婴幼儿上颌骨骨髓炎 临床表现 症状主要靠病史、临床表现及局部检查，而X线片帮助不大，有时需与肿瘤和眶周蜂窝织炎相鉴别。婴幼儿上颌骨骨髓炎起病急发展快症状重其主要临床表现为：（1）全身症状：高热畏寒，体温可高达40℃以上，患儿不欲饮食，烦躁哭闹，夜卧不安，严重时可出现抽搐、昏迷等症。（2）检查所见：患侧鼻腔粘膜肿胀，有粘脓性或脓性分泌物，间或有血性分泌物，少数患儿可有严重的呼吸困难。患儿一侧面颊部、硬腭或牙槽处红肿，伴有眼睑肿胀、结膜水肿，或有眼球突出、移位、眼肌麻痹等。2～3日后齿龈、硬腭、下睑和内外眦部可以形成脓肿，有的可发展成为眼眶蜂窝织炎、眶内脓肿或颧部脓肿，以后脓肿自行破溃，形成瘘管。（3）多数病例在引流排脓后体温正常、症状缓解，瘘管可以愈合，也有继续发展，上颌骨有死骨形成，牙胚也随之坏死脱落，终于形成持续性瘘管或口、腭变形。（4）X线拍片对本病的早期诊断价值不大，晚期可显示上颌骨骨质疏松、破坏及死骨形成等。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 诊断检查 1、体格检查：患儿一侧面颊部、硬腭或牙槽处红肿，伴有眼睑肿胀、  婴幼儿上颌骨骨髓炎结膜水肿，或有眼球突出、移位、眼肌麻痹等。2～3日后齿龈、硬腭、下睑和内外眦部可以形成脓肿，有的可发展成为眼眶蜂窝织炎、眶内脓肿或颧部脓肿，以后脓肿自行破溃，形成瘘管。2、血常规。3、脓液涂片或细菌培养。并发症 婴幼儿上颌骨骨髓炎病情危重，发展较快，若诊断和治疗延误，可出现多种并发症，甚至死亡。常见的并发症有：眶内感染、脓毒败血症、支气管肺炎、肺脓肿、鼻内感染、心包炎、胸膜炎，有的可并发脑膜炎、脑脓肿、海绵窦脓性血栓及失明，或颜面发育不对称、缺牙、下睑外翻、牙齿排列不齐等。个别患儿可因败血症、支气管肺炎、脑膜炎或脑脓肿而死亡。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 治疗方案 早期诊断和早期治疗极为重要。1、抗生素治疗本病因多为金黄色葡萄球菌感染，故应首选青霉素类和头孢菌素类抗生素。临床症状完全消退后仍须继续用药1周，过早停药易致复发。应不用或慎用氯霉素和氨基糖甙类抗生素（链霉素、庆大霉素和卡那霉素等），以免对骨髓造血系统、胃肠和位听神经造成损害。  婴幼儿上颌骨骨髓炎　　2、局部治疗应重视。早期可用热敷、理疗，保持鼻腔和口腔清洁，鼻腔内用滴鼻药以保持通气和引流。如在下睑或内、外眦部形成脓肿，应及时穿刺抽脓；如在牙龈或硬腭处形成脓肿，则应在颊龈处或硬腭处切开引流，但忌搔乱，以免损伤牙胚和过多骨质而致日后遗留畸形。经切开处用稀释抗生素溶液行局部冲洗，每日1—2次。3、支持治疗维持水电解质平衡、补充大量多种维生素和加强营养甚为重要。中毒症状严重者应给予类固醇激素。贫血者可小量多次输血或输血浆。呼吸困难者应及时吸氧。4、处理死骨和瘘管瘘管经久不愈应考虑有死骨形成，X线检查有助于诊断。明确有死骨形成者应行手术摘除死骨，此举可望瘘管愈合。5、其他遗留牙排列不齐或颌面部畸形者应待日后整形矫治。


婴幼儿上颌骨骨髓炎 预防措施 1、分娩时避免损伤牙槽粘膜，防止产道细菌可以经损伤处进入上颌骨引起感染2、在用小匙、奶瓶喂养时，要小心谨慎，以防损伤口腔粘膜或牙胚3、患乳腺炎的母亲要停止继续哺乳，减少感染直接扩散至上颌骨而形成骨髓炎的可能4、保证婴儿的营养供应，提高身体抵抗力，减少受感染的风险安全提示 1、婴幼儿上颌骨骨髓炎大多起病急、病情重、发展快及合并症多，所以要  婴幼儿上颌骨骨髓炎及时治疗，最大限度地避免合并症，并及时清除致病因素，预防感染。2、早期诊断和早期治疗极为重要。3、留牙排列不齐或颌面部畸形者应待日后整形矫治。


先天性颈椎齿状突畸形 基本介绍 疾病名称：先天性颈椎齿状突畸形药物疗法：颈托固定术；寰枢椎融合术；先在性齿状突畸形可引起寰枢纽椎的不稳定并导致脊髓损伤，甚至死亡。诊断方法:治疗措施 多数学者主张积极手术，对无意中查体发现者，要密切观察，避免外伤，可选用颈围领固定。对于有临床症状者，可先行颈托固定，如症状无改善，则考虑进行寰枢椎融合术。对于颈椎不稳定而产生神经症状者，可行枕颈后融合术。近年来有学者采用后路寰枢外侧关节螺丝固定术，同样起到寰枢关节固定作用。枕颈后融合术要点：1、切口枕外隆凸至颈5棘突后纵切口2、显露枕骨及颈椎椎板骨膜下剥离棘突上附着的肌肉和软组织。显露颈1～２椎板及枕外隆凸。3.植骨融合取自体髂骨，其长度等于枕外地人隆凸至颈，棘突的距离，宽度等于颈椎椎板宽度的大小。将取下的髂骨块修成“H”形，上端呈弧形，在弧形的两端各钻一个小孔，骨块的下端形成一个缺口，骑跨在颈椎棘突上。用细钻头在枕我隆凸上钻两个孔，深度只钻透颅骨外板，用1.0mm直径的细钢丝把骨块固定在枕骨上，将骨块两个“肢”嵌在颈2棘突上，再把细条骨片填在骨块两侧。4、术后卧于包括头颈部的石膏床上，直到植骨融合为止。


先天性颈椎齿状突畸形 病理改变 先在性齿状突畸形包括齿状突分离（图1）、齿状突发育不良及齿状突缺。先天性齿状突畸形发生原因仍不清楚，齿状突由两倍分软骨构成，如软骨化不能完成，则出现齿状突畸形。此种齿形使寰枢关节不稳定，易脱位而产生脊髓压迫症状。临床表现 齿状突分离、发育不良或缺如，其临床表现基本相同，临床上可无症状，当受到轻微外伤时可出现延髓或上段颈髓受压症状。主要表现为颈部疼痛、斜颈、项肌紧张及头颈部活动受限等。严重者出现四肢瘫而死亡。颈部侧位及开口正位X线片可见齿状突短小或缺如，如为齿关突分离，则游离骨与寰椎前弓相连并与齿突体有较大间隙。CT检查能清楚地显示齿状突畸形类型。鉴别诊断 2岁以下者因齿状突尖骨骺核未出现，要加以区别；12岁以后因齿状突尖骨骺核与齿突体融合，易误诊为齿突畸形应加以鉴别。


基底节区出血 描述 壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。疾病名称 基底节区出血疾病分类 神经内科，神经外科疾病描述 基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。


基底节区出血 症状体征 典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑卧，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较研究运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语；②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好；丘脑出血特点是：上下肢瘫痪均等，深感觉珍爱高突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈－投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底节区出血；③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。


基底节区出血 疾病病因 高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癫、血友病、会细胞增多证和镰状细胞病等），以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤，梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。病理生理 壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、深行感觉纤维以及视辐射穿行其中外侧（壳核）或内侧（丘脑）扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍


基底节区出血 诊断检查 （一）辅助检查1、CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。2、MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4－5周后CT不能辨认的脑出血区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内红血蛋白变化的影响）判断出血时间。①超急性期（0－2h）：血肿为T1、T2高信号，与脑梗死不易区别；②急性期（2－48h）：为T1等信号、T2低信号；③亚急性期（3d－3w）：T1、T2均呈高信号；④慢性期（>3w）：呈T1低信号、T2高信号。3、数字减影脑血管造影（DSA）可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。4、脑脊液检查只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行，之可发现脑压增高，CSF呈洗肉水样。须注意脑脑疝风险，疑诊小脑出血不主张腰穿。


基底节区出血 诊断检查 （二）诊断及鉴别诊断1、诊断：中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT无检查可以确诊。2、鉴别诊断：（1）高血压性壳核、丘脑及脑叶出血须与脑梗死、特别是脑栓塞后出血鉴别。CT检查可明确识别病变。小脑出血可酷似脑干或小脑梗死，MRI可以确诊。（2）外伤性脑出血是闭合性头部外伤所致，发生于受冲击颅骨下或对冲部位，外伤史可提供诊断线索，常见于额极及颞极，CT可显示血肿。（3）脑动脉瘤、脑动静脉畸、原发性或转移性脑肿瘤可引起脑出血，脑卒中常表现慢性病程突然加重。血液病如血友病（Ⅷ因子缺乏）、特发性血小板减少性紫癫和急性髓细胞性白血病等，以及抗凝、溶拴治疗引起出血有相应病史或治疗史；CT、MRI、MRA及DSA可确诊。脑淀粉样血管病是脑出血的罕见病因，常见于老年人（平均70岁），血压可正常，典型为多灶性脑叶出血，可有家族性病例。（4）突然发病、迅速陷入昏迷的脑出血患者须与全身性中毒（酒精、药物、一氧化碳）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）昏迷鉴别，病史、新管实验室检查和头部CT检查可提供诊断线索。


基底节区出血 诊断检查 脑出血通常在短时间内停止，一般不复发。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关，脑干、丘脑及大量脑室出血预后差。血肿与周围闹水肿联合占位效应可导致脑疝和致命性预后。脑出血病死率较高，约半数病例死于病后2日内；部分患者可生活自理或恢复工作。


基底节区出血 治疗方案 积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。1、内科治疗患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常，及时清理呼吸道分泌物，西药时吸氧，动脉血氧保护度维持在90％以上。加强护理，保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24－48小时，之后放置胃管。（1）血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。（2）控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3－5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压（ICP）增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分；脱水药只有短暂作用，常用20％甘露醇、10％复方甘油和利尿药如速尿等；或用10％血浆白蛋白。


基底节区出血 治疗方案 （3）高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期（<3小时）给予抗纤溶药物如6－氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。（4）保持营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按尿量＋500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。


基底节区出血 治疗方案 （5）并发症防治：①感染：语病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不遗咳出应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗；②应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如甲氰咪呱0.2－0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，1－2次/d；洛赛克（losec）20mg/d；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4－8mg加冰盐水80－100ml口服，4－6次/d；云南白药0.5g口服，4次/d；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，须注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量；③稀释性低钠血症：10％的脑出血病人可发生，因1000ml，补钠9－12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘，溶解症；④脑耗盐综合征：心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。


基底节区出血 治疗方案 ⑤痫性发作：常见全面性强直－阵挛性发作或局灶性发作，可用安定10－20mg静脉缓慢推注，个别病例不能控制发作可用苯妥英钠15－20mg/kg静脉缓慢推注，不需长期用药；⑥中枢性高热：宜物理降温，如效果不佳可用多巴胺受体激动剂量如果溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5－15.0mg/d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8－2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，1次/6－12h额，缓解后100mg，2次/d；⑦下肢深静脉血栓形成：常见患肢进行性浮肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊，可用肝素100mg静脉滴注，1次/d；或低分子肝素4000u皮下注射，2次/d。2、外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术潜意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。


基底节区出血 治疗方案 （1）手术适应证：①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等；②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；③重症脑室出血导致梗阻性脑积水；④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。（2）手术禁忌症：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。（3）常用手术方法是：①小脑减压术：是高血压性小脑出血最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损，病程早期病人处于清醒状态时手术效果好；②开颅血肿清除术：占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效；③钻孔扩大骨传血肿清除术；④钻孔微创颅内血肿清除术；⑤脑室出血脑室引流术。3、康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复（如高压氧舱等）治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物治疗和心理支持。


颈动脉盗血综合征 疾病名称 颈动脉盗血综合征疾病分类 神经内科疾病概述 当一侧颈内动脉闭塞时，可引起对侧颈内动脉血液经前交通动脉分流入患侧；或椎一基底动脉血液经同侧后交通动脉分流入颈内动脉；从而可产生与闭塞血管同一侧的肢体瘫痪或感觉障碍，或椎一基底动脉供血不足的临床表现,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。本病的治疗可根据具体情况考虑选用动脉内膜切除术、血管旁路（搭桥）术、颅内一颅外动脉吻合术等，以改善供血不足的状况。本病禁忌用血管扩张剂及降压药物，因常可导致“盗血”现象加重。此外可结合对症治疗。症状体征 临床表现反复发作的颈内动脉系统TIA，如病变侧－过性黑朦，对侧可逆性轻偏瘫、肢麻和失语等；颈内动脉搏动减弱或消失，并可闻及血管杂音。病理生理 是一侧颈内动脉闭塞时，健侧颈内动脉血流通过前交通动脉流入患侧，引起健侧颈内动脉系统缺血表现；椎－基底动脉血流啊也可经后交通动脉流入患侧颈内动脉，产生椎－基底动脉系统缺血表现。


咽旁脓肿 描述 咽旁脓肿为咽旁隙的化脓性炎症，早期为蜂窝织炎，再发展而形成脓肿。因咽旁隙的感染进路较多，如腭扁桃体、咽扁桃体，牙，咽，腮腺及鼻部、咽部所属淋巴结等处的急性炎症，均可蔓延至咽旁隙中。尤其在儿童，这些部位至今仍是发生感染形成脓肿的常见部位。临床表现 1.高热、寒冷、头痛、纳差，甚者衰竭状，患侧咽旁及颈部疼痛，吞咽障碍，说话不清，张口困难，在小儿，甚至呼吸困难。2.患侧咽侧壁隆起、充血，扁桃体及腭弓被推向中线，患侧颈部、颌下区肿胀压痛。3.血白细胞总数及中性粒细胞计数明显增多。4.局部Ｂ超检查可见脓腔征。诊断鉴别 诊断依据1.高热、寒战、咽部疼痛、吞咽障碍，甚为呼吸困难。2.咽侧壁隆起、充血，扁桃体及腭弓被推向中线。3.局部穿刺抽吸脓液。疾病治疗 治疗原则1.足量有效抗生素。2.采取咽内或颈侧途径切开引流。3.加强支持疗法。用药原则1.对轻型病例用药以用药框限“A”及其他辅助药为主。2.对重症病例用药可包括用药框限中的“A”、“Ｂ”和“Ｃ”。3.对脓肿形成者，应及时切开排脓。


自律性房性心动过速 描述 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病原因。洋地黄中毒低血清钾、甚至正常血清钾情况下亦易发生这种心律失常。发作呈短暂、间歇或持续发生。 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的学流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室率达140次/分钟以上、由洋地黄中毒所致、临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。症状体征 发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。疾病病因 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病原因。洋地黄中毒低血清钾、甚至正常血清钾情况下亦易发生这种心律失常。所属科室 心血管内科


自律性房性心动过速 诊断检查 心电图表现包括①心房率通常为150－200次/分钟；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。心电生理检查特征为①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；②心房激动顺序与窦性P波不同，③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止。


自律性房性心动过速 治疗方案 房性心动过速合并房室传导阻滞房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的学流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室率达140次/分钟以上、由洋地黄中毒所致、临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下：（一）洋地黄引起者①立即停用洋地黄；②如血清钾不升高，首选氯化钾口服（半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g），或静脉滴注氯化钾（2g溶于5％葡萄糖液500ml内，2小时滴完）同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T波高尖）；③已也高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠（大仑丁）。心室率不快者，仅需停用洋地黄。（二）非洋地黄引起者①洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；②如未能转复窦性心律，可加用IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药；③药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。折返性房性心动过速本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。


自律性房性心动过速 治疗方案 心电生理检查特征为：①心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始前避嫌发生房内传导延缓；③心房激动次序与窦性者不同；④刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。紊乱性房性心动过速本型亦称多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。心电图表现为：①通常有3追或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②心房率100－130次/分钟；③大多数P波能下传新室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可发展为心房颤动。治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。


先天性手部疾患 疾病名称 先天性手部疾患疾病分类 骨与创伤科疾病概述 1、多指畸形：较常见，由遗传所致，治疗上采用手术切除，对小指尺侧的多指，当有多生掌骨时应一同切除。2、并指畸形：很常见，常有遗传性，可合并缺指、短指、多指及胸大肌缺如等畸形，治疗上采用手术方法，手术中注意皮瓣设计，有时需二次或多次手术修复。3、巨指畸形：较少见，以拇、食、中指多见，为非遗传性，可合并神经纤维瘤、淋巴管瘤或血管瘤、并指、多指等畸形，治疗上对过长的拇指有碍功能时，可短缩使之能对指，对食、中指过于丑陋可截除，同时切除相应掌骨。症状体征 并指畸形、多指畸形、巨指畸形。


先天性手部疾患 诊断检查 (一)并指畸形1.手术时机应根据畸形发展速度、功能障碍程度和对发育影响大小全面考虑。一般应尽量推迟手术，对功能和发育影响大者可适当提早手术。2.分指手术时必须重建指蹼，手指切口呈弧形，注意保护好神经血管束，同时行游离植皮。3.两指以上并连可分期手术。(二)多指畸形1.无骨关节和肌腱相连的软组织块状多生指应行切除手术，有骨关节和肌腱相连者可待4～5岁之后切除多余指，保留功能较好的指。手术时要保留最大功能如拇指外展功能的保留和修复，应注意勿损伤骨骺和神经血管。2.单纯远端多指(末节分叉)者可切除中间部分，保留并缝合两侧部分。3.需行骨关节矫形手术者最好应等待骨骺发育停止再作。(三)巨指畸形1.单发的畸形可切除部分增生软组织和指骨。2.过大的巨指、全手巨大畸形及已丧失功能者则可行截肢或截指。


先天性手部疾患 治疗方案 (一)并指畸形1.手术时机应根据畸形发展速度、功能障碍程度和对发育影响大小全面考虑。一般应尽量推迟手术，对功能和发育影响大者可适当提早手术。2.分指手术时必须重建指蹼，手指切口呈弧形，注意保护好神经血管束，同时行游离植皮。3.两指以上并连可分期手术。(二)多指畸形1.无骨关节和肌腱相连的软组织块状多生指应行切除手术，有骨关节和肌腱相连者可待4～5岁之后切除多余指，保留功能较好的指。手术时要保留最大功能如拇指外展功能的保留和修复，应注意勿损伤骨骺和神经血管。2.单纯远端多指(末节分叉)者可切除中间部分，保留并缝合两侧部分。3.需行骨关节矫形手术者最好应等待骨骺发育停止再作。(三)巨指畸形1.单发的畸形可切除部分增生软组织和指骨。2.过大的巨指、全手巨大畸形及已丧失功能者则可行截肢或截指。


脂肪肉瘤 描述 脂肪肉瘤是起源于原始间叶组织的恶性肿瘤，常发生于大腿及腹膜后，亦可见于臀部胭窝其他部位的软组织亦可偶见极少原发于肝脏。临床表现无特征性，多为肝区疼痛，发热，食欲减退体重减轻上腹部可触及肿块极少发生黄疸及腹水。基本信息 医学符号疾病名称：脂肪肉瘤英文名称：liposarcoma药物疗法：局部广泛切除术；放射；化疗；阿霉素ADM；顺铂DDP；环磷酰胺CTX；长春新碱VCR简介 脂肪肉瘤是恶性软组织肉瘤中较常见的一种。流行病学 因本病极其罕见，在所查到的文献中尚无关于其发生率的统计中国报道有2例本病可发生于任何年龄，但以10岁以下儿童和60～70岁的老年人多见男性占多数。病因 脂肪肉瘤是一种常见的恶性软组织肿瘤起源于脂肪母细胞向脂肪细胞分化的间叶细胞，故表现为不同分化程度的异型脂肪母细胞，均含有脂质根据肿瘤细胞的分化程度和类型可以分为四型：分化良好型、黏液样型、圆形细胞型及多形型但肿瘤中通常是多型细胞混合存在。从起源来看，存在着脂肪组织的部位皆有可能发生脂肪肉瘤发生于肢体的病例占60%腹膜后间隙占15%躯干部皮下15%，原发于肝脏的脂肪肉瘤极为罕见，至今所报道的肝脏原发性脂肪肉瘤尚未超过10例。


脂肪肉瘤 发病机制 肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞和各期分化不成熟的间叶细胞及异形细胞胞浆可见脂滴空泡胞核呈椭圆或圆形颗粒粗深染，黏液样型可见细胞之间有丰富的黏液样基质阿辛蓝染色阳性周围肝组织无肝硬化表现。脂肪肉瘤在软组织肉瘤中属中等恶性程度肿瘤5年生存率可达35%～40%，约40%～50%的脂肪肉瘤发生肺转移。主要发病年龄为中晚年。从国外报道的4例肝脏原发性脂肪肉瘤来看，两例为中年女性2例为儿童国内报道2例均为成人，男女各1例，有分化良好型和黏液样型。因未见追踪报道对其预后尚缺少资料。


脂肪肉瘤 检查 实验室检查：肝脏原发性脂肪肉瘤肝功能受损害表现出现晚，酶学检查和AFP、CEA等肿瘤标志物阴性，患者往往以右上腹疼痛就诊发现巨大肝脏后经影像学检查可以初步诊断但明确诊断尚需肝脏活组织病理检查。其它辅助检查：本病的影像学表现颇具特征性。1.B超检查可见肝内巨大而均匀的强回声区。2.CT表现为边缘清晰的低密度区CT值小，可达-90Hu以上，是肝内肿瘤CT值最低的，注射造影剂后无增强反应。3.MRIT1T2加权图像呈高信号区。在影像检查方面肝脂肪肉瘤与肝脂肪瘤难以区分。


脂肪肉瘤 治疗措施 传统治疗方法手术治疗是脂肪肉瘤治疗中的第一选择。局部的广泛切除，是减少复发、转移的有效措施。因为脂肪肉瘤淋巴结转移罕见，引流区淋巴结清扫多无必要。脂肪肉瘤——病因放射治疗的意义，有文献报道粘液型脂肪肉瘤放射治疗较敏感。但总体来讲放射治疗对脂肪肉瘤不是主要治疗手段，我们多用于肿瘤边缘切除的病人，防止局部复发，对于局部能行根治性切除或广泛切除的病人，术后放疗意义不大。化疗由于高分化脂肪肉瘤恶性度低，转移的可能性小，化疗意义不大。对于恶性度较高的类型为术后防止转移，可以行化疗。由于现在尚无对脂肪肉瘤特效的化疗药物，我们多采用联合化疗，常用的药物有阿霉素ADM、顺铂DDP、环磷酰胺CTX、长春新碱VCR对于发现临床转移以前的微小转移灶有治疗意义。磁感应治疗肿瘤磁感应治疗主要是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。磁感应治疗具有靶向性、适形性、自控温、内加热、可重复、正常组织与肿瘤之间温差大等特点，它有望克服以往肿瘤局部热疗方法的缺点，成为新的治疗肿瘤的有效手段。


脂肪肉瘤 治疗措施 由于脂肪肉瘤的组织学型多，根据文献报道及我们自己的经验，高分化型及粘液型脂肪肉瘤预后较好，5年生存率可达80%左右，多形型、圆细胞型、去分化型脂肪肉瘤预后差，5年生存率20%～50%。转移以血行转移为主，多转移到肺。cls生物治疗传统方法像手术治疗、放射性治疗、化学治疗等终难以杀灭体内残存的肿瘤细胞。随着肿瘤治疗技术的进步，进入21世纪以来，肿瘤生物治疗技术受到了越来越多的专家的重视。专家们预言，肿瘤生物技术是目前唯一有可能彻底使人类战胜癌症的方法。由于其治疗效果显著，被批准应用于临床治疗，因为肿瘤生物治疗副作用小，可以很大程度的提高患者的生活质量和精神状态，也受到了越来越多的患者及患者家人的好评。cls生物治疗的优点：应用范围广，几乎可以应用于所有肿瘤患者；对原发肿瘤、转移灶均有效；对于手术后残存的肿瘤自保的清除，预防肿瘤的复发，有着比放化疗更明显的作用；副作用小，不损伤正常组织，并能提高机体免疫力和改善身体状况，显著提高患者的生命质量。


脂肪肉瘤 病理改变 1.肉眼所见　一般包膜完整，与周围组织界限较明确，切面一般呈黄色，灰白色，可呈分叶状，较大的可有出血、坏死。  脂肪肉瘤——发病机制2.镜下所见　主要是见到脂肪母细胞，不同分化阶段的脂肪母细胞及成熟的脂肪细胞等。这些肿瘤性细胞，由于分化阶段不同，细胞形态也不同，其共同的特点是，各种脂肪肉瘤细胞不论分化高低，都有不同程度的异型。根据细胞成分的不同，脂肪肉瘤又可分为：①高分化脂肪肉瘤，也称脂肪瘤样脂肪肉瘤；②粘液型脂肪肉瘤；③圆细胞型脂肪肉瘤；④多形型脂肪肉瘤；⑤未分化型脂肪肉瘤。临床表现 多见于30～70岁患者，以50岁左右发病最多。男性多于女性。四肢特别是大腿、臀部好发，上肢、腹膜后、头、颈块，直径3～10cm多见，后腹膜巨大者直径可达20cm以上，肿瘤常为结节状，或分叶状，质软或稍硬。鉴别诊断 最终要靠病理学的诊断，主要鉴别的肿瘤要与恶性纤维组织细胞瘤中的普通型和粘液型以及横纹肌肉瘤中的多形型鉴别。


脂肪肉瘤 预后 本病进展相对缓慢，很少发生转移，若能手术切除可延长病人生命。分化型及粘液型脂肪肉瘤预后较好，5年生存率可达80%左右，多形型、圆细胞型、去分化型脂肪肉瘤预后差，5年生存率20%～50%。转移以血行转移为主，多转移到肺。注意事项 (1)食品多样化：食谱广不仅可满足机体所需的各种营养素，而且还能抑制有害致癌物质。(2)喝含酒精的饮料一定要适量：喝酒多有损健康，口腔、咽喉、食管和肝脏的癌与喝酒过量有关。喝酒多，同时又抽烟的患癌症的危险性更大。(3)避免过多胆固醇的摄入：低脂肪饮食可以减少患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和直肠癌的危险性。(4)食用含有足够淀粉和纤维素的食物：应该多吃水果、蔬菜、干豆、全谷类食品、豆类及其制品。以增加淀粉和纤维素的摄入量，这样可降低结肠癌和直肠癌。(5)保持营养的均衡，维持理想体重。避免吃过多的糖，饮食应以清淡为主。[1]


乳糜胸 描述 乳糜胸是由于乳糜液从胸导管或其他淋巴管漏至胸膜腔所致。临床表现 1.胸闷、气促，尤以活动量大或进食较多脂肪性食物时明显。2.少量乳糜性胸腔积液时可无阳性体征；量多时患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。诊断鉴别 诊断依据1.胸闷、气促。2.有胸腔积液的体征。3.胸腔穿刺可抽出乳白色的液体。疾病治疗 治疗原则1.治疗原发病。2.低脂饮食。3.静脉补充脂肪乳、白蛋白等。4.胸腔穿刺抽液或行胸腔闭式引流。5.经内科治疗无效者可行手术治疗。用药原则1.因结核引起的乳糜胸，可选基本药物４-７和１。2.由丝虫肉芽肿引起的乳糜胸，可选基本药物１-３和呋喃嘧酮。


皮囊炎 概述 基本内容皮囊炎（dermatomyositis，DM）是皮肌炎的一种，又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis，PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。症状初起为红色充实性丘疹，以后迅速发展成丘疹性脓疮，继而干燥、结痂，痂脱后不留痕迹。皮疹数目多饮食清淡，避免辛辣刺激，坚持冷水洗脸，保持大便通畅，不要熬夜，养成一个良好的生活习惯，可以有效改善。病因确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。（一）免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。


皮囊炎 概述 但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。


皮囊炎 概述 （二）感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。（三）血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。


视神经病变 描述 烟酒嗜好、药物中毒、营养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼内疾病、外伤以及肿瘤。疾病名称 视神经病变疾病分类 眼科诊断检查 1.详细询问有无烟酒嗜好、药物中毒、营养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼内疾病、外伤以及肿瘤等。对妇女应注意月经、妊娠及避孕史。2.详细查眼底，区别视神经乳头炎与前部缺血性视神经病变；注意与假性视神经炎、视盘水肿以及与屈光不正、癔病、伪盲及眼底改变不很明显的黄斑疾病如黄斑囊样水肿等疾病相鉴别。3.检查视力、屈光状态、瞳孔、暗适应、色觉和视野、暗点、视网膜电流图、视觉诱发电位、荧光素眼底血管造影等。4.必要时作X线检查、CT、超声波和磁共振成像(MRI)，并请神经科会诊。


视神经病变 症状体征 1.发病年龄一般多在中年以后2.双眼发病通常多系双眼同时或先后发病两眼可间隔数周至数年甚至有相隔十多年者少有复发3.发病突然一般发病都较突然病人常可明确指出其发病日期4.主要症状为单眼或双眼突发的视功能障碍并在之后的几天或几周内逐渐加重5.少见症状病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉6.眼底检查视盘多偏小生理凹陷不明显杯/盘比较小7.黄斑区通常不受损害因此中心视力障碍有时并不很重8.眼底表现为轻度视盘水肿边界较为模糊视盘可有局限性颜色变淡区域视盘周围可有一些局限性火焰状出血视网膜血管改变不很明显少数人视网膜动脉稍细在部分单眼发作的患者还可观察到对侧眼虽然视功能正常然而也可能表现为视盘水肿可能在不久后水肿加重视功能下降9.视盘水肿消退后其边界仍非常清楚但视盘的某一区域可能颜色稍淡或显苍白有时可表现为一眼视盘水肿另一眼视神经萎缩因而常被误诊为Foster-Kennedy综合征10.视野缺损比较特殊如果仔细作周边和中央视野检查常可发现其典型的视野变化11.伴发疾病不少病人伴有高血压糖尿病动脉硬化偏头痛或颞动脉炎等疾病12.眼动脉血压测量无明显异常说明眼动脉和视网膜中央动脉并不缺血13.动脉炎性AION者常有身体其他部位的大动脉或中等动脉的炎症如肾脏肝脏肠系膜血管冠状动脉等;颞部皮下可见颞动脉变粗颞动脉处常有触痛该处动脉搏动减弱或消失14.动脉炎性AION者红细胞沉降率明显增高而血细胞比容降低;并可能伴有明显的贫血虽然缺血性视神经病变的眼底改变有其一定的特征如视盘虽有明显水肿但不很充血视网膜的血管无明显异常等一些特点然而单凭检眼镜的检查很难明确判断究竟是视盘炎还是视盘水肿或是缺血性视神经病变


视神经病变 治疗方案 1.病因治疗如清除病灶及治疗原发疾病，并给予大量维生素B1、B12、能量合剂等。2.根据病情全身及局部应用抗生素及皮质类固醇药物。3.有手术指征者可行手术治疗。视神经病变患者饮食注意些什么 视神经萎缩是视神经的一种退行性病变，多为高风内障、暴盲、青风内障等疾病发展到后期所致。视神经萎缩症属肝肾阳虚、心营亏损、脾肾阳虚者，均由精亏血少，或阳气不足，视神经失养所致，因此应针对性地选择滋补心、肝、脾、肾或助脾肾阳气的膳食，如鳖肉汤、龙眼肉粥、附子烧狗肉等，以达到补虚固本的功效，并且还要配合通络开窍药物，以启闭郁之玄府，发灵明之神光，但不宜过食伤阴化燥的食物。饮食上还应注意增加富含维生素E、B1、B12及促进体内新陈代谢的食物，忌食辛辣，禁止吸烟及饮烈性酒，少吃刺激性的食物，多吃一些新鲜的蔬菜、水果及蛋白质含量高的食物，亦可根据病情选择一些食疗验方试用。


慢性纤维空洞型肺结核 疾病名称 慢性纤维空洞型肺结核疾病概述 慢性纤维空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。疾病描述 肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。


慢性纤维空洞型肺结核 症状体征 病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺液或全肺收缩（“毁损肺”）。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。疾病病因 感染结核杆菌。病理生理 肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。


颅内动静脉畸形 描述 颅内动静脉畸形是脑血管畸形中最多见的一种，位于脑的浅表或深部。畸形血管是由动脉与静脉构成，有的包含动脉瘤与静脉瘤，脑动静脉畸形有供血动脉与引流静脉，其大小与形态多种多样。疾病类型 颅内和椎管内血管畸形属先天性中枢神经系统血管发育异常，可分为五种类型：1、动静脉畸形(AVM)；2、海绵状血管瘤；3、毛细血管扩张；4、静脉畸形；5、静脉曲张。在上述五类血管畸形中以动静脉畸形最常见，占颅内幕上血管畸形的62．7%．占幕下血管畸形的42．7%。颅内动静脉畸形(AVM)是一团发育异常的病态脑血管．其体积可随人体发育而生长。由一支或几支弯曲扩张的动脉供血和静脉引流而形成的一个血管团，小的直径不及1cm，大的可达10cm。畸形血管团内有脑组织，其周围脑组织因缺血而萎缩，呈胶质增生带，有时伴陈旧性出血。畸形血管表面的蛛网膜色白且厚。颅内AVM可位于大脑半球的任何部位，呈楔形其尖端指向侧脑室。


颅内动静脉畸形 临床表现 1、出血：畸形血管破裂可导致脑内、脑室内和蛛网膜下控出血，出现意识障碍．头痛呕吐等症状．但小的出血临床症状不明显。出血多发生在脑内，有1/3引起蛛网膜下腔出血，占蛛网膜下腔出血的9%，次于颅内动脉瘤。据报道，30%一65%的AVM首发症状是出血。出血的好发年龄为20—40岁。一般认为单支供应动脉供血、体积小、部位深在．以及后颅窝AVM容易急性破裂出血。妇女妊娠期，AVM破裂的危险性增大。近年研究发现，在各年龄组未破裂的AVM，每年出血率为2%左右。年青病人AVM出血的危险高于老年病人。AVM再出血率和出血后死亡率都低于颅内动脉瘤。这是由于出血源多为病理循环的静脉，压力低于脑动脉压。另外，出血较少发生在基底池，继发出血后的脑血管痉挛也少见。2、抽搐：成人21%一67%以抽搐为首发症状，一半以上发生在30岁前，多见于额、颞部AVM。额部AVM多发生抽搐大发作，顶部以限局性发作为主。AVM发生抽搐与脑缺血、病变周围进行性胶质增生，以及出血后的含铁血黄素刺激大脑皮层有关。14%一22%出过血的AVM会发生抽搐。早期抽搐可服药控制发作，但最终药物治疗无效，抽搐很难控制。


颅内动静脉畸形 临床表现 由于长期顽固性癫痫发作，脑组织缺氧不断加重，致使病人智力减退。3、头痛：一半AVM病人曾有头痛史。头痛可呈单侧局部，也可全头痛．间断性或迁移性。头痛可能与供血动脉、引流静脉以及窦的扩张有关，有时与AVM小量出血、脑积水和颅内压增高有关。4、神经功能缺损：未破裂出血的AVM中，有4%一12%为急性或进行性神经功能缺损。脑内出血可致急性神经功能缺损。由于AVM盗血作用或合并脑积水．病人神经功能缺损呈进行性，表现为运动、感觉、视野以及语言功能障碍。个别病人可有头颅杂音或三叉神经痛。5、儿童大脑大静脉畸形：也称大脑大静脉动脉瘤，可以导致心衰和脑积水。发病原因 先天性发育异常。病理生理 颅内动静脉畸形(AVM)是一团发育异常的病态脑血管．其体积可随人体发育而生长。由一支或几支弯曲扩张的动脉供血和静脉引流而形成的一个血管团，小的直径不及1cm，大的可达10cm。畸形血管团内有脑组织，其周围脑组织固缺血而萎缩，呈胶质增生带，有时伴陈旧性出血。畸形血管表面的蛛网膜色白且厚。颅内AVM可位于大脑半球的任何部位，呈楔形其尖端指向侧脑室。


颅内动静脉畸形 诊断检查 1、头部CT经加强扫描AVM表现为混杂密度区，大脑半球中线结构无移位。在急性出血期，CT可以确定出血的部位及程度。2、头部MRI因病变内高速血流表现为流空现象，另外，MRI能显示良好的病变与脑解剖关系，为切除AVM选择手术入路提供依据。3、脑血管造影是确诊本病的必须手段。全脑血管造影并连续拍片．可了解畸形血管团大小、范围、供血动脉、引流静脉以及血流速度有时还可见由对侧颈内动脉或椎基底动脉系统的盗血现象。4、脑电图检查患侧大脑半球病变区及其周围可出现慢波或棘波。对有抽搐的病人术中脑电图监测，切除癫痫病灶，可减少术后抽搐发作。


颅内动静脉畸形 疾病治疗 1、手术切除：手术切除为治疗颅内AVM的最根本方法，不仅能杜绝病变再出血，还能阻止畸形血管盗血现象，从而改善脑血流。只要病变位于手术可切除部位均应进行开颅切除。应用显微手术技术，颅内AVM手术切除效果满意。对AVM出血形成血肿的急诊病人，有条件者应在术前完成脑血管造影，以明确畸形血管情况。病人已发生脑疝，无条件行脑血管造影，可紧急开颅手术．先清除血肿降低颅压．抢救生命，待二期手术再切除畸形血管。未行血管造影贸然切除畸形血管是危险的。2、Y-刀或X-刀治疗：对位于脑深部重要功能区如脑干、间脑等部位的AVM，不适宜手术切除。手术切除后残存的AVM，直径小于3cm，可考虑Y-刀或X-刀治疗，使畸形血管内皮缓慢增生，血管壁增厚．形成血栓而闭塞、但在治疗期间．仍有出血可能。


颅内动静脉畸形 饮食注意 1、宜选用清淡、高蛋白、高热量、易消化、富含粗纤维的低脂饮食。2、多进食粗纤维食物，保持大便通畅。3、戒烟酒，禁食辛辣、生冷等刺激性食物和兴奋性饮料。4、术前禁食8～10小时，禁饮6～8小时。5、麻醉清醒后6小时，无吞咽障碍方可进少量流质饮食，以后逐渐改为软食。6、血压高的病人，坚持在医生指导下服药。不可随意更改药量或停服药物，以免血压升高、诱发出血。疾病预防 控制血压，避免诱发因素。


颞下颌关节急性前脱位 描述 下颌髁状突由于外力作用或关系结构异常，使髁状突超越正常的运动限度，脱离关节凹而不能自行重定，称为颞下颌关节脱位，临床表现主要有语言不清，下颌运动失常，关节凹空虚。 本病有单侧，双侧；急性，陈归性和复发性。按髁状突脱出的方向，位置又可分为前脱位、后脱位和侧方脱位。临床上以急性和复发性前脱位为常见。急性复发性脱位手法重定，疗效较佳。疾病名称 颞下颌关节急性前脱位疾病描述 颞下颌关节脱位髁突与关节窝、关节结节或关节盘之间完全分离，不能自行恢复到正常的位置。根据脱位的方向可分为前方脱位、上方脱位、内侧脱位与外侧脱位。临床上急性前脱位、复发性和陈旧性前脱位多见。或脱位髁突可突出到外耳道鼓室以及茎突外侧，上方脱位髁突进入颅中窝，内侧脱位髁突达关节窝的内侧，外侧脱位髁突移至关节窝的外侧。后脱位、上方脱位以及内外侧脱位主要为外力损伤所致，同样可伴有关节窝、关节结合节、髁突或下颌骨骨折以及颅脑损伤，临床上少见。


颞下颌关节急性前脱位 症状体征 女性多见，前方脱位以单侧急性前脱位多见。出现脱位时，患者不能闭口，前牙开牙合，下颌中线偏向健侧，后牙早接触。双侧脱位患者语言不清，唾液外流，面下1/3变长。临床检查可见双侧髁突突出于关节结节的前下方，还可见喙突突出于颧骨之下。关节区以与咀嚼肌伴疼痛，特别在进行复位时更明显。疾病病因 主要有内源性与外源性2种因素。内源性因素包括打呵欠、唱歌、大笑、大进食、长时间大张口进行牙科治疗等。由于开口度过大，使髁突越过关节结节的前方，闭颌肌群同时出现反射性痉挛，髁突固定于关节结节前上方而不能自行恢复到闭口的正常位置。外源性因素是指在开口状态下，下颌受到外力的打击经口腔器官插管、进行喉镜和食管内镜检查、使用开口器、新生儿使用产钳等，用力不当使下颌开口过大，髁突越过关结节不能自行回位；关节囊和关节韧带松弛也易发生前脱位；习惯性下颌运动过度，以及下颌快速运动可增加前脱位的危险性。


颞下颌关节急性前脱位 诊断检查 急性前脱位很容易诊断，多出现在大张口运动或下颌在张口时受到外伤时，关节囊明显松弛以及肌运动不协调也可出现。西河不能自行闭合，只有经临床医师治疗后才能恢复正。双侧脱位可出现疼痛，患者试图闭口或经手法复位时疼痛明显，疼痛多位于颞部。牙合关系紊乱，开闭口在关节窝均不能扪及髁突。关节X线片示髁突位于关节结节前上方。


颞下颌关节急性前脱位 治疗方案 手法复位不用麻醉时，应向患者解释手法复位的过程，嘱患者精神放松，配合治疗。准备复位后固定的颌间拴结牙共夹板和弹性露颌绷带。手法复位时，患者体位为端坐位，头紧靠在椅背上，下颌牙合平面应低于手术者的肘关节。脱位时间较长、手法复位困难或需手术复位者，需作局部侵润麻醉或经鼻腔插管全身麻醉，麻醉时应配合肌松药。复位时，手术者双手拇指缠以纱布，放置在患者两侧的下颌第二磨牙牙合面上，其余手指固定在性缘、下颌角切迹之前。折患者放松，手术者将患者下颌后部下压并抬高颏部，使髁突向下达关节结节下方，然后向后推，使髁突回到关节窝内。髁突回到关节窝内时可听到弹响声，同时患者升颌肌群自动收缩，上、下牙闭合，此时易咬伤手术者的手指，故意复位后拇指应立即滑向口腔前庭。复位后要限制上颌运动，用弹性绷带固定下颌2－3周，开口度不宜超过1.5mm。


颞下颌关节急性前脱位 安全提示 1、预防本病的关键是避免外伤，医治复发性脱位。该病主要由大开口、损伤等使髁状突脱出关节之外而不能自行重定，老年人肌肉张力失常、韧带松弛时也可发生复发性脱位。2、颞下颌关节急性脱位应予及时重定，并用绷带作颅颌固定，限制张口2－3周。3、对脱位时间较长、咀嚼肌肉发生痉挛患者，可先行局部热敷或行咀嚼神经封闭后才用手法重定。4、在各种方法重定无效时，方可考虑在全麻下重定，甚至手术重定。


骨纤维肉瘤 描述 骨纤维肉瘤是一种罕见的原发性恶性肿瘤。在影像学、临床及组织学特征上，骨纤维肉瘤与其他骨肿瘤类似，即便是经验丰富的病理学家往往难以明确该病。手术切除是局部控制的主要措施。疾病简介 纤维肉瘤是间充质细胞来源的一种恶性的肿瘤，在组织学上主要表现为失去生长控制的成纤维细胞过度分裂，可以侵入局部组织，并向远处身体部位转移。纤维肉瘤是肉瘤分类中的一种。肉瘤的命名和分类根据间充质细胞来源。来源不同，名称不同，例如，在骨（骨肉瘤），软骨（软骨肉瘤），平滑肌（平滑肌肉瘤）和骨骼肌（横纹肌肉瘤）。虽然所有的肉瘤在临床表现，治疗和预后有很大差异。同时，也有许多肉瘤的共同特征。由于所有的都是起源于结缔组织，它们形成实体肿瘤，而不是异常细胞，如白血病侵及流动中的血液系统，而某些胃肠道癌症，发生在中空器官的壁内。根据由美国国立癌症研究所2000年-2004年编制的数据，SEER数据库中的所有骨骼和关节肉瘤，年龄调整后的发病率是每10万男性和女性每年0.9例。结合以前的数据，大约每年每200万人口有1例确诊的骨纤维肉瘤。


骨纤维肉瘤 疾病特点 纤维肉瘤发病率没有性别差异。肿瘤可发生于任何年龄的患者，但30-60岁最常见。  图1A和1B：AP和膝外侧X光片女性，15岁在老年患者，骨纤维肉瘤通常被认为良性病变的恶变造成，如内生软骨瘤（良性软骨瘤），慢性骨髓炎，骨巨细胞瘤，或成骨不良.较常见的骨纤维异常增殖症的病变，单骨型而非多骨型易发生恶变。最常见的症状为纤维异常增殖症的病变出现新的疼痛和/或肿胀。这些病例通常预后较差。文献中有报道放射治疗领域中佩吉特氏病，骨梗死或骨折及低度恶性软骨肉瘤，可以发生恶变。疾病征兆 纤维肉瘤的症状非常隐匿，疼痛，肿胀，运动能力丧失，可以发生在任何的骨肉瘤。往往是一个小的创伤引起已经存在的肿胀患者的注意力。由于大多数膝盖等关节疼痛与肿瘤没有关联，需要进一步评估。没有创伤的持续性疼痛或肿胀，夜间疼痛，负重疼痛，休息后缓解。许多肉瘤患者自我感觉良好，往往不伴癌症的典型症状，如疲劳，体重下降。一个微不足道的伤害后，应提醒患者和医生，这可能是病理性骨折。即使是在老年患者中，长骨骨折后，应该高度怀疑其诱因，而不应自动归结为正常的老化。


骨纤维肉瘤 影像学检查 最常用的是拍一个普通的X光片。这种方便和廉价的检查可以提供很多有用的信息。X光片可覆盖整个病变区域，X光片也需要在多个地方（即正面（AP）和侧平面（横向）），对骨破坏进行多个视图的评估。磁共振成像（MRI）（图3B）有助于确定骨髓和软组织受累的程度。MRI可以明确肿瘤和神经和血管之间的关系。必要时应用造影剂。对比度可以帮助识别血管和对比剂后增强功能有助于区分正常组织与肿瘤。对整个骨的显像是必要的，因为X光片可能漏掉骨髓参与的跳跃型病灶。全身骨扫描用于不必行整个骨骼的X光片的情况下确定病变。骨扫描的阳性结果有利于进一步探讨病变所涉及的领域。胸片或胸部计算机断层扫描（CT）进行初步诊断，以确定是否有转移（第三阶段疾病），肺部是肉瘤转移最常见的部位。应定期复查，密切观察肺部可能病变的发展。活检。作为一项规则，由行手术治疗的医师行开放手术活检。外科手术活检经常被误解为是一个很简单的过程。实际情况是不恰当地进行活检可丧失患者保肢的机会。在成像技术和评估活检标本方法的进展已使许多骨肿瘤在穿刺活检下进行采样。这些技术安全有效。必要时，可能仍然需要开放活检明确诊断。手术切除是骨纤维肉瘤的标准治疗方案。


骨纤维肉瘤 影像学检查 药物治疗方案包含一些组合：阿霉素，顺铂。具体的搭配和剂量依据患者的耐受性而定。这并不令人惊讶，年轻患者常常忍受更大的剂量和更长的治疗时间。老年患者，特别是那些有严重合并症的，只能接受小剂量化疗。化疗的结果并不令人鼓舞。然而，骨肉瘤的成功治疗，使研究人员继续寻找有效的药物治疗方案。不过由于无法收集了大量的患者，使得难以执行良好的治疗试验。放射治疗也同样被证明对整体病程影响不大，但可能对姑息治疗的患者中发挥作用。肌肉骨骼肿瘤外科使保肢治疗发生了革命性改进。先进的成像，辅助治疗及手术技术，以前需要截肢情况，肢体保留手术得以安全进行。无论手术的类型，目标不变。已被证明完全切除的肿瘤周围的健康组织不会局部复发，保证患者生存。随访时间 大多数治疗的医生使用监控协议，类似于他们所使用的监视其他骨肿瘤。国家综合癌症网络（NCCN）指南建议，对于前两年，体检和影像学随访，每3个月一次。间隔可以在未来2年增加至每4个月，4年和5年的，每6个月，然后每年。数据显示后出现转移和肺外转移部位为骨纤维肉瘤的发病率增加。这可能有必要更长或更频繁的检测。随访时必须保持警觉，新的肿块，肿块，或疼痛可能是复发性或转移性疾病的病人。


骨纤维肉瘤 疾病预后 在纤维肉瘤的预后在很大程度上取决于报道的5年生存率与肿瘤组织学分级。局部复发是在很大程度上取决于能否获得广泛的手术切缘。已广泛根治性切除后的患者，五年局部控制率分别为93%和100%。[1-2]专家观点 骨纤维肉瘤是一种罕见的恶性骨肿瘤。骨纤维肉瘤的疗效已经落后于其他肉瘤。外科手术仍然是标准的治疗方法，但研究的进步可以帮助确定新的目标进行全身治疗。可能由于不同的纳入和排除标准，五年生存率仍然很差。


枕骨大孔区脑膜瘤 疾病名称 枕骨大孔区脑膜瘤疾病概述 枕骨大孔脑膜瘤是指发生于枕骨大孔四周的脑膜瘤，其中一半发生于枕骨大孔前缘，常造成对延髓的压迫。肿瘤可向下延伸到第二颈椎。  枕骨大孔区脑膜瘤实例疾病分类 普通外科,肿瘤科症状体征 癫痫发作，骨性凸出或颅骨缺损。诊断检查 1.病史询问颅内高压和神经症状，注意有无癫痫发作，了解癫痫发作前、发作时和发作后的情况。2.体检注意检查神经系统阳性体征，检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。3.颅骨X线平片阳性所见有：①肿瘤局部颅骨内板骨质增生，内外板均有增生时可有骨性突出，少数可有颅板破坏。②肿瘤血供丰富者可见增粗和迂曲的血管压迹引向骨质增生或破坏区。③颅内压增高的颅骨改变。④有时可见肿瘤钙化和钙化的松果体移位。4.脑血管造影主要用于了解肿瘤的血供来源以及与周围重要血管间的关系。5.CT和MRI扫描可确定肿瘤的部位和大小，绝大多数可作出定性诊断。CT扫描示边界清晰的均匀高密度影，增强后显著。少数呈混合密度或低密度改变。MRI见肿瘤多数呈等信号，增强后明显强化。


枕骨大孔区脑膜瘤 治疗方案 作颅后凹中线切口，切除枕骨、枕骨大孔和环椎后弓。肿瘤先作囊内切除。分离包膜时注意保护延髓、颈髓、小脑后下动脉和后组颅神经。治疗脑膜瘤一般有三种方法，手术、放疗、中医药治疗。其中，最有效的治疗方法就是射波刀，中医药治疗效果不明显，手术治疗经常会出现复发情况。立体定位射波手术平台Cyberknife是新型的全身立体定位放射外科治疗设备，采用高阶计算机立体定位导向，自动跟踪靶区，无须使用固定头架。其精确放疗的良好疗效，为临床肿瘤治疗提供了一种全新的方法。它的优越性能使之可应用于全身大多数部位的肿瘤和血管畸形：颅脑、脊髓、肺脏、肝脏。胰腺、前列腺、乳房及全身骨骼的肿瘤，对颅底和脑内重要功能部位的肿瘤治疗更显示出其不可替代的作用，是实质意义上的治疗全身肿瘤的刀，更是唯一兼具放射外科和放射治疗两种功能的设备。射波刀使用一种革命性的立体定位追踪法，甚至在脑部手术均不须现行的头骨钉及金属头架固定，因此“手术”过程中病患无须局部麻醉而且没有流血及痛苦，“手术”完成后也无需麻醉恢复时间。而更重要的是，没有金属头架的阻挡，射波刀在手术过程中没有任何死角。


枕骨大孔区脑膜瘤 治疗方案 此外，射波刀在临床上可以轻易实现、低分次治疗，病患的“手术”过程就如同一般门诊的就诊方式，医师可以依照病患身体状况及接受放射剂量的大小决定治疗的次数，可有效提高肿瘤控制率并降低正常组织的伤害率。[1]


柯萨奇病毒和埃可病毒感染 描述 柯萨奇病毒和埃可病毒经口侵入，继而入血，分布于多种器官引起多种不同的临床表现。同一种病毒可引起不同临床表现，而同一临床表现可由不同病毒所致。疾病名称 柯萨奇病毒和埃可病毒感染基本概述 本病遍及世界各地，多散发，夏秋发病率高。传染  源为患者、隐性感染及带毒者。显性及隐性感染比例达1∶50～100。日常生活接触经口感染是主要传播途径。亦可通过饮水、食物及呼吸道传播和经胎盘由母体传给胎儿。治疗措施 目前尚缺乏有效的抗病毒药。注意休息，针对临床表现进行对症治疗。预防继发感染。做好粪便管理，搞好环境及饮食卫生，养成良好个人卫生习惯。


柯萨奇病毒和埃可病毒感染 临床表现 1、脑炎及脊髓炎发热，头痛，呕吐，肌痛，1～2天出现脑膜刺激征。脑脊液细胞数（0.1～0.2）×109/L，少数＞×109/L；病初中性粒细胞占优势，其后淋巴细胞比例增高，糖及氯化物正常，蛋白略高。部分病人有暂时性肌力减退。发生瘫痪者甚少，恢复较快。少数病人有意识障碍，与乙脑相似。2、心肌炎、心包炎心肌炎常发生在新生儿，多于生后一周内发病，起病急，发热、上呼吸道感染症状、纳差、稀便，继而出现呼吸困难、唇紫绀、面苍白、心动过速等，重者很快出现心衰。近年来发现成人及年长儿童也不少见。常先有呼吸道症状，心包可同时受累，亦可累及心内膜，继之心前区痛，出现心包摩擦音，半数有肌肉、关节痛。X线显心包积液，常伴左侧胸腔积液，心电图示心律失常、传导阻滞及心包炎。3、流行性肌痛或胸痛阵发性剧烈肌痛，可累及全身肌肉。成人及年长儿童多有胸痛，常在季肋部，可牵涉肩背；婴幼儿腹痛较常见，多在上腹，亦偶有误诊为阑尾炎者。此外，尚有发热、咽痛、头痛、厌食、吐泻等。4、疱疹性咽峡炎发热，咽痛，咽部出现灰白色疱疹，破溃形成表浅溃疡，少数可见于外阴，亦可有头痛、恶心、呕吐、腹痛等。


柯萨奇病毒和埃可病毒感染 临床表现 另一种为儿童急性淋巴小结性咽炎，咽部出现灰白或淡黄色小结，不形成疱疹及溃疡。5、呼吸道感染以上呼吸道感染最常见，也可引起喉炎、气管炎、支气管炎及毛细支气管炎和肺炎。6、婴儿腹泻黄绿色稀水便，一日数次，无脓及粘液。7、出疹性热病发热，出疹，有斑疹、斑丘疹、荨麻疹、疱疹、淤点等。不痒，不脱屑。少数病例于手、足皮肤及口腔粘膜出现疱疹。亦称手足口病。8、新生儿全身感染急骤起病，拒食，呕吐，惊厥，呼吸困难，紫绀，心律失常，心及肝脏可急剧肿大。死亡率极高。尸检可见脑炎、心肌炎、肝炎、胰腺炎及肾上腺病变等。辅助检查 1、病人体液（脑脊液、疱疹液、心包液、胸水等）分离出病毒即可确诊。2、恢复期血清出现抗体，或双份血清抗体效价增高4倍以上。


喉狭窄 描述 喉狭窄系由各种原因所引起的喉部瘢痕组织形成，以致喉腔变狭，影响呼吸和发声功能。主要症状有声嘶、喉喘鸣、咳嗽、呼吸困难，严重者可发生紫绀或窒息。疾病名称 喉狭窄疾病概述 1、外伤：如喉部分切除、吸入化学腐蚀剂、长期气管插管、高位气管切开术等。2、炎症：如痕疮、梅毒、麻风、硬结等溃疡性病变，愈合后有瘢痕形成，发生狭窄。喉软骨炎环死后，瘢痕收缩，亦可使喉腔变窄。3、先天性：喉发育不良、小喉等畸形。主要症状有声嘶、喉喘鸣、咳嗽、呼吸困难，严重者可发生紫绀或窒息。轻度者可于喉镜下行探条扩张法。重度者须先作低位气管切开术，然后行喉裂开术，切除瘢痕，修复喉腔，置入T型塑料管或硅橡胶喉腔模，固定于颈部，留置约10个月后取出。若无呼吸困难症状，再观察3—4周，即可拔除套管。虽能改善呼吸，但发音尚不能完全恢复。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 喉狭窄系由各种原因所引起的喉部瘢痕组织形成，以致喉腔变狭，影响呼吸和发声功能。


喉狭窄 疾病病因 1、外伤：如喉部分切除、吸入化学腐蚀剂、长期气管插管、高位气管切开术等。2、炎症：如痕疮、梅毒、麻风、硬结等溃疡性病变，愈合后有瘢痕形成，发生狭窄。喉软骨炎环死后，瘢痕收缩，亦可使喉腔变窄。3、先天性：喉发育不良、小喉等畸形。病理生理 喉狭窄系由各种原因所引起的喉部瘢痕组织形成，以致喉腔变狭，影响呼吸和发声功能。诊断检查 喉镜检查可见喉部有瘢痕组织，呈带状、膜状或环状，声带固定不动，室带、声带变形，声门变狭窄，声门下区粘连成块，有时仅留小孔隙。诊断喉狭窄的发生和发展很缓慢，结合病史和喉侧位X线拍片，可作出诊断，并能了解喉狭窄的部位、范围和程度。治疗方案 轻度者可于喉镜下行探条扩张法。重度者须先作低位气管切开术，然后行喉裂开术，切除瘢痕，修复喉腔，置入T型塑料管或硅橡胶喉腔模，固定于颈部，留置约10个月后取出。若无呼吸困难症状，再观察3—4周，即可拔除套管。虽能改善呼吸，但发音尚不能完全恢复。疾病预防 无特殊


喉狭窄 安全提示 1、喉外伤时，应早期修复，控制感染，并尽量保留喉内粘膜、软骨，避免高位气管切开术等。2、注意呼吸和饮食，术后几周乃至几个月内，仍有可能食物呛入声门，以后会逐渐适应，不再发生或偶尔发生呛咳。3、术后如呼吸改善，应于2～3月后再拔除气管套管。因数日数周内呼吸良好，以后仍有再度狭窄的可能，故过早拔除气管套管，有再度发生喉阻塞的危险。4、若急救时喉部伤口中放置气管套管或其他插管，应及早改作低位气管切开术，以免留置过久，造成喉狭窄。5、患者有严重的呼吸困难，均需作气管切开术。行气管切开术者，术后处理同气管切开术。6、喉狭窄的手术方法应根据狭窄部位、程度和范围的不同，选择有效、省时和痛苦较少的方法。对复杂的喉狭窄，贪图省力非但不能达到预期效果，反而会增加病员再次手术的痛苦，而且第二次手术往往比第一次更困难。同样，对较简单的狭窄盲目扩大手术范围，也是不应该的。


中风偏瘫 描述 中风，是一个中医学名词，偏瘫是中风的最常见的表现之一，能够引起中风的常见原因也就是引起中风偏瘫的常见原因。中风偏瘫是最常见的中风后遗症。它是指一侧肢体肌力减退、活动不利或完全不能活动。偏瘫病人常伴有同侧肢体的感觉障碍如冷热不知、疼痛不觉等。有时还可伴有同侧的视野缺损，表现为平视前方时看不到瘫痪侧的物品或来人，一定要将头转向瘫痪侧才能看到。


中风偏瘫 诊断方法 1.一侧周围性面瘫及外展麻痹伴对侧肢体上运动神经元性瘫痪，见于血管病、脱髓鞘病及肿瘤所致的桥脑外侧综合征(Millard-Gubler综合征)。[1]2.同侧眼球侧视麻痹伴对侧肢体上运动神经元性偏瘫，见于血管病、脱髓鞘病及肿瘤所致的桥脑内侧综合征(Foville综合征)。3.一侧动眼神经麻痹伴对侧上运动神经元性偏瘫，见于血管病、脱髓鞘病及肿瘤所致的大脑脚综合征(Weber综合征)。4.肢体上运动神经元性偏瘫伴同侧面舌瘫、偏身感觉障碍、偏盲及凝视障碍，多见于脑梗塞、脑出血、肿瘤、脓肿、脱髓鞘病等所引起的对侧内囊或半卵圆区病变。5.一侧肢体上运动神经元性偏瘫伴精神或智力减退、强握反射阳性，多见于脑梗塞、脑叶出血、硬膜下或外血种、脑膜瘤及动静脉畸型所致的对侧额叶后部皮质病变。6.偏瘫伴肌萎缩，血清肌酶谱升高，肌电图显示肌源性损害者，见于肌病，但较少见，因为多数患者还伴有其他肢体的病变。7.偏瘫伴肌电图显示神经性受损者，见于周围神经病变，但较少见，多数患者还伴有对侧肢体不同程度的瘫痪。8.偏瘫伴肌萎缩，肌张力及腱反射低，肌电图提示神经源性损害，见于脊髓灰质炎、颈和腰膨大的同侧前角病变。


中风偏瘫 诊断方法 9.偏瘫侧上肢肌萎缩及腱反射低，深浅感觉障碍，下肢肌张力腱反射高，病理反射阳性，深感觉障碍，见于下颈段椎间盘突出、椎管内肿瘤、脊髓肿瘤及外伤所致的颈膨大下段不完全性横断损伤、脊髓空洞症。10.偏瘫侧肌张力及腱反射增高、病理反射阳性、深感觉障碍，对侧上下肢痛觉减退见于上颈段椎管内肿瘤、椎间盘突出、外伤及枕大孔区病变所致的颈髓上段半侧损伤。11.一侧舌肌下运动神经元性瘫痪伴对侧肢体上运动神经元性偏瘫，见于血管病、脱髓鞘病及肿瘤所致的延髓前部综合征。


中风偏瘫 相关知识 中风偏瘫康复领域的新发现瑞士苏黎世大学进行的一项新研究显示:偏瘫患者如果在康复计划中参加电动脚踏车练习,能够提高大脑功能和身体健康水平。来自苏黎世大学、美国约翰·霍普金森大学、马里兰大学和巴尔的摩退伍军人医疗中心的研究者对参加脚踏车练习的37名幸存者的大脑和身体功能进行了检测比较。这37名病人每周参加三次脚踏车练习,另外有34名病人只做传统的伸展练习,作为控制对照组。经过六个月的练习后,参加脚踏车练习的这组病人的最高行走速度提高了51%,而对照组只有11%。前一组病人的心血管健康水平提高了18%,而后一组病人反而下降了3%。通过磁共振成像(MRI)显示:参加脚踏车练习的病人的身体中有更多携带氧气的血液运送到了脑干和小脑中。约翰·霍普金森大学的神经科学教授丹尼尔·汉利博士说:“这项研究的临床意义在于,即使在患病后很长时间,或是其他常规治疗方法都不起效果之后,再进行电动脚踏车练习,也能起到良好的治疗效果。”参加试验的病人的平均年龄为63岁,参加电动脚踏车练习的时间大约是在患病后50个月。这项研究成果发表在8月29日的美国《中风》期刊上。


中风偏瘫 相关知识 强烈建议每个脑梗塞、脑出血、中风后遗症所致的偏瘫患者把电动脚踏车练习作为标准的康复治疗手段。水蛭活体疗法：利用饥饿的水蛭进行吸血的疗法，一方面是利用水蛭的吸血功能促进血液循环，另一方面通过水蛭在吸血过程中所释放的具有抗凝血功能的水蛭素清除断指组织中淤积的血液，增加组织的灌流量。中风患者难以康复的原因主要为：第一，目前医学界对溶解脑血栓、打通大脑微循环，修复损伤的脑神经缺乏良策；第二，一般药物由于活性不够，分子量大，很难通过血脑屏障。吸血水蛭的唾液中含有的水蛭素是一种小分子多肽成分，活性超强，能迅速通过血脑屏障，疏通大脑微循环；其次，水蛭素中含有对大脑神经修复再造功能的上百种物质及人体不能合成的7种氨基酸。中风偏瘫的相关词条精神发育迟滞脊柱侧凸肩关节周围炎先天性髋位脱臼缩阳症眼眶疾病偏瘫色素性皮肤病多形性红斑恶心


喉结核 描述 喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，该病多由开放性肺结核经气道播散而来，原发性的极少。它分浸润型、溃疡型与肿块型三型，好发于喉的后部以及声带、室带、会厌等处，是由结核杆菌感染引起的。患病后应及时治疗并进行隔离。疾病名称 喉结核疾病概述 喉结核多由开放性肺结核经气道播散而来，原发于喉部的结核极少。其病变可分为3种类型：（1）浸润型：粘膜上皮增厚，固有膜中可见典型的结核结节，并有程度不等的纤维组织增生及淋巴细胞浸润。（2）溃疡型：以形成结核性溃疡为特征，溃疡面呈干酷样坏死，其下为结核性肉芽组织和纤维疤痕组织，溃疡附近的鳞状上皮常呈明显的乳头状增生或假上皮瘤样增生。（3）肿块型：结核病灶中纤维结缔组织明显增生形成肿块。结核结节常由大量纤维组织包绕，干酷样坏死常不明显。喉结核易蔓延至邻近组织，并经淋巴道播散引起颈淋巴结结核。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，原发性甚少，多继发于较严重的肺结核或其他器官的结核，通过接触，血行或淋巴途径传播而来，喉部的接触性传染是因带菌痰液附着于喉部粘膜或粘膜皱褶处，细菌经微小创口或腺管开口侵入粘膜深部而引起的。


喉结核 症状体征 主要症状为声嘶、开始较轻，以后逐渐加重，晚期可完全失音，常有喉痛，吞咽  咽喉时加重，软骨膜受侵时喉痛尤剧，喉部病变广泛者，可因肉芽增生及粘膜水肿而出现呼吸困难，喉镜检查可见喉部粘膜苍白，杓间区或一侧声带局限性充血，溃疡呈虫蛀状，边缘不整齐，底部有肉芽增生，会厌及杓状会厌壁可水肿，增厚，病变累及环杓关节时可导致声带固定，软骨脓肿向外穿破，颈部可见到瘘管，本病应注意与喉癌鉴别。疾病病因 结核杆菌感染。原发性甚少，多继发于较严重的肺结核或其他器官的结核，通过接触，血行或淋巴途径传播而来，喉部的接触性传染是因带菌痰液附着于喉部粘膜或粘膜皱褶处，细菌经微小创口或腺管开口侵入粘膜深部而引起的。病理生理 喉结核好发于喉的后部以及声带、室带、会厌等处，按病理变化一般可分浸润型，溃疡型和增生型3种。（1）浸润型：粘膜下有淋巴细胞浸润，形成结节，伴粘膜局限性充血及水肿。（2）溃疡型：结核结节发生干酪样坏死，形成结核性溃疡，溃疡向深部发展可侵及黑部软骨膜及软骨，其中以会厌软骨及杓状软骨多见。继发化脓菌感染时可形成脓肿。（3）增生型：晚期浸润病灶伴有纤维组织增生，形成结核瘤。


喉结核 诊断检查 通过查痰（找抗酸杆菌）、胸部X线拍片及活组织检查，一般均可确诊。治疗方案 对喉结核应采取积极的全身抗痨治疗，并注意支持疗法和发声休息，发现严重呼吸困难时应早期作气管切开术。疾病预防 无特殊。用药安全 1、耳、鼻、咽、喉结核是一种传染病，它多伴随着肺结核发生，如喉结核病  喉部解剖人有75％合并有肺结核。若不及时发现，不但延误治疗，还会造成传染。所以应积极做好防治工作。患耳、鼻、咽、喉结核的病人，一般都有与结核病人的接触史，得病后也会有消瘦、低烧、痰中带血、淋巴结肿大等表现。2、发生在上呼吸道的结核，传染途径有两个：一是内源性的，即来自肺结核，先传染至喉部再至咽部。二是外源性的，外界的结核杆菌先由鼻子吸入，而后传至咽部。所以喉和鼻部的结核发病率最高，其次是咽部结核。3、耳、鼻、咽、喉结核的预防非常重要。首先不要和患有传染性肺结核的患者接触，周围有传染性肺结核患者时要戴口罩。不要用手挖鼻孔，以免将结核杆菌带入。不要使用结核病患者的餐具，以免把结核杆菌吞入。如发现自己某个部位有结核，应及时治疗，以免传至其他部位。另外，患有传染性结核的病者，应自觉进行自我隔离，以免传染给家人、朋友及社会人群。


肺蛔蚴移行症 疾病名称 肺蛔蚴移行症疾病分类 感染科症状体征 1.病史  有无咳嗽(干咳)、气喘、呼吸困难等呼吸道症状。病程1～2周，反复感染者可持续较长时间。2.体检  注意有无呼吸困难、端坐呼吸，两肺哮鸣及干、湿啰音。皮肤有无皮疹。疾病病因 详询有无生吃或未洗涤的块根植物(蕃薯、胡萝卜等)史，注意有无农村、集体暴发流行史。诊断检查 1.检验  血常规白细胞总数和嗜酸粒细胞增多。痰液或大便中找见幼虫可确诊。2.X线胸片检查  胸部平片肺纹理增多，注意有否暂时性游走性肺部浸润的特征。治疗方案 1.按一般疾病护理常规有呼吸困难者，按呼吸道疾病护理常规。2.对症治疗咳嗽明显者可用可待因镇咳；哮喘可用氨茶碱、麻黄素口服或注射；呼吸困难、发绀者，可予吸氧，并予氢化考的松加入液体中静滴3～5d。3.病原治疗(1)海群生8～12mg／(kg·d)，分3次口服，连服7～14d，同时可服用苯海拉明等抗过敏药物。(2)左旋咪唑120mg，隔日服1次，共服6次。(3)丙硫咪唑，400mg／d，分2次服，连服5～7d。


双颌前突 描述 双颌前突（bimaxillary protrusion）是正畸临床上较常见的矢状向错合畸形。按照字面理解，双颌前突是指上下颌骨同时前突，但临床上更常见的情况是单纯双牙弓前突（bimaxillary dentoalveolar protrusion），或双牙弓前突伴上下 颌骨位置异常，磨牙关系均为中性，前牙覆合覆盖基本正常，侧面型凸。我们通常将以上两种情况笼统地称为双颌前突。


双颌前突 发病原因 1.遗传因素：双颌前突有明显的种族和家族倾向。研究表明，黑人和黄种人中双颌前突的比例最高，南欧白种人及中东地区的人群中该类患者比例较低，北欧白种人中双颌前突者的比例最低。我国南方人双颌前突的比例较北方人高。另外，相当比例的双颌前突患者一至三代的有血缘关系的亲属中有类似的畸形存在。少数患者因遗传性上唇短缩、舌体肥大、牙体过大等，亦可表现为双颌前突。2.环境因素：鼻咽部阻塞性疾病如慢性鼻炎、腺样体肥大等影响气道通畅，逐渐形成口呼吸习惯，一些原本可能为轻度安氏Ⅲ类错合的患者表现为双颌前突，但更多为上牙弓狭窄、前突、安氏Ⅱ类错合畸形。一些口腔不良习惯如舔牙、乐器使用不当或全身疾病引起的舌体肥大等因素也可能使上下切牙前倾，表现为双颌前突。上下乳磨牙早失导致恒磨牙前移，也可造成上下牙弓前突或拥挤。另外，正畸医生针对中度或中度拥挤病例，因治疗计划制定或治疗措施不当，如勉强采用扩弓治疗，亦可能导致上下牙弓前突，面部侧貌恶化，造成医源性双颌前突。


双颌前突 疾病分类 按双颌前突发生的机制可分为单纯性双牙弓前突和复杂性双颌前突两类。单纯性双牙弓前突由于口腔不良习惯、替牙障碍、正畸治疗不当等原因，导致上下切牙或牙弓明显前倾，上下唇过突且闭合不全，侧面型凸，但上下颌骨位置及矢状向关系正常，磨牙关系中性，前牙覆合覆盖基本正常。矫治该类畸形较容易，预后良好。复杂性双颌前突由于遗传等因素导致上下牙弓及颌骨矢状向生长发育过度，表现为上下颌骨及牙弓前突，上下切牙唇倾或直立。上下唇闭合不全，侧面型明显凸，上下颌骨矢状向关系正常或为轻度Ⅱ类关系，磨牙关系中性，前牙覆合覆盖基本正常，矫治难度较大。


双颌前突 诊断鉴别 无论是单纯性还是复杂性双颌前突，其共同特征是上下牙弓矢状向关系协调，磨牙关系中性，侧面型较凸。由于发生机制、治疗方法及难易程度不同，对两者的鉴别诊断具有重要的临床意义。主要手段包括临床检查、模型分析及X线投影测量。1.单纯性双牙弓前突：代表上下颌骨矢状向位置及相互关系的X线投影测量值基本正常，代表上下切牙倾斜度或突度的测量值大于正常，上下唇突度亦大于正常，而上下切牙间角度较小。颏部轮廓清晰，但相对上下唇突度显后缩。2.复杂性双颌前突：代表上下颌骨矢状向位置及相互关系的X线投影测量值大于正常，且上下切牙倾斜度正常或大于正常，上下切牙间角度较小。X线投影测量不能完全代替临床检查来判断复杂的唇-齿矢状向关系。切牙的突度可通过唇的形态观察得以进一步验证。当临床检查发现，唇前突、外翻且唇闭合不全达3～4mm时，提示上下切牙过于前突。双颌前突除了具备以上典型特征外，往往伴随有上下牙列拥挤、牙弓颌骨宽度及高度的不调。


双颌前突 疾病治疗 1.单纯性双牙弓前突：可通过单纯正畸治疗，以减小上下前牙和上下唇突度，改善侧面型和唇闭合功能。临床上常常需要减数拔牙并且采用固定矫治器治疗。减数拔牙及部位的选择主要取决于牙弓突度及拥挤度，一般情况下选择4个第一前磨牙，以利于前牙内收。在支抗控制方面，应根据牙弓突度、唇突度、拥挤度及垂直面型决定支抗强度。若需要强支抗时，可选择上颌口外力支抗或微螺钉种植体。[1]2.复杂性双颌前突：对于儿童及青少年患者可选择单纯正畸治疗。由于上下颌基骨位置靠前，上下切牙根尖位置亦靠前，若通过减数拔牙并采用固定矫治器内收上下切牙，理论上需要对切牙进行较长距离的整体移动或控根移动，临床上这一过程较单纯性双牙弓前突患者以倾斜移动为主的切牙内收困难得多，矫治时间亦较长，并有可能导致切牙根尖不同程度的吸收或变圆钝，也容易因用力不当导致控根移动失败，表现为牙冠移动明显多于牙根移动，牙冠凸距减小但颌骨突度未减小，切牙变得更加直立或舌倾，而侧貌得不到改善。因此，正畸治疗难度较单纯性双牙弓前突大，对前牙使用轻力和适宜的转矩控制是治疗成功的关键。


双颌前突 疾病治疗 对于成年患者，正畸正颌联合治疗是矫治复杂性双颌前突、改善患者过突的面部侧貌的有效途径，一般在术前拔除上下颌第一前磨牙，完成术前正畸及相应准备后，行上颌前部骨切开及下颌前部根尖下骨切开术。若有颏部后缩，可附加颏成形术。按设计分别完成上、下颌骨前部骨切开术，截除上、下颌第一前磨牙区的相应骨量后，以合板作引导，使上、下颌前份切开的骨段后退至计划矫正的位置。用小型钛板固定，最后分别于上、下颌加用术前备妥的唇弓丝，加强固定。除此之外，根据情况也可以采用上颌LefortⅠ型截骨后退术结合下颌升支矢状劈开截骨后退术。[2-3]


甲状舌囊肿及瘘管 描述 甲状舌囊肿和瘘管是颈部最常见的先天性疾病，因其发生于颈中线，故又称先天性颈中线囊肿和瘘管，其发生与甲状舌管胚胎发育异常有关。表现为颈前囊肿，可随吞咽活动而上下移动。发病原因 胚胎期甲状舌管退化不全、未完全闭锁萎缩、或甲状腺始基下降不全，则可发生以下三种畸形：1）甲状舌管囊肿（没有瘘口），多位于舌骨下方。2）甲状舌管瘘管，分完全性和不完全性两种，前者两端都有瘘口，内孔位于舌盲孔，外瘘口位于颈前中线或略偏一侧；后者仅有内孔或外孔。3）迷走甲状腺组织。可以在舌盲孔与甲状腺峡之间的任何部位。舌骨晚发育于甲状腺舌管，由两侧腮弓在中线融合而成，未萎缩的甲状舌管既可在舌骨的后方，又可在舌骨的前方，或贯穿于舌骨中。[1-2]病理生理 显微镜检查，囊肿和瘘管皆覆有柱状纤毛上皮或扁平上皮，少数有甲状腺组织。在舌骨中部组织或其骨膜内，常显有不规则和覆有上皮的管束。[1]


甲状舌囊肿及瘘管 临床表现 甲状舌管先天性畸形，约有65%是囊肿，20%是瘘管，15%是有囊肿并瘘管。颈部甲状舌管囊肿可以发生于自颏下至胸骨上切迹之间颈中线的任何部位，最多的是位于舌骨和甲状腺之间，或稍偏中线，但也有不少数发生于舌根盲孔处。这种畸形多数在青春期以前出现症状，以5岁以下小儿多见。囊肿的大小不一，平均直径是2-4cm。囊肿呈圆形，表面光滑，边界清楚。因与舌骨相连，故吞咽或伸舌时，囊肿可随吞咽上下移动。除非有感染，囊肿一般都不与皮肤粘连，也无压痛。有些囊肿上部可触到一条索样物。少数患者在压迫囊肿时有少量分泌物自舌根部进入咽腔。囊肿发展较慢，并发感染时囊肿增大较快，感染控制后囊肿又可迅速缩小。囊肿破溃或切开引流后，常形成持久性或反复发作的瘘管。甲状舌管瘘管可为先天性或为继发性（囊肿继发感染破溃后或医源性切开引流引起）。瘘管外孔位于舌骨与胸骨上切迹之间的颈中线处，一般较小，直径为1-3mm。因常有分泌物自瘘孔溢出，瘘孔周围皮肤可有轻度炎症。瘘管有的很短，只有2-3cm；有的很长，向上经过舌骨和舌根盲孔相通。[1][3]


甲状舌囊肿及瘘管 诊断鉴别 疾病诊断如囊肿和瘘管位于颈前中线或中线旁，并随吞咽或伸舌而上下移动，即可诊断。囊肿者行B超检查有助诊断。鉴别诊断甲状舌管囊肿应与颈前区的其他肿物相鉴别。1.皮样囊肿：颈部皮样囊肿也是先天性疾病，是在胚胎期两侧第一、第二腮弓在中线融合时，中胚层组织残留而成。临床好发于儿童，常表现为颈前中线区囊性肿物，皮样囊肿与皮肤相连，压迫囊肿可有面团样感觉，并有压迫性凹陷，穿刺可以抽出皮脂样物质。不随吞咽上下移动。2.甲状腺囊性肿瘤：甲状腺峡部的腺瘤或结节囊性变，易误诊为甲状舌管囊肿，但甲状腺峡部的肿物随吞咽活动时，活动度较大，可借助放射性核素131I检查鉴别。3.颏下淋巴结炎：颏下淋巴炎与口腔炎症（如牙周炎、口腔溃疡等）或下颌、下唇等处的炎症有关，急性发作时，可有红肿热痛；慢性者，质地较硬，有压痛，不随吞咽上下移动。4.异位甲状腺：多位于舌根部，少数位于喉前正中者易误诊为甲状舌管囊肿，放射性核素131I检查可鉴别。[1][3]


甲状舌囊肿及瘘管 疾病治疗 手术治疗诊断明确者，手术是唯一的根治手段。手术切除范围应包括甲状舌管囊肿、瘘管、舌骨中段部分及其所连的部分舌根组织。成人可采用局麻，儿童多采用全身麻醉。1.手术时机的选择：诊断明确，可择期手术，年龄不是手术的禁忌症；合并有炎症感染，或有脓肿形成者，应予切开引流和抗生素治疗，在炎症静止期手术。2.确定颈前正常位置有无甲状腺组织：部分患者甲状腺组织位于舌骨前（迷走甲状腺），若将迷走甲状腺误诊为甲状舌骨囊肿而切除，术后可发生永久性甲状腺功能低下症。所以，术前作应常规行放射性核素131I检查或甲状腺B超，确认原位是否存在甲状腺，避免手术误切。此外，术中，亦可通过快速冰冻切片证实切除组织的性质，如为甲状腺组织，且原位又无甲状腺，需将已切除的甲状腺组织种植于颈部肌群内。3.如何避免复发：切除囊肿或瘘管附着的舌骨中段是避免复发的关键。瘘管病例，可于术前一日在瘘管内注入少许美兰溶液，以利手术时辨认。囊肿和瘘管位于颈下部者，可在颈部作阶梯形切口，以利彻底切除。[1][4]


甲状舌囊肿及瘘管 疾病复发 复发原因文献报道的复发率约为4%，其原因与切除不彻底、残留瘘管或瘘管上皮有关。手术治疗复发病例的手术多采用扩大切除来根除病灶，必要时可采用“颈中线清扫术”以求根治。[4][2]疾病预后 彻底手术者，很少复发。


色素绒毛结节性滑膜炎 描述 色素绒毛结节性滑膜炎比较少见，有绒毛型和结节型两种。患者多青壮年男性。年龄多在20～40岁之间。本病好发于膝关节和踝关节，其次髋、跗间、腕、肘等关节，偶也见于滑囊和腱鞘。


色素绒毛结节性滑膜炎 病因 证明  色素绒毛结节性滑膜炎本病可能是一种介乎炎症和良性肿瘤之间的滑膜疾病。其中绒毛型更近似炎症。动物实验证明，向关节腔内多次重复注入血液，即可产生与绒毛型同样的病理改变。运动员因多次膝关节出血，也有可能产生类似改变。结节型者系由大量滑膜细胞构成，切除不彻底则易复发，故近似良性肿瘤。形态绒毛型者受累滑膜呈暗红色或棕黄色，常明显增厚，可达1cm以上。滑膜表面不平，常有皱襞和绒毛形成。有的绒毛细长，最长可达1～2cm，在水中漂浮如胡须状;有的绒毛较短，互相融合成结节状。结节的直径自1cm至4～5cm不等。较小的结节呈红棕色，较大的结节则呈黄白色，带有铁锈斑。结节稍硬韧，剖面上可见漩涡状纤维组织，偶见粘液变性及裂隙。有些病例既有绒毛型病变，也有结节型病变。按病变的分布范围又可分为弥漫性和局限性两种。弥漫性多见，少数为局限性。在弥漫性病变中绒毛型和绒毛结节型，在局限性病例中，一般均为结节型。病理改变在显微镜下绒毛表面为数层滑膜细胞，其中心为少许纤维组织、扩张的毛细血管和少量炎性细胞。细胞内、外可见含铁血黄素颗粒。结节由密集的滑膜细胞组成，胞浆少，胞膜不清楚，核染色较深。在密集的细胞中可见裂隙和乳头。


色素绒毛结节性滑膜炎 病因 滑膜细胞之间偶见多核巨细胞和泡沫细胞。症状 一、临床表现本病  色素绒毛结节性滑膜炎没有明显的全身症状，病人体温不高，血沉不快，血象也无改变。局部症状在早期也较轻微，因此病人就诊较晚，病期较长，一般病期以1～5年者最多，半数以上有外伤史。其主要症状为关节肿胀，疼痛多比较轻微，局部皮温有时稍高，关节功能受限多不明显。呈弥漫性肿胀的关节，触及增厚的滑膜呈海绵样感觉，积液多的可触及波动感。有时可触到大小不等并稍能移动的结节。膝关节受累时髌上囊及髌骨肿胀明显，积液多的俘髌试验阳性。增生的滑膜组织有时可穿破后关节囊而进入腘窝，并沿小腿后方肌间隙向下蔓延，产生深在的弥漫性肿胀。踝关节受累者肿胀在内、外踝周围最明显。髋关节受累时肿胀多位于髋关节前方。不论为弥漫性或局限性，患肢都有轻度的肌肉萎缩。关节穿刺可抽出血性或咖啡色液体，这种关节液很特殊，具有诊断价值。二、诊断本病仔细分析临床表现，结合关节液和X线片检查，诊断一般无困难。


色素绒毛结节性滑膜炎 检查 本病的检查方法主要有以下几种：1、  色素绒毛结节性滑膜炎本病的X线平片征象包括关节肿胀和关节骨骼侵蚀破坏。软组织肿胀呈结节状，密度较高;PVNS骨侵蚀多自骨和软骨交界处开始，故关节间隙一般保持正常。但关节积液量多时，关节间隙可增宽;继发关节退变或关节软骨遭受明显侵蚀时，关节间隙可狭窄。2、CT是断面成像，具有较高的密度分辨力，在显示关节腔内软组织肿块、关节积液及骨质侵蚀方面明显优于X线平片，对显示骨缺损周围的硬化缘也较X线平片敏感;CT增强扫描能显示不规则增厚的滑膜，可对PVNS的诊断提供帮助。但CT对于显示关节囊、关节软骨、软组织等病变缺乏特征性，在病变有明显骨质侵蚀时，才有较大意义。因此，PVNS早期或没有出现骨侵蚀时，CT诊断价值有限。3、MRI组织分辨率高，能显示病变的全部形态、类型及组织成分。PVNS的典型表现是T1WI、T2WI均呈低信号，此特点的病理基础是结节中含铁血黄素的沉积。但病变早期关节内仅表现为出血，结节中没有或少有含铁血黄素沉积，病变后期含铁血黄素被吸收转运而减少。因此，这种信号特点并不贯穿病变全过程。


色素绒毛结节性滑膜炎 检查 4、实验室检查在显微镜下绒毛表面为数层滑膜细胞，其中心为少许纤维组织、扩张的毛细血管和少量炎性细胞。细胞内、外可见含铁血黄素颗粒。结节由密集的滑膜细胞组成，胞浆少，胞膜不清楚，核染色较深。在密集的细胞中可见裂隙和乳头。滑膜细胞之间偶见多核巨细胞和泡沫细胞。


色素绒毛结节性滑膜炎 治疗 本病的治疗有手术切除和放射治疗两种。手术治疗1、手  色素绒毛结节性滑膜炎术切除比较彻底，对结节型病例尤为适宜。放射治疗对绒毛型较好，对结节型疗效不佳。弥漫性病变应切除全部的滑膜组织，才能避免复发。对于滑膜比较丰富、不易完全切除的膝关节绒毛型病变，可先将关节前、后方的滑膜组织尽量切尽，2、术后再进行放射治疗，也可达到治愈的目的。对于膝关节弥漫性结节型病变则应剪断膝叉韧带及侧副韧带，将关节脱位后，再将前、后方的滑膜组织彻底切除，因结节型病变切除若不彻底，极易复发，而且有少数病例转变为滑膜肉瘤者。对局限性病变，则仅切除局部的滑膜组织即可。中医治疗治疗的关键在于避免负重和限制活动。嘱患儿仰卧床上，术者立于患侧，一手握踝部，一手握膝部，先轻轻做屈髋屈膝运动，无痛下加以摇髋，腿长者做屈髋内收内旋患肢，腿短者做屈髋外展外旋，随即伸直患腿。手法完毕后，给予敦煌消肿镇痛膏外敷，按患儿患髋肿胀部位大小，剪取一块大于该部位２~３ｃｍ特制的带有发热颗粒的塑料纸，将敦煌消肿镇痛膏膏剂均匀涂在该塑料纸上，厚达２~３ｍｍ，覆盖于患部，胶布固定，每２天换药１次。并嘱治疗期间卧床休息３~５天。


色素绒毛结节性滑膜炎 治疗 中医认为，本病是因外伤所致股骨头与髋臼窝之间发生微小移位而致，故称“小儿髋关节错缝”，属“痹证”范畴。因损伤致气血运行不畅，筋脉闭阻或因小儿形气未充，肝肾未亢，筋骨不坚，易被风寒湿等外邪所侵，正如《素问·痹证》曰：“风、寒、湿三气杂至，合而为痹。”风、寒、湿邪痹阻脉络，气血瘀滞，不通则痛；小儿纯阳之体，邪气易从阳化热，邪热相搏，则表现为患肢发热；劳则耗气，加重经络气血瘀滞，筋肉拘挛致关节活动障碍，故见患儿拒绝持重、跛行。本病中医治则为活血化瘀，通络利湿。敦煌消肿镇痛膏精选出１０味中药而制成。本方用无名异为君，主金疮、折伤、止痛、生肌肉，以治疗接骨和跌打损伤为主要特色；辅以生大黄祛瘀活血、疗伤镇痛为臣；红花、鸡血藤、延胡索活血行气舒筋，独活、威灵仙利湿通络，共为佐使。诸药合用，能行能散，具有较强的活血化瘀、行气通络、消肿止痛之功效。采用中医的外治法是治疗小儿髋关节一过性滑膜炎的有效方法之一。


色素绒毛结节性滑膜炎 治疗 讨论PVNS  色素绒毛结节性滑膜炎的发病原因不明，目前主要观点有：局部脂肪代谢紊乱、外伤、局部滑膜的慢性炎症、肿瘤样变性，其中肿瘤样变性在近年来为大多数学者所接受，并认为色素沉着性绒毛结节性滑膜炎是良性的肿瘤性过程，是滑膜成纤维细胞和组织细胞的瘤性增殖。Granowitz［2］等人曾将此病变分成两种类型：弥漫型、结节型。PVNS是以关节肿胀、积液为主要特征的慢性滑膜炎，诊断、治疗有一定难度［3］，临床上对膝关节反复肿痛、积液，髌上囊海绵状感，经保守治疗无效，穿刺呈淡黄色、混浊或暗红色（咖啡色）液体，需要警惕PVNS。一般认为PVNS的诊断标准为：单关节肿胀不适，伴有关节积液，反复发作，疼痛轻微，当病灶侵及关节软骨面时会出现关节交锁和弹响征［4］，MRI对PVNS诊断是有帮助的［5，6］，但不确定。确诊需关节镜加病理检查。


色素绒毛结节性滑膜炎 治疗 鉴别PVNS需与以下疾病相鉴别：痛风，是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病，有关节红、肿、热、痛，活动受限，伴有发热、寒颤、疲倦、厌食、头痛等症状，可形成痛风石，X线片及血象检查可鉴别；类风湿性关节炎，亦起病于滑膜，可见肿胀、积液、肌肉萎缩等，但常为多关节发病，血沉，类风湿因子，血象等可有改变，而色素绒毛结节性滑膜炎则多见单关节发病，上述化验检查无改变，关节穿刺抽出液有区别；滑膜结核,亦有肿胀，积液，慢性过程等特征，通过X线检查及关节穿刺很容易区别。关节镜下治疗PVNS时，术中需仔细检查，先找到典型部位滑膜做病理检查，再按照髁间窝—内侧间隙—内侧隐窝—髌上囊—外侧隐窝—外侧间隙—后关节腔顺序进行滑膜刨削，对股骨后髁上部、半月板下方等容易遗漏的部位，要注意清扫，必要时可行钳取，争取切除干净［7］，可予电灼防止出血。术后进行放疗虽可降低复发率，但放疗有可能引起关节僵硬、伤口生长愈合慢、特别是年轻人中有诱发肉瘤的机率等缺点［8］，我们认为彻底清除病变滑膜即可取得良好效果，本组患者中复发1例是因刨削不够彻底引起。术后康复很重要，早期进行康复训练可使关节肿胀、活动度及肌力等恢复快。


色素绒毛结节性滑膜炎 治疗 关节镜下手术是治疗PVNS有效的治疗方法之一。关节镜治疗与切开手术同样有效，而关节镜下滑膜切除比切开手术效果好。切开手术后并发症多，如疼痛、关节肿胀、屈曲困难等，且切开滑膜清除的手术要求高，关节镜治疗能完全切除滑膜，可以将切开手术不能达到的位置上的滑膜切除，而且损伤小，复发率低和功能恢复良好。结节型PVNS有很好的随防效果，关节镜手术治疗可作为首选。术中彻底清除病变滑膜是关键，术后可不行放疗，术后早期进行康复训练对关节肿痛消退、功能恢复很重要。


色素绒毛结节性滑膜炎 鉴别 色素绒毛结节性滑膜需要与可发生关节肿胀，关节积液，关节骨破坏的关节疾病相鉴别。色素绒毛结节性滑膜炎的软组织肿胀呈密度较高的结节状，且以关节腔内为主，无骨质疏松，骨缺损边缘硬化，关节间隙保持正常有助于与关节结核、滑膜炎、滑膜肉瘤、类风湿性关节炎等疾病的鉴别。钙化多见于结核、滑膜肉瘤，但也不可完全排除色素绒毛结节性滑膜炎，应该把钙化放在所有征象中综合分析，这样才能减少误诊。①夏科氏关节：早期都出现关节肿胀、积液、无痛等，但多数有外伤史，关节畸形较严重。X线所见新骨形成，骨端瓦解，关节面破坏，关节脱位等骨关节损害与临床症状极不相符。②滑膜肉瘤：二者均有软组织肿块，钙化、骨质破坏，但滑膜肉瘤发展快、病程短、剧痛、骨质破坏呈溶解性，无硬化边缘。③滑膜结核：二者均有关节周围组织肿胀，关节面破坏，关节间隙早期增宽晚期狭窄。其不同点结核有明显骨质疏松，关节面破坏累及两侧，无硬化之边缘，软组织中无肿块影。④类风湿性关节炎单关节型：多见于肘、腕、膝、指关节，关节肿胀，软组织增厚，疼痛不甚明显。较早出现骨质疏松、关节间隙变窄甚或虫蚀样破坏。关节穿剌为透明液。


色素绒毛结节性滑膜炎 预防 本病多是由于其它疾病的慢性影响而慢慢造成，如运动员因多次膝关节出血，也有可能产生类似改变，故对本病的预防最主要是防止关节损伤，一旦发生损伤，则因积极地治疗，早期正确的诊断并给予治疗是提高疗效跟恢复患者关节功能的有效措施。并发症 色素沉着绒毛结节性滑膜炎是涉及关节滑膜、关节囊和腱鞘的特发性增殖性损害，可为局灶性或弥漫性，最常见于膝关节，髋关节次之。累及年轻患者的膝关节时整个滑膜受累，胫骨髁间嵴下受侵蚀。此时可见软骨下肉芽肿，直径3mm，类似胫骨巨细胞瘤。断层位片可见股骨髁间窝骨皮质破坏。弥漫型色素沉着绒毛结节性滑膜由于大量滑膜组织的增生，导致关节内压力增高，绒毛易通过关节软骨、骨与关节交界部或沿韧带附着处侵入骨松质，骨组织侵犯多见于髋、踝关节，膝关节因关节囊腔宽大，骨组织不易受压，骨破坏较为少见。


噬血细胞综合征 描述 噬血细胞综合症（hemophagocytic syndrome，HPS）亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlymphohistocytosis），又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis)，于1979年首先由Risdall等报告。是一种多器官、多系统受累，并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病，代表一组病原不同的疾病，其特征是发热，肝脾肿大，全血细胞减少。


噬血细胞综合征 综述 噬血细胞综合症不是遗传性疾病.这种疾病是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生,是血液内科一种少见的疾病.病因可能是感染、药物或肿瘤引起的.多发于儿童，  噬血细胞其特点为单核-巨噬细胞增生活跃，并有明显的吞噬红细胞现象。患者多有明显高热，肝、脾和淋巴结肿大，患者有贫血现象，白细胞明显减少，分类可见淋巴细胞明显增高，易见异淋。血小板常减低。简单来说就是由于感染病毒,或是因为用药不当,以及体内有肿瘤(对于小孩来说肿瘤几率低)等,很可能是由于感冒或者是小型伤口感染.婴幼儿感染后由于自身抵抗能力弱.调节不当.致使单核-巨噬细胞增生(一种机体重要的免疫细胞清除病毒肿瘤细胞等)而且对自身血细胞发生攻击并消除.使得婴儿贫血导致死亡.较大的有血液专科的医院均可以治疗,但是目前无哪一家医院能保证百分之百治愈该病.治疗费用较高。


噬血细胞综合征 综合症分类 一类为原发性或家族性,遗传性占主要因素。二类为继发性，后者可由感染及肿瘤所致。原发性HPS，或称家族性HPS，为常染色体隐性遗传病，其发病和病情加剧常与感染有关；继发性HPS分为感染相关性HPS（infection-associatedhemophagocyticsyndrome,IAHS），此型多与病毒感染有关，由病毒引起者称病毒相关性HPS（virus-associatedhemophagocyticsyndrome,VAHS）；由肿瘤引起者称肿瘤相关性HPS（malignancy-associatedhemophagnocyticsyndrome,MAHS）。流行病学 以儿童多见，男性多于女性。儿童原发性HLH(FHL)的年发病率约为0.12/1O万。在日本和亚洲国家发病率较高。本病来势凶险，东方患者的死亡率约为45％。


噬血细胞综合征 病因和发病机制 HPS可以看作细胞因子病（cytokine　disease），或巨噬细胞激活综合征。作为免疫应答的反应性T细胞（Th1和Tc）和单核吞噬细胞过度分泌淋巴、单核因子〔巨噬细胞增生的诱导因子（PIF）〕激活巨噬细胞。恶性细胞亦可直接刺激组织细胞，或由肿瘤细胞产生释放细胞因子（如γ-干扰素），诱发临床综合征，称之为副新生物综合征（para-neoplastic　syndrome）。高细胞因子血  血细胞症作为血细胞减少和器官衰竭的中间机制。CD＋4T细胞分泌诱导巨噬细胞增生的因子（PIF）为HPS的始动因素。IFNγ和TNF-α引起骨髓造血抑制，IFN-γ、TNFα和IL-1导致发热、肝功能异常、高脂血症及凝血障碍。可溶性白介素2受体（sIL-2R）的过度增高结合IL-2可作为抑制正常免疫反应的“阻断因子”导致继发性免疫缺陷状态。目前认为HPS患者血细胞减少有多种因素参与：①噬血细胞增多，加速血细胞的破坏；②血清中存在造血祖细胞增殖的抑制性物质，骨髓内粒系和红系前体细胞和巨核细胞进行性减少，归因于抑制性单核因子和淋巴因子的产生，诸如γ-干扰素、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1以及造血生长抑制因子的产生。


噬血细胞综合征 病因和发病机制 HPS的发病机制：①存在免疫调节障碍或免疫失衡；②淋巴和单核因子持续产生，作为免疫应答的反应性T细胞分泌淋巴因子可活化巨噬细胞，尤其如γ-干扰素不仅能抑制造血，而且亦能活化巨噬细胞，淋巴因子GM-CSF亦激活巨噬细胞；③遗传因素影响机体对感染的反应方式，如家族性噬红细胞性淋巴组织细胞增生症和X联淋巴增殖综合征的儿童可发生类似的血液学异常；④存在单克隆性T细胞增殖，在EB病毒相关噬血细胞综合征(EBV-AHS)的患者采用PCR法检测10/11例呈TCRγ链重排，亦有报道TCRβ基因的单克隆性重排，显示EB病毒感染T细胞引起单克隆增殖的可能，或许是末梢T细胞“肿瘤”的一种特殊类型。EBV-AHS患者EBV整合入宿主T细胞染色体基因组造成单克隆T细胞增生（从良性到新生物前期或明显的恶性增殖）伴异常的T细胞。为何异常的T细胞反应导致组织巨噬细胞的吞噬行为改变，可能由T细胞过度分泌的淋巴因子所介导。噬血细胞综合征按其病因，除儿童期发病的家族性HPS（FHL）之外，可分为原发性（原因不明）或继发性，继发性HPS常见病因为感染、药物、红斑狼疮、实体瘤和血液系肿瘤及免疫缺陷等，故一旦HPS诊断确定，应严格探究潜在疾患。


噬血细胞综合征 病因和发病机制 感染相关的HPS（IAHS）中多见病毒（尤其是EB病毒）和细菌感染，血液肿瘤多见于恶性淋巴瘤，已报道可引起HPS的恶性淋巴瘤有外周T细胞淋巴瘤，NK细胞淋巴瘤，血管中心型淋巴瘤，成人鼻T细胞淋巴瘤，大细胞性淋巴瘤（T-和B-细胞型），Ki-1阳性大细胞淋巴瘤（即间变性大细胞淋巴瘤），免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤和进展性NK细胞白血病。潜在性疾患有：感染①病毒（EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、登革热病毒、水痘病毒、带状疱疹病毒、乙肝病毒、副流感病毒Ⅲ等）；②细菌（伤寒杆菌、不动杆菌、大肠杆菌、布氏杆菌、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、β-溶血性链球菌、草绿色链球菌、粪链球菌、肺炎球菌）；③支原体；④真菌（念珠菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌）；⑤立克次体（恙虫病、Q热等）；⑥原虫（利什曼原虫、疟原虫）；新生物骨髓增生异常综合征（MDS）、急性非淋巴细胞白血病、T或B细胞淋巴瘤、“组织细胞”淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、毛细胞白血病、转移性癌肿、胃癌、恶性畸胎瘤等。免疫介导性疾病系统性红斑狼疮、脂膜炎、类风湿性关节炎、结节病、炎性肠病等。


噬血细胞综合征 病因和发病机制 免疫缺陷状态免疫抑制剂和（或）细胞毒药物治疗、脾切除、艾滋病、X-联淋巴增生综合征。其他坏死性淋巴结炎、成人Still病、慢性肾衰、肾移植后、饮酒过量等。噬血细胞综合征通常是某种疾病的中间状态，在某一阶段该疾病有噬血细胞综合征的表现.病理 骨髓涂片中出现体积较大的噬血组织细胞，吞噬物为形态完整的白细胞，有核红细胞，成熟红细胞及血小板，亦可为不完整的细胞及细胞碎片等，碱性磷酸酶染色阳性率及积分正常或增高。吞噬性组织细胞增多累及骨髓、淋巴结窦状隙和髓索、脾红髓、肝血窦和门脉区，偶可浸润其他器官，如肺、心、肾上腺、中枢神经系统、肾、子宫和胃。


噬血细胞综合征 临床表现 家族性噬血细胞综合征发病年龄一般早期发病，70％发生于1岁以内，甚至可在生前发病，出生时即有临床表现。多数在婴幼儿期发病，但也有迟至8岁发病者。成年发病亦不能排除家族性  相关书籍HPS。在同一家族中，其发病年龄相似。症状体征，症状多样，早期多为发热、肝、脾肿大，有的有皮疹、淋巴结肿大和神经症状。发热持续，亦可自行退热；肝脾肿大明显，且呈进行性；皮疹无特征性，常为一过性，往往出皮疹时伴高热；约有一半病人有淋巴结肿大，有的有巨大淋巴结。中枢神经系统的症状一般在病程晚期出现，但也可发生在早期，表现为兴奋性增高、前囟饱胀、颈强直、肌张力增强或降低、抽搐等。亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹、共济失调偏瘫或全瘫、失明、意识障碍、颅内压增高等。肺部的症状多为肺部淋巴细胞及巨噬细胞浸润所致，但难与感染鉴别。继发性噬血细胞综合征感染相关性噬血细胞综合征（IAHS）严重感染引起的强烈免疫反应，淋巴组织细胞增生伴吞噬血细胞现象，本病常发生于免疫缺陷者，由病毒感染所致者称病毒相关性HPS（VAH），但其它微生物感染，如细菌、真菌、立克次体、原虫等感染也可引起HPS。其临床表现除有HPS的共同表现（如前所述）外，还有感染的证据。


噬血细胞综合征 临床表现 骨髓检查有淋巴组织细胞增生，并有吞噬红细胞、血小板和有核细胞现象。肿瘤相关性噬血细胞综合征本病分为两大类：一类是急性淋巴细胞白血病（急淋）相关的HPS，急淋在治疗前或治疗中可能合并有感染或没有感染伴发的HPS。除急淋外，纵隔的精原细胞瘤（mediactinalgermcelltumor）也常发生继发性HPS。第二类是淋巴瘤相关的HPS（lymphoma-associatedhemophagocytic，syndrome,LAllS），淋巴瘤常为亚临床型，没有淋巴瘤的表现，故往往误诊为感染相关性HPS，特别容易误诊为EB病毒相关性淋巴瘤。


噬血细胞综合征 实验室和其他检查 血象多为全血细胞减少，以血小板减少为明显，白细胞减少的程度较轻；观察血小板的变化，可作为本病活动性的一个指征。病情缓解时，首先可见到血小板上升；而在病情恶化时，亦首先见到血小板下降。骨髓象骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象，噬血现象不明显，常表现为反应性组织细胞增生，无恶性细胞浸润，应连续多次检查骨髓，以便发现吞噬现象。该病的极期除组织细胞增多外，有多少不等的吞噬性组织细胞，主要吞噬红细胞，也可吞噬血小板及有核细胞。晚期  红细胞骨髓增生度降低，这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别。有的病例其骨髓可见大的颗粒状淋巴细胞，胞体延长如马尾或松粒状，这可能是HPS的一种特殊类型的淋巴细胞。高细胞因子血症在家族性HPS及继发性HPS的活动期常见下列因子增多：IL-l受体拮抗因子、可溶性IL-2受体（sIL－2）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）等。血脂可见甘油三酯增多，可在疾病的早期出现，脂蛋白电泳常见极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。当病情缓解时，脂蛋白胆固醇可恢复正常。肝功能转氨酶及胆红素可增高，其改变的程度与肝受累的程度一致。


噬血细胞综合征 实验室和其他检查 在全身感染时，可有低钠血症、低白蛋白血症及血清铁蛋白增多。凝血象在疾病活动时，常有凝血异常，特别是在疾病活动期，有低纤维蛋白原血症，部分凝血活酶时间延长，在有肝受损时，其凝血酶原时间可延长。脑脊液中等量的细胞增多（5-50×106/L），主要为淋巴细胞，可能有单核细胞，但很少有噬血细胞，蛋白增多，但有的即使有脑炎的临床表现，其脑脊液亦可能正常。免疫学检查家族性HPS常有自然杀伤细胞及T细胞活性降低。影像检查部分病人胸片可见间质性肺浸润，晚期病人头颅CT或MRI检查可发现异常，其改变为陈旧性或活动性感染，脱髓鞘，出血，萎缩或（及）水肿。有时亦可通过CT检查发现脑部钙化。诊断 诊断标准：①发热超过1周，高峰≥38.5℃；  巨噬细胞②肝脾肿大伴全血细胞减少（累及≥2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常）；③肝功能异常（血LDH≥正常均值＋3SD，一般≥1000U／L）及凝血功能障碍（血纤维蛋白原≤1.5g／L），伴高铁蛋白血症（≥正常均值＋3SD，一般≥1000ng／ml）；④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥3％，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。


噬血细胞综合征 鉴别诊断 鉴别诊断最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS，特别是与病毒相关性HPS的鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关，在家族性HPS患者，也常有病毒感染，而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发。家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史，更增加了诊断的难度。一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS，而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS。在2~8岁之间发病者，则要根据临床表现来判断，如果还难肯定，则应按家族性HPS处理。其次要与恶性组织细胞病（恶组）相鉴别，二者在骨髓片上很难鉴别，但HPS要比恶组常见得多。但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润，则先考虑为恶组为宜；否则应诊断为HPS。并发症 出血、感染、多脏器功能衰竭和DIC。


噬血细胞综合征 治疗 原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外，目前尚无特效治疗，根本性治疗是同种异体造血干细胞移植。继发性HPS应作病因探索，治疗应以基础病与HPS并重。家族性噬血细胞综合征a.化学疗法：常用的化疗药物有细胞毒性药物，如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用，亦可应用反复的血浆置换，或VP16或VM26与肾上腺皮质激素合用。有的应用VP16、肾上腺皮质激素，鞘内注射氨甲煤呤（MTX）及头颅照射治疗取得良好效果。有的主张在缓解时，应用上述药物小剂量维持治疗。b.免疫治疗：有人用环胞菌素A治疗家族性HPS取得满意效果，同样，用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）亦可诱导缓解。c.造血干细胞移植：尽管上述化疗可使病情缓解，有的可缓解9年，但仍不能根治家族性HPS。Fisher等（1986）首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者，在2000年上海  巨噬细胞吞噬细菌举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上，日本学者Imashukn报告5例由EBV所致的HPS，应用造血干细胞移植，随后用环胞菌素A加VP16，大大改善了本病的预后。


噬血细胞综合征 治疗 d．治疗方案：国际组织细胞协会1994年提出一个治疗家族性HPS的方案（HLH94）:地塞米松每日10mg/m2与VP16每周150mg/m2，连用3周，第4周起减量，第9周起VP16每2周用药1次，并加用环胞菌素A每日5~6mg/kg口服，共用1年。有神经症状者，前8周每2周鞘内注射MTX1次。如果是家族性HPS，争取做异基因造血干细胞移植。如果为非家族性HPS，则在8周治疗后根据病情停止治疗。继发性噬血细胞综合征继发性HPS针对病因进行相应治疗。对HPS或高细胞因子血症的治疗对策为：①类固醇疗法或大剂量甲基强的松龙冲击；②静脉滴注大剂量丙种球蛋白（多用于VAHS）；③抑制T细胞活化的特异性抑制剂环孢菌素A或联用G-CSF治疗VAHS，或抗胸腺细胞球蛋白；④直接拮抗细胞因子的抗TNF抗体和IL-1受体拮抗剂；⑤为抑制或减少淋巴因子的供应源可采用化疗。包括CHOP、CHOPE方案或缓慢静滴长春新碱。屡已报道应用依托泊甙（VP16）治疗原因不明的重症HPS、EBV-AHS或LAHS奏效。


噬血细胞综合征 治疗 预后分析表明，对于不易与MH鉴别的HPS患者启用化疗是必需的；⑥骨髓扫荡性（根治性）治疗和异基因骨髓移植（allo-BMT）或外周血干细胞移植治疗FHL或耐化疗的LAHS或EBV-AHS病例，优于常规化疗和免疫抑制治疗。肿瘤相关性噬血细胞综合征治疗方案决定于疾病的类型，如HPS发生于治疗前的免疫缺陷患者，则治疗主要是抗感染及抗肿瘤；如果HPS发生于化疗后，而肿瘤已缓解则应停止抗肿瘤治疗，同时抗感染，加用肾上腺皮质激素及VP16；对进展迅速的MAHS则应针对细胞因子所致的损害进行治疗，可用前述HLH94方案。


噬血细胞综合征 预后 Kaito等报道住院期间的危险因素为总胆红质增加(P=0.0001)、血小板进行性减少(P=0.0015)、贫血(P=0.002)和血清ALP增高(P=0.005)。与死亡相关的危险因素为年龄>30岁，存在弥散性血管内凝血(DIC)(FDP>10μg/ml)，铁蛋白（>500ng/ml）和β2微球蛋白(>3.0μg/ml)增高，贫血(Hb<100g/L)伴血小板减少(<100×109/L)和黄疸。此外，无淋巴结肿大与预后不良显著相关(P=0.022)。作者指出具有HPS危险因素的患者应该积极化疗和支持治疗。Imushuku，等认为高细胞因子血症，如IFN-γ增高与HPS的严重度相关。Ishii等强调血清TNF浓度>50pg/ml生存期最短。Ohga指出血清IFN-γ值为反映HPS病情发展的最敏锐的指标。Fujiwara等检测小儿HPS32例，其中IFN-γ值29/32例、IL-6值31/32例、sIL-2R值30/32例增高，认为这三项的异常增高是HPS的预后指标。由单核／巨噬细胞由来的TNF-α、IL-1β值增高，分别见于9/16例，5/27例。


噬血细胞综合征 预后 HPS预后不良，取决于潜在疾患的严重性及细胞因子暴（cytokinestorm）的强度，约有半数病例死亡。呈暴发性经过者病情急剧恶化，4周内死亡。生存者1～2周血细胞数恢复，肝功能恢复需较长时间（3～4周）。Kaito等报道HPS患者34例中14例生存，20例（58.5%）死亡，20例死亡者中13例(65%)为原因不明的HPS患者。Wong等报道40例东方人群反应性(R)HS，其中18例(45%)死于RHS或潜在疾病的并发症。Cline报道HPS23例中57%死亡。血液恶性疾患患者中，合并HPS和不合并HPS组平均生存期分别为7个月、48个月，呈显著性差异。T／NK-LAHS患者预后绝对不良。主要死亡原因为出血、感染、多脏器功能衰竭和DIC。Elizabeth等报道52例伴VAHS的致死性传染性单核细胞增多症(IM)，认为继发于EB-VAHS的骨髓损害（组织细胞吞噬血细胞和骨髓坏死）在导致IM死亡中起主要作用，死因为继发感染和出血。


慢性筛窦炎 描述 在鼻窦中，以筛窦解剖最为复杂，特别是前组筛窦开口处的半月裂孔及其附近的钩突和筛漏斗等，是中鼻道内的小突起和沟状间隙，称为窦口鼻道复合体。该处是鼻腔吸入气流冲击之处，也是细菌、病毒、吸入性抗原（变应原）最易侵入的部位。无论感染或变态反应，开始都是表现为该处粘膜肿胀，纤毛运动停止，筛窦通气和引流受阻，然后才波及到其他鼻窦。基本概述 由于筛窦引流不畅，若有炎症不易消散，很易迁延成为慢性。诊断方法 临床检查可见息肉阻塞中鼻道，中鼻甲和鼻中隔结节部肥厚，嗅裂，中鼻道有脓性分泌物。x射线1.X线鼻额位可见筛窦阴影模糊和病变范围。ct2.CT冠状面扫描可见筛窦粘膜增厚及筛顶有无骨质破坏，轴位扫描可见病变前后范围及纸样板有无缺损或骨质破坏。实验穿刺3.试验穿刺先用含1‰肾上腺的1%的卡因棉片使中鼻道收缩，并行粘膜表面麻醉，再用5号长针头刺入筛泡，注入少量灭菌生理盐水，抽出，检查是否混浊，也可做细菌培养和抗生素敏感试验。此法有一定难度和危险性，须由有经验的医师操作。


慢性筛窦炎 治疗措施 非手术治疗包括鼻腔滴用粘膜血管收缩剂和抗生素，负压置换术，物理疗法等。适用于儿童及身体衰弱、有全身疾病的患者。鼻内筛窦切除术1.适应症（1）慢性筛窦炎，经保守法无效者。（2）筛窦区多发性息肉，经多次鼻内手术摘除后仍复发者。（3）筛窦炎已有或疑有眶内或颅内并发症者。（4）用作额窦手术或蝶窦手术的先行步骤。（5）原发于筛窦的肿瘤和囊肿。（6）霉菌性筛窦炎。2.禁忌症急性上呼吸道感染及血液病患者。3.手术操作（1）鼻腔顶壁为筛板，此筛窦顶略低，筛板外缘与筛窦内侧壁之间的交角处很易受到手术损伤，因而手术中器械不应超过中鼻甲附着处平面太多，以免误入颅内引起脑脊液鼻漏和脑膜炎。（2）在筛窦和蝶窦的外上角薄层骨壁之处有视神经和颈内动脉，如果损伤可致严重并发症，应予注意。（3）筛窦外侧壁极薄，称为纸样板，有时呈自然缺损，有时已被上次手术者造成缺损，手术中应予注意，不可误入眶内，以免引起眶内并发症。


慢性筛窦炎 治疗措施 （4）前组筛窦的鼻骨气房与泪窦窝相隔，手术操作中可用小镰状刀在鼻丘处行弧形切开，做成粘膜瓣并向下翻转，然后用锐匙向外压进入鼻丘气房，再用匙刀向后轻压，自上而下，从前向后，由内向外，逐步刮碎所有病变气房，碎骨片、息肉、残留的粘膜，可以用吸引器或匙钳取出，直至能看到白色筛窦顶壁和纸样板为止。此时可以看到蝶窦口，探针亦可进入额窦。（5）中鼻甲病变术后可望恢复，故应予以保留，可将其用作进入后部的标志。若中鼻甲过于肥厚或含有气房（泡性中鼻甲），可在最后连同内壁一并咬去。（6）在操作过程中，照明必须充分，应随时吸净腔内血液，也可用浸有肾上腺素的棉片或纱条试净或压迫止血，绝对禁止盲目操作或用力撕拉组织。取出的组织需经过术者检查，如果有黄色柔软的脂肪组织，应立即停止在该处操作，以免使眶内受到更大的损伤。术后鼻腔可不填塞，若有渗血可用明胶海绵压迫止血，如需填塞也不宜填压太紧。.鼻外筛窦切除术1.适应症①X线鼻窦发育好，有蝶上筛房、上颌筛房者；②慢性筛窦炎并发额窦炎者；③筛窦霉菌病；④筛窦异物；⑤筛窦肿瘤；⑥筛窦炎合并眶内或颅内并发症；⑦外伤性脑脊液鼻漏修补术。


慢性筛窦炎 治疗措施 2.手术操作（1）体位与麻醉取仰卧位，用鼻粘膜表面麻醉，另以1%～2%普鲁卡因（内加少许肾上腺素）行切口皮下浸润麻醉，并向眶内侧壁骨膜下深入2cm，对筛前神经行阻滞麻醉。（2）切口由内眦与鼻根中线之间的眉下缘起，至眶下缘，做一长约2.5cm的弧形切口。（3）剥离沿骨壁弯度剥离皮下组织，显露上颌骨额突及部分鼻骨，再暴露泪骨及筛骨纸样板，然后切开骨膜，剥离暴露骨面，注意保护内眦韧带和泪囊。（4）凿开自泪骨处凿开进入筛房，咬除泪骨、部分上颌骨额突及纸板，扩大前组筛窦创口，在直视下咬去气房骨隔，清除全部筛窦内的病变组织。因筛窦顶壁及纸板皆在明视之下，故不易损伤。中鼻甲应予保留。此手术向后延伸可看到蝶窦前壁及其开口，必要时可进行探查。（5）填塞及缝合完成清理术野及止血后，用含有抗生素的细纱条填塞术腔和鼻腔，切口分两层缝合，加压包扎。（6）术后第2天抽由填塞物，第6日拆线。3.手术意事项鼻内筛窦根治术既要求彻底开放全部气房，又要避免损伤邻近器官和组织，以免引起并发症，这就构成一定难度。因此有必要注意下列手术重要解剖标志。（1）刘清明、朱世杰等认为，中鼻甲可以作为鼻内筛窦切除术的重要标志。


慢性筛窦炎 治疗措施 它附着于筛骨迷路的上部内侧面，悬垂于鼻中隔和筛窦气房之间，手术是在中鼻甲和纸样板之间进行。中鼻甲的前端至蝶窦口的距离平均为34mm，可以作为筛窦切除的前后界限。中鼻甲下缘中点至筛板的距离平均为22mm，可以作为防止损伤筛板的参考数据。（2）纸样板的定位双侧纸样板间的距离是上窄下宽（上缘平均前部为24mm，中部为26mm，后部为28mm；下缘平均前部为32mm，中部为35mm，后部为37mm）。纸样板在筛骨冠状面上呈梯形，位于鼻腔外侧壁（上颌窦内侧壁）的垂直面上，或在该垂直面的内侧，但不在其外侧。因此，手术中利用鼻腔外壁作为标志，可以避免损伤纸样板，或者误入眶内伤及重要神经及血管。（3）前鼻棘可以作为外部解剖标志，该棘至视神经孔的距离平均为70mm，两点联线与正中线的夹角平均为11.7°，可提示筛窦切除术的最适范围。筛窦解剖变异甚多，上述数据仅供参考。经上颌窦筛窦切除术该手术是一种以上颌窦和筛窦为主的多鼻窦手术。其优点是可以一次手术治疗多发性鼻窦炎，面部不遗留瘢痕，手术并发症少，比鼻内筛窦切除术安全。缺点是前组筛窦气房不易彻底切除。


慢性筛窦炎 治疗措施 1.适应症经鼻窦X线摄片或上颌窦穿刺证实为慢性筛窦炎或息肉，且伴有慢性化脓性上颌窦炎者。2.手术操作首先常规完成上颌窦根治术。彻底止血后，在该窦后内上角稍偏外侧凿开内壁进入筛窦，用刮匙或圆头咬钳逐步清除筛窦内病变，并向外侧用刮匙扩大寻找纸样板，以作为手术标志。继续向后刮除可达蝶窦前壁，必要时还可探查。前组筛窦气房及鼻额管开口附近病变，可以经鼻内清除之。.外鼻掀翻法双侧颌筛窦根治术此法系1959年由Maniglva首先介绍。可在一次手术中开放双侧筛窦和施行上颌窦根治术，有手术野扩大、视野清楚、病变清除彻底、减少手术次数和面部不遗留瘢痕的优点。1.手术操作（1）麻醉同柯陆手术麻醉。（2）切口沿上唇龈沟自中线向两侧切至第三磨牙，长约6cm。（3）暴露梨状孔并切开其粘膜，将骨膜向上分离，外侧达上颌骨前后壁的移行部，向上接近眶下孔，内侧暴露梨状孔边缘，在中线处剥离大翼软骨内脚。在梨状孔边缘，从鼻底部切开鼻腔粘膜，沿梨状孔边缘向上剪开达鼻骨下缘。（4）切开鼻中隔全层自大翼软骨下方与鼻棘分离处插入下鼻甲剪，向上剪断鼻中隔全层，达筛骨垂直板，要求一次剪齐。


慢性筛窦炎 治疗措施 （5）暴露鼻腔顶部并清理鼻腔用拉钩将鼻唇和颊部软组织连同鼻中隔上部向上拉起，整个梨状孔即可全部暴露。用咬骨钳咬除部分上颌骨额突，鼻腔顶前部与中、下鼻甲即清晰可见，若鼻腔内有鼻息肉或中鼻甲息肉性变，应予去除。（6）开放筛窦用筛窦刮匙在鼻丘或筛泡处压迫筛房，由前向后，自上而下，刮除所有筛房，并用吸引器吸去血液，清除碎骨片。对无息肉样变的中鼻甲可以保留，或将其压向内上方，作为解剖标志。按鼻内筛窦开放术的要领完成后组筛窦开放术。（7）清理上颌窦凿开手术野内暴露出来的犬牙窝，按常规凿开上颌窦前壁，根据窦腔粘膜病变程度行部分或全部剥离去除，并行内侧壁对孔凿开。后组筛窦气房，可经上颌窦内上角后方予以凿开和清除，与鼻内筛窦开放术相配合，以达到不遗留残余感染灶之目的。（8）手术完成后，复位鼻颊部软组织。梨状孔处粘膜不需缝合。鼻中隔切口需复位对正，用鼻腔纱条行两侧固定，不需缝合，只在唇龈沟切口处缝合数针即可。加压包扎、术后处理，同柯陆手术。第6日拆线。六.功能性内窥镜下筛窦切除术此手术是1978年由Messerklinger总结前人经验并加以理论化而创用的鼻科新技术，以后由KennedyStammberger等加以改进推广。


慢性筛窦炎 治疗措施 该手术目的是把传统的根治性手术（破坏性手术）改进为功能性手术（重建性手术），从而彻底治愈鼻窦炎并恢复其原有功能。按照鼻腔呼吸气流的特点，气流进入鼻腔后首先冲击中鼻甲、中鼻道和前组筛窦，因此该区最受到感染和变应原的攻击。现代理论认为筛窦发病率最高，而且也是其他各窦发病的源点。功能性内窥镜鼻窦手术的重点是筛窦手术。过去认为不可逆的上颌窦、额窦和蝶窦炎症，若行手术清除前组筛窦病灶，恢复其正常鼻窦通气与引流功能，其他各鼻窦炎症也可逐渐消退，不需另行手术。1.术前准备（1）器械准备选用0、30、70、90、120度视角鼻内窥镜，不但照明度强，而且视野无盲区，多种弯曲度的筛窦钳数把，直形和变形吸引器各1把，鼻中隔手术器械1套，鼻圈套器1把，鼻刀1把，注射器和长针头（5号）各一个，鼻镊1把，剪刀1把，鼻镜1个，电凝固止血器1台，电视及录象系统1台。（2）病人准备①询问有无鼻内手术史，对有鼻息肉手术史者应予重视，对有服醋柳酸制剂者应延期手术。②全身系统检查包括血尿常规化验及心电图检查。③眼部检查注意视力、视野、眼压、眼肌力能和眼球突出度。④鼻部处理剪鼻毛，行负压置换术，用抗生素药液滴鼻。


慢性筛窦炎 治疗措施 ⑤备血500ml，对二次手术者需多备血。⑥鼻窦X线摄片及CT片，注意筛窦顶及纸样板情况。⑦手术前数日开始鼻分泌物细菌培养及药物敏感试验。鼻窦炎的致病菌中常有厌氧菌，故厌氧菌培养甚为必要，若为阳性，应在术前二日内服甲硝唑200mg，每日3次。⑧做好病人及其家属的解释工作，应客观分析与估计手术效果和可能发生的并发症，尤其在手术将涉及前颅底、蝶窦和眶周时，更需说明有一定的危险性，不宜忽略签署手术同意书。⑨手术前半小时肌注鲁米那0.1g。2.手术体位与麻醉（1）体位取平卧位或30°仰卧位。（2）麻醉若用局部麻醉，行双侧鼻窦手术，可用2%地卡因25ml，加0.1%肾上腺素2～3ml，混匀，放入棉片浸透，再取出轻度挤压至不滴药液为度，分两次麻醉鼻腔粘膜，每次间隔5分钟。中鼻甲和鼻丘处需用5号长针头另行粘膜下浸润麻醉，药物可用1%利多卡因5ml加0.1%肾上腺素2～3滴。若用气管插管全身麻醉，局部粘膜也需用肾上腺素棉片处理，以减少术中出血量。


慢性筛窦炎 治疗措施 3.手术者位置和职责术者位于病人右侧；第一助手位于术者身旁，负责器械、敷料、麻药等直接与手术有关的工作；第二助手位于病人左侧，负责管理录象监视系统，按术者指示进行摄影和录象；巡视护士一名，负责输液、输血、注射，提供术者要求的各种手术用品。4.手术操作（1）面部消毒使用75%酒精行面部消毒，鼻孔内可用红汞消毒。硫柳汞能损伤粘膜，不宜使用。铺手术巾时不要遮盖患者眼部，以便术中随时检查患者视力与眼外肌。（2）切口若中鼻道无息肉，可采用中鼻道前方相当于中鼻甲前缘的纵切口，或在其前下缘做半月形切口。若中鼻道有息肉或中鼻甲有息肉性变，应在中鼻甲内侧面与息肉间切开，使用激光刀可以避免出血，用0度窥镜引导操作。（3）用鼻中隔剥离器分离中鼻道粘膜，显露筛泡，用剥离器轻压或用直钳打开筛泡。对骨壁很厚者可以凿开。为了充分开扩进路，可将中鼻甲推向鼻中隔。筛泡的大小可由术前影象学检查提供参考。（4）清理中组筛房筛窦顶在内窥镜下呈淡黄色。在该处操作应特别小心，通常采用30度或70度镜配合刮匙，不用息肉钳。


慢性筛窦炎 治疗措施 （5）清理前组筛房和眶上筛房使用70度镜配合大开口息肉钳，清理前组筛房和眶上筛房，上达额窦底，外达纸样板，与中筛区纸样板相连续，前达上颌骨额突。有时可见沿颅底走行的筛前动脉，应注意勿使损伤。在清理前组筛房时，注意勿损伤泪囊和鼻泪管。（6）清理后组筛房使用4mm的0度广角镜配合大开口直钳，在进入最后组筛房时改用开口直钳，清除全部后组筛房，上达筛顶，外达纸样板，后达蝶窦前壁，内至中鼻甲，使整个筛窦成为一个空腔。（7）开放并探查额窦使用70度镜配合刮匙或吸引器，在额窦底部探查，找到额窦开口后再用刮匙沿窦口周边予以扩大。在额隐窝与前组筛顶之间有一骨隆起，为重要标志，其前方为额窦底和额窦开口，其后方为筛顶，即前颅底，不能在此骨隆起之后操作。扩大额窦开口的范围不应小于0.5cm，以便充分引流并防止术后窦口闭塞。除非窦有息肉或新生物，一般不处理额窦内粘膜。（8）开放并探查上颌窦在70或90度镜引导下，使用反向咬骨钳扩大上颌窦开口约1.0cm，并用不同角度之内窥镜观察窦内情况，若发现息肉或囊肿，应予清除；若仍有粘膜肥厚，可不必处理；若窦内脓性分泌物较多，可在下鼻道造孔，使该窦有两个开口，以便促进通气引流。本法也称联合造孔法。


慢性筛窦炎 治疗措施 （9）开放并探查蝶窦也清理后组筛房之后，若蝶窦开口位置较低，可用刮匙沿其周围扩大之；若位置较高，可用锐利筛窦钳压开蝶窦前壁，用探针判明其位置，再用咬骨钳扩大之。蝶窦前壁至前鼻孔的距离为7.5～7.8cm，很少有小于7.2cm者，可作为寻找窦前壁的参考。据许庚观察100例成人颅骨，有蝶上筛房者约占20%，不可误认为蝶窦，以免发生并发症。术前鼻窦冠状面CT扫描，可用作手术中参考，术中若遇疑点，还可用0度镜观察或抽出窥镜进行大体观察。全部手术完成之后，用盐水冲洗筛窦，检查腔内有无残余的病变粘膜和碎骨片并予清除，刮除筛房间的骨质，锉平各个开放的窦口。若有活动性出血，需用双极电凝固止血。最后用明胶海绵或凡士林纱条轻轻填塞术腔。5手术后处理（1）手术后局麻患者取半坐位，注意后鼻孔有无血液流出，应嘱患者将血吐到弯盘内，少量渗血可不作处理，若出血量大，应重新进行填塞。全麻患者醒前应注意呼吸道通畅，经常吸出口咽部分泌物和血液，醒后第二日可以下床，具体处理方法同局麻病人。（2）静脉点滴5%或10%葡萄糖，每500ml加先锋霉素4～6g，进半流质食物。


慢性筛窦炎 治疗措施 （3）常规检查眼部，包括眼睑、球结膜、眼肌、眼压、视力、视野、眼球突出度等，并与术前相比较。一般术后会出现眼睑轻度充血和水肿，这是因为眶周静脉回流受阻之故，抽出纱条后会逐渐消退。若有球结膜充血、眼球运动障碍、视力减退、眼球突出，则提示眶内受累，应立即抽出纱条并予及时处理。（4）抽出纱条的常规时间为术后1～2日，注意有无脑脊液鼻漏。若有脑脊液漏则禁止患者擤鼻，并用足量抗生素预防颅内感染。每日用含抗生系的生理盐水冲洗术腔，连续5～7天。（5）清理术腔此项工作是关系手术成败的长期处理，需要在内窥镜下进行，分为三个阶段。①术后近期（7～10天）每日吸净术腔内的血块，用息肉钳清理残留的病变组织，并用1%的麻黄素棉片收缩鼻粘膜，注意前筛顶各个窦口及中鼻道前端，如果术腔闭塞不能引流，手术即告失败。术后可能产生新的肉芽或结痂，也应予以清除干净，并用盐水冲洗。痂皮可于2～3周内消退。②术后3个月内，每隔1～2周来院复查一次，可按上述方法收缩、清理、冲洗术腔，注意有无二次感染、息肉再生、窦口缩窄、中鼻道粘连等，并应予以及时处理，以便术腔纤毛生成功能得以恢复。③术后半年内，每1～2个月来院复查一次，处理方法同前，以便巩固手术效果。


慢性筛窦炎 治疗措施 一般前鼻镜检查可见中鼻甲恢复正常形态，中鼻道光滑通畅。内窥镜检查如果发现窦口闭塞或发生粘连，应行第二次手术，但是由于鼻腔解剖标志已被破坏，第二次手术难度较大，最好由原手术者进行操作。病理改变 1.增生性骨病变因粘膜下层充血刺激，骨壁发生增生性骨炎，使筛房骨壁变硬。2.萎缩性骨病变因筛房骨壁受息肉和肥厚粘膜长期压迫，供血不足，而导致骨壁变薄或消失。3.溃疡性骨病变因粘膜发生血栓性小静脉炎，向骨壁扩散，而致筛房骨壁坏死，各筛房可融合成为一个大的空腔，腔内有脓液。若感染严重，可发生眶内或颅内并发症。临床表现 慢性筛窦炎很少单独发生，症状也不典型，以神经痛、精神郁抑、注意力不集中等症状较多见。当窦口阻塞时，可有鼻根或眼眶胀闷感及鼻塞，嗅觉障碍，鼻后孔流涕。


慢性筛窦炎 并发症状 筛窦手术常见并发症在鼻窦手术中，筛窦手术最容易发生手术并发症，因为筛窦是诸鼻窦中体积最小者。据Rice（1989）报道，正常发育的筛窦前后长4～5cm，前筛高2.5cm，宽0.5cm，后筛宽1.5cm，筛顶宽0.3cm。在这样狭小的范围内进行手术，如果出血或照明不佳，就易损伤外侧壁纸样板和筛窦顶部的筛板。在上述各种筛窦切除术中，以鼻内筛窦切除术最易发生眶内和颅内并发症，Lima手术次之，鼻外筛窦切除术最少。近年来开展的功能性内窥镜鼻窦手术，虽然有先进的手术设备，但因手术者经验尚不丰富，国内外都有有关并发症的报道。1.颅内并发症有生命危险。（1）颅底骨质损伤脑脊液鼻漏，颅内积气（气脑），常因手术器械操作过于向上，超越中鼻甲附着处，外观高于内眦平面所致。（2）颅内出血硬脑膜下血肿，额叶血肿，海绵窦一颈内动脉瘘，是因锐钳过于向上钳取筛窦顶部组织，或在蝶窦侧壁钳取组织损伤血管所致。若为颈内动脉破裂，患者可很快死于鼻出血。（3）颅内感染常见者有脑膜炎、硬脑膜下脓肿、脑脓肿。2.眶眼并发症有失明危险.主要表现为眼球突出，视力障碍，眼肌麻痹（斜视、复视），流泪等。


慢性筛窦炎 并发症状 有下列原因：（1）纸样板损伤轻者只有眶部气肿、睑部皮下瘀血，重者筛前动脉破裂造成眶内血肿，很快即可失明。若损伤内直肌，可出现眼睛向外斜视及复视。（2）视神经损伤包括视神经管段及球后段损伤。手术中取出的组织如果含有黄色软的眶内脂肪，可能伤及视神经、眶内血管及内直肌，可引起反射性网膜痉挛或栓塞，而导致失明。（3）泪道损伤包括泪囊及鼻泪管，主要体征为流泪。（4）眶内感染有眶骨膜炎、眶内蜂窝炎、眶内脓肿等，可在手术后数日发生，主要症状有发热及眼痛。3.鼻内并发症（1）嗅觉减退或丧失，常因嗅区粘膜损失过多所致。（2）鼻道窦粘连慢性筛窦炎应该如何预防？ 1．加强体育锻炼增强体质预防感冒2．应积极治疗急性鼻炎(感冒)和牙痛3．鼻腔有分泌物时不要用力擤鼻应堵塞一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物再堵塞另一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物4．及时彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔畸型治疗慢性鼻炎注意事项 中鼻道口复合体粘连，可导致功能性内窥镜鼻窦手术失败。


青春型分裂症 青春型分裂症 分裂症的一型，常开始于青年期，思维瓦解和破裂、妄想和幻觉片断易逝，情感变化突出(肤浅和不适切)、行为不负责任和不可预测，常有作态，并有与社会隔离的倾向。因阴性症状(尤其情感平淡和意志丧失)发展迅速而预后不良。同：精神分裂症，青春型;瓦解型分裂症。精神分裂症病因 家系调查及孪生子研究表明，患者亲属中的本症患病率高于一般人群，且与患者血缘越近者，患病的机率越高，单卵孪生子的同病率一般较双卵孪生子高4～6倍。发病年龄越小，遗传因素作用越明显，南京报道儿童精神分裂症72例中，36%有阳性家族史;上海调查75例儿童精神分裂症，随访14～25年，阳性家族史者占64%。而成人精神分裂症资料，以上两地为22%左右。环境因素对本病的起病有一定影响。多数患儿是在精神刺激的影响下诱发起病，如父母责骂或受惊，遭老师批评及与同学争吵等。这类儿童的病前性格大多为内倾，性情孤独、寡言、胆小和不喜交往。　发病机制目前尚不清楚。近年来不少工作者从生化代谢方面进行大量工作，推测可能因代谢异常产生有毒的代谢中间产物，影响大脑功能而致病。但尚未证实。


青春型分裂症 青春型分裂症表现 青春型精神分裂症多发于青春期，发病可急可缓。发病年龄较早的，起病一般比较缓慢。发病急骤的，病程发展则较快，短期内即可达到严重的程度。发病后，患者逐渐表现孤僻、情绪不稳，随着病情的发展，可出现许多的心理或精神障碍。这些障碍的主要表现有：第一，思维障碍。具体表现有以下几种：一是联想障碍。联想松散、支离破碎，让人不知所云。正常思维突然中止或涌现大量的强制性思维。思维联想贫乏、空洞。与人交谈中言语减少，重复一些单调的语句，或满篇文字只反复说一个无意义的问题，如“人为什么要吃饭?”之类。二是逻辑进程障碍。患者在思维过程中，不能按照正常的思维逻辑规律来分析问题，表现出概念混乱和一些奇怪的逻辑推理。三是妄想。是一种严重的思维障碍的表现。凭空出现病理性观念，例如有的患者说：“人人都想害我”、“人人都在监视我”。第二，情感障碍。情感障碍是本病的基本症状。在疾病急发期，患者的情绪可出现无原因的剧烈变化，这是由幻觉、妄想引起的强烈反应。兴奋、激动、紧张、恐惧、焦虑、忧郁。忽而大哭、忽而大笑、忽而大发雷霆等等。第三，意志行为障碍。表现为对外界事物不感兴趣，常独处沉思、生活懒散、不修边幅;或者产生矛盾意向，做任何事情都是犹豫不决。


青春型分裂症 青春型分裂症表现 第四，幻觉丰富。患者常常可以在意识完全清醒的状态下出现听幻觉、视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉等等。幻觉内容离奇古怪，变化多端。第五，自我意识障碍。这也是此病常见的症状。例如上例中的徐强自己给自己发传真，叫自己从别处回来，就是自我意识障碍的表现，认为自身的某部分躯体或整个身体已不存在或不属于自己，自己在另一处所。自我意识障碍还可表现为以第二人称的语调叙述自身的体验，或者觉得自己已一分为二，两部分在脑子里互相对话。第六，注意力涣散。在发病的早期表现为患者对日常生活漫不经心，工作、学习、生活粗枝大叶，丢三拉四、心不在焉。青春型精神分裂症属于重型的精神疾病。但其病情发展有一个自轻至重的发展过程，在这个过程中会有许多“蛛丝马迹“的症状表现，只要稍加留意就可以及时发现，及时治疗。有此类病的家庭，千万不要认为家庭中有这样的病人是家中的耻事、讳疾忌医，致使病情日渐恶化、迁延，造成难以康复的结果。此病以药物治疗为主，辅之以心理治疗。具体的治疗措施视病情而定，根据病情发展不同时期的心理特点有针对性地进行治疗。


青春型分裂症 其他分裂症区别 与其他精神分裂症比起来，青春型精神分裂症患者往往出现较明显的混乱言语、混乱行为。患者可能胡言乱语，不知所云，主题跳来跳去，甚至一句话没讲完就跳到下一句话，有些时候，连词语都会乱掉。有些时候，会有所谓的新语症——也就是患者自创言词，没人听得懂，除了他自己。患者可能自得其乐，可能觉得很有意义，但旁人却莫名其妙。青春型精神分裂症患者的行为也可能变得很混乱。出现一些怪异的动作，有些是尚可看出他试图干些什么的——诸如对着空桌子做出吃饭的动作；也些则完全看不出来，诸如同时扭头、抖脚、捏鼻子。这些行为可能反覆出现，患者无法对之解释。患者也变得不可理喻，无法跟别人沟通，完全陷在自己的世界。生活变得很紊乱，自我卫生也变得很差。患者可能完全不吃饭，饿得皮包骨，可能不上厕所，拉屎拉尿在自己的裤子里，也不换衣服，不洗澡，不翦头发。到了冬天，只穿着一件薄汗衫，或是一大热天，还是紧包着棉被不肯放。弄得一个人似鬼非鬼，似人非人。倘若患者未经过治疗，不少人会死于卫生不良或营养不良。为什么会有这种疾病，目前仍不清楚。但是在所有的精神分裂症中，青春型精神分裂症却有较高的家族遗传倾向。


青春型分裂症 其他分裂症区别 不少人在小时候也会出现一些特征，诸如：内向、寡言、少与人互动，缺乏社交生活等。发病的时间通常颇早，大约在二十岁以前就发病了。发病的年龄越早，家族遗传倾向就越高，疾病也越严重，对于治疗的反应也越差。长期下来，在一些脑部影像扫描上，诸如：电脑断层、核磁共振等，可能会看到脑室变大、脑皮层萎缩等现象。这些症状都暗示着：这可能是大脑的病变，才造成这样的结果。也许，这病变早就存在了，只是尚未发病，一直到了青春期，也许是压力的关系，也许是内分泌改变的关系，这些病变就明显起来，就像炸弹爆炸了，一个人就变得怪里怪气。在治疗上，青春型精神分裂症的治疗与其他精神分裂症治疗没什么特别的差异。抗精神病药物，如多巴胺拮抗剂等，都可以治疗。但是反应却比较不佳。对于预后，也比较不好。男性的预后通常比女性差。发病快速的，改善也比较迅速——就怕慢慢发病的，这些症状也改善的很有限。[1]


新生儿发热 描述 正常新生儿肛温在36.2度-37.8度之间，腋下温度在36度-37度之间；新生儿肛温超过37.8度，腋温超过37度，即为发热。发热是由于病原菌引起的（细菌、病毒、支原体等），当这些病原菌侵入机体后，机体的防御系统为保护机体，可作出各种保护机体的反应来抵御病原菌，发热就是其中的一种抵御反应。发热并不是一个坏现象，说明机体正在与病原菌作斗争,所以很消耗人得体力，病人就会嗜睡、乏力。


新生儿发热 简介 新生儿正常体温以宝宝的腋温测量为准：低热是37.4～38℃；中度发热：38.1～39℃；  高热：39.1～41℃；超高热：41℃以上。注意测量婴儿体温往往下午和夜里偏热，孩子流汗时也是偏热的。上午正常状态下一般测量腋温为36－37℃。超过40度，可以引起惊厥发作，甚至造成脑损伤，应引起家长的高度重视。由于新生儿体温调节中枢功能不完善，汗腺组织发育也不完善，特别是早产儿和出生10天以内的新生儿，对热的耐受程度和反应强度均较成人差许多，因此，在保暖过度、包裹过多、或在夏季室内温度过高（大于30度）时，即可引起新生儿体温上升；有些出生2-3天的新生儿，由于母亲乳汁不足，又未给孩子饮水或喂其他乳制品，而环境温度又较高或包裹较多，孩子就会出现体温升高、脱水、体重下降、尿少、烦躁不安等表现，称为“新生儿脱水热”；最危险的是，在冬春寒冷季节，有些家长怕孩子着凉，给孩子穿衣捂被过多，甚至把头面部也紧紧包裹捂盖，并且持续时间较长，可使孩子体温一直上升大于40度，引起惊厥（或称抽搐），重者昏迷，称为“捂被综合症”。因此，在喂养和护理新生儿的过程中，一定要了解新生儿的这些生理特点，以避免以上情况的发生。


新生儿发热 简介 当然，新生儿发热也有一些是因疾病所致，特别是各种病原体引起的各种感染性疾病，包括：肺炎、脐炎、败血症、化脓性脑膜炎以及各种病毒感染性疾病等。新生儿感染性疾病除可引起发热外，还应有其他的异常表现，家长应仔细观察，如：精神不好或烦躁不安，吃奶减少或拒奶、呛奶，呼吸急促或呼吸不规则，体温高而四肢发凉、皮肤发花，甚至出现面色发青、呼吸暂停、惊厥等严重症状，应及时去医院就诊，以免延误病情。诊断检查 1了解母乳量及喂水量是否足够，入量不足者应加喂糖水并酌情补液，观察体温是否下降。2检查室温、暖箱温度或暖水袋温度是否太高，适当调整后，观察体温是否下降。3检查有无感染病灶，针对病情给予抗生素治疗。


新生儿发热 治疗方法 家长应对新生儿宝宝的发热进行初步评估，即区别发热是环境因素所致还是疾病因素所致。其次，选用好而安全退热的方法。实际生活中由于环境因素引起新生儿宝宝发热最常见的原因是保温过度：如衣着过多、捂被过多。尤其是当室内环境温度接近30℃时，若母亲乳汁分泌不足，新生儿乳汁摄入减少就可引起新生儿脱水而致宝宝出现发热。此种因素引起的发热，宝宝表现为烦躁、哭闹、周身皮肤潮红、手足发烫和尿少。遇到此种情况所致的发热，家长不必惊慌。经适当降低环境温度(新生儿居住室温以22—25℃时为宜)，松开被包或多补充水分后，宝宝体温便可降至正常。若新生儿宝宝发热时伴随有反应转差，面色苍白，食欲减退，手足发凉，这就是疾病因素引起的发热，家长应理性处理，最好是及时送医院查看。转送途中，宝宝须少包裹，头部可枕冷水袋。当体温超过39℃时可先在家中给予温水浴或温水擦浴，水温为33℃—35℃，擦浴部位为前额、四肢、腹股沟及腋下。忌用酒精擦浴，防止体温急剧下降，甚至低于35℃，反而造成不良影响。一般宝宝发烧在38度以下建议物理降温：1、多通风，注意散热。保持室内温度在21℃～23℃；2、让患儿卧床休息，多睡觉，保证充足的睡眠可益于疾病的恢复。


新生儿发热 治疗方法 敞开包被或脱去过多的衣服,衣着宽大，忌用棉被包裹；3、给患儿频频喂温开水或维C果汁，一晚250毫升。4、用冰袋敷额头。5、高烧你可以用酒精檫宝宝关节处、洗个温水澡，将患儿置于比体温低4℃～6℃的温水中浸浴5～10分钟，然后用大毛巾将全身擦干并轻轻按摩皮肤至发红为止；还可用32℃～34℃的温水，以大人手腕内侧皮肤不烫为宜，给患儿洗澡，重点擦洗前额、颈部、腋窝、腹股沟及四肢，整个擦浴时间10～15分钟，直至患儿体温降到38℃便可等），这种物理降温法效果很好。注意事项 一般要在体温39度高烧以后才用退烧药，象安乃静滴液、泰诺林等。3岁以内的婴幼儿发高烧时应首先采用物理降温方法，一般不打退烧针，不吃退烧药，，以免发生虚脱及药物毒性反应。各种退热药如阿司匹林、非那西丁等，在新生儿期易产生毒性作用或药物剂量稍大引起虚脱，故新生儿发热时应慎用退热药。室温过高时要设法降低温度，同时稍微解开新生儿的包被，方便热量的散发，如果包裹得太紧，会使热量散不出去，体温会进一步升高。如果新生儿的体温超过39度，可以用温毛巾擦前额、颈部、腋下、四肢及大腿根部，以促使皮肤散热。这时还应多喂宝宝喝白开水，帮助排泄毒素。


新生儿发热 保健贴士 1、新生儿不适合用酒精擦身。当新生儿体温达39℃以上时，可以给他枕上冷水袋，以防过高的温度对大脑造成伤害。  新生儿发热2、比如新生儿吃奶、哭闹后，就如同成人刚做了剧烈运动后全身发热一样，体温也会升高。但这种升高一般不会超过38℃，且孩子其他状况均无异常，此时就不要紧张，等孩子平静后再试表，体温一定在正常范围。


肥大性龈炎 描述 肥大性龈炎（Hypertrophic Gingivitis）是牙龈组织受到长期的局部刺激所引起的慢性炎症，表现以牙龈明显的炎性肿胀、增生为特征。病变可累及附着龈。多见于青春期，以上下颌前牙唇侧牙龈为好发部位。发病原因 青少年时期由于组织生长旺盛，对局部刺激易发生增殖性反应，对口腔卫生习惯不够重视，内分泌改变等诸多因素，使牙龈对局部刺激敏感性增加，因而易患本病。(一)凡能引起慢性龈缘炎的因素皆可引起本病例如菌斑、牙石、食物嵌塞、邻面龋、不良修复体、正畸装置等。(二)口呼吸由于鼻部疾患引起的通气不畅，或因上颌牙前突或上唇过短等均可造成口呼吸。长期的口呼吸，由于牙龈和牙面都较干燥而缺乏唾液的冲洗自洁作用，菌斑易于堆积，发生龈炎。前牙唇侧牙龈暴露于干燥的空气中而不断受到气流的刺激，使牙龈肿大的发生率较高。(三)咬合异常如牙齿排列不齐、前牙深覆合、错位拥挤等均易引起本病。


肥大性龈炎 临床表现 牙龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎（Pregnancygingivitis）。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。鉴别诊断1.药物性牙龈增生。2.牙龈纤维瘤病。3.白血病引起的牙龈肥大。


肥大性龈炎 临床表现 4.浆细胞性龈炎(plasmacellgingivitis)又名牙龈浆细胞增多症(gingivalplasmacytosis)或浆细胞性肉芽肿(plasmacellgranuloma)，病因不明。本病主要发生于牙龈，也可发生于口角和和舌，可出现多个牙或全口牙的牙龈鲜红、肿大，松软而脆弱，表面呈结节状或分叶状，上皮菲薄，呈半透明状，极易出血。病理变化主要特点是上皮不全角化，结缔组织内有密集浸润的形态正常的浆细胞呈片状集聚，也可表现为肉芽肿即有大量血管和其他炎症细胞存在。根据典型的牙龈症状以及典型的病理变化，不难鉴别。并发症如不治疗，牙龈炎继续发展可侵犯深部牙周组织，发展为牙周炎。


肥大性龈炎 治疗 1．去除局部刺激因素如刮除牙石，消除食物嵌塞，去除不良修复物等，对口呼吸者，应针对原因，加以处理。有咬合异常者，可磨改牙齿或作正畸治疗。2．药物治疗可用1～3%过氧化氢液冲洗龈袋，袋内上碘合剂或灭滴灵、螺旋霉素药膜，并有漱口剂含漱等。若有脓肿发生时，可配合抗菌药物的治疗。3．手术治疗经上述治疗后仍不能使牙龈恢复正常生理外形者，可作牙龈切除术。由系统性疾病引起的牙龈肥大，应先进行系统性疾病的治疗，再配合适当的局部治疗。如白血病引起者，应先到内科诊治，不应轻率地进行牙石刮除或手术。


肥大性龈炎 疾病预防 合理的刷牙法是竖刷法：将牙刷平置于口腔，刷毛指向牙龈，尖端轻压牙齿边缘，然后将刷毛逐渐转向牙面，沿牙齿的长轴上下用力。刷上牙时刷毛由上向下，刷下牙时刷毛由下向上，作孤形的旋转刷动。依次刷净牙齿的唇颊、舌面及咬合面，有效地清除了龈缘处的牙菌斑、软垢及牙石；同时对牙龈也起到了按摩作用，可刺激牙龈角化，维持牙齿的正常质地与外形。刷牙的次数每日不宜少于两次，做到早晚刷牙，强调睡前刷牙较晨间刷牙更为重要。患者如已存在牙龈出血的症状，提倡选用药物牙膏。治疗牙龈炎的有效方法是牙齿洁治（俗称洗牙)。医务人员利用手用洁治器或超声波洁牙机清除龈附近牙面沉积的牙石和菌斑，同时注意磨光牙面，防止菌斑、牙石的再沉积，必要时配合药物治疗。当牙龈的色泽、质地转为正常，刷牙、进食不再出血，表明牙齿炎得到了有效控制。为了保证良好的口腔健康，预防并治疗牙龈炎；建议您最好每隔半年定期去口腔科洁牙一次。饮食保健 1、多食含维生素C的食物，如橙，柑、甜椒、球茎甘蓝、绿花椰菜、西红柿、奇异果、柑橘类水果、木瓜、草莓等。2、可多吃芹菜和芭乐等。　3、多吃新鲜水果和蔬菜。


肥大性龈炎 食疗法 方1:蜜橘鸡粒原料：橘子4个，鸡脯肉100克，蛋清、精盐、味精、淀粉、水淀粉、料酒及西芹叶子、白萝卜丝适量。制作：先把3个橘子洗净，用刀切成两半，放在盘里;剩下的橘子剥皮后，橘肉切成小粒;鸡脯肉洗净后，切小粒，放在碗里，用精盐、味精、蛋清、料酒、淀粉浸腌;把精盐、料酒、水淀粉放入碗里，兑成稀芡汁;锅放在火上，倒入色拉油，烧至三四成热下入鸡粒滑散，捞出沥油;向锅里下入鸡粒、橘粒、稀芡汁，推匀出锅，分别浇在盘中已切成两半的橘子剖面上，用白萝卜丝、西芹叶子点缀即成。方2:八宝番茄原料：番茄10个，水发莲子25克，蜜枣25克，樱桃15克，密瓜片25克，桃脯15克，杏脯15克，桃仁15克，橘饼15克，鸡蛋1颗，熟猪油、白糖、精盐适量。制作：先把8种果料去核、切小丁，再用些许白糖拌匀;番茄洗净，在距离顶端1.5厘米处切开、成盖，再用小刀挖去内瓤，填入已制作好的果馅;鸡蛋清打入一个小碗里，搅匀后加淀粉调匀，把装好果馅的番茄用蛋清糊封闭，放入蒸笼里蒸5分钟;火上放锅，加清水100毫升，白糖和精盐些许，以旺火烧开;再用淀粉勾成汤芡，淋上猪油，浇在蒸好的番茄上即成。


肥大性龈炎 食疗法 方3:红椒拌藕片原料：红椒2个，白嫩莲藕1根，白糖、生姜、芝麻油、香醋及精盐适量。制作：先将莲藕、红椒及生姜清洗干净(最后一遍水应该用温白开水)，莲藕去皮切薄薄的片，先不要散开，直接装入一个器皿中，放精盐并加凉开水大约300毫升浸泡至软，取出后装盘;红椒去籽、去蒂、切丝，装入莲藕片盘中;生姜切细丝，把白糖、香醋及姜丝一起撒在藕片和红椒丝上，略腌一会儿，淋上芝麻油拌匀即成。方4：八宝番茄原料：番茄10个，水发莲子25克，蜜枣25克，樱桃15克，密瓜片25克，桃脯15克，杏脯15克，桃仁15克，橘饼15克，鸡蛋1颗，熟猪油、白糖、精盐适量。制作：先把8种果料去核、切小丁，再用些许白糖拌匀;番茄洗净，在距离顶端1.5厘米处切开、成盖，再用小刀挖去内瓤，填入已制作好的果馅;鸡蛋清打入一个小碗里，搅匀后加淀粉调匀，把装好果馅的番茄用蛋清糊封闭，放入蒸笼里蒸5分钟;火上放锅，加清水100毫升，白糖和精盐些许，以旺火烧开;再用淀粉勾成汤芡，淋上猪油，浇在蒸好的番茄上即成。方5：红椒拌藕片原料：红椒2个，白嫩莲藕1根，白糖、生姜、芝麻油、香醋及精盐适量。


肥大性龈炎 食疗法 制作：先将莲藕、红椒及生姜清洗干净(最后一遍水应该用温白开水)，莲藕去皮切薄薄的片，先不要散开，直接装入一个器皿中，放精盐并加凉开水大约300毫升浸泡至软，取出后装盘;红椒去籽、去蒂、切丝，装入莲藕片盘中;生姜切细丝，把白糖、香醋及姜丝一起撒在藕片和红椒丝上，略腌一会儿，淋上芝麻油拌匀即成。


肾小球疾病 描述 肾小球疾病（DiseasesoftheRenalGlomerulus）的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范畴，彼此之间难以有直接肯定联系。


肾小球疾病 常见疾病 急性肾炎起病急、轻重不一。其表现：蛋白尿、血尿（多为肉眼血尿）、水肿（可轻可重）、高血压（多与水肿相关）、少尿入过性氮质血症、可伴有乏力、厌食、恶习心、呕吐、腰疼、腹痛等。可见于各年龄组，但常见于6-10岁儿童。肾病综合征大量蛋白尿（3.5g/24小时）、蛋白血症（30克/升）、水肿（与低蛋白血症相关）、胆固醇升高（6MMD/L）等。IgA肾病反复发作、肉眼和持续镜下血尿、可伴有不同程度蛋白尿及潜血或在呼吸道感染后发生  肾小球疾病，或表现为无症状性尿异常，或表现为慢性肾炎，或表现为肾病综合征、常见腰痛（单侧或双侧）等症状。多见于青壮年。慢性肾炎起病潜隐、进展缓慢、可轻可重或时轻时重、尿检异常、或有水肿、贫血、高血压、氮质血症等，常上呼吸道感染等诱发或加重，或伴有肾病综合征、或慢性肾炎急性发作、或类似急性肾炎等。狼疮性肾炎是由系统性红班疮继发的骨小还需损害，常见于青年女性，大多数患者先出现系统性红班狼疮症状（如发烧\皮肤损害、多发性关节痛等）之后，临床上出现肾脏病变、也有出现肾脏病变之后才出现全身系统受累表现。其肾病表现有轻型无症状肾炎（仅有尿检异常）、肾病综合征、普通性慢性肾炎、争进性肾炎等。


肾小球疾病 常见疾病 紫癜性肾炎是由过敏性紫癜继发的肾脏病变，常见于儿童（男女之比约为5:1),大多先有过敏性紫癜症状，继而出现肾脏病变，其特征为肾病综合生或慢性肾火综合征等。肾小球疾病乙肝相关性肾炎是乙型肝炎导致的肾小球损害，常表现为无症状旦白尿和血尿、急性肾炎综合性、肾病综合征或肾功能不全等。糖尿病性肾炎由糖尿病继发的肾损害，首先是微量蛋白尿逐步发展为大量蛋白尿或肾病综合征（大多有糖尿病性视网膜病变）直至肾功能衰竭（尿毒症）。


肾小球疾病 临床分类 肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977  肾小球疾病年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。一、原发性肾小球疾病（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同）1．起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。2．有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。3．部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。（二）急进型肾炎1．起病急骤、病情重、发展迅速。2．蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。3．肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。（三）慢性肾炎1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。2．有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。3．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也  肾小球疾病有部分病例可有自动缓解期。4．根据临床表现可进一步区分为：（1）普通型　有肾炎的各种症状，但无突出表现。


肾小球疾病 临床分类 （2）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。（3）急性发作型　在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。（四）肾病综合征1．大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。2．低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）。3．明显水肿。4．高脂血症。其中，1、2两项为必备。肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型　无持续性高血压，离心尿红细胞<10个/高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI<0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。Ⅱ型　常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。（五）隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是；1．无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿,多形型红细胞尿。肾小球疾病2．以往无急、慢性肾炎或肾病历史。3．肾功能良好。4．排除肾外原因的血尿及功能性血尿。5．尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白<1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。


肾小球疾病 临床分类 如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数>1×107/L（1万/ml），可称为“单纯性血尿”。二、继发性肾小球疾病　继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病（四）糖尿病肾病（五）其它 病理分类 病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管  肾小球疾病壁、肾小球囊），分为下列类型：1．微小病变型肾病　光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（FootProcessnephrosis）。附正常肾小球毛细血管袢模式图。荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征Ⅰ型为主。


肾小球疾病 病理分类 2．局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、Igm以及纤维蛋白抗原沉积。肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。它们的主要临床表现是肾病综合征。3．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎　这是一种免疫复合物型肾小球明炎。


肾小球疾病 病理分类 发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病1－2周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰状”电子致密物沉积。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。4．系膜增殖性肾小球肾炎　主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常。这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。5．膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。


肾小球疾病 病理分类 用特殊染色（如过碘酸六亚甲基四胺银，PASM），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelikeprojections）,进而出现链环状形态。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。6．膜-增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（PAS及PAM等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型：①Ⅰ型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理。此外，系膜区也可见电子致密物。②Ⅱ型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。③Ⅲ型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。


肾小球疾病 病理分类 膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。7．新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎　病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50%以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。8．终末期固缩肾　病变肾脏的大部分单位（75%以上）萎缩和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，患者主要表现为慢性肾功能衰竭。


肾小球疾病 疾病原因 肾小球[1]长期以来认为溶血性链球菌感染是引起肾炎的主要病因。近来发现其他致病微生物的感染以及—些异种物质的侵入，都可引起肾炎。导致肾炎的因素可以分为以下几种：细菌感染：主要是链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌和麻风杆菌等也能致病；病毒感染：包括麻疹病毒、水痘病毒、乙型肝炎病毒、E—B病毒、流行性腮腺炎病毒、带状疱疹病毒以及某些肿瘤病毒等感染；螺旋体感染：如立克次体、梅毒螺旋体等。寄生虫感染：如锥虫、罗阿丝虫、孟氏血吸虫等；原虫感染：如三日疟原虫感染；生物毒素侵入机体：如花粉、蜂毒等；体内某些蛋白质，如甲状腺球蛋白、某些肿瘤蛋白；药物中毒：如青霉胺等；重金属中毒：如金、汞、铋等。以上种种因素均可引起肾小球疾病。了解肾病常识，关注肾脏健康，咨询肾病问题，解决肾病困惑，肾病咨询网，让您了解肾病，让您摆脱肾病。


肾小球疾病 发病机制 多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。1.体液免疫可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和/或内皮下IC常为CIC的发病机制。（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。


肾小球疾病 发病机制 2.细胞免疫微小病变肾病肾小球内无IC证据，但研究显示病人淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直尚有某些不同看法。炎症反应临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。1.炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质，造成肾小球炎症病变与慢性进展性损害相关。肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动参与者。


肾小球疾病 发病机制 2.炎症介质补体、活性氧、细胞粘附分子、酶类（如胶原酶）、凝血及纤溶系统因子，其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子（如白细胞介素）、细胞因子（如肿瘤坏死因子）、前列腺素、5-羟色胺等。非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化。另外，大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。[2]


手足口疫 手足口疫 由肠道病毒引起的传染病，多发于5岁以下的婴幼儿，可引起手、足、口腔以及臀部等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜炎等并发症。手足口疫多数会在夏天及初秋出现。临床症状表现 急起性病、发热（体温38度至40度，热程在4至7天，7天以上少见）、手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。传播途径： 主要透过受患者的粪便污染的食物而传播。直接接触患者穿破的水疱亦会传播病毒。患者在患病第一周最易把病传染他人。患者的粪便在数周内仍具传染性。潜伏期 3至7天。


手足口疫 可防可控 不可怕首先，青少年，尤其是成人已生抗体，不会被传染。学校、托幼所预防有措施：1、本病流行季节，教室、宿舍等保持通风良好。2、每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品清洗消毒。3、每日对门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面擦试消毒。4、教育指导儿童养成正确洗手的习惯。5、清扫、消毒人员要戴手套，结束后及时洗手。6、每日晨检，发现可疑患儿，及时送诊或居家休息，对患儿所用物品及时消毒。7、患儿增多，及时上报，采取疫情控制措施。


松果体区肿瘤 疾病简介 松果体区肿瘤是以肿瘤生长部位定义的一种肿瘤。它主要包括生殖细胞和松果体实质细胞肿瘤。前者占该区肿瘤的50%以上，高度恶性，侵润性生长，可沿脑脊液播散。多发生于青少年。松果体区实质细胞肿瘤包括松果体细胞；留和松果体母细胞瘤等。年龄分布范围较广，松果体细胞瘤多见于成人，儿童多为松果体母细胞瘤。临床表现 主要表现症状：·病程长短不一，取决于肿瘤的组织学类型、位置和体积大小。一般病程较短，多在1年以内，自10天至2.5年，平均约为6个月。肿瘤的发展过程所产生临床症状主要有三方面：·1、颅内压增高；·2、邻近结构受压征：·1）眼征（肿瘤压迫四叠体上丘可引起眼球向上下运动障碍、瞳孔散大或不等大等）·2）听力障碍（肿瘤体积较大时可压迫四叠体下丘及内侧膝状体而出现双侧耳鸣和听力减退）·3）小脑征（肿瘤向后下发展可压迫小脑上脚和上蚓部，故出现躯干性共济失调及眼球震颤）·4）丘脑下部损害（症状表现为尿崩溃、嗜睡和肥胖）·3、内分泌混乱（主要表现为：1）性征发育听或不发育；2）性早熟：男孩表现为声音变粗、长阴毛、阴茎增大；女孩表现为乳腺发育、月经提早。）


松果体区肿瘤 疾病治疗 ·1、伽玛刀立体手术治疗:·由于该部位肿瘤位置深企，周围解剖结构复杂，临近重要脑功能区及深部血管，开颅手术风险极大，伽玛刀可作为首选治疗。理由为：·1）、直接开颅手术死亡率为5%~10%；·2）、75%的肿瘤为恶性，不能全切（即便良性肿瘤全切率亦较低），且同样75%的病患对伽玛射线敏感；·3）、手术增加了肿瘤发生脑脊液播散的可能。·总体来讲，伽玛刀治疗该部位肿瘤治疗效果良好，尤其是生殖细胞瘤和松果体母细胞瘤。·Backlund等应用伽玛刀治疗19例不同性质的松果体区肿瘤，收效满意，患者的高颅症状完全消失，肿瘤缩小或消失，死亡率与病残率为0。·由于伽玛刀治疗不能明确肿瘤性质，故术后应严密随访。恶性程度高的松果体区肿瘤在伽玛刀治疗后最快的一个月肿瘤就会消失，多数也在三个月后消失，故术后两、三个月即需行磁共振复查。此类肿瘤恶性程度高，易在脑和脊髓腔中播散，故明确诊断后应补作全脑及脊髓放疗。·2、手术治疗：·根据肿瘤的发展方向，要采用不同的手术入路。·松果体区肿瘤体积巨大，压迫导水管引起严重脑积水者需在伽玛刀治疗前行开颅手术，以解除颅高压症状。


松果体区肿瘤 疾病治疗 ·手术方法有两种可以选择：·1）、第三脑室造瘘术：在脑室3镜辅助下，将第三脑室底前的终板池打开，解除脑脊液流通梗阻。·2）、脑室腹腔分流术：安装分流管将脑脊液引入腹腔。


胆源性胰腺炎 描述 胆源性胰腺炎最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。


胆源性胰腺炎 症状体征 恶心呕吐2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁  胆源性胰腺炎图示。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。


胆源性胰腺炎 症状体征 另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。急性呼吸衰竭其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。急性肾功能衰竭重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。循环功能衰竭重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。胰性脑病发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。


胆源性胰腺炎 临床诊断 1．临床表现(1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。(2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。(3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。2．辅助检查(1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。(2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。


胆源性胰腺炎 临床诊断 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。(4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。(5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。(6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。(7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。(8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。(9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。4．鉴别诊断本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。


脉络丛乳头状瘤 描述 脉络丛乳头状瘤，英文名：papilloma of choroid plexus， 别名：choroid plexus papilloma。 脉络丛组织由特异性的脑室神经上皮分化而来，有作者认为是某段脑室壁的室管膜细胞衍化形成，其主要的功能为分泌脑脊液。脉络丛乳头状瘤可发生于脉络丛上皮或脑室壁胶质细胞，多具有分泌脑脊液的特性，一般生长缓慢，极少发生恶变。简介 脉络丛乳头状瘤papillomaofchoroidplexus  脉络丛乳头状瘤　WHO分级I　是发生于脉络丛上皮的良性肿瘤。见于脑室系统及脑桥小脑角等处。肿瘤多呈实质性，和周围组织间有明显的分界。瘤组织呈红色，表面颗粒状，有绒毛，可以有钙化。显微镜下可见脉络丛乳头状瘤类似脉络丛的正常结构。由于肿瘤生长缓慢，病程较长，久而久之可以癌变，还可由蛛网膜下腔播散，且位于脑室内，又分泌较多脑脊液，易引起交通性脑积水。此肿瘤宜手术切除，效果好。


脉络丛乳头状瘤 流行病学 脉络丛乳头状瘤较少见，仅占脑肿瘤的0.5%～1%占神经上皮肿瘤的1.7%～2.0%,男性多于女性，男女之比为1.6∶1。虽然肿瘤可见于各年龄组，但好发于儿童，占儿童颅内肿瘤的1.8%～3%约45%的脉络丛乳头状瘤患者在1岁内发病74%在10岁以内发病。1岁以内脑瘤患儿中脉络丛乳头状瘤占12.8%～14%。本病的好发部位因年龄有所不同，在儿童多见于侧脑室而在成人多位于第四脑室，肿瘤在侧脑室者多位于三角区，亦可发生在颞角额角和体部。发生在后颅凹的脉络丛乳突状瘤除可见于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内外，亦可见于脑桥小脑角区,后者系肿瘤原发于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内，经过外侧孔突向小脑角所致。发生在第三脑室者少见。由于脉络丛组织的胚胎残余异位发展，使得肿瘤偶尔发生在大脑凸面。儿童期肿瘤位于侧脑室者占总数的67%，第四脑室占19%和第三脑室内占14%，其中左侧多发于右侧。病因 有动物实验研究发现SV40病毒可诱发脉络丛乳头状瘤，人乳头状瘤病毒E6、E7癌基因亦与肿瘤的发生有关，但尚无与肿瘤发病直接相关的证据。


脉络丛乳头状瘤 发病机制 脉络丛乳头状瘤多沿脑室内生长，一般体积不大，形如菜花，结节样生长，暗红色，表面呈不规则的乳头样突起，与肿瘤周围脑组织边界清楚。肿瘤表面呈细小的乳突状或颗粒  脉络丛乳头状瘤状，亦有人称为桑椹状。切面粗糙且组织易于脱落，质地较脆，很少发生囊变和出血坏死。亦可见到细小的钙化颗粒。光镜下肿瘤细胞分化良好，形态如正常脉络丛组织，表现为在基底层间质上整齐排列的单层矩状或柱状上皮细胞，常常以假复层的排列方式排列在疏松结缔组织的轴心周围，形成细小的乳突状结构，乳突中心有丰富的血管，乳突的轴心往往可见到有球形的钙质沉着，称为钙化小体，很少见到肿瘤细胞的核分裂象，间质由小血管和结缔组织构成，此为与乳头状室管膜瘤相鉴别的要点。部分肿瘤有纤毛与生毛体，免疫组化染色发现脉络丛乳头状瘤中GFAP、S100、细胞角质素及transthyretin呈阳性反应。其中transthyretin被认为与脉络丛乳头状瘤具有相对特异性，在少数尸检病例中，可发现有脉络丛乳头状瘤在软脑脊膜上种植，但此类病例往往无播散症状。脉络丛肥大由Davis于1924年提出，主要表现为双侧侧脑室内脉络丛增大，伴有先天性脑积水。


脉络丛乳头状瘤 发病机制 与双侧侧脑室脉络丛乳头状瘤不同，虽然脉络丛组织过度分泌脑脊液，但组织学未见肿瘤改变。电镜观察下可见肿瘤细胞呈单层柱状，排列成乳突状，有明显的顶端至基底的方向性，瘤细胞表面富有生长旺盛的微绒毛，顶端联结以连接复合体——闭锁小带和桥粒，侧面细胞膜呈交指状态，基底面平滑，附着于基膜上。纤毛混杂于微绒毛之间，胞质内可见成簇的基体，偶见横纹的小根，胞质电子密度不一，从而可呈现明暗细胞相问，可见大量线粒体和丰富的糖原，糖原和纤毛在婴儿脉络丛乳突状瘤尤为突出，成年和老年则无此特征一般没有胞质丝，偶尔胞质丝突出，向室管膜细胞分化。胶质丝随正常脉络丛的老化而表现突出，此亦为老年脉络丛乳突状瘤的特征。胞核呈圆形或多边形，位于细胞中心、乳突中心的血管内皮细胞为开窗性，具有滤过功能，此为肿瘤过量产生脑脊液的超微结构证据。恶性脉络丛乳突状瘤占总数的10%～20%，呈浸润性生长，有局限性坏死，组织学上可以见到肿瘤细胞的异形性，瘤细胞出现大量的核分裂象。尽管肿瘤呈现恶性的组织学表现，但大多数仍保持其乳突状结构特点。


脉络丛乳头状瘤 发病机制 电镜观察除保留良性脉络丛乳突状瘤的某些特征外，尚可出现一系列间变性改变，瘤细胞呈片状排列，失去乳突状和方向性排列，细胞间连接发育不良，细胞器少但多聚核糖体大量出现，微绒毛发育不良，纤毛极为罕见，核浆比例增大，核染色质呈细颗粒状均匀分布，核分裂象常见。脉络丛乳突状瘤约有10%发生恶性变，可称之为脉络丛乳突状癌。并发症 幕上的脉络丛乳突状瘤最常见的并发症，为侧脑室扩大的情况下，肿瘤切除造成脑组织术后，下塌而形成硬膜下积液，发生率约为1/5。此种情况处理十分棘手，如钻孔引流无效，必要时做硬膜下-腹腔分流手术。


脉络丛乳头状瘤 临床表现 脉络丛乳头状瘤主要表现为脑积水而产生的颅高压症状。这主要由于肿瘤过多地分泌脑脊液，阻塞脑脊液循环，或是由于肿瘤出血引起蛛网膜下腔粘连所致。病程长短不一，平均1.5年左右，2岁以内患儿病程约2个月，2岁以上可达6个月。可以有颅内压增高和局限性神经损害两大类表现除头痛、恶心、呕吐等症状外，患者早期可有癫痫发作(18%)，以后可表现为易激惹(33%)、精神不适(33%)及视物模糊(18%)等，但局灶症状常不明显。25%的患者可有淡漠，甚至意识改变，出现急性颅内压增高表现。1.脑积水与颅内压增高  大部分病人伴有脑积水，其原因包括脑肿瘤的所在位置直接梗阻脑脊液循环所致的梗阻性脑积水以及脑脊液的生成与吸收紊乱造成的交通性脑积水两种情况，脉络丛乳突状瘤病人临床所常见的颅内压增高征与脑积水的发生有直接关系，当然，肿瘤的占位效应亦是颅内压增高的重要原因。婴幼儿颅内压增高表现为头颅的增大和前囟张力的增高，精神淡漠，嗜睡或易激惹在较大的儿童及成人则可表现为头疼、呕吐、及视盘水肿，甚至可出现阵发性昏迷。重度脑积水使皮质抑制功能降低或肿瘤直接影响均可导致癫痫发作。


脉络丛乳头状瘤 临床表现 2.局限性神经系统损害  局限性神经系统损害的表现因肿瘤所在的部位而异。肿瘤生长在侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征；位于第三脑室后部者表现为双眼上视困难；位于后颅凹者表现为走路不稳、眼球震颤及共济运动障碍等。个别位于侧脑室者可表现为头部包块。本病临床上可见有自发性蛛网膜下腔出血的病史。肿瘤多位于脑室内，有的可移动，故有些病人表现为头疼突然加剧或缓解少数有强迫头位这可能因肿瘤移动后突然梗阻了脑脊液循环通路所致。


脉络丛乳头状瘤 诊断 根据临床表现及辅助检查资料，一般可以做出明确诊断。但仅由影像学检查不能可靠区分脉络丛乳头状瘤与脉络膜癌。鉴别诊断：无特殊。实验室检查：腰椎穿刺可见脉络丛乳突状瘤的脑脊液蛋白含量明显升高，有的甚至外观呈黄色，所有梗阻性脑积水均有颅内压增高。其它辅助检查：1.X线平片  部分病人头颅X线平片表现为颅内压增高征，颅缝增宽、颅面比例失常、颅盖呈“银线”征等，在成人指压痕增多，儿童为颅缝分离15%～20%可见病理性钙化，侧脑室肿瘤钙化较正常脉络丛钙化增大多为单侧2.脑血管造影  脑血管造影示较深的肿瘤染色，并可显示来自正常脉络丛的增粗的肿瘤供血动脉，位于三角区内的侧脑室肿瘤常为外侧脉络膜后动脉，第四脑室内肿瘤常为小脑后下动脉的分支，而第三脑室脉络丛乳头状瘤为内侧脉络膜后动脉。3.CT检查  肿瘤在CT平扫时脑室明显增大内有高密度影，增强扫描呈均匀强化，边缘清楚而不规则，可见病理性钙化，有时可见蛛网膜下腔出血。肿瘤多为单侧，极少为双侧，位于侧脑室内者以三角区居多，位于后颅凹者多伴有幕上脑积水。除脉络丛乳突状瘤外，肿瘤多局限于脑室内，无明显中线结构移位。


脉络丛乳头状瘤 诊断 4.MRI检查  肿瘤的MRI表现[1]在：T1加权像中呈低信号，较脑实质信号低但较脑脊液信号高；T2加权像中呈高信号，与脑脊液分界清楚而肿瘤轮廓不规则，有些可见局灶出血、钙化与血管流空影；脉络丛乳头状瘤(6张)FLAIR像中由于脑脊液渗出导致高亮的室周信号；T1+C像中由于肿瘤有显著的均匀强化，囊变和小的局灶性坏死也可清晰表现。


脉络丛乳头状瘤 治疗 全切肿瘤是治愈脉络丛乳头状瘤的惟一疗法。开颅前可行脑脊液外引流，以降低颅内压和减少对脑组织的牵拉损伤。由于肿瘤血供较丰富，供血多来自与脉络膜前动脉(侧室内者)、脉络膜后内侧或后外侧动脉(三脑室内者)、小脑后下动脉(四脑室者)等有时肿瘤血管出血电凝较困难，因此应尽量避免分块肿瘤切除宜找出肿瘤血管蒂，电凝后离断，争取完整切除肿瘤。对发生在第四脑室的脉络丛乳突状瘤应后颅凹正中开颅；突向脑桥小脑角者可做患侧耳后钩形切口，行单侧枕部骨窗开颅。三脑室内肿瘤，肿瘤的蒂部多位于后上部的丘脑中间块或松果体隐窝处，采取胼胝体-透明隔-穹隆间入路进入三脑室有明显优势，可以直接从上部暴露处理肿瘤蒂然后将肿瘤向前面翻转完整切除，侧脑室肿瘤血供多来自于肿瘤底部的脉络膜前动脉，可应用颞顶皮骨瓣开颅，在颞枕交界角回处皮质直切口进入侧室三角区，轻牵开皮质后先处理肿瘤底部的供血动脉，再分块切除肿瘤；但有人认为此入路易损伤颞叶深部视放射和语言中枢，建议采用顶上小叶或顶间沟切开进入侧室。在儿童期，由于代偿能力强、皮质小直切口、术中牵拉轻微，可以减少颞枕入路术后失语和偏盲的发生，若瘤体过大，不必强求完整切除以防止损伤深部结构。


脉络丛乳头状瘤 治疗 切除肿瘤前注意阻断供血动脉以利于手术中减少出血，对于未能完全切除肿瘤而不能缓解脑积水者，应当作分流手术，如为脉络丛乳突状癌术后应予放射治疗。术中出血是手术切除面临的主要问题，有学者建议术前采用导管技术行供血动脉栓塞，但因供血动脉走行较长且迂曲，使得选择困难，也有人建议采用术前放射治疗或化疗来减少肿瘤供血。对于未完全切除脉络丛乳突状瘤应行局部放射治疗，对降低复发率、延长生存期有效，全脑或脑脊髓放疗比起局部放疗并没有显著差异；对有复发征象或恶性变者也应做放射治疗。预后 由于脉络丛乳突状瘤血供丰富、位置深在且比邻重要结构，早期手术全切困难，病死率高达16%～31%(1952～1978)，近年随着显微手术的开展，病死率明显下降，低于1%。本病系良性肿瘤，全切除后会获得良好效果，随着显微神经外科技术手段的进步，手术的死亡率可控制在1%以下；而全切除肿瘤的病人不需放疗常可获得十分满意的长期疗效。近年随着手术技术提高全切术后5年无复发存活率已达100%。肿瘤近全切除后复发率为0%～7%。手术并发症发生率8%～9.5%术后最常见的并发症为脑室穿透引起的硬膜下积液，术后脑脊液分流术可增加硬膜下积液的发生率。


卵巢颗粒细胞瘤 描述 卵巢颗粒细胞瘤为最常见的一种具有内分泌（以雌激素为主）功能的卵巢肿瘤。占全部卵巢肿瘤的1～2%。可发生于任何年龄，据上海医科大学等统计，平均发病年龄为52岁，60%在绝经期后，青春期前者<5%。常会有急剧的腹痛症状出现晚期易复发，原发肿瘤附件切除及放疗15年后出现横膈复发。


卵巢颗粒细胞瘤 临床表现 雌激素刺激症状由于肿瘤细胞可以分泌雌激素，若肿瘤发生在青春期前儿童，多数表现为性早熟。此类性早熟为肿瘤刺激所引起，并非真性早熟,又称假性性早熟(pseudo-procociouspuberty)临床可出现乳房增大、阴阜发育、阴毛腋毛生长内外生殖器等异常发育甚至出现无排卵性月经。还有的出现身高、骨  卵巢颗粒细胞瘤龄过度超前发育，而精神及思想发育不同步的不协调症状肿瘤发生于生育期妇女由于肿瘤分泌的雌激素引起子宫内膜增生性病理变化，随体内雌激素水平的波动子宫内膜出现不规则脱落，所以临床上有2/3左右的患者会出现月经过多、经期延长等不正常阴道出血症状少部分患者还会出现持续闭经或间有不规则出血。颗粒细胞瘤患者其子宫内膜癌的机会是正常人的10倍颗粒细胞瘤也易合并子宫肌瘤，更加重了阴道不规则出血症状。还有约6%的患者有合并乳腺癌的可能肿瘤发生于绝经后妇女时，绝经后出血是典型的临床症状还会出现乳房胀、乳房增大、阴道涂片鳞状上皮成熟指数右移等表现。在此年龄组病人中，其子宫内膜发生增生性疾病癌前病变及癌的几率较育龄组妇女为高。合并子宫内膜癌的患者，年龄多在50岁以上。


卵巢颗粒细胞瘤 临床表现 男性化征象由于卵巢间质黄素化及卵泡内膜细胞黄素化的发生，少数患者出现月经稀发、闭经多毛、阴蒂长大、面部痤疮声音低哑等男性化现象。这些症状常常发生在患有囊性颗粒细胞瘤的患者。Casto等2000年报道1例13岁成人型颗粒细胞瘤患者尚未行经，出现多毛等临床症状，术前血浆中睾酮、17-羟孕酮等均升高，手术切除肿瘤后回复至正常范围。腹部包块卵巢颗粒细胞瘤平均直径12cm左右，一般为中等大小，于妇科盆腔检查中可以触及，而于腹部不容易触及。若患者自己扪到下腹包块并以此为主诉就诊，其肿瘤往往已较大。若伴有腹水，常常会有腹胀饱满感、排尿困难等其他症状卵巢颗粒细胞瘤通过腹部检查和妇科盆腔检查可以触及附件实性和囊实性包块，一般为中等大小，表面光滑，可以活动育龄妇女子宫可以增大或合并子宫肌瘤，而绝经期妇女可以因肿瘤激素刺激阴道黏膜光滑、红润子宫亦不萎缩当肿瘤的或有腹水时可以出现明显的腹部增大、腹部膨隆患者偶有合并胸腔积液。并发症若肿瘤生长快包膜破裂或肿瘤发生扭转时，常会有急剧的腹痛症状出现晚期易复发：有报道原发肿瘤附件切除及放疗15年后出现横膈复发。另有报道原发附件切除15年后肺部多处转移复发。


卵巢颗粒细胞瘤 病理 经脂肪染色，粒层细胞中的卵泡膜细胞成分可见类脂质滴，而粒层细胞则无，可能说明甾体激素的产生与卵泡膜细胞有关。病因 颗粒细胞瘤的发病原因尚不清楚。但研究发现58%存在DNA复制错误的基因缺陷。


卵巢颗粒细胞瘤 流行病学 卵巢颗粒细胞瘤为最常见的一种具有内分泌(以雌激素为主)功能的卵巢肿瘤。占全部卵巢肿瘤的1～2%。可发生于任何年龄，据上海医科大学等统计，平均发病年龄为52岁，60%在绝经  T=肿块期后，青春期前者<5%。图示右卵巢区囊实性肿块，囊壁附有乳头状实质性回声团块。T=肿块；CY=囊液。在中国卵巢肿瘤中，常见的为上皮性肿瘤及生殖细胞肿瘤类成熟囊性畸胎瘤，颗粒细胞瘤相对远较上述肿瘤少见国外文献报道颗粒细胞瘤占卵巢肿瘤的0.8%～9%，占卵巢恶性肿瘤的5%～10%；中国学者报道，颗粒细胞瘤占全部卵巢肿瘤的1.44%～1.5%，占卵巢恶性肿瘤的4.3%～7.77%。成人型颗粒细胞瘤大约5%发生于初潮前，30%左右发生于育龄妇女，其余大部分发生于绝经后妇女。幼年型颗粒细胞瘤大约44%发生在出生后至10岁以下，34%发生在10～19岁，19%发生在20～29岁，绝大多数发生在30岁以前。曾有报道12个月女婴发现卵巢幼年型颗粒细胞瘤。


卵巢颗粒细胞瘤 分类 成人型颗粒细胞瘤①大体检查：肿瘤多数为单侧性，双侧性占5%～10%，肿瘤体积差异极大，小者仅在显微镜下发现，大者可充满腹腔，多数为中等大小，平均直径12cm。肿瘤圆形、卵圆形或分叶状，表面光滑包膜完整，但有10%～15%可有自发破裂，质地硬、韧或软，可为囊性实性或两者兼存。肿瘤切面最典型的外观为相当大的多囊性、半实性肿块囊内液多为水样、血性或胶冻液。切面实性部分为白色、棕色、黄色或灰色，可见灶性出血和坏死。少数肿瘤由大的单房少房或多房性囊肿组成，内含水样清液与浆液性囊腺瘤类似。②显微镜下检查：  图1A.肿瘤细胞特征：瘤细胞小，呈圆形、卵圆形梭形多角形。胞质少嗜淡伊红或中性，胞界不清楚。细胞核卵圆或圆形，染色质呈细网状，核中央有具典型特征性的纵沟即核沟，形成咖啡豆样外观，核沟有助于鉴别诊断及诊断。瘤细胞周围无网织纤维包绕。瘤细胞异型性小，核分裂少，一般小于3/10HPFs(图1)B.肿瘤细胞组织排列形态：瘤细胞可排列成多种形式，如微滤泡型、巨滤泡型、小梁型、丝带型弥漫型等有的肿瘤以一种形式为主有的为数种类型混合存在。


卵巢颗粒细胞瘤 分类 微滤泡型：瘤细胞丰富，排列成巢状或不规则片状，细胞巢周边有排列整齐的一层立方形上皮巢内可见菊形团样结构中心含嗜酸性物质和核碎片，为典型的Call-Exner小体，瘤细胞核沟明显。巨滤泡型：由数层环形排列的颗粒细胞构成，可形成多数囊腔，与囊状卵泡类似。在构成囊壁的颗粒细胞中，含有大量Call-Exner小体。小梁型：瘤细胞排列成一至数层细胞，呈条索状花带状瘤细胞索宽窄不一迂回扭曲分布在结缔组织内。有的瘤细胞核排列与细胞索长轴垂直，呈对极(antipodally)性排列。结缔组织间质可有水肿或玻璃样变。丝带型：肿瘤细胞形成的花带状结构窄，排列似波浪状花纹，如丝绸样肿瘤周围的纤维间质亦很少，呈细丝状夹在肿瘤组织中弥漫型：瘤细胞为多角形或梭形，弥漫分布，排列紧密纤维结缔组织少，常被称为肉瘤样型。③其他：曾有学者报道颗粒细胞瘤中出现小灶性肝细胞分化，且AFP阳性Balat等(2001)报道1例患者左卵巢颗粒细胞瘤右卵巢为成熟囊性畸胎瘤。Robinson等(1999)Kim等(2001)报道来自盆壁、子宫直肠窝的颗粒细胞瘤。④免疫组织化学研究：性激素：瘤细胞胞质内ER(雌激素受体)表达阳性。


卵巢颗粒细胞瘤 分类 波形蛋白(vimentin)：阳性。细胞角蛋白(cytokeratin)：阳性。上皮细胞膜抗原(EMA)：阴性卵巢浆液性囊腺癌抗原(OM-1)：阴性。这种方法有助于颗粒细胞瘤的诊断和鉴别诊断。幼年型颗粒细胞瘤1979年由Scully首例报道，现在已被确认为颗粒细胞瘤的特殊亚型①大体检查：大多数肿瘤为单侧性双侧性约占2%。肿瘤体积较大，直径3～32cm不等，平均直径12.5cm。多数呈实性或囊、实并存偶见薄壁的单房或多房囊肿，囊内含浆液或胶冻状液体亦可内含血性液。实性区域切面呈灰色、奶黄色或黄色高度恶性者可见出血坏死灶。②显微镜下检查：A.肿瘤细胞特征：瘤细胞大小、体积较均匀一致。胞质丰富，嗜酸性或呈空泡状。细胞核深染，缺乏成人型颗粒细胞瘤的核纵沟。核分裂较多见，常常超过5/10HPFs。瘤细胞可有一定程度的异形性其中重度异形性可达10%～15%细胞黄素化明显。卵巢颗粒细胞瘤B.瘤细胞组织排列形态：肿瘤可形成大小不等的不典型滤泡形态、结节及弥漫成片的实性区域。


卵巢颗粒细胞瘤 分类 典型形态为实片状瘤细胞中伴有大小形态不一、边界清楚、圆或不规则形状的滤泡这些滤泡似正常发育中的卵泡，被覆一至多层颗粒细胞，腔内含嗜伊红或嗜碱性液体，多数黏液卡红染色为阳性。滤泡结构周围为卵泡膜细胞。实性区瘤细胞弥漫性或多结节状、小簇状排列，周围间质中有泡膜细胞这两种细胞亦可混杂。卵泡膜细胞往往发生黄素化。


卵巢颗粒细胞瘤 诊断 卵巢颗粒细胞瘤是临床特征明显的肿瘤。患者附件发现包块伴有明显的雌激素刺激引起的内分泌紊乱症状，诊断多不困难对于临床症状不典型的患者，则要根据其年龄肿瘤大小、质地、辅助检查等综合材料加以分析、鉴别后，得出较准确的诊断尚有少数患者，需术中冰冻病理检查得以确诊近年来在细胞遗传学方面对颗粒细胞瘤亦进行了有意义的探索和研究。有学者发现在上皮性肿瘤中常有过度表达的p53抑癌基因，在颗粒细胞瘤中不常见；颗粒细胞瘤缺乏G蛋白肿瘤基因(gip2)。在颗粒细胞瘤中发现12号染色体三体(Trisomy12)已有数篇报道，Shashi等进一步指出，虽然不是所有良性表现的颗粒细胞瘤均有12－三体，但是有12－三体的颗粒细胞瘤大部分为临床良性。Tanyi等曾报道幼年型颗粒细胞瘤2例12号染色体三体合并妊娠。抗米勒管因子(anti-Mulleriahormone)是已被多次报道有助于诊断的肿瘤标记。在肿瘤标记方面，Flemruing等曾发现，血浆抑制素抗体(inhibinantibody)有助于鉴别颗粒细胞瘤与一般软组织肿瘤；还可以作为血清中的肿瘤标记，在临床症状出现之前即可检测预测肿瘤的复发。


卵巢颗粒细胞瘤 诊断 Weidner等报告，Ewing肉瘤(原发周围神经外胚层瘤)的标记MIC2抗体可以标记正常卵巢颗粒细胞和颗粒细胞瘤具有诊断颗粒细胞瘤的意义Santala等(2001)报道1例幼年型颗粒细胞瘤患者合并高催乳素血症。这些研究结果，均为颗粒细胞瘤的诊断、监测提供了有意义的启示，假若今后能引入临床应用，将会对颗粒细胞瘤的诊断、鉴别诊断起到极大的帮助作用。


卵巢颗粒细胞瘤 鉴别诊断 1.成人型颗粒细胞瘤与幼年型颗粒细胞瘤(表1)2.颗粒细胞瘤与小细胞癌、未分化癌小细胞癌未分化癌的瘤细胞分化差，细胞形态与颗粒细胞瘤细胞有时很相似，尤其在呈弥漫性或类似滤泡样排列时经验不丰富的病理医师会做出错误的诊断，这也是造成诸家医院对颗粒细胞瘤的恶性程度预后判断相差甚远的重要原因。颗粒细胞瘤与后两者在临床症状体征、术中探查诸方面均有较明显的不同。对于临床有质疑的病例应与病  表1理科医师协作，标本多处取材，配合应用新技术(电镜、免疫组化等)，多可以进行鉴别。3.颗粒细胞瘤与其他类型性索间质肿瘤最常见的与颗粒细胞瘤诊断混淆的性索间质肿瘤有环管状性索肿瘤、支持细胞瘤、硬化性间质瘤等对这些少见肿瘤其特征性的形态结构不熟悉、不认识，是造成误诊的主要原因。近10余年来国内外学者对上述少见肿瘤的诊断要点、形态特征、临床预后等进行了大量报道，对这些肿瘤的认识有了明显提高这些均有助于鉴别诊断工作。4.颗粒细胞瘤与其他致临床内分泌紊乱的卵巢肿瘤颗粒细胞瘤可以造成患者内分泌紊乱，出现一系列临床症状。但是这种特征不仅限于颗粒细胞瘤，某些上皮性肿瘤其间质黄素化(例如黏液性囊腺瘤)亦可出现内分泌紊乱症状。


卵巢颗粒细胞瘤 鉴别诊断 这种情况将会对临床医师的诊断造成困难应该全面分析临床资料，进行这两类肿瘤的鉴别。国外良性上皮性肿瘤与颗粒细胞瘤的手术范围、术后处理、预后等均有明显的区别。检查 实验室检查内分泌激素测定：可以通过检测患者血中雌激素、孕激素睾酮、促性腺激素及尿中雌激素水平协助临床分析及诊断绝经后妇女，阴道细胞学涂片激素影响水平检查简单、易行但对诊断可以起到极大的帮助作用。其它辅助检查：影像学检查MRI、CTB超等检查方法一般都可以明确判断盆腔包块的位置、来源、与子宫及周围脏器的关系、囊实性变化等但是却无法确诊肿瘤的组织学类别亦较难估计其良、恶性。诊断性刮宫可以对肿瘤刺激下的子宫内膜增生性、癌前或癌变有准确了解术前明确肿瘤分期有利于制订适宜恰当的治疗方案，求得满意的预后效果。相关检查：睾酮、雌二醇、雌激素


卵巢颗粒细胞瘤 中药治疗 许多中药有直接抗肿瘤作用，可单用于治疗各期肿瘤，亦用于手术前控制肿瘤生长，或手术后防止肿瘤复发。亦可于放、化疗中用于纠正贫血、白细胞减少症、胃肠道反应等。内服煎剂：益母草夏枯草泽兰叶乌药菟丝子龙骨石韦半枝  检查莲天葵子金银花莲子心川楝子沙参桂枝竹茹山甲珠龟板鳖甲阿胶等。白带多加茯苓白术海螵蛸藕节；赤白带加海螵蛸茜草土茯苓山栀子；纳差腹胀加山楂神曲麦芽；恶心呕吐加竹茹陈皮黄连苏叶砂仁；白细胞减少加山茱萸补骨脂仙茅何首乌淫羊霍；或人参女贞子麦门冬旱莲草丹皮；或天花粉肉桂甘草；血小板减少加生地仙鹤草枸杞子肉苁蓉；恶心加半夏黄芩生姜；以上方剂每日1剂水煎服，30剂为一疗程。内服散剂：九节菖蒲芦荟西洋参珍珠海马蜈蚣冬虫夏草。传统中药炮制后研细末，每日服3次，每次1～2克。如吞服粉剂有困难者，可将药粉装入胶囊，每胶囊装0.5克，每次服2～4粒。外用敷剂：天麻秦艽元胡吴茱萸柴胡姜黄羚羊角全蝎蜈蚣冰片等。水煎，局部湿敷，每次20～30分钟，每日1至3次。外用擦剂：干蟾皮防己元胡血竭乳香没药冰片牛黄等。精制成外用剂，用于疼痛显著者局部涂敷。每日2～3次。


卵巢颗粒细胞瘤 西医治疗 手术治疗手术是颗粒细胞瘤最重要的治疗手段，根据临床期别的不同手术范围亦有区别。(1)临床Ⅰ期：患者对侧卵巢剖探及病理检查均正常，子宫无病变，腹腔冲洗液细胞学检查阴性均具备者，手术范围如表2所示。对上述病人术中探查十分重要。应仔细检查盆、腹腔脏器、腹膜、子宫直肠窝等处，并多处取材活检。(2)临床Ⅱ期以上：均应施行肿瘤细胞减灭术，切除全子宫、双附件、大网膜腹主动脉旁、腹膜后淋巴结及肉眼所见的转移瘤。残留肿瘤应小于1～2cm。(3)复发肿瘤的手术治疗：对复发患者应以积极的态度争取再次手术，手术可以提高生存率。化学药物治疗(1)适应证：①包膜破裂的Ⅰ期及Ⅱ期以上术后病人②少数因其他原因暂时不能手术者，术前应用。(2)药物的选择及配伍：对颗粒细胞瘤尚未筛选出类似博来霉素针对内胚窦瘤治疗那样敏感的药物，多是采用与卵巢癌类似的以顺铂为主的多药联合化疗方案。


卵巢颗粒细胞瘤 西医治疗 治疗中亦可加以孕激素他莫昔芬(三苯氧胺)等辅助常用的化疗方案有PAC：顺铂多柔比星(阿霉素)、环磷酰胺VAC(长春新碱、放线菌素D、环磷酰胺)、PVB(长春新碱、博来霉素顺铂)Gershenson等(1996)建议对预后差的性索间质肿瘤用博来霉素、依托泊苷(鬼臼乙叉苷)、顺铂联合化疗方案治疗。(3)用药途径：①静脉：这是最常用、最基本的给药方法。通过循环系统药物到达全身及受累部位，杀伤残留肿瘤组织及细胞②动脉：通过超选择性动脉插管将化疗药物直接注入到肿瘤供血区域血管内，造成局部药物高浓度，引起肿瘤组织坏死达到治疗目的。③腔内：有胸腔积液腹水或腹腔内残留病灶者，胸、腹腔内化疗可以消退胸腔积液腹水，杀灭或抑制残留灶，亦是有效的化疗途径之一。(4)疗程：手术后的第1年内应坚持化疗6～8个疗程方可有效地抑制肿瘤复发，取得较好疗效。术后1年行二次探查手术，阴性可以停止化疗；阳性应调整化疗方案，继续化疗或辅以其他治疗。放射治疗颗粒细胞瘤对于放射治疗虽然不像无性细胞瘤那样敏感但是与其他上皮性肿瘤相比尚有一定的治疗效果。尤其对于肿瘤封闭、固定盆腔、难以实施较彻底手术者，放疗更具意义。


卵巢颗粒细胞瘤 西医治疗 对于术后化疗后的局部复发患者，放疗亦是有益的综合治疗手段之一。放疗一般由放射治疗专科医师根据病情选择照射范围及适宜的照射剂量。


卵巢颗粒细胞瘤 预后预防 预后1.临床期别这是影响预后最重要的因素临床期别早，5年生存率高；临床期别晚5年生存率低Morris等(1985)的一组报告极具说服力如表3所示。Wu等(2000)亦有相似报道。2.肿瘤细胞分化程度Miller等(2001)报道肿瘤细胞有明显的异型性核分裂活跃≥5/10HPFs，甚至可见不正常核分裂，均提示肿瘤恶性程度高，预后不佳。肿瘤组织学类型与预后的关系，部分作者认为弥漫型(肉瘤型)预后差，但另一些作者却未得出一致的结论。所以难以肯定肿瘤组织学类型的不同对预后的确切影响。3.Al-Badawi等(2002)认为，术后残存病灶大于2cm是影响预后的重要因素。预防颗粒细胞瘤为卵巢低度恶性肿瘤，因为其有“晚期复发”的特征，长期随诊更为必要。1.成人型颗粒细胞瘤开始每3个月随诊1次，1年后每半年复查1次。重要的是坚持长期随诊。由于成人型颗粒细胞瘤术后5年、10年甚至20年复发均有报道，Lauszus等(2001)报道临床Ⅰ期颗粒细胞瘤的5年生存率为94%，10年为82%20年为62%，所以要随诊5～10年，甚至更长时间。


卵巢颗粒细胞瘤 预后预防 2.幼年型颗粒细胞瘤大约有5%的幼年型颗粒细胞瘤为恶性，其特点是复发快，一般在最初诊断后2年内就可以广泛腹腔内扩散，故术后严密随诊对这类病人更显重要。随诊时间亦应每3个月1次，1年后每半年1次为宜。3.随诊内容(1)全身体检：腹部尤应注意，触摸有无包块、有无腹水的发生。(2)认真仔细的妇科盆腔检查对于盆底、子宫直肠窝侧穹隆等处出现的增厚、结节要十分敏感，了解有无复发病灶的出现。(3)内分泌检查：随诊阴道涂片变化，检测血内、尿内激素水平变化。(4)影像学检查：X线胸片检查，了解有无远处转移；盆腔B超MRI、CT均可了解盆腔、腹腔脏器有无转移及手术区域内有无复发。(5)肿瘤标记物测定：这是最有意义的随诊监测手段。国外已做出了有价值的结果，Long等(2000)报道，抗米勒管因子(AMH)的超敏感酶联免疫吸附测定(ELISA)可以发现早期复发病灶或临床前期病变。


肺转移瘤 描述 原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到肺的相当多见。据统计在死于恶性肿瘤的病例中，20～30%有肺转移。恶性肿瘤发生肺转移的时间早晚不一，大多数病例在原发癌肿出现后3年内发生转移，亦有长达10年以上者，但也有少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。转移到肺的原发恶性肿瘤多来自乳腺、骨骼、消化道和泌尿生殖系统。肺转移瘤（pulmonary metastasistumor）肺转移性肿瘤大多为遍及两侧肺的多发性病灶，大小不一，密度均匀，对这  肺部血管与淋巴走行些晚期癌肿病例，目前尚无有效的治疗方法。少数病例肺内只有单个孤立的转移病灶则可考虑外外科治疗。


肺转移瘤 原因 肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤转移而来，其途径可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。以绒毛膜癌、乳腺癌多见，恶性软组织肿瘤、肝癌、骨肉瘤和胰腺癌次之;还有甲状腺癌、肾癌、前列腺癌和肾胚胎癌等。  胸腔积液[1]病因一、肺转移癌以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺。瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，一般肺转移癌的发病原因有哪些?在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移癌。淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶。病因二、肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见。大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移。病因三、常发生于支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿瘤。病因四、通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重。胸膜转移时，有胸闷或胸痛。肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。有时可缩小或消失。


肺转移瘤 临床表现 肺转移性肿瘤的症状症状轻重与原发肿瘤的组织类型、转移途径、受累范围有密切关系。多数病例有原发癌的症状。早期肺转移多无明显的呼吸道症状。肺部病变广泛，则可出现干咳、痰血和呼吸困难。如并发癌性淋巴管炎、大量胸腔积液、肺不张或上腔静脉受压时，则呼吸困难更为明显。继发感染可有发热。肺性肥大性骨关节病和杵状指比原发性肺癌少见。转移性肺肿瘤的X线表现，最常见的是在中下肺野孤立性或多发性结节样病灶直径1～2cm，边缘较光滑。随着病灶增大和增多，可相互融合成巨块。绒毛膜癌常呈棉花团的球形灶。来自消化道的转移性肺癌可呈弥漫性粟粒样或网状阴影。转移性鳞癌，偶可形成不典型的癌性空洞。少数生长较慢的转移性乳腺癌，可形成弥漫性肺纤维化。女性转移性癌所致胸腔积液，多来自晚期乳腺癌。1.一般无明显症状大多在胸部X线检查时被发现。肺转移瘤2.少数病人有咳嗽、痰中带血等症状。肺转移瘤早期呼吸道症状较轻或无。常在胸部常规X线检查时，或在根治性手术或放疗后6个月到3年间复发时被发现。就是说症状随转移部位的不同而不同，如果转移发生在肺间质，为孤立性结节时，常无临床症状;如果转移灶位于支气管内膜，患者可出现呼吸道症状。


肺转移瘤 临床表现 临床出现胸痛常见于同时有肋骨转移者;少数病例的支气管粘膜受侵犯可出现小量咯血，但绒膜癌肺转移可发生大咯血。当转移瘤侵犯胸膜、主支气管或邻近结构时，可出现与原发性支气管肺癌相同的症状，如咳嗽、痰中带血丝、胸痛、胸闷、气急等。症状出现较早时，提示转移灶累及支气管。如果同时伴有纵隔转移，患者可表现为音哑、上腔静脉综合征、膈麻痹及食道或气管压迫症状，偶有肿瘤引起急性肺栓塞，表现为进行性呼吸困难。胸腔积液凡由肿瘤所致者通常称为恶性胸水。临床所见恶性胸水多为恶性肿瘤直接浸润或者胸膜转移所引起，亦有少数患者的胸水是作为肿瘤的首发症状出现的。一般认为，胸水的发生一般提示疾病已经进入晚期。当液体量较少（初期或吸收期）时可出现明显胸痛，尤其从事是深呼吸时明显，积液量少者可无症状，中等量或大量积液时出现呼吸困难，积液形成速度较慢者呼吸困难不显著，短期内形成多量胸水者呼吸困难严重。原来肺功能较差的患者发生胸水时症状明显，X射线检查可见肋膈角变钝。


肺转移瘤 临床表现 超声波检查不仅可以协助中心临床确定有无胸水、病变部位及胸水数量，并可以鉴别胸水和胸膜肥厚，根据胸水外观以及胸水常规可以初步判断是漏出性还是渗出性，还可以根据血清和胸水中蛋白含量以及乳酸脱氢酶含量判断是否为渗出性胸水。脓胸由于肿瘤的影响，患者免疫力降低而更容易受感染。若胸膜腔受致病菌感染则形成脓性，患者常有胸痛、发热、呼吸急促、脉快、周身不适、食欲不振等症状。心律失常其临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。


肺转移瘤 相关检查 x线检查1)血行肺转移瘤：①典型表现　两肺多发，大小不等的球形病灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野多见。②两肺广泛弥漫性粟粒状阴影，边界模糊。③单个较大的结节病灶，边缘光整，可呈分叶状，密度均匀，以结肠癌最多见。④病变可发生空洞或钙化，空洞以头颈及生殖系统的鳞癌多见，钙化多见于骨肉瘤、软骨肉瘤。⑤可以发生自发性气胸，多见于骨肉瘤或纤维肉瘤。⑥极少数表现为肺动脉高压。⑦肺炎型转移罕见，表现为片状模糊影，多见乳腺癌转移。⑧支气管转移亦罕见，肾癌和结肠常见，表现为支气管狭窄及阻塞征象。2)淋巴转移：①一侧或双侧纵隔，肺门淋巴结肿大。②肺纹理增强，沿肺纹理见纤细的条状影伴随着细小结节或网状影。③常见间隔线(KerleyA线和B线)、叶间裂亦增厚。④胸腔积液。3)直接蔓延：①病变主要位于纵隔、胸壁、或横膈。②肺不同程度受侵犯。CT检查①CT是发现小的肺转移灶或评价纵隔转移的最有效的方法。②CT可发现更多的病灶。手术治疗③结节多分布于下叶的外1/3，距胸膜表面3cm以内。④更易显示空洞，钙化。⑤高分辨力CT薄层扫描显示肺间质呈网状改变，伴细小结节，小叶间隔不规则增厚。


肺转移瘤 鉴别诊断 从总体上来说，肺转移癌与其他疾病的主要鉴别点是：变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，  肺转移瘤有的在原发肿瘤切除后或放疗，化疗后。有时可缩小或消失。对于肺转移瘤的鉴别诊断，可以分为两种情况来进行：一、表现特殊的肺转移瘤应与下列疾病相鉴别结核球常单发、空洞，多呈厚壁裂隙样，可见局限弧形、环形或弥漫性斑点状钙化。与肺门间常有索条状阴影相连，附近肺野有卫星灶。金黄色葡萄菌肺炎特点是起病急，临床症状重，高热，为首要表现可出现肺气囊、气液平面等。随访观察病情变化快。囊状支气管扩张常咯血，病灶沿支气管分布，呈葡萄串样，表现较典型。肺霉菌病无特征表现，与转移瘤鉴别较难，需结合临床病史或痰检确诊。当病变出现典型空气新月征时，病变已处于中晚期或吸收期。二临床经常遇到非典型肺转移，就需与其他肺部非恶性疾病相鉴别　其放射学表现包括：空洞、钙化、瘤周出血、气胸、含气间隙病变、肿瘤栓塞、支气管内膜转移、单发转移、瘤内血管扩张、灭活性转移瘤(sterilizedmetastases)、良性肿瘤肺转移。空洞空洞较少见仅占4%，较原发肺癌发生率(9%)低，其中70%为鳞癌转移。


肺转移瘤 鉴别诊断 但最近有研究表明，在CT上腺癌和鳞癌发生空洞性转移的几率无显著性差异。此外，转移性肉瘤也可发生空洞，同时合并气胸。化疗也可导致空洞形成。空洞的发生机制常难确定，一般认为是肿瘤坏死或向支气管内侵犯形成活瓣所致。空洞以不规则厚壁多见，肉瘤或腺癌的肺转移可为薄壁空洞。肉瘤转移可伴有空洞，但常合并有气胸。钙化肺结节发生钙化常提示为良性，最常见于肉芽肿性病变，其次是错构瘤。但有些恶性肿瘤的肺内转移性结节也可发生钙化或骨化，可见于骨肉瘤、软骨肉瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、甲状腺癌的肺转移和经治疗的转移性绒癌。钙化机制包括：①骨形成(骨肉瘤或软骨肉瘤)。②营养不良性钙化(甲状腺乳头状癌、骨巨细胞瘤、滑膜肉瘤或经过治疗的转移性肿瘤)。③粘液性钙化(胃肠道和乳腺黏液腺癌)。CT是发现钙化的准确方法，但不能区分转移性结节与肉芽肿性病变或错构瘤内的钙化。瘤周出血比较典型的CT表现是结节周围出现磨玻璃样密度或边缘模糊的晕(晕轮征)。但晕征不具特异性，还可见于其他疾病，如侵袭性曲霉菌病、念珠菌病、Wegener肉芽肿、伴咯血的结核瘤、细支气管肺泡癌和淋巴瘤等。胸片上表现为边缘不规则的多发结节。


肺转移瘤 鉴别诊断 血管肉瘤和绒癌的肺转移最易发生出血，可能因为新生血管壁脆弱而易破裂。自发性气胸少见文献报道骨肉瘤的肺转移最易并发气胸，见于5%~7%的病例。其他肉瘤或易发生坏死的恶性肿瘤发生气胸也有报道。发生机制可能是胸膜下转移瘤发生坏死形成支气管胸膜瘘所致。骨肉瘤病人发生气胸时应高度警惕肺转移。含气间隙病变腺癌的肺内转移可以类似细支气管肺泡癌，沿完整的肺泡壁向肺内蔓延。放射学表现类似肺炎，可表现为含气间隙结节、伴含气支气管征的实变、局灶或弥漫的磨玻璃密度、伴晕征的肺结节。可见于胃肠道腺癌、乳腺癌和卵巢腺癌的肺转移。由于这种类型的转移瘤在组织学上与细支气管肺泡癌表现相似，因此在诊断细支气管肺泡癌之前，应先除外肺外腺癌的存在。肿瘤栓塞　实性恶性肿瘤病人尸检中有2.4%～26.0%可在镜下见到瘤栓。瘤栓常较小，常位于小或中等肺动脉分支内。恶性肿瘤病人如出现急性或亚急性呼吸困难和低氧血症，而胸片正常，则常提示肿瘤栓塞的可能。此时行放射性核素灌注扫描常常显示出多发、小的周围性亚段灌注缺损典型的肺动脉造影表现为段肺动脉充盈延迟及三、四级肺动脉分支突然截断和扭曲，偶可见亚段肺动脉内充盈缺损。


肺转移瘤 鉴别诊断 瘤栓的CT表现为周围亚段肺动脉分支多处局限性扩张、串珠样改变，并可见肺梗死所致的以胸膜为基底的楔形实变影。CT和肺动脉造影能发现主、叶或段肺动脉内的较大瘤栓。原发瘤常见于肝癌、乳腺癌、肾癌、胃癌、前列腺癌及绒癌。瘤内血管扩张　增强CT上转移性肺结节内有时可见到扩张、扭曲的管状强化结构，为肿瘤血管，常见于肉瘤如蜂窝状软部肉瘤(alveolarsoft—partsarcoma)或平滑肌肉瘤。支气管内膜转移发生率低，肉眼可见的大气道内转移仅见于2%的病例。原发瘤常为肾癌乳腺癌和结肠直肠癌。多表现为肺叶或一侧性肺不张，CT上可能见到圆形支气管内膜转移灶，但难与原发支气管癌相鉴别。支气管内膜转移的途径有：①通过吸人肿瘤细胞、淋巴或血行直接播散转移至支气管壁。②淋巴结或肺实质内的肿瘤细胞沿支气管树生长，并突破支气管壁形成腔内病变。单发转移无恶性肿瘤史的病人单发肺转移的发生率低(0.4%~9.0%)。有胸外恶性肿瘤史的病人发生单发肺结节时25%~46%为转移瘤。


肺转移瘤 鉴别诊断 其中有头颈部、膀胱、乳腺、宫颈、胆管、食管、卵巢、前列腺及胃癌瘤史的病人发生原发肺癌的几率远多于单发转移性病变;而黑色素瘤、肉瘤和睾丸癌发生单发肺转移较原发肺癌多见。灭活性转移瘤有些转移性肺结节经充分化疗后大小不变或轻微变小，手术切除后发现为坏死性结节伴或不伴纤维化，没有存活的肿瘤细胞，称为灭活性转移瘤，常见于绒癌、睾丸癌转移化疗后。这类结节在放射学上难以与残存的有生命力的肿瘤相鉴别。生物学标志物如人绒毛膜促性腺激素(p—HCG)、甲胎蛋白(AFP)的检测有助于确定其活性。PET检查结节的生物学活性也有助于鉴别诊断，必要时可行穿刺活检。良性肿瘤肺转移肺外良性肿瘤发生肺内转移罕见，在组织学上仍为良性。常来源于子宫平滑肌瘤、葡萄胎、骨巨细胞瘤、成软骨细胞瘤、唾液腺多形性腺瘤和脑膜瘤，在放射学上难与恶性肿瘤肺转移相区分。与恶性肿瘤相比，良性肿瘤的转移性肺结节常常生长缓慢。


肺转移瘤 治疗措施 手术手术适应证多发性肺转移瘤切除术目前已成为标准的治疗手段。理论上,如果没有其他部位的转移,肺转移瘤切除术可以达到根治的效果。许多肿瘤对于化学治疗(化疗)和放射治疗(放疗)均不敏感,如软组织肉瘤肺转移,手术是最重要的治疗手段。从经济学的角度,手术的成本、效果比值也更高。在满足手术条件的患者中,预计超过三分之一的患者能获得长期生存(>5年)。孤立性肺转移结节并不一定是全身性或不可治愈的原发性恶性肿瘤的临终阶段。肺转移瘤切除术患者需要满足的手术条件包括控制原发肿瘤、能完整切除所有转移、没有胸外转移以及心肺功能足以耐受手术。对于肺转移瘤患者,控制原发癌,排除胸外转移,完全切除所有可触及的转移瘤意味着延长生存期。肺转移瘤切除术也可用于再分期,提示预后,指导进一步治疗。也有化疗后再行肺转移瘤切除术。两侧肺出现广泛转移的病例没有外科治疗的适应证。对少数病例肺部仅有单个转移结节，或虽有几个转移灶但均属限于一个肺叶或一侧肺内，如原发肿瘤经治疗后已得到控制，无局部复发，身体其它部位经各种检查又未发现另有转移病灶，全身情况可以承受肺切除术者，应考虑手术治疗。但肺切除术的范围应尽量保守，一般仅作楔形或肺段肺叶切除术。


肺转移瘤 治疗措施 术后按肿瘤的病理诊断适当给予抗肿瘤药物治疗。有的病例转移病变切除后经过数月或数年肺部又出现新的孤立性转移病灶，只要其它器官组织仍无转移则尚可再次作肺切除术。手术方法肺转移瘤切除的手术以剔除术为主,病灶切除时使肺膨胀,尽可能保留肺组织,保证足够的边缘应避免肺叶或全肺切除术1　胸骨正中切开术:胸骨正中切口常被用于肺转移瘤切除术。优点是通过一个切口行双侧胸腔探查,疼痛轻;缺点:靠近肺门后中份病灶,左肺下叶暴露差。胸骨正中切口可以一期完成双侧胸腔的探查和切除术。胸骨放疗后伤口愈合差,是胸骨正中切开术的绝对禁忌证。相对禁忌证包括过度肥胖和胸壁受侵。应使用气管内双腔插管,分别让肺萎陷,用手触摸发现并切除转移瘤。楔形切除转移瘤时,可以使肺复张,以最大限度地保留功能肺组织。可以实施左肺下叶切除术,但心脏的遮挡增加了操作难度。通过悬吊心包,旋转手术床,改进左肺下叶的暴露。也可以在萎陷肺下填棉垫,抬高左肺下叶,或使用乳内动脉撑开器。常见并发症包括呼吸功能不全、纤维支气管镜吸痰、再次手术、出血、脓胸、伤口感染、膈神经麻痹、喉返神经麻痹。


肺转移瘤 治疗措施 2　胸廓切开术:优点:入路熟悉,暴露好;缺点:只能暴露一侧胸腔,常需要切断肌肉,疼痛明显很少同期实施双侧开胸术;相反,双侧胸腔探查多须分期手术。另外,近年来横断胸骨双侧胸廓切开术,单侧胸廓切开术伴部分或完全胸骨正中切开用于肺转移瘤切除。在此切口下可以行双侧胸腔探查,改进下叶暴露,便于探查纵隔病变及胸腔的情况。该切口牺牲了乳内动脉,可能增加痛苦。常见并发症包括出血、纤维支气管镜吸痰、再次手术、支气管胸膜篓、膈神经麻痹、伤口感染。3　胸腔镜手术(VATS):目前VATS仍然是诊断、分期和治疗孤立性肺结节,包括肺转移瘤的常用术式。由于肺转移瘤位于外周或胸膜下,适用于VATS。VATS的优点是胸膜表面显示清楚、疼痛轻、不适感少,住院时间短和恢复快。并发症很少,包括肺不张、肺炎、肺漏气持续1周以上和未能完全切除病灶,如切缘有癌或转移瘤取出时的胸膜种植。不足之处:不能看见肺实质内的转移瘤,不能双手触摸肺,无法发现从肺表面不能看见的或CT未能查出的病变,增加操作距离,可能增加住院费用。VATS作为诊断或(和)治疗手段已用来辅助胸骨正中切开术。


肺转移瘤 治疗措施 由于能改进心脏后左肺下叶的暴露,因此VATS最适用于诊断转移瘤,改进胸骨正中切开术的暴露,或明确转移范围。中医治疗肺癌是肿瘤科常见病，早期治疗首选手术切除。但由于种种原因，就医时大部分患者已至中晚期，丧失了手术治疗机会。近年来，中医中药治疗肺癌已获得值得关注的疗效，在缓解症状，延长生存期方面发挥了特色。现将中医治疗肺癌的病因病机、辨证治疗的有关文献记载及临床体会总结如下。痰结是中医中药治疗肺癌的病理基础。《难经》云：“肺之积，名曰息贲……令人洒息寒热、咳嗽、发肺壅”。《素问·奇病论》云：“病胁下满气逆，二三岁不已……病名曰息积”。《素问·玉机真藏论篇》详细记载了晚期肺癌发热、胸痛引肩背、恶液质的症状，指出“大骨枯槁，大肉陷下，胸中气满，喘息不便，内痛引肩项，身热脱肉破?”。可见，“息贲”、“肺壅”、“息积”、“肺积”均可归为支气管肺癌的中医病名范畴。肺癌的病因病机，《杂病源流犀烛》论述得较为中肯，认为：“邪积胸中，阻塞气逆，气不得通，为痰……为血，皆邪正相搏，邪既胜，正不得制之，遂结成形而有块”。该文深入认识到痰结而致胸中有形结块的病机。


肺转移瘤 治疗措施 而无论是正气内虚、脏腑失调，还是外邪侵肺、寒热太过，均经过肺气贲郁，积聚成痰的病理过程。无痰，则无以生肺积，故痰结于肺是肺癌的病理基础。脾为生痰之源，肺为贮痰之器，肺脾气虚，阴阳失和，受于风寒或风热之邪，初未能成积聚，正虚祛邪不力，日久留滞成痰，痰气胶结，乃成肺积。痰瘀化热，灼伤血脉，则咳唾痰血。痰凝着于皮下，则见缺盆结核，流着于骨，则成骨痹，流于脑，则头痛目瞑。肺癌的脏腑病机与肺、脾二脏密切相关，痰结贯穿于肺癌由原发到转移的整个病程。[2]放疗肺癌可以看做三个三分之一，早期肺癌大概占到三分之一，中期大概也是三分之一，真正四期肺癌比例更高，大概占到40%。目前对于晚期肺癌的治疗，一旦发现全身都有转移，主要是以化疗为主导的综合治疗，整个国际趋势也是这样。当然，针对某些类型的晚期肺癌患者，可以个体化的选择放射治疗。如果患者是四期非小细胞肺癌，发现肺上一个结节，纵隔淋巴结有转移，同时肾上腺也有转移，这个时候可以全身化疗或者靶向治疗，同时要对原发灶、纵膈淋巴结转移灶、肾上腺转移灶，使用现代的放疗技术进行彻底摧毁。这样的病人也可以获得长期生存。其中，放射治疗中最为精准的就是射波刀治疗。


肺转移瘤 治疗措施 射波刀是立体定位射波手术平台，是全球最新型的全身放射外科治疗设备。它可治疗全身各部位的肿瘤，只需1～5次的照射，即可杀死肿瘤组织，是唯一综合"无伤口、无痛苦、无流血、无麻醉、恢复期短"等优势的全身放射手术形式，帮助肿瘤患者重新燃起希望和生机。


肺转移瘤 辨证要点和施治方法 根据肺癌的病理机转，按照中医的辨证分型特点，中医治疗肺癌时大体分为肺郁痰热、气虚痰湿、阴虚痰热、气阴两虚4个常见的临床证型。其辨证要点和施治方法分述如下。1肺郁痰热型症咳嗽不畅，痰中带血，胸胁痛或胸闷气促，唇燥口干，大便秘结，舌质红或暗红、苔黄，脉弦或弦细。本证为肺气贲郁，血瘀痰壅。治宜宣肺理气，化瘀除痰。2气虚痰湿型症咳嗽痰多，胸闷短气，少气懒言，纳呆消瘦，腹胀便溏。舌质淡黯或淡红、边有齿印、苔白腻，脉濡或滑。证属肺气虚弱，子病及母，脾失健运，痰湿内阻。治宜补气健脾，除痰散结。3阴虚痰热型症咳嗽少痰，或干咳，咽干不适，或咯痰带血丝，胸满气急，潮热盗汗，头晕耳鸣，心烦口干，小便黄，大便干结。舌质红绛、苔光剥或舌光无苔，脉弦数无力。本证为肺肾阴虚、痰热互结，治宜滋肾清肺，除痰清热。4气阴两虚型症干咳痰少，咳声低微，或痰少带血，消瘦神倦，口干短气，目瞑失寐，烦躁心悸，纳差体乏，舌红干或嫩红、苔白干或无苔，脉沉细。证属肺脾两虚，肾阴枯竭。治宜益气养阴，扶正除积。但是由于中医中药治疗肺癌的理论比较复杂，尤其是应该在先对患者的身体状况和病情作整体辨证之后方能做出合适的治疗法则来。


肺转移瘤 辨证要点和施治方法 虽然如此，中国中医科学院肺癌专家朴柄奎教授研制的肺癌新药——益肺清化颗粒，是中医中药治疗肺癌过程中取得的重大成果。


肺转移瘤 预防 以积极治疗原发肿瘤为主。预后长期生存的肺转移瘤切除术后患者通常肺结节数量少,肿瘤倍增时间长及有较长的无瘤生存期。不同恶性肿瘤的肺转移瘤表现各异,患者生存时间也不相同。1991年,评价肺转移瘤切除术长期效果的国际性肺转移瘤注册机构成立,并首次报道了5206例患者的临床资料。完全切除术后5,10和15年生存率分别是36%,26%和22%,预后最好的是转移性生殖细胞肿瘤,而转移性黑色素瘤预后最差。最重要的预后指标,往往是反映开胸术后能否长期生存的惟一指标,即肺转移瘤完全切除。如果所有转移病灶能够切除,避免并发症发生,尽量保留肺组织,那么就能获得长期缓解和生存。所有实体肿瘤开胸手术不能完全切除意味着术后生存期缩短。年龄和性别不是影响预后的因素。而原发肿瘤的分期提示肿瘤的恶性程度,在原发肿瘤均被完全切除的情况下,分期晚与分期早者的生存期可能不同。无瘤生存期短表明肿瘤恶性程度高,预后差。其他可能的预后因素,有转移瘤个数、转移瘤直径、转移瘤的部位(单肺或双肺)、倍增时间、肺门纵隔淋巴结转移、原发肿瘤分期等,但仍有争议。


肺转移瘤 护理措施 一、早中期的肺转移瘤病人，其消化系统功能是健全的，在临床诊断后，应抓紧时间给机体补充营养，以提高身体素质，增强抵抗力，防止或延缓恶液质的出现。如果在临床治疗以前营养素被充的较充分，机体状况较好的病人对化疗、放疗的耐受力较强，治疗效果赤较好；同样机体状况较好的病人较营养状况较差的病人更接爱手术治疗并能较快的康复。二、所以早中期肺转移瘤病人在消化吸收能力允许的条件下应尽快可能补充各种营养素，如优质的蛋白质、碳水化合物、脂肪、无机盐和多种维生素。三、针对肺转移瘤病人咳嗽、咳血等症状，祖国医学有许多养阴润肺和止咳止血、收敛的药方和食方，例如有养阴润肺功有和食物有杏仁海蜇、百合、荸荠等，而藕节、莲子、柿子、鸭梨、山药、百合、白木耳等都有止咳、收敛止血的作用。根据民间的验方，肺转移瘤病人还可以吃蛤蚧、龟板膏、龟肉、糯米等滋阴补养的食品。四、肺转移瘤同比其他的消化道肿瘤，肺转移瘤病人的饮食应是比较好解决的。除上述中医中药的滋补食品外，肺转移瘤病人宜选用牛奶、鸡蛋、瘦肉、动物肝脏、豆制品、新鲜的蔬菜水果等等。可以尽量增加病人的进食量和进食次数。要注意：肺转移瘤病人应以清淡食物为主，忌腥油腻食物，禁忌辛辣和烟、酒等刺激性食物。


卓艾综合症 简介 卓艾综合症又称佐林格一埃利森综合征(Zollinger-Ellisonsyndrome),也叫胃泌素瘤。来源于G细胞，是一种以消化道溃疡为主要表现的综合病症.在胰腺内分泌瘤中发病率仅次于胰岛素瘤。60%~70%为恶性，常伴有淋巴结或肝转移。25%-30%的病人同时存在其他内分泌肿瘤[多发性内分泌瘤病I型(ENI)]。部分肿瘤位于胰腺外，十二指肠为其好发部位。病因为胰岛D细胞的胃泌素瘤.由于肿瘤能分泌大量胃泌素,刺激胃酸分泌极度增加,导致顽固难治的不典型溃疡,容易出血和穿孔.常伴有甲状旁腺或垂体腺瘤及其相应症状.消化性溃疡症状最常见，对治疗溃疡药物反应差，按溃疡行胃大部切除后，很快出现吻合口溃疡、出血和穿孔。腹泻，排水样便或脂腹泻，常与腹痛相伴。多发性内分泌瘤综合征表现，如甲状旁腺功能亢进、糖尿病等。体查发现腹部压痛、乏力、内分泌瘤体征。辅助检查：胃液、胃酸测定：夜间12小时胃液总量>1000ml，约66－90%患者基础胃酸每小时>15mmol/小时，约50－67%患者BAO/MAO>60%。血清胃泌素测定：1/3患者常达1000pg/ml以上，约2/3患者在100－1000pg/L。


卓艾综合症 简介 促胰液素或钙激发试验：如为实验前1－2倍或绝对值>500pg/ml则提示为胃泌素瘤。胃镜、X线钡餐检查：可发现溃疡、粘膜皱壁肥大、胃液多等。肿瘤定位：可采用B超、CT、MRI、血管造影等。胃泌素瘤的诊断主要依据临床表现和实验室检查。1.临床表现主要表现为消化性溃疡的症状和腹泻。溃疡最常见于十二指肠球部。约半数病人有腹泻，与胃酸高分泌有关。60%的病人伴出血、穿孔或幽门梗阻等并发症。有下列情况应疑为本病，溃疡病术后复发、溃疡病伴腹泻、大量胃酸分泌、溃疡病伴高钙血症、多发溃疡或远端十二指肠、近端空肠溃疡、有多发性内分泌瘤病家族史等。2.实验室检查①胃液分析:无胃手术史者BAO超过15mmol/h，胃大部切除术后病人BAO超过5mmol/h，或BAO/MAO>0.6时支持本病诊断。②胃泌素水平测定:当病人有高胃酸分泌或溃疡病，其空腹血清胃泌素超过1000pg/ml(正常值100-200pg/ml)可确定诊断。不少病人血清胃泌素为200~1000pg/mlo③促胰液素刺激试验:当胃泌素水平较试验前增高200pg/ml时可确诊本病。


卓艾综合症 简介 3.定位诊断术前内镜超声诊断、腹腔动脉分支内注射促胰液素后肝静脉血胃泌素的测定、7相机放射性核素标记生长抑素(123I-Octreotide)术中定位、B超术中定位以及内镜透照十二指肠壁等方法均有助于肿瘤的定位诊断。鉴别诊断 十二指肠溃疡、恶性贫血、非胃泌素性致溃疡胰岛细胞瘤等。治疗措施包括两方面：一要控制胃酸的高分泌，二要切除胃泌素瘤。1.药物治疗H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂均能有效减少胃酸分泌，从而缓解症状。2.手术治疗根治手术能明显延长病人的生存时间。手术方法与胰岛素瘤基本相同。位于胰头部的肿瘤应行肿瘤切除术，尽量避免作Whipple手术。如发现广泛转移而不能切除肿瘤时，可行全胃(靶器官)切除术，从而缓解症状并可抑制肿瘤的生长。若术中探查阴性处理如下①术前药物治疗有效者:行高选择性胃迷走神经切断术，可减少术后治疗药物的用量。②术前药物治疗无效者:行全胃切除术。合并MEN-I病人应用质子泵抑制剂控制胃酸分泌。甲状旁腺功能亢进者应切除甲状旁腺。发现有多发的胰腺和十二指肠粘膜下肿瘤时，应行肿瘤切除。


老年黄斑变性 描述 老年黄斑变性是一种和年龄增长有关的多因素复合作用的眼底病。年龄越大，患病率越高。因此亦称年龄相关性黄斑变性。本病真正病因不明，可能是由于黄斑部脉络膜毛细血管缺血、玻璃膜变性破裂，色素上皮对视细胞代谢产物（外节盘膜）蚕噬消化能力下降，使盘膜残余小体沉积形成玻璃膜疣。此外脉络膜新生血管进入视网膜下而发生渗出及出血。临床上分为萎缩型（干性型）和渗出型（湿性型），渗出型又称为老年黄斑盘状变性。本病是老年人失明的主要原因之一。临床表现 1.早期视物变形、视力减退，后期严重视力障碍；2.眼底表现：萎缩型：中心反光不清，散在黄色点状玻璃膜疣（ｄｒｕｓｃｎ），黄斑区色素紊乱，似椒盐状或金箔样外观；渗出型：除萎缩型表现外，尚可见渗出、出血，形成黄白色、灰黑或灰蓝色盘状隆起，后期病源呈白色机化瘢痕及色素团或残留部分出血。3.眼底荧光血管造影：色素上皮萎缩的窗样缺损；渗出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽荧光、渗漏的强荧光；玻璃膜疣的透见荧光或造影后期的残余荧光。


老年黄斑变性 诊断鉴别 诊断依据1.多于５０岁以上老年人发病，年龄越大，发病率越高。2.双眼先后发生视物变形、视力减退或明显视力障碍。3.眼底有较明显的玻璃膜疣及两型各自的表现。4.眼底荧光血管造影可明确诊断。疾病治疗 治疗原则1.抗氧化药物及微量元素治疗。2.抗衰老及活血化瘀中药治疗。3.镭射封闭黄斑中心凹２００ｕ以外的新生血管。4.手术治疗：玻璃体视网膜显微手术。用药原则1.一般情况可从“A”中选用３—４种药物，病情轻口服即可，病重或出血者可采用“A”中７或８静脉点滴。2.当黄斑大量出血或玻璃体出血不能吸收的可玻璃体切割术或视网膜显微手术，取出积血。3.镭射疗法被认为有效，但不能阻止复发，每次镭射治疗前都应进行眼底荧光血管造影。4.在任何病程都可配合中医中药活血化瘀、抗衰老治疗。


颈椎增生 描述 颈椎增生是指颈椎间盘的退行性病变及骨质增生压迫颈部脊髓或颈神经根之疾患，又称颈椎综合症，中医属“骨痹”，“慢性劳损”范畴。病因 颈椎退行性改变随着年龄的不同阶段发展，颈椎及椎间盘可发生不同的改变，在颈椎体  颈椎增生图片说明发生退行性改变的同时，椎间盘也发生相应改变。劳损与不良姿势头颈部长期处于单一姿势位置，喜欢躺在床上看电视、看书、高枕、坐位睡觉等人群容易患颈椎骨质增生；常见人群如会计、作家、软件开发人员等需要长时间低头工作者；学生，由于功课负担过重、看书写字坐姿不当、长时间地吹空调或无节制地操作电脑,少运动，如果加上长期摄取的含钙食物又少，颈椎很容易产生骨刺增生现象。　头颈部外伤一些病人因颈椎骨质增生、颈椎间盘突出、椎管内软组织病变等使颈椎管处于狭窄临界状态中，颈部外伤常诱发症状的产生。　风寒湿因素外界环境的风寒湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力，可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍，继而产生无菌性炎症。因此，风寒湿因素不仅是诱因，也可作为病因引起病变产生症状。　颈椎结构的发育不良先天性小椎管、颈椎退变等是一些颈椎病发病基础。


颈椎增生 临床症状 颈型刺激后纵韧带和椎体神经末梢引起。可见颈部疼痛、酸胀及沉重不适感，颈部肌肉紧张、僵硬感，有压痛。早期可有头颈、肩背  颈型颈椎增生图例部疼痛，有时疼痛剧烈，不敢触碰颈肩部，触压则痛，约有半数病人头颈部不敢转动或歪向一侧，转动时往往和躯干一同转动。颈项部肌肉可有痉挛，有明显的压痛。急性期过后常常感到颈肩部和上背部酸痛。病人常自诉颈部易于疲劳。不能持久看书、看电视等；有时可感头痛，后枕部疼痛，或晨起后“脖子发紧”、“发僵”，活动不灵或活动时颈部出现响声，少数病人可出现短暂的反射性上肢和手部疼痛、胀麻。神经根型压迫神经，可致手部活动不灵便。神经根型颈椎病约占所有颈椎病的60%，在颈椎病中是发病率最高的，中老年人多见，但目前看来，青年当中也有不少人发病，男性多于女性一倍，以体力劳动者多见。不少病人以往有头颈部外伤史或“反复落枕”史，外伤可诱发颈椎病急性发作，随着发作次数的增多，症状也可逐渐加重。颈部活动度大，长期低头工作，喜欢高枕头者发病率较高。发病部位以下颈椎(颈C5～7)多见。这种颈椎病颈椎退变的节段大多数为多发，病程长短不一，但大部分呈慢性起病，拖延时间长，反复发作，间隔时间不等。


颈椎增生 临床症状 但外伤、劳累、风寒、枕头或睡觉姿势不当常为其急性发作的诱发因素，或促使原先的病情加重。病人的症状，主要表现为引起颈枕部或颈肩部一阵一阵或持续不断的隐痛、剧痛或麻木，并且沿着受影响的神经根走行的方向，串到该神经根所分布的地方；逐渐地一侧上肢、手背、手指等也可出现放射性的剧痛并伴麻木感，疼痛呈烧灼样或刀割样，伴有针刺或过电样串麻感；当颈部活动或咳嗽、打喷嚏或用力大时，疼痛及串麻感可加重，病人在开玩笑时也不敢放声大笑，放射痛的部位与颈椎病变的节段有关。此外，还可出现上肢发沉、酸痛无力、握力减退、持物坠落等观象，甚至连笔也握不住，手拿其他东西也感到困难。在夜间颈肩及上肢可能痛得更厉害，翻来覆去睡不着，而且睡觉时患肢体受压后容易出现酸胀麻木感。一侧颈肩上肢反复发作的疼痛、麻木，仰头，手指麻木，活动不灵。如小手指发麻常因C8神经根受压引起，食指和中指发麻常因C6-7神经根受压引起，拇指和食指发麻常因C5-6神经根受压引起。另外，病人卧床休息后症状可以有所减轻，受凉、劳累或休息不好后症状可以加重；而且，病人可以有上午症状轻、下午或晚上症状加重，早晨起床后或午睡后症状可以减轻等特点。


颈椎增生 临床症状 也就是说，病人休息后症状可以减轻，劳累后症状可以加重。颈椎增生图册(4张)椎动脉型椎动脉受压，椎-基动脉系供血紊乱，导致大脑供血供氧不足。头痛、眩晕、记忆力减退，头转一侧，头晕加重，重时出现恶心、呕吐伴脑梗塞或脑萎缩。眩晕是椎动脉型颈椎病病人的常见症状。病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状，一般持续时间较短，数秒至数分钟即消，同时可伴有行走不稳或斜向一方。椎动脉型颈椎病的典型表现为：发作性的头痛，以头枕部、头顶部痛为主，也可放射到头颞部，大多表现为发作性胀痛，伴有旋转性、浮动性或者摇晃性头晕。可出现突发性弱视或者失明、眼花、复视、眼球震颤、视物不清、视野缺失、瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球下陷等症状，但在短期内可恢复。可以有发作性的耳聋、耳鸣、记忆力减退等，部分病人甚至还可以有不同程度发作性的神情恍惚、感觉异常以及精神方面症状等表现。病人头部旋转可出现肢体突然失去支持力而猝倒，倒地时头脑清楚，倒地以后还能慢慢爬起来再走。病人头部旋转时还可出现肢体麻木、感觉异常、手持物品突然落地，以及对侧肢体偏瘫或颅神经损害的症状等。另外，还可能出现发作性的失音、声嘶，吞咽困难等。


颈椎增生 临床症状 体征检查：病人颈部被动扭曲时，可诱发上述症状，称旋颈征阳性。其他无特殊阳性体征。脊髓型该病症大多数以慢性进行性四肢瘫痪为特征，由于脊髓受到压迫的部位和程度不同，可出现不同的临床表现。脊髓型颈椎病的临床表现很复杂，以肢体运动障碍、感觉障碍及膀胱直肠括约肌障碍等多方面表观为主，大多没有肩、颈痛的表现。脊髓受到压迫后下肢症状出现早，上肢症状出现的晚。下肢症状：下肢症状出现早，而且较重，主要表现为缓慢进行性的双下肢麻木、发冷、疼痛、僵硬发抖、行走不稳、步态笨拙及无力等。经常打软腿，容易绊倒，有的患者有行走踩棉花感、头重脚  检查轻，步履蹒跚；严重者下肢痉挛、行路困难、卧床不起、生活不能自理。上肢症状：出现较晚，某些较轻的或较早期的病人可能没有上肢症状，或症状被病人忽视。症状多为双侧上肢的感觉运动障碍，如：麻木、酸胀、烧灼感、疼痛发抖、无力以及活动不灵活等；甚至不能用手执笔、握筷子、端碗、系扣子等双手的精细动作。上肢的疼痛及麻木可发生在一个或多个手指，手的桡侧(拇指侧)或尺侧(小指侧)的几个手指，也有在肩部、上臂和前臂者，也可有沿神经走行方向放射的。


颈椎增生 临床症状 躯干症状：胸腹部麻木、疼痛、身上如有紧带子捆绑的感觉(专业术语叫做“束带感”)，以致感到胸闷憋气不适。膀胱、直肠括约肌障碍也较常见，表现为尿急，一有想排尿的感觉时便急不可耐，有时排尿控制不好，甚至可以尿裤子。排尿无力、尿不尽感以及便秘等，严重者小便潴留或小便失禁。部分男性病人还可以有性功能障碍。疾病初期症状常呈间歇性，行走过多可使症状加剧。少数病人偶尔在猛然仰头时感到全身麻木、过电的感觉、双脚发软甚至摔倒。随着疾病的发展，症状可转为持续性。这里需要指出，外伤可诱发或使该病加重，遇到外伤轻、病情重时应想到外伤是否诱发了颈椎病。1、脊髓单侧受压：当脊髓单侧受压时，可以出现典型或非典型的Brown-Sepuard综合征。表现为病变水平以下同侧肢体肌张力增加、肌力减弱、腱反射亢进、浅反射减弱，并出现病理反射；重者可以引出髌阵挛或踝阵挛。另外还有触觉及深感觉的障碍。对侧以感觉障碍为主，即有温度觉及痛觉障碍。而障碍的分布与病变水平不相符合。由于对侧的运动束及本体感觉束尚属正常，所以，该侧的运动机能正常。


颈椎增生 临床症状 2、脊髓双侧受压：早期症状以感觉障碍为主或以运动障碍为主，晚期表现为不同程度的上运动神经元或神经束损害的不全痉挛性瘫痪，如活动不利，步行不稳，卧床不起，呼吸困难。四肢肌张力增加，肌力减弱，腱反射亢进，浅反射减弱蔌消失，病理反射阳性。病人有胸、腰部束带感，感觉改变平面与病变水平往往不相符合。有时左右两侧感觉障碍的平面与程度不相符合。有的感觉障碍平面呈多节段性分布，严重的患者可有括约肌功能障碍。交感神经型表现为头晕、偏正头痛、枕部疼痛、眼睑下垂、视物模糊、瞳孔散大或缩小甚至失明。眼窝肿痛、心跳加快、心动徐缓，心前区疼痛，肢体发冷，肢体、头颈、面部、发麻疼痛。颈椎增生人体图例头部：头痛或偏头痛、头沉、头昏、枕部痛或颈后痛，可伴有恶心、呕吐、耳鸣、听力下降、发音障碍等，其症状不像椎动脉型颈椎病那样与头部转动有明显的关系。


颈椎增生 临床症状 眼部：视物模糊、视力下降、瞳孔散大、眼窝胀痛，眼目干涩、视野内冒金星、眼球下陷、睑裂增大(一侧眼睛可以睁得比对侧大)等；心脏：心跳快、心律不齐、心前区疼痛和血压升高等；周围血管：由于血管痉挛，肢体可出现发凉怕冷，局部温度偏低，肢体遇冷时有刺痒感，继而可出现局部红肿疼痛，可出现头颈、颜面或肢体麻木，其痛觉减退并不按神经节段分布；发汗异常：局限于一个肢体或某一部位的多汗，如一侧头部、颈部、双手、双足、一侧肢体或四肢远端等可出现多汗。其他症状还可以有头昏眼花、心动过缓、血压偏低、胃肠蠕动加强或嗳气，流泪、眼睑下垂、鼻塞等症状。另外，交感型颈椎病还有如下的一些特点：向下压头时病人感觉症状加重，向上牵拉头部时病人感觉症状可减轻，病人卧床休息后症状可减轻，受凉、劳累或休息不好后症状加重；而且，病人有上午症状轻、下午或晚上症状加重，早晨起床后或午睡后症状可以减轻等特点。也就是说，病人休息后症状可以减轻，劳累过度后症状会加重。混合型以上所述的两种或两种以上类型症状同时出现。


颈椎增生 特殊表现 心绞痛由于颈椎骨质增生，引起类似心绞痛发作现象，常被误诊为冠心病。这种“心绞  颈椎增生图解痛”经口服心痛定、硝酸甘油等治疗无效，但有时改变头部的位置或姿势可使症状减轻。吞咽困难颈椎前缘骨刺压迫、刺激食道可引起饮食不畅，这种吞咽障碍时轻时重，与颈椎位置有关，可以经常发作，但可自行缓解。胃痛颈椎骨质增生刺激或损伤交感神经，引起幽门括约肌舒缩无力，促使胆汁返流，损伤胃粘膜而引起炎症。视力障碍颈椎增生还可造成中枢性的视力障碍。　乳房疼痛多为单侧，以中老年妇女多见，常伴有颈、肩臂部疼痛和不适。　血压升高因颈部病变或颈部软组织损伤及损伤后反应性水肿，干扰颈部的神经反射，导致血压升高。　书写痉挛颈椎5或6椎体棘突偏向右侧，刺激或压迫神经根，造成书写时手腕不自主内曲，握笔困难、颤抖、挛缩，不能书写。颈椎病的表现是多样性的，出现以上症状，经对症治疗无效时，应请医生确诊，必要时可进行X线颈部摄片或CT颈部检查。


颈椎增生 白领颈椎病 治疗要及时过去被视作老年病的颈椎病，现在却愈来愈“青睐”年轻白领。专家说，都市白领在工作和生活中要重视预防颈椎。；一旦患上了颈椎病，就应及时接受规范治疗。专家特别提醒道，选择错误的治疗方式，很可能对健康造成二次伤害。长时间面对电脑埋下病根专家介绍说，在正常人群中，颈椎病发病率为3.85%～17.6%，而黄种人比白人、黑人更易患上此病。先天不足，加上不恰当的工作、生活方式，使越来越多年轻白领早早身陷颈椎病的困扰。“人的颈椎像体内其他器官一样，会随着服务期限增加不断老化，而颈椎病的发生发展，往往有一个较长的过程，极易为人们忽视。”专家强调，如今年轻白领上班时对着电脑干活，下班后又忙着上网打游戏、聊天“放松”—如此长时间地“迫使”身体保持同一姿势，为颈椎病发病的年轻化埋下了祸根。专家说，颈椎病不仅严重影响人们的生活质量，还可导致吞咽障碍、视力障碍、颈性高血压、胸部疼痛、猝倒甚至下肢瘫痪等。“因此，对颈椎的日常保护，是预防发病不可忽略的环节。”比如尽量避免长时间保持一个姿势，伏案工作一段时间后可暂离座位，活动一下头颈，做做颈椎操，让肩颈部肌肉放松;夏季在空调房中，要注意肩颈部保暖。


颈椎增生 白领颈椎病 落枕是颈椎病的信号落枕，说明颈椎周围的韧带已松弛，失去了维护颈椎关节稳定性的功能，这称为“颈椎失稳”，而且椎关节已可能发生“错位”，可累及椎间盘，使骨质增生加速，发展成颈椎病。选个合适的枕头对于城市白领而言，由于工作繁忙，经常加班，即使颈椎不舒服，也很多时候难以得到更多的保护。这就要求我们在日常生活工作中潜移默化的去保护颈椎。这一方面，晚上睡觉时选择枕头是很有帮助的，但是枕头的选择是很有原则的。1.高低曲度很有讲究。枕头高了低了对颈椎病都不利。高度合适。枕头的适宜高度，以6-10厘米较为合适，具体尺寸还要因每个人的生理特征，尤其是颈部生理弧度而定。这两种不同的高度可确保在仰卧和侧卧位时颈椎的正常生理曲度，即从正面观察颈椎为一直线，从侧面观察颈椎有一向前的生理弯曲。原则上以睡在枕上不会使颈部扭曲。习惯仰睡的人，枕头高度应以压缩后与自己的拳头高度(握拳虎口向上的高度为拳高标准)相等为宜；习惯侧睡的人，枕头高度应以压缩后与自己的一侧肩宽高度一致为宜。当然，无论仰睡、侧睡都能保持颈部正常生理弧度的颈椎病枕头是最理想的。


颈椎增生 白领颈椎病 如果颈椎病发作期间，就不要选择稻谷壳糠皮枕头或者慢回弹枕头，因为这些材料的弹性不稳定，容易造成颈部肌肉疲劳和损伤。建议颈椎不好的人选择用高热压缩海绵做成的康金舒乐，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。2.软硬适中。颈椎病枕头应该选择稍微柔软些，但又不失一定硬度的类型，一方面可以减少颈椎病枕头和头皮之间的压强，另一方面又保持了不均匀的压强，使血液可从压力较小的地方通过。颈椎病枕头只要稍有弹性即可，弹性过大会造成颈部肌肉疲劳和损伤。3.枕芯填充物。：①荞麦壳：价廉，透气性好，可随时调节枕头的高低。②蒲绒：质地柔软，透气性好，可随时调节高低。③绿豆壳：不仅透气性好，而且清凉解暑，如果加上适量的茶叶或薄荷则更好。常用的有：国内现在针对颈椎病而言，理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，打鼾和失眠的使用。


颈椎增生 白领颈椎病 这种枕芯是采用优质海绵经过整体度量电控一体化切割，特别是在高温下采用特殊热压缩处理技术和零压力测试技术，形成特制热压缩海绵，这样做的特点是：（1）枕头不易变形：保证了颈椎枕头的外形不易改变，密度高，长久保持枕头处于一个合理的高度，这样保证您在睡眠中颈椎始终处于一个舒适的高度，不因为睡眠中枕头的变形或者弹性减弱引发落枕或者影响颈椎关节的稳定性，从而诱发或者加重颈椎病。（2）保持睡眠时始终处于零压力状态：特制热压缩海绵一般都需要采用零压力软件测试技术，制作过程中对每一个枕头的软硬度严格把控，有效把人体压力化解为零压，抵消反动力，提供最平均、真实的支撑，使睡眠时长时间接触的部位处于无压力状态，有效促进血液循环，消除颈部疲劳及酸痛，减少睡眠时不必要的翻身次数。日常预防最根本是要改善生活和工作中的不良习惯。不少年轻人喜欢躺在沙发上看书，长时间低头伏案，坐公交的时候低头睡觉，都是不好的习惯。工作时，每半小时要起身，转转头颈，活动一会儿。空调不能对着脖子吹，可以在办公室准备一件带领的外套，注意颈肩部的保暖。此外，要注意睡觉姿势，以平躺最佳。侧卧或趴着睡，把胳膊压在头下，都会增加颈椎负担。


颈椎增生 白领颈椎病 枕头要窄一些，能搁在脖子下面，以一个拳头高度为佳。睡时，头轻微有些后仰，能保证颈椎的轻微弧度。