爆裂性眼眶骨折 概述： 爆裂性眼眶骨折(blowoutfractureoftheorbit)，又称爆裂性眶底骨折简称眶底爆折，是指在眼眶前面遭受暴力，使眶压增高引起眶内下壁向外爆裂而成的特殊类型骨折。其眶缘完整，由于伴有眶内容嵌顿，眼外肌等眶内组织脱位于骨折孔，而产生复视、眼球内陷和眼球运动受限。可同时合并眶内侧壁或顶壁骨折，故有人称之为眶底骨折综合征(orbitalfloorfracturesyndrome)。Mack-enzie首先描述本病，并指出“外伤性眼球内陷”为眶底骨折所致。Smith和Regan1957年将本病定名为爆裂性骨折。流行病学：眼眶虽仅占人体前表面积的2%，但眼眶外伤在所有头部外伤中占的比例却很高Greenwald等统计了1年间收治的471名眼外伤患者，其中眼眶骨折34人，占7%在车祸事故引起的全身伤中，眼眶伤就占9.8%，可见这种骨折并不少见只是在临床上常被误诊和漏诊，文献中报道健康搜索的并不多。近年来，随着诊疗技术的提高此种骨折已被充分认识并得到恰当的治疗。


爆裂性眼眶骨折 病因： 病因几乎均由外界暴力引起。发病机制：爆裂性眼眶骨折形成的机制，一般认为与眶内流体压力突然增高有关Converse和Smith等提出鶒：当致伤物直径大于5.0cm时(即大于眶径)致伤力作用于眼眶软组织可以使眶内流体压力突然增高，凭借液压传导波及眶骨，使眶壁最薄弱处发生骨折，眶内侧壁(0.2～0.4mm)和底壁(0.5～1.0mm)最薄，因此是爆裂性眼眶骨折的好发部位。并使眶内软组织嵌顿于骨折处或陷入鼻窦腔健康搜索。眼球周围有脂肪保护，一般不会发生眼球破裂。Smith等进行尸体损伤性试验证实了这种骨折发生机制健康搜索并把这种单纯眼眶壁骨折而不合并眶缘凹陷性骨折者称为液压性骨折(hydraulicfracture)。另外一种认为与外力直接作用于眶缘有关。Fujino等提出致伤力作用眶下缘，将骨质眶底和骨膜推向后方导致眶底线状骨折和骨膜撕裂，软组织被挤入上颌窦。当致伤力停止时，骨折眶底迅速复位。而软组织恢复较慢，所以常被嵌于骨折处。如果外界来的致伤力大，在眶底发生线状骨折后，使骨折线前方骨片的后缘把骨折线后方骨片的前缘继续向后推压，造成重叠性多块骨折片。这种骨折在致伤力作用消失后骨折仍不能复位。


爆裂性眼眶骨折 病因： 可引起眶内和眶周组织水肿，眶内流体压力增高，挤压眶内容物，在和重力的双重作用下，眶内软组织被挤入骨折区，甚至陷入上颌窦发生嵌顿。通过动物模型健康搜索的建立研究眼眶骨折眼球内陷发生机制结果表明眼球内陷的原因有以下4点：(1)眶底和眶内壁裂开、外移，骨性眶腔容积扩大，是眼球内陷的主要原因。(2)骨壁破裂，眶内软组织疝入上颌窦和筛窦内，眶内软组织容量减少。(3)肌锥内脂肪和组织萎缩。(4)眼外肌和软组织损伤形成瘢痕和瘢痕挛缩。


爆裂性眼眶骨折 临床表现： 1.眼睑及眼眶周围软组织肿胀和瘀血  可在伤后几小时内出现上、下睑呈青紫色可伴有捻发音2.眼球运动受限  主要为上转受限，约占77%，牵拉试验阳性者占28%。眼球运动受限的原因为：①眼外肌嵌顿；②眼钝性伤后致该部脂肪组织水肿，常伴静脉破裂出血，使纤维结缔组织变得紧张，而引起眼球随意和强制运动障碍。根据眼球运动上下转受限的程度判断骨折的部位，在以上转受限为主者鶒骨折部位是从眶下沟向鼻侧前方走向的线状骨折，多半是在较浅部位的骨折；在以下转受限为主者，骨折是自眶下沟向鼻侧后方走行的线状骨折，且比较靠后的骨折；在上、下转均受限者，骨折部位是以眶下沟为中心的大的骨折有人根据CT扫描眶壁骨折与眼球运动障碍的关系研究结果为：眼球垂直方向运动障碍最多，占58.86%，由眶上壁和(或)眶下壁骨折引起，其中下壁占95.15%，多为中后段骨折；眶内组织脱出严重，水平方向运动障碍占20%，由眶内壁或(和)眶外壁骨折引起，其中内壁占77.14%但眶内组织脱出较轻，骨折范围大；混合方向运动障碍(如外上、外下、内上内下等)占17.14%，主要见于内、下壁同时骨折；眼球固定占4%见于眶尖综合征多伴颅脑外伤。


爆裂性眼眶骨折 临床表现： 3.早期或晚期发生眼球内陷  平均内陷4.6mm，约占23%。原因为：①眶骨与骨膜破裂，眶内脂肪组织经骨折孔脱入上颌窦或筛窦中；②眶容积增大；③眶内血肿压迫，炎性病变使眶内脂肪发生坏死；④眼外肌嵌顿于骨折缝中日久眼肌缩短，呈纤维化使眼球固定于后退位眼球内陷常伴有假性上睑下垂、睑板上陷窝加深及睑裂横径缩短等征象。4.伤后发生垂直性复视  可于肿胀消退后数天出现，向上或向下方注视时复像距离增加，因下直肌、下斜肌或其筋膜嵌顿于骨折处；或眼外肌附近的脂肪和纤维组织水肿或出血而眼球运动障碍所致。也可由于眼眶变形致眼外肌失去平衡、损伤眼外肌或支配眼外肌的神经而引起复视。有此种复视症状者约占70%。5.眶下神经分布的皮肤感觉减退  约占23%是因眶下沟(管)骨折致眶下神经损伤所致。6.眼球外组织嵌顿  约占53%，主要为下直肌和(或)下斜肌或周围组织嵌入骨折处。7.第一眼位下斜  当向上注视时更明显。8.有时可出现眼眶气肿(占12%)及球后出血(占2%)。9.眶下区皮肤及齿龈的知觉减退或感觉异常  多是由于眶底中部骨折而损伤眶下神经所致。


爆裂性眼眶骨折 临床表现： 并发症：爆裂性眼眶骨折可合并眼球挫伤如角、巩膜裂伤、前房积血、瞳孔运动障碍外伤性虹膜睫状体炎虹膜根部断离外伤性白内障、晶状体脱位玻璃体积血、视网膜振荡、视网膜前出血、锯齿缘断离视网膜脱离及视神经损伤、外伤性青光眼等。所以接诊爆裂性眼眶骨折患者时应进行眼部的全面检查。诊断：应根据患者的主诉，分析受伤情况，进行详细检查如果患者在清醒状态，常主诉复视，尤其向上或向下注视时明显健康搜索，也可因伤后眼睑肿胀、眼球内陷或合并严重的眼球挫伤、视功能下降明显而无复视应待水肿消失后检查双眼眼球运动受限，再用牵拉试验判断是组织嵌顿抑或麻痹。牵拉试验应做垂直和旋转运动；或用2个有齿镊分别夹持角膜外缘处做提拉眼球试验以及陷入试验。若牵拉试验阳性多因眼外肌或眶内组织嵌顿所致；若运动不受限，牵拉试验阴性，多因损伤运动神经或眼眶出血、水肿所致。检查时可通过此试验判断眼球运动受限的程度，也可预测眼球内陷矫正术的效果最理想、最准确的检查即是X线拍片和CT扫描片。CT扫描可采用眼眶轴位及冠状位，扫描层厚为5.0mm或2.0mm，层间距为5.0mm或2.0mm采用骨窗及软组织窗观察，再结合临床特点不难做出诊断。


爆裂性眼眶骨折 实验室检查： 单纯的爆裂性眼眶骨折无需特殊实验室检查伴有全身其他部位损伤时可以进行相应的实验室检查。其它辅助检查：X射线及CT检查所见是诊断爆裂性眼眶骨折的重要方法。90%以上的眼眶骨折可用X射线及CT检查得到确诊。根据眼眶X射线平片和CT扫描照片，结合上述临床特征，可以确定眶底骨折的部位、形态范围、有无眶内容物脱出，以及是否合并眶内、外、上壁骨折。必要时可在眶底部注入阳性对比剂以显示骨折破坏区。在典型病例的X射线和CT照片上可以看到上颌窦顶部变形、眶底下沉、眶内软组织陷入上颌窦的阴影和鼻窦内碎骨片阴影。CT冠状扫描可将下直肌与眶底的关系分为3型：①游离型：肌束未贴附骨壁；②钩挂型：肿胀的肌肉部分位移，与骨折区贴附；③脱陷型：肿胀的下直肌束夹在碎骨之间。CT检查还可将爆裂性骨折分为眶底型、泪滴型、隅角型和复合型4型。


爆裂性眼眶骨折 治疗： 爆裂性眼眶骨折的治疗分为手术和非手术2种。关于用手术治疗好或非手术治疗好目前尚有争议。Smith等主张伤后立即手术探查如不在伤后头几周内手术鶒，患者将有永久性复视和有损于面容的眼球内陷。强调牵拉试验阳性作为持续性肌肉嵌顿和早期手术的重要指征Lermam等主张爆裂性眼眶骨折的特有症状(眼球运动受限、眼球内陷和眶下神经分布区皮肤感觉障碍)出现1个以上，不管有无X线健康搜索的表现，均应立即探查并强调要仔细充分暴露眶底骨折，因为骨折可能位于后1/3。有人主张等5～10天待眼眶水肿及血肿消退后再进行手术。也有建议等6周再进行手术的，如患眼继续呈下斜视，则等6个月后行探查术。Putterman等随访57例非手术治疗患者结果良好其中包括骨折严重、症状显著而拒绝手术的患者后来症状自然消失，证明非手术治疗是可行的。Putterman认为炎症反应消退后，眼球转动也随脱陷脂肪袋松弛游离而好转。再让患者每天用力做向上注视和外展数十次有助于恢复。并建议单纯性眶底爆裂骨折患者应保守治疗，观察6个月或更长时间有人认为手术时间一般以伤后2周且保守治疗无效情况下较为适宜。因为伤后早期局部组织水肿出血严重，不易手术。


爆裂性眼眶骨折 治疗： 1.非手术治疗(1)非手术治疗的指征：①牵拉试验阴性。②无眼球内陷。③X线片和CT片示骨折未破坏眼眶结构。这3项中有任何1项，患者即可以不需手术。④如果眶底骨折合并有眼球穿透伤视网膜中央动脉栓塞和累及黄斑的外伤视网膜脱离等，均不宜行早期眼眶手术，应在处理眼球本身的外伤后4～6个月再进行眼眶手术(2)药物治疗：应用抗生素防止感染，给予止血药物，如对羧基苄胺(PAMBA)0.1～0.3g加入25%～50%葡萄糖水中静脉注射，应用三七片、云南白药等。口服泼尼松30mg/d，促进水肿消退。(3)眼球转动训练：转动训练的目的是使嵌顿的眼外肌和软组织逐步脱离骨折孔一般在局部水肿消退1周后开始。方法有如下2种：①强迫眼球转动训练：即在眼球表现麻醉下用有齿镊夹住角膜上缘处做上转或下转强迫转动隔天1次，每次10min左右②自动转动眼球训练：即让患者每日用力向上注视和外展各数十次可使部分患者得到恢复。2.手术治疗(1)手术的目的：松解嵌顿的软组织，恢复眼球运动功能，矫正复视，使陷入上颌窦的软组织复位修复眶底骨质缺损处，恢复眶腔大小和形状，改善眼外肌不平衡和眼球内陷状态。


爆裂性眼眶骨折 治疗： (2)手术指征：牵拉试验阳性、眼球运动障碍和复视、X线或CT检查阳性的眼球内陷者，其眶底骨折处确定有下直肌、下斜肌及周围组织的嵌入。(3)手术时间：外伤后3周内手术，属早期手术，在此期间，虽有纤维组织和骨质增生但尚不能固定骨折片。外伤后4～6个月进行手术，属晚期手术，此时残留症状较轻而稳定，骨折区形成纤维结缔组织层，可作植入物的基底。同时可对上睑下垂、睑裂变窄、眼球内陷行美容和功能矫正或行眼外肌手术矫正复视。(4)手术顺序：首先解决眼球内陷，植入生物材料重建正常眼眶容积。然后再进行以解决复视和眼球运动障碍为目的眼外肌手术。二次手术应分开进行。(5)手术方法：①眶路沿下睑皮肤皱褶处做切口：也可经结膜做切口或直接由内眦切口(用于单纯眼眶内侧壁骨折的修复)。②窦路采用Caldwell-Lue术：由犬齿窝进入上颌窦，达其顶壁，整复移位骨片后鶒，用凡士林纱条填塞以支持复位的骨折片，7～10天去除填塞物。③眶窦联合路：用上述2种手术进路暴露骨折部位，拔出被嵌顿的软组织后再做牵拉试验，直至眼球运动恢复正常。然后用咬骨钳取出碎骨，清理骨折区根据情况选用不同大小和厚薄的骨瓣或无机置入物重建眶底。


爆裂性眼眶骨折 治疗： 为防止置入物脱出可在其前端做一舌状瓣插在眶底缺损部前缘下方，最后缝合骨膜。修复眶底所用的植入物有自体髂骨、肋骨鼻中隔软骨、耳屏软骨和人工合成材料，如聚乙烯、甲基丙烯酸甲脂硅橡胶、聚四氟乙烯、羟基磷灰石等，也有用不锈钢钽和合金者(6)对限制性斜视和复视的手术治疗：重点为受累眼外肌的后退，以减轻限制性牵拉的作用；必要时做对侧眼配偶肌的减弱，以缩小复视范围。手术目的为消除正前方和下方视野不可克服的复视，消除功能视野内的代偿头位。


水痘性角膜炎 概述： 水痘是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus，VZV)引起的小儿急性传染病，其特征是在皮肤和黏膜上分批出现丘疹，迅速变成疱疹并结痂。发疹期或发疹后期部分患儿可出现不同程度的角膜损害，称为水痘性角膜炎(varicellakeratitis)。流行病学： 为小儿急性传染病目前缺乏详尽的流行病学资料病因： 水痘-带状疱疹病毒是一种DNA病毒，属疱疹病毒科，水痘和带状疱疹是同一种病毒引起的两种疾病。水痘患者多为儿童，为初发感染，带状疱疹则多为成人，机体免疫力低下的患者为潜伏感染。病毒的基本结构与疱疹病毒科其他病毒结构相同，本病毒只有1个血清型。发病机制： 是下列某一种因素或共同作用的结果：病毒对角膜的直接侵犯。宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应由于角膜知觉减退，眼睑异常及角膜表面泪液膜改变，发生继发性改变。


水痘性角膜炎 临床表现： 水痘引起的角膜病变一般比较轻微，预后较好。主要表现为弥漫性角膜基质水肿、盘状角膜基质炎和树枝状角膜炎角膜基质水肿  多于水痘发病后4～5天出现，表现为角膜基质弥漫性轻度或中度水肿，伴有后弹力膜皱褶及少量房水细胞，可引起暂时性视力下降本症为一过性体征，1周左右自然消失，不遗留角膜混浊和新生血管生长角膜基质炎  多发生在感染水痘之后1～3个月，单眼发病，因早期角膜体征轻微且全身表现较突出，故往往为家长所忽略。较年长儿童可主诉眼疼，视物模糊。检查可见角膜中央呈盘状混浊混浊区角膜增厚，伴后弹力膜皱褶。角膜后壁KP及房水细胞也较常见。其表现与HSV性盘状角膜炎极为相似二者仅从临床表现很难加以鉴别。水痘性盘状角膜炎往往合并有树枝状角膜炎，且常常是先有盘状角膜炎后有树枝状角膜炎。而HSV性盘状角膜炎，往往先有树枝状角膜炎，后才发生盘状角膜炎。因此考虑前者是VZV感染角膜后，引起的角膜基质的免疫反应假树枝状角膜炎多发生于感染水痘后3～4个月。临床上此种水痘感染史往往为家长忽略。水痘性树枝状角膜炎的临床表现和单孢病毒性角膜炎(HSK)相似。并发症： 可伴发皮肤及黏膜水痘，其他脏器也可以波及。


水痘性角膜炎 诊断： 病史  发病前1～8个月有感染水痘的病史，尤其是儿童患者。角膜病变  水痘发病后4～5天出现的一过性角膜水肿发病1～3个月出现的盘状角膜基质炎以及晚期所出现的假性树枝状角膜炎等所呈现的特征性角膜病变。假树枝状角膜炎多发生于感染水痘后3～4个月临床上此种水痘感染史往往为家长忽略水痘性树枝状角膜炎的临床表现和单孢病毒性角膜炎(HSK)相似，其主要鉴别点为：水痘性树枝状角膜炎多发生于儿童或婴幼儿，发病前3～4个月多有水痘感染史而HSV性树枝状角膜炎可发生于任何年龄多有感冒发烧史。治疗： 本病有自愈倾向，对于弥漫性角膜水肿及盘状角膜基质炎，局部滴糖皮质激素眼液可加速消退。对树枝状角膜炎，用机械刮除病灶的方法可使病变很快痊愈抗病毒药物，如碘苷(IDU)、阿糖腺苷(Ara-A)、三氟胸苷(F-3TdR)等，局部应用也有一定疗效预后： 及早发现并及时治疗可以改善预后。注意小儿防护


蛔虫病 描述 蛔虫病(ascariasis)是由蚓蛔线虫寄生于人体小肠或其他器官所引起的常见疾病。本病患者以儿童居多。临床多数无明显自觉症状。


蛔虫病 病原学 形态蛔虫成虫为长圆柱形，形似蚯蚓。体形向头尾两端逐渐变细，尾部钝圆锥形，虫体呈乳脂色或淡红色，两侧缘有明显的白色侧线。(1)雄虫：长15～31cm，最宽处直径2～4mm。(2)雌虫：长20～35cm，直径3～6mm。有的可长49cm。(3)虫卵：分受精卵和未受精卵两种。受精卵为宽卵圆形，长径45～75um，横径35～50um。未受精卵较狭长，长椭圆形，少数外形不整齐，直径88～94um，横径39～44um。生活史蛔虫不需要中间宿主。其生活史包括虫卵在外界发育，幼虫在宿主体内移行和发育，及成虫在小肠内寄生。虫卵随粪便排出，未受精卵不能发育，受精卵在潮湿、荫蔽、氧气充足和温度适宜(20～30C°)的外界环境中，卵细胞发育为类杆状幼虫，即第1期幼虫，再经1周，卵内幼虫第1次蜕皮，成为第2期幼虫。这种虫卵对宿主具有感染性，称为感染期虫卵。[1]感染期虫卵被正常宿主（人）经口吞食，进人小肠。小肠的环境具有促使卵中幼虫孵化的条件，幼虫从卵壳的—端孵出。孵出的幼虫侵人小肠粘膜和粘膜下层。尔后，侵入小静脉，达门静脉系统到肝，经右心到肺，穿过肺泡的毛细血管进人肺泡。幼虫也可侵入肠壁淋巴管，经胸导管人静脉而达肺部。


蛔虫病 病原学 在肺内，幼虫进行第2次（约感染后第5天）及第3次蜕皮（约在感染后第10天），成为第4期幼虫。然后，幼虫沿支气管、气管移行到咽部，被吞入食管，经胃到小肠。在小肠，幼虫进行第4次蜕皮(约感染后21～29d)，转为童虫，再经数周，发育为成虫。自感染到雌虫开始产卵约需60～75d，成虫在人体内存活时间通常为1年左右[2]。


蛔虫病 流行病学 蛔虫感染在世界各地最为常见，全世界约有1/4的人口感染蛔虫，主要在温带及热带，经济不发达,温暖潮湿及卫生条件差的国家或地区流行更为广泛。我国各省区均有蝴虫流行。农村人口的感染率高于城市，儿童高于成人。1、传染源  蛔虫病人粪内含有受精卵者，是人群中蛔虫感染的传染源。2、传播途径  在流行地区，用人粪作肥料和随地大便是蛔虫卵污染土壤和地面的主要方式。蛔虫卵在外界发育为感染期虫卵后，可以通过多种途径使人感染。人因接触外界污染的泥土，如农田、庭院地面等，经口吞入附在手指上的蛔虫卵而感染。或者食用带有蛔虫卵的甘薯、胡萝卜、腌菜等食物而发生大批人群感染。3、人群易感性  人对蛔虫普遍易感。人群的蛔虫感染率，在地区分布上，农村髙于城市。在年龄分布上，儿童高于成人，尤以学龄期和学龄前期儿童感染率最髙。随着年龄的增长，多次感染产生免疫力，是成人感染率降低的原因之一。男女无显著差别。4、流行特征(1)地区性  蛔虫病在地区分布上，农村髙于城市，这是与当地粪便污染地面和卫生水平低等因素有关。在蝈虫普遍感染的地区，是与该地区经济条件、生产方式、生活水平以及文化水平和卫生习惯等社会因素有密切关系。


蛔虫病 流行病学 因此，发展经济、提髙文化水平和养成良好的卫生习惯，可使蝈虫感染率降低。(2)季节性:人群感染蝈虫的季节与当地气候、生产和生活活动有关。在温带地区，冬季蛔虫卵停止发育，春季气温回升到13C以上，虫卵开始继续发育,秋季，随着气温下降，蛔虫卵发育期延长，乃至滞育。一般认为,感染期虫卵的出现率以7、8月为最高。发病机制 蛔虫感染的致病作用由蛔虫幼虫和成虫引起。蛔虫幼虫在经过时由于其代谢产物或幼虫本身死亡均可导致炎症反应。蛔虫幼虫损伤肺微血管可引起出血与细胞浸润，后者以嗜酸性粒细胞和中性粒细胞为主。


蛔虫病 病理改变 蛔虫感染引起的病理变化主要由成虫引起。蛔虫成虫寄生在小肠内，以空肠与回肠上段为主。成虫的致病作用主要包括：1、损伤肠粘膜蛔虫唇齿的机械性作用和代谢产物的化学刺激，能损伤肠粘膜井引起炎症性病变；蛔虫在小肠内寄生可损伤肠粘膜，主要为空肠粘膜。2、掠夺营养，引起营养不良蝈虫以人体肠腔内半消化物为食，加上肠粘膜损伤所致的消化和吸收障碍，引起营养不良，尤其是影响儿童对蛋白质、脂肪、碳水化合物及维生素的吸收，出现营养不良表现。3、蛔虫成虫的毒性作用蛔虫可使机体出现变态反应，如荨麻疹、发热、哮喘、结膜炎、血管神经性水肿、皮肤瘙痒、腹痛、腹泻等，甚至内脏器官变性。4、并发症  蛔虫有钻孔习性，常引起异位性损害。发肠穿孔（图34-5)肠坏死、肠套叠、肠扭转等。成虫可钻人胆总管，引起胆道蛔虫症。


蛔虫病 临床表现 1、幼虫移行期  少量幼虫在肺部移行时，可无任何临床表现。但短期内生吃了含大量感染期蛔虫卵的蔬菜和其他被污染食物的患者，常可引起蛔虫性肺炎、哮喘和嗜酸性粒细胞增多症[3]。此症潜伏期一般为7～9d，临床上出现全身和肺部症状。2、成虫引起的症状大多数病例无任何症状。患者以腹痛最常见，位于脐周，呈不定时反复发作，不伴有腹肌紧张与压痛。常有食欲减退与恶心、消化不良，烦躁不安、荨麻疹等，时而腹泻或便秘，常突然发生脐周阵发性疼痛，按之无压痛。亦可有腹泻、便秘等。儿童患者有时可引起神经症状，如惊厥、夜惊、磨牙、异食癖等。并发症 临床上常见的并发症是胆道蛔虫病、肠梗阻、胆管炎、胆囊炎、胆结石症、胰腺炎、肝脓肿、阑尾炎、肠穿孔和腹膜炎等。


蛔虫病 疾病诊断 1、蚴移行期的诊断幼虫移行期的诊断比较困难，在流行区如发现暴发性哮喘而又难以确定其他原因者，应考虑蝈虫感染的可能性，疑为肺蝈虫症或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者，通过询问病史、临床检查、血中嗜酸性粒细胞检查、X线检查等进行诊断。痰液中查到蛔虫幼虫可确诊。2、成虫期的诊断成虫寄生的患者诊断不难，只要粪检发现虫卵或吐虫，排虫史，便可诊断。如有合并症，应根据相应症状、体征和有关检查结果而判定。实验室诊断 (1)粪便检查：在感染者粪便中检出虫卵，即可确诊。由于雌蛔虫产卵量大，采用直接涂片法，一张涂片的检出率为80%左右，査3张可达95%。(2)B超检查胆道缅虫病者腹部B超检查有时可发现蛔虫位于扩张的胆总管腔内，并在内活动，但阳性率不高。疾病治疗 1、驱虫治疗  苯咪唑类药：阿苯达唑（albendazole)，剂量为400mg，一次顿服。可于驱蛔虫后10d重复给药1次。2、胆道蛔虫病的治疗胆道蛔虫病如病情允许先采用中西医结合疗法，包括解痉止痛、驱虫或内镜取虫以及预防和控制感染。必要时外科手术取虫。


蛔虫病 疾病预防 1.驱虫  驱除人肠内蝴虫包括病人和带虫者是控制传染源的重要措施。2.管理粪便管理粪便，使粪便无害化，建筑卫生厕所等。3.宣传教育宣传蛔虫病的危害性和防治知识。注意个人卫生，饭前便后洗手，不随地大小便，不饮生水，防止食入蛔虫卵，减少感染机会。


恶性高血压视网膜病变 描述 恶性高血压性视网膜病变是指，血压于短期内突然急剧升高，引起视网膜及脉络膜血管代偿失调，眼底出现动脉显著狭窄、出血、渗出，视盘及其周围视网膜水肿。发病原因 病理情况下，肾脏分泌大量肾素，作用于肾素底物形成大量血管紧张素，使全身小动脉过度收缩，醛固酮分泌增加，钠与水潴留，形成高血压。肾小动脉过度收缩加重肾脏缺血，则形成恶性循环，使血压持续更升高，出现恶性高血压。引起视网膜及脉络膜血管代偿失调。发病机制 急进性高血压发生时，脉络膜血管比视网膜血管更容易受累，导致视网膜色素上皮与脉络膜改变。由于视网膜内屏障的失代偿，视网膜水肿与微囊样形成。还有视网膜出血、棉絮斑及视网膜毛细血管无灌注。病理生理 视网膜及脉络膜小动脉纤维化坏死，动脉显著狭窄，视网膜出血、渗出，视盘及其周围视网膜水肿。


恶性高血压视网膜病变 疾病症状 常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征，如Cushing综合征可伴有面颈及胸腹肥胖，皮肤细薄致颜面紫红，腹部出现紫色条纹，糖尿，骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。患者早期无自觉症状，直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。


恶性高血压视网膜病变 诊断鉴别 检查诊断眼底检查可见视盘水肿和视网膜水肿，称为高血压性视神经视网膜病变。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个视盘，以至其周围视网膜发生水肿。视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，生理盲点扩大。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，颅压增高所致，但不少患者颅内压在正常范围，故二者并非因果关系。由于血压急剧升高，视网膜血管屏障受损，致血液有形成分渗出，使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层，呈线状或火焰状，可很小;也可很大而排列成一簇放射状，提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于黄斑区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出，称为Elschnig斑。


恶性高血压视网膜病变 诊断鉴别 荧光血管造影检查可见视盘毛细血管扩张迂曲，并有微血管瘤形成，晚期有荧光素渗漏。视网膜毛细血管有大量荧光素渗漏。相当于棉絮状斑区域的毛细血管闭塞，形成小的无灌注区，其周围的毛细血管扩张，有微血管瘤形成，并有荧光素渗漏。相当于Elschnig斑处脉络膜毛细血管呈现低灌注或无灌注，晚期有荧光素渗漏。动脉细窄，静脉充盈迂曲。疾病鉴别糖尿病视网膜病变等。疾病治疗 手术治疗针对原发病的治疗。因嗜铬细胞瘤引起的恶性高血压，应尽快手术治疗，手术成功后，高血压和眼底病都可以恢复。若视神经已经萎缩，即使高血压得到治疗，视力也无好转。其它疗法降低血压，针对全身情况的治疗。眼部可应用促进视网膜出血、渗出、水肿吸收的药物。疾病预后 眼底改变愈严重，预后越差。预防方法 注意控制血压。


静脉血栓 描述 静脉血栓（venous thrombosis）是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。


静脉血栓 病因 下肢深静脉血栓病因|静脉血栓病因|下肢静脉血栓病因静脉血栓形成的三大病因：血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤。下肢深静脉血栓形成发病病因统计　　发病原因病例数产后术后外伤感染输液肿瘤卧床劳累血管病心脏病寒冷其他不明报告64604425161566612330364051483112421821314133101129516363147791325676524104337120402738117351185873952231608624101982593461344392092682912489721423647963635421239382012326335151319319731142619151568799496北京上海河南上海武汉山东武汉锦州山东天津河北山东山东宁夏河南一、导致血流瘀滞状态的病因有：久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因而下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。


静脉血栓 病因 手术是导致下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有密切关系，手术中由于长时间的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，肌肉松弛，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时间卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成创造了条件。妇女产后也是导致下肢深静脉血栓形成的常见诱发因素，早在明代王肯堂著《证治准绳》即指出妇女产后“腰间肿两腿尤甚，此瘀血滞于经络…”.除以上原因外，由于人体在解剖和生理上的特殊性，所以解剖原因也可是血流减慢。如左髂静脉在解剖上受右髂动脉骑跨，其远侧的静脉血回流相对的较右侧缓慢。深静脉血栓形成经常发生于手术后、骨折、产后等，其中血流缓慢时一个重要因素，临床上所见的患者亦大部分发生在左下肢。除此，静脉的瓣膜袋、腓肠肌静脉窦，也是造成血流缓慢的因素。二、导致血液高凝状态的病因通常，如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠及产后等，可是血小板增高，粘附性增强。专家指出，术后数日内血液中血小板较正常高2-3倍。


静脉血栓 病因 血小板对胶原纤维有很强的亲和力，当静脉内膜损伤后，血小板迅速聚集粘附与损伤部位，同时释放出凝血因子，这些凝血因子参与血液循环，血液成分改变，使血液呈高凝状态，而为血栓形成创造了条件。另外，血小板增高，在血小板内合成的血栓素也增高，血栓素具有强烈的促血小板聚集和收缩血管的作用。从而不能消除血栓速的生物效应，最终形成血栓。此外，创伤及大面积烧伤，由于严重的失血，脱水，造成血液浓缩，血细胞增多也可增加血液的凝固度。长期服用避孕药，亦可使血液中凝固因子增加和抗凝血酶Ⅲ活性降低，而诱发血栓形成。国外报告妇女口服避孕药发生静脉血栓形成比正常人多5倍。各种恶性肿瘤，在崩解产物中含有组织凝血因子，也可导致血液呈高凝状。据报道，肿瘤手术后并发下肢神静脉血栓形成率高达40.9%。三、导致静脉壁损伤的病因当静脉壁受到任何因素（常见的有机械性损伤、感染性及化学性损伤等）损伤时，都会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原裸露，血小板发生聚集，并释放许多生物活性物质，这些物质又可加重血小板的聚集，有利于形成血栓。总之，当静脉壁损伤后所发生的各种改变，都可引起局部血小板粘附、聚集，纤维蛋白及血细胞沉积，最终形成血栓。


静脉血栓 病因 1.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤骨折碎片刺伤及其他锐器伤等机械性损伤，均可诱发静脉血栓形成。如股骨干骨折损伤股静脉，股骨颈骨骨折损伤股总静脉，骨盆骨折损伤髂总静脉等，均可并发下肢深静脉血栓形成。施行直接涉及静脉的手术，如深静脉瓣膜修复术、静脉转流术和静脉段移植术等常可并发静脉血栓形成。反复穿刺静脉或于静脉内留置输液导管，亦可并发静脉血栓形成。据有关报道120例，因静脉或静脉内膜受损者4例，分别为静脉穿刺、大隐静脉切开术、大隐静脉剥脱术和腘静脉铁皮伤。因血管术后发病者43例。妊娠期子宫体逐渐增大，对髂静脉产生压迫；骨盆、髋关节及股骨上端的手术，也可间接或直接地损伤股髂静脉，而诱发静脉血栓形成。2.化学损伤静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素（如四环素、红霉素）、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。3.感染性损伤细菌血行感染也可诱发静脉血栓形成。如分娩前后盆腔充血、感染和子宫内膜炎及其他感染均可导致静脉血栓形成。4.其他病因如年龄肥胖及抗火化蛋白C等。下肢深静脉血栓形成的患者多为中年以上，老年人的发病率特别高，而儿童则几乎不发生本病。


静脉血栓 病因 老年人血液高凝可能是生理性的，多患血液易凝的多种疾病，如恶性肿瘤、心血管疾病、脑血管疾病等，这都是静脉血栓形成的重要因素。其次老年人的静脉逐渐老化，也是下肢深静脉血栓形成的原因。还有报道，一种由抗凝因子缺陷，导致的蛋白C抗凝途径中抗活化蛋白C现象，是引起静脉血栓形成的主要原因。本病可能与遗传因素有关。静脉血栓治疗不当可以形成什么后遗症？ 专家严重警告患者朋友，如不及时治疗，会出现活动后患肢肿胀及疼痛加重，部分血管成条索状曲张及斑片硬块，形成淤积性皮炎，重者局部溃疡，形成“臁疮腿”，若血栓脱落则易造成肺栓塞，危及生命。


静脉血栓 诊断标准 根据1995年中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会制订的标准如下。1.急性期：(1)发病急骤，患肢胀痛或剧痛，股三角区或小腿有明显压痛。(2)患肢广泛性肿胀。(3)患肢皮肤呈暗红色，温度升高。(4)患肢广泛性浅静脉怒张。(5)Homans征、Neuhof征阳性。2.超声多普勒、静脉血流图和静脉造影等可以确诊。静脉造影：静脉充盈缺损，全下肢(或节段)深静脉阻塞或狭窄;静脉再通，呈扩张状，管壁毛糙，管腔不规则狭窄，瓣膜阴影消失，侧支循环形成，呈扩张扭曲状。3.排除急性动脉栓塞，急性淋巴管炎、丹毒，原发性盆腔肿瘤，小腿损伤性血肿，小腿纤维组织等疾病。4.慢性期(深静脉血栓形成后综合征)：慢性期具有下肢静脉回流障碍和后期静脉血液逆流，浅静脉怒张和曲张，活动后肢体凹陷性肿胀、胀痛，出现营养障碍改变;皮肤色素沉着，淤血性皮炎，淤血性溃疡等。协助检查：1.B超：2.多普勒超声：3.阻抗体积描记(IPG)：4.静脉造影：5.CT检查：


静脉血栓 静脉血栓治疗误区 一般医院认为静脉血栓24小时以内可以积极溶栓治疗，超过24小时抗凝溶栓治疗已经没有意义，多建议患者口服华法林、外用弹力袜保守治疗，但是往往耽误治疗留下后遗症，而且静脉血栓只要规范用药治疗完全可以治愈。静脉血栓日常保健 1、密切观察患肢周径及颜色的变化：如患肢周径不断增加，说明静脉回流受阻;颜色加深，温度升高说明出现感染，应及时通知医生，积极处置。2、抬高患肢：.卧床休息，患肢抬高略超过心脏水平，促进血液回流，减轻浅静脉内压力，使疼痛减轻。急性期嘱患者卧床休息并抬高患肢30°，以利静脉回流，减轻水肿。3、避免碰撞伤肢：在护理过程中嘱患者注意安全，严防再次碰撞伤。.刷牙用软毛牙刷，可用电动刮胡刀刮胡子。4、加强静脉血管的保护：急性期患者需大量静注扩血管、抗凝及溶栓药物，发热患者需输注抗生素。为保护静脉血管，每日热敷穿刺处2次，预防浅静脉炎的发生。5、下肢静脉血栓形成最严重的并发症为肺栓塞。临床护理时若发现患者有咳嗽、胸闷、胸痛、口唇紫绀、咯痰带血等应引起高度重视。除严密观察病人病情变化外，还应及时将情况通知医生。


静脉血栓 静脉血栓日常饮食 1、给予高维生素、高蛋白、高热量、低脂饮食，忌食辛甘肥厚之品，以免增加血液粘稠度，加重病情；2、为病人提供流质或半流质清淡饮食，防止过硬、过咸、以及辛辣刺激性食物，以免损伤和刺激口腔粘膜；3、人睡前避免喝咖啡、浓茶等刺激性饮料，宜喝热牛奶或听轻音乐，使大脑放松，促进睡眠。静脉血栓栓塞症的预防和保健静脉血栓栓塞症（VTE）是一种严重的威胁生命的疾病。临床包括深静脉血栓和肺血栓栓塞症。肺血栓栓塞症系指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,即通常所称肺栓塞。二者是同一疾病病程的两个不同阶段。在美国等西方国家，VTE的发病率在心血管疾病中居第3位。有数据显示，10%的医院死亡是由VTE导致的。在欧州，每年有超过50万人死于VTE，这个数量超过了AIDS、前列腺癌、乳腺癌和高速公路意外事故导致死亡人数的总和。在第19届长城国际心脏病学会议上，胡大一教授称，VTE不仅在西方国家多见，而且在中国及亚洲国家也很常见。相当数量的VTE高危患者由于没有采取恰当的预防措施，在出院后发展成为VTE，严重时发生猝死。在第一次患VTE的患者中，50-75%存在明确的危险因素。


静脉血栓 静脉血栓日常饮食 VTE的危险因素包括：手术、创伤、卧床、肿瘤治疗(激素、化疗或放疗)、高龄、心脏或呼吸衰竭、肾病综合征、肥胖、吸烟、静脉曲张、遗传性或获得性血栓形成倾向等，这些危险因素通常合并存在。但是，“事实上，VTE是可预防的。”经过预防，其发病率会大大降低。常见的预防措施，比如：在骨科,胸科大手术前常规给予小剂量抗凝药物；大手术术后患者及时翻身拍背，按摩下肢，小手术患者应当及早下床活动，如遇到突发的单侧肢体肿胀应当及时到医院就诊等等。事实上向群众以及基层医务人员普及血栓病的相关知识也是至关重要的。静脉血栓的饮食选择1给予高维生素（芹菜、韭菜、粗粮、豆类）、高蛋白（肉类、鱼类、乳制品类）、高热量（牛奶、蛋糕、鸡蛋、甜食）、低脂（禁用肥肉、蛋黄、脑）饮食，忌食辛甘肥腻之品，以免增加血液粘稠度，加重病情。2.为病人提供流质或半流质清淡饮食，防止过硬，过咸以及辛辣刺激性食物，以免损伤和刺激口腔粘膜。3.入睡前避免喝咖啡、浓茶等刺激性饮料，


静脉血栓 静脉血栓容易与哪些症状混淆 1.询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史，有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性质，有无发热、患肢肿痛等。2.局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。3.诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环)。4.静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理盐水溶液)测量静脉压，正常压力一般为12.7kPa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一般可降至5.9kPa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。


静脉血栓 静脉血栓容易与哪些症状混淆 主干静脉有血栓形成和堵塞者，无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。静脉血栓的症状


咸哮咳 介绍 咸哮咳病名。进食咸味过度引起的哮嗽。《不居集》卷十五：“咸哮咳，因食咸物所伤，以致哮嗽不止。用白面二钱，砂糖二钱，通搜和，用糖饼灰汁捻作饼子，放在炉内煠热，划出加轻粉四分，另炒熟，将饼切作四片，掺轻粉在内，令患人吃尽，吐出病根即愈。”参见咳嗽条。“咸哮咳”又称为“盐哮”、“食咸哮嗽”，是临床上一种比较常见的疾病，多见于小儿，是由于食用咸物过多引起的。而且吃咸多了会引发咳嗽，也似乎成了大家的共识。现在一些五六十岁的哮喘患者，常有这样的经历：上世纪六十年代时，家中乏粮，自己年幼无知，饿了便偷食家中的咸鱼，从而引发咳嗽，以后每遇风寒即加剧，病情迁延，越犯越重而形成哮喘。《本草纲目》也说“喘嗽者，盐为大忌”。


咸哮咳 治疗 “咸哮咳”的特点：咽痒咳嗽，咳少量白色黏稠痰，声音多高亢或呈犬吠样咳嗽。治疗上宜生津化痰，可用桑叶10g，芦根（鲜者50g）30g，桔梗10g治疗。对肺气虚的患者，可加黄芪15g，太子参15g。肺阴虚有伏火的患者，可加知母15g，地骨皮15g。本病中医古籍中记载颇多，见于《医宗必读·咳嗽》、《类证治裁·哮症论治》等。《医碥》卷二：“食味酸咸太过，幼时多食盐醋，往往成此疾，俗谓之盐哮。渗透气管，痰入结聚，一遇风寒，气郁痰壅即发。”《不居集》卷十五：“咸哮咳，因食咸物所伤，以致哮嗽不止。用白面二钱，砂糖二钱，通搜和，用糖饼灰汁捻作饼子，放在炉内煠热，划出加轻粉四分，另炒熟，将饼切作四片，掺轻粉在内，令患人吃尽，吐出病根即愈。”《原病集》治盐哮喉中痰声不绝，以人参芦煎汤，饮之探吐。《本经逢原》亦云：“盐哮用参芦涌吐最妙。”人参芦涌吐治疗“咸哮咳”，可能起到的是恶心性祛痰药的作用，使痰液吐出或咳出。另外，本病的痰中可能含有较高的钠盐等成分，通过涌吐的方法可以排出减少一些，从而有利于病情的改善。[1]


闭经溢乳综合征 描述 闭经溢乳综合征是指非产褥期妇女或产妇在停止哺乳一年后持续性的乳汁分泌并伴有闭经的病症，是生殖内分泌的常见病之一，患者多因闭经，溢乳和不孕就诊。历史 1855年Chiari首先报道产后持续溢乳闭经，1882年Frommel进一步描述了上述综合征的症状和体征，1953年ArgonzDelCastello又报道了与妊娠无关的溢乳闭经，1954年Forbes发现了闭经溢乳伴有垂体肿瘤，过去曾将此三种情况分别称之为Chiari-Frommel综合征，ArgonzdelCastello综合征和Forbes-Albright综合征。但1970年分离和纯化了催乳素（PRL）并发展了敏感和特异的放射免疫分析法后，发现大多数闭经溢乳综合征患者有高泌乳素血症，其发生率可高达95%或以上，认为上述综合征很可能是垂体分泌PRL的细胞从增生发展到肿瘤不同阶段的表现，因此，统称为闭经溢乳综合征。


闭经溢乳综合征 病因 催乳素的理化PRL为单链多肽，由198个氨基酸组成，分子量为22000D。由腺垂体后侧翼的泌乳细胞分泌。PRL与生长激素（GH）为同源激素（属生长泌乳素族），结构类似，都有泌乳作用，但在人类，只有PRL与泌乳有特异的关系。在妊娠和产褥期也只有泌乳细胞的数量明显增加。垂体分泌PRL的泌乳细胞与分泌生长激素的细胞可通过染色明显分开。虽然泌乳细胞占垂体细胞的40%～50%，但PRL的含量却仅为GH的1%，因此，人类PRL的提纯相当困难。PRL的基因定位在第6对染色体短臂上，受转录因子Pit-1的调节。在血中以游离方式存在，半衰期20min，被肝脏和肾脏代谢清除。PRL的受体广泛分布在机体的多种器官组织内，受体基因定位于5P13-14，受体的数目和亲和力一方面受PRL水平的上下调节，这有利于靶细胞不受PRL浓度剧烈波动的影响，保持受体功能活动的相对稳定。另一方面也受其他激素的调节，雌二醇，GH上调PRL的受体，GnRH，T4，HCG，糖皮质激素等下调PRL受体，这有利于机体内分泌功能的相互协调。PRL的异质性像其他糖蛋白激素FSH、LH一样，PRL也是由很多不同的生物活性和免疫活性的分子组成。


闭经溢乳综合征 病因 用生物和免疫方法同时测定PRL的结果有差异，起初发现它们的分子大小不同，进一步化学研究表明，它们的结构也不同，包括糖基化和磷酸化程度和电荷的变化。但非糖化单聚体的PRL是有活性的激素，也是循环中主要的PRL分子，占分泌激素的80%，它们的生物活性、免疫活性和与受体的亲和力均最高；而大分子的PRL是糖基化的二聚体，生物活性很小，与主要形式的PRL抗体并不发生交叉反应；多聚体（大大分子）的PRL可能是糖化的PRL分子彼此结合或与免疫球蛋白的结合，它们的生物活性很低，可能与受体的亲和力低。糖基化降低了PRL的生物活性，但并未相应地降低它的免疫活性。因此，任何时候PRL的生物活性（溢乳）和免疫活性（免疫分析）都是结构不同的一组PRL分子综合作用的体现，免疫分析的结果并不总能反映PRL的生物活性。故而，部分高泌乳素血症患者可没有闭经溢乳，而相反部分闭经溢乳患者却PRL正常。PRL的生理作用PRL促进乳腺的生长发育，乳汁的合成和泌乳。


闭经溢乳综合征 病因 此外，PRL可直接影响黄体功能，维持黄体细胞膜的完整性及膜上LH受体的数量，参与调节黄体合成孕酮（P）的过程，包括促进脂蛋白与膜上受体形成脂蛋白受体复合物进入细胞，经溶酶体降解后释放出胆固醇，为孕酮生成提供底物，降低孕酮的分解，因此，适当的PRL是维持黄体功能所必需，PRL升高可使基础体温的高温相缩短，孕酮的合成降低，部分不孕症的黄体功能不全（LPD）和P水平低就可能与PRL升高有关，同样，PRL过低也会抑制P的合成。体外的实验也表明，孕酮的合成取决于PRL的浓度。但高PRL血症并不影响雌激素（E）的合成。PRL刺激肾上腺DHEA-S的合成，雄烯二酮上升，性激素结合球蛋白（SHBG）结合能力降低。PRL分泌的调节垂体分泌PRL主要受下丘脑多巴胺的抑制控制，多巴胺可直接作用于垂体的泌乳细胞干扰PRL的转录。垂体有高亲和力的多巴胺受体。血中PRL升高可刺激多巴胺的分泌，提示下丘脑多巴胺和垂体PRL之间存在短反馈调节机制。而多巴胺除受PRL水平的调节外，也可通过负反馈抑制酪氨酸转变成多巴胺而控制自身的分泌。其他抑制PRL的因素有γ-氨基丁酸（GABA）和组胺，后者通过组胺H2受体的中介而发挥作用。


闭经溢乳综合征 病因 目前尚未发现PRL释放因子（PRF），但促甲状腺素释放激素（TRH），5-羟色胺，血管肠肽和肠促胰酶肽，类雅片肽，P物质（substanceP），neurotensin，生长激素释放激素，促性腺激素释放激素，催产素，加压素，galanin能刺激PRL释放，但它们的生理作用尚不清楚。影响PRL分泌的生理因素：青春期前PRL较低，为2～12ng/ml，青春期由于E升高PRL也随之上升，生育年龄PRL最高，为20～30ng/ml，更年期下降，绝经期水平低而稳定。在月经周期中，PRL水平一般无明显波动，有人认为卵泡期略有增高，黄体期高于卵泡期，但差别无显著意义。PRL有与睡眠有关的24h节律，睡眠后不久开始上升，2～3h即可达24h平均值的180%，醒后2h反回基线，最低水平在上午8时至中午，因此测定PRL应在此时采血。妊娠7周PRL开始上升，直至足月，可20～30倍于黄体期水平。妊娠时PRL明显上升是由于E的作用，E2由早孕时的2ng/ml上升到晚孕时的40ng/ml，使PRL由20ng/ml上升到晚孕时的200ng/ml。若不哺乳，产后3～6周PRL降至基线水平；若哺乳，产后PRL水平可维持4～6个月。


闭经溢乳综合征 病因 PRL的分泌还受环境的影响，应激可刺激PRL的分泌，如在全麻下大手术，紧张、锻炼可致PRL升高，但机制不明。触摸乳房和乳头可刺激PRL上升，吸允乳头可反射性的引起PRL升高，哺乳20～30min后PRL明显上升，证实存在外周神经内分泌反射，但大多数妇女触摸乳房和盆腔检查并不引起PRL的变化。某些妇女性交时PRL上升，机制不清。午餐高蛋白高脂饮食可使PRL升高。提示了胃肠激素与下丘脑垂体系统可能存在联系。有人发现高原地区妇女PRL水平明显低于海平面的居民，高PRL血症患者中溢乳和月经异常的发生率也较海平面的居民低。雌激素促进垂体分泌和释放PRL，其机制可能通过下丘脑抑制PIF的作用或直接刺激垂体PRL细胞分泌PRL，雌激素可促进泌乳细胞的有丝分裂，使细胞增生肥大，妊娠时由于雌激素的刺激垂体可增大一倍。但大剂量雌激素反而阻止PRL充分发挥作用，可能是通过阻止PRL与其受体结合，因此，妊娠时虽然雌激素水平高但并无溢乳，临床上可用大剂量雌激素退奶。甲状腺素可能直接作用于垂体前叶降低TRH对PRL的释放作用。肾上腺皮质激素可抑制PRL的分泌并降低TRH对PRL的释放反应。


闭经溢乳综合征 病因 影响PRL分泌的药物：1．使PRL上升的药物有镇静剂，主要有酚噻嗪类，将近100种吩噻嗪类衍生物具有间接的催乳作用。此外还有许多吩噻嗪样的化合物、利血平的衍生物、安非他命和其他药物如鸦片类、α甲基多巴均通过抑制下丘脑而引起溢乳。这些药物的共同化学特点是有芳香环和极性取代基，空间结构类似雌激素。因此，这些药物以类似雌激素的方式抑制PIF或直接作用于垂体。雌激素与吩噻嗪衍生物能与正中隆起的同一个受体结合，治疗量的吩噻嗪即可引起PRL升高，但不超过100ng/ml，其中30%～50%有溢乳，但停药后3～6个月内可停止。其他如利眠宁和安定长期使用可致高PRL血症，作用机制是消耗下丘脑儿茶酚胺，阻断儿茶酚胺结合部位。其他三环类抗抑郁药阻止儿茶酚胺的再摄入。心得安、酚妥拉明、氟哌丁苯阻止下丘脑儿茶酚胺受体。抗高血压药如利血平的作用机制是耗竭儿茶酚胺。胍乙啶防止下丘脑再吸收和储存多巴胺。甲基多巴作为假神经递质阻止酪氨酸转变成多巴再阻碍多巴转化为多巴胺，能取消多巴胺的储存。西米替丁是组胺的阻滞剂。2．溴隐亭类药物和阿扑吗啡如左旋多巴、多巴胺、溴隐亭可直接作用于垂体分泌PRL的细胞，抑制PRL的分泌。


闭经溢乳综合征 病因 左旋多巴穿过血脑屏障变成多巴胺。溴隐亭是半合成的麦角生物碱，直接作用于垂体泌乳细胞。3．使用含雌激素的口服避孕药的妇女中，40%～50%血中的PRL由20ng/ml上升到40ng/ml。尽管PRL上升，由于E阻止了PRL在乳腺受体部位的结合，大多数妇女并不溢乳。目前使用的含小剂量E的避孕药则很少发生溢乳，前瞻性研究126名妇女，PRL水平虽比对照组升高22%，但不超过正常范围。尽管如此，用口服避孕药而溢乳的患者，如停止用药一个月后溢乳仍存在，应测血中PRL，如大于50ng/ml，应全面检查。部分使用口服避孕药而闭经溢乳的妇女有垂体微腺瘤，但研究证实，发生率并不高于对照。影响PRL分泌的病理因素：任何原因引起的多巴胺产生、分泌和运输障碍都可引起高泌乳素血症。下丘脑疾病如原发或转移性肿瘤、梗死等抑制了下丘脑多巴胺的生成，或下丘脑和垂体病变压迫门脉系统阻止了多巴胺的运输都可引起高PRL血症。肝硬化患者雄激素转变成雌激素（E）增多，直接刺激泌乳细胞分泌PRL。（一）甲状腺功能低下溢乳和高PRL血症中，3%~5%是由于原发甲状腺功能低下。


闭经溢乳综合征 病因 这是由于T4水平降低对下丘脑的负反馈抑制减弱而使TRH升高，刺激垂体的促甲状腺细胞和泌乳细胞分泌TSH和PRL，但TT3，T4的负反馈作用主要在垂体而不在下丘脑，TRH也仅轻度升高，因此也有人认为，T4与多巴胺之间存在正反馈，T4下降对多巴胺的正反馈消失，多巴胺下降引起PRL上升。原发性甲状腺功能低下的泌乳闭经患者垂体放射检查可发现异常，大多表现蝶鞍代偿性扩大，蝶鞍变薄而常被误诊为垂体肿瘤，这是由于垂体促甲状腺细胞增生肥大引起，而不是垂体腺瘤，用甲状腺素治疗后垂体的异常通常逆转。（二）下丘脑原因下丘脑的损伤，垂体柄损伤或受压减少了PIF的产生和运输，也使PRL释放过多而引起溢乳。最常见的是颅咽管瘤，55%是囊性，15%为实性，30%存在两种成分，常发生在20~40岁之前，它或损伤下丘脑使多巴胺的合成减少或突向蝶鞍，干扰下丘脑激素和神经递质的运输。肿瘤的扩张可压迫局部组织特别是视交叉，因此需要手术治疗，80%手术后还需要放疗。（三）垂体原因1．垂体的泌乳细胞瘤是高PRL血症的常见原因　垂体腺瘤病人几乎都有高PRL血症，因为它释放过多的PRL而又不受下丘脑PIF的抑制。40%的泌乳素瘤有溢乳闭经。


闭经溢乳综合征 病因 垂体的其他肿瘤也可伴有泌乳细胞的增生而引起溢乳闭经。高PRL血症伴闭经患者中，30%～50%CT检查有垂体腺瘤，如PRL>250ng/ml几乎都有垂体腺瘤。有人认为垂体肿瘤的大小与PRL的水平密切相关，大腺瘤（>1cm）PRL水平>100～200ng/ml，微腺瘤（<1cm/ml）PRL较低，但有15%～20%的大腺瘤PRL水平<100ng/ml，此时应考虑非泌乳素瘤。同济医院统计70例溢乳闭经患者，垂体肿瘤发生率为32.6%。所有垂体肿瘤患者均有高催乳素血症，而且PRL水平明显高于非肿瘤患者。结果还显示，溢乳程度愈重，PRL水平愈高，垂体肿瘤的可能性愈大。PRL腺瘤患者的年龄为2～80岁，确切的发生率仍不清楚，随机尸检120人，发现微腺瘤32人（27%），其中13人（41%）为PRL腺瘤。尸检中的发现率为10%～30%。Yen提出，垂体肿瘤发病的病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱，垂体前叶失去PIF的抑制，分泌PRL的细胞增殖，最后诱发腺瘤。泌乳素瘤很少恶性，有可能自然退化。垂体肿瘤有可能需要手术治疗，因此及早发现肿瘤十分重要。


闭经溢乳综合征 病因 研究表明，单纯溢乳，月经和PRL正常，X线蝶鞍断层片均未发现异常，是PRL肿瘤的低危人群，无必要进行CT检查，只需每年随访一次PRL。如溢乳伴有PRL上升>60ng/ml，即使月经正常也应进一步检查，因在20例溢乳、月经正常但高PRL血症的患者中，6例X线蝶鞍断层提示肿瘤。如PRL为20～60ng/ml，可行TRH试验，如正常每年随访；异常则行CT或MRI检查。溢乳伴闭经，特别是低E闭经是垂体肿瘤的高危人群，应行CT或MRI检查。2．泌乳细胞增生　泌乳细胞增生在临床、实验室和放射学检查都无法与微腺瘤区分，只有手术后才能确诊。3．空鞍综合征　由于蛛网膜通过有缺陷或不完全的鞍隔疝入蝶鞍形成。分原发和继发两种，前者是由于先天性鞍隔缺陷，后者是由于放疗或手术损伤。鞍隔缺陷使充满脑脊液的蛛网膜在每次颅内压增高时突向蝶鞍，压迫垂体腺和垂体柄，干扰了多巴胺的运输，PRL可中等升高。疝的压迫也逐渐改变了蝶鞍的形态，放射检查表现蝶鞍对称性扩大，伴有或不伴有骨质的破坏。空鞍可有溢乳，TRH试验正常。大多数空鞍综合征无内分泌异常，少数有垂体功能异常甚至全垂体功能低下。部分人空鞍与垂体腺瘤并存。


闭经溢乳综合征 病因 溢乳伴有月经稀发患者，如PRL水平和TRH试验正常，蝶鞍检查常提示空鞍综合征，因此，这些患者可行蝶鞍前后位和侧位断层除外空鞍综合征或行MRI确诊。空鞍综合征的预后比垂体腺瘤好。4．肢端肥大症　可有溢乳和PRL上升。体外实验证实，GH腺瘤可产生GH和PRL，20%～40%的GH肿瘤同时分泌PRL，导致轻度的高PRL血症，因此肢端肥大症患者溢乳主要是由于高PRL血症，GH的中度升高也可能是溢乳的原因。GH腺瘤与PRL腺瘤不同，多数发现时已经很大，手术困难，因此，也有人建议，即使PRL轻度升高，也应行CT检查除外GH瘤。（四）特发性高催乳素血症在大多数情况下，闭经溢乳和高PRL血症的原因不清，发生率约为40%，可能是由于下丘脑垂体功能紊乱。我院总结70例闭经溢乳患者中，48.6%无明显原因。由于部分患者可于数年后发生垂体肿瘤，因此，仍应严密随访。（五）Ⅰ型综合征Ⅰ型综合征是一种少见的常染色体显性遗传疾病，其特征是甲状旁腺、胰腺和垂体发生广泛腺体增生或形成腺瘤，但Ⅰ型综合征以高PRL血症为首发症状者较少见。


闭经溢乳综合征 病因 （六）隐匿性高PRL血症部分闭经而PRL正常者对TRH反应过强，用溴隐亭治疗后月经恢复正常，提示有潜在的高PRL血症。有人认为，这是由于夜间一过性的高PRL血症导致溢乳和黄体功能不全。月经不调的不孕症中，15/20为高PRL血症，15%的不孕患者PRL对TRH反应过强，这些人中95%至少有一项异常的临床表现，如溢乳、黄体功能不全、月经稀发、不排卵和闭经。用溴隐亭治疗，83%～100%的患者上述症状得到改善。因此，对溢乳和黄体功能不全患者可行TRH试验，以除外隐匿性的高PRL血症。（七）高PRL的其他原因严重的肾脏疾病，急性或慢性肾功能衰竭，由于肾小球的滤过率降低，PRL清除障碍可使PRL升高而引起溢乳。胸部手术，外伤和带状泡疹可通过反射而引起PRL分泌增多。PRL还可来自肺和肾的肿瘤甚至子宫肌瘤。PCOS患者常伴有高PRL血症，约占高PRL血症的25%。原因是由于持续升高的雌激素刺激所致，这些病人的PRL一般呈中等水平，对TRH的反应正常。还有人报告闭经、高PRL和高DHEA－S血症，用溴隐亭治疗DHEA－S可恢复正常。


闭经溢乳综合征 病因 上述病因中，比较多见的是特发性高PRL血症，垂体腺瘤，原发性甲状腺功能低下，口服避孕药或产后。在后二种情况中，可能有潜在的垂体腺瘤或甲状腺功能低，服用口服避孕药或产后，由于高水平的雌激素刺激诱发了潜在的疾病。


闭经溢乳综合征 诊断 概述（一）病史溢乳，月经稀发，闭经，多毛，不孕和PCOS均提示可能存在高泌乳素血症。用药史可提示药物原因，如可能停药，一月后复查血清PRL，如PRL仍高，进一步检查，如不能停药，应进一步检查排除垂体腺瘤。（二）体格检查注意乳腺的病理情况，有无溢乳，双侧或单侧，溢乳的量并不重要，重要的是确定有乳汁，如果涂片发现较多的脂滴，则可确定为溢乳。有无胸壁病变、肢端肥大症或库欣综合征的表现、有无盆腔肿块或生殖器萎缩。（三）化验检查1．TSH，T3，T4测定　可排除原发性甲状腺功能低下。溢乳患者测血中PRL和TSH，如TSH上升即可诊断原发甲低（通常为Hashimoto甲状腺炎）。2．垂体功能检查　未哺乳的育龄妇女血中PRL的正常值一般为20ng/ml，但各实验室有差异，持续PRL过度增高则垂体肿瘤的可能性很大。此外，也可测促性腺激素水平，了解垂体的促性腺功能。（四）兴奋和抑制试验正常人使用TRH或用胰岛素诱发低血糖可导致PRL明显升高，垂体腺瘤最明显的特点是TRH刺激不能引起PRL上升，但这些病人的PRL可被左旋多巴、多巴胺和溴隐亭抑制，很可能是刺激受体的功能受到影响，但抑制受体功能正常。


闭经溢乳综合征 诊断 垂体肿瘤的这一特点可用于鉴别高泌乳素血症患者是否有垂体肿瘤以决定是否进一步行CT或MRI检查。1．TRH试验　静脉一次注射TRH500μg，注射前后20min测定血中PRL水平，正常妇女在注射TRH20min内，PRL上升达基线水平的3倍，但垂体肿瘤患者对TRH的PRL释放效应低于正常，因此，PRL上升不明显或不足3倍即可能存在垂体腺瘤。当PRL为20～60ng/ml时，该试验具有一定的临床意义。如PRL大于60ng/ml，应直接CT或MRI检查。TRH可引起恶心，尿急，偶见高血压，这些不良反应持续时间短，不需特殊处理。2．氯丙嗪兴奋试验　肌注氯丙嗪25～50mg后，60～90min内PRL增加1倍，且持续3h，为试验结果阳性，表示高泌乳素血症可能系功能失调所致，因肿瘤分泌激素有一定的自主性，较少受刺激的影响。3．左旋多巴试验　口服左旋多巴500mg，2～3h内PRL水平明显下降<4ng/ml。若无明显下降，表明其分泌具自主性，抑制控制已失效，则垂体肿瘤可能性大。4．如腺瘤直径>1cm，应行胰岛素耐量试验（ITT）以确定ACTH的储备。


闭经溢乳综合征 诊断 空腹用胰岛素0.15单位/每千克体重，注射前、注射后30、60、120min采血测定葡萄糖、PRL、皮质醇和GH，胰岛素的剂量必需足以使血中葡萄糖降至基线的50%，此时，血中皮质醇上升6μg/100ml，GH18ng/ml，PRL270%为正常。（五）影像学检查主要是头颅X线摄片，有条件时亦可进行蝶鞍断层摄片，气脑造影，或CT、MRI检查。蝶鞍断层X照相术只能检查蝶鞍而不能检查垂体本身，也无法发现小腺瘤和肿瘤侵犯鞍上部分，但可用于筛查，如PRL和断层均正常，无必要进行CT检查，因为几乎所有的CT结果均正常，只有断层异常才行CT或MRI检查，以便发现垂体的微小腺瘤。CT主要提供蝶鞍的骨质变化，对软组织如垂体肿瘤及正常的解剖结构如视交叉提供信息少，而MRI可弥补CT的不足，可选择性的发现空鞍、鉴别视交叉、视神经、血管等软组织的异常。可确定肿瘤的大小和垂体损害的程度。（六）其他检查包括眼底和视野检查，除外可能存在的肿瘤压迫引起的眼底或视野改变。


闭经溢乳综合征 诊断 由于闭经溢乳的症状可早在确诊垂体肿瘤前数年，甚至10～20年前出现，故经各种检查未找出病因者，特别是PRL增高者，虽疑诊为特发性闭经溢乳综合征，仍应继续随访，每6个月复查PRL，每年复查蝶鞍断层摄片。如溢乳达6个月至一年或高泌乳素血症伴有月经紊乱、不孕和多毛，应考虑垂体肿瘤。临床表现（一）症状和体征1．溢乳　高PRL最常见的症状是溢乳，溢乳是指非产褥期乳腺分泌水样和乳汁样的液体，不含血和脓，可表现为自动溢乳或检查时发现，溢乳通常为双侧，也可为单侧。并非所有的高泌乳素血症均有溢乳，其发生率可为33%～89%，无溢乳可能是由于高泌乳素血症通常伴有低雌激素，更多的人认为是促激素的异质性引起，高水平的PRL并不能代表能与乳腺PRL受体结合的PRL；相反，溢乳也可见于PRL正常的妇女，溢乳症中30%PRL正常。我院总结200余例溢乳患者，36.6%PRL正常，这也许是由于PRL的波动或睡眠时PRL的升高，也可能存在生物活性的PRL而免疫方法未能查出。2．卵巢功能障碍　除溢乳外，高泌乳素血症伴有卵巢功能障碍、黄体功能不足、卵泡未破裂黄素化、无排卵、各种月经异常、月经稀发、月经少甚至闭经。


闭经溢乳综合征 诊断 一般认为PRL>70ng/ml可引起闭经，继发闭经患者中1/3PRL升高，也有人报道发生率为13%～20%。大多数溢乳闭经综合征患者有高催乳素血症，其发生率可高达95%或以上。我院70例闭经溢乳患者中，高催乳素血症占81.4%。3．多毛　高泌乳素血症引起的排卵功能障碍可伴有多毛，其原因不清，可能由于PRL直接刺激肾上腺皮质合成DHA而引起雄激素过多或由于持续不排卵引起的雄激素过多。4．低雌激素症状　溢乳闭经伴高泌乳素血症患者可有低雌激素症状，类似绝经期妇女，抑郁，偶有潮热，阴道干燥，阴道涂片常呈雌激素低落的表现，甚至有明显的阴道萎缩，但也见到长时间闭经溢乳患者其阴道涂片雌激素影响仍明显。高泌乳素引起的低雌激素血症更易导致骨质疏松，因为PRL通过抑制降钙素或直接作用于骨而引起骨代谢异常。5．男性高泌乳素血症，溢乳发生率极少，可表现性欲降低和性功能不良，阳痿常见。男性垂体腺瘤由于发现较晚，常为大腺瘤。6．大腺瘤压迫周围组织可引起头痛和视野障碍。（二）PRL水平与临床症状的不一致性近年来，许多学者注意到血清PRL水平与临床症状间的不一致性。


闭经溢乳综合征 诊断 高泌乳素的水平与闭经的情况不一致，即部分高泌乳素血症患者有正常的卵巢功能和生育能力，这种无症状性高催乳素血症在成年妇女中发生率为1.2%。相反部分闭经溢乳患者血中PRL水平却在正常范围内，其泌乳素的水平也不随闭经的年限而增加。原因之一是由于PRL分子的异质性。在无症状的高泌乳素血症妇女的血液循环中，大分子和大大分子PRL占主导成分，达50%～90%，这些大分子PRL生物活性低，且不易透过毛细血管和靶受体结合产生生物效应。Carlson的研究表明，大分子PRL至少部分呈糖基化形式，它的清除延迟可能是导致血清PRL浓度升高的原因。Larrea则发现大分子高泌乳素血症具有家族性倾向。最近，Naoki等发现了无症状高泌乳素血症妇女体内存在抗PRL自身抗体，通过干扰PRL与受体的结合，从而抑制PRL在靶细胞的作用，因此提出，当PRL>200ng/ml，而CT，MRI未能发现垂体肿瘤时，应考虑存在抗PRL的自身抗体的可能性。也有人认为，持续高泌乳素血症伴有正常排卵月经的原因，可能是高泌乳素血症患者月经改变的发展过程是渐进性的，可从正常排卵月经逐渐发展到黄体功能不全，无排卵月经，月经稀发，直至闭经。


闭经溢乳综合征 诊断 （三）高泌乳素血症引起闭经的原因众所周知，哺乳可以避孕，哺乳妇女卵巢内无发育成熟的卵泡，原因可能是由于高泌乳素血症抑制了GnRH，但哺乳妇女血中FSH和LH均在正常范围内，高泌乳素血症患者的FSH和LH水平也在正常卵泡期范围。另一种可能性是高泌乳素血症的卵巢对促性腺激素不敏感，垂体对GnRH不敏感，后来的研究又发现卵巢和垂体的敏感性也正常。因此，有人认为高泌乳素血症可能作用在卵巢局部而引起闭经和不排卵，PRL可直接作用卵巢抑制排卵和黄体形成。过高的PRL可抑制孕酮的合成，也可能改变睾酮和脱氢表雄酮的比例，因此减少了芳香化酶的底物。然而目前认为PRL对卵巢卵泡的直接作用似乎不是主要因素，而以中枢作用占优势。正常情况下，PRL升高通过正中隆起的PRL受体，刺激多巴胺的释放，使PRL恢复正常。而在异常情况下，PRL升高虽然使多巴胺上升，但垂体的泌乳细胞对升高的多巴胺不起反应，因此，超生理量的多巴胺不能使PRL恢复正常，反而通过直接抑制弓状核的功能或通过内源性鸦片类（opiates）的调节而抑制GnRH-促性腺激素系统，使GnRH脉冲减少或缺乏。


闭经溢乳综合征 诊断 但哺乳妇女用多巴胺拮抗剂或鸦片类拮抗剂阻断多巴胺和鸦片类受体，并不能影响促性腺激素的分泌，因此，高PRL抑制促性腺激素分泌的机制仍不清楚。高泌乳素血症抑制了雌激素（E）对垂体的正反馈作用，取消了LH峰，LH振幅和频率下降而平均LH不变，导致张力性无周期FSH和LH的释放。PRL还抑制了LH调节的雄激素的合成，阻止了FSH调节的芳香化酶的活性，导致低雌激素血症。也有人认为垂体产生过多的PRL是半自主性的，内源性的多巴胺不能降低PRL水平，结果多巴胺产生增加，反而抑制了GnRH的分泌，药物降低了PRL，也就减少了对多巴胺的需要，多巴胺降低使GnRH的活性恢复。其他原因如药物所致的闭经是由于干扰了多巴胺的正常途径，影响了去甲肾上腺素的合成，而去甲肾上腺素是控制GnRH的合成和分泌的重要神经递质，因此，药物通过影响多巴胺的合成，一方面使PRL上升，另一方面影响去甲肾上腺素的合成而影响GnRH继而影响FSH和LH的合成和分泌而导致闭经。垂体肿瘤所致的高泌乳素血症可通过超短负反馈抑制FSH和LH的释放，影响GnRH脉冲的频率和幅度而致月经异常。


闭经溢乳综合征 诊断 伴有垂体肿瘤的高泌乳素血症患者对TRH的反应减弱或完全消失，而TSH反应存在，提示失去了TRH对PRL分泌的控制，PRL由垂体自主产生，也说明高泌乳素血症患者普遍存在多巴胺控制的缺陷。


闭经溢乳综合征 治疗 治疗目的治疗目的是制止溢乳，恢复正常月经和诱发排卵及治疗垂体腺瘤。可定期观察，药物治疗，手术和放疗。一般治疗定期观察适用于溢乳、月经正常、PRL在正常范围或特发性增高，只要溢乳不影响社交，有规则或不规则的月经，则无必要治疗。如有月经稀发，可用孕激素定期撤药性出血，无必要长期用溴隐亭。即使垂体微腺瘤也可观察，由于微腺瘤的生长速度很慢，可每年测PRL和每2～3年复查CT或MRI。如为低雌激素闭经或不孕症患者则应药物治疗。药物治疗1．溴隐亭（bromocriptine）（1）适应证：溴隐亭是一种多巴胺促效剂，是治疗闭经溢乳和高泌乳素血症的主要药物，能有效地抑制PRL的水平，恢复正常排卵月经，不良反应甚少，因此，大多数高泌乳素血症患者可用溴隐亭治疗。部分PRL正常的闭经患者，经TRH试验其PRL反应增强者亦可用溴隐亭治疗，其恢复月经的效果甚为满意，提示此类患者可能有潜在的高泌乳素血症。垂体微小腺瘤也可用溴隐亭治疗，其抑制泌乳和恢复月经的效果也好。垂体大腺瘤可先试用溴隐亭，在全剂量治疗6个月后复查CT或MRI，只要腺瘤缩小，即可继续用药，对溴隐亭治疗无效者行手术切除。


闭经溢乳综合征 治疗 （2）给药方法：开始2.5mg每晚1次，4天后改为2.5mg每日2次连续治疗。有人建议间断给药，月经周期的第5天2.5mg每日1次，到基础体温上升后2日停药，停药后黄体期PRL水平又上升，孕酮较低，但不影响改善临床症状。如不期望妊娠，该法既省药又能减少不良反应。对胃肠道反应重者，溴隐亭还可通过阴道用药，可抑制PRL长达30h，大多数患者需要每天2.5mg，月经期间可夜间用药以防药物被冲出，阴道用药已有妊娠和分娩的报道，证实溴隐亭并不干扰精子的功能。50%～95%的病人只需要每天5mg溴隐亭，腺瘤患者53%需要较大的剂量才能恢复规律月经，约10%的病人只需要较小剂量。溴隐亭口服吸收30%～40%，吸收迅速，有肝脏的首过效应，5%～10%进入全身循环，95%与血浆蛋白结合，总生物获得量很少。口服2.5mg后2～3h达高峰，6～7h处低谷，24h回到基线。有25种代谢产物，90%由胆汁排除，3%～4%进入肝脏再循环，不到6%由尿排出。（3）治疗结果：溴隐亭治疗后平均月经恢复时间为6～9周，溢乳停止需要6～11周，有腺瘤者诱发排卵需要的时间长于无腺瘤者，在PRL未恢复正常前也可排卵妊娠。


闭经溢乳综合征 治疗 其缺点是停药后或妊娠结束后症状很快复发，但再用药依然有效。（4）溴隐亭的作用部位：可能既在中枢-下丘脑，又同时作用在垂体泌乳细胞。作用机制是刺激中枢多巴胺受体，恢复促性腺激素对卵巢激素反馈作用的反应性。多巴胺受体分DA1和DA2，溴隐亭和DA2结合。（5）溴隐亭的不良反应：常见的不良反应有恶心51%，头痛18%，头晕16%，乏力8%，腹痛7%，畏光6%，呕吐5%，鼻出血5%，便秘3%，腹泻3%，晕厥<1%，罕见的不良反应有运动障碍，精神病，失眠，心悸，心绞痛，肺浸润，跛行，血管炎，胸膜增厚，渗出，尿失禁，50%～70%的患者口服溴隐亭可引起恶心，呕吐，头痛，头晕，但如餐中服用，大多数不良反应轻度而持续时间短，约有10%的患者由于严重不良反应而停药。垂体在妊娠时增生肥大，因此，垂体大腺瘤妊娠有卒中危险，发生率为17%。较轻的症状是头痛，恶心，呕吐，比较严重的症状是视觉障碍，如不治疗可致盲，因此主张妊娠前切除肿瘤或妊娠后继续溴隐亭治疗并紧密随访。微腺瘤妊娠很少危险性，不到7%表现出肿瘤生长的症状，因此，一旦妊娠，应终止使用溴隐亭。


闭经溢乳综合征 治疗 研究证实，大多数患者妊娠期间腺瘤没有明显增大，但妊娠20，28，38周仍应检查视野，如异常应行CT或MRI检查，如果怀疑肿瘤侵犯鞍上，应开始或加大溴隐亭剂量并维持整个妊娠期。如溴隐亭治疗无效，妊娠期间也可手术治疗，并不增加手术的并发症。溴隐亭治疗目前尚未有致畸的证据。产后停用溴隐亭，以利哺乳，10～12周复查垂体情况。2．左旋多巴左旋多巴在体内代谢为多巴胺，作用于下丘脑，增强PIF的抑制作用，亦可能直接作用于垂体，但因恶心呕吐的不良反应较明显，限制了它的使用，对垂体肿瘤引起的溢乳并无疗效。用量为0.5mg每日3次，连续服用半年，大部分患者在用药1个月后月经恢复，用药1～2个月溢乳消失。3．维生素B6维生素B6抑制泌乳，对闭经溢乳有效，但未被广泛使用。其作用机制可能是作为多巴脱羧酶的辅酶，使下丘脑神经元中多巴转化为多巴胺，刺激PIF的作用而抑制PRL的分泌。每天口服200~600mg，可长期服用。4．其他辅助药物治疗　对闭经溢乳的不孕症患者，溴隐亭可与其他药如氯米芬（CC），促性腺激素合用诱发排卵。


闭经溢乳综合征 治疗 高泌乳素血症患者对CC治疗不能引起LH峰，因此单用CC治疗87%的患者无效，降低PRL可恢复中枢对E和CC的敏感性。但PCOS患者常伴有轻度的高泌乳素血症和溢乳。对原发甲状腺功能低下（甲低）的患者，如确诊甲低可用甲状腺素替代疗法。每天用甲状腺素50mg，此后每两周增加50mg，维持剂量为每日150~200mg，该剂量能有效的降低TSH和PRL至正常范围，溢乳随之消失，月经恢复。偶有病人用维持剂量TSH已经正常，但几周后PRL又上升，此时，应进一步检查，因为可能同时伴有垂体微腺瘤。高泌乳素血症伴低雌激素者，应用替代疗法，以预防骨质疏松和心血管疾病。从理论上来说，雌激素可促使垂体腺瘤生长，使PRL进一步升高，但研究的结果有争论。有人认为，外源性的雌激素不会影响垂体肿瘤，特别是替代疗法的剂量，因此如用雌激素替代治疗，最后密切随访。


闭经溢乳综合征 治疗 手术治疗产生PRL的腺瘤很少长成大腺瘤，大多数生长缓慢或稳定，很多所谓的垂体肿瘤，组织学检查并不是新生物，而是结节或弥漫型增生的正常泌乳细胞，很可能是下丘脑功能障碍使泌乳细胞功能亢进，细胞增生是这些肿瘤发生的基本因素，因此，部分肿瘤可自然退化，鉴于上述考虑，很多肿瘤病人可观察，部分可药物治疗，很少需要手术切除。垂体肿瘤较大，生长迅速和对溴隐亭治疗无效或由于严重不良反应无法耐受的患者可考虑手术治疗。腺瘤有鞍外扩张时，可先用溴隐亭缩小肿瘤，在继续用药的基础上手术，以免停药后肿瘤又迅速增大。如PRL>100ng/ml或蝶鞍断层异常应行MRI检查，如MRI检查除了空鞍综合征和鞍上问题，可根据肿瘤的大小和对溴隐亭治疗的反应决定是否手术。经鼻显微手术非常安全，但复发率也很高。经鼻手术可切除腺瘤而保留腺体的功能，术前可用药物或不用药物缩小肿瘤。手术的效果取决于术者的经验，腺瘤的大小和侵犯周围的程度。以恢复月经，停止溢乳和PRL恢复正常为治愈标准。手术效果并不理想，微腺瘤的治愈率为50%～80%，复发率为50%，大腺瘤的治愈率仅10%～30%，复发率为80%。因此手术应在腺瘤超过1cm之前执行。


闭经溢乳综合征 治疗 并发症有暂时或永久糖尿病，出血，脑膜炎，脑脊液漏，全垂体功能低下。近来报道成功的切除腺瘤后长期随访的结果，虽然，放射检查没有肿瘤复发的证据，但微腺瘤切除后有12/24人，大腺瘤切除后有4/5人PRL上升至60ng/ml，随着PRL基线的升高，这些患者对TRH刺激的反应迟钝，类似手术前。这些结果支持了多巴胺受体的缺陷或下丘脑多巴胺分泌异常可能是PRL腺瘤形成的主要原因。治疗技术使用45Gy可停止肿瘤的生长，但月经不会恢复，一年后溢乳才能停止，由于腺瘤组织对射线的耐受性较周围器官强，易发生下丘脑和垂体功能损伤，用质子束或重离子放射治疗，视野的损伤或眼球运动麻痹较常规钴放射常见，由于溴隐亭治疗可迅速达到疗效，无严重的不良反应，因此不主张放射治疗。


闭经溢乳综合征 预后 据好医生网站资料，国外一些学者开始致力于研究高催乳素血症的自然病程，发现高催乳素患者血清PRL水平会逐年下降，症状逐渐缓解，放射检查结果亦有所好转。Sluijmer对59例特发性高催乳素血症患者随访6～190个月后认为，特发性高泌乳素血症有明显的自愈倾向，垂体瘤也极少进展。Malarkey等对3名大分子催乳素血症患者随访5～7年，亦发现血清PRL水平呈下降趋势。因此，国外学者认为，大部分高泌乳素血症呈良性经过，其PRL水平会逐渐下降，甚至恢复正常。垂体肿瘤很少会进一步发展。我们也发现闭经大于5年的溢乳患者者其PRL水平明显低于闭经少于一年的溢乳患者，提示随闭经时间的延长，血清PRL的总体水平呈下降趋势，溢乳程度也有逐渐减轻的趋势。长期研究表明，未用任何药物治疗的垂体微腺瘤患者中，只有很少比例的患者肿瘤增大，有人随访25例患者长达11年余，PRL无明显变化，（平均225ng/ml和155ng/ml），22例闭经患者中7例恢复了自然周期，溢乳19人中，6人溢乳停止，1人肿瘤增大，2人缩小，22人无变化。


闭经溢乳综合征 预后 还有人随访43例垂体肿瘤患者20年，PRL无明显变化，（117ng/ml和218ng/ml），2人肿瘤增大，手术治疗，余41人放射检查肿瘤无变化，其中3人月经自然恢复，PRL正常，溢乳停止。有人随访闭经溢乳和高PRL血症41例11年，9人自然妊娠，16人恢复正常月经，停止溢乳，仅1人发展为垂体微腺瘤，因此高泌乳素血症，无论伴有或不伴有垂体微腺瘤，大多数预后良好。[1]


急进型肾炎 基本概述 急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎（acuterapidlyprogressiveglomerulonephritisAPG）的简称。它起病急骤，可在数日数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性急性肾功能衰竭为多见。


急进型肾炎 疾病原因 引起急进性肾炎的有下列疾病急进型肾炎（一）原发性肾小球疾病1.原发性弥漫性新月体肾炎（1）Ⅰ型：IgG线性沉积。（抗肾小球基底膜抗体介导）（2）Ⅱ型：IgG颗粒样沉积。（免疫复合物介导）（3）Ⅲ型：少或无Ig的沉积。（缺乏免疫反应）（4）抗中性粒细胞浆抗体。（ANCA）诱发（血管炎）2.继发于其他原发性肾小球肾炎膜增殖性肾小球肾炎（尤其Ⅱ型），膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎IgA肾炎（少见）。（二）伴发于感染性疾病，急性链球菌感染后，肾小球肾炎急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。其他感染：分流性肾炎乙型肝炎病毒肾炎人类免疫缺乏病毒感染。（三）伴多系统疾病系统性红斑性痕疮肺出血-肾炎综合征过敏性紫癜弥散性血管炎如坏死性肉芽肿过敏性血管炎及其他类型混合性冷球蛋白血症类风湿性关节炎伴血管炎恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。（四）药物青霉胺肼苯，哒嗪别，嘌呤醇及利福平等。


急进型肾炎 发病机理 （一）光学显微镜检查：所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）。增殖的上皮细胞，在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体，或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体，有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间，可见纤维蛋白，多核巨噬细胞，中性粒细胞和红细胞等。这些病变可相当广泛，甚至累及80%左右的肾小球在时间较长的病例，增殖的每层上皮细胞之间可见有新生的胶原纤维，出现以后逐渐形成纤维性新月体现，已公认新月体形成的数量和严重性与预后密切相关至于新月体形成的原理尚不十分清楚。多认为是纤维蛋白通过有病变的肾小球毛细血管壁渗出到肾小囊腔内刺激上皮细胞反应性增殖。但纤维蛋白能否引起如此显著程度上皮细胞增殖尚属疑问很可能还有其他未知的影响因素巨噬细胞的作用已受到重视巨噬细胞促进纤维蛋白原在肾小球沉积巨噬细胞于球囊壁上增殖并转化为上皮样细胞形成新月体新月体可自行消失。在有新月体的肾小球毛细血管丛，可出现灶性坏死继之毛细血管萎缩塌陷，并与新月体粘连使囊腔阻塞。最后整个肾小球可发生玻璃样变或纤维化此外肾小球毛细血管丛也可见到增殖性改变。


急进型肾炎 发病机理 本病理改变，除肾小球突出病变外，间质内可有细胞浸润水肿和纤维化等间质病变程度也影响预后。（二）免疫荧光检查：所见主要可见免疫复合物呈颗粒状沉积和抗基底膜抗体呈线状沉积。两型免疫荧光呈线状沉积者多为IgG阳性，其中约1/2～2/3病例可有C3沉积出现其他免疫球蛋白，甚少见免疫复合物型突出的免疫荧光改变。是在损害的肾小球毛细血管袢部位出现C3IgG和纤维蛋白（原）。70%以上病例新月体内有纤维蛋白（原）存在在新鲜的增殖，新月体中均易见到而在时间较久，所谓旧的新月体中多缺如新月体中从未出现各种免疫球蛋白。（三）电镜检查：所见可见新鲜新月体上皮细胞高度肿胀体积增至32μm。在早期增殖的球囊上皮细胞间，有纤维蛋白束（条）和纤维蛋白样物质，后者多见于非常新鲜的新月体。特别是抗基底膜病型引起时；电镜下尚可见肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖肿胀及管腔变窄等急性炎症性。改变一些病例在基底膜的内皮细胞侧有纤维蛋白，甚至少许电子致密物沉积肾小球基底膜，可有不规则增厚，变薄断裂或钉状突起等。近系膜区基底膜可有明显增厚免疫复合物沉积部位，可在基底膜内皮细胞侧的基底膜中上皮细胞侧基底膜也可出现驼峰样沉积。


急进型肾炎 如何诊断 多数病例根据急性起病病程迅速进展少尿，或无尿，肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变一般不难作出诊断但要注意不典型病例。明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性重视本病的基本病因诊断甚为重要。因为各种疾病引起急进性肾炎的预后。不同且治疗方法和效果也异多数，认为急性链球菌感染后肾小球肾炎引起者，预后较周身疾患引起者为好。此外同样是周身疾患引起者，如能早期诊断如紫癜性肾小球肾炎引起者，可能较多动脉炎或肺出血－肾炎综合征为佳但这几种疾患在诊断上常易混淆应注意鉴别。检查 1.突出表现是血尿素氮及肌酐呈持续性增高，内生肝酐清除率明显降低，不同程度的代谢性酸中毒及高血钾血钙一般正常血磷也在正常范围始终镜下血尿尿FDP多高于正常。2.血清补体水平正常常伴有冷球蛋白血症。3.血常规主要有贫血表现。4.血液免疫学检查：Ⅰ型患者可检出抗肾小球基膜抗体；Ⅱ型患者可有免疫复合物冷球蛋白及类风湿因子阳性血清总补体及C3在ⅠⅡ型患者可降低；Ⅲ型患者上述检查均无特殊变化。5.准确诊断要靠肾穿刺，即发现50%以上的肾小球有阻塞性的新月体形成即可诊断。


急进型肾炎 疾病鉴别 （一）与肾前性或肾后性急性肾功能衰竭。鉴别此外应注意肾前性因素加重急进性肾炎肾功能损害。（二）与急性间质性肾炎或急性肾小管坏死。鉴别鉴别诊断有困难时需做肾活检明确诊断。（三）重型链球菌感染后，肾小球肾炎本病多数为可逆性少尿和肾功能损害，持续时间短肾功能一般在病程4～8周后可望恢复，肾活检或动态病程观察可助两者鉴别。（四）与溶血性尿毒症综合征，急进性高血压等鉴别。此外军团病（legionnaire）引起者急性肾功能衰竭是可以治愈的由于它常伴有肺部病变有报道误诊为肺出血-肾炎综合征的病例。


急进型肾炎 疾病治疗 对本症群的治疗宜及早进行，若新月体在70%以上或血肌酐浓度在5mg%以上者，虽积极抢救，但肾功能恢复机会不多。然常有个案报道严重病例经血透及积极治疗好转者，在此类病人血中常有高浓度抗基底膜抗体或免疫复合物。若不清除可继续作用于肾小球，造成不可逆的损害。此外免疫反应激发的凝血是刺激球囊上皮细胞增殖形成新月体的主要条件，动物实验中早期使用肝素可减少或防止新月体形成，因此可采用下列措施。1.使用大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂以抑制炎症反应，减少抗体生成用480～1000mg甲基强的松龙或500～1000mg琥珀氢化考的松静脉注射连续4日或间日注射4～6次；如无静脉注射剂，则服用大剂量强的松或地塞米松采用琥珀氢化考的松100～200mg加于5%葡萄糖液20ml静脉内注射隔1～2小时重复一次，每日总量为500～1000mg连续3天；以后改口服强的松40mg/d早期病例伴有间质水肿和炎症细胞浸润者短期大剂量使用激素效果可能较好对新月体和间质已纤维化以及后期病例采用透析疗法为宜。2.应用抗凝剂，低分子量肝素尿激酶华福林（warfarin）配合潘生丁等治疗肝素，治疗要早持续用药时间要长剂量适中。


急进型肾炎 疾病治疗 并严密观察出血倾向，每日50～75mg加在5%葡萄糖液250ml中静脉滴注较为安全；尿激酶用法为每日2次，每次2～4万单位静脉注射维持优球蛋白。溶解时间在90～100分钟只要无出血等禁忌证发生应长期连续全使用肝素并配合潘生丁静脉滴注或口服两者可有协同作用。3.透析疗法：由于本病病程为持续进展预后，甚差非透析疗法无肯定疗效出现终末期肾功能衰竭病例应采用腹膜透析或血液透析后两者较长期使用激素或免疫抑制剂为安全；对年龄大心血管功能差有出血倾向者以选用腹膜透析为宜；拟采用血浆置换者可先做血液透析。4.血浆置换法：以降低血中抗体或免疫复合物浓度，每天置换掉血浆2～4L或每周3次。联合应用类固醇激素，细胞毒药物治疗RPGN。


急进型肾炎 疾病治疗 尤其肾小球内Ig线性沉积者近期效果显著，对非抗基底膜抗体介导的RPGN血浆置换联合免疫抑制剂治疗，也可获得疗效这类病人可能存在着“顿挫型”的系统性坏死性血管炎，由于缺乏糖皮质激素冲击加免疫抑制和血浆，置换加醣皮质激素和免疫抑制剂疗效的对比性前瞻性研究，因此血浆置换的疗效还不能肯定，由于血浆置换技术已有改进特制的血浆滤器，且加用吸附血浆中抗体的容器大部分血浆又可回输入病人体内，可节省大量的新鲜血浆又可降低丙型肝炎的发生率。5.肾移植后RPGN病人，有可能复发但难以确定。每一个病例究竟有多少复发的可能性。循环中存在抗基底膜抗体的患者，在开始血透治疗后观察3～6个月然后再进行肾移植在肾移植前先行双肾切除术能否降低复发并无定论。6.抗ICAM-1和VCAM-1，及它们的反受体LFA-1Mac-1和VLA-4，能抑制抗GBM抗体引起鼠模型的蛋白尿和肾小球中白细胞的浸润。


急性颈椎间盘突出症 摘要 椎间盘突出症是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因  为椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根和脊髓等受到刺激或压迫，产生颈、肩、腰腿痛，麻木等一系列临床症状。患有椎间盘突出症首先要注意改变生活方式，不适宜穿带跟的鞋，有条件的可以选择负跟鞋。日常生活中应多睡硬板床，睡硬板床可以减少椎间盘承受的压力。疾病原因 1．腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。2．腰姿不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出3．突然负重，在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。4．腰部外伤，急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而促使已退变的髓核突出。5．职业因素，如汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，易诱发椎间盘突出。治疗原则以非手术治疗为主，如出现脊髓压迫症状，应尽早施行手术治疗。


急性颈椎间盘突出症 椎间盘突出症 非手术疗法颈椎牵引原无退变的椎间盘突出，经牵引恢复其椎间盘高度，部分突出物有望还纳。牵引方法：采取坐位或卧位，用枕颌带（Glisson带）牵引，重量2.0～3.0kg，一般认为持续牵引比间断牵引效果好，2周为一疗程。牵引适用于侧方型颈椎间盘突出症，对中央型颈椎间盘突出症有加重病情可能，应慎用。颈部围邻制动主要作用是限制颈部活动和增强颈部的支撑作用，减轻椎间盘内压力。一般可采用简易围颈保护，对严重病例伴有明显颈椎失稳者可采用石膏围颈固定。对牵引后症状缓解者制动有利于病情恢复。推拿、按摩虽有不少治疗成功的报道，但推拿，特别是重手法推拿有可能加重椎间盘突出及脊髓、神经根损伤，严重者可在推拿瞬间发生截瘫，因此采用时应谨慎。理疗对轻型病例仅有神经根刺激症状者有一定效果，其中以蜡疗和醋离子透入疗法效果较好。药物治疗对症处理，对疼痛剧烈者可采用镇静镇痛药物。


急性颈椎间盘突出症 手术疗法 对颈椎间盘突出症诊断明确，神经根或脊髓压迫症状严重者应采取手术治疗。颈前路减压术适用于中央型和旁中央型椎间盘突出症患者。采用环锯减压摘除损伤的椎间盘并行椎体间植骨融合术效果较好。对原有退变者应同时去除增生的骨赘，以免残留可能的致压物。颈后路减压术适用于侧方型颈椎间盘突出症或多节段受累、伴椎管狭窄或后纵韧带骨化者。单纯的椎间盘突出可采用半椎板及部分关节突切除术，通过减压孔摘除压迫神经根的椎间盘组织。若伴有椎管狭窄或后纵韧带骨化则可采用全椎板减压术。颈椎间盘显微切除术有后侧和前侧两种入路，在治疗颈椎软椎间盘突出中，其入路选择仍有较大争议。Aldrich采用后外侧入路治疗单根神经根受损的外侧型髓核脱出，取得良好疗效，术中小关节突切除的范围依神经根和突出椎间盘的关系而定。该法的优点是：（1）操作简便：（2）切口小、创伤小；（3）并发症少，危险性小。但此术仅适用于单纯颈椎间盘突出，而对于合并颈椎管狭窄症及后纵韧带骨化症患者，由于减压范围有限，手术效果差，不宜采用此法。


急性颈椎间盘突出症 颈椎间盘溶核术 由法国的Bonafe和Lazorthes提出并首先作了研究。适用于需要手术的颈椎间盘突出症。尤其年轻患者，经非手术治疗数周无效则可选用此法。虽有不少学者报道该法疗效不亚于外科手术治疗，但诸多因素限制其广泛应用：（1）该法采用颈前路穿刺途径，而颈前方解剖结构密集，如血管神经束、气管食管束等，增加了穿刺的难度和危险性；（2）使用木瓜凝乳蛋白酶有损伤脊髓的潜在危险性。


急性颈椎间盘突出症 关于椎间盘 椎间盘是位于人体脊柱两锥体之间，由软骨板、纤维环、髓核组成的一个密封体。上下有软骨板，是透明软骨覆盖于椎体上，下面骺环中间的骨面。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷。纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带，后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此，髓核容易向后方突出，压迫神经根或脊髓。髓核是一种弹性胶状物质，为纤维环和软骨板所包绕。髓核中含有粘多糖蛋白复合体、硫酸软骨素和大量水分，出生时含水量高达90%，成年后约为80%。人体脊柱的结构非常复杂，脊柱的椎骨共有32块。因环椎与枢椎之间，骶椎尾椎之间不存在椎间盘，所以全身的椎间盘只有23个。它们均位于两个椎体之间。椎间盘的总厚度为全脊柱总长的l/4-1/5。


卢·格里克病 描述 即肌肉萎缩性侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis，简称ALS）是一个渐进和致命的神经退行性疾病。起因是中枢神经系统内控制随意肌的运动神经元（motor neuron）退化所致。ALS是肌肉萎缩症（Motor neurone disease）的其中一种，由于上、下运动神经元（upper/lower motor neurons）都退化和死亡并停止传送讯息到肌肉，在不能运作的情况下，肌肉逐渐衰弱、萎缩。 最后，大脑完全丧失控制随意运动的能力。这种疾病并不一定会影响病人的心理运作。相反，病人仍可保留发病前的记忆、人格和智力；著名物理学家霍金即患有此证。


卢·格里克病 疾病描述： 从大脑皮层到肌肉的神经通路是复杂的，这条通路上任何地方出现功能障碍都能导致肌肉和运动疾患。若没有来自神经的恰当刺激信号，肌肉则变得无力、萎缩，有时，即使肌肉本身是正常的，也会出现完全瘫痪。由于神经功能异常而发生的肌肉疾病包括肌萎缩侧索硬化（卢·格里克病），进行性肌萎缩，进行性球麻痹，原发性侧索硬化和进行性假性球麻痹。在大多数病例中，病因是不清楚的，这些疾病的遗传倾向大约占10%。所有这些疾病有相似性，在脊髓和脑内参与刺激肌肉的运动神经纤维出现进行性恶化，引起肌无力，最终导致瘫痪。并且，不同的疾病因影响神经系统的不同部位而出现不同部位的肌肉异常。因此，每种疾病出现身体的不同部位受累。这些疾病男性比女性更常见。疾病的各种症状通常在50岁时开始表现出来。


卢·格里克病 症状描述： 肌萎缩性侧索硬化是一种进行性发展疾病，它开始的表现是双手无力，而双足却不常发生。肌无力可以进展得更快，身体的同侧比对侧更明显，并且，一般将发展到上臂和腿。痉挛也是常见的，并且可以在肌无力之前出现，但感觉保留完整。除了进行性发展的肌无力外，也出现强直，肌肉变得紧张，痉挛随之而来，并且可以出现震颤。说话和吞咽肌肉乏力，将导致说话困难（构音障碍）和吞咽困难。最后，疾病可以使膈肌无力，导致呼吸障碍；某些人需要呼吸机帮助呼吸。肌萎缩侧索硬化总是进行性发展的，虽然进展速度可以有变化。大约有50%患有这种病的人将在出现首发症状的3年内死亡。10%的患者可活10年或更长时间，偶有活30年者。进行性肌萎缩与肌萎缩性侧索硬化相似，但它进展更缓慢，不发生痉挛，并且肌无力也不严重，肌肉不随意收缩或肌纤维震颤可以是最早的症状。很多患有这种病的人可活25年或更久。在进行性球麻痹中，支配嚼肌、吞咽肌和说话的肌肉的神经受影响，以致于这些功能变得困难。患有进行性球麻痹的人也可以发生奇怪的情绪反应，常常无原因地从高兴的表情很快地转变成悲伤的神情；经常有不正常的情绪发泄。


卢·格里克病 症状描述： 吞咽困难常导致食物或唾液被吸入到肺内，通常在起病后1～3年内死亡，常常的死因是肺炎。原发性侧索硬化和进行性假性球麻痹是少见的，它们是缓慢进展改变的肌萎缩侧索硬化。原发性侧索硬化首先影响双侧上臂和大腿，而进行性假性球麻痹却首先影响面部、颊部和咽喉部肌肉。在这两种疾病中，严重肌强直伴随肌无力。肌束震颤和萎缩不出现，劳动力逐渐丧失，发展的时间可超过几年。诊断描述： 当一个成年人出现进行性肌无力而又无感觉缺失时，医生应怀疑是这类疾病。体检和辅助检查能帮助排除别的肌无力原因。测定肌电图能够判断是神经还是肌肉的问题，但实验室检查不能判定是哪种神经疾病引起这些问题。医生通过观察分析躯体肌肉的受累情况、症状何时开始、首先出现的症状以及症状如何演变可作出诊断。


卢·格里克病 治疗描述： 这些疾病没有特殊的治疗，物理治疗帮助病人保持肌肉强度，并且预防肌肉僵硬（挛缩），有吞咽困难的人必须给予更大的关怀帮助进食，要避免窒息；某些人必须通过胃管进食，胃管是通过腹壁插入到胃内的。力奥来素（贝克罗芬）能降低肌肉强直，有时能缓解肌肉痉挛。别的一些药物可以减少痉挛和唾液生成。研究者正在试验某种物质，它能促进神经的生长（神经营养因子）。到目前为止临床研究还没有证实它的疗效。


后牙反牙合 【诊断】 （－）临床表现个别后牙反合，多数由局部因素造成，如乳磨牙早失或滞留，导致后继恒牙错位，上后牙舌向错位，下后牙颊向错位，局部常呈现拥挤，间隙不足等现象。单侧后牙反合，常伴前牙反合，其下切牙中线，颏部及下颌多偏向反合侧，导致面部左右不对称。严重时，也可影响前颌骨发育不足，使面中l／3发育不足，呈现凹面型。下颌张闭口运动时出现偏斜。双侧后牙反合，多见于口呼吸和腭裂的患者。其上牙弓及上颌骨宽度的发育多受限，表现为上颌弓狭窄，面部狭长，但面部左右尚对称。（二）检查摄全景片和X线头颅定位正、侧位片。通过测量分析，可以了解面部不对称的程度。


后牙反牙合 【治疗】 （－）病因治疗早期治疗乳牙龋，可防止乳牙早失和偏侧咀嚼，破除口呼吸和腭裂的治疗，以减少后牙反合的发生。（二）矫治器治疗1．单侧合垫矫治器用于一侧后牙反合。在正常指的一侧后牙上做合垫，在反合侧的后牙腭侧安放双曲舌簧。也可用于个别后牙反合治疗，置舌簧于反合牙。2．双侧合垫矫治器用于双侧后牙反合，在基托中央，腭中缝区安置分裂簧或成品的扩弓螺旋簧。3．固定矫治器扩大双侧牙弓矫治双侧后牙反合。在带环的舌侧焊“W”弓或是四角绕簧式弓。4．颌间交互牵引用于个别后牙反合或上后牙舌向位，下后牙倾向位，在上颌带环的舌侧和下颔带环的颊侧焊牵引钩，进行橡皮圈交互牵引。（三）其他合垫式矫治器在反合解除时，同时需要选磨合垫。在矫治过程中，可配合牙尖的选磨，以利建合。在反合矫治后，可配合嚼肌和颞肌的训练。


肺泡微结石症 描述 肺泡微结石症（pulmonary alveolar microlithiasis，PAM）是原因未明的两肺肺泡内存在无数微结石的罕见疾病。Friedrich于1856年首先描述此病，1957年由Sosman及其同事根据从世界各地收集的26例病例进一步明确了这一定义。迄今为止国内外已报告200余例PAM，年龄分布较广，可从早产儿到80岁老人，性别没有明显差别。


肺泡微结石症 病因 肺泡微结石症本病病因迄今未明患者无肺部慢性感染史、过敏史或职业史。推想其可能为全身代谢性疾病的肺部表现但密切相关的钙、磷指标在血液检查时均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部钙磷代谢异常，但肺组织中从未分离出相关病毒。Sosman1957年开始注意到PAM的病因与遗传有关。国外报道一组25例，发生于5个家庭；中国报道1组27例，发生于10个家庭。均为同胞兄弟姐妹。目前国外报道的患者中，家族性占43.7%～62.3%；国内综合报道48例，有家族性34例，占70.8%。其中有的系近亲结婚。1967年，Oneill研究本病家族亲缘关系时，提出从家系图上看此病可能为常染色体隐性遗传。推理本病由于肺泡内呼吸代谢先天性障碍，碳酸酐酶异常，pH升高有利于肺内钙、磷盐的沉积而形成结石但此结论尚无更多的根据。根据分子遗传学的理论，生物的性状与生物的新陈代谢息息相关任何代谢过程都是生化过程生物的遗传特性决定于染色体DNA链上核苷酸的排列顺序。本病肺泡内产生广泛性钙、磷小体沉积，可能因某一组生化调控基因“失控”所致。如果遗传基因或密码发生微小错误，带病的突变基因就可通过近亲的配子的亲代传给子代。


肺泡微结石症 病因 本病可能是先天性肺内钙、磷代谢异常性疾病。发病机制 本病主要侵犯肺脏。镜检：肺脏变硬呈实体状，重量增加有的达4000克。从胸腔取出肺脏不萎陷，放入水中则下沉。切开肺脏，有沙粒摩擦感，露出弥漫分布的细沙粒结石。沙粒结石肺泡微结石症以双肺底部较多，但严重者80%肺泡内都有这样的结石。镜下检查：微结石的直径0.02～3mm。30%～80%的肺泡内含有洋葱皮样物体，大部分呈致密性钙化。单个结石呈圆形同心板状结构，用SE或PAS染色，中央部染色较深暗。结石的主要成分是磷酸钙盐和小量的碳酸钙盐。结石之间有纤维索条状组织间隔，结石周围可见巨噬细胞浸润早期一般无炎症反应，晚期则可见不同程度的白细胞浸润部分可看到不同程度的肺间质纤维化。


肺泡微结石症 临床表现 微结石直径通常为0．01～3．0mm，大部分沉积在肺泡腔，偶尔存在于肺泡腔外的支气管壁和间质纤维组织中甚至肺外。单个微结石呈圆、卵圆形或不规则形状，有同心圆性分层外观。电镜下显示为球状或不规则形状，外层表面为粗糙颗粒状。化学分析和能量一分散X线微分析（energydispersivexraymicroanalysis）表明微结石是由钙磷组成。在发生典型的致密钙化前可存在非钙化期。疾病早期肺泡壁可保持完整，后期可因间质纤维化导致肺泡壁增厚，有时可合并巨细胞形成。肺尖部易发生胸膜下和肺内肺大泡。  肺泡微结石症临床上大多数患者在发现微结石前并无症状，常于体检或调查其患微结石的同胞时发现。有时胸部X线检查已揭示两肺野几乎全部实变，只有很少可见的含气肺实质时还无症状。形成特有的X线和临床表现不一致现象。随访可发现呼吸困难，紫绀，咯血和杵状指趾。病情进行性发展后的最常见症状是运动后呼吸困难，咳嗽、咳痰少见，一些患者可咳出微结石。病情继续进展可出现肺底呼吸音减低、氧合功能受损，紫绀、杵状指趾，甚至发生呼吸衰竭，右心室肥厚和心功能不全。


肺泡微结石症 化验检查 X线表现主要为两肺弥漫分布的细砂样微结石阴影。可伴胸膜增厚，但实质上可能是大量微结石在胸膜下肺实质沉积的视觉作用，产生邻近胸膜的致密白线，而不是真正的胸膜增厚，疾病进展时随访胸片可见微结石大小的增加。胸膜下肺大泡破裂可产生自发性气胸，肺内肺大泡破裂可  肺泡微结石症产生间质肺气肿。用TC99m磷闪耀扫描法检查时，如果发现微结石摄取示踪剂，可表明存在通过肺泡毛细血管膜的活动性代谢性交换。


肺泡微结石症 诊断和鉴别 诊断通常可根据典型的X线表现及X线和临床表现的不一致作出。咳出微结石者有助于明确诊断，也可通过支气管肺泡灌洗或经纤维支气管镜肺活检标本中发现微结石，很少需开胸肺活检诊断。血液实验室检查很少阴性发现。肺功能检查结果因微结石沉积的范围和有无肺间质纤维化而异，可伴有残气量和功能残气量显著减少，肺活量、每分钟最大通气量和动态顺应性也相应减少，弥散功能减退、肺泡动脉氧分压差增加和低氧血症。根据病史、影像学特点，本病诊断一般不难。极少病人需要经痰液、BALF中获得结石或经纤维支气管镜肺活检来证实。由于有些疾病X线上也出现类似的肺弥漫性小结节或粟粒状阴影，本病需与以下疾病进行鉴别诊断。粟粒型肺结核有结核中毒症状，如高热、乏力、食欲减退消瘦急性病容。X线胸片两肺在急性期呈现弥漫分布的大小、密度、分布三均匀的、边缘清楚的粟状阴影，其密度远比肺泡微石为低；亚急性和慢性血行播散型肺结核两上中肺野大小不等、密度不均的病灶与肺泡微结石分布迥然不同。尘矽肺本病有硅尘吸入史。肺部X线结节大小不等，夹杂纤维网状阴影。病变分布与支气管走向一致。I期矽肺，肺门淋巴结肿大；Ⅲ期矽肺，两肺上部常出现融合性的矽结节阴影。


肺泡微结石症 诊断和鉴别 特发性肺含铁血黄素沉着症本病多见于儿童有反复咯血、气急发热和缺氧发绀等症状。两肺可出现密度较淡的大小不等的结节状阴影和片状浸润，咯血停止后，阴影可逐渐吸收，也可留下少量网状、纤维状阴影。


肺泡微结石症 检查 实验室检查痰液或支气管肺泡灌洗液(BALF)有时可查见微结石。其它辅助检查1.影像学检查是诊断本病的主要手段。PAM在X线胸片上有如下的具体特征：(1)两肺弥漫分布的小结节影，直径<1mm，密度高，边缘清楚但形状不规则。(2)结节的密度和分布以中下肺野中内带为显著，病灶重叠时可显示磨玻璃或片状阴影。(3)病灶可多年无明显变化，也可稍增多，少数患者咳出结石而见病灶减少。(4)后期可致肺不同程度纤维化、肺气肿、肺大泡，最终导致肺动脉高压、慢性肺心病(5)可并发自发性气胸。放射学常根据病灶的范围和密度将其分为轻中、重三度。①轻度：胸片见中下肺野有广泛弥漫性细沙状或星花样钙质斑点，斑点之间界限分明，上肺野清晰有钙质纤维细纹理向上、外放射，肺门阴影正常。膈肌、肋膈角、心膈角和心影轮廓清晰可辨。此时多无临床症状常规实验室检查和肺功能检查多属正常。②中度：自第二肋间以下表现为弥漫性细沙样钙质斑点密布，以内带和下肺野明显，钙质纤细纹理呈放射状自肺门向上、向外伸展，钙点尚未融合，左右心缘已部分遮盖此时大多数仅有轻度临床症状，肺功能出现换气功能障碍PaO2降低P(A-a)O2增大。


肺泡微结石症 检查 ③重度：整个肺野皆为细沙状或星花样钙质斑点密布，中下肺野尤为显著，肺尖区因泡性肺气肿关系而呈透明度增高，钙质纤细纹理向肺尖和四周放射心脏外形、肋膈角、横膈轮廓均消失，甚至一片模糊。肺门淋巴结不肿大。少数病人X线胸片表现为弥漫性高密度片状阴影和网状改变，需要通过胸部CT加以明确胸部CT和HRCT，能清楚地显示出粟粒状、高密度边缘清楚的微结石阴影，也可发现小叶间隔增厚、纤维化和邻近内脏受累情况。肺功能检查肺功能改变也是渐进性的。早期肺功能一般无异常。随着疾病的进展可逐渐出现换气功能障碍，弥散功能减退和低氧血症。进一步恶化，出现了限制型通气功能障碍。晚期则进入呼吸衰竭。治疗 目前尚无特效的治疗方法，支气管肺泡灌洗无明显疗效。日常生活中应注意减少运动或劳动的强度，有助于避免气急。并应注意防治呼吸道和肺部感染。预后预防 预后数年后部分病人出现肺心病、呼吸衰竭。预防要避免或减少粉尘、烟雾吸入，避免主动和被动吸烟以免加重肺部损害。要预防和及时治疗感冒、下呼吸道和肺部感染。缺氧时应给予家庭氧疗，以延缓肺动脉高压和慢性肺心病的发生。[1]


胰胆汁综合征 描述 胰胆汁综合征（Pancreas Bile Syndrome）亦称胰腺恶性病变综合征、胰头癌梗阻性黄疸综合征。1888年，由Bard和Pic首先描述本征，故又称Bard-Pic综合征。临床表现 胰头癌压迫引起胆总管梗阻，表现为进行性无痛性黄疸与胆囊增大、肝脏肿大，肠管内胆汁极少，以致大便呈灰白色。常有消化不良症状，上腹或左上腹胀痛，可有恶心、呕吐、腹胀、体重减轻。有时触及锁骨上肿大的淋巴结，也可出现腹水、糖尿病。血淀粉酶增高。晚期多有恶病质。治疗 治疗上以手术为主，争取根治并结合化疗、放疗及免疫治疗。结合X线十二指肠造影、B型超声及CT检查可作出诊断。ERCP检查有助于胰腺肿瘤的诊断。辅助检查1.低张X线十二指肠造影，可见十二指肠环扩大，移位。2.B型超声及CT检查可见胰腺增大和占位病变。


急腹症 描述 急腹症是腹部急性疾患的总称。常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡病急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及子宫外孕破裂等。此外，某些全身性或其他系统的疾病，如：血卟啉病、低血钾征、败血病、脊柱外伤或脊髓疾病，也可出现类似急腹症的临床表现。疾病简介 急腹症（acuteabdomen）是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生了急剧的病理变化，从而产生以腹部的症状和体征为主，同时伴有全身反应的临床表现，最常见的是急性腹痛。腹疼有三类：内脏痛、腹膜刺激痛、牵扯痛（放射痛）。病程特点：急、快、重、变化多端。


急腹症 疾病分类 按腹痛机理分类①内脏痛有三种类型：空腔内脏痛疼痛，刺激由平滑肌的过度收缩或痉挛引起，多在克服阻力时发生，为阵发性，如肠梗阻、胆管或输尿管结石等；实质内脏痛，是实质脏器包膜承受的压力。突然增加时引起常为持续性如，肝在急性心力衰竭时的肿胀脾的内部出血等；缺血内脏痛，是急性缺血引起的持续痛见于肠绞窄、脾栓塞、心肌急性缺血等②体性痛(躯体痛)亦称腹壁痛或腹膜皮肤反射痛，由脊髓感觉姐妹神经传导疼痛为持续性多由腹膜炎引起，该类病人能准确指出腹痛部位，这有助于推测腹膜炎的来源③牵涉痛远离病变部位的疼痛又称放射痛或放散痛，很常见如胆囊炎胆石症常产生右肩胛部牵涉痛；胰腺痛胃痛可放射到背部；输尿管绞痛可从腰部放射到下腹部甚至尿道大腿内侧；心绞痛发病时常有左季肋部或心窝部痛；呼吸系统疾病中急性肺炎胸膜炎肺梗塞和气胸等有时也引起腹痛；脊神经因过敏或刺激可引起相应的腹部区域疼痛，故胸到腰节段的脊椎炎，恶性肿瘤转移比较脊柱结核可误诊为急性阑尾炎等外科急腹症。这种牵涉痛的发生机理，目前还没有完全弄清楚。


急腹症 疾病分类 一般求治认为是内脏痛刺激的冲动由内脏神经传入脊髓通过同节段的脊神经反应为其支配的皮肤区疼痛  肠道示意图上述疼痛常混合出现，如阑尾炎初期或胃溃汤穿孔，以前患者的腹痛均为内脏痛；阑尾炎后期及胃溃疡穿孔后即有躯体痛参与传统分类分为两类：①器官性腹痛为腹部脏器本身病变引起的腹痛，即内脏痛疼痛特点是缓慢持续定位不精确并可伴有恶心、呕吐、面色苍白等植物神经反射的太牛症状，包含胃穿孔肠梗阻等外科急腹症，小儿消化道畸形狭窄，扭转所致的腹痛及腹型过敏性紫癜（赫诺赫氏综合征）间歇性肠系膜缺血症等内科系统疾病。②感应性腹痛腹内各脏器病变刺激，可以发生冲动感应在体表造成躯体性疼痛称感应性腹痛，由于恢复感应性腹痛有一定的分布区域，有助于病变部位的诊断温和类似于上述的牵涉痛。按学科分类门诊主要分为内外科两大系统：①内科腹痛消化循环、呼吸、血液、神经精神泌尿各系统疾病，均能引起腹痛临床处方上需要与外科疾病相鉴别以免误诊误治如糖尿病酮症酸中毒时常伴有剧烈腹痛；血卟啉病右侧胸膜炎或急性肝炎均根本可能误诊为急性胆囊炎等，甚至做了不必要的开腹探查儿童手术因而外科医生这样将这类腹痛称为“假性”腹痛，以与常需太少手术介入的“真性”外科腹痛相区分。


急腹症 疾病分类 ②外科腹痛包括腹部外科胸科（自发性食管破裂食管裂孔疝等），泌尿外科(肾或输尿管结石显著炎症等)，妇产科（宫外孕破裂卵巢囊肿蒂扭转附件炎等），骨科根本（脊柱结核腰椎间盘脱出等）和血管外科（腹主动脉瘤破裂血管栓塞等）疾病。按部位分类虽然内脏痛定位不明确表示，但大家一般腹痛部位与相应的脏器有关看了，开始疼痛的部位常常是病变所在。


急腹症 发病原因 外科急腹症1、感染与炎症：急性阑尾炎，急性胆囊炎，急性胆管炎，急性胰腺炎，急性肠憩室炎，  急腹症影像(1)急性坏死性肠炎，Crohn病，急性弥漫性腹膜炎，腹腔脓肿（膈下、肠间隙、盆腔脓肿）。2、空腔器官穿孔：胃、十二指肠溃疡穿孔，胃癌穿孔，伤寒肠穿孔，坏疽性胆囊炎穿孔，腹部外伤肠破裂。3、腹部出血：创伤所致肝、脾破裂或肠系膜血管破裂，自发性肝癌破裂；腹或腰部创伤腹膜后血肿。4、梗阻：胃肠道，胆道，泌尿道梗阻。5、绞窄：胃肠道梗阻或卵巢肿瘤扭转致血循环障碍，甚至缺血坏死，常导致腹膜炎、休克。6、血管病变：血管栓塞，如心房纤颤、亚急性细菌性心内膜炎，心脏附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞，脾栓塞、肾栓塞等。血栓形成，如急性门静脉炎伴肠系膜静脉血栓形成。动脉瘤破裂，如腹主动脉、肝、肾、脾动脉瘤破裂出血。妇产科疾病急性附件炎，急性盆腔炎，卵巢黄体破裂，卵巢肿瘤扭转，异位妊娠破裂。内科疾病1、腹部内科病：急性胃肠炎，急性肠系膜淋巴结炎，急性病毒性肝炎、原发性腹膜炎，腹型紫癜，镰状细胞贫血危象，铅中毒，糖尿病，尿毒症。2、非腹部内科病：由于神经牵涉放射致腹痛，常见有急性肺炎，急性胸膜炎，心绞痛，心肌梗死，肺动脉栓塞。


急腹症 发病机制 腹痛是机体对腹部或其他部位不同刺激的一种自身感觉，是机体受到侵袭的警告信号之一。不同的刺激因子包括①化学性；如胃、肠液，胆汁，尿液，血液，电解质（K+，Na+，Ca++等）；②机  急腹症影像(2)械性：腹部外伤，空腔脏器梗阻（如结石、肿瘤、粘连等）致器官膨胀牵张或平滑肌痉挛；③炎症性：如细菌感染。腹痛刺激由交感神经、副交感神经、支配壁层腹膜的体神经三条途径传入大脑中枢引起疼痛。不同个体疾病阈值不一样。敏感的病人阈值较低，较小的刺激也可能引起较剧烈的疼痛；而不敏感的病人，如高龄老人，催眠状态，神经衰弱等较大刺激也可能疼痛反应不重。腹痛根据起源和性质可分为内脏性疼痛，壁层腹膜痛和牵涉痛。内脏性疼痛根据神经丛的支配，上腹器官由腹腔丛支配，疼痛在上腹部，包括食管下段、胃、十二指肠上部、肝、胆囊及肝外胆管；中腹器官，包括十二指肠远段、小肠、升结肠和横结肠由肠系膜上神经丛支配，疼痛一般在脐周；而横结肠以下的肠管由肠系膜下神经丛支配，故疼痛一般位于下腹部。内脏痛一般为隐痛、胀痛或绞痛，由于迷走神经中的副交感神经剌激延髓的呕吐中枢，多伴有恶心、呕吐。


急腹症 发病机制 壁层腹膜痛由于壁层腹膜上分布的躯体感觉神经受炎症、机械、化学刺激，会导致定位清晰而准确的剧烈腹痛，当刺激强烈时可引起反射性腹肌收缩和强直，导致肌紧张、压痛和反跳痛，即所谓腹膜刺激征。牵涉痛器官的疼痛引起远离该部的疼痛叫牵涉痛。如急性胆囊炎向右肩和背部放射；肾输尿管绞痛，向腰部和会阴部；盆腔疾病向腰骶部牵涉；心肌梗死引起左上臂和前臂内侧痛或上腹痛；膈肌受炎症刺激可致肩痛，右下胸膜炎可引起右上腹痛等。


急腹症 临床表现 1.起病情况有无先驱症状，如内科急腹症常先有发热、呕吐而后才有腹痛，外科急腹症则往往出现腹痛，继之发热。腹痛发生的急缓，同时或即刻、随后出现的症状等对诊断有帮助。2.腹痛部位一般情况腹痛起始和最明显的部位，往往是病变所在的部位。应注意询问疼痛有无转移及放射，如阑尾炎有转移性右下腹痛，网膜、回肠病变疼痛初在中上腹或脐周，以后局限于病变所在部位。胆道疾病常有右肩背部放射痛，胰腺炎常有左腰部放射痛，肾绞痛则多向会阴部放射。3.腹痛性质腹膜炎呈持续性锐痛，空腔脏器梗阻或扩张为阵发性绞痛，脏器扭转或破裂可引起强烈的绞痛或持续性痛。血管梗阻疼痛剧烈、持续。中毒与代谢障碍性腹痛剧烈而无明确定向。发作的特点可分持续性、阵发性和持续疼痛伴有阵发性加重，持续性疼痛多反映腹内炎症和出血，阵发性腹痛多为空脏器官梗阻或痉挛，持续性疼痛伴阵发性加重提示炎症与梗阻并存。[1]4.腹痛程度口腹痛一般可有胀痛、刺痛、烧灼样痛、刀割样痛、钻顶样痛、绞痛等，程度可轻可重。不能仅凭疼痛程度来判断病情的严重度。


急腹症 临床表现 5.诱发加剧或缓解因素急性腹膜炎腹痛在静卧时减轻，腹壁加压或改变体位时加重，铅绞痛时患者常喜按，胆绞痛可因脂肪餐诱发，暴食是急性胃扩张的诱因，急性出血坏死性肠炎多与饮食不洁有关。6.腹痛时体位如脏器穿孔、破裂所致的腹膜炎，患者常采取侧卧屈曲位，厌动，即安静型;胆道蛔虫，胆绞痛患者常辗转反侧，抱腹，即吵闹型。部分急性胰腺炎患者采取俯卧位或膝胸卧位疼痛可减轻。[2]


急腹症 疾病伴随症状 1、恶心、呕吐：早期为反射性，是内脏神经受刺激所致。如阑尾炎早期、胃十二指肠溃疡穿孔等。由于胃肠道通过障碍导致呕吐，称为逆流性呕吐，一般表现较晚、较重，如晚期肠梗阻。也有因毒素吸收，刺激中枢所致，晚期出现呕吐。呕吐物的性质对诊断有重要参考价值。2、大便情况：询问有无排气及大便，大便性状及颜色。如腹痛发作后停止排气、排便，多为机械性肠梗阻。反之，若出现腹泻或里急后重，可能是肠炎或痢疾。柏油样便常为上消化道出血，小儿果酱样便应考虑肠套叠。3、其他：绞痛伴有尿频、尿急、尿痛或血尿，多考虑泌尿系统感染或结石;腹痛伴有胸闷、咳嗽、血痰或伴有心律失常，应考虑胸膜、肺部炎症或心绞痛等;伴寒战、高热，可见于急性化脓性胆管炎症、腹腔脏器脓肿、大叶性肺炎、化脓性心包炎等;伴黄疽，可见于急性肝、胆道疾病、胰腺疾病、急性溶血等;伴休克，常见于急性腹腔内出血、急性梗阻性化脓性胆管炎症、绞窄性肠梗阻、消化性溃疡急性穿孔、急性胰腺炎、急性心肌梗死等。


急腹症 腹痛特点 腹痛的部位最先发生的部位可能是病变的原发部位。如胃、十二指肠溃疡穿孔开始在上腹部痛,当穿  急腹症症状(1)孔后消化液流向下腹，此时腹痛扩展至右下腹乃至全腹，易与阑尾炎穿孔相混。急性阑尾炎为转移性腹痛，开始在脐周或上腹部，为炎症刺激性内脏痛，当炎症波及浆膜或阑尾周围壁层腹膜时，则表现为右下腹痛。腹痛最明显的部位，常是病变最严重的部位，如有腹膜刺激征，则常提示该部位有腹膜炎。腹痛的牵涉部位也有助于鉴别诊断，如前所述。腹痛的性质持续性剧烈钝痛，病人为了减轻腹痛采用侧卧屈膝体位，咳嗽、深呼吸和大声说话均加重疼痛，定位准确，提示该部位壁层腹膜炎症刺激——急性腹膜炎。持续性胀痛常为脏层腹膜受扩张牵拉所致，按压腹部疼痛加重，如麻痹性肠梗阻、肝脏肿瘤等。阵发性绞痛，为空腔脏器平滑肌阵发性痉挛所致，常提示消化道、胆道或输尿管存在梗阻因素，如机械性肠梗性，胆道结石、蛔虫、狭窄或肿瘤，输尿管结石等。持续性疼痛阵发性加剧，表现梗阻与炎症并存，常见于绞窄性肠梗阻早期，胆道结石合并胆管炎，胆囊结石合并胆囊炎等。腹痛的程度分轻度（隐痛），中度和重度（剧痛），表示病变的轻、中、重，但也因个人忍受程度有所差异。


急腹症 腹痛特点 四、常见急腹症的鉴别诊断程序仔细地询问病史，准确而全面的体格检查，必要的辅助检查，如实验室检查、腹腔穿刺和影像学检查等，将采集到的资料运用现代医学知识进行正确的合符逻辑的临床思维、分析、鉴别和综合，去伪存真，是急腹症正确诊断的重要步骤。


急腹症 体格检查 一般检查和视诊注意神志、表情、体位、体温、脉搏、呼吸、血压的变化。有无脱水、失血、休克征象，巩膜有无黄疸。一般急性腹膜炎病人多下肢屈曲，静卧惧动，腹式呼吸减弱。腹腔内出血者常有面色苍白、脉快弱或休克。空腔器官梗阻病人常辗转不安。肠梗阻可见腹胀、肠型；见胃型及胃蠕动波则提示幽门梗阻  急腹症症状(2)。触诊患者应仰卧曲膝使腹肌放松，先从远离腹痛部位检查，最后触扪病变部位；婴幼儿应避免啼哭，最好将其抱入母亲怀中或必要时肌注适量镇静剂后检查。触诊先浅后深，触摸腹部各区域有无压痛，反跳痛和肌紧张非常重要，即检查腹膜刺激征，一般分轻、中、重3度：轻度为手压至腹膜层；中度是压至肌层；重度是压在皮下即出现该体征，重度又称“板状腹”，常提示可能有急性消化道穿孔、绞窄性肠梗阻或急性出血坏死性胰腺炎等严重弥漫性腹膜炎情况。触诊时还应注意肝、胆囊、脾可否扪及，其硬度及表面性状，有无触痛；可否扪及异常包块或肠袢等。叩诊重点了解有无肝浊音界缩小或消失，有则提示膈下可能有游离气体，为胃肠道穿孔所致。有无移动性浊音，有则为提示有腹腔积液，可能为腹膜炎或腹腔内出血引起。肝区叩痛可能有肝脓肿或胆道感染，肾区叩痛可能有肾结石。


急腹症 体格检查 听诊主要检查肠鸣音、振水音和血管杂音。正常肠鸣每分钟3～5次，肠鸣亢进常见于机械性肠梗阻和急性胃肠炎，高调、金属音和气过水声是机械性肠梗阻的特征。肠鸣减弱指1min以上听到1次肠鸣；肠鸣消失指3min以上不能闻及肠鸣，常见于急性腹膜炎及麻痹性肠梗阻。振水声提示幽门梗阻或急性胃扩张。腹部扪及膨胀随动脉搏动之包块，且闻及血管杂音，提示腹主动脉瘤。肛门直肠指检急腹症时应常规检查，以鉴别直肠癌，了解有无盆腔脓肿、后位阑尾炎、肠套叠和妇科炎症等。


急腹症 辅助检查 实验室检查包括血、尿、大便常规，血生化，电解质，肝、肾功，血、尿淀粉酶,血气分析等。白细胞计数和分类有助于诊断炎症及其严重程度；血红蛋白下降可能有腹腔内出血；血小板进行性下降，应考虑有无合并DIC，提示需进一步检查；尿中有大量红细胞提示泌尿系结石或肾损伤；血尿淀粉酶增高提示急性胰腺炎；严重水、电解质和酸碱紊乱提示病情严重；血直接胆红素升高，伴转氨酶升高，提示胆道阻塞性黄疸；尿素氮，肌酐增高可能是原发病合并急性肾功能障碍或尿毒症性腹膜炎。诊断性腹腔穿刺当叩诊有移动性浊音而诊断不明确时，可行诊断性腹腔穿刺。一般选择脐与髂前上棘连线中外1/3交点，穿刺液混浊或为脓液提示腹膜炎或腹腔脓肿，如有胃肠内容物（食物残渣、胆汁、粪汁等），  急腹症漫画提示消化道穿孔；不凝血液多为实质脏器破裂，如外伤性肝、脾破裂，或肝癌自发性破裂，也可能穿刺到腹膜后血肿；淡红色血液，可能是绞窄性肠梗阻，如血、尿、腹水淀粉酶高多为出血坏死性胰腺炎。如穿刺抽出很快凝固之血液则可能穿刺到腹壁或内脏之血管。注意在肠膨胀时不要将穿刺针刺入肠腔，一定要在叩浊之下腹部穿刺。对严重腹胀，腹腔穿刺阴性，而又不能排除腹腔病变者，可行腹腔灌洗。


急腹症 辅助检查 如灌洗液红细胞>100×109/L或白细胞>0.5×109/L，或淀粉酶>100SomogyiU，肉眼见到血液、胆汁、胃肠内容物，或查到细菌则为阳性，提示腹腔有炎症、出血或空腔脏器穿孔。影像学检查 包括腹部X线检查，B超、CT、MRI等。腹部X线照片或透视发现膈下有游离气体，对诊断胃、十二指肠溃疡穿孔，小肠或肠憩室穿孔很有帮助。腹脂线及腰大肌影模糊或消失提示有腹膜炎。急性机械性肠梗阻表现为梗阻以上的肠管扩张、积气及多个气液面；麻痹性肠梗阻为全肠道（包括结肠）扩张、积气，是全腹膜炎的特征之一；发现孤立性肠管扩张伴液气面，应考虑闭袢性肠梗阻。怀疑肠套叠、肠扭转、结肠肿瘤，在无肠绞窄、腹膜炎的情况下可行钡灌肠X线照片。腹部平片发现高密度钙化灶有助于肾、输尿管结石，胰管结石，胰腺炎及小部分胆囊结石的诊断。BUS对肝、胆道、肾、输尿管、子宫、附件疾病以及腹腔有无腹水、脓肿有较大诊断价值。超声多普勒检查还有助于对腹主动脉瘤、动静脉瘘，动静脉血栓形成或栓塞，以及血管畸形等的诊断。CT、MRI对肝、胆、胰、脾、肾、腹部占位病变及血管疾病的诊断更有价值。


急腹症 临床诊断 正确的治疗依赖于正确的诊断，而正确的诊断又依赖于全面的收集病史资料及进行多方面的检查。影像检查是临床检查方法之一。随着新型X线诊断机的应用及造影技术的不断改进和更新，它在疾病诊断中的地位也不断提高。在急腹症的诊断中也是如此。例如：发现膈下游离气体，结合临床表现对诊断腹部空腔脏器穿孔有决定性意义。腹部影像中出现扩张的肠管积液平面，应当首先考虑是否存在肠梗阻。值得提出的是影像检查不仅是一项重要的诊断方法，而且对某些急腹症，如套迭的治疗也有着重要的作用。因此，提高医务人员的诊疗水平，就需要X线医生与临床医生的密切配合，才能达到一个高质量的诊断标准。临床医生在检查病人后，认为需要进行X光检查时，应在申请单上填写临床资料，以供放射科医生诊断时参考。申请单上应说明临床的初步诊断、检查目的并说明病人是否能够移动或站立，以便影像科医生更好地作出检查设计。急腹症病人容易发生休克，因此在护送病人和检查过程中应当平稳而迅速、轻柔而准确，尽量减少不必要的搬动。如遇到严重休克，应协同临床医师首先抢救病人，待病情好转再进行检查。


急腹症 临床诊断 一般急腹症利用腹部平片或透视即可作出诊断，但对一些非典型患者，处于急性期、慢性期的病人，可以针对性的选用一些特殊检查（如CT、MR等）。急腹症的常规检查包括：透视：由于某些胸部疾患，如肺炎、胸膜炎、肺梗塞、气胸等可能产生一些类似急腹症的症状，而急腹症又容易继发一些胸部改变，如肺底炎症、线样不张、膈肌位置及动度的变化等。因此，在急腹症的影像检查中，胸腹部的联合透视是不可缺少的，检查时，应注意膈肌运动及心脏搏动。腹部积液及其分布与程度，膈下有无游离气体等。机械性肠梗塞病人肠蠕动亢进，在屏幕上可以看到由于蠕动亢进所致的肠内气液平面的变化，由低到高或由高到低的反复升降，有时候还能看到所谓的沸水征，同时结合触诊、血常规检查，白细胞上升，严重感染者可达20.0×10.9/L，甚至出现电解质的紊乱以及症状表现，这对诊断会有很大帮助。


急腹症 鉴别诊断 鉴别外科急腹症是可能手术处理的急腹症，其特点是急性腹痛伴有腹膜刺激征。因治疗手段不同，应首先排除内科疾病。常见的内科急腹症如下：（1）急性肺炎和胸膜炎：下肺炎症和胸膜炎可刺激膈肌，导致上腹牵涉痛。但患者常有高热、咳嗽、呼吸困难；腹部压痛轻，多不伴有肌紧张及反跳痛，肠鸣正常；肺底叩浊，呼吸音减弱，语颤增强，可闻湿鸣、管状呼吸音，或胸膜摩擦音等。胸部平片有助于诊断。（2）心肌梗死：少数病人可表现为上腹牵涉痛，也可伴有腹肌紧张。疼痛多位于胸骨后、剑突下或上腹部，痛向左上肢放射。腹部压痛点不固定，无反跳痛。心电图和心肌酶学检查可确诊。（3）急性胃肠炎：多在进不洁食物后2～3小时发病，主要表现为剧烈呕吐、腹痛、腹泻，多无发热。腹痛部位广泛，但腹部无压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣活跃。腹泻后腹痛可暂时缓解，大便镜下可查见白细胞、脓细胞。（4）急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童及青少年，常有上呼吸道感染史，早期即有发热，因有回肠末段多个淋巴结炎变肿大，常有右下腹疼痛及压痛，但范围不确切，压痛点不恒定，且无肌紧张及反跳痛，白细胞计数升高不明显。


急腹症 鉴别诊断 （5）腹型过敏性紫癜：为胃肠道过敏引起肠粘膜、肠系膜或腹膜广泛出血所致，常为阵发性绞痛，位置不固定，且常伴恶心、呕吐、腹泻或血便。（6）原发性腹膜炎：多见于全身虚弱，有肝硬化或尿毒症性腹水，免疫功能低下的病人。病原菌多经血循环而来，以溶血性链球菌、肺炎双球菌和大肠杆菌为多见。病人开始即有发烧，随之腹痛、腹水增多，腹部压痛或反跳痛，但腹膜刺激征较继发性腹膜炎为轻。腹水穿刺液中有白细胞、脓细胞，细菌培养阳性。（7）糖尿病：本病合并酮症酸中毒时，可伴有明显腹痛、恶心呕吐或出现轻度肌紧张和压痛。患者有糖尿病史，出现意识障碍，呼出气体有烂苹果味，实验室检查有血糖升高，尿糖、尿酮体阳性。（8）尿毒症：部分病人可伴有腹痛，并有压痛、反跳痛和肌紧张，其机制不明，可能是代谢废物经腹膜排出刺激腹膜所致。患者有慢性肾病史，尿常规异常，血BUN及Cr明显增高。必要时可行腹腔穿刺，发现腹水清澈，常规及细菌学检查阴性。（9）尿潴留：由于尿道或膀胱颈病变，如结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄、子宫肿瘤压迫等因素可造成阻塞性尿潴留；或由于神经、精神病变，如脊髓痨、脊髓炎，脊髓损伤、神经官能症，脑膜脑炎等，可造成非阻塞性尿潴留。


急腹症 鉴别诊断 轻度尿潴留腹部有胀痛，下腹可扪及肿大之膀胱，叩浊;重度膀胱可扩张至上腹部而扪不清膀胱边界，由于膀胱极度扩张牵拉刺激脏层腹膜导致腹痛加重，并伴有全腹压痛、反跳痛、肌紧张，可误诊为弥漫性腹膜炎，但全腹叩浊，导尿后膀胱缩小、腹痛消失是其特点。（10）镰状细胞贫血危象：为染色体遗传病，黑人多见，多反复发作剧烈腹痛，可伴有胸痛及骨关节痛，呼吸加快，心动过速，并常有发热，可高达39℃，压痛多在上腹部。该病常合并胆石病。（11）铅中毒：多为阵发性反复发作之右下腹痛，易误诊为急性阑尾炎，但腹部体征轻，病人有慢性铅接触历史。仔细询问女病人的月经史，有无停经，月经量及白带情况，必要时请妇产科医师协助作妇科检查以确诊。（1）异位妊娠破裂：多有停经或阴道不规则出血史，患者突然发作下腹部持续性剧痛，下腹压痛、肌紧张及反跳痛，肠鸣减少，为血液刺激腹膜所致。病人常有心律加快，血压下降等失血性休克表现，腹腔及后穹隆穿刺可抽到不凝血液，人绒毛膜促性腺激素（HCG）测试阳性。（2）卵巢黄体破裂：婚育龄期妇女多见，常在月经后18～20天发生剧烈下腹疼痛，伴腹肌紧张、压痛及反跳痛。因失血量少，常无急性失血征象。


急腹症 鉴别诊断 （3）急性附件炎及盆腔炎：病人多有性生活史，腹痛位于下腹部，伴有白带增多及全身感染症状，少有恶心、呕吐、腹泻、便秘等消化道症状。体格检查左侧或右侧下腹部压痛，肛门指检髂窝触痛，但腹膜刺激征较轻，极少向中、上腹扩散。（4）卵巢肿瘤：卵巢肿瘤（常为囊腺瘤）破裂或扭转时可致突然急性左或右下腹疼痛，多为持续性，可伴恶心、呕吐。体格检查下腹可扪及触痛包块，并有腹膜刺激征。右侧者易与急性阑尾炎或阑尾炎脓肿相混淆。超声波有助于鉴别诊断。诊断要点（1）胃十二指肠溃疡急性穿孔：青年男性多见，多数既往有消化性溃疡病史，突然发生持续性上腹剧痛，很快扩散至全腹，消化液刺激膈肌可产生肩部牵涉痛，有时消化液流至右下腹导致右下腹腹膜刺激征，易误诊断为急性阑尾炎。体格检查全腹压痛、反跳痛，肌紧张呈板状，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失，X线检查可见膈下游离气体。（2）急性胆囊炎：常合并胆囊结石，女性多见，反复发作右上腹绞痛，向右肩及右背部放射，伴畏寒、发热。查体右上腹膜刺激征，可扪及肿大的胆囊，Morphy征阳性。B超显示胆囊肿大，壁增厚，常可见胆囊结石。


急腹症 鉴别诊断 （3）急性胆管炎：反复发作右上腹绞痛，伴寒战高热及阻塞性黄疸，严重时有神智障碍和休克。右上腹中、重度腹膜刺激征，并可扪及肿大的肝或/和胆囊。B超可见胆管扩张，多数伴有胆管结石。（4）急性胰腺炎：常在暴饮暴食或饮酒后发作，或有胆道结石、蛔虫病史;突然发生上腹部持续性剧烈疼痛，阵发性加剧，常向左腰及背部放射，伴恶心、呕吐、发热。体检全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以上中腹为重，并有腰部压痛，肠鸣减少或消失。血尿淀粉酶增高。出血坏死性胰腺炎腹痛、腹胀和腹膜刺激征为重度，腹穿可抽出血性液体。B超和CT见胰腺肿大、坏死、积液等表现。（5）急性肠梗阻：按原因可分为机械性、麻痹性、血运性肠梗阻。单纯性机械性肠梗阻表现为腹部阵发性疼痛、呕吐、腹胀及停止肛门排便排气，查体示腹膨胀，可见肠型及蠕动波，肠鸣亢进、高调、气过水声。X线示梗阻近侧肠袢有液气面。病情加重可发生血循环障碍，进展为绞窄性肠梗阻，此时呈持续性剧烈腹痛，常有休克，并有腹膜刺激征，腹部出现触痛之肿块。腹腔穿刺液、呕吐物或肛门排出物为血性液体，X线显示孤立、胀大的肠袢。


急腹症 鉴别诊断 要进一步鉴别梗阻的病因，有手术史应考虑肠粘连；活动后发生肠梗阻病情进展快，可能为肠扭转；儿童可能是肠套叠或肠蛔虫；老人低位肠梗阻可能是结肠肿瘤。还有其他原因如腹外疝、腹内疝，先天性肠旋转不良等。（6）急性阑尾炎：突然上腹或脐周疼痛，后转移至右下腹，右下腹固定性压痛、反跳痛、肌紧张。可合并局限性腹膜炎或穿孔弥漫性腹膜炎，但仍以右下腹体征最重。


急腹症 急腹症观察护理 （1）病情收集、信息筛选是关键：婴幼儿腹痛和生命体征的变化与成人不同，应密切注意观察和监护，对较大患儿除应密切观察姿势、表情、动作及情绪等外，还应尽量引导他们能详细、如实、正确的主诉，来反映病情，应重视他们关于疼痛的主诉，以获得可靠、客观、正确的病情资料。（2）腹部体征的观察：①了解腹痛的性质、部位、程度，是突发性的剧痛、绞痛、刀割样疼痛还是逐渐加重的钝痛或胀痛，是阵发性疼痛还是持续性疼痛，有无放射性或牵涉痛。腹痛是位于上腹部还是下腹部，是左侧还是右侧，是局限于某一部位还是波及全腹。婴幼儿，由于神经髓鞘形成不全，大脑皮层兴奋性低，对各种刺激不敏感，而且常表现为泛化反映。故小儿对疼痛常感定位不明确、含混不清，鉴别困难。有时阑尾炎虽已形成，但无明显右下腹压痛，当出现右下腹包块、有压痛和反跳痛时，病情已发展到很严重程度；②应注重观察腹部形态和表现，观察腹式呼吸是否存在，腹壁有无手术瘢痕，腹部呈隆起或舟状，是否对称，有无肠型或异常蠕动波，有无腹膜刺激征、肌紧张和反跳痛。本组7例肠梗阻的患儿当出现腹胀、腹壁可见肠型或异常蠕动波时，及时手术治疗，转危为安。


急腹症 急腹症观察护理 （3）呕吐及排泄物的观察：小儿急腹症常伴恶心、呕吐、腹胀和肛门排粘液血便。应注重观察呕吐物和排泄物的性状、颜色，注重观察是阵发性呕吐，还是持续呕吐，是喷射性呕吐，还是反射性呕吐，观察呕吐方式、次数、数量、性质等，有助于对患儿病情性质的评估和鉴别。通常情况下，消化道溃疡出血呈柏油样便，消化道穿孔出血呈鲜红色便，肠梗阻呈血性液体便，肠套叠呈果酱样便。本组1例肠穿孔患儿，出现频繁呕血和大便出血时，及时急诊手术治疗，转危为安。


急腹症 疾病治疗 一般治疗.对急性腹痛暂难诊断，需继续观察时，可首先行全身支持和对症止痛等治疗。伴有休克者需及时予以纠正，并监测患者的血压、脉搏、呼吸、尿量、意识状态等一般情况。伴感染者积极配合抗感染治疗。同时密切观察腹痛性质、部位及腹部体征的动态变化口在暂时禁食禁水期间，予以输液，提供能量及维持患者的水、电解质、酸碱平衡。对弥漫性腹膜炎、肠麻痹或肠梗阻者可行胃肠减压。伴有大量失血者应及时输血，以防止失血性休克。.经观察和治疗，腹痛逐渐缓解，且平稳3天以上，患者一般情况好掣已不明显或炎症已局限，或患者一般状态差，不能耐受手术探查和手术治疗者'大多采用非手术疗法。[3]手术治疗诊断明确时，部分患者需处理病灶，主要是通过手术切除病灶或解除梗阻因素，有时病灶切除困难，可采用穿孔修补、局部坏死组织清除、造瘘等方法，视需要放置引流管。急腹症病因很多，机制复杂，病情急迫多变而严重，花费很长时间以求术前确诊，不尽可能，有时也不允许，往往需要及早作剖腹探查。


带状疱疹 描述 带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒（herpes varicella 一zoster virus , VZV ) 所引起的，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴有明显的神经痛。


带状疱疹 临床表现 本病夏秋季的发病率较高。发病前阶段，常有低热、乏力症状，将发疹部位有疼痛、烧灼感，三叉神经带状疱疹可出现牙痛。本病最常见为胸腹或腰部带状疱疹，约占整个病变的70%，其次为三叉神经带状疱疹，约占20%，损害沿三叉神经的三支分布。但60岁以上的老年人，三叉神经较脊神经更易罹患。疱疹初起时颜面部皮肤呈不规则或椭圆形红斑，数小时后在红斑上发生水疱，逐渐增多并能合为大疱—严重者可为血疱，有继发感染则为脓疱。数日后，疱浆混浊而吸收，终呈痂壳，1～2周脱痂，遗留的色素也逐渐消退，一般不留瘢痕，损害不超越中线。老年人的病程常为4～6周，有超过8周者。口腔黏膜的损害，疱疹多密集，溃疡面较大，唇、颊、舌、腭的病损也仅限于单侧。第一支除额外，可累及眼角黏膜，甚至失明；第二支累及唇、腭及颞下部、颧部、眶下皮肤；第三支累及舌、下唇、颊及颏部皮肤。此外，病毒入侵膝状神经节可出现外耳道或鼓膜疱疹，膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，表现为面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。


带状疱疹 临床表现 带状疱疹常伴有神经痛，但多在皮肤黏膜病损完全消退后1个月内消失，少数患者可持续1个月以上，称为带状疱疹后的遗神经痛，常见于老年患者，可能存在半年以上。[1-2]诊断鉴别 疾病诊断根据有特征的单侧性皮肤-黏膜疱疹，沿神经支分布及剧烈的疼痛，一般易于诊断。鉴别诊断应注意与单纯疱疹、疱疹性咽峡炎等鉴别。[1][3-4]


带状疱疹 疾病治疗 抗病毒药物应尽早应用。常用药物：阿昔洛韦口服，每次200mg,每天5次,5～10天一个疗程或400mg,每天3次,5天一个疗程;、伐昔洛韦1000mg每天3次,7天一个疗程;、泛昔洛韦500mg,每天3次7天一个疗程。肾功能减退者需要减量。止痛常用药物：镇痛剂，每日1片。、卡马西平每片0.1g，初时每次服半片，逐渐增至每日3次，每次1片，止痛效果明显。但应注意白细胞和血小板减少、皮疹及肝肾功能变化等，房室传导阻滞病史及骨髓抑制病史者禁用。营养神经药物常用药物：维生素B1、10mg,每天3次口服；维生素B120.15mg,肌内注射，每日1次。糖皮质激素应用有争议，多认为早期使用可降低宿主炎性反应，减少组织损伤，尤其对防止持久性脑神经麻痹和严重的眼部疾患有积极意义。病程在7天内的健康老年患者，每天口服30mg泼尼松，疗程7天。局部治疗1.口内黏膜病损：若有糜烂溃疡，可用消毒防腐类药物含漱、涂布，如2%～2.5%四环素液、0.1%～0.2%氯已定或0.1%高锰酸钾液含漱；5%金霉素甘油糊剂或中药西瓜霜，锡类散局部涂搽，撒布，0.1%碘苷液涂布，具有抗病毒作用。


带状疱疹 疾病治疗 2.口周和颌面部皮肤病损：疱疹或溃破有渗出者，用纱布浸消毒防腐药水湿敷，可减少渗出，促进炎症消退，待无渗出并结痂后可涂少量3%阿昔洛韦软膏或酞丁胺软膏局部涂擦。3.物理疗法：（1）紫外线：以中波紫外线（UVB）照射皮损处，促进皮损干涸结痂。（2）红外线或超短波：照射患处，有助于缓解疼痛。[1-2]


葡萄酒样痣 简介 葡萄酒样痣又名毛细血管扩张痣、鲜红斑痣，是由新生的血管所组成的良性肿瘤，是先天性血管的一种类型，除此之外，还有毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合型血管瘤。先天性血管瘤中，以枕部葡萄酒样痣最为多见，约占患者的1/3?。  对葡萄酒样痣一般不需治疗，毛细血管瘤和海绵状血管瘤者可观察数年，如不消退，再进行治疗。根据血管瘤的型别、部位等具体情况而定，治疗方法有外科切除、冷冻治疗、注射硬化剂、放射及激光治疗等。特征 葡萄酒样痣　出生后不久即出现，可随身体长大而增大，颜色可逐渐加深。损害为一个或数个淡红色或紫红色斑片，压之退色，外形不规则，表面光滑，在头颈部较多见。发于枕部及额部或鼻梁部者往往自行消退，较大的或广泛的损害则终身存在。本病常伴有某些较大血管的畸形。


上颌窦癌 描述 上颌窦癌是耳鼻咽喉-头颈外科常见恶性肿瘤之一， 占鼻部恶性肿瘤的40.3%,占全身恶性肿瘤的1.2%。因其所在部位隐蔽， 早期发现困难， 就诊时多为晚期，常广泛侵犯周围诸多重要器官， 包括鼻腔、筛窦、眼眶、颅底骨质等， 治疗效果不佳， 严重威胁人类健康及生命。疾病简介 上颌窦癌是耳鼻咽喉-头颈外科常见恶性肿瘤之一,占鼻部恶性肿瘤的40.3%,占全身恶性肿瘤的1.2%。因其所在部位隐蔽,早期发现困难,就诊时多为晚期，常广泛侵犯周围诸多重要器官,包括鼻腔、筛窦、眼眶、颅底骨质等,治疗效果不佳,严重威胁人类健康及生命。近年来,国内外学者对上颌窦癌的诊治进行了广泛深入的探索,随着手术、放疗和化疗等综合治疗的合理应用,在上颌窦癌的治疗方面取得了不少进展。[1]


上颌窦癌 疾病分类 上颌窦恶性肿瘤多见于40-50岁男性，80%发病患者在45岁以上；男女发病比率为2:1。鼻窦（上颌窦）内有鳞状上皮细胞，腺上皮细胞，免疫细胞（淋巴细胞白细胞），神经细胞，软骨和骨细胞等，这些细胞都可恶变成不同组织。鳞状上皮可以恶变鳞状上皮细胞癌；腺上皮细胞可以恶变成腺癌，腺样囊腺癌和粘液表皮样癌，免疫细胞（淋巴细胞白细胞）可以恶变成淋巴瘤，其中以NK/T细胞淋巴瘤最多见，这种病以前叫中线恶网；神经细胞恶变嗅神经母细胞瘤，软骨和骨细胞可以恶变为软骨肉瘤和骨肉瘤。有些肿瘤细胞生长特别旺盛，细胞形态幼稚，无法分清组织来源，这种肿瘤叫未分化癌。虽然上面列举的这些肿瘤统称上颌窦恶性肿瘤，由于组织其来源不一致，肿瘤的生物学行为差异大，治疗方法也大不一样。[1]


上颌窦癌 临床分期 由于恶性肿瘤的预后和肿瘤的早晚密切相关，晚期肿瘤的治疗方案也不一样。所以根据肿瘤的大小进行分期，以指导临床量体裁衣的治疗。肿瘤分期通过三个指标联合评估的。TNM分期包括：T分期（描述肿瘤局部大小），N分期（描述肿瘤局部是否有淋巴结转移），M分期（描述肿瘤是否有远处转移）。分期：Ⅰ期：肿瘤局限于窦腔内，无骨质破坏及临床转移。相当于T1N0M0；Ⅱ期：肿瘤虽未超过窦腔范围，但已侵犯窦腔的前、下或内侧骨壁，形成局部骨质破坏，无淋巴结转移或同侧颈部有直径小于3cm、可活动的可疑淋巴结转移，相当于T2N0M0；Ⅲ期：肿瘤破坏窦腔上壁或后壁，侵入翼腭窝、眼眶、鼻腔、筛窦、口腔、面颊软组织等处，已有可疑或明显的颈淋巴结转移，相当于T1～2N1M0或T3N0M0；Ⅳ期：肿瘤超过窦腔之外，致面颊、颧部、腭部肿胀或破溃；或侵犯颅底，侵入对侧鼻窦；颈部转移淋巴结已固定；或已有远处器官转移。相当于T1～3N2M0～1或T4N0～1M0。[1]


上颌窦癌 发病原因 上颌窦的病因尚未明确，与以下因素有关，常为多种致癌因素协同作用的结果。1）工作环境：接触粉尘者，如家具制造厂、锯木厂、纺织品粉尘（纺织厂）、皮革粉尘（制鞋）、面粉（烘烤及制粉）、镍和铬粉尘、芥子气；接触镭等放射性元素；接触甲醛及机溶剂。2）吸烟：烟草燃烧后产生苯并芘可使粘膜充血、水肿、上皮增生、鳞状上皮化生，纤毛运动停止或迟滞，有致癌性。3）病毒感染：如人乳头状瘤病毒。这种病毒有100多个亚型，其命名来源于其导致的肿瘤呈乳头状增长。这种病毒引起的肿瘤预后比其它原因引起的肿瘤要好。4）视网膜母细胞瘤：部分视网膜母细胞瘤患者经放射治疗，鼻腔鼻窦恶性肿瘤发病风险提高。5）遗传因素：尚未证实上颌窦癌是否具有遗传倾向，研究表明鼻腔鼻窦恶性肿瘤与p53肿瘤抑制基因突变相关。因此，戒烟，避免接触各种致病因素是预防上颌窦癌发生的主要措施。[1-2]


上颌窦癌 临床表现 疾病症状早期症状常不明显，不易察觉，容易漏诊和误诊。肿瘤肿瘤破坏骨壁，侵入临近器官，出现颜面外形改变后就诊，多已发展至中晚期。1、早期症状：1）鼻出血或血性鼻涕：常为单侧，量不多，或为涕中带血，色暗红，常有特殊臭味，晚期可出现大出血。2）疼痛与麻木：多为神经痛，为眶下神经受压时，可出现一侧面颊部，上唇及上列牙齿麻木疼痛感，上唇及眶下区蚁行感，对早期上颌窦癌的诊断有重要意义。2、晚期症状：至晚期，根据肿瘤侵犯的部位不同,临床表现也有不同:侵犯口咽部多为牙齿松动、脱落、软腭肿胀、牙神经疼痛等；侵犯鼻部为鼻塞、血涕或鼻腔肿物；侵犯眼部,症状多为面部肿胀、眼球突出、复视、眼睑下垂等；侵犯翼腭窝为张口受限；侵犯中枢神经,症状为耳聋、面瘫、头痛等，可出现衰竭、消瘦、贫血等恶病质表现。疾病体征1）上颌窦肿块：为本病主要体征，占90%以上。多出现于尖牙窝上方，为边界不清的局部隆起，呈橡胶样硬度，固定，可有轻度压痛，经龈颊沟触诊尤为明显。肿块亦可出现于牙槽突或硬腭。一般表面粘膜完好，晚期可穿破粘膜或皮肤。肿块突向鼻腔时，阻塞鼻腔，甚至推挤鼻中隔致对侧鼻腔大部阻塞。鼻腔可见脓性渗出液，粘膜水肿，少数可见肿瘤组织，触之易出血。


上颌窦癌 临床表现 少数可见肿瘤经后鼻孔突入鼻咽。晚期肿瘤侵入眼眶可压迫眼球移位。2）颈部淋巴结肿大：转移的淋巴结质地硬，可以超声检查和增强CT明确诊断。[1]


上颌窦癌 诊断鉴别 辅助检查影像学检查：1）高分辨率CT可见上颌窦腔内实性肿物影，伴有周围骨质破坏及吸收，晚期时可见肿瘤侵出窦腔累及周围组织，肿瘤轻度增强。2）MRI影像检查上颌窦的实性肿物，T1加权像呈中等信号，T2加权像呈低信号，可有轻度增强。病理检查是诊断上颌窦癌最可靠的方法。疾病诊断上颌窦是一个空腔，早期肿瘤在其内生长而无任何症状，所以大部分上颌窦癌就诊时很多已经属于晚期。因此,普及卫生健康知识,定期开展癌症普查工作,改善基层卫生院的医疗条件,提高临床医生的医疗水平,尽可能早期发现、早期诊断、早期综合治疗,这是提高上颌窦癌治愈率的关键所在。临床上凡遇原因不明下述症状：慢慢加重的单侧鼻腔充阻塞，眼球下方疼痛，鼻涕带血，嗅觉减退，面部麻木，眼球上颌磨牙不适或疼痛，面部肿胀，皮肤知觉减退或张口困难等症状,经对症治疗无效时,尤其年龄在40岁以上的患者,均应行上颌窦的临床及CT检查,必要时行上颌窦探查术以排除本病。[1]鉴别诊断1）上龈癌：初发症状为龈粘膜病变，短期内破溃并形成外突肿块，组织病理多为高分化鳞状细胞癌，X线片可见牙槽突骨质破坏。2）筛窦癌：多有内眦肿胀，少见鼻堵，常破坏眼眶内壁，将眼球推向外方。


上颌窦癌 诊断鉴别 X线检查筛窦骨质的破坏较上颌窦严重，肿瘤类型除鳞状细胞癌外，常见恶性涎腺型肿瘤。3）其他恶性肿瘤：恶性涎腺型肿瘤及纤维肉瘤发病年龄多在30~50岁，高龄者较少。纤维肉瘤生长较快，而恶性涎腺型肿瘤病期较长，一般可达1~2年或更长，两者主要依靠组织病理加以鉴别。恶性淋巴瘤多原发于鼻腔及鼻咽，原发于上颌窦者甚少。一般好发于青年或成年，瘤体较大，常堵塞鼻腔及咽腔，对放射线敏感。此外，原发上颌骨的骨肉瘤很少见，皆需依据病理确诊。4）良性肿瘤如上颌窦乳头状瘤。上颌窦乳头状瘤由HPV病毒引起，一部分上颌窦乳头状瘤可以恶变成上颌窦癌。确证上颌窦乳头状瘤是一定要仔细鉴别，排除上颌窦乳头状癌可能。[1-2]


上颌窦癌 疾病治疗 上颌窦癌的治疗方法有手术、放疗、化疗和免疫治疗等。目前大多数学者主张以手术治疗为主,辅以放疗、化疗等综合治疗方针，目的是尽可能根除肿瘤,保存或恢复功能及美观，防止肿瘤复发,预防新癌形成,进一步提高远期疗效。手术治疗术式选择应根据病变原发部位及侵犯范围而定。术前结合鼻内镜及影像学等检查确定肿瘤范围,术中明视下保证足够安全界切除肿瘤。手术方式有上颌骨部分切除术、上颌骨切除术及根治性上颌骨切除术等。对于晚期上颌窦癌发现颈部淋巴结肿大者,应常规行穿刺细胞学检查或活检,已确诊淋巴结内有癌转移,在术前放疗或化疗后,可同期行颌颈联合根治术,也可分期手术，无可疑淋巴结者不再行常规预防性颈廓清术。近年来，有一个进展是内镜微创治疗早期鼻腔鼻窦恶性肿瘤。虽然目前这种治疗方法还有不同意见。但是国外的文献（欧洲和美国各一篇）已经显示：选择早期病例，并由内镜经验丰富的大夫治疗，患者不仅可以保留面容完整，术后3年生存期比低于传统开放式手术。这些资料报道是以鼻腔肿瘤为主，也有少数上颌窦的恶性肿瘤应用报道。应该严格选择病例，由具有丰富的内镜手术经验同时通晓上颌窦癌综合治疗的大夫谨慎地开展此项新技术。


上颌窦癌 疾病治疗 放射治疗放疗是治疗上颌窦癌的重要手段,多主张与手术切除联合应用。术前放疗可使肿瘤缩小，减少淋巴转移,为手术创造有利条件,对于眶区侵犯的患者，术前适量放疗可增加保留眶内容的机会。术后及时放疗可杀灭微小残留病灶及亚临床颈淋巴转移灶。对于已丧失手术机会的晚期肿瘤患者，放疗可延长生命。术前放疗剂量一般为50Gy,术后剂量应达到60~70Gy。放疗并发症有：皮肤损伤、神经损伤、恶心呕吐、食欲不振、乏力、口腔及咽喉疼痛、吞咽困难、听力下降、声音嘶哑、味觉减退、放射性骨坏死、放射性骨髓炎等。化疗辅助性化疗虽然对提高上颌窦癌病人的生存率作用不大,但是对预防和消除残留癌细胞和远处癌转移有重要作用,对于手术或放疗后的复发和转移性晚期病人采用姑息性化疗,可延长其带瘤生存期,改善生存质量。化疗副作用包括：恶心呕吐、食欲不振、脱发、手足皮疹、口腔溃疡、腹泻、感染风险增加、出血或瘀斑、疲劳乏力等。靶向治疗新近的研究显示头颈部肿瘤，包括上颌窦癌的表皮生长因子受体（EGFR）表达上调，通过用靶向药物EGFR阻断剂能够控制肿瘤生长，如西妥昔单抗（cetuximab）,泰欣生都显示良好的抗肿瘤作用。


上颌窦癌 疾病治疗 这些药物的特点在于副作用小，联合化疗放疗能够提高疗效。免疫疗法免疫疗法是输入免疫激活淋巴细胞、LAK细胞、白细胞介素及干扰素等。文献报道,免疫疗法配合手术及放疗,虽然不能提高上颌窦癌病人的生存率,但能提高生存质量。姑息治疗缓解症状，减少痛苦，调节精神状态，提高生存质量。补充及替代疗法包括维生素、中草药、特殊饮食、针灸按摩等。上颌窦癌的发病特点决定了需要综合治疗。首先，上颌窦局部解剖关系复杂，肿瘤扩展后会累及临近重要组织器官;上颌窦癌位于窦腔内，放疗后水肿，可以导致窦口阻塞，肿瘤充满窦腔而细胞乏氧，对放射线的敏感性降低;上颌窦鳞癌发生率高且属于中度敏感性癌瘤,放疗后可残存癌细胞,导致再次复发。因此选择单纯放疗难以根治，如施行根治性放疗,可造成局部骨组织坏死，给患者带来极大痛苦，再行手术又不利于重建；单纯化疗，目前尚无理想化疗药物，加之考虑到患者机体情况，癌瘤对药物的抗药性或耐药性及药物对癌瘤细胞的选择性等；手术治疗也很难完全切除肿瘤。因此,综合治疗方案是治疗上颌窦癌的最佳选择。


上颌窦癌 疾病治疗 采用现代放射治疗技术，姑息性放疗，辅助区域性动脉化疗，使癌瘤部分缩小，或短期控制其发展，作减量手术，兼顾功能和美容，尽可能多地保留其生理功能，提高生存质量，达到癌瘤治愈的目的。[1-4]疾病预后 预后是医生判断肿瘤对患者生存长短影响的一个专业术语，其中最常用的是5年生存期。意思是在一群某种恶性肿瘤患者中，确证后五年依然存活的比例。例如：5年生存期55%意思是100名患者，确诊恶性肿瘤5年后，还有55名活着。还有个名词叫5年相对生存期，即确证五年后总人数减除因肿瘤直接死亡的人数，这里的数据除去了其它原因导致患者死亡的人数，所以这个概念更加精确。对于具体的某一个人来说，没有具体生存时间的指导价值，但是可以从具体生存期数据中判断生存期超过5年的概率。上颌窦癌的预后主要与原发肿瘤浸润深度、有无远处转移及是否有效控制局部复发有关。临床分期是决定预后的重要因素，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为75%、36%和11%。有效控制局部复发是提高上颌窦癌5年生存率的关键。综上所述，早期诊断是提高上颌窦癌病人生存率的关键,以手术为主的综合治疗是最好的治疗方案。[2-4]


上颌窦癌 疾病护理 心理护理此外，在接受手术、放疗、化疗等常规治疗后，病人大多存有惧怕复发转移的心理隐患，如果不能克服心理障碍，免疫系统就会加快受损，这对康复十分不利，坚定的生活信仰，保持情绪舒畅有利于癌症治疗后的康复。饮食护理合理饮食及适量运动对于疾病康复，也尤为重要：如有恶心，食欲不振等症，可少食多餐，逐步调整，增加优质蛋白质及维生素摄入，禁绝烟酒、辛辣刺激食品和盐腌食品，提倡细嚼慢咽、定时定量、愉悦进食的饮食习惯。适量运动可减轻疲劳感。


上颌窦癌 疾病随访 恶性肿瘤的生物学特性具有局部复发和全身转移的可能性。因此，对肿瘤的任何一种治疗后，不能以患者的顺利结束治疗及恢复宣告结束，还应定期复查和随访：1、治疗后第一年半内至少每3个月复查一次，视不同疾病分期及治疗方法而定；2、治疗后一年在近期随访中，医生主要观察患者治疗的效果，并根据具体查体、血液及影像等复查结果来调整用药；3、远期随访可获得某一治疗方案的半到三年要半年一次，治疗后3年到五年，要每年一次。长期疗效、远期并发症及生存时间信息，有利于筛选出更有效的治疗方法，掌握疾病的发展规律，通过随访可做到早发现、早诊断、早治疗，因此患者及家属要重视随访。复查时需携带相关检查结果，如病理报告、CT,MRI片，以及手术记录、放化疗具体方案等病例资料。


上颌窦癌 专家观点 患上颌都癌后，患者要向医生问询哪些信息？1、我患的那种上颌窦癌？2、具体原发位置可能在哪里？3、我的肿瘤是否侵犯到周围组织，如眼睛，脑膜，牙齿，颈部淋巴结？4、我的肿瘤分期是多少？五年生存概率是多少？5、我的综合治疗方案是哪些？分别是哪些大夫负责？6、是否需要放疗？术后还是术前？7、是否需要术后化疗？8、你对这种肿瘤的治疗经验？9、可能有哪些副作用？10、手术有哪些并发症？11、这种手术是否影响我的外观？是否有可以避免毁容的其他选择？12、我今后的生活和工作习惯是否要调整？如何调整？13、治疗前我还要做哪些准备？14、我如何随访？相信在医患共同努力下，随着分子生物学、影像学及鼻内镜等技术的发展，上颌窦癌发病的分子机制将被阐明，早期诊断及根治的愿望将会实现。


儿童慢性肾小球肾炎 概述 [1]儿童慢性肾小球肾炎是指小儿时期慢性肾小球肾炎，简称肾炎，临床上比较少见。症状 儿童慢性肾小球肾炎显示观察[2]1.起病缓慢，早期症状不明显，表现为轻度浮肿(颜面及上眼睑)，面色略苍白，疲乏无力，食欲减退，头晕等。2.病程进展较缓慢，病情多反复，症状时轻时重。常因上呼吸道感染、肠炎等使病情加重或呈急性发作。表现为浮肿，全身症状加重，氮质血症，严重酸中毒或电解质紊乱，并可有高血压，甚至出现高血压脑病及心力衰竭，发作间歇期可无症状或仅有轻微症状。3.持续性高血压和轻度水肿和贫血常为慢性肾炎的基本症状。4.如迁延至晚期可出现肾功能衰竭表现为高血压、进行性贫血、全身虚弱、头晕、头痛、视力障碍、恶心、呕吐、腹泻、出血倾向等氮质血症、尿毒症及酸中毒症状。5.病程中有时一个阶段内可表现为肾病症状，全身浮肿、尿量减少、血压不高或略增高，个别病人有于起病时即表现为明显之肾病症状者。6.眼底可有渗出性炎变、出血、视神经乳头水肿及动脉痉挛纡曲等改变。


儿童慢性肾小球肾炎 病因 其病因尚不明确，小儿慢性肾炎由急性肾炎转变而来的较成人少，仅在2%左右。如在急性肾炎恢复期存在的慢性感染灶，或屡次有急性感染发作使病情迁延或多次反复，即有转成慢性肾炎之可能。诊断 从症体体征进行诊断。


儿童慢性肾小球肾炎 治疗 1.一般治疗，有充分的休息。病情平稳时，可允许适当的活动、锻炼，病情重或急性发作期应卧床休息。同时供给足量之复合维生素B及维生素C。饮食以控制盐和水分为主，有高血压或心力衰竭时应限制，一般无须严格限制。供给含低蛋白饮食，以糖及脂肪为主，补充热量。2.预防感染，由于呼吸道及肠道感染常可诱发肾功能衰竭，故应极积预防。如有感染存在，应及时控制，对肾脏损害较大的如卡那霉素、多粘霉素、庆大霉素等应尽量避免应用，有慢性感染病灶，应予根治，以减少病情复发。3.中药治疗，以清热化湿、调理脾肾为主，常用知母地黄汤加减。处方：知母9g，黄柏9g，山药15g，茯苓15g，党参15g，熟地15g，泽泻9g。可随证选加下列药物：兼心悸加浮萍9g。尿少加赤小豆30g，车前草15g。若出现脾肾衰竭(尿毒症)的症候时，治以扶阴通利法，常用附子理中汤加碱。处方：附子9g，肉桂4.5g，党参15g，伏苓15g，陈皮9g，厚朴4.5g，大黄6g，半夏9g。用药 药物：维生素B;维生素C;知母地黄汤;知母;黄柏;山药;茯苓;党参;熟地;泽泻;浮萍;赤小豆;车前草;附子;肉桂;陈皮;厚朴;大黄;半夏...易发人群 本病较少见于较大儿童。


儿童慢性肾小球肾炎 饮食要点 1、儿童慢性肾炎应限制钠盐的摄取入量对伴有明显水肿、高血压的慢性肾炎病人应予以限盐饮食，一般要求钠盐的摄入量为每天1～3g，儿童慢性肾炎患者可遵医嘱酌情增减用量。2、儿童慢性肾炎应坚持适当的饮水量饮水量一般不加以限制，但也不宜过多，尤其是伴有明显水肿及尿少的儿童慢性肾炎患者，所以一定要注意水的摄入量。3、儿童慢性肾炎高钙饮食儿童慢性肾炎患者多吃含钙丰富食物，如小虾米，多吃绿叶蔬菜及土豆、胡萝卜、莴苣等，避免吃含草酸多或影响钙吸收的菠菜、竹笋、芹菜、豆类，忌吃芥菜、辣椒、香料、胡椒、咖啡等。4、儿童慢性肾炎应低蛋白、低磷饮食低蛋白和低磷饮食可以降低肾小球内高压、高灌注和高滤过状态，延缓肾小球的硬化和肾功能的减退。5、儿童慢性肾炎补充维生素和铁儿童慢性肾炎应注意进食富含维生素a、b族及c的食物，如新鲜蔬菜及水果，以防维生素缺乏。儿童慢性肾炎常伴有贫血症状，主要是造血原料缺乏引起的，所以慢性肾炎病人还应选用一些含铁质丰富的食物，如猪肝、鸡蛋、西红柿、红枣以及绿叶蔬菜等，同时也要注意叶酸及维生素b12的补充。


儿童慢性肾小球肾炎 饮食要点 6、儿童慢性肾炎应摄入充足的碳水化合物儿童慢性肾炎病人由于限制蛋白质摄入，热能就主要由碳水化合物来供给，所以饮食中的糖类应适当提高，以满足机体对热能的需求。另外，充足的热能供给可减少蛋白质的消耗，减轻肾脏的负担，并可使摄入的少量蛋白质完全用于组织的修复与生长发育。适宜慢性肾炎病人的食物有粉皮、粉条、土豆、藕粉等。


松毛虫皮炎 描述 松毛虫皮炎（dendrolimus dermatitis）是接触松毛虫体上的毒毛引起的急性皮炎，常伴有关节损害。此外尚可见有肿块、耳郭炎、眼炎。发病原因 松毛虫属鳞翅目叶科（Lasiocampidaae），其幼虫及其蜕皮、茧上均有大量毒毛，人体接触后即可致病。此外，亦可通过接触被毒毛污染的杂草、肥料或水源而致病。[1]发病机制 人体接触后即可致病。数分钟内即感局部奇痒，随即出现鲜红色水肿性斑丘疹或风团，少数可形成水疱。皮损多发于颈项、肩、胸背及四肢屈侧等处。此外，亦可通过接触被毒毛污染的杂草、肥料或水源而致病。据国内调查资料，死虫比活虫的毒毛毒性更强。[1]


松毛虫皮炎 相关症状 患者多见于参加农、林业劳动的青壮年，主要表现为皮炎、关节炎，此外尚可见有肿块、耳郭炎、眼炎。皮炎：接触毒毛后，数分钟内即感局部奇痒，随即出现鲜红色水肿性斑丘疹或风团，少数可形成水疱。皮损多发于颈项、肩、胸背及四肢屈侧等处。经治疗后，约2～3个月即痊愈。关节炎：一般在接触后数月内即可出现，也可长到10～20天才出现。以跖、指、膝、腕、肘、踝等露出部位关节多见。具有单侧性，仅1～2个关节被累。受累关节肿痛明显，功能受限。一般1～2周可消退，部分患者亦可迁延数月之久。少数可反复发作，形成关节畸形。病重者可伴有低热。肿块：多发于四肢及手足等接触部位。局部软组织和肌腱形成肿块，数目多为一个，逐渐肿大，软化，有波动。穿刺可有血性渗出液或脓液，以后自行溃破自愈，病程1～2个月，亦有迁延更久者。以上3种损害可单发，亦可同时发生于同一患者。少数患者可出现耳郭炎、眼炎，耳郭炎愈后可遗留萎缩畸形，眼炎为可出现虹膜睫状体炎、巩膜炎等，严重者可致失明。有接触松毛虫毒毛，被毒毛污染的杂草、肥料或水源史，接触毒毛后，数分钟内即感局部奇痒，随即出现鲜红色水肿性斑丘疹或风团，少数可形成水疱。皮损多发于颈项、肩、胸背及四肢屈侧等处。即可诊断。


松毛虫皮炎 相关症状 [2]相关检查 血白细胞计数、血沉、抗链球菌溶血素“O”滴定度除个别外均无异常。X线检查：被侵关节可先见骨质有局限性疏松，骨小梁模糊或中断，继而出现骨质边缘模糊，呈鼠咬样或虫蚀状。多数病人在骨破坏区附近单层细条状骨膜反应。部分患者呈骨刺样突起，个别呈花边状。严重病例可见关节间隙不对称性缩窄，有的可见脱位现象。[3]治疗预后 治疗皮炎治疗以消炎、止痒为主，避免搔抓。防止继发感染。应用参照桑毛虫皮炎。中药治疗宜清热解毒，方用解毒清热汤加减。对关节炎以止痛、抗过敏、消炎为主，可酌用保泰松或皮质类固醇激素短期疗法。在亚急性期及慢性期除止痛、消炎、抗过敏外，应鼓励患者作适当的功能锻炼。对肿块可参照上述关节炎疗法，局部贴敷10%～20%鱼石脂软膏，中药可贴敷芙蓉膏、消肿膏，破溃后可引流，促其自愈。对眼炎可点消炎抗过敏药水，防止并发感染。对耳郭炎应防止感染，给抗过敏药，避免切开。[4]预后一般1～2周可消退，部分患者亦可迁延数月之久。少数可反复发作，形成关节畸形。病重者可伴有低热[4]。


松毛虫皮炎 如何护理 发动群众，扫除卵块和茧，捕捉幼虫，诱杀成蛾，采取以生物防治为主的防治措施，利用天敌（赤眼蜂、红头小茧及燕、莺等鸟类）。合理混植。做好个人防护工作，避免接触毒毛。[5]


皮脂溢性皮炎 定义 什么是脂溢性皮炎？大家经常听到这个词，但是很多人都只是很直观的认为，出油多就是脂溢性皮炎。那么医学上是如何解释脂溢性皮炎的，今天为大家讲解一下。什么是脂溢性皮炎？[1]脂溢性皮炎是多发生于皮脂腺分布较丰富部位的一种慢性皮肤炎症，常自头部开始向下蔓延，典型损害为暗黄红丘疹或斑片，边缘清楚，表面被覆油腻性鳞屑或痂皮，伴有不同程度的瘙痒。脂溢性皮炎的病因不甚清楚，目前一些研究者认为脂溢性皮炎是在皮脂溢出基础上，皮肤表面正常菌群失调，卵圆形糠秕孢子菌生长增多所致。其它因素诸如遗传、精神紧张、饮食结构、化学性刺激、洗头过勤、生活无规律、B族维生素缺乏、嗜酒等均与本病的发生和发展有一定关系。[2]典型症状 1.脂溢性皮炎常见于皮脂腺分泌比较旺盛的青年人及成年患者2.脂溢性皮炎好发于皮脂腺分布较丰富的部位.在皮脂溢出基础上发生，常自头部开始向下蔓延，好发于皮脂溢出较多的部位，具有油腻性鳞屑性黄红色斑片，边界清楚，对称分布，自觉瘙痒，慢性经过，易反复发作。3.损害倾向于褐色或淡黄红色斑片，边界清楚，上有油腻性鳞屑或结痂。


皮脂溢性皮炎 诊断要点 一、典型皮损为黄红色斑、斑片或斑丘疹，表面覆油腻性鳞屑，严重时可有渗出；或干性红斑上有灰白色糠秕样鳞屑。二、皮疹好发于头皮、眉部、眼睑、鼻及两旁、耳后、颈、前胸及上背部肩甲区、腋窝、腹股沟、脐窝等皮脂腺分布较丰富的部位。三、自觉症状为不同程度的瘙痒。四、婴儿脂溢性皮炎常发生在生后第一个月，皮损多在头皮、额部、眉间及双颊部，为渗出性红斑片，上有厚的黄色油腻性屑痂。


皮脂溢性皮炎 治疗 一、一般治疗限制多糖、多脂饮食、忌食刺激性食物，避免搔抓，生活起居规律。二、局部治疗主要是去脂、杀菌、消炎和止痒。（一）库氏洗剂（复方硫磺洗剂），每晚一次外用；或5%硫磺软膏外用；或硫磺软皂外洗患处，每处，每周2至3次。（二）抗真菌制剂应用：如3%克霉唑霜，2%咪康唑霜，联想苯苄唑霜，2%康特霜（含酮康唑）等均可应用；但注意此类药物可能对皮肤有刺激性或致敏作用。三）维生素B6霜，护肤霜，维生素E霜等，可轮换选用，每日一至3次。（四）皮质激素应用：在皮疹炎症重，瘙痒严重时可酌情加用，如1%轻化可的松霜，去炎松氯霉素霜，地寒米松软膏等，选择一种，每日外用1至3次。注意皮肤薄嫩部位不宜长期应用，以免出现副作用，如痤疮、毛细血管扩张、皮肤萎缩及色素改变等。三、全身治疗（一）复合维生素B，2片，每日3次口服；维生素B6，10至20毫克，每日3次口服。（二）抗组织胺药物：可选用扑尔敏、非那根、苯海拉明、息斯敏等。可选择1至2种口服以达到止痒的目的。（三）皮质激素的应用：对于炎症明显或皮疹广泛而其他治法不能控制时可考虑短期应用，如强的松20至40毫克/日，分2至3次口服。


皮脂溢性皮炎 治疗 （四）抗生素应用：对于重症患者或有明显渗透出时选择四环素0.25～0.5，每日3至4次口服，或红霉素0.75～1克，每日3次口服。（五)多吃水果


中枢神经系统感染 描述 中枢神经系统感染包括脑膜炎（脑膜或脊膜的炎症），大脑炎（中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现），脑炎（中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现），脓肿以及蠕虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。简介 中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。


中枢神经系统感染 病理 由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。炎性反应CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现⑴化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；⑵非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；⑶出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；⑷组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。髓鞘破坏CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。


中枢神经系统感染 病理 炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；⑤旁观者”脱髓鞘。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。中枢神经系统感染脑膜炎脑膜炎是最常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分：（1）细菌包膜⑵细菌的细胞壁⑶脂多糖物质。某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。阳性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸（teichoicacid），而阴性菌则无。这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipidA），细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。


中枢神经系统感染 病理 这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障（BBB）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。治疗原则 主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。另外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害，保护脑的功能，注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。


中枢神经系统感染 治疗方法 化脓性脑膜炎  中枢神经系统感染美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌（haemophilusinfluenzae）是最常见的化脓性脑膜炎的感染源，约占45%，其他有肺炎球菌占18%，脑膜炎双球菌14%。是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。新生儿（<1个月）以B族链球菌为主（如缺乳链球菌）。婴幼儿（1个月至4岁）以流感杆菌为多。儿童及一般成人则以肺炎球菌及脑膜炎双球菌多些。治疗第一步是维持血压及纠正休克，并及时给予抗菌药物。如临床高度怀疑化脓性脑膜炎，不一定等腰穿或等待腰穿的结果，先根据年龄、季节特点针对性地给予抗菌药物，然后根据CSF化验结果调整药物。应选择较易进入BBB者，一般都采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度。新生儿首选氨苄青霉素加广谱头孢菌素，如头孢噻肟（cefotaxime)50mg/kg体重，每6小时1次或头孢三嗪（ceftriaxone；菌必治）50～100mg/kg体重，每12小时1次，均静脉给药。也可以氨苄青霉素加氨基甙类抗菌素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。婴幼儿用广谱头孢菌素或加氯霉素。


中枢神经系统感染 治疗方法 儿童及一般成人则静脉每日给予青霉素（儿童30万U/kg体重，成人2000万U，均分为4小时1次）或予头孢菌素（头孢噻肟2g静脉滴注，每6小时1次，头孢三嗪2g静脉滴注，每12小时1次）。年龄超过50岁成人除头孢菌素外最好再加氨苄青霉素。对那些有免疫功能受损或神经外科手术后的病人，根据病情可能需要应用或加用头孢他定（ceftazidime；fortum）或万古霉素。选择头孢菌素时应选择CSF中浓度较高者或炎症时CSF中能达到治疗浓度者。常用的有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢呋肟等。先锋必素（cefoperazone）虽为第三代头孢菌素，但不易通过BBB，不宜用于化脓性脑膜炎。在应用抗菌素的同时，是否给予肾上腺皮质类固醇药物?仍是一个有争论的问题。近年多数学者认为可有助于减轻炎症、降低颅内压、改进脑灌注压、增加CSF中细胞因子（cytokine）的浓度，从而提高存活率，减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的危险。因此儿童应加用皮质类固醇。可辅助给予地塞米松0.15mg/kg体重，静脉滴注，每6小时1次，共给4天。


中枢神经系统感染 治疗方法 结核性脑膜炎典型病人诊断不难，但也有个别初期症状持续较长，表现为人格改变等；或发病急遽，进展快，很像化脓性脑膜炎。因此，对有结核性脑膜炎可能的病人应多次查CSF，包括细胞计数、分类、测血和CSF糖的比值、多次涂片找抗酸杆菌等。免疫诊断方法，如ELISA及PCR等灵敏度及特异性均尚不够理想。治疗：从流行病学角度判断，如所患为敏感菌株，根据WHO建议采用三联疗法：每日异烟肼10mg/kg体重，合用利福平及吡嗪酰胺（pyrazinamide）。这3种药在炎症情况下通过BBB均较好，治疗3个月，停吡嗪酰胺，异烟肼及利福平再继续用7个月。如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇（ethambutol)。如致病菌对利福平不耐药，则治疗9个月已够。如发现系对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18～24个月。也有人主张由于中国人对异烟肼为快速代谢型，因此，每日剂量可加大至600～1200mg，但以此种剂量与利福平合用很容易影响肝功能，因此，可舍弃利福平，用大剂量异烟肼加链霉素治疗结核性脑膜炎。对是否合并应用皮质类固醇仍有争议，多数人认为对降颅压，减轻脑水肿，减轻颅底粘连及椎管梗阻有帮助，有好转后逐渐撤停。


中枢神经系统感染 治疗方法 螺旋体感染⑴梅毒：近年有上升趋势，但多为Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是脑膜血管梅毒。青霉素仍是首选药物，大剂量时仍可在CSF中获得有效的杀菌浓度。建议每日剂量为1200～2400万U/日，分为4小时1次，静脉滴注，10～14天为一疗程。如对青霉素过敏，则可用头孢三嗪1g肌注，每日1次，连用14天。或强力霉素（doxycycline)200mg，每日2次，连用21天。⑵莱姆病：为Borreliaburgdorferi感染引起。中国流行病学研究，有23个省市有此螺旋体分布。经蜱咬传染，但被感染的蜱咬后不一定患莱姆病，因为人血清中有杀此种螺旋体的活性物质。但如发现有高滴定度的抗B.burgdorferi抗体，虽然没有症状，也应进行CSF检查，如异常则治疗，如正常则追随观察。对神经系统莱姆病的治疗，原则上同梅毒。对钩端螺旋体的治疗也是相同的。霉菌感染多种霉菌可侵入中枢神经系统，在免疫功能低下时发生机会增多。常见的有新形隐球菌，念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等，以隐球菌为多见。⑴新形隐球菌：CNS的新形隐球菌感染主要是脑膜炎，也可发生脑膜脑炎。当然也可累及颅神经，如视神经病变。隐球菌脑膜炎常表现为以高颅压为特点的亚急性脑膜炎。


中枢神经系统感染 治疗方法 近年来多采取二性霉素B和氟康唑（fluconazole）联合治疗。氟康唑口服吸收良好，每日200～400mg，5～10天可达稳态，血药浓度达到10.1mg%～18.9mg%，超过对隐球菌的抑菌浓度（0.39～6.25mg%）。二性霉素静脉滴入，应逐渐增加剂量，总剂量为2～3g，有人主张同时椎管内给药，以增加CSF中二性霉素浓度。近年出现以微脂粒（liposome）包裹的二性霉素制剂，副作用减少，剂量可增大。这两种药也可以单独治疗。有人以二性霉素B与氟胞嘧啶（5FC）联合用药，可增强疗效。其他咪唑类抗霉菌药尚有咪康唑、酮康唑等，虽然价格要便宜，但疗效稍逊，酮康唑肝毒性也大一些。⑵毛霉菌病：为条件致病感染，可分为全身型与鼻眼脑型。全身型多发生于免疫功能低下时，鼻眼脑型则多见于糖尿病酸中毒病人。毛霉菌侵犯血管，发生血管炎导致血管闭塞，造成干性坏死，因而药物不易达到病灶处。毛霉菌病死亡率极高，必须早期诊断，配合外科切除病灶，积极抗霉菌药物治疗，才有存活希望。药物用二性霉素B或氟康唑，或联合用药。寄生虫感染⑴囊虫病：为常见病，由于摄入猪绦虫卵在人体内发育为囊尾蚴，成为囊尾蚴病或囊虫病。


中枢神经系统感染 治疗方法 CNS囊虫病为中国症状性癫痫的最主要原因。根据囊尾蚴在CNS的部位及表现可分为6型：①无症状型；②脑实质型；③蛛网膜下腔型；④脑室型；⑤脊髓型；⑥眼型。上述类型可以合并发生于同一病人。临床表现与个体反应与囊尾蚴所在部位，数量以及是活的、正在死亡或已死亡有关。囊尾蚴的寿命平均为4～6年，因此，无症状的病人是不必治疗的。但应寻找感染的来源，如检查病人及接触密切的人有无猪绦虫病，如有则应进行驱绦虫治疗。脑室型因药物不易达到，一般需要手术摘除。其他类型在抗癫痫（如有）治疗的同时是否需要杀囊虫治疗?存在不同的看法。一部分人认为囊尾蚴有一定的寿限，只要断绝其新的来源，让其分期分批自然死亡较好，以免在抗囊虫药物作用下，囊尾蚴大批死亡，释出的毒素及异性蛋白反应会导致急性脑病，出现谵妄、意识迷乱、颅内压增高，甚至脑疝等，可以危及生命。但不少人认为抗囊虫治疗可以减少癫痫发作，减轻症状。即使出现反应，用皮质类固醇及渗透性利尿剂一般都能控制。Vazquez等报道240例有癫痫发作的脑囊虫病，经药物治疗后，囊虫减少82%，平均发作频度减少95%。3年后随访，54%已无发作。而49例未治疗的病人都仍继续有癫痫发作。


中枢神经系统感染 治疗方法 240例治疗者无一例死亡。Takayanagui用抗囊虫药物治疗43例，3例因反应过大而停药，其中1例死亡。常用药物有吡喹酮（praziquantel）及阿苯哒唑（albendazole）。各家所建议剂量及给药时间长短差异较大。吡喹酮最低血清有效浓度为10mg/L，有人用总剂量为120mg/kg体重，分2～4天服，也有人建议每日剂量为50mg/kg体重，连用15～21天。阿苯哒唑每日剂量为15mg/kg体重，连用30天，或20mg/kg体重，连服21天。有些前瞻性研究比较这两种药，总的看来以阿苯哒唑略优，但囊虫对这两种药物的敏感度也不尽相同，对一种药效果不理想时，不妨再试用另一种药。中枢神经系统感染⑵弓形体病：主要见于免疫功能受损病人。影像所见与淋巴瘤不易区别，可以表现有脑局灶性水肿并有环形增强，可以表现多发小灶出血，也有表现为多发斑块状钙化。治疗用磺胺嘧啶，首次剂量4g，以后每日6～8g，分4次给药。或乙胺嘧啶（pyrimethamine），头3天，每日100mg，以后每日25～75mg，可加用叶酸。治疗时间建议长些，可能需要2个月以上。应警惕对骨髓的抑制，磺胺还应注意查尿。


中枢神经系统感染 治疗方法 ⑶原发性阿米巴脑膜脑炎：棘阿米巴可以引起急性脑膜脑炎，也可以引起亚急性或慢性脑炎及多发性脑脓肿，以表现为肉芽肿性阿米巴脑炎为多。尚无有效的治疗方法。另一种自由阿米巴（naegleria）引起阿米巴性化脓性脑膜炎，如能及时诊断。二性霉素B有效。因病情急遽凶险，除全身途径给药外，应椎管内或脑室内给药，治疗至少持续10天。⑷嗜酸粒细胞性脑膜炎：70年代初发现多由于血管圆线虫或棘颚口线虫感染引起，一般由于摄入不熟的软体动物及生鱼有关。病情的重、轻与年龄及摄入量的多少有关。前者病程绝大多数为良性，一般不需治疗，也可以试用噻苯哒唑（tiabendazole）。后者大部病人也会自愈，但神经根刺激症状较重，并有10%～15%的死亡率。如能早期诊断，可用乙胺嗪治疗。支原体感染支原体（mycoplasma）可以侵犯CNS，最常见的是白质脑炎，此外，可以引起有脑膜脑炎，颅神经病变，急性炎性脱鞘性多发性神经病（AIDP）。多数可以自愈，但脑炎常常留下一些后遗症。治疗：大环内酯类，如红霉素、阿奇霉素、四环素类；奎诺酮类（如环丙沙星及洛美沙星等）都有较好的疗效。


中枢神经系统感染 治疗方法 衣原体感染衣原体（chlamydial）可以导致脑膜脑炎，也可以是AIDP的原因，对衣原体有效的药物：大环内酯类、四环素类、利福平及复方新诺明等。


中枢神经系统感染 疾病预后 免疫反应近年对疾病过程中的细胞与体液免疫逐渐增加了认识，因而，对CNS感染发病机制和病理生理变化也有了更多的了解。由于免疫反应的不同，同一致病因子在不同人身上有的致病很轻，有的很重，有的出现反复。血清中的蛋白质不易弥散进入CNS，在正常情况下，CSF中只有少量IgG、IgA，而IgM因分子量较大不能进入。由于体液免疫反应，CNS感染时产生的抗体，形成抗体抗原复合物，这些复合物可引起血管炎或CNS的脱髓鞘反应。因此，不仅病原体对CNS的直接侵袭影响，其引起的免疫反应亦对CNS造成损害。因此，在治疗控制感染源时，亦要考虑免疫反应造成的损害及提高机体的免疫能力。影响因素影响药物达到CNS的因素：CNS受头皮、颅骨、硬脑膜、蛛网膜及软脑膜很良好的保护，因此，感染不易侵入。脑还有从结构上防止有害物质进入CNS的一些保障，如血脑屏障（BBB）及血脑脊液屏障。这些屏障也影响了治疗用的药物进入CNS。BBB由紧密结合的毛细血管的内皮细胞、基膜及星形胶质细胞的足突所组成。其中内皮细胞是BBB的主要组织学基础。血脑脊液屏障除无胶质细胞的足突外，基本构成同BBB。


中枢神经系统感染 疾病预后 因为脑内毛细血管的内皮细胞内的饮液小泡（pinocytoticvesiele）很少或缺乏，而且呈紧密结合。而体内其他部位，如膈肌毛细血管的内皮细胞饮泡小泡为59个/μl，而脑内毛细血管的内皮细胞中仅5个/μl。一般毛细血管内皮细胞间距宽的200～300μm，窄的也至少20～40nm，而脑的毛细血管内皮细胞间距<15nm。因此，可限制和控制水、电解质及大分子物质在血和脑之间的交换。细胞膜是脂相膜，因此，对脂溶性物质限制不大；而亲水疏脂的物质，尤其是离子型的则不易通过。BBB对微生物及其毒素和其他有害物质有一定的防止侵入作用。但如BBB受到损害，则其保护作用明显削弱。BBB也限制了某些治疗药物的进入脑内。如头孢类的头孢曲松（ceftriaxone）通过BBB较好，而头孢哌酮（cefperazone，先锋必）同为第三代头孢类抗菌素，则通过BBB不好，因此，CNS细菌性感染以选择前者为宜。中枢神经系统感染炎症时因脑内毛细血管内皮细胞有肌纤凝蛋白(actinomysine），可导致强烈收缩，因而内皮细胞间隙增加，药物及其他分子量较大的物质通过能力增加。如一些原只存在血液中的抗体可漏至CSF中。


中枢神经系统感染 疾病预后 原不易进入BBB的药物，因此在脑内亦可获得较高的浓度，从而达到治疗的目的。但一旦炎症好转，内皮细胞结合间隙亦随之而缩小，上述药物又变得不易进入脑内，浓度下降，造成感染的迁延或复发。另一方面，对CSF中特异性抗体的存在也要进行分析，最好同时查血、CSF中多种抗体的比值，特殊增高的可能更有意义。影响药物进入脑及CSF中还有下列因素：⑴蛋白结合情况：因为弥散通过“膜”的率与游离的部分有关，而与蛋白结合的那部分是不易通过膜的。在平衡状态时，脂溶性药物在CSF中的浓度与血清中的游离部分相近；⑵离子化：如药物容易离解，则离解后的正负离子与水分子电荷偶极的相互吸引，更加亲水疏脂，更不易通过BBB；⑶分配系数（partitioncoefficient）。药物的脂溶性程度对决定药物是否容易穿透BBB及进入CSF起重要的作用。在pH7.4时所测得的分配系数越高的药物越容易进入BBB，如>0.1则CSF/血>0.1。


中枢神经系统感染 细菌性脑膜炎 细菌感染细菌性脑膜炎是由细菌引起的脑膜炎症。80%的细菌性脑膜炎由以下三类细菌感染所致，即脑膜炎奈瑟菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌。正常情况下这些细菌广泛存在于外界环境中，并且可寄生在人体鼻和呼吸道内而不产生危害。偶尔这些病原菌可在没有明确诱因条件下感染中枢神经系统。脑膜炎也可由头颅穿通伤或自身免疫系统异常所致。细菌性脑膜炎较易发生在嗜酒、脾切除术后、慢性耳和鼻感染患者，以及肺炎球菌肺炎和镰状细胞贫血患者。致病细菌较少见的致脑膜炎细菌有埃希大肠杆菌（结肠和粪便中可发现）和克雷白杆菌。这些细菌感染可发生在头颅损伤、脑或脊髓手术后、广泛的血液系统感染或医源性感染基础上。但免疫系统功能紊乱的患者更易感染。有肾衰竭和服用皮质类固醇的患者较易发生利斯特细菌性脑膜炎。脑膜炎较常见于1个月至2岁的婴幼儿。除非有特殊的危险因素，成人患脑膜炎的机率少得多。在密切接触的人群中，如军事训练营，大学生宿舍，可出现脑膜炎双球菌性脑膜炎的小流行。早期症状脑膜炎的主要早期症状有发热、头痛、颈项强直、咽喉痛、呕吐，常伴发呼吸道疾患，颈项强直不一定有疼痛，但将颏部向下靠近胸部时，可引起疼痛或不能靠近。


中枢神经系统感染 细菌性脑膜炎 成人在24小时内上述症状可发展到高峰，儿童可能需要更长时间。青少年和成人可表现为烦躁、意识模糊、嗜睡，发展到木僵、昏迷、甚至死亡。感染可引起脑组织水肿，阻碍血流，引起中风样症状。有些人有痫性发作。沃-弗（Waterhouse-Friderichsen）氏综合征（由奈瑟菌引起的进行性加重感染），表现为严重的恶心、呕吐、内出血、低血压、休克甚至死亡。两岁以下的儿童患脑膜炎可表现为发热、拒食、呕吐、烦躁、抽搐、高声哭叫，囟门紧张甚至凸出。脑脊液循环受阻可致颅腔扩大（脑积水）。1岁以下的婴儿脑膜炎不像青少年和成人，可以不出现颈项强直。腰椎穿刺  中枢神经系统感染用一中空细针插入靠近脊髓末端的第3、4腰椎椎管，将脑脊液滴入试管，并将标本送实验室检查。查体时应特别注意异常皮疹（通常为红色或紫色斑点）、发绀、颈项强直和其他脑膜刺激征。一种体征是当将患儿头向胸部弯曲时，髋和膝不自主曲屈；另一种是当患儿大腿屈曲时，医生要伸直弯曲的膝关节有较大的抗力。一旦临床怀疑为脑膜炎，必须迅速判断感染源是细菌、病毒或其他类型感染。根据不同的病因采取不同治疗措施。为明确诊断、判断病原菌，可做腰椎穿刺。


中枢神经系统感染 细菌性脑膜炎 抽取脑脊液，检查其中的糖、蛋白、白细胞计数和分类、病原菌，并做培养，以便对不同的病原菌采用不同的抗生素进行治疗。除腰穿外，还可进行血、尿、呕吐物、咽试纸培养，检查皮肤脓液以帮助确诊。应立即静脉输入抗生素或皮质类固醇控制炎症，可采用能控制引起脑膜炎细菌的1种或多种抗生素联用。1～2天后一旦检测出特异性病原菌，可改换为相应的特异性抗生素。同时应注意补液。医生要仔细观察颅内感染的并发症，细菌性脑膜炎（特别是奈瑟菌感染）可导致血压降低，需要采取另外的治疗措施。[1]


股动脉瘤 描述 股动脉瘤(femoral aneurysm)的发生率占周围动脉瘤的半数以上居首位有真性动脉瘤和假性动脉2种类型前者多发生于动脉粥样硬化的患者，常合并全身其他部位的动脉瘤。后者常见于创伤和感染之后。临床上可因动脉瘤内血栓形成或血栓脱落栓塞远端动脉造成远端肢体的急性缺血，常可致截肢，因此积极手术治疗十分重要。


股动脉瘤 病因说明 1.创伤股部的刀刺伤或枪弹伤可造成血管壁破裂或完全离断，先在周围软组织中形成局限性、搏动性血肿以后逐渐被增生的纤维组织所包围血块液化吸收后形成假性动脉瘤；股部钝挫伤、挤压伤等间接创伤可使动脉中膜受损、弹力纤维断裂，管壁局部薄弱在压力作用下逐渐扩张形成动脉瘤，外伤性股动脉瘤患者年龄较轻，在20～40岁之间均为假性动脉瘤。2.动脉粥样硬化是欧美国家最为常见病因患者年龄多在50岁以上，常伴有高血压、冠心病或多发性动脉瘤。动脉粥样硬化的动脉壁内膜增厚滋养血管受压发生管壁营养障碍、弹力纤维层断裂、钙化等使部分管壁退行性变、薄弱而膨出形成动脉瘤，一般为真性动脉瘤。3.感染可通过血流途径如败血症、呼吸道感染细菌性心内膜炎或血管周围局部化脓性感染的直接波及等内源性感染途径和开放性创伤、医源性感染等外源性途径使滋养血管或血管壁产生小脓肿，造成动脉中膜薄弱而成瘤，感染性动脉瘤容易破裂近年来，创伤逐渐成为感染性股动脉瘤的主要原因。


股动脉瘤 病因说明 4.医源性因素随着介入治疗的广泛开展，动脉插管损伤形成假性股动脉瘤的报道逐渐增加此外血管重建手术的增多，因吻合口局部血肿、感染或吻合技术不精等原因引起吻合口局部或全部的薄弱、断裂而逐渐形成吻合口假性动脉瘤亦有增多趋势。5.其他原因如动脉中膜退行性变性、先天性动脉中层缺陷(如Marfan综合征等)亦可引起的股动脉瘤但较为少见。


股动脉瘤 发病机制原因 股动脉瘤主要发生于股三角、股总动脉之上，由髂外动脉瘤向下累及股总动脉很罕见。单发于股浅和股深动脉瘤有时报道，但罕见。也有股动脉分支旋股外侧动脉瘤的报道。真性动脉瘤多为菱形，而损伤所致的假性动脉瘤，多呈球形根据动脉瘤侵及部位Cutler等将股动脉瘤分为2型。瘤体局限在股总动脉上者称Ⅰ型瘤体延及股深动脉开口者称Ⅱ型。2型的发病率约相等。动脉粥样硬化性动脉瘤患者中，男性多见，年龄常在50岁以上，常伴有高血压和其他部位的动脉硬化性疾病存在，因此这种动脉瘤常非孤立存在，95%有第2个动脉瘤，92%有髂动脉瘤59%为双侧。外伤性股动脉瘤患者年龄较轻，为20～40岁，多为假性动脉瘤。经股动脉穿刺插管诱发股动脉假性动脉瘤的概率约为l%。临床上常做的主-股动脉和股-腘动脉旁路移植术都需要以股动脉做流入流出道，吻合口一旦渗漏即可在局部形成假性动脉瘤。这两种旁路手术引起股动脉吻合口动脉瘤的发生概率为1.5%～3%。且主-股动脉旁路较股-腘动脉旁路更易引起吻合口动脉瘤。股动脉瘤和腘动脉瘤都可因为动脉瘤内血栓形成或脱落栓塞远端动脉可造成远端肢体的急性缺血。


股动脉瘤 临床表现 大腿内侧部进行性增大的搏动性肿物为本病最常见症状，一般无痛或有轻度胀痛或跳痛，感染性动脉瘤可有持续性疼痛。瘤体压迫股神经可有麻木、放射性疼痛；压迫股静脉可有下肢浅静脉曲张、踝关节肿胀严重时关节活动受限血栓形成或远端栓塞时，肢体可有缺血症状表现为下肢发凉、间歇性跛行或静息疼痛。感染性股动脉瘤患者可同时有全身感染表现：发热、躯体不适感、体重下降、血白细胞升高、血液培养出需氧或厌氧性细菌、血沉加快。查体可在大腿内侧可扪及膨胀性、搏动性肿物，与心脏搏动一致；感染性动脉瘤可有压痛、皮温高和局部红斑；先兆破裂的感染性股动脉瘤可有皮肤坏死。扪诊时可有震颤，听诊可听到收缩期杂音。压迫动脉瘤近心端动脉时，瘤体可缩小，震颤杂音及搏动音可减弱如瘤体较小且动脉瘤内有血栓形成，则不易扪到搏动性肿块。瘤腔内大量血栓形成阻塞血管或血栓脱落栓塞远端动脉时，可产生远端肢体缺血表现为皮温降低、皮肤苍白、足背及胫后动脉搏动减弱或消失，趾端出现溃疡及坏死压迫股静脉时，下肢可肿胀、下肢浅静脉曲张，严重时关节活动受限。


股动脉瘤 并发症 1.肢体缺血动脉瘤内血栓形成或脱落栓塞远端动脉可造成远端肢体的急性缺血和坏死。2.股动脉瘤破裂出血由于股动脉瘤周围有肌肉及筋膜的保护，破裂出血很少见。发生出血时大腿部形成巨大的血肿，动脉远端搏动减弱诊断 1.病史患者有周身动脉硬化的表现，或有局部损伤史、穿刺插管或手术史2.临床表现发现大腿内侧、特别是股三角区的膨胀性搏动性肿物结合压迫症及肢体缺血症状和体征可疑为本病。3.辅助检查超声多普勒CT、动脉造影等检查，可助于确诊。


股动脉瘤 检查 实验室检查：血白细胞计数升高、血沉加快及血液培养细菌阳性等提示存在感染性动脉瘤。其它辅助检查：1.超声检查双功能超声可清楚地显示动脉瘤的形态、结构、大小及腔内血栓情况，并能了解流速、流量等血流动力学信息，并可用于与动脉硬化闭塞症等疾病的鉴别。此外，利用其无创性，可用于筛检是否合并其他部位的动脉瘤。2.CT扫描有助于诊断能显示出动脉瘤大小、瘤壁有否钙化及附壁血栓的情况以及显示感染性动脉瘤周围的液体或气体，并可与非血管性肿瘤相鉴别。3.MRI检查无需造影剂便能显示动脉瘤的大小、范围、腔内血栓情况，清晰显示动脉壁的各层结构，鉴别真性、假性动脉瘤。4.动脉造影是确定诊断和制定手术方案的最重要手段，可精确了解动脉瘤及周围血管的情况，特别是流入道和流出道的通畅情况，对动脉瘤切除、血管重建术式的选择具有指导意义此外，也有助于发现其他部位的动脉瘤。


股动脉瘤 治疗 简介由于动脉瘤内血栓形成或脱落血栓远端栓塞可造成严重的缺血性并发症，可导致截肢甚至死亡。因此，主张积极手术治疗。无论瘤体大小，只要无手术禁忌证，均应手术治疗。1.术前准备(1)全面评价并调整心、肺、肝、肾等主要脏器功能。(2)术前进行精细的动脉造影以了解瘤体大小、流入道和流出道的通畅情况和其他部位有否动脉瘤(3)对感染性动脉瘤，术前需合理应用抗生素控制感染后再行手术，非感染性动脉瘤术前可常规使用抗生素1～2天(4)术前会阴部及大腿备皮进行严格的皮肤消毒准备。2.手术方法(1)术式选择：预后 股动脉瘤经手术治疗后，近期与远期疗效均良好，有报道自体大隐静脉或人工血管移植术后5年通畅率约为83%。少数患者因术前即有长段动脉栓塞，术后仍有肢体慢性缺血现象。


股疝 股疝(femoral hernia)是指脏器或组织经股环突入股管，再经股管突出卵圆窝的疝，即疝囊通过股环、经股管向卵圆窝突出的疝。股疝是腹股沟区疝中发病率最低的一种疝，约占腹外疝的3%～5%。由于股疝具有相当高的嵌顿/绞窄和肠切除的发生率，延误治疗将增加死亡率，老年患者尤其明显，故手术治疗是股疝唯一有效的方法。疾病介绍 解剖学研究表明，腹股沟区的深层薄弱是人类进化过程中的缺陷，这个深层薄弱区被法国的Fruchaud医生描述为耻骨肌孔(myopectinealorifice，MPO)。此区域仅有一层薄薄的腹横筋膜覆盖，如果腹内压增高或腹膜筋膜缺损，即可导致腹股沟疝的发生。斜疝、直疝和股疝的发生具有相同的解剖学基础，都来自于耻骨肌孔，故股疝亦应归于腹股沟疝。国外很多文献早已把腹股沟疝和股疝相提并论。虽然我国的教材中股疝仍以独立的章节出现，但随着对MPO概念的加深和理解，导致对腹股沟疝的认识及治疗上的一体化，使越来越多的学者开始推崇腹膜前修补（Preperitoneal），认同每一种腹股沟疝都应加强MPO腹横筋膜修补。  [1-2]


股疝 发病特点 ①发病率相对较低：股疝的发病率约占腹外疝的3%-5%，②多见于40岁以上妇女：女性骨盆较宽阔，联合肌腱及陷窝韧带常发育不全或变薄，导致股环宽大松弛，加上腹内压增高的诱因，使下坠的腹腔内脏经股环进入股管，自卵圆窝突出，故女性多见。③容易发生嵌顿和绞窄：由于股管几乎是垂直向下的，疝内容物似直线状下坠，但一出卵圆窝后，却突转向前，形成一锐角。加以股环本身狭小，周围韧带坚韧，因此容易发生嵌顿和绞窄。在腹外疝中．股疝嵌顿者最多，高达60%。股疝一旦嵌顿，可迅速发展为绞窄性疝，应特别注意。[3]


股疝 临床表现 股疝主要表现为腹股沟韧带下方（即大腿根部）半球形隆起，通常如鸡蛋大小，少有鹅蛋大。质地柔软，平卧后疝块多不能完全消失，当咳嗽增加腹压时，局部冲击感不明显，部分患者可在久站后感到患处胀痛、下坠不适。由于本病缺乏典型的临床表现，容易误诊和漏诊也是本病的临床特点之一。无症状者尤其是肥胖的患者易被忽略，每于发生嵌顿或绞窄等并发症时才能就诊，疝嵌顿时临床表现多样，且与疝内容物类型有关。当大网膜嵌顿时，仅表现为股部痛性肿块，而无腹痛等其他症状，易误诊为腹股沟淋巴结炎。肠管壁嵌顿以腹痛腹胀、恶心呕吐为主要表现，易误诊为腹腔脏器疾患。若嵌顿肠壁坏死，多数患者肠内容物仅进入疝囊，表现为股部脓肿溃破后形成瘘;少数患者流入腹腔则表现为腹膜炎。整个肠管嵌顿时，则表现为典型肠梗阻。因本病容易误诊和漏诊，还是建议患者到有经验的医疗中心就诊。


股疝 诊断鉴别 疾病诊断股疝的诊断主要依据临床表现。通过详细的临床检查及必要的辅助检查如超声检查，多能明确股疝的诊断。诊断是需避免以下几个错误：查体时对患者会阴部暴露不全漏查腹股沟区；只注意典型的急性肠梗阻表现，使嵌顿疝误诊为肠梗阻；腹股沟直疝如果很大，可能通过股管成为复合股疝，通常手术中仅仅注意了直疝的修补而遗漏了股疝，导致术后短期内“复发”，实际为“遗漏疝”。鉴别诊断股疝的诊断有时并不容易，特别应与下列疾病进行鉴别：①．腹股沟斜疝：腹股沟斜疝位于腹股沟韧带的上内方，股疝则位于腹股沟韧带的下外方，一般不难鉴别诊断。应注意的是，较大的股疝除疝块的一部分位于腹股沟韧带下方以外，一部分有可能在皮下伸展至腹股沟韧带上方。用手指探查外环是否扩大，有助于两者的鉴别。②．脂肪瘤：股疝疝囊外常有一增厚的脂肪组织层，在疝内容物回纳后，局部肿块不一定完全消失。这种脂肪组织有被误珍为脂肪瘤的可能。两者的不同在于脂肪瘤的基底并不固定，活动度较大，股疝基底是固定而不能被推动的。③．肿大的淋巴结：嵌顿性股疝常误诊为腹股沟区淋巴结炎。④．大隐静脉曲张结节样膨大：卵圆窝处结节样膨大的大隐静脉在站立或咳嗽时增大，平卧时消失，可能被误诊为易复性股疝。


股疝 诊断鉴别 压迫股静脉近心端可使结节样膨大增大；此外，下肢其他部分同时有静脉曲张对鉴别诊断有重要意义。⑤．髂腰部结核性脓肿：脊柱或骶髂关节结核所致寒性脓肿可沿腰大肌流至腹股沟区，并表现为一肿块。这一肿块也可有咳嗽冲击感，且平卧时也可暂时缩小，可与股疝相混淆。仔细检查可见这种脓肿多位于腹股沟的外侧部分、偏髂窝处，且有波动感。检查脊柱常可发现腰椎有病征。[4]


股疝 疾病治疗 治疗原则任何股疝一经发现，即使患者无不适症状，也应尽早安排手术治疗。股疝随时可能有严重并发症，至股疝已有绞窄现象时，更应紧急手术，切不可因循误事，更不宜妄想手法回纳。手术治疗随着人们对腹股沟解剖认识的不断深入，疝修补材料的迅速发展，疝修补术式也是层出不穷，如何正确的评价和选择各种术式，使股疝手术在达到安全有效地同时更加微创、手术时间更短、恢复更快、疼痛更轻、复发率等并发症更低，一直是疝外科医生探索的课题。1.传统修补：传统手术方式为经腹股沟的McVay修补法和经股部的修补法,前者的手术是将腹股沟韧带、耻骨梳韧带以及联合腱一并缝合,既加强了腹股沟管后壁,又同时缝闭了股环;后者则是将疝囊高位结扎后直接缝闭股环。无论是经腹股沟还是经股部的修补法都是有张力的修补,均存在缝合张力大、组织愈合差、术后疼痛、易复发等缺点。此种方法只在少数基层医院还在使用，已经被逐渐淘汰。2.Plug网塞填充法:在腹股沟韧带下方卵圆窝处游离疝囊至颈部，将疝囊还纳后，把网塞从股管的外口置入，其外缘与股环周围的韧带组织缝合固定。网塞使用方便，但网塞充填股管有可能对静脉产生压迫，引起下肢深静脉回流不畅或血栓形成。


股疝 疾病治疗 如果将一个网塞全部充填在狭小的股管内，容易出现局部异物感，甚至对股静脉产生压迫。仅作填充不做整体修补，则会出现较高的复发率。为此，也有不少学者对该术式进行改良，网塞不再充填股环内，而充填在股环上方的腹壁薄弱区，避免因网塞堵塞股环而产生的并发症，但是随着近年来对“耻骨肌孔”的重视，腹膜前间隙手术已逐步取代了该术式。3.腹膜前（Preperitoneal）耻骨肌孔覆盖方法:在腹壁下动脉内侧切开腹横筋膜，显露出腹膜前间隙，将疝囊从股管前拉回，使其成为直疝，将疝囊完全还纳后，用PHS或MK补片置入腹膜前间隙，上层补片置入腹外斜肌腱膜下方。本手术能够覆盖“耻骨肌孔”，可以修补斜疝、直疝与股疝。我科将临床上应用最多的Plug和Prepefitoneal两种术式对2002年至2008年收治的85例股疝进行随机对比研究。结果发Preperitoneal在局部异物感、术后复发、切口血清肿发生率等方面均明显优于Plug。4.改良腹膜前修补：外科手术学的发展离不开外科医师对局部解剖学的不断认识。最适宜的修补方式，只能来源于对“正常”解剖结构及修补术式的透彻理解。


股疝 疾病治疗 我科在深入研究学习腹股沟区解剖和Preperitoneal修补技术成熟的基础上，尝试不打开腹外斜肌腱膜，从卵圆窝处游离疝囊。遇有不能还纳的疝采取直接切开股环前壁的腹股沟韧带(约lcm)来扩大股环，再将疝囊稍微向外牵拉即可显露疝囊颈，沿疝囊颈环形切开腹横筋膜，用手指和纱布块稍加分离，便可轻松创建出腹膜前间隙，将疝囊回纳腹腔，股疝进入腹壁下动脉内侧，即变成直疝，从股环外置入补片即能完成腹膜前修补。改良腹膜前修补的优点①不切开腹外斜肌腱膜，避开传统人路，经股管外口直接达到腹股沟管后壁，进行腹膜前全腹股沟区的修补，稳定腹外斜肌腱膜结构。②切口相对较小，解剖层面单一，操作简便，明显缩短了手术时间。③因未经前人路解剖腹股沟管，避免了腹股沟神经、子宫圆韧带或精索的损伤，以及术后因瘢痕的压迫牵扯而产生的疼痛等并发症的发生。④底层补片位于腹膜前，受腹内压的作用对腹内壁起着支撑作用，上层花瓣留置在股管内作为填充体，既不会对股管产生压迫，避免局部异物感，又起到稳定补片和类似塞子的作用，解决了疝的复发问题。⑤遇有不能还纳的疝，采用切开容易显露的腹股沟韧带来扩大股环，可避免因切开陷窝韧带而带来的副伤。


股疝 疾病治疗 总之，股疝的修补仍没有一个标准化的术式，术者应根据不同的“疝情”制定适合该患者的手术方式，或采用自己最为熟悉的手术方式，由于股疝较低的患病率，不可能让每一位术者成为有数千例股疝治疗经验的专家，因此，建议广大患者到正规疝专科大夫和疝专业科室处就诊，以获得最专业的诊断和治疗，达到最好的治疗效果。[5]


甲状腺囊肿 描述 甲状腺囊肿是指在甲状腺中发现含有液体的囊状物，甲状腺囊肿通常没有症状，除非囊肿很大或囊肿内有出血的现象，这时可能造成一些压迫的症状，如疼痛、吞咽困难、呼吸困难、声音沙哑等。一般而言，甲状腺囊肿很少会有恶性细胞，通常只需观察，看是否有变大的趋势即可。基本概述 甲状腺囊肿肿块呈圆形，直径多在2～5厘米之间。光滑，一般不疼或轻微疼痛，随着吞咽上下移动。多数是单发结节，少见于多发结节。甲状腺囊内压不高时，质地较为柔软，如果液体较多，质地就会比较坚韧。  甲状腺囊肿示意图患者没有明显感觉，通常是无意中发现颈前部肿物。检查上通常采用超声波检查，确诊是囊性还是结节，区分是薄壁还是厚壁囊肿。囊肿多为良性，甲状腺癌伴囊肿者少见。超声波检查可见肿块内有液性暗区，可与实质性结节区别。放射性核素显像多为“冷结节”。甲状腺功能检查多在正常范围。甲状腺囊肿多为良性。甲状腺癌伴囊肿者少见，约1%-2%，癌性囊肿囊液细胞学检查通常能发现癌细胞。


甲状腺囊肿 病因 甲状腺囊肿是一种地方性流行疾病，主要由于缺碘，引起甲状腺增生肿大出现甲状腺囊肿，退行性病变。甲状腺囊肿患者无任何不适，往往是在无意中发现颈前部肿物，但是治疗甲状腺囊肿要了解一些疾病的发生原因，这样对于疾病的治疗很有帮助。甲状腺囊肿有时也是因为体内肝火旺胜，或情志内伤，肝气因郁闷成结从而引发了甲状腺疾病，还有的是与一些女性生理期有关，还有孕妇，和生产的女性，还与一些生理功能失调及体质因素有一定关系，女性更是易得，由此病因引起的甲状腺囊肿初起多实，病久则由实转虚，或虚实夹杂。甲状腺囊肿有时还与体内补入得碘缺乏，由于身体吸取的碘减少，患者血液中甲状腺素浓度就会降低，通过体液调节，使垂体前叶分泌多量的促甲状腺素，从而，形成了甲状腺囊肿，是甲状腺功能不足的现象。[1]


甲状腺囊肿 症状 甲状腺囊肿的症状主要表现于心悸、胸闷、怕热、多汗、手抖、失眠、食欲亢进、消瘦、乏力、腹泻甲状腺肿大及眼球突出等症状和体征起病较急，甲状腺一侧或双侧肿大而较硬，伴有局部疼痛，并常向耳后，后头顶部放射，全身可有畏寒发热，多见于中年妇女。甲状腺形态大多呈弥漫性增大；有的可呈结节，无疼痛，甲状腺囊肿症状无全身症状；个别有一些有甲状腺功能亢进症状，病久者可能有某种甲状腺功能降低症状，如胃纳减少、无力、轻度浮肿等。在甲状腺的一叶内的肿块，生长缓慢，一般为单发性，有完整的包膜，与周围正常组织分界清楚，无疼痛和压痛，结节质地中等硬，表面光滑，与周围不粘连，可随吞咽上下移动。颈部增粗（甲状腺肿大所致），质地一般较软，肿大明显时，颈前肿块可向前突出下坠或向后压迫引起呼吸不畅、甚至呼吸困难，或还引起吞咽阻噎感；结节型者结节的大小和软硬可不均，有的结节较硬；一般无全身症状。甲状腺囊肿早期无明显症状，仅颈前区出现硬性无痛性肿块，表面不平，肿块增长速度迅速，吞咽时上下移动度不大。继而，出现颈淋巴结转移；并可出现压迫症状，如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑，以及horner征（病侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷，同侧头面部无汗等）。


甲状腺囊肿 症状 发生于青春发育期、妊娠期或哺乳期，甲状腺轻度或中度肿大，表面光滑，质地柔软，甲状腺功能检查正常，常可自行恢复，应排甲亢甲减及其他原因所致甲状腺肿的可能。多数为单发结节，偶见多发结节，直径多在2—5厘米之间。肿块呈圆形，表面光滑边界清楚，多数不痛或有轻微疼痛，无触痛，可随吞咽而上下移动甲状腺功能检查多在正常范围。甲状腺癌伴囊肿者少见，约1%—2%，癌性囊肿囊液细胞学检查通常能发现癌细胞。据了解甲状腺囊肿约占结节性甲状腺肿的5%～20%。甲状腺结节或腺瘤压迫周围静脉，造成局部血液循环障碍，组织缺血，发生变性、坏死，间质内淤血水肿，液体积聚而形成囊肿。如果血管发生破裂，则形成囊肿合并出血。根据囊内容物的性质，可分为胶性囊肿、浆液性囊肿、出血性囊肿、坏死性囊肿和混合性囊肿。胶原性囊是由甲状腺滤泡相互融合而成，囊液黏稠，淡贡色，为未碘化的甲状腺球蛋白；而浆液性囊肿多为甲状腺结节或腺瘤退化而成，囊液稀薄无色；其出血性囊肿的囊液为陈旧性血液，呈咖啡色；且坏死性和混合性肿肿的囊液多为坏死组织和陈旧性血液组成。单纯性甲状腺囊肿并不多见，临床上更常见的结节性甲状腺肿部分合并囊性变。


甲状腺囊肿 症状 这是由于甲状腺肿大后，部分组织的血管出血或被吸收，形成多个小的囊肿，多个囊肿融合就形成大的囊肿。囊肿特点 甲状腺囊肿表现光滑，压之有张力，B超显示无回声的液平，穿刺见液体则诊断明确。甲状腺囊肿多为良性，甲状腺癌伴囊肿少见，约1%～2%。B超发现甲状腺囊肿，囊壁有乳头状突起，要警惕甲状腺癌合并出血和囊性变的可能。硬化剂可以使囊壁发生无菌性坏死，使囊壁粘连、纤维化，囊壁闭塞，达到治疗目的，成功率为90%以上。甲状腺囊肿肿块呈圆形，直径多在2～5厘米之间。光滑，一般不疼或轻微疼痛，随着吞咽上下移动。多数是单发结节，少见于多发结节。甲状腺囊内压不高时，质地较为柔软，如果液体较多，质地就会比较坚韧。


甲状腺囊肿 性质分类 根据囊内容物的性质，可分为胶性囊肿、浆液性囊肿、出血性囊肿、坏死性囊肿和混合性囊肿：●胶原性囊是由甲状腺滤泡相互融合而成，囊液黏稠，淡贡色，为未碘化的甲状腺球蛋白●出血性囊肿的囊液为陈旧性血液，呈咖啡色●浆液性囊肿多为甲状腺结节或腺瘤退化而成，囊液稀薄无色●坏死性和混合性肿肿的囊液多为坏死组织和陈旧性血液组成。单纯性甲状腺囊肿并不多见，临床上更常见的结节性甲状腺肿部分合并囊性变。这是由于甲状腺肿大后，部分组织的血管出血或被吸收，形成多个小的囊肿，多个囊肿融合就形成大的囊肿。诊断标准 （1）甲状腺呈一侧或双侧肿大、确诊为软体结节，压之有囊性感，局部肤色温度正常，无明显压痛。（2）基础代谢、碘131测定及血液甲状腺素测定排除甲亢，单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤。（3）经A型超声波或B型超声波检查，除见甲状腺体积增大外，并出现液平波。


甲状腺囊肿 中医论证治疗 中医学对甲状腺疾病归于“瘿瘤”范畴，其发病原因首先在于患者素体阴亏，肾阴不足，水不涵木，肝阴失敛。在此基础上，复遭情志失调，精神创伤。古代药典《九卷、针经》---《灵枢》归于“瘿瘤”范畴，《诸病源候论·瘿候》说：“瘿者，由忧恚气结所生”。《吕氏春秋·尽数篇》“轻水所，多秃与瘿人”。晋代葛洪的《肘后方》首先谈及海藻及昆布治疗瘿病。唐代孙思邈的《千金要方》中，分别论述过瘿瘤等病的针灸取穴治疗，书中记载了许多特效方药，如海藻、昆布、羊靥治疗瘿瘤。明代陈实功《外科正宗·瘿瘤论》里提出瘿病主要病理是气、痰、瘀雍结而成：“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成”。说明中医早就认识到情绪和精神因素对发生的影响。情志抑郁，肝失疏泄，气郁化火，若原来体质就肝肾阴亏，则更易炼液成痰，壅滞经络，结于项下而成瘿。验方：生黄芪、生首乌、生牡蛎(先煎)、白花蛇舌草各30g，生白术、山慈菇、露蜂房、生大黄、泽漆各12g，云茯苓、夏枯草、生山药、京玄参、半枝莲、炙鳖甲、生苡仁各15g，制半夏、全当归、粉丹皮、人中黄、浙贝母、守宫粉(分吞)各9g，绿升麻、芋艿丸(分吞)各6g。每日1剂，水煎分2次服。


甲状腺囊肿 中医论证治疗 疗效：治疗1例晚期甲状腺癌淋巴结转移患者，曾经手术、放射治疗，效果不住。服本方2个半月后，症状消失，肿块缩小，继服半年，肿块消夫，即停药。4年余未复发。方源：杨军：中医药治愈晚期甲状腺乳头状癌1例。《中国医药报》(1)偏方：①爵床草30g，叶下红30g，野蓄薇果30g，狗肝菜20g，大枣6枚，煎汤代茶饮。②甲消散：海藻、夏枯草、海蛤粉、海螵蛸、昆布、龙胆草、青木香等上药共研极细末。日服二次，每次15克。


甲状腺囊肿 预防保健 甲状腺囊肿，尽量避免应用碘剂或减少其用量进行密切观察与随访。对孕妇用碘也应注意，避免新生儿患高碘性甲状腺肿，甚至窒息死亡。对地方性高碘性甲状腺肿应对水源及食物进行过滤吸附，降低碘量。碘缺乏的散在性甲状腺肿，应以食盐加碘，即食盐中加碘化钠或碘化钾，多采用1∶10000(0.01%)。每天摄碘150～200μg已达预防所需。世界各国所用碘盐含量不一，应视具体需要条件而定，多采用1∶10万～1∶1万(0.001%～0.01%)范围。近年来国内还应用碘油肌注法来预防和治疗，一般成人一次性注射碘油2.5ml(含碘1000mg)，可维持疗效5年，甲状腺可明显缩小。儿童需要量比成人要大(按公斤体重计算)，1岁左右为125mg含碘量，2～4岁为250mg含碘量，5～9岁为750mg含碘量10岁以上可用成人量达900～1000mg含碘量，因碘油在体内吸收极慢。用后应每年随访，观察疗效。我国幅员辽阔，地势不一，内陆中有高碘地区如山西省孝义县，可与内陆缺碘并存。沿海高碘区如山东省日照市，可与山区缺碘并存。故多有相互为邻的现象，因而不能统一都用碘剂防治，因为对高碘甲状腺肿患者不利，易导致甲亢的发生，应引起注意。


甲状腺囊肿 预防保健 防治甲状腺肿必须各省市进行分别调查，取得基本资料后进行分析，分别对待才能有效防治散发性单纯性甲状腺肿和地方性甲状腺肿。


甲状腺囊肿 自疗 1）自疗注意事项1．多食含碘丰富的海产食物，如海带、紫菜、虾米、海蜇、淡菜等。2．保持情绪的舒畅、平静，尽量控制急躁易怒的情绪。3．妊娠期甲状腺肿，可在妊娠后自行消退，一般无需治疗。2）自治疗法1．成药自疗法①10%碘化钾溶液，每次服10毫升，每日3次。②甲状腺素片，每次服60毫克，每日3次，连服1个月为1疗程。③消瘿丸，每次服10克，每日3次。2．验方自疗法①取海带、海藻各30克，用水煎服，每日2次。②用野苋菜根60克、红糖10克，用水煎服，每日2次。③取牛蒡子根10克，用水煎服，每日2次。3．饮食自疗法①取海带50克、豆腐250克，煮汤服用，每日1次。②同紫菜25克、虾米10克，煮汤，加调料食之。③取海蜇皮(头)250克，醋适量，加佐料拌而食之。4．外治自疗法①取五倍子适量，置砂锅内炒黄、研末，每晚睡前用醋调后敷患处，次晨洗去，连用7日。②用鲜铁脚威灵仙(全棵)捣烂，敷患处，每日1次。③取樱桃核适量，用醋研磨，取汁搽患处。④用生首乌60克，捣成泥状，用醋炒热外敷患处。3）食疗膳方1．紫菜粥取干紫菜15克，猪肉末50克，精盐5克，味精1克，葱花5克，胡椒粉2克，麻油15克，粳米100克。


甲状腺囊肿 自疗 先将紫菜洗净，再将粳米淘洗干净，放入锅中，加清水上火，煮熟后再加入猪肉末、紫菜和精盐、味精、葱花、麻油等，稍煮片刻，撤上胡椒粉，日服1剂，分次食用。本方具有清热解毒，润肺化痰，软坚散结，降低血压的功效，适用于单纯性甲状腺肿、甲状腺机能亢进、颈淋巴结核、水肿、淋病、脚气、咳嗽、慢性支气管炎、高血压、动脉硬化等症。凡脾胃虚寒而有湿滞者不宜食用。2．海带排骨汤用海带50克，排骨200克，黄酒、精盐、味精、白糖、葱段、姜片适量。先将海带用水泡发好，洗净切丝；排骨洗净斩块。锅烧热，下排骨煸炒一段时间。加入黄酒、精盐、白糖、葱段、姜片和清水适量，烧至排骨熟透，加入海带烧至入味，加味精调味，佐餐食用。本方具有软坚化痰，清热利尿的功效，适用于皮肤瘙痒，甲状腺肿大，颈淋巴结核等症。3．猪胰淡菜汤取猪胰1个，淡菜60克。先将猪胰洗净切成条块；淡菜洗净后用清水浸泡约20分钟，放入锅中，加水煨汤等煮开后10分钟再加入猪胰；煨煮后稍加味精，不拘时食用。具有益肺补脾，润燥止渴的功效，适用于糖尿病，甲状腺肿大，毛发枯少，产后虚弱消瘦等症状。


甲状腺囊肿 自疗 4．海带肉丝汤用水发海带250克，猪瘦肉50克，胡萝卜150克，精盐、味精、酱油、花椒水、葱丝、蒜片、猪肉汤适量。先将猪肉洗净切成细丝，胡萝卜洗净切成细丝。锅烧热，放入肉丝煸炒至白色时加入酱油、花椒水、葱、姜、蒜继续煸炒至肉丝熟透，加入肉汤、精盐、海带丝、胡萝卜丝烧煮，撇去浮沫，加入味精，佐餐食用。


甲状腺囊肿 结节性甲状腺肿 发病原因甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等；碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行；放射性损伤可以致癌，但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率，单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。发病机制甲状腺结节的发病机制与病因目前仍不明了，很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。


甲状腺囊肿 结节性甲状腺肿 有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，且前仍不确切，有待研究。


甲状腺囊肿 甲状腺舌管囊肿 甲状腺摄囊肿临床表现在颈部正中相当于舌骨下的甲状软骨部位，可见1～2cm直径的圆形肿块，表面光滑，边缘清楚，囊性因充盈紧张而有实感。较固定。不能上下或左右推动，但可随吞咽或伸舌运动而略有上下移动。小的囊肿可扪到一条索带连向舌骨。未发生感染时，不与皮肤粘连，无压痛、疼痛与压痛，自行溃破或切开引流后形成甲状腺舌管瘘，从瘘口经常排出透明或混浊的粘液，经过一定时间后瘘口可暂时封合结痂，但不久又溃破流液，可反复发生，经久不愈。在瘘口深处可扪及向上潜行的索状组织通向舌管骨。甲状腺摄囊肿诊断1.多见于小儿和青年。颈前舌骨平面下有圆形肿块，表面光滑，界限清楚，囊性感，皮肤无粘连，随吞咽上下移动。沿舌骨方向可触及索状物，张口伸舌时可觉肿回缩上提。2.囊肿继发感染时，局部红肿触痛，自行破溃或切开引流后，可形成经入不愈的瘘。3.粘液性分泌物，常含柱状和鳞状上皮细胞。


过敏性鼻炎 描述 过敏性鼻炎即变应性鼻炎(allergic rhinitis ,AR)，是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质（主要是组织胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有3个：①特异性抗原即引起机体免疫反应的物质。②特应性个体即所谓个体差异、过敏体质。③特异性抗原与特应型个体二者相遇。变应性鼻炎是一个全球性健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。


过敏性鼻炎 发病原因 变应性鼻炎是一种由基因与环境互相作用而诱发的多因素疾病。变应性鼻炎的危险因素可能存在于所有年龄段。遗传因素变应性鼻炎患者具有特应性体质，通常显示出家族聚集性，已有研究发现某些基因与变应性鼻炎相关联。变应原暴露变应原是诱导特异性IgE抗体并与之发生反应的抗原。它们多来源于动物、植物、昆虫、真菌或职业性物质。其成分是蛋白质或糖蛋白，极少数是多聚糖。变应原主要分为吸入性变应原和食物性变应原。吸入性变应原是变应性鼻炎的主要原因。1.螨：在亚热带和热带地区最主要的螨为屋尘螨、粉尘螨等。屋尘螨以人类皮屑为食，并主要生活在床垫、床底、枕头、地毯、家具及绒毛玩具中。在热（20摄氏度以上）且潮湿（相对湿度大于80%）的环境中繁殖最快。屋尘螨变应原包含在其排泄物颗粒中，当沾染的织物被碰动后，这些颗粒便暴露于空气中并能够很快再次沉积下来。空气中的螨变应原浓度与变应性鼻炎的发病有关。2.花粉：风媒花粉由于飘散量巨大且能远距离传输，因而可影响远离花粉源数百公里的人群。虫媒花粉只有直接接触才会致敏，如农艺师和花店店员。花粉的致敏能力随季节、地理位置、温度和植物种类而变化。大多数花粉致敏者会患有结膜炎。


过敏性鼻炎 发病原因 3.动物皮屑：动物的皮屑及分泌物携带致敏原。猫、狗变应原在室内尘土和家具装饰中广泛存在。4.真菌变应原：霉菌向室内、外环境中释放变应原性孢子，湿热环境生长迅速。5.蟑螂变应原：变应原见于其粪便及甲壳中，颗粒较大，不在空气中播散。6.食物变应原：在变应性鼻炎不伴有其它系统症状时，食物变态反应少见。另一方面，在患者多个器官受累的情况下，食物变态反应常见。对婴儿来说，多数是由牛奶和大豆引起的；对成人来说常见食物变应原包括：花生、坚果、鱼、鸡蛋、牛奶大豆、苹果、梨等。


过敏性鼻炎 发病机制 变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1耐受而Th2高敏感(即Th2反应的优先)。Th2类淋巴细胞释放IL-3、IL-4和IL-5、GM-CSF等细胞因子,其中IL-4促进B细胞分化为浆细胞从而在IgE的调节中起重要作用;而GM-CSF、IL-5在EOS祖细胞的产生、EOS的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。在整个变应性炎症过程中,对变应原特异的血清IgE和EOS是两个重要的环节。B细胞产生的特异性IgE与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体结合,当同一变应原再次进入体内,通过与肥大细胞表面的IgE结合,激活肥大细胞,使其脱颗粒,释放炎症递质(组胺、激肽类、白三烯等)和细胞因子等,作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状,这些递质和细胞因子也可作用于EOS,使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS浸润、增多、活化,并释放ECP、MBP等递质。


过敏性鼻炎 病理生理 基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。


过敏性鼻炎 临床表现 典型症状变应性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞和鼻痒。部分伴有嗅觉减退。1.喷嚏：每天数次阵发性发作，每次多于3个，多在晨起或者夜晚或接触过敏原后立刻发作。2.清涕：大量清水样鼻涕，有时可不自觉从鼻孔滴下。3.鼻塞：间歇或持续，单侧或双侧，轻重程度不一。4.鼻痒：大多数患者鼻内发痒，花粉症患者可伴眼痒、耳痒和咽痒。5.检查：尖鼻粘膜苍白、双下甲水肿，总鼻道及鼻底可见清涕或黏涕。辅助检查1.皮肤点刺试验(skinpricktest,SPT)使用标准化变应原试剂,在前臂掌侧皮肤点刺,20分钟后观察结果。每次试验均应进行阳性和阴性对照,阳性对照采用组胺,阴性对照采用变应原溶媒。按相应的标准化变应原试剂说明书判定结果。皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少7天后进行。2.血清特异性IgE检测：抽患者静脉血，做免疫学检测，不受药物及皮肤状态的影响。确诊变应性鼻炎的过敏原，需要临床表现病史、皮肤点刺试，血清特异性IgE检测结果综合考虑。3.鼻激发试验是变应性鼻炎诊断金标准,但具有风险，临床不作为常规方法。


过敏性鼻炎 诊断 临床症状喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现2项以上(含2项)，每天症状持续或累计在1小时以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。体征常见鼻黏膜苍白、水肿、鼻腔水样分泌物。变应原皮肤点刺试验阳性，和/或血清特异性IgE阳性，必要时可行鼻激发试验。鉴别诊断 变应性鼻炎需与急性鼻炎卡它期、脑脊液鼻漏及血管运动性鼻炎相鉴别。


过敏性鼻炎 分类与分度 根据症状持续时间分为间歇性变应性鼻炎和持续性变应性鼻炎。间歇性:症状<4天/周,或<连续4周;持续性:症状≥4天/周,且连续≥4周。根据患者症状严重程度,以及是否影响生活质量(包括睡眠、日常生活、工作和学习),将变应性鼻炎分为轻度和中-重度。轻度:症状较轻,对生活质量尚未产生影响;中-重度:症状明显或严重,对生活质量产生影响。变应性鼻炎严重程度的客观测试包括：症状评分、视觉模拟量表、鼻腔气流测定等。伴发疾病与合并症变应性鼻炎伴发疾病可分为相同的致病途径（如变态反应）或合并其它疾病（黏膜肿胀，粘液潴留引起的合并感染）。包括哮喘、结膜炎、慢性鼻-鼻窦炎、腺样体肥大、分泌性中耳炎等。鼻和气管黏膜具有相似性，其中关于鼻肺相互作用最重要的概念之一是功能互补。变应性鼻炎的存在加重哮喘，大多数哮喘患者患有变应性鼻炎。室外变应原较室内变应原更易引起变应性结膜炎。[1]


过敏性鼻炎 治疗 避免接触变应原①室内的尘螨数量最好<20/m2只；维持居住空间相对湿度至60%以下，但过低（如低于30%～40%）会造成不适；清扫地毯；清洗床上用品、窗帘，螨变应原溶于水，水洗纺织品可清除其中的大部分变应原；使用有滤网的空气净化机、吸尘器等。②相应花粉致敏季节，规避致敏原。③对动物皮毛过敏的患者回避过敏原。药物治疗应考虑以下因素：疗效、安全性、费用/效果比等。常用鼻内和口服给药，疗效在不同患者之间可能有差异。停药后无长期持续疗效，因此对持续性变应性鼻炎需维持治疗。延长治疗时间并不发生快速耐药性。鼻内给药具有许多优点，高浓度药物可直接作用于鼻部，避免或减少了全身副作用。但对于伴有其他过敏性疾病患者，药物需要作用不同靶器官，鼻内给药不是最佳选择，推荐全身药物治疗。1.抗组胺药:口服或鼻用第2代或新型H1抗组胺药,可有效缓解鼻痒、喷嚏和流涕等症状。适用于轻度间歇性和轻度持续性变应性鼻炎,与鼻用糖皮质激素联合治疗中-重度变应性鼻炎。2.糖皮质激素:鼻用糖皮质激素，可有效缓解鼻塞、流涕和喷嚏等症状。对其他药物治疗无反应或不能耐受鼻用药物的重症患者，可采用口服糖皮质激素进行短期治疗。


过敏性鼻炎 治疗 3.抗白三烯药:对变应性鼻炎和哮喘有效。4.色酮类药:对缓解鼻部症状有一定效果,滴眼液对缓解眼部症状有效。5.鼻内减充血剂:对鼻充血引起的鼻塞症状有缓解作用,疗程应控制在7天以内。6.鼻内抗胆碱能药物:可有效抑制流涕。7.中药:部分中药对缓解症状有效。儿童和老年人的治疗原则与成人相同,但应特别注意避免药物的不良反应。8.妊娠期患者应慎用各种药物。免疫治疗是世界卫生组织推荐的、可能改变疾病进程的疗法。免疫治疗诱导了临床和免疫耐受，具有长期效果，可预防变应性疾病的发展。变应原特异性免疫治疗常用皮下注射和舌下含服。疗程分为剂量累加阶段和剂量维持阶段,总疗程不少于2年。应采用标准化变应原疫苗。适应证主要用于常规药物治疗无效的变应性鼻炎患者。禁忌证①哮喘发作期;②患者正使用β受体阻断剂;③合并其他免疫性疾病;④妊娠期妇女;⑤患者无法理解治疗的风险性和局限性。免疫治疗可能出现局部和全身不良反应。外科治疗适应证:①经药物或免疫治疗鼻塞症状无改善,有明显体征,影响生活质量;②鼻腔有明显的解剖学变异,伴有功能障碍;③合并慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉,药物治疗无效。外科治疗不作为常规治疗变应性鼻炎的方法。


过敏性鼻炎 专家提示 ARIA2010版提出预防及治疗建议。现总结如下：对婴幼儿和学龄前儿童进行多方面的干预，以减少他们生命早期的屋尘螨暴露；无论婴儿有无特应性疾病家族史，建议所有婴儿至少在前3个月应完全使用母乳喂养；儿童和妊娠妇女应完全避免环境烟草烟雾；不建议婴幼儿和学龄前儿童避免接触家里的某些宠物，如：猫、狗。由于安全性不佳；肌肉注射糖皮质激素仅在特殊情况下采用。[2]


肿瘤标志物 描述 肿瘤标志物(Tumor Marker)是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能，以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。


肿瘤标志物 标志物分类 1)肿瘤组织产生，包括：  肿瘤标志物分化抗原；胚胎抗原(AFP,CEA)；同工酶(NSE)；激素(HCG)组织特异性抗原(PSA,freePSA)；粘蛋白、糖蛋白、糖脂(CA125)癌基因及其产物；多胺类等。2)肿瘤与宿主相互作用后产生，包括：血清铁蛋白；免疫复合物；急性时相蛋白同工酶；白细胞介素受体；肿瘤坏死因子等。3)某些与肿瘤发生密切相关的SNP、miRNA等。糖类抗原系统概述20世纪80年代，专家利用杂交瘤技术获得了能识别肿瘤特异性大分子糖蛋白抗原(carbohydrateantigen,CA)，并研制了单克隆抗体识别系统。CA是肿瘤细胞的相关抗原。常用的CA系列有：CA125（卵巢癌相关抗原）；CA19-9（胰腺、胆道癌相关抗原）；CA15-3（乳腺癌相关抗原）；CA72-4，CA242（胃癌相关抗原）。


肿瘤标志物 癌胚蛋白 在个体发育中，一些蛋白质只在胎儿期表达，但成年动物细胞发生癌变时，出现去分化现象，一些关闭的基因被激活，重新分泌胚胎时期特有的蛋白，称为癌胚蛋白。甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）：正常成人血清中含量为5.8μg/L以下，男性略高于女性。AFP由卵黄囊及胚胎肝脏产生，在妊娠5个月时达高峰，出生时下降。胎儿出生后1年，血清AFP应降至正常成人水平。AFP是原发性肝癌的最灵敏、最特异的肿瘤标志，血清AFP测定结果大于500μg/L以上，或含量有不断增高者，更应高度警惕。癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）：为存在于结肠癌及胚胎结肠粘膜上皮细胞的一种糖蛋白。由胎儿胃肠道上皮组织、胰和肝的细胞所合成，通常在妊娠前6个月内CEA含量增高，出生后血清中含量已很低下，健康成年人血清中CEA浓度小于2.5μg/L。胃肠道肿瘤时因极性消失，CEA反流入淋巴或血液而而使血清CEA升高，当CEA高于20μg/L时，则意味着可能有消化道肿瘤。胰胚胎抗原（pancreaticoncofetalantigen，POA）：是一种糖蛋白，正常人群血清中小于7U/ml。


肿瘤标志物 癌胚蛋白 胰腺癌的POA的阳性率为95%，其血清含量大于20U/ml，当肝癌、大肠癌、胃癌等恶性肿瘤时也会使POA升高，但阳性率较低。


肿瘤标志物 肿瘤抗原 肿瘤抗原（carcinomicantigen，CA，也可以写作cancerantigen）是肿瘤细胞膜的结构成分，各不相同，为糖蛋白或糖脂，也叫糖类抗原（carbohydrateantigen，CA）。这类抗原是用单克隆抗体技术从肿瘤细胞系（株）中鉴定出来的，所以在特定肿瘤的诊断方面具有较高的准确性。CA15-3：由分泌性上皮细胞（如乳腺、肺、胃肠道、子宫的）分泌，正常人排泄物中也可检出。此抗原虽然没有器官和肿瘤特异性，在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、卵巢癌和胃肠道癌中指标均有升高（大于30U/ml），但可作为监测乳腺癌患者术后复发的最佳指标。在其它乳腺疾病和部分孕妇（约8%）中CA15-3也有升高。CA19-9：是一种糖脂，正常人血清中小于37U/ml，85%-95%的胰腺癌患者该项指标较高。手术切除肿瘤后，CA19-9浓度会下降，如再上升，则可表示复发。结直肠癌、胆囊癌、胆管癌、肝癌和胃癌的阳性率也会很高，若同时检测CEA和AFP可进一步提高阳性检测率。CA125：是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，正常人血清中小于35U/ml。


肿瘤标志物 肿瘤抗原 胰腺癌、肝癌、乳腺癌和子宫内膜炎，急性胰腺炎、腹膜炎、肝炎、肝硬化腹水也可使CA-125升高，CA-125升高还与肿瘤复发有关。CA50：抗原决定簇为唾液酸Lea血型物质与唾液酸-N-四氧神经酰胺。正常人血清浓度小于20U/ml。一般认为，CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物。PSA：前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen），是一种丝氨酸蛋白酶，为糖蛋白，发现于前列腺和精浆提取物，是前列腺癌的特异性标志物。正常男性PSA含量小于2.5μg/L。


肿瘤标志物 老年人肿瘤标志 任何年龄的人都可能患肿瘤，而恶性肿瘤最高发病率多见于55～70岁的人，老年人的肿瘤除具备一般肿瘤的特点外，还有以下特殊性：一、老年人易患多发性恶性肿瘤，即一个人同时或先后患不同组织、器官的原发癌。据统计，多发性恶性肿瘤约占老年人肿瘤的10%，年龄越大，多发性肿瘤的比例越高。二、老年人无症状的潜伏肿瘤较多。年龄越大，潜伏性肿瘤越多，最常见的潜伏肿瘤有前列腺癌、肾癌、结肠癌、肺癌。老年人出现无症状潜伏肿瘤的原因是老年人的肿瘤发展缓慢，症状暴露前就死于心、脑血管疾病或其它老年性疾病。有些老年人患肿瘤，表面上无症状，实际上是被其它老年病所掩盖了而未能发现。三、老年肿瘤患者或是身体衰老虚弱，或是身患多种老年疾病，往往表现出非特异肿瘤症状，如浑身无力、全身疼痛等，容易当作老年常见病而被忽视。四、多数老年性疾病的症状与肿瘤症状比较类似。不少老年人患肿瘤容易误诊为非肿瘤性老年常见病。


肿瘤标志物 老年人肿瘤标志 如骨肿瘤可表现为关节疼痛和骨质疏松，易被误认为老年人退行性关节炎或风湿病；前列腺癌常常有尿频、尿急、排尿困难、尿线变细、夜尿次数多等表现，很像老年男性前列腺肥大；胃肠道肿瘤有消化不良、大便习惯改变等症状，类似胃肠道衰退的表现；肺癌早期症状为咳嗽和胸痛，更容易与慢性支气管炎、支气管扩张等肺部常见病混淆。五、老年人肿瘤转移率较低，即发现肿瘤时已经转移到身体其它部位的比较少。这与老年人肿瘤发展缓慢，肿瘤转移动力小有关。老年人患肿瘤的上述特殊性，应该引起高度重视，应对可能是肿瘤的早期信号保持警惕，最好定期到医院检查，以发现潜在的肿瘤病灶。老年人出现身体不适时不要简单地认为是老了或老年性常见病引起的症状，就自己胡乱找些药吃。有些老人怕麻烦子女，一拖再拖，不去医院诊治而酿成大患。


肿瘤标志物 意义 1.AFP主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌。其它相关肿瘤：胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高；怀孕时也可一时性升高。2.CEA主要相关肿瘤：广谱的肿瘤标志物。其它相关肿瘤：常见于肺癌、大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。其他影响因素：吸烟者假阳性较多，妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。3.CA242CA242是一种唾液酸化的鞘糖脂类抗原，几乎总是和CA50一起表达，但两者受不同的单克隆抗体识别。在临床上均被用于消化道恶性肿瘤尤其是胰腺癌、结直肠癌的诊断，与CA19-9、CA50相比，新一代的CA242在胰腺癌、胆囊癌和消化道癌中的灵敏度、特异性更高(CA50、CA19-9易受肝功能以及胆汁郁积的影响，在良性阻塞性黄疸以及肝实质性损害记疾病时常出现假阳性)。[3]主要相关肿瘤：胰腺癌、胃、结肠癌。其它相关肿瘤：肝癌、食管癌、肺癌。其他影响因素：良性胃肠疾病如胰腺癌、肝炎、肝硬化患者会有所升高。4.CA125主要相关肿瘤：卵巢癌。


肿瘤标志物 意义 其它相关肿瘤：肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。其他影响因素：女性盆腔炎、子宫内膜异位、行经期、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢性肝炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎等会升高。5.CA199主要相关肿瘤：胰腺癌、胆管癌、结直肠癌。其它相关肿瘤：肝癌、胆囊癌、胆管癌等。其他影响因素：很多消化系统的良性疾病患者中也有升高，据报道又近10%的胰腺炎患者血清CA19-9有中等度升高。6.CA153主要相关肿瘤：乳腺癌的首选标志物。其它相关肿瘤：肺癌、卵巢癌、肺腺癌、结直肠癌等均可增高。其他影响因素：良性乳腺疾患、子宫内膜异位、卵巢囊肿等患者的血清CA15-3也可超过正常值。7.CA724主要相关肿瘤：胃癌的最佳肿瘤标志物之一。其它相关肿瘤：对其他胃肠道癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等也有不同检出率。其他影响因素：良性疾病对CA72-4影响较小。8.CA50主要相关肿瘤：胰腺和结、直肠癌的标志物。其它相关肿瘤：胃癌、胆囊癌、肝癌、肺癌、乳腺癌。其他影响因素：萎缩性胃炎、胰腺炎、结肠炎和肺炎发病时，CA50也会升高。9.NSE主要相关肿瘤：小细胞肺癌。其它相关肿瘤：肺腺癌、大细胞肺癌、神经系统癌。


肿瘤标志物 意义 其他影响因素：若发生溶血或者采血后停滞时间过长在分离血浆血清或离心不当使细胞破坏，均可导致NSE升高。10.CYFRA21-1主要相关肿瘤：肺鳞癌、宫颈癌、食管癌。其它相关肿瘤：膀胱癌、鼻咽癌、卵巢癌、胃肠道癌。其他影响因素：肝炎、胰腺炎、肺炎、前列腺增生也可有一定的升高。11.f-PSA主要相关肿瘤：前列腺癌。其它相关肿瘤：某些妇科肿瘤和乳腺癌。其他影响因素：前列腺增生会引起升高。12.t-PSA主要相关肿瘤：前列腺癌。其它相关肿瘤：某些妇科肿瘤、多囊卵巢综合症、乳腺癌。其他影响因素：前列腺炎、前列腺肥大会引起升高。13.Freeβ-hCG主要相关肿瘤：妇科肿瘤和非精原性睾丸癌。其它相关肿瘤：乳腺癌、精原性睾丸癌、肺癌、肝癌等。其他影响因素：患子宫内膜异位症、卵巢囊肿等非肿瘤状态、肺炎、前列腺增生时，Freeβ-hCG含量也会有有所升高。14.SCCA主要相关肿瘤：宫颈鳞癌。其它相关肿瘤：肺鳞癌、头颈部鳞癌、食管癌以及外阴部鳞状细胞癌等。其他影响因素：肝炎、肝硬化、肺炎、结核病患者中SCCA值有所升高。


肿瘤标志物 意义 15.β2-MG主要相关肿瘤：恶性肿瘤辅助性标志物，慢性淋巴细胞白血病、淋巴细胞肉瘤、多发性骨髓瘤等尤为明显。其它相关肿瘤：肺癌、乳腺癌、胃肠道癌及子宫颈癌中也可见升高。其他影响因素：肾功能衰竭、多种血液系统疾病及炎症时会升高，而且在多种疾病中均可增高，故应排除由于某些炎症性疾病或肾小球滤过功能见底所致的血清β2-MG增高。


无痛取环 简介 无痛取环简介：无痛取环主要是指无痛取节育环,什么是无痛取环？无痛取环是在麻醉的情况下产生镇疼痛效果,患者意识清楚,具有无痛苦,起效快,无痛取环术中平稳无记忆,无痛取节育环术后清醒等特点。取环时间 上环后有不适的感觉可随时取环，取环最好在月经干净3-7天内取环。无痛取环术前准备 1.术前检查血常规，白带常规，B超检查。2.已绝经的妇女，如子宫已萎缩，术前需服用一周补佳乐或倍美力。3.对宫口紧的患者，术前服用米索0.6MG.2小时后再手术,效果更满意。4.术前禁食水4小时。取环后须知 1.术后休息一天，两周内禁止性生活及盆浴。2.取出节育器后要选择其它避孕方法。3.按医师处方定时服药。4.如有发热、腹痛、出血多于月经量等异常情况，及时来医院就诊。


无痛取环 取环后多久干净 通常情况下是在一个星期左右就会干净，取环后如是想要怀孕，那么就要待2—3次正常月经后再受孕为宜。有些女性当取环后发现阴道流血，因此十分紧张，怕是身体出了什么毛病或者是手术不成功。其实据阳光妇科专家介绍说，取环后阴道有少量流血或血性白带是正常情况。一般一个星期左右的时候就会自然消失，这是由于取环刺激子宫内膜和子宫颈所引起的，是正常现象，如果出血较多或出血时间长要及时找医生治疗。节育环取出后，其干扰精子和卵子结合的作用随之消失，子宫内膜恢复正常。


难产 描述 难产是指母亲的生产过程进展异常缓慢，难产对母亲及胎儿的罹病率及死亡率均提高。孕妇难产泛指在分娩过程中出现某些情况，导致婴儿本身产生问题，或因母亲骨盘腔狭窄、子宫或阴道结构异常、子宫收缩无力或异常所导致。难产依字面解释，即是“困难生产”的意思，临床上的表现是分娩过程缓慢，或甚至停止。产生难产现象主要是气血虚弱或气滞血瘀，影响胞宫的正常活动，而致难产。胎儿能经阴道顺利分娩，取决于产力、产道和胎儿三大因素。如果其中一个或一个以上的因素出现异常，即可导致难产。


难产 概述 词语释义词目：难产拼音：nánchǎn  难产英文：dystocia基本解释[dystocia][医]：分娩时胎儿不易产出。难产的原因主要是产妇的骨盆狭小、胎儿过大、位置不正或产妇的子宫收缩力不正常。难产[(ofaliterarywork,plan,etc.)bedifficultoffulfilment;beslowincoming]比喻一项作品难以产生或一项计划难以完成。难产，医学术语叫做“异常分娩”，顾名思义，就是不能顺利地把孩子生下来。发生难产的原因很多，但不外乎产力（包括分娩时子宫的收缩力和产妇向下屏气的力量）、产道（孕妇骨盆大小的情况是否能让胎儿通过）、胎儿状况（主要看胎儿的大小、胎位）这三个因素中任何一个或一个以上异常，便会使分娩的进程受阻而发生难产。顺产与难产在一定条件下是可以互相转化的，如果顺产处理不当，可以变成难产；反之，难产如处理及时，也可能变成顺产。详细解释1、孕妇分娩困难。孕妇运动《金瓶梅词话》第三十回：“横生就用刀割，难产须将拳揣。”《医宗金鉴·生育门·难产》：“难产之由不一端，胎前安逸过贪眠，惊恐气怯用力早，胞破血壅血浆乾。


难产 概述 ”老舍《骆驼祥子》十九：“收生婆又来到，给祥子一点暗示，恐怕要难产”。2、比喻不易完成或难以实现。瞿秋白《关于高尔基的书》：“每一次伟大的反对‘思想上的僵尸化’的战斗，都含孕着新的文化和文艺的胚胎。问题是在于怎样在难产的过程里争得新的生命的权利”。医学概念妊娠足月到分娩时，胎儿不能顺利娩出，名为“难产”。古人又称“产难’。如见于《肘后方》。子宫收缩不良难产的原因，历代文献论述较多，如《褓产要旨》云：“难产之故有八，有困于横、子逆而难产者；有因胞水沥平而难产者；有因女子矮小，或年长遗爆。家骨不开而难产者……有因体肥脂厚，平素迫而难产者；有因子壮大而难产者；有因气盛不运而难产者。”可见，与现代医学论述难产有产力异常，产道异常，始儿、胎位异常等原因是一致的。所谓产力是指促使胎儿自宫内娩出的一种动力。包括了宫收缩力及腹压两方面的力量。其中以子宫收缩力为主。正常子宫收缩有一定的节律性。强度和频率，如果产道及胎儿、胎位均正常，仅子宫收缩失去其节律性或强度，频率有所改变，影响产程进展而致难产者，为产力异常。若总产程超过24小时者，则称“滞产”。产力异常，可分为子宫收缩乏力、收缩不协调和收缩过强三种。


难产 概述 另外，腹压乏力，亦可使产程延长。本节以论述产力异常为主。分娩的顺利与否，与分娩过程中的产力、产道、胎儿以及产妇的心理状况有直接的关系，任何一个因素出现问题，就都有可能造成难产。产力  难产产力最主要的是子宫肌肉的收缩力量，它可以把胎儿和胎盘等自子宫内逼出。正常的宫缩有一定的节律性，并且临近分娩时逐渐增强其中宫缩不论是过弱还是过强.都有可能造成难产。产道产道是指宝宝分娩时的“通道”，它主要是由孕妇的骨盆大小以及形状所决定的，当然孕妇的软产道也很重要，两者中有任何一种异常，都会造成难产。所以孕期一定要做好产前检查，以便医生及时发现问题，正确选择分娩方式。如果在产前检查中发现产道有问题，一定要提前入院，择期进行剖宫术。胎儿情况胎儿在分娩中的自身情况也很重要。如果宝宝在孕妇子宫中的位置不正常，如臀位，横位等，或是宝宝在宫内生长发育得过大，以及有联体胎儿等畸形儿等，这些情况都会影响正常的分娩过程，造成难产的发生。所以必须及早发现并及时进行处理。产妇的心理  难产如果孕妇对分娩中所要面临的“挑战”没有心理准备，或是对分娩过程过度恐惧，不能很好的配合医生，也会造成难产。


难产 概述 所以这四点，在分娩中都很重要，所以为了避免难产，我们就一定要提供作好预防：及早发现不良因素难产的原因有时很明确，如比较明显的骨盆异常和胎位异常，在产前检查或临产时即可发现并得到及时处理。所以在怀孕过程中，孕妇一定要在指定的医院进行定期产前检查。在这些产前检查中，医生会对胎儿在宫内的生长情况进行监控，够及时发现孕妇本身是否存在可能造成难产的因素，一旦发现有异常的趋势，医生就可以采取有效的措施进行纠正。孕期营养要适当孕妇在怀孕过程中要注意充分的营养，以保证宝宝健康生长。但要摒弃一些错误的饮食观念，避免在孕期吃得过多，又不运动，造成定宝长得过胖，过胖儿可是导致难产的最大危险之一。另外，孕妇一定要对分娩有一个正确的认知，可以咨询医生，求医生帮忙，避免分娩时心情过于紧张，影响分娩，造成难产。总之，难产完全是可以预防的。


难产 发病率 1980年国内15家医院报道57002例初产妇，单胎中有10448例（18.33%）被诊断为难产。其中12.56%是头位、5.08%是臀位及0.6是横位。Saunders报告1992年于St.Marry医院7.5%病人第二产程超过2小时。第二产程的长短往往受使用硬膜外麻醉的影响。使用硬膜外麻醉者第二产程的平均值为79分钟，95%限值为185分钟。同样，在伦敦Paterson报告那些未使用硬膜外麻醉者的第二产程平均值为58分钟，而使用硬膜外麻醉者为97分钟。这些研究指出硬膜外麻醉几乎使第二产程延长的发病率增加1倍。不应仅仅以时间来决定是否第二产程延长，应该在分析原因及对母儿影响后决定是否为难产。不仅是第二产程时间延长，而胎头停止下降是临床上更重要的异常表现，真正的头盆不称目前已少见。最常见的头盆不称是由于胎头位置异常引起的。持续性枕横位或持续性枕后位、胎头俯屈不良、甚至有些仰伸是经过骨盆的胎头径线增加而导致难产。最近，多数人认为因难产而施行剖宫产者在我国及世界其他国家都有过多的倾向。在我国因施行每个家庭一个孩子的政策，产妇本人及家属都认为剖宫产比经阴道分娩对母儿更安全。


难产 发病率 但他们不了解因做剖宫产而并发的出血及感染更常见，更重要。剖宫产后，新生儿的发病率并不低。还有其他各种因素使因难产而施行剖宫产率升高，如对胎儿窒息诊断不严格、缺乏试产、缺乏早期诊断持续性横位、持续性枕后位以及当分娩进展有异常表现时缺乏正确和积极处理等。[1]


难产 病因病机 当归产生该病的主要机理，是气血虚弱或气滞血瘀，影响胞宫的正常活动，而致难产。1、气血虚弱孕妇素体虚弱，正气不足；或产时用力过早，耗气伤力；或临产胞水早破，浆干血竭，以致难产。如《胎产心法》说：“孕妇有素常虚弱…用力太早，及儿欲出，母已无力，令儿停住，产户干涩，产亦艰难。”2、气滞血瘀临产时过度紧张，心怀化惧，或产前过度安逸，以致气不运行，血不流畅；或感受寒邪，寒凝血滞，气机不利，致成难产。如《医宗金鉴·妇科心法要诀》说：“难产之由，非只一端。或胎前喜安逸不耐劳碌，或过贪眠睡，皆令气滞难产；或临产惊恐气怯……或胞伤出血，血塞产路。”已明确指出因气滞血瘀而致难产的机理。难产历时过久．可发生胎儿宫内窒息，产后血晕，产后发热等症，故需及时确诊，采取措施。[2]3、产力不足，将胎儿及其妊娠的附属物从子宫内逼出的力量称为产力，就是我们经常谈到的子宫收缩的力量，子宫口开全后腹壁肌及膈肌收缩力，和肛提肌的收缩力，这三种力量共同形成了产力，其中子宫收缩力是最重要的因素。4、胎儿，胎儿是决定能否难产的又一关键因素，取决于胎儿大小、胎位及有无畸形。5、产道，产道是胎儿娩出的通道，就是我们常说的骨盆。


难产 病因病机 它分为骨产道和软产道，我们通常讲的“骨盆”就是指骨产道。骨盆的大小、形状、与分娩关系密切。6、心理我们必须认识到，影响分娩的因素除了产力、产道、胎儿之外，还有准妈妈的精神心理因素。初次分娩绝大多数是一个漫长的阵痛的过程，剧烈的疼痛、待产室的陌生和孤独环境等，都会增加准妈妈的恐惧焦虑感，使产程发生异常。诊断要点 难产子宫收缩乏力，其主要临床表现为子宫收缩乏力，及持续时间短，间歇时间长而不规则。在子宫收缩最强时，腹部也不变硬，不隆起，临床检查官口不能如期扩张，胎儿不能逐渐下降，以致产程延长。子宫收缩乏力，有原发性和继发性两种。原发性：产程一开始，子宫收编就乏力；继发性：产程开始时，子宫收缩尚正常，当进展到一段时间，子宫收缩逐渐减弱，产程进展不大，甚或无进展。子宫收缩不协调，主要表现为产妇自觉宫绩很强，呈持续性腹痛，拒按不安，呼痛不已。临床检查，宫颈口不扩张，胎先露不下降，产程延长。


难产 辨证施治 难产一证，有虚有实。虚者阵痛微弱，坠胀不甚；实者阵痛剧烈，腹痛不已。治以调和气血为主。虚者补而调之，实者行而调之。分别采用养血益气，温经化瘀等法。但不宜过用攻破，以免耗气伤血，反致加重难产情况。1、气血虚弱主要证候：分娩时阵痛微弱，宫缩时间短，间歇时间长。产程进展缓慢，或下血量多而色淡，面色苍白，神疲肢软，心悸气短。舌淡育薄，脉大而应成沉细而弱。证候分析：气血俱虚，无力促胎外出，故阵痛微弱，宫缩短而间歇时间长。阳气衰微，气虚不摄，故下血量多而色谈。血虚不能上荣，故面色苍白。气虚中阳不振，则神疲肢软，心悸气短。舌淡苔白，脉虚大或细弱，皆为气血虚弱之征。治法：大补气血。方药：蔡松汀难产方（经验方）。方中党参、黄芪大补元气；当归、白芍、川芎养血活血；茯神健脾宁心；枸杞滋补肝肾；龟板填精补血，润胎催产。2、气滞血瘀主要证候：分娩时腰腹疼痛剧烈，宫缩虽强，但间歇不匀，产程进展缓慢，或下血暗红，量少。面色紫黯，精神紧张，胸院胀阿，时欲呕恶。舌红，苔正常或腻，脉弦大而至数不匀。证候分析：气滞血瘀，气血运行受阻，胎儿欲娩不出，故腰腹剧痛，辗转不安，久产不下。因气滞血行不畅，故血色暗红，量少。


难产 辨证施治 气血凝滞，气机不利，升降失调，故面色紫黯，胸闷脘胀，时欲呕恶。舌黯红，脉弦大，均为气滞血瘀所致。治法：理气活血，化瘀催产。方药：催生饮（《济阴纲目》）加益母草。方中芎、归、益母草活血，大腹皮、枳壳破气散结下胎，白兰芳香通窍。共奏行气活血，催生下胎之功。针灸疗法 取穴：取合谷（双）、三阴交（双）、支沟（双）、太冲（双）等穴位。　1、一般处理首先应解除孕妇的思想顾虑，消除紧张情绪，鼓励产妇多进饮食，使产妇有适当的休息和睡眠，保持产妇有充沛的精力，排空膀胱，全身情况改善后，产力常可恢复正常。2、针灸取穴：取合谷（双）、三阴交（双）、支沟（双）、太冲（双）等穴位。手法：强刺激，久留针。如经上述处理，产程进展仍然缓慢，视其病情，必要时需手术助产。其他疗法 1、一般处理首先应解除孕妇的思想顾虑，消除紧张情绪，鼓励产妇多进饮食，使产妇有适当的休息和睡眠，保持产妇有充沛的精力，排空膀胱，全身情况改善后，产力常可恢复正常。2、针灸取穴：取合谷（双）、三阴交（双）、支沟（双）、太冲（双）等穴位。手法：强刺激，久留针。如经上述处理，产程进展仍然缓慢，视其病情，必要时需手术助产。


难产 预防 分娩时久产不下，对母婴健康危害甚大。因此，要做好产前检查。如发现异常，应及时纠正和处理，是预防难产发生的重要措施。最有效的方法是按规定到正规的医院进行产前检查，在妊娠晚期还要做骨盆的测量，以便使医生对母婴情况进行全面的了解。一般在预产期前2周左右，医生就要对产妇的分娩方式作出鉴定，并事先告知产妇本人，让其知道是可以自然分娩或需要试产，如果只能选择剖宫产也会告诉本人，以便临产妇做好思想和物质上的准备。高龄产妇预防难产注意：1、孕前要进行身体检查。身体检查是夫妻双方都要进行的检查。特别是准备怀孕的女性，除了要进行心、肝、肾等常规检查，还要重点检查生殖系统。如果患有性病，要等待治疗痊愈后方可怀孕。2、孕前要提前1个月口服叶酸。服用叶酸可以避免神经系统发育疾病。如果孕前没有及时吃叶酸，怀孕后要继续补充，直到怀孕12周为止。3、孕期保健要格外注意，要保证定期进行产前检查。4、怀孕16～20周时，要进行唐氏筛查。这项检查是提取孕妇的血液，检测血液中所含有的各种物质的量和浓度，依次来断定胎儿可能出现的一些病症。5、怀孕20周以后要做羊水穿刺。这项检查是正常的年轻孕妇不需要做的。


难产 预防 研究表明，孕妇年龄愈大，先天愚和畸形儿的发病率愈高。这是因为随着女性年龄增长，卵巢逐渐衰老退变，产生的卵子自然老化，发生染色体畸形的机会就会增多。这项检查可以直接获得染色体的数量，根据检查结果可以知道胎儿是否有异常。这项检查有0.5%的几率会因此导致流产。6、更多关注血糖、血压等指标。高龄产妇易患妊娠合并心脏病、妊娠高血压综合征和妊娠期糖尿病等。由于孕妇体内的血容量比非孕期明显增加，心脏负担加重。原来就患有心脏病的孕妇很可能由于无法耐受而只得提前终止妊娠。7、高龄产妇自然分娩的难度更大，需要提前做好准备。高龄孕妇剖宫产适应征较高，通常有90%的高龄产妇选择剖宫产。高龄孕妇的骨盆比较坚硬，韧带和软产道组织弹性较小，子宫收缩力相应减弱，容易导致产程延长，甚至难产、胎儿产伤和窒息。


难产 发病机制 产生该病的主要机理，是气血虚弱或气滞血瘀，影响胞宫的正常活动，而致难产。产生该病的主要机理，是气血虚弱或气滞血瘀，影响胞宫的正常活动，而致难产。1、气血虚弱孕妇素体虚弱，正气不足;或产时用力过早，耗气伤力;或临产胞水早破，浆干血竭，以致难产。如《胎产心法》说：“孕妇有素常虚弱…用力太早，及儿欲出，母已无力，令儿停住，产户干涩，产亦艰难”。2、气滞血瘀临产时过度紧张，心怀化惧，或产前过度安逸，以致气不运行，血不流畅;或感受寒邪，寒凝血滞，气机不利，致成难产。如《医宗金鉴。妇科心法要诀》说：“难产之由，非只一端。或胎前喜安逸不耐劳碌，或过贪眠睡，皆令气滞难产;或临产惊恐气怯……或胞伤出血，血塞产路。”已明确指出因气滞血瘀而致难产的机理。难产历时过久.可发生胎儿宫内窒息，产后血晕，产后发热等症，故需及时确诊，采取措施。