儿童咳嗽 儿童咳嗽饮食疗法 咳嗽是呼吸系统中最常见的症状之一，是人体的一种保护性措施，对机体是有益的,当呼吸道粘膜受到异物、炎症、分泌物或过敏性因素等刺激时，即反射性地引起咳嗽，有助于排除自外界侵入呼吸道的异物或分泌物、消除呼吸道刺激因子,咳嗽无痰或痰量甚少，称为干性咳嗽，简称干咳，常见于急性咽喉炎、急性气管炎的初期、胸膜炎、轻症肺结核等。目前市售的治疗干咳的药物有咳必清、美可糖浆、咳快好、复方甘草片等。虽然同是镇咳药，但其药理作用却不尽相同，因此不同的疾病选药也有所不同。秋冬季干咳,从这个原理上分析,是因为肺在五脏中属水,最容易受火的影响,火多而肺燥,所以会引起干咳.这个时候大家不要忙着吃消炎药等,可以吃一些"清开灵"等去火清热解毒药."清开灵"以珍珠母,栀子,水牛角,板蓝根,黄芩甘,金根花等中药成份为主.主治火毒内盛所致高热不退,烦躁不安,咽喉肿痛,舌质红绛及上呼吸道感染,病毒性感冒等症."清开灵"是个不错的药,麻杏石甘汤：麻黄、杏仁、生石膏、甘草。辛凉宣泄，清肺平喘，用于外感风热，或风寒郁而化热，热壅于肺，而见咳嗽、气急、口渴、高热不退，舌红苔白或黄，脉滑数者。


儿童咳嗽 儿童咳嗽饮食疗法 现在常配伍鱼腥草、黄芩、贝母等，制成中成药小儿肺热咳喘口服液，治疗儿童感冒、肺热、急慢性支气管炎、肺炎，缓解发热、咳黄痰、咽痛等症状。


儿童咳嗽 常用食疗方法推荐 1、玉竹粥：玉竹15g鲜者加倍，粳米50g。用法：将玉竹洗净，切碎，加水煎汤取汁去渣，用玉竹汁液煮粥(应添水煮粥)。每日早晚分2次温热服食。1周为1疗程，停1周再行第2疗程2、百合梨糖：百合10g(鲜百合更好，用量加倍)，梨1个，白糖15g。将百合洗净，梨切片。百合、梨、白糖三者混合放入碗中，蒸熟，放冷后1次顿服。1日2次。3、花生煲冰糖：花生米100～150g，冰糖适量。将花生米洗净，加入冰糖及清水同煮熟，吃花生米饮汤，1日分3次吃完。4、银耳羹：银耳5g，鸡蛋1个，冰糖60g，猪油适量。将银耳用温水浸泡约30分钟，待发透后，摘除杂质，洗净并分成片状，然后加适量水煮开，并用文火再煎2小时，待银耳煮烂为止。将冰糖另加水煮化，打入鸡蛋，并兑入清水少行搅匀后，入锅中煮开，并搅拌，将鸡蛋糖汁倒入银耳锅内，起锅时，加入少许猪油。5、蔗浆粥：新鲜甘蔗若干，粳米50g。将粳米加入400ml煮成稀粥，然后将新鲜甘蔗洗净切碎，榨取汁150ml左右，加入稀粥中即可服食。每日2次，早晚服。6、大蒜白糖汁：大蒜头15g，白糖30g。将大蒜头去皮，捣烂，加白糖和开水约500ml，浸泡5小时即可服用。每日1剂，分3次服，连服4～5天。


儿童咳嗽 常用食疗方法推荐 7、松子仁粥：松子仁20g，糯米50g，蜂蜜适量，将松子仁捣成泥状，与糯米一起加水500ml，用文火煮成稀稠粥，然后调入蜂蜜，早晚分2次温热服食。常用止咳药物推荐 咳嗽有外感咳嗽和内伤咳嗽之分，而外感咳嗽又分风寒咳嗽和风热咳嗽，不同类型的咳嗽在用药上是完全不同的。在这里有一个简单的区分方法，就是观察孩子的舌苔。如果舌苔是白的，则是风寒咳嗽，说明孩子寒重，咳嗽的痰也较稀、白黏，并兼有鼻塞流涕。如果孩子的舌苔是黄、红，则是风热咳嗽，说明孩子内热较大，咳嗽的痰黄、稠、不易咳出，并有咽痛。内伤咳嗽多为久咳、反复发作的咳嗽。所以，家长不要盲目给孩子服用止咳药品，应该注意区分，对症下药：  常用止咳药小葵花肺热咳喘口服液小葵花肺热咳喘口服液主治清热解毒，宣肺化痰，用于热邪犯于肺卫所致发热、汗出、微恶风寒、咳嗽、痰黄，或兼喘息、口干而渴。其组方重用“石膏+麻黄”，遵循了“石膏反佐麻黄”能克制麻黄副作用的理论，确保该方止咳、平喘、清热的强劲功效。黄龙止咳颗粒


儿童咳嗽 咳嗽偏方 1萝卜蜂蜜饮（治疗咳嗽）用料：白萝卜5片、生姜3片、大枣3枚、蜂蜜30克。制法服法：将萝卜、生姜、大枣加水适量煮沸约30分钟，去渣，加蜂蜜，再煮沸即可。温热服下。每日1～2次。功效主治：萝卜味辛、甘，性凉，有清热生津，凉血止血，化痰止咳等作用。其醇提取物对革兰氏阳性细菌有较强的抗菌作用。生姜是散风寒、止呕下气的常用药，大枣多作和胃养血及调和药物使用。蜂蜜润燥止咳，本饮可起到敬寒宣肺，祛风止咳的作用。治疗伤风咳嗽，以风寒感冒咳嗽为宜。注意事项：体弱屡易感冒咳嗽，久治不愈或反复迁延的婴儿，可试用。但风热咳嗽，见发热痰黄者，则不宜选用。2百合蜜（专治:咳嗽）用料：百合60克、蜂蜜30克。制法服法：将百合洗净晾干，与蜂蜜拌匀，入锅隔水蒸熟。此蜜制百合可作点心让婴儿吃。功效主治：百合味甘、微苦，性微寒。有润肺止咳、清心安神作用。含淀粉、蛋白质、脂肪、多种生物碱、钙、磷、铁等成分。药理试验其煎剂对氨水引起的小孩咳嗽有止咳作用，并能对抗组织胺引起的蟾蛛哮喘。与蜂蜜同用，加强其润肺止咳作用。治疗婴儿慢性支气管炎，咽干燥咳，特别是入秋之后的干咳，伴大便秘结更宜。注意事项：脾虚便溏婴儿不宜选用。本法服食方便，以秋、冬季选用为宜。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 3百合款冬花饮（专治:咳嗽）用料：百合30～60克、款冬花10～15克、冰糖适量。制法服法：将上料同置砂锅中煮成糖水。饮水食百合，宜晚饭后睡前食用。功效主治：百合润肺止咳。款冬花辛温，有润肺下气，止咳化痰作用。本品提取液可使支气管略扩张，对组织胺引起的痉挛，有解痉作用。因此具有止咳，祛痰平喘作用。两药合用有润肺止咳、下气化痰之功效。治婴儿慢性支气管炎，支气管哮喘（缓解期），秋冬咳嗽、咽喉干痛，久咳不愈。注意事项：本饮以秋冬咳嗽，略见有痰者适宜，对支气管哮喘或痉挛性支气管炎，则药力不及，但可作辅助治疗用。4荸荠百合羹（专治：咳嗽）用料：荸荠（马蹄）30克、百合1克、雪梨l个，冰糖适量。制法服法：将荸荠洗净去皮捣烂，雪梨洗净连皮切碎去核，百合洗净后，三者混合加水煎煮，后加适量冰糖煮至熟烂汤稠。温热食用。功效主治：荸荠味甘，性微寒，能清热生津，凉血解毒，化痰消积等作用，含淀粉、蛋白质、脂肪、钙、磷、铁、维生素C和荸荠素等成分，荸荠素对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌有抑制作用；梨能清热生津，润燥化痰；百合润肺止咳。三者合用则起滋阴润燥，化痰止咳的作用。治疗痰热咳嗽，痰黄稠，咽喉不利。用于婴儿慢性气管炎见痰热症者。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 注意事项：脾虚便溏、咳痰清稀者不宜选用。血虚体弱的婴儿忌用。5川贝母蒸梨（专治：咳嗽）用料：雪梨或鸭梨一个，川贝母6克，冰糖20克。制法服法：将梨于柄部切开，挖空去核，将川贝母研成粉末后。装入雪梨内，用牙签将柄部复原固定。放大碗中加入冰糖，加少量水，隔水蒸半小时。将蒸透的梨和其中的川贝母一起食入。功效主治：贝母为化痰止咳良药，与雪梨、冰糖并用，则起化痰止咳，润肺养阴功效。治疗久咳不愈，痰多，咽干，气短乏力。注意事项：民间常用验方。婴儿久咳，多为慢性支气管炎，本方性味平和，对久咳体弱儿适用。复有外感者不宜用。本方以选用地道药材川贝母其效佳。6醋饮（专治：咳嗽）用料：白醋适量。制法服法：将醋烧沸，放凉后备用。每次服一小匙，慢慢咽之，日咽数次。功效主治：醋味酸、甘，性平，有散瘀、解毒、消肿的功用。用治咽炎咳嗽，取其消除咽痒的功效。见患儿因痒而咳，遇风则甚。所谓“痒则咳，不能已矣”。注意事项：此法有时可收到意想不到的功效。但对脾虚湿盛，有骨关节病痛者不宜。病愈即止，多食会损齿伤胃。7核桃鸭子（专治：咳嗽）用料：核桃仁200克，荸荠150克，老鸭子1只、鸡肉泥100克、鸡蛋清（1只）。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 制法服法：将鸭子宰杀，去内脏，洗净，用开水浸一遍，置盆内。加葱、姜、味精少许，上笼蒸熟，取出晾凉后，去骨，切成块。将核桃仁、荸荠研切成碎末状，与鸡肉泥、鸡蛋清，加少许湿粉共调成糊状。将糊淋在鸭膛上，下油锅炸酥，捞出、控油即成。佐餐食用。功效主治：核桃仁味甘性温，能补肾助阳，补肺健肺，润肠通便，含丰富的脂肪油，多量蛋白质、钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素B1、B2、糖类等成分。荸荠味甘性寒，能清热生津、化痰消积。鸭肉味甘、性微凉，能补阴益血、清虚热，《医林纂要》曰：“去劳热，故治咳嗽。”含蛋白质、脂肪、钙、磷、铁和维生素B1、B2、B5等。本膳可补肾温肺，化痰止咳的作用。治疗婴儿肾虚久咳，见咳痰清稀，喘促不宁，体弱多病，秋、冬咳喘加重。用于慢性气管炎支气管哮喘（缓解期）。注意事项：本膳以补见长，适用于虚性咳嗽，若婴儿在患外感或咳嗽痰稠，或在发热期时均不宜选用。8剑花猪肺汤（专治：咳嗽）用料：剑花25～30克、猪肺1具。制法服法：将猪肺洗净，挤除泡沫，切块，起油锅，加生姜爆炒后入砂锅。加入南杏，桑白皮，同煲成汤，调味后饮汤，猪肺可作佐餐用。剑花先用水浸至柔软，除去泥沙，与猪肺同煮1～2小时。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 调味后饮汤，余者可佐餐食用。功效主治：剑花又称霸王花，性味甘微寒，有清热润肺，止咳作用，常用治肺结核，支气管炎、颈淋巴结核、腮腺炎。配合猪肺起到清热润肺，化痰止咳功效。用治秋冬肺燥于咳，口气臭秽。注意事项：此方为民间常用食谱。主要以肺燥偏有痰火者更宜，咳痰清稀，大便溏烂婴儿不宜食用。9南杏桑白猪肺汤（专治：咳嗽）用料：南杏15～20克、桑白皮15克、猪肺1具（约250克）。制法服法：将猪肺洗净，挤除泡沫，切块，起油锅，加生姜爆炒后人砂锅。加入南杏，桑白皮，同煲成汤，调味后饮汤，猪肺可作佐餐用。功效主治：猪肺味甘、性平，有补肺润燥作用。南杏味甘、性平，为宣肺润燥，止咳平喘的常用药。桑白皮性味甘寒，泻肺平喘。药理研究，其排出的多量氯化钠，对金黄色葡萄球菌、流感病毒有抑制作用。本汤润肺止咳。治疗肺燥干咳，口干鼻燥，少痰或无痰。注意事项：本膳为民间常用食谱，一般入秋后服食。不但可治疗，且有预防肺燥的效果，无病婴儿也可常食10沙参玉竹莲子百合汤（专治:咳嗽）用料：沙参50克，玉竹、莲子、百合各25克，鸡蛋1个。制法服法：将沙参、玉竹、莲子、百合洗净，同鸡蛋连壳一起下锅，同炖半小时，取出鸡蛋除壳，再同炖至药物软烂。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 食鸡蛋饮汤，可加糖调味。功效主治：本汤所取中药均是润肺养阴，健脾和胃之品，特别是鸡蛋，不但食疗价值高，且能补阴除烦，益血安神，可治肺胃阴伤，失音咽痛之症，所以本膳能滋阴清热，润肺止咳。用于治气虚久咳，肺燥干咳，见咳嗽声低，痰少不利，体弱少食，口干口渴等。注意事项：脾虚湿盛或实热痰多，身热口臭者不宜选用。11沙参玉竹莲子百合汤（专治:咳嗽）用料：沙参50克，玉竹、莲子、百合各25克，鸡蛋1个。制法服法：将沙参、玉竹、莲子、百合洗净，同鸡蛋连壳一起下锅，同炖半小时，取出鸡蛋除壳，再同炖至药物软烂。食鸡蛋饮汤，可加糖调味。功效主治：汤所取中药均是润肺养阴，健脾和胃之品，特别是鸡蛋，不但食疗价值高，且能补阴除烦，益血安神，可治肺胃阴伤，失音咽痛之症，所以本膳能滋阴清热，润肺止咳。用于治气虚久咳，肺燥干咳，见咳嗽声低，痰少不利，体弱少食，口干口渴等。注意事项：脾虚湿盛或实热痰多，身热口臭者不宜选用。12丝瓜粥（专治：咳嗽）用料：丝瓜500克、粳米100克、虾米15克、姜葱适量。制法服法：丝瓜连皮洗净切块备用。粳米煮粥，将熟时加入丝瓜、虾米及其他配料。供早、晚餐食用。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 功效主治：丝瓜味甘性凉，能清热此痰、凉血、解毒，含皂甙、丝瓜苦味素瓜氨酸、木聚糖、脂肪、蛋白质、维生素e等成分。与粳米、虾米等同用，有清热和胃，化痰止咳作用。“用治慢性支气管炎，咳喘并作，或有发热烦渴，痰色黄稠，“咽喉肿痛。亦可治痈疽初起或病后热毒末清。注意事项：因丝瓜寒滑，体弱婴儿或脾胃阳虚，常便溏腹泻者慎用。咽喉疼痛或用治痈疽诸症，则宜减去虾米。13雪梨炖冰糖用料：雪梨1～2个，冰糖30～60克。制法服法：将雪梨去皮、核，与冰糖置瓷杯内，隔水炖至冰糖溶化。食梨饮汁，晚饭后食用。功效主治：梨子润肺清热、生津止渴，与冰糖同用，增强润肺止咳作用。治疗肺燥咳嗽，干咳无痰，唇干咽干。注意事项：咳嗽有痰者不宜，脾虚痰湿者慎用。感寒咳嗽服用杏苏糕。做法：取面粉适量，经过发酵，揉制成3－5块；将杏仁15克泡去皮研压成粉，加适量红糖拌匀，撒于糕面上，再将新鲜苏叶3－5片洗净覆于糕上，置锅上蒸，熟后取食，每日1～2次。风热咳嗽初病时可试用金银花冲鸡蛋：鸡蛋1个，打入碗内；金银花15克加水200毫升，煮沸5分钟，取其汁冲蛋，趁热1次服完。


儿童咳嗽 咳嗽偏方 气虚咳嗽发病时可服用胡桃人参汤：胡桃肉20克（不去皮），人参6克，生姜片3片，加水适量同煎，取汁200毫升，去姜，加冰糖少许。每日1次，睡前温服。痰多或痰中带血时勿服。阴虚咳嗽糯米30克，杏仁10克，阿胶15克，马兜铃10克，用水先煎杏仁、马兜铃，去渣后取汁同糯米煮粥，阿胶烊化为汁，兑入粥中，加冰糖服用。痰湿咳嗽服用苏子茯苓苡米粥：苏子15克，苡仁米60克，茯苓粉15克，煮粥每晚服食。苏子用净纱布包入，食时弃之。


顽固性心力衰竭 描述 顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿剂和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者。是心脏病的终末期表现。临床表现 1.呼吸困难、发绀；2.咳嗽、咯白色泡沫痰；3.右上腹胀痛、胃口差、尿少、水肿；4.颈静脉怒张，双肺有湿罗音，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性，腹水、下肢水肿；5.慢性心脏病体征。诊断鉴别 诊断依据1.呼吸困难、呈持续性，常不能平卧、咳嗽。2.食欲差、上腹痛、肝大、腹水、下肢水肿较明显。3.常有诱因，如感染、心律失常、风湿活动、感染性心内膜炎、电解质紊乱。4.心脏相，显示心脏较大。5.Ｂ超，肝瘀血肿大明显。疾病治疗 治疗原则1.治疗病因2.治疗诱因：如感染、风湿活动、心律失常、电解质紊乱。3.重新审查原有治疗是否恰当。4.正规的联合抗心衰系统治疗。用药原则顽固性心力衰竭，常来自慢性心力衰竭。确认为顽固性心力衰竭后，重新审查原来的用药，调整治疗方案，以用药框限“A”为主，同时加用“Ｂ”项。


急性坏死性小肠炎 描述 急性坏死性小肠炎是一种局限于小肠的急性出血性坏死性炎症。本病确切病因未明，近年认为由产B毒素的C型魏氏杆菌所致，以儿童和青少年多见，常于夏秋季发病，可有不洁饮食史。病变主要发生在空肠或回肠，严重者累及全小肠，呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润，广泛出血、坏死及溃疡形成甚至穿孔，肠腔大量坏死物及血性液，肠管扩张，伴有混浊或血性腹腔渗液。本病死亡率高达25%-30%。临床表现 1.起病急骤、急性脐周或中上腹剧痛，阵发或持续性绞痛，伴恶心呕吐、腹泻排腥臭血便以及明显的寒战发热等中毒症状。2.不同程度腹胀，腹肌紧张，全腹胀痛反跳痛，肠鸣音减弱，可出现肠麻痹，肠梗阻甚至肠穿孔腹腔积液征。3.病情进一步发展可出现休克及多器官功能衰竭等全身表现。诊断鉴别 诊断依据1.急骤起病，伴寒战发热及时明显全身中毒症状。2.剧烈腹痛伴恶心呕吐及腹泻血便。3.全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱。4.严重者全身中毒伴休克。5.白细胞明显升高，达（２０-３０）×１０的９次方／Ｌ，并可见中毒颗粒。6.腹部Ｘ线片可见小肠胀气，大小不一液面或小肠壁增厚，粘膜不规则改变征像。


急性坏死性小肠炎 疾病治疗 治疗原则1.非手术治疗：适用于症状轻，中毒不严重者，主要措施有：禁食、胃肠减压。输液维持水、电解质平衡。便血严重可输血及血浆、维生素，能量合剂及改善患者营养状况。广谱抗菌素、止血药及肾上腺皮质激素等。2.手术疗法：适合明显腹膜炎，肠梗阻、有穿孔者。大量消化道出血保守治疗无效者。手术方式有肠切除、肠造口术等。3.抗休克、保护心、肝、肺、肾功能及对症支持疗法。用药原则1.早期轻型病人以基本药物进行治疗，无效或症状控制不好或严重患者应用特需药物进行治疗。2.无肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎病人可试用中药清热解毒、止血药类治疗。


精囊恶性肿瘤 精囊恶性肿瘤概述 病名。指发生于精囊的恶性肿瘤。罕见。常为乳头状腺癌和肉瘤。前者多发于50岁以上，后者则在50岁以前发生。瘤细胞分化不良，多形性，核大、呈囊状，染色质深染;胞浆色淡，嗜酸性染色。早期可扪及精囊区纺锤形肿块，质硬、结节状。晚期病变累及全精囊、前列腺、直肠等处。膀胱镜显示膀胱颈部梗阻，三角区和膀胱后壁高低不平，输尿管口梗阻。表现尿频、尿痛、排尿困难，甚至尿潴留，可有腹股沟区或睾丸疼痛。癌肿增大可压迫浸润直肠，出现直肠疼痛、便秘、便血。治疗主要施行根治性手术，包括两侧精囊、前列腺、膀胱、盆腔脂肪淋巴组织，甚至输尿管下段、直肠、乙状结肠一并切除。术后辅以放疗或化疗。晚期应放疗或联合化疗。精囊恶性肿瘤病因 (一)发病原因目前暂无相关资料(二)发病机制精囊癌多无完整包膜，主要侵及前列腺、膀胱，但很少累及直肠。以局部淋巴结转移为主，晚期可发生远处转移。骨转移多表现为溶骨性改变。


精囊恶性肿瘤 精囊恶性肿瘤早期症状 1.临床症状血精、间歇性血尿、尿频、尿液中有稠厚胶样物。肿块大时可引起排尿困难，甚至尿潴留。晚期出现里急后重和继发性附睾炎。大便带血提示肿瘤已侵及直肠。2.直肠指检前列腺上方可触及不规则纺锤形硬块，呈囊性或实性，有时与前列腺融合而分界不清。诊断精囊肿瘤的标准为：①肿瘤必须局限于精囊内;②无其他部位的原发肿瘤;③病理上为乳头腺瘤，如属不分化腺瘤应有黏液生成。


精囊恶性肿瘤 精囊恶性肿瘤检查 肿瘤标记物：血前列腺特异性抗原(prostaticspecificantigen，PSA)、前列腺酸性磷酸酶(prostaticacidphosphatase，PAP)及癌胚抗原CEA阴性，癌抗原125(Carbohytrateantigen125,CA-125)升高可提示精囊癌。1.膀胱镜检查可见三角区受压变形、移位。2.影像学检查  宝鸡537医院专家介绍B超、CT可明确肿瘤的部位及与周围组织的关系;精囊造影可显示精囊内有充盈缺损、梗阻、变形等;IVU有助于判断输尿管是否被累及;必要时可在经直肠B超(transrectalultrasound,TRUS)引导下经直肠穿刺活检以明确病理性质。骨转移呈溶骨性改变。3.病理检查为乳头状腺癌，未分化癌尚有黏液生成。精囊恶性肿瘤鉴别诊断 1.前列腺癌直肠指诊(digitalrectalexamination，DRE)示前列腺坚硬如石或前列腺有硬结，血PSA升高。前列腺穿刺活检可帮助诊断，免疫组化示PSA阳性。2.结肠、直肠癌有排便习惯改变及血便史，血CEA升高，纤维结肠镜检查可见肠内肿物，肠镜下活检，病理检查可确诊。


精囊恶性肿瘤 精囊恶性肿瘤治疗注意事项 (一)治疗如肿瘤较大，可考虑双侧精囊连同膀胱、前列腺、甚至直肠(全盆腔切除术)根治性切除术。如肿瘤较小，可行局部切除。有人主张精囊癌的治疗，应采用手术，放疗及内分泌联合治疗方可提高疗效，化疗一般无效。(二)预后治疗以手术为主，辅以雌激素治疗和放射治疗可延长患者生命。预后一般较差，因发现往往多为晚期，但亦有存活12.5年的报告。精囊肉瘤(sarcomaofseminalvesicle)报道极少，一般为平滑肌肉瘤。除病理确诊外，无特殊表现，症状极似精囊腺癌，主要有血精、前列腺侧上方可触及包块及排尿困难等。这些肿瘤病情进展迅速，预后较差。目前尚无统一的治疗方案，可行根治性切除或单纯精囊切除术，术后辅以放疗、内分泌治疗。预后不良。


真性近视 描述 真性近视指使用睫状肌麻痹剂散瞳后检查仍存在的近视，与假性近视有本质的区别。什么是真性近视 近视，通俗一点说，是眼睛看近清楚，而看远不清楚的种状态，即只能看近，不能看远。儿童和青少  真性近视年正在学校学习，读书、写字等近工作的时间较长，看近处物体，眼睛要使用调节功能，也就是眼睛里的睫状肌要收缩，长时间的近工作或不正当的过度使用眼睛，如看小说，打电子游戏机、看电视等可使睫状肌持续收缩，处于痉挛状态，看远时本应松弛，这时也就松弛不了，一直看近状态，若眼底没发生病理改变的，称假性近视，也称调节性近视；若眼底发生病理改变，称真性近视。真性近视可分为：调节性真性近视、轴性真性近视、屈光指数性真性近视、曲率性真性近视等多种。


真性近视 真性近视戴眼镜注意事项 佩戴近视眼镜主要是为了纠正视力，可以清晰的看到远距离的物体。为了使眼球的睫状肌保持一定的调节能力，对于低度近视眼的患者来说，还是以脱脱戴戴为好，即看远物时戴眼镜，看近物时不佩戴眼镜。但是如果您佩戴的眼镜超过了300度，最好还是坚持一直佩戴眼镜。因为原则上讲，只有保持清晰的视野，才能避免加重近视。1、正确戴镜度数不会越戴越深[1]近视眼度数发展与否和戴眼镜并无直接关系。近视眼患者戴用合适的眼镜，注意用眼卫生，近视度数会稳定在一定水平。但如果认为配了眼镜就万事大吉，平时不注意用眼卫生，继续使眼睛长期处于疲劳状态，就会导致视力减退，近视度数加深。另外，戴用不适当的眼镜，如：没有验光或验光不准，度数配得过大，都会增加眼睛的负担，使视力下降，度数加深。2、配镜后要长期戴正常戴镜患了近视同时已确诊为真性近视、度数在100以上时，就应该配戴合适的近视眼镜加以矫正。一旦配了眼镜，则除了洗脸和睡觉外都应戴着它，因为近视眼患者在戴用合适的眼镜后，处于正视眼的状态，调节和辐辏机能恢复了自然关系。戴镜不仅是为了增进视力，而且是在适当距离内读书和工作，使眼睛的调节和辐辏机能间有正常的协调关系，避免眼睛疲劳。


真性近视 其他治疗方法 1、远方凝视：找一处10米以外的草地或绿树：绿色由于波长较短，成像在视网膜之前，促使眼部调节放松、眼睫状肌松弛，减轻眼疲劳。不要眯眼，也不要总眨眼，排除杂念、集中精力、全神贯注的凝视25秒，辨认草叶或树叶的轮廓。接着把左手掌略高于眼睛前方30厘米处，逐一从头到尾看清掌纹，大约5秒。看完掌纹后再凝视远方的草地或树叶25秒，然后再看掌纹。10分钟时间反复20次，一天做三回，视力下降厉害的要增加训练次数。2、晶体操●转眼：双手托腮，让眼球按上、下、左、右的顺序转动10次，接着再逆时针、顺时针各转动10次。●找一幅3米外的景物（如：墙上的字画等），同时举起自己的左手距眼睛略高处伸直（约30厘米），看清手掌手纹后，再看清远物，尽量快速的在二者间移动目光，往返20次。3、推拿操采取坐式或仰卧式均可，将两眼自然闭合，然后依次按摩眼睛周围的穴位。要求取穴准确、手法轻缓，以局部有酸胀感为度。4穴位按摩疗法，也就是眼保健操，它是根据造成近视眼的原因，综合祖国针灸医学、经络、穴位按摩等方法设计而成的。


真性近视 其他治疗方法 主要是对晴明、攒竹、太阳、风池、四白等穴位进行按摩，通过按摩穴位，疏通经络，调和气血，使眼部调节痉挛和集合紧张得以缓解，达到治疗和预防近视之作用。针灸疗法，是选用太阳、攒竹、承泣等穴位并配合风池，翳明等穴位进行针灸，每次选用1-2个主穴及配穴，每日一次，20-30天为一疗程。电刺激疗法：选用以上穴位，连接电刺激治疗仪，进行间断或连续性电刺激，每日一次，每次10-15分钟。12次为一疗程。扩瞳药物治疗：方法是用1%阿托品或2%后马托品眼液点眼，一日一次，连续三天。这类药物可使睫状肌麻痹，因而对假性近视有明显的治疗效果。视力优化仪解痉药物治疗：目前有人主张用0.25%双星明眼液，每日滴眼一次，这类药物主要是使睫状肌痉挛放松，从而达到治疗近视的目的，但疗效较慢。利用近视治疗仪中图像距离的远近变换，锻炼睫状肌的功能，以增强眼睛的调节机能，如视力优化仪。其他还有理疗、如磁珠的耳穴压理，耳针、气功疗法等，这些方法主要是由于提高了视中枢及视神经细胞的兴奋性，近期内可有提高视力的作用。


真性近视 近视不宜再分真假 在长期的临床工作中，我们经常会遇到家长忧心忡忡地领着孩子到门诊强烈要求鉴别是否是假性近视。诚然，重视孩子各方面的成长是正确的，但过分恐惧近视的心理是不必要的。这也和目前仍在流行的假性近视学说不无关系。假性近视学说主要内容是：在视力降低的青少年中，主要是假性近视眼，假性近视眼是真性近视眼的早期阶段，假性近视眼视力“下降得快，恢复得也快”，变化是可逆的，可以预防，也可以治疗。假性近视学说的理论基础是：青少年长期近距离用眼，使调节紧张或痉挛，时间一长，眼轴延长而变成真性近视眼。现代研究表明，调节是引发单纯性近视的一个重要因素，但不是惟一因素，形觉剥夺或透镜去焦的实验性近视眼研究表明，调节不起主导作用，阿托品等调节麻痹药物是通过非调节机制阻止近视发展。另外，近视眼的调节并不像以往想象的那样过度或痉挛，而是相对低下和迟滞。一个时期以来，我国盛行“假性近视学说”，至今公众和有些医务人员仍然非常熟悉和使用“假性近视”一词。不可否认，这个学说对推动近视眼的学术研究和公众对防治近视的重视发挥了很大的有益作用。随着对近视眼研究的不断深化和长时间的临床观察，专家们越来越考虑是否有区分真假近视的必要了。


真性近视 近视不宜再分真假 九十年代中期，我国著名近视眼学者汪芳润教授等就提出不宜再分真假近视。再看下面几个事实：欧美诸国并不强调近视的真假之分，最多也限在学术讨论范围；曾经有过假性近视学说的日本和前苏联已经不再提及；即便是我国近视高发地的台湾岛内，卫生署也明确表态：真假近视区分没有必要。


癜痫 描述 癫痫病是一种反复性突然发作的脑功能短暂异常的疾病。临床表现有大发作、小发作、精神运动性、局限性和混合性发作等类型。其发病率高，据统计目前在我国约有600万人次，由于该病是一种慢性病，可迁延数年，甚至十年之久，因而对患者的身体、精神、婚姻及经济社会地位等方面造成巨大的影响，故西医常施以化学药物来维持症状，一旦发现治表不治本或久治不愈时，人们才开始投用中医中药进行辩证调节治疗来提高治愈率，降低复发次数。


癜痫 原因 癫痫是世界上最古老的疾病之一，在人类文明初期就有记载，最早见于公元前2000年的Hamuraby法典。中医学把这种病叫做痫病。我国北方多把它叫作“羊角疯”，南方人则称“羊癫病”，它是由多种原因引起的一种脑部慢性功能障碍综合征，主要由以下原因引起：1．先天性疾病：如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形及先天性脑积水等。2．外伤：颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见原因。挫伤、出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后成为癫痫灶。成人闭合性脑外伤后约有5％发生癫痫；重症及开放性脑外伤发生癫痫的更多，可达30％左右。3．感染：在各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿急性期的充血、水肿、毒素的影响及血液中的渗出物都能引起癫痫发作，痊愈后形成的疤痕及粘连也可能成为癫痫灶；寄生虫，如脑血吸虫病、脑囊虫病常引起癫痫。4．中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇等中毒，以及全身性疾病如肝性脑病、高血压综合征、急进性肾炎、尿毒症等，均可引起癫痫发作。5．颅内肿瘤：30岁以后发生癫痫的病人，除脑外伤外，脑肿瘤是常见原因，尤其是缓慢生长的胶质瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等。6．脑血管病：除血管畸形产生癫痫发作时年龄较轻外，脑血管病癫痫多见于中、老年人。


癜痫 原因 出血性及缺血性脑血管病均可引起癫痫。病后1年左右开始发生癫痫的约有5％。7．营养代谢疾病：低血糖、糖尿病昏迷、甲亢、维生素B6缺乏症等均可引起癫痫发作。8．变性疾病：如结节性硬化症、老年性痴呆症等也常见有癫痫发作。9．高热惊厥：儿童期严重或频繁的高热惊厥容易造成局部脑缺氧或水肿，日后形成癫痫灶而致病。不是所有癫痫都能找到病因。有些癫痫病人在目前现有的检查条件和诊断水平下，从脑部及全身找不到可以解释脑部病症的结构变化和代谢异常，而和遗传有密切关系，这一类病人就是我们所说的原发性癫痫。但是，有些以往诊断为原发性癫痫的病人，现在又发现了脑部的病变。因此，原发性癫痫是症状性癫痫中目前还无法查出原因的一种特殊类型。在癫痫的诊断治疗过程中，强调查找病因，积极进行病因治疗，无疑是必要的，但暂时找不到病因者，也应及时进行症状治疗，即服用有效抗癫痫药，以控制癫痫发作，待以后复查时进一步查找病因。


癜痫 影响因素： （一）遗传经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。（二）年龄年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿中常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。（三）觉醒与睡眠周期有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。（四）内分泌改变性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。


癜痫 影响因素： 少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。（五）诱发因素1．发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物，亦可导致癫痫发作。2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、弈棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。病理 原发性癫痫无特征性病理改变，甚至有多年癫痫发作史者，仍无重大的病理变化，常见者仅为继发的缺氧、缺血性改变。继发性癫痫的病理改变因病因不同而异。


癜痫 诊断 临床上完整的癫痫诊断应包括如下几个方面，即临床诊断、脑电图诊断和病因诊断。所谓临床诊断就是要根据其病史、辅助检查，首先要确定它是癫痫发作还是癫痫综合征，前者只是一种表现形式，而后者则有着不同的年龄、病因、促发因素、表现形式等。其次是要明确它的分类，因为不同类型不但临床用药有一定的区别，而且其预后也不完全一样。脑电图诊断是迄今为止最有诊断价值的辅助检查，它不但能够相对准确地予以显示痫性波，支持临床诊断，而且还能对疾病的定位和定性诊断及治疗提供依据，如在手术切除痫性病灶时，脑电图即可确定病灶的范围，同时也可鉴定手术(或非手术治疗)的效果。病因诊断也是癫痫诊断的一个重要内容，不同的病因所造成的脑损害不同，临床表现不同，其治疗方案、疾病的预后也不相同，所以临床上同样地要对病因进行诊断。


癜痫 癫痫发作急救处理方法 1、癫痫发作时，迅速让病人仰卧，不要垫枕头，把缠有纱布的压舌板垫在上下牙齿间，以防病人自己咬伤舌头。2、将病人头偏向一侧，使口腔分泌物自行流出，防止口水误入气道，引起吸入性肺炎。同时，还要把病人下颌托起，防止因窝脖使舌头堵塞气管。3、解开病人身上约束的衣物，例如：领带及绷紧的衣物等。且移开易造成伤害的对象或家俱，防止病人意外发生。4、请勿强行约束病人抖动的肢体，以免造成伤害﹙如骨折﹚。应刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。5、如有呼吸障碍、连续发作、受伤时应立即送医院处理。


癜痫 治疗 一般治疗癫痫可能自行消失，永不复发。儿童期开始发作的癫痫，往往如是。事实上，一种儿童期的癫痫，叫做良性儿童期癫痫，通常在少年期后消失；不再复发。其余患者可能终生罹病，不过，其癫痫不一定会经常发作。癫痫虽然不能根治，但是有许多方法可以治疗。最普通的治疗方法就是按时服用一种或数种药物，每种治疗癫痫的药物都可以预防某一类型的癫痫发作。药物的选择取决于患者的癫痫类型。一般而言，医生总是尽可能只用一种药物，以减少副作用，并防止与其他药物产生抵抗作用；不过，有些患者不得不使用一种以上药物。要有效地预防发作，必须定时服药，以维持药物在体内的效力。尽管某些类型的癫痫较难控制，但是按时服药的癫痫患者，大约半数能完全防止发作；另有百分之三十的患者发作次数比以往少得多；其余百分之二十的患者服用药物后，病情并未受到控制，原因不明。有些地方设有专门的癫痫治疗中心，有时对那些服药无效或服抗癫痫药出现有害副作用的患者有所帮助。其他形式的治疗包括外科手术切断胼胝体，以减少参与发作的细胞数目。这是极少采用且又存在争议的办法，仅在其他的治疗方法失败以及该手术不治严重损害脑的正常功能和患者的性格时才施行。


癜痫 治疗 除此以外，高脂肪、低碳水化合物（糖和淀粉）的饮食，似乎也对癫痫患者有益，但是有些人厌恶这样的饮食，这样的饮食又可带来讨厌的副作用。有些患者学习借生物反馈法来控制其癫痫发作。利用这种技术可训练患者控制脑部活动，以图避免发作。此技术尚处于实验阶段，通常与药物治疗并用，不能替代药物治疗。中医治疗传统用药与现代中药研究相结合。在西医的检查基础上，准确的诊断出疾病的类型，发作症状，然后进行辩证的治疗。根据病症的轻重和疗法的深浅，正气的盛衰有密切关系。初期发病，正气未衰，痰浊不重，故发作持续时间短，间歇时间长，如果反复发作，正气渐衰，痰浊不化，愈发愈频，是正气更衰，互为因果，其病也渐重，在治疗上，宜分标本虚实、频繁发作时，以标为主，着重豁痰顺气、、熄风开窍定痫。平时以治本为重，宜健脾化痰、补益肝肾，养心安神为辅助治疗。


癜痫 癫痫如何抢救 癫痫持续状态指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作，发作间隙意识不恢复者。各型癫痫均可发生，而最常见最严重的是大发作持续状，若不及时治疗，可因生命功能衰竭而死亡，或造成脑持久性损害，故应作急诊处理。癫痫持续状态中最常见和最严重的是在发作持续状态，(全身性强直一阵挛性发作持续状态)，表现为大发作频繁反复出现，间歇期意识不恢复，发作时间延长，间隔缩短，昏迷加深。有发热、心律失常、呼吸不规则、血压下降、瞳孔散大、对光反身消失等症状，可持续数小时至数日，约有6%-20%病人死亡。关身癫痫持续状态只表现半身抽搐。癫痫发作后可遗有半身瘫痪，多为脑嚣质性病变，作者门诊一个6岁女孩，反复左侧上下肢抽，持续不止的抽搐。经CT发现右侧大脑有软化灶。局限性运动性作持续状态，发作时抽搐多见于眼脸、口角，也可见手、前臂、手拇指、足拇趾。抽搐呈反复持续性阵挛性发作，可达数小时，乃至数月，发作时无意识丧失，但也可引起全身性大发作持续状态。小发作持续状态，有持续性意识障碍(意识不全丧失)，轻度意识障碍时，只有思维和反应变慢，稍重时可见沉默不语、少动、定向力丧失。有时呈昏睡状，闭目不动，大、小便失禁，持续数小时至数月不等。


癜痫 癫痫如何抢救 用药后或自然(发作)缓解停止，醒后自己不能回忆，EEG显示，棘-慢合波主要在额区。精神运动型癫痫持续状态，表现复杂，诊断困难，表现为不断出现的自动症，正确诊断主要依赖EEG(聂叶)出现局限性棘波或棘-慢波或持续性阵发性慢活动，新生儿癫痫持续状态较常见，临床症状不典型，多呈轻微抽动，呼吸暂停，肢体强直。EEG棘波、尖波、棘-慢综合波、δ波，病因主要是产伤等脑器质性病变，有时系低血钙、低血镁、低血糖引起。抢救原则 1、注意保护，防止窒息、吸适应症性肺炎和外伤，保持呼吸道通畅，经常吸痰。如紫绀明显、痰液难以清除，则早作气管切开。2、立即控制发作，可选用安定针10mg，或氯硝安定针2mg缓慢静脉注射。儿童1次0.3mg/kg,，婴幼儿、新生儿0.5mg/kg-1mg/kg缓慢静脉注射。3、高热者降温，选用足量有效抗生素，有脑水肿时应脱水，并注意营养补充、水与电解质平衡。4、查到有关病因及时处理。


肛门周围癌 描述 肛门癌多发生在肛管或肛缘皮肤上，多为鳞状上皮癌，也有少数为基底细胞癌。生长在齿线的是肛管癌；生长在齿线下方是肛门周围癌或肛门缘癌肛管癌多见于女性，肛门周围癌男性多见。鳞状细胞癌多发生于肛管及肛门周围由肛管和肛门周围鳞状上皮发生，常因肛瘘、痔手术瘢痕、湿疣、化脓性汗腺炎及潜毛囊肿长期慢性刺激损伤引起。发病原因 本病发生原因尚不清楚文献介绍与下列因素有关：慢性炎症如肛瘘，肛裂，化脓性汗腺炎，肛门尖锐湿疣，肛门白斑，骶尾部畸胎瘤等均可视为癌前期病变，由于慢性长期刺激引起细胞退行性变化，失去正常再分化能力以致癌变。


肛门周围癌 病状体征 肛门鳞状细胞癌常有肛门部位不适和瘙痒肛门边缘有小型肿块生长缓慢疼痛极轻微当侵犯到肛管或者括约肌时则有疼痛病程长后形成溃疡局部则有触痛其分泌物稀淡常混有血丝溃疡底部有灰白色坏死组织周边外翻及颗粒状结节很容易结痂出血腹股沟淋巴结肿大等腹股沟淋巴结是转移的好发部位也可向盆腔淋巴结转移在诊断中早期局限的病变应与乳头状瘤湿疣血栓外痔肛裂及肉芽肿性溃疡区别诊断。临床特征肛管[1]癌多见于女性，肛门周围癌男性多见。本病发生原因尚不清楚，文献介绍与下列因素有关：慢性炎症，如肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、肛门尖锐湿疣、肛门白斑、骶尾部畸胎瘤等，均可视为癌前期病变。由于慢性长期刺激，引起细胞退行性变化，失去正常再分化能力，以致癌变。患病后的临床表现：（1）肛管癌疼痛是主要症状，呈持续性，便后加重。大便习惯有改变，次数增多，有排粪不净的感觉。开始有少量便血，随病情发展而加重。直肠指诊在早期为疣状肿物，可活动；较大病变可有溃疡形成，较硬并有压痛，活检可以定性。（2）肛门周围癌患者诉述肛缘有小肿块，生长缓慢，常有不适和瘙痒，一般不痛，如已侵犯到肛管或括约肌则有疼痛。较大病变有溃疡形成，有压痛及便血。


肛门周围癌 病状体征 凡肛门周围有较硬的肿块并有溃疡常提示为癌。腹股沟淋巴结是转移的好发部位，也可向盆腔淋巴结转移。疾病因素 1、肛门息肉：肛门息肉是导致肛门周围癌的主要原因之一，而肛门息肉在一般的情况下是不会产生癌变的，但这种病症很容易被患者所忽视或当成痔疮进行治疗，结果导致误诊和错诊的产生，当肛门息肉病症得不到正确和及时的治疗时，有80%的几率会演变成肛门周围癌。2、肛乳头瘤：肛乳头瘤病症它属于一种良性的肿瘤，在病发的初期对患者并没有什么强烈的不适感，若这种疾病没有得到及时和正确的治疗，会致使肿瘤逐渐的增大，最终引起病变导致肛门周围癌的产生。3、溃疡性结肠炎：这种病症并不是一般的结肠炎，它的主要症状就是有脓血便为主，只因便血反复发作很多患者都以为是痔疮、肛裂等肛肠疾病引起所有都没有采取重视，结果病情加重给身体带去实质性的危害，并且使病情演变成结肠癌或肠道癌疾病。


肛门周围癌 预防保健 防癌应该从自己的生活行为中去取得癌症的预防目前分为三级一级预防是减少或消除各种致癌因素对人体产生的致癌作用降低发病率如平时应注意参加体育锻炼改变自身的低落情绪保持旺盛的精力从而提高机体免疫功能和抗病能力;注意饮食饮水卫生防止癌从口入;不吃霉变腐败烧焦的食物以及熏烤腌泡的食物或不饮用贮存较长时间的水不吸烟不酗酒科学搭配饮食多吃新鲜蔬菜水果和富有营养的多种食物养成良好的卫生习惯同时注意保护环境避免和减少对大气饮食饮水的污染可以防止物理化学和寄生虫病毒等致癌因子对人体的侵害有效地防止癌症的发生二级预防是利用早期发现早期诊断和早期治疗的有效手段来减少癌症病人的死亡在平时生活中除加强体育锻炼还应注意身体的一些不适变化和定期体检如拍照胸片支气管镜检查可以发现早期肺癌;做B型超声波扫描甲胎蛋白测定可揭示肝癌;做常规阴道细胞学检查可早期发现宫颈癌;食道拉网检查纤维食道镜胃镜肠镜检查可早期发现食道癌胃癌结肠癌等因此一旦发现身体患癌症之后一定到肿瘤专科医院去诊断和治疗树立战胜癌症的信心积极配合癌症是可以治愈的三级预防是在治疗癌症时设法预防癌症复发和转移防止并发症和后遗症目前肿瘤专科医院都具备了一套综合治疗的优势针对不同的肿瘤疾病有着不同的治疗方法如手术切除肿瘤化疗放疗中医免疫等治疗手段相信只要注意学习掌握常用而基本的肿瘤防治知识人人都可以尽早捕捉某些癌症的征象和表现以便及时就诊协助医生作到及时诊断及时治疗


肛门周围癌 治疗用药 1.手术治疗手术治疗方法按肿瘤部位括约肌有无侵犯及腹股沟有无淋巴结转移而定(1)局部切除：齿线下肛周癌未超过肛周1/3又未侵犯括约肌多可行广泛性局部切除如肿瘤直径小于2cm活动度好低度恶化者因肛周癌很少向直肠旁及肠系膜下血管旁淋巴结转移至少要环形切除肿瘤边缘外2.5cm皮肤必要时切除一部分肌肉皮肤不能缝合应行植皮术预后多较好多能生存5年以上局部切除术时用高频电刀可获得一个无肿瘤细胞的边缘2放射疗法:根据病人的全身情况及癌肿的局部情况可使用X线体外放疗镭放疗60钴放疗电子加速器放疗亦可配合手术术前应用放疗可提高切除率术后应用放疗可减少复发3化学疗法争光霉素对鳞状细胞癌和基底细胞癌均有疗效争光霉素15~30mg溶于生理盐水肌肉注射或静脉注射每日1次或隔日1次总量300~450ml为一疗程4中药治疗1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。


妊娠期急性脂肪肝 描述 妊娠期急性脂肪肝又称产科急性假性黄色肝萎缩，是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，临床表现与暴发性肝炎相似，既往文献报道母儿死亡率分别为75%和85%，但如能做到早期诊断、早期治疗、及时终止妊娠，可降低母亲死亡率，婴儿死亡率可降至58.3%。病名说明 别名：产科急性假性黄色肝萎缩,妊娠特发性脂肪肝,妊娠期肝脏脂肪变性产科急性假性黄色肝萎缩,妊娠特发性脂肪肝,妊娠期肝脏脂肪变性妊娠期急  脂肪肝性脂肪肝又称产科急性假性黄色肝萎缩，是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，发生在妊娠28～40周，多见于妊娠35周左右的初产妇，妊娠期高血压疾病、双胎和男胎较易发生。妊娠期急性脂肪肝又称产科急性假性黄色肝萎缩，是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，临床表现与暴发性肝炎相似，既往文献报道母儿死亡率分别为75%和85%，但如能做到早期诊断、早期治疗、及时终止妊娠，可降低母亲死亡率，婴儿死亡率可降至58.3%。


妊娠期急性脂肪肝 致病原因 AFLP的病因不明，由于AFLP发生于妊娠晚期，且只有终止妊娠才有痊愈的希望，故推测妊娠引起的激素变化，使脂肪酸代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾、胰、脑等其他脏器造成多脏器损害。近年来已有多例复发病例和其子代有遗传缺陷报道，故有人提出可能是先天遗传性疾病此外病毒感染、中毒、药物(如四环素)、营养不良、妊娠期高血压疾病等多因素对线粒体脂肪酸氧化的损害作用可能也有关。


妊娠期急性脂肪肝 病理改变 AFLP的主要病理改变是肝细胞内大量的脂肪微滴浸润肝脏的总体结构不发生改变，肝细胞肿胀，胞质内充满脂肪滴，脂肪滴微小，并且在胞浆中围绕在胞核的周围，HE染色组织切片上见许多独特的空泡进一步发展见少量的、大片的脂肪空泡，可能与脂肪变性有关，但炎症坏死不明显。用特殊脂肪油红O染色，细胞中的脂肪小滴可见特殊染色，阳性率更高。病情开始在肝小叶中心带和中间带，以后发展到门脉区的肝细胞。病情进一步恶化，肾脏、胰腺、脑组织等脏器均有微囊样脂肪变性。由于胆小管阻塞或肝内胆汁堆积，约40%的妊娠期脂肪肝存在胆汁淤积的组织学特点炎症虽然不是AFLP的独特表现，但也很常见(50%)严重的AFLP可表现为稀疏的小片状坏死，但不是大片的、全小叶的坏死。当组织学改变不典型时要与肝炎鉴别。电镜检查细胞核位于细胞的中央，周围充满脂肪滴。线粒体肿胀，基质的密度增加。脂肪滴由游离脂肪酸组成，不是三酰甘油。分娩结束后肝脏的病理改变迅速改善，无后遗症，不会发展为肝硬化。


妊娠期急性脂肪肝 临床症状 起病初期仅有持续性恶心、呕吐、乏力、上腹痛或头痛，数天至1周出现  孕妇黄疸且进行性加深，常无瘙痒。腹痛可局限于右上腹，也可呈弥散性。常有高血压、蛋白尿、水肿，少数人有一过性多尿和烦渴，如不分娩病情继续进展，出现凝血功能障碍(皮肤瘀点、瘀斑、消化道出血、齿龈出血等)、低血糖、意识障碍、精神症状及肝性脑病、尿少、无尿和肾功能衰竭，常于短期内死亡。临床特点 ①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常;④B型超生检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。[1]


妊娠期急性脂肪肝 实验室与特殊检查 血常规　白细胞计数增加达（20～30）×109/L，中性粒细胞比例增加，贫血为正细胞色素性，血小板计数正常或降低。
生化检查　ALT、AST均升高明显，γ-GT、ALP轻中度升高，血清总胆红素常大于171μmol/L，以结合胆红素升高为主，血清白蛋白降低，约1/4患者出现低血糖。肾功能损害时，出现血尿素氮和肌酐升高，继发胰腺炎时血、尿淀粉酶可升高。超声检查　肝实质回声光点增强，表现为亮肝，肝体积缩小，其敏感性不及CT。
CT检查　显示大片肝密度降低区，CT值可降至正常限值的一半。[2]肝活检　对肝活检组织进行冰冻切片并进行特异脂肪染色，是诊断AFLP的重要检查方法之一。并发症状 AFLP时死产、死胎、早产及产后出血多见。少数病人还可出现胰腺炎和低蛋白血症。


妊娠期急性脂肪肝 病、生理变化 AFLP的主要病理改变是肝细胞内大量的脂肪微滴浸润，肝脏的总体结构不发生改变，肝细胞肿胀，胞质内充满脂肪滴，脂肪滴微小，并且在胞浆中围绕在胞核的周围，HE染色组织切片上见许多独特的空泡。进一步发展见少量的、大片的脂肪空泡，可能与脂肪变性有关，但炎症坏死不明显。用特殊脂肪油红O染色，细胞中的脂肪小滴可见特殊染色，阳性率更高。病情开始在肝小叶中心带和中间带，以后发展到门脉区的肝细胞。病情进一步恶化，肾脏、胰腺、脑组织等脏器均有微囊样脂肪变性。由于胆小管阻塞或肝内胆汁堆积，约40%的妊娠期脂肪肝存在胆汁淤积的组织学特点。炎症虽然不是AFLP的独特表现，但也很常见(50%)。严重的AFLP可表现为稀疏的小片状坏死，但不是大片的、全小叶的坏死。当组织学改变不典型时要与肝炎鉴别。电镜检查细胞核位于细胞的中央，周围充满脂肪滴。线粒体肿胀，基质的密度增加。脂肪滴由游离脂肪酸组成，不是三酰甘油。分娩结束后肝脏的病理改变迅速改善，无后遗症，不会发展为肝硬化。


妊娠期急性脂肪肝 病情诊断 AFLP易发生于妊娠晚期，初产妇、妊高征、多胎是AFLP的高危因素，一半  肝部切图以上的AFLP伴有妊高征。诊断除根据病史、临床特点外，可参考辅助检查，确诊则依赖于组织学检查。


妊娠期急性脂肪肝 鉴别诊断 1.急性重症病毒性肝炎肝脏衰竭是急性重症病毒性肝炎的主要表现，临床上与AFLP极为相似，应特别注意鉴别。急性重症病毒性肝炎的血清免疫学检查往往阳性(包括肝炎病毒的抗原和抗体检测)；转氨酶极度升高，往往>1000U/L；尿三胆阳性。血尿酸升高不明显，白细胞计数正常，肾功能异常出现较晚。外周血涂片无幼红细胞及点彩细胞。肝组织学检查见肝细胞广泛、大片状坏死，肝小叶结构破坏。2.妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠期肝内胆汁淤积症表现为瘙痒、转氨酶升高、黄疸、胆汁酸升高；而AFLP无瘙痒和胆汁酸的升高。妊娠期胆汁淤积症的组织学改变主要是肝小叶中央毛细胆管中胆汁淤积，胎盘组织亦有胆汁沉积；而AFLP的肝细胞主要是脂肪小滴浸润，胎盘无明显改变。3.妊高征肝损和HELLP综合征AFLP的肾曲小管上皮细胞有游离脂肪酸沉积，肾曲小管的重吸收障碍，导致水钠滞留，出现恶心呕吐、高血压、蛋白尿、水肿等类似于妊高征的表现；同时重症的妊高征亦可出现肝功能、肾功能和凝血功能的障碍；当妊高征进一步发展，出现HELLP综合征时其临床表现和实验室检查与AFLP十分相似。两者之间的鉴别一定要引起临床重视。


妊娠期急性脂肪肝 鉴别诊断 妊高征先兆子痫和HELLP综合征极少出现低血糖和高血氨，这不仅是重要的鉴别要点，而且是AFLP病情严重程度的标志，预示肝脏衰竭和预后不良。肝区超声和CT检查对鉴别诊断有帮助，但明确诊断只能依靠肝组织活检。妊高征先兆子痫很少出现肝功能衰竭和肝性脑病，肝脏组织学检查示门脉周围出血，肝血窦中纤维蛋白沉积，肝细胞坏死；肝组织可见炎性细胞浸润肝组织的免疫组化检查，肿瘤坏死因子(TNF)和嗜中性弹性蛋白酶的染色十分明显。有时两者的临床表现十分类似，且二者可能同时存在，临床鉴别十分困难。由于两者的产科处理一致均为加强监测和及早终止妊娠，因此临床鉴别不是主要矛盾。


妊娠期急性脂肪肝 病情检查 实验室检查1.血常规：外周血白细胞计数升高，可达(15.0～30.0)×109/L，出现中毒颗粒，并见幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞；血小板计数减少，外周血涂片可见肥大血小板。2.血清总胆红素中度或重度升高，以直接胆红素为主，一般不超过200μmol/L；血转氨酶轻度或中度升高，ALT不超过300U/L，有酶-胆分离现象；血碱性磷酸酶明显升高；血清白蛋白偏低，β脂蛋白升高。3.血糖可降至正常值的l/3～1/2，是AFLP的一个显著特征；血氨升高，出现肝性脑病时可高达正常值的10倍。4.凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。5.血尿酸、肌酐和尿素氮均升高。尤其是尿酸的增高程度与肾功能不成比例，有时高尿酸血症可在AFLP临床发作前即存在。6.尿蛋白阳性，尿胆红素阴性。尿胆红素阴性是较重要的诊断之一，但尿胆红素阳性不能排除AFLP。其他辅助检查1.影像学检查B超见肝区的弥漫性高密度区，回声强弱不均，呈雪花状，有典型的脂肪肝波形。CT及MRI检查可显示肝内多余的脂肪，肝实质呈均匀一致的密度减低。2.病理学检查是确诊AFLP的唯一方法，可在B超定位下行肝穿刺活检。


妊娠期急性脂肪肝 病情检查 (1)光镜观察：肝组织学的典型改变为肝小叶结构正常，肝细胞弥漫性、微滴  肝部解剖图性脂肪变性，肝细胞肿大，以小叶中央静脉附近的肝细胞多见；胞质内散在脂肪空泡，胞核仍位于细胞中央，结构不变；可见胆汁淤积，无炎性细胞浸润。HE染色下，肝细胞呈气球样变，是本病最早的形态学改变，肝窦内可见嗜酸性小体。如肝细胞受损严重，则出现明显的坏死和炎症反应。(2)电镜检查：电镜下可见线粒体明显肿大，出现破裂、疏松和嵴减少，并见类结晶包涵体。滑面和粗面内质网、高尔基体内充满脂质而膨胀。处理时期的早晚与本病的预后密切相关，保守治疗母婴死亡率极高，应尽可能早期行肝穿刺确诊。到脏器衰竭后有出血倾向时做肝穿刺危险不宜进行。确诊后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。1.一般治疗卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、高碳水化合物，保证足够热卡，静滴葡萄糖纠正低血糖；注意水电解质平衡，纠正酸中毒。2.换血或血浆置换国外使用3倍于血容量的血换血，配以血液透析，对1例AFLP多脏器衰竭患者治疗获得成功。血浆置换治疗可清除血液内的激惹因子，增补体内缺乏的凝血因子，减少血小板聚集，促进血管内皮修复，此治疗方法国外多用，并取得较好疗效。


妊娠期急性脂肪肝 病情检查 3.成分输血大量冰冻新鲜血浆治疗可获得血浆置换疗法类似效果。可根据情况给予红细胞、血小板、人血白蛋白、新鲜血等。4.保肝治疗维生素C、支链氨基酸(六合氨基酸)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。5.肾上腺皮质激素短期使用以保护肾小管上皮，宜用氢化可的松每天200～300mg静滴。6.其他根据病情应用抗凝剂和H2受体阻滞剂，维持胃液pH>5，不发生应激性溃疡。肾功能衰竭利尿无效后可透析疗法、人工肾等治疗。使用对肝功能影响小的抗生素，如氨苄西林6～8g/d，防治感染。7.产科处理AFLP一旦确诊或被高度怀疑时，无论病情轻重、病情早晚，均应尽快终止妊娠，理由如下：(1)本病可迅速恶化，危及母胎生命。(2)AFLP迄今尚无产前康复的先例，大多数患者的肝功能在产后迅速改善，且只有在产后才开始改善。立即分娩的措施已使母儿存活率明显升高。(3)本病发生于近足月，分娩对胎儿影响不大。当AFLP与暴发性肝炎不能鉴别时，早期终止妊娠可改善前者的预后，也不会使后者的预后更加恶化。终止妊娠的方式是经剖宫产，还是经阴道分娩，目前尚无一致意见。


妊娠期急性脂肪肝 病情检查 一般认为宫颈条件差或胎位异常者，因力求迅速分娩，多采用剖宫产，术中采取局麻或硬膜外麻醉，不用全麻以免加重肝损害。若胎死宫内，宫颈条件差，短期不能经阴道分娩的也应行剖宫产分娩。剖宫产时如凝血机制障碍，出血不止经用宫缩剂等保守治疗无效者，应行次全子宫切除。术后禁用镇静、止痛剂。若条件许可，胎盘功能好，引产阴道分娩的结果也较好。一般认为AFLP患者再次妊娠不会复发，文献报道至少有25例AFLP患者再次妊娠不会复发，17例有一次正常妊娠，4例有二次正常妊娠。但目前认为AFLP有复发可能，从1990年以来，至少有6例复发的报道。第1例的二次AFLP均通过肝活检证实。第2例的前两次妊娠发生AFLP，因剖宫产终止妊娠新生儿存活，但于6个月时死亡。尸体解剖发现新生儿肝脏脂肪变性，自由脂肪酸的β氧化能力缺乏。第三次妊娠无AFLP，但新生儿也因自由脂肪酸β氧化能力缺乏而死亡。第3例第一胎因AFLP发生死胎。5年后第二次妊娠，于妊娠36周发生AFLP，急诊剖宫产，母儿预后良好。其他3例的AFLP复发的病例，母儿的预后均良好。因此，有AFLP史的孕妇要告知复发的可能，在以后的妊娠中一定要加强临床和实验室的监测。


妊娠期急性脂肪肝 病情治疗 妊娠期急性脂肪肝处理时期的早晚与本病的预后密切相关，保守治疗母婴死亡率极高，应尽可能早期行肝穿刺确诊。到脏器衰竭后有出血倾向时做肝穿刺危险不宜进行确诊后应迅速分娩和给予最大限度的支持治疗。1.一般治疗卧床休息给予低脂肪低蛋白、高碳水化合物，保证足够热卡，静滴葡萄糖纠正低血糖；注意水电解质平衡，纠正酸中毒。2.换血或血浆置换国外使用3倍于血容量的血换血，配以血液透析，对1例AFLP多脏器衰竭患者治疗获得成功。血浆置换治疗可清除血液内的激惹因子，增补体内缺乏的凝血因子减少血小板聚集，促进血管内皮修复，此治疗方法国外多用，并取得较好疗效。3.成分输血大量冰冻新鲜血浆治疗可获得血浆置换疗法类似效果可根据情况给予红细胞、血小板、人血白蛋白、新鲜血等。4.保肝治疗维生素C支链氨基酸(六合氨基酸)、三磷腺苷(ATP)辅酶A等。5.肾上腺皮质激素短期使用以保护肾小管上皮宜用氢化可的松每天200～300mg静滴。6.其他根据病情应用抗凝剂和H2受体阻滞剂，维持胃液pH>不发生应激性溃疡。肾功能衰竭利尿无效后可透析疗法、人工肾等治疗使用对肝功能影响小的抗生素，如氨苄西林6～8g/d，防治感染。


妊娠期急性脂肪肝 病情治疗 7.产科处理AFLP一旦确诊或被高度怀疑时，无论病情轻重、病情早晚，均应尽快终止妊娠，理由如下：(1)本病可迅速恶化危及母胎生命。(2)AFLP迄今尚无产前康复的先例，大多数患者的肝功能在产后迅速改善，且只有在产后才开始改善。立即分娩的措施已使母儿存活率明显升高。(3)本病发生于近足月，分娩对胎儿影响不大。当AFLP与暴发性肝炎不能鉴别时，早期终止妊娠可改善前者的预后，也不会使后者的预后更加恶化。终止妊娠的方式是经剖宫产，还是经阴道分娩，目前尚无一致意见。一般认为宫颈条件差或胎位异常者，因力求迅速分娩，多采用剖宫产，术中采取局麻或硬膜外麻醉，不用全麻以免加重肝损害。若胎死宫内，宫颈条件差，短期不能经阴道分娩的也应行剖宫产分娩。剖宫产时如凝血机制障碍，出血不止经用宫缩剂等保守治疗无效者，应行次全子宫切除术后禁用镇静、止痛剂。若条件许可胎盘功能好，引产阴道分娩的结果也较好。产后仍需支持疗法，应用广谱抗生素预防感染注意休息，不宜哺乳。经上述治疗，多数产妇病情改善，预后良好。


妊娠期急性脂肪肝 病情治疗 肝脏损害一般在产后4周能康复无慢性肝病后遗症少数患者虽经迅速终止妊娠及上述各种方法治疗，病情继续恶化的，可考虑肝脏移植文献报道对不可逆肝衰者肝移植确能提高生存率。


妊娠期急性脂肪肝 病情预后 据文献报道，1970年前的AFLP的孕产妇死亡率高达92%，1980年前的孕产妇死亡率为80%。近10年来AFLP的预后明显改善，有文献报道低于10%，降低孕产妇死亡率的关键是早期诊断和及时终止妊娠。大部分孕妇终止妊娠后迅速改善，无明显后遗症。但也有报道出血性休克后出现持续性昏迷和垂体功能低下等后遗症，有1例尿崩症。一般认为AFLP患者再次妊娠不会复发文献报道至少有25例AFLP患者再次妊娠不会复发，17例有一次正常妊娠4例有二次正常妊娠但目前认为AFLP有复发可能，从1990年以来，至少有6例复发的报道。第1例的二次AFLP均通过肝活检证实。第2例的前两次妊娠发生AFLP，因剖宫产终止妊娠新生儿存活，但于6个月时死亡尸体解剖发现新生儿肝脏脂肪变性，自由脂肪酸的β氧化能力缺乏。第三次妊娠无AFLP，但新生儿也因自由脂肪酸β氧化能力缺乏而死亡。第3例第一胎因AFLP发生死胎5年后第二次妊娠，于妊娠36周发生AFLP急诊剖宫产，母儿预后良好其他3例的AFLP复发的病例，母儿的预后均良好。


妊娠期急性脂肪肝 病情预后 因此，有AFLP史的孕妇要告知复发的可能，在以后的妊娠中一定要加强临床和实验室的监测在原发和复发的AFLP中，首发症状往往十分相似。直到1985年，围生儿的死亡率为50%左右。早期终止妊娠可以大大改善围生儿预后，一般认为存活的新生儿的预后良好。由于考虑到AFLP与遗传有关，因此AFLP孕妇分娩的新生儿要密切随访，是否存在先天性的肝酶缺乏影响线粒体的自由脂肪酸的β氧化能力行皮肤成纤维细胞培养可以确诊。流行病学 本病最早是Stander和Cadden在1934年提出此病，Sheehan于1940年作了充分描述。1966年Haemmerlin估计本病的发生率<3/100万；而Finley1989年指出其发病率约1/13000，近年来随着对本病进一步的认识，AFLP的发病率有所增加AFLP发生在妊娠28～40周，多见于妊娠35周左右的初产妇，妊娠期高血压疾病双胎和男胎较易发生。[3]


布加氏综合征 【简介】 布加氏综合征（Budd-ChiariSyndrome简称BCS）是由于下腔静脉受邻近病变侵犯、压迫或腔内血栓形成等原因引起的下腔静脉部分或完全性阻塞，下腔静脉血液回流因之障碍而出现的一系列临床征候群。布加氏综合征是20世纪初期由法国医生布尔·加尼首先发现并由此得名，这是一种血管源性疾病。布加氏征是一种罕见疑难病，因其无明显特异性症状，常易被误诊误治，因其临床症状及其转归酷似肝炎后肝硬化，故有人称该病是肝炎的“姐妹”病。该病的误诊误治率相当高，据统计，该病误诊率高达83.6%。有的竟将其当作肝炎肝硬化治疗几十年。还有的将其诊断为肾炎、心包炎、腹膜炎，少数人还被误诊为大隐静脉曲张、精索静脉曲张而做了手术，给患者带来了不必要的痛苦。尽管布加氏综合征与肝炎症状十分相似，但前者症状较重，而肝功能损害却往往较轻。另外，两者的发病机制与治疗方法截然不同，所以还是可以鉴别的。例如肝炎是由病毒感染侵及肝脏，造成肝细胞损害，需要依靠药物治疗；而布加氏综合征则是肝脏和下腔静脉回流受阻、肝内瘀血肿胀，造成肝细胞损害，需要依靠介入或手术解除静脉血回流受阻才能得到有效的治疗。


布加氏综合征 【简介】 布加氏综合征具有中青年发病多，男性发病多，肝脏和下腔静脉同时阻塞的特点。患病后，由于肝脏和下腔静脉压力均升高，可比正常高出2倍。故诊断要点为：“一黑”——下肢皮肤色素沉着，“二大”——肝、脾瘀血性肿大，“三曲张”——胸腹壁静脉、精索静脉、大隐静脉曲张，“二多”——中青年发病多、男性发病多。肝脏超声检查是无创伤且能最早、最快发现本病的方法，故称为“前哨检查”。下腔静脉造影既能明确诊断，又能分清类型，且能为设计治疗方案提供良好依据，故称其为“黄金检查标准”。


布加氏综合征 【临床表现】 临床表现取决于阻塞的部位、程度以及侧支循环的状况。轻度阻塞可无明确的症状或为原发病变的症状所掩盖；一旦完全阻塞，症状和体征可很典型。下腔静脉下段的阻塞所引起的征状，主要是下腔静脉高压状态：①下肢静脉郁滞；两下肢以至阴囊明显肿胀，每于行走、运动后加剧，平卧休息后减轻。下肢浅静脉曲张，皮肤出现营养性改变，如皮肤光薄、脱毛、搔痒、湿疹、色素沉着，甚至形成经久不愈的溃疡，尤以两下肢足靴区最为明显。②胸腹壁静脉曲张，大多是竖直长链状，直径可达10mm以上，有时也可盘曲成团，似静脉瘤样改变。曲张静脉一般位于胸腹前壁，也可位于胸腹侧壁和后背，血流方向均向上。如果病变累及肾静脉或以上平面，则导致肾静脉高压、肾血流量减少、肾功能障碍。表现为腰痛，肾脏肿大，并可有蛋白尿、血尿。如进入慢性期，则因长期蛋白尿、全身浮肿、血胆固醇增高等，可形成所谓肾变性综合征。病变累及肝静脉或以上平面，则可有下腔静脉高压、门静脉高压（包括肝脾肿大、腹水、食管静脉曲张和上消化道出血等）和心贮备功能不足（包括动则心悸、气促）三组临床表现。急性肝静脉阻塞可因急剧进行性腹水、肝昏迷而死亡。


布加氏综合征 【临床表现】 下腔静脉阻塞综合征多数病人肝功能较好，白、球蛋白倒置或肝功能异常者约占1／3，可能由于此症肝细胞病理改变为继发性，且程度较轻之故。倘若为肿瘤所致之下腔静脉阻塞，则临床上有肿瘤本身表现的肿块和疼痛、脏器浸润或转移的肝肿大、黄疸、消化道功能障碍及咳血、胸痛等。【类型】 布加氏综合征在临床上可分以下类型：无症状型：虽有肝静脉血栓形成，但无明显循环障碍，仅在肝静脉造影，B超检查时偶然发现。急性型：起病急，有上腹剧痛、恶心、呕吐、腹水、黄疸及肝肿大，短期内可发生死亡。慢性型：起病和发展缓慢，逐渐出现腹胀、肝区不适、隐痛及肝肿大，多年后导致肝硬变，发生脾大、腹水、消化道出血等。【病因】 布加氏综合征多年来虽然已经做了大量的研究工作，但是布加氏综合征病因仍然不是十分清楚。目前认为先天性的因素有：肝段下腔静脉和肝静脉—I；腔静脉入口处形成完全性或不完全隔膜，形成湍流，加上此处位于肝脏和膈肌的交界处，易导致内皮损伤，产生血栓性狭窄闭塞。布加氏综合征另外的原因主要为血液的凝固性增高，如真性红细胞增生症何其它的髓增生疾病、血小板增多症、长期口服避孕药、产后，局部腔内外肿瘤病变压迫堵塞等。


布加氏综合征 【检查方法】 —、布加氏综合征彩色多普勒超声检杳是首选的检查方法，可以较好的显示肝静脉，下腔静脉本身的病变和了解交通支形成的情况，同时观察肝脏脾脏和腹水情况。能达到明确的诊断。布加氏综合征CT和磁共振成像也能达到同样的目的，但是较为昂贵和复杂，而且在显示血流方向上不及超声。二、布加氏综合征凡是无创性手段不能解决问题，均需要行血管造影，也是介入治疗的必要步骤。造影包括腔静脉和肝静脉造影。腔静脉造影：经股静脉或同时颈静脉插管，将导管放置于病变的远近端造影，了解病变的长度。布加氏综合征肝静脉造影：经腔静脉用塑型导管选择肝静脉造影，或者经皮经肝穿刺肝静脉造影。造影前应常规进行测压，对决定治疗布加氏综合征方案和了解治疗效果有重要作用。三、布加氏综合征食道钡餐和胃镜检查可了解有无食道静脉曲张和门脉高压的程度。


布加氏综合征 【介入治疗准备】 一、布加氏综合征术前准备：常规检查肝、肾功能，血屎常规，凝血功能，心电图胸片等。术前1—3天可给与阿司匹林25mgtid和支持对症处理。二、布加氏综合征器械准备：需要具备数字减影血管造影机，带穿刺导向探头的超声机，术中心电和血压监护测量设备。备齐各种抢救用药。布加氏综合征另外尚需各种导管(比较常用的有多用途导管和眼镜蛇导管)，超滑和超硬导丝，长短血管鞘，长的破膜穿刺针和肝穿刺套针，高压球囊导管，血管内支架等。


布加氏综合征 【治疗】 急性型肝静脉闭塞症，如由血栓形成引起者应及早做抗凝治疗。肝段下腔静脉膜性阻塞，可考虑作下腔右心房旁路术，不完全梗阻者可行手术或介入治疗，如用带球囊导管腔内成形术、作球囊扩张支架置入术。手术治疗，根据病情作门奇静脉断流、脾切除、脾肾静脉分流等，以降低门静脉压力，根治脾机能亢进。总起来说，传统的手术因需在大血管上实施手术，不但创伤大、恢复慢，而且操作复杂，风险极大。所以近年来介入治疗已成为布加氏综合征的首选治疗措施。至于这项手术的成功率怎样，应该说，医生要有一定的把握才能为你进行治疗，当然做手术都会有风险，各个病人又有各自的特殊性，所以你最好到条件好一些、技术力量强的医院治疗。在治疗前明确下腔静脉综合征的病因、阻塞部位、程度以及侧支循环状况，有利于选择治疗方案。由于下肢或盆腔深静脉血栓繁衍扩展所造成的下腔静脉阻塞，在急性期可采用抬高患肢，应用溶栓、抗凝、祛聚药物，如尿激酶、链激酶、肝素、双香豆素衍化物、低分子右旋糖酐、潘生丁等。为消除腹水，可进低盐饮食，并服用利尿药物。如出现肺栓塞症状，可酌情考虑作下腔静脉结扎或下腔静脉滤网成形术，以防再栓塞。


布加氏综合征 【治疗】 对慢性期病人，经积极内科治疗病情无明显好转，可考虑外科手术，以恢复下腔静脉血流。【手术适应症】 下腔静脉阻塞的手术适应征应严格掌握。1.下腔静脉血栓形成慢性期病人，经积极内科治疗病情无明显好转者。2.下腔静脉隔膜阻塞者。3.恶性肿瘤引起，并可能切除原发病灶，保存或重建下腔静脉者。【手术禁忌症】 1.肝功能衰竭者。2.恶性肿瘤无法切除或已转移。3.全身情况差不能耐受手术者。对症状轻微且病程已较长，全身情况较佳者，手术应慎重考虑。特别是下腔静脉—右心耳旁路移植术创伤大，可发生肝、肾功能衰竭；部分胸壁测支静脉又遭破坏；凝血机制差可造成纵隔血肿；术后回心血量猛增还可导致急性心力衰竭等。因此需仔细权衡利弊得失，再决定手术问题。


急性附件炎 描述 急性附件炎为输卵管炎、卵巢炎两者同时发炎。在急性盆腔炎中输卵管炎最为常见。多发生于生育年龄的妇女。疾病描述 急性附件炎可引发多种并发症急性附件炎为输卵管、卵巢两者同时发炎。在急性盆腔炎中输卵管炎最为常见。卵巢毗邻输卵管，当输卵管炎症继续扩展，常引起卵巢炎。卵巢炎很少单独发生，仅流行性腮腺炎病毒对卵巢有特殊亲和力，可经血行播散，使卵巢单独感染。治疗急性附件炎可以用一些临床效果显著的妇科药物，能够彻底治愈急性附件炎。


急性附件炎 症状体征 发热发病时即出现高热，39℃～40℃，可能有恶寒或寒战，随之体温呈不规则的弛张热。  腹痛易引发附件炎如炎性病灶由于黏连而被隔离，体温就可很快下降；如高热一度下降之后又复上升，提示炎症又蔓延扩展或产生化脓性病灶。脉率加速与体温呈正比，如两者不成比例可能炎症广泛播散。腹痛一开始即局限于下腹痛，多为双侧性，少有呕吐。与阑尾炎转移性疼痛不同。此外大便时腹痛加重，有时并有尿痛，常有便秘、腹胀。大便带黏液，是结肠壁受炎性刺激的结果。脉搏一般情况急性病容，颜面潮红，一般状况尚好。脉搏不超过100次/min，如病程迁延，有化脓病灶后一般状况变差，虚弱乏力，脉搏>100次/min，出汗，面色发黄。体征下腹部压痛显著，以腹股沟韧带中点上方1.5cm～2cm处最为明显。严重者拒按，腹肌强直，反跳痛明显。妇科检查阴道有脓性分泌物，宫颈有不同程度红肿。双合诊宫颈举痛较剧，因腹肌紧张，盆腔情况难以查清。一般情况下子宫较固定，有剧烈触痛，两侧附件区触痛显著，不易摸清附件肿块。


急性附件炎 病因病机 致病因素1、妇产科手术：当女性经历过妇产科手术后，机体抵抗力下降，手术无菌操作不严格或器械消毒不严格，就非常容易感染，并逆行感染甚至扩散到输卵管及卵巢，继而蔓延至整个盆腔，引起严重的病变。2、性生活：夫妻生活发生的过早、过频，或有不洁性交及感染某些性传播疾病的女性，引起附件炎的机率就非常大。3、其他炎症：如女性自身就带有盆腔或输卵管器官炎症，当其抵抗力下降时，炎症就会蔓延到身体其他部位，而引起附件炎。4、个人卫生：经常不注意卫生的女性极易引起附件炎，因此女性应经常用清水冲洗会阴，保持阴部清洁，勤洗勤换内裤，这样就可以避免很多妇科炎症，如果不注意个人卫生，特别是经期、分娩后和流产后进行盆浴，抵抗力下降，病原体很容易经生殖道逆行感染并扩散到整个盆腔，引起附件炎。附件炎的其它因素：1、长时间坐着：缺少活动.血液循环特鄹是下陵血脉不畅，导致静脉回流受阻由于盆腔的特殊解剖结梅血液回流情况更为不良.影响子宫附件的正常排毒功能，如果同日寸又有其它嚣因影响，则很容易发生炎症。2、常穿紧身裤：会阴部不透气，阴道排泄物积聚，引发炎症，并上行而诱发附件发炎。


急性附件炎 病因病机 3、清洗外阴不科学，如先洗肛门再洗会阴，就会将肛门处的细菌带入阴道，或经期用盆浴等，病菌也会上行侵入内生殖器，此外，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑，其他致病菌，如厌氧菌大量繁殖（厌氧菌的脱羧酶作用于加德纳菌产生的某种氨基酸，生成挥发性胺类，故有难闻的鱼腥臭味）时，黏附细菌的阴道表层细胞脱落，阴道分泌物增多，妇科炎症就发生了。4、其它：体内其它部位潜藏感染病灶未经及时治疗，病原菌可经血行而流窜至而输卵管与卵巢作案，以结孩类感染最为常见。盆腔或输卵管邻近器官发生炎症，如阑尾炎、可殃及腹腔盆腔，进而影晌附件。妇科专家提示：女性定要注意好个人生活习惯，每天用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，一旦发现身体不适或出现妇科疾病，应该立即到正规医院做检查和治疗，以免带来更严重的后果。


急性附件炎 并发症 不孕、异位妊娠、慢性盆腔痛等。[1]病原体多为混合感染，主要病原体有淋球菌、沙眼衣原体、大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、需氧性链球菌、厌氧菌（类杆菌、梭状芽孢杆菌、消化球菌、消化链球菌、放线菌）等。诱因有机体抵抗力低下、月经期或产褥期卫生不良、妇科手术和操作（输卵管通液术、子宫输卵管碘油造影术、宫腔镜、腹腔镜检查或手术）、产科因素（剖宫产、产后出血、清宫术、人工剥离胎盘术、胎盘组织残留）、计划生育手术（人工流产术、放置宫内节育器）、性传播疾病或临近器官炎症的蔓延等。病理生理炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎  附件炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱。若伞端粘连封闭，脓性分泌物积聚在管腔内，则形成输卵管积脓；若脓性分泌物自伞端流入盆腔内，与卵巢粘连而破坏卵巢贯通，则形成输卵管卵巢脓肿，脓肿多位于子宫后方、阔韧带后叶及肠管间，偶可向阴道、直肠穿破，亦可破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。


急性附件炎 诊断检查 诊断结合病史、临床表现、局部体征及实验室检查，对病程较晚病例不难诊断。重要的是早期给予明确诊断。有人调查于症状出现2天之内即获得治疗者，日后子宫输卵管造影显示输卵管均通畅；如在第7天或更后日子才开始治疗者，仅有70%的输卵管通畅。但早期病例的症状体征缺乏特异性，轻症常被误诊。Jacobson(1980)根据急性下腹痛伴以下2～3个症状或体征：白带异常、发热、恶心、月经异常、泌尿系及直肠症状，附件压痛、触及肿块，血沉>15mm/h等，临床诊断为急性盆腔炎814例，均作腹腔镜检查，符合诊断者仅512例(65%)；而盆腔无明显病变者达184例(23%)；误诊病例98例(12%)。另外还有假阴性，即临床未诊断盆腔炎而事实为盆腔炎者有15%。输卵管炎在腹腔镜直视下诊断最为确切，但该方法为创伤性检查，尚不能在临床普遍开展。超声诊断急性附件炎的超声诊断病理说明(1)输卵管卵巢炎为盆器炎症中最多见的一种，多为双侧性。炎症扩展至邻近的卵巢时，则称为输卵管卵巢炎或称附件炎。上行感染波及输卵管内膜引起炎症、粘膜水肿，有脓性渗出液。初期炎症局限于输卵管内膜，很快波及输卵管肌层，最后累及浆膜层，有纤维素沉着，形成输卵管周围炎。


急性附件炎 诊断检查 最后输卵管充血、红肿、卷曲、伞端闭锁，输卵管内有浓液积存。(2)输卵管积脓两侧输卵管炎致使伞端闭锁，大量脓液潴留于输卵管内而形成输卵管积脓。因壶腹部肌层薄弱易扩张，而峡部肌层较厚较难扩大，故所形成的脓肿似烧瓶状，膨大处可达12～15厘米。脓肿常与周围脏器粘连。输卵管间质部炎症可使输卵管壁明显增厚，输卵管变粗。(3)输卵管卵巢脓肿输卵管脓肿与卵巢脓肿贯通而形成输卵管卵巢脓肿，为盆腔脓肿多见的一种。(4)官旁结缔组织炎炎症沿宫旁淋巴管向外扩散，首先在宫旁组织及阔韧带蜂窝组织产生炎症。(5)盆腔积脓附件炎急性期严重者，产生脓液常积存于子宫直肠窝而形成脓肿。诊断标准Hager(1983)的诊断标准(1)必须具备下列3条：①下腹痛史及下腹压痛(可有或无反跳痛)。②宫颈举痛或子宫触痛。③附件区有压痛。(2)以上3条偏重主观感觉，故必须再具备下面6条中任何一条：①体温>38℃。②白细胞总数>10.5×109/L。③血沉≥15mim/h。④盆腔检查或B超扫描有炎性肿物。⑤后穹隆穿刺液中有脓性物质(白细胞)。⑥宫颈管分泌液涂片见白细胞内有革兰双球菌。


急性附件炎 诊断检查 Kahn(1991)提出新的诊断方案鉴于腹部压痛为非特异性，且常常缺乏压痛，而提出新的诊断方案。(1)必备条件有二：①宫颈举痛或摇摆痛。②附件区触痛。(2)并具备下列9条次要条件中任何一条：①阴道排液异常。②C-反应蛋白浓度增高。③血沉增快。④子宫内膜活检有炎症改变。⑤宫颈黏液涂片找到白细胞内革兰阴性-双球菌。⑥衣原体检测阳性。⑦体温升高。⑧触及附件肿块。⑨腹腔镜检查有盆腔炎证据。实验室检查1.白细胞总数及分类计数白细胞总数(20～25)×109/L，中性粒细胞0.8～0.85(80%～85%)，核左移，提示炎性病灶没有完全被包围、隔离或有毒素被吸收，有脓性或其他炎性液体存在。白细胞总数继续升高，则为化脓及脓肿形成。如总数降至(10～15)×109/L，一般无脓肿形成，即使有脓肿也缺乏毒力。2.红细胞沉降率测定(血沉)血沉测定是一非特异性反应，应与体温、脉搏数及白细胞总数等项对照。但血沉加快对临床表现不显著的隐匿性病变有较大参考价值，须进一步寻找有无潜在炎性病灶。急性盆腔炎血沉加快常>30～40mm/h。


急性附件炎 诊断检查 3.后穹隆穿刺  治疗(1)常规检查：如炎性病变尚处于局限阶段，常可抽得稀薄的浆液性穿刺液，作白细胞计数及涂片，直接作Gram染色，检查中性白细胞数及鉴别细菌类型，除有助于诊断外，还可作为选择抗生素的依据。(2)细菌培养：穿刺液作需氧及厌氧细菌培养。(3)淀粉酶测定：抽吸子宫直肠窝渗液作同种淀粉酶(输卵管黏膜产生的淀粉酶)测定，同时抽血测定血中酶值。当输卵管黏膜有炎症浸润时，此酶含量明显降低(正常值300U/L)，降低程度与炎症严重度成正比、，而病人血清中浓度仍可维持在140U/L，两者比值如<1.5，则可诊断为急性输卵管炎。如同时检测抽出液的白细胞数增高则诊断急性输卵管炎更为可靠。其他辅助检查B超及CT检查对严重腹肌紧张、拒按而盆腔检查不满意者，可通过B超或CT进行辅助诊断。附件炎性包块的B超回声性质可概括为3种类型：(1)实质型，可在子宫旁有不均质的实性肿块，肿块边界不清。(2)囊肿型，肿块有积脓时，则呈现轮廓不规则的非均质囊性肿块。(3)半囊半实型，在急性或亚急性感染早期对诊断帮助不大。可用彩色多普勒超声检查，显示血管丰富，呈网状或团块状。


急性附件炎 诊断检查 腹腔镜检查可通过电视腹腔镜明确诊断，并可了解急性盆腔炎的病变程度、范围。鉴别诊断急性附件炎的临床表现有时易与急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转或卵巢子宫内膜异位囊肿相混淆，诊断时应注意鉴别。1.急性阑尾炎2.异位妊娠3.卵巢囊肿蒂扭转4.卵巢子宫内膜异位囊肿


急性附件炎 传播途径 一、淋巴管传播：女性朋友如果患有肠炎，特别是病情较严重的结肠炎，不及时治疗，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。二、直接侵犯：女性朋友如果患有阑尾炎，拖延时间，不及时治疗，细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件，最终导致附件炎发作，这是在临床上较为常见的一种。三、血行传播：女性朋友如果患有结核病，如肺结核等，结核菌可经血液侵犯生殖器，极有可能会导致附件炎病发，这是很常见的一种情况。四、性病致病菌的非性入侵：随着社会的发展，环境污染很严重，导致性病十分流行，它可经非性途径进入生殖道，如浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等，最终导致附件炎发作，影响女性健康。五、其他途径：女性朋友平时不注意培养良好的生活习惯，如经期盆浴或平时仅仅用清水冲洗私处或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，病菌会上行进入内生殖器，引发附件炎，使自身健康受到影响，所以要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡。


急性附件炎 预后预防 预后易复发。预防重点(1)宣传生殖健康及预防生殖道感染的重要性。必须保持外阴清洁。每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑。宣传月经期性交、人工流产的危害性。及时治疗阴道炎、细菌性阴道病及宫颈炎等下生殖道感染性疾病。(2)医务人员进行妇科手术必须严格执行无菌操作常规。2.围手术期预防性应用抗生素(1)围手术期抗生素预防用药的原则：①有明显的术后感染的危险性，如机体存在贫血、慢性疾病、肿瘤及分娩过程中的胎膜早破、产程延长、多次阴道检查或肛查等易感因素。②手术中很可能污染细菌，如阴道式及腹式子宫全切除术，盆腔脓肿手术治疗、妇科肿瘤根治手术及选择性终止妊娠等。③抗生素预防性治疗必须选择针对阴道菌群的广谱抗生素。④设计当手术中有可能污染细菌时，在组织中已存在足够浓度的抗生素。在手术前1h及术后3h内给药，杀灭细菌的效果最为理想。因此抗生素预防性给药的疗程尽可能缩短。⑤抗生素预防性给药方案不能作为手术后感染的治疗措施。保健贴士保持外阴清洁。每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。


急性附件炎 预后预防 仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑。知道月经期性交、人工流产的危害性。及时治疗阴道炎、细菌性阴道病及宫颈炎等下生殖道感染性疾病。医务人员进行妇科手术必须严格执行无菌操作常规。


急性附件炎 治疗方案 急性附件炎如果是卵巢和输卵管积脓，而且胞块又比较大时，单用抗生素药物是不可能让它完全吸收的，可以联合娇妍凝胶消毒剂用药。在积极治疗72小时后，症状还不见缓解的就要考虑手术治疗了。全身治疗卧床休息，取头高脚低位，以利于分泌物的排出和局限化，应补充液体，纠正水和电解质紊乱，高热时给予物理降温。抗生素治疗宫颈分泌物细菌培养可靠性差，可经阴道后穹隆穿刺或腹腔镜下取分泌物，进行细菌培养及药敏试验以指导抗生素的选择。由于附件炎多为混合性感染，在培养报告出来前，选用有效抗生素和娇妍凝胶消毒剂联合用药，住院患者以静脉给药为主。(1)抗生素选择原则如下：①青霉素类：代表药物有青霉素G，剂量240～1200万U/d静滴，主要针对革兰阳性或阴性球菌；氨苄西林(氨苄青霉素)，剂量2～6g/d静滴，主要针对大肠埃希杆菌；阿莫西林/克拉维酸钾(羟氨苄青霉素-克拉维酸钾)，剂量1.2～2.4g/d静滴，抗菌谱更广，能抑制β-内酰胺酶活性；氨苄青霉素-舒巴坦3.0～9.0g/d静滴；替卡西林/克拉维酸钾(羧噻吩青霉素-克拉维酸钾)，3.2～9.0g/d静滴。


急性附件炎 治疗方案 ②头孢菌素类抗生素：A.第一代头孢菌素，对革兰阳性菌有效，代表药物有头孢唑林(先锋V)2～4g/d静滴；头孢拉定(先锋Ⅵ)2～4g/d静滴。B.第二代头孢菌素，对革兰阳性菌抗菌力较第一代强，对革兰阴性菌的抗菌谱较第一代有所扩大。代表药物有头孢呋辛1.5～3g/d静滴；头孢西丁2～4g/d静滴；头孢替安1.0～2.0g/d静滴。C.第三代头孢菌素，对β-内酰胺酶较第二代稳定，其抗菌谱更广、更强，不良反应更少。代表药物有头孢噻肟2g/d静滴；头孢哌酮2～4g/d静滴；头孢他啶4～6g/d静滴；头孢曲松(头孢曲松钠)2～4g/d静滴；头孢曲松(头孢三嗪)2～4g/d静滴；头孢唑肟1～2g/d静滴；头孢甲肟1～2g/d静滴。③氨基糖苷类抗生素：对革兰阴性菌效果良好，代表药物有庆大霉素16～24万U/d静滴；阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4～0.8g/d静滴；阿米卡星(硫酸阿米卡星)0.2～0.4g/d静滴；妥布霉素80～240mg/d静滴。④大环内酯类抗生素：对革兰阳性菌、沙眼衣原体有较强作用。


急性附件炎 治疗方案 代表药物有红霉素1.2～1.8g/d静滴；交沙霉素800～1200mg/d，口服；罗红霉素300～450mg/d，口服；克拉霉素500～1000mg/d，静滴；阿奇霉素500mg/d，口服。⑤喹诺酮类抗生素：现多选用第三代喹诺酮类抗生素，代表药物有氧氟沙星200～400mg/d，静滴或400～800mg/d，口服；环丙沙星400～800mg/d，静滴或500～1000mg/d，口服；培氟沙星(甲氟哌酸)800mg/d，静滴或口服；洛美沙星600mg/d，口服；左旋氧氟沙星200～400mg/d，口服。⑥其他：甲硝唑1.0～2.0g/d，静滴；替硝唑0.8g/d，静滴；沽霉素1.2～1.8g/d，静滴；克林霉素(氯洁霉素)0.6～1.2g/d，静滴；多西环素(强力霉素)200mg/d，口服；米诺环素(美满霉素)200mg/d，口服。


急性附件炎 治疗方案 (2)急性附件炎可供选择的抗感染治疗方案如下：①头孢呋辛1.5g静滴，或头孢曲松1g静滴，或头孢噻肟1～2g静滴，或头孢哌酮1～2g静滴，或头孢他啶2～3g静滴，或头孢甲肟1g，静滴，2次/d，连用7～14天；同时加用多西环素(强力霉素)100mg口服，2次/d，服用7天或阿奇霉素1g顿服(特别是合并沙眼衣原体感染时)。②氧氟沙星或左旋氧氟沙星200mg，静滴，联合甲硝唑0.5g或替硝唑O.4g，静滴，2次/d，连用7～14天。③克林霉素1.2g，静滴，联合阿米卡星(丁胺卡那霉素)或奈替米星O.2g，静滴，2次/d，连用7～14天。④替卡西林(羧噻酚青霉素)+克拉维酸钾1.2g，静滴，2次/d，加用阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.2g或奈替米星0.2g，静滴，2次/d，连用7～14天。⑤青霉素G560～1200万U、庆大霉素16～24万U加甲硝唑1.Og，静滴，连用7～14天。除静脉给药外，最近有学者主张局部抗炎治疗，即在腹部或阴道B超引导下后穹隆或下腹部穿刺，将抗炎药物头孢曲松(头孢三嗪)1.0～2.Og和甲硝唑0.5g注入盆腔内，保留局部穿刺管，每天注药1次，3～7天为一疗程。


急性附件炎 治疗方案 若以上治疗后症状无明显好转，高热持续不退，则可能有输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿，应按照盆腔脓肿治疗。其他治疗因为女性生殖系统有自然的防御功能，在正常情况下，能抵御细菌的入侵，只有当机体的抵抗力下降，或由于其他原因使女性的自然防御功能遭到破坏时，才会导致附件炎的发生。注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。如娇妍女性护理液。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑。对因慢性输卵管炎造成的输卵管阻塞，可行宫腔注射。选用庆大霉素16万单位，α-糜蛋白酶5毫克，地塞米松5毫克，以20毫升生理盐水稀释，严格消毒外阴、阴道、宫颈后行宫腔注入，从月经干净后3天开始，隔2天注射1次，至排卵期前结束。可连续治疗3个周期。组织疗法如胎盘组织液、胎盘球蛋白，肌肉注射，每日或隔日1次，15次为1疗程。物理疗法温热的良性刺激可以促进盆腔的血液循环，改善局部组织的营养状态，以利于炎症的吸收和消退。常用的物理治疗有短波、超短波、红外线、音频、离子透入等。但体温超过37.5℃或患生殖器结核时则不要采用理疗。


急性附件炎 治疗方案 手术治疗(1)经药物治疗72h，体温持续不降，或有中毒症状者，应考虑行剖腹探查手术。(2)输卵管卵巢脓肿，经药物治疗有效，脓肿局限后，也可行手术切除肿块。(3)脓肿破裂后，应立即行剖腹探查术。并发症不孕、异位妊娠、慢性盆腔痛等。中医治疗中医治疗本病时应分清寒热虚实的不同，辨证论治。1、湿热下注型治以清热利湿。方用止带方加减：取猪苓、车前子(包)、赤芍各12克，黄柏、牛膝、丹皮、苍术各10克，泽泻、茵陈各6克。加减：若腹痛明显，加用元胡、川楝子各10克，以行气止痛；若纳差便溏可改苍术为炒白术10克，加生苡仁20克，云苓18克，以健脾祛湿。2、瘀热互结型治以活血化瘀，清热解毒。方用当归元胡汤加减：用败酱草20克，当归、元胡、酒大黄、赤芍、桃仁各15克，香附12克。水煎服。加减：若小腹刺痛明显，加用乳香、没药各10克以化瘀止血；小腹胀痛明显者，加用川楝子、枳壳各10克以行气止痛；若经量少，色暗有块，加用益母草20克活血化瘀。若白带量多、色黄，加用茵陈15克，泽泻12克以清利湿热。3、寒湿凝滞型治以温阳散寒，活血祛湿。


急性附件炎 治疗方案 方用少腹逐瘀汤加减：取云苓15克，当归、赤芍各12克，没药、艾叶、苍白术、泽兰、红藤各10克，小茴香、川芎、桂枝各9克，干姜6克。水煎服。加减：若带下量多，色白质稀，加用肉豆蔻、白果各10克以温肾止带。若腰酸痛明显，加川断20克，杜仲10克，以益肾强腰。以上方药口服后，剩余药渣可放入布袋敷于下腹部，每次热敷20--30分钟。4、肛门点滴法用赤芍、红藤、败酱草、公英、丹参各20克，夏枯草15克。上方浓煎100毫升，肛门点滴，每日1--2次，15次为1疗程。本方适用于湿热下注或瘀热互结型患者。若有包块形成，可加三棱20克，莪术15克以化瘀消聚；有气虚之象时，加黄芪30克以益气健脾；若小腹冷痛，可去败酱草、公英，加用细辛10克，桂枝10克温经散寒。5、外用散剂法名称：附件炎散[2]组成：杜仲、蛇床子、五倍子、芡实、桑螵蛸、白芷方解：杜仲补肝肾，强筋骨。治腰脊酸疼，足膝痿弱，小便余沥，阴下湿痒；蛇床子温肾壮阳，燥湿，祛风，杀虫。用于宫冷、寒湿带下、湿痹腰痛；外治外阴湿疹、妇人阴痒、滴虫性阴道炎；下焦有湿热，或肾阴不足，相火易动以及精关不固者忌服。


急性附件炎 治疗方案 而五倍子具有收敛止血，收湿敛疮，治疗肿毒之功效；芡实、桑螵蛸等益肾固精，止浊；白芷有祛风散寒，通窍止痛，消肿排脓，燥湿止带之功效。取本方适量，用醋调成糊敷于肚脐，胶布固定。每日一次，连用三天后，间隔一日再继续使用。


急性附件炎 相关问题 治疗要及时女性的生殖系统有外生殖器和内生殖器之分。内生殖器主要包括子宫、卵巢出现充血、肿胀等一些炎性的表现。由于输卵管和卵巢隐居于子宫的两侧，腹壁又是天然的屏障，一般情况下不易受到侵犯；但子宫、阴道这道防线如出现问题，极易导致诸如细菌、病毒、衣原体之类的入侵，发生输卵管炎和卵巢炎。特别是原有阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎。严重时可形成脓肿，伴有红、肿、热、痛等症状，如尿频、尿急、腹胀、腹泻等。附件发生炎症后，最主要的症状是下腹部疼痛、性交痛、经期或劳动后疼痛加重。急性期附件炎的治疗最为关键。多数附件炎患者在急性期没有利到及时彻底的治疗，进而发展为比较难治愈且易反复发作的慢性附件炎。慢性输卵管炎长期不愈，可引起输卵管内黏膜粘连，使输卵管腔不完全阻塞，通而不畅，增加宫外孕的发生机会。因此急性附件炎在发病初期，就要进行规范及时的治疗，免除后患。急性附性炎主要是以上行感染性为主，像细菌感染、衣原体感染或是混合性感染。急司附件炎的治疗最重要的是要及时足量使用抗生素治疗，但要因症施治，不同的病因，治疗不同，并观察是否同时伴有白带增多、脓性白带等。在急性附件炎在保守治疗效果不是很好的情况下，就要考虑手术治疗。


急性附件炎 相关问题 不过手术治疗也有一定的弊端，手术治疗过程中也需要注意防止病菌感染，术后调理也是很重要的。导致不孕的原因附件炎是女性非常常见的疾病，附件炎对怀孕有影响，这是很多人都知道的。但是有很多的时候还是有很多人不知道。那么附件炎是怎么引起不孕的?附件炎往往在分娩后或在施行人工流产术后。因为分娩或流产后，女性的抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。附件是指输卵管和卵巢，二者的炎症合称附件炎，往往伴邻近器官的浆膜或盆腔腹膜炎，经过治疗，随着炎症的消退，输卵管管腔通畅。经期游泳或性交，也会使细菌乘机而入发生附件炎。当盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，也可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。炎症形成的粘连，如输卵管伞端与附近腹膜粘连，常会影响输卵管的功能，不能摄取卵子进入输卵管，使卵子不能与精子相遇，附件炎若不及时治疗，发生输卵管管腔部分粘连或全部粘连，可能会引起宫外孕或不孕。保健对策首先广大妇女应注意经期、产后、流产后的养生及性生活卫生；阴道有出血时禁止性生活。进行人流、放环，其他宫腔手术及分娩，应到正规医院去。


急性附件炎 相关问题 以避免消毒不严格，人为造成感染。一旦患有此病，要注意卧床休息，取半卧位，使病灶局限。饮食宜高营养易消化，富含维生素，增强自身的抵抗能力。同时遵守治疗原则彻底治疗，以免转成慢性。如已患有本病，应配合医生进行积极治疗，并要持之以恒，以免病情迁延日久，难以根治。平时应注意个人卫生及经期摄生，预防慢性感染。此外，由于本病病情顽固，又可反复发作，常使病人精神负担较重，所以要树立病人必的信心，保持心情舒畅，积极锻炼，增强体质，以提高抗病能力。急性附件炎危害急性附件炎的炎症刺激会引起输卵管水肿，黏膜变薄，不利于精子和卵子的结合，且不及时治疗，病情加重，输卵管会因为黏膜上皮细胞的坏死，出现粘连，堵塞，影响精子的通过，即使和卵子结合了也不能及时到达子宫，可能会引起宫外孕，威胁女性的健康。急性附件炎的感染途径有多种，可以通过临近器官的炎症波及而来，如阑尾炎等。也可经过、血行播散、淋巴道等，性接触，不注意卫生也会引起附件炎症，女性朋友应该引起重视，特别是已婚女性患病率更大。


急性附件炎 相关问题 未婚女性虽然抵御病菌的屏障比已婚女性多，但是因为它的感染途径多，所以未婚女性也是可能感染的，未婚女子一旦患上附件炎，千万不能忽视，应及时治疗，以免病情严重化，变成慢性附件炎，阻塞输卵管，导致宫外孕或不孕症，造成终身憾事。急性附件炎的防护方法患了急性输卵管炎的后果，较为严重，因就诊治疗不及时，迁延时久，更难治愈，对女性的身心健康造成极大的危害。所以减少附件炎发生的关键是及早做好预防工作，从先期入手，做到以下几点，以杜绝病原体的侵入。1、女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。2、女性应注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生;注意防止来自洁具及卫生间内的感染。3、广大妇女应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养；增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。4、需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他官腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。5、患有急性输卵管病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。


急性附件炎 相关问题 进食高营养、易消化、富含维生素的食品。6、女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。减少同房次数急性附件炎主要是以感染性为主，像细菌感染、感染或是混合性感染。急性附件炎的治疗最重要的是要及时足量的使用抗生素治疗，这个时期使用的抗生素最好是广谱的，因为附件是隔着肚子的，很难知道它是什么菌感染的，所以选择的抗生素越广谱越容易覆盖病菌。这个阶段一定要做到足疗程的治疗，一般是7天，然后再进行一段时间的巩固治疗。急性附件炎一定不能让它转成慢性的，这样既不利于治疗，而且抵抗力下降或身体劳累时很容易造成慢性附件炎急性发作。所以急性附件炎要在发病初期就规范及时的治疗好，以免后患。在急性附件炎发病的时候，同时还要减少同房次数，这样病原减少了，炎症也会好得快一些。


志贺菌病 描述 细菌性痢疾（简称菌痢）又称志贺菌病是由志贺菌属痢疾杆菌引起的一种肠道传染性腹泻，是夏秋季节最常见的肠道传染病之一。痢疾杆菌分为四个菌群：甲群(志贺氏痢疾杆菌)乙群(福氏痢疾杆菌)、丙群(鲍氏痢疾杆菌)、丁群(宋氏痢疾杆菌)。疾病别名：细菌性痢疾,菌痢所属部位：腹部就诊科室：消化科,传染科，症状体征：发热 食欲异常 腹泻 恶心与呕吐 便血 腹痛 代谢性酸中毒。


志贺菌病 种类 痢疾的潜伏期长短不一，最短的数小时，最长的8天，多数为  志贺菌2～3天。由于临床表现和疾病经过不同，医学家将痢疾分为普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。普通型痢疾绝大多数痢疾属普通型。因为痢疾杆菌均可产生毒素，所以大部分病人都有中毒症状：起病急，恶寒、发热，体温常在39℃以上，头痛、乏力、呕吐、腹痛和里急后重。痢疾杆菌主要侵犯大肠，尤其是乙状结肠和直肠，所以左下腹疼痛明显。患痢疾的孩子腹泻次数很多，大便每日数十次，甚至无法计数。由于直肠经常受到炎症刺激，所以患儿总想解大便，但又解不出多少，这种现象叫里急后重。里急后重现象严重的可引起肛门括约肌松弛。腹泻次数频繁的孩子可出现脱水性酸中毒。对痢疾杆菌敏感的抗生素较多，绝大多数病人经过有效抗生素治疗，数日后即可缓解。中毒型痢疾近年来中毒型痢疾有减少趋势。此型病人多是2～7岁的孩子。由于他们  结肠粘膜对痢疾杆菌产生的毒素反应强烈，微循环发生障碍，所以中毒症状非常严重。多数孩子起病突然，高热不退，少数孩子初起为普通型痢疾，后来转成中毒型痢疾。患儿萎靡、嗜睡、谵语、反复抽风，甚至昏迷。休克型表现面色苍白，皮肤花纹明显，四肢发凉，心音低弱，血压下降。


志贺菌病 种类 呼吸衰竭型表现呼吸不整，深浅不一，双吸气、叹气样呼吸、呼吸暂停，两侧瞳孔不等大、忽大忽小，对光反射迟钝或消失。混合型具有以上两型临床表现，病情最为凶险。中毒型痢疾病人发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。在痢疾高峰季节，孩子突然高热抽风，精神很弱，面色灰白，家长应立刻将患儿送往医院检查和抢救。磷霉素慢性痢疾慢性痢疾婴幼儿少见，多因诊断不及时、治疗不彻底所致，细菌耐药，患儿身体虚弱，病程超过2个月。慢性痢疾患儿中毒症状轻，食欲低下，大便粘液增多，身体逐渐消瘦，预后不好。各型菌痢大便在显微镜下检查可见大量白细胞、脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便可培养出痢疾杆菌。


志贺菌病 传播途径 菌痢是通过粪—口途径传染的，就是说吃下痢疾病人和带菌者粪便污染过的食物可得痢疾。痢疾病人的大便含有大量的痢疾杆菌，所以是痢疾的主要传染源。健康带菌者外表上是健康人，但他们的大便带有痢疾杆菌，所以带菌者传播痢疾的作用不能忽视，是更危险的传染源。病人和带菌者的  痢疾杆菌大便可通过多种方式污染食物、瓜果、水源、玩具和周围环境，苍蝇在传播痢疾杆菌方面起了重要作用。夏秋季天气炎热，苍蝇孳生快，密度大，喜欢在不洁的地方停留，苍蝇脚上有许多毛，毛上可粘附大量痢疾杆菌。所以苍蝇是痢疾杆菌的义务搬运工，是重要的传播媒介。因此夏秋季节痢疾的发病率明显上升。如果孩子吃下污染过的食物或瓜果，玩过污染过的玩具后饭前又未好好洗手，或孩子有吮手指的习惯，得痢疾的可能性就很大。人群对痢疾普遍易感，普通型痢疾1～3岁的孩子得的多，特别是那些营养不良儿和体弱多病的孩子更容易得痢疾。得过痢疾的孩子有一定的免疫力，但保持的时间不长，而且各菌群之间无交叉免疫性，所以一年内可多次得痢疾。（一）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。


志贺菌病 传播途径 （二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源  凉粉或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。（三）人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。志贺菌病主要由哪些途径传播?痢疾是病从口入的肠道传染病，主要是通过粪-口传播，传播途径主要有以下四种：食物型传播：近年来食物型暴发较以往多见。痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可在葡萄、黄瓜、凉粉、西红柿等食品上繁殖，所以食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌的厨师和用痢疾杆菌污染食品做凉拌冷食等，常可引起菌痢暴发。水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。若病人与带菌者的粪便处理不当，水源保护不好，被粪便污染的天然水、井水、自来水未经消毒饮用，常是引起菌痢暴发的根源。日常生活接触型传播：主要通过污染的手而传播，这种生活接触是非流行季节中散发病例的主要传播途径。


志贺菌病 传播途径 如桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等，均可被痢疾杆菌污染，若用手  压水井接触上述污染品后，即可带菌，如果马上去抓食品，或小孩有吸吮手指的习惯，就会把细菌送入口中而致病。苍蝇传播：苍蝇有粪、食兼食的习性，极易造成食物污染，不少地区观察到痢疾的流行与苍蝇消长期一致。志贺菌病也可通过性交传染细菌性痢疾简称痢疾，它是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病，近年来的医学研究发现,痢疾不仅可以通过胃肠传染,也可通过性交传染。


志贺菌病 预防 洪涝灾害使得人们的生活环境变坏，特别是水源受到严重污染，饮食卫生条件恶化及居住条件较差，因此感染志贺菌的可能性大大增加，水灾后局部发生细菌性痢疾暴发的可能性很大，要提高警惕和加强防治。细菌性痢疾的主要防治措施有：政府行为方面，要搞好食品卫生，保证饮水卫生，作好疫情报告，出现疫情后，立即找出并控制传染源，禁止患者或带菌者从事餐饮业和保育工作，限制大型聚餐活动。个人卫生方面，喝开水不喝生水，最好使用压水井水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便；吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃；做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物；最好不要参加大型聚餐活动，如婚丧娶嫁等；得病后要及时就医治疗。预防细菌性痢疾的饮食注意事项：为了预防菌痢传播，除注意环境卫生和个人卫生，养成饭前便后洗手的习惯外，在饮食上还有下列禁忌：肉类浓汁及动物内脏。因其含有大量的含氮浸出物，如嘌呤碱和氨基酸等。含氮浸出物具有刺激胃液分泌作用，汁越浓作用越强，加重了消化道负担。而且细菌性痢疾病人肠道有病变，有恶心呕吐等症，消化吸收更差。粗纤维、胀气食物。如芥菜、芹菜、韭菜等纤维粗较多的食物，不易消化，导致局部充血、水肿，炎症不易愈合。


志贺菌病 预防 而牛奶和糖、豆制品也易引起肠道蠕动增加，导致胀气。刺激类食物。如煎、炸及腌、熏的大块鱼肉，对肠壁有直接刺激，使肠壁损伤加剧；这些食物又难以消化，胀气发热，停留的时间长，会加重消化道负担。污染食物。未经消毒的瓜果蔬菜，这些既带菌又易引起中毒，是致病因素，并使病人抵抗力下降。忌性寒滑肠食物。如荸荠、甲鱼、生梨、花生等物，性寒伤脾胃，易滑肠致泻，故忌用。忌辛热刺激食物。韭菜、羊肉、辣椒、鲜辣椒粉和浓茶、酒、各种咖啡饮料，都是强烈的刺激品，可致血管痉挛收缩，使粘膜充血、水肿、破损，故忌用。另外，在恢复好转期间的患者，由于肠胃较弱，仍应禁食生冷、坚硬、寒凉、滑腻之物，如凉拌蔬菜、豆类、冷饮、酒类、瓜果等。要做到不吃腐烂变质及被苍蝇、蟑螂污染过的食物。坚持做到饭前便后洗手，生吃瓜果要用流水多清洗几遍，或削皮后再吃。防治方法：四环素类、链霉素类、磺胺类等多种药物均对治疗痢疾有效，发病急起者可去医院采用输液治疗，该病可由同性恋者的口交、肛交、吻肛等传播途径感染发病。因此预防本病的关键是不仅要注意饮食卫生、个人卫生及环境卫生，而且要注意性卫生。


志贺菌病 临床表现 潜伏期数小时至7天鵻，多数为1～3天鵻菌痢患者潜伏期长短和临床症状健康搜索的轻重取决于患者的年龄、抵抗力强弱、感染细菌的数量毒力及菌型等因素鵻所以任何一个菌型健康搜索，均可有轻、中重型但从大量病例分析中，痢疾志贺菌引起鵻的症状较重，根据最近国内个别地区流行所见健康搜索发热腹泻、脓血便持续时间较长火罐网，但预后大多良好宋内菌痢疾症状较轻，非典型病例多健康搜索，易被漏诊或误诊火罐网以儿童病例较多火罐网福氏菌痢疾介于两者之间，但火罐网是排菌时间较长易转为慢性健康搜索治疗后1年随访转为慢性者10%健康搜索。慢性痢疾占菌痢总数10%～20%或以上根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型：1.急性菌痢根据毒血症及肠道症状轻重鵻可以分为四型鵻。(1)普通型(典型)火罐网：急起畏寒高热伴头痛、乏力食欲减退健康搜索并出现腹痛腹泻，多数患者先为稀水样大便火罐网火罐网一两天后转为脓血便，10～20次/d或以上火罐网大便量少鵻有时纯为脓血出现脓血便后则里急后重明显。部分病例开始并无稀水样便以脓血便开始火罐网患者常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛健康搜索。


志贺菌病 临床表现 急性菌痢自然病程为1～2周多数病例可以自行恢复火罐网(2)轻型(非典型)健康搜索：无明显发热健康搜索。急性腹泻，大便10次/d以内鵻，稀黏液便火罐网可无脓血。有腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如健康搜索。大便显微镜检查可见少数脓细胞大便培养有志贺菌生长则可确诊。(3)重型健康搜索：多见于老年体弱、营养鵻不良患者健康搜索，急起发热腹泻30次/d以上稀水脓血样便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁腹痛，里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹火罐网常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭火罐网。部分病例中毒性休克为突出表现者则体温不升常有酸中毒和水、电解质平衡失调健康搜索，少数患者可出现心肾功能鵻不全。由于肠道病变严重偶见志贺菌侵入血循环鵻，引起败血症。(4)中毒性痢疾：多见于2～7岁儿童，多数病儿体质较好鵻成人罕见多数起病急骤突起高热39～41℃或更高，同时出现烦躁谵妄、反复惊厥，继可出现面色苍白四肢厥冷迅速发生中毒性休克。惊厥持续时间较长者可导致昏迷健康搜索甚至呼吸衰竭健康搜索常于发病数小时后才出现痢疾样大便鵻，部分病例肠道症状不明显健康搜索往往需经灌肠或肛拭子检查发现大便中白细胞、红细胞方得以确诊。


志贺菌病 临床表现 部分病例开始为隐性菌痢1～2天后转为中毒型。根据其主要临床表现，大致可以分为三型：①休克型(外周循环衰竭型)：较多见以感染性休克为主要表现健康搜索，由于微循环血管痉挛，导致微循环障碍早期面色灰白健康搜索，肢冷指(趾)甲发白，心率快(150～160次/min)，脉细速加重健康搜索，血压下降或测鵻不出火罐网。口唇甲床发绀火罐网气急加重健康搜索并可出现心、肾功能健康搜索不全的症状②脑型(呼吸衰竭型)：是中毒性痢疾最严重的一种表现火罐网。由于脑血管痉挛引起脑缺氧脑水肿甚至脑疝并出现中枢性呼吸衰竭由于频繁或持续性惊厥引起昏迷健康搜索开始表现为呼吸节律不齐深浅火罐网不匀，进而出现双吸气叹息样呼吸、下颌呼吸及呼吸暂停等；开始时瞳孔忽大忽小健康搜索，以后两侧瞳孔鵻不等大鵻，对光反应消失，有时在1～2次惊厥后突然呼吸停止。③混合型：最为严重，具有循环衰竭的综合征象健康搜索。惊厥呼吸衰竭和循环衰竭火罐网是中毒性痢疾的三种严重表现。火罐网一般先出现惊厥火罐网，如未能及时抢救鵻，则迅速发展为呼吸衰竭及循环衰竭。


志贺菌病 临床表现 2.慢性菌痢菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上，即为慢性菌痢健康搜索菌痢慢性化健康搜索的原因大致可以包括两方面，鵻一方面为患者抵抗力低下如急性期失治、营养火罐网不良、胃肠道疾患肠道分泌性IgA减少等；另一方面为细菌菌型，如福氏菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾鵻根据临床表现可以分为三型。(1)慢性菌痢急性发作型：半年内有痢疾史，常因进食生冷食物或受凉、劳累等因素诱发可出现腹痛腹泻脓血便鵻发热常不明显。(2)慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延火罐网不愈常有腹痛、腹泻稀黏液便或脓血便。或便秘腹泻交替鵻有左下腹压痛可扪及增粗的乙状结肠健康搜索。长期腹泻导致营养鵻不良贫血、乏力等大便常间歇排菌大便培养志贺菌的结果有时阴性有时阳性火罐网。(3)慢性隐匿型火罐网：有痢疾史，无临床症状。大便培养可检出志贺菌鵻，乙状结肠镜检查可有异常发现鵻。慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见慢性菌痢急性发作型次之慢性隐匿型占少数。


志贺菌病 并发症 菌痢的肠外并发症并健康搜索不多见1.菌血症主要见于儿童，有营养不良、镰状细胞贫血及免疫功能低下患者鵻国外已有100多例，国内也有少数病例报道，合并菌血症者症状较严重鵻，病死率高达46%鵻。菌血症多见于发病后1～2天抗生素治疗有效2.溶血尿毒症综合征主要见于痢疾志贺菌感染有些病例开始时有类白血病反应继而出现溶血性贫血及DIC鵻。部分病例出现急性肾衰竭，肾脏大小动脉均有血栓及肾皮质坏死肾小球及动脉壁有纤维蛋白沉积火罐网约半数病例鲎试验阳性多数病例血清中免疫复合物阳性鵻。内毒素血症可能和发病有关，但其他细菌引起火罐网的内毒素血症并无类似表现鵻。本病预后严重3.关节炎多发生于菌痢后2周内火罐网可能为变态反应所致主要累及大关节可引起膝踝关节红肿渗液关节液中有凝集志贺菌的抗体鵻，血清抗“O”效价正常。用激素治疗可以迅速缓解鵻。


志贺菌病 治疗方法 民间治疗痢疾的单方验方有哪些?  马齿苋民间治疗痢疾的单方验方很多，现摘录其中一部分，以供患者参考使用。马齿苋马齿苋：100～150g，加水煎服，每日两次；或鲜马齿苋捣汁半杯，加蜂蜜两匙，隔水炖，空腹分两次服，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)。凤尾草：30～40g，加水250ml，煎至100ml左右，再加白糖或冰糖5～10g，分3次口服，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)。蔓荆叶：取鲜叶250g，加水800ml，煎一个半小时，滤出药液，浓缩至150ml，分3次，一日内服完，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)。柞树叶：取鲜叶室内风干，用500g切碎置入铝锅或砂锅(禁用铁锅)内，加水浸泡，煎至1500ml左右，滤出药液。内服每次100ml，每日3次，或用100ml加少量水稀释后作保留灌肠，每晚睡前1次，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)。黄连辣蓼叶：用干叶100～150g，水煎，4～6小时服1次，一日总量为200～300g，鲜叶加倍，服至症状消失，再服1剂，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)。柿子：取柿子洗净切片晒干，炒黄研末，每次5g，一日服3次，开水送服。可治急性菌痢。


志贺菌病 治疗方法 鹿衔草：干叶200～250g，加水1000～2000ml，文火煮沸30分钟，滤出药液，分6次服完，每日3次，10～15天为1疗程，连服1～2个疗程，可治慢性菌痢(休息痢)。扁豆花：取扁豆花60g炒焦，水煎两碗，连服2次，第二日再服1次，有健脾利湿、涩肠止泻的功效。可用于治疗痢疾初起。干姜：取干姜，切如大豆大，每次服6～7粒，米汤送服，每日4次，可用治寒湿痢，症见痢下赤白粘冻，白多赤少，或纯为白冻，腹痛，里急后重，脘闷纳呆等。青辣椒籽：取辣味重的青辣椒籽300g，晒干研末，成人每天服3次，每次服9  地锦草g，有温中散寒、收敛止泻之功，可用于治疗久痢脱肛。石榴皮茶：取石榴皮15g，洗净切片，加水煎服，每日代茶频饮，可用于治疗休息痢，症见下痢时发时止、日久难愈、饮食减少、大便夹有粘液或见赤色。地锦草合剂：地锦草250g，加水1500ml，煎至1000ml，滤出药液，药渣中再加水1000ml，煎至500ml，合并上述两液，浓缩为1000ml，冷却后加入复方樟脑酊20ml。


志贺菌病 治疗方法 服法：每日3次，每次100ml，治疗菌痢(湿热痢、寒湿痢)银蒜茶合剂：紫皮大蒜1000g，茶叶(普通土茶)1200g，银花320g，生甘草120g。将大蒜去皮，用绞肉机绞碎后，加少许凉白开，用纱布挤其汁；茶叶用2000ml沸水浸泡半小时，过滤取汁；甘草、银花加水1600ml，用瓦罐以文火煎煮，浓缩成800ml，以纱布过滤取汁。将以上三液混合，加入适量白糖或红糖及开水，配成4000ml，装瓶待用。成人每次20ml，一日3次，连服3～7天，用于治疗细菌性痢疾(湿热痢、寒湿痢)。大蒜粥：取紫皮大蒜30g，去皮，放入沸水中煮2分钟后捞出，然后将粳米100g淘净放入大蒜水中煮粥，待粥成后，把大蒜放入粥中，煮至粥稠即可。每日早晚各1次，空腹热食，10～15天为1疗程，间隔3～5天再行第二疗程。


志贺菌病 诊断 1.诊断菌痢火罐网的诊断健康搜索应根据下列资料进行综合分析，惟鵻  锡类散一确诊手段仍是特异性病原诊断鵻(1)流行病学资料：接触史地区季节与年龄有参考价值。由于引起急性感染性腹泻病原菌种类较多，其发病季节、年龄与菌痢相似火罐网而且近年来致病菌中宋内菌逐渐增多，该菌抵抗力强健康搜索少量细菌即可引起感染，约2/3患者可无不洁饮食史。故没有流行病学资料鵻不能排除菌痢的诊断(2)临床症状：急性菌痢的发热、腹痛腹泻、脓血便里急后重等症状有一定诊断价值。但有些不典型病例仅有水样稀黏液便火罐网乳幼儿及新生儿痢疾症状常不典型健康搜索，较易引起肠道功能紊乱而呈消化健康搜索不良大便。在急性菌痢的诊断中应考虑到上述情况。慢性菌痢应注意初次发作时急性菌痢健康搜索的症状火罐网中毒性菌痢早期症状以高热惊厥为主，肠道病变相对轻微火罐网可无典型的大便改变健康搜索，甚至无腹泻，易于造成误诊火罐网，应提高警惕及时采用直肠拭子或盐水灌肠采取粪便进行检查(3)粪便检查鵻：诊断价值较大健康搜索健康搜索在流行季节有腹泻或有肠道功能紊乱者健康搜索。都应该粪便检查健康搜索包括常规及培养有条件地区应同时进行快速病原学诊断鵻。


志贺菌病 诊断 有些轻型病例仅有黏液或水样便健康搜索，镜检脓细胞火罐网不多而大便培养阳性健康搜索。(4)乙状结肠镜检查：急性菌痢结肠黏膜弥漫性充血水肿，并有浅表溃疡及渗出物健康搜索，进行乙状结肠镜检查徒有增加患者痛苦健康搜索且有一定危险性一般不宜采用慢性菌痢则可见结肠黏膜充血、水肿及浅表溃疡，黏膜可呈颗粒状且可见息肉等增生性改变刮取黏液脓性分泌物送培养可以提高阳性率鵻。(5)X线检查：慢性菌痢进行钡餐或钡剂灌肠可见肠道痉挛、袋形消失肠壁增厚、肠腔狭窄及肠段缩短等改变健康搜索


志贺菌病 鉴别诊断 菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致健康搜索的感染性休克相鉴别。1.急性菌痢需与下列疾病鉴别火罐网。(1)阿米巴痢疾(2)其他细菌性肠道感染：①空肠弯曲菌肠炎：发达国家健康搜索的发病率超过菌痢而接近于沙门菌感染鵻，上海地区报道认为系仅次于菌痢健康搜索的肠道多发病发病季节及年龄与菌痢相似火罐网有发热、腹痛、腹泻或有脓血黏液便健康搜索少数人可有家禽或家畜接触史火罐网，依靠临床表现和粪便镜检常难鉴别火罐网。需采用特殊培养基健康搜索在微需氧环境中分离病菌。②大肠杆菌感染：有些大肠杆菌能侵袭肠壁鵻能引起像志贺菌感染所致病变鵻，有发热及黏液便；有些能产生耐热或火罐网不耐热肠毒素能引起稀水样大便鵻。主要鉴别均需依靠大便培养分离并鉴定致病菌型火罐网。


志贺菌病 鉴别诊断 (3)细菌性食物中毒：鼠伤寒沙门菌变形杆菌肠道感染都可引起腹泻特别是副溶血弧菌肠道感染可引起血水样便后者多见于沿海地区多有进食被污染的海产品史可以集体发病鵻腹痛显著少数有里急后重粪便培养在4%氯化钠胨水或4%氯化钠琼脂平板可获阳性结果鵻(4)急性肠套叠健康搜索：多见于小儿婴儿肠套叠早期无发热鵻因腹痛而阵阵啼哭发病数小时后可排出血黏液便，镜检以红细胞为主健康搜索腹部可扪及包块火罐网。(5)急性坏死性出血性小肠炎：多见于青少年有发热腹痛腹泻及血便毒血症严重短期内出现休克大便镜检以红细胞为主。常有全腹压痛及严重腹胀健康搜索大便培养无志贺菌生长(6)中毒性菌痢：发病季节、年龄及高热、惊厥等均和流行性乙型脑炎相似火罐网，但火罐网是中毒性菌痢病势凶猛早期出现休克和(或)呼吸衰竭，用生理盐水灌肠后检查粪便可发现脓细胞乙型脑炎病情发展略缓常在发热数天后进入昏迷或呼吸衰竭休克少见脑脊液检查有阳性发现鵻。由于金葡菌败血症或革兰阴性杆菌败血症引起的中毒性休克患者常有原发病灶如疖痈等火罐网，或胆囊、泌尿道感染血培养阳性。


志贺菌病 鉴别诊断 后期X线可以发现血源性金葡菌肺炎等可与中毒性菌痢鉴别2.慢性菌痢应和下列疾病相鉴别火罐网：(1)直肠癌与结肠癌：结肠癌或直肠癌易合并肠道感染鵻当癌肿患者有继发感染时可出现腹泻及脓血便火罐网。所以凡是遇到慢性腹泻患者鵻，健康搜索不论何种年龄都应该常规肛指检查和乙状结肠镜检查火罐网对疑有高位肿瘤应行钡剂X线检查或纤维结肠镜检查健康搜索(2)血吸虫病：可有腹泻与脓血便。有流行区接触疫水史常伴肝大及血中嗜酸粒细胞增多鵻，粪便孵化与直肠黏膜活检压片可获得阳性结果。(3)非特异性溃疡性结肠炎：为鵻一种自身免疫病鵻病程长，有脓血便或伴发热火罐网乙状结肠镜检查肠黏膜充血、水肿及溃疡形成黏膜松脆易出血血清中有对肠黏膜上皮细胞健康搜索的脂多糖抗体常伴其他自身免疫性疾病表现抗菌痢治疗常无效。


二氧化氮中毒 描述 NO2为刺激性气体，对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿，从而导致中毒。简介 氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。概述 疾病名称：二氧化氮中毒疾病分类：呼吸内科疾病二氧化氮中毒者疾病描述氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。


二氧化氮中毒 危害 中毒二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。二氧化氮是一种主要的法规控制空气污染物，是形成光化学烟雾的主要因素之一，对人体健康危害很大。在北京市城近郊区，机动车是最主要的氮氧化物排放源，对大气氮氧化物浓度的贡献率高达74%。二氧化氮对人体的危害很大，即使暴露于二氧化氮的时间很短，肺功能也会受到损害；如果长时间暴露于二氧化氮，呼吸道感染的机会就会增加，而且可能导致肺部永久性器质性病变。儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响；污染指数为201-300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动；污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。


二氧化氮中毒 症状体征 二氧化氮污染二氧化氮污染急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。氮氧化物又称氧化氮。氮氧化合物因氧化程度不同而具有不同的颜色（黄色至深棕色）和相对密度。空气中常见的氮氧化物以二氧化氮为主。二氧化氮(N02），相对分子质量46.01，为红棕色刺鼻气体或黄色液体，蒸气压在21℃为101.31kPa，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水，较稳定。急性轻度中毒，可有咽部不适，干咳、胸闷等呼吸道刺激症状及恶心、无力，一般经2-3日即可恢复。急性中度中毒，常在吸人氮氧化合物后24h上述症状加重，伴食欲减退、轻度胸痛、呼吸困难，体温可略升高。急性重度中毒，可见明显紫绀、极度呼吸困难，常可危及生命。


二氧化氮中毒 症状体征 长期吸人低浓度氮氧化合物，可出现咽干、咽疼、咳嗽等不适，还可见不同程度的神经衰弱综合征。临床表现1．急性中毒病人（1）潜伏期：接触二氧化氮后约4～6小时（个别人12小时）内仅有眼部不适及轻咳，往往被忽视。（2）肺水肿期：潜伏期过后，症状突然加重，全身无力、头痛、头晕、胸憋气促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰，双肺大量湿性罗音。高烧寒战、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷、血压降低、休克、死亡。（3）恢复期：幸免者呈慢性恢复过程。2．慢性中毒发生神经衰弱症候群，慢性支气管炎、肺纤维化。有人报道，可发生中毒性精神病、多发性神经炎等。诊断检查 急救1、有明确的NO2接触史。2、NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。3、胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。根据上述三条即可确诊。实验室检查：外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。其他辅助检查：开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。鉴别诊断须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。并发症：重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸，纵隔气肿或严重心肌损害等。


二氧化氮中毒 治疗方案 相关书籍急性阶段的治疗主要是支持性，吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。急性期过后，部分病人可在初始中毒后3～6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。常规治疗立即脱离现场。不论症状轻重均应静卧，呼吸新鲜空气或氧气，密切观察24小时。1．立即口服强的松10mg。2．对肺水肿期病人：（1）静滴氧化考的松100～200mg或氟美松10～20mg。（2）雾化吸入异内肾上腺素0.1～0.2mg、地塞米松2～5mg用注射用水稀释成10～20ml。（3）肺水肿者予以酒精吸氧或在湿化瓶内加消泡净（二甲基硅油），可试用呋塞米（速尿）或利尿酸钠。


二氧化氮中毒 治疗方案 （4）治疗高铁血红蛋白血症，参考“亚硝酸盐中毒”。（5）对症处理：无高压氧设备可采取常压戴面罩大流量吸氧。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠。


二氧化氮中毒 预后及预防 M型传感器1．二氧化氮水溶性较差，呼吸道粘膜上水分又少，吸入后短时间内刺激性不大，进入肺泡后，由于肺泡水份多，二氧化氮溶于水生成硝酸和亚硝酸。亚硝酸可使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增强，造成肺水肿。2．亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐。后者可以：①使血红蛋白变成高铁血红蛋白（参考“硝酸盐中毒”）②扩张血管使血压降低。预后：亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。①产生二氧化氮的设备管道，容器等定期维修，杜绝二氧化氮跑、冒、滴、漏。②产生二氧化氮的生产过程应当密闭、通风排气，提供必要的个人防护用品。③急需进入检修时需戴供氧式面具，并应有人在现场监护。预防：1、遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。2、定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。3、对接触有毒化学品的人次，提供口罩、防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。4、加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。


二氧化氮中毒 预后及预防 流行病学：NO2为刺激性气体，在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。


二氧化氮中毒 急救知识 处理氮的氧化物主要有一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9二氧化氮(又称:过氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0三氧化二氮(又称:亚硝酸酐)：Nitrogentrioxide四氧化二氮：Nitrogentetraoxide五氧化二氮(又称:硝酐)：Nitrogenpentoxide理化性质除五氧化氮为固体外，其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体，常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物，又称硝气(硝烟)。相对密度：一氧化氮接近空气，一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点:五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性，特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。


二氧化氮中毒 急救知识 接触机会一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐,火箭燃料,医药上用作吸入麻醉剂，食品工业上用作掼奶油。产生硝气的生产过程主要有：(1)硝酸的生产和使用。(2)有机物和炸药硝化(3)硝基炸药的爆炸，含氮物质和硝酸燃烧(4)电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物(5)汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物，纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm(6)漂白粉的生产过程。侵入途径主要经呼吸道吸入。


二氧化氮中毒 毒理学简介 传感器小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分钟引起麻醉，在12分钟死亡。二氧化氮，大鼠吸入4小时的LC50为88ppm；小鼠吸入10分钟的LC50为1000ppm。氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。临床表现急性中毒：吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。处理急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。


二氧化氮中毒 毒理学简介 积极防治肺水肿，给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂，肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开、机械通气等；早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日，分次给药,待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间，短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。标准车间空气卫生标准：中国MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2计)；美国ACGIH二氧化氮TLV-TWA5.6mg/m^3，STEL9.4mg/m^3中国职业病诊断国家标准：职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87


二氧化氮中毒 相关信息 二氧化氮处理对于有害气体中毒遇难人员，应立即将遇难者抬到新鲜风流的巷道或地面，根据中毒情况采取急救措施。1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒，呼吸浅而急促，失去知觉时面颊及身上有红斑，嘴唇呈桃红色。对中毒伤员可采用人工呼吸或用苏生器输氧。输氧时可渗入5%～7%的二氧化碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。2.硫化氢中毒。硫化氢中毒除施行人工呼吸或苏生器输氧外，可将浸以氯水溶液的棉花团、手帕等放入口腔内，氯是硫化氢的良好解毒物。3.二氧化硫中毒。由于二氧化硫遇水生成硫酸，对呼吸系统有强烈的刺激作用，严重时可能灼伤，所以除了施行人工呼吸或苏生器输氧外，应给中毒伤员服牛奶、蜂蜜或用苏打溶液漱口，以减轻刺激。4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特证是指尖、头发变黄、还有咳嗽、恶心、呕吐等症状。因为二氧化氮中毒时，会使伤员发生肺浮肿，因而不能采用人工呼吸，若必须用苏生器苏生时，在纯氧中不能掺二氧化碳，避免刺激伤员肺脏。最好是在苏生器供氧的情况下，使伤员能进行自主呼吸。5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的伤员，除了进行人工呼吸和苏生输氧外，还要摩擦其皮肤或使之闻氨水，以促进呼吸。（瀛商网）


噫气 描述 噫气乃口反食气之病。又名嗳气，为胃中之浊气上逆，经食道而由口排出之气体。是脾胃疾病之一。《灵枢。口问篇》曰；“寒气客于胃，逆从下上散，复出于胃，故谓噫”。释义 噫气同嗳气.嗳气，  噫气　　拼音：ǎiqì俗称“打饱嗝”、“饱嗝”，是各种消化道疾病常见的症状之一。嗳气是胃中气体上出咽喉所发出的声响，其声长而缓，古代称为噫气。亦属胃气失和而上逆的一种表现。与短促冲击有声的呃逆不同。饱食之后，偶有嗳气，无其他兼症，不属病态，多可自愈。临床根据嗳声和气味的不同，以辨证之虚实。嗳气酸腐，兼脘腹胀满者，多为宿食停滞，属实证。嗳声频作而响亮，嗳气后脘腹胀减，嗳气发作因情志变化而增减者，多为肝气犯胃，属实证。嗳气低沉断续，无酸腐气味，兼见纳呆食少者，多为胃虚气逆，常见于老年人或久病体虚之人，属虚证。嗳气频作，无酸腐气味，兼见脘痛者，多为寒邪客胃，属寒证。尤其是反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡和功能性消化不良，多伴有嗳气症状。[1]


噫气 分类 A.食滞停胃嗳气：嗳气伴有（不消化的）酸腐臭味，嗳声闷浊或恶心，嗳气不连续发作，胸脘痞闷，不思饮食，大便有（不消化的）酸腐臭味或便秘，舌苔厚腻，脉象滑实。B.肝气犯胃嗳气：嗳气频繁，嗳声响亮，胸闷不舒，胁肋隐痛，舌苔薄白，脉弦。C.脾胃虚弱嗳气：嗳气断续，嗳声低弱，呕泛清水，不思饮食，面色晄白或萎黄，舌质淡苔薄白，脉虚弱。病因 1，饮食不节，恣食生冷水果或粘滑难消化等物，致使损伤脾胃，其物滞于中宫，宿食不化故为噫气。《病源论》曰；“谷不消，则胀满而气逆，所以好噫而吞酸。”2，外感风寒，寒气客于胃，可致噫气。如《伤寒论》曰；“伤寒发汗。若吐，若下解后，心下痞鞭，噫气不除。。。。。。”3，忧愁思虑过度，因伤脾胃；或暴怒伤肝，肝气乘胃皆可致噫气。4，病后或年迈脾胃虚弱，胃虚气逆，可致噫气。病机 噫气之病机，主要是脾胃不和，胃气上逆所致。胃为水谷之海，无物不受，若因饮食不调，起居不时，致脾胃阴阳不和，脾之清阳不升，胃之浊阴不降，或胃中生痰生火，或脾胃虚衰，致使胃气上逆而为噫气。治疗原则：噫气的治疗，当分寒热虚实而施治。实热者治当凉泻。虚寒者治当温补。但皆当调理和脾胃，降逆为治。


噫气 患者调养 1，患者当很好疗养。避免暴怒多思，亦不得感受风寒。2，饮食宜吃易消化食物，如稀粥等。蔬菜可吃生僵，莱菔等。水果可吃橘子，山楂等。忌吃生冷粘腻及硬固食品。


噫气 辩证论治 寒性{病因}饮食不节，过食生冷。{病机}脾胃属土，位居中州，主受纳水谷并运化精微。若脾胃阳虚，寒气客于胃，则纳化失职，其气厥逆从下而上，出于口而为噫气。{病状}呕吐泄泻，脘腹疼痛，畏寒不渴，宿食不化，噫气频频，喜唾涎沫，舌淡苔白，脉象沉迟。{诊断要点}呕吐脘痛，畏寒不渴，宿食噫气，脉象沉迟。{治则}温胃散寒。热性{病因}饮食不节，过食辛热。{病机}过饮则脾湿，过食辛热油腻之物则生痰，痰火客于胃府，痰随火而升降，火引痰而横行，致使脾胃之阴阳升降失调，而为噫气。{病状}面赤而热，胸隔膨闷，口干唇燥，渴不欲饮，咳吐热痰，时嗳热臭，舌苔黄腻，脉象滑数。{诊断要点}面赤热热，渴不欲饮，噫气热臭，脉象滑数。{治则}清气化痰。虚性{病因}饮食不节。{病机}脾胃虚弱，运化失司，因致痰浊内阻，胃气上逆，所以噫气不除。{病状}面黄肌瘦，心下痞硬，饮食不化，时时噫气，大便秘结。舌苔浊腻，脉象弦虚。{诊断要点}面黄肌瘦，饮食不节，时时噫气，脉象弦虚。{治则}补中降逆。{方药}{旋覆花三钱，代赭石三钱，人参二钱，半夏三钱，甘草一钱，生姜一钱，大枣四枚。}实性{病因}饮食不节。


噫气 辩证论治 {病机}伤于饮食，损及脾胃，宿食不化，食积壅滞，阻塞气机，胃气上逆，逐为噫气。{病状}胸脘痞满，腹胀而痛，宿食不下，噫气吞酸，呕吐泄泻，不欲饮食，舌苔黄腻，脉象弦滑。{诊断要点}脘腹胀痛，嗳腐吞酸，呕泻畏食，脉象弦滑。{治则}和胃消食。{方药}南星二钱，半夏三钱，石膏五钱，香附三钱，共为丸或做汤服。备用良方；1，姜蜜煎；治久咳噫。生姜汁半合，蜜一匙，煎温呷，三服愈。2，孙氏方；治诸气呃噫；橘皮二两，水一斤，煎五合，顿服，或加枳壳尤良。3，经验方；治呃噫不止。川椒四两炒研，面糊丸，梧子大，每服十丸，酢汤下疗效高。4，本事方；治伤寒呃噫。枳壳半两，木香一钱，为末，每白汤服一钱，未知再进。


恶性血管内皮细胞瘤 概述 恶性血管内皮细胞瘤为血管内皮或淋巴管内皮细胞的恶性肿瘤。诊断要点：1.不同性别、年龄均可发生，老年头面部多发。  2.皮损为肤色或暗红色结节或斑块，多柔软，可破溃，易出血，呈浸润性生长。  3.病情进展快，可发生淋巴结或远处转移。  4.组织病理示肿瘤由异形内皮细胞组成。瘤细胞不规则、可相互吻合和沟通形成管腔、癌巢或团块。肿瘤细胞之间界限不清，往往聚集在一起呈合胞现象。网状纤维染色在内皮细胞周围可见网状纤维环及基底膜的轮廓。治疗要点：外科广泛切除。


恶性血管内皮细胞瘤 症状体征 本病在不同性别、年龄均可发生。可见于全身各脏器内。发生于皮肤的见于20岁以下青年或较大的儿童，也见于60以上的老年人。临床表现变化很大，有些为有蒂状血管瘤样结构，而另一些则为大而弥漫浸润性损害。直径从数毫米至十几厘米，一般2～3cm，表现为正常皮色、灰黑色或紫蓝色结节或斑块。质柔软，可发生溃疡及出血。如肿瘤突然增大，表明有出血，血液进入肿瘤所致。有时周围尚见数个卫星灶。恶性程度很高时，病情进展快，可转移到附近淋巴结，也可发生血源性转移到肺、肝、骨等。以后广泛转移，也可出现皮肤结节。另外肿瘤转移之前常广泛浸润，破坏皮肤组织。本病最常发生于老人面部皮肤或头皮，甚至颈部都可累及，称为老年人头面部血管肉瘤。有些病例的肿瘤表现为单个的大浸润块，则常发生于躯干或四肢。治疗方案 外科广泛切除。


瘢痕子宫 描述 即子宫有大的瘢痕。这种情况子宫不易怀孕，一旦怀孕也容易造成子宫破裂，或者也可以造成宫外孕之类的。如没有手术条件应积极采取避孕措施。注意事项 目前，剖宫产作为一种解决难产及解除母婴危险状态的方法在各级医院已相当普及，随着产科检测方法的改进及对高危妊娠认识的提高，也由于孕妇及医务人员本身及社会方面的原因，剖宫产率大大提高，在有些医院甚至可高达30%～40%，但随之而来的手术并发症问题越来越多，特别是对剖宫产术后再次妊娠的妇女影响应该引起医务人员的高度重视，以减少不必要的医疗纠纷。


瘢痕子宫 手术要点 1剖宫产术是早期妊娠胎盘绒毛植入的高危因素胎盘植入是产科少见的严重并发症，绝大多数只有在妊娠晚期及足月分娩时才被发现，妊娠早期胎盘绒毛植入极为罕见，可引起过期流产或（及）在人工流产术中发生致命性大出血，甚至绒毛穿破子宫浆膜引起腹腔内出血、急腹症等。国内曾有报道早孕人工流产时因胎盘绒毛植入而发生大出血切除子宫的报道[1]。1.1胎盘绒毛植入的发生机制[2]胎盘绒毛植入是妊娠罕见的并发症，实际发生率很难统计，因为有一部分治疗的病例不能行病理检查而得不到明确诊断。绝大多数胎盘植入都是在足月分娩处理第三产程时才发现。早期妊娠发生胎盘植入更为罕见，但对孕产妇的影响有时则是致命的。生理情况下，在孕卵着床及胎盘形成过程中，大量的滋养细胞弥漫性浸润胎盘床，这时子宫内膜间质转化成富有糖原的蜕膜细胞。随着滋养细胞浸润越多，间质蜕膜化的程度就越大。因此，一般认为，蜕膜形成是为了抑制滋养细胞进一步的浸润。在胎盘植入的病例中，子宫内膜间质蜕膜缺乏或有缺陷，受精卵如在此处着床，间质不能充分蜕膜化，一方面屏障作用消失，不能阻止滋养细胞的浸润;另一方面胚胎绒毛在蜕膜化不良的组织中难以得到良好的血液供应，而发生植入。


瘢痕子宫 手术要点 可见，子宫黏膜缺乏或缺陷是胎盘植入的病理基础，因此，所有子宫内膜疾病都容易发生胎盘植入，包括黏膜下子宫肌瘤、子宫瘢痕、子宫肌瘤剔除术后或残角子宫切除术后及有刮宫、徒手剥离胎盘、子宫内膜炎病史等。剖宫产术后的子宫瘢痕处内膜局部常有缺损，受精卵在此着床时也不能进行充分的蜕膜化，或原着床在正常的子宫内膜，在发育过程中，滋养细胞扩张到蜕膜化不良的子宫内膜部位。因此，孕卵在剖宫产术后瘢痕局部子宫内膜缺陷处着床时，极易发生胎盘绒毛植入。瘢痕子宫患者前置胎盘的发生率增高近5倍，同时低置胎盘可增加胎盘植入的危险性。在一些文献的报道[3]中，早孕胎盘植入的病例均有剖宫产病史。可见剖宫产术后的子宫瘢痕患者，如孕卵着床在子宫下段将来可能发展为前置胎盘，也可发生早中期妊娠的胎盘植入。1.2胎盘绒毛植入的临床特点剖宫产史:剖宫产史是胎盘绒毛植入的高危因素，其子宫瘢痕处常有子宫内膜的缺陷。胎盘植入合并前置胎盘的危险性取决于以前剖宫产的次数[3]。停经后阴道出血:绒毛滋养细胞浸润子宫肌层，常可使局部血管破坏而发生出血。


瘢痕子宫 手术要点 刮宫术时出现难以控制的大出血，由于滋养细胞及（或）绒毛的侵蚀，局部组织常发生出血和坏死，刮宫时易于损伤较大的血管而出血难止，常需行子宫切除手术止血。子宫穿破、腹腔内出血:由于胎盘绒毛浸润及穿透子宫浆膜层导致子宫穿破。早期妊娠胎盘植入发生自发性子宫穿破、腹腔内出血、急腹症;在刮宫时发生子宫不完全穿破。1.3胎盘绒毛植入的处理方法胎盘植入可发生致命性大出血，临床上多需子宫切除术才能奏效。有些文献中报道，早期妊娠胎盘植入的病例均最终行子宫切除。保守性治疗或保守性手术治疗止血是否在一些病例中可行，有待于积累更多病例。目前，我国剖宫产率增高，在早期妊娠时，胎盘绒毛植入的危险性将可能明显增高。因此，在人工流产术或刮宫术中如遇难以控制的大出血，特别是有剖宫产史及停经后有阴道出血情况者，要高度怀疑胎盘绒毛植入，应做相应的处理，如有必要每位瘢痕子宫再孕的妇女都要B超探查绒毛的部位，避免人工流产术中难以控制的大出血和不必要的医疗纠纷。


瘢痕子宫 手术要点 2瘢痕子宫是再次手术的直接原因，而术中出血对产妇的威胁尤为突出第一次剖宫产术后的再孕的妇女，第二次有80%选择剖宫产，这比阴道分娩安全，再次剖宫产的手术时机要选择适当，过早胎儿不易存活，过迟易造成子宫破裂或死胎，只要胎儿发育成熟，便可进行手术，不必等到临产才做手术，术中出血是最常见的并发症之一，而宫缩乏力是术中出血的首位原因[4]，由于孕妇血液稀释及血容量的增加，少量出血对产妇影响不大，尚能代偿，而大量的出血可危机产妇的生命，所以必须分析原因，当机立断，迅速采取有效的止血方法。2.1术中应注意的事项大多瘢痕子宫二次手术腹腔粘连，所以在手术中要做到轻柔仔细，慢慢分离粘连带，不要损伤周围脏器，充分暴露子宫，暴露子宫下段。2.2做到预测，提前做好准备工作比如配血，抢救药品的准备，特别是瘢痕子宫临产或引产在产程延长或产程停滞的情况下做剖宫产，术中宫缩乏力的机率大大提高。2.3注意子宫切口避开原瘢痕，防止原瘢痕处出血及术后切口愈合不好。


瘢痕子宫 手术要点 2.4出血的治疗原则常用催产素10U、麦角0.2mg宫体注射，静滴催产素20U+5%葡萄糖液500ml静滴，边按摩子宫，出血稍有好转时，应立即缝合子宫切口恢复子宫肌层的完整性，有助于子宫收缩力的恢复，同时补足血容量，热纱布湿敷子宫，宫缩仍不理想时，可选择应用前列腺素PGF0.5～1mg宫体注射，30～60s即可起效，注意不能将PGF误入血管内，不仅可导致血压急剧升高，还可导致心脑血管意外。近年来应用米索前列醇600μg口服或200μg舌下含服，手术结束后穹隆放置200μg或直肠放置200μg，止血效果明显优于缩宫素，口服后2min便可在血液里测到，15min在血液里达到高峰，半衰期是1.5h[6]。各种宫缩剂应用时剂量不宜过大，因子宫肌中宫缩剂的受体量有饱和点，超过饱和点出现快速耐药性，药效减弱，如宫缩剂24h应用剂量不能超过40U，大剂量可引起水中毒或心博停止，尤其在麻醉状态下[7]。宫腔有明显血窦可用肠线做8字缝合[8]。如有渗血可用凝血酶1支加生理盐水5～10ml稀释或干粉喷洒在创面纱布压迫5～10min，可重复多次[6]。


瘢痕子宫 手术要点 如在缺乏上述药物、医疗条件差的情况下可做宫腔内纱布填塞，该法简单，仅填塞时的手法必须正确，不能留有死腔[9]，术后大量应用抗生素，该方法如应用不当，还易引起感染、出血。上述方法仍无效时则做子宫动脉上行支或髂内动脉结扎，最后在各种方法无效时，则行子宫切除术。术中等待胎盘剥离，不能强行剥离或牵拉胎盘，否则易引起出血。术中应维持有效循环容量，血供充足，避免子宫缺血、缺氧及休克的发生，避免剖宫产术后晚期产后出血和其他并发症如席汉综合征，术后使用宫缩剂至少6h。3剖宫产术后再孕剖宫产后再孕需在2年以后，因为剖宫产后宫壁的刀口在短期愈合不佳，过早的怀孕，由于胎儿的发育使子宫不断增大，子宫壁变薄，尤其是手术切口处，使结缔组织缺乏弹力，新鲜的瘢痕在妊娠末期或分娩过程中很容易胀破，而造成腹腔大出血甚至威胁生命，因此再次妊娠最好是在手术后2年较为安全。


瘢痕子宫 手术要点 4瘢痕子宫阴道分娩的指征[10]临床大多数曾行低位子宫横切剖宫产并且无阴道分娩禁忌证者适合阴道试产:（1）曾行1次低位横切剖宫产;（2）显示骨盆横径足够大;（3）无其他子宫瘢痕或子宫破裂既往史;（4）在整自然分娩期间，医师可随时到场监护分娩和进行急诊剖宫产;（5）能立即麻醉，急诊剖宫产手术人员可随时到场。但有很多因素可增加阴道试产失败的可能，并导致母婴病残率增加子宫破裂危险高的患者不建议试产。不能行阴道试产的情况有:（1）曾行常规或T形切口或广泛经子宫底手术;（2）曾有子宫破裂史;（3）妨碍阴道分娩的内科或产科并发症;（4）由于不具备外科医师、麻醉师、足够数量工作人员或设施而不能施行急诊剖宫产;（5）已有2次子宫瘢痕形成并且未曾行阴道分娩。5瘢痕子宫中期妊娠引产瘢痕子宫中期妊娠引产的指征有待研究，有资料报告，剖宫产术后2年利凡诺引产较为安全，但有些资料报道剖宫产术后引产是禁忌证，以小剖宫为宜。目前临床上剖宫产后中期妊娠引产大多应用利凡诺引产，即在引产的过程中一定要严密观察产程，防止子宫破裂。


瘢痕子宫 生活注意事项 1、积极避孕堕胎3次以上的女性其子宫患病及发生危害的可能性比正常女性要多很多。而且反复多次人工流产，很容易造成宫腔感染、宫颈或宫腔粘连，从而导致继发性不孕。与十几年前相比，三四十岁的女性越来越受子宫肌瘤的青睐，尤其是那些未生育、性生活失调和性情抑郁的女性。专家介绍，子宫肌瘤的具体原因目前尚不明确，但研究表明，激素分泌过于旺盛，是导致子宫肌瘤的最普遍原因，而女性的这三种行为模式，是造成内分泌紊乱，导致激素分泌过剩的罪魁祸首。2、减少高脂食物子宫肌瘤的形成与大量雌激素刺激有关，如果你食用过多高脂肪食物的话，这些高脂肪食物就会促进某些激素的生成和释放，那么患上子宫肌瘤的几率就会加大。所以女性应该坚持低脂肪饮食，平时要记得多喝水，合理安排膳食结构，摄取必要的营养。记住不要吃辛辣、冰冻类、酒类等食品。3、注意观察月经、白带是否正常如果发现白带增多、经期出血异常等情况，一定要及时到正规的医院去检查，做到早发现早诊断早治疗。4、不要纵欲乱性如果你性生活放纵，而且和很多个男子发生性关系，那么子宫是最大的受害者。而且不洁的性交，病原体可经阴道进入子宫腔内，从而造成子宫内膜感染。[1]


流产 描述 流产是指妊娠在28周前终止，胎儿体重在1000g以下者流产发生在妊娠12周以前称早期流产，发生在12-28周的为晚期流产。根据患者就诊时的情况，可分为先兆流产、难免流产、不全流产、完全流产、过期流产、习惯性流产及感染性流产。


流产 临床表现 1.病史：常有停经史和早孕反应。2.阴道流血。3.腹痛。4.阴道排出组织物。（一）病史1.既往月经规律，停经后阴道流血，伴有不同程度的腹痛腹坠。2.询问阴道流血的开始及持续时间，量的多少及性状，有无胚胎样组织块排出及排出后的流血情况。3.若妊娠超过18周者应询问有无胎动及胎动变化。4.屡次妊娠均归于流产者应仔细询问历次妊娠的经过。（二）体格检查1.注意一般情况。若流血时间长、量多，可有贫血貌；大量急性失血可有休克征象，注意脉搏和血压。若继发感染急性失血为新鲜血，常超过月经量，多判断胚胎是否存活及发育状况。2.妇科检查，注意阴道内血液的量及性状。急性失血为新鲜血，常超过月经量，多为不全流产或不可避免流产；若为陈旧性血性分泌物或少量新鲜血时多为流产先兆。注意宫颈口是否开大，有无胚胎组织样物排出，注意子宫体大小与妊娠月份是否相符，以判断胚胎是否存活及发育状况。3.若妊娠月份较大，除检查宫口开大情况，还须注意羊膜是否破裂，羊水性状，胎心胎位等。


流产 诊断鉴别 诊断依据1.停经后出现少量阴道流血，间歇性下腹轻度疼痛。2.妇检：子宫颈口未开，子宫大小与停经月份相符。3.辅助检查：尿妊娠试验阳性。超声检查有子宫增大。停经２月以上可见羊水水平段、胎心反射。鉴别诊断根据流产所处的不同阶段可分如下几类：1.先兆流产：阴道内有少量血或血性分泌物，子宫颈口未开，宫体大小符合停经月份。妊娠试验阳性，B超可见胎心搏动。2.难免流产：阴道内有新鲜血多于月经量，子宫颈口已开大，有时窥见胚胎组织块堵塞子宫颈口或羊膜囊膨出，若羊膜破裂即有羊水流出。妊娠试验可弱阳性或阴性，B超见不到胎心搏动。3.不全流产部分或全部胚胎组织块残留子官腔内，子宫收缩不良，流血量多，可发生急性失血性休克，继发性贫血。妊娠试验可阴性或弱阳性，B超见不到胎心音。4.完全流产宫腔内胚胎组织已全部排出，流血逐渐减少或停止，子宫收缩近正常大小。妊娠试验阴性，B超宫腔内见不到胎块影另有三种情况构成流产中的特殊问题：1.过期流产亦称稽留性流产。系指胚胎死亡1个月以上尚未排出。此病可致凝血功能障碍。2.感染性流产多继发于不全流产。阴道内分泌物为脓性或脓血性，有臭味；宫腔内有胚胎组织块残留，呈感染坏死状。


流产 诊断鉴别 3.习惯性流产系指屡次妊娠（3次以上）皆归于流产者。宫颈机能不全系因宫颈峡部肌肉功能缺陷内口松，在非孕期可通过7号HegAr扩张器无阻力；妊娠至中期，子宫内压增高，宫颈管渐缩短，扩张，遂成流产，排出活的胎儿。


流产 疾病治疗 治疗原则1.卧床休息、禁止性生活。2.叶酸５-１０ｍｇ，３次／日，维生素Ｅ５０ｍｇ，３次／日。（一）先兆流产应卧床休息，忌房事。必要时给予镇静剂、维生素E、黄体酮等。（二）难免性流产和不完全性流产须及时清理宫腔。因失血过多致休克者应先纠正休克，同时清理宫腔，并给予宫缩剂止血。（三）稽留性流产刮宫术前须查凝血功能试验。若有异常，作适当处理后再行清宫术。术前术中作好输液输血准备，以防刮取粘连机化的胎盘时大失血，并及时给予宫缩剂。（四）感染性流产必须先给抗生素数日，适时清理宫腔，以防炎症扩散。（五）习惯性流产应力求查明原因，对因治疗。孕前男女双方应作全面查体和泌尿生殖器官的检查，有条件时可行染色体检查、ABO系和Rh系血型、免疫及微量元素等方面的检查。（六）早期妊娠流血应与葡萄胎、异位妊娠等鉴别，阴道内排出的组织块应送病理学检查。用药原则先兆流产治疗２周后，阴道流血不止或增多，则提示胚胎发育异常，应考虑终止妊娠。难免流产及不全流产应及时清宫。过期流产刮宫前应备血，刮宫时开放静脉。感染性流产应及时应用有效抗生素。


房室交接处逸搏心律 疾病概述 3次或以上连续出现的房室交接处逸搏称为房室交接处逸搏心律（A-Vjunctionalescaperhythm）。常见于窦房结自律性减低或Ⅱ度以上窦房或房室传导阻滞时。亦见于迷走神经张力增高，病窦综合征，麻醉过程、洋地黄、奎尼丁等药物中毒，冠心病，心肌炎，心肌病等。病因 房室交接处冲动控制心室活动，而窦房结或心房异位起搏点控制心房活动时，心室被房室交接冲动激动，处于不应期，对下传的窦房结冲动不能应激；同样，逆传的房室交接处冲动，也不能使处于不应期的心房应激，房室各自独立活动，相互干扰冲动的传导，形成了房室分离的现象，称为干扰性房室分离。有时个别窦房结冲动可在心室脱离不应期时下传激动心室，形成心室夺获；同样，个别房室交接处冲动逆传使脱离不应期的心房激动时可形成心房夺获。当一次逸搏和一次夺获交替出现时，称为逸搏夺获二联律。干扰性房室分离大多短暂，本身无重要临床意义，但常使心电图复杂化。干扰性房室分离在一段较长时期内有或无夺获的分别称为不全性和完全性干扰性房室分离。窦房结或心房异位起搏点控制的活动完全不能下传时，与房室交接处心律形成的房室分离现象称为非干扰性房室分离。


房室交接处逸搏心律 诊断检查 心电图示心率慢而规则，每分钟40～60次，房室交接处冲动控制心房和心室活动时，P波不见或呈房室交接处型，即在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置，aVR中直立。QRS波群形态与窦性时相同。P波与QRS波群的关系主要取决于前向与逆向传导的相对时间关系，P波可能在QRS波群之前、中或后。治疗方法 逸搏和房室交接处心律的临床意义决定于其病因和基本心律。由迷走神经张力增高窦率过缓所致的短暂发作，大多无重要性，持久发作提示有器质性心脏病或药物引起窦房结功能低下或房室传导障碍，治疗针对病因，心率过缓或伴心室停搏等逸搏功能障碍者，应考虑按置人工心脏起搏器。


杨佳欣 简介 杨佳欣杨佳欣，女，1967年出生，北京协和医院妇产科主任医师，教授。1993年以优异成绩毕业于中国协和医科大学并取得博士学位，之后分配至北京协和医院妇产科，从事临床工作至今。目前为中国医学科学院，北京协和医院妇产科主任医师、教授，硕士生导师，任中华医学会妇科肿瘤学分会委员和工作秘书，国际妇科肿瘤杂志编委，中华妇产科杂志审稿专家，中国妇产科网编委。多年从事妇科肿瘤专业，对卵巢癌、卵巢恶性生殖细胞肿瘤、子宫颈癌、子宫内膜癌等妇科恶性肿瘤具有丰富的诊治经验，近年重点致力于妇科恶性肿瘤保留生育功能的研究、幼少女及青少年妇科及妇科肿瘤的研究。在早期卵巢癌保留生育功能，早期子宫内膜癌保留生育功能，早期子宫颈癌保留生育和生理功能方面有独特的见解和丰富的经验。已成功完成多例疑难幼少女盆腔肿瘤的诊治，对小儿盆腔肿瘤的诊治、小儿妇科恶性肿瘤的手术和化疗方面具有丰富临床经验。目前担任多项院内青年基金及北京市科委重点课题。发表论文数十篇，主编《青少年妇科学》等专业书籍。


杨佳欣 特长 多年从事妇科肿瘤专业，对卵巢癌、卵巢恶性生殖细胞肿瘤、子宫颈癌、子宫内膜癌等妇科恶性肿瘤具有丰富的诊治经验，近年重点致力于妇科恶性肿瘤保留生育功能、幼少女及青少年妇科肿瘤的研究。


特发性点状白斑 特发性点状白斑 （idiopatnieguttatleucoderma)也称为老年性白斑，对成性进行性白斑，特发性点状色素减少症，中国中医药研究中心齐书钧认为三个病名实为一病，临床上有些不同，略有差异。有的作者认为本病虽称为老年性白斑，但发病年龄有报道小至3岁，而以50岁以上发病居多。岳红等分析168例的结果是：51~59岁的发生率43%，65~69岁为56%，75~79岁为71%，80~89岁为100%。特发性点状白斑皮损特点为： 1.点状白斑绝大多数为圆形和椭圆形，直径一般不超过黄豆截面的直径，最大直径不超1.0cm，色为由淡白逐渐变为瓷白色，边界清楚，点状白斑不在继续扩大，融合等，但数目随年龄增长，白点有增多趋势，一般多为1—10个。2.点状白斑分布在胸，背，四肢，腰，腹，颈部。躯干，四肢最多见，白斑分布可对称或不对称。3.点状白斑日久可萎陷，略低于周围正常皮肤。有的学者认为此病是老年皮肤退化表现之一。与白癜风的鉴别特发性点状白斑应与白癜风鉴别，当肢体皮肤上迅速出现点状白斑，特别是初期即表现为脱色完全、境界清楚、散在性、斑点状不融合的白斑时，应考虑是不是白癜风，白癜风的话要去及时治疗了。


特发性点状白斑 治疗 中国中医药研究中心表明，其实皮肤白斑有很多种,既有与遗传关系密切的白化病、斑驳病，也有与真菌感染有关的白色糠疹；以及与全身状况有关的贫血痣，原因不明的白色线状皮肤病、特发性点状白斑等，当然比较常见的，可能性较大的还是白癫风，这些都是需要鉴别的所以一定要诊断明确，才好对症下药，也才会真正有效。病情分析：白癜风初期时白斑的脱色程度轻，而且与周围正常皮肤的分界模糊不清，这种情况如发生在皮肤较白的人身上，常难及时做处诊断，细观察一下白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风，常表现主要有以下症状：1、多无痒感，即使有也是很轻微。2、脱色斑数目少，一般仅1-2片，而且大多出现在暴露部位的皮肤上。3、除色素脱失外，脱色斑处的皮肤与周围皮肤一样，没有痒症，脱屑或萎缩等变化。4、在无其他皮肤病时应首先考虑早期白癜风。


特发性点状白斑 治疗 【专家温馨提醒您：】  不管你去哪个医院治疗，我给您两点建议，必须要选择白癜风专业治疗白癜风的科研机构，专业治疗白癜风的科研机构整个资金都用于白癜风医疗设备，医技更精湛，另外必须要检测出黑色素缺失诱因及白斑部位黑色素缺失程度，对因对症的治疗，才能取得较好效果。


Ⅰ型超敏反应性疾病 描述 与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘(外源性和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。哮喘的病因虽然还未阐明，其发病率明显增加.近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的蛋白有关，特别见于接触胶乳的医护人员和病人，以及患脊柱裂和出生时泌尿生殖缺陷的儿童。对胶乳常见的反应是荨麻疹、血管性水肿、结膜炎、鼻炎、支气管痉挛和过敏性休克。病因 犹如一种规律，患特应性疾病(包括特应性皮炎)有着遗传素质。患者对吸入或摄入的物质(过敏原)产生由IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。在婴幼儿虽然特应性皮炎的症状是由IgE介导的食物过敏所致，然而在大龄儿童和成年人皮炎症状很大程度上与过敏因素无关，尽管大多数病人仍保持有特异的过敏性。


Ⅰ型超敏反应性疾病 症状 (一)花粉症即枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有显季节性和地区性特点。该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。检查可见鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。根据症状及花粉浸液皮肤试验结果诊断并不困难。抗组胺药能显著控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用类固醇和肥大细胞稳定剂如色甘酸二钠等药物。花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。Ⅰ型超敏反应性疾病(二)支气管哮喘支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。我国北京地区的发病率约5%，是儿科和内科的重要呼吸疾病。好发于儿童和青壮年，有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较多。美国每年因哮喘死亡约2000～3000例，且有增加趋势。引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及感染特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因。其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加、小支气管粘膜水肿、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。这些病理改变和症状主要是LTs和组胺作用的结果。


Ⅰ型超敏反应性疾病 症状 支气管哮喘的分型、鉴别诊断、防治和预后方面虽已取得很大进展，但仍有大量问题有待解决。(三)特应性皮炎也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。大多病人血清IgE水平升高。病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。急性期的病理改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。亚急性期表皮内有小疱和角化现象，有大量淋巴细胞浸润;慢性特应性皮炎主要表现表皮角化和增生、皮肤增厚、苔癣化、血管周围大量炎性细胞浸润，常有色素沉着。皮疹好发于肘窝、腘窝、颈部和面部。此病可分婴儿型、儿童型和成人型。婴儿的特应性皮炎也称婴儿湿疹，多在生后4～6月发病，病变有渗出型和干燥型两种。成人型多在青年期发病，表现为泛发的融合的扁平丘疹，病损皮肤增厚和苔癣化。特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。(四)食物变态反应一般现于进食后数分钟～1小时。其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。


Ⅰ型超敏反应性疾病 检查 非特异性试验血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病,特别是哮喘和特应性皮炎有关.在特应性皮炎,IgE浓度增高,在疾病加重时IgE浓度将升高,缓解时下降.虽然在特应性哮喘和变应性鼻炎时IgE常升高,但对这些疾病并无诊断意义.偶尔十分高浓度的IgE可能有助于诊断肺霉曲菌病或高IgE综合征。Ⅰ型超敏反应性疾病特异性试验可确定对一种特别的过敏原或多种过敏原的敏感性.皮肤试验是确定特异性敏感性最适宜的方法.皮试过敏原应有所选择,尽可能根据病史所提供的线索.试验溶液用吸入,食入或注入过敏物质所制备的提取液(如树,园林和野草的风媒花粉,屋尘螨;动物皮屑和血清;昆虫毒液;食物和青霉素及它的衍生物).近来少数过敏原提取液已标准化,它们的效力易变.现在许多常用的是标准化的提取液。首先常用挑刺试验,测试时在皮肤上滴加一滴稀释的过敏原提取液,然后在该处挑刺或刺穿皮肤.通常用一支细探针尖或27号针尖,以20°角度挑起皮肤直至针尖突感松弛。


Ⅰ型超敏反应性疾病 检查 皮内试验时,将稀释的无菌提取液注入皮内产生1或2mm皮疱(应用1ml注射器和27号短斜面针尖).每次皮肤试验应包括单独稀释液的阴性对照和组胺(挑刺试验为10mg/ml或皮内试验为0.1mg/ml)的阳性对照.若在15分钟内产生风团和红斑,且风团直径比对照至少大0.5cm以上则为阳性。皮肤挑刺试验通常对大多数过敏原已足够敏感.当怀疑有吸入性过敏原而挑刺试验阴性或模棱两可时才应用更敏感的皮内试验.对于食物过敏可单独用挑刺试验作诊断.皮内试验可能产生阳性反应,但经双盲口服激发症状的激发试验证实并无临床意义。放射性过敏原吸附试验(RAST)应用于患全身性皮炎,极度皮肤划痕症或病人不能合作或不能停用抗组胺类药物,直接皮肤试验不可能进行的病人.RAST检测过敏原特异性血清IgE,将已知过敏原制成一种不溶性多聚过敏原的结合物,与待测血清混合,血清内存在的过敏原特异性IgE将吸附在结合物上,再加入125I标记的抗IgE抗体,测量结合物摄取的放射活性,即可确定病人循环中的特异性IgE含量。


Ⅰ型超敏反应性疾病 检查 Ⅰ型超敏反应性疾病白细胞组胺释放试验是一种体外试验,通过测定病人白细胞在过敏原诱导下释放组胺的量来检测致敏嗜碱粒细胞上的过敏原特异性IgE.这是一种有价值的研究手段,可了解过敏应答的机制.与RAST相似，它可提供非诊断性的信息,偶尔也用于临床。激发试验可应用在一种皮肤试验呈阳性，但提出此特别的过敏原是否与症状有关的问题时。将过敏原作用于眼睛，鼻或肺,眼激发试验通常并不比皮试优越,故很少采用.鼻激发试验偶然采用,主要作为研究手段。支气管激发试验主要也作为研究手段，当一种阳性皮试的意义不甚明了或者无合适的皮试试剂可证明症状与病人所接触的物质(如职业相关哮喘)的相关性时，有时才应用支气管激发试验。当怀疑所发生的规律性症状与食物有关，而皮试的临床意义又不清楚时可作口服激发试验。应用可靠的抗原试剂作皮试,若是阴性,也不能排除临床症状由食物所致的可能性。激发试验是唯一可检测食物添加剂过敏的方法。未被证明有效的试验　皮肤或舌下激发试验或白细胞毒性试验无明显的证据表明它们可用于变应性疾病的诊断。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 回避疗法去除变应原是最好的治疗。这可能需要改变饮食，职业或迁居；停药；或去除家中宠物。对深受疾病所苦的人无变应原(如豚草)的住所就像是天堂。当不能完全避开变应原(如屋尘)，可搬走积尘的家具，地毯和织物；在被褥和枕头上蒙盖塑料单；用湿拖地板和经常去除灰尘降低有利于尘螨繁殖的高湿度；和安装高效空气过滤装置均可减少接触机会；杀螨剂临床上无效。尘螨过敏原的免疫治疗当无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善，但有一些疗效。IgG阻断(中和)抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量花粉提取液时，血清IgE浓度会显著下降。淋巴细胞对抗原的反应性增殖也会降低。常年坚持注射，临床可获最佳效果。根据敏感程度，首次剂量对于经美国联邦药物行政机构(FDA)标准化的变应原起始剂量是0.1~1.0活性单位(BAU)。剂量每周或每两周递增，直至病人能耐受的最大浓度(对标准化的花粉提取液，其维持量为1000~4000BAU)。一旦达到最大剂量，可隔4~6周一次，常年进行。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 即使对季节性变应性疾病，常年治疗也比季节前或当季治疗为好。用以脱敏的主要变应原是那些通常不能有效地避开的物质，如花粉，屋尘螨，真菌和螫咬昆虫的毒液。昆虫毒液经重量标准化；典型的起始量是0.01μg；通常维持量为100~200μg。动物皮屑的脱敏通常只限于难以避免接触的人员(如兽医和实验室工作人员)，但证明其有效的证据还较少。脱敏不适用于食物过敏。对青霉素和异种动物血清的脱敏步骤见下文药物超敏所述。不良反应通常对过敏性极高特别是对花粉变应原过敏者若所给剂量过大可引起反应，从轻度咳嗽或喷嚏到全身荨麻疹；严重哮喘，以及过敏性休克，很少见还会死亡。为预防这些反应，可用以下措施：小幅度增加剂量，如果前次注射后局部反应明显(直径≥2.5cm)，重复同样剂量或降低剂量。当使用新的提取液时需减小剂量。在花粉季节减少花粉提取液的剂量是非常明智的。应避免采用肌内和静脉注射。尽管十分小心，偶尔仍不免发生反应。因为严重的危及生命的反应(过敏反应)在30分钟内发生，所以病人在这段时间需留观。反应来临的征象有喷嚏，咳嗽，胸部发紧或全身皮肤潮红，刺痛感以及瘙痒。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 抗组胺药在评估病人时，减轻症状的药物不容忽视，而特异性控制或治疗的药物正在开发中。采用抗组胺，拟交感，色甘酸钠和糖皮质类固醇药物将在以下每类疾病的治疗中概括提到。一般来说，在自身活动受限且病程短，有潜在致残情况下(季节突变性哮喘；血清病；浸润性肺部疾病；严重接触性皮炎)，及早使用糖皮质激素是适宜的。此外，在处理慢性病中，当其他措施无效时需谨慎使用糖皮质激素。在抗组胺药中有着不同的药理性作用。主要表现在它们的镇静，止吐和其他中枢神经系统的作用，以及在抗胆碱能，抗五羟色胺和局麻的特性。老年人用抗胆碱能，抗组胺药会有特别的问题。抗组胺药可有效地治疗变应性疾病的症状，包括季节性枯草热，变应性鼻炎和结膜炎。对血管动力性鼻炎也有一定疗效。急性和慢性荨麻疹，某些瘙痒性变应性皮肤病疗效好。也可用于治疗轻的配型不合的输血反应和X线造影剂的Ⅲ型变态反应。在治疗感冒时奏效小，但因有抗胆碱能作用(见下文)可控制流涕。组胺广泛分布在哺乳动物组织中，在人类皮肤，肺和胃肠道浓度最高。它主要存在于肥大细胞内颗粒中，但胃肠道粘膜也是肥大细胞外主要贮存处。脑，心脏和其他器官含有少量。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 身体组织的破坏，不同的化学因素(包括组织刺激，阿片剂，表面活性剂)，最主要的是抗原-抗体间反应可激发肥大细胞从贮存颗粒中释放出组胺。荨麻疹组胺的特异性内环境的功能还未明了。在人类它通过称之为H1和H2的两个不同的受体的介导，主要作用在心血管系统，血管外平滑肌和外分泌腺。以下将集中讨论H1受体和它们的阻滞剂(H1阻断)。在心血管系统，组胺是一种强的动脉扩张剂，可引起外周血池的扩张和低血压，也可通过毛细血管后静脉内皮衬里变形体内皮细胞间裂隙增宽和暴露了基底膜使毛细血管通透性增加。由于血浆和血浆蛋白加速从血管腔丢失，合并小动脉和毛细血管的扩张导致循环性休克。组胺也能扩张脑血管，这可以是组胺引起头痛的一个因素。"三重反应"由局部皮下组胺释放所致，从血管扩张形成局部红斑。由于毛细血管通透性增加产生的局部水肿形成风团。从神经反射机制致使周围区域小动脉扩张形成红晕。对于其他平滑肌，组胺可引起严重的支气管收缩，组胺也能刺激胃肠道的动力。在外分泌腺组胺增加唾液腺和支气管腺体的分泌。在内分泌腺由H1受体介导也可使肾上腺嗜铬细胞释放儿茶酚胺。在感觉神经末梢局部滴入组胺可引起强的痒感。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 H1受体阻滞剂传统的抗组胺药都具有一个供置换的乙胺侧链(类似组胺)，它可与一个或多个环形基团相连。组胺的乙胺一半分子与H1阻滞剂中可置换的乙胺结构十分相似提示这个分子构型在与受体相互反应时十分重要。H1受体阻滞剂通过竞争性抑制而起作用。它们并不显著地影响组胺的产生或代谢。H1受体阻滞剂可口服或直肠给药，通常能很好地在胃肠道吸收。一般在15~30分钟起作用，1小时作用达到高峰，可持续3~6小时，但有一些阻滞剂会作用更长些。H1受体阻滞剂的抗组胺作用仅见于组胺活性增强时，它们可阻断组胺对胃肠道平滑肌的作用，但在人类支气管平滑肌的变应反应主要并非组胺释放所引起，因而单独使用抗组胺类药无效。H1受体阻滞剂能有效地阻断组胺产生的毛细血管通透性的增加和感觉神经的刺激，因而可抑制风团，瘙痒，喷嚏和粘膜的分泌反应，而在逆转组胺产生的血管扩张和低血压仅有部分的作用。表148-1归纳了一些常用有效的H1受体阻滞剂的剂量，给药途径和次数。由于抗组胺药的半衰期较短，儿童所用的剂量常大于成人(除表中所指出)。这些药物都能阻断H1受体，它们药理作用的差异主要在型别和它们的其他作用的强度上。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 因为许多H1受体阻滞剂具有明显的中枢神经系统的压抑和嗜睡作用，偶尔可利用这些潜在的副作用作为镇静和安眠药。然而烷基胺和新的无镇静作用的药物---息斯敏，特非那丁和开瑞坦虽然价格较昂贵，而有的还与危险的药物相互反应，当在不需镇静时可应用(见下文)。乙醇胺具有明显的中枢神经系统压抑作用，虽然较巴比妥类和其他中枢压抑药物作用弱和可靠，可用于镇静和抗眩晕，但它们也有明显的抗胆碱能特性。因而老年人可能耐受性较差。乙二胺所产生的中枢神经系统压抑作用较小，但胃肠道副作用却较乙醇胺多。乙醇胺的衍生物苯海拉明和它的氯化茶碱盐晕海宁，与吩噻嗪同一种的异丙嗪和呱嗪(新止吐嗪和敏克静)都可预防或治疗晕动病和减轻迷路炎有关的恶心及眩晕。新止吐嗪，羟嗪，敏克静在动物已涉及致畸胎，妊娠时可能不应给药。中枢神经系统H1受体阻滞剂的吩噻嗪组，特别是异丙嗪具有镇静和有效地控制放射治疗和一些抗肿瘤药有关的恶心。其抗恶心的作用弱于普鲁氯哌嗪和氯丙嗪。大多数H1受体阻滞剂具有抗胆碱能特性。其中枢性作用可用作温和的抗帕金森病，周围性作用可减轻上感时流涕症状。结合局麻时的药物以冷霜和洗剂型应用于皮肤可减少痒感。


Ⅰ型超敏反应性疾病 治疗 然而全身应用乙二胺抗组胺会产生明显的药物过敏的危险性；不赞成较长期应用此药。H1受体阻滞剂的副作用和毒性是十分少见的；包括厌食，恶心，呕吐，便秘，腹泻，上腹部紧压感，警觉性降低，集中能力受损，眩晕和肌肉无力。血质不调(如白细胞减少，粒细胞缺乏，血小板减少，溶血性贫血)偶尔发生。过量时会出现明显的胆碱能作用；口干，心悸，胸部压紧，尿潴留，视力障碍，惊厥，幻觉，后来会出现呼吸困难，发热，低血压和瞳孔扩大。在老年人这些均是最常见的问题非镇静抗组胺药苄基哌咪唑和西替立嗪(cetirizine)不应与大环内酯类抗生素一起应用。因为这类抗生素会阻断它们的代谢。有些药物会引起心律不齐(开瑞坦和丁基呱丁醇除外)。最后除开瑞坦外，其他药物属C类妊娠危险的药品。白三烯阻滞剂可拮抗白三烯受体或抑制白三烯的产生，可阻止支气管痉挛。它们有临床疗效，但还未明确地用于哮喘的治疗


Ⅰ型超敏反应性疾病 鉴别 Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原(如狂犬病疫苗、胰岛素)后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。


Ⅰ型超敏反应性疾病 预防 自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原、微生物感染)外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触过敏源。并发症 本病常见的并发症是休克。


急进性肾小球肾炎 描述 急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN) 是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征， 是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%,人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以，需要根据肾脏病理早期明确诊断， 并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。


急进性肾小球肾炎 疾病分类 Couser分类法1.1I型　根据免疫荧光线条状沉积伴循环抗GBM抗体(抗肾小球基底膜抗体)的形成分为两类：①伴肺部损害的肺出血-肾炎综合征(Goodpasturesyndrome)；②不伴肺部损害的抗GBM抗体型肾小球肾炎(无肺出血)。1.2II型　免疫荧光颗粒沉积型肾小球肾炎(免疫复合物型),此型在我国常见。1.3III型　寡免疫复合物型肾小球肾炎。近年研究表明,III型中70%～80%患者血清中存在抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA),故又称为ANCA相关性肾小球肾炎。新5型分类法I型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁，抗GBM抗体阳性，ANCA阴性；Ⅱ型为IgG、C3呈颗粒状沉积于系膜及毛细血管壁,抗GBM抗体阴性,ANCA阳性；III型为肾小球内基本无免疫沉积物,抗GBM抗体阴性,ANCA阳性；IV型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁,抗GBM抗体阳性,ANCA阳性；Ⅴ型为肾小球内基本无免疫沉积物,抗GBM抗体阴性,ANCA阴性。


急进性肾小球肾炎 疾病分类 上述分类法都是以肾脏病理为基础对RPGN进行分类，其中Couser分类综合了病因和病理表现,无论其为原发或继发,病理上都表现为此3种形式,而新5型分类不强调病因,仅根据肾脏免疫病理学的结果,再结合免疫学实验指标,将Couser分类中的Ⅰ型进而分成Ⅰ型ANCA阴性和Ⅳ型ANCA阳性；原III型患者中，ANCA阳性者为III型，ANCA阴性者为Ⅴ型。这样更有利于治疗方案的确定及随访,故其在临床上的应用也日益广泛。病因分类病因不明者称之为原发性急进性肾小球肾炎，一般将有肾外表现和明确原发病者称为继发性RPGN。继发于感染性疾病，如败血症、细菌性心内膜炎；继发于系统性疾病,如狼疮性肾炎、冷球蛋白血症、过敏性紫癜、弥漫性血管炎等。


急进性肾小球肾炎 发病机制 急进性肾小球肾炎患者肾活检病理通常表现为新月体肾炎。新月体的形成对肾小球的结构和功能都有重要的影响,是肾小球严重损伤的组织学标志。总的来说,肾小球内新月体的百分数与损伤的严重程度相关。另外,疾病的持续时间及其是否能逆转也与新月体中细胞成分及纤维成分所占的比例有关。新月体形成的触发机制是肾小球基底膜的断裂,或形成孔隙。目前尚未找到促使基底膜断裂的确定因素,但通过抗体的直接作用、补体系统C5b-9(膜攻击)成分的激活、活化的巨噬细胞蛋白水解酶活性以及系膜细胞增生挤压等均可使基膜薄弱断裂。目前已证实Bowman囊(肾小球囊)上相似的裂隙形成也参与了新月体的发生,其机制类似于基底膜。这样的基膜裂隙破坏了肾小球毛细血管的完整性,循环细胞、炎症介质及血浆蛋白通过毛细血管壁而进入Bowman囊。同样,Bowman囊的裂隙使得细胞和介质自间质中进入Bowman囊中。此后,在凝血因子,尤其是纤维蛋白原的参与下,在多种增生的细胞,包括巨噬细胞、肾小球壁层上皮细胞及间质成纤维细胞的作用下,逐渐形成新月体。在常规定义中,至少两层细胞聚集,不同程度填充肾小囊腔,才能称之为新月体,多认为足突细胞并不参与新月体的形成。


急进性肾小球肾炎 发病机制 在人类新月体和动物新月体性肾炎模型中,细胞性新月体主要由单核细胞在肾小囊中聚集而形成,电镜下表现为多型细胞的混合体,包括巨噬细胞、上皮细胞、T淋巴细胞,有时尚有中性粒细胞等。随着病程进展,上皮细胞、成纤维细胞增生,胶原纤维逐渐增多,新月体向纤维性发展。新月体的产生并非是不可逆性肾小球损伤的预兆。在IgAN中,在肉眼血尿发作期,很多肾小球都表现为细胞性新月体的形成,然而很少会形成疤痕。这种转归发生在新月体主要为细胞成分而无明显的成纤维细胞或胶原成分时。新月体的转归主要取决于Bowman囊的完整性及其组成成分。当Bowman囊产生裂隙,成纤维细胞和巨噬细胞作为囊内主要成分时,预示着间质胶原产生增加,新月体向纤维化方向发展。[1]


急进性肾小球肾炎 肾脏病理 肾小囊壁层上皮增生,单核、巨噬细胞浸润形成新月体或环状体为RPGN的特征性病理改变。受累肾小球达50%以上,甚至可达100%。病变范围占肾小囊面积的50%以上,严重者可充填整个肾小囊。发病初期在新月体细胞间仅有少许纤维素、红细胞及白细胞渗出者称为细胞性新月体。当纤维组织逐渐增多则构成细胞纤维性新月体,后期纤维组织持续增多,于数日至数周形成纤维性新月体。3种新月体可在同一肾标本中出现。新月体一方面和肾小球囊腔粘连,造成囊腔闭塞,另一方面压迫毛细血管丛,同时内皮、系膜及基质轻度增生,造成毛细血管袢萎缩、坏死、出血,结构严重破坏,整个肾小球纤维化、玻璃样变,功能丧失。肾小管及肾间质病变常与肾小球病变的严重程度相关。肾小管上皮细胞早期表现为变性、间质水肿、炎性细胞浸润,后期肾小管萎缩、间质纤维化。不同类型的急进性肾小球肾炎患者(按Couser分类法)肾脏病理是有差异的。I型病理特点光学显微镜检查病变主要是GBM断裂、突出,但毛细血管内增生不明显。荧光显微镜检查可见肾小球毛细血管基膜IgG、C3、极少数为IgA连续线条状沉积。


急进性肾小球肾炎 肾脏病理 在肾小球严重受损时往往难以辨认，IgG和C3以线样不规则或颗粒状沉积，少数情况下沿肾小球基底膜亦可见IgG间或有C3线条状沉积。但IgG线条状沉积可逐步发展为颗粒型,有时易与其它RPGN相混淆。电子显微镜检查因抗体直接与基底膜结合,故可发现基底膜密度不均,而未发现沉积物。毛细血管的塌陷、基底膜处裂缝或局灶断裂,以致单核细胞、间质纤维细胞由这些裂隙移行入肾小囊壁,但很少有电子致密物的沉积。II型病理特点光学显微镜检查多表现为毛细血管内增生性病变,毛细血管袢细胞及系膜细胞增生明显。荧光显微镜检查可见系膜和毛细血管壁散在IgG和(或)IgM，常伴C3沉积。电子显微镜检查的主要特征为系膜区有散在的内皮下有不规则的电子致密物沉积。沉积物的位置、范围和程度,有助于不同类型RPGN的鉴别。一般来说,原发性疾病中沉积物相对较少。若沉积物主要位于上皮下,并呈驼峰样外形,应寻找感染原因。内皮下大量沉积物的存在(指纹样改变)多提示原发性混合性IgG或IgA型冷球蛋白血症或SLE。肾小球基底膜电子致密物样改变提示系膜毛细血管肾小球肾炎,而上皮下电子致密物沉积少并不能完全排除抗GBM抗体介导型疾病。


急进性肾小球肾炎 肾脏病理 III型病理特点光学显微镜检查可见毛细血管袢节段性纤维素样缺血、坏死,甚至节段性硬化,系膜细胞增生不明显,多表现为毛细血管外增生性病变。约10%～20%III型RPGN在肾间质可见肾小球外的血管炎,如微小动脉、小动脉甚至弓状动脉分支均可受累。少数III型RPGN还可见肉芽肿形成。荧光显微镜检查,从理论上而言本型并无免疫球蛋白沉积,但由于肾活组织检查(肾活检)为病变动态过程的一个阶段,故不能排除本型患者在疾病早期可能有免疫球蛋白的沉积，而后被浸润的巨噬细胞和中性粒细胞所吞噬和消化,转变为阴性或微量。电子显微镜检查系膜及毛细血管壁均未见电子致密物沉积,但肾小球基底膜破坏明显。


急进性肾小球肾炎 临床表现及辅助检查 RPGN患者可见于任何年龄,但有青年和中、老年两个发病高峰,男∶女比例为2∶1。该病可呈急性起病,前驱期可有链球菌感染症状,但多数病例呈隐袭发病。发病时患者全身症状较重,如疲乏、无力、精神萎靡,体重下降,可伴发热、腹痛,病情进展急骤,出现严重的少尿、无尿、高血压、贫血(这一症状有别于其它原因所致的急性肾衰竭),肾功能不全发展至尿毒症一般需数周至数月(而急性肾小管坏死常为数小时至数日)。RPGN患者共有的实验室检查异常及其临床意义RPGN患者的尿液实验室检查常见血尿、异形红细胞尿和红细胞管型,常伴蛋白尿；尿蛋白量不等,可像肾病综合征那样排出大量的蛋白尿,但明显的肾病综合征表现不多见。尿蛋白常呈非选择性,尿中可发现纤维蛋白降解产物。血清肌酐、尿素氮快速进行性升高,而肾小球滤过率快速进行性下降。常伴代谢性酸中毒,水、电解质平衡紊乱。大多数患者(78%～100%)出现贫血。上述异常说明患者肾脏损害严重。I型急进性肾小球肾炎的实验室检查及其临床意义I型RPGN的肾损害典型表现是急性肾炎综合征,包括血尿、异形红细胞尿、红细胞管型,也可像肾病综合征那样排出大量的蛋白尿,但完全表现为肾病综合征的病例较为罕见。


急进性肾小球肾炎 临床表现及辅助检查 特异性表现是循环中存在抗肾小球基底膜抗体。目前国际通用的检测方法是应用可溶性人肾小球基底膜抗原的酶联免疫吸附法,敏感度和特异度均较高(90%以上)。抗肾小球基底膜抗体最常见的类型是IgG型,其中以IgG1亚型最常见,少部分可以是IgG4亚型(女性相对多见),极少数是IgA型。肺出血-肾炎综合征抗原隐藏在Ⅳ型胶原α链的NC1部位的25000～27000碱基对中,抗肾小球基底膜抗体主要与此发生作用,少数直接作用于Ⅳ型胶原的其他部位或作用于细胞外基质抗原,包括间质的III型胶原。这种抗原决定簇主要分布于肾小球基膜中,但也分布在肾小管基底膜、肺泡毛细血管基底膜和其他组织基底膜中。此外,Ⅰ型RPGN患者的血清C3、CH50和C1q水平通常正常,但随着肾衰竭和透析治疗的开始,C3可以中度下降,CH50和C1q偶可升高。Ⅱ型急进性肾小球肾炎的实验室检查及其临床意义Ⅱ型RPGN的特点是肾内免疫复合物的形成,因此,病情活动期循环中常可测得抗核抗体阳性、循环免疫复合物、血清冷球蛋白阳性和血清补体水平下降。并可有抗DNA抗体、IgA纤维连接蛋白,抗链球菌溶血素O升高等。


急进性肾小球肾炎 临床表现及辅助检查 随着治疗(如应用免疫抑制药、血浆置换、透析等)后病情的改善,上述指标可逐渐恢复正常。一般情况下,免疫指标与病情的活动性有一定的相关性,但并不一定与病情的严重性相关。III型急进性肾小球肾炎的实验室检查及其临床意义大约80%～90%的III型RPGN患者循环ANCA阳性,用间接免疫荧光法检查,可把ANCA分为核周型和胞浆型,其特异性抗原分别对应为髓过氧化物酶(myeloperoxtidaseMPO)和蛋白酶3(proteinase3,PR3)。在罕见情况下,抗髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞浆抗体可表现为胞浆型抗中性粒细胞胞浆抗体,而抗蛋白酶3-抗中性粒细胞胞浆抗体表现为核周型抗中性粒细胞胞浆抗体。大约2/3无系统性血管炎的III型RPGN患者存在抗髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞浆抗体或核周型抗中性粒细胞胞浆抗体,约30%存在蛋白酶3-抗中性粒细胞胞浆抗体或胞浆型抗中性粒细胞胞浆抗体。ANCA的滴度还与病情活动相关,经积极治疗病情可改善,ANCA滴度可以下降甚至转阴；若ANCA滴度下降后又升高,说明病情复发。


急进性肾小球肾炎 临床表现及辅助检查 另外,约1/3的抗GBM抗体型RPGN和1/4的特发性免疫复合物型CGN患者ANCA阳性,因此,ANCA对III型RPGN并不完全特异。III型RPGN患者的尿液改变包括血尿、异形红细胞尿或红细胞管型、蛋白尿等。文献报道尿蛋白的范围从1g/24h到高达16g/24h。通常在诊断时血清肌酐已升高或进行性升高,急性期ESR和C-反应蛋白常升高,类风湿因子阳性,白细胞、血小板可升高,但补体水平一般正常。临床上怀疑RPGN,均应尽早行肾活检以明确诊断。需要注意的是,急诊检测血清中抗GBM抗体和ANCA往往可以在肾活检之前明确诊断,从而及时给予积极治疗,对改善病人预后大有好处。[2-3]


急进性肾小球肾炎 诊断及鉴别诊断 对呈急性肾炎综合征表现(急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿)且以严重血尿、明显少尿及肾功能进行性衰竭为表现者应考虑本病，并及时进行肾活检。RPGN的诊断包括两大方面：①组织病理学诊断；②病因诊断。新月体肾炎的病理诊断标准必须强调两点:①新出现的新月体为闭塞肾小球囊腔50%以上的大新月体,不包括小型或部分性新月体；②伴有大新月体的肾小球数必须超过或等于全部肾小球数的50%。RPGN是一组临床表现和病理改变相似,但病因各异的临床综合征,因此在诊断RPGN时应作出病因诊断。详细询问病史,积极寻找多系统疾病的肾外表现和体征,并进行有关检查(如抗核抗体、抗ds-DNA抗体、ANCA、ASO等)。只有确定了病因、免疫类型、疾病的发展阶段、活动性后,方可选择合理治疗,权衡治疗的利弊与风险,并作出预后评价。RPGN应与以下疾病相鉴别：①急性肾小管坏死　常有明确的病因,如中毒因素(药物、鱼胆中毒等)、休克、挤压伤、异型输血等,病变主要在肾小管,故见尿少、低比重尿及低渗透压尿,尿中有特征性的大量肾小管上皮细胞,一般无急性肾炎综合征表现。


急进性肾小球肾炎 诊断及鉴别诊断 ②尿路梗阻性肾衰竭　常见于肾盂或双侧输尿管结石,或一侧无功能肾伴另侧结石梗阻,膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。患者常突发或急骤出现无尿,有肾绞痛或明显腰痛史,但无急性肾炎综合征表现,B超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实存在尿路梗阻。③急性过敏性间质性肾炎　可以急性肾衰竭起病,但常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高等过敏表现,尿中嗜酸性粒细胞增高。常可查出药物过敏的原因。④双侧肾皮质坏死　高龄孕妇的妊娠后期,尤其合并胎盘早期剥离者,或各种严重感染及脱水之后亦有发生。本病由于反射性小动脉(尤其肾皮质外层2/3小动脉)收缩所致,病史及肾活检有助鉴别。上述疾病尿中均无变形红细胞,无肾性蛋白尿,血中无抗GBM抗体,ANCA阴性。[4]


急进性肾小球肾炎 疾病治疗 RPGN是一组病理发展快、预后差的疾病,近年来该病治疗上进展较大,疗效明显提高。治疗包括针对炎症性肾损伤和针对肾小球疾病引起的病理生理改变两方面,关键取决于本病的早期诊断,及时使用肾上腺皮质激素冲击治疗,合用免疫抑制剂和血浆置换等。强化疗法RPGN患者病情危重时必须采用强化治疗,包括如下措施：1.1强化血浆置换　该法是用膜血浆滤器或离心式血浆细胞分离器分离病人的血浆和血细胞,然后用正常人的血浆或血浆成分(如白蛋白)对其进行置换,每日或隔日置换1次,每次置换2～4L。此法清除致病抗体及循环免疫复合物的疗效肯定,已被临床广泛应用。1.2双重滤过血浆置换　是在强化血浆置换基础上发展起来的治疗方法。即从第1个膜血浆滤器分离出的病人血浆不弃去,让其再通过第2个膜血浆滤器,此滤器膜孔小,能阻挡球蛋白等中、大分子蛋白通过,最后将滤过的不含上述成分的血浆输回自体。这既能清除血中致病抗体及免疫复合物,又避免了输入他人大量血浆的弊端,节省开支。不过临床应用双重滤过血浆置换治疗RPGN的报道不多,疗效是否与强化血浆置换相同,尚有待验证。


急进性肾小球肾炎 疾病治疗 1.3免疫吸附治疗　该法为不弃去用膜血浆滤器分离出的病人血浆,而让血浆通过免疫层析吸附柱(如能特异吸附抗GBM抗体的吸附柱,或能广泛吸附IgG及免疫复合物的蛋白A吸附柱)清除其中的致病成分,再自体回输。此法清除致病抗体和(或)循环免疫复合物的疗效肯定,但是价格较昂贵。1.4甲泼尼龙冲击治疗　将甲泼尼龙0.5～1.0g静脉滴注,每日或隔日1次,3次为1个疗程,据病情需要应用1～3个疗程(两疗程间需间隔3～7日)。大剂量甲泼尼龙具有强大的免疫抑制、抗炎症及抗纤维化作用,从而发挥治疗效应。此治疗对于Ⅰ型RPGN疗效不肯定,主要应用于Ⅱ型及III型RPGN的治疗。应用这一疗法时,也需配合常规剂量激素及细胞毒药物治疗。1.5大剂量丙种球蛋白静脉滴注　当RPGN病人合并感染等因素不能进行上述各种强化治疗时,则可应用此治疗,具体方案是:丙种球蛋白400mg/(kg·d)静脉滴注,5次为1个疗程,必要时可应用数个疗程。基础治疗应用各种强化治疗时,一般都要同时服用常规剂量的激素及细胞毒药物作为基础治疗,抑制免疫及炎症反应。特别是应用上述1～3项强化治疗大量清除血中致病抗体后,若不用此基础治疗,抗体将会迅速“反跳”,影响疗效。


急进性肾小球肾炎 疾病治疗 2.1肾上腺皮质激素　常用泼尼松或泼尼松龙口服,用药应遵循如下原则:起始量要足[1mg/(kg·d)],不过最大剂量常不超过60mg/d；减、撤药要慢(足量服用12周后开始减药,每2～3周减去原用量的10%)；维持用药要久(以10mg/d做维持量,服半年至1年或更久)。2.2细胞毒药物　常用环磷酰胺,每日口服100mg或隔日静脉注射200mg,累积量达6～8g停药。而后可以再用硫唑嘌呤100mg/d继续治疗6～12个月巩固疗效。当然必须注意骨髓抑制及肝脏损伤等不良反应。2.3其他免疫抑制药　近年问世的麦考酚吗酸酯抑制免疫疗效肯定,而不良反应较细胞毒药物轻,已被广泛应用于肾病治疗,包括Ⅱ及III型RPGN。起始剂量1～2g/d(常为1.5g/d),以后每半年减0.5g/d,最后以0.5g/d剂量维持半年至1年。替代治疗如果患者肾功能急剧恶化达到透析指征时,应尽早进行透析治疗(包括血液透析或腹膜透析),以维持生命、赢得治疗时间。如果治疗过晚,疾病已进入不可逆性终末期肾衰竭,则应予病人长期维持透析治疗或肾移植。


急进性肾小球肾炎 疾病治疗 肾移植应在病情静止半年至1年、血中致病抗体(抗GBM抗体、ANCA等)阴转后才进行,以免术后移植肾再发RPGN。[5-6]疾病预后 过去的观点认为,RPGN是一类预后极差的肾脏疾病。然而,近年来随着对RPGN认识水平的不断提高,特别是甲泼尼龙和环磷酰胺冲击治疗的广泛应用、血浆置换和特异性免疫吸附疗法的开展,RPGN的预后已有明显改善。患者如能及时行肾活检明确诊断和早期强化治疗,预后可得到显著改善,其中影响患者预后的主要因素:①免疫病理类型,与前驱感染有关的Ⅱ型和小血管炎引起的III型预后较好,Ⅰ型较差；②强化治疗是否及时,临床无少尿、血清肌酐低于530μmol/L,病理尚未显示广泛不可逆病变(纤维新月体、肾小球硬化或间质纤维化)时,即开始治疗者预后较好,否则预后差；③老年患者预后相对较差。


餐后血糖过低症 描述 又称餐后迟发型倾倒综合征。是指胃切除后胃排空过速，葡萄糖迅速被肠粘膜吸收，致血糖骤然增高，刺激胰岛过多分泌胰岛素而出现的一系列低血糖症。诊断 常在进餐90－180分钟（尤进食大量碳水化合物），后发病，表现为极度软弱，无力，头晕、心慌、颤抖、出冷汗，严重者可发生意识障碍。查体无明显阳性体征。发作前血浆胰岛素常高出正常人的3－4倍，发作时血糖则显著降低，少数病例可先有倾倒综合征，尔后出现餐后血糖过低症。治疗措施 病人一般在门诊给予治疗。少食多餐，减少淀粉类食物，增加蛋白质和脂肪。发作时精进糖水即可缓解症状。


餐后血糖过低症 防治 倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，可引起一系列症状。胃切除或胃肠吻合术后，患者宜少食多餐，多进干食，少进汤，限制碳水化合物，尤其是食糖，宜进食高蛋白质、高脂肪和低碳水化合物饮食，进餐后需躺卧半小时左右。养成在餐间或空腹时饮水的习惯，餐前20～30分钟服抗胆碱能药物(如阿托品、颠茄或普鲁苯辛等)，以阻止过度的胃肠蠕动，口服甲磺丁脲(D860)0.5～1.0g，可缩短高血糖症的持续时间。经上述处理后，未发生者可防患于未然，绝大多数的轻、中度病例可在数月或数年内症状减轻或消失。近来，有人主张应用α-糖苷水解酶抑制剂和甲氧果胶治疗本综合征，前者能抑制双糖和多糖的水解，使糖保持在大分子状态，因而减慢肠道吸收并降低其渗透压，从而使血糖、血容量和胰岛素水平的变化均减慢而控制症状;后者是通过改变食物的粘稠性质、降低胃部肌肉活动、延缓胃排空而达到治疗本综合征的目的。此外，生长抑制素及其同功异构体可抑制肠高血糖素、神经降压素以及血管活性肠肽等各种消化道激素的分泌，也可有效地控制症状。


餐后血糖过低症 防治 由于再次手术治疗的效果不一，一般应先进行非手术治疗，只有经内科治疗日久无效者，才可考虑重做手术以缩小原有的胃肠吻合口。


血脂异常 描述 心血管病已成为我国城市和乡村人群的第一位死亡原因，我国心血管病的特点是脑卒中高发而冠心病发病率较低，但近20余年冠心病发病率和死亡率逐步上升；在经济发展较快的大城市如北京，监测结果显示，从1984年到1999年出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发病率却明显上升，预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病率正在升高。我国的队列研究表明，血清总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素之一。为此，对血脂异常的防治必须及早给予重视。疾病分类 血脂异常通常指血浆中胆固醇和(或)TG升高，俗称血脂异常。实际上血脂异常也泛指包括低高密度脂蛋白胆固醇血症在内的各种血脂异常。分类较为繁杂，归纳起来有三种。[1]一、继发性或原发性血脂异常


血脂异常 发病原因 血脂异常(dyslipidemia)是指血浆中胆固醇(cholesterol,C)或/和甘油三酯(triglyceride,TG)水平升高。由于血浆中的C和TG是疏水分子,不能直接在血液中被转运,必须与血液中的蛋白质和其他类脂如磷脂一起组合成亲水性的球状巨分子复合物━━脂蛋白(lipoprotein)。所以,血脂异常实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现,严格说来应称为高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。近年来,已逐渐认识到血浆中高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)降低也是一种血脂代谢紊乱。因而,有人建议采用脂质异常血症(dyslipidemia),并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。血脂异常是一类较常见的疾病,除少数是由于全身性疾病所致外(继发性血脂异常),绝大多数是因遗传基因缺陷(或与环境因素相互作用)引起(原发性血脂异常)。


血脂异常 临床表现 血脂异常的临床表现主要包括两大方面:(1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤;(2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化,产生冠心病和周围血管病等。由于血脂异常时黄色瘤的发生率并不十分高,动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间,所以多数血脂异常患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的血脂异常则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。


血脂异常 疾病检查及临床意义 临床上检测血脂的项目较多，血脂的基本检测项目为TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(high  density  Lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和LDL-C。其他血脂项目如apoAI、apoB、Lp(a)等的检测属于研究项目，不在临床基本检测项目之列。1．TC：TC是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和。影响TC水平的主要因素有:(1)年龄与性别:TC水平常随年龄而上升，但到70岁后不再上升甚或有所下降，中青年期女性低于男性，女性绝经后TC水平较同年龄男性高。(2)饮食习惯：长期高胆固醇、高饱和脂肪酸摄入可造成TC升高。(3)遗传因素：与脂蛋白代谢相关酶或受体基因发生突变，是引起TC显著升高的主要原因。2．TG：临床上所测定的TG是血浆中各脂蛋白所含TG的总和。TG水平也受遗传和环境因素的双重影响。与TC不同，同一个体的TG水平受饮食和不同时间等因素的影响较大，所以同一个体在多次测定时，TG值可能有较大差异。人群中血清TG水平呈明显的正偏态分布。3.HDL-C：基础研究证实，HDL能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，提示HDL具有抗动脉粥样硬化作用。


血脂异常 疾病检查及临床意义 由于HDL所含成分较多，临床上目前尚无方法全面地检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HDL的多少。4．LDL-C：LDL代谢相对较简单，且胆固醇占LDL重量的50%左右，故目前认为，LDL-C浓度基本能反映血液LDL总量。LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂质危险因素。一般情况下，LDL-C与TC相平行，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C取代TC作为对冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病的危险性评估。5．ApoAI：正常人群血清apoAI水平多在1.2～1.6g/L范围内，女性略高于男性。6．ApoB：正常人群中血清ApoB多在0.8～1.lg/L范围内。7．Lp(a)：血清Lp(a)浓度主要与遗传有关，基本不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和大多数降胆固醇药物的影响。正常人群中Lp(a)水平呈明显偏态分布，虽然个别人可高达10OOmg/L以上，但80%的正常人在2OOmg/L以下，文献中的平均数多在120～180mg/L，中位数则低于此值。通常以300mg/L为重要分界，高于此水平者患冠心病的危险性明显增高。临床上用于Lp(a)检测的方法尚未标准化。


血脂异常 疾病检查及临床意义 8．sLDL：血浆中LDL的颗粒大小不均，每一个体都有大、中、小颗粒LDL。已证明血浆TG水平与LDL颗粒结构有关。当TGL(l5Omg/dl)时，大而轻的LDL较多，血浆电泳时LDL谱呈“A”型；当TG>1.7Ommol/L时，sLDL水平升高，LDL谱呈“B”型，并伴随血浆apoB水平升高，HDL-C及apoAI水平降低。目前认为sLDL具有很强的致动脉粥样硬化作用。但是，临床上尚无简便可靠的实用方法检测sLDL。各血脂项目测定数值法定计量单位为mmol/L，国际上有些国家用mg/dl。TC、HDL-C、LDL-C的换算系数为mg/dl×O.0259=mmol/L：TG的换算系数为mg/dl×O.0113=mmol/L。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 血脂异常的检出血脂异常及心血管病的其他危险因素主要是通过临床日常工作来检出，这不限于因心血管病前来就诊的患者，而应该包括前来医院就诊的所有血脂异常和心血管病易患人群。一般人群的常规健康体检也是血脂异常检出的重要途径。为了及时发现和检出血脂异常，建议20岁以上的成年人至少每5年测量1次空腹血脂，包括TC、LDL－C、HDL-C和TG测定。对于缺血性心血管病及其高危人群，则应每3～6个月测定1次血脂。对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或24h内检测血脂。血脂检查的重点对象:(1)己有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。(2)有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者。(3)有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化性疾病者。(4)有皮肤黄色瘤者。(5)有家族性血脂异常者。建议40岁以上男性和绝经期后女性应每年均进行血脂检查。我国人群的血脂合适水平1．TC：我国队列研究分析结果显示：TC从3.63mmol/L(140mg/dl)开始，随TC水平的增加，缺血性心血管病发病危险增高。TC水平与缺血性心血管病发病危险的关系是连续性的，并无明显的转折点。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 诊断高胆固醇血症的切点只能人为制定。当TC增至5.18～6.19mmol/L(200～230mg/dl)时，其缺血性心血管病的发病危险较TC<3.63mmol/L(140mg/dl)者增高50%左右，当TC增至6.22mmol/L(240mg/dl)以上时，其缺血性心血管病的发病危险较TC<3.63mmol/L(l4Omg/dl)者增高2倍以上，且差异具有统计学意义。综合以上资料，对我国人群TC分层的合适切点建议下：TC<5.18mmol/L(2OOmg/dl)为合适范围；TC5.18～6.1gmmol/L(200～239mg/dl)为边缘升高；TC≥6.22mmol/L（240mg/dl)为升高。2．LDL-C：随着LDL-C水平的增加，缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。LDL-C的分层切点应与TC的分层切点相对应。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 因此，对我国HDL-C的诊断切点建议为：HDL-C<l.04mmol/L(4Omg/dl)为减低；HDL-C≥l.55mmol/L(60mg/dl)为升高。4．TG：我国现有队列研究表明，随TG水平上升缺血性心血管病发病危险有所升高，但由于结果差异未达到显著统计学意义，并考虑到TG与心血管病的关系受多种因素的影响，建议仍沿用1997年《血脂异常防治建议》的标准，即1.7Ommol/L(l5Omg/dl)以下为合适范围，1.70～2.25mmol/L(l50～199mg/dl)以上为边缘升高，≥2.26mmol/L(2OOmg/dl)为升高。[1]心血管病综合危险的评价国内外大规模前瞻性流行学调查结果一致显示，患心血管病的危险性不仅取决于个体具有某一危险因素的严重程度，而且更取决于个体同时具有危险因素的数目。是危险因素的数目和严重程度共同决定了个体发生心血管病的危险程度，称之为多重危险因素的综合危险。我国流行病学研究资料表明：血脂异常是冠心病发病的危险因素，其作用强度与西方人群相同；我国人群血清总胆固醇水平增高不仅增加冠心病发病危险，也增加缺血性脑卒中发病危险。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 将血脂异常防治着眼于冠心病的同时也着眼于脑卒中，在我国人群中有重要的公共卫生意义。监测资料和多个队列随访资料均表明我国缺血性脑卒中事件发病率约为冠心病事件的2倍以上。说明如果照搬西方人群仅靠冠心病发病危险作为衡量个体或群体存在的心血管病综合危险是不合适的。为了更为恰当地反映血脂异常对我国人群健康的潜在危害，我国学者提出用“缺血性心血管病”(冠心病和缺血性脑卒中)危险，来反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综合致病危险。与仅使用冠心病发病危险相比，这一新指标使得高TC对我国人群心血管健康绝对危险的估计上升至原来的3～5倍，更恰当地显示了血清胆固醇升高对我国人群的潜在危险。因此，指南所述的“综合危险”包含两重含义：一是指多种心血管病危险因素所导致同一疾病的危险总和，二是指多种动脉粥样硬化性疾病(本指南仅包括冠心病和缺血性脑卒中)的发病危险总和。根据心血管病发病的综合危险大小来决定干预的强度，是国内外相关指南所共同采纳的原则。因此，全面评价心血管病的综合危险是预防和治疗血脂异常的必要前提。我国人群流行病学长期队列随访资料表明，高血压对我国人群的致病作用明显强于其他心血管病危险因素。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 建议按照有无冠心病及其等危症、有无高血压、其他心血管危险因素的多少，结合血脂水平来综合评估心血管病的发病危险，将人群进行危险性高低分类，此种分类也可用于指导临床开展血脂异常的干预(表5)。[2][1]注:其他危险因素包括年龄(男≥45岁，女≥55岁)、吸烟、低HDL-C、肥胖和早发缺血性心管病家族史1．冠心病和冠心病等危症：此类患者在未来10年内均具有极高的发生缺血性心血管病事件的综合危险，需要积极降脂治疗。冠心病包括:急性冠状动脉综合征(包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死)、稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死、有客观证据的心肌缺血、冠状动脉介入治疗(PCI)及冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者。冠心病等危症是指非冠心病者10年内发生主要冠状动脉事件的危险与已患冠心病者同等，新发和复发缺血性心血管病事件的危险>15%，以下情况属于冠心病等危症：(1)有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化：包括缺血性脑卒中、周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病(如短暂性脑缺血)等。(2)糖尿病：过去将糖尿病列为心血管病的危险因素，近年来发现其重要性远不止于此。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 一项在芬兰的研究发现，1373例非糖尿病患者，7年的心肌梗死发生率在有心肌梗死史者为18.8%，无心肌梗死史者为3.5%；在1059例糖尿病患者中，7年心肌梗死发生率在有心肌梗死史者45.0%，无心肌梗死史者为20.21%。由此可见，有糖尿病而无冠心病史者，心血管危险性与有心肌梗死史而无糖尿病者相等。糖尿病患者发生心肌梗死后的病死率比非糖尿病者明显增高。糖尿病患者一且发生冠心病，其预后比无糖尿病者差。因此，当前将糖尿病列为冠心病的等危症。(3)有多种危险因素其发生主要冠状动脉事件的危险相当于己确立的冠心病，心肌梗死或冠心病死亡的10年危险>20%。2．危险评估包括的其他心血管病主要危险因素：本指南用于评价心血管病综合危险的因素除血脂异常外还包括下列具有独立作用的主要危险因素：(1)高血压[血压≥140/9OmmHg(lmmHg=0.133kPa)或接受降压药物治疗]。(2)吸烟。(3)低HDL-C血症[(1.04mmol/L(40mg/dl)]。(4)肥胖[体重指数(BMI)≥28kg/m2]。(5)早发缺血性心血管病家族史(一级男性亲属发病时<55岁，一级女性亲属发病时<65岁)。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 (6)年龄(男性≥45岁，女性≥55岁)。我国已有大量研究资料显示，高血压对我国人群心血管病发病的影响远大于其他危险因素，是我国人群发生心血管病事件的首要危险因素，其独立致病的相对危险为3.4，人群归因危险百分比为35%。我国心血管病流行病学两个长期随访队列资料采用相同分析方法的研究结果表明，在任一TC水平，仅合并高血压时缺血性心血管病发病的绝对危险已相当于合并3项其他危险因素时的绝对危险，显示了危险因素在我国人群中致病作用的特点。为了提高对我国人群心血管病综合危险估计的准确性，本指南将高血压单列，等同于任何其他3项危险因素的集合。吸烟对我国人群的心血管病致病相对危险约为2倍，但人群归因危险百分比高达32%，仅次于高血压。HDL-C是能够降低心血管病发病危险的因素，也称“保护性因素”。当个体的HDL-C水平≥155mmol/L(6Omg/dl)时，综合危险评估时其他危险因素的数目减“1”。肥胖对心血管病的独立致病作用，早年并不被国际上所重视，然而近年来越来越多的资料，包括我国自己的资料，表明肥胖在心血管病发生申具有独立的作用，必须引起足够重视。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 根据国人资料，提出超重和肥胖诊断标准，BMI≥24kg/m2为超重，BMI≥28kg/m2为肥胖。早发缺血性心血管病家族史：男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁以前曾发生缺血性心血管病者，为有早发缺血性心血管病家族史，参与综合危险评估。3．代谢综合征(metabolicsyndnome)：代谢综合征是近年来被认识到的一种临床证候群，是一组代谢起源的相互关联的危险因素的集合，这些因素直接促成动脉粥样硬化性疾病，也增加发生2型糖尿病的危险。公认的代谢危险因素为致粥样硬化血脂异常(高TG和apoB、低HDL-C和sLDL增多)和血糖升高。患者常有促栓状态和促炎状态。上述代谢因素起自以内脏型肥胖和胰岛素抵抗两种基本危险因素，还与增龄、缺少体力活动和内分泌失调相关。已知代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群，与非代谢综合征者相比，其患心血管病的危险和发生2型糖尿病的危险均显著增加。代谢综合征的定义在不同国家、地区人群尚不尽一致。2004年中华医学会糖尿病学分会根据当时已有的我国人群代谢综合征的流行病学资料分析结果，建议中国人代谢综合征的判断标准如下(简称2004年CDS建议)。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 (5)空腹血糖≥6.lmmol/L(llOmg/dl)或糖负荷后2h血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)或有糖尿病史。随着经济发展和生活方式改变，代谢综合征的患病率增高。美国调查发现70岁以上人中患病率为23.7%；中国流行病学调查发现患病率为14%～16%，随年龄而增高。如上所述，代谢综合征既然是多种心血管危险因素的集合，其致疾病风险的强度必然较高。代谢综合征的主要临床结局是糖尿病和冠心病。中国人群研究表明，有代谢综合征者发生心血管事件的风险比无代谢综合征者显著增高。代谢综合征按照是否伴有糖尿病可分为两个亚型。美国第三次营养调查显示冠心病的发生率在伴有糖尿病的代谢综合征患者中为19.2%，在不伴有糖尿病的患者中为13.9%，在既无代谢综合征又无糖尿病者中为8.7%。有代谢综合征者患冠心病的风险是无代谢综合征者的2倍。因此，有代谢综合征者应属于高危，须积极治疗。[2]4．其他心血管病主要危险因素：缺乏体力活动和致粥样硬化性饮食是缺血性心血管病发病过程中的更上游的2项主要危险因素。


血脂异常 血脂异常诊断与心血管疾病整体评估 其致病作用主要通过前述的生物学危险因素如血脂异常、高血压、超重肥胖、糖尿病等，因而不参加缺血性心血管病的综合危险评估，但并非不重要。由于其处于上游，改变其中之一往往可以使几个下游危险因素同时改善，临床上检出直接参与综合评估的危险因素时，应注意了解和评估患者的此2项危险因素，以利指导治疗性生活方式干预。致动脉粥样硬化性饮食主要指高饱和脂肪和高胆固醇膳食模式，许多前瞻性研究表明此种膳食模式显著增加缺血性心血管病危险，我国已有的横断面流行病学调查资料也表明，此种膳食模式显著增加血脂异常。另一方面，进食蔬菜、水果、全谷类、不饱和脂肪酸较多的膳食心血管病基础危险较低，且这种低危险不能够被传统危险因素解释。同时，国际上已有多个对膳食疗法荟萃分析的结果表明，合理膳食具有良好的降脂、降压效果。


血脂异常 疾病治疗 血脂异常的治疗原则血脂异常治疗最主要目的是为了防治冠心病，所以应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平。由于血脂异常与饮食和生活方式有密切关系，所以饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善生活方式。根据血脂异常的类型及治疗需要达到的目的，选择合适的调脂药物。需要定期进行调脂疗效和药物不良反应的监测。在决定采用药物进行调脂治疗时，需要全面了解患者患冠心病及伴随的危险因素情况。在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标。临床上在决定开始药物调脂治疗以及拟定达到的目标值时，需要考虑患者是否同时并存其他冠心病的主要危险因素(即除LDL-C以外的危险因素)。分析这些冠心病的主要危险因素将有助判断罹患冠心病的危险程度，由此决定降低LDL-C的目标值。不同的危险人群，开始药物治疗的LDL-C水平以及需达到的LDL-C目标值有很大的不同(表6)。主要结合我国人群的循证医学的证据制定这些数值。


血脂异常 疾病治疗 血清TG的理想水平是(1.7Ommol/L(l5Omg/dl),HDL-C≥l.04mmol/L(40mgdl)。对于特殊的血脂异常类型，如轻、中度TG升高[2.26～5.63mmog/L(200～5OOmg/dl)]，LDL-C达标仍为主要目标，非HDL-C达标为次要目标，即非HDL-C=TC-HDL-C，其目标值为LDL-C目标值+0.78mmol/L(30mg/dI)；而重度高甘油三酯血症[≥5.65mmol/L(5OOmg/dl)]，为防止急性胰腺炎的发生，首先应积极降低TG。治疗性生活方式改变(therapeuticlife-stylechange，TLC)(一)基本原则TLC是个体策略的一部分，是控制血脂异常的基本和首要措施。近年的临床干预试验表明，恰当的生活方式改变对多数血脂异常者能起到与降脂药相近似的治疗效果，在有效控制血脂的同时可以有效减少心血管事件的发生。TLC是针对已明确的可改变的危险因素如饮食、缺乏体力活动和肥胖，采取积极的生活方式改善措施，其对象和内容与一般保健不同。(二)主要内容(表7)1．减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。2．选择能够降低LDL-C的食物(如植物甾醇、可溶性纤维)。


血脂异常 疾病治疗 3．减轻体重。4．增加有规律的体力活动。5．采取针对其他心血管病危险因素的措施如戒烟、限盐以降低血压等。上述1～4项措施均能够起到降低LDL-C的作用。减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入对降低LDL-C作用最直接，效果最明显，也最容易做到。在有条件的人群，选用能够降LDL-C的膳食成分(如植物固醇、可溶性纤维)也有明显效果。达到降低LDL-C的效果后，TLC的目标应逐步转向控制与血脂异常相关的并发临床情况如代谢综合征和糖尿病等。应用减轻体重治疗和增加体力活动的措施可以加强降LDL-C效果，还可以获得降低LDL-C之外进一步降低缺血性心血管病危险的效益。针对其他心血管病危险因素的TLC(包括戒烟、限盐、降低血压等)虽然不直接影响LDL-C水平，但临床上遇到吸烟的患者和合并高血压的患者时则必须积极进行，以便进一步控制患者的心血管病综合危险(三)健康生活方式的评价饮食治疗的前3个月优先考虑降低LDL-C。因此，在首诊时医生应通过询问和检查了解患者在以下几方面是否存在问题:(1)是否进食过多的升高LDL-C的食物。(2)是否肥胖。(3)是否缺少体力活动。(4)如肥胖或缺少体力活动，是否有代谢综合征。


血脂异常 疾病治疗 为了解和评价患者摄入升高LDL-C食物的状况，推荐使用血脂异常患者膳食评价表(表8)。该表虽然不能取代营养师所作的系统性膳食评价，但可以帮助临床医生发现患者所进能升高LDL-C的食物，以便有效指导下一步的干预。注:按实际情况在□里填数“0或1”，总分<3为合格；总分3～5为轻度膳食不良；总分>6为严重膳食不良(四)TLC实施方案首诊发现血脂异常时，除了进行上述的健康生活方式评价外，应立即开始必要的TLC。如前所述，首诊开始的TLC主要是减少摄入饱和脂肪和胆固醇，也鼓励开始轻、中度的体力活动。在TLC进行约6～8周后，应监测患者的血脂水平，如果已达标或有明显改善，应继续进行TLC。否则，可通过如下手段来强化降脂。首先，对膳食治疗再强化。其次，选用能降低LDL-C的植物固醇(但目前国内尚无上市产品)。也可以通过选择食物来增加膳食纤维的摄入。含膳食纤维高的食物主要包括：全谷类食物、水果、蔬菜、各种五类。TLC再进行约6～8周后，应再次监测患者的血脂水平，如已达标，继续保持强化TLC。如血脂继续向目标方向改善，仍应继续TLC，不应启动药物治疗。如检测结果表明不可能仅靠TLC达标，应考虑加用药物治疗。


血脂异常 疾病治疗 经过上述2个TLC疗程后，如果患者有代谢综合征，应开始针对代谢综合征的TLC。代谢综合征一线治疗主要是减肥和增加体力活动。在达到满意疗效后，定期监测患者的依从性。在TLC的第1年，大约每4～6个月应随诊1次，以后每6～12个月随诊1次。对于加用药物治疗的患者，更应经常随访。(五)降脂效果医生对于启动和维持TLC均起着至关重要的作用。医生的知识、态度和说服技巧决定了TLC能否成功。医生需具备评价缺血性心血管病危险、评价膳食是否合埋、制定和解释治疗计划的能力。应向患者说明TLC的多重效益，并强调说明即使使用药物仍需要TLC。尽管目前有了多种有效改善血脂的药物，医生不应忽视TLC降低心血管病危险的能力。表9中列出的TLC降低LDL-C的效果说明，多种手段结合的TLC综合降低LDL-C的效果可以达到标准剂量的他汀类药物治疗效果。(六)TLC与缺血性心血管病的一、二级预防由于TLC具有明显的降脂效果，在依从性良好的情况下效果可与他汀类药物相媲美，并具有更好的成本效果，无论对于缺血性心血管病的一级预防还是二级预防，TLC均应作为所有血脂异常患者的首选治疗措施。


血脂异常 疾病治疗 血脂异常的药物治疗临床上供选用的调脂药物可分为5类：(1)他汀类。(2)贝特类。(3)烟酸类。(4)树脂类。(5)胆固醇吸收抑制剂。(6)其他。(一)他汀类他汀类(Statins)也称3羟基3甲基戊二酰辅酶A(3﹣hydroxy﹣3﹣methylglutaryl-coenzymeA,HMG-CoA)还原酶抑制剂，具有竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性，继而上调细胞表面LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢，此外还可抑制VLDL的合成。因此他汀类药物能显著降低TC、LDL-C和apoB，也降低TG水平和轻度升高HDL-C。此外，他汀类还可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用，这些作用可能与冠心病事件减少有关。近二十年来临床研究显示他汀类是当前防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化性疾病非常重要的药物。


血脂异常 疾病治疗 1．循证医学证据:20世纪后期4S、CARE、LlPID、WOSCOPS和AFCAPS/TexCAPS等5项大规模临床试验相继发表，为他汀类药物防治冠心病提供了坚实的证据，这5项大规模临床试验被认为在冠心病防治史上具有里程碑式的意义，其共同特点是这些试验都证实他汀类药物降低TC,LDL-C和TG水平，升高HDL-C水平，其中特别显著的是LDL-C水平大幅度降低；冠心病死亡率和致残率明显降低，尤其是总死亡率显著降低而非心血管病死亡率(如癌症、自杀等)并未增加。研究结果一致肯定了用他汀类药物进行降脂治疗在冠心病的一级和二级预防取得益处，并表示该类降脂药物长期应用的良好安全性。随后AVERT、MIRACL、LIPS、HPS、PROSPER、ASCOT、PROVE-IT、TNT和IDEAL等一系列临床试验更广泛、更深入地探讨了他汀类药物在不同阶段不同范围冠心病的临床应用。试验结果使他汀类药物的用途从稳定性冠心病的二级预防扩展到冠心病急性发病时，以及不同危险的人群。试验还探讨对高危冠心病患者积极进行降脂治疗的可能性和价值。


血脂异常 疾病治疗 本世纪初，使血清LDL-C降至2.5gmmol/L己完全可能并证明即使高危患者也受益确实，因而此水平被定为防治的目标值。新的他汀类药物问世使LDL-C降到更低水平成为可能。冠状动脉旁路移植术后试验(Post-CABG)、AVERT、MIRACL、PROVE-IT,TNT和IDEAL研究结果均显示积极降脂治疗，使LDL-C降至2.0mmol/L左右可获得更大的临床益处。因此2004年后认为对极高危人群，将LDL-C降至更低的水平也是一种合理的临床选择。2．降脂疗效：国内已上市的他汀类药物有：洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀(pravastatin)、氟伐他汀(fluvastatin)和阿托伐他汀(atorvastatin)。己完成临床试验的有瑞舒伐他汀(rosuvastatin)，正在进行临床研究的有匹他伐他汀(pitavastatin)。他汀类药物使LDL-C降低18%～55%，HDL-C升高5%～15%：TG降低7%～30%。5种在我国已上市他汀类药物降低TC、LDL-C和TG以及升高HDL-C的不同剂量疗效比较见表10。


血脂异常 疾病治疗 他汀类药物降低TC和LDL-C的作用虽与药物剂量有相关性，但不呈直线相关关系。当他汀类药物的剂量增大1倍时，其降低TC的幅度仅增加5%，降低LDL-C的幅度增加7%。[3]当前认为，使用他汀类药物应使LDL-C至少降低30%～40%，要达到这种降低幅度所需各他汀类药物剂量见表11。注：*估计LDL－C降低数据来自各药说明书；#从标准剂量起剂量每增加1倍，LDL－C水平约降低6%另外，国产中药血脂康胶囊含有多种天然他汀成分，其中主要是洛伐他汀。常用剂量为0.6g，2次/d。可使TC降低23%，LDL-C降低28.5%，TG降低36.5%，HDL-C升高19.6%。3．临床应用注意事项及安全性评价：大多数人对他汀类药物的耐受性良好，副作用通常较轻且短暂，包括头痛、失眠、抑郁、以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。有0.5～2.0%的病例发生肝脏转氨酶如丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高，且呈剂量依赖性。由他汀类药物引起并进展成肝功能衰竭的情况罕见。减少他汀类药物剂量常可使升高的转氨酶回落；当再次增加剂量或选用另一种他汀类药物后，转氨酶常不一定再次升高。


血脂异常 疾病治疗 胆汁郁积和活动性肝病被列为使用他汀类药物的禁忌证。他汀类药物可引起肌病，包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解。肌痛表现为肌肉疼痛或无力，不伴肌酸激酶(CK)升高。肌炎有肌肉症状，并伴CK升高。横纹肌溶解是指有肌肉症状，伴CK显著升高超过正常上限的10倍[即lO×ULN(upperlimitsofnormal，ULN，表示酶学指标的正常上限升高倍数)]和肌酐升高，常有褐色尿和肌红蛋白尿，这是他汀类药物最危险的不良反应，严重者可以引起死亡。在安慰剂对照试验中，不同他汀类药物的肌肉不适发生率不同，一般在5%左右。有些患者无肌肉不适而有轻至中度的CK升高，由于CK升高不具特异性，与药物的关系须仔细分析后判定。接受他汀类药物治疗的患者出现严重的肌炎(以肌肉疼痛、触痛或无力，通常伴CK水平高于1O×ULN为特征)可导致横纹肌溶解、肌红蛋白尿和急性肾坏死，威胁生命。过去曾上市的西立伐他汀因严重肌炎和横纹肌溶解发生较多而不再被应用。肌炎最常发生于合并多种疾病和(或)使用多种药物治疗的患者。


血脂异常 疾病治疗 单用标准剂量的他汀类药物治疗，很少发生肌炎，但当大剂量使用或与其他药物合用时，包括环孢霉素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药和烟酸类，肌炎的发生率增加。多数他汀类药物由肝脏细胞色素(cytochrome。P4-5O，CYP450)进行代谢(表12)，因此，同其他与CYP药物代谢系统有关的药物同用时会发生不利的药物相互作用。联合使用他汀类和贝特类有可能会增加发生肌病的危险，必须合用时要采取谨慎、合理的方法。他汀类药物忌用于孕妇。吉非贝齐通过抑制CYP450酶升高他汀浓度，还可能抑制他汀的葡糖醛酸化，从而导致副作用发生危险增加。他汀类药物与非诺贝特联合应用发生相互作用的危险较其与吉非贝齐联合应用要小。为了预防他汀类药物相关性肌病的发生，应十分注意可增加其发生危险的情况:(1)高龄(尤其大于80岁)患者(女性多见)。(2)体型瘦小、虚弱。(3)多系统疾病(如慢性肾功能不全，尤其由糖尿病引起的慢性肾功能不全)。(4)合用多种药物。(5)围手术期。


血脂异常 疾病治疗 (6)合用下列特殊的药物或饮食，如贝特类(尤其是吉非贝齐)、烟酸(罕见)、环孢霉素、吡咯抗真菌药、红霉素、克拉霉素、HIV蛋白酶抑制剂、奈法唑酮(抗抑郁药)、维拉帕米、胺碘酮和大量西柚汁及酗酒(肌病的非独立易患因素)。(7)剂量过大。在启用他汀类药物时，要检测肝转氨酶(ALT、AST)和CK，治疗期间定期监测复查。轻度的转氨酶升高(少于3×ULN)并不看作是治疗的禁忌证。无症状的轻度CK升高常见。建议患者在服用他汀类药物期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时应及时报告，并进一步检测CK。如果发生或高度怀疑肌炎，应立即停止他汀类药物治疗。其他情况的处理如下:(1)如果患者报告可能的肌肉症状，应检测CK并与治疗前水平进行对比。由于甲状腺功能低下患者易发生肌病，因此，对于有肌肉症状的患者，还应检测促甲状腺素水平。(2)若患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，伴或不伴CK升高，应排除常见的原因如运动和体力劳动。对于有上述症状而又联合用药的患者，建议其适度活动。(3)一旦患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，CK高于lO×ULN，应停止他汀类药物治疗。


血脂异常 疾病治疗 (4)当患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，CK不升高或中度升高(3～1O×ULN)，应进行随访、每周检测CK水平直至排除了药物作用或症状恶化至上述严重程度(应及时停药)。如果患者有肌肉不适和(或)无力，且连续检CK有进行性升高，应慎重考虑减少他汀类药物剂量或暂时停药。然后决定是否或何时再开始他汀类药物治疗。4．他汀类药物疗效与安全性总评价：他汀类药物治疗在降低高危患者的主要冠状动脉事件、冠状动脉手术和卒中的发生率方面所起的作用十分肯定。目前，这些作用尚未得到充分的发挥，许多高危险的患者未接受这些药物的治疗。因此，应该积极在临床上推广使用他汀类药物。他汀类药物随剂量增大，降脂作用增大，但另一方面不良反应也会增多。因此，不宜为片面追求提高疗效而过度增大剂量。为了安全应用他汀类，上述的参考意见可能有帮助。我国已有个别因他汀类药物不良反应而造成死亡的事件。这说明在积极推广应用他汀类药物的同时，需要按规定进行严格监测，谨慎使用以达到安全。作为东方人，可能治疗用合适剂量甚至药代学与西方人会有所不同，今后要继续探索不同他汀类药物在我国人群中最合适的治疗剂量，包括疗效和安全性。


血脂异常 疾病治疗 5．他汀类药物临床应用的具体建议：根据患者的心血管疾病和等危症、心血管危险因素、血脂水平决定是否需要用降脂治疗，如需用药，先判定治疗的目标值。根据患者血中LDL-C或TC的水平与目标值间的差距，考虑是否单用一种他汀类药物的标准剂量可以达到治疗要求，如可能，按不同他汀类药物的特点(作用强度、安全性和药物相互作用)及患者的具体条件选择合适的他汀类药物。如血LDL-C或TC水平甚高，估计单用一种他汀类药物的标准剂量不足以达到治疗要求，可以选择他汀类药物与其他降脂药合并治疗。如用他汀类药物后发生明显的不良反应，例如肌痛，CK或ALT、AST超越安全限度，则停用他汀类药物，改用其他降脂药。(二)贝特类亦称苯氧芳酸类药物，此类药物通过激活过氧化物酶增生体活化受体α(PPARα)，刺激脂蛋白脂酶(LPL)、apoAI和apoAⅡ基因的表达，以及抑制apoCⅢ基因的表达，增强LPL的脂解活性，有利于去除血液循环中富含TG的脂蛋白，降低血浆TG和提高HDL-C水平，促进胆固醇的逆向转运，并使LDL亚型由小而密颗粒向大而疏松颗粒转变。


血脂异常 疾病治疗 临床上可供选择的贝特类药物有：非诺贝特(片剂0.1g，3次/d；微粒化胶囊0.2g,l次/d)；苯扎贝特0.2g,3次/d；吉非贝齐0.6g，2次/d。贝特类药物平均可使TC降低6%～15%，LDL-C降低5～20%，TG降低20%～50%，HDL-C升高10%～20%。其适应证为高甘油三酯血症或以TG升高为主的混合型血脂异常和低高密度脂蛋白血症。临床试验包括赫尔辛基心脏研究(HHS)、美国退伍军人管理局HDL-C干预试验(VA-HIT)、苯扎贝特心肌梗死预防研究(BIP)、DAIS和非诺贝特在糖尿病患者干预预防事件试验(FIELD)等证实，贝特类药物可能延缓冠状动脉粥样硬化的进展，减少主要冠状动脉事件。HHS证实，吉非贝齐降低TG43%，也降低冠心病事件发生率。VA-HIT以低HDL-C水平为主要的血脂异常的冠心病患者为研究对象，其目的是观察应用药物升高HDL-C和降低TG能是否减少冠心病事件的发生率。


血脂异常 疾病治疗 结果表明，吉非贝齐治疗5年后TG降低31%,HDL-C升高6%，LDL-C无明显变化；非致死性心肌梗死或冠心病死亡(一级终点)发生的相对危险率下降22%；同时发生卒中的危险性下降；但死亡的危险性下降未达到统计学意义；无自杀、癌症死亡的危险性增加。BIP对有心肌梗死或心绞痛史者，苯扎贝特治疗6.2年，与安慰剂组比较，致死性和非致死性心肌梗死/猝死(一级终点)相对危险性降低9%(P>O.05)；亚组分析表明，基线TG>2.26mmol/L(2OOmg/dl)者，苯扎贝特治疗组一级终点的相对危险性降低40%(P<O.05)。在FIELD中，低危糖尿病患者用非诺贝特治疗5年，与安慰剂组比较，非致死心肌梗死和总心血管事件显著减少，但死亡率减低未达到统计学意义。此类药物的常见不良反应为消化不良、胆石症等，也可引起肝脏血清酶升高和肌病。绝对禁忌证为严重肾病和严重肝病。吉非罗齐虽有明显的调脂疗效，但安全性不如其他贝特类药物。由于贝特类单用或与他汀类合用时也可发生肌病，应用贝特类药时也须监测肝酶与肌酶，以策安全。(三)烟酸类烟酸属B族维生素，当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的降脂作用。


血脂异常 疾病治疗 烟酸的降脂作用机制尚不十分明确，可能与抑制脂肪组织中的脂解和减少肝脏中VLDL合成和分泌有关。已知烟酸增加apoAI和apoAⅡ的合成。烟酸有速释剂和缓释剂两种剂型。速释剂不良反应明显，一般难以耐受，现多已不用。缓释型烟酸片不良反应明显减轻，较易耐受。轻中度糖尿病患者坚持服用，也未见明显不利作用。烟酸缓释片常用量为1～2g，1次/d。一般临床上建议，开始用量为0.375～0.5g，睡前服用；4周后增量至lg/d，逐渐增至最大剂量2g/d。烟酸可使TC降低5%～20%，LDL-C降低5%～25%,TG降低20%～50%，HDL-C升高15%～35%。适用于高甘油三酯血症，低高密度脂蛋白血症或以TG升高为主的混合型血脂异常。临床试验包括冠心病药物治疗方案(CDP)、降低胆固醇和动脉硬化研究(CLAS-I)、家族性粥样硬化治疗研究(FATS)、高密度脂蛋白粥样硬化治疗研究(HATS)、降胆固醇治疗时观察动脉生物学(ARBITER2)等证实，烟酸能降低主要冠状动脉事件，并可能减少总死亡率。


血脂异常 疾病治疗 CDP的入选患者经过6年治疗，单用烟酸治疗与安慰剂组相比，可降低非致死性心肌梗死的危险达27%；随访15年，烟酸组与安慰剂组相比，总死亡率降低11%。冠状动脉血管造影显示，烟酸能延缓冠状动脉粥样斑块的进展。在CLAS-I中，两年的烟酸/考来替泊联合治疗明显减缓其进程，并促使冠状动脉斑块消退，治疗组斑块消退16.2%，而对照组为2.4%。继续治疗两年(CLAS-Ⅱ)试验也证实这些益处，治疗组只有14%，而对照组有40%发生新的冠状动脉斑块；己存在冠状动脉斑块的患者治疗组斑块消退者有18%，而对照组只有6%。在FATS中，对照组中46%受试者冠状动脉病变有进展，11%有斑块消退，而烟酸/考来替泊联合治疗组25%有进展，39%有斑块消退。在HATS中，治疗3年后，安慰剂组平均冠状动脉狭窄进展3.9%，而烟酸加辛伐他汀治疗组消退0.4%，临床事件相对减少60%。一项使用高分辨率核磁共振的研究显示，与对照组相比，烟酸治疗组的颈动脉斑块脂质核心区域变小，脂质成分减少。


血脂异常 疾病治疗 在ARBITER2研究中，对伴有低HDL-C水平的冠心病患者，在已常规使用他汀类药物的基础上，加用缓释烟酸治疗，检测颈动脉内中膜厚度(CIMT)变化来评估粥样硬化进程。加用中量烟酸(1g/d)治疗12个月后，HDL-C水平提高了21%(39～47mg/dl)，对照者的平均CIMT增长明显(0.044mm±O.1O0mm)，而联合治疗组CIMT无改变(0.0l4mm±O.104mm)。结果表明，联合烟酸治疗减缓了CIMT即动脉粥样硬化发展进程。烟酸的常见不良反应有颜面潮红、高血糖、高尿酸(或痛风)、上消化道不适等。这类药物的绝对禁忌证为慢性肝病和严重痛风；相对禁忌证为溃疡病、肝毒性和高尿酸血症。缓释型制剂的不良反应轻，易耐受。(四)胆酸螯合剂主要为碱性阴离子交换树脂，在肠道内能与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍胆酸的肠肝循环，促进胆酸随大便排出体外，阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收。通过反馈机制刺激肝细胞膜表面的LDL受体，加速LDL血液中LDL清除，结果使血清LDL-C水平降低。常用的胆酸螯合剂有考来烯胺(每日4～16g，分3次服用)，考来替泊(每日5～20g，分3次服用)。


血脂异常 疾病治疗 胆酸螯合剂可使TC降低15%～20%，LDL-C降低15%～30%；HDL-C升高3%～5%；对TG无降低作用甚或稍有升高。临床试验证实这类药物能降低主要冠状动脉事件和冠心病死亡。胆酸螯合剂常见不良反应有胃肠不适、便秘，影响某些药物的吸收。此类药物的绝对禁忌证为异常β脂蛋白血症和TG>4.52mmog/L(400mg/dl)；相对禁忌证为TG>2.26mmog/L(2OOmg/dl)。(五)胆固醇吸收抑制剂胆固醇吸收抑制剂依折麦布(ezetimibe)口服后被迅速吸收，且广泛的结合成依折麦布-葡萄糖苷酸，作用于小肠细胞的刷状缘，有效地抑制胆固醇和植物固醇的吸收。由于减少胆固醇向肝脏的释放，促进肝脏LDL受体的合成，又加速LDL的代谢。常用剂量为lOmg/d，使LDL-C约降低18%，与他汀类合用对LDL-C、HDL-C和TG的作用进一步增强，未见有临床意义的药物间药代动力学的相互作用，安全性和耐受性良好。最常见的不良反应为头痛和恶心，CK和ALT、AST和CK升高超过3×ULN以上的情况仅见于极少数患者。考来烯胺可使此药的曲线下面积增大55%，故二者不宜同时服用，必须合用时须在服考来烯胺前2h或后4h服此药。


血脂异常 疾病治疗 环孢素可增高此药的血药浓度。(六)其他调脂药1．普罗布考：此药通过掺入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢，而产生调脂作用。可使血浆TC降低20%～25%，LDL-C降低5%～15%，而HDL-C也明显降低(可达25%)。主要适应于高胆固醇血症尤其是纯合子型家族性高胆固醇血症。该药虽使HDL-C降低，但可使黄色瘤减轻或消退，动脉粥样硬化病变减轻，其确切作用机制未明。有些研究认为普罗布考虽然降低了HDL-C水平，但它改变了HDL的结构和代谢功能，提高了HDL把胆固醇运载到肝脏进行代谢的能力，因此更有利于HDL发挥抗动脉粥样硬化的作用。普罗布考尚有抗氧化作用。常见的副作用包括恶心、腹泻、消化不良等；亦可引起嗜酸细胞增多，血浆尿酸浓度增高；最严重的不良反应是引起QT间期延长，但极为少见，因此有室性心律失常或QT间期延长者禁用。常用剂量为0.5g，2次/d。2．n-3脂肪酸：n-3(ω-3)长链多不饱和脂肪酸：主要为二十碳戊烯酸(EPA，C20:5n-3)和二十二碳已烯酸(DHA，C22:6n-3)，二者为海鱼油的主要成分，制剂为其乙酯，高纯度的制剂用于临床。


血脂异常 疾病治疗 n-3脂肪酸制剂降低TG和轻度升高HDL-C，对TC和LDL-C无影响。当用量为2～4g/d时，可使TG下降25%～30%。主要用于高甘油三酯血症；可以与贝特类合用治疗严重高甘油三酯血症，也可与他汀类药物合用治疗混合型血脂异常。n-3脂肪酸还有降低血压、抑制抗血小板聚集和炎症的作用，改善血管反应性。GISSI预防研究(GISSr-prebenzionetrial)对心肌梗死后患者用n-3脂肪酸(800mg/d)治疗3.5年，与安慰剂组比较，全因死亡危险降低70%，冠心病死亡危险降低30%，猝死危险减少45%。该类制剂的不良反应不常见，约有2%～3%服药后出现消化道症状如恶心、消化不良、腹胀、便秘；少数病例出现转氨酶或CK轻度升高，偶见出血倾向。有研究表明，每日剂量高至3g时，临床上无明显不良反应。与他汀类药物或其他降脂药合用时，无不良的药物相互作用。n-3脂肪酸制剂(多烯酸乙酯)中的EPA+DHA含量应大于85%，否则达不到临床调脂效果。n-3脂肪酸制剂的常用剂量为0.5～lg，3次/d。近来还发现n-3脂肪酸预防心律失常和猝死的作用。


血脂异常 疾病治疗 (七)调脂药物的联合应用为了提高血脂达标率，同时降低不良反应的发生率，不同类别调脂药的联合应用是一条合理的途径。由于他汀类药物作用肯定、不良反应少、可降低总死亡率以及有降脂作用外的多效性作用，联合降脂方案多由他汀类药物与另一种降脂药组成。1．他汀类与依折麦布联合应用：已有较多的临床试验观察了依折麦布与他汀类药物联合应用的降脂效果和安全性。lOmg/d依折麦布与lOmg/d阿托伐他汀或辛伐他汀联合应用，降低LDL-C的作用与80mg/d阿托伐他汀或辛伐他汀相当，使降脂达标率由单用他汀的19%提高到合用的72%。依折麦布与其他他汀类药物合用也有同样效果。合用并不增加他汀类药物的不良反应。因此，依折麦布与低剂量他汀联合治疗使降脂疗效大大提高，达到高剂量他汀类药物的效果，但无大剂量他汀类药物发生不良反应的风险。因此，在大剂量使用他汀类药物仍不能达标时，加用依折麦布也不失为当前的最佳选择。依折麦布不良反应小，联合使用他汀类药物和依折麦布治疗的患者耐受性好。联合治疗不增加肝脏毒性、肌病和横纹肌溶解的发生。


血脂异常 疾病治疗 2．他汀类与贝特类药物联合应用：此种联合治疗适用于混合型血脂异常患者，目的为使TC、LDL-C和TG的水平明显降低，HDL-C的水平明显升高。此种联合用药适用于有致动脉粥样硬化血脂异常的治疗，尤其在糖尿病和代谢综合征时伴有的血脂异常。联合治疗可明显改善血脂谱。由于他汀类和贝特类药物均有潜在损伤肝功能的可能，并有发生肌炎和肌病的危险，合用时发生不良反应的机会增多，他汀类和贝特类药物联合用药的安全性应高度重视。因此，开始合用时宜都用小剂量，采取早晨服用贝特类药物，晚上服用他汀类药物，避免血药浓度的显著升高。密切监测ALT、AST和CK，如无不良反应，可逐步增加剂量。治疗期间继续注意肌肉症状，监测ALT、AST和CK。对于老年、女性、肝肾疾病、甲状腺机能减退的患者，慎用他汀类和贝特类联合治疗，并尽量避免与大环内酯类抗生素、抗真菌药物、环孢素、HIV蛋白酶抑制剂、地尔硫卓、胺碘酮等药物合用。贝特类药中，吉非贝齐与他汀类合用发生肌病的危险性相对较多，但其他贝特类如非诺贝特与他汀类合用时，发生肌病的危险性较少。


血脂异常 疾病治疗 3．他汀类与烟酸类药物联合应用：在常规他汀类药物治疗的基础上，加用小剂量烟酸是一种合理的联合治疗方法，其结果表明联合治疗可显著升高HDT-C，而不发生严重的不良反应。高密度脂蛋白动脉粥样硬化治疗研究(HATS)发现烟酸与他汀类联合治疗可进一步降低心血管死亡、非致死性心肌梗死和血管重建术的比例。缓释型烟酸与洛伐他汀复方制剂的临床观察证实其疗效确切、安全，更利于血脂全面达标。联合使用他汀类和烟酸缓释剂的患者中，仍有6%因潮红难以耐受而停药。目前的研究并未发现他汀类药物和烟酸缓释剂联用增加肌病和肝脏毒性的发生。但由于烟酸增加他汀类药物的生物利用度，可能有增加肌病的危险，同样需要监测ALT、AST和CK，指导患者注意肌病症状，一且发现征兆，及时就诊。联合治疗较单用他汀类治疗有升高血糖的危险，但缓释制剂使这一问题大为减轻，糖尿病也并非是这种合用的禁忌证。在联合使用他汀类和烟酸时，应加强糖监测。4．他汀类与胆酸螯合剂联合应用：两药合用有协同降低血清LDL-C水平的作用。他汀类与胆酸螯合剂联用可增加各自的降脂作用，并且研究还表明，两者联用可延缓动脉粥样硬化的发生和发展进程，可减少冠心病事件的发生。


血脂异常 疾病治疗 他汀类与胆酸螯合剂合用并不增加其各自的不良反应，且可因减少用药剂量而降低发生不良反应的风险。由于胆酸螯合剂具体服用的一些不便，此种联合方案仅用于其他治疗无效或不能耐受者。5．他汀类与n-3脂肪酸联合应用：他汀类药物与鱼油制剂n-3脂肪酸合用可用于治疗混合型血脂异常。临床观察辛伐他汀(2Omg/d)联合应用n-3脂肪酸可进一步降低TG、TC和apoE。他汀类药物同n-3脂肪酸制剂合用是临床治疗混合型血脂异常有效而安全的选择。他汀类药物与鱼油制剂联合应用并不会增加各自的不良反应。由于服用较大剂量的n-3多不饱和脂肪酸有增加出血的危险，并且对糖尿病和肥胖患者因增加热卡的摄入而不利于长期应用。血脂异常治疗的其他措施其他调脂治疗措施有外科手术治疗、透析疗法和基因治疗等。外科手术治疗包括部分小肠切除和肝脏移植等，现已基本不用。基因治疗对单基因缺陷所致的家族性高胆固醇血症是一种有希望的治疗方法，但目前技术尚不成熟。透析疗法是一种通过血液体外转流而除去血中部分LDL的方法，能降低TC、.LDL-C，但不能降低TG，也不能升高HDL-C。这种措施降低LDL-C的作用也只能维持1周左右，故需每周重复1次。


血脂异常 疾病治疗 每次费用昂贵，且是有创性治疗，甚至可能同时移出血液中的某些有益成分。因此不适用于一般的血脂异常治疗，仅用于极个别的对他汀类药物过敏或不能耐受者或罕见的纯合子家族性高胆固醇血症患者。治疗过程的监测饮食与非调脂药物治疗3～6个月后，应复查血脂水平，如能达到要求即继续治疗，但仍须每6个月至1年复查1次，如持续达到要求，每年复查1次。药物治疗开始后4～8周复查血脂及AST、ALT和CK，如能达到目标值，逐步改为每6-12个月复查1次，如开始治疗3-6个月复查血脂仍未达到目标值，则调整剂量或药物种类，或联合药物治疗，再经4-8周后复查。达到目标值后延长为每6-12个月复查1次，TLC和降脂药物治疗必须长期坚持，才能获得临床益处。对心血管病的高危患者，应采取更积极的降脂治疗策略。降脂药物治疗需要个体化，治疗期间必须监测安全性。依据患者的心血管病状况和血脂水平选择药物和起始剂量。在药物治疗时，必须监测不良反应，主要是定期检测肝功能和血CK。如AST或ALT超过3×ULN，应暂停给药。停药后仍需每周复查肝功能，直至恢复正常。在用药过程申应询问患者有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等症状，血CK升高超过5×ULN应停药。


血脂异常 疾病治疗 用药期间如有其他可能引起肌溶解的急性或严重情况，如败血症、创伤、大手术、低血压和抽搐等，应暂停给药。血脂异常相关表格(11张)


黑珠翳 黑珠翳 病证名。见南京中医学院《中医学概论》。即蟹睛。详见该条。蟹睛 病证名。系指黑睛破损，黄仁从破口突出如珠，形似蟹眼，周围绕以白翳，眼痛剧烈的病证。见《圣济总录》卷一零六，又名蟹睛疼痛外障、蟹目、蝇头蟹眼、蟹睛横出、离睛、损瞖、蟹珠、蟹珠翳、黑珠翳。本病多由肝火上攻，黑睛翳溃或外伤所致。本症相当于今之虹膜脱出。治法：初起应清肝泻火，方用龙胆泻肝汤加减。若日久赤痛减退者，治宜滋阴清火。方用知柏地黄丸加减。


腱鞘巨细胞瘤 分类 疾病　[1]概述 腱鞘巨细胞瘤(giantcelltumoroftendonsheath)又称良性滑膜瘤，皮损呈坚实性无痛性肿块，发生于手指和手部，足趾部少见。青年人多见，女多于男。肿瘤可侵蚀邻近骨骼。约10%病例切除后复发。此瘤常分叶。小叶由致密、透明化胶原围绕。[1]流行病学 青年人多见，女多于男。平均发病年龄为30岁，目前没有其他相关内容描述。病理病因 由于肿瘤组织内有含铁血黄素和类脂质沉积，常呈黄褐色，故又称为黄色素瘤。病因不明，可能与外伤、炎症和胆固醇代谢紊乱有关。[1]发病机制 发病机制还不清楚。临床表现 腱鞘巨细胞瘤(giantcelltumorofthetendonsheath)的皮损呈坚实性无痛性肿块，生长缓慢，通常小于3cm，发生于手指和手部，足趾部少见。青年人多见，女多于男。肿瘤可侵蚀邻近骨骼。约25%病例切除后复发，极罕见的恶性腱鞘巨细胞瘤亦有过报告。另一个腱鞘瘤即腱鞘纤维瘤fibromaofthetendonsheath可能为腱鞘巨细胞的亚型也侵犯手指和手的屈侧肌腱，临床形态与巨细胞腱鞘瘤相同，平均发病年龄为30岁，较巨细胞腱鞘瘤发病年龄轻。


腱鞘巨细胞瘤 诊断要点 1．多见于中年女性，好发于手指之掌侧，在肌腱周围，并围绕神经血管束向侧方、背侧发展，形成多结节状。2．病程长，疼痛轻，可压迫神经、肌腱，甚至进入关节，侵犯骨。3．x线片显示小圆形囊性破坏，靠近关节面。[1]辅助检查 组织病理：此瘤常分叶。小叶由致密、透明化胶原围绕。瘤内细胞由组织细胞样单核细胞，成骨样多核巨细胞，黄色瘤细胞，慢性炎症性细胞，含铁血黄素巨噬细胞和胶原化基质以不同比例混合组成。此瘤之另一亚型称腱鞘纤维瘤，临床上两者不能区别。腱鞘纤维瘤无噬脂细胞和含铁血黄素巨噬细胞，仅偶见少数多核巨细胞。治疗 手术切除效果较好，术中对于病变边缘不规则或突出部分要完整地切除，如切除不彻底可致局部复发。如发生在指骨内，彻底刮除后可行植骨。[1]预后 肿瘤可侵蚀邻近骨骼。约25%病例切除后复发。


挤压综合征 描述 挤压综合征（crush syndrome）挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿， 以肾功能衰竭为特点。 肾功能衰竭是一种严重的情况，如处理不及时其后果多为严重。 外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾小管坏死和由其引起的急性肾功能衰竭。此为广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因。