高血压急症 治疗方法 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。处理家庭急救原则：迅速降低过高的血压，积极防治并发症。（一）去除诱因，立即休息，保持安静，避免刺激。（二）可抬高病人的床头30°角，以达到体位性降压的目的。


高血压急症 治疗方法 （三）保持呼吸道通畅，把头部偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息。（四）必要时吸氧。（五）药物应用：1、硝苯吡啶（心痛定）10毫克—20毫克舌下含服，5分钟内开始降压，30分钟后血压平均可下降5.3/3.3千帕（40/25毫米汞柱），可维持3小时以上。本药可扩张周围的血管和冠状动脉，从而使血压下降。适用于各种病因引起的高血压急症，且降压作用迅速。2、硝酸甘油0.6毫克—1.2毫克舌下含服，3分钟起效，维持时间短，可重复使用。本药可扩张周围血管及冠状动脉，尤适用于伴有心绞痛或胸闷者。3、安定2.5毫克—5毫克口服，用于烦躁不安者。（六）尽快向急救中心呼救。送往医院时注意：一、病人症状已基本缓解。二、血压稳定在安全范围内。三、严重并发症得到有效控制。四、必要时吸氧。五、保持静脉通道、。六、必要时。七、途中严密监护患者的神志、呼吸、脉搏、心率、血压及并发症等病情变化。分类处理高血压急症分两种，第一类由于血压急剧升高引起了急性靶器官损害，其治疗需在症状出现后1小时降压才不致有严重后果。第二类是没有急性靶器官损害的高血压急症，，其治疗允许24小时内使血压降低。如不能明确区分属于哪一类时，应按第一类处理。


高血压急症 治疗方法 处理第一类高血压急症时，应给病人立即注射降压药使血压尽快部分下降，但要防止血压过度下降，若过度下降超出脑循环自动调节的限度及心脏的基本灌注压力，则会走向反面。一般要求按照治疗前的血压水平使收缩压下降6.67～10.7kPa（50～80mmHg），舒张压下降4～4.67kPa（30～50mmHg），并不要求降至正常水平，一般要求略高于正常水平。常用药物有：硝普钠，以25～100mg加入5%葡萄糖水500ml中避光静滴，开始滴速每分钟10～25mg，以后根据血压反应，每隔5-10分钟增加滴注速度，直至血压降至满意水平，使用硝普钠后可立即起作用，停止滴注后作用在3-5分钟内即消失；硝酸甘油，以5～10mg加入250～500ml葡萄糖水中静滴，2-5分钟即发挥降压作用，开始以每分钟5～10mg速度滴入，以后视血压反应逐渐增加剂量；低压唑，50～150mg静脉注射；酚妥拉明，5～15mg加入5%葡萄糖水100ml中静滴；速尿，40mg静脉注射。第二类高血压急症治疗时，一般均可用口服药物控制血压。


高血压急症 治疗方法 常用药物有：巯甲丙脯酸25～50mg口服或舌下含化，需要时可重复给药；可乐宁0.1～0.2mg口服，必要时每小时给药1次；长压啶10～20mg口服或舌下含化，30分钟后可重复给药。急救法医学专家建议，家庭成员若突发高血压，应根据以下几种症状，相应进行急救：1、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。2、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药，还可另服利尿剂、镇静剂等。3、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯，并吸入氧气。4、高血压病人发病时，会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。


高血压急症 预防方法 高血压急症要尽早治疗、个体化治疗、整体治疗、长期治疗，以便恢复功能、重返社会。救治高血压急症，最好是未雨稠缪，以预防为主，千万不要“平时不烧香，急时抱佛脚”。那么怎样预防高血压和高血压急症呢？首先要认真改变生活方式。有资料统计，节制饮酒、戒烟、坚持适量体力活动（特别是规律的有氧活动，如快步走，每周4天，每次30分钟以上），可使收缩压下降4～9毫米汞柱；膳食适当限制盐的摄入，每天6克即可，可使收缩压下降2～8毫米汞柱；进低脂和饱和脂肪酸少的食物，增加蔬菜、水果；超重或肥胖者要减轻体重，保持正常体重也有益于降压。讲究心理卫生，这不仅是高血压治疗的重要手段，也是其他心血管病乃至糖尿病治疗不容缺少的基础。高血压患者均需认真、持久地将上述各项措施落实于日常生活中。已经服降压药物的患者，应定期到医院随诊，听从医生的嘱咐，不要自己随便减药、停药。


高血压急症 药物预防 高血压急症的药物预防措施高血压急症要尽早治疗、个体化治疗、整体治疗、长期治疗，以便恢复功能、重返社会。救治高血压急症，最好是未雨稠缪，以预防为主，千万不要“平时不烧香，急时抱佛脚”。那么怎样预防高血压和高血压急症呢？首先要认真改变生活方式。有资料统计，节制饮酒、戒烟、坚持适量体力活动（特别是规律的有氧活动，如快步走，每周4天，每次30分钟以上），可使收缩压下降4～9毫米汞柱；膳食适当限制盐的摄入，每天6克即可，可使收缩压下降2～8毫米汞柱；进低脂和饱和脂肪酸少的食物，增加蔬菜、水果；超重或肥胖者要减轻体重，保持正常体重也有益于降压。讲究心理卫生，这不仅是高血压治疗的重要手段，也是其他心血管病乃至糖尿病治疗不容缺少的基础。高血压患者均需认真、持久地将上述各项措施落实于日常生活中。已经服降压药物的患者，应定期到医院随诊，听从医生的嘱咐，不要自己随便减药、停药。


高血压急症 药物预防 高血压-中药茶疗几千年来，通过各种茶疗实践，人们逐步了解到茶具备的27种药用功效：补肾、利尿、安神除烦、少寐、明目、清头目、下气、消食、醒酒、去腻、清热解毒、止渴生津、祛痰、治痢、、通便、祛风解表、益气力、坚齿、疗肌、减肥、降血脂、降血压、强心、补血、抗衰老、抗癌、抗辐射。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗高血压外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低了由高血压引起的一系列并发症。这类中草药茶主要有罗布麻、明子等。中药的优点：●安全度大，很少引起出血并发症；●价格便宜；●品种多，可序贯治疗；●急性期和恢复期均可用；●不会引起盗血现象，不会引起消化道刺激症状和消化道出血；●不会使脑水肿加重，双向调节不会使血压降低影响脑部供血。中药的缺点：有效成分纯度不高，起效缓慢。


游泳性耳病 描述 游泳性耳病常常由于游泳或淋浴所致的耳内过度潮湿而引起。潮湿引起耳道内皮肤剥脱——称为湿疹，由于搔抓湿疹造成的持续痞痒所引起的皮肤破损可使细菌或真菌侵入耳道组织，引起感染。然而，在污染的水中游泳是游泳性耳病常见的原因，细菌在有炎症的耳道潮湿的环境中找到栖身地。概况 外耳炎为医学专家所熟知，游泳性耳病是一种外耳道的炎症，其通常的名称来自它经常发生于频繁游泳的儿童和青少年，炎症有时会感染，并引起剧痛。病因 其它皮肤病，如脂溢性皮炎，牛皮癣也导致游泳性耳病，另一常见的原因是过度、不适当地清洁耵聍，耵聍不仅保护耳道避免过度潮湿，也培养着有益菌，去除这一防护屏障——特别是用发夹、指甲或其它可擦伤皮肤的东西，很容易造成感染，喷发剂或染发剂也可刺激外耳道，引起外耳感染。症状 虽然称作“游泳性耳病”，但不游泳的人也患游泳性耳病，症状包括：1.耳内痒2.耳内流水3.耳内严重疼痛和敏感，尤其在活动头部或轻轻牵拉耳廓时。4.一种难闻，黄色液体由耳内流出，暂时的听力下降（由耳道阻塞引起）出现以下情况应去就医有眩晕和耳鸣，这些症状显示存在更重的问题，医生可提供治疗使其缓解。


游泳性耳病 治疗 游泳性耳病通常并不危险，常在几天内可自愈。对轻度感染，可首先试用选择疗法，如果疼痛加剧或在24小时内不改善，应当看医生，在罕见的病例，感染可能播散并损伤下方的骨或软骨。1.常规治疗医生可能会用一个棉签或吸引装置清洁耳道以减轻刺激和疼痛，你会得到含有氢化考的松和抗菌素的润耳炎、以减轻瘙痒、抗感染。如果疼痛严重，医生会建议你使用阿斯匹林，acetaminophen，或其它镇痛剂、也会被告知在治疗过程中感染的耳朵避免接触水，如果感染在3至4天内不改善，医生就会开一些口服抗菌素。2.辅助治疗（1）芳香疗法为改善面部血液循环，促进愈合。在外耳周围用3至5滴核树油或薰衣草油溶于1汤匙橄榄油或其它植物油制成的油剂轻轻按摩，将油擦入太阳穴，颈部并擦在耳廓上。（2）草药疗法具有抗炎特性的毛蕊花油有助于安抚及治愈感染的耳道，每1至3小时滴1至3滴于感染的耳内。（3）家庭治疗用局部抗化脓药液清洗感染的耳道，或用一种用等量的醋和酒精制成的家庭溶液清洗不断地滴几滴溶液入耳道，每2—3小时1次。使药液在耳内停留至少30秒。为缓解疼痛，在感染的耳部放一个温暖的热垫或加压。服阿斯匹林或另一种镇痛剂以缓解疼痛。


游泳性耳病 治疗 在治疗过程中，保证感染耳道干燥，即使洗澡时也应如此，可用耳塞或淋浴帽。预防 1.清洁耳朵时要当心，用干净的布擦洗外耳，不要深掏耳道，决不可用锐物。2.游泳时要带耳塞，向后倾斜并摇动头部以使水从双耳流出。3.避免在污水中游泳。4.淋浴时带耳塞或浴帽，使耳道干燥，或淋浴完毕用电吹风吹干耳朵。5.游泳或淋浴后，喷数滴酒精和白醋溶液入耳内，也可使耳干燥，有助于杀死微生物。倾斜头部使水流到耳的底部，然后让液体流出。6.在游泳前做一个耳道保护罩，向耳内喷几滴矿物油、宝宝油或羊毛脂。7.如果你带助听器，尽可能经常摘下，以使耳朵有机会干燥，助听器可使耳道处于潮湿中。


酒精性肝炎 描述 酒精性肝炎是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，严重酗酒时可诱发广泛性肝细胞坏死甚至肝衰竭。该病是我国的常见肝脏疾病之一。严重危害人民的身体健康。浙江省酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体中酒精性肝炎患病率为4．3%一6．5%Ill。酒精性肝炎占同期肝病住院患者的比例不断上升，已从1991年的4．2%增至1996年的21．3%；在我国因酒精所致的肝损害已经成为一个不可忽视的问题。疾病介绍 酒精性肝炎是在长期、大量饮酒后逐渐发展至以黄疸甚至肝衰竭为主要表现的临床综合征。典型的发病年龄集中在40-60岁。男性多于女性。有研究对1604例接受肝脏穿刺(肝穿)活体组织检查的酗酒患者统计，其患病率约为20%。酒精性肝炎也是酒精性肝病的一个临床分型,是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生在有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清总胆红素明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝衰竭的表现．如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。[1]


酒精性肝炎 发病原因 影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝炎病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。


酒精性肝炎 发病原因 肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝炎基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。[2]发病机制 “二次打击”学说:酒精因素作为初次打击，通过氧化应激促使反应性氧化物增加，而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下，使脂肪变的肝细胞发生第二次打击，造成炎症、坏死和纤维化。


酒精性肝炎 临床表现 酒精性肝炎最主要的临床表现是迅速出现黄疸，其他的症状和体征包括发热、腹水、近端肌肉松弛等，重症酒精性肝炎患者可出现肝性脑病。通常，酒精性肝炎患者的肝脏增大、肝脏触痛阳性。实验室研究显示，酒精性肝炎患者特征性表现为：AST常>2倍正常值上限，但很少>300U/ml。而血清ALT较低，AST/ALT通常>2，但此特征不具特异性及灵敏性。同时外周血白细胞、中性粒细胞计数、血清总胆红素和国际标准化比值(intemationalnormalizedratio．INR)升高。血清肌酐水平升高，预示预后不良，因为这常常预示着肝肾综合征的发生乃至死亡的临近。酒精性肝炎患者肝细胞损伤显微镜下特征性表现为：肝细胞气球样变，通常含有无固定形状的嗜酸性粒细胞小体，亦被称为Mallory小体(或被称为酒精透明体)，其周围有大量中性粒细胞浸润。在酒精性肝炎患者肝细胞内通常有大的脂肪小滴(脂肪变性)出现，窦周纤维化是酒精性肝炎的病变特点，小叶间纤维化、门脉周围的纤维化和肝硬化都是酒精性肝纤维化的典型特征，经常与酒精性肝炎并存。其他组织学的发现包括肝细胞的泡沫退化和急性硬化性透明坏死。[3]


酒精性肝炎 诊断鉴别 酒精性肝炎的诊断要点包括：具有长期、大量饮酒史的患者，AST升高(但<300U/m1)及AST/ALT>2，总胆红素>5mg/dl(85цmol/L)，INR升高与中性粒细胞增多，出现腹水并除外其他原因。对个别病例。询问家庭成员及伙伴证实其饮酒史就可确诊。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。鉴别诊断酒精性肝炎的鉴别诊断包括非酒精性脂肪性肝炎、急性或慢性病毒性肝炎、药物性肝损害、暴发性Wilson’S病、自身免疫性肝病、α一抗胰蛋白酶缺乏症、肝脓肿、逆行性胆管炎及肝癌等所致的肝功能代偿障碍。辅助检查肝脏活体组织检查(肝活检)可以证实酒精性肝炎，同时能排除其他原因引起的肝病，但是肝穿也并非必需。酒精性肝炎患者常伴有发热、外周血中性粒细胞升高，须通过血培养、尿培养、腹水细胞计数和腹水培养及胸片检查等排除是否患有泌尿系感染、自发性细菌性腹膜炎及肺炎等细菌感染。肝脏超声可以鉴别肝脓肿、肝癌及胆道梗阻。多普勒血流检查对于诊断酒精性肝炎具有一定的帮助，因为肝动脉收缩期峰值速度的增加和肝动脉直径的增加有助于酒精性肝炎的诊断。


酒精性肝炎 疾病治疗 对症治疗包括治疗腹水(限盐和利尿剂的应用)、肝性脑病(乳果糖的使用、清除肠道致病菌的抗生素使用)和感染(须应用敏感抗生素)。震颠性谵妄和急性戒断综合征可应用短效地西泮治疗，虽然它可潜在地导致肝性脑病。肝肾综合征须要补充人血白蛋白和血管收缩剂如terlipressin(特利加压素)、米多君、奥曲肽或去甲肾上腺素。糖皮质激素糖皮质激素通过部分抑制转录因子如激动蛋白l(AP一1)和NF—KB的活性，来终止炎症过程，可改善重症酒精性肝炎。但糖皮质激素治疗酒精性肝炎尚存争议。己酮可可碱即磷酸二酯酶的抑制剂，具有多种效应，包括调节TNF一仅的转录、降低酒精性肝炎患者短期病死率。其他药物治疗综合治疗方案中，直接补充细胞膜的成分也非常必要，包括外源性补充多烯磷脂酰胆碱、促进内源性磷脂酰胆碱(S一腺苷蛋氨酸)和谷胱甘肽生成等。这类药物还是细胞膜信使(如磷酸肌醇)的重要成分，且具有抗氧化作用。甘草酸制剂可抑制CS降解酶，使内源性CS增加．具有抗炎、抗毒、抗过敏的作用。奶蓟中提取的活性成分水飞蓟素(宾)具有较强的抗氧化、抗纤维化的作用。


酒精性肝炎 疾病治疗 肝移植酒精性肝炎一直被认为不适合进行肝移植，原因是酒精性肝炎患者经过一段时间戒酒后，许多患者会再次饮酒，而接受过肝移植的酒精性肝炎患者也有可能重新饮酒。严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重酒精性损害。[5]疾病预后 在停止酒精摄入后几个星期，黄疸和发热可以消失，但是腹水和肝性脑病可能持续几个月甚至几年。若继续出现黄疸或肾衰竭，意味着预后凶险。但是即使酒精性肝炎患者从各个方面得到医疗处理，也不能保证完全康复。针对酒精性肝炎预后的几种评估方法，主要推荐的评估方法是Maddrey辨别函数(maddreydiscriminantfunction，MDF)，MDF=4．6x(患者的凝血酶原时间一对照凝血酶原时间)+总胆红素(mg/d1)。患者的MDF评分≥32处于死亡的高风险，1个月内的病死率高达30%～50%，尤其合并有肝性脑病者将处于最高的风险。这是评估患者预后的一个动态模犁，它随时间的推移实验窜结果将发生变化，包括入院后第一周胆红索的变化，与用氢化泼尼松治疗AH患者的预后有明显相关。[6]


酒精性肝炎 疾病预防 酒精性肝炎最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用酒后催吐的方法，防止误吸至肺内，以及胃、食道粘膜撕裂引起急性出血。饮食注意 AH可诱发代谢高分解状态，出现营养不良，这是导致AH病死率高的原因之一。在评估和治疗酒精戒断症状后，补充营养和电解质是治疗的关键环节。单纯营养补给可明显改善轻症AH患者肝功能和临床症状，但SAH患者常合并有肠衰竭，很难实现正氮平衡，所以患者每日所需能量应高于正常人群1．2．1．4倍。患者出现肝硬化表现时，应考虑夜间加餐(约700kcal/d)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量，还须补充大量维生素(尤其是B族)、叶酸及微量元素。


平滑肌瘤 概述 平滑肌瘤是皮肤平滑肌细胞的良性肿瘤。可由血管平滑肌、立毛肌及乳房或阴囊的平滑肌发生而来。发病可能与遗传有关。重要病理改变 真皮内见有较多群集的平滑肌肌束。一般病理改变 a皮肤毛发平滑肌瘤瘤体小，浅表，轻度隆起皮面，由大量平滑肌束组成，b损害无包膜，边界不清，c瘤细胞梭形，有丰富的嗜酸性胞浆，核周可有空泡，核呈椭圆形，两端钝圆，核染色质均匀分布，在横切面上，可见一圆形核位于细胞中央，胞浆内常见空泡，d生殖器平滑肌瘤较大，边界较清楚，集中在皮下组织，e生殖器平滑肌瘤可以出现假包膜，灶性钙化，基质粘液样变，灶性核丝分裂相。病理鉴别诊断 皮肤纤维瘤：胶原纤维增殖，可见泡沫巨细胞。隆突性皮肤纤维肉瘤：梭形细胞，排列成车轮状或旋涡状，轻度不典型改变，CD-34阳性。神经纤维瘤：核呈“S”形，纤维较细，呈波纹状，对S100和神经丝免疫反应阳性。


平滑肌瘤 临床特点 a皮肤平滑肌瘤不常见。单纯平滑肌瘤没有性别差异，多见于30岁~40岁，b皮肤平滑肌瘤分为单纯平滑肌瘤和血管平滑肌瘤；单纯平滑肌瘤又可分为发生于皮肤及乳头（真皮）的平滑肌瘤和外生殖器平滑肌瘤，c皮肤平滑肌瘤来自立毛肌，常发生于肢体伸侧或躯干，多发，直径小于2cm，疼痛；乳头平滑肌瘤来自乳晕平滑肌；外生殖器平滑肌瘤来自肉膜或女阴，单发，无疼痛，包膜完好，直径可达15cm，可位于皮下，瘤体内肌束收缩时可出现较为剧烈的疼痛，d单发皮肤平滑肌瘤不易于复发；多发的皮肤平滑肌瘤复发达50%，常有继发病损；外生殖器平滑肌瘤治疗多年后可有复发。临床鉴别诊断 神经瘤神经纤维瘤皮肤纤维瘤


先天性桡骨小头脱位 描述 先天性尺桡骨融合系桡尺骨近端先天融合，前臂固定在一定角度上的旋前位少见畸形。双侧受累者占60％。男妇发病率无差别。本畸形在一些病人中具有显性遗传。在胚胎发育过程中，尺桡骨均起自中胚层组织。当胚胎第5周时，尺桡骨软骨杆之间不发生分离而骨化或尺桡骨之间填充中胚层组织时则发生尺桡骨融合。第Ⅱ型桡骨小头脱位则发生于胎儿晚期。尺桡骨之间无活动性，前臂固定在旋前位，旋后功能丧失，肘关节伸直活动部分受阻，腕关节可自由活动。日常生活影响程度与前臂固定畸形位置有关，如单侧受累，功能影响小。患肢前臂较瘦，外形弯曲。由于桡骨小头发育不全或前、后脱位，正常部位的桡骨小头可见一局部凹陷。


非骨化性纤维瘤 概述 1942年Jaffe等认为是一种肿瘤，并将其从巨细胞瘤类中分离出来，1945年Hatcher则指出非骨化性纤维瘤（nonossifyingfibroma），实质上是一种瘤样病损，又称干骺端纤维性骨皮质缺陷病，但目前则又认为这种病变与纤维组织细胞瘤在病理上难以区分。病灶内含有多核巨细胞，以长管状骨的干骺端皮质处较常见。


非骨化性纤维瘤 病因 肉眼观察，肿瘤边界清晰、偏位性，质坚实或有韧性，切面呈黄色或暗棕色。由含有类脂质的黄色和褐黄色的纤维结缔组织构成。肿瘤组织中混有棕黄色区域，局部骨皮质变薄、肿胀，与正常骨有明显界限，周围有硬化骨质或纤维骨质包绕。邻近骨皮质完整，除非发生病理性骨折。如果肿瘤由多个病灶组成，可成分叶状。一般无骨膜反应。显微镜下，组织学特征为梭形的纤维母细胞性增生，呈漩涡状或席纹状排列，有少量胶原纤维和纤维母细胞。网状纤维一般很丰富。间质内有时有出血及含铁血黄素沉积，后者可见于梭形细胞和多核巨细胞内。灶形分布的成团泡沫细胞非常突出，吞噬脂质和含铁血黄素的组织细胞就是由纤维母细胞转变的泡沫细胞。1/3病例可见泡沫细胞。但有些病例纤维组织和细胞多见，而泡沫细胞少见。快要退化的非骨化性纤维瘤胶原束增厚，似成纤维瘤。第三种成分是多核巨细胞，一般有3~10个核，少数细胞大而核更多，分散于组织中，稀疏分布，形体小，与巨细胞瘤的巨细胞不同，在组织间还可见到淋巴细胞和浆细胞。瘤内无成骨活动，可与纤维异常增殖症区别。边缘由肿瘤膨胀性扩展可产生反应性骨质硬化。组织学图象与良性纤维组织细胞瘤一致。这些特征表明，本瘤为纤维组织细胞性来源的肿瘤。


非骨化性纤维瘤 治疗措施 一般采用外科手术作清除术和植骨术，必要时如腓骨处肿瘤，则可考虑作节段切除。经彻底清除或切除后，复发率很低，预后良好。病理改变 （一）大体所见肿瘤呈棕色或暗红色，切面成结节状。干骺处纤维性骨皮质缺陷由坚韧的纤维结缔组织所组成。肿瘤周围尚有硬化骨组织的薄壳包围。（二）显微镜检可见大量纤维细胞呈漩涡状排列，可看到少量散在性的巨细胞和泡沫细胞。许多细胞含有含铁血黄素颗粒，但不论细胞如何丰富，肿瘤细胞内一般没有成骨现象，这是本病的特征。在邻近的骨组织可发生反应性增生。


非骨化性纤维瘤 临床表现 该病好发于儿童和青少年，二性差异不显著，病灶以下肢长管状骨为多见，如胫骨、股骨和腓骨，其他部位则很少发现，偶尔也可在骼骨及骶髂关节处发现，或在上肢尺骨和肱骨处发现病灶。一般病灶位于骨干的上下端，并且呈膨胀性生长，距离是骨骺软骨2.5～5.0cm。无特殊的临床症状有助于该病诊断，一般经X线检查后发现，病灶发展缓慢、潜在，且要在数年之后，才会感到局部疼痛和肿胀，主要表现在踝关节、膝关节和腕关节，而且往往会误认为轻微创伤所引起，偶然也可因病理骨折后发现。X线表现病灶呈偏心生长、界限清晰，开始距骨骺板不远，随着骨的生长而移向骨干。肿瘤好发于胫骨上端和股骨的下端，病灶呈分叶状疏松阴影，呈椭圆形，直径可达4～7cm，病变处皮质可变得很薄，呈膨胀性。


非骨化性纤维瘤 鉴别诊断 一.骨巨细胞瘤：结缔组织细胞较大，巨细胞亦较大，数量亦多，而非骨化性纤维瘤则相反。该病的特点是年龄一般在8～20岁，部位以干骺端和骨干为主，有可能自愈，复发率低。黄色肉芽肿：由于该病在愈合阶段可吸收脂肪，成为泡沫细胞，故有人怀疑为黄色肉芽肿，故应予以注意。二.单发性纤维异常增殖症尤其是囊状改变者少见。多发在长管状骨近端干骺区，无明显临床症状。常伴病理骨折。X线表现为髓腔内局限性溶骨性骨质破坏，呈磨砂玻璃样，其中可见不规则骨小梁或钙化，边缘无明显骨质硬化。显微镜下见纤维组织及化生骨。预防复发 得了这种病在吃方面需要注意，否则容易复发，有鸡肉，鸡蛋，海鲜，羊肉，牛肉，兔肉，龙虾，猪肉少吃。


髌骨软化症 描述 髌骨软化症（chondromalaciapatellae，CP），又称髌骨软骨软化症、髌骨软骨炎，是引起膝前痛的常见原因之一。疾病名称 髌骨软骨软化症


髌骨软化症 疾病概述 髌骨软骨软化症是髌骨软骨面因慢性损伤后，软骨肿胀、龟裂、破碎、侵蚀、  髌骨软化症脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变，而形成髌股关节的骨关节病。1．先天性髌骨发育异常。2．膝关节长期磨损，是本病的常见原因。3．各种原因所致关节滑液成分异常。症状:一、青年运动员多见，初期为髌骨下疼痛，稍加活动后缓解，运动过久后又加重，休息后渐消失。二、髌骨边缘压痛，伸膝位挤压或推动髌骨可有摩擦感，伴疼痛。后期形成髌股关节骨关节病时，可继发滑膜炎而出现关节积液。病程长者，可出现股四头肌萎缩。诊断髌骨软化症的主要依据是髌骨后的疼痛，髌骨压磨试验和单腿下蹲试验引起髌骨后疼痛。应该注意检查有无合并半月板损伤和创伤性关节炎等。X线检查：照膝关节正、侧位及髌骨切线位X线片，早期无异常所见、晚期可因软骨大部磨损，髌骨与股骨髁部间隙变窄，髌骨和股骨髁部边缘可有骨质增生。治疗以非手术治疗为主：制动，理疗，抗炎，髌软骨炎贴，关节腔封闭等，严格非手术治疗无效或有先天畸形者，可行手术治疗。4.髌骨软化是髌骨软骨的损伤，屈膝动作时诱发疼痛，往往是上下楼的动作时疼痛明显。有一些病人还会出现膝关节响，因为疼痛出现膝关节无力、打软等情况。


髌骨软化症 疾病概述 走长路后疼痛加重。但不是所有出现这些症状的人都是髌骨软化——髌骨软化是髌骨的轻度损害，是髌骨的关节软骨变软导致的一系列症状。疾病分类 骨科（关节外科）疾病描述 髌骨是全身最大的耔骨，上极与股四头肌腱相连，下极由髌韧带固定于胫骨结节。其  髌骨软化症关节面与股骨内、外髁相互形成髌股关节，膝关节屈伸时，髌骨在股骨内，外髁间由近到远呈“S”形滑动。髌骨软骨软化症是髌骨面因慢性损伤后，软骨肿胀、侵蚀、龟裂、破碎、脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变，而形成髌股关节的骨关节病。


髌骨软化症 症状体征 1、青年运动员较多见。初期为髌骨下疼痛，开始训练时明显，稍加活动后缓解，  髌骨软化症过久训练又加重，休息后渐消失，随病程延长，疼痛时间多于缓解，以致不能下蹲，上、下阶梯困难或突然无力而摔倒。2、髌骨边缘压痛。伸膝位挤压或推动髌骨可有摩擦感、伴疼痛，单纯髌骨软骨损害时，无关节积液后期形成髌股关节骨关节病时，可继发滑膜炎而出现关节积液，此时浮髌试验阳性。病程长者，有股四头肌萎缩。3、初期出现膝痛或伴有膝关节的肿大，应注意休息，并进行适当锻炼，以直腿上抬操练为主，尽量避免负重的膝关节屈伸活动。如果出现脂肪垫或髌骨周围的软组织反应性炎性增厚或痉挛，可行理疗、中药热敷或按摩。绝大多数单纯髌骨软化症病人经保守治疗可以缓解。如果保守治疗无效，症状还在加重，就要考虑手术治疗了。平时，应避免对髌骨面过度的挤压、摩擦。对于年龄在50岁以上，身体较肥胖者，更应避免膝关节半屈曲位的反复操练。


髌骨软化症 临床表现 膝部直接外伤可引起髌骨软骨或骨软骨骨折，或因多次损伤，如运动伤，引起软骨退变性改变，软骨面粗糙，失去光泽，严重者软骨脱落，骨质暴露，其相对的股骨关节面也受到损伤。损伤部位多在髌骨中心。本病多发生于青壮年，且多有明显外伤史，或有慢性积累性小损伤，主要症状是膝关节髌骨后疼痛，轻重不一，一般平地走路症状不显，在下蹲起立、上下楼、上下坡，或走远路后疼痛加重。


髌骨软化症 疾病病因 基本学说1、先天性髌骨发育障碍，位置异常及股骨髁大、小异常，或后天性膝关节内、外翻、胫  髌骨软化症骨外旋畸形等，均可使髌骨不稳定，在滑动过程中髌股关节面压应力集中于某点，成为慢性损伤的基础。2、膝关节长期、用力、快速屈伸，增加髌股关节的磨损，如自行车、滑冰运动员的训练，是本病的常见原因。3、髌骨软骨的营养主要来自关节滑液，各种原因所致滑液成分异常，均可使髌骨软骨营养不良，易受到轻微伤力而产生退行性变。创伤学说髌骨软化症创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或间接造成髌骨软骨损害，引起髌骨软骨软化。有人曾经制造了打击兔髌骨引起髌骨软骨软化的动物模型。曲绵域等在兔髌骨软骨摩擦实验中发现，45h后软骨明显退变，硫酸软骨素严重丢失；并调查了241例髌骨软骨软化运动员，结果有创伤史者高达91%。髌骨不稳定髌骨不稳定主要是指高位髌骨、低位髌骨、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。高髌骨是指  髌骨软化症髌韧带过长引起髌骨滑动时的不稳定。正常膝关节屈曲时股四头肌与股骨髁接触，髌骨关节面上的压力被分散，而当高位髌骨时，在同一屈曲角度股四头肌不能和股骨髁接触，这样髌骨关节面上压力增大，高位髌骨还可使髌股关节活动障碍，致髌股关节不稳。


髌骨软化症 疾病病因 低位髌是指髌韧带过短引起髌骨位置过低。因为低位髌不仅由于髌韧带相对较短，而且也由于髌骨长度增加而可能增加了伸膝装置的张力。Q角是股四头肌腱与髌韧带延长线形成的夹角，正常值应小于15°，若大于20°则视为异常。由于Q角的存在，膝关节在伸直过程中，髌骨受到股四头肌肌力牵拉的同时也产生一向外的分力。Q角越大髌骨向外分力也越大，髌骨越不稳定，同时也造成髌股关节压力的异常分布。髌骨骨内压增高骨内压是反映骨内血液循环状态的重要指标。髌骨的血供主要在中部、内1/3和髌尖区。由  髌骨软化症于髌周动脉环和髌前丛（髌网）在膝前软组织损伤或膝关节过度活动时易受损，从而影响髌内血供和静脉回流，发生骨内静脉淤阻，产生骨内高压。Bjorkstrom测定结果正常为19mmHg，髌骨软化症患者髌骨平均骨内压为44mmHg，并提出髌骨软化症与髌骨骨内高压有关的理论。Hejgaard将髌骨的临界压定为30mmHg。软骨溶解学说1959年Lack指出，滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。


髌骨软化症 疾病病因 软骨营养障碍髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织，滑液是位于关节腔内的少量、淡黄色、清亮的液体，在正常的膝关节内约有1~2ml滑液，滑液的基本成分为血浆渗出液，并有透明质酸、胶原蛋白和蛋白多糖，当关节活动时，软骨受压变形，基质内的细胞外液被挤压出来，当负重解除压力消失，则软骨因其弹性使之恢复，软骨由此获得营养。相反若压渗作用消失，关节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。自身免疫学说关节软骨表面组织具有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织的功能，对深层软骨组织有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，认为关节软骨损伤后滑膜炎的病理机理可能与Ⅱ型胶原的自身免疫反应有关，提出软骨损伤的病理进程中可能有Ⅱ型胶原的自身免疫反应参与。并采用免疫荧光组织学方法检查了12例髌骨软化症患者的病变软骨标本，发现所有病变软骨标本中的软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3附着，并得出结论：机械性因子引起的关节软骨损伤，其病变软骨损伤的病理过程中有自体免疫的病理机理参与。


髌骨软化症 疾病病因 髌股压力的影响髌骨软化症多年来，大多数学者都强调接触高压对髌骨软化症的影响，认为高应力所  髌骨软化症致的退变首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失；基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变，且高应力造成软骨基质损伤的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成分泌功能，但随后大部分细胞退变。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软化症高发区的现象。因为内侧偏面为髌骨的“非习惯性接触区”，只有当屈膝超过120°以上时产生接触，平时很少受到应力的作用。通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞首先变性继之周围基质变性，低应力环境与高应力环境下软骨退变发生的机理不同。顾延发现适当应力环境对维持关节软骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足够的应力，即使保留关节活动，软骨仍不能有效地获得营养，因此导致软骨退变。近年来髌股关节压力分布不均已引起重视，认为应力失衡是软骨退变的原因。病理生理 髌骨软骨软化症是髌骨面因慢性损伤后，软骨肿胀、侵蚀、龟裂、破碎、脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变，而形成髌股关节的骨关节病。


髌骨软化症 诊断检查 1、X线片早期无异常，晚期可见髌骨半圆骨赘影响髌股关节面不平滑或间隙狭窄，X线片尚可发现部分病因，如小髌骨、高位髌骨或股骨外髁低平等畸形。2、放射性核素骨显象检查时，侧位显示髌骨局限性放射性浓聚，有早期诊断意义。3.关节镜检查（可以同时进行一些治疗，但是贵，约5000元）。关节镜检查是确诊髌骨软骨软化症最有价值的方法。可以明确关节软骨是否有病变以及累及范围，明确髌骨软化的程度，更能较好地与膝前疼痛为特点的疾病鉴别，特别是疑难患者。4.磁共振(MRI),也有早期诊断意义。


髌骨软化症 治疗方案 中医治疗中医一般的用黑子膏治疗，也可以用以下几种方法：1、白芍药、川当归、熟地黄、川芎各桃仁、没药、乳香、红花。每服三钱。水一盏半，煎至七分，空心热服。简单一些直接用。髌骨软化症2、标准定位：在小腿内侧，当胫骨内侧髁的后下方，阴陵泉后1寸，腓肠肌内侧头的上部。3、取法：屈膝，先取胫骨内侧髁下缘的阴陵泉，再于其后方1寸处取穴。4、穴位解剖：穴下为皮肤、皮下组织、缝匠肌（腱）、半膜肌和半腱肌（腱）。皮肤由隐神经分布。缝匠肌起于髂前上棘，半腱肌、半膜肌起于坐骨结节，三肌分别止于胫骨粗隆的内侧。缝匠肌受股神经支配，后二肌受坐骨神经支配。针由皮肤、皮下筋膜，在大隐静脉的后方，穿小腿深筋，直抵上述各肌的止点腱及胫骨骨膜。发自腘动脉怕膝下内动脉由腘窝向下方，参加膝关节网。5、功用：散风祛湿，疏通关节。6、主治病症：痛风，髌骨软化症，髌上滑囊炎，风湿及类风湿性关节炎。7、刺灸法刺法：直刺：0.8-1.0，局部酸胀，有麻电感向足底放散。灸法：艾炷灸或温针灸3-5壮，艾条灸10-20分钟。髌骨软化症症状较轻者，注意避免直接撞击髌骨和减少髌骨磨擦活动，如上下山、上下楼、骑自行车等活动，症状可望减轻。


髌骨软化症 治疗方案 手术疗法症状较重者应及时手术，根据髌骨的病变情况作适当处理。1、出现症状后，首先制动膝关节1—2周，同时进行股四头肌抗阻力锻炼，以增加膝关节稳定性。2、肿胀、疼痛突然加剧时，应行冷敷，48小时后改用湿热敷和理疗。3、抗炎药中“氨糖美辛”含氨基葡萄糖、有助于软骨中蛋白粘多糖的合成，口服0.2—0.4g，每日二次，既可止痛，又有利于软骨修复。4、关节内注射玻璃酸钠（透明质酸钠）可责备关节液的粘稠性和润滑功能，保护关节软骨，促进关节软骨的愈合和再生，缓解疼痛和增加关节活动度。通常每次注射2ml，每周1次，4—5次为一疗程。5、关节内注射醋酸泼尼松龙虽然可以缓解症状，但由于抑制糖蛋白，胶原的合成，对软骨修复不利，故应慎用。6、严格非手法治疗无效，或有先天性畸形者可手术治疗。手术治疗胫骨结节抬高术已被公认是髌骨软化症的一种较为理想的治疗方法，其优良率可达86%。张卫国等采用改良胫骨结节抬高术治疗髌骨软化症30例取得良好效果。应用胫骨结节移位和软骨下骨钻孔治疗髌股关节炎疗效满意。胫骨结节抬高术GiliveHarris通过关节镜行关节软骨软化灶削平及外侧支持带松解术治疗髌骨软化症，1a总有效率为639%，5a为457%。


髌骨软化症 治疗方案 McKeever于1955年首先报道人工髌骨表面置换术。应用人工髌股关节表面置换术治疗晚期髌骨软化症疗效满意。采用缝匠肌前移治疗髌骨软化症取得良好疗效。采用钻孔疗法治疗髌骨软化症，总有效率为838%。采用骨膜移植加透明质酸钠治疗髌骨软化症17例，效果满意。应用关节镜辅助下经皮髌骨外侧支持带松解术治疗髌骨软化症，优良率达857%。应用关节镜下射频汽化结合髌骨周围钻孔减压治疗髌骨软骨病56例，效果良好。3、其他治疗：近年来，组织工程、细胞因子、基因治疗等方面的研究为髌骨软化症的治疗提供了新的思路和方法。Freed将关节软骨细胞种植到PGA、TLA上进行体外培养与体内培养，证实体外三维立体培养6周后细胞数扩增了近83倍，达到正常关节软骨水平。Kim用可降解多聚材料PLGA，按照所需制成各种形状，将新鲜的软骨细胞植入支架材料上体外培养1周后移植入体内，形成透明软骨组织。细胞因子、基因治疗目前虽还处于临床试验阶段，但初步研究显示，它们对软骨病变的治疗具有有效性和可靠性。随着研究的进一步深入，它们必将成为重要的治疗手段。手术目的：（1）增加髌骨关节活动中过程中的稳定性，如外侧关节囊松解术，股骨外髁垫高术等。


髌骨软化症 治疗方案 （2）刮除髌骨关节软骨上较小的侵蚀病灶，促进修复。（3）髌骨关节软骨已完全破坏者，有用髌骨切除方法减轻髌股关节骨关节病的发展，但术后膝关节明显无力，难以继续其运动生涯。髌骨软骨切削术包括软骨表浅切削，切削软骨达骨质及骨质钻孔术。软骨表浅切削　用锐刀切削退化软骨直至软骨正常部分。浅削后虽然软骨修复能力甚弱，但切去糜烂软骨后，经数月的塑形作用，使表面变为平滑，且覆以数层扁平细胞，使手术取得较满意效果。软骨切削至骨质　如软骨损坏已达骨质，可切削全层软骨，修整创面边缘使成斜面，外露骨质不作处理。未达髓腔的全层软骨缺损，可得到缓慢的内源性再生，再生的软骨为透明软骨。软骨切削至骨质及钻孔　切削去病变的全层软骨，外露骨质用克氏针钻数个孔，造成骨床出血，深达髓腔的关节软骨全层缺损，可得到来自髓腔的间叶组织的外源性修复。上述手术可通过关节镜完成，用刨刀切削，也可行关节切开直视下完成手术。髌骨成形术　切削去病变的软骨后，骨质外露较大者（2～3cm），可用邻近的滑膜或切削一层脂肪垫翻转缝合覆盖外露的骨面。


髌骨软化症 治疗方案 髌骨切除术　如病人年龄较大，症状重，骨质外露面积大（超过3cm），相对的股骨踝软骨磨损也较大，不能作髌骨成形术者，可考虑作髌骨切除术。软骨再生治疗软骨再生治疗方法着眼于从内部修复软骨，进而修复髌骨，所以受到普遍欢迎，根据卫生部下属中国健康教育中心发行资料健康处方的介绍，目前针对软骨再生有3种方向。a实验室软骨细胞培育法、b摄取天然锯峰齿鲛软骨粉，促进自身软骨再生法、c手术矫正促进软骨内部修复法。其中，a和c尚处于科研阶段，b已经在临床普及。由于髌骨是一块大软骨，如果实现了软骨再生，也就意味着髌骨软化症的消除，因此成为国际前沿医疗努力追求的目标[1]。


髌骨软化症 日常注意要点 1、运动前先活动关节运动前充分活动关节可使髌骨关节面各个部分都受到刺激，滑液营养成分能均匀渗透到软骨组织中去，增强关节的润滑作用。2、避免剧烈运动避免持续性蹲位和剧烈的运动，如爬山、爬楼梯等膝关节屈曲位用力的锻炼。避免突然改变锻炼的强度，增强力量和耐力的活动要循序渐进，逐渐加量。3、保持合适体重合适体重能降低作用于膝关节上的重力，肥胖则会增加膝关节的退行性疾病的危险，形成恶性循环，体重越大，疼痛越重；反之，体重越轻，疼痛越轻。4、补充软骨营养多食含维生素、蛋白质多的食物，如水果、青菜、肉类、海鲜等。5、注意保暖防寒天气严寒的季节，要给关节保暖，防止风寒入侵。6、及时治疗膝关节出现不适或不定位疼痛时，要考虑到早期髌骨软化症的可能，要及时休息、及时治疗，防止关节软骨退变加重。7、注意保暖防寒天气严寒的季节，要给关节保暖，防止风寒入侵。


髌骨软化症 疾病预防 避免长期、用力、快速屈伸运动。髌骨软化症的发生对中老年人来说有其内在因素和外在因素。内在因素就是关节软骨本身的退变，这与年龄等因素有关。外在因素就是机械性因素对关节软骨的慢性损伤。预防髌骨软化症的发生主要要从减少对髌股关节的持续压力，改善软骨的营养。1、主动充分活动关节。要在不负重条件下进行。如平卧在床上主动伸、屈膝关节。坚持每天早、晚各一次，每次10分钟。充分活动关节可使髌骨关节面各个部分都受到刺激，滑液营养成分能均匀渗透到软骨组织中去，并能增强关节的润滑作用。2、防止髌骨关节面持续受压。屈膝位髌骨所受压力较大，容易损伤关节面。要避免持续性蹲位对髌骨关节面的压力。3、石膏固定或下肢牵引治疗时。要主动行股四头肌锻炼，股四头肌舒缩时能带动髌骨上下移动，有利于软骨的营养渗透及减轻髌股关节面的持续受压。4、膝关节出现不适或不定位疼痛时。要考虑到早期髌骨软化症的可能，要及时休息、及时治疗，防止关节软骨退变加重。


髌骨软化症 用药安全 1、在病变早期，应减少膝关节活动量，用绷带或轻便支架保护，如症状持续数月不能缓解而影响工作或生活时，可考虑手术。2、加强关节保护。如果要锻炼应带护膝，且不要超负重，可由小渐大，匀速省力。途中适当休息，并补充水分。3、对于素有膝关节病的人，不宜登坡度过陡的山或上下大的台阶。


脑血栓后遗症 描述 脑血栓是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。临床上以偏瘫为主要临床表现。多发生于50岁以后，男性略多于女性。


脑血栓后遗症 发病原因 预防脑血栓病：⑴要注意控制情绪，避免精神紧张和过度疲劳.⑵要注意节制饮食，切勿暴饮暴食.⑶生活要有节律，做到劳逸结合.⑷要注意节制性生活，保肾精.⑸要保持大便畅通.防止大便秘结.动脉粥样硬化  脑血栓后遗症动脉粥样硬化是引起脑血栓形成最常见的原因，以至于最新的脑血管疾病分类将脑血栓形成更名为“动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞”。动脉硬化的发生与血管内皮细胞损伤、血脂过高、高血压以及血流动力学异常有关。发生动脉粥样硬化的病因被认为与血脂过高，特别是一种叫做低密度脂蛋白—胆固醇（LDL-C）的物质含量过高有关。也与生活方式、营养和遗传因素有关。如吃进的食物中含脂肪（肥肉、油脂）、碳水化合物（糖、淀粉等）过多；体力活动过少；肥胖、有高血压、糖尿病及其家族史（父母或/及兄弟姐妹有同样疾病）等。最新的研究发现，动脉粥样硬化与载脂蛋白等基因突变有关，后者是一种与脂肪代谢有关的蛋白质。动脉粥样硬化是一种全身性的血管疾病，发生在不同的器官便产生相应的疾病。如供应心脏的冠状动脉发生动脉粥样硬化就会得冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）。


脑血栓后遗症 发病原因 脑动脉发生动脉粥样硬化主要在供应脑部的大、中动脉，最容易发生狭窄的部位在颈部颈总动脉分叉处、椎动脉进入颅腔处、以及基底动脉起始和分叉处。由于血管内膜的破溃、脂质沉积形成斑块，血液中的血小板、纤维蛋白沉积在斑块上面并发生机化，造成血管壁增厚、血管腔变窄，导致脑供血不足。如果病变进一步发展，血管腔严重狭窄甚至完全闭塞，或在狭窄的基础上由于血液粘稠度高（俗称血稠），在斑块上形成血栓堵塞血管，便可发生这根血管供血区的脑细胞缺血坏死。较少见的病因各种动脉炎症，如感染性动脉炎（结核性、寄生虫性、脓毒性等）、胶原病性动脉炎（如一种叫做系统性红斑狼疮的疾病）、血管闭塞性脉管炎等。各种疾病引起的高凝状态，如慢性肺部疾病患者由于长期缺氧所造成红细胞异常升高、怀孕早期的妇女由于呕吐脱水加之雌、孕激素的升高造成高凝状态都可能诱发脑血栓形成。此外，有一种少见的以红细胞增多为特点的疾病叫“真性红细胞增多症”，得这种病的患者也容易患脑血栓形成。


脑血栓后遗症 症状和表现 脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上，在血流缓慢、血压偏低的条件下，血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓，称之为脑血栓。临床上以偏瘫为主要临床表现。多发生于50岁以后，常见的脑血栓后遗症症状有：一、"偏瘫"是最常见的脑血栓后遗症。一侧肢体肌力减退、活动不利或完全不能活动。常伴有同侧肢体的感觉障碍如冷热不知、疼痛不觉等。有时还可伴有同侧的视野缺损。二、失语也是脑血栓的后遗症的症状。运动性失语表现为病人能听懂别人的话语，但不能表达自己的意思。感觉性失语则无语言表达障碍，但听不懂别人的话，也听不懂自己所说的话，表现为答非所问，"自说自话"。命名性失语则表现为看到一件物品，能说出它的用途，但却叫不出名称。三、较大范围或多次复发也是脑血栓后遗症的症状，可留有精神和智力障碍：人格改变、消极悲观、郁抑寡欢、精神萎糜、易激动等。四、脑血栓后遗症的症状表现还有：头疼、眩晕、恶心.失眠、多梦、注意力不集中、耳鸣、眼花、多汗、心悸、步伐不稳、颈项酸痛疲乏、无力、食欲不振、记忆力减退、不能耐受噪声等。


脑血栓后遗症 临床诊断 要确认究竟是不是得了脑血栓形成，光靠上述的临床表现和医生的检查还不够，还需要以下必要的仪器及化验检查辅助。头颅CTCT扫描是诊断脑血栓形成较方便、便宜的检查。它可明确脑组织坏死（即脑梗塞）的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义的信息。但在发病24小时以内常不能发现病灶，此时CT扫描的意义在于排除脑出血，为及早开始治疗争取时间。此外，CT的不足在于对脑干、小脑的病灶显示不良。头颅磁共振扫描该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶、及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像（MRA）尚能显示较大的闭塞血管。其不足之处在于价格较贵，医院的拥有率不高。而且有些患者由于体内有不能取出的金属物品，如心脏起博器、金属牙齿、骨折钉等而不能进行此项检查，限制了它的使用。脑血管造影该检查可发现血管狭窄和闭塞的部位，在早期（发病6小时以内）尚可直接将溶栓药物注入狭窄或闭塞处进行溶栓，缺点是有一定的损伤和并发症。


脑血栓后遗症 治疗方法 家庭治疗脑血栓后遗症的治疗，传统的治疗方法是靠卧床休息、药物治疗，所以使大部分脑血栓后遗症患者失去了康复痊愈的机会，永久性的留下了肢体残疾甚至死亡，所以一定要走出脑血栓后遗症的治疗误区。脑血栓后遗症病人由于留有持久的肢体残废和语言障碍，生活质量明显下降，常需家属陪伴和照顾，他们渴望得到治愈的心情是完全可以理解的。那么，脑血栓后遗症是否还能治好呢？一般来说，脑血栓后遗症治好的可能性不大，药物治疗收效甚微。脑血栓后遗症所引起的偏瘫和语言障碍等，经过一年的治疗仍无改善的症状，即为脑血栓后遗症。随着医学科学的进步，急性期能够挽救生命的患者增多，脑血栓后遗症的病人也相应增加。而且，往往是年龄越大，高血压、动脉硬化时间越长，发作次数越多，并发症越多，则后遗症越重、越多。对脑血栓后遗症病人，切实可行的治疗应该是认真查找危险因素，采取措施预防疾病复发，并在医生指导下进行治疗性锻炼，对抗肌肉痉挛、关节挛缩，防止肌肉废用性萎缩和关节强直，争取残存功能的最好发挥。药物治疗⑴改善脑的血循环：恢复血运，一般采用扩容和血管扩张剂治疗，可以改善脑的血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。


脑血栓后遗症 治疗方法 常用的药物有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、栓今通通栓搭档、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、已酮可可碱、培他定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，防止红细胞凝聚作用。每日静滴250—500毫升，连用7—10天。有人采用脱水与扩容相结合的方法治疗急性脑梗塞，有效率90%。具体方法：发病后即用20%甘露醇250毫升，每日1次静脉滴入，有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，每日2次。3—5天后，再用脑血管护张剂，如维脑路通或罂粟碱静脉缓慢滴入，每日1次，7－10次为1疗程。⑵抗凝疗法：适应于存在高凝状态的病人，目的是为防止血栓扩延加重病情。用抗凝疗法前，通常应该行脑CT检企，证明为缺血性病变。有出血倾向者，如活动性溃疡病、严重肝肾疾病及感染性血管检塞忌用。每日应测出凝血时间、凝血酶原时问及活动度。常用肝素、香豆素类。肝素12500－25000单位，溶于5%葡萄糖液500－1000毫升，缓慢静滴，通常每分钟15—20滴。24—36小时达应起的作用后，视病情掌握使用。香豆素类同时口服，第1日200—300毫克，以后每日维持50－100毫克，治疗天数依病情而定。


脑血栓后遗症 治疗方法 近几年有人以血液稀释疗法（即放出适量静脉血）治疗脑血栓形成，有—定效果。根据病人体重、血压、红细胞压积，确定释出血量，一般在200－400毫升，输入706代血浆或低分子右旋糖酐500毫升。⑶浴血栓疗法：常用链激酶、尿激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万单位加入10%葡萄糖液500毫升中静滴，每分钟50滴，每日1次，10天为1疗程。曾有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，有一定疗效。—般在发病后24小时之内应用。取尿激酶2万单位加入生理盐水100毫升中，颈动脉加压滴人，每分钟15—2O滴，1—3次治疗即可。溶栓疗法，无论是静脉给药还是动脉给药，都需要严格掌握适应证和用药时机。一般认为，溶栓药物应早期使用（脑血栓发病1天内，血栓富含水分，易溶解），见效快、疗程短。溶栓和抗凝疗法一样，要密切注意出血倾向，需在医院经医生掌握使用。⑷防治脑水肿：临床上目前最常用的药物有三大类，即高涌液、利尿剂及自由基清除剂。高渗液能起到高渗利尿脱水作用，常用甘露醇和甘油。①20%甘露醇在减轻脑水肿、降低鼎内压方面作用快，效果显著，且有清除自由基的作用，如毒性最强的（OH）自由基，从而保护脑细胞。


脑血栓后遗症 治疗方法 有人认为，甘露醇能降低全血粘度，减少血管阻力，提高脑灌注量，改善脑循环。②甘油的优点是：作用持续时间长，反跳作用甚微，甘油可作为能量被利用，能改善钠泵功能，有利于细胞毒性脑水肿的消除；促代谢而改善脑功能；渗透压性利尿作用较小，肾损害较轻。利尿剂也有脱水、降鼎压作用，尤其适用于伴有心功能不良者。常用的药物有安体舒通、速尿、利尿酸等。缺氧后产生的自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而导致脑水肿和微循障碍，所以应清除自由基。常用的药物如地塞米松（或强的松）、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶（SOD）等。地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁的损害，研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血的发生率时显增高。故应慎用。⑸高压氧治疗：在脑梗塞急性期用高压氧辅助治疗可能有一定效果。治疗是在密闭型加压舱内进行的，吸氧时间总共为90—110分钟，每日1次，10次为1疗程。有人用5%二扪化碳高压混合氧治疗脑梗塞，效果比单纯用氧更好些。


脑血栓后遗症 治疗方法 尽管高压氧和混合高压氧治疗脑梗塞有些报道有效，但是也有人认为效果并不可靠，所以目前未能广泛开展。⑹外科手术治疗：选择适应证较严格。其适应证如下：①颈内动脉外段血栓形成，管腔完全闭塞或狭窄程度超过50%以上者，作血栓摘除以及动脉内膜切除术。如果双侧颈内动脉颅外段都有血栓形成，可选择狭窄严重的一侧，先作血栓摘除术，使血流量增加。②颈内动脉血栓形成尚未建立良好的侧校循环者，可作颖浅动脉和大脑中动脉分支吻合术。③大网膜移植术和脑一颞肌瓣覆盖术治疗脑梗塞，通过临床观察，带血管蒂大网膜颅内移植。较游离的网膜移植和颞肌瓣脑表面覆盖效果好。④如已形成脑软化灶，临床有颅高压表现，或有脑疝迹象者，经降颅压药物治疗效果不显著，应迅速手术，清除软化坏死组织，或行颞肌下减压术。⑤颈椎病变压迫推动脉时，可根据具体情况手术治疗。⑺中医中药治疗，祖国医学对本病的治疗积累了丰富的临床经验。依据病人脉证，判断病情轻重、病位浅深、阴阳偏颇、气皿盛衰、标本兼顾等辨证施治。⑻针灸治疗：可以疏通经络，调节气血，促进疾病康复。


脑血栓后遗症 治疗方法 有研究资料表明，针灸可以降低血液粘度，抑制血小板聚集和粘附，抑制红细胞聚集及降低血球压积，达到增加脑血流量，改善脑细胞供氧，促进脑细胞恢复功能。最常用的为体针，根据瘫痪肢体选取穴位，结合补泻手法施术治疗。近些年来，头针被广泛地用于脑血栓的治疗，还有入应用刺络法来治疗脑血栓，均取得了一定的效果。脑血栓若能早期进行针刺治疗，并予以适当瘫胶功能锻炼，效果会更好些。⑼颅脑超声波治疗：超声波穿透颅骨通过脑实质时，机械振荡波被组织吸收，转化为热能。组织受温热作用后局部血流增加，血液循环得以改善，有利于缺血区侧枝循环建立。每次治疗20分钟，每天1次，10次为1疗程。没有痛劳，无副作用，可以在康复期选用。⑽神经活化剂的应用：神经活化剂能改善脑代谢，防止脑坏死、变性，预防梗塞后痴呆。常用的药物有ATP、细胞邑素C、胞二磷胆碱、Y-氨络酸、脑复新等。近年来用活血素等治疗脑梗塞受到重视，究竟哪种药物效果更好尚难肯定。⑾调节血压、控制高血胳、高血糖：目的是控制脑卒中的危险因索。血压过高、过低均需予以适当处理。但血压过高时注意不要降压太迅速，以免影响脑血流灌注；血压过低时宜适当给予提高。


脑血栓后遗症 治疗方法 高血腊增加血液粘度，影响微循环，应限制脂质摄入和增加消耗，如功能锻炼。可给予降血腊药物，如烟酸肌酵酯、安妥明等。糖耐量低下、是脑血管病的危险因素之一。大多数脑血管病患者急性期糖耐量低下，且发生率有随年龄增加而增高的趋势。高血糖要给予适当的处理。同时如要使用甘露醇、皮质激素时，应特别慎重。⑿处理神经性内脏综合征，脑梗塞发生后、易并发许多内脏症状，如心电图改变（包括脑源性心肌梗塞）、呼吸节律异常、上消化道出血及顽固性呃逆等，均不同程度地影响着脑梗塞的恢复和预后，应予以处理。⒀一般支持疗法：脑血栓急性期须卧床休息，加强护理。如有心肺合并症者，必要时吸氧、补液。昏迷病人注意呼吸道通畅。及时吸痰、翻身。饮食调养脑血栓后遗症患者的饮食需要注意的很多.这里我们大致跟几点来说一下.若病人康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。脑血栓食物选择1）平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物，宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法，不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。2）要增加膳食纤维和维生素C的食物，其中包括粗粮，蔬菜和水果。


脑血栓后遗症 治疗方法 有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。脑血栓食疗的原则：1）要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和血管有保护作用。3）每日食盐在6克以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液粘稠度，从而使血压升高，对脑血栓病人不利。4）应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化；可采用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。5）忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。6）饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨其酸。


脑血栓后遗症 治疗方法 一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。7）注意烹调方法。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外，还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，防止脑出血有一定好处。8）脑血栓的病人要经常饮水，尤其在清晨和晚间，清晨饮水可冲淡胃肠道，水分入血液后，随活动以汗液和尿液的形式排出体外。晚间活动量小，睡眠前饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血栓栓塞。


脑血栓后遗症 疾病护理 发现脑血栓形成病人后的处理办法保持镇静对轻型病人可让其平卧，头高30度°左右，无论采取何种运输工具，应将病人尽可能在1～2小时内送至附近的市级医院，避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间。重症病人最好拨叫120急救车，在等车时如病人已出现意识障碍、呕吐等症状，可将头侧向一边，以免呕吐物误吸入肺。尽量准备好充足的现金或支票以免到医院后因资金不到位而延误治疗。家属在医院和医生的配合治疗协助护理脑血栓形成的病人多半肥胖、有些还合并有糖尿病，如今发生了偏瘫，局部神经营养障碍，压迫过久会引起皮肤破溃，形成“褥疮”。一旦发生可能因感染发热而加重脑血管病，严重者还可引发败血症而致病人死亡。所以，家属在陪护时应注意定时给予翻身、拍背，用温水将皮肤擦洗干净，并轻轻按摩被压过的部位，尤其是骨骼较突出的部位，如脊柱、骶尾部等。翻身的频率一般在2小时左右。如果发现已有皮肤破溃要及时报告医护人员及早处理。有大小便失禁的病人要勤换尿布，每次便后应用温水清洗干净，擦干并扑上爽身粉。饮食问题有的病人病后出现吞咽困难，这是由于主管吞咽的肌肉瘫痪引起的。病人在吃饭，尤其是喝水时出现呛咳，甚至食物从口鼻处喷出。


脑血栓后遗症 疾病护理 此时要注意不能勉强让病人进食水或药物。对轻型病人可让其进食粘稠食物，如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里，避免过稀过干的食物，这样容易被吞下。口服药物如无禁忌，可研碎后拌在食物里。重症病人则需要鼻饲饮食，即通过鼻孔将一根胶管插入胃内，将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中，以保证足够的营养。同样可将口服药物从胃管中注入。注意所注入的食物及药物一定不能有大的颗粒，以免堵塞胃管。鼻饲饮食在一定阶段是保证治疗的必须手段，直接关系到病人抢救的成败。有的病人和家属不愿接受胃管，让病人勉强吞咽，这样很危险，如果食物误吸入呼吸道，轻者引起肺部感染，造成吸入性肺炎；重者可能因窒息而死亡。注意观察病情变化发现异常情况及时报告医护人员，脑血栓形成的病人起病相对较缓慢，起病时症状较轻，多数不会有意识障碍。但病情可能在几小时或几天内进行性加重。尽管医护人员采取了积极的措施治疗，有时也不能阻止病情进展。如果堵塞的血管较大，脑组织坏死的面积大，脑水肿明显时，病人可能逐渐出现嗜睡，即叫他能醒，不叫立即又入睡。严重者可进入昏迷。家属要注意观察病人瘫痪肢体力量是否逐渐变小甚至完全不能活动。精神状态如何？


脑血栓后遗症 疾病护理 如发现病人嗜睡、精神萎靡，要立即通知医护人员。同时，对危重病人要记录每天进食进水的量、尿量等，以便医生参考。早期帮助病人活动瘫痪肢体、促进康复发病第二天如果病情平稳即可开始做肢体的被动运动，即帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动。这样有利于促进瘫痪肢体的血液循环，防止深静脉血栓形成，促进肌力和关节活动度，防止肢体挛缩变形。不活动时应使病人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位，即仰卧时患侧上肢放在一枕头上使之稍呈外展、外旋，肘关节微屈曲，腕关节稍背伸，手握一适当大小的圆柱物体，如手纸卷。垫起背部，使之向前向上；下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收，骨盆前挺，膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲，踝关节应保持90°，以防止足下垂，可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30°为宜，不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的体位，在胸前及下肢前各放置一枕头，上肢伸展、下肢屈曲放在枕上。注意病人的情绪变化患者从正常人突然丧失活动能力及语言能力，以至丧失生活自理及工作能力，在感情上难以承受，故常出现抑郁、焦虑等情绪变化，喜怒无常，甚至人格改变。家属应积极配合医护人员，安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。尽量避免让病人情绪激动。


脑血栓后遗症 疾病护理 脑血栓形成恢复期的家庭护理治疗脑细胞在血管闭塞时由于缺血缺氧而死亡，治疗开始愈晚、堵塞的血管愈大、脑细胞死亡的数量愈多，而且脑细胞死亡后是不能再生的。因此，尽管医生采取了许多积极措施，但病人仍不可避免地要留下不同程度的残疾，也叫“后遗症”。这些后遗症是不可能在医院内尤其是以挽救生命为主要目的的综合性医院得到解决的，需要在康复医院，在中国目前还主要是回家进一步疗养及康复。按时规律服药，预防脑血栓的再发病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好糖尿病、高血压等动脉硬化的基础病变，定期到医院复查。常用的药物有抗血小板聚集的药物，如小剂量阿司匹林、抵克力得；脑保护药物，如尼莫地平；氧自由基清除剂，如维生素E、维生素C等。有的病人恨病吃药，凡是广告宣传的药物都想试试，或者认为药吃得越多越好。事实上这样做对身体不利。且不说药物的疗效未必都像广告中说的那样神奇，单说任何药物都要经过肝、肾代谢，服药太多会加重老年人本已不太健康的肝、肾负担；从药理上来说，过多的药物进入身体，相互之间会发生作用，降低各自的疗效，甚至加重副反应，给身体造成危害。吃什么药、如何吃？最好听从医生的劝告，不可盲从广告。


脑血栓后遗症 疾病护理 尽早、积极地开始康复治疗如前所述，脑血栓形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。康复宜及早进行。病后3～6个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。日常生活训练患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手（右利）的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧，后脱患侧。面对现实，调整情绪俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成事实，应调整好情绪，积极进行康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。


脑血栓后遗症 疾病护理 脑血栓形成病人是否一定要半年输一次液经常在门诊碰到脑血栓后遗症的病人要求输液。原因是听说脑血栓后半年必须输液一次，以防血栓复发。其实这是没有根据的。脑血栓是一个容易复发的疾病，但其发病主要与动脉硬化及血液粘稠度有关，防治动脉硬化是一个长期的问题，而非单纯打几天点滴就能解决，需要从生活起居到药物治疗等多方面注意，长期规律地口服抗动脉硬化的药物同样可达到预防血栓的目的。另一方面，输液并非百益无害。实际上，由于点滴是直接将药物注入血管内，存在许多潜在的危险性，如输液反应、静脉炎；输液过快导致心力衰竭。因此，只有在病情紧急，需要尽快将药物送入体内，或病人昏迷及其他情况导致不能口服药物时，才有必要进行静脉点滴。作为一般医疗原则：能口服的药物不要肌肉注射；能肌肉注射的药物就不要静脉点滴，以减少不良反应的发生机会。


脑血栓后遗症 预防措施 常见预防一、阿司匹林：主要是抗血小板凝集和释放，改善前列腺素与血栓素A2的平衡，预防动脉硬化血栓形成，从临床上看，每天常规服用拜阿司匹林肠溶片75-150毫克，能够防止脑血栓的复发。二、血压血脂：高血压可加快加重动脉硬化发展的速度和程度，血压越高发生脑血栓或复发脑血栓的机会越大；高血脂一方面使得血液粘稠，血流缓慢，供应脑的血液量减少；另一方损伤血管内皮，沉积在血管壁形成粥样硬化斑块，直接导致心脑血管疾病的发生和发展。都属于原发性高危因素疾病，有效治疗可预防心脑血管病的复发。三、中药防治：四、控制糖尿病：80%以上糖尿病导致脂质代谢异常，常伴动脉硬化、高血脂并发心脑血管病，而且血内葡萄糖含量增多也会使血粘度和凝固性增高，有利于脑血栓形成。糖尿病患者应采用低热量低糖饮食，适当用降糖药。五、康复教育：通过网络宣传、免费赠阅实用读物、定期康复指导等方式，加强脑血栓、冠心病、动脉硬化、高血压的预防知识普及。积极干预危险因素，让患者能耐心接受长期的防治措施，主动配合药物治疗。


脑血栓后遗症 预防措施 六、积极锻炼：适当的锻炼可增加脂肪消耗、减少体内胆固醇沉积，提高胰岛素敏感性，对预防肥胖、控制体重、增加循环功能、调整血脂和降低血压、减少血栓均有益处，是防治脑血栓、脑栓塞、脑梗塞的积极措施。脑血栓患者应根据个人的身体情况选择，应进行适当适量的体育锻炼及体力活动，以不感疲劳为度。不宜做剧烈运动，如跑步、登山等，可进行散步、柔软体操、打太极拳等有氧运动。七、控制体重：即保持或减轻体重，使BMI维持在18.5-24.9kg/m2，腰围<90cm，可有效预防冠心病。八、戒烟限酒：香烟中含三千多种有害物质，烟中的尼古丁吸入人体内，能刺激植物神经，使血管痉挛，心跳加快，血压升高，血中胆固醇增加，从而加速动脉硬化；戒酒或限酒。


脑血栓后遗症 预防措施 九、合理饮食：食物多样，谷类为主；多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、马铃薯等富含钾的食物，可降低血压，预防中风；缺钙可促使小动脉痉挛，血压升高，每天摄入1克以上的钙，可使血压降低；镁与钙的作用相似，应多吃粗粮、坚果、海藻等富含镁的食物；多吃蔬菜、香蕉、薯类和纤维素多的食物；每天吃奶类、豆类或其制品；常吃适量鱼禽蛋、瘦肉，少吃肥肉、皮、蹄和荤菜；食量与体力活动要平衡，保持适宜体重；吃清淡少盐、少糖膳食，应把食盐量降至每天6克左右。语言障碍的锻炼一、原则：以刺激疗法为主；1、以最常用的语言给予适当的语言刺激；2、要视（字形、看图识字）、听（发音）综合刺激；3、加强反馈机制：用已获得的某些反应（如读、复述、说话）再通过眼看耳听反复刺激，使其形成反馈回路，并继续练习，加强正反馈；4、强化语言训练：较一般训练时间多6～7倍（每天4～5小时），反复强化；5、集体训练与指导：集合病情、经历、文化背景等大体一致的患者集体训练更有益；二、方法：可先练发音，一字一字地练，一点一滴逐渐增加。先发唇音，让病人多咳嗽，用嘴吹燃着的火柴以诱导发音，然后发喉部音，如“啊……”。


脑血栓后遗症 预防措施 对镜练习，或在他人教导下发常用字、词、单句、生活用语，并进行读写练习。日常生活锻炼日常生活训练：经日常生活的训练，使患者尽快能独立生活。训练应由简到繁，由室内到室外，由院内到院外，逐步扩大；1、垫操：让患者在垫子上学习如何来去移动，侧卧和坐起，渐延及起床、上下床等；2、拐杖平衡练习：学习和应用拐杖技巧，上下轮椅；3、自我护理训练：个人卫生、刷牙、洗脸、洗澡等；个人体表修饰、梳头、修面；上厕所或便器，大小便自我处理；就餐，穿、脱衣服；带手表、开灯、打电话、戴眼镜等；4、旅行活动：上下汽车及其它交通工具。吃什么水果好木瓜：含十七种以上氨基酸及多种营养元素，能软化血管。草莓：富含维生素和果胶物质，防治动脉粥样硬化，冠心病，脑溢血有很高临床价值，对高血压有一定功效。猕猴桃：含十七种以上氨基酸、果胶、鞣酸、柠檬酸、黄酮类物质，含多种微量元素、维生素，尤其Vc和硒含量丰富，长期食用，可降血压、血脂等症。猕猴桃汁治疗高血压、心绞痛、心律不齐，预防缺血性脑血管病，脑动脉硬化。杏：食用杏仁对心脏有保护作用。


脑血栓后遗症 预防措施 西瓜：西瓜汁富含VA、B、C和蛋白质、葡萄糖、果糖、蔗糖酶、谷氨酸、瓜氨酸、精氨酸、苹果酸、番茄色素、磷酸及钙、铁、粗纤维等，对高血压有很好作用。柿子：柿叶含大量VC，具有降压、保护心血管作用。柿子中含维生素较一般水果高，对于心脏病、心梗、中风都大有益处。其含有一种酚类化合物，有预防动脉硬化，降低心血管疾病发生率。柑橘：在水果中，柑橘含抗氧化成分最高，可预防血栓形成。经常食用，可预防心血管疾病。核桃：生吃核桃与桂圆肉、山楂，能改善心脏功能。石榴：软化血管。枣：辅助治疗心脏病、高血压，缓和动脉硬化。苹果：每天食300g，血液中胆固醇水平即可下降，血管也不会硬化。


中心性视网膜炎 描述 中心性视网膜炎或称中心性浆液性视网膜脉络膜病变。本病为发生在黄斑部的孤立的渗出性脉络膜视网膜病变，伴有视网膜下新生血管及出血。本病多见于20-40岁青壮年，无性别差异，多单眼发病。由于新生血管的渗漏、出血、机化，最后形成瘢痕，使中心视力永久性损害。引起本病的原因较多，中国不少病例可能与结核、病毒感染有关。


中心性视网膜炎 简介 有的人发现如在云雾中视物，眼前似有纱幕遮盖，视物发暗，觉得视野中央有一块薄薄的黑影，黑影可大  视网膜可小，有时视物变形，两只眼睛看东西大小不一样，病眼视物较小。这是由于视网膜黄斑区水肿或黄斑下积液，使视网膜不平所致，此病为中心性视网膜炎或称中心性浆液性视网膜肪络膜病变。本病是一种十分常见的眼底病，发病时眼睛不红不痛，表面看不出有病。多发生在20～40岁青壮年，男性远较女性为多。常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病者，发病多与感冒、工作劳累、精神紧张，睡眠不足或过度吸烟、饮酒等有关。因此，有人认为本病是由于黄斑区小动脉痉挛所致。通过荧光眼底血管造影检查，可看到黄斑区发暗，视网膜水肿，在水肿边缘可见圆形、椭圆形或不规则的反射光晕，约1～3个如乳头直径大小。病变区可出现黄白色或灰白色渗出小点，原来的中心凹反光消失或弥散。水肿消退后，中心凹反光恢复，轻者可不留任何痕迹，视力也不受影响。多数病人病变区遗留色素沉积或少量色素脱落，视功能有不同程度受损。本病一般预后较好，初次发病90%病人视力可恢复正常。但容易复发，如果多次复发，视力会遭到永久性损害。对轻症病例，本病有不经治疗而自愈的倾向。


中心性视网膜炎 简介 中心性视网膜炎是一种有自愈倾向的疾病，真正发病原因还不十分清楚。因此，在治疗上多为对症处理。可采取药物治疗、激光治疗、注射治疗、中医中药治疗等。病因北京武警第二医院眼科手术治疗视网膜色素变性　北京武警第二医院眼科主任医师杨春华主任、张振义主任经过临床近三十年的反复实践，采取"海勒氏动脉环，涡状静脉侧枝循环建立术治疗视网膜色素变性，有效率达95.6%。经北京大学视觉研究中心博士生导师蔡浩然教授手术前后眼电生理对比检测证实疗效显著。海勒氏动脉环涡状静脉侧枝循环建立术，是根据视网膜色素变性的病理变化，通过手术使脉络膜外层大血管、视神经软脑膜血管网、视乳头筛板前区和筛板区、视网膜扇形区的循环代谢得到明显改善和视功能逆转。早期(视网膜电图未熄灭型)手术后可以大幅度提高视力，拓宽视野，视网电图逐渐恢复正常。中晚期患者(视网膜图呈熄灭型，电脑视野残存10度以上，中心视力0.1以上)，手术后视力略有提高，视野有所改善。视网膜电图无改变，术后一年复诊，眼电图光峰暗谷阿登比有所改善。


中心性视网膜炎 简介 由杨春华主任、张振义主任领衔成立的专项课题组，经过27年的潜心研究、不懈探索，针对视网膜色素变性与脉络膜微循环异常密切相关这一重要中间环节，进行手术治疗干预。完善了"自体血管取材侧支循环建立术"治疗视网膜色素变性的学术论点。手术设计不损伤原有视力及视野，是现阶段可供选择的安全有效的手术治疗方式。在基础理论研究及临床实践过程中，得到北京大学医学部博士生导师，生物电学专家蔡浩然教授的支持，通过对患者手术前后严格的视觉生理：视网膜电图（F-ERG）、眼电图（EOG）、视觉诱发电位（P-VEP）各参数对比，充分论证了此手术对视网膜色素变性患者临床治疗的有效性。经卫生部医药卫生信息查新结论：能引起视网膜色素变性患者视觉电生理改善的治疗方式，国内外未见相同文献报道。证实了此项特色医疗服务项目在国内外眼科医疗领域处于领先水平。视网膜色素变性是眼科中的一种疑难疾病，被称为不治之症，是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病，多累及双眼，国内患者约30万，全世界约300万，其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小，最终呈管状视野，双目失明或频临失明，在失明眼病中占有相当大的比例。


中心性视网膜炎 简介 视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着为特征。数十年来国内外眼科界多项基础研究证实："视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关"，夜盲、管状视野的形成预示脉络膜血流已无法满足视杆细胞的代谢需求，与脉络膜毛细血管区域血流循环功能下降相对应。我中心经过对中国、日本、美国、德国、哈萨克斯坦、缅甸、蒙古、菲律宾、加拿大等国家3000余例患者实施"自体血管取材侧支循环建立术"后证实，早、中期患者通过手术治疗可以不同程度改善视力、拓宽视野，眼底改善总有效率达96%；晚期患者能有效阻止病情进展，延缓失明。基础医学推动临床医学进展。手术临床实践验证了此手术设计与国内外眼微循环学说研究成果相吻合。视风膜色素变性是原发于网脉络膜营养不良，以视网膜色素上皮、视网膜功能障碍为主要临床表现的一种先天遗传性致盲眼病。我国群体发病率大约1/4000，有30多万，全世界患者300多万。临床表现为早期夜盲，视野进行性缩窄，严重者呈管状，最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。


中心性视网膜炎 简介 患者一经确诊此病（不治之症）的结论给病人造成极大的心理损害，同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影，辗转治疗，漫长的求医生涯令人心力交瘁，最终却摆脱不了失明的厄运。此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效，通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。经国医学科学院医学信息研究所检索，结论：能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。视网膜色素变性虽属遗传性疾病，但视网膜、脉络膜微循环障碍在本病的发生、发展过程中起到了至关重要的作用。祖国医学称本病为"高风内障"、"高风雀目"，系先天禀赋不足。70年代由苏联眼科专家提出改善脉络膜微循环治疗此病；90年英国眼科学者证实：视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关；此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。根据视网膜色素变性病理改变，该中心采用建立侧枝循环手术治疗，使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善，视功能逆转。为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。


中心性视网膜炎 简介 由于术式的不断改进，辅助治疗的逐渐完善，早期患者术后可提高视力，拓宽视野，视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常；中期患者术后可提高视力，视野、视网膜电图不能改变，但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者术后可有效阻止病情发展。中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断，应严密关注视网膜电图、电脑视野图形变化，千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。到目前为止，已成功治疗病人达550例，均收到良好效果，其中对26例患者进行5-15年远期观察，远期疗效明显优于近期疗效，未发现并发症。视网膜色素变性患者一经确诊，即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化，并在早、中期及时手术，避免贻误治疗时机，造成不可逆转的视功能损害，从而争取更好疗效。我中心全体医务人员将会通过不懈的努力，为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。RP是RetinitisPigmentosa的简称是视网膜色素变性的英文缩写.视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。


中心性视网膜炎 简介 因为本病的预后不好，所以香港东方日报以"恐怖的视网膜色素病变"大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。香港文汇报则以"视网膜眼疾勿作夜盲"的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一，美国眼科界统计资料显示，20--40岁年龄组，视网膜色素变性是主要的致盲眼病。据粗略的统计，全世界现有视网膜色素变性患者约150万。这个惊人的数字，并非逐年消减，而是与日俱增，难道这还不足以引起世人的关注吗!?视网膜色素变性早期，只有夜盲的症状，完全不影响工作，学习和正常生活，而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。尤其是处在幼儿时的孩子，想早期发现就更加困难了。视网膜结构精密，功能复杂，用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。1851年Helmhotz发明检眼镜，视网膜色素变性的眼底改变才被揭示。尽管如此，治疗仍是空谈。到本世纪70年代，视网膜色素变性才引起西方发达国家的注目。我国发现本病是在清朝早期，当时称之为"雀目内障"。顾名思义，恰如其分。


中心性视网膜炎 简介 病名命的好，况且也道出了辩证施治的依据，如：以健脾益气为主，加疏肝活血方剂，配合针灸、推拿、气功和滋补类药品等，有的方剂延续至今仍在使用。医学遗传学是人类遗传学的主要组成部分，是遗传学和医学结合的一门边缘科学，通过探讨人类疾病发生发展与遗传因素的关系，来提供诊断，治疗，预防遗传性疾病的科学依据，从而为改善热口素质做出贡献。随着医学的不断发展，人们生活水平不断提高，多数传染病得到控制，个别已经消失，一些慢性非感染疾病逐渐增多，成为现代医学突出的问题，迄今为止，人们已认识到遗传性疾病已超过了5000种，构成了对人类生命和健康的极大威胁。然而，伴随着现代高新技术的快速发展，基础医学尤其是免疫学及分子生物学和遗传学的研究也朝着深度和广度挺进，其中从细胞水平和分子水平进行研究的细胞遗传和分子遗传学发展的更是迅速，使得一些遗传性疾病的基因诊断和基因治疗更为可能。如：从病人体内取出细胞经基因改造后，再重新注入体内，人为的改变异常基因，达到预防与治疗遗传病的目的;美国波士顿大学一研究机构用注射一种控制血管内皮生长素分泌的基因，该基因能指示人体生长出新的血管。


中心性视网膜炎 简介 对分子遗传学研究的成绩和操纵人类基因组合方面获得的成果，使应用重组DNA技术来治疗疾病成为可能，尽管这种基因工程目前还处于探索和实验阶段，但是已可望在数年内将人类染色体上10万个基因DNA顺序弄清，绘制出完整的人类基因组图谱--"生命的蓝图。"相信他这是一次具有方向性和本质性的措施。伴随着免疫遗传学和外科手术学的进展，对一些难以治疗的遗传性疾病，比如对视网膜色素变性的治疗，其前景是令人鼓舞的。法国大诗人歌德说："我要做的事，不过是伸手去收割旁人替我播种的庄稼而已。"而我所做的，则是把别人收获的"果实"分类理顺，再奉献给读者。由于我们水平有限，经验少，手头资料匮乏，错误之处定会很多，敬请眼科同道和读者指正，我们在此表示感谢。我们建立这个科研网站的目的，是呼吁社会各界关注视网膜色素变性这种遗传病，尽可能更多给予该病患者支持和帮助，唤起人们对视网膜色素变性病变的认识。同时呼吁眼科同道，开展科研协作，进行网站交流，让更多的RP患者病情得到有效控制和满意的治疗。如果视网膜色素变性的患者，能从我们这个网站里得到的一些启示，鼓起生活的勇气，认识到五彩缤纷的世界不会离你而去，那我们会感到无比欣慰。


中心性视网膜炎 简介 文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法，或可避免视功能迅速恶化。有的人发现一只眼睛看东西变小、变形或看东西发暗，正前方始终有一团黑影挡着。这是由于视网膜黄斑  中心性视网膜炎区水肿或黄斑下积液，使视网膜不平所致，此病为中心性视网膜炎或称中心性浆液性视网膜脉络膜病变。本病是一种十分常见的眼底病，多发生在20～40岁青壮年，男性远较女性为多。常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病者，发病多与感冒、工作劳累、精神紧张、睡眠不足或过度吸烟、饮酒等有关。因此，有人认为本病是由于黄斑区小动脉痉挛所致。近年来，通过荧光眼底血管造影检查，发现黄斑区有荧光渗漏，所以大多数学者认为，视网膜色素上皮或神经上皮损害是本病的病理学基础。


中心性视网膜炎 症状 中心性视网膜炎发病时眼不红不痛，表面看不出有病，其主要的自觉症状是视物模糊。如在云雾中视物，  中心性视网膜炎眼前似有纱幕遮盖，视物发暗，觉得视野中央有一块薄薄的黑影，黑影可大可小，有时视物变形，两只眼睛看东西大小不一样，病眼视物较小。这种奇异的感觉是因为黄斑区视网膜水肿，表面高低不平引起的，经过治疗，黄斑区视网膜水肿消退，症状就会消失。眼底检查可看到黄斑区发暗，视网膜水肿，在水肿边缘可见圆形、椭圆形或不规则的反射光晕，约1～3个视乳头直径大小。病变区可出现黄白色或灰白色渗出小点，原来的中心凹反光消失或弥散。水肿消退后，中心凹反光恢复，轻者可不留任何痕迹，视力也不受影响。多数病人病变区遗留色素沉积或少量色素脱落，视功能有不同程度受损。但此病无论临床表现如何，一般不会引起致盲的后果。


中心性视网膜炎 诊断 通过荧光眼底血管造影检查，可看到黄斑区发暗，视网膜水肿，在水肿边缘可见圆形、椭圆形或不规则的反射光晕，约1～3个如乳头直径大小。病变区可出现黄白色或灰白色渗出小点，原来的中心凹反光消失或弥散。水肿消退后，中心凹反光恢复，轻者可不留任何痕迹，视力也不受影响。多数病人病变区遗留色素沉积或少量色素脱落，视功能有不同程度受损。视网膜西药治疗可针对全身疾病给予抗生素或磺胺类药物及多种维生素，结合血管扩张药物以解除小动脉痉挛，改善微循环，提高组织对缺氧的耐受性。常用的药物有芦丁、维生素C、维生素B族等。也有人主张用钙剂以减少毛细血管的出血，后期可加用安妥碘肌注，但疗效均不明显。中医药治疗在用西药治疗的同时，宜及早配合使用中药以提高疗效。一些医家依辨证和辨病的不同，提出以下治疗方法：辨证论治：①肝气郁结型：治则：疏肝解郁，清热凉血。选方：丹栀逍遥散加减。②阴虚火旺型：治则：滋阴降火，活血化瘀。选方：知柏地黄汤加活血化瘀药，如黄斑病变趋于机化者加软坚散结药。③脾虚气弱型：治则：补益心脾，活血化瘀。选方：参苓白术散、归脾汤加活血化瘀药。辨病论治：①活动期：治则：清热凉血，止血活血。②恢复期：治则：健脾益气，活血化瘀。


中心性视网膜炎 诊断 ③瘢痕期：治则：活血化瘀，软坚散结。也有医家根据3种不同的症型，主张分而治之：①肝气郁结型：治则：疏肝解郁，清热凉血。选方：丹栀逍遥散加减。②脾虚气弱型：治则：健脾益气，化痰利水。选方：六君子汤合四苓散加减：③肝肾阴虚型：治则：滋阴降火，凉血止血。选方：知柏地黄汤加减。还有医家依据辨证论治提出如下方法：①阴虚火旺：治法：滋阴降火。方药：知柏地黄汤加减。②热入血分：治法：凉血止血。方药：凉血止渗汤。③气滞血瘀：治法；行气活血。方药：逍遥散加味。④肝肾亏虚：治法：滋补肝肾。方药：杞菊地黄汤加减。也有根据黄斑出血情况，建议如下分期治疗：①出血期：以凉血止血为主。②瘀血期：宜活血化瘀。③吸收期：在活血化瘀基础上重用黄芪以补其气，使气血运行通畅。同时加服杞菊地黄丸以补益肝肾，巩固疗效。有渗出时，可加用利水的茯苓、车前子，使渗出物吸收。因本病病情缠绵，久病必虚，后期可在软坚散结的基础上重用补气药，如黄芪、党参等以提高视力。还有不少医家提出的治疗方法在临床实践中也取得了较好的疗效。


中心性视网膜炎 易发人群 本病是一种十分常见的眼底病，多发生在20～40岁青壮年，男性远较女性为多。常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病者，发病者与感冒、工作劳累、精神紧张、睡眠不足或过度吸烟、饮酒等有关，真正发病原因还不十分清楚。大多数学者认为，视网膜色素上皮或神经上皮损害是本病的病理学基础。本病有自愈倾向，一般预后较好，初次发病90%病人视力可恢复正常。但容易复发，如果多次复发，视力会遭到永久性损害。


肢端肥大症 描述 肢端肥大症（acromegaly）主要是由于垂体GH瘤或垂体GH细胞增生过度分泌生长激素（GH）引起的。GH的持久过度分泌，在骨骺闭合之前引起巨人症，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症。肢指端肥大症起病隐匿，进展缓慢，以骨骼、软组织、内脏的增生肥大为主要特征，表现为面容改变、手脚趾末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变。本病的诊断治疗常常延误，垂体肿瘤压迫症状、糖尿病、及糖尿病合并感染、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病以及结肠癌等恶性肿瘤发生率增加，严重影响患者健康和生活质量，缩短寿命。


肢端肥大症 病因和发病机制 垂体瘤过度分泌GH是肢端肥大症最主要原因，约占全部肿瘤的95%以上。垂体外病变也可引起本病，但较为罕见。病理上，发生在垂体部位的肿瘤包括致密颗粒型垂体瘤、稀疏颗粒型GH细胞腺瘤、GH和PRL混合细胞腺瘤、促乳生长激素细胞腺瘤，以及罕见的嗜酸干细胞腺瘤、多激素分泌细胞腺瘤、GH细胞癌或转移癌；另外MEN-1、McCune-Albright综合征、Carney复合征等累及垂体时也可表现肢端肥大症或巨人症。垂体外因素引起的肢端肥大症罕见，主要由异位GH分泌瘤（如胰岛细胞瘤），GHRH分泌瘤（包括下丘脑错构瘤、下丘脑迷离瘤、神经节细胞瘤，以及周围组织的胰岛细胞瘤、支气管和肠道类癌、小细胞肺癌、肾上腺腺瘤、甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤）。由于本病诊断较晚，大多GH瘤直径>10mm，大约30%肿瘤向鞍上和鞍外发展，约30%有侵袭性，可以影响骨和硬脑膜。[1-2]


肢端肥大症 临床表现 肢端肥大症患者起病隐匿，缓慢进展，半数患者诊断时病程在5年以上，最长者可超过30年。患者的临床表现主要决定于垂体瘤本身大小、发展速度、生长激素分泌状况以及对正常垂体组织压迫的影响。主要表现包括垂体肿瘤局部压迫以及GH过度分泌。[3]1.垂体肿瘤压迫症状由于本病起病缓慢，诊断多延误5-10年，发现时垂体肿瘤常为大腺瘤，会对周围结构产生压迫。1）头痛；2）视物模糊、视野缺损、眼外肌麻痹、复视；3）大的GH瘤压迫正常垂体组织，患者可发生腺垂体功能减退症；4）高PRL血症较多见；5）肿瘤增大影响下丘脑，可出现食欲亢进、肥胖、睡眠障碍、体温调节异常、尿崩症及颅内压升高等下丘脑功能障碍的表现。2.GH过度分泌表现GH分泌过多可以引起骨、软骨和软组织生长过度。肢端肥大症皮肤粗厚、皮脂腺分泌亢进（油质感），汗腺分泌亢进（多汗）。头面部表现尤为突出，唇肥厚，鼻唇沟隆起，头颅皮肤增厚呈脑回状，额部皱褶肥厚，鼻宽舌大。头围增大，下颌增大前突，齿间隙增宽，咬合困难，可有颞颌关节炎，眉弓和颧骨过长，鼻窦增大，声带变粗厚，发音低沉。手脚粗大、肥厚、手指变粗，不能做精细动作，所备鞋帽手套嫌小，成年后仍需增大尺码。


肢端肥大症 临床表现 可有皮肤色素沉着、黑棘皮病和多毛。骨关节病和关节痛发生率较高，累及肩、髋、膝关节、腰骶椎，关节活动障碍，关节僵硬，脊柱后突并有桶状胸，换气功能障碍，可促使肺部疾病的发生。足跟垫（heelpad）可增厚，肌软弱无力，甚至表现肌痛。腕部软组织增生而可压迫正中神经，引起腕管综合征。腰椎肥大可压迫神经根而有剧烈疼痛。[4-5]3.并发症本症患者预后较差，病残和死亡率较高，显然与并发症增多如心血管病、糖尿病、肺疾患和恶性病变有关，平均寿命减少10年。（1）糖代谢紊乱：患者可有GH和IGF-1分泌过多而表现胰岛素抵抗，糖耐量减低（29%～45%）乃至继发性糖尿病（10%～20%），胰岛素分泌增多引起高胰岛素血症，可伴有高甘油三酯血症，脂蛋白脂酶活性降低。（2）肺部疾病：肺部疾病发生率增高，肺功能异常，肺活量降低，总肺量增加；可有上呼吸道和小气道狭窄，从而增加呼吸道感染、喘鸣和呼吸困难；可有睡眠呼吸暂停综合征，与舌大后脱垂、吸气性咽下部塌陷有关，故而增加患者死亡率。（3）心血管疾病：主要表现为心肌肥厚、间质纤维化、心脏扩大、左室功能减退、心力衰竭、冠心病和动脉粥样硬化。


肢端肥大症 临床表现 高血压与高胰岛素血症，肾小管钠再吸收增加、钠潴留，细胞外容量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和交感神经系统兴奋性增加有关。心血管病变与GH、IGF-1升高和漫长病程有关系。（4）其他并发症：本症患者可有1,25-(OH)2D3水平增高，而有肠钙吸收增加和高尿钙、尿结石增加。若有高钙血症应考虑伴有甲状旁腺功能亢进症（多内分泌腺瘤）。高磷血症与肾小管磷再吸收增加有关。此外，骨转换增加，有助于骨质疏松的发生。结肠息肉发生率高，且结肠、直肠癌发生率增高，与皮垂（skintags）增多相关。4.需要注意的相关临床综合征有的病人有多发性内分泌腺肿瘤综合征1型(（MEN-1）)的家族史，尽管MEN-1肢端肥大症的发病率不高，但若患者发生低血糖、血钙显著升高应高度怀疑本病的存在。甲状腺可呈结节性或弥漫性肿大，甚至可发生甲状腺功能亢进症。McCune-Albright综合征、Carney复合征除有肢端肥大症的表现外，还有其他相应的综合征症状。[6-7]


肢端肥大症 实验室检查和动态实验 1.血清GH水平正常垂体GH分泌是脉冲式分泌，随睡眠—觉醒周期呈昼夜节律性变化，并且易受运动、应激及代谢变化的影响。正常人一天中血清GH水平波动显著，范围可达0.2ug/L－60ug/L。空腹或随机血GH水平不作为诊断指标，但空腹血清GH水平或一日多次平均的血清GH水平可作为筛选或治疗后疗效和病情变化的指标。中国肢端肥大症共识建议选用灵敏度≤0.05ug/L的GH检测方法。而普通的放免法测得的血清GH最低值仅1.5~2.0μg/L，其灵敏度仅为0.5μg/L。免疫荧光或免疫发光测定的灵敏度可达0.005~0.01μg/L，准确度较高。[8]2.血IGF-1GH长期过度分泌会引起肢端肥大症，GH的这些作用主要经IGF-1介导来完成的；IGF-1在血中与IGF-1结合蛋白结合，半衰期长，浓度较为稳定，可以反映测定前24h分泌的GH的生物作用；绝大部分活动性肢端肥大症患者的IGF-1浓度增高；因此，血清IGF-1水平能可靠的反映慢性GH过度分泌，是诊断本病的重要指标。血清IGF-1水平的正常值随人性别和年龄不同而变化，因此测定结果应与性别和年龄匹配的正常值相对照。


肢端肥大症 实验室检查和动态实验 3.其他检测指标尿GH和IGF：尿GH的测定能反映一段时间内的GH分泌量，而且与血IGF-1呈正相关。血IGF结合蛋白-3（IGFBP-3）：有研究表明，在肢端肥大症活动期，IGFBP-3升高。在判断疾病是否处于活动期以及手术疗效方面，血IGFBP-3比IGF-1更有价值。近来用特定的放射免疫法测定IGFBP-3水平，进一步证实它为肢端肥大症病情变化的标志物，而且作葡萄糖抑制试验时，有的患者虽血清GH及IGF-I水平被抑制，其IGFBP-3水平仍较正常人高。IGFBP-3浓度随年龄增大而下降。大多数正常成人的血IGFBP-3浓度为2~4mg/L，而病情活动的本病患者常超过10mg/L。4.葡萄糖负荷试验  为临床确诊肢端肥大症和巨人症最常用的试验，亦为目前判断各种药物、手术及放射治疗疗效的重要依据。根据《中国肢端肥大症诊治规范》，葡萄糖负荷试验的方法是3小时OGTT试验。患者口服75g葡萄糖，分别于0min，服葡萄糖后30、60、120和180min采血测血糖和GH浓度。


肢端肥大症 实验室检查和动态实验 检测血糖是为了判断糖负荷试验是否达到要求，如果血糖峰值超过空腹值的50%，说明已达到糖负荷要求；此时如GH谷值水平降至≤1.0ug/L，判断为被抑制，可以基本排除肢端肥大症。对糖尿病的患者可以用进餐代替葡萄糖，只要血糖升高达到要求，试验即合格。多数肢端肥大症患者GH水平对葡萄糖无反应或不能抑制到1ug/L以下。[9]


肢端肥大症 影像学检查 1.骨、软组织影像检查：肢端肥大症患者颅骨的典型表现为内外板增厚、以板障增厚为著；下颌骨升支伸长、下颌角变钝、体部前突，咬合时下齿在上齿之前，鼻窦及乳突均气化过度；手足骨以末节指骨骨丛增生呈花簇状为特征，可并有手足骨增粗、骨皮质增厚、关节间隙增宽、掌骨与近侧指骨头部小的外生骨疣。其他尚可见椎体增大、椎体后缘呈贝壳样变形、胸椎体楔形变及脊柱后突畸形。肢端肥大症跟垫软组织增厚，X线测量大于23mm即有临床意义。但X线测量在每个人的投射放大不同而可能有误差，B超、CT、MRI测量结果更趋准确，B超更以其价廉、便于复查对比，当为首选方法，B超测量的正常人跟垫厚不大于21mm。影像学检查(2张)2.垂体肿瘤定位影像检查：颅骨平片时蝶鞍部位的间接征象可以有所提示（图1）。垂体GH大腺瘤患者，蝶鞍显著扩大，鞍底呈双重轮廓，肿瘤巨大时可破坏鞍背和鞍底。蝶鞍区MRI和CT是垂体病变主要的定位诊断手段（图2），MRI对垂体微腺瘤的发现、肿瘤大小及与临近组织如视交叉、海绵窦等的关系上优于CT。对于微腺瘤，高分辨薄层扫描、增强扫描及动态增强扫描的成像更清晰，肿瘤组织和正常组织间的对比更显著，有利于提高检出率。


肢端肥大症 影像学检查 对大腺瘤，这些技术可以更好的帮助判断肿瘤的范围，确定腺瘤有无无侵袭性生长，是否压迫、侵袭视交叉（鞍旁或鞍下等），为制定合理治疗方案的依据。3.垂体外肿瘤定位影像检查：垂体外GHRH肿瘤十分罕见。在MRI检查未发现垂体腺瘤或术后垂体病理检查为垂体GH细胞增生时，应检查是否可能来自胸部、腹部或盆腔的非垂体瘤引起的生长激素释放激素(（GHRH）分泌肿瘤，此时血清GHRH检测有助于定性诊断。由于多数GHRH分泌肿瘤也可表达生长抑素受体，因此采用111铟或123碘标记的奥曲肽显像也有助于诊断GHRH分泌肿瘤。[10]


肢端肥大症 诊断鉴别 肢端肥大症的诊断并不困难，详细病史和体格检查是诊断的基本依据，实验室检查和特殊检查有助于确定疑难病例的诊断。但由于该病起病隐匿，进展缓慢，医患对该病的认识不足，医生常未能早期发现和诊断该病，延误诊治，一些肢端肥大症患者往往出现明显的症状体征，甚至慢性并发症晚期（如糖尿病、高血压、心肌肥大等）才意识到需要就诊。本病应与以下情况鉴别：1.生理性：如体制性巨人和青春发育提前，这些情况通常有一定的遗传背景，无内分泌及神经系统病症；2.性腺发育异常疾病：性腺功能减退患者可由于骨骺不闭合致骨骼过度生长，身材高，四肢细长，与躯体比例不相称，形成瘦高身材；性早熟患儿可以出现生长过快，身高骤增，骨发育提前，身高高于同龄人，但骨龄会明显提前，有相应的性腺轴激素表现，最终身高也低于正常人。3.综合征：如Marfan综合征、Beckwith-Wiedemann综合征、McCune-Albright综合征、Sotos综合征和Weaver综合征，以及Carney复合征（Carneycomplex），这些综合征可伴有巨人症或肢端肥大症。


肢端肥大症 诊断鉴别 临床工作中对怀疑肢端肥大症患者，首先应该做定性诊断（血GH随机值，葡萄糖GH抑制试验，GH谷值和IGF-1），,同时应做定位诊断（鞍区MRI或CT）。一旦确诊本病，还应对垂体功能进行全面评估（FSH、LH、E2、T、血ACTH、F、TSH、T3、T4、PRL等），同时进行并发症评估。[11-12]疾病治疗 1.手术治疗：


职业性皮肤癌 描述 职业性皮肤癌（occupational skin cancer）指从事职业工作过程中受多种因素影响而发生的皮肤肿瘤。


职业性皮肤癌 发病机理 发病原因1、化学物质致癌：多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质。包括沥青、焦油、煤烟、炭黑、石蜡及矿物油等。长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致。潜伏期达15年以上。实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物、芳香胺类、氮染料、吖啶黄、氨基甲酸酯、烟草、二甲基亚硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。2、光化作用致癌：日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用。光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。UV的致癌光谱为240～320nm，以290～300nm致癌力最强。3、离子辐射致癌：在原有放射线皮炎基础上，接受量相当于3000cGy。可致皮肤癌。潜伏期约25～30年。4、创伤致癌：有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。


职业性皮肤癌 发病机理 发病机制1、长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌：苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。2、光化作用致癌：光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成，使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变，诱发细胞突变。3、离子辐射致癌：肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。4、创伤致癌：从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。[1]


职业性皮肤癌 临床表现 有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。多见于从事与上述因素有关的职业从业者。皮损好发于手部、颜面等暴露部位。肿瘤发生多在从业若干年后，如化学物质致癌需经15～20年，离子辐射致癌需20～30年。临床可出现鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素细胞癌等。组织病理可助诊断。[2]治疗方法 定期体格检查，遇可疑损害，及时作组织病理检查，一旦诊断，积极采取有效方法治疗。[3]预防方法 加强个人防护，尽量减少与可疑致癌物的直接接触，寻找不具致癌性的代用品。[4]


副神经损伤 描述 副神经脊髓部则发自颈1-5或颈1-6脊髓前角细胞群背外侧的副神经核，以此核发出的纤维由脊髓外侧面穿出，合并成一条总干，在齿状韧带和脊神经后根之间上行，经枕骨大孔入颅，并与延髓部纤维会合，出颈静脉孔后与延髓部分离而自成一干，下行到颈部在颈内动、静脉之间及胸锁乳突肌深面下行，分支支配胸锁乳突肌。综述 副神经损伤主干在胸锁乳突肌后缘中点偏上穿出进入颈后三角，斜向下潜入斜方肌深面支配该肌。如副神经出颈静脉孔后立即受伤，常与其他邻近的脑神经同时受伤。在颈部，副神经在横过颈后三角处因位置表浅，特别容易受伤，挫伤和火器伤比较少见，最常见的是手术误伤。当病变只侵及副神经的延髓部核团神经根丝时，症状与迷走神经受损时一样，而不出现颈部肌肉的症状[1]。


副神经损伤 病因 副神经损伤的常见原因主要有：外周型损伤医源性损伤：多因颈部手术使副神经颅外段损伤，其中以颈后三角区淋巴结活检或摘除术所致误伤最为多见，发生率为3%-6%。部分发生于颈部肿瘤切除手术及颈动脉手术中的误伤。颅底骨折：颅脑外伤颅底骨折时，骨折线经过枕骨髁累及颈静脉孔可造成颈静脉孔段及颅内段副神经挫伤或挤压。颅底枪弹伤：可直接造成副神经损伤。肿瘤浸润或压迫：如颈部淋巴结结核、颈部恶性肿瘤可致副神经段颅外段损伤;枕骨大孔区及桥小脑角区肿瘤可致颈静脉孔段及颅内段损伤等。其他：颅颈交界区畸形、颅底蛛网膜炎、颈静脉炎、多发脑神经炎等均可造成副神经的外周型损害。核性损伤核性急性损伤常见于延髓出血或梗死及炎症。慢性损伤常见于延髓和脊髓空洞症、脑干肿瘤、高位颈髓内肿瘤等[2]。


副神经损伤 症状 一侧副神经脊髓支的单独损伤或其脊髓核损害时，同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪，并有萎缩。因对侧胸锁乳突肌占优势，故平静时下颏转向患侧，而在用力时向对侧转头无力，患侧肩下垂，不能耸肩，肩胛骨位置偏斜，以及其所支配的肌肉萎缩。因肩胛骨移位，使臂丛神经受到慢性牵拉，使患侧上肢上举和外展受限制。晚期由于瘢痕刺激可发生痉挛性挛缩（斜颈）畸形。双侧损害时，病人头颈后仰及前屈无力。颅底骨折或枪弹伤引起的副神经损伤，颈静脉孔区病变，枕骨大孔区病变，脑桥小脑角巨大病变及颅底广泛性病变引起的副神经损害及延髓核性瘫痪常与后组脑神经及其他脑神经损害同时出现。而脑干核性麻痹时，脑神经的损害常为多组及双侧性。


副神经损伤 诊断 定位诊断副神经脊髓支颈部损伤的诊断：颈部手术后出现患肩不适、无力或疼痛，耸肩困难，抬肩在90°以下，肩部下垂，有牵拉感，斜方肌萎缩，而其他肌力及感觉正常。肌电图检查斜方肌和胸锁乳突肌功能异常。副神经颅底区及脑干核性损伤的诊断：颅底骨折，颅底区肿瘤或其他病变引起的副神经单独损害极为罕见，一侧后组脑神经多同时受累，根据病变的部位及性质还可合并其他脑神经损害的体征，脑干病变引起的副神经损害多同时表现为延髓性麻痹。CT及MRI等影像学检查有助于原发疾病的诊断。合并损伤的诊断诊断中应明确是副神经单纯性损伤,还是合并其他脑神经损伤。若与后组脑神经及其他脑神经损害同时出现，可表现为：Avellis症候群：迷走神经与副神经内侧支损伤。Jackson症候群：迷走神经、副神经及舌下神经损害。Schmidt症候群：迷走与副神经损害。Collet-Sicard症候群：舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经麻痹。颈静脉孔症候群：舌咽神经、迷走神经、副神经脑神经麻痹。其他：脑桥小脑角症候群，枕骨大孔区症候群，偏侧颅底症候群（Garcin症候群或Guillain-Garcin症候群，完全型或不完全型）等。病因诊断寻找副神经损伤的原因[3]。


副神经损伤 检查 可采用神经影像学、电生理学帮助诊断。神经影像学检查：副神经损伤疑由颅底肿瘤或脑干病变等引起时，CT及MRI等影像学检查有助于原发疾病的诊断。肌电图检查：显示斜方肌和胸锁乳突肌插入电位明显延长或无诱发电反应，副神经损伤的诊断即可成立[4]。预防 副神经颅外段损伤主要由于颈后三角区手术损伤引起，偶有报道颈部撞击致伤者。副神经损伤对上肢功能影响很大。Wright报道8例副神经损伤中，4例发生于癌切除术后，4例为胸锁乳突肌后缘淋巴结活检引起。Seddon报道14例副神经损伤中，8例系颈后三角区手术损伤引起，6例为颈部开放伤所致。Nakamich报道7例副神经损伤中6例因颈部淋巴结活检引起，1例为颈部取弹丸所致。国内报道53例中，44例系颈后三角区淋巴结活检，4例为取异物，1例为颈后三角血管瘤切除，4例为颈部外伤引起。副神经离颅骨后斜行向远侧，可在胸锁乳突肌后缘中上处发现，走行表浅，主干变细，不论颈部淋巴结活检或其他手术均可引起，应高度引起重视，术中显露要充分，防止盲目钳夹、结扎或切断，勿牵拉过重或致血肿形成，手术损伤副神经是完全可以避免的[5]。


根尖周炎 描述 根尖周炎（Diseases of periapical tissue）是指发生在牙齿根尖部及其周围组织的炎症性疾病。即表现为牙骨质、牙周膜和牙槽骨发生的炎症反应。发病原因 导根尖周炎的最主要的致病原因是感染，常常继发于牙髓组织（俗称“牙神经）的感染坏死，患牙多有龋坏、非龋性牙体疾病，其次是创伤、化学刺激和免疫学因素。疾病分类 根据临床症状的急缓，根尖周炎可分为急性根尖周炎和慢性根尖周炎。


根尖周炎 急性根尖周炎 疾病症状最初由於根尖部根周膜充血，组织水肿，根尖部根周膜间隙压力增高，患者感觉患牙有浮起感、伸长感、木胀感；此时咬紧患牙，咬合压力会将血管中的血液暂时挤走，根尖周膜间隙压力减小，患者反而感觉不适感减轻。但是很快随着病情发展，渗出物增多，浮起感、不适感加重，患牙感觉疼痛，影响进食，血管由充血变成瘀血，咬合压力不但不能将瘀血挤出，反而加重对根尖周组织的压力，刺激根尖周膜的神经，此时患者不敢咬合。如果不进行治疗，病变继续发展，渗出物继续增加、聚集，进入根尖周炎的化脓期（急性牙槽脓肿），在这一阶段，患牙出现持续性疼痛。主要症状为剧烈的疼痛。疼痛为持续性、博动性跳痛。自觉牙齿明显伸长，不敢咬合。甚至用手指触压患牙唇、舌粘膜也引起明显疼痛。患者能明确指出患牙部位。严重者伴有全身症状，如乏力、体温升高、白细胞计数增高，引流区淋巴结肿大并压痛。急性化脓性根尖周炎在其发展过程中，除了剧烈的疼痛外，患牙根尖部粘膜红肿、有明显扪痛，相应处面部皮肤呈反应性水肿。引流区淋巴结肿大、压痛。病情发展到这个阶段，疼痛多已持续3～5天，影响进食及睡眠，患者精神疲惫。此时伴有全身症状，体温升高达，白细胞计数增多，还可出现失眠、烦燥、便秘等症状。


根尖周炎 急性根尖周炎 若全身症状加重，则应高度警惕，防止发生颌骨骨髓炎和败血症等严重并发症。疾病危害急性根尖周炎主要症状为牙齿剧烈疼痛，不敢咬合，牙龈及面部肿胀，影响患者的工作、学习和生活。根尖周炎症还可扩散到颌骨及周围组织，在抵抗力低下时，可形成颌骨骨髓炎及蜂窝组织炎。如果不及时处理，还可能发展成败血症，危及生命。诊断鉴别急性根尖周炎的诊断主要依据其临床表现：（1）自发性、持续性剧烈跳痛，不敢咬合；（2）患牙多有牙髓炎病史或有深牙周袋；（3）叩诊疼痛明显，根尖部粘膜有不同程度红肿；（4）牙髓活力测验无反应；（5）引流区淋巴结肿大、压痛；（6）可伴有全身症状，如体温升高、白细胞计数增多等。依据疼痛和肿胀程度，参考发病时间，判断病情所处的阶段。急性根尖周炎应与急性牙髓炎、创伤性根周膜炎、牙周脓肿、颌骨骨髓炎进行鉴别。


根尖周炎 慢性根尖周炎 慢性根尖周炎可由急性根尖周炎在脓液引流后，又未得到彻底治疗转化而来，也可由慢性牙髓炎缓慢发展而来。疾病症状慢性根尖周炎大多无明显的自觉症状。有些病例仅在咀嚼时有不适感或轻微疼痛；有些病例有反复肿胀史，在牙龈或皮肤出现感染的瘘管口；也有些无任何不适症状，在医生做口腔检查时被发现。慢性根尖周炎根据其病理变化不同，可分四种形式，即：根尖肉芽肿、慢性根尖脓肿、根尖囊肿和致密性骨炎。疾病危害慢性根尖周炎常造成根尖部牙槽骨不同程度的破坏，如未及时治疗可能成为感染病灶，引起身体远隔脏器的疾病。诊断鉴别一、疾病诊断（1）首先找到可疑患牙，牙髄活力测验无反应。（2）有瘘型慢性根尖周炎可见牙龈粘膜或颌面部皮肤上有瘘管口。有些瘘管口位于远离患牙的根尖部黏膜上，诊断时，应特别注意检查瘘管与患牙的关系。避免误诊。（3）X-线片示，患牙根尖有大小、形状不同的X线透射区。二、鉴别诊断慢性根尖周炎应与引起颌骨内根尖周围病损的其他疾病鉴别。


根尖周炎 疾病治疗 治疗根尖周炎较治疗牙髓疾病有更大的难度。因为炎症已发展到根尖周组织，细菌感染不仅局限在牙髓组织内，而是扩散到根管壁及根尖周组织。此时牙髓多已坏死，牙髓腔已成为自身防御能力达不到的死腔，而根尖周组织血运丰富，修复再生能力极强，如能清除根管内病源刺激物，大部分根尖病变可以修复愈合。可以说，根尖周病的治疗效果，在一定程度上体现出口腔疾病治疗医疗水平。根管治疗根管治疗术是治疗根尖周病的最有效方法。通过清创、化学和机械预备彻底除去根管内感染源，并严密充填根管以促进根尖周病变的愈合。根尖手术部分通过根管治疗的患牙，病变持续不愈合，可以通过将牙龈切开，翻瓣，暴露骨病损，去除病变的骨组织和肉芽组织，截除部分牙根，并用材料将牙根严密封闭，以促进骨病损的愈合。牙齿拔除根尖病变过大和患者合并有其他疾病，经治疗仍不能治愈者，或可疑为病灶牙，则不宜保留患牙，应考虑拔除。疾病预后 随着医学技术的发展，根管治疗的临床成功率也在提高，但是患牙患有根尖周炎，根管治疗的成功率也会显著降低，因此对于牙齿疾病要早发现，早治疗，防止根尖周炎的发生，对于出现根尖周炎的患牙，要积极治疗，尽量保存患牙。[1-3]


眼外肌外伤 概述： 眼外肌外伤(injuriesofexternalmuscle)又称外伤性眼外肌麻痹(traumatic  externalmyoplegia)、外伤性麻痹性斜视(traumaticparalyticstrabismus)、外伤性斜视(traumaticstrabismus)等，为由于钝性外力或锐器伤于眼部或头部，直接或间接损伤眼外肌及其支配神经，引起神经麻痹或肌肉断离、眼球运动障碍眼位偏斜或融合功能破坏而出现复视症状的斜视。陈旧的眼外肌损伤由于交互神经支配的原理，常引起其他眼外肌的继发性改变，即直接拮抗肌的功能过强或挛缩，对侧眼配偶肌的功能过强；对侧眼间接拮抗肌的功能减弱，使眼球运动失去原有的规律性另外，也可因眼睑、结膜的瘢痕粘连，眼外肌的瘢痕化和周围组织的粘连使眼外肌的作用方向和功能发生改变。因此，对合并眼部其他组织损伤的眼外肌麻痹的诊断并不容易，处理则更困难流行病学：外伤原因比较复杂目前尚无较全面的临床流行病学统计资料。


眼外肌外伤 病因： 发病机制：有人统计，在后天性麻痹性斜视中约有15%健康搜索的眼外肌麻痹是由外伤所致，此类眼外肌的损伤常见于眶部或颅脑部震荡伤以及眶部穿通伤。它们可以直接损伤眼外肌，也可以间接损伤眼外肌的运动神经或神经核，使其所支配鶒的眼外肌发生功能障碍。如眼眶顿挫伤、穿通伤、神经或肌肉的直接撕裂、离断；眶内出血、水肿，对神经肌肉的压迫等；眶骨骨折碎骨片的直接切割、挤压；神经肌肉嵌入骨折缝或陷入上颌窦或筛窦内，以及颅脑震荡伤对脑干眼球运动神经核的损伤；颅底骨折直接损伤眼运动神经干；锐器刺伤眼外肌等，都可造成眼外肌的功能障碍单独的眼外肌损伤是几乎见不到的，常合并眼睑、结膜甚至眼球破裂伤，眼眶骨折和颅脑震荡伤是眼外肌麻痹的常见合并伤或原因。


眼外肌外伤 临床表现： 1.眼外肌的直接损伤(1)眼外肌断裂：眼外肌的断裂可发生在肌腱处，也可发生在肌腹甚至眼球赤道后肌肉部分；可以是部分断裂或撕裂，也可为全部离断，多见于眶部的穿通伤，由刀、剪、钩子、指甲、玻璃碎片等尖锐物穿入眶内所引起。也有属于医源性的，如翼状胬肉切除手术时误断内直肌；视网膜脱离手术时切断缝合后的肌肉滑脱；耳鼻喉科做上颌窦、筛窦或额窦根治手术时穿通眶壁误将肌肉剪断等。这种肌肉断裂也可见于眼眶部的挫伤。眼外肌断裂发生后，即刻出现眼球运动障碍，但由于结膜下淤血、水肿和眼睑的肿胀的掩盖，常不易发现，只有在水肿吸收消失后、患眼出现复视、斜视和眼球运动障碍后始被查出。手术探查是确诊的惟一方法。(2)肌肉内出血：眼外肌内出血可发生于眼眶挫伤和眼外肌的直接损伤，出血来源于眶内血管破裂或肌肉内血管的破裂。由于肌肉内出血，使眼外肌浸满血液变得肿胀，失去收缩功能而呈现不同程度的弛缓。出血可在肌腹内，也可在肌腱内，如上斜肌腱内出血则表现为间歇性Brown上斜肌鞘综合征和牵拉试验阳性。临床上区分神经源性麻痹和肌肉内出血比较困难常在手术探查中才能鉴别。


眼外肌外伤 临床表现： (3)眼外肌陷入与嵌顿：称为限制性斜视引起眼外肌或周围软组织嵌顿或陷入的常见原因是爆裂性眶骨骨折，眶底部的骨折使下直肌、下斜肌和眶下部软组织嵌顿疝入骨折裂口，甚至进入上颌窦内导致眼球上转不能；眶内壁骨折使内直肌嵌入导致眼球内转不能和外转受限，且企图外转时眼球退缩并睑裂缩小，称之为假性Duane综合征；眶顶壁的骨折可使上直肌或上斜肌嵌入导致眼球下转障碍。伤后多数患者立即出现复视，但也有在眼睑水肿消失后才发现大的骨折除多条眼外肌及周围软组织嵌入外，常伴有眼球内陷；或骨折碎片直接刺伤眼外肌引起断裂或肌内出血。小的骨折或线状骨折可因眶内出血、水肿对眼外肌压迫、限制眼球运动，常在伤后3周内明显好转。可根据X射线拍片和CT扫描发现骨折和组织嵌顿以及牵拉试验阳性等而确诊。(4)眼球移位：眼眶外伤可使眼球在眶内向前后移位，文献中常有外伤性眼球脱臼的报道，这种眼球脱位多由于几条眼外肌的断裂或眶内软组织脱出所致；外伤性眼球内陷则多为严重的眶底骨折引起；外伤性眼球突出有两个方面的原因，一是眶内出血和水肿；二是外伤致颈内动脉海绵窦瘘。眼球向某一方移位，多为某一组眼外肌被机械性限制所致健康搜索，也表现有眼球运动障碍和复视。


眼外肌外伤 临床表现： 由于眼眶容积或支持组织改变造成的两眼位置不对称，而不是眼肌和神经损伤所引起的，临床上称之为相对性眼肌麻痹。(5)滑车部损伤鶒：临床上因滑车部损伤引起的上斜肌功能障碍很少见，原因是由于有眶上缘的保护所致但也可见于眶内上部受到尖形物(如车把、棍棒)戳伤或柜角桌边碰伤等而引起的滑车部损伤。文献中有报道医源性滑车损伤的病例，如行上睑内侧部囊肿摘除，额窦、筛窦手术等。滑车损伤主要为脱离或移位。(6)眼外肌瘢痕性收缩与粘连形成：眼眶顿挫伤与穿通伤不但可以直接损伤眼外肌及其支配神经，而且，伤后眶内组织包括眼外肌还可发生瘢痕性收缩与粘连，使眼球运动障碍。粘连可发生于不同位置，如肌腹或肌腱与眼球之间，肌肉或其鞘膜与其上的结膜之间；巩膜或肌间组织与结膜之间；也可能是大片瘢痕组织包括眼外肌鞘膜肌间组织和结膜等形成的一团融合物。此种粘连可见于医源性损伤，如眶肿瘤摘除术、眶减压术，眼外肌手术等操作不细致引起。鉴别粘连的最简单方法是牵拉试验。2.眼外肌的支配神经的损伤(1)周围性损伤健康搜索：又称末梢运动神经损伤或神经干损伤眼眶或头部的外伤可使一条或几条眼肌运动神经遭受直接或间接损伤。


眼外肌外伤 临床表现： 在眶部损伤，如颧骨被外力推向眶内常损伤支配外直肌的展神经；眶顶骨折，可损伤支配上直肌和提上睑肌的动眼神经；眶内侧壁或眶底骨折，有可能损伤支配内直肌、下直肌、下斜肌的动眼神经和支配上斜肌的滑车神经。特别是眶骨骨折侵及眶上裂时，可损伤通过眶上裂的动眼神经、滑车神经展神经等运动神经及三叉神经眼支和上眼静脉鶒，引起眶上裂综合征如果再累及视神经管，可损伤视神经，引起眶尖综合征颅骨骨折或脑实质损伤移位，可致眼运动神经于穿过骨壁处受到牵扯、压迫、撕裂和离断等损伤。此外，在婴儿出生时因产钳、骨盆狭窄、产程过长等也可伤及脑神经引起婴儿眼外肌麻痹这是婴幼儿眼外肌麻痹不可忽视的一个原因在支配眼外肌的末梢运动神经损伤中，以展神经最多，约占半数，其次是动眼神经，再次为滑车神经①展神经麻痹：由于展神经在颅内接近颞骨岩部尖端，经眶上裂进入眶内，然后在外直肌下方稍向前行，终止于该肌。因此当颅底骨折和眶上裂或眶外侧壁损伤和骨折时以及产钳伤等，展神经常遭损伤在外伤性颅内压增高时，也可发生展神经麻痹，常为单侧健康搜索。


眼外肌外伤 临床表现： 其机制是当颅内压增高时健康搜索，可使展神经被压在小脑下前动脉上，或脑干向枕骨大孔下移健康搜索，牵拉展神经，使其受颞骨岩部尖端的压迫而发生麻痹健康搜索。展神经完全麻痹时眼球呈明显的内斜状态，不能外转，有水平同侧复视向患眼侧注视时，复像间距增大，代偿头位为面向患侧偏转。②滑车神经麻痹：头部外伤是滑车神经损伤的常见原因，表现为上斜肌麻痹，眼位偏斜主要为外旋斜和上斜及少许内斜。眼球运动为眼下转功能不足。患者自觉垂直同侧复视。为避免复视，患者头部向健侧倾斜，面向健侧回转，下颌内收，以保持双眼单视。Bielschowsky歪头试验阳性是鉴别上直肌麻痹的主要方法。③动眼神经麻痹：动眼神经支配提上睑肌、内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌，动眼神经完全麻痹时则表现为上睑下垂及所支配的眼内外肌麻痹。因滑车神经、展神经正常眼球呈外下斜和内旋斜及瞳孔散大。不完全麻痹时，眼内肌常不同程度受累。


眼外肌外伤 临床表现： 而动眼神经所支配的肌肉的单条肌肉麻痹则较少见(2)核性损伤健康搜索：支配眼球运动的神经核位于中脑上、下丘，第三脑室和第四脑室周围，与大脑导水管相邻因此当头部外伤时，外部打击的力量引起第三脑室内液体的流动，使大脑导水管前端周围压力增大，造成神经核水肿或斑状出血引起眼外肌麻痹。最容易受累的是第Ⅲ脑神经核，因其在中脑被盖灰质内，分布较广健康搜索。而且互相紧邻，损害时常表现为双侧性和不完全性眼外肌麻痹，眼内肌一般不受累。如果鶒是单侧的和完全的动眼神经麻痹鶒则不是核性。滑车神经核损伤多为双侧表现为旋转性斜视。展神经核性损伤常伴有面神经传出纤维受累，临床上，不仅表现为外直肌麻痹，而且有周围性面瘫。(3)核上性损伤：多为大脑皮质及进入动眼、滑车、展神经核的传导路损伤临床上主要表现为两眼双侧同向运动障碍，而不是某一条眼外肌的运动障碍其与核性或核下性损害的不同在于无复视症状。并发症：可合并眼睑、角膜、结膜甚至眼球破裂伤以及全身其他部位的外伤。诊断：对外伤性眼外肌麻痹的定位诊断比较困难，原因是伤情比较复杂常合并其他类型的外伤，尤其是两条或多条肌肉麻痹时就更难定位。


眼外肌外伤 临床表现： 崔国义1989年报道43例外伤性眼外肌麻痹的诊断与手术体会，并参考国内外文献，就诊断与鉴别诊断问题总结如下：1.详细了解伤情  包括头颅、眼眶X线片或CT扫描，脑电图检查，眼肌麻痹非手术治疗恢复情况等。2.细致检查眼部情况  包括视力、眼底、视野、复视检查、眼位、眼球运动、等。眼外肌外伤后引起复视、斜视和代偿头位鶒，应首先查清是一条还是多条肌肉受累，对垂直性斜视更为重要。通过上述方法查出麻痹肌、判断复视由哪几条肌肉损伤引起3.继发性偏斜  有些轻度的眼外肌麻痹可表现为继发性偏斜大于原发性偏斜陈旧性麻痹性斜视有肌肉挛缩时，则有一定的共同性，不易查出麻痹肌。有时在鉴别两个垂直肌肉何者为麻痹肌，也常有困难需作Hess屏检查健康搜索，或Bielschowsky歪头试验、Parks三步法检查才能鉴别。4.眼外肌外伤后的追踪观察  对明显的锐器伤、受伤部位明确者，常可做出判断但对眼外肌损伤后，眼睑水肿，不能睁眼的患者待水肿消失后才能进行检查。在治疗与追踪观察中需要判断病情究竟在好转还是继续进展，常用的方法为Hess屏检查以及三棱镜遮盖法和同视机检查等。


眼外肌外伤 临床表现： 鉴别诊断：眼外肌麻痹多为颅脑外伤或眼部钝伤眼外肌断离则多见于穿孔性外伤或眶骨骨折；此外在眶骨骨折眼外肌及周围软组织嵌顿时，牵拉试验为阳性，需作眼眶拍片或CT扫描等辅助检查才能区别。实验室检查： 因为与外伤有关必要的如血常规、血液生化以及脑脊液等实验室检查必须进行。其它辅助检查：头颅及眼眶的X线及CT扫描检查、脑电图等，可以明确脑外伤及眼肌外伤的情况其他包括视力、眼底、视野、复视检查眼位、眼球运动、Hess屏、同视机检查、代偿头位肌电图、牵拉试验等。


眼外肌外伤 治疗： 1.非手术治疗(1)药物治疗：外伤后早期的出血水肿或感染等，应用抗生素、皮质类固醇和止血药物以促进炎症消退和出血水肿吸收。之后用神经营养剂以帮助神经肌肉的功能恢复，常用的有B族维生素肌苷、辅酶A、三磷酸腺苷等健康搜索。(2)正位视训练：对于眼位偏斜程度很轻，正前方无斜位，或有隐斜或轻度斜位，无明显代偿头位，只在某一方位视野内有复视，融合能力尚好，伴有视疲劳症状者，可采用正位训练。但不能增强已减弱的肌力，常用的有同视机训练法和双眼合像训练法(3)三棱镜矫正：对伤后较小度数的斜视或外伤手术后遗留的轻度斜位可配用一定度数的三棱镜，以消除因眼位偏斜引起的复视或视疲劳症状。但所用三棱镜度数有一定限度，健康搜索一般以10△为限。近年来膜状Fresnel压贴三棱镜的问世可使患者戴用较大度数的三棱镜(最高可达30△)鶒，同时减轻了色散或物像变形等缺点三棱镜仅可矫正水平和垂直斜位不能解决旋转斜位2.手术治疗(1)手术适应证：①早期新鲜的锐器伤或眶骨爆裂性骨折引起的眼球运动障碍可行探查手术。②眼位偏斜较明显且症状较重者应手术。③伤后经用药物治疗并追踪观察半年以上眼外肌麻痹无好转者。


眼外肌外伤 治疗： ④完全性神经或肌肉麻痹为防止对抗肌的挛缩应早期手术。判断完全麻痹的标准健康搜索：一是扫视运动少于正常人的20%，二健康搜索是向麻痹肌肉作用方向转动眼球时不能超过中线(2)手术方法：对不同外伤所致的眼外肌麻痹采用不同的手术方法。①对新鲜的肌肉断离：找出肌肉断端，作“端对端”间断褥式缝合，用5-0或6-0不吸收缝线缝合②陈旧性肌肉断离：粘连明显或找不到肌肉时，在仔细分离粘连后，做相邻肌肉移植术。③肌肉完全麻痹者可用Jensen直肌联合术加拮抗肌减弱术④肌肉不全麻痹者：可采用拮抗肌减弱术或麻痹肌的加强术，斜度较大者可二者联合应用健康搜索。⑤垂直肌肉麻痹者：如配偶肌过强，可减弱配偶肌，必要时加强麻痹肌，但要注意在正前方及正下方较大范围内保持双眼单视。⑥对两条肌肉麻痹者(水平肌肉或垂直肌肉)应分次手术，先矫正垂直斜位使复像变为水平性，再行水平肌肉的加强或减弱术。⑦眶底骨折伴有眼肌及周围组织嵌塞者在修复眶底的同时，使眼外肌复位。(3)肌肉断端的寻找方法：对单纯的肌肉断离原则上尽可能修复如果手术条件不具备或组织充血水肿明显，无法寻找肌肉断端者，可待组织反应消退数月后再行修复。寻找肌肉断端的方法如下。


眼外肌外伤 治疗： ①直肌如在眼球赤道断裂：由于周围有肌鞘、肌间膜和节制韧带联系肌肉仅在肌鞘内退缩鶒可自破裂的结膜创口处，分离出肌止端，用斜视钩自下方伸进即可连同肌鞘一并钩出鶒，即可分离出肌肉纤维。②陈旧性眼外肌断离因周围组织粘连：断端多在相邻肌肉处，如上直肌与上斜肌，下直肌、外直肌与下斜肌分离时注意勿损伤相邻肌肉。③找到肌肉断端后用肌肉镊夹住：牵拉观察眼球运动，或让患者转动眼球观察肌肉运动。确认肌肉的方法有两种：A.电刺激法，即用Alan-Scott肌肉刺激器刺激肌肉断端可看到或感觉到夹住的肌肉有明显的收缩运动；B.牵拉肌肉的同时数病人脉搏如有脉搏变缓则证明为肌肉。用上述方法无肌肉反应时，则说明夹住的不是肌肉应重新寻找。(4)手术注意事项：眼外肌损伤的术中及术后注意事项如下。①在眼球表面麻醉和球后麻醉后应常规做牵拉试验，判断是粘连或是麻痹②如有粘连必须分离和松解，使眼球转动和牵拉试验无阻力。③对眼外肌及周围软组织操作要细致轻柔，避免用力牵拉、撕裂眼肌及其他软组织。④尽量用无齿镊夹持组织。需切开筋膜和肌鞘时，不要强行撕裂。⑤要用海绵或棉片止血，最好不用烧灼止血。


眼外肌外伤 治疗： ⑥手术野内不要遗留滑石粉或棉花丝等异物，用生理盐水或庆大霉素冲洗创面，检查无异物或出血后再缝合筋膜和结膜。⑦肌肉缝线最好用带色的丝线或其他不吸收的合成线，以5-0缝线较好，不要用羊肠线，以免引起缝线过敏或慢性炎症反应健康搜索，增加瘢痕的形成影响手术效果。⑧术后应追踪观察包括视力、眼位和眼球运动及创口愈合情况，发现问题及时查清予以处理。预后： 与受伤情况密切相关。预防：注意作业安全并加强劳动防护。


急性肺脓肿 描述 急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。简介 急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和  急性肺脓肿厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性，由于培养技术的改进，近年来才被重视。Gorbach和Bartlett等1974年报告，吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%～90%；Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料，纯属厌氧菌感染者占58%，需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎，约有25%形成脓肿。


急性肺脓肿 病因 急性肺脓肿的发病原理与病因有密切关系，可分以下几种。吸入性肺脓肿病原体经口、鼻咽腔吸入，为急性肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽  急性肺脓肿脓溢或龄齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块；齿垢或呕吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能发现明显诱因，国内和国外报告的病例分别为29.3%和23%。可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多于左肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段。右侧位时，好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。血源性肺脓肿皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌（多数为金葡菌）、脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死，形成脓肿。病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。


急性肺脓肿 病因 继发性肺脓肿多继发于其他疾病，如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张症、支气管囊肿和支气管癌等继发感染，可引起急性肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成脓肿。阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，终至形成脓肿。病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。


急性肺脓肿 病理 急性肺脓肿的病理改变包括早期的化脓性炎症实变阶段和稍后期的肺组织坏死、液化而形成空洞阶段。炎症实变期，肺泡腔内可见大量中性白细胞渗出液、脓细胞和细菌，  急性肺脓肿以后肺泡、呼吸支气管及细支气管发生坏死、液化。坏死、液化物经支气管排出而形成脓腔。临床表现 急性肺脓肿急性肺脓肿的主要临床表现有：1）急起寒战、高热，伴全身虚弱乏力、多汗、食欲差、消瘦等。2）咳嗽咳嗽、胸痛，于发病第5-15天咯出大量脓痰，有恶臭。血白细胞计数和中性粒细胞均明显升高；X线检查可见病变变肺部呈密度增高的大征状阴影，并有空洞及液平。经积极治疗，急性肺脓肿多于3个月内痊愈，超过3个月时则转变为慢性肺脓肿。影像学表现 1.肺内大片状致密阴影，边续模糊，继而出现厚壁空洞，内壁光整或不规则，可见液平。2.形成张力性空洞，壁薄，可压迫周围肺组织或纵隔。3.可伴有少量胸腔积液、脓胸或脓气胸。4.体层摄影、CT、MR有助于病灶形态内部结构和与周围组织器官的三维立体观察。


急性肺脓肿 检查 急性肺脓肿1、胸片及CT片  吸入性者多发于上叶后段或尖后段、下叶背段  急性肺脓肿和基底段，右侧多于左侧。早期呈大片浓密阴影，边缘不清，多有含液平面的空洞，内壁光整，周围有炎性浸润。血源性者早期见一侧或两侧肺周边部有多发性密度增高阴影，或圆形、椭圆形致密阴影，可形成空洞。有时并发脓胸或脓气胸。2、检验  血白细胞计数和中性粒细胞均显著增加，病程长者可有红细胞总数和血红蛋白降低。痰液检查，腐败菌或厌氧菌合并感染时痰有臭味，静置后可分三层。肺脓肿时应作痰液涂片革兰染色和细菌培养及药物敏感试验，有条件时作厌氧菌培养。必要时找耐酸杆菌、寄生虫卵和肿瘤细胞。血源性者可作肺外局部脓肿或炎性病灶的脓液涂片和培养。并发脓胸者可作胸腔穿刺抽液检查。3、纤维支气管镜检查  了解阻塞原因和部位；保护性毛刷进行刷检作细胞学和耐酸杆菌检查；抽取分泌物作细菌涂片和培养；取活组织作病理学检查；经纤支镜作肺组织活检(TBLB)。必要时经纤支镜行肺泡灌洗作病原学和免疫学检查。


急性肺脓肿 鉴别 急性肺脓肿容易与哪些疾病混淆？急性肺脓肿应与下列疾病相鉴别。(一)细菌性肺炎　早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状及X线表现上很相似。细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成。其他有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等。痰或血的细菌分离可作出鉴别。(二)空洞性肺结核　发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。胸部X线片示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润病灶，或伴有斑点、结节状病变，空洞内一般无液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰中可找到结核杆菌。继发感染时，亦可有多量黄脓痰，应结合过去史，在治疗继发感染的同时，反复查痰可确诊。(三)支气管肺癌　肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。胸部X线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应。由于癌肿经常发生转移，故常见到肺门淋巴结大。通过X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。


急性肺脓肿 鉴别 (四)肺囊肿继发感染　肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴有液平面，周围无炎性反应。患者常无明显的毒性症状或咳嗽。若有感染前的X线片相比较，则更易鉴别。


急性肺脓肿 治疗 急性肺脓肿急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，在病程一个月内的患者，经积极抗生素治疗，治愈率可达86％。肺脓肿的致病厌氧菌中，仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。抗生素如有效，宜持续8－12周，直至X线上空洞和炎症的消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。在全身用药的基础上，可加用抗生素药物局部治疗，如用青霉素30万单位稀释在5－10ml生理盐水中，先作4％普罗卡因，或2％的普罗卡因局部麻醉，随后经鼻导管或环甲膜穿刺滴注抗生素至气管内，按脓肿部位取适当体位静卧1小时，每日1次。有条件时，可经纤支镜在X线透视下，将细支气管导管插入脓腔接近病灶的引流支气管，直接注入抗生素药液。经积极内科治疗而脓腔不能闭合的慢性肺脓肿，并有反复感染或大咯血的患者，需考虑作手术切除。1、常规治疗  按一般呼吸系统疾病诊疗常规处理。2、抗感染治疗  原则上应根据细菌学和药敏试验结果选用抗生素。可先用青霉素G320万～960万U/d，分2～3次静脉滴注，阿米卡星0.4～0.8g/d，静滴，待细菌学和药敏报告后再调整用药。


急性肺脓肿 治疗 合并厌氧菌感染者可加大青霉素G剂量或加用林可霉素1.8g/d，加入葡萄糖液内静滴，或0.6g，2～3/d，肌注，甲硝唑0.4g，3/d，口服。严重者可静滴头孢西丁等。在全身用药基础上可行局部治疗，如经鼻导管或经纤支镜气管内滴药等。总疗程为4～8周。阿米巴肺脓肿应用甲硝唑等抗阿米巴治疗。3、体位排痰和药物祛痰  根据脓肿部位和病情采取体位引流，2～3/d，每次15～30min。给予祛痰药物口服，如必嗽平、沐舒痰等，必要时行超声雾化。4、经纤支镜冲洗  脓痰较多或有明显痰液阻塞征象者，可行纤支镜冲洗和吸引。加强支持治疗，必要时少量多次输血。5、中药治疗  也可用苇茎汤、鱼腥草等药。6、外科治疗  经内科常规治疗3个月以上仍咳脓痰、脓腔无明显改变者，或合并威胁生命的大咯血或不能与肺癌等鉴别时可行手术治疗。治愈标准及随访：发热消退，无脓痰，X线检查示病灶消失或纤维化，认为治愈。病愈出院后，半年内随访检查1～2次，注意有无复发。


急性肺脓肿 预防 急性肺脓肿是由多种化脓菌混合感染引起的肺实质化脓性炎症。含病原菌的口、鼻咽腔分泌物吸入肺内是发病的主要原因。因此，预防本病的关键在于积极去除和治疗口腔鼻、咽腔的慢性感染源，如龋齿、扁桃体炎，鼻旁窦炎，齿槽溢脓等避免过量使用镇静、催眠、麻醉药及酗酒对上呼吸道手术及昏迷、全身麻醉者应加强护理，预防肺部感染治疗应早期使用强有力的抗生素，痰液引流亦是提高疗效的重要措施。本病经积极有效治疗后可获痊愈。对慢性肺脓肿，尤其是抗生素治疗3个月后，仍有厚壁空洞或反复大咯血者可考虑手术切除治疗。


屈光不正 描述 屈光不正是指当眼球调节松弛状态下，来自5m以外的平行光线，经过眼的屈光系统屈折后，不能在视网膜上清晰成像者。它包括远视、近视及散光。常见情况 最常见的屈光不正  屈光不正相关书籍有三种：近视眼：症状表现为看不清远处物体；远视眼：症状表现为轻度远视远近视力均好，但中高度远视远近视力都不好；散光：散光是眼睛屈光不正的一种状态，造成散光的原因是角膜或晶状体表面弯曲度不一致，如橄榄球状，导致相互垂直的两条子午线的屈光力不同无法聚焦一点，形成不清晰或重叠的影像，看远看近都不清楚老视眼指随着年龄的增长，晶状体逐渐硬化、弹性降低，而导致眼睛的调节能力减退，造成看近困难。屈光不正可通过改善视觉环境和养成良好的用眼习惯进行预防，到专业机构进行精确验光可以做出诊断，对于确诊为屈光不正的患者可以选择框架眼镜、隐形眼镜或角膜屈光手术加以矫正。[1]


屈光不正 发病原因 环境因素环境因素的作用越来越占据了重要的位置。繁重的学习任务、电视、电脑的普及导致的近距离用眼量的增加和户外活动的减少已经成了青少年近视率不断上升的主要原因。在看书写字等近距离作业时，眼睛需要用较大的调节，如果没有长期的、大量的近距离用眼环境的存在，近视率不会如此居高不下。例如在文化大革命及二战时期，学习受到极大影响，统计表明世界各国的近视率都有较大幅度的降低。而近几十年，知识爆炸的同时，近视人数也迅猛增加，据统计仅高三学生的近视率就高达70%以上。饮食因素精细饮食和偏食、挑食所带来的青少年发育过程中眼部缺少某些微量元素也是导致部分学生过早出现视力不良的原因。眼睛在生长发育期间缺乏某种或某些重要的营养物质，使眼球组织变得比较脆弱，多数近视儿童有爱吃零食、挑食、偏食的习惯。他们吃的多是精粮和快餐食品，这些食品中缺乏营养物质或营养物质破坏较多。同时他们的膳食中缺乏乳、蛋、奶、鱼、肉、鸡等优质蛋白食品和粗粮食品。缺乏的食物种类越多，总量越大，屈光不正的发生率越高，屈光不正的程度也越高。[2]遗传因素遗传因素是屈光不正原因之一，但是随着科技发展，电视、电脑的普及屈光不正的发病原因趋向去环境因素


屈光不正 临床表现 近视轻度或中度近视，除视远物模糊外，并无其它症状，在近距离工作时，不需调节或少用调节即可看清细小目标，反而感到方便。但在高度近视眼，工作时目标距离很近，两眼过于向内集合，这就会造成内直肌使用过多而出现视力疲劳症状。远视　　远视眼的视力，由其远视屈光度的高低与调节力的强弱而决定。轻度远视，用少部分调节力即可克服，远、近视力都可以正常，一般无症状。这样屈光不正图示的远视称为隐性远视。稍重的远视或调节力稍不足的，因而远、近视力均不好。这些不能完全被调节作用所代偿的剩余部分称为显性远视，隐性远视与视之总合称为总合性远视。远视眼由于长期处于调节紧张状态，很容易发生视力疲劳症状。视力疲劳症状是指阅读、写字或作近距离工作稍久后，可以出现字迹或目标模糊，眼部干涩，眼睑沉重，有疲劳感，以及眼部疼痛与头痛，休息片刻后，症状明显减轻或消失。此种症状一般以下午和晚上为最常见。严重时甚至恶心、呕吐。有时尚可并发慢性结膜炎、睑缘炎或麦粒肿反复发作。远视远视眼的视力，由其远视屈光度的高低与调节力的强弱而决定。轻度远视，用少部分调节力即可克服，远、近视力都可以正常，一般无症状。这样的远视称为隐性远视。


屈光不正 临床表现 稍重的远视或调节力稍不足的，因而远、近视力均不好。这些能用调节作用克服的远视和不能用调节作用克服的远视总和称为显性远视，隐性远视与显性远视的总合称为总合远视。远视眼由于长期处于调节紧张状态，很容易发生眼疲劳症状。儿童期高度远视能导致弱视、斜视，应引起高度重视;中度远视容易因视近不适而厌学、注意力不集中，往往被误认为调皮而忽略检查。青年期因需要利用调节力量把视网膜后面的焦点移到视网膜上，故眼经常处在调节状态，要比近视、正视更容易发生眼疲劳，如写字、阅读、看电视等长时间视近时，就会觉得眼睑沉重、双眼干涩、眼球发酸、发胀、疼痛等，继而视物模糊、头昏、头胀、头痛等。中老年期因调节力已不足，表现“老花"提前，随着晶体的弹性逐渐丧失，最终看远也不清楚。散光屈光度数低者可  屈光不正示意图无症状，稍高的散光可有视力减退，看远、近都不清楚，似有重影，且常有视力疲劳症状。[3]


屈光不正 易混淆疾病和并发症 易混淆疾病1.真性近视需与假性近视鉴别。  眼球图示2.远视需与视乳头炎（不可被矫正）、近视、老视、正视相鉴别。并发症1.高度近视相对而言易发生视网膜脱离。2.远视可引起慢性结膜炎、睑腺炎及睑缘炎。3.散光可并发恶心、呕吐症状。[4]常规检查 屈光检查法包括主观检查法和客观检查法：主观检查法1、根据视力检查初步分析判断屈光性质法；2、插片验光法；3、交叉柱镜及散光矫正器验光法；4、云雾法；5、散光表验光法；6、针孔片及裂隙片检查法；7、激光散斑图法。　　客观检查法　　1、直接检眼镜检查法；2、视网膜镜检查法；3、带状光检影法；4、角膜计；5、自动验光仪等。[5]


屈光不正 基本治疗 近视治疗治疗：轻度和中度近视，可配以适度凹透镜片矫正视力。高度近视戴镜后常感觉物象过小、头昏及看近物困难应酌情减低其度数，其实高度近视患者更适合于配戴角膜接触镜,需要注意到正规场所进行验配及标准的护理程序进行日常护理。远视治疗远视眼，如果视力正常，又无自觉症状，不需处理。如果有视力疲劳症状或视力已受影响，应配戴合适的凸透镜片矫正。远视程度较高的，尤其是伴有内斜视的儿童应及早配镜。随着眼球的发育，儿童的远视程度有逐渐减退的趋势，因此每年还须检查一次，以便随时调整所戴眼镜的度数。除配戴凸镜矫正外，还可以用角膜接触镜矫正。散光治疗对于度数较低、视力尚好且无视力疲劳者，可暂不戴镜。但对视力明显减退且有视力疲劳者应及早配镜。[6]散光隐形眼镜也是一种应用于矫正散光成熟的工具，散光隐形眼镜相对框架眼镜来说具有轴位稳定性好，矫正视力清晰的特点，因此更多被采用。如博士伦清朗散光、纯视散光隐形眼镜，都是散光隐形眼镜的代表产品。手术方法随着科学技术的发展，希望正在变为现实。


屈光不正 基本治疗 角膜结构如同照相机的镜头，它的屈折率为+43D，占眼球总屈光率的2/3，所以改变角膜曲率是治疗屈光不正的主要选择，已开展的治疗屈光不正的手术方法主要是人为改变角膜的曲率达到治疗屈光不正的目的。我国屈光性手术方法有板层角膜成形术(ALK)、手动板层角膜切除术(MLK)、激光角膜热成形术(LTK)、放射状角膜切开术(RK)、准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)、准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)等。其中ALK、MLK因手术复杂，精度不如准分子激光，未推广开展；LTK适宜远视、散光，在我国仅各别单位作为研究目的在应用；而RK、PRK、LASIK在我国无论从设备数量、病例数量、临床研究等方面都处于领先地位。此外，我国也已开展镜片植入性的屈光不正矫治。[7]发展现状 据世卫组织的估计，全球因未矫正屈光不正而视力下降的人口达1.53亿，其中尚未包括未经矫正的老视眼人数。一些依据表明，老视眼人数很可能相当大。[1]


屈光不正 注意事项 屈光不正的患者都希望能早日摘下眼镜，但并不是所有的屈光不正患者都能进行手术治疗，术者必须严格掌握屈光性角膜手术的适应症。受术者年龄应在18岁以上，40岁以下，因为18岁以下眼睛尚处在发育阶段，屈光度还会发生变化；60岁以上可以在作白内障手术的同时用人工晶体矫正屈光不正。屈光度数稳定在2年以上,尽量排除进行性近视。矫正视力0.8以上；无其他眼病及眼科手术史，身心健康；无影响伤口愈合的全身性疾病；患者自愿接受并能配合治疗。术前还应进行眼科常规检查、散瞳验光、角膜地形图检查、角膜厚度检查、主观验光等周密的检查，戴角膜接触镜者需脱镜2周以上再进行检查。如已决定行屈光性角膜手术，应明确告诉受术者各种术式的优缺点及可能出现的并发症，患者也应三思而后行。[7]


屈光不正 发病机理 眼的屈光系统由角膜、房水、晶状体、玻璃体构成。这是一系列光学密度不同，几何形态各异的透明组织和液体相互匹配，组成一个成象的组合透镜。从5m以外远处物体上发出的平行光线．经这一透镜组的折射，在无调节功能时，正常眼恰好就在视网膜上集成一清晰的物象。如果眼的屈光能力和眼轴长度不相匹配时，物质就不能在视网膜上集成清晰的物象，也就无法获得良好的视力，造成屈光异常。衡量屈光不正程度的单位是屈光度（D)。1D的标准是把平行光线屈折在离透镜1m处的屈光能力，即焦距越大，屈光度越小，焦距越小，则屈光度越大。眼的屈光系统又可分为角膜系统与晶状体系统两部分。角膜面在整个眼屈光系统中起着最主要的屈折面作用，其屈折力为43.05D。


单纯疱疹 描述 单纯疱疹是人类单纯疱疹病毒所致的病毒性皮肤病。祖国医学称为热疮。好发于皮肤粘膜交界处，如咽、唇缘、眼睑和外生殖器。临床表现 1.自觉瘙痒或灼热感；2.皮疹为密集成群、针尖大小的水疱，破溃后形成浅溃疡；3.皮损好发于皮肤粘膜交界处，如口周、唇缘、眼睑和外生殖器等部位。诊断鉴别 诊断依据1.皮损为密集成群、针尖大小的水疱，伴微痒或灼热感。2.好发于皮肤粘膜交界处，如口周、唇缘、眼睑（Ⅰ型）和外生殖器部位（Ⅱ型）。3.１周左右自愈，但常在同一部位复发。疾病治疗 治疗原则1.去除一切可能的诱因。2.局部外涂３％无环鸟苷、２％龙胆紫液或１％新霉素软膏等。3.症状严重者，可酌情选用无环鸟苷、转移因数或丙种球蛋白。用药原则1.对单纯疱疹患者以外用药为主。2.对复发性疱疹患者可给予抗病毒药物，对症状严重者应加强支持疗法。


异装癖 描述 异装癖又称异性装扮癖。是指通过穿着异性服装而得到性兴奋一种性变态形式。这种性变态患者以男性见多，因为女性着男装现在已经常见，尤其在西方社会还很流行，故并不视为异常行为。


异装癖 简介 异装癖是指一些喜欢穿着异性服装的人。异装癖者以男性多见，女性虽少见但也存在，只是女性着男装易被世人所接受，而男性着女装通常因为形象上的巨大反差不被接受，这和人类发展过程中男性社会角色有关，通常男性生来即被赋予家族家庭重大责任与义务。女性穿男装通常会被认为“个性，有男子汉气概”，反而容易得到认可。以下论述以男性异装癖为例，女性异装癖道理基本与男异装癖同。异装癖男子基本上都会结婚成家，过上正常的夫妻生活，然而，由于这些男子往往行事谨慎，循规蹈距，所以在没有发现丈夫的异装癖行为之前，夫妻尚可相安无事，不会出现太大的问题。然而事情一旦败露之后，很少有哪位妻子会情愿接受丈夫的易装症行为，不过她们中的多数仍能容忍这一事实。据国外一项调查表明，60%的易装症患者的妻子仍把她们的丈夫描绘为“很敏感、很满意和很不拘束”或“很宁静、很软弱、很温柔和很可爱”，这是因为异装症男子在他们的日常生活的其他领域中，仍能按照正常男子的方式行事，所以她们尚能够耐受丈夫的异装行为。


异装癖 临床表现 此症主要见于男性患者。本症特征是以穿着异性服饰而得到性满足。通常从青春期开始穿着异装。初期是穿1～2件异性服装，以后逐渐发展，直至在公共场所亦浓妆艳抹地招摇过市，有愉快的性满足感和性冲动出现。多数为男性女装化。本症与易性癖不同，并不厌恶或怀疑自己的性别。易性癖在改装后并不感到色情的刺激，而确信自己是一个真正的异性。本症通常是异性恋者，可以与异性恋爱结婚，在妻子面前掩饰这种行为，少数不加掩饰，甚至要求妻子满足他们病理心理需求，加以配合。大多数无越执行为，少数有猥亵和侵犯女性行为。虽然可造成不良社会影响，但还不是犯罪行为。社会上有不少人穿着异性服装，但并不是为了寻求性满足和性刺激，而是感到这种做法更适合他们的性格，突出个性特征，比较潇洒，男女青年近几年都有中性化服饰倾向，异装癖大多数持续多年，随中年性欲减退而减轻。少数可牢固持续至老年期。


异装癖 病理 异装癖患者一般在5～14岁之间开始萌发对异性装束的兴趣，到了青春期就产生与异性装束有关的色情幻想。开始时一般不在公众场合，常在自己房中穿异装，在镜中自我欣赏，以后逐渐出现在公众场合。他们有一套至多套异性服装，有的甚至比女性还要讲究和华丽，他们还有女性的各种装饰与化妆用品。开始是偶尔穿一两件女性服装，以后逐渐增加异性衣饰的件数直至全部使用女性装束，使用女性化妆品与饰物。这类人觉得异性装扮适合其内在性格，着异装有平静、舒适感，有的还感到文雅和美丽，患者着异装后能引起性快感，有的同时手淫或者性交以得到更大的性满足。家人对其着异装的态度不一，多数是出于无奈，任其打扮，有的采取宽恕、同情的态度协助其穿异性服装。一般来说，异装癖不会危害社会和他人，但其行为有伤风化，应有针对性地采取治疗措施，及时进行治疗。异装癖早年起病，在儿童或青少年期出现异装癖迹象时，要及时采取防范措施，鼓励他们积极参加集体活动，培养其自信心，以减轻对自己性别期望的压力。到了成年，应鼓励他们建立异性恋爱关系并结婚，在妻子的帮助下，其异常行为可望得到控制和纠正。此外，还要注意异装癖与恋物癖的差别。


异装癖 病理 虽然恋物癖者有时也有穿异装的行为，并能因此而引起性兴奋，但这种行为不普遍，也不一定经常穿。同时他们不仅仅限于异性的服装，包括其它许多异性用品，不会自己去选择合身的异性服装或讲究打扮。他们感兴趣的是除妻子以外所有异性穿用过的内衣物品，而对异性本身没有兴趣，对性交行为反感。异装癖患者则普遍而经常地穿异装，但只穿其妻或自己的异性内衣等，而且对性交行为有兴趣。有部分异装癖患者是在恋物癣倾向基础上发展而来的，即由偶然性的穿着异性服装与性活动如手淫等结合，最后通过学习强化，形成以异性装扮来获得性感满足的癖好。


异装癖 致病因素 关于异装癖形成的原因已有很多的探讨与研究，归纳起来有：1．心理因素有的患者对两性关系有一种惧伯和忧患的心理。因此，有不少患者在不穿异性服装情况下性交出现明显的阳痉症状，而穿了异性服装则无此性功能障碍。这大概是异性装扮解除了患者潜意识中对性活动的忧虑情绪或罪恶感的结果。有的患者因感到自身责任压力难以承受，借异装来逃避现实。2．生理因素患者因自身先天生理缺陷或后天机能障碍，导致尝试扮演异性角色。或者偶然受到异性服饰视觉或触觉刺激，而选择穿异性服饰，从而获得生理上的快感。3.家庭环境的影响患者在幼年时本身性别受到环境的影响，如父母本来想要个女孩，却偏偏生了个男孩，或者相反。为了填补心理上的缺憾，便把孩子打扮成异性并给予更多更大的关注和爱抚。再如有些家长（特别是年纪大一点的爷爷奶奶之辈），受封建迷信思想的影响，总爱向算命先生算命问势，为求孩子平安成长，便将孩子打扮成异性形象，取异性名字。4．性向教育引导不当有些父母总认为女孩子温顺听话、讲卫生，因此在日常生活中教育孩子时，总爱把男孩当女孩来对待，还常拿邻居家的女孩作榜样进行教育。


异装癖 致病因素 或者相反，把女孩当男孩来教育，使孩子在儿童和青少年期缺乏正常的社会交往，养成异性化的气质性格。5．生活中受到刺激或伤害由于遭性侵害或失败婚恋，而由衷对异性产生反感，转变成异装癖。


异装癖 治疗方法 1．早发现早治疗异装癖早年发病，如在儿童和青少年阶段出现异装癖苗头时，要及时采取治疗措施，鼓励他们积极参加集体活动，培养其自信心，减少对自己性别期望的压力。这样可控制其发展，使异常行为有明显的改观。2.认知领悟对成年患者，可引导他们回忆幼年的生活经历，寻找出自己患异装癖的早期成因，然后就其原因向患者进行分析解释，指出这是一种幼年时受到自己性别压力影响的表现，使患者对自己的病症及其危害有一个正确的认识，然后努力去控制纠正。3．结婚治疗当患者成年时，建立异性恋爱关系并结婚，在妻子的帮助下，其异常行为可望得到控制和纠正。同时性治疗也有一定的疗效，如有些患者有明显的性功能障碍，性能力低下、阳痉，需靠穿异性服装来达到性兴奋和性高潮。结婚后，配偶可以在进行性活动时通过爱抚、接吻、热情鼓励等多种方式帮助丈夫减轻、消除焦虑情绪，减轻性交的压力，逐步克服性功能障碍，不穿异装也能达到性兴奋和性高潮。4．厌恶疗法当患者在着异性装扮的情况下，予以疼痛性的刺激或心理打击，使其解除异常行为。


异装癖 其他相关 目前没有人声称经过心理治疗和精神分析系列治疗以后，易装癖者能够纠正他们的性偏离。但是最近有文献报告，行为改良方法可以获得成功。虽然此报告在笔者写此书时还未能得出有效的最后结论，但那些积极配合治疗的易装癖者的异常性行为确能消除。他们的易装癖越是典型单纯，则这种疗法的预后就越佳。相反，若病人愈想在公众面前以一女性形象出现，则治疗效果就愈差。多数易装癖者有公开的异性爱并结婚。他们的职业需要男性气质和行为。他们平时一般身着男装，有男人的嗜好和兴趣并参加男性体育活动。他们并不想女性化。他们甚至在数年间经多次演练后，这种希望仍带有犹豫的万分。迄今为止，绝大多数易装癖者病态活动只呈周期性发作。他们情感用大部分时间去做阳刚之气十足的男人。然而，若是社会能更宽容一些，也许我们就能认识到易装癖的自然发展即将消亡。


转移性骨肿瘤 描述 转移性骨肿瘤，英文名：metastatictumorofbone，别名：骨转移性恶性肿瘤；转移瘤；骨的转移瘤。原发于身体其他部位的肿瘤，主要是恶性肿瘤通过各种途径转移至骨骼并在骨内继续生长，形成子肿瘤。原发肿瘤诊断明确并经治疗后转移至骨骼一 般较易发现但原发肿瘤部位和症状隐匿以转移性骨肿瘤作为主要就诊主诉时，诊断上往往容易混淆甚至将转移性的骨肿瘤当做骨原发的肿瘤进行诊断和治疗。骨是肿瘤最常见的三个转移部位之一，因此转移性骨肿瘤在癌症患者中有一定的发病率。


转移性骨肿瘤 流行病学 统计很难正确统计资料常以手术或活检资料为根据，故不能包括所有的实际转移癌病例。根据入院病例统计转移癌约占骨肿瘤总数的5.41%占恶性骨肿瘤的19.5%。男女患者之比为2.3∶1多发于51～60岁的老人（34.77%）。好发于脊椎骨骨盆和股骨。刘子君（1986）报道中国八所医院的5045例恶性骨肿瘤中骨转移肿瘤占15.66%，居第3位，而骨转移肿瘤中又以乳腺癌肺癌前列腺癌转移骨者为高何天骐等（1986）报道可达85%。骨转移性恶性肿瘤常发生在中老年人，患者可有原发恶性肿瘤的病史亦可以骨转移瘤为首发症状，部分病人甚至到尸检亦找不到原发灶儿童发生骨转移瘤主要来自肾上腺或交感神经节的神经母细胞瘤。男性多于女性，但两性中各有其好发的肿瘤亦因原发肿瘤的发病率而有所差别，如女性高发的乳腺癌、宫颈癌卵巢癌等男性的前列腺癌、阴茎癌等。


转移性骨肿瘤 病因 图2转移性骨肿瘤  图2转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤的产生主要通过淋巴或血液2条途径，全身各处任何器官的恶性肿瘤都可以通过血液循环或淋巴系统，转移至骨骼。发病机制：骨外恶性肿瘤转移至骨的主要途径为血液循环系统，少数经淋巴系统，如，乳腺癌可沿腋窝淋巴管浸润至肱骨近端。原发肿瘤转移至骨，主要是经过血液循环系统，极少经过淋巴系统转移。1.转移过程一般来说转移过程可分为5个阶段：⑴肿瘤细胞从原发肿瘤脱落。⑵肿瘤细胞对周围毛细血管的浸润。⑶肿瘤细胞进入血液循环肿瘤细胞栓子的形成和滞留。⑷肿瘤细胞穿出血管。⑸肿瘤细胞在滞留骨上二的生长并形成转移灶。四肢骨的近心端的血运丰富血流速度缓慢，瘤细胞易于在此处滞留并生长形成转移灶。躯干系统易发生转移瘤可能与脊椎静脉系统的解剖特点有关，该系统位于硬脊膜及脊椎周围无静脉瓣且与上下腔静脉相通当胸腹腔压力增加时血可逆流，增加了瘤细胞在该处停留的机会形成转移瘤。


转移性骨肿瘤 病因 2.分型又可以有以下几种情况：⑴脊椎静脉型：由于脊椎静脉系统与头颅胸、腹盆腔及四肢静脉有广泛的交通联系，脊椎静脉网内无静脉瓣血流缓慢亦可停滞甚至逆流等特点，肿瘤栓子借助运动挤压，重力的作用及任何使胸腹腔压力升高的因素（如咳嗽、喷嚏等）影响可不经肺、肝而进入椎静脉系统(Batson椎静脉系统）直接移植至脊柱胸廓骨盆等部位。⑵肺静脉型：肺部肿瘤栓子进入肺静脉，经心脏、体循环至骨等组织器官，故肺、骨等器官可同时发病。⑶门静脉系统型：胃肠道的肿瘤栓子经门静脉入肝（第一过滤站），再由下腔静脉入心、肺，经体循环至骨等部位经该系统发生骨转移者很少⑷腔静脉型：肿瘤栓子经腔静脉回心，再经肺动脉到肺(第一过滤站）再经肺静脉、心脏、体循环到靶器官。⑸选择性转移型：肿瘤栓子多经微小血管选择与原发肿瘤灶环境相近的部位停留而发病。⒊发病机制肿瘤转移是一个十分复杂既包括肿瘤因素也包括宿主因素的多步骤的连续过程从恶性肿瘤细胞由原发肿瘤脱落侵袭、破坏穿透邻近组织，进入循环系统穿透基底膜浸润周边组织，并在靶器官形成转移瘤问题是瘤细胞是如何到靶器官，并形成转移瘤。


转移性骨肿瘤 病因 Page（1889）提出“种子与土壤”假说；Ewing（1928）提出解剖定位假说，而这种假说只能解释部分肿瘤的转移，不能解释全部尽管其具体细节及机制尚未清楚，但近年来的研究表明：致癌和转移是以遗传物质作基础受基因调控致使正常的表达发生改变。肿瘤的骨骼转移中静脉系统，特别是椎静脉系统起着主要的作用。儿童中最易产生肿瘤骨骼转移的是神经母细胞瘤、肺癌甲状腺癌乳腺癌。转移性骨肿瘤好发于躯干骨，其次是股骨和肱骨的近端发生在股骨和肱骨远端的较少。转移性骨肿瘤的部位也同原发肿瘤生长的部位有关，如乳腺癌的骨转移通常发生在胸椎和肱骨近端甲状腺癌则常见于颈椎和颅骨，当然有时转移性肿瘤的发生也与原发肿瘤的部位无关转移瘤多是恶性肿瘤中的，原发性骨肉瘤淋巴瘤，骨髓瘤发生骨转移侵犯关节其发病机制还不很清楚。


转移性骨肿瘤 临床表现 半数左右患者有原发恶性肿瘤的病史，具体视原发肿瘤不同而异多数是在治疗期间或治疗后几个月乃至几年而发生骨转移根据转移部位不同而出现不同的症状及体征。另一部分病人无原发灶的症状及体征亦无这方面的病史首发症状就为转移的症状，这类骨转移多来自肾、甲状腺和肝。不同的肿瘤有其常见的转移部位和X线表现。转移瘤的体征与症状与恶性肿瘤发生骨转移大体相似转移于肢体骨骼的肿瘤主要以局部肿块最先发现，而躯干部的转移性骨肿瘤往往是疼痛为首发表现。⒈发病部位根据刘子君等统计中国转移性肿瘤最常见的转移部位按由高到低次序排列：骨盆股骨、脊柱、肋骨、肱骨肩胛骨、胫骨颌骨、胸骨锁骨及颅骨。在日本，杉浦勋（1986）统计的6599例骨转移肿瘤中单发者的次序为脊柱、骨盆、股骨肱骨、肋骨、肩胛骨、胫骨、锁骨和胸骨总的规律是躯干及四肢的近心端为高发，四肢的远心端为低发肢端者极少见。早期多属单发，也可表现为多发。发生在脊柱的转移肿瘤，腰椎最多胸椎次之，颈椎最少乳癌肺癌和肾癌多转移到胸椎；前列腺癌、子宫颈癌直肠癌多转移到腰椎；而鼻咽癌、甲状腺癌多趋向于颈椎转移。此外，肺癌、肝癌、乳腺癌也容易向骨盆和股骨上端转移。


转移性骨肿瘤 临床表现 在这类病例中经进一步检查多可以找到原发灶但仍有10%～30%找不到原发灶。⒉症状及体征转移瘤最常出现的症状及体征有全身消耗症状转移灶局部的疼痛、压迫症状、病理性骨折等其中以局部的疼痛及病理性骨折而来就诊者为多约40%病人有原发恶性肿瘤的病史及体征，在治疗中或治疗后几个月或几年出现转移症状。多数患者无原发肿瘤病史及体征首发症状即为转移的症状，造成诊断上的困难，如肝癌、甲状腺癌、肾上腺肿瘤及肾癌等就常无原发症状。⑴疼痛：是最常见的症状，约占70%疼痛的出现时间可早可晚疼痛的性质也可轻可重，病程一般较长疼痛的程度不一在早期疼痛较轻，呈间歇性逐渐变为持续性，严重者易引起注意，轻者常被忽视位于脊柱者可表现为腰部胸背部、肋胸部颈疼痛。在胸椎者常伴单侧或双侧的肋间神经痛。在腰椎者有时可以表现出腹痛疼痛的特点是常有变化制动多无效疼痛的程度越来越重进展迅速位于骨盆者常伴有髋关节股内侧疼痛；位于股骨上端及肱骨上端者常伴有关节功能障碍。


转移性骨肿瘤 临床表现 ⑵肿胀包块：位于深部的骨转移肿瘤早期常不易发现包块只反映出局部的疼痛表浅者部分病例可见肿胀及包块约占5%所以因包块而就诊者极少见靠近关节附近的肿瘤可以引起关节功能的障碍肿瘤增大在重要的神经附近时可以有或多或少的压迫症状产生麻木、肌肉无力或萎缩，不少病例的诊断是在病理骨折发生时才发现了骨骼的病变要特别引起重视。⑶压迫症状：脊柱转移肿瘤常很快出现脊髓马尾或神经根的压迫症状出现根性神经痛感觉可减退肌力减弱以至麻痹，常伴括约肌功能障碍。以麻痹为首症者约占2%因瘫痪而入院者几乎占50%。在骨盆者可引起直肠、膀胱的压迫症状，出现大小便功能障碍位于肢体者亦可引起血管和神经干的压迫症状。⑷病理性骨折：常为首要症状之一有轻微外伤或根本没有任何诱因，即发生了骨折。在下肢出现率最高一旦发生病理性骨折疼痛加重，肿胀明显。在脊柱者很快即出现瘫痪。⑸全身症状：有原发癌症状者，周身情况差常有贫血、消瘦、低热、乏力、食欲减退等无原发癌表现者，病人全身情况常较好部分病人如正常人一样但很快即出现周身症状。并发症：转移瘤可并发原发性骨肉瘤，淋巴瘤骨髓瘤。引起关节功能的障碍肌肉无力或萎缩，病理骨折等。


转移性骨肿瘤 诊断 转移性骨肿瘤的诊断假如是在原发肿瘤的诊断之后则相对容易。但有些以骨肿瘤为首发症状的转移性骨肿瘤，在诊断上往往要依赖于各种实验室检查。根据儿童常见肿瘤的发病次序，选择性地进行必要的实验室检查可以帮助做出正确的诊断依赖临床表现和辅助检查诊断病理检查有助于确诊。1.诊断要点⑴凡诊断恶性肿瘤者：应进行肿瘤微转移的监测40～70岁，特别是有过恶性肿瘤史者，出现躯干或四肢近端某处不明原因的疼痛、肿胀或包块者，应高度怀疑有否转移常用的方法有ECT、红外热像技术、免疫检测放射免疫检测和PCR检测等最好于术前就开始，如各项检查正常，可留作原始资料供以后复查比较；如检测结果异常应怀疑是否发生骨转移作进一步检查。转移性骨肿瘤⑵对可疑的部位行X线检查：对诊断及鉴别诊断可提供主要诊断依据采用排除法，即排除骨的炎性疾患与排除骨原发肿瘤，骨的原发肿瘤在四肢脊柱及骨盆骨均有其好发部位及自己的特殊改变；不符合原发肿瘤的特殊改变又有恶性骨肿瘤表现即应怀疑骨转移肿瘤应酌情行核素、CT和MRI等检查。⑶必要时可行活检：活检是诊断肿瘤、判断性质的一种行之有效的方法常用切开活检术。⑷对无恶性肿瘤史的患者：应全面仔细地检查查找原发病灶。


转移性骨肿瘤 诊断 ⒉诊断原发性骨肉瘤，淋巴瘤骨髓瘤。恶性肿瘤转移到关节内或关节附近侵犯的是单关节，表现为局部的疼痛肿胀及功能障碍；关节腔内常有血性渗出液关节腔积液经穿刺放液后会很快复发在关节腔的积液中可查到肿瘤细胞，滑膜活检可发现肿瘤细胞的侵犯即可诊断。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 图3转移性骨肿瘤骨转移瘤与原发肿瘤的鉴别，在四肢骨及脊柱者，因原发肿瘤的表现较明确，鉴别较易，在骨盆的肿瘤特殊表现较少鉴别较难单一病变时与骨的原发肿瘤相鉴别如尤文瘤。活检是诊断肿瘤的可靠手段，也是鉴别诊断的主要手段，对骨转移肿瘤常采用穿刺活检。找寻原发瘤：如能找出原发肿瘤则骨转移瘤之诊断确立即使未找到原发瘤，只要经活检排除了原发瘤则转移瘤的诊断也能成立。实验室检查：实验室检查是骨转移瘤必不可少的一种检查临床上常作为对病情进展情况、治疗效果和预后判定的有用指标。图3转移性骨肿瘤⒈常规检查这类患者除一般的常规检验可出现血红蛋白降低、血红细胞减少血白细胞增高血沉增快、血浆蛋白下降、A/G比值倒置等表现外还应进行碱性磷酸酶（ALP）酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶(LDH）血钙血磷等项检查。约1/10的乳腺癌肺癌肝癌和肾癌骨转移患者血钙升高，血磷降低。前列腺癌骨转移时酸性磷酸酶增高在成骨性转移瘤时碱性磷酸酶可升高。⒉骨髓检查有骨转移时，骨髓涂片可找到肿瘤细胞。⒊尿液检查尿内儿茶酚胺增高。儿茶酚胺的代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苦杏仁酸（VMA），和同型香酸(HVA）也增多。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 ⒋病理检查凡疑为骨转移灶时应进行活体组织检查，其目的是明确诊断，设计治疗方案，选择有效的治疗方法。临床上常采用针吸钻取及切开活体组织检查，同时吸取病灶脱落组织进行涂片通过脱落细胞进行诊断。骨转移瘤组织与原发肿瘤有密切关系，大多数为灰白色或暗红色，可有出血或坏死，溶骨型者质脆弱手术很容易切取。成骨型者骨皮质硬。一般无明显界限可穿破骨皮质到软组织中。镜下见骨转移肿瘤多系腺癌，鳞癌很少。癌细胞有时分化较好有时分化不良若无原发癌的证据单独根据转移肿瘤细胞很难判断来源只有少数分化比较好的转移癌可以识别其组织来源，如甲状腺癌肝细胞癌（图3）肾脏透明细胞癌以及神经母细胞瘤等。在溶骨型骨转移肿瘤中骨质大块破坏，骨小梁消失或减少。在成骨型骨转移肿瘤中，骨质呈小灶性破坏，并有新骨形成。活体组织检查对于骨骼的肿瘤性病变是明确诊断最直接的方法，应该尽早进行单一的病灶，以直接挖取病灶组织为主要方法多发性病灶则应该考虑从相对较易取得病变组织的  图4转移性骨肿瘤部位着手。很多单发性的骨肿瘤病变应该尽量地将活体组织检查手术操作同肿瘤组织的手术清除结合起来。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 有时，肿瘤部位很深或周围结构非常紧凑如脊柱椎体的转移性肿瘤也要充分考虑到活体组织检查操作本身的风险和操作后的并发症采用其他的组织检查方法如穿刺活检也不失为一种较好的诊断方法。⒌肿瘤标记物检测近年来肿瘤标记物检测肿瘤放射免疫显像和利用聚合酶链反应（PCR）在骨转移瘤中应用增多，对于诊断原发癌及肿瘤的微转移也有较大帮助。目前国内外常用的有：甲胎蛋白(AFP）对于诊断原发肝癌及骨转移有益癌胚抗原（CEA）用于诊断结肠癌、小细胞肺癌乳腺癌胰腺癌甲状腺髓样癌及其转移CA19-9作为胰腺癌的标记物，如与CEA联合应用检测胰腺癌的阳性率可>90%；CA125为卵巢癌的相关抗原；前列腺特异性抗原（PSA）用于诊断前列腺癌，鉴别转移性腺癌的性质；CA72-4与CEA及CA19-9联合监测利于胃癌及骨转移的检出  图5转移性骨肿瘤图5转移性骨肿瘤其它辅助检查：1.X线检查包括X线平片放大X线片摄影和断层摄影。X线检查仍是目前诊断骨转移瘤的重要检查方法是多数医疗单位所能采用的。转移性骨肿瘤的X线表现多数为肿瘤发生的骨骼产生各种骨骼破坏性改变，病变多局限在骨骼内，边缘不清，有时与原发性骨肿瘤不易鉴别。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 ⑴X线检查特点：转移性骨肿瘤可单发或多发，单发性系发生于某一骨内的转移局限于一处产生骨质破坏使邻近骨皮质扩大膨胀，X线上可以为同一的骨质破坏或者形成大小不等的囊性腔隙，也可以是广泛的骨质破坏。多发性系转移发生在多数骨内，也可以表现为两种形式，一种是广泛地散在于多数骨内一种是连续侵犯相邻近的几个骨，如侵犯同侧的髂骨及股骨近端肩胛骨及肱骨近端骨盆的转移性肿瘤常同时累及髂骨、耻骨和坐骨，脊椎的转移性肿瘤有时同时侵犯邻近的几个椎体和肋骨其特点：①可用正侧斜等不同角度和断层方法了解病灶情况包括骨和软组织的病灶范围体积等；②了解骨破坏的类型，骨的转移瘤X线多呈溶骨型，而成骨型和混合型比较少；③使用广泛多数医疗机构均可实施；④缺点是对人体有放射性损伤骨破坏灶小的不易检出，超过50%时方可显示，使检出的敏感性降低。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 ⑵X线表现分类：转移性骨肿瘤的X线表现一般分为溶骨性、成骨性及混合性的骨质破坏3类：①溶骨性转移瘤：以溶骨性最为多见，占80%以上，肾癌甲状腺癌、肺癌结肠癌、神经细胞瘤等的骨转移常呈溶骨性破坏，其典型X线表现为皮质、髓腔均有不规则溶骨且不伴有反应性的新骨形成常呈多发性穿凿样、虫蚀样骨破坏，分散在许多骨骼内边缘不规则一般无硬化边少数可引起骨皮质膨胀及骨膜反应。有的单发的转移性肿瘤范围较大，骨骼破坏亦较广泛常可发生病理性骨折。②骨性转移骨肿瘤：前列腺痛、肺癌、胃癌和近半数的乳癌骨转移常表现为成骨型，X线片显示骨致密而无规律很少有骨膨胀及骨膜反应。常呈斑点状和块状密度增高影，甚至呈象牙质状其间骨小梁紊乱、增厚粗糙有时骨膜下可有大量新生骨。③混合性转移性骨肿瘤兼有溶骨及成骨性改变。X线特征具有多样性这与原发灶的来源、分化程度和破坏程度、范围时间有关在早期仅表现出骨髓腔的稀疏，这种溶骨型的破坏既无明显的膨胀又无骨膜反应随着发展，骨内外呈现出不规则的、有反应性骨形成的溶骨影像呈虫噬样溶冰样或“一扫光”样骨破坏易发生部分或完全性病理性骨折，也有少部分人伴骨膜反应和软组织肿块影像表现。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 前列腺癌肺癌胃癌和近半数的乳腺癌的骨转移表现为成骨型破坏区显示不规则致密阴影边界不清，其间骨小梁紊乱增厚、粗糙很少有骨膨胀和骨膜反应混合型兼溶骨和成骨型骨破坏的X线表现。成神经纤维瘤的骨转移常发生于颅骨股骨胫骨、肱骨及骨盆常可见到骨膜反应。非典型的骨转移瘤X线表现可以有酷似骨肉瘤那样的高度骨膜反应和不规则的新生骨部分发展缓慢的肾癌和甲状腺癌骨转移可以表现出界限较清楚皮质菲薄膨胀样骨坏死类似骨巨细胞瘤样的X线表现影像学特点。⑶不同部位的转移性骨肿瘤：平片表现各异。①骨盆：骨盆转移瘤的病灶常早发于髂骨翼及髋臼附近，溶骨型的转移灶开始呈局限性骨质疏松，很快发展为虫蛀状斑片状、穿凿状溶骨破坏乃至大片骨质缺损，病灶边界不明显可累及耻骨很少有骨膜反应，偶见肥皂泡状溶骨性破坏。成骨型则表现为斑点状或棉球状密度增高阴影。成骨性转移病灶一般在髋臼底部显示骨质增厚改变，向耻骨和髂骨蔓延呈斑点状块状密度增高阴影，亦可累及骶尾椎，边缘可有新骨形成②脊柱：溶骨性转移病灶常可引起椎体不同程度的破坏椎体常呈楔形或扁平改变，相邻的椎间隙一般保持完整附件的转移病灶也常见到。成骨性转移病灶使椎体呈斑点状或块状密度增高或象牙质状改变。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 脊柱转移瘤早期不易发现溶骨型转移病灶早期常仅表现为一个或数个椎体的骨质疏松可表现为连续或跳跃几个椎体或普遍性的疏松常在合并病理性骨折后被诊断。椎体压缩变扁或成楔状，可累及到附件，椎旁有阴影，椎间隙正常。成骨型转移灶的椎体呈斑点状密度增高影像少数为象牙样改变。③颅骨：溶骨性转移病灶常呈多发性穿凿样或鼠咬状骨质破坏亦可为局限性片状骨质破坏。在颅底可有鞍痛，鞍底甚至蝶骨骨质破坏颅骨转移瘤多为溶骨型，可表现为单个或分散的多个界限清楚的溶骨破坏区或大的界限不清的骨缺损，病灶常同时累及内外板可侵及皮下组织。④肋骨：多为溶骨性，对放射线敏感的转移性骨肿瘤在放射治疗后，常常可见骨质增生修复的成骨性反应。⑤股骨上端及肱骨上端的骨转移：以溶骨性骨破坏合并病理性骨折为多见。骨折可以在股骨颈粗隆间或粗隆下⒉核素扫描及γ闪烁显像该检查对转移瘤的诊断价值较大方便实用，可早期发现，准确定位，了解转移灶的数量等为临床治疗的选择提供帮助。目前该检查已为骨转移瘤常用的检查之一。可以发现早期的转移癌比X线发现早半年左右因此是诊断转移癌必不可少的手段。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 诊断骨转移瘤是通过放射性摄取的增多（浓集）或少（稀疏）来实现的凡出现多发浓集灶者提示骨转移可能性大，单发浓集灶也有相当多的病例为转移灶。其优点是灵敏度高骨转移瘤的检出率可达90%以上且早于X线约3～6个月发现病灶；缺点是病人接受辐射剂量大，特异性差如对浓集灶进行X线检查，可降低假阳性率提高诊断符合率。⒊CT可对判断有否肿瘤并准确定位，及其与周围组织的关系提供帮助对于肿瘤的性质应结合临床来判断。对骨痛处经X线及全身ECT检查的可疑病灶可行CT检查，必要时并用含碘造影剂以使血管及病灶的密度增高，同时增加组织间、正常组织与病灶间的对比度，即所谓的“增强”，CT诊断的优点在于能很好地显示病变的横断面结构及其周围组织关系能清楚地提供早期轻微骨结构破坏及软组织块的情况为诊断、手术方案的制订预后的评估为查找原发病灶CT指引下的定位穿刺活检提供帮助。对脊柱转移瘤可以清楚地显示突入椎骨内瘤组织造成的硬膜囊及神经根的压迫情况CT增强扫描可进一步了解转移瘤血供情况。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 ⒋MRIMRI诊断骨转移瘤比X线CTECT更敏感其优点是：①可行三维成像定位准确；②检查范围广，对于早期发现和准确诊断四肢骨盆脊椎的转移瘤有独到的优点它能显示纵轴上的侵犯范围，髓腔内原发灶和转移灶显示跳跃性转移灶等；③可直接显示受累血管情况不需注射造影剂；④正常组织与转移瘤显示的对比度好；⑤显示骨髓破坏比较清楚；⑥无放射性损伤。大多数骨转移瘤在T1加权像为低或等信号，T2加权像为高信号但由于骨转移瘤的表现型不同MRI的信号特点亦不同不同部位的表现亦不同如肺癌成骨转移到骨盆上出现的“靶征”，脊柱转移瘤出现的“跳跃征”、“椎间盘嵌入征”、“椎间隙扩大征”等。对椎旁及硬膜外肿块硬膜囊受压脊髓及其继发改变神经根均能清晰地显示。


转移性骨肿瘤 鉴别诊断 一些作者比较了X线CT、MRIECT及红外热像技术对骨转移瘤的诊断作用多数作者的经验是ECT及红外热像技术是骨转移瘤有效的全身检查方法但假性率高定位差；ECT对人体有放射性损害而红外热像技术对人体无任何损害；X线敏感性低当红外及ECT阳性时，可进一步做X线检查；CT及MRI对以上检查不能确诊者是可选择的可靠方法，MRI是显示骨髓最佳影像方法，且能三维成像，显示早期骨转移最敏感能准确显示侵犯部位及范围，对脊柱转移瘤是最佳的影像检查方法。⒌B超检查由于B超之声波在正常骨表面几乎完全被反射在骨组织中衰减而难以穿透组织只有在病理的情况下声波才可穿过病骨。因此B超更适用于以溶骨型骨破坏为主的骨转移瘤。其声图表现为肿瘤低回声区内光点呈较均匀斑点状回声或不规则强回声光点光斑或呈液性回声暗区伴有较密集的光点其优点可直接观察转移灶大小，引导穿刺活检。⒍血管造影检查血管造影可显示典型的恶性改变影像，如血运丰富、毛细血管增生但杂乱无章，有“血管湖”现象等。亦可在造影的同时行介入治疗。


转移性骨肿瘤 治疗 应视具体情况采用放疗、化疗生物治疗、中医药治疗必要时可采用手术治疗转移性骨肿瘤的治疗在诊断明确之后，及时采用综合治疗的方法原发性肿瘤病变的治疗是整个治疗中的主要环节。骨骼的病变可以采用手术清除局部放疗和全身性化学治疗等方法。出现骨骼并发症如病理性骨折的病例，要及时治疗出现的并发症。骨转移的治疗是综合治疗恶性肿瘤发生骨转移是早期病情或诊疗的延误与治疗失败之果，因此骨转移瘤的诊疗应扩展到：①对中老年人群的筛查监测与防治；②对恶性肿瘤患者的防治与监测；③对微转移病人监测及择时治疗；④对骨转移瘤患者的治疗此处着重介绍骨转移瘤的治疗。对骨转移瘤的治疗仍是以减少病人的痛苦、保存一定的功能提高生存质量、延长寿命为目的。其治疗包括一般性支持疗法、对症治疗、全身治疗和局部治疗几部分。而全身治疗又包括针对原发病的联合化疗放疗免疫治疗内分泌治疗放射性核素治疗以及中草药治疗等局部治疗主要是手术和介入治疗。无论是选择全身性治疗还是手术治疗均要根据病人的病情骨转移瘤症状的严重程度每项治疗的目的和可能带来的后果以及病人家属的愿望来综合制定。


转移性骨肿瘤 治疗 图10转移性骨肿瘤⒈对没有并发症的骨转移瘤的治疗无论是单发还是多发的骨转移瘤可选用的主要治疗方法有：⑴放疗：①深部照射：除60Co外还有直线加速器X-刀、γ-刀及电子加速器等。根据放疗的目的选择照射剂量A.根治性放疗：病人情况比较好，对放疗敏感预计生存期在1年以上者可采用超病变野照射，常规分割足量放疗总量50～60Gy/5～6周。B.对以部分控制肿瘤为目的放疗：给予放疗量30～40Gy/2～4周C.对以单纯短期止痛为目的放疗：预计生存期多不超过3个月，针对重点部位4～8Gy/次，可给1次或数次。②放射性核素治疗：目前国内常用的放射性核素有：89Sr（89锶），153Sm-EDTMP（153钐-乙二胛四亚甲基磷酸）和131I等根据原发肿瘤和治疗的目的选择如用131I治疗甲状腺癌骨转移；用32P治疗前列腺癌广泛骨转移用29Sr153Sm-EDTMP治疗肺癌乳癌前列腺癌鼻咽癌、肾癌、甲状腺癌等癌症的骨转移⑵激素治疗：如睾丸切除和使用雌激素是前列腺癌的常规治疗，只有30%无效睾丸切除无不良反应使3～5年生存率提高3倍。乳腺癌的激素治疗可使20%～40%的病人有明显改善。


转移性骨肿瘤 治疗 常用的药物有雌雄激素类，黄体酮类抗雌激素类和雌激素合成抑制剂类药物。①乳腺癌骨转移可用睾酮100mg肌注并酌情配合卵巢切除和肾上腺切除。②前列腺癌骨转移雌激素类药物可用己烯雌酚3～5mg/d7～21天后酌情减到1～3mg/d；或用聚磷酸雌二醇80～160mg/m2，肌注。抗雄激素类药物包括类固醇类的孕激素，如醋酸环丙氯地酮、甲羟孕酮（安宫黄体酮）和非类固醇类的氟他胺（氟他米特）酮康唑等。③子宫和卵巢癌骨转移，可用黄体酮治疗3～5g/周。④甲状腺癌骨转移患者行甲状腺次全切除后，需终身服用甲状腺素用碘塞罗宁（三碘甲状腺氨酸钠）即Triiodothyronine,Sodium(T3），开始20mg/d，逐渐增到80～100mg/d。⑶化疗：选用治疗原发癌的药物联合治疗可有一定的疗效。化疗的药物，方案很多，不同的原发癌发生的骨转移可用不同的药物、不同的方案来治疗①乳腺癌骨转移：可用AC或FAC方案。


转移性骨肿瘤 治疗 AC方案即多柔比星（ADR)400mg/m2每4周1次环磷酰胺(CTX)200mg/m2口服，第345，6天；维持量用环磷酰胺（CTX)200mg/m2口服，第34天FAC方案即多柔比星（ADR)500mg/m2每4周1次环磷酰胺（CTX)500mg/m2每4周1次、氟尿嘧啶500mg/m2，第18天；维持量环磷酰胺（CTX)500mg/m2口服第1天，氟尿嘧啶500mg/m2口服第1、8天甲氨蝶呤（MTX)30mg/m2口服第1、8天②肺癌骨转移：可用VAP方案，即长春新碱（VCR）多柔比星（阿霉素）丙卡巴肼(PCZ），也可以用MCC方案，即甲氨蝶呤（MTX）环磷酰胺（CTX）、洛莫司汀（CCNU)③前列腺癌骨转移：可用AMF方案即多柔比星（ADR）、MC(Mitomycin-C）、氟尿嘧啶。④其他骨转移肿瘤可酌情选用甲氨蝶呤（MTX）、氟尿嘧啶MC等药物治疗。


转移性骨肿瘤 治疗 ⑷介入疗法：近些年介入疗法的发展与普及不仅对原发恶性肿瘤的治疗效果有大幅度的提高，对多系统、器官的转移瘤及其引发的严重并发症也可进行治疗并取得一定的效果，动脉导管可以插入骨转移瘤的供血动脉实现有选择地增高肿瘤区域血中抗癌药浓度如通过输液泵控制给药可达到延长抗癌药物对肿瘤作用时间；给药结束，根据需要可酌情栓塞肿瘤的供血动脉以阻断对瘤体的血液供应。⑸手术治疗：如转移为单发可手术切除，对病理骨折者可作肿瘤切除后内固定，这样可减轻病人的痛苦，改善其生存的质量。①病例选择：对骨转移瘤病例选择手术治疗需具备下列各项条件：确未找到原发肿瘤或原发肿瘤已行较彻底地切除。没有他处转移瘤骨转移瘤较局限，软组织未被侵犯，可以切除。病人全身情况较好骨转移肿瘤切除后的修复不复杂。②手术方法：应尽量采取较简单的切除方法，对于非主要骨例如髂骨翼肩胛骨、脊柱的附件骨肋骨等，行单纯切除，对于股骨近端可切除行人工股骨头置换对于部分切除骨端的转移瘤切除后可用骨胶填充等。手术治疗后应并用化疗。


转移性骨肿瘤 治疗 ⑹中医中药治疗：祖国医学把肿瘤作为一种全身性疾病来认识，把病机归于气滞血淤、痰凝毒聚、热毒蕴结和正气虚弱等几个方面，并针对不同病机辨证施治采用扶正补虚祛邪的方法进行全身性治疗。现代的研究表明许多中草药除了调理免疫功能、扶正补虚外，还具有抗肿瘤作用如银耳能显著抑制癌细胞DNA合成速度，减轻化疗、放疗的不良反应；骨碎补和补骨脂除补肾生髓外，还有抗肿瘤的作用⑺双磷酸类药物治疗：此类药物可抑制肿瘤细胞在骨组织中的生长，阻止肿瘤对骨的破坏是破骨细胞的抑制剂用于治疗骨转移瘤引起的骨的溶解破坏、骨痛高钙血症、骨质疏松症。目前常用的药物有氯膦酸（骨磷，氯甲双磷酸盐）、帕米磷酸二钠类的，如帕米膦酸二钠（博宁）其用法：90mg+0.9%氯化钠注射液，1次/4周静脉滴注或30mg+0.9%氯化钠注射液500ml，每天静滴一次连用3天每4周重复1次。⒉对有并发症的骨转移瘤的治疗⑴脊柱转移瘤合并截瘫的治疗：脊椎转移瘤多发生在椎体肿瘤扩张进入椎管从前方压迫脊髓造成截瘫。


转移性骨肿瘤 治疗 此种情况行椎体切除减压已很难彻底，单纯椎板减压的效果并不很显著因减压仅提供脊髓向后退让的余地，脊髓前方的压迫并未去除但椎板切除减压手术较简单毕竟从后方减少一部分压迫因此多仍采用此手术但术后需继续行放射治疗及（或）化疗。放射治疗在脊柱转移瘤合并截瘫的治疗中占有重要地位，特别是对于一些放疗敏感的肿瘤有作者观察到腺癌等转移瘤于椎板切除后，行放射治疗截瘫得到恢复肿瘤被控制骨化未再发展直至因他处转移而死亡。截瘫程度对治疗效果的关系明显，处于不全截瘫病例，行椎板切除并放疗者，大多数病例截瘫得到恢复但到发生完全截瘫以后再行治疗者，则仅有部分截瘫得到恢复。因此，对脊柱转移瘤合并截瘫者应在早期不全瘫时即行积极治疗。⑵骨转移瘤合并病理性骨折的治疗：根据不同的部位选择不同治疗方法。①骨干骨转移瘤病理性骨折多见于股骨干，可行闭合髓内针内固定便于病人活动肱骨干骨折亦可行之。②骨端病理性骨折，如股骨颈转移瘤病理性骨折可行股骨头切除人工股骨头置换③脊椎骨转移瘤病理性骨折，对未合并截瘫者可行经皮椎体成形治疗除上述治疗外，还可并行放疗或化疗，视原发癌的情况酌情选用性激素治疗。


转移性骨肿瘤 治疗 ⑶合并有其他组织、脏器转移的骨转移瘤的治疗：临床上常见到这样的病例除骨转移外同时合并有其他的组织器官的转移，如合并肺或淋巴结的转移等；有的因转移的肿瘤合并发生其他的病症如腹腔的转移瘤或腹腔的淋巴转移包块压迫了十二指肠或胆道导致阻塞性黄疸对这类病人应根据情况对症治疗，假如病人的一般情况比较好，可在压迫阻塞的胆管内放入支架，黄疸将很快消退病人的一般情况转好同时处理骨的转移瘤发生病理性骨折者仍可行手术治疗。⒊骨盆转移瘤的治疗⑴非手术治疗：对多数的骨盆转移瘤包括合并病理性骨折者应采取对症非手术治疗的方法，通过综合的非手术治疗获得较长时间的疼痛缓解较好的功能。⑵手术治疗：由于手术危险大而复杂时间长、出血多，手术的指征一般从严掌握目前多数人主张：病人的条件好无其他组织器官转移其他的治疗方法无效或效果不明显且预计术后成活时间超过1年者，方考虑手术治疗。手术的方法包括：①针对骶髂关节处的破坏骨折造成的不稳和疼痛进行的以稳定骶髂关节止痛为目的的内固定术。


转移性骨肿瘤 治疗 ②针对髋臼破坏致关节功能障碍疼痛的手术，一般需清除病灶用骨水泥填充，再置入人工臼③针对髋臼及股骨头颈或粗隆部的骨转移瘤的手术，需要修复髋臼或髋臼+置入人工股骨头或人工股骨的手术。⒋原发灶不明的骨转移瘤的治疗原发灶不明的骨转移瘤，临床上并不少见国内有作者报道的1047例骨转移瘤中原发灶不明的有283例（27.03%）骨破坏一般为多发。其处理方法同上。⒌对骨髓微转移的监测与治疗多数学者用穿刺涂片和免疫组化等方法通过对乳腺肺胃、大肠癌骨髓微转移灶的监测研究表明，骨髓微转移是肿瘤复发远处转移的高风险因素，与临床分期、判断预后、观察疗效等密切相关因此对容易发生骨髓微转移的恶性肿瘤进行长期监测有重要意义，一旦发现骨髓微转移，多主张以联合化疗为主，或中医辨证施治的方法进行治疗。⒍止痛等对症治疗骨转移癌疼痛非常剧烈可用二磷酸盐类药物，如帕米磷酸钠治疗这类药物止痛效果明显，有些病灶甚至可重新修复当然，必要时吗啡类止痛剂也可应用。


转移性骨肿瘤 治疗 癌性骨痛的治疗包括抗肿瘤治疗三阶梯药物止痛、放射治疗化学治疗、神经根阻滞与神经外科止痛，中医辨证施治止痛，微波治疗等方法以三阶梯药物止痛法为例：①将止痛药物按三阶梯止痛原则分三类：第1阶梯为非吗啡类止痛药如：布洛芬（芬必得）双氯芬酸二乙胺盐（扶他林）、吲哚美辛（消炎痛）等，用于治疗轻度疼痛；第2阶梯为弱吗啡类止痛药如可待因，路盖可双氯芬酸钠等加一般止痛药物用于治疗中度疼痛；治疗重度病痛的第3阶梯药物主要是强吗啡类如盐酸吗啡、芬太尼（多瑞吉）等加一般止痛药物；②“按时”用药而非必要时给药；③给药途径多按口服直肠或舌下含化→皮下注射（包括可控微量注射泵灌注泵药物泵法等）→肌内注射法→静脉注射→病人自控（需用自控止痛装置）的顺序；④注重个性化给药。随着透皮剂研究的进展和新药的开发还会出现更方便于病人更好的止痛药物如近年临床上使用的芬太尼透皮贴剂（fentanyltransdermalsystem）商品名称为多瑞吉(duragesic）属一种新型经皮缓慢给药的强度麻醉性镇痛药每贴大约持续作用72h。


转移性骨肿瘤 预后及预防 预后：原发神经母细胞瘤的治疗可行手术切除，术后加用放射治疗和化学治疗。化疗药物如长春新碱和环磷酰胺治愈率可达30%但发生骨转移者预后不良几乎不能治愈转移癌都属于晚期，预后差，但积极治疗仍有一定的意义不能放弃。肿瘤转移到关节属于晚期预后很差，积极的治疗可以提高患者的生活质量延长患者的生命。预防：近年来的研究表明转移是一个主动的过程开始于原发肿瘤生长的早期当原发肿瘤开始生长时具有转移潜能瘤细胞已可能发生转移。只是在临床上无表现亦无早期发现的检查手段。因此预防性治疗应开始于病之早期特别是亲骨者，应千方百计地切断转移的环节目前已研究发现，用可的松和肝素联合使用可抑制肿瘤血管的生成，而使原发瘤缩小肿瘤转移率下降丙亚胺75～200mg分3次服，5～14天为一疗程对结肠癌转移有抑制作用；Nm-23基因产物在抑制转移表型中起重要作用。⒈人群预防骨转移性肿瘤临床上比较多见而且任何肿瘤均可发生骨转移因此对有恶性肿瘤病史者更应警惕。


转移性骨肿瘤 预后及预防 如出现无明显诱因的躯干和四肢的近心端疼痛应高度怀疑此类患者应尽快去医院检查，以明确诊断如诊断不明确则应做定期复查同时应积极治疗原发病不同的原发肿瘤患者可出现不同的好发部位，不同的转移类型，因此不同的群体应根据不同的原发肿瘤的特点加以注意，这样才有可能早期发现早期治疗转移灶。当然对原发肿瘤的积极而有效的治疗才是预防其转移的根本。⒉个体预防⑴一级预防：首先应把重点放在预防原发肿瘤的发生上不同的肿瘤有不同的诱发因素，如抽烟能诱发肺癌等应尽量避免接触这些因素。其次当发生某一恶性肿瘤时，应尽量做到早期发现，早期治疗，争取根治原发肿瘤避免骨转移瘤细胞的来源。第三，对于有原发肿瘤病史的患者，应警惕骨转移的讯号，定期复查。争取能早期发现转移灶而进行有效的治疗。⑵二级预防：一般来说，骨转移瘤是癌瘤的晚期表现，治愈者目前少见，因此对骨转移瘤治疗的目的是延长生命减轻痛苦保存功能提高患者的生命质量。①支持和对症治疗：可延长生命，减轻痛苦。


转移性骨肿瘤 预后及预防 ②放疗：对于单发或多发的引起主要症状的某一处转移瘤可行放疗，也许能减轻疼痛，缓解症状一般放疗的总剂量在50Gy（5000rad）左右③激素治疗：根据原发肿瘤对激素治疗的敏感性特点选择不同的激素进行治疗如乳腺癌转移选睾酮前列腺癌转移选雌激素等。④化疗：方案很多，可根据造成骨转移的原发癌来选择有效的方案进行化疗。⑤手术治疗：可分为两种手术方式，一是姑息性手术治疗无论是单一转移灶，还是多个转移灶的某一病灶，产生强烈的疼痛等主要痛苦症状，在其他方法无效的情况下可行手术治疗二是根治性手术治疗采取此方法必须符合下列所有条件：A.原发病灶未找到或已彻底切除；B.单一骨转移灶；C.全身情况良好；D.骨转移瘤彻底切除后修复不困难。⑥脊柱转移合并截瘫的治疗：对于这类患者应尽可能在不全截瘫时就采取积极的治疗措施，如手术减压等。如待发生完全性截瘫此时即使手术彻底减压而恢复的可能性亦不大。⑦骨转移瘤合并病理性骨折：这部分患者可行内固定或截肢来减轻痛苦对于脊柱转移合并病理性骨折的未发生截瘫症状者可不行手术而行放疗，同时卧床休息。


转移性骨肿瘤 预后及预防 ⑶三级预防：骨转移性恶性肿瘤患者都属晚期可给予支持和对症处理对卧床患者应注意预防肺炎、褥疮等的发生总之这类患者预后极差。


注意力不足过动症 概述 注意力不足过动症（Attention-deficithyperactivitydisorder，简称ADHD）1902年，由一位对孩童疾病有兴趣的乔治史提尔（GeorgeStill）医生在伦敦发表了相关文章。他发现一些孩子似乎停不下来，情绪容易起伏，常常惹麻烦。ADHD的主要特征是不专注、过动和冲动，但这些症状多会造成他们很难遵守规则行为或者维持固定的表现。史提尔医生认为这些儿童“对于动作控制有不正常之处。”他写了一篇以此为主题的文章并发表在英国医学期刊上。美国心理学会公布的精神疾病诊断准则手册（TheDiagnosticand  StatisticalManual,简称DSM）在1980年对于过动症作了第一次的描述，并将它称之为“儿童期的过动反应异常。”之后相关学者经过多次修改后，“注意力缺陷过动症”这个名词终于产生，而它的症状以及诊断的规范也越来越明朗。第四版最新的精神疾病诊断手册（DSM-Ⅳ）把ADHD分成三种不同的类型：分别有“注意力缺失”、“过动”、“注意力缺陷合并过动”。在DSM-Ⅳ里面,注意力缺陷和过动/冲动各有9种症状,符合6种以上的症状就可以确认诊断。


注意力不足过动症 概述 同时,每一个症状都必须在一个以上的环境中发生，比如说：在学校与在家里。其它条件包括必须在7岁以前就观察到相关症状，且没有其它的心理因素导致。使用核磁共振（MRI）与功能性扫描（FMRI，可分析脑部血流量）可帮助我们了解ADHD患者，和一般人脑部结构与功能性的相异处。目前最一致的资料是小脑中间（小脑蚓部，位于脑后下端）及脑部中间区域（包括部分脑干）的大小缩减。美国哈佛大学研究发现，利他林（Ritalin，最常使用的处方药物）可以使ADHD脑活跃度低的地方增进活跃度。我们也知道ADHD不是单独出现，往往合并像是读写困难、发展性协调困难、甚至自闭症。这暗示了脑部多区域或是单区域功能不良会影响多区域整合联结。有一些独立研究，支持这些诊断,其实都是由于脑部机能所造成的。是一种在儿童期很常见的精神失调。在7岁以下，约有3%至5%的儿童会出现症状。根据世界卫生组织的《世界通用疾病分类手册》第十版（ICD-10，WHO，1992）称此症为“过度活跃症”（HyperkineticDisorder），分类编号为F90，一般又俗称为“过动儿”。由于对这种病症的认识增加，最近大家才发现这种病症同样在成年人身上出现。


注意力不足过动症 概述 现时没有任何确切证据证实任何导致这种病症的原因，但过去曾经推测味精可能是一种诱因。但随着医学界发现成人亦患有这种病以后，这种说法站不住脚。根据美国疾病控制及防御中心（CDC）的研究，ADHD其实只是多种精神失调的合称。因此，要正确诊断这一病症，不能依靠单一测试去确定，而必须同时采用多种测试配合去确认。对ADHD比较确切的定义，记载于美国精神医学会（APA）出版的《精神疾病诊断与统计手册》第四版文本修改版（DSM-IV-TR，APA，2000年）。ADHD的主要病征是：注意力散涣（inattentive）或集中困难（Attention-deficit）活动量过多（hyperactive或hyperkinetic）自制力弱（impulsive）而基于以上三种病征出现的优势，再把ADHD细分为以下三个分类：注意力散涣主导型（mainlyinattentive）活动量过多或自制力弱主导型（mainlyhyperactive-impulsive）混合型（combination）根据最近的研究发现，ADHD是由一种发生于脑前额叶的遗传性的多巴胺新陈代谢失常引致。


注意力不足过动症 概述 最新的研究认为正肾上腺素（norepinephrine）的新陈代谢亦会对病情有所影响。（参看Krauseetal，2000）但由于这些最新研究都有药厂在背后资助，其中立性尚有待确认。名称 注意力不足症（AttentionDeficitDisorder，简称ADD）这个名词首先于1980年出版的DSM第三版出现。在1987年出版的修订本中，才改用现在的名称。这个病症在台湾被称为注意力缺陷过动症，在香港被称为专注力失调过度活跃症，而在日本则被称为注意欠陷多动性障害。在韩国则被称为注意力缺乏过剩行动障碍(주의력결핍과잉행동장애)。除了ADHD或ADD以外，过去也曾采用过度活跃症或多动综合症（HyperkineticSyndrome，简称HKS）；微细脑损伤、微细脑机能障碍（MinimalCerebralDysfunction，简称MCD）等各种名称。此外，外国出版物有时为了回避“disorder”这一个比较负面的词语，会改称为Attention-DeficitSyndrome（注意力不足候群，简称ADS）。


注意力不足过动症 症状 有ADHD的小朋友，其表现通常有注意力不集中、无法抑制自己的冲动以及坐立不安的情况。在大人，主要问题则常在于ADHD患者无法计划好他们的生活与每日简单的工作，因此注意力不集中与坐立不安的情况常是次要的问题。诊断ADHD的标准系依据DSM-IV-TR的标准，可以连结至美国疾病控制与预防中心（CDC）查询。美国疾病管制局强调诊断ADHD必须由受过专业训练的医疗提供者才可，否则容易被误诊与处方，这是相当危险的。在教室内的行为观察一个有ADHD的学生，在课室内可能有以下的行为。然而这些行为不能作为其患病的确诊，因为其他病症的患者亦会出现类似的病征，但可以作为转介与学校社工的指标。这些行为的部分列表如下：有“手脚摇动”的行为，即俗语所谓的“坐立不定”。


注意力不足过动症 20世纪历史 1902年，英国儿科医生GeorgeStill首次描述一项与ADHD近似的病征。1937年，一家医院首次采用安非他命来治疗有行为问题的儿童。儿童接受治疗后，行为有改进。不过，这种治疗法在1950年代以前都不太普遍。1957年，利配酮开始被广泛应用于治疗。1950年代至1960年代，研究人员对这种病症的名称开始由“微细脑创伤”改为“微细脑功能失常”。改变名称的原因，是因为不少病童都没有发觉有受过任何创伤。1960年代，“过度活跃儿童候群”这名称首次出现。当时专家认为这些症状并非由损伤引起。到了1960年代后期至1970年代，“过度活跃”这名词已在欧美社会变得很普遍，但医学上普遍采用“MBD”来称呼这些症状。1980年代，这种病症开始在亚洲得到注意，主要是因为当时亚洲的新兴经济势力地区开始发现当地儿童的饮食转变，特别是食物中味精的份量，可能与过度活跃儿童的增加有关。当时南华早报曾就此事件发表专题报道，并把这种病症取名为“中国餐馆综合症”（MSGSyndrome或ChineseRestaurantSyndrome）。而这报道后来成为了香港某一年高考英语运用科的题目取材。


注意力不足过动症 20世纪历史 另一方面，在西方有研究员发现维生素B6能够使有学习困难的儿童在课堂上更能专注，而这种处方对于注意力不足的学童有同样的疗效。其后，再有研究指锌能对注意力不足及患自闭症的学童有所帮助。之后，多样维生素成为了部分医生对这些病童的处方。不过，这些研究在事后发现可信程度不太高。


注意力不足过动症 个案数字 我们知道，目前多动症患儿越来越多了，那多动症的患病率到底是多少？随着国际上有关多动症诊断标准的逐渐统一，现在国内外学者报道的多动症患病率已比较接近，如美国3.4-4.7%、德国3.9%-9.0%、日本4%、澳大利亚7.5%-11%、新西兰3.0%、巴西5.8%。近年来，我国各地报道的多动症患病率约为1.3%-13.4%，如北京8.6%、上海4.0%、天津3.8%、河南10.2%、哈尔滨6.9%、吉林10.8%、合肥10.6%、湖南7.3%、广州1.3%。综合国内7项大型的调查研究显示，我国儿童多动症的患病率为4.31%-5.83%。目前国外学者一般认为，多动症的患病率约为3%-6%。粗略估计，我国约有1461-1979万的多动症患儿！美国的数字根据2000年版本的DSM-IV-TR，在美国大概有3%-7%的儿童有ADHD。而根据美国疾病控制中心于2004年出版的美国健康访问调查年报，美国大约有400万名18岁以下的儿童被诊断出有ADHD。不过，有关评估的比率差异极大，有些校区甚至有60%的儿童被诊断为ADHD患者。现时美国全国有超过100万成年人及小童因为这个病症而需要服用处方的药物。


注意力不足过动症 个案数字 根据2002年的统计数字，被诊断出有ADHD的男童在比例上比女童高出两倍(男童比例：10%；女童比例：4%)。对于这个性别上差异的成因，我们仍然未知确切原因。不过，有专家指有可能由于女童的病症普遍比男童轻微，在诊断时亦同时较男童难于察觉，所以较少被家长及老师发现而作出转介。香港的数字在香港，现时由于过去资源分配的问题，教统局（现教育局）一直都未有抽拨任何资源去探究这个问题。直到2004年11月到12月，教统局才首次在全香港进行系统性的普查，研究在实施融合教育之后，每一家学校的弱能学生所占的比例。不过就部分现职老师非正式从各自学校的观察，亦发现一项与美国的研究类似的结果，就是：男童的比例比女童为高，而女童通常都较迟才被发现有这个问题。老师们推断这可能与香港的女童普遍较男童表现文静有关，但仍需要研究去确认。数字背后的意义就现状而言，虽然在美国的病例较其他国家频繁，ADHD仍然是一个全球性的问题。多动症是儿童期最为常见的一种心理行为障碍，已引起了广大家长、老师、医务工作者及全社会的广泛关注。


注意力不足过动症 个案数字 患了多动症后，尤其是重症或有共病的患儿，如果不能得到及时的诊断和治疗，病情会逐渐加重，不仅会影响自己的学习和生活，而且还会给家庭、学校和社会造成极大的伤害，也给家庭和社会带来沉重的负担。多动症呈慢性过程，症状持续多年，甚至终身存在。约70%的患儿症状会持续到青春期，30%的患儿症状会持续终身。更甚的是，因为孩童时期的忽略，会导致成人无论在工作表现、日常生活或人际关系的互动上产生困扰，以至于陷入自信心不足、挫折、沮丧、不明的脾气暴躁，甚至产生忧郁症。另外，继发或共患破坏性行为障碍及情绪障碍的危险性也提高，成年期物质依赖、反社会人格障碍和违法犯罪的风险亦可能增加。


注意力不足过动症 以磁共振显像解释ADHD成因：脑内燃料分布 利用磁共振显像技术（MRI）对脑部扫描的研究显示患有ADHD和正常孩子的图象有分别。不少科学家认为这足以证明ADHD是和脑部创伤有关。但另一方面，根据脑部的正电子造像显示，这种分别很可能只说明了ADHD患者的问题：因为他们并不能专注于一件事情，所以脑部影像只说明了作为脑内燃料的葡萄糖的分布，在两组儿童之间的分别。在成人患者的脑扫描中，控制专注力的部分由于葡萄糖水平较低，所以显得不太活跃（Zametkinetal.）。不过，没有证据显示低葡萄糖水平与低注意力有关连。遗传 根据NIMH的答问集，兹引文如下：“研究显示ADHD会在家族中出现，所以有一定程度的遗传影响。ADHD的病童通常都至少有一位近亲亦有ADHD。患有ADHD的男童长大成为父亲后，不少于三分一人的子女亦是ADHD患者。一个更有说服力的遗传联系，就是同卵双生儿如果当中一位被诊断为ADHD患者，另一位同时亦是患者的机会非常高。”


注意力不足过动症 治疗 目前可用于治疗ADHD患者的数种方案包括各种医药治疗、行为干预、以及教育疗法。医药治疗针对ADHD的一线药物为兴奋剂，其中包括诺华公司的立达宁（Ritalin，台湾译作利他能，学名为哌甲酯methylphenidate）、沙尔公司的Adderall（安非他明产品，主要成分为右旋苯丙胺dextroamphetamine和laevoamphetaminesalts）、Ovation制药公司的Desoxyn（学名为甲基苯丙胺methamphetamine）等。由于几乎所有针对ADHD的药品都被美国缉毒署划分为二级管制品（ScheduleII，即指有高度滥用可能性的药品）AlzaCorporation公司的Concerta（台湾译作专思达，有18MG和36MG两种规格），在台湾被列为第三管制药品，以防滥用。但concerta有很大的副作用，如：头痛、胃痛、丧失食欲、失眠等，6岁以下的儿童不适宜服用。EliLilly台湾礼来公司的思锐（strattera，有效成份为阿托莫西汀Atomoxetine）为非中枢神经刺激药物(兴奋剂)主要副作用有：胃肠不适、食欲不振、疲倦、情绪变化等。


注意力不足过动症 治疗 一般来说，以药物治疗注意力不全过动症的效果相当显著。使用此类药品的小朋友，八成以上可以改善其注意力不集中、冲动与人际冲突的症状。而且小朋友的社会性互动及人际关系也都会有改善。行为干预对于各种感觉过敏的患者，可以透过测试患者的触觉、本体觉、前庭觉（由内耳控制身体的平衡感之类的能力）发现，并透过感觉统合训练治疗。


纤维软骨间质瘤 简介 纤维软骨间质瘤由二种不同组织组成，一种是软骨样组织，是良性的，相似于生长中的骺板；另一种是类似低恶性度纤维肉瘤组织。本病罕见。治疗措施 病程缓慢，但是低底恶性的肿瘤。经病变内切除后常有肿瘤局部复发，甚至于术后几年后也可复发，其原发肿瘤和复发肿瘤要采用肿瘤整块切除。未见转移报道。病理改变 1.肉眼所见肿瘤硬，呈白色，束状外观，类似于硬纤维瘤或低度恶性纤维肉瘤。在基质中有软骨样物质呈特殊的螺旋状，似生长软骨板。2.镜下所见有连续、交叉的梭形细胞和胶原纤维束，肿瘤组织当中，细胞核丰满，有多形性和染色过深，有丝分裂像少见。在基质中有分界明确的软骨岛，这些软骨分化良好，为良性表现，常形成一厚的波状带，与骺板相似，有渐进的柱状、增生和软骨内骨化。简而言之，纤维软骨间质瘤的主要组成成分于Ⅰ级纤维肉瘤相似，另一种截然不同的组成成分与骺板相似，提示是一种良性、类器官、错构瘤的特点。临床表现 好发于男性，年龄9～23岁（平均13岁）。位于腓骨近端的干骺端，仅在成人期累及骺端。肿瘤生长缓慢，可有轻度不适、压痛，如位于表浅骨，可见规则、坚硬的骨膨胀，边界清楚。


纤维软骨间质瘤 辅助检查 X线所见表现为邻近生长骺板的透明病变，在成人可侵犯骺端，所在骨的轮廓中度膨胀，皮质骨变薄，可呈扇贝或分叶状，皮质骨常有小的破坏区，肿瘤从此穿出，侵入通软组织中。骨膜反应少见，且表现慢性反应，因此，薄的皮质骨表面是光滑的或轻度粗糙。肿瘤中常有一些无机盐沉积，如为颗粒状或环状，提示软骨性成分；如为雾状则提示骨性成份。鉴别诊断 在影像学上需同若干种肿瘤鉴别，非骨化性纤维瘤和低度恶性纤维肉瘤肿物内无矿物质沉积；软骨肉瘤不发于未成年患者；软骨母细胞瘤呈毛玻璃或云雾状密度增高影，而不是颗粒状、环状；骨巨细胞瘤在生长期少见，并无无矿物质沉积；儿童期的骨肉瘤和成人期的透明细胞软骨肉瘤也需鉴别。在组织学上需同纤维结构不良鉴别，纤维结构不良有软骨样成分，但其纤维组织成分是良性的，此外，纤维结构不良还有骨岛，软骨也不类似于生长软骨。


美尼氏综合症 什么是美尼尔氏综合征 美尼尔氏综合征是以突发性眩晕、视物旋转、剧烈呕吐、不敢活动，耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异，首次发作在50岁以前的病人约占65％,大多数病人单耳患病。病因 病因分型美尼尔氏病是内耳膜迷路积水，膨胀所致，故又称膜迷路积水。本病的发病机理迄今未明，相关的因素主要有过度紧张、情绪波动、失眠等原因引起的植物神经紊乱，以及机械性阻塞、内淋巴吸收障碍、代谢与内分泌功能障碍、末梢血液循环障碍等。


美尼氏综合症 中医治疗美尼尔氏综合症 中医相关病症参见眩晕。自诊要点轻壮年男性较多见，一般为单耳发病，亦可累及对侧，两耳同时发病者较少。应与其它能够引起的眩晕的疾病相区别，如前庭神经炎、位置性眩晕、药物中毒、听神经瘤等。美尼尔氏病以旋转眩晕，波动性耳鸣和耳聋为主要症状。眩晕多呈突发性旋转性眩晕，并有一定的方向性，也有感到物体绕自身旋转或左右晃动，站立不稳而倒向一侧，同时可伴有恶心、呕吐、出汗等症状，但患者神志清醒，体温、血压均无波动性改变，更无头痛症状。治疗建议建议到医院检查确诊，并在医生指导下使用西药治疗。自己可购买和经常服用维生素B1、C、A、E等制剂。如反复发作，听力严重受损时，可考虑进行迷路手术治疗。也可在中医辨证指导下服用中成药或方剂治疗：(1)属肾阴不足的，宜滋阴补肾，填精益髓，可用杞菊地黄丸、六味地黄丸等。(2)属上气不足的，宜补益气血，健脾安神，可用归脾丸、补中益气丸等。(3)属寒水上泛的，宜温壮肾阳，散寒利水，可用右归丸、金匮肾气丸等。(4)属肝阳上扰的，宜平肝息风、滋阴潜阳，可用天麻丸、龙胆泻肝丸、杞菊地黄丸、养血舒肝丸等。(5)属痰浊中阻的，宜健脾燥湿，涤痰息风，可选半夏天麻丸、健脾丸、陈半六君丸等。


美尼氏综合症 中医治疗美尼尔氏综合症 注意事项发作时应静卧休息，少盐或无盐饮食。解除思想疑虑，勿急躁。注意防止起立时突然眩晕倾跌。卧室应保持极度安静，减少噪音，光线尽量暗些，室内应保持空气流通，不宜过度温暖。避免情绪波动、精神紧张和过度疲劳是预防本病发作的一项重要措施。平常应按时作息，早睡早起，注意精神愉快，情志开朗，并应注意淡盐饮食，不宜多饮茶水。


传染性单核细胞增多症 描述 传染性单核细胞增多症（传单）是由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。本病好发于青少年，男比女多为3:2。本病在欧美、澳大利亚、日本等地流行较广泛，并可引起散发性流行。我国各地均有发病，以南方较多。通过飞沫传播，病毒侵入体内后约经5-15天的潜伏期然后发病。临床特征为发热、咽痛、淋巴结及肝脾肿大，周围血中淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞，血清嗜异性性抗体及EB病毒抗体阳性。临床表现 1.发热，大多数为３８°-４０℃个别可达４０℃以上，持续１-２周或３-４周。2.咽峡炎：咽痛、咽充血明显，扁桃体肿大，有渗出。软硬腭交界处及咽弓处可出现小出血点或瘀点。3.淋巴结肿大为常见，全身淋巴结可累及，以颈部最常见。4.肝脾肿大及黄疸。5.其他：可出现皮疹，头痛、呕吐，脑膜脑炎、瘫痪、昏迷等神经系统及心肺肾等器官受损。6.血象中白细胞常为轻度升高，分类以淋巴细胞升高，可见异型淋巴细胞，常超过１０％。7.嗜异凝集试验：阳性。8.抗ＥＢ病毒抗体试验：阳性。


传染性单核细胞增多症 诊断鉴别 诊断依据1.发热、咽峡炎、淋巴结肝脾肿大，皮疹及头痛、脑膜炎等表现。2.血象中白细胞升高，见异型淋巴细胞＞１０％。3.嗜异凝集试验阳性。4.抗ＥＢ病毒抗体试验阳性。疾病治疗 治疗原则1.良好护理。2.预防及治疗细菌感染。3.对症及支持治疗。4.肾上皮质激素应用。用药原则1.轻症病人对静脉补液，对症治疗，口服抗生素为主。2.较重病人，有明显合并感染时以静脉补液，静脉使用抗生素，对症治疗。若能给以丙种球蛋白或恢复期病人的血清治疗，效果为更佳。3.对于重症或有明显中枢神经系统症状的病人，应加用肾上腺皮质激素、干扰素、丙球及／或恢复期血清。


软骨粘液样纤维瘤 描述 软骨粘液样纤维瘤是一种少见的以分叶状生长的粘液样和软骨样分化的良性骨肿瘤，占原发性骨肿瘤的1.04%，良性骨肿瘤的2.31%。此型骨肿瘤系1948年首先经faffe及lichtenstein叙述并命名。起源于形成软骨的结缔组织，并具有粘液样和软骨样特征。年龄与性别分布，依据文献，最小4岁，最大79岁，10～30岁最常见，占72%。年龄对发病部位无影响。男性多于女性，为1.9:1。临床表现 此型肿瘤病程缓慢，发病数日或数年才得以诊断。主要症状为轻微疼痛、肿胀、运动受限。疼痛可以因运动诱发，亦有局部无疼痛性肿胀。大约1/3病例累及胫骨，特别好发于胫骨近端，股骨远端干骺端亦常见。好发于股骨，其他如腓骨、足部小骨等下肢骨。颅面骨、脊椎、骨盆、上肢骨亦偶可受累。


软骨粘液样纤维瘤 影像学检查 位于长骨的肿瘤多累及干骺端，呈偏心生长的卵圆形或圆形溶骨病变，向外生长、膨出、边缘清晰、硬化，也可出现局灶性边缘不肖。如继续生长，骨壳浅缺，但无新生骨形成。肿瘤大小直径为1-10cm，平均3cm。病变外缘皮质骨变薄膨胀，无骨膜再生，边缘骨皮质消失、破坏，可窦及软组织内。突破边缘骨皮质被掀起呈盘状，出现小的Codman三角。在X线上肿瘤钙化少见，但组织学观察1/4可发现钙化灶。病理骨折少见。病理改变 大体观察  病变类似纤维软骨，呈圆形或椭圆形或分叶状。切面白凶，边缘清晰，质硬有弹性。病变中无骨小梁和骨条纹，无明显的粘液样组织，偶见钙化点。显微镜下  肿瘤成分有纤维组织、粘液组织和软骨组织，多少不一。早期粘液组织为主要成分，有的部位细胞疏松或致密，呈不规则分叶状。小叶中瘤细胞为梭形或致密，呈不规则分叶状。小叶中瘤细胞为梭形或星形，胞核染色深。瘤细胞之间为粘液，但染色阴性。小叶边缘瘤细胞十分密集，血管丰富，胞核大，可有两核、多核。可有陈旧性出血。粘液可纤维化、或演变为软骨样组织。在大片纤维组织中，可见大小不一的软骨岛。软骨粘液样纤维瘤能否恶变，尚有争议。


软骨粘液样纤维瘤 鉴别诊断 此型肿瘤病人发病年龄多在15～30岁之间，好发于下肢长骨干骺端，发病轻，病期长，X线检查显示，干骺端处偏心性溶骨性多囊性破坏，以硬化骨与正常骨为界，诊断可作依据。但应与其他良性骨肿瘤鉴别。骨巨细胞瘤  位于骨端，有特征性X线征象及病理表现。假性动脉瘤样骨囊肿  偏生受累，皮质骨肥皂泡样膨胀，生长迅速是其特征。两种疾病可并发。软骨母细胞瘤  位于骨骺，很少见于干骺端。病变钙化和骨膜反应在软骨母细胞瘤中常见，而软组织粘液样纤维瘤少见。纤维结构不良  如无病理性骨折很少产生症状，病变四周有硬化边缘，病变内常有钙化和骨化。成软骨细胞瘤  病人年龄略低于软骨粘液样纤维瘤，位于骨干骺端与骺线相连。X线显示中心局限性溶骨改变，镜下更易鉴别。软骨粘液样纤维瘤还应与长骨低毒性感染鉴别。治疗 一般常行病变刮除植骨，局部复发率10～15%，单纯刮除复发率为20～40%不等，甚至有报导植骨者的80%可降低复发率。某些部位少采用瘤段切除。微波灭活植骨效果更佳。


假性痛风 基本概述 假性痛风指的是焦磷酸钙双水化物【Ca2P2O7·2H2O】结晶沉着于关节软骨所致的疾病。由于它是在1961年研究痛风的关节液时发现的，故称为假性痛风。它又可称焦磷酸钙双水化物沉积症或软骨钙化症，是由焦磷酸钙双水化物结晶诱发的滑膜炎。男女发病率相似，40岁以下发病者少见，但在老年人中，年龄愈大患病率愈高，从放射学软骨钙化看，65—74岁阳性者占15%，84岁以上者可高达44%。疾病分类 假性痛风一般可分为4类：①家族性；②散发性(原因不明性)；③继发于其他代谢疾病，如甲状旁腺功能亢进症、痛风、肝豆状核变性等；④创伤或外科手术后。与痛风不同，假性痛风与无机焦磷酸盐的产生和排泄无明显关联。假性痛风的急性发作多是在结晶由软骨脱落至滑囊后，而促使脱落的因素可能又很多，如创伤、甲状旁腺手术后，并发另一急性炎性关节炎等。


假性痛风 疾病症状 此病急性发作时突然起病，关节呈红、肿、热、痛的表现，关节腔内常有积液。最多发生于膝关节及其他常见的髋、踝、肩、肘、腕等大关节，偶尔累及指、趾关节，但很少像痛风那样侵犯大踇趾。常为单个关节急性发作。手术和外伤可诱发。慢性的可侵犯多关节，呈对称性，进展缓慢，与骨关节炎相似。假性痛风的临床表现与痛风相似，但较轻，四肢小关节较少受累，而痛风好发于四肢小关节。急性发作时血沉增快，白细胞增高，血尿酸值不高。关节滑液中可发现焦磷酸钙双水化物结晶。X线片上可见关节软骨呈点状和线状钙化斑。


假性痛风 焦磷酸钙 1．性状本品为白色的结晶性粉末①。2．鉴定试验（1）将0.5g本品与水10mL混合的液体为酸性②。（2）取本品0.2g，加稀醋酸5mL，加热溶解，加钼酸铵液2mL，加温后生成黄色沉淀③。（3）取本品0.3g，加水9mL和稀醋酸1mL加温溶解，冷却后过滤，在滤液中添加草酸铵试液3mL，生成白色沉淀，然后追加稀盐酸5mL，沉淀被溶解④。急性期应适当休息，服用布洛芬、萘普酮、双氯芬酸钠(扶他林)等非甾体类抗炎药。秋水仙碱对急性关节炎似也可如痛风有效，但对预防发作无效。必要时，可抽取关节液，关节内注射激素。关节破坏重，经多方治疗无效者，可考虑手术治疗，如行滑膜切除、人工关节置换。


骨恶性淋巴瘤 描述 骨淋巴瘤是一类较少见的恶性肿瘤， 是淋巴瘤晚期全身播散的表现，有时两者很难区分，1928年，Oberlin首次发现了原发性骨淋巴瘤（primary lymphoma of bone, PLB）,1939年，Parker和Jackson首次提出了骨原发性淋巴瘤的概念，以后陆续有文章对该病的临床、病理、诊断及治疗进行了系统的讨论，据国外统计，原发性骨恶性淋巴瘤约占所有结外淋巴瘤病例中的3-5%，占所有原发性恶性骨肿瘤的5%，各年龄组均可发病，主要见于20-40岁，男女之比为2：1。近年来，国外感染人体免疫缺陷病毒及患艾滋病的患者增多，上述人群中淋巴瘤骨侵犯较为常见。简介 淋巴瘤是一种起源于淋巴结的恶性肿瘤，它可以分为何杰金氏瘤(Hodgkin’sdisease,HD)及非何杰金氏瘤(Non-Hodgkin’sLymphoma,NHL)两大类，临床上何杰金氏瘤较少见，而非何杰金氏淋巴瘤较常见。


骨恶性淋巴瘤 分期及分类 （一）分期目前，国内、外淋巴瘤的分期均沿用AnnArbor分期法（1971年），按淋巴瘤累计的范围分为四期：Ⅰ期：病变侵犯单一淋巴结（Ⅰ）或单一的淋巴结外器官或部位（ⅠE）。Ⅱ期：病变累及横膈同一侧2个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或局限性累及一个淋巴结外器官或部位并同时伴有更多淋巴结区的病变（ⅡE）但都在横膈的同一侧。Ⅲ期：横膈上下都有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（Ⅲs），或同时伴有一个淋巴结外器官或部位，局限性累及（ⅢE），或两者均存在（ⅢsE）。Ⅳ期：弥漫性或播散性累及一个或更多个淋巴结外器官或组织，淋巴结累及可有可无。各期分A、B两组，A组：无全身症状；B组：有全身症状，包括发热（>38℃）、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多。根据AnnArbor分期法，原发性骨淋巴瘤均为ⅠE期。


骨恶性淋巴瘤 分期及分类 （二）分类淋巴瘤的分类较复杂，目前国外沿用的是Workingformulation的方法，我国于1985年在成都召开的全国淋巴瘤学术座谈会提出了对非何杰金氏淋巴瘤的工作分类方案，其基本内容与Workingformulation一致，简称“成都方案”，是我国目前使用的分类方法，该方法根据肿瘤的组织学特点分为低度恶性、中度恶性、高度恶性三种，具体见表一。表一非非何杰金氏淋巴瘤工作分类方案（修订）1985.5成都低度恶性中度恶性高度恶性1、小淋巴细胞性2、淋巴浆细胞性3、裂细胞性（滤泡型）4、裂细胞性5、裂-无裂细胞性（滤泡型）6、裂-无裂细胞性7、无裂细胞性（滤泡型）8、无裂细胞性9、伯基特淋巴瘤10、免疫母细胞性11、髓外浆细胞瘤（分化好）12、髓外浆细胞瘤（分化差）13、样肉芽肿—Sezary14、透明细胞性15、多形细胞性16、淋巴母细胞性①曲核②非曲核17、组织细胞性18、不能分类型注：1滤泡型指组织中出现肿瘤性滤泡者，滤泡之多少可以用文字注明，其余各型为弥漫型。2不能分类型指瘤细胞的形态特点与上述各亚型均不符合者，若有倾向性意见，亦请注明。


骨恶性淋巴瘤 分期及分类 3瘤内伴有显著浆细胞样分化、反应性组织细胞或上皮样细胞、各种形式的纤维化是，可附加说明。4若有酶组织化学、免疫组织化学染色或检查结果者，应在诊断类型上注明。


骨恶性淋巴瘤 临床表现 （一）发病年龄骨淋巴瘤各年龄组均可累及，文献报道1.5-86岁，其中成年人较多，20-60岁发生率较高，原发性骨淋巴瘤的发生率较低，但也以成年人为主，儿童少见。（二）发生部位淋巴瘤侵犯骨的部位较广泛，几乎全身各骨均可累及，其中颌骨、颅骨、骨盆、脊柱、股骨等部位较常见，有人统计颌骨为最常见的发病部位，四肢长骨中，股骨最常见，也是原发性骨淋巴瘤常见的发生部位。（三）发病机制肿瘤切面为灰白色，呈颗粒状，质软，如淋巴结，常侵入软组织与肌肉。镜下相对均质，含大量圆形细胞(即网织细胞)、淋巴细胞及淋巴母细胞，并被网织纤维分成小叶状，特殊染色可显示网织纤维的网状结构。网织细胞核相对较大，但空虚呈囊泡状，核膜内陷有皱褶;胞质丰富红染，边界清晰;可见有丝分裂。有时可见Sternberg细胞(即镜像细胞)。起源于软组织的恶性淋巴瘤常可分出较多亚类，原发于骨的多属混合型或不能分出。淋巴细胞较多时有可能误诊为骨髓炎，也可能与组织细胞增生症混淆，但后者缺乏恶性表现。（四）状及体征骨淋巴瘤患者常见症状为疼痛，约2/3的病人疼痛为首要症状，甚至为首诊症状，表现为钝痛、胀痛。有些病人以局部肿胀、包块为首诊症状。


骨恶性淋巴瘤 临床表现 发病早期，疼痛较轻，呈间歇性，因此有些病人自出现症状至就诊时间可达16个月以上，一般4-8月。病程晚期，疼痛可发展为持续性，并有夜间疼痛现象。由于该病早期症状轻微，起病较缓慢，有相当数量的病人直到发生病理性骨折时方才就诊。有文献报道病理性骨折发生率可达20%以上，椎体淋巴瘤主要症状为局部疼痛，但较轻微而骨破坏较为明显，因此病理性骨折更为常见，有些病人可造成截瘫。四肢长骨淋巴瘤具有一般恶性肿瘤的特点，除局部疼痛外，局部可有肿胀及软组织包块，表面有静脉怒张，皮温高，压痛明显等。体征部分骨淋巴瘤患者可伴有发热、无力、体重减轻等全身症状。根据统计，全身播散的骨淋巴瘤累及骨病变的病理中，约20-30%的病人伴有全身症状，而在原发性骨淋巴瘤患者中，伴有全身症状的病例非常少。


骨恶性淋巴瘤 病理特点 淋巴瘤的病理类型较多，也较复杂，我国目前使用的仍是1985年制订的“成都方案”，该方法与国外WorkingFormulation方法类似，各型淋巴细胞瘤中较常见的病理类型是小细胞性淋巴瘤，裂细胞性淋巴瘤及免疫母细胞性淋巴瘤等，大多数为B细胞起源，T细胞起源少见。各类非何杰金氏淋巴瘤的病理特点如下：（一）小细胞性淋巴瘤（属B或T系）1．为一致性的3-5μm的圆形淋巴结细胞弥漫性增生。2．核染色质丰富，凝聚而深染，核仁不易见。3．胞质极少见或不见。4．见有“假滤泡”结构者为B系，若见散在曲核性细胞并伴有EV增生，ANAE、ACP染色呈点状阳性者为T系。5．本瘤发病年龄多在20岁以上，更易见于老年人，常伴有骨髓受累及周围血中淋巴细胞增多，故应做血或骨髓检查，协助诊断。（二）淋巴细胞性（属B系）1．为小淋巴细胞弥漫性增生的背景上，伴有少量浆细胞、免疫母细胞及较多的浆细胞样淋巴细胞组成。2．浆细胞样淋巴细胞的形态介于小淋巴细胞和浆细胞之间，既具有淋巴细胞之核型和浆细胞样的胞浆者。特征是：细胞多为中等大小，胞质嗜碱性，核圆形，可偏立，染色质有聚于核膜的倾向，或呈块状凝聚深染如上淋巴细胞，不见核仁。


骨恶性淋巴瘤 病理特点 3．部分细胞核和胞质内可见PAS阳性及嗜派洛宁性球形包涵物，Giemsa染色常见肥大细胞增多。4．本瘤有1/3病例伴有周围血IgM水平增高（若为单株性IgM增高时，及Waldenstrom巨球蛋白血症）。（三）裂细胞性（属B系）1．由核裂细胞为主（占2/3）以上，高倍视野）构成，可以呈滤泡样结构（低度恶性），亦可呈弥漫性增生（中度恶性）。2．核裂细胞大小相差悬殊，核形级不规则，可呈多角形或梭形，皆具有切迹或线状裂沟。染色质呈颗粒状，分布散在，核仁小或不见。3．细胞境界不清，小型者常不见胞质，分裂相少或中等量。（四）裂－无裂细胞性（属B系）由不同大小的核裂细胞及无核裂细胞混杂组成，诊断标准：在高倍镜下，核裂细胞与无核裂细胞两者之数量相差不多，若呈滤泡样结构时为低度恶性，弥漫性增生者为高度恶性。（五）无核裂细胞性（多属B系）1．核形规则，圆或卵圆形无裂沟的大小不等的淋巴细胞弥漫增生（占肿瘤成分1/2以上）构成（高度恶性），偶有形成滤泡样结构者（中度恶性）。2．染色质常呈点块状，稀疏分布。细胞核较小时，核膜薄而清晰，除可见嗜中性核仁外，也可见有2－3个贴于核膜之核仁。染色质颗粒状，分布较松，且不均匀。


骨恶性淋巴瘤 病理特点 3．胞质丰富，界限清楚。4．若胞质嗜碱性、派洛宁染色呈强阳性、Giemsa染色为深兰色，核居中或偏位，核膜厚，核仁大而不规则，染色质集聚核膜下呈粗块状，核周可见空晕者，为B免疫母细胞。若胞质染色浅淡，弱嗜派洛宁性，核中位，核仁较小，而略嗜酸性，核膜薄，染色质呈粉状或点状。瘤细胞未见有向浆细胞分化者，则为T免疫母细胞。（六）透明细胞性（多属T系）1．为胞界清楚，但相互聚集或相嵌排列，胞质成水样透明之大细胞弥漫性增生，占肿瘤细胞的1/2以上构成。2．核形变异大，可为圆形、卵圆形或不规则扭曲、脑回状。核膜薄而清楚，染色呈粉尘状，均匀分布，可见1-2个小核仁。3．EV增多，PAS及黏液染色皆阴性。（七）多形细胞性（多属T系）1．由具有多形性的瘤细胞弥漫性增生组成，所谓“多形性”：一是指组成的瘤细胞表现了该细胞系发育过程中不同时期的形态特点（既瘤细胞系的Polymorphic）如有的为大而胞浆淡染伊红或水样透明的透明细胞，有的为中等大小不易见到胞质的曲核性淋巴母细胞或非曲核性淋巴母细胞，也可见到T形免疫母细胞，胞质丰富的扭核或脑回样细胞，偶见R-S细胞等。


骨恶性淋巴瘤 病理特点 二是指同一时期的瘤细胞又显示了不同的形态特征，如同为透明细胞或曲核细胞，其大小及核的形态差异可以很大，但一般皆具有核膜较薄，染色质呈粉尘样或点状，核仁较小而清楚的特征，从数量上看，任何时期和形态的瘤细胞均不超过1/22．瘤组织中常伴有小淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、组织细胞、上皮样细胞等出现，可称为本瘤的“多样细胞性”。3．EV增生较显著，可呈树枝状或环行将肿瘤细胞分割成小区，并常见瘤细胞侵润血管现象。（八）淋巴母细胞性（多属T系）1．由排列较紧密，但彼此不黏附的中等大淋巴细胞样细胞弥漫性增生构成。2．瘤细胞的核膜较薄，染色质呈粉尘状或颗粒状，均匀分布核仁小或不见，胞质很少，分裂相多，（高度恶性）。3．若核呈花瓣状或脑回状或有线状分割者，为曲和细胞系。4．曲核细胞性淋巴瘤常伴有纵隔肿块，易累及瘤细胞呈点状阳性者有助于诊断为T淋巴母细胞。（九）髓外浆细胞瘤（属B系）1．具有浆细胞特征的瘤细胞弥漫性或片状增生，几乎不见小淋巴细胞。2．分化好的瘤细胞多为圆形，核偏位，染色质呈车轮状，可见中位核仁，胞质嗜碱性，派洛宁染色强阳性，有的可见核周空晕，偶见双核瘤细胞（低度）恶性）。


骨恶性淋巴瘤 辅助检查 （一）化验检查部分病例可有贫血、白细胞增高、血沉增快、碱性磷酸酶增高，但原发性骨淋巴瘤患者化验检查多正常，有些病例有轻度地碱性磷酸酶增高。骨髓像检查常无特异性，可见粒细胞、原核细胞增多，网状细胞、浆细胞增多等，肝肾功检查应常规进行，对判断淋巴瘤的全身播散有一定帮助。（二）X光片特点骨淋巴瘤X光片检查并无特征性表现，单X光片也很难与其他类型的恶性骨肿瘤相区别，长骨淋巴瘤位于干骺端，也可见于骨干。根据X光片特点可分为溶骨型、硬化型及混合型三种，其中溶骨型最常见。文献报道约占46-77%。其次为混合型：16-40%，而单纯硬化型则较少见，文献报道在4.3-15%之间。溶骨性病损往往范围较广泛，有些与正常组织之间有轻度硬化带，这种硬化带常是不连续的。单纯溶骨型骨X片上较少见骨膜反应，少数有骨膜反应四肢长骨淋巴瘤常伴有明显的软组织包块影。该病缺乏特征性表现，有时与其他类型的恶性骨肿瘤很难鉴别。椎体淋巴瘤以骨破坏为主，但间隙尚存在，严重者附件可受累，有时多个椎体同时受累椎旁软组织多有梭形肿块，类似椎旁冷脓肿。病理性骨折在淋巴瘤较常见，无论是四肢骨还是椎体，有时系病人就诊的主要原因。


骨恶性淋巴瘤 辅助检查 （三）放射性核素扫描象其他骨肿瘤一样，放射性核素扫描（SPECT）是一种敏感的检查方法，可以早期发现骨的病变，缺点是假阳性率较高，且不能准确判断其病理类型，常用的同位素有锝99（Tc-99）。七十年代开始，国外采用镓67（Ga-67）扫描成象诊断淋巴瘤，阳性率较高，该方法对骨淋巴瘤的诊断率也较高，可以作为对疗效判断的指标之一。（四）CT及MRI近年来，CT及MRI广泛用于淋巴瘤的诊断，特别是MRI，不仅更好地显示淋巴结的病变，对于骨淋巴瘤瘤，CT及MRI除可以判断肿瘤的部位及骨破坏程度外，尚可以清晰地显示周围软组织肿块的情况，也可以看到瘤内结节形成，对于有条件的病例，应考虑行腹部、胸部的CT及MRI检查，这对于淋巴瘤的诊断及分期有较大意义。


骨恶性淋巴瘤 治疗与预后 淋巴瘤对放疗、化疗均较敏感，特别是放疗，是多数学者推荐使用的治疗方法，骨淋巴瘤也遵循这一原则，包括原发性骨淋巴瘤。常用的放疗剂量是35－45Gy，范围应包括肿瘤周围4－5cm边界，如伴有淋巴结肿大，可同时行放疗。放疗可以不受年龄的限制，根据国外报道有些年龄小于10岁的儿童患者行放疗，也取得较好的效果。60年代以来，化疗引入淋巴瘤的治疗中，也包括骨淋巴瘤的治疗，取得良好的效果，常用的药物有环磷酰胺、长春新碱、强的松等。[1]骨淋巴瘤对放疗较敏感，是目前首选的治疗方法，通常剂量为35～45Gy，范围包括肿瘤周围4～5cm边界，如有淋巴结肿大，可同时做放疗。自20世纪50年代后，化疗引入淋巴瘤的治疗，目前常用药物有环磷酰胺、长春新碱、泼尼松等。目前多数学者主张放疗与化疗联合应用效果更好。关于外科的治疗，由于淋巴瘤对放疗、化疗均敏感，因此，多数学者对骨淋巴瘤不主张外科治疗，特别是四肢长骨、髂骨等。许多人认为长骨溶骨性病损通过放疗后可逐渐发生硬化。也有人报道采用截肢及其他方法联合治疗骨淋巴瘤取得较好的效果。对脊柱淋巴瘤合并截瘫，可以行手术减压辅助局部放疗。


骨恶性淋巴瘤 治疗与预后 由于淋巴瘤对放疗、化疗均较敏感，因此多数学者不主张外科治疗，有些学者报道四肢长骨溶骨性病损经放疗后出现硬化，使肿瘤得以控制。也有学者主张对原发性骨淋巴瘤特别是单一长骨病变采取手术切除病变，辐以放疗、化疗，也取得较好的效果。对于脊柱骨淋巴瘤，许多学者主张手术治疗，即使是合并截瘫的病例，采用前方或侧前方减压术成为一种普遍应用的方法。另外，高位截肢术也是某些学者推荐的治疗四肢长骨淋巴瘤的方法。骨淋巴瘤预后良好，目前国内外报道的资料，无论是放疗、化疗和化疗联合应用或手术治疗辐以放疗、化疗均取得较好的效果。据MayoClinic四百余例骨淋巴瘤治疗效果分析，采用放疗、放疗和化疗联合应用，5年及10年生存率分别是53%和42%。而哈佛医学院的统计该病5年与10年生存率分别达到78%和73%。髂骨、脊柱骨淋巴瘤治疗后复发率高，治疗效果相对也差，脊柱骨淋巴瘤病人治疗后的5年生存率仅为24%，而单一股骨病变的病人治疗效果则较好，5年生存率可达79%。一般认为，儿童骨淋巴瘤行放疗、化疗后局部复发率高，成年患者中，淋巴瘤全身播散饿机会更大些。


骨恶性淋巴瘤 治疗与预后 [2]原发性骨淋巴瘤预后较好，据MayoclinicandMayoFoundation的统计，原发单骨淋巴瘤经过放疗、化疗联合治疗后，5年、10年生存率分别为58%和53%;而多骨侵犯的病人治疗后5年、10年生存率分别为42%和35%;骨损害同时合并淋巴结或软组织侵犯的病人5年、10年生存率只有22%和15%，骨淋巴瘤治疗后5年内死亡人数较多，而5年后病死率大大减少，其生存曲线5年内下降较明显，以后则较平坦，变化不大，这一点与其他骨的恶性肿瘤相似。其他医院报道的结果大致如此。决定其预后的因素较多。一般认为组织学类型是最主要的因素，但由于淋巴瘤组织类型多，且骨淋巴瘤发病率低因此尚未见到这方面的统计学资料。


病毒性腮腺炎 简介 流行性腮腺炎(以下简称流腮)是由流腮病毒所引起的急性呼吸道传染病，好发于腺体及神经组织。临床上以腮腺的非化脓性肿胀及疼痛为特征，并有延及全身各种腺体组织的倾向。患者大都有发热和轻度全身不适，常见并发症为不同程度的脑炎，青春发育期后可并发睾丸炎或卵巢炎。


病毒性腮腺炎 化脓性腮腺炎与流腮怎样鉴别 化脓性腮腺炎与流腮均表现为发热及腮腺肿大，故临床上要注意两病的鉴别，其鉴别要点简要介绍于下。1.病原化脓性腮腺炎为细菌感染引起的腮腺化脓性炎症。常见病原菌有链球菌、金黄色葡萄球菌、细球菌等；偶可见厌氧菌。而流腮为流腮病毒感染引起。2.发病季节及年龄化脓性腮腺炎一年四季均可发生，无规律性，可发生于任何年龄。流腮以冬春季为发病高峰季节，儿童发病率高。3.腮腺局部情况化脓性腮腺炎多为单侧。少数为双侧。其腮腺肿大速度不似流腮那么快、而且与感染轻重程度呈平行，腮腺早期质较硬，局部疼痛及触痛较明显，局部皮肤发红、发热，晚期肿大腮腺可有波动感。流腮腮腺质韧，可有轻压痛，局部皮肤不红。4.腮腺管口两病腮腺管口均可有红肿，而以化脓性腮腺炎为明显。压迫腮腺时。化脓性腮腺炎可见腮腺管口有脓液溢出。5.周围血象化脓性腮腺炎可见白细胞总数增高，分类个性核白细胞比例明显增高。6.细菌培养化脓性腮腺炎时腮腺管口引流培养，可培养出致病菌。7.治疗效果化脓性腮腺炎时，抗生素治疗有效，而抗生素对流腮无效。8、治疗方法一般治疗：(一)一般治疗卧床休息,给予流质饮食,避免进食酸性饮料。注意口腔卫生,餐后用生理盐水嗽口。


病毒性腮腺炎 化脓性腮腺炎与流腮怎样鉴别 (二)抗病毒治疗发病早期可试用利巴韦林每日1g,儿童15mg/kg静脉滴注。疗程5~7日。亦有报告应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者,能使腮腺炎和睾丸炎病状较快消失。(三)对症治疗头痛和腮腺胀痛可应用镇痛药。睾丸胀痛可用棉花垫和丁字带托起。(四)肾上腺皮质激素的应用对重症或并发脑膜脑炎、心肌炎患者,可应用地塞米松每日5~10mg,静脉滴注,5~7日。苗方腮炎消温馨提示 1、注射疫苗，防止病毒性腮腺炎的恶化。2、注意身体的变化。随时向医生报告。3、吃有清热解毒作用的食物，如绿豆汤、藕粉、白菜汤、萝卜汤等，不可吃发物、刺激物及不易咀嚼碎的食物。4、促进食酸性食物和饮料，因为腮腺有炎症时，进食酸性食物时会增加腮腺的分泌，使疼痛加剧。


椎间隙感染 发病原因 椎间隙感染的致病菌以金黄色葡萄球菌与白色葡萄球菌最为常见。[1]发病机制 细菌进入椎间隙的途径有两种：1.经污染手术的器械直接带入椎间隙以往最常见的是椎间盘手术后感染，发生率在0.1%～0.5%之间。近年来，经皮穿刺椎间盘抽吸术和经内镜椎间盘切除术盛行，一旦器械消毒不严格，亦可发生椎间隙感染。因此，总的发病人数有所增加。2.经血液途径播散一般认为成人椎间盘无血供，但也有人认为30岁以下时有充足的血供，甚至认为至老年期仍有血供。随着年龄的增大，来自邻近椎体穿透椎体骨板进入髓核的血供逐渐减少，但从周围血管仍可获得足够的侧支循环。因此，可以认为椎间盘感染的来源与椎体感染的来源相似。原发病灶大都来自皮肤、黏膜或泌尿道，可能系通过Batson脊椎静脉丛的反流而致。有报道于导尿术后发病，并获得阳性血培养。以来自泌尿道的感染最为常见。[1]


椎间隙感染 疾病症状 因手术污染所致的椎间隙感染起病或急骤，或缓慢。由溶血性金黄色葡萄球菌所致的感染往往起病急骤，有寒战与高热，腰背痛加剧，并有明显的神经根刺激症状，患者因剧烈疼痛而不敢翻身，轻微的震动都可以触发抽搐状疼痛而引起大叫。体征则有腰部肌肉痉挛与压痛，活动障碍，原有的神经根刺激体征都加重，做直腿抬高试验时甚至足跟难以离开床面，而病员往往因疼痛剧烈而拒绝做任何检查。由毒性较低的细菌，如白色葡萄球菌所致的感染则起病缓慢，全身症状与体征都比较轻些，病程趋向于慢性。血源性椎间隙感染一般见于年轻成人，儿童则比较少见，腰椎的发病率较高。一般起病缓慢，有发热、食欲不振等症状，腰椎病变者都有腰背痛与坐骨神经痛。体征则有压痛、腰肌痉挛和活动障碍。经石膏、抗生素治疗后症状可缓解，而一旦活动过多或停止治疗，症状又加重。病程趋向慢性。在发热期白细胞计数增高，但血细胞沉降率持续增快提示病变仍处于活动状态。最严重的并发症为截瘫。Kemp报道了一组病例，截瘫发生率竟高达40%，其中1/2病例合并有糖尿病。椎间隙感染的X线表现要迟至发病1个月左右时才出现，可以分成四个阶段：1.第一阶段椎间隙变窄，发生于起病头3个月以内。


椎间隙感染 疾病症状 2.第二阶段从起病3个月后开始，表现为软骨下骨质进行性硬化，邻近椎体密度增加，侧位片上特别明显，这是由于骨膜下新骨形成所致。3.第三阶段邻近椎体骨板进行性不规则，椎体缘出现反应性硬化，说明炎症进展。4.第四阶段椎间隙呈气球样改变，伴椎体侵蚀，仍可见椎体密度变化。椎间隙感染的诊断比较迟，特别是血源性椎间盘感染的诊断更迟，最短的亦要3个月，最长的于发病后18个月才得出诊断，比化脓性椎体骨髓炎几乎迟了3倍。MRI检查可以早期发现病变，在MRI片上可见病变椎间隙的两个相应的椎体有对称性炎性异常阴影。[2]相关检查 血常规可见白细胞计数增高，血沉增快。放射性核素骨显像与MRI检查可以早期发现病变，在MRI片上可见病变椎间隙的两个相应的椎体有对称性炎性异常阴影。[3]


椎间隙感染 治疗预后 (一)治疗1.以非手术治疗为主选用足量抗生素并给以全身支持疗法。在全身与局部症状消退后还需口服抗生素4～6周。2.局部引流对神经根刺激症状明显，难以忍受者，可行椎间盘穿刺抽吸，或留塑料管引流，同时可获得病原菌。3.酌情施术由于诊断往往迟延，特别是血源性椎间隙感染诊断不易，局部组织粘连明显，手术操作困难，并发症多，因此，手术适用于已出现截瘫的患者。手术方法有两种：椎板切除减压术和病灶清除术。4.对椎节不稳定者可行融合术部分慢性病例症状反复出现，对出现脊椎不稳定表现者，如一般情况良好，为减少并发症，可以做病灶清除术或脊柱融合术。(二)预后经过治疗，约1/2的病例病变局限于椎间盘内，另1/2病例的病变炎症扩展至邻近椎体。后期表现为出现骨桥，极为坚硬。除急性金黄色葡萄球菌感染外，一般很少有骨性融合。有几个因素不利于预后：1.慢性病例大多数诊断延迟，主要因X线表现出现较迟难以在疾病的早期得以识别之故。目前，放射性核素骨显像与MRI检查可以帮助及早诊断。2.迁延型本病有慢性迁延性倾向，并影响预后，但所幸儿童病例少见。3.出现脊髓损害者根据手术所见，引起截瘫的主要原因为炎性肉芽组织向后方伸展侵入脑脊膜与脊髓。


感染性心内膜炎肾损害 概述 感染性心内膜炎[1]由于多种病原体（主要是细菌，亦有病毒、支原体、原虫等）进入血液，随血液回流至心腔，在心脏内膜上生长繁殖，造成心内膜发生感染性心内膜炎的损伤，并释放出毒素，使机体发生发热，并造成肾损害、使病人感到心悸等不适。其造成肾损害主要有二种：⑴免疫性肾炎；⑵栓塞性肾炎（肾梗塞）；本病可发生于任何地区、任何季节、任何人群，但多见于风湿性心脏病和先天性心脏病的病人。尽管肾小球损害较重，甚至出现大量蛋白尿，但如果能早诊断，及时使用合适的抗生素，本病大多是可以治愈的，但如延误诊治则可因心功能衰竭，危及生命或造成肾功能衰竭。临床表现 ⒈不规则发热。2.水肿。3.睑结膜、口腔粘膜以及胸前皮肤出现出血点。4.血尿，主要为镜下血尿，也可见到肉眼血尿。5.进行性贫血。6.可因内脏的栓塞而造成相应的表现。7.新出现的心脏杂音或原有心脏杂音发生改变。8.个别患者可发生急性肾功能衰竭。表现为少尿、无尿等。


感染性心内膜炎肾损害 疾病病理 病理感染性心内膜炎肾脏损害可有肾梗死和免疫复合物性肾损害两种类型，常合并存在。肾梗死在急性心内膜炎可为脓毒性栓塞，可引起肾脓肿。亚急性者则大多为无菌性梗死。大栓子引起急性肾梗死症状可表现为突然剧烈腰痛和肉眼血尿。小的栓塞可无明显临床症状或仅见镜下血尿和蛋白尿。亚急性感染后心内膜炎经治疗，菌血症消失后的一段时间内有时仍可见有栓塞现象。免疫复合物性肾损害由细菌或其产物作为抗原的免疫复合物可沉积于肾小球。在肾小球中已检测到感染病原的可溶性抗原和相应抗体。从病变肾组织中洗脱的抗体可与同一病例血培养获得细菌呈阳性反应也证实了这种理论。在凝固酶阳性葡萄球菌性心内膜炎，常呈可溶性小分子循环免疫复合物，易沉积于肾小球基膜的上皮下，而由草绿色链球菌感染者，常呈难溶性大分子循环免疫复合物，大多沉积于基膜的内皮下和系膜区。肾小球病理损害可呈灶性或弥漫性，表现为系膜和内皮细胞的增生肿胀。血管襻纤维素样坏死，微血栓形成和中性粒细胞浸润常见。病变弥漫性者易有新月体形成。免疫荧光显示系膜区和毛细血管襻的免疫球蛋白和C3沉积。电镜下电子致密物主要沉积于上皮和（或）内皮下，常伴不同程度的系膜增生。


感染性心内膜炎肾损害 疾病病理 有些病例在小球可无免疫复合物沉积的证据，因此，细菌毒素也可能直接损害肾小球毛细血管壁，或为细胞介导免疫反应的参与。诊断依据 ⒈发热。2.皮肤、粘膜出血点。3.进行性贫血。4.心脏杂音改变。5.蛋白尿、血尿。6.血培养细菌阳性。7.心动图检查提示心内膜赘生物。[治疗原则]⒈抗生素治疗（首选青霉素）；抗菌素使用原则为用药要早；选用杀菌药；剂量要足；疗程要长。2.对症支持治疗。3.抗心衰治疗。4.抗心律失常治疗。5.发生急性肾功能衰竭者进行血液净化治疗，如血液透析。6.必要时行心脏瓣膜置换术。


感染性心内膜炎肾损害 用药原则 ⒈对草绿色链球菌、肠球菌感染，首先选用青霉素；无效者或疗效不好者，选用头孢塞吩；对头孢类过敏者，改用万古霉素；2.疑为金黄色葡萄球菌时选用新青霉素Ⅱ、乙氧青霉素；对新青霉素过敏或无效者改用头孢菌素类；仍过敏或无效者，改用万古霉素；3.疑为表皮葡萄球菌感染时，选用利福平；4.肠球菌感染者选用氨卞芐青霉素、头孢硫米；过敏者改用万古霉素；5.对革兰氏阴性杆菌感染者选用先锋必、头孢塞肟钠盻、头孢三嗪；也可选用氨卞芐青霉素；6.对感染控制后而心脏瓣膜病变严重者，可考虑手术换瓣；7.对尿毒症者可予血液净化治疗；8.经治疗后，心内膜炎被控制，但肾炎症状无好转者，可加用肾上腺皮质激素；9.可配合中医中药治疗。辅助检查 ⒈对典型病人，检查专案以检查框限“A”为主；2.对鉴别诊断有困难或需寻找进一步根据者，可作检查框限“B”中的有关检查；3.对需瞭解分肾功能或其病理组织情况者，可作检查框限中“C”项的有关检查。


感染性心内膜炎肾损害 治疗方法 药物治疗⒈抗生素治疗感染性心内膜炎治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后（如连续血培养2～3次）立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下仍首选青霉素G2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射；肌内注射链霉素1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对肺炎球菌、溶血性链球菌及脑膜炎球菌所致的AIE也有效。


感染性心内膜炎肾损害 治疗方法 经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为耐药菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林（苯唑青霉素）、氯唑西林（邻氯青霉素）、氨氯西林（氨氯青霉素）和哌拉西林（piperacillin）等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如林可霉素（洁霉素）1.8～2.4g/d，庆大霉素16万～24万U/d，利福霉素SV0.5～1.0g/d，万古霉素（vancomycin)2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）0.4g/d，以及头孢菌素类药物，如头孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如头孢西丁（头孢甲氧噻吩）、多孢孟多（头孢羟唑），头孢噻肟（头孢氨噻亏）头孢哌酮，2次/d；头孢曲松（头孢三嗪）等，一般用量均为4～6.0g/d；有血培养结果后，可根据药物敏感试验选用有效抗生素。对于革兰阴性杆菌、肠球菌性心内膜炎可采用一种氨基糖苷类与一种β内酰胺类（青霉素或头孢菌素类）药物联用。


感染性心内膜炎肾损害 治疗方法 前者包括庆大霉素18万～24万U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）400mg/d，奈替米星（乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等；后者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林（羧苄青霉素）10～20g/d，磺苄西林（磺苄青霉素）8～12g/d，呋布西林（呋苄青霉素）8～12g/d等，静滴或静注。针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使肾炎逆转，氮质血症消失。许多抗生素从肾脏排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果肾小球滤过率降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得控制，但肾功能仍继续恶化时，应注意药物引起的肾脏损害。药物的肾脏毒性作用一般引起急性间质性肾炎（如青霉素族和万古霉素）或急性肾小管坏死（如氨基糖苷类抗生素）。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的发热缓解约1周后再度发热，伴有麻疹样皮疹和瘙痒，以及嗜酸粒细胞增多等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的间质性肾炎与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。


感染性心内膜炎肾损害 治疗方法 经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用肾上腺皮质激素治疗。⒉加强对症支持治疗可少量多次输鲜血、冻干血浆或人血白蛋白、多种氨基酸等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意水、电解质平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭处理，严重肾功能不全者须行血液透析治疗，甚至作肾脏移植。手术治疗感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或二尖瓣闭合不全，导致严重血流动力学障碍，感染不易控制或瓣膜及瓣环有脓肿形成，以及反复的栓塞发生，而内科治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行瓣膜置换术；或对感染的人工瓣膜或动静脉瘘以及房、室分流等行手术治疗。疗效评价 ⒈治愈：症状消失，贫血改善，尿检查正常，肾功能正常；2.好转：症状改善，贫血好转，尿蛋白阳性但++以下，定量≥1g/24小时。肾功能正常；3.未愈：症状体征无改善，尿蛋白较多，肾功能不正常。


上颌窦牙源性囊肿 描述 上列牙发育障碍或病变形成并突入到上颌窦内的囊肿，称为上颌窦牙源性囊肿。包括含牙囊肿和牙根囊肿两种。含牙囊肿又称为滤泡囊肿是环绕未萌出牙的牙冠、且附着于牙颈部的囊肿。多发生在下颌骨第三磨牙，因囊内含牙而得名。停留在牙槽骨中的未萌出牙可刺激造釉细胞，使呈增殖性并产生分泌而形成囊肿，牙釉质被包围在囊内。疾病名称 上颌窦牙源性囊肿疾病概述 囊壁为纤维组织构成，上皮为扁平或矮立方上皮。囊液为黄色或棕色液体，含胆固醇结晶及脱落上皮。囊肿虽然生长缓慢，亦可不断增大，增大的囊肿可压迫骨质而吸收变薄。因囊肿位于上颌骨内，囊肿增大时可使病侧面颊部和唇龈粘膜正常，隆起表面光滑、乒乓球感或破鸡蛋壳感。可出现病侧鼻塞和眼球向上移位。根据临床表现结合检查可以诊断。检查常有一牙缺如，多为尖牙或切牙。鼻窦X线平片显示窦腔扩大，囊肿阴影内含有牙影。穿刺抽出粘液即明确诊断。采用上颌窦根治进路术式，将囊肿及病牙完全切除，保留上颌窦正常粘膜。疾病分类 耳鼻喉科