肛周脓肿 临床症状 4、直肠后脓肿全身症状与骨盆直肠窝脓肿相似，但局部症状主要在尾骶腰部酸胀坠痛，向背部及两侧大腿放射，尾骨有压痛，患者不能端坐。5、直肠粘膜下脓肿患者有周身不适，疲倦，发热。局部以直肠刺激症状为主，有里急后重，下坠，便次多或便意感等。结核性肛门直肠周围脓肿与上述细菌性感染不同，患者常是慢性发病，脓肿经数周、数月后才能形成，局部疼痛不剧烈，伴有低热，局部红肿也不明显，破溃后流出的脓液清稀、乳白色，脓口凹陷，周围皮肤发青或呈青白色，常有多个流脓的外口，经久不愈。全身检查可以发现肺部、大肠或其他部位的结核病灶，脓液培养可找到结核杆菌。


肛周脓肿 发病机理及分类 1、病理肛管直肠周围感染可分为3个阶段：①肛腺感染阶段；②肛管直肠周围脓肿阶段；③肛瘘形成阶段。　肛腺感染后在内外括约肌之间生成脓肿，然后沿联合纤维向各方面蔓延，发生各类脓肿。向下达肛周皮下形成肛周皮下脓肿；向内至肛管皮下组织内形成脓肿或破溃；向外穿过外括约肌至坐骨直肠窝形成坐骨直肠窝脓肿，有时继续向上穿过肛提肌形成骨盆直肠间隙脓肿。脓肿可围绕肛管及直肠的下部由一侧蔓延到另一侧形成马蹄形脓肿。　2、分类（1）按感染病菌分类：①非特异性肛周脓肿：由大肠埃希杆菌、厌氧菌等混合感染引起；②特异性感染：临床较为少见，以结核性脓肿为主。（2）按脓肿部位分类：①肛提肌下脓肿（低位脓肿）：包括肛周皮下脓肿、坐骨直肠间隙脓肿、低位马蹄形脓肿等；②肛提肌上脓肿（高位脓肿）：包括骨盆直肠间隙脓肿、直肠后间隙脓肿和高位马蹄形脓肿等。　（3）按脓肿的最后结局分类：Eisenhammer（1978）将肛管直肠周围脓肿分成瘘管性脓肿及非瘘管性脓肿2大类。①非瘘管性脓肿：凡与肛窦、肛腺无关，最终不残留肛瘘者，均属非瘘管性脓肿；②瘘管性脓肿：即为经肛窦、肛腺感染而致，最后遗留肛瘘者。


肛周脓肿 诊断依据 肛周脓肿如何诊断：  ①挤压法：即采用分叶状肛门镜扩张暴露脓肿部位的隐窝，然后压迫脓肿，以观察脓汁排出之所在，即可确定内口。②双合诊：把食指插入肛管，拇指在皮肤触摸，脓肿波动员明显的皮肤及粘膜最薄区，即是区口、外口的位置。③肛门镜检查：可见肛隐窝局部充血，可有脓性分泌物。④探针检查：在肛门窥器下，用探针钩隐窝，较易进入，且有溢脓者，即为内口。也可在术中，切开引流时探及内口。操作中要切忌暴力，以免造成人为的假内口，致使手术失败。⑤亚甲蓝溶液染色。


肛周脓肿 术后注意事项 1、[1]肛周脓肿术后饮食清淡为宜：生活中，肛周脓肿患者应多吃如菠菜、芹菜、冬瓜、丝瓜、黄豆、油菜、黄花菜、木耳、海带、萝卜等蔬菜，可缓解肛门局部肿痛、流脓流水等症状。2、肛周脓肿手术后粥品不可少：肛周脓肿手术后患者可选用绿豆粥、芹菜粥、鸡蛋面、素菜粥等，有润肠通便作用;水果类如西瓜、苹果、菠萝、桶子、梨等;可选绿茶、菊花茶、金银花茶、绿豆汤等饮料，也能预防肛周脓肿的形成，缓解肛周脓肿的症状。3、肛周脓肿手术后要忌食腥、辣刺激性食物：饮食不当可导致大便干燥，干硬的粪便排出时，可以撕破肛瓣和擦伤肛门皮肤、黏膜，形成肛裂，使细菌容易从伤口进入肛周组织引起感染形成肛周脓肿。4、肛周脓肿手术后患者饮食要科学调配：肛周脓肿手术后合理搭配食物，不仅可以增加肛周脓肿患者的食欲，纠正便秘改善胃肠功能，也可以养成定时排便的习惯。日常饮食中可多选用蔬菜、水果、豆类等含维生素和纤维素较多的饮食，少吃辛辣刺激性的食物，如辣椒、芥末、姜等，否则会加重肛周脓肿患者的病情。


肛周脓肿 肛周脓肿预防保健 肛管、直肠周围软组织内或其周围间隙内发生急性化脓性感染，  并形成脓肿，称为肛管、直肠周围脓肿。其特点是自行破溃，或在手术切开引流后常形成肛瘘。是常见的肛管直肠疾病，也是肛管、直肠炎症病理过程的急性期。1、积极锻炼身体，增强体质，增进血液循环，加强局部的抗病能力，预防感染。2、保持肛门清洁，勤换内裤，便后清洁肛门，对预防感染有积极作用。3、积极防治其他肛门疾病，如肛隐窝炎和肛乳头炎，以避免肛周脓肿和肛瘘发生。4、饮食要注意：忌食辛辣、油腻等等刺激性食物，多吃新鲜水果、蔬菜等等，利于通便的食物。尤其在夏天的时候，少吃冷饮等等会引起腹泻、便秘的食物。5、个人卫生要注意：每天必须清洗肛门处，保持肛门处清洁、无感染，在条件允许的情况下，可在便后也可以用温水进行清理，避免肛门处受到感染。6、排便通畅：养成良好的定时排便的习惯，有利于肠道通畅，排泄正常，能够有效地预防便秘的发生，对肛周脓肿的形成具有一定的遏制作用。7、适当的运动：积极参加户外活动，锻炼身体，提高抵抗力，增强免疫力，促进体内血液正常循环，预防疾病的侵扰。[2]


肛周脓肿 治疗措施 少数肛周脓肿用抗生素，热水坐浴及局部理疗等可以消散，但多数需要手术治疗，手术有两种方式。（一）单纯性脓肿的治疗：可在截石位或侧卧下，用局麻或腰麻，在脓肿部位做放射状切口，放出脓液后，伸入食指探查脓腔大小，分开其间隔。必要时将切口边缘皮肤切开少许，以利引流，最后用凡士林纱条放入脓腔做引流。（二）脓腔与肛瘘相通的脓肿：可在切开脓肿后，用探针仔细检查内口，然后切开瘘管，适当切除皮肤和皮下组织，内口周围组织也稍加切除，使引流通畅。如内口较深，瘘管通过肛管括约肌，可采用挂线疗法。以上手术优点是脓肿一期治愈，不再形成肛瘘。但在急性炎症中，找内口有困难时，不应盲目寻找，以免炎症蔓延或形成假道，仅做切开排脓，待形成肛瘘后，再做肛瘘手术。二期手术优点是效果准确，治愈率高。肛周脓肿怎么根治根治肛周脓肿的方法，有防止提肛肌上、下的肌间脓肿横穿肛门内括约肌向各方蔓延，以免形成各种不同类型脓肿和瘘管的作用。值得提出的是：脓腔清创引流，脓肿暗腔清除与切除肛隐窝、选择切口有着同等意义，这是根治术过程中的一个非常重要的环节，不容忽视。


肛周脓肿 治疗措施 专家提醒：肛门脓肿一旦形成，应立即早期切开，减低局部张力，以阻断其扩散和向四周的蔓延；在脓肿清创时，应切除病变的肛隐窝，尽可能寻找内口所在；不论何种肛周脓肿，均应予以一次性根治，不留肛瘘等症；对于不同类型肛周脓肿，宜选择不同切口，以保证根治术的彻底成功。在脓肿切口位置选择准确后，治疗肛周脓肿的处理原则是：切除病变的肛隐窝，尽可能探寻内口所在。切开引流彻底清创暗腔，所有症状可随切开引流而消失。术中选择1点、11点切口，此部位脓肿多见于皮下和括约肌间隙脓肿，切开后搔刮时应注意性别之分：根治肛周脓肿的方法，女性禁忌将肛门前方的肛门外括约肌皮下部切断，以防止肛门功能障碍；男性切开脓肿后往往有暗腔向阴茎部延伸，搔刮时应避免损伤尿道部及邻近组织。另外，探查相应的肛窦，若探针容易进入脓肿，为原发性脓肿，可延探针切断肛门内括约肌，以利于肌间脓肿向直肠内的引流。最后将切口向下延长，将皮下外括约肌一并切断，使引流通畅。


肛周脓肿 肛周脓肿与臀部疖肿 1）肛门直肠周围脓肿：多来自肛窦感染发炎，沿肛腺管蔓延扩散到肛门直肠周围。发病急骤，疼痛剧烈，伴有全身症状，脓肿容易扩散，破溃后易形成肛瘘。2）臀部疖肿：病变在肛门周围皮下，臀部疖肿为皮肤浅表性的急性化脓性疾病，其特点是色红、灼热、疼痛、突起病灶浅，肿势局限，范围多在3厘米左右，肿胀中心与毛囊开口是一致的，中央有脓栓与肛窦无关，多数自行破溃，化脓即愈，一般无全身症状，无后遗肛瘘。


肛周脓肿 肛周脓肿危害 肛周脓肿流脓拖成肛瘘肛瘘是肛管皮肤外口与齿线附近或直肠壁内口相通的瘘性管道，形成肛瘘前都有肛门肿痛病史。肛瘘流脓呈间歇性发作，流脓前肛门肿痛，流脓后肿痛缓解。另外，肛门流脓还有以下疾病：肛周的毛囊炎，这种疾病好发于尾骨及肛门周围，有排脓的外口和短浅窦道，特征是在外口内有毛发和小毛囊。化脓性汗性炎，好发于肛周皮下，有广泛的病区和多个流脓的疮口，疮口间可彼此相通，形成皮下瘘道，但瘘道不与肛门齿线与直肠相通，有广泛慢性炎症和瘢痕形成。骶尾骨骨桔核，病程较长，有全身性桔核病史及桔核症状，X线摄片后可见骨质损害，与肛门直肠病无关。骶骨前畸胎瘤，临床有时与直肠后脓肿相似，但直肠后肿块光滑，无明显压痛，有囊性感及分叶。X线检查可见骶骨前有肿物，将直肠推向前方或一侧，可见散在的牙齿等钙化阴影。1、肛门失禁：任由肛瘘发展，可对括约肌造成严重损伤，甚至可能造成肛门失禁等并发症。2、病变危险：肛瘘的多发性，可形成直肠阴道瘘、直肠尿道瘘和直肠膀胱瘘，危及周围脏器，并且多年未治或误治的老肛瘘有病变的可能。


肛周脓肿 肛周脓肿危害 3、瘘口、瘘管增加：肛瘘的多次反复发作，脓液可穿破管壁顺括约肌间隙蔓延而成多发性、复杂性肛瘘，不但给治疗带来困难，而且也影响到肛门的生理功能。4、感染流脓：肛瘘一旦形成，自愈的机会极少，并带来一系列的危害。首先肛瘘感染发炎后，肛门疼痛剧烈，溃破后脓水污染内裤，脓汁刺激局部皮肤，肛门瘙痒剧烈。


肛周脓肿 相关链接 肛周脓肿全名叫肛门直肠周围脓肿，中医称之为“肛痈”。是指肛门周围软组织感染形成的脓肿，特点是最终形成肛瘘。脓肿发生于不同部位，发病情况各有不同，疾病发展迅速、部位局限、疼痛性质为持续性、端坐受限及全身症状有恶寒发热等。肛周脓肿应抗炎，外用消肿止痛的药物达到脓肿消退的目的。但是严重的肛周脓肿如果耽误治疗，甚至可以形成败血症危及生命，故应急诊手术治疗为主。手术根据脓肿轻重可采用切开引流术、一次切开挂线术等。肛门直肠周围脓肿的病因较多，主要原因有以下几个方面：（一）感染性因素：现代医学认为，感染是引起本病的主要原因：1、因肛裂、痔、肛窦炎、肛门周围皮肤毛囊汗腺炎及肛门周围皮肤病等感染，可形成肛门直肠周围脓肿。2、还有某些疾病如白血病、糖尿病、结核病、溃疡性大肠炎、再生障碍性贫血、全身营养不良等，使身体虚弱，抵抗力减低，而诱发肛门周围脓肿。（二）医源性因素：临床上属医源性引起的肛门直肠周围脓肿也不少见。1、内痔插枯痔丁或注射疗法，因操作不当或药剂不洁感染形成粘膜下脓肿。2、直肠周围注射化学药物刺激，引起组织坏死，造成直肠周围脓肿。3、乙状结肠镜检查，造成腹膜穿孔感染，引起直肠后间隙脓肿。


肛周脓肿 相关链接 4、局部麻醉感染，或油溶液注入后吸收不良，而形成脓肿。（三）手术后因素：临床上亦可见到肛门直肠手术引起感染，而形成的直肠周围脓肿，以及尿道术后感染、会阴部术后感染、产后会阴破裂缝合后感染、尾骶骨骨髓炎术后感染等引起的脓肿。（四）其它：如枪、刀伤，直肠内异物损伤后感染，性病淋巴肉芽肿，放线菌病，直肠憩室炎感染，肛管直肠恶变破溃或波及深部的感染，及身体虚弱，抵抗力低下，或患有慢性消耗性疾病，或营养不良，都是肛门直肠周围脓肿的发病原因。如果脓肿的位置较深，则可能有发热、乏力等全身症状，肛周部的疼痛红肿往往不太明显。肛管直肠周围脓肿一般不能自行痊愈，如任其发展，最终脓肿将向肛周皮肤或肛管直肠腔内破溃形成肛瘘，如果脓液得到引流，症状可暂时缓解，随后破溃口可愈合，脓液又不断积聚，感染向周围继续扩散，再次出现症状，并可能出现新的脓肿，并形成多个破溃口，如此反复发作，经久不愈。所以，一旦出现肛管直肠周围脓肿应及时治疗，少数肛周表浅的脓肿可采用抗生素治疗、热水坐浴、局部理疗等方法消散，但多数患者需要手术切开脓肿，充分引流脓液，防止其不断扩散，以减轻疼痛等症状。


肛周脓肿 相关链接 伴有肛瘘的肛管直肠周围脓肿，要根治必须先处理肛瘘，局部可用高锰酸钾溶液坐浴，使会阴保持清洁。同时应用抗生素控制感染，待脓肿破溃或切开引流后3个月左右，肛瘘周围炎症即会消退，纤维管道形成，再手术治疗肛瘘。新方法治疗肛周脓肿肛门直肠周围腔肿（简称肛周脓肿），系指肛门周围软组织发生急慢性化脓性感染而形成脓肿的结果。其脓肿多来自肛门腺感染化脓，蔓延到肛管周围间隙，或肛管皮下与粘膜下形成的脓肿。此病多见于20～40岁的青壮年。病情复杂发展快肛周脓肿的一般特点是：发病急骤，肛门部坠痛剧烈，疼痛难忍，临床症状显着。肛门脓肿形成后，易向周围软组织间隙扩散蔓延形成新脓肿。脓肿成熟后自然破溃排脓，由于直肠内压力的变化，肠腔内的气体和液体不断地从肛内的隐窝、肛窦或乳头开口进入，使脓腔持续感染难以粘连愈合，形成肛门瘘管，或是感染沿肛窦底腺组织分支，经淋巴管向外传染，顺着括约肌各部的肌间隙蔓延，使脓肿更为严重。并发症多危害大肛周脓肿对人体危害极大，可导致贫血、皮肤湿疹、肛门功能失常、败血症、毒血症、脓毒血症、植物神经紊乱等并发症，还可以引发妇科炎症等妇科疾病，导致阳痿、早泄、遗精等性功能障碍，甚至诱发直肠癌。


肛周脓肿 相关链接 及时治疗很重要因此一旦发病，必须及时治疗。第一可防止感染向全身扩散，危及生命；第二可防止感染向周围蔓延，导致马蹄型脓肿进而形成复杂性肛瘘；第三可防止脓肿溃破后变成肛瘘；第四可减轻痛苦；第五防止肛门括约肌受损，影响肛门功能。引发肛周脓肿的原因有很多，主要有以下几个方面：（一）感染性因素：现代医学认为，感染是引起本病的主要原因：1因肛裂、痔、肛窦炎、肛门周围皮肤毛囊汗腺炎及肛门周围皮肤病等感染，可形成肛门直肠周围脓肿。2还有某些疾病如白血病、糖尿病、结核病、溃疡性大肠炎、再生障碍性贫血、全身营养不良等，使身体虚弱，抵抗力减低，而诱发肛门周围脓肿。（二）医源性因素：临床上属医源性引起的肛门直肠周围脓肿也不少见。1内痔插枯痔丁或注射疗法，因操作不当或药剂不洁感染形成粘膜下脓肿。2直肠周围注射化学药物刺激，引起组织坏死，造成直肠周围脓肿。3乙状结肠镜检查，造成腹膜穿孔感染，引起直肠后间隙脓肿。4局部麻醉感染，或油溶液注入后吸收不良，而形成脓肿。(三）手术后因素：临床上亦可见到肛门直肠手术引起感染，而形成的直肠周围脓肿，以及尿道术后感染、会阴部术后感染、产后会阴破裂缝合后感染、尾骶骨骨髓炎术后感染等引起的脓肿。


肛周脓肿 相关链接 （四）其它：如枪、刀伤，直肠内异物损伤后感染，性病淋巴肉芽肿，放线菌病，直肠憩室炎感染，肛管直肠癌破溃或波及深部的感染，及身体虚弱，抵抗力低下，或患有慢性消耗性疾病，或营养不良，都是肛门直肠周围脓肿的发病原因。肛周脓肿是怎么分类的肛门直肠周围脓肿的症状主要是肛门直肠周围的肿胀疼痛、坠胀，或伴发热等全身感染表现。体征为肛门直肠周围红肿，触及硬结及压痛。根据发生具体位置不同，临床又有以下分类：1、肛管粘膜下脓肿发生在齿线附近，局部疼痛、肿胀、压痛、肛门松弛，粘膜下脓肿常与皮下脓肿相通。2、肛门周围皮下脓肿全身症状轻，可有发热、全身不适感。局部疼痛。3、肛门后间隙脓肿局部疼痛，可见肛门后侧红肿，全身症状轻。4、骨盆直肠窝脓肿局部症状不明显而全身症状较重。感觉直肠、肛门沉重下坠，频有便意，大便时加重，排尿困难。全身表现为发热、周身疲倦，严重者有毒血症的症状，如头痛、高热、呕吐、大汗出。局部可见直肠粘膜隆起，在提肛肌上可触及肿块、压痛、波动。作脓腔穿刺可抽出脓汁。5、括约肌间脓肿发生在内外括约肌之间，局部疼痛、肿胀、压痛，肛门松弛。


肛周脓肿 相关链接 6、马蹄形脓肿又分为半马蹄形脓肿和全马蹄形脓肿，多为坐骨直肠窝脓肿迁延治疗发展而成，表现特点与坐骨直肠窝脓肿相似。7、直肠粘膜下脓肿局部症状轻，全身症状重。直肠镜下可见直肠粘膜明显的限局性肿胀、发红。直肠指诊可摸到直肠壁上有限局性柔软肿块，压痛、波动，穿刺可抽出脓汁。8、直肠后间隙脓肿肛外正常，疼痛可向臀部放射，可出现发热、周身不适等全身中毒症状。可触及直肠后壁肿胀、压痛及波动感。9、坐骨直肠窝脓肿局部与全身症状都比较明显。肛缘外一侧或两侧红肿，压痛或有波动。全身表现为感染症状。肛周脓肿是否一定要手术肛周脓肿初起未成脓者，可用凉血解毒、清热利湿的中药内服。常用药物有苍术、黄柏、生地、赤芍、丹皮、槐角、银花、紫花地丁、川牛膝等。也可配用一定的抗生素，以促使其消散。若已成脓者，则宜早期切开排脓，以防炎症侵及肛门直肠周围间隙和疏松组织，形成范围较大的脓腔。手术原则为：1、选择脓肿波动最明显的部位下方，呈放射状切开，钝性分离，排出积聚的脓液。如果切口边缘重叠，可修剪创缘，以利引流，不留死腔。


肛周脓肿 相关链接 2、表浅的皮下脓肿，在切开排脓的同时，寻找齿线处感染的肛窦，即内口；然后延长切口，使之与内口相通；修剪切口边缘，使切口适当向肛外延伸，并置引流物，以利引流。3、粘膜下脓肿，需在肛门镜下显露脓肿部位，在中央作纵向切口，排出脓液；再用血管钳分离脓腔，排尽残留脓液，放置红油膏纱条引流。肛周脓肿的严重性很多患者朋友问，肛周脓肿严重吗?专家介绍，肛周脓肿系指肛门周围软组织发生急、慢性化脓性感染，多来自肛门腺感染化脓，蔓延到肛管周围间隙，或肛管皮下与黏膜下形成的脓肿。肛周脓肿的严重性表现在：（1）此病多见于20～40岁的青壮年。男性多于女性，婴幼儿也时有发生。（2）发病急骤，肛门部坠痛剧烈，疼痛难忍，临床症状显著。（3）肛门脓肿形成后，易向周围软组织间隙扩散，并可绕过肛门后方，向对侧蔓延，形成新脓肿。这种向周围组织扩散而形成多发脓肿的现象，是肛门直肠周围脓肿的主要特点。（4）脓肿成熟后自然破溃排脓，形成肛门瘘管。肛周脓肿严重吗?由于脓肿发生的位置和起因的不同，临床表现也不尽相同。


肛周脓肿 相关链接 肛周脓肿的症状：细菌感染引起肛门直肠周围脓肿的主要症状是：起初发现肛门直肠周围有一个小硬块或肿块；继而局部突然出现剧烈疼痛难以忍受、红肿发热、坠胀不适、坐卧不宁、里急后重、大便秘结、排尿不畅，有直肠刺激症状，并随之出现如体温升高、食欲不振、寒战、神疲乏力等全身中毒症状。一般1周左右即可形成脓肿。脓肿形成后在肛门周围或直肠指诊可以触到波动、柔软的脓腔。此时用注射器穿刺可抽出脓液。如行切开排脓处理，或自溃流脓后，局部疼痛、发热等症状就会缓解或消失，体温下降，全身情况改善。结核性肛门直肠周围脓肿的临床表现常常是慢性起病，脓肿经数周或数月才能形成，局部疼痛不剧烈，常伴有低热。破溃后流出的脓液呈清稀乳白色，脓口凹陷，常有多个流脓的外口，经久不愈。全身检查可找到结核病灶，脓液培养可发现结核杆菌。深部脓肿一旦形成后，若延误了脓肿的早期手术治疗，那么感染灶就很可能波及周围附近间隙，形成范围更大的脓肿。脓液可从皮下蔓延到坐骨直肠窝，从患侧经组织间隙蔓延到健侧，又可经内外括约肌之间进入肛门内，向上穿破提肛肌进入盆腔形成腹膜炎；或向邻近组织器官如直肠、膀胱、阴道、尿道等侵蚀，形成复杂性肛瘘。


肛周脓肿 相关链接 所以在脓肿形成后，一定要及时处理，否则，不仅是给患者增加了身体上的痛苦，而且将对人体造成严重的危害。


肛周脓肿 日常护理 1.预防肛周脓肿的首要条件就是预防便秘，便秘是形成肛周脓肿的一大原因，防治便秘对于肛周脓肿的预防形成重大的意义。2.适当进行户外运动，锻炼身体，增强身体素质，特别是提肛运动，更有效的预防肛周脓肿。3.患者一旦发现肛门处有不适之感，建议患者到正规的医院进行治疗，如隐窝炎4.保持肛门处的清洁，便后对肛门处一定要擦拭干净，晚上睡觉之前，对肛门处进行清洁，勤换洗内裤，预防肛门周部的感染。5.避免肛门处受潮，受冻，肛门处一定要清爽。不能久坐于潮湿之处。[6]平时注意养成以下良好的生活习惯：1、饮食宜清淡[7]，少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果、蔬菜和纤维性食物，多饮水，尤其是香蕉、蜂蜜类润肠通便食物。2、不要久站久坐，适当增加运动，特别是提肛运动。3、每天定时大便，（没有大便也要定时到厕所做排便条件反射训练），每次大便时间不宜过长，以5分钟左右为宜。4、便前便后坐浴熏蒸，保持肛门的清洁。5、每天早上起来的时候喝一杯温盐水或凉白开水，以促进肠蠕动。6、如果大便干燥的情况下，可以适当服用润肠通便的药物，如：非比麸，不可自己随便乱用泻药，排毒药、芦荟胶囊等，长期服用不仅会加重便秘而且会形成药物依赖性。


肛周脓肿 日常护理 这些生活中的好习惯就算是没有肛肠疾病也要养成，因为大多的肛肠疾病都是由于不良的生活习惯引起的。所以那些患有肛周脓肿的人不必在询问肛周脓肿吃什么药比较好了。预防和康复保健（一）预防保健：本病目前尚无较好的预防方法，宜采用综合措施改善局部血液循环，增强机体抗病能力。预防要点是注意肛门清洁卫生，经常清洗或坐浴。同时要防治便秘和腹泻。（二）康复保健：肛周脓肿一旦形成应立即进行抗感染治疗；并注意卧床休息；减少活动。饮食宜清淡易消化，忌食刺激性食物。局部可熏洗、坐浴或热敷；年迈体弱或婴幼儿患肛周脓肿后，由于抵抗力差，炎症容易扩散，更应尽早治疗。肛周脓肿危害1、脓肿自行溃破后，容易受到细菌、病毒、残留物的入侵，使得脓肿表层皮肤出现溃烂、流脓、流血的情况，毒素不断入侵肛门局部处，容易出现败血症等症状，长久不治，还容易引发贫血，使得病症更加漫长，随之而来的头晕眼花、坐立不安、食欲不振、全身无力、精神萎靡等情况让患者更加痛苦。2、脓肿的感染源头只出现在肛门局部处，长久不治疗，逐渐地向外扩散，使得脓肿的分布位置逐渐向上推移，形成大规模、大范围的脓肿，给患者造成巨大的伤害。


肛周脓肿 日常护理 3、肛周脓肿长久不治，容易刺穿盆骨处的粘膜组织，出现发炎等症状，继而逐渐地形成肛瘘，给患者的身心带来了一定的伤害，同时也增加了手术的治愈难度。[8]男性肛周脓肿临床统计资料表明：男性的肛周脓肿比女性要多得多，一般新生儿男女之比为8～9:1，而青壮年为5～6:1.引起肛周脓肿的原因主要是因为男性肛腺特别发达，分泌腺体多，因此感染的机会也就增多。与皮脂腺一样，人体的肛腺发育与功能主要受性激素的调节。性激素的水平直接影响肛腺的增生和萎缩，而性激素中又以雄激素的影响最大。因此，性激素的高低和肛旁脓肿发病率密切相关。在人的一生中，新生儿体内由母体而来的雄激素在一个阶段内呈现较高水平，使新生儿肛腺特别发达，故肛周围感染较为多见，特别是男婴。随着新生儿的发育成长，一过性旺盛的雄激素水平生理性下降，故儿童及青春期前后的发病率有所下降。到了青春期，体内的性激素开始活跃，男性及青壮年期的雄激素水平升高，使肛腺增长较女性快而明显，因此肛旁脓肿的发病率显着升高。到了老年，雄激素水平明显下降，肛腺萎缩，故老人的肛旁脓肿极为少见。和女性相比，男性醇酒较多，工作压力可能更大些，这也可能是男性肛旁脓肿较多的原因之一。


肛周脓肿 日常护理 因为肛瘘是肛旁脓肿的后遗症，所以，在临床上男性肛瘘的发病率明显高于女性。肛周脓肿是否会并发肛瘘？原来肛门直肠周围脓肿，多来自肛腺、肛窦感染。因为肛腺导管开口于肛窦，肛窦的开口又向上呈漏斗状，肛腺管可穿过内括约肌至联合纵肌之间；有的则认为肛腺管可穿过肛提肌及外括约肌进入肛门直肠周围间隙中，粪便残渣异物、炎性分泌物、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、结核杆菌、厌氧菌进入肛窦引起肛窦炎和肛腺管炎。炎症沿肛腺管扩散至肛管皮下、内外括约肌与联合纵肌之间。此外，丰富的淋巴与血管是造成肛门周围扩散的途径，以致造成肛门周围炎。由于肛腺感染是肛门直肠周围脓肿的原因，因此肛门直肠脓肿和肛瘘是同一疾病的不同阶段。此外，由于原肛腺继续感染后，病变根源依然存在，而炎症的反复刺激可使周围结缔组织增生、脓腔缩小成为弯曲狭窄的管道，使局部引流不畅，不能愈合。同时细菌和脏物还可从脓肿溃口处进入，感染发炎，时闭时溃，反复发作。因此，患了肛门脓肿后大多会合并成肛瘘。


肛周脓肿 术后禁忌 1.术后应注意多做运动，增强患者的身体素质，促进血液的循环，有效预防感染。2.平时也要注意保持肛门处的清洁，睡觉之前一定要对肛门处进行清洗，特别要注意勤换洗内裤。3.养成良好的排便习惯，积极预防便秘，避免肛周脓肿再次发生。4.注意保暖，避免肛门处受寒受冻或者是受潮湿，避免刺激肛周皮肤，引发再次感染。[9]五一二法预防肛周脓肿肛泰专家预防肛周脓肿提倡采用“五一二”的方法：“五一”的意思是五个“一杯”，即早晨起床后喝一杯白开水，早餐时喝一杯豆浆，午餐时喝一碗汤，晚餐时喝一碗粥，睡前半小时喝一杯牛奶，“二”的意思是上下午各喝两杯茶。另外，预防肛周脓肿还可适当吃些醋等酸味食品。其次，要积极参加体育运动。久坐久站的人肛门局部血液循环易发生障碍，导致局部抗病能力降低，产生感染。积极参加体育运动有利于增加肛门部的抗病能力第三，要保持肛门清洁。肛门是细菌容易生长繁殖的地方，应经常清洗，勤换内裤。


肛周脓肿 肛周脓肿症状部位 根据肛周脓肿发生的位置不同，我们可以将其分为五种，分别为：肛周皮下脓肿，坐骨直肠窝脓肿，骨盆直肠窝脓肿，直肠后脓肿和直肠粘膜下脓肿。肛周脓肿的发病部位不同因此其症状也不尽相同，下面就让我们来具体的看一下吧！  肛周脓肿的不同症状：1、坐骨直肠窝脓肿：患者有周身不适、发热寒战、体温升高等全身中毒症状。局部见肛门一侧肿胀、发红、灼痛、跳痛、压痛、坐卧不安，活动和排便时痛加重，有排尿困难等。2、骨盆直肠窝脓肿：患者全身症状重，先寒战高热，周身疲倦，严重者可有败血症的中毒症状。局部症状轻，仅有直肠下坠感，酸痛或不适的表现，亦可发生排尿困难。3、肛周皮下脓肿：主要是疼痛，最初为胀痛、化脓时跳痛、排便时疼痛加重，脓肿在肛门前方可发生尿潴留，脓肿在肛门后方出现尾骶部疼痛。全身中毒症状轻，局部肿胀，发红、压痛、有波动感。4、直肠粘膜下脓肿：患者有周身不适，疲倦，发热。局部以直肠刺激症状为主，有里急后重，下坠，便次多或便意感等。5、直肠后脓肿：全身症状与骨盆直肠窝脓肿相似，但局部症状主要在尾骶腰部酸胀坠痛，向背部及两侧大腿放射，尾骨有压痛，患者不能端坐。


肛周脓肿 肛周脓肿也会感染吗？ 肛周脓肿是肛肠科的一种急重症，是指肛门直肠周围软组织内或其周围间隙内发生的急性或慢性化脓性感染，并形成脓肿。其特点是自行破溃，或在手术切开引流后常形成肛瘘。是常见的肛管直肠疾病。肛周脓肿不及时治疗危害很大1、感染流脓：肛瘘一旦形成，自愈的机会极少，并带来一系列的危害。首先肛瘘感染发炎后，肛门疼痛剧烈，溃破后脓水污染内裤，脓汁刺激局部皮肤，肛门瘙痒剧烈。久而久之可使身体虚弱消瘦，精神不振，抗病能力下降，发作亦越频繁，形成互为因果。干燥季节需预防肛周脓肿　最近这段时间风特别的大，气候干燥，也因此患有便秘的人增加了不少，如果没有及时补充水分，就会导致大便干燥，干硬的粪便排出时可能撕破肛瓣和擦伤肛门皮肤，细菌容易从伤口进入引起感染形成脓肿。许多肛裂病人继发脓肿就是这个道理。


肛周脓肿 如何防止术后复发 1、持大便通畅：对于饮食方面应多吃富含纤维素的食品，少吃辛辣、燥性食物。排便不应刻意讲究每日排便或者定时排便，不等不忍。排便时不要看书报，避免久蹲不起或用力怒争等。2、后坚持肛门坐浴：可用适度比例的高锰酸钾液或生理盐水坐浴熏洗肛门，每次10-15分钟。注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。3、持肛门局部清洁干燥：如何预防肛周脓肿复发？因为肛门括约肌的损伤，造成了肛门精细控便能力的下降，故可能会出现肠粘液外溢的现象。肠粘液外溢后，引起肛门局部潮湿，肛门不适等症状，久而久之就可能引起肛周湿疹，出现肛门瘙痒。肛周脓肿术后需做好护理工作4、意换药：换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪；遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。有挂线者，如术后7-9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5-7天拆线为佳。5、治其他疾病：及时、正确、有效地治疗肛窦炎、肛乳头肥大、肛裂、炎性痔、直肠炎等，可以避免和减少肛周感染，脓肿的发生。


肛周脓肿 如何防止术后复发 及时治疗可引起肛周脓肿的全身性疾病，如糖尿病、溃疡性结肠炎、肠结核、克隆氏病等。6、强身体锻炼：平时积极锻炼身体，增强体质，能增进和改善肛门部血液循环，使局部的抗病能力提高，能预防感染的发生。[10]


外阴浸润性鳞癌 描述 外阴鳞状细胞浸润癌一般认为是由上皮内肿瘤(VIN)经外阴早期浸润性鳞癌的进一步发展。根据病因不同，外阴鳞状细胞癌可分为二种：一种较常见，为角化鳞状上皮癌常发生在老年妇女中癌变部位伴有非肿瘤性的异常改变如苔藓硬化病和（或）外阴慢性营养不良另一种较少见，好发于年轻妇女，为HPV相关的疣性癌和基底细胞样癌是由VINⅢ发展而来，在肿瘤组织中易检出HPV，且HPV检出率与预后相关。外阴浸润性鳞癌流行病学 外阴鳞状细胞浸润癌(invasivesquamouscellcarcinomaofthevulva)主要发生于绝经后的妇女随年龄增长发病率呈对数形式增加，诊断时的平均年龄国内为50岁国外60岁，但近20年来有明显的年轻化趋势Al-Ghamdi(2001)报道在外阴鳞状细胞浸润癌患者中，40岁以下的年轻患者约占5%其中最年轻者年仅17岁。病因 外阴浸润性鳞癌的病因仍未完全弄清但已寻找出一些与病因相关的发病因素，如性传播疾病病毒感染、机体免疫功能低下外阴慢性皮肤疾病、吸烟等。


外阴浸润性鳞癌 发病机制 外阴浸润性鳞癌的病理：大体较早期类似外阴早期浸润性鳞癌外阴可出现小的浅表、高起的硬溃疡或小的硬结节等病灶后期可呈现大片融合伴感染坏死出血的大病灶多数癌灶周围伴有白色病变或可能有糜烂和溃疡。镜下癌灶的最大径>2cm，浸润深度>1mm。外阴鳞状细胞浸润癌的组织学类型同早期浸润性鳞癌同样在进行病理组织学检查时应注意癌灶大小、数量浸润间质的深度病理分级、有无淋巴管或血管的受犯和共存的其他外阴疾患等。


外阴浸润性鳞癌 临床表现 症状长期顽固性外阴瘙痒为外阴鳞状细胞浸润癌患者的常见症状，病程一般较长瘙痒以晚间为重。由于抓搔局部常有溃疡伴外阴疼痛、分泌物增多局部渗血等。随病灶位置的不同也可出现其他症状，如肿瘤邻近尿道或晚期病例肿瘤侵犯尿道可出现尿频尿痛排尿烧灼感及排尿困难。体征外阴浸润性鳞癌多位于大阴唇其次是小阴唇、阴蒂及后联合尤以右侧大阴唇更为常见。早期为局部出现丘疹、结节或小溃疡晚期病灶常表现为溃疡型菜花样或乳头样肿块，表面可因破溃和继发感染而有血性或脓性分泌物有触痛。常与外阴营养不良疾患共存。临床型的外阴癌灶形态多变，大小不等，颜色可呈白色灰色粉红色或暗红色，表面既可干燥和洁净，也可有分泌物和坏死。癌灶既可为单发也可为多发。单灶性癌可分为菜花型和溃疡型。向外生长的菜花型多为分化好的病灶溃疡型癌灶呈浸润生长，多发生于外阴后部常侵犯巴氏腺会阴体和坐骨直肠窝。多灶性癌占外阴癌的1/4左右外阴多有色素增加，常合并有外阴营养不良疾患病灶弥漫少见明显的小病灶。


外阴浸润性鳞癌 临床表现 有时一侧或双侧腹股沟可触及增大质硬、固定无压痛的淋巴结但需注意，增大的淋巴结并非均为癌转移未触及增大淋巴结也不能除外淋巴结转移起源于前庭大腺的鳞状细胞癌，其表现往往为阴唇系带附近的大阴唇有硬性水肿现象，但其表面皮肤可能尚好。转移途径(1)直接浸润：癌灶逐渐增大可向尿道、会阴体和阴道蔓延；外阴后部癌灶趋向于侵犯阴道口和肛门。较晚期者可侵犯耻骨并延伸到肛门周围或膀胱颈。(2)淋巴转移：淋巴道转移是最常见最重要的转移途径，淋巴转移率可达21%～59%。其转移途径主要由淋巴引流特点来决定。见“外阴早期浸润性鳞癌”(3)血行转移：罕见一般晚期患者才出现可转移至肺。临床分期原发性外阴鳞状上皮癌的临床分期标准很多目前被广泛采用的主要有两种一种是国际妇产科联盟(internationalfederationofobstetricsandgynecologyFIGO)1994年修订的手术病理分期法另一种是1997年国际抗癌协会(internationalunionagainstcancerUICC)的TNM的分期法。


外阴浸润性鳞癌 诊断 外阴鳞状细胞浸润癌位于体表根据病史症状和体征，对临床型的浸润癌诊断并不困难。但即使是临床上较典型的浸润癌也应在治疗前先活组织检查以明确诊断指导治疗并估计预后。鉴别诊断：外阴鳞状细胞浸润癌应当与如下疾病鉴别：外阴湿疣本病常发生在年轻妇女，质较柔软而无溃疡的乳头状向外生长，有时为带蒂的肿块，可与其他性传播性疾病病变并存外阴营养不良病灶皮肤病灶广泛和变化多样，既可有角化增厚、变硬也可呈萎缩，既可有色素沉着也可呈灰白色外阴痒可反复发作其他外阴白癜风和外阴湿疹见“外阴早期浸润性鳞癌”此外应注意与外阴局部溃疡和其他炎症性疾病相鉴别。


外阴浸润性鳞癌 检查 实验室检查1.分泌物检查肿瘤标志物检查。2.细胞学检查对可疑病灶行涂片细胞学检查常可见到癌细胞由于外阴病灶常合并有感染其阳性率仅50%左右。其它辅助检查1.影像学检查为了在治疗前准确定出临床分期以利于客观地制订治疗方案可行髂动脉旁腹主动脉旁淋巴的B超CT、磁共振和淋巴造影等检查。2.膀胱、直肠镜检查对一些较晚期的外阴癌行膀胱镜和直肠镜检查以了解膀胱、直肠的情况是必要的3.病理活检对一切外阴赘生物，包括菜花灶溃疡灶结节灶白色病灶等均需作活体组织学检查活检时无明显病灶的广泛糜烂灶，为避免取材不准而发生误诊可采用阴道放大镜和(或)用1%甲苯胺蓝(toluidineblue，核染色剂)进行外阴染色再用1%醋酸冲洗定出可疑灶后再行活检。因炎症和癌症都可表现阳性结果所以甲苯胺蓝染色只能用于选择活检部位对有合并坏死的病灶取材应有足够的深度，并应在坏死组织的边缘取材，避免仅取坏死组织，影响检查结果。


外阴浸润性鳞癌 治疗 原发性外阴鳞状上皮癌目前的治疗以手术为主对癌灶组织分化较差和中晚期病例可辅以放射治疗或药物化疗。对免疫功能低下或免疫功能受损者应辅以提高机体免疫力的治疗以提高疗效。手术治疗经典的术式为广泛外阴切除加双侧腹股沟淋巴结清扫术。外阴切除范围后部包括3/4会阴、前部应达阴蒂上3～4cm。腹股沟淋巴结清扫时应将腹股沟区域的脂肪，包括深浅淋巴结全部清除之。皮肤切开后将皮肤与皮下脂肪向上、下、左右分离各3cm然后切除此范围内的脂肪中含有腹股沟淋巴结切开腹壁浅筋膜浅层，浅淋巴结恰好位于筋膜下面的脂肪层内，在筛状筋膜及阔筋膜的前面切除部位的上界应达腹股沟韧带，下界达收肌管(huntercanal)开口的近端2cm左右，外侧达缝匠肌，内侧达内收长肌筋膜。此块脂肪及淋巴结清除后，即暴露出股三角，其中包括股动静脉及神经将股动、静脉周围的淋巴结清除时操作必须小心谨防损伤血管及神经。作为一种标准的手术方式，广泛外阴切除加双侧腹股沟淋巴结清扫术，一直被作为外阴鳞状上皮浸润性癌的主要治疗手段沿用着，但近来此传统的根治性术式正在受到极大的挑战。主要原因是外阴鳞状上皮癌的发生越来越年轻化，患者对治疗要求的多样性需要得到充分的体现。


外阴浸润性鳞癌 治疗 另外，通过不断的较深入的临床研究对癌细胞的生物学行为——淋巴结转移规律的相关危险因素有了更深入的了解因此，手术治疗所采用的术式趋向于个体化，在制订个体化的手术方案时应考虑下列各因素：患者的年龄、患者的意愿、癌灶的大小和位置、和邻近器官的关系；癌灶基底浸润的深度、细胞分化程度、有无淋巴管及血管的侵犯肿瘤细胞的分化程度、有无腹股沟淋巴结转移有无并发下生殖道其他部位的鳞状细胞癌等。外阴癌灶基底浸润深度超过2mm以上淋巴转移率可达11%～28%。癌灶周围有淋巴管或血管受累(VSI)者，淋巴转移率可高达75%。癌灶组织分化不良者，淋巴转移率亦高，G1为15%G2为35%G3为55%。因此凡癌灶基底浸润深度超过2mm、淋巴管受累或癌灶组织分化差者，均应根据前述原则行外阴癌联合根治术。如外阴癌灶位于中线时尤其是阴蒂部其生长方式多为浸润型的，淋巴转移率高且常为双侧性此类患者应行广泛外阴切除术加双侧腹股沟深浅淋巴结清除术。浸润性外阴鳞癌应行外阴根治术及腹股沟深浅淋巴结清除术。


外阴浸润性鳞癌 治疗 术后一般不需盆腔深淋巴结清扫术，除非腹股沟淋巴结已有癌转移如腹股沟淋巴结无转移盆腔深淋巴结一般不会有转移，故盆腔淋巴结清除术不应作为常规手术当腹股沟淋巴结可疑阳性时，应作冰冻切片，以决定是否需切除盆腔淋巴结。也可等术后常规病理诊断证实后行二期手术。腹股沟淋巴结及盆腔淋巴结清扫术同时进行手术范围广时间长创伤多，肯定会增加手术后的患病率及并发症如腹股沟淋巴结阳性约25%的患者盆腔淋巴结为阳性。Ⅱ～Ⅳ期浸润性外阴鳞癌癌灶均超过2cm，淋巴结转移率在30%以上，均应行标准的外阴癌联合根治术即外阴广泛切除及双侧腹股沟淋巴结(有时盆腔淋巴结)切除术。凡癌灶侵犯尿道口者可将前段部分尿道与外阴一起切除。尿道括约肌功能良好者前尿道切除在2cm以内不会产生术后尿失禁。凡癌灶侵犯阴道前下壁、尿道中后段或膀胱颈者，在作外阴癌联合根治术时应行全尿道或和膀胱颈的切除及部分阴道切除和尿道重建术尿道重建术均利用部分膀胱壁代尿道。尿道口可置于下腹壁，或置于外阴原尿道部出口。


外阴浸润性鳞癌 治疗 也有将全尿道切除后的膀胱与切断的直肠吻合，使尿液从肛门排出再于肛门后作一横切口，将充分游离并保持血运的乙状结肠断端于肛门外括约肌内拉出缝合于肛门后切口凡癌瘤侵犯阴道下后壁肛管或直肠者，应考虑在作外阴癌联合根治术的同时行部分阴道后壁肛管或直肠切除术和人工肛门重建术。外阴癌联合根治术及盆腔内脏切除术的术式可用于晚期病例手术难度大创伤面极大术后并发症多死亡率较高，因此此手术指征应较严格毫无疑问有一部分晚期外阴癌患者经过努力可获得较长的生存期或治愈。外阴癌的根治手术并不困难因为手术野比较表浅，暴露好容易止血但主要的关键是如何促使手术后伤口迅速愈合，因为皮肤已游离皮下脂肪被清除留有较大的无效腔，影响伤口的愈合。外阴癌患者手术后常因伤口愈合慢而延长住院时间促使伤口加快愈合的基本原则是：①手术时妥善止血；②皮肤缝合后要紧压，尽量使皮肤与下面的组织紧贴，不留无效腔；③放置橡皮片或小橡皮管引流以便及时清除留在皮肤下面的渗血或液体；④负压引流，将引流的橡皮管接上负压瓶经常或定时拍吸将渗血及渗液尽量全部吸出，一般引流放置10天左右；⑤预防感染。如按上述原则处理，一般在手术后7～14天伤口即能愈合⑥支持疗法，促进创口愈合。


外阴浸润性鳞癌 治疗 放射治疗外阴浸润性鳞状细胞癌的放射治疗，包括应用高能放射治疗机(60Co、137Cs直线加速器和电子加速器等)行体外放射治疗和用放射治疗针(60Co针、137Cs针、192Ir针和Ra针等)行组织间质内插植治疗外阴鳞状细胞癌虽然对放射线敏感但由于外阴正常组织不能耐受使外阴癌组织得以治愈的最佳放疗剂量，一般外阴组织仅能耐受40～45Gy而鳞癌有效的治疗剂量为55～60Gy，因此疗效不佳。目前，放射治疗在外阴鳞状细胞癌中是处于辅助地位外阴鳞癌放射治疗总的5年生存率在20世纪70年代以前在25%左右近些年的报道有所提高，Ⅰ～Ⅱ期外阴浸润性鳞状细胞癌的5年生存率甚至可达70%。外阴鳞状细胞癌采用放疗的指征可归纳为：①不能手术的病例，如手术危险性大，癌灶太广泛，不可能切除或切除困难者；②先采用放疗后可以作较保守的手术；③复发可能性大的病例，例如淋巴结已转移，标本切缘找到癌细胞病灶靠近尿道、直肠近端如要彻底切除病灶但又要保留这些部位有困难者④术后对有淋巴结阳性者补充体外放疗可能提高生存率。放射治疗外阴鳞状细胞癌的主要并发症有：严重外阴放射性皮炎外阴放射性坏死、尿瘘和尿路梗阻。


外阴浸润性鳞癌 治疗 化疗外阴鳞状细胞癌的抗癌化疗的临床经验非常少这是由于目前所有的抗癌药对鳞状细胞癌的疗效不理想，而手术的治愈率高；同时外阴鳞癌多见于年迈患者治疗的要求不高等原因所致。因此目前抗癌化疗在外阴鳞癌的治疗中处于辅助地位，应用于较晚期癌或复发癌。(1)单一抗癌药的疗效：临床应用于治疗外阴鳞癌的单一抗癌药物有：多柔比星(阿霉素)、博莱霉素(bleomycin)甲氨蝶呤(methotrexate)顺铂(顺氯氨铂)、依托泊苷(足叶乙甙)丝裂霉素(mytomycinC)、氟尿嘧啶(5-FU)和环磷酰胺(cyclophosphamide)等。它们中以博莱霉素、多柔比星(阿霉素)和甲氨蝶呤疗效较好有效率在50%左右(2)联合抗癌化疗方案与疗效：临床治疗外阴鳞癌联合抗癌化疗方案有：博莱霉素+丝裂霉素、氟尿嘧啶(5-FU)+丝裂霉素和博莱霉素+长春新碱(vincristine)+丝裂霉素+顺铂(顺氯氨铂)等。联合化疗方案治疗的外阴鳞癌病例尚少但目前以博莱霉素+丝裂霉素和氟尿嘧啶(5-FU)+丝裂霉素的疗效较好有效率达60%左右。对晚期或复发的外阴鳞癌采用抗癌化疗和(或)放射治疗和手术治疗有机地配合，可望提高生存率。


外阴浸润性鳞癌 预后预防 预后外阴鳞癌的预后与癌灶的大小浸润深度有无淋巴结转移等密切相关癌灶最大径≤2cm浸润深度≤1mm，厚度≤5mm的癌极少发生淋巴结转移，预后佳。Ferenczy认为临床能见到的癌包括那些最大径2cm者几乎总是伴有间质浸润而且都已深度超过1mm。≤1mm的浸润常常是检查原位癌(VIN)时的偶然发现另外，一般认为如果不把外阴癌全部切块检查和垂直切片，则很难正确地测量浸润深度影响预后的因素不只限于癌的大小和浸润深度或厚度，淋巴管血管瘤栓癌的分化程度、生长方式(膨胀性或浸润性)以及宿主的间质反应均有一定的影响，如<2cm的癌如果分化差也可呈高度恶性表现外阴鳞癌的存活率与诊断明确对病灶的范围及治疗的方法有直接关系。文献报道女阴癌的总5年存活率为75%，Ⅰ期及Ⅱ期的纠正5年存活率为90%，如果淋巴结阴性，5年存活率为96%，若淋巴结阳性5年存活率则降至66%。如果单侧淋巴结只有1个阳性存活率为94%2个阳性存活率只有80%。Wharton等曾报道若有3个以下的淋巴结转移5年存活率为68%而且无1例盆腔深部淋巴结转移若患者有4个以上淋巴结转移者50%盆腔深部淋巴结可转移。假如双侧腹股沟淋巴结均为阳性26%盆腔深部淋巴结阳性。


尤因肉瘤 基本概述 传统的概念认为尤因肉瘤(Ewing’ssarcoma)起源于骨髓的间充质结缔组织，以小圆细胞为主要结构的原发恶性骨肿瘤。现代的新概念是：起源神经外胚层的骨或软组织的小圆细胞肿瘤。[1]发病机制 在早期，肿瘤仍局限于骨内时，质地较坚实。一旦骨皮质被破坏而肿瘤侵犯软组织，则质地变柔软而脆弱。肿瘤外观为具有光泽的融合性圆形结节，呈灰白色。在发生继发性变化后，可呈紫红色或因坏死而呈黄色。变性严重时可形成囊腔，内含液化的坏死组织。镜下所见：典型的瘤细胞大小较一致，小而圆，没有清晰的胞质境界，紧密地聚集在一起的瘤细胞内有时可见典型的或不典型的有丝分裂象。银染色可见网状纤维常围绕大片瘤细胞，形成分叶状的间隔，很少穿插在瘤细胞之间，这是和骨的原发性网织细胞肉瘤（非霍奇金淋巴瘤）的重要鉴别点之一。用组织化学方法，如高碘酸雪夫（PAS）反应，可显示瘤细胞胞质内有大量糖原（在电镜下也已证实）。这一点可与网织细胞肉瘤和神经母细胞瘤鉴别。[2]


尤因肉瘤 疾病症状 主要症状为局部疼痛、肿胀，开始时疼痛常不剧烈，呈间歇性，活动时加剧，并逐渐加重，变为持续性疼痛。位置表浅者，早期即可发现包块，有压痛、皮温高，发红。全身情况差，常伴有发热、贫血、白细胞计数增高。血沉增快，有时很类似急性血源性骨髓炎。更有特殊者应用抗生素后肿痛常减轻，体温可降至正常，继之症状重复出现。发生在脊椎者常伴有剧烈根性痛、截瘫及大小便失禁。尤文肉瘤发展极快，早期即可发生广泛转移，累及全身骨骼，内脏及淋巴，但发生病理性骨折者较少见。[3]


尤因肉瘤 临床诊断 X线诊断尤因肉瘤无论在临床还是在X线片诊断上，早期均比较困难，有时即使是活体组织检查，由于取材未包括瘤细胞巢，确诊亦很困难，需要电镜及免疫组织化学和分子学方法才能确诊，因此，需要将临床、影像学、病理三者结合综合分析。局部疼痛剧烈，肿胀发展快，全身情况恶化迅速，经抗感染治疗无效，或开始时有效，很快又变为无效时，应考虑诊断因肉瘤。在X线片上：长骨的干骺端受累，其位置较骨肉瘤更近骨干，瘤区出现反应性新生骨，典型“葱皮样”骨膜增生者，诊断较容易，但多数病例并非呈典型表现，而主要表现为骨破坏，扁骨有溶骨、硬化或混合型破坏，无明显特殊表现，但其他恶性肿瘤骨破坏常有其特殊征象。短期内重复摄片比较有助于诊断。CT和MRI对病骨周围软组织肿胀及肿块界限比X线要优越的多，且MRI又比CT更敏感，并能显示骨髓状况。在组织学上，取材要充分足够，应包括软组织、骨膜、骨质及瘤骨。镜下可见小圆形均匀一致的瘤细胞，组织化学检查多数瘤细胞含糖原（90%以上）。


尤因肉瘤 临床诊断 [3]　基因诊断细胞遗传学研究发现：尤因肉瘤具有11号和22号染色体的相互易位t（11、22）或21号和22号染色体相互易位t（21、22）导致EWS基因与FLⅡ基因或ERG基因重排而发病。约86%的尤因肉瘤可检测到有11号和22号染色体的异位；用反转录PCR（RT-PCR）、染色体原位杂交（FISH）和DNA分子杂交可检测出大约90%尤因肉瘤有EWS/FLⅡ的融合的基因的转录和5%～10%的EWS/ERG的融合基因的转录。这对尤因肉瘤的诊断有重要意义。[3]


尤因肉瘤 易混淆疾病 ⒈急性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎发病急，多伴有高热，疼痛较尤因肉瘤剧烈，化脓时常伴有跳痛，夜间痛并不加重，有些病例伴有胸部或其他部位感染。早期的X线片上受累骨改变多不明显，然后于髓腔骨松质中出现斑点状稀疏破坏。在骨破坏的同时很快出现骨质增生，多有死骨出现；穿刺检查，在骨髓炎的早期即可有血性液体或脓性液体吸出，细菌培养阳性，而尤因肉瘤则否。进行脱落细胞学检查有助于诊断。骨髓炎对抗炎治疗有明显效果，尤因肉瘤对放疗极敏感。⒉骨原发性网织细胞肉瘤多发生于30～40岁，病程长，全身情况尚好，临床症状不重，X线表现为不规则的溶骨性骨破坏，有时呈溶冰状，无骨膜反应。病理检查，胞核更不规则，具有多形性，网织纤维比较丰富，包绕着瘤细胞。组织化学检查：胞浆内无糖原。⒊神经细胞瘤骨转移神经细胞瘤骨转移多见于5岁以下的幼儿，60%来源于腹膜后，25%来源于纵隔，常无明显原发病症状，转移处有疼痛、肿胀，多合并病理性骨折，尿液检查儿茶酚胺升高。X线片上常很难鉴别；病理上成神经细胞瘤的细胞呈梨形，形成真性菊花样；电镜下瘤细胞内有神经内分泌颗粒。


尤因肉瘤 易混淆疾病 ⒋骨肉瘤临床表现发热较轻微，主要为疼痛，夜间重，肿瘤穿破皮质骨进入软组织形成的肿块多偏于骨的一旁，内有骨化影，骨反应的大小形态常不一致，常见Codman三角及放射状骨针改变。病理上瘤细胞不呈假菊花样排列。[4]


尤因肉瘤 疾病治疗 由于尤因肉瘤恶性度高，病程短，转移快，采用单纯的手术、放疗、单药化疗效果均不很理想，绝大多数患者在2年内死亡，5年生存率不超过10%。随着细胞增殖动力学理论的深入研究和新抗癌药物的不断涌现以及对各种抗癌药物作用机制的认识的深入，也为制定安全有效的治疗方案提供了理论基础，使对尤因肉瘤的化疗有了显著的进步，特别是采用综合疗法，使局限性尤因肉瘤治疗后5年生存率提高到75%以上。⒈放疗尤因肉瘤对放疗极为敏感，经小剂量照射后，能使肿瘤迅速缩小，局部疼痛明显减轻或消失。但单独应用的远期疗效很差。Larsson等报道64例，其中绝大部分单用放疗，个别合并手术治疗，5年生存率也只有17%。放疗的剂量一般为40～60Gy/4～5周。提倡放疗总剂量为55Gy。⒉化疗尤因肉瘤（骨未分化网状细胞肉瘤）是骨的高度恶性肿瘤，来源于骨髓内的神经上皮。与骨肉瘤一样，尤因肉瘤易发生早期转移，不进行化疗的长期生存率为5%～10%。尤因肉瘤仍采用新辅助化疗的方案，亦按照化疗、手术、再化疗的步骤，但由于肿瘤对放疗敏感，手术前后的放疗常与化疗同步。化疗单药的有效率均在30%左右。通过多药联合并综合放疗及手术，尤因肉瘤的生存率可达到70%以上。


尤因肉瘤 疾病治疗 传统的化疗方案为VAC及VACA方案。由于环磷酰胺（CTX）及放线菌素D（dactinomycin）均有骨髓抑制作用，长春新碱（VCR）主要是神经毒性，有被IFO取代CTX的趋势。经过临床观察，ADM在尤因肉瘤的治疗中有明显作用，可以明显的提高5年生存率。在给药方式上，大剂量间歇化疗的效果明显好于小剂量连续化疗。肿瘤的体积大小也与预后有关。近年的研究表明，IFO及Vp-16对尤因肉瘤有效率可达60%以上。以下列举传统的VAC及VACA方案，以及SSG的化疗方案。对于组织学反应不好及复发转移的病例，马法兰（malphalan）有较好的临床效果。提高方案中药物的剂量结合全身放疗，采用骨髓、干细胞解救等方法有望提高5年生存率。转移因子、干扰素、白介素-2等生物治疗的效果不肯定。（1）VAC方案：VCR：1.4mg/m2，静脉冲入，每周1次，共12次。ACD：0.015mg/（m2·d），静滴，连续5天，每12周重复1次。CTX：300mg/（m2·d），口服5～10天，每6周重复1次。（2）VACA方案（尤因肉瘤研究协作组，IESS）：VCR：静脉冲入，每周1次，第1～6周和第8～13周。


尤因肉瘤 疾病治疗 ACD：0.015mg/（m2·d），静滴，连续5天，每12周重复1次。CTX：500mg/m2，静冲，每周1次。ADM：30mg/m2，静冲，第1～3天，每3周重复1次。（3）SSGⅨ方案：化疗周期为35周。在可以达到广泛切除的条件下，采用ADM、IFO、VCR及CDP四药联合。手术前3疗程，手术后3周进行术后化疗，分8疗程，每3周为一疗程。加上手术及恢复的3周，共35周。VAI：第1、3、5、6、8、9、11疗程。VCR：1.5mg/m2，静脉注射，第1天。ADM：30mg/m2，静脉滴注，第1、2天。IFO：1mg/m2，静脉滴注，第1～5天。PAI：第2、4、7、10疗程。CDP：90mg/m2，静脉滴注，第1天。ADM：30mg/m2，静脉滴注，第1天。IFO：1mg/m2，静脉滴注，第1～5天。⒊外科治疗单纯采用外科手术治疗的患者日趋减少。手术治疗的目的是彻底切除病灶，减少患者体内瘤细胞的数目，以省去较长时间的放疗，目前单纯手术治疗只适用于全身情况严重，无法放疗或化疗，或放疗、化疗失败者以及虽有远处转移，为解决局部剧痛或治疗病理性骨折而施行姑息手术治疗。


尤因肉瘤 疾病治疗 ⒋综合治疗综合治疗系指放疗加化疗加手术或不加手术的综合治疗方法。其方法选择：（1）放疗+化疗：主要适用于不能施行手术的患者，包括晚期患者，采用中等量或较大剂量的放疗加药物联合化疗。根据患者具体情况，放疗和化疗可同时开始或先后应用。Johson等报道用CTX与放疗联合，使67%的尤因肉瘤的患者无瘤生存期达44～52个月。（2）手术切除+中等量放疗+化疗：只要是能够将肿瘤切除，则应切除加中等量的放疗加多药联合化疗。目前也有人主张先进行联合化疗，待肿瘤明显缩小，再施行大块切除，远端再植或用骨移植以及人工骨、关节修复缺损。术后原肿瘤所在骨放疗35Gy，再加联合化疗。（3）术前化疗：尤因肉瘤术前化疗是为了提高治疗效果，主要用足叶乙昔（Vp-16）和异环磷酰胺（IFO）。（4）对已播散的尤因肉瘤的治疗：只要全身情况允许，在给予支持疗法的同时，对骨原发病灶及转移灶给予放疗加联合化疗。Johnson等报道此类病人的治疗效果，其2年生存率仍达44%。Brudach（1993）等对愈后差的患者给12Gy的全身放疗加大剂量的MFL和大剂量的Vp-16化疗后，并用造血干细胞解救，6年生存率为45%。[5]


洋葱假单胞菌肺炎 描述 洋葱假单胞菌肺炎(pseudomonas cepacia pneumonia)是洋葱假单胞(pseudomonas cepacia)引起的肺部感染，主要见于免疫机制严重受损的患者(如血液病、恶性肿瘤)和囊性纤维化病人，大部分病情进行性加重，并且洋葱假单胞菌对大多数抗生素耐药，预后较差。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：yángcōngjiǎdānbāojun1fèiyán疾病别名：葱头假单胞菌肺炎疾病代码：ICD:J15.1疾病分类：呼吸内科洋葱假单胞菌肺炎(pseudomonascepaciapneumonia)是洋葱假单胞(pseudomonascepacia)引起的肺部感染，主要见于免疫机制严重受损的患者(如血液病、恶性肿瘤)和囊性纤维化病人，大部分病情进行性加重，并且洋葱假单胞菌对大多数抗生素耐药，预后较差。典型的临床过程为严重细菌感染，表现为反复或持续的高热，进行性消瘦，肺功能急剧下降，常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。少数病人可能有菌血症。


洋葱假单胞菌肺炎 疾病描述 洋葱假单胞菌肺炎洋葱假单胞菌肺炎(pseudomonascepaciapneumonia)是洋葱假单胞(pseudomonascepacia)引起的肺部感染，主要见于免疫机制严重受损的患者(如血液病、恶性肿瘤)和囊性纤维化病人，大部分病情进行性加重，并且洋葱假单胞菌对大多数抗生素耐药，预后较差。症状体征洋葱假单胞菌肺炎有3类临床表现：①长期无症状带菌。②数月内进行性恶化，反复高热，体重进行性减轻，反复住院。③急剧致命的病情恶化，短期内死亡。女性病人临床症状常较男性严重且预后更差。典型的临床过程为严重细菌感染，表现为反复或持续的高热，进行性消瘦，肺功能急剧下降，常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。少数病人可能有菌血症。洋葱假单胞菌性肺炎患者肺功能下降比铜绿假单胞菌性肺炎严重。疾病病因  呼吸系统组成本菌为非荧光假单胞菌之一，广泛生长于外界环境，首先是作为可引起洋葱头腐烂的植物病原菌被发现。本菌过去被称为金假单胞菌(pseudomonaskingii)，杂食假单胞菌(pseudomonasmultivoranse)和EO-1群。


洋葱假单胞菌肺炎 疾病描述 根据核酸同源性，洋葱假单胞菌和鼻疽假单胞菌(Pseudomonasmallei)、假鼻疽假单胞菌(pseudomonaspseudomallei)和皮假单胞菌(pseudomonaspickettii)关系较近，而和常见的铜绿假单胞菌(pseudomonasaeruginosa)关系较远。本菌为单端丛毛菌，是专性需氧、非发酵葡萄糖的革兰阴性杆菌。菌体较长，有染色不匀颗粒，苏丹黑染色现深黑颗粒。在普通琼脂培养基37℃生长良好，5℃不生长，41℃生长不定。绝大多数菌株能在麦康凯培养基上生长。菌落不透明。本菌在生长过程中可产生荧光色素，即在紫外光下呈现紫色荧光。一些菌株呈现灰白色，另一些菌株先黄随后形成紫红色素，这是一种吩噻类色素。一个菌株可能产生一种或几种色素。从临床标本新分离出来的菌株常无色素产生。对麦芽糖、乳糖氧化分解，精氨酸水解阴性，不还原硝酸盐，产生赖氨酸脱羧酶。其他生物学特性与绿脓杆菌相似。本菌不水解淀粉，此可与类鼻疽杆菌区别。本菌在营养缺乏状况下仍能繁殖，它能利用许多物质生长，从简单的盐如醋酸铵到复杂的有机分子如2，4，5-叁氯苯氧乙酸(一种除莠剂)，甚至利用青霉素G作为营养物质。


洋葱假单胞菌肺炎 疾病描述 本菌在医院环境中常污染自来水、雾化吸入器、体温计等(表1)。能在多种消毒剂中生存，如季铵氯苄烷胺(洁尔灭)、洗必泰和聚烯吡酮碘，并由此引起洋葱假单胞菌院内感染流行，可导致心内膜炎、败血症、术后和烧伤创口感染、腹膜炎、骨髓炎、关节炎、脑膜炎、肺炎、肺脓肿，因此可在这些患者的血液、尿液、脓液、胸腔积液和支气管肺泡灌洗液中检出本菌。本菌极强的繁殖生长能力和对现在使用的许多消毒剂、防腐剂有抵抗力，使得它成为较难治疗的院内感染病原。某些洋葱假单胞菌菌株比其他菌株更具有传染性和致病力。个别菌株与大部分新发生的感染有关，不同地区发生的感染也与个别菌株有关。洋葱假单胞菌肺炎典型的临床过程为严重细菌感染，表现为反复或持续的高热，进行性消瘦，肺功能急剧下降，常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。少数病人可能有菌血症。洋葱假单胞菌肺炎有3类临床表现：①长期无症状带菌。②数月内进行性恶化，反复高热，体重进行性减轻，反复住院。③急剧致命的病情恶化，短期内死亡。女性病人临床症状常较男性严重且预后更差。典型的临床过程为严重细菌感染，表现为反复或持续的高热，进行性消瘦，肺功能急剧下降，常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。


洋葱假单胞菌肺炎 疾病描述 少数病人可能有菌血症。洋葱假单胞菌性肺炎患者肺功能下降比铜绿假单胞菌性肺炎严重。洋葱假单胞菌肺炎有3类临床表现：①长期无症状带菌。②数月内进行性恶化，反复高热，体重进行性减轻，反复住院。③急剧致命的病情恶化，短期内死亡。女性病人临床症状常较男性严重且预后更差。典型的临床过程为严重细菌感染，表现为反复或持续的高热，进行性消瘦，肺功能急剧下降，常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。少数病人可能有菌血症。洋葱假单胞菌性肺炎患者肺功能下降比铜绿假单胞菌性肺炎严重。在免疫功能严重受损和(或)囊性纤维化病人，反复或持续高热，进行性体重减轻，肺功能急剧下降，胸部X线表现为肺实质浸润，痰培养连续2次以上阳性(培养基上仅有或主要为洋葱假单胞菌)，即可诊断为洋葱假单胞菌肺炎。支气管肺泡灌洗液培养阳性亦有助于诊断。病理生理洋葱假单胞菌为机会致病菌，对健康人体和动物致病力较低。动物试验表明：白细胞缺乏的大鼠吸入一定量的洋葱假单胞菌可引起洋葱假单胞菌肺炎；而健康大鼠吸入的细菌立即通过黏膜纤毛系统以及局部的杀菌作用清除，不引起肺炎。


洋葱假单胞菌肺炎 疾病描述 在免疫机制严重受损和(或)晚期囊性纤维化患者，洋葱假单胞菌通过已污染的雾化吸入器、肺功能仪、呼吸机等直接进入呼吸道，尤其在气管插管或气管切开的病人，细菌绕开黏膜纤毛系统，直接进入下呼吸道，引起感染。部分病人的鼻窦可能有洋葱假单胞菌生长，以至形成吸入性肺炎。大部分菌株产蛋白酶(明胶酶)和脂酶。细菌可能通过释放毒素和酶直接破坏肺组织，引起坏死性或其他类型肺炎、肺脓肿等；部分菌株能合成吩嗪色素，该色素能阻滞淋巴细胞增生。部分病人还有免疫复合物形成参与组织破坏。如合并铜绿假单胞菌感染，可能和铜绿假单胞菌有协同作用。


洋葱假单胞菌肺炎 诊断检查 诊断在免疫功能严重受损和(或)囊性纤维化病人，反复或持续高热，进行性体重减轻，肺功能急剧下降，胸部X线表现为肺实质浸润，痰培养连续2次以上阳性(培养基上仅有或主要为洋葱假单胞菌)，即可诊断为洋葱假单胞菌肺炎。支气管肺泡灌洗液培养阳性亦有助于诊断。检查实验室检查：  洋葱假单胞菌肺炎1.细菌学检验不同的菌株或核糖分型有不同的致病力，核糖分型对囊性纤维化患者进行肺移植术前评价其感染的相对危险性是有用的。根据病情需要，可采取痰液、支气管肺泡灌洗液、胸腔脓液、血液、腹水、尿等标本。血液标本必须先进行增菌培养后分离培养，其他标本可直接画线接种血琼脂和麦康凯琼脂平板，根据其在血琼脂或麦康凯琼脂平板上的菌落特征、形态、染色，结合进一步的生化反应试验进行鉴定。在常规痰培养基上，洋葱假单胞菌生长缓慢，菌落形态多种多样，铜绿假单胞菌和洋葱假单胞菌共生时，前者生长速度明显超过后者，所以易和铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌混淆。本菌的培养还可采用选择性培养基，如多粘霉素-羧噻吩青霉素PC培养基。


洋葱假单胞菌肺炎 诊断检查 现已成功地应用种系特异的聚合酶链反应(PCR)和DNA杂交技术区别洋葱假单胞菌和铜绿假单胞菌，痰制备、PCR、DNA杂交过程能在一天内完成，次日即可看到放射自显影结果。洋葱假单胞菌分型方法有：质粒分析，通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)比较DNA指纹类型核糖分型，细菌素分型，血清分型，生化试验，结合表型分析通过PFGE获得DNA指纹，线粒体DNA限制性酶切片段类型分析，细胞外产物类型分析等。有研究发现洋葱假单胞菌分离菌株的表现型多变，在一定时间内从一个病人身上分离到的细菌菌落外观、抗生素敏感性、色素产物均不一样。核糖分型可区分一个菌落衍生的所有分离菌。表现型的多样性可能为不同基因表达的结果。2.外周血白细胞增高，血沉加快，C-反应蛋白增多。其他辅助检查：X线表现：肺实质浸润常为肺叶性，偶有广泛性改变，可有空洞形成。肺功能FEV1、FEV1/FVC进行性下降。鉴别诊断该病主要与铜绿假单胞菌肺炎鉴别，主要依靠痰培养结果。有时为两种细菌合并感染。铜绿假单胞菌肺炎合并菌血症罕见。


洋葱假单胞菌肺炎 治疗方案 洋葱假单胞菌肺炎洋葱假单胞菌天然对常用的大多数抗生素耐药。它对第一代和第二代头孢菌素及传统的抗假单胞菌青霉素，如替卡西林(ticarcillin)耐药。最近一研究提示：从37例洋葱假单胞菌肺炎呼吸道中培养出的细菌体外药敏试验均对下列抗生素耐药：哌拉西林(piperacillin)，头孢替安(cefotiam)，头孢哌酮/舒巴坦，拉氧头孢(latamoxef)，阿米卡星(amikacin)，妥布霉素(tobramycin)，氧氟沙星(ofloxacin)，亚胺配南(伊米配能,imipenem)，头孢唑南。头孢他啶(头孢噻甲羧肟)对84.7%的菌株有效，米诺环素(minocycline)对63.5%的菌株有效。另一研究则提示：早期选择性静脉应用妥布霉素、头孢他啶(头孢噻甲羧肟)、氯霉素、磺胺甲恶唑可能有效，亦可雾化吸入妥布霉素。晚近研制的新药美罗培南(meropenem)和喹诺酮类药物PD127391可能成为新的抗洋葱假单胞菌药物。也有专家指出：尽管洋葱假单胞菌体外药敏试验对大多数抗生素耐药，联合化疗(如氨基甙类抗生素和β-内酰胺类抗生素合用)仍可能有效。


洋葱假单胞菌肺炎 治疗方案 这是因为：第1，体外抗生素敏感性不能代表肺内炎症反应时的内环境情况。换句话说，体内反应可能是抗生素的综合作用。第2，现在用于洋葱假单胞菌的抗生素敏感试验可能不适当，该菌比铜绿假单胞菌生长慢，30℃时易生长。也可能洋葱假单胞菌的大量生长会影响其他菌的辨别，如金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。并发症常合并其他严重疾病(如恶性肿瘤、囊性纤维化)。


洋葱假单胞菌肺炎 预后及预防 预后目前尚无资料。但预后较差。预防针对该菌通过直接接触传播和社会接触传播，感染洋葱假单胞菌的病人应和未感染的病人隔离，并限制其社会活动，但后者往往遭到病人反对，且有争议；医务人员接触病人后应洗手，以减少交叉感染机会；杜绝共同使用雾化吸入器，避免交叉感染，并每天将雾化吸入器拆开浸入次氯酸钠溶液消毒，每周高压灭菌1次。对患有鼻窦炎的病人，应进行鼻窦穿刺，减少感染源。流行病学洋葱假单胞菌对动物相对无致病力，对健康人体致病力较低，临床上分离到该菌时不一定有症状；在免疫机制受损的病人尤其是恶性肿瘤和囊性纤维化患者，它可能成为致命的机会致病菌。感染洋葱假单胞菌的囊性纤维化病人死亡率明显增高，感染该菌亦为囊性纤维化患者肺移植术后死亡的主要原因，以至有人提出术前洋葱假单胞菌痰培养阳性应禁忌肺移植。在英国，囊性纤维化患者该菌的感染率从1984年的1%上升致1989年8%。洋葱假单胞菌肺部感染的流行病学特征尚不十分清楚。一项回顾性研究发现已有严重的肺部疾病、近期住院和患囊性纤维化的同胞之间的传播是洋葱假单胞菌感染的危险因素，许多研究已证实存在患者间的接触传播，将病人隔离后感染率下降。


洋葱假单胞菌肺炎 预后及预防 然而晚近的一些研究指出：囊性纤维化患者肺部感染洋葱假单胞菌不仅来源于接触传播，更可能与社会接触有关，并且后者具有更大的危险性.患者之间可通过共同生活空间传播，已发现2例参加一数天聚会后即发生交叉感染。院内感染的来源之一是受污染的医疗器械，如雾化吸入器、肺功能仪、呼吸机等。肺功能较差的病人更易感染洋葱假单胞菌，感染1年后死亡率明显增高，肺功能显着下降，住院次数和住院时间均增加；相对健康的病人感染洋葱假单胞菌后病情更易恶化；洋葱假单胞菌肺炎对肺功能的影响在女性比男性为明显。洋葱假单胞菌肺炎的预后常较铜绿假单胞菌肺炎差。肺移植术后的洋葱假单胞菌肺炎中位生存时间为28天。在不同的病人痰中分离出的菌株如有相同的表型和基因组，预示不久的将来可能发生交叉感染暴发。


支气管痉挛 描述 一般见于呼吸科的疾病，主要是支管炎等的疾病。吸烟诱发哮喘,主要决定于烟中所含的焦油、尼古丁和氰氢酸等多种有害成分。尼古丁等可作用于植物神经，可刺激迷走神经而引起支气管痉挛。焦油可引起支气管粘膜上皮的增生和变异。氰氢酸损害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛，使支气管粘膜分泌粘液增多，气道阻力增加， 使肺的净化功能和纤毛活动减弱，反射性地引起支气管痉挛。所以吸烟可直接间接地引起支气管痉挛(bronchospasm)，从而诱发哮喘发病。病因 一般为上呼吸道感染或其反复感染导致气管(支气管)粘膜病变，从而对外界刺激敏感而发生咳喘。此外吸烟，某些过敏源，神经刺激因素都有可能。


支气管痉挛 诊断 支气管痉挛，通气不畅，表现为呼吸困难，哮喘，缺氧，严重时可以窒息死亡。支气管痉挛症状需要和下面的症状相互鉴别。(1)流行性感冒：起病急，有流行病史，除呼吸道症状外，全身症状如发热、头痛明显，病毒分离和补体结合试验阳性可鉴别。(2)上呼吸道感染：鼻塞、流涕、咽痛等症状明显，无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)支气管哮喘：急性支气管炎病人如伴有支气管痉挛时，可出现吼喘，应与支气管哮喘相鉴别，后者有发作性呼吸困难、呼气费力、喘鸣及满肺哮鸣音及端坐呼吸等症状和体征。预防 1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。2、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。3、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。4、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。


支气管痉挛 紧急处理 一、麻醉的选择气管内插管是麻醉中喘鸣发作的主要诱因，最好能避免，有报道，全麻插管后6.4%哮喘病人出现哮鸣音，而不插管全麻或区域麻醉仅有2%,因此对反应活跃患者行区域麻醉仍是恰当的。一项对哮喘产妇的研究显示，用高位硬膜外麻醉（T2－T4）与氯胺酮/异氟醚全麻无差异。而日本2项调查显示，硬膜外麻醉下哮喘发生率要显著低于全麻。二、药物使用硫喷妥钠很少引起支气管痉挛，但单独使用气管插管时因麻醉浅常诱发痉挛。氯胺酮通过神经机制及释放儿茶酚胺可使平滑肌松弛。插管前1－3mg表注利多卡因1.5/kg可有效防反射性支气管收缩，但直接喷喉可诱发气道反应故应避免。哮喘病人用2.5mg/kg丙泊酚，插管后喘鸣发生率明显低于硫喷妥钠。用丙泊酚诱导插管后，呼吸阻力也明显低于硫喷妥钠和依托咪酯。近期研究发现小于1.7MAC氟㚃对组胺诱发支气管痉挛的松弛作用优于异氟醚。有研究显示，七氟醚的扩张支气管作用与氟烷相似，但优于异氟醚三、判断1、气道峰压上升　由于此类患者常咳嗽和呛咳、气管收缩，粘膜肿胀和分泌物会促使峰压进一步上升，重症患者出现气体潴留和自身－呼气末正压，胸腔过度扩张而顺应性下降。自身－PEEP来自呼气道受压致使呼气不完全。


支气管痉挛 紧急处理 如胸内压仅增加娄筱厘米水柱，即可显著减少静脉回流并导致低血压。2、血氧计读数下降　由于分泌物和支气管痉挛导致气道关闭，使有灌注的肺泡通气不足，如果出现低灌注则血氧计读数偏低，此时用PEEP改善缺氧会适得其反。3、PCO2上升，呼气CO2分压下降，由于阻力的差别，一部分肺单位过度膨胀，另一部分勇气不足，会更加剧通气/灌注失衡，过度膨胀的肺泡几乎完全没有灌注从而使死腔量增加。四、处理1、加深麻醉　可降低胸内压并增加静脉回流即使血压下降也有效，给肌松剂可减少呛咳引起的呼吸阻抗增加，氯胺酮可迅速维持血压加深麻醉，避免吸入药通气不足带来的问题。2、紧急应用β2激动剂　这类药物比较安全，它开展工作要碱不同之处能进一点扩张支气管，吸入给药与肠道外给药作用相同，副作用少，即使通过气管内插管喷雾亦能奏效。


5p征 5p征解释 急性动脉栓塞临床表现可以概括为5P征，即疼痛pain，感觉异常paresthesia，麻痹paralysis，无脉pulselessness，苍白pallor。5p征原因 主要由肢体动脉栓塞，骨筋膜间室综合征引起。


5p征 5p征诊断 “5P”征诊断时需与下列疾病相鉴别：(一)动脉血栓形成　原有动脉病变的基础，如动脉梗化、动脉瘤、动脉外伤或做了动脉缝合、吻合、移植或造影术，然后继发血栓形成。它有下列特点：①有相应病史，如慢性缺血的症状，如肢体麻木、发凉和腓肠或股髋部间歇性跛行等;②肢体原有慢性缺血的体征，如毛发脱落，趾(指)甲增厚变形，股肉萎缩等;③X线平片可能显示血管壁钙化或骨质稀疏;④常有其他部位动脉硬化的征象;⑤发病过程较栓塞为缓。一般当诊断有困难时应行动脉造影，因继发血栓形成病例，常不能以动脉取栓法使之治愈，而常需行血管旁路移植术。在动脉硬化基础上再发生栓塞时，病情更为复杂，处理时应从难准备。(二)急性髂股静脉血栓形成　即股青肿，有时可与动脉栓塞相混淆。急性髂股静脉血栓形成时，动脉痉挛，血流滞缓，使患肢苍白或发紫、发凉、肢端脉弱。但缺血现象多在12h后改善：动脉搏动恢复，皮温升高。再者，患肢肿胀，沿深静脉行径可有触痛，浅静脉充盈等，显然与动脉栓塞不同。但病情不断加剧者也可致患肢坏疽。


5p征 5p征诊断 凡有器质性心脏病、动脉粥样硬化，尤其是有心房纤颤或有动脉栓塞史的病人，如突然出现肢体疼痛伴急性动脉缺血表现和相应动脉搏动消失，也即具有“5P”征者，急性动脉栓塞的诊断基本成立。皮温降低的平面要比栓塞平面低一掌宽(如膕动脉栓塞)至一个关节(如股动脉栓塞)，而肤色改变、感觉、运动障碍的平面常较栓塞部位低一至两个关节平面。临床上通常也较易判断栓塞的部位，如有双下肢剧烈疼痛和无脉病人，如腹主动脉远侧(相当于脐部)不能触到搏动，则腹主动脉骑跨栓塞的可能很大。一侧下肢剧痛，同侧骼股动脉搏动不可触及时常为同侧髂动脉栓塞。当髂动脉搏动良好而无股动脉搏动时则为股动脉栓塞。当股动脉搏动好而肢端无动脉搏动时则为膕动脉及其分支的栓塞。上肢可依此类推。多普勒(Doppler)血流仪可以判断栓塞的确切部位，因为在阻塞近侧可闻及较正常的血流音，而在其远侧血流音或讯号立即消失或明显减弱。新近经验表明由多普勒血流仪确定的栓塞部位与手术所见相符。Υ照相也可用于栓塞定位。但上述方法不能明确栓塞远端动脉是否通畅、侧支循环状况和有否继发性血栓及其范围以及静脉回流情况。而选择性肢体动脉造影和连续摄片法的应用可充分了解上述情况，有条件和必须时可采用。


5p征 5p征诊断 当CPK和LDH明显升高时，提示可能已发生肌肉坏死。此外应通过仔细询问病史和全面的体格检查以明确动脉栓塞的病因。90%的病人有器质性心脏病和心律失常，少数病人由不同部位的动脉瘤引起栓塞或在心脏换瓣术后发生。所以对栓塞病患者应仔细了解心血管系统情况，同时给予相应治疗，以降低手术死亡率。[1]5p征治疗 对5p征的易患因素加以控制和处理，具有积极的预防作用。症状明显影响生活和工作者.可考虑手术治疗。1.非手术治疗主要目的为降低血脂和血压，解除血液高凝状态，促使侧支循环形成。处理方法有：肥胖者减轻体重，严格禁烟和适当活动;常用药物有阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、烟酸肌醇酯、前列腺素和妥拉苏林等。2.手术治疗(1)经皮腔内血管成形术(PTA)：单个或多处短段狭窄者，可经皮穿刺插入带球囊导管至动脉狭窄段，然后用适当压力使球囊膨胀，扩大病变管腔，恢复血流。如能结合血管内支架的应用，可以提高远期通畅率。(2)内膜剥脱术：主要适用于短段的主髂动脉闭塞病变者。剥除病变段动脉增厚的内膜、粥样斑块及继发血栓，不需要植入人工血管且无感染危险。


乳突炎 乳突炎分类 一、急性乳突炎多见于儿童。致病菌毒力强，患者抵抗力低，中耳炎未及时治疗或中耳排脓不畅，是促使该病发生的原因。感染扩展至乳突，引起气房积脓，骨质融合坏死；临床症状较急性化脓性中耳炎剧烈，或耳流脓后症状不缓解，耳后乳突部红肿压痛，X射线乳突片可助诊断。该病治疗除积极采用抗生素外，部分病例应行鼓膜切开术或乳突凿开术，以避免发生严重并发症。二、慢性乳突炎为慢性化脓性中耳炎所并发，单纯型者致乳突气房发育障碍，乳突呈硬化型。危险型者则可致乳突骨质破坏，其中骨疡型者可致鼓窦及乳突骨质坏死，肉芽组织形成，乳突片可见鼓窦扩大，乳突骨质破坏。胆脂瘤型者，胆脂瘤经上鼓室、鼓窦扩展至乳突，X射线片可见典型边缘清楚的空洞。乳突病变侵蚀周围邻近骨质，可致成乳突皮质、骨性耳道后壁、半规管、面神经管、脑膜板及乙状窦骨板破坏，当急性发作时，引起严重的颅外及颅内并发症，因此，一旦确诊乳突骨质破坏，应立即行乳突手术，清除病灶，预防并发症。三、隐匿性乳突炎主要发生于小儿，特点为完整鼓膜后面隐藏的进行性炎症病变，致病菌多为嗜血流感杆菌，多由于急性中耳炎未得到彻底治愈，化脓性病变侵及骨质致成，常易漏诊致成并发症发生，应引起警惕。


乳突炎 临床表现 (1)乳突部皮肤肿胀、潮红，有明显压痛。(2)外耳道骨部后上壁红肿、塌陷；鼓膜穿孔较小，穿孔处有脓液搏动，脓量较多；有时脓液穿破乳突外壁，在骨膜下形成脓肿。(3)乳突X线拍片显示早期可见鼓窦及乳突气房阴影混浊，呈云雾状。(4）白细胞增多，多形核细胞增加。常规检查 患者通常可以检查血象、乳突是否变粗及农业细菌培养或药敏。  乳突炎的常规检查如果乳突炎患者需要进行乳突炎凿开手术需要检查框限“A”及“B”，疑颅内并发症应该选择“C”。如果由于乳突炎引起重耳鼓膜穿孔流脓后症状更为严重时，应进行乳突X线拍片或CT扫描的检查，听力学与X线的检查更有助于诊断病情。治疗 应早期使用大剂量抗生素注射，如青霉素类、头孢菌素类等。为尽快控制病情，开始时即用青霉素及链霉素联合注射，同时取耳道分泌物作细菌培养及药敏试验，以便再换用敏感性药物。凡鼓膜穿孔小，排脓不畅，或鼓膜未穿孔，应行鼓膜切开术，以利引流。如耳后已经形成脓肿，可切开排脓。若引流不畅，感染未能控制，或出现可疑并发症时，应立即行乳突切开术。


宿玉成 宿玉成简介 1988年毕业于白求恩医科大学，获医学硕士学位。一直从事口腔颌面外科学的研究，尤其在口腔种植学和正颌外科学的基础和临床研究上取得了成绩。曾任佳木斯医学院口腔系主任、口腔医院院长，佳木斯大学医学院副院长，中国口腔种植通讯主编、中国口腔医学年鉴、中国口腔医学信息、口腔颌面外科杂志、中华老年口腔医学杂志和广东牙病防治杂志编委。宿玉成任职 北京邮电总医院副院长，中国医学科学院北京协和医院副院长等职。现任中国医学科学院口腔种植中心主任、首席专家，兼任中华口腔医学会口腔种植专业委员会委员、中国医院协会临床技术应用管理专业委员会常委、中国医师协会医学整形与美容分会委员、中国医学科学院学术委员会委员、口腔医学研究杂志副主编、中国口腔种植通讯主编、中国口腔医学年鉴、中国口腔医学信息、口腔颌面外科杂志、中华老年口腔医学杂志和广东牙病防治杂志编委，主编《现代口腔种植学》等著作，主持国家十五攻关计划课题“牙列缺损与缺失种植修复的临床研究”等项研究，发表论文30余篇，1993年起享受国务院政府特殊津贴。[1]


多尿 病因 1.内分泌与代谢疾病(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。(2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。(4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。2.肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。各型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。


多尿 病因 Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值在6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。3.溶质性多尿因治疗原因须用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。4.其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。


多尿 机理 正常情况下肾小球的滤过液24h可达170L，其中99%以上的水分被肾小管重吸收，若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受损，再吸收功能下降，可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加，尽管肾小管功能正常，超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏，最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。伴随症状 ①多尿伴有烦渴多饮，排低比重尿见于尿崩症。②多尿伴有多饮多食和消瘦见于糖尿病。③多尿伴有高血压，低血钾和周期性麻痹见于原发性醛固酮增多症。④多尿伴有酸中毒，骨痛和肌麻痹见于。肾小管性酸中毒。⑤少尿数天后出现多尿可见于急性肾小管坏死恢复期。⑥多尿伴神经症症状可能为精神性多饮。问诊要点 ①开始出现多尿的时间；②24h总尿量；③有无烦渴多饮和全天水摄人量；④是否服用利尿剂；⑤同时伴有何种症状；⑥有无慢性病史，用药史及疗效情况等。


多尿 检查 尿常规，尿糖，血糖，血电解质测定，血抗利尿激素测定。检验结果判定(1)尿常规检查：尿比重降低，提示可能为尿崩症引起的多尿。(2)尿糖及血糖测定：尿糖阳性，血糖升高，提示为糖尿病引起的多尿。(3)血电解质测定：血钙增高，提示可能为甲状旁腺功能亢进引起的多尿;血钾降低，提示为低血钾疾病引起的多尿。(4)血抗利尿激素测定：降低，提示为尿崩症性多尿。预防 1、查找原因，如睡前少喝水;晚餐尽量不喝汤或不喝稀饭，尽量避免下午或睡前静脉输液等。2、服利尿剂时，应在早晨一次性服用。3、不要过多饮酒，因为饮酒过多可造成前列腺和会阴部局部充血，会引起排尿困难、尿潴留。4、服用药物方面，要慎用颠茄、阿托品、普鲁本辛等药物，因为这类药物能削弱膀胱肌肉的收缩能力，引起排尿困难。5、去除病因：如及时治疗：前列腺增生症、慢性肾盂肾炎、膀胱、尿道的炎症、糖尿病、高尿酸血症。


丘疹性荨麻疹 描述 丘疹性荨麻疹又称急性单纯性痒疹。大多为昆虫叮咬所致，常见的是蚊、蚤、璊、臭虫等节肢动物。部分患者可能与食物过敏以及消化障碍有关。儿童及青少年好发，春秋季节多见。临床表现 1.自觉瘙痒，多数较剧烈，一般无全身症状；2.皮损以四肢、臀部、腰背部多见，常成批出现，多散在或群集出现，一般不融合；3.皮损为黄豆至花生大小，呈梭形的红色水肿性丘疹，中央可有丘皰疹，水皰或大皰。皮疹经７-１０天后消退，可遗留暂时性色素沈着。诊断鉴别 诊断依据1.儿童多见，春秋季节发病多。2.皮损为淡红色梭形风团样丘疹，中心可有小水皰。3.皮损以四肢、臀部、腰背部多见，自觉瘙痒。可因反复搔抓，引起继发感染。疾病治疗 治疗原则1.内服抗组胺药物。2.适当选用外用安抚止痒药物。3.继发感染者给予抗菌素。用药原则一般以外用药物为主，严重得或影响睡眠者可使用１-２种抗组胺类药物其他药物。


马尔尼菲青霉病 描述 马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)是青霉菌中唯一的呈温度双相型的致病菌是一罕见的致病菌。本病可发生于健康者，但更多见于免疫缺陷或免疫功能抑制者，随着HIV感染者日见增多，马尔尼菲青霉菌病报道也逐年增加。本病可为局限型，但多呈播散型.，常累及肺、肝脏、皮肤、淋巴结等多组织和器官，故文献多以马尔尼菲青霉菌病或播散性马尔尼菲青霉菌感染描述本病(disseminated penicillium marneffei infection)。过去因对本病认识不足，常延误诊断，死亡率很高，另一方面，本病是可治疗的。


马尔尼菲青霉病 病因 (一)发病原因PM是300多个青霉品种中的唯一的一种双相菌，即在25℃时为菌丝相，在37℃时为酵母型。前者在培养基中可形成红色素，后者没有。值得一提的是，二相之间转变的时间不一，从酵母相变为菌丝相较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素，而后者转变为前者则需要3周以上，经过一个短棒状或畸形的过渡期，故不能过早决定为单相青霉菌。只有酵母型才有致病性。(二)发病机制PM多侵犯免疫功能低下的患者。主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重。婴幼儿免疫缺陷者，易通过血行播散。成人因免疫组织较为健全，PM的繁殖受抑制，病变局限化，成肉芽肿。临床上在婴幼儿多表现为播散型PM病，肺的表现多为间质性肺炎。在成人以多发脓肿多见，还有肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺等，后二者很少受累。病理切片显示化脓性肉芽肿改变，其中央坏死，有大量的单核巨噬细胞浸润其中。PAS或Grocott真菌染色法可以显示真菌PM藏于巨噬细胞内。桑葚状细胞团、腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的主要组织形态学改变。


马尔尼菲青霉病 如何诊断 马内菲青霉病常隐匿发病，潜伏期难以估计，临床上本病分为病灶型与进行播散型：1.病灶型原发病灶与真菌入侵门户有关。由于病原主要由呼吸道入侵，因此原发症状主要在肺，临床表现似肺结核，极易误诊。也可无症状或者有症状而被潜在疾病掩盖。2.进行播散型临床表现复杂。主要累及肺、肝、肠、淋巴结、扁桃体、皮肤、骨、骨髓、肾和脾等器官。其中尤以肺和肝受累最多且严重。可有典型症状，突然发病，高热、寒战、食欲减退，进行性消瘦，全身淋巴结肿大，肝脾大，咳嗽，心包炎，贫血、白细胞升高及播散性脓肿等。皮肤损害是播散型马内菲青霉病的临床特征，常成为播散型病例首先引起注意的体征。皮损常见于面部、躯干上部及上肢，皮损种类多样，可出现丘疹、斑丘疹、结节、坏死性丘疹、传染性软疣样丘疹、痤疮样损害、毛囊炎及溃疡等。有人认为坏死性丘疹是本病最特征性的表现，隆起于皮肤的丘疹中央发生坏死，坏死处凹陷呈脐窝状。皮损中容易查到马内菲青霉，对临床诊断很有帮助。本菌的广泛存在及侵犯脏器的多样性，使得诊断非常困难。患者为散发罕见病例，更增加了诊断的难度。杨氏总结以下几点可供诊断时参考：1.机体免疫功能低下及野外活动接触疫源为病情诊断线索。


马尔尼菲青霉病 如何诊断 2.临床表现发热、畏寒、咳嗽、咳痰、消瘦乏力、肝和脾及浅淋巴结肿大、皮疹、皮下结节或脓肿等。病情的复杂多样性为其特点之一。3.白胞显著增多，不同程度的贫血。4.各种抗生素无效。5.血清学检验有PM的特异性抗体，血PM免疫扩散试验阳性有助诊断。6.病理标本可有上述3大特征表现。7.真菌培养出的PM为双相菌，并要能与荚膜组织胞浆菌鉴别。真菌镜检：取痰、甲屑、脓、尿等标本，可见分隔的菌丝及小孢子。真菌培养：沙保弱培养基25℃生长慢，表面呈绒毛样，灰色或粉红色，也可呈红色弥漫到整个培养基。镜下可见典型帚形枝，双轮生，散在，有2～7个梗基，其上有2～6瓶梗，较短而直，瓶身较膨大，梗颈短直，可见单瓶梗，直接从气中菌丝长出，其顶端有单链分生孢子。如将该培养基置37℃，均呈酵母样型。初为淡褐色膜样、湿润、平坦的菌落，继而产生红色色素。镜检为圆形或椭圆形酵母孢子。有时可见与活检组织中所见相同的酵母样型细胞。胸片及CT呈弥漫性网结节状，局限及弥漫性蜂窝状改变及局限间质性浸润等表现，亦可出现胸腔积液。皮损病理检查可见大小形态不一的肉芽肿，中心坏死，有中性粒细胞浸润，周围绕有组织细胞及少数多核巨细胞。


马尔尼菲青霉病 如何诊断 马内菲青霉菌位于细胞内或细胞外，呈圆形或卵圆形，直径2～4µm，PAS染色为蓝色，核周绕一空晕。具诊断意义的特殊表现为，游离于组织细胞外的菌体，可为长形、粗细均匀、两头钝圆的腊肠状细胞。如何预防 由于本病确切传播途径尚不清楚，因此尚待探讨有效预防措施，免疫功能缺陷或低下者，到东南亚地区旅游时易患本病，因此这些人应避免到流行区旅游。该地区居民，或到过该地区的人，出现机会性感染，应考虑到PM感染可能，以尽早作出诊断和治疗。如何治疗 (一)治疗　　早期可应用两性霉素B，50mg加10ml蒸馏水摇匀，再加入5%右旋糖酐，使最后浓度低于0.1mg/ml，静脉滴注。先从小剂量开始，后逐渐加量，以减轻不良反应。注射局部常引起静脉炎(二)预后马内菲青霉病是可治之症，但由于发病隐匿，早期不为患者重视，极易误诊而延误治疗，致使病情危重而威胁生命。


舌咽神经损伤 描述 舌咽神经为混合神经，是舌咽部重要的感觉传入神经，其运动支主司提软腭功能，副交感纤维司腮腺分泌。舌咽神经属后组颅神经，外伤受损的机会相对较少，多因骨折线波及颈静脉孔所致，但颅后窝颈静脉孔区病变极易引起舌咽神经损害。舌咽神经的损害及损伤常与后组颅神经同时受累，单独的舌咽神经损伤临床极为少见。其表现为患侧舌后1/3的味觉减低或消失，咽上部一般感觉减低或丧失，软腭下垂。多采用保守治疗。 多种原因可造成舌咽神经损伤或损害，但不同部位损伤原因有所不同，


舌咽神经损伤 病因与症状 病发原因1.火器伤舌咽神经的单独损伤极为少见，偶尔因小弹片伤所致。在下颌后间隙火器伤中，舌咽神经常与迷走神经、副神经一同受伤。下颌骨水平支受伤时。舌咽神经亦常与迷走神经及面神经同时受伤。2.手术误伤颈动脉手术、颈椎前入路手术、甲状腺手术等常可误伤舌咽神经颅外段;颅后窝颈静脉孔区手术可误伤舌咽神经的颅内段及颈静脉孔段。3.骨折颅底骨折时骨折线经枕骨髁累及颈静脉孔，挫伤或挤压舌咽神。4.肿瘤压迫和浸润亦可造成舌咽神经的损伤和损害。如颅底颈静脉孔区及其附近区域的颈静脉球瘤、巨大听神经瘤、脑(脊)膜瘤、上皮样囊肿、脊索瘤、颅骨性肿瘤及恶性肿瘤的颅底转移;颅后窝颈静脉孔区肿瘤;颅底外侧的肿瘤等。5.颅颈交界区畸形如颅底陷入、扁平颅底、小脑扁桃体下疝畸形。6.核性损伤急性核性损伤常见于脑干血管病变、脑干灰质炎等。慢性损伤常见于延髓积水，脑干及高颈段髓内肿瘤及多发性硬化等。临床表现1.一侧舌咽神经损伤表现为同侧舌后1/3味觉丧失，舌根及咽峡区痛觉消失(因还有其自感觉，所以多不出现咽反射和吞咽反射障碍)，同侧咽肌力弱及腮腺分泌明显障碍。


舌咽神经损伤 病因与症状 临床上舌咽神经单独发生损伤者少见，常与后组脑神经损伤同时发生，一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时，可出现同侧软腭麻痹、咽部感觉减退或消失、咽反射消失、呛咳及声音嘶哑等。2.双侧舌咽神经损伤病人进食、吞咽、发音均有严重障碍，严重时病人发“啊”的声音时软腭和悬雍垂偏向健侧，甚至不能发音和吞咽，唾液外流等，称真性球麻痹。一般根据临床表现，结合病史及CT、MRI等影像学检查即可作出诊断。检查化验1.颅底X线平片有时可以显示颈静脉孔的扩大及颅底骨质破坏，但对颅底线状骨折多不易显示。2.MRI可清楚地显示颅后窝、颈静脉孔内外及枕骨大孔区占位性病变及先天畸形，也是目前对脑干及高颈髓病变最理想的检查方法。轴位、冠状位、矢状位及增强扫描的结合，可明确病变的部位、起源、大小、与周围结构的关系及脑干受压情况，且还可对大多数病变作出定性诊断。但MRI对颅底骨质改变的显示不如CT。3.CT颅后窝及颅底CT薄层扫描也可清楚地显示该部位占位性病变。特别是颅底骨窗位及三维重建技术，可以清楚地显示颅底骨质的改变，对颅底线状骨折也多可清楚地显示。鉴别诊断单独损伤舌咽神经极为罕见，一侧后组脑神经多同时受累或与迷走神经同时损伤。


舌咽神经损伤 病因与症状 1.颈静脉孔综合征(Vernet综合征)第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经麻痹。2.Collet-Sicard综合征第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经麻痹，或偏侧颅底征候群。3.枕骨大孔症候群多为枕骨大孔区病变。4.脑干病变多表现为双侧多组脑神经损害。并发症如合并副神经损伤，病人可同时出现患侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪：合并舌下神经损伤则半侧舌肌萎缩;双侧吞咽神经损伤。


舌咽神经损伤 预防与治疗 预防颅后窝、颅底及颈动脉手术造成的医源性舌咽神经损伤，应重点在于预防。原发病的手术应在显微镜下进行，显露要充分，在手术显微镜下仔细辨认神经，提前用棉片予以保护，防止电灼及钳夹误伤，同时要避免对神经的过分牵拉。对肿瘤的切除，首先要从囊内分块切除，然后将肿瘤包膜与神经分离，以免造成误伤或加重原有的神经损伤。如肿瘤包膜与神经粘连紧密，分离困难，则应将与神经粘连紧密的部分肿瘤包膜保留，而不应强行将其分离。术中还须注意防止损伤神经供血动脉。治疗1.病因治疗针对引起舌咽神经损伤的原因进行治疗，如炎症、肿瘤、血管病变等。去除病因是保证舌咽神经功能恢复的重要基础。2.促进神经功能恢复外伤、肿瘤、手术及其他病变造成的舌咽神经损伤或损害，一般采用保守治疗，给予神经营养和血管扩张剂及类固醇激素，如维生素B1、维生素B12、神经生长因子、脑蛋白水解物(脑活素)、地巴唑、尼莫地平、地塞米松等。3.合并症处理合并迷走神经损伤的重症病人可因吞咽障碍误吸并发肺炎，必要时急性期行气管切开以保持呼吸道通畅，防治肺炎。部分病人须长期依靠胃管鼻饲。4.Sekha等(1988)曾试行舌下神经吻合，但未获成功，以后极少见报道行舌下神经吻合术。


脊髓海绵状血管瘤 描述 海绵状血管畸形或称海绵状血管瘤，可见于整个中枢神经系统其病变特点是由菲薄缺乏弹性蛋白或平滑肌的血管壁呈分隔状的血管组成在薄壁管道内衬以内皮细胞因而易有出血。流行病学 脊髓海绵状血管瘤发生率在所有脊髓血管畸形中占10%左右，本病可有家族性因素，海绵状血管畸形在中枢神经系统内的发病率约为0.3%。疾病症状 本病患者的平均年龄为35岁。患者可有急性神经功能障碍表现，此大多与蛛网膜下隙出血有关。由于血管的急性或慢性扩张，当体积达到一定程度时，可因破裂而并发出血。亦可出现进行性神经功能障碍，由于出血反复发生，其神经功能障碍症状可持续数天之久。　　本病的诊断主要依据：1.临床症状以脊髓受累症状为主。2.影像学所见见其他辅助检查项。检查方法 海绵状血管畸形在MRI图像上具有特征性表现，在T1和T2加权像上显示为一个混合信号强度的中心。在T1加权像上可以看到此中心被一个低密度(含铁血黄素)环包绕。对症状具有波动性的患者进行磁共振连续扫描，可显示病变的体积有所变化。必要时，可行脊髓血管造影对本病进行诊断及与其他类型的血管畸形进行鉴别。并发疾病 并发出血，可出现神经功能障碍。


脊髓海绵状血管瘤 治疗措施 对于无脊髓症状的海绵状血管畸形不需要特殊治疗。而对有症状者，特别是对因出血而反复出现神经功能恶化的病例，一般均主张行外科手术治疗，其中大多数脊髓海绵状血管畸形可以安全地切除。术中酌情使用双极电凝器及超声吸引器等。对局部有血肿者可一并摘除。[1]预后 手术一般能安全的将脊髓海绵状血管畸形切除效果较好。


病毒性出血热 描述 病毒性出血热泛指一种常伴以出血症状的严重综合症。它是由数类卫不同组别的病毒引起的疾病。病毒性出血热的重要例子有克里米亚-刚果出血热、埃博拉出血热、马堡出血热、拉沙热、裂谷热、登革出血热、黄热病及天花等等。简要介绍 由虫传病毒引起的自然疫源性传染病。有多种。主要表现为发热和出血，严重的可导致休克。又可按肾损害的有无分为两类，有肾损害的称为肾综合征出血热。20世纪60年代以来，世界各地发现了十几种由病毒  病毒性出血热的传染源引起的出血热，病原分属于4科，即披膜病毒科、布尼亚病毒科、沙粒病毒科和Filo（线状）病毒科传播方式有4种，即蚊媒、蜱媒、动物源性和传播途径未明。其中在中国广泛发生的是流行性出血热（肾综合征出血热）和在新疆发生的新疆出血热（克里米亚－刚果出血热）。各种出血热的确诊需要依靠病原学和血清学检查。这些病都无特效疗法。采用对症和支持疗法，纠正水和电解质平衡，必要时补液、输血和抗休克治疗。有肾病者，在无尿期可作肾透析疗法。防制和消灭传播媒介和储存寄主是重要的防治措施。流行性出血热和基孔肯雅病的疫苗正在试制。其余的出血热均已试用疫苗预防。


病毒性出血热 主要种类 主要有阿根廷出血热、玻利维亚出血热、肾综合症出血热、拉沙热、奇孔冈亚热、登革出血热、裂谷热、黄热病、克里米亚-刚果出血热、凯沙努森林病、鄂木斯克出血热、埃博拉出血热、马堡出血热、吉亚萨努尔森林病、基孔肯雅病和天花等等。


病毒性出血热 症状体征 各种病毒性出血热，临床表现虽有差异，但都有以下几种基本表现：  病毒性出血热（一）发热这是该疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。（二）出血及发疹各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。1.流行性出血热在发病1~5天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤粘膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列；部分病人在穿刺和压迫部位可见瘀斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病5～8天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤粘膜出血点增多，可融合成瘀斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。进入少尿期(多在病后第8~12天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片瘀斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。


病毒性出血热 症状体征 病毒性出血热2.登革出血热登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾肿大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性瘀点，有时融合成瘀斑。此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。3.新疆出血热病人发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有瘀点及瘀斑，在腋下多呈条索状排列；出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有瘀点，注射部位可见血肿及瘀斑，眼球结膜有水肿。4.远东出血热该病由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现瘀点。病毒性出血热5.阿根廷出血热该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。


病毒性出血热 症状体征 6.玻利维亚出血热该病系由虫媒病毒的Machup病毒所致，其传播媒介是啮齿动物，初起有发热、头痛、关节痛和肌肉痛，部分病人皮肤感觉过敏，即使受光线照射后也能使皮肤产生疼痛，有明显结膜炎，眼眶周围水肿，但皮肤粘膜无瘀点，可有胃肠道出血，恢复期可发生弥漫性脱发。（三）低血压休克各种出血热均可发生休克，但发生的频率和程度有很大的差异。流行性出血热休克发生最多而且严重。（四）肾功能衰竭以流行性出血热的肾损害最为严重，其它出血热也可有不同程度的肾损害，但多轻微，仅表现为轻到中度的蛋白尿。


病毒性出血热 传播途径 动物如啮齿动物通常是病毒的宿主。啮齿动物透过人接触它们的尿液、粪便、口水及其他体液而传播这些病毒，包括肾综合症出血热。拉沙热经啮齿动物携带，并透过飞沬或接触其分秘物传播。埃博拉出血热和马堡出血热的宿主尚未能确定。  流行性出血热宣传图片昆虫媒介如蚊子和蜱透过叮咬人或当人拍压蜱媒来传播。克里米亚-刚果出血热经蜱媒传送；裂谷热、登革热等则经蚊叮而传播。人也可透过照顾或宰杀受感染的动物以被传染的。埃博拉病毒和马堡病毒可以人传人，途径是经直接紧密接触受感染者或其体液，或间接接触受其体液污染的物件如针筒。裂谷热亦可经直接接触受感染动物如绵羊的血液或组织而传播，如饮用未经消毒的牛奶。诊断标准 通过以下诊断，若确有相对应的症状或检测结果，即可初步诊断为病毒性出血热。1.血检查：早期白细胞数低或正常，3~4天后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。2.尿检查：尿蛋白呈阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。3.血清特异性IgM抗体呈阳性。4.恢复期，血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。5.从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到汉滩病毒(或EHF)抗原或病毒RNA。


病毒性出血热 鉴别诊断 发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别病毒性出血热容易与哪些疾病混淆 发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主要体征者应与外科急腹症鉴别。


病毒性出血热 流行性出血热 1982年世界卫生组织会议建议将在欧洲和亚洲发生的伴有肾病的出血热总称为肾综合征出血热。将这组病毒定名为汉坦病毒组，本病毒传播很广，但本病仅流行于亚洲和欧洲的某些国家，其中以中国病例最多。流行性出血热的书籍流行学调查表明世界各地健康人群血清中均可查到有关特异性抗体，各地的啮齿类动物中也能检出病毒或抗体。中国的疫区范围十分广阔。1985年报告包括26个省（仅青海、西藏、宁夏和台湾未发现疫情）。高发病区相对集中。发病有一定的周期性，一般隔3～5年有1次较大的流行。呈爆发或散发。有明显的季节性，1年可有两次高峰，分别为5～7月和10～12月。人群对本病普遍易感。与传染源接触机会多的男性青壮年发病最多。常发生在农村、山地小灌木丛林区、新开垦的地区或野营地等。本病可依据传染源分为野鼠型（由黑线姬鼠传播，多发生在野外郊区）、家鼠型（由褐家鼠传播，发生在城市或农村）和大白鼠型（由实验室的大白鼠传播，发生在实验室）。此外，欧洲棕背是欧洲出血热的主要传染源。这些动物的尿、粪和唾液都带多量病毒，污染环境后被人接触、吸入或食入即使之受染。感染可以在鼠类之间或鼠与人之间传播。鼠螨有作为媒介的可能性。


病毒性出血热 流行性出血热 病理改变主要是小血管的损害，由于小血管通透性增高，导致血管内液体和血浆蛋白丢失，引起休克。尸检发现主要病变在垂体、右心和肾。皮肤、粘膜和各脏器发生出血，少数病例有弥漫性血管内凝血。本病可分为轻型和重型。轻型是突然发病，伴高热、背痛、头痛、眼眶痛、腰痛和腹痛。第3～4日可在咽、软腭、眼结膜和躯干出现出血点。尿量减少，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型。血压正常。一般2周内恢复。少数病例仅有发热或肾功能不全。北欧国家发生的多为此型，病死率为0.5%。重型又称  克里米亚-刚果出血热远东型，其典型者可分五个病期。①发热期。表现发热、头痛、眼眶痛、腰痛和腹痛、头痛、恶心、呕吐、面红、眼结膜充血、皮肤和粘膜有出血点及瘀斑。重症病人有腔道出血，如消化道、呼吸道、泌尿道等出血，并有脱水和血液浓缩现象。持续3～13日。②低血压期。血压下降，有的发生休克。尿中出现白蛋白和红、白细胞及管型。持续1～5日。③少尿期。前两期症状持续不退，出血现象加重，尿量减少，有的发生尿闭和尿毒症。持续3～5日。有的病人因肾功能衰竭或大出血而死亡。④多尿期。尿量增多，可达4000～8000ml/日以上。症状减轻，体征消失。持续2日～1个月。


病毒性出血热 流行性出血热 ⑤恢复期。尿浓缩功能逐渐恢复，少数病例恢复期很长。本期可持续2～3个月。中国、朝鲜等地区多发生此型。匈牙利、保加利亚也曾发生此型。病死率为5～30%。


病毒性出血热 病毒性出血热不同表现 刚果出血热1944年在克里米亚首次发现本病。1967年分离出病毒。1969年证实此病毒与1956年从非洲扎伊尔（原名比属刚果）的发热病人中分离的病毒相同，因此命名为克里米亚－刚果出血热病毒。以后证明1965年从中国新疆出血热病人分离的病毒以及从巴基斯坦出血热分离的病毒都与克里米亚－刚果出血热病毒相同。病毒性出血热本病毒分布较广，从南部非洲通过撒哈拉地区经中欧、东欧、亚洲直至新疆。多种家畜和动物包括牛、羊、骆驼和野兔等均有自然感染。蜱是传染媒介也是储存寄主。曾从25种蜱分离到病毒，以璃眼蜱属最易感染本病毒。人类被蜱叮咬或接触污染病毒的物体而受染。主要病理改变是血管内膜的损害导致红细胞和血浆外漏。脑、肝和心脏有充血、水肿、局灶性坏死和出血。在单核吞噬细胞内有特异的病毒抗原。潜伏期3～6日，发病突然，表现高热、发冷、倦怠、食欲减退、头痛、背痛、腹痛、呕吐和稀粪。面部及躯干皮肤潮红，巩膜及眼结合膜充血，心率慢，血压降低。白细胞和血小板减少。半数病人有蛋白质尿。在病期第3～5日开始出血，包括皮肤和粘膜的出血点、大片出血，牙龈、鼻、胃肠道、泌尿生殖系统的出血。10%的病人有出血性肺炎。1/3病人有肝脾肿大，腹部压痛。


病毒性出血热 病毒性出血热不同表现 病人可能死于休克。在出血后1～10日逐渐恢复。轻型病例仅发热2～3日。裂谷热裂谷热病毒引起。本病是非洲一些地区的牛、羊中流行的一种动物病。接触动物的人可以受感染，病情较轻，仅有发热，但有时有眼病。1975年在南非首次报告，死亡4例。1977年传入埃及，引起人和家畜的大流行，病人约有20万，死亡598人。本病的宿主尚不清楚，伊蚊和库蚊都是传染媒介。人通过吸入或接触病毒的血液，特别是接触流产的病畜而受感染。拉沙热病毒潜伏期3～6日，发病急，突然高热、发冷、头痛、背痛、肌痛、面及眼结合膜充血，有时上腹不适、便秘。病后第2～4日出现黄疸、出血（出血点、大片出血、吐血、黑粪、牙龈出血），肝功能损害，部分病人可有肝坏死，预后差，50%病人死亡。部分病人在发热期后5～10日，热度再升，伴眩晕，有脑膜炎表现，脑脊液蛋白质增加，白细胞增加，以淋巴细胞为主。部分病人在病的2～7日后发生眼病、中心视野丧失或视网膜炎等，常为双侧，40～50%有永久性视野损伤。拉沙热拉沙热是一种名为拉沙病毒所引致的急性病毒感染，流行於西非洲的国家∶几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚。病毒的宿主是西非洲的野鼠。


病毒性出血热 病毒性出血热不同表现 人类感染病毒後可以没有病徵，但亦可能病况严重，导至死亡。疾病的潜伏期是6至21日。病者会发烧、疲倦、头痛、咽喉痛、咳嗽、作闷、呕吐、腹泻、肌肉痛、胸部和腹部痛楚；其中最重要的特徵是咽喉发炎及扁桃腺附有白膜。死亡率可达一成半。拉沙热是经由气雾或直接接触染病的啮齿类动物排泄物而受感染，也可以直接经由病人在发热期转播。目前还没有疫苗可预防拉沙热。前往拉沙热流行地区的旅客要注要个人卫生以减少受感染的风险及采取以下预防措施∶1、避免在环境卫生条件差的地方出没作息。2、切勿接触病鼠。3、不要接触发高热的病人。4、归来後如有发烧，应尽早求诊，并告知曾前往拉沙热流行区，以方便医生排除感染拉沙热的可能性。吉亚萨努尔森林病发生在印度迈索尔的吉亚萨努尔森林，由吉亚萨努尔森林病毒引起的急性传染病。本病毒属于蜱传脑炎抗  克里米亚-刚果出血热病毒原复合组。约有10种硬蜱，一种血蜱可传播本病。人类常在旱季到森林工作时受染。潜伏期5日，发病突然，表现发热、头痛、肌痛、咳嗽、胃肠道不适、呕吐和腹泻，一些病人有出血现象（鼻衄和严重的胃肠道出血），一部分病人有双峰热，也可有虚性脑膜炎现象。恢复期时间较长。


病毒性出血热 病毒性出血热不同表现 鄂木斯克出血热1947年在鄂木斯克和新西伯利亚地区发生的一种出血热。由病人的血液已分离出本病毒。本病常在捕捉麝鼠的猎人中发生。草蜱属和硬蜱属都是传播媒介。啮齿类特别是鼷鼠是主要的储存寄主。本病的症状与吉亚萨努尔森林病相似。常见的出血现象是呕血和子宫出血。后遗症较多，有听力丧失、脱发和神经精神的异常。基孔肯雅病 基孔肯雅病毒引起的一种自然疫源性疾病。1952年首次在坦桑尼亚发现本病并分离出病毒，属披膜病毒科A病毒属。本病在非洲和亚洲的一些国家流行，很多国家的健康人血中有抗体。某些伊蚊和库蚊是传染媒介。主要症状是发热、严重的关节痛，伴以食欲减退、便秘等。可有双峰热，在第二次发热时出现皮疹。一般的病情较轻。发生在亚洲的部分病人中有出血，如鼻衄、皮肤粘膜瘀斑、紫癜、胃肠道出血等。


病毒性出血热 肾综合症出血热 肾综合症出血热又称流行性出血热，或朝鲜出血热，是一种源於动物的急性病毒性传染病，病源体是汉坦病毒。疾病广泛在世界各地流行，包括俄罗斯(远东地区)、中国、日本、朝鲜半岛、北欧、巴尔干半岛等地方。在国内，主要分布在东北、华东、中南、西南等区域；近年常爆发家鼠型出血热，主要在春夏季出现；而野鼠型出血热则主要在秋季丰收时出现。  病毒性出血热传染源汉坦病毒主要存在於鼠类，但不会令鼠发病，而当病毒传染给人时，却可令人发病。潜伏期为2至4星期，可短至数日。徵状有发热，头痛、眼眶痛、腰痛以及面、颈、胸皮肤潮红；随後有出血现象及肾功能受损，排尿量少，甚至休克。死亡率可高达一成半。汉坦病毒的传播途径主要有4种∶1、经呼吸道吸入受病毒感染的鼠类的尿、粪、唾液污染的尘埃。一般相信这是外国最主要的传播途径。2、被鼠咬伤或伤口接触有病毒的鼠排泄物而受感染。这是国内最主要的传播途经。3、进食受病毒鼠粪排泄物污染的食物，经消化系统而受感染。4、经虫媒，如鼠蚤，叮咬而受感染。


病毒性出血热 马堡出血热 马堡出血热是一种罕见但严重的出血热病，人类及灵长类动物都可以感染此病。马堡出血热是由一种名为马堡病毒的丝状病毒(丝状病毒家族包括埃博拉病毒)所引致。此病毒一般出现於非洲东部和中部。虽然此种传染病罕见，但它可以引致高死亡率的疾症爆发。疾病的潜服期为3至10日。早期病徵包括突然发热、严重头痛、非常疲倦及肌肉疼痛。约於发病後的第3天，出现严重水样腹泻、呕吐和肚痛；肚泻可持续一周。在第5至7天，身体多处出现严重出血症状，包括鼻孔、口腔、呕吐物、粪便。病者多因出血过多和休克，於第8至9天死亡。马堡出血热病毒相信是经由未能确定的动物宿主传播至人类。病毒可由患者的体液(包括血液、粪便、呕吐物、口水、尿液、汗水或呼吸道分泌物)经极亲密接触而传染其他人。最常见的传播途径是在家中或医院内经亲密照顾严重病患者，或经某些殓葬仪式而受感染。如果传播是经针刺，则病情通常会更严重及迅速恶化，死亡率更高。人们近距离接触染病的灵长类动物或其体液亦可以受感染。暂时没有预防马堡出血热的疫苗。预防马堡出血热的最佳方法就是：1、注重个人卫生。勤洗手及使用肥皂洗手可把存在於手上的病毒洗去。2、避免与发高热人士或病患者亲密接触。


病毒性出血热 马堡出血热 3、绝不可接触任何生病或已死亡的动物，尤其是灵长类动物。4、不要进食野味，包括灵长类动物。5、旅客於疫区返港後应留意自己十天内的健康情况。如有任何不适(例如发热、水泻、异常疲倦、肌肉疼痛、呕吐)则应马上求医，并告之最近的旅游纪录。）治疗方案 各种病毒性出血热目前均无特效治疗方法，对大多数出血热病人，早期使用皮质类固醇治疗，可获得较好的疗效。应积极合理地对症处理，对确有弥漫性血管内凝血(DIC)时，应争取尽可能早期进行抗凝治疗。此外，尚应积极预防及治疗休克、大出血、肾功能衰竭、肺水肿和心力衰竭等。疾病预防 预防病毒性出血热应采取综合性措施，主要是灭鼠、防鼠、灭蚊、防蜱咬等。


病毒性出血热 图书信息 基本信息书名:病毒性出血热  作　者：罗端德出版社：人民卫生出版社出版时间：2009年07月ISBN:9787117119856开本：16开定价:38.00元内容简介《病毒性出血热》从临床实用出发，全面系统地介绍了各种病毒性出血热的基础、临床与预防研究进展，包括肾综合征出血热．汉坦病毒肺综合征、流行性肾病（普马拉病毒出血热），克里米亚一新疆出血热、裂谷热、埃博拉出血热、马尔堡出血热、拉沙热、阿根廷出血热、玻利维亚出血热、登革热/登革出血热．黄热病、鄂木斯克出血热、基萨那森林热以及基孔肯雅热等。尤其是对国内常见的肾综合征出血热做了重点介绍。全书共32章，内容详实、实用性强，可作为传染病专业临床医生及相关学科研究人员的参考书，也可作为医学院校本科生及研究生的参考读物。


病毒性出血热 图书信息 [1]图书目录第1章病毒性出血热概述第2章肾综合征出血热的流行概况第3章肾综合征出血热的病原学研究第4章肾综合征出血热发病机制研究进展第5章肾综合征出血热的临床表现第6章肾综合征出血热的实验室检查第7章肾综合征出血热的特异性诊断  病毒性出血热第8章肾综合征出血热的治疗与监护第9章肾综合征出血热休克的机制与处理第10章肾综合征出血热的出血机制及诊治第11章肾综合征出血热的心脏并发症第12章肾综合征出血热的肺部并发症第13章肾综合征出血热并发急性呼吸窘迫综合征与肺水肿第14章肾综合征出血热的内分泌并发症第15章肾综合征出血热的神经系统并发症第16章肾综合征出血热疫苗研究第17章汉坦病毒肺综合征第18章普马拉病毒引起的肾综合征出血热第19章克里米亚一新疆出血热第20章裂谷热第21章埃博拉出血热第22章马尔堡出血热第23章拉沙热第24章阿根廷出血热第25章玻利维亚出血热第26章登革热与登革出血热第27章登革出血热第28章黄热病第29章鄂木斯克出血热第30章基萨那森林热第31章基孔肯雅热第32章生物安全实验室建设与管理……


急性胆源性胰腺炎 描述 急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关，一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎。近年来又认识到胆道微结石是急性胰腺炎，尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。


急性胆源性胰腺炎 病因 (一)发病原因因此胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上我国为胆石症多发国家急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病根据以上最新理论估计我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因(二)发病机制急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(CommonChannelHypothesis)直至今天此学说仍最被推崇只是对共同通道的概念有了新的认识Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道共同通道阻塞引起胆汁反流入胰管引发胰腺炎ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3其余为分别开口故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验发现有胰酶成分反流至胆汁中而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分因此有学者提出了功能性共同通道的存在以解释其发病机制目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理总的有以下几种假说1.壶腹部嵌顿这是最早提出的观点包括胆石嵌顿蛔虫堵塞胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛使胆汁排出障碍胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压力高于胆管内压)导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎术中造影及动物研究支持该观点文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石择期手术中3%～33%有胆总管结石然而现在的观点认为真正的嵌顿并不多见多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿2.胆石通过学说这是当前最流行的看法认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中刺激Oddi括约肌致其充血水肿痉挛导致Oddi括约肌功能紊乱甚至逆向收缩形成暂时性的或功能性的梗阻引起胆汁反流或十二指肠内容物的反流引发胰腺炎胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点该学说还可对轻重症ABP的发生作出解释即单一或较少的结石通过引发轻症ABP持续多块结石通过则引发重症ABP近年的研究发现部分ABP患者是因为结石太小(<3mm)常规检查未被发现而被诊为特发性胰腺炎其实50多年前就曾报道微结石(microlithiasis)与胰腺炎有关最近的研究进一步证实了该观点所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石包括：①直径<2mm或3mm的结石;②胆泥砂;③胆色素钙颗粒胆固醇结晶和碳酸钙微粒Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查发现34/51(67%)有微结石存在微结石的超声检查阳性率极低ERCP获取胆汁或CCK刺激后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%3.Oddi括约肌功能障碍Oddi括约肌松弛胆石移行进入十二指肠可引起暂时性Oddi括约肌功能不全富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管激活胰酶此学说的支持依据不多4.胆道炎症及其毒素游离胆酸非结合胆红素溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺或者胆管炎症扩散到胰管此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用5.胆总管和主胰管扩张有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管(CommonBileDuctCBD)平均直径为9.2mm其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为5.0mmCBD有结石存在者平均直径为12.5mm主胰管(MainPancreaticDuctMPD)为4.02mmCBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为7.1mm和3.5mm故胆道管径愈大愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。


急性胆源性胰腺炎 症状体征 1.症状(1)腹痛：是本病的主要症状,起始于上腹部出现早典型者常突然感脐上偏左疼痛持续性并有阵发性加重呈刀割样常放射至肩部胁部和腰背部随着炎症的扩散腹痛范围可呈带状或向全腹扩散(2)恶心和呕吐：是本病的早期症状几乎在腹痛的同时出现初期发作较为频繁常常为喷射状内容有食物和胆汁晚期出现肠麻痹可呕吐出粪样物(3)腹胀：是本病的常见症状腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系轻者持续2～3天重者可持续7天以上常伴有排气排便中止(4)黄疸：一般较轻多为阻塞性但少数出血坏死型病人黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现(5)其他：发热消化道出血休克等可出现于部分病人2.体征(1)腹部压痛和腹肌紧张：多数患者腹部压痛以上腹部为主腹肌多紧张但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔部分病人有弥漫性腹膜炎表现(2)休克：部分病人脉搏加快血压降低呼吸加快面色苍白肢端厥冷表情淡漠或烦躁不安(3)出血征象：外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪使毛细血管破裂出血因而局部皮肤呈青紫色可见于腰部前下腹壁或脐周(4)肠梗阻及移动性浊音：肠梗阻常为麻痹性腹腔内出血渗出较多时可叩出移动性浊音急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准常要结合临床生化指标和影像学检查结果作出综合判断1988年日本制定的标准如下：1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征2.血尿或腹水中胰酶升高3.影像学检查手术及活检发现胰腺有异常具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎临床可供参考


急性胆源性胰腺炎 检查化验 1.本病常有低血容量性休克及合并感染因此白细胞计数大多增高血红蛋白和血细胞比容增加二氧化碳结合力降低血糖在发作早期增高持续数小时至数天急性坏死型者血钙在2～5天开始下降如果在1.75mmol以下说明病情重笃血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高24h到达高峰5天以内恢复正常持续增高12天以上者表示已有并发症存在尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长血清脂肪酶在发病后24h增高至1.5康氏单位以上2.腹腔穿刺急性坏死型胰腺炎时腹腔穿刺常可抽到混浊液且可能见脂肪小滴并发感染时可呈脓性腹腔液淀粉酶常增高往往高于血清淀粉酶且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天1.腹部平片急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常具体表现有：胰腺阴影增大边缘不清密度增高局限性肠麻痹横结肠截断征(仰卧位时可见结肠的肝曲脾曲充气而横结肠中段无气)2.胸部透视可见左侧膈肌升高中等量左胸腔积液或左下肺不张3.B型超声检查可发现胰腺弥漫性肿胀增大轮廓线略呈弧状膨出阳性率可达45%～90%并可发现胆道疾患4.CT检查是现代灵敏的非侵入性诊断方法70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大密度不均外形不规则胰腺或胰腺周围液体积聚等


急性胆源性胰腺炎 鉴别诊断 早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡急性胆道疾病肠梗阻及阑尾炎等相鉴别出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔绞窄性肠梗阻肠系膜血管栓塞心肌梗死等相鉴别通过一些特殊检查仍不能鉴别时应作剖腹探查本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难但是由于两者治疗基本相同因此不是鉴别的重点并发症 胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多1.局部并发症有急性胆管炎胰腺脓肿假性囊肿胰腺坏死大量腹水门静脉栓塞十二指肠梗阻等2.全身并发症重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症如呼吸衰竭胸腔积液急性肾功能衰竭循环功能衰竭消化道出血胰性脑病败血症糖尿病弥散性血管内凝血等预防保健 本病系由胆道疾病引起因此积极治疗胆道疾病可有效防止本病的发生


急性胆源性胰腺炎 治疗用药 (一)治疗1.西医治疗本病常需中西医结合治疗尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎更应当配合抗休克抗感染对症支持手术等措施(1)控制饮食和胃肠减压：症状轻者进食少量清淡流汁恶心呕吐腹胀明显时需胃肠减压中药可自胃管注入(2)支持疗法：静脉补充电解质维护足够的循环血容量补充足够全面的营养对于提高本病疗效十分重要(3)抗生素的应用：主要是抑制肠道细菌生长预防和控制继发感染常选用广谱抗生素(4)抗胰酶疗法：抑制胰腺分泌等措施均可应用(5)手术治疗：对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多目前的趋势是在积极对症支持疗法的基础上待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术多在急性发作后7天左右进行但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者应及时手术治疗手术方式应根据胆道病变的不同而选择可参见有关内容对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流胰腺切除等术式2.中医治疗对于本病的辨证分型目前临床尚缺乏统一标准文献报道颇不一致临床大体可分为肝胆郁结肝胆湿热热毒内结等3型(1)肝胆郁结：胆腑不利气机阻滞肝失疏泄脾失健运而发病常见于急性水肿型胰腺炎早期证见腹痛时作痛连胸胁腹胀恶呕口苦纳呆苔薄脉弦治则：疏肝利胆解郁。


急性胆源性胰腺炎 治疗用药 (2)肝胆湿热：肝胆疏泄不利湿热内生蕴结不散熏蒸肝胆而发病证见腹痛发热黄疸口苦尿黄便结舌红苔黄腻脉滑数治则：清热化湿疏肝利胆。(3)热毒内结：肝胆湿热不散热从火化火毒内生即可腐肉成脓又可耗气动血甚至阴阳离决证见高热不退腹痛拒按持续不解腹肌强直口干唇燥面目红赤或全身深黄便秘结小便黄赤舌红苔燥黄或灰黑脉细数热入营血者可见皮肤淤斑齿龈出血等热陷心包者可见神志昏迷或谵妄狂躁伤阴损阳阴阳离决者可见四肢厥冷大汗淋漓等治则：清热泻火解毒。(二)预后急性水肿型预后良好但如果胆道病变治疗不彻底一次发作后常有频繁发作相随出血性坏死型预后仍较严重并可出现多种并发症


耳痛 描述 耳痛是一种常见病，耳痛为常见症状，常因耳部疾病引起（原发性或耳源性耳痛），也可因耳部邻近器官或其他器官疾病所致（继发性或反射性耳痛）。耳痛的严重程度与病变的严重性不一定都一致，但也可能是某些严重疾病的信号（如耳部的恶性肿瘤）。 耳咽管(从喉咙背后通到中耳的管道)阻塞是儿童及成人最常见的耳痛原因，通常感冒、鼻窦感染或过敏都会加重耳痛。耳痛 证名。出《灵枢·厥病》。属肝胆二经风热者，耳中干痛而痒。治宜疏风清热。用凉膈散加减。属火  耳毒炽盛者，耳痛较剧，可兼见赤热肿胀。治宜清热凉血，泻火解毒。用龙胆泻肝汤、犀角地黄汤加减。属风邪挟湿者，疼痛而耳中溃烂流水。治宜祛风、除湿、清热。用甘露消毒丹加减。《疡医大全》卷十三：“耳痛不可忍者，磨刀铁浆滴入耳中即愈。”属肾经虚火上炎者，耳中微痛，或兼头晕眼花。治宜滋阴降火。用知柏地黄汤加减。《疡医大全》卷十三：“耳内忽作大痛，如有虫在内奔走，殊痛，或出血、或出水、或干痛，不可忍者，蛇退火烧存性，研末，鹅管吹入立止。一方加冰片。”


耳痛 耳痛原因 耳痛也是一种常见病，引起耳痛的原因较多，就耳朵本身的病变而言，一般有以下几种。1、外耳道炎当耳内不适时，有人喜欢用指甲，发夹等在耳内掏挖，这容易将耳道皮肤戳破，引起感染发炎。此时不但有耳痛而且还可伴有出血。2、外耳道疖肿当外耳道炎得不到及时治疗时，或年老体弱、患有糖尿病时，或耳道皮肤长时间受到水的浸  [1]渍，皮肤表面抵抗力减弱时，往往容易发生耳道疖肿，疖肿会逐渐肿胀、化脓，将耳道堵塞，引起疼痛。3、中耳炎当中耳（包括咽鼓管鼓室鼓窦及乳突气房）全部或部分结构的炎性病变绝大多数为非特异性安排炎症，尤其好发于儿童。4、急性中耳炎在中耳腔内发生细菌性感染时脓液不断增多，并直接压迫对疼痛敏感的鼓膜，会引起耳内阵阵疼痛，可呈搏动性疼痛。5、耳疱疹这同病毒感染有关，在耳廓上比较多见，所引起的耳痛似针刺或烧灼，少数人还可伴随有面神经瘫痪，听力减退、恶心、呕吐等症状。6、耳耵聍就是俗称的“耳垢”，由耳道皮肤下的耵聍腺所分泌产生。耵聍积聚时可堵塞耳道，听力会受到影  耳痛响。一旦耳道内进水，耵聍会发生膨胀，紧紧压迫耳道产生耳痛。


耳痛 耳痛原因 7、耳肿瘤当耳道或中耳腔内长有恶性癌肿，随着病情的发展，会出现耳道流血和听力下降等病症，还会有程度不同的耳痛。8、耳神经痛耳朵四周神经较多，在受到过强过久的噪音或不明原因的刺激时常常会出现阵阵耳痛，通常时隐时现，往往能忍受，在检查时却发现不了什么病变。


耳痛 疾病自测 耳痛为常见症状，常因耳部疾病引起（原发性或耳源性耳痛），也可因耳部邻近器官或其他器官疾病所致（继发性或反射性耳痛）。耳痛的严重程度与病变的严重性不一定都一致，但也可能是某些严重疾病的信号（如耳部的恶性肿瘤）。1、当您拉扯耳垂、耳廓或按压耳屏时疼痛加剧，外耳道表现红肿，有渗出液或脓液，可有臭味；或表现为糜烂、脱屑或结痂。2、在乘坐飞机后才开始耳痛的，伴有耳痛、耳鸣，耳聋、耳闷的症状。3、听力感到越来越差，出现耳闷、耳鸣等症状，若水进入外耳道后，症状加重，并造成耳痛。4、伴有发热，耳痛剧烈，耳闷、听力下降，耳道流脓后疼痛缓解、听力好转。5、急、慢性化脓性中耳乳突炎病史的基础上出现患侧头痛，发展为全头痛，呕吐呈喷射性。6、长期耳流脓史，流出血性或血脓性分泌物，初期为耳内隐痛，后期出现耳深部持续性钝痛，并向颞部、枕部放射，耳痛夜间加剧，常伴头痛、眩晕、面瘫等症状。7化脓性中耳炎之后出现阵发性或激发性眩晕，伴恶心、呕吐，自发性眼震，多在转头或压耳屏时引起症状。


耳痛 疾病自测 8、化脓性中耳炎之后出现耳后皮肤红、肿、疼痛，可伴同侧头痛及发热，耳后肿胀、压痛明显，甚至出现局部波动感9、对于耳痛的患者首先要询问耳痛的性质，如跳痛、压迫性胀痛、针刺样痛、刀割样痛、撕裂痛、牵拉痛等。疼痛有轻有重，持续的时间有长有短。有自发性痛，也有咀嚼吞咽时痛；有耳内深部痛，也有向同侧头颈部放射等。要充分注意其伴随症状的种种特征，以便进行适当的检查，及早确诊


抗磷脂抗体综合征 描述 抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid syndromeAPS）是指由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，APL抗体）引起的一组临床征象的总称。APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL抗体）、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。APS是SLE病人中常见的临床表现。


抗磷脂抗体综合征 简介 抗磷脂抗体综合征是怎么回事？一个反复流产的妇女，妇产科检查多次找不出原因，既不是内分泌的变化，又不是器官功能的异常，这个时候就应该想到有抗磷脂抗体综合征的可能。抗磷脂抗体综合征在1952年发现，多见于红斑狼疮等一些结缔组织病病人中，也可见于某些原因不明的女性。它的主要临床表现是反复血管内血栓形成、自发流产和血小板减少，伴有抗凝因子和抗磷脂抗体阳性的实验室检查。其发生的原因目前还不十分明确，可能和以下因素有关：大家知道血管内皮是由磷脂组成，如果体内出现了抗磷脂抗体，就可以和血管壁上的磷脂结  系统性红斑狼疮合，破坏血管内皮，形成血栓，导致局部组织的血供障碍，如果发生在子宫，则可影响胎盘的血液供应而造成流产。　红斑狼疮病人中有一部分是抗磷脂抗体阳性，发生率为20%～50%。但抗磷脂抗体阳性不等于有该综合征，要有发生血栓的临床表现、习惯性流产等才能考虑本病。还有的红斑狼疮病人出现血小板减少和中风、心肌梗死、失明等，这些都可能与本病有关。　80%的抗磷脂抗体综合征病人可出现皮肤网状青紫。　总之，抗磷脂抗体综合征是一个危害较大的疾病，多见于红斑狼疮，应该引起病人和医生的重视。


抗磷脂抗体综合征 流行病学 原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。病因抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupusanti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipidantibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。


抗磷脂抗体综合征 流行病学 发病机制APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。


抗磷脂抗体综合征 临床表现 血栓形成  抗磷脂抗体综合征，趾坏死血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。妊娠的表现大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。血小板减少磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般>50×109/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。


抗磷脂抗体综合征 临床表现 系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。儿童抗磷脂抗体综合征儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。大多数患儿易反复出现血栓形成。动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。神经精神系统损伤在SLE和其他自身免疫疾病中，LA阳性者中有38%和ACA阳性者中49%有神经精神症状。而LA阴性者中有21%，ACA抗体阴性者仅12%。神经精神症状的主要表现是脑血管意外，包括脑血栓、脑出血、精神行为异常、癫痫、舞蹈病和脊髓病变等。这些疾患多是由于局灶脑缺血或脑血栓所造成的。造成神经精神系统损伤主要在于APA通过损伤血管内皮细胞、激活血小板和影响血凝系统而造成血栓，也可能是APA直接与脑磷脂发生交叉反应而造成脑组织弥漫性损伤。[1]


抗磷脂抗体综合征 并发症 有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。


抗磷脂抗体综合征 诊断 第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。  紫癜抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。


抗磷脂抗体综合征 检查 卵磷脂1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。2.狼疮抗凝物质（LA）白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。


抗磷脂抗体综合征 治疗 西医治疗治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。中医治疗中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气活血化瘀和温经补肾活血化瘀法组方治疗，临床效果良好。


抗磷脂抗体综合征 治疗 常用方剂有血府逐瘀汤桂枝茯苓丸、抵挡汤复元活血汤、补阳还五汤等，作为基础方加减治疗。中成药有血竭胶囊抗血栓丸川芎嗪片等。护理（1）中医认为该病与气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀有关，故平日应保持生活规律，心情舒畅，注意锻炼身体。（2）该病APL增加，可形成各脏器皮肤的栓塞必须引起重视积极配合治疗。（3）不论有否SLE合并，该病可有习惯性流产，胎死宫内，胎盘血栓和栓塞，必须早期诊断治疗。预后适当口服抗凝药再发血栓的危险性小。对仅有APL或狼疮抗凝物存在而无临床症状者，发生血栓的危险性尚不明确。APS患者的子女发生APS的危险性较少。预防1.必须早期诊断治疗。2.平日应保持生活规律，心情舒畅，注意锻炼身体积极配合治疗。


新生儿心律失常 描述 新生儿心律失常主要由折返机制造成，少数为自律性增高或平行心律，小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉，个别年长儿可叙述心悸、胸闷、不适。早搏次数因人而异，同一患儿在不同时间亦可有较大出入。某些患儿于运动后心率增快时早搏减少，但也有反而增多者。本病对药物反映良好的儿科急症之一，若不及时治疗易致心力衰竭。病因 病因新生儿心律失常[1]可发生于宫内或生后，宫内发生时称为“胎儿心律失常”，出生后发生心律失常的病因是多方面的，常见病因如下：(1)各种器质心脏病如先天性心脏病、病毒性心肌炎心肌病等(2)各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎、败血症上呼吸道感染肠道感染等。(3)新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因。其他围产因素(即胎儿分娩前后母亲和胎儿的异常)如孕母产前及产程中用药胎儿脐带绕颈、头盆不称、宫内窘迫等皆可引起心律失常。(4)水、电解质平衡紊乱如低血钾、高血钾、低血钙酸中毒等及某些药物如洋地黄等。(5)新生儿心导管检查及心外科手术(6)健康新生儿可以发生心律失常其原因可能与其传导系统发育不成熟有关


新生儿心律失常 特点 小儿因处于生长、发育的最旺盛时期，心脑的生理(如心肌细胞传导系统、起搏系统)处于逐渐发育健全的时期。因此，其发生心律失常有以下几个特点：(1)初生时易发生心律失常，如：阵发性室上性心动过速、预激症候群等，以1岁以内婴儿多见，随着年龄增长，发育日臻而自行消失。(2)新生儿期窦性心律极不稳定，婴儿期易发生阵发性心动过速。(3)如胚胎发育中，房室结区及房室束不相互连接，导致先天性房室传导阻滞。(4)小儿心律失常中以窦性心律失常最为常见，其次为异位心律，第三是传导阻滞。窦性心律失常中以窦性心动过速居首位，其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的786%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。(5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。(6)小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。


新生儿心律失常 特点 (7)小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动；大血管易位常并发完全性房室传导阻滞；房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。分类 (1)窦性心律失常：窦性心动过速窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏病态窦房结综合征(窦房结功能不良)。(2)异位搏动及异位心律：过早搏动(房性、结区性、室性)、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速、心室扑动及颤动(3)传导异常：窦房传导阻滞房室传导阻滞束支传导阻滞、预激综合征


新生儿心律失常 发病机制 1.激动起源失常心脏内许多部位均有自律细胞，具有自律性，其电生理基础是4相舒张期自动除极化活动正常时窦房结自律性最强，发放冲动的频率最快以下依次为心房特殊传导组织、交界区、希氏束束支及浦肯野纤维由于窦房结舒张期自动除极化速度最快较早达到阈电位而发放冲动并传导到心脏各处.其他部位的起搏细胞在膜电位上升到阈值前已被窦房结传来的冲动提前激动因此其自律性被抑制当心肌发生病变，如损伤缺血、缺氧等，使窦房结受到抑制则其下方的自律细胞被迫发放冲动这是一种保护性机制，可产生逸搏或逸搏心律。若病变心肌细胞的自律性异常增高发放冲动的频率加快，超过窦房结，则产生主动性异位节律。发生1次或连续两次者为期前收缩3次或3次以上者为心动过速，异位搏动连续发生而频率更快但规则者为扑动不规则者为颤动。


新生儿心律失常 发病机制 2.激动传导失常(1)传导阻滞：心脏的激动若不能按正常的速度和顺序到达各部位则为传导失常又可分为生理性和病理性前者指激动在传导过程中适逢传导系统的绝对不应期或相对不应期在遇到绝对不应期时激动不能下传，遇到相对不应期时传导变慢，也称干扰干扰最常发生的部位是房室交界区，如果连续3次以上在房室交界处发生干扰则称干扰性房室分离病理性传导失常是由于传导系统的器质性改变，不应期病理性延长所产生的传导障碍，亦称病理性传导阻滞大部分缓慢心律失常即由此所产生。(2)折返：折返是室上性快速心律失常发生的常见机制尤其多见于预激综合征完成折返的条件是：单向阻滞区；传导减慢；折返激动前方心肌较快地恢复了应激性这样激动在单向阻滞区近端前传导受阻便经另一径路下，然后通过单向阻滞区逆传，此时如原兴奋部位已脱离不应期激动便可重新进入环路如此重复循环而产生折返心律。3.激动起源失常伴传导失常属于此类的有并行心律、反复心律异位心律合并传出阻滞等。


新生儿心律失常 发病机制 (1)并行心律：并行心律(parasystole)是指心脏内除窦性起搏点外还存在着另一个经常活动着的异位起搏点；异位起搏点的周围有传入性阻滞的保护使窦性冲动呈完全性传入阻滞，它能按本身的频率发生激动而不受正常窦性激动的影响为此两个起搏点并列发出激动。在异位起搏点无传出阻滞的情况下，只要周围心肌不处于不应期即可外传便形成一次异位性期前收缩，亦可形成并行心律性心动过速并行心律性期前收缩的特点是配对时间不等，常有融合波长异位搏动间期是短异位搏动间期的简单倍数。(2)心室晚电位：心室晚电位(ventricularlatepotential)是心室某部小块心肌中在舒张期内有延迟出现的碎裂电活动(delayedfractionatedelectricalactivity)；这些碎裂电活动一般出现在ST段内故称为心室晚电位其特征是低振幅高频的多形性尖波，尖波之间有时有等电位线。心室晚电位的出现说明在小块心肌中互相隔离的各个肌束存在着不同步的电活动，由于不同步的电活动，就有可能为折返激动的发生提供了条件也可能是由于心肌纤维之间的连接太少，使之发生缓慢传导为折返激动提供了重要因素。


脉络丛囊肿 脉络丛囊肿定义： 脉络丛囊肿是指于孕龄在14-24周胎儿发育中的侧脑室脉络丛超声检查发现的、散在的、直径≥3mm的小囊肿。90%以上胎儿脉络丛囊肿在妊娠26周以后消失，仅少数呈进行性增大。检出脉络丛囊肿时应结合其他临床资料进一步行羊膜腔穿刺羊水细胞培养或脐带穿刺取脐血培养，以除外18三体、21三体等染色体异常。正常的胎儿也可以出现脉络丛囊肿，但大多26周后消退。如果26周后还不消退，而且是双侧的，应该在孩子生后做颅脑的检查及脐血细胞的染色体检查。如果能够消失，就不会出现压迫和脑压增高，出生后的智力或其它方面也不会因“双侧脉络丛囊肿”而受到影响。


脉络丛囊肿 超声诊断： 1、脉动络丛强回声内见囊性暗区，囊壁薄边缘光滑，整齐，多呈圆形。囊肿可单发，也可多发。2、动态观察囊肿大小，如果囊肿小于1CM或越来越小，染色体异常可能性小，同时应注意检查其他部位是否出现新的畸形，有时超声检出脉络丛囊肿后，其他畸形还不能检出。但也有学者认为，脉络丛囊肿大小、数目、双侧或单侧、是否进行性缩小或消失，胎儿患染色体异常的危险度不会改变，检出脉络丛囊肿时应结合其他临床资  料进一步行羊膜腔穿刺行羊水细胞或脐带穿刺血培养，以除外18-三体、21-三体等染色体异常。预后： 单纯脉络丛囊肿常常没有明确的病理意义，预后良好。但胎儿脉络丛囊肿与染色体异常（18-三体、21-三体等）的危险性增加有关。


注意力缺陷障碍症 描述 注意力缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD)是指智力正常或基本正常的小儿，表现出与年龄不相称的注意力不集中，不分场合的过度活动，情绪冲动并可有认知障碍和学习困难的一组症候群。 ADHD的患病率约为3%～5%，男孩比女孩多，男：女为4～9：1。多动症的症状大多在学龄前出现，但9岁左右是症状最突出的年龄。定义 （AttentionDeficitDisorder）注意力缺陷障碍（ADD）的俗称是儿童多动症，其发病原因很多，是儿童青少年时期长见病有的甚至廷续到成年。近年来由于环境、教育等因素，注意力缺陷障碍（ADD）的发病率有逐年增高的趋势。在美国，大约百分之三至五的儿童患注意力缺失/过动症。患者难以集中注意力去完成一件事。他们可能太过活跃。WhatIsAttentionDeficit/HyperactivityDisorder(ADHD)?若得不到适当治疗，对儿童的学习能力、与朋友及家人的关系会产生不良影响。  [1]


注意力缺陷障碍症 表现 注意力不集中、成绩差、书写潦草、活动过多，还有的孩子表现为：冲动任性、顶嘴冲撞、不合群，缺乏自我克制能力或者行为幼稚、怪僻、无目的以及贪玩、逃学、打架；甚至说谎、偷窃等，无论怎么教育都无济于事。随着年龄增长，因自控力差易受不良影响和引诱，可发生打架斗殴、说谎偷窃，甚至走上犯罪的道路。以下是以“注意力”为主的特征：1.常常无法注意细节，在功课上、工作上或是其它活动会粗心犯错；2.做事或活动很难维持专注力；3.别人跟他说话时，经常表现出没有在听的样子；4.常常很难依照指示完成事情，无法完成功课、家务或工作（不是因为相反的行为或是无法了解指示）；5.经常对组织性的工作或规划活动感到困难；6.经常逃避或厌恶需要花费心思的活动或工作；7.常常忘东忘西（如书本或工作需要的东西）；8.很容易被干扰；9.常常忘记每天规律要做的事情。


注意力缺陷障碍症 表现 以下是以“过动”为主的特征：1.坐着时经常觉得会局促不安，玩手或玩脚，或是不断扭动身体；2.在需要坐着的状况下常常会站起来，或课堂中离开椅子；3.在不适当的场合下，会到处乱跑或过度活跃（若是青少年或成人，则是觉得坐立不安）4.很难安静地玩乐或工作；5.总是静不下来，永远都在进行一些事，或是动个不停；6.极度爱讲话。以下是以“冲动”为主的特征：1.别人问题未问完，就急着说出答案；2.无法等待轮到他；3.常常在不适当的状况下打断事情/对话的进行。


注意力缺陷障碍症 研究 国内曾对1292名违法犯罪青少年调查，发现其中有978名学龄期曾被诊断为多动症，患病率为75%。部分病例成年后，还留有性格和行为缺陷，这就是注意力缺陷障碍（ADD）。注意力缺陷障碍发病原因很多，是儿童青少年时期甚至廷续到成年后的长见病。由于人们认识不足，有时会误诊、漏诊，如果不及时治疗，则会给家庭和社会造成不良影响，葬送了孩子的一生，同时也毁灭了家长的所有期望。注意力缺陷障碍（ADD）危害巨大，但治疗药物却很少，且都是以西药为主，副作用极大。我们编写此网旨在全面普及注意力缺陷障碍（ADD）的知识，让广大患有注意力缺陷障碍（ADD）儿童青少年的家长做到及早发现，及早治疗，避免因不知道而廷误治疗时机，而严重危害孩子健康成长。


注意力缺陷障碍症 如何判断自己是否患ADD 每个人都有走神的时候，但怎样才能判断自己是否患有ADD？这个界限究竟在哪里？在什么样的情况下我们才需要为自己的心不在焉担心？在什么情况下我们该寻求心理医生的帮助？专家认为：判断是否患上了ADD，有以下3个需要量化的方面。第一：在过去的6个月内，你必须“经常”或“很频繁”地存在以下9条表现中的6条或以上：①在工作或生活中不能注意细节或经常犯粗心的错误；②在工作或娱乐中很难保持注意力；③别人与你讲话时，你没留意听，经常走神；④不遵从指令且完不成工作；⑤难以组织好工作和活动；⑥逃避、不喜欢或不情愿参加需要持久保持注意力的工作或活动；⑦丢失工作或活动中的必需品；⑧很容易分散注意力（多因外界刺激）；⑨在日常活动中健忘。第二：上述表现至少“经常”或“很频繁”地影响到了以下功能中的至少1项或以上：①家庭生活；②工作；③社会交往；④在社区中的待人处世；⑤教育活动；⑥婚姻关系；⑦对钱财的管理；⑧开车时；⑨休闲或娱乐；⑩处理日常事务时。第三：上述表现从7岁以前即开始（最宽的标准从10岁前开始），并持续至成人期。如果你的走神问题符合这三个条件，那么你无疑需要心理医生的帮助，而且越早越好。


注意力缺陷障碍症 如何判断自己是否患ADD ADD的表现与特征个性方面，患ADD并不意味着过度活跃，正好相反，ADD患者往往可能是相当安静甚至是严肃的人。而另一方面，得ADD症也不意味着反应迟缓，许多ADD患者天资聪慧，反应敏捷，而且非常成功。除了注意力分散以外，还有其他的症状表明你可能是个潜在的ADD。比如在工作中，你对有很大挑战性的PROJECT非常专注，但对乏味枯燥的部分，则兴趣缺乏；家里更是搞得一塌糊涂。有时，正是工作中的高难部分治愈了你的“注意力缺乏症”。所以，有注意力缺乏及紊乱症的人往往是那些智商比较高的人。另一种情况是，比如你是一个有高度创造欲的人，总是渴望作画、写小说，但每次却又不肯付诸实施，因你总觉得自己缺乏自律精神，或是缺少强烈的动力，借口多多。更有甚者，你甚至怀疑自己有轻微的抑郁症。其实，真正的原因可能是ADD。ADD患者一般有很强的创造欲，但正是受ADD的影响，他们的创造欲不得发挥，于是导致他们更加抑郁。如果不及早明白这个道理，ADD可能真就导致了抑郁症。ADD对天生乐观主义性格的人而言其实更像一种气质，而不算什么病。所以不必过虑，要勇敢地面对自己的缺陷并积极地改善它。因为只有接受自己，与自己为友才是重塑新生活的前提。


注意力缺陷障碍症 如何判断自己是否患ADD 而对那些天性抑郁的ADD患者来说，则需及时寻求心理医生的帮助。如何驯服生活 1.建立一个“支持”系统


注意力缺陷障碍症 注意力缺失过动症 注意力缺失过动症（AttentionDeficitHyperactivityDisorder，ADHD）首次在20世纪初被讨论。1902年，由一位对孩童疾病有兴趣的乔治史提尔（GeorgeStill）医生在伦敦发表了相关文章。他发现一些孩子似乎停不下来，情绪容易起伏，常常惹麻烦。ADHD的主要特征是不专注、过动和冲动，但这些症状多会造成他们很难遵守规则行为或者维持固定的表现。史提尔医生认为这些儿童“对于动作控制有不正常之处。”他写了一篇以此为主题的文章并发表在英国医学期刊上。美国心理学会公布的精神疾病诊断准则手册（TheDiagnosticandStatisticalManual,简称DSM）在1980年对于过动症作了第一次的描述，并将它称之为“儿童期的过动反应异常。”之后相关学者经过多次修改后，“注意力缺陷过动症”这个名词终于产生，而它的症状以及诊断的规范也越来越明朗。第四版最新的精神疾病诊断手册（DSM-Ⅳ）把ADHD分成三种不同的类型：分别有“注意力缺失”、“过动”、“注意力缺陷合并过动”。在DSM-Ⅳ里面,注意力缺陷和过动/冲动各有9种症状,符合6种以上的症状就可以确认诊断。


注意力缺陷障碍症 注意力缺失过动症 同时,每一个症状都必须在一个以上的环境中发生，比如说：在学校与在家里。其它条件包括必须在7岁以前就观察到相关症状，且没有其它的心理因素导致。使用核磁共振（MRI）与功能性扫描（FMRI，可分析脑部血流量）可帮助我们了解ADHD患者，和一般人脑部结构与功能性的相异处。目前最一致的资料是小脑中间（小脑蚓部，位于脑后下端）及脑部中间区域（包括部分脑干）的大小缩减。过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而，事实上，大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现，小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。美国哈佛大学研究发现，利他林（Ritalin，最常使用的处方药物）可以使ADHD小脑活跃度低的地方增进活跃度。我们也知道ADHD不是单独出现，往往合并像是读写困难、发展性协调困难、甚至自闭症。这暗示了脑部多区域或是单区域功能不良会影响多区域整合联结。有一些独立研究，支持这些诊断,其实都是由于小脑机能所造成的。我们知道，目前多动症患儿越来越多了，那多动症的患病率到底是多少？


注意力缺陷障碍症 注意力缺失过动症 随着国际上有关多动症诊断标准的逐渐统一，现在国内外学者报道的多动症患病率已比较接近，如美国3.4-4.7%、德国3.9%-9.0%、日本4%、澳大利亚7.5%-11%、新西兰3.0%、巴西5.8%。近年来，我国各地报道的多动症患病率约为1.3%-13.4%，如北京8.6%、上海4.0%、天津3.8%、河南10.2%、哈尔滨6.9%、吉林10.8%、合肥10.6%、湖南7.3%、广州1.3%。综合国内7项大型的调查研究显示，我国儿童多动症的患病率为4.31%-5.83%。目前国外学者一般认为，多动症的患病率约为3%-6%。粗略估计，我国约有1461-1979万的多动症患儿！多动症是儿童期最为常见的一种心理行为障碍，已引起了广大家长、老师、医务工作者及全社会的广泛关注。患了多动症后，尤其是重症或有共病的患儿，如果不能得到及时的诊断和治疗，病情会逐渐加重，不仅会影响自己的学习和生活，而且还会给家庭、学校和社会造成极大的伤害，也给家庭和社会带来沉重的负担。多动症呈慢性过程，症状持续多年，甚至终身存在。约70%的患儿症状会持续到青春期，30%的患儿症状会持续终身。


注意力缺陷障碍症 注意力缺失过动症 更甚的是，因为孩童时期的忽略，会导致成人无论在工作表现、日常生活或人际关系的互动上产生困扰，以至于陷入自信心不足、挫折、沮丧、不明的脾气暴躁，甚至产生忧郁症。另外，继发或共患破坏性行为障碍及情绪障碍的危险性也提高，成年期物质依赖、反社会人格障碍和违法犯罪的风险亦可能增加。


十字韧带损伤 描述 十字韧带损伤(injuryofanteriorcruciateligamentofknee)比PCL损伤多见。Fetto和Marshail(1980)报道ACL损伤223例中，62%为复合伤。38%(75例)为单纯性ACL损伤。ACL损伤常同时发生膝MCL、关节囊等损伤。


十字韧带损伤 疾病概述 十字韧带是膝关节的主要稳定结构，因而在膝关节受外伤时容易发生损伤，全面了解韧带损伤的程度、部  十字韧带损伤位以及合并症，尤其是前交叉韧带（ACL）损伤的及时诊断，将严重影响患者的预后。关节镜检查虽然准确性高，但有创伤性，MRI是一种准确而有效的、无创伤性评价韧带损伤的方法，目前已应用于诊断膝关节韧带损伤。本文总结我院43例临床考虑膝关节十字韧带损伤的MRI检查结果，与关节镜结果进行回顾性对照分析，探讨十字韧带损伤的低场强MRI表现、信号特点以及低场强MRI对十字韧带损伤的诊断价值。膝关节内有前、后十字韧带（又称交叉韧带），前十字韧带起自胫骨髁间隆起的前方，向后、上、外止于股骨外髁的内面；后十字韧带起自胫骨髁间隆起的后方、向前、上、内止于股骨内踝的外面，膝关节不论伸直或屈曲，前后十字韧带均呈紧张状态，前十字韧带可防止胫骨向前移动，后十字韧带可防止胫骨向后移动。


十字韧带损伤 病因病理 暴力使膝关节过伸或过度外展可引起膝关节前十字韧带损伤。如屈膝时，外力从前向后加于股骨，或外力从后向前撞击胫骨上端，均可引起前十字韧带断裂。膝关节前脱位常由于过伸引起，必然伤及前十字韧  十字韧带损伤带。如为过度外展引起，可同时发生内侧付韧带断裂，前十字韧带损伤合并内侧半月板损伤也较常见。屈膝时，外力从前向后撞击胫骨上端，使胫骨过度向后移位，可引起后十字韧带损伤，甚至发生膝关节后脱位。膝关节剧烈疼痛，明显肿胀，关节内积血，屈伸活动障碍。ACL断裂多为膝关节强力过伸或强力外展损伤的结果。在非负重下强力过伸可发生单纯ACL损伤膝关节过屈也可以发生ACL损伤。ACL鵻在体部损伤比在股骨髁部附着点和在胫骨附着点要高，胫骨附着点部损伤有时表现为撕脱骨折Kennedy(1974)统计50例以韧带中段损伤最常见占36例(72%)，而股骨髁部附着损伤仅9例(18%)，胫骨附着点损伤2例(4%)不明3例(6%)笔者近两年来关节镜下修复重建陈旧性ACL损伤30余例除1例胫骨撕脱骨折外均为韧带实质部断裂。


十字韧带损伤 疾病诊断 抽屉试验：屈膝90°，固定股骨，检查者双手握住小腿上端，向前拉或向后推胫骨。如前十字韧带断裂，胫骨有向前异常动度；如后十字韧带断裂，胫骨有向后异常动度。外伤史和明显鵻的膝部体征结合X线MRI检查一般诊断难少数患者因急性损伤疼痛，股四头肌保护性痉挛，前抽屉试验阴性，需在麻醉下进一步检查方法详见后十字韧带损伤。十字韧带损伤膝关节镜检查冲净积血可见ACL断裂端出血或小血块凝集滑膜下韧带损伤在关节镜下貌似正常，但其长度及张力异常可提示本损伤的可能性。膝关节X线检查，可显示胫骨髁间隆凸骨折健康搜索内外应力检查时可见一侧关节间隙加宽。


十字韧带损伤 辅助检查 1.Lachman试验患者平卧屈膝15°～20°，足置于床上。检查者一手抓住患者的股骨下端一手抓住胫骨上端做方向相反的前后推动。如有超过健侧的向前移动则应视为阳性但必须注意区别是否从后沉位拉回正常位抑或确为前移此试验原意为检测前移，以明确ACL尤其是有利于判断ACL的前内束或后外束损伤。  十字韧带损伤2.膝关节X线检查可显示胫骨髁间隆凸撕裂骨折，内、外翻应力检查时，可见一侧关节间隙加宽。偶尔可见Segond骨折。3、MRI检查十字韧带损伤的43例病例中，MRI发现33例34条有损伤，其中单纯ACL损伤25例，单纯后交叉韧带（PCL）损伤7例，1例ACL和PCL均有损伤。26条ACL损伤中，部分撕裂17例，完全撕裂9例。8条PCL损伤中，部分撕裂5例，完全撕裂3例。33例膝关节十字韧带损伤中，并发关节囊或髌上囊积液26例，半月板损伤16例，撕脱骨折5例，骨挫伤骨髓水肿7例。疾病混淆 以下两种情况时抽屉试验也可出现阳性反应，需作鉴别。1膝的前外旋不稳：主要是由国肌腱受伤造成的，鉴别的方法是将足稍外旋，再检查。  十字韧带损伤2膝的前内旋不稳：内侧副韧带损伤时可出现，鉴别的方法是将小腿内旋后再作检查。


十字韧带损伤 临床表现 强力外伤时有的患者觉有膝关节内撕裂声，随即膝关节软弱无力，关节疼痛剧烈，迅速肿胀，关节内积血，关节周围有皮下淤斑者常表示关节囊损伤，关节功能障碍。陈旧性损伤患者可出现股四头肌萎缩，打软腿(givingway)或错动感，运动能力下降。查体可出现前抽屉试验(ADT)阳性，Lachman试验阳性，轴移试验阳性。  十字韧带损伤ACL自胫骨髁间前区斜向外后上方，呈散开状止于股骨外侧髁的内侧面后部，由前内侧束、后外侧束组成，前内侧束较大而牢固，后外侧束较小，ACL的功能是防止胫骨前移，并与侧副韧带、关节囊后部增厚部分一起限制膝关节过伸。ACL在MRI矢状位显示最清楚，T1WI、T2WI均表现为斜行的带状低信号，界限清楚，前缘均光滑，大部分后缘欠光滑。ACL在胫骨附着处的上方存在着脂肪和结缔组织，信号强度较高。韧带在此处分支，MRI常见分支间为高信号，应避免误诊为韧带内信号异常。


十字韧带损伤 常见机制 第1个机制是膝超屈曲时前上胫骨受到来自前方的撞击，在竞技运动中，这一机制少见，但是它最能准确地描述伤者受到的跪撞力量；第2个机制是膝超屈曲时胫骨没有损伤，股骨受到向下的外力。第3个机制是膝关节受到突然的超伸展。这个机制通常会引起韧带和半月板的复合损伤。  十字韧带损伤由于十字韧带损伤诊断方法复杂，十字韧带损伤的发生比率比诊断出来的要多，可能是占到膝关节韧带损伤的20%，被动试验常用于决定损伤的程度。十字韧带损伤可以是单纯性也可以是复合性的。


十字韧带损伤 疾病治疗 新鲜十字韧带断裂十字韧带断裂，或胫骨棘撕脱骨折有明显移位者，应早期手术修复断裂的韧带，或将撕脱骨折复位和内固定，术后用长腿石膏固定4～6周，并应加强股四头肌锻炼。如胫骨棘骨折无移位，可在抽出关节内积血后，用长腿石膏伸膝位固定4～6周，以后加强股四头肌锻炼。陈旧性十字韧带断裂陈旧性十字韧带断裂，手术效果多不满意，宜加强股四头肌锻炼，以加强关节的稳定性，如很不稳定，可考虑用大腿阔筋膜，或用髌韧带的内侧部分，或用附近的肌腱作韧带重建术。近来有报导用炭素纤维作为十字韧带重建材料，疗效有待进一步观察。ACL损伤后在急性期是保守治疗还是手术治疗直是有争议的话题一般认为急性期手术修复重建会加重创伤，造成术后关节功能恢复差。Noyes等通过大批后期随诊发现经保守治疗1/3的病人无关节不稳1/3的病人运动时出现不稳，1/3平时活动时有不稳感这些都提示ACL损伤早期可先行保守治疗，但ACL胫骨附着点或胫骨附着点撕脱最好早期手术治疗这样交叉韧带功能恢复较好。1.非手术治疗单纯ACL断裂或不全断裂，可先用长腿石膏固定患膝于屈曲30°位注意在石膏成型前将患侧胫骨上端向后推，固定4～6周。石膏固定3天后开始股四头肌训练2.手术治疗


汗疱疹 描述 汗疱疹是皮肤湿疹的一种，对称性的发生于手或脚的侧面。是发生在掌跖的水疱性皮肤病。因为它发生的部位在手脚这种汗腺特别发达的地方，又以水泡为主要表现，所以在以前一度以为它和汗腺流汗有关，而将它命名为汗疱疹。现今已经证实它和汗腺、流汗这些因素都没有关联。其临床表现为深在性小水疱，粟粒至米粒大小，略高出皮肤表面，常无红晕。对称发生于掌跖及指侧，1-2周后便会干涸成屑，并可反复发生，伴不同程度的灼热及瘙痒，常连续发作数年。


汗疱疹 概念 汗疱疹又称出汗障碍疹，是皮肤湿疹的一种  汗疱疹，对称性的发生于手或脚的侧面。是发生在掌跖的水疱性皮肤病。现代人工作压力大，精神处于高度紧张的状态，尤其是一些白领，有因为工作环境所限，手足比较容易出汗，真菌感染及变态反应等因素都可以导致汗疱疹的发生，夏季炎热所以汗疱疹在夏季较多见。因为它发生的部位在手脚这种汗腺特别发达的地方，又以水泡为主要的表现，所以在以前一度以为它和汗腺流汗有关，而将它命名为汗疱疹。现今已经证实它和汗腺、流汗这些因素都没有关联。汗疱疹症状为深在性小水疱，粟粒至米粒大小，略高出皮肤表面，常无红晕。对称发生于掌跖及指（趾）侧。1-2周后干涸成屑，并可反复发生，伴不同程度的灼热及瘙痒，常连续发作数年。当前医学对于汗疱疹的病因尚不十分清楚，只有少数病人发现和身体他处的霉菌感染或金属过敏甚至情绪压力有关。可能与精神紧张、手足多汗、真菌感染及变态反应等因素有关。夏季多见。


汗疱疹 病因病理 汗疱疹汗疱疹的人群其实有很多，大部分患者初次得了汗疱疹后都没有明显的症状，只是感觉有一点痒，也不去多理睬！但是更多的是不明白为什么会得汗疱疹？汗疱疹的发病与很多因素都有关如手足出汗、精神因素如精神紧张、过度疲劳、情绪抑郁等常为汗疱疹发病的重要因素；其他如便秘、胃肠功能紊乱等，亦可能与汗疱疹的发生有关；也可能是霉菌活动性感染的发疹性反应；接触刺激物品，细菌、食物、药物过敏，个人体质等等也可与汗疱疹的发生有关。


汗疱疹 日常预防 汗疱疹汗疱疹一般在发生后数周就会自然痊愈，只有少数患者会有一年四季反复发作，甚至留下慢性湿疹或是细菌、霉菌感染的并发症。但因为汗疱疹具有剧痒这种困扰人的特性，所以如何减少病人的痛苦以及减低并发症的发生，是治疗的关键所在，在日常生活中主要就是根据它的相关特性来预防。有以下注意事项：应当使用安全、无毒副作用、性质温和的产品来治疗，彻底根治汗疱疹，确保治愈以后不再复发。1、避免瘙抓：搔抓往往是病情恶化以及发生并发症的主因，所以尽可能减少搔抓是相当重要的。2、手脚保养：在季节交替时，尽可能手部少碰水和清洁剂，多擦霜。脚部要保持通风凉爽。如此不但能减低痒感，还能避免发生慢性湿疹或霉菌感染的并发症。3、调节情绪：保持良好的情绪，精神因素对汗疱疹影响非常明显，良好的情绪对汗疱疹治疗极为有效。


汗疱疹 症状 汗疱疹是一种因为出汗障碍导致的一类皮肤湿疹病，它的发病多与  精神因素以及体内汗液代谢相关联。是发生在掌跖的水疱性皮肤病。汗疱疹症状表现主要有以下几点：（一）汗疱疹好发于夏秋季节；（二）现多认为是一种皮肤湿疹样反应，精神因素为激发汗疱疹的重要原因；（三）对称发生于手掌、足跖，深在小水疱，疱壁紧张，粟粒至米粒大小，呈半球形略高出皮面，无炎症反应，干涸后脱屑；（四）汗疱疹常每年定期反复发作。汗疱疹与精神紧张、手足多汗、真菌感染及变态反应等因素有关。因此，汗疱疹病人应当控制好情绪的。做饮食日记，找出自己的汗疱疹和金属是否相关，如果有相关要尽量避免。在季节交替时，要少碰水、少碰清洁剂，多擦乳霜。这样才能有助汗疱疹的治疗。


汗疱疹 危害 随着时代的发展，汗疱疹  汗疱疹的发病率逐年上升，这种疾病困扰了很多不同年龄段的患者，其危害不仅是感官上的还包括心理上的身体上的，感官上的危害主要是含疱疹发病部位比较特殊，通常发在双手、双脚，有些患者因为自卑还会导致严重的心理障碍，汗疱疹的身体危害主要表现为夏天手汗多、脱皮，冬天手干裂，双手同时长红色水疱，有瘙痒症状，这和敏感体质有关，不仅影响了手部的美观还影响了人们的正常生活。对于学龄期的学生还造成了精神上的损害。


汗疱疹 治疗 1、  汗疱疹全身治疗：①手足多汗患者，可使用抗胆碱能药物，如阿托品、颠茄片等。②重症患者用皮质激素治疗，如口服强的松每次10毫克，每日3次，症状好转后，逐渐减量以至停药。　2、局部治疗：①第l阶段可用1：20复方硫酸铜或3%明矾溶液浸泡。②第2阶段即有水疱性损害时用0.5%醋酸铝溶液或5%明矾溶液湿敷或浸泡患部后。　中医治疗中医治疗汗疱疹有很久的历史，早在明代就称之为蚂蚁窝。由于表现为深在水疱为主，所以应属湿邪偏盛。中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因，靓肤膏治疗以疏风祛湿、清热解毒、养血润燥、活血化瘀为原则，以达到驱邪扶正止痒之功效。汗疱疹的中医疗法是多方面进行的。综合内外治疗可用中药汗康灵，加以饮食、情绪调理。内治法反复发作原因 汗疱疹的反复复发的主要原因是有一部分患者早期不重视，或者是使用激素类药物，由于激素类药物见效特别快，误导患者以为治好了，等激素药效过后就会又复发了，并且长期用激素类药物，对激素也会产生依赖，导致反复发作，甚至症状加重。


反向斜视 概述： 反向斜视(antipodeansquint)是一种罕见的特殊类型斜视。在同一眼上，眼球有时内斜，有时外斜；或当一眼注视时另眼内斜而另眼注视时，该眼反而外斜，此种特异的反常现象即为反向性斜视根据Hering神经支配法则，两眼共同运动时，配偶肌之间接受同等量神经冲动，依此法则如两眼共同右转鶒，右眼外直肌与左眼内直肌应接受相同强度的神经冲动，而右眼内直肌与左眼外直肌也应接受相同量的神经抑制，只有如此，才能完成两眼的协调运动。而反向斜视则是与这种神经支配法则相矛盾的反常现象。流行病学：内外斜视共存于同一病例的现象临床上极为罕见鶒。发病年龄较早，出生或生后早期即发生外斜视，2～3岁才出现内斜视，多数患者在7岁前就诊


反向斜视 病因： 反向性斜视的病因尚不清楚。Shippman认为，反向性斜视见于屈光参差、以往曾行眼肌手术调节不等、眼外肌部分麻痹或运动受限，以及因黄斑异位引起的假性外斜视亦可见于眼球后退综合征，由于眼球运动异常，根据注视方向的不同，有时出现内斜视，有时出现外斜视。由内眦赘皮引起的假性内斜视，此时容易将间歇性外斜视漏诊，外观上表现有时正位，有时内斜视。间歇性外斜视合并辐辏过强引起的内斜视，见于具有双重对应的间歇性外斜视，即在外斜状态时为异常视网膜对应，在正位时为正常网膜对应，由于一时性辐辏过强，引起内斜视。对反向性斜视患者检查视动性眼震(OKN)前庭视动反射(VOR)视觉前庭眼动反射(VVOR)和前庭眼动反射注视抑制(VORfix)，临床上根据这4种检查眼球运动的结果来鉴别眼性疾患、前庭疾患和中枢疾患。对于反映眼球运动的强弱，最常用的指标是增益，增益下降表示眼球运动速度下降，增益升高表示运动亢进。发病机制：目前尚不清楚


反向斜视 临床表现： 1.分类(1)间歇性外斜合并调节性内斜(intermittentexotropiacombinedaccommodativeesotropia)：本型临床上极少见。(2)分离性垂直偏斜合并内斜和外斜(dissociaterdverticaldeviationcombinedesotropiaandexo-tropia)：本型临床上较多见。(3)分离性水平偏斜(dissociatedhorizontaldeviation，DHD)是指违背Hering法则的水平眼位分离的偏斜状态，如右眼注视时，左眼向内或外偏斜当左眼注视时，右眼同样也应该向内或向外偏斜，但健康搜索在DHD则是向外或向内偏斜，可同时伴有隐性眼震健康搜索，如眼前放置三棱镜时，被三棱镜中和的眼不动，对侧眼反而内转分离性水平偏斜是近来新提出的反向性斜视的一种，它不同于分离性垂直偏斜合并内斜视和外斜视本型多见于斜视矫正术后，可合并有调节因素。2.临床特征(1)发病年龄较早出生或生后早期即发生外斜视2～3岁才出现内斜视，多数患者在7岁前就诊。(2)均有内斜视与外斜视同时存在的特点，外斜视生后早期发病，与先天因素有关，内斜视与调节因素有关。


反向斜视 临床表现： (3)屈光状态以远视最多，56%患者远视在中度以上健康搜索(4)斜视度经常变化，有时外斜视，有时内斜视，有时正位，很难获得固定的度数，一般内斜视在5°～20°，外斜视在10°～25°(5)双眼视功能不良者居多视力多为弱视。(6)AC/A比率正常或低于正常。(7)戴远视矫正镜后，多数内斜可获得矫正或减轻。(8)本病常见于间歇性外斜合并调节性内斜或在分离性垂直偏斜的基础上合并内斜与外斜。而单纯分离性水平偏斜则极罕见。并发症：目前暂无相关资料诊断：本病的诊断要点应根据间歇性外斜与调节性内斜两种斜视的各自特点，注意观察与检查，同时注意与DVD合并内斜和外斜的鉴别。患者虽然表现有内斜视健康搜索，但经配镜后呈正位。有的内斜度数较小或者有一定健康搜索的双眼单视功能，需用调节性视标或阅读感兴趣的图书才表现出内斜视；而间歇性外斜常在患者精神不集中或看远物时，或采用单眼遮与不遮法检查时才诱发出来。因此，在检查这类病人时应反复仔细地检查才能做出正确的诊断。此外，还应排除下列情况鶒1.由于长期戴矫正调节性内斜视的高度远视镜导致调节和辐辏功能减退而引起的外斜视。2.由于眼球运动异常而致健康搜索的斜视患者在不同注视方向出现内斜和外斜视。


反向斜视 临床表现： 3.看远和看近斜视度数不等健康搜索的病人在手术后出现看远表现某种斜视(内或外斜视)而看近则表现另一种斜视者。实验室检查： 无需特殊实验室检查。其它辅助检查：包括眼位视力、斜视度等检查治疗： 1.间歇性外斜视合并调节性内斜视首先应散瞳验光，如有远视应全部矫正：如合并弱视则应行弱视治疗，对间歇性外斜视可以手术矫正。有人主张对本病不必急于手术，应观察，如经常表现出外斜视时，再考虑外斜矫正2.分离性垂直偏斜合并内斜和外斜(1)如有远视：首先应全部矫正，然后根据分离性垂直偏斜及外斜的程度进行治疗如垂直偏斜较轻、平时不显，无碍外观者，可以鶒不必治疗。如有碍外观健康搜索可行上直肌后退术和外直肌后退术(2)如无远视：根据两眼上斜及外斜的程度，可分别行上直肌和外直肌后退术。(3)对内斜的处理L除矫正远视外可追踪观察。因有些病例，内斜可逐渐好转。如做手术，有加重外斜的可能，故禁忌行内直肌后退术健康搜索。3.分离性水平偏斜  如有远视应全部矫正，有些病例戴远视镜后，外斜度数可能加大可考虑做外直肌后退或后固定缝线术；或后退加后固定缝线术对残留的内斜应追踪观察。


肺泡蛋白沉着症 描述 肺泡蛋白沉着症（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）是一类由肺泡腔和远端气道内积聚大量富含磷脂蛋白质样物质为特征的罕见疾病。近年来，有关原发性肺泡蛋白沉着症发病机制的研究使我们对这组疾病的本质有了新的认识。原发性PAP能够产生对抗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的抗体，证实PAP是一种自身免疫性疾病。


肺泡蛋白沉着症 疾病分类 PAP分为先天性和获得性两种类型，其中获得性又分为继发性和原发性。先天性PAP于新生儿发病，呈常染色体隐性遗传，1981年首次报道了一个家庭中4个兄妹发病。先天性PAP由编码肺泡表面活性物质B基因突变导致肺泡表面活性物质B缺乏，和继发性肺泡表面活性物质C合成障碍；或由GM-CSF受体β链的基因突变所致。继发性PAP往往与下列因素有关。[1-3](1)感染：如分支杆菌、奴卡菌、隐球菌、毛霉菌、组织胞浆菌和卡氏肺孢子虫，以及人类免疫缺陷病毒感染等；(2)粉尘吸入，如硅、各种金属尘和化学物质；(3)恶性肿瘤，特别是淋巴瘤和白血病；(4)基因遗传病：细胞溶解酶尿蛋白不耐受。原发性肺泡蛋白沉积症（primaryPAP）也称为特发性肺泡蛋白沉积症，是指病因不明，除外各种继发因素者[4-6]。流行病学 PAP是一类罕见的疾病，美国宾西法尼亚州报道年发病率为每百万人群0.2。90%PAP是原发性病例，男性患病约为女性的3倍，各年龄组均可发病，30～50岁是患病高峰。吸烟与PAP的发病密切相关，72%患者有吸烟史。


肺泡蛋白沉着症 发病机制 近年来，有关原发性PAP发病机制的研究使我们对这组疾病的本质有了新的认识。历史回顾从首次发现到发病机理澄清，对PAP的认识过程并不漫长。1953年7月美国麻省总医院的Castleman医生诊断了首例PAP，随后的四年里病例数累积至27例。这些病例共同的组织病理学特征是肺泡腔内填充着大量的无细胞形态的过碘酸雪夫（PAS）阳性物质，肺泡间隔正常，没有显著的细胞浸润。1958年Rosen等首次报道了这组病例，称为PAP。1965年Ramirez等首次为肺泡蛋白沉积症的患者实施了全肺灌洗。1965年Larson和Gordinier提出了PAP患者肺泡腔内的填充物是肺泡表面活性物质，可能是由于产生过量，清除障碍或肺泡表面活性物质异常所致。1980年Martin等利用肺段灌洗的方法特异性地诊断了PAP。1994年对PAP发病机理的认识有了突破性的进展，两组血液病学研究人员利用转基因技术分别对GM-CSF基因敲除小鼠进行研究，意外地发现GM-CSF缺乏并不影响小鼠基本的造血功能，却使小鼠肺泡内蛋白沉积，其组织病理学特征与人类PAP相似。


肺泡蛋白沉着症 发病机制 5年后（1999年）Kitamura等在原发性PAP患者的血液和支气管肺泡灌洗液（BAL）中检测到了能够特异性地抑制GM-CSF生物活性的抗GM-CSF中和性抗体，2008年日本学者发现223例原发性PAP患者的血液中都可以检测出抗GM-CSF中和性抗体，而继发性PAP患者血液中自身抗体为阴性，从而证实了原发性PAP是一种自身免疫性疾病。2010年研究报道将不同剂量的PAP患者高纯化的抗GM-CSF抗体单次或多次注射到灵长类动物食蟹猴（Macacafascicularis），维持其血清抗GM-CSF抗体水平大于40mg/ml至少11个月。健康的灵长类动物从分子、细胞和组织病理方面均出现了PAP的特征，进一步证明了抗GM-CSF抗体可以直接引起PAP[7-9]。发病机制动物模型和人类资料显示，GM-CSF在原发性PAP的发病机制中起着重要作用。体外研究发现，GM-CSF对血液系统的中性粒细胞和单核/巨噬细胞的增殖和分化具有很强的刺激作用。外源性的重组GM-CSF能够刺激骨髓造血，使外周血中性粒细胞，单核细胞和嗜酸粒细胞增多。


肺泡蛋白沉着症 发病机制 肺泡表面活性物质主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、储存和分泌，再由Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞摄取、降解和再利用，正常情况下这一过程保持动态平衡。其中GM-CSF是激活肺泡巨噬细胞清除肺泡表面活性物质所必需的。[10-11]采用基因定向技术使小鼠GM-CSF编码基因缺失（GM-/-）或GM-CSF受体缺乏（bc-/-），这些动物的造血功能没有异常，而肺泡巨噬细胞清除肺泡表面活性物质的功能发生障碍，导致小鼠肺泡蛋白沉积，其组织病理学特征类似人类PAP。通过转基因技术在呼吸上皮细胞重建GM-CSF的表达，能够使GM-/-小鼠肺泡内沉积的磷脂蛋白样物质消失。类似地，骨髓移植或雾化吸入GM-CSF也对GM-/-小鼠的肺泡蛋白沉积有治疗作用。原发性PAP患者的血液和BAL中可以检测到高水平的抗GM-CSF中和性抗体，这些中和性抗体阻断了GM-CSF的生物活性，使内源性GM-CSF水平相对减低，致使巨噬细胞对肺泡表面活性物质的清除和再利用能力降低。吞噬了过量磷脂的巨噬细胞还表现出其它方面的功能障碍，如运动能力降低，吸附和化学趋化能力缺陷以及吞噬细菌的能力下降。


肺泡蛋白沉着症 发病机制 由于存在肺泡巨噬细胞的功能缺陷，GM-/-小鼠或PAP患者容易并发感染[12-14]。PAP患者巨噬细胞的胞浆呈泡沫样改变并充满脂质物，过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）g，及其调节的ATP结合体脂质转运体（ABCG1）转录因子的表达显著降低。利妥昔单抗（美罗华）是嵌合小鼠的人类单克隆抗体，能够对抗B淋巴细胞特异性抗原CD20。利妥昔单抗通过刺激肺泡巨噬细胞ABCG1和溶酶体磷脂（LPL）A2的活性，能够增加脂肪的转运和表面活性物质的代谢[15-17]。GM-CSF如何调节巨噬细胞的成熟和功能？最近的研究发现，GM-CSF通过诱导PU.1的表达来调节肺泡巨噬细胞终末期的分化，转录因子PU.1是ets家族的成员，具有调节骨髓单核细胞和B淋巴细胞的成熟和分化的作用。GM-/-小鼠PU.1转录因子的表达降低，相应地，巨噬细胞的成熟、分化以及肺泡表面活性物质的代谢也减低。当GM-CSF缺乏得到纠正后，PU.1的表达增强，PU.1依赖性标志物如CD32，甘露糖受体和巨噬细胞克隆刺激因子受体的水平也上调。类似地，PAP患者BALF中细胞PU.1mRNA的表达比健康人显著地降低。


肺泡蛋白沉着症 发病机制 外源性GM-CSF治疗后，PAP患者肺泡巨噬细胞PU.1基因水平显著上调。体外试验进一步证实，将PU.1基因转染到GM-/-小鼠的巨噬细胞后，巨噬细胞的异常包括肺泡表面活性物质的代谢异常能够得到有效的恢复[18-19]疾病症状 起病隐匿，患者相对轻微的症状与严重的影像学表现或肺功能障碍往往不相符合。临床症状变异性大，通常是非特异性的，多数表现为渐进性劳力性呼吸困难（80%）和咳嗽（60%）。少数患者出现消瘦、乏力、胸痛和咯血（20%）。部分患者甚至没有症状。发热常提示合并感染。体格检查通常正常或肺部没有特异性的体征，25%的患者有紫绀，半数可闻及吸气性爆裂音，杵状指少见。


肺泡蛋白沉着症 辅助检查 影像学表现典型的胸片表现是双肺对称的肺泡填充性阴影，肺门旁的浸润阴影延伸至外带，呈“蝴蝶状”分布，双肋膈角往往不受累及。可是多数的PAP病例报道PAP的胸片没有上述典型的特征，因此X线胸片的表现通常不具有特异性。胸部HRCT能清晰地显示肺部受累的范围和特点。磨玻璃影与正常肺脏分界明显，呈“地图”样分布；小叶内和小叶间隔增厚，呈多角形，称为“铺路石征”；或者表现为大片的实变影伴支气管充气征，周围环绕着磨玻璃影（图1）。极少数病例有肺间质纤维化的表现，往往是疾病晚期。这些病变的程度和范围与肺功能以及肺脏气体交换障碍密切相关。肺功能和血气分析限制性通气功能障碍和弥散障碍最为常见，没有显著的气流受限。病变早期，部分患者的肺功能正常。1/3的患者在静息状态下和超过半数患者在运动时，出现低氧血症和肺泡-动脉氧分压差增大，这主要是通气血流比例失调和肺内分流率增加所致。支气管肺泡灌洗液支气管肺泡灌洗液具有特征性的表现。外观呈乳状浑浊液体，静置后沉淀分层。光镜下可见非细胞性的圆形小体，姬姆萨染色呈嗜碱性，PAS染色阳性；背景显得“很脏”，可见大量的细胞碎屑，PAS染色阳性；巨噬细胞呈泡沫样改变，胞浆内可见PAS阳性包涵体。


肺泡蛋白沉着症 辅助检查 淋巴细胞和浆细胞比例增高。电镜下可见特征性的髓样多层状结构和层状小体，其成分是磷脂。生物学标志物80%PAP患者血清和支气管肺泡灌洗液乳酸脱氢酶水平轻度增高，全肺灌洗或自发性缓解后，乳酸脱氢酶水平能够恢复正常。血清乳酸脱氢酶水平与PaO2或肺泡-动脉氧分压差成显著地正相关，可以作为衡量疾病严重程度的指标。肺泡上皮细胞产生的其他蛋白产物，如癌胚抗原，细胞角蛋白19，KL-6以及肺泡表面活性物质A，B，D的血清水平也增高。PAP患者BAL中天冬氨酸肽酶A和组织蛋白酶H的水平和活性也显著增高，这些指标的意义还有待进一步研究[20]。抗GM-CSF抗体原发性PAP患者血液和BAL中都能检测到抗GM-CSF抗体，而先天性或继发性PAP患者中不能检测到抗GM-CSF抗体，健康人群中只有0.3%（4/1258）呈阳性。血液和BAL中抗GM-CSF抗体阳性对诊断PAP具有高度的敏感性（92%～100%）和特异性（98%～100%），可以作为诊断原发性PAP的重要依据。处于疾病活动期需要治疗的患者，血清或BAL抗GM-CSF抗体滴度显著地高于自发缓解的患者，抗GM-CSF抗体也可以作为监测疾病活动性的指标。


肺泡蛋白沉着症 辅助检查 BAL中抗GM-CSF抗体的水平与血清乳酸脱氢酶，PaO2，肺泡-动脉氧分压差，肺脏一氧化碳弥散量，胸片或胸部HRCT评分等显示疾病严重程度的指标密切相关，可以反映疾病的严重程度，对是否采取全肺灌洗治疗有重要的提示作用。组织病理学光镜下可见肺泡腔和终末细支气管内几乎完全填充着无细胞形态的PAS染色阳性物质，肺泡和间质结构多数正常，有时肺泡间隔增宽伴有淋巴细胞浸润，少数伴纤维化形成。电镜下肺泡腔内可见髓样多层状结构，巨噬细胞胞浆内也有类似的包涵体。原发性PAP肺泡腔和远端气道PAS阳性物质较为均匀一致，而继发性PAP往往呈灶状或分布不均匀[21-22]。临床诊断 外科肺活检获得的组织病理学结果仍然是确定诊断的“金标准”，近年来一些病例是经支气管肺活检获得组织来诊断的。随着胸部HRCT的应用，多数患者（75%）可以根据病史，特征性的影像学表现，和支气管肺泡灌洗液检查确立诊断，无需经支气管肺活检或外科肺活检。诊断原发性病例需要除外环境暴露史和其他可能的病因[23-24]。


肺泡蛋白沉着症 疾病治疗 全肺灌洗全肺灌洗能够安全、有效地清除肺泡内蛋白样沉积物，目前仍然是治疗PAP的标准治疗方法。自从Ramirez发明了全肺灌洗的方法，40年来这项技术被不断改进，成功地治疗了许多PAP患者。Seymour等回顾性地总结了146例接受全肺灌洗的PAP患者，一次全肺灌洗后，84%患者症状、血气分析、影像学和肺功能改善，一般在灌洗后6周改善最为明显。经过全肺灌洗后多数患者病情缓解，5年生存率明显高于未全肺灌洗者（94%比85%，P=0.04）。一次全肺灌洗后20%患者持续缓解超过3年，其他患者在6～24个月后仍需要反复灌洗，临床改善的中位时间为15个月。何时采取全肺灌洗没有统一的标准，不同的研究有不同的入选标准，包括限制患者日常活动的呼吸困难，PaO2小于60mmHg和分流率大于10%～12%。一般认为，只有当患者的呼吸道症状影响生活质量或出现低氧血症、肺功能恶化时才需要治疗[25]。GM-CSF由于GM-CSF在原发性PAP发病机制中起着重要作用，外源性重组人类GM-CSF有可能替代全肺灌洗治疗原发性PAP，或作为全肺灌洗的补充治疗。GM-CSF皮下注射处于临床试验阶段，从前期的报道看，对部分患者有效。


肺泡蛋白沉着症 疾病治疗 1995至1998年间14名患者接受皮下注射GM-CSF（每日5mg/kg）6～12周，其中5名患者治疗有效，肺泡-动脉氧分压差平均改善23mmHg，4名患者经高剂量GM-CSF（每日20mg/kg）治疗有效。1998年起的后续研究中，4名患者接受了为期12周的GM-CSF治疗，其中3名患者症状、影像学、血气分析和肺功能明显改善。2006年Venkateshiahd等报道了迄今最大样本共25名中度原发性PAP患者接受了GM-CSF治疗，该组患者表现为呼吸困难、咳嗽等症状，安静状态下吸氧≤6L/min，PaO2>55mmHg，胸片呈弥漫性肺部浸润。皮下注射GM-CSF，初始剂量为每日250mg，第2个月逐渐加量至每日5mg/kg，第3个月加量至每日9mg/kg，并维持该剂量至3～12个月。12名患者（12/25，48%）临床症状、氧合和生存质量明显改善，患者对GM-CSF治疗耐受良好，毒副作用多数比较轻微，包括注射部位的水肿，红斑和全身不适等，没有骨髓抑制或肺脏毒性。


肺泡蛋白沉着症 疾病治疗 2006年Mayo医院报道12名原发性PAP患者隔周雾化吸入GM-CSF250mg，每日两次，共吸入12周，其中11名患者有效，PaO2平均改善17mmHg，FVC占预计值百分比平均改善14%。停药后2名患者分别随访1年和2年，病情完全缓解。4名患者对初治和停药后的再次治疗均有良好的反应。1名患者加大剂量（500mg每日两次，隔周雾化吸入12周）后病情完全缓解。全部患者对雾化吸入GM-CSF耐受良好，随访30个月没有发现严重的毒副作用。2010年日本组织了多中心自身对照吸入GM-CSF治疗PAP的II期临床试验。PAP患者分为高剂量治疗组，即第1-8天GM-CSF250mg/d，第9-14天停药´6个周期，共12周；和低剂量治疗组，即第1-4天GM-CSF125mg/d，第5-14天停药´6个周期，共12周。停药后随访52周。共35名PAP患者完成临床试验，其中24名病情改善，总有效率为62%，A-aDO2较基线降低12.3mmHg（95%CI8.4-16.2，P<0.001）。治疗和随访过程中，吸入GM-CSF没有发现严重的毒副作用，血清抗GM-CSF抗体水平无明显变化。


肺泡蛋白沉着症 疾病治疗 随访52周，83%的PAP患者（29/35名）病情稳定。吸入GM-CSF是安全、有效的治疗方法，具有持续的治疗效果[26]。CD20单克隆抗体美罗华治疗PAP的II期临床试验9名患者完成了随访，其中7名患者氧合和A-aDO2较前改善，肺功能指标和胸部HRCT表现也有所好转。治疗后6个月，8名患者BAL中GM-CSF抗体水平降低，但是全部9名患者血清的抗体水平均无变化。研究初步显示PAP患者对美罗华耐受良好，美罗华能够有效地缓解PAP患者的病情[27-28]。血浆置换血浆置换是治疗自身免疫性疾病，去除循环中各种免疫球蛋白、自身抗体和冷球蛋白的一项技术。血浆置换有助于清除血液循环中高水平的抗GM-CSF中和性抗体，可能是治疗原发性PAP的一种选择。目前血浆置换治疗原发性PAP仅限于个案报道，全肺灌洗和GM-CSF治疗失败的1例PAP患者，血浆置换后氧合迅速改善[29]。


肺泡蛋白沉着症 疾病转归 PAP临床过程变异性大，既可以自然缓解，也可能死于肺炎或呼吸衰竭。可以将PAP患者分为三类，稳定型、进展型和自然缓解型，其中自然缓解病例不足10%。PAP患者2年、5年和10年生存率分别为79%、75%和68%。PAP患者容易并发感染，特别是机会性病原菌（如奴卡菌）感染，提示宿主的免疫功能缺陷[30-32]。


手足口综合症 描述 手足口病是一种能通过空气、唾液或粪便传染的疾病，大多数患病幼儿都是在幼儿园等集体场所被传染。发病初期先有发热、咳嗽、流涕和流口水等像上呼吸道感染一样的症状。患者手掌、脚掌和臀部皮肤会出现小丘疹，丘疹周围有红晕，顶部出现水疱。同时，嘴唇、舌、口腔里的水疱很快破溃而形成糜烂面。手足口病是由病毒感染引起的，感染源为疱疹液、咽喉分泌物、粪便污染的手、玩具等。


手足口综合症 概述 手足口综合征，简称“手足口病”。手足口病是一种常见的皮肤病.手足口病（Hand，footandmouthdisease，HFMD）是由肠道病毒引起的传染病，是肠道病毒引起的常见传染病之一，传播快、易流行，多在夏秋季节流行，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手足、口腔等部位的皮疹、溃疡，口腔内的疱疹破溃后即出现溃疡，患儿疼痛难忍，时时啼哭、烦躁、流口水，不能吃东西，尿黄，重者可伴发热、流涕、咳嗽等症状。手足口病一般一周内可康复，但如果此前疱疹破溃，极容易传染。个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜炎、脑膜脑炎等致命性并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。手足口病合并症表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。


手足口综合症 概述 发现EV71较CoxAl6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦躁、睡眠不安稳等;身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。合并有中枢神经系统症状的人，以2岁以内患儿多见。手足口病其病原为多种肠道病毒，可发生于四季，但夏秋季最易流行。3岁以下的幼儿是主要患者，病人的咽部分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沬传播，或唾液、粪便污染手和用具。故托幼单位是本病的主要流行场所。手-足-口病多数无前驱症状而突然发病，常有1-3天的持续低热，口腔和咽喉部疼痛，或有上呼吸道感染的特征。皮疹多在第2天出现，多见于手指、足趾背面及指甲周围，也可出现于手掌、足底、会阴及臂部。开始时为玖红色斑丘疹，1天后形成半透明的小水疱，如不破溃感染，常在2-4天吸收干燥，呈深褐色薄痂脱落后无瘢痕。口内、粘膜、软腭、舌缘及唇内侧也有散在的红斑及小疱疹，多与皮疹同时出现，或稍晚1-2天出现。口内疱疹极易破溃成糜烂面，上覆灰黄色假膜，周围粘膜充血红肿，患儿常有流延，拒食，烦躁等症状。该病的潜伏期为2～7天，传染源包括患者和隐性感染者。流行期间，患者为主要传染源。


手足口综合症 概述 患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，患者仍可自从粪便中排出病毒故如3岁以下幼儿出现上述症状，注意为该病的可能性，早期治疗预后良好，同时注意患儿的休息和护理。及时发现疫情隔离患者1周，以控制本病的发生。幼儿园所和家长应注意，观察患儿的体温、双手、口腔，同时注意日用品、食具、玩具的清毒。如有神情淡漠、头痛、呕吐等症状，应警惕并发症的出现，应及时送院检查治疗。


手足口综合症 病体原因 病原：柯萨奇病毒。传播途径：飞沫。易发季节：四季均可见到，但以冬春季多见。疾病特点：皮疹出现在口腔粘膜、手、脚和屁股周围。传染源：人是本病的传染源，患者、隐性感染者和无症状带毒者为该病流行的主要传染源。流行期间，患者是主要传染源。在急性期，病人粪便排毒3—5周，咽部排毒1—2周。健康带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。传播途径主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒，可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等，通过日常接触传播，亦可经口传播。与患者同一室最易感染。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。易感人群人对CoxAl6及EV71型肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85%—95%。流行方式本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。


手足口综合症 病体原因 此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。得病人群 手足口病主要发生在10岁以下的儿童，但成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的。感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。


手足口综合症 临床表现 它是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡均可发生。潜伏期一般2—7d，没有明显的前驱症状：多数病人突然起病。约半数病人于发病前1—2d或发病的同时有发热，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲);因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像;而临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐……等等。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退;疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。


手足口综合症 临床表现 主要症状：1．通常有2-5天的潜伏期，发病初期全身症状较轻微，可能有低热、困倦、头痛、咳嗽、流涕及食欲不佳等症状；2．在口腔内颊部、齿龈、硬腭、舌、唇及咽部等处粘膜出现疼痛性小水泡，其周围绕有红晕，水泡可互相融合，并迅速破溃，形成白色的糜烂面及浅表溃疡，由于溃疡疼痛而影响孩子吃奶或进食，口水增多；3．皮肤病损常和口腔损害同时或稍后出现，散在或密集分布于手掌心、足底及臀部，表现为斑疹或丘疹，斑疹周围有红晕，无明显压痛，中央为小水疱，呈黄白色椭圆形，水疱像米粒或豌豆大，孤立而不融合，疱壁厚而紧张，一般数日后干燥结痂；4．本病经1~2两周可痊愈。有个别患儿可同时伴腹痛、腹泻等症状。


手足口综合症 传播途径 该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。据国外文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。


手足口综合症 诊断方法 ①好发于夏秋季节。②以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。③临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继之口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。④病程经过较短，多在一周内痊愈。根据上述临床特征，在大规模流行时，诊断不困难。但散在发生时，须与口蹄疫、疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别：(1)口蹄疫由口蹄疫病毒引起，有7个血清型、65个亚型。主要侵犯猪、牛、马等家畜。对人虽然可致病，但不敏感。一般发生于畜牧区，成人牧民多见，四季均有。口腔粘膜疹易融合成较大溃疡，手背及指、趾间有疹子，有痒痛感。(2)疱疹性口炎四季均可发病，以散在为主。一般无皮疹，偶尔在下腹部可出现疱疹。(3)疱疹性咽颊炎，可由CoxA组病毒引起，病变在口腔后部;如扁桃体、软腭、悬雍垂，很少累及颊粘膜、舌、龈。不典型、散在性HFMD很难与出疹发热性疾病鉴别，须做病原学及血清检查。


手足口综合症 疾病特点 手足口综合征虽由病毒引起的，一般以柯萨奇病毒A族为主，B族也可以致病，有时具有高度传染性的腮腺病毒也可以充当病因的角色。这个病有以下几个特点：●多见于学龄前儿童，尤以1岁～2岁婴幼儿多见，潜伏期为4天～7天，以夏秋季多见，传染力较强。●全身症状以发烧、食欲不振为主。由于在硬腭、口腔粘膜、齿龈及舌部出现水疱、溃疡，故可产生疼痛性口腔炎。在手掌、足底、肛门周围均可见米粒大至豌豆大的丘疹及水疱，周边红晕，数目从几个至几百个。●病程一般为7天～10天，预后良好，复发者罕见，合并症也很少，只有个别病例可合并为病毒性心肌炎、胸膜炎。●末梢血象符合病毒感染的特点，即白细胞总数不高，分类中淋巴细胞数增高。●由于本病属病毒感染，在治疗上以使用抗病毒药物为主，以及对症处理，以增加机体抵抗力。对口腔的治疗和护理十分重要，因为关系到婴儿的进食；高热也要及时处理，否则可能发生惊厥；对皮疹破溃，要及时消毒敷药，以防继发感染。以上是治疗本病的要点。该病虽不属传染病，但仍有一定的传染力，故患病小儿在热退、皮疹消失后方能入托。


手足口综合症 治疗原则 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)最为常见，同时也是最危险的变种，会造成死亡。EV71型肠道病毒是一种可引起手足口病的传染性病毒。患者一般出现发烧，皮疹等症状，患者主要是11岁以下儿童，特别是5岁以下儿童。导致该病传播的原因主要是环境卫生，食品卫生以及个人卫生差；在幼儿园，学校等儿童密集的地方传播速度尤为迅速；传播途径主要是通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙具，玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等都会引起感染；此外，病毒还可以通过唾液传播。肠道病毒EV71感染病一定要早发现早治疗，而且有2-7天潜服期，如果不及时治疗，就会延误最佳时机，对该传染病后期国内还没有特殊的治疗方法。后期死亡率很高。一是要做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散。二是托幼等单位做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗。


手足口综合症 治疗原则 三是对被污染的日常用品、食具等应消毒处理，患儿粪便及其他排泄物可用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气。四是在手足口病流行时，应做好环境卫生、食品卫生和个人卫生。饭前便后要洗手，预防病从口入。五是家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会。还要注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒，防止过度疲劳，降低机体抵抗力。六是医院应加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。中草药具有清热解毒作用，如板兰根、大青叶、银花、贯众等具有一定效果，可用水煎服。在严重合并症的HFMD流行地区，密切接触患者的体弱婴幼儿也可肌注丙种球蛋白。在治疗方面，本病如无合并症，预后一般良好，多在一周痊愈。治疗原则主要对症处理，可服用维生素B、C及清热解毒中草药或抗病毒药物，有合并症病人可肌注丙种球蛋白。在患病期间，应加强患儿护理，做好口腔卫生，进食前后可用生理盐水或温开水漱口，食物应以流质及半流质等无刺激性食品为宜。因手足口病易合并心肌炎、脑炎、脑膜炎、弛缓性麻痹等，故患儿家长应及时带孩子到当地医疗机构就诊、复查和疾病预防控制部门进行检测。


手足口综合症 治疗药方 1、绿豆薏米汤材料：绿豆200克、薏米200克，洗净加水煮熟。烹煮时不可太久，否则色浊豆烂成豆羹，将失去解暑功效。功效：绿豆皮寒肉性平，绿豆作为解暑食品，应连皮一起吃。薏米性寒，味甘淡，具有健脾、清热、利湿功效，营养丰富，可增强人体抵抗力。2、薏米冬瓜汤材料：薏米100克、冬瓜300克，煮瘦肉汤。功效：清热利湿。3、甜凉茶大青叶二钱半、金银花二钱半、绿豆四钱、陈皮一钱，以二碗半水煮至一碗，以黑糖掺入调为甜凉茶，让幼儿一日分两次服用（隔四小时一次），连服三天。治疗手足口综合征中药选用与药理金银花、连翘、黄芩、板蓝根、大青叶、柴胡、滑石、甘草、贯众、茵陈蒿（黄蒿）、生地、夏枯草、芦根、茅根等等，这些单味药多有抗病毒作用，对治疗手足口综合征有一定疗效。金银花：具抗菌作用。贯众：具抗毒作用，对柯萨奇A9、B5及其余多种病毒有对抗作用。连翘：具广谱抗菌作用，与金银花等组成的银翘散合剂在体外对PR8流感病毒有消灭作用。黄芩：同样对PR8流感病毒具抑制作用。板蓝根：治流感、疮疹、热毒发斑等。大青叶：临床用于抗病毒感染。


手足口综合症 护理方法 小儿手足口综合征系因病毒感染引起，以大肠杆菌病毒和柯萨奇病毒多见，潜伏期4～6天，传染性极强。开始表现为发热，体温一般在38.5℃～39℃之间，4～8小时后全身皮肤除前胸、后背、颜面外，遍布针尖样红色斑疹，尤以手、足、口腔为甚，好发于三岁以内的儿童，所以称小儿手足口综合征。其发病有明确的诱因，如感冒、免疫力低下(预防接种后)等。发病后，患儿因发热、皮肤斑疹瘙痒，常哭闹不安，抓挠。口腔黏膜斑疹可致进食疼痛，患儿拒绝进食，因此，做好患儿的护理工作非常重要。1.明确诊断。在医生的指导下合理使用抗病毒、抗感染的药物，如：利巴韦林、头孢氨苄等，体温超过38.5℃时，可使用盖诺、小儿退热栓等；2.维持水、电解质平衡。因患儿发热致体液丢失，加上口腔黏膜斑疹，进食疼痛，患儿拒绝吃东西，甚至于连水也不愿喝，此时应静脉输液给予对症支持治疗。3.做好患儿的生活护理，出汗多时，勤更换衣裤，但要注意不要着凉，以免加重病情。患儿皮肤斑疹瘙痒，注意尽量不要让患儿用手抓挠，以免皮肤破溃引发感染。4.做好消毒隔离工作。


手足口综合症 护理方法 发病至痊愈后一周内不要带孩子去公共场所，患儿换洗的衣物要用开水洗烫，有条件的可用1：500的84消毒液浸泡30分钟后洗净晾干；一般3～5天后患儿身上的斑疹开始消退，此时患儿会腹泻，每天5～6次，多时达7～8次。要加强患儿臀部的护理，便后用温开水清洗，粪便也要作好消毒处理。


手足口综合症 疫情 国际疫情手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。1957年新西兰首次报导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。美国、澳大利亚、意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国等国家经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969～1970年的流行以CoxA16感染为主，1973和1978年的2次流行则由EV71引起，1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV71、CoxA16病毒均有分离。20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4～8月共有2628例发病，仅4～6月就有29例病人死亡，死者平均年龄1.5岁。1998年中国台湾省发生EV71引起的手足口病和疱疹性咽峡炎暴发流行，在6月和10月两波流行中，共监测到129106例，重症病人405例，死亡78例，死亡病例大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎等。


手足口综合症 疫情 中国疫情中国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7000余病例；经过2年散发流行后，1986年又出现了以托儿所及幼儿园为主的暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒，1998年深圳市卫生防疫站从患者分离出2株EV71病毒。2000年5～8月山东省招远市小儿手足口病暴发，市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，年龄最小5个月，最大14岁；3例合并暴发心肌炎死亡。2006年，全国共报告手足口病13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。报告发病数居前十位的省份依次为山东（3030例）、上海（2883例）、北京（2210例）、河北（1133例）、浙江（793例）、广东（670例）、黑龙江（576例）、四川（335例）、江苏（287例）和福建（240例）。


手足口综合症 疫情 截止2007年5月21日，2007年全国共报告手足口病5459例，死亡2例。与去年同期(2488例)相比，报告病例数上升119.41%。


手足口综合症 预防措施 手足口病是肠道病毒引起的常见传染病之一，传播快、易流行，多在夏秋季节流行，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手足、口腔等部位的皮疹、溃疡，口腔内的疱疹破溃后即出现溃疡，患儿疼痛难忍，时时啼哭、烦躁、流口水，不能吃东西，尿黄，重者可伴发热、流涕、咳嗽等症状。手足口病一般一周内可康复，但如果此前疱疹破溃，极容易传染。个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜炎、脑膜脑炎等致命性并发症。预防手足口病必须注意个人卫生，保持口腔清洁，预防细菌继发感染，每次餐后应用温水漱口。要注意居室内空气流通、温度适宜，多饮白开水或清凉饮料，多吃新鲜蔬菜和瓜果；经常彻底清洗儿童的玩具或其他用品。在手足口病流行时，家长尽量少让孩子到拥挤的公共场所，减少被感染机会。此外，家长还要注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒，防止过度疲劳，降低了抵抗力。治疗上可采用口服板蓝根冲剂、抗病毒口服液和多种维生素；或用抗病毒药膏涂抹患处，消炎止痛。尤其是此病传染性强、传播途径复杂、流行强度大。病毒可通过唾液飞沫或带有病毒之苍蝇叮爬过的食物，经鼻腔、口腔传染给健康儿童，也可因直接接触而传染。


手足口综合症 预防措施 因此病童应留在家中，直至热度和红疹消退以及所有水疱结痂后才可回幼儿园或学校。如病情得不到有效控制，要及时到医院加强治疗。中药治疗手足口病手足口综合征，简称“手足口病”。是临床上较多见的一种传染病。它是由肠道病毒引起的，又口腔、手、足发生疱疹为主要特征。一般3－11月为发病季节，6－8月为发病高峰。任何年龄均可患此病，但以1－4儿童为多见，约占病人数的85%－95%。中医理论认为，本病的病因为外感湿热疫毒。当疫苗湿热之邪伤及肺脾两脏时，造成肺卫失和或毒邪蕴积于脾，使脾主四肢及开窍于口的功能失调，出现上述的临床特征，同时可伴有发热、流涕、微咳等类似夏季感冒的症状或流涎、拒食、烦躁等症。中药治疗本病疗效颇佳，既能消除、缓解症状，又可缩短病程。在发病的早期和中期，一般多采用清热解毒、化湿凉血疗法，常用的药物有银花、连翘、黄芩、栀子、生苡仁、牛蒡子、蝉衣、紫草、芦根、竹叶、生石膏、黄连、灯芯草、六一散等；在发病的后期，若见手足心热、食少、烦躁不安等症，可以再加入生地、麦冬、白薇、玉竹等养阴清热之品。


手足口综合症 预防措施 本病主要通过食物、口鼻飞沫及接触传播，因此预防上主主要应做到；1．注意饮食卫生，避免病从口入；2．避免与患儿接触，幼托机构发现病人，要采取隔离措施；3．平时应加强体质锻炼；4．调理脾胃，及早治疗食积。多种散剂合用治小儿手足口病“手足口病”是一种小儿常见的传染病，西医尚无理想的特效药物。黑龙江省齐齐哈尔市中医院的医生们以清热解毒、凉血去湿、调脾助运、养阴生津为治法，将长期行之有效的经验散剂加以比较、补充，最终筛选出三散联合应用。经临床2000余例患儿应用，达到了症状迅速减轻、病程明显缩短、治愈率高的可喜疗效。小儿手足口病是上世纪80年代新发现的一种发疹性传染病，年龄一般在5岁以下，尤以婴幼儿多见，夏秋季节易于大范围流行。此病的主要临床表现为手、足、口腔黏膜出现疱疹或溃疡。齐市中医院儿科现为国家级重点专科、黑龙江省儿科疾病诊疗中心。该科主任中医师张铁、何桂华、王英等人认为，尽管小儿手足口病历代中医典籍未曾记载，但根据辨证应将其列为温病的范畴，病机是风热病毒蕴于肺、心、脾、胃，蒸腾气营所致，病邪在卫气营之间。故治疗应以消热解毒、运脾养阴为总则。


手足口综合症 预防措施 在此认识的基础上，张铁医生等人自拟了羚凉通散和平脾羚散，两大散剂类型又各含有三个不同药物组成的散剂。在风邪犯肺、心脾蕴热型的急性期，证见手足、口腔黏膜疱疹或溃疡，色红，发热，口渴，便干溲黄，舌质红苔黄，脉浮数。治法以清热解毒、凉血去湿为主。采用羚凉通散，主要成分为双花、连翘、豆豉、大黄、石膏、防风、荆芥、黄芩等。在脾胃失运、阴虚火热型的恢复期，证见手足、口腔黏膜疱疹散在或消退，身热渐退，口唇干燥，食欲不振，舌红少津，脉细数。治法以调脾助运、养阴生津为原则。采用平脾羚散，主要成分为陈皮、厚朴、神曲、羚羊角、芦根、麦冬、苍术、砂仁等。两期均以三种散剂互相配伍，共奏清热解毒、利湿之功，使热去疹自退，脾运正常，虚火自灭，养阴津自生。自1997年以来，该院应用上述散剂共治疗观察大量小儿手足口病患者，疗程平均缩短至4天。而西药对照组，疗程达6天。预防原则：(检查1)加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。


手足口综合症 预防措施 及时采集合格标本，明确病原学诊断；(2)做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；(3)托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；(4)被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；(5)流行时，做好环境、食品卫生和个人卫生；(6)饭前便后要洗手，预防病从口入；(7)家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；(8)注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒，防止过度疲劳，降低机体抵抗力；(9)医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。


十二指肠类癌 基本概述 类癌（carcinoid）是消化道低发性肿瘤，仅占消化道肿瘤的0.4%～1.8%。十二指肠类癌起源于肠道的kultschitzsky细胞（肠嗜铬细胞），能产生多种胺类激素肽，属神经内分泌肿瘤范畴。肿瘤一般较小，单发或多发。随肿瘤增长可出现恶性肿瘤浸润生长的特征。而十二指肠类癌发病率更低，仅占全胃肠类癌的1.3%，占小肠类癌的5%。十二指肠第2段多见，第1段次之。[1]


十二指肠类癌 发病机制 ⒈好发部位Burke等报道99例十二指肠类癌，位于第1段34例，第2段41例，其中15例位于壶腹周围，第3和第4段各2例未记录具体部位，13例肿瘤为多发。⒉病理形态（1）大体形态：十二指肠类癌为微黄色硬结状肿瘤，位于黏膜下，肿瘤直径一般不超过2cm。Burke等报道的99例十二指肠类癌，肿瘤直径在O.2～5.0cm，平均1.8cm，（2）组织形态：显微镜下见类癌细胞呈方形、柱形、多边形或圆形，细胞质内含有嗜酸性颗粒。细胞核小而均匀一致，核分裂象少见。电镜下观察，类癌细胞内含有较大而多形的颗粒。银染色反应阳性。十二指肠类癌的组织学类型通常是腺状、实质性、岛状及少见的小梁状结构的混合型。位于第2段的类癌多数含有大量的沙粒体（PsammomaBodies），且主要为腺样结构。免疫组织化学染色常显示肿瘤含有生长抑素、胃泌素等激素，临床上可伴有Zollinger-Ellison综合征或vonRecklinghausen病。⒊转移途径十二指肠类癌一般属于低度恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移。类癌可经淋巴或血行转移，亦可穿透浆膜直接浸润至周围组织内。


十二指肠类癌 发病机制 Burke等报道十二指肠类癌21%发生转移，常见转移部位是淋巴结和肝，少数转移至肠系膜和肺。肿瘤浸及肌层，瘤体>2cm及存在分裂象，是发生转移的危险征象。[2]疾病检查 ⒈24h尿5-HIAA测定：尿5-HIAA排出量是诊断类癌和判定术后复发的重要依据之一。类癌病人排出量超过正常1～2倍，类癌综合征患者排出量更高。⒉胃肠钡餐造影：可见息肉样充盈缺损，但有时难以与腺癌鉴别。⒊纤维十二指肠镜检查：可在直视下观察到病变的部位、形态和病变的范围，并直接取材活检，行组织病理学检查。⒋B型超声和CT检查：主要用于诊断有无肝脏或腹腔淋巴转移灶。[3]


十二指肠类癌 临床诊断 十二指肠类癌一方面有十二指肠肿瘤的共同表现，如黑便、贫血、消瘦、黄疸或十二指肠梗阻症状；另一方面由于类癌细胞分泌多种具有生物活性的物质，如5-HT、血管舒张素、组胺、前列腺素、生长抑素、胰高糖素、胃泌素等，当这些生物活性物质进入血液循环时，尤其是类癌肝转移时这些生物活性物质直接进入体循环，可出现类癌综合征，表现为发作性面、颈、上肢和躯干上部皮肤潮红和腹泻等。腹泻严重时有脱水、营养不良、哮喘，甚至出现水肿、右心衰竭等。但应注意的是：个别绒毛管状腺瘤病人也可分泌5-羟色胺（serotonin），使5-HIAA（5-Hyaroxyindoleaceticacid，5-羟基吲哚乙酸）升高，从而产生中肠（midgut）型类癌征。主要依据临床表现、X线检查、尿液5-HIAA测定和组织病理检查等综合分析明确诊断。[4]并发疾病 梗阻是十二指肠类癌的主要并发症，如肿瘤呈环形浸润可引起十二指肠狭窄，临床出现不完全性或完全性高位肠梗阻表现；位于十二指肠乳头附近者可压迫胆道出现阻塞性黄疸。[4]


十二指肠类癌 治疗方法 1.手术治疗局部切除适用于直径<1cm、远离十二指肠乳头的肿瘤，如肿瘤较大呈浸润性生长，或位于十二指肠乳头周围，应行胰头十二指肠切除术。对类癌肝转移，可在切除原发灶同时切除肝转移灶。肝内广泛转移者可行肝动脉结扎或栓塞治疗。2.非手术治疗（1）对症治疗：类癌综合征病例可用二甲麦角新碱和可待因控制症状，前者易引起腹膜后纤维化。腹泻难以控制可用对氯苯丙氨酸（parachlorophenylalanine），4.0g/d，但可能引起肌肉痛和情绪低落。（2）药物化疗：广泛转移病例可用多柔比星（阿霉素）、氟尿嘧啶（5-氟尿嘧啶）、硫酸长春碱（长春花碱）、甲氨蝶呤、环磷酰胺等可有一定疗效。最近研究表明链佐星（链脲霉素）疗效最好，单独用赛庚啶（cypreheptadine）亦有疗效。放疗可缓解骨转移所引起的疼痛，但不能使肿瘤消退。[5]（3）中药治疗：1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。


病毒性阴道炎 概述 病毒性阴道炎顾名思义是由病毒引发的，当发热时，常常在口周出现成堆的或单个疱疹，这是单纯疱疹病毒引起的。单纯疱疹病毒分为两型，Ⅰ型多引起口周的疱疹，Ⅱ型多引起生殖道的炎症，若引起子宫颈的炎症。叫做病毒性子宫颈炎。反复感染被认为是宫颈癌的诱因。病毒性子宫颈炎常合并阴道炎，多由于与患有病毒感染的男性性交后感染。病毒感染后，经过3一7天才发病。第一次感染后，有明显的全身不适、疲芝、低热、头痛等。妇科检查时可以见到外阴、阴道、宫颈红肿伴疼痛，宫颈表面形成疤疹或溃疡结痴，病面愈合后一般不留瘤痕。病程可长达6周。


病毒性阴道炎 病原体 单纯疱疹病毒在全球广泛分布，人群中感染极为普遍，潜伏和复发感染者较多。患者和带毒者是该病的传染源。病毒可通过皮肤、粘膜的直接接触或性接触途径进入机体。典型的组织病理学变化是受感染细胞呈气球样变（balloon）、核内包涵体和多核巨细胞的形成等。单纯疱疹病毒感染新生儿、儿童和成人，通常分为原发感染和复发感染。HSV-2的原发感染主要引起生殖器疱疹，男性表现为阴茎的水泡性溃疡损伤，女性为宫颈、外阴、阴道的水泡性溃疡（vesiculoulcerative）损伤，并发症包括生殖器外损伤和无菌性脑膜炎。病程约3周。病毒潜伏在骶神经节（sacralganglia）。中科院微生所以含PHMB的娇妍洁阴洗液测试，疱疹病毒3分钟内99%杀灭，治疗上娇妍洁阴洗液或娇妍消毒凝胶再适当配合使用白细胞介素Ⅱ或利百多或灵杆菌素，95%的病人不复发。单纯疱疹病毒原发感染以6个月至3岁的婴幼儿为最高易感期，到成年约70%～90%的人有HSV-1的抗体。HSV-2的抗体随性成熟逐渐升高。原发感染后1周左右，血中出现中和抗体（IgM、IgG、IgA）。严重的原发感染或经常性复发感染，抗体水平有所增高。


病毒性阴道炎 病原体 这些抗体不能阻止重复感染（reinfection）或潜伏病毒的复发，但可以减轻疾病的严重程度。检查 病毒分离和鉴定病毒分离培养是当今临床上明确诊断疱疹病毒感染的可靠依据。可采集皮肤、生殖器等病变部位的水疱液、脑脊液、角膜刮取物、唾液等标本，接种人二倍体成纤维细胞株WI38及其它传代细胞株如Vero、BHK等，经24～48小时后，细胞则出现肿胀、变圆、细胞融合等病变。然后用HSV-1和HSV-2的单克隆抗体作免疫荧光染色鉴定或应用DNA限制性内切酶图谱分析来定型。抗体检测常用于抗体检测的方法有补体结合试验、中和试验、免疫荧光及酶联免疫吸附试验等，临床多用于急性感染诊断和器官移植患者的检测，以及流行病学调查。如用于急性感染诊断，应采取急性期和恢复期双份血清，同时检测血清中的IgG和IgM。DNA检测取病变组织或细胞，提取病毒DNA，与标记的HSVDNA探针进行杂交或应用PCR检测HSV-1或HSV-2的gB糖蛋白基因来判断是否是HSV的感染。这种方法已用于疑为HSV脑炎患者的诊断。


病毒性阴道炎 主要症状 很多妇女在患有疱疹感染时全无症状，或仅感到生殖器部位略有不适。有些病人的阴道周围会出现疱疹（小水泡）或溃疡，甚至会延伸至阴道内。这类溃疡常令患者感到疼痛及痕痒，并常伴有生殖部位（外阴）变红及肿胀。许多妇女排尿时会感到疼痛，在发现溃疡以前，可能会误以为是膀胱感染。发病初期，溃疡少则持续一周，但通常会持续2-3周，当旧的溃疡开始愈合时，新的溃疡便又开始出现。腹股的淋巴结也会出现疼痛及肿大。病发初期的第一周内会出现发热、头痛或全身疼痛等类似流行性感冒的症状。第一次感染过后，一年内通常会复发几次，不过疼痛会比第一次发病时减轻，传染性亦减低，持续时间也减少一半。发病过程是在溃疡出现之前，生殖器周围的皮肤会出现痕痒、针刺感或灼热，持续约两天左右。有些妇女会经常发作，个别的每个月都可能会发作一次。


病毒性阴道炎 治疗 本病有自限性，约1-2周即可自愈。治疗的目的是防止下次复发。本病目前尚无特效药物，治疗原则为缩短病程，防止继发感染，减少复发。（一）全身治疗治疗原则其一使感染的HSV不能活化，甚至消灭病毒；其二调节免疫，防止再发，可用阿昔洛韦静滴或口服，丽珠威口服，干扰素肌注，白细胞介素Ⅱ肌注。中科院微生所以含PHMB的娇妍洁阴洗液测试，疱疹病毒3分钟内99%杀灭，治疗上娇妍洁阴洗液或娇妍消毒凝胶再适当配合使用白细胞介素Ⅱ或利百多或灵杆菌素，95%的病人不复发。l．阿昔洛韦(ACV):是目前公认的首选药物。使用方法应针对GH不同的情况。(1)首发性GH:口服ACV2OOmg，每日5次，连服7d;或静脉滴注ACV5m批小每日3次，连续5d-7d。(2)复发性GH:口服ACV2OOmg，每日5次;或800m卧每日2次，连服5d;若在刚开始出现症状时即开始治疗，部分患者可不出现典型症状。复发频繁时，可口服ACV2OOmg，每日3次，连续服用6个月-12个月。(3)免疫受抑制患者:对HIV感染者的GH，每次40Omg口服，每日3次-5次。若病情严重，每次400mg/kg，静脉滴注，每8hl次，直至痊愈。


病毒性阴道炎 治疗 (4)疱疹性痒疽:口服ACV2OOmg，每日5次，连服7d-lOd。(5)HSV直肠炎:口服ACV4OOmg，每日5次，可缩短病程。免疫受损或重症者可静脉滴注ACV5mg/(kg·8h)。(6)新生儿HSV:常采用静脉滴注ACV3Omg/(kg·d)，或者阿糖腺苦3Omg/(kg·d)，共lOd-l4d。2.干扰素(IFN)原发GH:肌肉注射或皮下注射，成人l0O万U-300万U，小/L5万U/(kg·d),l周-2周。复发GH:肌肉注射或皮下注射，成人300万U-600万U，儿童lO万U/(kg'3．病毒哇(三氮哇核苦):抑制多种病姜DNA及RNA的复制、合成。(l)原发GH及AIDS合并HSV感染:肌肉注射l5mg/(kg·d)。(2)复发GH:口服0.49，每日4次，3d后改为0.4卧每日2次，共Sd。4.磷甲酸钠:选择性抑制疙疹病姜诱导的DNA依赖的DNA聚合酶。静脉滴注4Omg-6Omg，每8小时l次，连用4天。只用于个别严重的GH，特别是由耐阿昔洛韦HSV株引起的。副作用有肾毒性及钙磷代谢紊乱。(5)消炎痛:口服，25m卧每日3次。(6)色聚肌胞:肌肉射注，每周2mg,2次-3次。


病毒性阴道炎 治疗 (7)gD一2疫苗:为重组的HSV一2糖蛋白在CHO细胞的表达，诱导产生的特异性抗体及中和性抗体，相当或超过GH患者所产生的水平。接种gD一2100卜9,2个月后重复1次。与对照者相比，复发明显减少，gD-2疫苗可减轻症状、预防感染。(8)单克隆抗体治疗是有前途的新方法。HSV糖蛋白疫苗及重组亚单位疫苗使机体产生抗体和增强细胞作用，对消除HSV感染后的潜伏和初次发作、复发均有效果。（二）局部疗法：原则为干燥、收敛、保护患部，防止继发感染。可外洗pH4弱酸性女性护理液，或娇妍洁阴洗液、氧化锌油膏或泥膏、紫草生地榆油膏、0.5%新霉素软膏、或0.25%~0.1%疱疹净（IDU）软膏、娇妍消毒凝胶等。【注意事项】1、治疗期间，忌食腥辣食物，严禁饮酒；2、注意休息，防止劳累、患处磨抻；3、禁止性生活，避免生殖器充血，加重病情，或者传染给他（她）人；4、在患处溃烂，流脓，变色的情况下禁止使用；5、康复后，日常私处护理用娇妍pH4弱酸性女性护理液。另需继续忌食腥辣食物和酒类三个月，三个月后六个月内限量食用，半年后可正常饮食。


病毒性阴道炎 治疗 生殖器疱疹患者，在康复后，还需继续禁止性生活三个月，三个月后六个月内限量性交，半年后可过正常性生活，可正常受孕生育。护理 对生殖器疱疹的护理首先要预防它的感染，特别是夏天，气温高，出汗多，加上局部的搔抓，很容易出现局部的感染，每天用pH4弱酸性女性护理液清洗生殖器部位是必要的。当出现局部的感染后，要及时用娇妍女性护理液清洗局部。也可用黄连素1片研末加入200mL沸开水中，待凉后清洗患部。其次，避免局部的搔抓，不可用刺激性太强的药品。患病后需注意预防感冒、着凉、劳累，以减少复发。治疗期间禁房事。饮食忌宜 对于生殖器疱疹的患者，必要的忌口是防止复发的必要条件。如常吃辛辣发物，抽烟饮酒都对康复不利，特别是饮酒可促使本病复发，加重本病的症状，所以，患病后一定不要饮酒。多吃富含维生素、蛋白质的食物有助于疾病的康复，如新鲜的蔬菜、水果及牛奶、鸡蛋等。


病毒性阴道炎 食疗方 薏仁粥《本草纲目》组成：薏苡仁60g用法加水适量，煮粥，加入白糖适量食用，每日1次。适应证用于阴部疱疹缓解期，具有健脾利湿、清热解毒之效，长期应用可减少复发。苦瓜饮《福建中草药》组成：鲜苦瓜适量。用法绞汁1杯，开水冲服。适应证本饮具有清热解毒利湿之功，可用于阴部疱疹中医辨证属于毒热夹湿者。预防 病毒性阴道炎是一种通过性交而传播的疾病，加上一旦受到感染便会终身带菌，因此，无论有否出现溃疡或其他徵状，此病毒都可长时期出现在阴道内。所以，重要的是，每次进行性行为时用娇妍pH4弱酸性女性护理液清洗生殖器部位是必要的，并都要您的性伴侣使用避孕套，以防传染。在极少情况下，疱疹病毒也会透过接触病人的阴道分泌而传染，因此在接触患处后切记立即洗净双手。婴儿在出生时，可能会经由受感染的产道感染病毒，继而引发严重的疾病。因此患者一旦怀孕，要及时通知医生。


重症肌无力样综合征 基本概述 各种因素导致神经-肌肉接头（NMJ）突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）功能发生障碍，均可出现类似重症肌无力（MG）样临床表现，骨骼肌活动后肌无力加重，休息后减轻，这组疾病统称为重症肌无力样综合征。[1]发病原因 ⒈新生儿重症肌无力：MG母亲血清中AchR-Ab通过血-胎盘屏障进入胎儿血液循环，NMJ突触后膜AchR功能发生障碍，导致新生儿肌无力。⒉先天性肌无力综合征：遗传和环境因素在该病发病中起一定作用。⒊先天性终板Ach酯酶缺乏：NMJ可释放Ach单位性释放量极少，AchR数量正常或减少。⒋慢通道综合征：是罕见的常染色体显性遗传病。⒌先天性乙酰胆碱受体缺乏：是罕见的常染色体隐性遗传病。⒍药物引起的重症肌无力：药物及毒素引起NMJ突触后膜AchR功能发生障碍，出现类似MG临床表现。[2]


重症肌无力样综合征 疾病检查 ⒈新生儿重症肌无力：出生数小时至1天内血AchR-Ab可增高，由于病儿自身不产生AchR-Ab，血中AchR-Ab逐渐降低，平均持续18天，很少超过2个月。⒉先天性肌无力综合征（1）腾喜龙试验：通常阴性，但某些类型遗传性肌无力可为阳性。（2）AchR-Ab测定：遗传性肌无力患者AchR-Ab阴性，如血清该抗体增高可排除先天性肌无力综合征诊断。⒊先天性终板Ach酯酶缺乏：Ach酯酶缺如。⒋慢通道综合征：血清AchR-Ab缺如。⒌先天性乙酰胆碱受体缺乏：胆碱酯酶正常；血清AchR-Ab阴性。⒍药物引起的重症肌无力：可疑药物及毒素检测。[3]


重症肌无力样综合征 临床诊断 ⒈新生儿重症肌无力（1）据估计MG母亲所生的活婴中仅12%～20%的患儿出现肌张力减低、哭声小、吸吮力弱等肌无力表现；其余婴儿血AchR-Ab可增高，但不表现肌无力。（2）约78%的新生儿MG出生数小时至1天内出现肌无力及电生理表现，血AchR-Ab可增高，由于病儿自身不产生AchR-Ab，肌无力现象逐渐减轻直至消失，平均持续18天，很少超过2个月，血中AchR-Ab逐渐降低，以后不再复发。（3）MG母亲怀孕时宫内胎动减少现象罕见，如出现提示胎儿肌无力严重，胎儿在子宫内长期不活动，出生后即关节弯曲，这种情况在母亲以后生产时还可出现。⒉先天性肌无力综合征（1）患儿出生前胎动较少，出生或出生后不久即发病，新生儿期表现上睑下垂间歇性或进行性加重，延髓肌无力，面肌无力，常影响喂养。哺乳吸吮力弱，哭声微弱，哭时出现呼吸肌无力，均是提示先天性肌无力综合征的重要线索。病程一般无明显进展，全身性肌无力或有或无，一般不严重，可在6～7岁开始好转，但不能完全缓解。（2）婴儿期或儿童期起病居多，持续运动可产生肌无力、波动性眼肌麻痹和异常疲劳感等，某些病例直至10多岁或20多岁才出现明显肌无力和易疲劳感。检查腱反射正常，多无肌萎缩。


重症肌无力样综合征 临床诊断 患者易发生呼吸道感染，常因发热、兴奋和呕吐等发生危象，引起潜在致命性肌无力，呼吸肌无力可导致通气量下降、呼吸困难及缺氧性脑损伤。随年龄增长，危象发作可逐渐减少。⒊先天性终板Ach酯酶缺乏该病均发生于男性，出生即出现所有骨骼肌无力和异常易疲劳。肌活检正常，光镜及电镜细胞化学检查发现Ach酯酶缺如。⒋慢通道综合征婴儿、儿童或成人期起病，渐进性加重，可有数年的间歇期。典型肌无力表现可累及颈、肩和指伸肌，可有轻至中度上睑下垂，眼外肌活动受限，下颌肌、面部肌、上肢肌、呼吸肌和躯干肌等不同程度肌无力，下肢相对幸免。受累肌肉可见肌萎缩和易疲劳，严重受累肢体腱反射降低。5.先天性乙酰胆碱受体缺乏常在婴儿期起病，临床症状及电生理特征与重症肌无力相似。肌肉活检显示AchR数量减少，胆碱酯酶正常。血清AchR-Ab阴性，终板区未见免疫复合物。⒍药物引起的重症肌无力（1）药物及毒素引起肌无力综合征起病急，症状持续数小时至数天，病人如不发生呼吸衰竭可完全康复，眼肌、面肌、延髓肌及肢体肌肉等均可受累。用药史、毒物接触史及中毒史可为临床诊断提供重要依据。


重症肌无力样综合征 临床诊断 （2）同种异体骨髓移植术后长期（2～3年）存活者可发生慢性移植排斥反应性疾病（chronicgraftversushostdisease），典型重症肌无力是局部表现。（3）干扰素-α导致的重症肌无力：Batocchi等（1995）报道2例恶性肿瘤病人用干扰素-α（IFN-α）治疗期间出现自身免疫性重症肌无力；Piccolo等（1996）报道1例慢性丙型肝炎病人用IFN-α治疗后发生MG；Mase等（1996）报道1例有易患MG遗传素质的丙型肝炎病人在IFN-α2a治疗期间发生严重MG。[4]


重症肌无力样综合征 治疗方法 ⒈新生儿重症肌无力治疗主要采用血浆交换及抗胆碱酯酶药，可加快新生儿肌无力痊愈，临床表现通常2周左右消失。⒉先天性肌无力综合征抗胆碱酯酶药对面肌和全身骨骼肌无力疗效好，眼肌无力疗效欠佳。曾有危象发作的MG患儿，一旦发热应住院观察治疗，以防出现意外。为应付突然发生肌无力加重及呼吸肌麻痹，患儿父母应学会使用面罩式手控式囊式呼吸器和肌内注射新斯的明等。与获得性自身免疫性MG不同，血浆交换、胸腺摘除及皮质类固醇治疗无效。⒊先天性终板Ach酯酶缺乏该综合征尚无有效的治疗方法，Ach酯酶抑制药无效。⒋慢通道综合征尚无有效的治疗方法，抗胆碱酯酶药治疗无效。⒌先天性乙酰胆碱受体缺乏抗胆碱酯酶药，如嗅吡斯的明（吡啶斯的明）等可缓解病人肌无力症状。⒍药物引起的重症肌无力药物引起肌无力治疗主要是停服致病药物，维持呼吸功能，试用葡萄糖酸钙、钾盐静脉滴注，逆转运动终板传导阻滞，服用抗胆碱酯酶药等。建议有家族性重症肌无力证据的病人不用或慎用IFN-α治疗。[5]


小肠换气 定义 民间所说的“小肠换气”，实际上就是外科临床上所说的腹股沟疝，腹股沟疝是腹部疝中的一种，所谓腹部疝，指的是腹腔内的脏器经过一个正常或异常的通路疝入到一个异位的地方就叫腹部疝。所谓腹股沟疝，指的是腹腔内脏器如大网膜、小肠等，经过腹股沟管或黑氏三角到阴囊内或腹股沟部。临床分类 腹部疝分腹内疝和腹外疝两类，通常说的腹部疝指的腹外疝而言。腹外疝又分为腹股沟疝、股疝、脐疝和切口疝。往往脱入阴囊内的腹股沟疝，就是人们常说的“小肠换气”，临床上最多见。病因病理 1、先天的腹膜鞘状炎未闭；2、哭闹、大便干燥、劳动等腹压增加。处理方式 如果不治疗后患无穷枣肠梗阻，甚至死亡（死于脱水酸中毒、电解质紊乱、中毒性休克）。临床主要采取以下两种处理方式：1、保守治疗，如疝带压迫、外敷中药等；2、彻底的根治性手术治疗。


痈疽 痈疽(yōng jū)，毒疮，多而广的叫痈，深的叫疽。这样的毒疮被现代医学解释为皮肤的毛囊和皮脂腺成群受细菌感染所致的化脓性炎，病原菌为葡萄球菌。痈发于肌肉，红肿高大，多属于阳症，疽发于骨之上平塌色暗多属于阴症。


痈疽 词语释义 痈”字的繁体写法是“癰”，形声兼会意字，从“疒”。雝，是水流汇聚环绕城郭的意思，也通“雍”字，引申为汇聚、聚集。“癰”字的意思就是皮下、肌肉组织间气血、脓液汇聚，形成的肿胀隆起。《说文》：“肿也。”《释名》：“痈，壅也。气壅否结，裹而溃也。”“疽”字也是形声兼会意字，音和意均与病字旁下边的“且”字相关。“且”字是多音字，有一个音是jū，当“且”字发音为jū的时候，含义为阻断、隔绝。“疽”是痈的演变、恶化、深入，由气血雍盛到气血瘀闭；由饱满脓浆到干枯或流清水；由体表皮肤、肌肉发展到筋膜、骨髓；由六腑渐至五脏。《说文》：“久痈也。”《医书》：“痈者，六腑不和之所生。疽者，五藏不调之所致，阳滞于阴则生痈，阴滞于阳则生疽。”《正字通》：“痈之深者曰疽。疽深而恶，痈浅而大。”痈疽是一种毒疮，多而广的叫痈，深的叫疽，相当于现代医学的皮肤毛囊和皮脂腺受细菌感染所致的化脓性炎症，是中医外科的常见病和多发病。痈是感染毒邪，气血壅塞不通而致的局部化脓性疾病。发病迅速，易脓，易溃，易敛。初起局部光软无头，很快结块，表皮焮红肿胀、疼痛，逐渐扩大高肿而硬，触之灼热。疽是为毒邪阻滞而致的化脓性疾病。


痈疽 词语释义 其特征是初起如栗，不发热胀痛，易向四周扩大。溃烂之后，状如蜂窝，发于肌肉之间，凡皮肤厚而坚韧的地方都可发生，但多发于项后及背部。


痈疽 经典记载 《黄帝内经·灵枢》的最后一篇专门论述了《痈疽》，歧伯分析其病因、病机时说：“寒邪客经络之中，则血泣，血泣则不通，不通则卫气归之，不得复反，故痈肿寒气化为热，热胜则腐肉，肉腐则为脓，脓不泻则烂筋，筋烂则伤骨，骨伤则髓消，不当骨空，不得泄泻，血枯空虚，则筋骨肌肉不相荣，经脉败漏，薰于五藏，藏伤故死矣。”在阐述“痈”和“疽”的区别时，歧伯说：“大热不止，热胜，则肉腐，肉腐则为脓，然不能陷骨髓，不为枯，五藏不为伤，故命曰痈。”而“热气淳盛，下陷肌肤，筋髓枯，内连五藏，血气竭，当其痈下，筋骨良肉皆无余，故命曰疽。疽者，上之皮夭以坚，上如牛领之皮，痈者其皮上薄以泽，此其候也。”相比之下，痈是阳症，一般长在肌肉丰厚之处。初起有寒战、高热，然后体表局部出现红肿、自觉热痛；进而红肿处出现一个或多个脓头，皮下有波动感，表明内有脓液形成；接着就是脓包破溃，流出黄稠、腥臭的脓液，深部的痈还会形成瘘管出脓；待脓液出尽，创面表层有膜覆盖，下面有肉芽生长，患者自觉由疼转痒，最终愈合如初，连疤痕都没有。


痈疽 治疗 病症一  体质好的人，痈完全可以自愈，使用中药、针刺可以促进自愈。比如在高热、疼痛的时候用新鲜的蒲公英、菊花、败酱草捣烂外敷；在体质虚弱，久久不成脓的时候，用补益气血的中药，比如黄芪、鹿角胶、穿山甲等，托里透脓；在脓成以后，可以穿刺引流；在脓尽以后，外敷、内服中药可以促进肌肉生长。总之一句话，因势利导，加强正气，驱邪外出，严防内窜。病症二痈如果生长在体内，则比较凶险，轻则会内溃浸淫，重则脓毒入血扰心，所以治疗必须及时、妥当。比起西医的手术，中医治疗内痈的方法具有简、便、廉、验的特点。我曾用大黄牡丹皮汤治疗两例患急性阑尾炎，都是一付药治愈，当夜热退，痛止，便通。方中的冬瓜仁、桃仁有托里的作用，能把肠壁内浸淫的脓液排到肠腔，冬瓜仁量应大，煎煮时一定要打碎。牡丹皮辛散入血能透脓；大黄芒硝量应小，能缓泻即可。慢性的肠痈以无热、隐痛、时发时止为特点，可以用辛热的附子配上薏苡仁、败酱草磨成细面，慢慢化解。肺痈以高热、胸痛、咳吐腥臭浊痰、脓血为主症。治疗肺痈，《千金方》中的苇茎汤要比《金匮要略》中的桔梗汤好用，只是苇茎要用得多一些，至少100克。香气大出，以利宣透，最终的结果是脓血尽出，内痈自愈。


痈疽 治疗 现在一般都用芦根，似乎不是太好。病症三  疽以阴寒冷凝深邃为特点，起初不痛不痒，后期疼痛彻骨；不见红肿，只有坚硬、青紫的结节；不见脓血，要么干枯腐朽，要么清汤寡水，缠绵不绝；创面朽暗，久久不能愈合。这种病非得把朽骨排出、剔出，创面才能愈合。还有一种阴疽长在阴茎上，在阴茎背侧或根部出现一个或几个条索状或椭圆形的硬结，小的如绿豆大小，大的像花生米。阴茎松弛时无不适症状，勃起时局部有胀痛感。小的硬结对勃起没有影响，较大的硬结可以阻碍阴茎勃起，使阴茎呈弯曲状，严重时可影响性生活。西医以维生素、激素对症治疗，中医以温通血脉、化痰散结的阳和汤治疗，效果显著。病症四一些患者由于滥用激素，导致人体阳气过度消耗，出现股骨头坏死等病症，也属于阴疽的范畴，属于难治之症，非得温通阳气、以毒攻毒不可。但是，这需要大量使用附子、砒霜、木鳖子、马钱子、全蝎、蜈蚣等具有毒性的药物，非艺高胆大者，大多不敢。少数敢用的医生，又得不到相应的保障，一旦出现问题难以自保，因此，中医的这一疗法渐渐湮没。


痈疽 本草纲目 各种痈疽。用甘草三两，微灸，切细，浸入一半酒中；另取黑铅一片，熔汁投酒中，不久取出，反复九次。令病人饮此酒至醉，痈疽自渐愈。又方:甘草二斤，捶碎，水浸一夜，揉取浓汁，慢火熬成膏，收存罐中。每服一、二匙。此方名“国老膏”。消肿去毒，功效显著。


痈疽 民间验方 1．用远志放入淘米水中浸洗过，捶去心，研细。每服三钱，以温酒一杯调澄。清汁饮下，药渣敷患处。又方:用木香、黄连、槟榔，等分为末，油调搽患处。此方亦治疮疖。2．再方。用天门冬三、五两，洗净，捣细，以好酒滤取汁，一次服下。未效，可再次服药，必愈。又方:用马蔺花和牛膝一同煎服。3．再方（便闭）。用紫草、栝楼子等分，水煎服。4．再方（疮肿）。用胡黄连、穿山甲（烧存性），等分为末，加茶或鸡蛋清调搽。疮已溃或未溃都可用此方。又方:用闾茹一两，研为末，每服一匙，温水送下。5．再方（疔痛）。用山慈姑（连根）、苍耳草等分，捣烂。取好酒一杯，滤出药汁温服。或将两药干研成末，每服三钱，酒送下。6．再方（咳嗽唾血，劳瘵）。用生地黄汁十六斤、人参末一斤半、白茯苓末三斤、白沙蜜十斤，拌匀，小火熬三昼夜，成膏。每服一匙，开水或酒送下。此方名“玉膏”。7．再方（诸疮）。用王不留行、桃枝、茱萸根皮各五两，蛇床子、牡荆子、苦竹叶、蒺藜子各三程式，大麻子一升，以水二头号半，煮取一斗，多次洗患处。此方名“王不留行汤”。又方:用何首乌不限量，在文火上熬煎，加酒等量，再煎开几次后，存酒，随时饮用；取药渣焙干，研为末，以酒煮面调成丸子，如梧子大。


痈疽 民间验方 每服三十丸，空心服，温酒送下。病愈后，药可常服。10．再方（不敛，疮口很深）。有丝瓜捣汁频频涂搽。又方:用鳖甲烧存性研为末，掺敷患处。11．再方（初起）。用干姜一两炒紫，研为末，醋调敷痈四周，留头。12．再方（肿硬）。用米粉四两、葱白一两，同炒黑，研为末，调醋敷贴，药干即换，以肿消为度。13．再方（热痛）。用络石茎叶一两，洗净晒干，皂荚刺一两，新瓦上炒黄，甘草节半两，大栝楼一个（取仁，炒香），乳香、没药各三钱。各药混合后，每取二钱，加水一碗、酒半碗，慢火煎成一碗，温服。14．再方（恶毒）。用降真香末、枫乳香等分，团成丸子，熏患处。15．再方（恶内）。用巴豆仁炒焦，研成膏药点痛和，可以解毒；涂瘀肉上，腐处自消。方中加少许乳香亦可，此方名“乌金膏”。16．再方（恶疮，脓血不止）。有地骨皮不拘多少，洗净，刮去粗皮，取出细穰。以地骨皮煎汤洗，令脓血尽，以穰敷贴患处，很快见效。又方:用紫花地丁（连根）、苍耳叶等分，捣烂，加酒一杯，搅汁服下。17．痈疽不溃。用醋调雀屎，取小豆敷疮头上，疮即可穿[1]。


痈疽 中医疗法 一、烟熏法烟熏法又名神灯照法，是中医传统外治法之一，它的应用颇为广泛，对痈疽初起，可起到消退作用。人体由于外感六淫，内郁湿热火毒而致营卫不和，邪热壅聚，经络壅遏不通，气血凝滞而成痈疽。用烟熏法可以使药借火力行瘀活血，促进气血疏通，使痈疽消散，达到消肿、止痛、活血、解毒的目的。对痈疽初起已成脓之时，用烟熏法较适宜。治疗步骤⒈烟熏前需要准备烟熏的药物：雄黄、朱砂各15克，乳香、没药、血竭、白芷各25克，共研细末备用。⒉烟熏时将药末5叫0克裹在长20厘米，宽12厘米的纸内，搓捻裹紧成圆条状，用麻油浸透，手握一端，另一端用火点燃，火头向上，火焰由小变大，趁烟火熏患处，离患处3厘米左右（以火不燃烫患处皮肤为准）。⒊熏的顺序一般为先上后下，先外后内，在患处周围徐徐熏之，毒气随火解散。每日1次，疮形过大者每日2次。⒋熏火处如有小块灼伤，要注意清洁，防止感染。⒌严重不愈可外用中药以促其愈合。注意事项由于头为诸阳之会，故凡头部痈疽及颜面部疔疮均不可用烟熏疗法。二、蛋清围法白芷粉60g，鸡蛋清1个，陈醋6g。上药搅匀捏成长条，围于患处周围，将疮孔留出。功能清热解毒，活血散瘀。主治痈疽初起，毒势蔓延不收。


细菌性心包炎 描述 细菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往较为常见，发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来，本病已大见减少。主要致病菌由肺炎球菌、溶血性链球菌转为葡萄球菌及革兰阴性杆菌。多由邻近的胸内感染直接蔓延，其次为血行播散、外伤带入，偶为胸腔感染蔓延而来。细菌性心包炎初期为纤维蛋白性，继为浆液纤维蛋白性或浆液血性，然后转为脓性。


细菌性心包炎 症状 既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病。随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌、布鲁杆菌、沙门菌属、淋球菌、流感嗜酸杆菌、厌氧菌和其他不常见的病原体。细菌性心包炎常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均仅3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，不到半数的病人有心包摩擦音。突出的症状和体征与已知感染有关，如重症肺炎、脓胸、胸外科或外伤等。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开术因为全身抗生素治疗及向心包腔内注入抗生素皆不能防止腔内脓液的形成．甚至可因大量心包积液而引起心脏压塞，或因包裹性积脓形成而发展成缩窄性心包炎对于有些稠厚的化脓性积液形成连小腔需做广泛的心包切开术达到充分引流以预防发生缩窄性心包炎。根据心包积液性质及血培养的结果或药物敏感试验选用敏感的抗生素必要时需多种抗生素联合使用。


细菌性心包炎 症状 抗生素的剂量须大疗程应充分，在感染控制后仍需维持2周。细菌性心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。细菌性心包炎（acutepericarditis）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：1、心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。