多发脑梗死性痴呆 相关检查 电生理检查EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。[3]


多发脑梗死性痴呆 治疗预后 治疗依据中医治疗精神病以镇静、安神、安定为原则，配以清热解毒中药。对治疗各型精神病作用显著。临床上，治疗多数患者，服药1周内狂燥、抑郁、多虑等症状消失，患者回复生活自理。是中医治疗精神病最有效配方。治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。康复治疗：由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量，使之部分地回归社会。[4]预后与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。[4]


多发脑梗死性痴呆 预防措施 及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。戒烟、控制饮酒及合理饮食。有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。[4]疾病护理 MID的临床表现无特异性患者有多次缺血性脑卒中事件病史脑梗死局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高锥体束征假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退表情淡漠、焦虑、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。与AD相比血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。[5]


小儿内脏幼虫移行症 描述 小儿内脏幼虫移行综合征即Loffler综合征，又称单纯性嗜酸细胞增多性肺浸润征（pulmonary idiopathic eosinophilia，PIE）。属一种肺部的变态反应性综合征，轻症无热或微热、自觉疲乏、食欲不振、夜间出汗、轻微干咳；重症可有高热、发作性阵发性咳嗽、可伴有黏痰、甚至咯血、呼吸困难。肺部听诊有哮鸣音或湿性啰音；叩诊有时呈浊音。小年龄患儿常有肝脏肿大。


小儿内脏幼虫移行症 发病原因 该病的病因尚不清楚，可能是一种自身免疫性疾病,也可能与寄生虫感染有关。引起本病常见的病因有下述数种。寄生虫感染以蛔蚴感染为最多见。蛔虫卵进入人体后在小肠内孵出幼虫，然后经小血管，由血液循环进入肺，引起肺部的浸润病变。其他致病寄生虫还有钩虫、鞭虫、血吸虫、肺吸虫、华支睾吸虫、丝虫等。研究发现犬弓首线虫（Toxocaracanis）感染，是该病征的病因之一。犬弓首线虫是狗常见的寄生虫，其幼虫也可感染人体而出现内脏幼虫移行综合征。随着养狗增多，儿童犬弓首线虫感染的机会也增多。以海联免疫吸附试验（ELISA）测患儿血清中犬弓线虫抗体检测有助病原学诊断。药物或食物过敏药物中较多见的有磺胺类药、阿司匹林、青霉素及抗毒血清等;食物中如牛奶、鸡蛋、虾、蟹、鱼类等。变态反应性疾病原有过敏体质的小儿，如支气管哮喘、荨麻疹等患儿，发生呼吸道感染时，可引起肺部的病变。吸入过敏的物质如凤仙花、枯草花粉或藜状菌（aspergillus）的孢子等。原因不易查出有些病例，临床有呼吸道症状及血中嗜酸粒细胞增多，而原因不易查出。[1]


小儿内脏幼虫移行症 发病机制 当致敏者再次吸入某种有机粉尘或动物蛋白微粒时，即可在肺的终末段即可引起炎症反应。而Ⅲ型超敏反应是该病的主要发病机制。特异IgG抗体存在于50%以上的暴露者和90%以上有临床表现的患者血清中。相应症状会出现在抗原攻击后4～8h，在肺的间质中形成并沉积了抗原-抗体复合物，而复合物又激活补体引起急性炎症和组织损伤，尤其是神经组织损伤。后来，又证实细胞介导的Ⅳ型超敏反应在本病的发病机制中也起重要作用。Ⅰ型超敏反应，在典型的过敏性肺炎的发病中作用不明显。主要病理特点为肺泡腔内大量嗜酸粒细胞浸润，肺纤维化与巨细胞肉芽肿形成。[1]


小儿内脏幼虫移行症 基本症状 急性过敏性肺炎急性过敏性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状，接触抗原后4h即可出现气短，咳嗽，发冷，发热，头痛，乏力，冷汗，恶心等全身症状;重者可有发绀，肺部出现湿啰音，白细胞增多。急性期胸部的X线检查示间质和肺泡有微小结节性浸润，多呈斑片状或分散。结节直径从一到几毫米不等，也可见到腺泡型阴影，肺门淋巴结一般不增大，胸部X线检查的异常程度是反映病情的一个重要依据。慢性过敏性肺炎慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。（肺纤维化：就是肺组织疤痕累累，由于肺泡逐渐被纤维性物质取代，导致肺组织变硬、变厚，肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失，导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。）根据临床表现的呼吸道症状包括：咳嗽、气喘、发热等，以及X线胸片中有暂时性浸润性阴影，周围血中嗜酸粒细胞增多，即可做出诊断。[2]


小儿内脏幼虫移行症 相关检查 外周血检查周围血液中嗜酸粒细胞较正常者大，并含有大型颗粒，细胞数增多，占白细胞总数20%～70%，嗜酸细胞直接计数常在3.0×109/L左右。免疫学检查血液中寄生虫抗体检查可阳性；IgE可高至2300ng/ml，有肝脏肿大者常示高球蛋白血症。寄生虫卵检查肺泡灌洗液及24h痰找寄生虫卵可有阳性发现。皮试检查寄生虫皮试液皮试可阳性。其它辅助检查：胸部X线片显示云絮状斑片影，其范围没有规定，阴影可于短期内消失，不久又再次出现，部位可迁移而不恒定。有时可显示肺不张。肺功能试验：该病主要为限制性肺功能障碍，急性期肺容量明显减少，但肺量计测定没有什么变化。FVC减少，FEV1轻度下降，间质炎症使肺顺应性（lungcompliance）降低，明显的通气血流异常导致肺的弥散能力和动脉氧分压下降。与临床和X线改变一样，急性期的肺功能异常是可逆的。到了广泛肺纤维化的慢性阶段，限制性和阻塞性肺功能障碍就成为不可逆的了。[3]


小儿内脏幼虫移行症 注意事项 小儿内脏幼虫移行症治疗前的注意事项：病史中要详细询问服药史、食物史及其他过敏史。周围血液中嗜酸性粒细胞绝对值超过3.0×109/L即支持本病的诊断。血IgE测定呈高水平，若疑为由于犬、猫蛔蚴在体内移行引起本病，可做酶联免疫吸附试验（ELISA），测得抗犬、猫蛔蚴的抗体，以与感染人蛔虫鉴别。[4]治疗预后 治疗重症患者可先用肾上腺皮质激素以使症状缓解，血嗜酸粒细胞数值减低。泼尼松（强的松）每天剂量为1～2mg/kg，连服3～5天，在获得暂时性疗效后，可继续寻找原因，以便进行病因治疗。若由于蛔蚴引起可用哌嗪（驱蛔灵）每天160mg/（kg·次）口服，每晚服1次连服2天；或左旋咪唑3mg/(kg·d)，连服2天。在排虫后症状及嗜酸粒细胞数可逐渐下降而痊愈。疑为丝虫感染时可试用乙胺嗪（海群生），剂量为12～15mg/(kg·d)，分3次口服，连服4～5天，可使哮喘与肺部体征好转。疑为钩虫感染时可用噻嘧啶（驱虫灵，双羟萘酸塞嘧啶），剂量5～10mg/kg，1次/d，连服2～3天。[4]预后该病征为自限性疾病，预后良好。但如反复迁徙发作，发生肺部并发症者影响预后。[4]


小儿内脏幼虫移行症 疾病护理 小儿内脏幼虫移行症容易与以下疾病混淆急性过敏性肺炎需与一些肺间质病如病毒性肺炎、间质性肺水肿、中毒性药物反应、结节病（sarcoidosis）和急性原发性间质性肺炎等区别。尚需与感染性肺炎、变态反应性支气管肺曲菌病相区别。内脏幼虫移行综合征的预防尚应强调讲卫生，养成良好的卫生习惯，如饭前、便后洗手，防止寄生虫感染，幼儿期应定期驱虫。必要时采用特异性脱敏进行防治。[5]


盲襻综合征 病症概述 盲襻综合征（blind　loop　syndrome）是指小肠襻的内容物淤滞，细菌繁殖过多而造成的吸收不良综合征，临床上有腹泻、脂肪泻、营养吸收障碍和维生素B12缺乏引起的大细胞性贫血等表现。狭义的盲襻综合征是指肠管手术后造成的盲襻或旷置的肠管形成肠襻所引起的吸收不良状态。广义的肠襻综合征还包括由于小肠结构或功能上的各种异常使蜀部小肠段发生淤滞，细菌繁殖过多而发生吸收不良。胃大部切除术后，尤其是BillrothⅡ式手术，当胃空肠吻合口狭窄，输入襻梗阻或功能不全时可出现以上病理变化，少数患者由于术后肠粘连形使部分肠腔形成盲襻也可能出现以上变化。[1]


盲襻综合征 病理病因 小肠内细菌生长过多是本病的基本致病原因。当小肠某一部分发生淤滞后，肠内容物排除不畅，尤其是出现输入襻梗阻时，一部分肠内容物贮存于十二指肠及部分空肠内，出现肠菌过度繁殖。常见的细菌有大肠杆菌、产气杆菌、粪链球菌和各种链球菌，偶可有白色念球菌、厌氧菌，包括粪杆菌、乳酸杆菌和各种厌氧球菌等。肠菌在小肠内过度繁殖可阻碍维生素B12的吸收，也因分解结合胆盐影响长链脂肪酸的吸收，另一方面游离（即非结合）胆酸具有损伤作用，可损伤吸收上皮细胞的亚微结构，抑制刷状缘的双糖酶活力，影响单糖和氨基酸的转运。因此胆盐代谢紊乱可影响碳水化合物及蛋白质的吸收。[1]临床表现 盲襻综合征的临床症状变化较大，轻者可没有腹泻或者只有轻泻，伴有轻度贫血和体重减轻，重者则表现为全身吸收不良，有热量、蛋白质营养不良和严重消瘦，一般均包括吸收不良和输入襻梗阻的两大症状。输入襻综合征最典型的表现为餐后很快发生上腹痛、饱胀不适、疼痛和恶心，其强度逐渐增加，直至发生喷射样呕吐，内含大量胆汁，呕吐后症状缓解。而盲襻综合征主要为影响脂肪的吸收形成腹泻。长时间对内因子及营养物的吸收障碍则出现大细胞性贫血和吸收不良综合征。[1]


盲襻综合征 鉴别诊断 1．肠道内菌群失调　　当应用大量抗生素，尤其是泰能、菌必治类广谱抗生素后，可出现腹泻，出现菌群失调。大便培养可有厌氧菌、真菌等阳性表现。停用抗生素及加用培菲康、丽珠肠乐后有好转。2．术后内因子缺乏　　可有大细胞性贫血，但无全身其他吸收不良表现，无腹泻，无盲襻郁滞现象。3．吸收不良综合征　　有吸收不良及腹泻、消瘦症状，有手术史及肠穿孔、内瘘病史。[1]治疗概述 药物治疗治疗的目的是采用抗生素和纠正小肠的异常结构，减少或消灭肠菌的过度生长。1．一般常用抗生素　　氨苄青霉素0.25　g，4/d，亦可用氟哌酸0.2　g，3/d。若无效可用头孢氨苄片0.25　g，4/d。甲硝唑及替哨唑亦有效，0.2　g，3/d，一般1~2周为1疗程，有效后隔2~4周再给予1疗程。2．补充疗法　　补充各种维生素及微量元素。给予低脂饮食及足够的热量和蛋白质，少量多次饮食，严重时则用肠道外营养（TPN）。手术治疗经内科治疗全身营养和贫血改善后，应争取手术治疗，尽可能把异常结构纠正，如切除盲襻、盲袋、肠吻合的纠正，短路的解除、内瘘的切除等。[1]


镉中毒 描述 镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。病原简介 镉镉为银白色软金属，富有延展性。镉中毒(cadmiumpoisoning)主要由吸入镉烟尘或镉化含物粉尘引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒可致肺纤维化和肾脏病变。痛痛病也是一种慢性锖中毒。由长期摄食被硫酸镉污染的水源中生物或饮食污染的水造成。镉冶炼、喷镀，焊接、切割和浇铸轴承表面、核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其池镉化合物制造的作业工人接触镉。镉不是人体的必需元素。人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的﹐主要通过食物﹑水和空气而进入体内蓄积下来。镉和镉化合物引起的中毒。有急性﹑慢性中毒之分。吸入含镉气体可致呼吸道症状﹐经口摄入镉可致肝﹑肾症状。


镉中毒 作用机制 氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70%在红细胞中，30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30%，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5%；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。


镉中毒 作用机制 镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1α（6-酮-PGF1α）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肠碱性磷酸酶（IAP）、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-inducedemphysema）。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。


镉中毒 临床表现 食入性急性中毒多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。吸入性急性中毒吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。急性镉中毒根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。


镉中毒 临床表现 慢性镉中毒长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变，其中，吸入中毒尚可引起肺部损害。一、肾脏损害：早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。三、骨骼损害及痛痛病(itaiitaidisease)：严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。


镉中毒 临床表现 四、其他：慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。实验室检查 尿镉尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。血镉血镉波动很大，可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L）。其他此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。诊断 急性镉中毒根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。鉴别诊断 食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。


镉中毒 治疗 急性镉中毒口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场﹑保持安静﹐卧床休息﹐吸入氧气﹐保持呼吸道畅通﹐可用10%硅酮雾化吸入﹐以消除泡沫﹐肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液体入量﹐给予抗生素防止继发感染﹐急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗﹐给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)，若有肾脏损害时，宜半量给予。慢性镉中毒一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病患者用维生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l～2次，可缓解症状。


镉中毒 镉污染危害和机理 长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。广东镉中毒女工生下全身乌黑婴儿进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外,在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会增高，但停止接触后可迅速恢复正常。镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。


镉中毒 镉污染危害和机理 慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本的痛痛病有明显的地区性，其中某些症状（如骨软化）在其他发生慢性镉中毒地区比较少见。慢性镉中毒还可引起贫血。急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起的。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。从动物实验和人群的流行病学调查中发现，镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌）,也经动物实验得到证实,但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。浙江省医学科学院孔庆瑚等，完成的一项环境镉污染对人体健康影响的研究认为，镉污染主要累及肾小管，并可引起骨质疏松和损害男性泌尿、生殖系统，锌对镉的损伤有保护作用。该项研究最近获得了浙江省医药卫生科技创新一等奖。该项研究从1979年开始，涉及外环境污染源、污染途径、污染范围、污染程度、人群的镉摄入量以及对人体健康危害等。


镉中毒 镉污染危害和机理 研究显示，镉污染途径以水型污染为主(废水→土壤→稻米→人体)，米镉含量、人体镉摄入量可反映环境污染程度。镉中毒典型事件 镉中毒患者2004年5月以来，广东惠州两家电池生产企业部分员工相继被检测出血镉、尿镉增高，截至当年8月3日，广东省职业病防治院共检测了两家企业1021名职工，其中177人镉超标，被诊断为观察对象，另有2人镉中毒，确诊为职业病。这两家企业部分作业场所安全不达标，导致大批职工受伤害的氧化镉、镍化合物等主要存在于镍镉电池的生产过程中。2006年1月，打工妹付洪琴死在了自己的四川老家。临死前，她给妈妈的遗言就是：我真不该进那个厂，我进那个厂好苦啊，苦得没法说。付洪琴19岁时进入惠州先进电池厂工作，2004年5月份，付洪琴的双腿肿了起来。当地医院说是急性肾炎。付洪琴请假回到了四川老家，检查结果是肾功能不全，慢性肾早衰。付洪琴慢慢变得行走困难，排泄不出去的毒素开始侵蚀她的皮肤和其他器官。今年1月份，付洪琴死亡的消息传到广州，然后接着到2006年8月份之前，又有两名女工相继死亡……


聤耳 简介 聤耳，病名。①泛指耳窍中流脓的病证。②仅指耳中出脓带黄色的病证。《诸病源候论》卷二九：“劳伤血气，热乘虚也，入于其经，邪随血气至耳，热气聚，则生脓汁，故谓之聤耳。”引起聤耳的病因是多方面的。但暴病多属产症，久病多属虚证。实证多由肝、胆、三焦湿热火毒熏蒸所致；虚证多由肾经虚损所致。实证中因风热所致者，宜疏风清热，用银翘散加减。因湿热上蒸所致者，宜清热除湿，用黄连温胆汤加减。因肝胆湿火熏蒸所致者，宜清泻肝火，用龙胆泻肝汤加减。因肝经血热所致者，宜清热凉血，用犀角地黄汤加减。虚证中因肾阴亏损，虚火上炎所致者，宜滋阴降火，用知柏地黄汤加减。本病的外治法也颇多。如熊胆用开水溶化滴耳；胆矾散为末吹耳中等。本病类今之急、慢性中耳炎。③癑耳，病名。癑，音义同脓。癑耳系聤耳的别称。《闫氏小儿方论》：“治癑耳，白矾水飞一钱，麝香、胭脂少许，研匀，用线裹杖子蘸药末入耳中。”


聤耳 特征 发生于中耳部的急性或慢性化脓性耳病。其特征是急性发作者，初起耳内瘙痒，继而暴肿赤热，剧烈跳痛，耳窍流脓，伴有怕冷、发热等全身症状；慢性发作者，初起耳内胀痛，继而耳窍流脓，疼痛减轻，有全身不适，发热等症状。因有耳窍流脓，所以又叫耳脓。相当于西医的化脓性中耳炎。治疗以清肝火，化湿热为原则。聤耳属急性者，多由外感风火湿热而成，亦有因污水灌耳及挖耳损伤等而诱发；属慢性者，多由肝肾阴虚，虚火上亢，或患传染病后余毒未尽所致。临床分两型：①急性者。发病前有感冒或游泳、沐浴、洗头等污水灌耳，或挖耳损伤等病史。发病急剧。初起瘙痒，或有充塞压迫的感觉；继而暴肿，疼痛剧烈，如锥刺，鸡啄，直到耳窍流脓，疼痛稍有减轻。伴有怕冷，发热，纳呆，便秘，溲赤，苔黄腻，脉弦数等症状。治宜清肝火、化湿热，方用龙胆泻肝汤加减。若损及骨膜，则转为慢性。②慢性者。有急性聤耳、麻疹、伤寒等病史。初起耳内肿胀、疼痛；久之则溃脓稀薄，青白或黑臭。伴有低热，眩晕，耳鸣，听力减退，苔薄黄，舌质红，脉细数等症状。病程长达数年至数十年，久不收口，或愈后反复发作。治宜补肾养阴清热，方用知柏八味丸加减。外治：用青吹口油膏塞入耳窍，一日数次，或用黄连冰片油外滴。


胆囊良性肿瘤 描述 胆囊良性肿瘤原属少见病。由于影像诊断技术的发展和应用尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用胆囊良性肿瘤的检出明显增多据中国不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%


胆囊良性肿瘤 简介 胆  胆囊良性肿瘤——表2囊壁良性肿瘤的命名比较混乱在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤（papilloma）或息肉（polyp）日本学者则称为胆囊隆起样病变近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变（polypoidlesionofgallbladder，PLG）上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语胆囊良性肿瘤包括胆囊良性肿瘤和肿瘤样病变两类病变在影像学和形态上非常相似，因此很难鉴别确切的诊断要依靠组织学的检查。胆囊良性肿瘤的分类也很混乱迄今尚无公认的统一的分类方法Christensen（1970）报道了180例胆囊良性肿瘤，并做了较合理的分类（表1）他将胆囊良性肿瘤简单地分为良性肿瘤和假瘤两大类。假瘤系指外观像肿瘤的非肿瘤性病变。这种分类方法既系统全面又简单明了，多次被后来的文献引用。小冢贞雄（1982）将胆囊黏膜的隆起性病变分为5种：①炎性息肉；②胆固醇息肉；③增生；④所谓的乳头状瘤（腺瘤）；⑤癌该分类不够系统并且包括恶性病变，超出了本节要求的范围。


胆囊良性肿瘤 简介 白井良夫（1986）报道196例胆囊隆起性病变并进行分类（表2）将其分为良性和恶性两大类并将以往所谓的腺瘤分为腺瘤（真性肿瘤性病变）和过分化性息肉后者不是真正的肿瘤，其中固有上皮过分化性息肉由类似于胆囊固有上皮细胞构成细胞异型性轻，间质比较丰富，与周围正常胆囊黏膜上皮移行性好，无明显界限由于所有病例的间质内可见泡沫细胞，故认为它不是真正的肿瘤。化生上皮型是以化生上皮为主体相当于以往的腺瘤样增生或无蒂腺瘤。武藤首先命名过分化息肉其概念实际上为增生性息肉。白井良夫提出诊断腺瘤有3条标准，即当细胞异型性强腺管密集（典型时为背靠背排列）与周围黏膜移行突然时方被诊断为腺瘤。综上所述，胆囊良性肿瘤的命名和分类尚有争议诊断标准不同分类也很混乱，国内还没有该方面的报道。医疗实践中还是以良性肿瘤性病变和非肿瘤性病变（或称为假瘤）容易被人们所接受良性肿瘤以腺瘤为主，非肿瘤病变以胆固醇息肉为最多见。在西方国家中，腺肌瘤样增生也不少见。


胆囊良性肿瘤 流行病学 由于命名和观点上的混乱，有关胆囊良性肿瘤的发病率的报道各家不一如KirrlinKane和Swinton等分别报道1700例、2000例和4553例胆囊手术标本中胆囊腺瘤的发病率分别为8.5%0.4%和0.1%差异较大近年来，由于影像学技术的不断发展和应用尤其是B超技术在各级医院的普及和广泛应用，胆囊良性肿瘤的检出呈现增多趋势据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。病因 概括地说，胆囊良性肿瘤病因尚不清楚胆囊息肉在病理上属乳头状腺瘤又可分为胆固醇息肉和炎性息肉两种类型。前者系由于胆囊压力过高或胆固醇代谢异常导致胆固醇颗粒沉淀于黏膜上皮细胞的基底层组织细胞过度膨胀造成；亦有学者认为是由于黏膜上的巨噬细胞吞食胆固醇结晶后聚积而成；后者则由于炎症刺激造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量的淋巴细胞和单核细胞为主的炎性细胞浸润形成。胆囊腺肌瘤属于胆囊增生性病变之一，是由于胆囊黏膜增生肥厚。罗-阿窦数目增多并扩大成囊状，穿至肌层深部，窦与胆囊腔之间有管道相通，形成假性憩室。


胆囊良性肿瘤 发病机理 不同病变的病理学特点简要归纳如下胆囊良性肿瘤⑴腺瘤：腺瘤是来自于胆囊黏膜上皮的良性肿瘤，约占胆囊良性病变的23%（表3）约占同期胆囊切除病例的1%，女性比较多见小儿偶见报道部分病例同时伴有胆囊结石。胆囊腺瘤大多数为单发少数多发；可发生在胆  胆囊良性肿瘤——表3囊的任何部位；褐色至红色；平均直径（5.5±3.1）mm（1～25mm）大多数腺瘤小于10mm。胆囊腺瘤又被进一步分为乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤。两者发病率相近。①乳头状腺瘤：又可再分为有蒂和无蒂两种前者多见镜下显示呈分支状或树枝结构带有较细的血管结缔组织蒂与胆囊壁相连有单层立方上皮或柱状上皮覆盖与周围正常的胆囊黏膜上皮移行较好。②非乳头状腺瘤：又称为腺管腺瘤大部分有蒂，镜下可见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕。偶尔腺体显示囊样扩张。覆盖的单层柱状上皮与胆囊黏膜上皮相连续该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体故称为腺管腺瘤。有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。少数腺瘤可介于乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤之间也可合并胆囊结石。腺瘤内癌或腺瘤癌变也时有报道。关于腺瘤的癌变倾向仍然存在争论，部分学者持否定意见认为缺乏腺瘤癌变的直接证据。


胆囊良性肿瘤 发病机理 Vadheim（1944）首先报道了胆囊腺瘤癌变4例近30年来不断有腺瘤恶变的报道：A.统计1989年国内报道，腺瘤的癌变率约为11.3%，1989年Ishikawa报道无蒂腺瘤癌变（33%）明显高于有蒂腺瘤（13%)1982年Kozulka报道了7例腺瘤恶变有6例为乳头型腺瘤其中半数含有管状腺瘤成分；B.腺瘤的大小与恶变的关系：Kozuka报道良性腺瘤的大小平均直径为（5.5±3.1）mm而恶变的腺瘤平均直径为（17.6±4.4）mm，因此将判断腺瘤的良恶界限定为直径12mm超过12mm者恶变的可能性很大白井良夫（1986）认为，最大直径超过15mm的胆囊隆起性病变有相当高的恶性的可能性中国学者则认为超过10mm者应警惕有恶变并将该项指标定为重要的手术指征之一1988年，Koga报道94%的良性病变直径小于10mm88%的恶性病变大于10mm，因此，当肿瘤超过10mm时应该考虑为恶性事实上仍有少部分腺瘤在直径小于10mm时，就已经发生了癌变所以小于10mm的腺瘤也不要放松警惕；C.1982年小冢贞雄观察，随着腺瘤体积的增大，间质变少腺管互相接近，上皮细胞核逐渐增大部分出现假复层上皮细胞癌的先行性病灶改变逐渐明显在大的腺瘤中，常常出现上皮细胞排列紊乱，部分细胞核更大上皮细胞的假复层排列更为明显提示了腺瘤在组织学上有恶变的移行迹象；D.Kozuka观察了79例胆囊浸润癌中15例（19%）有腺瘤组织残余，提示部分胆囊癌变来源于早已存在的腺瘤组织。


胆囊良性肿瘤 发病机理 上述提示：①腺瘤有较高的癌变率；②随着腺瘤的增大恶变率增高；③腺瘤组织内在组织学上有恶变移行迹象；④相当比例的胆囊浸润癌中有腺瘤组织残余以上4点足以说明胆囊腺瘤是胆囊癌的癌前病变。有人还注意到胆囊腺瘤癌变病例的年龄偏高，女性偏多部分胆囊癌或腺瘤癌变的同时伴有胆囊结石因此认为腺瘤癌变与胆石的存在及其对胆囊黏膜的慢性机械刺激有密切关系。不伴有胆结石的腺瘤很少恶变。⑵来源于支持组织的胆囊良性肿瘤：此类良性肿瘤更为罕见包括血管瘤脂肪瘤平滑肌瘤和颗粒细胞瘤等血管瘤脂肪瘤及平滑肌瘤的镜下结构与发生在其他部位的同类肿瘤是完全相同的。胆囊颗粒细胞瘤（granularcelltumor，GCT）非常罕见世界上仅有20余例报道。既往该病被称为颗粒细胞成肌细胞瘤。该病多见于胆囊管，占肝外胆道系统GCT的37%。肉眼所见显示，胆囊管的局限性息肉样褐黄色、较硬的小病变，造成胆囊管的狭窄和梗阻导致胆囊的黏液囊肿。组织学显示神经源性，细胞内的嗜酸性颗粒，呈PAS强阳性反应临床上，胆囊造影显示胆囊不显影或无功能到目前为止，尚未见到胆囊颗粒细胞瘤恶变倾向的报道。胆囊的假瘤胆囊的假瘤又常被称为非肿瘤性病变主要包括息肉增生性病变和组织异位症等。


胆囊良性肿瘤 发病机理 其中，胆囊息肉最为多见，由于超声显像技术的广泛应用胆囊息肉的检出率明显增高。⑴胆囊息肉：统计中国1989年的报道胆囊息肉占胆囊良性肿瘤的67%胆囊息肉分为胆固醇息肉和炎性息肉两种。其中胆固醇息肉占大多数（67%）。①胆固醇息肉：是胆固醇代谢紊乱的局部表现。发病在性别中无明显差异。可发生在胆囊的任何部位。少数病例同时伴有胆囊结石。大部分为多发，小部分为单发外观呈黄色分叶状或呈桑椹样柔软易脱落。与胆囊黏膜有蒂相连有的蒂细长息肉可在胆囊内摆动；有的蒂粗短，息肉呈小结节状。息肉大小不等一般为3～5mm，绝大多数小于10mm，偶见直径达到10mm的息肉。组织学显示息肉由集聚的泡沫组织细胞构成，其表面由单层柱状上皮覆盖。偶见胆囊被胆固醇沉积呈草莓样改变胆固醇息肉无肿瘤倾向，也未见恶变的报告。②炎性息肉：呈单发或多发，约3～5mm大小，蒂粗或不明显颜色与邻近的黏膜相似或者稍红可伴有胆石常伴有严重的胆囊慢性炎症。组织学显示灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎性细胞浸润上皮与邻近的胆囊黏膜上皮相似尚未见到胆囊炎性息肉恶变倾向的报道。⑵胆囊增生性病变：包括腺肌瘤样增生和腺瘤样增生。


胆囊良性肿瘤 发病机理 ①腺肌瘤样增生：是一种由于胆囊的增殖表现为胆囊壁肥厚性病变有胆囊上皮和平滑肌增生分为局限型节段型和弥漫型3种局限型的腺肌瘤样增生绝大多数发生在胆囊的底部又常被称为腺肌瘤。腺肌瘤样增生有许多命名，但是以本病名最为合适Christensen认为该病不是肿瘤没有任何恶变倾向；然而，1987年Paraf报道了2例发生于腺肌瘤样增生的癌症，1例为腺癌伴有胆固醇沉积症另1例为鳞状细胞癌。文献中还有4例相似的报道因此认为本病是一种良性病变但是可发生癌变。肉眼所见局限型病变呈半月形隆起的结节直径5～25mm大小，伴有中心部脐样凹陷。节段型和弥漫型病变主要是受累的范围不同。病变的断面呈灰白色有多数小囊样腔隙。组织学特点主要是胆囊上皮和平滑肌的增生。上皮增生在病变的中心最明显。周围的腺体常呈囊状扩张并充满黏液扩张的腺体内可有钙质沉着。在大多数病例中间质中有轻度的慢性炎性细胞浸润。武藤良弥（1986）强调并将本病的诊断标准定为：“在组织标本上每1cm内有5个以上的RAS增殖，其结果导致胆囊壁肥厚达3mm以上的病变”。②腺瘤样增生：呈局灶性或弥漫性的黏膜增厚。


胆囊良性肿瘤 发病机理 分为绒毛型和海绵型两种绒毛型以高的乳头状的黏膜隆起为特征；海绵型以分支状的腺体为特征，有时伴有囊性扩张。尚未见与本病有关的恶变病例报告。③组织异位症：此病罕见。已报道的异位组织有胃黏膜小肠黏膜、胰腺组织、肝和甲状腺等全部异位组织结节均位于胆囊壁内发生在胆囊颈或胆囊管附近较多见肉眼呈现突入胆囊腔的结节10～25mm大小，断面呈灰白色根据不同的组织特点可被认定例如胃黏膜异位症镜下可见壁细胞和主细胞；小肠黏膜异位症可见Paneth细胞等等。④其他良性假瘤：更罕见包括寄生虫感染形成的肉芽肿创伤性神经瘤和缝线肉芽肿和纤维肉芽肿性炎症等。临床表现 胆囊良性肿瘤病人多无特殊的临床表现最常见的症状为右上腹疼痛或不适一般症状不重可耐受如果病变位于胆囊颈部可影响胆囊的排空，常于餐后发生右上腹的疼痛或绞痛尤其在脂餐后。其他症状包括消化不良偶有恶心呕吐等均缺乏特异性部分病人可无症状在健康检查或人群普查时才被发现。患者多无明显体征部分病人可以有右上腹深压痛如果存在胆囊管梗阻时，可扪及肿大的胆囊。并发症：伴有胆囊结石者可有胆囊结石的症状偶见胆囊乳头状腺瘤部分脱落导致梗阻性黄疸。


胆囊良性肿瘤 诊断 由  胆囊良性肿瘤——表4于胆囊良性肿瘤缺乏特异的临床症状和体征根据临床表现很难作出正确的诊断，影像学是主要的诊断方法。鉴别诊断：以下几方面对胆囊息肉样病变的鉴别诊断会有所帮助。病变的大小从表4可见，大部分良性病变15mm的病变为恶性的可能性相当高日本第21届胆道疾患研究会还将胆囊小隆起样病变定义为小于15mm的病变。由于影像学特征缺乏特异性在很大程度上病变的大小是惟一的或主要的区别点，因此，病变的大小则成为判定病变良恶程度的初步指标但是各家的标准不一致中国绝大多数学者与Koga的意见相同，认为>10mm的病变应疑为恶性，并确定该点为手术指征之一事实上，小部分早期癌或腺瘤内癌也小于10mm，现单纯根据病变的大小来判定病变的良恶性仍然是不完善和不安全的。


胆囊良性肿瘤 诊断 ⒈病变的数目胆囊息肉尤其是胆固醇息肉大部分为多发胆囊腺瘤多为单发少数为多发腺瘤恶变虽然时有报道但是尚未见到在同一胆囊内有多发腺瘤内癌的报道因此认为，多发病变为良性可能性大，大于10mm的单发病变应疑为恶性⒉病变的形态不少资料表明，有蒂腺瘤明显多见，但是腺瘤有蒂或无蒂与其恶变之间尚无明确的规律尚需要大样本的统计分析，才能获得肯定的结论⒊病变发生的部位颗粒细胞瘤常发生在胆囊的颈管部，局限性腺肌瘤样增生多见于胆囊底部，其他的胆囊良性病变可发生在胆囊的任何部位综上可见，术前的影像学表现缺少特异性，病变的大小仅仅是鉴别诊断的初步标准。对于B超诊断有困难的病例可进一步进行EUS或选择性胆囊动脉造影，有益于鉴别诊断。最终诊断仍然要依靠病理组织学检查。在临床工作中，还要与上腹部的其他病变包括十二指肠溃疡肝外胆道结石慢性胰腺炎和肝炎等相鉴别。否则手术治疗后仍会残留症状。


胆囊良性肿瘤 检查 实验室检查：本病无特异性试验室诊断指标。其它辅助检查：超声检查B超为诊断胆囊息肉样病变的首选方法具有无创、简便、经济和病变检出率高和易普及等优点。胆囊息肉样病变的共同特点是向胆囊腔内隆起的回声光团，与胆囊壁相连，不伴有声影不随体位改变而移动胆固醇息肉常为多发息肉样有蒂，常小于10mm，蒂长者可在胆囊内摆动，高辉度不均一的回声光团，无声影，不随体位变动而移位炎性息肉呈结节状或乳头状，多无蒂直径常小于10mm最大可达30mm，有蒂或无蒂，呈低辉度回声、无声影。腺肌瘤样增生B超下可见突入肥厚胆囊壁内的小圆形囊泡影像和散在的回声光点。超声检查的误诊率或漏诊率受胆囊内结石的影响往往是发现了结石，遗漏了病变。也有因病变太小而未被发现者。超声内镜检查（EUS）可清楚地显示出胆囊壁的3层结构从内向外显示，回声稍高的黏膜和黏膜下层，低回声的肌纤维层和高回声的浆膜下层和浆膜层在胆固醇息肉腺瘤及胆囊癌的鉴别诊断方面有重要作用对于B超难以确诊的病例用EUS检查有效。


胆囊良性肿瘤 检查 胆固醇息肉为高回声光点组成的聚集像或多粒子状结构胆囊壁3层结构清楚胆囊癌为乳头状明显低回声团块胆囊壁的层次破坏或消失并可了解肿瘤浸润的深度此法对胆囊壁息肉样病变的显像效果明显优于普通B超检查但对于胆囊底部病变的检查效果较差X线胆囊造影包括口服胆囊造影静脉胆道造影及内镜逆行性胆道造影等是一项有用的诊断方法。影像特点主要为大小不等充盈缺损。但是大多数报道认为胆囊造影的检出率和诊断符合率偏低，一般约为50%（27.3%～53%）检出率低受胆囊功能不良病变过小或胆囊内结石等因素的影响CT检查胆囊息肉样病变的CT检出率低于B超，高于胆囊造影，检出率为40%～80%不等。其影像学特点与B超显像相似如果在胆囊造影条件下行CT检查，显像更为清楚选择性胆囊动脉造影根据影像上羽毛状浓染像动脉的狭窄或闭塞等特点可区别肿瘤或非肿瘤病变但是早期的胆囊癌和胆囊腺瘤均可能没有胆囊动脉的狭窄和闭塞像或均有肿瘤的浓染像两者间的鉴别较困难。


胆囊良性肿瘤 治疗 简介对于直径小于10mm的病变，又无明显的临床症状无论单发或者多发可暂不手术，定期做B超观察随访当发现病变有明显增大时，应考虑手术治疗。胆囊良性肿瘤尚无有效的药物治疗方法外科手术切除胆囊是主要的治疗手段。手术指征①病变大于10mm；②怀疑为恶性肿瘤，病变侵及肌层；③良性与恶性难以确定；④经短期观察病变增大较快；⑤病变位于胆囊颈管部影响胆囊排空；⑥有明显的临床症状及合并胆囊结石或急慢性胆囊炎等。凡具有上述指征之一者，均应手术治疗手术方法的选择单纯胆囊切除术适用于各种胆囊良性肿瘤。如果胆囊良性病变发生癌变且已侵及肌层甚至浆膜层应按胆囊癌处理。在胆囊切除术中应解剖检查胆囊标本，对可疑病变常规做冷冻切片病理检查，以发现早期病变。预后 胆囊良性肿瘤的手术治疗效果是满意的，满意率约85%。治疗效果取决于术前症状是否明显，是否合并其他疾病以及是否发生术后并发症等几个方面即使发生恶变早期发现及时诊断，合理治疗预后也满意。


骨良性纤维组织细胞瘤 疾病简介 与骨恶性纤维组织细胞瘤相对应，有骨良性纤维组织细胞瘤(benignfibroushistiocytomaofbone，BFH)，BFH与非骨化性纤维瘤(nonossifyingfibroma，NOF)及干骺端纤维性缺陷(metaphysialfibrousdefect，MFD)三者在组织形态上相似，有时把其列为同一种疾病，使三病在名称上较为混乱。临床表现 临床症状轻微以隐痛为主，肢体外形肿胀，易被发现，较深层部位的肿瘤体征就不明显，也可因病理性骨折首诊，占16%。根据病史、临床表现及典型的X线照片，诊断并不困难。鉴别诊断 无相关实验室检查。自X线片见到病变多在长骨距骺板3～5cm处，少数更扩向近骨干，常偏心生长，病变使原有骨小梁破坏呈透亮状，髓腔内肿瘤向骨皮质压迫，使扩张、变薄及硬化，病变范围界限清楚，内可有分房，病灶纵轴常与长骨一致，若合并病理性骨折，能见到骨膜反应。本病X线片上的表现比较典型，如临床医师对本病有足够认识，诊断并不困难。疾病治疗 本瘤为良性肿瘤，发展缓慢，在确诊后应及时作局部刮除清理干净再植以小骨块可望愈合，少有复发，预后良好，病变在腓骨或髂骨等部位可作局部切除术。


阴囊湿疹 描述 阴囊湿疹是湿疹中最常见的一种，局限于阴囊皮肤，有时延及肛门周围，少数可延至阴茎。此病瘙痒剧烈，皮疹呈多形性变，容易复发，可以治疗，要达到根治的目的需要个人注意卫生，同时选择好的药物坚持治疗，避免传染家人。诊断 阴囊湿疹是阴囊最常见的皮肤病，属于过敏反应，也是男子常见的性器官皮肤病，不是性传播性疾病。它俗称“绣球风”、“胞漏疮”等，病情十分顽固，患者常因搔抓、不适当刺激引起疼痛或继发感染。阴囊湿疹的变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。


阴囊湿疹 表现 ⒈急性阴囊湿疹主要表现为阴囊皮肤弥漫性发红、肿胀、有剧烈瘙痒，可同时出现许多针头至米粒大小的丘疹、水疱，经搔抓或摩擦后，红斑、丘疹、水疱破裂，显露出大片湿润糜烂，有大量淡黄色浆液渗出，部分凝结成对淡黄色痂。一般经2—3周，红肿减轻，渗液减少，逐渐完全愈合，但容易复发。⒉亚急性阴囊湿疹是由急性阴囊湿疹转变而来，表现为阴囊皮肤轻度变厚和轻度糜烂，鳞屑较多，渗液甚少，仍有剧烈瘙痒。⒊亚急性阴囊湿疹未及时治疗，迁延日久，或者反复发作，可转变为慢性阴囊湿疹。表现为阴囊皮肤逐渐增厚粗糙，呈暗红或灰褐色，皱褶肥大，呈核桃壳状，有鳞屑附着，在病程中又可因剧痒瘙抓后出现糜烂、渗液等急性或亚急性阴囊湿疹的症状。⒋慢性阴囊湿疹：由急性、亚急性湿疹长期不愈、反复发作而来。亦有少数起病即为慢性者。皮损境界明显，炎症改变不显著，主要表现为皮肤肥厚，粗糙，嵴沟明显，干燥，脱屑，呈苔藓样变，皮色呈暗红或深褐色，有抓痕、少量丘疹、血痂、色素沉着；瘙痒剧烈，不时发作，尤以夜间或情绪紧张时更甚。常伴性情急躁、失眠、头昏乏力、腰膝酸软、苔薄、脉濡细等症状。疾病分急性、慢性两种，与人们从事的职业、居住的环境有密切的关系。


阴囊湿疹 表现 如长期在煤矿、坑道及其他环境潮湿的地点工作的人，长期居住在潮湿的地区或房间的人皆易患此病。也有人认为本病的发生与遗传因素、热水烫洗、性情急躁等因素有关。此病瘙痒严重，并反复发作。[1]


阴囊湿疹 危害 阴囊湿疹，是一种严重影响性欲的疾病。表现为阴囊表皮发红，长出密集分布的小丘疹，奇痒难耐。如果受细菌感染化脓，则引起局部炎症，发炎肿痛，阴囊皮肤增厚，观之不雅。一旦得病，不仅男性身体不适，还会令双方性欲全无，也可能将疾病传染给女性。1、反复发作，迁延难愈。阴囊湿疹常波及整个阴囊、患处奇痒，病程持久，反复发作，屡治不愈。急性期可有丘疹、小疱、脓疮、糜烂、渗出、结痂等多种变化。清洗患处后涂抹二术护囊方可很好的缓解病情，在慢性期则表现为皮沟加深、皮肤肥厚、阴囊皮肤粗糙如革，即民间所说的“绣球风”，若迁延失治或治不得法，可出现急性期与慢性期互相转变，迁延多年，患者深受疾病折磨，痛苦不堪。2、阴囊皮肤病变。原本柔软而薄嫩的阴囊皮肤，变得皱纹深阔，肥厚干硬，出现斑斑点点的灰黑色，不时还有灰白色细碎皮屑脱落。阴囊湿疹的这些皮肤改变，不时还会出现所谓“急性期变化”，如点点滴滴的鲜红色糜烂面，表面水汪汪的，又红又肿，体积比平时明显增大。3、奇痒无比，难以忍受。阴囊湿疹患者的难言之苦，不光是这些皮肤上的异常改变，更主要来自于比一般过敏性皮肤病更厉害、更严重的瘙痒，其程度可用奇痒、剧痒、刺痒来形容，痒得简直使人难以忍受。


阴囊湿疹 危害 4、易继发感染、恶性肿瘤。另外，老年人长期阴囊湿疹不愈，对各种治疗反应较差，经常出现渗液、糜烂，尤其出现局部淋巴结肿大者，应警惕乳房外湿疹样癌。这种皮肤恶性肿瘤多侵犯老年男性阴囊，早期即表现为湿疹样改变。当怀疑此病变时，应及早进行病理活检以早期诊断与治疗。


阴囊湿疹 症状 急性阴囊湿疹的主要自觉症状是瘙痒，病人常因阴囊的瘙痒而发现本病。随着病情的发展，瘙痒逐渐加重，搔抓不能缓解瘙痒，严重者影响睡眠和工作。皮疹症状包括如下几点：[2]  越来越大，阴囊皮肤出现一些红点⑴小丘疹、疱疹和小水疱　阴囊部可发现密集分布的小米大小的丘疱疹或小水疱，基底潮红。⑵渗液和糜烂面　由于瘙痒引起搔抓，将丘疹、丘疱疹、水疱等皮损抓破，不断有浆液渗出，常浸湿内裤，形成糜烂面。⑶外界刺激，过热过冷的水及温度、洗衣粉、洗洁精等等都会刺激患处，容易导致病情恶化。另外，局部用肥皂水烫洗及搔抓都能使皮损加重，饮酒、失眠、紧张也可使皮损加重。慢性阴囊湿疹由于时间长，加上不断的搔抓，使阴囊的皮肤干燥肥厚，皱纹变深，呈核桃皮状，常有薄薄的痂皮和鳞屑，皮肤色素加深；也有因搔抓引起色素减退的情况。常常剧烈瘙痒，无法入睡。由于治疗困难，反复不愈，阴囊皮肤可出现象皮肿样改变。【方药】　⒈主方消风散（陈实功《外科正宗》）加减处方：荆芥、防风、牛蒡子、苦参各12克，蝉蜕9克，生地黄25克，生石膏30克（先煎），鱼腥草30克，金银花15克，生甘草6克。水煎服，每日l剂。瘙痒较剧者，加浮萍9克、白蒺藜15克。


阴囊湿疹 症状 渗液偏多者，加土茯苓30克、木通12克。⒉中成药　⑴银翘解毒颗粒（根据银翘散原方配制成的冲剂），口服，每次1-2包，每日2～3次，温开水溶解后服。⑵防风通圣丸，口服，每次6克，每日2－3次，温开水送服。血虚风燥型【证见】患部皮肤增厚，表面粗糙，或呈苔藓样变，色素沉着，脱屑，或见头晕乏力，腰酸肢软。舌质淡红，苔薄白，脉缓或濡细。治疗药物：⑴紫草露：紫草9克，用香油适量炸焦，待油成紫色捞出紫草即可，每日数次，用油涂患处。⑵鸡蛋馏油：鸡蛋7个，煮熟取蛋黄，锅内放麻油50～100克，文火将蛋黄内油熬出，待蛋黄呈焦糊状即可，取油频涂患处。


阴囊湿疹 病理 急性期，表皮细胞和细胞内明显水肿。棘细胞分离，组织间形成空腔，见有许多表皮内小水疱，表皮内水疱和海绵形成部位有单核细胞、组织细胞或巨细胞浸润，真皮层乳头毛细血管扩张、水肿，毛细血管周围有炎性细胞浸润。亚急性期，海绵形成和水泡形成减少，表皮轻度棘化，并有角化不全、真皮层炎症同急性期改变，但程度较轻。慢性期，表皮海绵形成减轻，无水疱形成，表皮棘细胞明显增生，钉突延长加宽，角化过度而呈苔藓化。真皮炎细胞浸润主要分布于血管周围，以单核细胞为主。真皮毛细血管增多，管壁增厚，乳头层呈不同的纤维化。临床病理过程分急性期、亚急性期、慢性期三个阶段。其中急性、亚急性期相当于“糜烂型”，慢性期相当于“干燥型”。


阴囊湿疹 病因 内因阴囊湿疹的原因比较复杂，有内部因素和外部因素。过敏体质的人，精神长期紧张、情绪变化起伏较大的人易患本病；另外，患有一些疾病，如慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、内分泌失常、新陈代谢障碍的人，在外部因素的作用下，也容易患本病。中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因，治疗以疏风祛湿、清热解毒、养血润燥、活血化瘀为原则，以达到驱邪扶正止痒之功效。外因外部的因素包括：⒈主要是目前传统男士内裤的设计不合理所致。由于男人的身体构造很特别，更因为那特别的部位很重要，因此男人的内裤其实影响男人非常大，不过因为男人个性上较不拘小节，对于内裤设计不良而产生的不适，经常隐忍并忽视。男人的性机能和生育能力与睾丸的温度有着非常密切的联系。阴囊的收缩是为了调节睾丸的温度保持低于体温2-3度，用手触摸阴囊便会感到比身体其他部位感觉凉爽，睾丸只有低于体温2-3度才能使睾丸酮的分泌达到最佳，睾丸酮可以促进精子的产生和提高精子的质量以及提升性机能。市面上大多数传统内裤的设计前面都是双层的，将男人的阴茎和阴囊包裹在一起，使阴囊长时间在高温潮湿的环境中，时间久了易导致阴囊湿疹、性机能衰减、严重的患精索静脉曲张甚至造成不育。


阴囊湿疹 病因 内裤不合理的设计是造成阴囊湿疹的主要外在原因。⒉药物因素　药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性，但常见者主要为：①乙二胺类抗组胺剂如氨茶碱、哌嗪；安息香酊吸入剂；普鲁卡因、醋磺已脲；对氨基水杨酸；食物和药物中偶氮染料；氯噻嗪、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、水合氯醛、氯碘羟、碘化物及有机碘化物，X线造影剂；链霉素、卡那霉素、庆大霉素、巴龙霉素、硝酸甘油片、氨茶碱栓剂和盐酸乙二胺、氨基汞、秘鲁香脂、苯左卡因和对氨基苯甲酸甘油、遮光剂、三氯叔丁醇、卤化羟喹啉霜、碘、硫酸新霉素、硝酸甘油软膏等。主要引起系统性接触型药物性皮炎。②氨苄青霉素、阿莫西林、镍、肝素及汞主要引起佛狒综合征。③青霉素、甲基多巴、别嘌醇、吲哚美辛、磺胺、金制剂、喹宁、氯霉素、可乐定与平阳霉素等主要引起内源性接触性湿疹。还有以下外部因素：⒈生活、工作的环境潮湿，空气的湿度比较大；⒉外界刺激，寒冷或炎热，出汗比较多，过度的搔抓等；⒊内裤较紧，或异物摩擦，穿化纤的内裤都可以诱发阴囊湿疹。


阴囊湿疹 其他病因 阴囊湿疹是一种常见的阴囊皮肤病，俗称“绣球风”、“肾囊风”。它对称发生，常波及整个阴囊，患处奇痒，临程持久，反复发作，不易根治。本病有急生、慢性之分，急性期相当于“糜烂型”，慢性期相当于“干燥型”。本病多见于夏季。阴囊是男子羞于开口的部位，然而，这里的皮肤却又是一个多事的地方，以下疾患常使阴囊发生瘙痒：阴囊湿疹阴囊皮肤上出现红斑、丘疹、水泡、糜烂、渗出、结痂等多种病征，病人自己感觉灼热和搔痒。常由于用力搔抓，热水洗烫而出现急性肿胀或糜烂。此病病程较长，反复发作而使皮肤变厚、粗糙、色素沉着。股癣阴囊皮肤出现环状红斑，上有脱屑，有剧烈的痒感。病人多同时患有足癣（俗称脚气）或手癣，并常在阴囊对侧的大腿皮肤上、臀部也有同样的病征。固定型药疹阴囊皮肤的某一部位反复出现圆型水肿性红斑，边缘清楚，有灼热感并伴瘙痒感，常在误服药以后数小时内出现，停药后一周左右渐渐消退，有时留有暗紫色斑，如再次误服同类药可反复发作。疥疮阴囊皮肤上出现黄豆大小的结节，在此之前手指缝内、手腕、腰部、下腹部先发生散在丘疹及水泡，多在夜间出现剧痒。


阴囊湿疹 其他病因 阴囊神经性皮炎此病与情绪密切相关，当情绪波动时，阴囊部位剧烈搔痒，抓后皮肤出现丘疹，慢慢联成一片，皮肤增厚、变硬。核黄素缺乏性阴囊炎常年食用精白米、精白面、多次搓洗米、食青菜切碎泡洗或者长期腹泻、便秘、食欲不振、挑食、偏食等等，都会引起核黄素缺乏。它的主要表现是：开始时阴囊微红发亮，以后在阴囊缝两侧发生淡红色斑片，上面粘着鳞屑，不久可出现多个黄豆大小的扁平丘疹，有不同程度的痒感，常合并出现口角炎、舌炎等。只要服用一周的核黄素片，症状便会明显好转，在改变饮食习惯或胃肠功能正常后，病情也会迅速缓解，但营养状态差时又会复发。上述几种阴囊的常见皮肤病，患者往往不能分清，治疗方法也各不相同，所以必须请专科医师诊断，并根据具体病情对症治疗。阴囊湿疹中医一般分为虚实两种：实者多因湿热下注。由于平素嗜食辛辣肥甘，或阴囊潮湿，汗液浸润，内裤摩擦而致。阴囊可见丘疹、小疮、脓疮，搔破后出现糜烂渗出、结痂等变化，阴囊皮肤红赤、灼痛，虚证多由急性期转变而来，阴囊皮肤增厚，粗糙如草，颜色发黑，瘙痒难忍。对实证的治疗宜清热利湿，虚证则应养血润肤。[3]　诱发阴囊湿疹的习惯专家：一是喜好辛辣刺激食物。如辣椒、胡椒、生葱、生蒜等。


阴囊湿疹 其他病因 因为这些食物会刺激直肠部位的血管，使其充血和扩张，造成排便时的刺痛和坠胀感，从而加剧或诱发痔疮。酒精会引起痔静脉充血、扩张以及痔核肿胀。二是有暴饮暴食习惯。许多人养成了“看菜吃饭”的不良习惯，菜差少吃，菜好就猛吃，如此饥饱不匀，影响胃肠功能，使脾胃受损，以致湿热痰浊内生，气血壅滞，常可发生痔疮出血，尤其暴饮暴食以后，把腹部撑得大大的，腹腔压力增大，使痔静脉的血液回流受到影响，从而加重病情。三是对食肥甘厚味食物情有独钟。如巧克力、肥肉、猪爪等高热量，高脂肪的食品，这些食品可刺激直肠肛门部的粘膜皮肤、使充血明显、加重痔出血、脱出。四是饮酒过量。中医认为痔疮多属湿热，饮酒可助其湿热为患，而且酒可使痔静脉充血，扩大而舒曲，使痔核肿胀，临床上发现多数痔疮病人对酒特别敏感，一般在饮酒后半小时就会感到肛门不适，次日即可便血，如酗酒，其后果更严重。因此患痔疮者最好应该忌酒。其他的，也包括长期穿着紧身牛仔裤、在湿热的环境中久坐不起等等。阴囊湿疹是什么病专家：阴囊湿疹不是性传播疾病，是一种常见的皮肤病，属于过敏反应，因此不具传染性。但是要注意一点的是此病有反复发作的特点，不易根治，所以要注意防护。


阴囊湿疹 其他病因 内裤宜宽松舒适，最好穿纯棉制品，不要过紧，要及时换洗尤其在运动后。多食新鲜的蔬菜和水果，不吃或少吃辛辣之品。有阴囊瘙痒时，要积极治疗，勿过度搔抓和烫洗，尤其是勿用肥皂水烫洗。阴囊湿疹从某种意义上来讲不同于其他皮肤病，要和癣病相加以鉴别。癣病是皮肤病最易传染的真菌性皮肤病，其治疗和湿疹也是不同的，中医上一般采取以下几点治疗特效措施：阴囊湿疹：要求中医治疗为主，西药为辅。不易长时间使用！癣病：主要要求抗真菌治疗。


阴囊湿疹 种类 急性表现为阴囊表皮可见针头大小的，成群的丘疹和水疱，边缘呈弥漫性。继续发展时，水疱有时融合形成较大的疱，疱破裂后形成糜烂面，有渗液，浆液干燥后形成痂，阴囊红肿，有继发感染时则有脓液流出，之后炎症逐渐减轻，红肿渐消，分泌物减少，丘疹和疱疹不再发生，糜烂愈合。但有部分病人由于搔抓皮肤显著浸润变厚，形成或多或少的苔藓样变，则急性湿疹已向慢性湿疹转化。慢性湿疹根据临床表现分为干燥型和潮湿型两种。潮湿型整个阴囊肿胀突出，有轻度糜烂、溢液、结痂和显著浸润、肥厚，皱纹深阔，稍发亮，色素加深，阴囊比正常显著增大，由于严重瘙痒间有累累抓痕。另一种为干燥型，水肿变厚不如前者突出，有薄痂和鳞屑，呈灰色，由于浸润变厚，间有裂隙，可有不规则的色素消失。临床根据病程及表现的不同分为以下2类：⑴根据病程分为急性阴囊湿疹和慢性阴囊湿疹两种。⑵慢性阴囊湿疹根据临床表现的不同分为潮湿型和干燥型两类。阴囊湿疹的检查，血常规检查有时可见嗜酸粒细胞增高，余无特异性检查。合并感染时，白细胞总数可升高。


阴囊湿疹 诊断鉴别 ⑴阴囊神经性皮炎　可见连成片的扁平丘疹，严重者遍布整个阴囊。其特点是：虽有瘙痒但无渗液，日久皮肤变厚呈席纹状。⑵核黄素缺乏引起的阴囊瘙痒　病程一般较短，一般无明显的皮肤肥厚。内服核黄素可在短期内见效，常常伴有舌炎或口角炎。中医诊断⒈掌握特征疾病以阴囊皮肤瘙痒、起疙瘩，破后浸淫流脂水为特征。由于发病部位局限，病情较单纯，故易于诊断。⒉辨别病性本病初起有风热、湿热之不同，应详辨之。湿热证多见于肥胖体质，患处瘙痒浸润、潮红、破后湿烂、脂水颇多、舌质红、苔黄腻，脉滑数。风热证多见于阳盛体质，初起阴囊干燥作痒，喜浴热汤润之，甚者起疙瘩如赤粟，破后流黄水，皮肤灼热疼痛，舌质红、苔薄黄。日久不愈可转为阴虚血燥、以阴囊皮厚、皱裂疼痛、干痒为特点。而肾虚风乘则以肾囊潮湿、冷汗、汗出瘙痒为主症。前二者多属实证，后二者多属虚证。风热外袭证⒈临床表现：初起阴囊干燥作痒，喜浴热汤，甚则起疙瘩如赤粟，搔破后流黄水，皮肤灼热疼痛。舌质红，苔薄黄，脉弦数。⒉证候分析：风热之邪郁于肌肤，血脉壅滞，故生疙瘩如赤粟；风胜则干，热胜则燥，故阴囊干燥作痒，喜浴热汤润之；痒极则搔抓，破后则流黄水，皮肤灼热。舌质红、苔薄黄，脉弦数，皆属风热之象。


阴囊湿疹 诊断鉴别 病位在肝肾，以风热之邪侵袭肝肾经脉部位为主。多属实证。湿热下注证⒈临床表现：阴囊瘙痒、浸润潮红，破后湿烂，脂水频流、患处肿胀，伴大便不爽、小便黄赤。舌质红、苔黄腻，脉滑数。⒉证候分析：湿热之邪循经下注前阴，蕴郁肌肤，故见阴囊潮红作痒、糜烂、滋水；大便不爽、溲赤乃下焦湿热所致。舌质红，苔黄腻，脉滑数均为湿热之征。病位在肝，病性属实。血虚风燥证⒈临床表现：病情反复发作，日久不愈，阴囊肥厚、干燥，不时作痒、皲裂疼痛，伴头昏乏力、腰膝酸软。舌红、少苔，脉细数。⒉证候分析：素体阴虚，或病久不愈，风热湿邪化燥伤阴，阴血不足，肌肤失养，故阴囊皮肤肥厚、干燥、皲裂疼痛，痒乃风行皮里之故。舌红少苔、脉细数为阴虚内热之象。病位在肝肾，证属虚实夹杂、正虚邪恋。阳虚风乘证⒈临床表现：阴囊湿冷，汗出瘙痒，兼见肾阳虚证如畏寒肢冷，腰膝酸软，神疲倦怠。舌质淡胖，脉沉细。2．证候分析：肾虚不能温煦，卫外不固，津液外泄则阴囊湿汗；风湿搏结于肌表则瘙痒、腰膝腰软乃肾虚、腰府失养。舌淡胖、脉沉细均属肾阳虚之候，病位在脾肾，病性属虚证。


阴囊湿疹 治疗 ⒈寻找病因，隔绝致敏源，避免再接触，禁食酒类及易过敏、辛辣刺激性食物，避免过度疲劳和精神过度紧张，注意皮肤卫生，不用热水烫洗皮肤，不外用刺激性止痒药。积极治疗全身性疾患。⒉全身治疗：西药以止痒抗过敏为主，可选用抗组胺类药物，钙剂。由于阴囊湿疹和其他部位的湿疹一样与过敏有关系，但是不是湿疹，所以用于治疗过敏的药物在治疗阴囊湿疹的时候要遵医嘱。如常用的药含有激素，使用不当会加重病情，常用的有赛庚啶、息斯敏。外用药主要是皮质类固醇激素软膏，如去炎松软膏、肤乐软膏、尤卓尔软膏等。需要说明的是如果患者用过皮炎平、达可宁、无极膏、苯海拉明、异丙臻、扑尔敏、赛庚啶、息斯敏、特非拉丁、色甘酸钠（咽泰）、色羟丙钠、酮替芬（甲哌噻庚酮）、强的松、地塞米松，以及环磷酰胺、硫脞嘌呤等无效的话，用冰霜和复方樟脑粉效果尤其突出，治疗方法很简单，先用“冰霜”轻轻外擦瘙痒部位，后用“复方樟脑粉”外喷，一般两三次就可以消除瘙痒，再巩固几天就可以了。特别注意：以上方法是可以达到止痒的目的，使用一周后复发者，停止使用以上药物，改用中药。以上药物含有激素，对皮肤损伤很严重，治疗不当形成顽固性皮炎，很难治愈。


阴囊湿疹 治疗 所以尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物。中医治病主要是辨证施治。中医常把阴囊湿疹分为湿热下注证和阴亏血燥证两型来治疗。湿热下注证相当于急性阴囊湿疹，阴亏血燥证相当于慢性阴囊湿疹。⑴湿热下注证　可见阴囊起粟米大小的丘疱疹和小水疱，皮肤有灼热感，搔抓后，渗液较多，糜烂结痂，常浸湿内裤。舌质红，苔黄腻，脉弦滑。这是由于湿热之邪循经下注于阴部所致。治疗宜清热除湿。常用方药为龙胆泻肝汤加减，药用：龙胆草10g　黄芩10g　柴胡10g　赤芍10g山栀子10g　苦参10g　泽泻10g　木通10g　地肤子20g　生甘草6g。水煎服，每日1剂。⑵阴亏血燥证　可见阴囊皮肤皱折变粗变深，搔破后渗出血水，夜间瘙痒剧烈。舌红，少苔，脉细滑。这是由于湿热之邪日久伤及阴液，致阴亏血燥所致。治疗宜滋阴养血润燥，常用方药为当归饮子加减：当归10g　熟地20g　白芍10g　川芎10g　玄参10g　荆芥10g　防风10g　白鲜皮30g　白蒺藜10g　生甘草6g。水煎服，每日1剂。⑶真菌感染性苦参50g黄柏30g地夫子50g苍耳子50g白鲜皮40g荆芥50g明矾10g。


阴囊湿疹 治疗 本药方为祖传治疗真菌感染性阴囊湿疹的良方，此药方为药用洗剂，水煎一小时，一天两次，每剂两日。一个疗程三剂。并且配合使用使用，效果会更好。治疗禁忌：因为本病不是癣，故不能按癣来治。本病最忌搔抓、揉搓、摩擦、烫洗等，凡热水、肥皂、盐水、碱水等皆不宜应用，也不宜外用碘酒、癣药水、大蒜等刺激性物品，只要能保证做到不抓痒、不刺激皮肤，很多病人可迅速好转。本病与情绪有关，保持心情舒畅、充分的休息及对疾病的必胜的信心，亦是关键环节。饮食上要能做到忌食辛辣发物、如葱、姜、蒜等。中医理论 中医理论认为湿疹主要与外感之湿热邪毒有关，湿可蕴热，发为湿热之症，久之湿则伤脾，热则伤阴血，而致虚实夹杂之状。多因风、湿、热邪客于肌肤而成；同时又加体内脏腑虚弱，内外合邪，因此而致病。阴囊湿疹主要与出汗较多，会阴、阴囊潮湿，未及时洗澡或长时间机械摩擦、搔抓、局部用药不当，以及各种不良刺激等多种因素有关，夏季节尤为明显。真菌、细菌甚至各种病毒等微生物容易在温暖、潮湿、相对密闭的环境下滋生，也是阴囊湿疹的一个重要诱因。


阴囊湿疹 中医疗法 方一：枯黛散组成：青黛20克　枯矾10克　炉甘石10克（用醋淬之）　黄柏粉10克　儿茶10克。用法：共研细末，蓖麻子油加至100毫升调匀，备用。用时，先将患部洗净，取上药反复涂擦。1日2次。皮损部若有渗液、糜烂者，可直接取上述干药粉按压在患处。用药数天后，患部出现干燥、脱屑，可改用青黛油膏（青黛7克，凡士林30克）。阴囊湿疹主治：阴囊湿疹。方二：龙胆泻肝汤加减组成：龙胆草、山栀子各10克　白藓皮、赤茯苓、地肤子各12克　车前草30克　柴胡6克。用法：水煎服。主治：肝经湿热下注之阴囊湿疹。方三：二参散组成：茵陈20克　苦参、元参各30克　白藓皮25克。用法：粉碎成粗末，第袋60克，放入沸水中浸泡10分钟，薰洗患处，每次20分钟。主治：阴囊湿疹。方四：青蛤散组成：青黛30克　蛤粉90克　生石膏粉60克　芦荟、黄连末、黄柏末各6克　冰片5克。用法：共研细末备用。筠针患处洗净，取青蛤散30克用纱布包成小团，搽涂患处，每日2－3次。中医治病主要是辨证施治中医常把阴囊湿疹分为湿热下注证和阴亏血燥证两型来治疗湿热下注证相当于急性阴囊湿疹阴亏血燥证相当于慢性阴囊湿疹。


阴囊湿疹 中医疗法 ⑴湿热下注证　可见阴囊起粟米大小的丘疱疹和小水疱皮肤有灼热感搔抓后渗液较多糜烂结痂常浸湿内裤舌质红苔黄腻脉弦滑这是由于湿热之邪循经下注于阴部所致治疗宜清热除湿常用方药为龙胆泻肝汤加减药用：龙胆草10g　黄芩10g　柴胡10g　赤芍10g山栀子10g　苦参10g　泽泻10g　木通10g　地肤子20g　生甘草6g水煎服每日1剂。⑵阴亏血燥证　可见阴囊皮肤皱折变粗变深搔破后渗出血水夜间瘙痒剧烈舌红少苔脉细滑这是由于湿热之邪日久伤及阴液致阴亏血燥所致治疗宜滋阴养血润燥常用方药为当归饮子加减：当归10g　熟地20g　白芍10g　川芎10g　玄参10g　荆芥10g　防风10g　白鲜皮30g　白蒺藜10g　生甘草6g水煎服每日1剂。偏方 ⒈番薯鲜嫩叶，洗净切碎，加食盐适量，共捣烂水煎后，趁热洗患处，洗后撒上滑石粉。⒉南瓜蒂晒干烧炭研末，香油敷患处即可。同时对治疗乳头破裂溃烂及乳癌也有一定的疗效。⒊鲜马齿苋30克，白矾60克，雄黄6克共捣烂如泥，敷于睾丸下，干时则换。


阴囊湿疹 食疗 治疗阴囊湿疹可食用冬菇苋菜汤。冬菇为冬令之品，苋菜能清热解毒，抗炎消肿，二者合用能增强清热凉血解毒的功效。苋菜以红梗的为好，能清热解毒，抗炎消肿，苋梗善治阴囊肿痛，因而苋菜入汤以连梗为佳。冬菇，冬笋皆为冬令之品，合用能增强清热凉血解毒的功效。冬菇苋菜汤配方：冬菇200克，冬苋菜300克，冬笋25克。  冬菇苋菜汤制法：冬菇洗净，入碗内上笼蒸15分钟。冬苋菜择好洗净。冬笋切薄片。炒锅置旺火上，入食用油烧热，下冬菇煸炒半分钟，再入冬笋，苋菜翻炒，加精盐，清汤烧沸，下味精，胡椒粉起锅即成。用法：吃菜饮汤功效：清热利湿，凉血止痒。禁忌：脾虚便溏者不宜食用。主治：治疗阴囊湿疹。症见阴囊皮肤潮红，红疹，湿润或有渗液，剧烈瘙痒等。三仁饼


阴囊湿疹 预防和护理 阴囊湿疹的预防阴囊湿疹是一种顽固难于治愈的疾病，所以对它的防护是非常必要的。市面上大多数传统内裤的设计前面都是双层的，将男人的阴茎和阴囊包裹在一起，使阴囊长时间在高温潮湿的环境中，时间久了易导致阴囊湿疹、性机能衰减、严重的患精索静脉曲张甚至造成不育，所以最为重要的是要选择通风透气性和散热好的内裤，内裤整天与宝贝亲密接触。同时要做好防护还需要注意以下几点：⑴选择世界最新设计的通风透气性和散热好的网状囊袋型内裤，通风透气散热更佳，不要穿过紧的内裤。及时换洗内裤，尤其是运动后，要及时清洁换洗内裤。⑵饮食上，多食新鲜的蔬菜和水果，不吃或少吃腥辣之品。⑶有阴囊瘙痒时，要积极治疗，勿过度搔抓和烫洗，尤其是勿用肥皂水烫洗。本病对称发生、常波及整个阴囊、患处奇痒，病程持久，反复发作，屡治不愈。急性期可有丘疹、小疱、脓疮、糜烂、渗出、结痂等多种变化。在慢性期则表现为皮沟加深、皮肤肥厚、阴囊皮肤粗糙如革，即民间所说的“绣球风”，若迁延失治或治不得法，可出现急性期与慢性期互相转变，迁延多年。值得重视的是一旦出现阴囊的奇痒、渗出、结痂、肥厚等情况，且久治不愈，均应想到是本病所致。因为本病不时，故不能按癣来治。


阴囊湿疹 预防和护理 本病最忌搔抓、揉搓、摩擦、烫洗等，凡热水、肥皂、盐水、碱水等皆不宜应用，也不宜外用碘酒、癣药水、大蒜等刺激性物品，只要能保证做到不抓痒、不刺激皮肤，很多病人可迅速好转。本病与情绪有关，保持心情舒畅、充分的休息及对疾病的必胜的信心，亦是关键环节。饮食上要能做到忌食辛辣发物、如葱、姜、蒜等。药物治疗，急性期以冷敷为主，每次可用约3000毫升净水，不加任何药物，或加明矾3克。或用10%黄柏溶液或蒲公英30克、野菊花15克煎汤待冷后湿敷。若合并感染，则加1克洗必泰或0.1克高锰酸钾化开入3000毫升净水，这些方法对阴囊奇痒和渗出效果很好。慢性期传统疗法可青黛膏或皮枯膏，加热烘疗法更好，亦可用烟熏法或苦参汤药浴。西药治疗以强的松类软膏外用为主，坚持用药至少1～2个月，早晚各一次涂于患处，不需包扎，越薄越好，下一次涂药前不必清除前一次药物，对有感染的湿疹用时可涂用抗菌性药膏。对较肥厚的阴囊湿疹尚可涂用焦油类药膏，如5%煤焦油软膏、5%松馏油软膏、5%豆馏油软膏等。阴囊湿疹的护理无论身体的哪一个部位患了湿疹，都会因剧烈的瘙痒给患者带来较大的痛苦，甚至影响其正常的工作、生活。


阴囊湿疹 预防和护理 ⑴应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清洗局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹?这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。阴囊湿疹⑵尽可能地了解湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。⑶避免食用一些刺激性食物，如葱、姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。湿疹的发生、发展与各种因素有关。由于个体差异，不同个体或同一个体的不同时期都有可能出现差异。除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起湿疹的常见外部原因。体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起湿疹的主要内部原因。要预防湿疹的发生，就必须结合患者自身的基本状况，尽可能地避免种种可疑的致病因素。婴儿阴囊湿疹在婴儿湿疹明显时得先治疗，婴儿湿疹治疗皮疹消失后并不万事大吉，更重要的任务是家庭护理预防宝宝湿疹的反复。以下六个关键，预防婴儿湿疹。关键1：尽量寻找发病原因并去除之，但往往有困难。


阴囊湿疹 预防和护理 关键2：喂养和饮食：母乳喂养可以减轻湿疹的程度。蛋白类辅食应该晚一些添加，如鸡蛋、鱼、虾类，一般宝宝从4个月开始逐渐添加，而有湿疹的宝宝，建议晚1～2个月添加，且添加的速度要慢。宝宝的饮食尽可能是新鲜的，避免让宝宝吃含气、含色素、含防腐剂或稳定剂、含膨化剂等的加工食品。如果已经发现某种食物因食用出现湿疹，则应尽量避免再次进食这些食物。⒈有牛奶过敏的宝宝，可用豆浆、羊奶等代替牛奶喂养。⒉对鸡蛋过敏的宝宝可单吃蛋黄。⒊人工喂养的宝宝患湿疹，可以把牛奶煮沸几分钟以降低过敏性。宝宝食物以清淡饮食为好，应该少些盐份，以免体内积液太多而易发湿疹。关键3：衣物方面：比如贴身的衣服是棉质的，所有的衣服领子最好是棉质的，衣服穿得要略偏凉，衣着应较宽松、轻软。床上被褥最好是棉质的，衣物、枕头、被褥等要经常更换，保持干爽。日常生活护理方面要避免过热和出汗。并让宝宝避免接触羽毛、兽毛、花粉、化纤等过敏物质。衣被不宜用丝、毛及化纤等制品。关键4：洗浴护肤方面：以温水洗浴最好，避免用去脂强的碱性洗浴用品，选择偏酸性的洗浴用品。


阴囊湿疹 预防和护理 护肤用品选择低敏或抗敏制剂护肤，并且最好进行皮肤敏感性测定，以了解皮肤对所用护肤用品的反应情况，及时预防过敏的发生。关键5：环境方面：室温不宜过高，否则会使湿疹痒感加重。环境中要最大限度的减少过敏原，以降低刺激引起的过敏反应。家里不养宠物，如鸟、猫、狗等。室内要通风，不要在室内吸烟，室内不要放地毯，打扫卫生最好是湿擦，避免扬尘，或用吸尘器处理家里灰尘多的地方，如窗帘、框架等物品上。关键6：保持宝宝大便通畅，睡眠充足：睡觉前为宝宝进行节奏性肢体运动20分钟左右，既可以增加机体抗敏能力，又有利于胃肠功能和提高宝宝睡眠质量。阴囊湿疹与遗精的关系阴囊是由于多种内外因素引起的，急性期以阴囊丘疹、糜烂、渗出为主，慢性期以表皮肥厚和苔藓样变为主的一种瘙痒性皮肤病。本病发病以青壮年为多，以夏秋发病率为高。中医文献对本病的病因病机及症状有许多论述。如《诸病源候论·虚劳阴疮候》曰：“肾荣于阴器，肾气虚，不能制津液，则汗湿，虚则风邪所乘，邪客腠理，而正气不泄，邪正相干，在于皮肤，故痒，搔之则生疮。”明代陈实功在《外科正宗》一书中首次将本病命名为“肾囊风”，指出“肾囊风，乃肝经而成”。由此看来不论、虚风均为致病之因。


阴囊湿疹 预防和护理 肾囊即阴囊，阴囊乃盛精之所。风热之邪侵于肝经，循经郁于前阴，湿热之邪循经下注，在素体阴血不足、肾气亏虚之体更易引发本病，精室受扰，就会发生。此类主要由阴囊瘙痒引起，如系过敏反应引起当注意脱离过敏原。


原发性痛经 描述 原发性痛经(primarydysmenorrhoea)即功能性痛经痛经(dysmenorrhea)是指月经期疼痛，常呈痉挛性，集中在下腹部其他症状包括头痛乏力、头晕、恶心呕吐、腹泻、腰腿痛。是年轻女性十分常见的病症原发性痛经不伴有明显的盆腔器质性疾病。


原发性痛经 总论 周期性疼痛，伴有排卵的周期，但无可以证明的生殖器官的病损.　疼痛是由于子宫的收缩与缺血所致，这可能是通过分泌型子宫内膜产生的前列腺素所致；所以原发性痛经几乎总是伴有排卵性周期.参与的因素包括组织通过子宫颈，狭窄的宫颈，子宫位置异常，缺少锻炼及对月经有忧虑.这常见的紊乱往往始于青春期，并随着年龄的增长及妊娠而减少.下腹疼痛往往为痉挛性或绞窄性，但亦可能为持续的钝性疼痛及放射至腰背部或腿部.疼痛可于月经前或月经来潮时开始，24小时后达高峰，并往往2天后平息.有时有内膜管型（膜性痛经）或血凝块排出.常见有头痛，恶心，便秘或腹泻及尿频.PMS症状可持续存在于部分或整个月经期.痛经系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。


原发性痛经 总论 进入痛经专题必须确认该妇女生殖器官为正常.许多妇女不需药物，但对真正有烦恼症状的妇女，其最有效的药物为前列腺素合成酶抑制剂如布洛芬（ibuprofen），萘普生（naproxan），甲芬那酸（mefenamicacid），如药物在经前24~48小时开始应用，并持续至经后2天，可能更有效.如果疼痛影响生活，可用低剂量雌激素-孕激素的口服避孕药来抑制排卵.可以应用止吐药.充足的休息与睡眠及经常的运动可能有帮助.


原发性痛经 症状 原发性痛经常发生于有排卵月经，因此一般在初潮后头1～2年尚无症状或仅有轻度不适。严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1～2年后的青年妇女。如一开始出现规律性痛经或迟至25岁后发生痉挛性痛经，均应考虑有其他异常情况存在。痛经大多开始于月经来潮或在阴道出血前数小时，常为痉挛性绞痛，历时1/2～2小时。在剧烈腹痛发作后，转为中等度阵发性疼痛，约持续12～24小时。经血外流畅通后逐渐消失，亦偶有需卧床2～3天者。疼痛部位多在下腹部，重者可放射至腰骶部或股内前侧。约有50%以上病人伴有胃肠道及心血管症状。如恶心、呕吐（89%）、腹泻（60%）、头晕（60%）、头痛（45%）及疲乏感（85%）。偶有晕厥及虚脱。原发性痛经常在分娩后自行消失，或在婚后随年龄增长逐渐消逝。


原发性痛经 临床表现 原发性痛经常发生在年轻女性初潮后数月（6～12个月）开始30岁以后发生率开始下降疼痛常在月经即将来潮前或来潮后开始出现，并持续在月经期的前48～72h，疼痛常呈痉挛性，有时很重，以至于需卧床数小时或数天。疼痛集中在下腹正中，有时也伴腰痛或放射至股内侧盆腔检查无阳性所见关于痛经程度的判定一般根据疼痛程度及对日常活动的影响、全身症状、止痛药应用情况而综合判定。轻度：有疼痛但不影响日常活动，工作很少受影响，无全身症状，很少用止痛药；中度：疼痛使日常活动受影响，工作能力亦有一定影响，很少有全身症状需用止痛药，且有效；重度：疼痛使日常活动及工作明显受影响，全身症状明显，止痛药效果不好


原发性痛经 病因 女学生痛经年龄是痛经发生中的重要因素。在月经初潮的最初几个月发生痛经极少，随后发生率迅速升高16～18岁时达到顶峰（82%)30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低50岁时维持在20%。性生活的开始，可以降低痛经的发生率。对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67%。严重程度也下降。分娩是另一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者因为近足月时子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失子宫去甲肾上腺素水平也降低；产后，这些神经末梢仅部分再生子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。另外，初潮早或月经期长经量多的妇女，痛经严重。服避孕药者，痛经发生率明显降低痛经还表现一定的家族特性痛经者的母亲及姐妹也常有痛经吸烟者痛经程度减轻。文化水平、体力活动与痛经无关。


原发性痛经 病因 另有一些研究表明特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物（即使是低浓度）的妇女痛经发生率增加，寒冷的工作环境与痛经也有关。精神因素：有关精神因素与痛经的关系历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为痛经妇女精神因素也很重要常表现自我调节不良比较压抑焦虑和内向严重痛经者比无痛经者在兴趣情绪等方面更具女性化特点。也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。继发性痛经痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经，因而对痛经开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性痛经之可能，应进一步检查。青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症，它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。


原发性痛经 病因 此外，继发性痛经病因有：先天性子宫畸形（包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等）、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。除痛经外，月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，痛经发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无月经来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在乳房发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及阴道横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双子宫、一侧阴道盲端或有一与阴道不相通的残角子宫，这类病人有渐渐加重的痛经史，扪诊可触得肿块，易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。


原发性痛经 发病机制 原发性痛经子宫收缩异常原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关正常月经期，子宫腔内的基础张力<1.33kPa宫缩时压力不超过16kPa收缩协调，频率为3～4次/10min。痛经时子宫腔内基础张力升高宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩。由于子宫异常收缩增强使子宫血流量减少造成子宫缺血，导致痛经发生。痛经目前已经发现可以造成子宫过度收缩的原因有：前列腺素白三烯、血管加压素催产素等前列腺素或白三烯合成与释放过度1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物，并称其为“月经刺激物”。1961年发现经血中存在几个有活性的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS）。前列腺素是一组化学结构相似、具有生理活性的不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中含量极微，而效应很强前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映正常妇女晚黄体期，黄体退化孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸。


原发性痛经 发病机制 花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2PGE2，PGF2前列环素(PGF2），血栓素（TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。⑵在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯白三烯是强有力的缩血管活性物质。不同的类型PGs因结构上的差异表现出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩；PGE2和PGI2可松弛子宫。与痛经最相关的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子。常见的刺激因子包括脂肪酸、创伤雌激素、孕激素cAMP、LH肾上腺素；抑制因子包括前列腺素合成抑制剂皮质类固醇等。子宫内膜是合成前列腺素的重要部位。许多证据表明子宫合成和释放PG增加是原发性痛经的重要原因PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩导致子宫血流减少大部分原发性痛经妇女的月经血、宫腔冲洗液、经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状包括有关的全身症状如：恶心、呕吐腹泻头痛等。


原发性痛经 发病机制 正常子宫内膜月经前合成PGF2a的能力增强；痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女的7倍月经期PG释放主要在初48h内这与痛经症状发生时间一致。分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期无排卵月经周期不出现痛经最有说服力的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经。痛经收缩信号的传递给宫肌层内较为频繁在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递月经期子宫肌层内这种传递活动较为频繁；痛经妇女则更为频繁。已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚。一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。原发性痛经妇女经血中PG水平增加，不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血并且在剥脱的子宫内膜层，损伤点继续产生小量的PG使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低。研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a，子宫肌的反应无不同。


原发性痛经 发病机制 由于PGs迅速地分解为15-酮，13，14-双氢PGF2a，虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似但正常妇女血浆中15-酮，13，14-双氢PGF2a比痛经妇女高说明痛经者PG的代谢减慢。部分痛经病人前列腺素的合成、释放并不增加而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强使白三烯合成增加，后者是强有力的缩血管物质这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。催产素的作用血管加压血管加压素及催产素的作用血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素，已由许多研究证实。原发性痛经妇  女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强子宫血流减少；静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强子宫收缩，加重痛经症状。雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素此作用可被孕激素抵消。正常情况下排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降直至月经期。原发性痛经妇女晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。


原发性痛经 发病机制 以往认为催产素与痛经关系不大但近来研究证实，非孕子宫也存在催产素受体给痛经妇女输入高张盐水后血中催产素水平也升高血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素，这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性Ⅵ血管加压素和催产素受体起作用，它们作用的相对重要性，取决于子宫的激素状态血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体。用催产素拮抗剂，竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解痛经（44%）由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用。


原发性痛经 发病机制 其他宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，经血逆流入盆腔刺激盆腔神经末梢而引起疼痛，现在已知经期经血逆流现象较常见不一定引起痛经其他肽类及自主神经系统：内皮素去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经自主神经系统（胆碱能、肾上腺素能）肽能神经也能影响子宫及血管骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关免疫系统：近来有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应的改变发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降，周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力从而导致了免疫反应的改变关于痛经与免疫之间的关系，尚待进一步研究证实和探讨。


原发性痛经 流行病学 流行病学痛经的发生率在30%～80%，差别较大的原因是由于每个人疼痛阈值不同临床上又缺乏客观的测量疼痛程度的方法确切了解各种人群的发生率也比较困难。中国1980年全国抽样调查结果表明：痛经发生率33.19%其中原发性痛经36.06%轻度44.6%中度38.81%，严重影响工作的重度为14%（全国妇女月经生理常数协作组，1980）。对瑞典哥德堡城市19岁女青年随机抽样调查显示痛经发生率72%，15%因严重痛经限制日常活动并对止痛药无效8%每月因此而缺课或误工也有报道几乎半数以上性成熟期妇女不同时期有过痛经，其中10%造成每月缺课或误工1～3天。在美国每年因痛经带来约600×106工时的损失。诊断 诊断原发性痛经妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键主要是排除盆腔器质性病变的存在。采取完整的病史，做详细的体格检查（尤其是妇科检查），排除子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔炎症等。鉴别诊断：应与慢性盆腔痛区别慢性盆腔痛的疼痛与月经无关还应与继发性痛经及早期的子宫内膜异位症相鉴别。检查 实验室检查：分泌物检查激素水平检查。其它辅助检查：B超腹腔镜宫腔镜子宫输卵管碘油造影。中医辨证原发性痛经 气血虚弱


原发性痛经 鉴别 月经期  痛经内发生的以下疾病可引起腹痛，需加以鉴别：原发性痛经鉴别诊断1.卵巢肿瘤蒂扭转可查到大小不同的肿物，症状多局限于病侧。原发性痛经鉴别诊断2.卵巢黄体破裂腹痛常伴有恶心及便意，症状偏于一侧原发性痛经鉴别诊断3.阑尾炎转移性腹痛及一侧体征较重。诊断原发性痛经，妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键，主要是排除盆腔器质性病变的存在。采取完整的病史，做详细的体格检查（尤其健康搜索是妇科检查），排除子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔炎症等。


原发性痛经 治疗 原发性痛经的治疗：1、一般治疗：进行必要的解释工作：帮助病人打消顾虑，树立信心。痛经时可卧床休息或热敷下腹部。注意经期卫生。可服用一般非特异性止痛药。如水杨酸盐类，有退热止痛之效。2、口服避孕药：适用于需要避孕措施痛经病人，疗效达百分之九十以上。避孕药可抑制排卵降低月经血中前列腺素的含量、血管加压素及催产素水平，抑制子宫活动。3、前列腺素合成酶抑制剂。一般月经来潮，疼痛开始服药2-3天，（有效率60～90%）。4、钙离子通道阴滞剂：可明显抑制催产素引起的子宫收缩。于经前预防先服用5-10mg一日3次，服用3～7天，或疼痛时10mg，舌下含服，多数取得良好效果。中药治疗原发性痛经的七方  采用一些中药来缓和痛经似乎效果不错，因为中药一般副作用都比较少。荔枝核、香附、黄酒各30克。将荔枝核、香附研成细末，混合成装入瓷瓶密封保存，每个痛经发生之前一天开始服用，每次服6克，以黄酒适量调服，1日3次。本方适用于以气滞为主的实证痛经。益母草生姜水――取益母草冲剂1袋（或益母草膏1匙），加拇指大小的一块生姜（切成细末），水煮至200毫升，连同生姜一起趁热服下，适于经行有血块、腹部阴冷的痛经患者。白芥子3克。


原发性痛经 治疗 研末，敷于肚脐上以医用胶布固定；用热水袋（水温约50℃）熨烫，每日3次。每次30分钟。可以在月经来潮前2天开始使用，连用3次即可。下次月经来潮前如法用药，连用3个月经周期。可有行气止痛，主治痛经。一般用药2小时可以止痛，提前用药可预防疼痛发生。五灵脂12克，青盐60克，香附、葱白各20克，艾叶30克，菖蒲60克。将药物炒热后，外敷小腹部，一般熨烫时宜用纱布包扎药物。此方适于气滞血瘀而致痛经。艾叶益母糖姜水艾叶6克，益母草30克，红糖、生姜适量，水煮去渣后服用，治经行不畅、腹部胀痛，经血夹有血块的痛经者。山楂30克，向日葵籽15克，红糖30克。先将山楂、向日葵籽一齐放在锅内炒，以葵花籽炒香熟为度。再加水，熬成浓汁后，将红糖放入熬化即成。每次于经前1--2天，连服2--3剂，正痛时亦可服用。本方适用于血瘀为主的痛经。阿胶、杜仲各15克，陈艾10克，净子鸡1只（约500克），生姜6克。将杜仲、陈艾与鸡入砂锅中同炖，将熟时加人生姜，炖20分钟，加盐调味每次用热汤烊化阿胶5克，日3次，饮汤食肉。本方适用于寒混凝滞之痛经。


原发性痛经 治疗 维生素B6可治疗原发性痛经  原发性痛经困扰很多女性，近来，妇科医生发现维生素B6可以用来治疗痛经且疗效颇佳。具体治疗方法如下：病情较轻的患者，在月经来潮前7天开始服药，每次服用维生素B6两片（20毫克），每天服药3次，连续服药7天至月经来潮停药。病情较重的患者，服药方法同上，只是服药剂量加至40毫克，比轻症患者服药剂量多1倍。有些痛经患者在月经来潮时才发生腹痛，对于这些患者可采取即时服药法。当月经来潮时，口服维生素B640毫克，4小时后再服用40毫克，共服用2次即可。处方提示：维生素B6可调整中枢神经系统功能，含量增高可引起肌肉松弛，降低子宫平滑肌张力，从而用于少女痛经的治疗。据临床观察，使用维生素B6治疗痛经效果良好，90%以上的患者用药后腹痛消失或减轻。此种治疗方法无任何副作用，既经济，又方便。所有原发性痛经患者都可以试用此方法治疗。中西医结合治疗方法做好心理护理，积极锻炼身体首先对痛经患者解释月经生理，尤其是青春期少女，帮助其找出可能引起痛经的原因，加以预防。比如避免精神过度紧张及寒冷刺激，月经期不宜进食生、冷、凉、辣食物，不参加剧烈运动等。


原发性痛经 治疗 让患者了解月经生理，注意经期保健，生活中树立健康快乐的人生观，减少焦虑和抑郁，平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠，多参加适宜的体育运动，如散步、慢跑、跳舞、健身操等，以增强体质。运动能降低交感神经张力，松弛平滑肌，增加子宫供血量和血流速度，有利于子宫代谢产物的排泄，缓解痛经。前列腺素合成酶抑制剂该类药物能抑制前列腺素合成，使子宫张力和收缩性下降，达到治疗痛经的目的。由于效果显著（有效率60%～90%）、服用简单（经期用药1～3天），自上世纪70年代起已广泛应用于原发性痛经的治疗。该类药物的副作用有消化道反应和中枢神经系统症状，极少引起支气管痉挛和暂时肾功能损害。一般于月经来潮痛经开始前连续服药2～3天，因为前列腺素在经期初的48h释放量最多，早期用药可纠正月经期血中前列腺素合成释放过多。如果不是在前48h连续给药，而是痛时临时给药，难以达到止痛效果。常用该类药物：消炎痛25mg，每日3次;甲灭酸250mg，每日4次；布罗芬400mg，每日3次；炎痛喜康20mg，每日1次；奈普生200mg，每日2次；双氯酚酸25mg，每日3次。


原发性痛经 治疗 钙离子通道阻滞剂该类药物干扰钙离子透过细胞膜，并阻止钙离子由细胞内库存中释出从而松弛平滑肌，解除子宫痉挛性收缩，扩张血管，改善子宫供血，故能治疗痛经。心痛定20～40mg，给药10～30min子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩的振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，药效持续5h，无副作用。⒋解痉镇静剂常选用阿司匹林类、阿托品、654-2、氯丙嗪等，痛经出现时开始使用，可取得较好的止痛效果。若出现疼痛性休克者，可选用吗啡或度冷丁肌肉注射，应尽量避免重复使用，以免导致成瘾性。


原发性痛经 小妙方快速解决 热敷疗法相信很多有过痛经的女性都有过这种体验：痛经时候在小肚子上放一个热水袋，或者是躺床上用加热毯垫身下等加热方法来缓解痛经！专家指出，用热毛毯、热水袋进行痛经治疗，已经有好几代人历史了，效果非常不错，现在可以用痛经贴，如娇妍经痛贴，12小时有效，活血化瘀，温暖子宫，促进腹部血液循环；有效缓解或减轻女性经期的腹痛，腰骶酸痛。[1]食疗汤剂：鸡蛋当归姜汤素材：鸡蛋1枚，当归15克，干姜5克，红枣15克（去核），陈皮5克，米酒20毫升。做法：将当归、干姜、陈皮加水煮沸30分钟，去渣，将鸡蛋打散和米酒红枣放入药汁，再煮沸至红枣烂，饮汤吃蛋枣。治疗效果：主要治疗痛经气血虚弱型：经期或经净后，小腹绵绵作痛，按之痛减，经色淡、质清稀，面色苍白、精神倦怠，舌质淡红，苔薄白，脉虚细。注意事项：1．热盛出血者禁服当归，湿盛中满及大便溏泄者、孕妇慎服当归；2．阴虚内热、血热妄行者禁服干姜，且干姜恶黄连、黄芩、天鼠矢。[1]汤剂：山楂桂枝红糖汤素材：山楂肉15克，桂枝5克，红糖30～50克。做法：将山楂肉、桂枝装入瓦煲内，加清水2碗，用文火煎剩1碗时，加入红糖，调匀，煮沸即可。治疗效果：具有温经通脉，化淤止痛功效。


原发性痛经 小妙方快速解决 适用于妇女寒性痛经症及面色无华者。[1]指压缓解痛经足部含有一些与骨盆气路想通的指压点。在脚踝两边凹陷处，用拇指与其它指尖从跟腱向上到小腿肌进行轻轻揉捏，每次指压数分钟。[1]喝酸奶以及牛奶酸奶或者是牛奶中大量钙，具有平稳神经，促进体内电离子平衡作用，女性在生理期的时候，子宫肌肉处于过度收缩，会引发疼痛。因此多喝酸奶或者是牛奶，可有效减轻月经经期疼痛。[1]及时补充矿物质钙、钾及镁矿物质，也能帮助缓解经痛。专家指出，服钙质的女性，会比没有服的少出现经痛。而镁的作用是帮助身体高效吸收钙。因此，可以尝试在经前、经中，增加钙、镁摄入量。[1]护理方法 ⒈注意并讲究经期卫生，经前期及经期少吃生冷和辛辣等刺激性强的食物；⒉消除对月经的紧张、恐惧心理，解除思想顾虑，心情要愉快。可以适当参加劳动和运动，但要注意休息；⒊平时要加强体育锻炼，尤其是体质虚弱者。还应注意改善营养状态，并要积极治疗慢性疾病；⒋疼痛发作时可对症处理，口服去痛片，也可服用阿托品片、颠茄片及安定片，都可缓解疼痛；另外，可喝些热的红糖姜水或采取艾灸三阴交、合谷、子宫等穴位，也会收到良好的效果。


原发性痛经 饮食注意 月经已来潮，则更应避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生葱、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。情志抑郁引起痛经者适当适时喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情志，疏肝解闷的作用，使气机和利。另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血，缓急止痛的效果。　痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。预后 经治疗无明显不良预后。


原发性痛经 预防 ⒈注意经期卫生避免剧烈运动及过冷刺激平时加强体育锻炼增强体质；⒉避免不洁性生活注意避孕尽量避免宫腔操作；⒊定期行妇科普查早期发现疾病早期治疗。


大便出血 描述 便血(hematochezia)即血从肛门而出，或随大便挟杂而下，或下纯血。一般认为消化道出血量在50毫升以上即可出现黑便。由于血红蛋白中的铁在肠管内与硫化物相结合而生成硫化铁，故大便呈柏油样黑色。呕血者多有黑便。得了便血怎么办，了解一些便血症状好更有效的治疗便血。便血简介 大便出血，简称便血。大便既是排便动作，又指肠道排泄物--粪便。因此，大便出血既包括排便时肛管直肠本身的即时出血，还包括其它部位的陈旧性出血经肛门排出。严格说来，大便出血这一称谓并不严谨，但是比较通俗易懂而沿用至今。便血是许多肛肠疾病的前兆信号，隐藏着许多难以说出口的内伤。便血的时候根据病情和症状会发生疼痛或者不疼痛的感觉，不过无论疼痛不疼痛都会是肛肠疾病引起的。但是便血时候有疼痛的感觉那就需要引起重视了，已经是严重的症状信号了。引起大便出血的原因较多，包括来自下消化道的疾病；也包括来自上消化道和血液科的疾病。肛肠科疾病引起的便血，属于下消化道出血的一部分。一般说来，便血只是疾病的一个症状，并不是一个独立的疾病。要想准确分析出大便出血的原因，需结合其它临床表现，追根寻源，全面了解，综合检查分析，才能做出正确诊断。


大便出血 症状表现 消化道大出血时主要临床表现为急性失血性贫血与急性周围循环功能不全的症状。便血的颜色取决于消化道出血部位的高低。上消化道出血时排出的多为暗红色血便，或呈柏油样黑便。下消化道出血时多为暗红色或鲜红色的血便。然而二者均可有例外。急性上消化道大出血如伴有肠蠕动加速时，可排出较鲜红的血便而不呈黑便。小肠出血时，如血液在肠内停留时间较长，可呈柏油样黑便；当小肠出血量多、排出较快时，则便血呈暗红色甚至呈较鲜红色的稀便。结肠与直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出鲜红色或较鲜红的血便。便血不是小事，需要谨防癌症。大便出血的时候警惕是直肠病变，也就是常说的直肠肿瘤。主要分为大肠癌和大肠息肉。而且便血的颜色也是表示着不同症状的特征。首先是鲜红色的血液表示与粪便不混合，这种情况一般是由肛门和直肠出血导致和引起的。其次是鲜红色的血液和粪便相混合，这样的疾病一般是消化道出血或者是一些炎症发生。最后是黑色的便血，这种情况是比较严重的，很有可能是肝硬变或者肿瘤癌症等等高危病情。


大便出血 病因 导致大便带血的疾病在众多肛肠疾病中，不只是痔疮可以引起大便带血，其它肛肠疾病，如肛裂、直肠息肉、结肠息肉、溃疡性结肠炎甚至是直肠癌等都会出现大便带血。但是，每种肛肠疾病引发的大便带血在血的颜色或其它症状上又都有所不同。一、痔疮：大便带血一般发生在排便过程中或便后，呈滴血或喷射状，血色鲜红，血与粪便不混合。痔疮引起的大便出血、患有痔疮解大便时鲜血常与粪便相混，有时伴有痔核脱出，形成水肿，嵌顿时可发生疼痛，严重的痔疮患者可导致贫血。二、肛裂：肛裂导致的大便带血，血色鲜红，滴出或手纸擦后有血迹，且便后有肛门剧烈痛疼。三、直肠、结肠息肉：血色鲜红、无痛、血与大便不混合。直肠息肉、乙状结肠息肉引起的大便出血。便后有鲜血或暗红色血液染于大便之外，直肠息肉偶伴有息肉脱出。四、溃疡性结肠炎：出血混有黏液或呈脓血便，伴有腹痛、发热、便频等。五、直肠癌：血色鲜红或暗红，呈滴状附于大便表面；晚期常出现脓血便并伴有肛门直肠下坠、消瘦、大便习惯改变等症状。大肠恶变、直肠恶变引发的大便出血。表现为解黏液脓血便或暗红色血便，晚期恶变肿的大便有恶臭。


大便出血 病因 六、细菌性痢疾：便血的原因量较少，常与粪便相混，呈脓血样或脓血黏液样便，色鲜红，大便频数，有里急后重感及左下腹压痛，并伴有腹痛、腹泻及恶心、呕吐。七、直肠息肉：便中带血或排便后出血，一般便血量不多，不与粪便相混，血液附着于粪便表面，呈鲜红色。慢性者可混有黏液或脓液。有时粪便变细呈细条状。中医分析便血原因便血又名“血便”、“下血”、“泻血”，以血便或便后下鲜为特征。多见于上消化道溃疡出血、胃肠息肉、小肠出血、肿瘤、肛周疾病下血，以及一些血液病、急性传染药、寄生虫等。此处指的是由于痔疮破损、肛裂、肛窦炎、直肠结肠粘膜损伤引起的便血。大便软而成形或硬结，鲜血附着于粪便表面，有的先血后便，有的先便后血，血色大多鲜红，也有的黯红混浊。血量多时淋漓不尽，大便后肛口疼痛加重。


大便出血 大便出血颜色分析 一、鲜血便多为即时出血，血液流出血管外很短时间就经肛门随粪便排出，或便后直接流出。流出的血液外观类似外伤出血，颜色鲜红或紫红、暗红，时间稍久后可以凝固成血块。鲜血便常于以下疾病：⒈痔疮：为肛肠科门诊最常见的疾病，各期内痔和混合痔均可引起大便出血，一般为粪便附有鲜血或便后滴血。外痔一般无大便出血。⒉直肠息肉：为肛肠门诊较常见疾病，直肠低位息肉的典型症状为无痛性大便出血。排便时出血，排便结束后停止，量多少不等，一般血液不与粪便相混，或息肉位置高、数量多，也可也粪便相混。⒊直肠脱垂：肛肠科门诊一般可见，典型症状有早期红色肿物脱出肛门外，久病后可有排便时出血。⒋肛裂：表现为排便时肛门疼痛，便后持续一段时间。同时伴有便血，出血方式为粪便表面一侧附有血迹，不与粪便相混，部分患者便后滴血。要想确定以上疾病是否为便血的原因，可通过电子肛肠镜进行检查确诊。目前，有些医院采用进口高清肛肠镜，可将病灶部位放大数十倍，可有效发现便血的原因。二、脓血便即排出的粪便中既有脓液，也有血液，血液外观较稀薄，有时含有大量黏液。脓血便或含有黏液的血便，往往见于直肠或结肠内的肿瘤及炎症。以下是几种常见疾病：⒈直肠癌：肛肠科门诊常见。


大便出血 大便出血颜色分析 典型症状有肛门不适、排便不尽、粪便变形、脓血便，血色较新鲜或暗红色，粪便中可有黏液，往往血液、黏液、粪便三者相混。⒉结肠癌：肛肠科门诊较常见。发病初期患者排便习惯改变，如排便次数增多，可有腹部隐痛、腹泻或便秘，随病程延长逐渐出现大便出血，多为含有脓液或黏液的血便，血色较暗。⒊溃疡性结肠炎：肛肠科门诊较少见。典型症状有长时间黏液便或脓血便，同时伴有左下腹痛或下腹疼痛。三、黑便（柏油样便）是指大便呈黑色或棕黑色，又称为柏油便，为上消化道出血最常见的症状之一。上消化道出血时主要表现为黑便，往往伴有呕血、心悸、乏力、贫血等其他症状体征。若出血量较少，而且速度较慢，血液在肠内停留时间较长，由于肠液的作用排出的大便即为黑色；若出血量较多，在肠内停留时间较短，则排出的血液呈暗红色；出血量特别大，而且很快排出时也可呈鲜红色。


大便出血 大便出血诊断 便血的自我检测⒈一般来说如果大便呈柏油状或呈黑红色，出血部位多在于上  消化道。如果血色红，则多是下消化道疾病出血。⒉痔疮--便血发生在排便过程中或便后，血色鲜红，血与粪便不混和，出血量可大可小。⒊肛裂--引起的便血在临床也是较常见的，血色鲜红，滴出或手纸擦血，便后有肛门剧烈痛疼。⒋直肠癌--引起的便血与痔疮出血最为相似。便血呈鲜红色，成滴状附于大便表面。晚期伴有肛门直肠下坠和全身消瘦，大便次数增加，便秘与腹泻交替出现。⒌直肠、结肠息肉--引起的便血，血色鲜红、无痛、血与大便不混合，一些患者在大便的表面带沟槽。⒍溃疡性结肠炎、痢疾--引起便血，多半混有粘液或呈脓血便，并伴有下腹痛、发热、便频及里急后重等症。鉴别诊断引起便血的原因有很多，临床上常见的有三种：痔疮、肛裂、直肠癌。其各自的便血的特点：痔疮引起的便血大多无痛，往往是间隙性便后出血。常在便池中滴入鲜血，不与粪便相混，严重的患者会喷射状出血，这可能是排便时用力过猛擦破粘膜引起的。一般来说，便后出血会自行停止。便秘、粪便干硬、饮酒及吃刺激性食物，是引起大便出血的原因。肛裂便血:在便血的同时，还有便后疼痛的症状。成人的肛裂则大多是由于长期便秘引起的。


大便出血 大便出血诊断 患者大多是在排便时出血，多为鲜血，出血量不多，有时会发现手纸染血，后由血附着粪便表面。这主要是因为粪便擦破溃疡面的小血管引起的。除了便血之外，患者还伴有肛门剧烈疼痛，一般持续数分钟后疼痛就会减轻或短暂消失，这被称作疼痛间歇期，此后患者有会以肌肉持续性痉挛而出现剧烈疼痛，疼痛时间甚至会持续数小时至十余小时，这种疼痛的特殊过程称作“肛裂疼痛周期”。直肠癌：直肠癌引起的便血主要发生在中老年人中间，它的症状主要是粪便中混有脓血、粘膜或腐臭的分泌物。发现了便血症状要警惕直肠癌，查明病因及时的采取治疗，避免疾病更加严重。便血仅仅是痔疮的原因吗？据医学调查提示，大部分患者认为便血就是得了痔疮，在初期都不太重视，往往简单吃些药或根本不去理会它，任其发展，直至引起出血量增大、疼痛难忍、影响生活质量等情况才重视病情到医院就医。不可轻易忽视“便血”肛肠科专家提示：“便血是许多肛肠疾病的共有症状，便血也是人体消化道疾病的表现之一，尤其下消化道恶性肿瘤病例，90%都是以便血为前期症状。如果人们健康意识淡薄忽视便血，会使许多疾病失去最佳治疗时机而造成终身遗憾……”痔疮出血与直肠息肉出血


大便出血 预防保健 多吃纤维帮助改善很多时候，大便出血是由于长期便秘及长期用力排便而成，这通常由不健康的饮食习惯，例如缺乏生果和蔬菜的食物纤维所引致。黄医生提议应改善生活习惯，多吃高纤食物，吸引纤维有增加肠胃蠕动，帮助排便的效果。另外多饮水也能令排便更畅顺，加上多运动和有良好的排便习惯，那就不会大便时会用力过度了。但生息肉则有遗传因素影响，如直系亲属有曾患息肉，其他人应去做肠镜检查，看清楚肠道有没有息肉或其他病。如果大便出血的情况有持续，就应该立即到医生处检查及接受治疗，因为愈早治疗效果会更好。检查方法：大便出血发生时，不应再用力排便，那么就可以暂时止血，然后应立即到医生处检查是因那种情况出血，方法有几种：如是肛裂，因在肛门外围，所以医生会直接观察。用窥肛器放入肛门检查，看有否内/外痔组织外露。用内窥镜检查整条肠道，可看到会否有结肠癌或息肉的存在。食疗方法便血一件非常烦恼的事情，许多人认为便血只是一种小毛病，无所大碍，其实也不是什么大病，但是不治的话造成的后果却是不堪设想的，便血是内痔的主要症状，早期内痔常以便血为主便血是内痔的症状，但便血不一定就是痔。内痔出血的特征是发生在排便时，排便后即不再出血．常常为间断性便血。


大便出血 预防保健 血量不多，但血色鲜红，而有的只是染在便纸上，大多数内痔患者在排便时，鲜血点滴而出，极少数可有喷射状出血，大出血偶见，这主要是因为排便时．粪便擦破隆起的曲张静脉和因排便努挣，使得肠道内血管压力升高而引起出血。内痔出血，尤其在大便干燥秘结时可加重或发生。⒈槐花猪肠治痔疮便血法把槐花放入猪大肠内，两头扎紧，加水煮汤，放少许食盐，饮汤食肠，可治内痔便癣肛裂、大便硬结出血等。⒉香蕉皮治痔疮便血法将香蕉皮烧熟食用，可治痔疮便血。⒊豆腐渣治便血法将豆腐渣炒焦后研细，用红糖水送服，每次6～9克，每日2次，可治长期不愈的大便下血。⒋鸡冠花治便中带血法取白鸡冠花，加水，煎剩，去渣取汁，打入鸡蛋，煮熟后加适量白糖服食，可治便眩。⒌苦瓜根治大便带血法用鲜苦瓜根加水煎服，可治大便带血。⒍荔枝治便血法取荔枝、胡桃仁、红枣肉、茶叶，加水煎汤当茶饮服，可治非痔疮性便血。⒎木耳头发灰黄花菜治便血法干黄花菜、白木耳，用水煎煮成水后，冲入头发灰，服食可治大便中带有鲜癣淤血。


大便出血 相关知识 什么样的症状是便血？这是好多人都比较关心的，还有就是如何诊断便血，以下根据这两个问题来着重介绍。⒈发病年龄、季节、便血诱因（酗酒、阿斯匹林等）：伤寒与副伤寒出血常在夏秋；消化性溃疡病出血多在秋末春初；青壮年便血应考虑消化必溃疡病、局限性肠炎、肠结核、伤寒与副伤寒、慢性非特异性结肠炎等；中老年便血多为结肠直肠癌、肝硬化、胃癌、缺血性结肠炎等，但直肠癌也不少于青壮年。⒉便血的颜色取决于消化道出出血的部位、出血量及血液在肠道停留的时间。⑴柏油样便：当上消化道出血，出血量在60ML以上，血液未被呕出或未完全呕出，则血中血红蛋白与肠内硫化物形成硫化铁，致粪色黑而发亮，  外观类似柏油，称柏油样便或黑便，多见于消化性溃疡出血。小肠出血时，如血液在肠道停留时间较长，亦可呈柏油样黑便。柏油样便需与服铁剂、铋剂、活性炭或中草药所致的黑色粪便相鉴别，后者黑而不亮。⑵暗红色或鲜红色血便：多为消化道出血并血液在肠道停留时间短或病变距肛门近。如肠伤寒出血，血色暗红，与粪便混合；痔核出血为便后滴血，血色鲜红。出现了以上症状后一定要及时去医院接受检查，对于便血，千万不可忽视。女性便血是怎么回事？


大便出血 相关知识 专家指出：便血的原因较多，几乎全消化道出血均可引起便血，但常见原因有：①上消化道出血（见呕血）。②小肠出血，如肠结核、局限性肠炎、急性出血性坏死性肠炎、小肠肿瘤、肠套叠等。③结肠出血，如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠癌等。④直肠出血，如直肠癌、直肠损害、痔、肛裂等。⑤其他疾病，如各种血液病、流行性出血热、伤寒与副伤寒、钩虫病、维生素缺乏症等。女性便血之便血的颜色便血的颜色取决于消化道出血的部位及速度。上消化道出血及小肠出血多为暗红色或黑便，由于表面覆有一薄层粘液，故常带有光泽。但若出血速度较快、出血量多、肠蠕动增快时，血便可呈暗红色或鲜红色。结肠与直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出鲜红色或较鲜红色血便。右半结肠出血，血液常与粪便相混合，可排“果酱样”血便。直肠、乙状结肠出血，血液常附着于粪便表面。急性大量便血，患者可出现急性失血性贫血与急性周围循环功能不全的表现。


大便出血 相关知识 女性便血之仪器检查明确病因◆无痛日本奥林巴斯电子肠镜集检查、诊断及治疗功能于一身，全新的超声系统内镜潜能得到前所未有的发挥，图像清晰，镜头精巧景深大，能直接观察人的升结肠、横结肠、降结肠、直肠的肠道黏膜病变，对细小病变、癌前病变和早期肠癌的检查更精确，尤其可对结肠息肉进行镜下治疗。◆无痛韩国电子肛肠成像检查镜针对肛门、直肠下段检查。采用医用视频及数字摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰的观察到放大数十倍的病灶部位。根据病情选择治疗方案。同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供依据。大便出血小心得大肠癌大肠癌是最常见恶性肿瘤之一。发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。大肠癌的发生与大肠慢性炎症（溃疡性结肠炎、日本血吸虫病）、大肠息肉、腺瘤及遗传因素有关。由于大肠癌早期症状容易与其他疾病相混淆，往往会延误治疗，等到发现时已是晚期了，预后很差。因此如何早期诊断、早期治疗是提高大肠癌病人生存率的关键。大肠癌常见症状有：⒈便血。这是所有大肠癌的早期症状之一，但不同部位大肠癌其出现的时间和性质有所不同。直肠癌患者早期可出现便血，可以为鲜血，常与痔疮相混淆。


大便出血 相关知识 其余部位肿瘤出血有时由于血量少，或在体内停留时间长，肉眼不能觉察，但做大便隐血试验呈阳性，时间长甚至可以出现严重贫血。⒉大便习惯改变。包括大便时间、次数的改变，以及便秘或不明原因的腹泻。直肠癌的患者大便次数可增多，但每次排便不多，可以排出一些粘冻样液体，且有排便不尽的感觉。部分患者可以出现反复交替的便秘与腹泻。当病情进一步发展，肠腔内的肿瘤阻塞管腔时，可以出现腹痛、腹胀、恶心呕吐，停止排便排气等肠梗阻表现。⒊大便形状异常。正常的粪便呈圆柱形，如果癌肿突出在直肠腔内，压迫粪便，则排出时往往变细，也可呈扁形，有时还附着有血痕。当我们发现以上这些症状时就要提高警惕：自己是否得了大肠癌，不要一直当作痔疮发作或者慢性贫血治疗而延误了病情。确诊大肠癌最可靠的办法是进行肠镜检查，可以发现结肠、直肠肿瘤，并且可以取部分组织送病理检查。对于低位直肠癌，最简单有效的办法是进行肛指检查，可以判断肿瘤的位置、性质和范围。此外，还可以通过钡餐灌肠、CT、查血CEA、血常规来帮助诊断。便血不只是内痔很多人不知道便血是怎么回事？发生便血的时候，很多人都认为便血就是内痔，特别是早期内痔的一个典型症状，但不能据此就认为便血就是内痔。


大便出血 相关知识 便血症状很常见，引起便血的疾病有很多。①各种肠炎：因炎症作用，破坏了肠道粘膜的完整性，出现便中混杂有暗紫色血、分泌物，并伴有各类肠炎所特有的症状。②肛乳头炎及其肥大：在齿线上，表面覆有肛管上皮，偶可见出血。③肛裂：便时疼痛剧烈，便后鲜血滴沥。④直肠癌：常有出血和大量分泌物，最易误诊、漏诊。手诊时，指套可染血，并可及形状不一、表面粗糙不平、边缘不齐的坚硬病灶，需作病理组织活检，才能确诊。该病出血，也可引起贫血。⑤直肠腺瘤或绒毛乳头状瘤：该病常常出血，每次排便时，粪便上带有血丝，偶尔也有大量出血。但该瘤长而有蒂，肛门镜检查，直肠内可见肿瘤、色红，可带蒂。所以发现便血症状不要盲目治疗，最好是到专业的医院进行检查治疗。治疗便血有“三忌”1、忌烟酒、剌激之物。烟酒或剌激性食品可加重肠粘膜充血水肿，使出血加重，故便血的患者治疗期间应忌烟酒，宜食清淡易消化食品。2、起居调养。便血的患者应注意休息，避免剧烈活动。便血量大者要卧床休息，吃流食或少渣饮食，必要时应禁食，以减少对消化道的刺激。3、忌用活血药。便血患者在治疗过程中应避免使用活血化瘀药，以免造成出血不止的现象。


大便出血 相关知识 另外，一些高血压、动脉硬化、栓塞的病人常年服用活血化瘀药，如丹参片、阿司匹林及某些抗凝药等，当出现便血时应暂缓使用活血及抗凝药，否则止血效果不佳。大便出血下的直肠癌直肠癌早期症状主要是大便习惯的改变，即便秘、腹泻，或腹泻便秘交替。粪便表面常有少量血液和粘液附着。随病情发展，便血逐渐增多，并有里急后重感。体重减轻、贫血等症状呈进行性加重。晚期可出现黄疸、腹水、肝肿大、腹块、肠梗阻、恶病质、骶尾部持续性疼痛、大便失禁等症状。便血，最易诈“痔疮”和“直肠癌”　民间素有“十人九痔”的说法，因此痔疮是一种比较常见的疾病，而对于一些曾经患过痔疮的病人来说，大便带血往往容易被误认为是痔疮复发的信号。使直肠癌在痔疮的“诈”下，不断“生长壮大”，直至发生明显梗阻症才会被确诊。这也让不少麻痹大意的患者错过了肠癌的最佳治疗时间。当然患者也可以做一些简单的自检对二者与以区分，直肠癌和痔疮症状最大的相似之处就是大便带血，但如果能掌握两者一些基本特征，还是能够区别清楚的。首先直肠癌的便血表现为持续性、慢性带黏液血便，血色暗红，通常与粪便混在一起，便意频频，有时只解出一些血或黏液而无粪便。如果癌肿瘤离肛门越远，便血发生率就越低。


大便出血 相关知识 直肠癌约80%有便血。痔疮便血常见的是鲜红的血，不与粪便相混而是附于粪块表面；也可表现为大便前后的滴血，严重的呈喷射状，多在大便秘结时发生。另外用手指伸入肛门内检查是一种最有效的方法。因为大部分的痔疮和直肠癌都是发生于手指可以触及的部位。如果用手指由肛门伸入触之，感到内部有一些凸起的小粒则为痔疮。如果感到肠内有菜花硬块或边缘隆起中央凹陷的溃疡，并发现肠腔狭窄得仅能容纳一个手指；检查后，指套上沾有血液、浓液和粘液者，则极可能患上了直肠癌，应该快去医院就诊，以免错失治疗机会。但考虑到直肠癌的确诊十分复杂，因此建议有便血的病人，无论有没有痔疮，都应定期去医院请医生做直肠或结肠镜检查。痔疮出血特点因痔疮常见，其痔疮中的内痔，主要症状就是以大便出血和肿物脱出为主。内痔的便血多为排便中或便后出血，色鲜红，有时大便表面附有少量血液，或将手纸染红，有时为滴血或射血。由于粪便擦破粘膜，或因排便时过于用力，血管内压力增高，以致曲张静脉血管破裂。还有一部分患者因存在严重便秘，强行排便撑破肛门也会形成便血。肛裂大便出血特点：肛裂导致的大便出血，血色鲜红，滴出或手纸擦后有血迹，且便后有肛门剧烈痛疼。女性大便带血的治疗方法？


大便出血 相关知识 对于女性大便带血大家并不陌生，但是当女性遇到大便带血的情况是会容易惊慌失措，不知道女性大便带血该怎么治？很多人说女性大便带血是痔疮，不以为意，其实大便出血何止是痔疮一种病因，肛裂息肉都是女性的天敌，所以不治只会积累更多的肛肠疾病，甚至引发妇科病，以下，专家介绍女性大便带血该如何治疗？女性大便带血的治疗方法女性大便带血的原因很多，因此治疗需谨慎，孕育生命是女人一生的最美，然而孕妇是痔疮的高发人群，孕妇痔疮发生率高达76%，痔疮经常反复出血，日积月累，导致贫血等症状，不但影响孕妇自身的健康，也影响胎儿的正常发育，易造成发育迟缓，低体重，甚至引起早产或死亡。


膀胱外翻 描述 膀胱外翻是一种罕见的先天性畸形。它的发病率为1 / 3万一1 / 5万。多数的报告中男、女患者的比例都近于2.3一5 : 1。膀胱外翻的典型表现是腹壁部分缺损，膀胱后壁前凸，粘膜外露，输尿管口直接暴露于体表并间断有尿液排出，耻骨联合分离，多数病人还伴有尿道上裂。该疾病除对患者生活上造成极大的痛苦外，还可反复发生泌尿系上行感染、慢性肾功能不全，并可恶变而致死亡，只有通过手术治疗才能改善。疾病分类 临床上分为完全性与不完全性膀胱外翻，前者较为多见。完全性膀胱外翻由于下腹壁、膀胱前壁及尿道背壁缺如，故从腹壁上可见外翻的膀胱粘膜及喷尿的输尿管口。脐位置低，常于外翻膀胱粘膊上缘形成癍痕。腹下部、会阴和大腿内侧皮肤受尿浸渍而潮红。因骨盆发育异常、耻骨联合分离，两侧股骨外旋，患儿有搭摆步态。不完全性膀胱外翻，腹壁缺损较小，膀胱粘膜突出不多，耻骨在中线正联合。


膀胱外翻 发病原因 膀胱外翻的可能病因目前仍在探寻中。以色列的一份报告显示，在怀孕前3个月的妊娠早期接受过大剂量黄体酮的母亲生出患有膀胱外翻新生儿的危险性上升了10倍。Wood及其同事（2003）报道很大一部分患有膀胱外翻症的儿童都是应用辅助生育技术致孕的。采用体外受精技术将使其发病率增加7.5倍。这两个报告揭示了内分泌因素的变化在膀胱外翻发病过程中起着重要的作用。关于膀胱外翻在基因组中的定位研究目前正在进行中。Boyadjiev等（2004）报道了位于第9号染色体的CASPR3基因的5’端存在一个断裂点。这一发现第一次提出了膀胱外翻-尿道上裂综合征发病的可能的遗传学基础。


膀胱外翻 发病机制及病理生理 膀胱外翻的发病原因是由于中胚层没能向内生长而起到加固泄殖腔膜的作用（Meucke，1964）。泄殖腔膜是位于胚盘尾端的一个双层结构，占据了脐下的腹壁。中胚层在泄殖腔部位的内外胚层间向内生长，最终形成下腹部肌肉及盆骨结构。泄殖胶膜容易发生早期破裂，其程度取决于脐下腹部缺陷的范围和破裂发生时的发育阶段，破裂发生引起膀胱外翻、泄殖腔外翻和尿道上裂。间质向内生长后，尿直肠隔开始向尾部生长，将泄殖腔分隔成两部分：前面是膀胱，后面是直肠。尿直肠隔在远处与双层泄殖腔膜的后部相接，最终该膜将穿孔并形成泌尿生殖系及肛门的开口。成对的生殖结节向中间迁移并在中线融合，在穿孔前头部朝向膜的背侧。一些研究者认为本病是由于生殖嵴异常发育偏离正常位置向尾部生长，并在泄殖腔膜的下方中线处融合。还有一种有趣的假设认为，这是由于体蒂向尾部异常插入使间叶组织不能向中线生长，导致泄殖腔不能向腹腔深部转移，泄殖腔膜仍位于脐下表我部位。


膀胱外翻 发病机制及病理生理 这是一种不稳定的胚胎状态，很容易发生破裂(Jo-nstonandKogan，1974)，由于Meucke的假设不能解释消化系统中回盲部和供应外翻小肠区域的肠系膜上动脉的缺失，提示泄殖腔外翻的发生可能还涉及尿囊(ZarabiandRupani，1985)。尿囊不能随卵黄囊一起迁移、上升或重新排列，而残留在泄殖腔的顶部，可以解释发生泄殖腔外翻等肠异常表现。有人认为，发生外翻的刺激因素是骨盆骨骼的发育不良，而不是软组织的缺陷。Beaudoin等（1997）提出骨盆环原始基缺少“旋转”妨碍了与骨盆环相连的结构加入到中线部位，从而允许了膀胱疝的发生。导致这种旋转不充分的原因目前仍不清楚。但Stec等（2003）指出，外翻症患者骨盆环的显微解剖结构与年龄匹配的对照受试者相似。


膀胱外翻 临床表现 膀胱外翻通常属于一系列异常(包括尿路、生殖道、肌肉骨骼系统异常，有时还有肠道异常)的一部分。典型的膀胱外翻，通常表现为腹壁、膀胱、外生殖器、骨盆骨骼、直肠和肛门的缺陷。由于该缺陷的性质比较复杂，在此我们将按照各个受影响的系统来描述这些异常现象。骨骼缺陷典型的膀胱外翻被认为仅表现为无名骨沿两侧骶髂关节在矢状面方向上旋转不良，导致特征性耻骨联合增宽。此外，耻骨支在与骼骨结合部位还存在外旋或外翻。骨盆底缺陷膀胱外翻患者的耻骨直肠韧带支撑的体腔区域比同龄正常对照多两倍。肛提肌群的位置较正常人靠后，肛提肌外旋较正常人平，这些改变使得外翻患者耻骨直肠韧带比正常人在冠状面上更平一些。在肌肉的长度和厚度上，外翻患者与正常人无显著差异。腹壁缺陷异常泄殖腔膜的早期破裂引起的三角缺陷被外翻的膀胱和后尿道占据。在膀胱外翻的患者中，脐与肛门的距离通常是向前缩短的。因为脐位于髂嵴水平的下方，在此处连续的腹部皮肤异常展开。虽然脐疝经常发生，但是通常程度比较轻微。鞘突存留、扩大的腹股沟内外环和腹股沟管缺乏倾斜度导致了经常发生腹股沟斜疝。直肠肛门缺陷患者会阴区短而宽，肛门直接位于尿生殖膈的后方；它的位置向前移位，肛门括约肌结构也向前移位。


膀胱外翻 临床表现 肛提肌和耻骨直肠肌的分离和外括约肌解剖结构的扭曲导致了不同程度的肛门失禁和直肠脱垂。男性生殖缺陷男性生殖道缺陷很严重，可能是手术重建中最麻烦的问题。膀胱外翻患者前段海绵体长度比正常对照组几乎缩短了50%。阴茎表现得短的原因不仅仅因为耻骨联合分开，还包括了前端海绵体组织显著的先天缺陷。女性生殖缺陷女性外生殖器的较为简单，女性患者阴道管径正常。阴道口通常较窄，向前移位，阴芾分叉，阴唇、阴阜和阴蒂也是分开的。子宫明显地进入了阴道，使得子宫颈位于阴道前壁。瑜卵管和卵巢正常。盆底缺陷使得成年女性崽音容易发生子宫脱垂，多见于产后，但也可以发生在尚未生育的患者。


膀胱外翻 诊断 目前很难对膀胱外翻进行产前诊断，通常人们会忽略外翻情况，而误认为脐膨出或腹裂。文献认为，反复检查没有发现正常的充满液体的膀胱，而在下腹部有一块产生回波多组织，提示膀胱外翻。产前超声检查有以下征象提示膀胱外翻可能：①缺乏膀胱的充盈；②脐位置较低；③耻骨支宽；④外生殖器较小；⑤下腹部团块随孕期进展而增大，且和腹腔内器官一起增长。对于出生的儿童及成人，本病诊断并不困难，但必须注意合并畸形情况。骨盆平片可发现骨盆发育异常，耻骨联合完全分开，分开的宽度约和骶骨宽度相当，使骨盆张开呈马蹄形，两股骨外旋。B超可筛查双肾、输尿管是否合并有畸形。尿路造影有助于了解上尿路情况。肾核素扫描能对肾功能、肾血流情况进行全面检查。泌尿系增强CT检查能够对患者泌尿系统进行详细了解和评估。


膀胱外翻 疾病治疗 膀胱外翻的治疗分尿流改道术和功能性膀胱外翻修复术两大类。最终的目的在于：还纳膀胱，修复腹壁缺损；在保护肾功的条件下实现尿流节制；获得满意的会阴形态和外生殖器功能。包括尿流改道术和分期膀胱外翻修复术。尿流改道术尿流改道术是泌尿外科重要的治疗方法。它主要用在切除膀胱后或膀胱失去正常功能时施行。包括回肠膀胱术、结肠膀胱术、输尿管乙状结肠造瘘术、直肠代膀胱术等。分期膀胱外翻修复术功能性修复膀胱是指关闭膀胱并将其还纳腹内，使之最大限度地接近正常膀胱及泌尿生殖系统的功能。分期膀胱外翻修复术分三步进行：还纳膀胱，修复腹壁，将其转变为单纯的尿道上裂；膀胱颈修复术；外生殖器的修复。①Ⅰ期膀胱关闭近年来较多主张生后72小时内关闭膀胱，以后再行膀胱颈部重建和尿道上裂修复。其优点是:(1)保护膀胱粘膜免受外界刺激；(2)膀胱壁柔软容易复位；(3)可不必截断骼骨;(4)能够提高控制排尿率。新生儿期关闭膀胱作为一种过渡性措施。②膀胱颈重建术成功地进行Ⅰ期手术的患者，无泌尿系感染，膀肮容量达40一50ml，则可在3岁左右行Ⅰ期膀胱颈重建术，以矫正尿失禁。


膀胱外翻 疾病治疗 如果膀胱容量不足50ml，可同时行膀胱扩大术或先修复尿道上裂以使新形成的尿道的阻力来增加膀胱的容量。膀胱颈重建术多采用Leadbeter式手术及输尿管再植术。这种手术主要包括输尿管再植、膀胱颈悬吊、膀胱颈塑型。通过膀胱颈塑型，可以使后尿道延长，增加尿道的阻力，达到延长后尿道和尿节制的目的。③外生殖器畸形的处理男性外生殖器重建包括阴茎延长，背侧痛性勃起松解，尿道重建。Lepor提出阴茎延长和松解背侧痛性勃起应尽早进行，而尿道重建则可在膀胱修复后进行。手术方法是将两侧阴茎悬韧带切断，并将阴茎海棉体从耻骨支的前内面游离下来并在中线处缝合伸长阴茎，然后用植皮或皮瓣来修复创面。但无论使用哪种方法，尿瘘的发生率都很高，需要再次手术修复。[1-3]疾病预后 如不进行治疗，约50%患者10岁左右死亡，2/3病例于20岁前死亡，死因多为肾积水及尿路感染。术后短期并发症包括尿道瘘、尿道狭窄及皮肤裂开。膀胱功能性修复术后的并发症是尿潴留、泌尿系感染及肾功损害。为了减少上述并发症的发生，术后要注意尿道或膀胱颈狭窄及尿储留的诊断，在相当长的时间里要定期复查肾孟造影，以防肾功损害。


膀胱外翻 疾病预防 针对膀胱外翻，目前无明确预防的方法及药物。因此，孕妇应在围产期进行科学的围产保健和规律的产前检查，有助于该疾病的早期诊断和治疗。疾病护理 膀胱外翻治疗手段复杂，手术步骤繁多，并且要根据其年龄和身体状况分步进行，应采取个体化的治疗方案。除了早期诊断和治疗之外，也不能忽视手术的复杂性和失败的可能性，家长应有思想准备，密切与医生护理配合，加强观察和护理。如能行分期膀胱外翻修复术，也必须随访复查，注意有无上尿路扩张，返流、合并感染及肾功能情况。对于尿流改道的患者，应注意造口的护理，并进行心理方面干预，减轻患者的心理压力，提高了其重归家庭和社会的信心，提高了患者生理和社会两方面的生存质量。


脉络膜血管瘤 描述 脉络膜血管瘤，英文名：choroidal hemangioma 。脉络膜血管瘤(choroidal hemangioma)属于良性、血管性、错构瘤性病变。大多数为海绵状血管瘤，而毛细血管型血管瘤极为罕见。临床病理上， 脉络膜血管瘤分为孤立性和弥漫性2类：孤立性脉络膜血管瘤多发生于后极部，界限清楚；弥漫性脉络膜血管瘤无明显界限，往往从锯齿缘部伸延到后极部，且通常伴发于脑、颜面血管瘤病(Sturge-Weber综合征)。疾病名称 脉络膜血管瘤疾病分类 眼科疾病概述 脉络膜血管瘤脉络膜血管瘤是良性肿瘤，一般发生于10-20岁之间。可以单独存在，也可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。组织学上，这些肿瘤是海绵状的，显微镜下高达90%并发视网膜脱离。临床表现：视力差，可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。影像学表现：1.CT表现：眼环上界限不清密度略高的肿块，向内侧隆起，增强明显。2.MR表现：肿瘤T1加权像低信号，T2加权像高信号。极少有相关视网膜渗出性剥离。鉴别诊断：需与眼黑色素瘤鉴别。


脉络膜血管瘤 临床表现 弥漫性脉络膜血管瘤病  脉络膜血管瘤因常有颜面部血管瘤和患侧眼球结膜及巩膜表层血管扩张，多较早进行眼科检查，发现眼底改变多在10岁以前。颜面部及皮肤血管瘤多沿一侧三叉神经分布，少数病人双侧分布，部分病人同时有软脑膜多发血管瘤(leptomeningealangiomatosis)有颜面部及皮肤血管瘤病人的50%伴弥漫性脉络膜血管瘤(Sturge-Weber综合征)。少数患者因血管瘤较小，且常规眼底检查难以发现。典型患者瞳孔区呈现明亮的橘黄色反光，眼底后极部表现为广泛扁平无边界的番茄色增厚，与之对应的视网膜都因变性和含脂褐质的巨噬细胞或色素上皮细胞侵入，呈污秽状而类似于视网膜色素变性。广泛低平的渗出性视网膜脱离，视网膜血管多扩张扭曲。若伴发青光眼尚可见扩大比例的视盘杯盘比。病变后期引起并发性白内障，虹膜红变，青光眼等。孤立型脉络膜血管瘤病不伴有面部，眼部或全身其他病变，发生于青壮年，平均诊断年龄近40岁。视力下降或视物变形为常见就  脉络膜血管瘤诊原因，病程长者可有中心暗点，扇形缺损甚至半侧视野缺损，瘤体多位于后极部，96%占位于赤道后，86%距黄斑区3mm以内，42%部分或完全位于黄斑下。


脉络膜血管瘤 临床表现 肿块大小3～18mm不等，平均7mm。隆起1～7mm不等，平均3mm。肿瘤呈橘红色隆起，边界清楚，瘤体表面的色素上皮或增生呈色素沉着，或化生呈黄白色纤维组织。肿瘤对应处视网膜改变多样化，或轻度水肿，若位于黄斑区可误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变，或囊样变性，囊样变性相互融合成视网膜劈裂。早期渗出性视网膜脱离多局限于肿瘤附近，后期视网膜广泛脱离，坐位检查眼底可见下方视网膜明显隆起，甚至达晶状体后，邻近视盘的肿瘤能引起视神经缺血性改变进而出现相应视野缺损，如半侧视野缺失。自然病程中肿瘤增大缓慢，但视网膜病变逐步加重。疾病描述 脉络膜血管瘤为先天性血管发育畸形。伴有颜面血管瘤、或脑膜血管瘤以及青光眼者，称Sturge－Weber综合征。常发生于青年人，一般至成年后30岁左右，男性多于女性。症状体征 病变常从视盘及黄斑部附近开始，可为孤立性，表现为一淡红色圆形或近似球形隆起；也可为弥漫性，表现为广泛、弥漫、扁平、边界不清楚的番茄色增厚。易引起视网膜脱离而致视力高度减退，或并发顽固性青光眼而失明。疾病病因 为先天性血管发育畸形。病理生理 为先天性血管发育畸形。


脉络膜血管瘤 诊断检查 脉络膜血管瘤超声波和FFA检查对诊断有较大帮助。依据临床表现，眼底镜、前置镜及三面镜检查结果多能明确。鉴别诊断：主要是孤立性脉络膜血管瘤与色素含量较少的脉络膜黑色素瘤的临床鉴别。由于B超，间接眼底镜及荧光血管造影等检查技术的应用，大部分脉络膜血管瘤得以正确诊断。但临床上仍有极少数病例由于继发性视网膜广泛脱离、新生血管性青光眼、眼痛等症状被误诊为脉络膜黑色素瘤而导致眼球摘出。此外，临床上还应与脉络膜转移癌，脉络膜骨瘤，中心性浆液性脉络膜视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、后巩膜炎等病变加以鉴别，弥漫性脉络膜血管瘤因常伴发于颜面部血管瘤或中枢神经系统血管瘤，故其临床鉴别比较容易。实验室检查：组织病理表现：脉络膜血管瘤是由大小不同的血管组成，血管壁为一层内皮细胞，管腔大小不一，血管壁之间有纤维组织形成的间隙脉络膜血管瘤的血管形态可分为3型：(1)毛细血管型：由毛细血管组成，只由一层内皮细胞构成的管腔组成，内皮细胞形态正常，无增生现象，管壁无基底膜及平滑肌组织，管壁之内为疏松水肿的间质组织，主要为色素细胞及纤维细胞，但不如海绵状血管瘤者排列密集。细胞未见明显异常及增生。


脉络膜血管瘤 诊断检查 (2)海绵状血管：组织由大小不等的管腔组成，但以较大血管腔为主，其中有些小管腔。血管壁薄，只由一层内皮细胞组成，也未见基底膜及平滑肌组织，内皮细胞形态正常。未发现增生现象，管壁之间为极薄的间质组织，其成分主要为被挤压成板层状的脉络膜基质，表现为色素细胞排列极为密集，但色素细胞未见增生，多见于孤立血管瘤。(3)混合型：是由毛细血管型及海绵状血管型两类血管组成，多见于弥漫性脉络膜血管瘤。血管瘤内部充满血液主要为红细胞，偶见多形核白细胞及嗜酸性粒细胞，有的管腔内血液较少，可能与肿瘤受到挤压有关。在弥漫性血管瘤表现脉络膜的厚度为正常的4～5倍，与邻近的脉络膜无明显界限，但孤立型血管瘤与周围的脉络膜组织之间有压缩的脉络膜黑色素细胞和脉络膜板层形成的明显界限。由于血管瘤的影响，可发生各种改变，在肿瘤表面的视网膜组织发生不同程度的病理改变。首先表现为血管瘤表面及其附近视网膜组织有一定范围的脱离，脱离的视网膜下有大量纤维素性渗出。视网膜组织也发生不同程度的变性。轻者表现为外层视网膜有明显囊样变性，囊内充满蛋白性渗出，致使视网膜增厚。神经节细胞层有不同程度的萎缩，节细胞减少，内外板层也有不同程度萎缩。


脉络膜血管瘤 诊断检查 最严重者视网膜各层正常组织结构完全消失，全部被胶质组织及结缔组织代替，视网膜色素上皮(RPE)也可表现为增生或萎缩，有RPE下有玻璃膜疣形成。有骨化组织存在的部位，玻璃膜常被破坏。其它辅助检查：依临床表现，眼底镜和前置镜及三面镜检查结果多能明确诊断。有价值的辅助检查包括：1.超声波B超能提示有占位病变，A超对该病诊断更有参考价值，开始的高尖波峰提示肿瘤表面较致密的纤维组织，甚至骨化成分，而后相对规律的波峰间隔提示肿瘤内部结构的窦腔特征。2.FFA动脉早期不规则，线条粗细不均的瘤体脉络膜血管形态强荧光较有特征。动静脉期荧光迅速渗漏，融合扩大并继续增加荧光或荧光亮点，持续至晚期不退。3.ICG是对脉络膜血管瘤最具诊断价值的检查，可以清晰看到肿瘤的供应血管为睫状后短动脉，整个瘤体早期即可强荧光，瘤体内血管清晰可见，肿瘤远端脉络膜局限性缺血，以及后期特征性的染料自瘤体内快速清除。4.其他如CT、MRI、透照试验等也可作为辅助检查手段。治疗方案 可采用激光治疗。


脉络膜血管瘤 疾病预防 血管瘤切除务必彻底，才能预防复发，预防的主要方法是，皮肤切开不要过深，免伤瘤体。弥漫型脉络膜血管瘤治疗困难。若无渗出性视网膜脱离可观察，若出现视网膜脱离时，可试行播散氩激光光凝，或结合巩膜外冷凝广泛而隆起甚高的视网膜脱离常使上述治疗难以进行。也可尝试切开后巩膜，电凝脉络膜后穿刺放出视网膜下液，眼内注入BSS或SF6、C3F8等气体维持眼压，再行激光或冷凝治疗，但这一过程常发生出血性脉络膜脱离和(或)浆液性脉络膜脱离，使治疗陷入另一困境。孤立型脉络膜血管瘤治疗效果较弥漫型为好。无症状时可列为观察对象，出现视力下降特别是黄斑视网膜渗出脱离时，应及时考虑治疗介入。氩激光光凝是应用最广泛的方法，光凝能封闭瘤体表面的渗漏血管，使渗漏不再或减少，视网膜下液逐步吸收，视网膜复位。值得注意的是光凝并非为了摧毁整个瘤体，封闭瘤体表面的渗漏血管是光凝的主要目的。过量的光凝会损伤视网膜，并导致瘤体表面过度机化，以后重复治疗困难。光凝应依瘤体部位大小和伴随视网膜脱离高度不同而个性化。


脉络膜血管瘤 疾病预防 一般光斑直径100～500µm，时间0.1～0.2s，输出功能200～500mw，贴近视网膜瘤体处光凝能量较小，远离视网膜瘤体处光凝能量可加大，一般以瘤体表面出现轻微光凝反应为合适光凝密度以相互融合但不重叠为宜。有些病例瘤体紧邻视盘，对视盘边缘进行较小能量光凝并无大碍若视网膜下液无吸收迹象，光凝可重复进行。若伴高度视网膜脱离，无法辨清瘤体或无法产生光凝反应，可切开巩膜放出视网膜下液后以BSS或SF6、C3F8等气体注入玻璃体腔后再尝试光凝。对伴高度视网膜脱离病例也可选择玻璃体手术，通过眼内彻底引流视网膜下液，眼内光凝瘤体，硅油填充以利于术后的继续光凝治疗。新出现的治疗方式如经瞳孔透热疗法(TTT)和光动力治疗(PDT)显示了治疗该病特别是位于黄斑下瘤体的优势，其中PDT效果更佳。局部低剂量的60Co和眼外直线加速器也可作为治疗首选，促使视网膜下液吸收因孤立型脉络膜血管瘤多位于黄斑和视盘周围，透巩膜冷冻操作困难，且易严重损伤黄斑和视神经，临床上很少采用。


脉络膜血管瘤 疾病预防 预后：无论何种方法治疗脉络膜血管瘤都普遍存在视网膜脱离复发的现象，瘤体较大，视网膜脱离广泛者，视力预后较差，瘤体位于黄斑区或继发青光眼者，视力预后更差。少数病人因无法控制的高眼压而最终失明，甚至摘除眼球。


输卵管结核 描述 输卵管结核是由结核杆菌引起的女性内生殖器的输卵管发生的炎症。生殖器结核中输卵管是主要受侵器官，占85%～95%。青春期前感染结核者很少导致生殖器道感染。简介 结核性输卵管炎结核菌所致输卵管炎常呈肉芽肿样输卵管，[1]可见到各种类型的慢性炎症改变如溃疡、干酷型、粟粒结节型、峡部结节型、单纯肥大型炎变，可查找结核杆菌、或病理检查找到结核结节特有改变。可有全身结核病的表现。输卵管结核多发现于20～40岁的妇女，也可见于绝经后的老年妇女。近年来由于诊断技术不断提高，证实其发病率有上升趋势。在青春期、青年期、产后易感子宫内膜结核发生率居于第二，占50%～60%，波及卵巢占20%～30%，宫颈结核占4%～15%。病因 内生殖器结核一般认为是继发感染，盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延，首先侵犯输卵管。输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏，结核杆菌可在局部隐伏1～10年甚至更长，一旦机体免疫力低下，可重新激活而发病输卵管结核多为双侧性，双侧输卵管可能同时或先后受到感染。由于本病病程缓慢症状不典型易被忽视。[2]


输卵管结核 疾病类型 粟粒性输卵管结核：外观上常无明显的异常可见，切开输卵管后，有时可以发现粘膜上存有小的结节。渗出性输卵管结核：大量的溶出物使输卵管膨大，管壁变苍白。管腔内常有大量的干酪样坏死物质并存。如合并继发感染时，则可以形成输卵管脓肿。增殖性输卵管结核：由于纤维组织增生，使输卵管的管壁增厚、变弯曲或呈结节状。肿胀和增厚的部分互相间隔，常使输卵管成为串珠样。输卵管伞端的管口可因粘连而封闭，管腔内也可有不规则的狭窄或憩室形成。输卵管与其周围的组织之间常可形成牢固的粘连。[2-3]


输卵管结核 临床表现 输卵管结核在育龄妇女居多多表现为不孕轻微下腹疼痛、全身状况不良，如低热、消瘦、乏力。其中低热、盗汗、消瘦、乏力是结核病“通用”症状，无论结核杆菌在何处感染，以上全身症状是一定会出现的。月经  输卵管失调是常见症状，初期因子宫内膜充血及溃疡，多有经量增多或经期延长当病变累及子宫内膜后出现月经稀少甚至闭经。部分患者可出现阴道分泌物增多。如伴腹膜结核，腹部检查可有揉面感；如伴腹水可叩出移动性浊音，如为局限性腹水则可扪及囊性包块。妇科检查附件区增厚或存在大小不等的包块，包块可为实质性囊性或囊实性。若累及盆腔可扪及大片硬化组织，习称“冰冻骨盆”。渗出型输卵管结核直径较大可达10～15cm，内含干酪样物质。其表面部分粘连或很少粘连，如发生继发感染则腹痛较剧，输卵管内容物类似脓液增殖粘连型输卵管结核较多见，输卵管稍增粗管壁肥厚，表面呈现多数粟粒样结核病灶。


输卵管结核 体征 1、子宫，可能正常，亦可能发育不良，或因粘连而产生活动度较差。2、腹部检查：较严重的患者，可有压痛、柔韧感或有腹水征，单纯的轻型患者，腹部无阳性体征。如广泛粘连并已形成包块，则于下腹部可触及不规则块物。可有轻度触痛。如已形成包裹性积液则于下腹部可扪及较固定的囊性包块。3、附件，轻型可无阳性发现，病情发展后，双侧输卵管增粗，变硬如条索，进一步发展时，可有大小不等的块物形成。固定而有触痛。如已形成包裹性积液，则可于子宫一侧或于其前后扪到固定的囊性肿物。[4]症状 1.全身症状：盗汗、浑身没力、体重严重下降等。2.不孕：首要症状。3.月经失调：病程的长短和病情的严重程度都和月经的异常情况有关。4.下腹疼痛：不同程度的腹痛并伴有发热。5.发热：经期就会发热，经后恢复正常。[5]


输卵管结核 诊断 详细询问家族史及既往史，38%病人既往有其他系统结核病史，20%病人有家族结核病史，故未婚女  腹腔镜检查青年有盆腔炎已婚妇女有原发不育伴月经稀少或闭经及异常子宫出血，下腹隐痛，腰疼，慢性盆腔炎久治不愈者，结合试验室检查可以诊断。鉴别诊断：⒈非特异性慢性盆腔炎多有分娩、流产、急性盆腔炎病史，月经量一般较多闭经极少见；生殖器结核多为不孕、月经量减少甚至闭经，盆腔检查时可触及结节。⒉慢性输卵管炎临床表现为月经异常、下腹隐痛、腰骶酸痛、不孕等，应与结核性输卵管炎鉴别。慢性输卵管炎多有分娩、流产后急性盆腔炎史月经量较多，而表现为闭经者较为少见，没有其他结核性输卵管炎典型检查所见子宫内膜活检无结核病灶。⒊子宫内膜异位症有继发性进行性痛经，经量较多。腹腔镜检查多能确诊。⒋卵巢肿瘤结核性炎性附件包块表面不平有结节感或乳头状突起，应与卵巢癌相鉴别。可经腹腔镜检查或剖腹探查确诊。⒌输卵管癌输卵管癌与输卵管结核性肿块在妇科检查时很难区别若有阴道排黄色或血性液体且数量较多时，应考虑输卵管癌。剖腹探查时将标本送病理检查可明确诊断。⒍输卵管妊娠临床上表现为停经、腹痛等易与输卵管结核相混淆一旦输卵管妊娠破裂或流产时，即有内出血症状。


输卵管结核 检查 自我检查方法1、首先应回忆自己的月经是否正常，有无不规则或闭经的情况。过去有无慢性疾病，如结核、贫血和消化吸收不良等，是否动过手术，以往性发育的情况和有无职业性的有毒物质影响等，以使初步推测有无可能影响排卵的病变。方法2、由妇科医生检查生殖器的发育情况和卵巢有无增大。方法3、根据体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况，及颈部、四肢有无畸形等现象，结合上述回忆可以初步推断排卵障碍的原因，如身材矮小、第二性征发育不良，且从未来过月经就可能是卵巢发育不良。身材高大、第二性征发育不良则可能是中枢神经引起的性功能不正常。全身毛发增多，可能是卵巢或肾上腺分泌雄激素太多。乳头内有乳汁排出可能是血中催乳激素太多。[6]实验室检查化验检查血白细胞计数不高，淋巴细胞增多，活动期红细胞沉降率增快旧结核菌素试验阳性说明体内曾有  淋巴细胞结核感染，若为强阳性说明目前仍有活动性病灶，但不能说明病灶部位。若为阴性提示不曾有过结核感染。上述化验检查均属非特异性只能作为诊断参考。有条件可取腹水、阴道薄膜采集月经血、子宫腔吸出物、子宫内膜刮出物、宫颈活组织作结核菌培养，其培养阳性率与检查时间及次数多少有密切关系。


输卵管结核 检查 其它辅助检查⒈X线摄片胸腹及盆腔拍片必要时作消化道泌尿系统检查以发现原发病灶。胃肠道造影有助于结核性包裹性囊肿的诊断。腹部平片，如发现盆腔有孤立的钙化点，则提示有结核病灶；必要时行消化道或泌尿系统X线检查以便发现原发病灶。盆腔X线摄片可发现孤立钙化点，提示曾有盆腔淋巴结结核病灶。⒉子宫输卵管碘油造影可见到输卵管管腔有多个狭窄部分，呈典型的串珠状或显示管腔细小而僵直相当于输卵管部位可见钙化灶当病变累及子宫内膜或盆腔其他部位时，可见宫腔形态改变，狭窄，边缘呈锯齿状，盆腔、淋巴结卵巢等部位钙化点。该检查对诊断生殖器结核帮助较大，但可将输卵管管腔中的干酪样物质及结核菌带到腹腔，故造影前后应使用链霉素及异烟肼等抗结核药物。⒊腹腔镜检查或剖腹探查可直接观察盆腔情况，如输卵管的浆膜面有无粟粒状结节，输卵管周围粘连，输卵管卵巢增厚，在病变部位取活检做病理检查。但操作时要避免损伤粘连的肠管以上检查仍不能确诊时，可考虑剖腹探查。⒋子宫内膜诊刮检查这是最可靠的诊断依据一般在月经来潮12h内或月经前2～3天作诊断性刮宫。术前3天术后1周应抗结核治疗以免病灶扩散。用链霉素0.75～1.0g肌注，1次/d，或分2次注射。


输卵管结核 检查 因子宫内膜结核来源于输卵管，故刮宫时应注意刮取双侧子宫角部将刮出物全部送病理检查。如看到典型的结核结节，即可确诊。但阴性结果不能排除结核，因输卵管结核可单独存在。若子宫小而坚硬，刮不出组织，应考虑子宫内膜结核。如疑宫颈结核，应取活检确诊。


输卵管结核 治疗 ⒈抗结核治疗抗结核治疗用药原则：早期、规律全程适量、联用。抗结核药物治疗使用方法有长程标  链霉素准治疗和短程治疗长程标准治疗：采用链霉素、异烟肼，对氨基水杨酸钠三联治疗，疗程1.5～2年病变可吸收处于稳定，而达到不再复发的治愈标准，但因疗程长，部分病人由于症状消失，而不愿坚持用药，治疗不正规，常是诱发耐药的原因最终治疗不彻底治疗方案为开始1个月每天用链霉素，异烟肼及对氨基水杨酸钠，以后10个月用异烟肼及对氨基水杨酸钠，或选用2个月链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸钠，3个月每周用链霉素2次，每天用异烟肼及对氨基水杨酸钠，7个月用异烟肼及对氨基水杨酸钠。短程疗法的基本机制是治疗方案必须具有快速杀灭在机体内结核菌中各种菌群的作用即在较短疗程内杀死中性环境快速繁殖和间断繁殖的细胞外结核菌，同时又能消灭酸性环境代谢低下，缓慢繁殖的细胞内结核菌。据此，治疗方案必须选择具有杀菌和灭菌作用的药物进行配合。短程治疗的方案有：⑴异烟肼300mg，口服，1次/d，利福平10～20mg/kg最大剂量600mg，口服1次/d，以上两药应用，疗程9个月。⑵重症或伴结核性腹膜炎者采用强化方案。异烟肼300mg，口服，1次/d。


输卵管结核 治疗 利福平600mg，口服1次/d。吡嗪酰胺仅对人型结核菌有效，口服30～40mg/(kg·d）。以上三药合用2个月继之异烟肼及利福平合用7个月，剂量同上。全疗程共9个月。⑶耐药或重症者，在以上三药合用的基础上再加用链霉素0.75～1.0g/d，即10～20mg/kg，肌注，即四药合用，共2个月。随后根据病情及药敏试验，改用2或3种药物，继续治疗4个月。⑷乙胺丁醇为选择药物，可与异烟肼及利福平配合应用，剂量5mg/(kg·d），疗程结束后诊刮，如仍未转阴继续治疗。必要时按药敏结果更换方案，如阴性半年后再次诊刮，两次阴性，即为临床治愈。⒉手术治疗手术指征：⑴盆腔结核性肿块形成，治疗未能完全消退。⑵正规足量抗结核治疗后反复发作。⑶子宫内膜结核子宫内膜广泛破坏药物治疗无效者⑷长期瘘管不愈合。⑸已形成较大的包裹性积液者⑹40岁以上，盆腔包块明显，无保留子宫必要治疗有困难者。为避免手术时感染扩散及减轻粘连对手术有利，术前应采用抗结核药物1～2个月，术后根据结核活动情况，病灶是否取净继续用抗结核药物治疗1个月左右，以达彻底治愈。手术以双侧附件及子宫全切术为宜，对年轻妇女尽量保留卵巢功能。


输卵管结核 治疗 输卵管卵巢已形成大包块，输卵管卵巢无法分离时将子宫及附件一并切除当卵巢剖视无干酪样坏死或脓肿时可考虑保留卵巢。由于生殖器结核所致的粘连常较广泛而致密，术前应口服肠道杀毒药物并作清洁灌肠术时应注意解剖关系，避免损伤。预后预防 预后内生殖器结核如果能够及时给予抗结核治疗，对健康预后确实很好，而对不孕而言则较差。由于结核菌对输卵管的破坏较严重应用足量的抗结核药物后获得妊娠的机会较少，如需要生育可采用人工助孕技术。预防定期体检早期发现、全程治疗、做好随访。传播途径 ⒈血行传播原发病灶多在肺部，经血液循环传播到输卵管，侵及间质和内膜。肺部感染则由上呼吸道侵进肺部。这是生殖器官结核的主要传播途径。⒉淋巴系统传播肺部感染流向四周的淋巴结，然后经淋巴管逆行传播至输卵管。结核性肠炎和结核性肠系膜淋巴结炎，可继而传播至输卵管。⒊直接蔓延由结核性腹膜炎直接侵及输卵管浆膜后，视病情发展而逐渐向间质和内膜蔓延。同样，肠道结核和肠系膜淋巴结结核除经淋巴系统外，也可经其表面病灶蔓延至输卵管。


肝肾综合征 描述 肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。该综合征在急性肝衰竭患者也可发生 。肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。


肝肾综合征 发病机制 HRS发病机理仍未完全阐明。HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitricoxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。


肝肾综合征 发病机制 有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。[1]


肝肾综合征 临床表现 1.严重肝病表现:：HRS多发生于严重肝病，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期，大多发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压，严重时有肝性脑病存在。2.肾功能受损表现患者一般无慢性肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于数月、数周内出现，但也可于数日内迅速出现，表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死；一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。HRS时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。根据肝功能、氮质血症严重程度及病程分为三期，即氮质血症前期、氮质血症期、氮质血症终末期。


肝肾综合征 临床表现 1.氮质血症前期：除有肝脾肿大、门静脉高压及肝功能障碍外，并有进行性少尿，对利尿剂反应较差，肾脏对肌酐清除率减低。血尿素氮正常，血肌酐正常，血钠偏低，此期持续数周或迁延月余；2.氮质血症期：此期肝病症状加重，出现少尿甚至无尿。血尿素氮逐渐升高，尿毒症逐渐发展，血肌酐中度增高，血钠进一步降低，此期持续约1周左右；早期：平均1～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。晚期：几天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml，并逐天减少。尿比重正常或增高。3.氮质血症终末期：肝功能明显恶化，可产生肝性脑病、深度昏迷，尿量明显减少或无尿，低血压，最后常死于肝肾功能不全、消化道出血、感染及高钾血症等。[2]


肝肾综合征 临床分型 1.Ⅰ型HRS(急进型)：表现急性进展型肾衰竭，2周内血清肌酐增高达2．5mg/dl，24小时肌酐清除率降至<20ml/min。多在Ⅱ型HRS基础上发生严重感染、胃肠道出血、大量穿刺放液及严重淤胆等情况时引发。该型80%于2周内死亡。2.  Ⅱ型HRS(缓进型)：表现肾功能损害，血清肌酐>1．5mg/dl，或24hr肌酐清除率<40ml/min。改型临床较为多见，通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下转为Ⅰ型HRS。平均存活期为1年。


肝肾综合征 诊断鉴别 诊断标准1996年国际腹水俱乐部制订了HRS诊断标准，包括5条必要诊断标准和5条附加标准。2004年该组织对原有指南进行了修订，将HRS诊断标准修订为5条诊断标准。2007年该组织提出了HRS的6条诊断标准，2009年美国肝病研究学会(theAmericanAssociationforthetheStudyofLiveDiseases，AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南(简称AASLD指南)和2010年欧洲肝病协会(EASL)肝硬化腹水指南简称（EASL指南)也基本上采用了2007年的诊断标准：1．肝硬化合并腹水2．血清肌酐>133μmol/L(15mg/L)。


肝肾综合征 诊断鉴别 Ⅰ型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>25mg/L(226umol/L)3．停利尿剂至少2d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善(未降至≤133umol/L，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d，最大量100g/d)4．排除休克5．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗6．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500mg/d，显微镜下观察血尿>50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变鉴别诊断1.肝病合并慢性肾炎　慢性肾炎既往有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显差别。2.肾前性氮质血症：多由心衰、产后脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不足，造成暂时性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠<10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。3.急性肾小管坏死：正常肾小管功能表现为：对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩;因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性。


肝肾综合征 诊断鉴别 急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。而肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。[3]


肝肾综合征 疾病治疗 鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故针对肝病及其并发症的治疗、改善肝脏功能是必要的。肾功能衰竭可以从以下几个方面进行防治。1．防治肾衰的诱因：避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒药物，如庆大霉素、新霉素和非固醇类消炎药，防治消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱。部分肾衰的诱因，如早期发现并得到合理治疗，常可改善预后。2．一般支持疗法：(1)饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄人。给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠遂内含氮物质。(2)积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性昏迷，维持水、电解质酸碱平衡。(3)减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。3．腹水的治疗：除限盐外，可适量给予利尿剂．但应避免过度利尿。对于肝硬变合并高度腹水，有研究认为，适度腹腔穿刺放液可减轻腹内压、肾静脉压力和暂时改善肾血液动力学。有部分作者认为，每次500mL少量放腹水，每日2～3次可获持久的疗效。但大量放腹水，特别是不补充白蛋白或血浆扩容，可诱发或加重肾衰。


肝肾综合征 疾病治疗 临床统计大量放腹水(每次>5L)而不补充白蛋白或血浆扩容超过15%的患者将发生肝肾综合征。故在进行腹腔放液时可给予穿刺放腹水结合白蛋白输注的办法，每次放腹水3—5L，同时每放l升腹水补充白蛋白6-8g。4．扩容治疗：一般认为，血液动力学属低排高阻型(心排出量及血容量减低，外周末梢血管阻力增加)或有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，可试用扩容治疗。扩容后可暂时改善肾功能、增加尿量。扩容一般可用白蛋白、血浆、全血或腹水浓缩回输等。严重少尿者液体入量应限制于500～1000mL内，过度扩容可引起肺水肿利曲张的静脉破裂出血，故行扩容治疗时应严密观察。5．利尿治疗：确定最小有效利尿剂量对于保持肝硬化患者稳定尿量是重要的。有研究认为，利尿剂诱发肝硬化有腹水患者肾损害的发生率约为20%，故应避免过度利尿。一般而言，利尿剂引起肾损害较为温和，能及时发现、6．收缩内脏血管药物：目的是通过收缩内脏血管，同时直接舒张肾脏血管而增加肾脏血液灌注。包括血管加压索类似物和α一肾上腺素受体激动剂。


肝肾综合征 疾病治疗 用缩血管药物治疗HRS，应注意以下几点：①因肾功能恢复较慢，用药时间相对较长，通常需7～15d，患者血清肌酐水平正常后停止治疗，病情会较为稳定；②有效剂量因病情而异；③该类药物可能发生较严重的缺血性并发症。AASLD指南推荐Ⅰ型HRS患者使用奥曲肽和米多君联合白蛋白治疗；2010年EASL指南指出去甲肾上腺素或奥曲肽和米多君联合白蛋白对Ⅰ型HRS患者的治疗需进一步研究，目前首选治疗方案为缩血管药物特利加压素联合白蛋白。6．1血管加压素类似物鸟氨酸加压索(ornopression)因副作用较大，目前临床已很少使用。特利加压素(terlipressin)是一种人工合成的血管加压素类似物。它在体内缓慢地被酶裂解并释放出血管加压素，半衰期长，可间隔用药，副作用相对较少，目前使用较为广泛。研究显示，静脉应用此药每4～6h给0．5～2．0mg后，50%～75%的患者的肾功能明显改善，SCr下降至133mmol/L以下，对治疗敏感者治疗结束后仅有约15%的患者再次发生肝肾综合征，且再次治疗通常仍是有效的。该药长期应用耐受性好，且更有效。特利加压素与白蛋白合用不仅能使Ⅰ型HRS肾功改善，且可以提高其生存时间。


肝肾综合征 疾病治疗 故国际腹水俱乐部将血管加压素，尤其是特利加压素与白蛋白联合应用推荐为Ⅰ型HRS的一线治疗方法。其治疗目的是充分改善肾功能，如血肌酐降至133μmol/L（1.5mg/dl）以下称完全反应。如治疗3天后，血肌酐不能减低25%以上，特利加压素应逐步加量至2mg/4h。对于只有部分反应（血肌酐不能降至133μmol/L以下）或血肌酐未减少的患者，特利加压素应在14天内停用。特利加压素的禁忌证包括缺血性心血管疾病，应用特利加压素治疗者应密切监测心律、内脏或肢体缺血、液体超负荷等情况，并及时处理不良反应。特利加压素联合白蛋白对60%～70%的Ⅱ型HRS有效。6．2  a一肾上腺受体激动剂：临床用去甲肾上腺素(NA)与白蛋白和呋塞米治疗Ⅰ型HRS，效果较好，83%的患者HRS恢复，恢复的平均时间为7d。去甲肾上腺素的疗效与特利加压素相比无明显差异，而花费较少，临床更适合选择。去甲肾上腺素平均剂量每分钟0.2μg/kg(0．5～3mg/h)连续静滴，疗程不超过15d，其改善循环程度与血管加压素类药物类似。值得注意是其可引起缺血性不良反应(表现为心肌缺血)。


肝肾综合征 疾病治疗 另一种a一肾上腺素能激动剂米多君(midodrine)，又称甲氧胺林，有口服给药的优点，但单用无效，单独口服米多君15mg仅轻度改善Ⅱ型HRS患者的全身血液动力学．但不改善肾功能，须与奥曲肽等合用。6．3奥曲肽(octreotide)：奥曲肽是人工合成的八肽环状化合物，天然生长激素释放抑制因子的长作用类似物，可引起内脏血管收缩，其作用是介导抑制某些内脏源性的舒血管肽，而并非直接作用于血管壁平滑肌细胞，单独应用治疗肝肾综合征无效。Angeli等报道联合应用米多君(Midoddne，7.5～12.5mg，1日3次，口服)和奥曲肽(Ochotide，100～200mg，1日3次，皮下注射)治疗肝肾综合征，并配合每天静脉补充10一20g白蛋白，可显著改善肾功能，增加尿量和尿钠浓度，显著延长患者生存时间和提高生存率，显示良好的治疗效果。7.血管扩张剂7．1多巴胺  大剂量收缩血管，但用小剂量3～5μg/(kg·min)，可扩张肾血管，增加肾血管有效血浆灌注，提高肾小球滤过率和尿钠排泄．单独应用或与白蛋白合用对肾功能无改善时，与缩管药物合用，可明显改善肾功能。


肝肾综合征 疾病治疗 临床发现，用非加压剂量的多巴胺10-20  mg/d，1～2  pg/(kg·min)，5d一个疗程，可扩张肾血管，增加肾血流量；调节肾小球和肾小管功能增加有效RPF及钠排泄，用于Ⅰ型HRS效果明显。应用时应控制输液速度，以免剂量过大使肾血管收缩，肾血流进一步减少，导致更严重的后果。值得注意的是：长时间使用多巴胺会增加分解代谢，如12h内未见明确效果者应予以停用。7．2前列腺素E(PGEl)前列腺素E类似物一米索前列醇能直接扩张肾血管，加强缓激肽的扩血管作用，增加肾脏血流量，改善肾功能，具有肝肾同治的效果，早期应用HRS发生率低，对防治Ⅱ型HRS有重要意义.晚期肝硬化并肾功能异常患者给予米索前列醇治疗后尿血栓素显著下降，肾功能明显改善，表现为肌酐清除率(ccr)升高，尿素氮下降，推测可能是米索前列醇作用于局部肾血管，改善肾缺血，增加肾血流之故。国内应用前列腺素El脂微球制剂治疗HRS，显示该药有良好的改善肝肾功能的作用，明显降低血肌酐，血尿素氮水平，明显增加尿量。8．血液净化治疗：对于纠正氮质血症、酸中毒、高钾血症和体液过多有一定疗效，但研究证实，血液透析并不能增加存活率。


肝肾综合征 疾病治疗 目前较为一致的观点认为，血液透析虽常用于治疗Ⅰ型肝肾综合征，尤其是拟接受肝移植的患者，目的在于维持患者生命直至肝移植或者自发性肾功能好转。除此之外，血液透析真正的治疗效果和益处并不明确。当HRS患者血清Cr>300mmol/L，动脉血气分析pH<7．20或出现液体容量负荷过度及高钾血症、肺水肿、难以纠正的酸中毒时，应考虑行血液净化。由于HRS患者肝功能严重受损，凝血机制较差，因此，行血透时易发生出血、DIC、休克等严重并发症.临床经验表明，多数Ⅰ型肝肾综台征患者不能耐受血液透析，并可发生严重的副反应：包括严重低血压、出血及感染，甚至导致治疗过程中死亡。而且肝肾综合征患者常缺乏需要肾脏净化治疗的指征，如严重的液体超负荷、酸中毒或高钾血症等，尤其在Ⅰ型肝肾综合征早期。因此，Ⅰ型肝肾综合征的早期治疗，应该是以改善循环功能为目的的治疗，如缩血管治疗、TIPs等，而不是血液透析。连续性肾脏替代治疗(CRRT)如连续性动一脉或静一静脉血液滤过或血液透析滤过，此类方法显著优点是可促成体液负平衡而不诱发低血压，因此对于严重全身性水肿的患者有帮助。


肝肾综合征 疾病治疗 分子吸附再循环系统(MARS)是一种改良的透析方法，即应用白蛋白的透析液循环和灌注，通过碳和阴离子交换柱，去除血浆中自蛋白结合的非水溶性毒素(如胆红素、胆汁酸等)。MARS仍保留血液透析循环，可同时去除血浆中水溶性毒素，故具有改善肝、肾功能的作用和提高肝肾综合征患者的生存率。尽管MARS是有希望的治疗方法，但价格昂贵，尚需更大样本病例分析总结，以期得出正确、可靠的结论。9.外科手术9.1.经颈静脉肝内门体分流术(TIPs)主要方法是经颈静脉插入连结门静脉和肝静脉的肝内支架，其目的是降低门脉压力。在Ⅰ型肝肾综合征，TIPs可改善循环功能和减少血管收缩系统的活性。这些作用使60%患者缓慢、温和至显著地增加肾脏灌注、GFR和减低血肌酐水平。Ⅰ型肝肾综合征患者TIPs治疗后，平均生存时间为2～4个月，有较明显延长。当与缩血管药物联合应用，可改善肾功能及延长平均生存期。TIPs可能导致不可逆的肝衰或者慢性致残性肝性脑病。因此，TlPs并不适用于严重肝衰[血清胆红素浓度很高和(或)child—Pugh评分>12分]或者严重肝性脑病者。


肝肾综合征 疾病治疗 TIPs在Ⅱ型肝肾综合征的应用，具有一定改善肾功能、更好地控制腹水以及降低发展为Ⅰ型肝肾综合征风险的疗效。然而，根据一项对Ⅱ型肝肾综合征患者不完全的分析，其中包括对肝硬化及难治性腹水患者进行TIPs和反复抽腹水加输注白蛋白的随机对比研究，TIPS与后种治疗方法相比，无明显延长生存期疗效。因此，TIPs的有益之处为能减少腹水的复发率和进展至Ⅰ型肝肾综合征的可能，而不利之处在于不能改善生存期、增加肝性脑病的发病风险和增加医疗费用，故应权衡利弊而正确抉择。2009年的AASLD指南推荐对缩血管药物治疗无应答的Ⅰ型HRS患者可以考虑TIPS治疗。2010年EASL指南指出虽然TIPS可以改善部分HRS患者的肾功能，但始终没有充分证据支持。9．2肝移植肝移植可以同时治愈肝病和与之相关的肾衰，随着肝移植手术日趋成熟，肝移植成为有适应证的肝硬化并发I型肝肾综合征患者最佳的选择性治疗方法。对肝肾综合征患者而言，肝移植最常见的禁忌证有高龄、酒精中毒以及感染。Ⅰ型肝肾综台征患者接受肝移植的主要问题是肝脏供体的来源紧张及其患者能等候肝移植的时间很短，故解决好尸体肝脏供给的优先权是极为关键的问题。


肝肾综合征 疾病治疗 对于无肝移植禁忌证的HRS患者，肝移植是惟一有效的治疗方法，即使是对血管收缩剂或TIPS完全有反应的患者，若不行肝移植，仍然预后较差。有研究报道Ⅰ型HRS患者肝移植后3年生存率约为600/o，中位生存期约为20个月，低于无HRS患者肝移植后3年生存率(70%～80%)。肝移植前进行缩血管药物联合白蛋自治疗可肝移植后的复发率和病死率，这与肝移植前缩血管药物改善肾脏功能相关。2010年EASL指南中推荐HRS患者应在短期内尽快受肝移植术，术前使用缩血管药物等可以提高术后效果；对缩血管药物治疗应答者应该行肝脏移植，对缩血管药物治疗无应答或部分应答者，经过短期肾脏支持治疗后行肝脏移植，如果肾脏支持治疗>12周，可以考虑肝肾联合移植.[4]疾病预后 肝肾综合征出现后病情发展较快，患者死亡率高达80%～100%，I型患者80%多在2周内死亡，II型患者平均存活期为1年。故预防及早期诊断、治疗是挽救病人生命提高生存质量的关键。


肝肾综合征 疾病预防 肝病患者一旦并发HRS，病情非常严重。病死率高。因此早期预防HRS的发生具有重要意义。在肝硬化腹水患者中，细菌感染、过度使用利尿剂、大量放腹水，上消化道出血等均可诱发肾功能衰竭导致HRS，应尽量采取预防措施避免疾病发生。1．预防细菌感染：肝硬化腹水患者尤其是静脉曲张出血者易发生细菌感染，预防性使用抗生素可以提高生存率。研究结果显示，约30%肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎者可进展为HRS，而预防性使用抗生素联合白蛋白治疗可将HRS的发生率降至10%。2009年AASLD指南、2010年EASL指南均推荐自发性细菌性腹膜炎患者用抗生素联合白蛋白治疗可以减少HRS的发生率，提高生存率。2．避免过度使用利尿剂和大量放腹水：一般肝硬化腹水的治疗为限钠饮食和使用利尿剂。研究结果显示对血钠降低的肝硬化腹水患者在慎用利尿剂的同时，不限钠饮食，而对血钠基本正常者应先适当限钠饮食，可以避免因低钠血症引起的肾功能损害。2009年AASLD指南推荐对顽固水的患者可行连续治疗性腹腔穿刺术。如一次抽腹水>4～5L，应考虑每抽取1L腹水输注白蛋白6～8g。


肝肾综合征 疾病预防 3．重度酒精性肝炎：国外酒精性肝炎引起的肝硬化腹水较为常见，2010年EASL指南中提出，重度酒精性肝炎和晚期肝硬化患者使用己酮可可碱降低HRS的发生率需进一步研究证实。有研究结果显示，己酮可可碱可以预防酒精性肝炎患者HRS的发生，减少并发症，提高生存率，可使HRS的发生率由35%降为8%。


冠脉搭桥术 描述 冠脉搭桥术手术过程搭桥手术顾名思义，是取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁”，俗称“搭桥术”。


冠脉搭桥术 简介 冠状动脉旁路移植术，俗称冠脉搭桥术，英文缩写CABG，是国际上  冠脉搭桥术手术过程公认的治疗冠心病最有效的方法，已有三十多年的历史。冠状动脉搭桥手术（冠状动脉旁路移植手术）：用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌血供的手术。手术方法为用移植的血管（常为大隐静脉及乳内动脉）在主动脉及梗阻的冠状动脉远端建立一条血管通路。冠状动脉搭桥术，是让心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状态。这种心肌血运的重建术，叫作冠装动脉搭桥术。一般来说，冠状动脉管腔狭窄低于50%时，对血流的影响不大，使用药物治疗既可有满意的疗效。当狭窄达到75%时就会明显影响血流的通畅而产生心绞痛症状。此时就需要进行介入支架手术或是外科搭桥手术治疗。目前，介入支架手术已经成为冠心病治疗的主要手段，通常对于单支冠状动脉狭窄，或多支冠状动脉的局限性狭窄都可进行介入支架手术。只有对于多支冠状动脉的弥漫性狭窄才需要进行搭桥手术。


冠脉搭桥术 简介 应该强调的是，冠心病心绞痛患者，药物治疗效果不佳时应及时接受支架手术或搭桥手术，这样不但可以消除心绞痛，使病人能够正常生活和工作，而且还可以预防心肌梗塞和猝死。对于心肌梗塞后形成的室壁瘤，严重影响心功能，产生严重心率失常或血栓栓塞，这种情况下必须行手术切除，并同时行冠状动脉搭桥手术，效果会更好。冠心病的冠状动脉狭窄多呈节段性分布。且主要位于冠状动脉的近中段，远段大多正常。冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭中位而到达远端，如一座桥梁使公路跨过山壑江河一样畅通无阻。不过所用的材料不是钢筋水泥，而是患者自己的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉等桥梁血管。手术时将小腿或大腿上的大隐静脉取出，一端与冠状动脉狭窄远端吻合，一端与升主动脉吻合，也可同时在一根静脉上开几个侧孔分别与几支冠状动脉侧侧吻合，这就是所谓的序贯搭桥或蛇形搭桥。用大隐静脉搭桥，手术损伤小些，简单一些，但远期效果比动脉搭桥差些，因此适用于年龄大的病人。用动脉搭桥损伤大，技术要求高，手术更难，但远期效果较大隐静  冠脉搭桥术手术过程(二)脉好，适用于年轻病人。


冠脉搭桥术 简介 一般情况下，80岁以上老人可单独使用大隐静脉搭桥，55岁以下可考虑全用动脉搭桥，其他年龄可用一根乳内动脉加上大隐静脉。传统的手术通常在全身麻醉、低温、体外循环、心脏停止跳动的情况下进行，一般需要3-4小时。而随着新技术的发展，越来越多的的病人可以不用体外循环，在心脏跳动的情况下手术，手术对病人的损伤明显减轻，术后恢复更快。在心脏上搭的桥能坚持多少年是许多患者关心的问题。一般认为用静脉作为搭桥材料，其10年的通畅率约为50%左右，而用动脉桥的远期通畅率会好的多。但由于人体的动脉材料有限，而且有些动脉材料容易痉挛，或者管腔太细，甚至动脉材料本身也有病变或狭窄，因此，不是所有患者都适合采用动脉桥。当然，如果桥血管再次梗塞，患者也不必害怕，可以采用介入技术在桥血管中置入支架解除梗塞。总之，在高新技术发展的今天，心内科、心外科医生将共同帮助您战胜冠心病。


冠脉搭桥术 适用范围 应该强调的是，冠心病心绞痛患者，药物治疗效果不佳时应及时接受支架手术或搭桥手术，这样不但可以消除心绞痛，使病人能够正常生活和工作，而且还可以预防心肌梗塞和猝死。对于心肌梗塞后形成的室壁瘤，严重影响心功能，产生严重心率失常或血栓栓塞，这种情况下必须行手术切除，并同时行冠状动脉搭桥手术，效果会更好。冠心病的冠状动脉狭窄多呈节段性分布。且主要位于冠状动脉的近中段，  冠脉搭桥术手术后心脏远段大多正常。冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭中位而到达远端，如一座桥梁使公路跨过山壑江河一样畅通无阻。不过所用的材料不是钢筋水泥，而是患者自己的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉等桥梁血管。手术时将小腿或大腿上的大隐静脉取出，一端与冠状动脉狭窄远端吻合，一端与升主动脉吻合，也可同时在一根静脉上开几个侧孔分别与几支冠状动脉侧侧吻合，这就是所谓的序贯搭桥或蛇形搭桥。用大隐静脉搭桥，手术损伤小些，简单一些，但远期效果比动脉搭桥差些，因此适用于年龄大的病人。用动脉搭桥损伤大，技术要求高，手术更难，但远期效果较大隐静脉好，适用于年轻病人。


冠脉搭桥术 适用范围 一般情况下，80岁以上老人可单独使用大隐静脉搭桥，55岁以下可考虑全用动脉搭桥，其他年龄可用一根乳内动脉加上大隐静脉。传统的手术通常在全身麻醉、低温、体外循环、心脏停止跳动的情况下进行，一般需要3-4小时。而随着新技术的发展，越来越多的的病人可以不用体外循环，在心脏跳动的情况下手术，手术对病人的损伤明显减轻，术后恢复更快。在心脏上搭的桥能坚持多少年是许多患者关心的问题。一般认为用静脉作为搭桥材料，其10年的通畅率约为50%左右，而用动脉桥的远期通畅率会好的多。但由于人体的动脉材料有限，而且有些动脉材料容易痉挛，或者管腔太细，甚至动脉材料本身也有病变或狭窄，因此，不是所有患者都适合采用动脉桥。当然，如果桥血管再次梗塞，患者也不必害怕，可以采用介入技术在桥血管中置入支架解除梗塞。总之，在高新技术发展的今天，心内科、心外科医生将共同帮助您战胜冠心病。


冠脉搭桥术 适合人群 左主干病变：按照国内外的指南，外科手术是左主干病变的首选。因为左主干一旦发生堵塞或再狭窄，可能会致命。为了缩小风险，最好选择搭桥。三支病变：病变血管较多，如果选择介入治疗，要放很多支架，这会使再狭窄、发生血栓的几率大大增高。而且，患者的经济负担也较重。伴有心功能不全：这类患者需要完全性的血运重建以促进缺血心肌的恢复，介入很难做到。伴有糖尿病的患者：普通支架对糖尿病患者的再狭窄率较高，而药物支架问世时间还短，还没有明确证据表明介入治疗会比搭桥有更好的疗效。冠心病心肌梗死后并发症患者：心室破裂、室间隔穿孔、二尖瓣关闭不全等都必须选择外科搭桥手术治疗。对抗血小板药物过敏的患者：北京大学第一医院心内科副主任洪涛则表示，由于支架需要患者服用抗血小板药物，对此药物过敏的患者也应考虑搭桥手术。“然而，如果患者有呼吸系统的疾病，接受全面麻醉可能会有危险，不适合接受常规体外循环搭桥，而应选择介入治疗。”


冠脉搭桥术 治疗利弊 冠脉搭桥术与支架介入之利弊冠脉搭桥术CT图心导管支架介入是治疗冠心病一项很时髦的方法，治疗冠心病主要有药物治疗、手术及支架介入三种方式，三种方式各有长短。服药并不能改变血管狭窄的状况，但药物仍是冠  冠脉搭桥术CT图心病治疗的基础及重要手段。在心脏血管发生严重狭窄的情况下，就要考虑做冠脉搭桥术手术。而现在当冠状动脉血管存在严重狭窄（70%以上）或闭塞的时候，可以考虑支架介入治疗。搭桥手术与支架介入两者之间的优劣。冠脉搭桥术手术是场“大仗”，可以解决严重的冠状动脉病变，但需要全身麻醉，气管插管，体外循环，手术时间长，住院时间长。而支架介入治疗只需局部麻醉，只要在大腿股动脉穿刺即可（近年随着医疗技术的进步，支架介入术仅需要在手腕动脉穿刺即可。这大大减轻了患者术后的不适。）。当然，并不是所有冠心病患者都适宜进行支架介入，血管弯曲、完全闭塞，分叉口、左主干狭窄做介入就比较困难。支架介入也存在自身的缺点，比如说再狭窄的问题。陈纪言主任告诉记者，介入治疗有三个里程碑。


冠脉搭桥术 治疗利弊 第一个是气囊扩张技术，其血管再狭窄率达30%～40%；第二个就是普通支架，它的早期成功率高，引起并发症的几率低，而且简单易行，效果突出，但缺点是，在六个月的周期时，差不多有30%的再狭窄率；第三个就是涂药支架技术，将再狭窄率降到了5%左右。陈主任说，介入治疗的再狭窄原因，是脂肪沉淀物的再次堆积或者是动脉血管壁伤口处组织细胞的过度生长。涂药支架就是在支架上涂抹适当药物来达到防止细胞再生的目的，所携带的药物能够维持一个月的时间，术后第一个月正是细胞生长的时间窗，此时内控制细胞的生长，再狭窄的可能就很微小。陈主任建议，再狭窄的高危人群最好选择涂药支架（cypher）。易发生再狭窄的高危人群是指有糖尿病、小血管（血管内直径小于等于2.5毫米）、长段狭窄及血管开口、分叉地方狭窄的人。陈主任和杜主任说，再怎么完美的治疗都不如预防。医生应该指导患者不吃高脂食物，多运动，保持健康的生活习惯，才能成为健康的赢家。手术利弊冠心病的冠状动脉狭窄多呈节段性分布。且主要位于冠状动脉的近中段，远段大多正常。


冠脉搭桥术 治疗利弊 冠心病的治疗方法冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭中位而到达远端，如一座桥梁使公路跨过山壑江河一样畅通无阻。不过所用的材料不是钢筋水泥，而是患者自己的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉，是将小腿或大腿上的大隐静脉取上，一端与冠状动脉狭窄远端吻合，一端与升主动脉吻合，也可同时在一根静脉上开几个侧孔分别与几支冠状动脉侧侧吻合，这就是所谓的序贯搭桥或蛇形桥。用大隐静脉搭桥，手术损伤小些，简单一些，但远期效果比动脉搭桥差些，因此适用于年龄大的病人。用动脉搭桥损伤[1]大，技术要求高，手术更难，但远期效果较大隐静脉好，适用于年轻病人。一般情况下，80岁以上老人可单独使用大隐静脉搭桥，55岁以下可考虑全用动脉搭桥，其他年龄可用一根乳内动脉加上大隐静脉。冠心病的治疗方法冠脉搭桥手术通常在全身麻醉低温、体外循环、心脏停止跳动的情况下进行，一般需要2-3小时。简单的病例也不用体外循环，在心脏跳动的情况下手术。


冠脉搭桥术 术后如何护桥 冠状动脉搭桥术后，若不注意饮食习惯的改变、生活方式的调整以及合理用药，所搭的“桥”将时刻面临再堵的危险。因此，患者术后还应做到以下几点：⒈主要饮食——主食除米面以外，适当搭配杂粮及豆类。瘦肉（鸡、鱼）每日100～150克，不吃肥肉，少吃动物内脏。用植物油，不用或少用动物油。青菜、水果多吃有益。花生、核桃仁可常吃，但不宜过量。盐要控制，成人每天摄入5～6克食盐就足够了，建议选择市售的低钠盐。⒉控制饮酒——尽量少喝酒，即使是葡萄酒，也应有所节制。最有益的饮料是白开水和茶，不要多喝含糖饮料。⒊适当活动——术后早期及恢复期应适当活动。患者术后第一次从事体育运动时，必须测脉搏，运动要严格按运动处方进行，既不“保守”，也不“激进”，要循序渐进、持之以恒。运动前要做好准备活动，如果在运动中出现胸闷、胸痛、憋气、头晕、心跳加快等不适，应立即停止活动，并及时到医院就诊。患者可随身携带硝酸甘油等急救药品，以备不时之需。饭前、饭后不要立即运动。阴雨天、气候闷热或寒冷时，应减少运动量或暂停运动。运动后，应休息20分钟再沐浴。需要提醒的是，体育运动不能完全取代药物治疗，患者切忌擅自改变心脏病药物的用量和方法。


冠脉搭桥术 术后如何护桥 ⒋坚持用药——术后应保持血压平稳。血压过高会增加心脏负担，血压偏低会妨碍“桥”内的血液流动。若没有禁忌证，应尽可能终身服用肠溶阿司匹林，以防止“桥”内血栓形成。⒌定期监测——患者术后应定期到医院复查。须做心电图、同位素或者冠状动脉造影，以监测“桥”是否通畅。


冠脉搭桥术 注意事项 1、伤口勤护理冠脉搭桥术出院时伤口处有轻微的发红、疼痛、肿胀，有时甚至会持续几个月，这是正常现象。回家后要经常检查伤口，若发现有感染迹象，应及时去医院检查。伤口处每日要用清水或抗菌皂冲洗，伤口要用无菌敷料覆盖。术后脚踝部可能会肿胀数星期，可以穿弹力袜或在休息时将患肢抬高，以减轻肿胀。2、科学安排饮食手术后每天应保证摄入适量的水果和蔬菜，多吃蛋白质含量高的食物（如鱼类、蛋类等）和含不饱和脂肪酸的食物（如玉米油、橄榄油、葵花子油等），少吃饱和脂肪酸含量高的食物（如动物油、奶油等）。3、少量饮酒和严禁吸烟术后最好不饮酒，每天最多喝50毫升红酒。吸烟是心脏病的重要危险因素，故应严禁吸烟。4、多多休息在术后4-6星期的恢复期内，每天要保证8-10小时睡眠。所有活动应该安排在充足睡眠之后，活动量以不感觉劳累为宜。5、适当参加活动出院后先可早晚各散步10分钟，数天后逐步提高速度，并延长距离。增加运动量过程中，若有轻微头痛、疲劳、出汗、全身酸痛等症状是正常现象。若在运动（如散步）时心绞痛发作，应立即舌下含服硝酸甘油。若仍不缓解，或伴有气急、大汗、疼痛超过15分钟，应尽快到医院就诊。


冠脉搭桥术 注意事项 夏天锻炼时宜选择在早晨或傍晚天气凉爽时，冬天可选择在体育馆内。上楼是一种中、重度体力活动，家住楼上的患者，可以自行缓慢上楼。以后可改为做一些轻微的家务，如打扫卫生、做饭、洗菜等。要避免抬举重物，如搬家具、擦地板等。术后4-6星期内避免牵拉胸部的动作，包括抱小孩、推移重物、开车等。6、注意记忆力和视力的改变手术后可能出现记忆力暂时下降、注意力不集中。但这种情况并不多见，通常在几星期内可以恢复正常。术后一般都有轻微的视力改变，但6个月后都能恢复至术前视力。7、注意心理的负面影响手术不仅对身体创伤较大，而且对精神心理也有较大的负面影响，不少患者会出现情绪低落。如果出现睡眠障碍、乏力、嗜睡、冷漠等症状及绝望和自杀倾向，这些都是抑郁症的表现，应当及时到正规医院心理咨询科就诊。


武永吉 简介 科室：北京协和医院血液内科  职称：主任医师教授擅长：贫血、骨髓瘤,淋巴瘤,白血病。出诊时间：周一和周二上午特需门诊。地址是：东城区东单帅府园1号(东院)。咨询预约挂号，预约手术和预约住院可以咨询中华名医汇网。提供广州和北京三甲医院的医疗预约服务。武永吉，北京协和医院内科学教授，男，1938年11月21日生，陕西省西安市人。  1957年考入北京大学生物系生理专业。1960年转入中国协和医科大学医疗系本科，1965年毕业。任博士及硕士研究生导师。在医疗方面，除诊治一般内科及血液疾病外，担负着院内外疑难血液病会诊任务，协助解决疑难血液病的诊断和治疗问题，具有丰富的临床经验。尤其专长于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淀粉样变性、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白血尿症、溶液血性贫血的诊治。在科研方面，主要致力于红细胞膜病、奖细胞疾病的临床研究和血液学的分子生物学基础研究。在遗传性球细胞增多症的研究中，运用蛋白电泳技术，发现该病患者红细胞蛋白存在多种异常，在国内做了首次报道。


武永吉 成就 现任北京协和医院高干特需医疗科顾问教授。曾在国外《Blood》、《JournalofBiologicalChemistry》、《HemoglobinSwitching》和国内《中华血液学杂志》、《中华内科杂志》、《中国实验血液学杂志》、《中国实用内科杂志》等专业期刊发表科研论文近100篇。主编《多发骨髓瘤》、《协和临床思维指导丛书（血液病学）》和《协和血液学》等多部专著。擅长于各类贫血和血液肿瘤的诊断和治疗。[1]


面部神经麻木 概述 三叉神经支配着面部感觉，凡是损伤三叉神经的感觉支及其传导纤维的病变，均可产生面部感觉麻木。一是，突然起病者，一般提示脑血管疾病。(1)短暂性脑缺血发作。大多数持续数分钟至数小时，最多在24小时内完全恢复，大约有1/4～1/3病例将在症状初发后2～5年内发生脑梗塞。治疗时可经常服用抗血小板聚集药：潘生丁25mg，每日3次；肠溶阿斯匹林0.15g，每日1次；中药丹参、川芎亦有抗血小板聚集作用。另外，患者应多饮水，以稀释血液，有助于预防短暂性脑缺血发作。(2)脑血栓形成。除一侧面部感觉麻木外，还有同侧面部肌肉瘫痪，即口向对侧牵引，露齿时更明显，口角下垂，不能吹口哨。同一侧上下肢感觉运动障碍，同侧偏盲，即三偏症状，应采取以下措施：①稀释血液。低分子右旋糖酐500ml或706代血浆500～1000ml，静脉滴注，持续7～14天。②口服抗血小板聚集药(同前)。③减轻脑水肿。脑血栓形成，局部血流不畅，缺血缺氧，二氧化碳潴留，导致局部血管扩张，渗透性加强，因而肯定存在脑水肿。可用20%甘露醇250ml静滴(半小时滴完)，2～4次/日，一般应用1周。二是，病前有发热史，提示可能为感染致三叉神经变性。


面部神经麻木 概述 可应用神经营养药维生素B12500μg，肌肉注射，每日1次；维生素B1100mg，肌肉注射，每日1次；一个疗程为7～10天。三是，面部麻木感日趋加重，尤其合并有疼痛时，须要考虑颅内、颅底肿瘤、鼻咽癌，可借助CT、磁共振等确诊，以便早期发现，早期做手术。


面部神经麻木 脸部麻木什么原因 产后脸部麻木分为四种不同的类型，每种类型表现的症状也不相同，下面介绍一下产后脸部麻木的四种不同类型及症状表现，大家可以参考以下的介绍，看看自己属于哪一类型的产后脸部麻木。脸部麻木是面神经疾病的一种症状。面神经疾病包括面瘫、面神经麻痹、面神经炎、面肌痉挛、面肌萎缩、三叉神经痛等，属常见多发病，所以目前您的情况可到医院去做相关检查，查明病因后再对症治疗，所谓面瘫，就是面部肌肉瘫痪。它是由支配面部肌肉的面神经中风而引起的。主要表现为面部肌肉运动受到障碍。面瘫的临床表现临床主要为双侧一重一轻型面肌瘫痪，表现为不能蹙额与皱眉，眼不能闭合或闭合不全畏光，流泪及Bell现象。口角歪向较健侧，鼓腮时从重病侧漏气，漱口时从重病侧漏水，流口水，进食时食物停留于重病侧牙颊之间。单侧型面瘫较少见，其临床症状和双侧一重一轻型相似。中医称之为口歪眼斜，俗称吊线风、瞄准风(就像木工吊线，士兵瞄准一样)。如双侧同等程度周围性面神经麻痹时，则面无表情，不会笑，双眼不能闭严，口唇不能闭严，进食时腮内存留食物，言语不清。中医称之为全面瘫，俗称植物瘫、傻瘫。此三种周围性面瘫起病急，多数是在清晨洗漱时或与他人交谈时发现，在任何年龄均可发病。


面部神经麻木 脸部麻木什么原因 尤其是单侧型和双侧一重一轻型在疾病的发展过程中其轻重程度会相互转换；或原发病侧肌肉已萎缩，较健康一侧开始瘫痪。这就是常见的口角先歪向一侧，后来又歪向另一侧的道理。另外，还有慢性外中风，不属于周围性面瘫，面肌并不瘫痪，口不歪，眼也不斜，表现为头疼、头紧、耳后疼、耳后紧、颈疼、肩疼、背疼、腰疼、腿疼、脚手发凉、背凉、半身凉、半身紧、面凉、面疼、面紧、面麻、面痒、面抽搐、面痉挛、怕凉、怕风等不适感。也属外中风范畴，要比急性面瘫好治的多，但如治疗不当会迁延多年不愈或导致慢性周围性面神经麻痹。以上就是产后脸部麻木的四种不同类型及症状表现，专家温馨提示大家，产后脸部麻木对患者的危害很大，一定要及时的预防和治疗，以免终生受其影响。中国手脚麻木在线咨询专家温馨提示大家，如果您还有疑问或者想了解更多的相关资料，请点击下面的按钮，我院专家会为您提供优质的服务，并为您解除各种疑惑。[1]


渐冻人 描述 “渐冻人症”是一组运动神经元疾病的俗称，因为患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到侵袭，患者肌肉逐渐萎缩和无力，以至瘫痪，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”。由于感觉神经并未受到侵犯，因此这种病并不影响患者的智力、记忆及感觉。像人们熟知的一代理论物理学大师、科学巨匠霍金就是位“渐冻人”。


渐冻人 基本简介 “渐冻人”又称“葛雷克氏症”，在英国被称为“运动神经细胞病”，在美国被称为“卢伽雷症”（以患该病而死于1941年的纽约洋基棒球队一垒手的名字命名）特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着  渐冻人使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉，病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。“渐冻人”又因美国著名棒球明星LuoGehrig死于此病而称为葛雷克氏症（LouGehrig'sdisease）。多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。研究表明肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS-痴呆ALS-相关性额叶痴呆进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。


渐冻人 基本简介 美国报告ALS的发病率(每年新发病例)为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万中国尚无确切的流行病学资料ALS有家族性和散发性两种类型散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。中年后起病，多数患者为50～70岁平均发病年龄为55岁40岁以下发病也有报告20～30岁发病约占5%。家族性ALS占5%～10%多为常染色体显性遗传男女发病率相等发病年龄较早平均为49岁。相关分类 临床上症状大致可分为两类。四肢侵犯1）、以四肢侵犯开始：首先是四肢肌肉某处开始萎缩无力，然后向别处蔓延，最后才产生呼吸衰竭。延髓肌肉麻痹2）、以延髓肌肉麻痹开始：在四肢动作良好时，就出现吞咽、讲话困难现象，很快地进展成呼吸衰竭。


渐冻人 渐冻人病因 渐冻人（肌萎缩性侧索硬化）是一种神经退化性疾病，[1]好发于40－70岁的中老年人。按照国外4－6/100，000的患病率,[2]据调查，中国约有20万患者。该病主要侵犯患者的运动神经元系统。一般而言，身体的运动神经元有2大类：一为上运动神经元，一为下运动神经元。上运动神经元发生问题，会产生肌肉僵直，反射增强，临床上表现出来的症状使得患者走路时，一跳一跳的，无法协调。因为反射增强，有时患者的膝盖会一直抖个不停，这些都是上运动神经元的症状。至于下运动神经元，则以肌肉萎缩、无力，肌肉震颤的症状为主，通常出现在手掌、指间的肌肉萎缩，虎口萎缩，慢慢地，恶化到达肩膀、颈部、舌头、吞咽的肌肉萎缩，造成吞咽困难及呼吸衰竭。医界对致原因并不十分了解，百分之五的病例可能与遗传及基因缺陷有关，另外有一部分是环境因素，如重金属中毒、铅中毒，都可能造成运动神经元疾病，不过百分之九十的病例都是原发性，也就是不明原因。认为造成运动神经萎缩的主要原因，是细胞内的麸胺酸无法代谢，堆积在运动神经元细胞内产生毒性，造成神经细胞的萎缩。产生渐冻人的原因，目前主要理论有:1.神经毒性物质累积，谷氨酸堆积在神经细胞之间，久而久之，造成神经细胞的损伤。


渐冻人 渐冻人病因 2.线粒体能量代谢异常，神经细胞膜受损。3.遗传基因突变，其中SOD1,TDP43等基因已明确。[2]渐冻过程 1.症状开始期：罹病初期，可能手无法握筷，或走路会无缘无故跌倒；有的由声音沙哑开始，  渐冻人无任何明显症状。此时需由神经肌肉科医师作肌电图、神经传导速度、核磁共振等必要检查，以确定诊断。2.工作困难期：已明显肢体无力，甚至萎缩，生活尚能自理，但在职场上则已出现障碍。此时需要适度休息，以免病情加重。并由复健科医师评估，提供必要复健，且由社工师协助心理调适及社会资源。3.生活困难期：病程进入中期，手或脚，或手脚同时已有严重障碍，生活无法自理，可能也无法行走、穿衣、拿筷，且口齿不清。4.吞咽困难期：进入中末期，四肢几乎完全无力，说话严重障碍，进食时容易呛到，有些需管灌喂食，否则易导致吸入性肺炎。5.呼吸困难期：呼吸肌已受影响，呼吸困难，患者可能卧床，需使用呼吸器，有些患者会住进呼吸治疗中心或选择居家照护，有些则接受安宁团队的服务。[3]


渐冻人 临床表现 一）根据病变部位轻重不同，可见两类症状：1、上神经元的症状包括：精细度变差、肌力减退、痉挛、病态反射、弯曲痉挛及假性延髓征象。2、下神经元的症状包括：肌力减退、肌肉萎缩、反射降低、肌肉颤动、及易抽筋。刚开始可能只是末稍肢体无力、肌肉抽搐，容易疲劳等一般症状，慢慢的会进展为肌肉萎缩与吞咽困难，最后产生呼吸衰竭。二）根据开始的症状不同，可分为两种疾病发展模式：1、以四肢侵犯开始：四肢肌肉由某处开始萎缩无力，然后向其它部位蔓延，最后才产生呼吸衰竭。2、以延髓肌肉麻痹开始：在四肢运动还算良好时，就已经出现吞咽、讲话困难的症状，接着很快就进展为呼吸衰竭。


渐冻人 治疗方法 还没有有效的治疗方式，成功最可能来源于所谓的“鸡尾酒”疗法，即针对多种可能致病原因开展  渐冻人综合治疗。多种针对ALS疾病不同方面的治疗组合包括：抗谷氨酸药物、神经保护剂、神经营养因子、对症治疗和干细胞基因治疗等。核准使用于治疗ALS的药物仅有Riluzole（Rilutek），临床试验已经证实Riluzole可以延长ALS患者达3至6个月的生命，它的作用主要是以延缓疾病的恶化，而不是根治ALS；此外，也有试验显示维他命E可以延缓疾病恶化，但是并不会延长病患生命。其它许多有潜力的药物，包括治疗癫痫的药物、COX-2选择性抑制药物和辅脢等等都正在临床试验中。1、抗谷氨酸药物包括1）Riluzole（Rilutek，利鲁唑）每日100mg，是目前证实唯一有效的药物，虽然效果有限，但毕竟是药物有效治疗的开始。；2）Lamotrigine；3）支链氨基酸，包括L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸，主要是增强谷氨酸的氧化作用；4）Gabapentin；5）右旋甲氧甲基吗啡喃。后四种均需要更多的临床实验去评估疗效。


渐冻人 治疗方法 2、神经保护剂包括1）维生素E；（2）Selegiline；（3）N-乙酰半胱氨酸；（4）DHA脱氢表雄甾酮。神经保护剂的神经保护作用均尚未证实。3、神经生长和营养因子：类胰岛素生长因子-1。对症治疗包括无创双相正压通气（BIPAP）、经皮内镜胃小肠造瘘（PEG）、黏液溶解剂、抗抑郁治疗、安眠药和日常生活护理。物理治疗维持较好的肌力与动作能力，并在身心舒适的状况下，保持日常生活功能的独立，以提升生活质量，彰显生命的光辉。针对疼痛的情形，物理治疗师可利用各种热疗和电疗，如热敷、蜡疗、短波、雷射、超音波、经皮神经剌激等，或利用万能的双手帮他按摩做运动，都有缓解的效果，尤其是充满关怀的按摩，力道虽轻，但透过治疗师的触感判断，举凡缺氧、痉挛、紧绷而导致的肌肉筋骨关节疼痛均可立即解除。方便又实用。肌肉逐渐无力，导致动作能力逐步下降是另一个常见而困扰的问题，这就不是被动等着按摩所能帮忙，必须自己主动采取行动才可以，抬抬手，踢踢脚，能走路就不要坐轮椅，能坐起，就不要躺床上，只要遵循治疗师的交待，不要勉强，不要太劳累，每天做一次全身伸展操，以保持筋骨灵活和肌肉力量，昨天能做的今天就照着复习一次，如此而已，简单又明了。


渐冻人 治疗方法 如果已有一部份功能丧失了，在尽量保持独立的原则下，也可以考虑利用辅具来代偿和帮忙，例如，走不动了可以拐杖，甚至轮椅来代步，只是在什么状况之下，该用那种辅具，就需要治疗师的专业判断，以免太早使用，使用过度，而妨害自我功能的发挥，或太晚使用，使用不及而恶化了生理状况。全身水疗水疗，就是水中的康复运动治疗，水越深压力越大，对血液、淋巴回流有很大帮助，全身浸泡在水中时，温水可降低不正常的肌肉张力，水对身体提供良好的支持与保护，水中运动既安全又有效，水的浮力让体重大大减轻，虽然在陆地上不利于行，在水中却可以轻易的活动、行走，借着水的浮力来诱发肢体的活动，对比较有力气的肌肉，就可利用水的阻力给予适当的运动训练，对于重度病患可以利用一些浮具支持和保护，便可以自由自在的漂浮于水中。按照病人的情况、需求、进度，给予不同程度的水中运动治疗，从简易到困难，由物理治疗师来设计。


渐冻人 治疗方法 水疗首先要有良好的无障碍环境，适当的水温、室温，先由医师作出正确的诊断，物理治疗师给予评估后，按照病人的需求、进度、给予不同的水中运动治疗；全身水疗池以振兴复健医学中心而言，水疗池长11公尺，宽6.5公尺，深度由90公分-110公分，水疗池周边设有不锈钢扶手，水疗池两边各设有一组平行杠，可作水中站立、行走、训练或水中运动治疗用；并放置沉水式训练椅一张，可供患者在水中休息及水中运动训练用。池边加设自动升降移位器，便于使用轮椅患者由水疗池外移位到池内，地板防滑及坐式更衣淋浴均为必要之设施。饮食疗法▲饮食疗法一：加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。▲饮食疗法二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。


渐冻人 治疗方法 共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。▲饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶(或鹿角霜)、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。针灸治疗肌萎缩侧索硬化症，较早的报道见于20世纪70年代。之后，陆续有临床文章出现。虽然病例数尚不多，但因本病临床上颇为难治，特述于此，以供参考。一、综合法(一)取穴主穴：大椎、手三里、曲池、合谷、足三里、阳陵泉、绝骨。配穴：命门、气海、血海、太冲、脾俞、内关、关元、鱼际。(二)治法主穴每次取4～5穴，酌配配穴1～2穴。大椎穴针时正坐头稍向前倾，缓慢进针，至患者感肢体发麻时，即出针。余穴均采用紧插慢提之补法。留针15～20分钟。留针期间，间隔施以补法。去针后，命门、气海、关元、脾俞等用无疤痕着肤灸法3～7壮。在颈、脊炷两旁及肌肉萎缩处，用皮肤针作中度中叩刺，以皮肤潮红，轻度出血为宜。第一疗程，每日1次。第二疗程起，隔日1次。10次为一疗程，疗程间隔3～5天。(三)疗效评价以上法共治11例，1例为个案，均有效。


渐冻人 治疗方法 余10例中，5例基本治愈(50.0%)，2例进步(20.0%)，3例无效(30.0%)，总有效率为70%。二、体针(一)取穴主穴：华佗夹脊。配穴：大椎、脾俞、肾俞及肌萎部位的远近经穴。(二)治法以华佗夹脊为主，将相应穴位有侧重地轮流针刺。用迎随补泻法，尽量获取得气感应，留针30～45分钟。每日针刺1次，第1疗程不得少于90天，间息视病情而定，一般不得超过90天；第2疗程可隔日1次。另外配合内服软索丸，外练八段锦。(三)疗效评价以本法治疗，取得较好的效果。


渐冻人 护理方法 营养护理1）嗅觉期：因食物香味刺激前脑造成觅食动机。此一动机可因肝醣下降刺激肠胃荷尔蒙而增强，也可因情绪低落，忧郁而减弱。患者：保持乐观进取，不吝请求。医疗人员：运用一切有效沟通管道沟通。营养对策：正常饮食，避免高Tryptophan饮食，如玉米。营养目标：保持食欲。2)咀嚼期：患者因下颚舌头肌反射过强，以致无法有效咀嚼，更无法有效启始吞咽动作。患者：与家属共同做好餐饮前后下颚关节之柔软按摩热敷及口腔牙齿保健。医疗人员：运用有效肌肉松弛剂，止痛药。营养对策：增加液体饮食，加强饮食中脂肪及蛋白质比重。营养目标：保持体重。3)吞咽期：患者因声门肌肉无力及协调性差，致极易造成吸入性肺炎。患者：应审慎考虑进行胃造口手术及要求家属做好术后伤口清洁。医疗人员：提供胃造口手术之详细资料供作患者参考之依据并转介相关手术部门。营养对策：全流质饮食，加强饮食中脂肪及蛋白质比重，及提高免疫力之特殊配方，手术前后几周之全静脉营养应被考虑。营养目标：保持体重，预防感染。4)胃肠蠕动期：患者因长时间卧床，饮水不足，细菌感染，易发生肠阻塞，便秘，腹泻。患者：应审慎考虑进行全静脉营养，家属应做好定时卫浴清洁。


渐冻人 护理方法 医疗人员：提供全静脉营养之详细数据供作患者参考之依据，应避免使用中枢性整肠药物，如Novamine。营养对策：全流质食物，加强饮食中脂肪及蛋白质比重，及提高免疫力之特殊配方，间歇性居家之全静脉营养应被考虑。营养目标：保持体重，预防感染，避免体液及电解质不平衡，补充稀有元素及维生素。呼吸护理运动神经元疾病患者因吸气与呼气肌肉都被侵犯，通气与咳嗽都会受到影响，因此患者如果患有感冒时，产生痰液不易咳出，易使肺叶萎缩而导致肺炎。安宁护理一般人认为安宁疗护只是在照顾癌症末期、有痛苦症状的病患，事实上，安宁疗护只是一种理念与运动；对于任何疾病末期，只要是治愈性治疗已经尽力给予了，而仍有疼痛、呼吸困难，其它不适症状，需要提供缓和医学照顾，及心理与心灵帮助者，皆是安宁疗护之范围。因此，运动神经元疾病之病患在疾病进行的过程之中，已发生身体、心灵及家属、病患间的照顾需要，以合乎安宁疗护之照顾精神。


渐冻人 护理方法 也就是说，提供一个像家的环境，在亲友的陪伴照顾之外，医疗专业团队包括神经肌肉内科医师、复健科医师、物理治疗师、职能治疗师、语言治疗师、社工师、呼吸治疗师、营养师、护理师、机械电子专家、心理及心灵宗教师及义工等，一起来照顾病患，使其身心灵得着完全照顾，在各个病程发展中，使病患生命有质量、有尊严。


渐冻人 其他相关 运动神经元运动神经元是控制我们身体活动的神经细胞，可分为上运动神经元及下运动神经元；一般而言，在脑中的运动神经元称为上运动神经元，而在脑干及脊髓中的运动神经元称为下运动神经元。脊髓中的下运动神经元控制身体的大部分，而脑干中的下运动神经元控制头、面和咽喉的肌肉。上运动神经元对下运动神经元实施精细复杂的控制，使运动平稳、直接并有各种张力变化。下运动神经元与肌肉直接相连，发送运动信号给肌肉。不良影响一般当下运动神经元遭受侵蚀时，以肌肉萎缩的症状为主，通常出现在手掌、指尖的肌肉萎缩、虎口萎缩，慢慢地，恶化到肩膀、颈部、舌头、吞咽的肌肉萎缩，造成吞咽困难及呼吸衰竭。若上运动神经元也受到伤害，那么患者除了肢体无力外，还会因为肌肉张力的偏高，而变得容易痉挛、僵硬、反射增强，表现为患者走路时一跳一跳的，无法协调，有时患者的膝盖会一直抖个不停对于ALS来说，因为上、下运动神经元都在逐渐死亡，所以通常这些症状会混合出现，既有肌肉无力和萎缩，又有肌肉强直和痉挛。世界渐冻人日1992年11月，一些国家和地区的“渐冻人”协会联合成立了“渐冻人”协会国际联盟，目前已有全世界40多个国家和地区的50多个“渐冻人”加盟。


渐冻人 其他相关 1997年“渐冻人”协会国际联盟选定在每年的6月21日，举行各类认识运动神经元疾病的相关活动，把这一天看作一个转折点，在每年这一天都举办一系列的活动以表达一种希望，希望每年这一天，对这种可怕疾病的病因、治疗和社会关爱都能出现一个转折，对这种可怕疾病的治疗和社会关爱能引起世人的普遍重视。并于2000年丹麦举行的国际病友大会上正式确定6月21日为“世界渐冻人日”。


渐冻人 我国现状 在中国，有20万“渐冻人”，实际上可能更多。这是一种恶性病，正如它的名字一样，得病的人像被冰雪冻  著名“渐冻人”霍金教授住一样，丧失任何行动能力，但这个过程不是迅速的，而是身体一部分、一部分地萎缩和无力。今天是腿，明天是手臂，后天到了手指，连控制眼球转动的微少肌肉也不例外。最终等待他们的是呼吸衰竭。不过，这一切都在他们神志清醒、思维清晰的情况下发生，他们清晰地逼视着自己逐渐死亡的全过程。渐冻人症是运动神经元疾病的一种，学名叫肌萎缩性脊髓侧索硬化症（简称ALS），又因美国著名棒球明星LuoGehrig罹患此病而称为葛雷克氏症。北京协和医院神经科主任崔丽英说，该病发病率为十万分之四，多发生在40岁以后，中国约有20万患者。截止到2010年，近6年，在北京志愿者组织“融化渐冻的心”登记的3000例渐冻人中，浙江省有100例。目前人类对于此病知之甚少。既查不到任何发病原因，也没有办法治疗，患者的平均存活时间，只有3年。得这种病最有名的要算英国人霍金，虽然这个科学家可以掌握宇宙起源的奥秘，但不能阻止生命的力量一点点从他的身躯消失。


渐冻人 我国现状 2011年7月27日，全国首个“渐冻人救助服务示范基地”在北京大学第三医院神经内科挂牌成立。本次示范基地的成立，旨在联合多学科力量，建立有效的诊疗模式，同时呼吁政府、医学界、公众以及慈善机构加强对渐冻人的关注和帮扶。影视作品 《心星的泪光》是反映渐冻人生活的华语电视剧。剧中女主角小鹿的母亲便是因渐冻人症而过世，而小鹿也不幸遗传了母亲的病，正直花样年华时，却偶尔四肢无力，逐渐显露某些渐冻人症状。电视剧反应了渐冻人初期到中期的状态。剧中演员的表演很感人，很真切，可以藉此形象的了解渐冻人病发初、中期的身体和心理状态，以及周围亲友的呵护和医疗关照。《心星的泪光》是近年来的偶像剧艺术佳品，演绎了一段以钢琴、星辰交织的悲伤而感人的爱情故事，既有感人肺腑的纯真爱情又具有青春励志的昂扬主题。该剧由央视、台湾杰迈及日本电通三方合作拍摄，已在海内外多个国家和地区播出，在各地播出时深获好评。详情可浏览《心星的泪光》百度百科。


渐冻人 电脑辅助沟通工具 随着科技的发展，现在有一类通过视线追踪技术来控制电脑，帮助渐冻人和他人沟通的工具，现在的眼控看护系统已经发展到了无需佩戴任何东西在渐冻人的身上，只要渐冻人头部距离眼控仪一定距离内，大约30厘米到80厘米左右，就可以操作，目前主要以国内北京七鑫易维的全能眼眼控看护系统、国外TOBII为代表。国外TOBII售价非常昂贵，相对而言，国内的眼控看护系统似乎是国内渐冻人的更好的选择。七鑫易维连续多年对渐冻人、高位截瘫无偿免费捐赠，多次获得北京市长、残联主席的表彰。如果渐冻人手部的运动比较正常，可以免费获得北京七鑫易维专为渐冻人研发的《按键精灵》；如果渐冻人的头部运动比较正常，可以免费使用无影手视控看护系统3个月，到期还可以免费申请续用。如果眼球可以正常活动，可以免费申请全能眼眼控看护系统3个月的免费使用权。使用电脑辅助沟通工具，有着不可替代的重要作用，降低和他人沟通难度，防止因为沟通有误带来的损失，同时可以增加生活的信心，通过电脑欣赏音乐影视，浏览照片，收发短信，增添乐趣调节心情，延缓病情发展，甚至有的渐冻人使用电脑沟通工具进行写作，发表文章、出版书籍，继续实现人生价值。


渐冻人 电脑辅助沟通工具 所以，尽自身条件，提早使用电脑沟通辅具，对渐冻人来说，在生理、心里上都是非常重要的。详情可浏览《天使之眼视控电脑系统》百度百科。


渐冻人 医学最新进展 1、蛋白质TDP－43的发现：新华社柏林2006年10月7日电，由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组日前发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质TDP－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。[4]2、膜贯通糖蛋白nmb的研究：日本岐阜药科大学教授原英彰率领的研究小组在2012年08月13日的英国《科学报告》杂志网络版上报告说，他们发现了一种能推迟渐冻症发展的蛋白质。这一发现有望为弄清该病的发病机制和开发新的治疗药物作出贡献。研究小组在对渐冻症实验鼠和正常实验鼠进行比较时，发现渐冻症实验鼠体内的“膜贯通糖蛋白nmb”(GPNMB)与病情的发展有很大关系。研究人员通过基因操作，使十几只渐冻症实验鼠体内的GPNMB得以大量表达，结果发现与对照组的渐冻症实验鼠相比，前者的发病时间推迟，生存时间也延长了1至2周左右，换算成人类，相当于生命延长了10个月左右，从而证实GPNMB能够推迟渐冻症发展。


脊柱肿瘤 概述 脊柱肿瘤大约占全身骨肿瘤的6%～10%，各种类型的骨肿瘤几乎都可以在脊柱见到，如骨肉瘤、骨样骨瘤、动脉瘤样骨囊肿，而转移性骨肿瘤则占脊柱肿瘤半数以上。脊柱肿瘤的早期诊断非常重要,因为功能结果依赖于就诊时的神经状态。而脊柱转移瘤本身常无症状,并且经常仅在行常规骨扫描检查时被发现。出现症状可能是下列一种或几种原因造成的:①椎体内逐渐增大的肿块突破骨皮质侵入椎旁软组织;②压迫或侵入邻近神经根;③椎体破坏继发病理骨折;④病理骨折后出现脊柱不稳定,特别是并发后侧附件溶骨性破坏时;⑤脊髓受压。据报道,广泛转移的癌症患者中约有5%的人发生脊髓受压。转移的肿瘤灶浸润椎体并使之强度下降,椎体发生部分塌陷,肿瘤组织或骨碎片随之侵入椎管,这是脊髓或神经根受压最常见的原因。背痛是脊柱转移瘤患者最常见的症状,经常早于其他神经症状数周或数月。可以见到两种性质不同的背痛:与肿瘤有关的疼痛和机械性疼痛。与肿瘤有关的疼痛主要表现为夜间痛或清晨痛,并且一般在白天因活动而缓解。这种疼痛可能是炎性介质或肿瘤牵张椎体的骨膜所致。应用小剂量的激素(如每天12mg地塞米松)对这种疼痛有效。用放射疗法或手术针对肿瘤进行确切的治疗可以解除这种疼痛。


脊柱肿瘤 概述 治疗后疼痛的复发预示着肿瘤的局部复发。机械性疼痛源于脊柱的结构异常,如病理性压缩骨折导致脊柱的不稳定。这种疼痛是运动相关性的,坐位或站立位增加了脊柱的纵向负荷从而使疼痛加重。除此以外,若患者出现胸椎或胸腰椎压缩骨折造成后突畸形,卧位时会伴发严重疼痛,患者往往有坐位睡觉的病史。激素治疗对机械性疼痛无效,可以用麻醉性镇痛药或外部支具缓解疼痛。胸椎的病理性压缩骨折所致疼痛通常持续数天,如果肿瘤没有侵犯后侧附件,疼痛一般可在数天后缓解。目前,对于脊柱肿瘤的治疗，一般需要首先通过活检明确诊断。原发脊柱肿瘤的治疗原则与肢体肿瘤相同。对于脊柱转移瘤的治疗主要有三种方法:化疗、放疗和手术。内外科治疗转移瘤的目标都是最大可能地改善生活质量。一旦转移瘤的诊断确立,则手术或手术联合其他治疗手段所能发挥的作用就是缓解疼痛、改善或维持神经功能和恢复脊柱结构完整性。确定脊柱转移瘤的治疗方案需要诸如肿瘤内科、普通内科、放射科、放疗科、神经科和骨科等多学科参与。


脊柱肿瘤 概述 脊柱原发恶性肿瘤影响预后的因素1.病变的部位出现在脊柱不同部位的脊柱恶性肿瘤,于术切除的难易程度不同.下颈段、下胸段、胸腰段及腰段脊椎手术显露相对容易,手术切除相对容易进行,相应复发率低。位于上颈段、上胸段脊椎或慨骨区的恶性肿瘤,手术显露相对困难,手术切除相对难以进行,相应复发率较高,预后相对较差。2.转移瘤侵及的范围根据脊柱恶性肿瘤导致的脊柱畸形的MRI矢状位分类,属I、E型的脊柱恶性肿瘤,病变尚局限在椎体内,手术切除相对容易,复发率相对较低。属于田型的脊柱恶性肿瘤,肿瘤病变已突破椎体界限,手术切除相对复杂,复发率相对较高。属于凹型的脊柱恶性肿瘤,椎体内骨髓和骨小梁完全为转移瘤所取代,肿瘤进一步发展,浸润破坏累及椎板,手术切除更加困难,复发率较高,预后较差。3.病理分级由于脊柱原发肿瘤的恶性程度及生物学行为的不同,其预后也存在着很大区别。肿瘤恶性程度相对较低,则预后较好;肿瘤的恶性程度相对较高,预后则较差。4.转移瘤灶的数目转移瘤的数量及有无合并其他器官转移,对预后影响较大。多数报道称转移嘻灶的数目、大小与预后相关。Ward等报道转移窑吐在3个以上者死亡危险性增加2.9倍。合并其他器官转移,预后较差。


脊柱肿瘤 概述 Yamanshita等将全身骨倍分在三区:中心区(胸、腰椎和肋骨)、中间区(颈椎、啧骨、骨盆和情骨)及周围区(肩B甲骨、股骨、眩骨和锁骨),并认为乳腺癌骨转移相应可分为三期.I期仅局限于中心区骨悟,IT期中心区加中间区骨髓受累,而田期则三区均累及,属终末期=而Hosono等发现前列腺癌骨转移局限于骨盆和腰椎者预后较好,而超出以上范围者预后差通常两处以上骨转移预后要比孤立病灶差,而合并有其他器官转移提示肿瘤已进入终末期。5.于术治疗脊柱恶性肿瘤的手术治疗由于其部位深在、解剖结构复杂、手术难度大,肿瘤的切除常存在一定的危险,所以很难进行根治性切除。一般认为病段切除,清除肿瘤较为彻底,预后要比刮除植骨术为好。6.心理因素。版权信息 书名:脊柱肿瘤作　者：(美国)RobertGunzburg(美国)MaxAebi出版社：人民卫生出版社出版时间：2008ISBN:9787117105675开本：16定价:39.00元


脊柱肿瘤 内容简介 《脊柱肿瘤》的作者、译者及出版者已尽力使书中的知识符合出版当时国内普遍接受的标准。但医学在不断地发展，随着科学研究的不断探索，各种诊断分析程序和临床治疗方案以及药物使用方法都在不断更新。强烈建议读者在使用《脊柱肿瘤》涉及的诊疗仪器或药物时，认真研读使用说明，尤其对于新的产品更应如此。出版者拒绝对因参照《脊柱肿瘤》任何内容而直接或间接导致的事故与损失负责。需要特别声明的是，《脊柱肿瘤》中提及的一些产品名称（包括注册的专利产品）仅仅是叙述的需要，并不代表作者推荐或倾向于使用这些产品；而对于那些未提及的产品，也仅仅是因为限于篇幅不能一一列举。本着忠实于原著的精神，译者在翻译时尽量不对原著内容做删节。然而由于著者所在国与我国的国情不同，因此一些问题的处理原则与方法，尤其是涉及宗教信仰、民族政策、伦理道德或法律法规时，仅供读者了解，不能作为法律依据。读者在遇到实际问题时应根据国内相关法律法规和医疗标准进行适当处理。


脊柱肿瘤 目录 第一章脊柱肿瘤的流行病学第二章脊柱骨肿瘤的分类第三章儿童脊柱肿瘤和创伤的特点第四章骨转移瘤：影像学检查新进展第五章脊柱转移瘤治疗概述第六章影像引导下调强放疗治疗脊柱肿瘤第七章二膦酸盐在脊柱转移瘤中的应用第八章近距离放疗在脊柱肿瘤中的应用第九章骨水泥强化术治疗肿瘤的生物力学第十章高血运脊柱肿瘤的治疗进展第十一章减压术治疗转移性硬膜外脊髓压迫的随机研究第十二章脊柱原发肿瘤的外科治疗原则：术语、计划和结果第十三章脊柱转移瘤的处理第十四章术中ISO-C导航在复杂脊柱骨折和肿瘤中的应用第十五章转移性硬膜外脊髓压迫第十六章椎体强化术和放射外科治疗溶骨性脊柱骨折第十七章术中放射性核素定位治疗脊柱骨样骨瘤和骨母细胞瘤第十八章胸腰椎肿瘤整块切除的手术技术第十九章脊柱转移瘤外科手术的结果及治疗指南（观点综述）索引……常见脊柱肿瘤及对马尾神经的危害


脊柱肿瘤 强直性脊柱炎特殊检查 电子计算机断层扫描(CT)：对于临床怀疑而X线不能确诊者,可以行CT检查.它能清晰显示骶髂关节间隙,便于测定关节间隙有无增宽,狭窄,强直或部分强直有独到之处.磁共振(MRI)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)：美国科学家研究了36例患者,24例为炎性下背痛,12例为机械压力所致下背痛的病人.通过标准的X线检查骶髂关节正常.但应用MRI检查：发现54%的炎性下背痛和17%的机械原因性下背痛的患者有骶髂关节炎.用SPECT检查：发现38%的炎性下背痛存在骶髂关节炎,而机械原因组无此发现.MRI和SPECT同时检查阳性发现率明显升高.炎性下背痛者58%和机械性下背痛者17%的患者存在骶髂关节炎.因此研究者认为MRI和SPECT闪烁造影骶髂关节拍片,非常有助于极早期诊断和治疗,从这个角度讲明显优于普通X线,但费用昂贵,不提倡作为常规检查.


脊柱肿瘤 同名图书《脊柱肿瘤》 图书信息  作者：金(DanielH.Kim)(作者),Ung-kyuChang(作者),Se-HoonKim(作者),郭卫(译者)出版社:北京大学医学出版社;第1版(2010年1月1日)外文书名:TumorsoftheSpine精装:692页正文语种:简体中文开本:16ISBN:7811169673,9787811169676条形码:9787811169676产品尺寸及重量:29.2x22x3.4cm;2.3Kg内容简介《脊柱肿瘤》来自各专业领域的权威专家为有效地诊断和治疗脊柱肿瘤，提供了渐进式的指导。通过对病理和放射影像学表现进行解读，并介绍25种当代最佳的手术人路、微创技术和理想的辅助治疗措施，来评估当代最先进的诊断知识和治疗方式。有效总结了以往手术实践中各种操作的关键部分、精华所在，以及不足之处。数百幅精美的临床照片和插图，描述了关键的诊断和技术，进一步说明如何去诊断和治疗脊柱肿瘤。


脊柱肿瘤 同名图书《脊柱肿瘤》 作者简介作者：（美国）金（DanielH.Kim）（美国）Ung-kyuChang（美国）Se-HoonKim等译者：郭卫目录第1篇脊柱肿瘤的分类第Ⅰ部分硬膜外肿瘤、囊肿和瘤样病变第1章硬膜外良性肿瘤第2章囊肿和其他良性病变第3章硬膜外恶性肿瘤第Ⅱ部分硬膜内髓外肿瘤、囊肿和瘤样病变第4章硬膜内髓外良性肿瘤第5章硬膜内髓外囊性病变第6章硬膜内髓外恶性肿瘤第Ⅲ部分髓内肿瘤、囊肿和肿瘤样病变第7章髓内肿瘤第2篇脊柱肿瘤患者的评估第8章脊柱肿瘤的神经病学表现第9章脊椎病变的影像学评估第10章椎管内肿瘤的放射学评价第11章脊柱肿瘤的电生理评估第12章转移性肿瘤的评估第3篇辅助治疗第13章脊柱肿瘤的化疗第14章脊柱肿瘤术前血管造影和介入治疗描施第15章脊柱肿瘤的体外放射治疗第16章脊柱肿瘤的立体定位放射外科手术第4篇脊柱肿瘤的外科治疗第Ⅰ部分经皮活检术第17章经皮脊柱穿刺活检术第Ⅱ部分颈椎入路第18章颅颈交界处前入路第19章上颈椎肿瘤的处理第20章颈胸交界处前入路第21章颈胸交界处侧方入路第22章颈胸交界处后方入路（ancoast瘤手术）第23章枢椎以下颈椎肿瘤的全椎体切除第Ⅲ部分胸椎/胸腰椎入路第24章胸椎和胸腰段脊柱前方入路第25章胸椎后入路第26章胸椎后方及侧后方入路第Ⅳ部分腰椎入路第27章腰椎前方入路第28章腰椎后入路第V部分硬膜内肿瘤第29章髓外肿瘤的外科治疗第30章髓内肿瘤的外科治疗第Ⅵ部分微创第31章脊柱肿瘤的后路微创治疗第32章胸腔镜下胸椎肿瘤的外科治疗第5篇脊柱内固定第Ⅰ部分颅椎和颈椎内固定第33章后路颈枕融合第34章颈椎肿瘤的前路内固定第35章颈椎和颈胸段后路内固定第Ⅱ部分胸椎内固定第36章胸椎后路内固定第37章胸椎的椎体重建第38章胸腰段内固定第Ⅲ部分腰骶椎内固定第39章腰椎及腰骶段后路内固定第40章脊柱肿瘤外科治疗术后切口不愈合的处理第41章腰椎前路内固定第42章骶骨肿瘤的切除和重建索引彩图序言脊柱的原发肿瘤比较少见，约10%的原发恶性骨肿瘤发生于脊柱和骶骨。


脊柱肿瘤 同名图书《脊柱肿瘤》 脊柱原发肿瘤中，骨髓瘤最多见，其次是巨细胞瘤、脊索瘤、软骨肉瘤、骨母细胞瘤等。如果不能对脊柱骨巨细胞瘤及脊柱恶性肿瘤进行合适的手术，将导致手术切除不彻底和术后高复发率。由于诊断技术的改进以及临床医生对脊柱肿瘤的认识不断深入，脊柱肿瘤的外科治疗在近些年来取得了很大的进步。近年来，整块切除被较多应用在脊柱肿瘤手术中，但脊柱解剖的特殊性使得这一技术的应用非常困难。脊柱前方毗邻大血管和重要脏器，脊柱中央容纳脊髓和其发出的神经根，颈椎侧方有椎动脉，这些重要结构造成了脊柱肿瘤切除的高风险。Tomita等提出了从后路对胸腰椎肿瘤实施整块全脊椎切除（totalenblocspondylec.tomy，TES，）的手术技术。WBB外科分期系统是将脊柱从横切面进行表盘状分区的系统，是合理设计脊椎肿瘤整块切除方案的基础。Boriani详细介绍了根据WBB外科分期系统，三种经典的脊柱肿瘤整块切除方式，即椎骨切除（vertebrectomv）、矢状切除（sagittalre-section）和后弓切除（resectionoftheposteriorarch）。


妊娠合并缺铁性贫血 疾病简介 贫血是常见的妊娠并发症，由于胎儿生长发育铁的需要量增加，仅靠一般食物供铁和动用孕妇体内贮备铁不能满足需要，故２５％的孕妇发生缺铁性贫血。妊娠期间由于血容量增加，其中血浆增加较红细胞增加相对多，血液被稀释，故对孕妇贫血的诊断标准亦相对降低。当红细胞计数〈３．５×１０的１２次方／Ｌ，或血红蛋白〈１００ｇ／Ｌ或红细胞压积〈０．３时，才诊断妊娠期贫血。妊娠期间，母体的骨髓和胎儿竞争摄取母体血清中的铁，一般情况下胎儿组织总是在竞争中占优势，而且铁通过胎盘的转运是单向性的，不论母体是否缺铁，胎儿都是按其需要摄铁，即使母体极度缺铁，也不可能逆向转运，故胎儿一般不会发生严重缺铁。但若母体过度缺铁，骨髓的造血功能降低致严重贫血，红细胞计数〈１．５×１０的１２次方／Ｌ，血红蛋白〈５ｇ／Ｌ、红细胞压积〈０．１３时，则胎儿发育迟缓，可发生早产、死胎。孕妇重度贫血时心肌缺氧，发生贫血性心脏病，甚至充血性心力衰竭，另外，贫血使孕妇的抵抗力降低，易发生感染，故孕产妇并发症及死亡率升高


妊娠合并缺铁性贫血 临床表现 1.可有慢性失血，如月经过多，消化道出血，寄生虫病，前置胎盘阴道流血等。2.轻者症状不明显，中、重度贫血表现为易疲劳，纳差、脱发、指甲变薄，舌炎，面色苍白、乏力、心慌、浮肿、甚至腹水。3.胎儿可发生发育迟缓、早产、死胎。诊断鉴别 诊断依据1.中、晚期妊娠、有乏力、纳差、面色苍白、心慌、浮肿、甚至腹水。2.红细胞计数〈３．５×１０的１２次方／Ｌ，或血红蛋白〈１００ｇ／ｌ、或红细胞压积〈０．３。3.血清铁降低〈５０ｕｇ／ｌ（０．９ｕｍｏｌ／Ｌ）。4.骨髓穿刺涂片显示红细胞系统增生，早幼红细胞轻度增多，晚幼红细胞明显增多。5.胎儿发育迟缓，可发生死胎。疾病治疗 治疗原则1.补充铁剂。2.改善营养，支援治疗。3.防治出血。4.必要时输血。用药原则1.缺铁性贫血的治疗方案应根据贫血程度而定，轻至中度全血一般用药以“A”为主。亦可用“Ｃ”中的１-４。2.重度或极重度贫血可输全血或红细胞悬液，亦可选用“Ｃ”中的其他药物。3.对有慢性失血者要积极止血、并改善营养。


非特异性肋软骨炎 疾病名称 非特异性肋软骨炎疾病分类 胸外科疾病概述 一般认为非特异性肋软骨炎是一种非化脓性肋软骨肿大，女性为多，多位于2-4肋软骨。临床表现：局部肋软骨轻度肿大隆起，表面光滑，皮肤正常。局部有压痛，咳嗽，上肢活动或转身时疼痛加重。病程长短不一，数年或数月，时轻时重，反复发作。辅助检查：X线胸片因肋软骨不显影，不能确诊，但它可以排除胸内病变，肋骨结核或骨髓炎等。治疗：一般采取对症治疗，若长期治疗无效，且症状较重或不能排除肿瘤可能时，可行手术切除。疾病描述 一般认为非特异性肋软骨炎是一种非化脓性肋软骨肿大。女性发病略多。多位于第2—4肋软骨，单侧较多。该病病因尚未十分明确，有学者认为该病主要由病毒感染或外劳损伤引起，病变部位多在胸前地2~5肋软骨处，左右侧肋软骨发病率相似，70%~80%为单侧，以第2、3肋软骨最常见，也可侵犯胸骨柄、锁骨内侧和前下诸肋软骨。


非特异性肋软骨炎 症状体征 局部肋软骨轻度肿大隆起，表面光滑，皮肤正常。局部有压痛，咳嗽、上肢活动或转身时疼痛加剧。病程长短不一，可自数月至数年不等，时轻时重，反复发作。有的时久后肿大缩小，疼痛消退。预后良好。1、胸胁局部肿痛患者初期感到胸痛，不久之后受累软骨部位出现肿大隆起，有压痛。深呼吸、咳嗽及活动患侧上肢时疼痛加剧，有时向肩部或背部放射。2、皮肤表面无改变患处肿大，边缘分界清楚、固定，与皮肤无粘连，皮肤表面光滑，无红、热现象。3、病程长短不一本病疼痛症状多在3~4周内逐渐减轻或消失。有的病例症状时轻时重，反复发作，也可迁延数月或数年。受累的肋软骨肿大到一定程度后，有的逐渐缩小；但也有的疼痛虽已消退，而肋软骨继续肿大，并不缩小。疾病病因 本病病因不明。有人认为本病可能与劳损、慢性损伤、病毒感染有关。病理生理 一般认为非特异性肋软骨炎是一种非化脓性肋软骨肿大。多位于第2—4肋软骨，单侧较多。本病病因不明。可能与劳损、慢性损伤、病毒感染有关。病理切片肋软骨多无异常改变。诊断检查 X线片因肋软骨不能显影．故对诊断无帮助，但可排除胸内病变、肋骨结核或骨髓炎等。


非特异性肋软骨炎 治疗方案 一般采用对症治疗，如局部利多卡因加氢化可的松封闭、于肋软骨肿大处骨膜刺孔减张或有一定效果。一般对理疗和抗生素疗效不明显。若长期应用各种治疗无效，且症状较重或不能排除肿瘤可能时，可将肋软骨切除。中医认为：肝气郁结，则气机不畅，气滞则血瘀，瘀滞经络，故而胸胁肿大隆起。赵氏养生贴，精选道地药材，精心配伍，奏疏肝解郁、活血化瘀、消肿散结之效，能改善患处周围组织营养，进一步修复受损的肋软骨，从而消除肋软骨炎肿大的症状。疾病预防 本病可能与劳损、慢性损伤、病毒感染有关。注意预防诱发因素。1、劳动时，注意提高防护意识，最好不要搬抬重物，做其他事时不要用力过猛，提防胸肋软骨、韧带的损伤。注意劳逸结合，不要过于疲惫。2、要经常开窗通气，保持室内空气新鲜，多参加体育活动，增强自身的抵抗力。3、平时注意保暖，防止受寒。4、经常感冒者，必要时可以注射流感疫苗。5、衣着要松软、干燥、避免潮湿。


非特异性肋软骨炎 用药安全 1、一般症状轻微者无需治疗。症状较明显时，采用对症治疗，如局部利多卡因加氢化可的松封闭或于肋软骨肿大处骨膜刺孔减张等，有一定效果。一般对理疗和抗生素疗效不明显。2、若长期应用各种治疗无效，且症状较重或不能排除肿瘤可能时，可将肋软骨切除。


张力性气胸 描述 张力性气胸又称高压性气胸，属胸外科，常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣。疾病概述 故吸气时空气从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，不能让腔内空气回入气道排出。如  张力性气胸此，胸膜腔内空气不断增多，压力不断升高，压迫患侧肺组织，使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压空气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。临床上，病人极度呼吸困难，端坐呼吸；缺氧严重者，出现紫绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。胸部X线检查显示胸膜腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧。胸膜腔穿刺有高压空气向外冲出。抽气后，症状好转，但不久又见加重，如此表现亦有助于诊断。张力性气胸的急救处理，是立即排气，降低胸腔内压力。在危急状况下可用一粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处刺入胸膜腔，即能收到排气减压效果。


张力性气胸 症状体征 临床上，病人极度呼吸困难，端坐呼吸。缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。胸部X线检查显示胸膜腔大量积气。肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧。胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出。抽气后，症状好转，但不久又见加重，如此表现亦有助于诊断。严重胸部损伤如张力性气胸征象出现迅猛，须疑有支气管断裂，应迅速抢救，乃至剖胸探查。病理生理 常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣。故吸气时空气可从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，不让腔内空气回入气道排出。如此，胸膜腔内积气不断增多，压力不断升高，压迫伤侧肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压积气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。


张力性气胸 治疗方案 张力性气胸的急救处理，是立即排气，降低胸膜腔内压力。在危急状况下可用一粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处刺人胸膜腔，有气体喷射出，即能收到排气减压效果。在病人转送过程中，于插入针的接头处，缚扎一橡胶手指套，将指套硬端剪一lcm开口，可起活瓣作用，即在吸气时能张开裂口排气，呼气时闭合，防止空气进入；或用一长橡胶管或塑料管一端连接插入的针接头，另一端放在无菌水封瓶水面下，以保持持续撑气。张力性气胸的正规处理，是在积气最高部位放置胸膜腔引流管(通常是第2肋间锁骨中线)，连接水封瓶。有时尚需用负压吸引装置，以利排净气体，促使肺膨胀。同时应用抗生素，预防感染。经闭式引流后，一般肺小裂口多可在3-7日内闭合。待漏气停止24小时后．经X线检查证实肺巳膨胀，方可拔除插管。长时期漏气者应进行剖胸修补术。如胸膜腔插管后，漏气仍严重，病人呼吸困难未见好转，往往提示肺、支气管的裂伤较大或断裂，应及早剖胸探查，修补裂口，或作肺段、肺叶切除术。


儿童口吃 描述 儿童口吃：指说话的节律异常与重复，因此说话不流利。大多数发生于学龄前期儿童，男孩多见。口吃发生率约为l%～2%。简介 儿童口吃口吃是语音节律障碍的一种是由于不同原因引起字音重复或语流中断的语音节律障碍，当言语表达涩阴时常伴躯体抽搐样动作和面部异常的表情。口吃多发生于儿童一般随着年龄的增长逐渐改善或消失，少数可持续至成年。所属部位：口,头部就诊科室：神经内科,儿科,精神心理科症状体征：言语障碍


儿童口吃 病因 未明，可能是由于遗传因素，焦虑和应激（如家庭生活事件），或因躯体疾病神经功能失调，或因模仿而形成口吃，也有认为与脑优势侧左利手有关。有人认为口吃患者脑电图异常，可能与边缘系统一网状结构复合体的活动增强有关。相关因素  儿童口吃1遗传因素:口吃患者家族发病率可达36%～55%故有人认为与遗传因素有关可能为单基因遗传也有人发现口吃患者及亲属中左利手多见认为口吃与大脑优势侧有关2躯体因素:较多儿童围产期或婴幼儿期曾受到有害因素作用如胎儿期母体患妊娠毒血症出血或躯体性疾病或发育过程中患某些传染病使神经系统功能弱化言语功能受累而致口吃3精神因素:儿童口吃往往发生在急性或迁延性精神创伤之后因而不少学说认为精神因素可能为口吃的重要发病原因4其它因素:有的学龄前儿童罹患口吃是因模仿所致有资料则根据脑电图发音肌肌电图和氟哌啶醇临床疗效推断口吃可能与边缘系统和网状结构复合体活动增强发音肌功能不协调和基底节存在生化障碍等因素有关但尚待临床进一步论证。根据口吃病理机制的研究，认为口吃可能是由于生理与心理的多种因素共存所致。


儿童口吃 症状 主要表现为言语节律失调语音或字句的重复中断阻滞而不流利可伴有言语助动的动作如跺脚拍腿等口吃患儿常表现胆小退缩自卑心理或其他情绪障碍须符合下列三项：①经常出现语音或音节的重复或延长影响说话的流畅性；②无表达内容障碍；  儿童口吃③排除抽动症及其他神经系统疾病因发音-呼吸器官的紧张性痉挛导致语言节奏失调在激动恐惧或情绪激动时更易发生可表现为第一字发音时发不出第一字重复话语中途某字发音障碍或无意义地重复发音等不同形式患儿说话时可伴有跺脚摆手挤眼歪嘴口唇颤抖躯干摇晃等动作并易因口吃影响产生孤僻自卑羞怯等性格部分患儿常易兴奋或激惹并伴有情绪不稳和睡眠障碍等。疾病治疗 首先要帮助患儿克服因口吃而引起的自卑、紧张的情绪，可采取平静地缓慢讲话，逐步掌握流利讲话的规律。家长应正确对待口吃儿童，不要过分纠正讲话，避免惩罚或歧视。及时采取口吃矫正训练治疗。鼓励患儿参与集体活动和锻炼。口吃严重者可服用小剂量氟哌啶醇治疗，剂量0.5～2mg，每日1～2次，或服用抗焦虑药治疗。检查需做相关检查排除神经系统疾病抽动症和精神病性言语零乱等


儿童口吃 疾病预防 儿童日常的生活要有规律，要按照规定的时间吃饭，保证足够的睡眠和休息。不要强迫3～7岁的儿童牢记各种长篇故事或不适应他们语言能力的诗歌。培养良好的讲话习惯。有节奏的唱歌、朗诵对儿童语言训练有一定的帮助。父母或学校、幼儿园老师对患口吃的儿童要给予多方面的温暖和帮助，周围的人也不要戏弄、嘲笑或故意模仿儿童的口吃。


原发性椎管内肿瘤 描述 椎管内肿瘤指生长于脊髓本身及椎管内和脊髓相邻近的组织结构（如神经根、硬脊膜、椎管内脂肪组织、血管等）的原发性肿瘤及转移性肿瘤的统称。临床上根据肿瘤和脊髓、硬脊膜的位置关系，一般将椎管内肿瘤分为髓内、髓外硬膜内和硬膜外三类。髓外硬膜内肿瘤最多见，其次是硬脊膜外肿瘤，最少见为脊髓内肿瘤。髓内肿瘤占9％～18％，髓外硬膜内肿瘤占55％左右，硬膜外肿瘤占25％左右，哑铃形椎管内肿瘤约占8.5％。


原发性椎管内肿瘤 【诊断】 颈椎管内原发性肿瘤并不罕见，但是由于肿瘤性质及部位多变，临床表现复杂多样，给诊断带来一定困难。近10年来，新型非离子碘水溶性造影剂的出现，CT和MRI的应用，使椎管内肿瘤部位主要依赖于脊髓造影、CT扫描或MRI等辅助检查。尤其是准确地鉴别髓内肿瘤和髓外肿瘤，更要依赖于影像学检查手段。倪斌等报告137例椎管内肿瘤无完全截瘫病例，从起病到诊断明确时间比过去明显缩短，影像学检查手段的进步起了重要作用。但是任何先进的仪器设备不能代替临床常规检查，全面了解病史，神经系统检查定位，对于脊髓肿瘤和脊柱退行性疾病的鉴别，对于影像学检查部位确定和图像信息的解释，都具有重要的指导意义。只有掌握影像学检查的特点，根据实际情况选择运用，并紧密结构临床，才能使脊髓肿瘤的影像学检查更加准确。椎管内肿瘤的诊断应明确以下几个方面的问题：有无椎管内肿瘤椎管内肿瘤的早期诊断极为重要，熟悉其早期临床表现，在脊髓未受到严重压迫以前即作出诊断并给以及时的相应的治疗，这样才有较大的可能取得较好的治疗效果。一般椎管内肿瘤基本的临床表现是节段性神经症状和受压平面以下脊髓压迫症状。


原发性椎管内肿瘤 【诊断】 早期症状中以神经根痛最为常见，其次是运动障碍，如肢体肌肉萎缩，肌力减退等以及感觉障碍。脑脊液的动力学改变和蛋白含量增高是椎管内肿瘤早期诊断的重要依据，当怀疑为椎管同肿瘤时，应尽早做奎肯试验及脑脊液检查。高位颈脊髓髓外压迫性疾病的首发症状为指尖麻木，并由一指传多指，从远端向近端发展。此外，还有颈部疼痛伴双上肢远端麻木，继而出现肢体无力及胸或腰部束带感。故对颈肩腰背痛患者应常规进行神经系统检查，并注意步态，如有肢体感觉、运动、反向改变时，应考虑椎管内肿瘤的可能，进行相应的影像学检查。椎管内肿瘤在髓内还是在髓外1.髓内肿瘤：常见临床病理类型为神经胶质瘤（室管膜瘤，星形细胞瘤）；神经根痛较少见；其感觉改变以病变节段最明显，并由上向下发展，呈节段型分布，有感觉分离现象；可有下运动神经元症状，肌肉萎缩；锥体束征出现晚且不明显，脊髓半切综合征少见或不明显；椎管梗阻出现较晚或不明显，脑脊液蛋白含量增高不明显，放出脑脊液后症状改善不明显；脊突叩痛少见，脊柱骨质改变较少见。


原发性椎管内肿瘤 【诊断】 2.髓外肿瘤：常见临床病理类型为神经纤维瘤、脊膜瘤；神经根痛较常见，且具有定位诊断的价值；感觉改变以下肢远端感觉改变明显，且由下往上发展，无感觉分离现象；锥体束征出现较早且显著，下运动神经元症状不明显，脊髓半切综合征明显多见；椎管硬阻出现较早或明显，脑脊液蛋白明显增高，放出脑脊液后由于髓外肿瘤下移而症状加重；脊突叩痛多见，尤以硬膜外肿瘤明显，脊柱骨质改变较多见。肿瘤所在颈椎节段的定位诊断脊髓受压平面的定位主要依靠以下几个方面：1.脊髓受肿瘤压迫部位所支配的区域出现根性疼痛或根性分布的感觉减退。2.感觉障碍所在的平面在脊髓完全受压期诊断脊髓压迫平面应当没有困难，但是已经太迟了。许多作者指出，神经根痛既是常见的首发症状，又对早期的定位诊断具有重要意义。神经根受压破坏后，造成局部性节段感觉缺失。脊髓丘脑束受压后，由于它在脊髓内呈层状排列，髓外肿瘤早期的感觉缺失平面并不真正指示肿瘤所在节段。如果神经根痛和脊髓丘脑束症状同时存在，而且两者平面不一致时，神经根痛有更肯定的定位价值。3.肿瘤压迫区所支配的肌肉出现迟缓性瘫痪。


原发性椎管内肿瘤 【诊断】 在运动系统中，肿瘤压迫及刺激脊髓灰质前角或者脊神经的前根，引起下运动神经元瘫痪，这在在颈膨大区更明显，具有较高的定位价值。4.和肿瘤所在节段有关的反射消失。由于肿瘤所在平面的脊髓和脊神经根受压，使反射弧中断而致反射减弱或消失。但是在此平面以下则会出现深反射增强、浅反射减弱或消失、或伴有病理性反射。5.植物神经功能改变。肿瘤平面以下可无汗或少汗，但其定位不如感觉平面可靠。且对颈脊髓肿瘤意义不大。


原发性椎管内肿瘤 【治疗措施】 概述症状轻或自发性缓解的患者可以保守治疗，并予反复、多次身体检查和MRI复查（注意：有复发和脊髓损伤出血的危险）。但是，唯一有效的治疗是手术切除肿瘤，由于原发性椎管内肿瘤以良性居中，约3/4病例可以手术切除治愈。因此，对椎管内肿瘤应力争手术切除，即使不能完整切除，也应行部份或大块切除，以减轻或缓解肿瘤对脊髓的压迫和损害。一旦明确诊断，应积极创造手术条件，不论脊髓受压程度的轻重，均应及时手术治疗。手术有风险，症状可反复。手术风险依其所处功能位置而不同，外生性者术后缺陷少。应选择合适的治疗手段。术中脊髓诱发电位监护有助于减少神经并发症。手术方法体位术中患者取俯卧位或侧卧位。麻醉为预防颈部过伸或扭转而加重颈脊髓的损伤致呼吸障碍，并有利于手术部位的暴露，采用清醒状态下气管插管全身麻醉，麻醉后将头固定在特制的头架上。手术入路手术进路常为后路或肿瘤至脊髓表面最薄处。近年来的研究已证实，椎体后部结构切除后将明显降低脊柱的抗压强度和稳定性，还有加重神经损伤的危险。因此，脊柱后部结构破坏对后部结构切除后采用融合、内固定和植骨等方法以使脊柱重新获得肿瘤。


原发性椎管内肿瘤 【治疗措施】 王晨阳等采用单侧开窗术治疗椎管内肿瘤，以求最大限度地保持椎体后部结构的稳定性，效果满意。手术操作1.显微外科技术：一般颈脊髓髓外肿瘤由于头架的使用，可以取得良好的体位、先进的照明设备及双极电凝的应用，使手术困难减少。但是高位颈脊髓外肿瘤，因颈部肌肉厚、病变部位深，若显露不清，操作粗糙，可能损伤颈脊髓及重要的血管，导致呼吸骤停等恶重并发症。手术有一定的死亡率，或者由于止血不严密，术后形成血肿压迫颈脊髓造成四肢瘫痪乃至呼吸衰竭死亡等不良后果。而在显微镜下可清楚地看见裸眼所看不清的细小结构，如蛛网膜和肿瘤、神经根和肿瘤、肿瘤和颈脊髓的界线，特别是供应或引流肿瘤血运的小血管。显微外科技术的应用可以预防及减少这些并发症。根据颈脊髓MRI的检查，确定切口部位及大小。用小尖嘴咬骨钳咬去椎板外层骨皮质，用微型钻磨薄松质骨使椎板呈薄片状，再分块切除余下的薄片。禁忌用咬骨钳一侧插入椎板和硬脊膜之间，以蚕食法咬除椎板，因为这有可能不知不觉中损伤脊髓。切除椎板后，显微镜下切开硬脊膜，沿肿瘤长轴切开蛛网膜，放出脑脊液以利于肿瘤的显露。用棉片保护好颈脊髓，以预防吸引器及器械的误伤。


原发性椎管内肿瘤 【治疗措施】 仔细分离肿瘤，和肿瘤相连的1～2条神经根无法保留时可切断。可见数条小血管穿入肿瘤内，先电凝再切断，有利于减少血管穿入肿瘤内，先电凝再切断，有利于减少出血，同时保持手术清晰。电凝时应远离颈脊髓。在切除哑铃形神经鞘瘤时，应先切除髓外硬膜内的瘤体，因神经鞘瘤和脊髓常无粘连，易切除，让出空间有利于切除硬膜外及椎间孔处的肿瘤。切除肿瘤的椎间孔部分常可见肿瘤头侧一条小动脉，应先电凝切断，再分块行肿瘤内切除，最后再切除肿瘤被膜。不可强力牵拉椎间孔内肿瘤被膜，以免撕破椎动脉。若暴露不佳，可先磨开椎间孔前壁，以达完全一期切除。椎间孔内渗血，止血困难时，不可用双极电凝器盲目插入椎间孔内电凝，以免刺伤椎动脉。若遇出血可用肌肉片加胶海绵压敷止血。2.椎板开窗术：传统用于腰椎间盘髓核摘除术，有人将其用于治疗颈椎管内肿瘤摘除，目的也是减少椎体后部结构的破坏，保持术后脊柱的稳定性。王晨阳等采用单侧开窗术治疗椎管内肿瘤15例，以求最大限度地保持椎体后部结构的稳定性，效果满意。手术时，患者取俯位或侧卧位。


原发性椎管内肿瘤 【治疗措施】 单侧椎板开窗术将骨窗限制在一侧锥板，内侧保留棘突及棘上韧带、棘间韧带，外侧保留小关节突，上下咬除的椎板不超过一半，从椎板间隙开窗，上下均不超过半个椎板，窗口的长可达15mm～20mm，宽可达10mm～15mm。将肿瘤分块切除或完整剥出。若肿瘤纵径超过一个节段，可顺延再开一个窗口切除肿瘤。因术野相对较小，为避免牵拉、推压脊髓，应尽量在原位分块切除肿瘤。从椎体的横断面看，基本保留了椎管的环状骨结构，从椎体后部的纵向连接看，仅去除了部分椎板和黄韧带，这就最大限度地保持了椎体后部结构的完整性，从而保证了术后脊柱的稳定性。椎管内肿瘤常见的为神经鞘瘤和脊膜瘤，大多体积小，仅开一窗即可完成肿瘤切除。为避免损伤脊髓，以采用分块原位切除肿瘤的方式为妥。椎板开窗术切除椎管内肿瘤的优点（1）手术对椎体骨结构的创伤小，对术后脊柱稳定性影响小；（2）对脊髓、硬膜、神经根管、椎管内容物影响小，基本可避免术后残腔疤痕组织增生、粘连所引起的医源性椎管狭窄的可能性；（3）术野小，术前应尽量精确定位，且手术技巧要求较高；（4）适用于脊髓髓外肿瘤的切除，但是能否用于脊髓内肿瘤，尚有待于进一步探讨。