挤压综合征 提要 石块土方压在肌肉丰满的肢体上，所以会引起全身严重的病变，甚至引起肾功能衰竭。这是因为发生挤压伤，局部组织有不同程度的破坏和血液供应断绝，在当时可不出现反应。但当挤压力量解除后，由于伤部毛细血管的破裂，阻塞和通透性的增加，就有不同程度的出血和血浆渗出，血液中有一部分红细胞破裂，大量的水分，钾离子(钾离子存在于细胞内)、蛋白等，聚积在组织间隙，使伤部严重肿胀。肿胀的结果，使局部血液循环也受到影响，使已被破坏的组织缺血、缺氧，加速了组织坏死过程。伤部组织的坏死，主要是肌细胞的破坏，使得肌细胞内的成分肌红蛋白、肌酸、肌酐和组织分解的其他酸性产物大量释出，也使细胞内钾离子进入细胞外液。这一系列的变化，这些物质都可以被迅速吸收入血，对心脏、肾脏成为有害物质，于是引起了全身的病变。当压力解除时无明显变化，仅因长时间的挤压而出现麻木，肢体活动不灵活或有瘫痪。解压后不久，伤部边缘出现红斑，附近的健康皮肤有水泡。随着伤部因血浆的不断渗出，局部很快出现肿胀，如小血管破裂，可有斑块。肿胀加剧，全身症状亦将明显，病人血压不断下降，出现休克。


挤压综合征 提要 而肿胀的肢体迅速变硬变冷，以致阻断了肢体的血液循环，使肢体远端的脉搏显著减弱乃至消失，向坏疽方向发展。


挤压综合征 临床表现与诊断要点 低血容量休克。肌红蛋白尿与急性肾功能衰竭。代谢性酸中毒及高血钾症。贫血、出血倾向，重者可发生DIC。怎样治疗挤压综合征？补液：碱化尿液利尿防治水中毒防治高血钾，纠正代谢性酸中毒血液净化抗感染治疗挤压综合征是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的。临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。本症的病因病机为躯干或肢体严重受压，筋膜间隔区内压力不断上升，致肌肉缺血性坏死；肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等大量进入血流，导致肾功能障碍。所以本症的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个环节，导致急性肾功能衰竭。挤压综合征的诊断主要依据病史、临床表现（局部症状和全身症状）、实验室检查。中医辨证分为瘀阻下焦、水湿潴留、气阴两虚、气血不足四型。临床可分三级。本症的治疗方法有现场急救处理、伤肢早期切开减压、急性肾功能衰竭及高血钾的处理、中药疗法（根据辨证分别给予活血化瘀、通关开窍、清泄下焦；化湿利水、益气生津兼以活血化瘀；益气养阴固肾；益气养血、通经活络）。


挤压综合征 临床表现与诊断要点 教材原文挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。祖国医学称之为"压迮伤"。筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。


挤压综合征 病因 挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外伤害中。在战争、发生强烈地震等严重灾害时可成批出现。此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。隋·巢元方《诸病源候论·压迮坠堕内损候》指出："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。"清·胡廷光《伤科汇纂·压迮伤》载："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"祖国医学认为，挤压伤可引起人体内部气血、经络、脏腑的功能紊乱。挤压综合征的临床表现出现在外部压力解除以后，这说明受压肢体产生的一些有害代谢物质在恢复了血液循环后进入体内。其病理变化归纳为：肌肉缺血坏死根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。


挤压综合征 病因 肾功能障碍随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。


挤压综合征 诊断 病史详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无"红棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及尿量情况，若每日少于400ml为少尿，少于50ml为尿闭。临床表现1．局部症状：由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。2．全身症状：由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状。积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻，脉频数等。严重者心悸、气急，甚至发生面色苍白、四肢厥冷，汗出如油等脱症（休克）。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。


挤压综合征 诊断 伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。④酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者，是诊断主要指标。实验室检查1．尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上，尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L.在少尿或无尿期，尿量少或尿闭，尿比重低，固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性，尿中含有蛋白、红细胞或见管型。


挤压综合征 诊断 尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。2．血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。3．血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。4．谷草转氨酶（GOT），肌酸磷酸酶（CPK）：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。5．血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。临床分级可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。1．一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。2．二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。3．三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。


挤压综合征 辨证分型 1．瘀阻下焦伤后患肢血离脉络，恶血内留，阻隔下焦，腹中满胀，尿少黄赤，大便不通，舌红有瘀斑，苔黄腻，脉频数。此型多见于发病初期。2．水湿潴留外伤挤压后，患部气滞血瘀，气不行则津液不能回布而停蓄，津液停蓄则为水湿。水湿潴留则小便不通；津不润肠则大便不下；二便不通则腹胀满；津不上承故口干而渴；湿热阻于胃肠，中焦转枢失灵则苔腻而厚，脉弦数或滑数。此型多见于肾功能衰竭少尿期。3．气阴两虚患者长时间无尿或少尿，加之外伤、发热、纳呆，造成气阴两虚。因肾气虚，失去固摄与司膀胱开阖的作用，故出现尿多的症状。尿多则进一步伤气伤阴，而出现气短、乏力、盗汗、面色苍白、舌质红、无苔或少苔、脉细数无力等气阴两一系列症候。此型多见于肾功能衰竭多尿期。4．气血不足患者饮食、二便已基本正常，但肢体肌肉尚肿痛，面色苍白，全身乏力，舌淡红苔薄，脉缓而无力。此症见于尿毒症已解除的恢复期患者。


挤压综合征 治疗方案 挤压综合征是外科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。现场急救处理1．抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。2．伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。3．伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。4．伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。5．伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。6．凡受压伤员一律饮用碱性饮料（每8g碳酸氢钠溶于1000~2000ml水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。伤肢处理1．早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。早期切开减张的适用证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。③尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）。


挤压综合征 治疗方案 2．截肢适应证：①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。③伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。中医治疗挤压综合征应根据其临床特点，辨病与辨证相结合，予以中药治疗。1．瘀阻下焦：治宜活血化瘀，通关开窍，清泄下焦。（皂角、知母、黄柏、小葱、路路通）。2．水湿潴留：治宜化湿利水，益气生津，兼以活血化瘀。方用（大黄、黄芪、芒硝、白茅根、桃仁）；或用经验方：黑白丑各15g、冬瓜皮60g、大腹皮15g、生黄芪30g、石斛30g、天花粉12g、桃仁12g。3．气阴两虚：治宜益气养阴固肾，方用：黄精12g、石斛15g、芡实12g、萸肉12g、覆盆子12g、五味子9g、生黄芪30g、党参30g、甘草6g、广木香9g。（4）气血不足：治宜益气养血，通络活络。方用经验方：生黄芪30gg、党参30g、木瓜12g、当归9g、川芎9g、鸡血藤30g、桃仁12g、广木香9g。治疗氮质血症，可用琥珀12g、白花蛇舌草30g、玄参30g，腰部肾区离子透入；或用生大黄、槐花各30g煎汤灌肠。4．其他疗法对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。


挤压综合征 治疗方案 本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。有条件的医院可以作血透析（即人工肾）。腹膜透析操作简单，对大多数患者亦能收到良好效果。有关急性肾功能衰竭的治疗详见本章第二节创伤性休克。


挤压综合征 其他 一、挤压综合征的病理生理：肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。休克时五羟色胺、肾素增多，可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。二、挤压综合征的临床表现：局部主要体征是受伤肢体严重肿胀。全身表现为：①休克：除创伤因素外，大量血浆渗入组织间隔区中，使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。②肌红蛋白尿：是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少，比重升高，尿呈酸性，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。其中肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。


挤压综合征 其他 ③酸中毒：肌肉坏死产生的大量酸性物质，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成为代谢性酸中毒。由于其肌肉坏死等是进行性加重，所以较难纠正。④高钾血症：肌肉组织坏死，释放大量钾离子入血液，发生肾功能衰竭，排尿少，排钾困难，使体内血钾浓度迅速增高。在少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚，烦躁不安，对事物反应迟钝，全身软弱，肢体麻木，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，可出现心律不齐，直至死亡。诊断上除血钾测定外，心电图在早期即可出现典型表现。三、挤压综合征的诊断：肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时，即应警惕本症发生的可能。在伤后24小时内发生无尿或尿量少于每小时17，尿液褐红色，出现肌红蛋白尿，则可诊断本症。对于合并休克者，其少尿或无尿可为血容量不足所致，其与本症的急性肾功能衰竭所致的少尿或无尿，可用输液试验来鉴别。在半小时内快速输入5%葡萄糖500，如尿量增加，且比重减低，则表示肾功能良好，尿少是因血容量不足引起。如输入后仍无尿，可于15分钟内快速输入20%甘露醇250，若每小时尿量超过40，表示肾功能良好；如仍无尿或尿量少于每小时20，则表示急性肾功能衰竭。


挤压综合征 治疗和预防 全身治疗主要是针对急性肾功能衰竭及高钾血症，以挽救病人生命。详见前面有关各章节。局部处理受伤肢体解除压迫后，不论有无骨折，均应暂时固定，减少活动。对易发生筋膜间隔区综合征的部位，应严密观察，一旦发生则应按前述治疗方法处理，切开减压，改善血运，避免肌肉神经坏死。对不易发生筋膜间隔区综合征的部位（大腿、上臂及臀部），处理意见目前尚不一致。因这些地方的筋膜较薄弱，肌肉肿胀时可向外扩大，所以间隔区内压力并不太高，除原始压伤肌肉坏死外，进行性肌肉坏死很少。但行筋膜切开时，可敞开创口，使组织代谢产物的一部份由伤口渗出，从而减轻对肾的毒害与负担。当然却有伤口感染的危险。因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。一般的预防措施有：①伤后补乳酸林格氏液和胶体液：伤后尽快补充。如胶体液可用血浆或右旋糖酐。可按每1%受压面积输入胶体液80~100ml，每受压1小时，每公斤体重补液3~4ml，加24小时所需量1500ml计算，为伤后第一天补液量，以后根据情况调整。但若以发生挤压综合征时，则不能按上述补液，并要控制输液量。


挤压综合征 治疗和预防 ②碱化尿液：因挤压综合征常有酸中毒，所以早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或静脉输入5%碳酸氢钠，每日给予25～30左右。③利尿：当血压稳定之后，可进行利尿，使在肾实质受损害前，有较多的碱性尿液通过肾小管，增加肌红蛋白等有害物质的排泄。可用20%甘露醇快速静脉输入，其高渗透压作用可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管中凝集物沉淀，从而保护肾功能，所以宜早期应用。④解除肾血管痉挛：挤压伤后，血液中肾素、组织胺等收缩血管物质浓度增加，使肾血管收缩痉挛。早期用甘露醇的同时可加血管扩张药以解除肾血管痉挛，增加肾血流。⑤切开筋膜减压释放渗出物，改善循环：切口应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之外不必探查深部。对于肌肉已坏死的肢体，一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征象，就果断截肢。


挤压综合征 参考文献 一、古代文献隋.巢元方《诸病源候论.压迮坠堕内损候》："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也"。清.胡廷光《伤科汇篡.压迮伤》："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"二、现代研究此综合征的重要机理是重物压迫解除后，经历缺血损害的组织得到再灌流。近10年来的研究大量病理资料发现，发生再灌流的关键不只是循环的继续破坏，最重要的是因灌流归结为氧自由基的大量产生。自由基是指原子、原子团最外层轨道有不成对的电子。氧自由基是由氧原子衍生的自由基，主要有超氧阴离子O2-，氢基自由基（.OH）过氧化氢（H2O2）及单线态氧。其化学性质极不稳定，可以与细胞内多种物质如蛋白、类脂起反应，破坏细胞，尤其是与细胞膜的脂质结构起反应，可生成毒性更强的脂质过氧物，对远隔部位的组织、细胞产生破坏作用，造成细胞坏死、崩解。氧自由基的毒性作用的发生在于其产生速度超过机体内源性清除速度。氧自由基产生需要大量氧分子、（次）黄嘌呤（二者同为代谢产物）及黄嘌呤与氧分子在黄嘌呤氧化酶的催化下生成O2-。缺血时，ATP依次分解为ADP、AMP、次黄苷、（次）黄嘌呤。


挤压综合征 参考文献 正常状态下黄嘌呤在黄嘌呤脱氢酶作用下生成尿酸。而在缺血、缺氧条件下，黄嘌呤脱氢酶受内流进入细胞的钙离子及活性增强的蛋白水解酶作用，转变为黄嘌呤氧化酶（即D型酶变为O型酶）。缺血、缺氧不会生成氧自由基，但缺血时间越长，受累区域蓄积的（次）黄嘌呤与黄嘌呤氧化酶越多。压力解除后，灌流恢复，（即再灌流），带来了大量的氧分子。于是，氧自由基大量产生，再灌流越大，氧自由基产生越多，机体自身清除机制越难达到清除目的，筋膜间隔区综合征及挤压综合征产生得也越快、越重。湖北医科大学孟祥志等开展挤压综合征的实验病理学研究，对40只实验动物受挤压前后的每日尿量、血尿素氮含量、血肌酐含量、血K+、Na+含量、肾小球和肾小管的超微结构变化以及肾小管内蛋白管型进行了定性及定量分析研究，同时还参阅国内外有关挤压伤-挤压综合征的文献，着重从生理、生化、病理方面阐述挤压损伤-挤压综合征发生发展规律。法医诊断挤压综合征的常规方法及研究新进展。浙江医科大学楼石济报告9例挤压综合征的诊断和治疗，认为早期诊断除临床表现外，肾功能检查、血钾测定和血气分析也是十分重要的。


挤压综合征 参考文献 治疗一般采用积极保守治疗，力争在12小时内行筋膜间隙切开减压术，对急性肾衰经积极扩容、大剂量速尿和多巴胺治疗无效者行血液透析。高压氧可作为一种辅助治疗方法。


挤压综合征 现场急救护理 搬除重物要搬动除压在身上的重物，并及时清除其口、鼻异物，保持呼吸道通畅。立即制动伤员取平卧位，对肿胀的肢体不移动、减少活动，将伤肢暴露在凉爽处或用凉水降低伤肢温度(冬季要注意防止冻伤)，对伤肢不抬高、不按摩、不热敷。在骨折处作临时固定，对出血者作止血处理。应予止血对开放性伤口和活动性出血者，应予止血，不加压包扎，更不上止血带(大血管断裂出血时例外)。静脉补液当受伤者不能及时送入医院，而肢体受压时间又超过45分钟时，可给病人饮服碱性饮料。其方法是用8g碳酸氢钠溶于1000～2000mL，水中，再加适量糖及食盐即可；或用5%碳酸氢钠溶液150mL，静脉滴注，防止急性肾功能衰竭。当伤员发生休克时，用生理盐水500mL静滴，根据休克程度调整输液速度。伤肢处理对已出现肿胀、发硬、发冷、血液循环受阻的严重伤肢，应在现场给伤员作下肢小腿筋膜切开术，使伤肢减压，可避免肌肉继续发生坏死或缓解肌肉缺血受压的过程，并通过减压引流可防止和减轻坏死肌肉释放出的有害物质进入血流。


真菌性肠炎 描述 真菌性肠炎（fungal enteritis）是机体学问真菌病的重要类型之一。消化道是真菌侵入体内的主要传染途径，对健康和生命都有较大的威胁。过去本病甚为少见，近年来由于广谱抗生素、激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药、放射治疗等广泛的应用，肠道感染的疾病也日趋增多。在我国引起肠炎的真菌主要有念珠菌、放线菌、毛霉菌、曲菌、隐珠菌等，其中以白色念珠菌肠炎最为多见。


真菌性肠炎 诊断 本病属于深部真菌感染而致病。临床上较为少见。一般可无特殊症状和体征，因此诊断真菌性肠炎有一定困难。诊断本病主人依据有长期粘液样腹泻、便秘交替出现的病史，并经抗生素、磺胺等久治不愈  真菌性肠炎。而经抗真菌药治愈者，在结肠内窥镜下，有的可见到肠腔痉挛或有较多的黄白色稠性分泌物。有的肠壁可见多个表面呈黄色的溃疡改变。确诊本病除在结肠粘膜组织标本中发遭到真菌外，主要需多次真菌培养，呈阳性者并证实为同一菌种。在真菌组织的染色检查中往往由于真菌数量少，苏木素一伊红着色不良，而被忽略，但用PASD及Gram特殊染色性，阳性率高，易于诊断。真菌性肠炎的诊断比较困难，临床病例多数被漏诊或误诊，有些直到尸检时才被发现。一是由于临床症状一般不严重，缺乏特征性表现，少数甚至无明显腹泻，如曲菌肠炎；二是由于实验室检查中具确诊意义的项目不多，有些项目又难以推广应用。因此，真菌性肠炎的诊断需要运用多种方法，结合临床经验作综合分析。


真菌性肠炎 综合分析 1.临床诊断组织胞浆菌和副球孢子菌肠炎具有地方流行性，患者多为流行区居民或曾去流行区旅行。条件致病性真菌在正常情况下不致病，只有当人体免疫功能低下时才引起发病，如念珠菌、曲菌。若临床表现不能用细菌性或病毒性感染来解释，抗生素治疗反而使症状加剧，腹泻迁延不愈，同时还存在与免疫功能低下有关的基础疾病或其他诱因如广谱抗生素和免疫抑制药的应用等，应考虑真菌性肠炎的可能，及时作  真菌性肠炎粪标本病原学检查或肠镜活检。对腹泻伴有鹅口疮的患者更不可忽视，必要时应用抗真菌药做诊断性治疗。2.病原学诊断包括真菌形态学检查和真菌培养。若粪标本直接镜检发现大量菌丝和孢子，并排除污染因素可确诊为真菌性肠炎。仅有少量孢子则可能为正常带菌，意义不大。真菌培养需连续3次阳性并为同一菌种，结合临床方可确诊。对于双相型真菌，需分别在25℃和37℃条件下培养并染色镜检。以鉴定真菌形态，或进一步做动物接种试验以鉴定真菌的致病性。3.病理学诊断通过临床诊断和病原学诊断仍不能确诊的患者，肠镜活检是最后手段。在病理切片中找到菌丝和孢子，是真菌感染的直接证据，且曲菌、毛霉菌等真菌感染的病理变化又颇具特征，有诊断意义。


真菌性肠炎 综合分析 肠活检结果还可经动物接种试验出现类似病理改变，来加以证实。4.免疫学诊断以检测真菌循环抗原最具诊断意义，但往往因交叉反应而不能确定菌种。试验阳性提示曾经感染，适用于流行病学调查，对急性感染的诊断价值不大。特异性检测则常常由于患者伴有免疫功能低下而出现假阴性，应用范围有限。


真菌性肠炎 鉴别 1.真菌性肠炎与常见腹泻病的鉴别细菌性痢疾是最常见的肠道传染病之一，地丝菌肠炎不易与之鉴别。局  真菌性肠炎限性肠炎和溃疡性结肠炎则容易与组织胞浆菌肠炎混淆。（1）霍乱：大流行现已少见，多为局部暴发流行。患者有剧烈吐泻，吐泻物呈米泔水样或黄水样，无腹痛，不发热，常迅速出现严重脱水和微循环衰竭。吐泻物直接镜检可见大量呈鱼群样运动的弧菌。（2）细菌性痢疾：终年均有发病，多见于夏秋季。主要病变是结肠的化脓性炎症。患者呕吐少，常有发热，腹泻伴腹痛、里急后重，左下腹压痛。大便混有脓血，镜检可见红细胞、脓细胞和巨噬细胞，培养有痢疾杆菌生长。（3）阿米巴痢疾：以散发为主。患者常隐匿起病，腹泻轻重不一，毒血症少，腹痛与里急后重不明显，与真菌性肠炎颇为相似。但粪便与脓血不混合，典型者呈果酱样，腥臭，镜检以红细胞为主，可见吞噬红细胞的阿米巴滋养体和夏科-雷登结晶。乙状结肠镜检见肠黏膜散在溃疡，边缘整齐，充血隆起，溃疡间黏膜正常。溃疡涂片或活检可见滋养体。（4）伤寒与副伤寒：副伤寒丙可呈胃肠炎型发作，但病程短，预后好，多在3～5天内恢复。伤寒与副伤寒甲、乙以高热、全身毒血症症状为主，可伴有腹痛，但腹泻少。


真菌性肠炎 鉴别 血或骨髓培养有伤寒或副伤寒杆菌生长即可确诊。（5）局限性肠炎：或称Crohn病，通常病史漫长，有明显发作与缓解交替出现的现象。X线钡餐显示病变以回肠末端为主，有边缘不全的线条状阴影，病变呈节段分布，间以扩张的肠曲，即所谓脱漏征。（6）溃疡性结肠炎：临床表现为反复发作的腹泻、脓血便，可伴有发热。病变以乙状结肠、直肠最为严重，  真菌性肠炎或累及整个结肠。肠镜检查可见肠黏膜充血、水肿及溃疡形成，黏膜松脆易出血。粪培养无致病菌生长。晚期病例X线钡餐显示结肠袋消失，肠管呈铅管样变化。（7）难辨梭状芽孢杆菌性肠炎：两者均常出现于应用抗生素治疗之后，难辨梭状芽孢杆菌多引起假膜性肠炎，其特征是结肠黏膜深处坏死性炎症，出现渗出性斑或形成大片假膜。病原学检测可以鉴别。（8）其他腹泻：过敏性腹泻有进食鱼虾或接触变应原史，既往有类似药物性腹泻有服用泻药史；酶缺乏性腹泻有遗传病家族史。通过详细询问病史，结合粪病原学检查，均不难鉴别。值得注意的是，对于细菌性肠炎和病毒性肠炎，通常以粪标本中找到病原体为主要鉴别依据。而对于真菌性肠炎，即使粪培养有真菌生长，仍难以确诊，因为粪标本很容易被真菌污染，而且，有些真菌属于肠道正常菌群。


真菌性肠炎 真菌简介 真菌在分类学上已独立为界，与动物界、植物界、原核生物界和原生生物界平行。真菌具有坚固的细胞壁  真菌性肠炎和真正的细胞核，不含叶绿素，是异养性的，以寄生或腐生方式生存，典型者兼有有性生殖和无性生殖，产生各种形态的孢子。根据生长特性与形态差异，可将真菌简单分为酵母、真菌和蕈（蘑菇）。其中对人类有致病性的真菌约有300多个种类。除新型隐球菌和蕈外，医学上有意义的致病性真菌几乎都是霉菌。根据侵犯人体部位的不同，临床上将致病真菌分为浅部真菌和深部真菌。真菌性肠炎即属于深部真菌病。浅部真菌（癣菌）仅侵犯皮肤、毛发和指（趾）甲，而深部真菌能侵犯人体皮肤、黏膜、深部组织和内脏，甚至引起全身播散性感染。深部真菌感染肠道即表现为真菌性肠炎，可独立存在如婴儿念珠菌肠炎，或为全身性真菌感染的表现之一，如艾滋病并发播散性组织胞浆菌病。真菌性食物中毒或称真菌中毒症，包括真菌毒素中毒和毒蕈中毒。因进食受真菌污染的食物或误食毒蘑菇所致。临床表现各不相同，部分病例伴有腹泻，尤其是胃肠炎型毒蕈中毒，表现为剧烈腹泻、腹痛和呕吐，但腹泻是单纯由真菌毒素引起，与细菌性食物中毒不同，不伴有病原菌的感染，故不属于感染性腹泻的范畴。


真菌性肠炎 真菌简介 侵犯肠道的真菌包括病原性真菌，如组织胞浆菌、副球孢子菌，以及条件致病性真菌，如念珠菌、曲菌、毛霉菌、地丝菌等。病原性真菌主要引起外源性感染，既可侵犯免疫功能低下者，亦常侵犯免疫功能正常者。条件致病性真菌则多见于内源性感染，发病与人体免疫力降低和肠道菌群失调有关。由于抗生素的广泛应用和艾滋病的流行，真菌性肠炎的发病率有逐年增加趋势。恶性肿瘤患者由于接受放疗或化疗，亦容易并发肠道真菌感染，但往往由于症状不典型而得不到及时诊断。据Prescott等报道，对890例恶性肿瘤病例尸检，肠道真菌感染的发生率为1.6%，病原包括念珠菌和曲菌。组织胞浆菌肠炎则已成为艾滋病患者的主要致死原因之一。因此，迫切需要提高对真菌性肠炎的认识，以便及时诊断和及早治疗，尤其需要特效的抗真菌药物加以防治。


真菌性肠炎 治疗措施 一般治疗少数患者在健康情况较差时发病，一般给予高营养、易消化，调节电解质平衡或输血等支持疗法。若合并有其他的结核病、糖尿病等慢性疾病者，应同时给予必要的治疗。二抗真菌治疗1.白色念珠菌性炎：一般口服克霉唑，每次1g，1日3次。制霉菌素100万U，口服1日3次。有报道，用酮康唑（ketoconazole)0.4g/日，边服3周，治愈。其他还有碘化钾饱和溶液（即碘化钾50g和蒸馏水50ml），每日3次，每次10滴。以后每日加5滴直至30～40滴，每日3次温开水冲服。大蒜素胶囊3～4粒，每天3次，饭后服，能有效地控制病损。苦参30g加水200ml煎至60～70ml，每日1次保留灌肠，10次为一疗程。也收到显著疗效。有些患者有反复发作的倾向，可能与机体细胞免疫功能低下有关，可试用转移因子治疗。2.毛霉菌性肠炎：早期可用X线照射。中晚期可手术切除凝固法治疗。通常口服异菸肼0.1g，每日3次。维生素D21～2万U，每日3次，同时给予碘剂，如碘化钠1g静脉，每日1次，逐渐增至3g。长期注射两性霉素B，0.1～0.2mg/kg，静滴，每日1～2次，渐增至每次1mg/kg。


真菌性肠炎 治疗措施 静滴时，用蒸馏水或5%葡萄糖稀释，不可用生理盐水，以免沉淀。4～8周为一疗程，总量可达3g。治疗期间，如尿素氮大于0.6g/L，需暂停用药。该药毒副作用较大，可引起静脉炎、恶心、呕吐、厌食，严重者全身不适、肾功能障碍、肾曲小管坏死和液化、蛋白尿、管型尿、无尿等症状。3.曲菌性肠炎：可用两性霉素B注射治疗。同时服用大剂量碘化钾液，每日20～30g，服3～4周，如系肉芽肿性损害，可用手术切除。4.隐球菌性肠炎：本病无特殊治疗。可试用两性霉素B、克霉唑、制菌霉素、口服碘化钾、磺胺嘧啶或局部照射X线治疗。或两者同时应用。局限性的也可作手术切除。


真菌性肠炎 病理 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为  真菌性肠炎双相型真菌，酵母体呈卵圆形或圆形，带有单个芽生孢子，直径2.5～5μm，可相互连接形成假菌丝，菌丝体长为5～10μm，可见成串的孢子。在培养基上24h可形成较大的顶端厚壁孢子，而在含血清沙保培养基上37℃1～3h可见芽管形成。念珠菌胞壁上所含甘露糖蛋白是血清学诊断的靶抗原。曲菌属于子囊菌亚门，有性孢子为子囊孢子，无性孢子为分生孢子，但有些种单营无性生殖。曲菌共有132个种和18个亚种。致病菌主要是烟曲菌、黄曲菌、黑曲菌等10种。病灶中的曲菌孢子大小约3～4μm，形状不整，密集成群。曲菌菌丝长短不一，多呈杆状，有分隔，直径较孢子稍大，菌丝呈锐角分支，并有多根菌丝朝同一方向反复分支的倾向，排列呈放射状或珊瑚状。毛霉菌属于接合菌亚门，有性孢子为接合孢子，无性孢子为孢子囊孢子。菌丝不分隔，较粗大，壁厚具有折光性。


真菌性肠炎 病理 约为曲菌菌丝的2～3倍，呈直角分支，可见膨大细胞及弯曲菌丝；孢子囊柄直接由菌丝长出。致病菌以毛霉科中的根霉属、毛霉属、犁头霉属等3类最为常见，特别是根霉属中的少根根霉和米根霉，常侵犯胃肠道。组织胞浆菌有荚膜组织胞浆菌和非洲组织胞浆菌之分，属不全菌亚门，为双相型真菌。在组织内和37℃培养基中呈酵母型。直径2～4μm；在室温下生长缓慢，为白色菌丝集落，有典型的齿轮状大分生孢子。菌丝分隔，传染性很强。副球孢子菌亦为双相型，在自然环境中或在25℃沙保培养基上呈菌丝相生长，菌落小，镜下可见宽1～2μm有分隔的分支菌丝，在菌丝两侧有圆形或卵圆形、约3～6μm大小的侧生小分生孢子。在组织内或在37℃血琼脂上呈酵母相生长，形成大的卵圆形或球形酵母体，直径10～60μm，周围环绕多个芽生孢子，小者1～2μm，大者10～30μm。地丝菌为酵母样真菌，属于不全菌亚门，丛梗孢科，地霉属。粪等标本直接涂片经10%氢氧化钾溶液处理后，镜下可见细的分隔菌丝，以及长方形关节孢子，约4μm×8μm大小，革兰染色阳性，两个关节孢子之间无间隙，有时关节孢子一角有芽管生出。偶见圆形孢子，胞壁增厚。


真菌性肠炎 生理 真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚。感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。1.机体方面免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素。条件致病性真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，  真菌性肠炎这些患者的共同之处就是免疫功能低下。2.菌体方面如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬。又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致感染播散。而曲菌内毒素和溶蛋白酶（类胰蛋白酶）则可导致感染灶周围组织坏死。此外，一次摄入的真菌数量亦可成为感染发生的决定因素。如Krause曾给健康人口服1012CFU（菌落形成单位）的白念珠菌，数小时后发生肠道感染，随后出现念珠菌菌血症。3.医源性因素如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了感染机会。真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层。毛霉菌、曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成。


真菌性肠炎 生理 这些病变在毛霉菌感染时尤为突出。本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染。因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断。而真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见。显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成。溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织及少量炎性细胞组成。肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血、水肿及炎性细胞浸润。炎性细胞多少不一，以中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞。有时可见到脓肿。


真菌性肠炎 病因学 真菌性肠炎，主要由白色念珠菌寄生于肠粘膜引起炎症而致病。但在下列情况时易继发本病：①当机体患严重肝肾疾病、粒细胞缺乏症、或恶性肿瘤时引起恶质体，均可导致机体免疫功能降低。如长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、化学抗癌药物、免疫抑制剂和放疗等皆可使机体和组织的抗病能力减弱，或肠道菌群失调，真菌乘虚而入，大量繁殖，侵袭组织而易引起肠道真菌病。②真菌性肠火炎还是继发于消化道某些疾病，如痢疾、肠梗阻、食道脓中等。由于这些疾病破坏了肠道粘膜的完整性，给真菌的侵入创造了条件。真菌性肠炎，可发生于任何年龄，但以体质差、营养不良，或患有鹅口疮的婴幼儿及抵抗力低下的儿童多见。


真菌性肠炎 病理改变 真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层。毛霉菌、曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成。这些病变在毛霉菌感染时尤为突出。本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染。因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断。而真菌感染所引起的内芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见。显微镜下所见：肠粘膜有局灶性坏死及溃疡形成。溃疡有的表浅，有的深达粘膜下层，有的表面有假膜形成。假膜有大量的真菌、纤维蛋白、坏死组织及少量炎性细胞组成。肠壁各层，尤其是粘膜下层呈充血、水肿及炎性细胞浸润。炎性细胞多少不一，以嗜中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞。有时可见到脓肿。


真菌性肠炎 体征 1.念珠菌肠炎最常见，好发于儿童，尤其是营养不良或严重衰竭的婴儿。主要表现为腹泻，大便每天10～20次，呈水样或豆腐渣样，泡沫比较多且呈黄绿色，可伴有腹胀、低热，甚至呕吐，但腹痛少见。粪标本碘涂片可见大量出芽酵母和菌丝，培养多为白色念珠菌。患儿常伴有鹅口疮。有基础疾病的患者则往往于发病前有应用广谱抗生素史。免疫缺陷患者易发展为播散性念珠菌病。如按一般细菌性肠炎治疗，症状反而加剧，腹泻呈迁延性经过，常数月不愈，且愈后易复发。2.曲菌肠炎好发于有基础疾病的体力劳动者，多为烟曲菌所致。由于烟曲菌并非肠道正常菌群，故感染是外源性的，往往继发于肺曲菌病。曲菌有侵犯血管之倾向，菌丝可穿入血管壁导致血栓形成。曲菌肠炎的临床表现以腹痛和血便为主，可引起消化道大出血，而腹泻常不典型，也缺乏念珠菌肠炎的迁延性经过，侵犯血管后易发展为播散性曲菌病。3.毛霉菌肠炎因摄入被真菌孢子污染的食物所致，好发于营养不良的儿童或有胃肠道慢性疾病的患者。临床表现由于受累部位和感染程度的不同而差异较大。其特点是血管栓塞后引起黏膜溃疡甚至穿孔的表现，多伴有胃的感染和胃溃疡。


真菌性肠炎 体征 可出现腹痛、腹泻、呕血和黑便，或肠穿孔导致腹膜炎，或侵入胃肠血管导致血行播散，病情发展快，病死率高。4.组织胞浆菌肠炎具有地方流行性，多见于艾滋病患者或儿童，因吸入或摄入来自污染土壤中的孢子所致。临床经过酷似局限性肠炎或溃疡性结肠炎。起病缓慢，有发热、消化不良、腹泻、黑便、腹痛，有时呕吐。常伴有肺部感染灶，但以肠炎为主要表现。5.副球孢子菌肠炎继发于肺部感染灶或经血行播散而感染。本病亦具有地方流行性。主要见于巴西中部高原，经常接触土壤的人群较易患此病。病变多在回盲部，引起有脓肿形成的溃疡性肉芽肿。病原菌可通过淋巴播散至局部淋巴结、肝、脾。主要症状是腹痛，右下腹可触及肿块，伴腹泻、呕吐，往往由于出现腹水和腹腔淋巴结肿大而易误诊为结核或肿瘤。6.地丝菌肠炎地丝菌和念珠菌相似，是一种内源性条件致病菌。地丝菌肠炎多见于有免疫缺陷的慢性病患者和应用免疫抑制药、抗生素或糖皮质激素者。症状有腹痛、腹泻、脓血便或黏液便，与痢疾相似，但脓血便中可查到大量地丝菌和长方形关节孢子。患者多伴有口腔地丝菌病，类似鹅口疮。


真菌性肠炎 临床表现 白色念珠菌累及结肠，约有85.5%的患者出现腹胀，泡沫样腹泻，或便秘交替出现。早期为粘液样称便，偶有便血或带血丝，其特点是粘稠似蛋清附于大便上，或全部粘液便。后期为脓性或脓血样稀便，或无明显的脓血便。出血多时为暗红色糊状粘液便。腹痛及压痛不明显。消化道放线菌侵犯回盲部时，表现为右下腹隐痛，局部常出现坚实而有压痛的肿块。当腰大肌受到炎症刺激时，可发生右髂屈曲畸形，阑尾手术后有的可发生一个或多个慢性持久性的瘘道。因此，本病易与阑尾炎、阑尾脓肿或包块、回盲部结核、盲肠阿米巴、盲肠癌、腰大肌脓肿、女性生殖附件肿瘤等相混淆。直肠放线菌可形成亚急性或慢性肛周脓肿、坐骨直肠窝脓肿或直肠旁脓肿。直肠周围病变多由腹内病变波及而来，表现为腹泻、便秘、里急后重或较稀带黄色颗粒的脓血便。


真菌性肠炎 中医理论 中医学认为本病的原因有外邪侵袭、饮食所伤、脾胃虚弱、情志失调、瘀血阻络等。1.外邪侵袭外来寒湿之邪，最易困脾碍胃，使脾失健运，清浊不分，水谷杂下而为之泻。2.饮食不当饮食不节或不洁，损伤脾胃，饮食失宜及调治失当，便可直接损伤脾胃，以致传导失司，升降失调，水谷不能化生精微而反湿滞肠间而泻。3.脾胃虚弱久病体弱，脾胃本虚，或因调治失宜，脾胃受伤，以致脾阳不振，脾失湿运，不能受纳腐熟水谷和运化水湿，水谷停滞，水反为湿，谷反为滞，清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。4.情志失调肝郁不舒，横逆犯及脾胃，使脾胃受制而影响运化，久病内伤，或肾阳失温，均能致脾土虚弱，清浊不分而泻下。5.瘀血阻络久病入络，淤血阻滞，肠胃功能受扰，亦能导致泄泻不止。总之，本病病位以肠道为主，而与脾、胃、肝、肾密切相关。主要表现为泄泻，或为暴泻，但大多为久泻，初病多实，久病多虚，病机关键为脾胃功能受损，治疗主要为健脾益胃，理气止泻，大多预后良好。


真菌性肠炎 预防 一尽量避免大剂量长时间的使用抗生素、皮质类固醇激素和免疫抑制剂药物，特别是广谱抗生素，或几种抗生素或抗生素加激素同时使用。应多服维生素C。二经常注意保持皮肤清洁卫生。腹腔手术和口腔拔牙后，发生感染时，应积极治疗。三皮肤皱褶处，尽量避免潮湿或肥皂制剂。四经常从事洗涤工作者，要注意甲床、甲沟变化，及早检查和处理。五局部有坏死组织和化脓性病损，应按外科治疗原则处理。


真菌性肠炎 检查 1.病原学检查由于真菌广泛分布于自然界，甚至空气中也常有孢子飞扬，采集粪标本和检查操作中，应尽可能减少污染，标本要新鲜。有些真菌传染性很强如荚膜组织胞浆菌，应注意安全防护，以免造成实验室人员感染。直接镜检标本以10%氢氧化钾或生理盐水制片，高倍镜下发现大量菌丝和孢子有诊断意义。对于双相型真菌，仅查到孢子可能是正常带菌。真菌性肠炎的6种常见病原多数情况下直接镜检即可鉴定，但孢子、菌丝和其他背景物质有时相互混淆，不易辨认。①菌丝和孢子：菌丝粗细一致，除毛霉菌外均有分隔，可见不同角度的分支，细胞质均匀，内含大小不等的颗粒。孢子多为圆形或卵圆形，多数大小一致，边缘整齐，可见细胞构造。②细胞壁：在氢氧化钾溶液处理的标本中，细胞壁常变宽，连接成弧状，类似菌丝，但无菌丝的构造。③石棉体：比菌丝更细，不分节，无菌丝颗粒。④植物纤维：未消化的食物残渣，边缘不整，无分支。⑤脂细胞：圆形，构造模糊，无细胞壁。⑥磷脂小球：大小不一，形状不整，无细胞构造。⑦氢氧化钾结晶：雪花样或珊瑚状，边缘呈锯齿形，折光性强。⑧小水疱：圆形，透亮，无细胞构造。染色镜检常用的染色方法①革兰染色：适用于念珠菌，孢子、菌丝染成蓝色，但着色不均。


真菌性肠炎 检查 ②过碘酸锡夫染色（PA5）：真菌孢子、菌丝均染成红色。③丫啶橙染色：荧光显微镜下真菌孢子呈亮绿色。④吉姆萨染色和瑞特染色：适用于荚膜组织胞浆菌，染色前用甲醇固定，油镜下菌体染成红色，较小一端有出芽，菌体周围有一圈荚膜样结构，为此菌的细胞壁。通常菌体位于巨噬细胞或单核细胞内，少数位于细胞外。⑤乳酸酚棉蓝染色：适用于各种真菌培养涂片，菌体染成蓝色。真菌培养粪标本直接镜检通常不容易确定菌种，需参考粪培养结果，观察菌落形态，再挑取菌落染色后镜检。常用沙保培养基和血琼脂培养基。对于双相型真菌还需在不同温度下（25℃或37℃）分别培养，以便观察其形态改变。①大培养：是鉴别真菌的主要方法之一，可观察菌落的生长情况。根据菌落的生长速度、形态、色泽等，初步判别菌种。A.试管斜面：用白金环刺破琼脂平面，分3点将标本接种于试管斜面培养基上。此法不易污染，但菌落较小。B.培养皿：分3点将标本接种于平皿培养基中央，倒置后放恒温箱中培养，每3天观察1次菌落生长情况。②小培养：将大培养中生长较好的菌落接种在玻片培养基上。培养1～3天后，在显微镜下观察菌体的特征。A.点片法：先将少许培养基成形于载玻片中央，再将菌种接种于培养基边缘。


真菌性肠炎 检查 覆以盖玻片，置于有U形管的玻璃平皿中，培养后于不同时间取出镜下观察或染色镜检。B.压片法：将菌种接种在试管斜面或平皿培养基上，覆一盖玻片，以便菌体向盖玻片上生长，然后于适当时间取出置于载玻片上镜检。


真菌性肠炎 治疗 1.一般治疗和对症治疗卧床休息，消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素、低脂肪饮食。限制进食牛奶以防腹胀。避免刺激性、多渣食物，防止诱发肠穿孔。退热可用物理降温。停用原有抗生素。忌用止泻药。可应用微生态制剂。2.液体疗法静脉补液：进食少、失水明显的患者，应静脉输液，以补充水分、热量，及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱。原则上损失多少补多少，遵循“先盐后糖，先快后慢，纠酸补钾”的方针。口服补液：适用于轻度失水者和静脉补液后病情已有改善者。3.中医中药运用中医的整体观点，辨证施治，扶正祛邪，在提高机体免疫力和改善全身状况的同时，加以有效的抗真菌药治疗。尤其是艾滋病并发真菌性肠炎，中西医结合疗法有其独到的优势。大蒜、黄连、土槿皮、毛姜等中药均有一定的抗真菌作用。由大蒜的有效成分——大蒜素制成的注射液，可供静脉滴注，亦可口服。近来有人用中药浓煎成汁灌肠，亦取得不错的疗效。4.抗真菌治疗首选制霉菌素口服。重症或口服有困难者选用氟康唑或二性霉素B合用氟胞嘧啶（5-氟胞嘧啶）静脉滴注。（1）制霉菌素：为多烯类抗真菌抗生素，因不溶于水，口服不吸收，故副作用较小。成人每次100万U，3次/d，儿童酌减，疗程10～14天。


真菌性肠炎 治疗 可与大蒜素合用。（2）大蒜素：为大蒜经真空分馏得到的一种有效挥发油，化学名为三硫二丙烯，亦可人工合成。注射剂，成人每天90～150mg，加入5%葡萄糖中滴注，4～5h滴完。口服胶丸，成人每次40～60mg，3次/d，饭后服。儿童用量酌减。疗程2周～4个月。（3）氟康唑：为取代酮康唑的新一代三唑类化学制剂，对肝脏的毒副作用远较酮康唑小。用法：成人每天200～400mg，儿童5～10mg/(kg?d），1次口服或静脉滴入。疗程10～14天。此药应避免与降低胃pH值的碱性药物同服，否则影响该药的吸收；也应避免与降血糖药、环孢素A、苯妥英钠、利福平、H2拮抗药等合用，以免相互干扰、加速代谢而降低疗效。（4）伊曲康唑：作用与氟康唑类似，仅供口服。用法及注意点同氟康唑。用于治疗副球孢子菌肠炎，疗程需6～12个月。


真菌性肠炎 饮食治疗要点 简介1.痢疾患者饮食以少油、少纤维质为主。在发病初期只能进食清淡流食如浓米汤、淡果汁、面汤、热茶，以资解渴。2.排便次数减少后，可喝些肉汤（去油）、牛奶、豆浆、蛋花汤汁等流质饮食。以后可逐渐给以清淡、少油、少渣的半流质饮食，如大米粥、藕粉、面片等。3.腹泻如完全停止，就可增加蛋羹、鱼片、碎嫩瘦肉、菜泥等软食品。即使食欲旺盛也只能采用少量多餐次的进食方法，而且每餐食物的总量也不宜过多，以利消化。4.如肠道发酵作用过强时，可吃含有蛋白质及少量脂肪的食物如乳类、蛋类、豆浆、豆腐等；少吃糖类，因糖类易发酵、产气。如肠道腐败作用很强时，可吃淀粉类食物如马铃薯、芋头、米、面粉等；少吃容易引起肠内腐败作用的肉、蛋、鱼类以及豆类等蛋白质丰富的食品。5.每天应给以大量含维生素C的饮料如鲜桔汁、西红柿汁。有条件的给予强化维生素C的果汁，则更为理想（即在果汁中加入维生素C片剂的饮料）。6.禁忌酒类、咖啡、肥肉、冷茶、汽水、坚硬及多纤维的蔬菜、水果等。痢疾患者食谱举例例一：早餐：去油牛奶半斤，加糖半两；蒸鸡蛋羹两个（不放油）；馒头2两。午餐：无油瘦猪肉末l/2两，面片汤2两。下午3时：去油牛奶半斤，加糖半两。


真菌性肠炎 饮食治疗要点 晚餐：大米稠粥2两；碎猪腰子l/2两，烩菠菜泥2两（无油）。例二：早餐：小米面粥2两；酱豆腐少许。午餐：少油菠菜泥2两，细挂面2两。下午3时：加糖浓米汤一碗。晚餐：稠白米粥2两；烩胡萝卜泥2两，豆腐2两。


阴道横隔 描述 在胚胎发育过程中，若发生故障，可形成阴道横隔。横隔发生在阴道较高段，而且部分闭锁，可不影响性生活，并可以受孕，但在分娩时可影响胎儿娩出，宜在分娩时做横隔切开术；横隔发生在阴道较低段，可影响性生活，如完全闭锁时，其症状与处女膜闭锁大同小异。患者应及时做阴道横隔切开术。病因 阴道横隔系胚胎期由泌尿生殖窦——阴道球向头端增生增长演变而成的阴道板，自下而上腔道化时受阻，  阴道横隔未贯通或未完全腔化所致。常发生于阴道上、中1/3交界处，但亦发生于阴道任何部位，直到阴道顶端，接近宫颈。可能因两侧副中肾管尾端与尿生殖窦相接处未被贯通所致。阴道横隔多位于阴道上中1/3交界处，也有发生在其他部位者。完全性横隔少见可致阴道闭锁；通常在隔中央或侧方有小孔，其大小不一，影响阴道液与经血排放。[1]发病率 发病率较低，约为0.001%—0.007%。横隔位于阴道上1/3处，占46%，位于阴道中部占35%，阴道下1/3约为19%。[2]


阴道横隔 临床表现 阴道横隔有无临床症状出现首先取决于横隔上有无小孔，其次为位置的高低。厚度亦有很大差别，有的很  阴道横隔薄，似纸，有的则较厚（1～1.5cm）。两层粘膜组织中间的间质内可含丰富的胶原纤维及平滑肌，偶可混有中肾样组织成分。完全性阴道横隔少见，多数在横隔中央有一小孔，有时只能通过细探针，经血可以外流则无症状发生，直到婚后因性交困难或分娩时胎头梗姐而发现。如无孔，则一旦初潮后经血潴留就出现症状。在检查发现阴道横隔时，首先要注意隔上（常在中央部位）有无小孔，有孔隙者可用探针插孔内，探查小孔上方阴道的宽度及深度以明诊断。不完全阴道性横隔多见，多无临床症状而被忽略，常因偶然或因其他疾病检查时不能窥视宫颈或产时胎先露下降受阻行阴道检查而诊断。一般表现为经血引流畅，且横隔位置高不影响性生活。


阴道横隔 诊断 症状无孔者可出现周期性下腹痛而无月经初潮；孔小者可出现经血排流不畅的症状；横隔位于阴道中下段者可致性生活不满意。部分患者可无临床症状。体征检查时首先注意横隔所在部位，位置低者少见，其次注意横隔上（常在中央部位）有无小孔，有孔者可用宫腔探针插入孔内，探查小孔上方的阴道腔的宽度及深度。无孔者可用粗针穿刺，注意穿人多深即可抽出积血，以估计隔膜厚度，再用外科探针由穿刺孔插入了解隔膜上方阴道腔的宽度及深度，以明确诊断。鉴别阴道横隔应与处女膜闭锁相鉴别。根据症状以及妇科检查不难鉴别。但如完全闭锁时，其症状与处女膜闭锁大同小异。


阴道横隔 危害 阴道横隔影响女性的生活。两层粘膜组织中间的间质内可含丰富的胶原纤维及平滑肌，偶可混有中肾样组织成分。完全性阴道横隔少见，多数在横隔中央有一小孔，有时只能通过细探针，经血可以外流则无症状发生，直到婚后因性生活困难或分娩时胎头梗姐而发现。如无孔，则一旦初潮后经血潴留就出现症状。阴道横隔可能会导致女性患有不孕症。阴道横隔与不孕、外阴、阴道疾病引起的不孕占不孕症的1%~5%.阴道是性生活和精液的容受器，某些外阴、阴道器质性或功能性疾病影响了精液或精子进入并储存在阴道内，或由于其环境变化影响了正常精子的功能而致不孕。阴道横隔系两侧副中肾管会合后以尾端与泌尿生殖窦相接处未贯通所致。多位于阴道上中段交界处。完全性阴道横隔少见，多数是在横隔中央或外侧另有一小孔，经血自小孔排出。横隔位置较高者，不影响性生活，不易及早发现；位置较低者少见，但因影响性生活，常较早就医。[3]预防 术后如受孕分娩不能顺利进行，需采取剖宫产以结束分娩。


阴道横隔 治疗 1、无症状者或隔膜较薄者可暂不行手术治疗。2、位置低、性生活不满意或不孕者，以小孔为据点，向四周做“x”形切开并分离黏膜片，切开后修整创面。3、无孔者明确诊断后及时手术，以穿刺针为中心，做“x”形切开并修整。手术治疗方法：手术切除时，以小孔为据点，向周围作X形切开直到阴道壁，隔膜薄，可环形切除隔膜多余组织，将切口的两层粘膜与基底稍作游离，纵形缝合，使缝合缘呈锯齿状，不在一个平面，防止日后出现环形狭窄。如隔膜厚，应先在外层粘膜面作X形切口，深度以横隔厚度的1/2，分离粘膜瓣，然后将内层横作十字形切开，将仙外四对粘膜瓣互相交错镶嵌缝合，愈后不致因疤痕挛缩而再狭窄。以后如受孕分娩往往不能顺利进行，而需采取剖宫产以结束分娩。1、环状不完全阴道隔　原则上作放射状切开整形术，先从侧壁切开，在切开前壁时应以导管插入尿道作引导；切开后壁时应肛诊作引导以防损伤邻近脏器。余同处女膜闭锁处理。2、孔状或完全性横隔　应先探查清楚横隔与宫颈间的位置关系与距离，在引导下小心切开横隔，并酌情整形，修整至隔膜近基底部，用吸收线间断缝合止血。若横隔位置高、膜厚缝合困难，则应在止血基础上放置阴道塞扩张局部，以含抗生素油纱覆盖填塞。


麻风性葡萄膜炎 描述 麻风性葡萄膜炎(leprosy)是由麻风杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，又称为Hansen病，主要累及皮肤、周围神经、黏膜和眼组织。在眼部可引起兔眼巩膜炎、巩膜外层炎、虹膜睫状体炎等。流行病学 麻风是典型的热带病，传染源主要是未经治疗的多菌型患者，与感染者长期密切接触可导致感染空气传播以及接触皮肤病变分泌物是主要的传播途径，也可通过胎盘和哺乳传播。在20世纪80年代，全世界麻风患者有1000万～1200万；由于预防和治疗方法的不断改进，患者的数目已大为减少。全世界约有麻风患者115万，中非、中东和东南亚为此病的高发区。在中国云南、贵州、四川、西藏为高发区中国约有50万患者此病有两个发病年龄高峰，一个是在儿童期，另一个在30～60岁，男性发病多见，经济条件差的人群易于患病。由麻风致盲者约占其3.2%，视力严重下降者占其7.1%。病因 麻风杆菌是一种生长在细胞内的细菌，呈短小棒状，(0.21×3)μm～(0.5×8)μm大小人是麻风杆菌的主要宿主，其他动物如犰狳、黑猩猩、猴子等也可被感染。


麻风性葡萄膜炎 发病机制 麻风杆菌侵入机体后可直接造成组织的损伤，还可通过免疫反应引起不同的组织损害如果患者对麻风杆菌有较强的免疫力，感染后仅表现为亚临床感染；如患者细胞免疫功能正常，可出现结核样麻风，这些患者中不足10%有麻风杆菌抗原的抗体；如果患者的细胞免疫功能降低，即引起弥漫型的麻风结节(瘤型麻风)。多数患者血清抗麻风杆菌抗原的特异性抗体水平升高，并且可出现冷球蛋白、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗髓碱性蛋白抗体等自身抗体，这些自身抗体不但无保护作用，反而可能通过抗原抗体免疫复合物参与疾病的发生。


麻风性葡萄膜炎 临床表现 全身表现麻风杆菌感染后经过3个月～10年(通常为2～5年)的潜伏期才发病。虽然不同类型的麻风有不同的临床表现，但基本的病变为皮肤损害和周围神经病变，也可侵犯黏膜、淋巴结和眼组织，少数患者出现睾丸卵巢、肝脾、骨组织等病变。[1](1)结核样型麻风：皮肤病变通常少见，表现为边界清楚的低色素性斑疹或斑块，常出现皮肤感觉障碍、周围神经粗大。皮肤涂片难以找到麻风杆菌，但麻风菌素皮肤试验强阳性。(2)界限类偏结核型麻风：皮肤病变与结核型麻风相似，但数量较多，周围神经易于受累。皮肤涂片偶尔可查到麻风杆菌。(3)中间界限类麻风：有多种皮肤病变，且数量较大，不易出现周围神经受累。皮肤涂片多能观察到麻风杆菌但麻风菌素皮肤试验一般为阴性。(4)界限类偏瘤型麻风：表现为多发性斑疹丘疹、结节或斑块，边界往往不清楚，周围神经损害广泛，可引起感觉和运动功能障碍。皮肤涂片通常可看到麻风杆菌，麻风菌素皮肤试验阴性。(5)瘤型麻风：表现为多种皮肤病变，中央隆起，边界模糊，可出现眉毛脱落、面部皮肤增厚、马鞍状鼻畸形，耳、眉处出现结节，神经干增粗，出现周围神经病，引起机体肌肉萎缩、挛缩皮肤涂片检查显示麻风杆菌强阳性，麻风菌素皮肤试验阴性。


麻风性葡萄膜炎 临床表现 眼部病变(1)葡萄膜炎：葡萄膜炎主要发生于瘤型麻风，发生率为0.5%～23.8%。主要引起虹膜睫状体炎，可表现为急性虹膜睫状体炎、慢性虹膜睫状体炎、粟粒状虹膜麻风结节和虹膜大的麻风结节。眼后段病变少见，偶尔可引起脉络膜炎非特异性播散性周边脉络膜炎、视网膜色素上皮增殖等。①急性虹膜睫状体炎：是一种常见的类型，为非肉芽肿性炎症通常双侧受累典型地表现为突然发病，出现眼红、眼痛、畏光、流泪、视物模糊或视力下降，检查可见睫状充血、KP、明显前房闪辉和房水炎症细胞，严重者可出现房水大量纤维素性渗出或前房积脓，可引起虹膜后粘连、继发性青光眼和前房积血等并发症。②慢性虹膜睫状体炎：发生于各种类型的麻风，呈肉芽肿性或非肉芽肿性炎症。患者通常无明显症状，无睫状充血，检查发现有细小KP或羊脂状KP轻度前房闪辉和少量房水炎症细胞，易引起虹膜萎缩虹膜后粘连甚至瞳孔闭锁。虹膜交感神经受累可引起瞳孔变小所致的并发性白内障可导致视力严重下降。③粟粒状虹膜麻风结节：也称为“虹膜珍珠”，表现为小的闪光的白色病变由单核细胞内聚集的麻风杆菌所形成。通常发生于虹膜睫状体炎之后1～2年内，此种“虹膜珍珠”主要分布于瞳孔缘，呈项链外观它们可脱落至房水内。


麻风性葡萄膜炎 临床表现 ④虹膜大的麻风结节：其发生率比“虹膜珍珠”要低表现为黄白色分叶状多形性的结节可伴有明显的前房炎症反应。(2)巩膜炎和巩膜外层炎：局灶性的麻风结节可引起结节性巩膜炎和巩膜外层炎；对麻风杆菌的免疫反应可通过Ⅲ型过敏反应引起弥漫性巩膜外层炎或弥漫性巩膜炎。它们常伴有角膜炎或虹膜睫状体炎，反复和长期的巩膜炎症可造成巩膜坏死、巩膜融解和巩膜葡萄肿。(3)其他眼部病变：麻风尚可引起眉毛和睫毛脱失、兔眼、倒睫、睑外翻、结膜下纤维化、角膜神经增粗(呈串珠状)、暴露性角膜炎、点状角膜炎、间质性角膜炎、角膜血管翳伴微小的麻风结节等。并发症 慢性虹膜睫状体炎患者的眼压通常降低，但在少数患者可出现继发性青光眼；白内障是一常见的并发症除了与虹膜睫状体炎有关外，还可能与局部苯醌浓度升高有关。


麻风性葡萄膜炎 诊断 此病的诊断主要根据患者的特征性皮肤病变伴有感觉障碍、周围神经增粗、皮肤病变内有抗酸杆菌及组织病理学显示巨噬细胞内有成群的杆菌、麻风菌素皮肤试验结果等临床表现和检查。鉴别诊断：此病应与引起皮肤病变、周围神经病变等的多种疾病相鉴别，如多种皮肤病、周围神经损伤、脊髓空洞症、肌萎缩性侧索硬化症、肥大性间质性多发性神经炎、腓总神经麻痹、臂丛神经血管压迫综合征等。其所致的急性虹膜睫状体炎不具特征性，所以应与所有能够引起急性前葡萄膜炎的疾病如HLA-B27抗原相关的葡萄膜炎、强直性脊椎炎伴发的急性前葡萄膜炎、Reiter综合征伴发的急性前葡萄膜炎、特发性急性前葡萄膜炎等相鉴别；其所致的慢性前葡萄膜炎应与结核梅毒、类肉瘤病、Lyme病、单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒引起或伴发的前葡萄膜炎相鉴别。


麻风性葡萄膜炎 检查 对患者血清抗麻风杆菌抗原的特异性抗体水平进行检测，对于诊断具有重要参考价值。还可测定冷球蛋白、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体抗髓碱性蛋白抗体等自身抗体的水平，明确病变的程度。麻风菌素试验可以测定人体对麻风杆菌有无免疫力，其晚期反应的强度与机体对麻风杆菌的抵抗力强度成正比。其它辅助检查：通过淋巴结活组织检查,发现癌型麻风病人的淋巴结明显肿大,副皮质缺乏淋巴细胞，而由组织细胞-巨噬细胞所浸润细胞内含有大量麻风杆菌，生发中心的数目与面积均增加，其边缘由骨髓衍生性淋巴细胞包围。在皮质髓质交界处和髓索内有大量浆细胞。


麻风性葡萄膜炎 危害 长期以来，麻风被视为一种皮肤病，随着医学的进步及对麻风病认识的深入，当今，人们认识到麻风病本质上是一种周围神经疾病，所有现症麻风患者都有程度不同的神经病变。在麻风的很早期，一些小的无髓神经纤维最先受侵犯。神经损害临床上能否被发现，取决于损害的严重程度及检查方法的敏感性。早在1848年就有人提出神经受侵是麻风病的基本损害，1882年这一观点被皮肤及神经的组织病理学所证实。现代研究进一步证明，在麻风光谱分型的任何一点上均可发生神经肉芽肿。在患者的各种组织中，周围神经组织内的麻风菌量最多，经过抗麻风治疗后，麻风菌的消亡在周围神经组织中也是最慢。麻风病的早期发现与联合化疗、神经炎的早期发现与适当治疗，是防止永久性神经损害发生导致畸残的关键。早期神经损害的症状有：感觉异常，如刺痛、蚁行感、麻木感、感觉减退；汗闭、皮肤干燥;肌力减退或瘫痪;面神经支配区域的任何红色斑疹;皮肤上出现I型反应性红色水肿性斑疹，该处神经支配区域感觉迟钝;神经疼痛、神经干粗大。神经损害的高危人群有：麻风反应或有周围神经炎的病人;有面部皮损的病人;接受联合化疗第一年内的多菌型病人；妊娠、哺乳期的女性病人。


麻风性葡萄膜炎 危害 初发神经炎者通常给予皮质类固醇治疗，应给予足够的剂量和疗程，同时注意制动、保暖，采取必要的保护措施，以避免神经损害的进一步加重。急性期后可做适当的理疗、主动功能锻炼。通常70%以上、病期在半年以内的神经损害经过以上处理是可以完全或不同程度恢复的。


麻风性葡萄膜炎 治疗 氨苯砜和利福平是治疗麻风的有效药物，但易于发生耐药性世界卫生组织推荐使用以下联合用药方案：①对于少菌型麻风患者，给予氨苯砜和利福平口服半年，氨苯砜的剂量为每天100mg自服；利福平的剂量为每月600mg，监督服药；②对于多菌型麻风患者，用利福平、氨苯砜和氯法齐明3种药物联合治疗至少2年。剂量分别为：氨苯砜每天100mg自服；利福平每月600mg，监督服药；氯苯齐明每天50mg，口服300mg，每月监督服用1次一些其他药物如氧氟沙星、米诺环素和甲红霉素等也可选用。眼部病变如虹膜睫状体炎、巩膜炎等经过上述治疗方案治疗后常可消退。对于虹膜睫状体炎患者除给予前述治疗外，尚应给予糖皮质激素滴眼剂点眼。对一些较为严重的患者可给予糖皮质激素口服治疗，同时也应给予睫状肌麻痹剂和非甾体消炎药滴眼剂点眼。对于三叉神经麻痹和其他神经麻痹或眼睑畸形者，应注意保护角膜(如涂眼膏、人工泪液点眼等)，并给予相应的处理(如睑外翻矫正术)。


麻风性葡萄膜炎 预后 麻风患者的预后与所患类型及治疗等因素有关。早期诊断、及时治疗特别是给予联合药物治疗方案可使患者的预后得到大大改善；延误诊断和贻误治疗时机可致终生的肢体残疾和畸形。虽然白内障是影响患者视力的主要原因，但在炎症控制后行白内障摘出及人工晶状体植入术可改善患者的视力预后。


麻风性葡萄膜炎 饮食保健 1、银花菊花茶：银花50克，菊花50克，绿茶20克。上药混合共为粗末，用纱布分装成袋，每袋15克。每次1包，代茶饮用。可清凉解热、疏风明目。用于头眼胀痛、目睛红赤者。2、蔓荆子粥：蔓荆子15克，粳米50克。将蔓荆子捣碎，加水500毫升，浸泡后煎取汁，入粳米煮粥，空腹食用。每日1剂。可辛凉解散，用于目赤头痛者。3、青葙子茶：青葙子15克，绿茶5克。将青葙子和绿茶置于纱布袋中，沸水泡10分钟饮用。每日1剂。可祛风热、清肝火、适用于目赤肿痛者。4、石膏粥：生石膏50克，粳米100克。先将石膏水煎半小时，去渣后放入粳米熬粥。每日1剂。可辛凉清热、除烦止渴，适用于眼红痛、口干重的患者。5、绿豆藕羹：藕1节，绿豆30克。将藕洗净切成小块，与绿豆同煮至熟烂后食用。每日1剂。可清热凉血、去赤止痛，适用于眼热赤痛者。6、二仁粥：生薏仁30克，杏仁6克（捣碎），粳米100克。三物共用水煮，至米开粥稠即可食用。每日1剂。可清热利湿，宣畅气机，适用于葡萄膜炎反复发作者。7、香菇烧冬瓜：冬瓜300克，香菇20克，调料适量。冬瓜去皮瓤、洗净、切片。香菇浸泡透，洗净。二味用油炒后，烧熟。每日1剂。


成人骨坏死 描述 骨坏死(osteonecrosis)可分为感染性或非感染性两大类，前者属于炎性病变的结果与表现，而非感染性骨坏死，又称为无菌性骨坏死，这一名词为大家所公认。骨坏死不是一种单独的疾病，而是由多种因素导致的一种共同征象。成人股骨头坏死的病因,可归纳为气血瘀滞、肝肾亏虚、湿热痰火、肝火留筋等方面。


成人骨坏死 致病因素 成人骨坏死骨坏死不是鵻一种单独健康搜索的疾病而是由多种因素导致的一种共同征象现将其原因分述如下。1.创伤性因素  创伤性骨坏死鵻是由于创伤使骨的某部分的主要血液供应遭受破坏而发生的缺血性坏死典型病例是股骨颈的头下骨折或髋关节脱位后由于供给股骨头血液健康搜索的关节支持带动脉被损伤导致产生股骨头缺血性坏死。此外距骨和月骨的骨折脱位及腕舟骨腰部骨折等也可因其血液供应被损害而发生缺血性坏死这类骨坏死的原因比较明确，属大血管系统供血障碍所致，统称为创伤性缺血性骨坏死。2.特发性骨坏死  特发性骨坏死又称为原发性骨坏死健康搜索，其明确原因仍处于探索阶段但目前已知的以下两种因素与其关系十分密切：(1)减压性因素：众所周知健康搜索，周围环境中的气压变化可危及人类健康，例如从事水下作业的潜水员，以及其他高压环境中的操作人员和高空飞行等专业的从业人员均可在快速减压过程中因发生血管供血障碍而出现骨坏死，此种情况称为减压性骨坏死(decompressionosteonecrosis)。(2)激素性因素：大量临床病例表明长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇健康搜索易引起股骨头坏死。


成人骨坏死 致病因素 此外，放射线照射、酒精中毒、胰腺炎、镰状细胞贫血Gaucher病、肝脏病红细胞增多症糖尿病肥胖病、高尿酸血症等亦可诱发本病。所有这些因素如何引起或诱发骨坏死尚不清楚但推测大多与激素有关。此两种因素何以会引起骨坏死呢?可能与软骨下骨的微血管解剖学有关。因为，关节软骨下骨内的血管均属终末血管，在接近软骨下骨时，与软骨面呈垂直方向并在此处扩大成血管窦，再折转180°回流入其下方骨内的静脉这些血管外方被坚硬的骨壳包围使之不易产生侧支循环，尤其是在成年人；但此处却可使循环于血管内鵻的外来颗粒如脂肪滴、气体等停留下来以致阻塞血管而引起骨质和骨髓的坏死健康搜索。依据此种解剖特点，可以考虑：减压性骨坏死是由于减压时氮气泡聚集于骨髓或血管内所致；Gaucher病的异常糖脂可聚集于血管内引起血管梗阻；镰状细胞贫血的异常红成人骨坏死治疗细胞聚集于血管内，引起局部血栓形成。有相当一部分特发性骨坏死的患者有高尿酸血症，可能是因尿酸盐结晶而产生血管梗阻。长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇和酒精中毒的患者健康搜索可产生脂肪肝和高脂血症健康搜索。


成人骨坏死 致病因素 此外，动物实验时亦证明这一情况下可以产生局限于软骨下骨的脂肪栓塞原发性或特发性骨坏死健康搜索的有关因素尽管各不相同但其X线表现和病理变化却极为相似，因此我们可以认为它们的共同致病基础决定于局部微血管的解剖结构。(3)不明因素：临床上有许多病例至今仍无明显的诱因可以确定，既无豪饮史，亦无明确的外伤史和长期服用激素类药物的病史。当然记忆不清健康搜索的各种因素包括儿童时代的外伤超限负荷等亦难以明确此类病例在临床上所占的比例不低于15%。总之近年来不断有临床研究表明健康搜索：在此类患者常有多种因素存在，因此其发病原因可能是多因素复合作用的结果。[1]


成人骨坏死 发病机制 在正常情况下骨组织的代谢过程十分活跃健康搜索不断有新骨形成和骨吸收，并加以塑造以求适应力学上改变的需要或内部生物化学的变化。活骨组织对机械和化学刺激的反应健康搜索是通过改变骨形成或骨吸收的速度，使骨的形态、体积和结构分布发生相应的变化健康搜索。骨的修复过程属于另一种复杂的变化过程，无论骨的致死原因如何，其修复反应基本上是健康搜索一致的死骨健康搜索的修复与活骨反应的惟一健康搜索不同点是当死骨进行修复时，其修复材料不是来自死骨本身而是来自邻近的活骨、结缔组织和血液携带的成骨细胞等。


成人骨坏死 病理变化 临床观察及动物实验研究表明当骨组织坏死后，其病理变化可分为以下两个阶段成人骨坏死图书清除阶段即第一阶段表现为局部坏死的骨组织和骨髓内细胞、毛细血管和骨髓基质逐渐被溶解转移和吸收最后使死骨消失但这健康搜索在大块死骨并不容易完成健康搜索。修复阶段即第二阶段开始时，死骨邻近尚未分化的间质细胞和毛细血管内皮细胞出现增生。随后这些增生健康搜索的毛细血管和未分化的间质细胞向坏死骨小梁间空隙浸润逐渐取代坏死骨髓健康搜索而后间质细胞在坏死小梁的表面分化为成骨细胞，在死骨小梁上形成新生网状原始骨健康搜索，以后再形成板层骨，将死骨小梁包裹，导致局部单位体积的骨质增多，此时健康搜索在X线平片上表现为局部骨密度增高之后健康搜索被新生骨包裹的坏死骨小梁逐渐被吸收健康搜索，并由新生的活骨取代。此种新生骨多为板层骨，最后是已被修复的骨小梁被更进一步地塑造鵻，并以板层骨取代新生的网状原始骨。这种过程并非平衡进展坏死骨的部位健康搜索不同健康搜索，其修复过程亦不相同鵻，在边缘处已进入修复骨小梁塑型期时健康搜索，其中心部可能仍处在初期，即未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生期。


成人骨坏死 病理变化 此种增生与吸收的过程是后者大于前者因此最后形成软骨被吸收的关节退行性变。由于骨坏死的原因不同，这些反应性变化的速度、范围大小和程度可有很大差别。例如，肾移植后健康搜索由于大量使用肾上腺皮质类固醇而发生骨坏死时，间质和毛细血管内皮细胞照旧增生，并向坏死骨小梁健康搜索的骨髓空隙扩散，但可以分化为成骨细胞者甚少因此在坏死区骨小梁的表面很少有新骨形成而某些其他原因所致健康搜索的特发性骨坏死，往往有大量细胞增生，并分化为成骨细胞，迅速形成大量新骨。明确为创伤性缺血所致的骨坏死的修复较完全当修复组织跨越骨折线后细胞的增生扩散和新骨的形成均较迅速而发展也较广泛。骨皮质的修复过程更为困难，骨被大量吸收，却很少有新骨形成以致软骨下区有大量骨质丧失。在此情况下，如果死骨不被吸收，则其机械强度可维持数年不变；一旦被大量吸收健康搜索，则易因应力作用而产生软骨下骨折此即健康搜索在X线片上显示有新月形透明区的原因。


成人骨坏死 临床表现 慢性病史例如创伤病史，过度应用激素和过度饮酒史早期局部出现疼痛症状，由轻渐重晚期功能障碍亦可出现，肢体健康搜索的畸形位置健康搜索使功能完全丧失健康搜索成人骨坏死Hungerford和Zizic根据X线所见和骨蕊活检结果健康搜索，将因酒精中毒所致健康搜索的股骨头坏死分为以下4期：1.第1期  X线平片所见正常需做骨的活组织检查方可作出诊断。2.第2期  X线平片有阳性所见，显示不典型的特发性股骨头坏死征象，但关节软骨下骨板正常3.第3期  呈特异性改变健康搜索，显示股骨头前外方楔形骨硬化有斑点状骨质疏松，软骨下有梗死或透亮线健康搜索股骨头失去其正常圆球形。4.第4期  X线平片显示晚期变化此时股骨头明显变形关节间隙狭窄或消失。本病的诊断主要依据慢性病史、临床表现及影像学检查健康搜索尤其是后者，健康搜索不仅有利于本病的诊断与鉴别诊断对病情的判定与分期治疗方法的选择及预后判定等均至关重要根据X线平片所见可对成人骨坏死进行分期。但病因不同其分期亦不一致，且各专家健康搜索的意见亦不统一。


成人骨坏死 鉴别诊断 骨坏死需要与各种伤患进行鉴别特别是好发部位的常见病。例如涉及股骨头坏死的病例常常需要与髋关节结核髋关节化脓性炎症、类风湿关节炎风湿症、髋部肿瘤及各种不同年龄段常见的髋部疾患等进行鉴别诊断；手腕部的舟骨坏死月骨坏死及足踝部的距骨坏死等均需要与局部健康搜索的多发病进行鉴别辅助检查 近年来随着CT及MRI成像技术的广泛开展健康搜索，健康搜索不仅可较常规的X线平片得到更清晰的影像且可早期发现病变作者发现其阳性所见较之X线平片可提前1～3个月可及早选择，并与X线平片对比观察


成人骨坏死 治疗方法 本病健康搜索的治疗视部位、病情年龄、患者要求及其他各种条件不同健康搜索，而在治疗方法选择上有明显的差异现将其治疗原则明确如下：成人骨坏死治疗时机愈早愈好健康搜索，尤其是在发病初期、病变尚未波及关节时健康搜索，其最佳后果是可以不影响关节功能首要治疗需消除致病因素包括嗜酒服用激素、负重及其他各种影响局部血供的因素。改善血供对因局部缺血所引起的骨坏死必须强调提高局部血供量，这是获得满意疗效的基本要求健康搜索包括健康搜索在全身与局部两个方面，均应酌情采取有效的方式与方法。减轻负荷对缺血已引起骨质坏死性变的骨质如能减轻其负载程度，无疑会有助于延缓病变的发展健康搜索并有利于促使病变逆转，尤其鵻是在本病的开始节段。手术时机视病情而异，原则上要求健康搜索：(1)手术宜小不宜大。(2)对早晚都需要手术的，宜早不宜晚。(3)波及关节的手术应以可恢复关节功能者为首选(4)对以负重功能为主的关节在选择术式时健康搜索，需在保证其负重功能的前提下力争使其具有活动功能但在必要时可放弃后者。6.避免复发与康复  除消除病因外，应积极采取多种措施增加局部血供、减少负荷和促进关节功能健康搜索的恢复


成人骨坏死 预后预防 成人骨坏死①对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。②因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩张血管药，维生素D，钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。③应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止洒精吸收。④对职业因素如深水潜水员，高空飞行员，高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工作种并及时就医。⑤饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄入量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。


巨乳头性结膜炎 描述 巨乳头性结膜炎是由于长期配戴角膜接触镜或义眼而引起的一种变应性结膜炎。其病因是由于细菌或其他蛋白颗粒吸附于镜片或义眼表面，这些物质作为变应原，激发了疾病的发生。临床表现 1.患者奇痒、流泪；2.上睑结膜见硬而扁平的乳头如铺路石子样排列，伴有粘丝状分泌物。诊断鉴别 诊断依据1.有长期配戴角膜接触镜或义眼病史。2.患者奇痒、流泪。3.上睑结膜见硬而扁平的巨大乳头。疾病治疗 治疗原则1.停用角膜接触镜或义眼。2.局部应用皮质类固醇滴眼液、色甘酸钠滴眼液、抗生素滴眼液、抗生素眼膏。用药原则药物的应用以皮质类固醇眼药或色甘酸钠滴眼液、抗生素眼药为主。


戊型病毒性肝炎 描述 戊型病毒性肝炎既往称为肠道传播的非甲非乙型肝炎。1983年Balayan等用免疫电镜技术(IEM)从一名经口感染的志愿者粪便中检测到直径27～30nm的病毒颗粒，并用其感染绒猴成功，因而认为该病毒是引起戊型肝炎的病原。1989年Reyes等应用分子克隆技术获得本病毒的基因克隆，并正式将此型肝炎及其相关病毒分别命名为戊型肝炎(Hepatitis E，简称戊肝)和戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus，HEV）。疾病介绍 世界上首次暴发戊肝是在1955年12月至1956年1月的印度新德里。由于自来水系统被污染，共发病97000起。戊肝主要在印度次大陆及东南亚和中亚地区流行。在中东和非洲的北部和西部地区有几次戊肝的暴发。1986年9月至1988年4月，中国新疆南部暴发流行，共发病119280起，死亡707人，是迄今为止世界上最大的一次戊型肝炎的流行。1986年和1987年在墨西哥分别有两次小规模的暴发。疾病分类 戊肝根据临床表现一般分为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性重型和淤胆型四种。


戊型病毒性肝炎 发病原因 本病主要经粪—口途径传播，大多数报道的暴发性流行都与饮用了被粪便污染的水有关，大暴发常常是在暴雨与洪水发生之后，水源被污染时出现，多见于秋冬季（10～11月）。也可散发，在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。此外，还可通过日常生活接触和输入性传播。戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株。[1]病理生理 戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。


戊型病毒性肝炎 临床表现 戊型肝炎感染的潜伏期长短不一。在有短暂而明确的水污染情况下暴发水源性HEV肝炎时，潜伏期变化于2～10周之间。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数患者有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重。约1/3有关节痛。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有轻压痛，大约1/4的患者脾脏增大且柔软。儿童感染后多表现为无黄疸型或亚临床型。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。一般不发展为慢性。在一小部分病人中，病情较为严重，常常伴有亚急性或暴发性肝功能衰竭，可以发生肝昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)等危及生命的并发症。孕妇感染HEV病情重，妊娠晚期病人易并发重型肝炎和弥漫性血管内凝血(DIC)，病死率高（5%～25%），可见流产与死胎，其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。HBsAg阳性者重叠感染HEV，病情加重，易发展为急性重型肝炎。


戊型病毒性肝炎 诊断鉴别 实验室检查发现程度不同的胆红素增高（主要是直接胆红素），血清丙氨酸转肽酶、天冬氨酸转肽酶和r-谷氨酰转肽酶活性显著升高，以及血清碱性磷酸酶轻微升高。转氨酶升高的程度并不与肝脏损害的程度相关。1、特异性抗体检测：抗HEV，即戊型肝炎抗体，包括抗HEV-IgM和IgG。在急性期血清中可测出高滴度的抗HEV-IgM，恢复期抗HEV-IgM滴度下降或消失，取而代之的是血清中产生抗HEV-IgG。国内大多数医院目前均使用酶联免疫法（ELISA）检测特异性抗体，其测定抗HEV-IgM最有临床意义，为确诊急性戊型肝炎的指标。应用酶联免疫试验（ELISA）检测实验感染的动物血清抗-HEV，提示感染后2～6周抗-HEV阳转，3～4周达高峰，6周后降至低水平，病后5～6月63%转阴。2、免疫电镜技术（IEM）和免疫荧光法（IF）：用以检测戊肝患者粪便、胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原（HEAg）。但此两种方法均需特殊设备和技术，且HEV在肝组织、胆汁和粪便中存在时间较短，阳性率较低，不宜作为常规检查。3、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)：检测胆汁、血清和粪便中戊肝病毒核糖核酸(HEV-RNA)。


戊型病毒性肝炎 诊断鉴别 本法灵敏度高，特异性强，但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。4、应用基因重组戊肝病毒多肽作为抗原建立蛋白吸印试验（WesternBlot，WB）：检测血清抗-HEV。此法较ELISA法灵敏和特异，但操作方法较复杂，检测所需时间较长。戊型肝炎应根据流行病学资料、症状、体征和实验检查综合诊断。确诊则以血清学和病原学检查的结果为准。[2]鉴别诊断 1、溶血性黄疸：常有药物或感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高，黄疸大多较轻，主要为间接胆红素升高。2、肝外梗阻性黄疸：常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌、阿米巴脓肿等。有原发病症状、体征、肝功能损害轻，以直接胆红素升高为主，肝内外胆管扩张。3、急性甲肝、乙肝及其他病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎，血清学检查结果可进行鉴别。4、药物性肝损害：有使用肝损害药物史，停药后肝功能可逐渐恢复。肝炎病毒标志物阴性。5、酒精性肝病：有长期大量饮酒史，肝炎病毒标志物阴性。6、自身免疫性肝炎：主要有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，诊断主要依靠自身抗体的检测。


戊型病毒性肝炎 疾病治疗 早期严格卧床休息最为重要，选择性使用药物为辅，用药要掌握宜简不宜繁，如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。暴发性肝衰竭的患者需要支持治疗，并采取措施控制脑水肿。必要时选择肝移植术。对于孕妇感染HEV需要特殊的关注，不主张终止妊娠来治疗HEV引起的暴发性肝炎。因为凝血功能紊乱、产后出血都是可能出现的问题，所以处理时可以使用新鲜冰冻血浆。[3]疾病预后 该病常是自限性的，预后良好。典型病例可以持续1～4周。在急性戊肝后没有发现慢性肝炎或肝硬化的证据。小部分病人的病程可能会长一些，伴随着胆汁淤积（淤胆型肝炎）、持续性的黄疸和明显皮肤瘙痒，黄疸在2～6个月后会自行消退。


戊型病毒性肝炎 疾病预防 主要采取以切断传播途径主为的综合性措施。(1)加强水源管理、保护水源，严防水源及食品被粪便污染，改善供水条件，保证安全用水。通过提供洁净的饮用水可以预防感染。(2)改善卫生设施，提高环境卫生水平，加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯。(3)使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效。戊肝病毒遗传因子的纯正株培养成功，目前正在积极加强本病基因工程疫苗的研制工作。被动免疫对于预防HEV感染没有明确的作用。但对于要进入疫区的旅行者和孕妇有用。饮食注意 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。


膝关节结核病灶清除术 描述 膝关节结核病灶清除术以膝关节显露比较方便而宽敞，易达到彻底清除病灶的目的，手术治愈率可达95%以上。但膝关节周围缺乏肌肉，术后容易粘连而造成关节强直，即使单纯切除滑膜，术后关节功能也往往很差。由于膝关节部位表浅，早期症状明显，诊断比较容易，有利于早期关节腔穿刺抽脓和灌注抗结核药物等非手术疗法的应用。对单纯滑膜结核，如能早期治疗，可以治愈病变，并能保存关节功能，应优先应用。适应症 1.单纯骨结核具有明显的死腔、死骨甚至窦道者，应及时施行病灶清除术。2.单纯滑膜结核经非手术治疗效果不明显或恶化者，应即施行滑膜切除术。3.全关节结核在成人不但需行病灶清除，而且应同时作关节融合术；如年龄不足12岁，为避免骨骺损伤，可仅清除病灶，暂不作关节融合。合并感染者应在抗生素控制下手术。术前准备 膝关节结核病人常因腓肠肌痉挛、挛缩而致屈曲畸形，因此，术前应先作皮牵引逐渐纠正之。麻醉 成人常用腰麻或硬膜外麻醉，小儿可用骶管麻醉或全麻。


膝关节结核病灶清除术 手术步骤 1.体位　仰卧位，病侧股部环扎充气止血带。2.切口、显露　见膝关节前内侧显露途径（见图1。3.清除病灶　病肢驱血，将止血带充气约33.2kPa(250mmHg)压力，然后进行清除病灶。因病灶类型不同，应施行不同的清除方法。对单纯滑膜结核病人，可以作大部分滑膜切除术。先自股四头肌腱扩张部分离髌上滑囊和膝关节内侧的滑膜。在分离髋上滑囊时，不要切除股骨下端前面的骨膜与脂肪，以减少术后的粘连。然后，在髌骨内侧切开关节滑膜，吸尽脓液，将髌骨从滑膜上分离出来，并拉向外侧，再分离膝外侧的滑膜。整块切除髌上滑囊及关节两侧的滑膜，尽量切除残余的滑膜以及髌下脂肪垫，但需保留两侧副韧带、半月板和交叉韧带。后侧关节囊用锐利刮匙从两侧伸入搔刮。最后，将关节腔内的肉芽仔细清除。全关节结核需行关节融合者，可直接采用膝关节前侧切口，切断股四头肌腱，向下翻开，切除髌骨，以充分显露关节腔。在清除前侧及两侧的病灶以后，屈膝90°，自关节侧面切断侧副韧带及关节囊，切断交叉韧带，完全分离股骨与胫骨，即可充分显露并切除关节后部的滑膜。检查病灶已彻底清除后，冲洗伤口，即可行关节融合（见膝关节加压融合术）。


膝关节结核病灶清除术 手术步骤 4.缝合　用生理盐水充分冲洗伤口，注入链霉素1g后分层缝合。术中注意事项 为避免损伤腘窝部的血管、神经，清除关节囊后壁的结核病灶时，应仅切除滑膜，不包括关节囊，切忌切除太深而损伤腘窝血管。如病灶已侵犯到关节囊外，应放松止血带，辨清腘窝血管、神经的位置后再行清除。在关节融合锯骨时，应注意保护和拉开血管、神经，以免损伤。术后处理 1.单纯滑膜结核仅作病灶清除未行关节融合者，术后采用小腿皮牵引，固定病膝于伸直位。3周后开始锻炼膝关节伸屈功能；6周后除去牵引，扶拐离床下地活动。2.全关节结核仅清除病灶未融合者，术后用长腿石膏固定8～12周，12周后考虑融合关节。3.同时作病灶清除与关节融合者，术后处理同关节融合术。禁忌症 同经口腔结核病灶清除术。手术时机 同经口腔结核病灶清除术。[1]


急性全自主神经失调症 摘要 急性全自主神经失调症(acutedysautonomia)简称  急性全自主神经病，又称为急性自主神经危象(acutecrisisofautonomicnervoussystem)或交感发作，一种较少见的疾病。常急性起病。呈多数性自主神经麻痹症状，如瞳孔反应异常、出汗少、无眼泪、阳痿、直立性低血压及尿潴留等，多发病于青年人或儿童有哪些表现及如何诊断 1.本病通常急性起病多见于儿童和成年表现为广泛自主神  经完全或不全麻痹症状如视力模糊瞳孔对光及调节反应异常瞳孔不等大泪液唾液及汗液分泌减少或消失以及尿潴留阳痿胃肠功能障碍(恶心呕吐大便秘结腹胀或腹泻)及体温调节异常等2.可因直立性低血压引起晕厥但此时心率正常少数患者可伴有周围神经运动及感觉障碍本病诊断主要依据临床表现的急性多数性自主神经功能不足症状


急性全自主神经失调症 如何治疗 1、急性自主神经危象发作时应进行对症处理如及时导尿  、肠外营养、静脉补充维生素等均有促进功能恢复的明显效果2、药物治疗排尿不畅可用卡巴胆碱(碳酰胆碱)25mg鵻，皮下注射2～3次/d；瞳孔扩大、对光反应迟钝可用5.5%醋甲胆碱(乙酰甲胆碱)滴眼；直立性低血压可用泼尼松、单胺氧化酶；无汗或少汗、口干可用毛果芸香碱等。有报道(Mericle，1997)病情严重者应用免疫球蛋白静脉注射治疗效果显著。还可合并使用维生素B1维生素B12等肌内注射或甲钴胺(弥可保)片口服。西医治疗自律神经失调，通常以精神科药物为主，常用药物为xanax、serenal、ativan等镇静安眠药物。其它则采症状疗法，例如心跳过速会加Inderal之缓解心跳药物，肠胃症状则加Buscopan、Primperan、Trizymal等肠胃用药。甚至有回馈疗法、行为疗法。3、中医药治疗如补中益气丸、至灵胶囊口服，以及针刺疗法等可促进功能恢复。中医则根据病人所表现之症状辨症论治。自主神经的兴奋即类似中医所称「阴虚」症状，由以上所描述交感神经系统之症状，在此表现的基础上，类似中医所称的「阴虚」症状，包含了燥、热、动等特性的临床表现。


急性全自主神经失调症 如何治疗 若以上症状加上心跳加速、呼吸急促，则类似中医所称「心阴虚」的症状，以上症状加上遗精早泄则类似「肾阴虚」，以上症状加上消化功能不良则类似「脾阴虚」，若再加上胁下疼痛则为「肝阴虚」，加上咳嗽之症则为「肺阴虚」。若再进一步亢奋，则类似中医所称的「火」证，若自主神经系统功能低下，类似「气虚」，进一步低下至寒象出现，则称「阳虚」。神经系统、内分泌系统、免疫系统，其传递物质或作用物质产生失调，所表现的症状即类似「湿」或「痰」证。自主神经紊乱所造成不同之症状，根据以上中医辨症论治，会收到不错之疗效。预防 预后：本病预后良好，一般1～2年缓解多数病例常在数周或数月后自行恢复或部分恢复极少数可因麻痹性肠梗阻营养健康搜索不良而死亡。预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素是防治健康搜索的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。


子宫腺肌疾病 基本概述 子宫腺肌疾病（adenomyosis），又称内在性子宫内膜异位症，为子宫内膜侵入子宫肌壁层，属于子宫内膜异位症的一种特殊型，可以和“外在”或主要是盆腔子宫内膜异位症同时存在。子宫内膜可以两种形式侵入子宫肌壁层，即弥漫型和局限型。前者为异位内膜侵入整个子宫的肌壁内，在不同部位其侵入范围和深浅可不同；后者异位内膜仅侵及某部分肌壁，形同子宫肌瘤，但其与周围正常组织并无分界（假包膜）。症状 痛经是子宫腺肌病的主要症状，见于约80%的患者。病人多表现为继发性痛经伴进行性加重。随着病情发展，疼痛可从经前1周左右即开始，或可延长至经后1～2周，少数患者疼痛时间在月经前后，仍呈周期性。月经过多是子宫腺肌病的另一主要症状，常导致贫血。少数患者发生大量出血，易被误诊为功能性子宫出血。此外，少数患者不孕。妇科检查子宫增大，多为均匀性，较硬，一般不超过孕12周大小，否则可能合并有子宫肌瘤。若病灶只是生长在子宫某一个部位（子宫腺肌瘤），也可表现为非对称性增大。病理 【子宫腺肌疾病病因】


子宫腺肌疾病 临床诊断 继发性逐渐加重性痛经，发生在中年生育期妇女，应考虑有子宫腺肌病。如伴有月经过多，经期过长，子宫增大，更应考虑子宫腺肌病。子宫碘油造影可见在一处或数处进入肌壁，形成憩室状影，但其阳性率只有20%左右。最终诊断还靠子宫大体和病理组织学检查。临床表现继发痛经发生在年龄较长妇女，即年近40岁时，痛经逐渐加重，往往是痉挛性，以至不能坚持日常工作。痛经是由于在经期异位内膜水肿，出血，刺激肌壁痉挛性收缩所致。月经量增多，经期延长，少数可有月经前后点滴出血，这是由于子宫体积增大，子宫腔内膜面积增加，及子宫肌壁间异位子宫内膜影响子宫肌纤维收缩之故。双合诊往往发现子宫一致性长大，有触痛，但子宫正常大小甚至小于正常者也可有腺肌病存在。


子宫腺肌疾病 治疗 子宫腺肌病患者不再有生育要求者，以全子宫切除为好，尽量保留卵巢。如合并盆腔子宫内膜异位症者，也尽可能切除病灶而保留卵巢功能，使患者走向自然绝经。要求生育者，可用激素治疗6～12个月，停药后希望能在短期内受孕。如系在手术探查时发现，应考虑切除腺肌瘤而保留子宫。中医辨证子宫腺肌疾病是西医的病名，根据其临床症状和体征，可以归属于中医的“痛经”、“月经过多”、“经期延长”等病的范畴。从中医学的角度而言，痛经、月经失调、症瘕等都与瘀血内阻有关，而血癌的形成又与寒凝、气滞、痰湿等致病因素有关。可以这样理解：子宫腺肌病多继发于产后、人工流产、诊刮术后，由于产后或术后正气损伤，抵抗力降低，就容易感受寒邪形成寒凝血瘀；就容易出现情绪波动，肝气郁滞，从而形成气滞血癌；就容易出现体内津液运行失常，积聚成痰湿，阻滞血液的流行，而形成痰凝血癌。因此，从子宫腺肌病的实质来看是血瘀为患，属于实证，但病程延久，失血耗气，又导致气血虚弱，而转成虚实夹杂证。在治疗方面，既要以活血化瘀为原则，又要针对瘀血形成的原因及虚弱的程度，予以兼顾。


子宫腺肌疾病 治疗 例如：气滞血瘀证主要表现为经期小腹胀痛或痉挛性疼痛，拒按，伴有心烦易怒，胸胁及乳房胀痛，月经量多或行经时间延长，子宫增大，舌有瘀点，脉弦涩。这类证候多因产后或术后，情志抑郁，肝气滞郁所致。治疗应予疏肝理气、化瘀消症为主，可选用香棱丸加味。药如：木香、青皮、川楝子各10克，丁香6克，三棱、莪术、枳壳、郁金、水蛭、元胡各15克。腹痛剧烈者还可加乳香、没药各15克；月经量多者去水蛭，加炒蒲黄30克；兼气虚者加生黄花20克，太子参、炒白术各30克。痰凝血瘀证现为小腹疼痛拒按，月经量多而稀，有血块，并见胃脘胀满、呕恶欲吐，子宫增大。平时可有带下量多，色白质稠。舌苔白腻，脉沉滑。这种证候的形成，与平素脾肾两虚，水湿不化，聚湿成痰，以致痰瘀互结有关。治法用涤痰除湿，化瘀消症，可选取开郁二陈汤合活络效灵丹加减。药如：半夏、陈皮各10克，茯苓、白芥子、当归、紫丹参、三棱、莪术、郁金各15克，川穹20克。疼痛剧烈者加乳香、没药各15克；食欲不振，神疲乏力者加太子参30克，炒白术20克。寒凝血瘀证经期小腹绞痛或冷痛，疼痛剧烈拒按，但热敷后可减轻，是这种证型的特点。月经量多但颜色紫黯，有块，同时伴有四肢凉和怕冷，舌质黯，脉沉紧。


子宫腺肌疾病 治疗 这种证候主要是因为产后或人流术后，感受寒邪所致。在治疗方面，既要温散寒邪，又要活血消癖。可选用少府逐瘀汤加减，药如炮姜、小茵香、川穹、桂枝各10克，元胡、灵脂、没药、当归、三棱、莪术、丹参、茯苓各15克。月经过多者去川穹、当归，加炒蒲黄30克，血余炭15克；兼有脾虚气弱者，可加生黄芪20克，太子参、炒白术各30克。以上三种证型中，腹痛剧烈者都加用了乳香一味。由于这味药气味难闻，个别患者服用后可能出现荨麻疹等过敏性症状，故在应用时需要单包，并嘱患者机动取舍，若有过敏，可不用。在给予口服汤药的同时，也可以配合针刺或外敷中药的方法，以增强疗效。针刺穴位可选取：中极、关元、足三里、三阴交等，经前1周开始，每日1次，治痛经。外敷中药：可用肉桂、川穹、吴萸、元胡、乌药、没药各等份，研细末，凡土林调膏，敷贴关元穴，纱布固定。经前5-7天开始应用。预后子宫内膜异位病灶生长缓慢，妊娠期常发生退变，绝经后停止发展，故一般预后较好。如病变范围过于广泛，或肠道受侵，则可能发生肠梗阻这一严重并发症。子宫内膜异位症很少并发妊娠，妊娠后亦易发生流产、早产或输卵管妊娠。子宫内膜异位症的手术治疗效果均较理想。年轻患者且可再次恢复生育功能。


子宫腺肌疾病 治疗 子宫内膜异位症恶性机率很小。预防 子宫腺肌疾病不是肿瘤，但需要警惕是否合并子宫肌瘤。临床资料表明，约有半数子宫腺肌病患者可与子宫肌瘤合并存在。若合并子宫肌瘤，妇科检查时可触及增大的子宫呈现局部性结节隆起，结合B超检查可资鉴别诊断。子宫腺肌疾病属于育龄期妇女常见病症，其症状并不严重，体检也只是发现子宫增大，故而并非什么严重的疾病。对此不必过分担心，但要给予重视。若不加以控制，病情必然还会发展，增加不适和痛苦。所以，确诊为子宫腺肌病后，就要在医生指导下合理用药。目前的治疗方法主要是对症治疗，即在感到下腹部疼痛不适或痛经时，可用布洛芬、消炎痛或萘普生等抗炎止痛药缓解症状。另外，近年临床医生还使用雌三孕酮作为常规治疗药物，于月经周期的第1天、第3天各服1次，每次服2.5mg。以后每周隔3～4天服用1次，共2次，剂量同前，连续服用6个月为1个疗程。资料表明，经过系统治疗可达缓解症状或治好之目的，你不妨试试.


子宫腺肌疾病 饮食禁忌 第一、不要吃酸，酸性食品有固涩收敛作用，使血液涩滞，不利于经血的畅行和排出，因此痛经者应尽量避免在经期使用此类食物。酸性食物包括米醋、酸辣菜、泡菜、石榴、青梅、杨梅、草莓、杨桃、樱桃、酸枣、芒果、杏子、李子、柠檬等。第二、不要吃辣，有一部分痛经病人，本来就月经量多，再吃辛辣温热、刺激性强的食品，会加重盆腔充血、炎症，或造成子宫肌肉过度收缩，而使痛经加重。所以像辣椒、胡椒、大蒜、葱、姜、韭菜、鸡汤、榴连及辛辣调味品等，痛经病人应该尽量少吃或不吃。第三、尽量少食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等物。第四、不要吃桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。第五、不要贪凉，肠胃功能不佳的女性，经前和经期应忌食生冷寒凉食品，如冷饮、生拌凉菜、螃蟹、田螺、蚌肉、蛭子、梨、柿子、西瓜、香蕉、苦瓜、山竹、绿豆、黄瓜、荸荠、柚、橙子等，以免寒凝血瘀而使痛经加重。[2]


子宫腺肌疾病 保健 妊娠创伤可造成子宫腺肌疾病子宫腺肌疾病好发于30～50岁的育龄妇女，是指子宫腺体内膜侵入子宫肌层，以往亦称子宫内膜异位症。导致子宫腺肌病的主要原因是与多次妊娠和分娩时子宫壁的创伤和慢性子宫内膜炎有关。此外，高雌激素的刺激也可促使子宫内膜过度生长，侵入子宫肌层而引起子宫腺肌病发生。子宫腺肌疾病可无任何临床症状，大约占患者30%左右。但多数患者可出现下腹部疼痛不适，坠胀及轻度痛经等症状。患者月经量正常或增多，经期往往有所延迟，一般延迟8～12天。30～50岁的经产妇若出现上述症状，应当考虑该病，及时去医院检查。如果发现子宫均匀性增大，可进一步做B超检查。B超检查在子宫肌层中见到种植内膜所引起的不规则回声增强，即具有诊断意义。子宫腺肌疾病不是肿瘤，但需要警惕是否合并子宫肌瘤。临床资料表明，约有半数子宫腺肌病患者可与子宫肌瘤合并存在。若合并子宫肌瘤，妇科检查时可触及增大的子宫呈现局部性结节隆起，结合B超检查可资鉴别诊断。子宫腺肌疾病属于育龄期妇女常见病症，其症状并不严重，体检也只是发现子宫增大，故而并非什么严重的疾病。对此不必过分担心，但要给予重视。若不加以控制，病情必然还会发展，增加不适和痛苦。


子宫腺肌疾病 保健 所以，确诊为子宫腺肌病后，就要在医生指导下合理用药。目前的治疗方法主要是对症治疗，即在感到下腹部疼痛不适或痛经时，可用布洛芬、消炎痛或萘普生等抗炎止痛药缓解症状。另外，近年临床医生还使用雌三孕酮作为常规治疗药物，于月经周期的第1天、第3天各服1次，每次服2.5mg。以后每周隔3～4天服用1次，共2次，剂量同前，连续服用6个月为1个疗程。资料表明，经过系统治疗可达缓解症状或治愈之目的，你不妨试试。


茶毛虫皮炎 描述 茶毛虫又叫茶毒蛾，是毒刺蛾的幼虫，通称痒辣子、毛辣子、刺辣，属鳞翅目毒蛾科。分布于浙、皖、赣、川、黔、湘、闽、台、桂等等产茶区广泛分布。茶毛虫的幼虫体表的毒毛，刺入皮肤后，毒性物质外溢，机械和化学作用引起局部刺痒，越搔抓，毒毛越向皮内钻，造成茶毛虫皮炎。治疗用透明胶纸更多粘贴患处，以黏去毒毛，然后外用各种消炎止痒剂。病因及病理 (一)发病原因茶毛虫的幼虫体表的毒毛，刺入皮肤后，毒性物质外溢，机械和化学作用引起局部刺痒，越搔抓，毒毛越向皮内钻，造成茶毛虫皮炎。(二)发病机制它的幼虫体表的毒瘤生有600根毒毛，到老龄前期可达6～8万根，老龄幼虫毒毛数可突增到200～300万根。结茧时茧丝上粘有毒毛。毒刺呈箭针形，四周轮生小棘，刺入皮肤后不易拔出，毒毛中心为管状，内有毒液，刺入皮肤后，毒性物质外溢，机械和化学作用引起局部刺痒，越抓搔，毒毛越向皮内钻。茶毛虫脱皮前，毒毛与毛窝松脱，毒毛成簇脱落，微风即可将其吹落。无数毒毛随风飘落到人体表或晾晒的衣物上，极易造成地区茶毛虫皮炎的暴发流行，在流行病学上有重要意义。


茶毛虫皮炎 临床症状 表现皮疹多发于暴露的四肢屈侧、腹部、躯干上部和颈面部。初起为突发性剧痒，抓搔后呈现红色丘疹，此处皮肤略高，中央有一虫叮状针头样大小的深红色小点或小水泡，几个至几百个不定。有不同程度痒感，晚间睡前奇痒难忍。其临床表现与桑毛虫皮炎大致相同。在茶毛虫盛发季节，可在人群中引起茶毛虫皮炎的流行。诊断 此前有接触史，皮疹多发于暴露的四肢屈侧、腹部、躯干上部和颈面部。初起为突发性剧痒，抓搔后呈现红色丘疹，此处皮肤略高，中央有一虫叮状针头样大小的深红色小点或小水泡，几个至几百个不定，有不同程度痒感，晚间睡前奇痒难忍。根据这些临床症状可诊断。预防 个人防护主要为预防接触毒毛，在桑毛虫生活季节劳动时，尽量穿好防护衣帽，或穿厚的长袖衣、长裤，并扎紧袖口裤脚。戴风镜口罩。不要在有桑毛虫的树下乘凉或晒衣服、被褥。附近有桑毛虫发生时，如遇大风应关闭门窗，放下蚊帐，防止毒毛侵入。


足跟瘀斑 描述 足跟瘀斑（alcaneal petechiae）亦称为黑踵（black heel），是发生于足跟侧面或后面的无症状群集蓝黑色或黑色斑点。病因不清，多发生于青少年及球类运动员。发病机理 发病原因该病病因不清，一般认为可能与局部摩擦或损伤有关。发病机制发病机制不很清楚，可能为真皮表浅毛细血管破裂，血红蛋白通过表皮和角质层代谢排出引起的皮肤色素沉着样改变，也可能为青少年血小板减少性紫癜的部分症状。[1]临床表现 好发于青少年，尤以球类运动员多见。好发于一侧或两侧足后跟的后面或两侧，偶见于跖的远端一趾或数趾，常突然发生。损害为群集性蓝黑色或黑色斑点，压之不褪色，境界不清，可互相融合，多无自觉症状，可伴发多汗。[2]诊断依据 根据皮损发生部位及临床和病理特点，一般易于诊断。[2]辅助检查 组织病理：角层增厚，汗管囊性扩张，其中可见红细胞或无定形的黄褐色圆形聚集，Perls蓝染色阴性，过氧化酶和联苯试验阳性，说明其来源于血红蛋白。真皮乳头层内有红细胞外渗。[3]治疗措施 治疗方法该病一般无须治疗，暂缓运动，可使斑点逐渐消失。疾病预后预后较好。[4]


足跟瘀斑 护理措施 运动时应穿着舒适运动鞋，避免剧烈摩擦和外伤，必要时可暂停运动以减少复发。该病一般无须治疗，暂缓运动，可使斑点逐渐消失。[5]


结肠息肉 描述 从广义上来讲，任何突出于肠腔内的隆起性病变都可称为息肉，但一般所指的息肉，仅仅是粘膜局限性隆起。息肉这一名称并无组织学含义，不可将息肉与腺瘤混淆。应该说，息肉是一种良性病变，不是癌肿，不会危及生命。息肉的组织学类型分为：腺瘤性、错构瘤性、炎症性和增生性。结肠息肉好发部位以直肠与乙状结肠为主。


结肠息肉 疾病介绍 肠息肉系结肠和直肠隆起性病变的总称，是根据触诊、结肠镜观察或X线钡餐灌肠检查而作出的临床诊断。结肠息肉临床表现不一，早期可无任何症状，一般临床表现可有腹痛、腹泻、便血、大便中可含有粘液，或伴有里急后重感。息肉大小不等，可以为带蒂的，也可以为广基的；可以分布于结肠、直肠的某一段，也可以累及全结肠和直肠；可以为单个或分散分布，也可为很多息肉聚集在一起。从广义上来讲，任何突出于肠腔内的隆起性病变都可称为息肉，但一般所指的息肉，仅仅是粘膜局限性隆起。应该说，息肉是一种良性病变，不是癌肿，不会危及生命。它可小至芝麻、绿豆，直径仅几毫米，也可大至核桃，直径有2—3厘米，数量从1个至数个不等。平时最多见的息肉是炎症性和腺瘤性两种。前者与大肠炎症反应有关，后者则由于结肠粘膜表面细胞更新的不平衡引起。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失，对腺瘤性息肉，我们必须有所警惕，它一般不会自行消失，如果长久存在于肠腔内，则有恶变的可能。检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结肠镜检查。得了炎症性息肉，一般无须特殊处理，每隔1—2年作一次结肠镜随访即可。


结肠息肉 疾病介绍 小的腺瘤性息肉，可通过肠镜下电凝方法直接切除，较大的有蒂息肉(一般直径大于2厘米)，可在肠镜下先用金属钛或尼龙线结扎其根部，然后用电凝切除，病人无须受开刀之苦。


结肠息肉 疾病分类 据相关的医疗报告中，结肠息肉的常见分类有以下7种，具体介绍如下：1、幼年性息肉：约90%发生于10岁以下儿童，以男孩为多见。外观为圆形或卵圆形，表面光滑。90%生长于距肛门25厘米的范围内，直径多数小于1厘米，绝大多数有蒂，约25%为多发性，组织学上表现为分化好而大小不规则的腺体，有的形成囊性扩张，中贮粘液，间质增生，并有较多炎性细胞浸润，有时表面有溃疡形成。次类息肉一般不发生恶变。2、增生性息肉：增生性息肉是最常见的一种息肉，又名化生性息肉。分布以远侧大肠为多，一般均较小，直径很少超过1厘米，其外形为黏膜表面的一个小滴状凸起，表面光滑，基底较宽，多发性亦常见，组织学上次种息肉是由增大而规则的腺体形成，腺体上皮细胞增多造成皮皱缩呈锯齿形，细胞核排列规则，其大小及染色质含量变化很小，核分裂相少见。其重要特点是肠腺隐窝的中、下段都有成熟的细胞出现。增生性息肉不发生恶变。3、淋巴性息肉：淋巴性息肉亦称良性淋巴瘤，多见于20~40岁成人，亦可发生于儿童，男性略多，多发于直肠，尤其是下段直肠，多数为单发，亦可多发，大小不等，直径可自数毫米至2~5厘米。表面光滑或分叶状或有表浅溃疡形成。多数无蒂，有蒂时亦短粗。


结肠息肉 疾病分类 组织学上表现为分化良好的淋巴滤泡组织，局限于粘膜下层内，表面覆盖正常粘膜。可以看到生发中心，往往较为扩大，有核分裂像，但周围淋巴细胞中无核分裂像，增殖的滤泡与周围组织分界清楚。淋巴息肉不发生癌变。较少见的是良性淋巴性息肉病。表现为数量很多的淋巴性息肉。呈5~6厘米的小球形息肉，多发病于儿童。组织学变化于淋巴性息肉同。4、炎症性息肉：炎症性息肉又名假息肉，是肠粘膜长期慢性炎症引起的息肉样肉芽肿，这种息肉多见于溃疡性结肠炎，慢性血吸虫病，阿米巴痢疾及肠结核等病的病变肠道中。常为多发性，多数较小，直径常在1厘米以下，病程较长者，体积可增大。外形多较窄、长、蒂阔而远端不规则。有时呈桥状，两端附着与粘膜，中段游离。组织学表现为纤维性肉芽组织，上皮成分亦可呈间叶样变，尚不能肯定。5、腺瘤：结肠腺瘤是大肠的良性上皮肿瘤。根据组织学结构分成三种类型即管状腺瘤、绒毛状腺瘤及混合型腺瘤。（1）管状腺瘤：是圆形或椭圆形的息肉，表面光滑或有分叶，大小不一，但大部分直径在1厘米以下。80%有蒂。组织学表现为多数管状腺腺体，未成熟细胞分布于腺体的所有水平。可有不同程度的间叶样变，有时亦有少量乳头增生。其癌变率在1%~5%左右。


结肠息肉 疾病分类 （2）绒毛状腺瘤：较管状腺瘤少见，绝大多数为单发。一般体积都较大，直径大多在1厘米以上，大部分为广基，约10~20%可以有蒂。表面呈暗红色，粗糙或呈绒毛状突起或小结节状，质软易碎，触之能活动，如触及硬结或固定，则表示有癌变可能。分布以直肠最多，其次为乙状结肠。组织学表现为上皮呈乳头样生长，中心为血管结缔组织间质，亦伴随上皮一起增生，分之成乳头样生长，上皮细胞多间变明显。其癌变率较管状腺瘤大10倍以上。（3）混合型腺瘤：是同时具有上述两种结构的腺瘤。其癌变率介于管状腺瘤与绒毛状腺瘤之间。6、家族性结肠息肉：家族性结肠息肉便血归属于腺瘤性息肉综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，偶见于无家族史者，全结肠与直肠均可有多发性腺瘤，多数腺瘤有蒂，乳头状较少见，息肉数从100左右到数千个不等，自黄豆大小至直径数厘米，常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。


结肠息肉 发病原因 目前为止，结肠息肉的病因不清。有些可能与长期炎症刺激或遗传相关。结肠息肉的发生与许多因素有关：1、长期腹泻，很多病人肠道黏膜容易过敏，例如饮酒、吃辣椒或油腻食物或海鲜后出现腹泻，有些病人会无原因的出现腹泻，这样，肠道黏膜会出现慢性炎症，易导致肠道息肉生长。2、长期便秘，便秘的病人经常是几天排便一次，粪便长期在肠道内储存会产生各种毒素，导致肠黏膜出现慢性炎症，易生长息肉。3、遗传，例如家族性息肉病就是一种遗传疾病。4、炎症性疾病，如溃疡性结肠炎、克隆恩病等疾病易出现息肉。


结肠息肉 发病原因 结肠息肉的五项原因：结肠息肉的发生可能与以下因素有关，具体介绍如下：1、感染：有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关;2、年龄：结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高;3、胚胎异常：幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关;4、生活习惯：食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤;5、遗传：某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变(somaticmutation)。


结肠息肉 发病机制及病理生理 1．色素沉着息肉综合征以青少年多见，常有家族史，可癌变，属于错构瘤一类。多发性息肉可出现在全部消化道，以小肠为最多见。在口唇及其周围、口腔粘膜、手掌、足趾或手指上有色素沉着，为黑斑，也可为棕黄色斑。此病由于范围广泛，无法手术根治，当并发肠道大出血或肠套叠时，可作部分肠切除术。2．家族性肠息肉病与遗传因素有关，5号染色体长臂上的APC基因突变。其特点是婴幼儿期并无息肉．常开始出现于青年时期，癌变的倾向性很大。直肠及结肠常布满腺瘤，极少累及小肠。乙状结肠镜检查可见肠粘膜遍布不带蒂的小息肉。如直肠病变轻轻．可作全结肠切除及末端回肠直肠吻合术；直肠内腺瘤则经直肠镜行电灼切除或灼毁。为防止残留直肠内腺瘤以后发生癌变，故需终身随诊。如直肠的病变严重，应同时切除直肠，作永久性回肠末端造口术。3．肠息肉病合并多发性骨瘤和多发性软组织瘤也和遗传因素有关，此病多在30-40岁出现，癌变倾向明显。治疗原则与家族性肠息肉病相同；对肠道外伴发的肿瘤，其处理原则与有同样肿瘤而无肠息肉病者相同。


结肠息肉 临床表现 疾病症状1、是便血。结肠息肉患者最容易出现便血，但不少人会把大便出血误以为是痔疮的症状，结果耽误了最佳治疗时机。专家表示，痔疮引发的出血往往是大便后滴血，呈鲜红色，而且在平时并不会出血。但结肠息肉引起的出血常常混杂在便中间。2、是大便习惯改变。包括大便时间、次数的改变,以及便秘或不明原因的腹泻。特别是便秘与腹泻反复交替出现，或者引起腹痛的时候，更要引起警惕。3、是大便形状异常。正常的粪便应该呈圆柱形，但如果息肉在结肠腔内，压迫粪便，则排出时往往会变细，或呈扁形，有时还附着有血痕。疾病危害1、息肉的长相：那种体积较小由带蒂的非肿瘤性息肉，多数与息肉中的良民，一般不易发生恶变；如果体积较大、宽基广蒂的息肉，则极有恶变为癌的可能。2、息肉的数量：单纯一个息肉癌变率低；而多发性息肉的癌变几率增加。3、是看息肉的组织属性：单纯炎症性息肉恶变者较少，而腺瘤性息肉，特别是绒毛状腺瘤最容易恶变为结肠癌。4、息肉的生长速度：良性息肉多生长十分缓慢，若是在短期内迅速长大，直径大于2厘米以上时，应警惕癌变。如结肠腺瘤性息肉是因结肠黏膜细胞增生过旺，癌变率可达42%-77%。


结肠息肉 临床表现 5、是看家族遗传史：有一种称为“家族性多发性大肠息肉病”，是指在同一家族的上下辈中可有好几个人患有结肠息肉，属于常染色体显性遗传病，是细胞内第5号染色体的基因缺陷造成的。患有这种有遗传倾向家族的人中，如父母亲有一方有息肉病，其后代中50%的息肉会有恶变的风险性；若父母双方均有息肉病，后代患的息肉癌变风险可上升到75%。


结肠息肉 诊断鉴别 结肠息肉的诊断1.便血或粘液脓血便史。2.肛诊或肠镜发现息肉。3.钡灌肠见多少不一充盈缺损。结肠息肉高危人群的诊断高危人群并非具有临床症状，无症状阶段可应用序贯筛查方案，以FOB结合高危因素AD值作初筛。对此方案经回代验证建立方案，更简单易行，具体为：40岁以上，①大便潜血免疫法(RPHA-FOB)阳性；②Ⅰ级亲属结直肠癌史；③本人有癌症史和息肉、腺瘤史；④本项中的6种症状有2项或2项以上阳性者作为数项阳性，包括：黏液血便、慢性便秘史、慢性腹泻、阑尾疾患史、明显的精神创伤史及胆囊疾患史。4项中任一项阳性即作为高危人群行纤维肠镜检查。对该“优化方案”进行了验证，1993年，在海宁市对1722例息肉摘除史患者作为人群行60cm纤维结肠镜检查，诊断了9例结直肠癌(5例DukesA期，4例DukesB期)，138例腺瘤及58例息肉。说明该方案的可行性。结肠息肉容易与哪些疾病混淆？1.家庭性结肠腺瘤性息肉病又称家族性结肠息肉病或家族性腺瘤病。2.Gardner综合征本病为常染色显性遗传病，是一种伴有骨和软组织肿瘤的肠息肉病。


结肠息肉 诊断鉴别 临床表现与家族性结肠腺瘤性息肉病的特点相同，息肉数目一般<100颗，体积较大，也有高度恶变倾向，但癌变年龄稍晚一些，骨瘤见于头颅、下颚蝶骨、四肢长骨。软组织肿瘤有表皮样囊肿、皮脂囊肿、纤维瘤、硬纤维瘤等。有的同时有甲状腺或肾上腺肿瘤。90%的患者伴有眼底色素性病变。本病治疗原则与家族性息肉病相同。3.Turcot综合征本病为常染色体隐性遗传病，非常少见，目前在世界上也仅仅发现了120多例。临床表现除有家族性结肠腺瘤病外，伴有其他脏器的肿瘤，通常是伴有中枢神经系统的肿瘤，如脑或脊髓的胶质细胞瘤或髓母细胞瘤。因此也有胶质瘤息肉病综合征之称，结肠腺瘤的癌变率高，常在十几岁时已发生癌变而导致死亡。这是我2006年发现并且治疗的一例患者，肠道息肉在治疗后3个月明显地变小，数目也减少了！4.Peutz—Jeghers综合征又称黑色素斑一胃肠多发性息肉综合征。本病为常染色体显性遗传病，40%患者有家族史，多为双亲与子女同胞间有同时发病的。大多见于儿童或青年发病，主要临床表现为粘膜皮肤黑色素沉着和胃肠道多发性息肉病。色素沉着主要分布在口唇、颊粘膜和手指、足趾掌面，呈褐色，黑褐色。


结肠息肉 诊断鉴别 由于本病息肉广泛，恶变率相对较低，因而一般予以对症治疗。若息肉大或有并发症出血或肠梗阻时，可外科治疗，结肠息肉可在内镜下电灼切除;大息肉可手术，分别切开肠壁摘除息肉，避免日后发生肠套叠。对本病患者，术后仍需长期随诊，因息肉可复发。5.Cronkhite—Canada综合征又称息肉病—色素沉着—秃发—指甲萎缩综合征。本病为获得性、非家族性的疾病。主要特点有四：①整个胃肠道都有息肉；②外胚层变化，如脱发、指甲营养不良和色素沉着等；③无息肉病家族史；④成年发病，症状以腹泻最常见，见80%以上病例有腹泻，排便量大，并含脂肪或肉眼血液，大多有体重减轻，其次是腹痛、厌食、乏力，性欲和味觉减退。[1-2]疾病治疗 1.单个息肉可行切除加病检同时进行。2.多发息肉或息肉较大有恶变征可经肛门肛窥肠镜进行病理活检以除外恶变。3.低位或长蒂脱出息肉可用肛窥，直乙镜，套扎或经肛门直接切除。4.广基或多发息肉可经腹、会阴、骶尾部行肠壁肠段部分切除。5.高位息肉可行纤维结肠镜高频电切。6.息肉有癌变应按肿瘤行根治性切除术。[3]


结肠息肉 疾病预防 1、阿司匹林防女性结肠息肉：有些妇女体内存在一种常见的遗传基因变异，能够减缓阿司匹林的分解，这些妇女如果坚持服用阿司匹林能够降低结肠息肉的发病危险。相比之下，在不存在这种基因变异的妇女中，阿司匹林并不能够降低结肠息肉的发病危险。2、补钙有助预防结肠息肉：钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌，即使患者以前已经患过这些疾病。有研究显示，那些每天补充钙片的人其结肠息肉的复发风险下降了19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品，还有花椰菜。另外，维生素D(能帮助人体对钙的吸收)也显示出降低结肠直肠癌风险的作用。你可以通过适当摄入一些动物肝脏、蛋黄、鱼和添有维生素D的乳制品等来获取足够的维生素D。阳光也可以将皮肤中的一种化学成分转化为可利用的维生素D。如果你不喝牛奶，也不晒太阳，你可能得考虑服用“维生素D+钙”复合补充剂了。3、水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉：这些食物富含纤维素，可以降低结肠息肉的风险。另外，水果和蔬菜还富含抗氧化剂，可以预防结肠癌症。4、不吸烟、喝酒可预防结肠息肉：吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。


结肠息肉 疾病预防 女性每天饮酒不应超过150ml葡萄酒，或者360ml啤酒，或40ml白酒，而男性则不应超过女性的两倍。如果你有结肠癌家族史，那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。5、坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低结肠患病的风险。建议每周五次，每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动，则在降低肠癌风险方面效果更佳。6、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。7、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。


结肠息肉 疾病预后 结肠息肉的病情演变及转归，应根据其病理类别而定，常见几种病变的转归与预后简述如下：腺瘤，由于可能为多发性或有恶变并存，而且目前有越来越多的证据，认为随着时间的推移，在一定条件下，良性息肉样恶变都会发生恶变。1、多发腺瘤直径大于2.5cm，或手指、器械触之较硬，或充血明显，或表面有溃疡，即应考虑有恶变的可能性，而其恶变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。2、炎症性息肉、增生性息肉，除炎性息肉可能会发生恶变，尚难定论或存在可能性之外，增生性息肉临床上无症状，多是肠镜检查时偶尔发现，由于其病体小，多在0.5cm左右，常不引起身体的不适。3、乳头状腺瘤发生恶变变的可能性颇大，被认为是恶变前期病变，其恶变率一般认为在30%左右。因其临床表现为排出粘液，甚至可大量粘液排出或可发生大量粘液性腹泻，每日可达3000ml以上，而导致严重脱水、电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等代谢紊乱。如果不及时给予补充治疗并对腺瘤进行处理，可以造成生命危险。4、家族性息肉病，是一种少见的遗传性息肉病。结、直肠内布满息肉状的腺瘤，恶变只是迟早而已，而且恶变变常可不限于一处，为多中心，实际上部分病人就医时已经是大肠恶变。


结肠息肉 疾病护理 适当服通便药物,注意避免剧烈活动。尤其结肠息肉切除术后避免活动过多,饮食不节制等，因易致坏死组织脱落,引起迟发性出血。另肠息肉切除后,进无渣饮食1周。注意如有腹痛、便血即随诊。专家观点 随着内镜技术的发展与器械的改进,尤其是内镜黏膜切除术(EMR)与内镜黏膜下剥离术(ESD)的完善使得内镜下治疗已经成为大肠息肉治疗的首选。高频电治疗技术因其安全、有效、简单、痛苦少、适应范围广已成为消化道息肉首选治疗方法。内镜下治疗结肠息肉的主要并发症为出血和穿孔。在高频电摘除息肉中,配合使用尼龙圈套扎可减少并发症。本对于广基或扁平状息肉,应先凝后切,并反复凝切。并且要求术者和助手必须操作熟练,配合默契。收圈要轻而慢,防止配合不好而过分用力牵拉而致撕裂出血,对细蒂息肉,要防止未通电先切下,否则可致术中出血或大出血。电流指数要适当,电流指数偏小、电凝时间过长都易造成立即穿孔或迟发性穿孔。术中少许渗血可用去甲肾上腺素或止血夹止血。息肉摘除后要检查残端是否有出血,是否切除完整。


胎毒 胎毒 胎毒[tāidú]，[skininfectionsofinfautscausedbyfebriletoxininheritedfromthemother]是产后急性过敏重症的俗称，主要反映为各种皮肤变态反应，例如浔麻疹、泡疹等，这种反映通常出现在有过敏体质或有过敏史的产后妈妈们身上。古人认为其发病与胎妊期间母体的热毒有关的某些婴幼儿疾病，如疮疖、痘疹等。胎毒，病名。婴、幼儿疮疖、疥癣、痘疹等病统称胎毒。见《幼幼集成》：“凡胎毒之发，如虫疥、流丹、湿疮、痈疖、结核、重舌木舌、鹅口口疮，与夫胎热、胎寒、胎搐、胎黄是也。”其病因是由于孕妇恣食辛热，甘肥厚味，或生活调摄失宜，遗毒于胎，或郁怒悲思等因素使生子是病证。但是在西医的角度看来，怀孕期并没有所谓的胎毒。但是，如果孕妇在怀孕期间食用过量的辛辣和煎炸食物，就很有可能会将热毒传给胎儿，而导致宝宝湿疹。虽然会导致湿疹，但西医并不建议孕妇食用含有药物或药材的食物，例如龟苓膏等使用药材制造的食品。还是建议孕妈妈在怀孕后期多吃青菜、多喝水、保持大便通畅，这样就不必使用以上提到的方法去进行刻意的排毒。


胎毒 常见症状及表现形式 临床上，胎毒常见的证候有胎毒发热，胎毒发寒，胎毒发搐，胎毒发黄等。1．胎毒发热：遍身壮热，口闭面赤，呼吸气热，眼胞浮肿，气急喘满，啼叫惊烦，小便短赤，大便秘结。2．胎毒发寒：面色青白，昏昏多眼，吮乳泻白，呼吸气冷，身起寒栗，曲足握拳，腥痛啼叫不休，或口噤不开。3．胎毒发搐：频频作搐，身热面青，牙关紧闭，气逆痰鸣，腰直身僵，双目上视，啼声不出。4．胎毒发黄：面目及全身皆黄如金色，身热，小便如栀汁，乳食不思，啼哭不止。所以在怀孕时，应注意少食辛辣食物。我怀孕时辣椒、芥末、五香粉等，包括人参之类的都不吃，而且多喝牛奶，出来时宝宝皮肤白白嫩嫩，水水的，一点不会像人家说的皱皱的（当然，自己也是白白的）


胎毒 切忌盲目“清胎毒” 在东南沿海、江南一带，人们认为胎儿在母体中染了毒气，出生之后若不除去，将来会引发许多疾病，如黄疸、湿疹、鹅口疮等，因此要服解胎毒的中药。常用的中药有甘草、黄连、朱砂、牛黄、轻粉等。这是不可取的，因为上述疾病各有病因，不能简单地用胎毒来解释。相反，这些中药对婴儿的健康不利。例如，黄连苦，有寒性，可以损伤婴儿的胃部功能，影响消化、吸收；朱砂含有汞和硫磺，对婴儿有一定的毒性；牛黄是食草动物的胆石，苦，性凉，不宜单味服用；轻粉即汞粉（水银），有毒。如何预防胎毒 1．怀孕期间注意饮食的合理搭配，多吃滋阴润燥、生津养肺的食物和当季水果，少吃辛辣、油炸、油腻的食物，保持大便通畅。2．如果是过敏体质，建议去大医院的变态反应科(皮肤过敏科)详细筛查过敏源或听专家给出一些建议，避免宝宝从母乳中获得这种过敏源。3．注意生活规律，劳逸结合，适当休息，才能保障肌体的平衡，提高免疫力。4．切忌为“清胎毒”乱用吃药，某些清胎毒偏方、龟苓膏或凉茶，所含成分不适合孕妇饮用，盲目服用有隐患。5．保证充足的睡眠和良好的新陈代谢。


巨乳症 描述 巨乳症又称乳房肥大、大乳房或巨乳房，是指女性乳房过度发育，含腺体及脂肪结缔组织过度增生，体积超常，与躯体明显失调。可发生胸部压迫感，慢性乳腺炎、疼痛、肩部酸痛沉重及乳房下皮肤糜烂等。巨乳症多见于青春期少女或青年女性，常发生在两侧，偶见限于一侧。乳房过大系因腺体及脂肪结缔组织对雌激素异常敏感所致。遗传因素亦属有关因素之一。许多巨乳患者由于体型欠美，逃避社交，滋生病态心理，故乳房缩小整形术具有治疗及美容的双重意义。理想的缩乳术应兼顾外观与功能。此外，巨乳症应与乳腺肿瘤相鉴别临床表现 1.乳房巨大，鼓胀沉重，皮肤紧张；2.胸部压迫感；3.常伴慢性乳腺炎及疼痛；4.可有乳房下皮肤糜烂。诊断鉴别 诊断依据1.先天性病史。2.乳房鼓胀巨大，皮肤紧张。3.胸部压迫感，常伴慢性乳腺炎及疼痛。4.可有乳房下皮肤糜烂。5.Ｘ线拍片与乳房肿瘤鉴别。疾病治疗 治疗原则1.创造一个具有理想大小和形状的乳房。2.小而隐蔽的疤痕。3.保存乳房泌乳和乳头感觉功能。4.没有术后并发症。5.远期效果可靠。用药原则1.一般情况下，用药以用药框限“A”、“Ｂ”为主。2.有严重感染，用“A”项药无效时，用药可以包括用药框限“Ｃ”。


痹病 描述 痹病泛指机体正气不足，卫外不固，邪气乘虚而入，致使气血凝滞，经络痹阻，引起相 关系统疾病的总称。《内经》所言五脏痹、六腑痹、奇恒之腑痹、五体肢节痹，反映了痹病 的基本内容，可见痹病有广义和狭义的不同，又分外痹与内痹.关节、筋骨发生疼痛、痠楚、麻木、重着、灼热、屈伸不利、甚或关节肿大变形为主要临床表现的病证。


痹病 疾病介绍 痹病指正气不足，风、寒、湿、热等外邪侵袭人体，痹阻经络，气血运行不畅所导致的，以肌肉、筋骨、关节发生疼痛、麻木、重着、屈伸不利，甚至关节肿大灼热为主要临床表现的病证。痹病的含义有广义、狭义之分。痹者闭也，广义的痹病，泛指机体正气不足，卫外不固，邪气乘虚而入，脏腑经络气血为之痹阻而引起的疾病统称为痹病，包括《内经》所含肺痹、心痹等脏腑痹及肉痹、筋痹等肢体经络痹。狭义的痹病，即指其中的肢体经络痹。肢体经络痹病，为常见病，发病率甚高，有些甚为难治，求治于中医者多，疗效亦佳。痹病在文献上有许多名称，或以病因、或以症状、或病因与症状结合命名，如风痹、寒痹、风湿、行痹、痛痹、着痹、历节、白虎历节、痛风等。《内经》最早提出了痹病名，并专辟“痹论”篇，对其病因、发病、证候分类及演变均有记载，为后世认识痹病奠定了基础。


痹病 病因病机 1;正气不足正气不足是痹病的内在因素和病变的基础。体虚腠理空疏，营卫不固，为感邪创造了条件，正气不足，无力驱邪外出，病邪稽留而病势缠绵。2;外邪入侵外邪有风寒湿邪和风热湿邪两大类。外感风寒湿邪，多因居处潮湿，涉水冒雨，或睡卧当风，或冒雾露，气候变化，冷热交错等原因，以致风寒湿邪乘虚侵袭人体所致。感受风湿热邪，可因工作于湿热环境所致，如农田作业，野外施工，处于天暑地蒸之中，或处于较高湿度、温度的作坊、车间、实验室里，风湿热之邪乘虚而入。亦可因阳热之体、阴虚之躯，素有内热，复感风寒湿邪，邪从热化，或因风寒湿郁久化热，而为风湿热之邪。风、寒、湿、热之邪往往相互为虐，方能成病。风为阳邪开发腠理，又具穿透之力，寒借此力内犯，风又借寒凝之积，使邪附病位，而成伤人致病之基。湿邪借风邪的疏泄之力，寒邪的收引之能，而入侵筋骨肌肉，风寒又借湿邪之性，粘着、胶固于肢体而不去。风、热均为阳邪，风胜则化热，热胜则生风，狼狈相因，开泄腠理而让湿入，又因湿而胶固不解。风、寒、湿、热病邪留注肌肉、筋骨、关节，造成经络壅塞，气血运行不畅，肢体筋脉拘急、失养为本病的基本病机。


痹病 病因病机 但风寒湿热病邪为患，各有侧重，风邪甚者，病邪流串，病变游走不定;寒邪甚者，肃杀阳气，疼痛剧烈;湿邪甚者，粘着凝固，病变沉着不移;热邪甚者，煎灼阴液，热痛而红肿。痹病日久不愈，气血津液运行不畅之病变日甚，血脉瘀阻，津液凝聚，痰瘀互结，闭阻经络，深入骨骼，出现皮肤瘀斑、关节肿胀畸形等症，甚至深入脏腑，出现脏腑痹的证候。初病属实，久病必秏伤正气而虚实夹杂，伴见气血亏虚，肝肾不足的证候。临床表现 肌肉、筋骨、关节疼痛为本病的主要证候特征。但疼痛的性质有酸痛、胀痛、隐痛、刺痛、冷痛、热痛或重着疼痛等各异。疼痛的部位，或以上肢为主或以下肢为甚，可对称发作亦可非对称发生，或累计单个关节或多个关节同病，可为游走不定或为固定不移。或局部红肿灼热，或单纯肿胀疼痛，皮色不变。或喜热熨，或喜冷敷。多为慢性久病，病势缠绵，亦可急性起病，病程较短，病重者，关节屈伸不利，甚者关节僵硬、变形，生活困难。


痹病 诊断与鉴别 诊断1;发病特点本病不分年龄、性别，但青壮年和体力劳动者、运动员以及体育爱好者易于患病。同时，发病的轻重与寒冷、潮湿、劳累以及天气变化、节气等有关。2;临床表现突然或缓慢地自觉肢体关节肌肉疼痛、屈伸不利为本病的症状学特征。或游走不定，恶风寒;或痛剧，遇寒则甚，得热则缓，或重着而痛，手足笨重，活动不灵，肌肉麻木不仁;或肢体关节疼痛，痛处掀红灼热，筋脉拘急;或关节剧痛，肿大变形，也有绵绵而痛，麻木尤甚，伴心悸、乏力者。3;舌苔脉象舌质红，苔多白滑，脉象多见沉紧、沉弦、沉缓、涩。4;辅助检查实验室和X线等检查常有助于痹病诊断。鉴别诊断痿病肢体痹病久治不愈，肢体关节或因痛剧，或因屈伸不利，或因变形而活动减少，肌肉废用而渐萎瘦，而与痿病相似。其鉴别的要点是看有无疼痛。痿病以肌肉软弱无力或萎缩为临床特征，并无疼痛，因肌肉软弱无力而行动艰难，甚至瘫软于床榻;痹病以肢体肌肉关节疼痛、酸楚、麻木为临床特征，因疼痛或关节变形而行动艰难，因行动艰难肌肉少用而渐瘦，但不至瘫痪。临床上也有既有肢体肌肉萎弱无力，又伴有肌肉关节疼痛者，是为痿痹并病，可按其病因病机特点，辨其孰轻孰重进行辨证论治。


痹病 辨证论治 辨证要点1;辨病邪偏胜风寒湿热为病各有偏胜，根据临床主症特征，分辨主导病邪。如游走不定而痛者为风邪胜;疼痛剧烈，遇冷加重，得热则减者，寒邪为胜;重着固定，麻木不仁者湿邪为胜;病变处掀红灼热，疼痛剧烈者热邪为胜;病变处有结节、肿胀、瘀斑或肢节变形者，为痰瘀阻痹。2;辨别虚实根据病程长短及全身状况辨别虚实。一般突然发病，或发病虽缓，但病程短者多为实证。反复发作，经久不愈者多虚实夹杂。疲乏少动者多气虚;面色晄白，心悸者多血虚;肌肉麻木，肢节屈伸不利者多肝虚筋失所养;骨节变形，腰膝酸软，多肾虚骨痹不已。治疗原则本病为邪气痹阻经络，气血运行不畅所致，故祛邪活络、缓急止痛为本病的治疗原则。因邪气杂至，祛风、散寒、除湿、清热、化痰、化瘀通络等治法应相互兼顾，因邪气有偏胜，祛邪通络又各有重点。正气不足是本病的重要原因，久病耗伤正气而虚实夹杂者，应扶正祛邪，且扶正有助祛邪。风邪胜者或久病入络者，应佐养血之品，正所谓“治风先治血，血行风自灭”也;寒邪胜者，应佐助阳之品，使其阳气旺盛，则寒散络通;湿邪胜者，佐以健脾益气之品，使其脾旺能胜湿;热邪胜者，佐以凉血养阴之品，以防热灼营阴而病深难解。


痹病 辨证论治 益气养血、滋补肝肾是虚证、顽痹的重要治法。分证论治行痹症状：肢体关节、肌肉酸痛，上下左右关节游走不定，但以上肢为多见，以寒痛为多，亦可轻微热痛，或见恶风寒，舌苔薄白或薄腻，脉多浮或浮紧。治法：祛风通络，散寒除湿。方药：宣痹达经汤。痛痹症状：肢体关节疼痛较剧，甚至关节不可屈伸，遇冷痛甚，得热则减，痛处多固定，亦可游走，皮色不红，触之不热，苔薄白，脉弦紧。治法：温经散寒，祛风除湿。方药：乌头汤着痹症状：肢体关节疼痛重着、酸楚，或有肿胀，痛有定处，肌肤麻木，手足困重，活动不便，苔白腻，脉濡缓。治法：除湿通络，祛风散寒。方药：薏苡仁汤加减。热痹症状：肢体关节疼痛，痛处掀红灼热，肿胀疼痛剧烈，得冷则舒，筋脉拘急，日轻夜重，多兼有发热，口渴，烦闷不安，舌质红，苔黄腻或黄燥，脉滑数。治法：清热通络，祛风除湿。方药：白虎加桂枝汤。尪痹症状：肢体关节疼痛，屈伸不利，关节肿大、僵硬、变形，甚则肌肉萎缩，筋脉拘急，肘膝不得伸，或尻以代踵、脊以代头而成废人，舌质暗红，脉细涩。治法：补肾祛寒，活血通络。


痹病 辨证论治 方药：补肾祛寒治尪汤气血亏虚证症状：四肢乏力，关节酸沉，绵绵而痛，麻木尤甚，汗出畏寒，时见心悸，纳呆，颜面微青而白，形体虚弱，舌质淡红欠润滑，苔黄或博白，脉多沉虚而缓。治法：益气养血，舒筋活络。方药：气血并补荣筋汤预防与调摄 本病是因正气不足，感受外在的风寒湿热之邪而成。因此，平时注意调摄，增强体质和加强病后调摄护理，便显得格外重要。预防方面，锻炼身体，增强机体御邪能力;创造条件，改善阴冷潮湿等不良的工作、生活环境，避免外邪入侵;一旦受寒、冒雨等应及时治疗，如如服用姜汤、午时茶等以祛邪等措施都有助于预防痹病的发生。病后调摄护理方面，更需做好防寒保暖等预防工作;应保护病变肢体，提防跌扑等以免受伤;视病情适当对患处进行热熨、冷敷等，可配合针灸、推拿等进行治疗;鼓励和帮助患者对病变肢体进行功能锻炼，有助痹病康复。


运动员胸背与腰背痛 描述 运动员胸背与腰背痛是青壮年以上人群中的常见疾患，尤其是在工业高度发展的国家 其发生率可高达20%以上。在涉及胸背与腰背痛的评估、预防和治疗之前，首要的重点应放在弄清楚造成症状的原因上，前面几节已对其他原因的肩、颈、腰背部疼痛进行了全面阐述。但对运动员来讲，其病因常与多种因素相关。概述 运动员胸背与腰背痛除一般性因素，例如不良的睡眠体位、缺乏身体锻炼、吸烟、长时间坐位工作和生活等，对包括体格状态、急于康复的心态和可能再次遭遇损伤等问题也均需全面考虑。此外，运动员的胸背与腰背痛与一般病例的不同点，主要是前者大多由于偶尔遭受强度较大的损伤所致，当然，重复性的微小损伤亦可引起本病。本病对运动员的影响更多的是精神上的，尤其是对正在比赛的运动员将产生巨大的心理阴影，由于恐惧可能的后果，许多运动员否认或缩小主诉。这些后果包括担心失去在运动队中的地位和价值。因此,每位临床医师均应详细了解这些因素，并与运动员建立相互信任、理解和支持的关系，以有利于治疗，否则，将会使治疗复杂化，且难以收到满意的疗效，并会直接影响其在运动场上的发挥。


运动员胸背与腰背痛 发病机制 很多运动员持续性胸背与腰背痛是由于明显的解剖与生理改变所致。有人将脊柱比喻成一堆堆积的骨块,在骨块之间由软骨间隙所分隔；在后方与骨块相连的是两个关节突关节；前方椎体和后方两个关节组成三角形三关节复合体。上下两个复合体借助其间相连的椎间盘纤维环构成具有活动与支撑功能的运动节段，亦可视为一个复合体。多个节段的组合体便构成了脊椎的活动与内在的稳定。而脊柱的外源性稳定则来自椎旁肌群及胸腹肌等，有人将这些肌肉比作帆船桅杆的固定索，起到维持桅杆竖直的作用。在维持脊柱排列序列的同时，内源性和外源性的稳定结构允许脊柱弯曲、侧弯和向各个方向旋转等，任何一个支持结构的破坏都将破坏此种结构的平衡。因此，椎间盘和小关节的退变、肌肉韧带的扭伤以及其他异常改变,都将会引起一系列不良后果。尽管大多数运动员都具有良好的身体状，但由于重复或急性超载而造成的支持系统的损伤均会直接构成本病发生的主要原因。


运动员胸背与腰背痛 症状 运动员胸背与腰背痛临床表现：1.临床特点(1)病史概况：首先应全面收集病史，包括训练与比赛中的各次意外、以往的治疗经过及用药史等，均应详细了解，因为其与本病的发生与发展有着直接关系，而且也是获取正确诊断与治疗方案的主要依据。(2)疼痛：疼痛是运动员的首要主诉，也是其求诊的主要原因，因此应详细询问，包括何时疼痛发作、是否有诱发因素及过去是否有同样症状。大多数急性胸背与腰背痛可自行缓解，反复发作的慢性胸背与腰背痛预后多不理想，也是影响其训练及成绩提高的主要障碍。全面了解疼痛的发生时间和疼痛的性质有助于发现症状的原因。与疼痛突然发作直接有关的损伤可能是细小的骨折、肌肉扭伤或韧带扭伤。从损伤发生的机制中，可推知损伤的类型。腰椎过伸可对椎弓峡部造成过大应力；过屈则对椎间盘和椎体引起压缩而使后方韧带结构受到张力。受伤部位取决于椎节是受到压缩力还是牵引力，此受力模式均可导致脊柱前柱或后柱的损伤。屈曲、旋转和轴向压力亦易使椎间盘纤维环复合体受力并可造成纤维环撕裂或椎间盘突出同时，应明确疼痛是逐步发作还是源自某一特定原因，包括运动场上某一特定被迫体位等，其常与重复损伤有关。微小损伤可引发应力反应，通常称为过度使用综合征。


运动员胸背与腰背痛 症状 (3)全身状态：患者的全身症状可与局部表现同时存在。发热较为多见，尤其是在青少年组病例，常提示感染或各种关节炎的征象。对有血尿病史的腰痛运动员。除了要了解其肾区有无外伤情况外，尚应排除肾结石、感染和肿瘤，尤其是外力强劲的橄榄球运动员。可在其下背部受击后出现严重的腰背痛，其中不乏血尿征，此大多为肾挫伤所致。此外，尚应注意有无全身其他表现，包括心肺状态等。2.不同年龄组的病变特点(1)幼年组：幼年组指14岁以下的幼年儿童运动员，以体操、游泳及杂技等运动项目为多见对此年龄组胸背及腰背痛的运动员，应做详细全面的检查。除注意有无外伤外,尚应注意有无感染和肿瘤，亦应想到先天性或外伤性脊椎椎弓断裂。在总人群中，无症状的椎弓崩裂的发生率大约是5%。对骨和软骨结构的骨折亦应考虑，尤其是裂缝(青枝)骨折等。(2)青少年组：青少年组指18岁左右的青少年，在此年龄段内的运动员发育快、成长也快。因此，在此快速生长阶段，其胸背与腰背痛症状出现也快。一种见于青少年运动员的“短暂快速生长综合征”已被大家所认识，此时，脊柱骨骼部分的生长速度快于附着于其上的软组织的生长,大部分涉及胸，腰骶部的肌筋膜。腰椎椎弓崩裂及滑脱亦常发生于此期。


运动员胸背与腰背痛 症状 特发性脊柱侧凸Scheuermann病、中心型椎间盘突(脱)出以及姿势性圆背等亦多见于此期。此外，此年龄组的运动员易发生软骨终板的损伤和骨折。椎间盘突出症在此年龄组并不常见，但其一旦发生，临床症状多不典型，多需影像学检查证实。(3)青年组：青年组指20～30岁的青年，此年龄组运动员在从事如足球、举重、篮球、排球、乒乓球、体操及冰上曲棍球等活动时，均可产生巨大的力量，并从四周集中转移到脊柱，以致对纤维环-椎间盘结构产生急性或慢性损伤以及劳损。此外，骨性结构和软组织亦易遭受损伤。(4)成年人组：成年人组指30岁以上的成年人群，在此年龄组的运动员与总人群同年龄组人的疾病种类相同。但由于以往损伤的情况较普通人为多，因此，其疾病的发展更为严重。在年纪较轻的成年运动员，椎间盘病变最为常见。随着年龄增加，继发性椎管狭窄症的发病率逐年上升，与总人群相比，其发病率相对为高。并发症：青少年合并腰椎椎弓崩裂及滑脱，成年人常合并椎间盘突出(或膨出)。诊断：运动员胸背与腰背痛的诊断与一般病例基本相似，主要依据病史及临床所见但其与损伤、过度运动和超限的活动范围等直接相关，在病史中应详细了解。


运动员胸背与腰背痛 治疗 为避免因误诊所致严重的神经和机械性损害，任何有持续胸背与腰背痛的运动员均应由擅长脊柱疾患的医生诊治，对骨科明确诊断的脊柱伤患，应按各病的特点进行处理。


干槽症 干槽症（Dry Socket）：也可称为纤维溶解性牙槽炎（fibrinolyticalveolitis）。为拔牙后常见的疼痛严重的并发症，最常发生于下颌阻生智牙拨除后。主要症状为拔牙2-3天后有剧烈疼痛，并可向耳颞部、下颌区、头顶部放散，一般镇痛药物不能止痛；拔牙窝内可空虚，或有腐败变性的血凝块，有强烈腐臭味。病理学上主要表现为牙槽骨壁的骨炎或轻微的局限性骨髓炎。国内报告下颌阻生智牙术后干槽症发生率为4%-10%。疾病分类 腐败型符合干槽症临床表现，拔牙窝内为腐败变性的血凝块，腐臭味强烈。非腐败型符合干槽症临床表现，拔牙窝内空虚，没有明显腐败物存在。[1-2]


干槽症 发病原因 发病原因有多种学说，目前均不能全面解释干槽症的发病及临床表现。1.感染：但迄今为止，单一的病原菌尚未发现。多数学者认为干槽症是一种混合感染，厌氧菌起重要作用。2.拔牙创伤：复杂拔牙，创伤大、时间长，发生干槽症几率较高。3.性别：女性患病率高于男性5倍。4.年龄：随年龄增高发生率增加。5.口服避孕药：口服避孕药患病率较未口服避孕药妇女增高3倍。6.吸烟：吸烟者较不吸烟者患病率高5倍，拔牙后24小时内吸烟的发生干槽症的比率高达40%。7.冠周炎：冠周炎患牙较未发生冠周炎的干槽症发生率高。[2-3]


干槽症 发病机制 1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的；也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染；创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍；创伤产生的组胺影响伤口愈合；创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大，血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。


干槽症 发病机制 4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象；同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。[1]病理生理 干槽症在组织病理学上主要表现为牙槽骨壁的骨炎或轻微的局限性骨髓炎。最初为血块分解、破坏、脱落，以致骨壁暴露并发生多处小的坏死。周围骨髓腔内有典型的轻度急性或亚急性骨髓炎，出现炎性细胞浸润和血管栓塞。主要表现为牙槽窝骨壁的感染。临床表现 好发群体女性、口服避孕药、30岁以上、下颌阻生智牙、下颌复杂磨牙拔除术后。疾病症状主要症状为拔牙2-3天后有剧烈疼痛，并可向耳颞部、下颌区、头顶部放散，一般镇痛药物不能止痛；拔牙窝内可空虚，或有腐败变性的血凝块，有强烈腐臭味。疾病危害引起患者剧烈疼痛，持续时间较长，严重影响生活和工作。[1-2]


干槽症 诊断鉴别 疾病诊断主要依靠临床表现进行诊断，疼痛发生的时间、诱因、程度，拔牙窝是否有空虚或腐败坏死物，结合好发人群、口腔卫生情况、拔牙术后护理情况，进行诊断。疾病鉴别一、拔牙术后反应性疼痛反应性疼痛术后当日即出现，疼痛一般不严重，呈逐渐减轻趋势，3-5天内基本消失，检查拔牙创血凝块基本正常。而干槽症则是于拔牙后2-5天再次出现的剧烈疼痛，放散痛，持续时间长。二、拔牙术后感染咽颊前间隙感染,术后疼痛，开口受限严重，伴有吞咽困难，下颌角内侧明显压痛，第三磨牙佘策下后方红肿、压痛，穿刺有脓液。而干槽症临床表现主要是剧烈的自发性疼痛，没有明显软组织肿胀，也没有脓液。[1][3]疾病治疗 局部处理局部麻醉下彻底清创，使用3%过氧化氢溶液反复擦拭，取出腐败坏死物质，直至牙槽窝清洁，不用反复搔刮拔牙窝，生理盐水反复冲洗，将碘仿纱条填入拔牙创，可以缝合牙龈。经上述处理后绝大多数可以基本止痛，如果无明显疼痛，10天左右取出碘条。药物治疗可以应用阿莫西林、头孢等广谱抗菌素，甲硝唑等抗厌氧菌抗生素辅助治疗。0.12%氯己定溶液漱口可以帮助控制感染，维持口腔卫生。疼痛严重者可以口服止痛药。[1-2]疾病预后 有自限性，预后良好。


干槽症 疾病预防 预防方法预防干槽症的发生应重视减少手术创伤，保护血凝块，注意口腔卫生和术后适当休息。拔牙后在拔牙创内填塞各类抗感染、保护血凝块、减小拔牙创体积的物质，均能起到预防干槽症发生的效果。填塞物包括碘仿海绵、含有氯己定、抗生素的明胶海绵等。应做好术前准备，如清洁口腔卫生，术中做好消毒，减小拔牙创伤，避免大量唾液等污染物。术后做好护理，保护拔牙创血凝块，避免吸吮，戒烟，24小时内不能漱口。预防药物术后24小时以后0.12%氯己定溶液轻柔含漱对减少干槽症发生有效，术前术后预防性使用抗生素是否有明确效果尚存在争议。[1-3]


原发性卵巢癌 概述 原发性卵巢癌在女性常见恶性肿瘤中占2.4%～6.5%，在女性生殖系统癌瘤中占第3位，次于宫颈癌和宫体癌。近几年来，由于对宫颈癌及宫体癌的防治，取得了一定的成效，而有关卵巢癌的防治方面收效相对较小。所以在妇女生殖系统癌瘤中，卵巢癌是造成死亡原因最高的一种肿瘤。北京市8个医院的材料中，卵巢恶性肿瘤占女性生殖系统恶性肿瘤的22.9%。卵巢恶性肿瘤中，不论是国内或国外的资料，均以上皮性癌最为多见。我国恶性生殖细胞肿瘤的发病率，据几位作者的报道，均比国外发病率高。为什么有这种国家之间的差别，是值得进一步探索的问题。


原发性卵巢癌 症状 卵巢癌是发生于卵巢组织的恶性肿瘤，发病率相对低于宫颈癌，但相对于其他的妇科癌症危险系数却最大。由于卵巢位于盆腔深部，故早期较小时多无症状，但会在妇科检查时发现。卵巢癌有哪些症状呢?据湖湘中医肿瘤医院妇瘤专家介绍，卵巢癌临床上可出现下腹不适、腹痛、腹部肿块、月经紊乱、压迫等症状。卵巢癌的症状：腹部包块为卵巢癌最常见的症状，当早期腹部包块不大时，患者不易察觉，随着肿瘤长大，患者可于腹部自觉肿块，当大网膜转移严重而成饼块状时，可在上腹腔触到浮球感的大包块。当盆腔或腹腔有肿瘤转移或体位改变使包块牵引周围脏器，或有扭转时，即可有腹痛症状，同时也可伴有恶心、呕吐和发热症状。月经过少或闭经：多数卵巢癌患者无月经的变化。若卵巢正常组织均被癌细胞破坏，患者全身状态欠佳，可出现月经过少或闭经这样的卵巢癌早期症状。疼痛：恶性卵巢瘤可能由于瘤内的变化如出血坏死迅速增长而引起相当程度的持续性胀痛，或在检查时发现其局部有压痛等卵巢癌晚期症状。卵巢癌临终前症状之压迫症状。


原发性卵巢癌 症状 当肿瘤向周围组织浸润或压迫神经时，可引起腹痛、腰痛或坐骨神经痛，若压迫盆腔静脉，可出现下肢浮肿;巨大的肿瘤可压迫膀胱，有尿频、排尿难、尿潴留;压迫直肠则大便困难;压迫胃肠道便有消化道症状;压迫膈肌可发生呼吸困难，不能平卧。由于肿瘤的迅速生长，出现营养不良及体质消瘦，形成恶液质。卵巢癌临终前症状之恶性变。卵巢良性肿瘤恶变多发生于年龄较大尤其绝经后者，肿瘤在短期内迅速增大，患者感腹胀，食欲不振，检查肿瘤体积明显增大，固定，多有腹水。疑有恶性变者，应及时处理。恶病质现象：由于卵巢癌的迅速生长，癌细胞从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，使机体失去了大量营养物质，病人则表现明显消瘦，严重贫血等卵巢癌晚期症状。因癌肿转移而出现相应的卵巢癌临终前症状，卵巢恶性肿瘤极少引起疼痛，如发生肿瘤破裂、出血或感染或由于浸润压迫邻近脏器可引起腹痛、腰痛。


原发性卵巢癌 分期 1、肿瘤局限于卵巢2、肿瘤局限于一侧卵巢，包膜完整，表面无肿瘤，腹水或腹腔冲洗液中不含恶性细胞3、肿瘤局限于两侧卵巢，包膜完整，表面无肿瘤，腹水或腹腔冲洗液中不含恶性细胞4、IA或IB肿瘤伴以下任何一种情况：包膜完整，卵巢表面有肿瘤，腹水或腹水冲洗液中含恶性细胞5、一侧或双侧卵巢肿瘤，伴盆腔内扩散6、蔓延和(或)转移到子宫和(或)输卵管7、蔓延到其他盆腔组织8、IIA或IIB肿瘤，腹水或冲洗液中含恶性肿瘤9、一侧或双侧卵巢肿瘤，伴显微镜下证实的盆腔外的腹腔转移和(或)区域淋巴结转移。肝表面转移为III期10、显微镜下证实的盆腔外的腹腔转移11、腹腔转移直径小于或等于2CM12、腹腔转移灶直径大于2CM和(或)区域淋巴结转移13、远处转移，除外腹腔转移。(胸水有癌细胞，肝实质转移)


原发性卵巢癌 预防 一、早期教育。目前媒体对宫颈癌的科普宣教很多(其早期症状易被发现)，与此同时也应加大对卵巢癌的宣传力度，让人们加深了解加强防范;动员女性每年做体检时，应加做腹部B超和阴道超声波进行筛查，以尽早发现卵巢癌的蛛丝马迹。二、别把卵巢癌的早期症状误当一般妇科病。比如腹胀、腰酸、乏力、腰围增粗以及尿频、月经改变(如月经不规则或经量增多)、大便习惯改变(包括腹泻或便秘)等。尤其是经常有前四种现象，一定要予以重视，到医院检查确诊原因。需要说明的是，卵巢癌没有特异性症状，所以患者少有警觉，连医生有时也会把它误诊为普通的妇科疾病，这也就是为什么大多数卵巢癌一经诊断即为晚期的缘故。因此，医生在接诊这样的患者时，除了排查一些常见的妇科疾病，也务必防范卵巢癌，特别是发现患者盆腔有小包块时。三、一定要重视检查。一般体检发现不了卵巢癌，有时做腹部B超和阴道超声波检查以及CT都难以确诊。只有加上一个肿瘤标记物CA125的检查，诊断效果会确切些。早发现早治疗，生存率还是很可观的。怎样预防卵巢癌?最后是饮食营养要均衡。少食用高胆固醇和高脂食物，多食用含β胡萝卜素多的食品。


原发性卵巢癌 预防 世界卫生组织鼓励女性在生育的基础上，采取服用避孕药的方式避孕，以抑制卵巢排卵，降低发病率。据了解，服用避孕药五年后的女性，今后10年内比他人罹患卵巢癌的几率少一半以上。另外要养成良好的生活习惯和自我卫生习惯，减少HIV病毒感染等等


原发性卵巢癌 饮食原则 1、补充蛋白质对于患有卵巢癌的患者来说，补充蛋白质是极为重要的，因此在平时除了要多吃牛奶、鸡蛋外，同时对于蔬菜、水果等食物同样也不能少。在这些食物中同样含有植物蛋白，并且像维生素、矿物质的含量也不少。2、饮食清淡患有卵巢癌的女性，在日常的饮食中要少吃一些肥甘厚味的食物，对于像肥肉、皮等含油脂多的食物一定要避免摄取。日常饮食最好是以清淡为主，但并不是说就完全拒绝肉类食物，像鱼肉、鸡肉、鸭肉等含脂肪少的食物可以适量摄取。3、适当进补如果是已经手术的患者，在手术后的饮食中，可适量多增加一些具有滋补作用的食物，以此来养身调经。像石榴、罗汉果、桂圆、桑椹、黑芝麻、黑木耳、绿豆、胎盘、鲫鱼、鲤鱼等食物都具有很好的滋补功效，但在滋补的时候也不是说越多越好，还应该注意节制。4、不吃刺激性食物在烟熏、油炸、烧烤等食物中，通常都含有着亚硝酸盐，这类食物会对卵巢癌的治疗以及恢复起到阻碍作用。除了这些食物，还有像一些辛辣、腌制等食物也同样会影响疾病的康复。5、拒绝挑食饮食一定要建立在均衡摄取的基础上，最好不要有挑食的毛病，这样就会导致营养不均衡从而影响到卵巢癌的治疗以及恢复。


原发性卵巢癌 饮食原则 在平时像一些富含纤维素、微量元素的食物必须多吃，比如香菇、黄豆、新鲜的蔬菜、冬菇及甲鱼、海带、紫菜、牡蛎等。


周期性内斜视 描述 周期性内斜视是指眼位内斜与正位(或轻微内斜)交替出现且有明显规律的一种斜视。简介 多数表现为一天内斜一天不斜或轻微内斜严格地说，此型内斜实为一种有规律的间歇性斜视由于周期性内斜视斜视日(strabismicdayorsquintingday)与正位日(straightdayornonsquintingday)交替出现，故有人命名为隔日性斜视，有人认为周期性内斜视是根据生物学的生物钟机制(clock-mechanism)而发生的，故又命名为时钟机制性内斜视、生理节奏性内斜视(circadianesotropia)。


周期性内斜视 流行病学 周期性内斜视以往认为是一种奇特而罕见的斜视，实际上在眼肌临床上并不少见，三国政吉1939年首先报道1例此后国外文献中约有40余例中国郑立冬等1980年首次报道6例此后又陆续报道10余例，崔国义自1988年至1991年期间治疗15例。周期性内斜视的发病率，国外文献报道为斜视病人的1/5000～1/3000，Costendader在3500例斜视病人中发现3例。临床上实际发病率比文献报道的多，这可能与漏诊或误诊有关。发病年龄多在3～4岁。崔国义综合中国文献(1980～2001)和其所在医院眼科收治的共60余例中除2例大于20岁外其余均在2～8岁间。因此，10岁以下是其多发年龄组杨景存1984年报道1例40岁女性患者，为中国首次报道的最大年龄病例发病与性别无关个别病人可有阳性家族史此外，成人周期性内斜视多继发于头部外伤手术创伤、脑血管意外脑炎、梅毒或病毒感染。


周期性内斜视 病因 关于周期性内斜视的病因和发病机制至今不明，综合中国外20余篇论述，有如下4种学说。1、大脑优势学说Roper-Hall等推测周期性内斜视可能与大脑优势的变更有关。表现于不特别选用某只手的患者。这些现象可能表明大脑半球一侧的活动并非始终对另一侧保持优势此种学说仍未被多数学者证明。2、融合机制失调学说有人根据周期性内斜视最终发生恒定性内斜视的规律提出了周期性内斜视与融合机制失调有关。认为周期性内斜视大多数患儿都有不同程度的远视，由于远视经常需要调节从而相应地增加了辐辏作用，使眼球易向内偏斜所以在出现显性斜视之前可能就有较大的内隐斜，由于外融合力加以控制，使眼位不发生偏斜，后因某种原因，如精神或心理因素、外界环境及内在疾病等因素破坏了眼位的平衡，使外融合力对内隐斜的控制失调而出现隔日性间歇性或者恒定性内斜视。这3种斜视的发病机制应该说是相同的，只是表现的方式和程度不同而已，前二者最终亦可发展为恒定性内斜视周期性内斜视的病程尚无明确报道，Burian曾指出周期性内斜视可在4个月到数年之后变为恒定性内斜视。中国曾报道2例，分别在5年和16年后变为恒定性内斜视。


周期性内斜视 病因 3、生物钟机制学说不少学者认为周期性内斜视与机体正常“生物钟”现象障碍有关。生物钟现象是生物界在亿万年发展进化过程中，感知外界环境周期性变化，调节自身生理功能，以适应环境所形成的一种节律性现象，犹如自然界昼夜交替四季变更。但有人对数例周期性内斜视患者进行观察发现在同一天内各例眼位不尽相同故认为生物钟机制不能解释所有周期性内斜视的特征。4、眼球运动中枢控制失调学说Reehter曾提出周期性内斜视患者的上丘脑或其他中脑核可能有缺陷的假设。经数例临床观察有如下几点支持此学说：(1)病人伴有感觉异常和(或)嗜睡尿频、脑电图异常等。(2)多数病例发病前都有发热、惊吓、生气、外伤等诱因。(3)病程中因生气等可使周期规律发生变化或紊乱。(4)全麻后患者眼位变为正位。根据这些现象认为周期性内斜视的病变部位当在控制眼球运动的中枢神经系统。[1]


周期性内斜视 临床表现 1、眼位周期性变化。一般周期为48h，即患眼一天呈现内斜视一天呈正位，少数表现为72h或96h1个周期。有人报道周期性变化在1个月～1年即消失转为恒定性。2、非调节性。周期性内斜视患者的屈光度一般在+2.00D左右，戴镜与否与眼位变化无关，但可获得融合AC/A比率可高于正常。3、斜视度。在出现斜视时，多呈大角度内斜视，一般在30°～40°(或40°～50°)，且远近斜视度相等或相近，部分病例可伴有轻度V征。4、视功能。视力一般正常。斜视时无双眼单视和立体视，部分病例斜视时可有复视，正位时表现二类不同情况，一类呈现完全正位，此时患者双眼单视与立体视完全正常，且有生理性复视现象；另一类，患眼并不完全正位，而呈小角度内斜视，但仍为正常视网膜对应。5、EMG检查。有的病例有外直肌EMG异常。6、眼球运动。眼球运动不受限，但可表现为内直肌亢进。7、突然发病。常有明显诱因，如发热惊吓、外伤等开始为周期规律性内斜视，随后逐渐变为恒定性内斜视。8、其他。周期性内斜视的眼位变化基本规律，但仍有3种变异情况。(1)斜视度的变异：周期性内斜视患者的斜视角不很稳定，常有变化在每个斜视日的斜视度可出现不同，但差别一般均小于20△。


周期性内斜视 临床表现 非斜视日有时为正位有时为小角度内斜视。(2)眼位的周期规律变异：可因情绪等原因而暂时发生紊乱，出现连续2天内斜或连续2天正位的现象，有的病例眼位周期可缩短为24h，甚至12h。(3)正位相与斜位相时间的变异：正位相与斜位相的时间可以相等，也可以不相等。患者眼位变换交替的具体时间，只在某个阶段相对地固定而过一段时间，同一病人的眼位变换又固定在另一具体时间。斜视的病人因为眼位不正，其注意一个物体时，此物体影像于正常眼落在视网膜中心凹上，斜视眼眼则落在中心凹以外的位置，如此视物就会出现复视情形；一眼影像受到抑制，丧失两眼之单一视机能与立体感，有的还会导致视力发育不良而造成弱视。因此，斜视不仅是美观上的问题，更重要的是若不及时治疗，常会造成无法弥补的视觉功能异常与弱视。[2]


周期性内斜视 预防方法 保健操一、转眼法选一安静场所，或坐或站，全身放松，清除杂念，二目睁开，头颈不动，独转眼球。先将眼睛凝视正下方，缓慢转至左方，再转至凝视正上方，至右方，最后回到凝视正下方，这样，先顺时针转9圈。再让眼睛由凝视下方，转至右方，至上方，至左方，再回到下方，这样，再逆时针方向转6圈。总共做4次。每次转动，眼球都应尽可能地达到极限。这种转眼法可以锻炼眼肌，改善营养，使眼灵活自如，炯炯有神。二、眼呼吸凝神法选空气清新处，或坐或立，全身放松，二目平视前方，徐徐将气吸足，眼睛随之睁大，稍停片刻，然后将气徐徐呼出，眼睛也随之慢慢微闭，连续做9次。三、熨眼法好视力眼贴眼科专家提示此法最好坐着做，全身放松，闭上双眼，然后快速相互摩擦两掌，使之生热，趁热用双手捂住双眼，热散后两手猛然拿开，两眼也同时用劲一睁，如此3～5次，能促进眼睛血液循环，增进新陈代谢。四、洗眼法先将脸盆消毒后，倒入温水，调节好水温，把脸放入水里，在水中睁开眼睛，使眼球上下左右各移动9次，然后再顺时针、逆时针旋转9次。刚开始，水进入眼里，眼睛难受无比，但随着眼球的转动，眼睛会慢慢觉得非常舒服。在做这一动作时，若感到呼吸困难，不妨从脸盆中抬起脸来，在外深呼吸一下。


棉屑沉着病 描述 棉屑沉着病人类从早期的文明活动中使用棉花等植物纤维性农产品纺线织布开始就有棉尘暴露的问题，随着工业化而来的纺织工业的大量涌现使职业暴露棉尘对健康的影响引起了人们的注意。大型棉麻纺织厂的基本生产过程开包、混棉、梳棉等都产生大量棉尘，是职业暴露的主要来源。机械化的棉花收获以及轧棉、弹棉、棉籽油生产、棉硝、棉毯生产等亦产生大量棉尘。中国是世界上棉花使用量最大的国家，也是仅次于前苏联后世界上第二产棉大国，纺织工业从业工人约400万。棉尘对健康的不良影响其临床表现是多种多样的。最早见于1816年的描述，发现英国曼彻斯特的学生星期天在棉纺厂工作后声音空瓮样嘶哑。1845年二名法国医生首先描述了工人呼吸道症状在星期一或星期二明显加重，在周末渐减轻。1877年Proust提出棉尘病（byssinosis）用来称谓这一特征性的临床表现。人们还注意到，初次接触棉尘或偶尔暴露高浓度棉尘的人可发生“纱厂热”（millfever），表现为接触棉尘数小时后出现寒战、肌肉关节痛、干咳、乏力、发热，类似流感早期的症状。现在已知道这实际上是有机粉尘毒性综合征（ODTS）。


棉屑沉着病 描述 少数接触棉尘的工人，开始接触半小时后即发生肺通气功能下降，并在工作周内进行性加重，可伴有喘息，和职业性哮喘表现一致。基本信息 疾病名称：棉屑沉着病疾病别名：棉尘病，棉尘肺，绵纤维吸入性肺炎，纺织热疾病分类：呼吸内科症状体征 棉屑沉着病棉屑沉着病的特征性症状是胸部发紧或称胸部紧束感（chesttightness）。虽然工人描述这种症状的语言可能不同，如胸部发紧、憋气、胸部压迫感、胸部发凉等，但均是表述同样的感觉。疾病早期上述症状主要出现于假日或周末休息后重新上班的第一天工作2～3h后，而不同于职业性哮喘上班后立即发病，可伴有轻度干咳。这种症状可能持续多年无变化。继续接触棉尘，患者可突然发现症状加重，不仅在休息后上班第一天有干咳、胸闷、胸部发紧的感觉，而且工作周内其他天也可有上述症状，且咳嗽可加重，时伴有咳痰。以后症状可持续存在而不消失，病人渐出现呼吸困难。体格检查早期患者多无肺部阳性体征，晚期患者肺部可有啰音、呼吸音减弱及肺气肿体征等。合并有慢性支气管炎及吸烟者症状明显加重。疾病病因 棉屑沉着病（byssinosis）是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。


棉屑沉着病 病理生理 ⒈发病机制棉尘中究竟什么是致病的病因，目前还不完全清楚。许多研究表明棉花纤维本身不是致病物  棉屑沉着病质，而是棉尘中混入的植物成分，很可能是棉花托叶。但棉花托叶的提取液不能诱发棉屑沉着病的典型症状，同时医用棉花提取液试验证明同样具有相似的生物学活性。棉花植物中的一些化学物质，如鞣酸、组胺、多酚类、甲基胡椒素、7-羟基-6-甲氧基香豆素等也被认为可能是致病物质。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，认为革兰阴性细菌及其内毒素是致病的病因。对发病机制有以下三种假说：⑴组胺释放：早期的研究认为棉尘暴露引起的支气管收缩是由于组胺释放所致。研究者用棉尘提取液和人的离体肺组织培养，发现培养基中有组胺释放。组胺在过敏原诱发急性发作的支气管痉挛中起重要作用，但和棉尘暴露所致的缓慢发生的支气管痉挛截然不同。棉尘暴露工人尿中虽可见组胺代谢产物，但抗组胺药物不能抑制棉尘暴露所引起的反应。因此，组胺释放很可能是一般炎症反应的结果，而非直接原因。⑵免疫学说：典型的棉屑沉着病症状是在较长时间暴露后发生的，这似乎提示棉尘中的某些成分可能具有抗原作用，刺激机体产生特异性抗体，从而和疾病发生有关。


棉屑沉着病 病理生理 曾有人报道证实了这种特异性抗体的存在，  棉屑沉着病它可能是缩合鞣酸。但以后的实验证明它只是一种非特异性的蛋白沉淀剂，而寻找对棉尘成分的特异性IgG和IgE抗体的研究亦没有获得满意的结果。近来的研究表明，棉尘可以激活肥大细胞或血小板使之分泌介质，介导的炎症反应可以解释棉尘暴露后的呼吸系统反应。⑶内毒素激发炎症反应：许多研究认为，棉尘受革兰阴性细菌及其内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉屑沉着病发病的基础。Rylander把棉尘提取液加热到80℃2h，此时所有的细菌都已被杀死，但提取液的生物学活性仍然存在，说明这种生物学活性系内毒素所致。内毒素可激活肺巨噬细胞使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部急性或慢性炎症反应。用大肠杆菌内毒素和棉尘提取液做动物吸入实验，引起的组织学改变是相同的。但潮湿环境中的粉尘其生物学活性并没有增加，未受污染的棉花粉尘也同样引起棉屑沉着病。⒉病理病理检查报告很少。从棉尘暴露工人因其他疾病手术得到的肺大体标本可见，气管支气管壁上可有炎性细胞浸润，黏液腺增生，平滑肌萎缩。但这种改变很少扩展到肺段支气管，小叶中心性肺气肿很少见到。偏光显微镜下可见到棉花纤维。


棉屑沉着病 病理生理 少数可见到棉尘小体（cotton-dustbody），呈圆形或椭圆形，中心有铁染色阳性的黑蓝色核，外包黄色的蛋白外衣，一般认为没有诊断意义。个别报告见有肺泡壁纤维性增厚，晚期病例可见肺气肿、右心肥厚的表现。


棉屑沉着病 诊断检查 诊断：根据有较长时间接触棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘的职业史，临床上具有特征性的胸部发紧、  棉屑沉着病干咳等典型症状，伴有急性或慢性肺通气功能损害，结合现场劳动卫生情况调查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系统疾病，可以作出诊断。参考国外关于棉屑沉着病临床及肺功能分级诊断标准，中国正式颁布的棉屑沉着病诊断标准将棉屑沉着病分为二级：棉屑沉着病一级：经常出现工休后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感或胸闷、干咳等特征性呼吸系统症状，班后FEV1与班前比较下降10%以上。棉屑沉着病二级：在反复发作棉屑沉着病一级的基础上，出现呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性肺通气功能损害，FVC或FEV1小于预计值的80%。实验室检查：棉尘肺病人合并细菌感染，血液白细胞增高。其他辅助检查：肺功能改变接触棉尘工人在工作日内可出现急性肺通气功能下降，即工作班前后肺通气功能下降。和胸部发紧症状一样，急性通气功能下降也是在假日或周末休息后上班第一天明显，以后则逐渐减轻，并和症状的轻重有一定相关关系。这种急性改变可为支气管扩张剂所缓解。一般认为FEV1是测定肺通气功能急性改变的较为可靠和易行的指标。


棉屑沉着病 诊断检查 其他指标如间接最大呼吸量（indirectmaximalbreathingcapacity，IMBC），PEFR，CV(closingvolume），closingcapacity）等亦有不少研究，但这些指标变异性较大，不够稳定。班后FEV1下降多少才具有临床意义，目前有不同意见。中国棉屑沉着病诊断标准中规定班后FEV1下降10%以上有诊断意义。有人分析22例有棉屑沉着病症状者班后FEV1下降情况，其中大于10%者16例，3例在5%～10%之间，3例小于5%。目前对肺功能损害研究的重点是棉尘暴露是否引起永久性呼吸功能损害。从理论上讲，急性肺通气功能下降是以呼吸道炎症反应和支气管平滑肌痉挛为病理基础的，长期反复的急性反应最终将导致呼吸功能的慢性损害，且多数研究证明了这一点。有人调查了4个棉纺厂3年以上工龄的接尘工人1323人，以不接触棉尘的管理人员135人为对照，FVC低于预计值的80%或FEV1低于预计值的70%定为肺功能异常。研究发现接尘工人肺功能异常者为5%，对照组仅为0.7%，且肺功能损害的异常和工龄有相关关系（r=0.945）。工龄15年以上的工人肺功能异常者占14.3%，20年以上者为16.6%。


棉屑沉着病 诊断检查 在一棉纺厂调查851名接尘工人，190人有典型的“星期一”症状者，18.4%的工人有慢性肺功能损害(FEV1小于预计值80%），对照组135人中只有2人（1.7%）。吸烟可加重棉尘对呼吸功能的影响。


棉屑沉着病 鉴别诊断 ⒈急性粟粒性肺结核无职业接触史，儿童多见。是急性血行播散性肺结核的一部分，起病急，有严重中毒症状，有时可伴发结核性脑膜炎和其他部位的结核病，X线胸片显示双肺野均匀分布，密度和大小均匀，边  棉屑沉着病检查缘清楚的粟粒状阴影，抗结核治疗效果较好。而矽肺临床表现无全身中毒症状，且小结节阴影在胸片上表现密度较高，同时有职业接触史。⒉含铁血黄素沉着症多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史。以反复发作咯血、气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指（趾）、脾大等体征。胸片可见大小不一的、分布不均匀、一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化。痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。⒊结节病为原因不明、非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病。可侵犯全身许多脏器，但多发生在肺部及胸内淋巴结。早期常无明显症状或体征，Ⅱ期结节病肺门淋巴结肿大，伴有肺部浸润，肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈结节状、点状或絮状阴影。Ⅲ期结节病肺部呈现纤维化改变，而肺门肿大淋巴结消失。纤维化阴影中常混杂有肉芽肿的阴影，病变广泛者可出现肺脏皱缩、膈肌升高、肺门上提等。


棉屑沉着病 鉴别诊断 结节病的诊断主要依据胸片、胸CT改变、组织学活检及Kvein试验阳性。患者可能伴有其他脏器病变，血清血管紧张素转换酶活性升高，结核菌素皮试阴性或弱阳性可作为参考指标。⒋肺泡微结石症往往有家族史，多无粉尘接触史。X线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。⒌细支气管肺泡癌常咳较多白泡沫痰，有时咯血，痰中查见癌细胞。治疗方案 无特殊治疗。棉屑沉着病一级的患者可调换到粉尘浓度较低或不接触棉尘的工作。棉屑沉着病二级患者应调离接触棉、麻等粉尘的工作。症状明显者可给支气管扩张剂和抗组胺药物。并发症 合并肺气肿、肺心病等预后 棉屑沉着病合并肺结核是常见的死亡原因之一，死于肺结核者为34.25%，死于心血管疾病占16.51%。


棉屑沉着病 预防 控制和减少棉屑沉着病的关键在于预防，预防首先是要降低工作环境粉尘，中国国家标准规定车间空气中含50%～80%游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1.5mg/m3。车间空气中含80%以上游离二氧化硅粉尘最高容许浓度为1mg/m3。为此，应加强行业管理，建立严格的卫生监督和环境监测制度。建立和健全防尘机构，包括定期监测粉尘制度，评价防尘措施效果。从技术措施入手，抓好工艺改革，从生产过程、工艺过程根本上消除粉尘的产生。如用无矽物质代替石英，加强湿式作业，加强密闭、通风、除尘，使不能采用湿式作业的工序在密闭系统内进行，防止粉尘飞扬。加强宣传教育，制定卫生清扫制度，做到文明生产。做好就业前和定期体格检查，定期拍摄胸片，对已脱离粉尘作业者亦应定期随访。对有上呼吸道疾病、支气管肺疾病者特别是患有肺结核者、心血管疾病者均不得从事矽尘作业。加强个人防护，注意个人卫生，开展体育锻炼，注意营养等。


棉屑沉着病 流行病学 棉屑沉着病（byssinosis）是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病，以具有特征性的胸部紧束感（chesttightness）、胸闷、气短为主要症状。早期有急性肺通气功能下降，长期反复暴露可致慢性肺通气功能损害。国内文献曾将byssinosis译为“棉尘肺”、“棉屑沉着症”等。鉴于其病理改变和尘肺完全不同，且其临床表现也并非由于棉尘在肺内沉着所致，故译为棉屑沉着病较好。棉屑沉着病许多国家均有报道，但其患病率随调查的地点、时间和工厂的不同变化很大。Batawi报道埃及清理梳棉机工人的患病率为35.7%，梳棉车间工人患病率达43.0%；Belin报道瑞典四个梳棉车间的患病率在25%～60%之间；Siddhu报道印度为9%；南斯拉夫报道纺织女工的患病率为21%。中国学者对亚麻纺织工人的调查其患病率为24%，另外对棉纺厂的调查患病率只有1.89%。


狼疮样综合征 狼疮样综合征病因 发病原因狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的，药物引起本病的报道较多，能引起狼疮样综合征的药物见表1。在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题，最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常，这些病人在停药以后，其症状还能持续存在，这一事实也说明他们有潜在性狼疮的自然发病倾向，但这种学说未得到广泛的承认，通过对普鲁卡因胺引起本综合征的研究发现，这些病人在用药以前，不论是LE细胞还是其他血清学反应均为阴性，而在用药过程中转为阳性，用药前ANA阴性，用普鲁卡因胺后进行观察，约50%在用药2～18个月后ANA转为阳性，其中有部分病人出现轻度红斑狼疮症状，这又说明本综合征与所谓狼疮素质无关，只能说是由普鲁卡因胺引起的狼疮样改变。从引起本综合征的各类药物来看，它们之间并无化学上或药理上的共同特征，但是，除青霉素之外，其他药物都需大剂量而长期用药(至少2个月以上)方能引起本综合征。


狼疮样综合征 狼疮样综合征病因 发病机制药物总剂量过大也可能是一个致病因素，目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类：1.个体对药物具有过敏性以肼屈嗪为例，发现病人对该药物可发生变态反应，也就是能从病人的体内证明有循环的抗体，将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖，当药物代谢延缓时，机体内环境接触药物的时间必然延长，更容易引起变态反应，另外，影响乙酰基转运酶的药物，除异烟肼，磺胺二甲嘧啶外，尚有肼屈嗪，即使小量应用也能使乙酰化延缓生成抗核抗体(ANA)，并发生狼疮样综合征，然而，如果长期大量用药，不论乙酰化是否延缓，其出现抗核抗体的机会并无明显的差别。2.形成药物复合物引起DNA变性并形成抗原肼屈嗪能与可溶性DNA形成复合物，并改变后者的抗原性质，这一事实已得到证实，但药物-DNA复合物的抗原性在试管内并未得到证实，其他安定剂-DNA复合物已人工制成，如氯丙嗪-单链DNA复合物可在长波紫外线照射下生成，普鲁卡因胺-DNA复合物可在氧化剂作用下生成，但还没有证据说明这些复合物的抗原性增加。


狼疮样综合征 狼疮样综合征病因 3.DNA复合物形成后，在其他物理或化学因素作用下而发生变性，从而增加了免疫原性这种情况可见于普鲁卡因胺引起的本综合征，所出现的针对该抗原的抗核抗体特征是抗核蛋白抗体和抗单链DNA抗体，而不是双链DNA抗体，此外，尚有普鲁卡因胺治疗后血清中出现各种多核苷酸抗体和多核苷酸抗原的研究，例如给心肌梗死病人普鲁卡因胺治疗后不久即能证明病人血清中有较高滴度的RNP抗体，但很快又可消失，此时的单链DNA抗体即转为阳性，并可出现系统性红斑狼疮样症状，相反，在未给予普鲁卡因胺治疗的心肌梗死的病人，其血清中确实未证实有抗RNP抗体，而游离的RNP值显示增高表明受损害的心肌所游离出的RNF，只有在与普鲁卡因胺相互作用后才能变成免疫原，形成相应的免疫复合物而致病。


狼疮样综合征 狼疮样综合征病因 4.其他体外试验证明，肼屈嗪，普鲁卡因胺能抑制DNA聚合酶Ⅰ，服用这些药物后可导致核酸代谢障碍，结果使DNA代谢产物在体内的存留时间延长，发挥其免疫原作用，因而产生抗核抗体，另外，在淋巴细胞与这些药物体外培养时，发现药物能抑制胸腺嘧啶进入细胞内，从而显示药物能影响T细胞免疫系统，最后导致免疫监视系统功能障碍而产生抗体，有人在30%的正常人血清中发现存在与普鲁卡因胺起交叉反应的天然抗体IgM，而在该种药诱发的狼疮样综合征病人仅2%有IgM，这究竟是因为IgM对防御机能所引起的作用，还是因为它的存在与本综合征有关，有待于进一步研究，另外，尚有药物使潜在性病毒感染显性化或影响结缔组织代谢而诱发狼疮样综合征的学说。现认为狼疮样综合征很少累及肾脏的原因有两种可能：一是本综合征不产生抗dsDNA抗体，二是补体结合性抗体较少。


狼疮样综合征 狼疮样综合征临床症状 本综合征女性发病率较特发性SLE为低，男女之比2∶1，多见于中年以上男性，另外，根据药物种类不同，其发病年龄和性别有所差别。临床症状基本上与特发性SLE相似，多数病人都有不同程度的体重减轻，疲乏无力，厌食和失眠等全身症状。1.发热约半数以上的病例有不同程度的发热，有时发热可为其主要临床症状，发热可为其早期表现，继之可出现其他症状，也可与其他症状同时出现。2.关节症状有关节疼痛，关节炎，四肢关节均可受累，以对称性，多发性为特征，有时可发生关节腔积液。3.肌痛或与关节症状同时出现，或单独出现，可见于全身任何部位的肌肉，但以四肢及躯干肌痛为明显。4.浆膜炎为多发性，可累及心包和胸膜，也可伴有不同程度的腹膜炎和腹水，浆膜炎通常是继关节疼痛之后发生，可出现双侧胸痛，咳嗽，咯血和呼吸困难，肺部听诊可发现单侧或双侧呼吸音减弱，有时可出现胸膜摩擦音，有心包炎时可听到心包摩擦音。5.皮损可表现为多形性渗出性红斑，荨麻疹，荨麻疹样皮疹，紫癜，结节性血管炎，血管性水肿，甲下出血，甲周小血管栓塞造成的坏疽等，但很少有典型的蝶形红斑。6.网状内皮系统表现为肝脾肿大，全身或局部淋巴结肿大，淋巴结多为无触痛性中度肿大。


狼疮样综合征 狼疮样综合征临床症状 7.其他可伴有雷诺现象，舍格伦综合征，皮下结节和胸壁血栓性静脉炎。本综合征因致病药物不同，临床症状也有所差异，由普鲁卡因胺所致者，胸膜炎和肺部病变发生率较高;由肼屈嗪引起者，其轻度肾脏损害发病率相对较高;而由解痉安定药物诱发者，不仅其发病年龄，性别与特发性SLE相似，而且临床特征也与特发性SLE相似，约40%的病例出现蝶形红斑，而淋巴结肿大，多发性浆膜炎和肝脾肿大的发生率与特发性SLE差不多。在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状，发热，心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染，则应立即停用致病药物，停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失，再结合有关实验室检查可确定诊断。


狼疮样综合征 狼疮样综合征鉴别诊断 1.药物疹特别是血清病样反应，多表现有皮疹、关节痛和呼吸道症状，并多有尿液检查异常。但ANA、RF、血沉、LE细胞和Coomb试验均为阴性。2.特发性系统性红斑狼疮与本综合征最大的区别就在于本综合征停药后症状可很快缓解，中枢神经系统和肾脏受累较少，即使受累也很轻，典型的蝶形红斑、雷诺现象、淋巴结肿大、脾大发生率低，总补体（CH50）和C3水平正常。3.败血症对抗生素治疗有效，细菌培养多阳性，而ANA、RF均阴性。4.结核病肺外结核有时找不到病灶，表现为发热，可有皮疹和关节症状，血沉增快，但多有结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。而ANA、RF、LE细胞阴性，再次停用可疑的致病药物后症状不能缓解。5.血液病尤其白血病前期、淋巴瘤等，有时表现为高热、皮损、关节症状、贫血、血沉增快及尿液检查异常、白细胞增多，可有皮损特征组织学改变，但无本综合征的免疫学异常。6.其他药物诱发的风湿病样综合征药物除诱发药物性狼疮样综合征外，尚可诱发其他类风湿病，如青霉胺可诱发硬皮病、类风湿关节炎，青霉素可诱发多发性肌炎，苯妥英钠可诱发狼疮-硬皮病样重叠综合征，有的药物尚可诱发结节性多动脉炎样综合征。


狼疮样综合征 狼疮样综合征鉴别诊断 根据这些风湿病样综合征的临床、组织病理特征及有关免疫学检查，还是能够与本综合征相鉴别的。狼疮样综合征治疗及预后 治疗一旦确诊为本综合征，立即停用致病药物或改用其他药物，是治疗本综合征最有效的措施，若停药后症状仍持续存在，可考虑应用激素，激素有抑制病情发展的作用，可用泼尼松40～50mg/d，分次口服，连续用药1～2周，多能控制病情发展。预后本综合征预后较好，多可随停药而恢复正常，很少有后遗症，惟再次用药又能再度诱发本症，必须予以注意，个别病人需长期用激素维持治疗，这可能是药物诱发本综合征已转化为特发性SLE。狼疮样综合征并发症 有时可发生关节腔积液，也可伴有不同程度的腹膜炎和腹水，还可伴有雷诺现象，舍格伦综合征，皮下结节和胸壁血栓性静脉炎，浆膜炎通常是继关节疼痛之后发生，多发性浆膜炎和肝脾肿大的发生率也较高。


纵隔肿瘤 描述 纵隔肿瘤是一组起源于纵隔的肿瘤，包括胸腺瘤、胸内甲状腺肿、支气管囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤、淋巴肉瘤、恶性淋巴瘤、心包囊肿、脂肪瘤、神经原性肿瘤、食管囊肿等，以良性者居多。畸胎瘤多见于30岁以下，其余均多发生在40岁以上。本病除淋巴肉瘤和恶性淋巴瘤多数预后良好。临床表现 1.起病缓慢，气促、乾咳、胸痛，偶有咯血。2.声嘶、膈肌麻痹、上肢麻木及上腔静脉压迫综合征。3.胸腺瘤患者有重症肌无力症状。诊断鉴别 诊断依据1.有乾咳、胸痛、气促或声嘶、膈肌麻痹及上腔静脉压迫综合征。2.胸片或ＣＴ检查发现纵隔内病源。3.甲状腺扫描见胸骨后甲状腺肿。4.纵隔镜检查可帮助诊断。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗为主，恶性变可能者、转移者，辅以化疗、放疗。2.恶性淋巴瘤可放疗、化疗相结合。用药原则1.纵隔肿瘤属恶性或恶变者可用阿霉素、环磷酰胺、鬼臼乙叉甙等联合用药方案治疗。2.重症肌无力者用吡啶斯的明。


自闭 描述 自闭，即自闭症（Autism）是指合并有认知功能，语言功能及人际社会沟通等方面之特殊病理，以致罹患者之社会生活适应有显著困难之广泛性发展障碍。


自闭 释义 原义：医学用语，指人际交往障碍性疾病。转化义：在家闭门不出，对于外界不予理会。什么是自闭症孤独症(autism)，又称自闭症或孤独性障碍(autisticdisorder)等，是广泛性发育障碍(pervasivedevelopmentaldisorder，PDD)的代表性疾病。《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合征、童年瓦解性障碍、Asperger综合征和未特定的PDD。其中，孤独性障碍与Asperger综合征较为常见。孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3:1～4:1，女孩症状一般较男孩严重。临床上首次描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生Kanner报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症”(earlyinfantileautism)。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式性行为；缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。最初，Kanner报道的这类患者被认为是儿童精神分裂症的一个亚型而未受重视。


自闭 释义 在20世纪40～60年代，又有数人描述了与Kanner报道相似的病例，并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国精神病分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中。对于孤独症的病因学，当时普遍认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生。Kanner将孤独症患儿的父母描述成一群高学历的、事业心很强但又冷漠无情的人，这一观点在当时似乎很少有异议。[1]儿童自闭症又称孤独症，是一种较为严重的发育障碍性疾病。该病男女发病率差异显著，在我国男女患病率比例为6—9：1。其主要症状为：1.社会交流障碍一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等。2.语言交流障碍语言发育落后，或者在正常语言发育后出现语言倒退，或语言缺乏交流性质。3.重复刻板行为。4.智力异常70%左右的孤独症儿童智力落后，但这些儿童可能在某些方面具有较强能力，20%智力在正常范围，约10%智力超常，多数患儿记忆力较好，尤其是在机械记忆方面。5.感觉异常表现为痛觉迟钝、对某些声音或图像特别的恐惧或喜好等。6.其他常见行为包括多动、注意力分散、发脾气、攻击、自伤等。这类行为可能与父母教育中较多使用打骂或惩罚有一定关系。


自闭 释义 7.与教育有一定关系.有些也是后天形成的.比如,父母的关爱不够.感到孤独寂寞.  《时代周刊》封面报道关于自闭症的专题特点　英文学名：Autism病症特点自闭症的病因仍然未知，很多研究人员怀疑自闭症是由基因控制，再由环境因素触发。虽然环境因素所扮演的角色仍未有定论，研究人员发现七个经常出现在自闭症病人的基因组。美国国家精神卫生学院保守估计美国自闭症的发病率为每一千人有一人。总计男性患自闭症的比率，比女性高三至四倍，但女性发病时病征会较男性严重。联合国发布的数据表明，自闭症的发病率为1/150。诊断是建基于一系列的精神病学原则，而有一些临床测试可以协助断症。自闭症是生理上不明显，故此断症需要完整的身体和神经评估。根据精神疾病诊断与统计手册定义，自闭症必需要三岁前出现社会互动、言语及社交沟通迟缓发展。ICD-10也要求病征需要在三岁前出现。部分自闭症患者可经过诊疗、实习及特殊教育，可改善他们的社交能力，而可参与主流教育及社交活动。但以现时医疗科技水平来说，并不可能完整根治自闭症。少儿自闭症少儿的自闭症是现代社会中发病率越来越高、越来越为人所重视的一种由大脑、神经以及基因的病变所引起的综合症。


自闭 释义 症状主要表现为社会交往和语言交往障碍，以及兴趣和行为的异常。自闭症儿童自闭症其常见的病因及影响因素包括遗传、脑器质性病变、社会心理因素等。由于儿童孤独症起病年龄早、症状特殊、尚无有效的治疗方法，而且至今也没有完全得到治愈的病例。现比较统一的观点认为关键在于早期发现、早期干预，通过行为干预和特殊教育训练等方法，来提高他们在日常生活中自理、认知、社会交往及适应社会的能力。临床上比较有效的具体干预方法有行为干预、结构化教育、语言训练等。应该说这是一个近几年才被人们正视的一个病，过去也有，但相对现在而言较少。但发病率的变化更多是由于诊断方法的完善和大众相关意识普及。根据美国的数据统计，智力迟缓的发病率曲线与自闭症正好成相反的方向。由此可以看出，自闭症的发病率的异常增多更多是由于以前缺乏相关研究和诊断工具，而使得很多自闭症儿童被诊断为智力迟缓。自闭症在美国的发病率为万分之14.9。根据全世界的统计，自闭症的发病率大约为万分之五，以中国目前现有的总人口数量来估计，有五十万左右的自闭症。该病男女发病率差异显著，在我国男女患病率比例为4：1。


自闭 基本特征 一般而言，患有自闭症的儿童在三岁前会出现的基本特征有下列三方面：（一）社交发展方面：对外界事物不感兴趣，不大察觉别人的存在；与人缺乏目光接触，未能主动与人交往，分享或参与活动；在群处方面，模仿力较弱，未能掌握社交技巧，缺乏合作性；想象力较弱，极少通过玩具进行象征性的游戏活动。（二）沟通方面：语言发展迟缓和有障碍，说话内容，速度，及音调异常；对语言理解和非语言沟通有不同程度的困难；可能欠缺口语沟通的能力。（三）行为方面：在日常生活中，坚持某些行事方式和程序，拒绝改变习惯和常规，并且不断重复一些动作；兴趣狭窄，会极度专著于某些物件，或对物件的某些部分或某些特定形状的物体特别感兴趣。此外，患有自闭症的儿童也有可能有下列相关的特征：（一）感知模式：对某些声音，颜色，食物或光线会产生焦躁不安或强烈的反应；对冷，热，痛楚的反应很弱，所以对危险行为缺乏警觉及适当的反应；会不断转动身体或用异常的方法探索物件，把自己沉迷在某种感官刺激中。（二）发展方面：大约有百分之三十的智力发展正常，百分之七十智能发展迟缓或者智商会在七十或以下；在各方面能力的发展不平均，而且发展过程和一般儿童有差别。


自闭 基本特征 （三）情绪及行为方面：由于沟通上有困难，加上未能适应转变，所以比较容易受情绪或环境因素刺激，表现冲动或有伤害性的行为。（四）生活习惯：会抗拒某种味道，颜色或未曾吃过的食物，因而形成严重的偏食行为；会有难以入睡的情况。（五）强项和兴趣：部分患者可能会有异常的记忆力；在个人兴趣和技能方面可能有特别超卓的表现。（六）社交方面：甚少与别人有目光接触，也不会注意别人的表情和情绪变化，更难从别人的言语，行为推断别人的想法，意愿和意图或理解别人的感受。有时候会有不恰当的情感表现和社交行为，例如在别人不开心时大笑，在某些场合说些不恰当的话，或未能与人分享快乐。


自闭 表现类型 1．无语言型：通常会被误认为听力有问题或是失语症。2．立即仿说：分为有变化有弹性的仿说、没有变化没有弹性的仿说。前者被视为自闭症儿童具有表达沟通的意图；后者多半不具有沟通意图。3．延宕仿说：在一段时间之后喋喋不休地重复某些字、词、成语、句子、整首诗或是歌曲，同样也会有沟通性或非沟通性之分，而这种行为通常和情境、压力有所联系。4．说话不带感情：只是在告诉你，而不是和你谈话，也没有一般人说话时一问一答、一来一往的特性。5．无法掌握音调、音量：说话时有如木偶一般，十分机械化，无法通过语音的音调、节奏、抑扬顿挫来表现情绪或是感受，也不能在不同的情境中使用不同的音量。6．字义无法变化：如学校和校正，不能分辨其读音。7．代名词反转：“你”、“我”、“他”等代名词有混淆的现象。8．不清楚肯定与否定的概念：常使用“不”，而较少使用甚至不会使用“是”或“好”。9．文法结构不成熟：会使用自己的语言，通常只有常跟他接触的人才了解其语言所隐藏的涵义。10．很少发问：除了强迫性的行为表现外，他们很少会提出问题来发问。11．固着性：不管情境的变化，重复地念着某句话。12．不会使用因果性的语言：如因为、所以、因此、如果等词汇。


自闭 详细表现 (1)孤独离群，不会与人建立正常的联系即是缺乏与人交往。交流的倾向，有的患儿从婴儿时期起就表现这一特征，如从小就和父母亲不亲，也不喜欢要人抱，当人要抱起他时不伸手表现期待要抱起的姿势，不主动找小孩玩，别人找他玩时表现躲避，对呼唤没有反应，总喜欢自己单独活动，自己玩。有的患儿虽然表现不拒绝别人，但不会与小朋友进行交往，即缺乏社会交往技巧，如找小朋友时不是突然拍人一下，就是揪人一下或突然过去搂人一下，然后自己就走了，好像拍人、揪人不是为了找人联系而只是一个动作，或者说只存在一个接触的形式，而无接触人的内容和目的。他们的孤独还表现在对周围的事不关心，似乎是听而不闻，视而不见，自己愿意怎样做就怎样做，毫无顾忌，旁若无人，周围发生什么事似乎都与他无关，很难引起他的兴趣和注意，目光经常变化，不易停留在别人要求他注意的事情上面，他们似乎生活在自己的小天地里。另外他们的目光不注视对方甚至回避对方的目光，平时活动时目光也游移不定，看人时常眯着眼，斜视或余光等，很少正视也很少表现微笑，也从不会和人打招呼。


自闭 详细表现 (2)言语障碍十分突出大多数患儿言语很少，严重的病例几乎终生不语，会说会用的词汇有限，并且即使有的患儿会说，也常常不愿说话而宁可以手势代替。有的会说话，但声音很小，很低或自言自语重复一些单调的话。有的患儿只会模仿别人说过的话，而不会用自己的语言来进行交谈。不少患儿不会提问或回答问题，只是重复别人的问话。语言的交流上还常常表现在代词运用的混淆颠倒，如常用“你”和“他”来代替他自己。还有不少孤独症儿童时常出现尖叫，这种情况有时能持续至5～6岁或更久。(3)兴趣狭窄，行为刻板重复，强烈要求环境维持不变孤独症儿童常常在较长时间里专注于某种或几种游戏或活动，如着迷于旋转锅盖，单调地摆放积木块，热衷于观看电视广告和天气预报，面对通常儿童们喜欢的动画片，儿童电视，电影则毫无兴趣，一些患儿天天要吃同样的饭菜，出门要走相同的路线，排便要求一样的便器，如有变动则大哭大闹表现明显的焦虑反应，不肯改变其原来形成的习惯和行为方式，难以适应新环境，多数患儿同时还表现无目的活动，活动过度，单调重复地蹦跳、拍手、挥手、奔跑旋转，也有的甚至出现自伤自残，如反复挖鼻孔、抠嘴、咬唇、吸吮等动作。


自闭 详细表现 (4)大多智力发育落后及不均衡多数智力发育比同龄儿迟钝，少数患儿智力正常或接近正常。但其在智力活动的某一方面有的又出奇地好，令人不可思议，有不少患儿的机械记忆能力很强，尤其对文字符号的记忆能力。如有位3、4岁患儿特别喜欢认字，见字就主动问念什么，并且只问一次就记住，为此他能毫不费力地流利地阅读儿童故事书，说明他掌握不少词汇，但当他要用词来表达自己的意思时则存在明显的困难，说明他们存在理解语言和运用语言能力方面的损害。


自闭 成因 60年代初期，学者多依据心理分析理论，亦认为是后天养育环境因素造成自闭症，因而主要采取游戏治疗、或非结构性的团体治疗，但是仍未见有显著的效果。60年代后期，Foster教授(1964)开始采用区分增强（PRO）尝试改变自闭症者的问题行为并有良好效果之后，行为改变技术迄今仍然教师善用、且是改变自闭症者诸多症状的有效方法。70年代，学者鉴于前述治疗效果不佳，再加上医学科技之发现，因此提出先天性脑部功能损伤是引发自闭症的原因。80年代起，由于认知学习论的盛行，学者据知从多种观点提出认知缺陷是影响到自闭症者的人际关系、语言沟通等领域的核心缺陷。随着不同的时代潮流趋势与发现，学者对自闭症因此而有不同的剖解分析。学者仍然锲而不舍的以现今的医学科技，企盼能够找到真正的解释，自闭症的原因至今仍是一个谜。虽然如此，多数学者从自闭症的主要症状，提出以生物学论为基础，说明行为(症状)—神经心理功能—脑部运作等三个层次之间具有因果链(causalchains)的关系，而此关系亦同时说明了自闭症的症状与独特性。


自闭 成因 为了符合前述理论，多数学者认为以下的叙述可以作为原因的解释：自闭症系因生物学上的病因，如脆弱X染色体症候群或染色体异常(特别是第7、8、13、15、17、18对发生率最多；但又以第15对出现率最高，最具关键型发生因素；第14、20对则从未是造成自闭症的报告)、或胎儿初期感染德国麻疹或结节性硬化症、或苯酮尿症等疾病引发的新陈代谢障碍、或流行性感冒病毒或细菌感染、及脑伤等因素，而在胎儿或婴幼儿的脑部造成广范围的损伤，并在大脑内某个「最后共通途径」产生特定的疾病，因而造成认知缺陷，并引起沟通(包含扮装)、社会性及仪式化行为等领域的障碍。从生物学上的发现，可以看到与其它身心障碍类别的病因有类似之处，因此学者再企图从神经心理学的角度对「最后共通途径」拟作进一步的诠释。针对这「最后共通途径」，从脑部运作与神经心理功能关系的论点来看，目前透过神经解剖、神经化学及电生理等医学科技之发现，至少可以找到初级颞区功能障碍(temporofrontaldysfunction)、脑干功能障碍(brain-stemdysfunction)与自闭症有关。然而学者又找到与注意力缺陷过动症候群及学习障碍类似的答案。


自闭 成因 因此，此部份的解释仍有待医学科技深入的探究。至于在认知缺陷方面，学者多专注在信息处理缺陷的解释，但仍有分歧的假设，主要可分为以下四种：1.心理理论(theoryofmind)Baron-Cohen等(1995)提出自闭症者系因缺乏了解自己和他人的心理状态所造成的，因此有无法认知他人脸部表情、或传达情感困难(但是能理解喜爱和简单的情感)、不会表达手势、无法理解他人有不同的讯息、无法区辨真实与外表、不会想象或欺骗假装、亦无法处理会话中的新旧讯息等社会沟通障碍。2.情感论(affecttheory)Hobson(1989,1990,1993)解释自闭症者因为无法接受或响应他人情感表达之内在情感缺陷，因而在婴幼儿期没有必要的社会性的经验以发展出社会性理解的认知能力。这说明了自闭症者的相互注意协调能力(jointattention)及模仿缺陷，但无法解释零碎天赋、视觉优势及仿说等症状。不过，此说法呼应了肯纳的主张。


自闭 成因 3.执行功能(executivefunction)论Ozonoff(1992)认为自闭症者可能是前额叶功能损伤造成的，因此有固执而刻板的常同行为、有限的兴趣表现、笨拙的动作模仿、自我中心的社会互动、欠缺情感反应、及高层次的抽象认知缺陷等症状。4.中心连贯薄弱(weakcentralcoherence)论Sperber和Wilson(1986)主张自闭症者系因其讯息处理能力无法将外界环境刺激转变成有意义的讯息，再将新旧讯息加以连贯起来，所有才会有精于积木排列组合或优异的机械性记忆力等零碎天赋的表现。从上述的假设可以看出无论是坚持哪一种假设仍无法圆满的解释自闭症所有症状。


自闭 治疗效果 从医学生物学、神经心理学、中医辨证的角度来解释孤独症成因，都认为是自闭症患者有其内因，即脑和神经系统的发育出现了问题；从生态学角度，则认为自闭症患者与外界的互动，是一个持续不断的过程，人类大脑的发展和成熟不仅仅是生理驱动（如基因）的过程，大脑皮质结构也受到学习经验的质和量的影响，也就是说，自闭症患者是可教育的。从内因和外因两方面同时实施干预，应该是比较合理的思路，可以给自闭症康复事业带来更加广阔的前景。教育训练从业人员或机构、中西医治疗从业人员或机构，如果没有认识到这一点，而片面宣传“唯教育训练有效论”或“唯治疗有效论”，将会误导自闭症儿童家长的决策，从而贻害自闭症患者的终生健康。从内因着手实施干预，就是针对其脑和神经发育异常，进行中医、西医、中医药结合的治疗；从外因着手实施干预，就是提供尽量好的教育环境，对自闭症儿童进行有针对性的教育和训练。


自闭 治疗效果 自闭症问题的研究兴起于国外，受国外研究思想影响，目前国内许多人认为，干预自闭症最为有效的方式是教育和训练，许多教育界人士组建自闭症儿童教育训练机构，针对自闭症进行教育和行为训练，以期望能达到正常人的行为标准，回归社会，目前从事自闭症儿童教育训练的机构已经遍布全国各地，比较先进的典型代表是山东济宁残联，在市一级和十二个下辖县、市、区分别建立了定点教育训练机构，实现了教育训练的在地化和免费化。而国内针对自闭症的中医、西医、中西医结合治疗开展较少(其中比较成功的典型代表是南昌东方医院(自闭症医院)，即便是有些儿童医院也开展了所谓的“自闭症治疗业务”，实质上却从事了教育事业；有主张经络穴位按摩治疗的研究者和机构，近年来开展了专业治疗业务，且主张治疗与训练相结合，取得了比较明显的成效，唯有待于进一步努力推广。对于发病时间较短的,越早接受中医治疗的,康复的比例越高。通过治疗，患儿各方面问题都能得到解决，融入正常社会、正常学校接受教育，治愈的标准是能达到正常人的各项标准，回归社会。自闭症的治愈应该是达到清除脑内病灶，恢复脑的结构的，在核医学检查：脑血流灌注显影（ECT)、MRI、脑电图等检查中原来出现的问题应该减少或消失。


自闭 治疗效果 他的疗效应该具有普遍性的（即对绝大部分人有效，而不是少数个案，因为有些自闭症患儿不治疗也会好转，也能上幼儿园、学校，爱因斯坦就是）


自闭 自闭症治疗 早期治疗一般说来，孤独症患儿的预后好坏与发现疾病苗头早晚、疾病严重程度、早期言语发育情况、认知功能、是否伴有其它疾病、是否用药、是否训练等多种因素有关。心理学研究发现，孤独症的实质的损害是认知障碍，表现在早期的分享性注意和扮演行为上。分享性注意是指与他人共同分享对某种事物的兴趣，当孤独症面对一种物品时不是与他人分享兴趣，而是要得到它，这种障碍是孤独症的早期症状之一。就象在前面第一部分中讲到的那样，不会进行扮演性游戏也是孤独症的早期表现之一。如果能发现早期症状，进行早期诊断、早期治疗无疑会对预后产生积极而有效的影响。孤独症患儿没有独立交往的能力，不会根据环境要求改变自己的行为方式来适应环境，这种障碍随着年龄增大显得更为突出。伴有严重智力低下者，无任何言语功能、无法克制和难以治疗的尖叫、自伤等行为持续存在，直接威胁着生存，给教育和干预带来障碍，作为家长，是很容易辨认出孩子的这些异常的。一部分患儿到青春期以后症状可有改善，古怪刻板的行为减少，社会交往和适应社会的能力或多或少地提高。但仍表现为与人交往困难，独来独往，回避他人；在不涉及社交能力时，也能干好某些简单、机械的事情。


自闭 自闭症治疗 早期或在确诊为孤独症之前已有较好的语言或言语功能者预后较好。尽管疾病本身使他们发展语言的潜能受到限制，但他毕竟是具有这种潜能或基础，使用药物效果比较好。观察到高功能水平孤独症预后较低功能水平为好，报道16名6岁以下，IQ大于65的孤独症患儿，有半数可完成大学学业，能独立生活。即使是高功能水平孤独症儿童，其业余活动面或活动内容也是有限制的，不会做建设性的决策或提建设性意见。伴有其它疾病者如严重先天性心脏病、癫痫、肝肾损害、结节性硬化等预后较差，伴有听力受损、特殊生活技能问题者预后较差。治疗训练伴有其它疾病者如严重先天性心脏病、癫痫、肝肾损害、结节性硬化等预后较差，伴有听力受损、特殊生活技能问题者预后较差。自闭症幼儿生活能力训练一定要详细分析的情况，提出最适合他的训练模式。如简单的进食训练，不同自闭症幼儿就要采用不同的训练方法，才能取得最优化的训练效果。


自闭 自闭症治疗 如自闭症孩子XX，交往严重困难，无语言，几乎不吃学校的午餐，甚至对学校的餐具也怀有害怕心理，他的体能发育特别好，力气大、耐力好，教师要想运用强制方法让他进食，几乎是不可能的，所以对XX的进食训练不能采取强制训练方法，在他认为不被伤害、安全的情况下，用脱敏、强化、替代等方法综合运用进行训练。而另一自闭症幼儿YY也是严重的自闭症症状，挑食情况严重，米饭他从出生到现在从没尝试过，但他的脾气比较好，对事物的反应不强烈，所以对YY的训练就从替代训练开始，也可适当运用强制，再配合时间延迟法，效果很好。1．谷类食物我们所说的谷类食物主要指大麦、燕麦和黑麦等制成的食物，不包括大米和土豆等我们经常食用的食物。因此，自闭症的家长应注意尽量避免给孩子食用诸如黑面包、燕麦片、面食类（如馒头、包子、饼干）之类的东西。2．蛋白食物由于自闭症儿童无法彻底分解牛奶中的酪蛋白，造成消化道内带有鸦片活性的短钛链增多，从而影响他们的症状，因此，控制自闭症儿童不吃或尽量少吃奶制品对他们来说是有利的。除此之外，还有鸡蛋、鲜奶蛋糕、奶酪、冰激凌、酸奶等食物也同样富含酪蛋白，家长应该控制其孩子对这些食物的摄入。


自闭 自闭症治疗 值得提出的是，由于牛奶含有丰富的营养，因此家长在控制这些食物的同时，应注意补充各类替代品，如豆奶或蔬菜等。3．色素的食物硫酸盐对人体的消化功能有着非常的作用。如果人体的胃肠道内缺乏硫酸盐，那么消化道的可同透性就会增加，带着鸦片活性的钛就容易进入血液，自闭症患者的症状也将变得恶化。因此，这些食物应尽量避免给孩子吃。4．水杨酸盐食物含水杨酸成分高的食物对自闭症患者有不良作用。因为水杨酸对人体的胃肠道有严重的负作用，会导致消化道的可通透性增加，这些食物包括橘子、橙、胡柚、柠檬、番茄等。值得提醒家长的是，阿司匹林也含有大量的水杨酸。因此，家长不仅应注意尽量避免给孩子吃这类食物，在孩子感冒发烧时也尽量不要使用阿司匹林。家长应该怎么做1.自闭症孩子比较欠缺忍受挫折地能力，因此教一项新地技能，最好先找到他会地部分，先让他有成就感，再一步一步地改善病情。2.对于改善自闭症孩子地刻板行为，尽量帮他找到他感兴趣地事物活动，多用其他地活动或玩具来吸引他地注意力，不要让他无所事事，以免他觉得太无聊，一直重复同样动作。


自闭 自闭症治疗 另外，让这些重复地动作加以意义化，也是改善刻板化行为地方法之一，例如：如果孩子喜欢转东西，你可以教他玩陀螺；如果孩子喜欢摇晃身体，你可以放音乐，让他用不同地方式随着音乐摇摆身体。3.自闭症孩子如果伴随沟通方面地障碍，遇到挫折或不顺心地事时，容易以哭闹地方式或是自我伤害地方式表达，因此平时应多观察他喜欢地事物藉以转移注意力，更重要地是要协助他用任何方式表达，找出哭闹地原因，了解他地情绪。4.如果自闭症孩子因为欠缺忍受挫折地能力容易生气、发怒，可以利用一些自我教导地策略，例如：发现自己生气地时候，要告诉自己：‘我不生气，因为我是乖宝宝；我不生气，我要深呼吸，因为我是好孩子。’5.有些自闭症孩子对于危险事物不够敏感，例如：有一些孩子习惯爬高，或是喜欢乱跑，因此要注意安全地考量。6.自闭症孩子对于固定地事情改变非常敏感，因此最好不要轻易地改变，若要改变也要在他不知不觉中改变，或是设法转移他地注意力。7.自闭症孩子通常不太喜欢与人主动接触，因此利用各种机会让他和家中兄弟姊妹或是其他邻居孩子多接触及互动式很重要地，可以找一些他有兴趣地活动或游戏来吸引他，增加他与其他人地互动。


自闭 自闭症预防 一、轻松的沟通环境城市居住的现代化使许多人搬进了高楼，而一户一门的高楼容易给孩子造成封闭的环境，因此，应允许或鼓励孩子从高楼走下来到庭院中，与邻居或附近小朋友玩耍、交往，建立友谊。二、积极参加集体活动集体活动包括邻居小朋友相邀的游戏、做作业;包括学校、班级统一组织的文体活动;包括祝贺同学生日、欢送老师等等。从集体活动中培育孩子的性格，从集体活动中体验友谊、智慧与温暖。三、创造交友环境不仅应允许孩子走下高楼、走出家门，也应允许还把小朋友请进家门。为孩子提供交朋友的机会，教给它们交朋友的艺术、方法和技巧。四、培育孩子的自立能力让孩子学会自己的事情自己做，而且有意让孩子碰碰钉子，尝尝苦头。以磨练孩子的意志力。[3]


再生障碍性贫血 描述 再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA，再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。流行病学 再障年发病率在欧美为4.7～13.7/106，日本为14.7～24.0/106，我国为7.4/106，总体来说亚洲的发病率高于欧美；发病年龄呈现10-25岁及>60岁两个发病高峰，没有明显的男女性别差异。疾病分型 （1）重型再障-I型（severeaplasticanemia,SAA-I）；（2）重型再障-Ⅱ型（severeaplasticanemia,SAA-Ⅱ）；（3）轻型再障。发病原因 某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。


再生障碍性贫血 发病机制 传统学说认为，在一定遗传背景下，再障作为一组异质性“综合征”可能通过三种机制发病：原、继发性造血干/祖细胞（“种子”）缺陷、造血微环境（“土壤”）及免疫（“虫子”）异常。目前认为T淋巴细胞功能亢进在原发性获得性再障发病机制中占重要地位，再障是T淋巴细胞介导的以造血系统为靶器官的自身免疫性疾病。


再生障碍性贫血 临床表现 国际上，再障分为重、轻型，我国相应的分型是急性和慢性再障，主要临床表现为贫血、出血及感染。一般没有淋巴结及肝脾肿大。1．贫血：有苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状。急重型者多呈进行性加重，而轻型者呈慢性过程。2．感染：以呼吸道感染最常见，其次有消化道、泌尿生殖道及皮肤粘膜感染等。感染菌种以革兰氏阴性杆菌、葡萄球菌和真菌为主，常合并败血症。急重型者多有发热，体温在39oC以上，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。轻型者高热比重型少见，感染相对易控制，很少持续1周以上。3．出血：急重型者均有程度不同的皮肤粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑，口腔粘膜有血泡，有鼻衄、龈血、眼结膜出血等。深部脏器可见呕血、咯血、便血、尿血，女性有阴道出血，其次为眼底出血和颅内出血，后者常危及患者生命。轻型者出血倾向较轻，以皮肤粘膜出血为主，内脏出血少见。虽然大多数再障是原发性的，但仔细询问病史和体格检查仍可提供一些先天性再障和继发性再障线索。范科尼贫血患者一般在3-14岁出现临床症状，但有极少数可能出现在30岁以后。在儿童及年轻的患者如果出现身高、咖啡斑及骨骼的异常常提示可能为范科尼贫血。


再生障碍性贫血 临床表现 先天性角化不良患者，中位发病年龄约7岁，有黏膜白斑病、指甲营养障碍及皮肤色素沉着。肝炎相关性再障多在发病前2-3个月有黄疸史和肝炎史。虽然证据不够确凿，但许多药物及化学物质都和再障的发病存在一定关系。应详细患者发病前6个月内的用药史、化学物及毒物接触史和暴露史。


再生障碍性贫血 辅助检查 1全血细胞计数、网织红细胞计数、血涂片再障全血细胞计数表现为两系或三系血细胞减少，成熟淋巴细胞比例正常或相对增多。血红蛋白水平、中性粒细胞绝对值及血小板计数成比例的降低，但在再障早期可表现为一系减少，常常是血小板减少。贫血常伴网织红细胞减少，多数再障是正细胞正色素性贫血，少部分可见到大红细胞以及红细胞不均一性。中性粒细胞无病态造血，胞浆可见中毒颗粒。血小板数量减少，但涂片中无异常血小板。胎儿血红蛋白水平测定对于判断成人再障者是否为遗传性也有重要意义。2骨髓检查骨髓穿刺及骨髓活检是必需的检查。多部位（不同平面）骨髓增生减低，可见较多脂肪滴，粒、红系及巨核细胞减少，淋巴细胞及网状细胞、浆细胞比例增高，多数骨髓小粒空虚。红系可见病态造血，不能以此诊断为MDS。骨髓活检至少取2cm标本，显示造血组织减少。骨髓活检可以评估细胞比例、残存造血组织情况，及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等至关重要。多数再障表现为全切片增生减低，少数可见局灶性增生灶。再障患者的骨髓活检中网硬蛋白不增加亦无异常细胞。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 诊断（1）全血细胞减少，网织红细胞<0.01，淋巴细胞比例增高。血象满足至少下列2项：（1）血红蛋白<100g/l（2）血小板<50×10^9/L（3）中性粒细胞<1.5×10^9/L。（2）一般无肝脾肿大。（3）骨髓多部位增生减低(<正常的50%)或重度减低(<正常的25%)，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，骨髓活检示造血组织减少。（4）除外引起全血细胞减少的其它疾病，如急性造血功能停滞、骨髓增生异常综合症、范科尼贫血、PNH、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、骨髓纤维化、毛细胞白血病、低增生性白血病、间变性T细胞淋巴瘤等。鉴别诊断（1）血清维生素B12、叶酸水平及铁含量测定严重的铁缺乏、维生素B12和叶酸不足，亦可引起全血细胞减少。若存在铁、维生素B12和叶酸缺乏，须纠正之后在评价造血功能。（2）自身抗体筛选B细胞功能亢进的疾病，如系统性红斑狼疮、免疫相关性血细胞减少症，可以产生抗造血的自身抗体，引发造血功能衰竭。系统性红斑狼疮还可引起骨髓纤维化、疑为系统性红斑狼疮等结缔组织病应检查抗核抗体及抗DNA抗体等。免疫相关性血细胞减少症应检测骨髓细胞膜上自身抗体。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 （3）溶血性疾病最主要的是阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），典型PNH有血红蛋白尿发作，易鉴别。不典型者无血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓可增生减低，易误诊为再障。但该病主要特点是：动态随访，终能发现PNH造血克隆。流式细胞术检测CD55、CD59是诊断PNH的敏感方法。部分再障患者会出现少量PNH克隆，可以保持不变、减少、消失或是增加。这是PNH患者的早期表现，还是提示该再障患者易转化为AA-PNH综合征，尚不清楚。但若这些患者有实验室或临床证据表明存在溶血，应诊断为PNH。尿含铁血黄素试验阳性提示存在长期血管内溶血，有利于PNH的诊断。网织红细胞计数、间接胆红素水平、转氨酶和乳酸脱氢酶定量对于评价PNH的溶血有一定作用。Evans综合征和免疫相关性全血细胞减少症。前者可测及外周成熟血细胞自身抗体，后者可测及骨髓未成熟血细胞自身抗体。这两类血细胞减少患者Th2细胞比例增高、CD5+的B淋巴细胞比例增高、血清IL-4水平增高，对肾上腺皮质激素和/或大剂量静脉丙种球蛋白治疗反应好。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 （4）骨髓增生异常综合征（MDS）MDS，尤其低增生性者，亦有全血细胞减少，网织红细胞有时不高甚至降低，骨髓低增生，易与再障混淆，但MDS有以下特点：粒细胞和巨核细胞病态造血，血片或骨髓涂片中出现异常核分裂象。MDS可伴骨髓纤维化，骨髓活检示网硬蛋白增加，而再障不会伴骨髓纤维化。骨髓活检中灶性的髓系未成熟前体细胞异常定位非MDS所特有，因再障患者骨髓的再生灶时也可以出现不成熟粒细胞。红系病态造血再障中亦可见，不做为与MDS鉴别的依据。骨髓细胞遗传学检查对于再障与MDS鉴别很重要，若因骨髓增生低下，细胞数少，难以获得足够的中期分裂象细胞，可以采用FISH。目前推荐的FISH套餐是5q31、CEP7、7q31、CEP8、20q、CEPY和p53。值得注意的是，最近认为有少部分所谓“非典型再障”在诊断时出现了细胞遗传学异常，那么这是真正的再障还是MDS，有待探讨。但是2008年WHO的MDS诊断分型标准中认为，单有-Y，+8或20q-者的难治性血细胞减少者，若无明确病态造血，不能依遗传学异常而诊断为MDS。对此的解释是，这些患者常常对免疫抑制治疗有较好效果，那么这些患者是不是诊断为再障更合适。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 在儿童再障中出现遗传学异常，尤其是+7常提示为MDS。在疾病的过程中可能会出现异常细胞遗传学克隆。（5）低增生性白血病特别是白细胞减少的白血病和低增生性白血病，早期肝、脾、淋巴结不肿大，外周全血细胞减少，易与再障混淆。仔细观察血象及多部位骨髓，可发现原始粒、单、或原（幼）淋巴细胞明显增多。部分急性早幼粒细胞白血病、伴t(8;21)易位的急性粒细胞白血病M2可有全血细胞减少，骨髓分类多可鉴别之。（6）毛细胞白血病会出现全血细胞减少伴单核细胞减少，骨髓常干抽。骨髓活检可见到毛细胞呈“煎蛋”样浸润骨髓间质、网硬蛋白增加。免疫表型显示CD20+，CD11c+，CD25+，FMC7+，CD103+，CD5-，CD10-和CD23-肿瘤细胞。脾肿大常见，毛细胞白血病者经切脾和干扰素治疗能有很好效果。（7）转移性肿瘤肿瘤骨转移可以导致全血细胞减少和骨髓增生减低，但骨髓涂片和活检中能见到转移的肿瘤细胞，有时血片可以见到不成熟造血细胞。骨髓淋巴细胞免疫表型、基因重排可以用于再障增多的淋巴细胞与淋巴瘤骨浸润的鉴别。肿瘤骨转移者骨髓活检常伴骨髓纤维化。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 详细病史和体格检查能提供肿瘤的一些迹象，并指导相关的肿瘤检查，利于寻找原发病灶和指导治疗。（8）骨髓纤维化常出现全血细胞减少和骨髓增生减低，骨髓常干抽。骨髓活检见到网硬蛋白增加和纤维细胞。骨髓纤维化因出现髓外造血，血涂片可以见到不成熟造血细胞，伴脾肿大，常为巨脾。无脾肿大的骨髓纤维化继发于恶性肿瘤可能性大。（9）急性造血功能停滞常在溶血性贫血、接触某些危险因素或感染发热的患者中发生，全血细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可降至零，骨髓三系减少，与SAA-I型相似。但骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞，在充足支持治疗下呈自限性，约经1月可自然恢复。（10）低增生性急性淋巴细胞白血病占儿童急淋的1%-2%。通常在儿童骨髓衰竭后的3-9个月出现急淋，中性粒细胞减少较血小板减少更严重。有报道儿童重型再障者转化为急淋，这些患者的骨髓衰竭是再障，还是急淋的白血病前期，有待讨论。完善形态学、细胞遗传学和白血病免疫表型有助于确定诊断。（11）先天性再障范科尼贫血（FA）常称为先天性再障，是一种遗传性干细胞质异常性疾病。


再生障碍性贫血 诊断和鉴别诊断 表现为一系/两系或全血细胞减少、可伴发育异常（皮肤色素沉着、骨骼畸形、器官发育不全等）、高风险发展为MDS、AL及其它各类肿瘤性疾病；实验室检查可发现“范科尼基因”、细胞染色体受丝裂酶素C或DBA试剂作用后极易断裂。因为较大年龄的范科尼贫血病例报道，其筛查的上限年龄尚难确定。先天性角化不良可以通过典型临床特征和基因突变加以鉴别。（12）感染肝炎后再障多发生在肝炎后2-3月的恢复期，且已知的肝炎病原学检查多为阴性。病毒感染，如EBV、CMV很少引起造血功能衰竭，但慢性活动性EBV感染致淋巴细胞增殖性疾病者，会发生造血功能衰竭。微小病毒B19可导致红细胞造血障碍但不会引发再障。分支杆菌，尤其是非典型分支杆菌感染会出现全血细胞减少和骨髓增生低下。骨髓检查还可发现肉芽肿、纤维化、骨髓坏死等。嗜酸性坏死常见于非典型结核杆菌感染，结核分枝杆菌感染少有嗜酸性坏死和肉芽肿。疑为结核者，应送骨髓液行分支杆菌培养。上文提及的急性造血功能停滞亦常常是呼吸道病毒或细菌感染所诱发。（13）严重营养不良神经性厌食或是长时间饥饿可能与全血细胞减少有关。由于脂肪细胞和造血细胞减少骨髓涂片显示细胞少并且形成胶状，基质HE染色显示为淡粉色。


再生障碍性贫血 疾病治疗 已发生严重出血，内脏如胃肠道出血、血尿，或伴有头痛、呕吐、颅压增高的症状，颅内出血时，应即刻输注浓缩血小板。输注单采或浓缩血小板。应尽量减少输血，延长输血间期，避免发生输血性血色病。为减少同种异体免疫、输血传播性疾病的风险，建议输注去除白细胞的红细胞和血小板。产生抗血小板抗体，导致无效输注者应输注HLA配型相合的的血小板。家庭成员之间直接供应血及血小板是可以使受血者被致敏，而对家庭成员造血干细胞供者发生移植物排斥反应风险显著增高。但患者产生多种HLA抗体而又急需血小板，而某个家庭成员能够提供最相合的血小板，可以作为例外情况紧急输注用。预防出血除输注血小板外，使用保持口腔卫生、口服止血药物、雄激素激素控制月经等措施，也有所帮助。骨髓移植者及受者的CMV均为阴性，则应继续予患者输注CMV阴性的血液制品。ATG治疗期间及治疗后是否一定要输注辐照血制品尚缺乏循证医学证据。对于粒缺患者危及生命者可以输注白细胞，粒细胞输注辅助抗生素治疗可取得较好的疗效。粒细胞输注的治疗量为最少1次1×10^10/次，可使成人的血液循环中白细胞增加2×10^9左右。


再生障碍性贫血 疾病治疗 粒细胞输注的指征为：中性粒细胞持续<0.5×10^9/L，不能控制的细菌和真菌感染或伴感染征象患者经广谱抗生素及抗真菌等治疗48小时以上仍无疗效，骨髓髓系细胞低增生。粒细胞半衰期短（6～8小时），需连续输注，一般为5～7天。输注粒细胞愈多，在感染灶内分布亦愈多，效果愈好，故应保证数量足够。白细胞输注相关并发症如发热、HLA同种异体免疫反应和输血相关性肺损伤等应被确切关注和预防。造血生长因子仅使用G-CSF、EPO等造血生长因子对再障患者行促造血治疗，临床无显著效果，因此而延误免疫抑制治疗或骨髓移植等有效治疗手段很不值得。皮下注射G-CSF5μg/kg/d，可能刺激骨髓中残留的粒细胞或者粒细胞的功能，但不推荐将GM-CSF应用于再障患者重症感染的治疗，因为其可能导致严重出血及其他严重毒性反应。G-CSF对造血干/祖细胞有动员作用，而造血细胞进入细胞周期后对免疫因素损伤敏感性增加，有鉴于此，长期大量使用G-CSF应在使用了足够的免疫抑制治疗的前提下。初步资料显示IST联合G-CSF或/和EPO治疗重型再障能够减少感染几率，最终提高生存率，值得进行多中心前瞻性对照研究。但是长期使用造血生长因子的安全性尚未建立。


再生障碍性贫血 疾病治疗 IL-11或TPO在再障患者中促进巨核细胞和血小板生长的作用仍有待证实。其他保护措施预防感染应注意饮食及环境卫生，重型再障保护性隔离；避免出血，防止外伤及剧烈活动；杜绝接触危险因素，包括对骨髓有损伤作用和抑制血小板功能的药物；必要的心理护理。再障患者可以发生细菌、病毒及真菌感染。重型再障患者由于严重和长期的中性粒细胞减少可以发生致命性的曲霉菌感染。对于中性粒细胞<0.2×10^9/L者需预防性应用抗生素及抗真菌药物并且注意饮食避免细菌及真菌污染。中性粒细胞（0.2-0.5）×10^9/L者预防用药利弊尚难确定，依患者既往感染情况定。重型再障患者应住院被单独隔离，有条件者可使用层流病房。定期口腔护理，如洗必泰清洁口腔。预防性应用抗生素及抗真菌药物：联合两种口服不吸收的抗生素如新霉素和多粘菌素或喹诺酮类抗生素。但应注意喹诺酮可能耐药和诱发对其他药物的耐药。环丙沙星可以引起白细胞减少，这亦不利于感染的治疗。儿童患者没有预防性应用抗生素的标准方案，喹诺酮类抗生素不能应用于儿童，可以使用头孢菌素。再障患者真菌感染的预防应包括曲霉菌在内，应选择有足够血药浓度和抗菌活性的药物，如伊曲康唑口服液。


再生障碍性贫血 疾病治疗 移植的再障患者及ATG治疗者应予以预防性抗病毒治疗，如阿昔洛韦。骨髓移植后需预防性抗肺囊虫治疗，如SMZco，但ATG治疗者不必常规应用。与再障患者积极沟通，和其家人、朋友一起为提供心理方面支持。由于再障是慢性经过，且对治疗反应慢易在疾病早期给患者造成压力。病情恢复超过6个月以上，应向患者及家属说明有时恢复可以是一年或更长，延迟恢复并不少见，鼓励患者坚持治疗，不能放弃或随意改用其他不适合的方法/药物。治疗感染再障患者发热需要立即住院治疗，应按照中性粒细胞减少发热的治疗原则来处理患者。发热患者应行肺部和鼻窦的检查，包括X线片和CT扫描。肺部和鼻窦感染者常存在真菌感染。一般抗生素推荐联合应用抗生素，如β-内酰胺类抗生素+氨基糖苷类，有培养结果后，依药敏情况再选择针对性抗生素。药物的选择还应参考既往患者的感染史和抗生素应用情况。持续发热者则早期应用全身性抗真菌治疗。再障患者中性粒细胞减少时间长，一旦出现曲霉菌感染则很难治愈。诊断为真菌感染者应全身性使用一线抗真菌药物，怀疑真菌感染、或既往有真菌感染史亦应全身性使用一线抗真菌药物。


再生障碍性贫血 疾病治疗 两性霉素一般不做长期应用，以避免其肾毒性，应该选择脂质体两性霉素，或能够覆盖曲霉菌的三唑类、棘白霉素类抗真菌药物。最新的荟萃分析显示，及时的IST是有效降低再障患者感染的手段。G-CSF在抗感染中的作用，前文已述。再障的疾病治疗再障罕有自愈者，一旦确诊，应明确疾病严重程度，在专业中心进行恰当的处理措施，对疾病治疗开展得越早越好。新诊断的再障患者，若是重型再障，标准疗法是有HLA相合的同胞供体行同种异体骨髓移植，或联合抗人胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）和环孢菌素（cyclosporinA,CsA）的免疫抑制治疗（immunosuppressivetherapy,IST）。近年来，重型再障行HLA相合无关供者移植取得长足进展，可以用于ATG和CsA治疗无效的年轻重型再障患者。骨髓移植或IST前必须控制出血及感染，在感染或未控制出血情况下行骨髓移植或IST风险很大。感染是再障常见的死因，由于再障患者中性粒细胞缺乏短期之内难以恢复，在有活动性感染，如肺部感染时，行骨髓移植或IST可以为患者提供的造血干/祖细胞，或纠正异常免疫，从而为再障患者赢得恢复造血可能的机会。延迟移植会加重肺部感染。


再生障碍性贫血 疾病治疗 （1）免疫抑制治疗（immunosuppressivetherapy,IST）重症再障应在能够提供必要的安全保障，有ATG使用经验的医护人员，包括能够认识和处理ATG的不良反应。泼尼松龙不应用于再障患者的治疗。糖皮质激素治疗效果差，且易诱发细菌、真菌感染。再障患者常有血小板严重减少，糖皮质激素会诱发或加重消化道出血。大量、长期使用糖皮质激素会引起股骨头坏死。重型再障ATG联合CsA的IST有效率在60%-80%，5年生存率大约75%-85%，重型再障患者单用ATG、CsA的无病生存及有效率明显低于ATG联合CsA。轻型再障患者ATG和CsA联合治疗生存率及有效率明显高于单用CsA者。ATG联合CsA多在3-4个月后才起效。CsA长期维持和缓慢减量复发率可降至10%左右。有报道再障患者IST后可能出现迟发性克隆性疾病，包括PNH、MDS、AML、实体肿瘤。ATG联合CsA的IST治疗适用于：（1）输血依赖的轻型再障患者；（2）非输血依赖的轻型再障患者，粒缺有感染风险；（3）重型再障。非输血依赖且血细胞计数在安全范围内的轻型再障再障患者，可以选择CsA治疗。


再生障碍性贫血 疾病治疗 ①IST使用方法ATG是强效免疫抑制剂，有抗血小板活性，再障患者应用ATG需要密切监测，积极预防和治疗发热和感染，保证足够的血小板计数，一般在20×109/L以上。目前国内市场用于再障治疗的ATG主要有：猪ATG，剂量在20-30mg/kg/d；兔ATG（即复宁，健赞），剂量在2.5-3.5mg/kg/d。ATG需应用5天，每天通过静脉输注12-18个小时。兔ATG先将2.5mg或猪ATG25mg加到100ml生理盐水中静脉滴注>1小时行静脉试验，观察是否有严重全身反应或是过敏反应，发生者则ATG不能输注。猪ATG常备有皮试用药，但多呈阳性。每天用ATG之前30分钟先静滴糖皮质激素和口服抗组胺药物。每日糖皮质激素应用总量以泼尼松1mg/kg/d换算为甲泼尼松龙、地塞米松或氢化考的松，经另一静脉通道与ATG同步输注。急性副作用包括超敏反应、发热、僵直、皮疹、高血压或低血压及液体潴留。患者床旁应备气管切开包、肾上腺素。用药期间尽量维持血小板计数在>20×10^9/L，输ATG之前应该保证血小板足够数量，不能在输注ATG的同时输注血小板。血清病一般出现在ATG治疗后的第7到14天。


再生障碍性贫血 疾病治疗 因此糖皮质激素足量用至15天，随后减量，2周后减完。出现血清病者，症状包括关节痛、肌痛、皮疹、轻度蛋白尿和血小板减少，则静脉应用激素冲击治疗，每日总量以泼尼松1mg/kg/d换算为氢化可的松或甲泼尼松龙给予，根据患者情况调整激素用量和疗程。CsA口服3-5mg/kg/d，可以与ATG联合治疗，一同开始，或在停用糖皮质激素后，即ATG后4周使用。CsA一般目标血药浓度（谷浓度）是成人150-250μg/l、儿童100-150μg/l。CsA治疗再障的具体血药浓度并不明确，治疗浓度窗比较大，需要个体化调整浓度，兼顾疗效和药物不良反应。儿童再障研究发现高浓度的CsA不能相应提高疗效，反而增加了药物毒性。CsA减量过快会增加复发风险，一般推荐疗效达平台期后持续服药至少12个月，随后缓慢减药，每月减量不超过10%。服用CsA期间应定期检测血压、肝肾功能。第一次ATG治疗无效或是复发患者推荐第二次使用ATG治疗。两次间隔不能少于3个月，最好6个月，因为多数患者3-6个月左右才显示疗效。前次治疗疗效佳者，再次治疗多数依然敏感，但疗效不良者再次治疗起效可能不大。


再生障碍性贫血 疾病治疗 第二个疗程ATG，一般选择另一来源的ATG，以减少过敏反应和血清病机会。②IST在老年患者中的应用ATG治疗再障无年龄限制，但老年再障患者治疗前要评估合并症，排除低增生性MDS。老年再障患者使用ATG治疗增加出血、感染和心血管事件的风险，需要评价循环衰竭、肝脏毒性、高血脂、不可逆行糖耐量受损和前列腺损害等方面的问题。CsA治疗鉴于肾毒性和高血压的风险，建议血药浓度在100-150μg/L之间。加用雄激素对于老年患者会有一定帮助。对于不适宜IST治疗的老年患者应给予最佳的支持治疗。③疗效判断由于难以对比有效率，因此以前没有公认的免疫抑制治疗疗效判定标准。新的疗效评定标准近期被再障专家委员会所认可，疗效评判应该是没有使用造血因子的患者，至少间隔4周的两次或更多次血细胞计数。④ATG治疗后的随访接受ATG和CsA治疗的患者应密切随访，定期查血常规以便发现复发或是演变为克隆性疾病如PNH、MDS和AML。ATG治疗后3-4个月应该筛查PNH。如果血细胞计数和血涂片提示复发或其他异常则应进一步做骨髓遗传学检查。仔细检查血片有助于发现MDS。建议所有的患者每年进行PNH筛查。


再生障碍性贫血 疾病治疗 再障患者应该定期随访，了解是否复发或是演变为克隆性疾病如MDS、白血病、PNH和实体肿瘤。儿童患者达到成人阶段后转入成人管理模式继续随访。（2）异基因造血干细胞移植初诊再障患者首选同胞异基因骨髓移植应符合下列条件：（1）重症或极重症再障患者；（2）年龄<30岁；（3）有HLA相合的同胞供者。重型再障同胞相合骨髓移植治疗后长期生存约75%-90%。以环磷酰胺和ATG预处理，植入失败率约4%-14%。虽然急性移植物抗宿主病（aGVHD）较少见，慢性GVHD达30%-40%，成为影响患者远期生活质量的主要问题。移植前应用免疫抑制剂治疗可增加移植排斥反应。HLA相合同胞骨髓移植重型再障的年龄上限尚存在争议，与年龄小于30岁者比较，年龄大于30岁者效果差，40岁以上更差。年龄在30-40岁之间的患者是用ATG联合CsA行IST，还是骨髓移植依患者经济状况、心理状况及所获得的医疗条件定。年龄超过40岁的重型再障，在ATG联合CsA治疗失败后，采用HLA相合同胞骨髓移植，鉴于移植风险增加，建议于有经验的中心进行。


再生障碍性贫血 疾病治疗 推荐使用骨髓干细胞而非G-CSF动员的外周血干细胞，外周血干细胞移植在年轻患者更易发生慢性GVHD，生存率方面明显低于骨髓干细胞移植。儿童同胞供者获取骨髓干细胞较外周血干细胞更为容易，且可以避免应用G-CSF。回输细胞建议至少3×108单个核细胞/kg，CD34+细胞至少3×106/kg。性别的影响最近被一项大型回顾性研究所评估，供受者性别一致的生存率较供受者性别不匹配明显增高，男受者女供者严重GVHD风险增加，而女受者男供者则移植物排斥风险增加。预处理应用ATG有助于消除供/受者间性别不一致所带来的负面影响。与骨髓移植相比，脐带血移植发生急慢性GVHD的风险更低。没有HLA相合同胞供者或全相合无关供者的儿童患者也可以考虑做脐带血移植。成人再障患者目前正在试行双份脐带血移植，面临的最主要问题是植入失败。①年龄<30岁患者的预处理标准方案是大剂量环磷酰胺50mg/kg/d×4（第-5到-2天）和兔ATG（即复宁在2.5mg./kg/d×3-4天），甲泼尼松龙2mg/kg×3(第-5到-3天)。（甲泼尼松龙通常不用于儿科骨髓移植患者）。


再生障碍性贫血 疾病治疗 推荐的移植后免疫抑制治疗为：（1）CsA5mg/kg/d分两次口服，从-1天开始持续服12个月第9个月起减量预防迟发移植失败；（2）短期应用甲氨喋呤15mg/m2第+1天，10mg/m2第+3、+6、+11天。近来有研究提示ATG、甲氨喋呤在预防排斥、GVHD和提高生存率方面的优势并不明显，可能不是预处理和移植后免疫抑制所必需。②年龄>30岁患者的预处理30-50岁间重型再障目前尚无最佳预处理方案。年龄>40岁者应该接受减低强度的预处理：环磷酰胺1200mg/m2、氟达拉滨120mg/m2联合ATG或是抗CD52单抗。30-40岁的患者可以考虑采用类似方案。使用照射做预处理虽然能降低排斥反应，但对生存率没有影响而且增加以后患实体瘤的风险及引起不孕不育，也会影响到儿童的正常生长和发育，因此，不推荐照射做预处理。大剂量环磷酰胺预处理者骨髓移植后生育能力通常正常或接近正常，不必在移植前保存精子。以福达拉滨做预处理者，目前尚缺乏对生育影响资料，建议移植前告知患者，是否保存精子或卵细胞。非照射预处理者，继发肿瘤的风险很低。


再生障碍性贫血 疾病治疗 再障患者骨髓移植后易发生迟发性植入失败，此时嵌合状态检测受者细胞比例>10%或>15%持续增加超过3个月，可能与CsA停药过早或药物浓度不够有关。推荐治疗剂量的CsA需要持续服用9个月，然后在3个月内逐渐减量至停药。CsA血药浓度成人维持在250-350μg/L，儿童在150-250μg/L。CsA减量期间应该检测嵌合情况，若PCR法嵌合度显示受者细胞比例增加则移植物排斥风险增加，此时CsA不可减量。③无关供者骨髓移植满足下列标准的患者可以考虑相合的无关供体骨髓移植：a有完全相合（在DNA水平Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原）供者b年龄<50岁者（若50-60岁间，须一般状况良好）c重症或极重症再障患者d没有HLA相合的同胞供者e至少一次ATG和CsA联合治疗失败f骨髓移植时没有活动性感染和出血无论给予患者相合的无关供者骨髓移植或是第2次ATG治疗都需要慎重考虑，尤其是临床症状较轻的患者。由于近5-10年相合的无关供者骨髓移植治疗获得性再障的疗效有了明显改善，无关供者骨髓移植可以不再作为两疗程ATG治疗无效的最后补救措施。持续应用ATG治疗无效者，易感染发生脓毒血症、铁超负荷致患者一般状况持续恶化，导致移植成功率的降低。


再生障碍性贫血 疾病治疗 鉴于再障的无关供体骨髓移植的特殊风险，需要在有相关经验的中心进行移植。目前推荐年轻患者的预处理为（1）环磷酰胺300mg/m2×4；（2）福达拉滨30mg/m2×4；（3）ATG3.75mg/kg×4(或是阿伦单抗0.2mg/kg至最大剂量10mg/kg×5)；（4）CsA1mg/kg/d第-6天到-2天，后改为2mg/kg/d第-1天到+20天其后改为8mg/kg/d口服；（5）如果用ATG代替阿伦单抗，则甲氨喋呤10mg/m2+1天，8mg/m2第+3、+6天。老年患者减少ATG用量加用200cGy全身照射。目前骨髓移植治疗重症再障专家组建议在儿童及年轻患者中避免照射，即使是低剂量照射也应避免，代之以氟达拉滨。老年患者给予低剂量的照射可能对降低排斥反应有益。最少要给患者输注来自骨髓的3×10^8/kg的单个核细胞。（3）其他药物①无骨髓移植的大剂量环磷酰胺无骨髓移植的大剂量环磷酰胺（45mg/kg×4）治疗初诊的再障患者，与经典的ATG和CsA联合治疗组相比，由于环磷酰胺导致早期死亡及全身感染使得研究早期终止。


再生障碍性贫血 疾病治疗 大剂量环磷酰胺引起患者全血细胞减少期延长而导致输血及血小板增加、住院天数及抗生素和两性霉素用量增加。对ATG耐药的患者，约70%应用大剂量环磷酰胺有效，但是并不能消除复发、存在的PNH克隆及演变为迟发MDS的危险。由于其严重的毒性及高致死率，大剂量环磷酰胺不能用于不做骨髓移植的初诊患者或是ATG联合CsA治疗失败的患者。麦考酚酸吗乙酯（MMF）能够抑制B和T淋巴细胞增殖，已被应用于治疗和预防器官移植的排斥反应和治疗自身免疫性疾病如溃疡性结肠炎、类风湿关节炎和系统性硬化症。对于该药的研究主要集中于治疗复发性再障，多个中心的研究表明麦考酚酸吗乙酯对治疗复发性再障无效。普乐可复（FK506）与CsA抑制T细胞活化的信号通路相同，也更强。FK506的肾毒性小于CsA，且无牙龈增生，因此被用来替换CsA用于再障的治疗，初步效果令人鼓舞，值得临床探索。雷帕酶素在抑制T细胞免疫与CsA有协同作用，但是最新的临床研究显示，在ATG+CsA基础上加用雷帕酶素不能提高患者的治疗反应率。雷帕酶素+CsA治疗难治/复发再障的研究正在开展。抗CD52单抗正在临床试验中。


再生障碍性贫血 疾病治疗 雄激素可以刺激骨髓红系造血，减轻女性月经出血，是再障治疗的基础用药。在我国创用大剂量雄激素治疗再障后，女性再障因子宫出血死亡极大地下降。雄激素有肝脏毒性，产期使用有肝癌报道，应定期检测肝功能和肝脏超声。对于女性患者，要说明雄激素有男性化作用。再障患者出现异常细胞遗传学克隆时的处理少部分再障患者在诊断时存在细胞遗传学克隆异常，常见的有：+8、+6、5q-和7号及13号染色体异常。一般异常克隆仅占总分裂相的很小部分，可能为一过性，可以自行消失或经免疫抑制治疗后消失。一些研究显示有无上述遗传学异常的再障对免疫抑制治疗的反应类似，染色体三体患者的IST疗效较正常者往往更好。有研究发现，获得性+8染色体患者免疫抑制治疗效果很好，而-7染色体者预后差且易演变为白血病。对于-7染色体患者，行彻底清髓的移植可能使患者受益。对其他异常核型来说尚无资料支持这一做法。儿童患者发现-7要按照MDS来治疗。有异常核型的再障患者应该每隔6-12个月做一次骨髓细胞遗传学分析。如果出现病态造血或是分化异常则可以考虑早期移植。异常分裂相增多可能提示疾病转化。


再生障碍性贫血 疾病治疗 伴明显PNH克隆再障出现溶血的处理在再障患者中很容易通过流式细胞仪检测到少量PNH克隆，患者骨髓细胞减少但并不出现溶血。通常仅单核细胞和中性粒细胞单独受累，并且仅占很小部分。PNH是在不断变化的，可以增加、减少或保持不变。推荐对这些患者的处理参照无PNH克隆的再障患者。伴有明显PNH克隆（>50%）的再障患者仍可以ATG治疗，但治疗期间溶血和血清病的发生危险增加，在ATG治疗的第一天开始应用泼尼松龙2mg/kg可降低其发生率。仅对进展为重症再障的PNH患者或是出现多发且危及患者生命静脉血栓的PNH患者可以行HLA相合同胞供者骨髓移植。Eculizumab应用降低静脉血栓形成可能使严重血栓患者免于行骨髓移植。我国PNH患者的血栓形成几率较西方低，伴有显著PNH克隆（>50%）的患者何时开始抗凝尚不确定。部分再障患者晚期可以进展为PNH，反之PNH患者晚期可以进展为再障，表现为AA-PNH综合征或PNH-AA综合征。这些患者治疗以针对PNH为主，兼顾再障。妊娠再障患者的处理再障可以发生于妊娠过程中，可能是偶然合并，或与妊娠相关。，有些患者需要支持治疗，部分患者妊娠结束后会自行缓解。


再生障碍性贫血 疾病治疗 再障患者妊娠后，在孕期疾病可能进展，尤其是IST后缓解者复发风险会很大。异基因骨髓移植成功的患者，妊娠不增加复发风险。近期一项对36名接受过IST的再障妊娠研究发现，有近半孕妇发生了涉及孕母和/或胎儿的并发症：5例早产、3例流产（其中1例为自然流产），但所有活产儿都发育正常；2例孕妇发生子痫、两例孕妇产后死亡。19%再障复发，14%在妊娠期间需要输血。妊娠前血细胞计数正常并不能保证妊娠期间再障不复发。跟患者及其家人讨论孕妇和胎儿潜在的一系列风险是很重要的。告知其相关风险后由患者最终决定是继续妊娠还是终止妊娠。由于预防措施较数十年前有了很大改善，许多再障患者可以安全度过妊娠期。有单中心研究报告显示，14名患者仅通过支持治疗，输血维持血红蛋白>80g/L、血小板>20×10^9/L，无1例孕妇死亡。对于妊娠再障患者主要是给予支持治疗，如果可能应通过输注血小板维持患者血小板计数在20×10^9/L以上。虽然有1例报道在妊娠晚期重症再障患者使用ATG治疗后孕母产下正常健康婴儿，但是妊娠期间使用ATG是危险的，故一般不推荐妊娠使用ATG。肾移植经验表明，应用CsA是安全，妊娠患者可以考虑CsA治疗。


再生障碍性贫血 疾病治疗 而且对一般人口的调查表明CsA不增加致畸型风险。如果患者需要输血或是血细胞计数下降很快需要输血支持，推荐开始口服CsA治疗5mg/kg/d维持血药浓度在150-250μg/l之间。CsA起效很慢，一般在6-12周。最后，妊娠期间应该严密监测患者自身情况和血象情况，但到后期应该更加频繁，评估患者疾病严重程度，必需和产科及全科医生保持密切联系。由产科医生决定结束妊娠的方式。[2-3]


蛙粪霉病 描述 蛙粪霉病（basidiobolomycosis)又称皮下组织藻菌病。蛙粪霉病是由接合菌亚门-接合菌纲-蛙粪霉科中的固孢蛙粪霉所引起，如中国林蛙粪霉及固孢蛙粪霉等。皮肤外伤可能是发病诱因。诊断要点：初发为皮下结节，彼此融合成斑块，中央稍高或半球状，斑块外围可产生新的结节，暗红色，有痛痒感。斑块边缘清楚，质硬，久之中心软化，可破溃流脓。好发于四肢近端。此菌广泛分布于腐败的植物和许多两栖类，如牛蛙、蟾蜍、壁虎等的胃肠道中，但不致病。传入人的途径未明。入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。发病机制 入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。感染为逐渐增大的皮下结节，皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。


蛙粪霉病 症状体征 感染为逐渐增大的皮下结节，入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。局部淋巴结不受累，未发现经血液、淋巴管播散的报道。病人可有发热，白细胞计数增多。诊断标准对发生在儿童和青壮年四肢近端的不红、不痛、不溃破的肿块应该想到本病，真菌镜检、培养和组织病理检查，有助本病的诊断。但应与毛霉病等鉴别。临床表现病菌侵入组织后通过直接蔓延向周围扩散，如侵入血管则造成血源传播。原发损害为结节，位于皮下。结节融合一起呈斑块，中央隆起，呈半球形，斑块外围可再生结节。结节不红、不痛、无水肿及压痛，肤色或稍深，结节与其上皮肤粘连时，可呈暗红色，但不与皮下肌腱粘连。斑块边缘清楚如刀切，质地坚硬。好发于四肢，特别是下肢，颈、胸、背亦可发生。病变一般限于皮下组织，少数可直接蔓延或经淋巴管传播至淋巴结或内脏等处。全身症状轻微，可有发烧，白细胞总数及嗜酸性粒细胞增高。多为慢性病程。


蛙粪霉病 症状体征 直接镜检与耳蛙粪霉病相同。组织病理与耳蛙粪霉病相同。预防保健 一级预防(1)用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。(2)控制糖尿病、淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂、细胞毒药物、抗癌剂等的应用，皆有一定预防作用。(3)加强食品管理，严防真菌污染。(4)注意保护皮肤，预防一切可能的皮肤损伤，以防真菌侵入。二级预防由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要。由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急，病情凶恶。发病部位第一是鼻脑，继以胸腔、腹腔、骨盆、胃和皮肤。致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现、实验室(包括真菌培养)和病理检查(分泌物、抽出物、刮取物等)，可能达到迅速诊断。一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg。如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术。也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc、伊曲康唑或氟康唑等。三级预防及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右，控制糖尿病、鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。


蛙粪霉病 治疗用药 以全身性药物治疗为主。（1）碘化钾口服，30mg/（kg·d），疗程1~3个月。（2）两性霉素B、三甲氧基苄胺嘧啶等。　　[1]


间歇性跛行 描述 间歇性跛行就是病人在不走路的时候没有明显的不适，但一走路患病下肢就会出现酸胀不适感，以致不得不停下来休息，休息一段时间后这种不适感消失，又可以继续走路。在临床上我们把这种症状称之为间歇性跛行。


间歇性跛行 疾病简介 大家都听说过脉管炎，都知道脉管炎是一种疑难杂症，必须及早发现及早治疗，临床上由于脉管炎早期症状不明显而被忽视，而间歇性跛行就是其早期临床主要表现之一，间歇性跛行形成以后，严重者影响患者生活质量，提到间歇性跛行大家并不了解，什么是间歇性破行呢？间歇性跛行就是病人在不走路的时候没有明显的不适，但一走路患病下肢就会出现酸胀不适感，以致不得不停下来休息，休息一段时间后这种不适感消失，又可以继续走路。在临床上我们把这种症状称之为间歇性跛行。间歇性跛行的严重程度我们通常用跛行距离和缓解时间来判断轻重。跛行距离是从走路开始到出现疼痛时的行走距离，严重的病人走50～100米就可以出现明显的不适和疼痛。疼痛缓解时间是指出现疼痛后，经过休息疼痛缓解，从疼痛到不痛的这段时间称之为疼痛缓解时间。一般病人的缓解时间为2～5分钟。通过上述介绍我想大家对什么是间歇性破行有了全面了解，专家提醒广大读者：在日常生活中应严格注意间歇性跛行的症状，一经发现及早治疗，以免病情恶化造成严重后果。


间歇性跛行 病因病理 间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后(一般为数百米左右)，出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但稍许蹲下或坐下休息片刻后，症状可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，再走一段时间后，上述症状再度出现。因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行。间歇性跛行的出现，主要是由于在腰椎管已有狭窄的病理基础上，因直立时椎体及神经根的压力负荷增大，再加上行走时下肢肌肉的舒缩活动进一步促使椎管内相应脊神经节的神经根部血管生理性充血，继而静脉瘀血以及神经根受牵拉后，相应部位微循环受阻而出现缺血性神经根炎，从而出现腰腿疼痛、下肢麻木、无力等症状，当患者蹲下、坐下或平卧休息后，神经根的压力负荷降低，消除了肌肉活动时的刺激来源，脊髓及神经根缺血状态得以改善，因此症状也随之减轻、消失。再行走时，再度出现上述症状，再休息，症状再缓解，如此反复，交替出现，形成了间歇性跛行。它是腰椎管狭窄症的主要临床特点之一。在有主动脉缩窄的病变时，由于缩窄一下供血不足，下肢血压下降，而出现下肢无力、麻木、发凉，甚至有间歇性跛行。这一点可以归为血管性间歇跛行。[1]


间歇性跛行 诊断鉴别 腰椎管狭窄症表现为神经性间歇性跛行，与血管性间歇性跛行(如血栓闭塞性脉管炎)不同，区别主要有以下几方面：1、神经性间歇性跛行足背动脉搏动良好，血管性间歇性跛行足背动脉搏动减弱或消失。2、神经性间歇性跛行下肢可有节段性感觉障碍，血管性间歇性跛行为袜套式感觉障碍。3、神经性间歇性跛行步行距离随病程延长而逐渐缩短，血管性间歇性跛行则不明显。4、必要时，可行动脉造影检查，神经性间歇性跛行动脉良好，血管性间歇性跛行可显示动脉腔狭窄区。


间歇性跛行 疾病治疗 物理治疗：关键在控制引起本病的高血压、糖尿病、高胆固醇血症等。另外，应当彻底戒烟，减少脂肪摄入，避免长时间站立，不交叉双腿，不穿过紧袜或弹力袜。鼓励病人规律地活动，促进患肢侧枝循环，增进肌肉功能。每天走路8~10次，每次步行至出现跛行止，休息到症状消失，然后再行走，逐渐延长步行距离。药物治疗：可服用血小板抑制剂，如阿司匹林，每日服100~150毫克，能改善血流，减慢肢体动脉阻塞硬化的进展。此外，血栓形成或体循环栓塞引起的急性动脉闭塞，应当用抗凝剂肝素及华法令。该剂可使体内内源性溶解系统发挥作用——溶栓。重症者可酌情用溶栓剂，如溶栓酶激活剂或尿激酶。用药过程需要监测凝血状态，避免出血。