除皱 除皱术 1997年，Hoefflin提出了扩大的颈阔肌浅面面部提升术，同年我国著名除皱专家胡劲松教授提出了HS全颜面提升术，率先将显微外科技术应用到了除皱领域。除皱最有效的方法只有两种：1、调理；2、手术。手术：适宜年龄  除皱手术的适宜年龄为40一60岁。手术不能阻止老化的发展，但能治疗和预防老化的征象。如今30－40岁者要求做除皱术的人增多，但一般仅列为小范围局部手术的相对适应症。术前准备　　1、病史　大部分除皱病人需住院治疗。应注意以下几点：①是否有出血性疾病史；②用药史，如曾服用阿司匹林、双嘧达莫、维生素E和激素类药物者，应停用10天方可手术；③吸烟史，吸烟者应于术前2周戒烟；④月经史，手术必须避开月经来潮期。术前照相包括面颈部正位、侧位及45度角斜位、颈阔肌位等，以及为了观察对比动力性皱纹的分布和程度拍静、笑状态像片。


除皱 生物除皱 （1）PDGF除皱：1.PDGF完美除皱医学原理血小板源生生长因子（PDGF）：是一种热稳定较高的双链结构蛋白多肽，由健康的血小板蛋白球体分离出来的二聚体和铬氨酸激酶肽段的结构域组成的，当血小板生长因子植入体内遇到体液后，会平稳的刺激细胞活性的细胞因子，与特异的高亲细胞膜受体结合，迅速的调节细胞生长与其他细胞功能多效应的多肽类物质释放，当遇到到细胞组织受损，疾病或衰老的原因而损害时，血小板即刺激生长因子的胶原分裂增值，使其细胞因子自然规律的成长，填平皱纹凹陷的纹理，从而达到延缓细胞衰老。促进表皮生长因子的修复和生长作用，使皮肤光滑丰润，且富有弹性。其三大针对性完美除皱原理如下：（1）促进皮下血管形成，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。皮肤衰老一个重要的原因就是皮下血管萎缩，从而导致皮肤供血不足，故细胞缺乏营养，致使皱纹的产生。许多生长因子参与血管生成的生理调节。它们各自在其中起至关紧要作用。其中PDGF的再生血管功能对于延缓衰老有明显疗效。（2）促进胶原蛋白的合成，更有效延缓衰老。补充胶原蛋白几乎是如今每个爱美人士都知道的常识。然而，如何让人体更充分的吸收胶原蛋白一直是个难解之题。


除皱 生物除皱 经美国南加州大学凯克医学院的研究人员观察到，PDGF可以成功促进胶原蛋白的生成。通过PDGF生成的胶原蛋白比直接涂抹或食用胶原蛋白更能有效延缓皮肤衰老。（3）PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力，促进纤维母细胞的生成，从而使皱纹自然长平。主要解决:面部皮肤整体下垂、上睑皮肤下垂、眼袋、眼袋沟、苹果肌、双下颌、咬肌肥大、太阳穴凹陷、耳前塌陷、垫鼻梁、翘下巴。额纹（抬头纹）、眉间纹、鼻根纹、鱼尾纹、鼻唇沟纹、法令纹、耳前纹、颈纹、颊纹。适应症：25-60岁，适用于较浅皱纹和较深皱纹。优点：操作时间短，效果持续时间长：30分钟操作，效果保持8-10年以上。针对性更强，全方位改变，更先进。真纹除皱，自然生长，无毒副作用，不留丝毫痕迹，更安心，更安全。无需手术，无恢复期，操作之后不痛不肿，即做即走，更便利。（2）胶原蛋白、爱贝芙充填除皱：胶原蛋白回填疗法是主要解决面部皱纹，一种已经由临床证实其安全性之疗法，可治疗脸部的皱纹、疤痕或脸部皮肤缺陷。胶原蛋白美容针剂对于人类脸部软性组织之皱折、凹陷及疤痕的矫正有显而易见的效果，可使病人容颜焕然一新。


除皱 生物除皱 爱贝芙（Artecoll）是一种新型的可注射的医学整形美容材料，由PMMA（聚甲基异丁烯酸甲酯）微球和胶原组成，PMMA制成表面光滑的圆形微球，直径32－40微米，以3.5%的胶原溶液为载体，将圆形光滑微球悬浮在胶原溶液中，经注射进入整形部位，当圆形光滑PMMA微球进入整形部位后，迅速被纤细的纤维被膜完全包裹，不会有任何移动和降解，PMMA圆形光滑微球的特性既保证了其不被人体的巨噬细胞所消化吸收，也保证了PMMA对组织的刺激性降到最小，PMMA能刺激纤维细胞合成和分泌胶原蛋白。1－3个月后，注射入的胶原逐渐降解并被人体自身的胶原所代替，而PMMA不会降解，留在整形部位，起到永久效果。适应症：25－50岁皱纹明显，无皮肤松弛下垂者。优点：无需手术、单纯注射即可、痛苦少，恢复快、永久、快速不足：由于微球型结构，所以它不适合浅表性除皱，在2006年FDA禁止用于唇部注射，对于皮肤细嫩者也不建议使用。是一种填充式的去皱方法，相对的副作用略多一些，维持时间也不长，笔者不太主张选择此项术式。


除皱 生物除皱 一般医生不建议采用永久性填充剂，因为第一，面部轮廓会随着年龄发生改变，永久型填充剂会成为新的缺陷，从而美容医生必须针对填充部位做新的修补；第二，如果永久型填充剂出现任何问题，无法降解，只能连同人体原有组织一起切除。第三，如果一定想做永久性填充，专家一般建议先行注射非永久性填充剂，待对效果满意，人体适应后，在注射永久性填充剂。（3）欧特莱（奥特兰）&伊维兰（伊凡露）注射除皱：欧特莱（奥特兰）&伊维兰（伊凡露）是英法科学家在研究可降解心脏缝合线时发明的一种适合人类皮肤的新物质.它性质稳定,与人体组织相溶性极好.无排斥和过敏反应，无疤痕形成，并可诱导人体组织分之向其中生长，其自身则缓慢降解从而达到皮肤结构再生。欧特莱（奥特兰）根据保持年限及所针对的需求分为fine/original/ultra/evolution四种型号，可以针对不同年龄、不同皱纹以及不同的需求选择个性化的填充材料，其中第四种型号即为伊维兰（伊凡露），即为永久性填充材料。（4）内源皮肤再生疗法：瑞士国家实验室二十年来的医学结晶，使烧烫伤率从10%上升到令人惊奇的90%。


除皱 生物除皱 内源皮肤再生疗法的核心原理是利用自体血液制作出注射原液，原液中含有高浓度的血小板，能够在PH值为6.5~6.7的环境下生成包含EGF和VEGF在内的8种高浓度生长因子，同时在制作的同时注射到老化皮肤组织中，保证其绝对的生物活性在皮肤上的修复及抗衰老功效。EGF（表皮生长因子）一直都是昂贵的皮肤抗衰老生物剂，产生极少而且活性很难保证；VEGF（血管生长因子）可以促使大量毛细血管再生，给肌肤带来氧料，从而促使皮肤持续变好。EGF和VEGF一直是注射换肤的决定性生长因子。功效：去除鱼尾纹、颈纹、面部细纹，去皱同时皮肤整体年经化。优势：不需手术，安全，无副作用，整个操作不到一小时，即做即走。


除皱 生物除皱 不足：此项目价格较贵（5）自体皮肤成纤维细胞注射除皱术：首先是从顾客自身取下一小块完整的皮肤组织，放入专用的保存液中，在低温、无菌状态下运送到GMP国际标准细胞培养室，分离并提取出那些健康的、年轻状态的皮肤细胞，运用当今世界先进的组织工程和细胞克隆技术进行细胞的纯化和增值，最后制成2000万---4000万数量级的、含有“自体皮肤成纤维细胞、自体胶原、细胞间质、生长因子”等的混悬注射液－－实际上，这已经是一个完整的、液体状态的真皮层了！然后再回输到受术者面部皱纹、凹陷性疤痕的真皮层内。这些有生理活性、有旺盛新陈代谢功能的、自体的、健康有活力的皮肤青春细胞进入原母体环境后继续生长，开始逐步替换和补充自身已经衰亡的细胞，源源不断地分泌自体胶原蛋白、弹力纤维蛋白、透明质酸等，使真皮层胶原蛋白密度和厚度增加，从而修复已经老化和受损伤的真皮组织，达到祛除皱纹和修复凹陷性疤痕、全面改善皮肤营养状况的目的。自体细胞注射除皱在临床应用方面,满意度达98%（数据来源于以往做过的美容者调查统计），此术不需要反复注射，不存在免疫排斥反应。术后表情自然、疗效持久，目前国内承诺5年！在美国等一些发达国家一般承诺8－10年。


除皱 生物除皱 但是，对于因为皮肤下垂松弛明显的患者效果不如手术除皱。适应症：25－50岁皱纹明显，皮肤松弛不重者和凹陷性疤痕优点：取于自身用于自身，无排异，无副作用。不足：运输过程及实验室资质的安全标准性不好把控，价格昂贵，见效慢，一般在半年以上见效，疗程相对较长。生物除皱注意事项 1、患者在接受生物除皱前要彻底清洁面部。在这之前的一个星期开始戒酒。在进行生物除皱之前医生需要详细了解病人有无重大疾病史、过敏史、是不是进行过其它的面部整形美容手术。2、在生物除皱完成之后的4小时内，患者要静卧休息，让患者的身体保持直立状态。生物除皱术之后的24小时内患者不可以进行剧烈运动。3、患者不可以自己进行局部按摩，以免药液进入自己的眶内，造成眼肌麻痹的症状。


除皱 手术除皱 手术除皱可分为额部除皱术、颞部除皱术、全面部除皱术、全面颈部除皱术。小切口拉皮除皱：损伤小、恢复快、疤痕不明显。1、内窥镜直视下小切口除皱术：全面解决面部皮肤松弛情况，可年轻5-10岁。面部除皱术包括：额部除皱术、颞部除皱术、全面部除皱术、面颈部除皱术、面部悬吊除皱术。内窥镜除皱术可解决眼角下垂、松弛、眼角鱼尾纹、前额皱纹、颞部皱纹、鼻唇沟过深、颊部下垂等。适应症：30－65岁年龄层，皮肤松弛、皱纹明显者。优点：与传统拉皮除皱方法比较，应用高科技设备，通过冷光源配微型摄录系统，通过微小切口，即可在直视下确切达到深层组织结构悬提。所以创伤小，恢复快，年轻幅度较大，维持时间长，可年轻10－15岁。包扎时间短、肿胀轻、恢复较快，外观切口更不明显。2、大拉皮除皱术：主要解决面部皮肤的松弛下垂、严重的皱纹。适应症：40－60岁年龄层，皮肤松弛下垂明显的人群优点：改善得彻底，年轻的幅度大，维持的时间长，可年轻15－20岁。不足：创伤较大，需要包扎3－6天，肿胀3－7天，恢复时间较长。3、GTS除皱主要解决眼角松弛下垂、眼角纹、面颊下垂、鼻唇沟问题。适应症：25－45岁，皮肤松弛者。


除皱 手术除皱 优点：没有切口，不需要包扎，几乎没有肿胀，价格适中，可维持3－5年。不足：对前额皱纹效果较差拉皮除皱手术注意要点：1、有严重器质性病变或心理障碍，有出血倾向及瘢痕体质者不宜做拉皮除皱手术。2、拉皮手术会严重损失面部表情，每拉一次人的面部表情会损失15%。3、一般来讲，全面部拉皮除皱手术维持时间在5-10年左右，有人主张在40岁做一次，在60岁做第二次。但这并不是绝对的，也要因人而异。有的人皮肤条件好，皮纹细、年纪轻，自然维持时间就长久;而有些人皮肤粗糙、皮纹深，再加上年纪大，手术效果也不如前者，维持时间也就短。当然，除皱後维持时间长短与手术质量也有关系，皮肤切除不够，游离不够，手术效果差，术後维持时间也短;相反，就会好一些。4、电波拉皮除皱手术　电波拉皮是改进皮肤变松弛的一个外科方式，由于老化现象持续进行，皮肤和肌肉开始失去弹性，整容不能停止变老的过程。它能透过加强架构绷紧，重新拉动皮肤，和移走特定地区脂肪。


除皱 手术除皱 除皱前后对比图5、深层换肤术除皱深部皮肤再生术是通过药物的方式在特定的环境破利用涂在肌肤上的化学物质破坏表皮层，直达真皮层以发挥功效组织，然后通过药物调节和自身的恢复机制，生长出新的细胞和表皮组织，以达到换肤的效果。以不切不缝的非手术疗法来还您柔嫩细腻、富有弹性的皮肤，而同时带给您自信感和魅力。通过特殊的药物涂抹在皮肤上面，药物渗透到皮肤真皮深层中的网状层，使真皮组织重建，再生新的肌肤。将原来的疤痕组织或老化衰老的肌肤替代，所以通过不切不缝的非手术的方式达到治疗的效果6、ESO面部提升除皱微创ESO提升除皱，此技术摒弃了大拉皮、小切口等切开手术的瘢痕缺陷,与筋膜悬吊技术的不足，无机械感。是在发迹边缘开小切口，将所需医用材料植入皮下，作用于皮下筋膜层及浅筋层，安全不损伤神经，无痛，使皮下结褅组织形成包裹，纤维组织断裂的细胞自然收紧，可以改善面部皮肤松弛造成皮肤下垂造成的鼻唇纹之类的，面部皱纹等。可以修复重组衰老松弛断裂的脂肪细胞,增加皮肤的弹性和光泽度，使皮肤更加细腻。ESO面部提升


除皱 面部皱纹分类 （一）体位性皱纹：主要出现在颈部，正常人一出世就可在其颈部见到多条横向皱纹，这些皱纹不一定代表老化，但随着人的年龄的增长和颈阔肌长期收缩，也可使横纹变深，横纹之间的皮肤松弛，而成为面部老化的象征。（二）动力性皱纹：此类皱纹是表情肌收缩的结果，一旦出现，即使表情肌不活动，也不会消失。他出现在的部位、时间与数目因个人表情动作和习惯不同而异。1）额部皱纹：出现于额中部，方向横行，是额肌收缩的结果。此皱纹出现的时期较早，有的人在青年时代就开始见到此皱纹。2）眉间纹：出现在两眉之间，呈垂直方向，这是两眉间肌收缩的结果。3）眼睑皱纹：出现于上、下眼睑，数量较多，上睑皱纹较细，下睑皱纹则较粗，其方向均呈垂直和稍倾斜，下睑处还可能有花圈形眼袋，此类皱纹系眼轮匝肌收缩的结果。4）鱼尾纹：位于外眦部，呈放射形排列，其长短与数目人而异此皱纹系眼轮匝肌收缩的结果。5）鼻唇沟皱纹：出现于面颊，系上唇方肌、笑肌收缩的结果。6）颊部皱纹：出现于面颊，系上唇方肌、笑肌收缩的结果。7）唇部皱纹：出现在上、下唇的表面，数目较多，位于上唇、下唇处的皱纹呈垂直方向，位于两口角的皱纹呈放射形，此类皱纹系口轮匝肌收缩的结果。


除皱 面部皱纹分类 （三）重力性皱纹：多发在40岁以后，人过中年，面部常不知不觉地出现一些皱纹。这类皱纹主要是由于皮下组织、肌肉与骨骼萎缩后，纤维层断裂，皮肤变松弛，加之重力的作用而逐渐产生的，故多发生在面部骨骼比较突出的部位，如眶缘、颧骨、下颚骨等处。1）眼睑部位：多见于上睑外1/3处。由于重力关系，在上睑可随着眼皮和皮肤轮匝肌的逐渐松弛而发生皮肤下垂，下睑有时亦会逐渐下垂，同时还会由于眶隔脂肪从隔膜疝出而形成“眼泡”。2）面部：此类皱纹多发生于面下部，由于睑下脂肪垫的脂肪减少，睑颊部皮肤变得松弛，从而出现皱纹。3）颌部：此类皱纹多发生于颌下部，由于皮下脂肪减少，下颌皮肤松弛形成“垂下颌”。4）颈部：颈部的体位性皱纹发生在中年以后，由于皮下组织逐渐萎缩减少，皮肤松弛，加上重力作用而加多加深，特别在颈前部，常会在两侧颈阔肌的颈中缘形成两条下垂的皮肤皱纹。(四)混合性皱纹：由多种原因引起，机制较复杂，如鼻唇沟、口周皱纹。除皱小偏方祛皱粥生姜有温热、活血、祛寒的功效；丁香有温胃、止呕作用；茴香性温热，有促消化、暖胃、止痛的功效；甘草有解毒作用。此粥具有消除皱纹、驻容养颜的功效。


除皱 面部皱纹分类 1、将生姜、沉香、丁香、茴香、甘草一同装入纱布袋内，放入沙锅内煎熬取汁，共煎取两次。2、粳米洗净放入锅内，将两次煎出的药汁加入适量清水同煮成粥即可。米饭团去皱当家中香喷喷的米饭做好之后，挑些比较软的、温热又不会太烫的米饭揉成团，放在面部轻揉，把皮肤毛孔内的油脂，污物吸出，直到米饭团变得油腻污黑，然后用清水洗掉，这样可使皮肤呼吸通畅，减少皱纹。鸡骨去皱皮肤真皮组织的绝大部分是由具弹力的纤维所构成，皮肤缺少了它就失去了弹性，皱纹也就聚拢起来。鸡皮及鸡的软骨中含大量的硫酸软骨素，它是弹性纤维中最重要的成份。把吃剩的鸡骨头洗净，和鸡皮放在一起煲汤，不仅营养丰富，常喝还能消除皱纹，使肌肤细腻。水果、蔬菜去皱丝瓜，香蕉、橘子、西瓜皮、西红柿、草莓等瓜果蔬菜对皮肤有最自然的滋润，去皱效果，又可制成面膜敷面，能使脸面光洁，皱纹舒展。银耳15克、枸杞子25克。将银耳、枸杞子同入锅内加适量用文火煎成浓汁后加入蜂蜜再煎5分钟即可服用。隔日1次，温开水兑服。此方有滋阴补肾、益气和血、润肌肤、好颜色之功效。养颜抗皱膏配料：核桃仁200克，茯苓100克，白芷100克，蜂蜜350克。


除皱 面部皱纹分类 做法：将桃仁碾碎，在锅内加水600毫升，把核桃仁、茯苓、白芷、一起下锅，连煮三次，每次去渣留汁250毫升，大概需要半小时。然后将三次提炼的汁加热，在锅内加入半瓶的蜂蜜，见开后再熬两三分钟，将熬好的汁收瓶，冷却三小时左右后即可，冬天可直接放在室外。功效：益气健脾，润肠排毒，延缓衰老。用法：每日20克，早晚各一次，另外强调一下这个要长期食用才会见效。5、小帽子除皱一、小帽子除皱术的原理：采用力学原理,小帽子除皱术这种微创技术用于提升和使下垂的面部组织复位,由于其独特的可吸收锥体在提升组织时,具有强的牵引作用,这种小帽子除皱技术可以产生大得多的拉皮作用,在纤维性软组织上具有强大的粘结效果。锥体的亲水性利于易吸收水分,并带给使用者一种更为柔软的感觉。由于小帽子提升线刺激,可以促进更多胶原蛋白的形成。并且锥体的外形设计对软组织起到了更大的支撑作用。小帽子除皱技术的中空锥体有助于形成更强的固定作用。这种聚丙烯缝合线可被附着于颞筋膜上,在发髻上开一个小切口,以固定聚丙烯缝合线。用来控制锥体的位置,提供进一步的软组织的粘结,使得胶原蛋白沉积在结内部与周围。


除皱 面部皱纹分类 锥体被完全吸收后,利用细小的微创静脉切除术用手术钩既可方便安全地移除缝合线。二、小帽子除皱术的适应对象1、提拉下垂的眉毛,调整不对称眉毛。2、拉起中下面部的下垂的软组织,消除皮肤过早老化现象。更松弛的颈部脸颊和下巴复位。3、拉紧腹部和上臂,大腿两侧,以及提臀等身体部位松弛的皮肤。4、减轻鼻唇沟。5、治疗面瘫。小帽子除皱术的适宜年龄：25-60岁年龄范围。三、小帽子除皱术的效果1、此技术没有副作用,术后效果很明显,立竿见影2、改善面部下垂,使面部提升，年轻10-20岁。3、效果是自然明显,您的面容不再疲惫;您的面部神采飞扬,您还是原来是你,这种青春活力的恢复,使得所有的表情生动活泼。四、小帽子除皱术的安全性1、是由一种具有与人体组织生物相溶性,单丝聚丙烯材料,此材料一直应用于心血管和眼科手术里。2、小帽子具有生物相溶性,无毒无副作用,植入体内对组织无刺激,并可完全降解吸收,不引起人体排异反映。3、其牵引和悬浮效果是持久的。4、该小帽子提升线是紧贴着的,因此不会迁移,不存在其会在你的脸上移动的风险。5、纯韩的微创技术，做到真正的无痕。6、无需住院,局部麻醉。


除皱 面部皱纹分类 7、面部提升只需30分钟到一个小时(根据放置多少根材料来定时间)颈部25-60分钟手术完成。8、手术后患者就可以工作,2-10天皮肤完全恢复自然。9、保持在5-10年时间,但是随着年龄的增长皮肤会慢慢衰老。


除皱 肉毒素注射除皱 简介肉毒素(Botox)，又称肉毒杆菌毒素是一种神经毒素，肉毒素注射除皱注射局部后能阻断乙酰神经胆碱的释放，从而阻断了神经对肌肉的传导。肉毒素注射除皱第一步毒素结合于神经原，进而进入神经细胞胞浆中，最后毒素抑制乙酰胆碱作用于神经肌肉连接使肌肉发生麻痹，这叫神经肌肉功能去神经。临床上，肉毒素注射除皱通常注射2-3天出现肌肉运动的减弱。但最终轴突可萌芽形成新运动终板，同时无功能的运动单位被吸收，从而肌肉功能逐渐得以恢复。临床上肉毒素注射除皱的效果一般可维持3-6个月。肉毒素(Botox)注射除皱疗效非常显著，通常肉毒素注射除皱注射肉毒杆菌毒素后3-14天，平均10天后皱纹会慢慢地舒展、消失、皮肤变平坦。除皱的效果平均可维持3-6月，平均为4个月，一般一年内要注射3-4次。有人认为肉毒素注射除皱将成为解除老年人除皱盲区的颈部皱纹，成为最方便，有效的治疗方法。原理肉毒杆菌毒素之所以能除皱，利用的就是它可以阻断神经和肌肉之间信息传导的功效。


除皱 肉毒素注射除皱 和化学剥皮、胶原注射等手术相比，肉毒杆菌毒素去皱确实是目前国际上最先进的去皱技术，它有损伤小、无创伤、不影响工作、见效快的优点，只需要在皱纹处注射一针肉毒素，3到14天后皱纹就会逐渐展平。禁忌但是，肉毒杆菌毒素不是万能药物，毕竟是一种毒素，也有副作用。肉毒杆菌毒素是由于麻痹了肌肉使得肌肉没有跳动能力而消除了皱纹，所以偶尔会产生头痛、过敏、复视、表情不自然的不良反应。这仅仅是对正常人来说的，对于特殊人群来说，有5类人不能使用肉毒素去皱美容：1、孕妇、哺乳期妇女2、重症肌无力症、多发性硬化症患者3、上睑下垂患者4、身体非常瘦弱，有心、肝、肾等内脏疾病的人5、过敏体质者如今有许多美容院也开展了肉毒素除皱的技术，并夸大其效果，而且为赚取更多的利润，美容院往往不能或者没有能力检查手术人的身体状况，这是个很大的隐患。注意事项该如何正确对待肉毒素去皱手术，提出了三项注意：1、肉毒素去皱只是众多去皱手术中的一种，并不是对任何人都是百分之百有效。2、使用肉毒杆菌毒素去皱，一般的鱼尾纹、额头纹、眉间纹和鼻唇沟纹以及颈部皱纹都可以去除，但最适用于早期的和不太明显的皱纹，而且皮肤不是很松垮的情况。


除皱 肉毒素注射除皱 3、注射一次肉毒素的有效时间是4个月到半年，要想长期有效，每年需要注射3到4次。副作用毒素注射后的常见短期并发症包括：疼痛、水肿、瘀斑、紫癜、短期感觉减退、注射后短期头痛、长时间偏头痛(不常见)。对于感觉迟钝及紫癜，可通过注射前局麻、正确的注射技巧、注射前后冰敷等措施尽量避免。


除皱 除皱面膜 自制除皱面膜一橘子皮蜂蜜祛皱材料：橘子一个，医用酒精少许，适量蜂蜜作法：将橘子连皮一起捣烂，倒入少许医用酒精，再加入适量蜂蜜，放入冰箱一周后取出使用。涂抹在脸上，既润滑皮肤，还能祛除皱纹。自制除皱面膜二香蕉橄榄油祛皱材料：香蕉一个，半匙橄榄油作法：将香蕉去皮捣烂后，加半匙橄榄油，一起放入碗中，搅拌均匀后，涂在脸上，也有祛皱的效果。自制除皱面膜三丝瓜汁蜂蜜祛皱材料：丝瓜、酒精、蜂蜜、麦粉作法：将丝瓜汁混合酒精及蜂蜜涂在脸上，变干后，再用清水洗净。能令肌肤光滑，而且不长痘。也可以将新鲜丝瓜榨汁，加一匙麦粉搅和，然后涂于面上约15--20分钟，再用温水清洗干净便可。丝瓜含多种维他命，长期使用能有效漂白皮肤，保持肌肤细嫩。自制除皱面膜四西红柿蜂蜜材料：西红柿、少许蜂蜜作法：将西红柿切碎，压成汁，再加入少许蜂蜜调匀，涂抹于面部，也有不错的祛皱效果。自制除皱面膜五栗子蜂蜜材料：去皮栗子、蜂蜜作法：将栗子去皮后，捣成细末，加入蜂蜜调匀后，涂抹在脸上，能使脸面光洁，舒展皱纹，达到祛皱的效果。自制除皱面膜六木瓜薄荷祛皱材料：木瓜、薄荷作法：将木瓜加薄荷浸在热水中制成茶，晾凉后经常涂抹或是敷在眼下的皮肤上。


除皱 除皱面膜 木瓜茶不仅能缓解眼睛的疲劳，而且还有减轻眼袋和眼周细纹的功效。利用水果祛皱时，水果的质量非常重要，不同的水果有不同的衡量标准，有以下几个原则可供各位参考。1色泽要鲜艳自然，不要死色。如柑橘类及木瓜要选橘红色，偏黄色的较差。果型饱满较好，如芒果饱满则肉多籽小；椰子饱满则汁多。2同样大小的水果中，相对重量较重的水果，组织较细密，水分也较多，通常也比较好吃。3有绒毛的水果，要看绒毛长短。绒毛长的比短的好，如水蜜桃、奇异果、枇杷。4水果的声音也很重要。如：西瓜声音要沉稳(如手拍胸脯的声音；苹果声音要清脆；凤梨要选肉声(如手弹肉之声)；轻摇哈密瓜及香瓜有声音时，品质较不佳；轻摇酪梨和榴连有声音时，代表已经可以吃了。5选择硬度高的水果，如樱桃、莲雾、柳丁、葡萄等，选择硬些的水果品质较好些。6外皮细致光滑比粗糙的好，如柑橘类。


除皱 除皱误区 有没有发现，有的时候，你即便用了昂贵的抗皱品，皱纹不但没有减少，反而越来越多？这是因为你使用的产品或是使用的方法出现了严重的错误，是它们成为你的叛逆者，如今应该是知错要改的时候了！果酸不能去皱纹：果酸可以增白，可以改善粗大毛孔，可以去除脸上的假性皱纹和细纹，但不能去除岁月形成的皱纹。如果你是干性皮肤，而形成了干纹，再用果酸面膜敷面，想不多出几条纹都难！粉底液不可遮盖皱纹：粉底液刚涂上时的确可以将脸上的瑕疵隐形，但妆一融化，脸上的粉反而令皱纹更碍眼，如果是干粉和碎粉情况更严重，最好办法是先替肌肤做足保湿，眼下部位切勿涂大量湿粉。面膜不能敷过时：任何面膜，尤其是纸膜，敷过时反而会让皮肤比敷前更干，这是因为面膜干了之后，如果不及时取下，面膜反而要吸收皮肤中的水分，而使皮肤变得更干。所以敷面膜，一定要严格按照敷用的时间。油性皮肤也会出纹：不要以为只有干性皮肤才生皱纹，其实油性皮肤也会因缺水而出纹的，所以说油性皮肤多油，但不一定不缺水，很多时候，要为肌肤补充水分。疲倦时敷面不可防皱：给疲倦的皮肤保湿是最好的护理，而防皱护理往往会让皮肤更粗糙，甚至还有疼痛的感觉，最好在疲倦时先休息30分钟再敷面，效果才好。


除皱 除皱误区 皱纹的分类：（1）体位性皱纹：如颈部的皱纹，为了颈部能自由活动，此处的皮肤会较为充裕、自然形成一些皱纹，甚至刚出生就有。早期的体位性皱纹不表示老化，只有逐渐加深、加重的皱纹才是皮肤老化的象征。（2）动力性皱纹：面部表情肌与皮肤相附着，表情肌收缩，皮肤在与表情肌垂直的方向上就会形成皱纹，即动力性皱纹。早期只有表情肌收缩，皱纹才出现，以后，表情肌不收缩，动力性皱纹亦不小，如额部横纹。（3）重力性皱纹：40岁以后，由于皮肤、肌肉的松弛，在中里作用下，会逐渐下垂、局部折叠，形成重力性皱纹。常见的如眼袋、老年性上睑皮肤松垂、双下颌等。


除皱 除皱针 1、除皱针是全球唯一一个能刺激人皮下胶原蛋白产生的产品，从根本上解决了皮肤皱纹和其他缺陷的问题。口服的产品不能达到补充胶原蛋白的目的，其他注射及植入材料仅能起到暂时的填充作用。2、除皱针是全球唯一能保持长久效果的产品，其他产品无论是口服或是注射都只能维持暂时的效果。像自体脂肪注射自体细胞注射等很快会被自身吸收，和其他植入物一样不能阻止人皮下胶原蛋白的继续丢失。因此皱纹将很快重现。3、填充剂，注射在皮下起到临时的填充作用。其原理类似于向皮下注射生理盐水，只不过生理盐水半小时内就会被人体完全吸收，而这些填充剂则能维持到几个月最多一年时间才被人体完全吸收，皱纹很快就会重现。同时这些产品不能阻止皮肤胶原蛋白的继续断裂丢失，即使注射填充剂皮肤皱纹仍会继续加深。4、其他产品注射会产生难以忍受的疼痛，除皱针中含有微量的利多卡因以减轻注射过程中的疼痛，同时爱贝芙特制的注射针头非常细小，方便操作，因此注射过程只有非常轻微的疼痛感。特别是波尿酸等填充剂，疼痛比较严重。5、除皱针的胶原蛋白具有帮助凝血作用，极少产生淤血现象。一般注射后就可以出门。其他产品容易产生淤斑，而且时间较长。让客户难以接受。


除皱 电波拉皮除皱 原理电波拉皮设备采用了一个电容耦合电极来传送无线电波能量，并产生一个电场穿过皮肤表皮2.5mm，到达皮下脂肪的深度，加热脂肪间隔（septum）。在45万hz的高频率下，这个电场每秒钟变换极性45万次。进入皮下组织高频电波使皮肤内的电荷粒子以同样频率出现自然电阻运动，从而产生热能。效果电波拉皮除皱术治疗具有立刻性的紧肤效果及持久性的再生效果两大功用。电波拉皮除皱术是应用真皮层胶原蛋白在摄氏六十至七十度的温度时，会产生立刻收缩的特性，电波拉皮除皱术能够让松弛的肌肤在治疗后，马上就感遭到向上拉提、紧实的拉皮效果。在电波拉皮除皱术治疗后的二到六个月中，受刺激的真皮层胶原蛋白会逐步增生，因此促使真皮层恢复紧实与弹性，皱纹由深变浅并逐步消逝。由于这中间触及繁琐的组织再生程序，有些人在电波拉皮除皱术治疗后二个月内，会觉得效果不大，以为被骗白花钱，但在电波拉皮除皱术治疗后二至六个月后效果会逐步呈现，便会发现抬头纹不见了，下垂的眼皮往上拉提、眼睛变大、变得有肉体，松弛的下巴也变得紧实，下巴线条更明显，整个人都变年轻了，这也都是电波拉皮除皱术的“功绩”啊。


除皱 电波拉皮除皱 术后护理1、需要加强保湿与防晒；2、三天内请勿用热水洗脸(不超过体温的水即可)；3、三天内请暂时勿泡温泉及三温暖；4、电波拉皮后皮肤会干，属正常现象。注意补水即可。建议一周最少敷用面膜3次


除皱 激光除皱 原理皱纹产生的主要缘由是皮肤胶原减少，真皮层变薄。运用最新激光-射频结合技术映照皮肤，可使真皮层增厚、减少皱纹，其原理是：刺激受损的胶原层，产生新的胶原质，从而填平因胶原减少而呈现褶皱的皮肤；加热真皮组织层，应用人体本身修复机能刺激组织再生重建，使真皮层增厚。成效有效改善面部皮肤松弛、去除深层皱纹，使面部整体提升；祛除额头纹、眉间纹、眼角纹、鼻唇沟纹、颈部皱纹、手部皱纹及妊娠纹。经过一个疗程的治疗后，皱纹均匀可减退35%%~55%%，90天以后疗效到达最佳状态；有效祛除各种斑印、红血丝并收缩毛孔，到达嫩肤、靓肤的效果。特性治疗温和，无痛。无需麻醉，有细微灼热感；无需治疗后续护理。术后可立刻化装[2]。时间短。一次治疗约30分钟，无需休假，随治随走。平安。操作时皮肤无破损，对组织不会产生任何创伤。效果稳定。每个疗程5次，每次距离1个月。效果可坚持稳定2~3年。无反作用。不产生疤痕，无色素冷静等。平安性激光除皱术又称激光磨擦术，激光换肤术。面部皮肤松弛及皱纹的呈现是人体衰老的待征之一。随着社会的进步，人们对本身美的请求越来越高，希望经过科学的办法，使本人永葆青春，加强自信。


除皱 激光除皱 在20世纪80年代用普通的连续波COz激光作老化性皮肤的磨擦治疗，这种连续的激光会惹起四周组织的热损伤并产生瘢痕及色素冷静。新型的“超脉冲”CO2激光器运用了顶峰能量反复短脉冲技术，使每个激光脉冲产生的对靶组织的作用时间小于热扩散时间。也就是说，激光在霎时使靶组织气化。而在此时间内热能来不及向四周组织传导，因而正常皮肤的热损伤极小。由于这种高能量脉冲激光能霎时气化组织，不需求经过热积聚来到达治疗效果。因而治疗区不会有焦痂的构成，且治疗层次明晰，用来停止皮肤磨擦风险性低，效果好。是目前最新、最先进的办法之一。术前准备1、在进行激光除皱手术之前,患者最好做一个全身的检查,看自身是不是患有不适合激光手术的病症,确保除皱效果的同时确保自身的安全.2、和医生进行一个详细的交谈,让医生了解你的病史,和你对除皱效果的要求.3、选择一家正规的专业医院和一位经验丰富的医生,这样除皱的效果有了保证,除皱的安全性也有很好的保证.术后护理1、减轻疼痛：为缓解术后的即刻疼痛可用浸有2%利多卡因的纱布外敷。2、减轻水肿：假如患者在术中即发现有显著的水肿(常常发如今眶周)，术后可应用地塞米松10mg，也可短期口服皮质类固醇可减轻术后肿胀。


除皱 激光除皱 3、避免感染：口服抗病毒药、广谱抗生素和抗真菌药物。4、创面处置：目前国内外在术后多运用生物性合成半透性的、可减轻术后病症的敷料或传统敷料，称为封锁式办法。也可只是简单的部分运用抗菌素油膏，称为开放式疗法。不管运用何种办法,都应有良好的吸收创面渗液作用和保湿功用，以使创面更快的愈合，并使术后疼痛减轻。应依据详细状况选择运用封锁或开放式处置办法。注意事项1、若治疗范围于最近半年内有注射玻尿酸、胶原蛋白,请事先告知医师.2、若治疗范围曾注射人工填充物,如硅胶,不建议进行治疗.3、有心脏性疾病、装置有心律调整器及孕妇不建议进行治疗.4、治疗时身上严禁佩戴任何金属物品.5、治疗当日请勿化妆,或于治疗前清洁面部.  激光除皱


除皱 VPI自然除皱技术 原理VPI自然除皱是一种微创技术(无损伤)，只需针眼大小孔，通过VPI自然微创技术（仪器）把引起皱纹的断裂、松弛、移位的韧带在发际内精确定位固定，全面修复受损纤维组织，从而达到根本祛除皱纹的目的。好的除皱方式，应该象化妆品一样轻松舒服，不伤皮肤；但又不需反复使用，且能全面深入祛皱。VPI除皱中心推出自然除皱技术，模拟除皱者在更年轻状态下的无皱效果，注重除皱的精细度与融合度，轻松快捷，塑造出光滑自然的紧致皮肤。术前需要通过国际最新科技VPI皮肤检测分析仪的专业24项皮肤衰老指数检测，根据皮肤内游离基的数量及皱纹的真性假性和深浅程度，来决定您是否适合做VPI自然除皱。适应症1、抬头纹　2、鱼尾纹　3、川字纹　4、鼻梁纹　5、法令纹　6、眼袋纹　7、表情纹　8、唇纹9、颈纹细小皱纹：有效祛除鱼尾纹等各类动态表情纹，利用短短的10分钟即可完成祛皱过程。适合人群：20-30岁轻度皱纹深度皱纹：有效祛除额头纹、眉间纹、鼻唇沟纹等程度较深的面部皱纹，当场见效。适合人群：30-45岁深度皱纹皮肤松弛：解决脸颊部松弛及脖颈部松弛下垂的重度皱纹，有效改善过度老化的皮肤状态。


除皱 VPI自然除皱技术 适合人群：40-65岁重度皱纹　科学保障VPI自然除皱技术是美国最新推出的高科技专利技术；通过了23项世界最具权威的FDA和欧共体CE全面认证，当今世界抗衰老除皱美肤最新潮流，倍受国际美容推荐；VPI自然除皱技术是国际抗衰老协会抗衰老专家评为目前治疗衰老皱纹效果最好的一种除皱技术。面部除皱操 1、口张开，用上下嘴唇包住牙齿并向里卷入。2、街上动作，嘴角最大限度地向外拉。3、保持嘴角的紧张，用手指抵住两下颌，双手逐渐向上移动直到手指尖到达双眼角为止。4、想象紧绷脸部皮肤，使其整体富于弹性地向上吊起，反复进行该动作10—20次。除皱对比图 这里是除皱对比图，供大家参考。  除皱对比图


着色性干皮病 描述 着色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病。人群中患病率达1∶65 000～1∶100 000。患者主要的临床表现为皮肤对日光，特别是紫外线高度敏感，暴露部位皮肤出现色素沉着、干燥、角化、萎缩及癌变等，其皮肤和眼部肿瘤的发生率是正常人的1000倍。


着色性干皮病 发病机制 着色性干皮病（XP）在遗传上有七种不同的互补型（XPA到XPG）和一组变异型（XPV），其中七个互补型均与DNA的核苷酸切除修复(nucleotideexcisionrepair,NER)通路中不同蛋白的缺陷有关。核酸切除修复通路（NER）是哺乳动物细胞DNA修复的主要途径，也是防御紫外线致癌的主要机制。NER分为转录互补修复（transcriptcomplementingrepair,TCR）和全基因组修复（globalgenomicrepair,GGR），前者可以迅速修复活性转录基因区域，后者随即继续缓慢修复基因组剩余部分，两者相互配合从而维持细胞的遗传稳定性。通常在基因转录过程中，中波紫外线(波长为280～310nm)照射可导致DNA损伤，RNA聚合酶Ⅱ(RNAPⅡ)在损伤位点受阻。此时人类转录因子TFIIH被迅速吸引到损伤部位，取代RNAPⅡ结合到DNA损伤位点，召集有关的DNA修复蛋白。待形成稳定的DNA-蛋白质复合物后，人类转录因子TFIIH便自身解离下来，启动NER进行修复。


着色性干皮病 发病机制 修复过程中，XPC和XPE蛋白用来识别DNA光产物，XPB和XPD是TFIIH[1-2]蛋白复合体的组成部分，用来打开光产物附近的DNA双螺旋结构。XPA保证蛋白复合体进入正确的位置之后，XPG和XPF切掉损伤区域DNA的任何一端并将其切除，代替以完整的DNA。XP患者由于其切除修复基因（XPA-XPG）发生缺陷导致NER通路无法正常运行，细胞更易受到紫外线诱发的死亡或畸变，引起光暴露部位皮肤发生复杂的病理改变，包括雀斑样痣、表皮增生、基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤的发生。值得注意的是，XPC和XPE基因由于只在全基因组修复过程（GGR）中发挥作用，因此一般不会引起强烈的光损伤及神经系统损害。着色性干皮病变异型（XPV）具有正常的NER，该型由编码DNA多聚酶-η的基因突变造成。正常情况下，DNA多聚酶不能处理异常的DNA模板，需要由特定的多聚酶来执行此功能。对于紫外线造成的突变，DNA多聚酶-η在DNA复制中能够绕过DNA光产物，保证DNA复制过程的正常进行。与XPC和XPE患者相似的是，XPV患者也基本不会存在严重的日晒伤及神经系统损害。


着色性干皮病 临床表现 1．极度光敏感。75%的患者于生后6个月至3岁发病，其中半数患者在婴儿期即出现急性光损伤，表现为轻度日晒后发生急性晒伤，并伴有水疱和持久性红斑。2岁时几乎所有的患者在暴露部位如面、唇、结膜、颈部及小腿部出现特征性雀斑样痣，表现为针头至1mm以上大小的淡棕色斑，可相互融合成不规则的色素沉着斑，持久不退，其间常夹杂毛细血管扩张或小血管瘤。后两者损害有时可累及黏膜和非暴露部位皮肤，并很快出现小而圆或不规则形状的白色萎缩斑点。有些患者可出现水疱、大疱损害及不易愈合的浅溃疡而留下瘢痕，甚至可导致眼睑外翻。患者皮肤常见发生疣状角化，可自行消退或发生癌变。2．约40%患者会出现眼部损害，常表现为畏光、角膜炎、角膜混浊和血管形成，也常报道有睫毛脱失、睑外翻、光暴露部位鳞状细胞癌和黑素瘤。3．约20%~30%的患者可出现神经系统异常，为神经退化的结果，可导致反射活动减弱、感音性耳聋、痉挛性共济失调、进行性认知障碍、手足徐动、语言障碍、智力障碍等。最严重的是神经系统症状是DeSanctis–Cacchione综合征,临床表现为小头畸型，渐进性的智力发育迟缓，生长发育不良，还可发生耳聋、舞蹈手足徐动症、共济失调、四肢轻瘫等。


着色性干皮病 临床表现 4．早发肿瘤。患者在20岁之前会在紫外线暴露部位发生肿瘤，其中皮肤基底细胞癌，鳞状细胞癌及恶性黑素瘤的发生风险比正常人高出1000倍[3-4]。一项研究显示XP患者非黑素瘤最初发生的平均年龄仅为8岁。多发原发性皮肤肿瘤较为常见，多为基底细胞癌。鳞状细胞癌和恶性黑素瘤也很常见，且为多发性，可因广泛转移而早年死亡。有时尽管组织上有恶变但病程较慢，患者可度过成年期。其他血管肉瘤及纤维肉瘤较罕见。除了皮肤，舌尖部鳞状细胞癌多有报道。另外，着色性干皮病患者内脏恶性肿瘤发生率也比正常人升高约10~20倍，包括脑、肺、消化道、肾和造血系统等肿瘤。病理改变 皮损早期病理改变为非特异性，可有角化过度，真皮慢性炎性细胞浸润，基底细胞层黑色素不规则增多，黑素细胞增加。中期色素沉着处基底细胞层及真皮均有大量黑色素。部分皮损处出现表皮萎缩、真皮浅层毛细血管扩张，癌前期病变皮损处的病理改变可见到棘层肥厚，表皮细胞排列紊乱，有些部位呈不典型向下生长，似于日光角化病，真皮上部可见胶原纤维嗜碱性变及日光弹性纤维病样改变。晚期发生癌变时可见各种肿瘤的组织改变。


着色性干皮病 疾病诊断 着色性干皮病的诊断在临床上主要基于皮肤、眼部、神经系统的典型临床表现，详细的家族史特别是近亲结婚史可以辅助XP的诊断。活细胞功能测试可以用于确定患者DNA修复功能是否存在异常，从而帮助确定XP的诊断。XP互补型（XPA-XPG）患者的细胞由于具有核酸切除修复缺陷，相比于正常细胞对UV造成的杀伤作用更加敏感；XP变异型（XPV）患者的细胞在UV照射后存活率可为正常或接近正常。宿主细胞再活化反应通过共转染紫外线处理后质粒及不同XP互补型的野生型cDNA进一步明确XP的互补分型，之后针对特定的XP基因进行分子遗传学检测找到基因突变位点以确定诊断及临床分型。由于基因诊断简便快捷，而且是XP诊断及分型的金标准，现已在多个实验室开展，尤其A、C型在中国着色性干皮病患者中所占比例较大，因此通过对XPA、XPC基因的筛查，绝大多数可以找到突变位点。


着色性干皮病 鉴别诊断 1．雀斑：皮疹冬季减轻，夏季加重，且无毛细血管扩张、萎缩及角化性损害。2．Rothmund-Thomson综合征：呈常染色体隐性遗传。患者生后1年内发病，在面、耳廓、手、足、臀等部位出现棕红色色素沉着或色素减退，皮肤萎缩，并有萎缩性毛细血管扩张，呈网状改变，为本病特征性改变之一。患者多伴有毛发异常及智力障碍，早期发生白内障。。3．肢端早老症（acrogeria）：新生儿期发病，为真皮和皮下组织发育缺陷所致，故皮肤菲薄，干燥呈半透明，皮下结构的轮廓清晰可见。病变在手背、足背最明显。萎缩可局限于四肢，对光线不敏感。4．卟啉病：卟啉病有多种临床亚型，共同表现为暴露部位皮肤光敏感。然而卟啉病存在卟啉代谢异常，可以通过对患者的粪、尿、血进行卟啉检查来鉴别。


着色性干皮病 疾病治疗 1．严格防晒。防晒措施包括：穿紫外线防护服，涂抹高SPF等级的防晒霜，佩戴可吸收紫外线镜片的眼镜等。2．推荐口服钙剂和维生素D，以补偿阳光照射不足导致的维生素D合成不足及钙质吸收减少。3．大剂量口服异维A酸可以用来预防肿瘤发生。一旦发生皮肤癌前病变及肿瘤，应及早处理。小的癌前病变如日光型角化可以局部应用5-氟尿嘧啶或采取液氮冷冻疗法；较大者可进行皮片切削或磨皮术去除受损表皮；皮肤肿瘤可以采取电干燥法、刮除术、外科切除或化疗等方法进行治疗。4.目前国际上对于XP已经有一些基因治疗方面的研究，如利用基因纠正过的患者角质形成细胞体外构建表皮层并移植到病变区域，局部应用DNA修复酶或激活残存DNA修复能力的药物在体改善DNA修复能力等[5]。这些技术无疑给患者们带来了希望，但是由于涉及到免疫相容性、安全性等问题，真正应用到临床上尚需时日。


着色性干皮病 疾病预后 无神经系统受累的患者，早期诊断并行严格防护措施可明显改善预后，延长寿命，有时可活过中年。伴有神经系统受累及早发皮肤癌变的患者预后常常不良。患者常在10~20岁时死亡，鳞癌及黑色素瘤广泛转移是死亡原因之一。由于神经系统的损害是渐进性的，患者可能逐渐残疾，有可能会缩短寿命。


荚膜组织胞浆菌病 描述 荚膜组织胞浆菌病(Histoplasmosis capsulati)是由荚膜组织胞浆菌荚膜变种所引起的广布于全世界的肉芽肿性疾病。


荚膜组织胞浆菌病 病因 (一)发病原因组织胞浆菌分为三个变种：荚膜变种、杜波变种和腊肠变种。已发现前两个变种的有性型为皮炎阿耶洛霉(异名荚膜伊蒙菌)，真菌分类归入子囊菌门-爪甲团囊目-爪甲团囊科，为双相真菌。三个变种分别引起不同的组织胞浆菌命名为荚膜组织胞浆菌病、杜波组织胞浆菌病和腊肠组织胞浆菌病。荚膜组织胞浆菌荚膜变种是Darling于1905年在美洲巴拿马运河区自患者病灶中检出。此型极易引起感染，应注意预防。荚膜组织胞浆菌杜波变种是1952年Dubois在南非发现的一种荚膜组织胞浆菌的稳定变种。荚膜组织胞浆菌腊肠变种是1985年Week等首先提出的命名。荚膜组织胞浆菌荚膜变种在流行地区土壤及空气中都可分离出，动物如马、狗、猫和鼠等皆可感染。凡平均气温在22～29℃，相对湿度为67%～87%的地区，主要为热带、亚热带和温带地区发病率较高，而欧洲一些地区则较少见。(二)发病机制肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃，可以引起急性感染。95%的病例无症状，愈后只留下钙化点。组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性。胸片示肺部散在浸润、肺门淋巴结肿大，最后留下均匀分布的钙化点。


荚膜组织胞浆菌病 病因 播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程，如肺、肝、脾等脏器可有许多钙化点，但无症状。在一定条件下，如免疫力降低，则可变为进行性、播散性或暴发性。进行性或播散性多见于成人，有严重症状和肝脾肿大。暴发型大多见于儿童，特别是婴儿，可迅速导致死亡。


荚膜组织胞浆菌病 症状 1.肺部组织胞浆菌病由于吸入带菌的尘埃，可以引起急性感染。95%的病例无症状，愈后只留下钙化点。少数可有轻度或中等度的症状，如干咳、胸痛，儿童可发热。严重病例可有消瘦、无力、盗汗和咯血，颇似结核。组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性。胸片示肺部散在浸润、肺门淋巴结肿大，最后留下均匀分布的钙化点。在流行地区约10%的患者由于吸入大量孢子，突然发生较严重症状，如高热、气急、胸痛，类似急性肺炎。组织胞浆菌素试验强阳性。2.播散性组织胞浆菌病可以呈良性病程，如肺、肝、脾等脏器可有许多钙化点，但无症状。在一定条件下，如免疫力降低，则可变为进行性、播散性或暴发性。进行性或播散性多见于成人，有严重症状和肝脾肿大。暴发型大多见于儿童，特别是婴儿，可迅速导致死亡。少数病例可以转为慢性或表现为皮肤黏膜溃疡或肉芽肿，出现于口腔、舌、咽喉、胃肠、外生殖器或皮肤，骨和关节很少被波及。原发性皮肤感染甚为少见，偶可见于实验室工作人员。早期原发性肺部感染主要依据组织胞浆菌素皮试，结合X线胸片检查。播散性病例应依据真菌学检查及血清试验。


荚膜组织胞浆菌病 症状 1.组织胞浆菌素皮试1941年由vanPermis最早应用，数年后由Emmons标准化，是本菌在天冬酰胺葡萄糖培养基上于25℃培养2～4个月的菌丝相滤液制成，这与“OT”的培养基相似，无致敏作用，一般用1∶100或1∶1000稀释液。当皮内注射48h后局部发生硬结达5mm时，即认为阳性。可与皮炎芽生菌及球孢子菌等产生交叉反应。2.真菌学检查(1)直接镜检：从痰中直接找本菌仍较困难，KOH涂片常是阴性。可取痰、血离心后的白细胞层及活检、胸骨穿刺材料等用于涂片。一般涂片可先以甲醇固定10min，再用姬姆萨染色。菌体常位于巨噬细胞内，直径约2～4µm，常呈卵圆形，在较小一端有出芽，芽很细，染色时可以脱落。细胞周围有一圈未被染色的空晕，为细胞壁。菌体内有一个大的空泡。尽管菌体常位于巨噬细胞或单核细胞内，但由于吞噬细胞被破坏，故亦可位于细胞外。许多其他酵母菌、异物、人工污染、寄生虫等可似本菌的酵母型，应注意区别。(2)真菌培养：原发性肺部感染的痰液最适于分离本菌。取患者晨起漱口后的第一口痰，以脓性或带血的痰为佳，直接接种于血琼脂或沙堡琼脂上，25℃培养。


荚膜组织胞浆菌病 症状 培养物应仔细检查，有时易被其他污染杂菌及白念珠菌所污染。此时可用Smith及Goodman改良培养基——含氢氧化氨的酵母浸膏培养基，它可抑制许多细菌、酵母及腐生性真菌，并能中和酵母菌所产生的酸。其他病变材料如活检标本、胸骨穿刺物等可种于血琼脂或沙堡琼脂上，再以胶布封起，置于塑料袋内，以防培养基干涸。培养6～12周，当有菌丝时即应作鉴定。在血琼脂上菌落最初呈球状、脑形，粉红至红棕色，有时可转为白至淡棕色丝状菌落。此时难与皮炎芽生菌及其他许多真菌相鉴别，应靠其带棘刺的大分生孢子及转成酵母型来帮助鉴定。本菌的双相型菌落主要表现在真菌型菌落中，镜检有细长分隔的菌丝，有少数直径2～3µm的圆形或梨形光滑的小分生孢子，及直径8～15µm的圆形或梨形的厚壁、有棘刺的齿轮状孢子，位于菌丝两侧或孢子柄的顶端，这对本菌有鉴定意义。3.血清试验(1)筛选试验：早期乳胶凝集试验常呈阳性，免疫扩散法可帮助区别活动性或非活动性病变，与乳胶凝集试验相似，常在出现症状2～5周后呈阳性。也可用荧光素标记抗体试验。


荚膜组织胞浆菌病 症状 (2)确诊试验及预后估计试验：补体结合试验要在其他试验阳性6周以上后才呈阳性，滴度达1∶32即有意义，但有时在活动性病变期1∶8或1∶16即有意义，故应作梯度稀释。一般说来，补体结合试验加上皮内组织胞浆菌素试验对诊断及估计预后最有价值。检查 组织胞浆菌素皮试，结合X线胸片检查。播散性病例应做真菌学检查及血清试验。组织病理：播散性者显示慢性肉芽肿改变，很少化脓，有干酪样坏死，组织细胞、淋巴细胞浸润显著，还可见上皮样细胞、巨细胞和成纤维细胞。中性粒细胞很少。孢子呈圆形或卵圆形，有荚膜，3µm大小，寄生于组织细胞或巨噬细胞内，HE、GMS、PAS或革兰染色都有显示细胞内孢子，但必须与其他酵母、酵母样真菌和原虫鉴别，特别是马尔尼菲青霉。


荚膜组织胞浆菌病 治疗 较严重的感染，应注意卧床休息，并采用支持疗法以利于痊愈。1.系统治疗适用于播散性病变、慢性空洞性病变、黏膜皮肤或系统性感染者，直到临床症状和体征消失，血和骨髓真菌培养转阴。(1)两性霉素B：目前作为中、重度感染的首选药物。0.7mg/(kg·d)或脂质体3～5mg/(kg·d)，疗程3天～1周，依严重程度而定。反应重者可加用地塞米松或其他皮质类固醇激素。(2)伊曲康唑：目前作为轻度感染首选药物。400mg/d，对于急性肺部感染疗程3个月，对于播散性或慢性肺部感染疗程12～24个月。AIDS需要更长期服用。2.局部治疗早期外科治疗纵隔炎和心包炎能缓解心包填塞和支气管刺激症状。对于大的肺部空洞或肉芽肿，当系统治疗控制病情后可考虑手术。术后系统治疗至少应用6周。


黄水疮 描述 脓疱疮是一种常见的化脓性皮肤病，又名脓疱病、接触传染性脓疱疮，俗称“黄水疮”。本病在世界各地区均有发病，但由于各地区地理位置不同及环境气候的差异，发病情况及致病菌亦有不同。温度高、湿度大、气压低有利于本病的发生。疾病简介 黄水疮，又称滴脓疮  黄水疮、天疱疮，是一种发于皮肤、有传染性的化脓性皮肤病。《外科正宗·黄水疮》云：“黄水疮于头面耳项忽生黄泡，破流脂水，顷刻沿开，多生痛痒。”其特点是颜面、四肢等暴露部位出现脓疱、脓痂：多发于夏秋季节，好发于儿童，有接触传染和自体接种，易在托儿所，幼儿园或家庭中传播流行。相当于西医的脓疱疮。病因病机 夏秋季节  黄水疮，气候炎热，湿热交蒸，暑湿热海客于肌肤。以至气机不畅、汗液疏泄障碍，湿热毒邪壅遏，熏蒸肌肤而成；若小儿机体虚弱，肌肤娇嫩，腠理不固，汗多湿重，调护不当，暑湿毒邪侵袭，更易导致本病的发生。反复发作者，湿热邪毒久羁，可致脾虚失运。


黄水疮 疾病诊断 好发于头面、四肢等暴露部位，也可蔓延全身。皮损初起为散在性红斑或丘疹  黄水疮，很快变为水疱，形如米粒至黄豆大小，迅速化脓混浊变为脓疱，周围绕以轻度红晕，脓疱开始丰满紧张，数小时或1～2天后脓液沉积，形成半月状积脓现象，此时，疱壁薄而松弛，易于破裂，破后露出湿润而潮红的糜烂疮面，流出黄水，干燥后形成黄色脓痂，然后痂皮逐渐脱落而愈，愈后不留疤痕。若脓液流溢他处，可引起新的脓疱。自觉有不同程度的瘙痒，一般无全身症状，但皮损广泛而严重者，可伴有发热、畏寒及全身不适等症状。常可引起附近饕核肿痛，易并发肾炎、败血症，甚至危及生命。病程长短不定，少数可延至数月。鉴别诊断 一、水痘多见于冬春季，发病前常有发热、全身不适等症状，皮损为绿豆至黄豆大小、形态较一致的水疱，向心性分布，化脓与脓痂轻微，索侵及粘膜。二、，脓窝疮常因虱病、疥疮、湿疹、虫咬性皮炎等染毒而成，脓疱壁较厚，破后凹陷成窝，结成厚痂。


黄水疮 辨证论治 内治法（一）暑湿热蕴脓疱密集，色黄，周围绕以红晕，糜烂面鲜红；伴有口干，便干，小便黄；舌红，苔黄腻，脉濡滑数。，辨证分析：夏令暑湿热邪熏蒸，蕴结于肌肤，故见脓疱密集，色黄，周围绕以红晕，糜烂面鲜红；暑为阳邪，伤津耗液，则口干，便干，小便黄；舌红、苔黄腻、脉濡滑数为暑湿热蕴之象。治法：清暑利湿解毒。方药：清暑汤加减。热重烦躁者，加黄连、山栀、生石膏等以清热除烦；大便干结者，加生大黄以泻滞导热。也可用升麻消毒饮加减。（二）脾虚湿蕴脓疱稀疏，色淡白或淡黄，糜烂面淡红；伴有食纳少，大便溏薄；舌淡，苔薄微腻，脉濡细。辨证分析：脾虚失运，湿热内生，熏蒸肌肤，故见脓疱稀疏，色淡白或淡黄，糜烂面淡红；脾虚失运，则食纳少，大便溏稀；舌淡，苔薄微腻，脉濡细，为脾虚湿蕴之象。治法：健脾渗湿。方药：参苓白术散加减。食滞不化者，加槟榔、焦三仙以化气行滞。病情较长，加生黄芪补气脱毒外出。外治法（—）痒而兼痛，搔破黄水淋漓，脓液多者，可选用马齿苋、蒲公英、野菊花、千里光等适量煎水湿敷或外洗。（二）脓液少者，用三黄洗剂加入5%九一丹混合摇匀外搽，每天3～4次。（三）局部糜烂者，先用明矾溶液洗去脓痂，再将冰硼散或玉露解毒散撒于患处。


黄水疮 辨证论治 （四）脓痂厚者，选用青黛、黄柏、苍术研细末，植物油调匀外涂。预防调摄 1．讲究个人卫生，勤洗澡，勤换衣。2．有痱子或瘙痒性皮肤病，应避免搔抓，及时治疗。3．婴儿室、托儿所及幼儿园如发现本病患儿应立即隔离，并对居住环境进行消毒。结语 黄水疮相当于西医的脓疱疮。其特点是颜面、四肢等暴露部位的脓疱、脓痴。多见于儿童，好发于夏秋季，可并发肾炎及败血症，应与水痘、脓窝疮相鉴别。暑湿热蕴证，治宜清暑利湿解毒，方用清暑汤加减；脾虚湿蕴证，治宜健脾渗湿。


异尖线虫病 描述 异尖线虫病（anisakiasis）是异尖线虫属第三期幼虫寄生在胃肠道引起的疾病人因生食含活幼虫的海鱼而感染。急性期临床表现有恶心呕吐、剧烈腹痛等胃肠道症状，伴嗜酸性粒细胞增高；慢性期以胃或肠道嗜酸性肉芽肿为特征可并发肠梗阻肠穿孔和腹膜炎。本病多见于日本、欧美等国，国内尚未见有病例报告，但东南沿海的近海鱼类异尖线虫第三期幼虫感染率很高。


异尖线虫病 简介 概念异尖线虫病anisakiasis由海生异尖线虫或单纯异尖线虫引起的寄生虫病。成虫寄生在鲸、海豚等海生哺乳动物的胃内形成肿物，成熟后产卵。感染性第3期幼虫寄生在海鱼或鱿鱼体内，人们在进食不熟的带幼虫的海鱼肉后受感染，幼虫钻入胃或小肠粘膜而形成酸性粒细胞性肉芽肿，但不能发育成熟。患者在检查时往往被疑为肿瘤或息肉，胃镜或肠镜活检时发现虫体而确诊。治疗主要是手术切除或用内窥镜取除虫体。异尖线虫病是由食入未煮熟或生食含有属于异尖线虫属Anisakis，伪地新蛔属Pseudoterranova，对盲囊线虫属Contracaecum和宫脂蛔属Hysterothylacium的幼虫海鱼而感染。区域性的饮食习惯被视为是该并高发的一个原因。随着生食和未煮熟和生食海鱼人群的增多，该病的发病人数还会增多。与异尖线虫病有关的异尖线虫科的种类是简单异尖线虫（Anisakissimplex）。最近，已经认识到形态种简单异尖线虫并非由一个单一的种类所构成，而是由3个姊妹种构成的复合种，即A.simplexsensustricto，A.pegreffii和A.simplexC。


异尖线虫病 简介 尤其是A.simplexs.str.和A.pegreffii的地理分布和宿主范围广泛。目前，从异尖线虫病病人中发现的异尖线虫幼虫的鉴定主要依赖形态学。然而，鉴定已经部分毁损或缺乏关键形态特征的线虫十分困难。因此，DNA鉴别诊断被认为对临床获得线虫进行权威性鉴别是十分有用的。鉴定异尖线虫病原的方法有多种，例如PCR–RFLP和rRNA基因或线粒体DNA测序。此外，ITS和5.8srRNA基因的RFLP分析已经成功应用于A.simplex姊妹种的鉴别我们报告一种用于异尖线虫病原线虫差异诊断的复合RCR方法，它可以作为常规方法之外的一种可以选择的方法。流行病学本病分布于欧美、亚洲、拉丁美洲和北太平洋沿岸地区。荷兰、英国、法国、挪威、德国、美国、智利和日本等均有病例报道，其中以日本为多。发病季节为2～5月最多6～8月逐渐减少。男女比例约为2∶1。发病年龄为18～77岁，以30～40岁为最多。1.传染源主要是各种海鱼。2.传播途径感染方式以吃生海鱼片为主，其次为新鲜腌、熏烤海鱼等。所食鱼种，在日本吃鲭鱼为最多（85%）在欧洲吃鲱鱼较多，其次有真、鲷脂眼鲱乌贼、鲣鱼等。


异尖线虫病 简介 北太平洋中浮游生物如小虾类甲壳类产量丰富，有利于各种海鱼的生长与繁殖其中鳕鱼鲑鱼、大麻哈鱼、鲱鱼的异尖线虫第三期幼虫感染率高达80%～100%。鲭鱼乌贼等季节性游至日本沿海岛屿的水域鱼的感染率为40%～80%3.人群易感性人群普遍易感。病因异尖线虫隶属于蛔目，蛔亚目异尖科目前已知异尖科（Anisakidae）至少有30多虫种，因为幼虫鉴定比较困难，容易造成同物异名较为公认可使人致病的虫种主要有4个属：①异尖线虫属（Anisakis），包括简单异尖线虫（A.simplex）、典型异尖线虫（A.typica）、抹香鲸异尖线虫（A.physeteris）；②伪地新线虫属（Pseudoterranova），包括伪地新线虫（P.decipiens）、海豹线虫（Phocanema）、钻线虫（Terranova）；③对盲囊线虫属（Contraceacum）；④宫脂线虫属（Hysterothylacium），包括鲔蛔线虫（Thynnascaris）等我国海域鱼类曾发现有简单异尖线虫伪地新线虫或宫脂线虫寄生，但未见人体感染的报道。异尖线虫成虫形似蛔虫，雄虫长为31～90mm；雌虫为63～100mm。


异尖线虫病 简介 成虫寄生在鲸海豚、海豹、海狮等海生哺乳动物的胃。虫卵大小50.7μm×53μm，随宿主粪便排入海水中，受精卵细胞经发育后形成胚胎并成为含第一期幼虫的成熟期。在海水温度适宜（约10℃）时，卵内幼虫脱壳而出，发育为第二期幼虫，长约230μm在海水中能自由游动，可存活2～3个月。当第二期幼虫被海水中甲壳类动物（第1中间宿主）如磷虾等吞食后，即钻入体腔，并在其血腔内发育成第三期幼虫。当海鱼和软体动物（第二中间宿主）吞食含幼虫的甲壳类后，幼虫钻入消化道及其内脏与肌肉组织内寄生。含第三期幼虫的海鱼被海生哺乳动物（终宿主）吞食后，幼虫钻入其胃黏膜内成群生长，发育为雌、雄成虫，交配产卵，完成其生活史。人不是异尖线虫的适宜宿主，第三期幼虫可寄生于人体消化道各部位亦可引起内脏幼虫移行症。但此幼虫在人体内不能发育为成虫，一般在2～3周内死亡。异尖线虫属第三期幼虫在鱼体内常由肠道移行至各种组织内寄生以腹腔为多。当鱼死亡后，幼虫移行至体壁肌肉内。在鱼体内的第三期幼虫形态细长，大小约30mm×1mm，有侧索，在横切面呈Y形。


异尖线虫病 简介 口周围有三个唇（背面一个腹面两个）和钻齿一个食管为白色的圆柱状，可分为肌肉部在前端和后端的腺体状胃囊，并与肠道相连，肛门在末端。排泄孔开口于腹部神经环的水平在钻齿后面。性器官明显。我国东海、黄海和北部湾的近海内鱼体所见简单异尖线虫第三期幼虫，大小约为18.73mm×0.14mm食管长度平均为2.29mm,尾长为0.09mm日本学者根据其体长、宽和胃与尾部形态等特征，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。异尖线虫幼虫对理化因素抵抗力的实验研究结果显示，3%～15%氯化钠溶液对幼虫不能快速致死，可存活96～233h；38度白酒中存活2.5～48h；60度白酒中存活0.2～2.2h；15%醋精中存活17.6～75.3h；30%醋精中存活l～3h；大蒜原汁中存活5.5～6h；酱油与辣椒汁中分别存活29.8h和154.6h。鲱鱼体内异尖线虫幼虫在－18℃冻存48h才死亡－20℃2h死亡在2℃存活50天。中国从朝鲜、前苏联进口冰冻鱼中曾发现活幼虫。大型鱼类在冰冻保存时其深部肌肉内幼虫不一定冻死。本幼虫在加热至60℃即可杀死。发病机制异尖线虫第三期幼虫经口侵入人体，幼虫具有较强钻刺力，可钻入咽喉胃或肠黏膜引起病变。


异尖线虫病 简介 初次感染时症状轻微，不易发现，多次反复感染后，使机体致敏，则引起较重反应。幼虫钻入胃肠道黏膜摄取组织成分，引起炎症反应，以嗜酸性粒细胞浸润为特征。如果幼虫继续深入，可达黏膜下层造成黏膜水肿，出血，结缔组织增生变厚，并伴淋巴管扩张和淋巴管炎病变组织中央常见幼虫。数日后虫体周围出现嗜酸性脓肿然后虫体死亡、分解逐渐形成嗜酸性肉芽肿，可引起肠梗阻、肠坏死。严重者甚至穿透肠壁幼虫侵入腹腔后移行至肠系膜、肝、胰、腹壁、腹股沟及口腔黏膜从手术摘除胃或肠道的病理组织标本中可见黏膜下有局限性肿块、出血、糜烂和溃疡，肠壁增厚，可达正常的两三倍，是引起肠腔狭窄和肠梗阻的原因。病理切片可见黏膜下层有一至数条虫体断面，因虫体侵入该层大多呈卷曲状之故。有时在病灶中心见有残留的虫体碎片或坏死组织，或由于制片原因仅剩虫体角皮或空隙。虫体周围有大量的嗜酸粒细胞、浆细胞及巨噬细胞等浸润。按病理损害程度，小岛国次（1966）将病理组织像分为四型：Ⅰ型异物性蜂窝织炎型；Ⅱ型脓肿型；Ⅲ型脓肿肉芽肿型；Ⅳ型肉芽肿型。


异尖线虫病 简介 从发病起，病变从Ⅰ～Ⅳ型移行Ⅰ型与Ⅱ型是渗出性炎症期，可见胃、肠壁高度水肿；Ⅲ型和Ⅳ型属于增生性炎症期，脓肿周围可见由类上皮细胞等组成的肉芽肿。临床表现症状轻重与感染虫数寄生部位和持续时间有密切关系。异尖线虫幼虫可寄生于咽喉、胃和肠黏膜内，但胃受累为最常见，约为肠的2倍。日本报告胃异尖线虫病最多（97.3%）。潜伏期一般为2～20h。据日本报告从吃生鱼片至发病的最短为30min，最长为168h。3～8h内发病者占64%，12h内发病者占88%。肠异尖线虫病潜伏期较长，一般在吃鱼片后1～5天发病。临床症状与体征按幼虫侵入部位可分述如下：1.胃异尖线虫病可分为急性型和慢性型，前者是由于再感染而引起的Arthus型过敏性炎症；后者是为初次感染所致的局限性过敏反应幼虫寄生于胃体部和胃角部占85%以上。临床表现有上腹部疼痛或绞痛，反复发作常伴恶心、呕吐；少数有下腹痛。偶有腹泻。70%患者大便隐血阳性，外周血嗜酸性粒细胞明显增高胃X线钡餐检查150例，其中有胃角增宽、胃窦部僵直、狭窄或胃蠕动时有强直感者68例；有充盈缺损样改变者16例。胃水肿以压迫时柔软性消失及胃黏膜皱襞肿大作为判断依据。


异尖线虫病 简介 胃可见充盈缺损和粗大皱襞者70例，胃水肿和黏膜皱襞肿大波及胃体部伴明显变形者34例。113例X线摄片检查均见有虫体。胃镜检查150例，除贲门部外均可见到虫体钻入，以胃角和胃体部为多，局部可见界限不清的轻微隆起，皱襞肿大；在虫体钻入处的胃黏膜有轻度渗血及糜烂者38例150例中检出虫体151条，均为异尖线虫第三期幼虫，其中检出3条者1例，2条者3例，其余各1条。2.肠异尖线虫病男女之比约1.8∶1，10～39岁患者为主，病变部位有十二指肠空肠、回肠、盲肠、阑尾和直肠等。常在吃生鱼片后1～5天内突然剧烈腹痛、恶心、呕吐、腹胀、低热，继而出现腹泻、柏油样黏液便，右下腹和脐周等处有压痛有时可伴有荨麻疹等。患者常因肠穿孔、腹膜炎或局限性肠坏死而手术，在病变组织中发现本幼虫而确诊3.食管异尖线虫病日本曾报告1例77岁女性患者，发病前l天晚餐吃生鱼片后感心窝部疼痛，午夜感胸骨下刺痛、嗳气，次晨就医，立即进行纤维内镜检查，在食管下段发现有白色虫体，用钳取出，鉴定为异尖属幼虫。异尖线虫幼虫在生食海鱼片时直接钻入咽喉部黏膜内，引起喉咙发痒，恶心或咳嗽，常可将幼虫从痰中咳出或呕出。近年来在美国东西岸地区报告的病例较多。


异尖线虫病 简介 有时用喉头镜检查。可发现虫体，常用钳取出而症状缓解。4.肠外异尖线虫病本幼虫可穿透肠壁进入腹腔，再移行至肝、胰、大网膜、肠系膜、卵巢、腹壁皮下腹股沟或口腔黏膜等，引起腹膜炎嗜酸性肉芽肿和皮下包块，常被误诊为恶性肿瘤。并发症：可并发肠梗阻，肠穿孔和腹膜炎。诊断1.流行病学史和临床表现凡在流行区有生食海鱼后有腹痛呕吐者和外周血嗜酸粒细胞增高（10%左右）胃液和大便隐血阳性者应疑及本病。2.胃镜检查发现幼虫及病理组织学检查找到虫体横切面可以确诊胃镜检查可见整个胃黏膜黏液增多皱襞肿大其中可见白色透明头部钻入胃黏膜的活幼虫，呈螺旋状或S状盘曲。虫体周围的黏膜糜烂，有凝血块、出血或白苔等改变。3.X线钡餐检查胃部X线表现：①胃角增宽，呈反抛物线状；②胃边缘僵直，双边化，胃壁不整齐，有充盈缺损等；⑧胃皱襞肿大。肠道钡剂检查：钡剂进行呈节状，患部可见锯状或棍棒状阴影，其上方肠管扩张。4.免疫学检查以异尖线幼虫纯化抗原作皮内试验呈阳性反应。患者血清特异性IgE升高。乳胶凝集试验、间接荧光抗体试验等呈阳性反应均有一定参考价值。


异尖线虫病 简介 5.病理组织学检查手术切除标本病理检查时在蜂窝织炎型、脓肿型、脓肿肉芽肿型和肉芽肿型的病变组织内能见虫体、虫体角皮或肌层的切面。6.分子生物学技术检查近来研究根据简单异尖线虫、对盲囊线虫及宫脂线虫的核糖体DNA片段不同，建立基于聚合酶链反应的限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）和单链构型多态性（SSCP）方法可用于诊断人和动物体内异尖线虫病。鉴别诊断：本病应与消化道肿瘤、胃癌、胃息肉十二指肠溃疡胆石症、胆囊炎、急性阑尾炎、肠梗阻、急性胃肠炎等鉴别。


异尖线虫病 检查 实验室检查1.免疫学检查以异尖线幼虫纯化抗原作皮内试验呈阳性反应。患者血清特异性IgE升高。乳胶凝集试验、间接荧光抗体试验等呈阳性反应均有一定参考价值2.病理组织学检查手术切除标本病理检查时在蜂窝织炎型、脓肿型、脓肿肉芽肿型和肉芽肿型的病变组织内能见虫体、虫体角皮或肌层的切面3.分子生物学技术检查近来研究根据简单异尖线虫、对盲囊线虫及宫脂线虫的核糖体DNA片段不同建立基于聚合酶链反应的限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）和单链构型多态性（SSCP）方法可用于诊断人和动物体内异尖线虫病。其它辅助检查1.胃镜检查发现幼虫及病理组织学检查找到虫体横切面可以确诊胃镜检查可见整个胃黏膜黏液增多，皱襞肿大，其中可见白色透明头部钻入胃黏膜的活幼虫，呈螺旋状或S状盘曲。虫体周围的黏膜糜烂有凝血块、出血或白苔等改变。2.X线钡餐检查胃部X线表现：①胃角增宽，呈反抛物线状；②胃边缘僵直双边化，胃壁不整齐，有充盈缺损等；③胃皱襞肿大肠道钡剂检查：钡剂进行呈节状，患部可见锯状或棍棒状阴影其上方肠管扩张。


异尖线虫病 治疗 目前尚无特效药物治疗，最近报道用阿苯达唑治疗本病有一定疗效。胃或咽喉与食管异尖线虫病应及早做纤维胃镜检查发现虫体立即钳出对肠异尖线虫病采用保守疗法，在抗感染与抗过敏处理的同时严密观察病情，一旦发现有肠穿孔、腹膜炎或肠梗阻等并发症，立即手术治疗。预后预防 预后一般预后良好，如有严重并发症者预后不佳。预防本病应预防为主不吃生海鱼片或半熟的鱼片，鱼肉应煮熟透后才食用。各种海鱼需在－20℃冷冻24h后才能上市。加强进口鱼类的卫生检验。


落叶型天疱疮 疾病名称 落叶型天疱疮疾病分类 口腔科疾病概述 天疱疮是一种慢性、复发性、严重性表皮内疱性平凡病，可能是一种自身免疫性疾病。临床上可分四型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。落叶型天疱疮皮损好发于头面、躯干、起出为疱破渗出形成黄褐色，由腻性叶状结，有腥臭、口腔粘膜损害轻、少见。治疗原则 1、支持疗法。2、皮质激素。3、免疫抑制剂。4、血浆交换疗法。5、中医中药。6、局部治疗。症状体征 1、口腔：黏膜完全正常或微有红肿，可能有表浅糜烂。2、皮肤：表现为松弛的大疱，疱破后有黄褐色鳞屑痂，边缘翘起呈叶状。3、眼结膜及外阴黏膜也常受累。疾病病因 天疱疮的病因不明，目前对自身免疫病因的研究较多，认为与病毒感染、紫外线照射、某些药物（如青霉胺等）的刺激，使棘细胞层间的粘合物质成为自身抗原而诱发自身免疫反应有关。临床损害特征 临床上往往仅见一红色创面或糜烂面，若能用探针无阻力地伸入到上皮下方或邻近的黏膜表层下方，尼氏征阳性，或揭皮试验阳性则有助于诊断，但不要大范围地采用揭皮试验，以免增加患者的痛苦。患者的全身情况表现为体质下降，甚至亚病质，也有助于诊断。此外，下列方法有助于正确诊断。


落叶型天疱疮 细胞学检查 局部消毒后将早期新鲜的大疱剪去疱顶，轻刮疱底组织，涂于玻片上，干燥后用吉姆萨或赤苏木精-伊红染色，可见典型的棘层松解的解体细胞。该细胞核大而圆，染色深，胞浆较少，又名天疱疮细胞或棘层松解细胞治疗方案 1、支持疗法应给予高蛋白、高维生素饮食，或由静脉补充，全身衰竭者须少量多次。2、肾上腺皮质激素泼尼松的起始量为120-180mg/d；或60-100mg/d，起始用量至无新的损害出现1-2周即可递减，每次递减5mg，1-2周减1次，低于30mg/d后减量应慎重，直到每天10-15mg为维持量。对于严重天疱疮患者，可以选用冲击疗法和间歇给药法。即大剂量给肾上腺皮质激素至病情稳定（约需10周），逐渐减量至泼尼松30mg/d后，采用隔天给药或给3天药、休息4天的治疗。


猴痘 描述 属于一个包括天花病毒、在天花疫苗中采用的病毒和牛痘病毒的病毒组。介绍 猴痘是发生于非洲中西部雨林中的猴类，也可感染其他动物，偶可使人类  猴痘受染，临床表现类似天花样，但病情较轻。这种疾病由猴痘病毒造成。它属于一个包括天花病毒、在天花疫苗中采用的病毒和牛痘病毒的病毒组。需与与天花、水痘相鉴别。这种病毒可以通过直接密切接触由动物传染给人体，也可以在人与人之间传播，传染途径主要包括血液和体液。但是，猴痘的传染性远逊于天花病毒。美国一儿童不幸感染


猴痘 疾病概述 爆发地区美国中西部地区突现一种类似天花的传染性疾病——猴痘。截至美国东部时间6月9日，美国联邦疾病预防和控制中心（CDC）已经收到37份病例报告，其中4例已经被证实。起源起源：这是猴痘首次在美国现身，此前它只在非洲中部和西部出现过。病毒：猴痘与引起天花的病毒有关，因此，天花疫苗也可以防治此病。症状症状：猴痘感染者会出现发高烧、头痛、咳嗽、全身疼痛的症状，严重者可能会死亡。潜伏期：12天。死亡率：猴痘的死亡率平均为10%，其中尤以儿童感染者的死亡率最高。传播途径传播：猴痘可以从松鼠科动物和灵长类动物向人类传播，人一旦被携带病毒的动物咬伤，病毒就会通过血液传播给人体。初步调查显示，此次美国猴痘的出现与宠物草原土拨鼠有关。兔子和其它啮齿类动物也可以携带该病毒。


猴痘 初现 2003年的母亲节那天，美国威斯康星州一个3岁半的孩子由家人带领从当地宠物店买了两只草原土拨鼠送给妈妈作礼物。回家后，孩子便和土拨鼠玩了起来。一开始，这两只小鼠看起来很正常，但其中一只逐渐露出了倦态。5月16日，与土拨鼠接触最密切的孩子先病了。他出现  土拨鼠了发烧的症状，同时还伴有咳嗽，全身出了脓疱疹。医生说是病毒感染，并收入医院治疗。随后孩子父母也相继病倒；再后来，威斯康星州接二连三地出现了十几名发病者；之后，伊利诺伊州、印第安纳州也出现了发病者，发病范围不断扩大，由最初的3个州增加至7个州，先后50多人患病。被“9.11”事件吓坏了的美国人曾想到恐怖分子的生物武器，经过一番调查才发现是“猴痘”在作怪。


猴痘 症状体征 皮疹多少不等，均同时发生，经过斑疹、丘疹、疱疹、脓疱、结痂后留有瘢痕，此外，猴痘可造成局部淋巴结肿大。潜伏期为7～14天，前驱期为2～5天，表现为发热、全身不适、疲乏、头痛、肌痛、背痛，有时有咽喉疼痛等。发热1～3天后出现皮疹，开始为斑丘疹，以卵圆形至  土拨鼠环状的红色肿块为特征；很快发展为疱疹，形成小脓疱，伴局部淋巴结肿大；部分皮损有出血倾向；最后结痂、脱落。皮疹通常从面部开始出现，然后向肢体部位扩散，口腔、生殖器等处亦可出现皮疹；但也可从身体其他部位首先开始出疹。皮疹历时2～4周。


猴痘 感染 定义猴痘是一种人畜共患疾病，主要通过动物传播，人被携带病毒的动物咬伤或密切接触到动物身上的创伤、体液就会受到感染。从理论上讲，人与人之间在长时间近距离接触时，可能会通过飞沫传播这种病毒；直接接触病人的体液或被病毒污染的物品也可能会受到感染。鼠和兔子猴痘最早是在猴子身上发现的。1958年，在哥本哈根的绿猴中发现了一种可引起实验室灵长类动物发热和出痘疹的病毒，因此称之为“猴痘病毒”。其实这种病毒还可以感染很多种鼠和兔子，而地松鼠则是猴痘病毒的重要宿主。主要对象是儿童猴痘主要在动物中流行，偶尔也可以感染人类。1970年在西非热带雨林一个小村庄的居民中，发现了一种罕见的人畜共患疾病，引起类似天花的全身感染和皮肤损害，经检验证实是由猴痘病毒引起的。后来，这种疾病一直存在于中非和西非的热带雨林地区，一般是由动物传染给人的，偶尔也可发生从人到人的传播，主要感染儿童。猴痘病毒属正痘病毒科。在它的家族中，我们最熟悉的有天花病毒和牛痘病毒，另外还有痘苗病毒、骆驼痘病毒、鼠痘病毒、浣熊痘病毒等十来个兄弟姐妹。在正痘病毒家族中只有天花病毒、牛痘病毒、痘苗病毒和猴痘病毒可引起人类感染，其中天花病毒是最厉害的。


猴痘 感染 不过，人类已经通过接种天花疫苗在全世界范围内消灭了天花。“痘”病毒有很多种，可别以为带“痘”字的病毒都是一家，水痘就不是，它属于疱疹病毒家族。首列在整个西半球，暴发猴痘尚属首次，而在美国建国200多年以来，出现猴痘也是第一次。美国人不知道这个猴痘会对他们产生什么影响，于是开始恐鼠。过去在某些国家，一些啮齿动物如冈比亚鼠和草原土拨鼠是餐桌上的美味佳肴，或者是孩子们喜爱的宠物。但在这次美国的“猴痘恐慌”中，它却成为人人喊打的过街“老鼠”。土拨鼠美国人恐鼠不是没有道理。当时，据美国调查发现：一家“口袋宠物”商店一次购进来自疫区的土拨鼠共200只，在短短不到2个月的时间里，已经有100多只土拨鼠被顾客通过各种方式购买，其中相当一部分土拨鼠是通过邮寄的方式销售的。猴痘在鼠间的流行比在人间更难控制。这些宠物鼠作为传染源，可把疾病传给家中的兔、猫、猴、狗等；也可能从家中逃逸到野外，传染给野生的鼠类或其他动物，那就更难控制了。猴痘在美国首次被发现，而天花已经消灭了多年，人类对这些“正痘病毒”的抵抗力可能很低，一旦传播开来，也真够美国人恐怖的了。


猴痘 感染 对于猴痘，目前没有特效疗法，患者主要是通过自身免疫系统与病毒作战，多数患者在4～6周后可痊愈。疾病病因 猴痘病毒最早(1958)从丹麦哥本哈根的一个实验室的猴子体内分离出，当时被称为哥本哈根猴痘病毒；其后，发现非洲的其他动物，例如松鼠、大鼠、小鼠、兔类、豪猪和穿山甲等也可能是这种病毒的宿主。猴痘病毒与天花病毒同属正痘病毒属(Orthopoxvirus)。猴及人类的猴痘病毒感染与天花在临床症状和组织病理上难区别。猴痘病毒与天花病毒有共同抗原，两者之间有很强的血清交叉反应和交叉免疫，故猴痘流行的时候可采用接种牛痘预防。猴痘病毒呈长方形，大小为200nm×250nm，可在非洲绿猴肾细胞中培养生长，导致细胞病变。在鸡胚成纤维细胞单层培养中能产生空斑。在鸡胚绒毛尿囊膜上产生类似天花病毒引起的细小痘疱病变。兔接种猴痘病毒仅产生皮肤病变及角膜炎，而小鼠脑内接种猴痘病毒可产生脑炎。


猴痘 诊断检查 诊断：在人类中，猴痘是一种散发性偶见疾病，其体征和症状类似天花，病情通常较轻。而大多数医务人员对猴痘及天花均感陌生。猴痘感染者有动物接触史，最初表现类似“流感”的症状，随后皮肤出现疱疹、经历脓疱、结痂后留有瘢痕。实验室检查：通过PCR技术，可从猴痘患者皮损标本中检测出猴痘基因组DNA片段，为临床快速提供实验室诊断的依据；也可通过电镜或培养，从皮损标本中分离出猴天花病毒。此外，荧光抗体法和放射免疫法可从感染者血清中检出猴天花病毒抗体，但一般仅用于流行病学调查。其他辅助检查：也可通过电镜或培养，从皮损标本中分离出猴天花病毒。预后预防 预后猴痘为自限性疾病，大部分患者在2～6周内自行痊愈。某些患者病情严重，发生虚脱衰竭而死亡。病死率估计为1%～10%，其致命性低于天花(天花病死率为30%)。预防对进口动物实施检疫，对宠物加强卫生防疫管理；发现患病动物立即捕杀并焚烧其尸体。使用天花疫苗预防人类猴痘，大约具有85%的有效率。接触或有可能接触患有猴痘的人或动物都要接种天花疫苗。但由于天花疫苗接种具有的潜在风险，故不应盲目扩大接种范围。


猴痘 流行病学 1970年，在非洲中西部第一次报道了人类感染猴痘的病例。后来发现，猴痘在当地是一种散在发生的地方病，其实并非罕见；传染源与接触受染的动物有关，但人间传播极少。2003年美国中西部的几个州暴发猴痘流行，发现猴痘疑似或确诊患者近百名。此次疾病暴发的起源被认为是从非洲运到美国得克萨斯州的冈比亚大鼠，宠物商将冈比亚大鼠和草原土拨鼠放在一起饲养时，冈比亚大鼠将猴痘传染给了草原土拨鼠；然后通过宠物销售链在人群中传播开来。1传播途径人类感染猴痘，主要通过被已感染的动物咬伤，或直接接触被感染动物的血液、体液、猴痘病损而受染；通常由动物传给人，偶也可以发生人到人的猴痘传播。一般认为，是在直接的、长时间面对面的接触中，通过含毒的大量呼吸飞沫而传播。另外，猴痘还可以通过直接接触感染者的体液或病毒污染的物品，如衣服和被褥传播。不过，猴痘的传染性远远小于天花，故人间传播并不常见。2易感人群未接种过牛痘的人群对猴痘普遍易感。宠物商店、宠物爱好者、动物饲养设施的工作人员等直接接触者可能成为高危人群。避免感染 少和猴子接触，以免感染病毒，平时多多锻炼身体能让你的身体产生抗体。这样感染病毒的几率就会很少。


硬红斑 描述 硬红斑（Erythema induratum）是一种原因尚不清楚好发于女性的疾病。常侵犯双下肢膝以下小腿内侧，也可侵及小腿外侧、膝以上大腿、甚至侵及上肢，头面部少见，表现为肢体双侧对称性或鲜红色、或暗红色、或紫红色结节性损害，压痛明显，一般不痒。分Bazin硬红斑和Wlitfield硬红斑。多见青年及中年妇女。基本信息 疾病别名：Bazin病所属部位：皮肤就诊科室：皮肤科  硬红斑症状体征：结节溃疡色素异常硬红斑（ErythemaInduratum）又称Bazin病（Bazin"sdisease）。损害发生于小腿的屈侧面，为结节性肿块。损害常常破溃。多见青年及中年妇女。


硬红斑 病理原因 病因学硬斑病多半发生于16至25岁的青年妇女小腿的屈侧，冬季易发病，因此本病与年龄、性别、寒冷及血液循环状态有关。病人常伴有肺结核、淋巴结核或其他脏器结核。硬红斑有结核样浸润，常发生干酪样坏死，一直被人认为是一种皮肤结核病，但不能查到结核杆菌，故认为是结核疹之一。硬红斑Lever曾指出，Eberhartinger等学者相信，硬红斑是一种皮下动——静脉血管炎，引起脂肪坏死。他们还指出，硬红斑对皮质类固醇的反应比抗结核药物更好。Morrison和Fourie提出硬红斑的发病系由于结核杆菌从血管内释放而发生，最初为一种局部过敏反应，继之为迟发型超敏反应。大多数病例的后一种反应可阻止了结核杆菌的增生。病理改变主要变化是在真皮及皮下组织的结核样肉芽肿性浸润，伴有干酪样坏死及血管变化。早期在真皮深部及皮下组织、血管周围有结核样浸润。主要是淋巴细胞、上皮样细胞及少数巨噬细胞。在浸润灶内有明显的干酪样坏死，胶原纤维、弹力纤维及脂肪细胞发生变性及坏死。终于由纤维组织形成瘢痕而代替。真皮深部及皮下组织的动脉及静脉壁增厚，内皮细胞肿胀、增生，血栓形成管腔闭塞，产生由淋巴细胞环绕的干酪样坏死。


硬红斑 临床表现 初起时皮肤深层有豌豆至指头大的硬性结节，数目不定，常常为数个或数十个，  硬红斑直径大小不等，为数毫米至数厘米。较小结节埋藏在皮下。皮肤表面无任何改变，只可触知，结节逐渐增大。较大硬节接近皮肤表面与皮肤粘连，炎症波及皮肤，皮肤表面往往略微高起，并且变成红色或暗红色的斑块，边界不清，病人无全身症状，只有轻微触痛、胀痛。数月以后，硬结消退，并留有红褐色色素沉着。部分结节融合形成较大的斑块。部分硬工渐渐软化或破溃，皮肤上发生边缘不整而内陷的深溃疡，周围有浸润。溃疡基底为柔软的暗红色肉芽组织，溃疡不易愈合，愈合后形成萎缩性瘢痕。瘢痕上常伴有色素沉着及色素减退。本病主要发生于青年妇女的小腿屈侧面。臀部及其他部位也偶然发生。常对称发生，病程慢性，往往旧的损害消退及愈合，新的损害相继发生。往往硬节、溃疡、疤痕及色素斑同时存在。在寒冷的季节，此病容易反复发作。


硬红斑 诊断和诊别 根据小腿屈侧面对称分布的皮下结节伴触痛，可破溃形成溃疡及病理学改变，可以诊断，但需与以下疾病相鉴别：1.结节性红斑损害常常发生双小腿伸侧面的结节，表面皮肤呈鲜红色，无溃疡发生。结节有自发痛及触痛，病程较短，常伴有关节痛及发热等其他症状。  硬红斑2.瘰疬性皮肤结核往往发生在颈部及胸部上侧。常单侧发生，很少见于小腿的屈侧面。有瘘管形成，和下方淋巴结核、骨结核及关节结核密切相关。3.小腿红绀病为小腿下部弥漫性对称性青紫斑，无结节及溃疡发生。往往寒冷季节发病。患处皮温低于正常皮肤。4.梅毒性树胶肿损害常不对称，结节坚硬，发展较快，溃疡边缘锐利，基底有坏死组织及树胶样分泌物。有性接触史，梅毒血清反应阳性。治疗 病人要注意营养，仔细地上绷带并抬高患肢休息。  硬红斑多数病例用抗结核药物没有明显的效果。皮质类固醇激素，如强的松口服更为有效。皮损内注射：用醋酸去炎松混悬剂等含氟类固醇激素制剂作损害内注射。每周两次，注射2～4次就可以见效。但停药后仍可复发。


硬红斑 硬红斑结核杆菌DNA检测 硬红斑自1861年由Bazin首先描述，  硬红斑其病理表现为真皮深部及皮下结核结节或结核样结节及干酪样坏死和血管炎，所以初始时被当作结核的一个表现，随着进一步的研究，其和结核的关系一直存在争论，而焦点问题就是在其组织中抗酸染色以及培养往往查不到结核菌。米庆胜等对21例硬红斑组织切片进行抗酸染色均为阴性结果。医学家利用PCR技术对5例硬红斑患者皮损中结核杆菌DNA进行了检测，结果均未检测出结核杆菌DNA存在，而淋巴结结核组织4例有3例呈阳性结果，正常皮肤为阴性结果，从而证实方法及试剂的可靠性。从结果推测硬红斑不是由完整的结核杆菌在局部沉积或感染所引起，而可能是其他原因或其他部位的结核杆菌产生的蛋白或碎片作为抗原引起的变态反应所引起。还有待于今后进行更为全面系统的检查，以观察其是否和系统感染有关。好评医院 北京市上地医院上海交通大学附属第六人民医院广州市番禺区何贤纪念医院深圳市罗湖区人民医院中国人民解放军一八一医院北京友谊医院上海曙光医院广州空军医院深圳市第二人民医院中国医科大学第四附属医院北京国济中医医院第二军医大学附属长海医院中山大学附属第三医院深圳市第五人民医院南溪山医院


硬红斑 好评医生 张美玉  唐北方医生姓名：于晓梅性　　别：女所在科室：中医皮科工作医院：北京丰盛中医骨伤专科医院临床职称：未知擅长疾病：白癜风　银屑病　荨麻疹　湿疹医生姓名：张美玉性　　别：女所在科室：中医皮科工作医院：北京丰盛中医骨伤专科医院临床职称：副主任医师擅长疾病：白癜风　银屑病　瘙痒症　湿疹医生姓名：唐北方性　　别：男所在科室：皮肤科工作医院：复旦大学附属上海市第五人民医院临床职称：副主任医师擅长疾病：传染性湿疹样皮炎　疱疹样湿疹　湿疹


急性上升性脊髓炎 描述 急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，以青壮年多见，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应，有的发生于疫苗接种之后。起病急骤，由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。治疗主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。疾病名称 急性上升性脊髓炎疾病分类 神经内科疾病概述 急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。发病原因 病因未明，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应，有的发生于疫苗接种之后。以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。临床症状 一、运动障碍：二、感觉障碍：三、植物神经障碍：检查：1、血常规、脑脊髓液。2、核磁共振。


急性上升性脊髓炎 症状体征 起病急骤，病变在数小时或1－2日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。疾病病因 因多重感冒发生的症状，抗生素底的人40%会得。俗话说:小病不治得大病。病理生理 本病可累及脊髓的任何节段，以胸髓（T3－5）最常见，其次为颈髓和腰髓。急性横贯性脊髓炎通常局限于1个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见；脊髓内如有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。肉眼可见受损节段脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充血或有炎性充血，血管周围炎性细胞侵润，以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、破裂和消失，尼氏体溶解，白质髓鞘脱失和轴突变性，病灶中可见胶质细胞增生。


急性上升性脊髓炎 诊断检查 1、诊断根据急性起病，迅速进展为脊髓完全横贯或播散性损害，常累及胸髓。病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。结合脑脊液和MRI检查可以确诊。2、鉴别诊断需与以下引起急性肢体瘫痪的疾病鉴别：（1）急性硬脊膜外脓肿：可出现急性脊髓横贯性损害，病前常有身体其他部位化脓性感染，病原菌经血行或临近组织蔓延至硬膜外形成脓肿。在原发感染数日或数周后突然起病，出现头痛、发热、周身无力等感染中毒症状，常伴根痛、脊柱叩痛。外周血白细胞数增高；椎管梗阻，CSF细胞数和蛋白含量明显增高；CT、MRI有助于诊断。（2）脊柱结核或转移性肿瘤：均可引起椎体骨质破坏和塌陷，压迫脊髓出现急性横贯性损害。脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、萎靡、乏力等全身中毒症状和其他结核病灶，病变脊柱棘明显突起或后凸成角畸形，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄和椎旁寒性脓肿阴影等典型改变。专一性肿瘤在老年人多见，X线可见椎体破坏，如找到原发病灶可确诊。（3）脊髓出血：由脊髓外伤或血管畸形引起。起病急骤，迅速出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍。腰穿CSF为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发现脊髓血管畸形。


急性上升性脊髓炎 治疗方案 本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。药物治疗：①皮质类固醇激素；②免疫球蛋白；③抗生素；④维生素B族有助于神经功能恢复。额外治疗：①多运动；②每天要保持充足的睡眠；③营养要充足；④要保持自己适量的温度。用药安全 患者多见于青壮年。因昏迷或长期卧床病人，由于局部长期受压，营养不良，血液循环障碍，易发生褥疮。要经常保持床铺平整、清洁，按摩受压部位，定时翻身，如已发生褥疮或有褥疮早期现象者，要立即进行“褥疮护理”。


肥厚型心肌病 描述 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。部分患者可发生HCM相关的心脏猝死。疾病简介 肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。HCM患者可见于不同地域和不同种族，男女患病概率相近，而且可发生于生命周期的任何阶段。几个以超声为基础的流行病学调查对象主要为成年人，美国人群发生率大约0.17%～0.19%，日本0.17%  图1：北京安贞医院711例HCM患者年龄分布。根据我国0.16%的发生率保守地估计有200万表型HCM患者，加之基因携带者，我国可能是世界上HCM最多国家之一。根据我们收集的病例分析，患者的年龄分布以青壮年为主体，老年比例高于普通人群（图1）。[1]


肥厚型心肌病 临床表现 疾病症状HCM患者临床表现和过程差异很大，现有的资料大多源于因症状就诊的患者，因而，并非HCM整体实际状况的反映。实际上，多数HCM患者有相对“正常”的生命周期，但也确有部分患者发生HCM相关的心性  图2：711例HCM就诊时心功能状况猝死（SCD）等不良事件，且常常是一些患者的首发症状。体能相关的竞技性运动员或青少年发生SCD常常是人们讨论的话题，HCM便是最常见的病因。大多数就诊的患者是由于各种症状明显地影响了日常生活、工作。心功能下降是HCM最常见的就诊原因，主要表现为呼吸困难、乏力、阵发性夜间呼吸困难等。按NYHA分级，大多数患者就诊时心功能在Ⅱ/Ⅲ级，也有不足1/3的患者就诊时心功能Ⅰ级，胸痛或晕厥是这部分患者就诊的主要原因。不到10%的患者是体检意外发现或家族成员诊断HCM接受检查而得到确诊（图2）。附：HCM相关心脏猝死的风险因素：评价发生SCD可能的风险，如果个体存在SCD风险，应讨论ICD植入的风险与受益，而此类患者大多需要植入ICD；SCD是HCM患者最常见的HCM相关死亡形式，室颤是最主要原因，严重的心动过缓、停搏，尤其是在应用药物维持窦性心律或缓解症状的情况下，也是不容忽视的因素。


肥厚型心肌病 临床表现 对SCD风险的描述现阶段还不完全，没有单一的参数或试验用于危险分层。对个体而言，预测HCM患者发生SCD是比较困难的事情。目前大家比较认同的SCD发生主要风险因素包括：①心脏骤停史或持续室速；②HCM相关早逝家族成员，尤其是SCD；③晕厥/近晕厥，特别是劳累或反复发作，而非神经血管性晕厥；④多源或反复发生的非持续性室速；⑤运动性低血压，尤其是<50岁者；⑥室壁极度肥厚者≥30mm，尤其是青少年。次要风险因素包括恶性突变和比较高的压差、冠状动脉肌桥等。[1-3]


肥厚型心肌病 疾病诊断 包含两方面的内容：临床诊断和基因诊断。临床诊断内容通常包括病史、体格检查、影像学、心电图等内容。需要排除能够导致心肌肥厚的系统性疾病史，如高血压、瓣膜病、大动脉狭窄等疾病。家族史是病史询问中的重要内容，有本病家族史及家族成员猝死史者，应当积极建议其他家族成员进行相应的检查和评价。心前区的杂音通常也是重要的诊断线索。超声心动图是最为简便而常用的影像诊断手段，能使绝大多数表型HCM患者得到诊断，少数情况下需要辅助磁共振成像。HCM患者会有各种形式的异常心电图变化，发生率在75%～95%以上。我们704例HCM患者心电图大致正常者仅为3.7%，主要为特发的主动脉瓣下肌性狭窄者。HCM患者心电图异常可发生在心脏表型表达前，尤其是家族史确切者应密切随访。家族性预激、传导阻滞和房颤伴有心室肌肥厚者，伴/不伴肌酶增高者，应当注意非肌节性HCM，如糖原储积症、系统性骨骼肌病累及心脏及线粒体疾病等，尤其是年少患者。而心电图低电压，伴有心肌肥厚影像证据则提示心脏淀粉样变的可能。在HCM诊断不确切或存在鉴别诊断疑问时，活检，包括心内膜活检是必要的。基因诊断准确率99.9%以上，在一些发达国家已成为商业行为。


肥厚型心肌病 疾病诊断 在我国商业性的HCM基因测序也开始起步。基因筛查同时也有助于表型发生之前得到诊断，有助于优生优育，并能为鉴别其他原因导致的心肌肥厚提供至关重要的信息，同时基因型-临床表型关系的研究有助优化治疗手段和估测预后以及临床防治策略的制定。尽管如此，仍有至少1/3以上的表型HCM仍不能明确致病基因。[1][3-5]疾病评价 症状的评价和治疗，对象是大多数的HCM患者，也是HCM临床主要内容；症状限制性耐量下降是HCM患者最常见的症状，也是HCM最基本病理过程的反映——舒张功能的异常。仅有不足5%的HCM患者最终发展到整体收缩功能的下降，往往伴有心腔的扩大——提示HCM的终末阶段。其他主要症状还包括胸痛、晕厥等。


肥厚型心肌病 疾病治疗 药物治疗绝大多数HCM患者表现为射血分数正常或偏高些，但舒张功能评价参数异常几乎见于所有明显心脏表型的患者。舒张过程包含两个过程，即主动舒张和被动的充盈过程。主动舒张过程发生在等容期，是个耗能过程，与心肌的本身特性密切相关，并依赖于钙的耦合效应，这些明显地受到药物等干预的影响。被动充盈发生在充盈和房缩期，影响因素较多，主要包括心室壁弹性（厚度）、细胞的紊乱排列和间质的增生。目前的药物治疗主要是依据专家意见和经验，还缺少循证基础。一些药物，如β-阻滞剂、verpamil和diltiazem有助于改善等容舒张特性。大多数的患者经过药物治疗症状能够得到有效的控制和改善。已有充分的资料显示HCM患者的心功能状态与患者是否存在左心室内梗阻密切相关，减轻、消除梗阻能使患者的临床症状得到改善。因而，减轻、消除梗阻是症状性肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者治疗的主要内容。当然，药物治疗仍是首选，β-肾上腺素能阻滞剂、维拉帕米最为常用，尤其是前者，但没有证据显示两者并用效果会得到加强。还有就是Ⅰ类抗心律失常药物丙比胺，并非用于抗心律失常，而是选其负性肌力特性，但此药物在国内没有经验。β-阻滞剂尤其适合于潜在梗阻者。


肥厚型心肌病 疾病治疗 大部分HOCM患者接受充分的药物治疗能够得到改善并得到相当时期内的维持，但部分患者不耐受药物治疗或效果不佳（我们通常是3个月的观察期）时应当考虑非药物治疗手段的应用，主要包括起搏器植入、化学消融和外科的方法。外科治疗效果通常最为前两种方法的评价的参照。肌切除或加二尖瓣成形术为标准术式，不典型梗阻肌切除范围需要比典型梗阻者要大些，使流出血液方向得到更正。有限的资料已经显示肌切除治疗能够改善患者的远期预后，但这只限于有经验的外科中心。遗憾的是国内还缺乏这种经验。[1]非药物治疗经间隔支动脉化学消融术具有创伤相对小、恢复快等特点，适宜的病例治疗效果可与外科媲美，其应用速度远远超过外科，不足十年的时间接受此项治疗的患者超过外科过去50年的总和。但其远期安全性  还有待观察。化学消融的原理是造成梗阻区域心肌的坏死，使其丧失收缩功能、流出道的重构，拓宽流出道面积，达到减轻、消除梗阻的作用。人们曾对起搏器植入治疗HOCM给予了很高的期望，并投入了很高的热情，在过去的几十年时间里曾是HOCM非药物治疗的主要手段。但控制实验的结果并非理想。具有一定临床特征和形态学特点的可能能够从右心室起搏受益。


肥厚型心肌病 并发症 并发症的防治，包括房颤及其导致的后果（症状的加重及栓塞性事件），以及内膜炎的治疗和预防；心房纤颤（房颤）是肥厚型心肌病（HCM）最常见的持续性心律失常，也是HCM患者症状恶化的最主要原因。HCM患者，由于左心室肥厚导致舒张早期左心室的舒张与顺应性减低，左心房的被动排空功能受抑，因此左心室灌注会更多地依赖心房主动收缩。因此，在伴有舒张功能不全的HCM患者，心房主动收缩的功能是超过正常的。研究显示，在HCM患者，心房主动收缩对于左心室灌注的贡献是正常人的2倍。许多临床因素与HCM患者发生房颤相关，目前认为，肯定相关的预测因素有年龄，左心房内径与P波时程。①左心房内径：在众多因素中，左心房内径对房颤发生的预测价值最大。报道的HCM房颤发生率为10%~28%。近来一项对两家机构480例HCM患者长达9年的随访研究结果显示，房颤发生率为22%，年增2%，因此，HCM患者发生房颤的可能是正常人的4~6倍。本中心对612例HCM患者的注册研究结果显示，住院患者房颤的发生率为15.4%。大约1/3患者能够对房颤比较好的耐受，因而并不作为SCD的确定因素；另一方面房颤导致的栓塞致死致残和进行性心衰加重。


肥厚型心肌病 并发症 有时阵发性房颤会导致心功能急性失代偿，需要紧急处置，包括药物和电复律。胺碘酮是预防阵发性房颤复发最有效的药物，抗凝治疗有助于减少房颤患者的栓塞性事件发生。目前还没有不同治疗方法对房颤影响的更多资料供参考，预防、减少房颤的发生是临床治疗的重要内容。[1]注意事项 生活指导以及一级血缘亲属的筛查和遗传咨询内容。编码肌节蛋白基因突变导致的家族性HCM呈常染色体显性遗传，子代患病概率1/2，男女几率相近。基因突变在疾病外显中起到重要的作用，同时其他因素在表型表达中也可能产生影响，因而，致病基因携带者外显时间和形式可能存在差异。这种基因型和临床表型关系的研究在我国还非常有限，这对临床策略的制定和有效地利用有限的医疗资源具有重要的意义。同时，对优生优育提高人口素质具有重要意义。任何HCM患者均应定期接受临床评价，内容包括了主观症状的描述与客观检查关系，SCD风险以及生活指导等内容。[2]


胸腔积液 描述 胸膜脏层和壁层之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生与吸收经常处于动态平衡。当有病理原因使其产生增加和（或）吸收减少时，就会出现胸腔积液。胸腔积液分为漏出液和渗出液两类。临床上以结核性胸膜炎常见。临床表现 1.由于原发病、积液的性质和量的不同而不同，积液〈３００ｍｌ，可无症状，中等量或大量时呼吸困难明显。2.少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，语颤消失，积液区叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。诊断鉴别 诊断依据1.胸闷、胸痛、气促。2.胸腔积液量少时可无阳性体征，积液量多时患侧呼吸运动减弱，语颤消失，叩诊浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管、纵隔、心脏移向健侧。3.Ｘ线检查：少量积液时肋膈角变钝，中等量积液可见大片致密阴影，肺底部积液可见患侧“膈肌”升高，改变体位胸水可流动。4.超声波检查：可见液平段。5.胸腔穿刺抽出液体，胸水检查常规、生化、免疫学和细胞学。可明确为渗出液或漏出液，有助于病因诊断。


胸腔积液 疾病治疗 治疗原则1.治疗原发病。2.胸腔穿刺抽液，胸腔内注药（胸腔内的用药根据原发病的不同而不同）。3.顽固性胸腔积液、慢性脓胸者行胸腔闭式引流术。4.慢性脓胸者可考虑手术治疗。用药原则1.结核性胸膜炎应用抗结核药，如：异烟胼、利福平、乙胺丁醇等。2.化脓性胸膜炎以抗感染为主，辅助胸穿抽液，脓腔冲洗及胸腔内注入抗生素。3.癌性胸积液则抗癌药治疗及胸腔内用药。4.针对不同的病因进一步治疗。


产后喘促 描述 产后喘促是分娩后喘急的症候。主要原因有二，一是阴虚已甚，失血过多而气 脱于上，为将脱重症；一是寒邪犯肺，肺气不宣而喘急，多见气粗胸 胀，咳嗽。属风寒外感症（《景岳全书》）。早期症状？ 产后喘急有二∶乃一以阴虚之极，一以寒邪在肺。盖产后既以大虚，焉得气实而喘?若肺无寒邪而见喘促者，此以血去阴虚，孤阳无主，故气穷短促而浮脱于上，此实肝肾不接，无根将脱之兆，最为危候。经曰∶“肝苦急，急食甘以缓之。”正此类也。惟贞元饮为治此之神剂。若气虚兼寒者，宜大补元煎或理阴煎。若风寒外感，邪气入肺而喘急者，此必气粗胸胀或多咳嗽，自与气短似喘、上下不接者不同治。当以疏散兼补为主，宜金水六君煎或六君子汤。若单以寒邪入肺，气实气壅而本无虚者，宜六安煎或二陈汤加苏叶之类主之。饮食保健 产妇饮食调理一是补血如何预防？ 预防产后出血，注意产后护理保养。


产后喘促 中医治疗方法 熟地(七、八钱甚者一、二两)炙甘草(一至三钱)当归(二、三钱)水二钟，煎八分，温服。如兼呕恶或恶寒者，加煨姜三、五片。如气虚脉微至极者，急加人参随宜。如肝肾阴虚，手足厥冷，加肉桂一钱。大补元煎(见血热经早)理阴煎(见血寒经迟)中药治疗：金水六君煎(见《新方八阵·和阵》)治肺肾虚寒，水泛为痰，或年迈阴虚，血气不足，外受风寒，咳嗽、呕恶、多痰、喘急等证，神效。当归(二钱)熟地(三五钱)陈皮(一钱半)半夏(二钱)茯苓(二钱)炙甘草(一钱)水二钟，生姜三、五、七片，煎七、八分，食远温服。如大便不实而多湿者，去当归加山药。如痰盛气滞，胸胁不快者，加白芥子七、八分。如阴寒盛而嗽不愈者，加细辛五、七分。如兼表邪寒热者，加柴胡一、二钱。六君子汤(见经期腹痛)六安煎(见《新方八阵·和阵》)治风寒咳嗽，及非风初感，痰滞气逆等证。陈皮(一钱半)半夏(二、三钱)茯苓(二钱)甘草(一钱)杏仁(一钱，去皮尖切)白芥子(五七分，老年气弱者不用)水一钟半，加生姜三、五、七片，煎七分，食远服。凡外感风邪咳嗽而寒气盛者，多不易散，宜加北细辛七八分或一钱。若冬月严寒邪甚者，加麻黄、桂枝亦可。若风胜而邪不甚者，加防风一钱，或苏叶亦可。


产后喘促 中医治疗方法 若头痛鼻塞者，加川芎、白芷、蔓荆子皆可。若兼寒热者，加柴胡、苏叶。若风邪咳嗽不止而兼肺胃之火者，加黄芩一、二钱，甚者再加知母、石膏，所用生姜只宜一片。凡寒邪咳嗽，痰不利者，加当归二、三钱，老年者尤宜。若气血不足者，当以金水六君煎与此参用。凡非风初感，痰胜而气不顺者，加藿香一钱五分，兼胀满者，加浓朴一钱，暂开痰气，然后察其寒热虚实而调补之。若气虚猝倒及气平无痰者，皆不可用此方。


产后喘促 易与哪些疾病混淆？ 风寒束肺：喘促，喘急胸闷，伴有咳嗽，咯痰清稀色白，初起多兼见恶寒发热，无汗，头身疼痛，口不渴，舌苔薄白，脉紧。风热犯肺：喘急烦闷，伴有咳嗽，咯痰黄稠，或见发热，汗出恶风，口渴，胸痛。舌苔薄白或薄黄，脉浮数。痰浊阻肺：喘促气粗，痰声漉漉，伴有咳嗽痰稠，咯痰不爽，胸中窒闷，或见恶心纳呆。舌苔白腻，脉滑。肺气虚衰：呼吸喘促，短气无力，咳声低弱，兼有语言轻微，自汗畏风，咽喉干燥。舌淡，苔少，脉弱。肾气亏虚：喘促日久，气息短促，呼多吸少，气不得续，动则益甚，伴有腰膝酸软，神疲乏力。舌质淡，苔薄白，脉沉细。肾虚痰阻：喘促日久，气息短促，痰多胸闷，伴有腰膝酸软，身困乏力，口中粘腻，渴不欲饮，苔白腻，脉沉细或濡缓。饮停胸胁：呼吸急促，胸胁胀满，肋间膨隆，咳唾牵引胸胁疼痛。苔白，脉沉弦。肾虚水泛：喘促气急，咳嗽，不能平卧，伴有心悸畏寒，腰酸肢冷，尿少水肿，舌质胖淡，苔白滑，脉沉细。可并发哪些疾病？ 会伴有气粗胸胀，咳嗽等症状，平时遇到这类问题，需及时去医院检查。


淤滞性皮下硬化症 概述 本病是由下肢静脉曲张、血液循环淤滞引起的小腿下部局限性皮下纤维性结缔组织增生疾病，是下肢静脉曲张引起的淤滞性湿疹和淤滞性溃疡病谱中的一个少见类型。


淤滞性皮下硬化症 病因 (一)发病原因由于这种患者发病之前均存在小腿大隐静脉曲张，并都有小腿深浅静脉交通支瓣膜功能不全，以及无明显静脉曲张患者，亦有存在深浅静脉交通支不全状况，故交通支瓣膜功能不全可能是发病的启动因素。(二)发病机制由于深浅静脉交通支瓣膜功能不全，妨碍血流由浅静脉向深静脉回流，久之引起浅静脉曲张;长期静脉淤血可能引起静脉炎，进而发生静脉周围炎;累及邻近组织和小血管产生微循环障碍及脂肪组织时，可能引起脂肪细胞变性、坏死、释放脂肪酸以加重局部炎症反应;脂肪小叶间隔结缔组织增生，进而引起淤滞性硬化。综合以上组织病变，于是形成不规则的皮下硬性斑块。当淋巴管受压时能引起淋巴液外漏;真皮乳头毛细血管受累时引起进行性色素沉着症样表现。由于无深静脉受累故不引起严重的小腿水肿。由于侧支循环逐渐建立和小血管新生以维持局部血液循环，故不致引起局部组织营养障碍，发生皮肤湿疹和坏死溃疡。病理改变主要是真皮下部及皮下脂肪小叶间隔内纤维结缔组织显著增生，致小叶间隔增宽;细血管数目增多，管壁明显增厚，管腔扩张，充以不等量红细胞，无血栓形成。散在分布少许淋巴细胞。表皮及脂肪细胞正常。改良vanGieson染色及MAB染色显示增生的为胶原纤维。


淤滞性皮下硬化症 症状 损害初发于小腿内下1/3胫骨缘，左侧多于右侧。病变呈隐袭性地发生于皮下脂肪组织内，为1～3个黄豆至蚕豆大的硬结，逐渐相互聚集成硬性斑块，边缘清楚，其上皮肤为淡红或肤色，轻度疼痛和压痛。然后缓慢地向上发展，即在原来大的斑块边缘出现新的小结节，使其面积逐渐增大，固定于皮下组织内。其上为扩张或呈囊状的静脉，触之凹凸不平，硬软不均。最大斑块可达15×10cm，其下缘可达内踝上，上缘可达小腿内下2/3，不累及小腿外侧。经久站立或行走使损害局部水肿加重、斑块硬紧，其边缘红肿更加显著，局部疼痛和压痛较亦明显，但无发热及股淋巴结肿大等症状。休息后水肿减轻，而斑块无明显消退。治疗后斑块大部或几乎全部消退，皮下脂肪组织不同程度地萎缩，表皮变薄，光滑发亮，色素加深或少许脱屑。长久不退的损害上有不同程度色素沉着;还有的发生1～2个与硬性斑块无关联的结节性红斑样损害。所有这类患者均有轻度至中度大隐静脉及其分支静脉曲张，即使两侧均有静脉曲张，但亦只有一侧小腿发生硬性皮下斑块，而有静脉曲张的小腿均发生了这种皮下组织病变。静脉曲张都发生在皮下组织病变之前1～30年。根据临床表现、体征，结合下肢静脉造影的检查可明确诊断。


肺不张 描述 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起肺不张典型X线图谱 (正位)左上叶肺不张  (正位)右上叶肺不张  (侧位)右上叶肺不张


肺不张 基本概况 表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。


肺不张 基本概况 可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。病理支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2往往正常或有所降低。


肺不张 基本概况 如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。


肺不张 临床表现 肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。当合并感染时，可引起患侧胸痛，突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降，有时出现休克。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微，如一般发生的右肺中叶不张。胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有紫绀，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音。


肺不张 临床诊断 肺不张诊断主要靠胸部影像学检查、病因，诊断需结合病史。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。肺不张的直接X线征象为不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而纯的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、圆形等。肺不张的间接X线征象叶间裂向不张的肺侧移位，如右肺横裂叶间胸膜移位，两侧的斜裂叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与血管纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的肺叶弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的致密影相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧肺疝移向患侧，而出现纵隔疝；横膈肌升高，胸廓缩小，肋间隙变窄。


肺不张 疾病治疗 急性肺不张应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。如怀疑为机械性阻塞，咳嗽，吸引或24小时积极的呼吸和物理治疗措施（包括PEEP或CPAP）可缓解病情。如上述措施无效，或病人不能配合作上述治疗措施，即应作纤维支气管镜检查（参见第65节）。如果确定为支气管阻塞，应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。通常可借支气管镜清除粘液栓或稠厚分泌物，使不张的肺得以重新充气。不过前述积极的胸部理疗和其他措施仍需继续进行。如疑为异物吸入，应立即作支气管镜检查，而摘取异物可能需采用硬质支气管镜。确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位，以有利引流（体位引流）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽。应鼓励病人继续翻身和作深呼吸。经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸。如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染，则开始时即应经验性给予广谱抗生素（如氨苄青霉素500mg口服，或1.0g注射，每6小时1次；儿童可按每日50~100mg/kg体重，每6~8小时用药1次）。如系住院病人，且病情严重，则应根据该医院常见病原菌和药敏检测给予抗生素治疗。对老年人以及严重肾脏或肝脏损害的病人，抗生素的剂量需加以调整。


肺不张 疾病治疗 如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体致病菌，则可据以调整所用抗生素。反复发生肺不张者（如因神经肌肉病），试作压力为5~15cmH2O的经鼻罩或面罩CPAP，或对行机械通气者作PEEP，可能有益。如有可能，应去除肺损伤原因，持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和代谢紊乱。根据肺不张的严重度，治疗常包括给氧，CPAP或加PEEP的机械通气，辅以补液营养和抗生素治疗。采用肺表面活性物质治疗，可挽救部分新生儿的生命。通过测定羊水中表面活性物质评估胎儿肺成熟期有促于高危胎儿和新生儿的处理。慢性肺不张肺不张持续愈久，则发生破坏性，纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大。因为不论何种原因造成肺不张，往往均发生感染，故当痰量增多和变脓性时，均应给予广谱抗生素治疗，如氨苄青霉素或四环素或根据涂片革兰氏染色和培养结果选用其他抗生素。有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围，病人的全身情况以及肺功能，综合考虑采用手术，放射治疗或化学治疗以缓解阻塞。经正确选择的病例，用激光治疗可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞。


肺不张 临床护理 1、心理护理2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳定，撤离呼吸机拔除气管插管后，即可翻身，拍背，以后每2h翻身1次，以防止因重力作用，分泌物沉积在胸背及肺底部，叩背手法:手掌微凹呈弓型，由下至上，由边缘到中央，有节奏地叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸。经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管，或痰液已松动，此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸，在呼气的2/3时咳嗽，重复数次，因深呼吸可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果。3、雾化吸入可给予雾化吸入，以使气道湿化，黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的雾化量大，雾滴小，药物能随深而慢的吸气，均匀地到达终末支气管肺泡，有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用，可以使痰液迅速排出，保持呼吸道通畅，有效预防肺不张、肺部感染的发生。4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻导管吸痰，粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸，以免损伤气道黏膜，吸痰前给纯氧吸入5～10min，一次吸痰时间不超过15s。


肺不张 临床护理 5、气管内给药在呼吸机撤离前如发现痰液黏稠，不易吸出，可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml，患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽，同时气管内给药也可湿化气道，稀释痰液，促进排痰。6、气囊加压，通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者，经上述处理仍无改善，可给予气囊加压通气。促进肺复张。神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球，造成肺内正压，使肺泡在压力下有效复张。临床鉴别 本病应与新生儿肺透明膜病、湿肺、肺炎、胸腔积液、肺栓塞、新生儿窒息等相鉴别。  肺不张临床并发症 如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿。


肺不张 疾病预防 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用间歇正压呼吸和激动肺量计（incentivespirometry）后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。


肺不张 疾病预防 因使用大剂量镇静剂，胸廓畸形，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。


颈静脉怒张 颈静脉怒张概述 正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，为不正常现象。颈静脉是右心房的压力计，它可以反映右心房压力变化及容量变化。由于右侧颈静脉较左侧颈静脉为短，并且为上腔静脉的直接延续，所以右侧颈静脉较左侧更能反映右心房的压力变化。


颈静脉怒张 颈静脉怒张病因 病因分类1、引起右心衰竭的各种器质性疾病：慢性肺源性心脏病、肺动脉栓塞，先天性心脏病包括原发性肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄E-bstein畸形、艾森曼格综合征、风湿性心脏病包括三尖瓣狭窄及（或）三尖瓣关闭不全，限制性心肌病；2、主要为体循环静脉压增高的表现。半卧位或坐位时在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，干颈反流征阳性，压迫肿大的肝脏时可见颈静脉充盈加剧，是右心功能不全的较早期表现，严重者患者手臂或其他浅表静脉也可见充盈、怒张。；3、心包疾病：心包积液，缩窄性心包炎；4、上腔静脉综合征。机理当上述原因造成右心房容量增加或压力升高时，静脉淤血静脉压升高，上腔静脉回流受阻时，可造成颈静脉怒张。1、右心衰竭：肺心病、先天性心脏病及风湿性心脏病均可导致右室前负荷过度而引起右心衰竭，使体循环淤血；2、心腔充盈受限：正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房压和心室舒张压。当心包渗出液迅速积聚和（或）渗液量超过一定水平时，心包内压力即急骤上升，或心包增厚、僵硬。纤维化，使心包缩窄，整个心脏和大血管出口均受到压迫，妨碍心室舒张和充盈影响血液回流到右心，使静脉压升高；3、上腔静脉阻塞，使上腔静脉回流受阻，造成颈静脉怒张；


颈静脉怒张 颈静脉怒张意义 体检发现后，及时检查发现引起颈静脉怒张的相应病变（见机理中1,2,3项），以早期发现、早期治疗。


慢性前列腺炎 描述 慢性前列腺炎包括慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎两部分。其中慢性细菌性前列腺炎主要为病原体感染，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，常有反复的尿路感染发作病史或前列腺按摩液中持续有致病菌存在。非细菌性前列腺炎是多种复杂的原因和诱因引起的炎症、免疫、神经内分泌参与的错综的病理变化，导致以尿道刺激症状和慢性盆腔疼痛为主要临床表现，而且常合并精神心理症状的疾病，临床表现多样。疾病分类 慢性前列腺炎的命名属于旧的分类体系，在该体系中前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。慢性前列腺炎分为：慢性细菌性前列腺炎和慢性非细菌性前列腺炎，二者分别相当于前列腺炎NIH分型中与II型和III型。


慢性前列腺炎 发病原因及发病机制 慢性细菌性前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。慢性非细菌性前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种起关键作用并相互影响；也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果。1．病原体感染  本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与这些病原体有关。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见。


慢性前列腺炎 发病原因及发病机制 2．排尿功能障碍  某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素  研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调；或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。4．神经内分泌因素  前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关。


慢性前列腺炎 发病原因及发病机制 其疼痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射,激活腰、骶髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。5．免疫反应异常  近年研究显示免疫因素在III型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和/或精浆和/或组织和/或血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及MCP-1等，而且IL-10水平与III型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关，应用免疫抑制剂治疗有一定效果。6．氧化应激学说  正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之一。


慢性前列腺炎 发病原因及发病机制 7．盆腔相关疾病因素  部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。临床表现 慢性细菌性前列腺炎有反复发作的下尿路感染症状，如尿频、尿急、尿痛、排尿烧灼感，排尿困难、尿潴留，后尿道、肛门、会阴区坠胀不适。持续时间超过3个月。慢性非细菌性前列腺炎主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆力下降等。


慢性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 诊断慢性前列腺炎：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等。具体诊断方法1.病史采集2.体格检查  直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得前列腺液。3.实验室检查（1）前列腺按摩液（EPS）常规检查：正常的EPS中白细胞<10个/HP，卵磷脂小体均匀分布于整个视野，pH6.3～6.5，红细胞和上皮细胞不存在或偶见。当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。（2）尿常规分析及尿沉渣检查：尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查：慢性前列腺炎推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。（4）其他病原体检查：包括沙眼衣原体和支原体检查。


慢性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 4.器械检查（1）B超：尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。（2）尿动力学：①尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；②尿动力学检查，可以发现膀胱尿道功能障碍。（3）CT和MRI  对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚。鉴别诊断慢性前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。患者经治疗后症状无缓解，应根据具体情况，选择进一步的检查，除外上述疾病。


慢性前列腺炎 疾病治疗 治疗原则慢性细菌性前列腺炎：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4～6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相关的症状。慢性非细菌性前列腺炎：可先口服抗生素2～4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛，也可选择植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等改善排尿症状和疼痛。治疗方法慢性前列腺炎的治疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗  健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼。2．药物治疗  最常用的药物是抗生素、α-受体阻滞剂、植物制剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素：目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素，但是只有约5%的慢性前列腺炎患者有明确的细菌感染。慢性细菌性前列腺炎：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。


慢性前列腺炎 疾病治疗 前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4～6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法。慢性非细菌性前列腺炎：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此，推荐先口服氟喹诺酮等抗生素2～4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在临床症状确有减轻时，才建议继续应用抗生素。推荐的总疗程为4～6周。（2）α-受体阻滞剂：α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔（naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼痛及生活质量指数等有不同程度的改善。（3）植物制剂：植物制剂在Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为推荐的治疗药物。植物制剂主要指花粉类制剂与植物提取物，其药理作用较为广泛，如非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。


慢性前列腺炎 疾病治疗 推荐使用的植物制剂有：普适泰、沙巴棕及其浸膏等。由于品种较多，其用法用量需依据患者的具体病情而定，通常疗程以月为单位。不良反应较小。（4）非甾体抗炎镇痛药：非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。（5）M-受体阻滞剂：对表现如尿急、尿频和夜尿但无尿路梗阻的前列腺炎患者，可以使用M-受体阻滞剂（如托特罗定等）治疗。（6）抗抑郁药及抗焦虑药：对合并抑郁、焦虑等心境障碍的慢性前列腺炎患者，在治疗前列腺炎的同时，可选择使用抗抑郁药及抗焦虑药治疗。这些药物既可以改善患者心境障碍症状，还可缓解排尿异常与疼痛等躯体症状。应用时必须注意这些药物的处方规定和药物不良反应。可选择的抗抑郁药及抗焦虑药主要有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁剂等药物。（7）中医中药：推荐按照中医药学会或中西医结合学会有关规范进行前列腺炎的中医中药治疗3．其他治疗1．前列腺按摩  前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺腺管排空并增加局部的药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎患者的症状，故推荐为Ⅲ型前列腺炎的辅助疗法。Ⅰ型前列腺炎患者禁用。


慢性前列腺炎 疾病治疗 2．生物反馈治疗  研究表明慢性前列腺炎患者存在盆底肌的协同失调或尿道外括约肌的紧张。生物反馈合并电刺激治疗可使盆底肌松弛，并使之趋于协调，同时松弛外括约肌，从而缓解慢性前列腺炎的会阴部不适及排尿症状。3．热疗  主要利用多种物理手段所产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等。短期内有一定的缓解症状作用，但长期效果不明确。对于未婚及未生育者不推荐使用。4．前列腺注射治疗/经尿道前列腺灌注治疗  疗效与安全性均为得到证实。[1-6]疾病护理 患者应自我进行心理疏导，保持开朗乐观的生活态度，应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐及长时间骑车、骑马，注意保暖，加强体育锻炼。


Albright综合征 描述 1937年美国医生mccune和al-bright分别报告了一种具多发性骨纤维发育不良、非隆起性皮肤褐色素沉着和性早熟三大特点的疾病，后来被命名为mccune-albright syndrome，为一种罕见的临床疾病。疾病别名 McCune-AlbrightSyndrome（MAS）又称为多发性骨纤维发育不良伴性早熟综合征，以皮肤咖啡斑、性早熟、多发性骨纤维发育不良为特点。临床上较为少见，该病呈散发性,女性发病率是男性的两倍。疾病分类 骨科、内分泌科疾病描述 1937年美国医生mccune和al-bright分别报告了一种具多发性骨纤维发育不良、非隆起性皮肤褐色素沉着和性早熟三大特点的疾病，后来被命名为mccune-albrightsyndrome，为一种罕见的临床疾病。主要表现为内分泌功能障碍、骨纤维发育不良和皮肤牛奶咖啡样色素斑三类症状。其内分泌功能障碍可以表现为性早熟、甲状腺功能亢进、库欣综合征、催乳素瘤、生长激素分泌过多、皮质醇增多症等，其中以性早熟最为常见。疾病呈散发，各种族人群均有患者，女性发病率高于男性。因其临床表现多样，易与多种疾病混淆。


Albright综合征 症状体征 临床表现多发性骨纤维异常增殖　mas骨骼损害的病理基础是骨纤维发育不良，骨祖细胞不能成熟为前成骨细胞，受损骨内薄层小梁被广泛吸收，出现蜘蛛网样的征象，蜘蛛网样的骨内部可以存在软骨岛，骨皮质变薄，受重的长骨在压力下容易折断。内分泌异常　内分泌异常最突出的症状为假性性早熟，表现为第二性征早发育，月经早来潮、性征变化和阴道出血时发时止，无排卵。gas性早熟与其他疾病性早熟的不同点是女性患儿婴幼儿期不规则阴道出血为首发症状，常由于单侧存在的卵巢囊肿分泌雌激素所致，与促性腺激素无关。雌激素促使乳房增大，生长加速，而血清中促性腺激素并不高，gnrh刺激试验lh反应低下。卵巢囊肿和不规则阴道出血可以持续到青春期。男性患者早熟少见，如果发生性早熟，外生殖器发育，血清睾酮可达青春期水平。McCune-Albright综合征的临床表现主要为下列三联征:①一个或多个内分泌腺增生或腺瘤引起的自主性功能亢进。最常见的是卵巢出现自主性的功能性滤泡囊肿,从而出现性激素活动,但无促性腺活动,无排卵,导致非GnRH依赖性性早熟症,表现为第二性征早发育、月经早来潮、性征变化和阴道出血时发时止,无排卵。骨骺提早成熟。


Albright综合征 症状体征 血雌激素水平增高而促性腺激素水平低下,雌激素水平的波动常与卵泡功能的自主性变化一致,GnRH刺激试验LH反应低下。但长期的高性激素状态则可诱发真性性早熟。其他内分泌腺的病变还可引起甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、巨人症、肢端肥大症或高泌乳素血症等。②多发性骨纤维异样增殖。多累及颅面骨和长骨,呈偏侧性不对称分布,伴有面部不对称,常表现为局部疼痛和骨骼畸形,年幼时易发生病理性骨折,成年后减少。有时骨骼增殖可造成局部压迫症状,如颅骨病灶压迫附近神经造成失明、失聪,压迫垂体造成内分泌功能障碍。③边缘不规则的皮肤咖啡色素斑。不一定在出生时就出现,且多发于骨病灶的同侧,很少超越中线。临床症状的轻重与胚胎期突变发生时间的早晚有关。突变发生早则病变范围广,可出现典型的三联征。突变发生晚则病变范围小,甚至是孤立的病变。


Albright综合征 病因及病理改变 1、病因本病的遗传学基础是在胚胎形成过程中的鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)α亚基(Gsα)基因的突变。常见的突变是位于20号染色体长臂的编码Gsα亚基基因8号外显子的Arg201His或Arg201Cys错义点突变,变异使病灶部位细胞内基质中环化的3,522磷酸腺苷水平明显增加,导致cAMP依赖性受体(如ACTH,TSH,FSH,LH受体等)被自发激活,在内分泌腺组织中发生自律性激素过多分泌或激素抵抗过程。只有部分体细胞发生突变者才能存活,否则将发生流产。2、病理改变与细胞膜受体偶联的G蛋白由α,β,γ3个亚单位多肽链组成。按其生物作用可分为激动型(Gs)、抑制型(Gi)两种。在基础状态下,Gs蛋白与二磷酸鸟苷结合。当激素与膜受体结合后,Gs蛋白被激活,β,γ亚单位被解离下来,形成Gsα2三磷酸鸟苷(GTP),Gsα2GTP再激活质膜中的腺苷酸环酶(AC),进而催化三磷酸腺苷(ATP)生成环磷酸腺苷(cAMP),cAMP作为第二信使,通过激活蛋白激酶A,直接或间接使多种蛋白质磷酸化,产生受体激活后激素生物活性作用。


Albright综合征 病因及病理改变 卵巢细胞的Gsα亚基基因突变时,卵巢在状态下持续活化,发生自律性雌激素分泌过多以及形成有功能的黄素化卵泡膜细胞而出现非促性腺激素释放激素(GnRH)依赖性早熟表现。在受累骨骼中活化的Gs可促进前成骨细胞增殖,但骨组织分化不良,成骨细胞成熟障碍,骨表面成骨细胞减少,骨钙素水平低下,骨矿化异常,而骨基质中不成熟的纤维性间质细胞无序地增殖及沉积,从而产生过多的结构不良的纤维骨质。皮肤Gsα亚基基因突变使黑色素细胞分泌黑色素增多,故出现皮肤咖啡斑。


Albright综合征 诊断检查 此病有自限倾向，以下的措施可改善一些临床症状，包括：1.骨损害的内科治疗(1)降钙素：降钙素50～100U或益钙宁40U隔天或1周2次，肌注，有人认为该药对骨畸形造成的局限肿胀和骨折刺激神经末梢引起的疼痛有明显止痛作用，无明显副作用，因价格昂贵影响长期用药。(2)二磷酸盐制剂：疗效各家报道不一，常用的有：①EHDP(disodiumedetate)：每天20mg/kg，口服疗程6个月～1年。②帕米磷酸盐(pamidronate)：60mg/d，静脉滴注连用3天，每6个月重复1次。病人在治疗期间无自发性骨折发生，在治疗2～3疗程后骨痛及步态异常消失，肢体长度无变化，血ALP、尿羟辅氨酸下降，但尚未得到骨受损治愈的放射学及闪烁照相的证实。以上两种药使用也未见明显副作用(可能与病例观察太少有关)，作用机制尚未明了。2.骨畸形的外科治疗对于MAS的肢体畸形严重者可行截骨矫形术。刮除病灶骨，采用植骨与内固定，术后有可能复发。若病变迅速增长，要警惕恶变为骨纤维肉瘤，其次是骨肉瘤，此时不宜放射治疗，以免诱发恶变。


Albright综合征 诊断检查 3.性早熟的治疗(1)羟孕酮(MPV)：5～10mg/d，可抑制FSH、LH分泌，使乳房回缩，月经停止，或使阴jing和睾丸缩小，阴毛减少，疗效肯定。少数病人有恶心、呕吐、乏力、嗜睡等副作用，有肝、肾功能不全者慎用。(2)醋酸甲地孕酮(danazol，danacrin，达那唑)：能抑制促性腺激素的分泌高潮，不抑制正常体内FSH、LH的基础水平，疗效同上，常用量50mg/次，1～2次/d或酌情调整剂量。副作用为肝脏转氨酶升高，长期应用需定期检查肝功能，肝功能不全者禁用大剂量。(3)甲羟孕酮(depoprovera)：每次100～200mg，肌注，每2～3周1次，作用、疗效与MPA类似。(4)酮康唑：具有抑制肾上腺和性腺类固醇合成的作用。最近来自美国马里兰医疗中心的Syed和chalew的报道显示，他们使用酮康唑200mg,3次/d治疗2例MAS的女性性早熟的病人1年后，性早熟得到遏止。副作用是皮肤瘙痒、皮疹，但并不影响使用，肝功能异常停药后可恢复。(5)睾酮内酯：能抑制雌激素分泌，促进女孩乳腺成熟。也促进骨的线性生长和骨骼的成熟。对非促性腺激素依赖性性早熟疗效肯定。用量为20～40mg/(kg?d)。


Albright综合征 诊断检查 (6)他莫昔芬(tamoxifen)：是目前认为最优秀的抗非促性腺激素依赖性性早熟的药物，该药能与雌二醇竞争雌激素受体，使雌激素耗竭。用此治疗后，青春发育减慢，线性生长下降，当中枢性青春期发育时，给予GnRH类似物治疗，生长速度及骨骼成熟维持稳定。用量为10～20mg，2次/d。治疗及预后：McCune-Albright综合征的治疗主要是对症治疗,尚无有效根治方法。性早熟可引起患儿及家长的心理负担,同时可能导致骨骺提前闭合影响最终身高。其他内分泌腺体功能亢进控制的好坏,直接影响着患儿的生存状态。骨纤维异常增殖可以导致骨骼畸形、功能异常或骨折。治疗主要包括:①内分泌腺体功能亢进的治疗:以往主要应用芳香化酶抑制剂睾丸酮、高效孕激素(即安宫黄体酮)等治疗,其能反馈抑制垂体产生促性腺激素,使性激素降低,性征消退;但其不能控制骨骼生长过速,不能防止身材矮小,且长期使用可抑制垂体分泌ACTH,这些药物应用1～3年后还会发生逸脱。另外,达那唑、醋酸赛喜龙、大剂量酮康唑等均有用于临床,但副作用太大,目前使用较少。


Albright综合征 诊断检查 Eugster等研究发现抗肿瘤药他莫昔芬治疗效果良好,国内陈瑞敏等也用该药治疗5例患儿取得一定效果,该药与雌二醇竞争结合雌激素受体,从而使雌激素水平下降。值得进一步探索。GnRH激动剂治疗效果不好,但外周性激素诱发中枢激活时GnRH激动剂有效,且能有效延续骨骺成熟,有利于改善最终身高,副作用也少。②骨异常:可试用双磷酸盐抑制骨吸收;骨病可采用刮除术、处理骨折、预防畸形。骨病引起的特殊并发症如颅底或眼眶骨纤维化引起视神经孔狭窄导致视力障碍,甚至失明,可以试用手术矫治。疾病鉴别 McCune-Albright综合征具有典型的上述三联征者，容易确诊。但若病变不典型时，尚需与中枢性性早熟、甲状旁腺功能亢进症、甲状腺机能亢进、卵巢肿瘤、神经皮肤综合征及Paget病鉴别。


筒线虫病 描述 筒线虫属筒线科。常见的筒线虫有美丽筒线虫和多瘤筒线虫。美丽筒线虫多寄生于绵羊、山羊、黄牛、猪、耗牛和水牛，少见于马、骆驼、驴等。多瘤筒线虫则寄生于绵羊、山羊、牛和鹿。在禽类有嗉囊筒线虫，寄生于禽类嗉囊的粘膜下。疾病名称 筒线虫病疾病概述 病原：（1）美丽筒线虫寄生于动物食道的粘膜中或粘膜下层，常回旋弯曲，状如锯刃。在反刍兽的第一胃有时可见。虫体前部有许多各种不同大小的圆形或椭圆形的表皮隆起，颈翼发达。该虫唇小，咽短。雄虫长约62mm，有稍不对称的尾翼膜，有许多排列不对称的尾乳突。左右交合刺长短粗细不相同。左交合刺纤细，长4～23mm，右交合刺粗短，长0.084～0.18mm，雌虫长约145mm，阴门开口于后部。虫卵的大小为50～70×25～37μm，内含成形的幼虫。（2）多瘤筒线虫寄生于反刍兽的第一胃，颜色为淡红色，该虫有呈”垂花饰”状的颈翼膜。疾病分类 消化内科


筒线虫病 疾病描述 筒线虫是寄生于鸟和哺乳动物消化道的一类寄生虫。筒线虫属中共有34个种，其中寄生于鼠体的癌筒线虫和东方筒线虫据认为经常刺激寄生部位，可引起该处癌变。已发现偶可在人体寄生的是美丽筒线虫。Baylis（1925）认为癌筒线虫是美丽筒线虫的同种异名。为预防食道癌，对此问题应进一步研究。美丽筒线虫是许多反刍动物和猪、猴、熊等口腔与食道粘膜和粘膜下层的寄生虫。人体寄生的最早病例是由Leidy（1850）在美国费城及Pane（1864）在意大利分别发现的。此后世界各地陆续有散在的病例报道。我国自1955年在河南发生第1例病人后，迄今已报道百余例，分布于山东、黑龙江、辽宁、内蒙古、甘肃、陕西、青海、四川、北京、河北、天津、河南、陕山西、上海、江苏、湖北、湖南、福建、广东等19个省（市、区），其中山东报告的病例最多，成虫细长，乳白色，寄生于人体者较小，在反刍动物体内者较大。从人体获得的虫体，雄虫长21.5~62.0mm，宽0.1~0.3mm，雌虫长32~150mm，宽0.2～0.53mm，体表有纤细横纹。虫体前段表皮具明显纵行排列、大小不等、数目不同的花缘状表皮突，在前段排成4行，延至近侧翼处增为8行。


筒线虫病 疾病描述 口小，位于前端中央，其两侧具分叶的侧唇，在两侧唇间的背、腹侧各有间唇1个。雄虫尾部有明显的膜状尾翼。雌虫尾部钝锥状，不对称，稍向腹面弯曲，子宫粗大，内含大量虫卵。雄虫尾部有明显尾翼，两侧不对称，交合刺2根，长短、形状各异。症状体征 本虫在人口腔内的寄生部位依次为上下唇、颊部、舌部、硬软腭、齿龈、扁桃体附近等。虫体可在粘膜及粘膜下层自由移动，寄生部位出现小疱和白色的线状隆起。患者口腔内有虫样蠕动感、异物感或发痒，也可有麻木感、肿胀、疼痛、粘膜粗糙、唾液增多等，重者舌颊麻木僵硬、活动不便，影响说话，声音嘶哑或吞咽困难等。若在食道粘膜下层寄生，可造成粘膜表浅溃疡，引起吐血。嗜酸性粒细胞增多，可占外周白细胞数的20％。取出虫体后，症状立即消失。


筒线虫病 疾病病因 成虫寄生在终宿主（各种动物）的口腔、咽和食道管粘膜或粘膜下层。雌虫产出的含蚴卵可由粘膜的破损处进入消化道并随粪便排出。若被甲虫或蜚蠊吞入，卵内幼虫在昆虫消化道孵出，并穿过肠壁进入血体腔，发育为囊状的感染性幼虫。终宿主吞食含此期幼虫的昆虫后，幼虫即破囊而出，进入胃或十二指肠粘膜，再向上移行至食道、咽或口腔粘膜内寄生，约2个月后发育为成虫。成虫在人体寄居一般不产卵。虫体在寄生部位不固定与一处，移动速度较快，且可隐匿不现，间隔一定时间后，又重新出现。寄生虫体数量可为1条至数十条不等，在人体寄生时间可达5年。病理生理 本虫在人口腔内的寄生部位依次为上下唇、颊部、舌部、硬软腭、齿龈、扁桃体附近等。虫体可在粘膜及粘膜下层自由移动，寄生部位出现小疱和白色的线状隆起。患者口腔内有虫样蠕动感、异物感或发痒，也可有麻木感、肿胀、疼痛、粘膜粗糙、唾液增多等，重者舌颊麻木僵硬、活动不便，影响说话，声音嘶哑或吞咽困难等。若在食道粘膜下层寄生，可造成粘膜表浅溃疡，引起吐血。嗜酸性粒细胞增多，可占外周白细胞数的20％。取出虫体后，症状立即消失。


筒线虫病 诊断检查 根据口腔症状和病史可作出初步诊断，以针挑破有虫体移动处的粘膜，取出虫体作虫种鉴定是确诊本病的依据。治疗方案 本病的治疗方法是挑破寄生部位粘膜取出虫体，也可在成虫寄生部位涂以奴夫卡因溶液，使虫体易从粘膜内移出。疾病预防 预防措施为宣传教育，注意饮食卫生，不吃甲虫和蜚蠊，不喝生水和不吃不洁的生菜等。安全提示 1、常见的筒线虫有美丽筒线虫和多瘤筒线虫，美丽筒线虫多寄生于绵羊、山羊、黄牛、猪、耗牛和水牛，少见于马、骆驼、驴等。多瘤筒线虫则寄生于绵羊、山羊、牛和鹿。在禽类有嗉囊筒线虫，寄生于禽类嗉囊的粘膜下。2、可试用哌嗪类药物及磷酸左旋咪唑内服，黄牛、绵羊、山羊按6～8mg/kg体重剂量一次给药。预防此病应着重于防止家畜摄食中间宿主。


沙眼 描述 沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性疾病，因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。边远贫困地区、卫生条件差地区多发。其特点为结膜乳头增生、滤泡形成、线状或网状疤痕及角膜血管翳。病变严重者常有合并症及后遗症，造成视功能障碍。临床表现 1.患眼异物感、流泪；2.睑结膜及穹窿结膜充血、血管模糊、乳头肥大、滤泡增生、疤痕形成呈灰白色线状或网状；3.角膜血管翳。诊断鉴别 诊断依据1.上睑和上穹窿部结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或二者兼有。2.上睑和（或）上穹窿部结膜出现疤痕。3.角膜血管翳。4.结膜刮片有沙眼包涵体或沙眼衣原体检查阳性。在第一项的基础上，兼有其他三项之一项者可诊断为沙眼。疾病治疗 治疗原则1.局部应用抑制沙眼衣原体的滴眼液及眼膏。2.病变广泛、症状重者，加用磺胺类药。3.乳头多者行沙眼摩擦术，滤泡多者行沙眼挤压术。用药原则1.一般选用“A”中１-２种眼药交替滴眼，交替使用。2.症状重时加服磺胺类药其中一种，一疗程后停药一周可进行第二疗程。连续２—３疗程。3.行沙眼摩擦术或沙眼挤压术的目的是促进药物的疗效。


乙醇中毒性嫉妒妄想症 描述 乙醇中毒性嫉妒妄想症即酒中毒性妄想症（alcoholic dclusiveness）病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒（alcoliolic jealousy）。疾病名称 乙醇中毒性嫉妒妄想症疾病别名 酒中毒性嫉妒症状体征 精神检查，在意识清晰的状态下可出现持久的嫉妒妄想、推理荒谬，坚信妻子对己不忠，甚至怀疑妻子与少年儿童相爱。严重时，可对妻子及所怀疑的“第三者”采取强烈的攻击及暴力行为。疾病病因 详询病史，了解有无长期的、大量的饮酒史；平时夫妻关系是否和睦；有无长期饮酒引起性功能降低，如早泄、阳痿等致性生活不能满足；人格特征及有无精神病史。诊断检查 全面体检及作血、尿、便常规，肝、肾功能检查，血糖，酶谱及血电解质检验；脑电图、头颅CT、肝胆B超及上消化道钡餐检查。排除精神分裂症或躯体疾病所致的精神障碍。


乙醇中毒性嫉妒妄想症 治疗方案 1、抗精神病治疗。根据病情可酌情选用：（1）氯丙嗪25mg，2／d；（2）奋乃静2mg～4mg，2／d；（3）氯氮平12.5mg～25mg，2／d。2、戒酒治疗（1）一次性断酒：重症患者及出现严重戒断反应者，可用与乙醇有交叉依赖的苯二氮卓类替代，替代成功后，再撤停药物。可选用①安定10mg，或5mg，2／d；②佳静安定0.4mg，2／d；③氯硝安定1.0mg，2／d。（2）厌恶疗法：皮下注射阿扑吗啡20mg后，令病人闻酒味，当病人快要呕吐时，给病人饮酒一杯。如此每日或隔日一次，连续10～30次后，即可形成对酒及酒味的呕吐反射，达到戒酒目的。（3）服抗饮酒剂：双硫仑0.25或0.5g，l／d，1～3周为一疗程，冠心病及急性中毒状态禁用。3、中医中药，辨证论治。4、精神治疗，工娱治疗。护理：1、按精神科一般护理常规，对继发冲动伤人及自杀者，按防冲动伤人及自杀特殊护理常规。2、戒酒期间，应密切观察有无精神及躯体戒断反应出现，鼓励及帮助患者顺利戒酒。3、加强心理护理，督促患者多参加体育锻炼及工娱疗活动。出院标准：精神症状消失，自知力恢复；对乙醇的精神及躯体依赖消失。


乙醇中毒性嫉妒妄想症 用药安全 嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。（1）生物学因素：遗传学研究发现，某些人具有对酒精依赖的先天遗传倾向；酒的代谢主要通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的作用，乙醛脱氢酶活性较低的人少量饮酒即可感到身体不适，因此不会大量饮酒，也就难以产生酒精依赖。（2）心理因素：性格内向、多愁善感、羞怯、焦虑、紧张、不善交际的人，为了克服这些缺陷而饮酒，久而久之容易发生酒精依赖。（3）社会因素：如地域不同、种族、习俗、环境、职业因素等，对酒精依赖的发生有影响的。


医院性败血症 描述 医院性败血症，近年来发病数明显增多，可占败血症总数的30％—60％，绝大多数有严重基础疾病，如血液病、肿瘤、慢性肝病、肝硬化、糖尿病、结缔组织病等。部分为医源性感染，如继发于免疫抑制药物应用、气管切开、导尿、静脉输液、透析疗法等诊治措施。常见致病菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌、金葡菌、表葡菌、铜绿假单胞菌等。疾病名称 医院性败血症疾病概述 由于病人基础健康情况差、免疫缺陷、感染常严重；又因医院内感染致病菌情况多严重，治疗效果常差。疾病分类 感染科疾病描述 由于病人基础健康情况差、免疫缺陷、感染常严重；又因医院内感染致病菌情况多严重，治疗效果常差。症状体征 由于病人基础健康情况差、免疫缺陷、感染常严重；又因医院内感染致病菌情况多严重，治疗效果常差。


医院性败血症 病理生理 1．人体因素机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。（2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。（3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。


医院性败血症 病理生理 在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。2．细菌因素金葡菌可产生多种每和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。


医院性败血症 病理生理 铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。


医院性败血症 诊断检查 1．血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。2．病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。


医院性败血症 诊断检查 近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。3．其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。诊断与鉴别诊断诊断依据反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。


医院性败血症 治疗方案 1．抗菌药物的应用败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。败血症的抗菌治疗可采用两种有效抗菌药物的联合，为了保证适当的血浆和组织的药物浓度，宜静脉给药，剂量要大，应选用杀菌剂。疗程宜较长，一般3周以上，或在体温下降至正常，临床症状消失后继续用药7—10d。（1）病原菌不能确定时须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物的联合，一般选用抗假单胞菌青霉素（如哌拉西林替卡西林）或第3代头孢菌联合氨基糖苷类抗生素。如果是免疫功能低下者的院内感染，应多豪华金葡菌或表葡菌及假单位胞菌，可给予去甲万古霉素联合头孢他啶。（2）葡萄球败血症：目前葡萄球菌对抗生素的抗药现象严重，除对情绪素高度乃要外（95％以上），对头孢噻吩、头孢唑林的乃要也有增加的趋势，乃要率约30％—40％，约半数菌株对苯唑西林耐药，不同地区尚未出现了比例不等的呈多重乃要得MRSA败血症。但葡萄球菌通常对万古霉素敏感，鉴于上述情况目前对葡萄球菌败血症的应首选苯唑西林或氨唑西林，也可选用头孢噻吩或头孢唑林联合应用利福平，待获得药敏结果后则可根据药敏结果调整。


医院性败血症 治疗方案 MRSA及MRSE败血症则可选用万古霉素（或去甲万古霉素）磷霉素或利福平的联合应用。替代万古霉素选用药物有替靠拉宁、夫西地酸等。（3）链球菌败血症：A、B组溶血性链球菌通常对青霉素敏感B组链球菌的敏感性略差，因此，治疗A组链球菌败血症时可单用青霉素或第一代头孢菌素、红需素与林可霉素等，而后者治疗宜加用氨基糖苷类抗生素。耐青霉素肺炎链球菌其治疗同溶血性链球菌败血症。肠球菌常对多种抗生素耐药，治疗时需联合用药，首选青霉素或氨苄西林与氨基糖苷类的联合也可选择万古霉素（或去甲万古霉素）联合氨基糖苷类。其他对肠球菌感染有效的药物尚有亚胺培南或亚胺培南和西拉司丁的复方制剂泰能。（4）革兰阴性败血症：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药，对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。临床上可选哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用。铜绿假单胞等假单胞菌及不动杆菌属多数为院内感染，对哌拉西林及羧苄西林耐药者日渐增多，可根据药敏选用头孢他啶或孢哌酮，联合应用庆大霉素或阿米卡星。（5）厌氧菌败血症：首先要清除病灶或行脓肿引流以改变厌氧环境。


医院性败血症 治疗方案 抗菌药物选用甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能。由于多五需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，因此，需同时对需氧细菌进行有效的抗菌治疗。（6）真菌性败血症：可选用两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5—氟胞嘧啶等，仍以良性霉素B抗菌作用最强，但因其毒性大，常限制其使用，此时可选用氟康唑。两性霉素B与氟康唑联合应用的疗效较好。（7）其他：单核细胞增多性李斯特菌对青霉素高度敏感，常选用青霉素或氨苄西林。JK组棒状杆菌对万古霉素高度敏感，是最佳选择、其次是红霉素、庆大霉素等。鼠伤寒沙门菌易耐药，宜根据药敏结果选择用药一般对第二代第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物高度敏感。2．治疗局部感染病灶及原发病化脓性病灶无论为原发性或迁徙性，均应尽早给予切开引流。化脓性心包炎、脓胸、惯技言及肝脓肿等可穿刺引流。胆道或泌尿道感染合并有梗阻者应给予手术治疗。如果病人的免疫抑制状态是由于药物或疾病所致，则须停用或减量免疫抑制药或有效治疗这些基础疾病（如白血病等）。考虑败血症由静脉留置导管而致，则应及早去除或更换，将除去导管剪一段（约1厘米）进行培养以明显病原菌。如败血症由人工关节等留置假体所至抗生素疗程须6周，且常须除去此装置。


医院性败血症 治疗方案 3．其他治疗包括适量营养、补充维生素以及维持水与电解质平衡，并按需输血、血浆和蛋白质。近20年来还寻找新的治疗方法，如抗生素抗体的应用、抗TNF—α单克隆抗体的应用、输注粒细胞和GSF等但这些新治疗方法的疗效仍需作进一步评价。静脉注射人血清免疫球蛋白可体液免疫对抗细菌感染。


医院性败血症 疾病预防 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。


医院性败血症 安全提示 1．为了降低感染的发病率，对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者，可预防性口服抗菌药物，包括抗真菌药物。2．医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。


耳真菌病 描述 外耳道真菌病是外耳道的真菌感染性疾病。当外耳道进水或积极存分泌物、常滴用抗生素液等情况下、较易受真菌感染，常见有青霉素、曲霉菌及白色念珠菌等。症状：耳内发痒，有的感奇痒，以夜间为甚。检查见外耳道和鼓覆盖有黄色或白色粉末状或绒毛状苔膜，有时分泌物或痂皮呈筒状，除去后见患处略充血潮湿。检查：将清除下的痂皮作涂片，于显微镜下可查见菌丝和孢子。疾病分类 皮肤性病科,耳鼻喉科疾病描述 耳真菌病多局限于外耳、侵入中耳者极少，故常称外耳道真菌病或真菌性外耳道炎多见于气候潮湿、温暖的地区。好发于夏季。症状体征 早期或轻者可无症状，。一般均有耳内发痒及闷胀感。有少量水样分泌无，待因炎症而致外耳道表皮脱落，与菌丝体共同形成痂皮，阻塞外耳道或覆于鼓膜表面时，则可出现听力减退及耳鸣。若有细菌感染而致上皮下层受累时，则可引起肿胀、疼痛及流脓。疾病病因 病的真菌种类甚多，以曲霉菌、青霉菌及念致珠菌等引起者较常见；游泳、沐浴、中耳流脓、而内滴入各种抗菌药液、挖耳损伤等均为重要诱发因素。病理生理 病的真菌种类甚多，以曲霉菌、青霉菌及念致珠菌等引起者较常见；游泳、沐浴、中耳流脓、而内滴入各种抗菌药液、挖耳损伤等均为重要诱发因素。


耳真菌病 诊断检查 检查所见可因真菌种类及病变程度而异，常见外耳道深部有白色、灰色、黄色或烟黑色霉苔，其状如薄膜或粉丝。甚似发霉一样，有时呈简、块状。揭去苔膜后，可见外耳道皮肤充血、肿胀、表现轻度糜烂、或有少量渗血、将霉苔置于载玻片上，滴少许10%氢氧化钾溶液，盖妥并适当加温，若于显微镜下见到菌丝体或芽胞状物，即可明确诊断。鉴别诊断外耳道真菌病应和细菌性外耳道炎相鉴别。后者一般起病急，红肿热痛明显，尤以耳痛为主。慢性外耳道炎则自觉瘙痒，耳道中有少量积脓，直接检查和培养有细菌生长。治疗方案 首应清除外耳道藓膜或筒、块状物，拭干创面，局部可涂擦或滴用2%龙胆紫酒精，3%水杨酸酒精，1%麝香草酚酒精、2%藓珠酸酒精等，亦可喷用制霉菌素硼酸粉。疾病预防 保持外耳道干燥、勿用不洁之物挖耳、水入耳后及时拭净并滴入酒精，合理使用抗生素及激素等。保健贴士 1、避免刺激性的药物点耳及用不清洁的物品挖耳。尤其在耳内进水后应将耳内尽快擦干。如长期耳内潮湿易引起霉菌感染；2、清除外耳道内的所有痂皮和分泌物，用1～2%柳酸酒精或1～2%麝香草酚酒精涂耳。也可用制霉菌素喷于外耳道。尽量保持外耳道干燥。


回归热 描述 回归热是由回归热螺旋体引起的急性虫媒传染病，引起人类发病者有虱传和蜱传回归热螺旋体，前者国内已罕见报道，后者散发于世界各地，我国以南疆及山西等地为主要发病地。易被误诊。本病的典型临床症状为阵发性高热、全身疼痛，肝脾肿大以及发热期与无热期交替出现。发热期查血涂片找病源体，可以及时明确诊断。病原学 虱传回归热的病原体为俄拜氏螺旋体(Borreliaobermeieri)，蜱传回归热的病原体在我国已发现有波斯疏螺旋体(B．persica)及拉氏疏螺旋体(Blatyshevyi)两种。它们都是属于密螺旋体(Treponemataceae)科、疏螺旋体(Borrelia)属的螺旋形微生物。其长约8～20μm、宽约0．2～0．3μm，菌体纤细弯曲，长短颇不一致，具有4～10个不规则的浅粗螺旋，两端尖细，无鞭毛。在光学显微镜下可见其以旋转和移行的方式前进或后退，并向两侧摆动。


回归热 流行病学 1．分布解放前全国各省均有虱传回归热流行，目前已基本消灭。蜱传回归热则仅见于新疆及西部边远省份。2．传染源  人类为虱传回归热的传染源。蜱传回归热原存在于啮齿动物中，其主要贮存宿主为沙鼠、山鼠等各种鼠类。但在中非及东南非地区，人类亦可成为本病的贮存宿主。由于螺旋体可经蜱卵传给下一代，故蜱亦可视为蜱传回归热的传染源。3．传播途径  体虱为虱传回归热主要的传播媒介，但头虱与阴虱之作用也不容忽视。有实验表明虱传回归热不是通过体虱的唾液或虱粪传播，而是在体虱被压碎后螺旋体自虱体逸出，经皮肤上的抓痕或体虱叮螫的伤口，或经眼结膜侵入人体。染病蜱的基节腺(coxalgland)分泌物中含有大量的回归热螺旋体，其唾液腺中也可找到螺旋体。因此蜱类可以通过叮螫直接将螺旋体输入人体，此外螺旋体也可随基节腺的分泌物粘污皮肤，经抓痕或正常皮肤侵入机体。4．流行特征、由于体虱孳生与气候关系密切，因此虱传回归热的流行具有明显的季节性。在华中及华南地区，本病多于2～5月份开始出现，4～5月发病率最高，而本甓在华北各地的流行则有向寒季移动的趋势。西南各省终年气温波动较小，故几乎全年嚣有本病存在。蜱传回归热则以4～8月发病率最高。


回归热 流行病学 人类对本病的易感性无明显年龄或性别的差异。本病的发生主要取决于与媒介昆虫接触机会的多寡。医务人员由于工作中与患者接触密切，也难免偶尔染上体虱而受到传染。蜱传回归热则以边防战士、勘测人员及牧民感染的机会较多。发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期。但隐藏在肝、脾、骨髓及脑组织中的螺旋体多不能完全被消灭，而于间歇期继续繁殖再次进入血循环引起症状发作。有时特别是在初发期，由于抗体产生尚不十分完备，血中的螺旋体未能全部被清除，因此少数病例尤其是儿童患者在间歇期也能从其血中找到螺旋体。钟氏(1936～1937)曾于北京观察到3例回归热患者于整个间歇期，甚至在痊愈后两周内血中始终存在回归热螺旋体。上述现象可以解释为何在流行区本病可能通过输血传染，同时也可以解释为何初发期患者血中螺旋体的数量较多，而随着发作次数的增多，血中螺旋体越来越少。


回归热 病理改变 回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿大并有肝细胞混浊肿胀及退行性变。在网状内皮细胞内可找到螺旋体。肾脏与心肌也均显示退行性变。骨髓显著充血，成白细胞呈高度活跃状态。脑组织肿胀，偶见出血性脑脊髓膜炎，脑组织中可找到螺旋体。


回归热 临床表现 虽然在不同地区的回归热患者，其临床特征与严重程度以及复发次数均可能随着患者的年龄、营养状况、体力消耗程度及抵抗力等具体情况的不同而有所差异，但其基本临床症状仍大致相同。1．潜伏期  回归热的潜伏期长短不一，一般约为3～15天。个别病例的潜伏期可长达3周。2．前驱期少数患者于发热前1—2天可能出现畏寒、头痛、关节肌肉疼痛、精神不振、全身乏力及眩晕等前驱症状。3.发热期  绝大多数患者起病急骤，最初有畏寒甚至寒战，数小时后体温达38摄氏度左右，伴有剧烈头痛及四肢、背部肌肉疼痛，压痛明显。1～2天内体温迅速升至40～41摄氏度，稽留不退，晨间略低。一部份患者体温也可呈弛张热型，尚有少数患者特别是儿童热型可不规则。患者食欲减退且常感胃脘部疼痛，恶心呕吐颇为常见。多数病人有轻度咳嗽，鼻衄也不少见。由于高热，不少患者尤其是儿童或老年患者，常出现神智不清、谵妄或抽搐。个别患者尚可出现疱疹、腹痛、腹泻或便秘等症状。约1/3的患者巩膜可出现轻度黄疸，重症者全身皮肤发黄。发热早期，常于颈、肩部位出现红色斑疹或出血性皮疹，以后延及胸腹部。半数以上的病例眼结膜及咽部充血，眼底病变亦非罕见。大多数患者高热一般持续6～7天。


回归热 临床表现 体温下降前常出现短暂的上升，随后于2～4小时内自40～41。C迅速降至37。C或更低，并伴有大量出汗，呈虚脱状态。血中螺旋体也常于退热前消失。4.间歇期  随着体温骤降，出汗甚多，衣被常被汗液湿透。患者极度衰竭，皮肤苍白，体温常低于37。c，甚或低至35。c。约经8～4天逐渐El升至常温。历时约7～9天症状又重复发作。在此无热阶段，患者多疲乏无力，精神萎靡，不少患者尚觉肌肉疼痛与四肢麻木。5.复发期  经7～9天的无热间歇期后，患者先出现低热，体温下降后又复上升，所有初发期的各种症状又重复出现。复发期发热的期限大致和第一次无热期相近，如以后再次复发，则发热期逐渐缩短而无热间歇期则愈见延长。一般在体温重复上升之前，血中即可再次出现螺旋体，但其数量常较初发期为少。我国南方所见的虱传回归热病例大多只发作一次。其它地区的患者复发次数一般1～2次的为最多。钟氏曾报道未经治疗的虱传回归热患者，复发次数平均为8～5次。蜱传回归热的临床症状与虱传回归热基本相似，但一般较轻微。发热多呈不规则的间歇热型。被蜱叮螫处常出现紫红色隆起的炎性反应，伴有痒感与微痛，且局部淋巴结常见肿大。腰痛及呼吸道症状较多见，而腓肠肌疼痛则较少见。


回归热 临床表现 复发次数比虱传回归热为多，一般为3～9次。[1]实验室检查 1、血像  约1/3的患者出现轻度贫血，且于多次发作后贫血加重。白细胞增多为本病常见现象；约60%的患者白细胞高达15，000--20，000/mma，中性多核白细胞也相对增多。血小板及出、凝血时间多属正常，但凝血酶原时间常延长。于患者发热期间可自其末梢血中找到大量回归热螺旋体，且以初发期血中螺旋体最多。蜱传回归热患者末梢血中螺旋体一般较少，但在间歇期血中也可找到螺旋体。2、尿  患者尿中常出现少量蛋白、白细胞及管型，偶尔尚可出现血尿。3、脑脊液  少数患者腰穿压力增高，脑脊液蛋白含量及自细胞均轻度增加，部份患者脑脊液华、康氏反应亦可暂时呈阳性，若不重复试验，常易误诊为合并脑梅毒。


回归热 诊断鉴别 诊断表现根据发病季节与地区、个人卫生情况及有体虱孳生等流行病学资料，发热与间歇交替出现的典型热型，剧烈头痛、全身肌肉疼痛、肝脾肿大等临床症状，结合实验室检查从末梢血中检出螺旋体，本病即可确诊。此外检查患者衣服或身上的体虱中是否有螺旋体，也具有诊断价值。钟氏曾观察到在回归热流行期间，无论是在患者的潜伏期、发热期或间歇期，或危重频死阶段，其身上或衣、被上体虱的体腔中均含有大量回归热螺旋体，采用暗视野直接镜检或作涂片染色检查均极易找到。蜱传回归热患者的体温曲线多不规则，血中螺旋体又较稀少，诊断有时较为困难，其诊断方法与诊断虱传回归热相同。此外，被蜱叮螫部位的局部炎症和相应的淋巴结肿大，以及鼠类及蜱的发现，也均有助于诊断。鉴别诊断本病早期易与疟疾、伤寒、斑疹伤寒及钩端螺旋体病等相混淆，应注意予以鉴别。1.疟疾  本病多见于夏、秋蚊虫孳生季节，畏冷发热及出汗等症状呈周期性出现，患者于间歇期多无何症状，脾大但无皮疹，白细胞偏低，末梢血片或骨髓涂片中可找到疟原虫。2.伤寒  起病缓慢，体温逐渐上升，病程持续约4周，体温下降也较缓慢。患者常有相对缓脉，血清肥达氏反应呈阳性，并可自血、尿、便中分离出伤寒杆菌。


回归热 诊断鉴别 3.斑疹伤寒发病季节与回归热相同，二者甚至可同时发生于同一患者，且发病均急，均有剧烈头痛及肝、脾肿大，但斑疹伤寒患者皮疹较多且为出血性，病程较长，血清外斐氏反应为阳性。4.钩端螺旋体病本病多见于夏、秋季节，患者黄疸较重，出血倾向明显，并常有腓肠肌疼痛与压痛，血清钩端螺旋体补体结合试验为阳性，并可自血、尿或脑脊液中分离出病原体。此外蜱传回归热患者呼吸道症状较明显，尚应注意与流行性感冒及肺炎等呼吸道急性传染病相鉴别。疾病治疗 1．一般治疗：对症治疗。2．病原治疗(1)  首选四环素  0.5g每6小时1次，连服7～10天。亦可用强力霉素0.1g，单剂顿服。(2)  青霉素  青霉素是治疗回归热较好的药物。[2]并发症 1、支气管炎及肺炎为本病较常见的并发症，此外，腮腺炎、中耳炎、结膜炎等也非罕见。2、弥漫性血管内凝血(DIC)虽不多见，但当患者有出血倾向时应考虑到此合并症存在之可能性。若血小板减少同时第V因子活性减低，均预示可能发生弥漫性血管内凝血。3、本病恢复后很少残留后遗症。个别患者可能遗留面肌麻痹、眼睑下垂或偏瘫失语等神经系统症状。[3]


回归热 疾病预后 本病多能自行控制，一般经反复发作几次以后，每次发作的症状逐渐减轻。青壮年患者预后多属良好，老年人、孕妇、体弱营养不良以及有严重黄疸或其它合并症者预后较差。本病痊愈后免疫力维持时间不长，一年以后可再次感染。疾病预防 本病最有效的预防措施是消灭体虱及改善个人卫生条件，对本病患者及与患者有过接触的人均应及时采取灭虱措施。除可选用各种有效的杀虫剂外，也可用蒸、煮、烘烤等加热的办法以消灭衣服及被褥上的体虱及虱卵。至于蜱传回归热的预防，除灭蜱外还应同时灭鼠，并采取各种有效措施以防蜱的侵扰。疾病护理 对所有回归热患者均应进行灭虱处理，予以卧床休息，补充适量液体及电解质，同时给予高热量易消化的饮食，保持大便通畅。专家观点 1、注意上述预防措施。2、到上述流行地区旅游者，尤其有被虱、蜱叮咬者，在3周后出现发热症状，在就医时要主动向医生告知情况，以便医生能够及时作出诊断和鉴别诊断。


肘关节骨化肌炎 简介 疾病名称：肘关节骨化肌炎  药物疗法：放射治疗；手术切除【基本概述】 肘关节骨化肌炎是肘部创伤严重和较常见的并发症，约占肘部骨折与脱位的3％。【诊断方法】 有明确外伤史；伤后反复被动屈伸关节；关节肿胀、疼痛持续不消伴局部温度升高；关节活动范围逐渐变小；X线早期无特殊，3～4周后关节周围发现云雾状的骨化团，晚期骨化范围缩小，密度增高，界限清楚。一般伤后3～6周内有增大趋势，6～8周后趋于稳定。【治疗措施】 1.一般治疗：骨化性肌炎诊断确立后，肘关节应妥善加以保护，是否行主动关节活动锻炼要视情况而定，如局部有肿胀、压痛及温度增高，活动时疼痛加重，则不应过度活动；如上述症状不明显，则应在疼痛可忍受情况下锻炼，以保留一定程度的关节活动和功能。2.放射治疗：有人认为放射治疗能影响炎性反应过程，可防止骨化性肌炎发生。每周2次，4周一个疗程，每次200R。3.手术治疗：凡影响肘关节屈伸功能，而骨化性肌炎处于静止者，即异位骨化致密硬化，界限清楚者，方可考虑手术切除。切除的目的是不使任何与骨化块有关的肌、骨组织残留，以防止复发；切除时宜切除骨化块连同一薄层正常肌肉，彻底止血。术后石膏固定1～3周。


肘关节骨化肌炎 【发病机理】 肘部骨折、脱位等严惩损伤后，骨膜被剥离、破裂，血肿形成，或局部受到被动牵拉、手术刺激，形成血肿，这些可引起血肿骨化为主的骨化过程；血肿吸收后则逐渐向骨膜下骨化发展。目前对其机制并不十分清楚，可归纳为骨膜生骨学说和纤维组织转化生骨学说。骨化性肌炎的发生与下列因素有关：1.反复强力被动活动。2.治疗时间，早期治疗可得到良好的复位，减少血肿形成，利于软组织修复。3.年龄，儿童发生骨化肌炎的机会少于青壮年。


胰腺囊肿 描述 胰腺和胰周囊性病变（pancreatic and peripancreatic cystic lesions）,简称胰腺囊肿（pancreatic cyst），可包括从良性到恶性的不同疾病，一般可分为真性囊肿、假性囊肿和囊性肿瘤，其中又以假性囊肿在临床上最为常见，而囊性肿瘤的发病率在近年来有上升趋势。真性囊肿有先天性单纯囊肿、多囊病、皮样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。假性囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织。囊性肿瘤有囊性腺瘤和囊性癌。尽管以上病变都是以囊性改变为主，但是由于其病理基础不同，因此在病因病理、表现、诊断及治疗等方面存在一定的差异。


胰腺囊肿 发病原因 （一）真性囊肿真性囊肿中较为常见的是潴留性囊肿，多因为胰管外压迫、胰管结石、炎性狭窄等，致使胰管梗阻高压，使远端胰管或腺泡发生囊性扩张，胰液潴留而形成。真性囊肿或为先天性胰腺导管发育异常所致，此类又称为先天性囊肿，真性囊肿的内皮细胞仍然具有一定的分泌功能，形成一个衬有完整内皮的囊肿。当真性囊肿合并慢性炎症、感染时，上皮层也可能受破坏消失。此种囊肿大小差异较大，小到显微镜下显示，达到10多厘米。囊肿内壁光滑，覆盖以扁平或低柱状上皮，囊内含浆液、黏液或偶尔因感染出血而形成的浑浊液体。囊肿内不含有实性组织成分、间隔和类似肿瘤的赘生物。通常根据囊肿的数目将之分为单发囊肿和多发囊肿。胰腺多发囊肿合并有纤维化的囊性纤维化病或称为胰腺纤维化囊性病，它是一种全身性的遗传性疾病，临床也较少见，常常同时合并肾脏、肝脏、肺或中枢神经系统的多发囊肿。（二）假性囊肿胰腺假性囊肿是在胰腺外伤或炎症发生后，外溢的血液和胰液进入胰周组织，或于少见的情况下进入小网膜囊内发生包裹形成的囊肿。


胰腺囊肿 发病原因 假性囊肿与真性囊肿的差别在于后者发生于胰腺组织，囊肿在胰腺内，囊内层为腺管或腺泡上皮细胞组成；而前者是胰腺周围组织如腹膜、网膜或炎性纤维结缔组织形成囊壁将积液包囊形成的囊肿，囊壁内没有上皮细胞衬托，故名为假性囊肿，它占全部胰腺囊肿的80%以上。根据假性囊肿形成的病因，将胰腺囊肿分为：①炎症后假性囊肿：见于急性胰腺炎和慢性胰腺炎。②外伤后假性囊肿：见于钝性外伤、穿透性外伤或手术外伤。③肿瘤所致假性囊肿。④寄生虫性假性囊肿：蛔虫或包囊虫引起。⑤特发性或原因不明性。大约75%的假性囊肿病例由急性胰腺炎所致，约20%病例发生在胰腺外伤后，5%病例由胰腺癌所致。由于胰腺炎时坏死渗液穿破包膜由肾前间隙向前进入小网膜囊，向后进入肾周及肾后间隙内，或经腹主动脉旁沿至脊柱旁，向上至膈下甚至穿过膈肌，亦可沿小肠和横结肠系膜向腹腔扩散，因此假性囊肿可在上述任何地方形成，当然最常见的还是胰腺周围。假性囊肿的囊壁无上皮，由肉芽组织及纤维组织构成，囊内容物为坏死组织、炎性渗出物、血液和大量胰酶，因此可为澄清黄色液，也可呈巧克力样稠浊液，有些还包裹絮状坏死组织。动物实验显示假囊肿壁形成需4周，在人体至少需6周。


胰腺囊肿 发病原因 假性胰腺囊肿约80%为单发大小不一，典型的假性囊肿与主胰管相交通，这种胰腺囊肿因囊内有胰液的分泌压力，可不断地向四周扩大，并持续存在，直径可达数厘米至十多厘米。（三）胰腺囊性肿瘤胰腺囊性肿瘤是胰腺肿瘤的一种特殊类型，约占胰腺肿瘤的1%，占胰腺囊性病变的10-13%。一般多发于女性病人，男女比例约为1:4-6。良性肿瘤包括胰腺浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤、良性或交界性胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤（IPMNs）和实性假乳头状瘤，恶性肿瘤包括黏液性囊腺癌和浸润性IPMNs。其中胰腺浆液性与黏液性囊腺瘤是胰腺囊性肿瘤中最常见的良性肿瘤，分别占囊性肿瘤的32-39%与10-45%。黏液性囊腺瘤有恶变倾向，文献报告，80%的黏液性囊腺瘤标本可发现局部有不典型增生或恶变表现。以往认为浆液性肿瘤均无癌变倾向，但最近亦有浆液性囊腺癌的病例报道。胰管内乳头状黏液性瘤约占21-33%，组织学上胰管呈囊状扩张，主胰管与分支胰管均可受累。胰管内肿瘤组织呈乳头状生长，大小不一，并可呈多中心或节段性分布。胰管内常充满黏液，内含脱落肿瘤细胞。


胰腺囊肿 发病原因 胰腺实性假乳头状瘤较少见，多好发于青年女性，典型的病理特点为假乳头状结构与出血坏死灶，属低度恶性或交界性肿瘤。囊性肿瘤与正常胰腺组织有明显界限，大多数有完整的薄膜，囊液淀粉酶正常，在粘液性囊腺瘤、囊腺癌的囊液癌胚抗原（CEA）可见明显增高，囊腔与主胰管一般不相通。临床表现 不同类型的囊肿其实临床表现是相似的，除了原发疾病的相关症状外，小的胰腺囊肿多无明显症状，较大囊肿由于囊肿压迫、囊腔内和（或）胰管高压，病人可出现上腹部或后背部疼痛、消化系统症状（饱胀，恶心呕吐、便秘、黄疸）、腹部肿块等表现。如囊肿破裂入腹腔时，有急性腹膜炎表现；破入消化道可形成内瘘，并出现反复高热，腹痛，甚至上消化道出血。因为胰腺实质的病变，可出现胰腺内外分泌功能不全如糖尿病、脂肪泻等。


胰腺囊肿 诊断鉴别 胰腺囊肿依靠病史、症状、体征，结合B超等影像学检查多不难诊断。真性囊肿多为体检时偶然发现，假性囊肿一般既往有明确胰腺炎或腹部外伤病史，影像学检查对其诊断有极大帮助，B超、CT或ERCP检查可确定囊肿的部位、大小，但对浆液性与粘液性、良性与恶性鉴别意义不大，而超声内镜检查则可通过穿刺活检以帮助鉴别。（一）影像学检查1、B超检查是诊断胰腺囊肿的一项简便而有效的手段，具有无创伤、经济、准确且可重复的特点，为首选的检查方法。典型者于上腹可探及一位置明确、范围肯定的液性暗区，还可了解囊肿与胰腺的邻近关系，定位诊断准确率高。此外，在B超引导下，可作囊穿刺，抽取囊液作生化和细胞学检查。如要进一步鉴别真性囊肿与假性囊肿较为困难。2、X线检查  X线钡餐检查对胰腺囊肿有定位价值，除可排除胃肠腔内病变外，尚可见到囊肿对周围脏器的压迫和移位征象。根据囊肿位置的不同，胃肠钡餐检查可表现为胃、十二指肠或结肠受压移位、弧形压迹、十二指肠环增宽等。如在胃后有大的假性囊肿存在，钡剂可显示胃向前推移，胃小弯亦可受压。胰头部假性囊肿可使十二指肠曲增宽，横结肠向上或向下移位。腹部平片偶可发现胰腺钙化阴影。


胰腺囊肿 诊断鉴别 3、CT检查  可显示囊肿与周围结构的解剖关系，也有助于发现胰腺内囊性病变，并从囊肿形态、囊壁厚薄、囊腔内追生物等方面鉴别假性囊肿与肿瘤性囊肿，还能发现胰腺以外部位的病变。真性囊肿：CT显示胰腺内水样密度肿物，壁薄光滑，囊内无间隔及软组织结节，不与胰管的分支交通，增强后无明显变化，有时可显示囊肿的薄壁。假性囊肿：CT检查是最有效的检查方法，表现为单房或多房蜂窝状的囊性肿物。囊肿壁厚薄不均，增强扫描可有程度不同的强化，一般说距急性炎症期越近，形成时间越短，增强越明显。由于血液和炎性渗液混杂，CT值常可达20-30Hu。如CT检查显示有气液平面，说明有感染性脓肿形成。囊性肿瘤：各种囊性肿瘤虽有其特征性CT表现，但典型者不多。浆液性囊腺瘤的CT特征为肿瘤的中心瘢痕与蜂窝样囊肿。黏液性肿瘤常表现为单房或多房性囊肿，有分隔及囊壁结节形成。如周边钙化则高度提示囊腺癌。胰腺实性假乳头状瘤多表现为较大的囊实性占位，偶伴周围钙化。胰管内乳头状黏液性瘤多表现为扩张的胰管与管腔内结节。4、ERCP和MRCP　这两种检查主要是帮助判断囊肿是否与胰管相通，以及可有胰管狭窄、扩张、结石等，ERCP还可以抽取胰液进行细胞学检查。


胰腺囊肿 诊断鉴别 潴留性囊肿一般可见囊腔与主胰管相通，2/3的假性囊肿患者ERCP检查可见囊肿与主胰管相通，而囊性肿瘤一般与主胰管不相通。如果囊腔内有充盈缺损或多发性囊腔并与胰管相通，有黏液从乳头排出，则有导管内乳头状黏液瘤(IPMT)存在的可能。通过ERCP还可确定囊肿的存在和位置，并有助于与胰癌相鉴别。假性囊肿时ERCP表现有囊肿充盈；主胰管梗阻，梗阻端呈锥形或截然中断；胆总管受压移位；非沟通性囊肿时胰管分支受压和局限性分支不充盈。5、内镜超声内镜超声检查不仅可以了解囊肿的内部结构及多房性，还可以抽取囊液作细胞学、肿瘤标记物与淀粉酶的检测，以及进行细针穿刺活检，有助于胰腺囊肿的鉴别诊断。（二）血清学或囊液检测  1、淀粉酶检测淀粉酶特别是囊液淀粉酶检测对胰腺假性囊肿的辅助诊断有重要价值，其敏感度为94-100%，但胰腺囊性肿瘤也可出现淀粉酶升高，若囊液淀粉酶不升高则基本可以排除胰腺假性囊肿。2、肿瘤标志物胰腺囊肿伴有不典型增生、癌变时血清或囊液中肿瘤标志物水平可升高，如囊液中癌胚抗原（CEA）>25ng/ml可作为区别黏液性和非黏液性囊肿的标准，但假阳性率比较高，其敏感度为87.5-100%，特异度为34.0-100%。


胰腺囊肿 诊断鉴别 协和的一组病例提示CA19-9诊断恶性肿瘤的敏感性为73.3%，特异性为82%。其中81.3%的黏液性囊腺癌（MCAC）病人外周血的CA19-9>37U/ml，浸润性IPMNs为66.7%，良性及交界性IPMNs为20%。[1]


胰腺囊肿 疾病治疗 除胰腺假性囊肿外，其他各类囊肿无论部位如何，原则上应行以切除囊肿为最终目的的手术治疗。单发囊肿一般采用单纯囊肿切除术或应用腹腔镜进行囊肿切除术；而胰体尾多发性囊肿则采用胰体尾切除术。而胰头部囊肿术前、术中怀疑有癌变倾向，应在冰冻病理报告的基础上果断行胰十二指肠切除术。（一）真性囊肿原则上采用囊肿切除术，但对部分潴留性囊肿如切除困难或病人自身条件较差也可行囊肿-空肠吻合术，或通过ERCP在胰管狭窄、梗阻部位放置支架。（二）假性囊肿1、治疗原则：并非所有的胰腺假性囊肿都需要手术治疗。不同文献报道的急性胰腺炎后假性囊肿自然消退率虽然差异很大，但多数认为在50%以上。一般认为囊肿直径大于6cm，观察4-6周后无消退，则应考虑手术治疗。如病人症状轻微、假性囊肿诊断明确，也可适当延长观察时间或长期随访。2、手术方式：（1）囊肿摘除术：一般仅适用于胰尾部较小的囊肿，对大的囊肿该手术较为困难。总体来讲应用不太广泛。（2）囊肿引流术：对于较大的胰腺假性囊肿，首选为囊肿-空肠Roux-en-y内引流术，囊肿-胃吻合术也有较多的应用，孰优孰劣尚存争议。


胰腺囊肿 疾病治疗 如果患者腹腔内广泛粘连或全身情况较差以及囊肿内坏死组织较多且液化不完全，外引流术也是比较好的选择，但由于外引流后，胰瘘的发生率甚高，故内引流手术仍是治疗胰腺假性囊肿的首选。（3）胰切除术：胰腺切除术常在胰腺有严重病变或恶性肿瘤时进行，可以作胰十二指肠切除术、胰体尾部切除术或全胰切除术。3、其他引流方法（1）经皮置管引流　在CT或B超引导下，穿刺囊肿并经皮置入引流管，适用于与胰管交通的假性囊肿或一些感染性假性囊肿的应急治疗。当引流管无液体流出时，往往意味着瘘管的闭合，可以停止引流。但在拔管前应注意排除引流管阻塞。这种方法的优点是创伤小，但争议在于置管引流后假性囊肿的复发率，目前尚无定论。（2）内镜下引流　如果假性囊肿与胃壁紧邻，可经内镜引流。其方法系在内镜下，应用内镜超声的引导，穿通胃或十二指肠壁和囊肿壁，然后将一根或多根支架放入囊肿内进行持续引流。作为一种微创治疗手段，近年来较为盛行，其远期效果如何，以及能否替代传统的囊肿-空肠引流术，尚需大宗病例以及长期随访来验证。


胰腺囊肿 疾病治疗 （三）囊性肿瘤胰腺囊性肿瘤中的良性肿瘤如囊腺瘤有恶变的可能，尤其是黏液性囊腺瘤，因此胰腺囊性肿瘤不管良恶性，均应及早手术切除，其手术方法是将含有肿块的胰腺部分彻底切除，根据肿瘤所处位置及性状可以选择肿瘤局部切除、胰十二指肠切除、胰腺中段切除或胰腺体尾部切除术。如术中冰冻提示为恶性，可以行相应扩大切除及区域淋巴结切除术。对于肿瘤的局部切除，因有发生胰瘘的风险，故仍存在争议。对于不能手术切除的胰腺囊性肿瘤，多因肿瘤巨大、倾及周围组织所致，要对其并发症进行治疗，如胆肠吻合解除梗阻性黄疸，胃肠吻合解除因肿瘤压迫引起的胃幽门或十二指肠梗阻。[2-3]


骨髓纤维化 描述 骨髓纤维化是指骨髓造血组织被纤维组织替代，影响造血功能，伴有脾、肝等器官髓外造血的病理状态。本病发病机制尚未阐明，推测本病的成纤维细胞增殖是反应性和继发性病变并对细胞因子敏感性增高，而造血细胞发生克隆性或肿瘤性增生。多数发病50－70岁，起病缓慢，早期多无症状或症状不典型；病情进展的主要症状为贫血和脾肿大引起的压迫症状；严重贫血和骨痛为本病晚期表现。疾病分类 骨髓纤维化按病因可分为原发性（primarymyelofibrosis，chronicidiopathicmyelofibrosis，CIMF）和继发性骨髓纤维化；按骨髓纤维化病变进展缓急分为急性型和慢性型。原发性髓纤绝大多数为慢性型，临床特点是起病缓慢，脾脏显著肿大，外周血出现幼粒细胞，幼红细胞和泪滴样红细胞，骨髓穿刺呈干抽现象，骨髓涂片示巨核细胞较多，其它造血细胞较少，骨髓活检病理特征为出现成纤维细胞，纤维细胞，网状纤维，胶原纤维和骨质增生而造血细胞相对减少，脾、肝等骨髓外组织有髓外造血现象。而继发性髓纤则伴有明确疾病，髓外造血的表现和造血功能异常较轻。


骨髓纤维化 发病原因 本病发病机制尚未阐明，推测本病的成纤维细胞增殖是反应性和继发性病变并对细胞因子敏感性增高，而造血细胞发生克隆性或肿瘤性增生。一、  对G6PD的研究  检测发现髓纤患者的骨髓造血细胞和皮肤成纤维细胞具有不同的葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶表达。骨髓纤维化的病人骨髓成纤维细胞含有A、B两种同功酶，而红细胞、白细胞和血小板只含有一种同功酶，是单克隆的，说明两者起源不一致。部分髓纤患者癌基因，免疫表型和各系祖细胞的研究发现其造血细胞具有克隆性染色体异常，而成纤维细胞没有相同染色体异常，也说明成纤维细胞非肿瘤起源。将IMF和其他MPD患者的成纤维细胞培养，其成纤维细胞克隆的密度分布、细胞沉降率以及表面标记等与正常人相同。这些结果说明，IMF的成纤维细胞并非起源于多能干细胞，而是呈多克隆性，是对造血细胞异常克隆增殖的继发性变化的结果。二、  对酪氨酸激酶的分子学研究  近年发现约50%髓纤患者具有JAK2V617F突变，这种突变存在于髓系及其造血祖细胞形成的集落中，而非造血细胞不存在这种突变。


骨髓纤维化 发病原因 将JAK2V617F与MPL或G-CSFR共表达转化细胞后，能导致细胞发生非因子依赖的生长，导致JAK2信号传导途径下游的一个重要效应因子-STAT5的组成性磷酸化。虽然尚不能排除JAK2V617F可能与非同型二聚体类型I的细胞因子受体之间存在相互作用，但仍推测与红细胞（EPOR）、巨核细胞（MPLR）和粒细胞（G-CSFR）分化相关的细胞因子受体分别在PV、ET和IMF患者中JAK2V617F介导的转化作用中起重要作用。用逆转录病毒小鼠骨髓移植方法评估C57BL/6受体小鼠表达的JAK2V617F/野生型JAK2的效应，观察至移植后6个月。表达JAK2V617F的小鼠发展为红细胞增多和血小板增多，峰值在移植后3个月，此后由于进展为骨髓纤维化，细胞数值呈进行性下降。骨髓纤维化的程度不定，骨髓纤维化程度高的小鼠发展为贫血、血小板减少和粒细胞减少，与继发于PV的MF表现一致。尽管在转导的JAK2V617F小鼠中显示出MF（网硬蛋白纤维化）和ET（巨核细胞增生）的某些特点，然而这种方法中JAK2V617F所产生的表型更相似于人类的PV。


骨髓纤维化 发病原因 这种结果提示PV可能由获得性和继发性纯合性JAK2V617F所致，而ET和/或IMF的发生除JAK2V617F外可能还需要其他额外的遗传事件共同作用所致。三、  对细胞因子的研究  髓纤患者的成纤维细胞及胶原纤维组织的过度增生与巨核细胞中合成的生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF）、巨核细胞衍生生长因子（MKDGF）、上皮生长因子（EGF）以及β转化生长因子（β－TGF）等有关。部分患者存在细胞因子浓度及其c-DNA表达增加，不是由于自分泌或细胞因子受体缺陷所致。体内肿瘤坏死因子，白细胞介素－1也可能是促进纤维组织增生的成纤维细胞生长因子。同时骨髓巨核祖细胞对巨核细胞刺激因子（Tpo）高度敏感，导致无效性巨核细胞生成，释放大量PDGF，EGF，β－TGF等协同刺激纤维细胞的增生并分泌胶原。巨核细胞也促进血小板因子Ⅳ产生，后者可抑制胶原酶的活性，减少胶原降解，导致髓纤的形成。增多的胶原纤维组织与巨核细胞、血小板接触后引起血小板聚集，脱粒，并释放PDGF，进一步刺激成纤维细胞分裂并分泌胶原。


骨髓纤维化 发病原因 四、  有关代谢因素的研究  近年的研究发现，1，25（OH）2维生素D3在体外可抑制巨核细胞的增殖，诱导粒细胞向单核细胞及巨噬细胞分化、成熟。由于巨核细胞能促进胶原形成，单核细胞具有降解胶原的作用，因此1，25（OH）2维生素D3可间接调节胶原的形成。临床上许多影响维生素D代谢的疾病如肾性骨营养不良、维生素D3缺乏、甲状旁腺功能低下等，均可以发生骨髓纤维组织的增生，证明维生素D3与骨髓纤维化确有关联。五、  关于髓外造血的研究  髓外造血的发生机制认为与骨髓纤维组织增生一样，是由于相应组织、器官受到异常刺激而引起的增殖性反应；另外，也由于骨髓纤维过渡增殖，破坏正常的骨髓超微结构，使造血前体细胞从骨髓释放进入周围血，并在肝、脾等髓外器官增殖，导致肝脾肿大，而不是代偿性作用。总之髓纤可能是骨髓多能造血干细胞，骨髓巨核细胞及其祖细胞受到一个或多个未明因素反复刺激发生单克隆或肿瘤性增生，再通过成纤维生长因子引起骨髓纤维细胞进一步反应性、广泛性增生的一组慢性骨髓增生性疾病。


骨髓纤维化 发病原因 由于本病与其他各种骨髓增殖性疾病间关系密切，有着相似的共性，并可以互相转化、过渡或共存发生，而且本病晚期也有部分病例会转化为急性白血病，因此，本病也属于骨髓增殖性疾病的一种，为肿瘤性疾病。[1]


骨髓纤维化 临床表现 多数发病50－70岁，起病缓慢，早期多无症状或症状不典型，约30%患者诊断仅表现有乏力，多汗，消瘦，体重减轻等高代谢表现，或脾肿大引起上腹闷胀感，左上腹疼痛，纳差等，部分患者偶然发现脾肿大；病情进展的主要症状为贫血和脾肿大引起的压迫症状，代谢增高所致低热、出汗、心动过速等表现加重；严重贫血和骨痛为本病晚期表现，严重患者有发热，出血，高尿酸血症，个别患者因耳骨硬化可导致听力减退。发热多数由感染引起，可有原因不明腹泻。由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有患者均有脾肿大，约50%患者就诊时脾大已达盆腔，脾大与脾血流量增加，肝内血流阻力增高及脾髓外造血有关，质多坚硬，表面光滑，无触痛，少数患者无脾肿大。约30%患者有肝大，多为轻到中度肿大，个别病例可达脐下，质坚而不痛，表面光滑，多为肝脏髓外造血的表现。约有10%－20%并例合并肝硬化，可能由于肝窦周围血管血栓性阻塞及肝窦内髓外造血所致。因肝静脉或门静脉血栓形成可导致Budd-Chari综合征，胸骨压痛少见。无效性红细胞生成可有轻度黄疸，因为淋巴结极少有髓外造血，故肿大不明显。[2]


骨髓纤维化 辅助检查 1.血象：大多数患者就诊时均有轻重不等的贫血，晚期可有严重贫血，贫血通常属正细胞正色素型。红细胞的形态有明显的大小不一及畸形，网织红细胞2%－5%。外周血出现泪滴样红细胞、幼红细胞及幼粒细胞或巨大血小板是本病的特征之一。2.白细胞计数高低不一，早期大部分患者增多，一般在10－30×10^9/L，分类中以成熟嗜中性粒细胞为主，也可见到中幼粒及晚幼粒细胞，少数可见5%以下原粒和早幼粒细胞。嗜酸性和嗜碱性粒细胞也可轻度增多，70%患者粒细胞碱性磷酸酶活性异常增高。3.血小板计数和功能均有异常，早期血小板可增加，个别可达1000×10^9/L，血小板随病情进展逐渐减少。外周血中可见到大而畸形血小板，偶见巨核细胞碎片。4.骨髓穿刺涂片及活检：骨髓穿刺术出现“干抽现象”是本病的一个特点，骨髓涂片早期可为增生象，中晚期出现有核细胞增生低下，转为白血病时，原始细胞明显增多。骨髓活检可见到大量网状纤维组织为诊断本病的依据，严重者可见骨质增生，少数患者骨髓网状纤维吉姆萨染色显色不清，需加用银染色。根据骨髓中保留的造血组织和纤维组织增生的程度不同，骨髓病理改变可分为三期⑴早期：全血细胞增生伴纤维组织增生，⑵中期：骨髓萎缩与纤维化。


骨髓纤维化 辅助检查 ⑶晚期：骨髓纤维化和骨质硬化。5.染色体和分子生物学检查：目前没有发现特征性染色体变化，少数患者呈三体型染色体异常。6.X线检查：约有50%患者X线检查有骨质硬化表现，骨质密度不均匀性增加，伴有斑点状透亮区，形成所谓“毛玻璃样”改变，也可见到新骨形成及骨膜花边样增厚，骨质变化好发于胸骨，肋骨，脊椎，肱骨，锁骨，骨盆等，部分患者也有颅骨变化。7.放射性核素骨髓扫描：患者肝、脾等髓外造血区积累了大量放射核素，出现放射浓缩区，有纤维组织增生的长骨近端、躯干的红髓部位则不能显示放射浓缩区。8.其它检查：部分患者血清尿酸、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、维生素B12及组胺均见增高。


骨髓纤维化 诊断鉴别 凡中年以上患者，有原因不明的巨脾，外周血出现幼粒细胞和幼红细胞，泪滴状红细胞，骨髓穿刺有干抽现象时，应考虑本病的可能并进行骨髓活检进一步病理证实，骨髓病例中有明显的网状纤维胶原和胶原纤维增多是确诊本病的依据之一。有关IMF的诊断标准及其新进展分列如下。疾病诊断（一）、国内诊断标准：①、脾明显肿大。②、外周血象出现幼稚粒细胞和/或有核红细胞，有数量不一的泪滴状红细胞，病程中可有红细胞、白细胞及血小板的增多或减少。③、骨髓穿刺多次干抽或增生减低。④、脾肝淋巴结病理检查有造血灶。⑤、骨髓活检病理切片显示纤维组织明显增生。上述第⑤条为必备条件，加其它4项中任何2项，并排出继发性骨髓纤维化，可诊断为原发性骨髓纤维化。（二）、国外诊断标准：PVSG制定的IMF诊断标准为：①、脾肿大。②、外周血涂片有幼稚粒、幼稚红细胞。③、红细胞数正常，Ph1染色体阴性。④、取材良好的骨髓活检切片中，纤维组织占1/3以上。⑤、除外其他全身性疾病。（三）、IMF的最新诊断标准根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展，按照2001年WHO的诊断标准，IMF分为纤维化前期和纤维化期。


骨髓纤维化 诊断鉴别 1、  纤维化前期包括：①、临床：无或轻微的肝脾肿大；②、外周血象：轻度贫血，轻、中度白细胞增多，轻到显著的血小板增高，可见或无幼稚粒、幼稚红细胞，可见或无异型红细胞，少许泪滴样细胞；③、骨髓：细胞容量增加，中性粒细胞增生，巨核细胞增生和不典型增生（巨核细胞成堆，异常分叶核，裸核），轻微或无网硬蛋白。2、  纤维化期包括：①、临床：中度至显著的肝脾肿大；②、外周血象：中、重度贫血，白细胞低、正常或升高，血小板低、正常或升高，可见幼稚粒、幼稚红细胞，异型红细胞明显伴泪滴样细胞；③、骨髓：网硬蛋白、胶原纤维增生，细胞容量减少，髓窦扩大伴腔内造血，显著的巨核细胞增生和不典型增生，骨硬化。[3]鉴别诊断本病由于肝脾肿大、外周血象的异常等须与下列疾病相鉴别。1.慢性粒细胞白血病  :两者均可以有巨脾、巨核细胞计数升高，周围血出现中、晚幼稚粒细胞增多等。其详尽区别见表所示：表1、原发性骨髓纤维化与慢性粒细胞白血病的鉴别原发性骨髓纤维化慢性粒细胞白血病发病年龄50~60岁多见20~40岁多见白细胞计数通常在10~30X10^9/L，很少有>50X10^9/L，70%左右的病人分病人分类中都有中、晚幼粒细胞。


骨髓纤维化 诊断鉴别 常在100X10^9/L以上，几乎全部类中有中、晚幼粒细胞。血中有核红细胞70%病人出现且数量多数量少或无中性粒细胞碱性磷酸酶增高或正常，少数降低减少或消失  血清维生素B12正常或偏高明显增高骨髓涂片易“干抽”，核细胞增生一般低下或正常有核细胞显著增生，以中晚幼粒细胞为主骨髓活检病理检查造血组织由纤维组织及骨质增生代替，巨核细胞增多各系列细胞尤以中晚幼粒细胞显著增生染色体检查约41%病人有C组3倍体，Ph1（-）90%左右病人Ph1（+）骨骼X线检查骨皮质增厚，骨密度增加或呈毛玻璃样无特征性改变，可有骨质疏松及溶骨性改变脾脏病理呈髓外造血以幼粒细胞增生为主2.骨髓转移癌：常伴幼红、幼粒细胞血象，可有贫血，一般病程短，脾肿大较轻。骨髓中可找到癌细胞。部分患者可以找到原发病灶。有时癌症转移后可产生继发性骨髓纤维化，但纤维化往往较局限。3.低增生性急性白血病：外周血可出现幼稚细胞，可伴全血细胞减少，骨髓增生减低。但通常起病较急，肝脾肿大不显著，骨髓穿刺和活检可见大量幼稚细胞。4.骨髓增生异常综合征：病程可长可短，外周血象检查可见贫血或全血细胞减少，可有幼稚细胞。但肝脾通常肿大不显著。


骨髓纤维化 诊断鉴别 骨髓穿刺检查可见病态造血细胞和较高比例的幼稚细胞。骨髓活检可有骨髓幼稚前体细胞异常定位（AbnormalLocalizationofImmaturePrecursor，ALIP），也可有异常染色体发现。5.再生障碍性贫血：原发性骨髓纤维化晚期可发生全血细胞减少，易与再生障碍性贫血混淆。但再障病人无脾肿大，血中无幼稚粒、幼稚红细胞，且骨髓活检与骨纤明显不同，再障有时可呈增生状态，但绝无纤维组织和巨核细胞增生。6.肝硬化脾功能亢进：具有明确的病毒性肝炎病史且相关病毒学检查阳性发现。严重者可有门静脉高压、腹水等肝功能失代偿表现。骨髓检查正常。7.多毛细胞白血病：具有全血细胞减少，外周血和骨髓中出现多毛细胞，免疫表型为B细胞，CD11C+CD25+CD38+，多伴有髓纤，脾巨大质硬，骨髓穿刺经常干抽，碱性磷酸酶阴性，一般无淋巴结肿大。


骨髓纤维化 诊断鉴别 8.脾边缘区B细胞淋巴瘤：老年男性多见，脾大质硬为主要体征，可有肝和淋巴结肿大，外周血全血或一系或两系减少，骨髓造血一般正常，外周血和骨髓淋巴细胞明显升高，可见绒毛淋巴细胞，免疫表型SmIg+、CD22+、CD5-、CD23-、CD79b+、FMC7+，骨髓无网状纤维增多，常有单克隆免疫球蛋白血症。9.急性淋巴细胞性白血病：年轻人居多，贫血、感染和出血症状较重，胸骨压痛阳性，浅表淋巴结肿大，脾脏质软，轻、中度肿大。外周血可见幼稚淋巴细胞，骨髓增生极度活跃，原始和幼稚淋巴细胞≥30%，巨核细胞明显减少。


骨髓纤维化 疾病治疗 目前尚缺乏治疗骨髓纤维化的有效措施，治疗应根据骨髓纤维组织的病变程度及临床表现予以相应的处理，治疗目的是减轻症状，阻止髓纤进展。主要包括纠正贫血，改善骨髓造血功能及缓解脾大所引起的压迫症状。1、纠正贫血  ⑴雄激素及蛋白同化激素：雄激素能够促进幼红细胞分化。常用丙酸睾丸酮50－100mg/d，肌注。口服司坦唑醇2mg  tid，安特尔40mg  tid，达那唑200mg  tid等，需至少服用3－4月以上见效。如患者合并溶血或血清中找到免疫复合物或自身抗体者需给泼尼松，剂量20－30mg/d，1－2月后逐渐减量，可增加感染率。⑵输血：贫血严重及耐受性低的患者需输红细胞悬液，晚期患者输血量大，应控制输血次数和量，避免发生血色病，必要时可加用祛铁治疗。2.化学治疗：通过抑制髓系克隆性增生，抑制骨髓纤维细胞增生，抑制细胞因子合成，减轻纤维化程度，减轻髓外造血，多用于脾大、骨髓增生活跃，周围血细胞多的患者，少数患者疗效良好。


骨髓纤维化 疾病治疗 目前多用羟基脲及泼尼松，羟基脲剂量不宜过大，开始剂量是250mg/d.，加量至1000－1500mg/d，泼尼松5－15mg/d，可小剂量长期维持，可抑制胶原纤维合成，脾脏缩小，血象正常时改维持量。此外苯丁酸氮芥，白消胺或6－巯基嘌呤等目前临床应用较少。3.α－干扰素：可抑制正常粒系、红系祖细胞和巨核细胞增殖，抑制巨核细胞分泌血小板衍生生长因子，减少β转化生长因子浓度，减少胶原纤维产生，但仅少数患者临床症状及体征取得一定程度缓解。剂量为300万－500万皮下注射，每周3次，对于晚期患者，疗效更不明显。由于副作用较明显，很多患者耐受性差。4.沙立度胺：作为一种抗血管生成剂和免疫调节剂，其机制尚不明确，可能也具有抑制肿瘤坏死因子，纤维生长因子，血管内皮生长因子，白介素，干扰素，下调粘附分子表达，调节淋巴细胞亚群，临床疗效尚需观察。5.1，25二羟维生素D：体外试验可以抑制巨核细胞的增殖并诱导髓细胞向单核及巨噬细胞转化，从而促使胶原纤维减少及裂解增加，剂量0.25－1μg/d，临床疗效不佳。


骨髓纤维化 疾病治疗 6.脾切除术：脾脏是本病主要髓外造血器官，约有10%－25%患者切脾后可引起肝脏迅速肿大，血小板显著增多，故脾切除术一般仅限于：⑴巨脾有明显的压迫症状后出现反复脾梗塞，引起的持续性疼痛。⑵由于脾功能亢进引起顽固性溶血或血小板减少，药物治疗无效且需长期反复输血但造血功能尚未完全丧失者。⑶伴有门静脉高压并发食管静脉破裂出血者。对血小板偏高者，术后容易发生静脉内血栓，一般视为手术禁忌症。晚期骨髓纤维化合并活动性肝病者，因术后死亡率高达7.5%－25.7%，亦不应考虑脾切除术。7.脾区照射：仅用于脾脏显著增大，脾区疼痛剧烈，骨髓尚有部分造血功能，外周血象没有明显减低，药物等治疗无效患者可试用，照射后脾肿大可缩小，症状减轻，但疗效短暂，且有使周围血象进一步降低的副作用。8.骨髓移植：文献报道异基因骨髓移植治疗骨髓纤维化，个别患者移植成功后骨髓纤维组织消失，且不受纤维组织增生程度的影响，但由于移植相关不良反应，应慎重考虑。[4]


骨髓纤维化 疾病预后 在骨髓增殖性疾病中，IMF的预后最差。病程长短不一，生存时间1－20年，平均生存时间少于5年，多数病人有进行性加重的脾肿大，约8%~20%的患者最后演变为急性白血病，转至急性白血病者约占骨髓纤维化患者死因的27%。其他死因多为严重的感染、出血、充血性心力衰竭、严重贫血以及全身衰竭。[5]


克隆氏病 描述 克隆（crohn）氏病又名局限性肠炎、肉芽肿性肠炎、慢性肠壁全层炎，是一原因不明的疾病。其主要表现为全肠壁的非特异性肉芽肿性炎症，可侵及胃肠道的任何部位，而以回肠最多见，多呈节段性分布。简介 克隆恩氏病，也叫克罗恩病，是一种慢性、复发性、原因不明的胃肠道慢性炎  克隆氏病性肉芽肿性疾病。病变可发生于消化道（自口腔至肛门）的任何部位，呈节段性或跳跃式分布，但以末段回肠和右半结肠最多见。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在15~30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女罹病近似。本病分布于世界各地，国内较欧美少见。近十年来临床上已较前多见。


克隆氏病 病因 本病病因目前还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种致病因素的综合作用有关。感染克隆病病理变化酷似结核病，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。取人体肠道病变的组织，  克隆氏病制成匀浆后过滤，将滤液接种于动物，可诱发肠内肉芽肿病变，提示滤液内含有病毒。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来倾向于克隆病与病毒感染无关。免疫利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)以及补体C2、C4的升高。克隆病患者出现关节痛，也与CIC沉积于局部而引起的损害有关。组织培养时，病人的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，如切除病变肠段，细胞毒作用亦随即消失，但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯(DNCB)试验常阴性，说明该病病人的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，病人回肠内组织胺分泌增加，与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。


克隆氏病 病因 克隆氏病遗传根据单卵性和双卵性双胎的调查，双生子共患克隆病者远较溃疡性结肠炎为多，北美犹太人患病的较黑人多，具阳性家族史达10%以上。家庭成员中患本病者尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。近年来认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，近年来许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。


克隆氏病 病理 病变同时累及回肠末端与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠  克隆氏病者占其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者约占10%，以右半结肠为多见。病变可同时涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大，形成匐行性溃疡和裂隙溃疡，将粘膜侵害呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酷坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至深肌层；③肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其它肠段、器官、腹壁形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。


克隆氏病 临床表现 克隆病表现比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上，活动期和缓解期长短不一，相  克隆氏病互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、毒血症症状和急腹症表现，整个病程短促，腹部症状严重，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者，腹部症状反不明显。本病主要有下列表现：(1)腹泻：是本病最常见的症状，每天2～6次，大便中一般无肉眼可见的粘液与脓血，多数不伴有里急后重。腹泻的原因主要是肠内炎变、肠道功能紊乱和肠道吸收不良。此外，瘘管形成造成短路也可能与之有关。(2)腹痛：也是本病最常见的症状，以右下腹及脐周痉挛性阵痛多见，可于餐后发生，排便后暂可缓解。急性克隆病可伴右下腹剧痛，酷似急性阑尾炎；如持续性腹痛，伴压痛、反跳痛，同时有肌紧张，要注意浆膜受累，有急性穿孔的可能；肠周围脓肿、肠粘连、肠梗阻、中毒性巨结肠等均能导致腹痛。(3)发热：主要表现为间歇性发热，通常为低热，急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症症状。


克隆氏病 临床表现 个别可仅有高热而缺乏肠道症状，也有肠道症状显著而不觉  克隆氏病发热的。(4)腹块：约1/3的病例可于右下腹、脐周出现大小不一的腹块，这种腹块都是由于肠粘连、肠壁、增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，腹块质地中等，有压痛，多因粘连而较固定，易与腹腔结核和肿瘤等混淆。(5)其他：本病常伴有恶心、呕吐、纳差、便血，但与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，量一般不多。因长期慢性腹泻，可致体重减轻、贫血、全身营养不良、发育不良、血浆白蛋白降低、浮肿、电解质紊乱等全身表现。可因肠粘膜水肿、纤维组织增生而形成肠段狭窄，引起不同程度的肠梗阻(很少为完全性的)，或因继发性脓肿穿破而有瘘管形成。另外，克隆病还可出现肠外表现，如骨质疏松、杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等，此外还有肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊柱炎及白塞病。直肠或结肠受累者，有时可发生癌变。


克隆氏病 并发症 肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合症，偶可并发急性穿孔或大  克隆氏病量便血。中毒性巨结肠罕见。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。肠外并发症有胆石症，系胆盐的肠内吸收障碍引起；可有尿路结石，可能与脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多有关。脂肪肝颇常见，与营养不良及毒素作用等因素有关。


克隆氏病 护理 （1）一般治疗与护理：处于活动期的病人应卧床休息，应进易消化、富营养、高维生素饮食。病情严重者宜禁食，可用全胃肠外营养治疗。注意及时纠正水、电解质平衡失调。贫血、营养缺乏者，予以补充维生素B12、叶酸及输血和白蛋白。腹泻严重者，注意肛周皮肤护理，注意观察大便的性质和量及出血情况，及时与医师联系。（2）水杨酸偶氮磺胺吡啶（SASP）对本病有一定疗效，特别对结肠克隆氏病。此药口服后在肠内分解为5-氨基水杨酸，起到消炎作用。服药后可有恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少等副作用。用药期间应定期复查血象。（3）肾上腺糖皮质激素，此类药物可以抑制炎症和免疫反应，减轻毒性症状，可静脉用氢化可的松或口服强的松等。在用此类药物时必须按医嘱进行，不能随意加减、停服或因各种原因而漏服药。（4）灌肠治疗：病变在左半结肠者，可用琥珀氢化考的松每晚灌肠治疗，也可试用其它中药灌肠，治疗方法详见溃疡性结肠炎。（5）瘘管的治疗和护理：瘘管形成是克隆氏病常见的表现。内瘘可通向其它肠段或脏器，外瘘可经腹壁、肛周通向体外。肠瘘发生后易引起感染和消化液丢失，造成水、电解质平衡和酸碱平衡失调、营养障碍和肠梗阻。


克隆氏病 护理 所以，肠瘘的治疗应包括纠正水、电解质失衡，补充营养，纠正贫血，控制感染和预防并发症。①补充营养、纠正水与电解质失衡。②控制感染、预防并发症。肠瘘后排出的肠液中含有大量消化酶，造成肠瘘周围组织糜烂、感染和出血。肠穿孔可致腹腔内脓肿、脓毒败血症，病人抵抗力低，容易使感染扩散，危及生命。吸引疗法可使肠液不外溢，不使周围组织糜烂、防止感染。一般用双腔管作负压吸引。要准确记录24小时引流量及其性质，保持瘘口周围皮肤清洁干燥，及时更换潮湿敷料。瘘口周围的皮肤，可涂一薄层氧化锌软膏，其附着力强，并有收敛和抗消化液腐蚀作用。漏出的肠液腐蚀血管，可引起呕血、便血，或瘘管出血。在临床护理中，应仔细观察，及时发现病情变化，及早做出相应的处理。经内科治疗无效者可考虑外科手术治疗，但由于手术后复发率高，手术适应症一般限于有肠穿孔，完全性肠梗阻瘘管和脓肿形成或难以控制的大出血和癌变时。


克隆氏病 实验室和其他检查 ⑴实验室检查贫血常见；活动期周围血白细胞增高，红细胞沉降率加快；血清白蛋白常有降低；粪便隐血试验常呈阳性；有吸收不良综合征者粪脂排量增加并可有相应吸收功能改变。⑵X线检查小肠病变作胃肠钡餐检查，结肠病变作钡剂灌肠检查。X线表现为  克隆氏病肠道炎性病变，可见粘膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。⑶结肠镜检查结肠镜作全结肠及回肠末段检查。病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪样坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。因为克罗恩病为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查的相互配合。


克隆氏病 实验室和其他检查 结肠镜检查直视下观察病变，对该病的早期识别、病变特征的判断、病变范围及严重程度的估计较为准确，且可取活检，但只能观察至回肠末段，遇肠腔狭窄或肠粘连时观察范围会进一步受限。X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁及肠壁外病变，故可与结肠镜互补，特别对小肠病变性质、部位和范围的确定上仍然是目前最为常用的方法。


克隆氏病 诊断和鉴别诊断 （1）青壮年患者，有慢性反复发作性腹痛、腹泻、发热、右下腹压痛及肿块等临床表现。（2）实验室检查：血白细胞数增多，可有血红蛋白降低、血沉加快。粪便潜血试验可呈阳性，如病变累及直肠和结肠可有粘液及脓血便。血清蛋白电泳及中ß2可升高。（3）X线钡餐检查：主要的X线表现为节段性肠段受累、常以回肠末端及右半结肠为主，病变的肠粘膜皱襞粗乱，可见广泛的卵石样充盈缺损，肠轮廓不规则，其边缘可呈小锯齿状。部分患者可有瘘管及肠梗阻的X线征象。（4）纤维结肠镜检查：可见粘膜水肿，卵石样隆起，伴有圆形、线型或裂隙样溃疡。两处病变之间肠腔可呈正常。有的病人可有肠腔狭窄及肠瘘形成。活组织病理检查可有助于诊断。(5)WHO提出的克罗恩病诊断要点可供参考：见表  克罗恩病诊断要点具有上述①②③者为疑诊，再加上④⑤⑥三项中任何一项者可确诊。有第④项者，只要再加上①②③三项中的任何两项亦可确诊。(6)鉴别诊断：需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别。应特别注意，急性发作时与阑尾炎、慢性发作时与肠结核及肠道淋巴瘤、病变单纯累及结肠者与溃疡结肠炎进行鉴别。在我国，与肠结核的鉴别至关重要。


克隆氏病 诊断和鉴别诊断 兹分述如下：①肠结核肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性等有助与克罗恩病鉴别。对鉴别有困难者，建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应证者可行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学发现干酷坏死性肉芽肿可获确诊。②小肠恶性淋巴瘤原发性小肠恶性淋巴瘤往往较长时间内局限在小肠和（或）邻近肠系膜淋巴结，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难。如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病论断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。必要时手术探查可获病理确诊。③溃疡性结肠炎④急性阑尾炎腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增设更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。


克隆氏病 诊断和鉴别诊断 ⑤其它如血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、其它感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭状芽胞杆菌等感染）、出血坏死性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中亦需考虑。


克隆氏病 治疗 治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。一、一般治疗强调饮食调理和营养补充，一般给高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。研究表明应用要素膳包含（完全胃肠内营养），在给患者补充营养同时，还能控制病变的活动性，特别适用于无局部并发症的小肠克罗恩病。完全胃肠外营养仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，应用时间不宜太长。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径予广谱抗生素。二、药物治疗期口服水杨酸偶氮磺胺吡啶(SASP)2～6g/d，分4次服用，一般3～4周见效；维持量1～2g/d，一般口服1～2年。或口服5-氨基水杨酸(5-ASA)微颗粒，每次0.5g，每日3次，对结肠病变疗效尤佳。另外，每天口服强的松30～60mg，10～14天以后渐减量，直至每日5mg维持。如用6-甲基强的松龙，开始每天给48mg，逐渐减至每日12mg，维持2年。不能耐受口服者，急性期可用氢化可的松200～400mg或ACTH120单位静滴，14日后改口服强的松维持。对直肠病变可用倍他米松5mg或氢化可的松琥珀酸盐20～100mg保留灌肠，还可与SASP、锡类散等药物一起合并灌肠。


克隆氏病 治疗 其他药物如：硫唑嘌呤每日1.5mg/kg体重，分次口服；也可口服6-巯基嘌呤，对慢性复发病人，疗程约1年；尚可使用环胞菌素A及免疫增强剂如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白制剂。采用灭滴灵、广谱抗生素及抗结核治疗者也有报道，但疗效评价不一。本病半数病例最终需作外科手术切除病变肠段，5～10年内有部分病例可能仍需再次手术。


肥胖纹 描述 由于骨骼和肌肉或脂肪的体积增加过快，超过皮肤的延长速度，真皮的弹力纤维被拉断，从而形成这种纹。体重增加过快的人就可以见到这种情况，许多在发育期的人即使长胖不是很明显也可以出现。即使减肥成功恢复了原有的体形，它开始是红色，随时间能够逐渐变暗，最后变成白色条纹。如果在发胖期间或怀孕的期间用一些增加皮肤弹性、促进胶原生长的药物可能会在一定程度上减轻或避免出现生长纹，但目前有很好的的方法。如使用：美国潘魅斯，这些花纹会逐渐消失，建议使用专业的去肥胖纹产品：如：美国潘魅斯乳霜，这是最有效去除肥胖纹方法了形成原因 有些女性因身体过于肥胖，致使皮下脂肪大量堆积于皮肤在机械性的作用下过度伸展，后因节食减肥等原因，使皮下脂肪突然剧减，导致原已高度扩张的皮肤发生皱缩，从而引起酷似妊娠纹那样的条纹。不过，若是长期服用糖皮质类固醇激素或某些疾病的影响，如糖尿病、肾上腺皮质功能亢进等，都有可能发生类似皮肤花纹。好发人群及部位 不论男女老少都有可能出现的就是肥胖纹，不论是身材肥胖的人，或因减肥而瘦下来的人，在肥胖的部分都有可能生成肥胖纹。肩膀、颈部、手臂、腹部、臀部、大腿等部位，同样会出现数条不规则的条纹。


肥胖纹 正确面对肥胖纹 在发育时期因体脂肪会快速堆积在身体某些部位，导致这些部位的皮下真皮层胶原纤维张力不够，进而在皮肤的表面产生的粉红色或红色线状条纹，这便是俗称的肥胖纹。虽然在发育后肥胖纹将慢慢淡化成银白色，但是一旦形成都可能永远无法消除。虽然说肥胖纹一旦发生就不可能完全消除，但若是肥胖纹的存在对您身心都有压力，则可进行果酸换肤疗程以淡化妊娠纹。由于高浓度果酸才具有增加胶原纤维的弹性、帮助肌肤恢复张立及淡化细纹的功效，但若操作不当仍有其危险性，因此建议您寻求有经验的专业医师针对您的肤质来决定果酸换肤的浓度及时间，以期达到淡化妊娠纹的最佳效果。


肥胖纹 肥胖纹怎么消除 一、肥胖纹怎么消除？常见的方法是按摩法。往沐浴露中加3滴迷迭香精油，清洗全身，并轻轻以打圈的形式按摩有肥胖纹/妊娠纹的部位。用自制精油去角质磨砂膏按摩有肥胖纹部位5分钟后，清洗干净。用调制好的按摩精油以打圈的方式按摩肥胖纹部位，大约15--20分钟即可。二、肥胖纹怎么消除，是一直另人头痛的问题，你知道睡觉就能轻松帮你解决烦恼吗？睡觉锻炼，体态、呼吸、意念：开始是仰卧，全身放松，两手置于身体两侧，进行体呼吸，吸气时，意想宇宙间真气通过全身毛细孔吸进来，呼气时，意想全身的病气、浊气通过全身的毛细孔射出去射透天边。做一阵以后，放弃吸射的意念，一切顺其自然，只知道自己还在练就可以了，也可用侧卧方式习练，身体向右侧卧，右手心向上，置于头侧，左手放在左胯上，两腿自然弯曲，进行体呼吸，意念同上，。可在练习态中入睡，睡醒时不要急于起床，可在床上闭目习练体呼吸，待全身有了气感后，再起床，这种在练习态中睡着，又在练习后起床的功法，等于一宿都在练，凡各此类情况均为好现象，不必惊慌害怕，也不必欣喜，，要注意保持平静，一切顺其自然。对神衰、失眠、多梦的病症有特殊疗效，长期习练易入定。


肥胖纹 肥胖纹怎么消除 三、俗话说生命在于运动，肥胖纹怎么消除，运动当然也是不错的方法。1、行走，体态、呼吸、意念：行走时脚跟先落地，要一步一个脚印的走，呼吸时采用体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与走路的速度相结合，不宜快行。练出自然换气的功能，脚跟先落地，可以调动肾经，故有强肾固本的作用。2、跑步，体态：慢跑，呼吸、意念：体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与跑步的速度相结合，不宜太快。注意事项：练跑时，舌尖始终抵住上齿龈，口中出现口水时，标志内分泌系统已经活跃，可将口水分几口咽入肚内。慢跑时，身体上下起伏不要太大，注意平缓。主治干燥综合症，加强内分泌系统功能；全身性调理。3、颤抖法：体态、动作、意念：两脚踏地与肩同宽，两手自然下垂，两腿微曲，全身松立，眉心舒展，面带微笑，全身做有规律的上下颤抖。


肥胖纹 肥胖纹怎么消除 颤抖一阵以后，身体松立，意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下，排一阵病气之后，放弃排病气的意念，意守下丹田静养一会儿，内视真气再体内运行的情况，最后深呼吸三次，将气沉入下丹田做为收功，此功可以随时随地练，不受场地限制。自然呼吸。排病气；主治神经衰弱、头晕、头胀，习练之后有一种形象高大的感觉，头脑清醒。尤其适合脑力劳动者习练；是一种全身性的调理，练后周身轻松。


肥胖纹 做健康人 远离肥胖纹现在是提倡健康文明的社会，忙碌的生活让我们工薪一族忙于工作忽视了锻炼身体。所以肥胖的人数在增加。作为一名追求健康的人，你是怎么远离肥胖的呢？如何杜绝肥胖纹的呢？如何做一个健康的人，不让肥胖纹接近你？在这里我建议：一、每周至少参加户外运动3次，每次运动起码在半小时以上。建议比较好的运动是慢跑、跳绳、乒乓球、篮球都可以，这些都比较适合的。当然游泳也是不错的。我个人提倡的是慢跑，每两天慢跑一次，饭后散步30分钟，这样，就有足够的运动量消除人体热量。二、合理的饮食习惯。饮食不要强制让自己去大吃大喝，合理的饮食可以让你更健康。饮食宜清淡不宜太油腻。尤其晚餐，个人建议不要吃太油腻的，因为晚上胃消化加重，产生负载。三、平时没事，多动动。老坐着，对你不好。要做健康常运动的人，远离肥胖纹是关键。


眶上神经痛 描述 眶上神经是三叉神经第一支的末梢支，较表浅。眶上神经痛是指眶上神经分布范围内（前额部）持续性或阵发性疼痛。眶上神经痛为经常间断性一侧或双侧球周、眶周不明原因灼痛或隐痛，眶上切迹处有明显压痛，但眼球及其附属器无器质性病变，为眼科常见病。简介 眶上神经只含有一般躯体感觉纤维，眼神经向前进入海绵窦外侧壁，经眶上裂  眶上神经痛大致区域入眶，分布于额顶部、上睑和鼻背皮肤，以及眼球、泪腺、结膜和部分鼻腔粘膜。1、泪腺神经细小，沿眶外侧壁、外直肌上缘前行至泪腺分布于泪腺和上睑的皮肤。2、额神经较粗大，位于上睑提肌的上方，分2～3支，其中眶上神经较大，经眶上切迹，分支分布于额顶部皮肤。3、鼻睫神经在上直肌的深面，越过视神经上方达眶内侧壁。此神经分出许多分支，分别分布于眼球、蝶窦、筛窦、下睑、泪囊、鼻腔粘膜和鼻背皮肤。症状 眶上神经痛起病多急性。表现为一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。


眶上神经痛 病因 [1]与吹风受凉、感冒、外伤等因素有关。因眶上神经是三叉神  眶上神经痛经第一支的末梢支，较表浅，故易受累。起病多急性。表现为一侧或两侧前额部阵发性或持续性针刺样痛或烧灼感，也可在持续痛时伴阵发性加剧。查体可见眶上神经出口处眶上切迹有压痛、眶上神经分布区（前额部）呈片状痛觉过敏或减退。临床检查 眶上神经痛起病多急性，所以检查很重要。在临床方面主要的检查手段有：1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。2、诱发电位。3、头颅CT及核磁共振。鉴别诊断 注意与鼻窦炎及三叉神经痛鉴别。西医治疗 1、药物治疗性治疗三叉神经痛相同，如用维生素B族药物，疼痛时显者可用大仑丁或卡马西平。2、同时可用封闭治疗，如1-2%奴佛卡因2ml加维生素B12100μg眶上  眶上神经痛切迹处封闭，隔日一次，3～5次症状可缓解。3、配合理疗如间动电（疏密波）疗法或旋磁疗法。


眶上神经痛 中药治疗 有些眶上神经痛患者，经服用中药后可收到一定的治疗效果，可使疼痛发作停止或减轻。有的临床医师采用内服中药治疗眶上神经痛，取得了一定的效果。中医对于本病主  川芎张辨证施治，根据不同的类型，给与针对性的治疗。风邪外袭型主张治宜活血化瘀，祛风止痛。可采用加味吴茱萸汤（党参、川芎各25g，吴茱萸、白芷、天麻各18g，干姜、薄荷、防风各12g，丹参、香附各20g，赤芍15g，钩藤30g，细辛3g），或可采用白附子10g，僵蚕10g，天麻10g，防风10g，白芷10g，细辛10g，胆南星10g，地龙10g，川芎10g，全蝎3g。肝火上炎型采用滋阴潜阳，降火熄风。可采用全蝎5g，蜈蚣2条，僵蚕、地龙、川芎、牛膝、生地、白芍、白术各15g，制川乌10g，白芷、天麻、制半夏各10g，细辛4g，钩藤20g，石决明30g（先煎）。也可采用白僵蚕、蔓荆子、炒没药、龙胆草、白蒺藜各9g，白芷12g，白芍、生地黄各15g，石决明（先煎）30g，全蝎6g，甘草3g。


眶上神经痛 针灸治疗 1、普通针刺疗法。针灸治疗在临床上应用方便，安全快捷，副作用小。主  穴位图穴：风池、翳风、下关、手三里、合谷。配穴：第1支疼痛者加太阳，阳白，捞竹，头维。第2、3支疼痛者加太阳、四白、下关、听会、地仓、承浆、迎香。行重刺激法，并留针，也可用电刺激治疗机作电针治疗。2、针刺三叉神经周围支。针刺眶上孔，眶下孔、后上齿槽孔及颏孔，直接针刺三叉神经周围支，待出现同侧分支的分布区疼痛及麻胀反应，而获迅速的镇痛效果。所持针刺手法，系提插捻转强刺激，不论阴阳补泻，对初针患者采用卧位，手法宜轻，以免引起晕针，或产生惧怕情绪。


眶上神经痛 预防措施 正确的生活方式是预防各种神经痛的最好办法。一些不同的理疗方法可以教你怎样正确地行动以防止疼痛发作。1、用冰袋按摩可以中断信号沿神经通路传导，被温度信号取代，这样就可缓解疼痛。2、眶上神经痛的男士可以留胡子把脸挡起来以免受凉，寒冷有时诱发疼痛。3、按压位于拇指和食指指蹼之间的大肠经合谷穴，可以减轻面部疼痛，用右手的拇指或食指去压左手的穴位1分钟，然后再压右手，如果已怀孕不要用这个穴位。4、患者应多摄取水分，并避免咖啡、汽水、香烟等刺激物。多吃水果、蔬菜、核果、种子、谷类等有益的食物。5、多补充卵磷脂、综合维生素及矿物质、维生素B群加维生素Bl、维生素E、钙箝合剂、蛋白质分解酵素等营养素。


眶上神经痛 生活经验 生活中有一些比较简单易行的方法可以有效的缓解眶上神经痛。1、将鲜葱3根、姜1块、酒糟1杯，捣碎拌匀，敷于痛处。  韭菜2、鲜韭菜根150克、白糖50克。将韭菜根放砂锅里微火熬煮，水要多放，熬汁大约盛一玻璃杯左右，出汁前5分钟将白糖放入锅内。每日睡觉前温服，每日一次，次日重新熬制，连服5天，可治头痛。3、向日葵头一个，切成块放到药锅里，水要没过它，用火煎。水开后再煎15分钟，将煎得的水分到3个杯中，每天服用一杯，连服3天。可治头晕。


眶上神经痛 减痛小技巧 1、神游一下：想象自己坐在凉爽、微风轻拂的山间，坐在水边；或想象你走到晴朗的海边，沙子从脚趾间流过，想象当中的气味和声音。神游会让你平静下来，放松肌肉，甚至促进血液循环。2、发挥想象的神奇力量：有时候，想象也可以帮你战胜疼痛。曾经有一位病人，将头痛想象成一个大火球。头痛发作时，他就想象这个火球被挡在玻璃墙后，然后慢慢在它的周围建造一幢冰屋。如此一来，头痛经常就慢慢消失。3、反复念诵，缓解情绪：在压力和怒气上升时，头也会疼。首先找个安静不受干扰的地方。躺下来垫个枕头，让自己感到舒适。开始呼吸，同时随着每次呼气，在心中重复一个字句，有没有意义都可以。如此持续10-20分钟。经常练习，你就会知道如何轻松渡过难关。4、分散注意力：疼痛本来就是要强迫你注意身体的问题。但是过度的关注，反而会加重疼痛。注视天花板，专心呼吸、欣赏美丽的图画，甚至看电视、散散步，都可以让你忘却身体的不舒服。5、一次放松一个部位：每天给自己一段安静的时间，让肌肉放松，心情缓和。


眶上神经痛 饮食预防 少碰3C食物奶酪起司（Cheese）、巧克力（Chocolate）、柑橘类食物（Citrousfruit），以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等富含酪胺酸。而酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因，所以如果你有偏头疼的病史，那么最好远离这些食物。小心香肠热狗香肠、热狗、火腿、腊肉等腌熏肉类、加工肉品等含有亚硝酸盐的食品，以及含味精多的食品会害你偏头痛，日常生活中最好尽量


疑病症 描述 疑病症即疑病性神经症，其主要临床表现是担心或相信自己患有某种严重的身体疾病。患者对自身的健康状况或身体的某一部分过分关注，其关注程度与实际健康状况很不相称，经常诉述不适，并四处求医，但各种客观检查的正常结果和医师的解释均不能打消患者的疑虑。治疗上采取药物治疗结合心理治疗。一般认为，有明显的精神诱发因素、急性起病者预后良好。若起病缓慢，病程持续2年以上者，预后较差。疾病简介 疑病症即疑病性神经症，其主要临床表现是担心或相信自己患有某种严重的身体疾病。患者对自身的健康状况或身体的某一部分过分关注，其关注程度与实际健康状况很不相称，经常诉述不适，并四处求医，但各种客观检查的正常结果和医师的解释均不能打消患者的疑虑。对身体畸形（虽然根据不足甚至毫无根据）的疑虑或先占观念也属于本症。疑病症有三个核心症状：疑病观念、疑病恐惧和躯体症状的先占观念。本病较少见，1982年我国12个地区精神疾病流行病学调查，疑病症的时点患病率为0.15‰，占全部神经症的0.7%，居各类型神经症之末。虽然任何年龄均可患本病，但以20-30岁的年龄区间首发病例最多。


疑病症 分类 根据症状分成不同的类型[1]：⑴以疑病观念为主，患者会坚持反复就医并不断更换医生，力求得到一个“准确的诊断”。因为医生不能发现他们真正的疾病，对医生表现出普遍的不信任和轻视。⑵以疑病恐惧为主，患者极力回避能引起焦虑的与疾病相关的情景，因为不敢面对确诊疾病的可怕事实而不去就医。⑶若以躯体症状的先占观念为主，患者症状主要表现为关注某个或多个躯体症状，只有通过探查才能发现隐蔽的疑病恐惧和疑病观念。


疑病症 发病原因 ⑴精神医学学派很多，但是对于神经症与精神刺激的关系，都认为神经症的发病与心理社会因素有关。近几十年来，因为社会工业化、人口城市化、居住稠密、竞争激烈、交通拥挤、社会动荡导致的精神紧张日益普遍，这种神经紧张在神经症起病中的作用也日益突出了[2]。⑵感觉剥离与社会隔离可导致神经症的产生。⑶社会阶层、经济状况、教育程度及职业等与神经症有可能存在关联。一般认为从事高度紧张工作的人较易患神经症。⑷家庭是精神刺激的重要来源，也是社会支持的重要来源。不良的家庭气氛能增加神经症的发生，在经常发生口角、暴力或者分居的家庭中患病率大约为普通家庭的3-4倍。⑸疑病症患者病前个性多敏感、多疑、主观、固执、自我中心、自怜和孤僻，常有过分关注自身健康，要求十全十美或固执、吝音、谨慎等性格特征，男患者常有强迫性特点，女患者中具有疮症性格者较多。⑹约30%的患者是由躯体疾病后衰弱状态而促发，也可由于环境的变迁、个体生理、心理条件的改变，如月经初潮、绝经期等的疑虑因素造成。自我暗示或条件联想，如见友人死于心肌梗死，使患者对自身轻微胸痛过分关注，或婚外性交后染上性病而产生焦虑与恐惧等也会诱发疑病症。


疑病症 发病原因 ⑺心理社会因素的强化作用在疑病症的持久方面起一定作用。如婚姻的改变,子女的离别，朋友交往减少，孤独，生活的稳定性受到影响，缺乏安全感，均可成为疑病症的诱因。有一部分患者系医源性的。医生不恰当的言语、态度和行为引起患者的多疑，或者医生做出诊断不确切，反复令患者做各种检查，则易造成患者产生怀疑患有某种疾病的信念


疑病症 发病机制 在正常情况下，内脏活动是不会被个体清晰感知的。内脏活动向中枢传导的冲动并不进入到意识层面，它们在网状结构或边缘系统等整合机构中被滤掉了。只有在这些冲动相当明显时，如肠蠕动、膀胱充盈等内部刺激较强的时候，这些内脏的信息才传到意识领域中来，从而引起感觉、情绪和行为反应。神经系统的这一功能有很大的适应意义，它使人将注意力指向外界，不为体内的各项生理活动所纷扰，以达到与外界的协调和平衡。疑病症患者可能因为上行激活系统的过滤功能失常而导致某些内脏信息不断进入意识，引起患者关注。因此疑病症患者常体验到体内有牵拉、膨胀、流动、搅拌、隐痛等感觉。实验证明，给腹部施加同样的压力，当正常人只感到腹部压迫时，疑病症患者已感到腹痛难忍，表面其感觉阈值和耐受性均降低。心理学方面的研究发现此类患者有一定的人格特征，如经艾森克人格问卷测查，发现患者N分和E分较高。N分高的人较神经质，对体内变化敏感，常认为自己有病；E分高表示性格外向，喜诉说，要找人表达自己的感觉。心理学家还发现，具有某些素质因素如偏执性、强迫性人格特征的人也易患疑病症[3]。


疑病症 临床表现 ⑴疑病先占观念。患者坚持认为自己患有一种或者几种严重的躯体疾病。患者围绕自己所担心或相信自己所患的疾病，过分关注自己的躯体感受。但并未达到荒谬、妄想的程度。⑵不适的躯体主诉。在疑病观念的支配下，患者对通常出现的生理现象和异常感觉做出疑病性解释，并表现出相应的躯体症状。主诉或症状可只限于某一部位、器官或系统，也可涉及全身。不同患者的症状表现形式多种多样，有的患者症状非常具体，描述的症状鲜明、逼真，表现为定位清楚的病感。也有的患者具有定位不清的病感，性质模糊，难以言表，只知道自己体虚有病，状态不佳。有的患者存有对身体变形的疑虑或先占观念，认为自己身体的某一部分（鼻子、脸、眼睛或女性胸部等）是畸形或丑陋的。患者因此到处反复求医，做各种医学检查或者手术。尽管各种检查结果阴性，不同医生的解释和保证均不能打消其疑虑。辗转于综合医院各科就诊，患者与医生之间很容易出现矛盾冲突。⑶心理痛苦或社会功能障碍。患者常伴有焦虑或抑郁症状。患者对担心躯体疾病的烦恼程度与其实际健康状况很不相称。患者由于疑病症状导致的社会功能受损变化很大。疼痛也是本病最常见的症状，有一半以上的患者主诉疼痛，常见部位为头部、腰部和胸部，有时感觉全身疼痛。


疑病症 临床表现 其次是躯体症状，可涉及许多不同的器官，表现多样，如感到恶心、吞咽困难、反酸、胀气、心悸。诊断 疑病症的基本特征是持续存在的先占观念，认为可能有一种或者多种严重进行性的躯体障碍。病人有持续的躯体主诉或有关躯体外观的先占观念。正常或者普通的感觉与外观常被病人视为异常和令人痛苦的。病人的注意通常仅集中在身体的一或两个器官或系统。本综合征男女均有，无明显家庭特点，很少在50岁以后才首次起病，症状和残疾常为慢性波动性病程，必须不存在有关躯体功能或形状的固定妄想。确诊需寻在以下两条：①长期相信表现的症状隐含着至少一种严重躯体疾病，尽管反复的检查不能找到充分的躯体解释，或存在持续性的先占观念，认为有畸形或变形。②总是拒绝接受多位不同医生关于其症状并不意味着躯体疾病或异常的忠告和保证。


疑病症 鉴别诊断 ⑴临床上，躯体疾病继发疑病症状的情况较为多见。有研究显示，冠心病、高血压、支气管哮喘等患者常有一种夸大症状的趋势，使得躯体症状与疑病症状的区分颇为困难，应引起临床医师的注意。根据病史、体征或者实验室检查可以鉴别。⑵精神分裂症患者早期可出现疑病观念，并可发展成为疑病妄想。疑病妄想是一种病态的信念，明明与现实不符，患者却坚信不疑，并常常与被害妄想相纠缠。精神分裂症患者的疑病症状表现古怪，如感觉到口腔被充满了头发或半边的脑子已融化成水，且内容可变化不定，且无求治要求。同时，精神分裂症的特征性思维、联想障碍、情感不协调、病后明显人格改变、无自知力等均可作为鉴别依据。⑶抑郁症以心境低落为主要临床相。患者自我感觉不佳，觉得痛苦、厌倦、疲劳，也可伴有疑病症状，但根据症状的主次及其出现的先后与本病鉴别并不困难。⑷躯体化障碍：病人注意的重点是障碍本身及其将来的后果，在躯体化障碍中，重点放在个别的症状上。疑病障碍的先占观念仅涉及一种或者两种躯体疾病，病人诉及的病名前后一致，而在躯体化障碍，诉及的疾病数量较多，且经常变化。疑病障碍在两性的发病率没有差异，也没有特殊的家庭特点。


疑病症 鉴别诊断 ⑸焦虑和惊恐障碍：焦虑时的躯体症状有时被病人解释为严重躯体疾病的征象，但在这些障碍，病人通常能因给出生理学解释而放心，不发生认为患有躯体疾病的确信。预后 一般认为，有明显的精神诱发因素、急性起病者预后良好。若起病缓慢，病程持续2年以上者，预后较差。


疑病症 治疗 ⑴药物治疗主要用于解除患者伴发的焦虑与抑郁情绪，可用苯二氮卓类、三环类抗抑郁剂、SSRIs以及对症处理的镇痛药、镇静药等。另外对于确实难以治疗的病例可使用小剂量非典型抗精神病药物，如喹硫平、利培酮等，以提高疗效。治疗前必须讲明药物可能出现的副反应，如口干、便秘、心悸等，以解除患者的担心；药量要注意个体化；药物只是对症治疗，有不少患者在症状好转后急于停药，致使症状反复。医生要反复强调本病的治疗要有一个减药和巩固的过程，其时间长短取决于病程、个性及环境等因素。症状一旦缓解要加强心理、家庭、社会综合康复措施。⑵心理治疗是主要治疗形式，其主要目的在于让患者逐步了解所患疾病的性质，改变其错误的观念，解除或减轻精神因素的影响，使患者对自己的身体状况与身体健康又一个正确的评估。目前常用的治疗方式有精神分析、行为治疗和认知治疗等。森田疗法对消除疑病观念可能有效，值得试用。在治疗过程中注意以下问题：①耐心细致的倾听患者叙述，持关心同情的态度对待其出示各种检查结果，与患者建立良好的关系是治疗成功的关键。②不要患者承认疑病是不可信，因为这样往往适得其反，弄巧成拙，应尽量回避讨论症状。


疑病症 治疗 ③在获得患者信赖的基础上，取得家庭成员的协助，综合各种检查阴性结果，引导患者认识疾病的本质不是什么躯体疾病，而是一种心理障碍，这种心理障碍就要用心理治疗方法去治疗。④如果患者的暗示性很高，可以做一些暗示治疗，尤其对于一些疑病观念的患者，常可获得戏剧性的效果，但如果失败则增加困难，应慎重。⑶作为疑病症患者，首先要正确认识自己的病情，不是身体上有病，而是自己心理上有病，要放松思想包袱和心理负担，轻装前进。其次要把注意力放在学习上，培养多方面的兴趣和爱好，积极参加一些有益的文体活动，增强身体素质和心理素质，转移对自己“疾病”的过分关注，无所事事和长期休学是无益的。第三，要学会对自己“冷漠”，不要整天围着自己转，对疾病要有一种“随它去”的态度，只有这样才能逐步消除“疑病”的心理障碍。


肺性脑病 描述 肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。


肺性脑病 简介 病因1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症  肺性脑病等引起的。2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。临床表现临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53%  肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。③抑制状态。④幻觉或妄想状态。