅可以帮助确立诊断，也可以用于监视动力疾病的过程。测定胃内压的方法有导管法、气球记纹法及无线电遥测法等。其中，导管法最为常用。将测压导管插至胃、十二指肠，应用毛细管灌注系统，通过生理多导仪进行上消化道压力测定，发现大多数患者有胃或胃肠压力的异常，主要表现为餐后相位性收缩减少，餐前、餐后幽门活动增强，幽门痉挛、逆行十二指肠-幽门-胃窦收缩及近段空肠的不规律收缩。体表胃电监测胃电监测有两种，即体表胃电监测和粘膜下胃电监测。前者为非侵入性技术，后者为侵入性技术。研究表明，二者的记录结果一致。因此，临床上通常采用体表胃电监测间接反映胃肌电活动。体表胃电监测可作为胃轻瘫的一种过筛试验


胃轻瘫综合征 治疗 苦辣土贴穴治疗苦辣土[3]苦辣土味辛辣，性热，渗透性强，疏通经络，增强胃动力，促进胃蠕动，恢复胃，幽门及十二指肠协调运动。贴穴治疗胃轻瘫安全可靠。使用方法苦辣土5克（婴幼儿减半），用米醋或开水和成糊，揉成饼装，加热后贴神厥穴（肚脐），胶布固定，每日一次。也可配用足三里穴，效果更佳。贴穴后半小时胃蠕动明显增强，30-40天可以痊愈。一般治疗胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物（表）。表引起胃排空延迟的药物药物名称治疗用途作用机理钾盐平衡电解质不详多巴胺抗休克缩血管药经多巴胺受体L-多巴帕金森病经多巴胺受体硝苯吡啶抗高血压心绞痛钙通道阻滞剂异丙肾上腺素平喘β-肾上腺素能硫糖铝消化性溃疡粘膜保护剂氢氧化铝凝胶消化性溃疡抗酸剂鸦片类制剂腹泻增加平滑肌张力三环类化合物抗抑郁抗胆碱能吩噻嗪精神病抗胆碱能合成雌激素类激素治疗胃性激素受体原发疾病的治疗糖尿病性胃轻瘫应尽可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。神经性厌食患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正精神障碍对于症状的完全恢复也是必要的。


胃轻瘫综合征 治疗 Malageleda等报告1例肺肿瘤切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性肠系膜动脉闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。促动力性药物应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调消化道平滑肌收缩活动，加快腔内物质转动的药物。氨甲酰甲基胆碱能增加胃收缩频率和幅度，但核素胃排空试验证明其不能加快胃排空，故有人认为该药不属于促动力性药物。目前常用的促动力性药物有胃复安、多潘立酮和西沙比利，这些药物能增加胃窦收缩频率和幅度，加强胃窦十二指肠收缩的协调，用于治疗各种类型的胃轻瘫，能加速胃排空，改善临床症状。但是，胃复安和多潘立酮长期治疗的效果不甚理相，而西沙比利长期应用仍有较好疗效。近年较为引起关注的是红霉素的促动力作有。红霉素作为胃动素受体激动剂刺激胃肠道运动，在餐后诱导胃产生类似于消化间期MMCⅢ相，引起胃窦强大收缩，降低幽门压力，改善胃窦十二指肠收缩的协调，促进固体食物（包括较大颗粒的未消化食物）的排空。1990年Janssens等首次采用红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫，取得较好近期疗效。


胃轻瘫综合征 治疗 1993年Richards等首次用红霉素治疗特发性胃轻瘫，亦有良好疗效，并且证明红霉素无论是静脉注射，短期口服（4周）或长期口服（1～11个月）维持治疗，均能增加胃固体排空，改善临床症状，无明显副作用。红霉素对神经性厌食、迷走神经切断术后、进行性系统性硬化症和癌症化疗引起的胃轻瘫亦有良好疗效。关于红霉素的用法：Camilleri主张先用3mg/kg体重静脉注射，每8小时1次，待患者能耐受进食后改为口服250mg，每日3次，一般不超过10日。能耐受红霉素的患者可持续用药数月，只要有益于症状改善且无副作用。红霉素的副作用有恶心、呕吐、腹泻等。大剂量尚有引起室性心动过速的报告。红霉素还能引起亚临床的神经肌肉接头突触前抑制，使重症肌无力患者的病情加重。长期应用红霉素尚需考虑诱导产生耐药菌株的问题，红霉素的衍生物EM-523和EM-574只有促动力作用而无抗菌活性，则能使这一问题得到解决。胃动素Peeters等用胃动素静脉输注治疗6例严重糖尿病性胃轻瘫患者，使胃液体和固体排空均显著加快。因此，胃动素将来能为胃轻瘫的治疗提供一种新的手段。


胃轻瘫综合征 治疗 不同作用机制的促动力性药物必要时可以联合应用，或者数种药物交替使用，以避免单一药物大剂量或长期应用而产生副作用和快速耐受反应。手术治疗对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。其他疗法胃起搏（GastricPacing）能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小数仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。辅助检查1.胃排空功能测定2.胃内测压3.胃电图4.三维胃平衡修复法


胃轻瘫综合征 推荐食谱 菠萝苦瓜汤菠萝苦瓜汤·原材料：新鲜菠萝片或罐装菠萝片25g、苦瓜35g、胡萝卜5g、水适量·调味料：盐少许·制作过程：1.所有材料洗净；菠萝切薄片（若为罐装菠萝则切小块即可）；苦瓜去籽、切片；胡萝卜去皮、切片备用；2.将水放入锅中，开中火，将苦瓜、胡萝卜、菠萝入锅中，待水开后转文火将材料煮熟，视情形加入少许盐调味。


胃轻瘫综合征 治疗前注意事项 一、一般治疗胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。二、原发疾病的治疗糖尿病性胃轻瘫应尽可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。神经性厌食患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正精神障碍对于症状的完全恢复也是必要的。Malageleda等报告1例肺肿瘤切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性肠系膜动脉闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。三、促动力性药物应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。深圳鹏程胃肠专家说促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调消化道平滑肌收缩活动，加快腔内物质转动的药物。四、手术治疗对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。


胃轻瘫综合征 治疗前注意事项 五、其他疗法胃起搏(GastricPacing)能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。


神经性贪食 描述 神经性贪食是一种进食障碍，特征为反复发作和不可抗拒的摄食欲望，及暴食行为，病人有担心发胖的恐惧心理，常采取引吐、导泻、禁食等方法以消除暴食引起发胖的极端措施。可与神经性厌食交替出现，两者具有相似的病理心理机制，及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者，发病年龄较神经性厌食晚。本症并非神经系统器质性病变所致的暴食，也不是癫痫、精神分裂症等精神障碍继发的暴食。疾病名称 神经性贪食疾病概述 治疗：1．及早发现病情。患者及家人要认识到这是一种疾病，而不要认为这只是嘴馋或是一种不良的饮食习惯。2．到医院进行治疗，医院常采用心理治疗为主、药物治疗为辅的治疗方法。治疗中除用支持性心理治疗以外，主要采用认知—行为治疗，即从患者的进食问题入手，纠正其异常行为和观念，住院或门诊治疗均可。药物则常用一些抗抑郁和抗精神药物。3．密切配合医生治疗。神经性贪食症病程较长，治疗有一定的难度，患者症状波动起伏，患者必须密切配合，才有望获得较满意的治疗效果。疾病分类 精神科


神经性贪食 疾病描述 指具有反复发作的不可抗拒的摄食欲望，及多食或暴食行为，进食后又担心发胖而采用各种方法以减轻体重，使得体重变化并不明显的一种疾病。其发病人群主要是女性，发病年龄多在18－20岁。男性少见。此病可与神经性厌食交替出现，两者可能具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者，发病年龄较神经性厌食晚。症状体征 患者常常出现反复发作，一次进食大量食物，吃得又多又快，故称为暴食；多数人喜欢选择使用高热量的松软甜食，如蛋糕、巧克力等，并有不能控制的饮食感觉，自己明知不对却无法控制。患者往往过分关注自己的体重和体形，存在担心发胖的恐惧心理。在发作期间，为避免长胖、避免体重增加常反复采用不适当的代偿行为包括自我诱发呕吐、滥用泻药、间歇进食、使用厌食剂等。暴食与代偿行为一起出现，且长时间持续其结果可能会很危险。可能造成水电解质紊乱，常见的有低血钾、低血钠、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、心律失常、胃肠道损害等。有时其暴食障碍往往是从合理地常识减肥开始，患者全神贯注于减肥及继续将身体看做是“肥胖的”，对体像的认识歪曲，继之突发暴食。患者常伴有情绪低落。疾病病因 病因不明。


神经性贪食 病理生理 多数研究认为心理社会因素为主、生物学因数为辅。心理因素包括：现代社会“瘦为美”的审美趋势和目标在神经性贪物中与神经性厌食中一样起作用，在青少年每性中其影响特别明显。患者往往过分关注自己的体形，特别害怕肥胖，以至于形成暴食－恐肥－关注－诱吐－暴食的恶性循环；应激事件也是原因之一。也有人提出可能有生物学基础，研究表型单卵孪生子中的同病率比双卵孪生子的同病率高；中枢神经系统中存在单胺类神经递质代谢异常及多巴胺能系统和内啡肽失调等。


神经性贪食 诊断检查 本症主要为临床诊断。病人存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作。摄食后会因后悔而采用一些方式以防发胖。常有神经性厌食既往史，两者间隔数月至数年不等。发作性暴食至少每周2次，持续3个月。与神经系统器质性病变所致的暴食相鉴别，如间脑病变除贪食外，还可有嗜睡、体温调节障碍、水盐代谢紊乱或伴有精神症状。颞叶癫痫常有抽搐史及脑电图或CT的特殊改变，精神分裂症继发的暴食以精神病性症状为首发症状。与神经性厌食的区别在于本病患者的体重常在正常范围内及患者主动寻求帮助，愿意求治。本病的自然病程和预期后果目前没有流行病学研究资料。一些回顾性资料的研究显示经治疗后病人症状可以缓解，治愈率并不乐观，常有反复发作，也有久治不愈者。


神经性贪食 治疗方案 治疗的基本过程是纠正营养状况，控制暴食行为，打破恶性循环，建立正常进食行为。心理治疗可采用认知疗法、行为疗法及生物反馈疗法等。认知疗法主要是改变患者过分关注自己的体形及过分怕胖的极端化想法，对进食规则和体像障碍有正确认识。行为疗法常采用系统脱敏、暴露、阳性强化疗法等，使其每餐食量按预定计划得以控制。治疗应持之以恒，并要包括对患者家人主要是父母的指导，进行家庭治疗。药物治疗可采用各类抗抑郁药物，包括5－羟色胺再摄取抑制剂、三环类等。氟西汀对暴食伴有情绪障碍的患者效果较好。躯体支持治疗可针对不同并发症进行对症处理。


盆腔淤血综合征 描述 盆腔淤血综合征(Pelvic Congestion Syndrome)又称卵巢静脉综合征(Ovarian VeinSyndrome)是引起妇科盆腔疼痛的重要原因之一，因其症状涉及广泛，而患者自觉症状与客观检查常不相符合，在体征上常与慢性盆腔炎相混淆，故此类患者常被误诊为慢性盆腔炎或慢性附件炎而久治不愈。盆腔淤血综合征，很早就见于文献记载。但它描述的上述临床表现究竟是一种独特的病变，还是由于某些疾病所引起的共同现象，历来多有争论。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 【临床表现】盆腔瘀血综合征的主要表现，是范围广泛的慢性疼痛、极度的疲劳感和某些神经衰弱的症状。其中以慢性下腹部疼痛、低位腰痛、快感不快、极度的疲劳感、白带过多和痛经为最常见，几乎90%以上的病人具有程度不等的上述症状。所谓慢性疼痛，系指各种形式的疼痛历时半年以上，频率为每周不少于5天，每天疼痛时间不少于4小时者。此外，病人还常有月经过多，经前期乳房胀痛，经前期排便痛，膀胱刺激症状及阴道坠痛，肛门坠痛等。这些症状皆在下午、晚上或站立后加重，性交后，月经临来前更甚。一、下腹部疼痛多数为慢性耳骨联合上区弥漫性疼痛，或为两侧下腹部疼痛，常常是一侧较重，并同时累及同侧或下肢，尤其是大腿根部或髋部酸痛无力，开始于月经中期。有少数病人偶尔表现为急性发作性腹痛，易误诊为急性阑尾炎、卵泡破裂、异位妊娠破裂。二、低位腰痛病人所指的疼痛部位相当于骶臀区域水平，少数在骶骨下半部，常伴有下腹部疼痛症状。经前期、长久站立和性交后加重。三、痛经几乎半数以上患者有此症状。特点是月经前数天即开始出现下腹痛、腰骶部痛或盆腔内坠胀痛，有的还逐渐转为痉挛性疼痛，到月经来的前一天或第一天最厉害，月经第二天以后明显减轻。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 四、性感不快如问及病人，常诉称性交时有不同程度的痛感，多为深部性交痛，有的几乎难以忍受，不但当时疼痛，次日下腹痛、腰痛、白带多等症状都明显加重，因而病人对性生活产生了厌烦。五、极度疲劳感病人往往整天感到非常疲劳，几乎无力完成自己所担负的工作（包括家务）。六、白带过多一半以上的病人有白带过多的症状。白带的性状多为清晰的粘液，无感染征。七、月经改变一部分病人有月经过多的改变，常因其子宫肥大被误诊为子宫肌瘤或子宫肥大症。还有一部分病人月经量反较前减少。但伴有明显的经前期乳房痛。八、瘀血性乳房痛70%以上的病人伴有瘀血性乳房疼痛、肿胀。患者自己能摸到乳房硬结，并有压痛，多于月经中期以后随上述症状同时出现，至月经前一天或月经来潮的第一天达高峰，月经过后，随同上述症状有所减轻，或完全消失。有的病人其乳房疼痛较盆腔疼痛为重，以至成为来诊的主诉。九、外阴阴道肿胀、坠痛盆腔瘀血症患者常有外阴和阴道内肿胀、坠痛感，或有外阴烧灼、瘙痒感。外阴可表现着色，阴唇肿胀或肥大，以至某种程度的静脉充盈、怒张或曲张。十、膀胱和尿道症状约有1/3以上患者在经前期有明显的尿意频数及排尿痛症状，常被怀疑为泌尿道感染，但尿常规检查正常。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 对某些症状严重的患者进一步做膀胱镜检查，可发现膀胱三角区静脉充盈、充血和水肿。个别患者由于瘀血的小静脉破裂可导致血尿。十一、直肠坠痛一部分患者有不同程度的直肠坠感、直肠痛或排便时直肠痛，以经前期较明显，尤以子宫Ⅲ度后位者较多见。十二、植物神经系统的症状绝大多数盆腔瘀血症患者都伴有某些植物神经系统的症状。其表现和严重程度虽不尽相同，但不外乎以下几个方面：（一）一般神经系统症状：心情烦躁，易激动，好生气，好哭有泪，情绪低落或心情忧郁，夜梦多，白天疲劳感及精神体力上的无能感常很严重，常有头痛，多为枕后部痛而非一般经前期头痛的类型。（二）心血管方面：可有心悸、心前区闷胀不适。（三）呼吸系统方面：有气短感，常需用力大口吸气。（四）消化系统方面：有呃气、腹胀及排气不畅的感觉。自觉食欲很差，消化不良，但实际上并不少吃，也不消瘦。（五）其他：全身到处有莫可言状的酸痛不适，如肩关节痛、髋关节痛、手指紧感，不少人还有眼球胀感等等。十三、体征与上述主观症状的严重程度不相称。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 腹部检查的唯一发现是压痛，部位多在耻骨联合上区，或在下腹部两侧有深压痛，一般来说并不显著，甚至没有一个恒定的特别明显的压痛点，即使在病人感到最痛的部位，也没有腹有紧张及反跳痛。妇科双合诊时，查到子宫多为后位，稍大或正常。子宫颈肥大，呈紫蓝色，大多光滑，亦有糜烂者。部分病人自觉乳房内有硬结，但检查所见只是乳头下方弥漫性肿大的乳腺组织，多伴有不同程度的触痛。【诊断】盆腔瘀血症的症状涉及范围极广，而体征上又与某些其他病变混同，因此常造成临床诊断上的困难。但如能详细询问病史，注意症状与体征上的差异，除外其他有关疾病，适当应用盆腔静脉静脉造影及腹腔镜检查，即可作出较为可靠的诊断。以下几点可以提供参考：一、病人多为生育年龄妇女，有过两次或两次以上的生产、流产史，继某次生产或流产后不久，出现上述慢性盆腔疼痛，低位腰痛、性感不快、痛经等症状，但并无产后或流产后感染史。二、自觉症状与客观检查所见不相适应。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 病人诉说的症状多而严重，而妇科检查仅见宫颈肥大、紫蓝、有的有糜烂，子宫后倒于骶骨凹内，但如猛一触动子宫颈或触抵后穹窿，就会引起相当严重的盆腔及腰骶部疼痛，宫旁及附件区有明显的压痛及饱满感，如继续慢慢地触摸时则有一种软如海绵的感觉，并没有慢性附件炎所常有的增厚及硬的条索状物，也没有腹肌紧张及反跳痛。当企图用手法使后倒的子宫体复成前位时，病人更是感到疼痛难忍。三、常伴有经前期乳房肿痛及某些神经衰弱的症状。四、虽曾被诊断为“慢性附件炎”或“慢性盆腔炎”，但却很少妨碍怀孕。甚至于人工流产后被诊断为慢性附件炎，症状尚未治愈就又怀孕了。五、对以往按慢性盆腔为所进行的各种治疗均收效不大，甚至毫无效果。病人自觉有严重的妇科病，久治不愈，被妇科医生视为难治之症。六、对于具有前述症状，经妇科检查及其他辅助诊断方法，如子宫输卵管造影等，排除盆腔器质性病变，而临床疑为盆腔静脉瘀血症，可行盆腔静脉造影协助诊断，具体实施详后。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 七、盆腔静脉造影术　盆腔静脉造影术是将造影剂注射在子宫腔底部肌层内，使子宫静脉、卵巢静脉及部分阴道静脉，髂内静脉显影，并以一定时间之间隔连续拍片，了解盆腔血液（主要是子宫静脉及卵巢静脉）流出盆腔的时间，作为辅助诊断瘀血症的一个方法。在盆腔静脉血运正常时，造影剂通常在20秒内完全流出盆腔；而在盆腔瘀血症时，静脉回流速度明显变慢，造影剂流出盆腔，要20秒以上的时间。大体病理所见：外阴静脉及充盈以至曲张，阴道粘膜紫蓝着色，宫颈肥大、水肿，颈管粘膜常呈外翻性糜烂，周围粘膜紫蓝着色，有时可在宫颈后唇看到充盈的小静脉，宫颈分泌物很多。手术所见，绝大多数患者子宫后倒在骶凹内，表面呈紫蓝色瘀血状或黄棕色瘀血斑点及浆膜下水肿，可看到充盈，曲张的子宫静脉，两侧卵巢静脉丛像一堆蚯蚓状弯曲在后倒的宫体侧方，可能一侧较另一侧更重一些，有时像静脉瘤一样异常粗大。输卵管系膜内的静脉也较正常明显增粗、充盈，直径可达0.8～1.0cm，有的呈静脉瘤样。把子宫搬成前位后，有可能在两侧阔韧带后叶凹陷处看到腹膜裂伤，少数裂伤象睁大的眼裂一样，裂伤可向内延伸到骶骨韧带象缺如一样。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征有哪些表现及如何诊断？ 有的裂伤较小，还有的后叶腹膜菲薄，可见充盈、曲张的子宫静脉从裂伤处隆起膨出。通常，不超过10分钟，就可看到搬成前位的子宫已由紫蓝色恢复到正常的淡红色。镜下，子宫内膜间质水肿，静脉充盈，扩张。卵巢一般较大，囊状，表现水肿样。乳房腺体水肿、充血，导致乳房胀痛。遇有阔韧带裂伤及Ⅲ度子宫后倾者，子宫直肠凹陷内可有30～80ml不等的淡蓝色浆液性液体。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该做哪些检查？ ⒈阴道超声彩色多普勒检查。⒉腹腔镜检查同开腹手术，但因盆部抬高，有些病例不一定能看出曲张的静脉，但能与其他病变如炎症等鉴别。⒊螺旋CT最近有文献报道，螺旋CT是一种无创的诊断盆腔静脉淤血综合征的有效方法，在病人深呼吸时拍摄动脉时像的螺旋CT，因为深呼吸时引起腹腔静脉压增高，导致肾静脉血逆行，充盈子宫和卵巢周围的曲张静脉，曲张静脉的直径>5mm就可显影。常规CT仅显示一些扩张的静脉，与盆腔静脉淤血综合征无关。⒋盆腔静脉造影术盆腔静脉造影术是将造影剂注射在子宫腔底肌层内，使子宫静脉、卵巢静脉及部分阴道静脉、髂内静脉显影，并以一定的时间间隔连续拍片，了解盆腔血液（主要是子宫静脉及卵巢静脉）流出盆腔的时间，作为辅助诊断盆腔淤血征的一个方法。在盆腔静脉血运正常时，造影剂通常20s内完全流出盆腔；而在盆腔淤血征时，静脉回流速度明显变慢，造影剂流出盆腔，要20s以上的时间。⒌放射性核素盆腔血池扫描利用此方法诊断输卵管结扎术后盆腔静脉淤血。其原理为盆腔静脉淤血时局部静脉曲张，血液淤积形成“血池”，从而获得放射性可读性核素浓聚的扫描图像。⒍体位实验。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该做哪些检查？ 胸膝卧位时，盆腔静脉压力降低，无下腹疼痛或轻微疼痛，若立刻改为臀部向后紧紧坐在足跟部，保持略高于腹部的位置，由于腹股沟屈曲较紧，髂外动脉向股动脉血流受阻，从而髂内动脉血流增多，使盆腔静脉压力升高而产生淤血，出现下腹疼痛回到胸膝卧位时则症状减轻，称为“体位实验阳性”。盆腔淤血综合征容易与哪些疾病混淆？ 应与盆腔子宫内膜异位症、慢性附件炎（有炎块形成者）、子宫肌瘤、宫颈糜烂相鉴别。盆腔淤血综合征可以并发哪些疾病？ 约有1/3以上的患者并有膀胱刺激症状，表现在经期有明显的尿频，易误认为泌尿道感染，膀胱镜检查见膀胱三角区静脉充盈、充血、水肿。个别患者因淤血的小静脉破裂而并发血尿。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何预防？ 贯彻“预防为主”的方针，针对盆腔瘀血症的病因，采取预防措施，可以避免或减少其发生。加强计划生育宣传，防止早婚、早育、性交过频及生育较密，提倡最多生两个孩子，两次生产至少应有3～5年的间隔，使生殖器官不仅在解剖上、生理功能上，而且血管的性能都得充分的恢复。宣传科学方法避孕，不采用性交中断避孕法。也不主张禁欲。重视体育锻炼，增强体质，改善一般健康情况，对某些体质较弱的人尤为重要。加强产后卫生宣传，推广产后体操，对促使生殖器官及其支持组织的恢复有很大好处。休息或睡眠时避免习惯性仰卧位，提倡两侧交替侧卧位，有利于预防子宫后位的形成。防止产后大便秘结及尿潴瘤，有助于生殖器官的恢复及盆腔静脉的回流。注意劳逸结合，避免过度疲劳，对长期从事站立或坐位工作者，有可能时应开展工间操及适当的活动。此外，不论能否入睡，中午躺在床上休息一段时间，可消除上午的疲劳。但值得提出的是，卧床休息或睡眠时，不同的姿式对消除疲劳，改善盆腔血运有不同的效果。从力学的观点来说，仰卧位时，盆腔大部分静脉的位置均低于下腔静脉，其静脉压力虽较立或坐着时减低不少，但较侧俯卧位时明显增高。前人在养身功中就有“站如松、坐如钟、卧如弓”的铭言。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何预防？ 所以，提倡从习惯上采取血曲腿侧俯卧位，对防止甚至治疗某些轻症的盆腔瘀血症，都有很好的效果。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何治疗？ 治疗以前，首先要弄清盆腔瘀血症患者的病因性因素，并认真判断病情的严重程度。一、轻症患者的治疗不少病人是在产后或流产后不久或偶尔在1～2个月经周期内刚出现这方面的症状，多不需用药物治疗。可针对其有关病因，给予卫生指导，使病人对本症的形成及防治有充分的理解。如每日中午，晚上休息时，改习惯性仰卧位为侧俯卧位（图1），纠正便秘，节制房事，做适当的体育锻炼以增进盆腔肌张力及改善盆腔血循环。一般效果较好。有子宫颈糜烂者，及时治愈子宫颈糜烂，效果更加满意。二、严重患者的治疗有些病人已有多年的痛苦，经过不少医生多次诊治无效，故首先应使患者对本病有充分的认识，树立战胜疾病的信心，积极主动地配合治疗。每日中午、晚上，坚持认真地依次先做10余分钟的膝胸卧位，再取侧俯卧位休息，观察效果，一般能使严重的盆腔疼痛等症状明显地得到减轻或缓和。根据“通则不痛”的道理，采用活血祛瘀的治疗原则（如丹参、红花、川芎、当归、桃仁、蒲黄、灵脂等）及推拿疗法，均有一定的效果。对有严重乳房肿瘤及月经过多症状者，在症状出现前开始服少量的甲基睾丸素，也有效果。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何治疗？ 如侧俯卧位疗法有效而不能巩固，可考虑手术治疗，在选择手术方法时，应考虑到患者的年龄，对生育的需求，症状持续时间的长短以及是否伴有器质性病变，酌情先用以下方法：（一）圆韧带悬吊术：用手术将后倒的子宫维持在前倾位，多能使肥大的子宫体及子宫颈缩小，盆腔疼痛等症状大为减轻或基本消失，效果较好。最好的方法是，在腹股沟内环旁将圆韧带绕过腹直肌侧缘拉出腹膜外，在腹直肌的肌腹和腹直肌前鞘之间，缝固在腹直肌前鞘的内面。这种方法可保证被拉紧的圆韧带和壁层腹膜侧部之间的空隙最小，不像改良的Gilliams法将一圈圆韧带拉出腹直肌前鞘，缝固在前鞘外面，容易发生术后腹壁痛。业已有人证明，这种痛清楚地局限于圆韧带穿过筋膜的地方。触诊这个部位即可引起疼痛，还能摸到被拉出的这段圆韧带。（二）阔韧带裂伤修补术：适用于年轻、不再需生育而阔韧带裂伤的重症盆腔瘀血症患者。医生在术前并不能断定患者有无阔韧带裂伤，只是因子宫Ⅲ度后倾，盆腔疼痛严重，患者年轻，虽不再需生育，也不愿将子宫切除，而和病人商定行圆韧带悬吊术和输卵管结扎术，开腹后才发现有阔韧带裂伤（多在后叶），于是先将裂伤修补，再进而行输卵管结扎和圆韧带悬吊术。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何治疗？ 因此，实际上这是指一组手术（图1、图2）。图1侧俯卧位⑴阔韧带前部筋膜裂伤及其修补图2阔韧带裂伤及其修补自从Allen和Master1995年首次报道后，30余年来，经过10余位学者300余例的手术实践和探索，证明这组手术能使绝大多数患者得到良好的治疗效果，所有病人的子宫都恢复了正常位置和大小，且症状及体征也几乎全部消失。这种手术虽简单，但操作要求细致，经腹进行。不必修剪裂伤的边缘，从宫颈与宫颈旁腹膜连接处开始，用1号丝线间断缝合逐渐向外，只要第一针确定缝着了裂伤的边缘，随后缝合时，裂伤的界限就清楚可见。缝合时一定要注意输尿管的行踪，切不可误缝了输尿管，那怕是它的鞘膜。当裂伤缝合完后，腹膜下隆起的静脉曲张也随之消失，主韧带变得坚实有力，同时也将松弛的骶韧带缩短。这样，子宫就能保持前位。然后再结扎输卵管；最后做圆韧带悬吊术。（三）经腹全子宫及附件切除术；对40岁以上妇女，病避孕情严重者，尤其是合并月经过多或临近绝经期的，行经腹全子宫附件切除术，效果较好。


盆腔淤血综合征 盆腔淤血综合征应该如何治疗？ 经腹比经阴道手术优点多，可将曲张的盆腔静脉，特别是子宫静脉及卵巢静脉，尽多地切除（这是手术的主要目的之一），并有利于修复阔韧带及骶韧带的损伤，使阴道断端得到较好的固定。此外经腹手术不易损伤阔韧带内增多的曲张的静脉，出血少。需要保留一侧卵巢时，经腹操作可使卵巢得到较适当的固定。（四）其他手术　如单纯的圆韧带缩短术，一侧输卵管卵巢切除术或骶前交感神经切除术一般效果均欠佳。结扎曲张的静脉尤其不可取。


语言发育迟缓 描述 语言发育迟缓是指由各种原因引起的儿童口头表达能力或语言理解能力明显落后于同龄儿童的正常发育水平。智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语言发育迟缓的常见原因。


语言发育迟缓 原因和表现 简介因此若发现儿童有语言发育迟缓现象，应努力查找病因。若儿童无以上明确原因而出现的语言发育明显延迟现象，则称为特发性语言发育障碍或发育性语言迟缓。表现⒈过了说话的年龄仍不会说话⒉说话晚或很晚⒊开始说话后，比别的正常孩子发展慢或出现停滞⒋虽然会说话，语言技能较低⒌语言应用、词汇和语法应用均低于同龄儿童⒍只会用单词交流不会用句子表达⒎交流技能低⒏回答问题反应差⒐语言理解困难和遵循指令困难特发性语言特发性语言发育障碍的病因目前尚不清楚，可能与脑组织的某些感知功能异常有关。一般认为主要由先天因素所致。特发性语言语言发育障碍，临床上分为表达性语言障碍和感受性语言障碍二种。前者能理解语言但不能表达，后者对语言的理解和表达均受限制。当患儿开始学语时，语言缺陷即显示出来，小儿可发出一些音节，但不能组成词。记不住普通的词，词汇十分贫乏，不能用完整的句子去描述他所需要的东西，因此语句十分生涩难懂。患儿对语言的学习速度很慢，常比正常儿童慢2~3倍，语言明显落后，如1岁多尚不能叫爸爸、妈妈，4岁尚不能说完整的句子等。


语言发育迟缓 原因和表现 特发性语言发育障碍儿童在学前阶段可无明显的心理情绪异常，仍然活泼、愉快，上学后由于语言交流困难，小儿常出现焦虑、抑郁、退缩、违拗等行为问题。该类儿童常学习困难，主要是阅读、理解和计算困难。由于这些儿童的内在语言发育正常，因此可参加一些带有创造性的游戏，也可以绘画。具有一定的人际交往能力，如用表情和动作表示自己的需求。对母亲能表示依恋，能与小朋友一起玩耍。对患儿进行智力测验时，表现为言语部分差，但操作部分正常，出现言语智商和操作智商的分离。表达性语言障碍表达性语言障碍者语言理解尚好，但表达能力差。一岁半左右可以理解他人给予的简单指令，例如让他去取某种物品时，小儿能理解并付之以行动。但自己不能用口头语言表达自己的需求，或口头语言表达能力与同龄儿相比很差。感受性语言障碍感受性语言障碍的儿童口头语言的理解和表达均差。儿童不能理解简单的指令，不能根据语言要求指出或拿到某种物品。这类患儿能听到声音,但对语言却不理解，给以手势、表情时有反应。听力检查虽有轻度听力减退，但与临床上所见到的，对语言的毫无反应极不相称。电测听检查的听力曲线常很不稳定，波动大。


语言发育迟缓 汉语儿童语言发育迟缓评价法 ⒈阶段1事物，对事物状态理解困难阶段能注意事物，他人的行动或声音，对外界刺激（物）主动反应（如动作），但对特定事物间的相互关系的理解较为困难。⒉阶段2事物的基本概念阶段可理解日常生活中出现或存在的事物间的相互关系。⒊阶段3事物的符号，此阶段喂符号形式与指示内容关系开始分化3-1手势符号即象征符号，开始学习用手势符号来理解与表现事物3-2言语符号⒋阶段4组句语言规划本阶段能将某事物，事态用2-3个词组连成句子。治疗 主要对语言进行特殊训练。表达型语言障碍者预后良好。不经治疗也能随年龄增长逐渐获得语言能力，但早期干预仍然是必要的。语言训练的重点是模仿他人讲话，父母最好也参与训练。感受性语言障碍者，重点在于训练患儿对语言的理解、听觉记忆及听觉知觉等方面的能力，专门训练后语言能力可有不同程度的恢复，但预后仍较差。对伴有心理行为障碍者要采用行为疗法矫治，同时伴以支持性心理治疗。无特效治疗药物，对伴有注意力障碍者可给予中枢兴奋剂以改善注意力。


语言发育迟缓 训练方法 一、符号形式与指示内容关系的训练（一）阶段1的训练⒈注意力的训练⒉对事物持续记忆的训练⒊促进视线接触的游戏⒋事物的操作（二）阶段2的训练⒈事物基础概念的学习训练⒉多种事物的辨别学习训练⑴以形式特征为基础操作课题⑵以功能特征为基础的操作课题（三）阶段3的训练⒈手势符号的训练⑴状况依存手势符号的训练⑵表示事物的手势符号的训练⑶利用手势符号动词和短句训练⒉改善理解力的训练⒊口语表达训练⑴事物名称的口语表达⑵词句的口语表达⑶文字符号的辅助作用⑷代用性交流手段（四）阶段4的训练⒈扩大词汇量的训练⑴名词的分化学习⑵动词的学习⑶形容词的学习⒉语句训练⑴名词句的学习⑵两词句的学习⑶三词句的学习⒊语法训练可逆句学习（五）阶段5的训练此阶段的儿童主要学习组成句的规划，能理解和自己说出被动句。


语言发育迟缓 训练方法 训练程序：明显显示句子的内容排列句子成分的位置表达二、文字训练（一）适用情况⒈音声语言的理解与表达发育迟缓的儿童⒉音声语言的理解好而表达困难的儿童⒊既有以上原因，又并伴有构音障碍，说话清晰度低下的儿童⒋轻度或临界全面发育迟缓，学龄前到低年级的病例（二）文字训练程序⒈文字形的辨别训练⑴辨别几何图形⑵单字字形的辨别⑶单词水平的辨别⒉文字符号与意义的结合训练⑴文字单词图片⑵文字单词的选择⑶文字单词图片的匹配⑷图片的匹配⒊文字符号与音声的结合训练三、交流训练交流训练适用于全部患儿，特别是发育水平低和交流态度有障碍的语言未学习的儿童，及存在评议理解和表达发育不全的儿童。（一）语言前阶段儿童的训练语言前阶段的语言发育迟缓儿童进行交流训练的是促进视线的接触，主要是抚爱行为。（二）单词水平阶段儿童训练单词水平阶段儿童的交流具体方法包括1。事物的操作2。交换游戏（三）语句水平阶段儿童训练语句水平阶段儿童的交流训练主要是在训练，游戏和日常生活中，双方（训练者与儿童，母亲与儿童等）交换使用身体动作或音声符号来表达自己的要求四、家庭环境调整⒈改善家庭内外的人际关系⒉培养儿童健康的性格⒊改善对儿童的教育方法⒋帮助儿童改善周围的生活环境


子宫囊肿 基本概述 子宫位置图子宫囊肿(Uterinefibroid)，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤，多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。该病确切病因不明，现代西医学采取性激素或手术治疗，尚无其他理想疗法。现代以针灸治疗本病的早期报道，见于20世纪50年代中期，在20世纪60年代初还出现过百例以上大样本的观察，采用火针阿是穴和针刺远道穴结合，有良好疗效。自20世纪80年代，更进一步总结了一套行之有效的经验，在诊断上，采用耳穴触诊法来诊断子宫肌瘤，以金属棒在双侧子宫、内分泌穴触诊，凡皮下组织内有1毫米粗细之条索触之不消失者，即为触诊阳性，通过70例患者观察，阳性符合率为90%以上。因此认为本法有一定诊断价值。在治疗上，应用体针为主，配合耳针，也有显著效果。


子宫囊肿 原因 子宫囊肿是一种很少见的妇科病，在临床上，很容易将子宫囊肿所忽视。子宫囊肿的症状较多，患者可能会合并宫颈肥大的疾病。引发子宫囊肿的原因较复杂，患者需要对引发子宫囊肿的原因有所了解，才能对症进行治疗。子宫囊肿可分为先天性及后天性子宫囊肿，前者来源于中肾管和副中肾管，多发生在子宫后壁或子宫底部；后者多由良性疾病继发而来或由浆膜的间质细胞发展而来，其中有子宫肌瘤囊性变、囊性的子宫腺肌瘤、宫颈潴留囊肿及子宫浆膜囊肿等。引发子宫囊肿的原因：它形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞；腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。


子宫囊肿 病症分类 根据囊肿所在子宫的不同部位，而分为以下几类：1．肌壁间肌瘤肌瘤位于肌壁内，周围均为肌层所包围，初发病时多为此类肌瘤，故最常见，约占60～70%。2．浆膜下肌瘤肌壁间肌瘤向浆膜而发展，并突出于子宫表面，与浆膜层直接接触，约占20%。如突入阔韧带两叶之间生长，即为阔韧带内肌瘤。3．粘膜下肌瘤肌壁间肌瘤向宫腔内生长，突出于子宫腔内，与粘膜层直接接触，约占10%-15%。此瘤可使子宫腔逐渐增大变形，并常有蒂与子宫相连，如蒂长可堵住子宫颈口或脱出于阴道内。4．子宫颈肌瘤较少见，肌瘤在子宫颈部位生长，因生长部位低，可嵌顿于盆腔内，产生压迫症状，手术切除困难，易损伤输尿管、膀胱。子宫肌瘤常为多发性，并且以上不同类型肌瘤可同时发生在同一子宫上，称为多发性子宫肌瘤。


子宫囊肿 临床表现 子宫囊肿属广义上的卵巢肿瘤的一种，各种年龄均可患病，但以20-50岁最多见。卵巢恶性肿瘤由于患病期很少有病，因此早期诊断困难，就诊时70%已属晚期，很少能得到早期治疗，5年生存率始终徘徊在20-30%，是威胁妇女生命最严重恶性肿瘤之一，卵巢是人体中较小的器官，但为多种多样肿瘤的好发部位，卵巢肿瘤可以有各种不同的性质和形态－－单一型或混合型、一侧性或双侧性、囊性或实质性、良性或恶性，并有不少卵巢肿瘤能产生妇性或男性的性激素。（一）良性子宫囊肿的临床表现发展缓慢，早期多无症状，往往在妇科检查时偶然发现。中等大肿瘤常感腹部汪适，摸到肿块，由下腹一侧向上长大。妇科检查时在子宫一侧触及球形肿块，囊性或实性，表面光滑，与子宫无粘连，带长者活动自如。大的或巨大肿瘤占满盆、腹部可出现压迫症状，如尿频、便秘、气急、心悸等。妇科检查时阴道穹窿饱满，可触及瘤体下极，宫体位于肿瘤的侧方或前后，随宫颈而活动。（二）恶性子宫囊肿的临床表现早期多无自觉症状，出现症状时往往病情已届晚期。由于肿瘤生长迅速，短期内可有腹胀，腹部肿块及腹水。


子宫囊肿 临床表现 肿瘤如何向周围组织浸润或压迫神经可引起腹痛，腰痛或下肢疼痛；若压迫盆腔静脉，可出现下肢浮肿；若为功能性肿瘤，可产生相应的雌激素或雄激素过多的症状。晚期病人则表现恶病质现象。妇科检查时可触及阴道后穹窿有散在质硬结节，肿块多为以侧性，实性或半实质性，表面不平，固定不动，常伴有血性腹水。有时在腹股沟、腋下或锁骨上可触及肿大的淋巴结。


子宫囊肿 症状 子宫囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。在子宫颈囊肿症状愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出现这些子宫颈囊肿症状，亦可多个出现。常见的子宫囊肿形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。关于子宫囊肿症状，在子宫颈囊肿检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，且一些子宫颈囊肿症状会有突出于宫颈表面的特点，更有甚者可到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。卵巢囊肿一般无临床症状，只有定期进行妇科检查时方被发现。妇科检查于子宫一侧或双侧可触及囊性肿物，与子宫可分离，不随子宫活动而移动。超声波检查囊肿与子宫关系可协助诊断。宫颈口有物突出，应与子宫带蒂粘膜下囊肿相区别。


子宫囊肿 症状 宫颈息肉多为单个，但亦有多个，有蒂，表面光滑，色红。因息肉含有较丰富血管容易破裂而出血，可引起不规则阴道出血。息肉摘除送病理检查可明确诊断。危害 1、囊肿一般发生在子宫肌壁内，不仅会影响女性的受孕还会导致女性早产或者流产，一般来说，这类肌瘤大多是多发性的肌瘤，很少有单个性的。2、子宫囊肿会向子宫的表面发展，最终突出子宫的表面，这种现象也叫做浆膜下子宫囊肿，这类子宫囊肿对女性的生育能力影响比较小，手术切除治疗比较简单，但是如果不及时治疗，等到长到一定程度的时候会影响女性的分娩。3、子宫囊肿会向子宫腔内发展，突出在子宫腔里面，有时候还会突出到子宫颈的外面，在阴道里面就可以发现了。一般这类子宫囊肿又叫做粘膜下囊肿，患者一般会有月经量增多、阴道流水并伴有恶臭，如果子宫囊肿在输卵管的内口或者是子宫腔的上半部分生长的话，会给精子的运行造成阻碍，导致不孕症的发生。这类子宫囊肿可以通过阴道检查和子宫造影进行手术摘除。4、子宫囊肿也会长在子宫底部、颈部和体部，这些都会给女性的生育能力造成不同程度的影响[2]。


子宫囊肿 治疗 治疗子宫颈腺体囊肿并不难，一般先要检查清楚哪一种病菌感染引起了宫颈炎，检查清楚后针对感染引起相应的治疗。对于不宜消退的囊肿，可以先将其刺破，之后再用激光、冷冻等方法将其烧掉。治疗一般不会影响生育，但如果子宫颈处形成疤痕就会影响自然分娩。中医治疗中医认为子宫囊肿因脏腑功能失调、气滞血瘀而成。中医宫囊化消贴治疗子宫囊肿，多以活血化瘀、消瘀散结、清热解毒、疏肝理气、化瘀止痛为主。中医治疗子宫囊肿能改善增生的子宫内膜的血液循环，使肌层的单纯性肥大逐渐消失，增生的结缔组织变软，从而起到调经、止血、疼痛消失、恢复卵巢功能的治疗作用，能有效地控制子宫囊肿生长，使瘤体逐渐软化，最后消散。


子宫囊肿 影响 子宫囊肿是一种很少[3]见疾病，临床上容易被忽略。可分为先天性及后天性子宫囊肿，前者来源于中肾管和副中肾管，多发生在子宫后壁或子宫底部;后者多由良性疾病继发而来或由浆膜的间质细胞发展而来，其症状有可以分为很多种，子宫囊肿的症状关系着囊肿的治疗。女性的子宫囊肿主要有纳囊和巧囊，一般就是囊肿部位疼痛，巧囊是在子宫两侧或单侧，纳囊是宫颈部，主要影响月经周期和经期，所以也影响怀孕，因此对于这种疾病要及早的进行治疗，这样才能保证疾病不会威胁到生命的健康。作为囊肿，一般是占位性病变中一种比较轻的疾病，子宫囊肿其发病部位局限，多因压迫或疼痛而被病人发觉，也有没有明显症状的，治疗有手术切除和药物调理，因病情不同而决定。但子宫囊肿要注意防治病变恶化，或是恶性疾病被误认为是良性囊肿，这些对于治疗效果帮助很大。据文献报道，年轻未生育的妇女接受子宫肌瘤剔除术后，妊娠率为30%～60%，能够妊娠至足月分娩者有25%～45%。但病人术后不能马上怀孕，因为子宫上有肌瘤剔除的瘢痕，有的肌瘤较大、较深，经过剔除术后就如同做了剖宫产一样，子宫需要一定的恢复过程。如果伤口尚未充分愈合，马上怀孕，则有发生子宫破裂的危险。


子宫囊肿 影响 国外报道肌瘤剔除术后妊娠子宫破裂发生率为1.5%。因此，刚刚做完肌瘤剔除术后不宜很快怀孕。那么，肌瘤剔除术后多长时间可以怀孕呢？这与剔除肌瘤的数目多少、肌瘤大小及肌瘤部位有关。如果瘤子不多，又在浆膜上，手术后半年就允许怀孕；如果瘤子较大，数目又多，那就需要避孕1年，然后争取在肌瘤复发前早日怀孕。此外，子宫肌瘤剔除术后怀孕者，应当及时到医院检查，并要在医院分娩，因为在分娩中发生异常的机会增多，有的需行剖宫产。由于肌瘤剔除术后可以复发，故在产后还应定期随诊检查。


孙晓光 描述 正处级科主任\副主任医师，航天部731医院整形美容科创始人。师从中国整形外科创始人、北京医科大学著名整形专家王大玫、牛星焘等教授。率先在北京航天部创建了整形美容学科，从事临床工作三十余年，潜心研究了全身各部位整形与美容，尤其在面部除皱、吸脂形体塑形、妇科整形等方面具有极高造诣，拥有万余例手术成功的经验。在国际及国内整形美容界享有很高声誉，数次在国际学术会议上进行学术课题交流，并获得国际同行的极高赞誉。参与编著由人民出版社一九九二年出版的《实用整形外科手术学》。一九九八年被授予“全国医药界精英”荣誉称号。


甲状腺瘤 描述 甲状腺瘤是临床常见病、多发病，其中绝大多数为良性病变，少数为癌。病因不清，病理改变为甲状腺滤泡增生，甲状腺组织肿大。良性质地柔软，恶性质地坚硬。良性：颈部肿块多为单发，生长缓慢，大时可有压迫症状，肿块随吞咽上下活动、光滑、质地较软、呈圆形或椭圆形，可引发甲亢。瘤体小时，可通过全科治疗仪照射使其缩小、消失；瘤体过大时，应手术切除再行照射治疗，可达到消炎、止痛、消肿，加快伤口愈合，防止感染及疤痕之目的。临床总结下来，主要致病原因大致有这么几种：内分泌失调导致雌激素过高、碘摄入过量、精神压力大等等。


甲状腺瘤 简介 根据16个国家的统计资料，哥伦比亚、夏威夷和冰岛的年发病率最高为3.5/10万，丹麦最低为0.9/10万，日本、芬兰、瑞典等国居中。甲状腺肿瘤大多数是无痛的孤立结节，临床上要注意和其他甲状腺疾病鉴别，有时分化性腺癌和腺瘤也极为相似，影象学和细针穿刺等检查可协助诊断。甲状腺瘤大多发生于青年女性。甲状腺癌是由数种不同生物学行为和病理类型的癌肿组成，它们的发病年龄、生长速度、转移途径和预后都明显不同。良性甲状腺瘤有十分之一可发展为恶性，恶性也可能与放射线照射  甲状腺瘤有关。恶性甲状腺瘤体分为乳头状腺癌、滤泡状腺癌、未分化癌、髓样癌、鳞状上皮细胞癌及淋巴瘤。甲状腺或临近部位颈部有肿块，且质地坚硬而不平整。早期无明显自觉症状、晚期可出现声音嘶哑、呼吸或吞咽困难、枕肩部疼痛或伴有腹泻、心悸、颜面潮红及血钙降低等症状。凡确诊为恶性甲状腺癌，则应根据病理类型做手术切除或放射性碘治疗、化疗、并可配合全科治疗仪照射治疗。甲状腺病人除了用QK-全科治疗仪照射治疗外，严重者应使用QK-S15型全科治疗床治疗，效果更好。照射部位：颈前部、颈后部、前胸部、后背部、腹部、腰部等。


甲状腺瘤 总体概况 其发病因为地区及性别的不同，有较大的区别。一般而言，高原缺碘地区，本病的发病率高；就性别而言，女性甲状腺良性肿瘤的发病率较男性高2-4倍。甲状腺肿瘤的发病中，可以是单发，也可以是多发，且良性的甲状腺肿瘤更为常见。甲状腺肿瘤根据其分化程度和生物学特征可分为甲状腺良性肿瘤和甲状腺恶性肿瘤二大类，良性者多为腺瘤，恶性者多为腺癌，大多数为良性。甲状腺腺瘤（thyroidadenoma）起源于甲状腺滤泡组织，是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。一般均为甲状腺体内的单发结节，多个者少见。瘤体呈园形或卵园形，局限于一侧腺体内，质地较周围甲状腺组织稍硬，表面光滑，边界清楚，无压痛，随吞咽上下活动，生长缓慢，大部分病人无任何症状。甲状腺腺瘤可发生于任何年龄，女性多见，一般有完整的包膜，在大小和组织学特征上各不相同，可分为三种类型：乳头状、滤泡性和Hiirthle细胞性。滤泡性腺瘤最多见，根据滤泡的大小又可分为巨滤泡性（或胶质性）、胎儿性（或小滤泡性）及胚胎性，还有非典型腺瘤①缓慢生长；②发生退行性变；③发生恶变。滤泡性腺瘤组织分化程度较好，接近正常腺组织，甲状腺的功能测定大多数正常，但其功能相对自主，不受TSH调节或很少受其调节。


甲状腺瘤 总体概况 常表现为腺内单个结节，直径为几毫米至10cra以上不等。一般生长缓慢，多无压迫症状。大约90%良性腺瘤不能浓集TcO~-或放射性碘，甲状腺闪烁扫描为功能丧失或呈“冷结节”，易误诊为癌。临床上除触及颈部肿块外无特殊表现，少数腺瘤有浓集碘的功能，扫描示“温结节”，血清甲状腺激素TSH水平正常，随时间推移，腺瘤的功能自主性增高，合成和分泌甲状腺激素增多，垂体分泌TSH受抑制，结节外腺组织萎缩，结节区放射性I浓聚显示为“热结节”，临床表现为甲亢，称高功能腺瘤。腺瘤较大时，可发生出血、退行性变、坏死或囊性变，扫描可呈“冷结节”，功能丧失，但此时腺瘤外组织可恢复功能。高功能腺瘤极少癌变，治疗可手术摘除，放射性碘I及抗甲状腺药物治疗。腺瘤中腺细胞中含有嗜酸性颗粒者，称为Htirthle细胞腺瘤。乳头状腺瘤较少见，多呈囊性又称为乳头状囊腺瘤。其他较少见的甲状腺良性肿瘤有畸胎瘤、血管瘤及平滑肌瘤等。甲状腺滤泡细胞癌为甲状腺较常见的恶性肿瘤。多数无症状，偶发现颈前区有一结节或肿块，有的肿块已存在多年而在近期才迅速增大或发生转移。


甲状腺瘤 总体概况 有的患者长期来无不适主拆，到后期出现颈淋巴结转移、病理性骨折、声音嘶哑、呼吸障碍、吞咽困难甚至Horner综合征才引起注意。对于怀疑甲状腺肿瘤的病人，可查甲状腺功能，甲状腺B超，甲状腺扫描，必要时可行甲状腺穿刺或活检术确定性质。甲状腺腺瘤（thyroidadenoma）一般有两种情况　一种情况是可以甲亢，甲状腺扫描显示该腺瘤为热结节（放射性同位素分布浓聚），这种情况称之为毒性甲状腺腺瘤；另一种情况是不引起甲亢，甲状腺扫描显示该腺瘤为温结节（放射性同位素分布与正常甲状腺组织相似）或冷结节（放射性同位素分布低于正常甲状腺组织），这种情况不叫毒性甲状腺腺瘤，只是一种单纯的甲状腺腺瘤。毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性，以30～40岁多见。腺瘤通常是单个，少数不止1个。患者有甲亢症状，查体往往可以发现甲状腺有结节，一般比较大，常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高，以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节，但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。


甲状腺瘤 病症概况 甲状腺腺瘤是以颈前肿块局限于一处，形似核桃，质地较硬，可随吞咽而上下移动的颈部慢性病变。发病的主要因素是由于长期的愤怒或忧郁愁闷，使肝气郁滞，进而津液，气血郁结凝滞，久聚成痰，气滞痰凝，痰气交阻，聚结于颈前而生成。其次，还与水土，饮食、体质等因素有关，本病初期一般无明显症状，往往是在体检时B超发现，发现后，多数患者采取手术治疗或不治疗。手术治疗术后极易复发，复发率高达90%以上，难以根治；不治疗（因为无明显症状：不痛、不痒），病程一长，成为难治之病，或恶化成甲状腺癌。据有关资料：甲状腺腺瘤的癌变率高达10%-20%左右。甲状腺腺瘤相当常见，常发生于40岁以下，以20-40岁女性最常见。


甲状腺瘤 病理分类 1、滤泡状腺瘤：是最常见的一种甲状腺良性肿瘤，又分为：<1>胚胎型腺瘤。<2>；胎儿型腺瘤。<3>；胶性腺瘤，又称巨滤泡性腺瘤（最常见）。<4>；单纯性腺瘤<5>；嗜酸性腺瘤　⒉乳头状腺瘤：良性乳头状腺瘤少见，多呈囊性，故又称乳头状囊腺病。甲状腺腺瘤中，具有乳头状结构者有较大的恶性倾向。　⒊不典型腺瘤：比较少见，瘤体包膜完整，质地坚实。⒋甲状腺囊肿：根据内容物不同可分为胶性囊肿、浆液性囊肿、坏死性囊肿、出血性囊肿。　⒌功能自主性甲状腺腺瘤：瘤实质区可见陈旧性出血、坏死、囊性变、玻璃样变、纤维化、钙化。瘤组织边界清楚，周围甲状腺组织常萎缩。毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性，以30～40岁多见。腺瘤通常是单个，少数不止1个。患者有甲亢症状，查体往往可以发现甲状腺有结节，一般比较大，常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高，以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节，但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。


甲状腺瘤 临床表现 ⒈甲状腺良性肿瘤除功能自主性甲状腺瘤以外多数见甲状腺孤立性结节，少数为多发性结节。病程缓慢，临床上可以无任何自觉症状，多数在数月到数年甚至更长时  甲状腺瘤间，因稍有不适或肿块达到1cm以上甚至更大而发现或无任何症状在常规体检时做B超而被发现颈部肿块。多数为单发，圆形或椭圆形，表面光滑，边界清楚，质地坚实，与周围组织无粘连，无压痛，可随吞咽上下移动。肿瘤一般在数厘米，巨大者少见。巨大瘤体可产生邻近器官受压现象，但不侵犯这些器官，如压迫气管，使器官移位。有少数因瘤内出血瘤体会突然增大伴局部胀痛。⒉功能自主性甲状腺腺瘤多见于女性，患者往往有长期甲状腺结节的病史，早期多无症状或仅有轻度的心慌、消瘦、乏力，随病情的发展，患者表现有不同程度的甲状腺中毒症状，多数患者表现有甲状腺功能亢进症状，个别可以发生甲亢危象。⒊部分甲状腺腺瘤可发生癌变，癌变率为10-20%。具有下列情况者，应当考虑癌变的可能性：　<1>；肿瘤近期迅速增大；<2>；瘤体活动受限或固定；<3>；出现声音嘶哑，呼吸困难等压迫症状；　<4>；肿瘤硬实，表面粗糙不平；　<5>；出现颈部淋巴结肿大。


甲状腺瘤 实验室及其他检查 ⒈甲状腺超声波检查：B超可以明显辨别甲状腺肿块属于囊性或实质性，彩色B超还可以观察肿块的血流情况，以此为诊断良、恶性肿瘤提供参考，血流丰富者有恶变可能。⒉甲状腺吸131碘率测定：无论良、恶性肿瘤，甲状腺吸131碘率多为正常，功能自主性甲状腺腺瘤可以偏高。　⒊甲状腺核素扫描：甲状腺腺瘤及少数甲状腺癌可以表现为热结节或温结节，甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤囊性变或内出血表现为凉结节或冷结节，一般轮廓清晰，边界规则。⒋甲状腺各项功能多正常。⒌颈部X线检查：当甲状腺肿瘤巨大时，可见气管受压或移位，部分瘤体内可见钙化影像。甲状腺淋巴造影显示网状结构中有圆形充盈缺损，边缘规则，周围淋巴结显影完整。


甲状腺瘤 病因病机 中医认为，本病的发生于情志不畅、居处不宜、正虚邪踞关系密切。⒈情志不畅：忧愁、思虑、抑郁、愤怒，造成肝郁气结，肝失条达，肝木乘土，则脾不健运，痰湿在体内停留；或肝郁化火，炼灼全身津液成痰。浊气、痰湿凝结于颈；肝郁气滞，血液经络失于调和，气滞血瘀，经络阻塞，上结于颈而成瘿瘤。⒉居处不宜：久居山区、高原地带，水质过偏，久而久之气机运行失常，水湿内停，痰瘀互结，形成瘿瘤。⒊正虚邪踞：正气虚弱，邪毒乘虚侵入，使经络阻塞，血瘀结于颈前成瘿；先天不足，体质虚弱，虚体受到邪毒、邪火郁遏结于颈而成。总之，本病的发生与肝脾关系密切，在诸多因素作用下以致气、血、痰相互凝结，发生气滞、血、瘀、痰凝，结于颈，日久有形肿快便成。　采用纯中药治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。　中医根据患者的征候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。


甲状腺瘤 诊断鉴别 甲状腺肿瘤分良性和恶性两类。良性中多为腺瘤，恶性中多为癌，肉瘤极为少见。（一）甲状腺腺瘤：甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。此病在全国散发性存在，于地方性甲状腺肿流行区稍多见。⒈病理及临床特点：甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。前者较常见。切面呈淡黄色或深红色，具有完整的包膜。后者较前者少见，特点为乳头状突起形成。患者多为女性，年龄常在40岁以下，一般均为甲状腺体内的单发结节，多个者少见。瘤体呈园形或卵园形，局限于一侧腺体内，质地较周围甲状腺组织稍硬，表面光滑，边界清楚，无压痛，随吞咽上下活动，生长缓慢，大部分病人在无任何症状。乳头状囊性腺瘤有时可因囊壁血管破裂而发生囊内出血。此时，肿瘤体积可在短期内迅速增大，局部有胀痛感。⒉诊断及鉴别诊断：甲状腺腺瘤的诊断主要根据病史、体检、同位素扫描及"B"型超声等检查确定。但甲状腺腺瘤应与其他甲状腺结节相鉴别。甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的单发结节在临床上有时不易鉴别。以下两点可供鉴别时参考：①甲状腺腺瘤经多年仍保持单发，结节性甲状腺肿的单发结节经一段时间后，多变为多个多节。


甲状腺瘤 诊断鉴别 ②术中两者区别明显，腺瘤有完整包膜，周围组织正常，界限分明；结节性甲状腺肿单发结节则无完整包膜，且周围甲状腺组织不正常。以下几点可做为与甲状腺癌鉴别时参考：①儿童或60岁以上的男性患者应考虑甲状腺癌的可能，而甲状腺腺瘤多发生在40岁以下的女性患者。②甲状腺癌结节表面不平，质地较硬，吞咽时活动度小，且在短期内生长较快。有时虽然甲状腺内结节较小，但可扪及同侧颈部有肿大淋巴结。甲状腺腺瘤表面光滑，质地较软，吞咽时上下活动度大，生长缓慢，多无颈部淋巴结肿大。③131碘扫描或核素γ照像甲状腺癌多表现为冷结节，而甲状腺腺瘤可表现为温结节、凉结节或冷结节。且冷结节?quot;B"超检查多为囊性表现。④手术中可见甲状腺癌没有包膜与周围组织粘连或浸润表现，而甲状腺腺瘤多有完整包膜，周围甲状腺组织正常。鉴别良、恶性甲状腺瘤的方法症状及体征良性甲状腺瘤患者一般无明显症状。肿块呈圆形或椭圆形，大小不等，肿块活动度好，与周围组织，无粘连，随吞咽上下移动。肿块表面光滑，边界清。个别肿块大者可压迫气管，使气管、食管移位。有时因肿块内出血，瘤体会突然增大，伴有局部胀痛。恶性甲状腺瘤患者常有颈部胀痛、紧迫感等不适感。


甲状腺瘤 诊断鉴别 肿块一般质硬，不规则，边界不清，活动度差，部分患者早期伴颈淋巴结肿大；有些患者还可出现面部潮红、腹泻（1日10余次，水样泻，便前常有腹痛和急迫感，但无脓血便）。肿块侵及邻近组织和器官，引起声音嘶哑、呼吸困难、吞咽障碍等。彩色B超检查不仅可以明显辨别甲状腺肿块属于囊性或为实质性，还可以观察肿块的血流情况，以此为诊断良、恶性肿瘤提供参考，血流丰富者有恶变可能。


甲状腺瘤 规范化治疗 1、良性甲状腺结节，提倡局部切除或剜除，力求保留正常腺体，避免全甲状腺切除，尤其是青少年患者。2、甲状腺癌不应当做部分切除或剜除，因其残留肿瘤比例较高，至少应行腺叶及峡部切除，另有不少学者主张行甲状腺全切术，认为这一术式会降低局部复发率，但喉返神经及甲状旁腺功能损伤的概率增加，有资料表明腺叶及峡部切除术的10年生存率与之相似。3、提倡术中常规解剖喉返神经，可以减少喉返神经损伤，减少医疗纠纷。提倡术中冰冻切片诊断，以指导手术方式的确定，如果诊断为肿瘤，应常规探查或清除中央区(气管食管旁)淋巴结。4、化疗、放疗及放射粒子植入对分化型癌及髓样癌无效，仅适用于重要器官、血管处微量残余肿瘤。5、颈清扫一般提倡功能性清扫，对低危患者，若临床检查及术中未能触及肿大淋巴结者，仅作中央区清扫，高危患者，若临床检查及术中触及肿大淋巴结，可切取活检，阳性者可作功能性清扫。6、局部外侵的分化性甲状腺癌，仍要力争保留重要器官，如喉、气管等，不强求手术彻底而牺牲器官功能。


甲状腺瘤 规范化治疗 7、超声检查在甲状腺结节性质判断及治疗后随访中有重要价值，有经验的超声诊断已可以较为准确地鉴别甲状腺结节及颈淋巴结的良恶性，应大力提倡以取代触诊为主的传统方法，减少不必要的超范围手术。8、恶性甲状腺肿瘤，术后激素替代是必要的，目的在于抑制促甲状腺素的水平，防止复发，建议甲状腺癌术后服用甲状腺素使TSH控制在正常低界以下、零值以上，终身监测TSH水平。9、对高危年龄组，如果局部病变较晚，颈部转移广泛，或肿瘤分化较差，应采取积极的手术(包括甲状腺全切除)及术后同位素治疗。[1]


甲状腺瘤 中药疗法 甲亢病位在颈部，临床上呈现的颈肿、怕热汗出、心悸心烦、消谷善饥、性急易怒、指舌颤动、形体消瘦等症状，是一个多脏腑受病、多病机并存的复杂的病理过程，治疗上常通过疏肝理气、清肝泻火、健脾化痰、滋阴降火、滋补肝肾、宁心安神、祛痰散结、活血通络、驱除邪毒等多种方法、多个环节，借以达到调整人体内环境失调的病理状态。中医治疗甲亢的机制为：⑴调整机体的免疫功能。⑵调节神经与体液系统的功能活动。⑶抑制能量代谢。⑷抑制甲状腺素的分泌。瘤体较小的良性甲状腺瘤可以保守治疗，即采用中药治疗；瘤体较大（大于5cm以上）或有恶变趋势的应及时尽早采用手术治疗，并作病理切片，确诊良、恶性。术后再采用中药巩固治疗，以防复发。因为手术也只是一种局部的治疗方法，肿瘤生长在身体某一部位，是一个全身疾病的局部表现，对于大多数的肿瘤病人而言，局部治疗不能解决问题，治标而不治本，实践证明，肿瘤手术后的大量复发和转移病例足以说明局部治疗难以使肿瘤得到根治。甲状腺肿瘤患者常规一般采用手术治疗或不治疗，因为患者一般最初是看西医，而被诊断为甲状腺肿瘤，西医认为最好的疗法为手术治疗。


甲状腺瘤 中药疗法 但是经验证明，手术治疗术后极易复发，复发率高达88.2%，难以根治，因为手术只是一种局部的治疗方法，甲状腺肿瘤虽然生长在颈部，但是是一个全身性疾病的局部表现，对于大多数甲状腺肿瘤病人而言，局部治疗不能解决根本问题，治标不治本，实践证明，甲状腺肿瘤手术后的大量复发和转移病例足以说明局部治疗难以使肿瘤得到根治；不治疗（因甲状腺良性肿瘤无明显症状：不痛、不痒、不影响说话，吃饭、睡觉、工作和学习），病程一长，气阴两伤，最终阴阳互损，成为难治之病，甚至危及生命。然而，中医治疗肿瘤主要靠辩证论治，从整体出发，既考虑了局部的治疗，又对患者的全身状况进行系统的调理，扶正祛邪，标本兼治，可以根治肿瘤，且愈后不易复发。


甲状腺瘤 饮食护理 紫菜粥取干紫菜15克，猪肉末50克，精盐5克，味精1克，葱花5克，胡椒粉2克，麻油15克，粳米100克。先将紫菜洗净，再将粳米淘洗干净，放入锅中，加清水上火，煮熟后再加入猪肉末、紫菜和精盐、味精、葱花、麻油等，稍煮片刻，撤上胡椒粉，日服1剂，分次食用。本方具有清热解毒，润肺化痰，软坚散结，降低血压的功效，适用于单纯性甲状腺肿、甲状腺机能亢进、颈淋巴结核、水肿、淋病、脚气、咳嗽、慢性支气管炎、高血压、动脉硬化等症。凡脾胃虚寒而有湿滞者不宜食用。海带排骨汤用海带50克，排骨200克，黄酒、精盐、味精、白糖、葱段、姜片适量。先将海带用水泡发好，洗净切丝；排骨洗净斩块。锅烧热，下排骨煸炒一段时间。加入黄酒、精盐、白糖、葱段、姜片和清水适量，烧至排骨熟透，加入海带烧至入味，加味精调味，佐餐食用。本方具有软坚化痰，清热利尿的功效，适用于皮肤瘙痒，甲状腺肿大，颈淋巴结核等症。猪胰淡菜汤取猪胰1个，淡菜60克。先将猪胰洗净切成条块；淡菜洗净后用清水浸泡约20分钟，放入锅中，加水煨汤等煮开后10分钟再加入猪胰；煨煮后稍加味精，不拘时食用。具有益肺补脾，润燥止渴的功效，适用于糖尿病，甲状腺肿大，毛发枯少，产后虚弱消瘦等症。


甲状腺瘤 饮食护理 海带肉丝汤用水发海带250克，猪瘦肉50克，胡萝卜150克，精盐、味精、酱油、花椒水、葱丝、蒜片、猪肉汤适量。先将猪肉洗净切成细丝，胡萝卜洗净切成细丝。锅烧热，放入肉丝煸炒至白色时加入酱油、花椒水、葱、姜、蒜继续煸炒至肉丝熟透，加入肉汤、精盐、海带丝、胡萝卜丝烧煮，撇去浮沫，加入味精，佐餐食用。本方具有软坚化痰，清热利尿的功效，适用于甲状腺肿大、颈淋巴结核等.总之，本病的发生与肝脾关系密切，在诸多因素的作用下，以致气、血、痰相互凝结，发生气滞、血瘀、痰凝，结于颈，日久有形肿块便成了。绿豆海带汤口味：甜味工艺：烧绿豆海带汤的制作材料：主料：海带（鲜）200克，绿豆60克辅料：稻米30克，陈皮6克调料：赤砂糖60克教您绿豆海带汤怎么做，如何做绿豆海带汤才好吃⒈把海带洗净切成细丝，用开水烫一下；⒉捞出，控净水；⒊大米、绿豆、陈皮分别洗净；⒋沙锅内倒入清水1000克，加入大米、绿豆、海带、陈皮，用旺火烧开；⒌改用慢火煮至绿豆开花，放红糖可食。绿豆海带汤的制作要诀：不喜甜食者可用盐调味。小帖士-食物相克：稻米：唐·孟诜：“粳米不可同马肉食，发瘤疾。不可和苍耳食，令人卒心痛。


甲状腺瘤 饮食护理 ”清·王盂英：“炒米虽香，性燥助火，非中寒便泻者忌之。”陈皮：陈皮不宜与半夏、南星同用；不宜与温热香燥药同用。


甲状腺瘤 分类 甲状腺肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。临床上甲状腺肿瘤往往仅表现为甲状腺结节，因此常把甲状腺肿瘤与甲状腺结节相互混用。实际上结节仅是形态的描述，它包括肿瘤、囊肿、正常组织构成的团块以及其他疾病所引起的甲状腺肿块。临床上难以确定甲状腺  甲状腺瘤结节的性质，即使病理活检，有时甲状腺腺瘤与结节性增生，良性肿瘤与恶性肿瘤也不易明确辨认。因此。甲状腺肿瘤的发病率不易精确统计。甲状腺肿瘤是常见病，在不同地区其发病率有较大差别。一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。甲状腺肿瘤中，最多见的是甲状腺良性肿瘤。甲状腺癌并不常见，但近年来有逐年增高的趋势。手术证明单个结节者80%为良性肿瘤，20%为恶性肿瘤。单个结节的肿瘤发生率为15.6%-28.7%，而多发结节癌肿的发生率，一般不到10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节.就性别而言，甲状腺肿瘤多见于女性，其发病率女性较男性高4倍，但就甲状腺癌和甲状腺结节的比例看，男性高于女性，在每个年龄组中，甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似，但是儿童时期的甲状腺结节中，甲状腺癌的发病率高，约占50%-71%，因此，对儿童期的甲状腺结节，应特别警惕癌的可能


甲状腺瘤 常见病症 病因简介甲状腺腺瘤（adenomaofthyroid），为最常见的甲状腺良性肿瘤，病理上分滤泡状（多见）和乳头状（少见）囊性腺瘤两种，切面呈淡黄色或深红色，具有完整包膜。可继发甲亢（约20%）和恶性变（约10%）。[2]临床表现多见于40岁以下妇女。患者常无任何不适，肿块往往在无意中被发现。一般为单发结节，多位于近甲状腺峡部，质较硬、光滑、无压痛、呈椭圆形或球形、边缘清楚、随吞咽上下活动，生长慢，但恶变、囊性变和出血后，瘤体可迅速增大。一般性治疗和预防：原则上应及早手术切除。一般行包括腺瘤在内的患侧甲状腺大部切除；如果瘤体小或已囊性变，亦可连同周围部分正常甲状腺组织将瘤体完整切除；近来有人主张作患叶全切加峡部加对侧叶1/3切除，以防多中心瘤灶存在的可能；双叶多发性腺瘤，则行双叶甲状腺切除。良性甲状腺瘤一般预后比较好，复发率不高。甲状腺大部切除后一般对生理没有影响。


甲状腺瘤 常见病症 甲状腺瘤以滤泡瘤最为多见，最先为甲状腺肿大，腺瘤一般呈圆形或椭圆形，直径为3cm以内，单个或多个，质地大多比它周围的甲状腺组织为韧，无压痛，生长缓慢，开始时结节有浓集碘的功能，扫描为温结节，从结节中释放出的甲状腺激素量不多，随着结节增大，功能增高，释出的甲状腺激素增多，临床上可出现甲亢表现，放免测定为T3型，甲状腺扫描为“热结节”，结节外甲状腺组织萎缩而失去聚碘功能，常不显影，此常被称为高功能性或毒性腺瘤。诊断要点 ⒈甲状腺肿块多数在无意中或普查时发现，增长速度较快，有的病人出现声音嘶哑或呼吸和吞咽困难，亦有甲状腺肿块不明显而首先发现颈淋巴结肿大者。检查时肿块边界欠清，表面高低不平，质硬，活动度小或完全固定，颈部常可扪及肿大淋巴结。髓样癌约有15%左右病例呈家族性倾向，可伴发肾上腺嗜铬细胞瘤和甲状旁腺瘤等内分泌系统新生物。⒉B超有助于诊断。放射性核素扫描，则大多数表现为"冷结节\"。⒊血清降钙测定对早期诊断甲状腺髓样癌有十分重要的价值，用放射免疫法测定，患者大多在0.2μg/L（200pg/ml）以上。⒋最后确诊应依靠冰冻切片或蜡切片检查。


甲状腺瘤 中医偏方 验方：生黄芪、生首乌、生牡蛎（先煎）、白花蛇舌草各30g，生白术、山慈菇、露蜂房、生大黄、泽漆各12g，云茯苓、夏枯草、生山药、京玄参、半枝莲、炙鳖甲、生苡仁各15g，制半夏、全当归、粉丹皮、人中黄、浙贝母、守宫粉（分吞）各9g，绿升麻、芋艿丸（分吞）各6g。每日1剂，水煎分2次服。疗效：治疗1例晚期甲状腺癌淋巴结转移患者，曾经手术、放射治疗，效果不住。服本方2个半月后，症状消失，肿块缩小，继服半年，肿块消夫，即停药。4年余未复发。方源：杨军：中医药治愈晚期甲状腺乳头状癌1例。《中国医药报》⑴：39，1987。偏方：①爵床草30g，叶下红30g，野蓄薇果30g，狗肝菜20g，大枣6枚，煎汤代茶饮。②四海丸：海藻、海螺、海蛤粉、海螵蛸、昆布、龙胆草、青木香等分研末制蜜丸（1丸3钱）或片。日服二次，每次一丸。


甲状腺瘤 冷热结节 根据医学研究表明，甲状腺腺瘤一般有两种情况：一种情况是可以引发甲亢，甲状腺扫描显示该腺瘤为热结节（放射性同位素分布浓聚），这种情况称之为毒性甲状腺腺瘤；另一种情况是不引起甲亢，甲状腺扫描显示该腺瘤为温结节（放射性同位素分布与正常甲状腺组织相似）或冷结节（放射性同位素分布低于正常甲状腺组织），这种情况不叫毒性甲状腺腺瘤，只是一种单纯的甲状腺腺瘤。毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性，以30～40岁多见。腺瘤通常是单个，少数不止1个。患者有甲亢症状，查体往往可以发现甲状腺有结节，一般比较大，常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高，以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节，但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。及时检查，判读病情，针对不同类型的甲状腺瘤采取不同的治疗方法。患者如果发现类似的症状，要及时检查诊断，积极治疗


甲状腺瘤 饮食宜吃与禁忌 甲状腺瘤的饮食禁忌主要有：　⒈宜多吃含碘量高的食物，如海带、紫菜、发菜、淡菜、干贝、蛏、海蜇、海参、龙虾、带鱼、鱼肚、蚶、蛤、甲鱼。　⒉宜多吃具有消结散肿作用的食物，包括菱、油菜、芥菜、猕猴桃。　⒊宜多吃具有增强免疫力的食物：香菇、蘑菇、木耳、核桃、薏米、红枣、山苭。那麼甲状腺瘤的饮食有哪些不能食用的呢?⒈忌烟、酒。　⒉忌肥腻、油煎食物⒊忌辛辣刺激性食物，如葱、蒜、花椒、辣椒、桂皮、姜等。[3]


多疑症 描述 多疑是指神经过敏、疑神疑鬼的消极心态。具有多疑心态的人往往带着固有的成见，通过“想象”把生活中发生的无关事件凑合在一起，或者无中生有地制造出某些事件来证实自己的成见，于是就把别人无意的行为表现，误解为对自己怀有敌意。


多疑症 多疑症概述 如果看见两个同学在窃窃私语，就以为在说自己的坏话；别人无意之中看自己一眼，以为别人不怀好意，别有用心；每当自己做错了事，即使别人不知道，也怀疑别人早就知道，好像正盯着自己似的；别人无意之中说了一句笑流也以为在讥讽自己。怀疑别人对自己的真诚，认为这些都是虚假的，整个世界都是罪恶的，自己没有一个可以与之谈心的朋友；经常地感到孤独、寂寞、心慌、焦虑。多疑是指神经过敏、疑神疑鬼的消极心态。具有多疑心态的人往往带着固有的成见，通过“想象”把生活中发生的无关事件凑合在一起，或者无中生有地制造出某些事件来证实自己的成见，于是就把别人无意的行为表  现，误解为对自己怀有敌意，没有足够根据就怀疑别人对自己进行欺骗、伤害、暗算、耍弄阴谋诡计，甚至把别人的善意曲解为恶意，以致与人隔阂，在人际交往中自筑鸿沟，严重时还有可能反目成仇。多疑心态一旦形成，相对就比较顽固，它是导致偏执性人格障碍的温床，需要警惕。但单纯的多疑，即在成为一个人的行为模式之前，则通常在误会或有人搬弄口舌的情况下才会发生。


多疑症 多疑症概述 例如妻子因社交需要与异性接触就怀疑妻子不忠，听到别人的善意批评就怀疑别人存有敌意等等，即只有在一定的情景下，具有多疑心态的人才会“疑心生暗鬼”，以主观想象代替客观事实，才会产生忿恨甚至报复心理。而在其他没有诱发情景的时间里，则一般不会产生多疑心态，完全能像常人一样心态平静地生活。多疑与猜疑 多疑与猜疑不同。猜疑只是一般的怀疑，这种怀疑有可能毫无道理，纯粹是神经过敏所致，但也可能有一定道理并符合客观事实。正常的猜疑人皆有之，不属于心理问题。多疑则是猜疑的极端状态，绝大多数都是无端生疑，不仅在量上表现为更多的猜疑，而且在质上属于毫无根据纯粹是为了证明成见、偏见的猜疑，是心理失衡的表现。


多疑症 老年多疑症及治疗方法 人到老年，精力逐渐衰竭，体力不支。这种感觉带来的心理感受是“我已经老了”，在家庭中已从“当家做主”的地位上跌下来，开始变成累赘，并会由此生出许多“猜想”，如子女是否嫌弃他了，人们讨厌他了等等，往往会在疑心重重中愈陷愈深。此外，有的老年人在判断问题时常常是以“经验”为基础的，带有许多个人主观因素。判断往往有失误。但是，越是这样的判断对于他就越有诱  多疑症惑力。如何解除这种由“不安全感”引起的“多疑症”呢？那就是树立老人的自信心和优势感。所谓自信心，就是想方设法用事实证明他还没有老，应该让老人做些力所能及的事，只要他想做，千万不要说他不行，还可以暗暗地帮助他成功。所谓优势感，就是说子女在大事面前，要请老人多拿主意。以维护他在家庭中的“决策优势”，达到心理的满足。要消除主观臆断的“多疑心理”，还要求子女做事应必须开诚布公，把老人想了解的事告诉他。切不可对他想知道事视而不见或问而不告。这样，就能使老人感到家庭的温暖和生活的乐趣。


多疑症 多疑症历史回顾 多疑症患多疑症的人自古就有。在我国，就有许多关于多疑的典故，“疑人窃斧”和“杯弓蛇影”，是其中较有名的典故。前者说的是古代有个砍柴的老头丢失了斧子，疑心是邻居的儿子偷了去，看见那孩子一举一动都非常像偷斧子的人。几天后，老头在山里找到了斧子，原来是自己坎柴时遗忘在那里的。回到家再看邻居的孩子，一举一动又不像偷斧子的人了。后者说的是汉代一位小官拜见上司，上司赐酒，他在端起酒杯喝酒时，墙上挂着一张弓的影子映在酒杯中，很像一条小蛇，他尚未完全  多疑症看清，酒已下肚，于是他怀疑喝下了小蛇，从此腹痛不止，久治不愈。在中国的历史人物中，患多疑症的大人物不在少数，三国时的曹操，是典型的一位。曹操刺杀董卓未遂，逃回家乡募兵讨伐董卓，途中借宿父亲的结拜兄弟吕伯奢家,吕伯奢吩咐家人杀猪款待曹操。曹操在屋内，听见后院有磨刀声，又听见有人说："绑起来再杀！"怀疑吕伯奢要谋害自己，决定先下手为强，拔剑冲进后院，将吕伯奢家男女老少全部杀死。搜查至厨房，看见一头猪被绑这里准备宰杀，方知自己疑心过重错杀了好人。由此可见，多疑症是大有害处的。中国有句俗话叫“疑心生暗鬼”，这“暗鬼”一害自己，二害别人，若是小人物，患了多疑症还掀不起多大风浪。


多疑症 多疑症历史回顾 像曹操一类的大人物患了多疑症，可就不得了，轻则给别人带来满门抄斩的恶果，重则给国家民族造成深重灾难。对多疑症患者能避而远之固然是好，但如果这类人不巧出现在亲友和同事中，没法避开，应该从心理学角度，把他看成是“病人”，给予尽可能的宽容和谅解，在他面前说话做事，处处小心在意，尽量避免对他产生不良刺激，万一发生不愉快，应采取退后一步天地宽的态度化解矛盾，切勿与他对着干，激化矛盾。与他较亲近者在可能的情况下，应给予他力所能及的帮助，比如在他较心平气和、能进行正常的感情交流时，向他介绍多疑症的特点、表现及危害，让他明白自己所存在的心理障碍，及早采取纠正和治疗措施。多疑症患者本人呢？则应在亲友们的帮助下，对自己心病及早认识，尽到最大的努力去克服它。必要时可求助于心理医生。


尤文氏肉瘤 描述 尤文氏肉瘤又称为未分化网状细胞瘤。原发于骨髓内的原始细胞，是常见的骨的恶性肿瘤。常见于10—15岁少年，早期及可发生肺转移，预后差，但放射治疗敏感。临床表现 1.主要症状是局部进行性疼痛，逐渐加重。局部肿胀，皮温增高，可扪及肿块，压痛广泛。2.病程进展快，有体温增高，血白细胞增多，血沉增快，纳差，消瘦等全身症状。3.可能有肺转移或其他部位骨转移源。4.Ｘ线检查：骨干或干骺端骨质破坏较广泛，呈虫蚀样，可有葱皮样骨膜反应，可有软组织肿块阴影。诊断鉴别 诊断依据1.多见于儿童及少年，好发于四肢长骨和骨盆。2.局部疼痛重和压痛，皮温高，皮肤潮红，浅静脉怒张充盈。肿胀生长较快，可有发热、白细胞增多，血沉加快。很少合并病理性骨折。3.Ｘ线摄片显示骨质虫蚀样破坏，骨髓腔扩大可呈蜂窝状，范围广泛，界线不清。有时骨干处可见葱皮状骨膜反应。4.病理检查可确诊。


尤文氏肉瘤 疾病治疗 治疗原则1.放疗、手术、化疗联合应用效果较单一治疗好。早期可行截肢术。2.本病对放疗敏感，放疗后肿瘤迅速缩小，疼痛减轻。但放疗不能阻止其发展和转移。3.对孤立性肺转移瘤，可行肺叶切除后化疗，或局部放疗，可减轻症状，延长生命。用药原则1.尢文氏肉瘤强调放疗、手术和化疗综合治疗。由于三者均造成病人之创伤，消耗大，输血、应用人体白蛋白及中医中药等扶正，增加营养是必要的。2.放疗和化疗之合并症也需及时治疗。3.化疗药一般选择环磷酰胺，辅以其他化疗药交替使用。4.术后要用抗生素预防感染。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 描述 色素沉着绒毛结节性滑膜炎（Pigmented Villonodular Synovitis，以下简称PVS）是一种增殖性疾病，常发于滑膜关节、腱鞘和滑囊，病因不明。其病变部位往往呈现绒毛或结节样纤维结缔组织突起，也有二者并发的情况。基本概述 另外，还伴有大量单核巨噬细胞样细胞增殖，成纤维细胞、多核巨细胞与含脂质的泡沫细胞增生，以及含铁血黄素沉着等组织学特征。因此，色素沉着绒毛结节性滑膜炎是慢性滑膜炎和反复出血的最终结果的宏观描述。1852年，Chassaignac第一次描述了手指屈肌腱的结节性病变。随后，1865年，Simon报道一例关节PVS局限性病变。1909年，Moser则描绘了弥漫性病变。这一期间，作者们认为病变是肿瘤性疾病，且病变的名称也较为混乱，曾用过滑膜黄色瘤、黄色瘤样巨细胞瘤、腱鞘巨细包瘤、慢性出血性绒毛性滑膜炎、良性滑膜多形性瘤等名称。直到1941年，Jaffeet.al将以前几种分离描述的病变统一起来，定名为PVS。这一名称强调了绒毛和结节的增生，含铁血黄素的沉着，偏重于炎症性病因。Granowitzetal则进一步将病变分成两种类型：①弥漫型；②局限型。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 流行病学 色素沉着绒毛结节性滑膜炎发病年龄多为20～40岁的青壮年，病变多累及下肢大关节的滑膜下组织，上肢罕见。膝关节是最常受累的部位，接下来依次为髋、踝和足。色素沉着绒毛结节性滑膜炎的组织病理类似于发生在手足的腱鞘巨细胞瘤。常见情况是滑膜肥厚而膝关节肿胀，肿胀逐渐加重与间歇性关节积血有关。炎性滑膜可导致关节囊附着点的近关节的骨侵蚀，这也见于其他慢性增生性滑膜炎，如血友病。不到10％的色素沉着绒毛结节性滑膜炎比较局限，表现为髌上囊或腘窝的局部软组织包块，无膝关节弥漫性肿胀。此时，包块可能类似软组织肉瘤如滑膜肉瘤，见于50岁左右的老年人，MRI可确诊。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 发病机理 关于PVS的病因，各家说法不一。总结起来，主要有以下4种：①脂质代谢紊乱；②创伤及出血；③炎症；④肿瘤。由于观察到PVS病变细胞内脂质水平及组织细胞内胆固醇浓度升高，Hirohata认为局部脂质代谢紊乱是PVS的病因。他认为泡沫细胞涉及到胆固醇和磷脂的异常合成，是原始的致病细胞；而炎症则是对这一异常的继发性改变，出血是由于炎症性血管损伤所致。但是，后来Granowitz发现脂质的改变与骨的病变相关，且用注入脂质的实验不能再产生PVS病变。另外，PVS患者血清甘油三脂及胆固醇水平并没有发生相应的紊乱。所以，这一理论成立的可能性较小。有关创伤及出血导致PVS的研究已非常广泛。研究者们曾将多种物质，如血、胶质铁注入到实验动物的滑膜内。虽然出现过类似的病变，却都较短暂，不能长期存在。这种类似的病变，由于含铁血黄素而出现色素沉着，但却缺乏PVS特征性的典型的大体形态及细胞结构。曾有作者报道过向狗的滑膜注入生理盐水也会产生这种类似的滑膜病变，这说明滑膜对于出血的反应并不是特异性的。而在凝血异常和经常出血的患者中，PVS发病率相对较低的报道则从反面向“出血病因”的理论提出疑问。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 发病机理 Flandry等人报道25例膝关节PVS患者仅1／3病例有创伤史，认为创伤与疾病发生的关系模糊，很可能是创伤加重了病变以致出现临床症状，但创伤并非原始病因。但Myers根据人口统计学数据和解剖学部位确定PVS患者有慢性重复性创伤和重复性出血病史，从而支持创伤作为PVS的发病机制。自1941年以来，炎症成为最广泛接受的PVS发病机理。Jaffeetal是从组织学观察中得出这一结论：高度增生的具有吞噬功能的基质细胞丰富的胶原及玻璃样变性最接近于炎症过程。电镜研究已揭示增生的单核细胞具有两种类型：一种富含溶酶体具吞噬功能，另一种富含粗面内质网具有合成胶原的功能。这些细胞从形态学上类似于滑膜层A型和B型细胞。这一发现支持了Jaffe关于PVS来源于“滑膜高度增生的未分化细胞”的观点。另外，由于观察到淋巴细胞、浆细胞的浸润和未见到病理性核分裂象，电镜研究者多反对PVS是肿瘤性疾病而认为是炎症反应增生性病变。1990年以来，已有人做过PVS病变免疫组化方面的研究，报道增殖的单核细胞中HAM56、CD68和Vimentin阳性，并因CD68、HAM56为巨噬细胞标记而得出增殖细胞是单核-巨噬细胞系的结论。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 发病机理 而Oconnell等则将PVS和反应性滑膜炎病例相对照进行免疫组化研究，结果发现在PVS增殖的单核细胞和其表层的滑膜细胞及反应性滑膜炎细胞中CD68、HAM56、Vimentin均阳性。作者认为CD68、HAM56是非专一的巨噬细胞标记，因为它们在许多非血管源性细胞，如肝细胞及肾小管细胞也表现为阳性。这样，由于具有相同的免疫抗原类型，Oconnelletal认为增生的单核细胞来源于滑膜细胞，从而在免疫组化方面支持PVS的炎症病因。尽管炎症病因的研究很多，但到21世纪初，人们尚未发现导致炎症过程的致病原及始动机制。肿瘤作为PVS病因逐步重新为许多研究者所接受的，Rao和Vigorita通过仔细观察综合组织学材料，认为PVS是良性肿瘤性过程。他们发现：①位于滑膜下层的增殖细胞与滑膜层细胞明显不同且进入到连接组织层；②这些区域含有大量滑膜成纤维细胞或原始的间充质细胞，后者具有分泌胶原和转化为组织细胞样细胞功能；③在PVS复发病例中，有丝分裂活性相对增高；④病变炎症程度较轻。据此，他们认为PVS是滑膜成纤维细胞和组织细胞的瘤性增殖。另外一些支持肿瘤起源的作者，则提出恶性PVS病变的观点。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 发病机理 无论发生于腱鞘或滑膜的恶性PVS病变均有报道。这些病例有些是初发的，有些则继发于几年前就存在的PVS病变(即恶变而来)，无论初发或复发的肿瘤在组织学检查上都有PVS特征性表现。患者多死于肺转移。Bertonietal报道8例恶性PVS患者，提出恶性PVS所有的组织学特征是：①病变呈结节样孤立的增长方式；②大而饱满的圆形细胞胞浆嗜酸性深染；③胞核大，有明显的核仁；④坏死区。这些研究者们提出恶性PVS的存在，也有人认为PVS包括不同的病变：一部分是炎症，另一部分是肿瘤。另外，从细胞遗传学的研究角度，有作者发现PVS病变细胞染色体异常，其中7号染色三体及5号染色三体的报道较多。虽然染色三体的存在不能绝对将病变划分为肿瘤，但是染色体上某些致癌基因的存在和促进胶原生成的生长因子的过度表达可以对增殖性病变做出合理解释。Choongetal报道一例复发PVS患者在对侧大腿处发现皮下转移结节，经组织学证实为PVS结节。此例发现从临床角度支持病变的肿瘤起源。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 基本病理 色素沉着绒毛结节性滑膜炎的镜下病理　　PVS两种类型病变的大体病理表现有明显不同。在弥漫型病变、绒毛和结节累及整个滑膜，病变呈黄色、棕色及红棕色。绒毛分为2种，一种长而纤细，相互缠杂，另一种则相对较短，末端呈球状，粗糙，造成“苔藓”状表面。结节大小不等，可以是孤立的，也可以是成片的。结节有短的基底，结节与绒毛互相混合在一起。局限型病变大多是单发结节，直径由数mm至数cm为棕红色或红褐色质韧的肿块，结节周围滑膜无异常改变或有色素沉着而呈黄色。光镜结构在病变类型中表现相同。显微镜下，绒毛由网状组织、胶原基质和各型细胞组成。位于最表层的是几层增生肥大的滑膜细胞，其内有含铁血黄素沉着。滑膜下层组织富含毛细血管，有大量圆形、棱形的大单核细胞呈结节状增殖。这些细胞是PVS病变最具特征性的细胞。它们胞浆丰富，其内有大量含铁血黄素，胞核卵圆形，染色较淡。在这些增殖细胞结节周围还有吞噬脂质的泡沫细胞、多核巨细胞，散在或灶性聚集，还可见细胞外含铁血黄素沉着，血管旁淋巴细胞，浆细胞浸润及呈囊状的胶原纤维。电镜研究已揭示增生的单核细胞有两种来源。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 基本病理 一种是富含溶酶体吞噬功能活跃的巨噬细胞样细胞，来源于滑膜A细胞，另一种则富含粗面内质网，来源于滑膜B细胞。泡沫细胞则由A或B细胞吞噬脂质形成；巨细胞则由A细胞融合而成。关于多核巨细胞由单核细胞转化生成这一点已得到最新的免疫组化方面证实。有关PVS病变侵蚀软骨和骨的机制，各家说法较多。比较主要的有三种。McMaster认为增生的病变组织舌样扩张，直接侵蚀关节软骨并穿破皮质骨，然后在较软的松质骨内产生囊样病变。这一说法强调PVS的瘤性侵蚀特点，Chung和Janes则认为高度增生的滑膜造成关节腔内压力升高，从而导致局部骨质疏松。软骨下骨囊性变，当囊壁发生骨折时，增生的滑膜将进一步侵入松质骨。PVS骨侵蚀更多见于髋关节，正是由于髋关节间隙窄小，没有较大空间容纳增生的滑膜，使其内压较快升高所致。曾有人在术中发现PVS患髋关节囊内压力明显升高。Scott提出病变是通过血管滋养孔扩张入骨。也许PVS骨侵蚀是由以上各种途径综合造成。另外有人提出金属蛋白酶对软骨和骨的破坏作用，已证实PVS滑膜层细胞可分泌两种金属蛋白酶作为关节破坏的介质，但使酶产生的刺激因子尚不清楚。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 临床表现 弥漫型PVS好发于30-40岁成人，多为单关节发病，男女无明显差别。它也可以发生于儿童，是一种极少见的病变，其特征则是多关节受累，常伴发先天异常及家族病史。在此着重论述成人病变。膝关节是最易发病的关节，以下依次是髋关节、踝关节、肩关节。其它少见的关节如颞下颌关节、脊椎小关节，也有报道。PVS起病隐匿，病程较长，症状呈进行性发展。最常见的膝关节症状是一个关节的肿胀和进行性加重的疼痛不适、僵硬。患者可伴或不伴有创伤史。当病变累及到软骨和骨时，会发生上下楼疼痛、半蹲疼、伸屈时关节响音、交锁等症状。这些骨与软骨病变的症状不具特征性，反而常混淆诊断。”检查可发现关节肿胀，以髌上囊处为著。Rao和Vigorita报道约50%患者有局部压痛，有时可摸到滑膜团块或结节，可有关节活动范围的减小，实验室检查包括血清胆固醇测定均无异常改变。关节穿刺抽出暗红色或棕色的血性关节液可揭示本病，但并非专一性，而且有些患者的关节液可为黄绿色，所以关节液检查应与临床相结合。更有作者提出因关节穿刺术特异性低且有感染危险，所以不应作为诊断PVS方法。滑液的实验室分析也没有特异性，故也不做诊断手段。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 实验室检查 局限型PVS病变可发生于腱鞘和关节，前者的发生率比后者更普遍。位于腱鞘的局限型PVS病变与关节弥漫型有几点不同：①肌腱的病变好发于高龄患者，以50-60岁常见；②腱鞘PVS多见于女性患者；③腱鞘病变通常是无痛的，表现为逐渐增大的肿块，累及关节的局限型病变。最常发生于膝关节，但肩、踝、腕、髋关节也有报道。临床症状表现为间歇性轻度肿胀与疼痛。结节质韧，可有游离体感。当结节被嵌入于两关节骨端时，可发生交锁或伸直受限。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 影像学表现 色素沉着绒毛结节性滑膜炎的关节镜下表现　　PVS病变在X线平片上最常见的表现是关节软组织肿胀，且由于含铁血黄素的沉着而密度增加，但没有钙化。有时可见关节囊内结节状及分叶状肿块影。当病变累及软骨和骨时，可出现边缘性锯齿样骨质破坏及大小不等的囊状骨质缺损区。继发骨关节炎时，则有关节间隙狭窄，关节面不平，关节内游离体。关节造影能更清楚地显示关节囊内改变。表现为关节囊增大，其内增生的滑膜组织呈分叶状，或多个结节状阴影突向于关节囊内，边缘呈波浪状。另外，高频超声是也是术前常规筛选PVS的有价值的影像学方法。20世纪90年代以来，已有许多文章报道以核磁共振(MRI)作为PVS诊断手段。Kottaletal最先描述PVS病变在MRI的特征性表现：即T1、T2加权像时低密度信号区，并认为与病变组织中含铁血黄素的沉着和脂质相关。其后的研究则进一步证实此点。无论弥漫型或局限型病变，MRI表现与其相应的病理成分相对应。T1加权像，多为近似于肌肉信号的散在低信号区，代表肥大滑膜中含铁血黄素沉着，而T2加权像时，信号更为减低，还可伴有关节积液或关节空间缩小等征象。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 影像学表现 由于具有特征性表现，MRI已被做为最敏感的PVS早期诊断方法，对治疗前评估也有很大帮助。MRI在膝关节PVS诊断中的价值膝关节PVS在X线片的主要表现为关节肿胀，无钙化，关节骨质破坏严重时可见类圆形侵蚀性缺损，但其影像学改变本身缺乏特异性，无法明确诊断。而MRI对膝关节PVS具有定性诊断意义，它可以清楚显示病变的范围、关节软骨及骨质破坏的程度，其特征性表现为T1、T2加权像时低密度信号区。故MRI已成为X线片检查后首选的影像学检查方法。术前MRI检查不仅有助于明确关节内、外病变程度和范围，同时，术后MRI检查也是检查病变复发与否的最敏感手段。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 治疗方法 彻底清除病变的滑膜组织是治疗PVS的关键。由于发生于不同解剖部位的PVS病变对治疗的反应各不相同，在此仅以膝关节为例加以介绍。弥漫型和局限型的病变在治疗及预后上大不相同，后者的治疗方法较为确定，且预后良好，而前者则治疗方法多样，复发率高。对于局限型病变，绝大多数作者认为单纯切除局部病变结节及滑膜即可获得良好效果。Rao和Vigorita报道8例膝LPVS病人，经5-10年随访仅1例于6年后复发。类似的结果Johansson也报道过。近年来，随着关节镜技术的发展，经关节镜局部切除病变治疗局限型PVS已有报道，且疗效满意。关节镜手术创伤小，并发症少，恢复时间短的优点在局限型病变切除中充分体现且操作相对简单。所以应成为首选的治疗方法。治疗弥漫型PVS病变的方法很多。曾用过次全滑膜切除术、放射疗法、外科手术加放射治疗、关节固定术、关节成形术等。目前较为提倡的是全滑膜切除术。有人报道20例膝弥漫型PVS病变，11例行全滑膜切除术，9例行部分滑膜切除术，4.5年随访后，经统计学证实，前者复发率、复发时间均较后者低。但无论开放性手术或经关节镜全滑膜切除术，都不能完全治愈弥漫型病变。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 治疗方法 文献中报道复发率范围是8-50%，平均31.3%。有作者将复发归于在操作上难以完成绝对的全滑膜切除而剩下残余病变组织，但也有作者认为这正体现PVS的肿瘤性特点。单一放射疗法早在1941即有报道。研究者们认为放射治疗的效果与疾疾合适的阶段有关。当PVS病变处于早期，富含大量血管及细胞时疗效显著，而当其处于晚期，含大量纤维素时，则对放射治疗反应较慢。MacMaster指出放射疗法潜在缺点是关节僵硬、伤口及骨移植生长愈合慢。特别是年轻人中有诱发肉瘤的可能，次全滑膜切除术辅以放射疗法可以减少并发症和复发率。从六十年代至今，北京医科大学运动医学研究所报道治疗弥漫型病变30余例，经膝滑膜大部切除，硅橡胶膜置入术后4-5周放疗，均获满意疗效，无复发。关节固定或成形术已少用。Rao和Vigorita曾报道过一例患者以全膝关节成形术作为初始治疗。因这种术式的残酷性，大多患者不愿以其做为首选治疗，仅限于那些不能保留膝关节功能及多次复发的病例。放射性滑膜切除术，即向关节内注入放射性胶质钇90来治疗PVS病变。Wiss曾用此法成功治疗一例复发性患者。它的优点是技术简单，住院期短，费用低，并发症少。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 治疗方法 Wiss总结出可能的并发症有染色体变异、恶性化，针道坏死及发热、疼痛反应。采取术后制动，老年人慎用此法，注射后予生理盐水冲洗，及给解热镇痛药等措施，可减少并发症。此后ChenDY等也报道过一例关节内放射性滑膜切除术的患者，随访中，病膝症状缓解。这一方法还有待于进一步的临床研究。


色素沉着绒毛结节性滑膜炎 小结 色素沉着绒毛结节性滑膜炎是一种涉及全身关节和滑膜、腱鞘高度增生性疾病。有关其病因的研究，争议很多。最为流传的两种理论，一是慢性炎症反应，另一是纤维细胞瘤性病变。这两种理论均有组织学、电镜或临床表现作其证据，但又都不完善，不能提出炎症或肿瘤性病变的始动刺激因子并阐述其具体发病机制，故在病因学方面，PVS尚需从各角度深入研究。在诊断方面，表现为关节或腱鞘的肿胀与进行性的疼痛不适。当累及关节时好发生膝、髋关节；累及腱鞘时，好发于手足末端。影像学中X线平片和MRI是重要的依据，尤其MRI，其特征性的T1、T2加权像低密度信号区，被认为是诊断PVS最敏感的诊断方法。局限型或弥漫型的PVS病变，虽在组织病理学上表现一致，但它们对治疗反应很不相同。局限型病变以单纯病灶切除术治疗即可获满意结果，经关节镜完成这一手术应成为治疗局限型的首先方法。而弥漫型治疗的方法多，争议大，均不能完全治愈，复发率平均31.3%。较为推广的是全滑膜切除术。当PVS病因研究有新进展时，其治疗必会有相应的改善，故PVS病因及其发病机制应成为着重探讨的方面。