消中 治疗 天门冬（去心焙二两半）鸡内金（三具微炙）桑螵蛸（十枚炙）土瓜根（干者）肉苁蓉（酒浸一宿切焙）熟干地黄（焙）栝蒌根知母（焙）泽泻（锉）鹿茸（去皮毛酒浸炙）五味子赤石脂（各一两半）牡蛎（二两）苦参（一两）上一十四味。捣罗为末。炼蜜和丸。如梧桐子大。每服二十丸。煎粟米饮下。荠汤方治内消。所食物皆作小便。兼治强中。荠大豆人参白茯苓（去黑皮）磁石（捣如米粒）葛根（锉）石膏（碎）黄芩（去黑心）栝蒌根甘草（炙锉）知母（焙各二两）上一十一味。粗捣筛。每服五钱匕，水二盏。煎至一盏。去滓温服，日三夜一。水银丸方治消中。饮食无度，小便日夜频数，转加羸瘦。水银（一两）银箔（二百片与水银共研）铁粉（别研）牡蛎（各三两）栝蒌根麦门冬（去心焙）黄芩（去黑心）苦参黄连（去须）栀子仁（各二两）上一十味。捣罗七味为末，与别研三味和匀。用枣肉研捣为丸，如梧桐子大。每服四十丸。煎芦根汤下，日二夜一。黄芩汤方治消中脾胃热极，消谷引食。化为小便。黄芩（去黑心）麦门冬（去心焙）栝蒌根栀子仁石膏（碎）淡竹叶（各一两）上六味。粗捣筛。每服四钱匕，水一盏半。煎至八分，去滓温服。不拘时。黄连丸方治消中。小便数。


消中 治疗 黄连(去须五两)栝蒌根白龙骨碎苦参牡蛎粉山茱萸土瓜根（切）葳蕤（各三两）上八味，捣罗为末。炼蜜丸如梧桐子大，每服二十丸至三十丸。大麦饮下，日三夜一。铅丹散方治消中、小便数。铅丹（研）胡粉（各半两）栝蒌根泽泻石膏（碎）赤石脂白石脂甘草（炙锉各二上八味。捣研为散，每服二钱匕。米饮调下，日三夜一。栝蒌散方治内消。肌肤羸瘦，或转筋。小便利甚。栝蒌根黄连（去须）防己锉铅丹研各一两半上四味。捣罗三味为散，与铅丹和匀。每服二钱匕，用醋半合沸汤半盏调下。日二夜一治消中。黄柏丸方黄柏（去粗皮二两）黄连（去须半斤）上二味。捣罗为末。用酥拌和。捣三百杵。丸如梧桐子大。每服三十丸。温浆水下。牡蛎丸方治消中。食已即饥。手足烦热。背膊疼闷。小便稠浊。牡蛎（研）赤石脂（研）栝蒌根肉苁蓉（酒浸一宿切焙各一两）黄连（去须）土瓜根（锉）黄芩（去黑心）知母（焙）泽泻天门冬（去心焙）鹿茸（去皮毛酒浸炙）五味子桑螵蛸（麸炒各三分）熟干地黄（焙一两半）上一十四味。捣罗十二味为末。与别研二味和匀。炼蜜丸如梧桐子大。每服三十丸。煎陈粟米饮下。日三夜一。猪肚黄连丸方治凡消渴变为消中者，饮食到胃。实时消化，小便多而色白。所食多而不觉饱者。


消中 治疗 猪肚（一枚洗去脂膜不切破）黄连（去须捣罗为末五两）上二味，以大麻子仁二合烂研。以水四升调，如杏酪汁。煮猪肚候烂。取出入黄连末在内。密缝肚口，蒸令极烂。乘热细切。和黄连末，以木臼捣之。候可丸。即丸如梧桐子大。曝干，每服三十丸。温水下，不拘时。肉苁蓉丸方治消中虚极。小便无度。肉苁蓉（酒浸一宿切焙二两）泽泻熟干地黄（焙）五味子巴戟天（去心）地骨皮人参栝蒌根韭子（炒）甘草（炙锉）牡丹皮（各一两）桑螵蛸（炙三十枚）赤石脂（研）磁石（醋淬二七遍研龙骨）禹余粮(醋淬二七遍研各一两半）上一十六味，捣研为末。炼蜜和丸，如梧桐子大。每服三十丸，牛乳汁下。知母丸方治消渴消中久不瘥。知母（焙)麦门冬（去心焙各一两）犀角（镑）铅霜鸡（炙）土瓜根（各半两）白茯苓（去黑皮）黄连（去须各三分）金箔（二十片）上九味。捣罗为末。炼蜜为丸。如梧桐子大。每服十丸。煎人参汤下。预防病源内消病者。不渴而小便多是也。由少服五石。热结于肾。内热之所作也。所以服石之人。小便利者。石性归肾。肾得石则实。实则消水浆故利。利多则不得润养五脏。脏衰则生诸病焉。由肾盛之时。不惜真气。恣意快情。数使虚耗。石热孤盛。则作消中。故不渴而小便多也。千金论曰∶夫内消之为病。


消中 治疗 当由热中所作也。小便多于所饮。令人虚极短气。又内消者食物皆消。作小便而又不渴。正观十年梓州刺史李文博。先服白石英久。忽然房道强盛。经月余渐患渴。经数日小便大利。日夜百行以来。百方疗之渐以增剧。四体羸。不能起止。精神惚恍。口舌焦干而卒。此病虽稀。甚可畏也。利时脉沉细微弱。服枸杞汤即效。若恐不能长愈。服铅丹散立效。其间将服除热宣补丸。枸杞汤方。


法布里病 法布里病(Fabry disease)或安德森-法布里病(Andeson-Fabrydisease)，或α-半乳糖苷酶A缺乏病(alpha-galactosidaseAdeficiency)，于1898年首先由英格兰的安德森和德国的法布里几乎同时报道。法布里将该疾病的皮肤表现称为弥漫性体血管角质瘤。


法布里病 疾病简介 本病又称弥漫性体血管角质瘤（angrakeratomacorporisdiffusumuniversal  法布里病e）或糖鞘脂类沉积症（glycosphingolipidosis）。为性连隐性遗传先天性糖鞘磷脂代谢异常病，男性半合子呈完全表现型，女性杂合子表现轻微或无症状。本病为α-半乳糖苷酶A缺乏引起糖鞘脂代谢障碍，致使酰基鞘氨酸己之糖苷在组织中积聚而发病。病变基因位于X染色体长臂中P的X921X924之间。多数于10岁前起病。有四肢疼痛、感觉异常和少汗等表现。皮肤最初为毛细血管扩张，随年龄增长而增多，扩大、呈单个或节状红黑色皮损，压之不褪色，较大皮疹可有过度角化。好发部位为躯干下部、臂、股、髋部及会阴处，常两侧对称，成簇出现。有时毛细血管扩张仅发生于内脏，出现缺血性心脏病及其他内脏器官损害，如腹痛等。眼部出现结膜、视网膜血管弯曲扩张、角膜混浊。肾脏累及表现为高血压、血尿、轻度蛋白尿和脂肪尿以及各种肾小管功能障碍，如浓缩稀释功能、酸化功能等。男性半合子常在10～40岁时出现氮质血症，女性杂合子则表现各异，可为轻型和非进行型。B型和AB型者起病早且较严重。


法布里病 病理说明 本病的特征性形态学改变为组织内广泛的结晶形糖鞘磷脂沉积。在偏  α-半乳糖苷酶A缺乏病光镜下呈反折光的十字形，该沉积可发生在体内的任何部位。肾组织光镜下可见肾小球毛细血管上皮细胞增大、富含脂类颗粒、呈泡沫状外观。壁层上皮细胞受累较轻，系膜细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞（特别是远端），动脉内皮细胞及肌细胞也可累及。电镜下几乎所有肾脏细胞均可受累，以肾小球毛细血管上皮细胞为最甚，可见细胞中含有异常包涵物，为电子致密的嗜锇性层状小体。此外可有上皮细胞足突融合，基膜灶性增厚等改变。


法布里病 发病原因 本病为性连锁显性遗传疾病，致病基因定位于X染色体，长臂中段Xq21至Xq24因此，半合子男性病情重，而杂合子女性病情表现多样多数轻度异常，（如仅有角膜环生状混浊）甚至无症状，少数重如男性该基因突变导致α-半乳糖苷酶A（一种溶酶体水解酶）缺乏，使终端α-半乳糖残基不能从中性糖鞘脂（neutralglycosphingolipid）分子上解离而使如此的中性糖鞘脂主要为酰基鞘氨醇三己糖苷（ceramidetrihexoside）也有较少的酰基鞘氨醇三己糖苷沉积，至体内各器官致病。临床发现B型或AB血型的Fabry，病患者常发病早病情重，这是因为这两种血型人群还具有另外两  法布里病--影像个糖鞘脂——B和B1糖鞘脂当α-半乳糖苷酶A缺乏时，它们亦不能解离掉分子终端的α-半乳糖残基，该B及B1糖鞘脂也一同沉积至器官组织。由于B或AB血型患者比O或A血型患者有更多的糖鞘脂沉积，故病情重。1967年Brady等阐明了该病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。


法布里病 发病原因 由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认杂合子女性携带者以及在宫内受到影响的胎儿。现已明确法布里病是一种X连锁遗传的疾病，缺陷基因位于X染色体长臂上。半合子中该基因的外显率很高酶缺陷的临床表现既有家族内也有家族间变异α-半乳糖苷酶的整个基因组序列都已被破译而且可以得到足够长度的cD-NA不同家族分子排列不同，存在着外显子突变、基因重排和碱基对缺失受影响的半合子男性表现出多系统临床表现，杂合子的女性则有着不同的临床表现，也可无症状但可找到脂质贮积的证据。本病最常见于白种人也见于亚洲人，而西班牙人、葡萄牙人及黑人发生率只有1/4万几乎所有患者都为正常核型，只有一例患者组型为47，XYY本病男性发病及病情较女性重；发病年龄在儿童后期到青少年早期存活期在50岁左右，女性携带者可存活至70岁。


法布里病 临床表现 肾脏表现肾脏受累主要表现为高血压血尿、蛋白尿和脂肪尿50%患者出现水肿  蛋白。肾小管功能不全如浓缩稀释酸化功能等障碍是本病的早期表现。随病情进展30%患者在20～40岁最后进入终末期，出现肾衰竭此时肾脏体积变小如肾血管病变比肾小球病变严重，可并发肾梗死肾脏病变是法布里病发病，死亡的首要原因心血管病和脑血管病也是本病常见，表现肾脏病变最常表现为20～30岁间出现的隐匿轻微蛋白尿（0.5～2.0g/24h）。30～50岁常发展至尿毒症伴高血压，也有患者早在10～20岁发展至终末期，肾脏病一般肾病范围的蛋白尿不常见。无蛋白尿的患者在偏振光显微镜下可见尿中马耳他十字，或在亮区显微镜下发现卵圆形的脂质体提示，存在脂质贮积病的可能如在尿中发现髓磷脂体可确诊，法布里病杂合子（女性）和半合子（男性）患者，尿中神经鞘脂的含量比正常人多20～80倍。患者可有轻微的镜下血尿，由于该疾病以X连锁的隐性方式，传递半合子肾功能衰竭很常见，而杂合子也可发展至终末期肾脏病。系统的表现⑴皮肤血管角质瘤：是本病特征性损害，发病率约90%，平均发病年龄17岁。


法布里病 临床表现 以阴囊部角化血管瘤最为明显，常伴有面部毛细血管扩张在皮肤超表层呈簇或葡萄状的点状的鲜红紫红或红黑色的静脉血管扩张区有出血倾向，压之不褪色较大皮疹可有过度角化。系皮肤血管的内皮细胞与平滑肌因鞘糖脂的沉积而弱化后扩张而来出生时仅可见以后可扩展成4mm，可高出表面分布于脐膝之间的所谓“坐浴区”（躯干下部臂股、髋部及会阴处），常两侧对称。随年龄增长角质瘤的数量与面积也增多增大。⑵自主神经系统功能失常：神经系统表现常是本病最早出现的症状，发病年龄在10岁最初表现可发生在年仅5岁的小儿可先于血管角质瘤多年前出现，故儿科医师对此现象的认识十分必要Fabrys病神经系统受损的表现，主要是发作性痉挛掌痛（Fabrys危象）与四肢蚁爬感Fabrys病患者痉挛掌痛与四肢蚁爬感典型表现是在冷热、运动劳动后，手掌和足底间歇发作性刺痛烧灼痛，向四肢近端放射严重的周期性发作持续数分钟到数周。


法布里病 临床表现 呈周期性发作疼痛者为77%慢性病程者为89%终身持续者，为90%也可表现为雷诺征腹痛随年龄增长疼痛发作次数减少、程度减轻诱发因素有发  法布里病--眼部病变热天气变暖运动紧张饮酒疼痛程度剧烈时，常伴有疲乏无力发热、出汗与血沉增快而误为风湿查体无神经系统体征。此外尚有37%患者有中枢神经系统损害症状，发病年龄一般大于26岁，表现为脑卒中（占24%），痴呆、被动和压抑社会交往活动障碍等人格改变（占18%）脑脊液检查正常，脑部磁共振成像（MRI）检查可早期发现白质和灰质小的病灶。自主神经功能受损可以出现少汗或无汗、缩瞳、泪液与涎液减少阳萎与直立性低血压等出现胃肠道症状者约有69%表现为餐后发作性腹痛、腹泻恶心呕吐脂肪不能耐受等，多数患者明显消瘦。⑶眼部病变：眼部体征是Fabrys病具有特征性变化之一角膜混浊可见于所有的杂合子和大多数的半合子。


法布里病 临床表现 患者可表现有晶状体前部和后部的异常，出现白内障及视网膜血管迂曲扩张角膜混浊、角膜漩涡状沉积物尽管这不影响视力或视力轻度减退，特别是女性患者70%～80%可以仅表现出该病的眼部体征，当眼科医师发现患者角膜变性或者晶状体的改变时，应该想到Fabrys病并建议患者去做基因检查，以便发现该患者的其他家庭成员是否，也患有此病。因此眼科医师在Fabrys病的诊断中应起着非常重要的作用。⑷心脏损害：心脏受损常常是Fabrys病患者的死因之一主要表现为传导障碍心肌病，冠状动脉功能不全或冠状动脉阻塞导致心肌梗死，高血压（肾脏缺血导致肾素分泌增加）瓣膜与升主动脉退行性病变（二尖瓣脱垂多见）一般来讲Fabrys病患者溶酶体酶α-半乳糖苷酶A酶活性仅有正常人的1%～17%如果残余酶活性高，患者可以无症状或仅出现心脏的病变当引起缺血性心脏病时患者可出现心绞痛、心肌梗死和充血性心力衰竭而死亡。


法布里病 临床表现 ⑸其他系统器官：Fabrys病患者除以上临床表现外，还可以见到进行性感觉神经性听力丧失（78%）；面部出现水肿嘴唇增厚，唇皱褶增多畸形（56%）；此外，部分患者可出现溶血性贫血淋巴结病、肝脾肿大骨无菌性坏死肌病、肺功能减退免疫功能低下血小板聚集增强而易发生血栓与栓塞。常见并发症有胃肠道病变如餐后上腹不适、早饱感恶心呕吐、腹泻和腹部痉挛性疼痛、空肠憩室并肠穿孔如肾血管病变比肾小球病变严重可并发肾梗死其他如心脏损害严重者可出现心绞痛心肌梗死和充血性心力衰竭而死亡。


法布里病 疾病诊断 本病虽有许多特征性表现，但临床误诊10年以上者并不少见一般来讲Fab  法布里病--疾病诊断rys病患者的发病年龄在儿童晚期或青少年早期男性发病女性为携带者或轻症患者，B型和AB型血型者发病早且较严重患者，平均存活年龄为50岁女性基因携带者的生存，年龄较长约70岁死因，主要是肾衰或心脑血管并发症。由于Fabrys病患者神经酰胺三己糖苷的正常分解代谢所需的溶酶体酶α-半乳糖苷酶A功能缺乏或活力降低糖鞘脂代谢存在障碍致使脂质分解代谢过程中神经鞘脂类，主要为脑胺三已糖苷（ceramidetrihexosideCTH）在全身各种组织中广泛沉积，如血管内皮与平滑肌的细胞内、中枢神经系统，神经元周围神经系统，神经节皮肤眼胃肠道、心脏肾脏等，因此临床症状表现为多系统损害，有时以某一系统症状为主通常依据临床表现、特征性体征以及阳性家族史活检组织以及培养的皮肤成纤维细胞内α-半乳糖苷酶活性低下等明确诊断并不困难。如果临床表现提示为α-半乳糖苷酶A缺陷通过测定从外周血分离出来的白细胞中该酶的浓度可助诊断。半合子患者几乎无酶的活性。如果该酶活性达正常人6%～20%则可无临床症状在杂合子，该酶活性水平介于正常人和半合子之间。


法布里病 疾病诊断 测定白细胞中α-半乳糖苷酶A活性不是辨别携带者的敏感方法辨别携带者最好是测定尿中酰基鞘氨醇双半乳糖化物和三羟化物浓度。测定培养的羊膜细胞α-半乳糖苷酶A水平可进行产前诊断。只有很少的贮积疾病有与法布里病一样的肾脏病变和贮积物的分布。肾小球小管上皮细胞空泡形成无特异性，但包涵体超微结构特点有诊断意义。在考虑为本病且有症状的男性患者如包涵体分布广泛且受累细胞中包涵体数目众多，尤其是在肾小球的上皮细胞中，应考虑本病诊断尿沉渣发现含有典型包涵体和游离髓磷脂体的完整细胞，对诊断有重要价值。鉴别诊断 在疾病的早期或症状不典型时应与以下疾病相  法布里病--风湿病鉴别：风湿病风湿热临床较为常见一般有先期的链球菌感染史，抗“O”增高皮下结节、关节炎及舞蹈病等症状体征抗风湿治疗有效药物性眼损害药物性眼损害有明确的服药史，如氯喹可引起与Fabrys病相似的角膜混浊现象心脑血管性疾病年轻人出现严重的痛性神经病变或有抽风偏瘫、人格与行为改变，伴进行性肾心血管和脑血管的功能障碍，应想到本病，MRI可早期发现脑损害此外注意与其他原因引起的肾小球肾炎和肾小管功能障碍的疾病相鉴别


法布里病 疾病检查 尿沉渣检查⒈尿液检查常规检查可见血尿、蛋白尿和脂肪尿，肾小管功能不全如浓缩稀释酸化功能障碍等。尿沉渣检查可见有脂质包涵体的细胞超微结构检查发现含有典型包涵体和游离  尿沉渣检查髓磷脂体的完整细胞。仔细镜检尿沉渣，常可见内含双折光脂质的泡沫样上皮细胞（此脂质细胞在偏光镜下形似马耳他十字架）对本病具有提示意义⒉血液生化检查血浆白细胞或成纤维细胞中的α-半乳糖苷酶活性明显降低其原理是由于溶酶体酶α-半乳糖苷酶A将酰基鞘氨醇水解为鞘氨醇和一个自由脂肪酸，当缺乏该酶时糖鞘脂在血浆中的浓度和组织中的沉积增多半合子患者血浆中酰基鞘氨醇三羟化物浓度增高可达正常值3倍在一些组织中增多可达300倍⒊羊膜或绒毛囊穿刺通过检测羊水及绒毛中（妊14周时）α-半乳糖苷酶的活性有助于产前诊断其它辅助检查肾活检病理检查：光镜检查信息⒈光镜检查：光镜下肾小球脏层上皮细胞（有时还有壁层上皮细胞、内皮细胞及肾小管上皮细胞）增大含无数空泡空泡中充满脂质，偏光镜下见双折光脂质体形似马耳他十字架；肾小球壁局灶性增厚肾小球周围及间质纤维化。


法布里病 疾病检查 本病肾小球变化最显著，石蜡切片显示肾小球脏层上皮细胞扩大，细胞内空泡形成空泡通常小而均一故细胞呈蜂窝状，胞浆几乎消失而不宜辨认壁层上皮细胞受累相对少见，内皮细胞和系膜细胞偶可见到空泡。在早期或较轻的患者，肾小球可无其他异常，随着病情进展至肾功能衰竭，逐渐进展至肾小球节段性或全球性硬化在硬化小球仍能发现有空泡形成的细胞，为进展性肾病患者的诊断提供了线索肾小管有相似空泡细胞以远曲小管和亨勒（Henle）襻最为明显。近曲小管细胞较少受累。动脉及小动脉中有大量空泡细胞。内皮细胞常受累细胞扩大呈泡沫状。血管中层平滑肌细胞内有大小不等的空泡。锇固定塑料包埋组织切片用甲苯胺或亚甲蓝处理后，可在先前提到的细胞内包涵体的相应部位见到细的暗染的颗粒状包涵体。这种技术诊断价值更大，尤其是在完全或局灶硬化的  光镜检查信息肾小球，这种方法也可以用来辨认受累的间质细胞。透射电镜检查⒉免疫荧光检查：免疫荧光检查常为阴性。发展至晚期损害的肾小球，如节段性硬化时，可出现IgM、C3和C1q呈节段性或颗粒状分布于血管壁或系膜区。


法布里病 疾病检查 ⒊电镜检查：电镜下显示上述细胞包含无数圆或卵圆形层状小体（这些小体被称为“斑马小体”或“髓鞘脂影”）对本病诊断很有意义。本病几乎所有肾脏细胞均可受累以肾小球毛细血管上皮细胞最甚，受累细胞溶酶体内可见典型的同心圆排列的层板样异常包涵物为电子致密的嗜锇性层状小体，由于切面不同可呈太阳光环状、蠕动的绒毛状或斑马纹状结构。多种细胞胞质内有多种形态扩大的溶酶体呈洋葱皮样、层板样致密实心球状或空泡状因此该病的溶酶体改变亦可呈多样性此外，还可有上皮细胞足突融合基膜灶性增厚等改变相关检查⒈α-半乳糖苷酶⒉沉渣（尿）


法布里病 疾病治疗 近年对Fabrys病的治疗进行了大量的研究，以寻求病因治疗，但目前还在探索中。至今本病主要为对症及支持疗法，特别是在疼痛和发热期间主要是针对神经性疼痛、慢性肾功能不全、心脏病变等临床表现的对症治疗。基因治疗和去除酶解物治疗美国生物学评估和研究中心（CBER)2003年批准了Genzyme公司生  法布里病--治疗产的Fabrazyme(agalsidasebeta，agalsidase-ß），并用于Fabrys病患者。Fabrazyme是经基因工程制出的α-半乳糖苷酶A，代替了患者体内缺乏脂肪代谢酶。临床试验显示，Fabrazyme能通过弥补溶酶体酶的缺陷，启动积聚的脂质分解，定期清除器官细胞内的脂肪沉积，缓解患者的疼痛症状，改善心脏功能和稳定肾功能，但仍不能逆转已存在的肾脏损害，尽管Fabrazyme在美国刚被批准，但它在欧洲的应用已有2年，在对58人的研究中，每2周静脉用药1次，可明显清除2/3患者肾脏和其他组织的脂肪积聚，患者疼痛症状也有明显减轻，摆脱了麻醉镇痛药，获得了较好的疗效。Fabrazyme的有效性研究和最终是否对患者有益，还有待进一步的研究。


法布里病 疾病治疗 因Fabrazyme有一些严重的副作用，包括疼痛的输液反应和变态反应，美国食品及药品管理局（FDA）提醒在患者输液时应仔细监测，注意临床副反应。其他提高酶活性的方法包括：如输正常人血浆、移植胎儿肝、血浆置换、输注白细胞、血小板。胎肝等效果尚不肯定。肾移植进入终末肾衰后可作透析或肾移植对肾衰竭的患者有效。新近发现肾移植后，尽管α-半乳糖苷酶活性并无明显上升，但在改善患者尿毒症症状的同时尚改善了全身脂质代谢。有报道在移植肾上又发现糖鞘脂沉积但此沉积慢而轻微对移植肾危害不大。由于移植肾提供了α-半乳糖苷酶，部分患者移植后肾外表现有所改善。对法布里病肾移植患者要多加注意，因其常有不可预期的高死亡率（1年和5年的死亡率分别为43%，47%）；这多是由于脓毒血症所致，现无证据表明法布里病肾功能衰竭患者的细胞和体液免疫系统与其他尿毒症患者有什么不同。尽管典型的糖鞘脂包涵体会在移植肾中再次出现，但程度和严重性少有临床意义。对症治疗主要是针对神经性疼痛、慢性肾功能不全心脏病变等，临床表现的对症治疗，疼痛对加巴喷丁（Neurontin）、卡马西平或鸦片类药物反应差；阿司匹林可应用治疗；高血压可用血管紧张素转换酶（ACE）抑制药。


法布里病 疾病治疗 对脂肪不耐受者，可应用专为脂肪吸收功能障碍者配制的Lipisorb液。此外，活血化瘀的中药可能对控制本病的症状有所帮助。诊断说明 依据临床表现和特征性体征以及阳性家族史，血清、尿、眼泪、活检组织以及培养的皮肤成纤维细胞内α-半乳糖苷酶活性低下可明确诊断。羊水细胞内（妊14周时）该酶活性的测定及性别鉴别有助于产前诊断。治疗说明 无特殊治疗。近发现肾移植后，除改善尿毒症症状外尚可改善全身脂质代谢，尽管此时，α-半乳糖苷酶活性并无明显上升。其他提高酶活性的方法包括：血浆置换、输注白细胞、血小板、胎肝等。但效果尚不肯定。酶替代疗法正在研究探索中，重组DNA技术可能是一条较有前途的方法。平均死亡年龄为41岁，死因为心、脑血管病及肾脏并发症。[1]


氨基甲酸酯类农药中毒 描述 急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒，又称为氨基甲酸酯类农药中毒，是短时间密切接触氨基甲酸酯杀虫剂后，因体内胆碱酯酶活性下降而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。氨基甲酸酯类杀虫剂主要有萘基氨基甲酸酯类（西维因），苯基氨基甲酸酯类（叶蝉散），杂环二甲基氨基甲酸酯类（异索威），杂环甲基氨基甲酸酯类（呋喃丹）等品种，有选择性强、作用迅速、毒性低等优点。发病原因 多为自服或误服中毒，生产性中毒少见。疾病代谢 氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，吸收后主要分布于肝、肾、脂肪和肌肉中。主要在肝脏进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒，一部分以原型或其代谢产物经肾脏排泄。发病机制 氨基甲酸酯类杀虫剂可与乙酰胆碱酯酶的阴离子部位和酯解部位结合，形成氨基甲酰化胆碱酯酶，从而失去水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱酯酶蓄积并出现相应的临床表现。但氨基甲酰化胆碱酯酶易水解，胆碱酯酶活力恢复较快。[1-2]


氨基甲酸酯类农药中毒 临床表现 口服中毒者可在10～30min内出现中毒症状，经呼吸道或皮肤吸收者一般在2～6h内发病。1轻度中毒：有头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲不振、瞳孔缩小等。2中度中毒；除上述症状加重外，还出现肌纤维颤动。3重度中毒：除上述症状加重外，并有肺水肿、脑水肿或昏迷任何一项者，可诊断为重度中毒。[1][3]诊断鉴别 疾病诊断诊断依据有毒物接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活力降低等。需与急性有机磷杀虫剂中毒鉴别，应注意有无本品与有机磷杀虫剂混配中毒的可能。鉴别诊断需要进行鉴别诊断的疾病主要有急性有机磷中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。根据毒物接触史、临床特征、血液胆碱酯酶测定及动态观察一般不难做出鉴别。[3]


氨基甲酸酯类农药中毒 疾病治疗 1、迅速离开中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指甲。清除毒物；洗胃液用2%碳酸氢钠溶液。2、特效解毒药物:轻度中毒者脱离接触后缓解较快，可不用特效解毒药物，必要时可口服或肌肉注射阿托品，1～2mg，必要时重复1～2次，但不必阿托品化。重度中毒者根据病情应尽快达阿托品化，但一般所需总剂量比有机磷中毒时小，用药间隔时间可适当延长，维持时间相对较短。单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂。[1][4][3]


脊髓小脑性共济失调 描述 脊髓小脑性共济失调主要是指Friedreich共济失调，是脊髓和小脑的变性疾病。Friedreich共济失调是常染色体隐性遗传病，主要的临床表现是共济失调、弓形足、视神经萎缩、脊柱侧弯、心肌病等。病因 本病的生化改变尚不明。有的病人有丙酮酸氧化的缺陷。脊髓小脑性共济失调（SCA）是遗传性共济失调的主要类型，其共同特征是中青年发病。血管病、占位病、常染色体显性遗传和共济失调，经CT扫描证实排除其他累及小脑及脑干的变化。疾病描述 脊髓小脑性共济失调是遗传性共济失调的主要类型，包括SCA1－21。成年期发病、常染色体显性遗传及共济失调等是本病的共同特征，并表现在连续数代中发病年龄提前和病情加重（遗传早现）。Harding根据是否伴眼肌麻痹、锥体外系症状及视网膜色素变性分为三型：ADCAI型、Ⅱ型和Ⅲ型，为病人及家系的临床和基因诊断提供了线索，SCA发病与种族有关，SCA1－2在意大利、英国多见，SCA3常见于中国、德国和葡萄牙。


脊髓小脑性共济失调 症状体征 1、SCA共同症状体征是，30－40岁隐袭起病，缓慢进展，也有儿童期及70岁起病者；下肢共济失调为首发症状，表现走路摇晃、突然跌倒和讲话含糊不清，以及双手笨拙、意向性震颤、眼球震颤、痴呆和远端肌萎缩等；检查可见肌张力障碍、腱反射亢进、病理征、痉挛步态、音叉振动觉及本体觉丧失。通常起病后10－20年不能行走。2、除共同临床表现外，各亚型有各自的特点，如SCA1眼肌麻痹，上视不能较明显；SCA2上肢腱反射减弱或消失，眼球慢扫视运动较明显；SCA3肌萎缩、面肌及舌肌纤颤、眼睑退缩形成凸眼；SCA8常有发音困难；SCA5病情进展非常缓慢，症状较轻；SCA6早期大腿肌肉痉挛、下视震颤、复视和位置性眩晕；SCA10纯小脑征和癫痫发作；SCA7视力减退或丧失，视网膜色素变性，心脏损害也较突出。


脊髓小脑性共济失调 疾病病因 常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白和神经末梢上发现的P/Q型钙通道αDA亚单位上；其他类型突变包括CTG三核苷酸（SCA8）和ATTCT四核苷酸（SCA10）重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重性有关，且年龄愈小，病情愈重。SCAs基因突变改变蛋白的性质，实质无法被正常加工，异常加工的片断与一种参与非溶酶体降解的缺陷蛋白泛素结合，共同以蛋白酶体的符合体形式转运至核内，推测这种核内蛋白聚集可影响细胞核的功能。每种SCA亚型基因位于不同的染色体，有不同的大小和基因突变部位，例如，SCA1基因位于染色体6q22－23，基因组跨度450Kb，cDNA长11Kb，含9个外显子，编码816个氨基酸残基组成ataxia－1蛋白，该蛋白位于细胞核，CAG突变位于8号外显子，，扩增拷贝数为40－83，正常人为6－38。


脊髓小脑性共济失调 疾病病因 SCA3（MJD）是我国最常见的SA亚型，基因位于14q24..3－32，至少含4个外显子，编码960个氨基酸残基组成ataxia－3蛋白，分布细胞地中，CAG突变位于4号外显子，扩增拷贝数为61－89，正常人为12－41。尽管SCA有共同的基因突变机制，导致各亚型临床表现雷同，但仍有差异，如有的伴眼肌麻痹，有的伴视网膜色素变性，病理损害部位和程度也不相同，提示除了多聚谷氨酰毒性作用外，其他因素可能也参与发病。病理生理 SCA共同的病理改变主要是小脑、脑干和脊髓变性和萎缩，但各亚型也有其特点，如SCA1主要是小脑、脑干的神经元丢失，脊髓小脑束和后索受损，很少累及黑质、基底节及脊髓前角细胞；SCA2以下橄榄核、桥脑、小脑损害为重SCA3主要损害桥脑和脊髓小脑束；SCA7的是视网膜神经细胞变性。诊断检查 （一）辅助检查


脊髓小脑性共济失调 治疗方案 本病尚无特异性治疗，对症治疗可缓解症状。（1）左旋多巴可缓解强直等锥体外系症状，毒扁豆碱或胞二磷胆碱促进乙酰胆碱合成；氯苯胺丁酸可减轻痉挛，金刚烷胺可改善共济失调，共济失调伴肌阵挛首选嘘硝安定；ATP、辅酶A、肌苷和维生素B族等神经营养药可以试用；（2）手术治疗：可行视丘毁损术；（3）康复训练、物理治疗及辅助行走器械可能有所裨益。进行遗传咨询。


脊髓小脑性共济失调 饮食 1、猪脑枸髓汤配料：猪脑1具、猪脊髓15克、枸杞子10克、调料适量。制法：将猪脑猪髓洗净，放碗中，纳入枸杞子、食盐、味精、料酒、酱油等，上笼蒸熟服食。2、双耳炖猪脑配料：白木耳、黑木耳各10克、猪脑1具、调料适量。制法：将黑木耳白木耳发开洗净，猪脑洗净同置锅中，加鸡清汤适量;文火炖至烂熟后，加入食盐、味精、料酒、椒粉等调味，再煮一二沸服食。3、胡桃龙眼鸡丁配料：胡桃仁元肉各10克、鸡肉250克、调料适量。制法：将鸡肉洗净切丁，用料酒、淀粉、酱油拌匀;锅中热油将姜葱爆香后，下鸡丁煸炒变色，而后下胡桃仁及元肉、葱、姜、椒等，炒至熟时，加食盐、味精调服。4、桂圆猪髓鱼头汤配料：桂圆10克、猪脊髓100克、鱼头1个、调料适量。制法：将猪脊髓、鱼头洗净，同置锅中加清水适量煮沸后，下桂圆及葱、姜、椒、蒜、料酒、米醋等;文火炖至烂熟后，加食盐、味精调味，下苏叶、香菜、再煮一二沸即成。


口腔美容 描述 自古以来，人们对美貌男女的描写往往都少不了“明眸皓齿”等字眼。而现代人更是把牙齿当成“第二面孔”，并为这张“面孔”的美丽而不懈追求。口腔美容的目的是使牙齿“中看又中用”。单纯为追求牙齿美丽而不惜以损害牙齿的正常功能的做法是不可取的。而口腔美容的发展趋势就是牙齿美白“牙速白”


口腔美容 发展趋势 现阶段，人们对于牙齿美白还是相当陌生，有的人也许知道一些，但不大详尽，有的人则全然不知。其实，牙齿美白由来以久，早在古时候，人们就采用盐水漱口，来增加牙齿的亮白度，到近代牙齿美白最早是采用高浓度的双氧水，对牙齿进行脱色处理，不过因为其使用周期长、脱色效果也一般，而没有得到广泛使用。直到上世纪80年代，牙齿美白技术才日趋成熟起来。起先出现的烤瓷牙，即将需要修复的牙齿磨成棒状，  口腔美容再把烤瓷牙套上。适用对象：适用于四环素牙、牙齿残缺、有裂缝等患者。它的美白效果见效较快，而且保持时间较长。但是被“美化”的牙齿容易变得敏感、脆弱，烤瓷冠的金属部分容易对牙龈产生刺激，使牙龈变黑、萎缩。后来人们通过药剂改善牙齿表面的色素来达到牙齿美白的效果。它适用于因饮茶、咖啡、红酒，或抽烟等造成牙齿变色的患者。但美白效果不稳定，从1、2周到1年皆有可能。其使用起来比较方便、安全，价格也比较容易接受，但是这类产品可能引起某些人牙齿过敏。随着光学技术的发展，人们利用光固化技术来进行牙齿美白，取得了很好的效果，它通过特殊光学镜片，隔除一切有害的紫外线与红外线，活化美白剂的药性，使其快速进入牙齿发挥作用。


口腔美容 发展趋势 特别适用中、轻度四环素牙、药物性变色牙、氟斑牙的患者。1次美白过程持续30分钟，1至2次后牙齿美白效果十分明显。持续时间两年左右，但是费用较贵。由于诸多原因，人们在寻求牙齿美白的过程中，虽然说一直都有新方法、新技术的出现，但是却离消费者的要求太远了，人们真正希望的是即能保护好牙齿又能节省费用来进行美白牙齿，但是之前的方法不是将牙齿损害的不行，就是好的方法价格让人无法接受，这个问题虽然在现在也得到了合理的解决，但纵观各类产品，还是有一定的缺陷，奥菲特公司从瑞典引进的“牙速白”牙齿美白技术就很好地解决了所有的问题，它应用了可塑性齿模，并结合了定向漂白催化技术，合理的结合了漂白、定向催化和可塑牙套，提高和继承了原有的漂白技术，让保守安全和好的效果得到了兼立，从而引发了牙齿美白新一轮的技术革命，从此，牙齿美白在人类发展史上得到了一个完美的结果。


口腔美容 适应人群 口腔矫正任何年龄段的人群都可进行，只是成年人矫正与青少年比较复杂一点。由于成年人的错颌畸形常伴随有其它口腔疾患，如龋病、牙周病、缺牙、牙齿磨耗、残冠、残根。口内不良修复物、颞下颌关节疾病等。因此，要在确定口腔健康的情况下进行。1、儿童：不同原因引起的牙齿畸形，进行矫正的最佳年龄也不相同。从牙齿发育的阶段来看，乳牙期间，有些孩子习惯吮指、咬唇、吐舌、口呼吸等，对这些可能引起牙齿畸形的不良习惯，家长应在发现时及时纠正。如果出现乳牙“地包天”的情况，应在孩子乳牙长成之后，即3-5岁左右开始治疗。2、青少年：恒牙时期出现的畸形，一般11-18岁期间都是矫正的良好时机。而12岁左右是进行牙齿矫正的最佳年龄。此时患儿的颌面部仍处于生长发育的快速期，而牙齿矫正也需要利用颌面部生长发育的潜力，以确保牙齿移动及牙槽骨改建的效率达到最佳状态，从而取得完美的矫正效果。3、成年人：人的牙齿在一生中都会处于生理移动状态，所以即使是成年人，也可以进行牙齿的矫正，矫正年龄在40岁以前比较好，矫正效果会随年龄增大而相应的减弱。


口腔美容 牙齿美容 牙齿美容修复牙体缺损、先天性畸形牙和两牙齿间的间隙过大均是口腔常见病、多发病；牙齿变色则可由牙髓坏死、外伤、先天性牙齿釉质发育不全、氟斑牙及四环素牙等导致。这些病变不仅造成许多病痛，而且还常常影响到美观，尤其是发生在前牙时，常对患者产生极大的心理负担。树脂贴面，烤瓷贴面和烤瓷冠修复不仅可以恢复患牙的生理形态及功能，而且能够满足各种美观要求。超声波洁牙一、超声波洁牙概述：  超声波洁牙机龈上洁治术（俗称洗牙）指的是用洁治器械去除龈上牙石，菌斑和色泽并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石的再沉积。但因龈上牙石常常与浅的龈下牙石相连，因此专业的洗牙应同时去除龈沟内，即约是龈缘下3mm内的牙石，对再深层的龈下牙石，则需以后做龈下刮治。二、适应症：凡患有牙龈炎和牙周炎的人都需要洗牙。三、禁忌症：超声波洗牙禁用于置有心脏起搏器、血液病如急性白血病、再生障碍性贫血，爱滋病的患者。未受控制病情的糖尿病、高血压、急性牙周脓肿不洗牙。乳牙保健与美容人的一生中有两副牙齿，一副乳牙，一副恒牙。孩子出生后6个月起至2岁半左右为乳牙萌出期。6岁至12岁为替换期。有些家长认为乳牙是要换的，因此对乳牙存在的问题不予重视。


口腔美容 牙齿美容 这是错误的，乳牙在儿童生长发育中起着非常重要的作用。除了咀嚼外，还具有刺激颌骨发育、面形发育及帮助发音等重要功能。如乳牙有龋洞，患儿可能因疼痛不能使用患侧，致使偏侧咀嚼，面形发育不对称；当两侧后牙同时严重龋坏时，患儿可能用前牙进食咀嚼，从而形成反?、对刃等畸形；龋洞进一步发展还可引起面部肿胀、根尖发炎，继而影响恒牙牙胚的发育、恒牙的萌出及恒牙的排列，致使牙列不齐，咬合欠佳，不仅影响牙齿的功能，还会影响牙齿及面形的美观。如何才能保护好乳牙呢？首先应有合理的营养，注意蛋白质和钙的摄取，以保证乳牙、恒牙的正常发育。其次应少吃含糖量高的粘性食物，粘性强的甜食易附着在牙表面产生牙菌斑，导致龋齿。帮助孩子清洁口腔并尽早教会孩子刷牙将有助于预防龋齿。再次，应定期做口腔检查。


口腔美容 手术 常见的口腔美容手术有：牙齿矫正，洁牙洗牙，牙齿美白等。牙齿矫正"正畸治疗”是一种常用的牙齿美容手段。正畸对医生技术的  正畸治疗要求更高，风险也相对较大。因为首先是牙齿的重新排列需要牙齿的整体移动，移动过程中用力不正确，就易造成牙齿松动、功能缺失甚至坏死。另外，正畸的效果不像牙齿修复那样容易预料，它可能会造成牙骨改变，进而引起软组织改变，甚至会使面相发生一定的改变。要使正畸的效果朝着理想的方向发展，就要选择一个接受过正规医学正畸培训，对正畸有着深刻全面理解的医生和正规权威的牙科机构，只有这样才能达到预测的正畸效果。洁牙也是口腔美容的组成部分。每年1－2次做超声波洁牙，可去除牙结石、牙斑菌、软垢、烟斑、茶渍，其快捷、彻底、无伤害，彻底防治牙周、牙龈疾病，令牙齿洁净、亮泽、健康！洁牙洗牙当您的牙齿被黄褐色的茶斑或烟斑覆盖，失去它原有的光泽和洁白时，当您刷牙有牙龈出血或自觉口腔有异味时，您一定为这些口腔疾患而感到烦恼。这时，牙科医生要建议您做的就是口腔洁治。口腔洁治是通过洁治器械去除牙齿表面的菌斑、软垢及牙石，并磨光牙面的一种治疗方法，也就是人们通常说的洗牙。


口腔美容 手术 正常情况下，每个人每半年到一年都需要做一次口腔洁治，因为口腔内的细菌积聚在牙齿表面会形成牙菌斑，牙菌斑不仅腐蚀牙齿，导致龋齿，而且还会随软垢逐渐钙化形成结石，压迫牙龈使其退缩。结石的机械刺激和细菌的炎症刺激导致牙龈出血、牙龈红肿，这就是牙龈炎。如不及时治疗，炎症慢慢侵蚀牙槽骨就会引起牙周病，导致牙周萎缩，牙齿松动，最后牙齿脱落。洁治可以去除茶斑、烟斑等色素附着，使您的牙齿变得更美白。但洁治并不仅仅是人们所认为的可以使牙齿变白的美容治疗，其更重要的作用是通过去除牙结石加强对牙周的保健，保持牙龈的健康。牙结石一旦形成是不可能通过日常清洁如刷牙、使用牙线等来去除的，必须通过洁治来解决。因此，保护牙齿，应从现在开始，从洁治开始。牙齿美白牙齿是我们的门面，如果门面都没做好，很多机会会与你失之交臂。牙科医院洗牙是维持牙周组织健康、预防牙周疾病发生或者复发的重要措施。简单的理解就是让专业牙医使用专业的器械帮助你刷牙。洗牙可以清除牙齿表面着色，帮助牙齿恢复正常光泽及颜色，去除刷牙等其他家庭口腔保健措施不能去除的牙菌斑、牙结石、预防牙病。牙齿是现代文明的通行证，要保持健康向上的态度，应该定期洗牙。


口腔美容 手术 有很多人认为，只要去专业的口腔医院洗完牙，牙齿就一定能美白。这个想法是错误的，一次洗牙能让你牙齿保持洁净如新一段时间，时间一过,效果就收效甚微了，所以牙齿必须定期清洗，而且必须去正规医院清洗，这样才能保证效果。那哪里洗牙比较好呢，其实只要是正规大医院或者是公立医院，都是没问题的。实际上，对于生于上世纪七八十年代的美牙主体人群来说，洗牙无法改善牙齿内部的色素沉着，比如四环素牙、氟斑牙等。如果想要美白牙齿，应该进行牙齿美白，一般来讲，漂白和冷光美白能让牙齿维持1-2年时间的美白效果。漂白剂美白方法通过双氧水与牙齿的作用达到漂白牙齿的效果，这种方法收效快。所以，如果你的黄褐色牙齿只是因为浓厚的牙石覆盖在牙齿表面造成的，那么定期采用洗牙的方法清洁牙齿并养成良好的生活习惯就是美白牙齿的最好途径。比如少喝茶、咖啡、红酒等深色饮料，饭后勤漱口，特别是要戒烟。洗牙和牙齿美白是两回事。洗牙更多的是注重健康，当然也有一定的美白作用。如果您想牙齿美白，到正规医院进行牙齿美容才是正确的选择，比如对牙齿进行冷光美白。


口腔美容 选择 过去，许多口腔疾病患者和美齿朋友对看牙病在心理上存在“三怕”：怕疼、怕交叉感染、怕疗效不理想。想挽救自己的坏牙，却一直没有勇气去听牙科诊室高速涡轮机的转动声？想为自己的牙齿锦上添花，却又担心遇到“交叉感染”反而招来大堆麻烦……而这些，在上海沪申五官科医院数码口腔中心不再是“问题”。沪申五官科医院数码口腔中心以专家亲自接诊亲自治疗为特色，中心引进了第四代口腔美白牙系统、瑞典种植牙系统、MBT滑动直丝弓口腔正畸技术、德国根管手术显微镜和固定及活动义齿的修复技术，针对不同要求不同层次消费者的需求开展各种口腔美容。个性化专业设计——满足不同人群的要求众所周知，很多口腔美容机构做美齿治疗，仅仅是听朋友说哪里不美，要美哪里，只做局部的考虑。而来沪申五官科医院做过口腔美容的朋友都知道，中心从整体着手，医师会根据每个人的口腔条件和颌面形态设计，做口腔造型，并结合患者的要求和经济承受能力向患者提供经济合理的美容方案。烤瓷牙技术——矫正美齿一举两得


口腔美容 误区 近年来，洁齿、饰齿、文齿等牙齿美容已经开始出现在我们的周围。但是，中华医学会医学美学美容学分会副主任委员、口腔医学专家孙少宣近日告诫人们，口腔美容要谨防误区，千万不要为了求美而损害了健康。洁齿又称“洗牙”，不仅有利于美容，更是口腔保健的重要方法。目前在国外，每半年到医院洗一次牙如同我们平日刷牙一样是很正常的事。然而，由于“洗牙”可以获得丰厚的利润，一些美容美发厅也堂而皇之地打起了“洗牙”的招牌。殊不知，洁齿是一种严格的医疗行为，“洗牙”的从业人员必须具备口腔医学的专门知识，有关的器械必须经过严格的消毒，否则，极易引起经血液传播疾病的感染。而且，操作人员如不经过专门训练，治疗中很容易损伤牙齿以及健康的牙周组织，造成“旧病未去，又添新病”。因此，孙教授忠告洗牙者，千万不要贪图小便宜，“洗牙”应该到正规医院的口腔科接受服务，以确保健康。近年来，“饰齿”即“装饰义齿”在我国部分沿海地区开始出现。有人要求将钻石、水晶、珠宝等镶入牙齿，从而使自己的笑容更加灿烂。孙少宣教授说：采用特殊技术，在真牙的表面贴上一颗水晶，使得牙齿在灯光的反射下闪现出晶莹的光泽，确实能起到一定的美容效果。


口腔美容 误区 这种“贴”上的水晶一般可维持1～5年，如果想取下，只要用一种特殊的器械就可撬起。从医学的角度讲，这种方法还没有涉及牙釉质，不致对牙齿本身造成损伤。但是，还有人要求在牙齿上钻孔，嵌入钻石等饰品，就不足取了，因为这将破坏牙齿的釉质层，造成牙基质损伤。另外，“文齿”也开始在国内出现。在一些“求美者”眼里，牙齿是头面部继眉、眼、唇后第4个可被“文刺”的器官。他们要求医生用细车针在真牙表面文上自己喜欢的图案，再涂以不易脱落的色彩，以造成“美”的效果。孙少宣说：要使文出的图案不脱色，文刺深度往往要达到牙本质层，这样极易引起牙齿的冷热酸痛，甚至引发牙髓炎。从科学的角度说，以牺牲健康的代价取得的所谓“美”，是不值得提倡的。


口腔美容 标准 口腔美容是个特别的项目，它不是单纯的口腔修复或口腔内  相关图书《口腔审美学》科技术，而是在他们的基础上，辅以心理学、美学知识，通过大量的累积获得的经验，才有可能给患者满意的美容效果。牙齿美容，作为要求极高、伤害相对较大、费用较高的项目，注定了它是精品，注定了它必须要极为严肃认真的对待。烤瓷冠是好东西，但是再好也不能过多、过滥的做，就象抗生素一样，不能滥用，否则，就会出现一系列的问题：牙龈红肿、溢脓、出血、明显异味、变色。咬颌异常、疼痛、关节紊乱食物嵌塞。牙齿变脆、易折断。牙齿疼痛。颜色苍白、形态呆板…单纯从生理角度看，牙齿美容是不应该做的。因为牙齿美容必然伴随着对牙齿的损害。但是，人又是有社会性的，从心理角度看，尊重患者的爱美之心，让他们有完美、灿烂的笑容，能够在工作和生活中更加自信，不会因牙齿的颜色、形状问题而自惭形秽，这也是牙科医生应该做到也是必须做到的。矛盾该如何解决呢?以最小的生理代价获得最大的美容效果。最小的生理代价：1．尽可能不伤牙髓，这样就可以避免牙齿变脆、易折。2，尽可能少磨损牙体，这样可以保持  口腔美容设施牙齿的强度。


口腔美容 标准 3．尽可能不影响牙龈，不磨损牙龈的同时增加牙冠的精密度，这样可以避免牙龈的一系列问题。4．健康：绝对不可能在牙齿时常疼痛、咬颌不良、继发龋坏频发的情况下，谈什么成功的牙齿美容。最大的美容效果：1．颜色自然、生动，好的颜色是牙齿美容效果好不好的重要依据。2．形态逼真，形态问题和颜色一样，是太多牙齿美容失败的重要原因。3，牙齿美容与患者本人的适合：不能千人一面，一定要依据患者的年龄、职业、肤色、喜好等诸多因素仔细判断、确定颜色和形状，做到个性化，才能算真正为患者做到美容。很多患者对牙齿美容的可能问题毫无所知，在医生极力的诱导和美丽无比的承诺下，甚至是无限的夸大。比如：“和真牙一样”．“常规做冠对牙齿有保护作用”，“终生不会有问题”……就懵懵懂懂地接受了牙齿美容。殊不知，国内几乎全部瓷粉都是进口产品，至于不同国家的产品，其技术差距也是微乎其微，真正对患者重要的是医生的技术和技师的水平。就象两幅国画，用的笔墨纸砚都是精品，但他们的价值可以是悬殊的差距，差别在于是什么人画的，是在什么样的状态下画的，这才是关键。颜色美观无白垩色、无发灰、发黑，自然仿真，难以辨认。形态自然不呆板，不能干篇一律，更可以做到个性化。


口腔美容 标准 边缘精密用探针难以探出，光滑通过，无缝隙、不能宽、不能窄。咬颌舒适无咬颌过高或过低。无疼痛等任何不适使用效果与真牙无差异，不疼、不酸、不敏感。尽可能保留健康牙髓除过于不整齐牙齿外(推荐先矫正排齐)，95%以上保留活髓。牙龈健康无变色、无肿胀、无出血、无异味、无溢脓。邻接关系好不易嵌塞食物。……以上标准，缺一不可


口腔美容 牙齿根管治疗 牙齿根管治疗是通过清除根管内的坏死物质，并进行适  根管治疗当的消毒，充填根管，以去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激，防止发生根尖周病变或促进根尖周病变愈合的一种治疗方法。适应症1、包括龋齿、隐裂、冠折、畸形中央尖、过度磨耗、牙周病逆行性感染、意外穿髓引起的牙髓炎及牙髓坏死不能保留活髓的等情况。2、包括牙髓炎继续发展、干尸塑化治疗失败、牙周炎逆行感染引起的根尖病变。3、物理和化学的原因引起牙髓根尖的感染，如充填后垫底不佳温度引起的牙髓刺激、不同金属的电流刺激、牙髓治疗过程中药物引起的根尖炎等。4、不明原因引起的牙髓的退行性改变，如根管内吸收、髓石引起牙髓的病理变化等。优势1、对于患者有严重的全身性疾病者(例如：先天性心脏病、血液病、高血压等)选用牙齿根管治疗可减少危险性。2、根管治疗还避免因牙齿早期拔除所造成的不正咬合，进而免除矫正治疗的麻烦。3、根管治疗不仅可以保持天然牙齿排列的完整性，预防邻接牙齿的移位、蛀牙、牙周病的发生，根管治疗还可防止拔牙后的支持骨质丧失过多，影响脸形的外观及假牙的稳定性，更由于牙齿的保持可解决若干假牙制作上的困难。


口腔美容 牙齿根管治疗 填充材料根管治疗是对各类牙髓炎、牙髓坏死、牙隐裂等牙体牙髓病变的常见方法，通过清除根管内的坏死物质，进行适当的消毒，充填根管，以去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激来治愈牙齿。常用的牙齿根管治疗填充材料根据其性状可分为：固体类和糊剂类。固体类包括有牙胶尖、银尖、塑料尖等。这一类的根管充填材料不能将根管完整充填，应配合根管糊剂使用。根管糊剂类主要成分是氧化锌，这些东西都是没有毒的。充填龋洞的材料一般是高分子聚合体，也就是俗称的树脂材料，也是无毒无害的。糊剂类根管充填材料种类很多，如氢氧化钙及其制剂、含三聚甲醛的新三锌糊剂、碘仿糊剂、氧化锌丁香油粘固剂等。


脓毒症 描述 脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。


脓毒症 疾病简介 脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14,000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（survivingsepsiscampain，SSC），2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症的治疗措施，降低脓毒症的死亡率。SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。[1]


脓毒症 疾病分类 按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。发病原因 脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。[2]


脓毒症 发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。1.细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。2.炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。3.免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。


脓毒症 发病机制 脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。4.肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。


脓毒症 发病机制 6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。[3]临床表现 1.SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：（1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/分；（3）呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg；（4）外周血白细胞>12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。2.脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现总结为3类：（1）原发感染灶的症状和体征；（2）SIRS的表现；（3）脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。[4]


脓毒症 疾病诊断 1.由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:（1）全身情况：发热（>38.3℃）或低体温（<36℃）；心率增快（>90次/分）或>年龄正常值之上2标准差；呼吸增快（>30次/分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡>20ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖>7.7mmol/L）而无糖尿病史。（2）炎症指标：白细胞增多（>12×109/L或白细胞减少（<4×109/L）或白细胞正常但不成熟细胞>10%；血浆C反应蛋白>正常值2个标准差；血浆降钙素原>正常值2个标准差。（3）血流动力学指标：低血压（收缩压<90mmHg，平均动脉压<70mmHg或成人收缩压下降>40mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）>70%；心脏指数（CI）>3.5L/min/m2。


脓毒症 疾病诊断 （4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h）；肌酐增加≥44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s)；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。（5）组织灌注参数:高乳酸血症（>3mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。2.严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。3.脓毒性休克:其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：（1）收缩压<90mmHg或收缩压较原基础值减少>40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压<60mmHg；（2）毛细血管再充盈时间>2s；（3）四肢厥冷或皮肤花斑；（4）高乳酸血症；（5）尿量减少。[5]


脓毒症 监测与治疗 1.监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。（1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2<70%提示病死率显著增加。（3）血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。（4）组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与CO2积聚。


脓毒症 监测与治疗 消化道粘膜pH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。2．早期液体复苏：在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗（EGDT）策略，提出6h内应达到：（1）中心静脉压（CVP）8-12mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥65mmHg；（3）尿量≥0.5ml/kg/h；（4）ScvO2≥70%或SvO2≥65%3．控制感染：（1）获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓毒症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。（2）使用抗生素。


脓毒症 监测与治疗 由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物（细菌/真菌）均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。（3）祛除感染源。在脓毒症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等），应及时手术干预，清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染（如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养。4．血管活性药物：血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。（1）如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。


脓毒症 监测与治疗 （2）对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。（3）对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下（PH<7.15），使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。5.糖皮质激素：严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。6.机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。7.血糖控制：脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平（<8.3mmol/L），但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。


脓毒症 监测与治疗 既往强调脓毒症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。8.重组人体活化蛋白C（rhAPC）：对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。9.早期目标指导性治疗和集束化治疗。为了更好的落实脓毒症治疗指南，规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，目前推荐将上述脓毒症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。（1）早期目标指导性治疗（EGDT）是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12mmHg；中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%；平均动脉压（MAP）≥65mmHg；尿量>0.5ml/kg/h。


脓毒症 监测与治疗 （2）早期集束化治疗（sepsisbundle）包括早期血清乳酸水平测定；在应用抗生素前获取病原学标本；急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗；执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2；控制过高血糖；小剂量糖皮质激素应用；机械通气平台压<30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略；有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓毒症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓毒症患者个体化差异。由于脓毒症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床偱证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。[6]疾病预后 脓毒症病情凶险，病死率高，大约有9%的脓毒症患者会发生脓毒性休克和多器管功能不全，重症监护室中一半以上的死亡是由脓毒性休克和多器官功能不全引起的，脓毒症成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。研究表明，出现脏器器官衰竭、休克、多重感染、严重的潜在疾病的患者预后较差。[7]


脓毒症 疾病预防 治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。并发症 脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血（DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。饮食注意 提倡健康饮食生活，避免进食容易引起肠道感染的不洁饮食，避免暴饮暴食及过度饮酒。


脓毒症 专家观点 脓毒症的患者原发病、病因、病变程度、波及的脏器范围都可以不同，在疾病诊治过程中，注重落实脓毒症治疗指南、实施规范化治疗和强调个体化治疗同样重要。脓毒症发病率、死亡率高，要注重易患人群的感染预防，同时给予感染患者及时有效的早期治疗，防治进一步发展为脓毒症。脓毒症的病理机制常常涉及全身多个系统，引起多器官功能损伤。大量循证医学证据已经说明，单一的治疗方式不能去得良好的效果，因此在脓毒症的治疗中提倡早期集束化治疗，尽早有序地使用对脓毒症治疗的一些重要措施。目前对脓毒症的治疗还没有根本性突破，原因在于脓毒症的发病根本机制仍未能阐明，目前针对脓毒症的治疗仍然更多集中于纠正脓毒症引起的病理生理后果上。脓毒症发病机制的复杂性在于感染导致释放的炎症介质通过神经-内分泌-免疫系统动员了全身多种细胞和多个脏器系统，构成了复杂的网络机制，这一系统具有级联放大、相互制约的特点，寻找在这个网络结构中的关键平衡点进行免疫调理可能会对脓毒症的治疗带来新的突破。脓毒症是环境因素与遗传因素共同作用的复杂疾病，研究表明遗传因素影响机体对炎症的反应性和脓毒症的转归。


脓毒症 专家观点 随着基因检测技术和生物信息学的发展，这一领域的突破将为脓毒症的早期诊断、预后分析和基因治疗提供新的可能。


颅内血肿 描述 颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。疾病分类 神经外科疾病描述 外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。按直肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其分为三型：72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。


颅内血肿 症状体征 一、硬脑膜外血肿临床表现1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1—2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。


颅内血肿 症状体征 3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。4．锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果  颅内血肿是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑疝晚期表现。5．生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。二、硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。


颅内血肿 症状体征 (一)急性硬脑膜下血肿临床表现　由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。(二)慢性硬膜下血肿临床表现1．慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。2．血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。3．脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。


颅内血肿 症状体征 三、脑内血肿临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。四、脑室内出血与血肿病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。五、迟发性外伤性颅内血肿迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，14小时后较少。疾病病因 各种原因引起的颅内出血


颅内血肿 病理生理 一、硬脑膜外血肿形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20ml以上，幕下达10ml时，即有可能引起，绝大多数周急性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6—12小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。直肿最常发生于颞区，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。临床表现与诊断1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。


颅内血肿 病理生理 2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1—2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。


颅内血肿 病理生理 4．锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑疝晚期表现。5．生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水、多个或多种血肿并存等情况。二、硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。(一)急性硬脑膜下血肿急性硬脑膜下直肿根据其是否伴有脑挫裂伤面分为复合性血肿和单纯性血肿。复  颅内血肿的超声波合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。


颅内血肿 病理生理 此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于颤极、颗极及其底面。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。临床表现与诊断　由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。(二)慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma)可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。


颅内血肿 病理生理 好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于颞额部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在2—3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例；早期包膜较薄，如及时作直肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后包膜可增厚、钙化或骨化。临床表现与诊断1．慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。2．血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。3．脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。


颅内血肿 病理生理 本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。三、脑内血肿有两种类型：①浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位(图19-3)一致，少数与凹陷骨折的部位相应；②深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。四、脑室内出血与血肿外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。出血量小者，因有脑脊液的稀释作用。血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。


颅内血肿 病理生理 病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。五、迟发性外伤性颅内血肿迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，14小时后较少。


颅内血肿 诊断检查 一、硬脑膜外血肿CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确  颅内血肿微创清除设备定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。二、硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。(一)急性硬脑膜下血肿CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。(二)慢性硬膜下血肿CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。三、脑内血肿CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。四、脑室内出血与血肿CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。


颅内血肿 诊断检查 五、迟发性外伤性颅内血肿迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较，14小时后较少。


颅内血肿 治疗方案 需要涉及的问题很多，重点是处理继发性脑损伤，着重于脑疝的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。(三)脑损伤的分级分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。1．按伤情轻重分级①轻型(I级)主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变；②中型(Ⅱ级)主要指轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑压征，昏迷在6小时以内，有轻度的神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变；③重型(Ⅲ级)主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑于损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。2．按Glasgow昏迷评分法将意识障碍6小时以上，处于13～15分者定为轻度，8—12分为中度，3—7分为重度。无论哪一种分级方法，均必须与脑损伤的病理变化、临床观察和CT检查等相联系，以便动态地全面地反映伤情。


颅内血肿 治疗方案 例如受伤初期表现为单纯脑震荡属于轻型的伤员，在观察过程中可因颅内血肿而再次昏迷，成为重型；由CT检查发现的颅内小血肿，无中线结构移位，在受伤初期仅短暂昏迷或无昏迷，观察期间也无病情改变．属于中型；早期属于轻、中型的伤员，6小时以内的CT检查无颅内血肿，其后复查时发现血肿，并有中线结构明显移位，此时尽管意识尚清楚，已属重型。(四)急诊处理要求1．轻型(I级)(1)留急诊室观察24小时；(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)颅骨X线摄片，必要时作头颅CT检查；(4)对症处理；(5)向家属交待有迟发性颅内血肿可能。2．中型(II级)(1)意识清楚者留急诊室或住院观察48—72小时，有意识障碍者须住院；(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)颅骨X线摄片，头部CT检查；(4)对症处理；(5)有病情变化时，头部CT复查，作好随时手术的准备工作。3．重型(Ⅲ级)(1)须住院或在重症监护病房；(2)观察意识瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测；(4)积极处理离热、躁动。


颅内血肿 治疗方案 癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；(5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；(6)有手术指征者尽早手术；已有脑疝时，先予以20%甘露醇250ml及速尿40mg静脉推注，立即手。(五)昏迷病人的护理与治疗长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。昏迷期间如能防止各种并发症，保持内外环境的稳定，使机体不再受到脑缺血、缺氧、营养障碍或水、电解质紊乱等不利因素影响，则相当一部分患者可望争取较好的预后。1．呼吸道保证呼吸道通畅、防止气体交换不足是首要的。在现场急救和运送过程中须注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸，深昏迷者须抬起下颌，或将咽通气管放入口咽腔，以免舌根后坠阻碍呼吸。估计在短时间内不能清醒者，宜尽早行气管插管或气管切开。呼吸减弱潮气量不足者，应及早用呼吸机辅助呼吸，依靠血气分析监测，调整和维持正常呼吸生理。及时清除呼吸道分泌物，保持吸入空气的湿度和温度．注意消毒隔离与无菌操作，以及定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验等措施．是防治呼吸道感染的关键。2．头位与体位头部升高15·有利于脑部静脉回流，对脑水肿的治疗有帮助。


颅内血肿 治疗方案 为预防褥疮，必须坚持采用定时翻身等方法，不断变更身体与床褥接触的部位，以免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。3．营养营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，使易于发生或加剧并发症。早期采用肠道外营，如静脉输入20%脂肪乳剂、7%氨基酸、20%葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要；待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养；超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造痿术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。肠道内营养除可应用牛奶、蛋黄、糖等混合膳，配制成4．18kl/ral(1kcal/m1)井另加各种维生裹和微量元衰以外，也可用商品制剂，通常以酪蛋白、植物油、麦芽糖糊精为基质，含各种维生素和微量元素，配制成4．18kJ/ml。总热量和蛋白质，成人每日约8400kj(2000kcal)和10g氮的供应即可，有高热、感染、肌张力增高或癫痫时，须酌情增加。定时测量体重和肌丰满度．监测氮平衡、血浆自蛋白、血糖、电解质等生化指标．以及淋巴细胞计数等免疫学测试，以便及时调整热量和各种营养成分的供应。4．尿潴留长期留量导尿管是引起泌尿系感染的主要原因。


颅内血肿 治疗方案 尽可能采用非导尿方法．如在膀眈尚未过分膨胀时，用热敷、按摩来促使排尿；必须导尿时，严格执行无菌操作．选择优质硅胶带囊导尿管，并尽早拔除导尿管，留置时间不宜超过3—5天；经常检查尿常规、尿细菌培养及药敏试验。需要长期导尿者，可考虑行耻骨上膀胱造瘘术，以减轻泌尿系感染。5．促苏醒关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高，并避免缺氧、高热、癫痫、感染等不良因素对脑组织的进一步危害；病情稳定后如仍未清醒．可选用胞二磷胆碱、乙醚谷酰胺、氯脂醒、克脑迷以及能量合剂等药物或高压氧仓治疗．对一部分伤员的苏醒可有帮助。(六)脑水肿的治疗1．脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏离，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。常用的药物为甘露、呋塞米(速尿)及清蛋白等。


颅内血肿 治疗方案 用法有：①20%甘露醇按每次0．5～1g/kg(成人每次250m1)静脉快速滴注，于15—30分钟内滴完，依病情轻重每6、8或12小时重复一次；②20%甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125—250ml，每8～12小时一次；后者用20一60mg，静脉或肌肉注射，每8—12小时一次，两者可同时或交替使用；血清蛋白与呋塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者10g/d，静脉滴入；后者用20—60mg，静脉或肌肉注射，每8一12小时一次；④甘油，很少引起电解质紊乱，成人刚R量1—2e/(kg/d)，分1—4次．静脉滴注量10%甘油溶液500ml/d，5小时内输完。遇急性颅内压增高已有脑疝症象时，必须立即用20%甘露醇250m1静脉推注，同时用呋塞米40mg静脉注射。在应用脱水疗法过程中，须适当补充液体与电解质，维持正常尿量，维持良好的周围循环和脑灌注压．并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。应用甘露醇时，可能出现血尿，并须注意其一过性的血容量增加可能使原有隐匿型心脏病患者发生心衰。


颅内血肿 治疗方案 2．激素皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿作用不甚确定；如若使用，以尽早短期使用为宜。用法有：①地塞米松成人量5mg肌注，6小时一次．或20mg/d静脉滴注，一般用药3天；②ACTH成人量25~50U/d，静脉滴注，一般用药3天。用药期间可能发生消化道出血或加重感染，宜同时应用H2受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。3．过度换气适用于重度脑损伤早期，已行气管内插管或气管切开者。静脉给予肌松弛剂后，借助呼吸机作控制性过度换气，使血CO2分压降低，促使脑血管适度收缩，从面降低了颅内压。CO2分压宜维持在4．00—4．67kPa(30～35mmHg)之间[正常为4．67～6．00kPa(35～45mmHg)]，不应低于3．33kPa(25mmHg)，持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。4．其他曾用于临床的尚有氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。(七)手术治疗1．开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。清创缝合应争取在伤后6小时内进行；在应用抗生京的前提下，72小时内尚可行清创缝合。


颅内血肿 治疗方案 术前须仔细检查刨口，分析颅骨x线片与L叮检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等；火器伤者还需了解伤道方向、。途径、范围及其内的血肿、异物等情况。清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、  相关书籍头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。碎骨片最易引起感染而形成外伤性脑脓肿，故必须彻底清除；为避免增加脑损伤，对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出。如无明显颅内溶血，也无明显脑水肿或感染征象存在．应争取缝合或修复硬脑膜，以减少颅内感染和癫痫发生率。硬脑膜外可置放引流。其他的手术治疗原则同闭合性脑损伤。2．闭合性脑损伤闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。由于CT检查在临床诊断和观察中广泛应用，已改变了以往的“血肿即是手术指征”的观点。一部分颅内血肿病人，在有严格观察及特殊监测的条件下，应用脱水等非手术治疗，可取得良好疗效。


颅内血肿 治疗方案 颅内血肿可暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；且CF检查所见血肿不大(幕上者<40ml，幕下者<10ml)，中线结构无明显移位(移位<O．5cm)，也无脑室或脑池明显受压情况；颅内压监测压力<2．7kPa(270mmH2O)。上述伤员在采用脱水等治疗的同时，须严密观察及特检监测，并作好随时手术的准备，如备血、剃头等，一旦有手术指征，即可尽早手术，颅内血肿的手术指征为：①意识障碍程度逐渐加深；②颅内压的监测压力在1．7kPa(270mmH20)以上，并呈进行性升高表现；③有局灶性脑损害体征；④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40m1，幕下者10m])，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>lcm)、脑室或脑池受压明显者；⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝。手术指征应放宽；硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指。重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为：①意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；②CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。


颅内血肿 治疗方案 凡有手术指征者皆应及时手术，以便尽早地去除颅内压增高的病因和解除脑受压。已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝征象，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压；超过3小时者，将产生严重后果。常用的手术方式有：1．开颅血肿清除术术前已经CT检查血肿部位明确者，可直接开颅清除血肿。对硬脑膜外直肿，骨瓣应大于血肿范围，以便于止血和清除血肿。遇到脑膜中动脉主干出血，止血有困难时，可向颅中凹底寻找棘孔，用小棉球将棘孔堵塞而止血。术前已有明显脑疝征象或CT检查中线结构有明显移位者，尽管血肿清除后当时脑未膨起，也应将硬脑膜敞开并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。对硬脑膜下血肿，在打开硬脑膜后，可在脑压板协助下用生理盐水冲洗方法将血块冲出，由于硬脑膜下血肿常合并脑挫裂伤和脑水肿，所以清除血肿后，也不缝合硬瞄膜井去骨瓣减压。对脑内血肿，因多合并脑挫裂伤与脑水肿，穿刺或切开皮质达血肿腔清除血肿后，以不缝合硬脑膜并去骨瓣减压为宜。2．去骨瓣减压术用于重度脑挫裂伤合并瞎水肿有手术指征时，作大骨瓣开颅术，敞开硬膜并去骨瓣减压，同时还可清除挫裂糜烂及血循环不良的脑组织，作为内减压术。


颅内血肿 治疗方案 对于病情较重的广泛性脑挫裂伤或脑疝晚期已有严重脑水肿存在者，可考虑行两侧去骨瓣减压术。3．钻孔探查术已具备伤后意识障碍进行性加重或出现再昏迷等手术指征，因条件限制术前未能作CT检查，或就诊时脑疝已十分明显．已无时间作CT检查，钻孔探查术是有效的诊断和抢救措施。钻孔在瞳孔首先扩大的一侧开始，或根据神经系体征、头皮伤痕、颅骨骨折的部位来选择；多数钻孔探查需在两侧多处进行。通常先在颞前部(翼点)钻孔，如未发现血肿或疑其他部位还有血肿，则依次在额顶部、眉弓上方、颞后部以及枕下部分别钻孔。注意钻孔处有无骨折，如钻透颅骨后即见血凝块，为硬脑膜外血肿；如未见血肿则稍扩大骨孔，以便切开硬脑膜寻找硬脑膜下血肿，作脑穿刺或脑室穿刺，寻找脑内或脑室内血肿。发现血肿后即作较大的骨瓣或扩大骨孔以便清除血肿和止血；在大多数情况下，须敞开硬脑膜并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。4．脑室引流术脑室内出血或血肿如合并脑室扩大，应行脑室引流术。脑室内主要为未凝固的血液时，可行颅骨钻孔穿刺脑室置管引流；如主要为血凝块时，则行开颅术切开皮质进入脑室清除血肿后置管引流。


颅内血肿 治疗方案 5．钻孔引流术对慢性硬脑膜下血肿．主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颞部双孔引流术。术后引流48—72小时。病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。(八)对症治疗与并发症处理1．高热常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。高热造成脑组织相对性缺氧，加重脑的损害，故须采取积极降温措施。常用物理降温法有冰帽，或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。如体温过高物理降温无效或引起寒战时，需采用冬眠疗法。常用氯丙嚎及异丙嗪各25或50mg肌注或静脉慢注，用药20分钟后开始物理降温，保持直肠温度36℃左右，依照有无寒战及病人对药物的耐受性，可每4—6小时重复用药，一般维持3～5天。冬眠药物可降低血管张力，并使咳嗽反射减弱，故须注意掌握好剂量以维持血压：为保证吁吸遭通畅及吸痰，常需行气管切开。


颅内血肿 治疗方案 2．躁动观察期间的伤员突然变得躁动不安，常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿可能；意识模糊的病人出现躁动，可能为疼痛、颅内压增高、尿潴留、体位或环境不适等原因引起，须先寻找其原因作相应的处理，然后，才考虑给予镇静剂。3．蛛网膜下腔出血为脑裂伤所致。有头痛、发热及颈强直等表现，可给予解热镇痛药作为对症治疗。伤后2—3天当伤情趋于稳定后，为解除头痛，可每日或隔日作腰椎穿刺，放出适量血性脑脊液，直至脑脊液清亮为止。受伤早期当颅内血肿不能排除，或颅内压明显增高脑庙不能排除时，禁忌作腰椎穿刺，以免促使脑疝形成或加重脑疝。4．外伤性癫痫任何部位脑损伤可发生癫痫，但以大脑皮层运动区、额叶、顶叶皮层区受损发生率最高。早期(伤后1个月以内)癫痫发作的原因常是颅骨凹陷性骨折、蛛网膜下腔出血、颅内血肿和脑挫裂伤等；晚期癫痫(伤后1个月以上)发作主要由脑瘢痕、脑萎缩、脑内囊肿、蛛网膜炎、感染及异物等引起。苯妥英钠每次0．1、每日三次用于预防发作，癫痫发作时用地西泮(安定)10~20mg静脉缓慢注射，如未能制止抽搐，须再重复注射，直至制止抽搐，然后将安定加入10%葡萄糖溶液内静脉滴注，每日用量不超过100mg，连续3日。


颅内血肿 治疗方案 癫痫完全控制后，应继续服药1—2年，必须逐渐减量后才能停药。突然中断服药，常是癫痫发作的诱因。脑电图尚有棘波、棘慢波或阵发性慢波存在时，不应减量或停药。5,消化道出血为下丘脑或脑干损伤引起应澈性溃疡昕致，大量使用皮质激素也可诱发。除了输血补充血容量、停用激素外，应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克）40mg静脉注射，每8～12小时1次，直至出血停止，然后用H2受体拮抗剂雷尼替丁0．4g或西眯替丁(甲氰眯呱)0。8g静脉滴注。每日1次，连续3-5天。6．尿崩为下丘脑受损所致，尿量每日>4000ml，尿比重<1．005。给予垂体后叶素首次2．5—5U皮下注射，记录每小时尿量，如超过200ml/h时，追加1次用药.也可采用醋酸去氨加压素静脉注射、口服或鼻滴剂，较长时间不愈者，可肌注长效的鞣酸加压素油剂。尿量增多期间，须注意补钾（按每1000ml尿量补充lg氯化钾计算)，定时监测血电解质。意识清楚的伤员因口渴能自行饮水补充，昏迷伤员则须根据每小叫尿量调整静脉或鼻饲的补液量。7．急性神经源性肺水肿可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难、咳出血性泡沫痰、肺部满布水泡音；血气分析显示PaO2,降低和PCO2升高。


颅内血肿 治疗方案 病人应取头胸稍高位，双下肢下垂，以减小回心血量；气管切开，保持呼吸道通畅，吸入经过水封瓶内95%乙醇的40%—60%浓度氧，以消除泡沫；最好是用呼吸机辅助呼吸，行呼气终末正压换气：并绐干l呋塞米40mg、地塞米松lOmg、毛花甙丙(西地兰)0．4mg和50%葡萄糖40ml静脉注射，以增加心输出量、改善肺循环和减轻肺水肿。


先天性肠旋转不良 描述 先天性肠旋转不良是新生儿外科常见的消化道畸形之一，是先天性十二指肠梗阻的最重要表现形式，以生后呕吐为特点，发病率约1：500，男女比例相当，近15年来，随手术技术的改进及围手术期监护、治疗水平的迅速提高，病死率极低。在我国大部分城市的妇幼保健院及相关专科医院都普遍可以开展此类手术。发病原因 目前相关的病因学研究尚无明确的最终结论，普遍被接受的仍然是旋转异常停滞学说，即孕早期宫内肠管正常的旋转过程受外界因素的影响而异常停止，除微观方面可能病因分析外，空气污染、有害食品添加剂、宫内病毒感染等可能病因诊断已经越发引起相关部门的重视。临床表现 典型的临床表现为间断或持续呕吐，生后速度出现症状，不能喂养，呕吐物多含黄绿色成分，表现为高位梗阻，进水奶后呕吐加重，严重时出现脱水，长时间不能正常进食又导致水电解质失衡，呕吐、呛咳后误吸可引起吸入性肺炎，不能及时治疗必然影响正常的生长发育。[1]


先天性肠旋转不良 诊断鉴别 辅助检查△腹部x线立位平片：常规检查，可以初步判断的病变部位、病变的严重程度及可能的预后状况。△上消化道钡剂（或其他造影剂）造影检查：有可能造成射线伤害的检查手段，临床上仍在广泛使用，目前也是最重要、最准确的检查手段之一。造影检查可以明确诊断梗阻位置，近端肠管扩张的情况，同时有助于相关的鉴别诊断。△腹部超声检查：超声检查近年来发展迅速，已经部分甚至完全替代了传统的造影、断层扫描等大型辅助仪器的诊断功能，超声检查方法简单，设备要求低，客观性强，对身体无害，但要求超声医生应具有丰富的临床经验和一定的外科解剖专业技能，非专科医院及受过极专业训练的超声医生所能做到。今年来，我院通过简单门诊超声检查已经做出了大量准确的临床诊断。鉴别诊断生后间断及持续呕吐、不能喂养、便少，呕吐物含上消化液体，应首先考虑先天性肠旋转不良的诊断，如有合并血便及急腹症表现，应注意肠管因扭转造成血运障碍甚至肠坏死，借助相关辅助检查手段通常诊断容易。该病通常生后发病，少数病人症状极轻，短期内尚可以正常喂养，个别病人超过1-2岁才就诊手术也偶有发生。


先天性肠旋转不良 诊断鉴别 与先天性肠旋转不良相类似的疾病较多，外科常见的有先天性肥厚性幽门狭窄、肠动力障碍症、幽门痉挛症等，此外，如有条件术前应将造成十二指肠梗阻的好发诊断如环形胰腺、十二指肠膜式狭窄做出初步的鉴别，十二指前门静脉及肠系膜上动脉压迫症极为少见，可以不做为常规的鉴别诊断。[2]


先天性肠旋转不良 疾病治疗 先天性肠旋转不良诊断一经确立，应在保证安全的情况下尽早或急诊手术，否则合并中肠扭转导致肠坏死可以造成死亡，无保守治疗的方法。术前检查诊断肠管扭转超过360度或出现血便等急腹症表现者应立即急诊手术探查。△  传统ladd术：国内外现仍沿用传统的ladd手术方法：复位旋转肠管；松解十二指肠及横结肠周围异常粘连；切除阑尾；将结肠置于左侧腹、空肠置于右侧腹。随医疗诊治及认识水平的提高，传统的ladd术也必然发生了一些变化：手术中仅仅将十二指肠松解、拉直是造成术后再扭转的重要诱因之一，所以必须彻底松解屈氏韧带及空肠近端，改变系膜根部的解剖结构以改善中肠的游离度；此外，由于阑尾在婴儿期仍是腹腔重要的免疫器官，应根据具体情况尽量保留，因为尽管术后阑尾位置发生了变化，但现阶段腹腔内异位阑尾的诊断对超声医生已经相对简单。最后，肠旋转不良同时合并环形胰腺及十二指肠膜式狭窄的发生率较高，资料显示超过15%，所以主要手术步骤完成后应仔细探查十二指及空肠近端和胰腺的解剖结构。△  腹腔镜ladd术：属微创方式，随腔镜技术的发展及普及，少数医生已经在该病的微创手术方面积累了一定的经验。


先天性肠旋转不良 疾病治疗 但该手术方法也同时存在某些致命的缺憾，如视野相对较小、肠管准确复位难度大、粘连分离容易损伤肠系膜上血管、尤其在系膜根部的分离非常的危险等。所以，微创方法是否适用于ladd术，界内争议较大。[3]疾病预后 多数病人预后满意，经过较短时间的恢复，可以正常进奶，呕吐消失，体重增长，生长发育可达正常同龄儿水平。极少数病人可能出现术后肠管再扭转，如延误诊断可能造成严重后果，所以术后出现异常呕吐应该引起重视，要首先除外外科诊断。由于术前梗阻近端肠管严重扩张、肥厚，部分病人术后肠功能恢复较慢，术后仍有轻微呕吐，完全恢复至少需要2-5周。发现肠管再扭转超过270度者，应该果断再次手术，复位同时进行肠管扇形三点式固定以彻底杜绝再扭转的复发。专家观点 先天性肠旋转不良发病率高，新生儿病人多，手术虽不复杂，但对技术要求很高，如手术不够精细、彻底，术后可能遗留问题较多，建议病人选择有一定技术水准的专科医院就诊手术，以免后期处理困难。


高强度聚焦超声肿瘤治疗系统 描述 概述：高强度聚焦超声（High Intensity Focused Ultrasound, HIFU）的治疗源为超声波。与太阳灶聚焦阳光在焦点处产生巨大能量原理类似，该技术将体外低能量超声波聚焦于体内靶区，在肿瘤内产生瞬态高温（60℃以上）、空化、机械作用等生物学效应，杀死靶区内的肿瘤细胞。一．简介 这种治疗是在B超引导下对体内肿瘤实施三维适形扫描治疗，就好比是一把在体外操作，对体内肿瘤组织进行“切除”的“手术刀”。无创性JC高强度聚焦超声肿瘤治疗系统不开刀、不出血、无疤痕、无创伤、无辐射、无副作用的二十一世纪外科肿瘤治疗新技术。实现了肝癌保肝、骨肿瘤保肢、乳腺癌保乳、子宫肿瘤保子宫、其它器官肿瘤保器官功能、疼痛止疼，同时增强免疫功能的绿色治疗新方法。


小儿惊厥 描述 惊厥是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，约5～6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康。


小儿惊厥 有何特点 任何颅外感染所致的突发高热，均可引起小儿惊厥，故高热惊厥为婴幼儿时期最常见的惊厥原因。其发病率约2%～8%。具有显著的遗传倾向。其发病机制至今尚未完全明了。可能主要由于婴幼儿的大脑发育尚未完善，分析鉴别及抑制能力较差，一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞异常放电，因而发生惊厥。祖国医学认为幼儿系“纯阳之体，患受诸邪，生热甚速，热极生风”。典型的高热惊厥多见于6个月～3岁小儿，6岁以后罕见。患儿一般体质较好（纯阳之体），多于病初体温骤升时出现惊厥（生热甚速，热极生风），以上呼吸道感染时多见。惊厥一般呈全身性发作，次数少、时间短、恢复快，一般持续数秒至几分钟，很少超过15分钟，惊厥停止后神志即可恢复正常。不伴有中枢神经系统器质性疾病，也查不出神经系统异常体征，预后良好。但自此以后，30%～50%的患儿以后发热时亦易出现惊厥，一般到学龄期不再发生。在同一疾病过程中，很少发作两次以上。若高热不退，反复惊厥或持续惊厥不止，应注意排除中枢神经系统或其它系统的严重疾病。


小儿惊厥 症状 惊厥的症状有很多种表现。有的只出现眼球转动、双眼直视或上翻、面色潮红；有的眼部、面部、手足部肌肉微微抽动，然后逐渐扩散到其他部位；刚出生的小儿发生惊厥症状很不明显，仅有不吃奶、两眼睁着、眼球固定不动、眼睑可稍有抽动，口唇周围青紫，必须仔细观察；也有的小儿惊厥同时有头痛、烦躁、喷射性呕吐、嗜睡，甚至昏迷；有的小儿惊厥不省人事，眼球固定或上翻、斜视、头转向一侧或后仰、口吐白沫、面及手部肌肉强直或时时出现不自主抽动、屏气。惊厥时间可长可短，一般数秒钟至十几分钟，惊厥时间长可发生大小便失禁现象。


小儿惊厥 热性惊厥和无热惊厥 热性惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状，在婴幼儿更为多见，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率约为2%～4%，在欧美为2%～5%。热性惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，其发作的典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。而每次惊厥均有脑细胞功能紊乱，引起细胞异常放电，加之惊厥过程中有不同程度的缺氧状态，因此对中枢神经系统造成一定的损害，严重的热性惊厥可遗留神经系统的后遗症。无热惊厥常见于代谢性疾病，营养障碍性疾病（如氨基酸代谢性疾病、苯丙酮尿症、低钙、低钠、高钠、低钾、低血糖、维生素B6依赖症）；各种中毒性脑病、中枢神经系统病变（先天畸形、外伤等）、癔病、癫痫等。此类疾病通常不发热，但有时因惊厥时间较长，也可以引起体温升高。此时发热为惊厥的后果而不是原因，一般通过详细的询问病史，寻找疾病的原发灶和病因后，热性惊厥和无热惊厥不难鉴别。


小儿惊厥 复杂性高热惊厥 典型高热惊厥又称单纯性（或简单性）热性惊厥，非典型高热惊厥又称复杂性高热惊厥。凡热性惊厥的患儿，发病年龄、发热程度、惊厥发作时间，惊厥发作形式等不具备单纯性高热惊厥特点时，就可考虑为复杂型高热惊厥。复杂性高热惊厥初发病的年龄多小于6个月或大于6岁。全身性惊厥持续的时间多在15分钟以上，低热时也可出现惊厥，发作形式可以是部分发作或全身性发作，在同一次疾病过程中（或在24小时内）惊厥发作1次以上，惊厥发作后可有暂时性麻痹综合征等异常神经系统体征。热退后1～2周作脑电图仍可有异常，预后较单纯性高热惊厥差，尤其伴有癫痫家族史患儿或第一次高热惊厥前即有脑部器质性病变者，较易发展为癫痫。


小儿惊厥 容易复发 惊厥是全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩，常伴意识障碍，这种神经系统功能暂时紊乱，神经细胞异常放电的现象，大多由于过量的中枢神经性冲动引起，亦可由于末梢神经肌肉刺激阈的降低，如血中游离钙过低引起。小儿惊厥的发生率是成人的10～15倍，而高热惊厥又是引起小儿惊厥的最主要原因之一，具统计5岁以下小儿，2%～3%曾有过高热惊厥。高热惊厥常有复发，在初次惊厥发作以后，约25%～40%（平均33%）的病儿在以后的热性病时出现惊厥复发。在高热惊厥小儿中，1/3有第二次惊厥，其中的1/2有第三次发作。总共9%或更多的复发率。因此预测是否会复发，对判断高热惊厥的预后是非常重要的。复发的预测主要是根据起病的年龄。初次发作在一岁以内的患儿复发率最高，大约1/2病例会复发。另如果是复杂性高热惊厥，有癫痫家族史者，复发机会多。复发多发生在初次高热惊厥后的2年以内。


小儿惊厥 能引起癫痫 ?准确地预测某一热性惊厥能否出现后遗症，是否会变为癫痫，有一定困难。但根据一些“危险因素”进行估计是有一定帮助的。若热性惊厥首次发作是单纯性的，且惊厥前神经系统正常，则癫痫的发生率为1%；在热性惊厥前已有神经系统异常或为复杂性高热惊厥，则癫痫发生率为2%～3%；若热性惊厥前神经系统已有异常而且为复杂性发作，则癫痫的发生率为9%。并且有报道，热性惊厥病儿如有围产期异常，当转变为癫痫时往往是全身性发作。而另一些热性惊厥的小儿，惊厥时间长，反复发作，或局限性发作，以后转变为癫痫时，往往表现为精神运动型癫痫。总之热性惊厥一般预后良好，仅有极少部分患者可转变为癫痫，留有后遗症，其发生率为热性惊厥的2%～7%。当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的百分率增高。⑴复杂性高热惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。⑵热性惊厥多次复发。⑶热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。⑷首次发作在1岁以内。⑸家中有癫痫或热性惊厥史。


小儿惊厥 引起智力低下 脑损伤可以引起惊厥，惊厥发作也可造成脑损伤。有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害；惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠?钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。


小儿惊厥 引起智力低下 另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6小时才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。


小儿惊厥 热性惊厥诊断 热性惊厥不是“发热”和“惊厥”的简单相加。1981年Nelson和Ellenberg提出了热性惊厥是指婴幼儿时期起病（经常在6个月至5岁之间），惊厥伴有发热但非颅内感染所致，亦无其它明确原因。如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。因此如出现以下任何一种情况时，不考虑为热性惊厥。⑴中枢神经系统感染伴惊厥。⑵中枢神经系统其他疾病（颅脑损伤、颅内出血、占位病变、脑水肿、癫痫）伴发热惊厥。⑶严重的全身性生化代谢紊乱，如缺氧、水电解质紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素缺乏（或依赖症）、中毒等伴惊厥。⑷明显的遗传性疾病，出生缺陷、或神经皮肤综合征（如结节性硬化症）、先天性代谢异常（苯丙酮尿症/和神经苷脂病等，出现的发热伴惊厥。新生儿的惊厥。


小儿惊厥 预防复发 热性惊厥除控制惊厥外，必须及时退热，积极寻找发热原因，予以相应的处理。由于热性惊厥的复发率高，因此预防复发是十分重要的。预防复发就是要在易发年龄（4～6岁以前）完全避免再次发作，防止惊厥持续状态，减少癫痫的发生，避免智力发育障碍。目前常用间歇服药法，即初次发作以后，当发热时立即用药，这种方法易被家长接受。但若选用苯巴比妥，实际并不能达到防止复发的目的。因为苯巴比妥至少规律服用7天才能在血中达到稳定的治疗浓度，一次苯巴比妥口服后也需4～6小时才达到血药浓度高峰，所以这种方法不能在体温骤升时起到保护作用。因此有人试用安定栓剂，每次5mg，在发热期间每8小时一次，有一定效果。为预防复发，也有人提出了长期用药，即不论是否发热，每天坚持服药。但热性惊厥发病率很高，而严重后遗症只是少数，一律长期服药会造成大多数病人不必要的负担，且苯巴比妥也可引起嗜睡、兴奋不安、多动等副作用。因此目前提出了以下长期服药的适应症。⑴复杂性热性惊厥。⑵有危险因素的病例，且第二次发作以后。长期用药可选用苯巴比妥、扑痫酮、丙戍酸钠或卡马西平。


小儿惊厥 小儿高热惊厥反复发作怎么办 有过高热惊厥史的患儿，再度患病发热时家长便提心吊胆，担心发热会引发惊厥。这种担心是不无道理的。怎样才能防止小儿高热惊厥反复发作呢?最好的办法是在惊厥缓解后应用中药进行善后调理。中医认为，小儿高热惊厥的发生是因为热邪亢盛，引动肝风所致。因此，在热退风止，惊厥缓解后，中医应采用镇静、熄风等方法进一步治疗，使肝火得清，肝风得熄，脏腑功能恢复正常，这样就不至于再发惊厥。中医对惊厥后的调理应针对不同患儿的体质特点，不同原因引起的高热惊厥，采用不同的调理方法。一般比较常用的镇静熄风药有：钩藤、蝉蜕、珍珠母、生牡蛎、僵蚕、地龙、防风、白芍、炒枣仁等。另外，小儿热病后多会伤阴，应酌情滋补阴液。常用滋阴药有：生地、沙参、麦冬、天门冬、天花粉等。


小儿惊厥 验方 如果孩子多次发生高热惊厥，应该请中医治疗。下面介绍几个儿科名老中医治疗小儿高热惊厥反复发作的验方，以供参考。⑴防惊汤由蝉衣、钩藤、栀子、炒枣仁、杭白芍、青黛、防风、黄连、珍珠母、甘草组成。水煎服，可每日或隔日服药1次，连服4周。有防止惊厥再发的作用。⑵清宫粉由广郁金、生山栀、寒水石、黄芩、黄连、玳瑁、琥珀、朱砂、冰片组成。共研细末，根据不同年龄确定服药剂量。本方有进一步清除余热，镇惊熄风作用。⑶清热散由朱砂、琥珀、钩藤、滑石、薄荷、柿霜、豆蔻、甘草组成。共研细末，根据不同年龄确定服药剂量。本方有镇惊熄风作用。


小儿惊厥 中医治疗 ?高热惊厥属于中医的“急惊风”范畴。中医认为，小儿高热惊厥的发生是由于感受外邪，入里化热，热极生风所致。中医治疗小儿高热惊厥采用急则治标，缓则治本的原则。在惊厥发作之时，急予针刺人中、涌泉等穴位，以尽快控制抽搐，然后再行中药治疗。小儿高热惊厥发作之时，热势较高，四肢抽搐，两目直视。大约持续3～5分钟后一般能够缓解。抽搐缓解后，患儿发热仍很高，这时如不积极退热，可能还会再次发生惊厥。在这种情况下，中医治疗应采用清热解毒，平肝熄风的方法。中药可选用羚羊角、生石膏、钩藤、菊花、生地、桑叶、寒水石、黄芩、郁金等。也可以选用牛黄镇惊丸、救急散、小儿牛黄散等中成药。还可以用羚羊角粉冲服。小儿高热惊厥缓解后，发热渐退，病情平稳之后，中医应根据患儿所患疾病，临床主要证候特点，进行辨证治疗。如果是因为一般感染性疾病导致的惊厥，中药治疗应侧重清热解毒。如果是某种传染病导致的惊厥，中药应针对不同的传染病进行治疗。在治疗原发病的同时，中药应加用平肝熄风之品，如钩藤、生牡蛎、僵蚕、地龙、全蝎、蝉蜕等，这样可使肝风平熄，阴阳平衡，避免惊厥再度发作。有的孩子高热惊厥反复发作，这是因为惊厥缓解后脏腑功能没有得到调理，或者余邪仍然存在。


小儿惊厥 针灸治疗 人们都有这样的常识，小儿高热惊厥发作的时候，按压或针刺人中穴可以缓解惊厥。那么，应该怎样准确地针刺人中穴呢?如果针刺人中穴惊厥仍不缓解又该怎么办呢?人中穴位于鼻唇沟的上1/3与下2/3交界处，针刺时应由下向上斜刺，一般进针不要太深，进针后可用捻转或提插等稍强的刺激手法，一般刺激2～3分钟。如针刺人中穴后抽搐未见缓解，可同时针刺涌泉穴。涌泉穴位于足掌心前1/3与后2/3交界处，针刺时最好采用直刺，进针后可用捻转或提插等强刺激手法。经针刺小儿抽搐缓解后，应用针灸进行退热治疗，针灸治疗小儿高热亦有很好的效果。针刺退热一般常用穴位有风池、大椎、曲池、合谷等。这些穴位一般均采用直刺手法。如果发热较高，可取十宣、耳尖、耳背静脉处放血，方法是用三棱针点刺，放血4～5滴即可，这种方法退热比较迅速。婴幼儿为什么容易发生高热惊厥高热惊厥在小儿时期最常见，在0－7岁小儿中，高热惊厥的发生率为3%－4%。所谓高热惊厥是指婴幼儿经过检查，证实发热抽搐是由上呼吸道感染或扁桃体炎所引起。而由中枢神经系统、肺、泌尿道、胃肠道等感染而引丐的发热惊厥，则不属于高热惊厥的范畴。为什么婴幼儿容易出现高热惊厥呢？


小儿惊厥 针灸治疗 这是因为婴幼儿的神经系统发育不完善，如大脑皮质的抑制功能差，神经髓鞘未完全形成，一旦受到外界剌激（如高热等），兴奋容易扩散而引起抽搐。第一次高热惊厥往往出现在6个月－3岁，亲属中也常有高热惊厥或癫痫病史。一般在体温急剧上升后几小时出现全身性抽搐，表现为两眼上翻或凝视，面部和四肢不断地抽动，意识丧失，有的甚至有青紫和大小便失禁、抽搐时间短暂，为5－10分钟，在一次发热病程中一般只抽搐1次，抽搐发作后全身及一般情况良好。30%－50%的小儿，以后一遇高热，高热惊厥即可发生。经常有高热惊厥发作的婴幼儿，一旦出现高热，就应服退热药、镇静药或置冷毛巾于头部，还可用酒精擦浴，达到及时降温，防止抽搐的目的。抽搐发生时要进行紧急处理，如侧卧位、解松衣领、降温，并置筷子或牙刷柄于上下牙齿之间，防止咬伤舌头，也可指压人中穴。反复出现高热惊厥的小儿，将来可能会发展成癫痫，故应引起家长重视。随着年龄的增长，大脑皮质的发育逐渐完善，大多数高热惊厥小儿的惊厥次数会逐渐减少，直至消失。


小儿惊厥 影响 惊厥俗称抽筋或抽风。脑损伤可以引起惊厥，这是众所周知的。自从1951年国外学者提出“惊厥性脑损伤”的概念后，研究逐渐增多，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。一次惊厥对近记忆有一过性影响，与脑震荡所致损害相当，而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害，以致出现智力衰退、癫痫、局限性脑功能障碍等症状。严重惊厥造成脑损伤的原因有：①惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。②惊厥时全身氧和能量供应减少。惊厥时可发生全身缺氧。惊厥时病人常有呼吸不整齐，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物梗阻，所以较重的惊厥都出现紫绀，全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。另外惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发生有直接影响。还有惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑损伤。短暂的惊厥可能不出现脑损伤的表现是大脑代偿功能的作用，但反复多次的惊厥，或者惊厥持续发作时，大脑神经元对化学能量的利用率大大增加，代偿功能衰退，脑的能量储备耗竭，最后导致不可逆的脑损伤。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生大脑神经元缺血性病变，而成人惊厥超过6小时才发生这种病变。


小儿惊厥 影响 由此可见，严重惊厥对小儿大脑的发育影响极大，特别是6个月至4岁的小儿，大脑正处于不断发育完善阶段，惊厥对大脑的损伤最大。严重惊厥引起的慢性持续性后遗症有智力低下、瘫痪、癫痫和轻微脑功能障碍综合征。轻微脑功能障碍综合征的表现为兴奋状态，行为异常，注意力不集中，情绪障碍，感觉异常，语言迟滞，学习困难等。由于反复惊厥或长时间的惊厥对小儿脑损伤大，严重影响小儿特别是6个月至4岁的小儿的大脑发育，因此小儿惊厥必须加以控制，有惊厥复发的可能性时必须长期服药预防。在惊厥发作时要选用最有效的药物控制惊厥，任何情况下都不允许惊厥持续20～30分钟以上，即使只是轻微的、局部的抽搐也要及时控制发作。及时控制惊厥发作，防止惊厥持续是预防脑损伤的最重要措施。抗惊厥最有效的药物首选安定；还要采取抗缺氧措施，要加强护理，保持呼吸道通畅，吸痰，给氧，必要时气管插管，人工呼吸；还要对症处理高热、低血糖、脑水肿等情况。惊厥控制后要积极寻找病因，通过临床症状和化验检查确定是下列哪种疾病，采取相应的措施治疗，消除病因是预防惊厥反复发作的关键。


小儿惊厥 病因 引起惊厥持续的病因有：①癫痫；②高热惊厥；③感染：包括各种热性病和颅内感染等；④缺氧性疾病：包括窒息，呼吸、循环系统疾病，一氧化碳中毒等；⑤代谢紊乱：包括水中毒，高钠血症，低血糖，低血钙，低血镁，碱中毒、抗利尿激素分泌失调、遗传代谢缺陷病等；⑥脑部疾病：包括脑部肿瘤、畸形、外伤等；⑦中毒：包括药物中毒、食物中毒、重金属中毒、农药中毒等。


小儿惊厥 护理 ⒈出现惊厥时，应立即将患儿平卧，解松领扣，头偏向一侧，使口腔分泌物易于流出，以免引起窒息。若出现窒息时，应立即吸出呼吸分泌物，施行人工呼吸。2、用缠有纱布的压舌板放入口腔内上、下齿之间（如没有压舌松可用铝匙柄外面裹以手帕），以防舌被咬伤。⒊保持环境安静，减少对患儿的刺激，惊厥发作不可将患儿的刺激，惊厥发作不可将患儿抱起或高声呼叫。⒋有高热时，应给以物理或药物降温。如惊厥发作时间较长，无论有无紫绀，均应给以吸氧，以减轻脑缺氧。⒌惊厥发作时，禁忌任何饮食，包括饮水。待惊厥停止、神志清醒后根据病情适当给以流质或半流质。⒍必要时可用针刺入中、合谷等穴位。⒎迅速送医院就医，并向医生反映抽痉开始时间、抽痉次数、持续时间、抽搐部位、两眼有否凝视或斜视、大小便有无失禁以及解痉后有无嗜睡现象等。以便诊断和处理。


小儿惊厥 急救法 ⑴加强护理和小儿体格锻炼。室内要经常开窗通风，多让小儿到室外活动，使机体能适应环境，减少感染性疾病的发生。⑵要注意营养。小儿除了奶类饮食以外，还应当及时添加辅食，比如鱼肝油、钙片、维生素B1和维生素B6以及各种矿物质，不能让小儿饥饿，以免发生低钙和低血糖性惊厥。⑶要适当合理用药，防止小儿误服有毒的药品。⑷加强看护。防止小儿撞跌头部引起脑外伤，更不能随意用手打小儿头部


小儿惊厥 小儿惊厥推拿治疗 小儿惊厥为临床常见症．本文主要探讨通过中西医结合以及针刺推拿缓解小儿惊厥的方法．并且结合实际病案分析了其发病的特点。小儿惊厥虽病因复杂，但其主要为风邪和火邪．用西医解痉药加针刺某些特定穴位．推拿可以起到清热熄风的作用，从而及时控制小儿惊厥的发生。小儿高热惊厥易引起癫痫高热惊厥在临床上以6个月～4岁的小儿较为多见，常在体温上升至38℃以上发病，惊厥发作时间较短暂，发作后意识恢复快，无神经异常体征。表现为突然发作的全身或局部肌群强直性阵挛性抽搐，热退一周后脑电图无异常。然而，有些小儿患高热惊厥后，可有经常发作转为癫痫的可能。癫痫是一种病因复杂的反复发作的神经系统综合征，由于脑部兴奋性过高，神经原产生过度放电而出现的短暂性脑功能紊乱。小儿高热惊厥是体温在38℃以上，脑部神经原异常放电引起。临床上将高热惊厥转化为癫痫的危险因素归纳为：复杂性高热惊厥占2．4%；双亲及兄弟姐妹有癫痫病史而出现的高热惊厥病；在高热惊厥首次发作前，合并存在可疑或肯定的神经发育缺陷者。临床上常把惊厥分为单纯性高热惊厥和复杂性高热惊厥。


小儿惊厥 小儿惊厥推拿治疗 发热初期24小时内，体温38℃以上，高热惊厥发作呈全身性痉挛，持续时间不超过10分钟，发作后神志清醒，无神经系统体征，24小时内只发作一次，称为单纯性高热惊厥，停止后7～10天脑电图正常，很少有转为癫痫的可能。复杂性高热惊厥则在生后6天内或5岁后首次发病，发热后惊厥时间超过15分钟，甚至30～160分钟，呈局限性或左右不对称抽搐，清醒后多有神经系统异常的体征，24小时内反复多次发作，停止后7～10天脑电图有明显异常，容易转化为癫痫。因此，高热惊厥的患儿7～10天后要做必要的脑电图检查，并根据家族史和神经系统的异常体征，确定是否转化为癫痫后遗症。


新生儿骨折 描述 在正常的分娩，婴儿是以头部先从产道生出来，而在这种情况下，很少会发生新生儿骨折的情形，会发生骨折的情况大都见于难产的时候，3/4的病例发生于臀部先从产道生出来的新生儿。这种情形就有如我们平常在钻洞一样，只要头部先钻出来，整个人接着就容易过，如果脚先从洞口出去常常就不好挤出去的情况一样。新生儿若以臀部先生出产道时便容易有骨折的机会。锁骨、肱骨及股骨骨折处局部有饱满感及压痛，两侧不对称及骨折断裂感。疾病名称 新生儿骨折疾病概述 产科医师在妇女怀孕末期若发现胎儿臀部在下即所谓的胎位不正，便会尽力将胎头转成向下，以利胎儿的顺利娩出。就像这样，由于产科的医学进步，新生儿的骨折在最近几年已有逐渐减少的趋势。至于其他难产的状况如新生儿缺氧时，医师为了挽救小生命常常需紧急将婴儿托出来，这时便顾不了会不会发生骨折了。有时新生儿会被自己的某支骨头卡在产道里生不出来时，医师有时也会选择折断该骨头以使婴儿赶快通过产道。早产儿因体积较小即使横的竖的也容易挤出来，故骨折的机率反而小，大多早产儿的骨折发生在出生后的几个星期，几乎都和骨头的营养不足有关，如骨质疏松所造成的骨折。


新生儿骨折 疾病类型 一、锁骨骨折　锁骨骨折是产时损伤性骨折中最常见的一种。常发生在巨大胎儿肩周径过大、肩部娩出困难时，亦可发生在臀位牵引时，顺产时偶尔见到。损伤侧肩部运动受到影响或完全不能活动。体格检查时，见局部肿胀，折断处有骨摩擦音，必要时作X线摄片方可确诊。二、肱骨骨折　肱骨骨折大都因臀位手术产引起。骨折多发生于骨干中段，系横断骨折，有移位。三、股骨骨折　在臀牵引时，用手勾出下肢，容易造成股骨骨折。骨折后局部肿胀严重及骨磨擦音，同时由于屈肌的收缩，使近侧断端向前移位，造成向前成角畸形。[1]疾病分类 妇产科诊断检查 1.有手术产史。2.查体发现锁骨、肱骨及股骨骨折处局部有饱满感及压痛，两侧不对称及骨折断裂感。3.X线摄片确诊。治疗方案 肱骨或股骨骨折可用夹板或牵引固定。锁骨骨折不需外固定，仅在护理时注意勿牵动患侧上肢或压迫伤处即可，一般预后良好。


新生儿骨折 保健贴士 1、本病常发生于体重过大、分娩困难的婴儿。预防在于提高助产质量及技巧。2、注意观察肢体的血运及活动情况，注意有无臂丛神经损伤及麻痹等症状，及时报告医生处理。注意腋下皮肤的护理，给予涂红霉素软膏，以防发生皮肤糜烂。3、集中进行护理和操作，注意动作轻柔，穿衣时先穿患侧衣袖，避免频繁搬动患儿。母乳喂养时应让婴儿健侧靠近母亲，避免患侧肩部受力。4、向家属做好解释工作，讲解相关的护理要点。一般情况下，预后良好，没有明显的后遗症。


股后肌劳损 概述 股四头肌在跑跳时起屈髋伸膝作用，而腘绳肌是其拮抗肌。当绳肌强度小于股头肌的%时，容易损伤。病因 跌仆闪挫由于暴力或间接暴力外伤及大腿过度外展损伤筋脉、气血运行不畅，气血癌滞，痰阻经脉，“不通则痛”。外邪侵涅由于劳累汗出，受到寒湿之邪侵淫。人体经脉中的气血是周流全身循环不息的，寒邪侵入经脉．寒邪凝敛收引，乃可引起经脉受阻，经血留滞凝涩不畅。临床表现 股后肌的劳损通常表现为肌肉突然剧烈收缩时股后侧的疼痛(如赛跑者起跑时受阻或跳高者从凹陷处起跳时)。大腿后侧有压痛，但不会延伸至膝关节的下方。而坐骨神经痛通常无压痛，并延伸至膝下。大腿深部的疼痛也可能是由于股骨疲劳性骨折所致。诊断需依靠骨扫描。检查 检查对可见大腿内侧肿胀。压痛明显。髋关节被动外展时疼痛明显，内收肌抗阻试验阳性，“4”字试验阳性。并发疾病 由于损伤筋脉造成局部筋脉气血运行不畅，气滞血淤，闭阻脉道，“不通则痛”，可致髋关节和膝关节处于稍屈曲、外旋。由于大腿内收、外展活动时疼痛加重，由于疼痛，故可致走路破行。


股后肌劳损 鉴别诊断 股后肌劳损容易与哪些疾病混淆?1、髋关节前脱位：患者患髋关节疼痛、肿胀。腹股沟处隆起，在闭孔部或耻骨上部可触及移位股骨头。患肢呈外展、外旋、屈曲畸形，患肢可能比健侧加长。髋关节活动受限，呈“弹性固定”位，x线片可帮助确诊。2、髋关节结核：本病好发于15岁以下的儿童，发病缓慢。在腹股沟韧带中点下方有压痛，足跟纵轴叩击痛阳性。晚期因闭孔神经受刺激而引起内收肌痉挛。x线片可显示关节间隙狭窄或消失，闭孔略显扁平，晚期可见骨质破坏。


皮脂腺囊肿 描述 皮脂腺囊肿（Sebaceous cyst），中医称“粉瘤”。主要为由皮脂腺排泄管阻塞，皮脂腺囊状上皮被逐渐增多的内容物膨胀而形成的潴留性囊肿。囊内为白色凝乳状皮脂腺分泌物。发病原因 皮脂腺排泄管阻塞。发病机制 皮脂腺排泄管阻塞，皮脂腺囊状上皮被逐渐增多的内容物膨胀而形成的潴留性囊肿。临床表现 1.常见于皮脂腺丰富的颜面部,小的如豆，大则可至小柑桔样。囊肿呈圆形，位于皮内，并向皮肤表面突出，囊壁与皮肤紧密黏连，中央可有一小色素点。临床上可以根据这个主要特征与表皮样囊肿作鉴别。灰白色凝乳状、有臭味的内容物偶可流出。2.皮脂腺囊肿发生缓慢，呈圆形，与周围组织界限明显，质地软，无压痛，可活动。一般无自觉症状。3.皮脂腺囊肿继发感染时可表现为：局部皮肤红肿、变软、皮温升高、疼痛、化脓。[1]


皮脂腺囊肿 诊断鉴别 疾病诊断根据临床表现可进行诊断。鉴别诊断与皮样/表皮样囊肿鉴别：皮样/表皮样囊肿可能由先天因素或创伤造成。皮样囊肿囊壁较厚，由皮肤和皮肤附件所构成。表皮样囊肿囊壁较薄，无皮肤附件。多见于儿童及青年。皮样囊肿好发于口底和颏下区，常位于黏膜或皮下较深的部位或口底诸肌之间。表皮样囊肿好发于眼睑、额、鼻、眶外侧、耳下等部位。囊肿呈圆形，生长缓慢，与周围组织皮肤或粘膜均无粘连，触诊时囊肿有似面团样的柔韧感。患者一般无自觉症状，但其生长可影响受累器官的功能状况。皮样囊肿的诊断除根据病史及临床表现外，穿刺检查可抽出乳白色豆渣样分泌物，大体标本有时可见毛发。镜下可见脱落的上皮细胞、毛囊和皮脂腺等结构。治疗以手术摘除为主。[1-2]疾病治疗 一般局麻下手术切除。沿颜面部皮纹方向做梭形切口，应切除包括与囊壁粘连的皮肤，切开皮肤后锐分离，摘除囊壁。囊壁一般很薄，应避免破裂。囊肿并发感染时，应切开排出脓液和豆渣样内容物，待感染控制后3个月手术切除。[1-3]


糖尿病前期 描述 糖尿病前期时，糖调节已受损，包括空腹血糖受损（IFG）和葡萄糖耐量减退（IGT）。后者系指空腹血糖正常，但餐后血糖水平介于正常人与糖尿病患者之间的特殊的代谢状态。其诊断标准为在口服75克葡萄糖的糖耐量试验(OGTT)中，2小时血浆糖在7.8至11.0 毫摩尔/升之间，目前一般认为IGT是糖尿病的前期表现，在2型糖尿病的发展过程中表现得更为明显。疾病简介 糖尿病前期是介于糖尿病和正常血糖之间的一种状态，被认为是糖尿病的必经阶段，是糖尿病的预警信号。具体说就是餐后血糖在7.8mmol/L到11.1mmol/L之间（即糖耐量低减），或空腹血糖在6.1mmol/L到7.0mmol/L之间（即空腹血糖受损）的状态。[1]


糖尿病前期 危险因素 糖尿病前期一般没有症状，不容易被发现。所以以下糖尿病高危人群应注意时常监测血糖，及早发现血糖升高倾向：1、直系亲属（如父母，兄弟姐妹）中有糖尿病患者；2、年龄≥45岁；3、超重或肥胖者——体重指数（BMI）≥25；4、高密度脂蛋白胆固醇低和（或）高甘油三脂血症：高密度脂蛋白胆固醇≤0.90毫摩尔每升（mmol/l），即35毫克每分升（mg/dl）；甘油三酯≥2.82毫摩尔每升（mmol/l），即250毫克每分升（mg/dl）；5、高血压：收缩压，即高压≥140毫米汞柱（mmHg）和/或舒张压，即低压≥90毫米汞柱（mmHg）；6、患有心脑血管病变，如常见的中风偏瘫等；7、年龄≥30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史者；曾有分娩巨大儿（出生体重≥4公斤）者；曾有不明原因的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女；8、生活习惯久坐者；9、使用一些特殊药物，如糖皮质激素、利尿剂等。


糖尿病前期 检查检验 检查前一天必须吃晚餐，检查当天早上不吃饭，不能有发烧、感冒等疾病。先查空腹血糖，然后在医生指导下口服葡萄糖水或淀粉食物，两小时后再测血糖，即餐后两小时血糖。如果空腹血糖、餐后两小时血糖有一项达到糖尿病前期的范围，就要复查，倘若结果相同，就可以确诊是糖尿病前期。空腹血糖超过正常值最高限6.1毫摩尔/升，低于糖尿病诊断标准7毫摩尔/升，就是空腹血糖受损；餐后两小时血糖超过正常血糖最高限7.8毫摩尔/升，而低于糖尿病诊断标准11.1毫摩尔/升，就是糖耐量减退。这两种情况都是糖尿病前期，提示患者有胰岛素抵抗或胰岛细胞功能缺陷，需要及早通过饮食、运动等干预使血糖恢复正常，否则，高血糖会进一步加剧胰岛素抵抗或胰岛细胞功能缺陷，使糖代谢异常加重，最终可能发展成真正的糖尿病。


糖尿病前期 疾病防治 糖尿病前期是可以防治的。处于糖尿病前期的人可以通过改变饮食习惯和增加体育锻炼来防止病情发展为2型糖尿病。处于糖尿病前期的人们甚至可以使他们的血糖水平恢复正常。若确诊是糖尿病前期，就要像糖尿病患者那样积极开始饮食、运动等干预治疗。1、改变不良的饮食习惯，少食汽水、薯条等高热量的饮料和食物，减少米饭、馒头等主食摄入量，多食青菜。2、适量运动。以轻度活动开始，根据个体的耐受能力逐渐增加活动量。3、积极治疗高血压、高脂血症等。4、若饮食、运动干预无效，须在医生指导下选择适当的降糖药物进行治疗。[1]　研究显示，糖尿病前期者通过及时、合理的饮食、运动等干预治疗，大部分人可以避免糖尿病的发生。


糖尿病前期 生活方式干预 有许多案例表明，患者通过摄入健康的饮食和坚持良好的日常习惯，糖尿病前期的病情可以停止进展甚至可以逆转。在对具有2型糖尿病（包括糖耐量受损）高风险因素的人群的一项大规模的糖尿病预防研究中发现，即使适度改变他们的生活方式就能使一些人的病情在预防糖尿病和逆转糖尿病前期的过程中得到很大改观。参加研究项目的人们每天进行30分钟的体力活动就可以减重5～7%，同时他们患2型糖尿病的风险则降低了58%。如果你患有糖尿病前期，通过适当的饮食和运动减掉多余的体重能够提高身体利用胰岛素的能力，同时可以更有效地利用葡萄糖。营养师可以帮助你量身定做一个饮食计划。另外，在进行一项健康计划前应同你的主治医生沟通核对。饮食与营养 饮食治疗是糖尿病的首要治疗措施，合理控制饮食可以减轻胰岛负担，纠正已发生的高血糖、高血脂等代谢紊乱，同时可以降低餐后高血糖，减轻对胰岛β细胞的刺激，有利于预防和治疗各种急性并发症，提高整体健康水平。运动锻炼 专家把运动和饮食称为控制糖尿病的“两大基石”,只有“基石”稳固,药物才能发挥出应有的效应。可见，运动疗法是治疗糖尿病重要的、甚至是必不可少的手段之一。运动对糖尿病患者有很大益处。


糖尿病前期 药物干预 近年来国内外许多研究证实，在饮食疗法和运动疗法基础上，采用药物干预的方法能更有效对付糖尿病前期。特别是对于部分糖耐量低减者，通过改变生活方式还不能有效降低血糖，或者一时难以改变多年习惯的生活方式，不能长期坚持健康生活方式的，就要考虑药物干预。研究表明，二甲双胍可以降低31%的患病风险，胰岛素增敏剂、阿卡波糖也可对糖尿病前期进行干预。另外，一些益气养阴活血中药，不仅能延缓糖尿病前期转化为糖尿病，还能增加糖尿病前期患者向正常人的转化率。中医治疗糖尿病，不在于直接“降”血糖，更注重追本溯源。西药降糖效果立竿见影，但长期服用对肝肾不利。糖尿病原本是“肾阴虚”所致，恒济悦泰胶囊有生津降糖、通经活络、调节代谢机能，增强机体免疫力等功效，疗效显著而稳定。


糖尿病前期 相关书籍 综合治理糖尿病前期出版社：人民军医  2006-11-01第1版2006-11-01第1次印刷开本：32开页数：245页类别：医药.卫生->医药.卫生->内科学内容提要：作者广泛收集了糖尿病基础研究与临床治疗的最新成果，并结合自己长期临床工作经验，就什么是糖屎病前期、胰岛素抵抗是糖尿病前期和糖尿病的共同“土壤”、生活方式对血糖的彰响、正确“把脉”糖尿病前期、糖尿病前期的预防、“拦截”糖尿病前期、预防糖尿病的法宝和驱逐糖尿病的措施等内容向读者做详尽的阐述。本书内容新颖、系统、详细、实用，适合广大群众，尤其是糖尿病患者和易患人群阅读参考。同时，对于临床医生、大众健康工作者也具有一定的参考价值。


糖尿病前期 相关书籍 目录：一、糖尿病前期的概述(一)血糖与胰岛素的概念(二)糖尿病前期的一般常识二、胰岛素抵抗是糖尿病前期和糖尿病的共同“土壤”(一)胰岛素抵抗的概念(二)胰岛素抵抗的危害(三)胰岛素抵抗与糖尿病前期及糖尿病的关系三、生活方式对血糖的影响四、正确“把脉”糖尿病前期五、糖尿病前期的预防(一)健康的生活方式可“拦截”糖尿病前期(二)直指高危、易患人群(三)“三营齐下”减肥，堵住糖尿病前期(四)注重餐后高血糖的监测和控制六、“拦截”糖尿病前期，预防糖尿病的法宝七、远离糖尿病的措(一)糖尿病的一般常识(二)怎样远离糖尿病(三)预防糖尿病应从小做起(四)遏制肥胖是预防糖尿病的关键(五)健康的生活方式可使您远离糖尿病(六)中老年人要加强糖尿病的预防


严重急性呼吸综合征 描述 严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。首发病例，也是全球首例。于2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。报告病例的平均死亡率为9.3%。


严重急性呼吸综合征 病原学 2003年4月16日，WHO宣布，一种新型冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。（SARS-coronaryvirus,SARS-CoV）。该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。该冠状病毒为单股正链RNA病毒，基因组含29736个核苷酸，其中编码聚合酶蛋白la\lb、棘蛋白(S)、小膜蛋白(E)、膜蛋白(M)、核壳蛋白(N)的基因已被证实。SARS病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。


严重急性呼吸综合征 流行病学 传染源目前已知患者是本病的主要传染源。在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人。恢复期粪便中仍检出病毒，此时是否有传染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不发病。传播途径密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播。易感人群人群普遍易感。SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。早期，医务人员的发病数多、比例高，随着医院内感染控制措施的落实，医务人员发病明显减少SARS的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染。特别是气管插管、口腔检查时容易感染。（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染。（3）因与病人住同一病房被传染。（4）个别也有未明确直接接触患者而发病。


严重急性呼吸综合征 病理改变 肺脏大体解剖主要为肺实变。从香港和加拿大的肺活检及尸检资料发现，不同部分的肺组织可见到早期及机化期弥漫性肺泡损伤(DAD)。早期改变为肺水肿及透明膜形成，符合早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现。之后出现肺泡腔内细胞性纤维黏液样机化渗出物，与极化性肺炎一致。肺间质可见单个核细胞浸润。部分患者肺泡内可见胞质内富含空泡的多核肺细胞，电镜下未见病毒颗粒。其他表现还有局灶性肺泡出血、小气道内可见炎性坏死碎屑等。未见细胞核内或胞质内病毒包涵体。病理标本用多种免疫组化方法亦未发现病毒抗原成分，提示SARS的组织损伤不是病毒直接损伤，而是由于病毒诱发的细胞因子或其他因子造成的继发性损伤，为临床使用皮质激素治疗提供了依据。部分患者出现淋巴结肿大，脾脏肿大等改变，但相对缺乏特异性。


严重急性呼吸综合征 临床表现 潜伏期2～10天。临床分期1.早期：一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。2.进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。3.恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。并发症休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血等。[1]


严重急性呼吸综合征 诊断鉴别 医技检查1.1实验室检查1.11外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。1.12部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。1.13病原诊断--早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高．有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。1.2胸部X线检查早期可无异常，一般l周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。1.3CT可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。诊断依据2.1有与SARS患者密切接触或传染给他人的病史。2.2起病急、高热、有呼吸道和全身症状。2.3血白细胞正常或降低。2.4有胸部影像学变化．2.5SARS病原学检测阳性。2.6排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。


严重急性呼吸综合征 诊断鉴别 2.7诊断：结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。鉴别诊断3.1应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助做出鉴别。SARS的临床诊断4.1根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊例的定义。


严重急性呼吸综合征 诊断鉴别 疑似病例：1.1+2+3或1.2+2+3+4临床诊断病例：1.1+2+3+4或1.2+2+3+4+5SARS重症病例诊断标准5.1SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：5.11多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%5.12呼吸困难，呼吸频率>30次/分5.13低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2<93%，或氧合指数<300mmHg。5.14出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。[2-3]


严重急性呼吸综合征 疾病治疗 目前该病还缺乏特异性治疗手段。强调在个体治疗过程中诊断病人的不同情况采取应对措施。临床上以对症治疗和针对并发症的治疗为主。治疗总原则为早期发现，早期隔离，早期治疗。所有的患者应集中隔离治疗，疑似患者和确诊患者应分别治疗。在目前治疗尚不明确的情况下，应避免多种药物长期大剂量的联合使用。1.监测病情多数病人在发病2周后进入进展期，应密切观察病情变化，检测症状，体温，呼吸频率，血氧分压，血象，胸片，心肝肾功能等。2.一般和对症治疗卧床休息，避免劳累，注意保持水电解质平衡，咳嗽剧烈者给予镇咳处理。2.1发热超过38.5℃者，可给予物理降温，如冰敷，乙醇擦浴，降温毯等。儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。2.2出现气促或者PO2<70mmHg，或SpO2<93%给予持续鼻导管或面罩吸氧3.糖皮质激素的应用有以下指证之一者即可应用①有严重中毒症状，高烧3日不退。②48小时内肺部阴影进展超过50%。③有急性肺损伤或出现ARDS。一般成人剂量相当于甲泼尼龙每天80-320mmHg，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。


严重急性呼吸综合征 疾病治疗 应同时应用制酸剂或胃粘膜保护剂，还应警惕骨缺血改变和继发性感染，包括细菌和（或）真菌感染，以及原已稳定的结合病灶进展或扩散。4.早期抗病毒药物目前尚无针对性药物，早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物如洛匹那韦（lopinavir）以及利托那韦（ritonavir）等。5.增强免疫功能的药物重症患者可试用增强免疫功能的药物，如胸腺肽，丙种球蛋白等，但是尚无肯定疗效，不推荐常规使用。恢复期患者血清的临床疗效尚待评估。6.心理治疗对疑似病例，应安排合理收住条件，减少患者对院内交叉感染的担忧。对确诊病例，要加强关怀与解释，引导患者加强对本病的自限性和可治愈的认识。7.重症患者的治疗尽管大多数SARS患者的病情可以自然缓解，但仍有30%左右的患者属于重症病例，可能进展至急性肺损伤或ARDS。对这部分病人必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护。注意水电解质平衡，预防和治疗激发感染，及时处理并发症。有条件者，尽可能收入重症监护病房。8.使用无创正压机械通气（NPPV）的应用指证：①呼吸频率>30次/分；②吸氧5L/min条件下，SpO2<93%。


严重急性呼吸综合征 疾病治疗 禁忌症为：①有危及生命的情况下，应紧急气管插管；②意识障碍；③呕吐、上消化道出血④气道分泌物多和排痰障碍；⑤不能配合NPPV治疗；⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。模式使用持续气道正压通气（CPAP），压力水平一般为4-10cmH2O;吸入氧流量为一般为5-8L/min;维持血氧饱和度>93%，或压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP），PEEP水平一般为4-10cmH2O,吸气压力水平一般为10-20cmH2O.NPPV应持续应用，暂停时间不宜应用30分钟，直到缓解为止。若病人不接受NPPV或氧饱和度改善不满意，应及时进行有创通气治疗。若病人出现休克或MODS，给予相应支持治疗。在MODS中，肺，肾衰竭，消化道出血和DIC发生率较高。脏器损害愈多，病死率愈高，2个或2个脏器以上衰竭的病死率约为69%。早期防治中断恶性循环，是提高治愈率的重要环节。[4]


严重急性呼吸综合征 疾病预后 大部分患者都可以经综合治疗后痊愈，少数患者可进展至ARDS甚至死亡。根据我国卫生部公布的资料，我国患者的病死率为10.7%，根据WHO公布的资料，全球平均病死率为10.88%。重型患者，患有其他严重基础疾病的患者病死率明显升高。少数重症患者出院后随访发现肺部有不同程度纤维化。疾病预防 一控制传染源SARS的传染源主要是患者，因此在疫情流行期间及早隔离患者是疫情控制的关键。要做到早期发现，早期隔离，早期治疗。二切断传播途径SARS的传播主要是通过人与人之间传播，因此切断这一途径是控制SARS的关键。应选择合格的专科医院作为定点收治医院。建立健全预防院内感染制度，避免医务人员的感染。合理使用防护用具。三保护易感人群目前灭活疫苗正在研制中，已进入临床实验阶段。医护人员和其他人员进入病区时，应注意做好防护工作。


严重急性呼吸综合征 专家观点 SARS病毒不大可能在短期内被“消灭”和自动消失，SARS在人类再次出现的可能性很大。再次发生SARS疫情的时间，主要与病毒侵袭人类的时间有关，不一定表现为冬春高发。动物携带病毒的季节性分布、人类接触感染动物的机会等都将影响再次发生疫情的时间。动物仍然是病毒的可能来源，人群对SARS病毒仍然普遍易感。SARS对人类的威胁以及危害将是长期的，再次发生疫情，甚至较大规模流行的可能性依然存在，从某种程度上说，散发的、来自动物的病毒引起的病例是防不胜防的，但其蔓延传播情况与人口密度、人口流动以及采取的预防控制策略以及措施密切相关。从2002－2003年防治工作的经验、医院内感染控制工作已得到了加强、诊断试剂等已开始应用，有利于及时发现病人。所以，SARS是可防可治的。


心肌缺氧 概念 心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态。大多数心脏疾病均可引起心肌缺血缺氧。病因 心脏血流方向图冠状动脉狭窄引起的供血不足。到达一定海拔高度后，身体由于海拔高度而造成的气压差、含氧量少、空气干燥等的变化，引起血氧分压降低，普通人群由于机体相对代偿能力较弱，也会造成心肌缺氧。症状 主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射痛；气短、运动、饱食或激动容易诱发，周身无力；严重时可休克。有时候症状不典型，只是一种如胸闷、胸部紧缩感、灼热或是挤压感。休息时不容易缓解，少数患者疼痛部位不典型，如上腹部疼痛，还可以放射至下颌部、颈部、肩部上方。慢性心肌缺氧病理 缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF）和其他的血管生长因子分泌，导致新生血管形成，对缺血损伤起到保护作用。诊断 主要表现为：心悸、心前区不适、有时心前区疼痛或呈放射性绞痛；气短、运动、饱食或激动时更加严重，周身无力；严重时可短时休克。也可通过心电图检查帮助做出诊断。


心肌缺氧 鉴别诊断 心肌梗死心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解，疼痛时间常超过30分钟，心电图出现异常Q波或QS波、S-T段改变T波倒置，血清酶CK-LDH升高，最终导致心肌的缺血性坏死。心肌梗死，英文名：（myocardialinfarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势心肌脓肿心肌脓肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一。心肌灰白而松弛,是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。


心肌缺氧 鉴别诊断 心肌顿抑心肌顿抑(myocardialstunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障分vrtg碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。心肌肥厚这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。相关疾病 心房心肌梗死(一)发病原因


心肌缺氧 治疗 治疗方法救急时：舌下含复方丹参滴丸或速效求心丸并平卧休息；在户外应静坐并保证双脚伸直。同时深呼吸。西医主要用药稳心可粒、丹参片、刺五加片、硝酸甘油、三七片、辅酶Q10、脱氧核糖核苷片。中医主要用药党参60克、黄芪60克、赤灵20克、茯神15克、菖蒲15克、三七20克、黄精10克、丹参25克、刺五加20克。注意：三七应一起同煎，勿单独生吃。【人参5克，灵芝10克】——可作为补药。注意1、心肌缺氧是种严重性疾病，如果发现临床的症状要赶快就医，心肌缺氧可能是由其他疾病引发的，或者伴发有其他的疾病！2、心肌缺氧怎样治心脏因供血不足导致心肌缺氧，主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射绞痛；气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力；严重时可短时休克。3、治疗：救急时：舌下含复方丹参滴丸；还有速效救心丸，同样含服，特别危重是8-10或者更多，切勿生吞。同时平卧休息、在外应静坐并保证双脚伸直。4、西医主要用药有：倍他乐克、消心痛（硝酸异山梨醇酯、万爽力、洛丁新等。　5、中成药：稳心可粒、丹参片、刺五加片、灵芝片、三七片。


卵泡囊肿 简介 卵泡囊肿卵泡囊肿是由于卵泡上皮变性、卵泡壁结缔组织增生变厚、卵细胞死亡、卵泡液未被吸收或者增多而形成的。卵巢囊肿常见于奶牛，多发生于第4至第6胎产奶量最高期间，而且以卵泡囊肿居多，黄体化囊肿只占25%左右。卵泡囊肿的主要特征是无规律的频繁发情和持续发情，甚至出现慕雄狂；黄体化囊肿则长期不表现发情。慕雄狂(Nymphomania)是卵泡囊肿的一种症状表现，其特征是持续而强烈的表现发情行为。但并不是所有的卵泡囊肿都具有慕雄狂的症状，也不是只有卵泡囊肿才引起慕雄狂。卵巢炎、卵巢肿瘤以及内分泌器官(脑下垂体、甲状腺、肾上腺)或神经系统(主要是丘脑下部)机能扰乱都可发生慕雄狂。在后一种情况，检查卵巢找不出任何变化，有时卵巢体积甚至缩小。


卵泡囊肿 卵泡囊肿病因 有几种比较明显的影响因素：  相关部位(1)正常卵巢周期仅有一个卵泡发育成熟，其于生长卵泡均在成熟过程中相继萎缩而闭锁。可能由于垂体促性腺激素中促卵泡激素分泌过甚或促卵泡激素与促黄体生成素失去平衡，以至成熟卵泡不排卵而持续增长或闭锁卵泡退化不全，粒层细胞仍分泌液体而形成囊肿。(2)由于各种情况所致的卵巢充血状态，如慢性盆腔炎症，卵巢下垂，造成卵巢血运障碍，使白膜增厚，以致成熟的卵泡不能破裂排卵，泡内分泌的液体潴留而形成囊肿。(3)卵泡膜层血管因某种原因突然破裂，血液进入卵泡腔形成卵泡血肿，血肿逐渐吸收，血细胞成分融解消失，液体增多潴留而形成囊肿。


宫颈白斑 描述 子宫颈白斑(Leucoplasia of the cervix)，系指在子宫颈阴道部出现的一种灰白色不透明的斑块状病变。多数学者认为，临床肉眼所见白斑仅表示有不同程度的上皮增生。随着对宫颈癌前病变和早期癌的深入研究及阴道镜的广泛应用，此病已逐渐被引起重视。宫颈白斑检查项目 1、宫颈活体组织的病理检查


宫颈白斑 危害及预防方法 症状宫颈白斑是比较常见而顽固难治的一种妇科外阴疾病，若不及时治疗，则有一部分患者有癌变的可能，其中增生型更易癌变。外阴白斑多为内分泌失调，紊乱，免疫力低下、异常，临床表现为外阴皮肤黏膜色素减退、色白、角化、粗糙、增厚、脱屑、硬化、裂口、溃疡、大小阴唇萎缩。奇痒难忍常常令患者烦躁不安、精神紧张、夜眠不安、剧烈瘙抓往往又继发各种妇科炎症，时有裂口、溃疡、灼热、疼痛、肿痛等症，影响患者工作情绪，本病后期造成阴蒂、大小阴唇干枯、萎缩、变薄、阴道粘连、狭窄，影响正常夫妻生活。此外还可出现小便不利、大便不畅等症状，未生育者不能从阴道生产而改为刨腹产等，不仅给患者身心带来痛苦，也给家庭生活带来了烦恼。宫颈白斑治疗仪患宫颈白斑的原因与体内环境的改变，包括内分泌紊乱，肝脾肾之间的功能不协调有关，与外阴局部炎症的反复浸润有关，所以不要使自己过于劳累，保证睡眠，调整情绪，增强免疫力。外阴及阴道的炎症要及时治疗，杜绝产生病变的外在因素。如不幸患上外阴白斑，要及时到正规专科医院治疗，防止疾病发展到严重的程度，转变成癌症，危及生命。预防方法一、调整好日常生活习惯。很多时候宫颈白斑的因素，都与睡眠不足，操劳过度，情绪差等有直接关系。


宫颈白斑 危害及预防方法 所以，对于宫颈白斑的预防首先应当调整一些不好的习惯。二、加强锻炼。通过锻炼一方面可以增强自身免疫力，另一方面，也可以调理人体自身的内分泌，促进血液循环。很多时候，不留意锻炼身体，很轻易就患上了一些疾病，继而带来了宫颈白斑疾病。这种情况下，应该经常锻炼身体，避免疾病带来危害。三、调理饮食。补充维生素E对于预防宫颈白斑有很好的效果。此外，预防宫颈白斑可吃的食品有：橘子、荠菜、香菜、胡萝卜、佛手、生姜等。而一些食品如：肥腻、油煎、霉变、腌制食品、烟、酒及辛辣刺激性食品要尽量少吃或者不吃。


宫颈白斑 诊断 大体观察，可见宫颈表面有白色不透明斑片状区域，大小、形态不一，一般病灶较小，直径不超过1cm。单个或多个出现，个别病例的白斑可超越子宫颈达阴道穹窿。表面为灰白色或仅比周围粉红色粘膜稍发亮，边缘有的整齐，界限清楚，有的则不整齐，用棉签易将白斑的表面擦去，底部呈点状出血。1、局部视诊：通过宫颈局部仔细观察，可发现白色斑块区域，但肉眼不能辨别出不全角化病变。2、碘液试验：由于上皮角化或不全角化缺乏贮存糖原能力，涂碘局部不着色，借此能发现病变的范围。但碘试验为非特异性，如宫颈糜烂、外翻或癌前病变等亦呈阳性。3、阴道镜检查：应用阴道镜放大来观察宫颈病变，显然比肉眼观察发现宫颈白斑要容易得多。上海第二医科大学曾作阴道镜检查1000例，发现子宫颈白斑79例，占7.9%。4、镜下所见有以下特征：①白斑的表层出现过度角化或不全角化；②上皮细胞增生、肥大，伴有棘细胞层增厚；③颗粒细胞层增厚，上皮脚延长、增宽；④上皮层下间质有圆形细胞及淋巴细胞浸润。


宫颈白斑 诊断 有人根据组织形态特点，将宫颈白斑分为两级，宫颈上皮表面仅有2～3层角化或不全角化，其下之棘细胞及基底细胞层保持正常状态或呈良性增生者，为白斑Ⅰ级；角化层下的上皮细胞增生不典型者，为白斑Ⅱ级。诊断根据局部视诊、碘试验及阴道镜检查，一般不难作出诊断。但更重要的是发现白斑后应进一步检查，避免遗漏与白斑并存的宫颈早期癌变。据文献报道，阴道镜下的各类白斑，是早期子宫颈癌的重要表现。如有人在105例原位癌阴道镜所见异常改变的60例中，以各类白斑占多数(36例)。对宫颈白斑，应作活组织检查，以排除早期癌的存在。[2]


宫颈白斑 HIFU技术 HIFU技术技术，是一种有别与传统治疗的物理治疗方法。它有两大特点：一是超声能直接聚焦与特定深度病变组织，不损伤表层和相邻组织。二是宫颈白斑病损时，聚焦病变部位，能促进血管增生，改善神经末梢营养，使皮肤恢复正常的颜色和弹性。该技术具有无创、有效、安全、无放射性、可控性好，治疗后恢复快等优点，对宫颈白斑、外阴白色病变（外阴白班、外阴营养不良）、慢性宫颈炎、外阴瘙痒及病毒疣均具有独特的疗效，将使其逐渐成为治疗外阴皮肤疾病的一种新的疗法，不改变组织的解剖结构，就能消除病灶，使组织恢复正常。HIFU技术还具有良好的组织穿透性、定位性和能量存积性，因此，唯有超声治疗才能将能量聚焦于特定部位而无损伤皮肤。超声波作用于组织内，利用其热效应、机械效应、空化效应等生物学效应，使病变组织吸收能量而快速升温，并产生生化反应，最终使病变组织变性、促进组织重建和微循环改善而达到治疗目的。这是一种全新的治疗模式：由里向外既治疗了疾病，又保持表层组织无创！


宫颈白斑 并发症导致不孕 1.宫颈管发育不良可伴子宫发育不良。严重发育不良的宫颈呈细长形。中度发育不良的宫颈长度与宫体之比为1：1，即所谓"青春型子宫"。宫颈发育不良可导致宫颈腺体分泌功能不足。2.宫颈管闭锁与狭窄先天性宫颈闭锁或狭窄多由于双侧苗勒氏管下段形成和融合不全所致。临床上罕见，常伴有子宫发育不全，第二性征大多发育正常。如患者子宫内膜功能良好时，青春期可因宫腔积血而出现周期性下腹痛，或月经过少伴痛经，经血还可经输卵管逆流入腹腔，引起盆腔子宫内膜异位症。3.宫颈管位置异常常伴有子宫体的位置异常。慢性盆腔炎或子宫内膜异位症等可引起子宫极度后倾、后屈或前屈，使宫颈外口贴向前穹窿，致使后穹窿变浅而失去了贮精池的作用，从而不利于精子的上行。此外宫颈延长、过短或宫颈脱垂亦可能改变宫颈外口与后穹窿之间的正常的位置关系，妨碍精子上行。4.宫颈肌瘤宫颈肌瘤造成不孕原因主要是颈管发生变形、狭窄，影响精子通过。临床表现主要为月经不规则，经血量增多，白带增多或膀胱、直肠症状。部分患者无症状。妇科检查可发现宫颈局部有突出肌瘤结节或子宫颈外形发生改变，肌瘤所在一侧宫颈扩大，而对侧被压变薄，宫颈外口伸张展平呈麻花形。[3]


宫颈白斑 宫颈白斑需要注意什么 鉴于宫颈白斑有癌变的可能，因此患者朋友在生活中应注意以下事项：1、饮食上给卵巢加“油”：卵巢调节着女性的生理周期，卵巢功能好坏会影响到月经的规律。当卵巢功能发生问题，可以表现为月经稀发或是周期不固定。现在非常时兴卵巢保健，暂且不说这些保健是否有用，与其花大钱到美容院，不如从饮食上为卵巢加油！2、月经期的饮食调养：月经来潮后，可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品能缓解疼痛。尽可能多吃蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯，保持大便通畅可避免便秘诱发痛经和增加疼痛感。如经血量不多还可以适量地饮些葡萄酒，通经活络、温阳补血、扩张血管，使平滑肌松弛的红酒对痛经也有缓急止痛的效果。橘子、荠菜、香菜、胡萝卜、佛手、生姜等果菜，具有理气活血作用，是经期素食的好选择。3、饮食上注意少辛辣：月经时常早来、周期过短，应在平时注意少吃辛香料，少吃肉，多吃青菜;若月经总是迟来，宜少吃冷食，多吃些具有补益作用的食物，如肉食、五谷，特别是在经期第一、二天多服用补血的食品，最好吃些姜炒鸡肝或猪肝。


宫颈白斑 宫颈白斑需要注意什么 4、补充维生素E：维生素E，又叫生育酚，动物实验发现，适当补充维生素E可以推迟性腺萎缩的进程，起到抗衰老的作用，同时维生素E具有抗氧化性，可以清除自由基，改善皮肤弹性。维生素E主要存在于日常食用的各种烹调油中，如果饮食过于清淡少油，就有可能造成维生素E缺乏，从而影响月经的正常周期。所以，还是给卵巢加“油”吧。宫颈白斑容易癌变吗白斑是一种黑色素细胞退化死亡的现象，是一种常见的色素退化消失的问题，全身到处都可能产生。一般身体两侧都会出现，呈现乳白色斑块。常见侵犯部位包括脸部、嘴唇、手部、手臂、腿部、生殖器。它是容易癌变的，单纯的宫颈白斑没什么症状，如果合并有宫颈糜烂或宫颈内膜外翻时，则白带增多，会有血性分泌物出现在阴道里，或者有接触性出血的现象。一些女性也是诊查其他疾病，进行阴道宫颈的视诊观察时，才发现宫颈局部有白色斑片状区域。白斑一般大小、形态不一，病灶小，直径不超过1cm，可单个或多个出现，个别病例的白斑能超越子宫颈达阴道穹窿。白斑的表面为灰白色或仅比周围粉红色粘膜稍发亮，边缘有的整齐，界限清楚，有的则不整齐，用棉签易将白斑的表面擦去，底部呈现点状出血。宫颈白斑的发病率约为40%，近年来更有上升的趋势。


宫颈白斑 宫颈白斑需要注意什么 至于是什么原因引起的白斑，专家认为可能与体内雌激素的含量过高，或因为宫颈炎等对局部的慢性炎症刺激，导致宫颈表皮的异常增生、角化有关。一般发生白斑的部位，其癌变率都很高，如声带白斑，也是一种癌前病变的可能，所以有人认为，宫颈癌的致癌因素与宫颈白斑的发生可能有直接的关系。


蕈样霉菌病 描述 蕈样内芽肿被误称为蕈样酶菌病，已证实是一种原发于皮肤辅助性T淋巴细胞的肿瘤。多发生于青壮年，但亦有10余岁或60余岁发病，男性多于女性。有三种类型，其中最常见的是由斑片或斑块发展成肿瘤，也可直接发生肿瘤，称突发性蕈样肉芽肿，发展较快，预后较差。约10％的病例可发生红皮病，称为红皮病型蕈样肉芽肿。本病可持续数月至数年，平均为4-10年。简介 蕈样霉菌病不是霉菌感染性皮肤病，蕈样霉菌病的学名叫蕈样肉芽肿，是一种上皮性低恶度皮肤淋巴瘤。对于引发本病的原因，迄今尚未明晰。有人认为遗传、感染、化学品刺激是本病的诱因，也有人认为本病一开始即为新生物性T淋巴瘤，即蕈样霉菌病生之初，其性就恶，不需外界刺激，就可  蕈样霉菌病发病，损害机体。皮肤蕈样肉芽肿 皮肤蕈样肉芽肿又称皮肤蕈样霉菌病，是原发于皮肤淋巴网状组织的恶生肿瘤  蕈样霉菌病，一般病程发展较慢，但后期可累及淋巴结、骨髓及内脏，发展为全身性淋巴瘤。好发于中老年，但亦可见于青少年，男略多于女，男女之比为1.6~2.3:1。病理形态 根据病程发展的不同程度所表现的组织学改变，一般将其分为3个阶段：①非特异性期。②浸润期。③肿瘤期。


蕈样霉菌病 病理改变 1．淋巴细胞为主型(LP)HD2以中、小淋巴细胞增生为主，有时以组织细胞增生为主；典型R-S细胞不易找到。但常存在较多L-H细胞。2．结节硬化型(NS)HD：以双折光宽胶原纤维束，将存在腔隙型R-S细胞的淋巴组织分隔成大小不一结节为特征，典型R-S细胞罕见。  蕈样霉菌病3．混合细胞型(MC)HD：典型R-S细胞和H细胞多，炎性细胞明显多形性，伴血管增生和纤维化。4．淋巴细胞消减型(LD)HD：除存在典型R-S细胞外，还可出现许多多形性R-S细胞(网状细胞型)或弥漫性非双折光纤维组织增生，反应性炎性细胞显著减少。


蕈样霉菌病 临床表现 按病程发展中不同的3个阶段的变化，临床上出现相应的某些症状和体证：①非特异性期：此期的前驱症状有发热、关节疼痛、皮肤瘙痒，继而出现皮疹。皮疹可遍及全身皮肤，但以下肢、腰背、颈项部为多见。皮损的形态多种多样，可为红斑、丘疹、风团、紫癜或呈水疱、苔藓样改变，表面伴有鳞形脱屑。皮损处的皮肤色泽迅速变暗，呈紫红色或紫褐色，此期可持续数月至数十年。②浸润期：由非特异性期发展而来，亦可一开始即为此期，表现为在原先皮损处或外表正常的皮肤上出现不规  蕈样霉菌病则浸润性斑块。斑块表面光滑，但亦可高低不平，呈暗红色。斑块可自行消退，也可溃破愈合后仅有色素沉着，可持续十多年不变，但一般于数月后即转入肿瘤期。③肿瘤期：在浸润性斑块的边缘或外表正常的皮肤上逐渐或突然出现皮下结节，呈半球形、分叶状或不规则形，直径大小为2~6cm不等，色灰白或棕红，很少溃破。但一旦溃破，局部常有剧痛，愈后留下萎缩的疤痕，伴有色素沉着。全身症状有消瘦、乏力、食欲减退、全身肌肉关节酸痛、发热等。


蕈样霉菌病 诊断 （一)详细询问病史，包括首发症状、淋巴结肿大出现的时间与以后的增大速度、有无全身症状，如发热、盗汗、皮肤瘙痒、消瘦等，非何杰金淋巴瘤应询问有无消化道症状等。(二)体征1．全身浅表淋巴结是否肿大，皮肤及附件有否侵犯，应注意咽淋巴环、乳腺、睾丸等有否侵犯。2．其他静脉或淋巴回流受阻，气管受压，上腔静脉综合症等。(三)特殊检查1．血常规检查，包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、血沉率等。2．血化学检查，包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、碱性磷酸酶、总蛋白与白蛋白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。3．血清免球蛋白检查。4．尿常规检查。5．髂骨穿刺涂片或活检。6．放射学检查：胸部正侧位x线片及双下肢淋巴造影。7．病理学检查：淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活检。8．细胞免疫检查：E玫瑰花结、淋巴细胞转化、巨噬细胞试验、皮肤试验等。9．腹部B超或CT扫描、MRI及胃肠钡餐透视等。10．开腹探查只在选择病例中进行，尤其对非何杰金淋巴瘤更应慎重。


蕈样霉菌病 治疗 治疗原则1.红斑期及早期斑块主要选择局部化疗(氮芥酒精溶液)和光化学疗法；2.局部化疗和光化学疗法无效时，采用电子束照射治疗加全身化疗；3.斑块期或肿瘤期，局部放射治疗或电子束照射，或全身用药。一、放射治疗蕈样霉菌病的放射治疗已取得显著成就。较为有效，但最好应用直线加速器。用高能射线大面积照射蕈样霉菌病的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。扩大照射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病变在隔上采用斗篷式。隔下倒“Y”字式。斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁骨上下，腋下、肺门、纵隔以至隔的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及肺部免收照射。倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟的淋巴结，同时照射脾区。剂量为30~40Gy，3~4周为一疗程。全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式。蕈样霉菌病对放疗也敏感但复发率高。由于其蔓延途径不是沿淋巴区，所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较蕈样霉菌病为差。治疗剂量要大于蕈样霉菌病。仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ  蕈样霉菌病期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射。


蕈样霉菌病 治疗 放疗后爱否再用化疗，意见尚不统一。Ⅲ及Ⅳ期多采用华莱为主，必要时局部放疗为姑息治疗。二、骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果，其中40恩％~50％以上获得肿瘤负荷缩小，18％~25％复发病例被治愈。自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决。三、手术治疗仅限于活组织检查；合并脾机能亢进者则有切脾指征，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。用药原则1.早期和斑块期：首选氮芥，作局部化疗或光化学疗法；2.局部化疗、光化学治疗电子束照射失败，可加用氨甲喋呤或COP方案全身化疗；3.13-顺维甲酸、维胺脂和银屑灵可作为各期的辅助治疗；4.应用氨甲喋呤时可酌加甲山四氢叶酸钙解救或预防前者中毒。


蕈样霉菌病 护理 病情观察1.观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。2.观察淋巴结肿大所累及范围、大小。3.严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状，如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症，腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。4.观察有无骨骼浸润，警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。对症护理1.患者发热时按发热护理常规执行。2.呼吸困难时给予高流量氧气吸入，半卧位，适量镇静剂。3.骨骼浸润时要减少活动，防止外伤，发生病理性骨折时根据骨折部位作相应处理。一般护理1.早期患者可适当活动，有发热、明显浸润症状时应卧床休息以减少消耗，保护机体。2.给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物，多饮水。以增强机体对化疗、放疗承受力，促进毒素排泄。3.保持皮肤清洁，每日用温水擦洗，尤其要保护放疗照射区域皮肤，避免一切刺激因素如日晒、冷热、各种消毒剂、肥皂、胶布等对皮肤的刺激，内衣选用吸水性强柔软棉织品，宜宽大。4.放疗、化疗时应观察治疗效果及不良反应。健康指导1.注意个人清洁卫生，做好保暖，预防各种感染。2.加强营养，提高抵抗力。3.遵医嘱坚持治疗，定期复诊。


蕈样霉菌病 蕈样肉芽肿瘤 疾病概述蕈样肉芽肿（granulomafungoides），过去误称为蕈样霉菌病，现已证实本病是T细胞，特别是T辅助细胞亚群起源的一种原发于皮肤的皮肤T细胞淋巴瘤（cutanecusT-calllymphoma，CTCL）。呈慢性进行性经过，最终淋巴结和内脏受累。诊断说明红斑期皮损临床及组织病理均无特异性，往往难于作出诊断；对那些形态和色泽特殊、瘙痒严重而又无明显抓痕及苔癣化、病程慢性进行性、皮损不典型、难以用一种皮肤病概括、用一般治疗长期难以控制者，均应怀疑本病，应及时作活检，必要时作连续切片或多次及各个部位取材，寻找单核细胞浸润表皮（亲表皮现象）而又无海绵水肿的特征性组织病理表现，而早期作出诊断。斑块期及肿瘤期，根据皮损结合组织病理表现可作出诊断。近年来抗T细胞抗原杂交瘤抗体的问世，对恶性淋巴瘤的分类和鉴别提供了可靠的依据。已经证明，蕈样肉芽肿真皮浸润中大多数T细胞（80％～90％）为T辅助细胞，仅20％一10％为T抑制细胞。此外用一位患CTCL患者的白血病T辅助细胞免疫小鼠产主了BE1和BE2单克隆抗体，可与cTCL的肿瘤细胞反应，对早期CTcL、包括蕈样肉芽肿的诊断提供了更为特异性的手段。


蕈样霉菌病 蕈样肉芽肿瘤 病理说明（一）红斑期早期诊断困难，常仅在真皮上部见非特异性炎症浸润，但即使在早期，也时常可见亲表皮现象（epidermotrophism），即表皮内出现散在单个的单一核细胞，与周围角朊细胞之间有一透明间隔或晕将其分开。偶亦可见几个单一核细胞聚集一起，周围有一晕样间隔，提示为一小的pautrier微脓肿。此种亲表皮现象常提示为早期蕈样肉芽肿，与通常备种皮炎中常见的细胞外渗(exOcytosis）不同之处在于蕈样肉芽肿通常无或很少有海绵水肿。（二）斑块期在大多数病例中，组织象有诊断价值。真皮上部出现带状多形性细胞浸润，包括正常淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和相当比例的蕈样肉芽肿细胞（核深染、外形不规则的T细胞）。在真皮下部也能见到斑片状浸润。表皮内出现亲表皮现象及pautrier微脓肿为本病有诊断价值的特征。与红斑期区别在于，斑块期表皮内的单一核细胞，有些是蕈样肉芽肿细胞，且不仅在表皮，在附属器上皮、特别是毛囊也可见散在单个核细胞侵入。（三）肿瘤期可见两种组织学表现。


蕈样霉菌病 蕈样肉芽肿瘤 有些患者为类似斑块的多形性浸润，但大多数病例中浸润主要由蕈样肉芽肿细胞组成，浸润伸展到皮下脂肪层；表皮可呈典型的亲表皮性或不受累，甚至在真皮上层出现无浸润带。另一些患者则浸润呈单形性，几乎完全由肿瘤细胞构成亲表皮性已不再是特点。在同一患者身上可见到由亲表皮性过渡到非亲表皮性的两种组织学表现。疾病病因病因尚不明了。遗传、感染和环境因素（化学制剂如空气污染物、杀虫剂、溶剂、吸入剂、去污剂、消毒剂；药物如上痛药、安定药、噻嗪类；某些职业如石油化学工业、纺织工业、金属制造业和机器制造业等）可能与本病的发生发展有关。近年来从某些cTcL患者的新鲜和培养的淋巴细胞中发现和分离出一种RNA逆转录病毒，即人类T细胞白血病／淋巴瘤病毒（humanT-cellleukemia／lymphomavirus，HT－LY），并在患者血清中发现天然抗体，提示本病与病毒感染有关。治疗说明早期以增强患者免疫力为主。如干扰素肌内或皮损内注射，转移因子注射等。局部可选用氮芥外用治疗，X线或电子束照射和光化学疗法；红皮病型患者有条件者可应用体外光化学治疗（extracorporea1photochemOtherapy）。


蕈样霉菌病 蕈样肉芽肿瘤 晚期损害（淋巴结受累、广泛性皮损受累、特别是内脏受累）可采用化疗，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、甲氨蝶呤为常用的细胞毒制剂，可单独或联合应用，或与局部氮芥治疗或电子束照射或光化学疗法联合应用，疗效更好。此外亦可试用芳香维A酸及阿昔洛韦内服治疗；新药羟基它里宁治疗效果也相当不错。


外阴肿瘤 描述 外阴肿瘤是指女性阴阜、阴唇、阴蒂和前庭（包括尿道口、前庭大腺、阴道口和处女膜）等处的皮肤、粘膜、腺体和结缔组织发生的良性和恶性肿瘤。良性肿瘤较少见。外阴恶性肿瘤，包括外阴鳞状细胞癌（至少占外阴癌的85%）、外阴恶性黑色素瘤（约占5%）、巴氏腺癌、外阴肉瘤和未分化的外阴恶性肿瘤等。简介 外阴肿瘤指生长在外阴部的各种肿瘤。根据肿瘤的性质可分为良性及恶性两类。良性外阴肿瘤主要有平滑肌瘤、纤维瘤、脂肪瘤、乳头瘤、汗腺瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤及血管瘤等；恶性肿瘤以外阴鳞状细胞癌为最多见，占外阴癌的90%，其余还有外阴黑色素瘤，外阴基底细胞癌，前庭大腺癌等。


外阴肿瘤 病状分类 良性肿瘤外阴良性肿瘤较少见，主要有乳头瘤、纤维瘤、脂肪瘤、汗腺瘤等。乳头瘤---多发于大阴唇或阴阜的单个肿块，表面有细而密的乳头，质地略硬。恶变率高。纤维瘤---多发于大阴唇单发的硬性结节，并逐渐长大成为带蒂的实质性肿瘤。脂肪瘤---来自于阴阜及阴唇部的脂肪层，大小不等，生长缓慢，较柔软。一般无症状，恶变的可能性小。但可因其体积较大而有行动不便或性交困难等。汗腺瘤---来自于大阴唇及会阴部的大汗腺，一般为1-2cm大小。肿瘤生长慢，无症状。少数可有癌变。恶性肿瘤约占女性生殖器肿瘤的4%。总的5年生存率为68.9%。外阴鳞状上皮癌---是最常见的外阴恶性肿瘤，平均发病年龄为60岁。多发于阴唇、阴蒂和会阴处。病因至今尚不清楚，但与性病（如尖锐湿疣、淋病、梅毒和阴道滴虫病）共存率高；由病毒感染（人乳头状瘤病毒）发展为浸润癌；与机体的免疫功能低下或损害有关，如肾移植后、红斑狼疮等；外阴营养不良和外阴湿疣均可发展为外阴鳞癌。早期局部出现小而硬的结节、肿块或溃疡，常伴有疼痛或瘙痒；晚期为典型的糜烂，肿块或不规则的乳头状瘤，颜色可呈白色、灰色、粉色或有黑色素沉着，一侧或双侧腹股沟淋巴结增大，质硬而固定。


外阴肿瘤 病状分类 当肿瘤破溃或继发感染时，可出现尿频、尿痛、排尿困难、排便困难等。但多数病人病变前已有多年的外阴瘙痒史，晚间为重；外阴白色病变等。


外阴肿瘤 良性肿瘤 外阴良性肿瘤较少见，主要有平滑肌瘤、纤维瘤、脂肪瘤、乳头瘤、汗腺瘤等。神经纤维瘤、淋巴管瘤、血管瘤等更少见。平滑肌瘤平滑肌瘤不源于外阴平滑肌、毛囊立毛肌或血管平滑肌。多发生在生育年龄，主要发生在大阴唇、阴蒂及小阴唇。呈有蒂或突出于皮肤表面，形成质硬、表面不滑的块物。镜下见平滑肌细胞排列成束状，与胶原纤维束纵横交错或形成漩涡状结构，常伴退行性变。治疗原则为有蒂肌瘤局部切除或深部肌瘤摘除。纤维瘤纤维瘤由纤维母细胞增生而成。多见于大阴唇。初起为硬的皮下结节，继而可  外阴肿瘤增大，形成有蒂的硬的实性块物，大小不一，表面可有溃疡和坏死。其切面为致密、灰白色纤维结构。镜下见波浪状或相互盘绕的胶质束和纤维母细胞。治疗原则为沿肿瘤根部切除。脂肪瘤脂肪瘤来自大阴唇或阴阜的脂肪组织，为生长缓慢、质软肿瘤。位于皮下组织内，呈圆形分状，大小不等。也可形成带蒂块物。镜下见成熟的脂肪细胞间有纤维组织混杂。小脂肪瘤无需处理；肿瘤较大，引起行走不适和性生活困难，需手术切除。乳头瘤乳头瘤为单个肿块，多发生于阴唇。表面见多数小乳头状突起，覆有油脂性物质，呈指状，突出于皮肤表面，其大小由数毫米至数厘米。大乳头瘤表面因反复摩擦可破溃、出血、感染。


外阴肿瘤 良性肿瘤 镜下见指状疏松纤维基质，其上有增生的鳞状上皮覆盖。表皮增厚以棘细胞层和基底细胞层为主。2%～3%有恶性倾向，应手术切除。术时作冰冻切片，若证实有恶变，应作较广泛的外阴切除。汗腺瘤汗腺瘤由汗腺上皮增生而成。生长缓慢，直径为1～2㎝。肿瘤包膜完整，与表皮不粘连。镜下见高柱状或立方形的腺上皮交织形成绒毛状突起。病理特征为分泌形柱状细胞下衬有一层肌上皮细胞。一般为良性，极少恶变。治疗原则为先作活组织检查，确诊后再行局部切除。


外阴肿瘤 恶性肿瘤 约占女性生殖器肿瘤的4%。总的5年生存率为68.9%。外阴鳞状上皮癌---是最常见的外阴恶性肿瘤，平均发病年龄为60岁。多发于阴唇、阴蒂和会阴处。病因至今尚不清楚，但与性病（如尖锐湿疣、淋病、梅毒和阴道滴虫病）共存率高；由病毒感染（人乳头状瘤病毒）发展为浸润癌；与机体的免疫功能低下或损害有关，如肾移植后、红斑狼疮等；外阴营养不良和外阴湿疣均可发展为外阴鳞癌。早期局部出现小而硬的结节、肿块或溃疡，常伴有疼痛或瘙痒；晚期为典型的糜烂，肿块或不规则的乳头状瘤，颜色可呈白色、灰色、粉色或有黑色素沉着，一侧或双侧腹股沟淋巴结增大，质硬而固定。当肿瘤破溃或继发感染时，可出现尿频、尿痛、排尿困难、排便困难等。但多数病人病变前已有多年的外阴瘙痒史，晚间为重；外阴白色病变等。鳞状细胞原位外阴肿瘤发生于皮肤和粘膜，病变处有种种表现，呈乳头状增生，或白色增厚可在多处发生。镜下表现为上皮层内细胞有增大复层、排列紊乱，核异型深染，分裂活跃等恶性特征，常伴有角化过度，钉脚伸长，但基底膜完整。鲍文病（Bowen'sdisease）是一种外阴原位外阴肿瘤癌。早在1912年首先由Bowen描述，故称为BoWen's病。


外阴肿瘤 恶性肿瘤 临床特征是生长缓慢，大体观为暗红色粗糙斑，边界清楚而不规则，表面常有痂，在痂下可见到肉芽组织和渗出面，似湿疹及浅表溃疡。镜下为过度角化，角化不全，棘层增生，细胞排列紊乱。细胞增大，核有异型、深染，其中可找到多核细胞、大而空的细胞和嗜伊红核深染的角化不良细胞。表皮基底膜完整。其发生在粘膜上皮的病变，因表面呈红色或绒样颗粒状，故又称为Queyat红色增生性病灶。外阴帕杰氏病（Paget'sdisease）外阴肿瘤是一种具有一定特征的上皮内癌，因首先由Paget描述而得名。发生率极低，除发生于乳房外，而发生在外阴的Paget's病大约有100例报告（boronow，1976）。大体观外阴患处为一红色糜烂状损害，呈湿疹样渗出改变，病损略突，表面粗糙，常伴有白色病变或小颗粒，有时可见浅溃疡形成和结痂。外阴恶性黑色素瘤罕见，多由色痣恶变而来。文献统计色痣恶变约占色素瘤的65～84%。慢性刺激、外伤（电灼、腐蚀、不完整切除）等均为恶变的诱因。发生恶变的色痣绝大多数为痣细胞群位于表皮与真皮交界处的联合痣。其外观似外阴肿瘤，呈蓝黑、深蓝、棕黑或淡棕色或无色素性。镜下表现瘤细胞呈圆形、多边形、梭形或多形态的混合型。


外阴肿瘤 恶性肿瘤 细胞核大、浓染、常有核分裂，有时可见核内空泡。外阴肉瘤原发或继发于外阴纤维瘤恶变。开始时肿瘤边界清楚，呈结节状带蒂或呈弥漫性浸润，常保持多年不进展，但以后可因外伤或手抓破而突然发展，在短期长大。可经淋巴及血行转移，预后不佳。治疗为外阴广泛切除加外阴、腹股沟淋巴结的放射治疗。继发性外阴肿瘤继发性外阴肿瘤占外阴恶性肿瘤的3～4%，多来自宫颈癌及宫体肿瘤的转移，少数来自卵巢、胃肠道、肾、膀胱及乳腺的癌，或绒癌。主要通过癌栓静脉逆行性转移或由淋巴转移。晚期宫颈肿瘤、宫体癌的原发灶可直接漫延到阴道再到外阴。


外阴肿瘤 病理病因 外阴肿瘤发生的部位以大阴唇最多，约占71.2%，其次为小阴唇、阴蒂、尿道口周围，再次为前庭大腺及会阴。病变大体表现视其部位及病变早晚而不同。病变早期，常为局部小  外阴肿瘤硬结，高出皮肤或粘膜，以后自行破溃，或因搔痒抓破而成溃疡。或者起病时突出表皮者即成乳头状或小菜花状，组织脆而易出血或脱落。或开始即为小溃疡，其溃疡基底部边缘较硬，溃疡常有出血或感染。病变进一步发展至晚期，表现或为大溃疡，向深部或邻近器官浸润，外阴局部可大部分被“蚕食”而缺损；或呈“火山口”样；或局部结节性包块；或者表现为大菜花状，基底部浸润可深或稍浅。表面质脆极易脱落而感染溃烂。前庭大腺肿瘤少见，开始即为椭圆形硬块，位于大阴唇的后1/3处，其表面皮肤可较长时间不与肿块愈着。发生于汗腺者更罕见，表现为圆形、扁平或高起的结节，位于大阴唇外侧或内侧。前庭尿道癌开始为多个小结节，形成乳头状赘生物，包绕尿道口或位于其一侧，进一步发展则溃破，沿尿道海绵体及阴道口侵犯。镜检外阴肿瘤最多见的类型是鳞状细胞癌，Framklin报道外阴鳞癌（原位及浸润）占95%，细胞分化不成熟的无角化鳞状上皮肿瘤较少。


外阴肿瘤 病理病因 高度未分化癌镜下类似于基底细胞癌，亦可见有基底-鳞状细胞肿瘤混合型。发生于尿道口者大都为鳞状细胞肿瘤。转移灶呈单个或多发，局部表皮红肿，少数溃破，镜下所见的肿瘤细胞同原发灶者。因系继发性肿瘤，预后不佳。处理为将病灶完整切除，通过病理检查探究原发病的性质及诊断，采取针对性治疗。肿瘤是外阴疾病常见的症状之一，可由局部或全身因素引起，十大常见原因有：（1）外阴感染如性传播性疾病，病毒、细菌、滴虫、真菌等_月经引起的外阴炎。外阴是初发部位和好发部位。（2）机械刺激如不良卫生习惯、外阴污垢、内裤太紧、汗渍刺激等。（3）过敏性外阴炎由洗涤剂、化妆品、阴茎套和药具等引起的过敏皮炎。（4）阴道内异物长期安放子宫托、异物残留阴道而感染刺激外阴，发生肿痛。（5）尿液与粪便的刺激尿疾、粪授、糖尿病人的糖尿刺激。（6）全身疾病糖尿病、系统性红斑狼疮、丘疹性银屑病等。（7）外阴恶性肿瘤外阴癌、外阴Paget’s病、阴道癌等。（8）外明巴氏腺脓肿。（9）不明原因的外阴痛外阴前庭肿痛伴尿频、尿急、尿病综合征，发病机制不清楚。（10）外伤后血肿也可引起较严重的肿痛。


外阴肿瘤 早期症状 女性外阴癌的早期信号一般有四种：白斑：外阴部有微小、光润的白色斑点或条纹，后相互融合成肥厚而有光泽的乳白色斑，触摸时有硬结、粗糙之感。结节：外阴部有黄豆大小的结节或乳头样肿物，同时其周围伴有瘙痒。溃疡：若女性外阴部出现久治不愈的凹陷硬底溃疡，且伴有疼痛、出血，多为女性外阴癌信号。瘙痒：在排除念珠菌感染、阴虱、疥疮、阴道滴虫病等引起的女性外阴瘙痒症后，若外阴瘙痒久治不愈而又查不出原因，呈顽固性奇痒者，应考虑到女性外阴癌。


外阴肿瘤 诊断鉴别 过去外阴肿瘤诊断多数为晚期，根据北京、天津等地资料分析，自症状出  外阴肿瘤现至就诊，50%的病例长达1年以上，肿块存在至就诊在半年内者仅占30%。山东省立医院52例症状出现至就诊在1年内者仅18例，出现肿块至就诊最长达2年之久。延误诊治的原因主要在于对其重要性缺乏认识，以致延误就诊时间。在宣传有关科普知识后，肯定会发现早期病例。外阴肿瘤的诊断首要重视临床前驱症状和局部病变。对于外阴瘙痒、白斑、尖锐湿疣等经一般治疗无效，尤其是发生小结节、溃疡或乳头状赘生物等，应警惕有发展或已成为外阴肿瘤的可能。因此，必须及时行局部活组织检查，以明确诊断。病理组织切片检查是外阴肿瘤诊断的主要依据，取材时务必得当，宜在可疑肿瘤组织的非坏死处活检，以免遗漏诊断。对于活检结果可疑者，应再次取较深部组织检查。为了提高活检阳性率，晚近国内外采用1%甲苯胺蓝溶液涂抹外阴部，待2～3分钟干燥后再用1%醋酸脱色，如有非典型增生，原位肿瘤或浸润癌，则甲苯胺蓝与活跃细胞核内DNA结合，而使病变区域呈紫蓝而不脱色。在不脱色区作活检可提高早期诊断及多发中心性肿瘤诊断的阳性率。


外阴肿瘤 诊断鉴别 但此种方法对良性溃疡可致假阳性；而对非典型病变区表面角化亢进者，经醋酸洗后可脱色而得假阴性结果。外阴白色病变、外阴溃疡、外阴乳头状瘤、外阴硬化性萎缩性苔癣、外阴肉芽肿、外阴结核等，大体与外阴肿瘤不易鉴别，须在甲苯胺蓝染色后进行活检，明确诊断以资鉴别。常规阴道细胞学涂片检查，有助于发现外阴肿瘤患者是否伴发阴道癌、宫颈肿瘤或宫体癌。而细胞学涂片检查对外阴肿瘤的诊断约有50%的阳性率，直接从病变部位刮取材料或局部组织印片作细胞学检查可提高阳性率。32P（700毫居里于生理盐水中）静脉注射，由于病变部位浓度较高，上皮内癌及浸润癌的计数较高，有助于诊断。


外阴肿瘤 西医治疗 治疗大致有药物、激光、放疗和手术方法。药物治疗是用5%的5-氟尿嘧啶软膏涂于病灶处，但失败率为50%。激光治疗主要是用二氧化碳，可保持外阴的外观，疗效较好，但  外阴肿瘤也有1/3的复发率。对于有手术禁忌症或晚期不宜手术的患者，放疗可有一定疗效。手术为首选方法，采用外阴广泛性根治术和双侧腹股沟深、浅淋巴结清除术，疗效良好。恶性黑色素瘤---一般多发于小阴唇和阴蒂。可能与外阴部经常受摩擦和刺激有关。表现为外阴瘙痒，色素痣扩大，色素增加，表面溃疡，有血性或浆性渗出物。治疗与外阴鳞状上皮癌相同。针对外阴恶性肿瘤的治疗方法：手术治疗为主，辅以放射治疗与化学药物治疗。手术治疗0期：单侧外阴切除。Ⅰ期：外阴广泛切除及病灶同侧或双侧腹股沟淋巴结清扫术。Ⅱ期：外阴广泛切除及侧腹股沟、盆腔淋巴结清扫术。Ⅲ期：同Ⅱ期或加尿道前部切除与肛门皮肤切除。Ⅳ期：外阴广泛切除、直肠下段和肛管切除、人工肛门形成术及双侧腹股沟、盆腔淋巴结清扫术。癌灶浸润尿道上段与膀胱粘膜，则需作相应切除术。放射治疗外阴鳞癌虽对放射线敏感，但外阴正常组织对放射经耐受性差，使外阴癌灶接受剂量难以达到最佳放射剂量。


外阴肿瘤 西医治疗 但由于放疗设备和技术的改进，癌灶范围副反应已明显降低。外阴癌  手术治疗放疗指征为：①不能手术或手术危险性大的，癌灶范围大不可能切净或切除困难。②晚期病例先行放疗，待癌灶缩小后，行较保守的手术。③复发可能性大，如淋巴结、手术切端癌细胞残留，病灶靠近尿道及直肠近端，既要保留这些部位，又要彻底切除病灶者，可加用放疗。放疗采用体外放疗与组织间插植放疗。化学药物治疗抗癌药可作为较晚期癌或复发癌的综合治疗手段。常用药物有阿霉素类，顺铂类，博莱霉素，氟尿嘧啶和氮芥等。为提高局部药物浓度，也可采用盆腔动脉灌注给药。


外阴肿瘤 中医治疗 在中医学，癌症和肿瘤作为病名首见于宋代《卫济宝书》。其中描写癌症和肿瘤的症状表现为肿块凹凸不平，边缘不齐，坚硬不移，形如岩石。溃破后血水淋漓，臭秽难闻，不易收敛，甚至危及生命。中医多以癌症和肿瘤生长的部位或症状命名，如生长在乳部的名乳岩(岩通癌症和肿瘤)，长于外肾的名肾岩，生于皮肤的名癌症和肿瘤疮等。生于体内的，则属于症瘕积聚范畴。外阴癌症和肿瘤即属于“癌症和肿瘤疮”范围。中医对疾病(包括癌症和肿瘤)的病因病机的认识以及治疗方法的制定，注重病变局部与全身其他部位的相应关系，并针对这种关系失调所产生的结果施以治疗，并不单纯针对病变的局部施治。如外阴癌症和肿瘤的病因病机是由于精神情志活动的太过，损及肝脾两脏，导致气机(功能活动)的郁滞或虚弱；加之局部为风、湿、热毒的侵袭，使无形之气郁与有形之湿、热相互交凝，结滞肌腠，浸渍日久而形成肿块或溃疡。在治疗上主要分辨虚实，病变早期属实者以祛邪为主；晚期属虚者以扶正为主  中医治疗。不主张轻率使用刀针、蚀药、火灸等疗法，而是偏于保守疗法者居多。


外阴肿瘤 中医治疗 病变早期证候偏于实者，为瘀毒内阻，症状表现为：局部结节大小不一，隆起高突，呈圆或椭圆形，界限清，色黄褐或灰白而有光泽；伴有低热，口干咽燥，白带浊如米泔或黄浊，气味异常等。治疗采用清热解毒，化瘀软坚治法，选择《医宗金鉴》连翘散坚汤加减，药如：连翘20克，三棱、莪术、土瓜(王瓜)根、赤芍、苍术、龙胆各15克，柴胡、黄芩、黄连、生甘草各9克。兼有呕恶者加竹茹、杷叶各9克；大便秘结者加郁李仁、火麻仁各30克。病变晚期证候属虚者为气血两亏证，局部表现为癌症和肿瘤疮日久，根盘散大结硬，破溃感染，有臭秽之脓血流出，触之疼痛；伴见形体消瘦，气短乏力，纳少便软，自觉夜间疼痛加重等。治法要以益气养血扶正为主，药如：黄芪、太子参、生苡米、净红藤各30克，熟地、当归、生石膏、麦冬、青蒿各15克，白芍20克，炙甘草9克，绿升麻6克。若溃疡基底浸润较深而硬者，通络止痛；自觉疼痛较重者，原方加净乳、没药、川芎各15克。在内服药的同时还可配合中药外治法。当代名医肖梓荣应用自拟的经验方五虎丹制剂涂于癌症和肿瘤癌症和肿瘤病灶，1～3周后即坏死脱落，继而涂上具有去腐提脓作用的红升丹，以促使疮面愈合，治疗癌症和肿瘤肿有一定疗效。


外阴肿瘤 中医治疗 以上两方的药物组成为，水银、白矾、青矾、牙硝各180克，食盐90克。：水银30克，白矾24克，火硝21克。复方斑蝥胶囊，口服，一次3粒，一日2次。30天为一疗程。香菇多糖注射液，用法用量：缓慢静脉注射或滴注；一日1~2次，每日1支，30天为一疗程。微达康颗粒，一次40克，一日3次；一周后，一次20克，一日3次。一个月为一疗程。以上3种药联合用药，多数患者用药一个疗程内可缓解病情。


外阴肿瘤 生活影响 人们一般不大考虑妇科肿瘤患者的性功能问题，但临床医生常常会碰到为此而困窘的病人。各种不同的妇科肿瘤所造成的不适都能引起性的困难。由于肿瘤的机械压迫、组织坏死、继发感染或手术影响造成的性交疼痛，或者出自美学和心理学方面的考虑等，都能引起性的问  外阴肿瘤题。不管哪种情况，都需要分别做出正确的评价和寻求适宜的处理方法。但试图令人满意地彻底解决性功能障碍一般是不可能的。外阴表皮样癌（鳞状细胞癌）主要发生于停经后的妇女，约占外阴部恶性肿瘤的90%以上。许多表皮样癌病人，在肿瘤发生之前先有外阴的粘膜白斑病变（在显微师下组织的改变呈明显的癌前病变，肉眼特点为参差不齐的灰白色病灶，这些病灶也可以呈红斑样或水肿样）。在外阴部很少见到其他恶性肿瘤，如腺癌、基底细胞癌以及恶性黑色素瘤等。虽然粘膜白斑病或非浸润性原位癌可用外阴单纯切除术治疗，但大多数外阴部恶性肿者必须施行外阴根治本，包括局部淋巴结的清除。术后常采取中厚皮片移植。虽然阴道本身不因这种手术而改变，但仍可能有性交困难的后遗症。在某些情况下，术后阴道口狭窄，可使问题复杂化，这种情况通常能够通过简单的矫形手术予以补救。


外阴肿瘤 生活影响 外阴切除术后接受中厚皮片移植的年轻病人有时能够借助外阴切开成功地进行阴道分娩。外阴切除术即使有时切除了被肿瘤侵及的部份阴蒂，一般并不削弱性高潮的反应和性兴奋的生理过程。


外阴肿瘤 治疗预防 针对外阴肿瘤，手术治疗为主要治疗方法。手术的范围取决于临床期别、病变的部位，肿瘤细胞的分化程度与浸润的深度，患者身体状况以及适当考虑患者年龄。目前公认  外阴肿瘤的是外阴原位肿瘤可仅作单纯外阴切除。浸润癌则需根据患者身体情况及病变期别合并考虑。一般需作根治性外阴切除加上区域淋巴结切除术。因为即使病灶只侵入3～5mm，细胞分化不成熟者或发现血管有侵犯者，已可有转移。局部单纯切除只限于个别身体情况不能经受大手术者。外阴原位肿瘤因具有多中心性（WilkinsonEJ等，1981）或多灶性（diSaiaPJ等，1981），病变范围常较广，绝大多数病人的病灶占外阴面积的3/4，病灶在20个以上，且呈大片融合。故外阴切除范围较广泛。但因病变为原位癌，病变局限在表皮内，所以切除深度可限于表皮及真皮层，而保留大部皮下脂肪（浸润癌的边缘可能有原位癌病变）。值得注意的是上皮非典型病变，往往超出大体病变范围，故需在切除标本边缘作冰冻切片。如边缘有非典型病变，则应扩大切缘组织，否则日后会有复发。


外阴肿瘤 治疗预防 由于阴蒂皮肤是外阴肿瘤的好发部位，但年轻者为了保留性功能，手术往往不切除阴蒂及包皮，这点应慎重考虑，应以手术需要为准，且应做切缘的冰冻组织切片，前已述及。外阴浸润肿瘤癌的手术治疗应做广泛的外阴切除，深度需达筋膜层，并应清扫腹股沟浅深淋巴结，盆腔淋巴清扫不列入常规，因为一般皆经腹股沟淋巴结而转移到盆腔。其次，腹股沟淋巴结情况可预示盆腔转移的可能性。在一组85例患者中，11例盆腔淋巴结阳性者，10例腹股沟组临床怀疑（N2）或触诊（N3）为转移，另1例股深（Cloquet）淋巴结为阳性；在这一组患者中，55例股深淋巴结组织切片中，5例为阳性，2例有盆腔淋巴结转移；50例阴性者，无1例有盆腔淋巴结转移。外阴肿瘤低度恶性者可生长得很大，但无转移，可经彻底治疗而痊愈。手术中的有关问题外阴浸润癌首先行双侧股或/及盆腔淋巴结清除术，后行广泛性外阴切除术。手术力求一期完成。如因年老体弱不能胜任一期者，则应做广泛性外阴切除术，待外阴切口愈合后再行腹股沟淋巴结清除术；或在无临床转移征象者，仅做外阴根治术。


外阴肿瘤 饮食疗法 引起外阴白斑多为各种类型的外阴营养不良、外阴潮热、慢性刺激及瘙痒、某种营养缺乏、变态反应、代谢紊乱、神经精神因素，都可能是发病原因。故此病又名外阴白色病变、外阴营养不良。宜吃食品：宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦  外阴肿瘤、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。忌讳食品：忌烟、酒及辛辣刺激性食物。忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。忌公鸡、鹅等发物。瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。


慢性甲状腺炎 描述 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本病或桥本甲状腺炎，是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。


慢性甲状腺炎 疾病简介 组织介绍甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。


慢性甲状腺炎 疾病简介 所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。疾病介绍1：慢性淋巴性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎、桥本氏病。是甲状腺炎中最常见的一种类型，90%的病人为女性，多见于30--50岁，但儿童少年亦可发生。


慢性甲状腺炎 疾病简介 本病的临床表现为：起病缓慢，病人一般无特殊感觉，常在无意间发现甲状腺肿大，一般呈弥漫性对成型肿大，亦可一侧肿大较明显，大多数病例不同，少数病例可见轻微疼痛，压迫症状多不明显，质地坚硬如触橡皮感，表面光滑，呈分叶状，往往无明显结节，与周围组织无粘连，可随吞咽动作而上下活动，早期甲状腺功能多在正常范围，少数可见轻微亢进，如精神紧张、心悸、畏热等，一般无自发缓解，随着病情进展，当甲状腺破坏达到了一定程度，半数以上患者后期可出现甲状腺功能减退症状，如怕冷、乏力、体重增加等，有些病例由弥漫性肿进展为结节性，少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成，则坚硬如石，常与周围组织粘连，可长生进行性压迫症状，出现呼吸困难，（特别是在体力劳动时）、吞咽困难、声音嘶哑等。中医学叫“瘿瘤”、“石瘿”、“气瘿”等慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎、桥本氏病、自身免疫性甲状腺炎，是一种自体免疫性疾病,有发展为甲状腺功能减退的趋势。多见于30～50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，大部分病人在开始无症状，最早症状为乏力。主要表展缓慢病程较长，大部分病人在开始无症状，最早症状为乏力。


慢性甲状腺炎 疾病简介 主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可呈结节状，质较硬。随着病情的发展，可出现甲状腺功能减退及粘液水肿表现。怀疑桥本氏病的患者可进行甲状腺功能，TGAb（甲状腺球蛋白抗体）,TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体），甲状腺扫描等检查，必要时可行甲状腺活检术明确。


慢性甲状腺炎 分类 简单介绍1.[1]慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis)亦称桥本甲状腺炎(Hashimoto'sthyroiditis)或自身免疫性甲状腺炎(autoimmunethyroiditis),是一种自身免疫性疾病，多见于中年女性，临床上为甲状腺弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现，TSH较高，T3、T4低，病人血内出现一系列自身抗体。2.纤维性甲状腺炎(fibrousthyroiditis)又称Riedel氏甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎(chronicwoodythyroiditis)，原因不明,罕见。男女之比为1:3，年龄为30岁-60岁，临床上早期症状不明显，功能正常，晚期甲状腺功能低下，增生的纤维疤痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。发病信号慢性淋巴性甲状腺炎又叫桥本氏病，由日本桥本策博士首次报告而得名，其病程漫长，是一种常见的内分泌疾病。此病多见于女性，且多发生于30-50岁之间，其信号是：初起时常无特殊感觉，但可见甲状腺逐渐呈对称性增大。


慢性甲状腺炎 分类 到了甲状腺破坏到一定程度时，多数患者便会出现疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、乳肿但按之无凹陷。近年来又发现不少女中学生患有此病，但易被忽视，因而应引起必要的重视。以前治疗此病多采用口服甲状腺片和肾上腺皮质激素的方法，现在在国内多采用中西药结合治疗，减少了复发并且无副作用。


慢性甲状腺炎 病体特征 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本病或桥本甲状腺炎，是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率仅次于毒性弥漫性甲状腺肿。多见于30-50岁之间的女性，女性与男性之比为20:1。患者起病隐匿，病情发展缓慢，常因偶然发现甲状腺肿大而进一步检查被诊断，或出现甲低时方被发现。甲状腺弥漫性肿大者较多，峡部肿大常较明显，并可有锥叶肿大，这是本病的特征之一；甲状腺两叶大小可不均一，可有结节，质地硬而韧如橡皮样；甲状腺一般无疼痛，与周围组织无粘连；个别患者可有类似亚急性甲状腺炎的表现如甲状腺肿快，疼痛，压疼等。在桥本病发展过程中可有甲亢症状出现，称为桥本甲亢，发生率约占桥本病的20%—25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺激素释放入血增多所致，故甲亢表现为一过性的；如受摄碘量和甲状腺炎症与修复的影响时，可反复出现甲亢或甲亢与甲低交替出现。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现如突眼和胫前粘液性水肿、血TSI阳性。


慢性甲状腺炎 病体特征 患者可以两种疾病中的任何一种起病，临床上也可以其中一种疾病的表现为主；例如甲亢症状可持续数月至数年，但由于甲状腺组织的不断被破坏，最终仍然发展成为甲状腺功能低下。慢性淋巴细胞性甲状腺炎是较常见的自身免疫性甲状腺疾病。本病多见于中年女性，有家族遗传现象。


慢性甲状腺炎 诊断要点 一、起病缓慢，甲状腺肿大可达正常的2～4倍，表面光滑，质韧如橡皮，有时可以呈结节状，一般无压痛。二、甲状腺功能可正常，或在初期出现一过性甲亢，后期因腺体有较多的破坏，可出现甲减的表现。三、实验室检查1．血清甲状腺微粒体抗体（TMAb）和甲状腺量白抗体（TGAb）阳性，且大多呈高滴度，如连续2次≥60%，即使症状不典型亦可诊断。2．甲状腺穿刺活检：细针穿刺见有大量淋巴细胞、浆细胞，可有嗜酸性变的泸泡细胞出现。3．甲状腺功能检查结果取决于疾病阶段，少数患者在起病初期可有一过性甲状腺机能亢进表现时，血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲状腺功能可完全正常。以后可有T3、T4正常，但促甲状腺激素（TSH）升高，或促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验TSH呈高反应，此时甲状腺碘131摄取率也可升高，但可被T3抑制试验所抑制，此点可与Graves病鉴别。本病后期出现甲减时，FT4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲状腺碘131摄取率减低。[治疗原则]


慢性甲状腺炎 疾病诊断 综述慢性淋巴性甲状腺炎又称桥本病(Hashimotodisease)或[2]桥本氏甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。因本病发病机理与自身免疫有关，也称自身免疫性甲状腺炎。本病起病缓慢，有发展为甲状腺功能减退的趋势，有作者估计本病与Graves病发病数相似。本病中医认为系先天禀赋不足，因情志不畅，肝失条达，肝郁脾虚，津液输布失常，凝聚成痰，壅结颈前所致。或久病因实致虚。出现脾肾阳虚之证。以颈前肿大，按之坚韧不痛，或有结节为主要表现的瘿病类疾病。临床表现1．缓起的甲状腺肿大，一般无特殊不适，有的可有咽部不适感，少数有甲状腺部位疼痛。2．可有以下几种特殊情况①甲状腺功能亢进，又称桥本甲亢；②原发甲状腺功能减退；③亚急性甲状腺炎；④假性甲状腺功能亢进或假性甲状腺功能减退(有甲亢或甲减的临床表现，但实验检查不支持)；⑤亚临床甲状腺功能减退(无甲减的临床表现，但TSH增高或TRH兴奋试验呈高反应)。3．体查甲状腺不大或轻至中度肿大，质韧如橡皮，表面光滑，也可呈结节状，质较硬，可有压痛(甲状腺增大较快时)。基本检查1．甲状腺功能检查因病程不同而异。


慢性甲状腺炎 疾病诊断 (1)血清T4、T3早期正常，但TSH升高；后期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；后期吸碘率降低，注射TSH也不升高。2．免疫学检查血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。3．其他检查血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。进一步检查1．SPECT甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。2．病理学检查对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。诊断要点1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。2．血清TGA、TMA滴度明显升高(>50%)，可基本确诊。3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次>=60%，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5%－17%。


慢性甲状腺炎 疾病诊断 慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病比较隐匿慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称为桥本病或桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎，是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。多见于30～50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，大部分病人在开始无症状，最早症状为乏力。主要表展缓慢病程较长，大部分病人在开始无症状，最早症状为乏力。主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可呈结节状，质较硬。随着病情的发展，可出现甲状腺功能减退及粘液水肿表现。怀疑桥本氏病的患者可进行甲状腺功能，TGAb（甲状腺球蛋白抗体）,TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体），甲状腺扫描等检查，必要时可行甲状腺活检术明确。这种疾病发病比较隐匿，也就是说什么时候得的病很难知晓。不少病人只是偶然发现甲状腺肿大，到医院检查才知道患了这种病。疾病的较早时期有甲状腺肿大，肿大的程度也很不一样，触摸上去有较硬的感觉，表面可以是光滑的，也可以是不光滑的，有时可触到多个小结节。一般不感到甲状腺部位有疼痛，也无压痛。早期做甲状腺功能检查(如血清T3、T4测定，甲状腺吸131碘率测定等)均不能发现异常。


慢性甲状腺炎 疾病诊断 随着病情的进一步发展，可能在若干年或更长的时间，出现甲状腺功能减退的症状，如怕冷，浮肿，食欲不振，大便秘结及皮肤粗糙等。这时查甲状腺功能.可以进一步证实病人有甲状腺功能减退。不论在疾病的早期还是在以后的时期，查血甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体往往可以发现是阳性的，甲状腺扫描可以发现甲状腺的放射性分布较为稀疏。由于发病隐匿，不少病人是因甲状腺功能减退就诊才发现患了慢性淋巴性甲状腺炎。少数病人在某个阶段可能出现短暂的甲状腺功能亢进的症状。


慢性甲状腺炎 临床表现 在桥本病发展过程中可有甲亢症状出现，称为桥本甲亢，发生率约占桥本病的20%—25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺激素释放入血增多所致，故甲亢表现为一过性的；如受摄碘量和甲状腺炎症与修复的影响时，可反复出现甲亢或甲亢与甲低交替出现。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现如突眼和胫前粘液性水肿、血TSI阳性。患者可以两种疾病中的任何一种起病，临床上也可以其中一种疾病的表现为主；例如甲亢症状可持续数月至数年，但由于甲状腺组织的不断被破坏，最终仍然发展成为甲状腺功能低下。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本病或桥本甲状腺炎，是由于免疫功能紊乱而产生针对自身组织的免疫性炎症。慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率仅次于毒性弥漫性甲状腺肿。多见于35-55岁之间的女性，女性与男性之比为20:1。患者起病隐匿，病情发展缓慢，常因偶然发现甲状腺肿大而进一步检查被诊断，或出现甲低时方被发现。


慢性甲状腺炎 临床表现 甲状腺弥漫性肿大者较多，峡部肿大常较明显，并可有锥叶肿大，这是本病的特征之一；甲状腺两叶大小可不均一，可有结节，质地硬而韧如橡皮样；甲状腺一般无疼痛，与周围组织无粘连；个别患者可有类似亚急性甲状腺炎的表现如甲状腺肿快，疼痛，压疼等。在桥本病发展过程中可有甲亢症状出现，称为桥本甲亢，发生率约占桥本病的20%—25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺激素释放入血增多所致，故甲亢表现为一过性的；如受摄碘量和甲状腺炎症与修复的影响时，可反复出现甲亢或甲亢与甲低交替出现。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现如突眼和胫前粘液性水肿、血TSI阳性。患者可以两种疾病中的任何一种起病，临床上也可以其中一种疾病的表现为主；例如甲亢症状可持续数月至数年，但由于甲状腺组织的不断被破坏，最终仍然发展成为甲状腺功能低下。


慢性甲状腺炎 中医辨证 中医认为本病是由于素体虚弱，正气亏虚，饮食不得正化，停聚而成痰。谈、气、瘀壅结于颈前而成瘿。因痰瘀结聚日久而成，故瘿肿坚硬。痰气互结，久则化火，痰火扰心则见心烦、心悸、失眠多梦等，火邪内盛，迫液外出则见身热、汗出等。病延日久损伤脾肾之阳，则见畏寒怕冷、四肢不温、性欲减退、形体虚胖等，或瘿肿日久坚硬如石，阻塞气道、声门，则见呼吸不畅、胸闷气短，声音嘶哑、吞咽困难等症。


慢性甲状腺炎 中医治疗 气瘀痰阻型主证：瘿肿质韧，不痛或偶见疼痛，经部觉胀，胸闷喜太息，时间胸肋串通不舒，病情波动常与情绪有关，舌淡，苔薄白，脉弦。治法：理气舒郁，化痰消瘿痰火扰心型主证：瘿肿，不痛，心悸，烦躁，怕热，汗多，失眠多梦，舌红，苔薄黄，脉弦数。治法：清热化痰，养心宁神痰瘀互结型主证：瘿肿日久，触之坚硬如橡皮或鹰之如石，经部压迫感，胸闷憋气，或呼吸不畅，吞咽有阻挡感，舌质淡黯，或有瘀斑，苔白，脉沉弦或涩。治法：理气活血，化痰消瘿脾肾阳虚型主证：瘿肿且硬，面色光白，畏寒肢冷，神倦乏力，纳呆便溏，声音嘶哑，肢体浮肿，女子闭经，男子阳痿，舌淡胖或淡黯，苔薄白，脉沉细弱。治法：健脾益气，补肾温阳气血双亏型主证：瘿肿日久不消，且肿块坚硬如石，或触之有结节，不同，面色光百，食欲不振，倦怠乏力，头晕目眩，气短懒言，月经量少或闭经，舌淡苔薄，脉沉细无力。治法：益气养血。本病可分为八种类型：（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。


慢性甲状腺炎 中医治疗 （四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性。（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，抗体滴度较低。（六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。（七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它自身免疫性疾病。


慢性甲状腺炎 治疗方法 轻度情况对轻度甲状腺肿大而无症状者可不予治疗，应随访观察。甲状腺明显肿大或有甲状腺功能减低时，即使仅有血清TSH增高，应给予甲状腺制剂治疗。一般从小剂量开始，甲状腺片每日20～40mg，或L—T425～50微克，逐渐增量至维持量，以保持TSH在正常范围为宜。甲状腺肿大迅速，或伴有疼痛，或有压迫症状者，可短期应用糖皮质激素治疗。桥本甲亢应采用小剂量抗甲状腺药物及普萘洛尔制剂，一般不用碘131和手术治疗，以免导致严重甲减。可采用纯中药方剂治疗，治疗效果稳定理想。中西结合中药或西药治疗各有优势，采取中西医结合为主的综合性治疗措施，已成为近年来临床研究的重要课题之一，从众多的中西医治疗措施中可以看出，中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病总的趋势，是采用西药替代疗法补充甲状腺素，结合中医辨证施治促进甲状腺功能的恢复。不仅为广大患者所接受，而且被众多病例证实，其疗效明显优于单纯的西药治疗。不仅大大减少了甲状腺素药物的用量，减少了西药的副作用的发生，同时，中药可以较好地改善患者的临床症状，尤其是可根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病，为患者找到了希望。


慢性甲状腺炎 治疗方法 而对甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的危象患者，更应采取中西医结合的方法积极抢救治疗，以提高疗效，降低死亡率。以往采用单纯西药治疗，多为终生替代疗法；采用纯中药治疗、中西医结合治疗，临床症状改善甚至消失，对西药逐渐减量直到停用西药，继以中药巩固疗效，复查甲功在正常范围之内，则可将中药减量停药。总之，采用纯中药、中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病是目前的一种理想的治疗方法，是彻底根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的希望所在。替代疗法目前桥本氏病、桥本氏甲状腺炎等甲状腺炎等甲状腺疾病的治疗多用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片等，大多数患者需要长期或终身服药；甲状腺激素治疗虽然能替代性地纠正患者的甲状腺功能减退，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。手术及放射性碘治疗都将加速甲减的发生和发展，一般属禁忌。


慢性甲状腺炎 治疗方法 专家组采用中西医结合方法治疗桥本氏病、桥本氏甲状腺炎等甲状腺炎等甲状腺疾病，积累了丰富的临床经验，总结出以中药温补脾肾、活血化瘀、软坚散结的方法的治疗原则，取得了较好的临床疗效；研究结果提示中西医结合治疗桥本氏病、桥本氏甲状腺炎等甲状腺炎的疗效优于单纯服用西药甲状腺素片剂，加用中药后能够较好地改善患者的临床症状及甲状腺功能，使甲状腺肿大缩小，并能降低患者血清中高水平的抗甲状腺自身抗体，改善机体免疫功能，而且能够减少甲状腺激素替代治疗的剂量，从而避免了长期、大量服用甲状腺素片剂带来的副作用，弥补了西药的不足。在临床及实验研究的基础上，斟选有效方药研制出治疗甲减、甲低、甲状腺炎等甲状腺疾病的多种中成药，不但提高了临床疗效，并方便了患者。


慢性甲状腺炎 治疗原则 由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。因为此举较容易让桥本氏甲状腺炎的病人提早进入甲状腺机能低下而需长期服用甲状腺素。对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。桥本氏甲亢虽然有上述若干特征性的临床表现，但要诊断桥本氏甲亢组织学检查还是不可缺少的。甲状腺穿刺活检组织学上，有典型桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两种组织学征像都存在，才能确定诊断。两者所见在同一标本上，完全不同的部位，有时可以独立存在，多数病例还是两者重叠在一起。通常用小剂量抗甲状腺药物并适当剂量甲状腺激素治疗，疗程往往比较长。由于甲状腺储备功能低下，多量使用抗甲状腺药物容易陷于甲减。甲亢症状可持续多年，病程长者常发展为粘液性水肿。因此治疗上不宜采用手术和放射性碘治疗，否则易发生永久性甲减。桥本氏甲亢还有另一种表现就是桥本氏并一过性甲亢。桥本病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，其结果是甲状腺组织受到破坏，最终常导致甲减。


慢性甲状腺炎 治疗原则 但是在慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展到某一阶段，由于免疫因素等因素致甲状腺滤泡破坏，滤泡内贮存的甲状腺激素释放入血液，使血液循环中的甲状腺激素浓度增高，引起甲亢症状。这种甲亢往往是一过性的，当释放入血液中的甲状腺激素代谢（消耗）完以后，甲亢症状消失。治疗上只是采用对症治疗，一般不使用抗甲状腺药物治疗。禁用放射性碘治疗和手术治疗。还有少数病人也可由桥本病发展为粘液性水肿，然后转化为Graves病，因为桥本氏病、Graves病和粘液性水肿均为自身免疫性甲状腺疾病，三者发病机理相似，临床上可互相转化，目前有人认为三者属同一疾病的不同临床类型。


慢性甲状腺炎 诊断标准 目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案，即①甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节;②TGAb、TMAb阳性;③血TSH升高;④甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏;⑤过氯酸钾排泌试验阳性。5项中有2项者可拟诊为CLT，具有4项者可确诊。一般在临床中只要具有典型CLT临床表现，血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为CLT。对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为阳性，应给予必要的影像学检查协诊，并给予甲状腺素诊断性治疗，必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。


肾淀粉样病变 发病机理 原发性淀粉样变和多发性骨髓瘤所致的淀粉样变的淀粉样蛋白成分为免疫球蛋白轻链的N端片断，称之为AL淀粉样蛋白，其沉积机理仍未明了。有人对多发性骨髓瘤病人的骨髓细胞进行培养，发现刚果红染色阳性的细胞是巨噬细胞，而并非浆细胞。推测该蛋白在浆细胞合成后，在巨噬细胞的溶酶体内分解转化为AL蛋白而沉积于组织中。继发性淀粉样变的淀粉样蛋白多是淀粉样A蛋白(AA蛋白)。AA蛋白是由血清中的一种非免疫球蛋白的血清淀粉样蛋白A分解而成，其与C反应蛋白和C3一样是一种急性炎症反应物质。正常情况下，由单核细胞的弹力蛋白酶降解血清淀粉样蛋白A，病人的单核细胞降解血清淀粉样蛋白A功能障碍，导致AA在组织中沉积发病。由于淀粉样物质积聚于体内各器官和组织的血管壁中，可产生多器官病变，肾脏为最常见受累器官。有研究发现淀粉样AA型淀粉样变系膜区出现淀粉样物质沉积时，常表现为慢性肾功能衰竭。而淀粉样AL型淀粉样变常以毛细血管壁和系膜受累，并多表现为肾病综合征。


黄斑病变 描述 黄斑区是视网膜的一个重要区域，位于眼后极部，主要与精细视觉及色觉等视功能有关。一旦黄斑区出现病变，常常出现视力下降、眼前黑影或视物变形。病因病理 黄斑病可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他眼底病变的累及。遗传性黄斑病变可  黄斑病变的眼底表现有家族遗传史，发病年龄从幼儿期至老年期，但最常见于青少年期起病，治疗上比较棘手；年龄性黄斑病变主要有老年黄斑变性、老年性特发性视网膜前膜和老年性黄斑洞等改变，通过早期诊断和适当的治疗，可以使病情改善或稳定；炎症性黄斑病变多见于各种视网膜脉络膜炎，如弓浆虫病、葡萄膜炎等；此外，视膜静脉阻塞、视网膜血管炎、糖尿病性视网膜病变、高度近视和外伤性脉络破裂等可导致黄斑区发生损害；某些病变如中心性浆液性视网膜脉络膜病变、中心性渗出性视网膜脉络膜病变等病因尚未完全清楚，但可造成黄斑区水肿或出血而有一定程度的视功能损害。由于多种因素可导致黄斑病变，因此要注意避免造成黄斑区损伤的因素。一旦视力出现改变或视物变形，要及时到专科诊治，明确病因及诊治，保护好视功能。


黄斑病变 症状及诊断 症状黄斑病变的主要症状表现为中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径(PD)。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。诊断(1)病变早期，眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，易被误诊为弱视或癔病。病变进展缓慢，但为对称性进行性，往往在30岁左右呈现典型改变，中心视力下降至0.1或更低。(2)眼底检查：在病人述中心视力下降时，往往黄斑病变不显著，两者不成比例;随后黄斑中心凹反光消失，出现不均匀的色素点，呈灰色反光，最终黄斑变性，为脱离色素圆形区，有金箔样反光。脉络膜变白，血管变细，视盘色淡等。(3)在出现眼底改变之前，荧光血管造影可显示黄斑区高荧光。(4)视电生理，EOG轻度降低，ERG显示视锥功能逐渐丧失。


黄斑病变 危害 患有黄斑病变以后，除了致盲、生活不能自理、容易摔倒骨折，这类病人普遍存在心理问题。比如知识分子爱看书，现在黄斑病变以后恰恰看不到，不能阅读。在家里要做点力所能及的事情也不行，吃药看不到药名，调味品标签也看不到，对他的生理心理造成非常大的负担，生活中处处需要别人的帮助。黄金治疗期 老年黄斑病变的黄金治疗时间为发病后三个月，患者的早期病征是因眼球内的血管异常增生，导致黄斑区的血管渗血，中央视力变得模糊及退色，视物对象变形及直线扭曲，视力已开始受损。在病发前三个月如果及时正确的治疗，可大大减少减失明机会。


黄斑病变 预防和治疗 预防为主，早期治疗。老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。中医药治疗黄斑变性具有很大优势。  黄斑病变的诊断黄斑变性的治疗，目前现代医学没有特效的治疗方法，临床也常根据病程的阶段，使用抗氧化剂，维生素类，止血剂，以及视神经营养药或细胞激活制剂。对脉络膜有新生血管的及早施行光凝术，以免病情恶化。此时，光凝可以封闭已经存在的新生血管，不能阻止新的新生血管的形成，所以以上的治疗大多为对症治疗。由于中药的独特的药理作用，对于慢性反复性的疾病，疗效很好，对于保护视细胞，稳定和提高视力，对阻止病情的复发，瘢痕的修复，防止另眼病情发展。尤其对陈旧性出血及渗出的吸收，尤为专长。能够整体调整人的机能，并且毒副作用极小，所以在治疗的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果急重病例，标本共治，以缓病情。


黄斑病变 疗法 中医辩证疗法心营亏虚：眼症同前，面白无华，头晕心悸，失眠健忘，舌淡脉细。心主血，目为血所养;心藏神，运光于目而能视。今久病过劳或失血过多，心营亏虚，以致目窍失养而萎闭，神光衰竭而失明。面白、头晕、健忘、心悸失眠、舌淡、脉细等，皆血虚失荣所致。治宜：养心补血，宁神开窍。肝肾不足：视力渐降，视物模糊。全身症见头晕耳鸣，腰膝酸软，脉细。久病过劳，或禀赋不足，致肝肾两亏，精血虚少，目失滋荣，故视物渐昏;日久则目系枯萎，玄府闭塞，神光熄灭而失明，眼底则见视神经萎缩的改变。全身脉症亦由肝肾精血亏虚所致。治宜：补益肝肾，开窍明目。肝气郁结：视力渐降，视物模糊，患者情志不舒，头晕目胀，口苦胁痛，脉弦细数。郁怒伤肝，气机失调，气滞血瘀，脉道不利，玄府闭阻，神光不得发越，以致目视不明，眼底则见视神经萎缩之病变。肝气上逆，则头晕目胀。肝气失和，经脉不利，故胁痛脉弦。气郁化热则口苦，脉细数。中医治疗老年眼底黄斑病变宜：清热疏肝，行气活血。脾肾阳虚：视力渐降，视物模糊，面白形寒，腰膝酸冷，少气乏力，食少便溏，舌淡苔白，脉沉细。久病虚赢，或禀赋不足，脾肾阳虚，则不能运化水谷精微以上荣头目及温煦肢体。


黄斑病变 疗法 目失温养，玄府渐闭，阳虚火衰，神光遂没，故目无所见。眼底则见视神经萎缩的病变。因精气不能温养头面肢体和充养血脉，故面白形寒，腰膝酸冷，少气乏力，舌淡脉沉细。阳虚内寒，不能腐熟运化水谷，则食少便溏，舌苔白滑。治宜：补脾益肾，温阳通窍。食疗法黄斑病变的食疗方法：猪肝，枸!杞子，加水共煮。勿过煮，淡食，食肝饮汤。补肝肾，益精血，可增强视力，改善视功能。羊肝粥：将羊肝克，去膜切片，加生葱3根切碎，油锅炒片刻。另用大米100克，加水煮至大米开花，再放入羊肝煮熟，早晚餐服之。可以补肝明目，辅助治疗老年性黄斑变性，视物昏花模糊。


黄斑病变 注意事项 黄斑病变的预防注意事项是平时注意休息不要过度用眼睛，避免形成近视。切忌"目不转睛"，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。多喝水对减轻眼睛干燥也有帮助。保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。避免长时间连续操作电脑，注意中间休息，通常连续操作1小时，休息5-10分钟。休息时可以看远处或做眼保健操。如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那就需要上医院了。积极治疗原发病。平时注意不要强光直射眼睛。另外防止眼外伤。不宜养长毛型宠物。应定期到正规医院做眼底检查，早期发现黄斑变性，有利于及时治疗黄斑病变。


物理疗法 描述 应用各种物理因素作用于人体，以防治疾病的方法，称为物理疗法（physical therapy ），简称理疗。主要作用 1.共同性作用和特殊性作用（1）共同性作用：如充血、消炎、镇痛等。（2）特殊性作用：如低频电流引起肌肉收缩；紫外线促进维生素D的形成；直流电流的电解、电泳，能将药物离子导入体内；超声波的振荡雾化；高频电可使组织内部产生“内生热”等。2.直接作用和反射作用（1）直接作用：如高能量激光治疗疣、胎痣、血管瘤；紫外线刺激皮肤细胞和杀菌；直流电场内的离子移动；超高频电场促使偶极分子振荡以及电解拔毛等。（2）反射作用：是间接作用，是理疗的主要作用机制，是不同于其他疗法的主要特点，是借机体的反射作用和防御性反应，来保持和恢复生理平衡，从而消除病理过程。


物理疗法 应用范围 1.预防许多种物理因素应用于健康人，可以增强抵抗力，预防某些疾病。2.治疗（1）消炎作用，理疗都可促进炎症的吸收消散，按炎症的性质，可分别选用各种疗法。（2）镇痛作用，主要对神经、关节、肌肉疼痛以及内脏的痉挛性疼痛。（4）兴奋作用，主要用于神经麻痹、肌肉萎缩、局部感觉障碍等。（5）缓解痉挛作用。（6）松解粘连、软化瘢痕。此外，有脱敏、杀菌、治癌、解热及发汗作用等。3.康复物理疗法在病后恢复和伤残者功能重建中，具有重要的实用价值。在病后，物理因素可以增进食欲，促进体力恢复，如紫外线疗法、水疗法、温泉疗法、日光浴疗法等。对伤残者功能恢复，如电疗、光疗、水疗、体育疗法均可广泛应用，能提高劳动能力和降低残废率。


物理疗法 注意事项 1.理疗方法的综合应用（1）复合疗法：即同时在同一患者或同一部位，进行2种以上的方法。（2）联合疗法：先后连续应用2种以上的理疗方法。（3）交替联合疗法：是两疗法间隔时间较长的联合作用，也即是交替应用。2种以上理疗方法之目的是利用物理因素的协同或相加作用以增强疗效。2.加剧反应的发生和处理在某些理疗过程中，出现症状、体征恶化现象。这种加剧反应一般不需特殊处理，多在理疗进行中自然消退。局部加剧反应如持续1周以上，或症状进一步加重，则宜减少剂量，延长时间，或停止理疗。全身加剧反应时应停止数日，从小剂量开始或更换其他理疗方法。3.适应和禁忌（1）适应应选择适当的理疗方法，针对治疗某种病证，理疗适用范围包括各种炎症、神经系统疾病、心血管系疾病、骨伤科疾病等。（2）禁忌严重的心脏病、动脉硬化、有出血倾向、恶病质及可刺激肿瘤细胞生长的物理因素，均属禁用范围。


奎宁中毒 描述 奎宁中毒（quininepoisoning）多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136g和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。病原介绍 奎宁是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从奎宁中毒而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。奎宁也引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。电子显微镜观察，可见原虫的核和外膜肿胀，并有小空泡，血细胞颗粒在小空泡内聚合，此与氯喹的色素凝集有所不同。在血液中，一定浓度的奎宁可导致被寄生红细胞早熟破裂，从而阻止裂殖体成熟。奎宁对红外期无效，不能根治良性疟，长疗程可根治恶性疾，但对恶性疟的配子体亦无直接作用，故不能中断传播。奎宁对心脏有抑制作用，延长不应期，减慢传导，并减弱其收缩力。对妊娠子宫有微弱的兴奋作用。


奎宁中毒 疾病病理 奎宁口服后在肠内迅速吸收，吸收后大部分在组织内破坏，未破坏部分则由尿中排出，服药后15分奎宁中毒治疗钟，尿中即可出现奎宁，24小时后可完全排完。奎宁为细胞原浆毒，对局部有剌激作用，吸收后对中枢神经系统及心肌有抑制作用，又可能通过阻断迷走神经的作用而引起心律失常，它还能引起急性溶血现象，出现血红蛋白尿，中毒后期各种抑制现象加重，体温及血压降低，最后可引起呼吸麻痹。致死量约为8g左右。症状体征 奎宁中毒累及胃肠道、神经系统、心血管系统、皮肤等。并对多种酶的活性有阻抑作用。奎宁中毒治疗听觉和视觉障碍比较明显。临床表现主要是头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、视觉障碍如视物模糊、色觉混乱、畏光、复视、夜盲、瞳孔散大、失明，听觉障碍如耳鸣、幻听、听力减退等。或有皮肤发红、皮疹、瘙痒、哮喘、血管神经性水肿，偶见过敏性休克。重症中毒常有寒战、体温升高或下降、心律失常、兴奋、谵妄、肌肉抽搐、惊厥、昏迷，终因呼吸麻痹及循环衰竭而死亡。此外，可有肝、肾损害，溶血，低凝血酶原血症，血小板减少性紫癜等。


奎宁中毒 鉴别诊断 与其他抗疟疾药物中毒相鉴别，包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。奎宁中毒治疗氯喹氯喹临床表现中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦，Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少，严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。临床表现服药后一般1/2－6小时出现中毒症状，恶心、呕吐、胃部烧约感，腹痛、口渴、头晕、头痛、烦躁不安、视力模糊、心悸，严重中毒病例可有高热、呼吸急促，惊厥、瞳孔散大、迅速昏迷，并可发生呼吸，循环衰竭。


奎宁中毒 治疗方案 口服中毒者立即催吐并选用0.5%～1%鞣酸溶液、0.5%药用炭悬液或1∶5000高锰酸钾溶液等洗胃，盐类泻药导泻，静脉输液促进排泄；肾功能正常时，酌用氯化铵酸化尿液，可以加速奎宁排出。严重中奎宁中毒治疗毒应用透析疗法。由于视觉障碍的原因是视网膜血管强烈收缩，致使视网膜缺血、水肿、甚至发生视神经萎缩，神经细胞可能发生变性，在急性黑朦时期需应用血管扩张剂治疗，如吸入亚硝酸异戊酯，或舌下含化硝酸甘油片，口服或注射烟酸等。静注亚硝酸钠可收到良好效果。对残留视力障碍，可用肾上腺皮质激素，星状神经节阻滞对治疗弱视有效，亦可应用维生素B1及罂粟碱等，或用乙酰甲胆碱，每次0.1～0.4mg/kg，皮下或肌内注射。一般的过敏反应应用抗组织胺药物或肾上腺皮质激素等，过敏性休克的处理参阅变态反应性疾病篇过敏症章。


奎宁中毒 预防措施 严格遵守奎宁的使用方法和使用剂量。孕妇禁用，奎宁有催产作用，本品可通过胎盘，引起胎儿听力损害及中枢神经系统损害、奎宁中毒催吐方法四肢的先天缺损。哺乳期妇女慎用。对于哮喘病人、心房颤动及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、重症肌无力、视神经炎患者均应慎用。心肌病及孕妇禁用。用奎宁治疗脑性疟疾是危险的，对奎宁过敏者用此药有危险性。并发症 ①奎宁每日用量超过1g或连用较久，常致金鸡纳反应，此与水杨酸反应大致相似，有耳鸣，头痛，恶心，呕吐，视力听力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复；②24小时内剂量大干4g时，可直接损害神经组织，并收缩视网膜血管出现视野缩小，复视，弱视等；③大剂量中毒时除上述反应加重外，由于抑制心肌扩张外周血管而致血压骤降，呼吸变慢变浅，发热，烦躁，谗妄等，多死于呼吸麻痹；④奎宁致死量约8g；⑤少数病人对奎宁高度敏感小量即可引起严重金鸡纳反应；⑥少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死；⑦奎宁还可引起皮疹，瘙痒，哮喘等。


奎宁中毒 自救措施 催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。也可用2~4%盐水或淡肥皂水催吐。必要时可用0，5~1%硫酸铜25~50ml灌服。中枢反射性催吐剂只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，皮下注射，5~10分钟可出现呕吐，但有休克中枢神经系统抑制及吗啡中毒者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。洗胃患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦躁者可酌情给予镇静剂。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将奎宁驱入肠内。


奎宁中毒 自救措施 洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50%硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10/u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。


再障贫血 描述 再生障碍性贫血（简称再障）：是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭的一组综合病征。一般表现为贫血、出血、感染、发热（高烧或低烧），并伴有走路乏力，头晕等症状。血液病中（包括溶血贫血、缺铁贫血、骨髓纤维贫血、粒细胞白血病、地中海贫血、淋巴白血病……）再障和白血病死亡率占80%，急性再障和白血病的死亡率占95%，故再障素有“软癌”之称，白血病有“血癌”之称。


再障贫血 再障贫血症状 急性型再障起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有视力障碍）和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化，如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。慢性型再障起病缓慢，以贫血为首起和主要表现；出血多限于皮肤粘膜，且不严重；可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数十年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障急变型。


再障贫血 再障贫血实验室检查 血象全血细胞减少是再生障碍性贫血最主要的特点之一。急性型再障贫血明显严重于慢性型再障，贫血属正常红细胞、正常色素型，约半数病人初次就诊时血红蛋白低于6g/dl，最低者可达3g/dl以下。白细胞与中性粒细胞均减少，初诊时白细胞计数大多为2000～3000/μl，病重者可在1500/μl以下；淋巴细胞比例相对增高。中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。网织红细胞急性再障贫血<1%，慢性再障贫血常>1%。血小板显著减少，病重者可低于10000/μl。出血时间可延长，血块回缩不良，束臂试验阳性。凝血试验大多正常。骨髓象有核细胞显著减少是最主要的发现。急性型再障贫血，绝大多数患者进行多部位骨髓穿刺检查，发现骨髓增生不良，粒、红系细胞减少，非造血红胞(淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞及网状细胞)增多。不易找到巨核细胞，脂肪组织增多。慢性型再障，胸骨和棘突大多增生活跃，髂骨多增生减低。增生活跃的部位，红细胞系增多，晚、幼红细胞的比例增多，巨核细胞明显减少；增生减低的部位，红系细胞减少，淋巴细胞比例增多，没有巨核细胞。骨髓小粒、造血细胞所占的面积比例少于50%，骨髓液中有较多的油滴。


再障贫血 再障贫血实验室检查 骨髓活检作骨髓活检发现，红骨髓显著减少，被脂肪组织代替，并可见非造血细胞分布在间质中。其他血清铁含量明显增高，血清转铁蛋白饱和度增高，血清未饱和铁结合力降低，血浆铁消失时间延长，红细胞利用率降低，红细胞内胆碱脂酶活力正常，而阵发性睡眠性血红蛋白尿者则显著减低；抗碱血红蛋白约2/3患者有轻度至中度的增高。作细胞遗传学检查发现，多数患者骨髓细胞无染色体异常，先天性再生障碍性贫血时，染色体断裂与裂隙常常增多；骨髓闪烁照相，可见造血骨髓减少。再障贫血-专家团队 血液病专家石家庄人，副主任医师，毕业河北医科大学中医学院中医系。毕业后一直从事中西医结合，治疗内科疾病，尤其注重于中西医结合治疗血液病的研究。从事再障等血液病临床研究工作，曾多次在河北省中医院参加业务交流，并与1993年9月参加了《京、津、冀名老中医讲习班》等，使自己的中医诊疗经验不断丰富和加强，在西医方面曾于1998年6月—1999年7月在河北省人民医院进修西医内科一年余。发表国家级论文16篇，其中一篇荣获优秀论文一等奖，并入编由国家卫生部主编的《中国医学论文汇集》。


再障贫血 再障贫血诊断标准 再生障碍性贫血诊断标准一般为三低一高（即白细胞、红细胞、血小板低；淋巴细胞高）。再障又分急性再障（AAA）和慢性再障（CAA）。急性再障急性再障的标准是发病急、贫血、严重感染和内脏出血。血常规化验为血色素（HB）下降快，网织细胞<1%，血小板（PLT）<2万。骨髓象三系造血细胞明显减少，淋巴系统高。非造血细胞增多（淋巴细胞、浆细胞、网状细胞、肥大细胞）。急性再障慢性再障标准是：全血细胞减少，网织红细胞减少，形成三低一高。非造血细胞增多，巨核细胞减少。骨髓象是三系或二系减少，至少一个部位增生不良，非造血细胞增多，巨核细胞明显减少，晚幼红增多。治疗再障贫血常用中药 治疗再障贫血宜补肾为本，兼益气活血。常用中药为仙茅、仙灵脾、鹿角胶、黄芪、生熟地、首乌、当归、苁蓉、巴戟、补骨脂、菟丝子、枸杞子、阿胶等。


再障贫血 饮食选择及注意事项 各种肉类、鲫鱼、鸡、禽蛋类、奶类及动物的肝、肾和豆类等都含有丰富的蛋白质。菠菜、番茄、大米和面粉等都含有较多的维生素C、维生素B1、维生素B6和叶酸，应多选用。对于急性型再障患者来说，在为他们烹调时要密切注意食物和餐具的消毒工作，患者本人应避免食用生冷和不卫生的食物。这是因为再障患者常有粒细胞缺乏，这使得他们容易发生感染，所以尤其要注意饮食卫生。的确，这3种主要的造血营养素缺乏均会引起贫血。不过，人体内的各种营养素之间都有着千丝万缕的联系，营养素在人体吸收、代谢并最终发挥作用的过程中都不是孤立的，其他营养素与这3大造血营养素之间的关系是相互影响和相互制约的。下面，就让我们一起来看一下其他矿物质、维生素与贫血之间的关系吧。再障患者的食疗验方：可选用当归母鸡汤、当归龟肉汤、阿胶糯米粥（或酒）等时常服食。远离有害物质，保护生命之泉的源头永不枯竭。我们知道，许多化学性和物理性因素都可损伤骨髓。化学因素如苯、有机砷、某些抗生素（如氯霉素、链霉素）、磺胺类药物、抗癫痫疾病药物等；物理性因素如X线、射线等，均可损害骨髓，是造血系统的大敌。因此，我们不可滥用对造血功能有害的药物，还应避免不必要的X光照射和接触有害物质。[1]


腭裂 描述 腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形，在我国新生儿中唇、腭裂的发生率约为1：1000，绝大多数腭裂的发生是遗传与环境两种因素共同作用的结果，环境因素即胚胎生长发育的环境，也即母体的生理状态，如怀孕期呕吐和偏食造成营养缺乏、母体遇到某种损伤、病毒感染（如风疹等）、怀孕期使用某些有致畸作用的药物或接触放射线以及因怀孕期一些不良刺激导致内分泌紊乱等，皆可扰乱胚胎生长发育的环境，影响腭部的发育，导致腭裂的发生。临床表现 1.出生时即发现腭部裂开，语音不清，进流质时有自鼻孔溢出现象。2.据裂开程度可分以下几种类型：(1)软腭裂：不分左右，仅软腭裂开；(2)部分腭裂：亦称不完全腭裂，为软腭完全裂伴部分硬腭裂；(3)单侧完全腭裂：悬雍垂至一侧切牙区全部裂开，并斜向前与前颌骨分离；(4)双侧完全腭裂：软硬腭完全裂开，裂隙在前颌骨处斜向两侧，鼻中隔、前颌及前唇部孤立于中央。


腭裂 诊断鉴别 诊断依据1.出生时即发现腭部裂开，语音不清，进流质时有自鼻孔溢出现象。2.据裂开程度可分以下几种类型：(1)软腭裂：不分左右，仅软腭裂开。(2)部分腭裂：亦称不完全腭裂，为软腭完全裂伴部分硬腭裂。(3)单侧完全腭裂：悬雍垂至一侧切牙区全部裂开，并斜向前与前颌骨分离。(4)双侧完全腭裂：软硬腭完全裂开，裂隙在前颌骨处斜向两侧，鼻中隔、前颌及前唇部孤立于中央。疾病治疗 治疗原则手术治疗用药原则1.以上药物剂量指一般成人量，儿童用药应按公斤体重换算。2.一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。作较复杂修复者或患儿体质差者则一般采用联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。手术前后感染严重或合并肺部感染者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。