狭窄性腱鞘炎 日常护理 由于腱鞘炎是一种慢性疾病，所以患者在治疗时万万不可心急，保持乐观的心态再加以长期细心的调养，往往是患者治愈腱鞘炎的最有效方法，另外，在治疗期间需注意以下事项：（1）用温水洗手：劳作后用温水洗手的习惯，不宜用冷水，适时活动手，并自行按摩。得了此病，贵在早治，以免迁延成慢性，加重治疗难度。（2）旋转手腕：当刺痛开始时，可以做些温和的手部运动以缓解疼痛。旋转手腕是简单的运动之一。转动手腕约2分钟。可以运动所有的腕肌肉，恢复血液循环，并消除手腕的弯曲姿势，此弯手姿势所引起得手腕痛等症状均属正常。（3）抬起手臂：抬起手，高过头部，一边旋转手臂一边旋转手腕。如此帮助你的肩膀、颈部、上背调整位置，并舒解压力及张力。（4）转动头颅：工作间隙应休息一会，将手摆在桌面，旋转头部2分钟。向前及向后弯脖子，用头点两肩，扭一扭脖子，看左肩、看右肩。（5）握拳练习：轻轻握起拳头，然后张开，将手指伸直。如此反复练习有助于缓解刺痛。


妊娠舞蹈病 概述 妊娠舞蹈病(choreagravidarum)是少见的妊娠并发症，目前认为是由妊娠激发的晚发性小舞蹈病。本病的病因不清，妊娠只是诱因，妊娠高血压综合征可引起本病，患者无感染或心脏病史，终止妊娠后舞蹈样动作立即停止。少数学者认为，妊娠舞蹈病可由精神因素、全身毒血症或感染(如轻度脑炎)诱发。病因 发病原因妊娠舞蹈病的真正病因尚不清楚，妊娠可能只是诱发因素，而非舞蹈病的根本原因。发病机制有一部分患者过去有风湿热或猩红热的病史，约有40%的患者于幼年时曾有小舞蹈病病史，且本病并发风湿病的频率与小舞蹈病相似，因此较多的人认为本病与风湿病有关。另有人于尸检时发现患者的大脑几乎到处都有充血和出血，还有人发现脑、肝、肾及脾都有变性和炎性的改变，但无心内膜炎的证据，因此有报告认为本病系由妊娠高血压综合征或感染性疾病引起轻度脑炎所造成。认为妊娠高血压综合征引起本病的理由还有：患者没有感染或心脏病史，终止妊娠后，舞蹈样动作立即停止。有少数学者认为妊娠舞蹈病可由精神因素、全身毒血症或感染所诱发。欧洲还有人认为妊娠舞蹈病是归因于胎儿的变态反应。


妊娠舞蹈病 症状 本病最多见于17～23岁的初产妇，再次妊娠可能复发，初发于30岁以上的妇女极为少见。本病的临床症状与较重型的小舞蹈病类似，当舞蹈样动作出现前数周往往先有头痛和性格改变，全身衰竭症状可能比小舞蹈病更早出现。有文献报告，本病的病死率达13.1%，胎儿的病死率约高2倍。但足月出生的婴儿绝大多数都是正常的，仅有少数报告婴儿有畸形。患者往往发生流产，舞蹈病可于妊娠期中或分娩后1个月内自行停止，亦有人报告于人工流产后立即停止者。依据妊娠史、临床典型表现，症状与小舞蹈病类似，舞蹈样动作出现前数周常有头痛和性格改变，诊断不难。检查 1.血、尿、血沉、C反应蛋白及抗链球菌溶血素“O”滴度检查，具有鉴别诊断意义。2.脑脊液检查极少有异常。3.脑电图检查可有轻微异常，但这种异常改变并非特异性。4.CT、MRI检查有鉴别诊断意义。鉴别 须注意与其他病因舞蹈病及类似症状疾病鉴别：1.风湿性舞蹈病是风湿热在神经系统常见表现，多见于儿童和青少年。2.Huntington舞蹈病多见于中年以上，常有遗传史和痴呆。


妊娠舞蹈病 治疗 (一)治疗轻症患者可先保守治疗，因绝大多数足月出生婴儿是正常的。本病的治疗原则与小舞蹈病相同，妊娠舞蹈病因病死率较高，因此有人极力主张于全身情况开始衰竭前尽早终止妊娠，但也有人主张对于轻症病例用非手术疗法。(二)预后患者常发生流产，舞蹈病可于妊娠期中或分娩后1个月内自行停止，亦有人工流产后立即停止。预防 注意孕妇围生期特别是围生期保健，对有风湿热病史者尤应注意防止风湿复发、感染及妊娠高血压综合征，必要时应终止妊娠。


椎间盘钙化症 描述 椎间盘钙化症在临床上并非少见以腰椎及胸椎较多发;而见于颈椎者相对为少，且好发于儿童，因此在对儿童做颈椎X线检查时应注意此症。概述 小儿椎间盘钙化症是指儿童的椎间盘内发生钙化现象，并带来一系列的症状和体征，为一种少见病，与中老年人由于椎间盘发生变性所致的颈椎病有所不同，是一个独立的疾病。小儿椎间盘钙化症好发于6～12岁的儿童，男性多于女性，发病率约为025%，发病部位以颈椎间盘最为多见，胸椎次之，腰椎最少，一般为单一节段的椎间盘钙化，少数病例也可有两个部位的椎间盘钙化。病因 椎间盘钙化症的病因还不十分清楚，综合起来可能与以下因素有关：①外伤：外伤可引起椎间盘内出血及血肿形成，继而出现钙化；②感染：原因不明的感染而导致椎间盘内的钙盐沉积出现钙化；③椎间盘退行性变：椎间盘退化导致结构上的改变并形成钙化灶，钙化灶可以突向椎体的前方、后方或侧方；④先天因素：因发生椎间盘钙化的儿童常合并有脊柱裂、足部畸形及白内障等先天缺陷，因此，本病可能与先天因素有关；⑤混合因素：椎间盘因受有不同程度的外伤，同时伴有或多或少的退化性改变，最后产生椎间盘内钙盐沉积。


椎间盘钙化症 症状体征 1.主诉视病情不同可有多种主诉发生在颈部的儿童患者主要感到颈部疼痛及活动不适感尤以夜晚为重可伴有全身乏力及活动不便等异常现象偶有吞咽异物感胸腰段发病者在早期主诉甚少其中个别波及窦椎神经者主诉较多2.体征除部分病例局部有压痛(颈段以颈3及颈4棘突处多见胸段多发生于上胸段)外一般均无阳性所见少数病例可有低热等全身症状1.主诉视病情不同可有多种主诉发生在颈部的儿童患者主要感到颈部疼痛及活动不适感尤以夜晚为重可伴有全身乏力及活动不便等异常现象偶有吞咽异物感胸腰段发病者在早期主诉甚少其中个别波及窦椎神经者主诉较多2.体征除部分病例局部有压痛(颈段以颈3及颈4棘突处多见胸段多发生于上胸段)外一般均无阳性所见少数病例可有低热等全身症状3.影像学检查于颈椎或胸腰椎正侧位X线平片上可清晰地显示椎间盘有钙化阴影以中央区明显多为单发半数以上位于颈3～4或上胸椎椎间隙椎间隙高度多无明显改变钙化阴影多在数周至数月内消失酌情行CT或MRI检查


椎间盘钙化症 检查化验 约半数病例白细胞略有增多血细胞沉降率轻度增快于颈椎或胸腰椎正侧位X线平片上可清晰地显示椎间盘有钙化阴影以中央区明显多为单发半数以上位于颈3～4或上胸椎椎间隙椎间隙高度多无明显改变钙化阴影多在数周至数月内消失酌情行CT或MRI检查鉴别诊断 本病主要与下述两种疾患鉴别：1.椎间隙感染本病特点如下：(1)病史：多见于颈部手术后罕有血源性者(2)特点：好发于成年人;儿童血供丰富甚为罕见(3)全身症状：多较明显主要为炎性反应且颈椎局部疼痛剧烈活动明显受限(4)X线平片：显示椎前筋膜阴影增宽椎间隙呈不均匀发白状;后期椎间隙变狭渐而消失最后形成骨性融合(5)MRI检查：对本病的早期诊断帮助较大2.嗜伊红细胞性肉芽肿因多见于儿童颈部易混淆但本病的病理改变部位在椎体处椎间隙多无明显改变故易于鉴别治疗用药 (一)治疗1.局部制动除嘱患者避免剧烈活动外对发生于颈腰段的病例可用石膏制动3～5周2.对症处理酌情投予止痛剂及口服消炎药物等(二)预后均良好一般在1～6个月内自愈少有残留症状者


砷中毒 描述 砷中毒可见于生活性、药物性、职业性中毒。较长期密切接触砷化物，可经消化道、皮肤、呼吸道等不同途径吸收，可出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，地方性砷中毒与职业性砷中毒不同。理化性质 砷(arsenic，As)元素有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性。原子量74.92，密度5.73g/cm3(14℃)，熔点817℃，沸点615℃，可升华，不溶于水。砷酸钙及亚砷酸钙仅微溶于水，但砷酸钠及亚砷酸钠则易溶于水。砷在潮湿的空气中易被氧化生成三氧化二砷(As2O3)。三氧化二砷又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、白砒，为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)。


砷中毒 中毒原因 在自然界中，砷主要以硫化物的形式存在，如雄黄(As2S)、雌黄(As2S3)等，并常以混合物的形式分布于各种金属矿石中。冶炼和焙烧雄黄矿石或其他夹杂砷化物的金属矿石(如钨、锑、铅、锌、铜等矿石)时，可接触到所生成的三氧化二砷。在这些冶炼炉的烟道灰或矿渣中，也存在一定量的三氧化二砷粉尘。三氧化二砷曾用作外用中药、杀鼠药、杀虫剂、消毒防腐剂；在生成和使用过程中，均有与之接触的机会。其他砷化合物包括：杀虫剂如砷酸钙、砷酸铅、亚砷酸铅；除草剂如亚砷酸钠、亚砷酸钙；杀菌剂如五氧化二砷；木材防腐剂如砷酸；有机砷农药如甲基砷酸锌(稻脚青)、甲基砷酸钙(稻宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、退菌特(有机硫砷复合杀菌剂)等；含砷颜料如Scheele绿(含焦亚砷酸铜和亚砷酸氢铜)、巴黎；半导体原材料如高纯砷、砷化镓；化工原料如三氯化砷，砷与铜、铅制成的合金；含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等。在生产或使用这些砷化合物特别是三氧化二砷时，如防护不周，或意外污染食品、饮水时，常有发生急、慢性砷中毒的可能。由于土壤或水源中含砷量过高(>0.1mg/L)，可使居民发生地方性砷中毒，在印度与南、北美洲以及我国新疆、内蒙古和台湾地区均有报告。


砷中毒 中毒原因 我国贵州、湖南部分地区因燃煤中含砷量高，曾使接触者发生慢性砷中毒。毒代动力学 三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为经口中毒，肠道吸收可达80%。进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年之久，但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲的角蛋白中。一次摄入砷化合物，于l0天内即可排出90%。砷主要通过肾脏排泄，尿中四种代谢物为砷酸盐、亚砷酸盐，以及三价砷在肝内经甲基化解毒后生成的甲基胂酸和二甲基胂酸，其中二甲基胂酸占排出代谢物的75%，尚有小量进入胆汁由粪中排出。经口中毒者，粪中排砷较多。砷还可通过胎盘损及胎儿。


砷中毒 发病机制 砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关。砷元素不溶于水，雄黄及雌黄在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。但砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质，三价砷化物因可接受一个亲核的成分，较易增加结合的原子数，故毒性较五价砷为大。砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制可能与以下环节有关：1．抑制含巯基酶的活性  砷化合物能与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基的酶结合，如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的损害。2．促使氧化磷酸化解偶联  砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量生成与供应。3．对血管壁的直接损伤  砷可直接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。4．诱导促进生长的细胞因子  体外实验发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的机制有关。


砷中毒 发病机制 5．干扰DNA合成与修复  砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物实验证据，但根据人群资料已确定砷为对人的致癌物。


砷中毒 临床表现 1．急性中毒(1)急性期的症状与体征：工业生产中的急性砷化合物中毒甚为少见。亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物质时吸入高浓度砷的氧化物后发生；皮肤常发生接触性皮炎，于暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹，局部有痒感；并常伴有眼结膜充血、羞明流泪、咽部红肿、口唇起疱等粘膜刺激症状。吸入中毒者出现咳嗽、咯痰等上呼吸道症状可能与生产环境中同时存在二氧化硫的刺激作用有关。患者亦可有腹痛、腹泻、头痛、头晕、胸闷、乏力；少数患者可有肝肿大及一过性黄疸。急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，甚至引起不同程度的脱水。


砷中毒 临床表现 患者口渴、尿少、皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。部分重度中毒者还可在中毒后短时间内或在3—4日后发生急性中毒性脑病，出现眩晕、谵妄、抽搐、兴奋、躁动、体温升高，甚至昏迷、尿失禁。(2)迟发性神经病：在急性砷中毒后1—3周上述临床表现多巳缓解恢复时，患者出现不同程度的“感觉型”或“感觉运动型”多发性神经病的临床症状。首先是肢体麻木或针刺样感觉异常，继之出现运动力弱，下肢比上肢受累较早、较重，自肢体远端向近端对称扩展。多数患者脚底出现烧灼样疼痛，影响睡眠。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起足部剧烈的疼痛，其痛苦“如同走在火上”或“走在烫的砂砾上”。这一症状持续数周至数月，以后出现感觉减退。部分患者出现腓肠肌痉挛疼痛，手足多汗，或踝部水肿。体征常见四肢远端感觉减退或消失，并呈手套、袜套样分布，以震动觉最易受损，其余依次为关节位置觉、轻触觉及痛觉。肌力减退亦以远端显著，重者常见垂足或垂腕。


砷中毒 临床表现 肢体远端往往迅速出现肌肉萎缩，一般两侧对称分布，极少数患者亦可有不对称的肌肉萎缩。可因第八对颅神经受损引起耳聋及眩晕。(3)皮肤及附件改变  急性中毒一周后，皮肤可出现糠粃样脱屑，继之色素沉着。急性中毒40～60天后，几乎所有患者指、趾甲上都可出现l～2mm宽的白色横纹(Mees纹)，随指甲生长由甲根移向甲尖，约5个月后消失。手足掌皮肤也常有过度角化及脱屑，肢端皮肤温度可以降低或有多汗及发绀。(4)实验室检查1)尿砷测定  美国政府工业卫生学家会议(ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物阈限值。急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%-42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指甲中。我国正常人群发砷均值为0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者发根中已可测出较多的砷。


砷中毒 临床表现 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以升高。4)临床化验及生化检查：急性期多数病例白细胞总数增高，中性粒细胞胞浆中可出现中毒性颗粒和空泡；少数患者白细胞或血小板减少，亦可表现为全血细胞减少。可发现蛋白尿、糖尿或血尿；血巯基含量降低。脑脊液检查一般正常，出现迟发神经病并累及神经根时，可见蛋白细胞分离现象，蛋白增高可达500～2500mg/L，数月后方降至正常范围，脑脊液中含砷量亦可增高。多数病例可有肝功能异常，血清ALT和AST活性增高。5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常放电或其他异常脑波。出现多发性周围神经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。2．慢性中毒在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化二砷生产车间工人中，及其附近居民因大气或饮水长期受到砷的污染；或因长期服用砷剂，饮用含砷的酒类，皆有可能发生慢性砷中毒。慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。


砷中毒 临床表现 色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。皮肤角化过度以手掌及足底为著，除足部胼胝对称性角化增厚外，典型的表现是在手掌的尺侧外缘、手指的根部分布许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，通常直径为0.4～1cm，也可联合成较大的疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，其中有些可转变为表皮内癌。非暴露部位的皮肤，其角化过度常表现为轻微的丘疹样隆起或鳞状的角化斑，这些皮损在组织学上常属于浅表型基底细胞癌。慢性砷中毒可有脑衰弱综合征的全身症状；半数患者有胃肠功能障碍及肝脏肿大的体征和B型超声改变，脱离接触后大都可以恢复；极少数患者可发展为门脉性肝硬化，经切除脾脏后，症状可缓解多年。慢性砷中毒也可出现肢端麻木等症状，神经肌电图显示神经源性异常。患者尿砷、发砷往往增高，与接触砷的程度有平行关系。脱离砷的接触后，尿砷增高可维持1—2月。但脱离砷接触数年者，尿砷早已正常，皮肤损害却持续存在，仅个别患者的皮损可恢复正常。3．砷所致职业性肿瘤砷已被公认为人的致癌物，我国也已将砷所致职业性肿瘤列为法定职业病。砷所引起的皮肤癌、砷所致职业性肺癌。


砷中毒 临床表现 砷所引起的皮肤癌可表现为非暴露部位皮肤丘疹样隆起的角化过度或鳞状的角化斑，组织学上常属于浅表型基底细胞癌；或为表皮内癌、表皮样癌；亦可为鳞状上皮癌，有的形如菜花状或演变为经久不愈的溃疡。年龄超过30岁以上者，发病率显然增高。切除皮肤癌数年后，其肺部及局部淋巴结的转移癌在组织学上和原发癌可以完全一样。砷所致职业性肺癌的临床表现与病理类型分布和一般人群的肺癌相似，但患者大多具有砷性皮肤损害。诊断及鉴别诊断 急性中毒者如有明确的接触史，典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。毒物接触史不清时，应与其他食物中毒、急性胃肠炎等病相鉴别。出现砷中毒性神经病时，需与其他病因引起的多发性神经病和Guillain-Barre综合征相鉴别。有多个脏器受损者，有时需排除系统性红斑狼疮等疾患。慢性砷中毒的诊断则需根据长期的接触史，常见的皮肤粘膜改变以及肝脏损害、胃肠道障碍、B型超声、血象或神经肌电图检查进行综合判断。尿砷、发砷及指(趾)甲含砷量增高，对诊断有一定参考价值。对砷所致职业性肿瘤的诊断，必须详细掌握患者职业接触砷的空气浓度与时间、结合现场流行病学调查资料以及有关砷性皮肤损害等临床资料作出判断。


砷中毒 疾病治疗 中毒患者应即脱离与砷的接触，应用络合剂加速驱排体内的砷，并给予对症治疗。意外经口中毒者应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后由胃管内注入活性炭30g及氧化镁20～40g或蛋白水(4只鸡蛋的蛋清加水1杯拌匀)，以除去胃内残余的砷化合物；也可以新制备的氢氧化铁解毒剂，即(硫酸亚铁l00份+冷水300份)和(氧化镁20份+水100份)两者分别保存，同时等量混合，每5～10min经口或经胃管投给一次，直至呕吐停止为止，以期与砷形成不溶性络合物砷酸铁，尔后再给予硫酸钠20～30g导泻。络合剂二巯丙磺钠、二巯丁二钠对砷中毒者都有较好的驱砷效果，已取代二巯丙醇及青霉胺，应尽早应用。患者如有肾功能障碍，可在血液透析的配合下采用小剂量驱排。急性期的对症治疗应注意防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。慢性砷中毒者的角化过度的皮肤病变，可外用5%二巯丙醇油膏和可的松软膏，部分病人能获好转。砷性皮肤原位癌常系多发，局部切除仍不能完全防止复发与转移。


砷中毒 疾病预后 急性砷中毒出现精神症状、休克、或氮质血症的患者，预后往往较差。重度中毒者几乎难免发生迟发性神经病，后者的预后取决于病情的轻重；一般于周围神经症状发生6周后下肢先开始恢复，轻症患者经及时治疗可完全治愈；运动障碍及肌肉萎缩严重的患者，症状及体征常持续数月、数年或遗留肢体瘫痪挛缩的后遗症。慢性中毒者如不合并恶性肿瘤，脱离后大多可好转并能从事其他轻体力工作；但具有砷性皮肤损害者，应视为砷致肺癌的高危人群。出现砷所致职业性肿瘤经外科手术或其他抗癌治疗效果不佳者，预后不良。疾病预防 应改善生产条件，提高自动化、机械化和密闭化程度，加强个人防护；对各种含砷的废气、废水与废渣应予回收和净化处理，严防污染环境；作业工人应每年定期查体，监测尿砷；有严重肝脏、神经系统、造血系统和皮肤疾患的人员，不宜从事砷作业。饮食和疾病护理 饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。并发症 并发症多出现于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白内障、贫血、再障、周围神经病、皮肤癌、肺癌等。


砷中毒 专家观点 1.生活性砷中毒比职业性砷中毒常见，生活性砷中毒多见于长期口服中药偏方引起的中毒，患者常因为牛皮癣、哮喘等难治性疾病口服中药偏方，其治疗剂量与中毒剂量接近。驱砷治疗可引起上述疾病复发。2.血砷、尿砷、发砷的检测与饮食、饮水及生活环境有关，只是接触指标，在诊断砷中毒时只作为参考，不能作为诊断标准。发砷的波动尤其大。[1-2]


青年心肌梗死 描述 青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，发生的急性心肌梗死。90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复。疾病概述 青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。然而青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。所以全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于防治和成功地救治青年心肌梗死都是十分重要的。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。如今青年心肌梗死正在低龄化。


青年心肌梗死 症状体征 90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。由于发病突然，症状严重，鉴于年龄轻，对心肌梗死往往缺乏足够的认识，这是常引起误诊的原因之一。尽管青年心肌梗死多表现为典型的缺血性胸痛，但以放射部位疼痛为首发表现者并不少见，常因误诊而应用阿托品类药物而使梗死加重，亦应引起高度的重视。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现，生前不能明确心肌梗死的诊断，以致失去救治时机。因此，对无典型心绞痛或冠状动脉硬化病史的青年人，一旦出现典型的缺血性胸痛，应高度警惕有发生急性心肌梗死的可能。对可疑病例应及时定期描记心电图和测定心肌酶，以便早期明确诊断。


青年心肌梗死 疾病病因 1.冠状动脉粥样硬化青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶，青年心肌梗死尸检发现约60%存在双支血管病变。2.非冠状动脉粥样硬化这组病因致病者较中老年心肌梗死多，病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益。非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。(1)冠状动脉炎：可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性动脉炎、川崎病。(2)冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。(3)冠状动脉栓塞：是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子源于感染性心内膜炎、房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落、人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。(4)外伤：胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤，发生率为16%～76%，严重者可引起穿壁性心肌梗死。(5)冠状动脉夹层：主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。(6)血管畸形：冠状动脉起源异常。(7)其他：严重缺氧、冠状动脉低灌注压、重度感染、严重失血或出血性疾病等。


青年心肌梗死 病理生理 1.过度饮酒和咖啡少量饮酒和咖啡并非有害，过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死。在青年心肌梗死中，是因过度饮酒后，出现剧烈胸痛而发生心肌梗死导致死亡。青年人中过度饮酒、咖啡和吸烟者的数量不少，值得警惕。2.毒品瘾吸毒或静脉注射毒品如大麻、可卡因等，可以诱发冠状动脉痉挛而导致心肌梗死。可卡因能够阻碍内源性儿茶酚胺的利用，可诱发室性心律失常及猝死，可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死。岁冠状动脉结构正常患者，因可卡因瘾而发生心肌梗死。3.口服避孕药物口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性，所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者，心肌梗死的发生率增高。4.剧烈运动适当运动和体育锻炼可以防治冠心病，但应注意运动的强度与体育锻炼的方法应因人而异。不少青年因剧烈运动和过度劳累(包括情绪过分激动)而发生猝死和心肌梗死。剧烈运动诱发青年心肌梗死有以下两种情况。(1)有冠状动脉病变基础的运动性心肌梗死：①冠状动脉粥样硬化性血管损害基础为冠状动脉中度狭窄：剧烈运动时，冠状动脉血流量难以维持30min以上，引起心肌缺血，最终导致心肌梗死。


青年心肌梗死 病理生理 亦可因在血管狭窄的基础上发生血栓形成或血管痉挛而诱发心肌梗死。②非冠状动脉粥样硬化性血管损害较少见：包括以下几项：A.先天性病变：冠状动脉-肺动脉瘘等。B.冠状动脉起源异常。C.冠状动脉壁的易感性；正常及异位冠状动脉可在冠状动脉内形成夹层动脉瘤。(2)正常冠状动脉的运动性心肌梗死机制是：①冠状动脉痉挛：可能是冠状动脉壁对儿茶酚胺的敏感性增强或运动使儿茶酚胺增多所诱发的冠状动脉痉挛；②冠状动脉栓塞。5.A型行为A型行为类型主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事)、竞争性强、易激动等等。A型行为者易患冠心病。


青年心肌梗死 诊断检查 诊断：青年心肌梗死的诊断按国际通用的诊断标准，根据症状、心电图及酶学改变，综合分析即可确定。当前开展核素扫描、心肌显影、超声心动图、CT、核磁共振、冠脉造影等，对于部分无Q波青年心肌梗死诊断确立很有帮助。实验室检查：1.血清心肌酶学增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。其他辅助检查：1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。


青年心肌梗死 鉴别诊断 1.主动脉夹层主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高)；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。


青年心肌梗死 鉴别诊断 动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。3.肺动脉栓塞肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。4.急性心包炎本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。


青年心肌梗死 鉴别诊断 但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关；前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短；急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压；急性心包炎无血清酶学的特征性变化；超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。5.急腹症急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。6.食管破裂食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。


青年心肌梗死 鉴别诊断 病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。


青年心肌梗死 治疗方案 治疗与一般心肌梗死相同。鉴于青年心肌梗死的近期(6%)和远期(12.7%)病死率均低，近期和远期预后均较老年心肌梗死好，除少数在急性期死亡外，在以后存活中，多数可以恢复工作，极少丧失劳动力，因此在处理青年急性心肌梗死时应考虑到以下几个方面。1.青年心肌梗死患者重新工作的评价青年心肌梗死恢复后劳动力的判定和职业选择对患者来说具有举足轻重的意义，尤其是在将来漫长的岁月中能否工作、工作的性质以及职业的考虑对医师来说至关重要，此时医师有责任给青年心肌梗死患者提出合理的建议。在职业选择方面应注意到以下几点：①能否胜任病前的职业；②能否胜任病前的劳动强度；③能否适应病前的劳动或工作环境；④工作时间与休息时间的长短；⑤所存在的危险因素及精神因素。患者是否能够重新工作要考虑到以下几个方面：①病情的轻重；②工作量大小；③活动量及生活的自理程度；④工作环境是否合适；⑤经济情况。2.医师在建议青年心肌梗死患者重新工作时应考虑的问题：(1)病情的严重程度：①多支血管病变且狭窄程度比较严重者；出现梗死后心绞痛或复发性心肌缺血者近期不宜工作，单支血管病变狭窄程度较轻，康复后0.5～1年内无心绞痛和复发性心肌缺血者可考虑工作。


青年心肌梗死 治疗方案 ②梗死范围大、伴梗死延伸或膨展者暂时不考虑工作。③心脏增大、心功能不全患者及非冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死的原发病未纠正者在康复期均不宜参加工作。(2)体力强度：①有严重心功能不全、预后不良的急性心肌梗死患者不宜恢复工作。②原为体力劳动者，体力消耗大，康复后的心功能不能负荷原工作的体力强度，应考虑改换能够胜任的体力负荷工作。③工作时间长，有潜在危险因素的患者，应在缩短工时，消除潜在危险因素后方考虑工作。(3)精神状态和社会因素：精神状况好、家庭情况优越、经济条件富裕者，在康复一段较长时间后可根据病情选择适当的工作。(4)亦应考虑工作情绪、休息时间的长短、工作紧张程度及劳动环境等。3.关于青年人剧烈运动的问题剧烈运动是诱发青年人心肌梗死的原因之一，但不能因此而反对开展体育运动锻炼。与之相反，定期参加各种体育运动对身体有益，只要消除危险因素，尤其是吸烟，并进行良好的医疗监护，人们就能对运动给予正确理解，对参加体育运动也就不可怕了。


青年心肌梗死 预后预防 预后：青年心肌梗死的预后取决于冠状动脉病变的血管支数、狭窄和粥样硬化程度、心功能状态、危险因素控制、伴发病和并发症严重程度。50例40岁以下的心肌梗死患者急性期病死率6%，10年内和5年内累计病死率分别为12.7%和10.6%。而另一组54例40岁以上心肌梗死，5年内累计病死率高达57.1%，可见青年心肌梗死预后较年长心肌梗死好。青年心肌梗死病死率较低，发病时合并症及伴发病少，年龄轻，出院后病情稳定，体力恢复快。说明青年心肌梗死预后有两个显著的特点：①急性期和远期病死率低；②近期与远期的预后较好。50例40岁以下心肌梗死患者急性期后生存47例，病后半年内死亡2例，其余全部复工，无一例丧失劳动力。大部分患者在病后1年内即能上班，且可胜任病前的劳动量。预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。


青年心肌梗死 预后预防 ③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。这些危险因素中有些是可控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。


青年心肌梗死 预后预防 处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。已肯定有预防作用的药物有：(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。


青年心肌梗死 预后预防 已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。


B链球菌群感染 基本阐述 （一）发病原因B链球菌群感染占全部链球菌感染的8%左右。根据表面抗原的不同可分为九个亚型，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ。在血碟上可呈甲型、乙型或丙型溶血反应，溶血菌株所产生的链球菌溶血素与A组菌的O与S不同，无抗原性。按照生化分类法，此群菌为无乳链球菌(S.agalactiae)。（二）发病机制B组链球菌可寄殖于妊娠期妇女的阴道、肠道和尿道，新生儿可直接自母体，或分娩时由母体生殖道寄殖菌上行感染。成人中B组链球菌感染少见，以产妇为主，少数情况下亦可为免疫功能低下者，如糖尿病、慢性肝功能不全、HIV感染、恶性肿瘤接受免疫抑制剂治疗等病人也可感染B组链球菌病。可分为新生儿感染及成年人感染两类。[1]


B链球菌群感染 症状 1.早期发病乃由于婴儿受到产道中细菌感染引起。发病于出生后7天之内。多表现为肺部感染、败血症和脑膜炎。发病早者出生时即发生呼吸窘迫症。病死率很高，往往在50%～80%，死亡者Ⅱ型菌较多。　　2.晚期发病多为母亲产后并发症引起。发生于出生7～30天以内。以败血症和脑膜炎为多见。菌型以Ⅲ型为多，特别是脑膜炎，90%以上为Ⅲ型引起。病死率比早期发病者为低。脑膜炎的病死率为14%左右。3.年轻女性在接受妇科检查、治疗以及妊娠分娩后，容易发生B链球菌群泌尿系统感染和子宫内膜炎。也可发生肺炎、脑膜炎、肝脓肿、败血症等。年纪大、特别已患有某些慢性病者，不论男女均可被感染。较长期接受抗生素或激素类及其他免疫抑制剂者亦然。病死率较高，有人报告为29%～52%。据Schlievert等报道，有4例临床表现为TSLS患者，只培养出B链球菌群而无A群链球菌及葡萄球菌。从细菌培养物中提出一种致热性毒素，不与抗TSLS-1及抗SPE抗体起作用。提示B群菌亦有产生能引起TSLS的毒素。主要依靠细菌培养。另外Ingran报告可用乳胶凝集试验，检测患者早期。[2]


B链球菌群感染 饮食保健 在服用抗生素期间可以每天喝一杯酸奶。酸奶中含有的双歧杆菌不仅可以减轻抗生素的副作用，还能促进消化。服用抗生素的患者可多吃含维生素B族的食物，如黄豆、瘦肉、绿叶蔬菜等，缓解服药引起的不良反应。　　服用抗生素后不能吃水果，特别是味酸的水果会大大降低药效，结果延误了治疗，造成严重后果。口服抗生素类药物，一般通过胃肠溶解吸收。而大多数水果（如苹果，杏，樱桃，葡萄，橙子，橘子，猕猴桃等）含有大量的柠檬酸，苹果酸，酒石酸等酸味成分，这些果酸的溶解性极强，进入胃肠道后会破坏抗生素的稳定性，促进抗生素溶解和分解，使药效大打折扣。口感越酸的水果，对抗生素药效的影响越大。因此，口服抗生素后2小时内尽量不吃水果，也不要喝果汁。[3]


B链球菌群感染 疾病预防 有多次报告本组菌引起的新生儿感染，引起了人们的重视。新生儿感染病原菌主要来自母亲产妇阴道带菌率为4.6%～25.4%，早期破水或产程延长均易导致新生儿感染。其次医院工作人员带菌对新生儿威胁很大。有人报告，医院男工作人员鼻咽部带菌率为15.8%，女工作人员的鼻咽部及阴道带菌率为23.2%。本组菌引起的新生儿感染的发病率为1.35/1000～5.4/1000活产儿成年人的B链球菌群感染多发生于机体抵抗力低下时病因：B链球菌群感染占全部链球菌感染的8%左右。根据表面抗原的不同可分为九个亚型，即Ⅰa，ⅠbⅡ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ。在血碟上可呈甲型、乙型或丙型溶血反应鶒，溶血菌株所产生的链球菌溶血素与A组菌的O与S不同，无抗原性。按照生化分类法，此群菌为无乳链球菌(S.agalactiae)发病机制：B组链球菌可寄殖于妊娠期妇女的阴道、肠道和尿道，新生儿可直接自母体或分娩时由母体生殖道寄殖菌上行感染。成人中B组链球菌感染少见以产妇为主，少数情况下亦可为免疫功能低下者，如糖尿病、慢性肝功能不全HIV感染、恶性肿瘤接受免疫抑制剂治疗等病人也可感染B组链球菌病。[4]


B链球菌群感染 检查 1.尿液检查：尿中的B链球菌群抗原，阳性率较高。2.细菌培养：血培养、细菌阳性。3.乳胶凝集试验:用于患者早期检测。治疗方法 由于A组链球菌感染与风湿热的密切关系，风湿性心脏病或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生青霉素为首选预防用药搜索可应用苄星青霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U疗程数年以上，直至病情稳定为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次长期服用。如病人不能坚持长疗程者，可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌咽炎予青霉素或红霉素治疗一疗程剂量同前述。　　对猩红热病人应予以隔离治疗以控制传染源，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院亦可家庭隔离。幼托机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对易感人群中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会，改善环境和注意个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤、伤口感染的发生率。[5]


胰岛功能性β细胞瘤 描述 胰岛β细胞瘤．是由胰岛β细胞形成的具有分泌功能的腺瘤或癌。20～50岁多发，多单发90％属良性，偶为Ⅰ型多发性内分泌腺瘤病的一部分。诊断： 起病缓慢，少数经长时间方获确诊，如长期误诊可造成永久脑损害。临床表现有：一、Whipple三联症：①饥饿或运动后发生低血糖症状；②发作时血糖＜2.8mmol/L（50mg/dl）；③注射葡萄糖后立即缓解。二、低血糖发作常随病程延长而频繁，发作时间延长，低血糖程度加重，甚至餐后也可诱发低血糖。多伴有身体逐渐肥胖，记忆力、反应力下降。治疗措施： 一、手术切除肿瘤，如术中未能探查到肿瘤，可行胰腺次全切除。二、手术有禁忌证、拒绝手术以及术后未缓解或复发者，可服二氮嗪，100～200mg/d，分2～3次服，与利尿剂合用可防止水潴留副作用。苯妥英钠及心得安对胰岛素分泌也有一定的抑制作用；肾上腺皮质激素也可减轻症状。三、不能切除或已有转移的胰岛细胞癌，可用链脲霉素，50％的病人获缓解或延长存活时间。药物治疗同时应注意增加餐次，多吃含糖多脂的食物，必要时加用肾上腺皮质激素以防低血糖发作。


胰岛功能性β细胞瘤 病因学： 胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性。分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体、尾部，通常较小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见。其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤(glucagonoma)，血管活性肠肽瘤(vipoma）和生长激素释放抑制素瘤（somatostatinoma）等。无功能性胰岛细胞瘤肿瘤通常很大，甚至可超过10cm。临床表现： 胰岛素瘤临床主要表现为低血糖综合征，血清胰岛素升高。促胃液分泌素瘤可引起Zollinger-Ellison综合征，临床表现为难以治愈的消化道溃疡。而非功能性胰岛细胞瘤一般无临床症状，后期可因肿瘤生长和胰周浸润及远处转移引起如腹痛、消瘦、黄疸等症状。


胰岛功能性β细胞瘤 辅助检查： 1、发作时血糖＜2.8mmol/L（50mg/dl）。2、血清胰岛素和C肽：低血糖时的血浆胰岛素及C肽增高，胰岛素指数（胰岛素/血糖）＞0.3，如＞1.0可肯定诊断。空腹血浆胰岛素＞200uU/ml可肯定诊断。3、口服糖耐量试验：典型者呈低平曲线，部分可糖耐量降低，少数呈早期低血糖或正常糖耐量曲线。4、饥饿试验：阳性有助诊断。空腹血糖＞2.8mmol/L者方可试验。90%以上禁食24～36h可激发低血糖。少数需禁食48～72h，并于终止禁食前2h加运动，可激发低血糖。经72h禁食未诱发低血糖者，可除外本病。5、常规X线：胃泌素瘤者消化道锁餐遗容可显示胃及十二指肠多发、反复发作的溃疡。6、超声表现：病变在胰腺边缘或胰腺内，圆形或椭圆形，肿块内呈低回声，边缘清楚。恶性胰岛细胞瘤边界不规则，内部回声不均匀。7、CT表现：（1）平扫胰腺内等密度肿块，多较小，可包括埋在胰腺内或局部突出于胰腺表面。（2）由于功能性胰岛细胞瘤无论良、恶性均为多血管性、富血供肿瘤，所以增强扫描早期（肝动脉期）肿块显著强化呈高密度结节，高于周围正常胰腺。


胰岛功能性β细胞瘤 辅助检查： （3）非功能性肿瘤通常较大，密度均匀或不均匀，多发于胰体、尾部，约20%出现瘤体内钙化，增强后可有强化，密度稍高于正常胰腺，中心可出现囊变。（4）若合并局部淋巴结肿大或邻近器官受累或转移，为恶性肿瘤征象。8、血管造影：实质期肿瘤密度持续增高，并可见边缘清楚的肿瘤染色，是为特征性表现。鉴别诊断： 1、功能性胰岛细胞瘤由于其较典型的CT表现以及具有特征性的临床症候群和实验室检查结果，不难作出正确诊断。2、无功能性胰岛细胞瘤需要与胰腺癌和鉴别。①无功能性胰岛细胞瘤较大，直径常超过10cm，而胰腺癌肿块相对较小。②前者属多血管性病变，增强扫描后肿块密度一般高于正常胰腺，后者则相反。③前者瘤体钙化率较高（20%～25%）；后者较少（2%）。④前者一般不出现胰腺后方动脉周围的侵犯，如腹腔动脉干及肠系膜上动脉等，而后者常见。⑤前者肝内转移性也表现为多血管性强化结节，而后者相反。3、应注意与癫痫、脑血管意外、癔病、精神分列症及其他病因所致的低血糖症相鉴别。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 描述 高渗性非酮症糖尿病昏迷(Hyperosmolar Nonketoti Diabetic Coma简称HNDC)是糖尿病一种较少见的严重急性并发症。其临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒表现，患者常有不同程度意识障碍或昏迷。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。据报道其病死率高达40%～70%，应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。随着治疗水平的提高，目前其病死率已有明显下降。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 发病原因 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 发病机制 本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。HNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HNDC与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HNDC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 发病机制 2.HNDC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。3.HNDC病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。4.HNDC病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用临床上常可发现HNDC患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 发病机制 这种现象可能为：HNDC患者在高糖及脱水的状态下，机体肝脏的酮体生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时，机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生的作用。临床资料表明，HNDC与酮症酸中毒并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。在临床上，HNDC的同时有显著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态，可见，HNDC和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，称之为重叠综合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视[2]。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 病理生理 正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量）[3]，脱水一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环。此外，脱水还可继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床表现 多发群体老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。疾病症状前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床表现 神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30%，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。疾病危害HNDC发生后，并发症的肺部感染最常见，此外由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 诊断鉴别 HNDC诊断并不困难，关键的问题在于提高对本病的认识，对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性。如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而不明原因的深大呼吸则更应提高警惕，及时地进行必要的检查，以发现本病。关于HNDC的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。②血浆有效渗透压≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[4]。值得注意的是个别病例合并糖尿病酮症重叠综合征。因此，尿酮体阳性，酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC的诊断依据。但HNDC患者存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断HNDC，但仍应按HNDC治疗。HNDC应与某些疾病相鉴别：


高渗性非酮症糖尿病昏迷 急救及治疗措施 HNDC的治疗原则与酮症酸中毒相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等[5]。1.迅速大量补液——根据失水量，补液量按体重的10%-15%计算，总量约6-10L，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol/L，血纳>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。合并心脏病者酌情减量。2.胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感，以每小时4-8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。直至病人能进糖尿病饮食，改为餐前皮下胰岛素注射。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 急救及治疗措施 3.维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。4.酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L，要补充5%碳酸氢钠，4-6h后复查，如碳酸氢根大于10mmol/L则停止补碱。5.治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。6.透析治疗——适用于HNDC并急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病病人的治疗。[2-3]疾病预后 HNDC预后不佳，死亡率较高，多数文献报道在40%～70%[6]，尤其是大量使用低渗溶液时及血糖下降过快时容易引起脑水肿。此外一定要注意肺水肿及心力衰竭的发生。多数患者死于原有疾病或诱发疾病，并与年龄及原有疾病等因素有关。治疗的关键是及时的诊断，得当的处理。随着对本病认识水平不断提高，HNDC的预后将大大改善。[4]


高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病预防 1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。积极保护心肾功能。3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。[5]饮食注意 1.忌食：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如果糖、糕点、果酱、蜂蜜、蜜饯、冰激凌等。2.少食：土豆、山药、芋头、藕、胡萝卜、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、核桃、葵花子、蛋黄、动物内脏等。3.对出现昏迷的患者，应避免喂食，防止因喂食不当引起吸人性肺炎或肺不张。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病护理 1.密切观察病情变化，保持呼吸通畅，预防尿路和肺部感染等。2.胰岛素泵护理——置泵时胰岛素泵针头宜埋植在不妨碍活动处，注意避开有创伤和瘢痕的部位。一般将泵置于袋中或装进盒内挂在腰部，避免被挤压或坠落，置泵后应经常巡视，避免折管、堵管，注意检查泵中胰岛素的剩余量和针头穿刺部位，防止针头滑出皮下，每日常规检查输注部位，观察有无红肿、出血，如出现上述症状应及时更换输注部位。熟悉胰岛素泵报警的常见原因，并能够及时处理。准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。应用血糖仪每1～2h进行血糖监测，根据血糖及时调整胰岛素输液速度，确保顺利平稳降糖。同时注意低血糖反应，发现病情变化及时处理。3.基础护理——由于患者昏迷卧床，皮肤抵抗力差，故应保持床单清洁、干燥、平整，按摩受压部位，促进血液循环，防止压疮发生。对于合并肺部感染者，应加强翻身拍背以促进痰液排出，必要时吸痰；合并泌尿道感染者，应保持尿管及会阴部的清洁。脑梗吞咽困难患者防进食时误吸引起吸入性肺炎。认真做好口腔、皮肤、会阴、眼睛护理，保持呼吸道通畅，针对患者的原发病，给予相应的护理，并为病人提供整齐、安静、舒适、安全的住院环境。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病护理 4.心理护理及健康教育——向患者家属介绍检查的目的，注意事项，获得患者家属的理解支持与配合，随着患者病情稳定，神志转清，血糖控制，及时进行心理护理，帮助患者正确树立战胜疾病的信心，给他们讲解有关糖尿病知识及各种并发症的预防，消除其紧张恐惧心理，以便在执行各种治疗护理操作中取得患者及家属的密切配合。因多数患者年龄高，身体基础状况差，帮助糖尿病患者家属了解糖尿病知识，关心帮助患者给予患者精神支持和生活照顾。随着胰岛素的广泛使用，仅让患者知道药物的商品名及外观是不够的，要让患者知道他们使用的胰岛素类型，使用时间及药效达峰时间，让患者更有效的管理好自己的血糖，通过教育，患者知道注射胰岛素后按时进食、外出时携带饼干、糖果等，提高糖尿病患者对低血糖反应的重视程度。5.出院指导——向患者及家属强调应避免发生可能诱发NHDC的因素,合理饮食及正确按嘱注射胰岛素,保持心情愉快,养成良好的卫生习惯,积极控制糖尿病避免并发症的发生。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病护理 6.注意事项——护理的关键在于密切观察病情变化，监测生命体征，快速补液和正确使用胰岛素，加强基础护理，熟练掌握糖尿病专科知识和操作技能，实行心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，提高患者自我管理和家属的照顾能力。[6]并发症 1.在治疗HNDC过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。2.当HNDC患者血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，可引起脑水肿。尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。3.弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。4.感染是HNDC患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。


高渗性非酮症糖尿病昏迷 专家观点 HNDC是由血液和体液的高渗状态引起的糖尿病急性重症并发症的另一特殊类型，是比糖尿病酮症更为凶险的并发症，死亡率较高。与酮症酸中毒相比，该症累积的人群年龄较大，2/3病例发生于既往未诊断的糖尿病患者中。临床表现复杂多变易被漏误诊使病情恶化甚至死亡，故应予以足够的警惕，做到早诊断、早治疗以降低死亡率。  此外，在整个治疗过程中，应积极治疗诱因及伴随病症，亦为争取康复的重点，必须引起重视。需提出的是病情稳定后的后续治疗决不能怠慢，在症状控制的初期，仍需继续静脉补液及输注胰岛素至少24小时，后转为皮下注射胰岛素或口服降糖药维持治疗。对患者进行充分的糖尿病教育，及时更正患者不良的生活习惯，避免再次发作。


胞内分枝杆菌感染 概述 胞内分枝杆菌感染(mycobacteriumintracellulareinfection)的病原菌胞内分枝杆菌于1967年由Runyon命名，该菌属生长慢、非光产色菌，菌体短小，可从土壤、水和动物排泄物中分离到，感染的鸟类、哺乳动物和富含鸟粪的土壤可能是该菌的自然宿主。在正常人的分泌物中有时亦能分离到该菌。发病机制还不确切。主要表现为慢性肺部感染，儿童表现为淋巴结炎，免疫抑制患者(尤其是AIDS)呈播散性感染。分泌物或活检组织涂片可发现大量抗酸杆菌，培养检查可发现鸟分枝或胞内分枝杆菌生长。联合用药疗效较好。病因 (一)发病原因胞内分枝杆菌感染(mycobacteriumintracellulareinfection)的病原菌胞内分枝杆菌于1967年由Runyon命名，因多存在于病灶处的细胞内而得名，该菌属生长慢、非光产色菌，菌体短小，长约1～2μm，呈球形，22～42℃均能生长，2～3周形成小而光滑、扁平的菌落。可从土壤、水和动物排泄物中分离到，感染的鸟类、哺乳动物和富含鸟粪的土壤可能是该菌的自然宿主。在正常人的分泌物中有时亦能分离到该菌。(二)发病机制目前没有相关内容描述。


胞内分枝杆菌感染 症状 主要表现为慢性肺部感染，儿童表现为淋巴结炎，免疫抑制患者(尤其是AIDS)呈播散性感染。临床表现为发热、盗汗、体重减轻、脑病、腹痛、腹泻和贫血，皮肤表现类似结节样麻风，免疫抑制患者可见脓肿或溃疡。分泌物或活检组织涂片可发现大量抗酸杆菌，培养检查可发现鸟分枝或胞内分枝杆菌生长。治疗 阿米卡星、环丙沙星和利福平治疗3周后，皮损可完全消退，联合用药疗效较好。


期前收缩 描述 期前收缩(premature beat)，简称早搏，又称期外收缩(extra systole)。按其起搏点的部位，可分为房性房室交界性（交界性）及室性其中以室性最多，房性次之，交界性较少见。期前收缩和逸搏这一种异位搏点激动所致的心律失常其中室性期前收缩在儿童最常见大多预后良好逸搏主要发生于窦性心动过缓或窦性停搏的患儿，预后取决于原发疾病。简介 室性期前收缩是指由希氏束分支以下起搏点提早产生的心室激动，又称室性异位搏动为小儿最常见的心律失常，由折返或自律性增高所致  期前收缩。房性期前收缩指心房异位起搏点提前发出的激动所致。比室性期前收缩少见其发生机制与折返激动、异位起搏点自律增高和触发激动有关。房室交界区性期前收缩简称交界区性期前收缩，因房室结周围的特殊传导组织异常提前起搏所致，而房室结本身不具有起搏功能。交界区性期前收缩能顺利传导至心室，也能逆行传导至心房，偶亦可以不向任何方向传导而呈隐匿性。


期前收缩 流行病学 期前收缩(16张)?是小儿最常见的心律失常，占各种心律失常的37.7%常规心电图检查健康学龄儿童2.2%发生期前收缩而心脏病患儿为4.3%24h动态心电图检查18%～50%健康儿童有室性期前收缩新生儿期及少年期（13～15岁）最多见。室性期前收缩是儿童最常见的心律失常，但部分健康儿童存在室性期前收缩已普遍认同Nagashima等利用24h动态心电图检测出生至15岁儿童的室性期前收缩发生率：新生儿18%；1岁婴儿6%；4～6岁学龄儿童为8%；9～12岁学龄儿童为14%；13～15岁儿童为27%。Dickinson检测100例14～16岁青少年儿童室性期前收缩发生率为41%，其中75%为单源性25%为多源性。但室性期前收缩不超过4次/24h。国内杨丽云动态心电图研究发现3～13岁儿童室性期前收缩发生率6%<10次/24h。说明健康儿童发生期前收缩以新生儿期和青少年时期多见房性期前收缩主要见于正常儿童。


期前收缩 流行病学 以前因检测手段落后，报道发生率不高如1980年，日本学者Niimura报道0.04%但近年随着24h动态心电图检测的普及，报道正常儿童房性期前收缩发生率明显提高，Nagashima等报道9组24h动态心电图结果：新生儿房性期前收缩发生率为51%婴儿为14%～64%4～6岁儿童为62%，7～11岁儿童为21%，9～12岁儿童59%，13～15岁为77%医学为56%除正常儿童可发生房性期前收缩外各种疾病均可引起交界区性期前收缩在临床比较少见且主要见于正常儿童，但无确切统计一般无临床表现，主要在体检或因其他疾病就诊时通过检查而发现部分伴有器质性心脏病者可有心前区不适。


期前收缩 病因 ⒈分类心电图可区分房性、交界性及室性期前收缩⑴房性期前收缩：  期前收缩病因-生活不良①期前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波不同②P-R间期在正常范围（>0.10s）或有干扰性P-R间期延长。③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同如发生差异性传导，则QRS波形态有变异，如异位P波发生过早房室交界区尚处于绝对不应期，则P波之后无QRS波称为未下传的房性期前收缩。④代偿间歇多为不完全性⑵交界性期前收缩：①期前出现的QRS波，其形态与窦性QRS波相同②逆行性P波P：Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。aVR直立逆行P波可出现在QRS波之前，其P-R间期<0.10s；如在QRS波之后则R-P间期<0.20s；也可嵌入QRS波之中，而无逆行P波。③代偿间歇多为完全性。⑶室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。②期前的QRS波增宽（年长儿>0.12s；婴幼儿>0.10s）畸形其后的T波方向与之相反如起搏点在房室束邻近则QRS波接近正常。③代偿间歇为完全性在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。


期前收缩 病因 每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。⑴健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病胆道感染或自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因⑵心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病各种心肌炎原发性心肌病先天性心脏病及心力衰竭等。长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。⑶药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁肾上腺素锑剂中毒。⑷低钾血症及缺氧：低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。⑸其他：心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。多形性成对或连续出现3个室性期前收缩，多见于严重心脏病患儿。


期前收缩 发病机制 随着心脏电生理研究的进一步深入对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道主要有以下几种学说：①折返激动；②异位节律点自律性增高；③触发活动；④并行心律。细胞图在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点在一些特定情况下其自律性增高表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩。有些学者认为触发活动也可引起期前收缩它主要与早期后除极延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动形成新的动作电位而引发1次期前收缩并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点并在异位节律点的周围存在着传入阻滞使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一。


期前收缩 临床表现 多数病人无明显症状。年长儿可有心悸，心前区不适，心跳不规则或感到胸前撞击心脏突然下沉或停顿心脏病患者发生期前收缩症状多明显。心脏听诊发现两次距离很近的心搏之后有较长的间歇，与脉搏间歇一致。期前收缩的第1心音多数增强，第2心音减弱  临床表现并发症：一般无并发症如并发于心脏疾患后，心悸等症状多较明显诊断：期前收缩的诊断主要依靠心电图检查室性期前收缩在健康儿童较常见。仅有室性期前收缩，并非有心脏病如何评估室性期前收缩的临床意义，应了解患儿有无伴随症状，如心慌、头晕或晕厥发作，以及有无心脏病，需进行必要的检查⒈心电图和动态心电图检查⑴室性期前收缩分级：根据常规心电图及24h动态心电图检查室性期前收缩可分为6级：0级：无期前收缩。1级：期前收缩<2次/min或<30次/h2级：期前收缩>2次/min或>30次/h3级：多形性期前收缩。4级A：联律性期前收缩或连续2个期前收缩。4级B：连续性期前收缩在3个以上5级：R波落在T波即室性期前收缩发生在心室的易损期易引起室性心动过速或心室颤动。⑵良性期前收缩：健康儿童发生的室性期前收缩为形态一致联律间期相等，多数属于1级、2级，偶有4级A，不导致室性心动过速，为良性期前收缩。


期前收缩 临床表现 ⑶复杂性室性期前收缩：多形性成对发生或连续3个及R波落在T波上的期前收缩为复杂性室性期前收缩，可能发生室性心动过速多见于器质性心脏病患者。复杂性的室性期前收缩则尚应进一步检查24h动态心电图心导管检查及心血管造影可获得更为精细的心脏血流动力学改变及形态学变化，以了解轻微的心肌疾病。⑷心肌损伤型：常规心电图检查注意心肌损伤型ST-T波改变，心室肥厚的电压标准及Q-T间期测定校正Q-T间期应<0.44s。⒉室性期前收缩分级（Lown分级法）Lown根据其对急性心肌梗死病人监护时检出的室性期前收缩进行分级（表2）临床有时简单地将6次以上期前收缩称为频发性期前收缩，而6次以下为偶发期前收缩⒊期前收缩分级根据Kleiger房性期前收缩分级标准将房性期前收缩分为六级


期前收缩 鉴别诊断 在儿科临床上确定期前收缩的性质（良性或病理性）是一个非常重要的问题，因为它涉及患儿是否需要治疗，甚至要不要住院或休学正因为如此，在日常诊疗工作中，期前收缩患儿的家长十分关心并经常询问这一问题。尽管目前在鉴别良性期前收缩和病理性期前收缩方面有一些参考指标但儿科医师对某一具体病例有时很难立即做出明确的回答  检查1.对良性期前收缩与病理性期前收缩鉴别要点的评价近年来国内外有些文献分别提到鉴别良性期前收缩与病理性期前收缩的一些指标或依据归纳起来有以下要点：⑴病理性期前收缩（器质性期前收缩）：①多有先天性或后天性心脏病等基础疾病，或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态。②联律性或连发性期前收缩。③多源性或多形性期前收缩。④呈并行心律的期前收缩。⑤室性期前收缩QRS波群显著增宽>0.14～0.16s。⑥各型期前收缩并存。⑦期前收缩后的窦性心搏T波发生改变。⑧R-on-T型期前收缩。⑨频发期前收缩⑩运动后期前收缩次数增多或运动负荷试验阳性。?心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变?伴有其他心律失常如心动过速、心动过缓、传导阻滞或Q-T间期延长的期前收缩。


期前收缩 鉴别诊断 ?起源于左室的期前收缩⑵良性期前收缩（功能性期前收缩，也有人称为单纯性期前收缩）：①无器质性心脏病病史多偶然发现②临床多无明显症状活动不受限心界不大，无器质性心脏杂音。③期前收缩在夜里或休息时增多，活动后心率增快时期前收缩次数减少或消失④期前收缩呈单源性，联律间期固定无R-on-T现象，无短阵室性心动过速，无Q-T间期延长及ST段T波改变无传导阻滞等其他心电图异常  药物治疗虽然上面列举了病理性期前收缩的特点或诊断依据，但临床实践证明有些指标的诊断价值并不是绝对的比如频发期前收缩联律性期前收缩或呈并行心律的期前收缩，甚至成对期前收缩或连发性期前收缩并不一定都是病理性期前收缩良性期前收缩患儿也可有这些心电图改变。就心电图而言多源性或多形性期前收缩连发性期前收缩R-on-T型期前收缩、各型并存的期前收缩、伴有心肌损害征象或有其他类型的心律失常，对诊断病理性期前收缩的意义较大。显然符合点越多诊断为病理性期前收缩的可靠性就越大，但今后对病理性期前收缩与诊断支持点之间的相关性研究仍有待于深入开展，计量（积分）诊断的可行性也需进一步探讨。


期前收缩 鉴别诊断 自20世纪70年代以来在内科领域对室性期前收缩临床意义及其预后的评估曾广泛应用Lown分级法不少学者认为分级越高预后越差、“猝死”的机会越多实际上Lown及Wolf的研究资料皆来源于对心肌梗死患者的观察有其特殊性。目前认为Lown分级法不适用于非心肌梗死后的其他原因所致的室性期前收缩对一般室性期前收缩患者的预后评估无重要临床意义。小儿室性期前收缩无论在病因方面还是在临床表现及预后方面均与成人不同因此室性期前收缩Lown分级法对儿科临床工作参考意义不大。


期前收缩 鉴别诊断 ⒉对期前收缩的定性诊断应坚持综合分析的方法在确定期前收缩性质时，不能片面强调某一单项的诊断价值既要注意上述的心电图改变又需结合其他临床资料进行综合分析确定有无器质性心脏病存在除详细询问病史、全面系统体格检查外，还应做二维及多普勒超声心动图及拍摄心脏三位像以便观察心脏大小、外形心内结构及血液流向等有无异常改变当疑似心肌炎时还应做肌钙蛋白和血清酶学检测但心肌酶谱的改变是非特异性的其总活性增高可见于许多疾病和情况，不能单纯依据心肌酶谱的升高就诊断心肌炎和病理性期前收缩，而检测心肌酶同工酶及肌钙蛋白对评估有无心肌损害有较高的特异性其诊断价值也较大常规体表心电图检查因受操作时间的限制，一般只能观察和记录50～100个心动周期的心电变化常不能反映全貌有些期前收缩及其他心律失常易被遗漏有条件者应做24h动态心电图它可以反映10万～14万个心动周期的心电变化显著提高了心律失常的阳性诊断率并通过观察期前收缩的动态变化有助于期前收缩性质的判定。负荷心电图（活动平板或脚踏车运动试验）对确定期前收缩的性质有较大的帮助运动后如出现期前收缩或期前收缩增多，甚至出现多源或连发期前收缩则多提示为病理性。


期前收缩 鉴别诊断 但近些年来国内外均有学者认为由于自主神经功能失衡引起的部分良性期前收缩于运动后也可明显增多，因此对运动试验的诊断价值需做重新评估。正规运动试验仅适用于学龄儿童和年龄较大的学龄前儿童，如缺少设备条件不能做上述运动试验，或因患儿年龄太小无法配合检查时，可让较大儿童做蹲踞运动50～100次或辅助婴幼儿做仰卧起坐50次，使心率增快至130～150次/min以上，描记运动前后的心电图观察期前收缩次数有无增减等变化。当前在儿科临床上许多医师常把良性期前收缩误认为病理性期前收缩并把心电图上出现的期前收缩作为诊断心肌炎等器质性心脏病的依据这种倾向需引起注意。


期前收缩 鉴别诊断 实际上期前收缩对心肌炎的诊断并无决定性意义，也不能单纯依据有无期前收缩来评估心脏是否正常期前收缩的性质及其预后有时需经较长时间的随访观察才能确定室性期前收缩主要需与室上性期前收缩伴室内差异传导者进行鉴别后者有提前出现的房性P′波或逆行P′P′波右隐藏在前一窦性搏动的T波内若P′波不清楚可利用食管心电图帮助鉴别，其次前者代偿间歇往往完全，而后者不完全⒊房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别前者有P′波注意辨认隐藏在T波内的P′波，代偿间歇不完全可与后者鉴别另外房性期前收缩时于V1导联中期前收缩形成的QRS波85%呈右束支传导阻滞表现其QRS波起始向量与窦性相同亦可帮助鉴别。⒋未下传的房性期前收缩与ST段或与T波重叠时房性期前收缩不易辨认，易被误诊为窦房阻滞或窦性静止。对期前收缩未下传呈二联律改变时，易误诊为窦性心动过缓，或二度房室传导阻滞伴室相性窦性心律不齐，其鉴别关键在于寻找隐藏在ST段或T波中的房性异位P′波，必要时食管心电图可帮助鉴别。


期前收缩 鉴别诊断 根据典型心电图特点交界区性期前收缩的诊断一般无困难，但不典型时应与室性期前收缩和房性期前收缩鉴别因房性期前收缩与交界区性期前收缩可统称为室上性期前收缩，两者区别无重复临床意义。交界区性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别交界区性期前收缩伴差异传导时，其前若有逆行P′波，诊断无困难。但其前无逆行P′波时两者不易鉴别，但下列因素有助于交界区性期前收缩的诊断：①在同一幅心电图中有交界区性期前收缩存在；②V1导联中期前收缩所形成的QRS波成右束支传导阻滞。


期前收缩 检查 实验室检查常规做血电解质和酸碱平衡检查，如血钾、钙、镁、pH值等；查血沉、抗“O”心肌酶谱、免疫球蛋白等；如疑为药物因素应查血药浓度；疑为肾病综合征应查尿常规和血胆固醇血浆蛋白等其它辅助检查⒈心电图检查室性期前收缩心电图表现：⑴QRS波：提前出现的QRS波呈宽大畸形，时限：成人>0.12s儿童>0.10s，婴儿>0.09s如起搏点在希氏束邻近，QRS波形态可接近窦性离希氏束越远则QRS波宽大畸形越明显，其后的T波方向往往与主波方向相反。⑵提前QRS波前无P波：若QRS波发生很晚，可落在窦性P波之后，形成窦性P波和提前室性QRS波的“P-R′间期”，其比正常P-R间期短，P-R′<0.10s此为舒张晚期的室性期前收缩。若QRS波发生特别早可发生R波在T波之上的R-on-T现象连续出现可诱发心室扑动偶可出现逆行P′波但R′-P′>0.10s。⑶常有完全的代偿间期：但可因期前收缩发生特别早，可能逆转至心房，使窦房结原来的节律发生改变，致代偿间期不完全且其后一个P-R间期延长为隐匿性干扰所致。另可在心率较慢时发生“插入性”期前收缩（又称间位性期前收缩），而不影响窦房结自律性。


期前收缩 检查 ⑷室性期前收缩的出现：可单独出现，亦可以成对或呈联律出现，成对期前收缩即两个室性期前收缩连续出现；二联律，即一个窦性搏动后一个室性期前收缩；或三联律，即两个窦性搏动后一个室性期前收缩。⑸联律间期：大多数病例的联律间期相等，若同一导联联律间期恒定且QRS波形态一致为单源性期前收缩；若同一导联上联律间期相等而QRS波形态一致，为多源性室性期前收缩联律间期不等QRS波形态一致有时出现室性融合波有时可为室性并行心律其互相邻近的两次异位搏动间的时间间隔存在一定的倍数关系。⑹起源点定位：不同部位起搏的室性期前收缩在心电图上有不同的表现根据心电图可初步判断异位起搏点位置。尚应常规做X线和B超检查⒉运动试验观察运动后室性期前收缩减少消失或增多或诱发室性心动过速；有无ST-T波改变随心率增快后Q-T间期有无延长。形态单一的室性期前收缩，包括联律或并行性期前收缩，运动后期前收缩消失或减少，经上述检查均未见异常者，预后良好经过一段时间，期前收缩可自行消失⒊超声心动图观察心腔大小室壁及瓣膜情况，心功能改变有助于诊断二尖瓣脱垂、左室假腱索扩张型及肥厚型心肌病致心律失常性右室发育不良等。


期前收缩 治疗 小儿期前收缩的处理一般包括3个方面，即一般治疗病因治疗和抗心律失常药物的应用一般治疗是指患儿生活要规律，按时起居，应保证充分的睡眠，避免剧烈运动和精神紧张。下面重点讨论病因治疗和抗心律失常药物的应用⒈病因治疗对期前收缩患儿进行上述的全面检查之后应尽可能明确病因然后给予相应的处理。如由风湿性心脏炎引起者，除给予阿司匹林等抗风湿药物外，还可以应用肾上腺糖皮质激素；对已确诊为急性心肌炎的患儿也可给予大剂量维生素C、二磷酸果糖及能量合剂等以改善心肌代谢并保护受损的心肌组织有助于对期前收缩的治疗；在心力衰竭基础上发生的期前收缩，应积极抗心力衰竭治疗；药物过量引起的期前收缩应立即停药洋地黄中毒所致者除停用洋地黄外，应给予氯化钾和苯妥英钠。滴注异丙肾上腺素出现期前收缩时应减慢滴速或降低浓度，必要时停用；当Q-T间期延长综合征和肥厚性心肌病患儿发生期前收缩时可予普萘洛尔治疗；如期前收缩是由于缺氧、低血钾或高血钾等一些代谢或离子紊乱引起的应予及时纠正实际上有相当一部分小儿在临床上查不到明确的病因它可以发生在健康的儿童。据报道用动态心电图监测健康小儿，室性期前收缩发生率为10%～30%。


期前收缩 治疗 对有良性期前收缩的小儿及其家长需做好解释工作减轻思想负担保持心情愉快。既要避免过劳，又要不必过多地限制活动。应预防感冒。如精神过于紧张、焦虑时可给予适量的地西泮（安定）等镇静药。⒉抗心律失常药物的应用期前收缩患儿是否全部病例都需要应用抗心律失常药物哪些病例或在哪些情况下应用，以及如何给予抗心律失常药物等这些都是在临床工作中经常遇到的实际问题，但目前大家尚缺乏一致的认识。各地医师掌握的标准和具体方法也不尽相同，需要进一步加以规范。现根据大多数学者的意见对有关问题加以介绍  预后预防⑴用药原则：①对良性期前收缩尤其无明显症状者一般不需要给予抗心律失常药。②健康新生儿和早产儿多见各型期前收缩常在生后数天内自行消失，可暂不给药，定期随访观察。


期前收缩 治疗 ③虽属病理性期前收缩如为单源性且<6～10次/min患儿又无明显症状时也可暂不给药，先行观察④对联律性期前收缩、成对期前收缩呈并行心律的期前收缩或期前收缩发生在严重的器质性心脏病基础上，一般均应给药⑤遇到多源性期前收缩R-on-T型期前收缩连发呈短阵室速的期前收缩、并发于完全性房室传导阻滞和Q-T间期延长综合征的期前收缩，均应立即给药，以免发生阵发性室速或室颤⑵抗心律失常药物的选择：治疗小儿期前收缩尤其是室性期前收缩目前国内多首选普罗帕酮（心律平）本药发挥药效快、疗效可靠毒副作用少、长期服用安全。剂量可按每次5～7mg/kg每次最大剂量不能>8mg/kg，3～4次/d[15～25mg/(kg·d)]，连服3～4个月，当疗效稳定后可逐渐减量至维持量3～5mg/(kg·d），疗程6个月～1年少数也有长达2年者年长儿室性期前收缩也可试用美西律（慢心律），剂量为每次3～5mg/kg3～4次/d对洋地黄中毒引起的室性期前收缩，治疗时应首选苯妥英钠，效果良好。


期前收缩 治疗 本药紧急时可缓慢静脉注射，按每次2～4mg/kg病情稳定后再改为口服，按每次2～5mg/kg3次/d普萘洛尔（心得安）也是治疗小儿期前收缩较常用的药物，可用于室上性期前收缩和室性期前收缩的治疗，尤其对交感神经兴奋性增高儿茶酚胺敏感型期前收缩的疗效较好口服剂量为0.5～2mg/(kg·d）分3次必要时也可静脉注射剂量按每次0.05～0.2mg/kg（极量3mg/次）维拉帕米（异搏定）一般用于治疗室上性期前收缩房性或交界区性期前收缩用其他药物治疗无效时可改用本药观察维拉帕米对触发活动所致的室性期前收缩也有效。口服剂量按2～3mg/(kg·d），分3次。紧急情况下必要时也可静脉注射，速度<1mg/min。胺碘酮（乙胺碘呋酮）对室上性和室性期前收缩都有较好的疗效。由于长期较大剂量应用本药后可产生较多的毒副作用甚至有的病变一旦出现则不可逆故过去一般不作为第一线药物，仅用于对其他抗心律失常药物治疗无效的期前收缩口服剂量按10～15mg/(kg·d），一般<20mg/(kg·d）分3次1～3周后减为维持量3～5mg/(kg·d），每周服5天。本药起效慢一般服用4～10天后才发挥作用，停药后作用能保持1～3周或更长。


期前收缩 治疗 近年来国内外一些新近研究结果表明：小剂量、短期应用本药还是安全有效的。利多卡因主要用于一些需紧急处理的室性期前收缩如多源室性期前收缩R-on-T型室性期前收缩、在严重器质性心脏病基础上发生的联律性室性期前收缩以及Q-T间期延长综合征出现的频发室性期前收缩静脉注射剂量按每次1mg/kg，加入在5%～10%葡萄糖溶液10～20ml中缓慢静脉注射无效时可在15～20min后重复给药，累积剂量<5mg/kg有效后可改为静脉滴注维持，剂量按10～50µg/(kg·min)⑶用药的注意事项：①应全面、深入了解儿科临床上几种常用的抗心律失常药物包括电生理效应、药动学、适应证剂量与用法毒副作用和禁忌证以减少用药的盲目性，合理应用②要熟悉各种抗心律失常药物之间的相互影响及协同作用治疗期前收缩时一般不需要合用两种或两种以上的药物必须合用时应减少各自的剂量③选择用药时要充分注意患儿的心血管功能状态，如已有心力衰竭和（或）心源性休克者应禁用或慎用具有负性肌力作用的药物，否则会加重病情。④静脉注射给药作为一种紧急的处理措施只用于随时有可能发生室速、室颤的几种室性期前收缩。


期前收缩 治疗 对于一般类型的室性期前收缩应采用口服给药静脉给药时初始剂量应偏小，无效时再增量，注射速度要慢。应在心电监护下进行。事先应做好应急准备，以防发生意外⑤机体对抗心律失常药物的反应存在着个体差异，因此剂量应因人而异，不必追求一致用量大小主要取决于治疗反应⑥应用抗心律失常药物时，不必一味追求期前收缩完全消失否则剂量偏大会增加毒副作用。实际上偶发期前收缩并不影响心脏排血功能和小儿生长发育有人认为心肌炎产生的一般类型的期前收缩在急性期过后不必再用药控制。对期前收缩患儿应用抗心律失常药物并不属于病因治疗，药物只能暂时改变心肌的某些电生理特性一旦药物减量或停用，多数期前收缩会重新出现。期前收缩最后消失的时间与是否应用抗心律失常药物及其疗程长短无关因此也无需长期服用。应针对不同病因进行治疗去除引起期前收缩的各种病因良性期前收缩无自觉症状者应做好解释工作消除家长及患儿不必要的顾虑，并定期随访，常持续多年方能消失不需用抗心律失常药因抗心律失常药有致心律失常副作用，宜权衡利弊。复杂性室性期前收缩及发生于心脏病者应及时控制一般选用IB及Ⅱ类抗心律失常药，心功能正常者可用普罗帕酮（心律平）。对难治型或发生血流动力学障碍者可用胺碘酮。


期前收缩 治疗 洋地黄中毒引起期前收缩应立即停服洋地黄并予口服氯化钾75～100mg/(kg·d），分3次；或静脉滴注0.3%氯化钾葡萄糖溶液。苯妥英钠及利多卡因对洋地黄中毒引起的室性期前收缩效果较好。扩张型或肥厚型心肌病和致心律失常右室发育不良引起室性期前收缩可服用阿替洛尔（氨酰心安）1～2mg/(kg·d）分2次服可能有效。二尖瓣脱垂综合征及长Q-T综合征发生期前收缩用普萘洛尔（心得安）治疗并避免用延长Q-T间期的药物如奎尼丁、胺碘酮（乙胺碘呋酮）等频发室上性期前收缩有发生室上速倾向者可服用普萘洛尔（心得安）维拉帕米（异搏停）或地高辛。曾报道89例病毒性心肌炎期前收缩，除1例死亡外，均在1个月～9年内自行消退或好转，并认为一般不需用抗心律失常药，仅对下列情况适当用一段时间：①室早成对出现；②并行性期前收缩或期前收缩发生在心室舒张早期，因而联律间期过短，以防发生R波落在T上；③频发期前收缩而影响心输出量者


期前收缩 预后预防 预后儿童室性期前收缩的预后良好。器质性期前收缩经正规抗心律失常治疗和原发病治疗大多预后佳，但部分因原发病严重可发生室性心动过速。对于功能性期前收缩，据严氏统计139例期前收缩消失时间最长达9年，平均4.5年且与用药与否无明显关系，我们观察的资料显示功能性期前收缩用药可消失但停药易复发最后消失时间平均3年，极少发生室性心动过速房性期前收缩的预后视病因而定，无病因者预后良好有病因者去除病因后期前收缩多可消失。部分期前收缩可因原发病未愈而长期不消失亦有可能发展为房性心动过速或心房扑动、心房颤动者如发生在严重的慢性风湿性二尖瓣病变患者的房性期前收缩常为心房颤动的前奏。有原发性疾病并交界区性期前收缩者经治疗原发病因，期前收缩大多消失，预后良好但交界区性期前收缩偶可发生交界区性心动过速需要注意预防健康小儿应注意劳逸结合，避免过劳、精神过度紧张等以预防期前收缩的发生积极预防先心病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病如各种胃肠疾患；甲状腺功能异常症、尿毒症风湿热川崎病神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的过期前收缩动。


脊神经根炎 描述 脊神经根炎为各种原因所致脊神经根的炎性或变性病变的总称。以颈胸段及腰骶段最多见，称颈胸神经根炎或腰骶神经根炎。


脊神经根炎 简介 脊神经根炎为各种原因所致脊神经根的炎性或变性病变的总称。以颈胸段及腰骶段最多见，  脊神经根炎称颈胸神经根炎或腰骶神经根炎。脊神经自脊髓发出，共31对，即：颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对和尾神经1对。上七对颈神经在相应椎骨的上方穿过椎间孔出椎管，第八对颈神经穿过第七颈椎与第一胸椎间的稚间孔出椎管。胸、腰神经均分别按序列通过相应推骨下方的椎间孔。上四对骶神经通过相应的骶前、后孔穿出。第四骶神经和尾神经经骶管裂孔出骶管。每对脊神经都是由相应节段的前、后根在椎间孔内合并而成。脊神经的前根是运动性的，它除含有躯体运动纤维外，在第—胸节至第三腰节，以及第二至第四骶节、还分别含有交感神经纤维和副交感神经纤维。脊神经的后根是感觉性的、它除含有躯体感觉纤维外，在第一至第三胸节，以及第二至第四骶节，还含有内脏感觉纤维。每个脊神经因由前、后根合成，都含有运动纤维和感觉纤维，所以脊神经都是混合性神经。脊神经出椎间孔后，分为前、后两支，每支也都是混合性的。脊神经根炎指由多种原因引起的脊神经根炎性及变性疾病的总称，病变可侵及颈、胸、腰、骶任一节段的脊神经根。临床上以颈胸神经根和腰骶神经最常受累，引起肩背痛及腰腿痛


脊神经根炎 病因病理 脊神经根炎的病因繁多，硬膜内、外段神经根炎的病因亦不尽相同。膜内  脊神经根炎段神经根炎常由感染、中毒、营养代谢障碍等引起；膜外段神经根炎常因局部受凉、受潮（引起神经营养敌血管痉挛、缺血、水肿）、肌肉及横突外伤和炎症等引起。膜内脊神经根炎的病变常较广泛，且多为双侧性者；膜外段者病变常较局限，多为单侧性者。临床表现 颈胸神经根炎起病以急性和亚急性多见，常表现为一侧或两侧肩臂部的疼  脊神经根炎痛、麻木、无力，疼痛常沿上肢外侧或内侧远端放射，咳嗽、用力及解便时加重。上述症状常在受寒、劳累后明显，温热和休息后减轻，检查进可发现在受累神经根支配区域内的感觉过敏（早期）、减退或消失（后期）；肱二头肌和肱三头肌腱反射减弱或消失；上肢肌肉可有轻度萎缩；相应的颈、胸椎旁可有压痛。此外，受细小肢体可有皮肤温度及颜色的改变、营养和汗腺分泌障碍等植物神经症状。膜内段脊神经根炎之急性期可有脑脊液蛋白、细胞的轻度增高。


脊神经根炎 诊断 1.起病可急可缓，常有感染、中毒、营养代谢障碍、脊椎疾病、椎  脊神经根炎旁肌肉外伤及炎症、横突外伤等病史。2.在受损神经根后根支配范围内有放射性麻木、疼痛，如胸神经根炎引起肋间神经痛；颈胸神经根炎有肩颈部至上肢尺侧或（和）桡侧疼痛；腰骶神经根炎表现为腰骶部至下肢内侧或（和）外侧及足部疼痛等。常因受凉、咳嗽、排便等诱发或使症状加重。3.在受累神经根前根分布区域内，呈现不同程度的下运动神经元性瘫痪：肌力减退、肌肉萎缩、腱反射减退或消失等。如颈胸神经根炎症状多发生于肩胛带和上肢；腰骶神经根炎症状则见于下肢。骶神经根损害较重时尚有失张力性膀胱和性功能障碍。4.脑脊液可有轻度淋巴细胞增高。受损范围内的肌肉可呈失神经性肌电图改变，周围神经运动和感觉传导速度减慢。感觉神经诱发电位潜伏期延长。5.病变累及蛛网膜时称脊膜－神经根炎，如同时累及脊髓则称脊髓－脊膜－神经根炎，可产生脊髓蛛网膜炎症状。6.有原发病病因的症状和体征。


脊神经根炎 鉴别 根据明显的肩臂部神经根性疼痛，以及相应的神经体征，常可作出诊断。为查明病因  脊神经根炎除详细询问有关病史外，应进行肝功、血沉、血糖、脑脊液化验以及肌电图、脊柱X线摄片。必要时还需行脊髓造影，CT扫描等检查。并注意与下列疾病鉴别。颈椎病症状与颈胸神经根炎较相似。但一般多见于中老年人，可有眩晕或脊髓受累表现。叩击头顶或自头顶向颈部加压时，可引起上肢疼痛加重（Spurling征）。颈髓X线摄片或CT检查可见颈椎骨质增生、椎间孔狭窄或骨刺伸入其内、椎间盘变性等改变。颈椎牵引等治疗可使症状减轻。颈段脊髓肿瘤起病缓慢，进行性加重，早期体征常较局限，根性症状更为突出，腰椎穿刺可显示蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白定量增高，细胞数常正常。脊髓造影见病变部位造影剂流通受阻及充盈缺损。臂丛神经炎多见于成年人，呈急性或亚急性起病。疼痛部位常在一侧的锁骨上窝或肩部，逐渐扩展至同侧上臂、前臂及手部、尺侧较甚。臂丛神经干（锁骨上窝处）有压痛，牵拉上肢时可诱发或加重疼痛。胸腔出口综合征主要由颈肋，前中斜角肌病变及肋骨或锁骨畸形，局部肿块压迫等引起。表现为上肢神经和血管的受压症状。神经受压出现患肢的放射性疼痛。


脊神经根炎 鉴别 锁骨下动脉受压出现手部皮肤苍白、发凉、甚至有雷诺现象。患肢过伸及外展时，桡动脉搏动减弱甚至消失。治疗 【治疗措施】基本上与多发性末梢神经炎的治疗相同。  脊神经根炎主要在于消除病因改善神经营养代谢及促进神经机能的恢复。1、病因治疗：控制各种感染及糖尿病等。2、药物治疗：可选用强的松30毫克或地塞米松，1.5毫克1/日，疗程长短视病情而定，一般3～4周为一疗程，同时使用B族维生素辅酶Q10胞二磷胆碱等药物，以促进神经修复及机能的改善，亦可使用地巴唑加兰他敏碘化钾等，以改善循环促进炎症吸收疼痛明显者，可使用酰胺咪嗪或苯妥英钠等治疗。3、理疗局部热敷按摩等均有一定疗效。


虚秘 概述 所谓虚秘即虚证所致的便秘,是由于劳倦、饮食内伤或产后、病后以及年老体虚,气血两亏,气虚则大肠传送无力,血虚则津液不能滋润大肠,而导致大便排出困难,以致秘结不通。分类 虚秘分为气虚便秘、血虚便秘以及阴虚便秘三类。气虚者表现为面白神疲，虽有便意而临厕努挣乏力，挣则汗出气短，便后疲乏；血虚者，大便干燥，面色无华，心悸眩晕；阴虚者，大便干结如羊屎状，形体消瘦，头晕目鸣，腰膝酸软或见颧红盗汗。证名 病名。因气血津液亏耗所致的便秘。因体气素亏，或因发汗、利小便耗伤津液，或病后元气未复，精亏血枯所致。《圣济总录·大小便门》：“或因病后重亡津液，或因老弱血气不足，是谓虚秘。”因气虚、气滞而致者，用厚朴丸等方。因津液耗伤者，宜润肠丸。《医学心悟·大便不通》：“若老人精血不足，新产妇人气血干枯，以致肠胃不润，此虚闭也，四物汤加松子仁、柏子仁、肉苁蓉、枸杞、人乳之类以润之，或以蜜煎导而通之。若气血两虚，则用八珍汤。”《金匮翼·便秘统论》：“虚秘有二，一以阴虚，一以阳虚也。”“治阳虚者，但益其火，则阴凝自化；治阴虚者，但壮其水，则泾渭自通。”选用苁蓉润肠丸、益血润肠丸、五仁丸、黄芪汤等。参见大便秘结条。


虚秘 饮食 气虚者忌用有行气作用之品，因行气多能耗气散气，宜于气滞而不利于气虚，如佛手、萝卜、杏仁、芥菜、橘子等应当少用。气虚者忌用有行气作用之品，因行气之品多耗气散气，宜于气滞而不适用于气虚，如佛手、芥菜、橘子等应当少用。而宜多用健脾益气又润肠之物，使脾肺气足则可增强大肠的传导功能，如山药、扁豆、无花果、胡桃、芋头等。用胡萝卜、甘薯煮粥，既是香甜可口之饭食，又是益气润肠之佳品。血虚阴虚者，忌辛辣香燥之品。因其多能伤阴助火，加重便秘。辣椒、羊肉五香调料等应当忌食。而宜用滋阴养血，润燥之物，以增津液，润肠道，通大便，如桑葚、蜂蜜、芝麻、花生等。将芝麻、花生捣碎，与小米煮成粥服食，既增加了稀粥之香味，又达到了养血润燥的目的。[1]


虚秘 辨证要点 虚秘的中医辨证要点是什么？患者因劳倦过度，年高津衰、或病后、产后及失血过多，以致气血虚弱。气虚则传送无力，血虚则大肠失荣，故见大便秘结或排便艰难。故对于虚秘又当分为气虚便秘及血虚便秘两个方面。　气虚便秘的辨证要点及主证是：患者虽有便意，但每于临厕而努挣乏力，挣则汗出气短，舌质淡嫩、苔薄、脉虚，而兼有面色白光白、神疲气怯、便后乏力等气虚证。有时还会出现肛门坠迫，甚则脱肛等气虚下陷证。血虚便秘的辨证要点及主证为患者大便秘结如栗因血虚而见面色萎黄无华、唇爪舌淡、脉细等症，而兼有头晕目眩、心悸等血虚证。血虚同时兼有阴虚者，还可见口干少津、五心烦热等阴虚内热之象。


小儿腹泻 描述 小儿腹泻，是多病原、多因素引起的以腹泻为主的一组疾病。主要特点为大便次数增多和性状改变，可伴有发热、呕吐、腹痛等症状及不同程度水、电解质、酸碱平衡紊乱。病原可由病毒（主要为人类轮状病毒及其他肠道病毒）、细菌（致病性大肠杆菌、产毒性大肠杆菌、出血性大肠杆菌、侵袭性大肠杆菌以及鼠伤寒沙门氏菌、空肠弯曲菌、耶氏菌、金葡菌等）、寄生虫、真菌等引起。肠道外感染、滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱、过敏、喂养不当及气候因素也可致病。是2岁以下婴幼儿的常见病。分类 （一）根据病情严重程度分为1．轻型腹泻：有胃肠道症状。全身症状不明显，体温正常或有低热。无水电解质及酸碱平衡紊乱。2．重型腹泻：此型除有严重的胃肠道症状外，还伴有重度的水电解质及酸碱平衡紊乱、明显的全身中毒症状[1]。（二）根据病程分为1.急性腹泻：病程<2周。2.迁延性腹泻：病程2周~2月3.慢性腹泻：病程>2月。（三）根据病因分类1.感染性腹泻：霍乱、痢疾、其它感染性腹泻(除霍乱弧菌和志贺氏菌外的细菌、病毒、寄生虫、真菌等引起)2.非感染性腹泻：食饵性腹泻、症状性腹泻、过敏性腹泻、内分泌性腹泻、先天性或获得性免疫缺陷、炎症性肠病、肠白塞、小肠淋巴管扩张症等。


小儿腹泻 病因 （一）感染因素肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。1、病毒感染：寒冷季节的小儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，其次有诺如病毒、星状病毒、科萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒等。2、细菌感染：（1）致腹泻大肠杆菌：包括：致病性大肠杆菌，产毒性大肠杆菌，侵袭性大肠杆菌，出血性大肠杆菌及粘附-聚集性大肠杆菌。（2）弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌属有空肠型、结肠型和胎儿型3种，95%-99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌及空肠弯曲菌引起的。（3）其他：包括耶尔森菌，沙门菌（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。3、真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌等。婴儿以白色念珠菌多见。4、寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。肠道外感染：有时引起消化功能紊乱，亦可产生腹泻症状，即症状性腹泻。年龄越小越多见。腹泻不严重，大便性状改变轻微，为稀糊便，含少许粘液，无大量水分及脓血，大便次数略增多，常见于上呼吸道感染、支气管肺炎、中耳炎等，随着原发病的好转腹泻症状渐消失。


小儿腹泻 病因 使用抗生素引起的腹泻：常表现为慢性、迁延性腹泻。由于长期使用广谱抗生素，一方面使肠道有害菌，耐药金葡菌、难辨梭状芽孢杆菌、绿脓杆菌等大量繁殖，另一方面使双歧杆菌等有益菌减少，微生态失衡而出现腹泻，大便的性状与细菌侵袭的部位有关，病情可轻可重。（二）非感染因素1、饮食护理不当　多见于人工喂养儿。喂养不定时、不适当或以淀粉类食品为主食，或饮食中脂肪过多以及断奶后突然改变食物品种，均能引起轻～中度腹泻(消化不良)。气候突然变化，腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热，消化液分泌减少；由于口渴，吸乳过多，增加消化道负担，均易诱发腹泻。大便为稀薄或蛋花汤样，无脓血和酸臭味，如不及时控制，易并发肠道感染。2、过敏性腹泻：如对牛奶或大豆制品过敏而引起的腹泻。3、原发性或继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的吸收不良引起腹泻。4、气候因素：气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可以诱发消化功能紊乱导致腹泻[2]。


小儿腹泻 发病机制 （一）感染性腹泻1、病毒性肠炎：各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，不规则和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，陷窝上皮迅速增生，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些增生上皮不能很快分化，无消化吸收功能，致小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受到损害，肠液在肠腔里大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中糖类消化不良而积滞在肠内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高；双糖的分解不全导致微绒毛上皮细胞钠转运功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失。2、细菌性肠炎肠道感染的病原菌不同，发病机制亦不同。（1）肠毒素性肠炎：各种产毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、空肠弯曲菌、产毒性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。


小儿腹泻 发病机制 病原体侵入肠道后，先粘附在肠上皮细胞刷状缘，并在其表面定居、繁殖，不侵入肠粘膜，然后细菌在肠腔中释放毒素，一种为不耐热肠毒素，与小肠细胞膜上的受体结合后激活腺甘酸环化酶，使三磷腺苷转变为环磷腺苷，使细胞内环磷腺苷增多，抑制小肠绒毛上皮细胞吸收钠、氯和水，并促进肠腺分泌氯；另一种为耐热肠毒素，它通过激活鸟甘酸环化酶，使三磷酸鸟苷转变为环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷增多后亦使肠上皮细胞减少钠、氯和水的吸收，促进氯分泌。两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量的无脓血的水样便，可导致患儿水、电解质紊乱。（2）侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌、侵袭新大肠杆菌、耶尔森菌等可直接侵袭小肠或结肠肠壁，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便；结肠由于炎症而不能充分吸收来自小肠的液体，且某些致病菌还能产生肠毒素，故也可同时发生水泻。


小儿腹泻 发病机制 （二）非感染性腹泻主要由于饮食不当引起，当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度下降，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖，致使食物发酵和腐败（内源性感染），使消化功能更为紊乱。糖类消化不良被细菌分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高（渗透性腹泻），并协同腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻、脱水和电解质紊乱。过敏性腹泻主要是变态反应所致。


小儿腹泻 临床表现 （一）腹泻的共同临床表现1、轻型：起病可缓可急，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多（3-10次/天）及性状改变；无脱水机全身酸中毒症状，多在数日内痊愈，常有饮食因素及肠道外感染引起。在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，但常迁延，可继发其他疾病。患儿可表现为无力、苍白、食欲低下。大便镜检可见少量白细胞。2、重型：常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身中毒症状（发热、烦躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克）。多由肠道内感染引起。（1）胃肠道症状：常有呕吐，严重者可呕吐咖啡色液体，食欲低下，腹泻频繁，大便每日十至数十次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。（2）脱水：由于吐泻丢失液体和摄入量不足，使液体总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度脱水（见表1），由于腹泻患儿丧失的水分和电解质的比例不同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水（见表2），以前两者多见。（3）代谢性酸中毒：一般与脱水程度平行。轻者无明显表现，重者可有面色灰白、口唇樱红、呼吸深快、精神萎靡、烦躁不安、甚至昏迷。


小儿腹泻 临床表现 根据血C02CP分为轻度(18~13mmol/L)、中度(13~9mmol/L)、重度(<9mmol/L）。（4）低钾血症：多见于急性腹泻脱水部分纠正后，或慢性腹泻和营养不良伴腹泻者。临床表现为精神萎靡，肌张力降低、腱反射减弱、腹胀、肠鸣音减弱，心率加快、心音低钝；血清钾<3.5mmo1/L；心电图示T波增宽、低平、倒置，出现U波及心律失常。


小儿腹泻 临床表现 表1　脱水程度判断临床表现脱水程度程度轻度中度重度丢失液体量（%）55~1010（ml/kg）30~5050~100100~120尿量稍减少显著减少极少脉搏有力快而弱几乎摸不到神志稍烦躁萎靡，烦躁模糊、嗜睡甚至昏迷皮肤弹性尚好较差极差*前囟稍凹陷较凹陷极凹陷眼窝正常或稍凹陷较凹陷极凹陷眼泪有泪泪少无泪口腔粘膜稍干较干燥极干燥四肢末端暖凉厥冷，发绀血压正常正常或稍低降低，休克表2脱水性质判断脱水性质血清钠mmol/L发生率%主要症状等渗性130~15040~80重者有循环障碍低渗性<13020~50口渴不明显，循环障碍更明显高渗性>150较少烦渴，高热，神经系统症状突出（5）低钙血症和低镁血症：活动性佝偻病患儿脱水酸中毒纠正后出现惊厥，应考虑低钙的可能，当用钙剂无效时，应考虑低镁的可能。血镁正常值为0.74~0.99mmol/L(1.8~2.4mg/dl)，<0.58mmol/L(1.4mg/dl)可出现惊厥或手足搐搦。


小儿腹泻 临床表现 (二)几种常见类型肠炎的临床特点1、轮状病毒性肠炎：多见于6月~2岁婴幼儿，秋冬季发病，常常病初发生呕吐，后出现腹泻，大便呈水样或蛋花汤样，易出现水、电解质紊乱的症状，常伴发热和上感症状，为自限性疾病，病程3~8天，大便镜检偶有少量白细胞，大便轮状病毒检测（ELISA法）可快速诊断。2、致病性大肠杆菌肠炎　多见于2岁以下婴幼儿，多发生在气温较高季节，以5～8月份最多。起病较缓，大便呈黄色蛋花汤样便，有腥臭味和较多粘液，常有呕吐，多无发热和全身症状，大便镜检有少量白细胞，细菌培养可明确诊断。3、侵袭性大肠杆菌肠炎：主要感染学龄儿童，起病急，腹泻频繁，大便粘冻状含脓血，常伴呕吐、腹痛及里急后重，可有高热，全身中毒症状重，甚至休克。临床表现与菌痢难以鉴别，需做大便培养。4、产毒性大肠杆菌肠炎　一年四季均有发病，以9～11月为高发季节。在新生儿室可造成暴发性流行，也是旅游者腹泻的主要病原。本病经粪——口途径传播，潜伏期12～24h。起病急骤；大便每日10～20次，水样便，腹泻时伴腹痛或绞痛、恶心、呕吐、精神萎靡和发热，严重者伴水、电解质和酸碱平衡紊乱。病程持续数日，有自限性。


小儿腹泻 临床表现 5、出血性大肠杆菌肠炎　好发于夏秋季，各年龄均可发生，潜伏期2～7d。起病急，病情重。有发热、恶心、呕吐、腹痛，大便次数多，开始为水样便，后为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。6、鼠伤寒沙门氏菌肠炎：大多数为2岁以下小儿，全年发病，以夏季多见，应注意流行病学史；主要症状为腹泻，大便性状多样，不消化便、水样便、粘液样便甚至脓血便；病情轻重不一，重者可发生休克、DIC；部分患儿呈败血症表现，热程较长。半数患儿病后大便排菌约2周，甚至更长。7、金黄色葡萄球菌肠炎：有长期应用广谱抗生素史，大便黄绿色水样，似海水色，粘液多，有腥臭味；伴有不同程度的全身中毒症状；大便镜检有大量脓细胞和成簇的G球菌，便培养有金葡菌生长，凝固酶阳性。8、真菌性肠炎：多见于营养不良儿或有长期应用广谱抗生素史，患儿常伴鹅口疮；主要症状为腹泻，大便黄稀，泡沫多，有发酵味，有时呈豆腐渣样；大便镜检有真菌孢子体和菌丝，沙氏培养基作真菌培养确诊。9、伪膜性肠炎：由难辩梭状芽孢杆菌引起。除胃肠道外用的氨基糖甙类抗生素和万古霉素外,几乎各种抗生素均可诱发本病。可在用药1周内或早到数小时迟至停药后4~6周发病。


小儿腹泻 临床表现 亦见于外科手术后、肠梗阻、肠套叠、巨结肠等体弱患者。本菌大量繁殖,产生毒素A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)2种毒素致病。主要症状为发热、腹泻,轻症大便每日数次,停用抗生素后很快痊愈;重症频泻,黄绿色水样便,可有伪膜排出,少数大便带血,可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒、中毒性巨结肠，肠穿孔。外周血象增高。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状,甚至发生休克。对可疑病例可行纤维、电子结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可帮助确诊。


小儿腹泻 诊断与鉴别诊断 根据发病季节、病史、临床表现和大便性状易于做出临床诊断。必须判定有无脱水（性质和程度）、电解质紊乱和酸碱失衡；注意寻找病因，肠道内感染的病原学诊断比较困难，从临床诊断和治疗需要考虑，可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：（一）大便无或偶见少量白细胞者为侵袭性以外的病因（如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内外感染或喂养不当）引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，应与下列疾病鉴别：1、生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，多为母乳喂养，外观虚胖，常有湿疹，生后不久出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响发育。2、导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病如乳糖酶缺乏，葡萄糖-半乳糖吸收不良，失氯性腹泻，原发性胆酸吸收不良，过敏性腹泻等。（二）大便有较多的白细胞者表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致（细菌性痢疾、伤寒沙门菌肠炎、侵袭性大肠杆菌肠炎等）。仅凭临床表现难以区别，必要时进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测。还需与坏死性小肠结肠炎鉴别。该病中毒症状较重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热、逐渐出现血便，常伴休克，腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。


小儿腹泻 诊断与鉴别诊断 若抗生素治疗无效，腹泻时间较长者，尚需与Crohn病、溃疡性结肠炎、肠息肉合并感染鉴别。


小儿腹泻 治疗 治疗原则：继续进食，合理调配，维持营养；迅速纠正水、电解质平衡紊乱；控制肠道内外感染；对症治疗加强护理、防治并发症；避免滥用抗生素[3]。（一）饮食治疗1．继续母乳喂养，鼓励进食。2．人工喂养儿年龄6个月者给予平日习惯的日常饮食（如粥、面条、烂饭等，可给一些新鲜水果汁或水果以补充钾），避免不易消化食物。3．腹泻严重或呕吐严重者，可暂禁食4～6h，但不应禁水。禁食时间≤6h，应尽早恢复饮食。（二）液体治疗：1、预防脱水：从患儿腹泻开始，就给口服足够的液体以预防脱水。母乳喂养儿应继续母乳喂养，并且增加喂养的频次及延长单次喂养的时间；混合喂养的婴儿，应在母乳喂养基础上给予ORS或其他清洁饮用水；人工喂养儿选择ORS或食物基础的补液如汤汁、米汤水和酸乳饮品或清洁饮用水。建议在每次稀便后补充一定量的液体(<6个月者，50ml；6个月-2岁者，100ml；2—10岁者，150ml；10岁以上的患儿能喝多少给多少)直到腹泻停止。2、轻中度脱水可给予口服补液盐（ORS），用量(m1)=体重(kg)×(50-75)。4h内服完；密切观察患儿病情，并辅导母亲给患儿服用ORS液。


小儿腹泻 治疗 以下情况提示口服补液可能失败：①持续、频繁、大量腹泻[>10—20ml/(kg·h)]，②ORS液服用量不足，③频繁、严重呕吐；如果临近4h，患儿仍有脱水表现，要调整补液方案。4h后重新评估患儿的脱水状况，然后选择适当的方案。3、中重度脱水需要住院给予静脉补液。头24小时补液总量包括累积损失量、继续损失量、生理维持量三部分。补充累积损失量（1）液体量：根据脱水的程度，轻度30～50ml/kg；中度50～100m1/kg；重度100～120m1/kg。（2）液体种类：根据脱水的性质，等渗性补1/3～1/2张，低渗性补2/3张，高渗性补l/3～1/5张。（3）具体方案：可参见表3。轻度脱水和中度脱水不伴循环障碍者如吐泻严重则必须静脉补液，输液速度应于8～12小时内补入。中度脱水伴循环障碍和重度脱水者应分两步骤：①扩容阶段给予2﹕1等张液，按20ml/kg，于30～60分钟内快速滴入，适用于任何脱水性质的患儿。②补充累积损失量，扩容后根据脱水的性质选用不同的液体，并扣除扩容量后静脉滴注，7～11小时内补入。


小儿腹泻 治疗 表3不同程度脱水补液方案程度累积损失量继续损失量生理维持量轻度脱水量：30~50ml/kg速度：8~12小时内补入种类：1/2张或ORS丢多少补多少或每日30ml/kg12~16小时内补入1/2张3﹕2﹕1液或ORS（稀释后）每日60~80ml/kg口服或输液12~16小时补入1/5张，4﹕1液中度脱水量：50~100ml/kg速度：8~12小时内补入种类：1/2张或ORS同上同上重度脱水扩容：量20ml/kg；速度：30~60分钟；种类：等张液（2﹕1等张液）；量100~120ml/kg（扣除扩容）；速度、种类：同中度脱水静脉补液同上同上补充继续损失量：根据腹泻或呕吐中丢失水分的量补充，原则是丢多少补多少，一般是每日10～40ml/kg。给1/2～1/3张液体，在12～16小时内补入。补充生理维持量：液体为每日60～80ml/kg。尽量口服，如不够，则给予1/5张生理维持液静脉输入。在12～16小时内补入。4、纠正酸中毒：轻、中度酸中毒无须另行纠正。


小儿腹泻 治疗 重度酸中毒或酸中毒程度重于脱水程度可按血气BE值或CO2CP纠正，计算公式：所需5%碳酸氢钠的mmol数=（BE–3）×0.3×体重（kg）或（22–CO2CP）×0.5×体重（kg）。5%碳酸钠1ml=0.6mmol。稀释3.5倍成等张液后静点；如无条件查血气或CO2CP，可按5%碳酸氢钠5ml/kg提高CO2CP5mmol给予。5、补钾：每日需要量3～5mmol/kg。应见尿补钾，静脉滴注浓度<0.3%,24小时均匀输入，营养不良儿、长期腹泻儿及重度脱水儿尤其应注意补钾。6、低钙和低镁的纠正：一般无须常规补充，但合并营养不良及佝偻病时应给予注意，补液中如出现抽搐可给予10%葡萄酸钙每次5～10ml加等量葡萄糖静脉缓注，每日2～3次，如无效应考虑低镁的可能，可给25%硫酸镁每次0.1ml/kg，深部肌肉注射，每日3～4次。症状缓解后停用。7、第二天的补液：主要补充继续损失量，生理维持量，补钾和供给热量，尽量口服，不足者可静脉补液。（三）控制感染病毒性肠炎不需用抗生素。细菌性肠炎根据病原，选择抗生素，或根据药敏试验结果调整。大肠杆菌选羟氨苄青霉素、庆大霉素口服片、多粘菌素E，重症用三代头孢菌素。


小儿腹泻 治疗 鼠伤寒沙门氏菌口服羟氨苄青霉素，重症用三代头孢菌素。空肠弯曲菌用大环内酯类。金黄色葡萄球菌肠炎用新青Ⅱ、万古霉素。真菌性肠炎停用抗生素，口服制霉菌素。（四）对症治疗1．止泻　蒙脱石散剂，小于1岁每次1g，1～2岁2g，>2岁3g，冲水20～50m1口服，每日三次。2．改善肠道微生态环境　可以应用乳酸杆菌、粪链球菌、蜡样芽孢杆菌等微生态制剂。3．其他　助消化：可用胃酶合剂、多酶片等。止吐：吗叮啉每次0.2～0.3mg/kg，每日三次。减轻腹胀：应明确原因后对症处理，可用肛管排气方法；中毒性肠麻痹所致腹胀可用酚妥拉明每次0.2～0.5mg/kg，静注，间隔4～6h可重复使用。（五）补锌急性腹泻病患儿能进食后即予以补锌治疗，大于6个月的患儿，每天补充含元素锌20mg，小于6个月的患儿，每天补充元素锌10mg，共10～14d。元素锌20mg相当于硫酸锌100mg，葡萄糖酸锌140mg。（六）迁延性和慢性腹泻的治疗因迁延性和慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施：1、病因治疗，避免滥用抗生素，避免肠道菌群失调。2、预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。


小儿腹泻 治疗 3、积极营养补给：（1）继续母乳喂养。（2）人工喂养儿应调整饮食，小于6个月婴儿用牛那加等量米汤或水稀释，或用发酵奶（即酸奶），也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够热卡。大于6个月的婴儿可用已习惯的平常饮食，如选用加有少量熟植物油、蔬菜、鱼肉末或肉末的稠粥、面条等，由少到多，由稀到稠。（3）碳水化合物不耐受(也称糖原性腹泻)：采用去双糖饮食，可采用豆浆（每100ml鲜豆浆加5-10g葡萄糖），酸奶，或者低乳糖或不含乳糖的奶粉。（4）过敏性腹泻：有些患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑蛋白质过敏（如牛奶或大豆蛋白过敏）的可能性，应改用其他饮食。（5）要素饮食：是肠粘膜受损的患儿最理想的饮食，由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组成。即使在严重肠粘膜受损和消化酶缺乏情况下仍能吸收与耐受，应用浓度和量根据患儿临床状态而定。（6）静脉营养：少数严重患儿不能耐受口服者，可采用静脉营养。


小儿腹泻 治疗 推荐方案：脂肪乳每日2-3g/kg，复方氨基酸每日2-2.5g/kg，葡萄糖每日12-15g/kg，电解质及微量元素适量，液体每日120-150ml/kg，热卡每日209-376J/kg（50-90cal/kg）。通过外周静脉输入（最好用输液泵控制输液速度），好转后改为口服。预后 取决于病因营养状况，及治疗的迟早。耐药性、致病性大肠杆菌或真菌所致腹泻，预后较差；病毒性肠炎预后良好，营养不良和佝偻病患儿发生腹泻，由于机体调节功能差，预后较差、病情重、治疗较晚、发生严重并发症，如急性肾功能衰竭或严重继发感染者，预后不良。预防 合理喂养，注意卫生管理，培养良好的卫生习惯，流行季节应注意消毒隔离，注意气候变化，防止滥用抗生素。护理 感染性腹泻应注意隔离，防止交叉感染；注意观察入量及出量（大便、小便及呕吐）情况，并及时准确地记录；注意掌握静脉补液的速度；注意臀部护理，防治尿布疹和臀部感染；按时喂水及口服补液盐并给予家长指导。


心脏肿瘤 描述 心脏肿瘤颇为少见，其中原发性肿瘤更为罕见，转移性肿瘤约为原发性的20～40倍。原发性心脏肿瘤大多为良性，其中又以心房粘液瘤居多数。心脏肿瘤亦可分为粘液瘤、横纹肌瘤、纤维瘤等。


心脏肿瘤 心脏良性肿瘤 1．粘液瘤心脏粘液瘤约占良性原发性心脏肿瘤的50%。年龄30～50岁，性别无明显差异。临床上，常有血流受阻和栓塞症状。本瘤多发生于左心房（约占75%），发生于右心房的占20%，心室5%。肿瘤大小不等，呈息肉状或绒毛状。切面呈灰白色半透明胶冻状，质软易碎。镜下，粘液瘤细胞呈星芒状或梭形，核呈卵圆形或梭形。瘤细胞稀少，散在或三五成群，分布于大量粘液样基质中，基质内富含蛋白多糖。关于本瘤的组织发生，观点仍不一致，许多学者认为本瘤来源于心内膜下的多能性原始间叶细胞。2．横纹肌瘤心脏横纹肌瘤多见于15岁以下儿童，约50%病例伴有结节性硬化。临床上，肿瘤小者可无症状，大者可向心腔突起，引起阻塞症状，多发性肿瘤常引起严重的充血性心力衰竭。肉眼观，肿瘤多位于左和右心室的心肌内，常为多发性，直径数毫米至数厘米。镜下，瘤组织疏松，细胞较大（直径可达80μm），呈卵圆形。胞浆空泡状，富含糖原，核居中，核仁明显。核周围的胞浆呈疏网状，细胞形似蜘蛛，故有蜘蛛细胞之称。目前认为本瘤是一种源自胚胎心肌母细胞的婴儿错构瘤。3．纤维瘤心脏纤维瘤多见于婴儿和儿童。临床上，可引起左、右心室流出道阻塞症状及充血性心力衰竭。


心脏肿瘤 心脏良性肿瘤 肉眼观，肿瘤多位于左心室或室间隔内。多为单发，大小不一，直径有时可达10cm。镜下，与其他部位的纤维瘤相似。心脏恶性肿瘤 心脏原发性恶性肿瘤甚少见，可有恶性血管内皮瘤、横纹肌肉瘤、恶性间皮瘤、纤维肉瘤等。心脏转移性肿瘤 其他部位恶性肿瘤转移至心脏者少见。但亦有人认为，如果仔细检查也并非很少。心脏转移瘤中以恶性黑色素瘤较多。心脏转移瘤可从邻近器官的恶性肿瘤蔓延而来，如支气管癌、胃癌、食管癌和纵隔肿瘤等，但大多系经血道转移而来。


心脏肿瘤 临床表现 （一）全身表现心脏肿瘤可产生广泛的非心脏性全身表现：发热、恶液质、全身不适、关节痛、雷诺现象、皮疹、杵状指、发作性古怪行为、全身及肺栓塞。实验室检查可有高球蛋白血症、血沉加快、贫血或多血质、血小板增多或减少以及白细胞增多。心脏肿瘤的这些表现可能与肿瘤的产物、肿瘤坏死或免疫反应有关。（二）栓塞现象心脏肿瘤表面碎片或血栓脱落引起栓塞的临床表现。栓塞的分布则视肿瘤部位和心内是否存在血液分流而定。来自左侧心脏的瘤栓可产生体循环动脉栓塞。内脏栓塞可导致各器官梗死、出血和血管瘤。中枢神经系统栓塞可引起一过性脑缺血发作、脑梗塞、癫痫、昏厥。肢体动脉栓塞，造成该动脉所供给的组织缺血性损害。右侧心脏肿瘤和部位接近由左向右血液分流处的左侧心脏肿瘤可产生肺栓塞，反复肺栓塞可致肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。右心房和右心室肿瘤通过阻碍血液流经三尖瓣和肺动脉瓣能引起右心房或右心室高压，并可通过未闭的卵圆孔或房间隔缺损形成右向左分流，引起全身缺氧，紫绀和杵状指。（三）心脏表现心脏肿瘤本身所致的症状和体征可有胸痛、昏厥、充血性左心和（或）右心衰竭、瓣膜狭窄或关闭不全、心律失常、传导障碍、心内分流、缩窄性心包炎、血性心包积液或心包填塞。


心脏肿瘤 临床表现 由于心脏表现常呈非特异性，并且可能很轻微、甚至缺乏，以致心脏肿瘤的全身表现有时可误诊为结缔组织血管病变、感染、或非心脏性恶性肿瘤。至于心脏肿瘤的特异性体征与症状则通常与其解剖部位和组织学类型有关。 治疗 心腔粘液瘤虽属良性，但如切除不彻底可导致术后复发。术中操作不慎使瘤体碎片脱落，术后即可引起体循环栓塞。目前对心腔粘液瘤手术治疗均主张在体外循环直视下完整切除瘤体和瘤蒂附着处的房间隔卵圆窝组织。为了避免术中可能产生瘤体碎片脱落在切除瘤体后，心脏各腔室均需用大量生理盐水冲洗并细心察看各房室腔情况有无多发性粘液瘤的存在并察看房室瓣及瓣环有无扩大情况。在个别病例粘液瘤可能引起瓣膜损伤或瓣膜出现粘液样变性，有时需要附加瓣膜成形术瓣环环缩术或人工瓣膜置换手术以免术后存在瓣膜关闭不全。心房切口选择可采用右房或经房间沟左心房切口或者双心房切口，当瘤体较大时以采取双侧心房切口为宜。


心脏肿瘤 治疗 除一般体外循环手术可能产生的并发症外，心腔粘液瘤术后最常见的并发症为：①心律紊乱和房室束传导阻滞：一般来说均为短暂性通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率必要时安置经静脉心内临时起搏待恢复窦性节律后拔除起搏导线②体循环栓塞：常为瘤体碎片脱落所致脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧水肿和坏死病人昏迷不醒甚至死亡身体其他重要脏器血管栓塞在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术原发性恶性心脏肿瘤主要为肉瘤类肿瘤包括粘液肉瘤横纹肌肉瘤淋巴肉瘤和恶性血管瘤等其中以横纹肌肉瘤为多见这类肿瘤发病年龄较年轻肿瘤发生在心房腔者比心室腔略为多见由于心腔内肿瘤可引起心脏腔室的梗阻并产生相应的症状和体征心脏肌肉广泛地被肿瘤组织所替代可导致心肌收缩无力从而产生心力衰竭肿瘤细胞浸润至心脏传导系统可引起心律紊乱或者房室束或其束枝传导阻滞并引起患者突然死亡肿瘤累及心外膜或心包可产生血心包和心包填塞征心脏恶性肿瘤与良性肿瘤术前两者难于区别一般常在术后切除肿瘤标本或尸检解剖中得到正确的病理诊断心脏恶性肿瘤由于术中难以达到彻底根治故手术后局部肿瘤复发机会很大或发生身体重要器官的远处转移而死亡


须部假毛囊炎 发病原因 大多数人由于过多剃须，特别是有卷曲或波浪形毛发的人，剃刀锐利的一端刮破表皮，再加上胡须的卷曲生长，促使残留毛干再度进入皮肤，产生异物炎性反应。[1]发病机制 剃须剃刀锐利的一端刮破表皮，再加上胡须的卷曲生长，促使残留毛干再度进入皮肤，产生异物炎性反应[1]。基本症状 基本损害是位于胡须区的炎性丘疹。特别在颏、颈部，由于胡须生长常无规则，并且排列紊乱，在某些部位可见卷曲毛发再进入炎性结节现象。个别丘疹可以自然痊愈。严重者可伴有毛囊破坏和残留瘢痕。在胡须区除了炎性丘疹外可见凹窝、皮下坑道或线状瘢痕。根据基本损害是位于胡须区的炎性丘疹。组织病理：毛发末端急性炎症反应，当毛发穿破表皮时，能见到由多形核白细胞、淋巴细胞组成的混合反应。即可诊断。[2]治疗预后 治疗应改变剃胡须的方法，避免过度剃刮颏部。局部可用抗生素或维A酸软膏。急性损害局部用1∶5000高锰酸钾溶液湿敷，2～3次/d，15min/次。急性发作期可服四环素数周或1个月。[3]预后个别丘疹可以自然痊愈。严重者可伴有毛囊破坏和残留瘢痕。[3]


须部假毛囊炎 疾病护理 在易于发生脓皮病的单位（如某些工厂、农机站、小学校等）中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。保持皮肤机能的完整性。对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗。防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。少食厚味食物。[4]组织病理 毛发末端急性炎症反应，当毛发穿破表皮时，能见到由多形核白细胞、淋巴细胞组成的混合反应。毛发贯穿皮肤深度约2～3mm，形成慢性异物反应，并可见巨细胞。


Marfan综合征 别名 Marfan综合征别名：蜘蛛状指（趾）综合征（arachnodactyly　syndrome），先天性中胚层发育不全（congenital　mesodermal　dystrophy），Marfan综合征概述 Marfan综合征是一种以特殊性蜘蛛样四肢表现、多器官受累的遗传疾病，较罕见。病因与发病机制 结缔组织代谢的遗传缺陷，呈常染色体显性遗传，缺陷的本质尚未完全明了，可能与胶原形成失常及弹性组织或基质缺陷也有关。


Marfan综合征 诊断要点 临床表现畸形多样化。骨骼异常：管状骨发育过长，使得四肢、手指及足趾呈过度细长，形成蜘蛛样指（趾）；胸廓畸形，呈漏斗胸或鸡胸。韧带、关节囊松弛，关节常过度伸展、习惯性脱臼。心血管异常：动脉瘤，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣脱垂及关闭不全等。眼症：悬韧带松弛导致晶状体脱位或半脱位，并以前脱位居多；眼眶凹陷，睑裂倾斜；屈光不正，先天性弱视、斜视等。颅颌面畸形：尖颅，面型狭长，额部突出，高拱腭、错抬畸形，颞下颌关节变形，可伴有唇裂、腭裂。其他畸形：肺叶发育不全，大耳，耳廓畸形，肌张力低，腹股沟疝等。皮肤外表常正常，可有膨胀纹、匍行性穿通性弹力纤维病、斑萎缩、皮肤松弛及Ehlers-Danlos综合征。鉴别诊断本综合征表现完全时诊断容易。检测患者无名指，如指骨指数（近侧指骨轴线长度/指骨干最小宽度）之值增大，可支持本病的诊断，另外须排除同型半胱氨酸尿症和具有Marfan样（Marfanoid）外形的正常人。


Marfan综合征 治疗概述 服用β-肾上腺能阻滞剂可缓和主动脉和瓣膜病变的发展，若发生晶体向前房半脱位可考虑摘除，以避免青光眼发生，对骨骼缺陷，可视病情对症治疗及矫形等手术治疗。本病为常染色体显性遗传，预防上应强调遗传咨询，另应定期行眼科检查以早期检出晶体移位或即将发生的视网膜剥离。[1]


慢性胆管炎 描述 慢性胆管炎是急性胆管炎遗留的结果。急性胆管炎经非手术治疗后，急性炎症获得控制，但未解决胆管内的原发病因（如肝内外胆管结石，胆道蛔虫症或奥狄括约肌狭窄等），胆管内炎症病变转为慢性，胆管壁增厚。由于存在梗阻性病变，胆管常扩张，直径达2～3cm，甚至5cm。当胆管梗阻变为完全或其中细菌感染加重时，即可造成急性炎症发作。简介 慢性胆管炎chroniccholangitis  慢性胆管炎示意图大多数是急性胆管炎遗留的结果。急性胆管炎经非手术治疗后，急性炎症获得控制，但未解决胆管内的原发病因（如肝内外胆管结石，胆道蛔虫症或奥狄括约肌狭窄等），胆管内炎症病变转为慢性，胆管壁增厚。由于存在梗阻性病变，胆管常扩张，直径达2～3cm，甚至5cm。当胆管梗阻变为完全或其中细菌感染加重时，即可造成急性炎症发作。多次反复的急性发作，将进一步加重胆管慢性炎症的病变程度，特别在胆管下端oddi括约肌乳头部和肝内胆管各分支内，经过反复多次的急性发作后，常可造成胆管下端纤维疤痕组织增生和狭窄，以及肝内胆管各段分枝的环境狭窄，这样更加重了肝内外胆管的梗阻程度。


慢性胆管炎 病因 1.慢性非特异性感染：认为此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时，肠内细菌从门静脉侵入胆道系统，形成慢性炎症，胆管壁纤维组织增生，使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时，取门静脉血培养到细菌生长；向动物门静脉注入细菌，发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根本上的联系，不论是否伴发溃疡性结肠炎，都不改变原发性硬化性胆管炎的自然病程和结局。2.自身免疫性疾病：此病除常伴有溃疡性结肠炎外，有的还伴发节段性肠炎、慢性纤维性甲状腺炎(Riedls甲状腺炎)和腹膜后纤维炎性硬化症等疾病。病人血清中的免疫复合物常高于正常人，这些物质沉淀于组织时，可引起局部炎症。Badenheimer测定原发性硬化性胆管炎病人血清中的免疫复合物，不论是否伴发溃疡性结肠炎，他们血清中的免疫复合物都显著高于健康对照组。伴有溃疡性结肠炎的病人，血清中的抗核抗体、抗平滑肌抗体均有一定比例的阳性，支持了这些病人的发病与免疫因素有关的看法。但应用激素或免疫抑制药治疗，虽能改善症状，却没有改善胆管的病理变化，也不能改变病人的病程。所以，原发性硬化性胆管炎与免疫因素是否有关尚待进一步研究证实。


慢性胆管炎 病因 3.癌前病变：临床上慢性胆管炎的病人，经过一段时间的随诊，最后确诊。认为该病是一种发展缓慢的胆管癌，或者认为该病会转化为胆管癌。4.其他因素：该病与先天性因素、类圆线虫感染、酒精中毒、石胆酸等因素有关。症状 慢性胆管炎的发病多较隐晦，初起无明显先兆和特异症状，常偶然发现黄疸并进行性加重。病人因胆管往往不是完全阻塞，很少有灰白色大便，临床上常误诊为“急性传染性肝炎”，黄疸加重后有皮肤瘙痒，如合并胆道感染，可有右上腹痛，发热和寒战。随着病情发展，黄疸时间的延长，病人出现肝、脾大。后期因肝功能衰竭可出现腹水，少尿，肝性脑病等。  慢性胆管炎症状慢性胆管炎根据临床症状，分为无症状和有症状两类：1.无症状病人无明显症状，常为疾病前期或早期。虽影像学检查符合硬化性胆管炎的表现，而病人无黄疸。2.有症状又分为轻症和重症：轻症患者有不适，易疲乏，厌食，体重减轻，腹痛，发热，黄疸，皮肤瘙痒，而无门静脉高压的症状和体征。重症患者则明显黄疸、肝脾大、腹水、脑病或食管静脉曲张出血等肝硬化晚期症状。


慢性胆管炎 病理生理 本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，  慢性胆管炎术后缝合主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样，其管腔最细者仅如铅笔芯，直径不过2mm，病变范围有时仅累及胆总管的一段，但也有胆总管的大部分甚至左、右肝管同时受累者。多数病例伴有慢性胆囊炎和肝十二指肠韧带粘连成条索状，见不到胆管样结构。同时有阻塞性黄疸和胆汁性肝硬化，至病变晚期则可出现门静脉高压症和肝功能衰竭。


慢性胆管炎 诊断检查 1.诊断依据对诊断必须建立在对其临床特征，胆道阻塞的生化学指标，典型的胆道造影异常征象和肝脏组织学检查等，进行综合分析，方能作到诊断的准确无误。诊断必须具备以下诸点：(1)无胆管手术史。(2)无胆总管结石病史。胆管位置(3)胆管壁增厚和硬化，并出现进行性梗阻性黄疸。(4)长期随访排除胆管癌。(5)无先天性胆管异常。(6)无原发性胆汁性肝硬化。2.根据病因、病理、临床表现，实验室及辅助性检查等。(1)年轻男性。(2)胆道狭窄性肝病。(3)起病缓慢。(4)胆管造影显示肝内外胆管多发性狭窄，不规则和“球形”征象。(5)肝组织学检查显示胆管周围纤维化、炎症及可见的胆汁淤积。(6)与炎性肠病，尤其溃疡性结肠炎有关。(7)与HLA、AI-B8-DR3相关。(8)有发生胆管癌的高度危险。3.诊断标准：(1)具有异常胆道造影征象(节段性或广泛性的胆道改变)。(2)异常的临床、生化学和肝脏组织学发现(虽常为非特异性的)。(3)排除以下情况：①胆道钙化(除外处于静止期的情况)。②胆道手术(不含单纯胆囊切除术)。③先天性胆道异常。④获得性免疫缺陷综合征相关的胆道病变。⑤缺血性狭窄。⑥胆道肿瘤。


慢性胆管炎 诊断检查 ⑦暴露于具有刺激性化学物质之下(如福尔马林)。⑧其他肝病(如原发性胆管硬化或慢性活动性肝炎)。4.临床分类：临床上可有多种表现，在临床上根据病变部位和范围。Thompson按部位将其分为4型：Ⅰ型：胆总管远端硬化性胆管炎；Ⅱ型：继发于急性坏死性胆管炎的硬化性胆管炎；Ⅲ型：慢性弥漫性硬化性胆管炎；Ⅳ型：合并有肠道炎性疾病的慢性弥漫性硬化性胆管炎。根据硬化性胆管炎病变范围又分为：①弥漫型，遍及肝内、外胆管；②肝外胆管节段型；③肝内、外胆管硬化伴有肝硬化。实验室检查：血生化学检查可显示梗阻性黄疸多项指标异常，血清总胆红素增高(在同一患者的不同时期会有很大波动)，碱性磷酸酶明显升高，且治疗后不易下降至正常水平。血清转氨酶轻度或中度增高。血常规检查除在出现胆管炎时白细胞增高明显外，还可发现淋巴细胞增多，或偶可出现不正常淋巴细胞或嗜酸性粒细胞。免疫学检查部分病人的免疫球蛋白、抗核抗体、抗平滑肌抗体升高。45%病人IgM升高，75%病人血浆铜蓝蛋白增多及尿铜排出增加。但抗细胞线粒体阴性。HLA-DRW52a抗原阳性可达100%。部分病例肾功能有一定损害。


慢性胆管炎 辅助检查 1.胆道造影检查是确定诊断和病变范围最具说服力的方法，包括ERCP、PTC、术中胆道造影和经T管逆行胆道造影等。其中以ERCP最具优点，不仅可理想显示肝内、外胆管形态变化，还可显示胰管病变等。检查时经ERCP用的导管进一步插至胆囊管以上方能得到肝内胆管的详细资料，为此常需应用球囊阻断技术加以协助。PTC仅半数成功率，多用于ERCP失败者，或已行胆道空肠吻合术后病例。术中胆道造影、经T管逆行胆道造影适于施行手术治疗术中或术后协助确诊。慢性胆管炎B超胆道显影特征为：①病变部位胆管呈不规则的多发性狭窄，而胆管黏膜表面光滑；②狭窄病变呈局限性或弥漫性，也可呈节段性改变；③狭窄胆管近端轻度扩张；④病变累及肝内胆管时，可见肝内胆管分支减少，僵硬变细似枯树枝状或串珠状、半球状扩张，内径2～3mm。约80%病例肝内、外胆管同时受累，20%仅累及肝外胆管，胆总管(CBD)内径小于4mm，壁显著增厚，胆系无结石和肿瘤征象。胆囊受累时则胆囊壁厚，功能减退或消失。当胆道造影证明存在肝内或肝外胆管狭窄，诊断即可成立，故典型的放射学改变被确认是诊断的金标准。


慢性胆管炎 辅助检查 2.B型超声检查由于内镜逆行胆道造影和经肝胆道造影是侵袭性检查手段，B型超声技术已成为对进行诊断的一种非侵袭性替代方法。虽然超声本身不能确诊C，也不能排除，但对筛选可疑患者确定进一步的损伤性检查，以及鉴别诊断上可能有较大帮助。典型的B超声像学为：①胆管管腔明显狭窄，多呈均匀一致，一般为4mm，在节段性或局限性可见扩张胆管；②胆管壁明显增厚，一般为4～5mm；③肝内胆管回声增强；④累及胆囊可见壁增厚，功能减弱；⑤声像图无结石及肿瘤。学会识别在超声波中的表现是非常重要的，对以上声像图的准确判断取决于超声波医师临床实践的经验。3.磁共振胆道造影(MRC)胆管树显像技术在诊断中有帮助作用。数个肝叶内不与中心胆管相连的外周胆管的轻度扩张是MRI征象，但因MRC空间分辨力受限，难以像ERCP或PTC发现微小程度胆管狭窄和扩张，降低其在揭示胆管狭窄中的作用。4.99mTc-DISIDA扫描用99mTc标记的二异丙基氨甲酰亚胺乙酰乙酸行胆道闪烁造影是一种对可疑患者的非侵袭性检查。静脉注射后，连续γ照像，因为肝实质廓清的延迟，借以确定主胆管不同分支的阻塞，显示肝内扩张胆管和肝内、外胆管狭窄部位及程度，分辨力低是其缺点。


慢性胆管炎 辅助检查 5.CT可显示患者肝内胆管的扩张和变形。若CT显示胆管树不规则分支或局灶性扩张，则提示患病的可能。6.肝脏组织学检查大部分患者肝脏活检中都可以看到组织学的异常。常见的组织学异常包括：外周胆管纤维化和炎症、水肿和纤维化，胆管和小导管(ductule)的局灶性增殖，局灶性胆管阻塞和缺失，铜沉积和胆汁淤积。典型的表现为外周胆管同心圆样纤维化，伴有或不伴有肝门部胆管的增生，但这些改变仅在楔形活检中可见，而细针穿刺时很少能见到。


慢性胆管炎 鉴别诊断 1.慢性活动性肝炎：主要原因是在这些患者的组织学检查中发现碎片状坏死，这一现象现被认为是该病的一个特征。依靠胆道造影可以解决两者鉴别诊断的困难。此外，慢性活动性肝炎患者多有急性肝炎病程，常有肝炎接触史，或输血、注射污染等，发病年龄较轻，一般在发病2～3周后黄疸逐渐消退，血清ALT明显升高而GGT与ALP不增高或仅轻度增高等特点，可资鉴别。[1]2.继发性硬化性胆管炎：该病多有胆管疾病反复发作史或胆管手术史，胆管的炎性狭窄多为环状，狭窄部位短，胆管黏膜上皮损伤明显，可有糜烂、溃疡和肉芽肿形成，常伴有结石。而胆管狭窄部较长，且病变主要在黏膜下层，呈纤维化改变，胆管黏膜完好无损，是两者主要区别点。3.原发性胆管炎：少数病例发病前仅为肝内的或肝外的胆管，当仅有肝内胆管病变时，则应注意与原发性胆管炎相鉴别。原发性胆管炎是一种多发于年轻女性的疾病，组织学上表现为非化脓性胆管炎，血清中含有高滴度的抗体，在肝外胆管不发生病变。大多发生于男性，许多患者伴有溃疡性结肠炎，无血清标记出现或抗体滴度较低可资鉴别。4.原发性胆管癌：该病发病年龄通常在40～50岁，常有体重减轻或消瘦，手术探查及组织学检查可以确诊。


慢性胆管炎 鉴别诊断 对于节段性或弥漫性胆管狭窄的PSC病例，由于胆道的广泛狭窄及胆管树的广泛纤维化，将其与胆管癌区别开来较为困难，尤其是当肝内胆管未被侵及时，肝内胆管广泛性扩张更常见于胆管癌而不常见。但有肝外胆管狭窄者，一定要考虑胆管癌的可能，必要时可行细胞学或活检以排除胆管癌。值得注意的是具有恶变倾向性，无论在初诊或随访时，都应考虑到恶变的可能性。黄疸突然加重，胆道造影显示胆道或胆道节段性明显扩张，出现息肉样包块，且直径≥1.0cm，进行性狭窄或扩张等，则应考虑已发生胆管癌。此时采用血清肿瘤标记物(CEA、C19-9)和胆道细胞学检查，磁共振胆道造影和ECT等方法。5.原发性胆汁性肝硬化：该病发病年龄以20～40岁多见，病程徐缓，黄疸有波动，伴肝脾大，血清抗线粒体抗体阳性，免疫球蛋白明显增高，诊断、鉴别诊断上较少困难。6.自身免疫重叠综合征(AIH/PSC)：该综合征具有自身免疫性肝炎(AIH)和PSC症状，同时符合二者的诊断标准，即高球蛋白血症，抗核或抗平滑肌抗体阳性，肝活检证明有胆道改变，并具有肝门区域坏死-炎症活动的自身免疫性肝炎患者，应考虑并发重叠综合征的可能。这时需行胆道造影以确诊或排除自身免疫重叠综合征。


慢性胆管炎 并发症状 Mayo中心对60例行肝移植，切除肝内仅一例有肝总管及左右肝管的上皮乳头样发育不良(认为这种病变可能为无浸润的乳头发育不良)，未见胆管发育不良及胆管癌，故胆管癌发生率可能并不高。一般认为其发病率为10%～15%。


慢性胆管炎 治疗方案 1.治疗选择：(1)弥漫型，胆管内腔<4mm，无论黄疸是否严重，皆宜选用非手术治疗方法。有适当条件时，宜行肝移植术，避免无效的手术处理。慢性胆管炎治疗药(2)局部型、节段型，肝外胆管>4mm，黄疸严重者，可行手术治疗。(3)胆管完全闭塞或长期梗阻性黄疸，造成肝功能不良而出现腹水、水肿者，可先行非手术治疗，效果不显著时可进行手术探查，但预后不良。(4)手术后可采用中西医结合方法治疗，以巩固疗效。(5)随着治疗内镜技术的发展，其在治疗原发性硬化性胆管炎上的应用越来越广泛。2.药物治疗：(1)免疫抑制药：皮质激素已被广泛用于原发性硬化性胆管炎的治疗，如泼尼松(强的松)40～60mg/d，连服数周至数月后疗效明显。皮质激素不仅能抑制炎症反应，减轻胆管壁纤维化，而且具有直接利胆、减轻黄疸的作用。有人报告低剂量甲氨蝶呤(氨甲蝶呤)治疗原发性硬化性胆管炎有效。Mayo临床中心对新一代免疫抑制药(环胞素A)的研究也取得了进展。(2)皮质激素：考来烯胺(消胆胺，Cholestyramine)具有胆盐结合作用，能缓解病人的皮肤瘙痒，但不能改变其病理过程。


慢性胆管炎 治疗方案 也有服用熊去氧胆酸，以抑制胆固醇的生物合成，且与卵磷脂结合形成一种混合晶体，使过饱和的胆固醇可溶性增加，改善胆汁的流动性。(3)抗生素：当病人出现胆管炎，腹痛、发热等情况时，应加用抗生素治疗，但多不主张长期使用。(4)青霉胺：因促进尿铜的排泄而起治疗作用(有研究发现原发性硬化性胆管炎的病人肝内铜水平增高)，但其确切疗效仍有待进一步证实。(5)抗纤维化药物：秋水仙碱具有抗纤维发生、抑制胶原合成的作用，对肝硬化有较好疗效，故有人试用于治疗原发性硬化性胆管炎。但病例尚少，难以作出结论。3.中医疗法：早期以清热利湿为主，中期以活血化瘀为主，晚期以健脾利水为主。方剂以复方茵陈汤加减，常用药物如下：①清热利湿：茵陈、金钱草、红藤、龙胆草、丹皮、黄芩、芒硝等。②活血化瘀：赤芍、桃仁、红花、丹参、蒲黄、五灵脂、山甲、皂刺、三棱、莪术、大黄等。③理气开郁：柴胡、元胡、木香、厚朴、枳实、莱菔子、青皮、杭芍等。④健脾扶正：党参、白术、当归、枸杞子、沙参、麦冬、石斛、神曲、鸡内金等。4.手术治疗：①胆管扩张支撑引流术：对于较长节段胆管狭窄、又不能切除病变部位者，可行胆管内置管支撑或U形管引流。


慢性胆管炎 治疗方案 若主要是肝外胆管弥漫性狭窄，手术时在切开胆总管之后，以Bakes胆道扩张器沿胆管向上、下方向逐步扩张(包括对Oddi括约肌的扩张，扩张时应渐次、缓慢地进行，不能过分用力以致胆管破裂及伴行血管出血)，然后放置T形管支撑引流。若伴有肝内胆管的改变，则向上逐步扩张，直至能经肝表面放一U形管引流。初时经肝的引流外径不宜过粗，因为放置困难及可能因过度扩张而导致肝内胆管破裂和出血，应先放置较细的导管，以后每隔3个月更换导管，逐渐增大导管的管径，导管至少放置1～2年，甚至终身带管。②胆肠吻合支撑引流术：根据病变部位和狭窄情况，选择各种形式的胆肠吻合术，并经吻合口放置内支撑或经肝引流管。③胆管狭窄段切除，胆管端-端吻合或狭窄段切开成型，带血管蒂的胆囊瓣、圆韧带或空肠瓣修补术。适用于肝外胆管节段性狭窄而狭窄以上肝内胆管病变较轻者。④胆管内膜剥出术：以便增加胆管内径，但技术上比较困难。⑤原位肝移植：有持续性黄疸合并胆汁性肝硬化，或属于弥漫型原发性硬化性胆管炎，不能用上述手术方法纠正者，采用肝移植可能有长时间治愈的希望。


慢性胆管炎 治疗方案 匹茨堡大学和Mayo医学中心1981～1990年间为216例成年人原发性硬化性胆管炎病人施行肝移植术，术后观察时间为34±25个月。为评定肝移植术的结果，将其与原发性硬化性胆管炎的自然过程数学模型(MayoModel——由426例原发性硬化性胆管炎病人的血清胆红素、脾大、肝脏组织学改变作为变量而得出的模型)进行比较，结果在手术后半年时，肝移植术后的Kaplan-Meier生存概率已经高于MayoModel的预测值，至5年时则更为明显，而在病情严重的病人，则其差别更为显著。⑥门体静脉分流术：合并门静脉高压者，应适当使用门体分流术。因门静脉高压症时肝门处的门静脉血管网怒张、压力高，手术时常发生大量出血而难以进行，故可采用分期的手术方法。如病人的情况尚好，可一期行门体分流术及胆管外引流术，以降低门静脉压力和减轻黄疸，3～6个月后再行彻底的肝门部胆管手术。如病情较重，可首先行胆管减压术以缓解肝功能损害和减轻黄疸，6个月后行门体分流术，再3个月后行肝门部胆管手术。5.内镜治疗：各种内镜治疗方法有了很大的进展，针对原发性硬化性胆管炎来说，它在缓解阻塞症状、改善生化功能及预防胆管炎发作等方面均有效果。


慢性胆管炎 治疗方案 相对于手术治疗，它有几个优点：手术相对简单；诊断的同时可以进行治疗；用一种方法扩张多处狭窄；能重复治疗，对病人危险性小。但当病情发展到了晚期，出现肝硬化、门脉高压、肝性脑病时，通常不适宜做内镜治疗，除非是为了在肝移植前暂时缓解阻塞和改善肝功能。内镜的长期疗效有待更多的随机试验来证实，但就临床报道来看，这一引流技术可以延缓原发性硬化性胆管炎的病程，为病人提供更好的生活质量。常用的内镜治疗方法有：①内镜下乳头肌切开术：一般来讲，这种方法常结合其他内镜治疗。乳头肌切开是为了便于插入导管、扩张气囊或内支撑管。单独乳头肌切开仅用于那些狭窄明显、导丝不能通过或无法扩张放置内支撑管的病人。②胆道狭窄的内镜下扩张：应用气囊导管做内镜下扩张治疗原发性硬化性胆管炎首次报道于1983年。现有的气囊导管由于采用了新的耐高压材料，可使用高达30个大气压的压力进行扩张。另外，也可使用分级同轴扩张导管进入胆道进行扩张。其直径最大可达12F。这类扩张导管最适用于狭窄明显、气囊导管无法通过时，先用扩张导管进入狭窄部位，再引入气囊导管，可使狭窄部位达到最大限度的扩张。


慢性胆管炎 治疗方案 由于原发性硬化性胆管炎的长期严重纤维化，扩张后狭窄再发生率很高，多数学者认为在扩张后宜放置内支撑管数月以维持管腔通畅。③经乳头内镜下放置内支撑管：自1980年以来，内镜下放置内支撑管已成功地用于缓解恶性胆道梗阻，并逐渐用于其他良性胆道狭窄包括原发性硬化性胆管炎。放置内支撑管时要选用大直径(10～12F)管以保持狭窄部位最大限度的扩张，并可防止阻塞。术后常规应用数天抗生素。一般在术后3～6个月，病人再次阻塞或黄疸症状时，需及时更换支撑管或进行气囊扩张。尽管有人认为放置内支撑管会增加胆管炎的发生率，但在高度狭窄的部位插入支撑管以防止慢性狭窄的产生，同时配合使用抗生素，在术中和术后一段时间内胆管炎发生的机会是不多的。④胆道灌洗：通过内镜在胆道放置引流管(如鼻胆管)，用皮质激素盐水和抗生素盐水交替灌洗，对部分病人也有不错的疗效。可能是因为这部分患者胆道狭窄的原因并非是重度的纤维化，而是水肿、炎症和溃疡，通过灌洗可起到减少炎性渗出和抗炎的作用。


慢性胆管炎 治疗方案 一组采用鼻胆管灌洗、狭窄扩张和插入支撑管相结合方法，随访了42例病人(平均4.3年)，除2例后来发现合并胆管癌而疗效不明显外，其余40例血清胆红素和碱性磷酸酶平均下降80%和60%。虽然灌洗治疗取得可喜的效果，但在技术上还是有些缺陷。首先疗程较长(一般要14周)，可能产生感染并发症；其次外引流使胆汁丢失，扰乱肝肠循环。预后预防 自然病程从6个月～15年，从发现症状到死亡平均为7年(6个月～15年)。  慢性胆管炎护理75%的患者可存活至诊断后9年。但在有症状的患者中近半数平均在6年之后发生肝功能衰竭或必须选择肝移植术。文献报道无症状通常在临床随诊3年以上才表现出症状，约31%的患者最终导致肝功能衰竭或须行肝移植术。无症状实际病程可能与有症状的相同，因为许多无症状常在发现时已经伴有肝硬化和门脉高压症。肝功能衰竭及其并发症，以及继发胆管癌，是晚期病死率增加的常见原因。在临床方面仍然缺少有效的处理手段，由于肝移植技术的成熟与推广，给中晚期患者带来了福音。患者接受肝移植术后效果较好，在肝移植长期存活者中例数占居首位。


疲劳综合征 描述 疲劳综合征即是慢性疲劳综合征。慢性疲劳综合症最常见的叫法是Chronic Fatigue Syndrome（简称CFS）。 有人也把它叫做肌痛性脑脊髓炎(简称ME）或者慢性疲劳免疫功能紊乱综合征（简称CFIDS)。有人把慢性疲劳综合征戏称为雅痞病（Yuppie Disease）或者雅痞型流感（Yuppie flu)。这一概念最早是由美国全国疾病控制中心于1987年正式命名的。现在美国疾病控制中心采用的是1994年国际慢性疲劳综合征小组的会议上对慢性疲劳解释 1.排除其它疾病的情况下疲劳持续6个月或者以上，并  疲劳综合征[1]且2.至少具备以下症状中的四项：1）短期记忆力减退或者注意力不能集中2）咽痛3）淋巴结痛4）肌肉酸痛5）不伴有红肿的关节疼痛6）新发头痛7）睡眠后精力不能恢复8）体力或脑力劳动后连续24小时身体不适临床医生常常将其误诊为神经衰弱、更年期综合征、内分泌失调、神经官能症等，延误了治疗。【病因】：不明。


疲劳综合征 症状 1.心理方面的症状慢性疲劳综合征患者有时心理方面的异常表现要比躯体方面的症状出现得早，自觉也较为突出。多数表现为心情抑郁，焦虑不安或急躁、易怒，情绪不稳，脾气暴躁，思绪混乱，反应迟钝，记忆力下降，注意力不集中，做事缺乏信心，犹豫不决。2.身体方面的症状体型容貌：慢性疲劳综合征患者的体型常呈现为瘦、胖两类。应该说多数为身体消瘦，但也不能排除少数可能显示出体态肥胖。后一类患者在现代社会中的慢性疲劳综合征并非少见。面容则多数表现为容颜早衰，面色无华，过早出现面部皱纹或色素斑；肢体皮肤粗糙，干涩，脱屑较多；指（趾）甲失去正常的平滑与光泽；毛发脱落，蓬垢，易断，失光。3.运动系统方面的症状全身疲惫，四肢乏力，周身不适，活动迟缓。有时可能出现类似感冒的症状，肌痛、关节痛等，如果时间较长，累积数月或数年，则表现得尤为明显，可有一种重病缠身之感。4.消化系统方面的症状主要表现为食欲减退，对各种食品均缺乏食欲，尤以油腻为著。无饥饿感，有时可能出现偏食，食后消化不良，腹胀；大便形状多有改变，便秘、干燥或大便次数增多等。


疲劳综合征 症状 5.神经系统方面的症状表现出精神不振或精神紧张，初期常有头晕、失眠、心慌、易怒等；后期则表现为睡眠不足、多梦、夜惊、中间早醒、失眠等，甚至嗜睡、萎靡、懒散、记忆力减退等症状。6.泌尿生殖系统症状泌尿生殖系统方面的症状伴随精神异常，可以出现尿频，尿急等泌尿系统症状。此外，疲劳过甚的人，在容器中排尿最容易起泡沫，且泡沫停留时间长久。生殖系统症状，在男子出现遗精、阳痿、早泄、性欲减退；女子出现月经不调或提前闭经、性冷淡等。长此下去，可能发生不孕不育症。7.感官系统方面的症状在视觉系统主要表现为眼睛疼痛，视物模糊，对光敏感等；在听觉系统则主要表现为耳鸣，听力下降等。诊断 根据美国疾病预防与控制中心的标准，判断自己是否患慢性疲劳综合症，须符合以下两项标准：1.排除其它疾病的情况下疲劳持续6个月或者以上．2.至少具备以下症状中的四项：1）短期记忆力减退或者注意力不能集中2）咽痛3）淋巴结痛4）肌肉酸痛5）不伴有红肿的关节疼痛6）新发头痛7）睡眠后精力不能恢复8）体力或脑力劳动后连续24小时身体不适


疲劳综合征 危害 1．慢性疲劳综合征对人体生理功能方面的危害（1）对人体体能、体态方面的危害：慢性疲劳综合征能够大大损伤人体的体力、体能，使人感到疲惫、乏力，身体失衡，其主要原因除了身体的整体肌力不足（乏力）之外，整体活动  慢性疲劳综合征患者[2]的协调不足（不灵）也是重要的一个方面。基于上述两点，可以导致慢性疲劳综合征的患者行动迟缓，步态沉重，步幅缩小，动作失灵，久立不稳，疲乏无力，腰酸腿软，肌力减退。难以从事或完成某些消耗体力较大及动作细腻、精巧的工作，致使患者深感力不从心。慢性疲劳综合征对人体体能影响的另一方面表现为对容颜与体态的危害：多种情况下，长期的慢性疲劳可使患者面色无华，脱发断发，皱纹早现，面肌松弛；有的还可出现面部色斑。明显呈现出未老先衰之征象。（2）对人体免疫系统的危害：免疫系统健全与否是健康的重要标志之一。慢性疲劳综合征的存在，必然会使人体的免疫系统功能与调节失常，乃至引起免疫功能低下。免疫功能不足，削弱了机体的抗病能力，破坏了防御疾病的天然屏障，为各种各样疾病的发生打开了通路，患病的机会必将大大增加。


疲劳综合征 危害 （3）对人体循环系统的危害：慢性疲劳综合征造成的机体萎靡状态，活动减少，血流缓慢，血液沉滞，可导致心血管系统发生程度不同的病变，患者常常感觉心悸、气喘，活动后尤为显著，时常叹息。体格检查时可以发现血压不稳（偏高或偏低），心率较快，甚至可以出现心律不齐（多为窦性）。（4）对人体神经系统的危害：慢性疲劳综合征对神经系统的危害主要累及中枢神经系统，多由于脑部血液供应不足所引起的组织乏氧所致，常表现为“脑疲劳”症状，如记忆力下降，注意力不集中，头脑不清爽，反应迟钝，头晕头痛。有时还可以出现某些精神症状，如忧郁、焦虑、烦躁、易激动、缺涵养等。这类病人常可进一步影响睡眠，出现失眠（入睡困难，或睡眠不深，中间早醒等）多梦、夜惊等。睡眠不足，又可以导致脑疲劳，如此反复，形成恶性循环，致使症状不断加重，难以治愈，十分痛苦。（5）对人体消化系统的危害：慢性疲劳综合征的病人，由于神经系统与心血管系统受累，必然导致胃肠道血液淤滞，蠕动减弱，功能受损。表现为食欲不振、胃纳不佳、胀满少饥，偏食，厌油，恶心等。有的患者为了缓解进食不良，常采用多吃辣椒等辛辣食物，借以刺激胃口。


疲劳综合征 危害 由于进食不佳，热量不足，可以造成形体消瘦、营养不良，而进一步加重对各个系统的影响。（6）对人体生殖系统的危害：慢性疲劳综合征患者常伴有生殖系统的功能异常。对于女性病人来说，常见的有月经不调（时间提前或错后，经期延长，出血量过多或过少等）、性冷淡等。对男性病人而言，则多数表现为遗精、阳痿、早泄、性欲减退等。如果不能及时调治，很可能有引发不孕或不育的发生。因为生殖系统功能障碍多属于中医肾精亏损之范畴，所以会伴随出现腰酸腿软、头晕耳鸣、失眠多梦、记忆力下降等症状。（7）对人体感官系统的危害：慢性疲劳综合征患者由于全身若干系统受累，功能低下，特别是神经与内分泌系统的变化，常可导致感官系统的异常。在视觉器官异常方面，主要表现为：眼睛胀痛，干涩不适，视物模糊，对光敏感，视觉疲劳等；在听觉器官异常方面，主要表现为耳鸣、听力下降等。2．慢性疲劳综合征对人体心理方面的危害（1）对情绪方面的危害：情绪，是人受到情景刺激时，经过是否符合自己需要的判断后，产生的行为、生理变化和对事物态度的主观体验。情绪对人的健康有很大影响。慢性疲劳综合征对人的情绪的危害常常表现为：情绪不稳，暴躁，易怒，焦虑，紧张，恐惧等，有时自己不觉或难以控制。


疲劳综合征 危害 这些异常情绪的存在，可以导致失眠多梦，消化不良等。（2）对意志方面的危害：意志，是人自觉地确定目的并支配与调节其行动，克服困难达到预定目的的心理过程。意志和情绪是相互影响的，慢性疲劳综合征的病人，由于情绪受到影响，进一步也会导致意志的受损。致使多数表现出意志薄弱，做事不果断，犹豫不决，瞻前顾后，缺乏信心，效率降低。有时可能对自己缺乏信心，受到一些不良刺激，不能自己解脱、自我调整，以致负担沉重，消极自卑，放任自流，失掉控制能力，甚至可能借此养成若干不良嗜好，如过度吸烟、酗酒等；也可能产生某些不良行为，如行动过激，对人失礼，做一些与自己身份不符的事情等。（3）对能力方面的危害：慢性疲劳综合征的患者常表现出某些能力低下，如做事注意力不集中，短时记忆差，难以准确理解和记忆所阅读的内容，计算数字能力削弱，语言和推理能力减退，思维迟钝，联想狭隘，缺乏创新。致使工作能力明显降低，对以往可以顺利完成的工作也深感难以完成，自我责备，减少交往，逐渐孤独等。


小肠癌 描述 人体小肠癌最主要的功能就是对摄入食物的消化和吸收，占整个消化道长度的70%及表面积的90%。小肠位于胃部和结肠之间，有大约6米长。最常见的小肠的恶性肿瘤包括：腺癌、淋巴癌、恶性肉瘤和类癌瘤四种。简介 小肠的长度占整个胃肠道的75%，但小肠肿瘤仅占胃肠道肿瘤中的3～6%，小肠恶性肿瘤为胃肠道恶性肿瘤中的1%。小肠与结肠之长度比为4∶1，粘膜面积比为10∶1，但二者肿瘤的比大致为1∶40。Freund综合小肠肿瘤发生率低的原因有以下一些：肠内容物为碱性且通过较快，减少了肠粘膜与致癌物质的接触和机械性刺激；小肠内细菌量少，因而致癌物质的形成减少；存在保护性酶，使潜在的致癌物质被解毒；含有高浓度的免疫球蛋白A，可中和潜在的致癌病毒；胚胎发育中肠的形成较晚，避免了不典型组织的种入。小肠肿瘤多见回肠，其次空肠，最次为十二指肠。小肠肿瘤少见，约占消化道肿瘤的1-5%。少见的原因为：⑴小肠为碱性能⑵小肠细菌少⑶特定的酶含量高⑷运动快⑸分泌高浓度IgA⑹小肠集合淋巴结多，以T淋巴细胞为主，免疫功能强。


小肠癌 诊断说明 多数小肠肿瘤病人，不论良性恶性，因腹痛和黑便或便血来诊。如初步诊查排除了常见的病因，或全面检查仍未能作出诊断，应考虑到有小肠肿瘤的可能而作进一步检查。首先应作肠道X线检查。如疑十二指肠病变可作低张十二指肠造影。空回肠钡剂检查较为困难，因为小肠内容物向前运行较快；又小肠冗长，在腹腔内迂回使影象前后重叠，难以辨别。如肿瘤较大向腔内突出，可见充盈缺损；如肿瘤浸润肠壁范围较广或引起肠套叠，可看到近端小肠扩张和钡剂受阻、狭窄、杯影等；有时可看到粘膜破坏等。当肿瘤较小且未造成狭窄、梗阻时，传统的小肠钡剂检查法难以发现病变，近年来小肠灌钡法似有一定帮助。完全性或接近完全梗阻者，不可作钡剂检查，以免促使完全梗阻。有消化道出血，出血量估计每分钟超过3～5ml者，可作选择性腹腔和肠系膜上动脉造影，以对出血病灶定位。疑为十二指肠肿瘤时，除十二指肠低张造影外，可作十二指肠镜检查，直接了解病变部位、大小、形态，并作活组织检查。虽然现在已有小肠镜问世，但尚未得到推广应用。腹部CT检查能显示小肠肿瘤的大致部位、大小和与肠壁的关系，以及有无肝转移及腹主动脉前和肝门淋巴结肿大等。但当肿瘤较小，直径在1.5cm以下时往往难以发现。


小肠癌 诊断说明 不少小肠肿瘤经过以上种种检查仍未能明确诊断，必要时可考虑剖腹探查。甚至有多次手术才明确诊断者，可见小肠肿瘤诊断的困难。治疗说明 小肠良性肿瘤可引起出血、套叠等并发症，且无组织学检查，难以肯定其性质，所以均应外科手术切除。较小肿瘤可连同周围肠壁作局部切除，多数需作局部肠切除，对端吻合。小肠恶性肿瘤手术需对病变肠段及区域淋巴结作较广泛的切除吻合。如为十二指肠恶性肿瘤则多数需作十二指肠胰头切除。如小肠肿瘤局部固定无法切除，可作旁路手术以解除或预防梗阻。小肠恶性肿瘤早期诊断较难，切除率约为40%。切除术后5年生存率为平滑肌肉瘤约40%，淋巴瘤约35%，腺癌约20%。除淋巴瘤外，放射治疗和化学疗法均少效果。小肠癌的形成与发展和饮食有着至关重要的关系，因此合理的饮食是小肠癌预防和小肠癌治疗中不可忽视的一个重要要素，并且小肠癌饮食调理有助于小肠癌患者康复。同时，保持乐观情绪，像正常人一样生活以及注意锻炼膀胱功能等生活调养也不可忽视。


小肠癌 食疗方法 【治疗消腹部肿块】A.守宫饼：壁虎1～2枚，研粉，面粉调做烙饼，每日取食。剂量不可过大，否则壁虎刺激消化道粘膜。B.龙马童子鸡：海龙、海马各10克，入童子鸡内，加香菇15克，佐料适量，蒸食。海马含抗癌蛋白，有强壮、止痛、增强免疫功能的作用。【治疗腹部胀痛】A.荞麦炒面：荞麦面加虾仁同炒代饭，连用2～3天，也可用韭菜代虾仁。B.海参粥：海参30克，调味煮粥。用于肠癌腹部胀痛。C.芍药花粥：白芍药花15克，煮粥食。【治疗黑粘血便或隐血】A、三七鸡：三七3～10克，入童子鸡内，气锅蒸食，可以随食加入香菇、海米等调料。B、芙蓉雪藕：藕洗净，调入蛋清、味精，加黄瓜片同炒，勾芡。C、醋煎豆腐：豆腐或豆腐渣醋煎或炒食。【通便】A、干菜汤：干菜15～50克，香葱、味精、麻油适量煮汤。B、西湖莼菜汤：莼菜、火腿丝、鸡丝加佐料煮汤。【止泻】A、神仙粥：山药、芡实煮粥食，一般可用15～30克。B、扁豆粥：扁豆15～30克煮粥。C、白果粥：白果炒熟去肉10枚，煮粥。D、荜拨牛乳：荜拨9克，与牛乳同煮。治疗泄泻肠鸣或泻下多水者，可消胀、止呕、止痛。


小肠癌 饮食护理 (1)更换食谱，改变烹调方法：一种新的食物可促进食欲，比如常吃猪肉类食物的病人可更换吃鱼，虾，蟹，鸡等，有条件的可吃一些龟，甲鱼。改变烹调方法使食物具有不同的色香味，也可以增加食欲。但无论哪一种食物，烹调时一定要达到食物比较熟烂的程度，方能顺利地消化吸收。(2)多吃维生素含量高的新鲜蔬菜和水果：这类食物不但可以增加抵抗力，而且还可增加食欲。有些病人认为应忌食生，冷食物，但对水果蔬菜类应视情况对待。术后初期可吃菜汁和少量易消化的水果，每次量不宜多，应少量多餐。胃肠功能基本恢复后可以吃一些清淡爽口的生拌凉菜和水果，特别是化疗，放疗期，具有明显的开胃作用。(3)药膳开胃健脾：①山楂肉丁：山楂100g，瘦猪(或牛)肉1000g，菜油250g，及香菇，姜，葱，胡椒，料酒，味精，白糖各适量。先将瘦肉切成片，油爆过，再用山楂调料等囟透烧干，即可食用。既可开胃又可抗癌。②黄芪山药羹：用黄芪30g，加水煮半小时，去渣，加入山药片60g，再煮30分钟，加白糖(便秘者加蜂蜜)即成。每日早晚各服1次。具有益气活血，增加食欲，提高胃肠吸收功能的作用。


小肠癌 良性肿瘤 1、平滑肌瘤：腔内型腔外型壁间型。2、脂肪瘤：回肠多见、单发，侵犯粘膜下或浆膜下，向肠外突出。3、腺瘤：回肠多见，空肠、十二指肠少，多见向肠腔内生长，带蒂。4、纤维瘤：粘膜或浆膜下纤维结缔组织。5、血管瘤：来源于粘膜下血管丛或浆膜下血管丛，以消化道出血为主要表现。恶性肿瘤 1、腺癌：息肉型、溃疡型、弥漫型、溃疡浸润型。2、平滑肌肉瘤：腔内、腔外、壁间生长，可远处转移。3、淋巴瘤：占20%多见。小肠粘膜淋巴瘤，发热，腹痛，大便改变，消瘦，可伴脾大，周围淋巴结肿大。息肉型、溃疡型、缩窄型、动脉瘤型。4、类癌：来源嗜银细胞。多见阑尾、回肠；1/3为灶性。临床表现 1、腹部肿块。2、腹痛：梗阻、运动失调，肿瘤坏死继发炎症、溃疡、穿孔等引起，脐周多见。3、肠梗阻：慢性，高位梗阻，进行性加重。4、体重下降。5、发热及贫血：多见小肠淋巴瘤。6、消化道出血：长期少量慢性出血或间歇性，也有大出血的病人。可表现为：慢性肠梗阻，急腹症（穿孔、套叠），消化道出血及腹块。


小肠癌 诊断 一潜血（+），无法用其它原因解释。二吞线试验。三钡餐检查：吞钡双重造影，腔内型阳性高，小肠造影。四小肠镜五选择性腹腔A造影（DSA）：血管瘤，平滑肌肉瘤检出高。六CT：肠壁增厚，向肠外生长的肿块。七剖腹探查：40岁以上有腹痛，不明原因的贫血，ESR↑、OB（+），各种检查原因不明者，高度怀疑肿瘤者。误诊原因 1、临床表现复杂。2、小肠活动性大，不易触及肿块。3、起病隐袭，早期无症状，有出血，梗阻腹块才就诊。4、没有特异性检查方法。五：提高诊断的手断1、提高对小肠肿瘤的认识，不明原因的脐周疼痛，潜血（+），发热，活动性肿块该考虑小肠肿瘤。2、定期复查。3、小肠镜检查。4、DSA5、剖腹探杳


小肠癌 预防措施 1、年龄：随着年龄的增加，各种致病因素对大肠黏膜刺激的时间也随之增长，大多数肠癌患者在50岁以后发病。这种肠癌的病因比较常见。2、基因背景：家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉病性大肠癌等都是由于相应的基因发生突变导致的，这类肠癌患者不仅发病几率明显增加，并且发病年龄更小。这就属于导致肠癌的病因。3、饮食因素：也是诱发肠癌的病因之一。高脂肪、高动物蛋白、低纤维、缺乏维生素(D、E)、缺钙、缺硒等与肠癌的发生密切相关。[1]


适应障碍 描述 适应障碍(adjustmentdisorder)是因长期存在应激源或困难处境加上病人的人格缺陷产生烦恼、抑郁等情感障碍以 及适应不良行为（如退缩不注意卫生、生活无规律等）和生理功能障碍（如睡眠不好、食欲缺乏等）并使社会功能受损的一种慢性心因性障碍。适应障碍的发生是由于心理社会应激因素与个体素质共同作用的结果。疾病名称 适应障碍—adjustmentdisorder


适应障碍 疾病概述 适应障碍适应障碍（adjustmentdisorder）是因长期存在应激源或困难处境加上病人的人格缺陷产生烦恼、抑郁等情感障碍以及适应不良行为（如退缩不注意卫生、生活无规律等）和生理功能障碍（如睡眠不好、食欲缺乏等）并使社会功能受损的一种慢性心因性障碍。适应障碍的发生是由于心理社会应激因素与个体素质共同作用的结果。适应障碍是一种短期的和轻度的烦恼状态及情绪失调，能影响到社会功能，但不出现精神病性症状本病的发生是对于某一明显的处境变化或应激性生活事件所表现的不适反应诸如更换新的工作新兵入伍，考入大学，移居国外离退休后或患严重躯体疾病引起的生活适应障碍其病程往往较长通常在应激性事件或生活发生改变后起病表现为烦恼、抑郁等情感障碍，以及适应不良行为和生理功能障碍并产生个体社会功能受损的一种慢性心因性应激障碍时过境迁刺激消除或者由于经过调整形成了新的适应精神障碍随之缓解。


适应障碍 疾病概述 适应障碍在ICD-10“精神与行为障碍分类”中属于“神经症性应激相关的及躯体形式障碍”一大类内，并与“严重应激反应”列为一个栏目在另一个国内经常参考的美国精神学会制定的分类与诊断标准（DSM-Ⅳ1994）中适应障碍为一独立的分类单元在中国既往精神疾病分类与诊断标准中，无适应障碍项目此项目首次见于CCMD-2中，归于“神经症及与心理因素有关的精神障碍”一大类内基本上靠近ICD-10的分类法。疾病分类 精神科疾病描述 适应障碍是指在明显的生活改变或环境变化时产生的、短期的和轻度的烦恼状态和情绪失调，常有一定程度的行为变化等。但并不出现精神病性症状。典型的生活事件有：居丧、离婚、事业或变换岗位、迁居、转学、患重病、经济危机、退休等。


适应障碍 症状体征 适应障碍发病多在应激性生活事件发生后的1－3个月内出现，临床表现多种多样，包括抑郁心境、焦虑或烦恼，感到不能应对当前的生活或无从计划未来、失眠、应激相关的躯体功能障碍（头疼、腹部不适、胸闷、心慌），社会功能或工作受到损害。有些患者可出现暴力行为，儿童则表现为尿床、吸吮手指等。以抑郁为主者，表现为情绪不高，对日常生活丧失兴趣、自责、无望无助感，伴有睡眠障碍、食欲变化和体重减轻，有激越行为。以焦虑为主者，则表现为焦虑不安、担心害怕、神经过敏、心慌、呼吸急促、窒息感等。以品行障碍为主者，常见于青少年，表现为逃学、斗殴、盗窃、说谎、物质滥用、离家出走、性滥交等。儿童适应性障碍主要表现为尿床、吸吮设置等退行行为，以及无辜腹部不适等含糊的躯体症状。


适应障碍 疾流行病学 适应障碍患病情况：国外认为本病较常见尤其在会诊联络精神病学中但无精确的统计数据。美国Iowa的一篇报道，在收入精神病机构的2699例患者中，有5%以适应性反应（adjustmentreaction）作为工作诊断（workingdiagnosis）有的学者将适应障碍视为暂时性诊断。任何年龄皆可发病，但多见于成年人。患者中男女两性无明显差异；也有报道在成年人中以女性多见女男之比约为2∶1(GelderM1996）。病因发病往往与生活事件的严重程度、个体心理素质、心理应对方式等有关。典型的生活事件有：居丧、离婚、事业或变换岗位、迁居、转学、患重病、经济危机、退休等。


适应障碍 病因 本障碍是个人对生活改变或应激性事件（如丧偶、出国、移民参军退休等）不能适应，而持续处于情绪障碍和不良适应行为的一种异常状态由于对同样的应激源许多人都能顺利处置，无任何异常反应而病人却出现精神障碍，说明个人的易感性对适应障碍的发生有重要作用。尽管如此，仍需肯定如果没有应激源也就不会发生这种情况。心理因素⒈.心理社会因素生活环境和家庭的变迁人际关系恶化工作和学业受挫，亲友死亡等，某些因素还带有特定的时期如新婚期毕业生求职，离退休后适应新的生活规律等。个性因素⒉个性因素对于同样的应激源许多人都能顺利处置无任何异常反应，而病人却出现精神障碍，说明个人的易感性对适应障碍的发生有重要作用但应该肯定如果没有应激源也就不会发生适应障碍另外社会适应能力欠佳应付方式生硬和单调及个体遭受应激时的生理状况处于相对较弱的状态，也易产生适应障碍


适应障碍 发病机制 适应障碍⒈应激源引起适应障碍的应激源可以是一个，如丧偶；也可以是多个如事业上的失败和亲人伤亡接踵而来。应激源可以是突然而来，如自然灾难；也可以是较慢的如家庭成员之间关系的不融洽某些应激源还带有特定的时期如新婚期，毕业生寻求职业，离退休后适应新的生活规律等应激源的严重程度不能预测适应障碍的严重程度还要看应激源的性质、持续时间的长短、可逆性、处境和个体性格特征等方面的情况（GelderM，1996）。例如面对明显作用的重大应激源，像被扣作人质遭受恶劣的非人道待遇此时情绪或行为方面的障碍则难以避免还有青少年的脆弱性，对应激源的体验较深，也是危险因素之一适应障碍也可发生于一个集体，如学校、自然灾害人群等。⒉个性心理特点在同样的应激源作用下，有的人适应良好有的则适应不良并不是所有的人都表现适应障碍这就有理由推断患者病前个性心理特征（即人格）起着不可忽视的作用例如个体的脆弱性特点应激源的强度并不很大便有可能引起适应障碍这种个体不同的脆弱性部分可能与既往生活经验有关（GelderM，1996）。所以，适应障碍发生与否，要同时权衡应激源强度和个性心理特征两方面的因素。


适应障碍 临床表现 适应障碍适应障碍本病的发病多在应激性事件发生后1～3个月之内患者的临床症状变化较大主要表现为以情绪和行为异常为主；常见焦虑不安、烦恼、抑郁心境、无能力感，胆小害怕、注意力难以集中、惶惑不知所措和易激惹等还可伴有心慌和震颤等躯体症状同时可出现适应不良的行为而影响到日常活动病人可感到有惹人注目的适应不良行为或暴力冲动行为出现的倾向，但事实上很少发生有时患者发生酒或药物滥用。其他较为严重的症状，如兴趣索然无动力、快感缺失（anhedonia）和食欲缺乏等则罕见有报道指出临床表现与年龄之间有某些联系：在老年人可伴有躯体症状；成年人多见抑郁或焦虑症状在青少年以品行障碍（即攻击或敌视社会行为）常见；在儿童可表现退化现象，如尿床、幼稚言语或吮拇指等形式。患者的临床相可有占优势的症状群，也可以混合症状群出现。下列诸类型可供临床工作中参考（AmericanPsychiatricAssociation1994）：⒈焦虑心境的适应障碍以神经过敏、心烦心悸紧张不安、激越等为主要症状。


适应障碍 临床表现 有关焦虑性适应障碍(adjustmentdisorderwithanxiety）的病例报道不多主要表现为紧张不安、担心害怕、神经过敏、颤抖可伴有心悸、窒息或喘大气后感觉舒服一点，坐立不安、出汗等。⒉抑郁心境的适应障碍（adjustmentdisorderwithdepressedmood）为成年人较常见的适应障碍主要表现为心境不良对生活丧失兴趣自责、绝望感、哭泣眼泪汪汪沮丧，严重时可有自杀行为但比重度抑郁为轻。常伴有睡眠障碍、食欲减退、体重减轻。⒊品行异常的适应障碍（adjustmentdisorderwithconductdisturbance）多见于青少年，主要表现为对他人权利的侵犯或对社会准则和规章的暴力行为，品行异常的表现有不履行法律责任，违反社会公德；如：逃学矿工打架、斗殴，毁坏公物、粗暴对人无礼貌，乱开汽车、偷窃离家出走、过早的性行为打架和饮酒过量等。⒋情绪和品行混合的适应障碍情绪和品行混合的适应障碍（adjustmentdisorderwithmixeddisturbanceofemotionandconduct）。临床表现既有情绪异常也有品行障碍的表现对这类患者的诊断要谨慎。


适应障碍 临床表现 ⒌混合型情绪表现的适应障碍（adjustmentdisorderwithmixedemotionalfeatures）表现为抑郁和焦虑心境及其他情绪异常的混合综合症状从症状的严重程度来看比重度抑郁和焦虑症为轻如有些青年入伍或求学从家中离开父母后出现抑郁、矛盾、发怒和明显依赖表现。⒍未分型的适应障碍（adjustmentdisorderunspecified）这是不典型的适应障碍。如表现为社会退缩而不伴有焦虑或抑郁心境。⑴躯体性主诉的适应障碍：主要表现为有躯体主诉，如疲乏、头痛、背痛、食欲缺乏慢性腹泻或其他躯体不适等患者既不找医生诊断也不顺从治疗；体格检查无相应阳性体征其他检查均正常。⑵工作抑制的适应障碍：主要表现为突然难以胜任日常工作和学习，工作效率下降学习成绩不佳工作学习能力减弱严重时不能进行日常工作，甚至不能学习或阅读资料。也称为能力减弱型。⑶退缩型的适应障碍：表现为孤独离群、不参加社会活动、不注意个人卫生、生活无规律，在儿童表现为尿床、幼稚语言或吮拇指等形式。患者一般无焦虑抑郁情绪，也无恐怖症状。适应障碍症状表现多种多样。


适应障碍 临床表现 起病通常在应激性事件或生活改变发生后1个月之内，除长期的抑郁性反应外，在应激源和困难处境消除后，症状持续时间一般不超过6个月。


适应障碍 诊断 诱因适应障碍适应障碍（adjustmentdisorder）一种主观痛苦和情感紊乱状态，常妨碍社会功能在明显的生活改变或应激事件（应激源）的适应期发生，这些改变或事件包括重大的个人发展方面的变化（上学初为人父母、未能达到个人的理想目标退休等），或可能影响个人社会关系完整性的事件（居丧、离别体验），或影响社会支持系统及价值系统的事件（移民或难民状态）。但需指出个人素质或易感性在发生本症的危险性乃至表现形式方面也起重要作用。症状本症的表现多种多样包括抑郁焦虑或烦恼，感到对目前处境无从计划、不能应对难以坚持处理日常事务也有缺陷。常伴有情感和品行障碍（尤其青少年）病程至少1个月最长不超过6个月诊断适应障碍应注意评价以下关系：症状的形式内容、严重度；既往病史和人格特征；应激性事件、处境或生活危机；有强有力的证据表明，如果没有应激就不会出现障碍。但是不少精神障碍都可能有应激诱因所以不能视应激的存在为诊断依据如果因正常沮丧反应就诊而且出现的反应在个人所在文化中是恰当的且持续时间不超过6个月则不诊断适应障碍确诊主要看临床表现：⒈有明显的应激源作为诱因特别是生活环境或社会地位的改变，情绪和行为异常多在应激源发生后3个月内出现。


适应障碍 诊断 ⒉应激源和患者的人格起着同样的作用即无应激源时患者一直精神正常而相同的应激事件其他人都能顺利处理同类事件说明患者的社会适应能力不强。⒊情绪障碍为主，有明显的苦恼同时有适应不良行为和生理功能障碍。⒋精神障碍妨碍影响社会功能。⒌应激源消失后，症状不应持续存在超过6个月，长期的抑郁反应也不超过2年。⒍除外失恋或沮丧引起的情绪异常这属于正常心理反应。⒎症状表现不足以诊断其他类型精神障碍应该注意的是对青少年确诊时要多加考虑和分析。鉴别诊断  适应障碍⒈急性应激障碍适应障碍与急性应激障碍同属心理创伤后应激障碍两者在病因方面难以说明孰轻孰重主要鉴别在于临床表现和疾病过程；急性应激障碍有异乎寻常的应激事件发病迅速，症状多在数分钟到数小时之内充分发展。以精神运动性兴奋或精神运动性抑制为突出表现，而不是以情绪和行为异常为主此外可伴有一定程度的意识障碍不能完全回忆整个病程缓解也快一般为几小时至1周之内。⒉创伤后应激障碍本病与适应障碍虽都不是急性发病但在临床症状上有可鉴别之点。创伤后应激障碍表现为创伤性体验反复重现，并伴有错觉或幻觉同时可有睡眠障碍、易激惹或惊跳反应等持续性警觉性增高症状。


适应障碍 诊断 还可有持续的回避，极力避免回想或参加引起痛苦的经验或回忆甚至不愿与人接触。⒊重度抑郁症适应障碍与抑郁症的鉴别在情绪上有时难以分清这需要有临床的实践经验，并无绝对的鉴别标准一般讲，抑郁症的情绪异常较重并常出现消极念头，甚至有自杀的企图和行为整个临床上有早晚变化从病程来看可循环发作，不少病人还有躁狂相发作。⒋焦虑症主要是与广泛性焦虑症的鉴别。本病不仅病程较长，且常伴有明显的自主神经系统失调症状睡眠障碍也很突出。病前往往无何值得重视的强烈的应激源可寻。⒌人格障碍人格障碍在适应障碍发病上不可忽视人格障碍是适应障碍发病的重要因素，但不是临床相的显著表现实践中可见人格障碍能被应激源加剧，但人格障碍早在幼年时期即已明显，应激源不是人格障碍形成的主导因素。患者并不为人格异常所苦恼，而基本上持续到成年甚至终生。在此也要指出人格障碍患者出现新的症状，符合适应障碍诊断标准时，两个诊断应同时并列如偏执性人格障碍和抑郁心境的适应障碍。⒍躯体疾病引起的情绪障碍是一种以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征病人因为这些症状如心血管病脑血管病等反复就医各种医学检查和医生的解释均不能打消其疑虑。


适应障碍 诊断 此时患者可能出现焦虑抑郁状态要同适应障碍鉴别。⒎神经症表现为焦虑抑郁强迫、恐怖等症状同时伴有明显的自主神经症状睡眠障碍也很突出，且病程长往往无强烈的应激源可寻。实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等实验室检查显示其他病症的阳性结果。其它辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症，辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果。


适应障碍 治疗 基本要点⑴心理—环境治疗：这是应激相关障碍的主要治疗之一，应尽可能去除精神因素或脱离引起精神创伤的环境，转移或消除应激源通过疏泄解释支持、鼓励指导等帮助病人摆脱痛苦，认识疾病面对现实，配合治疗提高适应能力。⑵药物治疗：对适应障碍的病人药物治疗不必作为首选的方法但对情绪异常较明显的患者为加快症状的缓解，可根据具体病情酌情选用抗抑郁药或苯二氮卓类等抗焦虑药。对焦虑、恐惧不安者，可使用抗焦虑药；对抑郁症状突出者，可选用丙米嗪阿米替林等抗抑郁药；对有妄想幻觉兴奋激动者或出现冲动行为威胁到自身或他人安危时可给予短期抗精神病药物治疗，如氯丙嗪氟哌啶醇等症状消失后可继续服药数周再停药。以低剂量、短疗程为宜在药物治疗的同时，心理治疗应继续进行，特别是对那些恢复较慢的患者更为有益。⑶电痉挛治疗：严重消极自杀企图者或兴奋躁动者可作电痉挛治疗2～4次。⑷支持治疗：如对不能主动进食或进食量少的病人，应注意补充营养饮水或输液。


适应障碍 治疗 心理治疗心理治疗当应激源消失后，而情绪异常仍无明显好转，则需要进行心理治疗心理治疗除与患者交谈外更应帮助他们如何解决应激性问题也可让他们发泄一下情绪，这对改善社会功能有积极作用对青少年的行为问题，除个别指导外，还要进行家庭治疗，定期进行心理咨询是必要的给予鼓励，再保证建议和环境重新安排等具有支持治疗的作用。危机干预当个体遭到社会心理应激因素的冲击，其心理稳定性受到破坏而出现心理危机时，危机干预就是从心理解决迫在眉睫的危机，使症状得到立即缓冲和持久的消失，使心理功能回到危机前水平，并获得新的应付技能，以预防将来新的危机发生。⒈认知行为治疗：应激源消失后患者情绪行为异常仍无明显好转时需要进行认知行为治疗。任何对应激产生的情绪和行为改变都受思维过程的控制，不良的认知导致不良的情绪，以致产生不良的行为，因此认知行为治疗通过矫正患者的思想信念和态度，从而达到治疗的目的认知行为疗法可分3个步骤：①找出与不良行为有关的错误认识；②寻找证据论证这一认知的错误；③分析错误认知的根源，帮助病人重建认知。⒉支持性心理治疗：当应激源停止后支持性心理治疗是最常用的一种，这对适应不良的行为和改善社会功能有积极的作用。


适应障碍 治疗 需要指出，人的需要与个性特点是形成精神应激的内部条件。人们面对同一外在客观世界由于反映方式不同可形成了不同的内心世界。例如有的人感知世界认为充满爱心，而有的人感知世界认为充满敌意；有人心直口快有人城府很深对满足需要的具体行动有的人犹豫不决，自我克制过多；有的人说干就干不顾行为规范。对于外界事物的认知利害关系的辨认，有人当机立断，有人充满内心冲突，结果造成精神应激或焦虑状态。面对失败有人自责自咎有人怨天尤人进而有的人心潮起伏有的人泰然处之因此治疗时既要尽量消除应激事件的影响也要注意改造对个性特征有重要影响的个人价值观及其应激障碍。如果个人存在过高的内部需要和愿望，在此背景上形成不够恰当的价值观，养成对社会环境和人际关系适应不良的个性特征，由此产生特殊的认知情绪反应与行为方式可以成为应激相关障碍的重要原因因此，通过治疗使认知方式与价值观转变，可以继而引起情绪与行为反应转变。以转变价值观为主要目的的认知心理治疗在减缓应激与防治相关疾病方面具有治本的效果。转变价值观的正确途径是使个人的价值观更加接近客观实际更好适应社会生活。总之对于完美主义以偏概全的思维方式以及在这基础上形成的价值观，必须通过心理治疗予以矫正。


适应障碍 治疗 ⒊以道家学说为治疗哲理的心理治疗：道家处事中国的道家处世养生法可有助于减缓精神应激道家有自成体系的处世养生哲学与儒家思想长期并存。道家处世养生法作为一种价值观对应激相关障碍、神经症与心身疾病的认知心理治疗有较好效果。道家处世养生法经杨德森教授整理，有以下4条原则：第一利而不害，为而不争：只作利己利人利天下之事，不作危害自己他人与社会的事。为而不争是要求自己尽力而为量力而为，不与人争不与人攀比不嫉能妒贤就可大大改善人际关系，消除“窝里斗”的现象。第二少私寡欲知足知止：降低利己私心与过高的争权争名争利欲望，制定经过努力可以实现的为社会与个人的奋斗目标。不安排过多任务对人对己不作过高要求，有所不为然后有所为适可而止知足常乐。第三知和处下、以柔克刚：海纳百川、水容万物、求同存异百花齐放。第四清静无为顺其自然：掌握事物发展的客观规律、预测进程预知结局、因势利导游刃有余不倒行逆施、不强迫蛮干、不揠苗助长不急于求成、在危机面前作好出现最坏情况的精神准备，寻求不坏的结局。养生认知道家处世养生法认知心理治疗有ABC、DE5个治疗程序：A、探索应激源由病人陈述生活经历遭遇的生活事件或精神创伤求医时存在的精神痛苦与躯体不适。


适应障碍 治疗 B、通过价值观量表评估病人的价值观即对人生名誉权利、地位、财富爱情健康等的评价与个人的追求。C、评估病人应对生活事件所常采用的方法、成功的经验特别是失败的教训如走极端以偏概全的思维方式与行为方式。D、介绍道家处世养生法的几个基本原则让病人对照自己的A型性格与行为，失败的应对方式，重新思考和定位。E、通过1个月至半年的治疗客观评定疗效。总之通过集体宣传与个别谈心针对病人的生活事件心理冲突、性格特征与失败的应对方法，共同寻找摆脱心理危机的出路。在认知治疗时，应列出失败的认知方式，寻找新的认知方式接受道家处世养生法的价值观，反复练习不断解决生活中遭遇的生活事件，达到重新适应生活回归社会和促进精神健康的目的。


适应障碍 预防 注意事项预后只要给予适当治疗，临床实践显示预后良好。当应激源消失后一般几个月，最长不超过6个月即可恢复正常。有报道指出青少年比成年患者病程要稍长些，并有伴发自杀行为者还要注意这些青少年来门诊时有无物质滥用或依赖问题。对那些数年不愈的患者，应考虑应激源是否未完全消除并仔细深入接触观察有无其他精神障碍未被发现的可能。预防躯体无疾病心理无疾病具有社会适应能力是国内外公认的“全面健康”三要素心理健康社会适应性是人们智力发展和脑功能健康的重要标志，是确立人生观、世界观，培养良好心理素质的基础。“社会适应”是指具备人际关系协调能力，在纵横交错的人类群体中能应付各种不同的人际关系具备处理和适应家庭、学校和社会生活的能力。预防对策以学生社会适应障碍为例，预防的对策有：⒈说服教育法心理品质的形成都是以道德认识为基础的。因此要塑造积极的心理品质，就必须从提高道德认识，判断和评价水平为突破口。如学生中普遍存在学习自觉性差的现象，其根源之一是学习目的性不明。


适应障碍 预防 不管是学校还是在家里，只要一提到学习、做作业思想上就产生一种惰性心理，行动上就出现怕学习，不想做作业、容易被其他事物吸引等行为因此我们针对不同类型学生的心理状态及特点恰当地运用说服教育的方法，晓之以理，教育学生形成正确的认识克服头脑中的错误或模糊的认识，达到强化学习目的性教育的目的。⒉情境熏陶法和谐民主的教育或教学情境是培养受教育者健康心理品质的重要方法在教育教学活动中我们要有计划地创设各种方式的和谐民主的教育情境。如创设团结紧张严肃活泼的情境；教学中的愉快成功、求知勤思民主的氛围；个别谈话时要尊重期望鼓励、严格要求的情境等等。从而在和谐的教育教学情境中使受教育者能尽情地表达自己的思维成果和感情，克服胆怯担心怕说错受批评等不必要的心理压力增强自信心培养勇敢和独立解决问题的心理的勇气。⒊情境感染法情绪和情感总是相互感染的在特定的学校环境中施教者和受教育者之间经常发生感情的沟通，有意无意地受到情绪感染施教者力求把自己健康、愉悦、生动的情感言行去感染自己的教育对象，使其产生强烈而积极的内心体验。如一次表扬；一次成功的个别谈心；一次主题鲜明的活动等等，都会使受教育者产生愉悦的情感体验在情感上产生共鸣。


适应障碍 预防 "动之以情"的教育方法既有利于培养兴趣爱好和求知欲等积极心态，又有利于相互间心理距离的缩短，使其在能保持稳定而持久的情感，做到专心、积极、主动认真等。⒋意志磨炼法各种心理品质的培养都是自觉参加社会实践的结果也是在与困难作斗争中磨炼出来的因此磨炼意志品质显得极其重要一是要培养克服困难的信心和勇气，能够在困难面前不屈不挠能自我控制，自我约束二是要参加集体活动，增强集体观念，服从集体意志，在活动中逐步养成自制、坚强刚毅、果断的意志品质，纠正犹豫、盲目执拗、鲁莽顽固的不良品质提高自己的意志水平。⒌心理教育法这是提高心理素质的基本形式其最终目的是保护和促进人的身心健康。内容不仅是普及心理卫生知识，还要矫正心理困惑的认识结构必须通过座谈了解对心理保健知识的掌握要求和问题通过调查测试，分析受试者的心理障碍偏异情况然后讲知识讲保健，共同对心理问题进行剖析交流专题讨论，以联系实际进行心理健康与修养的教育。


适应障碍 预防 ⒍心理咨询法这是帮助受询者克服在人生道路上可能遇到的心理障碍，使他们能适应社会生活处理好人际关系，顺利完成社会角色转移心理咨询要取得良好效果的关键在于要给予信任给予理解，给予换位（即设身处地将心比心）还要动之以情要遵循聆听（让受询者宣泄）保密（有些深层内容要绝对保密）疏导（对其提出的特殊问题作面对面的指导）原则相互信任是咨询取得成功的基础咨询过程是双方情感和心理交流的过程，只有这样方能取得消除精神压力，达到心理转化的效果。


胆道运动功能障碍综合征 【概述】 胆道运动功能障碍综合征（BiliaryTractDyskinesisSyndrome）又称为Oddi括约肌功能不全；Oddi括约肌闭锁不全；Oddi括约肌松弛症；Vater壶腹闭锁不全。本征一般分为功能性，病理性，机械性三种，但以胆囊炎，胆石症，胆道蛔虫症等为多见。【诊断】 本病诊断常较困难，若怀疑本病时，可做胆道造影。钡剂造影，B型超声及CT检查等以排除胆道器质性疾病。【治疗措施】 主要针对病因治疗，对症处理及合并症的治疗。若为功能性，可采用抗痉挛药物，也可应用中药治疗。【临床表现】 患者多为高年女性，以右季肋部疼痛为主要症状；常伴有恶心、腹胀、食欲不佳、厌油呕吐等消化系统症状。若有并发症可有发冷、发热、黄疸等表现。【并发症】 胆囊炎，胆石症，胆道蛔虫症。【辅助检查】 钡剂造影：造影剂进入肝内胆管，肝外胆管。口服胆囊造影剂时，造影剂如到达胆总管末端，提示有高动力性运动障碍的可能。【容易与哪些疾病混淆】 应与溃疡病，肝曲综合征等相鉴别。


分裂情感性障碍 描述 分裂情感性障碍是精神分裂症的一种，此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状。特征为显著的心境症状(抑郁或躁狂)和精神分裂症症状，由于分裂情感性障碍常伴有功能障碍,往往须予以综合治疗(包括药物,心理疗法和社区支持).抗精神病药结合锂剂在治疗双相(躁狂)型的疗效优于单独应用抗精神病药.尽管添加抗抑郁药的效用尚未得到证实,但在治疗抑郁型时,抗精神病药常与抗抑郁药合用.新型抗精神病药疗效可优于传统药物.


分裂情感性障碍 简介 分裂情感性障碍又称分裂情感性精神病(schizo-affectivepsychosis)，是指一组分裂性症状和情感性症状同时存在又同样突出的精神障碍。分裂症状为幻觉妄想及思维障碍等阳性精神病性症状，情感症状为躁狂发作或抑郁发作症状本病是由Kasanin(1933)首先提出病人同时存在精神分裂症  分裂情感性障碍和情感性精神病症状，有诱发应激因素急性起病，家族中若干病例有情感障碍，认为是精神分裂症的一个特殊类型称分裂情感型，又有混合型循环型之称。1970年以后有部分学者将此病归属于情感性精神病ICD-9将之作为精神分裂症的一种特殊类型所谓分裂情感型精神分裂症；ICD-10也将之与精神分裂症列在同一类别内；而美国DSM-Ⅲ则列入其他重性精神障碍之外国内外学者对其本质有不同看法：不典型精神分裂症；是情感性精神病的亚型；独立的疾病单元既不同于精神分裂症也不同于情感性精神病；介于精神分裂症和情感性精神病之间的中间状态；是一组异源性疾病有的有精神分裂症有的有情感障碍。


分裂情感性障碍 病因 遗传因素一级亲属的对照研究资料(Maier和Krause1989)表明，本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性。推测分裂情感性精神病是两种遗传性疾病，精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合但这一假设与临床特点不符合如病人具有精神分裂症基因外还具有双相情感性精神病的基因，则分裂情感性精神病的预后将较  分裂情感性障碍以上两种精神病更差，因第二个致病基因对预后起不良影响。另一假设为延续性模式(continuitymodel)，该假设认为：单相双相分裂情感性精神病和精神分裂症是一个从黄色→绿色→蓝绿色→蓝色的连续。双相为黄色疾病精神分裂症为蓝色疾病分裂情感性精神病为绿色疾病。这一假说本身有很多未解决的疑点，要论证基因型是延续模式，尚需做大量流行学人口调查或一级亲属的调查(SamuelG.SirisMichaelR.Lavin，1995)。分裂情感性先证者的家族调查，有报道情感障碍的患病率高于一般人口，多支持与情感性精神障碍的关系但亦有研究发现亲属中患精神分裂症的风险较大支持本症可能是精神分裂症的变异。


分裂情感性障碍 病因 有的作者根据本病先证者家族调查资料发现情感性精神障碍和精神分裂症的发生率均高而没有发现本病家族中分裂情感性的发生率有增高认为支持本病遗传上的异质性(TsuangMT，1991)。发病诱因Kasanin最早提出，本病在发病前有应激或巨大生活事件。Brickington(1980)报道10/32的分裂躁狂性精神病发病前有应激：分娩手术，头部外伤或重要人际关系问题。Tsuang(1986)报道分裂情感性精神病发病前有较多促发因素为60%，而精神分裂症为11%，躁狂症为27%抑郁症为39%。Marners等(1990)发现分裂情感性精神病和情感性障碍在发病前的生活事件各占51%而精神分裂症为24%。此外有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险度。


分裂情感性障碍 病因 神经内分泌研究由于在诊断标准和分类上的分歧影响本病研究工作的开展对分裂情感性障碍的神经内分泌研究结果有分歧如地塞米松抑制试验(DST)的脱抑制率在分裂情感性抑郁型较低与精神分裂症和正常对照相接近，不同于重症抑郁的高脱抑制率同样对甲状腺素的反应(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲状腺素释放激素(TRH)的反应，分裂情感性精神病人的反应与精神分裂症和正常对照相似，并不迟钝，与重症抑郁病人的反应不同。但部分分裂情感性病人，其内分泌反应和内源性抑郁病人相似这些病人的康复较其他分裂情感性精神病人更完全。对分裂情感性躁狂型病人的研究较少，但发现至少有一项研究，DST和TRH试验的结果与情感性精神障碍较接近。另有一个研究，在尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近双相情感障碍而不是精神分裂症。


分裂情感性障碍 发病机制 有关本病的发病机制，有作者(SamuelSiris，MichaelLavin1995)提出可以参考精神分裂  分裂情感性障碍症的素质模式。少数病人遗传负荷、生物学基础极为显著者不论在任何环境中均能发病出现精神分裂症的认知和感知障碍。遗传素质处于中间状态者只有在一系列环境中生物心理-社会因素的冲击下发病。遗传素质负荷极为微小者，在应激影响下不易出现精神分裂症的症状。研究资料表明本病在遗传学上介于精神分裂症和双相情感障碍之间。有学者推测，分裂情感性精神病是两种遗传性疾病即精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合。研究发现发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%均高于精神分裂症、躁狂症和抑郁症(11%27%和39%)。此外有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险。对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果不一致。


分裂情感性障碍 临床表现 1.临床特点(1)有典型的抑郁或躁狂病相，同时具有精神分裂症症状这两种症状同时存在，或先后在发病中出现分裂症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状。(2)病程常有反复发作间歇期或症状缓解后不留明显缺陷。  分裂情感性障碍(3)起病较急发病前可有诱发应激因素。(4)病前个性无明显缺陷部分病人可有分裂症躁郁症家族史。(5)发病年龄以青壮年多见女性多于男性。2.临床分型根据情感障碍在发病时,情感障碍的症状特点呈单相或双相发作(躁狂抑郁还是两者兼有)可分为3种类型：躁狂型抑郁型混合型并发症目前暂无相关资料


分裂情感性障碍 诊断检查 主要根据临床表现特征必须具备分裂性症状和情感性症状，在整个病程中同时存在或先后出现而且出现与消失时间比较接近。在诊断中要注意整个病程的症状演变不可只以一时所见的症  分裂情感性障碍状为诊断依据否则易误诊为精神分裂症或躁郁症。发病中分裂性症状为主要临床相的时间，必须持续2周以上，以此作为诊断本病的主要条件之一。本病诊断要点1.精神分裂症和情感性精神障碍的症状在临床上都很突出难分主次2.患者的社会功能严重受损自知力不全或缺乏[1]3.分裂性症状与情感性症状在整个病程中同时存在至少2周以上。并且出现与消失的时间比较接近。中国精神疾病分类系统(CCMD-2-R1995)将分裂情感性精神病列在精神分裂症及其他精神病性障碍项目下含义是“分裂症状和情感症状同时存在又同样突出，常有反复发作的一种疾病。分裂性症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状，情感性症状为躁狂或抑郁。”4.符合精神分裂症和情感性精神障碍的症状标准。5.严重程度标准，符合以下2项：(1)社会功能显著下降(2)自知力不全或缺乏6.分裂性症状与情感性症状在整个病程中多同时存在出现与消失的时间比较接近但以分裂性症状为主要临床相的时间，必须持续2周以上。


分裂情感性障碍 诊断检查 7.说明如果一个病人在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断。分型：分裂情感性精神病，躁狂型；分裂情感性精神病，抑郁型；分裂情感性精神病，混合型。世界卫生组织诊断分类第10版(ICD-10，1993)临床描述与诊断要点中对本病的诊断要点为：只有在疾病的同一次发作中明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或只差几天，因而该发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准此时方可作出分裂情感性障碍的诊断本术语不适用于仅在疾病的不同发作中分别显露出精神分裂症及情感性症状的病人例如，精神分裂症病人在精神病性发作的余波中往往出现抑郁症状[见精神分裂症后抑郁(F20.4)]。


分裂情感性障碍 诊断检查 有些病人出现反复的分裂情感性发作可为躁狂型或抑郁型也可为两型之混合另一些病人可在典型的躁狂或抑郁发作之间插入1～2次的分裂情感性发作，对于前一种情况，分裂情感性发作是恰当的诊断；而后者只要在其他方面临床相典型则偶然出现的分裂情感性发作并不能推翻双相情感性障碍或反复发作性抑郁障碍的诊断分裂情感性障碍躁狂型在疾病的同一次发作中分裂性症状和躁狂症状均突出心境异常的形式通常为高涨，伴自我评价增高和夸大观念但有时兴奋或易激惹更明显，且伴攻击性行为和被害观念。上述两种情况均存在精力旺盛、活动过多、集中注意力受损以及正常的社会约束力丧失。可存在关系、夸大或被害妄想但需要其它更典型的精神分裂症症状方能确立诊断例如病人可能坚持认为他们的思维正被广播或正被干扰异己的力量正试图控制自己或诉说听到各种不同的说话声，或表露出不仅仅为夸大或被害内容的古怪妄想性观念常需仔细询问病人是否真正体验到了这些病态现象而非玩笑或隐喻之词。躁狂型分裂情感性障碍通常急性起病，症状鲜明虽然常伴有广泛的行为紊乱，但一般在数周内即可完全缓解。


分裂情感性障碍 诊断检查 分裂情感性障碍诊断要点：必须有显著的心境高涨，或不太明显的心境高涨伴有易激惹或兴奋在同一次发作中，应明确地存在至少1个、最好2个典型的精神分裂症症状本类别适用于单次躁狂型分裂情感性发作以及大多数发作为躁狂型的反复分裂情感性发作包含：分裂情感性精神病，躁狂型。分裂情感性障碍，抑郁型是一种在疾病的同一次发作中分裂性症状和抑郁性症状都很突出的精神障碍。抑郁心境通常伴有若干特征性抑郁症状或行为异常如迟滞失眠、无精力、食欲或体重下降正常兴趣减少集中注意力受损、内疚、无望感及自杀观念同时或在同一次发作中，存在其他更典型的精神分裂症症状：例如病人坚持认为自己的思维正被广播或正被干扰或异己的力量正试图控制自己。他们可能确信自己正被跟踪或陷入某种阴谋之中但他们自己的行为不能说明这些确信是合理的。可听到不仅仅为贬低或责怪内容的声音，而且还听到要杀死病人或幻听在议论他们的行为。抑郁型分裂情感性发作表现往往不如自狂型鲜明和令人吃惊但一般持续时间较长而且预后较差。虽然大部分病人完全缓解个别病人却逐渐演变成精神分裂症性缺损。


分裂情感性障碍 诊断检查 诊断要点：必须有明显的抑郁至少伴2种典型的抑郁症状或属于抑郁发作的有关行为异常在同一次发作期间明确存在至少有1种、最好2种典型的精神分裂症症状本类别适用于单纯抑郁型分裂情感性发作以及大多数发作为抑郁型的反复发作性障碍包含：分裂情感性精神病抑郁型；精神分裂样精神病抑郁型。分裂情感性障碍混合型：精神分裂症症状与混合型双相情感性障碍同时存在者。包含：循环性精神分裂症。实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。其他辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查。


分裂情感性障碍 鉴别诊断 首先要排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍与精神分裂症或情感障碍的鉴别并不难，关键是对临床症状的认定以及确认分裂症症状和情感性症状的主次地位。如果一个病人在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相做出各自的诊断。1.精神分裂症分裂情感障碍与精神分裂症的鉴别较为困难，因为精神分裂症也常伴有情感症状，尤其是抑郁症状(1)精神病性症状可从开始持续到恢复之前，但两者的心境发作期所占病程的比例不同分裂情感性障碍在精神病性症状活跃期，持续时间较长占总病期大部分时间精神分裂症的心境发作以抑郁发作常见，前驱期残留期持续的时间较短。(2)情感发作的严重程度不同分裂情感性障碍的心境发作较重精神分裂症的心境发作多为抑郁发作。2.心境障碍鉴别点主要在于情感症状持续的时间两者的精神病性症状都可以从疾病开始持续到疾病恢复前，但情感症状持续的时间明显不同。3.躯体疾病所致精神病性障碍病史、体格检查或实验室检查结果表明。4.物质所致精神病性障碍服药史、体格检查，尤其是实验室检查测到患者体液中的药物有助于这两种疾病的鉴别。


分裂情感性障碍 治疗 (3)部分双相型分裂情感性障碍的病人及难治病例的治疗：除抗精神病药物和锂盐外，可考虑抗痉挛药如卡马西平(Carbamazepine，tegretol)、丙戊酸钠(Sod.Valproate)，单独或合并使用合并用药要注意药物副作用。有资料提示氟哌啶醇和锂盐合用血锂浓度上升，导致明显的神经系统中毒症状氟哌啶醇和卡马西平合用时氟哌啶醇的血浆浓度下降50%左右，出现严重的精神运动性兴奋副作用，可能是通过卡马西平本身代谢特点，通过肝脏酶系统降低血内氟哌啶醇的浓度，而丙戊酸钠不影响通过肝代谢的药物。为了较迅速地控制兴奋在抗精神病药物中，除氯丙嗪外，有人提出氯氮平是一个可供选择的药物。或加用苯二氮类药物此外，新型抗精神病药，如利培酮奥氮平也可试用。2、分裂情感性抑郁的治疗(1)急性期治疗：一般认为抗精神病药物和抗抑郁药物合并使用对精神病性抑郁是一个可供选择的方案传统的抗精神病药物(如酚噻嗪类)和抗抑郁药物(包括三环类和单胺氧化酶抑制剂)经历过较多的验证，但由于它们合用时的副作用(如体重增加等)明显而限制了它们的使用新型抗精神病药物和新型抗抑郁药SSRI可能是一个更有吸引力的选择，但尚缺乏系统的验证。


分裂情感性障碍 治疗 锂盐对此型的效果不明显但有作者推荐，双相病程的难治性精神病性抑郁可以一试。也有作者提出，此型用抗精神病药物进行治疗临床上观察到抑郁症状随精神病性症状的改善而消失者。如精神病性症状消失后抑郁症状仍存在，且排除神经阻滞剂的副作用后可采用抗抑郁剂治疗，逐渐加量用量与治疗原发性抑郁相同电休克治疗(ECT)亦可以考虑在顽固性病例中应用(MichaelGelderDennisGath1996)(2)维持治疗：在急性发作性症状缓解后，需要进行维持治疗锂盐对分裂情感性抑郁的作用不如分裂躁狂型抗精神病药物使用的原则同分裂躁狂型。在维持治疗阶段如出现抑郁发作可联合使用抗抑郁药物此时的治疗方法同精神分裂症后抑郁，逐渐加大抗抑郁药物剂量至治疗量。当分裂情感性症状消失后如精神病性症状持续存在，需要考虑长期的神经阻滞剂治疗(TsuangMT，1996)。


分裂情感性障碍 预后 国外将本病分为分裂躁狂和分裂抑郁两型。研究预后时分别与精神分裂症和躁狂症或抑郁症相比较Angst(1986)和Samson(1988)复习文献资料后指出本病预后较精神分裂症好，较  分裂情感性障碍情感性精神病差最早有作者提出过分裂情感性障碍的躁狂型预后和躁狂症相接近而抑郁型的预后和重性抑郁明显不同，但并未为以后的资料所肯定。Coryell等(1990)认为慢性化是本病预后的指征，不论是分裂躁狂型或分裂抑郁型。纵向调查的资料对确定预后有帮助。有资料提出：如持续的精神病性症状而缺乏情感性症状是预后不良的指征Coryell概括文献中其他预后不良的指征：病前适应能力差青少年时期适应能力差，成年社会适应能力差，慢性化病程以及临床相中以持久的精神病性症状为主。作者认为，上述指征适用于分裂情感性抑郁型和躁狂型两者(TsuangMT，1996)。


分裂情感性障碍 预防 迄今为止精神疾病的预防工作大体上是协同心理、社会教育等方面工作以及在医学的现有水平上开展的至于从根本上预防精神疾病的发生则有待于精神病学和各相关科学的发展，以及对各种精神疾病的病因与发病原理的充分阐明。这是人类历史赋予医学科学的一项艰巨而崇高的使命。精神疾病预防知识普及在当前，几乎普遍公认精神疾病的病因学与流行病学中讨论的许多问题都具有多源因素就是说，一些精神疾病的发生发展和转归预后与患者个体的遗传因素易感素质、病前个性特征、发病时的机体状态、精神创伤、环境中的促发因素以至社会文化背景都有着广泛的联系该病发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%，故针对已发生事件进行预防性干预十分重要。首先，应准确地理解当事人面对生活事件的类别，了解可能得到的社会支持的性质，以及所处环境会使之产生些何种反应然后再考虑需否或如何进行干预例如婚后分离与少儿升入中学这类的事情虽然也是生活事件，但未必构成对精神健康的威胁。又如，居丧个体如有近亲帮助就不再需多动员参加丧偶者互助小组。


分裂情感性障碍 预防 与此相反，有些具体情况则急需进行预防性干预措施比如对于身患危及生命的重病又急需动大手术救治，例如乳癌进行乳腺全切术这样患者同时缺乏配偶的深切同情和支持时就需给予咨询，进行预防性干预(Maguire等，1980)方法是由护士在手术前后与患者进行讨论介绍术后伤口修补办法。然后每2个月随访1次检查上肢运动情况鼓励进行锻炼，同时向其配偶了解情况动员患者继续恢复积极的工作。上述的项目曾在152名妇女中进行，随机分成实验与对照的两个组别然后在手术后3个月12个月和18个月分析评定焦虑抑郁与性问题发生的情况。评定结果提示，两组皆产生有焦虑、抑郁与性生活问题但实验组至多延续6个月而对照组则第10个月时尚未消除此外实验组全恢复工作社会功能优良。对乳房缺如可以适应，对佩戴的假乳房也非常满意。为了对身处心理刺激逆境进行预防性干预防止心理异常有些国家在社会中自发地设置了许许多多的互助小组，进行社会互助运动。例如有对12～20岁青少年身处酗酒家庭中的互助小组，有为居丧者设立的“同情之友”小组，为盲人设立互助机构，为残疾儿童父母设立的组织等等进行互助互救。


分裂情感性障碍 预防 由于成员间遭受相似又同病相怜因而积累了许多可贵经验和可取办法尽管最终不在于预防心理障碍但至少能沟通信息，在情绪上可以获得支持行动上得到帮助。为此在实际效果上起到能够应付困难处境的作用，因而具有广义上的心理卫生的意义。刺激性生活事件对个体精神状态影响深刻的莫过于居丧问题。居丧反应当时是一种悲恸反应，时过境移之后仍有些人经久处于情绪抑郁状态有的演变形成抑郁症。许多专家为此研究了居丧者心理异常的预测问题，并对高危人群安排以长期随访加以证实。Parkes(1981)提出了居丧者易产生心理反常的主要危险因素为：①一向依附于死者，②易怒或好自责，③对死者的亡故毫无准备④缺乏必要的家庭支持，⑤身处经济文化的低层次。对于高危人群Parkes采取干预措施并设置对照组，20个月后实验组没有产生焦虑与自主神经症状而且酒毒品与烟草消耗量也低于对照组。本症应作为急性期精神分裂症进行治疗选择有效抗精神病药迅速控制精神症状使患者完全恢复，包括恢复自知力。维持治疗视恢复情况而定。如恢复完全可不必长期维持治疗一旦发现有复发征象应及时给予抗精神病药治疗


分裂情感性障碍 相关内容 因诊断分类上的分歧和改动确切的流行病学资料很难得到但临床上并不少见世界卫生组织(1975)报道10个国家811例精神分裂症中，分裂情感性精神病107人占13%国内上海苏州两地调查住院301例精神分裂症(1977)中，此病有16例占5.3%国外有一项调查资料表明分裂情感性精神病的年发病率为0.3～5.7/10万相当于精神分裂症年发病率7.3～15.0/10万的1/4大致相当于躁狂症的年发病率1.7～3.3/10万。终生患病率0.5%～0.8%(TsuangMT1996)发病年龄同精神分裂症，多在青少年或进入成年期发病未发现在性别、种族、地区或社会阶层间的特殊联系。


分裂情感性障碍 相关内容 国内外学者对病因假设存在不同看法：①本病是精神分裂症的变异  分裂情感性障碍②本病是情感性障碍的变异③属不典型精神分裂症；④是情感性精神病的亚型；⑤为独立疾病单元不同于精神分裂症或情感性精神病；⑥介于精神分裂症和情感性精神病之间的中间状态；⑦是1组异源性疾病，有的认为是精神分裂症的1个亚型，有的认为是情感障碍的1个亚型；⑧是精神分裂症素质和情感障碍素质相互作用的产物(SamuelG.SirisMichaelR.Lavin1995)Hafner等(1990)认为从人口学资料两性患病率分布发病年龄以及症状学、病程和预后等变量自杀率及治疗反应均支持分裂情感性精神病是介于两大功能性精神病之间的病例(caseinbetween)(HafnerH1990)。上海等单位(1978)报道的70例分裂情感性精神病的临床资料：急性和亚急性起病者占89.8%，病前2/3有诱因，病前个性特征强型和中间者占78.6%。南京神经精神病防治院(1978)对20例混合性精神病64人次的临床分析：急性和亚急性起病者占56.2%，发病前有诱因者占83.6%。


分裂情感性障碍 相关内容 女∶男为4∶1，女病人第1次发病年龄平均23.5岁；男病人30.2岁本病遗传倾向较明显家族中有精神病史者占50%(南京)和57.1%(上海)，高于分裂症和躁郁症临床特点可见分裂性和情感性症状同时出现或多次反复发作时交替出现情感性或精神分裂症症状并可伴有意识模糊一次发作最短半个月，最长4.5～5年。间隔1个月至4～6年不等。一般认为本病预后较好。上海精神病防治院对67例平均7.5年的随访资料：缓解良好者20.9%，尚好者59.8%病情被动处于发病者17.8%，自杀死亡者1.5%。


毛发红糠疹 描述 毛发红糠疹是一种慢性炎症性皮肤病。表现为毛囊性坚硬的尖形小丘疹，中央有黑色角栓，常密集成片，表面伴糠状鳞屑。本病病因不明，儿童时期发病者可能与常染色体显性遗传有关（遗传性型），症状轻，病程迁延；成人时期发病者可能与维甲醇结合蛋白缺陷、低血浆维生素A或甲状腺功能障碍等有关（获得性型），发病较快，可发展为红皮病。临床表现 1.皮疹为毛囊角化性坚硬丘疹，淡红色，中心有小角质栓，多聚集成片呈鸡皮样，伴有较多细小鳞屑。2.皮损多自头皮、颜面开始，继而侵犯颈、躯干、四肢伸侧，第一、二指节背面、手腕关节、膝肘关节皮损多见；3.头皮损害为红斑基础上覆糠状鳞屑；4.可伴掌蹠角化过度、甲肥厚、毛发脱落；5.自觉不同程度瘙痒、乾燥、灼热感；6.可发展为红皮病。诊断鉴别 诊断依据1.多有家族史。2.毛囊角化性坚硬丘疹，淡红色，中心有小角质栓，伴有较多细小鳞屑。3.自头皮、颜面开始，继而侵犯颈、躯干、四肢伸侧，第一、二指节背面、手腕关节、膝肘关节皮损多见。4.有不同程度瘙痒、乾燥、灼热感。5.特征性组织病理改变。


毛发红糠疹 疾病治疗 治疗原则1.抗角化治疗。2.止痒治疗。3.按红皮病治疗。4.外用药物治疗。5.光化学疗法。6.中药疗法。用药原则1.长期应用维生素A须注意过量中毒症状，如精神情绪激动，食欲减退，皮肤瘙痒乾燥，疼痛性骨肥大等。2.久用水杨酸软膏须注意毒性反应。3.病情严重，其他治疗方法无效时，可用免疫抑制剂。4.发展为红皮病者需用皮质类固醇激素，同时给以抗生素，加强支援疗法。


卫氏并殖吸虫病 描述 卫氏并殖吸虫是人体并殖病主要病原。卫氏并殖吸虫成虫虫体肥厚，背侧稍隆起，腹面扁平。活体红褐色，不停做伸缩运动，体型不断变化，固定后染色虫体在光镜下可见体表面布满小棘，大多为单生型。口、腹吸盘大小略同，腹吸盘约在虫体中部。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，卵巢6叶，两个睾丸分支如指状，并列于虫体后1/3处。卵巢类型、口、腹吸盘比例、睾丸长度比是并殖吸虫形态鉴别重要特征。虫卵呈椭圆形，卵盖大且常略倾斜。疾病名称 卫氏并殖吸虫病疾病分类 呼吸内科


卫氏并殖吸虫病 疾病概述 综述卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。根据病变过程可分为急性期及慢性期。急性期主要由童虫移行、游窜引起。症状出现于吃进囊蚴后数天至1个月左右，重感染者在第2天即出现症状。囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多  卫氏并殖吸虫病数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。此期全身症状可轻可重，轻者仅表现为食欲不振、乏力、消瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、腹泻等。血像检查：白细胞数增多，可高达20～30×109／L，嗜酸性粒细胞明显增多，一般为20％～40％，高者可达80％以上。慢性期童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：脓肿期　主要因虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，有时可见虫体。随之，出现炎性渗出，内含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等。接着，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线显示边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋膈角变钝。


卫氏并殖吸虫病 疾病概述 囊肿期　由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物逐渐变成赤褐色粘稠性液体。镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，肉眼观呈周界清楚的结节状虫囊，呈紫色葡萄状。X线显示边界清楚的结节状阴影。有时见液平面。如虫离开虫囊移到它处形成新的虫囊，这些虫囊可互相沟通。X线可显示多房性囊样阴影。纤维疤痕期　虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，最后病灶形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。


卫氏并殖吸虫病 疾病描述 生活史与卫氏并殖吸虫相似。原先报道的第一中间宿主较杂较乱，经Davis1994年修正，将这些淡水螺类归属于圆口螺科、圆口螺亚科中的圆口螺族、洱海螺族及拟钉螺亚科。中的拟钉螺族、厚鳞  卫氏并殖吸虫病感染途径螺族。这些小型及微型螺类，大多栖息于溪流较小、流速较缓的山沟中，附着于枯枝、落叶的下面，石块周围、苔藓之中。在作流行病学调查时要尽可能往上游水流缓处寻找。因其体型微小，甚至只及芝麻大小容，容易疏忽。第二中间宿主有锯齿华溪蟹、雅安溪蟹。河南华溪蟹、福建吗来溪蟹，角肢南海溪蟹、鼻肢石蟹和僧帽石蟹等。在红娘华（一种水生节肢动物）体内也发现此虫的囊蚴。多种动物、如蛙、鸟、鸡、鸭、鼠等可作为本虫转续宿主。终末宿为猫科、犬科、灵猫科多种家养或野生动物，如果子狸、猫、犬、豹猫等。人可能还不是本虫的适宜宿主。虫体在人体仍处于童虫阶段。但也有肺中发育至成熟并产卵的报道。


卫氏并殖吸虫病 症状体征 综述本虫引起的幼虫移行症可分为两种类型：皮肤型与内脏型。皮肤型者主要表现为游走型贫富下包块或结节。常见于腹部、胸部、腰背部、也可见于四肢、臂部、腹股沟、头颈部、阴囊、腋窝等处。一般大小在1—3cm左右，也可大如鸡蛋或长条形，边缘不清，皮肤表面正常。包块间有时可扪及条索状纤维块。摘除切开包块可见隧道样虫穴，有时可见童虫，镜检可见嗜酸性粒细胞热肉芽肿、坏死渗出物及夏  第二宿主科雷登结晶等。内脏型幼虫移行症谁因侵犯器官不同而出现不同损害及表现。侵犯肺部时一般仅有咳嗽、痰中偶在血丝、痰中亦不易找到虫卵。胸腔积液较为多见，且量也较多。胸水中可见大量嗜酸细胞，近年来也屡有报道斯氏狸殖吸虫进入肺脏并发育成熟产卵。所引起的胸、肺部、症状和体征与卫氏并殖引起者基本相同。如侵犯肝、则出现肝痛、肝大、转氨酶升高百球蛋白比例倒置。r球蛋白升高等表现。如侵犯其他器官，可出新相应的症状和体征。在出现局部症状的同时，往往伴有低热、乏力、食欲下降等全身症状。血象检查嗜酸性粒细胞明显增加，有时高达80％以上。因并病损害器官不定，且同时有多个器官受损。临床误诊率相当高，应特别注意与肺结核、结核性胸膜炎、肺炎、肝炎等鉴别。


卫氏并殖吸虫病 症状体征 潜伏期不易确定，感染后可长期无症状，多数在感染后半年左右缓慢发病，病程较长，也可再一次重症感染后急性发病。症状随虫体寄生的部位不同而异。以胸、腹、脑损害的表现为多见。全身症状早期症状为发热、低热或驰张热，持续数周，乏力、盗汗、食欲不振，反复荨麻疹。呼吸系统症状症状以虫体在胸腔内移行的途径及病变部位不同而异。初期发生胸膜炎出现咳嗽、胸闷及上腹痛、病变接近肺门或的支气管者可见剧咳、痰中带血，后期痰变为铁锈色或褐色，此为本病特征性表现。部分病人出现胸腔积液胸水呈草绿色或血性。腹部症状腹痛及腹泻是主要症状，腹痛以右下腹多见，有压痛、无肌紧张。虫体在腹腔内移行可引起广泛炎症和粘连并形成囊肿，故有时可扪及包块。如腹腔内囊肿等向肠内破溃，可出现棕褐色粘稠脓血便，并可找到虫卵。四川并殖虫的蚴虫常侵入肝脏，引起肝增大，肝功能受损或变形肝脓肿或囊肿。神经系统症状多见于严重感染的病人，以小儿多假。由于虫体侵入脑后可继续游走，故早期症状多假  卫氏并殖吸虫病，晚期比较固定。


卫氏并殖吸虫病 症状体征 可分为以下几型：（1）颅内压增高脑型：多假于早期患儿童，常见颅内高压症，如头痛、呕吐、视力减退等，头痛为阵发性剧痛，真次货虫钻样痛，换儿捶头扯发、大汗淋漓，十分痛苦。止痛或镇静剂常无效，但能自行环节，间歇期嬉戏如常。（2）组织破坏型：出现瘫痪、失语、偏盲、共济失调，感觉障碍等。多在疾病晚期出现。（3）刺激型：癫痫发作，肢体感觉障碍。（4）炎症型：发生在病变早期，畏寒、发热、头痛、脑膜刺激征。（5）神经精神型：精神失常，记忆力差，幻觉、幻视等。（6）脊髓型：主要表现为脊髓受压无症状，如下肢无力、行走困难、感觉障碍，甚至截瘫。皮下结节或包块卫氏并殖吸虫的皮下结节发生率约为20％，结节于感染后2个月至3年后出现，多位于腹部至大腿之间，直径约1—2cm，小的较硬、大的较软，轻压痛，结节内可发现成虫和虫卵。四川并殖吸虫的皮下包块发生率高达80％，大小不一，边界不清，轻压痛，游走性强，常反复出现，活检为嗜酸性肉芽肿，可见蚴虫。但无虫卵。其他当然肺吸虫侵入眼球后组织可表现眼球胀痛，眼球突出和眼周皮下组织结节。部分病人可出现心包积液。


卫氏并殖吸虫病 疾病病因 已有实验证明，大鼠、小鼠、豚鼠、蛙、鸡、鸟等多种动物可作为本虫转续宿主。人如果食入这些动物煮熟的肉，有可能感染本虫。流行因素及防治原则与卫氏并殖吸虫病相似。


卫氏并殖吸虫病 病理生理 并殖吸虫的种类较多，国内以卫氏并殖吸虫和四川并殖吸虫为主要致病虫种。并殖吸虫成虫雌雄同体，生殖器官并列为其特征而得名。卫氏并殖吸虫的虫体肥厚，背部隆起，腹部扁平，成虫有口、腹吸吸盘，主要寄生在肺部、活体为红褐色，死后灰白色。人及其他哺乳动物是终宿主。该虫有二倍体及三倍体两种染色体类型。三倍体虫能在人体内成熟并产卵，二倍体则不适宜于人体金声。四川并殖吸虫虫体狭长，前宽后狭，两段尖，口、腹吸盘距离近来，在人体内不能发育为成虫，其终宿主是犬、猫和果子狸等。肺吸虫病病理标本并殖吸虫成虫主要寄生在肺部、虫卵随终宿主的痰或粪便排出体外，入水后在适宜环境下经3—4周，发育成毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺体内，进行无性繁殖，经2—3个月发育成为尾蚴，尾蚴自螺体逸出。钻入第二中间宿主淡水蟹、喇咕和沼虾等体内，形成囊蚴。人吞食生的或为数熟的含囊蚴的蟹类而受感染。本病患者和凡嫩排出肺吸虫虫卵的病兽（虎、豹、狐、狼），病畜（犬、猫、猪）等均为传染源，但四川并殖吸虫在人体内寄生后不能发育为成虫排卵，因此患者不是传染源。


卫氏并殖吸虫病 病理生理 人吞食囊蚴后，经过消化液作用，蚴虫在小肠脱囊而出，穿过肠壁进入腹腔，上行经膈肌、胸腔进入肺部，形成脓肿或囊肿，发育为成虫而产卵，最后病灶纤维化，形成疤痕。在移行过程中也可异位寄生于皮下、肝、脑、脊髓、眼眶等组织和器官。四川并殖吸虫侵入人体后大多停留在肺部。并殖吸虫病分布光流行于亚、非、拉和南美洲，以亚洲多家，中国分布于23个省、市、自治区。浙江、安徽之东北各省以卫氏并殖吸虫为主。四川、江西、陕西、云南等十余省均发生四川并殖吸虫，该虫在国外尚未见报道，是中国目前的人兽共患以兽为主的致病虫种。人食入生的、未煮熟的含有并殖吸虫囊蚴的蟹类、喇咕和沼虾等，或引用含囊蚴的污水而感染。1999年河南省西峡县14岁以下小儿干率为32.23％，2002年湖北竹溪县中小学生感染率19.95％，2002年华东地区肺吸虫学术研讨会报道目前城市并殖吸虫病有增加趋势。


卫氏并殖吸虫病 诊断检查 病原学检查（1）查痰液：虫卵阳性可确诊为卫氏族四并殖吸虫病，检出率可高达90％，痰液中发现较多嗜酸性粒细胞及夏科—雷登结晶有助于诊断四川并殖吸虫病。（2）查粪便：虫卵在15—40％病人粪便中可查到虫卵。（3）脑脊液及其他体液检查：脑型患者的脑脊液压力增高，无色微混或血性，细胞数增加并以嗜酸性粒细胞为主，蛋白质轻度增高，糖和氯化物正常，可找到肺吸虫卵、胸水、腹水和心包积液等多为渗出液，草绿色或红色，有较多嗜酸性粒细胞，偶可见虫卵。（4）活体组织检查：皮下结节或包块活检，可见嗜酸性肉芽肿，有嗜酸性粒细胞及夏科—雷登结晶，亦可检出成虫、蚴虫或虫卵。免疫学检查对早期感染无血痰病人及腹外型病人有一定的诊断价值。（1）皮内试验：以1：2000的并养吸虫抗原0.1ml的再生前臂内侧皮内注射，15—  肺吸虫病的窦道20分钟看结果，若皮丘直径＞1cm、红晕直径＞2cm，伪足＞1个者为阳性。阳性符合率可高达95％以上。因与其他吸虫有交叉反应，只能作为初筛。皮试阳性只能说明有过吸虫感染，不能诊断为吸虫病。


卫氏并殖吸虫病 诊断检查 （2）检测血清抗体：用并殖吸虫成虫抗原检测患者血清中的特异性补体结合抗体，当体内有活虫时阳性率可达100％，但与其他吸虫有交叉反应，故不能用于考核疗效。（3）检测血清中循环抗原：单克隆抗体——抗原斑点试验（McAb—AsT）和双抗体夹心（ELISA）法检测血清中并殖吸收虫的循环抗原，敏感性高，特异性强，阳性可率达98％以上，是早期诊断并殖吸虫病的方法，求可作为疗效考核。外周血象血象改变与病程早晚和病变活动有关，急性期白细胞总数和嗜酸性粒细胞明显增高。X线检查卫氏并殖吸虫病在肺部的病灶，主要在肺的中、下部，早期呈密度不均，边缘模糊的圆形或椭圆形阴影，病灶多变迁，中期示边缘清楚的单房或多房囊装阴影，晚期有疤痕形成，呈点状或条索状阴影。常伴胸膜肥厚。四川并殖吸虫病肺部病变较少，以胸腔极夜较多见，脑型并殖吸虫病可作头颅X线片，脑血管造影或头颅CT、MRI等。


卫氏并殖吸虫病 诊断和鉴别诊断 凡在流行区曾生食品或者半生食品过程蟹类、喇咕类合乎沼虾类，或生饮溪水者，若长期咳嗽之咳血性或铁锈色痰伴游资性皮下结节或包块；或发生不明原因的心包积液、头痛、癫痫等症状，均应考虑本病的可能，宜宾作为相关检查以助诊断肺型应以肺结核、结核性胸膜炎、先天性肺囊肿鉴别。脑型应与脑肿瘤、原发性癫痫相鉴别。肺型常误诊为腹膜炎。


卫氏并殖吸虫病 治疗方案 病原治疗（1）吡喹酮：对卫氏和四川并殖吸虫均有较强的杀灭作用，疗效高、疗程短，服用方便，是目前治疗并殖吸虫的受训药物，剂量为每日25mg/kg，分3次口服，连服2日。副作用轻，偶见心电图改变、血清转氨酶升高、中毒性肝炎等。  卫氏并殖吸虫病（2）硫氯酚：对并殖吸虫囊蚴虫有明显杀灭作用，可能对虫体有麻痹作用，疗程长，剂量为每日50mg/kg，分3次口服，连服10—15日，或隔日口服用20—30日为一疗程。治疗脑脊髓型为2—3个疗程。副作用主要有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、荨麻疹，偶见中毒性肝炎。其他治疗（1）脑型：颅内高压时应用脱水剂，癫痫发作者可用镇静剂，有局部性病灶所致的正经药物治疗无效者，可采取手术治疗。（2）伴胸腔极夜和心包积液应反复穿刺排液，杀虫药与泼尼松同时应用可见少渗出。药物治疗要求不好且心不报增厚可考虑手术。皮下结节和包块可手术摘除。


卫氏并殖吸虫病 疾病预防 开展卫生宣传教育，改变群众生食、半生食溪蟹，蜊蛄及引用生溪水的习惯，是防止人体受感染的关键，彻底治疗崩溃和病兽，管理好动物传染源，不随地吐痰及大小便，防止虫卵入水。提示：1．彻底治疗病人；2．宣传教育不随地吐痰与大小便；3．管理好人畜粪便，防止虫卵入水；4．提高对本病认识，改变不良饮食习惯。用药安全 斯氏狸殖吸虫在国外还未见到报道。国内发现于甘肃、山西、陕西、河南、四川、云南、贵州、湖北、湖南、浙江、江西、福建、广西、广东等14个省自治区。其分布范围曾被看作是由我国青海起向东至山东这条线以南地区。


贲门失弛症 疾病名称 贲门失弛症疾病分类 胸外科疾病概述 贲门失弛症是由食管神经肌肉功能障碍性疾病。主要特征为下食管括约肌（LES）高压和食管蠕动停止，诊断依靠食管测压、钡餐及内镜检查。疾病描述 贲门失弛症是指吞咽时食管体部无蠕动，贲门括约肌松弛不良。多见于20～50岁，女性稍多。症状体征 主要症状为咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感。多数病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。热食较冷食易于通过，有时咽固体食物因可形成一定压力，反而可以通过。初为间歇发作，随着疾病进展，以后呈持续性进食困难。食管扩大明显时，可容纳大量液体及食物。在夜间可发生气管误吸，并发肺炎。疾病病因 病因至今未明。病理生理 一般认为本病系食管肌层内神经节的变性、减少或缺如，食管失去正常的推动力。食管下括约肌和贲门不能松弛，致食物滞留于食管内。久之食管扩张、肥厚、伸长、屈曲、失去肌张力。食物淤滞，慢性刺激食管粘膜，致充血、发炎、甚至发生溃疡。时间久后，少数病人可发生癌变。诊断检查 食管吞钡造影特征为食管体部蠕动消失，食管下端及贲门部呈鸟嘴状，边缘整齐光滑，上端食管明显扩张，可有液面。铡剂不能通过贲门。作食管纤维镜检查可确诊，并排除癌肿。


贲门失弛症 治疗方案 I．非手术疗法病程短且病情较轻，可用解痉镇痛药。并少吃多餐，细嚼慢咽，避免吃过热或过冷食物。部分轻症早期病人可先试行食管扩张术。扩张的方法有用机械、水囊、气囊、媚囊等。可缓解症状。但应注童防止强力扩张的并发症，如食管穿孔、出血。2．手术疗法通常采用经左胸作食管下段贲门肌层切开术，方法简单，效果良好。切开肌层应彻底，直至粘膜膨出。肌层剥寓范围约至食管周径的一半。但需注意防止切破粘膜或损伤迷走神经。也有在此手术基础上加作抗反流手术，如胃底固定术、幽门成形术等。


三尖瓣关闭不全 疾病简介 由于先天性或后天性因素致三尖瓣病变或三尖瓣环扩张，导致三尖瓣在收缩期不能完全关闭时称三尖瓣关闭不全。该病有功能性和器质性两种，前者多继发于导致右心室扩张的病变，发病率相当高，如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。后者可为先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。


三尖瓣关闭不全 临床表现 1.易疲乏，可有劳力性心悸、气促，右季肋区和右上腹胀痛，皮下水肿，持续腹水。2.食欲不振、恶心、嗳气及呕吐，部分患者可有轻度黄疸。3.有时可有颈、头部静脉搏动感觉。4.病变明显时颈静脉怒张且收缩期搏动，下肢水肿、肝肿大、腹水，肝颈静脉回流征。5.弥漫的右心室搏动，心界向右扩大，第一心音减弱，肺动脉瓣第二音亢进，常可闻及右心室第三心音奔马律。6.胸骨左缘第３-５肋间全收缩期杂音，偶可在剑突区最响，当右心室明显增大致心脏转位时此杂音可位于心尖区。7.严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。诊断鉴别 诊断依据1.轻症者无症状，较重的有疲乏、腹胀、劳力性心悸气促、水肿、腹水，偶有黄疸。2.弥漫的右心室搏动，胸骨左缘第３-５肋间的全收缩期杂音，当右心室明显增大时此杂音可位于心尖区。严重关闭不全时在胸骨左缘可闻一短促的舒张期隆隆样杂音。3.Ｘ线检查：右心室及右心房增大。4.心电图检查：右束支阻滞或右心室肥厚症，常有肺性Ｐ波或心房颤动。5.超声心动图检查：右心室增大，三尖瓣区返流频谱。


三尖瓣关闭不全 疾病治疗 治疗原则1.减轻心脏负荷，加强心肌收缩力。2.防治感染及风湿活动。3.手术治疗。4.支持对症处理。用药原则1.有风湿活动时或并发感染时，应及时抗风湿治疗及应用抗菌素。2.出现心衰时，应用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”项中扩血管药、利尿剂、强心药及对症支持等综合治疗。3.补充电解质、维生素、人血白蛋白。


慢性膀胱炎 描述 慢性膀胱炎是一种常见的尿路感染性疾病，约占尿路感染总数的50%～70%。因细菌感染而引起。其致病菌多数为大肠杆菌。通常多发生于女性，因为女性的尿道比男性的尿道短，又接近肛门，大肠杆菌易侵人。膀胱炎最典型的症状是即尿频、尿急、尿痛甚至有急迫性尿失禁，可以有血尿和脓尿。


慢性膀胱炎 基本情况 病因病理慢性膀胱炎粘膜苍白、粗糙、增厚，表面有时有囊肿，膀胱容量由于粘膜固有层和肌层有广泛纤维组织增生而降低。膀胱周围纤维化是罕见的并发症，镜下可见粘膜固有层和肌层有纤维组织母细胞、小圆形细胞和浆细胞浸润。临床表现间质性膀胱炎是一种特殊的慢性膀胱炎。其主要症状严重尿频、尿急、下腹痛、排尿痛、血尿等。多见于女病人。膀胱镜检查发现膀胱容量减少，在膀胱底部或三角区有粘膜下出血。初次检查时不易发现，而在排出膀胱内液体再行充盈时才能看到。亦可在膀胱顶部见到绒毛状充血，范围约有1～1.5cm直径，其中心部位呈黄色。组织学上除可观察到慢性非特异性溃疡性膀胱炎，有显著的肥大细胞浸润外，尚有神经周围的慢性炎性浸润。本病的病因不明，既无细菌感染亦无病毒或真菌可见。有人在本病病人血内查到间质性膀胱炎的抗体，而认为是一种自身免疫病。亦有人认为本病与慢性肉芽肿病有关，或认为本病为一种神经性病变。滤泡性膀胱炎本病常见于慢性尿路感染。膀胱镜可观察到小的灰黄色隆起结节，常被炎性粘膜包围，但有时在结节间亦可看到正常粘膜。病变常见于膀胱三角区或膀胱底部。显微镜检发现在粘膜固有层内有淋巴细胞滤泡组成的结节，需与肿瘤作鉴别。


慢性膀胱炎 基本情况 治疗是控制感染，对症处理。气性膀胱炎气性膀胱炎少见。常在糖尿病患者发生。由于在膀胱壁内葡萄糖被细菌(变形杆菌)侵入后而有发酵导致粘膜的气性外形。临床诊断急性膀胱炎的诊断，除根据病史及体征外，需做中段尿液检查。尿液中有脓细胞和红细胞。为及时治疗，可先将尿涂片行革兰氏染色检查，初步明确细菌的性质，同时行细菌培养、菌落计数和抗生素敏感试验，为以后治疗提供更准确的依据。血液中白细胞升高。在急性膀胱炎时，忌行膀胱镜检查。对慢性膀胱炎的诊断，需详细进行全面的泌尿生殖系统检查，以明确有无慢性肾脏感染，男性病人需除外阴茎头包皮炎、前列腺精囊炎；女性病人应排除尿道炎、尿道憩室、膀胱膨出、阴道炎和尿道口处女膜伞或融合等情况。


慢性膀胱炎 症状 1.慢性膀胱炎是指长期存在尿频、尿急症状，但不如急性膀胱炎那样严重。尿中有少量或中量白细胞、红细胞。这些病人多有急性膀胱炎病史，且伴有结石、尿路畸形或其它梗阻因素，而非单纯性膀胱炎。2.慢性膀胱炎的症状与急性膀胱炎相似，但无高热，症状可持续数周或间歇性发作，使病者乏力、消瘦，出现腰腹部及膀胱会阴区不舒适或隐痛，有时会出现头昏、眩晕等神经衰弱症状。3.慢性膀胱炎的症状在膀胱镜观察，可以看到膀胱颈及膀胱三角区有水肿性炎症，整个膀胱呈现片状红肿粘膜，易出血，严重者出现粘膜溃疡，有时被渗出物所覆盖。炎症细胞侵及粘膜及肌层，伴有纤维性变，使膀胱弹性和容量减少[1]。鉴别诊断急性肾盂肾炎需与急性膀胱炎区别，前者除有膀胱刺激症状外，还有寒战、高热和肾区叩痛。结核性膀胱炎发展缓慢，呈慢性膀胱炎症状，对药物治疗的反应不佳，尿液中可找到抗酸杆菌，尿路造影显示患侧肾有结核病变。膀胱炎与间质性膀胱炎的区别，后者尿液清晰，极少脓细胞，无细菌，膀胱充盈时有剧痛，耻骨上膀胱区可触及饱满而有压痛的膀胱。嗜酸性膀胱炎的临床表现与一般膀胱炎相似，区别在于前者尿中有嗜酸粒细胞，并大量浸润膀胱粘膜。


慢性膀胱炎 症状 膀胱炎与腺性膀胱炎的鉴别诊断，主要依靠膀胱镜检查和活体组织检查。治疗预防首先需要卧床休息，多饮水，避免刺激性食物，热水坐浴可改善会阴部血液循环，减轻症状。碳酸氢钠或枸橼酸钾等碱性药物，能降低尿液酸度，缓解膀胱痉挛，黄酮哌酯盐可解除痉挛，减轻尿路刺激症状。传统的10～14日的抗菌疗法对无并发症的膀胱炎并无必要，国内外提倡单次大剂量或3日短疗程治疗。许多报道单次大剂量抗菌药物治疗单纯性膀胱炎能取得满意疗效，且与14日疗法无差异。单次大剂量给药有如下几个优点：①方法简单，病人乐于接受；②医疗费用低；③治愈率高，疗效显著；④极少发生药物毒副作用；⑤极少产生耐药菌株。具体用药方法为：磺胺甲基异口恶唑(SMZ)2.0g，甲氧苄氨嘧啶(TMP)0.4g，碳酸氢钠1.0g，一次顿服；或复方新诺明5片，或羟氨苄青霉素3.0g，或甲氧苄氨嘧啶400mg顿服。为了彻底灭菌，有作者认为其常规疗程仍以3天为宜。复方新诺明2片加碳酸氢钠1.0g，每日2次；或羟氨苄青霉素0.5g，每日4次；氟嗪酸0.2g，每日2次。均连续服用3天，对膀胱炎的治愈率与传统的14日疗法相似，且副作用少。其适应症与禁忌症同单程疗法。


慢性膀胱炎 症状 至于老年人的下尿路感染：老年人不论是症状性或无症状性，都应采用5～7天疗程，因为老年人多存在膀胱功能异常，膀胱流出道不全梗阻及阴道、尿道粘膜萎缩等，使治疗增加困难。单剂疗法和3日疗法避免了不必要的长期服药而产生的耐药细菌和副作用的增加，但要加强预防复发的措施。若症状不消失，尿脓细胞继续存在，细菌培养仍为阳性，应考虑细菌耐药或有感染的诱因，要及时调整更适合的抗菌药物，延长应用时间以期达到早日治愈的目的。对于久治不愈或反复发作的慢性膀胱炎，要做详细全面的泌尿系检查，要解除梗阻因素，控制原发病灶，使尿路通畅。对神经系统疾患所引起的尿潴留和膀胱炎，根据其功能障碍类型进行治疗。中药治疗治疗急慢性膀胱炎，应当以西药抗生素和中药配合治疗。可以起到减毒增效，提高机体免疫力的作用。尤其对慢性膀胱炎的治疗，能达到非常理想的愈后效果。方药：金银花、半只莲、瞿麦、扁蓄、石韦、川木通、车前子、淡竹叶、桑寄生、灯芯草等10余味中药材。对于泌尿系感染有很好的疗效，且无毒副作用，可以用于长期巩固治疗。慢性膀胱炎常伴有结石、畸形或其它梗阻因素，为非单纯性膀胱炎。因此，慢性膀胱炎治疗的首要问题是纠正尿路的复杂因素。


慢性膀胱炎 症状 尿路复杂因素纠正后可予以较长时间的抗菌疗法，具体内容可参考慢性肾盂肾炎的治疗。有人建议，患慢性膀胱炎时要配合局部治疗，可采用抗菌膀胱灌洗术。常用的灌洗液是生理盐水100mL内含1∶20000青霉素或1%呋喃西林或40万单位庆大霉素，将灌洗液灌入膀胱内，留置30分钟后放出，如此反复4～6次。灌洗后可灌注5%弱蛋白银30mL及2%奴佛卡因2mL以保护膀胱粘膜。慢性细菌性膀胱炎细菌性膀胱炎分急性细菌性膀胱炎与慢性细菌性膀胱炎两种。本病的发病率女性明显高于男性。女性多为上行感染，在男性常继发于前列腺炎、前列腺增生、结石、上尿路感染等。治疗：（1）一般治疗：多饮水，多休息，加强营养。（2）病因治疗，积极治疗原发病，如解除梗阻、纠正畸形等。（3）对症治疗：如抗感染治疗、碳酸氢钠碱化尿液、解痉药物应用、膀胱区热敷、热水坐浴等。疾病危害男人很少患膀胱炎，但它却具有潜在的严重性，因为它通常是一种诸如梗阻或肿瘤的潜在泌尿道疾病所引起的，或是由泌尿道别处的一个感染扩散所造成的。膀胱炎的症状包括有瘙痒、灼热、尿中带血以及（或）排尿次数增加。这些症状也许是继发性症状，也就是说，这表示你可能还患有其他疾病，应该赶快去看医生。


慢性膀胱炎 症状 虽然抗生药物可以治愈你的膀胱炎，医生可能仍会要你接受检查，以发现潜在的疾病。这些检查包括有膀胱镜检查及静脉肾盂照像检查。一旦查出了潜在疾病，进一步的治疗就是针对潜在疾病来加以治疗。并发症 男性膀胱炎潜在危害严重，千万别小看膀胱炎。由于膀胱所在的位置及在全身所起的作用，发病后不及时正确治疗，一旦延误，就会发生十分严重的后果：1、血尿：肉眼可以看到血尿时要警觉，这是膀胱癌独特的排尿异常信号，约85%的膀胱癌是因膀胱炎而诱发。2、导致膀胱纤维化：使膀胱容量减少，造成输尿管回流，导致肾水肿与肾脏发炎，甚至肾脏坏死和尿毒症。3、导致结核病：有结核病史，经过积极抗菌治疗后，仍有尿路刺激症状或尿沉渣异常，就是膀胱炎导致肾结核的重要征兆。


慢性膀胱炎 注意事项 一、积极治疗阴道炎、宫颈炎等妇科炎症性疾病，必要时手术治疗。二、多吃清淡的食物，饮食应清淡食物为主。多食有营养的食物如：鸡蛋、豆腐、赤豆、菠菜等。忌食生、冷和刺激性的食物。三、经期避免性生活，月经期忌房事，以免感染。月经垫要注意清洁卫生，最好用消毒卫生纸。四、注意个人卫生，加强经期、产后、流产后的个人卫生，勤换内裤及卫生巾，避免受风寒，不宜过度劳累。平时应注意劳逸适度，以防慢性盆腔炎复发。五、盆腔炎治疗务必彻底，以免转为慢性盆腔炎必要时，及时到正规的医院就诊，以免错过了最佳的治疗时机。