外阴白斑 疾病治疗 外阴皮肤斑块状灰白色增厚，瘙痒较甚，常因搔抓而致渗血，带下量多色黄，口干咽燥，烘热烦躁，尿黄便坚，苔黄腻舌边红，脉弦数。根据本病的主要临床特点，终以人为本病属于中医学“阴痒”、“阴蚀”、“阴疮”等范畴。其发病机理多因肝肾阴血不足，阴部血虚生风化燥而至奇痒难忍，或因脾气亏虚，一则气虚血少，不能滋养阴部，脾虚又可生湿，流注于阴部，形成气血不足而湿浊停滞的虚实夹杂局面，或因湿热内盛，热蕴阴部肌肤而至阴痒、皮肤粗糙；疾病入络，气血运行不畅而成淤滞，与湿浊相互交结，而见苔藓、奇痒、湿疹样改变诸侯，且经久不愈。临床治疗因针对病因病机，或滋养肝肾，养血息风止痒；或清热解毒利湿；或活血化淤驱风；火建脾祛湿杀虫，。内外合治，攻补兼施，乃是临床取得疗效之关键。二、治疗期间外阴白斑一定要内服外用联合治疗效果最佳。中医调理平衡营养渗透疗法辨证归纳1、养血祛风、活血通络、清热除湿、消斑止痒；2、温肾助阳、活血止痒；3、清热泻火、养血滋阴；4、疏通经络、调整气血、清热、利湿、止痒；5、滋补肝肾、添精补血；6、祛风杀虫、利湿止痒；7、燥湿止痒、调理气血；8、活血通经、软坚散结。


外阴白斑 注意事项 得了外阴白斑，确实给患者及其家庭带来诸多痛苦及不便，但日常生活中，有很多患此疾病的人不知道对此病应注意的事情。就此，提醒病人应注意以下事项：⑴日常生活中应穿宽松、透气性好的内衣裤，以纯棉制品为主，避免穿晴纶等化纤制品的内裤；⑵应保持患处干爽、通气、清凉；⑶有些女性过于清洁，每天有清洗外阴一次或几次的习惯，在此我们建议，由于女性外阴有自洁作用，一般一周清洗2-3次即可，清洗时不要用任何洗涤剂（因其一般均为碱性），外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗即可，切忌温水过烫；⑷日常生活中应注意生活压力及情绪的调节，保持情绪乐观，心情开朗。这一点，患者家属应积极配合，使其树立战胜疾病的信心。⑸在治疗期间应该避免性生活。


外阴白斑 疾病区别 外阴白斑与白癜风、白化病的区别1、白癜风---若外阴皮肤出现界限分明的发白区，但表面光滑润泽，质地完全正常，且无任何自觉症状者为白癜风。2、外阴白化病---为全身性遗传性疾病，但也可能仅在外阴局部发病。外阴局部白化病无自觉症状，活检除表皮色素消失，无特殊变化。3、白塞病---主要表现为阴部溃疡，常合并有眼部和口腔损害。也叫眼、口、生殖器综合症。中医称为狐惑病。4、虽然外阴白斑与白化病、白癜风、白塞病不同，但它们也是有可能同时并发的，病理活组织是唯一确诊手段。外阴白斑多发于女性患者，是一种细胞发生病损引起的疾病，由于细胞的病变，无法从体内吸收营养，造成患者的身体抵抗力和恢复力下降，还容易诱发其它妇科疾病，严重的会出现不同程度的外阴皮肤变白，伴发有外阴的萎缩或增生；白癜风虽然也爱在外阴处发病，但其特点也比较明显，白斑多呈乳白色、斑块形状及大小不一，但边界十份清楚，多发生于大阴唇或者小阴唇上，如果发生于大阴唇上部，该处的阴毛也变为白色。


外阴白斑 疾病危害 外阴白斑又称外阴营养不良，多为内分泌失调，紊乱，免疫力低下、异常，临床表现为外阴皮肤黏膜色素减退、色白、角化、粗糙、增厚、脱屑、硬化、裂口、溃疡、大小阴唇萎缩，骚痒或奇痒难忍，影响工作的情绪，影响与人正常的交往，严重影响夫妻生活，10%的患者可能发生癌变，实属顽症，其它地方难以有效根除。外阴白斑主要的危害一、外阴白斑是发生在外阴皮肤粘膜处的白色病变，以病变处皮肤增厚、粗糙、萎缩、弹性减退、皮色脱失为特征，常见于大阴唇或小阴唇内侧及阴蒂，严重时可延至阴道、会阴及肛门周围的一种慢性常见妇科疾病。二、外阴白斑患者以女性多见，此病可发生于任何年龄：幼年期、青春期、更年期和老年期都有报道，但50岁前后的更年期患者居多，幼女患者病因多与遗传有关，临床中注意查询其父母双方家族“外阴白斑病”史。外阴白斑病程长短不一，长者可达数十年。三、外阴白斑危害性较大，患者患上此病后往往会感到外阴部奇痒难忍，似有钻心之感，痒为阵发性发作，夜间尤甚，伴烧灼干燥不适，严重影响睡眠。四、外阴皮肤粘膜变白、或与淡红相间，表面粗糙不平，并有裂口、溃疡、糜烂或发硬失去弹性，可造成排尿困难。


外阴白斑 疾病危害 五、局部皮肤粘膜变薄，也有肿胀水肿的，大小阴唇萎缩甚至消失，使阴道口变狭窄，可造成性生活困难，也可造成分娩困难而行剖腹手术。六、除局部症状外，还伴有心慌气短、心烦无力、胸闷、饮食减少、失眠多梦、腰酸背痛、性要求淡漠等全身症状。病情严重者，可进一步发展为外阴癌，高达10-50%。外阴痛痒跟外阴白斑有关系吗事实上，外阴痛痒是外阴白斑患者首先感到的突出症状。尤其以夜间为重，痛痒的程度与时间、月经、食物、气候、环境、情绪有关。


外阴白斑 疾病预防 患外阴白斑的原因与体内环境的改变，包括内分泌紊乱，肝脾肾之间的功能不协调有关，与外阴局部炎症的反复浸润有关，所以不要使自己过于劳累，保证睡眠，调整情绪，增强免疫力。中医调理平衡营养渗透疗法，外阴及阴道的炎症要及时治疗，杜绝产生病变的外在因素。如不幸患上外阴白斑，要及时到正规专科医院治疗，防止疾病发展到严重的程度，转变成癌症，危及生命。中医认为外阴白斑多因肝脾肾功能不足和肝脾肾之间的功能不协调，气血失和，经络阻滞，内分泌失调，肌肤失养所致。中草药相对于西药来讲，有着作用广泛，副作用小，适合长期服用等特点，中医药治疗外阴白斑已有上千年的历史，有着丰富的经验，是一种值得信赖的绿色中医调理平衡营养渗透疗法，只要坚持治疗，正确辨证施治，大多数患者都可达到临床治愈的效果。


外阴白斑 治疗误区 1、手术切除：从西医角度讲，外阴白斑是一种癌前病变，可能发展为外阴癌，所以主张手术切除治疗。它的缺点是造成创伤，术后性生活受到很大影响，并且复发率高，在80%以上。2、激光、烤电：疗效不可靠，且容易使萎缩加重，因为本病是各种因素造成外阴营养道路障碍，局部缺乏养份，而烤电、激光则加重养份的耗损，从而使裂口萎缩加重。3、传统外用药膏：短期有一定见效，但治标不治本，一旦停药就会反复发作，造成对药物的依赖，很难从根本上得到治疗。以上治疗方案都属治标难治本，给广大患者造成不良心理压力和严重的经济负担，让患者错过最佳治疗时机。外阴白斑患者在日常生活中应注意生活压力及情绪的调节，保持情绪乐观，心情开朗，这一点，患者家属也应积极配合，使其树立战胜疾病的信心。外阴白斑的预防患外阴白斑的原因与体内环境的改变，包括内分泌紊乱，肝脾肾之间的功能不协调有关，与外阴局部炎症的反复浸润有关，所以不要使自己过于劳累，保证睡眠，调整情绪，增强免疫力。外阴及阴道的炎症要及时治疗，杜绝产生病变的外在因素。如不幸患上外阴白斑，要及时到正规专科医院治疗，防止疾病发展到严重的程度，转变成癌症，危及生命。外阴白斑是病吗？


外阴白斑 治疗误区 外阴白斑是一种因女性外阴皮肤局部色素脱失而引起的皮肤粘膜发白、粗糙、增厚、发硬、皲裂、脱屑或外阴皮肤粘膜弹性减退，甚至大小阴唇萎缩消失的一种妇科疑难病。临床病人自觉瘙痒或奇痒难忍，早期病人外阴皮肤可见米粒大小红点、丘疹。随着抓挠破溃而逐渐流黄水并逐渐融合成片，且颜色逐渐变白，同时常伴有外阴灼热肿痛。临床常见的颜色有纯白象霜、灰白色、粉白色或黑斑、白斑均有。白斑面积可位于整个外阴、会阴区及肛门周围。近年来，国际上把白斑病系统地划分为增生、萎缩、混合、苔藓等四种类型，其中增生型易癌变，癌变率约占患者总数的5%，萎缩型严重时，造成阴道口狭窄、性欲淡漠，影响正常夫妻生活。未生育者不能从阴道生产而改为剖腹生产，此外还可出现小便不利，大便不畅等症状。


外阴白斑 关于传染 不会传染事实上从国内外大量文献报道现在尚未发现外阴白斑具有传染性。因此，如朋友、同学、夫妻间有人患此病者，大家不必惊慌失措，甚至歧视和疏忽他们，以免给他们造成心理上的负担，那样做也易误导该病。中医理论中医叫阴藓、阴疮、阴蚀、阴痛，女性，多因肝经湿热下注侵渍外阴，或血虚肝旺、肝肾阴虚、肾阳虚衰等精血不能润养外阴所致。临床表现可分为虚和实两种症状。所谓虚者，是指血虚失容化燥，以至于冲任虚损，阴部失去濡养或者温煦所致；所谓实者，是由于肝郁克脾土，肝热而脾湿，湿与热相互浸渍，冲任受损，导致阴部被湿和热阴，引发此病。临床上以虚症为主，即是实症也是本虚受邪所致。所以无论是从西医还是中医的理论上面外阴白斑都是没有传染性的。白斑鉴别复发原因首先，很多外用药物没有办法恢复外阴的血液循环与营养供给，只能抑制瘙痒、溃烂、角化等表面症状，并不能从根本上治疗外阴白斑。而口服药物通过肠胃吸收后，有效成份很难到达外阴，药效大打折扣，很难起到治疗的作用，因此无法彻底治好外阴白斑。


外阴白斑 饮食宜忌 【宜】⑴宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。⑵疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。⑶瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。⑷增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。【忌】⑴忌烟、酒及辛辣刺激性食物。⑵忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。⑶忌公鸡、鹅等发物。⑷瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。⑸溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。


葡萄胎 描述 葡萄胎亦称水泡状胎块，是指妊娠后滋养细胞增生，绒毛间质水肿，成水泡状，水泡相连成串，形如葡萄而得名，属良性滋养细胞肿瘤。葡萄胎的确切病因不明。葡萄胎的发生与营养状况、社会经济及年龄有关。葡萄胎患者的子宫异常增大、变软，摸不到胎体，听不到胎心；可有双侧卵巢囊肿；阴道排出水泡状组织。一旦确诊应积极治疗。发病原因 葡萄胎的确切病因不明。葡萄胎的发生与营养状况、社会经济及年龄有关。完全性葡萄胎系由父源单倍体精子复制而来，为空卵受精。部分性葡萄胎则以三倍体为主，主要来自正常卵子的双精子受精或是受精于一个双倍体精子。病理 葡萄胎可分为完全性和部分性两种，前者宫腔内充满大小不等的水泡状组织，无胎儿及其附属物，染色体组型多数为二倍体。后者仅部分绒毛有水泡样改变，可有或无胎儿，染色体组型常是三倍体。临床表现 葡萄胎患者的子宫异常增大、变软，摸不到胎体，听不到胎心；可有双侧卵巢囊肿（黄素化囊肿）；阴道排出水泡状组织。血清HCG的定量测定显著高于正常妊娠，超声检测可见“落雪征”。


葡萄胎 诊断与鉴别诊断 葡萄胎根据典型的临床表现即可确诊，需与流产、双胎妊娠、羊水过多、子宫肌瘤合并妊娠相鉴别。清宫标本必须送病理学检查。侵蚀性葡萄胎葡萄胎清除后半年内出现典型的临床表现或转移灶症状，结合辅助检查，临床诊断可确立。绒癌凡流产、分娩、异位妊娠后出现症状或转移灶，并有HCG升高，可诊断为绒癌。葡萄胎后1年以上发病者，临床可诊断为绒癌；半年至1年内发病则侵蚀性葡萄胎和绒癌均有可能，需经组织学检查鉴别。[1-2]急救措施 葡萄胎合并卵巢黄素囊肿的急救扭转或破裂致腹痛，立即腹腔镜检查或开腹探查。葡萄胎清宫术中发生子宫穿孔的急救立即停止阴道操作，根据内出血情况决定是否剖腹探查。葡萄胎清宫术中发生阴道大出血的急救在宫口已扩大、清宫已开始时予缩宫素静脉点滴，加强子宫收缩，必要时可选择子宫动脉栓塞术。疾病治疗 葡萄胎一经确诊应立即清除宫腔内容物。预防性化疗只对有高危因素者实施，高危因素有：年龄>40岁，子宫明显大于停经月份，HCG值异常高，合并妊高征或甲亢，有滋养细胞肺栓塞史，无条件随访者，清宫后HCG仍不下降，第二次刮宫还有生长活跃的滋养细胞等。[3]


葡萄胎 疾病预后 葡萄胎清除后，血HCG滴度呈对数下降，正常情况下8-12周恢复正常。良性葡萄胎的恶变率为14.5%，40岁以上妇女恶变机会更高。重复性葡萄胎的发生率为2%左右。疾病预防 葡萄胎应随访至少2年，严格避孕1－2年，最好用阴茎套,不宜使用宫内节育器及口服避孕药。


热带溃疡 概述 热带溃疡是一种急性特异性皮肤和皮下组织感染后形成的溃疡。又名热带溃疡或樊尚氏溃疡。发生部位在膝关节以下，很容易变成慢性皮肤病。症状体征 大部分溃疡发生于易遭外伤、搔抓、刀割或昆虫叮咬的部位，因此多见于小腿、足部、前臂等处，特别多见于小腿下1/3。初起在看上去是正常皮肤上发生一个小丘疹或血性大疱，很快地破溃而形成边缘锐利的溃疡，迅即扩大。充分发展的溃疡有疼痛，圆形或卵圆形，直径约2～6cm或更大。边缘为蓝红色，并有轻度浸润，其底呈杯状并被一绿灰色膜坚固覆盖，膜下积有恶臭的渗出物。晚期可毁坏其下的肌肉、肌键及骨骼。病程历时数周或数月后转为慢性，溃疡面变苍白、纤维化并不再感疼痛。如此部分愈合及复发可缠绵多年，最后可愈合而结疤，并发生畸形。常见的并发症为继发细菌感染、丹毒、淋巴管炎、淋巴结炎及坏疽。有些病例溃疡成年累月不愈，边缘增生，终于发生鳞状细胞癌。重型病例，病情不断进展，可导致死亡。诊断检查 应除外梅毒、雅司、分枝杆菌感染及其它原因所致的溃疡。


热带溃疡 治疗方案 休息及充分营养是很重要的。若有任何慢性疾病，应予积极治疗。急性溃疡应清洁创面，移除坏死膜，白天用高锰酸钾溶液（1∶10000）湿敷，夜间以杆菌肽油膏外用。最好选用100万u普鲁卡因青霉素每日肌内注射，共用7～10d。链霉素每日肌注1g，共用10d。红霉素0.25g，每日4次，也可迅速痊愈，甚少复发。近年来报告以甲硝唑（日剂量400mg）治疗急性溃疡，可在24h内解除疼痛并消除恶臭的分泌物，2周内病变即可痊愈。慢性溃疡对全身用抗生素的疗效差，可用胶布或轻的石膏封包性敷料作封包，对经久不愈的溃疡可行植皮术。当侵及深部组织及骨骼时，应作外科切除术，大的溃疡须予植皮。SKF NJ222ECJ轴承样本图片


颅咽管瘤 描述 颅咽管瘤是指发生于颅咽管残余上皮细胞的肿瘤，是最常见的先天性肿瘤，约占60%，占颅内肿瘤的5%—6%。为良性肿瘤，可见任何年龄，以儿童及青年多见，男女比例约为2:1。临床表现主要为颅内压增高征、双侧视力减退、视野缺损、内分泌功能障碍及下丘脑症状。手术治疗为首选，年龄越小，越易全切，并发症越少，故早诊早治是关键。临床表现 1.头痛、呕吐、视力减退、视野缺损及视神经萎缩。2.发育迟缓，性功能障碍，女性月经不调、闭经、不孕，男性性欲减退、阳萎。3.体温调节失常、多饮、多尿、消瘦、精神异常等。4.向邻近生长者可有偏瘫、感觉减退等相应压迫症状、体征。诊断鉴别 诊断依据1.头痛、呕吐、视力减退、视野缺损、视神经萎缩。2.体温调节失常、尿崩、发育迟缓、性功能障碍。3.内分泌学检查异常：血清ＧＨ、ＬＨ、ＦＳＨ、AＣＴＨ均减低。4.头颅Ｘ线摄片蝶鞍相示蝶鞍扩大或破坏，鞍内可有钙化斑。头颅电脑体层摄影见鞍内和／或鞍上低、等、高混杂密度病源。头颅磁共振成像呈多种不同信号强度，实质性者Ｔ１加权图像为等信号而Ｔ２加仅图像为高信号。


颅咽管瘤 疾病治疗 治疗原则1.外科手术：首选，彻底切除肿瘤解除压迫，挽救视力，颅高压明显而又双目失眠可作分流术。2.放射治疗：单纯放疗疗效差，多为手术后的辅助治疗，有时可采用穿刺抽囊液，注入放射性同位素治疗。3.化学疗法：争先酶素直接注入肿瘤囊内，对囊性肿瘤可有较好疗效。4.预防感染、对症及并发症治疗。用药原则1.药物对肿瘤无直接作用。2.纠正脑水肿、降低颅内压以２０％甘露醇、速尿、地塞米松为主要药，甚至可使用人血白蛋白。3.注意电解质与体液平衡，术中补充失血。4.有垂体功能低下者可行药物替代治疗，如甲状腺素片、强的松、垂体后叶素等。5.术后酌情用抗生素预防感染，可联合用药。使用神经营养药物促进脑细胞康复。6.对症治疗，处理并发症。7.尿崩严重者，可使用长效尿崩停。


淋巴瘤 描述 淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤，按照“世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准”，目前已知淋巴瘤有近70种病理类型，大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。在我国，霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的9%～10%，是一组疗效相对较好的恶性肿瘤；非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的90%左右，并且近十几年来发病率逐年升高。


淋巴瘤 疾病简介 淋巴细胞是人体的健康卫士，他们抵抗外来细菌、病毒等的入侵，清除机体内衰老坏死的细胞，维护着机体内环境的“整洁有序”。淋巴细胞是一个“多民族大家庭”，至少有三大谱系：从胸腺发育而来的淋巴细胞称为T细胞，从骨髓发育而来的淋巴细胞称为B细胞，还有一些细胞是“天然杀手”，称为NK细胞。这些淋巴细胞发育成熟后就会“离开家庭、走向社会”，迁徙到全身的淋巴结和其他淋巴组织，包括脾和扁桃体等。蚕豆状的淋巴结成群地分布在淋巴管汇集的部位和静脉周围，筑起了保护人体健康的“防御性长城”。另外，除毛发、指甲、角膜以外的其他组织和器官，如胃肠道、支气管、泌尿系统、生殖系统、皮肤、甲状腺等也广泛分布着大量的淋巴组织，共同组成保护人体健康的淋巴免疫系统屏障。淋巴细胞的天性就是永无休止的战斗，几乎遍布全身的淋巴结和淋巴组织就是它们的战场。因此，从我们出生到生命终老，这两大主战场上就充斥着激烈的厮杀。在长期的战斗环境和紧张的工作压力下，淋巴细胞发生量变和（或）质变也就不足为奇了。淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤。


淋巴瘤 临床表现 淋巴细胞既可以在它的出生地（胸腺、骨髓）发生恶变，也可以在它战斗的岗位上（淋巴结、脾、扁桃体及全身其他组织和器官的淋巴组织）出现变化，所以，其临床表现是复杂多样的，用“千变万化”来形容毫不夸张。1.淋巴瘤最典型的表现是浅表部位的淋巴结无痛性、进行性肿大，表面光滑，质地较韧，触之如乒乓球感，或像鼻尖的硬度。以颈部和锁骨上淋巴结肿大最常见，腋窝、腹股沟淋巴结次之。也有患者以深部的淋巴结肿大为主要表现，如纵隔、腹腔、盆腔淋巴结肿大，起病较隐匿，发现时淋巴结肿大往往已比较明显。2.进行性肿大的淋巴结可能对周围的组织器官造成影响或压迫，并引起相应的症状。如纵隔巨大淋巴结可压迫上腔静脉，导致血液回流障碍，表现为面颈部肿胀、胸闷、胸痛、呼吸困难等；盆腔和腹腔巨大淋巴结可压迫胃肠道、输尿管或胆管等，造成肠梗阻、肾盂积水或黄疸，并引起腹痛、腹胀。3.淋巴瘤也可以侵及淋巴系统以外的器官，表现为相应器官的受侵、破坏、压迫或梗阻。


淋巴瘤 临床表现 如胃肠道淋巴瘤的表现如同胃癌和肠癌，可出现腹痛、胃肠道溃疡、出血、梗阻、压迫等症状；皮肤淋巴瘤常被误诊为银屑病、湿疹、皮炎等；侵及颅脑，可能出现头痛、视物模糊、言语障碍、意识不清、性格改变、部分躯体和肢体的感觉及运动障碍，甚至瘫痪；侵及骨骼，可致骨痛、骨折；侵及鼻咽部，可出现鼻塞、流涕、鼻出血等，类似于鼻咽癌的表现。4.淋巴瘤是全身性疾病，因此，除了上述局部症状，约半数患者还可能出现发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲缺乏、皮疹、瘙痒、贫血等全身症状。由此可以看出，如果是浅表部位的淋巴结肿大为主要表现，有可能会提醒我们早发现，深部病灶往往长到比较大的时候才有症状，因此很难早诊断。好在淋巴瘤的分期并不像其他恶性肿瘤那样重要，分期只是决定预后的多个因素之一，病理类型以及肿瘤细胞对化疗方案是否敏感更加重要，因此，不必因为病情发现较晚就感到绝望和懊恼。尽管人类生存的环境并不理想，淋巴细胞压力重重，但庆幸的是，这是一群坚强的战士，发生质变、恶变的少之又少。因此，与胃肠、肺、乳腺等恶性肿瘤相比，淋巴瘤是相对少见的恶性肿瘤类型。


淋巴瘤 临床表现 虽然在全球各个国家和地区的发病率并不一致，但通常为（2～5）/10万人，在全部恶性肿瘤的发病率排位中仅排在第8～10位。何况，淋巴细胞的职能就是人体的卫士，淋巴结和淋巴组织就是主战场，因此，每个正常人在其一生中都会反复发生淋巴结肿大和淋巴组织增生。尤其是双侧颌下和腹股沟淋巴结，前者的主要功能是监测和对抗口腔、鼻咽部的炎症反应，后者主要是监测和对抗双下肢、外阴及肛周的炎症反应。在我们一生中，这些部位几乎不可避免地会发生或多或少的感染和炎症反应，出现不同程度的淋巴结肿大也就不足为奇了。大多数情况下，炎症反应消除后，增生肿大的淋巴结也会恢复至正常大小，但如果是长期、慢性炎症刺激，增生、肿大的淋巴结就难以彻底恢复原貌。但这些淋巴结中的淋巴细胞本质是好的，并没有发生恶变，称为淋巴结良性疾病，如慢性淋巴结炎、淋巴结结核、结节病等，此时淋巴结的肿大常较轻，质地较软，有触痛感，抗炎或抗结核治疗有效。事实上，淋巴细胞从良性到恶性的转变是一个量变到质变的过程。有些淋巴结病变可能介于良、恶性之间，很难做出一个肯定的诊断，或者是一种低度恶性的（也可称为惰性）淋巴瘤。


淋巴瘤 临床表现 但经过一定时间的演变，有些病变可能彻底转化为恶性度高的（即侵袭性）淋巴瘤，即可能从低度恶性淋巴瘤转化为恶性程度更高的淋巴瘤，对生命造成威胁，需要积极治疗。淋巴结还是人体的“清洁滤器”，各种恶性肿瘤进展到一定程度都有可能在相应的淋巴引流区域出现淋巴结转移。例如，头颈部恶性肿瘤、肺癌、胃癌、食管癌、乳腺癌晚期会出现颈部和锁骨上淋巴结转移；妇科肿瘤、泌尿系统肿瘤或下肢肿瘤会出现盆腔、腹股沟淋巴结肿大等，因此，淋巴结肿大还需要与淋巴结的转移癌相鉴别。无论哪种恶性肿瘤转移到淋巴结，都要以治疗原发肿瘤为根本原则，例如，肺癌淋巴结转移，应该治疗肺癌本身。


淋巴瘤 诊断 病理诊断淋巴瘤的发病部位不一，临床表现多样，与其他肿瘤相比，诊断更为困难。最常需要鉴别的是良性疾病引起的淋巴结增生、肿大，此外，还需要与淋巴结转移癌相鉴别。此时的主要依据是病理诊断，也就是在显微镜下寻找恶性细胞。医生丰富的从医经验、高水平的望闻问切、视触扣听、精细的检查和化验，有助于提出正确的诊断方向、可能的疾病类型以及适宜的诊断手段，但都不能替代病理诊断。由此可以看出，病理诊断是淋巴瘤，也是所有恶性肿瘤诊断的“金标准”。不管病灶的深浅、位置、大小、形状、硬度如何，必须进行病理活检才能诊断或排除淋巴瘤。浅表淋巴结可以行切除活检，深部病灶则需要在B超或CT引导下行粗针穿刺活检。胃肠道、鼻咽部、呼吸道病灶可以行内镜检查并取组织活检，胸腔或盆、腹腔病灶可以行胸、腹腔镜检查和活检，必要时可能需要开腹、开胸探查取病理组织。虽然比较麻烦，但对于确诊淋巴瘤是不可缺少的。即便过去曾经患过淋巴瘤，再次出现淋巴结肿大，考虑复发时也要尽量再取组织进行病理诊断。一方面是为了明确淋巴瘤是否复发，另一方面是因为某些淋巴瘤类型可能会发生病理转化，转变为其他类型的淋巴瘤，治疗和预后往往也会随之而变。


淋巴瘤 诊断 有的患者可能会担心这些穿刺和活检可能会造成淋巴瘤细胞转移。从理论上说，这种情况是存在的，这种猜想也是合理的。但是从逻辑上分析，如果真是淋巴瘤或者其他恶性肿瘤，即便不穿刺，恶性肿瘤细胞也会突破肿瘤病灶的包膜并侵犯到邻近、甚至远处的器官组织，即便不突破包膜，恶性肿瘤细胞也会侵入肿瘤内部丰富的血管和淋巴管，随着血液和淋巴液广泛播散，这是恶性肿瘤的特性。何况，在穿刺或者活检后不久，如果病理诊断明确了，绝大多数患者会立即接受治疗。而如果不做穿刺或活检，就得不到正确的病理诊断，选择任何治疗都是盲目的，误诊误治的概率极高，既不符合医疗规范，也会给患者造成极大的伤害。如果病理诊断初步考虑为淋巴瘤，还需要进行多种免疫组化染色进一步确诊。即便确诊了淋巴瘤，也要继续进行病理分型，因为目前已知淋巴瘤有近70种类型，不同类型淋巴瘤的治疗方法和治疗方案，以及治疗效果和预后的差别都非常明显。由于患病的淋巴结和淋巴组织是人体的健康屏障，是人体抵御入侵者和整顿内部环境的“战场”，常常“满目疮痍、敌我难辨”，在良、恶性疾病之间有时难以鉴别。因此，与其他恶性肿瘤相比，淋巴瘤的病理诊断更为困难，也更容易被误诊。


淋巴瘤 诊断 这是由人体淋巴组织的特殊使命和当今医学的局限性造成的，即便全世界最优秀的病理专家也难以做到百分之百的正确诊断和分型。对于有疑问的病例，可能需要多位经验丰富的病理专家进行会诊。甚至为了取得满意的病理组织需要反复取活检，虽然繁琐又延误时间，但是本着对患者高度负责的态度，这是必需的过程，需要患者和家属的理解和耐心。其他检查淋巴细胞和淋巴结、淋巴组织分布全身的特性，决定了淋巴瘤是一类全身性疾病。起病时往往不止一个病灶，除了毛发、指甲、角膜外，全身有淋巴组织和淋巴结的部位都有可能受到侵犯，包括血液和骨髓。因此，在淋巴瘤诊断明确后，还应对全身病灶的部位、多少、大小等进行全面评估和检查，目的有两个：①对疾病进行分期：同种类型的淋巴瘤，如果分期不同，治疗原则、疗程和预后往往也有较大差别；②留存起病初期的基础数据，便于在治疗后对治疗方案的疗效进行评估，决定是继续原方案治疗还是调整剂量或更换更有效的方案。不同的淋巴瘤类型、不同的发病部位，需要检查的项目也不同，但一般都包括浅表淋巴结B超检查（至少包括双侧颈部、颌下、锁骨上、腋窝和腹股沟淋巴结）、胸部增强CT检查、腹/盆腔增强CT检查或B超检查、骨髓穿刺涂片或活检。


淋巴瘤 诊断 有时可能还需要做鼻咽、胃肠和呼吸内镜检查，或腰椎穿刺检查脑脊液，以明确中枢神经系统是否受到侵犯，必要时还要注射化疗药物。另外，还需要常规检查血象、肝肾功能、血糖、血脂、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、红细胞沉降率、心电图或心脏超声，以及病毒性肝炎、艾滋病毒、梅毒等感染情况。这些项目主要是为了判断患者的身体状况是否能够耐受化疗？心、肺、肝、肾等重要脏器是否有严重的功能缺陷，是否需要其他科治疗保驾护航？化疗药物和剂量是否需要调整？有无影响预后的不良因素等。因此，在耐心取得病理诊断后、初次治疗之前，等待淋巴瘤患者的检查项目还有很多，花费较高，等待时间较长，但这也是正确诊断的一个重要内容和过程，与后续治疗能否安全、顺利进行直接相关，也是正确选择治疗方案的必要前提。患者可以放心的是，绝大多数淋巴瘤类型的Ⅰ期和Ⅱ期之间、Ⅲ期和Ⅳ期之间治疗和预后差别不大，因此，等待1～2周的时间进行化疗前的全面检查是安全的。当然，对于有严重症状的患者可能发展极快，属高度侵袭性的淋巴瘤类型，如伯基特淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤等，就需要尽快治疗。


淋巴瘤 疾病治疗 按照“世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准”，目前已知淋巴瘤有近70种病理类型，大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤的治疗在我国，霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的9%～10%，是一组疗效相对较好的恶性肿瘤，分两大类，共五种类型，即四种经典型霍奇金淋巴瘤和一种以结节性淋巴细胞为主的霍奇金淋巴瘤。在经典型霍奇金淋巴瘤中，结节硬化型和混合细胞型最为常见，治疗方案相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。局限期（Ⅰ～Ⅱ期，早期）霍奇金淋巴瘤可以选择化、放疗联合的治疗模式，也可以单纯选择ABVD方案化疗，10年生存率可达70%～80%。但早期患者如果伴有比较多的不良预后因素，以及晚期患者，则予以BEACOPP方案为首选的一线治疗方案，必要时也可以联合放疗，10年生存率仍然可以达到50%～60%。结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤是预后最好的淋巴瘤类型，10年的生存率达到95%，可惜的是这类淋巴瘤比较少见，在霍奇金淋巴瘤中的比例不足10%。非霍奇金淋巴瘤的治疗在我国，非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的90%左右，并且近十几年来发病率逐年升高。非霍奇金淋巴瘤分为B细胞型和T/NK细胞型两大类。


淋巴瘤 疾病治疗 B细胞型淋巴瘤占70%左右，又进一步分为高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤三大类；T/NK细胞型淋巴瘤约占30%，主要分为高度侵袭性和侵袭性两大类。随着基础和临床研究的不断发展，淋巴瘤的分类还在进一步细化和完善。弥漫大B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤中最常见的类型，约占40%以上。这也是一组有治愈希望的淋巴瘤。Ⅰ～Ⅱ期、没有危险预后因素的患者可以选择美罗华+CHOP的化疗方案3～4个周期，根据病情可联合局部放疗，不宜放疗者可行6～8个周期化疗。Ⅲ～Ⅳ期、有危险预后因素的患者应该行6～8个周期化疗。美罗华是第一个应用于临床治疗的免疫靶向治疗药物，尽管价格昂贵，但该药使弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗有效率和总生存率都可提高15%～20%的提高，而且与传统化疗药物不同，该药对血液系统和肝肾功能的毒性较小。正是美罗华的应用帮助人类首次实现了靶向治疗恶性肿瘤的梦想。外周T/NK细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的另一大类，包括多种类型，在我国和其他亚洲国家更为常见，但遗憾的是这类淋巴瘤对现有的化疗方案疗效都较差。一般参考弥漫大B细胞淋巴瘤的化疗方案，但是由于这类淋巴瘤细胞表面没有美罗华的治疗靶点，所以不能应用美罗华。


淋巴瘤 疾病治疗 即使初期治疗有效的患者也很容易出现复发或病情进展，因此，大多数Ⅲ～Ⅳ期、尤其是伴有多个不良预后因素的患者，在获得缓解后建议继续进行大剂量化疗联合自体造血干细胞移植进行巩固治疗，有些病例甚至需要考虑异基因造血干细胞移植。尽管经历了许多大强度的治疗，这类淋巴瘤患者的长期生存率仍然较低，五年生存率不足30%，是淋巴瘤治疗中的“困难户”。正因如此，近年来针对该领域研制的新药也比较多，正在进行许多临床试验，有些新药的初步结果很令人鼓舞。惰性淋巴瘤也是非霍奇金淋巴瘤的一大类型，包括多种B细胞和T细胞亚型。这组淋巴瘤进展较为缓慢，可以长期带病生存，甚至不太影响患者的生活质量。目前即使进行大强度的治疗也无法保证根治这组淋巴瘤，而适当的观察或小强度的化疗可以延长患者的无病生存时间，让患者生活的更加乐观、更接近健康人的生活状态。因此，在没有严重的症状或不适，病情进展不快的情况下，可以适当推迟治疗的时间。但部分惰性B细胞淋巴瘤患者，可能会进展成侵袭性淋巴瘤类型，此时就需要积极治疗。


淋巴瘤 疾病治疗 不同的淋巴瘤类型，治疗的原则不同，治疗方案和疗程也不同；即便是同一种类型，不同的分期、不同的部位和预后条件、不同的年龄，治疗也不完全相同；血象、肝肾功能、心脏疾病、糖尿病、肝炎等都会影响到治疗方案的选择和药物剂量的调整。尽管临床表现多样，诊疗过程复杂，不易早期诊断，但幸运的是淋巴瘤现在已经成为不多的可以完全治愈的恶性肿瘤之一。尤其是自20世纪90年代起，淋巴瘤的基础研究、临床诊断和治疗成为恶性肿瘤中进步最快的领域之一，目前通过化疗或联合放疗，大部分淋巴瘤类型有希望得到治愈或实现长期生存，甚至分期极晚、症状很重的一些病例，正确治疗后仍然可能获得比较满意的疗效。专家观点全部检查结束后，医生会根据病情和病理类型决定是否开始治疗、采用何种治疗方案、大概的治疗计划等。此时，主管医生与患者、家属之间的沟通非常重要，双方需要坦诚的谈论病情、治疗方案、剂量、大概的治疗计划、费用、有效率、可能的不良反应、如何处理不良反应、将来的复发率、复发后可能的治疗原则等。由于现代医学信息交流的便捷与通畅，各种交流很频繁，国内很多肿瘤的治疗规划、方案和剂量都是遵循国际的基本规范进行，根据患者的身高、体重、体表面积等计算治疗剂量。


淋巴瘤 疾病治疗 淋巴瘤也不例外。患者之间存在个体差异，医生会根据肝肾功能、心脏功能、血象、血糖及其他并发症等做适当的调整。在治疗过程中会常规对各种常见的不良反应做预防性处理，如止吐，使用保护肝肾功能、心功能的药物等。即使如此，也不能完全避免某些不良反应的出现，几乎所有的化疗药物都有骨髓抑制、脱发、胃肠道反应、肝肾功能损伤等副反应，只是发生程度和侧重面不同而已。因此，为了能够安全、按时地开始下一个周期的化疗，如有异常情况应及时向主管医生和值班医生报告病情变化，并按照要求定期复查血象及肝肾功能。任何一种化疗方案都不可能达到100%的疗效，是否有效主要与患者的个体差异有关，有的患者天然携带某些耐药基因，对某些化疗药物天生耐药，所以，一般每化疗2～3个周期后要进行一次评估疗效的检查。评估疗效的目的是为了评价治疗方案的效果，如果没有达到理想效果，可能需要增加剂量或者更改治疗方案。检查项目基本与第一次的检查项目相同，有病灶的部位是复查的重点。


淋巴瘤 复发 复发率经过化疗或联合放疗后达到完全缓解的恶性肿瘤患者，并非就彻底根除了肿瘤细胞，这种完全缓解只是一种临床意义上的初步治疗成功，实际上此时体内还可能残留许多肿瘤细胞，只是用目前常用的CT、B超、PET?CT和血液学检查还难以检测到而已。例如，霍奇金淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤，虽然初治的有效率很高，完全缓解率也很高，但仍有约四分之一至三分之一的病例会复发。外周T细胞淋巴瘤的复发率就更高了。而大多数惰性淋巴瘤用目前的治疗方法也是基本不可能完全治愈的，或早或晚都可能会复发。预防复发哪些措施能够预防复发呢？目前，临床研究的数据显示，仅对于滤泡性淋巴瘤有比较肯定的结论，认为单药美罗华维持治疗，每2-3个月一次，可以延缓复发的时间，是否能够减少复发的概率还不得而知。对于其他B细胞淋巴瘤类型，结论不是非常肯定，通常要依据具体病例的临床病理特点和治疗过程综合分析。对于其他类型淋巴瘤，还没有预防复发的确切、有效的措施。因此，淋巴瘤治疗结束后不能掉以轻心，仍然需要定期复查。治疗结束后前两年复发的风险比较高，复查的频率要高一些，通常3～4个月复查一次，两年后可半年复查一次，五年后可改为每年复查一次，坚持终身。


淋巴瘤 复发 虽然通常把治疗后五年不复发作为肿瘤治愈的判断标准，但不同类型淋巴瘤之间的差别比较大，例如，惰性淋巴瘤由于不能根治随时都可能复发，而伯基特淋巴瘤在治疗结束一年后就很少复发了。检查的项目依病变部位、病理类型而定，总之，原来的患病部位是复查的重点，其他部位及血液学检查也要兼顾。PET/CT是当前一种重要的医学检查手段，它不仅能够显示肿瘤病灶的大小，还可以显示肿瘤内部的代谢活性，尤其对于淋巴瘤，常规CT/B超有时候难以判断稍大的淋巴结是正常淋巴结？淋巴结增生？还是淋巴瘤侵犯，此时PET/CT就具有较好的判断价值。但是每种医学检查手段都有自身的局限性，PET/CT也不例外，高度敏感性的同时也会带来一定的误诊率，此外价格也比较昂贵，而且不在医保报销范围之内。目前在淋巴瘤界，对于PET/CT用于霍奇金淋巴瘤的分期、评效检查是持肯定态度的，作为弥漫大B细胞淋巴瘤的分期、评效检查手段也是比较肯定的，在其他类型淋巴瘤分期、检查中也有一定的应用价值，主要与操作水平、判断标准和疾病特点有关，是否需要做主要根据病例的临床特点而定。但是，通常不把PET/CT作为常规的随访检查手段。


淋巴瘤 复发 在临床上可疑病情复发，或者某些B细胞低度恶性淋巴瘤可能向侵袭性淋巴瘤发生转化时，为判断病情或者指导更加精确的病灶定位活检，可以考虑进行PET/CT检查。复发后的治疗虽然和其他绝大多数恶性肿瘤相比，淋巴瘤的整体治疗效果和预后结果较好，但是这主要是指接受一线治疗的初治患者。如果一线治疗效果不佳，虽然对多数淋巴瘤类型而言，复发的患者再次接受规范治疗后仍然幸运的有30-50%的有效率，某些惰性淋巴瘤的有效率更高。但是在此需要特别强调的是，即便二线方案效果不错，但是也很难通过常规化疗获得治愈。患者可能对很多方案有效，但是却不能根除淋巴瘤，往往在数个周期化疗后病情再次进展，再更换方案可能仍然有效，但是不久后再次进展，如此反复迁延，人体被肿瘤和各种治疗折磨消耗的羸弱不堪，而肿瘤却在这场持久战中被锻造的更加顽固和耐药，在不太久的时间内，肿瘤终将会战胜人体。因此，诊断淋巴瘤之后的首个治疗方案是决定能否治愈的关键所在，建议到正规、有经验的治疗中心就诊。


淋巴瘤 复发 无论哪种类型的淋巴瘤，经过更改化疗方案再次治疗后，绝大部分患者会再次复发，如果单纯依靠常规剂量的普通化疗，侵袭性非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤患者很难获得治愈的机会，因此对于这类淋巴瘤，如果是年轻患者，建议在第二次治疗效果比较好的情况下，要尽早考虑大剂量化疗联合自体干细胞移植，部分患者仍然有希望治愈。必要的时候甚至需要异基因干细胞移植。惰性淋巴瘤患者虽然一而再、再而三的治疗仍然有效，但是大部分类型的有效持续时间会越来越短，复发的频率越来越高，疗效越来越差，因此年轻患者也要考虑干细胞移植这类积极地治疗方式。某些细胞治疗不作为淋巴瘤的常规治疗手段，初治患者应该以正规化疗或者放疗为主，对于某些复发难治患者或者常规治疗手段不适合的患者可以根据病情酌情选择。


淋巴瘤 随访 随着淋巴瘤治疗效果的极大改善，许多患者能够长期生存、甚至结婚生育，从表面上看和普通人群没有差别，但是远期并发症和生活质量却是长期生存的淋巴瘤患者不容忽视的重要问题，如第二肿瘤、心血管疾病、不孕不育、心理障碍等。淋巴瘤患者治疗结束10年后出现第二肿瘤的发病率明显高于普通人群，一线方案联合放疗的患者发生第二肿瘤的概率更高。肺癌和乳腺癌是最常见的继发肿瘤，患者应每年进行X线胸片或CT检查。女性患者应定期自检乳腺，每年进行乳腺健康查体。接受胸部或腋窝放疗的患者，在治疗结束后8～10年或40岁后应每年进行乳腺磁共振成像筛查。一些抗肿瘤药物和纵隔放疗可产生心脏毒性作用，幸存者出现症状或发生致死性心脏病的风险显著增加，并且大多数患者同时具有其他的心脏病危险因素。因此，对于血压和血脂异常的患者应进行积极地监测和治疗。出现进行性疲乏或胸痛症状的患者应进行心血管专科检查。对于妊娠的女性患者，由于心脏压力显著增加，应进行心功能监测。约50%长期生存的淋巴瘤患者可合并甲状腺功能异常，尤其是曾接受颈部和上纵隔放疗的女性患者发病率更高。最常见的是甲状腺功能低下，甲状腺功能亢进及甲状腺良、恶性结节也较常见，并与放射剂量有关。


淋巴瘤 随访 因此，对治疗后的淋巴瘤患者应每年进行甲状腺功能检测，异常者应常规给予激素替代治疗，甚至可能需要终生服药。盆腔放疗及烷化剂、丙卡巴肼化疗对性腺的毒副作用极大，尤其是处于青春期的患者更为敏感脆弱，可导致患者性腺功能低下和不孕不育。因此，建议淋巴瘤幸存患者定期到专业肿瘤医院进行随访并持续终生。[1-2]


淋巴瘤 预防 目前尚未完全发现淋巴瘤的明确病因，较为公认的是某些感染因素可能与某些类型淋巴瘤的发病有关。例如，人类免疫缺陷病毒（艾滋病病毒）感染患者最常罹患的恶性肿瘤就是淋巴瘤，发病率比普通人群高60～100倍；霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和鼻NK细胞淋巴瘤的发病可能与EB病毒感染有关；HTLV?1病毒与成人T细胞淋巴瘤/白血病密切相关；幽门螺杆菌是胃MALT淋巴瘤的可能病因；丙型肝炎病毒与脾淋巴瘤相关；鹦鹉衣原体感染与眼附属器淋巴瘤的发生相关。机体免疫功能异常、自身免疫性疾病、器官移植后长期大量应用免疫抑制药物、老龄化很可能是近年来淋巴瘤发病率明显增加的重要原因。放射线、杀虫剂、除草剂、染发剂、重金属、苯等物理因素和化学品也可能与淋巴瘤的发病相关。目前尚未发现淋巴瘤有非常明显的遗传倾向和家族聚集性。虽然有的家庭可能出现不止一个淋巴瘤患者，但是目前尚未发现淋巴瘤有非常明显的遗传倾向和家族聚集性，这与家族性乳腺癌、结肠癌是完全不同的概念。此外，如上文所述，虽然淋巴瘤的发病原因很可能与部分细菌病毒有关，但是肿瘤发生的机制非常复杂，感染只是其中一个外在因素，目前也没有发现淋巴瘤有传染的倾向性和群发性。


淋巴瘤 预防 因此，作为淋巴瘤患者的亲属，淋巴瘤的发病风险并不会明显高于普通人群。但是，如果接受过大剂量、多疗程化疗，尤其是某些影响生殖功能的药物，建议患者在治疗期间避免生育；为了孩子的健康和家庭的幸福，也建议在治疗结束3年后再考虑生育。减少环境污染、保持良好的生活习惯、对机体的某些慢性炎症性疾病及时治疗、改善机体的免疫功能，不仅可能减少淋巴瘤的发病率，也是减少其他恶性肿瘤发病率的共同原则。[3]


分离性障碍 释义 [1]分离性障碍（dissociativedisorders），又称癔症性精神障碍，是癔症较常见的表现形式，具体表现为：身份识别、记忆或遗失破坏或分离而这些对于我们正常人来说都是整合的。包括分离性身分障碍，分离性遗忘症，分离性神游症，人格解体障碍。


分离性障碍 分离性身份障碍 概念分离性身份识别障碍（dissociativeidentitydisorder）也称多重人格，  一种个体有截然不同的两个或多个，或是交替出现的人格特征的分离障碍。有时也成为“分裂型人格”，是指两种或多种人格控制着一个人，而每种人格均具有自己相对稳定的特征。特征1.同一个人至少存在两种截然不同的人格，每种人格对环境和自我的感知都相对持久而独立。2.这些人格中，至少有两个或者多个反复出现并完全控制着个体的行为。3.难以回忆起一些重要的个人信息，并且这种遗忘的内容太广泛，不能用一般的健忘来解释。4.这类精神障碍不是由精神活性物质或普通躯体状况引起的生理效应所致。病因处于极度压力下的人们可能为自己创造替身，童年期受到虐待往往导致这种情况。可能和自我催眠有关。某些证据表明这种障碍有遗传性。治疗运用长期的心理治疗和催眠术来了解不同人个的功能，帮助不同人格融合。可以使用抗抑郁药和抗焦虑药。


分离性障碍 分离性遗忘症 概念分离性遗忘症（dissociativeamnesia）是一种分离性障碍，患有该障碍的  个体的记忆丧失并非是由可识别的器质性病变引起。病人无法回忆起重要的个人信息，包括创伤性或应激性的经历，但并非是简单的遗忘。记忆的唤起有可能是逐渐唤起的，但更常见的则是突然或自然唤起的。例如士兵在连续几天回想不起战争的情形，但就在从前线被送往医院的路上，突然恢复了记忆。分类及其特征1.局限性遗忘：气遗忘的内容发生在一个特定的时间段内。例如在战争或者车祸等应急或创伤性时间之后，个体无法回忆事件之后几小时或几天的事情。2.选择性遗忘：个体遗忘的仅仅是某个特定时间中的某些特定事件。例如士兵会回忆起整个战争过程，但不能回忆战友牺牲的情形。3.广泛性遗忘：人们遗忘了自己的全部生活——包括自己是谁，做什么，住在哪里，和谁一起生活等等。但这类患者会保持原有习惯、品位、技能。4.持续性遗忘：患有这种遗忘的病人会把某个时间点至今的所有事情全部忘掉。5.系统性遗忘：遗忘的内容为某一类特定的信息，如有关家人或者生活中某些特殊的人的信息。病因通常在创伤事件后发生。


分离性障碍 分离性遗忘症 可能包括主动的忘却，或由于过度的兴奋而难以储存和事件相关的信息，或是为了回避事件发生时的情绪。治疗帮助患者记起创伤事件，并接受它们。分离性漫游症 概念分离性漫游症（dissciativefugue）分离性一种分离性障碍，指一个人突然从他生活的环境中出走，到一个新的地方，以假象的新的身份生活，并忘却了过去的事情。特征在新的生活环境中，他们会表现出一个完全不同的身份，甚至是一份全新的身份。除此之外，他们表现的很“正常”，并没有精神紊乱的迹象。他们可能想不起过去的事情，或者是报告一些虚构的记忆，但却意识不到自己是错的。然而，他们的新身份可能不会持久。他们在神游期间不会表现出异常，他们会正常的做事以及思考。当他们突然回忆起过去的身份时，他们会忘记神游期间的一切经历。病因漫游状态往往是对紧张性刺激的反应，但因为这种障碍极其罕见，所以对其发病原因了解甚少。治疗运用心理治疗帮助患者确定导致漫游的紧张性刺激并帮助患者掌握更好的应对技巧。


分离性障碍 人格解体障碍 概念人格解体（depersonlization）：指对现实生活感受的一过性的丧失或者改变。现实解体：是一种对外界环境的非现实感受，表现为一段时间内，也可能是当下，对所处环境的直觉的反常改变。诊断要点1.持续的或反复性的体验一种与自我精神活动或躯体脱离的感受，似乎自己是自己生活的旁观者，这种体验就像是在梦中一样。2.人格解体状态下，现实检验能力保持完整（如将现实与非现实区分开）。3.人格解体经历一起了明显的个人苦恼或损害了一个或多个重要功能，如社交、工作等。4.人格解体的体验不能归因于其他精神障碍，也并非是药物、酒精、医疗条件的影响所致。病因他们往往在幼年是遭受过精神上或肉体上的折磨，或受到过性虐待。


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 描述 克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆是属朊病毒（蛋白）疾病，是由朊蛋白传递所致的中枢神经系统变性疾病，该病潜伏期长，病程短，多在1～2年内死亡，痴呆为持续进展性，主要是由于慢病毒中朊病毒感染所致。该病尚无特异性有效的治疗方法。


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病介绍 由于是Creutzfeldt（1920）和Jacob（1921）最早报告该病，故定名为克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆。至20世纪50年代Sigurdsson（1954）研究羊瘙痒症海绵状脑病提出慢病毒感染。70年代研究库鲁病（Kuru）Gajdusek（1975）提出非常规慢病毒感染。至80年代实验研究克-雅氏病是由致病蛋白颗粒传递疾病，此蛋白被称为蛋白酶抗性蛋白，其分子量为27～30KD（PrP27～30）。Prusiner（1982）提出朊病毒（蛋白）病（priondisease）。朊蛋白基因（PRNP）位于第20号染色体短臂。朊蛋白在体内分两种形式存在，一种是正常细胞异构体（PrPc）由内质网合成、半衰期短3～6h迅速降解，此蛋白结构主要由α螺旋组成，β折叠甚少。无致病作用。另一种致病瘙痒症异构体（PrPsc），蛋白结构α螺旋甚少，主要由β折叠组成，翻译加工过程缓慢不易降解并在细胞膜特别是突触膜沉积而致病。


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病介绍 朊病毒（蛋白）病在人类有：克-雅氏病、GSS综合症（Gerstmann-Stranssler-ScheinkerSyndrome）、致死性家族性失眠症（FatalFamilialInsomnia，FFI）、库鲁病（Kuru）。在动物有：羊瘙痒症（Scrapie）和牛海绵状脑病（BovineSpongiformEncephalopathy，BSE）等。[1]流行病学 克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆发病率每年1/100万，以色列、利比亚人发病率最高，为一般人群的10～20倍。男女发病率相等或男性稍高于女性，发病年龄50～70（65）岁。但可在成年的各阶段发病，多为散发病例，经典型克-雅氏病85%以上为散发性，病因和传染途径不十分清楚，10%～15%为家族性，还有少数为医源性传递如角膜移植、硬膜移植，颅脑手术、皮质电极检查，也有接受生物制剂治疗传递如人生长激素治疗而发病者。新变异型克-雅氏病（NV-CJD）自1986年英国发现牛海绵状脑病后，1996年报道与经典型CJD不同的病例，临床表现有较多变异，但病理仍属于海绵状脑病和PrP染色阳性称变异型CJD。英国已有26例，法国1例报道。[1]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 发病原因 该病是由慢病毒中朊病毒感染所致疾病。是由朊蛋白传递所致的疾病。为一种直径10～20nm，长100nm的被称为瘙痒病特异蛋白颗粒的感染所致中枢神经系统变性、大脑皮质神经细胞变性减少、星形细胞增生和海绵状改变等。该病传播途径尚不十分清楚，约有10%病人为家族传播，还有少数为医源性传播，如角膜移植或接受生物制品治疗而发病。[2]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 发病机制 因瘙痒病特异蛋白为非常规因子，不具有免疫原性，进入机体后不能刺激机体进行细胞的体液免疫反应，因而一旦感染便不能清除病原，使大脑皮质出现病理性海绵状改变，神经细胞减少、变性和星形细胞增生改变等。经典型早期一般仅见轻度脑萎缩。镜下显示大脑皮质灰质可见大小不等、圆形和卵圆形空泡呈海绵状改变，神经细胞变性减少和脱失伴随星形细胞增生，无炎性细胞浸润。PrP免疫组化染色阳性，刚果红染色偶见淀粉样斑。电镜所见膜状空泡变性和羊瘙痒症相关纤维（SAF）。晚期则见明显脑池变宽、脑回扁平严重脑萎缩，无炎性渗出和局灶性脑病变。病理性海绵状改变主要见于大脑皮质，其分布以颞、额、枕叶为最著，顶叶和中央回则最轻，基底节壳核、尾状核和丘脑病变明显，而苍白球大细胞较轻，小脑、中脑、脑桥和延髓亦可见海绵状改变、神经细胞减少变性和星形细胞增生。脊髓前角亦可受累但较轻。病程短者海绵状改变重，病程长者神经细胞变性和星形细胞增生明显。新变异型与经典型海绵状改变、神经细胞变性和星型细胞增生、PrP反应阳性等基本一致，但病变程度和分布不同，例如丘脑和小脑病变明显，刚果红染色淀粉样变较经典型多见。[2]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 临床表现 该病较罕见，发病率约为百万分之一。男女患病率相等。发病年龄多在40～65岁，但可在成年的各阶段发病。多为散发病例，传播途径不十分清楚。约有10%病人为家族传播，还有少数为医源性传播，如角膜移植或接受生物制品治疗而发病。病程为亚急性。发展比其他原发性痴呆快，常在1～2年内死亡。前驱期数周或数月表现为神经衰弱症状，也可出现注意力和记忆障碍，四肢无力和步态不稳。智力随之迅速衰退，神经症状也变得突出，可有小脑共济失调、四肢强直和进行性麻痹，锥体和锥体外系症状如震颤、舞蹈样运动等；言语障碍常见；也可出现计算障碍，不能分辨左右等顶叶症状。视力可严重受累，迅速出现进行性皮质盲。如脑干受损可有眼震颤、吞咽困难或强制性哭笑。常有肌震挛。也可出现癫痫发作。有的可出现急性脑器质性综合征，如意识模糊、谵妄，可有幻觉、妄想，最后出现痉挛性麻痹和严重痴呆。经典型临床表现：中老年人发病，年龄50～70（65）岁，呈亚急性起病。早期有些病人前驱症状类似感冒疲倦乏力，相继出现注意力不集中、精神涣散、烦躁、易激惹等精神行为异常；有些病人头疼头晕、肢体乏力、行走不稳。可有视觉症状：视力减退、复视、视物变形乃至视幻觉。


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 临床表现 病情迅速进展出现不自主动作、动作缓慢、肌强直、震颤、手足徐动和舞蹈症状，多数病人出现肌阵挛抽动，反复发作，且可被声光刺激诱发。少数病人可有失神、癫痫样抽搐发作。很快出现认知障碍、记忆力丧失、痴呆、定向障碍，出现精神症状甚至偏执妄想、虚构、不认人，少数兴奋躁动。痴呆呈持续性进行性加重，最终卧床缄默不语。神经检查体征：可有复视、眼震、凝视麻痹；轮替试验和指鼻试验不能；步态蹒跚，共济失调，多数病人出现肌张力高、强直、震颤、锥体外束征和肢体无力的锥体束征等，最终临床呈木僵和醒状昏迷状态。新变异型临床表现：多在青年期发病，起病亚急性或缓慢发病，早期出现精神症状：表情淡漠、情绪低沉、抑郁焦虑或焦虑不安，全身乏力萎靡。发病数周或数月出现进行性共济失调，认知障碍出现较晚，可有肌阵挛抽动、舞蹈样动作，晚期出现记忆力丧失，进行性痴呆。神经检查体征：步态不稳、步态蹒跚、昂伯征，小脑性共济失调，少数病人可见面部或躯体感觉障碍，可见锥体束征和锥体外束征，痴呆、缄默不语，最终多在2年以后衰竭死亡。[3]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病诊断 起病亚急性，进展快，呈持续进展性痴呆，锥体和锥体外系征，伴有肌阵挛抽搐，病程短，多在1～2年内死亡。该病临床表现复杂，所以临床诊断比较困难，必须结合实验室检查和病理检查方能做出较确切的诊断。辅助检查显示，脑脊液化验多正常，总蛋白偶见增多，但免疫球蛋白不增多。气脑造影正常或脑室扩大，可存在大脑和小脑皮质萎缩的征象。脑电图往往有明显异常，开始可出现弥漫或局灶性慢波，以后可见尖波或慢峰形波，最后在皮质抑制活动背景上出现特征性三相同步复合尖波，对临床诊断有重要价值。头颅CT可见皮质萎缩和脑室扩大。病理改变的特点是海绵状改变、神经细胞变性或脱失和星形细胞增生等，有助于确诊。[3]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病鉴别 该病特点：起病亚急性进展快，持续进展性痴呆，锥体束征和锥体外束征，伴有肌阵挛抽搐，病程短均在1～2年内死亡。应与老年期中枢神经系统变性病痴呆鉴别：阿尔采默病：呈隐袭起病缓慢进展性痴呆，CT、MRI可见额颞叶萎缩。多在老年前期和老年期发病，病程长达5～10年以上，病理改变为老年斑和神经纤维缠结。匹克病：在老年前期起病，进展缓慢，多有家族史，以脑叶萎缩为特点，人格改变，呈进行性痴呆，CT、MRI可见额、颞叶明显萎缩。亨廷顿舞蹈病：中年起病，有明显家族史，临床表现舞蹈征伴进行性痴呆，CT、MRI可见尾状核萎缩、侧脑室扩大，病程可长达10～30年以上。帕金森病痴呆：帕金森病并发痴呆者少见，只占该病3%～5%。起病缓慢，以动作缓慢、肌强直、静止性震颤三联征在先，痴呆出现在后，且痴呆常发生在该病的晚期，病程长达4～10年以上。[4][3]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病检查 脑脊液常规、生化检查除少数病例有蛋白轻度升高（一般50～60mg/dl）外，无异常改变。免疫球蛋白（Ig）和寡克隆区带均无异常表达。最近检测14-3-s蛋白阳性具有辅助诊断价值。脑电图：往往有明显异常，脑电图检查对经典型克-雅氏病具有重要辅助价值。其特殊性改变：早期仅见散在α波减少，相继出现α波减少消失，出现θ波和δ波。病情进展则α波消失，出现弥漫或局灶性慢波，以后可见尖波或慢峰形波，棘-慢波综合波，最后在皮质抑制活动背景上出现特征性三相同步复合尖波，最终脑电图背景电静息和周期性同步发放（PSD）。而新变异型克-雅氏病则无此特殊征性脑电图改变。开始可出现对临床诊断有重要价值。影像学检查：头颅CT、MRI早期无异常改变，病情进展期可见普遍性脑萎缩，脑池宽、脑回小和脑室扩大，多数（80%）无局灶性改变。近年发现少数病例MRI可见双侧底节、丘脑后部长T2信号。有时较不明显，如用质子像、Flair和弥散MRI可见明显增强信号。具有诊断意义。气脑造影：正常或脑室扩大，可存在大脑和小脑皮质萎缩的征象。[5]


克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆 疾病治疗 该病尚无特异性有效的治疗方法。但仍需给予良好的护理和有效的对症治疗及支持疗法。对抽搐、肌阵挛和兴奋躁动仍应给予积极治疗为宜。据文献报道，金刚烷胺200mg/d，3次/d，口服，对该病有效，但也有无效者。[6]疾病预后 该病85%为散发，预后不良，多数发病后3～12个月死亡。绝大多数在2年内死亡。[7]疾病预防 实验证明病人脑组织接种传递发病率高，潜伏期长，但其传染途径未明。应积极采取预防措施。对医源性传染如角膜移植、骨髓移植、生物制剂、生长激素等严加监控，杜绝传染。虽然对于病人一般接触未见到传染致病的报道，但对有创伤检查如取血、腰穿取脑脊液、头皮穿刺、脑组织活检等，要严格执行消毒隔离杜绝传染。尽量使用一次性器械如注射器、针头，用后处理严加管理，以焚烧为宜。对不能一次性使用的器械，可设专用于CJD脑活检器械，不用于一般病人手术，采取特殊消毒措施，132℃高压消毒60min以上或5%漂白粉液或2mol/l氢氧化钠浸泡60min。病人的活检或尸检脑组织严加管理，对其污染物的处理一定要焚烧。[7]并发症 克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆，易罹患各系统继发感染，尤以坠积性肺炎和泌尿系感染多发。[4]


卵巢上皮性肿瘤 概述 卵巢上皮性肿瘤指肿瘤来源于卵巢表面的生发上皮。生发上皮由胚胎发育的时候所具有的原始体腔上皮衍生而来，具有分化为各种内生殖器上皮的潜能。这种上皮性肿瘤如果向输卵管上皮分化，就形成浆液性肿瘤，如果向宫颈黏膜分化，就形成黏液性肿瘤，如果向子宫内膜分化，就形成子宫内膜样肿瘤。各种上皮性肿瘤根据良恶性的不同又分为良性、恶性和交界性肿瘤。


蛇串疮 描述 病名。指皮肤上出现成簇水疱，痛如火燎，每多缠腰成串而发者。出《医宗金鉴》卷六十四。即缠腰火丹。疾病简介 蛇串疮是一种皮肤上出现成簇水疱，呈带状分布，痛如火燎的急性疱疹性皮肤病。因皮损状如蛇行，故名蛇串疮；因每多缠腰而发，故又称缠腰火丹；本病又称之为火带疮、蛇丹、蜘蛛疮等。清·《外科大成·缠腰火丹》称此症“俗名蛇串疮，初生于腰，紫赤如疹，或起水疱，痛如火燎。。以成簇水疱，沿一侧周围神经作带状分布，伴刺痛为临床特征。多见于成年人，好发于春秋季节。相当于西医的带状疱疹。病因病机 本病多为情志内伤，肝郁气滞，久而化火，肝经火毒，外溢肌肤而发；或饮食不节，脾失健运，湿邪内生，蕴而化热，湿热内蕴，外溢肌肤而生；或感染毒邪，湿热火毒蕴结于肌肤而成。年老体虚者，常因血虚肝旺，湿热毒盛，气血凝滞，以致疼痛剧烈，病程迁延。


蛇串疮 疾病诊断 一般先有轻度发热、倦怠、食欲不振，以及患部皮肤灼热感或神经痛等前驱症状，但亦有无前驱症状即发疹者。经l一3天后，患部发生不规则的红斑，继而出现多数和成簇的粟粒至绿豆大小的丘疱疹，迅速变为水疱，聚集一处或数处，排列成带状，水疱往往成批发生，簇间隔以正常皮肤。疱液透明，5—7天后转为浑浊，或部分破溃、糜烂和渗液，最后干燥结痂，再经数日，痂皮脱落而愈。少数患者，不发出典型水疱，仅仅出现红斑、丘疹，或大疱，或血疱，或坏死；岩瘤患者或年老体弱者可在局部发疹后数日内，全身发生类似于水痘样皮疹，常伴高热，可并发肺、脑损害，病情严重，可致死亡。一般在发疹的局部，常伴有署核肿痛。皮疹多发生于身体一侧，不超过正中线，但有时在患部对侧，亦可出现少数皮疹。皮损好发于腰肋、胸部、头面、颈部，亦可见于四肢、阴部及眼、鼻、口等处。疼痛为本病的特征之一，疼痛的程度可因年蛉、发病部位、损害轻重不同而有所差异，一般儿童患者没有疼痛或疼痛轻微，年龄愈大疼痛愈重；头面部较其他部位疼痛剧烈；皮疹为出血或坏死者，往往疼痛严重。部分老年患者在皮疹完全消退后，仍遗留神经疼痛，持续数月之久。


蛇串疮 疾病诊断 本病若发生在眼部，可有角膜水疱、溃疡，愈后可因疤痕而影响视力，严重者可引起失明、脑炎，甚至死亡。若发生在耳部，可有外耳道或鼓膜疱疹、患侧面瘫及轻重不等的耳鸣、耳聋等症状。此外，少数患者还可有运动麻痹、脑炎等。病程在儿童及青年人，一般2—3周，老年人约3—4周。愈后很少复发。鉴别诊断 一、热疮多发生于皮肤粘膜交界处，皮疹为针尖至绿豆大小的水疱，常为一群，l周左右痊愈，但易复发。二、漆疮、膏药风发病前有明确的接触史，皮疹发生在接触部位，与神经分布无关。无疼痛，自觉灼热、瘙痒。


蛇串疮 辨证论治 内治法（一）肝经郁热皮损鲜红，疱壁紧张，灼热刺痛；伴口苦咽干，烦躁易怒，大便干或小便黄；舌质红，苔薄黄或黄厚，脉弦滑数。辨证分析：肝气郁结，气郁化火，外炎肌肤，故皮损鲜红，疱壁紧张；气滞湿热郁阻，则灼热刺痛；肝为刚脏，肝经郁热，肝胆火盛则烦躁易怒；口苦咽干、大便干、小便黄、舌质红、苔黄、脉弦滑数均为热盛之象。治法：清肝火解热毒。方药：龙胆泻肝汤加紫草、板蓝根等。若发于面部，加菊花以乎肝解毒，引药上行；大便干结者，加生大黄以通腑泻下；疼痛剧烈者，加川楝于、延胡索以疏肝理气止痛。（二）脾虚湿蕴皮损颜色较淡，疱壁松弛，疼痛略轻。伴食少腹胀，门不渴，大便时溏；舌质淡，若白或门腻，咏沉绥或滑。辨证分析：饮食不节，脾虚湿蕴，湿阻气机；蕴滞肌肤，故见皮肤起丘疱疹或水疱：湿盛于热则皮疹色较淡，疮壁松弛，疼痛略轻；脾失健运则食少腹胀．便溏；口不渴、舌质淡、苔白或白腻、脉沉缓或滑均为湿盛之象。治法：健脾利湿。方药：除湿胃苓汤加减。（三）气滞血瘀皮疹消退后局部疼痛不止；舌质黯，苔白，脉弦细。辨证分析：湿热毒邪虽退，但气血凝滞未解，不通则痛，故皮疹消退疼痛不止；舌质黯、苔白、脉弦细均为气滞血瘀之象。治法：理气活血，重镇止痛。


蛇串疮 辨证论治 方药：桃红四物汤加制香附、延胡索、莪术、珍珠母、生牡蛎、磁石等。若夜寐不安者，加酸枣仁以宁心安神；年老体虚者，加黄芪、党参以益气抗邪。外治法（一）初起用玉露膏外敷；或外搽双柏散、三黄洗剂、清凉乳剂（麻油加饱和石灰水上清液充分搅拌成乳状）外涂；或鲜马齿苋、玉簪叶捣烂外敷。（二）水疱破后，用四黄膏或青黛膏外涂；有坏死者，用九一丹换药。（三）若水疱不破，可用三棱针或消毒针头挑破，使疱液流出，以减轻疼痛。预防调摄 1．保持局部干燥、清洁．注意休息。2．忌食辛辣肥甘厚味。结语 蛇串疮相当于西医的带状疱疹。其特点是水疱成簇，沿一侧周围神经作带状分布，伴刺痛。本病应与热疮、漆疮、膏药风相鉴别。肝经郁热证，治宜清肝火、解热毒，方用龙胆泻肝汤加紫草、板蓝根等；脾虚湿蕴证，治宜健脾利湿，方用除湿胃苓汤加减；气滞血瘀证，治宜理气活血、重镇止痛，方用桃红四物汤加制香附、延胡索、莪术、珍珠母、生牡蛎、磁石等。


舌痛 描述 舌痛是指舌有灼痛，或辣痛，或麻痛，或涩痛等感觉的现象。疼痛的部位可在舌尖、舌边、舌心、舌根或全舌等不同部位。疾病简介 舌痛，证名。见《中医临证备要》。由火热上炎所致者，症见舌上起红刺，舌痛而难举。治宜清热泻火。用黄连解毒汤、导赤散等加减。由阴液伤者，症见口舌干燥而痛，或舌光剥。治宜养阴清热。可选用甘露饮、六味地黄汤等加减。疾病原因 引起舌痛的常见原因有脏腑实热与阴虚火旺二种。[1]疾病检查 自我感觉舌痛较重，兼口渴，口苦，心烦易怒。[1]自我观察舌色红赤，起芒刺，舌苔薄黄或厚，或燥，不寐，尿短赤，便秘或干结，脉滑数等。[1]自我治疗 中药方治疗龙胆草9克、柴胡9克、山枝子9克、黄芩9克、木桶克、车前子6克、泽泻6克、赤芍12克、生地15克、甘草3克、玄参12克。：煎水内服。若大便干结者，加大黄9克后下、芒硝6克冲服。若麻痛而头眩者，加礞石12克、川贝母9克、大黄6克后下。若全舌色紫作痛者，加大黄6克后下、黄连6克、黄柏9克。[1]食疗方治疗①狗肝菜30~60克、菊花30克、冰糖适量。制法与用法：先将狗肝菜、菊花放砂锅内煎水，然后去药渣加入适量冰糖，代茶饮用。[1]


血管性水肿 描述 血管性水肿（angioedema）又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，可分为获得性和遗传性两种类型。血管性水肿与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮水肿而发亮，如同大水泡。但不影响排尿。常于夜间发生，痒感不显著，可于数日后自行消退。龟头包皮血管性水肿诊断简单治疗也较容易，应保持清洁干燥，必要时可1：1000新洁尔灭轻拭病变处。合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，应遵医嘱用药。


血管性水肿 临床表现 获得性血管性水肿主要发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手和足等）。皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发  血管性水肿，偶见多发；痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。一般持续1～3天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。常伴发荨麻疹，偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡；消化道受累时可有腹痛、腹泻等症状。遗传性血管性水肿多数患者在儿童或少年期开始发作，往往反复发作至中年甚至终生，但中年后发作的频率与严重程度会减轻；外伤或感染可诱发本病。多见于面部、四肢和生殖器等处。皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿，常为单发，自觉不痒；也可累及口腔、咽部、呼吸道及胃肠道黏膜等并出现相应表现。一般在1～2天后消失。诊断本病根据典型临床表现一般诊断不难；若患者发病年龄较早且家族中有近半成员发病，则应考虑为遗传性血管性水肿，血清C1INH检测水平降低有助于诊断。


血管性水肿 疾病病理 血管性水肿（angioedima）是一种发生于皮下组织较疏松部位或粘膜或粘膜的局膜性水肿，分获得性及遗传性两种，分获得性及遗传性两种，后者罕见。病因获得性血管性水肿，常伴其他遗传过敏性疾病。其发病与荨麻疹相似，可由药物、食物、吸入物和物理因素等引起。遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传，主要由C1酯酶抑制物(C1esteraseinhibitor，ClINH)功能缺陷所致。C1胆碱酯酶的血清a2球蛋白抑制物缺乏，或其量正常而功能有缺乏者的约占15%.。由于外伤、剧烈运动或情绪  血管性水肿激动等因素，致C1过度活化，进而激活c4及c2，及释放激肽。在血纤维蛋白溶酶（plasmin）参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，产生血管水肿。发作C4及C2均减少，静止期C4减少。本病C1水平正常，可与获得性血管性水肿鉴别。血管性水肿的特点为非凹陷性水肿，软组织的红斑肿大，可遗传，也可能是后天的。遗传性血管性水肿（HAE）是由于C1抑制基因的突变而引起的一种常染色体显性疾病。这种有缺陷的基因不能在血浆里产生足够的C1抑制因子水平，从而导致C1的自活化，以及C2和C4的消耗。


血管性水肿 疾病病理 它分为I型（C1抑制蛋白的生成较低）和II型（C1抑制因子有功能缺陷，而血浆水平正常）(1,2)。后天性血管性水肿可能是风疹的表现，最近的药物为血管紧张素转化酶（ACE）抑制因子。


血管性水肿 诊断及治疗 诊断遗传性血管性水肿（hereditaryangioedema）是一种少见的显性遗传性疾病，常在外伤或撞击后10余小时发生，可反复发作，为皮肤的无痒性血管性水肿（多见于面部及四肢等处）。损害可直径数厘米或占一侧肢体，1～3天消退，但易再发。可自儿童或青年开始，并反复发作至40余岁。也可发生在口腔、喉部及胃肠和呼吸道粘膜。患者可因骤然发生的喉软水肿而死亡。诊断根据突然发生大  血管性水肿片暂时性凹陷性肿胀，在数小时至一天左右消失，常累及眼睑、唇、舌、外生殖器、毛、足等部位，本病诊断不难。倘发病年龄早，家族中有近半成斗员发病，伴早发的消化道或呼吸道症状则应考虑为遗传性血管性水肿。血清酯酶抑制蛋白、c4和c2测定值降低，诊断可以确定。治疗获得性血管性水肿的治疗与一般荨麻疹相同，遗传性血管性水肿可用炔羟雄烯异恶唑（danazol）或康力龙（stanozol）以增加CIINH合成以减少纤维蛋白溶酶对C2的作用，以减轻症状。亦可试用氨基己酸或止血环酸（tranexamicacid）以抑制血纤维蛋白酶原活性。


血管性水肿 诊断及治疗 患者手术前及急性发作时除对症处理外，有人用输入新鲜血浆以补充C1酯酶抑制物，但新鲜血浆中亦可含有补体成分而使有的患者症状发作。如发生喉头水肿时应准备气管插管或气管切开，一般抗组胺药物疗效不佳。


血管性水肿 病例简介 随着血清学诊断和现代治疗法的到来，HAE只要发现早，是可以完全预防的。Baranwal  血管性水肿等（4）最近报道了他们在昌迪加尔（印度城市）见到的3个病例。虽然最近印度有了C1酯酶抑制因子浓缩物，但很贵。同样地，在紧急情况下，新冻结的血浆也不容易获得。因此，预防急性发作的进一步发展以防止死亡就变得尤其重要。雄性激素在HAE中的确切的作用方式尚不清楚，但是人们认为这些药通过提高肝内的C1抑制蛋白的合成发挥疗效。他们的长期服用的副作用为男性化、低密度胆固醇的增加，也有可能与肝部肿瘤有关。在HAE的治疗中，康力龙比达那唑要好，因为它的副作用要小一些，而且便宜些。一名11岁男孩在过去5年里反复发作（6-7次/年）手、脚和脸的肿胀，伴声音变粗、呼吸困难。每次发作会持续2-3天，采用家庭疗法后症状消失。偶尔有腹部疼痛，在发作开始时种类不一，但没有瘙痒、发红或湿疹。很明显这些发作与任何食物、药物或其他偶发疾病无关。家庭病史显示母亲自孩童时期起也有相似的发作史，患者哥哥也有相似的发作史，并在8岁时在一次相似的发作时死于呼吸窘迫。体检时，患者眼睑、嘴唇和手背有轻度的非凹陷性水肿，伴轻度的声音加重。


血管性水肿 病例简介 间接的喉镜检查显示喉部水肿，累及杓状会厌襞，真假声带。临床诊断为遗传性血管神经质水肿（HAE）。血细胞计数、尿液分析、肝肾功能正常。血浆C4估计以共同径路筛查的方式做出，其值减至0.14g/L(正常值0.20-0.50g/L)。C1酯酶抑制因子的估计值也减少29%（正常70-130）。给病人以口服一日两次1mg康力龙治疗六周，目前的病情发作得到缓解。当病情缓解情况持续时，剂量减为一日一次1mg，为期6个月。治疗期间定期检测其肝功，未见异常。询问父母该疾病的本质，虽然母亲有非常  血管性水肿少的很轻的发作，但不需要任何积极的干预，她的血清C4水平减至0.06g/L，C1酯酶抑制因子减至29%，而孩子的父亲的这两个参数水平均正常。后天的或遗传的血管性水肿在头部和颈部常受影响时可能危及生命。在现代治疗法发明之前，遗传性的血管性水肿的死亡率为20%，死亡的原因是由于突发喉水肿导致窒息。通过早期发现、对患者和父母的教育可防止这种不幸的事件，因为这种病是很容易预防和治疗的。根据不同病人的病情可能需要采用不同类型的治疗，但是它的临床严重性和实验室结果的异常没有明确的相关性。


血管性水肿 病例简介 HAE的急性发作的治疗并不容易，因为抗组胺剂、类固醇或肾上腺素对它都收效甚微。对已确定的发作，在可能的情况下，可采用净化的C1酯酶抑制因子浓缩物治疗。如果在紧急情况下没有这种合成的抑制因子，新冻结的血浆可顺利度过危象。在没有任何其他方法时，气管切开术这样的手术介入可以救命。短期预防最好用雄激素象康力龙或达那唑，他们可减少C1抑制因子的生产。而雄性激素对妇女和孩子有副作用，因而这些药不能长期使用。但是，间歇地使用很小的剂量也可以使病人相对地无症状。伊普西隆—氨基己酸（12-18g/日）或超己酸比雄性激素效果要差些。预防药应在选择性的手术（尤其在头颈部）之前使用，手术有可能导致急性发作。


血管性水肿 病情比较 血管性水肿是患者在服用食物、药物后或被昆虫叮咬等所引起的包皮龟头局部的急性过敏反应。本病可发生于包皮龟头，也可发生于身体其他皮下组织疏松部位，为淡红色或苍白的水肿性皮损，水肿处紧张发亮，境界不清楚。本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，  血管性水肿常合并荨麻疹，可于数日后自行消退。严重者可口服抗组胺药物治疗。荨麻疹和血管性水肿(urticariaandangioedema)又称风疹块和血管神经性水肿二者可分别出现或同时发生;表现为皮肤非指压痕性的水肿，有时还累及上呼吸道或肠胃道粘膜。荨麻疹仅损害皮肤表层表现为红色葡行边缘、中央苍白的团块皮疹，有时可融合为巨大风团血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织)，出现容易识别的局限水肿。这些表现均可一时性迅速出现和消失反复发作不超过6周者属急性，反应属慢性。


麻痹性肠梗阻 描述 肠管因其交感神经过度兴奋后而出现蠕动抑制，致肠内容物不能有效的运行而形成的梗阻现象，称为麻痹性肠梗阻。定义 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻：[1]亦称无动力性肠麻痹因，是因各种原因影响到肠道植物神经系统的平衡或影响到肠道局部神经传导或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失不能将肠内容物推向前进而引起。与机械性肠梗阻相同，麻痹性肠梗阻也使肠内容物在肠道中的运动停止。但是，与机械性肠梗阻不同的是，麻痹性肠梗阻腹胀显著，无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现，相反为肠蠕动减弱或消失，罕有引起肠穿孔者。麻痹性肠梗阻对于一些中医泻下药不敏感。


麻痹性肠梗阻 病因 麻痹性肠梗阻的发生常与下情况有关。1.腹部手术中的机械性刺激：病人在手术时，因肠管及其系膜受牵拉刺激后蠕动功能暂时丧失，或肠壁有不协调的蠕动存在，但未形成将肠内容物推送的节律时，病人往往在术后出现腹部胀气，有时还会出现腹痛。一般待术后2～3天肠蠕动恢复正常的节律，肠道气液能顺利排出体外，则腹胀、腹痛亦随消失。2.腹腔内的炎症刺激：各种原因所致的腹膜炎，尤其是弥漫性腹膜炎，常发生肠麻痹乃至腹膨胀。麻痹性肠梗阻3.神经反射性刺激：各种绞窄痛，如肾绞痛、胆绞痛、网膜扭转发生的绞痛、卵巢囊肿蒂扭转及精索绞窄后，均可发生反射性肠麻痹。4.胸腹部或脊柱中枢神经的损伤：均可导致肠腔积气积液和腹膨胀。5.腹膜后的病变：如感染出血肿瘤等也可引起不同程度的肠麻痹。6.肠系膜病变：如肠系膜血管阻塞、肿瘤、扭转等均可因神经冲动传导到肠壁受阻而出现肠麻痹。7.其他：如长期的乙醚麻醉、过度伸展的石膏背心固定，以及腹外其他部位的感染如肺炎、脑膜炎或各种败血症等偶尔也可引起反射性肠麻痹。


麻痹性肠梗阻 发病机制 1.发病机制  导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力对药物的刺激也呈正常反应。1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。1971年Petri发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8倍，且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻，肠蠕动比一般恢复较早1992年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因，其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。以上事实充分说明，腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪，而是因外来的运动神经发生瘫痪所致肠道的运动神经大部来自迷走神经，而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用，对括约肌则起收缩作用。由此可以推测，这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋，而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。麻痹性肠梗阻Hotz在做动物实验时，曾用空气注入肠腔使之扩张，发现肠壁扩张后，肠襻的节律性蠕动随之停止而将气体驱除后肠襻的蠕动又可恢复。


麻痹性肠梗阻 发病机制 故此Hotz认为，腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用，而是肠管胀气所造成结果而且肠管一旦扩张，肠壁的吸收作用可随之减弱，分泌反而增强，气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。病理 因肠瘫痪而产生的肠扩张，常累及全部肠道，但有时病变也可仅累及一段小肠或大肠。其扩张的程度则轻重不一。瘫痪的肠道内存积有大量的气体、液体因而肠腔扩大而肠壁变薄。肠壁由于淤血，常呈暗红色，其表面可见扩张的静脉但极少发生坏死和穿孔。腹膜炎时，肠壁上的脏层腹膜由于炎症刺激可出现充血、肿胀，表面可有纤维素沉着病变肠壁可发生渗出腹腔内可有混浊的液体存积。在其他反射性的肠麻痹，则肠壁本身和脏层腹膜都可正常腹腔内也无游离积液。麻痹性肠梗阻时，肠管膨胀的结果与机械性因素所致的梗阻大致相同。由于肠腔内有大量的积气、积液，肠腔内压可有持续性增高，至晚期肠壁也可发生缺血、缺氧，甚至坏死。肠壁瘫痪后，肠壁毛细血管可渗出大量的血浆蛋白，而其再吸收作用因肠壁的损害而减少，结果将导致血浆蛋白丢失此外腹部膨胀后因下肢血液回流受阻，可使有效循环血量减少腹胀使横膈胎高压迫心、肺，可导致呼吸及循环功能障碍。


麻痹性肠梗阻 临床表现 麻痹性肠梗阻的突出表现是明显的腹胀腹胀的范围往往是全腹，且常伴有呕吐胃内容物，呕吐物中无粪味。病人可出现腹部胀痛不适，而无机械性肠梗阻的阵发性腹绞痛由于腹胀严重病人呼吸困难。因体液大量丢失，病人极度口渴，尿量减少。体检：腹部膨隆，腹式呼吸消失，见不到肠型及肠蠕动波；腹部压痛多不显著；叩诊呈均匀鼓音，肝浊音界缩小或消失；听诊时肠鸣音明显减弱或完全消失。病人一般情况常较严重但无特殊的痛苦。诊断 根据病史临床表现，结合X线、CT等检查诊断即可明确立位X线平片检查时，往往全部肠襻有充气扩张现象，并可见肠腔内有多个液平面。但也有少数病例只有个别肠襻发生局限性的肠麻痹。此影像须与机械性肠梗阻和绞窄性肠梗阻鉴别。鉴别诊断 本病宜与机械性肠梗阻相鉴别。后者常与肠腔堵塞、小肠先天性畸形和肠外压迫等疾病有关，临床表现以阵发性腹绞痛为主要表现，听诊肠鸣音亢进；而麻痹性肠梗阻多为持续性胀痛，无绞痛发作，肠鸣音减弱或消失。X线检查，机械性肠梗阻时充气与胀大的肠管仅限于梗阻以上的站肠，充气肠衬大小不一；麻痹性肠梗阻则可见胃肠道普通胀气小肠充气肠襻大小较为一致。


麻痹性肠梗阻 检查 X线检查(1)腹部平片：腹平片表现为：①胃、小肠和结肠有充气呈轻度至重度扩张。小肠充气可轻可重，结肠充气多数较显著，常表现为腹周全结肠框充气。立位见肝、脾曲结肠处最明显；卧位气体多见于横结肠及乙状结肠(图1A)。小肠充气分布多在结肠框以内的中腹部(图1B)，鉴别困难时侧位透视见其位于前腹部，扩张重时，肠襻呈连续的管状；扩张轻时，表现为分隔状充气肠管。②腹部立位平片中，扩张的胃和小肠、结肠内出现宽窄不一的液平面，这些液平面可高低不等，液平面静止不动。一般液平面数量少于机械性肠梗阻。③结肠粪便不论是颗粒糊状或是粪便块状粪团，是确认结肠的可靠征象。④急性腹膜炎者常于腹平片中出现腹腔积液征，严重者还可出现腹脂线模糊。⑤肠壁因水肿、充血而增厚甚至出现横膈动作受限胸腔积液征象。(2)胃肠造影：多用60%胃影葡胺60ml口服或经胃管注入。由于这种高渗性碘液对肠道的刺激作用，能使肠内液量增多，并促进胃肠蠕动。当麻痹性肠梗阻较轻时，在服药3～6h后复查，碘剂多可进入结肠，而排除小肠机械性肠梗阻麻痹性肠梗阻较严重时，造影剂也可下行极为缓慢，在服药3～6h后仍停留胃和十二指肠、上段空肠内。


麻痹性肠梗阻 检查 CT扫描影像可见胃、小肠结肠均有充气扩张，以结肠改变较为明显，可见液平面，与机械性肠梗阻比较动力性肠梗阻肠腔扩张广泛但程度较轻动力性肠梗阻病因复杂除腹内病变外，腹壁病变也可致反射性肠淤胀(图2)。经治疗好转者肠管充气扩张均逐渐减轻。如同时合并肠壁水肿、腹水气腹等多示并发于腹膜炎，需继续观察原发病因以提供临床治疗依据。3.MRI  MRI应用报道较少。表现有胃、十二指肠、小肠及结肠普遍性扩张积气、积液及气—液平面(图3)。


麻痹性肠梗阻 治疗 1.原发病因的处理  针对麻痹性肠梗阻的致病原因进行相应的处理如腹部手术后或腹膜炎等所致的肠麻痹给予胃肠减压后，可使病情大为好转；肾绞痛者给予解痉和肾囊周围封闭，可使肠麻痹减轻；卵巢囊肿蒂扭转等病因消除后，肠麻痹都能自行痊愈等。2.非手术疗法  是麻痹性肠梗阻的主要治疗手段。(1)药物治疗：应用各种副交感神经兴奋剂，如毒扁豆碱、新斯的明、垂体素等，对预防和治疗麻痹性肠梗阻有一定疗效。乙酰胆碱为副交感神经的递质能有效地刺激蠕动。有人应用交感神经抑制剂氯丙嗪等，有效率达90%常用剂量氯丙嗪0.5mg/kg，肌内注射。一般用药后20～30min即可闻及肠鸣音40～60min后即排气。如在用药后30～60min再行灌肠可提高疗效。有人在手术后以0.2%普鲁卡因溶液500ml/d静滴滴速为50滴/min直至肛门排气后停用，其肠鸣音恢复平均时间为18.2h，肛门排气平均时间为34.8h。此外，可应用中药以促进肠蠕动。其作用机理不甚清楚，只是在临床上通过大量验证后，证明中草药的确可以刺激肠道使其恢复蠕动。上海光华医院用的“扶正理气汤”疗效甚佳。


麻痹性肠梗阻 治疗 其处方为：太子参15g，枳壳9g，旋覆梗12g，姜半夏9g青陈皮各9g，广木香9g，延胡索15g，谷、麦芽各30g，蒲公英30g，水煎半小时，使成200ml溶液，于手术完毕时由导管注入肠道，或于手术后2～3h给病人一次口服。经此处理，一般在术后10余小时即可恢复肠鸣音，1～2天内即可排气。另外，有人主张在胃肠道手术前晚灌肠1次于手术前、后各服“扶正理气汤”(枳壳30g，川朴15g，生大黄9g，广木香15g，)或“排气汤”(青皮9g，陈皮9g，桃仁9g，全当归15g，台乌药15g)，一般在术后5～6h即有肠鸣音出现，术后1～2天排气，不出现肠麻痹和肠胀气。(2)胃肠减压：在使用中、西药刺激肠蠕动疗效不显著，或未能阻止肠麻痹的发生和发展如病人腹胀明显，影响到呼吸和循环则此时需行胃肠减压，即经鼻插入十二指肠管，并给予连续抽吸减压，并维持到肛门能自动排气肠蠕动音正常为止。至腹胀消退时，还可自导管注入30ml蓖麻油至肠腔中，若能引起强烈的肠蠕动，肛门有大便自动排气，则表示肠麻痹已经解除，胃肠减压导管即可拔除。


麻痹性肠梗阻 治疗 (3)脊髓麻醉或腰交感神经阻滞的应用：肠麻痹若经胃肠减压和药物治疗无效时，可试用腰椎麻醉阻滞法，通过抑制内脏交感神经而治疗麻痹性肠梗阻大多可取得一定疗效，但这种内脏神经的抑制是暂时性的，无持久的疗效还有人用两侧的腰部交感神经阻滞来处理非机械性肠梗阻的肠麻痹，而且还可借此鉴别是机械性肠梗阻还是肠麻痹认为凡腰交感神经阻滞后梗阻现象仍然存在者，则可能为机械性肠梗阻用法0.25%普鲁止因60～100ml，分别注射于两侧肾周围脂肪囊内，30～60min即可见效。(4)其他可刺激肠蠕动的方法：10%高渗盐水溶液75～100ml静脉滴注或10%的高渗盐水300ml保留灌肠均有刺激肠蠕动的作用口服热水对刺激肠蠕动有一定的作用。相反，腹壁的冷敷也能引起较强烈的肠蠕动。此外，还应注意血浆离子的补充钾离子缺乏可使肠壁肌肉松弛，氯离子的缺乏可使肠壁对新斯的明一类刺激肠平滑肌的药物反应低下，因此应注意纠正肠麻痹病人的电解质和酸碱失衡。3.手术疗法  麻痹性肠梗阻病人一般进行非手术治疗大多都可获得痊愈。但在经胃肠减压等非手术疗法失败，或不能排除机械性或绞窄性肠梗阻的情况下，偶尔可以考虑行肠减压造瘘术。


慢性阑尾炎 描述 民间俗称“盲肠炎”，这是在解剖部位上的一种误解，实际阑尾是在盲肠末端的一个废用性器官。如果发生了感染时，则容易发炎而导致发病。其诱因可能来自粪石梗阻、淋巴增生、寄生虫侵入等。该病根据发病急缓和轻重可分为：急性、亚急性、慢性，可发生脓肿、坏疽和穿孔导致腹膜炎等并发症。一般诊断治疗并不困难，予后良好，但由于阑尾的末端几乎可以位于腹部的任何一个部位。所以，其体征可能有极大差异。因此，须和其他急腹症进行认真的鉴别，以免误诊。临床表现 1.可有或无典型急性阑尾炎发作病史。2.反复右下腹疼痛，可为隐痛或不适感，运动或饮食不节可诱发。3.消化系统功能紊乱症状，腹闷胀痛，饱胀感，胃纳差，消化不良，便秘或恶臭稀烂便交替；尚有类似消化性溃疡症状者。4.有些病人可反复出现阑尾炎急性发作，且急性发作时较易出现坏疽穿孔及明显粘连。5.阑尾部位局限压痛，且压痛反复经常存在，位置较固定。诊断鉴别 诊断依据1.有典型急性阑尾炎发作病史。2.反复右下腹疼痛，隐痛或不适。3.消化系统功能紊乱、食纳差，消化不良，便秘或烂便交替。4.右下腹（阑尾部位）经常性固定压痛。5.钡剂造影阑尾不充盈或充盈不规则。


慢性阑尾炎 疾病治疗 治疗原则1.症状不明显，对身体工作影响小者可行非手术治疗，包括饮食调节，中西药物，中医针灸，理疗等。2.诊断明确，症状明显者应行手术治疗切除阑尾。可用传统方法开腹式或用腹腔镜进行阑尾切除术。3.症状明显，但与其他疾病难以鉴别时，应做进一步有关检查明确诊断或除外其他疾病后可行剖腹探查阑尾切除术。用药原则1.一般患者可选用“A”、“Ｂ”两大类药物在术前术中术后治疗。2.有阑尾穿孔腹膜炎、脓肿或术后肠瘘形成则可加用“Ｃ”类广谱抗菌素类药物进行治疗。


火器性颅脑损伤 早期症状 1.意识障碍伤后意识水平是判断火器性颅脑损伤轻重的最重要指标，是手术指征和预后估计的主要依据。但颅脑穿通伤有时局部有较重的脑损伤，可不出现昏迷。应强调连续观察神志变化过程，如伤员在伤后出现中间清醒期或好转期，或受伤当时无昏迷随后转入昏迷，或意识障碍呈进行性加重，都反映伤员存在急性脑受压征象。在急性期，应警惕创道或创道邻近的血肿，慢性期的变化可能为脓肿。2.生命体征的变化重型颅脑伤员，伤后多数立即出现呼吸、脉搏、血压的变化。伤及脑干部位重要生命中枢者，可早期发生呼吸紧迫，缓慢或间歇性呼吸，脉搏转为徐缓或细远，脉律不整与血压下降等中枢性衰竭征象。呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高的进行变化是颅内压增高、脑受压和脑疝的危象，常指示颅内血肿。开放伤引起外出血，大量脑脊液流失，可引起休克和衰竭。出现休克时应注意查明有无胸、腹创伤、大的骨折等严重合并伤。3.脑损伤症状伤员可因脑挫裂伤、血肿、脑膨出出现相应的症状和体征。蛛网膜下腔出血可引起脑膜刺激症。下丘脑损伤可引起中枢性高热。4.颅内压增高火器伤急性期并发颅内血肿的机会较多，但弥漫性脑水肿更使人担忧，主要表现为头痛、恶心、呕吐及脑膨出。


火器性颅脑损伤 早期症状 慢性期常是由于颅内感染、脑水肿，表现为脑突出，意识转坏和视盘水肿，到一定阶段，反映到生命体征变化，并最终出现脑疝体征。5.颅内感染穿通伤的初期处理不彻底或过迟，易引起颅内感染。主要表现为：高热、颈强直、脑膜刺激症。6.颅脑创口的检查这在颅脑火器伤是一项特别重要的检查。出入口的部位、数目、形态、出血、污染情况均属重要，出入口的连线有助于判断穿通伤是否横过重要结构。[1]检查 要强调头颅X线检查：这对了解伤道情况，确定颅内异物的性质、数目、位置，分析是否有头部多发伤很有必要，对指导清创手术的进行也有重要作用。脑血管造影通常在一、二线医院都不宜采用。在急性脑受压时，宜抓紧时机，直接进行清创探查。在野战条件下，腰椎穿刺检查尽可能不做。疑有颅内感染者，则可进行腰穿与脑脊液检查。必要时可同时通过蛛网膜下腔注射抗生素作为治疗。火器性颅脑损伤后期存在的并发症与后遗症可按具体情况选择诊断检查方法，包括CT脑扫描等。[1]


外阴硬化性苔癣 分类 疾病概述 外阴硬化性苔癣(1ichensclerosusofvulva)过去也称硬化萎缩性苔癣(1ichenaltrophicsclerosus)是一种病因尚未明确的以外阴及肛周皮肤萎缩变薄的慢性皮肤病变。病理病因 确切病因尚未明了；组织病理特征为表皮过度角化和毛囊角质栓塞，表皮棘层变薄伴基底细胞液化变性，黑素细胞减少，上皮脚变钝或消失。真皮浅层水肿，胶原结构丧失而出现粉红色透明样变，真皮中层有淋巴细胞和浆细胞浸润带，抓伤引起的慢性损伤可致硬化苔癣的上皮过度增生，此时称为硬化苔癣伴鳞状细胞上皮增生。


外阴硬化性苔癣 临床表现及诊断 主要症状为病变部位发痒，但比鳞状上皮细胞增生所致的奇痒轻，甚至个别患者无瘙痒症状。病变常位于大阴唇、小阴唇、阴蒂包皮、阴唇后联合及肛周，多呈对称性。病变早期发红、肿胀，呈粉红、象牙白色或有光泽的多角形平顶小丘疹，中心有角质栓，丘疹融合后呈紫癜状，但在边缘仍可见散在丘疹。当多处病变融合在一起时，整个区域变成灰白色。病变进一步发展皮肤及粘膜变薄变白，失去弹性，干燥易裂，阴蒂萎缩且与包皮粘连，小阴唇缩小变薄，逐渐与大阴唇内侧融合以致完全消失。晚期皮肤菲薄皱缩呈烟纸样外观，阴道口挛缩狭窄，仅容小指，造成性交困难。外阴慢性瘙痒可引起脱皮。依据病史体征和病理检查做诊断多无困难。病理检查是唯一确诊手段。


外阴硬化性苔癣 治疗及预防 1．一般治疗同外阴鳞状上皮细胞增生。部分年轻患者可自愈，儿童发病者至青春期多可白行消失。2．局部药物治疗2%丙酸睾丸酮鱼肝油软膏，去炎松注射液0．05%氯倍他索(clobetasolpropionate)软膏。3．外科治疗方法与外阴鳞状上皮增生相同。但硬化性苔癣很少发生癌变，目前认为不是外阴癌的癌前病变，但是如果病变出现溃疡或皮肤增厚区应立即行活检排除癌变，如上皮细胞出现重度不典型增生，应考虑手术切除。


前列腺囊肿 描述 前列腺囊肿是由于前列腺腺体先天性或后天性的原因而发生的囊样改变。先天性囊肿为副肾管退化不全，在正中线融合，膀胱下形成一个很深的憩室或囊肿，开口于前列腺尿道的后方。后天性囊肿系由坚韧的前列腺基质导致腺泡不完全或间断性梗阻，逐渐使腺泡上皮变厚，终至发生潴留性囊肿，可位于前列腺内的任何部位或突出至膀胱颈部，直径为1～2厘米。


前列腺囊肿 前列腺囊肿分类 前列腺囊肿⑴真性前列腺囊肿：前列腺腺体在胚胎发育期内受到障碍，引起前列腺导管狭窄，造成阻塞，内容物逐渐潴留而形成，故属于潴留性前列腺囊肿。⑵先天性囊肿：为中肾导管与中肾旁管发育异常，管腔部分扩张而形成囊肿。起于中肾旁管的囊肿常位于前列腺后正中处，而起自中肾导管的囊肿则居于两旁。这种囊肿实际并非起自前列腺，常与膀胱后壁粘连。其体积往往可长到很大，压迫膀胱颈引起排尿困难；压迫直肠引起肛门坠胀感与排便困难。先天性前列腺囊肿常伴有尿道下裂、隐睾、肾发育不全等先天性疾病。⑶后天性囊肿：系由坚韧的前列腺基质导致腺泡不完全或间断性梗阻，逐渐使腺泡上皮变厚，终至发生潴留性囊肿，可位于前列腺内的任何部位或突出至膀胱颈部，直径为1—2cm。⑷炎症性囊肿：系前列腺慢性炎症引起结缔组织增生，导致前列腺导管狭窄，分泌物潴留形成囊肿。⑸寄生虫性囊肿：由于寄生虫引起，如包虫能使前列腺管及周围发生慢性炎症，或由肉芽增生，逐渐形成囊肿。


前列腺囊肿 前列腺囊肿检查 准确的前列腺囊肿检查有助于前列腺囊肿的准确诊断和对症治疗。针对前列腺囊肿检查的相关疑问，男科专家为广大男性朋友在前列腺囊肿检查方面支招，供与前列腺囊肿患者参考。前列腺囊肿检查一般在B超下或CT下发现前列腺是囊肿性的，不是实质性的肿瘤，是囊生肿瘤，囊性肿块，一般的情况下，前列腺囊肿我们在临床上经常看到的，比较小，而且没有什么危害，经常看到在前列腺内部，有一个像花生米一样的囊性肿块，其实这个肿块并不一定是什么物体，因为长时间的观察，这个囊肿并不会产生什么影响，变化也不会很大，这种的肿块一般跟先天性有关系，比如说肾囊肿、肝囊肿，但是随着时间的推移，肿块会逐渐增大，如果抵抗力下降，或者适合的时候，会逐渐地增大，如果肿块增大了，把实质器官就会压缩，使正常组织就会出现功能下降，这样就得必须采取措施，一般情况下长得非常慢，不需要大的治疗。


前列腺囊肿 前列腺囊肿检查 前列腺囊肿就和肾囊肿一样，如果囊肿长得非常大了，压迫了肾组织，使肾功能逐渐下降，那么就得必须采取措施，里面是水状的，有时候在B超下的指导下抽水，或者是干脆做手术切除，前列腺的囊肿非常小，一般影响不是很大，如果长大了，也得采取措施，囊肿一般情况下长得非常慢，也不需要特殊的处理，也没有特效办法，小了就每隔一年或半年复查一次，看肿块有多大，看肿块有没有什么变化，这样就可以了，一般不影响前列腺功能，就不需要特殊处理。检查化验 ⒈膀胱镜检查可见直径1～2cm的半圆形，或有蒂圆形的透明肿物，突出于膀胱颈部。多为后天性囊肿。⒉X线检查⑴静脉尿路造影：可发现泌尿系畸形，如肾不发育等。⑵尿道造影：因囊肿与尿道不相通而不显示，无异常发现。⒊B型超声检查可在前列腺区发现内壁光滑、边缘清楚、无内部回声的圆形或椭圆形的透声区。经直肠超声，显示前列腺中央向后上方延伸之界清圆形无回声区，呈泪滴状，借一小蒂与精阜相连。⒋CT检查前列腺大囊肿和苗勒管囊肿，位于前列腺的中线后部，为圆形、边界清楚的囊性病变，呈水样密度。⒌如囊肿过大，可经直肠或会阴穿刺可抽出囊液。后天性囊肿为澄清黏液，亦可为暗褐色或血色，囊液内可含精子。


前列腺囊肿 危害 一、导致排粪和排尿障碍：前列腺囊肿是由前列腺的导管或腺管闭塞、前列腺的分泌物贮积而形成。临床症状的轻重与囊肿的大小有关。随着囊肿液的增加，前列腺局部或整个腺体肿大，压迫附近的直肠和尿道，前列腺囊肿的危害导致排粪和排尿障碍。前列腺囊肿一般是发于成年人身上，患者会出现排尿梗阻或大便梗阻等不适的症状，排尿梗阻常会引起急性尿潴瘤，这些病症对成年人的危害影响很大。二、引发尿潴瘤：前列腺囊肿的危害很多，前列腺囊肿患者会严重影响正常生活和工作。饮食要富于营养，宜清淡。前列腺囊肿好发于成年男性身上，其症状主要以排尿困难、大便梗阻为主，甚至出现尿潴瘤的现象，其危害较多，因此，若男性朋友出现这样的症状时一定要给予重视。三、并发症睾丸炎：该疾病有时会从尿道流出浓性分泌物，指肛检查可触及前列腺有波动感，但常在后期方出现。前列腺囊肿的危害偶有脓肿破入尿道、直肠、会阴或膀胱周围间隙，引起结缔组织炎。但有的病人可能无发热，主要前列腺囊肿的危害表现下尿路梗阻，不少病人并有附睾、睾丸炎。前列腺囊肿的危害表现为排尿梗阻或大便梗阻，排尿梗阻常会引起急性尿潴留。前列腺囊肿是由前列腺的导管或腺管闭塞、前列腺的分泌物贮积而形成。


前列腺囊肿 危害 临床症状的轻重与囊肿的大小有关。随着囊肿液的增加，前列腺局部或整个腺体肿大，压迫附近的直肠和尿道，导致排粪和排尿障碍。前列腺囊肿影响生育吗？前列腺囊肿应根据病情程度来决定是否影响生育情况，生育主要看精子的质量，如果对精子液造成影响的话，会影响生育。另外前列腺囊肿有一些并发症会在一定程度上影响生育。因此出现前列腺囊肿的话，患者务必及时到正规医院接受检查和治疗。前列腺囊肿和生育之间有着紧密的联系。前列腺囊肿是由于前列腺腺体先天性或后天性的原因而发生的囊样改变。前列腺囊肿可并发感染及结石，较大的囊肿可压迫尿道而引起排尿困难，常见症状有尿急、尿频、排尿费力、尿线细及尿潴留等。和并炎症时，会对精液造成不同程度的影响，进而影响正常的生育。其主要是由前列腺的导管或腺管闭塞、前列腺的分泌物贮积而形成，当出现尿急、尿频、排尿费力、尿线细及尿潴留时，提示囊肿较大已压迫输尿管了，应及时就医进行前列腺囊肿穿刺治疗。因根据囊肿的部位、大小、来判断是否影响生育，因为精液中需要含有大量的前列腺液，如果囊肿影响到前列腺液的分泌，浓度、卵磷脂小体数目，对精子的活力受到影响，就会影响生育问题。前列腺蘘肿跟年龄有关系吗？


前列腺囊肿 危害 前列腺囊肿其实是和年龄没有任何关系的，任何年龄阶段的男性都有可能得前列腺囊肿。前列腺是男性的一个性器官，是一种性腺体，是分泌前列腺液的分泌器官，这种前列腺液对男性来说非常重要，是精液的主要组成部分。其实前列腺囊肿并不难治，只要到正规医院去看，积极配合医生的治疗，按时吃药，平时注意自己的卫生习惯，不用做手术也能治好的。前列腺囊肿与遗传有关。对老年人来说前列腺可能没有多大的作用了，便是对于年轻人却影响很大，严重地影响了人们的正常生活。影响解小便，尿梗阻比较严重，需要摘除就摘除了。1、男性性能力减弱：前列腺炎会导致男性的性活动神经与神经中枢常常出现兴奋状态，但是如若长期出去兴奋状态就容易导致男性的性兴奋受到抑制，从而诱使男性出现性功能低下。2、诱发女性妇科疾病：由于受到一些细菌感染而诱发男性前列腺炎，就容易导致性生活时候，这些细菌进入到女性的生殖器官当中，从而使得女性受到感染，诱发妇科炎症。3、内分泌失调：正常男性的前列腺能够分泌出多种活性物质，但是患上前列腺炎就容易导致分泌物受到影响，从而导致男性内分泌失调，从而导致男性出现头晕、乏力等症状。


前列腺囊肿 危害 4、生活工作受到影响：因为男性患上前列腺炎，从而导致尿频、尿急、尿不尽等多种现象，使得患者经常情绪失控，焦躁不安，从而影响到男性的正常生活与工作。5、其他相邻器官感染：由于前列腺炎长久不治，就容易导致男性炎症扩散，从而感染到相邻器官，诱发炎症的出现。6、容易引发结石病且并发感染，较大的囊肿可压迫尿道而引起排尿困难，常见症状有尿急、尿频、排尿费力、尿线细及尿潴留等。一些并发症很容易出现，尤其是先天性的前列腺囊肿会伴生尿道下裂等其他的疾病。前列腺囊肿有时从尿道流出浓性分泌物，偶有脓肿破入尿道、直肠、会阴或膀胱周围间隙，引起结缔组织炎。7、危害局部器官：前列腺囊肿是由前列腺的导管或腺管闭塞、前列腺的分泌物贮积而形成。临床症状的轻重与囊肿的大小有关。随着囊肿液的增加，前列腺局部或整个腺体肿大，压迫附近的直肠和尿道，导致排粪和排尿障碍。8、危害生育：前列腺囊肿和生育之间有着紧密的联系。前列腺囊肿应根据病情程度来决定是否影响生育情况，生育主要看精子的质量，如果对精子液造成影响的话，会影响生育。另外前列腺囊肿有一些并发症，会对精液造成不同程度的影响，进而影响正常的生育。


前列腺囊肿 治疗 治疗方法  前列腺囊肿-治疗较小而无症状的囊肿可不必治疗，较大的囊肿或有症状的小囊肿可用手术治疗，途径有经膀胱、膀胱外、经会阴、经直肠等多种，常由于暴露欠佳致手术切除不完全，复发率高、并发症多，囊肿近会阴用经会阴入路手术切除易引起ED，青年患者慎用。有报道在B超定位下经会阴或经直肠行囊肿穿刺抽吸，然后注人凝固剂，但易复发。囊肿近尿道膀胱或突入膀胱用经膀胱手术切除或经尿道电切，去除大部分囊肿顶部使其充分引流.YEUNG等于2001年首先报道腹腔镜手术治疗前列腺囊肿，效果良好。腹腔镜切除前列腺囊肿具有组织显露清楚、手术时间短、不易损伤盆腔组织、创伤小、不造瘘、出血少等优点，是治疗向尿道后方及膀胱颈突起的前列腺囊肿的首选方法；对于近尿道或突入膀胱的囊肿，经尿道电切除囊肿则是手术最佳途径，但是对于年轻患者，保留精阜对正常射精至关重要。当患者持续高烧不退，尿路症状无明显改善，尿道溢脓，大便不畅时，应考虑前列腺囊肿的可能，借助B超等检查确诊后行脓肿切开引流或穿刺引流治疗。只有当脓肿彻底消灭之后，以上症状才会缓解。穿刺治疗比较简单，经肛门指诊，将一根长针头刺入脓腔内，用注射器抽吸直至脓汁完全吸净。


前列腺囊肿 治疗 有时一次不会完全消灭，需两次或数次才能达到满意效果。引流术治疗当脓腔较大、脓汁较多时，以脓腔切开引流为佳。用肛门直肠镜暴露出前列腺部位，用尖刀将直肠壁切开脓肿腔内，将脓汁引流出来放置引流管，视引流情况，结合检查再决定拔除引流管时间。当前该治疗仍需用抗菌素配合治疗。理疗理疗对于急性前列腺炎及脓肿都是有帮助的。根据各个医院设备的条件及需要，进行合理应用能促进炎症吸收。如果没有理疗条件，用热水袋敷于耻骨上或会阴部，每次半小时左右，坚持数日疗效亦不错。中医中药治疗中医中药对急性前列腺炎亦有良好的治疗效果，根据辨证施治给予处方。前列腺囊肿在进行以上治疗的同时，患者要多饮水，应主动忌食刺激性食物，如辣椒、饮酒等。饮食要富于营养，宜清淡。急性前列腺炎通过及时、正确的治疗，一般不需多长时间变可康复，反之也有可能转为慢性前列腺炎。前列腺液检验的正常值及对于检查前列腺囊肿的临床意义前列腺液正常为乳白色稀薄液体，卵磷脂小体布满整个视野，以"～"表示，满视野为""；占3/4视野者为""，占1/2视野者为""，占1/4视野者为"",仅有1/4视野以下，含量极少者为"少许"。


前列腺囊肿 治疗 细胞中上皮细胞少量，白细胞偶见，<10个/高倍视野，红细胞少见或偶见，<5个/高倍视野；可见有精子。脓样或浅红色前列腺液见于前列腺炎，常同时出现卵磷脂减少，分布不均，上皮细胞与白细胞增多，前列腺囊肿时，分泌物浓厚，且常带粘液，并可找到细菌或滴虫，若前列腺中红细胞较多，常是精囊炎的表现，亦可能前列腺按摩过重所致。一、中医内治法中医内治前列腺囊肿一般采用辩证治疗的方法，男科专家指出，通常中医辩证治疗前列腺囊肿分为两种治疗方法：气滞痰阻方药：逍遥散合消瘦丸加减。柴胡25g，当归20g，白芍20g，白术20g，茯苓20g，青皮20g，陈皮20g，半夏20g，枳壳20g，玄参20g，牡蛎20g，贝母20g，海藻20g，昆布20g。肝肾亏虚方药：大补阴丸合消傫丸加减。知母20g，黄柏20g，生地20g，玄参20g，炙龟甲20g，炙鳖甲20g，海藻20g，昆布20g，牡蛎20g，夏枯草20g，川贝20g，丹参20g，麦冬20g，杜仲20g，牛膝20g。二、中医外治法中医外治一般长作为辅助治疗方法治疗，专家介绍说，如果前列腺囊肿肿物不大时可以外用金黄膏，如果已经生长较大，建议患者最好采用手术治疗。


前列腺囊肿 治疗 对于前列腺囊肿的治疗，中西医各有擅长，男科专家建议患者，如果西医治疗效果不佳，不妨试试中医治疗；药物治疗首先要用退烧、止痛药，包括口服或肌肉注射，必要时要补充液体，用来缓解症状。根据细菌培养结果选择敏感的抗菌素，消灭或抑制病原菌。来不及或不具备进行细菌培养情况下可首选广谱抗菌素治疗前列腺囊肿。物理治疗前列腺囊肿可采用局部热疗，简便常用的方法如蜡疗或热水袋置下腹部、会阴部做热敷，增加局部血液循环，促进脓肿局限，炎症散，但应防止烫伤。


前列腺囊肿 保健方法 前列腺囊肿患者首先是要注意现在的天气变化无常，寒冷往往会使病情加重。因此，患者一定注意防寒，预防感冒和上呼吸道感染等。避免久坐经常久坐会加重痔疮等病，又易使会阴部充血，引起排尿困难。经常参加文体活动及气功锻炼等，有助于减轻症状。不可过劳过度劳累会耗伤中气，中气不足会造成排尿无力，容易引起尿潴留。前列腺囊肿患者自我保健方法有哪些，还要适量饮水，饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石。故除夜间适当减少饮水，以免睡后膀胱过度充盈，白天应多饮水。绝对忌酒饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。少食辛辣辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮、便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。


前列腺囊肿 基本参数 前列腺液正常为乳白色稀薄液体，卵磷脂小体布满整个视野，以"+++～+"表示，满视野为"++++"；占3/4视野者为"+++"，占1/2视野者为"++"，占1/4视野者为"+",仅有1/4视野以下，含量极少者为"少许"。细胞中上皮细胞少量，白细胞偶见，<10个/高倍视野，红细胞少见或偶见，<5个/高倍视野；可见有精子。脓样或浅红色前列腺液见于前列腺炎，常同时出现卵磷脂减少，分布不均，上皮细胞与白细胞增多，前列腺囊肿时，分泌物浓厚，且常带粘液，并可找到细菌或滴虫，若前列腺中红细胞较多，常是精囊炎的表现，亦可能前列腺按摩过重所致。症状和诊断 前列腺囊肿的病理改变可以通过囊肿的病理切片诊断，了解前列腺囊肿的形成机理后对前列腺囊肿的诊断有很大帮助。前列腺囊肿由正常的腺泡组成，或为多房性，腺泡内衬柱状上皮，有的为低立方上皮，囊内充满浆液性或浆液血性液体。前列腺囊肿可并发感染及结石，较大的囊肿当其生长压向尿道或膀胱颈时，可使尿流受阻。常见症状有尿急、尿频、排尿费力、尿线细、排尿困难及尿潴留等，压向直肠时可引起排便困难。囊肿较大时直肠指检于前列腺部触及囊肿，尿道造影可见后尿道有弧形压迹，超声与CT可明确其位置。


前列腺囊肿 前列腺囊肿术后护理 目前，前列腺囊肿的手术治疗是前列腺囊肿治疗的首选手段。针对前列腺囊肿术后护理的疑问，指出，前列腺囊肿的术后护理治疗关系手术治疗的预后效果，因此，建议患者要重视以下前列腺囊肿术后护理要点：前列腺囊肿术后护理要点1：养成良好的生活习惯。患者一定要勿吸烟、饮酒，忌食辛辣刺激的食物，注意营养调配，保持正常的生活规律，注意休息，适当运动，增强机体抵抗力，防止感冒。前列腺囊肿术后护理要点2：预防便秘。可多吃新鲜的水果、蔬菜及粗纤维食物；多做下蹲仰卧屈髋动作，并定期按摩腹部，以保持大便通畅，必要时使用开塞露或低压灌肠。前列腺囊肿术后护理要点3：预防泌尿系感染。患者要醉倒不憋尿；多饮水，白天多饮，夜间少饮，以免夜尿增多影响睡眠，24h饮水量超过两热水瓶（2500ml），才能起到尿液稀释和冲洗作用；注意会阴部卫生，防止逆行感染，术后1～3个月每10d复查小便1次，以检查有否出血，感染等情况，以便及时用药。前列腺囊肿术后护理要点4：缩肛运动。患者要常做缩肛运动，以锻炼膀胱括约肌的功能；前列腺囊肿术后护理要点5：防止前列腺充血。患者术后3个月内禁房事，不提重物，不骑自行车，避免久坐，防止盆腔充血引起前列腺窝创面大面积脱痂的再出血。


前列腺囊肿 前列腺囊肿术后护理 手术对患者是一种创伤，要尽快是创伤恢复，治愈疾病，患者及家属就要最好术后护理，前列腺囊肿手术因此手术部位的特殊性，对术后护理要求尤其严格，建议患者在前列腺囊肿手术治疗后，一定要注意前列腺囊肿的术后护理要点，这对患者的恢复很重要。


前列腺囊肿 预防和保健 前列腺是男性生殖系统的重要器官，它产生的前列腺液，也是精液的重要组成部分，而且它还有营养精子、促使卵子受精的作用。而前列腺又是多数男子“多事”的地方，前列腺肥大是逐渐发展形成的。经临床验证，男性55岁以后均有不同程度的前列腺肥大。因此是男性不可忽视的常见病。引起前列腺肥大的原因说法不一，但多数医学专家认为其与性欲过度有密切关系，它的典型症状是会阴、腹股沟、睾丸部不适、腰痛、尿频、尿道口灼热刺痛并有分泌物。如果要预防前列腺肥大还需要从青壮年开始注意，关键是性生活要适度，不纵欲也不要禁欲。性生活的频繁会使前列腺长期处于充血状态，以至于引起或加重前列腺增大。因此尤其要在性欲比较旺盛的青年时期，注意节制性生活，避免前列腺反复充血，给予前列腺充分恢复和修整的时间。前列腺含锌量多，同时，由于锌参与前列腺的抗菌防御作用，且维持前列腺正常组织结构、生理功能，所以，前列腺炎时液锌含量明显降低，锌含量可影响机体的免疫反应性外还可直接影响前列腺抑制杀细菌的能力。


前列腺囊肿 预防和保健 所以，所以补锌，尤其是蛋白锌和蛋白硒，育之缘，对前列腺囊肿的防治有重要作用，还能提高人体的免疫能力，有助于慢性前列腺炎的治疗，也可预防前列腺囊肿的复发，男性前列腺囊肿有很大帮助。保持清洁男性的阴囊伸缩性大，分泌汗液较多，加之阴部通风差，容易藏污纳垢，局部细菌常会乘虚而入。这样就会导致前列腺炎、前列腺肥大、性功能下降。若不及时注意还会发生危险。因此，坚持清洗会阴部是预防前列腺炎的一个重要环节。防止受寒秋冬季节天气寒冷，因此应该注意防寒保暖。预防感冒和上呼吸道感染的发生；不要久坐在凉石头上，因为寒冷可以使交感神经兴奋增强，导致尿道内压增加而引起逆流。按摩保健可以在临睡以前做自我按摩，以达到保健的目的。操作如下：取仰卧位，左脚伸直，左手放在神阙穴（肚脐）上，用中指、食指、无名指三指旋转，同时再用右手三指放在会阴穴部旋转按摩，一共100次。完毕换手做同样动作。肚脐的周围有气海、关元、中极各穴，中医认为是丹田之所，这种按摩有利于膀胱恢复。小便后稍加按摩可以促使膀胱排空，减少残余尿量。会阴穴为生死穴，可以通任督二脉，按摩使得会阴处血液循环加快，起到消炎、止痛和消肿的作用。另外，小便不畅会加重前列腺的负担。


前列腺囊肿 预防和保健 如果感到小便不畅，可以采用取嚏探吐法。方法是，取消毒棉签轻轻刺激鼻内取嚏，或者在喉中用羽毛探吐，使上窍开而小便自利。以上预防保养的方法应该从青年时期就开始做起。还要在日常生活中养成规律、科学的生活习惯。比如饮食中少吃辣椒等刺激性的食物；尽量少饮酒，避免让前列腺及膀胱颈反复充血（节制性生活）；减少便秘的发生。每天早晨应该空腹喝下一杯温白开水，它能够预防便秘、稀释血液，能够对尿道产生机械冲洗的作用，不致使残尿浓缩形成结石。总之，前列腺疾病是大多数男子都会产生的疾患，应该了解它，并在青年时期开始预防，度过轻松的一生


前列腺囊肿 预防 ⒈注意个人清洁卫生，每天晚上都洗一次下身。⒉勿过劳，免着凉。调整好工作、生活节律，劳逸结合，避免过分疲劳。要根据气温的变化适时地增减衣服，避免着凉。⒊保持大便通畅：每天定时排便，日常饮食中要多吃蔬菜。适量吃水果和适量活动，遇有便秘时要及时治疗。⒋保持心情舒畅，做到乐观豁达，及时排解自己的不良情绪。⒌过有规律的、负责任的性生活，不宜过频，但也不可没有，一般以过完性生活第二天没有疲劳为宜。按年龄段参考频次如下：30岁以下，每周2～3次；31～50岁，每周1～2次，51～60岁，每月2～3次；60岁以上，每月1次或每3个月2次。⒍不喝酒：即使是在节假日期间或必须应酬的场合也不喝酒，或只喝少量的低度酒。⒎不吃辣椒等刺激性食物，请参考我们制定的食谱，安排好一日三餐，做到平衡膳食。⒏多喝水：每天最少喝7杯水（约2000毫升）每天早晨起床后即喝一杯水（70毫升）。如喝“一线瀑”茶，对于排尿不畅的中老人群更适宜。⒐不久坐：坐1小时左右就站起来活动活动。⒑适量运动：做到“五三七”，五：每周至少运动5次，三：每次运动得30分钟以上，七：每次运动后，实际心跳次数加上年龄要达到每分钟170次。


前列腺囊肿 保健 ⒈防止受寒秋末至初春，天气变化无常，寒冷往往会使病情加重。因此，患者一定注意防寒，预防感冒和上呼吸道感染等。⒉绝对忌酒饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。⒊少食辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮、便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。⒋不可憋尿憋尿会造成膀胱过度充盈，使膀胱逼尿肌张力减弱，排尿发生困难，容易诱发急性尿潴留，因此，一定要做到有尿就排。⒌不可过劳过度劳累会耗伤中气，中气不足会造成排尿无力，容易引起尿潴留。⒍避免久坐经常久坐会加重痔疮等病，又易使会阴部充血，引起排尿困难。经常参加文体活动及气功锻炼等，有助于减轻症状。⒎适量饮水饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石。故除夜间适当减少饮水，以免睡后膀胱过度充盈，白天应多饮水。⒏慎用药物有些药物可加重排尿困难，剂量大时可引起急性尿潴留，其中主要有阿托品、颠茄片及麻黄素片、异丙基肾上腺素等。近年来又发现钙阻滞剂和异博定，能促进泌乳素分泌，并可减弱逼尿肌的收缩力，加重排尿困难，故宜慎用或最好不用某些药物。⒐及时治疗应及时、彻底治疗前列腺炎、膀胱炎与尿道结石症等。


前列腺囊肿 保健 ⒑按摩小腹按摩小腹，点压脐下气海关元等穴，有利于膀胱功能恢复。小便后稍加压力按摩，可促进膀胱排空，减少残余液。值得提醒的是，本症发展缓慢，病程长，若能从中年开始预防效果更好，除采取上述措施外，还应防止性生活过度，尤其要警惕性交中断和手淫的行为。


前列腺囊肿 食疗方法 根赤小豆粥白茅根洗净，切小段，置锅中，加清水500毫升，急火煮沸10分钟，滤渣取汁。豆、粳米洗净，置锅中，励口白茅根汁，加清水煮成粥，趁热食用。功效：清热利尿，通淋化瘀。主治：前列腺肥大，属瘀积内阻型。百合茯苓饮用法：百合、茯苓洗净，置锅中，加清水500毫升，急火煮开5分钟，改文火煮30分钟，滤渣取汁，加白糖，分次食用。功效：滋阴利湿。主治：前列腺肥大，属肾阴亏损型，小便点滴不畅，全身无力，气短少言者。杞子粥用法：杞子洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮30分钟，成粥，分次食用。功效：滋阴补肾。主治：前列腺肥大，属，肾阴亏损型，小便不畅，头晕目眩，腰软者。杞子炖牛肉组成：杞子洗净，牛肉洗净，切成小块，同置锅中，加黄酒、葱、姜、食盐、味精，隔水清蒸30分钟，分次食用。功效：滋阴补损。主治：前列腺肥大，属肾阴亏损型，小便不畅，五心烦热，午后潮热，口干者。韭菜炒河虾用法：韭菜洗净，切成小段，活河虾洗净；起油锅，韭菜与河虾同下锅，热炒，加黄酒、食盐、味精，装盘食用。功效：温补肾阳，化气利尿。主治：前列腺肥大，属肾阳虚寒型，小便不畅，畏寒怕冷者。


前列腺囊肿 食疗方法 鲍鱼海参汤用法：鲍鱼、海参同时水发，撕成小块，置锅中，加清水500毫升，加黄酒、葱、姜、食盐，煮沸3分钟，文火煮10分钟，调味即食。功效：温补肾阳，化气利水。主治：前列腺肥大，属肾阳虚寒型，小便不畅，腰膝冷痛，怕冷者。山药米粥用法：山药洗净，切成小块，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮30分钟，成粥，趁热食用。功效：补中益气。主治：前列腺肥大，属中气不足型，小便不畅，周身乏力，气少言者。


妊娠咳嗽 简介 妊娠期孕妇咳嗽不已，表现为慢性干咳或咳少许白黏痰，常伴有胃部烧灼、反酸等不适感觉，持续时间超过3周，无感染等导致咳嗽的因素，原因不明，除咳嗽引发的体征之外，亦无其他阳性体征。中医称为"子咳"，出《诸病源候论》卷四十二。即“子嗽”，若久咳不愈或咳嗽剧烈，常可损伤胎气而致墬胎或小产。病因病机 《素问·咳论篇》中曰：“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”。指出任何一个脏腑发生病变，一旦影响到肺，都可以导致咳嗽。《灵枢·营卫生会》：“人受气于谷，谷入于胃，以传于肺。五脏六腑，皆以受气”。受孕以后，月事停闭，脏腑经络之血，皆注于冲任以养胎，故此时全身处于阴血偏虚，阳气偏盛的状态。一般在妊娠之际，由于血聚于下，冲脉之气较盛，如素体胃气虚，则易挟肝胃之气上逆犯肺，造成肝木侮金之势，肺失宣降，肺气上逆，咳嗽即作。若素体阴亏，肺阴不足，孕后阴血下聚以濡养胎元，阴血愈亏，阴虚火旺，虚火上炎，灼伤肺津，肺失濡润，咳嗽遂作。


妊娠咳嗽 诊断与鉴别诊断 1、病史：妊娠不久无其他原因出现咳嗽不已，一般持续时间超过3周，既往无呼吸系统病史。2、临床表现：妊娠期间孕妇咳嗽不已，以干咳无痰或吐少量白痰为特点。或伴有反酸烧心，恶心欲吐，心烦口苦等现象；或伴有口干咽燥，五心烦热。3、专科检查：胎儿发育正常。4、辅助检查：无呼吸系统感染疾病(炎症、结核等)。5、鉴别诊断：其余妊娠期间涉及的外感咳嗽，不在此范围，须作鉴别，此类咳嗽多有外感病史，在此不作赘述。辨证论治 证型：阴虚肺燥妇科证候：妊娠咳嗽，干咳无痰，甚或痰中带血。全身症状：口干咽燥、手足心热，舌洪少苔，脉细滑数。治法：养阴润肺，止嗽安胎方药：百合固金汤去当归、熟地，加桑叶、阿胶、黑芝麻、炙百部证型：痰火犯肺妇科证候：妊娠咳嗽，咯痰不爽，痰液黄稠。全身症状：心胸烦热，面红口干，舌红苔黄腻，脉滑数。治法：清金化痰，止嗽安胎方药：清金化痰汤、清金降火汤


妊娠咳嗽 药效 （一）【辨证】阴虚肺燥。【治法】降气清热，润肺养阴。【方名】人参保肺汤。【组成】人参3克，桑白皮3克，五味子3克，青皮3克，橘红3克，知母3克，天冬3克，地骨皮3克，甘草3克，生姜2片。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】《郑氏家传女科万金方》卷二。（二）【辨证】痰火扰肺。【治法】肃肺清热，化痰止嗽。【方名】人参清肺汤。【组成】白芍6克，知母6克，赤芍6克，桔梗6克，白术6克，人参4.5克，当归9克，柴胡3克，川芎3克，黄芪15克，连翘3克，薄荷3克，滑石6克，地骨皮4.5克，山栀仁6克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】《女科万金方》。（三）【辨证】肺气虚损。【治法】补肺，温肺。【方名】人参散。【组成】人参90克，陈皮（焙）90克，炙甘草90克，生姜（切片，焙）150克。【用法】上为末，每服6克，滚开水调下。【出处】《圣济总录》卷一五六。


牛带绦虫病 描述 牛带绦虫病(taeniasis saginate)是由牛带绦虫(taenia saginata)成虫寄生人体小肠引起的一种肠绦虫病，又称牛肉绦虫病、肥胖带绦虫病。其囊尾蚴由Wepfer于1675年首次发现，1861年Leuckart将妊娠节片感染牛获得囊尾蚴，1869年Oliver将牛囊尾蚴感染人，从而完成了整个生活史。无论是国内或国外，牛带绦虫病都是被最早记录的寄生虫病。简介 牛带绦虫病（taeniasissaginate）是由牛带绦虫(taeniasaginata）成虫寄生人体小肠引起的一种肠绦虫病，又  牛带绦虫病称牛肉绦虫病、肥胖带绦虫病。任何年龄均可患牛带绦虫病，最低年龄为10个月，最高年龄为86岁，但以21～40岁青壮年最多，一般男性多于女性。胃肠道症状中以腹痛最为常见，见于约半数病例。腹痛可在上腹部、脐周或无固定位置，可为钝痛、隐痛、刺痛、咬痛或烧灼感，少数患者可有肠绞痛。


牛带绦虫病 疾病病因 牛带绦虫又名牛肉绦虫、肥胖带绦虫、无钩绦虫。成虫乳白色，长4～8m，最长可达25m。虫体前端较细逐渐向后变宽变扁。头节略成方形，直径1.5～2.0mm，无顶突及小钩，顶端略凹入，常因含色素而呈灰色，有四个杯形的吸盘，直径0.7～0.8mm，位于头节的四角。颈部细长，约为头节长度数倍。链体由  牛带绦虫1000余个节片组成，每一节片均有雌雄生殖器官各一套。妊娠节片约占节片总数10%，其子宫分支数为15～30个，呈分支状分布于节片两侧，排列整齐，内含大量虫卵。妊娠节片可自动从链体脱落，常单节或数节相连随粪便排出，亦可主动从肛门逸出。由于其伸缩蠕动可将虫卵散播在粪便中以及肛门周围甚至衣裤上。逸出的节片常遗留在衣裤或被褥表面而被患者发现。每一妊娠节片约含虫卵8万个，一条牛带绦虫每天可排卵约72万个，其中约50%在排出时已成熟，约40%须在宿主体外经过2周后方才发育成熟。粪检发现的虫卵一般卵壳已经脱落，仅为胚膜包被的六钩蚴。圆形或近圆形，直径36～42μm，黄褐色。胚膜3～3.8μm，表面有六角的网状纹理。胚膜内侧为幼胚外膜，薄而透明，紧包六钩蚴。


牛带绦虫病 疾病病因 牛带绦虫虫卵对外界环境抵抗力较强，在-4℃可存活168天，在粪便中亦可存活数十天，通常处理污水的方法也不能完全杀死虫卵。牛带绦虫以人为其惟一终宿主；中间宿主则有牛科动物、野山羊、野猪、驯鹿、美洲驼、角马、狐、绵羊等。牛带绦虫寄生在人体小肠上部，其虫卵与妊娠节片随粪便排出。牛等动物中间宿主吞食被污染的饲料后，六钩蚴在十二指肠内孵出并借其小钩及穿刺腺溶解黏膜而钻入肠壁，随血流到达身体各部肌肉内，尤其多见于头部咀嚼肌、舌肌、心肌及其他骨骼肌内，经过两三个月发育为有感染性的囊尾蚴。成熟的牛囊尾蚴呈卵圆形，乳白色半透明囊状，约（7～10）mm×（4～6）mm，囊内充满液体，隔囊壁肉眼可见白色小点状头节。当人吞食有感染力的囊尾蚴后，在小肠受胆汁刺激，头节翻出并固着在肠黏膜上，长出节片形成链体，约经3个月发育为成虫。成虫在人体内寿命很长，达30～60年以上。囊尾蚴在牛肉内也可存活3年左右。人是牛带绦虫的终宿主，但不能成为其中间宿主。牛带绦虫卵如被人吞食后一般认为不能发育与产生牛囊尾蚴病（牛囊虫病），故与猪带绦虫既以人为终宿主(猪肉绦虫病），也可以成为其中间宿主（猪囊虫病）有所不同。


牛带绦虫病 症状体征 潜伏期为从吞食牛囊尾蚴至粪便中出现虫体节片或虫卵，约需3个月。症状轻重程度与体内寄生虫数有关。轻者可毫无症状，重者症状明显甚至可因并发症而死亡。  牛带绦虫头节粪便中发现白色节片为最常见的症状并常成为患者就诊时主诉。妊娠节片多于大便时伴同粪便排出体外，而且常自动地单个或两三个节片相连从肛门爬出，在肛门周围作短时间蠕动，并滑落到会阴或大腿部，患者感到肛门瘙痒不适。几乎100%患者有此症状。胃肠道症状中以腹痛最为常见，见于约半数病例。腹痛可在上腹部、脐周或无固定位置，可为钝痛、隐痛、刺痛、咬痛或烧灼感，少数患者可有肠绞痛。此外还可有恶心（15.7%～46%）、呕吐（11%）、腹泻（10%～50%）等。食欲减退或亢进都较常见。头昏、神经过敏、失眠、癫痫样发作与晕厥等神经症状以及过敏性瘙痒症、荨麻疹、结节性痒症也在少数病人中出现。并发症 偶有并发阑尾炎者[1]。


牛带绦虫病 病理生理 牛带绦虫寄生在小肠内，可自空肠下至回肠，吸附在小肠黏膜上，很少产生病理变化。但当寄生虫数较多时，绦虫头节吸盘可压迫并损伤肠黏膜，局部有轻度亚急性炎症反应。当脱落的节片沿着肠壁活动，遇回盲瓣阻挡时，活动增强，引起痉挛而产生腹痛等症状。也可因虫体结团造成部分性肠梗阻。  牛带绦虫成虫动物实验证明，牛带绦虫的浸出液可使宿主肠道活动和分泌功能失调，胃液分泌减少，酸度降低。动物可出现腹泻、脓血便、痉挛及呼吸循环障碍。大量注射浸出液可使动物死亡。因此，虫体代谢产物可能对宿主有一定毒性作用。牛带绦虫无消化器官，但其体节皮层表面有许多微绒毛，具有吸收宿主营养成分的功能。当虫体大量吸取宿主肠道内营养成分，可造成患者饥饿感、贫血及维生素缺乏。由于虫体代谢物作用，患者可有嗜酸性粒细胞增高、荨麻疹、瘙痒和哮喘等变态反应表现。牛带绦虫感染后，患者血清可出现特异性抗体。动物实验表明，牛带绦虫抗原免疫的小牛可产生对攻击感染的免疫力；抗原免疫母牛产生的初乳也可使哺乳小牛对牛带绦虫具有高度抵抗力。


牛带绦虫病 诊断检查 诊断⒈流行病学资料应询问患者民族、宗教信仰，有无生食或半生食牛肉习惯，尤其来自少数民族地区者，可供参考。⒉呕吐或粪便排节片史呕出或粪便排出节片几乎即可作出诊断，但青年女性患者由于羞怯心理常隐瞒病史。从妊娠节片压片观察子宫分支数目与形态为主要诊断方法之一。⒊粪便与肛门拭子涂片查到绦虫卵。⒋免疫学与分子生物学检查亦可协助诊断。实验室检查⒈血象血象变化甚少，一般无贫血。嗜酸性粒细胞可轻度增多，且多出现于病程早期。牛带绦虫虫卵⒉虫卵检查大多数患者粪便中可找到虫卵，但由于牛带绦虫无子宫孔，虫卵不能直接排入肠道，仅在妊娠节片伸缩蠕动或破裂而将虫卵播散到粪便中，故并非每一例患者均可查获虫卵。虫卵检查可采用直接涂片或厚涂片法、沉淀法和漂浮浓集法等，其中Hein厚涂片法3次检出率可达97%。用棉花拭子法作肛门涂片检查。可检获虫卵。方法简便，阳性率与沉淀法大致相等，可用于普查。粪便或拭子涂片检查发现的绦虫卵，不能鉴别其虫种，因为牛带绦虫与猪带绦虫卵极相似，两者难以区别。⒊妊娠节片检查牛带绦虫妊娠节片常从链体脱落，随呕吐物或粪便排出体外，故详细询问是否有呕吐或粪便中带节片常是简单而准确的诊断方法。


牛带绦虫病 诊断检查 观察妊娠节片子宫分支数目与形状可用于鉴定肠绦虫种类。将混在粪便中的节片挑出并用清水洗净，夹于两载玻片之间，对着光线肉眼即可分辨子宫分支数目与形状。牛带绦虫妊娠节片子宫分支数为15～30个，呈对分支状，猪带绦虫妊娠节片子宫分支为7～13个，呈树枝状。⒋头节检查驱虫治疗后24h，留取全部粪便检查头节可帮助考核疗效和鉴别虫种。可将粪便置一大容器中用清水反复漂洗直至粪液澄清，将沉渣转到玻璃容器中衬以黑色背景，仔细查找头节。如遇虫体纠结应小心解开并顺链体向细端寻找。牛带绦虫的头节呈近四方形，较大而无顶突与小钩，猪带绦虫头节呈圆形，较小且具顶突，其上有两排小钩。头节被驱出表明治疗彻底。如有多虫感染可能时应注意链体条数与头节数是否一致。⒌免疫学检查用虫体匀浆或虫体蛋白质作抗原进行皮内试验、环状沉淀试验、补体结合试验或乳胶凝集试验可检测体内抗体，阳性符合率为73.7%～99.2%。用酶联免疫吸附试验也可检测宿主粪便中特异性抗原，灵敏性可达100%，且具有高度特异性，与蛔虫、微小膜壳绦虫、钩虫和鞭虫无交叉反应。⒍分子生物学检查DNA-DNA斑点印渍法可用于检测牛带绦虫卵。


牛带绦虫病 诊断检查 近年有用聚合酶链反应（PCR）扩增粪便中虫卵或虫体脱落的外被体表物质的微量种特异性DNA序列，以检测人体内牛带绦虫或猪带绦虫成虫，特异性与灵敏性均很高。


牛带绦虫病 流行病学 牛带绦虫病呈世界性分布，在以吃牛肉，尤其有生食牛肉习惯的地区或民族中可造成流行，一般地区则多为散发病例。牛带绦虫病分布绝大多数省、市、自治区均有人体牛带绦虫病报告，大多数为散发病例，感染率甚低，在0.1%～1%之间。但本病在云南西北部、四川甘孜、贵州东南、西藏昌都、广西大苗山、内蒙古、新疆喀什等兄弟民族地区呈地方性流行，感染率较高，可达5%～70%。传染源感染牛带绦虫的人是该病的传染源。从粪便中排出虫卵，使牛感染而患牛囊尾蚴病。牛为食草动物，不吞食虫体，仅因吞食污染饲料中虫卵而被感染，故感染多较轻。但如一次吞食节片腐烂后污染饲料的大量虫卵，也可发生严重感染。牛囊尾蚴感染与牛的饲养放牧方式有关。人为牛带绦虫的惟一终宿主，故流行区人的排便习惯以及粪便污染牛棚、牧场、饲料、水源都可能造成牛囊尾蚴感染。再如人粪便未经恰当处理施用也可造成环境污染而造成牛的感染。传播途径人主要是进食生的或未煮熟的含牛囊尾蚴的牛肉感染牛带绦虫。饮食习惯是决定牛带绦虫病感染率最主要因素。回族食用牛肉机会较多，故牛带绦虫病较多。此外，藏族、苗族、侗族居民有生食牛肉习惯，牛带绦虫病也较常见。易感人群任何年龄均可患牛带绦虫病。


牛带绦虫病 流行病学 感染牛带绦虫后，人体可产生带虫免疫，不能消除感染，但对再感染有一定的免疫力。最低年龄为10个月，最高年龄为86岁，但以21～40岁青壮年最多，一般男性多于女性。牛带绦虫患者一般为单虫感染，但在流行区多虫感染亦不少见，流行区多虫感染大多在50%左右，也有报道高达95.2%者，但非流行区多虫感染仅占17%左右。报道虫体最多达30条。人感染牛带绦虫与当地牛的囊尾蚴感染率与感染度有密切关系。


牛带绦虫病 治疗方案 治疗牛带绦虫病的药物较多，而且疗效显著，经驱虫治疗后大多可以痊愈，预后良好，下列药物可供选  牛带绦虫成节择。1.吡喹酮对牛带绦虫与猪带绦虫均有良好杀虫作用，为首选药物。其杀虫机制主要是损伤破坏虫体皮层表面细胞，使虫体表膜对钙离子通透性增高，引起虫体肌肉麻痹与痉挛，颈部表皮损伤，进而破溃死亡。吡喹酮剂量一般空腹顿服10～20mg/kg体重即可，有人认为2.5～5mg/kg体重，顿服，也可获满意疗效。患者驱虫服药前晚宜禁食，次日晨空腹服药并多饮水或服缓泻药，可使麻痹或破坏的虫体迅速从体内排出。⒉阿苯达唑本药驱虫效果较好，成人剂量为800mg/d，连服3天，副作用轻微。⒊甲苯达唑能抑制牛带绦虫摄取葡萄糖，导致能量不足虫体麻痹。剂量成人和儿童均为300mg/次，2次/d，连服3天。甲苯达唑可完整驱出虫体，多数可找到头节，疗效几近100%。⒋氯硝柳胺能抑制绦虫线粒体的氧化磷酸化作用。口服后不易吸收，肠道中局部药物浓度较高，虫体头节在肠内被消化溶解。剂量：成人清晨空腹顿服2g，儿童1g，嚼碎后用小量开水送服。一般不需服泻药。早孕妇女禁忌。


牛带绦虫病 治疗方案 ⒌南瓜子与槟榔合并治疗单独使用南瓜子或槟榔驱虫效果均差，而合并使用治疗牛带绦虫病证明两者有协同作用，治愈率达92.1%～100%，平均为95.2%。体外试验证明，南瓜子与槟榔对牛带绦虫均有瘫痪作用，但其作用部位不同。南瓜子主要作用于绦虫的中段与后段，使成熟节片变薄、变宽。槟榔则主要作用于绦虫的头节与未成熟节片，即虫体的前段。先服南瓜子使虫体中、后段瘫痪变软，继服槟榔煎剂可使头节失去吸附力，再服硫酸镁促进肠壁蠕动，从而加速已瘫痪成虫排出。具体方案为：⑴南瓜子仁：取带皮南瓜子75～120g，炒熟后去壳，得南瓜子仁并研成细末。成人口服南瓜子粉80g直接服用；或加少量水煮后再服亦可。儿童酌减。⑵槟榔：可用切好的槟榔片，剂量：10岁以下小儿用30g，妇女与体弱成年男子50～60g，体格健壮者80g。将槟榔置500ml水中煎煮至200ml左右。早晨先空腹服南瓜子仁粉，过2h后服槟榔煎剂，再过30min服50%硫酸镁60ml。虫体在服药后最快15min，最慢8h即可排出，在1～5h内排出者约占73.9%。本疗法优点是南瓜子和槟榔易于获得，价格低廉，方法简便，副作用少，疗效很好，无需住院治疗，尤其适合于农村普治驱虫时采用。


牛带绦虫病 预后预防 预后：本病预后良好。预防：大力开展卫生宣教，不吃生肉，坚持生熟刀具分开。严格执行肉类检疫，禁止带囊尾蚴的牛肉上市。冷藏牛肉应在－23～－22℃保持10天才能保证杀死肉中的囊尾蚴。加强人粪管理，防止人粪污染牧场、饲料及水源。在流行区普查普治患者。经过上述综合措施，牛带绦虫病将得到控制。


子宫脱垂 描述 子宫从正常位置沿阴道下降，子宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口外，称为子宫脱垂。常伴有阴道前、后壁膨出。本病主要病因是盆底支持组织的损伤、薄弱。解放前在我国子宫脱垂为常见妇女病之一。解放后在妇女劳动力较强的山区、丘陵地带仍不断发生，多见于已婚多产者，也可见于营养不良、腹压增加的人。目前本病的治疗采用子宫托疗法和手术疗法，疗效好。临床表现 1.下坠感及腰酸。2.阴道肿物脱出，最初于腹压增加时脱出，严重者不能还纳，长期摩擦可发生糜烂。3.排尿或排便困难；4.检查发现子宫脱垂。诊断鉴别 诊断依据1.阴道内有肿块脱出，下坠感，可伴大小便困难。2.子宫脱垂分度：Ⅰ度轻：子宫颈距离处女膜缘少于４ｃｍ但未达处女膜缘。Ⅰ度重：子宫颈已达处女膜缘，于阴道口即可见到。Ⅱ度轻，子宫颈已脱出阴道口外，但宫体尚在阴道内，Ⅱ度重，子宫颈及部分子宫体已脱出于阴道口外。Ⅲ度，子宫颈及子宫体全部脱出于阴道口外。


子宫脱垂 疾病治疗 治疗原则加强或恢复盆底组织及子宫韧带的支持作用。可根据子宫脱垂程度，选用子宫托疗法或手术治疗。用药原则1.子宫脱垂部分无炎症，可用高锰酸钾溶液坐浴。绝经者用雌激素油膏。2.子宫脱垂术前用药，口服雌激素（已绝经者）、庆大酶素、灭滴灵。3.术后以静脉用药为主，注意加强支持疗法和防止并发症，用药疗程根据病情而定。4.术后如合并感染，可根据临床和药敏试验选用有效抗生素（包括新特药物）。


胎动 胎动(Fetal movement)，指的是胎儿在子宫腔里的活动冲击到子宫壁的动作。怀孕满4个月后，即从第5个月开始母体可明显感到胎儿的活动，胎儿在子宫内伸手、踢腿、冲击子宫壁，这就是胎动。胎动的次数多少、快慢强弱等表示胎儿的安危。胎动是胎儿在妈妈子宫内的活动。


胎动 胎动简介 胎动正常明显胎动1小时不少于3～5次，12小时明显胎动次数为30～40次以上。但由于胎儿个体差异大，有的胎儿12小时可动100次左右，只要胎动有规律，有节奏，变化不大，即证明胎儿发育是正常的。胎动正常，表示胎盘功能良好，输送给胎儿的氧气充足，胎儿在子宫内生长发育健全，很愉快地活动着。胎动的次数并非恒定不变，在妊娠28～38周，是胎动活跃的时期，以后稍减弱，直至分娩。孕妇的运动、姿势、情绪以及强声、强光和触摸腹部等，都可引起胎动的变化。正常胎动是胎儿向母亲报平安的一封特殊“家书”，也是胎儿情况良好的一种表现。而胎动异常，则预示胎儿目前遇到了困难或危险。所以，你要学会观察胎动。孕妇能感觉到的胎动，最初出现在下腹中部，常有几种不同的类型。其中有翻身运动，这是胎儿身体的左右转动，持续时间较长，一般为3～30秒，翻身动作较大，你会觉得有翻滚、牵拉的感觉；有时，你会觉察到胎儿的四肢运动，如拳打、脚踢，一般持续1～15秒，这时你能感到孩子在腹中踢动或跳动；有时，你还会觉得胎儿在颤动、慢的蠕动或像是打膈似的。在一天之中，胎动有两个活跃高峰，一次是在上午7～9点，一次是在晚上11点到第二天凌晨1点。


胎动 胎动简介 其他时间，尤其是清晨，胎动相对较少。大致的规律是每小时不少于3～5次，每12小时胎动约在30～40次以上。胎动类型 1、妊娠早期的胎动：超声所见到的妊娠早期胎动有几种不同的类型，妊娠7—8周时，可见到胚芽有轻微的波纹状运动；9周左右出现小的抽动；9周后更明显；9—10周之间可见到较强的抽动；10周以后则出现飘动、浮动及跳动等较强的运动。2、妊娠中期以后的胎动：类型更多，如惊跳、全身运动、孤立的上肢或下肢运动、屈伸头部、转头、转身、伸展、张口、手触脸部及打呃、打哈欠、吸吮、吞咽等。这些运动，在妊娠13—15周达最高峰，17周后逐渐减少。3、足月后的胎动：接近足月后，尤其是38周以后，较大幅度的全身运动更少，仅能观察到眼的运动、张口、手的活动及呼吸运动等。[1]


胎动 胎动多少才算健康 胎动准妈妈每天自我测量3小时的胎动，分别在早上、中午、晚上各测1小时。将3次测得胎动的总数乘以4，做为12小时的胎儿运动记录。若每小时少于3次，则需延长测量时间至每日6至12小时。胎动减少或停止，可能表示子宫内的胎儿正处于缺氧的状态。若12小时内没有感到胎动，或1天内胎动少于4次，或与前一天相比减少一半以上，就应赶快到医院求诊。胎心音监测器是一种可以侦测和记录胎儿心跳及子宫收缩的仪器，在监测过程中，不但可以观察到胎儿心跳的频率和形状，而且可以测出子宫收缩的次数和强度。平常产检时，如果是属于高危险妊娠的孕妇，会视情况安排胎心音监测器的检查。侦测的方法是让产妇平躺，手握持胎动按钮器，若有胎动则将按钮按下，记录器即可显示有胎动迹象。在20分钟内若有两次胎动，且伴随胎儿心跳的加速达每分钟15次以上，持续至少15秒，则为正常；若胎动过少或无，则表示胎儿可能正在睡觉，或是处于一个缺氧的状态。孕妇平时在家里可以购买一台家用胎心仪去检测胎心率去了解胎儿的健康情况。


胎动 胎动规律和变化 孕16～20周  胎动运动量：小·动作不激烈妈妈的感觉：比较微弱·不明显位置：下腹中央孕16～20周是刚刚开始能够感知到胎动的时期。这个时候的宝宝运动量不是很大，动作也不激烈，孕妈咪通常觉得这个时候的胎动像鱼在游泳，或是“咕噜咕噜”吐泡泡，跟胀气、肠胃蠕动或饿肚子的感觉有点像，没有经验的孕妈咪常常会分不清。此时胎动的位置比较靠近肚脐眼。孕20～35周运动量：大·动作最激烈妈妈的感觉：非常明显位置：靠近胃部，向两侧扩大这个时候的宝宝正处于活泼的时期，而且因为长得还不是很大，子宫内可供活动的空间比较大，所以这是宝宝胎动最激烈的一段时间。孕妈咪可以感觉到宝宝拳打脚踢、翻滚等各种大动作，甚至还可以看到肚皮上突出小手小脚。此时胎儿位置升高，在靠近胃的地方了。临近分娩运动量：大·动作不太激烈妈妈的感觉：明显位置：遍布整个腹部因为临近分娩，宝宝慢慢长大，几乎撑满整个子宫，所以宫内可供活动的空间越来越少，施展不开，而且胎头下降，胎动就会减少一些，没有以前那么频繁。胎动的位置也会随着胎儿的升降而改变。


胎动 怎样辨别异常胎动 学读胎动信息与宝宝沟通如果12小时胎动少于20次，则为异常；少于10次，则表明胎儿有危险，在子宫内有缺氧现象。如果在一段时间内胎动超过正常次数，胎动频繁，或无间歇地躁动，也是宫内缺氧的表现。胎动次数明显减少直至停止，是胎儿在宫内重度窒息的信号。异常胎动是因病理情况和功能障碍，如脐带绕颈较紧、胎盘功能障碍，或孕妇不正常用药及外界的不良刺激等，导致胎儿在子宫内缺氧。当胎儿的生命受到威胁时，胎儿便出现异常的胎动，不仅表现在次数上，而且还体现在性质上，如强烈的、持续不停的推扭样的胎动或踢动，甚或是微弱的胎动，这些都是不祥之兆。异常胎动，应及时就诊。在妊娠28周后，胎动部位多在中上腹，很少出现小腹下部。如果小腹下部经常出现胎动，则可视为异常，表明胎位不正常，多为臀位或横位，容易造成分娩困难，应及时就诊。


胎动 原因及对策 一、胎动突然减少诊断原因：准妈妈发烧一般来说，如果准妈妈有轻微的发烧情况，胎儿也因有羊水的缓冲作用，并不会受到太大的影响。值得注意的是引起准妈妈发烧的原因，如果是一般性的感冒而因引起的发烧，对胎儿不会有太大的影响。如果是感染性的疾病或是流感，尤其对于接近预产期的准妈妈来说，对胎儿的影响就较大。准妈妈的体温如果持续过高，超过摄氏38度的话，都会胎盘、子宫的血流量减少，小家伙也就变得安静许多。所以，为宝宝健康着想，准妈妈需要尽快去医院，请医生帮助。建议：1．怀孕期间，要注意休息，特别要避免感冒。2．有流行性疾病发生时，要避免去人多的地方。3．每天保持室内的空气流通和新鲜。4．多喝水、多吃新鲜的蔬菜和水果。二、胎动突然加快诊  &amp;amp断原因：准妈妈受剧烈的外伤一般来说，胎儿在妈妈的子宫里，有羊水的保护，可减轻外力的撞击，在准妈妈不慎受到轻微的撞击时，不至于受到伤害。但一旦准妈妈受到严重的外力撞击时，就会引起胎儿剧烈的胎动，甚至造成流产、早产等情况。此外，如果准妈妈有头部外伤、骨折、大量出血等状况出现，也会造成胎动异常的情况发生专家建议：1．少去人多的地方，以免被撞到。2．减少大运动量的活动。


胎动 原因及对策 三、胎动突然加剧诊断原因：胎盘早期剥离。这种情况多发生在怀孕的中期以后，有高血压、严重外伤或短时间子宫内压力减少准妈妈多容易出现此状况。症状有：阴道出血、腹痛、子宫收缩、严重的休克。一旦出现这样的看，胎儿也会随之做出反应：他们会因为突然的缺氧，胎动会出现短暂的剧烈运动，随后又很快停止。建议：1．有高血压的孕妇，要定时去医院做检查，并依据医生的建议安排日常的生活起居。2．避免不必要的外力冲撞和刺激。3．保持良好的心态，放松心情，减轻精神紧张度。四、急促的胎动后突然停止诊断原因：脐带绕颈或打结。分析：正常的脐带长度为50cm，如果脐带过长则容易缠绕胎儿的颈部或身体。因为好动的小家伙已经可以在羊水中自由地运动，翻身打滚是常有的事情，所以一不小心就会被卡住。一旦出现脐带缠绕或是打结的情况，就会使血液无法流通，导致胎儿因缺氧而窒息的现象。有上述情况出现时，准妈妈会感觉到：胎动会出现急促的运动，经过一段时间后又突然停止，这就是宝宝发出的异常信号。建议：1．一旦出现异常胎动的情况，要立即就诊，以免耽误时间造成遗憾。2．准妈妈要细心观察每天的胎动，有不良感觉时，马上去医院检查。


胎动 胎动多少为正常 胎动经过多年来许多专家学者的研究做现结论，认为母亲主观感觉的"胎动"可以作为胎儿状态的评估参考，并及时发现胎儿在腹内危急情况。孕妇在妊娠28周以后，开始要每天计算胎动。准妈妈可以选择早餐或是晚餐后1～2小时左右计算胎动次数。连续的胎动自然算作一次，有停顿之后的一次胎动则算是两次。由于饭后胎动会比较明显，因此比较适合胎动计算。通常两小时之内应该很容易就可以累积算到10次胎动，变化不大，都说明胎儿发育是正常的。但只要胎动有规律，有节奏。两小时之内如果胎动数不到十次，就应该怀疑有问题，此时应该继续数胎动。如果连续观察6个小时，胎动数两小时内仍不足十次，则必须到医院检查。据统计，数胎动可以检测出89%～90%的异常，是相当有用的。到了34周以后，计算的方式又要修改。每餐饭后及睡前，至少观察一个小时，至少有4次胎动才算及格。另外一件事也要注意。通常胎儿静止不动的时间，最长不应超过75分钟（小孩子睡午觉也不睡太久吧）。所以，如果觉得胎儿不动超过一个半小时以上，应该吃一些小点心，摸摸肚皮，甚至拍打肚皮，或是推一下小宝宝，拿随身听放在肚皮上给他听音乐。如果以上方式都没有反应，也应该上医院去查。


胎动 胎动多少为正常 胎儿健康孕妇会发现胎动次数突然减少甚至胎动停止，就预示着胎儿健康情况不好或出现了异常问题，应尽快到医院检查。若在12小时内胎动次数小于20次，或1小时内胎动少于3次，往往是因为胎儿缺氧，小生命可能受到严重威胁，有人把这种现象称为"胎儿危险先兆"，孕妇决不能掉以轻心。胎儿从胎动消失至胎儿死亡，这一过程一般需12小时至2天左右的时间，而多数24小时左右。当孕妇出现怕冷、口臭、食欲不震、倦怠、或有不规则的阴道出血时，一般可判定胎儿已经死亡，因此，孕妇如能及时发现胎动不正常，并及时到医院检查治疗，往往可使胎儿转危为安，免除不幸的发生。当然，胎动还只是一种主观感觉，还可以受到孕妇对胎动的敏感度、羊水量的多少、腹壁的厚度、服用镇静剂或硫酸镁等药物的影响。故在判断胎动这个信息的准确与否时，应排除这些因素。当然，胎儿的胎动计数，只能做为反映胎儿安危的一个标志。至于胎儿的发育情况，有无畸形和其他异常情况。则需要结合其它医疗仪器等检查方法，加以综合分析，才能作出准确无误的判断。孕妇如能注意观测胎动，及时发现异常，及时诊治。这对于将要出生的小天使，肯定是有裨益的。


胎动 孕期胎动自我监测方法 在家监测胎动，首先要对胎动的常识有一定的了解。每个胎儿的活动量不同，有的好动，有的喜静。不同的孕妈咪可能自觉胎动数会有所不同。不过，他们在子宫内的活动都有着自己的规律和正常范围，细心的孕妈咪经过一段时间，就会掌握宝宝的运动规律。1、每日找空闲时间测量胎动次数：孕妇自怀孕的第28周起，每天找空闲时间(建议晚餐后，因为此时胎动较频繁)，采左侧卧姿势，记录10次胎动所需的时间；若小于120分钟，表示胎动次数没有异常，但如果没有感觉到胎动，或10次胎动的所需时间大于2小时，应该尽快地找医师做进一步的检查。2、计算固定时间内的胎动次数：准妈妈每天分别在早上、中午、晚上各利用一个小时的时间测量胎动，若平均每小时少于3次，表示可能异常。3、白天测量胎动次数：最简单的方法，即准妈妈在白天测得10次胎动，就可以安心了。为了方便更好地测量胎动，可以选购一个简单的胎心仪辅助测量。在胎盘功能不足或胎儿有一些疾病时，胎动常常减少，在某些慢性疾病引起的胎儿宫内死亡之前，常有几天胎动逐渐减少或消失，然后胎心音消失即胎儿死亡，所以，对严重宫内缺氧的胎儿，胎动减少或消失需要立即进行抢救。


胎动 孕期胎动自我监测方法 有时，剧烈的胎动亦可提示胎儿宫内缺氧，可见于胎盘早剥或脐带受压，若不及时处理，胎动即可消失，亦可发生胎死宫内。所以，一旦发现胎动异常，应立即去医院。医生会根据各种检查的结果分析、判断胎儿情况，提出具体处理措施，以保证母婴安全。


胎动 胎动和妊娠期腹痛 概述通常情况下，孕妇在怀孕16—20周时即可感觉到胎动。胎动有一定的规律性。一般上午8—12时，胎动比较均匀。12时以后胎动减少。下午14—15时，胎动最少。晚上20—23时胎动最多。正常情况下孕妇每小时的胎动在3—5次左右，12个小时30~40次以上，也因个体差异，有的12个小时100次以上。妊娠期腹痛也是孕妇常有的一种症状。孕妇的胎动极易和妊娠期腹痛相混淆。孕妇应从以下两方面来鉴别胎动和妊娠期腹痛：早期怀孕早期的鉴别孕妇若在怀孕4个月之内出现腹痛，则不是胎动。因为胎动一般在怀孕16—20周才出现。此期间，若有下腹部坠痛、肛门坠胀、阴道流血等现象，则应考虑到宫外孕、葡萄胎、流产等情况的发生。晚期怀孕中晚期的鉴别如前所述，孕妇的胎动有一定的规律性，一般每小时3—5次左右。胎动在怀孕28—37周时较活跃，但不会引起孕妇明显的不适。胎动后的腹部局部不适，几秒钟或数十秒钟就可缓解。如果孕妇在怀孕的中晚期出现全腹下坠、肛门坠胀，阵发性腹痛并伴有阴道流血时，则应考虑到早产、胎盘早剥等情况的发生。若腹痛位于右下方或偏上，无规律性，且孕妇有高热、恶心、呕吐等症状时，则应考虑到急性阑尾炎的发生。


鹅口疮 描述 鹅口疮（thrush）又名雪口病、白念菌病（moniliasis），鹅口、雪口、鹅口疳、鹅口白疮。是由真菌传染，在粘膜表面形成白色斑膜的疾病多见于婴幼儿。本病是白色念珠菌感染所引起。这种真菌有时也可在口腔中找到当婴儿营养不良或身体衰弱时可以发病。新生儿多由产道感染，或因哺乳奶头不洁或喂养者手指的污染传播。基本信息 鹅口疮鹅口疮是由白色念珠菌引起的口腔黏膜炎症，是婴幼儿常见的口腔炎，尤其在新生儿期该病较为常见。白色念珠菌在健康人皮肤上、肠道、阴道寄生。多由于乳具消毒不严，乳母奶头不洁或喂奶者手指污染所致；也可在出生时经产道感染；或见于腹泻、使用广谱抗菌素、肾上腺皮质激素的患儿。


鹅口疮 疾病病理 孩子鹅口疮又叫急性伪膜型念珠菌病，好发于新生儿、小婴儿，特别是长期使用抗生素或激素的患者。鹅口疮可发生于口腔的任何部位，以舌、颊、软腭、口底等处多见。首先有粘膜充血、水肿，口内有灼热、干燥、刺激等症状。经过1-2天，粘膜上出现散在白色斑点，状如凝乳，呈半粘附性略微高起。随后，小点逐渐融合扩大，成为形状不同的斑片。最后斑片又相互融合。经过数日，白色斑块的色泽，转为微黄，日久则可变成黄褐。白色斑片与粘膜粘连，不易剥离，若强行撕脱，则暴露出血创面，但不久又被新生的斑片所覆盖。患者有口干、烧灼感及轻微疼痛。有时可出现患儿烦躁拒食，啼哭不安等情况，一般全身反应不明显，部分患者可有体温升高。如果治疗不及时病变可向口腔后部蔓延至咽、气管、食道。引起食道念珠菌病和肺部的念珠菌感染，同时出现吞咽困难。少数病例病菌可进入血液循环，成为白色念珠菌败血症，病情危重，偶尔可引起心内膜炎、脑膜炎等严重疾病。因此，孩子得了鹅口疮，一定要到医院就诊。在医生的指导下用药。停止使用抗生素。小儿喂养用具要清洁与消毒。注意防止因喂养工作人员而引起的交叉感染。可用2%-4%碳酸氢钠液擦洗口腔，每日3-4次。可用10万单位制霉菌素甘油液涂擦。


鹅口疮 主要病因 妈妈找原因1.准妈妈产道有念珠菌感染。白色念珠菌通常寄生在人体的皮肤、肠道，以  鹅口疮及女性的阴道中，如果准妈妈孕前有白色念珠菌阴道炎，那么就要及时治疗。有统计表明，正常新生儿的鹅口疮有99%是出生经过产道时，接触到妈妈阴道附近的念珠菌而造成的感染。2.母亲没有做好清洁卫生工作，喂奶时白色念珠菌通过不洁的乳头、奶瓶、奶嘴或者手指传染给孩子，使孩子受到感染。3．新妈妈压力过大。当了新妈妈后，总要担心宝宝的照料、喂养等问题，心理、生理上的压力明显增大，再加上自己身体还没有完全恢复好，即使没有出现生病的状况，过大的压力同样会导致新妈妈抵抗力下降，念珠菌增多或感染几率加大。4．口服抗生素，接受化学治疗而导致的免疫力下降。宝宝找原因1.身体抵抗力还不够强大。新生宝宝的口腔黏膜娇嫩，抵抗力弱，稍有擦损，都会使病菌有机可乘，侵入宝宝的伤口继发感染。2．盲目用药。现代医学证实，婴幼儿患鹅口疮还与长期、盲目使用广谱抗生素、类固醇药物有关，造成婴幼儿体内正常菌群的紊乱。卫生习惯找原因1．乳头不洁或喂养者的手指伸入宝宝口腔内导致感染。妈妈的内衣、手部的触摸、毛巾等等都会是造成妈妈乳头不洁的根源。


鹅口疮 主要病因 而用手指触摸宝宝的口腔，则会将致病菌直接带入宝宝口腔。2．带菌的医护人员或卫生条件不达标的育婴室，都有可能造成宝宝感染致病菌。3．忽略用品的清洁消毒。玩具、毛巾、奶瓶、奶嘴、尿布……这些和宝宝时刻亲密接触的物品，如果没有做到及时的清洁和消毒，就有可能成为病菌的传播源。4．忽略宝宝的口腔清洁。宝宝喝完奶后，须做口腔清洁的工作。否则存留在宝宝口腔内的奶汁也会因长时间变质导致病菌滋生。鹅口疮是儿童口腔的一种常见疾病这种疾病因为常常在口腔里发生白色的假膜，有时这种假膜白得象一片雪一样。所以称为雪口雪口病是由白色念珠球菌所引起的，白色念珠菌就是许多微生物中的一种，通常多发生在口腔不清洁营养不良的婴儿中，在体弱的成年人中亦可发生。白色念珠球菌在健康儿童的口腔里也常可发现但并不致病。


鹅口疮 主要症状 1．口腔粘膜出现乳白色微高起斑膜，周围无炎症反应，形似奶块无痛，擦去斑膜后  严重症状，可见下方不出血的红色创面斑膜面积大小不等，可出现在舌、颊腭或唇内粘膜；上2．好发于颊舌、软腭及口唇部的粘膜，白色的斑块不易用棉棒或湿纱布擦掉；3．在感染轻微时除非仔细检查口腔，否则不易发现，也没有明显痛感或仅有进食时痛苦表情。严重时宝宝会因疼痛而烦躁不安、胃口不佳啼哭、哺乳困难，有时伴有轻度发热;4.受损的粘膜治疗不及时可不断扩大蔓延到咽部、扁桃体、牙龈等更为严重者病变可蔓延至食道、支气管，引起念珠菌性食道炎或肺念珠菌病出现呼吸、吞咽困难，少数可并发慢性粘膜皮肤念珠菌病可影响终身免疫功能。甚至可继发其他细菌感染，造成败血症。轻症可见口腔粘膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，强行剥离后局部粘膜潮红、粗糙、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状；重症则全部口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处，可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10%氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和抱子。


鹅口疮 鉴别诊断 本病特征为口腔粘膜上出现白色乳凝块样物，呈点状或小片状，逐渐融合成大  念珠菌感染片乳白色膜，略凸起，边缘不充血。此白膜不易拭去，强行剥落后，局部粘膜潮红，粗糙并渗血；白膜迅速又复生。确诊可取白膜少许置玻璃片上，加10%氢氧化钠1滴，在显微镜下可见白色念珠菌菌丝及孢子。如何判断是否有鹅口疮1、溃疡性口腔炎由多种细菌感染引起，常见金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。患儿表现为发热、哭闹、拒食、流涎过多；口腔黏膜充血、溃疡、糜烂，溃疡面附粉白色或黄色假膜；患儿多有颌下或颏下淋巴结增大及白细胞增高。2、疱疹性口腔炎由单纯疱疹病毒感染引起。临床上常以发热起病，口腔黏膜或口唇出现单个或成簇的斑疹、水疱，水疱破溃后成为大小不等的溃疡。患儿口腔疼痛、流涎多、拒食，可有颌下淋巴结增大。[1]


鹅口疮 检验方式 真菌感染引起的鹅口疮原因比较单纯，不需要进行其他方面的检查，如果宝宝的鹅口疮反复发作，取少量白色黏膜化验，找到白色念珠菌菌丝及孢子，是实验室诊断依据。通过检验能够确定酵母菌的类型，以便医生能更准确给宝宝用药。鹅口疮与奶块的区别宝宝吃奶后，口腔内会残留奶液，如果没有及时清洁，会形成奶块，这与鹅口疮有一些相似，对缺乏经验的新手父母来说，区别它们的办法就是：用湿棉签轻轻擦拭，白色块状物消除，是奶块；假如擦除困难，或擦除后会留有红色创口，则表示宝宝患了鹅口疮。并发症 长了鹅口疮，宝宝的口腔会有疼痛的感觉，宝宝会因此而拒绝吃奶，造成食量减少、体重增长缓慢的结果。如果鹅口疮扩散到口腔的后部，有可能”殃及”食道。食道是食物由口腔输送到胃里的管道。食管一旦受到牵连，宝宝吞咽东西就会感到不舒服，甚至会因为怕疼，连水都拒绝喝，这样宝宝就有可能出现脱水。如果不及时治疗，酵母菌还可能波及身体的其他部位。当然，弥漫性酵母菌感染是十分罕见的。如果真遇到这种情况，需要采用更有效的抗真菌治疗。  鹅口疮


鹅口疮 疾病治疗 药物治疗局部用药：鹅口疮比较容易治疗，可用制霉菌素研成末与鱼肝油滴剂调匀，涂搽在创面上，每4小时用药一次，疗效显著。鹅口疮又称雪口疮，属白色念珠菌感染，常发婴儿营养不良，身体衰弱者，可因此使婴儿拒食、哭闹。取吴茱萸10克，研末，用食醋调成糊状，敷于患儿双侧涌泉穴，外贴伤湿止痛膏,24小时后取下。一般敷贴1次即有效。用弱碱性溶液，如2%-5%碳酸氢钠溶液清洗口腔，局部涂抹10-20万U/ml制霉菌素溶液，每日2-3次，严重病例需口服制霉菌家，每日5-10万U/kg。分3-4次。可给予微生态药物，纠正肠道菌群失调，抑制真菌生长。全身用药：症状严重的孩子也可口服一些抗真菌的药物，如制霉菌素或克霉唑等，进行综合治疗。全身用药：症状严重的孩子也可口服一些抗真菌的药物，如制霉菌素或克霉唑等，进行综合治疗。饮食卫生：保持餐具  药物和食品的清洁，奶瓶、奶头、碗勺等专人专用，使用后用碱水清洗，煮沸消毒。母乳喂养者每次喂奶前，母亲应先洗手，清洁乳头。营养供给：应选择容易消化吸收、富含优质蛋白质的食物，并适当增加维生素B和C的供给，如动物肝脏、瘦肉、鱼类以及新鲜蔬菜和水果等。


鹅口疮 疾病治疗 用弱碱性溶液如2%-5%碳酸氢钠（小苏打）清洗涂擦冰硼油（中药冰硼散做成糊状蜜剂）制霉菌素混悬剂等效果良好，加强营养特别适量增加维生素B2和C。婴儿室应注意隔离和哺乳的消毒以预防传播。鹅口疮多见于新生儿以及慢性腹泻、营养不良的孩子，或长期使用抗生素、肾上腺皮质激素的孩子，以及奶头、食具不卫生，使霉菌侵入口腔黏膜。这些孩子机体抵抗力普遍较差，如果口腔护理不当，白色念珠菌容易入侵并大量繁衍。两侧颊黏膜、舌、面、牙龈以及上颚等处可见白色点状或片状膜样物，不易拭去，强行去除，其下方可见不出血的红色创面。严重的鹅口疮患儿，口腔内犹如白色雪花层层叠叠，壅塞咽喉，影响呼吸，患儿烦躁不安、拒食。常用手法1．清天河水300次，退六腑300次。2．清肝经300次，清心经300次，揉小天心50次。3．患儿俯卧，家长以手掌蘸少许麻油，沿脊柱两侧以小鱼际着力上下推擦背、腰部，以热为度。4．清胃经50次，揉板门50次，然后，从横纹推向板门20次。5．按揉大椎穴1分钟。随证加减1．心脾郁热型：口腔粘膜布满白屑，白屑周围红晕较甚，伴心烦口渴，面赤，口臭，大便干结，小便短赤，舌尖红，苔黄。常用手法加①清脾经200次，清心经加至500次。


鹅口疮 疾病治疗 ②推下七节骨300次。③按揉心俞、脾俞各1分钟。2．脾虚湿盛型：口腔粘膜布满白屑，周围红晕色淡，伴面色白，身体瘦弱，四肢欠温，口唇色淡，大便溏薄，小便清长，舌质淡，苔白腻。常用手法加①摩中脘5分钟。②补脾经300次，揉板门加至100次。③按揉脾俞、胃俞穴各1分钟。④按揉足三里穴1分钟。偏方治疗板蓝根治鹅口疮配方:板蓝根10克。用法:上药水煎成液。功效:反复涂擦患处，1日5-6次，并可内服。1-5天即可愈。板蓝根薄荷治鹅口疮配方：板蓝根20克，薄荷5克。用法：煎汁，取一半擦洗患处，日5-6次，另一半分2-3次内服。红糖治鹅口疮配方：红糖适量。用法：以手指蘸糖，轻轻涂搽口腔患处数次。功效：治鹅口疮。黄连银花治鹅口疮配方：黄连3克，银花6克。用法：水煎3次，取液50毫升，加奶100毫升，每日3次，每次20-30毫升。威灵仙汤治鹅口疮配方：威灵仙8克。用法：水煎服及含嗽，日3-4次。功效：治鹅口疮。如果婴儿不能嗽口，可用布蘸药洗涤口腔。


鹅口疮 疾病预防 基本预防先看看这些引起鹅口疮的念珠菌是怎么来的吧。这些肉眼看不见的霉菌主要来自产妇阴道、  鹅口疮图带菌的医护人员以及没有经过严格消毒的奶瓶和尿布。宝宝的皮肤或口腔粘膜接触到这些被霉菌污染过的东西后就会引起局部的感染。所以刚做母亲的产妇，和婴儿室医护人员应该注意个人卫生，母亲喂奶前应该洗手并用温水擦干净自己的奶头，医护人员每次接触孩子以前也要把自己的手洗干净；每次用奶瓶前要经过沸水消毒。当发现宝宝的口腔里长出白色絮状物时，有的老人喜欢用手或布擦洗口腔，这样做是徒劳的，白斑过几天又会重新长出来。即使表面上擦掉了仍然有许多霉菌存在，到了一定时候又繁殖起来。由于弱碱环境不利于霉菌生长，故可用2%～5%的苏打水清洗口腔。其他方法如1%甘油或中药冰硼散涂口腔均有疗效。最有效的方法是，用每毫升含制霉菌素5～10万单位的液体涂局部，每天3次即可，涂药时不要吃奶或喝水，最好在吃奶以后涂药，以免冲掉口腔中的药物。在使用任何药物前都要到医生处咨询。


鹅口疮 疾病预防 预防：1．产妇有阴道霉菌病的要积极治疗，切断传染途径2．婴幼儿进食的餐具清洗干净后再蒸10～15分钟3．哺乳期的母亲在喂奶前应用温水清洗乳晕；而且应经常洗澡、换内衣、剪指甲，每次抱孩子时要先洗手4．对于婴幼儿的被褥和玩具要定期拆洗、晾晒;宝宝的洗漱用具尽量和家长的分开，并定期消毒5．幼儿应经常性地进行一些户外活动，以增加机体的抵抗力6．在幼儿园过集体生活的婴幼儿，用具一定要分开，不可混用7．应在医生的指导下使用抗生素。新生儿防治新生儿口腔有鹅口疮，可用棉花千蘸些制霉菌素溶液（每10毫升冷开水中含20万  隐形细菌感染单位制霉菌素）涂在口腔患处，或用1%龙胆紫涂口腔；或用2～3%碳酸氢钠（小苏打）溶液洗口腔；或涂些冰硼散或硼砂甘油。以上药物每天可涂3～4次。吃奶后用1%龙胆紫溶液滴于新生儿的舌下，让其舌头活动而转涂到整个口腔。一般每日滴2～3次，同时补充复合维生素B和维生素C，每日二次，每次各一片，压碎成粉，加水溶解后喂。新生儿鹅口疮是可以预防的，平时只要注意口腔护理，每次喂奶后再喂几口温开水，可冲去留在口腔内的奶汁，这样霉菌就不会生长了，此外，于每次喂奶前，先将奶头揩净，双手也要洗干净。


鹅口疮 疾病护理 涂抹药物宝宝出现鹅口疮时，新妈妈可用2%苏打水清洗乳宝宝患处，再用制霉菌素甘油涂口；每日需坚持3～5次，一般轻症乳宝宝涂药2～3次就可以治愈。清洗乳房鹅口疮主要通过霉菌传播，新妈妈在喂奶前应用温开水洗乳头，保持乳头卫生。如为人工喂养，要注意奶瓶，奶嘴的消毒。口腔清洁注意宝宝口腔卫生，喂奶后，新妈妈可以给宝宝喂些温开水以清洁宝宝口腔，使霉菌不易生长和繁殖。但不要用棉芊或纱布用力去擦宝宝稚嫩的口腔粘膜。喂奶时间控制宝宝患鹅口疮时，新妈妈要控制自己的喂奶时间，每次喂食时间都不要超过20分钟，同时避免使用安抚奶嘴。急救处理婴幼儿时期，有的小儿口腔中出现白色膜状或点状物，这是一种口腔粘膜霉菌病，  鹅口疮左颊部假膜俗称鹅口疮。鹅口疮多累及全部口腔的唇、舌、牙跟及口腔粘膜，年龄愈小愈容易发病。引起鹅口疮的原因很多，主要由于小孩抵抗力低下，如营养不良、腹泻及长期用广谱抗生素等造成，也可通过污染上霉菌的食具、奶头、手等侵入口腔造成，故平时应注意喂养的清洁卫生，食具及奶头在喂奶前要清洗干净。一旦出现鹅口疮，可采用下列方法处理：1．用2%苏打水溶液少许清洗口腔后，再用棉签蘸1%龙胆紫涂在口腔中，每天1～2次。


鹅口疮 疾病护理 2．用制霉菌素片1片（每片50万单位）溶于10毫升冷开水中，然后涂口腔，每天3～4次。一般2～3天鹅口疮即可好转或痊愈，如仍未见好转，就应到医院儿科诊治。


鹅口疮 中医辨治 口疮是小儿的常见病、多发病，祖国医学认为小儿口疮多由脾胃积热、心火上升、虚火上浮等因素引起。脾胃积热型：该型临床表现为唇舌或颊内齿龈及腭处出现大小不等的黄白色溃烂斑点，呈圆形或椭圆形，边缘微突起，呈鲜红色，患儿常因病损处疼痛而不能进食。脾胃积热型口疮宜选清热解毒、通便泻火之药膳治疗。1．番茄汁：取番茄数个洗净，用沸水浸泡1小时后剥皮，再用洁净纱布绞挤汁液，取汁含口呐，每日3-4次，每次1小时。2．糖渍西瓜汁：将西瓜肉去籽切成条，暴晒至半干，加白糖拌匀，再暴晒至干，加白糖适量食用，每日3-4次。心火上升型：该型临床表现为舌尖糜烂或溃疡，色红疼痛，进食困难，患儿常口干欲饮，烦躁不安，心火上升型口疮宜选用清心泻火之药膳治疗：1．茶叶冬瓜汤：取鲜荷汁一块，鲜冬瓜500克，加水煲汤，食盐水少许调味，饮汤食冬瓜，每日3～4次。2．竹叶灯芯乳：取淡竹叶6克，灯芯草1.5克，水煎取汁10毫升，兑乳汁中拌匀服用，每日数次，不拘多少。虚火上浮型：该型临床表现为口腔溃烂，斑点较少，表面呈黄白色，病损周围颜色淡红，患儿常有神疲颧红、虚烦口干等表现。


鹅口疮 中医辨治 虚火上浮型口疮宜选用滋阴降火之药膳治疗，常用冰糖银耳羹：取银耳10-12克，洗净后放在碗内加开水浸泡，待银耳泡至发胀后，拣出杂物，再加适量冷开水及冰糖，放锅内蒸熟，食银耳饮汁，每日一次。


急性乳腺炎 描述 急性乳腺炎大多由金黄色葡萄球菌引起的急性化脓性感染。临床表现主要有乳房胀痛、畏寒、发热，局部红、肿、热、痛，触及硬块，白细胞升高。大多数有乳头损伤，皲裂或积乳病史。本病常发生产后1-2个月的哺乳期妇女，尤其是初产妇。病菌一般从乳头破口或皲裂处侵入，也可直接侵入引起感染。本病虽然有特效治疗，但发病后痛苦，乳腺组织破坏引起乳房变形，影响喂奶。因此，对本病的预防重于治疗。临床表现 1.患侧乳房肿胀、疼痛或畏寒发热。2.局部红、肿、热痛，触及痛性硬块，脓肿形成后可有波动感。3.同侧腋窝淋巴结肿大，压痛。诊断鉴别 诊断依据1.哺乳期，有乳汁淤积情况，继而乳房胀痛，畏寒发热，局部红、肿、热痛，触及硬块或波动感，同侧腋淋巴结肿大。2.白细胞总数和中性粒细胞明显升高。3.超声波检查有液平段，穿刺抽出脓液。


急性乳腺炎 疾病治疗 治疗原则1.注意休息，清洁乳头，吸出乳汁，托起乳房，严重时暂停喂奶。2.局部湿热敷、理疗。3.全身应用抗生素。4.中药治疗。5.一旦形成脓肿，宜行切开引流。用药原则1.早期炎症局限者以肌注青、链酶素及局部物理治疗为主。2.炎症范围较广，全身中毒症状明显者，应大剂量静滴青酶素或红酶素治疗无效时，可选“Ｃ”项药治疗。必要时输入新鲜血液。给予清热解毒中药口服。3.脓肿形成后应切开引流。


急进性高血压 基本概念 急进性高血压是指，高血压发病过程中由于某种诱因，使血压突然极度上升，通过舒张压大于140mmhg，而引起的一系列神经-血管加压效应，继而出现心、脑、肾脏器官功能的严重障碍。其诱发因素有极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。若救治不及时，往往危及生命或遗留严重后遗症。所以一旦遇有这种情况，应尽快送患者去医院救治。多见于中青年患者，可由缓进性高血压发展而来，也可起病即为恶性高血压。血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿，血尿，氮质血症或尿毒症，短期内出现心力衰竭视力迅速下降，无视乳头水肿。视网膜病变（Ⅲ级）。常见症状 1.头痛，以清晨为甚；2.可有头晕、视力模糊、心悸、气促等表现；3.眼底可见视乳头水肿或出血、渗血；4.常出现心、肾功能不全表现


新生儿坏死小肠结肠炎 描述 新生儿坏死小肠结肠炎是以腹胀、呕吐和便血为主要临床表现，肠壁囊样积气为X线特征的一种严重疾病。90％发生于早产儿，同时伴有肠壁积气和门静脉积气者死亡率高达86％。症状体征 大多于生后1—2天发病，初起时常常有关体温不稳、呼吸暂停、心动过缓、嗜睡等全身表现，同时或相继出现不同程度的胃潴留、腹胀、呕吐、腹泻及血便、查体可见肠形、腹壁发红，腹部压痛、右下腹包块，肠鸣音减弱或消失，严重者常并发败血症、肠穿孔或腹膜炎等。


新生儿坏死小肠结肠炎 疾病病因 1、早产儿胃肠道功能不成熟早产儿胃酸分泌少，胃肠动力差，蛋白酶活性低，消化道黏膜通透性高，消化吸收和局部免疫反应低下，因此，在感染、肠壁缺血缺氧、不适当的肠道喂养等致病因素作用下易导致肠道损伤引发NEC。2、感染败血症或肠道感染时，细菌及其毒素可直接损伤黏膜或间接通过增加炎症介质如血小板活化因子（PAF），白细胞介素（IL）肿瘤坏死因子（TNF）等的释放，引起肠黏膜损伤，另外肠道内细菌的过度繁殖造成的肠胀也可加重肠损伤，较常见的细菌有大肠杆菌，梭状芽胞杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌、产气荚膜杆菌等，病毒和真菌也可引起本病。3、肠黏膜缺氧缺血机体缺氧时血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的供应。此时，肠系膜血管收缩、肠道血流量减少至正常的35％—50％，如缺血持续存在或缺血后再灌注发生，则可引起肠黏膜损伤，因此围生期窒息、严重心肺疾病、严重呼吸暂停、低体温、红细胞增多症，休克及脐动脉插管均可导致肠道损伤。


新生儿坏死小肠结肠炎 疾病病因 4、摄入高渗乳及高渗溶液早产儿经口、经胃、或经肠摄入渗透压过高（＞460mmol/L）的配方乳以及深压较的高药物如维生素E、氨茶碱、消炎痛等于，大量液体由血管转入肠腔，影响肠血流灌注而损伤肠黏膜，高渗乳及高渗溶液也可直接损伤未成熟的肠黏膜。病理生理 好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道，十二指肠较少受累。主要改变为肠腔充气，黏膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死，严重时肠壁全层坏死和穿孔。


新生儿坏死小肠结肠炎 诊断检查 腹部X线平片对本病诊断有重要意义。早期主要表现为麻痹性肠梗阻：小肠排列紊乱，充气明显，肠腔内可见多个液平，呈阶梯状。病情进展如肠内气体进入肠壁则出现肠壁囊样积气。肠壁间增宽，肠壁局部出现囊泡状或串珠状透亮区，浆膜下积气时可呈现线，弧状或环状透亮区，较重病例因肠内气体进入门静脉可见门静脉充气征：肝脏可见自肝门向肝内沿门静脉走行的条型或树枝状透亮影，严重者可见肠袢固定（肠坏死）气腹（肠穿孔）、和腹腔积液（腹膜炎）。肠壁囊样积气和门静脉充气征为本病的特征性表现。严重者常伴有重症感染、代谢性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒、血小板和中性粒细胞减少、DIC等、因此血气分析，大便潜血及培养、血常规及培养以及DIC筛查和确诊实验室对病情判定均十分重要。同时具备以下三项者，即可确诊：①全身中毒表现：如体温不稳、面色苍白、呼吸不规则和心动过缓等。②胃肠道表现：胃潴留、呕吐、肉眼血便、腹胀及肠鸣音消失。③腹部X线表现：肠梗阻和肠壁积气。


新生儿坏死小肠结肠炎 治疗方案 1、禁食疑似患儿禁食3天，确诊病例7—10天。重症14天或更长。待临床情况好转，腹胀消失，大便潜血转阴后可逐渐恢复饮食。恢复喂养要从水开始，再喂糖水、稀释奶、根据病情逐步增加稀释奶浓度。2、胃肠减压禁食期间需进行胃肠减压。3、抗感染①抗生素选择：根据细菌培养及药敏试验，细菌不明时可用氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素或第三代头孢菌素，如为厌氧菌首选甲硝唑。②疗程：疑似患儿3天，确诊病例7—10天，重症14天或更长。4、支持疗法和其他治疗禁食期间予以静脉营养维持能量及水电解质平衡，每日供给209kJ（50kcal/kg），逐渐增加至418—503KJ（100—120kcal/kg），液体量120—150ml/hg，有凝血机制障碍时可输新鲜冰冻血浆，出现休克时给予抗休克治疗。5、外科治疗明显腹膜炎时可考虑手术、肠穿孔时应立即手术治疗。安全提示1、禁食时间：一旦确诊应立即禁食，轻者5～10天，重者10～15天或更长。腹胀明显时给予胃肠减压。2、恢复进食标准：腹胀消失，大便潜血转阴，腹部X线平片正常，一般状况明显好转。如进食后患儿又出现腹胀、呕吐等症状，则需再次禁食。


新生儿坏死小肠结肠炎 治疗方案 3、喂养食品：开始进食时，先试喂5%糖水3～5ml，2～3次后如无呕吐及腹胀，可改喂稀释的乳汁，从每次3～5ml开始，逐渐加量，每次增加1～2ml，以母乳最好，切忌用高渗乳汁。


生长激素缺乏症 描述 因垂体前叶分泌的生长激素不足而导致儿童生长发育障碍，身材矮小者称为生长激素缺乏症。原发性生长激素缺乏症多见于男孩，患儿出生时身高体重正常，数周后出现生长发育迟缓，2-3岁后逐渐明显，其外观明显小于实际年龄，但身体各部位比例尚匀称，智能发育亦正常。身高低于同年龄正常儿童30%以上。随年龄增长可出现第二性征缺乏和性器官发育不良。继发性生长激素缺乏症可发生于任何年龄，除有上述症状外，尚有原发病的种种症状和体征。本病一旦确诊，开始治疗年龄愈小，效果愈好。目前已广泛使用的有国产基因重组人生长激素。疾病描述 生长激素缺乏症（GHD）是由于垂体前叶合成和分泌生长激素（GH）部分或完全缺乏，或由于结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病，其身高处在同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第三百分位数以下或低于两个标准差，符合矮身材标准，发生率约为20/10万—25/10万。


生长激素缺乏症 症状体征 特发性生长激素缺乏症多见于男孩，男：女=3：1，患儿出生时身高和体重均正常，1岁以后出现生长速度减慢，生长落后比体重低更为严重，升高低于同年龄、从性别正常健康儿童生长曲线第三百分位数以下（或低于两个标准差），身高年增长速度小于4cm，智能发育正常。患儿头颅圆形，面容幼稚，脸圆胖、皮肤细腻，头发纤细，下颌和颏部发育不良，牙齿萌出延迟且排列不整齐，患儿虽生长落后，但身体各部比例匀称，与其实际年龄相符。多数青春期发育延迟。[1]一部分生长激素缺乏患儿同时伴有一种或多种其他垂体激素缺乏，这类患儿除生长迟缓外，尚有其他伴随症状：伴有促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏者容易发生低血糖，伴促甲状腺激素（TSH）缺乏者可有食欲不振、不爱活动等轻度甲状腺功能不足的症状，伴有促性腺激素缺乏者性腺发育不全，出现小阴茎（即拉直的阴茎长度小于2.5cm），到青春期仍无性器官和第二性征发育等。器质性生长激素缺乏症可发生于任何年龄，其中由围生期异常情况导致者，常伴有尿崩症状。值得警惕的是颅内肿瘤则多有头痛、呕吐、视野缺损等颅内压增高和视神经受压迫的症状和体征。


生长激素缺乏症 疾病病因 生长激素缺乏症是由于人生长激素（hGH）分泌不足其原因如下：特发性（原发性）这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足其原因不明。其中因神经递质—神经激素功能途径的缺陷，导致GHRG分泌不足而致的身材矮小者称为生长激素神经分泌功能障碍（GHND）由于下丘脑功能缺陷所造成的GHD远较垂体功能不足导致者为多。约有5%左右的GHD患儿由遗传因素造成，称为遗传性生长激素缺乏（HGHD），人生长激素基因簇是由编码基因GH1（GH—N）和CSHP1、CSH1、GH2、CSH2等基因组成的长约55Kbp的DNA链，由于GH1基因缺乏的称为单纯性生长激素缺乏症（IGHD）而由垂体Pit—1转录因子缺陷所致者，临床上表现为多种垂体激素缺乏，称为联合垂体激素缺乏症（CPHD），IGHD按遗传方式分为Ⅰ（AR）、Ⅱ（AD）、Ⅲ（X连锁）三型，此外，还有少数矮身材儿童是由于GH分子结构异常，GH受体缺陷（Laron综合征）或IGF受体缺陷（非洲Pygmy人）所致，临床症状与GHD相似，但呈现GH无抵抗或IGF—1抵抗，血清GH水平不降低或反而增高，是较罕见的遗传性疾病。


生长激素缺乏症 疾病病因 器质性（获得性）继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内GHD的最主要的病因，此外，垂体的发育异常，如不发育、发育不良或空蝶鞍、其中有些伴游有关视中隔发育不全，唇裂，腭裂等畸形，均可引起生长激素合成和分泌障碍。暂时性体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减退等均可造成暂时性GH分泌功能低下，在外界不良因素消除或原发疾病治疗后即可恢复正常。


生长激素缺乏症 诊断检查 实验室检查1、生长激素刺激实验生长激素缺乏症的诊断依靠GH测定，正常人血清GH值很低，且呈脉冲式分泌，受各种因素影响，故随意取血测血GH对诊断没有意义，但若任意血GH水平明显高于正常（>10μg/L），可排除GHD。因此，怀疑GHD儿童必须作出GH刺激试验，以判断垂体分泌GH的功能。生理试验系筛查试验、药物试验为确诊试验。一般认为在试验过程中，GH的峰值<10μg/L，即为分泌功能不正常。GH峰值<5μg/L，为GH无完全缺乏。GH峰值5—10μg/L，为GH部分缺乏。由于各种GH刺激试验均存在一定局限性，必须两种以上药物刺激试验结果都不正常时，才可确诊为GHD。一般多选择胰岛素加可乐定或左旋多巴试验。对于年龄较小的儿童，尤其空腹时有低血糖症状者给胰岛素要特别小心，因其易引起低血糖惊厥等严重反应。此外，若需区别病变部位是在下丘脑还是在垂体，须作GHRH刺激试验。


生长激素缺乏症 诊断检查 2、血GH的24H分泌谱测定正常人生长激素峰值与基值差别很大，24h的H分泌量才能比较正确反映体内GH分泌情况，尤其是对GHND患儿，其GH分泌能药物刺激试验可为正常，但其24h分泌量则不足，夜晚睡眠时的GH峰值亦低，但该方案烦琐、抽血次数多，不意为病人接受。3、胰核样生长因子（IGF-1）的测定IGF—1主要以蛋白结合的形式（IGF-BPs）存在于血循环中，其中以IGF-BP3为主（95%以上），IGF-BP3有运送和调节IGF-1的共冷，其合成也受GH-IGF轴的调控，因此IGF-1和IGF-BP3都是检测该轴功能的指标，两者分泌模式与GH不同，呈非脉冲式分泌，故甚为稳定，其浓度在5岁以下小儿甚低，且随年龄及发育表现较大，青春期达高峰，女童比男童早两年达高峰，目前一般可作为5岁到青春发育期前儿童GHD筛查检测，该指标有一定的局限性，还受营养状态，性发育成都和甲状腺功能状况等因素的影响，判断结果时应注意。4、其他辅助检查（1）X线检查：常用右手腕掌指骨片评定骨龄。GHD患儿骨龄落后于实际年龄2岁或2岁以上。


生长激素缺乏症 诊断检查 （2）CT或MRI检查：已确诊为GHD的患儿童，根据需要选择头颅CT或MRI检查，以了解下丘脑-垂体有器质性病变，尤其对肿瘤有重要意义。5、其它内分泌检查GHD一旦确立，必须检查下丘脑—垂体轴的其他功能，根据临床表现可选择测定TSH、T4或促甲状腺素释放激素（TRI）刺激试验和促黄体生成速释放激素（LHRH）此外试验以判断下丘脑—垂体、甲状腺轴和性腺轴的功能。主要诊断依据①身材矮小，身高落后于同年龄、同性别正常儿童第三百分位数以下；②生长缓慢，生长速度<4cm/年；③骨龄落后于实际年龄2年以上；④GH刺激试验示GH部分或完全缺乏；⑤智能正常，与年龄相称，⑥排除其他疾病影响。


生长激素缺乏症 治疗方案 生长激素基因重组人生长激素（rhGH）替代治疗已经被广泛应用，目前大都采用0.1U/kg，每日临睡前皮下注射一次，每周6—7次的方案。治疗应持骨骺愈合为止。治疗时年龄越小，效果越好，以第一年效果最好，年增长可达10cm以上，以后生长速度逐渐下降，在用rhGH治疗过程中可出现甲状腺速缺乏，故须监测甲状腺功能，若有缺乏适当加用甲状腺素同时治疗。应用rhGH治疗副作用较少，主要有：①注射局部红肿、与rhGH物质基纯度不够以及个体反应有关，停药后可消失，②少数注射后数月会产生抗体，但对促生长疗效无显著影响，③较少见的副作用有暂时性视乳头水肿、颅内高压等，④此外研究发现有增加股骨头骺部滑出和坏死的发生率，但危险性相当低。恶性肿瘤或有潜在肿瘤恶变者，严重糖尿病患者禁用rhGH。促生长激素释放激素（GHRH）目前已知很多GH缺乏属下丘脑性，故应用GHRH可奏效对GHND有较好疗效，但对垂体性GH缺乏者无效。一般每天用量8~30μg/kg，每天分早晚1次皮下注射或24h皮下微泵连续注射。


生长激素缺乏症 治疗方案 口服性激素蛋白同化类固醇激素有：①氟羟甲睾酮，每天2.5mg/m2；②氧甲氢龙，每天01—0.25mg/kg，③吡唑甲氢龙，每日0.05mg/mg，均为雄激素的衍生物，其合成代谢作用强，雄激素的作用弱，有加速骨骼成熟和发生男性化的副作用，故应严密观察骨骼的发育，苯丙酸诺龙目前已较少应用。同时伴有性腺轴功能障碍的GHD患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗，男性可注射长效庚酸睾酮25mg，每月一次，每3月增加25mg，直至每月100mg；女性可用炔雌醇1~2μg/日，或妊马雌酮自每日0.3mg起?酌情逐渐增加，同时需监测骨龄。建议提示 体育锻炼可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，从而有益于人体长高。鼓励孩子蹦蹦跳跳是促进长身体的积极因素，能使身高的生理效应得到最大限度发挥。晚饭吃得过多，吃的食物不易消化，孩子胃里不舒服，睡眠就会受到影响。如果晚饭吃得过少，孩子就可能因饥饿而不能入睡，也可能渴了想喝水。


生长激素缺乏症 原发性生长激素缺乏症 简介原发性生长激素缺乏症中有少部分具有遗传性，可为常染色体隐性、显性遗传或性联隐性遗传，家族成员中数人患病。临床表现（1）出生时身高体重正常，3-6个月后出现生长速率减慢，每年小于4厘米，2-3岁时身高明显低于同龄儿童。（2）匀称性矮小。（3）面容幼稚、皮下脂肪丰满，声音尖细。（4）骨龄延迟2岁以上。（5）青春发育迟缓。（6）智力正常。（7）生长激素激发实验：生长激素峰值〈5ng/ml为完全性生长激素缺乏，5-10ng/ml为不完全性生长激素缺乏。（8）生长介质IGFBP3低于正常。（9）头颅蝶鞍X线光片可发现蝶鞍容积小，头颅MRI可显示垂体缩小，垂体后叶移位、消失及垂体柄消失等。（10）如伴有甲状腺激素分泌不足或肾上腺皮脂激素分泌不足，可出现相应的临床表现。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症是由什么原因引起的？发病原因下丘脑分泌GHRH和SS，促进及调整垂体分泌GH，再进一步促进合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于靶器官，促进生长和代谢，称此轴为生长轴。下丘脑又接受高级中枢神经传入的信息而受其影响。生长轴中任何环节有障碍均可引起生长迟缓导致身材矮小。1.生长轴功能障碍的病因分类(1)下丘脑-垂体先天异常：由于中枢神经系统的发育异常引起下丘脑-垂体的发育异常导致生长激素缺乏。如全前脑缺乏或无脑，脑裂，视中隔发育不良，视神经发育不良。面部的畸形如单门齿脑中线发育不良，视神经伴透明隔发育不良，唇裂腭裂等先天发育不良的部分患儿，伴有下丘脑缺陷和(或)垂体的GH或多种垂体激素分泌缺乏。单纯垂体发育不良不伴有脑发育障碍，曾报告有同胞兄弟和表亲同患病，为常染色体隐性遗传。空蝶鞍，为蝶鞍隔缺乏引起鞍上蛛网膜腔疝入鞍膜，使蝶鞍变形，垂体变平。中枢神经系统的一切先天病变凡影响下丘脑和垂体组织时，绝大部分患儿可产生下丘脑-垂体-IGF-1生长轴功能障碍导致身矮，或下丘脑-垂体多种激素的分泌障碍。(2)破坏性病变：颅底骨折或出血，其他损伤包括出生时的缺血缺氧性脑病。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 颅内肿瘤特别是颅咽管瘤，神经胶质瘤;脑膜炎，颅内结核，弓形体病，肉芽肿病，颅内血管瘤等。对颅脑，眼及中耳部放射治疗，如中枢神经系统恶性肿瘤及白血病治疗时的头颅放疗，可影响生长轴的激素分泌。放射治疗开始的年龄，单次量，总剂量和每次放疗间隔的时间等，对下丘脑-垂体的影响不等。年龄小的较年龄大的危害大，放射量达到下丘脑-垂体的总剂量>1800～2000cGy时，发生GH轴障碍的发病率较高和开始时间较早。剂量<1800cGy可改变青春期GH自发分泌的增高。剂量>2400cGy时GH自发分泌减少，而刺激后仍可正常反应;剂量>2700cGy时自发分泌和刺激后均受影响。如在短时间内大剂量的放射治疗则发生GH轴缺乏的危险更大。一般在放射治疗时经常联合化疗，化疗对颅内或脊髓内注射也是导致生长障碍的部分原因。(3)特发性下丘脑-垂体功能减低(idiopathicgrowthhormonedeficiency，IGHD)：多数病人下丘脑-垂体功能减低未能发现明显的病变，此类的问题多在下丘脑。常是散发的，有些为出生臀位产和出生时窒息，或产钳助产等，造成出生后缺血缺氧有关。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 (4)遗传性下丘脑-垂体-生长轴功能障碍：遗传性身矮可有多种原因，McKusick曾分类为Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型常染色体显性遗传，Ⅲ型性连锁遗传。以前多归属于特发性生长激素缺乏(IGHD)。产生GHRH-GH-IGF-1轴基因缺陷有GH1(GH-N)基因缺陷，该基因是产生hGH的基因，可有基因完全缺失，部分缺失或大小不同的片段缺失，甚至1～2bp的缺失。GH1完全缺失为IGHD1A型。国内曾报告一对姐妹GH缺乏，证实为GH1基因完全缺乏。常染色体隐性遗传为IGHD1B型，为GH1基因严重缺陷和点突变的杂合子，临床也是GH完全缺乏。常染色体显性遗传为GH1基因点突变，第3内含子一个碱基的突变可导致GHmRNA剪切掉第3外显子，使合成的GH缺少32～71位的氨基酸，缺少一个半胱氨酸不能形成分子内的二硫键，影响GH从分泌颗粒释放。X连锁IGHDⅢ型为家族性GHD伴有免疫球蛋白缺乏，可能涉及数个相连的基因缺失。遗传性多种垂体激素缺乏多为常染色体隐性遗传或性连锁遗传，有GH、TSH、ACTH、LH和FSH缺乏，而PRL多正常或升高。若给予各种激素的释放因子试验垂体常能有反应，说明病变是在下丘脑。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 有些病儿家系证明为转录因子Pit-1基因的缺陷。Pit-1基因是GH，PRL和β-TSH基因的转录因子，此基因突变引起GH，PRL和TSH减少，有GHD同时有甲状腺功能减低。还发现有GHRH受体基因缺陷引起的GHD。生长激素受体基因缺陷称GH不敏感症(growthhormoneinsensitivity，GHI)：由于GH受体基因的缺失或突变使受体结构异常，GH不能与之结合，因而不能产生IGF-1，GH不能发挥作用，故称为GH不敏感。Laron综合征是首先发现的一种是由于先天性GH受体缺乏，临床常有低血糖发生，生长障碍与GHD相似，血中GH浓度增高，而IGF-1非常低。经试验研究有发现血中GH结合蛋白(GHbandingprotein，GHBP)与核素标记GH结合能力下降。GHBP为GH受体的细胞外部分，说明GH受体有缺陷，对外源性GH无反应，不能促进生长。多数Laron综合征儿童的父母身高多在正常范围。本症可用IGF-1治疗。还有GH受体基因点突变，多发生在受体结构的胞外区。曾发现有的虽能产生受体但不能形成二聚体。此外受体后信息传递的异常。继发性GHD可因GH抗体或GH受体抗体的产生。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 营养不良或肝脏病虽血中GH正常而IGF-1产生减少亦产生GHD。所有生长激素不敏感症，血中GH的基础值均正常或高于正常。血中IGF-1，IGF-Ⅱ和IGFBP-3的浓度均减低。此外，有人将所有因GH缺乏和GH不敏感均归之为IGF-1缺乏类。(5)精神性生长障碍：曾称为精神剥夺性侏儒。由于环境因素通过中枢神经系统产生抑郁情绪等，影响下丘脑-垂体生长激素的分泌减低，导致生长减慢。若能改变环境，心情舒畅，GH的分泌可以恢复正常，生长亦随之改善。病因分类根据下丘脑-GH-IGF轴功能缺陷，可分为：(1)原发性：①遗传：GH或GHRH基因异常或受体异常。②特发性：下丘脑功能异常，神经递质-神经激素功能途径的缺陷。③发育异常：垂体不发育、发育不良、空蝶鞍、视中隔发育不全等。(2)继发性：①肿瘤：颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤等。②放射损伤：放疗后。③头部创伤：产伤、手术损伤、颅底骨折等。(3)IGF1缺陷：IGF1合成缺陷、IGF1受体缺陷等。发病机制1.生长激素和下丘-GH-IGF轴(1)生长激素(GH)的基因：GH是由垂体前叶嗜酸性粒细胞分泌的，含191个氨基酸，属非糖基化蛋白质激素，GH的半衰期为15～30min。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 人类GH基因簇由5个成员组成，定位于第17号染色体长臂q22～24区带。5个基因的排列顺序从5’至3’依次为hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS-B-3’。5个基因DNA序列有高度同源性，每个基因均含有5个外显子和4个内含子。其中hGH-N基因在垂体前叶嗜酸性粒细胞中表达，分泌生长激素。其他4个基因皆在胎盘滋养细胞中表达，与胎盘发育、胎儿生长有关。(2)GH分泌和调节：在胎龄3个月内，垂体尚无GH分泌，其后血中GH水平逐步增高;至12周时，GH血浓度可达到60µg/L，30周时达130µg/L，以后GH浓度逐渐下降，出生时为30µg/L，以后进一步下降。GH分泌一般呈脉冲式释放，昼夜波动大，在分泌低峰时，常难以测到，血浓度常<5µg/L。深睡1h左右其GH分泌最为旺盛，在以后睡眠中，可见到较低峰。24h正常高峰节律为6～8次。(3)GH的生理作用：GH的生理作用非常广泛，既促进生长，也调节代谢。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 其主要作用是：①促进骨生长;②促进蛋白质合成;③促进脂肪降解;④减少外周组织对葡萄糖的利用;⑤促进水、矿物质代谢;⑥还有抗衰老，促进脑功能效应，增强心肌功能，提高免疫功能等作用。(4)类胰岛素生长因子(IGF-1)：IGF-1为肝脏对GH反应时产生的一种多肽，由70个氨基酸组成，基因定位于第12号染色体长臂，含有6个外显子。血中90%的IGF-1由肝脏合成，其余由成纤维细胞、胶原等细胞合成。IGF-1的生理作用主要为刺激软骨细胞增殖、分化和胶原的合成。肝脏合成的IGF-1在血中与类胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBPs)结合，输送到外周组织发挥作用，软骨细胞、成纤维细胞、肌肉细胞、血管内皮细胞均存在IGF受体。(5)下丘脑-GH-IGF轴：下丘脑-GH-IGF轴是调控人体生长的主要内分泌系统。GH合成和分泌受下丘脑生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(SS)双重控制。GHRH除促进分泌GH外，亦增加细胞内mRNA，促进GH合成。GHRH亦呈脉冲式分泌，其机制较复杂，可能主要受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。动物实验证实垂体中存在GHRH受体。GHRH和SS共同调节GH的释放。


生长激素缺乏症 小儿生长激素缺乏症 SS由14个氨基酸组成，它抑制GHRH的产生，两者均与垂体前叶特异性受体结合，其分泌亦受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。GH分泌受应激、低血糖、运动的影响，促使其分泌增加，内分泌激素如雌激素、睾酮、甲状腺素亦促使其分泌。而高血糖、游离脂肪酸可抑制GH的分泌。生长激素释放肽(GHRPs)是近年发现，并且能人工合成的促GH释放肽，它通过不同于GHRH的作用方式刺激垂体释放GH。GHRP-6是第一个被发现的GHRP，其衍生物为Hexarelin，静脉注射可促进GH分泌，已有部分研究报告发表。2.生长障碍有关基因生长是一种极为复杂的过程，需要基因的表达调控及细胞的分裂和增殖。人的生长和最终身高受遗传因素、先天因素、出生时体重和身高、营养和激素等因素共同作用。随着内分泌分子生物学的研究进展，近年发现了一些能导致矮小的基因，导致生长障碍伴基因突变的部分疾病。


角结膜干燥症 描述 角结膜干燥症是由于眼泪的数量不足或者质量差，导致的眼部干燥的综合症。严重的干眼可以导致角膜上皮的损伤。眼泪的数量不足：正常人，每只眼分泌泪液的速度是：1μL/分钟。分泌不足或者蒸发量过大都会造成眼泪数量的不足。眼泪的质量差：正常的泪液在眼表形成一层泪膜，泪膜从外到内分为三层：脂质层、水层、粘蛋白层，任何一层出现异常泪液的质量都会降低。疾病概述 角结膜干燥症俗称“干眼症”是指任何原因造成的泪液质或量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适和（或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。  角膜　　常见之症状包括眼睛干干涩涩，容易疲倦，想睡，会痒，有异物感，痛灼热感，眼皮紧绷沉重，分泌物粘稠，怕风，畏光，对外界刺激很敏感，暂时性视力模糊；有时眼睛太干，基本泪液不足反而刺激反射性泪液分泌而造成常常流眼泪之症状；较严重者眼睛会红肿，充血，角质化，角膜上皮破皮而有丝状物粘附，长期之伤害则会造成角结膜病变，并会影响视力。


角结膜干燥症 临床表现 眼球结构睑裂部的角膜炎。这种病的泪膜破裂时间缩短，可致丝状角膜炎、角结膜干燥症，表现为睑缘边缘的泪液的减少。Schirmer氏实验，泪液量减少，这种病常常在老年人中以特发病表现出来，但多数常见于Sjogrens综合征在眼部的部分表现，Sjogrens综合征包括：口干、眼干和关节炎。还可发生于许多自体免疫性疾病，和系统性疾病，如肉瘤和Waldenstroms巨球蛋白血症。治疗方法是用人工泪液替代，在严重的患者身上可戴防护镜或阻塞泪小点。疾病描述 解剖图是因各种原因造成的泪液质和量或动力学异常致使泪膜不稳定，导致眼表组织病变，就可造成眼部出现干涩等不适症状，引起眼表病变为特征的多种病症的总称


角结膜干燥症 症状体征 常见的症状是眼部干涩和异物感，其他症状有烧灼感、痒感、畏光、红痛、视物模糊易普疲劳、粘丝状分泌物等。如有上述症状，则应仔细询问病史，寻找病因。对于严重的眼干，应询问是否伴有口干、关节痛，以排除SS。  角膜示意图干眼症症状的个体差异很大。大多数病人抱怨眼部异物感，烧灼感和一般的眼部不适。这些不适被典型地描述为刮擦感，眼干，疼痛，沙粒感，刺痛感或烧灼感。这些不适感往往是干眼症的证明，因为角膜的表面遍布感觉神经末梢。有相当比例的病人有畏光和间歇性模糊或其他的视力问题。干眼症的患者常常诉说自己的眼睛易于疲劳，使得读书和看电视发生困难。发生这些困难的原因是当工作需要注意力集中时，瞬目的频率明显减少。当瞬目的频率明显减少时，泪膜蒸发的时间将会明显延长。如果瞬目不足，角结膜暴露的时间将会超过but，从而导致在角膜表面形成一个或多个干点。


角结膜干燥症 疾病病因 干眼症是所谓发生泪膜－眼的多种疾病的总称，病因繁多，病理过程复杂。最近研究认为，眼表面的改变、基于免疫的炎症反应、细胞凋亡、性激素水平的改变等，是干眼症发生发展的相关因素，而各因素之间的关系尚未明了。病因的分类分为4类：(1)水液层泪腺泪液分泌不足：是最常见之干眼角度原因；先天性无泪腺年纪老化泪腺  解剖图功能降低或是一些自体免疫疾病造成泪腺发炎外伤感染自律神经失调长期点某些眼药水(如某些治疗疲劳青光眼之药物停诊)或是服用某些药物(如某些高血压用药镇定剂等)都会造成泪液分泌不足；轻易至于长期戴隐形眼镜由于减少角膜之敏感度有时也会影响每次泪液之分泌(2)油脂层分泌不足：由于眼睑疾病造成眼睑皮脂腺功能不良(3)粘液素层分泌不足：缺乏维他命A1者慢性结膜炎类天疱疮化学性灼伤等等(4)泪液过度蒸发泪膜分布不均匀：眼睑疾病造成眼睑闭合不良眨眼次数减少(如长时间专心开车，一直盯着看电视、计算机而减少眨眼次数)长时间只是在冷气房工作或户外强风燥热之工作环境生活中导致角结膜干燥症的原因：1．由于长时间从事计算机操作，汽车驾驶，读书及其他精细作业，瞬目次数减少，引起泪液减少。


角结膜干燥症 疾病病因 2．由于隐形眼镜，过敏性结膜炎，大气污染，紫外线等其他原因，而引起的泪液减少，质量下降。3．由于自身眼裂大，或所处房间干燥等，引起泪液的蒸发。4．服用部分降压药及部分精神安定剂对泪液的产生有影响。5．由于高龄，睡眠不足，精神紧张等生理原因，引起泪液质量下降。[1]临床分类1995年由美国干眼研究小组提出的分类法，共2类：1．泪液生成部分不足型：是由于泪腺疾病或功能不良引起的干眼，即上述的ATD，又可再分为所致的干眼症及非SS－ATD。SS即结膜干燥综合征，是一种慢性自身免疫性疾病，又分为原发性和继发性，以泪腺中大量淋巴细胞侵润，泪液分泌功能破坏为特征。2．蒸发过强型：是泪液分泌正常而蒸发过强引起的干眼。干眼症的分类并不是相互完全独立的，实际上，分类之间常常交叉，同时存在，很少单独出现。


角结膜干燥症 诊断检查 泪液分泌实验正常为10－15mm，<10mm为低分泌，<5mm为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能；表麻后检测的是副泪腺的分泌功能（基础分泌），观察时间同为5min。泪膜破裂时间<10s为泪膜不稳定。泪液蕨类实验粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens－Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。活检及印迹细胞学检查干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。荧光素染色阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。虎红染色敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。泪液溶菌酶含量含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。泪液渗透压干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。乳铁蛋白69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。泪液清除率检查目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。


角结膜干燥症 诊断检查 干眼仪或泪膜干涉成像仪了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。角膜地形图检查了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。血清学检查了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。


角结膜干燥症 治疗方案 许多干阴患者可能是水样液缺乏和蒸发过强两种因素并存，开始治疗干眼症之前，应首先明确以哪一型为主，以便采取针对性措施。干眼病是慢性病症，多需长期治疗，需鼓励患者坚持治疗。SmartPlug泪道栓塞植入过程和方法(1)表面麻醉后，医生轻柔地将SmartPlug泪道栓塞开始植入泪点。(2)植入泪点后，SmartPlug泪道栓塞通过长度缩短，直径增粗的自动调整过程，与泪小点和泪小管相适应。(3)最终会变成一个实际上没有任何外露的软胶状塞体。(4)这种无外露式设计和特殊的材料最大程度避免了对组织的刺激。(5)SmartPlug泪道栓塞不会因为揉眼而脱出。（医生使用盐溶液进行泪道冲洗可以将它冲出）。(6)植入SmartPlug泪道栓塞是一个仅需很短时间的简单过程，它能够长期持久地缓解干眼症。注意事项泪小点栓塞术能减轻症状并可以减少人工泪液的用量，并改善患者的症状和体征出现好转。然而对于重度干眼症的患者可能需要较长时间来改善。此外，保持良好的工作、生活习惯是预防干眼症的有效手段，请通过以下情况来防止眼泪的蒸发：1．多眨眼。眨眼是一种保护性神经反射动作，泪液层可以使泪水均匀地涂在角膜和结膜表面，以保持润湿而不干燥。


角结膜干燥症 治疗方案 一旦眨眼次数减少，直接导致泪水的量减少，而暴露在空气中的泪膜会快速蒸发，失去对眼球的保护力。操作电脑、驾车、读书等长时间用眼时，提醒自己不要太过专注，花些时间眨眼睛。一般大多数人五秒钟眨一次眼，每分钟眨眼约20次。2．注意用眼卫生。要注意用眼卫生，勤洗手，不要用手揉搓眼睛，用眼一小时左右休息一会儿，闭目养神，眺望远处。对眼睑上有油性分泌物、碎屑、脱落物的患者来说，要注意保持眼睑卫生。3．长时间使用电脑者注意。长期应用电脑工作的人群，特别是年轻人应该注意及时治疗干眼症症状，减少使用电脑时间，避免连续长时间使用电脑。工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60厘米上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30度，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。4．注意饮食长期从事电脑操作者，要多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，应多吃富含维生素A的食物，如豆制品、鱼、牛奶、核桃、青菜、大白菜、空心菜、西红柿及新鲜水果等。维生素C可以有效地抑制细胞氧化。


角结膜干燥症 治疗方案 维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶、菊花茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。有些食品和饮料会使你的眼睛和身体脱水，巧克力、可乐。咖啡和茶都含有咖啡因，而咖啡因可消耗身体的水分，为了保持体内有充足的水分，我们要多饮水（如果可能的话一天至少要喝六杯水）。5．戴框架眼镜隐型眼镜的确能很大程度地改善人的外貌，但它带来的痛苦也不算少，干眼症就是其中之一。长时间配戴隐型眼睛会使泪液分泌减少，因此戴隐型眼镜的人总会感觉眼睛干干的。预防干眼症，提倡多风的日子戴眼镜，游泳时也戴上护目镜，外出时戴上太阳镜。6．尽量少使用空调，少呆在湿度较低的房间里。空调除了调节温度之外，还会抽湿，减少了空气里水分的含量。在这种干燥的环境中，泪膜蒸发率增加，容易使眼睛发干、发涩。气候干燥的冬季，为干眼症的高发季节。天气炎热，使用空调要注意定时开窗通风，或者在房间里放置一台空气加湿器。保持房间湿度在30%--50%之间。避免眼睛直接接触吹风机，热烘机，电风扇7．按需点人工泪液。


角结膜干燥症 治疗方案 点人工泪液要注意不要过频，一天最好不超过6次。因为如果一天超过6次以上，就会把正常的泪膜冲走，从而加重症状。8．检查你正在使用的药物。一些药物，能使您的眼睛感觉越来越干燥，如抗组胺药、鼻减充血剂、镇静剂和抗抑郁药，您需让医生了解自己正服用的药物，因为其中一些药物会加重干眼症状。使用眼用凝胶。眼膏在眼内的储留时间较长，但眼膏油腻，病人感觉不“卫生”，存在显著的视力模糊，接受性差。眼用凝胶是目前较为理想的一种制剂，眼用凝胶在眼内的储留时间较长，既卫生，且滴用时有清凉的感觉，使用方便，接受性好。9．治疗睑板腺功能障碍做眼睑清洁、热敷。用毛巾沾高于体温但别太烫的水，闭眼敷于眼睛上，每次10分钟左右，早上最好能做一次，因为夜间睑板腺分泌最旺盛，潴留的分泌物最多，热敷可以帮助潴留的分泌物排出，如果有时间一天可以多做几次，效果很好。做睑板腺按摩：由医务人员沿睑板腺排出方向按摩，将那些通过热敷仍不能排出的分泌物推出。如果自觉有效，可以每星期做一次，一个月为一个疗程。10．中医治疗。一般是内服或局部应用清热养阴、生津润燥一类的中药（杞菊地黄丸）可以缓解干眼症。


角结膜干燥症 治疗方案 水样液缺乏性干眼症1．减少或避免诱因：如不要长时间使用电脑，少接触空调机烟尘环境等。2．泪液成分替代治疗：最佳的泪液替代成分是自家血清，但其来源受限，易受污染。人工泪液仍是主要药物，对于严重患者，应使用不含防腐剂的人工泪液。3．保泪液、延缓其排出及蒸发：①配戴硅胶眼罩、湿房镜或潜水镜；②暂时性（泪点胶原塞）或永久性泪点封闭（激光、烧灼或手术切除缝合）；③治疗性角膜接触镜，但重症干眼不宜配戴。④促进泪液分泌：口服必嗽平、（溴苄环己胺）、盐酸匹罗卡片、新斯的明等药物，可促进部分患者的泪液分泌，但疗效尚不肯定。⑤手术：采用自体游离颌下腺移植，和分泌液成分与泪液相近，而且分泌量始终，为重症干眼患者带来了福音。⑥其他：用低浓度（0.05%—0.1%）的环孢霉素A点眼，1天2次，维持6个月，可明显减轻Sjgren综合征是睑板腺功能障碍，在油性皮肤及年老者中十分常见。视屏终端性眼病的干眼症是由于长时间的使用电脑、文字处理机、电视游戏机等终端屏幕，影响眼和身心健康所产生的一组疾病，也称VDT症候群，包括眼部、全身及精神症状。


角结膜干燥症 治疗方案 由于长时间、近距离的注视屏幕，容易出现眼睑瞬目异常（瞬目不全、瞬目减少），泪液过度蒸发，泪膜破裂时间缩短，影响泪膜质量，从而产生或加重干眼症状。治疗措施以预防为主：1．保持正确的操作姿势，屏幕到眼的距离约为40—70cm，视线稍向下形成一定的角度。使用1—2h电脑后，休息10—15min，眺望远方，休息眼睛；适当活动身体。2．屈光不正患者，应配戴合适度数的眼镜。3．出于干眼症状，可使用人工泪液。


角结膜干燥症 疾病预防 其发病率占人群的2.7%，中国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。预防干眼病措施：1．养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。1．配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。2．工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm以上距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。2．长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。


角结膜干燥症 疾病预防 维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。3．为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。4．为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。干眼症易发人群 长期面对电脑、办公室工作者、暑期超时用电脑者、春秋季节、冬季配戴隐形眼睛者、长期在空调室内工作等均易患干眼症。


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 1．辨证论治干眼症可从燥伤肺阴、燥伤肝阴、外感燥邪、脾虚气弱、气阴两虚等方面辨证治疗。周秀等治疗本病80例，燥伤肺阴证治以生津润燥、清宣肺气，方用百合固金汤加减，外感燥邪者加防风、蝉蜕、薄荷、芦根，兼有风寒湿痹者，加桑枝、桂枝、威灵仙、忍冬藤、牛膝；燥伤肝阴证治以养肝补肾润燥，方用补肝散、大补阴丸加减，皮肤有红斑者加穿山甲、露蜂房。


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 燥伤肺阴型有效率91.1%；燥伤肝阴型有效率91.4%，，肺阴不足型治以养阴清肺，方用加减养阴清肺汤(玄参、甘草、白芍、麦冬、生地、薄荷、牡丹皮、玉竹、天花粉)；肝肾阴虚型治以滋补肝肾，方用加减六味地黄汤(熟地、生地、山药、枣皮、牡丹皮、茯苓、泽泻、枸杞子、麦冬、石斛)；虚火浮越型治以温阳化气，引火归原，方用金匮肾气丸加减(熟地、山药、枣皮、牡丹皮、茯苓、泽泻、附子、肉桂、麦冬、白人参)；结果显效103例，有效22例，无效8例，总有效率为93.98%，肺阴不足者治以清肺养阴润燥，方以百合固金汤加减，外感燥邪加防风、蝉蜕、薄荷、芦根，肢体关节疼痛，屈伸不利，皮肤瘙痒，或有红斑者加桑枝、桂枝、威灵仙、忍冬藤、牛膝；阴虚夹湿者治宜滋阴利湿，宣畅气机，方以三仁汤合二妙散加减；肝肾阴虚者治宜滋补肝肾，方以六味地黄丸或杞菊地黄丸合二至丸加减。2．单方治疗治以补血养肝、滋阴清热明目，采用补肝四物汤(当归、川芎、白芍、熟地、黄柏、知母、菊花、草决明、木贼、蒺藜、柴胡、薄荷、青皮、黄芩、栀子、桔梗、陈皮、甘草)治疗本病60例，治愈21例，好转37例，无效2例，总有效率96.7%。


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 刘莹等以补肝肾明目法治疗本病30例，药用：生地黄、白芍、当归、川芎、桑椹子各9g，何首乌、女贞子、枸杞子、菟丝子、覆盆子各10g，柴胡、升麻各6g，总有效率96.7%。初培莲等用润眼爽目汤(熟地、枸杞子、麦门冬、沙参、当归、白芍等)治疗干眼症119例，治愈31例，好转70例，无效18例，总有效率85%。赵志敏等以芍药甘草汤加减治疗干眼症36例72只眼，结果治愈26只眼，好转32只眼，无效14只眼，有效率80.56%。3．针灸治疗以养血润目法治疗干眼症51例，总有效率88.5%，优于使用人工泪液对照组52%（P<0.05）。针刺取穴：百会、睛明、攒竹、太阳、四白、风池、合谷、足三里、三阴交、太溪、太冲。气阴两虚者加气海，湿热壅滞者加外关、丰隆，瘀血内阻者加血海、曲池。并辅以中药灸双眼及耳穴贴压。高卫萍等针刺治疗干眼症48只眼，穴取睛明、攒竹、丝竹空、瞳子髎、太阳、合谷，每日1次，平补平泻，得气后留针30min。结果治愈5只眼，好转33只眼，无效10只眼，总效率79.2%，患者角膜染色、泪液流量、泪膜破裂时间治疗后均有明显改善(P<0.05)。王中林等辨证针刺治疗本病45例，总有效率86.7%。


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 热炽阴伤型穴取曲池、合谷、三阴交、太溪、迎香、四白，兼有失眠者加用照海、大陵等；痰瘀互结型穴取血海、阴陵泉、足三里、丰隆、三阴穴、四白等，兼见口干、口臭、眼睑红肿、苔黄腻等热象明显者，加用内庭、行间、足临泣等。4．中药局部用药用自制中药外熏方(野菊花、秦皮、黄柏、薄荷、桑叶、红花)治疗干眼症70例(140只眼)，上方用中药罐水煎，趁热用厚纸筒一端罩住药罐，另一端对准患眼，熏蒸眼部。结果治愈52只眼，好转62只眼，无效26只眼，总有效率为81.43%。李洁等用中药喷雾治疗老年性干眼病，治疗组30例(60只眼)，用喷雾法，药物用柴胡注射液加生理盐水，对照组29例(58只眼)局部点润舒滴眼液。结果治疗组治愈5只眼，好转41只眼，未愈14只眼，总有效率为76.67%；对照组治愈3只眼，好转29只眼，未愈26只眼，总有效率为55.56%。5．讨论与展望随着干眼症病理学研究的不断深入，从单一的人工泪液疗法向针对病因的多因素个体化治疗方向发展。人工泪液能及时缓解症状，抗炎药或性激素等针对不同病因进行治疗。


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 此外，无论是辨证论治还是专方验方、局部用药、针刺、穴位按摩治疗，中医药治疗干眼症均有良好的疗效，临床观察结果提示患者的各种症状、体征及实验室指标都有一定程度的改善，这些都体现了中医药治疗干眼症的优势。中西医结合也是未来治疗的有效途径之一。总之，干眼症是一种多因素疾病，由多种潜在原因引起，针对不同病因制订的个体化治疗方案可提高疗效。经常面对电脑的人群具体要怎样预防干眼症？


角结膜干燥症 干眼症中医治疗法 养成多眨眼的习惯干眼病是一种压力型病症重要问题出在眼睛长时间由于盯着一个方向看因此避免眼睛疲劳不想的最好方法是适当休息切忌连续操作（）配一副合适的眼镜是很重要你们的岁以上的人最好采用双焦点镜片或者在打字时配戴度数较低的眼镜（）工作的姿势和距离也是很重要大量的尽量保持在cm上以距离调整一个最适当的姿势使得视线能保持向下约°化验这样的一个角度骨科安排可以使颈部肌肉放松恢复并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低长期从事电脑操作者应多吃一些新鲜的蔬菜和水果同时增加维生素ABCE的摄入维生素A处理主要为预防角膜干燥视力下降夜盲等；维生素B可以至于营养神经；维生素C可以可惜有效地抑制细胞氧化维生素E主要很多医术作用是：降低胆固醇清除尽管身体内垃圾预防白内障这些食物广泛存在于核桃花生绿叶蔬菜中为了名医避免荧光屏反光或认真不清晰避免亮光信任直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳半年通常不清情况下著名一般人每分钟细致眨眼少于次会使眼睛干燥一角度个人在电脑前工作时眨眼次数只是领导平时的三分之一因而减少了泪液的分泌和分布电脑工作者应该即使多眨眼每隔一小时都是至少让眼睛休息一次为减少眼部的干燥影响可以适当在眼部点用人工同意泪液但不建议好久长期应用含有防腐剂的保健类眼药水最好是找周二专业眼科医生根据眼部情况给予用药


慢性血源性骨髓炎 描述 性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体，此外 革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus)，真菌引起者也屡有报道。


慢性血源性骨髓炎 病因 大多数慢性骨髓炎(chronicosteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果，如急性骨慢性血源性骨髓炎髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。


慢性血源性骨髓炎 发病机制 急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收最终脱落成为死骨，坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更  慢性血源性骨髓炎为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久，一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面，软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。死骨排净后，窦道口闭合。


慢性血源性骨髓炎 发病机制 儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。


慢性血源性骨髓炎 症状 临床表现在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢  慢性血源性骨髓炎痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡；或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液，肌肉的纤维化可以导致关节挛缩。急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红，肿、热及有压痛；体温可升高1～2℃；原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退，急性发作约数月、数年一次。体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。慢性血源性骨髓炎(9张)长期多次发作使骨骼扭曲畸形，增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长发育，使肢体出现缩短畸形。并发症慢性骨髓炎窦道附近的皮肤和软组织因持续引流和炎性分泌物的刺激，周围皮肤可发生湿疹样改变，皮肤变薄，表皮脱落，易受损伤。Resnick报道约有O.5%的病人可并发表皮样癌，少数病人可并发其他肿瘤如纤维肉瘤，血管肉瘤、横纹肌肉瘤、腺癌、基底细胞癌和浆细胞瘤(plasmacytoma)等。


慢性血源性骨髓炎 症状 因慢性骨髓炎为长期消耗性疾病，患者肝、脾、肾等脏器可发生淀粉样变。偶有发生病理性骨折的。诊断根据病史和临床表现，诊断不难。特别是有窦道及经窦道排出过死骨时，诊断更易。摄X线片可以证实有无死骨，并了解其形状、数量、大小和部位，以及附近包壳的生长情况。一般病例不需要做CT检查，因骨质浓白难以显示死骨者可做CT检查。


慢性血源性骨髓炎 检查 早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形成，骨膜反应为层状，  慢性血源性骨髓炎部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。由于周围骨质致密，死骨在常规正、侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位检查，在X线片上，死骨表现为完全孤立的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙，CT片可以显示出脓腔与小型死骨，在部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。窦道造影：经久不愈的窦道，须清除病骨死腔或死骨后才能愈合，因此，临床上必须先了解窦道的深度、经路、分布范围及其与死腔的关系。一般采用窦道造影，即将造影剂(12.5%碘化钠溶液，碘油或硫酸钡胶浆)注入窦道内，进行透视和摄片观察，可充分显示窦道，以便做到彻底清除死腔和窦道，促使其早日痊愈。


慢性血源性骨髓炎 治疗 慢性骨髓炎的治疗原则是尽可能彻底清除病灶，摘除死骨，清除增生的瘢痕和肉芽组织，消灭死腔，改善局部血液循环为愈合创造条件。为达此目的，单用药物常不能奏效，必须采用手术和药物综合疗法。抗生素治疗应在伤口或窦道附近多次取标本，作细菌包括厌氧菌的培养，以便选择有效的抗生素治疗。由于药物在骨内的浓度远低于血液中的浓度，因此必须应用较大剂量的抗生素进行为期6～12周的治疗，Mader(1995)在动物实验证实，致病菌为金黄色葡萄球菌者，应用克林霉素(氯林可霉素)可获得高比例的骨/血浆药物浓度，建议在克林霉素(氯林可霉素)之后，再选用万古霉素、萘夫西林(乙氧萘青霉素)、妥布霉素、头孢唑啉和头孢菌素等可获得良好的疗效。若未知致病菌或病情严重或有广泛软组织感染等情况下，Walenkamp(1997)主张采用阿莫西林(amoxycillin)联合用庆大霉素，可有效的对抗革兰阳性菌、阴性菌及多数厌氧菌，待数天后获得细菌培养结果后，再更换抗生素。手术治疗手术指征　　凡有死骨、死腔、窦道流脓，有充分新骨形成包壳，能支持肢体者，均应手术治疗。


慢性血源性骨髓炎 治疗 手术禁忌证慢性骨髓炎急性发作时不宜做病灶清除术，应以抗生素治疗为主，积脓时宜切开引流；大块死骨形成而包壳尚未充分生成者，过早取掉大块死骨会造成长段骨缺损，该类病例不宜手术取出死骨，须待包壳生成后再手术。但近来已有在感染环境下植骨成功的报告，因此可视为相对禁忌证。[1]术前、术中和术后均应给予足量有效抗生素。手术前注意改善全身情况(如给予高蛋白饮食、输血等)，增强抵抗力。手术治疗方法，包括病灶清除术，带蒂肌瓣填充术及骨移植术等。(1)病灶清除术：切除窦道，摘除死骨，清除肉芽组织、坏死组织及瘢痕组织，然后用骨凿凿除骨腔边缘部分骨质，使死腔变为碟形，称碟形手术。碟形化手术应注意不可去除过多骨质，防止发生骨折。如病变浅而小，周围有丰富的软组织，可将皮下组织和皮肤作全层间断缝合，使软组织向碟形内凹陷，消灭死腔，用滴注引流法，约2周愈合。传统的奥尔(Orr)法，是在上述手术后，用凡士林纱布填平伤口，外用管形石膏；4～6周更换1次敷料和石膏，使肉芽组织逐渐填平伤口而达到二期愈合。


慢性血源性骨髓炎 治疗 其缺点为：伤口长期不愈，臭味难以忍受，邻近关节因固定过久而僵硬，患肢肌肉萎缩，很少应用如行病灶清除后骨腔较大，可选用下述方法处理：①带蒂肌瓣填充术：清除病灶后将切口邻近的健康肌肉从远端游离一段，形成有宽大蒂部循环良好的肌瓣，充填于骨髓腔内，松松缝合伤口，滴注引流。操作时，应保留肌瓣的血管和神经，肌瓣不宜过长，避免张力与扭转。对于长期感染多次手术后有广泛瘢痕形成，消灭死腔及创面困难者，可应用显微外科技术，游离带血管的皮瓣或肌瓣充填死腔及覆盖创面，由于有丰富的血液供应，有一定的抗感染能力，可一次完成手术。②滴注引流法：是慢性骨髓炎清除病灶后的基本方法。1956年以来作者所在科应用此法治愈大量病人，现为国内外较普遍应用的方法。清除病灶后，去除部分硬化骨壁，消除或浅化骨腔，使呈碟形；用大量生理盐水冲洗伤口后，松松缝合皮肤，不逐层缝合。利用骨面渗血，凝血块可自行充填机化。伤口放2根直径3～5mm的塑料管或细导尿管，将其一端剪成斜面开3～5个侧孔，平行放置于腔内，一根作为入水滴入管，置于高位；另一根用负压吸引，置于低位，以利引流。注意防止管腔堵塞。


慢性血源性骨髓炎 治疗 两管的另一端从伤口旁2～5cm处健康皮肤上戳口引出，用丝线缝合固定于皮肤上。入水管滴入含有敏感抗生素的生理盐水，常用青霉素80万U，氯霉素，卡那霉素O.5g或庆大霉素8万U，选其中1种溶于1000ml生理盐水，每天用量2000～3000ml。术后应注意保持两管通畅，这对于保证治疗成功有重要作用，术后24h内可有较多渗血，每隔2～3h宜加快滴注半分钟，以免渗血凝固堵塞。滴注持续1～2周。拔管指征为：体温正常，伤口局部无炎症，流出的液体清澈透亮。先拔除滴入管，继续吸引1～2天后，伤口内无渗出物时拔除引流管。本疗法如施行得当，效果好。其优点为伤口完全闭合，可防继发感染，抗生素液可充分冲洗引流，愈合快，大多可获一期愈合。(2)骨移植术：用于治疗慢性骨髓炎的骨移植术常用的有以下2种。①开放性网状骨移植术(opencancellousbonegrafting)：Rhinelander于1975年首先应用此法治疗慢性骨  慢性血源性骨髓炎髓炎。适用于<4cm的骨缺损>4cm的骨缺损，尤其是骨干处缺损不适用于本法。在施行清创术彻底清除失去活力的坏死骨及软组织后3周，伤口洁净，肉芽组织生长良好，可行网状骨移植术。


慢性血源性骨髓炎 治疗 通常取自体骨髂骨充填骨缺损，若骨移植处稳定性差可用外固定架固定，以利移植骨长入。②带血管的游离骨移植术(vascularizedfreebonegrafting)：适用于伴有软组织损失，大于6cm的大块骨缺损。其优点为植入后即可提供充分的血供，有利于增加局部抗生素的浓度。最常用的取骨部位是腓骨和髂骨嵴，移植腓骨的长度可至6～35cm，而取髂骨移植者则其长度不宜超过8cm，腓骨的血供来自腓骨血管(peronealvessels)，位于腓骨中1/3处，髂骨的血供来自旋髂深血管(deepcircumflexiliacvessels)的分支以及经内层骨质进入骨的血管，一般在彻底清创后1～2周即可行带血管的游离骨移植术。③局部抗生素治疗：植入浸润庆大霉素的聚甲丙烯酸甲酯(polymethylme-thacrylatePMMA)进行局部抗生素治疗，是处理慢性骨髓炎的一种新方法，在彻底清创清除死骨异物后，将浸润庆大霉素之PMMA串珠植入感染部位，一期缝合伤口。药效学研究表明，局部庆大霉素浓度为全身用药时的200倍，药效可维持较长时间，对敏感试验中检出之耐药菌株也可杀灭。


慢性血源性骨髓炎 治疗 同时，血清与尿中之浓度则低于全身用药时，对肾功能不全患者也无禁忌。当骨髓炎病灶周围软组织有急性炎症时，可在手术前后合并全身给药，但不超过3～5天。与抗生素全身给药相比，庆大霉素-PMMA可在感染部位释放高浓度的抗生素而不受局部血供影响，避免了长期全身使用抗生素之毒副作用，还可一期缝合伤口，不必严格卧床。但除骨髓炎残腔过大无法用局部肌瓣或植骨填充时可行永久性植入外，所植入之庆大霉素-PMMA串珠均须二次手术取出。Garvin等(1994)报道使用聚交酯与聚乙交酯共聚物作为抗生素载体代替PMMA治疗骨髓炎，在动物实验取得成功。此共聚物在体内水解为乳酸和乙醇酸，是对人体无害的天然代谢产物，可避免再次手术取出植入物。选择不同单体组成、不同结晶度和分子量的共聚物，或改变植入物的几何形状，可以设计出以不同速度释放药物的载体。此外，聚交酯与聚乙交酯可用作多种抗生素的载体，而PMMA只能用于热稳定的抗生素。(3)特殊类型的慢性骨髓炎处理：①局限性骨脓肿：须凿开脓肿腔，清除脓液，彻底刮除腔壁肉芽组织，缝合伤口，滴注引流。②硬化性骨髓炎：常有骨髓腔闭合，腔内压力较高。


慢性血源性骨髓炎 治疗 凿开骨皮质，显露及贯通骨髓腔，可解除髓腔内张力并引流，疼痛即可解除。如骨硬化区内X线显示有小透光区，须手术凿除，并清除肉芽组织或脓液，疼痛即渐解除，骨增生亦可停止。(4)病灶切除术：病骨部分切除，不影响功能者，可局部切除。如腓骨中上段，髂骨、肋骨，股骨大粗隆、桡骨头、尺骨下端和肩胛骨等部位的骨髓炎，可将病骨局部切除，恢复较快.(5)截肢术：应用极少。其指征为：病程较长的慢性骨髓炎受累骨质广泛，肢体严重畸形，患肢废用或周围皮肤有恶变者，如足部多数小骨破坏广泛，不能彻底清除病灶，肢体已丧失功能


肠道菌群失调 描述 健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。肠道菌群按一定的比例组合，各菌间互相制约，互相依存，在质和量上形成一种生态平衡，一旦机体内外环境发生变化，特点是长期应用广谱抗生素，敏感肠菌被抑制，未被抑制的细菌而乘机繁殖，从而引起菌群失调，其正常生理组合被破坏，而产生病理性组合，引起临床症状就称为肠道菌群失调。本病的发生率约为2%～3%。基本概述 疾病名称：肠道菌群失调疾病编码：ICD-9:564.111ICD-10:K59.801所属部位：腹部,所属科室：消化内科,老年病科疾病分类：消化系统疾病[1]


肠道菌群失调 症状 1症状和体征：以严重腹泻或慢性腹泻为主要临床表现，在应用抗生素治疗过程中，如突然发生腹泻，或原有腹泻加重，即有可能发生本症。腹泻多为淡黄绿色水样便，有时如蛋花样。临床常见的症状类型：  肠道菌群失调的症状1.1白色念珠菌性肠炎：是肠道菌群失调症最常见的一种。多见于瘦弱的婴儿，消化不良，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤，长期应用抗生素或激素的患者。白色念珠菌感染一般多从上消化道开始，蔓延到小肠甚至肛周，鹅口疮常是白色念珠菌肠炎最早的信号，如小肠黏膜糜烂或溃疡可引起多次的无臭黏液脓性粪便，有时可呈水泻，伴有消化不良，如治疗不及时，可扩散至呼吸道、泌尿道甚至脑组织.1.2葡萄球菌性肠炎：多见于长期应用抗生素（四环素类、氨苄青霉素等）、肾上腺皮质激素和进行肠道手术的老年患者或慢性病患者。葡萄球菌感染可排黄绿色稀便，每日3～20余次，伴有腹胀，腹痛一般不著，吐泻严重者可伴有脱水，电解质紊乱、血尿素氮升高、血压下降.1.3产气荚膜杆菌性急性坏死性肠炎：产气荚膜杆菌所产生的β霉素可引起急性坏死性肿瘤、消耗性疾病、以及使用抗生素、皮质激素等情况下最易发生感染。


肠道菌群失调 症状 1.4绿脓杆菌肠道感染：绿脓杆菌为条件致病菌，常为继发感染，在婴幼儿、老人、某些恶性肿瘤、消耗性疾病、以及使用抗生素、皮质激素等情况下最易发生感染。绿脓杆菌感染能产生蓝绿色荧光素使粪便带绿色，但并不经常引起腹泻，个别病例粪便中有粉一般腹痛轻，少数伴恶心、呕吐、多有水、电解质紊乱，重症可发生休克。有些旅游者可能因气候和环境的改变而发生肠道菌丛失调俗称水土不服。1.5变形杆菌肠道感染：变表杆菌在一定条件下可为条件致病菌，如普通杆菌、奇异杆菌、摩根氏变形杆菌均可引起食物中毒，无恒变形杆菌可引起婴幼儿夏季腹泻。1.6肺炎杆菌肠道感染：当机体抵抗力降低或其他原因，正常寄生在肠道的肺炎杆菌可引起感染，特别是小儿的严重腹泻。2并发症：常并发消化不良、营养不良、食物中毒，婴幼儿夏季腹泻，糖尿病、急性坏死性肿瘤，消耗性疾病，恶性肿瘤，毒血症，甚至休克。[1]


肠道菌群失调 病理 1病因：1.1饮食因素：食物纤维能维持肠道菌群正常生态平衡，且细菌代谢纤维的终产物对小肠上皮有营养作用，纤维能维持肠黏膜细胞的正常代谢和细胞动力学。1.2菌丛的变化因素：菌丛组成可因个体不同而存在差异，但对同一个人来说，在相当长的时期内菌丛组成十分稳定。每个菌种的生态学地位由宿主的生理状态、细菌间的相互作用和环境的影响所确定。1.3药物的代谢因素：肠道菌丛在许多药物的代谢中起重要作用，包括乳果糖、水杨酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等。任何抗生素都可导致结肠菌丛的改变，其取决于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度。1.4年龄因素：随着年龄的增高，肠道菌群的平衡可发生改变，双尾菌减少，产气荚膜杆菌增加，前者有可能减弱对免疫机能的刺激，后者导致毒素增加使免疫受到抑制。老年人如能维持年青时的肠道菌群平衡，也许能够提高免疫能力。1.5胃肠道免疫功能障碍因素：胃肠道正常免疫功能来自黏膜固有层的浆细胞，浆细胞能产生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此为胃肠道防止细菌侵入的主要物质。


肠道菌群失调 病理 一旦胃肠道黏膜合成单体，或双体IgA，或合成分泌片功能发生障碍，致使胃肠道分泌液中缺乏分型IgA，则可引起小肠内需氧菌与厌氧菌过度繁殖，从而造成菌群失调，引起慢性腹泻。无症状的IgA缺乏者，小肠内菌群亦可过度繁殖。新生儿期菌群失调发生率较高，亦可能与免疫系统发育未成熟或不完善有关。2病理：2.1细菌生长过盛：胃肠道的解剖和生理学异常会导致近段小肠内结肠型丛增殖，而出现各种代谢紊乱，包括脂肪泻，维生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴发生于小肠假性梗阻、硬皮病、糖尿病性植物神经病变、慢性营养不良等。小肠内细菌生长过盛，其多种厌氧菌（主要有类杆菌、双岐杆菌、韦荣氏球菌、肠球菌和梭状芽胞杆菌）能水解结合胆盐，导致微胶粒形成障碍、肝硬化、无明显代谢紊乱的低胃酸症等。结肠菌丛的改变能导致因广泛小肠切除后伴有神经功能不全的D-乳酸性酸中毒。应用广谱抗生素，尤其是氯林可霉素和氨苄青霉素能使艰难梭菌增殖，产生一种蛋白质霉素，引起结肠黏膜坏死和溃疡，称为假膜性结肠炎。


肠道菌群失调 病理 2.2细菌产生IgA分解酶：溶血性链球菌属、绿色链球菌、肺炎链球菌属、流感嗜血杆菌属、脑膜炎双球菌，淋病双球菌属等菌能够产生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA。其中前2例细菌是构成口腔内菌群的主要菌种，后4种则为附着黏膜表面增殖的毒力性强的致病菌。由此可见，IgA蛋白酶对于这些细菌在黏膜表面作为常住菌生存或致病都是至关重要的。2.3肠道丛与结核癌：结肠菌丛产生多种具有代谢活性的酶类，在一些自然产物、食物保存剂、染料、添加剂及污染物质变为致突变物质的反应中起媒介作用。许多细菌可因长期接触底物而使细菌酶系系统活性增高。若此底物为致癌物原，则长期接触可使致癌物质的产生增加。[1]


肠道菌群失调 临床诊断 1医技检查1.1菌群分析：为主要检查方法，有定性分析和定量分析2种。1.11定性分析：与一般微生物学检查相同，如葡萄球菌炎粪便涂片革兰染色可发现成堆的阳性葡萄球及中性多形核细胞，粪便培养可有大量葡萄球菌生长。白色念珠菌性肠炎可采取其病理材料直接涂片，经氢氧化钾溶液处理并革兰染色，镜检可见成簇的卵圆形白色念珠菌。革兰氏染色阳性，细胞内着色不均匀、细菌培养可形成奶油色表面光滑细菌样落，带有酵母气味。但除三度比例失调（即菌群交替症）能检出外，其他比例失高则难以分析。因此，除定性检查外，尚需进一步做定量检查，以判断数值是否正常。肠道菌群失调诊断1.12定量检查：首先需将粪质均质化，并按一定比例稀释，培养后还须计算各类细胞菌落计数以求出细菌总数值，手续麻烦，一般实验室很少采用。正常菌群分析所用的培养基，要求具有高度的选择性，如S培养基对肠道致病菌，伊红美蓝培养基对肠道需氧的革兰阴性杆菌，7.5%氯化钠琼脂对葡萄球菌，少鲍氏琼脂对真菌等。培养方法除需氧培养外，必要时尚需厌氧培养，需氧培养与一般细菌培养相同，厌氧培养则采用生物厌氧法或厌氧缸法。2结肠镜检查：肠黏膜呈弥漫性充血、水肿、血管分支模糊不清或消失。


肠道菌群失调 临床诊断 有散在的糜烂溃疡及出血，有时可见黄色假膜附着。3容易误诊的疾病：应与其他原因引起的腹泻相鉴别，菌群培养可以鉴定肠道致病菌的种类。[1]


肠道菌群失调 并发症 1、急、慢性腹泻：典型的菌群失调腹泻病例，大多发生在抗生素应用之后，此时大部分正常菌群中的生理性专性厌氧菌减少或消失，而其中具有耐药性的"过路菌"，如假单胞菌属、克雷伯菌属、葡萄球菌、白色念珠菌、变形杆菌等过度繁殖。此外，正常肠菌由于在抗生素影响下发生结构上的改变，也可引起腹泻。对这些病例的检测结果表明，需氧或兼性厌氧菌，如肠杆菌、肠球菌等明显减少或消失，并且厌氧的双歧杆菌与乳酸杆菌也明显减少。在腹泻停止后，肠道菌群也恢复正常。临床与动物实验均已证明肠道茵群失调可引起急性腹泻。某些旅游者腹泻的原因之一，可能就是因为气候和环境的改变而发生的肠道菌群失调所致。国内外的研究证明，急性腹泻的一些非特异病原菌，如假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属等亦可引起慢性腹泻。但事实上，引起慢性腹泻的病原菌就是常住菌的比例失调。只有少数"过路菌"是引起慢性腹泻的病因。康白等人的研究也证明了这一点。2、热带脂肪泻：尽管本病的病因未明，但有足够证据表明，热带脂肪泻的慢性腹泻，体重下降以及碳水化合物、脂肪、叶酸、维生素B12吸收不良是来源于小肠肠道菌群失调。本病患者粪便中需氧菌和兼性厌氧菌明显多于厌氧菌，而健康人则前者是后者的l%o。


肠道菌群失调 并发症 进一步研究证明在热带脂肪泻患者的回肠内已分离出能产生肠毒素的肺炎杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌。这说明本病的临床表现是近端小肠定植了上述细菌所致，而在正常情况下，这些细菌主要定植在大肠。[2]3、细菌过度生长综合征：细菌过度生长综合征以胃肠道解剖异常和生理功能紊乱为特征，此种改变促使结肠型菌群在小肠上部定植而导致脂肪泻、维生素缺乏症、碳水化合物吸收不良等临床表现。小肠细菌的过度生长综合征患者的小肠细菌分析证明需氧菌和厌氧菌都存在。由此导致吸收不良和游离胆酸增多引起腹泻和营养不良、贫血和维生素缺乏症。4、内毒素血症：肠道菌群失调肠内革兰阴性杆菌在肠道菌群中的比例增加，进一步导致内毒素水平增高。一般情况下结肠内的内毒素可被细菌灭活或部分经门静脉入肝再经库普弗细胞解毒。如果内毒素水平异常增高，肝脏解毒功能降低，则出现体循环的内毒素血症。[3]


肠道菌群失调 治疗 1全身支持疗效对施行大手术患者，手术前注意补充营养，亦可肌注丙种球蛋白以提高机体免疫机能。有研究表明，溃结患者肌注入免疫球蛋白可使结肠内乳酸杆菌和双岐杆菌增加，某些条件致病菌减少。也可试用注射转移因子，免疫核糖核酸、胸腺素等，亦可用白细胞介素2，每次5万单位肌内注射，10日为一疗程，可连续应用。2病因治疗如由于巨结肠，胆囊炎引起的肠球菌过度繁殖；维生素缺乏造成的肠球菌减少或消失；小肠蠕动过快而引起的酵母菌过多等，都必须无除去这些原因，然后再扶持正常菌群，方能奏效。3调整菌群治疗3.1饮食调整：发酵性腹泻应限制碳水化合物；腐败性腹泻应限制蛋白质的摄入。增强肠黏膜的局部防御屏障功能，防止细菌易位，应增加纤维食物。3.2抗菌药物：立即停止原抗生素，应根据菌群分析以及抗菌药物敏感试验，选用合适的抗生素以及抑制过度繁殖的细菌，从而间接扶植肠道繁殖不足的细菌。此外还可采用广谱抗菌药物将肠道细菌大部分消灭，然后再灌入正常肠道菌群的菌液以使其恢复。3.3活菌制剂：目前常用的活菌制剂有嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、乳酸乳杆菌、芽胞乳杆菌、分叉乳杆菌、粪链球菌、大肠杆菌、粪杆菌和枯草杆菌等。


肠道菌群失调 治疗 但由于技术和各种实际条件限制，活菌制剂目前只在原理上可行，在实际操作中效果并不如意。3.4菌群促进剂（益生元）：口服菌群促进剂，亦可达到扶植正常菌群的目的。如用异麦芽低聚糖能有效促进肠道内的双歧杆菌增殖，促进叶酸、铁、钙维生素等的吸收。应用异麦芽低聚糖，受细菌分解后形成使肠道pH值降低，抑制其他细菌，维持肠道菌群结构平衡。[4]3.5耐药性肠球菌制剂：日本目黑氏等采用增厚传代培养法获得了耐链霉素、红霉素、四环节、氨苄青霉素的肠球菌一类链球菌BIO-4R株。经动物和人体内试验表明，本菌具有耐多种抗菌素性，故能阻止其他菌群异常繁殖，克服菌群失调，改善大便性异常，且比以往单用抗菌素治疗疗效迅捷，并能防止粪链球菌BIO-4R株的耐药因子向大肠杆菌K-12株转移。3.6中医中药：中医认为：“泄泻之本，无不由于脾胃”。急性泄泻病多偏实，责在脾胃；慢性泄泻病多为虚，每及脾肾。前者当清热化湿，后者应高补脾肾。


肠道菌群失调 治疗 中药中的清热解毒药对体液免疫有影响，如蒲公英、白花蛇舌草等能促进抗体生成，鱼腥草能提高备解素浓度，而备解素组成的备解系统对痢疾杆菌、沙门氏菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌有一定杀灭作用，是机体产生抗体前的一种重要的非特异性的免疫防御功能。预防与日常保健 肠道菌群失调属于慢性疾病，非一日所成，也非一日可治愈，除了配合治疗，还要注意日常保健。1.饮食均衡。2.补充益生元。3.坚持体育锻炼。4.保持良好心情。保健 慢性消耗性疾病者，使用抗生素或者激素时，严格掌握适应症，最好能作药物敏感试验，选择最敏感的抗生素。对老、细及病后体弱者，在用抗生素的同时并配合使用立健及维生素B族或维生素C等。[5]


阵发性室性心动过速 描述 阵发性室性心动过速（室速）系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，频率>100次/分连续3次以上称为室速。常见于器质性心脏病，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。发作特点与室上速类似，心电图QRS波多数增宽畸形，可见心室夺获和心室融合波，籍此可与室上速鉴别。室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压、休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全，甚至猝死，因此必须及时处理。临床表现 1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗。2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死。3.快而略不规则的心律，心率多在120-200次／分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”。4.基础心脏病的体征。


阵发性室性心动过速 诊断鉴别 诊断依据1.具有上述症状与体征。2.心电图表现：３个或３个以上连续出现畸形、增宽的ＱＲＳ波群，ＱＲＳ间期＞０．１２秒，其前无固定Ｐ波，心室率120-200次／分，节律略不规则，心房率少于心室率，可见房室分离、心室夺获或心室融合波。3.电生理检查：可确定室速的诊断，明确室速的发生机理，标测室速起源部位和激动顺序，测定除颤阈值，指导外科手术、导管消融治疗以及评价药物疗效。


阵发性室性心动过速 疾病治疗 治疗原则1.药物治疗：首选利多卡因，其次胺碘酮普鲁卡酰胺、、慢心律、心律平、苯妥英钠、嗅苄胺等，均应静脉使用。2.体外直流电复律：适应于药物治疗无效、伴严重血液动力学障碍、而病情急须控制者，禁用于洋地黄中毒所致者。3.起搏器（埋藏式自动复律-除颤器AＩＣＤ）治疗。4.手术切除，冷冻或经导管电、镭射切除心动过速源或切断折返径路。5.射频消融治疗。6.病因治疗。7.预防复发：常用的药物是胺腆酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平等。一般应口服。用药原则1.急性发作时首选利多卡因治疗，无效可采用同步直流电复律。2.慢性长期发作者首先要去除病因，终止发作后坚持长期服“A”、“Ｂ”项中药维持。3.药物治疗无效或不宜长期服药者可采用抗心动过速起搏器治疗。4.目前某些室速较有效的治疗方法是射频消融治疗。


千日疮 描述 千日疮是一种病名，生于肌肤之良性赘疣。出《外科启玄》卷七。又名疣、疣疮，俗称瘊子，或名尤。系因风邪搏于肌肤而生者，或因肝虚血燥，筋气不荣所致。其好发部位以手背、指背、头面以及颈项、背部为多见。


千日疮 简要介绍 起初小如粟粒，渐至大若黄豆，突出皮表，色灰白或污黄，表面呈现蓬松枯槁，状如花蕊。所发之数多少不一，少者独一，多则甚至数十个，或散在或群聚，并无一定规律。一般无自觉症状，若受挤压则局部有疼痛感，或碰撞、摩擦时易于出血。治疗多用外治，例如外用汇臣PTX外涂、鸡肫皮擦  千日疮之，或以鸦胆子仁捣烂涂敷布裹，亦有单用艾灸烧灼之法者，多能获效，易再发。赘疣多发者，除外治法治疗外，有用熟地、制首乌、红花、白芍、当归、杜仲、牛膝、川芎、川山甲等组方水煎内服提高免疫力以期取效者。即现代之寻常疣。疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）所引起的表皮良性赘生物，这是一种可致癌、可传染、可遗传的DNA病毒。临床上常见的有寻常疣、跖疣、丝状疣、传染性软疣、扁平疣及尖锐湿疣等，此乃统称。寻常疣(verrucavulgaris)，是千日疮的中医名称，俗称刺瘊，由HPV-2.4型、7型引起，儿童及青少年易患该病，常见于手背、手指及足缘等处，小丘疹状，表面角化粗糙，坚硬，呈灰黄、污黄或污褐色。呈乳头瘤样增生，角化过度间角化不全，棘层上部及颗粒层细胞有空泡化。表皮突处长，疣周围向内弯曲呈抱球状，真皮乳头上延，血管扩张。


千日疮 简要介绍 病程一般为1-2年，有自限性，可自行消退，也可大规模导致全身发病。症状体症 1、一般无自觉症状，偶有压痛；2、皮损为针尖至豌豆大，半圆形或多角形丘疹，表面粗糙，角化明显。触之略硬，呈灰黄、污褐或正常肤色，乳头样增殖，表面多呈花蕊、刺状、米粒状凸起；3、好发于手指、手背、甲缘及足部、面部、脖子、前胸、后背；4、某些人类乳头瘤病毒（HPV）引起的尖锐湿疣具有传染性，感染时间越长一般数量越多；5、如发现患部溃脓、恶臭癌变前早期症状，应迅速加以治疗干预。诊断依据 1、好发于手指、手背、甲缘及足部、面部、脖子、前胸、后背；2、皮损为针尖至豌豆大，硬实丘疹，表面多呈花蕊、刺状、米粒状凸起；3、初发为单个，可自身接种而增多，多无自觉症状，病程慢性。


千日疮 治疗方法 西医局部外用药物5%5－Fu软膏、10%水杨酸软膏等；左旋咪唑50mg，口服3/日，服3天停11天，连用3个月，由于激素类药物易形成依赖症，仅可短期控制症状；板蓝根注射液2ml肌肉注射，1/日，10～20次为一疗程。液氮冷冻及CO2镭射治疗痛苦大、疤痕明显、复发率高较少采用；外科手术切除；对于基底部较小的疣如丝状疣，可用刮匙直接刮除后止血，注意应由专业医师在消毒环境下操作。中医熏洗法：板蓝根30g，或苦参片30g，加水1500~2000ml，水煎2个小时后去渣，再熬至500ml左右，可先熏后洗，每天用温药水浸泡患处1~2次，每次15~20分钟。可以使用纱布蘸药稍用力擦洗，以不擦破为度，7次为一个疗程，一般3-5周后疣体脱落，之后连用1周，巩固疗效。临床应用：中医认为疣体的形成由热邪煎熬成块而致，治疗目的以清热为主。治疗期间应注意防止交叉感染，不然病情可能继续恶化。醋蛋治疗：鸡蛋若干，泡入食用醋中1-2星期；用时取出鸡蛋1—2个，煮熟即食。


千日疮 注意事项 (1)寻常疣是自身感染性疾病，所以必须避免搔抓传播。疣体上敷以胶布有防止播散作用。　　(2)多发性疣易发生于何杰金病、白血病免疫缺陷或肾移植者或智力低下者，对各种疗法反应皆差。(3)采用激光冷冻等局部治疗，疣体脱落之后，可引起皮肤疤痕和黑色素沉着，今后难以去除。(4)中国古医书中称本症为“千日疮”，顾名思义症在l-3年内可自然消退。属于一种自愈性疾病。　　(5)凡是能造成永久性疤痕的破坏疗法，激光、冷冻手术不宜用。　(6)中重度患者可服用大量抗氧化剂，提高免疫力，避免复发。


肺丝虫蚴移行症 疾病名称 肺丝虫蚴移行症疾病分类 感染科症状体征 1、病史  注意有无发作性咳嗽、胸闷、哮喘、气憋、发热及乏力等症状，达2个月以上，甚至数年。2、体检  注意两肺哮鸣音，肝、脾肿大或淋巴结肿大（特别是副睾淋巴结节）等体征。疾病病因 详询有否在丝虫病流行区、蚊虫叮咬史。诊断检查 1、检验  血常规嗜酸粒细胞显著增多。痰涂片或血中找见微丝蚴可确诊。骨髓中，嗜酸粒细胞系列大量增生，多为成熟型。2、胸部X线检查  胸部X线平片肺纹理增加，可见粟粒状、条索状或小片状阴影。3、免疫学检查  纯抗原皮内试验，有助于诊断。治疗方案 1、按一般疾病护理常规。2、病原治疗：（1）海群生(首选)200mg，3／d，疗程7d；（2）卡巴胂0.25g，2／d，疗程l0d。必要时间隔15～30d重复1疗程。


肺丝虫蚴移行症 用药安全 1、本病主要流行在亚洲、非洲、大洋洲的热带和亚热带地区，我国福建、四川、贵州等地亦有见到。发病者以农民、居民为多。凡半年前于有蚊季节在丝虫病流行区旅居被蚊刺整机会较多者。2、长期发作性哮喘、咳嗽、胸闷胸痛、气促、低热、偶有咯血；此外，皮下结节较多见，偶可见移行性皮肤损害、肺部结节。其成虫偶可在个别患者的心脏和大血管内发育。犬恶丝虫成虫寄居在犬右心和肺毛细血管中，通常通过蚊刺螫传播给家犬、其他哺乳动物及人。3、犬丝蚴侵入人体后在皮肤可出现皮下结节，偶有移行性皮肤损害，移行至肺部，均不能发育至成虫，可引起肺局部毛细血管栓塞和肺梗塞，病理检查在肺梗塞部组织内、皮肤结节内常显示退化的微丝蚴，周围有嗜酸粒细胞浸润和肉芽肿形成。


不安腿综合征 描述 不安腿综合征，又称不宁腿综合征，是一种感觉运动障碍疾病，其主要临床表现为夜间睡眠时，双下肢出现极度的不适感，迫使患者不停地移动下肢或下地行走，导致患者严重的睡眠障碍。疾病介绍 本病最早由英国Wills（1685）提出，其后Ekbom（1945）作过系统总结，第一次全面予以描述，故又称Ekbom综合征。其发病率远远高于其它神经系统疾病，国外的流行病学资料表明其患病率为总人口的4-29%，我国的患病率估计在0.7-7%左右。该病可见于各种年龄包括学龄前儿童，但是更多见于中老年人，女性多于男性。不安腿综合征虽然是一种临床常见病，但是长期以来不为患者和医生认识及重视。据统计，仅32-81%的患者会寻求就诊，其中仅有6%的患者能得到正确诊断。[1]病理生理 不安腿综合征的病理生理机制尚未完全阐明，目前认为可能跟铁离子代谢或多巴胺系统异常有关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅因子，铁缺乏能导致多巴胺信号通路改变，从而导致尾状核和壳核D1和D2受体减少，并导致多巴胺转运体功能下降，从而导致尾状核和壳核细胞外多巴胺水平增高，可能提示了通过转运体的多巴胺清除能力下降。


不安腿综合征 发病机制 2002年美国的一项研究发现，帕金森病患者中RLS患者与非RLS患者比较，唯一有显著意义的差别是RLS患者血清铁蛋白低于非RLS患者；另外，妊娠后妇女常常有较高的患病率，有较多患者同时也有缺铁性贫血的现象。因此，铁代谢异常可能参与了不安腿综合征的发病机制，但是仍需要进一步研究。另外，许多不安腿综合征患者对多巴胺类药物或多巴受体激动剂要较好的疗效。因此，多巴胺系统异常也有可能在其发病机制中扮演了重要的角色。发病原因 目前认为不安腿综合征属于中枢神经系统疾病，具体病因尚未完全阐明。主要分为原发性和继发性，原发性不安腿综合征患者往往伴有家族史，目前认为BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿综合征有关；继发性不安腿综合征患者可见于缺铁性贫血、孕妇或产妇、肾脏疾病后期、风湿性疾病、糖尿病、帕金森病、II型遗传性运动感觉神经病、I/II型脊髓小脑性共济失调及多发性硬化等。[2]


不安腿综合征 临床表现 该病的主要临床表现是发生于下肢的一种自发的、难以忍受的痛苦的异常感觉。这种异常感觉常常累及患者小腿的深部如肌肉或骨头，尤其以腓肠肌最常见，部分患者大腿或上肢也可以出现，通常为对称性。患者常主诉在下肢深部有蚂蚁爬或虫子咬、骚痒感、疼痛、刺痛、烧灼感、撕裂感、蠕动感等不适，有时患者的感觉难以形容。患者为此会有一种急迫的强烈要运动的感觉，并导致过度活动如翻来覆去、到处走动。休息时如久坐或长时开车时也会出现症状，活动可以部分或者完全缓解症状。正常情况下，夜间卧床时症状变得强烈并且在半夜后达到高峰，患者被迫踢腿、活动关节或者按摩腿部，患者往往形容“没有一个舒适的地方可以放好双腿”。严重者要起床不停地走路，部分患者需要不停的敲打腿部，方可得到缓解。大概90%的患者伴发有睡眠中周期性肢体动作(periodicmovementsofsleep,PMS)。PMS是发生在快速动眼相睡眠期的腿部刻板的、重复屈曲动作，可将患者惊醒。患者因此失眠，由于夜间睡眠障碍，导致患者严重的日间嗜睡，工作能力下降，甚至导致记忆力衰退。不安腿综合征患者常常被误诊或漏诊，很多患者症状持续多年，甚至长达30-40年。


不安腿综合征 临床表现 该病虽然对生命没有危害，但却严重影响患者的生活质量。多数安眠药物治疗无效，患者非常痛苦，很多患者会产生抑郁症、焦虑症、注意力缺陷、药物依赖等疾病，部分患者甚至会产生自杀的念头。[3]并发症 不安腿综合征患者常常会伴发抑郁症、焦虑症、记忆力减退、注意力缺陷、药物依赖等并发症。另外，部分患者在治疗过程中可能会有病情恶化(augmentation)、反跳(rebound)、药物耐受等并发症。病情恶化是指少数患者在药物加量的时候会出现病情恶化的情况(尤其是长期每天服用多巴复合制剂时)，如每天发病时间提早3-4小时、症状由下肢扩展到上肢或躯干、短暂休息后发生、不适症状的程度加重、药物有效期缩短、清醒时也出现周期性肢体运动。上述并发症的诊断和治疗比较棘手，往往需要有更多治疗不安腿综合征经验的医生完成。