输卵管妊娠 治疗措施 对输卵管妊娠的治疗，历来主要方法是手术，近十余年来由于高敏感度放免测定β-hCG及高分辨B超和腹腔镜的开展，异位妊娠早期诊断显著提高，因此保守手术及药物治疗更多的应于临床。手术疗法（一）输卵管切除术：无论是流产型或破裂型输卵管妊娠，输卵管切除可及时止血，挽救生命，在已有子女不再准备生育的妇女，可同时行对侧输卵管结扎。在需要保留生育能力的妇女，如果输卵管病灶太大，破口太长，损及输卵管系膜及血管和/或生命指征处于严重状态时亦应作输卵管切除。在行保守性手术中输卵管出血，无法控制应当立即切除输卵管。手术可在针麻或局麻下进行，剖腹后应首先止血，用钳子钳住出血  输卵管妊娠点，使出血停止。休克时快速输血，待休克好转后，再按步骤进行病侧输卵管切除。如同侧卵巢正常者应保留。如对侧输卵管正常，患者要求绝育者应施行结扎。对侧卵管有病损，则根据病人情况、要求及病变情况处理，原则上应尽量缩短手术时间，不应在急性失血期或有炎症情况下，考虑输卵造口术。腹腔游离血液无明显感染者，可作自家输血，尤其在血源缺少的情况下，自家输血为抢救失血性休克极为有效的措施。这时血液不凝，无粘稠状，无臭味，显微镜下红细胞破坏不超过30%。


输卵管妊娠 治疗措施 每100ml血液中加3.8%枸橼酸钠10ml，自家输血500ml以上应给10%葡萄糖酸钙10～20ml，以免枸橼酸中毒。自体输血无需配血能及时补充血容量，对内出血多严重休克病人是非常必要的，可节约库血，减少经济负担，且自家血红细胞新鲜，携氧能力强，还可避免血清性肝炎等传染病。近年来有的人提出自家输血可不加抗凝剂并在临床上应用，但回收输血的凝固程度因人而异，为了充分发挥自家输血的优点，还是加枸橼酸钠或ACD液抗凝为宜。（二）保守性手术：所谓保守性手术，原则上是去除宫外妊娠  输卵管狭窄形成卵管妊娠物，尽可能保留输卵管的解剖与功能，为日后宫内妊娠创造条件。指征：年青妇女本次输卵管妊娠为首次妊娠；无子女已经切除一侧输卵管。手术方式：输卵管切开清除胚胎术，在患侧膨大部位，在系膜表面与输卵管纵轴平行切开1～2cm，轻轻将妊娠物挤出，然后用细丝线或0/8无创伤缝线在显微镜下将切口缝合。亦可采用开窗术，即不缝闭切口，而将切缘间断缝合止血，使成一“窗口”。如为峡部妊娠则切除病灶端端吻合，峡部近子宫角处可行输卵管子宫角植入术。


输卵管妊娠 治疗措施 术后防止粘连是保留生育能力重要措施之一，可在腹腔中放置中分子右旋糖酐250～300ml或0.25%普鲁卡因100ml，氢化考的松250mg，甘油10ml。术后治疗，对恢复生育能力亦甚为重要，如适时输卵管通水，活血化瘀中药治疗等。（三）腹腔镜手术：在腹腔镜下首先用冲洗器冲洗及吸出盆腔内积血，找到孕卵着床部位。如为壶腹部位妊娠，则可直接从壶腹部（经伞部）吸出或用大匙钳夹出妊娠物。如为峡部或间质部妊娠，则需做输卵管切开术。在系膜处注射5%POR-820～30ml使局部缺血，可防止切开卵管时出血，在卵管背侧卵管凸起处电凝后剪开卵管壁，直至妊娠物暴露出来。用两把无创伤性器械分离开卵管壁后，用大匙钳将妊娠物慢慢清除，最后用冲洗器冲洗着床部位，用腹腔内打结法缝合卵管浆膜以关闭创面。中西医结合治疗根据八纳辨证，输卵管妊娠属于血郁小腹，痛则不通的实症，因此应以活血祛瘀止痛为治疗的原则，结合病人寒、热、虚、实辨证加减并结合临床分型（休克型、稳定型、包块型）用药。（一）休克型：内出血多。休克阶段，要注意虚、实两方面，同时兼  输卵管位置顾患者体质的寒热。


输卵管妊娠 治疗措施 因输卵管妊娠本身为实症，而内出血，血压下降、面色苍白、出冷汗、脉虚弱又为虚症，要根据病人当时情况，进行分析，如虚症较重，用人参补气，以防血虚，同时佐以活血祛瘀，以促使内出血吸收。方药：丹参30g、赤芍10g、桃仁10g、乳香10g、没药10g。水煎300ml，分两次服。虚重者加人参，疼痛严重者加元胡，并同时抢救休克，输血，输液，给氧，保温，使收缩压保持在12kpa柱左右。在治疗过程中要严密观察病人脉搏、血压、腹痛及血红蛋白等，以明确是否继续内出血；患者必须绝对卧床休息，勿过早活动，尽量减少突然体位变化和增加腹压之因素。应在有输血及随时能剖腹的条件下进行。此型宜立即手术治疗，个别患者已多次腹部手术拒绝再次手术，可考虑。（二）稳定型：病情稳定，血压平稳，腹痛减轻，腹腔内游离血已初步形成包块或部分吸收，腹部压痛反跳痛减轻，移动性浊音逐渐消失。阴道检查可能触及包块。根据主方可适当给予清热解毒药如加黄芩、双花、连翘等以预防感染。此期仍以卧床休息为主，逐渐适当活动。（三）包块型：本型为小腹血瘀实证，有包块。除用主方活血祛瘀外，应加用化坚破积之药物，以消除包块。用善破症瘕之三稜、莪术。


输卵管妊娠 治疗措施 但应注意三稜、莪术等攻坚药，如使用时间过长，有引起虚证这可能。故应根据症状、脉象给予党参、黄芪等补气药物。为加速包块吸收可给予外敷软坚膏：大枫子15g，木鳖子15g，铜绿15g，加大枣10个去核，混合均匀，共研细末，用纱布包好，置于下腹，外加热敷。或以麝香0.6g，樟脑6g，血竭9g，松香9g，银珠9g。后4味药共研细末，摊置布块  右侧输卵管妊娠上用火烤化，最后加入麝香，外贴于下腹包块处。孕卵未中绝，妊娠试验呈阳性者，可加用蜈蚣二条、牛膝15g、天花粉9～15g、牙皂9g以消灭胚胎，使妊娠试验呈阴性。但效果不太满意。也可在β-hCG及B超监测下治疗，也可同时加用MTX加速孕卵中绝。药物治疗氨甲喋呤（methotrexate，MTX）主要是用于输卵管妊娠未破裂型，输卵管浆膜完整，无活动性出血，输卵管妊娠产物处直径<3～4cm，腹腔中血液<100ml，β-hCG<3000mIU/ml，生命体征稳定、年轻、要求生育者。用药方法：①MTX口服0.4mg（kg·d），5天为1疗程。一般用量为25mg/d，用5天，毒性反应无，临床很少应用；②MTX肌注0.4mg/（kg·d），5天为1疗程。


输卵管妊娠 治疗措施 有作者报告23例异位妊娠，治疗后95.7%孕体吸收，经造影或腹腔镜证实10/19（52.6%）患者输卵管通畅；③MTX-CF方案，甲酰四氢叶酸（citrovorumfactor，CF），CF可逆转MTX毒性作用，为目前最常用方法。当MTX用量为1mg/kg时，血浆浓度达10-8M，必须用CF解救，方能达到疗效高而毒性小。MTX静脉滴注时间<4小时，CF为MTX的1/10，两者间隔时间为24小时；④输卵管堵塞中药将其打通,只要持续用药，药效达到。一般持续用药至少三个周期，不畅的能够恢复通畅，再巩固用药，不通的达到通畅。


输卵管妊娠 病因病理 病原起因1.遗传因素。家系调查显示，孕妇的祖母或外祖母或母亲有过宫外孕史的，其发生宫外孕的可能性要比没有上述家庭史的妇女高4-9倍。2.症。由于某种原因导致输卵管炎症感染，尤其是慢性炎症引起输卵管周围的粘连或输卵管的扭曲、狭窄、堵塞等，可以影响受精卵的输卵管内的正常进行，并在没有到达子宫腔前就在输卵管内定居下来，从而形成宫外孕。3.输卵管的器质性病变。如输卵管的发育异常、输卵管的卵巢肿瘤等等，均可阻碍受精卵的正常运行。4.输卵管功能性障碍。内分泌失调、神经精神机能紊乱都可引起输卵管功能障碍，致使受精卵在输卵管中运行过久，继续发育并着床。5.其他因素。一侧卵巢排卵后，被对测输卵管摄取受精，因移行时间过长，致受精卵已发育成囊胚，而在输卵管内着床，造成输卵管妊娠。[1]发病机制输卵管妊娠时，由于输卵管缺乏完整蜕膜，孕卵植入后，其绒毛借蛋白水解酶的破坏作用，直接侵入管壁肌层，破坏肌层微血管，引起出血。血液注及孕卵滋养层及周围组织之间，孕卵则被一层肌纤维与结缔组织组成的包膜所包围。随着孕卵着床部位不同，可发生不同的结局。在迁延性病例，常无法分清究系流产型或破裂型，因两种类型常交错出现。


输卵管妊娠 病因病理 在临床上常可遇到输卵管不全流产后，由于残留绒毛的继续生长发育而又发生输卵管破裂。输卵管妊娠破裂或流产时，胎儿已从穿孔处或伞端排出，而胎盘仍然附着于管壁或从破裂处向外生长，附着在子宫、输卵管、阔韧带、盆壁等处而形成继发性腹腔妊娠;有些输卵管妊娠可能由于自发性退化而愈，多发生在孕卵种植于输卵管壶腹部的粘膜皱襞，未侵入管壁。有的虽侵入管壁肌层，但因营养障碍，胚胎早期死亡。子宫内膜变化输卵管妊娠时，子宫肌肉受内分泌的影响，亦增生肥大，使子宫大于正常，且较软，但小于闭经月份。较显著的变化是在受精后不久，子宫内膜呈蜕膜改变。蜕膜的存在是与孕卵的存亡关联的。输卵管妊娠的胎儿常常仅生存一个较短的时期，胎儿死亡后，子宫蜕膜常整块（三角型）脱落，称子宫管型，或呈细小的碎片脱落。在不少的病例中，子宫内的退行性变化，使蜕膜在排出以前即已分解。有人认为50%病例有真正的管型排出。孕卵死亡后子宫内膜呈退行性变化，故子宫内膜的表现，常随妊娠中绝的时间而定。退行性分泌象：输卵管妊娠中绝后，部分绒毛尚能生存一个时期，且其中部分绒毛深入输卵管肌壁层，与母体紧密相连，故黄体的退化过程也较正常妊娠中绝后迟缓，因而新的卵泡成熟也推迟。


输卵管妊娠 病因病理 在黄体退化的过程中，蜕膜随性激素的逐渐下降，表现出各种退化过程甚至萎缩，但蜕膜系子宫内膜分泌期极度发展的表现，故在退化过程中，始终保持分泌活动的现象。再生象：退行性分泌象的内膜经一定时间后，逐渐再生，间质密度渐疏松，腺管呈圆形或椭圆形，腺上皮细胞呈圆柱状，胞核排列整齐，位于细胞底部或中央，大部分为增生期内膜。但如仔细检查，其中仍有极小部分为退化性分泌图像。因而异位妊娠的内膜图像多种多样，与性激素浓度、孕激素与雌激素比例、孕卵发育时间长短及距孕卵中止发育时间等因素有关。


输卵管妊娠 临床表现 （一）腹痛：患者多因突发性腹痛来就诊，其发生率在90%以上。开始常为患侧下腹剧烈疼痛，如撕裂感，随即可能波及全腹。疼痛的程度与性质和内出血的量及速度有关。如为破裂，内出血量多且迅速，刺激腹膜而产生剧烈疼痛，且可波及全腹。如为输卵管流产，则出血较少，较缓慢，腹痛往往限于下腹或一侧，疼痛程度亦较轻。有少数病例出血量多，血流至上腹部，刺激膈肌，产生上腹部及肩部疼痛，常误诊为上腹急腹症。如反复破裂或流产，可以反复引起内出血。一次大量或多次小量内出血又未及时治疗者，血凝集于盆腔最低处（子宫直肠窝），而引起肛门处严重坠痛。（二）闭经：输卵管妊娠往往有闭经。闭经时间长短，大多与输卵管妊娠部位有关。妊娠在峡部或壶腹部者闭经日期，常在6周左右即出现腹痛症状，很少超过2～3个月。在月经一向规则的妇女，月经过期数日，出现内出血现象，应考虑是否为输卵管妊娠。输卵管间质部妊娠，由于周围肌层组织较厚，常在妊娠3～4个月发生破裂，故有较长的闭经。询问病史时，应详细询问月经的量、质、持续天数与既往月经比较，不要将点滴阴道流血误认为是一次月经。少数输卵管妊娠的绒毛组织所产生的绒毛膜促性腺激素，不足以使子宫内膜达到闭经的反应，而无闭经现象。


输卵管妊娠 临床表现 （三）阴道不规则流血：输卵管妊娠中绝后，引起内分泌变化，随之子宫内膜发生退行性变化及坏死，蜕膜呈碎片状或完整排出，引起子宫出血。出血常是不规则点滴状，深褐色，需在病灶除去（手术或药物）后，才能完全停止。有少数病例的阴道流血较多，流血除来源于子宫内膜剥脱外，有人认为系来自输卵管。（四）晕厥与休克：患者在腹痛同时，常有头昏、眼花、出冷汗、心悸，甚至晕厥。晕厥和休克的程度与出血的速度及量有关。（五）不孕史：常有原发或继发性不孕史，上海报告的2822病例中，有不孕史者占66.28%。


输卵管妊娠 检查方法 （一）全身检查：体温一般正常，休克时可能略低，当内出血吸收时，体温可稍高，而一般不超过38℃。内出血时血压下降，脉搏变快，变弱，面色苍白。（二）腹部检查：腹部有压痛，明显的反跳痛，以病侧最为显著。腹肌强直较一般腹膜炎为轻，显示内出血所产生的血性腹膜刺激与一般感染性腹膜炎不同。腹腔内出血量多时可出现移动性浊音体征。出血缓慢者或就诊较晚者形成血肿，可在腹部摸到半实质感、有压痛的包块。（三）阴道检查：阴道内常有少量出血，来自子宫腔。阴道后穹窿常常饱满，触痛。子宫颈有明显的抬举痛，即将子宫颈向上或向左右轻轻触动时，患者即感剧烈疼痛。在内出血多者，检查时常觉子宫有飘浮感。子宫正常大或稍大，稍软。子宫之一侧可触及胀大的输卵管。就诊时间较迟者，可在子宫直肠窝处触到半实质包块，时间愈长，则血包机化变硬。患者的血红蛋白与红细胞值的高低与内出血多少及检查的时间有关。当急性内出血开始时，血红蛋白测定往往正常，因当时血液浓缩。1～2天后血液稀释，血红蛋白即下降；或继续出血，血红蛋白继续下降。所以在严密观察病人时，可重复测定血红蛋白，以作比较。白细胞数常常高达10×109/L。


输卵管妊娠 辅助检查 一、B型超声超声检查作为一种影像诊断技术，具有操作简便，直观性强，对人体无损伤，可反复检查等优点，但超声图像复杂，检查人员的技术与经验有较大悬殊，误诊率可达9.1%。（一）宫内图像：宫内无妊娠囊，无胎芽及胎心原始搏动  输卵管狭部妊娠。但假妊娠囊声象图发生率约20%，系妊娠所致子宫内膜蜕膜化和宫腔内少量的贮留血液，一般轮廓不清楚，层次不完全，边缘不规整，不随妊周增大，有时反而缩小，仔细观察是可以鉴别的。（二）宫旁包块或/及子宫直肠陷凹积液特征：宫外包块一般是妊娠囊、血肿及周围粘连的肠攀所组成。（三）输卵管间质部妊娠在孕卵穿破入肌层之前，可见妊娠囊被包绕在增厚肌层内，其声象与子宫残角妊娠相似，两者较难鉴别。二、测定绒毛膜促性腺激素应用hCGβ亚单位放射免疫法能正确地测定早期妊娠，为诊断异位妊娠的较好方法。三、后穹窿穿刺为目前诊断异位妊娠应用比较广的方法。如抽出为脓或浆液性液体，则可以排除输卵管妊娠。四、腹腔镜一般的宫外孕经上述检查均可确诊，对不典型的病例应用腹腔镜检查价值大，可详细观察宫外孕的部位和周围脏器的关系和粘连状态，在某些病例且可同时手术。


输卵管妊娠 辅助检查 腹腔镜所见：输卵管妊娠着床部位呈肿瘤状，呈暗赤色，膨隆，表面血管增生怒张。如腹腔内有出血，视野发暗，又有凝血块附着，观察妊娠着床部稍困难时，腹腔内可用生理盐水充分洗净使视野清晰，易于观察到着床部位，同时可将腹腔内的血液及血凝块迅速吸净，确保良好的视野。五、诊断性刮宫借助诊断性刮宫，以观察子宫内膜变化，仅见蜕膜而未见绒毛，可以排除宫内妊娠。六、子宫输卵管碘油造影应用于输卵管妊娠中绝前诊断有一定价值。


输卵管妊娠 鉴别诊断 必须与以下疾病进行鉴别诊断：一、早期妊娠流产流产腹痛多较缓和，部位多在下腹中央，阵发性，一般阴道流血量多。阴道流血多少与全身失血症状相符合。腹部无压痛或稍有压痛，一般无反跳痛，无移动性浊音。输卵管妊娠流产阴道检查子宫颈无举痛，后穹窿不饱满，子宫大小与闭经月数相符，子宫旁无包块。对已有子女或流血较多者，可与患者及家属说明，行诊断性刮宫。二、急性输卵管炎无闭经史及早孕现象，无休克征。体温升高，腹肌紧张，下腹两侧均有压痛。阴道检查后穹窿不饱满，子宫正常大，两侧附件处常有增厚、包块及压痛，有时一侧显著。后穹窿穿刺有时可抽出脓液。白细胞及中性分类高，妊娠试验阴性。特别是出血性输卵管炎，不仅有下腹部压痛反跳痛，且有时可出现移动性浊音。后穹窿穿刺可抽出新鲜血液，术前难以鉴别，往往剖腹术后才明确诊断。但据报道，患者多数有近期人工流产史，hCG阴性，如内出血多者（有报道，多至大于1200ml者）剖腹探查也是必要的，可见输卵管增  输卵管妊娠流产粗、充血水肿，见鲜血从伞端流出，病理为急性炎症，未见绒毛。三、急性阑尾炎无闭经及早孕现象，无阴道流血。腹痛多由上腹部开始，然后局限于右下腹部，常伴有恶心、呕吐，无内出血症状。


输卵管妊娠 鉴别诊断 检查右下腹肌紧张，阑尾点压痛反跳痛，无移动性浊音。阴道检查子宫颈无举痛，子宫正常大。如果阑尾炎症扩散波及右侧输卵管或范围更广，可有右侧附件压痛，或双侧压痛，否则两侧附件无明显发现。妊娠试验阴性，体温高，白细胞数增多。四、卵巢囊瘤蒂扭转有腹部包块史，如扭转自行缓解，腹痛为一过性；扭转后形成囊内出血，则腹痛呈持续性，但压痛、反跳痛仅局限于包块上及其周围。无移动性浊音。阴道检查子宫旁有压痛性囊肿。无闭经史及早孕现象，无阴道流血史，但应注意早孕往往促使已存在的卵巢瘤蒂扭转。五、黄体破裂多发生在月经前期，且往往发生在性交之后，而无闭经及早孕现象，无阴道流血，腹痛性质及体征同输卵管妊娠破裂，妊娠试验阴性。六、巧克囊肿破裂该病多发生在年轻妇女，易发生自发破裂，引起急性腹痛，但无闭经及早孕现象，无阴道流血。过去史可能有渐进性痛经，有盆腔包块史。


淋病 描述 淋病（gnorrhea）是由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。主要通过性交传染。感染尿道、子宫颈内膜、也可侵犯直肠、眼结膜和咽部。女性可发生前庭大腺炎、子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎；男性可发生附睾炎和前列腺炎；造成不孕或不育。并可经血行播散，引起菌血症、关节炎、心内膜炎、脑膜炎、肝炎等。


淋病 病原学 淋病的病原体是淋病奈瑟菌（Neisseriagonorrhoeae），又称为淋球菌（gonococcus）或淋病双球菌（Diplococcusgonorrhoeae）。淋病奈瑟菌呈卵圆形或圆形，常成对排列，两菌接触面扁平或稍凹，呈双肾形，大小为0.6µm×0.8µm。革兰染色阴性。淋病奈瑟菌为需氧菌，适宜在温暖，潮湿的环境中生长，初次分离培养时，需供5%～10%CO2，营养要求高。最适宜生长温度为37℃，最适pH为7.2，孵育48小时后，形成湿润、圆形、灰白色或半透明、光滑型菌落。能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解其他糖类，不产生吲哚，不还原硝酸盐，可产生氧化酶和过氧化氢酶。不耐干热和寒冷，干燥环境1～2小时死亡；一般消毒容易将它杀死，1：4000硝酸银溶液7分钟可将其杀死，在1%碳酸3分钟内死亡。在不完全干燥的条件上，附着在衣裤和被褥上则能生存18～24小时。[1]病史 有不洁性接触史，性伴感染史或多性伴史；新生儿母亲有淋病史，与淋病患者有密切接触史。


淋病 临床表现 淋病易于传染和重复感染，易于合并衣原体等的感染，易于出现合并症及后遗症，所以应引起足够的重视。淋病奈瑟菌感染部位、感染时间长短、感染株毒力、感染的程度、机体敏感性及是否同时伴有沙眼衣原体等影响临床表现。[1]男性无合并症淋病（一）急性淋球菌性尿道炎（急性淋病）潜伏期1～14天，常为2～5天。1．急性前尿道炎先出现尿道口红肿，发痒，轻微刺痛，有稀薄黏液流出。约2天后分泌物变黏稠呈脓性，脓液呈深黄色或黄绿色，并有尿道刺激症状。患者有尿频、尿急及尿痛症状，排尿开始尿疼明显。夜间阴茎可有痛性勃起。检查时尿道口红肿，轻轻挤压尿道即可见尿道口有黄色脓液。阴茎可红肿，有压痛。包皮可因炎性肿胀而不能翻起，在包皮与龟头间可见脓液。腹股沟淋巴结可肿大、红肿、疼痛，亦可化脓破溃。2．急性后尿道炎急性前尿道炎发病2周后约60%的患者淋球菌侵犯后尿道，出现尿意窘迫，尿频，一昼夜可达10余次，急性尿潴留。尿痛特点是排尿终末时疼痛或疼痛加剧，呈针刺样，还有会阴坠痛，偶有终末血尿。急性淋菌性尿道炎可伴发热（38℃）、头痛及全身不适。（二）慢性淋菌性尿道炎因治疗不彻底、淋球菌可隐伏于尿道体、尿道隐窝、尿道旁腺使病程转为慢性。


淋病 临床表现 常前、后尿道炎同时发生，好侵犯尿道球部、膜部及前列腺部。症状轻微，尿道常有痒感，排尿时有灼热感或轻度刺痛，尿流细，排尿无力，滴尿。大部分患者于清晨尿道口有少量浆液痂，挤压会阴部或阴茎根部常可见稀薄黏液溢出，尿液尚清晰，但可有淋丝。男性有合并症淋病淋球菌尿道炎可有多种合并症，主要有前列腺炎、精囊炎、附睾炎。（一）前列腺炎是因淋球菌侵入前列腺的排泄管、腺体引起。急性前列腺炎可有发热、寒战、会阴疼痛及尿路感染症状。检查时可有前列腺肿胀、压痛。慢性前列腺炎症状，轻微有会阴部不适，阴茎痛。早晨尿道口“糊口”现象，尿中见淋丝。前列腺炎患者的前列腺按摩液有脓球及卵磷脂减少。涂片或培养找到淋球菌。肛诊可在前列腺上触到小结节，并有不适或痛感。（二）精囊炎本病常与前列腺炎或附睾炎并发，可分急性和慢性两类。急性精囊炎可伴精液潴留，导致病人腹痛。慢性精囊炎可有血精。（三）附睾炎多为单侧，有发热，附睾肿大。初起与睾丸界限清楚，渐渐不清，红肿疼痛，触痛剧烈，常伴有前列腺炎和精囊炎。患侧腹股沟和下腹部有反射性抽痛。（四）尿道球腺炎发生在会阴或其左右，出现指头大结节，疼痛。急性可化脓破溃，压迫尿道致排尿困难。


淋病 临床表现 可有发热等全身症状，病程呈慢性迁延。（五）尿道狭窄未经治疗的慢性淋球菌性尿道炎，数年后可发生尿道狭窄，狭窄可发生于任何部位，但以尿道海绵体后方及球部多见。排尿困难，尿流变细，严重时致尿潴留。继发输精管狭窄，精子不能排出导致不育。（六）其他阴茎背部淋巴管炎、尿道旁脓肿或瘘管、血栓性静脉炎致阴茎水肿等。女性无合并症淋病（一）女性急性淋病1．淋球菌性宫颈炎女性原发性淋球菌感染主要部位在子宫颈，淋球菌能附着于复层鳞状上皮上。淋球菌性宫颈炎的潜伏期难以确定，因为淋球菌性宫颈炎很少产生症状，无症状的患者可达40%～60%，阴道分泌物异常或增多，可成为惟一症状。患者常有外阴刺痒及烧灼感，偶有下腹痛及腰痛。检查时可见宫颈有炎性改变，子宫颈红肿、触痛、质脆、糜烂，可有黄绿色脓性分泌物从宫颈口流出。淋球菌性宫颈炎自然发展，有些病人可发生直肠炎，尿道旁腺炎，前庭大腺炎以及盆腔炎。有少数为无症状带菌者持续数月或数年。偶可发生播散性淋球菌感染。2．淋球菌性尿道炎常于性交的2～5天发生，有尿频、尿急、尿痛。检查有尿道口红肿，溢脓或按压尿道有脓性分泌物。


淋病 临床表现 3．淋球菌性前庭大腺炎（巴氏腺脓肿）急性感染时常为单侧，腺体开口处红肿、剧痛，腺管闭塞可形成脓肿。（二）女性慢性淋病急性淋病未经治疗或治疗不彻底，可转为慢性，自觉症状较轻，有下腹坠胀，腰痛，白带增多等。女性有合并症淋病主要是盆腔炎（PID），包括输卵管炎、子宫内膜炎，继发性输卵管卵巢脓肿及破裂所致的盆腔脓肿、腹膜炎等。淋病妇女中至少有5%患子宫内膜炎。进一步可经子宫内膜侵入输卵管，发生输卵管炎。这种情况常在感染的不久或月经期发生。患者可同时有急性子宫内膜炎，此时常伴异常的月经出血、腹痛和触痛。急性输卵管炎为淋病重要的并发病，可致不育。如侵犯到盆腔，可产生盆腔腹膜炎症状和体征，伴有恶心呕吐。早期使用抗生素治疗，几乎所有的淋球菌性输卵管炎病例可恢复输卵管的正常功能和生育能力。幼女淋球菌性阴道炎与成年妇女不同，妇女阴道由柱状上皮组成，易被淋球菌感染，表现为外阴红肿、灼痛，阴道有脓性分泌物。尿痛乃至出现排尿困难。有时可累及直肠及肛周。幼女淋球菌性阴道炎可因与患淋病的父母密切接触，共用浴室用具而受染，少数可因性虐待等所致。淋球菌性皮炎和原发皮肤淋病很少见。淋球菌性皮炎常发生于会阴部、冠状沟、阴茎，偶发生在手部。


淋病 临床表现 初为红斑、丘疹，可发展成水疱、脓疱或糜烂，周围有红晕，皮损中可查到淋球菌。原发皮肤淋病，在生殖器或生殖器外的皮肤发生，而不累及黏膜，不出现尿道炎，生殖器皮肤可发生类似蜂窝织炎或化脓性肉芽肿损害，可有脓疱、溃疡或疖样损害，革兰染色可见阴性双球菌，培养可以确诊。其他部位淋病（一）淋菌性结膜炎新生儿多见，在经过患有淋病母亲的产道时而受染，于出生后2～3天发病，多为双侧。偶见于患有急性淋病的成人，多为自体接种，常为单侧性。表现为眼睑潮红肿胀，结膜充血，有脓液外溢。若延误治疗，可致角膜溃疡，引起穿孔，失明。（二）淋球菌性咽炎见于口交者，有咽干不适，咽痛，表现为急性咽炎，扁桃体炎症状。患者发热，颈部淋巴结肿大。（三）淋球菌性肛门直肠炎主要见肛交者。妇女可由阴道脓液的自身感染。表现为里急后重，有脓血便，肛管黏膜充血，脓性分泌物，治疗较困难。肝周围炎淋病侵犯子宫内膜、输卵管，发生盆腔炎、盆腔腹膜炎，若播散到上腹部，可引起肝周围炎。肝周围炎的特点包括肝脏和腹壁间的黏连。播散性淋球菌感染系淋球菌通过血行播散到全身，出现较严重的全身感染。该病常有典型的体征和症候群，但可以有各种各样的临床表现。常见有关节炎-皮炎综合征。


淋病 临床表现 DGI的临床表现包括从单纯的皮肤损害到关节炎、腱鞘炎或脓毒性关节炎的病谱。少数DGI可以出现心内膜炎或脑膜炎症状。临床上，DGI常可分为二个阶段，最初为菌血症阶段，有发热、白细胞增高和皮肤损害。紧接着的第二阶段，有腱鞘炎或脓毒性关节炎。（一）淋球菌性败血症开始表现为发热，病人体温可高达40℃，通常在38～39℃之间，但寒战不常见。患者全身不适、食欲不振。约3%～20%皮肤上出现丘疹、瘀斑、脓疱、坏死性损害。损害开始为红斑，直径为1～3mm，可以是疼痛性的，但有时没有症状。有1～2天内，许多红斑发展成直径2～5mm的脓疱，有些损害为出血性，有些中心发生坏死，可发生直径1～2mm的血疱。皮损好发于四肢、手、足，尤其上肢肢端的关节处，3～4天后消退，留棕色色素沉着和浅瘢痕。约2/3的淋球菌性皮肤病变，取其脓液作涂片，可查到淋球菌。皮肤损害的组织病理表现为浅表溃疡并有脓液形成，真皮及皮下组织弥漫性炎症，有多形核白细胞浸润，累及小血管，可有血栓形成和局限性的坏死。（二）淋菌性关节炎及腱鞘炎为多关节炎，多发生于腕、指、肘、膝、踝关节，一般不对称，偶可累及髋、肩和脊柱。


淋病 临床表现 具有典型关节炎的病人可有多个关节同时受累或相继发生，称迁延性多关节炎。部分病人可并发化脓性滑膜炎，化脓性关节炎周围炎。腱鞘炎表现急，常不对称，常并发关节周围炎，但很少有关节渗漏。腱鞘炎最常见的部位是臂和腿部远端伸肌和屈肌腱的鞘膜。腕关节比踝关节更晚受累。临床表现为腱鞘部位红、肿和触痛、关节活动受限。（三）淋球菌性角化症可能为淋球菌和其毒素所致，皮损中找不到淋球菌，常与淋菌性关节炎并发，皮损好发于手足、踝部和腰部。为扁平角化稍隆起的斑片或斑块，呈圆锥形，黄色，铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生，大片角化，如蛎壳状，侵入甲下常使甲板脱落，角化性痂皮也见于阴茎，无任何自觉症状。（四）淋球菌性心内膜炎为一种少见的合并症，淋球菌性心内膜和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。（五）淋球菌性心肌心包炎依靠心电图诊断，有心脏传导阻滞或其他异常，临床常没有症状。（六）淋球菌性肝炎约有1/8病人有类似于其他菌血症时发生的轻型肝炎，肝炎可因血清胆红素和转氨酶的轻度增高而检出。（七）淋球菌性脑膜炎不常见，可伴有关节炎和典型皮疹，故可以与脑膜炎球菌性脑膜炎区分。


淋病 实验室检查 一、涂片革兰染色在多形核白细胞内找革兰阴性双球菌，此法阳性率在男性患者高，查到菌可以确诊。女性患者阳性率约50%～60%，而且女性宫颈分泌物中杂菌多，敏感性和特异性差，有时涂片检查可见白细胞外革兰阴性双球菌，在多数情况下可能有杂菌，因此绝不能据此作出诊断，对女性患者确诊需用培养法。二、培养淋球菌培养是诊断的重要依据。确定诊断还须根据菌落形态、革兰染色、氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80%～95%，女性80%～90%。[2]


淋病 疾病诊断 一、病史绝大多数患者在1周内有不洁性交史。极少数患者通过非性接触的途径而受染。二、临床表现主要是尿道炎或宫颈炎。前者表现为尿频、尿急、尿痛、尿道口有脓性分泌物。后者表现为阴道有脓性分泌物、宫颈口红肿、有脓性分泌物。一般说来，男性的症状远较女性为突出。除此之外，有性病的高危人群中对于咽喉、直肠、眼结膜等泌尿生殖道部位以外的急性炎症也应考虑到淋球菌所致的可能。三、实验室检查男性急性尿道炎尿道拭子涂片查到白细胞内革兰阴性双球菌可以确诊；对于女性，尿道或宫颈拭子涂片有多数白细胞，且胞内有革兰阴性双球菌，可初步诊断，并给予治疗，但确诊需有培养阳性的结果。无论男性或女性，如果仅仅查到白细胞外革兰阴性双球菌，是不能诊为淋病的，一定要作培养。幼儿淋菌性阴道炎一定要培养阳性才能确诊。


淋病 疾病治疗 一、治疗原则早期诊断、早期治疗。及时、足量、规则用药。针对不同的病情采用相应的治疗方法。追踪性伴，同时治疗。治疗后密切随访。注意同时有无沙眼衣原体等感染。二、一般处理治疗期间禁止性生活，注意隔离。污染物如内裤、浴巾以及其他衣物等应煮沸消毒。分开使用洗浴用具。禁止与婴幼儿、儿童同床、同浴。三、治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[3]。急性无合并症淋病推荐使用单次大剂量给药方法。使用高效抗生素，如头孢曲松钠、大观霉素。淋病并发沙眼衣原体感染常见，所以应考虑采用能同时有效治疗沙眼衣眼体的高效抗生素，如阿齐霉素。（一）无合并症急性淋病1．淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎（1）头孢曲松钠250mg，一次肌注；（2）大观霉素2g（宫颈炎4g），一次肌注；（3）头孢噻肟1g，一次肌注。2．儿童淋病（1）头孢曲松钠125mg，一次肌注；（2）大观霉素40mg/kg，一次肌注。体重大于45kg者按成人方案治疗。


淋病 疾病治疗 （二）有合并症淋病1．淋菌性附睾炎、精囊炎、前列腺炎（1）头孢曲松钠250mg，1次/d，肌注，连续10d；（2）大观霉素2g，1次/d，肌注，连续10d；（3）头孢噻肟1g，1次/d，肌注，连续10d。2．淋菌性盆腔炎（1）头孢曲松钠500mg，1次/d，肌注，连续10d；（2）大观霉素2g，1次/d，肌注，连续10d。应加服甲硝唑400mg，2次/d，连服14d。（三）其他部位淋病1．淋菌性咽炎：（1）头孢曲松钠250mg，一次肌注；（2）头孢噻肟1g，单剂肌注。大观霉素对淋菌性咽炎疗效较差。2．淋菌性眼炎（1）新生儿：头孢曲松钠25~50mg/kg（单剂不超过125mg），单剂静脉或肌肉注射；或大观霉素40mg/kg单剂肌肉注射。（2）成人：头孢曲松钠1g，单剂肌注；或大观霉素2g，单剂肌注。同时应用生理盐水冲洗眼部，每小时1次。（四）妊娠期淋病（1）头孢曲松钠250mg，单剂肌注；（2）大观霉素4g，单剂肌注。妊娠期禁用喹诺酮类药物和四环素类药物。（五）播散性淋病（1）头孢曲松钠1g肌注或静脉注射，连续10d以上。（2）大观霉素2g肌注，2次/d，连续10d以上。


淋病 疾病治疗 淋菌性关节炎者除髋关节外不宜行开放性引流，但可以反复抽吸，禁止关节腔内注射抗生素。淋菌性脑膜炎疗程约2周，心内膜炎疗程要4周以上。若考虑同时有衣原体感染时，应在上述药物治疗中加用多西环素100mg，2次/d，连服7d以上；或阿奇霉素1g，一次口服，并作随访。


先天性无阴道 描述 先天性阴道为胚胎发育时副中肾管尾端发育停滞而未向下延伸所致，故常合并子宫发育不全或未发育，但卵巢一般发育正常。多数人报道此类患者外生殖器正常，有或无处女膜阴道口处有浅凹陷或短浅的阴道下段。青春前期常不易被发现，青春期因原发性闭经、或性交困难而就诊时被诊断。此病不常见，发病率尚未见报道。亦无明显流行区域。病因学主要有以下几个方面：(1)染色体异常；(2)雄激素不敏感综合症；(3)母亲孕早期使用雄性激素、抗癌药物、反应停等；(4)孕早期感染某些病毒或弓形体。临床表现 1.青春期前无明显异常表现，常被忽视，青春期后伴子宫发育明显异常，则表现为原发性闭经，婚后性交障碍，子宫较小和畸形。2.若不伴子宫发育明显异常，青春期后则出现原发性闭经伴周期性腹痛，宫腔积血使子宫增大。3.外阴一般发育正常。4.可伴卵巢发育不全或／和泌尿系统发育异常。


先天性无阴道 诊断鉴别 诊断依据1.青春前期常被忽视。若仔细检查，有或无处女膜，处女膜口处有浅凹陷或短浅的阴道下段。2.伴或不伴子宫发育异常。若子宫发育异常、青春期后表现为原发性闭经，子宫幼小或畸形，若子宫发育正常，是出现原发性闭经伴周期性腹痛、宫腔积血、子宫增大。3.性生活障碍。4.伴卵巢发育不全者，第二性征发育不全，身材矮小，蹼颈，肘外翻等畸形。疾病治疗 治疗原则1.对子宫发育正常者，月经初潮后尽快手术治疗。术后坚持放模型至有规律性生活。2.若子宫发育明显不良、不会出现月经者行婚前治疗为宜，婚前可采用压迫疗法、亦可用手术疗法。用药原则1.先天性无阴道患者，以手术治疗为主，药物治疗为辅，仅在术前准备和术后用“A”、“Ｂ”项中药物，先选用“A”无效时，再选用“Ｂ”，防治感染时使用。2.青春期前被发现伴卵巢发育异常者可给予雌激素替代疗法。


椎动脉型颈椎病 概述 颈椎是活动量最大的脊柱节段，因而易产生劳损，并随着年龄的增长及损伤的积累而发生颈椎退行性变，尤其是4-5，5-6颈椎段是个多事的椎段。因为颈椎退变包括向  椎动脉型颈椎病诊断后方突出的椎间盘，钩椎关节或椎体骨刺，以及椎体半脱位或上关节突向方滑脱，都可压迫椎动脉或刺激椎动脉周围之交感神经丛，使椎动脉痉挛，管腔狭窄，造成椎基底动脉供血不足，引起一系列临床症状。基底动脉在正常情况下，左侧和右侧的椎动脉能互相调节血流量，以应付颈椎活动造成的压迫，使血流正常供应给脑组织。例如，当头向左侧转动时，左侧的椎动脉发生扭曲或扭曲加大而使管腔变窄，血流量减少，这是右侧椎动脉即自动调节，以代偿性的血流量增加而弥补之，不致造成脑组织缺血。如果右侧椎动脉由于僵化或受骨刺的压迫和刺激引起管腔狭窄时，成了"泥菩萨过河---自身难保"了，那些代偿性增加血流量呢？因此，导致基底动脉缺血的一系列表现，产生椎动脉型颈椎病。椎动脉型颈椎病是中老年人的常见病。颈椎病患者中约70%有椎动脉受累。50岁以上头晕，头痛者。50%以上与颈椎病引起的椎基底动脉受累有关。在临床上易有"颈椎眩晕"，"椎动脉压迫综合症"等诊断，又称为"颈性偏头痛"。


椎动脉型颈椎病 概述 椎动脉型颈椎病的临床特征，最常见的是头痛，眩晕和视觉障碍等。头痛头痛由于枕大神经病变。常呈发作性疼痛，持续数分钟，数小时乃至更长，偶尔也可为持续性疼痛，阵发性加剧。疼痛的性质各人的情况不一样。一般称跳痛（搏动性痛）或灼热痛，而且局限于一侧颈枕部或枕顶部，同时伴有酸，胀等异常感觉。疼痛多于早晨起床后，转动头颈部或乘车颠簸时发生或加剧。少数患者呈现疼痛过敏，触及患不透皮时疼痛难忍，甚至触碰头发时即感剧痛，十分苦恼。疼痛发作时，常起自颈部，迅速扩展至耳后及枕顶部，或向眼眶区和鼻根部发射。有的患者在发作前有先兆，如出现"眼前发黑"，"闪光"等视觉症状。疼痛剧烈时常合并有自主神经功能紊乱的症状，如恶心，呕吐，出汗。


椎动脉型颈椎病 病因病理 综述椎动脉型颈椎病是由各种机械性与动力性因素致使椎动脉遭受刺激或压迫，以致血管狭窄、折曲而造成以椎一一基底动脉供血不全为主要症状的症候群。其发病机制有：　动力性因素主要由于椎节失稳后钩椎关节松动及变位而波及侧方上下横突孔，以致出现轴向或侧向移位而刺激或压迫椎动脉引起痉挛、狭窄或折曲改变。此种因素最为常见，多属早期轻型。血管因素此种因素不仅较为复杂，且易变性大。主要表现为：①血管动力学异常。本病多见于中年以后，除因颈椎本身的退变因素外，与血管的弹性回缩力减弱亦有直接关系。一方面由于年龄因素的作用，另一方面与颈椎的活动量大，尤其是旋转、前屈等均使椎动脉处于被牵拉状态，从而加速了血管的退变。椎动脉型颈椎病针灸治疗②动脉硬化性改变。中年以后全身动脉可出现程度不同的硬化性改变，椎动脉亦不例外，其程度与年龄成正比。如果血管壁上再出现粥状斑(椎动脉为好发部位之一)，则加速这一病变过程。③椎间隙间距改变对椎动脉的影响。在诸节椎间隙退变的同时，由于各个间距变狭以致引起椎动脉相对过长，此不仅直接破坏了椎动脉本身与颈椎骨骼之间原有的平衡，且易出现折曲、增粗及弯曲等改变，以致血流受阻。④血管变异。


椎动脉型颈椎病 病因病理 解剖材料表明椎动脉及椎静脉(丛)易出现变异，包括横突孔的分隔(少数可分成2～3个)、环椎上方椎动脉沟的返祖(骨环形成)、矢径及横径的改变、血管数量的差异、两侧血管的不对称及口径不一等与本病的发生及发展有着直接关系。以上数种因素可同时出现，或以某一种为主。其中由于椎节不稳及局部创伤性反应所致者，易通过局部制动等有效措施而使症状消除。而因增生的骨刺等机械因素引起者则多为持续性。如在同一病例数种发病因素并存，当通过治疗后其中属于可逆性因素已经消除，而症状随之消失或明显减轻，则说明其他因素并非占主导地位。其预后较佳：但如果采取各种疗法后症状并无明显缓解时，则表明机械性致压物为本病例发病与发展的主要原因，在除外其他疾患基础上多需手术疗法。


椎动脉型颈椎病 症状特点 症状千奇百怪在椎动脉型颈椎病中，头、面部症状较多见。偏头痛最多见，大约每10个病人中至少7个具有一侧性偏头痛。1/10病人双侧都痛，表明两侧的椎动脉都有病变。其次是耳部症状，表现为耳鸣、听力减退及耳性眩晕等，发生率也占70%左右。再次是视力障碍，约占4/10。影响发音的大概占两成。　症状的共同点尽管椎动脉受累引起的症状千奇百怪，但一般都是在旋颈后发生的，因此，凭借这一特点，就可以与引起类似症状的其他疾病相区别。另外，此类型病人大多同时伴有颈椎病的一般症状，包括颈部疼痛、活动范围受限等。　症状的特点椎动脉型颈椎病尽管症状来得快，但经过治疗，甚至仅仅休息一下，也可以使症状明显减轻、甚至消失，可谓来得快，去得也快。当然，症状复杂及晚期的病人反应较慢。


椎动脉型颈椎病 临床表现 眩晕最为常见，几乎每个病人都有轻重不一的眩晕感觉，多伴有复视、眼震、耳鸣、耳聋、恶心呕吐等症状。发作时，病人感到头重脚轻，站立不稳，好像自身和周围景物都沿着一定方向旋转；也有的病人感到自身和地面有移动、倾斜及摇摆感。常在头部活动，如头向上仰、突然转头或反复左右转头时发生眩晕或眩晕加重，严重者可发生晕厥或昏迷。有的病人只能向一侧转头，头一向对侧转动就易导致发作，再转向对侧则又可使症状减轻；也有的病人诉说在一边看黑板，一边低头做笔记时发作。总之，头颈部活动和姿势改变诱发或加重眩晕是本病的一个重要特点。猝倒是本型特有的症状。有的在眩晕剧烈或颈部活动时发生，病人可突然感到四肢麻木、软弱无力而跌倒，但神志清楚，多能自己起来。这种症状与头部突然活动或姿势改变有关。有人认为是因延髓橄榄体缺血所致，也有人认为是椎体交叉处突然缺血所致。头痛它是一种固椎一基底动脉供血不足导致侧支循环血管扩张而引起的一种血管性头痛，呈发作性出现，持续数分钟或数小时，甚至数日。疼痛呈持续性，往往在晨起、头部活动、乘车颠簸时出现或加重。


椎动脉型颈椎病 临床表现 头痛多位于枕部、枕顶部或颞部，呈跳痛(搏动性痛)、灼痛或胀痛，可向耳后、面部、牙部、枕顶部，甚至向眼眶区和鼻根部放射。发作时可有恶心、呕吐、出汗、流涎、心慌、憋气以及血压改变等自主神经功能紊乱的症状。个别病例发作时有面部、硬腭、舌和咽部疼痛、麻木、刺痒或异物感等。因此，与偏头痛的表现相似，有人称之为颈性偏头痛。眼部症状如视雾、眼前闪光、暗点、一过性黑朦、暂时性视野缺损、视力减退、复视、幻视以及失明等，这些眼部症状主要是由大脑后动脉缺血所致。视力障碍主要是由大脑枕叶视觉中枢缺血所致，故可称为皮层性视力障碍。第3、4、6脑神经核和内侧纵囊缺血可引起复视。此外，由于椎动脉借后交通动脉与颈内动脉系统相连，故可反射性地引起视网膜动脉痉挛而出现眼痛及眼底血管张力的变化。在发作期常见眼底静脉扩张和动脉变细，在颈部过伸时尤为明显。个别病人可导致血管痉挛性视网膜炎。也有人报道某些病人可出现眼睑痉挛、结膜充血、角膜感觉减退以致形成溃疡、泪腺分泌障碍、球后视神经炎、突眼、青光眼及霍纳征等症状和体征。延髓麻痹及其他脑神经症状：如语言不清、吞咽障碍、咽反射消失、喝水返呛、软腭麻痹、声音嘶哑、伸舌障碍、眼面肌抽动及面神经麻痹等。


椎动脉型颈椎病 临床表现 感觉障碍可有面部、口周、舌体、四肢或半身麻木，有的伴有针刺感、蚁行感，有的可有深感觉障碍。从上述表现可见，本病的症状很多、很杂，但仍可根据体检、x线和脑血流图检查作出诊断。该病发作时眩晕严重，易发生摔倒，故发作时应以仰卧休息为宜，且应垫低枕头，减少颈椎活动。此外，特别要防止猝倒造成新的损伤。


椎动脉型颈椎病 临床诊断 诊断依据1.颈部有慢性劳损或有外伤史，在患者后颈部触诊检查，可发现部分患者上颈椎或其它患椎移位，相应的关节囊部肿胀、压痛。部分病人在患侧锁骨上部可听到椎动脉血流受阻的杂音。发病时颈部功能活动受限。2.中年以上的病人，常由于头颈部体位改变引起眩晕、恶心、头痛，或视力减退、耳鸣、耳聋、舌活动障碍、血压异常。如长期供血不足，可出现小脑及大脑枕叶损害的症状（脑性轻瘫、共济失调、眼球震颤等复杂的中枢神经损害症状）。3.位置性眩晕或体位性摔倒患者作颈部幅度较大的旋转、后伸活动时，可引起眩晕或体位性摔倒；压头试验阳性。4.颈椎正侧斜位X线片显示，患椎可有病理性变化或旋转性移位。排除骨折、脱位、结核、肿瘤等疾病。5.其它检查如脑血流图、肌电图、心电图、血脂、眼底、尿等检查，必要时作椎动脉造影。鉴别诊断内耳疾患(1)概述：所谓内耳疾患主要指梅尼埃病是由于内耳淋巴回流受阻引起局部水肿所致本病在临床上具有以下三大特点：发作性眩晕波动性进行性和感音性听力减退耳鸣。


椎动脉型颈椎病 临床诊断 (2)鉴别要点：由于椎动脉型颈椎病患者亦可出现与上述相似的症状，因此需要将二者加以区别，事实上如对内耳前庭功能认真地进行专科检查，不难除外，因此，凡诊断为椎动脉型颈椎病者，应常规请耳科医师进行会诊，以除外耳源性眩晕，此外MRADSA等检查均有助于两者的鉴别。


椎动脉型颈椎病 临床诊断 眼源性眩晕(1)概述：本病大多因眼肌麻痹及屈光不正(尤其是散光)所致在青少年中的发病率尤其高应注意加以鉴别(2)鉴别要点：本病与颈性眩晕的鉴别主要依据：①闭目难立征阴性②眼源性眼球震颤试验多呈异常反应③眼科检查有屈光不正其中以散光为多见④闭目转颈试验阴性3.颅内肿瘤本病因肿瘤组织对前庭神经或其中枢连接直接压迫在临床上除有眩晕症状外多伴有颅内压增高等其他症状临床上如能注意检查一般不难以与颈源性眩晕相鉴别对个别鉴别困难者可行MRI或CT检查4.动脉硬化主要是由于在全身血管硬化的同时(多伴有高血压病)椎动脉本身亦出现硬化之故其病理改变除管壁增厚硬化及弹性减弱或消失外可出现结节样变因其所产生的症状可与颈源性椎动脉供血不全者相似因此多需依据MRADSA或椎动脉造影确诊当然长期的高血压病史可作为参考依据之一5.胸骨柄后方肿块胸骨柄后方肿块以肿瘤及胸骨后甲状腺肿为多见可直接压迫椎动脉第一段而引起椎动脉供血不全症状诊断除可依据有无颈椎骨质异常改变颈源性眩晕及其他颈椎病症状外确诊仍需依据DSAMRA或椎动脉造影检查6.其他除上述五种病变外其他凡可引起眩晕症状者均需加以鉴别其中包括：(1)药物中毒性眩晕：以链霉素中毒为多见；(2)流行性眩晕：为群发性与战争、天灾及意外突发事件有关，多为一过性，预后佳；(3)体位性眩晕：多因贫血或长期卧床而引起；(4)损伤性眩晕：外伤致内耳听神经及中枢前庭核等受累时均可引起；(5)神经官能症：多因长期失眠所致；以上诸病如能注意加以检查则不难诊断。


椎动脉型颈椎病 科学用枕 （1）枕头的高低：颈椎的生理前凸是维持正常状态下椎管内外平衡的基础。如果不枕枕头或枕头过低，则颈项过度后仰，可使颈椎前凸加大，椎体前方的肌肉、前纵韧带因张力过大而疲劳，形成慢性损伤；而椎管后方的黄韧带屈曲向前突入椎管；这时椎管虽被拉长但容积却变小，脊髓及神经根易因髓核突出、骨赘等各种因素刺激或直接压迫而出现临床症状。如果枕头过高，则颈项过度前屈，易致颈椎后方的肌群与项韧带、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带劳损，颈椎管内的硬脊膜囊后壁被拉紧，并向前方移位，挤压脊髓，特别是挤压脊髓前中央动脉。突出、脱出的髓核及骨赘，尤其遇到椎管发育性狭窄的病人，就会出现相应的症状与体征。颈椎病患者的枕头高低一定要合适。不能过高或过低，应以睡在枕头上不使颈项扭曲为原则，使颈椎保持正常的生理状态，防止引起或加速颈椎的退变。一般枕头的高低，以枕头的直径上下径为宜，枕于头后下的项部为宜。对于颈椎病的不同情况，适当调整枕头的高度。对于颈椎间盘髓核脱出或突出，或椎体后缘骨赘等直接压迫脊髓而有运动功能障碍者，枕头可低一些，以减少椎管前方致压物的压迫。对黄韧带肥厚、内陷，脊髓后方受压者，枕头可适当高一些，以减轻对脊髓的压迫。


椎动脉型颈椎病 科学用枕 对先天、后天性颈椎椎管狭窄伴有椎体后缘骨质增生、颈椎结核、颈椎肿瘤、强直性脊柱炎早期的患者，其枕头仍以正常高度为宜。建议颈椎不好的人选择用热压缩海绵枕芯做成的康金.舒乐枕，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。（2）枕芯：常用的有养麦皮、蒲绒、木棉、稻壳、鸭绒、鸡毛、鹅毛、慢回弹海绵枕芯，热压缩海绵枕芯等。前七种充填物均质轻，透气性能好，但蒲绒易结块；木棉、鸭绒价格高一些；稻壳主要产于南方，硬度大，产地广，可随意调整枕头的高低。具体用什么样的枕芯充填物应根据个人习惯、经济条件以及在医生的指导下选用。理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，颈椎骨质增生，打鼾和失眠的使用。这种枕芯是采用优质海绵经过整体度量电控一体化切割，特别是在高温下采用特殊热压缩处理技术和零压力测试技术，形成特制热压缩海绵。


椎动脉型颈椎病 科学用枕 （3）枕头的形状：以中间低、两头高的B形最好。其优点是：用中间低的部分维持颈椎的生理曲度，两头高的部分可固定、制动头颈部。 治疗 早期颈椎病的有效治疗？早期颈椎病，主要表现为颈部和肩背部酸痛发紧、头痛、头晕、上肢麻木，程度较轻，这个时候可先不做特殊治疗，注意以下几个方面的调节：第一、注意适当休息避免睡眠不足。睡眠不足、工作过度紧张及长时间持续保持固定姿势等，将导致神经肌肉的过度紧张，强化颈椎病症状。第二、改变用枕习惯颈椎的生理曲度（简称颈曲）并非是一成不变的。随着年龄的增长、颈椎会出现退行性改变、颈椎骨质增生、从而使颈曲发生改变，甚至使颈曲变直或反张弯曲。再有，当人们长期姿势不当、生活习惯不良，比如长时间低头工作、睡高枕或颈部外伤、外感风寒时，颈椎的生理曲度也容易发生改变。颈曲的改变或消失，往往意味着椎体稳定性变差，椎间隙变窄，椎间孔变小，椎体退变，神经受压以及颈伸肌慢性损伤。另外，颈曲的消失也会导致黄韧带肥厚、颈韧带损伤、椎体旁有关肌肉的损伤等，进而诱发颈椎病变。这时，人很有可能出现头颈肩背疼痛或感觉麻木无力，甚至出现大小便失禁、瘫痪等一系列颈椎综合症。


椎动脉型颈椎病 治疗 所以颈椎病的治疗要从平时的日常生活中积极地治疗预防，建议多关注一些医疗器械类的有治疗作用的，如对于颈部镇痛的、帮助睡眠的又安眠作用的，一些常用的合适的枕，它根据人体的颈部正常生理曲度设计，对于颈椎病的治疗和恢复有重大的意义。第三、积极锻炼特别是颈肩背部肌肉的锻炼，正确的锻炼可以强化肌肉力量，强化正常的颈椎生理曲度、增加颈椎生物力学结构的稳定性，同时促进血液淋巴的循环，有利颈椎病的恢复。第四、可使用热敷对于缓解局部神经肌肉紧张有一定作用。射频热凝靶点术的治疗优势目前不少学者对椎动脉型颈椎病多倾向于手术治疗。但术后症状不能获得完全缓解者已屡见不鲜,尤其是病史较长,对脊髓压迫刺激过久,导致脊髓变性的患者,其手术效果难尽人意。我们认为,对病程较短,症状较轻,或病情虽重,但椎管前后径在11毫米以上者,或病程长,病情重,年龄较大,身体条件差无法耐受手术者,可在严密观察下行非手术治疗。由于颈前区结构复杂，有许多重要的组织，如颈总动脉、颈静脉、甲状腺、气管、喉返神经、食管等，穿刺过程中有可能损伤这些组织结构，出现严重的并发症。


椎动脉型颈椎病 治疗 若穿刺过度则会造成脊髓损伤，因此由于其特殊的部位而成为治疗的高风险区，外科手术中时有发生高位截瘫的病例。对于颈椎病治疗成功的关键，在于穿刺的准确性以及治疗过程中的安全性。切吸、椎间盘镜等治疗设备工作套管直径较粗，穿刺风险过大，因此不适合治疗颈椎病，以下着重分析臭氧溶核、PLDD、NP以及射频热凝靶点治疗术在颈椎间盘突出症治疗上的应用。四者相比，以射频仪的穿刺针直径最细（0.71mm），因此其穿刺风险相对最低。由于臭氧对肺上皮细胞的破坏极其严重，因此如果误穿入气管，造成臭氧的吸入，则可能在手术中出现难以控制的严重后果，这就要求实行臭氧治疗的医生有极其过硬的穿刺技术，也在很大程度上提高了手术的风险。而PLDD的热损伤范围较大，NP无法精确分辨出邻近部位重要的神经和血管等组织，加上患者在治疗过程中容易出现呛咳或者吞咽动作，如果稍不注意，就可能误损伤这些重要器官。射频仪的毁损范围可以精确测量并控制，其独有的神经电生理测试系统能保证治疗靶点的安全性。因此，臭氧、PLDD、NP等治疗方法的这些缺点都可以用射频疗法来弥补，在颈椎病的治疗上，应该首选射频靶点热凝疗法。


椎动脉型颈椎病 治疗 优势一、高效安全：神经系统专用射频仪治疗的穿刺针直径只有0.7mm，如同一根针灸针，整个治疗不用镇痛药、抗生素，只有一个物理变化过程。它把病变的髓核组织直接收缩而不伤及正常组织，使治疗更绿色化、人性化。优势二、精确定位：AD射频靶点热凝消融术在C型臂X光机准确定位，数字减影下实时检测，导航系统的精确引导下直接作用在病变的髓核上，数据精确到1mm以下，角度误差小于1度，使治疗更精确、更有效。优势三、精确计算：在治疗前把需要去掉的病变六大优势体积精确地计算出来，治疗只针对病变的髓核，不伤及正常组织，使治疗更高效。优势四、精辨组织：本设备所独具有的阻抗显示功能，能精确地分辨出髓核纤维环、钙化点、骨质和血管，并用音调和数字准确显示，使治疗更准确，安全无误。优势五、不伤神经：神经系统专用射频仪所独具的神经系统的精确鉴别和刺激功能，能测到治疗范围1cm内的神经，并精确到分辨出运动神经和感觉神经。优势六、温度可控：射频仪可任意调节温度，误差在2°C以下，确保治疗时的安全，治疗后不感染又不存在热损伤[1]。


椎动脉型颈椎病 治疗 中医治疗穴位注射治疗根据患者病证辨证选择穴位进行注射治疗，可很快缓解临床症状，常用的有当归注射液、丹参注射液、维生素B1注射液、维生素Bl2注射液等，一般用于穴位是足三里、阳陵泉、合谷、屈池、内外关、等，每穴注射2毫升，7-10次为一疗程，根据情况一天或隔天注射。针灸治疗针灸可促进下肢功能恢复，舒经活络一般针灸的穴位是血海、内关、外关、合谷、足三里、屈池、阳陵泉等。丹参山甲芎芍汤组成：紫丹参30克，炮山甲10克，三棱、莪术各6克，片姜黄、川芎、白芍各10克，葛根30克，全虫3克，枸杞子、仙灵脾各10克，桂枝6克，防风10克，珍珠母或石决明30克。功用：活血化瘀，益肾养血，祛风。用法：水煎服，日服1剂。加减：气虚者加生黄芪30克，茯苓15克，白术10克；血虚者去三棱、莪术，加全当归或鸡血藤30克，制首乌或熟地30克；阴虚者去桂枝，加鹿衔草10克，桑枝10克；寒邪留滞者加制川草乌各6克，北细辛3克；疼痛剧烈者加白芍至30克，元胡30克；手指麻木者加蜈蚣3条，乌梢蛇30克，或蕲蛇15克；心悸失眠者加炙远志10克，炒枣仁30克。


椎动脉型颈椎病 治疗 定眩冲剂组成：天麻、僵蚕各3．6公斤，钩藤4．8公斤，茯苓6公斤，丹参、夜交藤各12公斤，白糖40公斤。功用：活血通络，健脾化湿，平肝定眩。用法：上药经加工制成冲剂，每包30克。每次15克，每日3次口服。15日为一疗程，疗程间隔2～3日。益气通络汤组成：黄芪、葛根各30克，白芍20克，威灵仙、穿山甲、天麻、淫羊藿各10克，蜈蚣2条，地鳖虫8克，熟地15克。功用：益气养血，舒筋活络。用法：水煎服，日服1剂。加减：头痛者加川芎、蔓荆子；恶心呕吐者加姜黄、羌活、鸡血藤；耳鸣、视物不清者加枸杞子、山萸肉。


痈 描述 痈（carbuncle）为相邻近的多个毛囊及毛囊周围急性化脓性炎症。致病菌为金黄色葡萄球菌。常见于营养不良、糖尿病、肾炎或患严重的全身性皮肤病而长期大剂量使用糖皮质激素者。临床表现 痈初起为毛囊及其附近炎症性硬块，表面光滑，紧张发亮，色潮红，边缘局限。皮损迅速向四周及深部组织发展，继而化脓，中央区皮肤坏死，形成多个脓头，脓栓脱落后留下多个带有脓性基底的深在溃疡，状如蜂窝，愈后遗留疤痕。近位淋巴结可肿大，全身症状可严重，有畏寒、高热、头痛、食欲不振等。严重者可因败血症而危及生命。多见于成人，好发于颈、背、肩、臀及大腿等处。实验室检查 皮损处革兰染色和细菌培养；血白细胞计数等。


痈 疾病治疗 系统治疗早期、足量、足疗程有效抗菌药物治疗，常用β-内酰胺类、大环内酯类、林可酰胺类/克林霉素等抗菌药物，最好根据细菌药敏试验来选择抗菌药物。需要静脉给药，同时加强支持疗法。局部治疗早期损害可外用抗菌药物包括2%莫匹罗星软膏、2%夫西地酸乳膏、复方多粘菌素B软膏、1%截短侧耳素软膏等。患处辅以照射紫外线或红外线。外科疗法如范围较大，脓头虽未破而仍引流不畅者，需手术切开引流。手术应在全麻下进行，在患部作+或++切口。切口长度应达到病损边缘，深达筋膜，剪去坏死组织，创口内置高渗盐水纱布或庆大霉素纱条，外加包扎，以后定期更换敷料。疾病预防 增强机体抵抗力，勤洗澡，勤更衣，若发现小范围的毛囊炎及疖应及时彻底的治疗。[1-3]


下腹坠胀 简介 医学症状之一，下腹即小肚子，肚脐以下的部份，坠即下坠，胀即胀满。总的意思是说，小肚子向下坠着膨胀。下腹坠胀，多见于妇科疾病，妊娠或子宫疾病，或者分泌排泄系统如，大小肠，膀胱尿道疾病等。


下腹坠胀 形成原因 [1]非炎症性下腹坠胀常见为异位妊娠、卵巢肿瘤蒂扭转及破裂。1、异位妊娠引起的腹腔内出血。疼痛表现随出血多少与速度而有不同。2、卵巢肿瘤蒂扭转。卵巢肿瘤蒂扭转时，疼痛突然发生于下腹部一侧，为持续性绞痛，常伴有恶心与呕吐。此外，卵巢囊肿尚可发生破裂，破裂后内容物刺激腹膜产生疼痛。其他原因引起的急性下腹坠胀人工流产及安环发生子宫穿孔时，可出现急性下腹疼痛。卵巢宫内膜囊肿(巧克力囊肿)，于月经期囊肿增长大可发生破裂，囊肿内容刺激腹膜而发生严重腹痛。慢性下腹坠胀原因较多，并常伴腰骶部疼痛及白带增多，常见于生殖器官慢性炎症、子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔淤血症以及心理性盆腔痛等。生殖器慢性炎症妇女长期出现腰骶部疼痛、下腹痛，并于性后及月经期加重。常伴白带增多，多为慢性子宫颈炎引起。若长期出现下腹部坠胀、疼痛及腰骶部酸痛，并于劳累、性后或月经前后加重，常伴月经失调、疲乏无力者，多为慢性盆腔炎症引起。痛经分原发性与继发性痛经两种。原发性痛经常见于青春期少女，原因不清楚。随着年龄增长或结婚与生育后，一般可以自愈。继发性痛经常见原因为子宫内膜异位症及子宫腺肌症。肿瘤性疼痛妇科恶性肿瘤发展到晚期时，可出现难以忍受的顽固性疼痛。


下腹坠胀 形成原因 下腹疼痛常伴有腰骶部疼痛，且疼痛常放射到下肢。简单治疗方法 治疗下腹坠胀，简单的处理是热敷和艾灸，把食盐炒热装袋热敷，效果明显，症状持续不减，需赶紧就医。


下腹坠胀 下腹坠胀容易与哪些症状混淆 一、病人多为生育年龄妇女，有过两次或两次以上的生产、流产史，继某次生产或流产后不久，出现上述慢性盆腔疼痛，低位腰痛、性感不快、痛经等症状，但并无产后或流产后感染史。二、自觉症状与客观检查所见不相适应。病人诉说的症状多而严重，而妇科检查仅见宫颈肥大、紫蓝、有的有糜烂，子宫后倒于骶骨凹内，但如猛一触动子宫颈或触抵后穹窿，就会引起相当严重的盆腔及腰骶部疼痛，宫旁及附件区有明显的压痛及饱满感，如继续慢慢地触摸时则有一种软如海绵的感觉，并没有慢性附件炎所常有的增厚及硬的条索状物，也没有腹肌紧张及反跳痛。当企图用手法使后倒的子宫体复成前位时，病人更是感到疼痛难忍。三、常伴有经前期乳房肿痛及某些神经衰弱的症状。四、虽曾被诊断为“慢性附件炎”或“慢性盆腔炎”，但却很少妨碍怀孕。甚至于人工流产后被诊断为慢性附件炎，症状尚未治愈就又怀孕了。五、对以往按慢性盆腔为所进行的各种治疗均收效不大，甚至毫无效果。病人自觉有严重的妇科病，久治不愈，被妇科医生视为难治之症。六、对于具有前述症状，经妇科检查及其他辅助诊断方法，如子宫输卵管造影等，排除盆腔器质性病变，而临床疑为盆腔静脉瘀血症，可行盆腔静脉造影协助诊断，具体实施详后。


下腹坠胀 下腹坠胀容易与哪些症状混淆 七、盆腔静脉造影术是将造影剂注射在子宫腔底部肌层内，使子宫静脉、卵巢静脉及部分阴道静脉，髂内静脉显影，并以一定时间之间隔连续拍片，了解盆腔血液(主要是子宫静脉及卵巢静脉)流出盆腔的时间，作为辅助诊断瘀血症的一个方法。[2]


原发性视网膜色素变性 描述 原发性视网膜色素变性（primary pigmentary degeneratio of the retina）在历史上曾称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa)。是一种比较常见的毯层-视网膜变性。根据我国部分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。


原发性视网膜色素变性 概述 原发性视网膜色素变性(primarypigmentarydegenerationofretina)亦称为色素性视网膜炎(retinitispigmentosa，RP)，是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病，是一种比较常见的毯层-视网膜变性(tapetoretinaldegeneration)，以夜盲进行性视野损害、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为其主要临床特征也是世界范围内常见的致盲性眼病。视网膜色素变性多为单发性眼病部分患者可伴有全身性其他部位的异常以综合征的形式出现。这种伴有体内其他系统异常者称为伴发性视网膜色素变性，多为隐性遗传；由炎症、中毒、外伤及血管病变等获得性因素所引起的视网膜色素变性，应为色素性视网膜病变或继发性视网膜变性。大多数仅表现于眼部者为原发性视网膜色素变性，通常称为“视网膜色素变性”。该病常起于儿童或少年早期至青春期症状加重，视野逐渐收缩，至中年或老年，黄斑受累致中心视力减退，甚或严重障碍而失明亦有少数患者发病甚晚，但绝大多数在30岁以前发病。通常均为双眼发病。极少数病例为单眼或双眼对称地局限于1～2个象限发病。


原发性视网膜色素变性 概述 有的患眼伴发近视、后极白内障及青光眼。有的还伴有其他器官的疾病或成为一周身综合征的表现之一。流行病学 此病为眼科常见的遗传性视网膜疾病，世界各国的发病率为1/5000～1/3000，在西方国家累及1/5000～2/5000的新生儿，据估计世界约有150万人患有此病，是遗传性视觉损害和盲目的最常见原因之一。本病为慢性进行性双眼疾病，有明显的家族遗传性，父母或其祖代常有近亲联姻史，男性患者多于女性，约3∶2。


原发性视网膜色素变性 治疗 本病至今为止尚无有效治疗。文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸、眼外肌肌束脉络膜上腔内植入术等，效果均不确切。下列方法，或可避免视功能迅速恶化。1、干细胞疗法通过弱电流直接刺激视神经，一方面激活视神经细胞，增强视神经的生物电兴奋性；同时还可强力刺激眼内末梢血管束，极大地改善眼底组织的血液循环和供氧，从而使视神经纤维获得充分的血氧供应而恢复其部分功能。利用干细胞治疗视网膜色素变性的过程中在眼部注入干细胞，使受损的视神经、视网膜细胞得以修复，可提升视力并巩固。2、遮光眼镜片之选用强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。镜片的颜色从理论上说，应采用与视红同色调的红紫色，但有碍美容用灰色，阴天或室内用0～1号；晴天或强光下用2～3号灰色镜片。深黑色墨镜并不相宜。绿色镜片禁用。3、避免精神和肉体的过度紧张过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有所作为。


原发性视网膜色素变性 病因学 本病为遗传性疾病[1]。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。


原发性视网膜色素变性 病因学 在生化方面，同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。


原发性视网膜色素变性 发病机制 基因的遗传缺陷，可导致感光细胞外节正常结构与功能变异，影响感光细胞和色素上皮细胞的代谢；亦可干扰感光细胞与色素上皮细胞间的相互作用；导致光电转化途径异常；也能引起被相邻细胞所诱导的凋亡。此种高度的遗传异质性，虽然最后均以感光细胞凋亡而告终，但在临床上产生了不同类型及经过。在免疫学方面，发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现，因而认为本病患者有自身免疫现象，但目前对本病是否为自身免疫病尚缺乏充分依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒聚积锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。因遗传方式的不同，使临床表现亦有差异总的来说以性连锁性遗传的夜盲、暗适应、EOG和ERG改变等发病年龄最早，后极白内障、黄斑囊样水肿等并发症发生率亦最高；其次为常染色体隐性遗传；再次为显性遗传，散发性的病情较轻，发病年龄亦较晚


原发性视网膜色素变性 病理改变 临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视盘的蜡黄色，一般认为与此有关。


原发性视网膜色素变性 临床表现 1.症状与功能改变⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻，随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成高位的单相曲线。⑶视野与中心视力：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常，随病程发展而逐渐减退，终于完全失明。⑷视觉电生理：ERG无反应，尤其b波消失是本病的典型改变，其改变常早于眼底出现改变。EOGLP/DT明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时，已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。⑸色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常。典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。2.眼底检查所见本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有：⑴视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。


原发性视网膜色素变性 临床表现 色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化，呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰，有时偶见少数点状或线状混浊。⑵视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不变从白线，亦无白鞘包绕。⑶视盘改变：早期正常，晚期趋于萎缩。色淡而略显黄色，称为“蜡样视盘”，边缘稍有模糊，偶有如被一层菲薄纱幕覆盖的朦胧感。⑷荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。3.特殊临床类型⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常少见。诊断为本型者，必须是一眼具有原发性视网膜色素变性的典型改变，而另眼完全正常（包括电生理检查），经五年以上随访仍未发病，才能确定。此型患者多在中年发病，一般无家族史。⑵象限性原发性视网膜色素变性：亦甚少见。


原发性视网膜色素变性 临床表现 特点为病变仅累及双眼同一象限，与正常区域分界清楚。有相应的视野改变，视力较好，ERG为低波。荧光造影显示病变区比检眼镜下所见范围大。本型常为散发性，但也常染色体显性、隐性与性连锁隐性遗传的报告。⑶中心性或旁中心性原发性视网膜色素变性：亦称逆性进行性视网膜色素变性。初起即有视力减退与色觉障碍。眼底检查可见黄斑部萎缩病变，有骨细胞样色素堆积，ERG呈低波或不能记录。早期以锥细胞损害为主，后期才有杆细胞损害。晚期累及周边部视网膜，并出现血管改变。最后以失明告比利时。本型通常为隐性遗传，偶亦有显性遗传。⑷无色素性视网膜色素变性：是一种有典型视网膜色素变性的各种症状和视功能的检查所见。检眼镜下亦有整个眼底灰暗、视网膜血管变细、晚期视盘蜡黄色萎缩等改变，无色素沉着，或仅在周边眼底出现少数几个骨细胞样色素斑，故称为无色素性视网膜色素变性。有人认为本型是色素变性的早期表现，病情发展后仍会出现典型的色素。因此不能构成一单独临床类型。但亦确有始终无色素改变者。本型遗传方式与典型的色素变性相同，有显性、隐性、性连锁隐性遗传三型。


原发性视网膜色素变性 并发症 后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性遗传患者。亦可见于家族中其他成员。文献中有44%～100%的本病兼有不同程度的听力障碍；10.4%～33%兼有聋哑。聋哑病兼患本病者亦高达19.4%。视网膜与内耳Corti器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家族的不同成员，但二者似乎不是源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发其他遗传性疾病，比较常见者为间脑垂体区及视网膜同时罹害的Laurence-Moon-Bardt-Biedl综合征。典型者具有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、肥胖、多指（趾）及智能缺陷五个组成部分。该综合征出现于发育早期，在10岁左右（或更早）已有显著临床表现，五个组成部分不是具备者，称不完全型。此外，本病尚有一睦眼或其他器官的并发或伴发疾病，因少见。从略。


原发性视网膜色素变性 鉴别诊断 根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但当与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅素反应阴性及母亲西服早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面阳以鉴别。


原发性视网膜色素变性 预后 本病隐性遗传患者发病早、病情重，发展快，预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良，至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之，偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者，故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者，其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外，隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚。显性遗传患者，其子女发生本病的风险为50%。预防常识 1、禁止近亲联姻本病隐性遗传者其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生。2、避免“病病结合”。隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚，显性遗传患者其子女发生本病的风险为。3、夜盲症患者应及早检查治疗，因为视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。4、多吃维生素A，因为维生素A能预防夜盲症。


胰腺假性囊肿 描述 胰腺囊肿有真性和假性两种，其中以假性最多见，真性少见。假性囊肿是因急性胰腺炎或胰腺损伤，胰管破裂后胰液流出，聚积在网膜囊内，周围被增生的纤维组织包裹后形成。临床主要表现为上腹部肿块。大多数有急性胰腺炎或上腹部外伤史。本病是急性胰腺炎和胰腺损伤所引起的一种并发症。囊肿形成后可并发感染，胰液腐蚀血管出血及囊肿破裂，严重的可危及生命。对本病目前治疗无特效药物，但手术治疗效果好，治愈率高。因此，治疗本病，手术治疗方法是唯一的选择。临床表现 1.上腹肿块，肿块逐渐增大，伴有上腹饱胀，隐痛，并向腰背部放射。2.恶心、呕吐。3.囊肿增大压迫附近器官，可出现相应症状。4.囊肿破裂可出现腹膜炎，消化道内瘘表现。5.上腹触及囊性肿块，表面光滑，不可推动，不随呼吸活动，可有压痛。诊断鉴别 诊断依据1.有急性胰腺炎或腹部外伤史。2.上腹饱胀，隐痛，触及囊性肿块。3.Ｂ超检查：上腹可见明确的局限性液暗区。疾病治疗 治疗原则1.全身支持治疗。2.抗生素治疗。3.手术引流。用药原则1.早期病例以抗生素消炎、全身支持疗法为主。2.早期病例经抗生素消炎及全身支持疗法。3.急性胰腺炎或外伤后已４个月以上者，行囊肿空肠吻合可望治愈。


角膜软化症 描述 角膜软化症是缺乏维生素A引起的一种角膜溶化及坏死，常因继发感染而使整个角膜溶解崩溃，以角膜葡萄肿告终。本病多见于婴幼儿。双眼同时受累。腹泻和慢性消化道疾病、人工喂养不当、患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病以及患病时“忌口”等是导致维生素A缺乏的常见原因。临床表现 1.患儿消瘦，精神萎靡，皮肤乾燥粗糙，伴有腹泻或咳嗽等；2.夜盲；3.角膜结膜乾燥，逐渐加重，失去光泽，球结膜产生皱褶，角膜两侧球结膜形成三角形上皮角化斑，逐渐角膜混浊，最终整个角膜溶解坏死，大片虹膜脱出。以后形成葡萄肿；4.合并感染，前房积脓。诊断鉴别 诊断依据1.有发热消耗性疾病，人工喂养不当或慢性腹泻等维生素A缺乏的病史。2.上述典型的临床表现。3.血清维生素A含量低下。4.尿沉渣检查角化上皮细胞阳性。疾病治疗 治疗原则1.迅速补充大量维生素A及其他维生素。2.局部散瞳，抗感染。3.加强营养，提供含有丰富维生素的饮食。用药原则轻症口服维生素A及多种维生素。重症加用滴眼液抗感染、散瞳，辅以支持治疗。


纤维瘤病 描述 纤维瘤病是来源于纤维组织的肿瘤。发病率为软组织良性肿瘤的1.37％。发病年龄多在30～50岁，儿童和青少年也不少见。 肿瘤可发生在身体任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其邻近肌肉的腱膜最为常见，好发于妊娠期和妊娠后期。腹壁外者则多见于男性，好发于肩胛部，股部和臀部。概述 纤维瘤病是来源于纤维组织的肿瘤。发病率为软组织良性肿瘤的1.37%。肿瘤可发生在身体任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其邻近肌肉的腱膜最为常见，好发于妊娠期和妊娠后期。腹壁外者则多见于男性，好发于肩胛部，股部和臀部。发病年龄多在30～50岁，儿童和青少年也不少见。本症发病原因尚不清楚，可能与外伤、激素和遗传因素有关。诊断 瘤体不大，大多位于皮下组织内，生长缓慢，质硬，表面光华，边界清楚，与皮肤无粘连，有一定活动度。


纤维瘤病 治疗措施 主要是外科手术广泛切除。放射治疗和应用激素在个别病例可抑制肿瘤生长，但一般认为不能作为主要的治疗手段，可作为无法手术者的姑息治疗。一手术要点本症虽具有多次复发的恶性生物学行为，但手术广泛彻底的切除，可杜绝复发。1.术中冰冻切片检查大多数病人术前虽已拟诊为本病，但主要根据术中冰冻切片证实。2.必须广泛切除切除范围必须有一定的广度及深度。应该包括肿瘤周围3～5cm的正常皮肤，肌肉、肌腱等组织及其深面一定的正常组织。如肿瘤侵及骨膜或腹膜，应一并切除。如肿瘤包绕着重要的血管和神经，应作锐分离，必要时可作血管移植。严重掌握截肢及半骨盆截肢的适应症。3.必须掌握组织移植的治疗手段肿瘤广泛切除，常造成局部软组织的缺损及重要组织裸露，必须应用组织移植修复局部。反之，只有掌握了组织移植的治疗手段，方能为肿瘤手术根治创造条件。二修复方法纤维瘤病广泛切除后，常有肌肉缺损或大血管神经裸露，骨、关节的外露及软骨组织缺损，局部肌皮瓣或肌瓣的修复最为理想。其优点为：①血运丰富，易成活。②操作简便。③立即一次修复缺损。④抗感染力强。⑤组织丰厚，可为良好的衬垫，可起缓冲的作用。


纤维瘤病 治疗措施 ⑥旋转弧度较大，便于各方向的转移，若形成岛状肌皮瓣，可达180º的转位。兹将好好部位手术后缺损的肌皮瓣修复方法分述如下：1.臀部肿块根治术后，常有坐骨神经裸露，髂骨外露，均需较厚的组织修复，可采用阔筋膜张肌皮瓣进行立即转移，其营养血管为旋股外侧动脉的横文，从肌肉的上中1/3交界处进入肌皮瓣。肌皮瓣长宽比例可达15×35～40cm，供区一期缝合。2.股内侧肿块根治术后，较深的软组织缺损或大血管的暴露时，也可采用阔筋膜张肌骨皮瓣修复。3.股外侧肿块术后，可应用股薄肌肌皮瓣修复，其血管蒂为旋股内侧动脉或股深动脉的分支，从肌肉的上1/3进入该瓣，长宽比例为6×24cm，供区一期缝合。4.腘窝部肿块切除后，常有腘动静脉及腘神经的外露，时有肿物包绕血管神经束，如能锐性分离神经，钝性分离血管，则肢体就能保留。可应用对侧的腓肠肌内侧头肌皮瓣转移，交腿姿势固定。其血管蒂为腘动脉在膝关节水平分出的腓肠内侧血管，自该肌上极进入肌肉，皮瓣长宽比例可达8×25cm。供区植皮消灭创面。5.肩胛部好发于大于圆肌肿块切除后，应用下斜方肌岛状皮瓣修复，其营养血管为颈横动脉浅支的降支，皮瓣长宽比例可达10×15cm。供区一期缝合。


纤维瘤病 治疗措施 6.腹壁肿物切除术后，网织物修补（NylonTeflon、Dacron、Polyglactin等），皮肤缺损少，可直接拉拢缝合；缺损过多，可应用对侧腹壁浅岛状皮瓣修复，加压包扎。病理改变 纤维瘤病为来源于肌肉、腱膜、筋膜而富于胶原成分的纤维组织肿瘤。病理形成为良性或低度恶性。但肿瘤无包膜，呈浸润性生长，有明显的恶性生物学行为，就是顽固多次复发，但极少远处转移。复发率为25～57%。复发时间多在术后1月～1年，甚至可达10年以上，所以这类肿瘤又称侵袭性纤维瘤病。多次复发，可致病变累及范围更加广泛，而出现不可抑制的生长，侵犯重要器官而危及生命。镜下见肿瘤含有丰富的胶原纤维，病变无包膜，与周围组织无界限，有时将周围组织包括在病变中，核分裂罕见，毛细血管及脂肪细胞较少见。少数复发病例可出现纤维肉瘤的形态变化。临床表现 肿瘤位于深部组织，无明显自觉症状或稍有不适感。生长缓慢。形状不规则或呈椭圆形，其长径与受累肌纤维方向一致。肿瘤的大小与病程长短有关，直径从数厘米到十几厘米。肿瘤周界不清，表面光滑，无压痛，质坚韧如橡皮。与侵犯肌肉的纵向较固定，而横向稍能移动，与皮肤无粘连。巨大肿瘤可影响活动和压迫神经。


纤维瘤病 治疗 主要是外科手术广泛切除。放射治疗和应用激素在个别病例可抑制肿瘤生长，但一般认为不能作为主要的治疗手段，可作为无法手术者的姑息治疗。一手术要点本症虽具有多次复发的恶性生物学行为，但手术广泛彻底的切除，可杜绝复发。1.术中冰冻切片检查大多数病人术前虽已拟诊为本病，但主要根据术中冰冻切片证实。2.必须广泛切除切除范围必须有一定的广度及深度。应该包括肿瘤周围3～5cm的正常皮肤，肌肉、肌腱等组织及其深面一定的正常组织。如肿瘤侵及骨膜或腹膜，应一并切除。如肿瘤包绕着重要的血管和神经，应作锐分离，必要时可作血管移植。严重掌握截肢及半骨盆截肢的适应症。3.必须掌握组织移植的治疗手段肿瘤广泛切除，常造成局部软组织的缺损及重要组织裸露，必须应用组织移植修复局部。反之，只有掌握了组织移植的治疗手段，方能为肿瘤手术根治创造条件。二修复方法纤维瘤病广泛切除后，常有肌肉缺损或大血管神经裸露，骨、关节的外露及软骨组织缺损，局部肌皮瓣或肌瓣的修复最为理想。其优点为：①血运丰富，易成活。②操作简便。③立即一次修复缺损。④抗感染力强。⑤组织丰厚，可为良好的衬垫，可起缓冲的作用。


纤维瘤病 治疗 ⑥旋转弧度较大，便于各方向的转移，若形成岛状肌皮瓣，可达180o的转位。兹将好好部位手术后缺损的肌皮瓣修复方法分述如下：1.臀部肿块根治术后，常有坐骨神经裸露，髂骨外露，均需较厚的组织修复，可采用阔筋膜张肌皮瓣进行立即转移，其营养血管为旋股外侧动脉的横文，从肌肉的上中1/3交界处进入肌皮瓣。肌皮瓣长宽比例可达15×35～40cm，供区一期缝合。2.股内侧肿块根治术后，较深的软组织缺损或大血管的暴露时，也可采用阔筋膜张肌骨皮瓣修复。3.股外侧肿块术后，可应用股薄肌肌皮瓣修复，其血管蒂为旋股内侧动脉或股深动脉的分支，从肌肉的上1/3进入该瓣，长宽比例为6×24cm，供区一期缝合。4.腘窝部肿块切除后，常有腘动静脉及腘神经的外露，时有肿物包绕血管神经束，如能锐性分离神经，钝性分离血管，则肢体就能保留。可应用对侧的腓肠肌内侧头肌皮瓣转移，交腿姿势固定。其血管蒂为腘动脉在膝关节水平分出的腓肠内侧血管，自该肌上极进入肌肉，皮瓣长宽比例可达8×25cm。供区植皮消灭创面。5.肩胛部好发于大于圆肌肿块切除后，应用下斜方肌岛状皮瓣修复，其营养血管为颈横动脉浅支的降支，皮瓣长宽比例可达10×15cm。供区一期缝合。


纤维瘤病 治疗 6.腹壁肿物切除术后，网织物修补（NylonTeflon、Dacron、Polyglactin等），皮肤缺损少，可直接拉拢缝合；缺损过多，可应用对侧腹壁浅岛状皮瓣修复，加压包扎。


慢性泪囊炎 描述 泪囊粘膜发生慢性卡他性或化脓性炎症称为慢性泪囊炎。多由于鼻腔慢性疾患所致。沙眼炎症蔓延至泪道时也可引起。发病率以农村多见，女性多于男性2—3倍，一般必须手术治疗才能痊愈。临床表现 1.泪溢、溢脓；2.压迫泪囊部或冲洗泪道时有粘液性或脓性分泌物自泪小点流出；3.日久泪囊扩张，形成泪囊粘液囊肿。诊断鉴别 诊断依据1.泪溢。2.压迫泪囊部或冲洗泪道有粘液性或脓性分泌物返流。3.碘油造影可见鼻泪管有阻塞和泪囊的大小、形态。疾病治疗 治疗原则1.泪道冲洗。2.手术治疗：首先泪囊鼻腔吻合术，年老体弱者行泪囊摘除术。用药原则1.慢性泪囊炎者，术前先冲洗泪道，后点抗生素滴眼液。2.慢性泪囊炎术后选用“A＋Ｂ”项药物。


霜样树枝状视网膜血管炎 描述 霜样树枝状视网膜血管炎（frosted branch angiitis）是一种视网膜血管周围炎，它是一种少见的葡萄膜炎类型。霜样树枝状视网膜血管炎 其特征为广泛的视网膜血管鞘，类似挂满冰霜的树枝多为双眼受累可不伴有全身性疾病，也可伴有获得性免疫缺陷综合征、肿瘤和一些感染性疾病。在日本此病被称为树冰样视网膜血管炎。在英文文献中尚有人将其称为急性霜样树枝状视网膜静脉周围炎（acutefrostedretinalperiphlebitis）。　　..霜样树枝状视网膜血管炎-流行病学 1976年日本学者首次报道了此病。以后美国、意大利、西班牙、中国、土耳其、印度等中国也相继报道了此病它多发生于白种人和黄种人，发病年龄为3～50岁，在日本和中国报道的患者中，多为少年儿童；但在西方中国报道的患者中，则年龄偏大，为16～50岁此种年龄差别的原因尚不清楚。西方患者多合并有全身性疾病，特别易合并获得性免疫缺陷综合征。中国和日本的患者多为免疫功能尚未健全的少年儿童。此病无性别差异，也未发现有家族史大多数患者表现为双侧受累，少数为单眼受累。


霜样树枝状视网膜血管炎 病因 尚不完全清楚。推测可能与以下几种因素有关：①感染因素，已经发现此病与多种病毒（如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒等）感染、弓形虫感染有关；②免疫应答，此病典型地表现为广泛的视网膜血管炎和血管周围炎对糖皮质激素有很好的反应可合并一些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮Vogt-小柳原田综合征、Crohn病等），因此有人认为免疫因素在其发生中起着一定的作用，免疫复合物在局部沉积和补体活性产物的释放可能是其发病的重要机制之一；③免疫功能低下此病多发生于少年儿童和免疫功能低下（如获得性免疫缺陷综合征）的患者，提示免疫功能的降低可能在此病发生中起着一定作用；④肿瘤，已发现大细胞淋巴瘤和白血病患者可出现霜样树枝状视网膜血管炎，有人认为肿瘤细胞的浸润可导致此病的发生。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-临床表现 根据是否伴发全身性疾病可将霜样树枝状视网膜血管炎分为2种类型：一种类型为原因不明，眼底有特征性改变，不伴有全身性疾病，多见于东方儿童，对糖皮质激素治疗敏感治愈后一般不复发，有人将其称为特发型；另一种类型则是有一定病因，眼底表现较复杂，除霜样树枝状视网膜血管炎外尚可见多种眼底改变，可合并有全身性疾病，多见于西方人。除糖皮质激素治疗外，尚需进行病因治疗，此型并发症较多，且较难治愈，可因全身性疾病的复发而复发，尚未有人对此型命名暂称之为全身型。1.眼部表现  患者多突然发病通常诉有突发眼红视物模糊或视力下降，可有畏光、眼前黑影等症状。视力下降的程度可有很大不同，一些患者可无明显视力下降但多数患者视力严重下降甚至降为光感。特发型多累及双眼单眼受累十分少见。眼前段正常或有轻度～中度虹膜睫状体炎表现为睫状充血、尘状或线形角膜后沉着物、前房闪辉前房炎症细胞，玻璃体轻～中度尘埃状或雾状混浊有报道出现传入性瞳孔障碍，此可能是因严重的黄斑部渗出性脱离或视网膜脱离所致。霜样树枝状视网膜血管炎的特征性眼底改变为广泛性视网膜血管旁白色渗出物，围绕血管形成白鞘，像挂满冰霜的树枝，故而得名。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-临床表现 血管受累多以中周部明显，少数以后极部为主，动、静脉均可受累，但静脉受累更为明显和严重。因此Kleiner等指出“急性霜样视网膜静脉周围炎”这一名称可能更能反映该病的临床表现。特发型与全身型的其他眼底表现有所不同前者视网膜多有广泛水肿或局部尤其是周边部的渗出后极部视网膜下广泛或散在点状或片状出血视盘多正常，少数有充血、水肿等视网膜血管迂曲和扩张，黄斑部可发生囊样水肿渗出性脱离，但无黄斑裂孔的报道。此外患者可出现明显的玻璃体积血、视网膜中央静脉阻塞等改变；全身型患者眼底除特征性改变外，尚可出现与原发病相一致的病变，如出现典型巨细胞病毒性视网膜炎的改变视网膜局部坏死和渗出性病灶可有点状或片状出血，也可出现人类免疫缺陷病毒感染所致的视网膜棉絮斑。系统性红斑狼疮患者所伴有的霜样树枝状视网膜血管炎可引起渗出性黄斑脱离、散在的视网膜内出血和具有“白心”外观的视网膜出血（即出血中央有白色病灶）。2.全身表现  特发型主要发生于健康者，多无任何诱因，但也有报道在眼病发生前1～5周患感冒病毒性结膜炎、皮肤疥疮疹等。这些患者全身检查多无特殊发现，一些患者可出现抗病原体的抗体，如抗单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒、链球菌等抗体。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-临床表现 合并AIDS的患者可于眼病前数年即确诊为人类免疫缺陷病毒感染，且合并机会感染（如肺孢子虫、口腔白色念珠菌、卡氏肺囊虫、巨细胞病毒等感染），尚可出现Kaposi肉瘤。亦有发生了霜样树枝状视网膜血管炎后经检查才发现人类免疫缺陷病毒感染。因此，对成年人发生的霜样树枝状视网膜血管炎应进行血清学检查和其他检查，以确定病因或合并的全身性疾病。此外患者可出现急进型肾小球肾炎、无菌性脑膜炎等疾病。并发症 患者的急性虹膜睫状体炎可完全消退，极少数患者出现虹膜后粘连并发性白内障继发性青光眼等并发症；玻璃体炎症可完全吸收，少数发生机化，引起玻璃体后脱离；疾病后期出现黄斑部星芒状硬性渗出纤维瘢痕、视网膜血管变窄、视网膜局灶性甚至地图状萎缩等改变，也可出现继发性视网膜脱离视网膜分支静脉阻塞、视网膜新生血管膜形成、视网膜出血等并发症。这些并发症均可见于特发型和全身型但以全身型更为多见。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-诊断 根据典型的眼部改变，尤其是眼底改变，一般不难做出诊断。鉴别诊断：1.急性视网膜坏死综合征  此病典型地表现为中周部视网膜坏死病灶视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎、显著的玻璃体混浊和后期发生的孔源性视网膜脱离，其发生主要与带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒感染有关。根据荧光素眼底血管造影检查特点和临床表现一般不难将其与霜样树枝状视网膜血管炎鉴别开来。2.中间葡萄膜炎  中间葡萄膜炎典型地表现为睫状体平坦部和玻璃体基底部雪堤样病变、玻璃体内雪球状混浊，常合并周边视网膜血管炎视网膜脉络膜炎、黄斑囊样水肿等改变不出现广泛的视网膜血管鞘，这些临床特点有助于二者的鉴别3.巨细胞病毒或单纯疱疹病毒性视网膜炎  病毒感染可能是全身型霜样树枝状视网膜血管炎的诱因或伴发的疾病，且多合并AIDS。因此，当发现可疑患者时，应行详细的全身检查和实验室检查以排除此类严重疾病的存在4.Eales病  Eales病多累及周边视网膜静脉分支，管壁伴有白鞘或混浊，但血管鞘不会像霜样树枝状视网膜血管炎所致的那样广泛，并以玻璃体内反复大量积血为其特征，易与霜样树枝状视网膜血管炎相鉴别。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-检查 对于少数可疑患者，尤其是合并全身性疾病的患者，应进行抗人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫等抗体检测，并应进行免疫。功能和全身检查以确定其伴有的全身性疾病。其它辅助检查 荧光素眼底血管造影检查可发现受累动脉充盈延迟广泛的视网膜血管荧光素渗漏、黄斑囊样水肿、视盘染色、出血遮蔽荧光、毛细血管无灌注、视网膜新生血管等；吲哚青绿血管造影检查可发现弱荧光斑和脉络膜血管染料渗漏；视网膜电流图检查显示视杆和视锥细胞功能均受到显著抑制，表现为ab波波幅降低、振荡电位消失，视网膜电流图和图形视觉诱发电位改变在疾病痊愈后可完全恢复正常；视野检查可发现视野广泛缩窄、生理盲点扩大等改变。


霜样树枝状视网膜血管炎 霜样树枝状视网膜血管炎-治疗 1.药物治疗（1）糖皮质激素：糖皮质激素是特发型霜样树枝状视网膜血管炎的首选药物，通常选用泼尼松口服，所用的初始剂量为1～1.2mg/（kg?d），10～14天后根据病情逐渐减量，一般需治疗半年以上。口服泼尼松是治疗此种疾病的有效方法。Sykes等用静脉注射甲泼尼龙（1g/d）的方法治疗此类患者发现有较好的治疗效果对于有眼前段炎症反应者，应给予糖皮质激素睫状肌麻痹药和非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗。（2）其他免疫抑制药：此病一般不需糖皮质激素以外的免疫抑制药。有学者用硫唑嘌呤治疗伴有Crohn病的霜样树枝状视网膜血管炎，也有学者使用环磷酰胺治疗此类疾病。（3）对于合并有病毒感染者可根据感染的类型给予丙氧鸟苷、阿昔洛韦、膦甲酸钠等药物治疗。2.激光光凝治疗  对出现视网膜新生血管和毛细血管无灌注者可考虑行激光光凝术或全视网膜光凝术。预后 特发型经过积极有效的治疗，绝大多数患者预后良好，并发症少见。特发型一般不复发，而全身型则视合并的全身性疾病而定，视网膜血管炎可有复发。


铁利用性贫血 描述 铁利用性贫血，是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。基本信息 所属部位：全身就诊科室：血液科症状体征：低血压疲劳贫血铁利用性贫血-病因 一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起铁利用性贫血。铁利用性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现铁利用性贫血。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-症状 一、症状本病临床表现有①原发病的临床表现;②贫血本身引起的症状;③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。1、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。(1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。(2)食道蹼。(3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。(4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。2、神经系统方面症状：约15-30%患者表现神经痛(以头痛为主)，感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5-50%患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。3、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。二、诊断1、病史提问：注意①饮食习惯，是否有偏食或异食癖。②是否有消化系统疾病(萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等)、钩虫病;女性是否有月经过多;是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。2、临床症状：一般有疲乏，烦躁，心悸，气短，头晕，头疼。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-症状 儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。3、实验室资料铁利用性贫血-检查 一、血象：早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。二、骨髓象：骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。三、骨髓铁染色。四、血清铁蛋白。五、血清铁。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-治疗 1.去除病因：尽可能查明病因，针对病因治疗。如：治疗溃疡病出血、妇女月经过多等。2.口服铁剂：富马酸铁硫酸亚铁，疗效好，经济。用法：0.3，3次/d，与饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸铁：0.2，口服，3次/d;福乃得：1片口服，1次/d;速力菲：0.1，口服，2次/d，等。3.注射铁剂：下列病人可给予注射铁治疗：(1)口服铁不能耐受;(2)失血过快，用口服铁不能补偿;(3)溃疡性结肠炎或局限性结肠炎病人经口服铁治疗无效;(4)不能从胃肠道吸收铁剂者，如胃肠道手术病人。用法：纠正贫血并恢复贮存铁的总剂量计算公式：铁量(mg)=[15-病人的血红蛋白(g/dl)]×体重(kg)×3。静脉给药前应作敏感试验。右旋糖酐铁：100mg，1次/d，深部肌肉注射(首剂50mg，观察有无过敏反应)。或右旋糖酐铁：500mg，1次/d，不稀释5分钟内静脉注入;或计算静脉注射单剂铁用量一次输入，应用生理盐水按1:20稀释后静滴，开始时每分钟20滴，观察5分钟无副作用后，滴速增至每分钟40～60滴。静脉给药反应较大，临床已很少采用。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-治疗 一般来说，凡容易在胃肠道中转变为离子状态的铁易于吸收，二价铁比三价铁易于吸收，而植酸盐和磷酸盐可降低铁的吸收，抗坏血酸和肉类可以增加铁的吸收。铁的良好来源为动物的肝脏、蛋黄、豆类、瘦肉及某些蔬菜。(切忌有高血压者应少食用动物肝脏和蛋黄等)还有就是用铁锅做饭并不能补铁。缺铁性贫血的人应该少喝牛奶，牛奶会阻碍铁的吸收;多吃些含维生素c的东西。铁利用性贫血-鉴别 1、地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。2、慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。3、铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。铁利用性贫血-预防 在易发生这类贫血的人群中应重视开展卫生宣教和采取预防措施，例如：①改进婴儿的哺乳方法，及时增加适当的辅助食品;②积极贯彻计划生育、防止生育过多过密;③在妊娠后期和哺乳期间可每日口服硫酸亚铁0.2或0.3g。④在钩虫病流行地区进行大规模的寄生虫病防治工作;⑤及时处理慢性出血灶。铁利用性贫血-并发症 并发症：易感染，如伴有口腔炎、舌炎等。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-易患胃癌 铁元素是人体内不可缺少的微量元素之一。人体内的铁元素含量甚微，总量只有3.0—4.5克。人体需要的铁主要来源于食物，每天饮食中含铁量约10—15毫克，其中1—2毫克的铁被肠道吸收，以维持体内铁平衡。人体内缺少铁元素会使血红蛋白的合成减少，发生缺铁性贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。出现缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱，随之就会出现食欲下降、烦躁、乏力、皮肤干燥、精神迟滞等症状。解放军第二炮兵总医院消化内科主任闫军红说，人体内缺少铁元素还会导致胃癌的发生。这是因为人体内铁元素一旦缺乏，上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，就容易导致舌、食管、胃和小肠黏膜慢性萎缩，使胃酸过低或缺乏，细菌在胃内聚集、繁殖，这些细菌能使摄入体内的硝酸盐在胃内与胺类物质化合成对胃有强致癌作用的亚硝胺，而使某些免疫功能较弱的人患胃癌。萎缩性胃炎病人患胃癌的可能性是胃黏膜正常者的5.7倍；而胃癌患者的80%都曾有过萎缩性胃炎。据统计，目前中国缺铁性贫血发生率较高，其中妇女、儿童为高发人群。儿童贫血率在25%左右，妇女贫血率在20%左右，而孕妇的贫血率则高达35%，成年男子贫血率在10%左右。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-易患胃癌 也有些老年人由于摄入不足易造成缺铁性贫血。因此，正确补充和吸收铁元素，对于预防胃部病变及胃癌的发生至关重要。闫主任说，最有效的手段主要就是通过饮食来补充和吸收铁，应做到以下三点：第一，在饮食上，要多吃一些高蛋白及富含维生素C较高的饮食，每日三餐精心选择富含的食物，如肝、腰、肾、鱼禽动物血、鸡蛋、牛奶、干果、香菇、木耳、海带及蔬菜水果等。但要注意的是，要避免食用降低铁吸收率的含草酸、植酸、鞣酸高的食物，如空心菜。可以多吃西红柿、苦瓜、小白菜等一些含铁量较高的蔬菜及多吃西瓜、苹果、葡萄等水果，要注意膳食均衡、晕素搭配，不要太单调，以提高铁的吸收率，食欲差的人要少量多餐进食，不可进食次数过多过猛。第二，如果通过饮食还不能有效补铁，可以口服硫酸亚铁，剂量为每日三次，每次0.2-0.3克，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。也可服用富马酸铁。每日三次，每次1—2片，宜进餐时或饭后服，可以减少胃肠道刺激，如仍有不适，可先将剂量减半，不发生反应时逐渐增加剂量。需要注意的是，服药时，忌饮茶，因为饮茶能使人体对摄入食物中的铁吸收量减少50%%以上。


铁利用性贫血 铁利用性贫血-易患胃癌 这是因为茶叶含有大量的鞣酸和单宁等物质，这些物质在胃肠道易与食物中的铁结合，变成一种不能被人体吸收利用的铁复合物，尤其是浓茶妨碍机体对食物中铁的吸收，从而引起铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。第三，如果通过口服铁剂还不能有效补铁，就可以通过注射铁剂量来补充铁，但仅限于三种情况。一、口服铁剂虽经减量仍有严重胃肠道反应者；二、消化性溃疡、溃疡性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时连续吐呕等；三、肠道对铁的吸收不良，如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻。注射铁的剂量，首次给药剂量应为50mg，如无不良反应，第二天可增加至100mg，随之慢慢增加剂量，但最多不能超过500mg，以免引起急性铁中毒。


食管重复畸形 描述 食管重复畸形(esophageal duplication)是指附着于食管壁的一侧具有与消化道某一部分相同的组织形态，呈球形或管状的空腔结构。疾病描述 食管重复畸形(esophagealduplication)是指附着于食管壁的一侧具有与消化道某一部分相同的组织形态，呈球形或管状的空腔结构。常被认为是前肠囊肿，约占婴儿纵隔内肿块的30%，通常位于右后纵隔内。部分病例有颈椎或胸椎的畸形，肿物有附着物与硬脊膜相连，称为脊索分裂综合征，此时重复畸形称为神经管原肠囊肿。由于患儿临床症状复杂，病情变化大，易延误诊治而造成不良后果。


食管重复畸形 症状体征 主要取决于囊肿大小、有无内出血和感染，以及对相邻脏器(气管、食管、肺)的压迫或腐蚀程度而表现不同的症状。发病可急可缓，一般常以下列症状就诊：1.症状(1)呼吸道梗阻：气管受压狭窄可出现呼吸急促、喘憋、口周青紫。如肺部有感染，则缺氧更明显，严重者可突发窒息。囊肿巨大时，可致纵隔移位、心脏受压，心肺功能障碍可同时出现。如诊治及时，行囊肿紧急穿刺抽液减压，病情可立即缓解，以争得手术时机，否则，很易导致死亡。(2)咯血、便血：大囊肿常与肺有粘连，酸性囊液腐蚀囊壁破溃入肺，便引起肺组织破坏、血管渗血而表现为咯血。便血的来源有2个：①小儿不会吐，由气管咯出的血液经咽部咽下入肠道。②管腔型食管囊肿的内出血可直接由肠道排出。(3)吞咽困难或呕吐：随着囊肿对食管的压迫加重，可使患儿发生进行性吞咽困难，甚至呕吐。钡剂检查很易确诊。2.体征患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，主气管移位，叩诊呈浊音，听诊可有呼吸音减低。肺部感染时，可闻及湿啰音。


食管重复畸形 疾病病因 在胚胎发育过程中，上消化道从实性期进化到空泡阶段时，其空泡化过程发生紊乱，未能与正常消化道融合、贯通，而最后在胸部形成单囊或多囊，且与食管密切相连，即成为食管重复畸形。如遗留单一的空泡，则形成圆形囊肿样重复畸形，若几个空泡串在一起沿食管纵轴生长，即形成管腔状重复畸形。


食管重复畸形 病理生理 1.病理形态Smith等对气管和食管的分离过程进行显微摄影研究，注意到从食管或气管胚基来源的少数细胞移位进入中胚叶组织中去，变为食管或者这些组织以外的肌肉外膜。如果上述细胞有极少数遗留下来并且继续生长，通过内胚叶细胞的刺激作用，便可能形成某些畸形。而重复畸形的位置取决于这群细胞从原始胚基分离的远近度，而移位上皮的形态不同，其形成畸形的类型不同。在病理解剖上，重复畸形一般有2个食管腔，畸形管内膜多为异位胃黏膜，有时可见少量胰腺组织。胃黏膜分泌胃酸，常致消化性溃疡、出血。囊壁中层为平滑肌，外层是浆膜层。囊肿亦可和食管共壁，不易分开，无浆膜。2.病理分型根据囊肿形态及病理特点，临床分以下几种类型：(1)单一囊肿型：临床多见。形态不一，但整体结构为一大囊。(2)多发囊肿型：纵隔脊柱前缘或两旁有多个孤立的囊肿，有的亦可发生在前纵隔。(3)管腔型：位于胸部的食管囊肿下段呈一细管道，穿过膈肌入腹腔与肠道交通。(4)胸、腹多段重复型：除胸部有食管囊肿外，腹腔肠管亦可间隔发生多段重复畸形。(5)憩室型：极少见。


食管重复畸形 诊断检查 诊断：1.临床表现出现无明显诱因的呼吸困难、发绀、咯血、便血及吞咽困难等。查体：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，主气管移位，发生于颈部较大的重复畸形可在颈的一侧见到隆起的肿物。2.辅助检查提示后纵隔肿物，压迫食管和气管。Watersion对50例食管重复畸形研究指出，该类畸形在诊断学上有2个重要表现，一是食管重复畸形多有胃黏膜组织，而易发生溃疡，甚至可以穿透管壁进入气管，引起咯血。其次重复畸形多同时合并有半椎体畸形。实验室检查：取囊液进行检查，正常囊液浅黄、清亮、稍黏、pH偏酸。当有陈旧性内出血时，呈暗紫色或褐色。其他辅助检查：1.X线检查(1)胸部平片：大的食管重复畸形可显示为后纵隔内致密度均匀、边界清楚的软组织包块影，使纵隔影增宽或突入胸腔，甚至占据胸腔大部。气管向对侧或前方移位，管腔有时变窄。(2)食管钡剂造影：可见弧形压迹和前移。少数囊肿可充气扩张或有气液面。食管重复畸形可有以下几种形态：①半圆形或三角形囊肿：其长轴与食管一致，三角形阴影系囊肿伸入右肺上中叶间裂，受上中两叶肺压迫所致。半圆形为最常见类型，边缘锐利，大致可占据半个胸腔，压迫周围肺组织。纵隔向对侧移位。


食管重复畸形 诊断检查 ②颈部和上纵隔旁囊肿：向肺尖部呈半圆形突出，压迫气管向对侧移位，侧位片显示咽后壁软组织影增厚，气管管腔变窄前移。③半葫芦形囊肿：右侧囊肿较大时常在上半部与下半部之间有一凹痕，宛如葫芦形。可能为血管压迫所致。④充气囊肿：此种囊肿极少见，有作者报告1例为6天男婴，右胸腔内呈巨大薄壁充气囊肿，肺尖及肋膈角可见受压的肺组织，侧位片见充气囊肿向后下方突出、心影左移。术前诊断为“先天性肺囊肿”，手术及病理证实为胸内重复畸形，内含奶块和绿色液体，与膈下十二指肠相通(图1)。⑤)纵隔软组织影增宽并向膈下延伸与胃囊肿相连。⑥音叉型食管：重复食管呈管状与正常食管并行，下段汇合相通。可合并食管裂孔疝，反流性食管炎和食管狭窄。纵隔无包块影。部分病例X线片上显示有椎体畸形(椎管裂、半椎体多见)，肺不发育、食管闭锁、腹内重复畸形等，对诊断意义很大。2.B超和CT检查对鉴别肿物性质(囊性或实性)有重要参考价值。3.纤维食管镜检查可见到凸入食管腔内的肿物，一般不作镜检，以免造成组织粘连影响手术治疗。鉴别诊断 本病需与脓胸、胸腔内畸胎瘤、肺内肿瘤、支气管囊肿，神经源性肿瘤及脊柱前侧脊膜膨出相鉴别。


食管重复畸形 治疗方案 脊椎全息图食管重复畸形需要早期手术，多数病例可经胸将肿物完整切除。少数与气管或纵隔器官相连，勉强剥离可造成损伤者，可行黏膜剥离或袋形缝合术。囊肿穿破与肺交通者同时行肺切除术。合并脊椎内神经管原肠囊肿者，应同时切除。但术前、术中应注意下述几种情况：1.凡手术前有严重呼吸困难或吞咽困难者，应先行囊肿穿刺抽液减压，待一般情况改善后再手术。2.术中发现囊肿与腹腔相通时，应先探明情况(用橡皮导尿管)，如为盲端，争取一并切除。如与肠管相通(可注入亚甲蓝溶液证实)，切除有困难者，亦可先切除胸部囊肿，延期切除腹腔重复段。3.术中要警惕多发囊肿的存在。因囊肿互相挤压，往往外边囊肿切除后，原相邻受压的另一囊肿壁尚处于瘪缩状态，不易察觉，以致造成术后又有囊肿出现。必要时，可在术中对可疑肿物穿刺造影，术中摄片，以免漏诊。4.术中注意囊液性质，以鉴别内向性脊膜膨出症。5.预防胸段乳糜管的损伤。术终清理创面后如发现有无色透明渗液时，应仔细寻找乳糜管，予以缝扎，以防止术后发生乳糜胸。


食管重复畸形 并发症 贫血和呼吸道感染是食道重复畸形的常见并发症。管腔型食管囊肿长时间的慢性失血，是造成贫血的主要原因。而气管受压狭窄，分泌物不能及时排出、和酸性囊液对气管壁的腐蚀，则是引致呼吸道感染的重要因素。


先天性卵巢发育不全 描述 什么是先天性卵巢发育不全 先天性卵巢发育不全又称特纳氏(Turner)综合征，是一种先天性染色体异常所致的疾病。正常女性染色体是46，XX，如果染色体核型是45，XO ，即缺少一条性染色体X，或46，XXP或46，XXq或其嵌合体，据此就可诊断为脱纳氏综合征。由于性染色体异常，卵巢不能生长和发育，因此卵巢呈条索状纤维组织，无原始卵泡，也没有卵子。临床特征为身材矮小，成年后身高极少超过150cm，颈部发际低，甚至可达肩部，颈项短而粗。半数以上颈部皮肤松弛，从耳后乳突部到肩峰，呈蹼颈，胸部宽，呈盾牌状，肘关节外翻，乳头外移，先天性主动脉狭窄，伴闭经和第二性征不发育，体内FSH增高，雌激素极度低落。先天性卵巢发育不全并发症 身高体重落后，可伴心脏、肾脏畸形等。


化学性眼外伤 描述 由于化学物质接触眼部引起眼部组织损伤称为化学性眼外伤。最常见为酸性和碱性烧伤，多发于化工厂、实验室或医疗单位。由于未遵守操作常规，麻痹大意，或对生产和使用的物品性能瞭解掌握不够所致。化学物质接触眼部，引起眼部组织损伤的程度与化学物质的性质、浓度、温度、压力和接触时间，以及是否及时处理有关。轻度化学伤经过适当的治疗，很快可以恢复，视力不受影响。严重的化学伤，眼组织受到广泛的损伤，受伤眼虽然积极治疗，预后仍较差。临床表现 1.伤眼一般有明显刺激症状：眼痛、怕光、流泪、眼睑痉挛等，视力下降；2.球结膜充血水肿或贫血呈苍白坏死，角膜水肿、雾样混浊或呈瓷白色混浊，前房水闪辉阳性或呈纤维素性渗出或呈积脓，瞳孔较正常缩小，有的眼内看不清。诊断鉴别 诊断依据1.有化学物质致伤史。2.伤眼一般有明显刺激症状，结膜充血、水肿，角膜混浊。3.少数病例结膜囊内可见有化学物质存留。


化学性眼外伤 疾病治疗 治疗原则1.现场急救，争分夺秒，就地取材，彻底冲洗。2.迅速清除眼部化学物质，促进组织修复。3.控制炎症反应，防治感染。4.防治并发症。用药原则1.急性期治疗主要措施是使用皮质类固醇，控制炎症和抗生素预防感染。2.早期修复期慎用或停用皮质类固醇，补充维生素及支援疗法，促进组织修复。


眼眶脓肿 描述 眼眶脓肿(orbital abscess)是炎症性反应，坏死组织和化脓性病菌一起聚积在眶脂肪内形成脓肿，脓肿多数位于肌肉圆锥内，少数位于肌锥外。脓肿和周围组织的炎性反应对眼眶和眼部结构产生严重破坏。早期诊断，及时治疗可减轻眼部并发症。如治疗不及时或治疗措施不当，可造成严重的视力永久性损害，甚至失明，患者也可死于颅内并发症。概述 眼眶脓肿是眼眶蜂窝织炎经治疗或机体的免疫功能反应，使炎症局限，坏死组织及化脓性细菌在眼眶脂肪内聚积，周围由纤维组织包绕，即形成脓肿。多位于肌肉圆锥内，位于肌肉圆锥外也可见到。眼眶脓肿对眼眶结构破坏性大，并发症多，治疗及时有效时，预后较好。否则眶压升高，视力严重损害不可恢复。


眼眶脓肿 感染途径 与眼眶蜂窝织炎相似。1、眶周围结构炎症蔓延  最常见，占全部病例60%-80%  眼眶脓肿。主要为鼻窦炎症；牙周炎及根尖炎；栓塞性静脉炎；面部及眼睑疖肿、丹毒；急性泪囊炎等。2、外伤直接感染  眼眶穿通伤后，伤口处理不当，化脓性细菌直接感染，形成蜂窝织炎。眼眶异物存留未及时取出，尤其是植物性异物，携带细菌多，易感染。3、血行感染  身体其他部位化脓灶经血行迁徙至眶内，或脓毒血症时眼眶同时发生炎症。4、其他眼肌手术；视网膜脱离环扎或外加压手术；筋膜炎向眶内脂肪蔓延；细菌性眼内炎眶内蔓延等。临床表现 可有全身表现，如发热，畏寒，周身不适。外周血检查白细胞计数升高，中性核白细胞为主。也可无全身症状。穿刺抽吸物或在瘘口处取脓液作细菌培养，证实感染细菌属。眼部见眼睑充血水肿，睑裂缩小，结膜充血水肿，严重的突出于睑裂之外，睑裂不能闭合，结膜干燥坏死。暴露性角膜炎，角膜溃疡，前房积脓等。严重者眼球突出，眼球运动障碍。由于眶压增高及眶内静脉炎，致瞳孔反射消失，视乳头水肿，视乳头视神经炎，视力下降甚至黑朦。


眼眶脓肿 影像学诊断 超声探查  A型超声显示眶内高回声波后有1个或多个低回声波或液性平段。后界波高尖。B型超声显示在眼球后脂肪垫强回声光团内，出现1个或多个低回声区或无回  眼眶脓肿声区，多个无回声区是脓肿内有纤维间隔形成。形状不规则，边界清或欠清，说明脓肿壁周围炎症严重程度。球后较大的无回声区，可使眼球受压变形。彩色多普勒超声见眶脂肪内及囊壁内因炎症而有较丰富的彩色血流，无回声区内无血流信号。CT扫描  眶内见类圆形或不规则形高密度环影，边界清，可伴周围脂肪密度增高，眼球壁增厚，眼外肌被遮蔽或视神经增粗。鼻窦密度增高，黏膜增厚，有时可见液平面，说明脓肿继发于鼻窦炎。CT还可发现异物存留的位置，尤其是金属异物，植物性异物经常显示为低密度。MRI  显示眶内脓肿及鼻窦炎的位置、形状较CT更清晰，脓肿内脓液含较多的坏死成分而T1WI为高信号强度。T2WI呈更高信号强度，因脓液内水含量多。脓肿壁纤维组织较厚时，其T1WI和T2WI均为低信号，可确诊脓肿形成。MRI对植物性异物的显示明显，高信号脂肪背景下，异物为低信号或无信号。


眼眶脓肿 鉴别诊断 1、眼眶神经鞘瘤  当眼眶脓肿局限，眼部及全身急性炎性症状不明显时，需与其进行鉴别。神经鞘瘤病程为进行性，为逐渐加重的过程，无炎症性病史。超声探查多为实性占位病变，内回声或多或少，可以呈分叶状或囊样变。CT图像不伴有鼻窦炎症改变，病变可被强化剂强化。仔细询问病史和病变过程，常有助于鉴别诊断。2、眼眶恶性肿瘤  儿童眼眶脓肿与横纹肌肉瘤、绿色瘤等进行鉴别。成人与恶性淋巴瘤及转移癌进行鉴别。恶性淋巴瘤  多发生于中老年人，且多见于泪腺区。病程短，眼睑水肿，上睑下垂，结膜明显水肿，眼球突出，眼球运动障碍，视力下降。眶区触及肿物。临床症状与眶脓肿有相似之处。超声探查见眶内形状不规则占位病变，内回声少，不可压缩。眶脓肿为囊性病变，可压缩。CT显示淋巴瘤为高密度影，并且可被强化，可与眶脓肿进行鉴别。


眼眶脓肿 检查 实验室检查：1.眶内穿刺进行脓液的细菌培养并同时进行药物敏感试验。2.病理学检查急性眶脓肿的眼眶组织病理学类似眶蜂窝织炎的病理改变，即组织水肿和多形核白细胞浸润。坏死组织渗出液和脓毒菌形成脓液，此时脓壁不明显；慢性眶脓肿壁为纤维结缔组织伴淋巴细胞、浆细胞浸润，极少数脓肿壁发生钙化。其它辅助检查：1.超声探查A型超声显示眶内高回声波后有1个或多个低回声波或液性平段后界波高尖。B型超声显示在眼球后脂肪垫强回声光团内，出现1个或多个低回声区或无回声区多眼眶脓肿个无回声区是脓肿内有纤维间隔形成。形状不规则，边界清或欠清，说明脓肿壁周围炎症严重程度。球后较大的无回声区，可使眼球受压变形。彩色多普勒超声见眶脂肪内及囊壁内因炎症而有较丰富的彩色血流，无回声区内无血流信号。2.CT扫描眶内见类圆形或不规则形高密度环影，边界清可伴周围脂肪密度增高眼球壁增厚，眼外肌被遮蔽或视神经增粗。鼻窦密度增高，黏膜增厚，有时可见液平面，说明脓肿继发于鼻窦炎。CT还可发现异物存留的位置，尤其是金属异物，植物性异物经常显示为低密度。3.MRI显示眶内脓肿及鼻窦炎的位置、形状较CT更清晰脓肿内脓液含较多的坏死成分而T1WI为高信号强度。


眼眶脓肿 检查 T2WI呈更高信号强度，因脓液内水含量多。脓肿壁纤维组织较厚时，其T1WI和T2WI均为低信号，可确诊脓肿形成MRI对植物性异物的显示明显高信号脂肪背景下异物为低信号或无信号。治疗 1、全身治疗同眶蜂窝织炎。2、脓肿距眶缘较近或有瘘管时应切开排脓或将瘘管引流，必要时放置引流条或引流管。用抗生素每天冲洗脓肿腔。引流条7天后去除。3、脓肿较深时进行介入性治疗。在超声引导下，用粗针穿刺抽吸出脓液后，囊内注入广谱抗生素药液。吸出物作细菌培养，待结果回报后。改用敏感抗生素囊内注入灌洗。4、如有异物存留，应行开眶异物取出术。否则炎症很难完全控制。5、鼻窦炎症在全身治疗未见好转时，请耳鼻喉科医生作鼻窦引流术。


眼眶皮样囊肿 描述 皮样囊肿（dermoid cyst）是一种眼睑和眼眶区域相对常见的囊性病变，是由鳞状上皮构成的上皮性囊肿。在组织学上，囊壁仅含有鳞状上皮细胞，名为表皮样囊肿（epidemoid cyst），含有表皮和皮肤附件，名为皮样囊肿。因组织来源、临床表现和治疗相同，统称皮样囊肿。发病原因 皮样囊肿是由于胚胎时期表面外胚层植入而形成。胚胎时期，表皮与脑膜接触，随着胚胎发育，两者间出现骨壁，骨缝闭合，脑膜黏着小块表皮，埋于深层，逐渐形成囊肿。囊肿多发生于骨缝处，囊壁的纤维组织通过骨缝可与脑膜相连。另外，在胎生期，由于羊膜带的压迫，使上皮植入体内，也是形成皮样囊肿的原因之一，囊肿与脑膜之间可无任何联系。病理学检查 皮样和表皮样囊肿均有完整囊壁，囊壁有复层扁平上皮内衬，其外绕有纤维结缔组织者为表皮样囊肿；囊壁中除表皮之外，尚含有真皮层，不等量的皮下组织和皮肤附件，为皮样囊肿。囊肿有纤维条索与骨缝相连。


眼眶皮样囊肿 临床表现 皮样囊肿虽起源于胚胎时期，除位于眶缘的囊肿在幼儿期可发现之外，由于病情发展缓慢，甚至有静止期，位于眶缘之后的囊肿，尤其是眶深部皮样囊肿往往至青少年时期才出现症状，老年发病者也可见到，一般为单眼发病，没有种族、性别及眼别差异。眼眶皮样囊肿多发生于儿童时期，根据所在位置分眶缘、眶缘外即额角、眶内囊肿。本病的临床表现取决于肿物的原发位置。位于眶缘的皮样囊肿多发生于眶缘外上侧，其次是眶上缘和内上缘，有时也可发生于眼眶外上的颞窝上部。发生于眼眶前部的皮样囊肿表面为进展缓慢、无痛性皮下肿物，幼儿时期即可被发现，眶缘局部隆起，皮肤色泽无改变，可扪及半圆形或圆形肿物，边界清楚，略有弹性，无压痛，可推动，与皮肤无粘连，似与旁边的眶骨相连。视力、眼球位置及眼球运动无改变，肿物较大者可影响上睑形状，或压迫眼球引起屈光不正。位于眶缘以外者，多在颞肌起点前部、颞肌与骨壁之间。因肿物多陷入骨窝内，内容多为液状脂肪，临床表现为局部扁平隆起，肿物边界不清，多有波动感，肿物较大时压迫眶外壁，使之向眶内凹陷，眶容积变小，可有眼球突出，一般多不明显。位于眶内者多发生在眼眶外上象限，其次为内上象限、眶下部，偶有侵犯鼻部和泪道。


眼眶皮样囊肿 临床表现 从所在位置的深度分析，位于眶前、中段多见，发生于眶后段者少见。囊肿所在的眶间隙，以骨膜下间隙多见，囊肿压迫骨壁，形成凹陷，肿物在骨窝与骨膜间增长，可突入颅腔或颞窝形成哑铃状囊肿，也有报道眶外侧和颞窝同时存在两个独立的皮样囊肿，其间骨壁完整。囊肿刺激骨膜，使骨凹陷增厚，凹陷内多处骨嵴。位于眶深部的皮样囊肿临床表现出现较晚，病变进展缓慢，甚至静止一般较长时间，所以有些患者就诊较晚。可有无痛性、进行性眼球突出和移位，如有眼球运动神经麻痹，可伴有复视。囊肿压迫神经，引起原发性视神经萎缩，眶深部囊肿往往不能触及肿物，肿物较大者在眶上缘往往扪及圆形肿物或骨性膨隆，前者多位于肌锥外间隙，后者肿物在骨膜外间隙。由于肿物压迫眼球，引起屈光不正、视网膜水肿，视力减退。有些较大的皮样囊肿可发生自发性破裂，囊内容物刺激眶内软组织发生炎性反应，或囊肿向表层发展，在眶缘形成瘘管，经常排出液体和豆渣样物。[1]


眼眶皮样囊肿 诊断 临床表现对于发生在眶缘的皮样囊肿，根据发病年龄、肿瘤位置和扪诊情况，即可做出诊断；眶深部囊肿需各种影响学检查。X线检查眶缘肿物位于骨骼表面，长期压迫骨骼可形成凹陷，X线可见圆形低密度区。眶深部皮样囊肿多位于骨膜之外，压迫骨壁形成骨凹陷或孔洞；囊肿刺激骨膜增生，X线可显示低密度区周围有一硬化环，多位于眼眶外上象限，这是皮样囊肿比较典型的X线图像。这种改变多位于眼眶外上象限。这种硬化环在伴有骨质缺失的其他眼眶疾病如机化性血肿，langerhans’组织细胞病及浆细胞骨髓瘤是不存在的。有些慢性黏液囊肿也可表现出眶缘硬化，但其程度比皮样囊肿轻，更明显的是筛骨纸板缺失。超声检查由于皮样囊肿含有不同的囊内容，因此其回声表现有所不同。A型超声显示：皮样囊肿前后壁均为高波峰，囊内为无回声平段或因囊肿内容物不同显示高低不等的病变波峰，常是中小波、小波。


眼眶皮样囊肿 诊断 B型超声显示：1.眼眶外上或内上方显示圆形，半圆形或不规则肿物，其边界清楚；2.囊性肿物内回声多样，内容物不同回声差异很大，囊内为均匀一致的液体，显示无回声暗区；病变内有脱落的上皮碎屑，毛发及脂肪混杂时表现为内回声多，回声分布不均，或中央为强回声光团，周围为液性暗区，此点可与海绵状血管瘤相鉴别，大的皮样囊肿有时囊内可发现呈较强回声的间隔；3.声衰减不明显，由于囊性效应后壁回声强，甚至强于前囊壁；4.肿物有明显的可压缩性；5.肿物后壁骨线的移位和断裂提示相邻骨壁出现压陷性吸收和骨质破坏，应进行其他影响检查，进一步证实。彩色多普勒血流成像显示：囊内因缺乏血管而不能发现彩色血流。CT检查对于眼眶皮样囊肿，CT是最常应用和最有效的检查方法。囊肿在CT上显示为眶上方圆形或类圆形占位病变、边界清楚，周围有一高密度环为囊壁，肿瘤内部不均质，如含有脂肪则有负CT值区，在眼眶肿瘤中除脂肪瘤之外，仅皮样囊肿有此低密度区。与鼻窦沟通的囊肿甚至可见气体透明区，可作为诊断依据。仰卧位扫描时．囊内的豆渣样物下沉，液性脂肪位于其上，CT显示脂肪平面。真性胆质瘤囊内均为液性脂质物，CT显示为高密度环内一致性低密度区。


眼眶皮样囊肿 诊断 注射对比剂后，囊肿呈环形增强，内容物不被强化。眶隔后皮样囊肿不均质更为显著．CT可显示较厚的囊壁．结合手术时发现囊壁周围粘附有许多软组织，说明以前的炎症反应较重，或有囊肿渗漏；或有局部出血。CT还可发现囊壁上钙质沉着．一般多发生于巨大囊肿，这种环状钙化可与其他眼眶软组织肿瘤鉴别。位于骨膜外的皮样囊肿常不能观察其完整的囊性病变，而有明显的眶骨改变。病变边缘骨质增生，呈山嵴状，甚至突向眶内。边缘以内骨质凹陷，如指压痕，骨壁变薄。有些眶内囊肿通过眶外壁或眶上壁的骨缺失向颞凹或颅内蔓延．位于鼻侧可向鼻窦蔓延。肿瘤可呈哑铃状。皮样囊肿也可原发于鼻窦或颞凹向眶内蔓延。皮样囊肿多位于眼眶外侧骨膜下，也可发生于肌肉圆锥内或肌锥至骨膜之间，使视神经向内侧呈弧形移位。少数皮样囊肿还可发生于眶内侧和眶外下方，侵犯泪道。


眼眶皮样囊肿 诊断 MRI检查皮样囊肿的MRI表现有其特征性，多为混杂信号，并有分层和液平面，上层多为油脂，T1WI为高信号，T2WI为等信号，下层成分混杂，信号不均；周围结构如眼外肌、眼球均受压而变形、移位，增强抑脂扫描成像，多数不强化，一部分囊壁可有强化，可能与瘤壁中胶质纤维组织强化，也可能与肿瘤刺激周围正常组织造成反应性改变有关，或者由于皮样囊肿为双胚层结构，本身有极少量血管结构也可以强化。表皮样囊肿的MRI表现多呈类圆形．境界清楚，均匀的长T1、长T2信号，虽囊肿内含胆固醇，但均以结晶方式存在．所以与液态脂肪瘤信号不同，呈长T1信号；T2WI肿瘤呈高信号，高于玻璃体信号。若有出血，则信号不均匀。鉴别诊断1）畸胎瘤：是一种先天性囊性病变，其囊壁是由二个或三个胚层分化而来的多种组织构成，位于眼眶者多为良性。因出生时即有眼球突出，多在新生儿时期发现。眼球多向下方移位，发展较快的眼球可脱出睑裂之外，发生暴露性角膜炎。扪及肿物有波动感，光照射呈透明样。眼底可见视乳头水肿，眼球运动不全。X线常发现眶腔扩大，伴有眶壁缺失。B超探查呈囊性肿物，囊壁厚薄不一。CT常发现肿物囊壁有骨影，肿物侵入鼻窦、颅腔等邻近结构。


眼眶皮样囊肿 诊断 治疗：需早期手术切除，如遗留囊壁将引起复发，并可恶变。巨大瘤因侵犯范围广泛，眼球被压挤至眶外，往往需要眶内容剜除。2）黏液囊肿：是眶内常见占位病变，多原发于鼻窦，蔓延至眶内。额窦最多见，其次是筛窦。由于炎症、外伤或手术阻塞鼻窦开口或堵塞窦内黏液腺开口，黏液积聚，形成囊肿。囊肿逐渐扩大，窦间隔及其眶板吸收，向眶内扩展。表现为常有负压性头痛，眼球突出，并向外侧移位，如囊肿与颅内沟通，眼球可见搏动。眶内侧可扪及软性肿物，囊肿向鼻腔扩展破裂，可见多量黏液自鼻孔溢出，眼部体征暂缓解。X线见患侧鼻腔扩大，密度增高，眶内上壁缺失。B超显示为无回声性囊肿。CT显示囊肿边缘骨增生，眶内壁缺失，及由鼻窦延续的高密度块影。治疗：额窦囊肿自眶内上缘进路，切除，经额鼻管引流；筛窦黏液囊肿自中鼻道开窗，自行引流。3）寄生虫囊肿：比较少见，在我国一些省份可见猪囊尾蚴，其次为裂头蚴虫。由于寄生虫本身及其代谢物引起炎性反应，所形成的囊壁为炎性肉芽肿，临床表现具有炎症和占位性病变两种特性。4）毛细血管瘤：最常见于婴幼儿时期，临床呈现一种自然发生、发展和消退的过程。


眼眶皮样囊肿 诊断 好发于眼周皮肤，尤以眼睑最常受累，轻度隆起，略呈青蓝色，侵犯真皮者为鲜红色，哭闹时肿瘤增大。可扪及皮下软性，边界不清，压之褪色的肿物。可侵入眶内，也可发源于眶内，眶内毛细血管瘤引起眼球突出和移位，发展快，自发消退者较少见。B超显示为少光点、低亮度的实体性占位。彩色多普勒有特异性表现，显示弥漫性红蓝血流信号。CT表现形状不规则的高密度块影，有时呈分叶状。治疗采取药物、硬化剂、冷冻、放疗、手术切除均有效。[2]


眼眶皮样囊肿 疾病治疗 皮样囊肿生长缓慢，如无明显炎症现象，无功能及美容障碍，允许一定时期观察。皮样囊肿在增长时期可能恶化，仍以及时治疗为宜。目前可供选择的最佳治疗方法是手术切除。原则是囊壁及囊内容完全摘除，保留眼眶正常结构和功能。大多数皮样囊肿位置比较表浅，位于眼眶眶缘颞上方，接近外侧眉弓，位于这个区域的囊肿在颧额缝的前方，界限清楚，活动度可。通常可前路经眉弓切口，或上眼睑皱折处切口，达到良好的美容效果。第二个最常出现的部位是鼻上象限，也可前路经眉弓切口，术中所见，囊肿包膜完整，活动度好，其蒂部与眶内骨膜粘连较紧密，钝性分离，剪除部分增生骨膜。深部的囊肿一般较少，易导致骨质增生，需要复杂的手术方案，比如外侧开眶。深部囊肿可通过外侧眶壁，继发于颞窝，呈“哑铃状”。颞窝区域的囊肿位于外侧眶缘的后部，向后延伸，到颞深肌筋膜的前表面当深入眼眶，接近蝶骨大翼，额骨或颧骨的结合处(骨缝)，可采用经外眦水平切开入路。国外报道，颞窝区域的囊肿可以经延长的上眼睑皱折切口，或眉毛切口，部分或全部位于发际的冠状切口也可以提供一个良好的手术入路，既利于暴露，也利十美容需要。但如果有广泛的硬脑膜累及，必须作颅骨切开术，则请神经外科医师合作处理。


眼眶皮样囊肿 疾病治疗 因为囊肿的扩张、压迫，增生的纤维性组织会包绕囊肿的真正包膜，且囊壁易与其基底的骨膜粘连，很难剥离，易导致手术巾囊壁的破裂，可将囊壁连同周围的纤维组织及骨膜一并切除。长时间增生的囊肿往往对骨壁造成压迫，形成骨嵴、骨增生，其边缘易有囊壁残留，术中应将其连同囊壁用骨凿剔除一颞窝域囊肿切除比较复杂，有一些因素使然：比如囊肿体积大、壁薄，囊内容物液化，易导致囊壁的破裂，内容物的外漏；囊肿粘附于周组织，会出现不同类型的骨质累及，易向眶腔和颅腔的扩展，术前影像学及术中不易发现。国外有学者论叙过这类囊肿的处理方法：将大号注射器插入囊肿内，抽出液化的寝内容物后，针头留在处，装有亚甲基蓝的针管接上原针头，注入染料，使囊壁染色，多余的染料抽出囊内，避免外漏、沾染周同组织。这个技术可用于手术前囊肿已破裂的病例，或术中不慎弄破的囊肿。应该注意的是避免染料的外溢，沾染周围的组织、经验证实，只要整个囊肿的壁和内窬物被清除，手术中囊的破裂不会增加术后复发率。在处理可能与颅内相通的囊肿时，刮除囊壁时应仔细操作。由于囊肿的长期压迫会形成眶腔扩大，眶骨缺失，使硬脑膜与囊肿直接接触，术中不仔细就可能穿破脑膜，形成脑脊液漏。


眼眶皮样囊肿 疾病治疗 为防止囊肿复发，在囊肿所在的手术部位使用纯石碳酸腐蚀，75%酒精中和，并用抗生素溶液(庆大霉素8万单位加入生理盐水40m1)反复冲洗。深达眶腔的囊肿摘除后，放引流条。采取任何术式摘除囊肿，最主要是完全摘除囊肿，减少对眶组织的损伤。[3]


母乳性黄疸 描述 母乳性黄疸是指与母乳喂养有关的特发性黄疸，临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸，但无其他全身症状，足月儿多见。概述 母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，  母乳性黄疸2～4周达高峰(血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L)，一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。随着母乳喂养率的提高母乳性黄疸的发生率逐年提高目前已达20%～30%。也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一，虽然本病预后良好严重者才需治疗但为了顺利推广母乳喂养也应引起重视。症状 母乳性黄疸症状一：小儿的营养发育良好，一般情况良好，体重增加，大  母乳性黄疸便为黄色，大便颜色正常。母乳性黄疸症状二：肝、脾不大。母乳性黄疸症状三：小儿的肝功能正常，无贫血。母乳性黄疸症状四：黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平


母乳性黄疸 症状表现 母乳性黄疸的临床表现为：黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平。此间，哺乳、呼吸、发育等均正常，大便色可黄也可淡白。血清胆红素大于205.2微摩尔/升，有的可以高达513微摩尔/升。母乳性黄疸一般可分为早发型及迟发型两种类型。早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，即在出生后的2-3天出现，并于第4-6天最明显，然后在两周内消退。然而，从临床实践来看，母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸。迟发型者出现的时间较晚，常紧接生理性黄疸之后发生，也可能在生理性黄疸减轻后加重，也就是说母乳性黄疸常在宝宝出生后7-14天出现。临床表现 生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者，胆红素常可达256.5～342μmol/L(15～20mg/dl)新生儿一般情况良好，吃奶佳，生长发育正常。黄疸可持续3周～3个月。


母乳性黄疸 病因 母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。近来多认为与新生儿胆红素代谢的  母乳性黄疸肠肝循环增加有关。一般认为，新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶，含量多(经过检测确认)，活性高。这种主要来源于母乳的酶，可催化结合胆红素变成未结合胆红素，此过程在新生儿小肠内进行，加上小儿肠蠕动相对慢，使大量应排泄的胆红素被这种酶解离成未结合胆红素，吸收增加，即出现母乳性黄疸。原因主要是母乳不足，开奶晚，胎粪排出延迟之故。主要是由于母乳中富含β葡萄糖醛酸苷酶，可水解结合胆红素为非结合胆红素通过活跃的肠肝循环形成。由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素而易在小肠被重吸收，从而增加了肠-肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者，胆红素常可达256.5～342μmol/L(15～20mg/dl)新生儿一般情况良好，吃奶佳，生长发育正常。黄疸可持续3周～3个月。


母乳性黄疸 诊断 1．母乳所致黄疸一般在生后4～5天出现皮肤、粘膜黄染，  母乳性黄疸无其他异常，黄疸逐渐加重，生后10～15天中未结合胆红素可达171～513umol/l(10～30mg/dl)。如继续哺乳，升高的胆红素可持续4～10天，然后缓慢下降，3～12周恢复正常水平，黄疸完全消退。若停止哺乳，于48小时内血清胆红素可明显下降。2．新生儿在生理性黄疸后持续不退或减退后又加重，停止母乳喂养后48小时，胆红素下降50%，则可确定诊断。3．如再恢复母乳喂养，胆红素又升高17～51umol/l(1～3mg/dl)，但不会达到原来的高水平。4．在肝功能正常条件下需要与溶血、感染引起的黄疸相鉴别。类别 母乳性黄疸一般可分为早发型及迟发型两种类型。早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，即在出生后的2～3天出现，并于第4～6天最明显，然后在两周内消退。然而，从临床实践来看，母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸。迟发型者出现的时间较晚，常紧接生理性黄疸之后发生，也可能在生理性黄疸减轻后加重，也就是说母乳性黄疸常在宝宝出生后7-14天出现。


母乳性黄疸 治疗 暂停母乳喂养3天改为人工喂养，奶量以150ml/kg.d计算。暂停母乳期间，应用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，提供黄疸消退后继续母乳喂养。同时给予支持疗法：注意保暖，增加热量、营养，预防感染；鼓励乳母多次少量喂奶，增加患儿大便次数。严重者给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。母乳性黄疸预后良好，停喂母乳后黄疸即消退，至今尚未有因其导致胆红素脑病的报道。为了减少本病的发生，应鼓励母乳早开奶，多次少量喂奶，增加大便次数，减少肠道对胆红素的吸收，可降低黄疸发生率。另外，要给予患儿以保暖、增加热量、预防感染等支持疗法，防止加重黄疸。患儿日龄10天，足月顺产，纯母乳喂养。患儿生后第2天出现黄疸，并逐渐加重，不发热，无呕吐与腹泻。


母乳性黄疸 治疗 当天因吃奶稍有减少，去当地医院求治，测血清总胆红素434μmol/L，未结合胆红素428μmol/L，已达《新生儿黄疸干预推荐方案》中的换血标准，由于当地医院条件受限，给予白蛋白输注，医生嘱转院做换血治疗为了规范新生儿黄疸的治疗，中华医学会儿科学分会新生儿学组特制订了《新生儿黄疸干预推荐方案》，该方案中对出生超过72小时的足月新生儿黄疸的干预推荐标准为：血清总胆红素水平≥257μmol/L（≥15mg/dl）时考虑光疗；≥291μmol/L（≥17mg/dl）时光疗；≥376μmol/L（≥22mg/dl）时光疗失败换血；≥428μmol/L（≥25mg/dl）时换血加光疗。对于母乳性黄疸而言，有些医生也按照此标准来执行。其实，这是一个误区。一般说来，对于早发型母乳性黄疸要鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。晚发型母乳性黄疸因很少引起核黄疸，如果血清胆红素257μmol/L时可暂停母乳3天；>342μmol/L时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗。患儿就诊时不管黄疸多么重，血清胆红素浓度有多高，也不必换血治疗，因为黄疸完全可以通过光疗和停喂母乳加以控制。


母乳性黄疸 预后 母乳性黄疸预后良好，尚无因母乳性黄疸导致胆红素脑病的报道。但如果因母乳性黄疸而引起的黄疸程度较重，仍需予以适当处理[1]。


母乳性黄疸 预防 孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。如孕母  母乳喂养有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂。自确诊的服至分娩，服药时间以两个月以上为宜。婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况，以便及时破损感染。有研究认为增加新生儿早早期乳汁摄入量，可使新生儿体内热量增多，降低葡萄糖醛酸苷酶活性。能促进肠蠕动，使胎粪尽早排净。减少胆红素肠肝循环，降低血清胆红素水平从而降低了新生儿病理性黄疸的患病率。并可使新生儿及时获得营养丰富的初乳。对健康新生儿的母乳黄疸要严密监测和加强随访尤对生后2～3d即出院回家的母乳黄疸新生儿需建立必要的随访以便早干预防止脑损害。正常足月新生儿，在出生3天出现黄疸，4-6天达到高峰，7-10天消退，胆红素不超过12mg/dl，早产儿可以持续2-3周，这是生理性黄疸；至于因为溶血、阻塞或肝细胞损伤而出现的病理性黄疸，出现时间早，黄疸程度重，持续时间长达一月以上,称为病理性黄疸。近年来发现有一种介乎生理与病理之间的新生儿黄疸，其持续时间比生理性黄疸长，黄疸程度比生理性黄疸重，发生在完全母乳喂养的新生儿。


母乳性黄疸 预防 这种新生儿哭声响亮，吃奶好、反应好、大便颜色与母乳喂养儿相同，除了黄疸程度稍深外，没有任何病态。母乳性黄疸分为早发性和迟发性(真性母乳性黄疸)两型。一般在生后4-5天出现，逐渐加重，血中未结合胆红素可达10-30mg/dl，升高的胆红素水平可持续2-3周，然后缓慢下降，3-12周逐渐恢复正常水平。发生母乳性黄疸的原因至今还未完全明确，文献报告可能是患儿的母亲初乳中含有2α-20β孕二醇，抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性，使胆红素不能与这种酶相结合，使小肠对胆红素回吸收增加，因而出现明显示黄疸。


血清病 描述 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，嗜中性粒细胞的浸润和溶酶体的蛋白分解酶的释放，导致组织的炎症与损伤。凡抗原刺激下较易产生IgG与IgE这两类抗体者，也较易发生血清病。诊断 本病的诊断依据，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的临床表现。小分子药物极少引起神经炎、肾小球炎或/或全身淋巴结肿大。实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


血清病 治疗措施 一般说来本病的症状不重，具有自限性。因此，治疗应以对症给药为主。发热或关节痛者可用水杨酸制剂。有皮疹者可用苯海拉明，每日2～3次，每次口服25～50mg，并同时每日应用10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。0.1%肾上腺素每次0.1～0.3ml皮下注射，对血管神经性水肿，气争喘息或严重荨麻疹甚为有效，必要时可每隔半小时重复一次。有人报道儿童在接受白喉抗毒素血清注射后第4～16天中使用足量的抗组胺药物（赛庚啶或安泰乐）能明显减少血清病的发生。累及神经系、肾脏或其它内脏的重症患者，应使用肾上腺皮质激素治疗，成人开始可应用氢化可的松200～300mg静脉注射（或相当剂量的强的松口服），2～3日后视病情而逐步减量。


血清病 发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细胞的浸润和溶酶体内蛋白分解酶的释放，导致组织的炎症与损伤。构成血清病免疫复合物的抗体球蛋白主要是IgG，但如IgE较多，则发病时血清通透性的增加更加明显。而且可有喉头水肿、低血压甚至过敏性休克表现。凡抗原刺激下较易产生IgG与IgE这两类抗体者，也较易发生血清病。目前临床上引起血清病的血清制剂主要有破伤风抗毒素、白喉抗毒素、各种蛇毒抗毒素以及抗淋巴细胞球蛋白（ATG）等；引起血清病的药物主要为青霉素、链霉素、磺胺类、水杨酸盐、保太松、苯妥英钠，以及右旋糖酐等巨分子药物。


血清病 病理改变 本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。临床表现 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～3周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～3天内发生。症状的发生和程度与接种途径（静脉注射的发病机会多）和注射血清剂量等因素有关。皮疹是本病最明显和多见的症状，主要为荨麻疹样风团，紫癜样皮疹或麻疹样皮疹等；常在注射部位首先发生。发热多渐起，最高至38～39℃，伴全身淋巴结程度不一的肿大，质软而稍有压痛。部分病人还可有面部、眼睑及手足末端浮肿（儿童多见），极少病人可有喉头水肿表现。有的病人在发热的同时尚有腹痛、恶心、呕吐等表现。由血清或球蛋白（如ATG）或其他巨分子药物所致在出现皮疹后2天左右还可有关节疼痛、肿胀等关节炎症状，常累及多关节，呈对称性。少有多发性神经炎、肾小球炎或/和心肌炎等严重并发症。


血清病 预防 严重掌握药品和血清免疫制品的使用指征，尽量少采取静脉给药的途径。如必须应用异种血清制品时，应先仔细询问有无过敏病史及既往血清应用史，然后必须作皮肤敏感试验，方法如下：①先以未稀释的血清一滴，置于前臂屈侧，再以消毒针尖在血清滴内作划良数条（以不出血为度）；②观察半小时如无反应，再以1∶10稀释的血清0.1ml作皮内试验；③再观察20分钟，注射处未出现直径超过1cm的红斑或硬结者，或周围亦无伪足样丘疹者属阳性，此时方可把血清注入肌内。若皮肤试验为阳性，则应尽量不用，必须应用血清者，可依下法脱敏：①先口服抗组胺药物25～50mg；②半小时后以稀释20倍的血清0.1ml皮下注射；③待20分钟后再以稀释10倍的血清0.1ml皮下注射；④20分钟后如仍无反应，，则以不稀释的血清0.1ml皮下注射；⑤再观察15分钟，确认无反应后即依次每15分钟皮下注射0.2ml、0.5ml0、1.0ml和2.0ml，最后以剩余量皮下或肌肉注射。在脱敏及注射血清时，必须准备好肾上腺素及肾上腺皮质激素等，以防诱发过敏的敏性休克。在脱敏过程中，随时可酌情应用0.1%肾上腺素0.1～0.3ml皮下注射，以对抗可能发生的反应。


2型糖尿病 描述 II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的"2型糖尿病"，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。


2型糖尿病 疾病简介 糖尿病(diabetesmellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。


2型糖尿病 疾病简介 注：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。


2型糖尿病 发病机制 2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。6种MODY（maturity-onsetdiabetesoftheyoung：年轻的成年发病型糖尿病）亚型中，除MODY2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。研究表明，β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY2发生的主要机制。


2型糖尿病 发病机制 目前已发现130种以上与MODY2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变、错义突变、缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚。这些转录因子主要在肝脏、肾脏、胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育、胰岛β细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用。


2型糖尿病 发病机制 例如HNF-1α主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1β以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合；而HNF-4α是HNF-1α的上游调控因子，由于HNF-4α基因突变所导致的HNF-1α表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一。关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1α缺失的小鼠β细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adeninedinucleotide，NADH)，进而使葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生成减少，胰岛素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎干细胞，由于受该转录因子调控的基因包括葡萄糖转运子-2、醛缩酶B、甘油醛-3-磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶等的表达缺陷，影响了葡萄糖的转运及酵解过程，结果使胰岛素分泌受损。


2型糖尿病 发病机制 另外，HNF-4α还调节脂代谢途径中载脂蛋白CⅢ(apoproteinCⅢ，ApoCⅢ)基因的表达，研究发现某些MODY1突变携带者其血三酰甘油和ApoCⅢ浓度明显低于其无突变的非糖尿病家系成员，这可能与HNF-4α突变引起ApoCⅢ表达量下降，进而导致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有关。IPF1对胚胎期胰腺的发育以及成年期胰腺内分泌特异性基因的转录调节起着重要的作用，胚胎期该蛋白的表达缺失，可导致胰腺发育不良，而其杂合子突变则通过下调相关基因的表达，从而影响了胰岛素的分泌。目前已发现至少120种与MODY3相关的基因突变，而由HNF-4α变异引起的MODY1相对少见，至今全球共报道了13个家系，MODY4～6则更少，各1～2例左右。突变包括移码突变、缺失突变、错义突变、无义突变等，一般认为，错义突变多发生在转录因子的DNA连接区及同源结构区，主要通过降低转录因子与靶基因片断的连接使下游基因表达减少；而无义突变及移码突变较少影响靶基因的连接，主要由于突变的存在，改变了反式激活区的序列，从而使该蛋白的转录功能缺失，另外突变蛋白还可通过显性负效应与野生型蛋白竞争靶基因的连接位点，进而使靶基因表达减少。


2型糖尿病 临床表现 1．口渴、咽干：提示血糖升高、血粘度增大。有些人由于口渴中枢不敏感，尽管血糖增高，但无口渴症状。2．疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，故有严重疲乏无力。3．血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。4．周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。5．腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。6．头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。7．皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。8．双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。9．皮肤变色：双足苍白、发凉、不久变为暗紫、显示足部缺血。严重足部缺血是足部发生肢端坏疽的信号10．视物不清：出现近视物体不清，而视物件尚好，提示眼调节功能降低，可能出现轻度白内障。


2型糖尿病 诊断鉴别 2010年ADA糖尿病诊断标准：1．糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。或2．空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。或3．口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。或4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。此外从临床症候群发生程度来说，Ⅱ型糖尿病患者多半不会同时出现较明显的“三多一少”症状，部分患者仅有其中一种或两种症状或自患病以来根本没有出现过“三多一少”症状，仅在日常身体检查时发现血糖偏高而进一步检查后确诊为Ⅱ型糖尿病。跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。


2型糖尿病 诊断鉴别 《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）糖尿病高危人群诊断标准1．年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间2．有糖尿病家族史者3．有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者4．有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者5．年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女6．常年不参加体力活动7．使用如糖皮质激素、利尿剂等糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。第69届ADA年会（2009年6月）中提出了糖尿病新的诊断标准，美国糖尿病协会（ADA）、联合国际糖尿病联盟（IDF）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）共同建议，以糖化血红蛋白（HbA1c）作为糖尿病新的诊断标准。将6.5%为诊断糖尿病的HbA1c切点，>6.0%时，就应考虑对患者进行干预。


2型糖尿病 疾病治疗 药物治疗控制血糖的药物：如果仅仅通过饮食和运动不能将血糖维持在正常范围或接近目标水平，通常医生会开一些降糖药。不过，由于不同类降糖药的作用机制也不完全相同，医生可能给你开两种或多种药物。若有必要，也可能将降糖药与胰岛素注射一并使用。口服降糖药①双胍类（如二甲双胍）这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。②磺脲类（如格列美脲、格列苯脲和妥拉磺脲）这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。第二代：格列苯脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达)、格列喹酮(糖适平)、格列奇特(达美康)第三代：格列美脲(亚莫利)③噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险，去医院或药店拿药时一定要将自己的病史告诉医生或药剂师。④苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。⑤α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。


2型糖尿病 疾病治疗 注射用胰岛素类药物若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射入人体内。不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。通常，胰岛素注射的频率为1-4次/天。一定要让医生或其他有经验的人士教会你如何注射胰岛素。通过减轻体重和加强运动锻炼，有些2型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。服用这些药物的2型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止注射胰岛素。


2型糖尿病 疾病治疗 附：市场上常见的注射用胰岛素品种：双时相门冬胰岛素诺和锐30门冬胰岛素诺和锐地特胰岛素诺和平可溶性中性人胰岛素诺和灵R低精蛋白锌胰岛素混悬液诺和灵N双时相低精蛋白锌胰岛素诺和灵30R双时相低精蛋白锌胰岛素诺和灵50R赖脯胰岛素注射液优泌乐新型降糖药胰高血糖素样肽-1（GLP-1）相关降糖药物GLP-1受体激动剂：依克那肽；艾塞那肽；利拉鲁肽DDP-4抑制剂：磷酸西他列汀注射型降糖药（如和普兰林肽）这类药物通过注射器输入患者体内，从而起到降低血糖的作用。糖尿病患者并发心脏病、肾病和其他健康问题的风险要比正常人高很多，因此他们可能需要服用某些其他药物来治疗并发症或者预防这些问题的发生。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或者血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是专家经常推荐用于治疗或预防下列两种糖尿病常见并发症的药物：·糖尿病患者治疗高血压的首选药物·用于出现早期肾病症状的患者血管紧张素转化酶抑制剂类药物包括：卡托普利（商品名开博通）、依那普利（Vasotec）、奎那普利（Accupril）、苯那普利（洛汀新）、雷米普利（Altace）、培哚普利（Aceon）和赖诺普利（Prinivil和Zestril）。


2型糖尿病 疾病治疗 他汀类药物通常是调节血脂（胆固醇水平）异常的首选药物，人体内低密度脂蛋白胆固醇正常水平应低于3.12mmol/L。阿司匹林是用于预防心脏疾病的药物，常常推荐给以下糖尿病患者：·40岁以上患者·有心脏问题者·有心脏病家族史的患者·伴有高血压或胆固醇水平偏高的患者·吸烟者9.病因新说（患者请遵医嘱，此处暂留，仅供参考）　2型糖尿病的发病原因不在胰岛,目前医学上治疗2型糖尿病的模式大都参照2的来治，这样子根本没有办法治愈。而只有找到真正的患病原因,才能治愈，2型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好,糖尿病就能不治而愈。而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症,而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症。中医治疗中药处方（一）【辨证】气阴两伤，血瘀于络。【治法】益气养阴，活血通络。【方名】活血降糖方。【组成】生黄芪30克，山药15克，苍术15克，玄参30克，当归10克，赤芍10克，川芎10克，益母草30克，丹参30克，葛根15克，生地15克，熟地15克，木香10克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】李毅方。中药处方（二）【辨证】肾虚。


2型糖尿病 疾病治疗 【治法】滋肾固本，补益肝肾，活血通络。【方名】滋肾蓉精丸。【组成】黄精20克，肉苁蓉15克，制首乌15克，金樱子15克，淮山15克，赤芍10克，山楂10克，五味子10克，佛手10克。【用法】上药研细末，水泛为丸，每服6克，日服3次，30天为1疗程。【出处】吴仕九方。中药处方（三）【辨证】气虚阴亏。【治法】益气滋阴。【方名】制糖汤。【组成】生地30克，黄芪30克，菟丝子30克，党参30克，天冬15克，麦冬15克，山萸肉12克，玄参12克，茯苓12克，泽泻12克，当归9克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】赵锡武方。中药处方（四）【辨证】血燥阴伤。【治法】养血滋阴，生津降火。【方名】蒺藜两地汤。【组成】白蒺藜10克，沙蒺藜10克，生地10克，熟地10克，麦冬10克，党参10克，五味子10克，绿豆衣12克，元参12克，黄芪30克，山药30克，石斛15克，天花粉15克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】施今墨方。中药处方（五）【辨证】肺胃蕴热，气阴两伤。【治法】益气、滋阴、清热。【方名】消渴汤。


2型糖尿病 疾病治疗 【组成】山药30克，生石膏30克，黄芪15克，天花粉15克，生地10克，知母10克，玄参10克，麦冬10克，怀牛膝10克，茯苓10克，泽泻10克，菟丝子12克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】董建华方。中药处方（六）【辨证】脾阴不足。【治法】滋阴清热，生津止渴。【方名】治消止渴汤。【组成】生地30克，山药30克，天花粉20克，石斛20克，知母20克，沙参15克，麦冬15克，泽泻12克，五味子6克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】李冠泽方。中药处方（七）【辨证】阴虚阳亢，津涸热淫。【治法】养阴生津止渴。【方名】治消滋坎饮加减。【组成】生地50克，山萸肉15克，山药15克，玉竹15克，女贞子15克，枸杞子15克，寸麦冬15克，天花分15克，制首乌15克，地骨皮30克，乌梅肉10克，缩砂仁5克（研末分冲），生甘草15克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】靳文清方。中药处方（八）【辨证】气阴两虚。【治法】益气养阴活血。【方名】降糖方。【组成】生黄芪30克，生地30克，苍术15克，元参30克，葛根15克，丹参30克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】祝谌予方。


2型糖尿病 疾病预防 2型糖尿病是一种进展性疾病，尽早预防可有效减缓疾病的发展。有效的预防措施是要及时检测血糖，及早发现及早采取饮食加运动或服用药治疗，干预血糖异常升高，减缓疾病的发展进程。参考4.诊断措施，及时检查血糖，必要时要检查糖化血红蛋白值（糖化血红蛋白HbA1c是反映长期血糖水平的准确且精确的指标，不受急性血糖波动的影响，测定较方便，受试者既不需空腹，也不需做糖耐量检测）。硒缺乏将会引起胰岛的β细胞分泌功能改变，胰岛素分泌储备减少。2型糖尿病患者血清硒均明显低于健康人。所以人体内的硒元素是不可缺乏的。硒能让胰岛不受到损害，补硒可保护胰岛，对糖尿病有帮助。2型糖尿病病人人体内存在自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，脂质过氧化物水平增高，而补硒可改善上述状态，缓解糖尿病患者的病情。硒具有生理胰岛素作用，能促进靶组织利用葡萄糖，在降低血糖的同时，不增加血中胰岛素水平，这为糖尿病高胰岛素血症患者的治疗提供了机遇。硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。


2型糖尿病 饮食注意 一、饮食定时定量根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年>中年人>老年人>，平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。二、合理调整三大营养素的比例饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。


2型糖尿病 饮食注意 发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。三、饮食计算及热量计算供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。


2型糖尿病 饮食注意 提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食，油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。疾病护理 糖尿病护理技巧不仅有助于预防相关并发症，还能辅助糖尿病治疗。因此，糖尿病患者都应该学会下列基本护理技巧：·学会如何监测血糖和记录血糖值·知道自己应该吃什么及进餐时间·必要时需懂得如何服用药物·懂得如何辨别和处理高血糖或低血糖·学会如何安度生病的日子·了解糖尿病药物及其他用品购买地点，并懂得如何储存这些用品学会这些基本技巧可能需要花上几个月的时间，并且还要不断学习与糖尿病及其并发症相关的知识，以便懂得如何控制糖尿病和改善生活质量。此外，还应该时常关注与自己病情相关的最新研究和治疗方法。并发症 2型糖尿病并发症对许多器官系统有直接损害，尤其是长期并发症，导致发病率和死亡率升高。并发症分两类：1．大血管病变：心血管疾病和脑血管疾病2．微血管病变：视网膜病、肾病、神经病。


2型糖尿病 疾病检查 1．血糖包括空腹血糖和餐后2小时血糖。空腹血糖是指隔夜空腹于早餐前采血测得的血糖值，主要反映基础胰岛素分泌功能。餐后2小时血糖是进餐后两小时采血测得的血糖值，反映的是胰岛细胞的储备能力。2．尿糖正常人尿液中只含有微量葡萄糖，尿糖定性检查呈阴性；当血糖增高到一定程度时，尿糖定性呈阳性。通常情况下，尿糖可以反映出血糖的水平。需要提醒的是，尿糖有时与血糖并不完全一致。3．葡萄糖耐量试验正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖仅暂时升高，两小时后即可恢复正常，这是人体的“耐糖现象”。4．胰岛功能测定主要用于了解胰岛β细胞的分泌功能，协助判断糖尿病类型，为临床用药提供参考。包括：胰岛素释放试验和C肽释放试验。5．尿微量白蛋白测定糖尿病病人易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。在早期糖尿病肾病阶段，尿常规检查常为阴性，只有通过尿微量白蛋白检测方能发现。6．尿酮体酮体是脂肪代谢的产物，糖尿病病人血糖严重升高时，会引起体内脂肪大量分解，导致酮症酸中毒，若不能及时发现和救治，可导致病人昏迷甚至死亡。正常人尿酮体检查为阴性。


2型糖尿病 疾病检查 7．糖化血红蛋白和果糖胺血糖易受饮食、活动、药物影响而经常波动，因此随机血糖只能反映取血瞬间的血糖水平，不能反映一段时间内的血糖情况。而糖化血红蛋白是红细胞内的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，能反映采血前两个月的平均血糖水平，是目前反映血糖控制好坏最有效、最可靠的指标。8．免疫学检查与糖尿病相关的免疫学检查有谷胺酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人抗体检测均为阴性，1型糖尿病多呈阳性，其中谷胺酸脱羧酶抗体最有价值，其阳性率可高达90%且可持续多年。


Ehlers-Danlos综合征 描述 Ehlers-Danlos综合征又称先天性结缔组织发育不全综合征，是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。Ehlers-Danlos综合征-病名 Ehlers-Danlos综合征，即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征Ehlers-Danlos综合征-病因 本症的病因目前尚不十分清楚。一般认为是在胚胎期，由于中胚层细胞发育不全而引起。因多有血缘婚姻史，故认为是一种显性遗传性疾病。Ehlers-Danlos综合征-发病机制 病理证实皮肤组织中的真皮层结缔组织增加，胶原纤维的走行不规则并发生断裂。近代生化学研究已查明本征患者由于体内缺乏必要酶和黏多糖代谢异常，使结缔组织中胶原分子有明显的缺陷。因免疫系统的网状内皮细胞也来自中胚层组织因而有不同程度的免疫功能低下。


Ehlers-Danlos综合征 Ehlers-Danlos综合征-临床表现 具有3大主征，即皮肤及血管脆弱；皮肤弹性过强，可牵引出很长的皮襞，皮肤变薄；关节活动度过大，可做自动、被动的关节过度伸屈。常继发感染，有时可合并先天性心脏病。并发症：合并先天性心脏病，常继发感染。Ehlers-Danlos综合征-诊断 根据临床表现，实验室检查和其他辅助检查。以及遗传学和病理改变的不同，可将本征分为7个类型，即重症型、轻症型、良性过动型、出血型、伴性型、眼症状型、先天性多发性关节弛缓症。Ehlers-Danlos综合征-检查 实验室检查：实验室检查血浆免疫球蛋白减低，时有高脂血症。束臂试验阴性。其它辅助检查：1.皮肤活检可见弹力纤维与胶原纤维增多而胶原纤维互相结合不佳。2.X线检查可见皮下组织内有多个小结节状钙化阴影，时有牙齿异常和骨骼结构不良如尺桡骨的骨性结合、颅骨的骨化延迟等征象。Ehlers-Danlos综合征-治疗 高蛋白饮食，大量维生素E，硫酸软骨素效果较好。预防合并感染。防止外伤，预防血管破裂所致大出血。


Ehlers-Danlos综合征 Ehlers-Danlos综合征-预后预防 预后：该征无根治方法常继发感染，影响健康危及生命。预防：预防合并感染。防止外伤，预防血管破裂所致大出血。弹性过强，关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。该征无根治方法。


性瘾 词语信息 【词条】性瘾　【拼音】xìngyǐn　【注音】ㄒㄧㄥˋㄧㄣˇ　【解释】指个体出现强烈的、被迫的连续或周期性的性冲动行为。【近义】性成瘾、性高潮瘾、好色上瘾、强迫性性行为


性瘾 释义 性瘾是最好的形容为一个渐进的亲密强迫性的思想和行为障碍的特点。像所有的成瘾，成瘾者和家庭成员增加，其负面影响的疾病的进展。随着时间的推移，吸毒者通常有加强的成瘾行为来实现相同的结果。对于一些性爱成瘾者，行为不进步，超越强迫性手淫或色情或手机或电脑色情服务的广泛使用。对于其他人，网瘾可能涉及非法活动，如暴露癖，窥淫狂，色情电话，猥亵儿童罪或强奸。性成瘾者不一定会成为性犯罪者。此外，并非所有的性罪犯是性瘾者。大约有55%的被定罪的性罪犯可以被认为是性瘾者。约71%的儿童性骚扰是性瘾者。对于许多人来说，他们的问题是如此严重，监禁是唯一的方法，以确保社会对他们的安全。社会已经接受了，不是性满足的性犯罪者的行为，而是出于权力，支配，控制或报复，或变态表达愤怒不安的需要。然而，最近，意识与性行为相关的大脑的变化和大脑奖赏带领我们了解，也有强大的激励性犯罪的性驱动器。全国理事会性成瘾和强迫性性瘾定义为“从事持久性和升级性的行为模式行事，尽管越来越多的负面后果影响着自己和他人。”换句话说，一个性瘾者将继续从事某些性行为尽管面临着潜在的健康风险，财务问题，破碎的关系，甚至逮捕。


性瘾 释义 精神疾病诊断与统计手册“，第四卷描述性瘾，类别下的”其他未注明的性功能障碍“，”反复性关系的格局，是个人的事情所经历的一连串的恋人遇险被使用。“根据手册，性瘾还涉及”强制搜索多个合作伙伴，强制固定在一个高不可攀的合作伙伴，强迫性手淫，强迫性的恋爱关系和强迫性行为的关系。“增加在我们的社会性的挑衅催生了个人从事各种不寻常的或非法的性行为，如手机色情护送服务，使用和电脑色情的数量增加。这些个人和他们的合作伙伴寻求帮助。其他成瘾的特征相同的强迫行为，也是典型的“性成瘾症。但这些其他成瘾，吸毒，酗酒和赌博的依赖，涉及物质或活动没有必然关系到我们的生存。例如，我们可以过着正常的，幸福的生活，没有赌博，服用违禁药物或饮酒。脆弱的人即使是最基因功能良好，没有被暴露，或挑起的，这些令人上瘾的活动。性活动是不同的。喜欢吃、性爱是人类生存所必需的。虽然有些人是独身主义者。有些不选择，而选择独身生活文化或宗教原因。健康的人有很强的性欲。事实上，缺乏兴趣或性欲低利率可能是生理与心理上的问题。[1]


性瘾 特点 性冲动得不到满足，就会产生焦虑不安的痛苦感觉。一个人如果终日沉溺于性爱中，致正常生活，法律，道德而不顾，就像烟瘾、毒瘾、赌瘾一样，性瘾也让他难以自拔。各种病症并发，如可能伴有焦躁症、强迫症或恐惧压迫症等，因此他们同时还可能酗酒如命，是个赌徒、工作狂或运动狂。人只要患上“性瘾”都几乎难以自拔。如成天追逐性，想入非非，或者因“旦夕伐作”而身心憔悴，而工作效率却大为下降，事业慢慢都抛到脑后。性瘾同其他癖好不同的是，有的只需要15分钟便可过足瘾，如在色情网站上冲浪，然后又可以若无其事地回到会议桌前。“性瘾君子”一般都自我感觉良好，不承认自己有什么不对劲。


性瘾 原因 就目前所知，“性瘾”至少有内外两方面的因素。就内因而言，体内荷尔蒙的分泌紊乱难辞其咎。比如一位大二学生，竟然不断更换同居对象，后来查血发现，他的雄激素高出常人10%，医学上称为性亢进，是性功能紊乱的一种，大多缘于内分泌疾病作祟，如肾上腺肿瘤，垂体肿瘤等。尽管目前尚在激烈争论，但多数性学专家把性成瘾看作是一种心理问题，主要发生于男子，男女之比为4：1，其中80%的人具有其他类型的癖好，如酗酒、赌博等。究其原因，性成瘾可能是儿童期受虐待的悲剧性后果之一。受虐待儿童不仅觉得生存无价值，而且也会认为侮辱和羞耻是正常性表达的一个组成部分。研究表明，不少性成瘾者都来自婚外，他们寻求强烈的刺激和新奇感，婚内的性行为对其已起不到强刺激作用。这种“性瘾者”不仅对自己、家庭有破坏力，对社会也会有不良影响，因为不节制的行为可能会导致犯罪行为的发生。但也有相当多的人认为，虽然性成瘾的确显示了成瘾的行为特征，比如，对性表现为痴迷和欣喜，而且由于性而使人们体验到生命的某种情感极限，但是要把过多的性行为视为成瘾还缺乏证据和说服力。外因则罪在心理发育出了偏差，与家庭、社会环境的影响有关。


性瘾 原因 比如色情书刊、影视的诱惑；长辈的不良示范；精神压力过大一时又找不到更好的减压办法，不得不求助于性爱，最终形成心理依赖等。还有的人是想利用性来证明自己的魅力，性伙伴越多越能让他自信，爱情只是一种装饰而已。“性瘾”的危害不可小视，害己又害人，欧阳先生的经历就是例证。即使“性瘾”的最轻级别，也会影响自己正常的生活，如手淫导致遗精；网络性爱减少了与现实中伴侣的性生活次数，干扰夫妻关系；或因浪费大量时间而失去工作，丧失经济来源。德国一位中年男子因痛恨“性瘾”而又苦于无法自拔，竟然自己当大夫，用菜刀斩断了“命根子”，个中教训不可谓不惨痛。惧怕真正的亲密关系。研究发现“性瘾”者较多来自没有适当亲密关系的家庭。学术界比较一致的看法是，性成瘾是“一个心无安全感的人在寻求激励和自身价值的确认。”父母常吵架，家人不善于表达感情，当事人在成长过程中没有被爱填满，以致于寻求可以让自己麻木的东西。随着每个人的天性与环境，会挑选的不同的成瘾方式，或抽烟、喝酒、花钱、打电动，甚至性爱。当然也有的不是家庭因素造成，而是工作压力大等其它因素。其次，我们有必要从心理学角度来认识那些频繁从事婚外恋(性)的人。


性瘾 原因 有学者将这类婚外恋叫作“风流成性型”，指的是一系列一夜情和多次婚外恋事件，不断地变换其婚外恋对象本身就表明了一种试图避免产生感情卷入和亲密感的企图，当事人并不希望借此与对方产生亲近的情感。这种关系只是为了满足一种“此时此地”的激情。在这类婚外恋中，亲密感和相互的承诺是缺失的，这类事件的诱因只在于对性和兴奋感的追求。


性瘾 性瘾症 性瘾症的分类心理学家根据人们对性瘾行为的接受程度分为三个级别：第一级：指那些可以得到社会容忍的行为，比如手淫等，没有侵害到他人；第二级：则涉及一些侵犯他人的性活动，比如当着异性的面暴露生殖器官，或偷看异性的私密部位；第三级：指强奸、乱伦以及对儿童进行性侵犯，属于犯罪。发展到嫖娼，无疑属于第三级了。性瘾症的特征性成瘾或者说性欲亢进的人群一般都有一些特点，他们至少有6个月具有反复的、可致强烈性唤起的性幻想、性冲动和性表达的行为，其频率和强度已经严重影响到他正常感情表达的地步。从临床上来观察，就是这些人的性行为要求特别强烈，而且反应也超常性地迅速、容易和强烈，甚至拥抱、接吻、轻触也能产生强烈的性高潮，中医则称此为“花痴”。而如果得不到满足还会出现一些其他症状，比如头昏、失眠、四肢无力、发呆等，总之浑身难受。而性欲亢进患者鲜有女性。性瘾症的危害性瘾的危害不可小视，害己又害人。即使性瘾的最轻级别，也会影响自己正常的生活，如手淫导致遗精；网络性爱减少了与现实中伴侣的性生活次数，干扰夫妻关系；或因浪费大量时间而失去工作，丧失经济来源。


性瘾 性瘾症 德国一位中年男子因痛恨性瘾而又苦于无法自拔，竟然自己当大夫，用菜刀斩断了“命根子”，个中教训不可谓不惨痛。患性瘾症的高发人群特征一、高压力、高风险行业，比如名人或者工作狂，他们的压力非常大，对减压效率的要求很高，于是性的快捷性比较吸引他们。二、高焦虑感和完美主义者。完美主义者玩的游戏叫“老鼠屎游戏”，他们不能完美，因为一完美，这个游戏就终止了，于是完美主义者总有一些值得他们一生折腾着去完美化的顽固的污点，性瘾症是个很好的选择。三、从小生活在某种匮乏的环境中的人以及出身低微的人：伍兹的出身并不好，成名之后，他潜意识当中想回到放松、自由的平民阶级中，甚至找些应招女郎、酒吧招待等女性做情妇，他对平民阶级有很强烈的归属感。还有，和伍兹有染的女人们大多数都是金发碧眼白种人的标准相，这也是一种逆反心理的体现。有人表示，伍兹找女人的心态和贪官差不多，有些贪官从很穷的地方来，有权了就拼命贪污。


性瘾 治疗方法 心理学家建议你这样做：首先寻找性瘾症的病因，若系内分泌疾病为患，则应及时就医，消除了病根，性瘾即可淡化，并逐渐消失。如果由心理障碍所致，则应求助于心理医生。不少性瘾症患者伴有焦虑症或强迫症，故积极治好这些心理疾患，常可收到釜底抽薪的效果，进而减轻性成瘾的程度。对于现代社会带来的日益增大的精神压力，宜多采用其他健康的方式减压，比如跑步、体操、球类等体育运动，唱歌、跳舞等文娱活动，不可痴迷于性活动，特别要防止产生依赖性。也可以制订一个具体的治疗时间表，逐步减少性伴侣的数目，延长间歇时间，直到性瘾消除。至于患有网络性爱痴迷症者，还要同时戒除网瘾，否则效果难以巩固。如何走出“性成瘾”的困扰，关键是做好心理调适，重建和谐的人际关系，尤其是与伴侣的亲密关系。洛杉矶性康复研究中心的魏斯医师说：“在我们看来，‘性成瘾’者就好比饮食失调症患者。所谓的‘性康复’并不是禁欲，而是让其重拾健康的性行为。”


食管管型 描述 食管管型(esophageal cast)，有表层脱落性食管炎(superficial exfoliative oesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneous intramural rupture of the esophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。概述 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。


食管管型 病因 一般认为食管管型是火罐网一种原因不明的食管上皮过度增生，因某种原因造成呕吐或在轻度黏膜损伤后而使黏膜逐渐全部分离，形成管型脱落。食管管型可发生在既无感染又无化学烧伤的正常健康人因轻度食管黏膜损伤热饮、异物频繁呕吐等诱因发病张泰昌等报告的2例食管管型中均以频繁呕吐为诱因近年来有学者提出食管管型与食管下段的高压区有关，由于此段的压力作用使食管管腔的部分气体挤入部分损伤分离的黏膜下层，当伴有剧烈呕吐时在相关气流力学因素的影响下，促成黏膜表层剥离面均匀而迅速地扩散至食管全长，形成完整的食管管型，并随呕吐而吐出。表现 典型病例在管型排出前几周内病人感到剑突下或上腹部隐约不适时有轻度下咽困难或嗳气，可无先兆症状，仅在进热饮料或热酒后，咽喉有烧灼感几次干呕后吐出一点鲜血，然后吐出管状黏膜。并发症：大多数病人只排出一个管型，很少复发，有人认为与细胞间的桥粒(desmosomes)改变有关。病人吐血时，可给止血药，必要时输血，为防治感染，可加用抗生素。很少有并发症。治疗 本病可以迅速恢复不留瘢痕，不导致食管狭窄无需特殊治疗禁食1周后可进流食，后可逐渐恢复正常饮食。也可给予黏膜保护剂和适当的抗生素防止并发感染。


食管管型 流行病学 1935年Pattefrson首先报告食管管型1941年中国张仓祥首先报告，但无确切的发病率。发病机制 食管管型在结构上仅有上皮层，剥离面为黏膜表皮下层，为正常食管黏膜和鳞状上皮结构，因此可以迅速恢复，不导致食管狭窄。也有学者认为在显微镜下见细胞原浆淡染细胞境界不清，核多为圆形，有的细胞呈退行性改变，有的毛细血管上皮细胞增生。


食管管型 诊断 在进餐后感到胸骨后不适灼热感和胸闷，伴有频繁呕吐，少量鲜血，咽部有异物感，随之吐出白色索条样管型，有时需剪断。鉴别诊断：1.食管天疱疮特征性内镜所见是形成水疱，因为容易破裂，不经常看到，多报道水肿、发红、糜烂、溃疡等非特异炎性所见。与反流性食管炎的鉴别非常困难。病变涉及中上段食管，全部血管通透性低下，线样及地图样，类圆形等多种多样的糜烂溃疡可作为鉴别点，活检证实表皮内棘刺细胞松解及看到棘刺松解细胞。2.大疱性表皮松解症大疱性表皮松解症(epidermolysisbullosa)特征是，大疱发生在摩擦受压或外伤之后的皮肤上，有复杂的遗传情况其中，隐性营养不良性大疱性表皮松解症的水疱特征是松弛性水疱，壁薄易破裂，多为浆液性，也可伴有出血性大疱，皮肤的任何部位均可发生，黏膜常被累及，发生大水疱，糜烂也可发生在食管的黏膜处。3.类天疱疮皮炎类天疱疮皮炎(pemphigoiddermatitis)为发生在眼结膜、口腔、鼻咽喉、气管食管、?头、女阴、尿道口阴道及肛门部的黏膜和皮肤上的炎症、水疱和大疱损害愈后在黏膜上遗留瘢痕。若口腔及食管黏膜发生水疱、大疱破溃糜烂常导致瘢痕形成，极少数人可出现食管狭窄。


食管管型 检查 组织学检查显示复层扁平上皮，无明显炎症亦无坏死性病变，但呈退行性变。少数病例，基底细胞层的细胞胞质水肿性空泡形成，核固缩由于基底细胞的异常造成上皮大疱形成，使上皮和下面组织之间内聚力消失，以致管型剥离。预后预防 预后：虽食管上皮呈管状脱落，以后新的上皮可再生，预后良好。预防：饮食上注意避免粗糙过热食物，进食勿过快，避免或防止频繁呕吐对预防本病是重要的。


胃反应性淋巴增生 描述 胃反应性淋巴增生(gastric reactive lymphoid hyperplasia)是胃黏膜局限性或弥漫性淋巴细胞明显增生的良性疾病，临床上较为少见，病因尚不明确。此病又称为胃假性淋巴瘤、胃良性淋巴组织增生、胃局限性淋巴组织增生、慢性淋巴细胞性胃炎。在临床上，它与恶性淋巴瘤的鉴别较为困难，常在X线、内镜甚至组织学检查方面与恶性淋巴瘤混淆。而且研究表明，本病可以转变为恶性淋巴瘤。病因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡  胃反应性淋巴增生在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染有关。[1]流行病学 本病作为一种独立疾病，首先由Smith等人于1958年提出最初常称为假性淋巴瘤，但随着免疫  螺旋杆菌组化和基因重组等新技术的建立，假性淋巴瘤这个名词逐渐被反应性淋巴增生所代替。发病年龄多在40～60岁，男女比例相近。


胃反应性淋巴增生 表现 大多数患者症状无特异性，常有慢性消化不良症状达1年以上，如上腹部不适、厌食、腹胀、恶心、呕吐和体重减轻。病史中也常有与溃疡病相似的症状，如疼痛、呕血及黑便。治疗 很多学者主张外科手术治疗此种方法可以提供明确的诊断和治疗，但它也存在手术并发症和死亡率。还有一些学者主张定期随访，行内镜检查及组织学检查但这种观察方法可能会放任疾病发展为恶性淋巴瘤。sigal等人认为本病火罐网是由持续的抗原和环境刺激逐步发展最后形成淋巴瘤火罐网。  胃癌他们推测如果抗原刺激能够被消除，则此过程是可逆的这为胃反应性淋巴增生提供了一个可选择的治疗策略。Weston等人提出对于早期胃反应性淋巴增生临床上应寻找免疫学刺激因素(如Hp感染)，之后进行根除，病变大都可完全消失。若根据内镜及组织学、X线检查考虑胃反应性淋巴增生有所进展或胃反应性淋巴增生的诊断不能明确则宜行外科手术治疗。


胃反应性淋巴增生 发病机制 幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变可以逐渐消失，表明本病的发生可能与Hp感染有关。但是目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中所起的作用。本病主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并有生发中心，同时常混有巨噬细胞、浆细胞、多形核粒细胞等，这些特点与淋巴瘤不同。按其大体形态不同分为结节型、溃疡型、糜烂型3型。病理组织学可见病变侵犯黏膜肌层与黏膜下层，甚至浆膜层。淋巴组织浸润与正常组织界限清楚，受累的黏膜表面可发生糜烂及浅溃疡。在胃液内可有大量的淋巴细胞存在，大小形态一致，为成熟的淋巴细胞。全身淋巴结不受侵犯。病变后期可以出现广泛的淋巴浸润、纤维化、胃壁变薄和胃运动功能减弱。


胃反应性淋巴增生 检查 实验室检查：以单克隆抗体识别淋巴细胞表面标志物可发现本病与恶性淋巴瘤不同，淋巴细胞是多克隆体系。此外，免疫组化、免疫荧光技术等可能有助于正确诊断。Hp检查不应忽视应列为常规。其它辅助检查：本病胃镜和X线误诊成恶性淋巴瘤和ⅡC型早期胃癌的较多。鉴别依靠胃的多点活检、深部活检和大圈套活检。组织活检有淋巴滤泡有利于良性的诊断。组织切片的免疫组织化学染色有时可与恶性淋巴瘤区别，恶性淋巴瘤是单克隆细胞本病为多克隆细胞。相关检查：>淋巴细胞预后 Hp阳性者术后应常规根除治疗，术后长期随访，监测Hp十分重要。本病预后良好。


死胎 描述 死胎是指妊娠20周后，胎儿在宫腔内死亡。引起死胎的常见原因有脐带病变、胎儿畸形、母体病变导致胎盘功能不全供氧不足，使胎儿缺氧死亡。如死胎滞留过久，可引起母体凝血功能障碍，分娩时发生不易控制的产后出血，对产妇危害极大，故及时诊断处理是非常必要的。何为死胎 sitai死胎deadfetus妊娠20周以后，胎儿在子宫内死亡，称为死胎，大约每两百个怀怀孕案例之中  妊娠有一例。(胎儿在分娩过程中死亡者称为死产，亦属死胎之一种。)由于大约半数的死胎案例妊娠时期根本没有任何征兆显示存在问题，所以多数父母是在完全没意识到的情况下丧失胎儿。胎儿死亡的两个星期之内一般能自然娩出，选择等待自然娩出对孕妇的健康没有多大的风险。如果孕妇选择等待自然娩出但两周过后仍毫无动静，最好还是进行人工引产，因为时间长了就有凝血的危险。


死胎 原因 半数以上死胎为胎儿缺氧所致，缺氧原因有胎盘因素如前置胎盘、胎盘早期剥离、脐带脱垂、脐带打结、脐带绕颈影响供血；胎儿因素如多胎、胎儿宫内发育迟缓，畸胎；母体因素如妊娠高血压综合征、糖尿病、过期妊娠；子宫局部因素如子宫张力过大或收缩力过强，子宫破裂等。　所谓胎死腹中是指胎儿出生前在子宫内就已经死亡的状况。导致胎死腹中的原因相当多，最常见的包括：1。母体的疾病：糖尿病;高血压，不论是怀孕之前就有高血压，或是怀孕引起的妊娠高血压综合征;败血病，或是其他原因引起的休克。2。宝宝本身的问题：染色体异常和先天性畸形;感染：病毒感染或是细菌感染;胎儿免疫溶血疾病;脐带意外：脐带脱出、脐带扭结、脐带栓塞;代谢异常等。3。生产过程的问题：胎儿窘迫或是胎儿窒息等等。4。胎盘因素：胎盘早期剥离；胎盘功能不足；过期妊娠；前置胎盘;双胞胎输血综合征；母儿血型不和等。5。环境的问题：环境毒物；药物等等。


死胎 病因 常见的因素有：1、胎儿严重畸形：死胎或有遗传性或因环境导致或未知因素引发的结构性畸形。2、孕妇的高血压病情导致胎儿不能得到足够的养料和氧气供应。相关书籍3、高血压引发妊娠惊厥（eclampsia），造成孕妇与胎儿死亡。4、分娩之前胎盘提早局部或全部剥落，胎儿因母体过量失血而缺氧，情况可以危害母亲和胎儿的生命。5、胎儿成长受局限。太小或成长缓慢的胎儿无论是产前或分勉时都得面临较高窒息（缺氧）或不明因素的风险。6、高血压的孕妇也比较可能产下成长迟滞的婴儿。7、早期破水（prematureruptureofthemembranes）引起子宫内感染。8、地中海型贫血（thalassemi）或恒河猴因子（Rhesusfactor）疾病。9、未经察觉或控制不良的妊娠糖尿病。10、细菌感染。弓形体病（toxoplasmosis），B型链球菌（GroupBStreptococcus），和德国风疹（Germanmeasles）是造成24周和27周之间的胎儿死亡的重要元凶。这一类的感染不带症状，孕妇可能毫无察觉。检查死胎的胎盘可以得知是否死于细菌感染。


死胎 病因 其他较罕见的死胎原因有：1、难产2、脐带因素3、婴儿受创伤4、过期妊娠（postdatepregnancy）－妊娠期长过42周及早发现和更好的治疗使妊娠高血压和妊娠糖尿病所造成的死胎病例近年来有所下降。与此同时，属于高危险的孕妇妊娠后期也能得到仔细的监控。胎儿心率仪（CTG）能检测胎儿是否健全。综上所述，及早治疗（包括提前分娩）可以保全生命。妇女不该吸烟或饮酒，因为它会增高死胎以及其他妊娠并发症的风险。妊娠后半期阴道出血可能是胎盘剥落或破裂的征兆。倘若胎盘破裂危及胎儿的生命安全，即刻剖腹生产可以拯救小生命。曾有死胎经历的孕妇得尤其小心预防、注意监测，万一出现异常状况则可尽早采取必要的措施，以免再次发现胎死腹中的情况。


死胎 实验室检查 X线检查用来诊断胎死宫内最早是在1922年。在胎儿死亡早期，X线检查可无任何异常发现；直至胎儿变形后，腹部可见4个主要的X线征象其中胎血分解形成气体是唯一可靠的X线诊断征象：(1)气体形成：该现象发生于胎儿死亡之后6小时至10天气体积聚在胎儿大血管或软组织，报道有13%～84%病例有此现象。它仅出现在晚期胎儿死亡中，有时会被误认为由母亲过多的气体蓄积造成的诊断可能较困难(2)胎头周围晕征：是胎儿死亡48h内首先出现的征象，由于胎儿帽状腱膜下液体积聚，头皮下脂肪掀起形成光晕有38%～90%病例可出现该现象，但有时须与胎儿水肿相鉴别(3)胎儿颅板塌陷：多在死亡7天以后出现，10天之后几乎均可见颅骨板塌陷它主要是由于胎儿死亡后颅内压减低，引起颅骨变形所致。(4)脊柱成角现象：胎儿死亡后，脊柱张力的减弱或消失，出现向后成角现象。超声检查胎儿死亡时间不同，其超声检查显像亦不同。死亡时间较短，仅见胎心搏动  B超检查消失胎儿体内各器官血流脐带血流停止身体张力及骨骼、皮下组织回声正常，羊水无回声区无异常改变。


死胎 实验室检查 死亡时间较长超声反映的胎儿浸软现象与放射学影像相似，显示胎儿颅骨强回声环形变颅骨重叠变形；胎儿皮下液体积聚造成头皮水肿和全身水肿表现；液体积聚在浆膜腔如胸腔、腹腔；腹腔内肠管扩张并可见不规则的强回声显示；少量气体积聚也可能不产生声像阴影。如果死胎稽留宫内，进一步浸软变形，其轮廓变得模糊，可能会难以辨认，此时须谨防孕妇弥散性血管内凝血(DIC)的发生。偶尔超声检查也可发现胎儿的死因如多发畸形等临床表现 1、胎动停止，胎心消失，子宫不继续增大。  孕妇2、子宫底及腹围缩小，乳房胀感消失、缩小。3、胎死时间长者；可有全身疲乏，食欲不振，腹部下坠，产后大出血或致弥漫性血管内凝血（DIC)。


死胎 诊断 胎儿死亡后，孕妇自觉胎动停止，乳房胀感消失，检查子宫不再继续增大，体重下降，胎心消失，则可考虑死胎可能。B型超声检查提示胎动、胎心消失，有时胎头已变形则可确诊。死胎多数能自行排出，若死后3周未排出，退变的胎盘和羊水释放凝血活酶进入母体血循环，引起弥散性血管内凝血(DIC)。诊断依据：1、胎动停止，胎心消失，子宫大小与相应妊娠月份不符；2、超声检查示无胎心、胎动，颅骨重叠；3、X线检查：胎儿脊柱成角弯曲；4、羊水甲胎蛋白显著增高；5.尿雌三醇含量〈3mg/24小时。处理 通常确定胎死腹中以后，医师就会进行适当的处理，通常会进行引产。大部分的胎死腹中，都可以经由阴道自然生产，并不需要开刀。如果死胎留在子宫内太久没有处理，会对母体产生不利的影响。通常胎死腹中的时间超过四个星期以上，孕妇就会出现血液凝固功能受损的并发症。胎死腹中的引产过程和自然产生差不多，但是因为胎儿较小，所以出血的情形会比足月生产小，恢复也会较快。所以如果没有其他的问题，避孕3-6个月，就可以考虑再度怀孕。但是如果有异常的情形，例如高血压或是糖尿病，可能需要经过一番调养以后，再考虑怀孕。


死胎 如何预防 可利用胎儿心跳监视器以及超声波，检测胎儿的心跳，在胎儿出生之前发现胎死腹中状况。怀孕中期以后的胎死腹中，通常孕妇自己也会感觉到某种异状。最明显的感觉是胎动消失，完全感觉不到胎动。另外的征兆包括子宫不再随着怀孕周数变大，体重没有增加或减轻，但是这两个征兆比较不明显，需要一段时间才会观察出来。对于打算怀孕的妇女，虽然没有办法完全避免胎死腹中的情形发生，但是可以借由你本身的努力，将胎死腹中的概率降到最低：1.在打算怀孕的时候就开始补充叶酸：根据大规模的医学研究，从怀孕前三个月到怀孕三个月，每天补充0.4毫克的叶酸，可以使胎儿神经管缺陷(包括无脑症、脑膨出和脊柱裂)的机会降低40%-80%，这是少数可以预防的先天性畸形，包括胎死腹中的一个办法。2.治疗母体的疾病：许多母体的慢性疾病，例如高血压、糖尿病或甲状腺异常，都会增加胎死腹中的机会，所以在怀孕之前应该进行相关的检查，如果发现这一类问题，应该先治疗以后再怀孕。3.避免环境中的毒物：环境中的读物都会增加胎儿死亡的机会，过去有一篇报告指出，美国每年由于孕妇抽烟，导致超过4000个胎儿死亡。孕妇也切忌没有经过医生处方擅自服用药物。至于毒品如海洛因，也会导致胎儿死亡。


死胎 如何预防 环境中的污染物质或是毒物，例如多氯联苯和戴奥辛也可能引起胎儿死亡。这些状况都应该尽量避免。4.调整作息：许多研究发现，过重的工作负担，会增加早产、流产、死产以及他而生长迟缓的机会，所以孕妇应该调整作息，要有充分的休息。5.按时产检：孕妇应该按规定的时间产检，可以及早发现问题，例如妊娠糖尿病或是妊娠高血压，并且及时处理，不但可以减少胎死腹中的机会，也能确保母体的安全。6.重视产前教育：产前教育可以提供资讯，让孕妇了解怀孕的生理变化以及应该注意事项。无知会导致风险，例如许多孕妇本身不了解抽烟或是乱服成药对宝宝所造成的伤害，也不知道怀孕危险的征兆。参加医院的各种产前教育，可以获得各种资讯，降低风险。7.注意流行疾病：有一些传染疾病，不但会造成胎死腹中，而且即使胎儿存活，也会留下严重的后遗症，例如德国麻疹。所以如果怀孕前发现没有德国麻疹抗体，应该先注射疫苗再怀孕。如果是怀孕期间，才发现没有抗体，则在疾病流行期间，尽量避免到公共场所，以避免被传染。8.注意性生活：有些性传染病，会造成胎儿死亡或重大畸形，如梅毒。避免多个性伴侣，或是使用保险套，可以避免性病的传染。若是发现有感染的现象，应该及早治疗。


死胎 注意事项 死胎是由某些不利因素使宫内胎儿缺氧导致死亡。此程呈渐进性，初为胎动减少，后为胎动消失至胎心消失，可历时数日。如胎动减少或胎动消失，但胎心正常，短时内及时采用剖宫产，有时仍可获存活的婴儿。因此，孕期学会胎动计数行自我监测，有助于瞭解宫内胎儿安危。胎动计数方法：每日早、中、晚各数1小时的胎动数，3次相加乘4即为12小时的胎动计数。正常胎动每小时约3－5次，如12小时内胎动计数少于10次，提示胎儿宫内缺氧，随时有胎死宫内之危，需即找医生检查治疗。超声波扫描可以鉴定胎儿的心脏是否已经停止跳动、胎儿是否已经死亡。在这种情况底下，大多数孕妇会在胎儿死亡的两个星期之内娩出。选择等待自然娩出对孕妇的健康没有多大的风险。但是身怀死胎所产生的心灵创伤促使多数选择人工引产，其过程是把一个含有前列腺素（prostaglandin）的栓剂（supportsitory）置入阴道，促使子宫颈张开、同时刺激子宫收缩。如果孕妇选择等待自然娩出但两周过后仍毫无动静，最好还是进行人工引产，因为时间长了就有凝血的危险。


夏季感冒 描述 夏季感冒中医又称为暑湿感冒，与冬天的风寒感冒和风热感冒是有区别的。风寒感冒主要是感受了风寒之邪。风热感冒是感受了风热之邪，春天较多。暑湿感冒的特点就是因为夏季闷热，湿度比较大，在这个时候大家都比较贪凉，比如吹空调等，感受了风寒之邪。从症状上来说风寒感冒、风热感冒、暑湿感冒的症状都有鼻塞、流涕、发烧。区别在于风寒感冒和风热感冒多发生在秋冬季和春秋季，是发热轻、恶寒重。暑湿感冒是夏天特有的感冒，也就是老百姓俗称的热伤风。种类 根据中医辨证对感冒的理解，夏季的感冒症状一般分为暑湿感冒和暑热感冒。暑热感冒和暑湿感冒都发生在夏季，都因感受暑气而生。但两证的病因和病机的区别主要在于是否夹湿，病因的有所区别决定了两证的病位有差异和临床表现特点亦不同，治疗方法也有区别。热伤风的发热和秋冬季感冒是有区别的，是发热重、恶寒轻，一般病人出汗多但是不解热。因此如果夏天的热伤风如果还像冬天感冒一样吃退烧药效果就会不好，而且还有一定副作用。


夏季感冒 病因 暑湿感冒的病因是人体感受了夏季暑湿时邪，又因喜欢纳凉和饮冷，使体内的暑湿为风寒所遏，疏泄受阻，因而发病。此病的病位在于肌表与中焦脾胃，所以症状表现外则发热不扬，头身困重；内则胸脘痞闷，脾胃不和，消化系统功能障碍，脉数，口虽干而饮不多，舌苔虽腻而少黄。若暑湿犯肺，肺气不清，还会有咳嗽痰粘，鼻流浊涕的症状。中医对暑湿感冒的治疗，主要采用清暑祛湿的方药。常见的中成药有祛暑丸，暑湿感冒冲剂、金衣祛暑丸、藿香正气滴丸、清暑益气丸和小儿暑感宁糖浆等。暑热感冒是因久旱酷热而生，属于纯粹的阳热证候。此类感冒的重要特征是热象突出，是四季感冒中症状较重的一种类型。因暑热之邪，侵袭肺卫，热蒸肌表，兼以耗伤津气，所以出现发热、微恶风寒、汗出热不退、心烦、口渴、苔黄，脉浮大而数等症状。对于暑热感冒则采用清热生津的疗法，常见的中成药有暑热感冒冲剂、清凉冲剂和银黄注射液等.“对号入座”鉴别夏季感冒大吃冷饮、洗冷水澡、久吹空调……因凉而起的夏季感冒，困扰不少人群。很多人会把夏季感冒笼统地称作“热伤风”，其实夏季感冒除了热感冒以外，还有一种暑湿感冒。热感冒一年四季都会发生，暑湿感冒则只有盛夏才“冒头”。


夏季感冒 病因 搞清楚了夏季感冒的种类，我们才能对症下药，尽早治愈疾病。症状 热感冒咳浓痰，流稠涕热感冒的主要临床症状是：发热，偶尔怕风，汗出口干，喉咙疼，流稠涕，咳浓痰，舌苔较薄，脉象主要为浮脉或数脉。暑湿感冒出汗不退热我国南方地区湿气较重，特别在夏天，热感冒如果夹杂湿气，就会形成暑湿感冒。湿度越重的地方，人体越易受外邪而染病。暑湿感冒与一般感冒不尽相同，它的主要临床症状是：每日午后热度明显增高，出汗后热度仍然不减，头昏脑涨，身重倦怠，心烦口干，胸闷欲呕，舌苔黄腻，尿量少且呈黄色。暑湿感冒≠中暑都是天热惹的祸！不少人会把中暑与暑湿感冒混为一谈。暑湿感冒因属感冒范畴，有发热、鼻塞、流涕等明显的感冒症状；中暑虽有发热，但无其他感冒症状，这是两者根本的区别。暑湿感冒和中暑都有暑中夹湿的现象，所以两者都会出现相同的胃肠道症状，如腹胀、腹泻、食欲不振等。中暑的外界诱因很明显，多在高温环境下劳作而生；暑湿感冒则不同，它的主要起因是人体感受风寒暑湿，外界诱因并不明显。此外，暑湿感冒病程缠绵，大多需数日治疗方能痊愈；中暑发病急、恢复也快，一般1至2天症状便可消除。


夏季感冒 疾病鉴别 热感冒的“兄弟们”热感冒开始多出现鼻咽症状。患者鼻咽部痒而不适，鼻塞，流涕，头痛，怕风等。鼻涕起初是清水样，2至3日后鼻涕变稠，继而发热、咳嗽、咽痛、肢节酸重不适等。热感冒的病程约为3至7日。热感冒注意要与下列疾病分开：1.过敏性鼻炎临床上很像“伤风”，所不同的是过敏性鼻炎起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温突变有关，有时异常气味亦可诱发，经过数分钟到1-2小时痊愈。2.流行性感冒流感常有明显的流行。起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症明显，但鼻咽部症状较轻。3.急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等，在患病初期常有上呼吸道感染症状，在这些疾病的流行季节或流行区域，一旦有上呼吸道感染症状，应及时就诊。


夏季感冒 夏季治疗感冒小秘方 西瓜番茄汁治风热感冒【方剂】西瓜、番茄各适量。【制作法】西瓜取瓤，去籽，用纱布绞挤汁液。番茄先用沸水烫，剥去皮，也用纱布绞挤汁液。二汁合并，代茶饮用。【功效】清热解毒，祛暑化湿。治夏季感冒，症见发热、口渴、烦躁、小便赤热、食欲不佳、消化不良等。银翘合剂治风热感冒【方剂】板蓝根、银花、连翘各30克，荆芥10克（后下）。【制作法】煎成50%浓液，每服30~60毫升，一日3次，儿童酌减。服药后多饮水。【加减】咳嗽加生甘草、桔梗、杏仁各10克，咽喉肿痛加锦灯笼、山豆根各10克。【功效】主治风热感冒，咽红喉痛，目赤发热或咳嗽痰黄等。【备注】风热外感忌用绿豆茶饮治流感【方剂】绿豆50克，绿茶5克，冰糖15克。【制作法】绿豆洗净，捣碎，同茶、冰糖放入碗内，用开水冲泡，约泡20分钟。代茶饮用。【功效】清热解毒。治流行性感冒，症见咽痛、热咳。也可用于预防流感。青龙白虎汤治流感【方剂】橄榄5枚，白萝卜200克。【制作法】将白萝卜洗净，切作小块，同橄榄共煮汤，日服3次，用量不限。【功效】清热解毒。治流行性感冒、白喉等。外用治感冒方【方剂】葱白、生姜各15克，食盐3克。【制作法】姜葱洗净，捣烂成糊，用纱布包裹。


夏季感冒 夏季治疗感冒小秘方 用力涂擦前胸、后背、脚心、手心、腋窝、肘窝，擦后安卧。【功效】清热，发表，通阳，解毒。治感冒。夏季感冒如何预防 空调使用有讲究夏季空调开得过猛，室内外温差过大，常会引发感冒影响健康。建议人群减少在空调房间里的时间，一般空调温度与室外温度相差4℃最为适宜；“上班族”回到家里不要急着钻进空调间；即便开空调，室内也应适时保持通风。经常洗手有研究显示，手的触摸最易感染病毒。感冒患者的飞沫中，仅8%有感冒病毒，大多的病毒传染仍通过手。如健康人群碰了患者接触过的地方，再摸自己的鼻子、眼睛就会染上感冒。为此，预防感冒的有效方法是勤洗手，尽量少用手摸眼睛、鼻子。吃葱蒜预防夏日平时饮食要清淡，避免生冷辛辣的食物，同时保持良好心态，增强自身抵抗力。针对体质较差的人，可服用大青叶、板蓝根等中药预防感冒。日常食物中，大蒜、姜、葱、食醋也有防治感冒的奇特功效。[1-2]


夏季感冒 中药防治夏季热感冒 中医里的“热伤风”就是平时说的“热感冒”，热伤风与暑湿侵害人体有关，因为夏季闷热，湿度比较大，在这个时候大家都比较贪凉，比如吹空调等，受了风寒;而且夏季人体出汗较多，汗腺的分泌会消耗很多能量，许多人又食欲减退，主要以清淡食物为主，影响了动物蛋白的摄取，天热的不愿运动，锻炼时间减少，昼长夜短以及天热还导致睡眠时间的不足等等，这些因素都会使得人体的抵抗力下降，加大感染病毒的几率，从而引发热感冒。[3]如何预防“热感冒”1、注意劳逸结合中医认为熬夜易伤神和气，故夏夜保证充足的睡眠很重要。如果长时间持续工作，过度疲劳等，都会造成人体的免疫功能减低，导致感冒的发生。2、常活动促进血液循环血液如果畅通，供给血液的养分和氧气充足，自然全身各器官就会健康，免疫能力就会增强而达到预防疾病的效果。3、注意补充动物蛋白夏季饮食清淡，人体容易缺乏蛋白质，以鱼、肉、蛋、奶和豆类食品为好，补充足够的营养可以提高机体的抵抗力。还应多吃一些清热利湿的食物，如苦瓜、乌梅、黄瓜、绿豆等。4、出现轻微症状时不要乱用药夏季热感冒吃速效胶囊、或者退烧药就不太对症了。热感冒的发热和秋冬季感冒是有区别的，热感冒发热重恶寒轻，一般病人出汗多但是不解热。


夏季感冒 中药防治夏季热感冒 因此如果夏天的热感冒还像冬天感冒一样吃退烧药效果就会不好，而且还有一定副作用。因此，家里可以备一些清热的药物，比如藿香正气。一般来说不伴随咽痛、咳嗽等症状，就可以不吃药，如果较严重，可以吃一些藿香正气。[3]得了“热感冒”怎么办中药秘方1、暑热感冒以新加香薷饮为基本方，取香薷、厚朴各6克，白扁豆15克，金银花、青蒿各12克，连翘、鲜芦根、藿香、半夏、陈皮、白蔻仁各10克，每日1剂，水煎服。2、暑湿感冒以竹叶石膏汤为基本方，取竹叶、甘草各6克，生石膏30克，半夏、荷梗、粳米各10克，板蓝根、麦冬各20克，党参、玄参各15克，每日1剂，水煎服。3、一般热感藿香15克、连翘10克、防风15克、马勃10克、薄荷后下15克、陈皮15克、桔梗10克、厚朴10克、麦冬10克、淡竹叶15克、佩兰10克、苍耳子15克、茯苓10克、黄芩10克、甘草3克如果咳嗽可加少许浙贝、款冬花或者紫苏子。每日一剂，水煎服。常备中成药1、藿香正气丸、参苓白术丸对症：头痛流涕、恶心、食欲差功效：解表化湿，理气和中，扶正祛邪。用于感冒、呕吐、泄泻、霍乱、湿阻等病。其基本指征是：恶寒发热、头身困重疼痛、胸院满闷、恶心呕吐或泄泻、舌苔白腻、脉濡缓。


夏季感冒 中药防治夏季热感冒 现代多用于胃肠型感冒、流行性感冒、急性肠胃炎等。2、双黄连、热炎宁对症：咽痛、发热功效：辛凉解表，清热解毒。用于外感风热引起的发热，咳嗽，咽痛。3、清肺抑火化痰丸、清肺丸、止嗽化痰定喘丸对症：咳嗽、咳痰功效：清肺胃实热。咳嗽痰黄，咽喉疼痛，口干舌燥，大便秘结，及口舌生疮，牙齿疼痛者。[3]对症药膳1、藿香叶汤原料：藿香叶20克作用：芳香化淤、醒脾开胃水开后加入20克藿香叶，5分钟后放入少量白糖即可。2、藿香叶粥原料：藿香叶20克、粳米100克捞出藿香叶，放入100克粳米，小火煮三十分钟后即可。生活小妙招：清凉油治夏日病清凉油由薄荷油、桉叶油、樟脑、桂皮、甘草和细辛等中药组成。适应于夏日天气炎热引起的头晕、头痛、额出冷汗和四肢无力等。使用方法：倒少许涂在两侧太阳穴和印堂位置在两眼眉之间，并轻轻揉擦3~5分钟。但应注意避免误入眼睛内，以免本油刺激眼睛，引起疼痛、发红、流泪和视物不清等。本药除可治疗夏日炎热引起的上述病症外，还可用于治疗蚊叮虫咬、轻微烫伤、皮肤过敏和胃肠阵发性绞痛等。禁忌症：太阳穴和印堂有外伤者禁用;对上述中药过敏者慎用。上述病症除使用清凉油外，也可使用万金油，用法同上。[3]


阿-斯综合征 描述 阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。病因 病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。


阿-斯综合征 症状表现 阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。


阿-斯综合征 鉴别诊断 应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：  室性心动过速1.癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。2.癔症出现于有癔症个性的病人，不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬唇和两眼上翻。3.低糖血症发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。


阿-斯综合征 症状起因 发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。


阿-斯综合征 症状起因 C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。(2)室上性快速型心律失常：①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。2.缓慢型心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。


阿-斯综合征 症状起因 (1)病态窦房结综合征：包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。(2)高度或完全性房室传导阻滞：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。3.急性心脏排血受阻(1)心脏肌肉病变：主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。(2)心脏瓣膜病变：主要为瓣膜狭窄所致。①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径<0.8cm)者，变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积<1cm2时，变更体位或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。


阿-斯综合征 症状起因 ④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。4.先天性心脏病(1)法洛四联症：多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。(2)原发性肺动脉高压：多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。(3)艾森曼格综合征：因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。发病机制1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。(1)严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。


阿-斯综合征 症状起因 机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度刺激了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。(2)肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。(3)肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。


阿-斯综合征 症状起因 大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。(5)心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。迷走神经2.其他器质性心脏病老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。3.心律失常心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。


阿-斯综合征 症状起因 运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。病态窦房结综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。


阿-斯综合征 症状起因 其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的


阿-斯综合征 疾病治疗 1.发现晕厥病人时(1)应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道(2)局部刺激，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。(3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。2.预防晕厥视其发生的机制而定(1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。Ⅱ房室传导阻滞(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等(3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄碱可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等，有条件的单位，可首选电击复律。


阿-斯综合征 疾病治疗 5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。单心室的超声心动图7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。


阿-斯综合征 预防预后 预后：Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后预防：1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳饥饿惊恐等诱发因素。2.情景性晕厥病人则应在排尿排便咳嗽吞咽时注意体位等。  脑部供血3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄碱可升高血压；盐可使细胞外容积增加这些都有一定效果。4.老年人发生晕厥是很危险的易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布卧室和客厅宜使用地毯室外活动宜在草地上或土坡上行走不要站立太久。


纤维肌痛综合征 描述 纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome，FMS):临床常见的疾病，其特点是慢性病程，全身广泛分布的骨骼肌肉疼痛、僵硬、感觉异常、睡眠障碍及易疲劳感，伴有多个对称性广泛分布的压痛点。疾病简介 纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome)是一种以广泛的肌肉骨骼慢性疼痛为主要表现，可伴疲劳、睡眠障碍、晨僵、焦虑、抑郁及头痛等症状的风湿病。本病并非罕见病，美国的患病率为2%，其中男女患病率分别为0.5%和3.4%，患病率随年龄增长而升高[1]。疾病分类 纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。


纤维肌痛综合征 发病原因及机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关：（1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前体色氨酸等下调痛觉信号的神经递质浓度降低，P物质和兴奋性氨基酸水平等放大痛觉信号的神经递质浓度增高。（2）神经内分泌功能异常：研究证实，纤维肌痛综合征患者存在下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴应激障碍，同时血清中生长抑素水平升高。（3）免疫系统异常：免疫功能紊乱可参与了纤维肌痛综合征发病。研究发现，患者外周血CD4及CD4/CD8比值明显升高[2]。纤维肌痛综合征皮肤细胞中的白细胞介素-10、白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α较健康对照组升高[3]，提示这些细胞因子释放参与了该病发生。（4）遗传因素：本病存在家族聚集性，病人直系亲属患病机率为6.4%[4],明显高于对照组，提示该病有遗传倾向。关于基因多态性与纤维肌痛综合征的相关性，目前结论不一。（5）环境因素：感染、社会压力、躯体创伤及其他疾病可能促发本病。


纤维肌痛综合征 发病原因及机制 有遗传易感性的患者受到上述环境因素影响，可促进纤维肌痛综合征发生。研究发现，莱姆病和感染艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎和细小病毒的患者发生纤维肌痛综合征机率较未感染者明显升高。另有研究发现，女性受虐待频率与纤维肌痛综合征发病率也有关。躯体创伤如急性颈椎棘突劳损患者中高达22%的患者出现纤维肌痛综合征症状。病理学及电镜改变 目前研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但近年国外研究[3]发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。


纤维肌痛综合征 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累、应激及寒冷等诱因下出现全身弥漫性疼痛，尤以中轴骨骼(颈椎、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处常见，呈对称性和持续性，疼痛性质多样，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂样痛，程度时轻时重，休息不能缓解，不适当活动可使上述症状加重。（2）压痛：查体有特殊压痛点，而压痛点邻近区正常。患者对压痛点的按压敏感，出现痛苦表情或拒压、后退等动作。9对(18个)压痛点分布呈现弥散性和对称性，多位于肌腱附着处，具体位置为：枕骨下肌肉附着点两侧、第5~7颈椎横突间隙前面的两侧、两侧斜方肌上缘中点、两侧肩胛棘上方近内侧缘的起始部、两侧第2肋骨与软骨交界处的外上缘、两侧肱骨外上髁远端50px处、两侧臀部外上象限的臀肌前皱襞处、两侧大转子后方、两侧膝脂肪垫关节褶皱线内侧[1]（如下图）。检查时医生用右手拇指以4kg/cm的压力平稳按压压痛点几秒钟即可出现疼痛，同时对照性按压前额中部、前臂中部、手指中节指骨、膝关节内外侧等部位没有疼痛，以排除患者的“伪痛”。（3）疲劳及睡眠障碍：约90%以上的患者有明显疲劳感，充分休息不能缓解。90%~98%的患者伴多梦、易醒及失眠等。


纤维肌痛综合征 临床表现 （4）神经、精神症状：35%~62%患者伴焦虑，58%~86%患者伴抑郁，11%患者可同时伴焦虑和抑郁。注意力难以集中、记忆丧失和执行功能减退等认知障碍也很常见。部分纤维肌痛综合征患者伴偏头痛、发作性头晕、四肢麻木和蚁走感，但无任何器质性病变的客观证据。（5）关节症状：部分患者也可表现为关节痛伴晨僵，但无关节红肿及发热等客观体征。（6）其他症状：部分患者可出现腹痛、稀便、盗汗、口干、眼干、尿频、尿痛和雷诺现象等。压痛点


纤维肌痛综合征 诊断鉴别 1.辅助检查（1）实验室检查：除非合并其他疾病，纤维肌痛综合征患者的血常规、血生化检查、肌酶、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子等均正常。部分患者存在体内血清促肾上腺皮质激素、促性腺激素释放激素、生长激素、类胰岛素生长激素-1、甲状腺素等激素异常，脑脊液中P物质浓度可升高，偶有血清低滴度抗核抗体阳性或轻度补体C3水平减低。（2）功能性磁共振成像(fMRI)：功能性磁共振成像(fMRI)是协助诊断纤维肌痛综合征的一种敏感又特异的新技术，纤维肌痛综合征患者可能出现额叶皮质、杏仁核、海马和扣带回等激活反应异常，以及相互之间的纤维联络异常。（3）评估量表：国外研究显示纤维肌痛影响问卷(F1Q)、疼痛视觉模拟评分法(vAS)，Beck抑郁量表(BDI)、McGiⅡ疼痛问卷调查、汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表等有助于评价纤维肌痛综合征病情。2.疾病诊断诊断主要根据1990年美国风湿病学会提出的纤维肌痛综合征分类标准,其内容如下：①持续3个月以上的全身性疼痛：即分布于躯体两侧，腰上、下部及中轴(颈椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的广泛性疼痛。②18个已确定的解剖位点中至少11个部位有压痛。


纤维肌痛综合征 诊断鉴别 同时符合上述2个条件者，诊断即可成立[1]。睡眠障碍、疲劳和晨僵为纤维肌痛综合征为常见临床表现，诊断时考虑上述症状，可减少误诊率。3.鉴别诊断（1）慢性疲劳综合征：该病也以疲劳、睡眠障碍、肌肉关节痛、注意力受损和轻度抑郁等为特征，与纤维肌痛综合征表现极为相似，但前者起病急，伴提示病毒性疾病的症状，如低热、咽喉痛、颈或腋下淋巴结压痛，辅助检查血液中EB病毒、柯萨奇病毒和单纯疱疹病毒等抗体水平升高。（2）肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征是一种局部疼痛综合征，男性多见，以有肌筋膜扳机点为特征。查体可发现肌肉激发点周围常有痛性拉紧的带状或条索状包块，可伴受累肌肉的运动和牵张范围受限、肌力减弱等，多无疲劳和睡眠障碍等伴发症，局部注射局麻药后症状缓解。（3）风湿性多肌痛：风湿性多肌痛发病年龄多在50岁以上，为急性或亚急性起病，主要表现为颈、肩带、骨盆带肌肉对称性疼痛，无肌无力或肌萎缩，血沉明显增快(>50mm/h)、C-反应蛋白升高（>12mg/L），并与巨细胞动脉炎关系密切，对小剂量糖皮质激素敏感。（4）神经、精神系统疾病：纤维肌痛综合征患者出现头痛、头晕、四肢麻木、刺痛、蚁走感等症状时需与神经系统疾病相鉴别。


纤维肌痛综合征 诊断鉴别 出现情感障碍或认知障碍时需注意排除原发性精神疾病或某些器质性疾病所致的精神症状。（5）多发性肌炎：多发性肌炎患者多表现为近端肌无力，肌酶升高，肌电图提示肌源性损害，肌活检可见肌纤维坏死、退变和淋巴细胞浸润等。（6）其他疾病：应与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、甲状腺功能减退症等鉴别。


纤维肌痛综合征 疾病治疗 1.药物治疗（1）抗抑郁药:为治疗纤维肌痛综合征的首选药，可缓解疲劳，改善睡眠，但对压痛点无作用。①三环类抗抑郁药(TcAs)：阿米替林（12.5~25mg/d睡前）临床应用广泛，1~2周起效,可明显改善睡眠质量、疼痛，可提高患者生活质量，服药期间可能出现口干、便秘、视物模糊、排尿困难和体位性低血压等副反应。②5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(ssRIs)：该类药物疗效不优于三环类抗抑郁药，可与三环类抗抑郁药联合使用改善患者睡眠、疲劳、疼痛等症状，提高患者情绪。常用药物有氟西汀(20~40mg/d)、舍曲林(50mg/d)、帕罗西汀(20mg/d)。③5-羟色胺和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂(sNRIs)：度洛西汀(60～120mg/d，分2次口服)、米那普伦(25~100mg/d，分2次口服)和文拉法辛(37.5~75mg，分3次口服)也有一定疗效，具有良好的安全性和耐受性。需注意的是度洛西汀与地昔帕明、帕罗西汀、苯妥英纳、华法林、利奈唑胺等合用时，可能会增加合用药物的血药浓度。伴有严重肾功能不全的患者，可选择米那普仑。


纤维肌痛综合征 疾病治疗 ④高选择性单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)：吗氯贝胺(300~450mg/d,分2~3次口服)口干、便秘、排尿困难等抗胆碱能不良反应或中枢兴奋作用较少，但该药禁止与上述其他抗抑郁药物及哌替啶、可待因等联合使用。（2）肌松类药物:环苯扎林(10mg/d，睡前)可减轻疼痛症状，但乏力、嗜睡、口千、头晕、心动过速、恶心不良反应常见。（3）第2代抗惊厥药:普瑞巴林(150~450mg/d，分3次口服)是γ-氨基丁酸类似物，可减少P物质、谷氨酸等兴奋性神经递质的过度释放，发挥镇痛作用。是首个被美国食品药品监督管理局批准用于纤维肌痛综合征治疗的药物，不良反应较轻，可与三环类抗抑郁药、5-羟色胺再摄取抑制剂或去甲肾上腺素再摄取抑制剂等联合应用。(4)镇痛药:非阿片类中枢性镇痛药曲马多(150~300mg/d，分三次口服)对纤维肌痛综合征有效；阿片类药物因其明显不良反应，如药物耐受、成瘾、便秘、恶心等，不推荐使用。非甾体抗炎药可能对纤维肌痛综合征有效，常作为临床辅助用药，但是目前无有效证据。


纤维肌痛综合征 疾病治疗 （5）非麦角碱类选择性多巴胺D2和D3受体激动剂:普拉克索(0.375~4.5mg/d，分三次口服)，循证医学证据证明其有效（Ib级），对压痛点以及精神症状的改善也有一定作用，不良反应轻微。（6）镇静药:镇静催眠类药物可缩短入睡时间，提高睡眠质量，但对疼痛缓解效果不明显。常见的镇静药包括唑吡坦(10mg/d，睡前口服)、佐匹克隆（3.75～7.5mg/d，睡前口服）。（7）激素类药:目前普遍认为糖皮质激素对纤维肌痛综合征无效，不推荐使用。（8）其他:其他药物5-羟色胺受体拮抗剂托烷司琼(5mg/d)可改善纤维肌痛综合征症状，另外S-腺苷蛋氨酸、甲状腺激素、生长激素等疗效不确切。2.非药物治疗非药物治疗已经成为纤维肌痛综合征治疗的重要组成部分，如病人教育、有氧训炼、认知行为治疗、多学科综合疗法等已被多个指南推荐。（1）患者教育：要注重医患沟通，患者充分了解病情，并认识到紧张和压力是病情持续及加重的重要因素，解除心理负担，重新建立起战胜疾病的信心。（2）有氧训炼和力量训练：每周2～3次有氧锻炼可明显缓解疼痛、疲劳症状，提高生活质量。


纤维肌痛综合征 疾病治疗 （3）认知行为治疗：有涉及认知障碍的患者可进行专业的认知行为治疗，可使这部分患者的患者的疼痛严重程度、疲劳、心理障碍得到改善。（4）沐浴疗法：可缓解疼痛和疲劳、提高健康相关生活质量、改善抑郁。（5）心理治疗、催眠疗法、针灸、电疗等物理治疗等目前也被运用，疗效尚不明确。附：2008年欧洲抗风湿病联盟纤维肌痛综合征治疗建议[5]指南内容证据级别推荐力度一般治疗1.必须对纤维肌痛综合征患者的疼痛、功能状态和心理社会背景进行充分评价，同时应认识到该病是存在的一种异常疼痛和其他继发表现的复杂异质性疾病。ⅣD2.最佳治疗方案是在充分了解患者的情况下，根据患者的疼痛程度、功能状态及伴随表现（如抑郁、疲劳和睡眠紊乱等）的不同，采用个体化的药物和非药物的联合多学科协同治疗模式。ⅣD非药物治疗3.热水疗，结合或不结合功能锻炼，均对纤维肌痛综合征有效。ⅡaB4.个体化的特定功能锻炼方案，包括需氧运动和力量训练，对部分患者有效。ⅡbC5.认知行为疗法可能对部分患者有益ⅣD6.其他治疗，如放松、康复、理疗和心理支持治疗可根据患者的个体需要选择应用。ⅠbC药物治疗7.曲马多推荐用于纤维肌痛综合征的疼痛治疗。


纤维肌痛综合征 疾病治疗 ⅠbA单纯镇痛药物如对乙酰氨基酚和其他阿片类的药物也可应用，不推荐用激素和强阿片类药。ⅣD8.抗抑郁药：阿米替林、氟西汀、度洛西汀、米那普伦、马氯贝胺和吡吲哚可减轻疼痛、改善功能，因此推荐使用。ⅠbA9.托吡西隆、普拉克索和普加巴林可减轻疼痛，推荐使用。ⅠbA疾病预后 本病易复发，但预后良好。疾病预防 本病与一些心理因素如抑郁或焦虑有关，当出现上述负性情绪时，疲劳、疼痛感可能会加重，纤维肌痛综合征患者应充分认识这点，积极进行自我心理调整，避免负性情绪产生。疾病护理 适度需氧运动、力量训练、热水浴等已证实对纤维肌痛综合征有益，可改善其全身症状，有利于睡眠，患者在药物治疗的基础上可积极参加上述活动，有利于疾病的康复。


生殖器疱疹 描述 生殖器疱疹（genital herpes）是由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus,HSV）侵犯生殖器部位皮肤和黏膜引起的炎症性、复发性的性传播疾病。


生殖器疱疹 病原学 生殖器疱疹约85%～90%由2型单纯疱疹病毒（HSV-2）引起，10%～15%由1型单纯疱疹病毒（HSV-1）引起。HSV是一种DNA病毒，核心为线状双链DNA，分子量为160×10Da，其外为一立体对称20面体的蛋白质衣壳，由162个壳粒所组成。衣壳外是脂质被膜。HSV基因组编码病毒特异的核心蛋白及结构蛋白，包括存在于病毒表面的糖蛋白，它们能诱导机体产生中和抗体。两型HSV相关糖蛋白中除HSV-1的gC和HSV-2的gG具有特异性抗原决定簇外，其它结构基本相似，所产生的抗体在型间有交叉反应性。HSV基因组还编码非结构蛋白，如胸苷激酶（TK）、DNK聚合酶等，它们对病毒的复制是很重要的。由于这些病毒酶不同于细胞酶，一些能选择性抑制病毒酶的抗病毒药物如阿昔洛韦，就是据此而研制出来的。原发性生殖器疱疹都是通过与疱疹病毒感染者通过性交直接接触感染，HSV经过皮肤黏膜轻微的擦伤或裂口侵入上皮细胞，并在其中复制、繁殖，引起细胞的气球变性及坏死，炎性细胞的浸润等炎症反应，并刺激机体的免疫反应。侵入机体的病毒沿外周感觉神经向上进入脊髓背根的感觉或运动神经节，建立潜伏感染，潜伏感染是生殖器疱疹复发的根源。


生殖器疱疹 病原学 潜伏病毒的激活与病毒的胸苷激酶等和机体的免疫与非免疫因素有关。潜伏的病毒受激活后，沿周围神经轴索下行至皮肤和黏膜，引起复发。[1]


生殖器疱疹 临床表现 一、初发感染患者为初次发病，可分为原发感染及非原发感染两种。（一）原发感染患者既往无单纯疱疹的病史，血清中无HSV抗体。感染HSV后，临床表现最重。患者是与有活动性单纯疱疹损害者发生性接触后发病的。潜伏期3～14天，平均6天左右。男性好发在龟头、冠状沟、包皮、阴茎；女性好发在外阴、宫颈、肛周及臀部，出现多数粟粒大丘疹、水疱，可彼此融合成片。2～4天后破溃成为糜烂或溃疡，自觉灼痒、疼痛。损害侵及尿道上皮时患者出现尿痛、排尿困难、尿道口有黏液性分泌物。侵及宫颈上皮时，宫颈糜烂、溃疡、白带增多。患者腹股沟淋巴结肿大、压痛，但不会发生化脓及破溃。发病1周内不时有新皮疹出现，7～10天时皮损达到高峰，之后逐渐消退结痂，一般需18～21天皮损完全消退，正常上皮长出。部分病例在发病的第1周可出现发热、头痛、恶心、畏光，甚至颈部僵直等病毒血症乃至脑膜刺激症状。（二）非原发感染患者初次出现生殖器疱疹的临床表现，但以往曾有口唇部单纯疱疹的病史。血清中有HSV-1抗体。由于HSV-1抗体对机体的保护作用，非原发性生殖器疱疹的临床表现较原发性生殖器疱疹要轻，皮损限局，病程亦轻，一般在2周左右皮损完全结痂脱落。


生殖器疱疹 临床表现 患者一般无全身症状，腹股沟淋巴结亦不肿大。二、复发感染首次复发多出现在原发性感染消退后半年至1年。复发次数平均3～4次/年，超过6次/年者为频繁复发。复发诱因有免疫功能下降和非免疫因素和疲劳、精神紧张、外伤、月经及其它感染等。一般男性较女性复发多见，但女性复发后的症状较男性重。临床表现和复发次数因人而异。1．复发前数小时至1～2天常有先驱症状，如局部灼热、感觉异常或刺痛等，个别有向臀部，股部的放射性疼痛。2．患者的外阴部出现丘疹、水疱，与原发性比较损害限局，数量亦少。破溃后成点状糜烂或浅溃疡。3．一般4～5天后结痂，10天左右皮损痊愈。4．患者腹股沟淋巴结不肿大，亦不出现全身症状；外阴部复发性损害同时侵及宫颈的也较原发性时要少得多。三、免疫缺陷及HIV感染由于恶性肿瘤、器官移植等原因长期使用免疫抑制剂，致使机体免疫功能低下或有免疫缺陷者感染生殖器疱疹后，局部皮损重，病程长。可发生病毒血症，出现发热、头痛、恶心、畏光等全身性不适，皮疹可泛发。HIV感染者常发生严重的HSV感染，患者的外阴部及肛周可出现大片状的水疱、糜烂及溃疡。皮损可持续数月，在溃疡基础上常继发细菌或念珠菌感染。


生殖器疱疹 临床表现 患者临床表现的严重程度取决于患者免疫缺陷的程度。资料表明，生殖器疱疹与HIV的流行有关。首先生殖器疱疹时外阴部的溃疡为HIV的入侵打开了大门，其次HSV感染时外阴部有多数浸润的淋巴细胞，它们是HIV侵入机体后的靶细胞，因此有活动性生殖器疱疹损害者较易感染上HIV。四、男性同性恋感染通过肛交，有活动性生殖器疱疹的一方可造成另一方发生单纯疱疹性直肠炎。急性发作，患者有严重的肛门直肠疼痛，肛门有血性或黏液性的分泌物，并有里急后重感。患者可有发热、周身不适、肌痛等全身症状。约半数患者肛周有水疱或溃疡。五、妊娠期感染妊娠期与非妊娠期生殖器疱疹的临床表现相似，但孕妇感染HSV后对胎儿有影响。妊娠早期感染HSV可引起流产、早产、死胎。在分娩时新生儿可在经过产道或羊膜早破时感染上HSV，轻者无症状，重者发生播散性HSV感染，病死率很高，在妊娠期间患原发性生殖器疱疹的孕妇因病毒血症将HSV通过胎盘传染给胎儿的可能性很小。但分娩时经产道传染给胎儿的机会有20%～50%，这是因为患者的宫颈上皮不时有HSV脱落，使产道中常有HSV。妊娠期间生殖器疱疹易复发，复发性疱疹对胎儿的影响小，分娩时经产道传染给胎儿的可能性也小，仅3%～5%。


生殖器疱疹 临床表现 六、亚临床感染指无生殖器疱疹临床表现的HSV感染者。实际上血清HSV-2抗体阳性者大多数并没有出现过可辨识的生殖器疱疹损害，仅20%曾有典型损害，还有20%为无症状的亚临床感染。对原发性生殖器疱疹的女性患者作定期随访，取宫颈分泌物作病毒培养，经常出现阳性结果，这说明虽然临床上无生殖器疱疹的表现，但疱疹病毒却寄居在宫颈上皮细胞内，并不断脱落下来。这种处于亚临床感染的病毒携带者由于生殖道的皮肤黏膜能排出病毒，成为疾病的一个重要传染原。[1]


生殖器疱疹 实验室检查 一、病毒培养自水疱底取标本，女性还可从宫颈部位取材，作组织培养分离病毒，此法敏感，结果特异，为诊断的金标准。但此法所需技术条件高，从接种到作出鉴定所需时间为3～5天。培养的阳性率为60%～90%。因此培养阴性不能除外生殖器疱疹。二、直接检测病毒抗原皮损处细胞涂片，用标记的特异抗体作直接免疫荧光检查。也可用免疫过氧化酶法，酶联免疫吸附法（ELISA）等方法。其敏感性可达到培养法的80%。三、细胞学检查（一）Tzanck涂片从疱的基底印片，以瑞氏或吉姆萨染色找多核巨细胞。HSV及水痘带状疱疹病毒感染时均可出现特征性的多核巨细胞。（二）Papanicolaou涂片以窥阴器暴露宫颈后，刮片在宫颈口取材涂片后作巴氏染色，检查多核巨细胞。细胞学检查的敏感性低，为培养法的40%～50%，结果阳性有助于诊断，阴性不能否定诊断。四、血清学方法检测血清抗体以HSV-1及HSV-2特异的抗血清进行检测。尤其适于无症状HSV-2携带者的检出。五、分子生物学方法检测病毒的DNA常用的有酶链聚合反应（PCR）、原位杂交等，由于技术要求高，目前尚不宜在临床上作检测用。[2]


生殖器疱疹 疾病诊断 一、病史病人有非婚性接触史、多性伴和不安全性接触史。二、临床表现典型损害为生殖器部位的群簇性粟粒大水疱、糜烂、溃疡、自觉灼痛，近卫淋巴结肿大，诊断并不困难。但临床表现不典型的相当多，应当认真询问病史和细心观察，有时可找到些线索。至于无症状的亚临床感染者，只有依据特异的实验检查来确认。但目前临床上尚缺少实用的检测手段。鉴别诊断 生殖器疱疹尤其是原发性生殖器疱疹患者常在外阴部出现多个溃疡，自觉疼痛，应注意与下列外阴溃疡性疾病作鉴别。一、硬下疳由梅毒螺旋体在入侵部位引起的圆形溃疡，常为单发，其基底触诊如软骨样硬度，无压痛亦无自觉疼痛，溃疡面分泌物涂片以暗视野显微镜检查可见大量活动的螺旋体，可资鉴别。二、软下疳由杜克雷嗜血杆菌引起的生殖器部位多个溃疡，基部无硬性结节，有痛感。与生殖器疱疹鉴别困难时，需用病原体分离法（杜克雷嗜血杆菌培养和病毒分离）来鉴别。三、其它皮肤病白塞病可以出现多个生殖器部位的溃疡、疼痛，常复发，可与生殖器疱疹混淆。但本病还有其它的体征如口腔、眼部损害，可鉴别。


生殖器疱疹 疾病治疗 抗病毒药物治疗，可参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[3]，并作适当调整。除此以外，应配合心理治疗和中医药治疗。一、抗病毒治疗阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等治疗生殖器疱疹可以减轻症状，缩短病程，减少排毒。（一）初发感染阿昔洛韦200mg，5次/d，连服7~10d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服7~10d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服7~10d，或泛昔洛韦250mg，3次/d，连服7~10d。（二）复发感染最好在出现前驱症状或损害出现24h内开始治疗。阿昔洛韦200mg，5次/d，连服5d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服5d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服5d；或泛昔洛韦125~250mg，3次/d，连服5d。（三）频繁复发（1年复发6次以上）患者为减少复发次数，可用抑制疗法。阿昔洛韦400mg，口服，2次/d；或伐昔洛韦300mg，口服，1次/d；或泛昔洛韦125~250mg，口服，2次/d。以上药物均需长期服用，一般服用4个月到1年。（四）严重感染指原发感染症状严重或皮损广泛者。


生殖器疱疹 疾病治疗 阿昔洛韦每次5mg~10mg/kg体重，静脉点滴，1次/8h，用5~7d或直至临床症状消退。（五）对发生于免疫缺陷者的生殖器疱疹可按上述方案治疗，必要时可适当延长疗程。（六）妊娠期疱疹需权衡母婴的利弊选择适当的抗病毒药物和方案。目前主张，孕妇初发生殖器疱疹可以口服阿昔洛韦治疗；有严重并发症可危及生命者，应静脉滴注阿昔洛韦治疗；对于频繁复发或新近感染的孕妇生殖器疱疹患者，在足月时，可通过阿昔洛韦治疗以减少活动性损害的出现，从而降低剖宫产率；对于以往有复发性生殖器疱疹病史但近足月时无复发迹象的孕妇，可以不进行阿昔洛韦治疗。（七）新生儿疱疹阿昔洛韦30～60mg/(kg.d)，静脉滴注，疗程为10～21天。二、局部治疗保持患处清洁、干燥。皮损处可外涂3%阿昔洛韦霜、1%喷昔洛韦乳膏和酞丁胺霜等。若有继发细菌感染，应加用抗生素。三、中医药治疗复发性生殖器疱疹患者往往具有劳累、心理焦虑等情况，因此在积极抗病毒治疗的同时，可给予一些健脾利湿、清热解毒和养肝滋肾、滋阴清热的中药，如参苓白术散和知柏地黄丸等，对部分患者有效。


生殖器疱疹 疾病治疗 四、心理治疗由于本病很易复发，反复发作常给患者带来烦恼和焦虑，应耐心、细致地对患者进行心理治疗，鼓励病人增强战胜疾病的信心，积极配合治疗。五、预防预防生殖器疱疹的传播应从消灭传染源、切断传播途径和提高易感人群的免疫力三方面入手。提高易感人群保护性免疫力的方法是疫苗的使用，据目前资料，找到高效预防HSV感染的疫苗已为期不远了。


铜绿色假单胞菌肺炎 概况 呼吸系统解剖图中文拼音：tónglǜsèjiǎdānbāojun1fèiyán疾病别名：铜绿假单胞杆菌肺炎,假单胞菌性肺炎,铜绿假单胞菌肺炎,绿脓杆菌肺炎,绿脓杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J15.1疾病分类：呼吸内科铜绿色假单胞菌肺炎(pseudomonasaeruginosapneumonia)由铜绿色假单胞菌所致，多见于院内感染，病情严重，病死率高。全身中毒症状严重，体温波动大，高峰在清晨；咳嗽、脓痰，少数患者为翠绿色脓性痰；呼吸困难、发绀、患者有湿性啰音闻及，30%～50%发生脓胸，病情严重时神志模糊易并发呼吸衰竭、肾功能不全、休克、电解质紊乱、心衰等。