囊状淋巴管瘤 治疗措施 （一）治疗水囊瘤虽属良性病变，但可向周围组织甚或主要器官浸润生长，有可能在短时间内出现危及生命的并发症。因此大多数水囊瘤均应积极治疗。若病变较小，确无任何症状的患儿可随诊观察1～2年。1．注射疗法：大的、深部的囊状淋巴管瘤，多有指状突起沿着筋膜间隙伸延至肌肉和大血管、神经、重要器官之间。不易达到全部切除，因此应首选注射疗法。（1）博来霉素（bleomycin）瘤内注射：博来霉素可能是通过抑制淋巴管内皮细胞的生长和作为化学刺激物使间质纤维化的双重作用而达到治疗目的。Orford等报告应用博来霉素注射法，瘤体完全消失或显著缩小者达88%。临床应用表明，博来霉素对间质少的水囊瘤疗效较对间质多的单纯性和海绵状淋巴管瘤好。博来霉素有水剂和乳剂两种。使用水剂时先配成1mg/ml的浓度，以每次0.2～O.3mg/kg的剂量注入瘤内，每周1次，3～10次为一疗程。使用乳剂则每次0.6mg/kg，每周1次，4～6周后重复，总剂量不超过5mg/kg，据报告乳剂比水剂效果更好，副作用较少。注射后1～2周局部有暂时性肿胀，然后瘤体渐缩小、变硬，进而消失。多见不良反应为注射当天或次日有38℃低热，偶有腹泻、呕吐，最严重的为肺纤维化。


囊状淋巴管瘤 治疗措施 （2）OK-432瘤内注射：OK-432是一种经青霉素G钾盐处理，失去溶血性链球菌S-产物性能而取得的人源性A族链球菌Ⅲ型，低毒Su菌株的干培养混合物。Ogita用此法治疗水囊瘤，完全消失或显著缩小者高达92%。用法：0.1mgOK-432溶于10ml生理盐水。抽出水囊瘤中的淋巴液后再注入等量的OK-432溶液，总量不超过0.2mg(20ml)。当囊瘤有皱缩尚未完全消失时，可在3～5周后重复注射。如效果不佳，可用浓缩液0.15～O.2mgOK-432溶于10ml生理盐水，每次总量不超过0.3mg。（3）沙培林瘤内注射：中国生产的沙培林与OK-432是同类药物，效果也同样良好。高鲜春等人报道用此药注射治疗38例小儿淋巴管瘤，总有效率为92.1%。用法：1个临床单位沙培林稀释于l0ml生理盐水，一次注射不超过2个临床单位，注射前抽出等量淋巴液。此类药品治疗淋巴管瘤，无博来霉素治疗引起的腹泻、呕吐和发热等不良反应，亦无肺纤维化和免疫抑制的危险，且其有效率高。最大缺点是受青霉素过敏的限制。2．手术治疗：在不具备注射治疗，或注射无效、复发者仍应手术治疗。对有气管和纵隔受压者应作紧急手术。


囊状淋巴管瘤 治疗措施 原则上应尽早手术切除，并力求彻底。但由于肿瘤壁菲薄如纸，往往累及邻近血管、神经及周围组织，故术中出血较多，囊壁难分离、易破裂，舌下神经和面神经下支易被忽略切断，导致术后面部畸形和复发等。手术需在气管插管全麻下进行，切口应够大，能充分暴露视野。解剖分离应细致，勿损伤颈部重要血管和神经。对单房性囊肿应紧贴囊壁剥离，对广泛浸润的多房性囊肿不强求完整切除，而应将囊腔逐一剖开，逐步切除，以利于重要结构的显露与保护。切除气管食管沟的囊瘤时，务必注意避免损伤喉返神经，宁可残留部分囊肿，使其敞开形成大囊腔，囊壁涂擦2%碘酊，切不可强求“彻底”清除。为了避免术中术后喉头水肿、气管软化造成呼吸窘迫，术中可行气管切开，术后对呼吸严加监护，常规使用大剂量地塞米松及抗生素加以预防。如囊肿特大，解剖分离难度极大者，可考虑分期手术，亦可采用博来霉素或OK-432等同类药物注射残留囊肿。感染病例，宜先控制感染，再行择期手术。颈部合并上纵隔囊瘤者，在切除颈部囊肿后再择期作上纵隔手术。倘若颈部囊瘤切除后仍未解除呼吸困难时，则应继续开胸切除上纵隔淋巴管瘤。


囊状淋巴管瘤 治疗措施 3．坏死疗法：坏死疗法可克服手术治疗缺点，治疗安全、效果好，治愈复发少，操作简单，不受年龄和部位限制。方法：取卧位或易暴露囊状水瘤病变位置。局部消毒后，在肿瘤较低部位穿刺。抽净肿瘤内液体后，注射肿瘤灵药液。药量为抽出液体量的1/4～1/3，第2～3天进行第2次治疗，3～4次为1疗程，绝大多数患儿经1疗程可治愈。4．对症治疗：囊状水瘤较易发生感染，致淋巴管发生阻塞，或囊腔感染化脓，预后严重，应积极抗感染治疗。如肿胀阻塞口底、舌根、咽部，则需做气管切开以缓解呼吸困难。（二）预后淋巴管瘤绝大多数为良性，但具有不断生长和浸润周围组织的特征，手术切除不彻底，可以复发。[6]


单纯肾异位 基本概述 肾异位是指发育完好的肾脏不能达到腹膜后肾窝内的正常位置。肾异位应与肾下垂相鉴别，后者是指肾起初位于正常的位置而且有正常的血液供应，但由于某种原因发生向下的移动，而异位肾从开始就不在正常的位置。异位肾常见于骨盆、髂窝、腹部、胸腔或双肾交叉异位。[1]流行病学 肾异位早在16世纪就被解剖学家所发现，但直到19世纪才引起临床医生的重视。尸检中的检出率在1/1200～1/500。随着临床医生的重视，在医院内病人的检出率也逐渐与尸检率相一致。在尸检中性别上的差异并不显著，但在临床上女性患者却较多。主要原因在于女性病人较男性有更高的尿道感染率，从而容易在影像学检查中发现异常一般左侧较右侧发生率较高，盆腔异位的发生率在1/3000～1/2100。[2]发病原因 正常情况下胎儿第8周末两肾已达第2腰椎水平。异位肾的产生是在胎儿第4～8周肾上升过程中，由于输尿管芽生长障碍、血供异常或管生长过速等因素，致使肾上升停顿、过速或误升向对侧从而导致肾异位或旋转不良。[3]


单纯肾异位 发病机理 异位肾有别于肾下垂，后者最初在正常位置有正常的血管和输尿管。异位肾通常较小，约60%位于盆腔，输尿管较短供应血管来自主动脉下段和盆腔血管干支且多分支。如在胚胎第8周肾继续上升，部分肾或全部肾穿过横膈进入后纵隔占5%，其输尿管被拉长但血液供应正常，亦无肾旋转不良。交叉异位肾可分为融合型与非融合型，输尿管多从正常路径进入膀胱在三角区正常开口。[4]疾病检查 随着放射影像学、超声波、放射性核素扫描等尿路显像技术的应用，无症状的异位肾的诊断得到逐步提高。分泌性尿路造影或肾脏超声检查很容易确定诊断此外，放射性核素扫描逆行造影、CT常能为诊断提供有用的信息单纯的膀胱镜检查不足以诊断肾脏异位，除非其输尿管口也发生异常从而提示上尿路的病变血管造影检查在了解肾血流状况确定手术方案上有一定帮助，尤其是对单侧异位肾。[5]临床诊断 该病在临床上没有典型的症状，主要是由于患侧的梗阻性结石才引起注意。异位肾很少有受邻近的脏器挤压而引起症状的也有因尿路感染或可触及的腹部肿块而被发现。偶尔有因肾异位伴随输尿管异位而发生尿失禁的报道结肠的移位通常可为盆腔或腰侧异位肾的诊断提供依据。[6]


单纯肾异位 治疗方法 无症状者不必治疗，有合并症者应对症治疗。有重度积水或积脓等严重并发症时，对侧肾脏正常可行病肾切除术。[7]


纵膈淋巴结肿大 疾病概述 纵隔淋巴结肿大除少数为原发于纵隔的淋巴瘤或霍奇金病外，大多继发于其他脏器疾病。  患病婴儿‍症状体征 纵隔淋巴结肿大可无特殊症状。但肿大的淋巴结可压迫食管产生吞咽困难，也可压迫气管产生呼吸困难。如压迫上腔静脉可产生上腔静脉阻塞综合征，患者有头、面、上胸部肿胀。出现纵隔压迫症状以恶性肿瘤为多，少数结核性纵隔淋巴结肿大形成纵隔肉芽肿或广泛纤维化时也可引起上腔静脉阻塞综合征。病情特点 1.中年男性，乏力，干咳1月，不规则发热、盗汗3周，国外居住史2.进行性消廋3.查体无明显发现4.胸部平片结果阴性，增强CT示右上气管前腔静脉后可见肿大的淋巴结，密度不均，内有液性暗区。右主支气管前壁有一环状强化的肿物压突出，致右主支气管外压性狭窄。右上叶外带可见有纤维条索影。右中叶肺纹理有局限性聚拢现象。5.血常规血沉偏快，血常规曾有白分偏高。6.一般抗生素治疗无效


纵膈淋巴结肿大 疾病鉴别 1.成人肺门及纵隔淋巴结结核病变部位居上，相对较孤立，可有不规则发热、盗汗、消瘦等表现。出现液化坏死者病变反应性较强，可有胸膜反应及肺内浸润。2.淋巴瘤：多有全身多处淋巴结肿大，常融合成片，与疾病不太符合。3.坏死性淋巴结炎我曾诊治过一例，为全身多发淋巴结肿大，体温多为低热或中度发热。CT上纵隔淋巴结轻度肿大，质地较均匀。4.支气管囊肿并感染：肿物位于右主支气管前壁，除非感染较严重，一般很少有纵隔淋巴结肿大。5.肺癌：出现液化坏死者多数为鳞癌，瘤体多较大，位于腔内可较小。6.结节病：多好发于女性，可有肺内浸润，全身情况一般较好。


神思间病 概述 神思间病泛指精神、神经活动(特别是思维意识活动)失常一类病证。病因 神思间病致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、社会环境因素等。许多精神病人有妄想、幻觉、错觉、情感障碍，缺乏自制力，不主动寻求医生的帮助。并发症 神思间病是指中枢神经系统和周围神经的器质性病变，并可以通过医疗仪器找到病变的位置。常见的神经病有：脑炎、脑膜炎、脑囊虫病、脑出血、脑梗塞、癫痫、脑肿瘤、重症肌无力等。患者应去神经科寻求诊治。


神思间病 治疗 神思间病主要采取药物治疗，行为治疗，工作治疗，娱乐治疗，心理治疗及各方面疏导，以消除或减轻病者的种种障碍。另外，饮食疗法也是一个很不错的选择。食疗，又称食治、饮食疗法，系利用各种食物经过特定工艺加工制成食品，西医和中医均有食疗。西药食疗通过膳食补充或控制各种营养素摄入，达到治疗营养缺乏性疾病或与营养有关的疾病的目的。而中医食疗则是利用食物或药食两用药物按照中医理论严格配伍，并用特定炮制工艺制成食品，通过扶正祛邪、调整阴阳而达治疗疾病之目的。中医的食疗比西医食疗内容更加丰富，范围更加广泛它不仅包括西医学中的营养疗法，还包括诸如清热解毒、活血化瘀、消食除积、补精益气等治疗作用在内。原料：猪心(半个)远志15g柏子仁15g合欢皮15g茯神20g钩藤15g石菖蒲12g莲子芯20粒郁金10g天麻6g天竺黄6g石决明20g制备：把全部用料放入锅内，武火煮滚，后用文火煲1小时30分。主治：精神分裂症、抑郁症、癫痫。西药方：奋乃静、氯丙嗪、利培酮、氟哌啶醇、富马酸喹硫平、舒必利、曲美托嗪、奥氮平等。


神思间病 护理 一、首先病人及家属要了解一些精神卫生知识和概念，提高自我防御能力。二、正确对待自己的疾病和处理好周围的人际关系，更好的适应社会、家庭生活和工作。三、树立信心，消除思想顾虑和自卑心理。树立正确的人生观，增强适应及自我调节能力。四、严格按时按量遵医嘱服药，不要认为病情轻了，好了，就擅自减、停服药，要始终与医生保持联系，由医生根据病情指导调整和减停服药。五、适当体育锻炼及文娱活动，尽可能多干些力所能及的劳动。杜绝饮酒、控制吸烟、注意休息、避免精神刺激，保持心态平衡。六、许多病人秋冬或开春季节病情易反复，这与气候变化，病人一时不能适应有关。因此，当季节转换时，及时增添衣物，平时加强体质锻炼，亦可防止或减少发病。


神思间病 鉴别 脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍(1)：脑器质性精神障碍①、阿尔采末病;②、脑血管病变所致的精神障碍;③、其它脑变性病变所致的精神障碍;④、颅内感染所致的精神障碍;⑤、颅内创伤所致的精神障碍;⑥、颅内肿瘤所致的精神障碍;⑦、癫痫性精神障碍;⑧、其它脑器质性精神障碍。(2)：躯体性疾病所致的精神障碍①、躯体感染所致的精神障碍;②、内脏器官疾病所致的精神障碍;③、内分泌病所致的精神障碍;④、营养代谢疾病所致的精神障碍;⑤、染色体异常所致的精神障碍;⑥、物理因素引起疾病所致的精神障碍;⑦、其它躯体疾病所致的精神障碍。精神活性物质与非依赖性物质所致的精神障碍(1)：精神活性物质所致的精神障碍①、酒类所致的精神障碍;②、鸦片类所致的精神障碍;③、大麻类物质所致的精神障碍;④、镇静催眠剂所致的精神障碍;⑤、可卡因所致的精神障碍;⑥、兴奋剂所致的精神障碍;⑦、挥发性溶剂所致的精神障碍;⑧、烟草所致的精神障碍;⑨、其它或多种精神活性物质所致的精神障碍。


神思间病 鉴别 (2)：非依赖性物质所致的精神障碍①、非依赖性药物所致的精神障碍;②、有机化合物所致的精神障碍;③、一氧化碳所致的精神障碍;④、重金属及其它化学物质所致的精神障碍;⑤、食物所致的精神障碍;⑥、其它或多种非依赖性物质所致的精神障碍。精神分裂症及其它非器质性精神病性障碍(1)：精神分裂症①、偏执型;②、青春型;③、紧张型;④、未定型精神分裂症;⑤、精神分裂后的抑郁;⑥、残留型;⑦、单纯型精神分裂症;⑧、衰退型;⑨、其它型精神分裂症。(2)：分裂样精神病(3)：偏执性精神病(4)：短暂性精神病性障碍①、反应性精神病;②、癔症性精神病;③、妄想阵发;④、旅途精神病;⑤、病理性激情;⑥、病理性半醒状态;⑦、其它短暂精神病性障碍;⑧、未特定的短暂精神病性障碍。(5)：感应性精神病(6)：分裂情感性精神病(7)：周期性精神病(8)：其它未分类的精神病性障碍(9)：无法归类的精神病性障碍情感性(心境)精神障碍(1)：躁狂症(2)：双相性情感障碍①、双相性情感障碍：躁狂相;②、双相性情感障碍：抑郁相;③、双相性情感障碍：混合相;④、双相情感障碍快速循环型;⑤、循环性心境障碍;⑥、其它双相情感障碍;⑦、未特定的双相情感障碍。


神思间病 鉴别 (3)：抑郁症①、单次发作抑郁症;②、反复发作抑郁症;③、更年期抑郁症。(4)：其它情感性精神障碍(5)：未特定的情感性精神障碍神经症以及与心理社会因素相关的精神障碍(1)：恐怖性神经症(2)：焦虑性神经症①、广泛性焦虑症;②、惊恐发作。(3)：强迫性神经症(4)：抑郁性神经症(5)：癔症①、分离性遗忘症;②、分离性漫游症;③、分离性身份障碍;④、转换性运动与感觉障碍。(6)：疑病性神经症(7)：神经衰弱(8)：与社会因素相关的精神障碍①、急性应激反应;②、创伤后应激障碍;③、适应障碍;④、神经症性反应;⑤、与文化相联系的精神障碍。(9)：其它神经症与心理社会因素相关的生理和行为障碍(1)：进食障碍①、神经性厌食;②、贪食症;③、神经性呕吐。(2)：睡眠与觉醒障碍①、失眠症;②、嗜睡症;③、睡行症。(3)：性功能障碍①、性欲减退;②、阳痿;③、早泄;④、性高潮缺乏;⑤、阴道痉挛;⑥、性交疼痛。


神思间病 鉴别 (4)：植物神经功能障碍人格障碍，冲动控制障碍与性行为障碍(1)：人格障碍①、偏执型人格障碍;②、分裂型人格障碍;③、反社会型人格障碍;④、冲动型人格障碍;⑤、表演型人格障碍;⑥、强迫型人格障碍;⑦、其它型人格障碍;⑧、未特定的人格障碍。(2)：冲动控制障碍①、病理性赌博;②、病理性纵火;③、病理性偷窃;④、拔毛癖;⑤、其它冲动控制障碍;⑥、未特定冲动控制障碍。(3)：性行为障碍和性心理障碍①、裸露癖②、摩擦癖;③、窥阴癖;④、露阴癖;⑤、异装癖;⑥、易性癖;⑦、恋物癖;⑧、恋童癖;⑨、自恋癖;⑩、乱伦癖;⑾、恋兽癖;⑿、口交癖;⒀、鸡奸癖;⒁、性受虐癖;⒂、性施虐癖;⒃、恋尸癖;⒄、灌肠癖;⒅、恋毛巾被癖;⒆、恋足癖;⒇、秽语癖;(4)：其它①、做作性障碍。精神发育迟滞(1)：精神发育迟钝①、轻度精神发育迟缓;②、中度精神发育迟缓;③、重度精神发育迟缓;④、极重度精神发育迟缓;⑤、边缘智力;⑥、其它精神发育迟缓;⑦、非特定的精神发育迟缓。儿童少年期精神障碍(1)：广泛发育障碍①、儿童孤独症;②、Asperger综合征;③、Heller综合征;④、Rett综合征。


神思间病 鉴别 (2)：特殊发育障碍①、言语技能发育障碍;②、学校技能发育障碍;③、运动技能发育障碍;④、混合性技能发育障碍;⑤、其它技能发育障碍。(3)：儿童情绪障碍①、儿童离别焦虑;②、儿童恐怖障碍;③、社交敏感性障碍;④、选择性缄默症;⑤、其它情绪障碍。(4)：儿童多动症①、注意缺陷障碍。(5)：小儿孤独症(6)：抽动障碍①、短暂抽动障碍;②、慢性运动或发声抽动障碍;③、抽动秽语综合征(Touretle综合征)④、其它抽动障碍。(7)：品行障碍(8)：儿童行为障碍①、排泄障碍;②、睡眠障碍;③、进食障碍;④、口吃;⑤、其它行为障碍。其它精神障碍(1)：无法归类之精神病性精神障碍(2)：无法归类之非精神病性精神障碍(3)：与心理卫生密切相关的几种情况①、诈病;②、无精神病;③、自杀;④、人格特征突出;⑤、其它与心理卫生密切相关的情况。


心面综合征 概述 心面综合征(cardiofacialsyndrome)又称非对称性哭泣面容、先天性嘴角降肌发育不良综合征。1969年Cayler发现本征患者常伴有心血管畸形。其特征为嘴角降肌发育不良或缺失而导致患者哭泣时两侧下唇不对称。病因 本症征为先天性疾病，发病机制尚不清。由于本病有明显的家族发病倾向，故对患者的家族成员应做常规相应检查。症状 面部畸形因患侧嘴角降肌发育不良，哭泣时下嘴唇不能向下运动，致使下唇不对称地被牵拉到健侧。不哭泣时两侧下唇对称，面容正常。20%以上的病例伴有口周器官，如软腭闭锁、唇裂、下颌及耳发育不良等。颅面部及四肢骨骼畸形、肾缺失、智力障碍亦有报道。心血管损害5%～10%的病例伴有心血管畸形，以室间隔缺损为常见，此外可见法洛四联症、房间隔缺损、大动脉转位、三尖瓣闭锁、心室发育不良和毛细血管瘤等。检查 常规实验室检查无特异发现。应做X线胸片、骨片、超声心动图、心电图等相应检查。鉴别 与单纯先天性心脏病相鉴别，本症伴有哭泣时下唇不对称地被牵拉到健侧的畸形，可助鉴别。


心面综合征 治疗 (一)治疗本病征主要以手术治疗心血管畸形为主，下唇不对称随年龄增长逐渐减轻，不需特殊治疗。(二)预后本病征有心血管畸形者若能适时做手术治疗，则预后良好。预防 由于本病有家族发病倾向，故对患者的家族成员应做相应的检查，以明确诊断，应做好遗传病学的咨询工作。


间日疟 描述 疟疾（malaria）是因疟原虫寄生人体组织而引起的寄生原虫病。临床上以间歇性发冷、发热、肝脾肿大为主要特征。主要包括间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。间日疟是疟疾的一种类型，为间日疟原虫 (Plasmodium vivax)所引起，其特点为每隔48小时反复发作一次，主要表现为先冷后热，出汗后恢复正常，两次发作期间表现正常。其传播媒介为中华按蚊。疾病简介 疟疾疟疾（malaria）是因疟原虫寄生人体组织而引起的寄生原虫病。临床上以间歇性发冷、发热、肝脾肿大为主要特征。主要包括间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。[1]间日疟(2张)间日疟拼音:jiànrìnüè[2]英文名:tertianmalaria;[vivaxmalaria;]由；平原地区间日疟传播的主要媒介是中华按蚊。  中华按蚊


间日疟 病原学 间日疟的病原体是间日疟原虫。疟原虫的生活史比较复杂，它需要两个宿主，即终宿主雌性按蚊和中间宿主人。当感染有疟原虫的按蚊叮咬人时，将疟原虫的子孢子带入人体血液，子孢子随即侵入肝细胞，发育为裂殖体，成熟后肝细胞破裂，而释放出大量裂殖子，侵入血液循环中的红细胞，进入红细胞内发育和繁殖。  间日虐原虫各时期图目前认为间日疟原虫的子孢子有速发型和迟发型两种，前者在侵入肝细胞后如上所述迅速发育为裂殖体释放入血液，禽如红细胞进行发育。后者进入肝细胞后可先不发育，称为休眠子，经不同的静止期后，被启动而进行裂体增殖，产生许多裂殖子，然后侵入血液循环中的红细胞进行发育。这是间日疟的潜伏期有长短之分和复发的原因。[1]流行病学 传染源间日疟的传染源为间日疟患者及携带间日疟原虫者。[1]传播途径主要由按蚊传播。也有血液传播和母婴传播，但发生率低。[1]易感人群人群对疟疾有普遍的易感性，在疟疾流行区的人群可因隐性感染而具有一定的免疫力。[1]疟疾脾肿大病人及间日疟原虫生活史(4张)


间日疟 发病机制 间日疟(5张)间日疟原虫在红细胞内进行增殖时，当裂殖体成熟后，受感染的红细胞破裂，释放出大量裂殖子，同时也释放大量虫体的代谢产物及红细胞碎片，这些物质进入血液后，刺激单核－巨噬细胞产生细胞因子，后者又刺激体温调节中枢，引起发冷、发热等临床症状。疟原虫侵入人体后，刺激单核—巨噬细胞的增生，以致患者的肝脏和脾脏肿大及骨髓增生。由于大量红细胞被破坏，以致贫血日渐严重。[1]临床表现 间日疟的发作分三个阶段。每隔一日发作一次。1.发冷期：先感觉发冷，随之全身肌肉抖索，称为寒战，皮肤苍白并起鸡皮疙瘩，此期历时约15～60分钟.。随后进入发热期。2.发热期：全身发热不适，颜面皮肤潮红，体温上升至40℃或以上。并伴有头痛、全身酸痛、恶心等症状，此期约出现2~6个小时。3.出汗期：大汗淋漓，体温迅速下降，甚至降正常水平以下。患者长感全身乏力、昏昏欲睡，此期历时2~4小时。全部间日疟发作过程历时约6~10小时，两次发作间的期间，患者并无任何不适，体温也正常。[1]实验室检查 1.厚或薄血涂片后，进行吉姆萨染色，直接镜检间日疟原虫。　2.骨髓涂片：阳性率明显高于直接镜检。3.DNA探针杂交法[1]


间日疟 诊断 1.来自间日疟流行区或曾在流行区居住过；2.具有典型的间日疟发作症状及体征；3.末梢血液涂厚片找到间日疟原虫。[1]鉴别诊断 应与以下疾病相鉴别。　1.上呼吸道感染：无寒战现象。2.伤寒：伤寒中毒症状明显，呈无欲状，有相对缓脉，少数有玫瑰疹，白细胞明显减少，血清肥达氏反应阳性，血培养可培养出伤寒杆菌。3.败血症：中毒症状明显，常有皮肤破损，白细胞明显增多，中性粒细胞增加。[1]


间日疟 治疗 病原治疗1.首选氯喹，第一天服2次，每次0.3g，第2、3天各服0.45g，总剂量为1.5g；同时服伯氨喹，每日1次，每次15mg，连服14天，也可每天服22.5mg，连服8天。[1]2.青蒿素及衍生物：⑴双氢青蒿素，每日1次，每次80mg，首剂加倍，连服7天为1疗程。⑵青蒿琥酯：每日2次，每次50mg，首日剂量加倍，连服7天为1疗程。⑶蒿甲醚：，每日1次，每次100mg，首剂加倍，连用7天为1疗程。3.奎宁：口服，每日3次，成人每次0.6g，儿童每次10mg/kg，共3～7日[1]。对症治疗对疟疾的对症治疗也非常重要。1.高热的处理：以物理降温为主，必要时服用醋氯芬片（15mg/kg）；2.保持水电解质平衡；3.纠正酸中毒；4.输血：重度贫血时应输新鲜血液，是红细胞比容保持20%以上。[1]预防 1.控制传染源：治疗患者及带虫者；2.灭蚊、防蚊；3.预防性服药：可服用乙胺嘧啶等。[1]


肺间质纤维化 描述 弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。临床表现 起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。诊断 1．进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。  3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。5．肺组织活检提供病理学依据。本病应注意与喘息性支气炎鉴别。


肺间质纤维化 治疗 治疗肺间质纤维化也和治疗其它难度大的疾病一样是一个工程。治疗目的：争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，提高生存质量。临床最常见的是与自身免疫性疾病相关的肺泡炎和肺间质纤维化。可以先于自免疫病出现，也可以在自身免疫病发病数年之后出现。早期常常被作为肺部感染治疗。值得注意的是，当诊断为肺间质纤维化时，人们怀疑其可逆性，往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存，其肺泡炎是完全可以逆转的。被炎症侵袭的肺泡的修复过程就是吸收和纤维化的过程，其恢复正常肺组织还是纤维化取决于坏死的组织碎片是否能够被完全吸收。如果不能，就会被纤维组织取代。所以当肺部出现损害之后应该尽早进行规范的治疗，以免出现更多的不可逆的纤维化组织，造成肺功能的损害。这一点对医生和患者都同样重要。西医药治疗⑴激素治疗：强的松30—40毫克，分2-3次口服，逐渐减量至维持量，5-lO毫克，1日1次。⑵治疗并发症：抗感染治疗，根据病原菌选择抗生素。⑶支气管扩张剂：氨茶碱、舒喘灵等。⑷氧疗：适用于晚期患者。中医药治疗⑴肺气虚损：咳喘声低、易疲乏，自汗畏风，易感冒，舌淡苔白，脉细弱。治法：补益肺气，止咳定喘。


肺间质纤维化 治疗 方药：生黄芪30克，生白术、杏仁、紫菀、款冬花、地龙各10克、防风6克，太子参15克，炙麻黄6克，生甘草6克。中成药：玉屏风颗粒。⑵气阴两虚，痰淤阻肺：干咳无痰或少痰，喘息气短，动则加甚，神疲乏力，口干咽燥，五心烦热，腰酸膝软，舌淡红、首薄白或少苔，脉细滑或细弱。治法：补肺滋肾，化痰活血。方药：太子参、熟地、山萸肉、山药、茯苓各15克，麦冬30克，五味子10克，丹皮10克，泽泻10克，生黄芪30克，百合30克，胡桃肉15克，丹参30克，紫菀10克，川贝粉6克（冲服）。中成药：生脉饮口服液、六味地黄丸。⑶脾肾阳虚，淤血内阻：咳喘无力，动则加甚，呼多吸少，下肢浮肿，形寒肢冷，面灰唇紫，舌质淡胖、苔薄白，脉沉细无力治法：健脾温肾，化痰活血。方药：熟附于10克、肉桂5克、熟地15克、山萸肉15克、山药15克、茯苓15克、丹皮10克、泽泻，0克、生黄芪30克、丹参30克、紫菀10克、杏仁10克、地龙10克、仙灵脾10克。中成药：人参健脾丸，金匮肾气丸。


肺间质纤维化 预防与调养 1。注意避寒保暖，防止受凉感冒。2。避免接触病因明确的异物。3。注意饮食营养。4．人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉人胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。病因 弥慢性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。⒈环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘；还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。⒉病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。⒊药物影响及放射性损伤。⒋继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。


肺间质纤维化 病理 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进性行加重，为肺系疾病中的疑难重症。晚期出现肺动脉高压的原因和高血压不同。一般认为肺动脉高压的原因是肺小动脉痉挛，但从患者的临床表现推测应该是肺毛细血管通过障碍所致。正常人的肺泡区总面积约100平方米，大约相当于一个网球场大小，担负着全身的氧和二氧化碳的交换作用。它的通过能力和全身其它组织器官毛细血管的通过能力应该是平衡的。无论是肺泡炎还是纤维化，这种弥散性损害使肺泡的毛细血管的通透能力下降，从右心室泵出的血液不能顺利通过肺泡完成气体交换，打破了小循环和大循环血量的平衡，致使肺动脉压力增高，严重时可发展为右心室衰竭。肺间质纤维化的症状约15%的IPF病例呈急性经过，常因上呼吸道感染就诊而发现，进行性呼吸困难加重，多于6个月内死于呼吸循环衰竭。绝大数IPF为慢性型（可能尚有介于中间的亚急性型），虽称慢性，平均生存时间也只有3.2年。


肺间质纤维化 病理 慢性型似乎并非急性型演变而来，确切关系尚不了解。主要症状有：①呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性加重，呼吸浅速，可有鼻翼搧动和辅助肌参予呼吸，但大多没有端坐呼吸。②咳嗽、咳痰早期无咳嗽，以后可有干咳或少量粘液痰。易有继发感染，出现粘液脓性痰或脓痰，偶见血痰。③全身症状可有消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛等，一般比较少见。急性型可有发热。常见体征：①呼吸困难和紫绀。②胸廓扩张和膈肌活动度降低。③两肺中下部Velcro罗音，具有一定特征性。④杵状指趾。⑤终末期呼吸衰竭和右心衰竭相应征象。肺间质纤维化的特点肺间质纤维化此型在ⅡP中最为常见（占65%左右），50岁以上的成年人多发，约2/3患者年龄大于60岁，男性多于女性。临床表现为干咳、呼吸困难等，多数患者可闻及吸气性爆裂音，以双肺底部最为明显，三分之一以上的患者可见杵状指。肺功能异常主要为中至重度限制性通气功能障碍和（或）弥散功能障碍。实验室检查缺乏特征性，10%～25%的患者血清抗核抗体（ANA）和类风湿因子（RF）阳性。肺间质纤维化的传染性大多数肺炎是不传染的。


肺间质纤维化 病理 成人肺炎的细菌感染，以肺炎链球菌最常见，其他病原体包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和其他革兰氏阴性杆菌等很多种。这些病原体可能通过人们之间的接触，或者通过人和物的接触传播，但是哪怕感染了这些病原体，只要自身免疫力健全，就不会得肺炎。往往是机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。肺间质纤维化的注意事项1、要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。2、要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。3、饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半流质为主，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。不要吃刺激性的食物。总的说来饮食特点应是：饮食必须做到多样化，合理搭配、富有营养、比例适宜，并且宜于消化吸收。4、精神上应保持愉快乐观的情绪，防止精神刺激和精神过度紧张。


肺间质纤维化 病理 这就要求你要有一个豁达开朗的生活态度，也就是说要保持精神愉快，就要培养“知足常乐”的思想，不过分追求名利和享受要体会“比上不足，比下有余”的道理，这样可以感到生活和心理上的满足。保持精神愉快，还要把日常生活安排得丰富多彩。5、远离外源性过敏原，诸如：一些花草（尤其对花粉过敏者）、用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充的被褥、枕头、鸟类、动物（宠物或实验饲养者）、木材（红杉尘、软木加工）、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源（热水管道、空调，湿化器，桑那浴）以及农业杀虫剂或除莠剂等。肺间质纤维化的心情调理⑴让周围的人了解：当你感觉不顺的时候，你所能做的事是有限的。⑵不要给自己过高的目标。⑶遇到困难时要善于寻求和接受他人的帮助，如果告诉人们你的需要，人们是乐于帮助你的。⑷遇到不愉快的事要善于解脱，比如说说笑笑，听听音乐等。⑸善待自己，懂得享受快乐生活，时不时地嘉奖自己取得的成绩。⑹可以通过改变饮食习惯来保持大脑神经平衡，因为饮食健康富有营养，可助脑功能健全，在饮食上要注意均衡，多吃富含蛋白质、维生素的食物，要做到少食多餐。


肺间质纤维化 病理 ⑺不要借酒浇愁，借酒浇愁可以帮助你暂时放松，但它同时也抑制中枢神经系统，从而加重忧郁感，而且会使人丧失处理事情的理智，只会使事情更糟。⑻要保证充足的睡眠。⑼选择自己喜欢的运动，注意不要过度锻炼，锻炼的目的是增强信心，而不是让自己疲惫不堪。养成运动的习惯就会更多的考虑积极的东西，而不会沉迷于无益的悲观中了。老年人肺间质纤维化的检查血液学检查：血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。⒈胸部X线平片变化早期IPF患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡炎X线特征表现。随病程进展，肺野内出现线性条索状纹理，错综如细网格样，称网状影。晚期则出现粗线条和粗网纹，待肺泡闭锁，细支气管代偿扩张成囊状，周围被大量纤维结缔组织包绕时，胸片上即出现蜂窝肺。多数无纵隔、肺门区淋巴结肿大，胸膜不受侵犯，但常因肺大泡破裂出现气胸。


肺间质纤维化 病理 ⒉胸部CT由于CT没有组织结构上的重叠，且分辨率高，近年来CT亦应用于IPF的诊断，尤其是高分辨率CT(HRCT），其效果明显优于胸片和常规CT，HRCT可发现胸片上无异常表现的肺内间质性纤维化，并有助于分析病变的形态，分布和严重程度。HRCT应做选择性扫描，一般作3个层面，即主动脉弓水平、气管分叉和膈上1cm水平，可代表3个肺野区域的病变情况，以减少放射剂量。HRCT检查呈现不规则线样改变，伴有囊性小气腔。当出现斑片状肺泡性渗出性模糊阴影时，反映炎症病变的活动性，小叶间胸膜增厚也是IPF的一种常见征象。由于CT能清楚显示纵隔和胸膜，可与一些易侵犯此处的间质病提供鉴别诊断的依据。CT可看到小、中结节和网结节影，有时可看到大片状高密度病灶，其中可见到扭曲并拢或扩张含气的支气管影像。晚期出现蜂窝肺。在大片纤维化附近可见局限性肺气肿，表现为局部含气量增多肺血管影稀疏。胸膜不规则增厚，尤以中下肺明显呈弥漫性分布。⒊肺功能检查一般常规通气功能测定可发现有关限制性通气功能障碍，有的气道阻塞，在与气道阻塞性疾病鉴别很有帮助。IPF肺功能检测为限制性通气障碍为特征。


肺间质纤维化 病理 肺间质纤维化的诱因肺间质纤维化大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。肺炎支原体也能引起肺间质纤维化。支原体经呼吸道侵入后，主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变，故能完全恢复。过敏性肺炎，是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或有机物尘埃所引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性肺间质炎为病理特征，能痊愈，不留后遗症。比较少见的，如肺炎链球菌肺炎，金黄色葡萄球菌肺炎的并发症，化脓性炎症扩展到间质组织，引起化脓性间质性肺炎。若炎症继续发展可发生肺脓肿、脓胸等；若病变停止发展，则转向恢复痊愈，但也可形成肺间质纤维化。


生理性耳鸣 概述 生理性耳鸣是指在身体内部，血管搏动、血液流动、肌肉收缩、关节活动、呼吸运动等，都会发生微弱的声音，其中距耳较近者，就会感觉出这种声音。平时由于外界有较强的声音，把这种微弱的声音掩盖了，而没有感觉出来。但如果走进隔声室或在安静的深夜，有时就会感觉到耳内有微弱的响声。简介 生理性耳鸣就是人体正常生理活动所引起的耳鸣，如我们用手捂住耳朵，或者是侧卧位耳朵接触枕头时，就能听见耳内嗡嗡作响，也就感觉耳鸣的存在。但一撒手或一翻身，耳鸣声就没有了。如果我们走进一间建造很特殊的隔音室或消音室内，几乎每个人，尤其是50岁以上的人耳内都会感到有“嗡嗡”声或听到自己脉搏的博动声。这是因为我们身体处于隔音室内，外界环境的嘈杂声大部分被隔绝，因此听到了耳旁组织的血流声、脉搏声。而在嘈杂环境中，外界干扰声掩盖了这些声音，所以不感到耳鸣。这种耳鸣就叫做生理性耳鸣。生理性耳鸣的响度一般在听阈以下，属于“亚听觉”，一般情况下是听不到的。病理性耳鸣是由于药物中毒、病毒感染及内耳供血不足等病因以及软腭的肌肉阵挛、血管瘤等病变引起的耳鸣。


生理性耳鸣 危害 ⑴影响听力：非常响的耳鸣能够干扰所听的内容，常常听到声音但分辨不清别人在说什么。⑵影响睡眠：耳鸣尤其在夜深人静时响的厉害，使人入睡困难。即使入睡，也特别浅。有人诉说，睡眠不深时可以被耳鸣吵醒(耳鸣如同外界声音一样能够吵醒主人)。因为半夜醒来后，耳鸣仍然响个不停，所以使人烦躁不安，辗转难眠。⑶影响情绪：长期严重耳鸣可以使人产生心烦意乱、担心、忧虑、焦急、抑郁等情绪变化。有的人宁愿听不见了也不要耳鸣，达到难以忍受的程度。更有的人，因为到处求医均被告之"不好治"、"没有好办法"等，则想到自杀。⑷影响工作：因为听不清别人尤其领导和老师的讲话，而且自己忍受着耳鸣带来的巨大痛苦，却常常不能被人理解，所以工作效率下降，对工作和学习也渐渐失去兴趣。⑸影响家庭生活：因为耳鸣而长期求医吃药，带来经济损失甚至导致巨大经济压力。如果不被家庭成员所理解，则影响家庭和睦。


生理性耳鸣 治疗方法 康乐TTS耳聋耳鸣康复系统疗法1、穴位注射治疗康乐活穴通耳疗法采用多种动植物名贵地道中药材与磁疗有机结合，沿着经络通道直达耳蜗，扩张毛细血管，溶解并排出耳脉内沉积的毒素，耳脉被疏通，耳部血液循环改善，血流加速，血液携氧量增加，打通耳部血液循环促进新陈代谢，全面改善耳道环境；2、药物治疗康乐药物灵耳疗法采用丹麦先进红光治疗仪，通过特殊的光波与中国1500年历史名医陶弘景“康乐公”治愈耳病的独特药方以及《黄帝内经》中治疗耳鸣的中药疗法相结合，共包含2个方剂6种剂型、4个复聪方剂12种剂型。此疗法可以激活听毛细胞线粒体酶，加强细胞的新生，促进耳脉耳络畅通、芳香通窍、提高耳部机体的免疫功能，全面修复激活耳神经，消除耳鸣、恢复听力功能。3、针灸治疗：康乐针灸通络疗法中医针法和灸法的总称。针法是用特制的金属针，按一定穴位，刺入患者体内，运用操作手法以达到治病的目的。灸法是把燃烧着的艾绒，温灼穴位的皮肤表面，利用热刺激来治病。在临床上按中医的诊疗方法诊断出病因，找出疾病的关键，辨别疾病的性质，确定病变属于哪一经脉，哪一脏腑，辨明它是属于表里、寒热、虚实中那一类型，做出诊断。然后进行相应的配穴处方，进行治疗。


生理性耳鸣 治疗方法 以通经脉，调气血，使阴阳归于相对平衡，使脏腑功能趋于调和，从而达到防治疾病的目的。中医学认为：耳为肾之窍，为肾所主，又与其它脏腑有着广泛的联系，因此五脏六腑、十二经脉之气血失调皆可导致耳鸣。同时还把耳鸣分为实症耳鸣和虚症耳鸣。针灸疗法是祖国传统医学宝库的重要组成部分，几千年来深受人们欢迎，在促进民族繁衍、维护人民健康方面发挥着巨大的作用。熏蒸疗法：熏蒸静鸣调理疗法药物熏蒸是指中药煮沸之后产生的蒸气薰蒸患者耳部，利用药性、水和蒸汽等刺激作用来达到防病治病的一种方法。萃取百味原生态中草药，运用国际先进生物提纯的浓缩技术，最大限度的保证药材中原有的生物活性，达到快速扩张血管，溶解、排出耳脉内沉积的毒素，并为受损耳神经细胞提供充足的血氧和营养，促进现存耳神经元的修复、再生，全面改善听神经损伤的病态环境，将大量的耳神经从死亡边缘拉回来。4、埋线疗法：止鸣康复埋线疗法将3个“0”号的铬制肠线分段剪成约0。2cm-0。3cm长，放于盛75%酒精的细菌培养皿中消毒备用。高压消毒的22号小儿腰穿针针芯抽出约lcm,将备用肠线插入针管内备用采用2。


生理性耳鸣 治疗方法 5%碘酒及75%酒精先后消毒耳后沟之上部皮肤，将耳廓牵向前外拉紧皮肤，位于耳后皱壁上窝沿耳廓软骨后缘。即为耳后聪穴，应避开血管，将针尖快速垂直刺进乳突骨衣外。再向前内指向鼻梁。约进针1。5cm左右。明显得气后。提插捻动3-4次。将针缓缓向外拔出，同时推进针芯，把肠线推人组织内，拔出腰穿针，用无菌棉球压迫针眼止血。每周一次，一般连续四次为一疗程。必要时可行第二疗程。5、掩蔽疗法康乐通灵掩蔽疗法耳鸣习取疗法又称再训练疗法，是促进患者对耳鸣的适应和习惯。习服疗法和掩蔽疗法则被称为极有前景的治疗方法。其原理主要是通过对神经系统重新训练或再编码，降低中枢兴奋性，增加中枢抑制，切断耳鸣与不良情绪的恶性循环，促使患者对耳鸣的适应，从而达到治疗的目的。掩蔽的作用机制就是选择活动性增强部分毛细胞相对应的窄带噪声以兴奋支配这部分细胞的传出神经，从而降低毛细胞的自发活动性，使之恢复正常活动。经过一段时期的刺激训练，即可恢复部分或全部传出神经的兴奋性，降低异常自发放电活动或自发放电活动恢复正常。抹掉中枢对耳鸣的记忆及破坏其可塑性，从而达到缓解耳鸣甚至耳鸣消失。


生理性耳鸣 治疗方法 因此，在实施掩蔽疗法时一定要排除影响传出神经系统功能的不利因素，如精神紧张、心理因素等。所以建议掩蔽疗法应和松弛疗法相结合，也就是我们提倡的掩蔽松弛疗法，即在进行掩蔽疗法时应指导患者如何达到一种较为松弛的状态去聆听掩蔽声并结合一定的松弛操进行。这些其实也决定了掩蔽疗法的适应证。6、心理治疗安神清鸣心理疗法心理疗法又叫精神疗法，与化学、天然药物及物理治疗不同，是医生与病人交往接触过程中，医生通过语言来影响病人的心理活动的一种方法。心理治疗是医生通过语言、表情、动作、姿势、态度和行为向患者施加心理上的影响，解决心理上的矛盾，达到治疗疾病、恢复健康的目的。康乐公（陶弘景）精于中医的心理治疗，他在发挥《本草经集注》中情态相胜的理论时说：“悲可治怒，以怆恻苦楚之言感之，恐可以治喜，以恐惧死亡之言怖之；怒可以治思，以污辱欺罔之言触之；思可以治恐，以虑彼志此之言夺之。凡此五者，必诡诈谲怪，无所不至，然后可以动人耳目，易人听视。”由于耳鸣患者因病情影响正常的工作，生活，造成心理失衡，常紧张恐惧，烦躁，急于求成，消极悲观，不仅不利于耳鸣的治疗，而且还有可能向更严重的程度发展。所以“安神清鸣心理疗法”尤为重要。


生理性耳鸣 治疗方法 “安神清鸣心理疗法”主要是向患者宣传有关方面的知识；让患者了解有关治疗方案、措施、目的、用药中可能遇到的情况；让患者掌握治疗进展，感受自身恢复情况，知道治疗进展，亲眼目睹自己的病情逐渐恢复。从而让患者认识耳鸣的发展与情绪有关，克服心理障碍，帮助患者建立信心，积极接受治疗，从而达到及早康复的目的。7、语言疗法：“语言矫正康复疗法”是经过全面的药物、手术及其它疗法治疗后，对口吃、失语、发音不清、发音困难、聋哑患者进行语言训练的一种康复方法。此疗法是反复利用强的听觉刺激和多途径的语言刺激，如给予刺激的同时给予视觉、触觉、嗅觉刺激，当患者对刺激反应正确时，要给予鼓励和肯定。使患者尽可能恢复其说、听和语言交际能力。并巩固所获得的疗效、使其与他人的直接语言交流能力得以恢复。8、康乐膳食调理益耳疗法中医认为肾气通于耳，肾精虚衰，肾气不足，耳失濡养就会导致耳鸣。康乐公著《本草经集注》集众多药膳之精华，方中提出姜葱橘皮芥椒之辛辣，能行气开郁通耳窍。生姜、萝卜、芥末，能化痰消痰去阻滞。耳窍通利，耳鸣即除。


生理性耳鸣 治疗方法 “康乐膳食调理益耳疗法”通过整体调节，并为患者排定科学合理的食谱，营养耳神经，改善内耳微循环和耳蜗微循环，调节耳神经，耳鼓膜及大脑的供血和供氧，提高耳朵免疫力从而使大量的已经损坏的耳神经恢复以前的健康状态。同时，结合保健、心理康复等医疗手段，调养脑，肝，肾等部位，达到经气通顺，阴阳气血流畅，清阳之气得以上通，外气得以入内，促进局部病理改变的恢复而达到治疗康复目的。九心理疗法：安神清鸣心理疗法心理疗法又叫精神疗法，与化学、天然药物及物理治疗不同，是医生与病人交往接触过程中，医生通过语言来影响病人的心理活动的一种方法。心理治疗是医生通过语言、表情、动作、姿势、态度和行为向患者施加心理上的影响，解决心理上的矛盾，达到治疗疾病、恢复健康的目的。翻开中国古代医家的医著，中医先哲们从整体宏观的角度探讨了“形神”即心身间的生理病理关系，构筑起朴素的心身医学体系。形成了具有民族特色的“脏腑藏神”、“七情内伤”的理论和本土化的“情志相胜”的操作技术，留下了耐人寻味的经典医案。与现代心理治疗的一些方法有着异曲同工之妙。


生理性耳鸣 治疗方法 康乐公（陶弘景）精于中医的心理治疗，他在发挥《本草经集注》中情态相胜的理论时说：“悲可治怒，以怆恻苦楚之言感之，恐可以治喜，以恐惧死亡之言怖之；怒可以治思，以污辱欺罔之言触之；思可以治恐，以虑彼志此之言夺之。凡此五者，必诡诈谲怪，无所不至，然后可以动人耳目，易人听视。”由于耳鸣患者因病情影响正常的工作，生活，造成心理失衡，常紧张恐惧，烦躁，急于求成，消极悲观，不仅不利于耳鸣的治疗，而且还有可能向更严重的程度发展。所以“安神清鸣心理疗法”尤为重要。“安神清鸣心理疗法”主要是向患者宣传有关方面的知识；让患者了解有关治疗方案、措施、目的、用药中可能遇到的情况；让患者掌握治疗进展，感受自身恢复情况，知道治疗进展，亲眼目睹自己的病情逐渐恢复。从而让患者认识耳鸣的发展与情绪有关，克服心理障碍，帮助患者建立信心，积极接受治疗，从而达到及早康复的目的。十语言疗法：语言矫正康复疗法“语言矫正康复疗法”是经过全面的药物、手术及其它疗法治疗后，对口吃、失语、发音不清、发音困难、聋哑患者进行语言训练的一种康复方法。


生理性耳鸣 治疗方法 此疗法是反复利用强的听觉刺激和多途径的语言刺激，如给予刺激的同时给予视觉、触觉、嗅觉刺激，当患者对刺激反应正确时，要给予鼓励和肯定。使患者尽可能恢复其说、听和语言交际能力。并巩固所获得的疗效、使其与他人的直接语言交流能力得以恢复。语言治疗对轻度语言障碍者，以改善语言和心理障碍，适应职业需要为目的；对中度语言障碍者，以发挥残存能力及改善功能，适应社区内交流需要为目的；对重度语言障碍者，以尽可能发挥残存能力，减轻家庭介助为目的。预防 要远离耳鸣的困扰，首先要尽量避免对耳的各种“伤害”，如鞭炮爆震伤、鼓膜外伤、噪音刺激、使用耳毒性药物、抽烟、暴饮烈性酒等。并且需要合理饮食，减少脂肪的摄入，多吃韭菜、黑木耳之类具有降低血黏度、改善微循环作用的食物，适量饮用红葡萄酒、黄酒，每天喝牛奶，常吃豆制品、鱼类等。只要回到正常的生活状态，再加以治疗，不久就可恢复正常。


肺荚膜组织胞浆菌病 描述 肺荚膜组织胞浆菌病是荚膜组织胞浆菌感染引起的真菌病在肺部的表现。肺为原发性感染，多为无症状或自限性呼吸道感染，严重者可引起全身播散，主要累及网状内皮系统。病因 发病原因荚膜组织胞浆菌为双相型真菌，在自然环境中为菌丝型，有大小孢子，在宿主组织及营养丰富的培养基上酵母型菌体外周有一透明带颇似荚膜。组织胞浆菌孢子经呼吸道吸入，多数被机体防御机制消灭，到达肺泡的孢子增殖并转化为酵母型。引起中性粒细胞、巨噬细胞聚集，酵母被巨噬细胞吞噬，但不被杀灭，仍能繁殖并通过肺门淋巴结到达血循环。发病机制组织胞浆菌孢子经呼吸道吸入，多数被机体防御机制消灭，到达肺泡的孢子增殖并转化为酵母型。引起中性粒细胞、巨噬细胞聚集，酵母被巨噬细胞吞噬，但不被杀灭，仍能繁殖并通过肺门淋巴结到达血循环。孢子吸入2～3周后，随着细胞免疫的产生，巨噬细胞杀灭真菌。随炎症反应的增强形成肉芽肿或干酪样坏死。免疫功能正常的病人大多数病变局限于肺内，如免疫功能低下或感染菌量过大则可导致进行性播散型组织胞浆菌病。愈合方式为钙化或纤维化。根据流行病学资料，临床表现、X线征象和血清学检查可作诊断，确诊有赖于真菌培养或组织学检查证实有病原菌存在。[1]


肺荚膜组织胞浆菌病 症状 潜伏期9～14天。急性型：大多数正常人感染后不出现症状，少数（儿童居多）表现为发热、咳嗽、头痛等上呼吸道感染或流感样症状。部分可出现关节痛-结节红斑-多形红斑综合征，约持续1周。肺部体征甚少。胸片可无异常，亦可表现为单个或多个结节状浸润阴影，肺门淋巴结肿大，大量吸入孢子后，可有寒战，高热，咳嗽、咳黏液脓痰，呼吸困难，咯血等肺炎症状，胸片表现为片状浸润阴影或肺实变征，常伴肺门淋巴结肿大，偶有胸膜反应，此型病程约1周，大多可自愈，少部分继续进展。肺炎者亦当良性经过。慢性空洞型：主要发生于肺气肿、肺结核等或肺结构破坏性病变患者，因异常空洞有利于病原菌逃避人体免疫机制的干扰，更好的繁殖。临床表现与肺结核极为相似，低热、盗汗、体重下降、咳嗽、咳黏脓痰，逐渐出现呼吸困难。此型除少部分病人自愈，多数进展，最终导致肺纤维化，往往死于呼吸衰竭。进行性播散型：此型少见，发生于免疫抑制患者或老年人、儿童。主要播散至网状内皮系统，患者全身症状重，常有高热、呼吸困难、肝脾肿大、淋巴结肿大、黄疸、贫血，可有口腔及胃肠道溃疡、心内膜炎、脑膜炎和阿狄森氏病。X线表现为两肺部粟粒状阴影或散在结节状病变，类似粟粒型肺结核。


肺荚膜组织胞浆菌病 症状 年幼儿童或AIDS病人进展较迅速，其他病人进展相对缓慢，死亡率达80%。根据流行病学资料，临床表现、X线征象和血清学检查可作诊断，确诊有赖于真菌培养或组织学检查证实有病原菌存在。[2]


肺荚膜组织胞浆菌病 相关检查 病原学检查：痰、纤支镜刷检、灌洗液真菌培养4周以上，菌丝相转为酵母相，可见其特征性的齿轮状孢子。病理学检查旨在发现病原菌，可用银染色、PAS染色等特殊染色，若在巨噬细胞或白细胞中发现似有荚膜的酵母菌有确诊价值。采用免疫组化能准确鉴别菌种。播散型病例骨髓、淋巴结、分泌物和活检组织培养常阳性。组织胞浆菌素皮试：意义和方法与PPD（结核菌素纯蛋白衍生物）皮试相似，皮试后48～72h观察结果，以红肿硬结≥5mm为阳性。皮试阳性揭示曾受过或正在受组织胞浆菌感染，对于非流行区病人有一定诊断价值，一般感染后2～3周皮试出现阳性，可维持数年。皮试阴性也不能排除诊断。故主要用于流行病学调查。血清学试验：现有的血清学抗体检测特异性不高，免疫功能抑制者可呈假阳性，仅能提示诊断。补体结合试验（CFT）是临床诊断的主要依据，一般认为，效价≥1∶16或近期升高4倍以上高度提示有活动性病变。免疫扩散试验（ID），特异性高于CFT，出现“H”或。“M”沉淀带为阳性，前者常提示活动性感染。酶联免疫吸附试验（ELISA）以效价≥1∶16为阳性。近年开展的组织胞浆菌糖原抗原（HAP）检测，阳性揭示活动性感染，可提供早期诊断依据。


肺荚膜组织胞浆菌病 相关检查 对免疫缺陷的患者更具有诊断价值。[3]治疗 原发的急性型一般不需要治疗，如病变广泛、症状明显者用酮康唑或氟康唑400mg/d口服，疗程1～2月。慢性型、播散型均需治疗。慢性型先用两性霉素B，每天0.3～0.5mg/kg，1～2月，酮康唑400～600mg/d，维持治疗6～12月。播散型首选两性霉素B治疗，每天0.3～0.5mg/kg，总量2.5g，病情改善后用酮康唑或氟康唑。亦可用氟康唑0.2～0.4g/d，静脉滴注，疗程至少6～8周，酮康唑治疗对艾滋病患者无效。1994年，美国FDA推荐伊曲康唑用于治疗播散型组织胞浆菌病，常用口服剂量为200～400mg/d。[4]


乳房肿块 描述 乳房肿块通常是指由于乳房组织的构成不同而使内部长有肿块的一种疾病。乳房肿块是最常见的乳房疾患，众多的良性疾病也通过乳房肿块的形式表现，所以乳房肿块的鉴别最重要的是区分良性和恶性。除了乳腺癌为恶性外，乳腺纤维腺瘤、乳腺增生、乳腺积乳囊肿、乳腺脂肪坏死等产生的肿块都属良性，可以通过穴位和反射区按摩进行治疗。现出新肿块有以下原因：囊肿；乳头伤口受到细菌感染；纤维囊性乳腺病；患了不会扩散的良性肿瘤。激素异常；患了恶性肿瘤。


乳房肿块 发病原因 1、内分泌失调：黄体素分泌减少，雌激素相对增多是乳腺增生发病的重要原因。如卵巢发育不健全、月经不调、甲状腺疾病及肝功能障碍等。　2、情绪等精神因素：精神紧张、情绪激动等不良精神因素容易形成乳腺增生，经常熬夜、睡眠不足等也会造成乳腺增生，而且这些不良因素还会加重已有的乳腺增生症状。　3、人为因素：女性高龄不育、性生活失调、人工流产、夫妻不和、不哺乳等原因，造成乳腺不能有正常的、周期性的生理活动。佩戴过紧的胸罩或穿过紧的内衣等。　4、饮食结构不合理：如高脂、高能量饮食导致脂肪摄入过多，饮酒和吸烟等不良生活习惯会诱发乳腺疾病。此外，现在人们的饮食好了，有高血压、高血糖病的人也很多，这些也容易使女性出现内分泌失调，导致乳腺增生。　5、长期服用含雌激素：人体长期过量摄入雌激素，将导致内分泌平衡失调，现在一些速食食品、人工饲养的水产及家禽使用的饲料中也多含有激素成分，长期食用也会导致乳腺疾病的发生。


乳房肿块 疾病鉴别 乳房肿块是乳腺疾病的常见临床表现，多种疾病均可表现为乳房肿块，其特征各不相同。了解乳房肿块的鉴别，有助于早期发现乳腺肿瘤。①乳腺纤维腺瘤：为最常见的乳腺良性肿瘤，好发于青年女性，一侧或双侧乳房内，多为单发性，少数为多发性，肿块呈圆形或椭圆形，生长缓慢，表面光滑，质地柔韧，界限明显，肿块易被推动，与皮肤无粘连。②乳腺癌：是最常见的恶性肿瘤，早期为无痛性单发的肿块，生长速度快，表面不光滑，质地坚硬，界限不清，不易推动，肿块增大时与皮肤粘连，可出现皮肤酒窝征和橘皮征，可使乳头内缩，乳房挛缩与胸壁固定，甚至溃破，流脓血水或出血不止，并可发生腋窝、锁骨上淋巴结转移，及远处脏器转移。③乳腺增生病：肿块形状不规则，呈片块状、结节状或条索状，边界不清，与皮肤不粘连，随月经周期增大或缩小，多伴有乳房胀痛或刺痛。正常乳腺组织柔软、均匀、有弹性。若乳腺组织增厚，出现条索、增粗、大小不等的结节和肿块，均属于乳房的异常变化。一旦乳房发现肿块，无论大小、性质如何，均应立即就诊检查。因此定期的乳房自我检查和到医院专科就诊对于乳腺疾病的早期发现尤为重要。


乳房肿块 如何判断恶性还是良性 [1]从形态上看：良变多规则，呈圆形、椭圆形、片块状、结节状、条索状等，边界都较清晰，多数为双侧，多个肿块;恶变，多呈不规则的块状，边界模糊不清，肿块表面多有凹凸不平，多数以单侧一个肿块多见。从质地上看：良变质韧，多数随来潮前变硬;恶变，质硬如石，与无关。从生长速度上看：良变生长缓慢，病程有一年到数年的变化，恶变生长迅速，数月即可能生长如拳头大小。


乳房肿块 疾病诊断 1、触诊：虽然诊断科技不断进步，医生仍有必要透过双手，对肿块的质地、范围、可动性、及位置等作出了解。2、X光摄影：年轻妇女之乳房组织较致密，因此乳房X光通常并不适用于年纪太轻的女性(30岁以下)。乳房X光摄影是一种相对较为方便的筛检方式，然而大家要注意的是X光检查结果正常并不足以排除乳癌的可能性。3、超音波：可有助于判别肿块属于固体或囊状结构，如属囊状结构，医生可能会考虑用细针抽取水瘤的液体作化验，再决定是否需要作出进一步的检查。4、活组织检查：可说是目前最准确的诊断方式，医生用特定方法取得病人乳房的肿块组织后，再对有关组织或细胞进行病理化验(包括显微镜检视)。5、针吸活组织检查：以细针吸出肿块之部分组织，主要能提供细胞形态学的资料，肿块组织内部结构的检查则靠下面两种方法进行。6、切除式活组织检查：施手术(通常在局部麻醉之下)尽可能切除全部的肿块组织作病理化验；切开式活组织检查：在某些情形下(例如肿块太大时)进行。


乳房肿块 临床症状 临床上，越是不痛的乳房肿块，越应该予以重视。因为无痛性的乳房肿块恰巧是乳腺癌的特征之一。一般来讲，炎症性的乳房肿块，常常伴有比较剧烈的乳房疼痛，肿块局部还伴有明显的红、肿、热、痛等炎症性反应，肿块可化脓破溃，经过抗炎治疗加局部引流后，炎症消退，肿块可消失。增生性的乳房肿块，常常伴有经前期的乳房胀痛，月经过后，疼痛可减轻，肿块亦可随之有所缩小，肿块常常为多发性的，质地柔软或者韧实，局部可以有轻到中度的触痛，经过药物对症治疗后可有不同程度的好转。


乳房肿块 治疗原则 纤维囊状变化：基于压痛为常见之症状，病人应避免穿著较紧身的衣服或胸罩；症状严重者有可能需要药物甚至手术治疗。纤维腺瘤：理想的治疗是手术切除，纤维腺瘤并不会增加病人罹患乳癌的危险。乳癌：常用的治疗包括手术、化疗、电疗(放射线治疗)、及内分泌治疗。乳房发炎：对於单纯性的发炎，通常抗生素治疗应可达到有效的控制；较严重的乳房脓肿(乳房内含脓)，则可能需要手术引流。另外，当然亦不能忽略炎性乳癌的可能性。乳房肿块是因为乳房组织的构成不同而使内部长有肿块的一种疾病，而也根据症状的严重程度和癌变几率被分为恶性的和良性的。恶性的就为乳腺癌，基本上在出现这样的情况以后，只有手术切除的办法，但是因为癌症会不断的扩散，所以在手术切除之前，一定要对患病的部位进行仔细的检查。另外则就是良性的，一般出现肿块以后患者会觉得乳房有疼痛感，并且随着时间的增长，如若没有采取治疗，乳房的肿块会不断的增大，并且乳房的疼痛感也会增强，让患者的生活带来极大的困扰。乳房肿块可以采用中药回阳玉龙膏外治的方法，直接作用于乳房特殊部位，让药物吸收更加充分，药物效果更加持久。


乳房肿块 治疗原则 采用柴胡、红花、鳖甲、川芎、当归、贝母、黄芪等30多味纯天然中药材，将药物磨粉，并且因为乳房的穴位比较多也利用磁粉，药粉和磁粉同时作用。并且采用现代独特的U型贴剂直接帖服于女性的特殊部位，让疼痛得到最好的缓解，并且能够更好的贴合乳房这个特殊部位，且对身体无任何伤害，一贴即可缓解疼痛，按量使用可以的得到彻底的根治。


乳房肿块 检查 1、[2]乳房肿块:主要检查已产生的乳房肿块的位置、大小、形态、数目、质地、活动度及有无触痛感受等症状。这种检查主要通过触诊来进行。一般来说,双侧多发并伴有周期性乳痛的肿块以良性病变可能性大;而单侧单发的无痛性肿块则有恶性病变的可能。2、乳房的形态:主要检查乳房的外观、大小及双侧乳房位置是否对称。3、乳头、乳晕:主要检查乳头是否有畸形、抬高、回缩、凹陷、糜烂及脱屑情况;乳晕颜色有无异常,有无湿疹样改变等症状。4、乳房皮肤表面:主要检查乳房皮肤的色泽,乳房皮肤是否有水肿、皮疹、溃破、浅静脉怒张、皮肤皱褶及橘皮样改变等症状。5、乳头溢液:主要检查乳头是否有溢液产生,并进一步详细检查是自行溢出还是受挤压后而出、单侧还是双侧、溢液的性状如何等症状。5、区域淋巴结情况及全身:为什么要检查区域淋巴结呢?这是由于乳腺癌常易发生腋下及锁骨上区淋巴结转移,所以,乳房的体格检查应常规检查上述区域的淋巴结的大小、质地及活动度等,以便确诊是否属于病变的特征。


乳房肿块 治疗护理方法 护理方法1.心态一定要放好：因缺乏对此病的正确认识，不良的心理因素过度紧张刺激忧虑悲伤，造成神经衰弱，会加重内分泌失调，促使增生症的加重。因此，出现相关问题，心态很关键。2.生活又规律：生活要有规律、劳逸结合，保持性生活和谐。可调节内分泌失调，保持大便通畅会减轻乳腺胀痛，可以对乳腺增生的预防起到一定作用。3.饮食也要重视：改变饮食，防止肥胖少吃油炸食品，动物脂肪，甜食及过多进补食品，要多吃蔬菜和水果类，多吃粗粮。黑黄豆最好，多吃核桃、蘑菇。治疗方法1.中药治疗：缺点是消瘤速度比手术及西药治疗慢，优点是副作用小，抗复发率效果好，能稳定病情不扩散、不转移，去除效果相对较好，目前接受治疗的患者都比较满意。2.手术治疗：无痕乳房整形采用的方法是乳房肿块切除手术，它的优点是快速将纤瘤切除，缺点是复发率极高，接近100%，现在此种治疗方案适合较大的单个的纤瘤及绝经妇女效果好。[3]


乳房肿块 其他疗法 1、如果你爱吃咸或者爱吃辛辣刺激的食物，那么你就要改变你的饮食习惯，因为这些食物对乳房健康的危害是很大的。应该采用低脂高纤的饮食，多吃蔬菜以及谷类食物。2、平时应该经常按摩乳房，但按摩的时候动作要轻柔，因为乳房比较脆弱，动作太粗暴的话很容易伤害到乳房。按摩乳房不仅可以缓解不适，还能预防乳腺疾病的发生，最大的好处是可以丰胸。3、很多人都认为胸罩只有防止乳房下垂的作用，其事胸罩更大的好处在于可以防止已经受压迫的乳房神经进一步受到压迫，从而消除不适。所以，女性朋友一定要佩戴稳固、舒适的胸罩，尤其是乳房有肿块的女性。4、女性可以用热敷袋或者热水瓶等来缓解乳房不适，最好是能够采取冷、热交替的方法。[4]


乳房肿块 疾病预防 常见的预防乳房肿块的方法有以下几种：1、保持好心情：乳房肿块最怕的就是心情不好，因为心情好了，卵巢的正常排卵就不会被坏情绪阻挠，孕激素分泌就不会减少，乳腺就不会因受到雌激素的单方面刺激而出现病变，已病变的乳腺甚至也可能在孕激素的照料下逐渐复原。2、保持规律睡眠：睡眠不仅有利于平衡内分泌，更给体内各种激素提供了均衡发挥健康功效的良好环境，良好的体内环境会降低各种乳房病变的发生几率。3、和谐性生活：和谐的性生活首先能调节内分泌，刺激孕激素分泌，增加对乳腺的保护力度和修复力度。当然，性爱也会刺激雌激素分泌，不过在孕激素的监督下，雌激素只能乖乖丰胸，不会产生不良的病变。另外，性高潮刺激还能加速血液循环，避免乳房因气血运行不畅而出现增生。4、妊娠、哺乳：妊娠、哺乳是打击各种乳腺疾病的好方法，孕激素分泌充足，能有效保护、修复乳腺；而哺乳能使乳腺充分发育，并在断奶后良好退化，不易出现病变。5、调理月经：临床发现月经周期紊乱的女性比其他人更易发生乳腺病变，形成乳房肿块。通过调理内分泌调理月经，同时也能预防各种乳腺病变。


乳房肿块 疾病预防 6、低脂高纤饮食：遵循“低脂高纤”的饮食原则，多吃全麦食品、豆类和蔬菜，增加人体代谢途径，减少乳腺受到的不良刺激，可以很好的预防乳房肿块。同时，还应该控制动物蛋白摄入，以免雌激素过多，造成乳腺病变。7、补充维生素、矿物质：人体如果缺乏B族维生素、维生素C或钙、镁等矿物质，前列腺素E的合成就会受到影响，乳腺就会在其它激素的过度刺激下出现病变，所以要预防乳房肿块，就要及时补充维生素、矿物质。


乳房肿块 检测 乳房自我检查方法1“视觉”检查法　●双手举过头顶。●将双手用力插在腰部，收缩胸肌。●身体前倾，观察乳房的形状，乳头、乳晕的变化。●注意双侧乳房外形的变化，是否对称，有无局部的皮肤隆起，凹陷和桔皮样改变，以及乳房表面皮肤有无红、肿、热、痛症状。●双侧乳头是否对称，有无近期凹陷，乳头部有无鳞屑，轻轻挤压乳头，观察有无分泌物。2乳房“触摸”检查法　●身体向左侧斜卧，屈膝，右手置于前额，在右肩下垫一只枕头。●用左手食指、中指和无名指的指腹扪按右侧乳房，注意切忌将乳腺组织捏起检查。●从腋窝到乳头以及从锁骨起到胸罩下缘开始检查乳房外侧。●检查乳房时指腹力量逐渐由轻到重，可分为三步，首先轻触乳房皮肤，然后使用中等的力量按压乳房。最后用力检查，以能触摸到你的肋骨。●接着，转为仰卧。弯曲右手肘部，手臂放在头的一侧。开始用左手检查右侧乳房的内侧部分。方法和外侧部分时一样，范围从乳头到胸部正中以及从锁骨起到胸罩下缘。●然后检查锁骨上部及锁骨下部。注意有无肿大的淋巴结，如发现有肿块，应注意其位置、数目、大小、质地、有无触痛和肿块的移动情况。


乳房肿块 检测 ●最后检查腋窝有无肿大的淋巴结，从腋窝中央开始，沿腋窝周围，依次从手臂下方到胸部及手臂上方和外侧。[5]注意事项 早期发现、早期诊断、早期治疗是乳房肿块获得最佳疗效的前提。如患乳腺疾病，在生活中则应做到一下几点：①保持乐观，调和喜怒，消除忧愁，避免精神不良刺激。②积极治疗妇科疾病，避免多次人工流产。③遵循自然生活规律，可能条件下消除高龄未婚未育，做好母乳喂养。④勿服避孕药和食含有雌激素的食物，适当多食海带、紫菜、牡蛎等海产品和新鲜蔬菜；少食高脂饮食及少量饮酒。⑤适当加强体育锻炼，有利于胸部的血液循环，可改善患部的症状。⑥系统规范的治疗。


童年孤独症 描述 一种广泛性发育障碍，在3岁前起病，有特定的三联症：即社会交往异常；沟通异常；及局限、刻板、重复行为。此外，常可见到一些非特异性问题：如恐惧症、睡眠和进食紊乱、发怒，和自伤。同：婴儿孤独症。


童年孤独症 简介 中文名：童年孤独症英文名：juvenileautisticdisorder别　名：儿童孤独症  童年孤独症童年孤独症即儿童孤独症是广泛性发育障碍的一种亚型以男性多见起病于婴幼儿期主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下，出现某些特异功能（岛状能力）。在流行病学原理上，孤独症障碍（autisticdisorder）是PDD的代表性疾病其患病率约为儿童人口的2/1万～5/1万（据DSM-Ⅳ）有人认为这只是较严重患者的患病率但较常见的多为轻症患者。早期认为社会经济状况较高的家庭其小孩患病率较高，后来的研究认为这是取样的偏差所致。男女比例约为3∶1～4∶1，但女孩一般较严重。由于调查方法和诊断标准不统一，儿童孤独症在人群中的患病率各地报告也不尽一致如加拿大10/1万，美国4/1万日本7～11/1万法国5/1万。中国尚无确切的患病率报道。该病男性患儿明显多于女性多个国家报道男女比例约为4∶1～5∶1，中国报道男女比例约为9∶1～65∶1。


童年孤独症 病因 童年孤独症孤独症的病因至今不甚明了，但目前较为肯定的结论是该症不大可能由心理社会因素引起。现将有关病因学的探讨分述如下。1.遗传学孤独症患儿家族中孤独症和语言障碍患者较正常人群明显增多，兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上提示孤独症的发病与遗传有关从与脆性X综合征相关男性患病多于女性的特点和对双生子交互行为的遗传结构研究提示孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实Pericak-Vance使用最新的基因探查技术得到的结果提示了7号染色体上的父系效应和15号染色体上的母系效应即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因，这项研究结果揭示了潜藏于孤独症遗传病因之后的可能机制。⒉围生期因素孤独症患儿围生期各种并发症，如产伤、宫内窒息等明显高于正常对照组调查发现小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的脑发育迟缓的相应病因学诊断，且其在产前、产中及新生儿期存在的高危因素明显高于普通群体。


童年孤独症 病因 有研究提示，产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿从一出生即表现出一些孤独性症状；存在产后脑损伤因素的患儿则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状⒊影像学研究结构性脑影像技术（CT和MRI）发现孤独症患儿大脑总体积和左右侧脑室体积均显著大于对照组而脑干及右侧前扣带回的体积明显减少。功能性脑影像技术(SPECT和PET）发现患者的大脑皮质代谢呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低但样本例数不多尚不能确切解说孤独症的认知异常。⒋免疫学研究部分孤独症患儿存在T淋巴细胞数量减少辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等提示孤独症与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上提示孤独症患者存在脑组织抗原细胞介导反应，即孤独症可能是一种自身免疫性疾病。童年孤独症⒌生化研究约1/3的患者存在5-HT功能亢进。Chugani等的小样本研究发现孤独症患儿的齿状核-丘脑-皮质通路存在5-HT合成异常，非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍5岁后降低到成人水平。


童年孤独症 病因 相比之下孤独症儿童的这一能力在2～15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍该研究提示人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程孤独症患者存在这一发育过程的紊乱最新的研究提示，患者脑内阿片含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关血浆内啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。


童年孤独症 发病机制 童年孤独症有些资料提示本病与遗传有关：①某些遗传疾病如苯丙酮尿症脆性X染色体综合症均常伴有孤独症症状；②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%～6%患本症，较一般人口高50倍；③有人研究了21对孪生儿，其中单卵11对同病者4对（36%），双卵者10对无一例同病后来又有人用更大的样本得出类似的结果（Ritvo等，1985）。有人认为遗传主要造成认知功能失调，轻者表现为学习困难，重者表现为孤独症。根据目前的资料，孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关如果这些损害发生于产前或围生期则本症症状出生后即出现；如果发生于幼儿期，则出生后可有一段正常发育期。约有2%～5%患儿伴有脆性X染色体综合征有15%～50%患儿伴有癫痫发作EEG诱发电位、CT均可发现非特异性异常（不足以作为诊断依据）MRI也有非特异性异常，有人在MRI中发现患者有小脑蚓部小叶发育不良，认为可能有特异性但未得到别人证实。PET发现许多脑区有葡萄糖代谢增加，但亦非特异性。


童年孤独症 发病机制 智力测验发现低智商者下列情况发生率增高：癫痫发作、社交功能损害自残及奇特行为预后不良许多患儿还有左大脑发育延迟（表现为左利手）、神经系统原始反射及软体征躯体的小畸形。有一篇报道称这种患儿有80%地塞米松抑制试验阳性。有报告患儿脑脊液中多巴胺代谢物升高。还有报告称约1/3患儿血中5-羟色胺浓度升高，但其意义尚不清楚免疫学的检查也有些异常发现例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体，但均不足以作为诊断依据。总之，到目前为止，在神经科的临床及实验室检查，均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害”。


童年孤独症 临床表现 童年孤独症目前诊断为孤独症的多数患儿的损害，都没有早期报道的那样严重，但其症状的涵盖面却非常广泛包括情感、认知社交交流自主性神经功能、整合功能及适应行为等多方面。DSM-Ⅳ特别强调其社交及交流功能的损害。孤独症病情的轻重差异很大。Kanner（1943）当年描述的发病于婴儿早期的孤独症是很严重的病例多种心理功能均有损害，但一般没有妄想幻觉及联想散漫症状，所以很难与精神分裂症挂钩，轻的孤独症其社交功能、交流功能以及行为的异常都可以很轻，很难诊断为病，更像一个性格问题。孤独症患者与别人的亲密度都较差对人情温暖通常表现冷漠对别人的痛苦不表同情，对别人的欢乐也不去共享，即使自己遭到打击也不会去寻求别人的同情（例如患儿摔痛了也不去找大人诉述）。对言语或非言语表达的理解能力较差这也是不能领会别人感情的原因之一。患儿本身的表达能力也较差，常有模仿言语代名词用错（把自己称为“他”），或以某一词汇表达只有他自己懂的意义言语发育多迟滞甚至不发育在语音语法、语义3个方面语义的发育更差。想象力和象征能力也可有明显损害，但仪式动作、刻板行为自寻刺激自我伤残、奇怪行为等却常见。有时对某人某物某一摆设形式有特殊的依恋不许别人去动。


童年孤独症 临床表现 孤独症患儿情感反应一般肤浅，但有时也可反应过分特别是动了他不许动的东西时，患者的认知障碍包括抽象能力衔接概念及整合能力的损害。还可以有嗅觉、味觉、触觉的异常，以及视觉听觉加工能力的发育不全。多数患者智力都较差，但有些患儿的某些能力可以超常（包括音乐、绘画、算术、日期计算等能力），言语表达及社交技巧都是差的。孤独症一般在生后或婴儿早期即有症状，但家长却常不能及时发现而及时就诊。一般而言其病程多朝好转的方向发展，但其好转的速度很不规则，时快时慢，难以预测。有时亦可因外界因素（例如患其他疾病）或原因不明的暂时因素而恶化。及时给予教育训练，对改善其症状有重要意义。轻症者经这类处理后可以接近正常。有些患者的某些特殊能力提高很快，其他能力则提高很少或没有提高。孤独症患儿到成人后，其症状仍继续缓慢改善，但仔细检查总可发现一些残留症状，总的说来约有2%～15%的患者的认识及适应功能可接近常人。但某些强迫症状、刻板动作、口吃等成年后仍常继续存在，仍较孤独不愿与人接触。言语理解及表达能力常接近正常。成年患者有的可以自立，但一般都不结婚。


童年孤独症 临床表现 ⒈典型症状  童年孤独症⑴社会交往障碍：大部分孤独症患儿婴幼儿期即表现出对人缺乏兴趣，与别人无目光对视，表情贫乏被拥抱时无相应期待被抱的姿势和表情甚至予以拒绝，呼唤他们的名字，常常无反应6～7个月时还分不清亲疏关系不能与父母建立正常的依恋关系难以与同龄儿童建立正常的伙伴关系不喜欢与同伴一起玩耍，没有去观看游戏的兴趣或去参与的愿望，不会游戏方法和规则。即使被迫与其他儿童一起玩耍，也不会主动接触别人，不会全身心地投入到集体活动之中。⑵语言交流障碍：患者语言发育明显落后于同龄儿童，也有些病儿2～3岁前语言功能出现以后又逐渐减少甚至完全丧失这些伴有语言倒退的孤独症儿童早期语言发育相对较好但病后语言损害较重，提示可能有特殊的生物学病因患者很少甚至完全不会使用语言进行正常的人际交流常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要身体语言如点头摇头手势面部表情的变化明显比正常同龄儿童少病儿往往不会主动与人交谈不会维持或提出话题或者只会反复纠缠同一话题而对别人的反应毫不在意。他们常不会使用代词或错用代词。


童年孤独症 临床表现 有些患儿则表现为自言自语或哼哼唧唧，自得其乐讲出的话怪声怪气语言单调平淡缺乏抑扬顿挫和感情此外还可能有模仿语言或刻板重复语言例如模仿别人刚说过的话或几天前从电视里听到的几句话等。⑶兴趣范围狭窄和刻板的行为模式：患者对于正常儿童所热衷的活动、游戏玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品如非常尖锐的物体、废瓶盖破木块或观察快速转动着的电风扇等，常可持续数十分钟甚至几个小时而没有厌倦感。且对这些物品有正常人不可理解的奇特玩法，可经久不厌。有些患儿不可克制地用手指反复触摸，或放鼻前反复嗅闻每一样东西，或常反复不停地拍手捶胸、转圈、用舌舔墙壁、跺脚等，他们常固执地要求生活环境、日常活动程序不变，如每天必须吃同样的饭菜，使用相同的便器，常年穿同一件衣服，外出时要走相同的路线等。若这些活动被制止或行为模式被改变患者会表示出明显的不愉快和焦虑情绪甚至出现反抗行为。


童年孤独症 临床表现 童年孤独症⒉智能及感知觉障碍孤独症病儿的智能约有50%处于中度和重度低下水平(IQ<49），约25%为轻度低下水平（IQ为50～70），还有25%可保持正常病儿具有特征性智力损害模式，即智力的各方面发展不平衡操作性智商相对高于言语性智商运用机械记忆和空间视觉能力来完成的题目所得成绩较好，而依靠把握意义的能力来完成的题目所得成绩相对较差由于代偿作用某些患者的机械记忆空间视觉能力发育良好，例如某些孤独症患者对音乐、计算推算日期和背诵等方面呈现特异功能，即所谓的“白痴天才”他们的最佳能力与最差能力之间的差距非常大，但多数患者的最佳能力仍然低于同龄儿童的相应水平。患者对痛觉的感受迟钝有时对很强烈的声音刺激也显得非常迟钝，但对某些特定的声音却很敏感，常常一听到这种声响便迫不及待地塞住耳朵。不愿意用手或脚接触到沙子泥土或水，喜欢用手去触摸或揉搓毛毯类物品，喜欢观看发光的或旋转的物体经常用舌去舔某些物品。⒊非特异症状多数患者合并注意缺陷、多动障碍和发育协调障碍约20%患者有抽动症状。12%～20%患者出现癫痫发作，以大发作类型居多低智能型患者发生率较高。


童年孤独症 临床表现 约1/3患者有脑电图异常常可见到孤独症患者同时伴有偏食、拒食、反刍及异食等进食问题，或睡眠障碍，语言能力较好、智商较高年龄较长的患者常伴有强迫症状。自伤、冲动、攻击破坏、违拗等行为也常见还可有恐惧紧张情绪甚至惊恐发作。少数有性自慰及拔毛发行为等。⒋并发症目前暂无相关资料。


童年孤独症 诊断 诊断程序  童年孤独症⑴病史：详细和全面的病史包括母孕期和围生期各种危险因素和并发症，婴幼儿的发育特征父母及同胞中有无孤独症和认知障碍患者等。⑵精神检查：主要依靠会谈和行为直接观察法检查其智力水平（特别是非语言IQ）、语言接受和表达能力、适应能力和交往技能与周围人（主要是父母），建立感情关系（如眼对视）的能力及观察行为特征等。⑶体格检查：患儿常并存体格发育缺陷和一些先天性发育障碍如先天愚型、结节性硬化、苯丙酮尿症等，并有较多的神经系统软体征。⑷实验室和物理检查：遗传学筛查（染色体分析和遗传咨询）、心理测验、脑电图、听觉测定头颅CT或MRI、诱发电位等，根据病史和神经精神检查确定是否需要。量表量表是一种有用的诊断辅助工具。现介绍3种使用较广的量表。⑴孤独症行为评定量表（autismbehaviorchecklist简称ABC量表）：此量表列出孤独症行为表现57项，包括语言、运动、行为交往和感知5个因素。每项按1～4级评分，全量表总分为158分。原作者提出筛查界限分为53分而诊断分为67分以上。


童年孤独症 诊断 杨晓玲等（1993）对门诊就诊的孤独症儿童60名进行ABC量表试测，研究表明以31分为界限分作筛查时较为合适而总分≥50分时灵敏度为0.97≥62分时灵敏度为0.95，即漏筛率极低而特异性仍为1可作诊断参考用。⑵儿童期孤独症评定量表（childhoodautismratingscale，简称CARS）：CARS是用于评定学龄前儿童的，共有15个分测验每个分测验的评分是从1（属于这年龄的正常范围）～4（严重异常）。⑶孤独症诊断访谈量表（修订版）（ADI-R）：该量表包括3个诊断核心部分：社会交互作用方面（16项）质的缺陷语言及交流方面（13项）的异常，刻板局限、重复的兴趣与行为（8项）另有判断起病年龄（5项）及非诊断记分（8项）两部分；还有6个涉及孤独症患儿的一些特殊能力或天赋（诸如记忆音乐、绘画、阅读等）的项目。一般按0～3分4级评分ADI-R目前被认为是诊断效果较好、信度较高的诊断访谈工具适合于临床应用。⒊诊断标准根据CCMD-3的诊断标准本病通常起病于3岁以内在下列⑴⑵、⑶项中至少有7条症状符合，其中⑴项中至少有2条，⑵、⑶项中至少各有1条症状符合。


童年孤独症 诊断 ⑴人际交往存在质的损害①对集体游戏缺乏兴趣孤独不能对集体的欢乐产生共鸣。②缺乏与他人进行交往的技巧不能以适合其智龄的方式与同龄人建立伙伴关系如仅以拉人推人搂抱作为与同伴交往的方式。③自娱自乐与周围环境缺少交往缺乏相应的观察和应有的情感反应（包括对父母的存在与否亦无相应反应）。④不会恰当地运用眼对眼的注视以及用面部表情手势、姿势与他人交流。⑤不会做扮演性游戏和模仿社会的游戏（如不会玩过家家等）。⑥当身体不适或不愉快时，不会寻求同情和安慰；对别人的身体不适或不愉快也不会表示关心和安慰。⑵言语交流存在质的损害，主要为语言运用功能的损害：①口语发育延迟或不会使用语言表达也不会用手势、模仿等与他人沟通。②语言理解能力明显受损常听不懂指令，不会表达自己的需要和痛苦，很少提问，对别人的话也缺乏反应。③学习语言有困难但常有无意义的模仿言语或反响式言语，应用代词混乱。④经常重复使用与环境无关的言词或不时发出怪声。⑤有言语能力的患儿不能主动与人交谈维持交谈困难应对简单。⑥言语的声调重音、速度、节奏等方面异常，如说话缺乏抑、扬、顿挫，言语刻板。


童年孤独症 诊断 ⑶兴趣狭窄和活动刻板、重复，坚持环境和生活方式不变：①兴趣局限常专注于某种或多种模式如旋转的电扇、固定的乐曲、广告词、天气预报等。②活动过度，来回踱步奔跑转圈等。③拒绝改变刻板重复的动作或姿势否则会出现明显的烦躁和不安。④过分依恋某些气味物品或玩具的一部分，如特殊的气味、一张纸片光滑的衣料、汽车玩具的轮子等并从中得到满足。⑤强迫性地固着于特殊而无用的常规或仪式性动作或活动。诊断要点  童年孤独症⑴通常起病于30个月以内。⑵社会交往障碍至少具备下列中2项：①极度孤独，明显缺乏社会情绪反应，不能与父母亲或别人产生正常的情感交流。②不能用注视表情姿势或手势进行交往。③不能与其他儿童建立伙伴关系。④对集体游戏缺乏兴趣，不能对集体的欢乐产生共鸣。⑤遇到疾病和挫折时，不会寻求支持和安慰当别人。遇到挫折时，也不会主动给予支持或安慰。⑶言语障碍至少具备下列2项：①言语发育延迟或不发育例如不会牙牙学语，可有以手势或其他形式来代替言语交流的倾向。②刻板重复与环境或正在进行的活动无明显联系的词语。③言语的声调、速度、节律、重音等方面异常。④言语的理解能力明显受损害。⑤2岁以前言语功能发育正常，但2岁后出现障碍甚至完全不会说话。


童年孤独症 诊断 ⑷兴趣和活动异常至少具备下列中1项：①兴趣刻板狭窄（例如专注广告、日期、气象报告等）。②对某种东西特别依恋。③强迫进行某种特殊的仪式性行为。④刻板重复的动作和姿势。⑤对某些东西（例如玩具)的非主要部分特别感兴趣（例如对它们的气味表面感觉、产生的噪音等）。⑥对个人的生活环境不愿或拒绝作任何变动。⑸智力障碍：约有25%的患儿智力可下降至轻度智力低下另有50%的患儿属中重度智力低下。⑹排除精神发育迟滞、儿童多动症、儿童精神分裂症及婴儿痴呆。鉴别诊断⒈精神发育迟滞突出表现为智力较同龄儿童明显低下，并伴有社会适应缺陷，但无异常的社会关系人际交往、明显的兴趣狭窄及刻板重复动作等障碍，若患者除智力障碍以外，还有与智力发育水平不相当的，突出语言发育问题、明显的社会交往问题，则应诊断为伴有精神发育迟滞的孤独症。孤独症的认知障碍和精神发育迟滞的区别在于：孤独症智力的各方面发展不平衡，精神发育迟滞则是智力全面发育低下，智力测验各分量表得分都普遍性低下，ABC量表可用于两种病的鉴别。


童年孤独症 诊断 2、精神分裂症一般学龄前发育正常，起病年龄多在学龄期以后，主要表现为幻觉妄想及思维破裂等精神分裂症核心症状，语言和智力发育正常，抗精神病药物可以明显改善临床症状。孤独症是从幼年期以前起病，也可能出生以后就显示出发育迟滞，以语言、社会交往智能等方面发育问题为主要临床表现，药物治疗对这些症状效果不明显。⒊注意缺陷与多动障碍（ADHD）具有活动过多注意缺陷冲动行为且常有学习困难和品行障碍孤独症儿童虽常有活动过多和注意力涣散，但突出的是具有社会交往困难等特征。⒋选择性缄默症病儿讲话有明显的选择性，在社交场合拒绝讲话，但能理解别人的话，常伴有社交焦虑，退缩敏感或抵抗，而在家与家人可正常交谈，孤独症病儿在所有场合均有语言异常特征，在行为形式上与选择性缄默症明显不同。⒌感受性语言发育障碍这是一种特定的发育障碍，病儿对语言的理解力低于其智龄所应有的水平。几乎所有病儿的语言表达都受损害，这类病儿在5岁以前可有某些孤独症行为表现，如社会交往障碍，但缺乏孤独症儿童特有的感觉过敏或麻木的感知障碍。


童年孤独症 诊断 这类言语障碍病儿，能利用手势和表情与人交往，且有想象性游戏活动，而这些能力，孤独症儿童是缺乏的，对高功能孤独症可应用神经生理定量测定与该病鉴别。


童年孤独症 治疗 孤独症虽尚无特效治疗但综合治疗对多数患者都有所帮助，其中少数尚可获得明显好转。行为治疗可用来校正其不良行为，促进其社交行为，增加自信激发其好奇心。特殊教育适应行为训练职业训练环境安排以及对生活事件处理时给予支持等均对患者有重要帮助。伴发的精神病性障碍及癫痫等可使用药物治疗小剂量的氟哌啶醇（例如每天2～10mg）可使患者比较安静，有利于提高行为治疗的疗效。哌甲酯（利他林）可治疗伴有多动症的患儿亦可使少动的患儿活跃起来普萘洛尔（心得安）或可乐定（可乐宁）对减轻患儿的冲动攻击行为有效有报告，纳曲酮[1.5mg/(kg·d)]有改善情绪、促进交往减少刻板动作及自伤行为的作用。关心患儿父母的情绪，指导家长正确对待及教育患儿也是十分重要的事这种小孩症状改善甚慢，治疗者也必须有充分的耐心。⒈教育和训练是最主要的治疗方法。目标是促进患者语言发育，提高社会交往能力掌握基本生活技能和学习技能。特殊教育训练的范围包括对患儿专注力、认知能力、闲暇自处能力社交能力、生活适应能力、情绪控制、言语沟通、感知功能、生理需要以及行为问题等方面的训练。


童年孤独症 治疗 而社交能力的训练则为重中之重，因为只有通过社会交往，才能促进感知觉动作语言智慧与个性的积极发展获得知识技能激发和沟通情感，培养友谊感和同情心并逐步懂得一些初步的行为准则。在社交能力的训练中，首先应强调孩子目光接触的运用。社交训练的初步目标不应夹杂语言的元素只要求他们愿意被动地被外人接触，进而逐步增加人物的陌生程度及接触的主动性由于一般儿童的学习方法是先理解分析，然后指导操作运用才会有概念记忆但孤独症儿童的学习程序恰巧相反他们需要先强记概念，然后操作运用，才能理解分析，所以对于社交语言运用的训练必须先行教导独立的语言然后才在适当的社交环境下进行运用语言的训练。孤独症患者在学龄前一般不能适应普通幼儿园生活，因而在家庭特殊教育学校、医疗机构中接受教育和训练学龄期以后，患者的语言能力和社交能力会有所提高，部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育。⒉心理治疗⑴行为治疗：主要目的是强化已经形成的良好行为对干扰接受教育训练、影响社会交往和危害自身的异常行为如刻板行为、攻击性行为、自伤或自残行为等予以矫正⑵认知治疗：目的是帮助患者认识自己与同龄人的差异和自身存在的问题，激发自身的潜力，发展有效的社会技能。


童年孤独症 治疗 适用于智力损害不重的患者。⑶家庭治疗：可以使患者的父母了解患者存在的问题，与治疗人员相互支持和协作。⒊药物治疗主要用于改善患者的一些情绪和行为症状，有利于维护患者自身或他人安全顺利实施教育训练及心理治疗常用药物如下：⑴中枢神经系统兴奋剂（哌甲酯即利他林）：用以短期改善学习和测验效果的剂量为0.3mg/(kg·d），用以长期行为改变的剂量为0.7mg/(kg·d）。一般公认兴奋剂可改善坐立不安、冲动行为和注意力涣散，但对学习成就和人际关系障碍无效也有人认为兴奋剂可使症状加重不主张应用对有抽搐倾向的患儿尤其有脑器质性改变者应慎用以免诱发癫痫和抽动  童年孤独症⑵抗精神病药物：应小剂量、短期使用在使用过程中要注意药物副作用，特别是锥体外系副作用。①氟哌啶醇：对冲动、多动、刻板等行为症状和情绪不稳易激惹等情感症状以及精神病性症状有效据报道还可改善社会交往和语言发育障碍用法：初始剂量1～2mg/d，分2次口服最大剂量20mg/d对拒绝口服者可用2～5mg肌内注射。


童年孤独症 治疗 ②氯氮平：能减轻多动自伤、攻击行为依恋非生命物体、社交障碍等症状用法：初始剂量12.5～25mg/d分2次口服，以后酌情逐渐增大剂量，最大剂量100～200mg/d。③利培酮（维思通）：可改善活动过度、攻击行为和刻板动作且副作用较其他抗精神病药物轻，4～10岁儿童的剂量为0.5～4mg/d或0.1mg/(kg·d）。副作用有体重增加镇静便秘等。⑶抗抑郁药物：能减轻重复刻板行为、强迫症状改善情绪，提高社会交往技能，对于使用多巴胺受体阻滞剂后出现的运动障碍如退缩、迟发性运动障碍抽动等也有一定效果。①氯米帕明（氯丙咪嗪）：初始剂量25mg/d，分2次口服，以后每3～6天增加剂量，一次每次每公斤体重增加1mg，每天最大剂量75～100mg，疗程4周以上。治疗初期有抗胆碱能样副作用大剂量用药可能发生心脏传导阻滞或心律失常，临床中应予注意。②SSRI类药物：对孤独症患者的行为和情绪问题可能有效。其中氟西汀和帕罗西汀尚缺乏在儿童患者中使用的安全性和有效性数据，舍曲林可试用于6岁以上患者，治疗剂量每天25～50mg，疗程4周以上。


童年孤独症 治疗 ⑷纳曲酮：为吗啡拮抗药对改善病儿的社会交往和减少自伤行为有一定疗效治疗剂量为0.5～2.0mg/(kg·d）。还有研究报道纳曲酮可增加病儿的社交行为、眼对视和发声，并减少攻击性和刻板行为该药的副作用有轻度的和一过性的镇静如果剂量过大，可引起或增加恐怖和过多纠缠行为。⑸其他：苯巴比妥、硝西泮、卡马西平等抗癫痫药物用于合并癫痫发作者，对惊恐发作、情绪激动者可短期选用抗焦虑药物。


童年孤独症 预防 童年孤独症预后：多在3岁前缓慢起病。部分患者起病以前的发育速度较同龄儿童缓慢另有部分患者起病前发育正常，起病后出现发育退行现象，如2岁前已经学会的语言在起病后逐渐消失。随着年龄的增长有的症状逐渐改善。对语言的理解能力和会话能力提高，回避目光对视、多动、睡眠障碍以及在大小便排泄、进食、集体活动自我控制等方面的异常减轻。但语言表达能力差、不与人交往、自伤行为破坏行为、刻板动作恐怖情绪等症状难以减轻少年期自伤行为及攻击行为、恐怖情绪、固执违拗等明显加剧。长期预后欠佳，预后不良者占47%～77%。5岁时语言的发育状况对预后影响很大，若此时仍然缺乏有意义的语言、不能会话则预后很差。有研究显示其智力缺损、社会适应缺损及核心症状常在一定时期内持续存在，提示儿童孤独症总体近期预后较差。有效的治疗和良好的教育训练有助于改善预后。预防：1.早期预防加强围生期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害。⒉早期干预假如一个18个月的婴儿具有如下的一些特征表现，那么在其30个月时就很可能被诊断为孤独症对这部分高危儿童我们应高度重视并予以干预。⑴无视线对视缺乏面部表情，被拥抱时无相应期待被抱的姿势；呼唤他们的名字常常无反应。


童年孤独症 预防 ⑵不关注周围人的面容和表情而过分关注周围的声或光。⑶反复模仿别人的言语或自顾自地说话或无原因的反复尖叫、喊叫；无故大笑或突然发笑⑷不理睬周围同龄儿童经常仪式性地摆弄玩具，不许别人改变事物的固定模式。⑸经常有奇怪的手指活动，或常转圈跑重复蹦跳或有咬手撞头等自伤自残行为。⑹1岁前就已经会说的有意义言语又逐渐消失。


糜烂性胃炎 疾病分类 急性糜烂性胃炎  糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。


糜烂性胃炎 病因病理 疾病病因引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子，尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但一些危重疾病，如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。外源性因素：某些医物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。病理生理应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。


糜烂性胃炎 病因病理 组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。发病机制具体发病机制如下：1.药物：①非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。②抗肿瘤药。2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。应激时：①肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；②肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；③胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。


糜烂性胃炎 临床诊断 内镜观察胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡.慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起.幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用.症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适.内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷.组织学变化多样.诊断检查诊断：1.临床表现。2.X线检查。3.急诊内镜检查。实验室检查：患者表现为呕吐和(或)柏油样便及部分病人急性大量出血时，血红蛋白总量下降，大便及呕吐物潜血实验均阳性。


糜烂性胃炎 临床诊断 其他辅助检查：1.X线检查胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变，且不适用于急性活动性出血患者，因为钡剂可涂布于黏膜表面，使近期不能作内镜或血管造影检查;在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可作出出血的定位诊断，出血间歇时则常为阴性。2.急诊内镜检查在出血后的24～48h内作急诊内镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变，有确诊价值。


糜烂性胃炎 症状表现 1、糜烂性胃炎症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。慢性糜烂性胃炎对人体健康的危害不可忽视，如果不能进行及时治疗，有效地遏制疾病的发展，那么就会产生消化性溃疡，甚至出现上消化道出血，直接危及患者的生命。2、大部分患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等。萎缩性胃炎病人可有贫血、腹泄、舌炎和水瘦等，个别患者伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。所以提醒患者一旦出现胃肠疾病的症状，一定要到尽快进行治疗。3、糜烂性胃炎起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血。出血中上腹隐痛不适或有触痛。内镜检查，特别是发病24～48小时内行急诊内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。慢性糜烂性胃炎的症状1.慢性糜烂性胃炎症状多为非特异性的，主要包括恶心、呕吐和上腹部不适等。2.大部分患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等。当该病发展成慢性萎缩性胃炎时，病人可有贫血、腹泄、舌炎和水瘦等症状，个别患者伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。


糜烂性胃炎 症状表现 3.在原发病的病程中会突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血。出血中上腹隐痛不适或有触痛。4.糜烂性胃炎继发萎缩患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等。个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显,并可有出血。体征 第一点：腹胀。主要是由于胃内潴留、排空延迟、消化不良导致的，另外，还可能有食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或者腹泻等。第二点：上腹部疼痛。这是最常见到的慢性浅表性胃炎的症状。一般表现为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。如果进食过冷、过热、过硬、辛辣或者其他刺激性的食物则会加重病情。第三点：嗳气。患者表现为胃内气体增多，经食管排出来，可以使上腹饱胀的症状得到缓解。第四点：反复出血。出血是由于慢性浅表性胃炎基础上并发一种胃粘膜急性炎症改变。


糜烂性胃炎 治疗方法 家庭治疗措施胃病治疗除了一些常规的药物治疗食疗之外，我们还可以采用中医养身保健的方法足疗进行治疗。足疗原本就是平常老百姓用来进行保健的方法，现在运用到胃病的治疗当中其效果也非常的好，能治病防病、强身健体。人体的足部是五脏六腑的投影区域，在脚部上有六十多个穴位都和人体的内脏器官有着相应的联系，所以进行足疗其实不仅能治疗胃病，还可以保健防病。目前常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，结合穴位使用可有效治疗胃病，使用时可以针对按摩下面的几个穴位。1、太阳神经丛：这个穴位在脚底底部，二三脚趾掌关节下面，用手取寻找这个穴位的时候，可以摸到有一个凹陷的地方。找到位置之后进行按摩，按照从下往上的方向进行按摩。2、胃：按摩两脚大脚趾下的第一骨节部位处的凹陷位置，左右脚的按摩方向稍微有些差别，左脚应从外往内按摩，右脚则从内往外按摩。3、肾上腺：太阳神经丛下面的最深处，用手指去寻找可以感觉有一小洞凹陷，肾上腺在脚底的位置是最深的凹陷部位，这个反射区比较难找到。在按摩的时候以一按一放的方式进行。


糜烂性胃炎 治疗方法 4、胰脏：胰脏的反射区在两脚脚底内侧，胃的下面，用手触摸的时候可以感觉到有一些微凸的颗粒。左右脚按摩有差，左脚从外往内按，右脚从内往外按。5、十二指肠：十二指肠的反射区在两脚脚底内侧，胰脏反射区的下面膀胱反射区的上面，在用手摸的时候可以感到有凹陷，同样的按摩的方法是左脚从外往内按，右脚从内往外按。6、肝胆：肝胆的位置在脚底一半的上方，和三四脚趾掌关节下方位置，在用手摸的时候可以感觉有长条的凹陷沟，这里便是胆的反射区，在按摩肝胆反射区是应从下往上按。7、胸部淋巴腺：胸部淋巴腺是淋巴的总开关，它的位置在脚部脚背上，在大脚趾和第二脚趾之间凹陷的地方。按摩的时候从脚的外侧往脚跟方向推按。8、上身淋巴腺：上身淋巴腺的位置在两脚脚背内侧，位于脚踝关节的上方，用手的摸的时候也有凹陷感，进行按摩的时候用从外往内按摩的方式进行。苦辣土敷神厥穴治疗苦辣土味苦辣，性热，具有散寒止痛，降逆止呕，助阳止泻，促进肠胃蠕动，解除胃肠道平滑肌痉挛，恢复肠胃的正常蠕动，并有辛开苦降之功效。主要用于肠胃冷痛，胀气绞痛，呕吐吞酸及食道反流，胃轻瘫，消化不良，胃动力不足，饭后饱胀及消化不良性腹泻，糜烂性胃炎等。


糜烂性胃炎 治疗方法 使用方法：苦辣土5克（婴幼儿减半），开水或米醋和成糊，加热至37度以上，贴神厥穴（肚脐）；也可贴足三里穴。每日一次。2-5天见效。[1]中医辩证治疗历代医家论述较多，《素问。六元正纪大论》云：“木郁之发，民病胃脘当心而痛，上支两胁，膈咽不通，食饮不下。”《素问。至真要大论》云：“厥阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛。”张仲景认为病因与“宿食”有关；孙思邈指出“九种心痛”，实际包括许多原因所致之胃痛；李东垣、朱丹溪则认为与饮食劳倦，中气不足，寒邪袭胃有关，这对于认识本病有一定帮助。总之，本证之发生多由胃热、肝火、脾虚、瘀血引起。辨证分以下4型治疗。肝火犯胃由于恚怒伤肝，疏泄不畅，气机阻滞，日久化火，逆犯胃气，失于和降而致。医学教,育网搜集整理症见吐血鲜红，或呈褐色，便如柏油，嗳气恶心，脘胁胀闷，烦躁易怒。舌质红，少苔，脉象弦数。治宜清肝泻火，和胃止血。药用柴胡、白芍、枳壳、陈皮、香附、川楝子、郁金、黄芩、山栀、川楝子、龙胆草、吴茱萸、仙鹤草、甘草等。脾气虚损由于素体虚弱，或久病失养，外感寒邪，内伤生冷，中阳不振，虚寒内生而致。症见胃脘隐痛，呕吐清水，面色萎黄，神疲乏力，甚则呕血，大便色黑。


糜烂性胃炎 治疗方法 舌质淡胖，苔白腻，脉象沉细无力。治宜健脾益气，摄血宁神。药用党参、黄芪、白术、白芍、当归、茯神、酸枣仁、砂仁、伏龙肝、焦地榆、槐花、甘草等。热伤胃络由于恣食肥甘，偏嗜辛辣，损伤脾胃，运化失职，水湿停滞，医学教,育网搜集整理日久化热而致。症见脘腹胀闷，衄血呕血，高热汗出，口渴引饮，大便黑干，小便黄赤。舌质绛红，苔黄燥，脉象洪数。治宜清热泻火。药用黄芩、黄连、大黄、赤芍、丹皮、生石膏、知母、生地黄、侧柏炭、大蓟炭、甘草等。瘀血阻络由于久病胃痛，反复发作，气机不利，伤及胃络，血瘀阻滞，不通则病而致。症见胃痛拒按，痛处不移，宛如针刺，夜间尤著，或彻胸背，呕血便血。舌质紫黯，或有瘀斑，脉象弦涩。治宜活血化瘀，理气止痛。药用川楝子、元胡索、丹参、五灵脂、生蒲黄、赤芍、广木香、佛手、制没药、制乳香、甘草等。可以用古方谓崧茶，养胃引古方，健脾养胃。古方谓崧茶【材料】山楂、麦芽、甘草等天然草本为原料【制作方法】1、每日2次，每次取1-2袋放入杯中，用开水冲泡，3-10分钟后趁热饮用，可反复冲泡至色淡为止。2、可根据个人爱好适量加入蜂蜜。


糜烂性胃炎 治疗方法 【功效】根据古老验方，专门治疗慢性浅表性胃炎，坚持水煎内服此方，有效减轻慢性浅表性胃炎症状的同时，全面调理肠胃，扶正固本，增强免疫功能，恢复机体正常活动，防止慢性浅表性胃炎再次复发。中医妙方一【辨证】湿热蕴结中焦，热重于湿。【治法】清利湿热，理气安中。【方名】清浊安中汤。【组成】白蔻仁12克，川厚朴12克，法半夏12克，滑石30克，生苡米30克，郁金香12克，珍珠母30克，炙甘草5克。【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。【出处】劳绍贤方。二【辨证】脾气不足，脾胃虚寒，兼气滞血瘀。【治法】健脾补气，佐以温中、理气、活血。【方名】胃炎煎剂。【组成】党参10克，白术10克，茯苓10克，丹参15克，香附10克，良姜5克，甘草5克，青黛1克。【用法】取上方7剂，煎成200毫升，青黛后加。每日服3次。每次10毫升，或每日2次，每次15毫升。【出处】高寿征方。


糜烂性胃炎 治疗方法 三民间秘方大量的研究成果表明：慢性浅表性胃炎患者都有胃神经官能症，胃神经官能症会导致以下情况发生：1、胃肠道平滑肌紧张；2、胃肠道的蠕动受到影响；3、胃酸和胃蛋白酶等过量分泌，使胃肠粘膜受到损伤；4、胃肠粘膜血管痉挛，血流减少，同时胃肠的粘液分泌减少，削弱了胃肠的屏障功能；5、唾液量分泌减少，唾液中sIgA降低，有利于幽门螺杆菌的生长。以上几个方面是导致顽固性慢性浅表性胃炎的直接原因。只要调顺了支配患者胃的植物神经功能，不管是多么顽固的慢性浅表性胃炎都可以康复！“古方谓崧茶”，专门针对胃炎之病因病机，祛外邪以防外邪客胃，养正以防脾胃虚弱，全面调理，使气机顺畅，升降得调，胃脏得以恢复其受纳腐熟功能，从而有效改善慢性浅表性胃炎病症。营养与饮食疗法应忌饮浓茶、咖啡、酒类等；少吃容易产生胀气的食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等●食用流食对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。●忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。


糜烂性胃炎 治疗方法 不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。●避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。●细嚼慢咽助消化细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。●饮食有规律注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。●注意营养均衡食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。●少量多餐一天三餐以上，比如六小餐，只要你觉得舒服就行。睡前忌进食，饮食不宜过多过饱，以免胃窦部扩张过度而增加胃酸的分泌。●增加纤维素的摄取食用寓含纤维的食物。纤维被认为是抗癌成分，食用高纤维饮食同样可以减少十二指肠溃疡发生机会。


糜烂性胃炎 治疗方法 纤维被认为能促进粘蛋白分泌，粘蛋白可以保护十二指肠粘膜。●控制饮水胃酸缺乏者，忌冲淡胃液。饮食中宜加入醋、柠檬汁、酸性调味晶，少吃难消化、易胀气的食物．饭前及饭后尽量少喝水。●喝菜汁新鲜的卷心菜汁富含促进产生粘蛋白细胞生长的谷氨酰胺，有益于保护胃粘膜。菜汁制成后立即喝下，勿贮存。对于胃酸过多的病人，胃痛时可喝一杯，以稀释胃酸。●少喝牛奶长期以来，牛奶一直被视为极佳的胃酸缓冲剂，但它虽可暂时缓冲胃酸，但稍后，牛奶里的钙和蛋白质会刺激更多的胃酸分泌，使胃更不舒服；杏仁奶是不错的代替品。●勿服用铁质补充服你若有胃炎，服用铁质补充物可能引起严重的反胃。铁质是胃的刺激物。●补充营养素①维生素B12用量依产品说明，慢性胃炎有可能由于维生素B12缺乏而引起贫血。②维生素E及锌维生素E每天400IU，渐增。锌每天50-80毫克，它们能增加粘蛋白的产生，保护胃粘膜及止痛。③芦荟汁每天120cc，它能止痛及加速复原。④蛋白质分解酵素两餐之间使用，分解残留于结肠的食物，并帮助减少发炎。注意：勿使用含盐酸的品牌。⑤维生素A乳剂或胶囊用量5000IU，一个月后降至2500IU。保护胃粘膜，帮助复原。


糜烂性胃炎 治疗方法 ●用姜止痛姜是印第安人拿来治疗肠胃不适、胃肠胀气和关节炎等发炎毛病的传统药方。姜粉可达到使胃平静的作用。每次服用的分量约在半茶匙到一茶匙间(一至二克)，如有必要，可以每天服用。●保健药膳①仙人掌猪肚汤仙人掌30-60克，猪肚1个。将仙人掌装入猪肚内，人锅加适量水，以文火炖至热烂。饮汤，食猪肚。功效行气活血，健脾益胃。适用于气滞血瘀，胃痛年久不愈等症。②包心菜粥包心菜500克，粳米50克。先将包心菜水煮半小时，捞出菜后，入粳米煮粥。温热服，每日服2次。功效缓急止痛。适用于胃部急痛。③土豆粥新鲜土豆250克(不去皮)，蜂蜜适量。将土豆洗净、切碎，用水煮至土豆成粥状即可。服用时加蜂蜜。每日清晨空腹食用，连服15日。功效缓急止痛。适用于胃脘隐痛不适等症。④胡椒葱汤胡椒粉2克，葱白3克，姜6克。先烧开水，下姜、葱白，煮沸而成姜葱汤。用热姜葱汤，送服胡椒粉，或将胡椒粉放人姜葱汤中即成。胃痛时将汤热饮即可缓解。功效暖胃行气止痛。适用于胃寒痛症。胃热痛者忌服。⑤桂皮山楂汤桂皮6克，山楂肉10克，红糖30克。先用水煎山楂肉15分钟，后入桂皮，待山楂肉将熟熄火，滤汁人红糖，调匀即可，趁热饮服。功效温胃消食止痛。适用于胃脘痛症。


糜烂性胃炎 治疗方法 ⑥芪枣甲鱼汤【材料与制作】甲鱼1只(约500克)，黄芪30克，大枣10枚，料酒、生姜、盐适量。将鲜活甲鱼宰杀，去头、足，用沸水烫后，同黄芪、大枣共人砂锅中，加水适量武火烧开;加入料酒、盐、生姜后改用文火炖2个小时，至甲鱼肉烂熟即可食用。去甲壳，吃甲鱼肉及枣，喝汤。【功效与宜忌】温补脾阳。适用于慢性胃炎之脾胃虚寒型。症见胃脘痞闷，四肢不温，泛吐，清水稀涎，纳少神疲等。⑦人参莲子汤【材料与制作】白人参10克，冰糖30克，莲子10枚。将白人参、莲子(去心)放碗内加水适量泡发。加入冰糖;将碗置蒸锅内，隔水蒸1小时即成。饮汤，吃莲子肉。人参可连续使用3次，次日再加莲子、冰糖和水，如上法蒸服，第3次可连人参一并服用。【功效与宜忌】补脾益气，健胃，止泻。适用于慢性胃炎之脾胃虚弱型。症见胃脘痞闷，少气懒言，倦怠乏力，纳少便溏，神疲等。三药共用，既可以补脾胃之虚弱，又祛其邪气，效果较好。家庭治疗措施●放松心情精神紧张是慢性胃炎的促进因素，应予避免。情绪上的不安和急躁，容易引起胃粘膜障碍和胃机能障碍。所以应尽可能地避免情绪上的应激反应，解除紧张的情绪。平时做到遇事不怒，事中不急，急中不愁，保持心情舒畅，对胃炎的康复极有好处。


糜烂性胃炎 治疗方法 ●服用抗生素幽门螺旋杆菌会造成胃炎及其他消化道的毛病，服用两个星期的抗生素，就可以打败这些细菌。幽门螺旋杆菌可以藉由检验血液、唾液测得。●使用抗酸剂对于轻度胃炎治疗常用抗酸剂，最好能在进食约1—2小时后服药，此时正是胃酸最高峰，正好起到抗酸作用，如能够在晚上9-10点临睡前再服一次则效果更佳。●谨慎用药应避免服用阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚类药、四环素、红霉素、泼尼松等药物，尤其在慢性胃炎活动期。●适当的运动适当的运动是增加胃肠蠕动的好办法，能有效地促进胃排空，使胃肠分泌功能增强，消化力提高，有助于胃炎的康复。●戒烟抽烟会促进胃痛发作。吸烟后，烟碱能刺激胃粘膜引起胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害刺激作用，过量吸烟导致幽门括约肌功能紊乱，引起胆汁返流，使胃粘膜受损，并影响胃粘膜血液供应及胃粘膜细胞修复与再生，所以要戒烟。●戒洒酒精可直接破坏胃粘膜屏障，侵入胃粘膜引起粘膜充血、水肿、糜烂。●注意日常保健患有慢性肝病、糖尿病、胆道疾病时，可使胃粘膜局部防御功能降低、胃功能紊乱而发生胃炎。另外扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿感染等造成的带菌分泌物下咽，常可使胃粘膜屏障功能降低，诱发胃炎。


糜烂性胃炎 注意事项 1、放松心情：精神紧张是慢性胃炎的促进因素，应予避免。情绪上的不安和急躁，容易引起胃粘膜障碍和胃机能障碍。所以应尽可能地避免情绪上的应激反应，解除紧张的情绪。平时做到遇事不怒，事中不急，急中不愁，保持心情舒畅，对胃炎的康复极有好处。2、使用抗酸剂：对于轻度胃炎治疗常用抗酸剂，最好能在进食约1-2小时后服荮，此时正是胃酸最高峰，正好起到抗酸作用，如能够在晚上9-10点临睡前再服一次则效果更佳。3、谨慎用荮：应避免服用阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚类荮、四环素、红霉素、泼尼松等荮物，尤其在慢性胃炎活动期。4、服用抗生素：幽门螺杆菌会造成胃炎及其他消化道的毛病，服用两个星期的抗生素，就可以打败这些细菌。幽门螺杆菌可以藉由检验血液、唾液测得。5、适当的运动：适当的运动是增加胃肠蠕动的好办法，能有效地促进胃排空，使胃肠分泌功能增强，消化力提高，有助于胃炎的康复。6、忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。


糜烂性胃炎 注意事项 7、避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。8、少量多餐一天三餐以上，比如六小餐，只要你觉得舒服就行。睡前忌进食，饮食不宜过多过饱，以免胃窦部扩张过度而增加胃酸的分泌。9、饮食有规律注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。


糜烂性胃炎 危害 在各种慢性胃炎当中，糜烂性胃炎是介乎慢性浅表性胃炎和消化性溃疡之间的一种临床常见的消化系统疾病，在临床上具有很高的发病率，我在实际诊疗过程中经常发现，有不少已经患了糜烂性胃炎的病人，并不能客观的认识糜烂性胃炎对人体的危害，而是认为本病并非溃疡病那样严重，所以用不着如此紧张，也许经过一段时间会自行痊愈。其实，稍有一些医学常识的人都会知道，持以上不良态度的人绝对是错误的。慢性糜烂性胃炎对人体健康的危害不可忽视，如果不能进行及时治疗，有效地遏制疾病的发展，那么就会产生消化性溃疡，甚至出现上消化道出血，直接危及患者的生命。无论是中医还是西医，目前在治疗糜烂性胃炎方面还是非常有效的，尤其是中医中药，具有收效迅速、根治性强、不易反复、副作用小等优点，非常值得患者选用。


糜烂性胃炎 危害 具体危害1、导致萎缩性胃炎：糜烂性胃炎伴胆汁返流和胃溃疡及胃穿孔，可进一步削弱胃体的自愈能力，降低黏膜下血流量，使黏膜下固有腺体萎缩、减少，形成萎缩性胃炎;2、导致胃癌：糜烂性胃炎为HP(幽门螺杆菌)大量繁殖提供良好的内环境，刺激HP分泌更多细胞毒素，诱发癌变;3、导致胃溃疡：因为糜烂性胃炎患者胃黏膜损伤面积大，使胃体失去了一层可贵的保护层，胃酸胆汁可以毫不费力损伤胃体基层组织，使糜烂发展成溃疡;4、导致胃穿孔：由于糜烂面积扩大，胃体功能进一步失调，胃酸分泌过多，加大对黏膜下组织的腐蚀，最终穿透浆膜导致胃穿孔和急性胃出血，甚至威胁生命;5、导致胆汁返流：糜烂性胃炎使胃窦功能遭受损伤，幽门闭合功能失调，导致胆汁返流入胃，进一步形成反酸、烧心的不良症状;饮食注意事项1、注意饮食不可吃生冷、油腻、油炸、刺激食品，这些个食品会对胃肠壁黏膜造成很大的损害，增加胃的负担，诱发疾病的发生。2、每天注意水分的补充，可以喝些果汁和蔬菜汁，一些电解质饮品也可常喝，可以补充水分又可补充营养，还可改善胃肠道紊乱的状态。有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。


糜烂性胃炎 危害 3、要多吃富含维生素C的蔬菜和水果;维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。


唇炎 描述 唇炎是一种以口唇干燥、皲裂、脱屑为主要临床表现的粘膜病，有干燥脱屑型唇炎、过敏型唇炎、良性淋巴增生性唇炎、肉芽肿性唇炎、腺型唇炎、真菌性唇炎、光敏性唇炎等各种类型。按病程分可有急性、慢性唇炎之分。概述 疾病名称：唇炎  唇炎疾病编码：ICD-9:528.525ICD-10:K13.013所属部位：口部所属科室：口腔科疾病分类：口腔疾病唇炎以唇黏膜红肿、糜烂、皲裂、脱屑为主要特征，其症状时轻时重，日久不愈。现代医学认为其发病与寒冷、干燥、日光照射、烟酒刺激以及舔唇、咬唇、乐器吹奏等因素有关。[1]


唇炎 症状 唇炎1、上、下唇均可发生，但以上唇好发。可有以下2种表现：1.1干燥脱屑：唇红部干燥，脱屑、皲裂。裂口处有渗出物或出血。患者有的可无症状，有的可感唇干、灼热或痒痛不适，有的咬唇止痒，或撕脱鳞屑，致病情加重。1.2渗出结痂：唇部肿胀、糜烂、有炎性渗出物及出血，形成脓或血痂，撕脱痂皮则留糜烂面。因疼痛及结痂，致口唇活动不便。本病可时轻时重，反复发作，持续不愈。2、表现为唇红部干燥、脱屑、皲裂。严重的表现为唇肿胀、糜烂，有炎性渗出物，形成血痂或脓痂，疼痛明显，有灼热感。严重的病人会出现高烧、肌肉关节疼痛、头痛、咳嗽等症状，还会出现全身红斑性水疱，水疱破裂后出现皮肤大面积脱落，称为“中毒性表皮坏死松解症”。2.1过敏性唇炎以下唇多见，唇红糜烂，不超过唇红缘有浅黄色渗出物，唇部轻度肿胀，唇外翻，甚者肿胀明显而有出血或形成溃疡，并结血痂，痂皮揭后露出一出血创面，或有脓血。局部灼热，疼痛、干燥、瘙痒，因摩擦而疼痛加重，唇部动作受阻，病情缠绵难愈，可长达数月或更长，颌下淋巴结肿大，局部有色素沉着，而良性淋巴增生性唇炎的症状与光敏性唇炎相似，有糜烂，溃疡，结脓血痂，脱屑，干裂、疼痛、肿胀等症状。


唇炎 症状 此外，还有在唇红缘与近粘膜处可出现白色短条纹，与盘状红斑狼疮相近，但病损不超过唇红缘，也无皮疹，扁平苔癣糜烂型的唇部糜烂范围较小，其周围必有白色花纹。多形渗出性红斑起病急，多见于青年人，以糜烂出血、血痂为其特征。此外，对于长期不愈合的唇部溃疡，范围短期内突然增大，疼痛不重者，应排除唇癌的可能性。2.2本病相当于中医学“唇风”等范畴。其病多因阳明胃热，脾经血燥，或复感风邪，风热相搏所致。临床常见的证型有：2.21胃火上蒸型：证见患处色红肿胀，疼痒，口渴，口臭，尿赤便秘，舌质红，苔黄厚，脉洪数。2.22阴虚内热型;证见病变迁延，唇肿燥裂，结痂，脱屑，小便赤涩，大便干燥，舌干少津，脉数而实。3、癌变率　　3.1癌变率大约为3%—5%。患者除有粗糙不适感外，起初并没有明显自觉症状，而多数是在口腔检查时偶尔发现的;而白斑可发生于颊、唇、舌、腭和牙龈等各部位。对年龄较大患者，尤其是60岁以上的老年人和吸烟者，其恶变可能性更大。不过口腔红斑虽不如白斑多见，但癌变率高，约为90%。唇炎给人们带来的影响，并不是简单的偏方和清新剂就能解决问题。


唇炎 症状 3.2针对口腔粘膜疾病的病因、病理，打破常规医学定论,吸收中国药典精华，不断与国内中医学界进行了广泛而深入的研讨，累积完成大量临床实践，北京国龙中医医院专家以化腐生肌、养阴清毒、调理脾胃、扶正祛邪为治疗原则解决唇炎问题。唇炎，除了过敏体质因素外，各种机械刺激、感染因素、营养缺乏，包括遗传因素、情绪波动等等都可能直接影响到过敏性唇炎的发作程度。3.3由于早发现、早治疗对阻断口腔癌前病变，甚至逆转癌症有积极意义。首先应尽量消除致癌因素，特别是消除口腔内慢性刺激，如及时处理口内牙齿的残根、残冠、不良修复体和过高牙尖；改变不良生活习惯，尽量不吃辛辣刺激性和过烫食物、不吸烟、不饮酒；另外，对经久治不愈的口腔溃疡，不长期滥用抗生素，以免造成白色念珠菌感染，延误病情；同时，加强口腔卫生，定期进行口腔检查。


唇炎 病理 1、急性过敏性唇炎  唇炎是容易发生的黏膜病，属于Ⅰ型变态反应。嘴唇即唇红，位于人体皮肤和黏膜交界处，因接近于机体表面，毛细血管极为丰富。由于唇红的表面组织很薄，使外界异物容易“入侵”，而在血管内运行的免疫细胞和抗体等又会在此“挺身而出”与入侵者“决战”。于是，唇红处就成了抗原抗体'浴血奋战"的战场。干燥脱屑型唇炎的原因不明。可能与急性炎症有关，也可能与日晒、烟酒、化妆品刺激有关；白色念珠感染可引起真菌性唇炎，裂沟深者可向皮肤延伸，并可能出血及形成血痂，裂沟经久难愈。灰白色的磷屑，可满布整个唇部，真菌性唇炎以病损白色假膜或斑片为主，假膜不易揭去，可有唇红肿，溃疡、糜烂。PAS染色可见菌丝。患者常因干燥、疼痛面舔唇，有时也因轻度瘙痒而揉擦。2、慢性唇炎的发病多与各种慢性长期持续性刺激有关，如干燥、寒冷，特别是与舔唇及咬唇等不良习惯有关系。慢性唇炎上下唇均可发病，更好发于下唇。常常反复发作，时轻时重，特别在冬季刮风和干燥的季节。日光曝晒后而发病，不良的舔唇，咬唇，唇红遇有薄痂即撕扯掉等习惯，久之可感染，糜烂而成唇炎；唇部烫伤治疗不及时也可以形成慢性炎症，全身有结核，肝炎等病灶者也易患唇炎。


唇炎 临床诊断 诊断依据1.1上下唇可同时发病，但以下唇多见。1.2干燥脱屑型唇炎：唇红部以干燥、脱屑为主，并可出现纵裂沟，严重者裂沟向皮肤延伸。浅沟如裂纹状，深沟则有出血，出血后有血痂，纵裂沟可经久不愈。1.3湿疹糜烂型唇炎：唇红糜烂，局部有淡黄色渗出液。有疼痛感，甚痒，以致用力揉擦，而使疼痛加重。良性淋巴增生性唇炎也以糜烂、溃疡为主，自觉干燥，疼痛、肿胀，不同程度瘙痒，活检可确诊。1.4腺性唇炎：唇肿胀，唇红部较平滑。唇黏膜触诊时有粗糙感，如散在的小结节，表面可见唇腺导管口有透明的黏性液溢出。仅有肿胀感。1.5肉芽肿性唇炎：上下唇肿胀，以上唇多见。一般较软，也有较硬而压之轻度疼痛者。极易复发，缓解后多不易恢复正常，也可波及唇周皮肤、颊、眶下区等。容易误诊的疾病应与梅-罗二氏综合征(Melkersson-Rosenthalsyndrome)相鉴别。[1]


唇炎 治疗 治疗原则1.1去除刺激因素：如避免风吹或寒冷刺激，纠正舔咬唇部的不良习惯，戒烟酒等。1.2干燥脱屑者：局部涂擦鱼肝油软膏，抗炎或含激素类软膏，防裂唇膏。口服维生素A、B6以改善上皮代谢，减少鳞屑及干燥。1.3渗出结痂者：用0.1%乳酸依沙丫啶液或1:5000呋喃西林液湿敷。还可局部涂擦金霉素液，消除炎症。1.4病情反复及严重者：可酌情给与磷酸氯喹，每次250mg，每日2次，一周后减为每周1次，及抗生素药物。亦可局部注射泼尼龙混悬液，以消除炎症，促进愈合。[1]西医疗法2.1治疗首先要避免日光过度照射，停用或停食可疑的药物或食物，避免干燥、高温风吹的环境，改掉舔唇等不良习惯，这样还可预防复发。可用0.1%利诺液或1/5000呋喃西林液，将纱布润湿，敷局部。每日3次，每次20～30分钟，也可用3%盐水或3%硼酸水湿敷，并保持疮面清洁。对小范围的糜烂，可用强的松龙混悬液注射基底部，大范围的可短期内用强的松口服，必要时加服抗生素，口服氯喹，每日0.25G，1周后减量，注意观察其毒副作用。氦-氖激光局部照射也可用于唇炎的治疗。


唇炎 治疗 2.2可用药物离子导入法，以5%～10%碘化钾或5%普鲁卡因导入唇部，或用皮质激素软膏涂抹，如肤轻松软膏等。真菌性唇炎用咪霜局部涂抹。2.3避免一切外界刺激，纠正不良习惯。2.4结痂时用0.1%雷夫奴尔湿敷，涂溃疡软膏。2.5极轻微脱屑者，又无自觉症状，可涂少量护唇膏。民间偏方3.1用两个不太生的新鲜番茄洗净后榨汁，含在口中两分钟后吐出，重复三次再用清水漱口，每日早晚各一次，约三天，唇炎便会消失。3.2将半打鸡蛋用滚水烚熟，去壳及去蛋白后将6个蛋黄放於乾锅内，先用慢火煎去水分，再用猛火将蛋黄烧至焦黑出油，将油用小瓶储起，待冷后涂於患处，每日涂三次3.3於中药店买两元甘草，加上两碗水用中火将甘草煎出汁液，去渣后，再将汁液煎至膏状，用小瓶盛起及涂在患处。每天涂两次，数天见效。


唇炎 预防 1、纠正不良的生活习惯：少吸烟，少喝酒，不要随意使用抗生素，不要使用劣质或不适合自己的唇膏，不要盲目去做"纹唇"。要避免可能引起过敏反应的各种因素。改掉喜欢咬唇、咬舌等习惯，避免造成黏膜创伤。2、多吃新鲜蔬菜水果：如富含蛋白质的食物，少吃酸、麻、辣、涩、烫和油炸的食品，更不能吃那些用工业盐腌制的、用“下脚油”炸制的、用石灰炒制的劣质食品。


唇炎 保健 1、唇炎病发唇部，一定要做好忌口，避免唇部受到刺激。具体忌口食物主要有以下几类：【水果类】：芒果菠萝（黄色果肉的）橙草莓猕猴桃荔枝无花果（热带水果一般都不要吃）。【蔬菜类】：油菜菠菜苋菜胡萝卜（含有卟啉，会增加唇对光们的敏感度）【调料类】：胡椒辣椒孜然粉葱姜蒜醋【肉类】：海鲜河虾蟹牛肉羊肉猪舌饿肉鸭肉【其它】：煎炸烟酒腌制食品酱菜烫食[2]2、要改正不良习惯，勿舔唇、咬唇或揭唇部皮屑；3、要减少烟酒刺激，少食辛辣厚腻之品，避免烈日暴晒。4、常服健脾、利湿之品，如薏米、芡实、荸荠、赤小豆等煎汤饮。5、多吃新鲜蔬菜，如黄豆芽、白菜、白萝卜等，以增加B族维生素的摄取。6、切不可使用稠厚的普通润唇膏、唇彩；7、切勿症状稍有改善就中断治疗，越迁延越不易根治。8、不能使用激素药膏，以免依赖继而产生激素依赖性皮炎。


内湿 内湿 病证名。由脾肾阳虚，运化水液功能障碍引起体内水湿停滞之证。症见食欲不振、腹胀、腹泻、尿少、面黄、浮肿、舌淡苔润、脉濡缓等。治宜健脾温肾利湿。详细解释 内湿为临床常见病症之一，其病因每与外湿联系，加之人体内部机能的变化，互为因果。如《金匮要略心要典，痉谒病》篇认为：“中湿者亦必先有内湿而后感外湿，故其人平日土德不及而湿动于中，由于气化不速而湿侵于外，外内合邪”。具体而言，湿邪为患，不仅与气候潮湿、涉水冒雨，或久居湿地，或长期水中作业有关，并与恣食生冷、嗜食肥甘厚味，以致影响脾胃运化津液，聚而成湿。湿为有形之物，性重浊而粘腻，它能阻滞气机的活动，障碍脾胃的运化。由于病体的寒热虚实的不同，故又有湿从寒化或湿从热化的两种倾向。素体脾胃虚寒的易寒化，临床表现为寒湿症状。素体脾胃积热或阴虚火旺的易热化，临床表现为湿热症状。但有虚实之分。数千年前中医就提到气候环境变化对身体产生的影响，其中「湿」被视为引发及恶化疾病的关键，在正常情况下，人体对于外界温度、湿度变化有自然调节能力，但有些人因体质、疾病或生活习惯不良，造成体内水分调控系统失衡，水分排不出去，因此影响健康。


内湿 原因 此外，现代人少动、多吃、熬夜、压力大，也会造成肠胃消化功能受阻，水分代谢失调。体内湿气过重，会让人觉得困倦、身体四支沉重、没有食欲、手脚冰冷、皮肤起疹、脸上黏腻不舒服，甚至出现肠胃炎现象。少动、饮食不节制及压力，造成湿留体内以中医而言，会运用芳香、发汗及苦温药材，做为祛湿法宝。运用植物香气来对抗感染病，是老祖宗的智能。譬如南方人随身佩带艾草蒲杀菌，防止感染疾病。或在气候回暖、细菌病毒号发的五月端午，家家户户门口挂把佩蓝、石菖及艾叶，取下后用来沐浴，便是取其具消毒空气饮水之意。现代药学也发现，这些芳香植物确有抗病毒功效，如被制成流感疫苗的八角就是一例。此外，热辣辣的姜汁发汗，最适合在淋雨之后驱散身体湿气，预防感冒；苦温的中药甘姜如同慢墩火，缓缓将体内水气逼散出来。中医教你除身体的湿，但要真正去体内湿气，还得从改善生活习惯开始下手。


内湿 方法 中医提供以下方法，让你轻松除去身体浊重湿气，重新恢复神清气爽。第1招勤运动运动可以纾解压力、活络身体器官运作，加速湿气排出体外。现代人动脑多、体力消耗少，加上长期待在密闭空调内，很少流汗，身体调控湿度的能力变差。试试看跑步、健走、游泳、瑜珈、太极等任何「有点喘、会流汗」的运动，有助活化气血循环，增加水分代谢。第2招饮食清淡适量肠胃系统攸关营养及水分代谢，最好的方式就是适量、均衡饮食。酒、牛奶、肥甘厚味等油腻食物不易消化，容易造成肠胃闷胀、发炎。甜食油炸品会让身体产生过氧化物，加重发炎反应。中医认为生冷食物、冰品或凉性蔬果，会让肠胃消化吸收功能停滞，不易无限量食用。如生菜沙拉、西瓜、大白菜、苦瓜等，最好在烹调时加入葱、姜，降低蔬菜寒凉性质。第3招避环境的湿。注意事项 此外，日常生活最好减少暴露在潮湿环境中。尤其对湿气敏感的人，更应留心下列事项：1.不要直接睡地板。空气中水分会下降且地板湿气重，容易入侵体内造成四肢酸痛。最好睡在与地板有一定距离的床上。2.潮湿下雨天减少外出。3.不要穿潮湿未干的衣服。4.水分摄取要适量或者最简单的方法：吃枣。每天5个。坚持一个月。应该能有好转。而且要多吃。


乙状窦血栓形成 疾病名称 乙状窦血栓形成疾病分类 神经内科疾病概述 乙状窦血栓性静脉炎是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发症。病因：本症多由于中耳乳突化脓性病变所致。临床症状 1、全身症状：典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体温可达40°C以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体温下降后症状缓解。由于大量抗生素的应用，此种体温变化可变得不典型，表现为低热。病期较长可出现严重贫血、精神萎靡。2、局部症状及体征：感染波及乳突导血管、颈内静脉及其周围淋巴结时，出现患侧耳后，枕后及颈部疼痛，乳突后方可有轻度水肿，同侧颈部可触及索状肿块，压痛明显。检查 1、实验室检查：血常规、脑脊液常规检查。2、Tobey-Ayer试验。3、眼底检查。疾病描述 常由化脓性乳突炎或中耳炎引起，婴幼儿常见。


乙状窦血栓形成 症状体征 约50％为溶血性链球菌性败血症引起，皮肤、粘膜出现瘀点或淤斑。发病时发热、寒战及外周血白细胞增高，婴儿可因颅内高压引起颅缝分离，常见嗜睡和昏迷，可发生抽搐；头皮及乳突周围静脉怒张，颈类静脉触痛。如颈静脉孔影响IX、X、XI脑神经，出现颈静脉孔综合征（吞咽困难、饮水发呛、声音嘶哑及副神经受累）。如血栓扩展至直窦等，颅内压增高更明显，出现昏迷、瘫痪和癫痫发作。压颈实验患侧压力不升，压健侧压力迅速升高，CSF细胞数和蛋白增高。疾病病因 常由化脓性乳突炎或中耳炎引起。治疗方案 1、本组疾病治疗首先是脱水降颅压、控制痫性发作，可应用广谱抗生素治疗脓毒性血栓形成，抗凝剂和溶栓药可用于治疗无菌性血栓形成，可能促使静脉再通和改善临床预后，但疗效未完全证实；因可能诱发颅内出血，应严格选择病例，密切观察和检测病情。2、抗感染。


脑棘球蚴病 描述 脑棘球蚴病，是由于细粒棘球绦虫棘球蚴引起的一种慢性脑、肝肺、心肾等部位的寄生虫病，脑包虫占棘球蚴病病人的1%左右。脑棘球蚴病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全世界，主要流行于畜牧区临床表现与一般的颅内高压相同因此在包虫流行区对颅压增高的病例应警惕脑棘球蚴病。疾病名称 脑棘球蚴病疾病概述 脑棘球蚴病由于细粒棘球绦虫的幼虫在脑内所致，单发多见，极少多发，但原发囊破裂种植形成的子囊可为多发。1．CT巨大脑内囊肿，囊壁钙化，增强后囊壁轻度强化或不强化。2．MRI单发脑内囊肿，长Tl、长T2信号，囊壁可轻度强化。疾病分类 神经内科疾病别名 脑包虫病


脑棘球蚴病 流行病学 脑棘球蚴病呈全球性分布主要流行于畜牧地区，在中国主要分布在新疆、西藏、内蒙古、青海四大牧区，甘肃宁夏四川、河北、黑龙江等地区也有散发病例。犬是脑  细粒棘球绦虫棘球蚴病最重要的传染源，主要通过消化道呼吸道摄入虫卵而感染。人群对脑棘球蚴病普遍易感病人中以儿童多见，约为成人的7倍，男性的发病率较女性为高。病因：棘球蚴病是由棘球属虫种的幼虫所致的疾病，在中国以细粒棘球绦虫最为多见细粒棘球绦虫长仅1.5～6mm，由1个头节和3个体节组成，其终宿主为狗、狼、狐等犬科动物，中间宿主主要为羊。当细粒棘球绦虫的虫卵被羊吞食后，即可在十二指肠内孵出六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜静脉随血流进入肝脏、肺脏发育为包虫囊（棘球蚴）。包囊内充满透明的或乳白色的囊液，囊液不凝固，有很强的抗原性。此外包囊内还含有数量不等的原头蚴并可产生子囊孙囊。当受感染的羊的新鲜内脏被狗等犬科动物吞食后，包囊内的原头蚴即可在其小肠内发育为成虫成熟产卵人亦为包虫的中间宿主。发病机制：中枢神经系统棘球蚴病有原发性和继发性两种，原发性系指蚴虫经肝、肺、颈内动脉进入颅内发育为棘球蚴虫，进入中枢神经系统后约第3周末即发育为棘球蚴，到第5个月可长至1cm大小。


脑棘球蚴病 流行病学 多数幼虫在5年左右死亡，但部分则可继续生长形成巨大囊肿。囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。由于两层包膜间很少粘连故手术时极易剥离。内囊壁由角质层和生发层组成，前者具有弹性，状如粉皮，起保护和营养作用生发层系寄生虫本体可形成育囊、子囊、原头蚴（统称棘球蚴砂），当包囊破裂，原头蚴可再次形成新囊肿。棘球蚴在颅内形成占位效应可压迫脑室系统导致颅内压增高并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫、偏盲、偏侧感觉障碍、失语等局灶性症状。巨大的包囊尚可压迫破坏颅骨。椎管内棘球蚴病以占位压迫为主要病理改变若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。


脑棘球蚴病 临床表现 1.原发型  棘球蚴逐渐增大，造成颅内占位效应并对脑室系  脑棘球蚴病感染途径统压迫和梗阻，以至颅内压增高由于包虫囊肿扩张性生长，刺激大脑皮质，引起癫痫发作，囊肿较大的出现头痛恶心、呕吐，视力减退和视盘水肿等。依囊肿所在部位产生局灶性症状如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。主要的临床特点是颅内压增高和癫痫发作。2.继发型  症状比较复杂，一般分原发棘球蚴破入心内期，潜伏静止期和颅压增高期。继发棘球蚴破入心内由于大量棘球蚴的内容物突然进入血流，可出现虚脱，呼吸急迫心血管功能障碍以及过敏性反应等症状由于棘球蚴不断长大且系多个，分布广泛，所以该型临床特点与脑转移瘤相似。并发症：可并发囊内感染，造成脑脓肿。外伤可引起脑包虫破裂，导致过敏性休克死亡。棘球蚴可引起脑梗死。术前或术中包虫囊肿破裂术后可有多发种植病灶出现。后遗症可有轻偏瘫或单瘫、失明癫痫等。


脑棘球蚴病 诊断 多见于牧区，病人有与狗、羊密切接触史，临床症状以慢性颅内压增高和癫痫为特征。血象嗜酸性粒细胞增多，皮内试验阳性率80%～95%，但可有假阳性补体结合试验及  脑棘球蚴病病理图间接血凝试验阳性及脑血管造影的特征性表现有助于诊断，CT或MRI检查是确诊脑棘球蚴病的最好方法。鉴别诊断：1.颅内肿瘤  脑棘球蚴病所致的颅内压增高和定位症状与颅内肿瘤相似，故常误诊为颅内肿瘤而手术，故对来自流行区有颅内压增高的病人，应提高警惕，须作详细而全面的体检，特别应注意有否伴发肝脏或肺脏包虫。必要时做包虫卡松尼皮内试验和各种免疫学检查。CT及MRI检查可以确定诊断。2.颅内蛛网膜囊肿  蛛网膜囊肿一般认为是胚胎期蛛网膜发育不良所致在儿童和青壮年中发病率高，常好发于脑池相关部位，如侧裂池等，CT和MRI检查表现为边界光滑的低密度、低信号囊性病变，密度或信号与脑脊液相同，无钙化囊内长T1长T2，无强化。3.脑部其他寄生虫病（1）脑猪囊尾蚴病：一般具有共同的临床症状如颅内压增高、癫痫发作和定位性体征等但脑棘球蚴病可伴发皮下结节，切取标本进行切片镜检便明确诊断。粪便检查到节片、虫卵，亦可作为诊断的佐证。


脑棘球蚴病 诊断 脑CT及MRI检查对绝大部分囊虫能做出准确的诊断。但对于囊泡型脑囊虫，尤其是巨大的单发囊泡型囊虫，因其CT及MRI的表现与脑包虫基本一致容易误诊为脑包虫。但囊泡型脑囊虫有时可见合并有其他类型囊虫影像脑包虫囊肿较囊虫囊肿形状更圆，几成正圆形。术中可见脑包虫囊壁呈乳白色、粉皮样，厚约2mm左右，脑囊虫囊泡壁菲薄、透明。（2）脑肺吸虫病：大都伴有肺及其他部位的病变通常腹部症状出现最早，肺部症状次之。而肺部的症状持续时间较长常受到病人及医师的重视。从铁锈色痰中可找到虫卵和夏克雷登结晶，结合肺部X线片，块状典型肺吸虫改变，不难鉴别。（3）脑血吸虫病：晚期病人表现为血吸虫性肉芽肿及其反应性广泛性脑水肿。颅内压明显增高常伴有偏瘫、偏身感觉障碍、失语等定位体征，有类似脑棘球蚴病之处。病人一般来自流行区，有涉水历史，肝及肠道受累较著粪便沉淀和孵化可查到虫卵和毛蚴乙状结肠镜检查可见结肠黏膜浅表溃疡、息肉瘢痕等病变。取活组织，查到虫卵阳性率极高。


脑棘球蚴病 检查 1.血液  半数病人嗜酸性粒细胞增多偶可达70%。包虫  脑棘球蚴病囊肿破裂或手术后，嗜酸性粒细胞常可显著增高。2.皮内试验  囊液抗原0.1ml注射前臂内侧，15～20min后观察反应阳性者局部出现红色丘疹，可有伪足（即刻反应）。若血内有足量抗体延迟反应不出现。皮内试验阳性率在80%～95%之间，但可出现假阳性。3.补体结合试验  70%～90%棘球蚴病呈阳性反应人或羊包虫囊液作为抗原（含头节的包虫囊液效果较好）囊液抗原性较低或包虫囊外膜甚厚至抗原不易溢出时，可呈假阴性反应。囊肿穿破、手术近期或继发感染，阳性率可提高。囊肿完全摘除后数月补体结合试验即可转阴。如果包虫囊手术摘除后1年，本试验仍阳性可视为复发。脑棘球蚴病与血吸虫病及猪囊尾蚴病之间存在着交叉反应。其它辅助检查：1.头颅X线平片  颅骨棘球蚴病病变从板障开始，破坏颅骨，并且容易破出骨板，形成颅内、外软组织肿块。颅骨为局限或广泛的多囊或单囊形态的膨胀性病变。多囊型呈葡萄串样，单囊型内板移位、硬脑膜移位及钙化，囊肿本身也可钙化。


脑棘球蚴病 检查 局限于颅底者缺少单囊或多囊特点而呈骨质硬化表现，一般均无骨膜反应脑包虫囊肿产生颅内压增高，后床突骨质吸收蝶鞍扩大，小儿尚可出现指压痕，颅骨菲薄，甚至可致颅骨缺损，包虫囊肿疝出颅外。还可见松果体移位。浅表囊肿致邻近颅骨局限外凸，骨板变薄。有时平片上显示弧线状环形或蛋壳状及团块状钙化，如发现这种征象可以定性。2.脑血管造影  脑包虫囊肿常见于大脑中动脉供应区，尤以顶叶多，脑血管造影最能显示这种幕上的囊肿病变，造成周围血管弧状移位。一般表现为：（1）囊肿部位无血管区。棘球蚴多房型成虫期（2）囊肿周围血管弧形受压、移位、环绕无血管区呈“手抱球”征象（3）脑血管牵直变细管径一致，似“蜘蛛足”样征。（4）颅内压增高。对中线及幕下包虫定位征不如脑室造影。3.脑CT扫描  脑内网形或类圆形囊肿，边界锐利（偶尔有不完整的薄壳状钙化），无囊周水肿，无周边强化，占位征象明显。囊内容物水样密度，一般不能分辨子囊（若感染，母囊液与手囊液密度不一，子囊则粒粒可数，子囊密度低于母囊具有诊断意义）。邻近部位出现多个囊肿应考虑囊肿破裂。CT扫描对脑包虫的检查，影像清晰，定性、定位准确，费用也能被广大患者所接受。


脑棘球蚴病 检查 4.MRI扫描检查  MRI的图像质量比CT扫描更加清晰，其影像特点是：断层形态同CT，壳状钙化无信号，囊内液体信号同脑脊液或稍高于脑脊液。含有较大子囊的包虫囊肿，因子囊液较母囊液密度低，显示出母囊内子囊的数量及排列情况，可以确诊MRI在密度的分辨上优于CT。


脑棘球蚴病 治疗 对中枢神经系统棘球蚴病而言，手术仍为根治的惟一疗法。手术的目标在完整摘除包囊，严防囊液外溢引起复发。术前应根据CTMRI或血管造影精确定位，手术创口和骨窗要足够大，分离时应十分小心必要时可用漂浮法切除，即将病人头放低，用洗疮器轻轻插入分离囊壁四周灌注大量生理盐水，将包囊漂浮起来完整切除。国外有报道对包囊冷冻后再切除以防渗漏，空腔再以0.5%AgNO3处理。，尚有人采用10%甲醛或过氧化氢注入包囊杀死原头蚴，可防止术后复发，但此类方案不良反应较大国外采用西曲溴胺替代甲醛等杀原头蚴后取得了满意的疗效且不良反应轻微。万一手术囊液污染伤口，则应用过氧化氢冲洗术野，手术残腔过大时，腔内可留置一硅胶管，在关闭硬脑膜前，注满生理盐水，防止术后脑移位及颅内积气引起感染。苯并咪唑类化合物是重点研究的抗包虫药物，临床试用已取得了一定的疗效。对广泛播散难以手术的病人采用药物治疗可缓解症状，延长存活期；作为手术前后的辅助治疗，采用药物治疗亦可减少复发率，提高疗效按WHO建议阿苯达唑甲苯达唑（甲苯咪唑）均列为抗包虫的  棘球蚴首选药物。


脑棘球蚴病 治疗 阿苯达唑口服吸收良好疗效显著，有取代甲苯达唑的趋势，剂量为每天10～40mg/kg，分2次服，30天为一个疗程，可视病情连续治疗数个疗程。亦有人建议长期大剂量阿苯达唑治疗，每天剂量为20mg/kg，疗程可从17～66个月（平均36个月）不等经长期随访有效率可达91.7%。一般病人对长期治疗均能耐受未见严重的毒副作用但治疗中应随访肝、肾功能与骨髓，孕妇忌用。甲苯达唑国外采用的剂量与疗程不一，剂量自20～200mg/（kg?d）不等，通常以40～50mg/（kg?d）为宜，分3次口服疗程1个月，一般需治疗3个疗程其间间隔半月也有人延长治疗至3～5年者，疗效报道不一。本药吸收差，空腹口服仅1%吸收配合脂肪餐，吸收率可提高至5%～20%。预后：临床预后取决于包虫囊肿多少、大小、部位以及手术是否及时，若手术完全摘除可以根治，预后良好。预防：主要应加强流行区的处理和管制，严格肉食卫生检疫，大力开展卫生宣教。


股外侧皮神经病 疾病名称 股外侧皮神经病疾病分类 神经内科疾病别名 感觉异常性股痛疾病概述 股外侧皮神经病，又称感觉异常性股痛。股外侧皮神经通过腹股沟韧带的下方，在离髂前上棘以下10cm处穿出大腿的阔筋膜，因受压或外伤而引起其分布区感觉异常或疼痛，局部感觉过敏或减退。常呈慢性病程。治疗可先用止痛剂、苯妥英钠、卡马西平或局部封闭，无效时可作神经松解术。疾病描述 股外侧皮神经病也称感觉异常性股痛。股外侧皮神经为钝感觉神经，由L2、L3神经组成，经腹股沟韧带下方在离髂前下棘以下5－10cm处穿出大腿阔筋膜，分布于股前外侧皮肤。症状体征 男性多于女性，约为3：1，常发生于一侧。表现大腿外侧感觉异常，如蚁走感、烧灼感麻木或针刺感等，或有局部感觉过敏、感觉缺失。疾病病因 常见病因为局部受压、外伤、糖尿病、酒精及药物中毒、动脉硬化、肥胖、腹部肿瘤和妊娠子宫压迫等，有些病因不明。诊断检查 呈慢性病程，预后良好。


股外侧皮神经病 治疗方案 治疗糖尿病、动脉硬化和中毒等原发病，肥胖者减肥后症状可减轻或消失。可用维生素B族药物。疼痛严重者可口服止痛剂、镇静剂或卡马西平等，用维生素B1100mg加654－2针刺10mg，或2％普鲁卡因5－10ml在神经穿出阔筋膜处封闭可能有效。也可试用理疗、针灸和按摩等。


肾动脉粥样栓塞 描述 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样栓塞一种临床综合征包括根据阻塞肾小动脉粥样物质的量肾功能快速或缓慢减退。肾栓塞发病率随年龄而增长。最重要的非心源性肾栓子是破裂的主动脉粥样斑块。肾动脉粥样栓塞可于弥漫性侵蚀性动脉粥样硬化时自发出现或继发于血管外科手术，血管成形术或动脉造影术。肾动脉粥样栓子典型的为非膨胀性，形状不规则，更易于产生不完全闭塞伴继发性缺血性萎缩而不是肾梗塞。常紧接发生异物反应，引起内膜增生，巨细胞形成和增生和进一步血管腔狭窄。病理反应可能促成肾功能常常于动脉粥样栓塞后3~8周进行性减退。


肾动脉粥样栓塞 概述 症状肾动脉粥样栓塞有哪些临床表现？肾动脉粥样栓塞在年龄超过60岁的特发性肾衰病人中应怀疑，特别是当存在进展性动脉硬化的体征时。这种疾病常常是隐匿的，缺乏肾梗塞的临床特征。自发出现动脉粥样栓塞者栓塞形成的确切时间较血管外科手术，血管成形术，血管造影术或抗凝治疗（如华法林，纤溶药物）后的病人难以确定。诊断在自发性疾病或临床表现不典型的病人中可能是困难的。在一些病人中，尿沉渣中含血尿，少数有红细胞管型。有这些表现，应怀疑急性肾小球肾炎或血管炎，特别是如果肾外表现存在时。因为多器官的累及，肾动脉粥样栓塞与多动脉炎可能混淆。经皮肾活检似能检测出约75%的病例。栓子内胆固醇结晶在组织固定时可溶解，表现为闭塞血管内具有病理学特征的双凹形，针形裂隙。[1]检查肾动脉粥样栓塞应该做哪些检查？多数表现为自发性肾动脉粥样栓塞的病人有氮质血症和表现为缓慢进行性肾衰。而那些在血管操作后动脉粥样血栓形成者可发生急性少尿性肾衰。肾衰病人通常无肾脏相关的症状，尽管血管紧张素Ⅱ介导的高血压可在一些病例中发生。尿液分析常为良性的微量蛋白尿，然而偶尔出现肾病范围蛋白尿。在急性期可出现嗜酸细胞增多，嗜酸细胞尿和暂时性的低补体血症。


肾动脉粥样栓塞 概述 栓塞常常影响其他腹部器官（如胰腺，胃肠道）。分布广泛的外周栓塞的体征（如网状青斑，痛性肌肉小结，明显的坏疽）强烈提示诊断，但不常常出现。视网膜栓塞形成可导致突然失明。在眼底镜检查时可见视网膜小动脉中的橙黄斑。[2]


肾动脉粥样栓塞 西医治疗 没有治疗可逆转进行性肾衰。对于动脉粥样化的主动脉行外科手术时，肾动脉粥样栓塞的可能性可通过仔细操作减少。[3]治疗前注意事项1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。3.低盐饮食：动脉粥样硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时加一些食醋、番茄酱或芝麻酱。食醋除可以调味外，还可促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常信用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，对防止脑出血有一定好处。4.注意饮水：要少喝含糖饮料，多喝天然饮品和水，尤其在清晨和晚间。饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血管栓塞。5.适当运动：只注意饮食调理不能完全阻止动脉粥样硬化的产生，还需适当运动。


肾动脉粥样栓塞 西医治疗 要接受健康检查，确定身体没有其它的异常现象，才可开始先做走路、散步等较缓和的运动，进一步再进行散步和慢跑，逐步过渡到做持续的慢跑以及爬山、游泳等运动。[4]诊断本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。一般防治措施1.发挥病人的主观能动性配合治疗　已有客观证据表明：本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。2.合理的膳食⑴膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110=体重（kg数），可资参考。⑵超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。⑶年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 若血脂持续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等。⑷已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗塞。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐和含钠食物。⑸提倡饮食清淡，多食富含维生素c（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等为食用油。3.适当的体力劳动和体育活动　参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益，是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动可循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日1小时，分次进行），做保健体操，打太极拳等。4.合理安排工作和生活　生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。5.提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血hdl的作用）。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 6.积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、脂肪症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。有人认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动脉性脂肪的饮食，亦宜避免饮食过量，防止发胖。[5]药物治疗1.扩张血管药物　解除血管运动障碍，可用血管扩张剂（参阅“心绞痛”和“闭塞性动脉硬化”）。2.调整血脂药物　血脂增高的病人，经上述饮食调节和注意进行体力活动后，仍高于正常，总胆固醇>5.2mmol/l(200mg/dl）、低密度脂蛋白胆固醇>3.4mmol/l(130mg/dl)、甘油三酯>1.24mmol/l9110mg/dl)者，可根据情况选用下列降血脂药物：⑴仅降低血胆固醇的药物1）胆酸螯合树脂（bileacidsequesteringresin）：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。可用考来烯胺（cholestyramine）3次/d，每次4～5g；考来替泊（colestipol）3～4次/d，每次4～5g；降胆葡胺（sephadex,deae）3～4次/d，每次4g。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 易发生便秘等胃肠道反应，并影响脂溶性维生素的吸收，病人不易耐受。新制剂为微粒型，作用快而副作用少。2）普罗布可（probucol）：阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，而降低血胆固醇和ldl，但也降低血hdl。2次/d，每次500mg。副作用有胃肠道反应、头痛、眩晕等。3）新霉素（neomycin）：口服可增进胆盐从粪便排出，减少胆固醇的吸收，降低血胆固醇和ldl。2g/d睡前服。副作用有恶心、腹痛、腹泻，可能损害听力和肾功能。⑵主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物1）他汀（statin）类：为3羟3甲戊二酰辅酶a还原酶抑制剂（hmg-goareductaseinhibitor）能抑制胆固醇的合成，加速ldl的廓清，使血胆固醇和ldl下降，也可使血甘油三酯和vldl下降，而hdl和载脂蛋白aⅡ增高，是一类新的制剂。可用洛伐他汀（lovastatin）20mg1～2次/d，普伐他汀（pravastatin）20mg1～2次/d，辛伐他汀（simvastatin）10～40mg1～2次/d，氟伐他汀（fluvastatin）20～40mg1次/d。副作用有肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹和转氨酶增高等。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 2）弹性酶（elastase）：为一种易溶解的弹性蛋白，能阻止胆固醇的合成和促进胆固醇转化为胆酸，从而降低血胆固醇。3次/d，每次300u。作用较弱但副作用少。⑶主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物。1）贝特（fibrate）类：最早用氯贝特（clofibrate）3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用强于降胆固醇，并使hdl增高，且有减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而有抑制血凝的作用；与抗凝剂合用时，要注意重新调整抗凝剂的剂量。少数病人有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一时性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝、肾功能。长期应用胆石症发病率增高。现已为同类新制剂所取代，如非诺贝特（fenofibrate）3次d，每次100mg，益多酯（etofyllineclofibrate）2～3次/d，每次250mg，吉非罗齐（gemfibrozil）2次/d，每次600mg，苯扎贝特（bezafibrate）3次/d，每次200mg。环丙贝特（ciprofibrate）一次/d，每次50～100mg等。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 2）烟酸（nicotinicacid）类：抑制肝脏合成vldl而降低血甘油三酯、胆固醇和ldl并增高hdl，还扩张周围血管。饭后服，每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。副作用有皮肤潮红、发痒、胃部不适等，长期应用要注意肝功能。副作用较少的烟酸衍化物常用的有烟酸肌醇酯（inositalhexanicotinate），3次/d，每次0.4～0.6g；烟酸生育酚酯（dl-α-tocopherolnicotinate），3次/d，每次100～300mg；阿西英司（acipimox），3次/d，每次0.25g等。3）不饱和脂肪酸（unsaturatedfattyacid）：鱼油含有大量的n-3不饱和脂肪酸；廿二碳六稀酸（docosahexaenoicacid,dha）；植物油含有较多n-6不饱和脂肪酸：亚油酸（linoleicacid）。它们可抑制脂质在小肠的吸收和胆汁酸的再吸收，可能抑制肝脏脂质和脂蛋白合成，促进胆固醇从粪便中排出。有降低血甘油三酯、vldl、胆固醇、ldl和增高hdl的作用，尚可抑制血小板功能、减少血栓形成。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 可用海鱼油制剂2次/d，每次5～10g；多烯康丸3次/d，每次1.8g；亚油酸丸，3次/d，每次300mg。其他尚有月见草油、橡胶种子油等。然而不饱和脂肪酸极易氧化形成致动脉粥样硬化物质，并有胃肠道反应，因此宜慎用。4）泛硫乙胺（pantethine）：为辅酶a分子的组成部分，能促进血脂的正常代谢，降低血甘油三酯、胆固醇和升高hdl。3次/d，每次200mg。副作用少但作用也较弱。⑷其他药物：右旋糖酐硫酸酯（dextransulfate）、谷固醇（β-sitosterol）、藻酸双酯钠、维生素c、维生素b6等也曾作为调整血脂药物应用。⑸中草药：泽泻、首乌、大麦须根、茶树根、水飞蓟、山楂、麦芽、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹、蒲黄、大蒜、冬虫夏草、绞股蓝等，均曾报告有降血脂作用。调整血脂药物多需长期服用，应注意掌握好用药剂量和副作用。正是由于其不良的副作用，使以入学用的降血脂药物雌激素和右旋甲状腺素被淘汰。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 3.抗血小板药物　抗血小板聚集和粘附和药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变和病情的发展，可用于心肌梗塞后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞：①阿司匹林0.3g/d或用更小的剂量50mg/d，通过抑制txa2的生成而较少影响pgi2的产生而起作用。②双嘧达莫（dipyridamole,persantin）50mg3次/d，可使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板的寿命，可减半量与阿司匹林合用。③苯磺唑酮（sulfinpyrazone）0.2g3次/d，作用与阿司匹林类似，有报告认为可能防止冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死。④噻氯匹啶（ticlopidine）250mg，2次/d，作用与潘生丁相同，同时也有类似氯贝特能稳定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑（fenflumizole）为咪唑类衍生物，txa2合成酶抑制剂，50mg2次/d。4.其他尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素a和c（1.5g3次/d）、冠心舒（20mg3次/d）等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。


肾动脉粥样栓塞 治疗措施 [6]手术治疗包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。[7]


肾动脉粥样栓塞 中医治疗 痰浊内阻治法：化瘀，降浊，燥湿。方药：二陈汤加减。药用半夏、陈皮、橘红、茯苓、生姜、甘草、泽泻、茵陈。方中半夏辛温性燥，功专燥湿化痰;橘红理气燥湿，气顺则痰消;佐以茯苓健脾渗湿，使湿去脾旺，痰无由生;生姜降逆化饮，既制半夏之毒，又助半夏、橘红行气消痰;泽泻、茵陈利湿降浊;甘草调和诸药。诸药合用，共奏燥湿化痰降浊之功。现代药理研究证实，泽泻、茵陈具有良好的降脂作用，泽泻可明显抑制粥样硬化斑块的形成。若脾虚痰盛者，可加炒白术、党参益气健脾化痰;痰热明显者，加竹茹清热化痰;大便结者，加大黄通腑降浊。气滞血瘀治法：疏肝理气，活血化瘀。方药：血府逐瘀汤加减。药用桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、甘草。方中桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍活血化瘀、养血;柴胡、赤芍、甘草、行气和血;桔梗开肺气，载药上行，合枳壳则升降气机而宽胸;牛膝通利血脉，引血下行。诸药配合，使血活气行。现代药理研究证实，活血化瘀药在改善脂质代谢、抑制脂质过氧化反应、减轻内皮细胞损伤、抗血小板凝集和对斑块的消退等方面均有明显作用。


肾动脉粥样栓塞 中医治疗 胁肋胀痛明显者，加青皮、白芥子，以增强理气通络止痛的作用;气郁日久化火者，加山栀、丹皮、川楝子以清热疏肝调气。临证若为气虚血瘀，症见疲乏无力，活动后气短，嗜睡懒言，易汗出，面色少华，舌淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或涩，治宜益气活血，方用补阳还五汤加减，药用黄芪、人参、地龙、当归尾、赤芍、桃仁、红花等。肾精亏虚治法：补肾填精。方药：右归丸加减。药用熟地、山药、茱萸、枸杞、鹿角胶、菟丝子、杜仲、当归、肉桂、附子。方中熟地、山茱萸、山药、菟丝子、枸杞、杜仲滋阴益肾，养肝补脾;肉桂、附子、鹿角胶温补肾阳、填精补髓，以期“阴中求阳”，达到培补肾中元阳之效;当归补血养肝。诸药合用，共奏补肾填精之功。按此分型，是为了辨证治疗的需要，但临证常肾虚、痰浊、瘀血兼见，只是以某一病理变化为主而已。如痰浊为主者，多合以肾虚、血瘀，治疗上以化痰降浊为主，兼以活血补肾。而以肾虚为主者，多兼有痰浊、瘀血。因此，临证应用不可拘泥。(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)[8]


肾动脉粥样栓塞 病因学 本病病因未完全明瞭，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（ldl）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（vldl）、载脂蛋白b100、脂蛋白（α）（lp（α））增高，高密度脂蛋白（hdl）、载脂蛋白aⅠ和aⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。较次要的有①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动脉性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。


肾动脉粥样栓塞 病因学 ④a型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素c缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素a、e缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡因素。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。[9]


肾动脉粥样栓塞 发病机理 本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。ldl含胆固醇和胆固醇酯最多，vldl含甘油三酯最多，hdl含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以ldl和vldl或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的ldl受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。


肾动脉粥样栓塞 发病机理 脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，ldl还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。脂蛋白中的hdl可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入ldl和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（paf）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。


肾动脉粥样栓塞 发病机理 其中血栓烷a2（thromboxanea2，txa2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，pgi2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（pai）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致ldl、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。


肾动脉粥样栓塞 发病机理 长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。单克隆学说亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、ldl，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g6pd）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种g6pd同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。


肾动脉粥样栓塞 发病机理 其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素a和c减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。


肾动脉粥样栓塞 病理改变 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。


肾动脉粥样栓塞 病理改变 脂质条纹病变为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。复合病变为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成。


肾动脉粥样栓塞 病理改变 粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。透视电镜像，示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。


肾动脉粥样栓塞 病理改变 如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。


肾动脉粥样栓塞 临床表现 本病发展过程，可分为四期1.无症状期或隐匿期　其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2.缺血期　症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。3.坏死期　由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4.硬化期　长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。[10]临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。（一）一般表现　脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。（二）主动脉粥样硬化　大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。x线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。


肾动脉粥样栓塞 临床表现 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。x线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化x线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。（三）冠状动脉粥样硬化　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。（四）脑动脉粥样硬化　脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现（详见“急性脑血管病”）。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”）。（五）肾动脉粥样硬化　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。


肾动脉粥样栓塞 临床表现 如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。（六）肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。（七）四肢动脉粥样硬化　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“闭塞性动脉硬化”）。[11]


肾动脉粥样栓塞 辅助检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、ldl胆固醇增高、hdl胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白b增高、载脂蛋白a降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。x线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑x线、电脑化x线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。[12]


肾动脉粥样栓塞 鉴别诊断 主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别；心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。预后 本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变而发生脑血管意外、心肌梗塞或肾功能衰竭者，预后不佳。


抗-HBs 描述 抗-HBs就是乙肝表面抗体；是乙肝的保护性抗体，也就是说：抗-HBs阳性说明机体对乙肝病毒有了免疫力。抗-HBs 抗-HBs就是乙肝表面抗体；是乙肝的保护性抗体，也就是说：抗-HBs阳性  抗-HBs说明机体对乙肝病毒有了免疫力。抗-HBS的出现有两种原因：①接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象。②乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。抗-HBs一般在乙肝表面抗原（HBsAg）消失后1～5个月出现，并缓慢上升，大约6个月达高峰，可持续一年或更长时间。血清中抗-HBs滴度越高，保护力就越强。抗-HBs的出现标志着乙肝感染的恢复和已产生免疫力。抗-HBs出现后较少发生再次感染。但是，这种保护作用并非完全、绝对，有时是短暂的，患者仍可再感染。


抗-HBs 表面抗体阳性 抗-HBs这是乙肝病毒表面抗原（HBsAg）刺激人体免疫系统后产生的抗体，它是一种保护性抗体，也叫中和性抗体。它能中和掉乙肝病毒的感染力，保护人体免受乙肝病毒再度袭击。抗-HBS阳性至少说明三个问题：（1）乙肝病人到了恢复期，从此即将告别乙肝病毒感染；（2）既往感染过乙肝病毒，可能患过乙肝病，也可能是不知不觉中的隐性感染，但现在病毒已被清除，获得了对乙肝的免疫，即使有乙肝病毒侵入体内，也仍然安然无恙；（3）单纯抗-HBs-项阳性，是注射乙肝疫苗并免疫成功的标志，当然也不会再感染乙肝病毒了。  在乙肝抗体三兄弟中，以抗-HBS最为特殊，它与乙肝抗原（HBsAg、HBeAg和HBCAg）势不两立，它阳性，抗原们也就阴性了。只在很特殊的情况下，抗-HBS和HBsAg才同时出现。


抗-HBs 接种乙肝疫苗保险系数 我国当前临床使用的乙肝疫苗是基因工程疫苗，是一种安全有效的制品，副作用小。人体接种乙肝疫苗后，通过主动免疫方式产生抗体，使人体获得对乙肝的免疫力。统计资料表明，接种乙肝疫苗后人体乙肝表面抗体（抗一HBs）转阳率在95%以上，有效保护期在5年以上，抗体滴度越高，免疫力越强，免疫保护持续时间也越长。但也有极少数人在接种乙肝疫苗后，体内产生的抗－HBs滴度很低，达不到保护值，这样就不能有效地阻止乙肝病毒的感染和复制。


抗-HBs 抗体滴度与疫苗加强 乙肝疫苗接种后，抗－HBs随时间推移，滴度会逐渐下降，当抗－HBs滴度降至保护值以下时，也就不再对乙肝病毒有免疫力了。因此，为保证预防效果，接种乙肝疫苗后，应抽血化验，查二对半，若抗－HBs呈阳性，说明接种成功，同时还应查抗－HBs滴度。1、若抗－HBs滴度最高值仅为10～100mIU/m1，最好在6个月后复种1次；2、抗－HBs滴度最高值为101～1000mIU/ml时，应于首次接种后1～2年内复测抗－HBs；3、若抗－HBs在1001～10000mIU/ml时，应在2～4年内复测；4、当抗－HBs大于10000mIU/ml时，可在4～6年内复测；5、当发现抗－HBs滴度低于10mIU/ml时应复种，复种仍按初种的剂量和时间方案进行。乙肝疫苗接种是预防乙肝的可靠方法，但也不是绝对的和一劳永逸的。接种后一定要检验接种效果和抗－HBs滴度，并根据抗－HBs滴度情况适时复测，当滴度小于保护值时，要及时补种，使体内经常保持有效的抗－HBs滴度，这样才能有效地预防乙肝病毒感染，真正达到预防乙肝的目的。


抗-HBs 抗-HBs消失该怎么办 乙肝抗-HBs为阴性，表明抗体消失了。要确定过去接种的乙肝疫苗是否还有保护作用，可通过抽血化验确定。如果乙肝抗-HBs为阴性，说明接种后没有产生抗体或曾产生抗体但已消失，这类人群应该补种三针乙肝疫苗，如产生了抗体，但水平低，说明保护效力弱，可再打一针乙肝疫苗，即加强针。如抗-HBs为阳性且抗体滴度较高，说明原来的乙肝疫苗还有很好的保护效力，不需要再接种乙肝疫苗。此外，有些人尽管接种疫苗后乙肝抗体为阴性，但重新打一针疫苗后抗体滴度明显升高，这种情况说明体内对原来的疫苗还有免疫记忆，此时再打一针疫苗就可以了。如果孩子的家人或密切接触者存在乙肝病毒携带的情况，尤其是母亲是乙肝表面抗原阳性者，孩子接种乙肝疫苗后最好抽血化验乙肝表面抗体。如果阴性，应加强免疫或再接种。化验的时间可在最后一针疫苗接种后一个月时，比如新生儿是出生后0、1、6月接种三针，那么就可在7月龄的时候化验是否出现乙肝表面抗体，如为阳性，说明乙肝疫苗有效。


三凹征 名词解释 （ThreeDepressionSign）是指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉水肿、白喉等。“三凹症”是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞。当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时，提示左心衰竭。


三凹征 三凹征阳性 所谓三凹征阳性，就是指患者出现“三凹征”的表现人的胸廓由肋骨和胸骨围成，肋骨之间有肋间内、外肌，膈肌也参与围成胸腔。当人吸气时，肋间肌和膈肌收缩，胸廓上升，膈肌下移，胸腔体积扩，造成负压，外界空气在大气压作用下通过通畅的气道进入肺泡内。反之，当些肌肉舒张，胸廓回缩时，气体被挤压出体外。以上指正常人的呼吸运动。当患者气道异常，存在吸气性呼吸困难，也就是吸气状态时，气体不能自如地进入肺内。虽然气体不能进入肺内，胸腔仍负压，在大气作用下，肋骨间、胸骨上、锁骨上的软组织就必然内陷，就象抽走空气的皮球样，因为是三处凹陷，所以称“三凹征”阳性。“三凹征”阳性常见于鼻咽喉疾患、纵隔肿块或支气管异物，临床上，如出现三凹症阳性，应当查找原因，严重者可作气管切开，解除通气不良，避免并发症的发生。?如何诊断 表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞。[1]如何治疗 另外，三凹症不是一个疾病，而是一个临床表现，可以由多种肺部、心脏疾病引起。积极补充营养，建议去复查甲状腺功能，调整用药或者停药，另外要去检查一下有无肺部疾病。


前极白内障 疾病名称 前极白内障疾病分类 眼科疾病概述 前极白内障：因胚胎期晶状体泡未从表面外胚叶完全脱落所致。混浊居前极囊下，为小圆形白点。有时表面稍突起，称锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。对视力影.D向不明显。多为双侧、静止性。白内障原因 [1]1、维生素和微量元素的缺乏权威眼科专家通过对动物代谢情况的观察，发现如果某些维生素和微量元素缺乏的话，很容易形成白内障，这里的微量元素主要包括：磷，维生素E、A、B2等。2、阳光与紫外线的影响多年来，人们只是知道强烈的阳光和紫外线会对眼睛有伤害，但是具体的是怎样的伤害，很多人就不是很了解了，眼睛在强烈阳光和紫外线的影响下，磷离子可能与衰老的晶状体中的钙离子结合，最终形成不可溶解的磷酸钙，导致眼睛晶体硬化与钙化。这就是阳光和紫外线对眼睛的伤害，也是导致白内障的原因之一。3、缺氧人体在缺氧的情况下，可能会使眼部晶体内的钠、钙等元素增加，而钾、维生素C相应减少，乳酸增多，最终可能导致白内障的形成。


前极白内障 白内障症状 1.白内障刚开始的时候没有任何的征兆，只是有时眼前会出现固定性的黑点;2.眼睛出现白内障时主要症状是视力减退和视物模糊，并出现逐渐加重的视力下降问题;3.阅读或看电视时眼睛很容易会出现疲劳，而且视野中的物体出现变形或扭曲的情况;看到的事物可能会有眩光感或视物呈双影，这种情况尤其是在白天更明显;4.随着眼睛晶体混浊程度的加重，会出现复视或多视的情况，眼部视力也逐渐丧失下降，白内障比较严重时会出现视物模糊，怕光、看物体颜色较暗或呈黄色等情况，这样的情况如果没有得到很好的治疗，任其发展，最后即会导致视力逐渐降低，甚至失明。白内障治疗方法 白内障的问题如此严重，相信大家也希望用好的方式来治疗白内障的问题，而现在的医学中对于白内障的问题，是有很好的方式来解决的，中医疗法结合中医医学优势，通过对白内障患者患病原因的分析辨证论治，对于白内障的治疗有很好的效果，白内障的主要病变脏腑为肝、肾、脾。而中医疗法是以补益五脏为主，滋阴明目，活血化瘀，理气通络，所有对于白内障的问题可以起到从身体内部开始调理，这就是中医治疗白内障的优势，也是中医疗法受欢迎的原因之一。


前极白内障 症状体征 表现为晶状体前囊末中央局限性浑浊，多为圆形，大小不等。可深入晶状体皮质内，或表面突出于前房内，因此又称锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。多为双侧，静止不发展。由于前极白内障浑浊范围不大，其下皮质透明，因此对视力影响不大。疾病病因 因胚胎期晶状体泡沫从表面外胚叶完全脱落所致。


前极白内障 用药安全 母亲在妊娠3个月内患病毒性感染有可能使孩子患该病。母亲在怀孕期间特别是胚眼形成阶段，即妊娠前3个月内，应谨防感冒、发热、风疹、荨麻疹等，一旦发病，应在医生指导下用药，以免对胎儿造成损害。另外，应补充充足的维生素，如乐盯。小儿患白内障眼的视力恢复预后，在很大程度上取决于手术时机的选择、手术方式、术后无晶状体眼的屈光矫正和术后弱视治疗等。另外还必须强调早期手术的重要性，术后应及早配戴矫正眼镜，以免发生弱视，以后根据患者眼球发育及视力情况再行人工晶状体二期植入。先天性白内障目前仍以手术治疗为主，掌握适当的手术时机是决定患儿能否恢复视力的重要环节。一般应掌握以下原则：（1）对出生后即有双眼完全性白内障，由于视网膜得不到正常的刺激，严重影响视功能发育者，应尽早手术。一般出生后1—2个月内手术，最迟不超过6个月。另一眼应在第一眼手术后1周内进行手术，术后单眼遮盖不能超过1周，以防手术后单眼遮盖而发生形觉剥夺性弱视。（2）双眼不完全性白内障：若双眼视力低于0.1，不能窥见眼底者，应当争取早日手术。（3）对单眼先天性白内障，晶状体混浊位于瞳孔区，或双眼视力低于0.3者，应在2—3岁时尽早进行手术治疗。


前极白内障 用药安全 （4）对局限性晶状体混浊，平时不影响玩耍，视力在0.3以上者手术可推迟到4—5岁进行，但不能晚于6岁，否则可能造成不可逆性弱视。（5）风疹综合征患者不宜过早手术，因为在感染后早期，风疹病毒还存在于晶状体内，手术时可造成病毒释放而引起虹膜炎，一般主张在2—4岁时进行手术。


旋后肌综合症 疾病名称 旋后肌综合症疾病概述 旋后肌综合症是桡神经深支(骨间背神经)在旋后肌腱弓附近被卡压，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合征。病因：手工业工人、键盘操作者及某些运动员因前臂伸肌过度使用所致旋后肌慢性创伤性炎症；类风湿性关节炎所致非感染性炎症均可使旋后肌腱弓处增生、粘连和瘢痕形成。此外，旋后肌处良性占位性病变如：腱鞘囊肿、脂肪瘤等、以及桡神经在旋后肌内行径异常，均可使桡神经受到过大压力而发生功能障碍。临床表现：通常表现为桡神经深支支配的肌肉不完全性麻痹，包括拇指外展、伸直障碍，2～5指掌指关节不能主动伸直．而前伸臂旋后障碍可能较轻。腕关节可以主动伸直(桡侧伸腕肌不属桡神经深支支配)、但偏向桡侧。没有虎口区感觉异常、电生理检查可见上述肌的失神经改变和前臂段桡神经运动传导速度减慢而感觉传导速度正常。治疗：一旦诊断成立．即应行神经探查术。切开旋后肌腱弓减压、切除致压物，需要时作神经束间松解。经治疗后桡神经深支功能多可得到较好恢复。疾病分类 普通外科疾病描述 旋后肌综合症是桡神经深支（骨间背神经）在旋后肌腱弓附近被卡住，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合症，临床上不时可见到。


旋后肌综合症 症状体征 通常表现为桡神经深支支配的肌肉不完全性麻痹，包括拇指外展、伸直障碍，2—5指掌握指关节不能主动伸直，而前臂旋后障碍可能较轻，腕关节可以主动伸直（桡侧深腕肌不属桡神经深支支配），但偏向桡侧，没有虎口区感觉异常。疾病病因 手工业工人，键盘操作者及某些运动员因前臂伸肌过渡使用所致旋后肌慢性创伤性炎症。类风湿性关节炎所致非感染性炎症均可使旋后肌弓处增生，粘连和瘢痕形成。此外，旋后肌处良性占位性病变如：腱鞘囊肿、脂肪瘤等，以及桡神经在旋后肌内行径异常，均可使神经受到过大压力而发生功能障碍。病理生理 旋后肌是肘后一块小肌肉，起于尺骨上端后方桡侧，止于桡骨上段桡侧，分为深浅两层，桡神经深支经旋后肌两层之间穿过，除支配旋后肌外，还支配尺侧腕伸肌、指总伸展肌、食指和小指固有伸肌、拇长、短伸肌及拇长展肌，是一种单纯运动神经，在旋后肌浅层的近侧缘是较坚韧的腱性结构，称为旋后肌腱弓，神经常在此处受压。诊断检查 电生理检查可见上述肌的失神经改变和前臂端桡神经运动转达速度减慢而感觉传导速度正常。


旋后肌综合症 治疗方案 一旦诊断成立，即应行神经探查术，切开旋后肌腱弓减压，切除致压物，需要时作神经束间松解，经治疗后桡神经深支功能多可得到较好恢复。疾病预防 前臂伸肌过渡使用所致旋后肌慢性创伤性炎症及类风湿性关节炎的预防。


脑结核瘤 疾病简介 脑结核瘤是中枢神经系统感染结核桿菌后形成的一种肉芽肿样病变。常继发于身体其他部位结核。解放后，全国展开了结核病的群众性防治，人民生活水平提高，目前我国结核的发病率已大为降低，脑结核瘤的发病率为１．４％，占颅内占位病变４％左右。可发生于颅内任何部位，位于幕下较幕上者多，多发生于儿童和青少年，男女发病率无显著差异。临床上脑结核瘤分二型：1.全身型：伴有其他器官活动性结核，如肺、淋巴结甚至全身粟粒样结核，常伴有结核性脑膜炎，全身情况差，一般预后差。2.局限型：临床主要表现为癫痫发作、颅内高压症状，手术治疗效果较好。临床表现 1.全身型：(1)咯血、咳嗽、发热、盗汗、消瘦等结核征象。(2)伴骨与关节结核，胸壁与颈淋巴结核慢性脓瘘等表现或结核性脑膜炎表现。(3)颅内压增高征象及小脑功能失调症状：病人有头痛，呕吐及视乳头水肿，局限性脑损害症状，眼震、肢体共济失调等表现。2.局限型：(1)表现有低热、盗汗、消瘦、血沉快等结核征象。(2)颅内高压症状和局限性脑损害症状，表现头痛、呕吐及视乳头水肿、偏瘫、失语，癫痫发作，小脑损害症状如眼震，肢体共济失调。


脑结核瘤 诊断鉴别 诊断依据1.病史有慢性消瘦、低热、盗汗、全身营养不良、咯血、咳嗽等症状，以及头痛、呕吐、视物模糊、一侧肢体无力、言语不清、行走不稳和癫痫发作等表现。2.体查，有视力和视野改变、眼底水肿或有偏瘫、偏侧感觉障碍、失语和小脑体征。3.检查身体其他部位有结核，如Ｘ线摄片示胸部结核，骨关节结核等。4.血沉加快。5.腰椎穿刺，一般可进行，测量压力常有压力增高，检查脑脊液白细胞数和蛋白，糖氯化物定量等，显示蛋白量增多，细胞数增多以单核细胞为主，糖含量减少。6.颅骨Ｘ线摄片，除颅内压增高征象外，偶见结核瘤钙化。7.头颅ＣＴ扫描和磁共振成像，显示病变的大小。疾病治疗 治疗原则1.全身型：先行抗结核药治疗。2.局限型：手术切除颅内病源。3.术前１—２周和术后用抗结核药治疗３—６个月。用药原则1.使用结核药联合或单独治疗结核。2.如颅内压增高者，使用降低颅内压药物（如呋喃苯胺酸、甘露醇）。3.地塞米松原则不用，如颅内压增高严重可酌情使用。4.手术治疗者，术前术后均抗结核治疗。5.使用抗癫痫药治疗或预防癫痫发作（如苯妥英钠、卡马西平）。6.全身支持治疗。


闭合性脊髓损伤 描述 闭合性脊髓损伤，是指脊柱骨折或脱位造成的脊髓或马尾神经受压、水肿、出血、挫伤或断裂，不伴有与外界相通的伤道脊柱骨折中14%合并脊髓损伤，绝大多数为单节段伤。脊髓损伤并不少见，在美国有25万～50万个脊髓损伤患者，平均每年有1.1万个新病人。在中国无详细资料，但中国人口众多，而且处于经济发展时期，估计脊髓损伤病例不会低。


闭合性脊髓损伤 疾病概述 脊髓结构图直接或间接暴力作用于脊柱和脊髓均可造成脊髓损伤。脊髓损伤的发病学统计各国均没有精确的数字，一般估计为20～60/100万人/年。脊髓损伤是一种致残率大、后果严重的损伤，多见于青壮年，占全身损伤的0．2%-0．5%。脊髓损伤多伴发于脊柱外伤与骨折，在脊柱骨折患者中，伴发脊髓损伤的约占20%。脊髓损伤多发生于颈椎下部及胸腰段脊柱，这与脊柱骨折的好发部位是一致的。脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。前者是指外力直接或间接作用于脊髓所造成的损伤。后者是指外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。


闭合性脊髓损伤 疾病描述 疾病分类：普通外科  椎间盘结构图直接或间接暴力作用于脊柱和脊髓均可造成脊髓损伤。脊髓损伤的发病学统计各国均没有精确的数字，一般估计为20～60/100万人/年。脊髓损伤是一种致残率大、后果严重的损伤，多见于青壮年，占全身损伤的0．2%-0．5%。脊髓损伤多伴发于脊柱外伤与骨折，在脊柱骨折患者中，伴发脊髓损伤的约占20%。脊髓损伤多发生于颈椎下部及胸腰段脊柱，这与脊柱骨折的好发部位是一致的。主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱扭伤、过重负荷等，使脊柱发生过度伸展、屈曲、扭转，造成脊柱骨折、脱位，脊椎附件的损伤或韧带及脊髓供血血管的损伤，进而造成闭合性损伤。[1]症状体征 [2]伤后感觉、运动、大小便障碍、休克或内脏损伤，局部畸形、血肿，直接、间接压痛、叩痛，其他部位损伤或骨折。


闭合性脊髓损伤 流行病学 据有关资料显示，脊髓外伤病人中55%是截瘫，45%是四肢瘫其中40%是由交通意外事故所引起，25%是  椎弓间的连结由暴力引起21%是由坠落引起，10%与潜水有关，另外4%为工作及运动相关的损伤脊髓损伤多见于年轻的成人，60%脊髓损伤患者的年龄介于16～30岁，最常见的年龄是19岁大约85%的病人是男性，15%是女性。90%的脊髓损伤患者能生存并达到几乎正常人的生活。在美国虽然发病率是相对低的但是可引起许多躯体的功能异常及精神后遗症，而且医疗费用支出巨大。病因闭合性脊髓损伤的原因是暴力间接或直接作用于脊柱并引起骨折和（或）脱位，造成脊髓马尾挤压、损伤。约10%的脊髓损伤者无明显骨折和脱位的影像学改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有椎管狭窄或骨质增生的老年人。直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、腰部，相应部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管内。


闭合性脊髓损伤 流行病学 间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落建筑物倒塌坑道塌方和体育运动中暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉（多为混合运动）导致维持脊柱稳定性的韧带的损伤断裂椎体骨折和（或）脱位、关节突骨折和（或）脱位、附件骨折、椎间盘突出、黄韧带皱折等，造成脊髓受压和损伤。因素影响脊柱骨折或韧带损伤类型的因素有：①外力的强度和方向。②外力的作用点。③受伤时身体的姿势。④不同节段的解剖和生物力学特点。脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。颈段和胸腰结合部（胸11～腰2）是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。


闭合性脊髓损伤 发病机制 急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤；继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程，可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。原发性脊髓损伤（1）脊髓震荡：在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血少数的神经细胞或轴索退变一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。（2）脊髓挫裂伤：早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。二者的病理改变有质和量的差别。


闭合性脊髓损伤 发病机制 （3）脊髓压迫伤：动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。轻度受压者多无明显改变。继发性脊髓损伤继发性脊髓损伤继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤20世纪70年代中期Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。


闭合性脊髓损伤 临床表现 脊髓休克脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2～4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3～6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长说明脊髓损伤程度越严重。.感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。运动功能横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进；部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。反射活动休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。


闭合性脊髓损伤 临床表现 膀胱功能脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱；脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁；脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。自主神经功能紊乱常可出现阴茎异常勃起Horner综合征麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。表现或综合征有部分病人脊髓损伤后有特定的表现或综合征对于诊断有帮助1985年，人们提出Brown-Séquard综合征，典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断，虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见，但常有病人出现类似的症状，功能上表现为脊髓半切。


闭合性脊髓损伤 诊断检查 1.病史受伤史是诊断的重要一环。脊柱或(和)脊髓损伤部位与外力作用部位常不一致，故应详细了解受伤机制，暴力性质、大小和作用部位，伤员受伤当时所处的姿态，伤后搬运和动作等。并应注意伤后感觉、运动、大小便障碍等出现的时间及变化。2.体检要注意有无休克或内脏损伤，局部有无畸形、血肿，直接、间接压痛、叩痛，其他部位有无损伤或骨折。3.神经系统检查包括感觉、运动、生理和病理反射及括约肌功能。(1)运动检查注意有无随意运动、肌力等级、肌张力改变，晚期患者尚需注意有无肌萎缩。(2)感觉检查应分别检查患者的触觉、痛觉、温度觉及深部感觉(位置觉、运动觉和震动觉)。(3)反射检查包括生理浅反射、肌腱反射和病理反射。腰骶段损伤尤其应注意肛门括约肌张力和肛门反射。(4)导尿和膀胱测压注意有无尿潴留、尿失禁，必要时可行导尿和膀胱测压。4.腰椎穿刺目的是测定椎管是否有梗阻。患者全身情况严重，翻身侧卧有困难或危险者禁做。奎氏试验和脑脊液检查可发现有无椎管内阻塞和蛛网膜下腔出血。如出现蛋白-细胞分离现象，常提示椎管阻塞。


闭合性脊髓损伤 诊断检查 5.脊柱X线平片检查在小心按轴线法搬动患者情况下，拍脊柱正、侧位片，必要时加拍双侧斜位片，第1～2颈椎骨折时应加拍张口位片。X线片可显示脊柱骨折的部位、类型、有无脱位、移位情况，有无骨折片突入椎管，椎板、关节突、横突、椎弓根、棘突有无骨折、变位，椎间隙有无改变等。6.CT扫描损伤平面检查，可显示骨折情况，椎管及脊髓受压情况。7.MRI扫描MRI对显示脊髓优于X线及CT，但显示骨折情况不如X线检查。8.椎管造影目前仅用于无CT、MRI设备，不能确诊定位的患者。椎管内注入造影剂，观察造影剂流动情况，以了解椎管阻塞的部位、程度和脊髓受压情况等。9.体感诱发电位检查对判定脊髓损伤程度有用。动态观察其变化趋势，对估计脊髓神经功能恢复有帮助。


闭合性脊髓损伤 治疗方案 一、救治1.急救首先应抢救患者的生命和处理威胁生命的其他脏器损伤，同时注意防止加重损伤脊髓。(1)积极抗休克治疗。(2)颈髓伤注意保持呼吸道通畅，呼吸困难时尽早做气管切开，不宜行气管插管，以防插管时头过度后仰而加重脊髓损伤。(3)搬动患者时，为防止加重脊髓损伤，应按脊柱骨折轴线法搬运。严禁一人抬头，一人抬脚的脊柱呈屈曲状的搬运方法。①腰骶段骨折应3～4人站在同一侧协调一致，平起平放；应用硬担架运送。②颈段损伤，应一人在头顶中位略作牵引头部，防止扭曲、过伸和过屈搬动。③长途搬运截瘫患者时，应定期翻身，防止发生压迫疮。2.治疗原则(1)药物治疗：有明显脊髓损伤者给予甘露醇、速尿脱水治疗，应用激素以减轻水肿及保护神经组织。近来主张给予内源性损伤因子拮抗剂，包括纳络酮、左旋多巴、利血平等。(2)高压氧治疗：可改善脊髓供氧，减轻脊髓缺血坏死。(3)局部低温治疗：可降低代谢，减少氧耗量，降低内源性损伤因子的作用，减轻水肿反应，促进神经功能恢复。3.手术治疗(1)目的：解除继续受压，促进脊髓功能恢复。


闭合性脊髓损伤 治疗方案 (2)手术指征：①X线检查显示骨折脱位，椎管内有骨块或骨片压迫者；②脊髓损伤神经症状呈进行性加重者，脊髓功能部分恢复后又停滞不进者；③CT、MRI检查或椎管造影显示椎管有梗阻或有充盈缺损，显示脊髓受压者。(3)手术方法：①椎板切除减压：常用于胸腰段脊柱脊髓伤，特别是有后部结构骨折脱位者(椎板骨折、关节突骨折、黄韧带压迫等)。切除椎板和黄韧带，摘除椎管内压迫物、骨折片、血肿等，整复骨折脱位。如硬脊膜张力大，应切开硬脊膜探查，脊髓肿胀明显，有中心性出血坏死者，脊髓背正中切开，冰盐水冲洗，有助于减轻损伤，保留脊髓功能。脊柱骨折不稳定者，需内固定稳定脊柱；②前路或侧前路减压：椎体压缩性骨折、粉碎性骨折伴脱位，压迫主要来自前方的椎体和椎间盘，近来多主张行前路或侧方入路减压、复位、植骨内固定。4.手术后处理与护理(1)术后一般处理同外科常规。(2)术后继续应用脱水、激素等药物治疗。(3)注意预防并发症：①预防压迫疮对瘫痪患者来说是一个重要问题。应加强翻身、按摩，保持局部清洁和干燥，可用红外线照射促进循环。对已发生压迫疮者，I～Ⅱ度给予局部红外线照射，清除分泌物，保持清洁干燥，防止压迫。


闭合性脊髓损伤 治疗方案 对Ⅲ～Ⅳ度者，应加强换药，控制感染后手术清除坏死组织，必要时植皮或行皮瓣修复。②防治尿路感染：对有括约肌症状者应早期留置导尿管，冲洗膀胱，导尿管每周更换一次。伤后2～3周后，可夹管，定时开放，锻炼膀胱。4周后可试行拔管，采用手压定时排尿。多饮水，碱化尿液，适当应用抗生素，控制尿路感染。③防治肺部感染：对高位截瘫影响呼吸者，应鼓励患者深呼吸，咳痰，辅以雾化吸入，给予祛痰药物，便于排痰。呼吸困难者，应尽早作气管切开，加强护理，防治感染。必要时人工辅助呼吸。④防治肢体挛缩畸形，经常按摩，被动运动肢体，必要时应用支架，保持关节处于适当位置。防止足下垂，可用护足架。⑤平卧硬板床，垫以软褥，或卧翻身床以便护理。侧卧时，双腿间置软枕防止互相挤压。保持床铺清洁、平整、干燥；臀部可置气圈保护皮肤，早期每2h、晚期每4h翻身一次，防止褥疮。⑥康复治疗：包括体疗、理疗、功能锻炼等，应由专门机构进行。


闭合性脊髓损伤 用药安全 并发症处理：1、褥疮：每2小时翻身1次，保持皮肤干燥，骨突出部位垫以气圈或海绵。褥疮一旦发生，应予以积极护理。2、尿路感染：患者入院后一般均予以留置导尿。导尿管应每周更换1次，并进行膀胱冲洗。3、肺部感染：C4以上脊髓损伤可导致呼吸困难、排痰不畅，较容易并发肺部感染。应加强吸痰，雾化吸入治疗。


喉角化症 描述 喉角化症为喉部淋巴组织异常角化的病症。多发生于40岁以下女性。疾病名称 喉角化症疾病概述 喉角化症是喉粘膜上皮病变，表现为上皮的过度增生和角化。其根本病因不清楚，可能与慢性炎症刺激或吸烟、吸入刺激性物质等有关。症状是喉部不适，异物感明显，角化引起声带闭合不全而声音嘶哑。临床分两种：（1）白斑病；（2）乳头状角化病。治疗：（1）喉角化症对全身健康影响不大，不必手术切除，需消除刺激因素，控制口腔慢性炎症，戒烟酒，利于病灶恢复；（2）由于喉角化症可有癌变倾向，需密切观察病人，定期随访；必要时活检，以排除癌变，若癌变，应立即手术。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 喉角化症是喉粘膜上皮生长异常，过分角化而堆集形成的病变。症状体征 主要症状是喉部异物感，若侵及声带影响声带闭合时，可有不同程度的声嘶。喉镜检查可见喉粘膜慢性充血，表面有呈白色点状锥形突起，其周围有充血区，拭之可脱落，但易再生。疾病病因 其病因可能与慢性炎性刺激有关，常与咽角化症同时存在。


喉角化症 临床表现 患者主要症状有喉异物感，有时候痒，剧烈咳嗽可咳出白色角化物质。如角化物长在声带也可有声嘶。喉镜检查，可见喉粘膜长出分散的棘状黄白色赘生物，以钳子触之角化质较坚硬，如将其拔出，感基底粘连很紧，拔出后均有一出血创面。多数在喉咽、口咽，尤其是腭扁桃隐窝也同时伴有角化物质。喉白斑可于喉任何部位粘膜发生，但于声带和室带更多见，喉镜下检查呈现斑块或斑片，一般为单个，大小约数毫米。轻者，白斑质软，边界清楚，稍高于粘膜表面。重者呈疣状或颗粒状。如伴有糜烂应考虑可能有恶变。病理生理 局部粘膜上皮角化，堆集成白色小的三锥形或圆锥形突起，周围粘膜有炎症反应，粘膜下层正常。可发生于喉粘膜任何部位。诊断检查 喉镜检查可见喉粘膜慢性充血，表面有呈白色点状锥形突起，其周围有充血区，拭之可脱落，但易再生。


喉角化症 治疗方案 治疗按角化程度而定。轻度者一般不需特殊治疗。避免刺激喉粘膜因素，禁烟，去除鼻、咽、口腔的病灶，可减轻角化。角化较重、病变影响声带闭合着，可在喉镜下仔细清除。  中药治疗中医治疗：中医辨证属气郁痰结，症见喉部不适，干涩、发痒、异物感明显，检查可见喉部有黄白色斑点，可状若笋尖、石刺，周围不红肿，微凸出于声带表面，伴烦躁易怒，胸胁闷胀，女子可有月经不调，善太息；舌红苔薄白，脉滑数。治宜疏肝解郁，活血散结。。药用柴胡12g，香附20g，川芎12g，枳壳15g，青皮15g，胆南星6g，制半夏9g，茯苓20g，石菖蒲12g，白芍20g，桔梗6g，甘草3g。外治可吹冰硼散，含化六神丸，用三棱针挑破白斑，以出血为度。用药安全 1、避免刺激粘膜，如禁烟禁酒。2、用声勿过度，去除鼻咽部病灶，可减轻角化。3、角化较重者或影响声带闭合者，可在喉镜下仔细清除。4、喉角化症对全身健康影响不大，不必手术切除，需消除刺激因素，控制口腔慢性炎症。


喉角化症 注意事项 综合治疗的必要性喉角化症是以喉上皮增生角化过度为特征的喉黏膜增生性病变，属癌前病变。对喉角化症的临床、病理表现进行观察，根据国内外学者提出的共同特点，参考国内学者的习惯用法，结合临床肉眼检查外观，将喉角化症分为：Ⅰ型，喉白斑（上皮增生过度，伴或不伴乳头状增生及少量角化不良细胞）；Ⅱ型，轻度非典型增生（非典型增生未超过上皮全层的1/3）；Ⅲ型，中度非典型增生（非典型增生超过上皮全层的1/3）；Ⅳ型,重度非典型增生（非典型增生累及上皮全层的2/3至全层）。有学者认为非典型增生的程度与癌变的可能性相关。喉角化症的治疗往往是消极地反复取活检，密切观察病情变化。因是良性病变，在未明确已经癌变情况下，不宜行放疗或根治性手术切除，否则给患者造成很大心理压力，同时使患者声音不能恢复正常。Henriquez等在全麻显微支撑喉镜下用CO2激光辅助剥除角化灶治疗喉角化症69例；也有学者手术切除病变组织。所有这些治疗都不能从根本上阻止喉黏膜上皮的继续角化。以抗角化治疗为主的综合治疗方法与单纯CO2激光手术相比具有治愈率高、复发率低、方便易行、无创等优点。


喉角化症 注意事项 维甲酸类抗角化药物，能调节表皮的终末分化阶段，从而使角化细胞平均体积减少，脆性增加以及角质层的粘聚力减弱，发挥抗角化作用；能降低形成聚胺的鸟氨酸脱羧酶活性（此酶活性增高可见于快速增殖的正常细胞或肿瘤细胞），从而减少聚胺含量，由于聚胺参与细胞增生的调节，所以有抗增生作用；它能增强细胞的自身修复能力而使癌变停止。因此维甲酸类药物抗肿瘤作用是优先允许正常表皮细胞分化和抑制发育异常的表皮细胞，而不是细胞毒作用。尤其适用于不能耐受全身麻醉行手术治疗的老年喉角化症患者。喉角化症是一种组织细胞的变性：黏膜—角化上皮—癌变。必须根据患者不同的病变、病期、要求，辨证施治。同样应该看到每种方法的局限性，以综合治疗来弥补缺陷。电子喉镜电子喉镜或纤维喉镜检查的必要性  喉角化症病变在间接喉镜检查时因患者的配合、视野、检查者等因素的制约往往不易被发现，随着纤维喉镜和电子喉镜在临床应用的普及，越来越多的喉角化症被发现。这是因为电子喉镜和纤维喉镜可以放大检查部位，使得检查者对喉部各区域的结构一目了然，特别是对微小易忽略病灶的发现尤有优势。


喉角化症 注意事项 因此对于声音嘶哑而间接喉镜查不清楚原因的时候，应该应用纤维喉镜或电子喉镜进行检查明确诊断，对于间接喉镜下发现病灶者亦应进行电子喉镜或纤维喉镜的检查以明确病变的外形、位置、范围并可在喉镜的指引下进行部位精确的组织活检。另电子喉镜或纤维喉镜可以对所检查部位拍照留下影像依据有利于在治疗后的复查与治疗前进行对比，以了解治疗效果、指导治疗方法的选择和应用。对于没有电子喉镜或纤维喉镜的医院，可以用30°、70°的鼻窦内窥镜来看喉，此法也易于发现微小的复发病灶且方便易行。抗角化药物的选择及用量在治疗中可根据上皮增生和角化的程度来选择适当的药物。在喉白斑或是轻度不典型增生时，可选用药效较为平和的维胺酯；对于中度和重度的不典型增生可选用药效强烈的维甲酸或异维甲酸。具体用法与剂量为：（1）维胺酯2550?mg,23次/d，服药13个月或更长时间达6个月；（2）异维甲酸剂量应个体化，范围为每天0.11.0?mg/Kg,饭后服用。开始剂量为10mg23次/d，一个月后改为10mg12次/d，68周为一个疗程，疗程之间可停药8周；（3）维甲酸23次/d,每次10?mg。两周复查，连续使用可以2月。


喉角化症 注意事项 抗角化药物的副作用主要有：（1）皮肤：皮肤干燥、脱屑、瘙痒、皮疹、淤斑等；（2）中枢神经系统：可有头痛、头晕、抑郁、良性颅压增高等症状；（3）肌肉骨骼系统：骨质疏松、肌肉无力及疼痛等；（4）眼：可致结膜炎，严重者角膜混浊，视力障碍，视乳头水肿；（5）口腔：黏膜干燥、疼痛、脱屑等；（6）胃肠道症状：恶心、呕吐、消化性溃疡、出血等；对其过敏、血脂过高者、急性和亚急性皮炎、湿疹类皮肤病患者、孕妇及哺乳期及肝肾功能不全者禁用，儿童慎用；不宜与维生素A同服。因此在用药前必须详细了解患者的既往史，避免不良反应的发生。在本研究过程中最常见的副作用为皮肤脱屑，可局部应用抗生素软膏对症处理并密切观察，无需立即停药。


口腔癌 描述 口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部份属于鳞状上皮细胞癌，所谓的黏膜发生变异。在临床实践中口腔癌包括唇癌、牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。简介 广义的口腔癌是指眼眶以下，颈部以上范围内所发生的癌症，如上颚窦  口腔结构示意图，耳下唾液腺，舌下唾液腺皆属之。狭义的口腔癌，包括口腔内可以看到的所有组织细胞，包括舌，口底，唇，牙龈，口腔颊膜及颚等。“口腔癌前病”变癌前并不是癌，是指那些临床及组织学有改变并具有癌变倾向的病变。公认的有白斑、赤斑、粘膜下纤维变性、粘膜良性淋巴组织增生症、上皮不典型增生以及交界痣等。口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡等也有可能癌变。其中口腔白斑、口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡，为中老年人的多发病。凡发现上述病变，应及时就诊。各种口腔癌的好发年龄是40－70岁之间。这些人中，如果发现口腔内有经久不愈的溃烂，或因吸烟过多等原因而致口腔粘膜局部变白、角化，或已成白斑者，应及时请医生检查。


口腔癌 临床表现 相关病变口腔癌与癌前病变之关系：许多人都有颊黏膜内侧发生白色溃疡或水泡的经验,常发生於有压力，睡眠不好或饮食习惯改变〈水果不足〉之际，一般二周内会痊愈；如超过二周未痊愈，必须作检查。该部位有60%，可能发生上皮性细胞癌。有些口腔癌会造成外观鼓出来的改变，从眼眶以下到颈部以上的范围都可能鼓出。唾液腺的口腔癌只会从脸上肿出来，不会往内长，有时只在一、二周内即迅速成长，不可误以为只是脸颊发炎而已。口腔黏膜颜色发生变化：如变白、红、褐或黑且无法抹去。正常的上皮是粉红色偏，出现白色或红色两极化的颜色皆是不正常。如红中带白，则是比较严重的状况，再如舌尖出现深红中带有白色点状，90%是早期口腔癌。溃疡：超过二周以上尚未愈合的口腔黏膜溃疡。早期症状口腔癌症状—口腔癌的早期症状：1、肿块：口内或颈部有不明原因之肿块（触摸时不一定有疼痛感）。2、舌头运动与知觉：舌头之活动性受到限制，导致咀嚼，吞咽或说话困难，或舌头半侧知觉丧失，麻木，皆应尽早查明原因。3、颚骨与牙齿：颚骨的局部性肿大，导致脸部左右不对称，有时合并知觉异常，或牙齿动摇等症状。口腔癌中较常见的一种，约占口腔癌恶性肿瘤的7.1%～15%。


口腔癌 临床表现 下唇比上唇受累几乎多10倍，男性多于女性，高发年龄为45～65岁。下唇癌病人病史里最重要的一个症状就是“水疱”，有反复结痂的情况，最后变成一个表浅的出血溃疡。溃疡的四周向组织深处浸润，周围硬结比较重，这过程可以长达数年。乳头状型者，向嘴唇外面生长，多呈翻花状，其周围硬结比较轻。


口腔癌 发病原因 1、长期嗜好烟、酒：口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。2、口腔卫生差：口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。据有关资料统计，口腔白斑的发生与喜吃烫、辣食物等饮食习惯有关。白斑是一种口腔癌癌前病变，一般好发于40岁以上者。白斑转化为癌，主要与局部是否继续受到物理化学刺激有关。


口腔癌 发病原因 因为口腔粘膜白斑的早期症状如口腔粘膜粗糙等并不明显，患者对此不重视，往往不能及时发觉和主动就医，导致口腔癌的发生率升高。因此，喜烫、辣食物者应经常注意自己口腔有无白色的无法祛除的粗糙斑块，若粘膜有粗糙或有异物感或味觉有改变应尽早求医。如有白斑，要经常注意白斑的变化，如白斑周围出现红斑、斑块变硬，甚至有出血、溃疡等现象要特别警惕。3、异物长期刺激：牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。4、营养不良：与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。5、粘膜白斑与红斑：口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。


口腔癌 发病原因 Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌（17.5%），经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。6、紫外线和电离辐射：从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离辐射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。7、其它：诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。


口腔癌 易患人群 口腔癌在全世界是居第六位的常肿瘤，可发生于舌、颊、颌骨、牙周组织任何部位。男性的发生率较女性高1至5倍。在发展中国家，口腔癌是一大问题。口腔癌的发生率与年龄的增加有关。40岁后发生率急剧上升。随着世界老龄人口的增加，将有更多的老年人处于发生口腔癌的高度危险之中。其危险随年龄增长急剧上升，由30岁男性的7/10万升至60岁时80/10万。吸烟和饮酒是导致口腔癌的最主要的危险因素。患口腔癌的危险随着每天吸烟的支数和吸烟的年数而增加。口腔癌发生率的增加与酒的消耗量呈正比。例如：日本男性的消费量比女性高60%，其口腔癌死亡率也更高。不论是男性或是女性，患口腔癌的危险与饮用葡萄酒的相关性是最低的。美国的一项研究表明，使用含漱剂中的酒精含量超过25%，则患口腔癌的危险增加；使用时间长且使用次数多，则危险性增加，尤其使用含高浓度酒精的含漱剂治疗口腔白斑，更易使其发生癌变。


口腔癌 好发部位与种类 口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部份属于鳞状上皮细胞癌，所谓的黏膜发生变异。在临床实践中口腔癌包括唇癌、牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。口腔癌主要指发生在口腔粘膜上的上皮癌。因部位不同而分别称为舌癌、颊粘膜癌、牙龈癌、口底癌和硬腭癌。（1）舌粘膜舌分舌体与舌根，以“∧”字形界沟为分界。紧贴界沟前方排列着轮廓乳头，于张口、用力伸舌时可见，约7～9个。界沟前方为舌体，占全舌的2/3，为舌的活动部，分舌尖、舌缘、舌背和舌腹。舌体粘膜从舌背经舌缘绕至舌腹向中央收缩成环形，然后与口底粘膜相连。界沟后方为舌根，占全舌的1/3，属口咽部，在此粘膜上发生的舌根癌属口咽癌的一种。（2）颊粘膜颊粘膜包括覆盖口腔前庭颊部和唇部的粘膜以及磨牙后三角区的粘膜。上下唇自然闭合时两唇相接触后缘之后的口腔前庭部分属颊粘膜，此后缘之前外露唇粘膜称唇红，为皮肤与颊料膜的移行部。发生在唇红上的癌肿称唇癌。唇红缘外皮肤上发生的癌肿则称皮肤癌。颊粘膜内侧经呈马蹄铁形的上下口腔前庭沟与上下牙龈相连接。


口腔癌 好发部位与种类 颊粘膜的内后界是翼突下颌缝，此是连接上、下牙槽突后缘的一个明显凸出的皱褶，是口腔与口咽的侧面分界线。磨牙后三角区粘膜是指覆盖在下颌骨升支前缘的粘膜，从下颌骨第3磨牙后方向上延伸至上颌结节。左右两侧与上牙弓第2前臼齿相对的颊粘膜处各有一个小的乳头样突起，为腮腺导管开口，从此导管内长出的肿瘤腮腺导管的肿瘤，不属颊粘膜癌。（3）牙龈牙龈指覆盖于、下牙槽嵴及牙颈的口腔粘膜，其游离缘呈锯齿状指向牙冠。牙龈无粘膜下层，与牙槽骨膜紧密相连，坚韧而不能移动。藉此可与有粘膜下组织而略可移动的口底硬腭及颊粘膜分清界限。下牙龈的后界止于第3臼齿与磨牙后三角区的相连接处。（4）硬腭粘膜硬腭的骨质部分是由上颌骨的腭突与腭骨的水平部合成。覆盖于上述部分的口腔粘膜即属硬腭粘膜。其外缘及前缘为上牙槽突，后界为腭骨水平部分的后缘，是硬腭与软腭的分界线，亦是口腔与口咽的分界。发生在软腭上的癌肿就划归于口咽癌中。（5）口底粘膜口底粘膜呈新月形覆盖于口底肌肉上，其外环与下牙龈相接，内环与舌腹面粘膜相连。其后缘连结属口咽部的前咽柱的基部。口底正中有舌系带将口底粘膜分成左右两半。舌系带两侧各有一小粘膜隆起，为颌下腺导管在口底的开口处。


口腔癌 诊断鉴别 自我检查口腔癌发生初期，往往无痛苦，不易引起患者的重视，或者患者虽然发现一些异常，但希望其能自行消失。口腔癌最好的治疗方法莫过于手术切除。但一般当口腔癌被确诊时，往往错过了最佳手术时机。此时即使可以手术，也会因手术面积大而对口腔造成损害，不能恢复正常的功能与形态。因此，早期发现就成了治疗口腔癌的重要前提。而自我检查又是早期发现D腔癌的一个简单而有效的方法。这种自我检查应有规律地经常进行。可以一个人对镜检查，也可以请别人帮着检查。特别是一些年龄较大，又经常吸烟喝酒的男性及口中戴有不良修复体(假牙)的人，更应定期自我检查，方法如下：1、检查面部与颈部：在检查颈部时，要尽量向后仰头，查看下颌骨区和颈部有无异常；再用手分别触摸左右两侧的颈部和下颌骨区，试试两侧感觉有无不同。2、检查唇部：先用眼睛观察上下嘴唇的外侧，再用手触摸。然后用拇指和食指向下拉开下嘴唇检查内侧，最后查上嘴唇内侧。3、检查牙龈：拉开口唇检查牙龈，并用食指触摸，看是否与上次检查时一样。4、检查颊部：轻闭嘴，将拇指与食指放在嘴角向外拉开，用眼睛观察，同时用手触摸侧颊部，看有无异常。


口腔癌 诊断鉴别 5、检查舌癌：伸出舌头，用手垫上纱布抓住舌头，观察与触摸舌面，并分别向左右方牵拉舌头，观察舌两侧。6、检查舌底：将舌尽量上抬抵住膊部，观察与触摸舌底，检查是否异常。7、检查咽部与上腭：发“啊”音，在光亮处观察咽部；然后头部稍向后仰，观察并触摸上腭部。在自我检查时发现下述异常时，最好请有经验的专科医生检查，以确定病因，及时治疗：(1)有肿块、结节出现；(2)有白色、平滑式鳞状斑块状出现；(3)有红色斑块、溃疡、炎症区等症状而且较长时期不能I痊愈者；(4)口腔中无明显原因的反复出血；(5)口腔中无明显原因的麻木、灼热或干燥感；(6)说话或吞咽时发生困难或不正常。鉴别诊断1、创伤性溃疡：此溃疡常发生于舌侧缘，与溃疡相对应处总有尖牙、牙残根或不规则的牙修复体，说明溃疡是由上述刺激物引起。溃疡质软，基底软无硬结。消除上述刺激物1～2周后溃疡即可自愈。2、结核性溃疡：几乎均为继发性，大多为开放性肺结核直接蔓延的结果，常发生于软腭、颊粘膜及舌背，溃疡较癌性溃疡浅，溃疡基底软无侵润硬结，抗结核治疗有效。影像学检查及组织活检可准确鉴别并诊断。五种可疑症状1、颜色改变：口腔如果变成白色、褐色或黑色，意味着黏膜表皮细胞发生了变化。


口腔癌 诊断鉴别 尤其是口腔黏膜变粗糙、变厚或呈硬结，出现口腔黏膜白斑、红斑，很可能已发生癌变。2、溃疡不愈：口腔溃疡的病程一般不超过两周，如果烧灼感、疼痛等症状超过两周仍不见好，需警惕口腔癌的可能。因为，口腔癌常表现为溃疡的形式，四周边缘隆起，中央凹凸不平，并有坏死组织覆盖，疼痛明显。专家指出：口腔癌之所以难发现，很重要的一个原因是大多数口腔癌在早期是无痛的。3、疼痛明显：早期一般无痛或仅有局部异常摩擦感，溃破后疼痛明显，随着肿瘤进一步侵犯神经，可引发耳部和咽喉痛。4、淋巴结肿大：口腔癌多向附近的颈部淋巴结转移，有时原发病灶很小，甚至症状还不明显，但颈部淋巴结却发现了转移的癌细胞。因此，颈部淋巴结如突然肿大，需检查口腔。5、功能障碍：肿瘤可能侵犯张闭口肌肉和下颌关节，导致开闭口运动受限。需要强调的是以上症状虽是口腔癌常见症状，但并不完全以此判断是否患有癌症。因为，口腔炎症也会出现上述症状，最好到医院及时就诊，早期明确诊断，对症治疗。


口腔癌 疾病治疗 基本治疗治疗方式分为：手术切除、放射线治疗、化学治疗、中药治疗。早期的口腔癌如未见颈部淋巴转移，则单独使用手术或放射治疗均有不错的治疗成效。中晚期的口腔癌，较适合使用外科手术合并术后与放射线治疗。放射线治疗是利用癌细胞对辐射伤害修复能力较正常细胞慢的差异，逐渐减少癌细胞的数目，而正常细胞可藉二次照射中隔时间，把受伤的细胞予以修补，如是肿瘤周围之正常细胞组织，就在可耐受高量放射线的情形下完成治疗，癌细胞则可能在治疗结束时仍有极少量残存，这些残存的癌细胞应已无生殖或分裂的能力，最后这些残余的癌细胞将会随著细胞生命周期的结束而消逝。中药治疗蟾皮适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。归心经，具有解毒、止痛、开窍等功效。中国民间中医医药研究开发协会编《癌症独特秘方》中载：蟾皮性味腥、凉、微毒，功能解毒、利水、消胀、主治各种肿癌。1999年经上海交大量子医学检测，特别对癌症、肝硬化、疼痛诸症的治疗有效含量成份超8千量价上（凡有8千量价以上有免疫功能成份）。中药治疗还是应该请老中医综合开方，综合治疗，固本培元。


口腔癌 疾病治疗 民间偏方在此整理一些食道癌的民间偏方，以满足食道癌患者的需求，但在此要提醒的是食道癌的治疗需要专业的治疗方法，而大多民间食道癌偏方只是对食道癌进行辅助治疗，以下介绍的仅供大家参考，不提供任何疗效保证。口腔癌偏方一：大黄鱼鳔100克。将黄鱼鳔洗净，沥干，用香油炸至酥脆，取出，压成粉末，等冷装瓶备用。每次5克，每日3次，温水送服。本方祛风活血，解毒抗癌，常用于口腔癌、胃癌等症。口腔癌偏方二：露蜂房、全蝎各20克，山慈菇、白僵蚕各25克，蟾蜍皮15克，酒450毫升。将药捣碎，酒浸于净器中，7日后开取，每次空腹饮lO—15毫升，日3次。本方主治口腔癌。口腔癌偏方三：美洲大蠊。取美洲大蠊精粉5克兑水冲服，1日3次，能有效的修复放化疗产生的皮肤黏膜损伤，提高人体免疫力，据相关报道还有抗癌的效果。口腔癌偏方的使用，也要秉着辨证施治的原则，所以在使用之前需要先在当地找个老中医辨一下证，然后再确定对症服用相应的偏方，以免造成严重的后果。


口腔癌 疾病预防 口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。它多见于口腔表浅部位，有利于医生和患者自已直接检查发现，便于早期诊断，及时防治。预防发病世界卫生组织已将癌症的预防(包括口腔癌)列为公共卫生的重点项目之一，其主要方法有两大类。1、减少致病因素首先是要求公众不要染上吸烟的习惯;已吸烟者一定要戒烟;戒不掉者应尽可能地减少吸烟量。不饮酒或少饮酒，减少酒中的酒精浓度等。注意对紫外线幅射的防护，防止长时间的直接日照。不吃过烫和刺激性强的食物。保持良好的口腔卫生，拔除残根、残冠，及时磨改锐利的牙尖或假牙的锐利边缘，避免不良刺激。2、提高自己对癌前病变的认识能力达到早发现、早诊断、及时处理，预防癌变的发生。通过自我检查，发现有下列异常情况者应立即就医。有癌变可能的异常情况有：口腔内溃疡两周以上未愈合，口腔粘膜有白色、红色和发暗的斑，口腔反复出血，出血原因不明，口腔颌面部、咽部和颈部有不明原因的麻木与疼痛等。预防复发口腔癌有高达40%以上的复发率，要提高口腔癌患者的存活率，预防口腔癌复发与口腔癌治疗具有同等的重要性。


口腔癌 疾病预防 口腔癌的复发包括口腔塬发部位及口腔内第二塬发部位癌症的再发，也包括癌细胞转移至颈部淋巴结或远处器官等(如肺、肝、脑及全身骨头等)。要减少口腔癌复发的机会，最重要的是患者术后一定要完全去除导致口腔癌发生的种种因子，如抽菸、喝酒、嚼食槟榔、口中不良的假牙等，绝不可心存任何侥幸的心理。在笔者的临床统计中发现，有高达70%的口腔癌复发病例，在前次治疗后仍有菸、酒或槟榔等习惯。导致口腔癌复发的另一个重要因素是口腔内第二塬发癌症的产生，这也是口腔癌的一个重要特色。临床上曾经发现一个病例在口腔内舌部、口底、颊黏膜、脣部及上颚等五个不同部位，在八年内先后产生癌症，产生两个口腔癌部位的病例更是比比皆是。会产生第二塬发部位口腔癌，主要是口腔区域癌化现象(fieldcancerization)所导致。日常预防1、避免不必要的长时间光照，防止引发唇癌。2、避免吸烟与喝酒。3、戴假牙的病人，发现假牙下组织有疼痛、发炎，要及时就医。力争做到癌的早期发现，早期诊断和早期治疗，并坚持定期检查。4、平衡饮食，粗细搭配，合理营养，不喝、吃过烫的水与食物，避免刺激口腔组织。5、拔掉牙齿的残根、残冠(不能修复的牙)，配戴良好的假牙，不刺激组织。


口腔癌 疾病预防 6、养成良好的口腔卫生习惯，经常刷牙。讲究营养的平衡，力戒烟酒，及时治疗残根，残冠，去除不良刺激。7、积极参加口腔癌的防癌宣传，了解预防口腔癌的知识，认识口腔癌的危害性。[1]8、使用SOCOLO草本漱口水全面清洁与杀菌护理，是口腔癌预防必备首选！区域癌化现象最早是由美国学者Slaughter所提出，他观察到由于口腔各处组织同时暴露在各种致癌因子(如菸、酒、槟榔)中，因此皆具有致癌的风险，只是发生的时间先后有别而已。在实验室研究中，我们也常发现在手术后取下的口腔癌症标本周围看似正常的组织、或远离口腔癌的口腔其他部位中，已有早期的致癌基因变化，这些都可以证实区域癌化现象是导致口腔癌复发的重要机制。目前有些药物可以减少口腔区域癌化效应，包括高剂量的类胡萝卜素、维他命A酸等，但必须要在医师处方之下服用，不过在日常生活上多食用绿色蔬菜，减少刺激性食物都会有帮助。由于大部分的复发病例都发生在治疗后五年内，因此术后至少五年的追踪期是非常的重要。


足窍阴 基本信息 足窍阴(井穴)中医穴位名  脚趾上的红色点为足窍阴位置 在足第四趾末节外侧，距趾甲角0.1寸。局部解剖 有趾背动、静脉和趾底动、静脉形成的动、静脉网。分布着趾背神经。主治 偏头痛，耳聋，耳鸣，目痛，多梦，热病。现多用于高血压，肋间神经痛等。刺灸法 浅刺0.1寸。可灸。配伍 配头维、太阳，有祛风止痛的作用，主治偏头痛。配翳风、听会、外关，有清热泻火，通经活络聪耳的作用，主治耳鸣，耳聋。配少商、商阳，有清热利咽的作用，主治喉痹。文献摘要 《甲乙经》：胁痛，咳逆，不得息，窍阴主之。《千金方》：主痈疽，头痛如锥刺，不可以动，动则烦心。《金鉴》：主治胁痛，咳逆不得息，发热燥烦，痈疽口干，头痛喉痹，舌强，耳聋等证。


口腔疱疹 描述 口腔疱疹是由肠道病毒引起的传染病，多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发口腔疱疹的肠道病毒有20多种（型），柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为口腔疱疹较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。口腔疱疹只是可引起口腔溃疡的许多种传染病中的一种，另一种常见的口腔溃疡的原因是口腔疱疹病毒感染，它使口腔和牙龈产生炎症（有时称口炎）。


口腔疱疹 症状表现 原发性单纯疱疹(在儿童中的典型感染)可导致急性疱疹性龈口炎。常由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起，但通过口腔-生殖器接触，也可由Ⅱ型单纯疱疹病毒引起.初起时为小水泡，很快破碎形成口腔溃疡。当初起为局限性时，可与阿弗他口炎相似，但原发性疱疹常侵及附着龈和其他组织，而阿弗他口炎永远不会侵及附着龈。发热和疼痛常随疱疹出现。进食和饮水困难可导致脱水。一般感染持续10~14天.然后病毒移至半月神经节并且可由应激反应，免疫系统中的变化或创伤再活化。治疗为对症治疗。包括全身止痛(如对乙酰氨基酚)和直接用棉拭涂布局部麻醉剂(如0.5%达可洛宁液或2%~20%苯佐卡因软膏)。当病损范围较大时，可用5%利多卡因粘性溶液作为漱口水，在进食前含漱5分钟(注意：切勿吞咽利多卡因,因此药可麻醉口咽，喉咽部，甚至可能会厌部，必须监视儿童吸气的征象)。继发性单纯疱疹，发作时在唇红缘上出现冷溃疡或更少见的是在硬腭的粘膜上出现溃疡。患者常有前躯症状，唇部典型的麻刺感和灼热感。当前驱期，口服阿昔洛韦200mg，每天5次，能减缓持续时期和发作的严重性，局部涂布阿昔洛韦对治疗无助。用1%喷西洛韦(penciclovir)软膏每2小时1次，可减少病损的持续期。


口腔疱疹 症状表现 应在前驱期间或马上就要出现病损时开始应用此剂。由人类单纯疱疹病毒所致的一种急性炎症性皮肤粘膜病。口腔单纯疱疹90%以上为型单纯疱疹病毒引起。因发热、感冒、消化不良、疲劳、日晒等因素诱使机体抵抗力降低而发病。临床表现一般为急性病程，多见于3岁以下，尤其是6个月至2岁婴幼儿，有明显前驱症状，如发热、头痛、疲乏不适、拒食、烦躁不安等。口腔黏膜出现充血，表面出现丛集成簇的针头至米粒大小的透明小水疱，水疱破裂后融合成较大表浅糜烂或溃疡面，表面覆有伪膜，疼痛明显。患儿全口牙龈充血红肿，呈紫红色，轻触时易出血。


口腔疱疹 潜伏现象 前期症状该病的潜伏期为2～7天，传染源包括患者和隐性感染者。流行期间，患者为主要传染源。患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，患者仍可自从粪便中排出病毒。口腔疱疹主要是由单纯疱疹Ⅰ型病毒感染所致，近年发现也有Ⅱ型病毒感染。通过飞沫或接触传染。大多数人初次感染，没有任何症状，病毒潜藏于宿主的神经细胞，泪腺或涎腺组织内，这时称为隐性感染。当机体抵抗力下降，如发烧、消化不良等情况下即易诱发本病。急性起病，发热；口腔粘膜出现散在疱疹，米粒大小，疼痛明显；手掌或脚掌部出现米粒大小疱疹，臀部或膝盖偶可受累。疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。该病为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。后期症状起病时发热达38℃~40℃，1~2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径2~3mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及上腭和咽部。


口腔疱疹 潜伏现象 小儿疱疹性口腔炎在口角和唇周皮肤亦常发生疮疹，疼痛颇剧、拒食、流涎、烦躁，颌下淋巴结经常肿大。体温在3~5天后恢复正常，病程约1~2周。局部淋巴结肿大可持续2~3周。传播方式 口腔疱疹该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。继发性带状疱疹可出现在口腔内。这不是常见的，但当疱疹样病损在口腔内明显地单侧分布时，应怀疑为带状疱疹，无原发的口腔内前驱病损出现。应用思密达和利多卡因涂口，治疗后可以减轻疼痛。


口腔疱疹 易感人群 人群对引起口腔疱疹的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。口腔疱疹由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，口腔疱疹的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。据文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。口腔疱疹病毒发作时在唇红缘上出现冷溃疡，或更少见的是在硬腭的粘膜上出现溃疡，患者常有前躯症状，唇部典型的麻刺感和灼热感，当前驱期,口服阿昔洛韦200mg，每天5次，能减缓持续时期和发作的严重性。局部涂布阿昔洛韦对治疗无助，用1%喷西洛韦(penciclovir)软膏每2小时1次，可减少病损的持续期，应在前驱期间或马上就要出现病损时开始应用此剂。继发性带状疱疹可出现在口腔内，这不是常见的，但当疱疹样病损在口腔内明显地单侧分布时，应怀疑为带状疱疹，无原发的口腔内前驱病损出现。


口腔疱疹 传染方式 口腔疱疹分布极广泛，无严格地区性。四季均可发病，以夏秋季多见，口腔疱疹冬季的发病较为少见。本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童。家庭散发，常一家一例；家庭暴发，一家多人或小孩子与成人全部感染发病。此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。在此认识的基础上，羚凉通散和平脾羚散，两大散剂类型又各含有三个不同药物组成的散剂。在风邪犯肺、心脾蕴热型的急性期，证见手足、口腔黏膜疱疹或溃疡，色红，发热，口渴，便干溲黄，舌质红苔黄，脉浮数。治法以清热解毒、凉血去湿为主。采用羚凉通散，主要成分为双花、连翘、豆豉、大黄、石膏、防风、荆芥、黄芩等。在脾胃失运、阴虚火热型的恢复期，证见手足、口腔黏膜疱疹散在或消退，身热渐退，口唇干燥，食欲不振，舌红少津，脉细数。治法以调脾助运、养阴生津为原则。采用平脾羚散，主要成分为陈皮、厚朴、神曲、羚羊角、芦根、麦冬、苍术、砂仁等。


口腔疱疹 传染方式 两期均以三种散剂互相配伍，共奏清热解毒、利湿之功，使热去疹自退，脾运正常，虚火自灭，养阴津自生。自1997年以来，医院应用上述散剂共治疗观察大量小儿口腔疱疹患者，疗程平均缩短至4天。而西药对照组，疗程达6天。


口腔疱疹 临床表现 唇疱疹：多见于成人，一般无明显的全身症状。好发于嘴唇和口周皮肤上，如唇红皮肤交界、口角、鼻翼、鼻唇沟和颏部等处。开始皮肤发红、发痒、有烧灼感，随即出现水疱，疱小成簇，疱液清亮，以后浑浊，最后结成黄色痂皮，不久痂皮脱落而愈合，局部留下暂时性色素沉着。病程1－2周，如合并感染，病程往往延长。口腔疱疹疱疹性口炎：多见于6岁以下儿童，尤其是6个月至2岁，多为原发性。开始多有发烧、头痛、全身不适等先驱症状，2～3天后口腔开始出现症状，初起口腔粘膜呈片状充血，随后出现成簇的小水疱，水疱迅速破裂，形成表浅的小溃疡，直径约1～2mm，溃疡可相互融合成边缘呈多环状的较大溃疡，上有假膜覆盖，颌下淋巴结肿大，患儿因痛而哭闹、拒食、流涎、病程一般1～2周，有的病损延及牙龈，牙龈边缘红肿易出血，甚至出现小溃疡，又称疱疹性龈口炎。唇疱疹是由单纯疱疹病毒引起的。它通常发生于发烧、感染、感冒，或日晒风吹后、生活紧张、月经期间，或当免疫系统受抑制时。这种病具高度传染性。潜伏期约3—10天，出现唇疱疹后，可能维持3周之久。如果你有过敏倾向，很可能你的免疫系统虚弱，因此也可能易患唇疱疹。L一离氨酸乳液(L—Lysln)：直接涂在患部，可去除病毒。


口腔疱疹 临床表现 用量依照产品标示。维生素B群：每天2次，各100—150毫克，有助于组织复原及免疫功能。蒜头精胶囊：每天3次，各2粒。天然的抗生素及免疫促进剂。维生素C：每天3000～6()130毫克，分成数次。使用不含酸的种类，例如抗坏血酸钙及西米棕榈。除去病毒并增强免疫功能。钙及镁：钙每天1500毫克，镁每天750～1，000毫克。纾解压力与紧张。维生素A乳剂、维生素E:用量依照产品标示。若使用胶囊，则每天50000IU和400IU。维生素A与E是治疗口腔及嘴唇所需的物质。唇疱疹的药用植物：可以使用金印草、菊花植物、保哥果及红苜蓿治疗唇疱疹。


口腔疱疹 诊断依据 流行病学资料、临床表现、实验室检查、确诊时须有病原学的检查依据。1、好发于夏秋季节；2、以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。3、临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。4、病程较短，多在一周内痊愈。口腔疱疹病毒(在儿童中的典型感染)可导致急性疱疹性龈口炎。常由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起，但通过口腔-生殖器接触，也可由Ⅱ型单纯疱疹病毒引起。初起时为小水泡，很快破碎形成溃疡，当初起为局限性时，可与阿弗他口炎相似，但原发性疱疹常侵及附着龈和其他组织，而阿弗他口炎永远不会侵及附着龈。发热和疼痛常随疱疹出现，进食和饮水困难可导致脱水。一般感染持续10~14天。然后病毒移至半月神经节并且可由应激反应，免疫系统中的变化或创伤再活化。治疗为对症治疗，包括全身止痛(如对乙酰氨基酚)和直接用棉拭涂布局部麻醉剂(如0.5%达可洛宁液或2%~20%苯佐卡因软膏)。当病损范围较大时，可用5%利多卡因粘性溶液作为漱口水，在进食前含漱5分钟(注意：切勿吞咽利多卡因，因此药可麻醉口咽，喉咽部，甚至可能会厌部，必须监视儿童吸气的征象)。


口腔疱疹 诊断依据 治疗原则：1、全身抗病毒治疗口服病毒灵、抗病毒口服液等。2、支持疗法注意休息，多喝水，足够的营养及维生素。3、局部治疗口腔局部用消炎、止痛、干燥、收敛的药物，如涂擦2.5%金霉素鱼肝油、口腔炎喷雾剂喷口等。


口腔疱疹 疾病预防 保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物和食物。局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜，锡类散等。小儿疱疹性口腔炎为预防继发感染可涂2．5%~5%金霉素鱼肝油，1~2小时一次。疼痛严重者可在食前用2%利多卡因涂布局部；食物以微温或凉的流质为宜。发热者可用退热剂，有继发感染时用抗生素。加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本，明确病原学诊断；做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；流行时,做好环境、食品卫生和个人卫生；饭前便后要洗手，预防病从口入；家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。


口腔疱疹 疾病治疗 全身治疗1．板兰根制剂：2ml,2/d肌肉注射，小儿可酌情减量，或用冲剂1包，2/d冲服。口腔疱疹2．病毒灵0.1,3/d口服，儿童每日每公斤体重10mg。3．全身及时补充维素素C和复合维生素B等。4．反复发作者可用转移因子、左旋咪唑、干扰素等治疗。局部治疗1．保持口腔清洁，可涂2.5%金霉素甘油、2%四环素液，疱疹净（0.1%滴眼剂），成人可贴各种消炎药膜，疼痛剧烈者以1%普鲁卡因液含漱。2．唇疮疹早期局部可涂10%樟脑酊或2%碘酊；或用0.025%硫酸锌湿敷。中医治疗中医理论认为，本病的病因为外感湿热疫毒。当湿热之邪伤及肺脾两脏时，造成肺卫失和或毒邪蕴积于脾，使脾主四肢及开窍于口的功能失调，出现上述的临床特征，同时可伴有发热、流涕、微咳等类似夏季感冒的症状或流涎、拒食、烦躁等症。中药治疗本病疗效颇佳，既能消除、缓解症状，又可缩短病程。在发病的早期和中期，一般多采用清热解毒、化湿凉血疗法，常用的药物有银花、连翘、黄芩、栀子、生苡仁、牛蒡子、蝉衣、紫草、芦根、竹叶、生石膏、黄连、灯芯草、六一散等；在发病的后期，若见手足心热、食少、烦躁不安等症，可以再加入生地、麦冬、白薇、玉竹等养阴清热之品。