糖尿病足溃疡 简要介绍 糖尿病足溃疡主要指初期的糖尿病人，没有出现周围神经病变和周围血管病变的人群，却已出现足部感染如甲沟炎、脚气感染等所造成的足部感染、化脓、溃烂等症状。多种病因包括：①神经病病变：感觉、运动和自主神经病变；②血管病变；③循环障碍；④免疫障碍；⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1（IGF-1）减少。其中主要是神经和血管病变。  根据全球唯一的糖尿病足研究院—贾春宝糖尿病足研究院的研究报告显示，糖尿病患者中15%~20%在病程中发生足溃疡，根据引发溃疡的主要原因分为神经足病、缺血足病和混合性足病（神经-血管性）。美国约60%的糖尿病足部溃疡为神经性溃疡，20%为血管性溃疡，20%为混合性溃疡。在中国，糖尿病患者中神经性溃疡较常见，占约64%，缺血性糖尿病足占约36%。足溃疡程度与患者的糖尿病患者全身神经病变、缺血性病变程度和经济收入密切相关。其中，对于神经性足溃疡患者，尼龙丝感觉点、足部音叉振动觉和肌腱反射检查最为简单实用，在我国应积极推广，有条件的单位可以开展生物振动觉测定、神经传导速度及足底压力等检查，以早期发现糖尿病神经病变，并早期预防和治疗。


糖尿病足溃疡 病因 1、糖尿病足溃疡的原因可能与第一足趾压力负荷高有关。糖尿病足主要指初期的糖尿病人，没有出现周围神经病变和周围血管病变的人群，却已出现足部感染如甲沟炎、脚气感染等所造成的足部感染、化脓、溃烂等症状，根据糖尿病足研究院的研究报告显示，糖尿病患者中15%至20%在病程中发生足溃疡，根据引发溃疡的主要原因分为神经足病、缺血足病和混合性足病（神经－血管性）。临床报告显示，在糖尿病足溃疡中，溃疡部位以第一足趾最为常见，占约47%。2、糖尿病足溃疡的原因与神经性足病有关。糖尿病患者中神经性溃疡较常见，占约64%，缺血性糖尿病足占约36%。糖尿病足患者中神经性足病，其预后优于血管性足病，而混合性（神经－血管）足病的预后最差，下肢缺血更为严重，足部神经病变与缺血病变相互影响加重足部病情.


糖尿病足溃疡 症状 症状一、首先糖尿病足患者由于长期的糖尿病导致了自己的足部病变，患者的足部皮肤变得干燥，同时足部可能因此导致刺痛、麻木、感觉迟钝丧失，同时患者的肢端会出现营养不良、肌肉萎缩之类的症状。[1]症状二、糖尿病足患者由于长期的皮肤组织缺血导致了肌肉萎缩，同时皮肤干燥弹性差，一旦患者的皮肤体温下降，就会出现色素沉着，血管狭窄处可闻血管杂音。同时如果患者的肢端皮肤发生了水疱感染，就有可能导致溃疡或是坏疽的发病。症状三、同时糖尿病足还有可能因为周围神经病变或是周围血管的病变，由此导致患者发生足部的疼痛，意思溃疡和坏疽的发病。


糖尿病足溃疡 危害 1.糖尿病足本身症状给患者带来精神和肉体的痛苦。患者身体不舒服，就比逼迫控制饮食和锻炼身体，还得吃药打针，这种状况绵延无期，其中的痛苦是非糖尿病足患者难以体会的。2.糖尿病足本身病情重，危害大。糖尿病足反映了糖尿病造成足部神经、大血管的病变，并导致局部组织的破溃、感染、骨髓炎、坏死等，局部治疗通常非常困难，很多患者最后需要进行截肢或截趾。3.不可忽视糖尿病足引发的并发症。糖尿病足可并发或诱发其他急性心脑血管事件，甚至诱发糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒、高渗透压综合征，以及因足部感染扩散导致全身脓毒症。近年来，有关糖尿病足的一些数据表明：①每6位糖尿病患者中将有1位在其一生中会发生足溃疡。②每年有400万糖尿病患者发生足溃疡。③全世界每30秒就有1个人因糖尿病足而截肢。④足部并发症是糖尿病患者最常见的住院原因。⑤在发展中国家足部疾病占卫生保健资源的40%。⑥因糖尿病足截肢的直接费用估计在3万-6万美元。⑦糖尿病足溃疡可以预防，85%的截肢可以避免。[2]


糖尿病足溃疡 治疗措施 在面对糖尿病足溃疡病症的时候不要慌乱，首先要鉴别溃疡的性质，神经性溃疡常见于反复受压的部位，如跖骨头的足底面、胼胝的中央，常伴有感觉的缺失或异常，而局部供血是好的。缺血性溃疡多见于足背外侧、足趾尖部或足跟部，局部感觉正常，但皮肤温度低、足背动脉和/或胫后动脉搏动明显减弱或不能触及。对于神经性溃疡，主要是减压，特别要注意患者的鞋袜是否合适。对于缺血性溃疡，则要重视解决下肢缺血，轻度-中度缺血的患者可以实行内科治疗。病变严重的患者可以接受介入治疗或血管外科成形手术。对于合并感染的足溃疡，及时去除感染和坏死组织，局部供血良好的感染性溃疡，必须进行彻底的清创。根据创面的性质和渗出物的多少，选用合适的敷料。在细菌培养的基础上选择有效的足量的抗生素进行治疗。在此糖尿病治疗专家向广大糖尿病患者推荐使用生物细胞疗法(干细胞移植术)。广泛针对I、II型糖尿病的患者，通过自体干细胞的采集、分离、增殖以及回输，利用干细胞的再生和修复特性，使之产生新的β细胞，修复受损病变组织，恢复正常胰岛功能，提高人体免疫，从根本上攻克糖尿病。


糖尿病足溃疡 治疗措施 干细胞移植是对糖尿病以及其并发症都具有明显治疗效果的国际高新医学技术，I型糖尿病的在移植术后的有效率超过98%，II型糖尿病有效率达到91%，无副作用，安全可靠，帮助各类患者脱离胰岛注射、摆脱用药直至康复。此外，对于糖尿病的调理，中药在这方面则有较大的优势，西药治疗糖尿病只是缓解，而没有从根本上治疗。目前许多糖尿病药有调理的功效，市场上常见的有恒济悦泰胶囊等。


糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡处理方法 糖尿病足溃疡多由于未系统控制饮食，未按时服用降糖药或者未定期监测治疗效果等因素，导致血糖控制不佳，造成患者末梢神经损伤、外周血管病变。这种损伤和病变在一定的诱因之下最终导致了这种慢性难治性溃疡。糖尿病足溃疡如果治疗不当，或不及时将造成不可避免的截肢，给广大患者带来极大的痛苦。那么，当糖尿病患者出现糖尿病足溃疡如何处理呢？糖尿病足部病变的主要表现有：早期可出现肢体麻木、发凉、疼痛、足部颜色苍白或紫暗；发生破溃后有渗出、久不愈合或破溃反复发生；严重者出现足趾甚至小腿变黑坏死、有脓汁渗出、散发恶臭，疼痛剧烈彻夜难眠，伴见发热等全身症状。　糖尿病患者出现糖尿病足溃疡首先是控制血糖，然后在控制血糖的基础上可应用中医中药活血化瘀、清热利湿、益气养阴等法内服兼外治以改善症状，促进创面愈合。另外对于以缺血疼痛为特点的患者还可以选择适当的手术方法治疗，如血管搭桥术、导管微创治疗以及最新的干细胞移植术等。据国外的统计，85%的高位截肢（膝下或膝上）之前皆有程度不一的足溃疡，而且是未妥善处理。所以，糖尿病足溃疡患者如果能妥善处理糖尿病足溃疡，应该可以有效避免相当部份的高位截肢。


糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡五环疗法 治疗糖尿病足溃疡第一环：控糖　糖尿病足患者严格控制血糖十分重要。即使是2型糖尿病，最好也改用胰岛素治疗。如血糖控制不佳，可改用胰岛素强化治疗。常用一日4次皮下注射胰岛素的方案(早、中、晚餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效)，必要时静脉滴注胰岛素或用胰岛素泵持续输注，同时密切监测血糖，将血糖控制在空腹7毫摩尔/升以下，餐后8毫摩尔/升左右。治疗糖尿病足溃疡第二环：活血　1、脉应用扩血管药物：山莨菪碱(654-2)20～40毫克溶于生理盐水250毫升中静脉滴注，每天一次连续10天或2周为一疗程，或口服654-2片20～30毫克，一日3次，可解除微血管痉挛、激活微血管自律运动、减少渗出、降低血粘度等，但有口干、皮肤潮红、心慌、腹胀、视物模糊等副作用。前列腺素E(PGE1)：凯时针20微克加入盐水100毫升慢速静脉滴注或加入生理盐水20毫升静脉推注，10～14天为一疗程，其他同类药还有PGI2、保达新等。口服活血西药还有培达(西洛他唑)：50～100毫克/天;己酮可可碱(潘通)：400～800毫克/天;肠溶阿司匹林100～300毫克，每天1次;潘生丁50～100毫克，一日3次等。


糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡五环疗法 2、改善微循环的中药：生理盐水250～500毫升里加入川芎嗪80～400毫克，每天一次，每分钟40滴以下慢速静脉滴注，连续2～3周为一个疗程，后改服川芎素片;丹参针20～30毫升或复方丹参针8～16毫升加入生理盐水250毫升中静脉滴注，每天一次，2周一个疗程;也可用红花针20～40毫升加入生理盐水250毫升静脉滴注;蝮蛇抗栓酶0。25～0。5单位加入250毫升生理盐水静脉滴注2周，可降低血粘度，减低血浆纤维蛋白原，抑制血小板粘附聚集而起到活血化瘀作用;脉络宁针10～20毫升加入生理盐水静脉滴注2周;其他还有康络素、血塞通等。3、自体血紫外线照射。4、高压氧：在0.15Mpa压力下面罩吸入纯氧每天1～2小时，连续10～20天一疗程，可促进感染控制，加快伤口愈合速度。治疗糖尿病足溃疡第三环：消炎　轻度感染：常用的有效抗生素包括：口服消炎药如阿莫西林/克拉维酸钾、双氯青霉素、头孢氨苄等;静脉滴注消炎药如头孢唑啉、氨苄青霉素/舒巴坦、氯林可霉素等;常需用药2～4周。严重感染：严重感染可能导致截肢，危及患者生命。感染灶早期手术治疗，切除坏腐组织、切开与脚底腔隙引流。同时进行分泌物细菌培养，最好根据培养结果用抗生素。


糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡五环疗法 但培养结果出来之前，要考虑到烂脚处革兰阳性球菌、阴性杆菌和厌氧菌等多种感染易同时存在，选用广谱抗生素，同时辅以甲硝唑抗厌氧菌。根据溃疡恢复情况和全身状况，应用时间要长达4周以上。危及生命的感染：可联合应用氨苄青霉素/舒巴坦和氨曲南(泰能);哌拉西林/三唑巴坦和万古霉素;万古霉素、头孢他啶和甲硝唑;亚胺培南和西司他丁;氟喹诺酮类、万古霉素和甲硝唑等。治疗糖尿病足溃疡第四环：换药　换药的原则可概括为：1、消：抗炎消毒。局部应用碘酒、酒精消毒，喷洒抗生素等。2、减：减轻压力，尽量祛除局部水肿、引流出分泌物，必要时外科切开脓肿引流。同时敷料不要包得太紧，影响血供。3、清除：外科清创。尽量把坏死组织、隔膜、死骨等切除干净，把局部脓液等分泌物清理掉，露出新鲜肉芽组织，可用含分解酶的生物活性敷料，促进坏死组织自溶。4、延期切除和缝合：治疗一段时间后，坏脚皮温下降、水肿消退、伤口干燥后，可用含表皮生长因子的敷料继续换药，也可局部喷洒654-2、胰岛素等，同时切除干痂和不规则骨突出物，缝合皮肤或移植皮瓣等。治疗糖尿病足溃疡第五环：对症和支持　1、退热，有发热者可用冰袋、酒精擦浴物理降温;必要时应用退热药(激素或消炎痛栓等)。


糖尿病足溃疡 糖尿病足溃疡五环疗法 2、纠正酮症、水、电解质紊乱，及时补钾、补液，保持水和电解质平衡。3、改善心功能，可适当应用扩张冠脉的药物和利尿剂等。4、防治其他器官感染，尤其是肺部和尿路感染。5、补充营养：如营养神经的甲钴胺(弥可保)、神经妥乐平、维生素B族等肌注或口服，有贫血、低蛋白血症、营养不良者可补充血浆、人血白蛋白等。[3]


糖尿病足溃疡 预防护理 1.坚持每天温水泡脚糖尿病足患者每天要洗脚，用39℃~40℃温水泡脚，有利于血液循环。要注意的是，水温不能太高，以免烫伤皮肤。有些病人喜欢用手或脚去试温度，但实际上手脚的感觉往往不正确，用温度计最好。洗脚后用柔软、吸水性强的毛巾轻轻彻底擦干，因为如果毛巾质硬粗糙或者用力过重，都可能造成足部皮肤不易察觉的创伤。擦脚用的毛巾最好为白色，以便及时发现是否有血迹或者脓迹。2.定期请家人帮忙剪趾甲由于趾甲过长会容易断裂，伤到趾甲周围的组织，糖尿病足患者要定期修剪趾甲。病人最好不要自己剪，因为他们足部末梢的感觉差，脚趾剪伤了自己也不知道。这时最好有家人代劳，趾甲应直剪，不要斜剪，以免伤及甲沟。趾甲不要剪得太短，不要太靠近皮肤，一般剪到与趾尖同一个水平线就可以了。3.鞋袜要透气性好糖尿病足病人的鞋袜首选透气性好的，质地松软，大小合适。建议病人不要穿露出脚部皮肤的凉鞋或者拖鞋，因为皮肤裸露在外容易碰伤。也不要穿过紧的鞋或高跟鞋，以免给足部增加负担。建议使用专为糖尿病人而设计的减压的鞋子，穿鞋前要仔细检查鞋内有无异物，不要压迫脚。


糖尿病足溃疡 预防护理 4.患者切忌赤脚走路患者切忌赤脚走路，即使在家中厨房或浴室也应穿上布拖鞋，因为他们往往脚上踩到硬物弄出伤口而不自知，等到脚发烂发臭都搞不清楚原因。另外，即使穿上舒适合宜的鞋子，也不应该长时间行走。理由是长时间走路脚容易长茧子，而足茧往往是发生足溃疡的先兆。5.注意保持皮肤润滑糖尿病患者由于植物神经病变，出汗减少，足部皮肤干燥，特别是足跟部容易出现皮裂，并可进一步形成溃疡，继发感染。病人每天要涂抹羊脂油类润滑剂滋润双脚，并轻柔而充分按摩皮肤。病人如果是汗脚，出汗过多也容易引起真菌感染，建议他们在洗脚时用医用酒精擦拭脚趾缝，还可以在洗脚水中加少量醋，因为酸性环境不利于真菌生长。6.每天做脚部检查每天睡觉前，糖尿病足患者必须要检查足部，看有没有弄伤。最好家人帮忙查找，看有没有伤口，细小的损伤也不可放过。如果病人为独居，就要准备一块镜子，每天照看，包括脚背脚底脚丫都要检查清楚。同时仔细观察皮肤的颜色、温度、湿度，检查有没有水肿、皮损、疼痛程度及血管搏动、感觉、运动、反射情况等，这对及时掌握病情很重要。一旦出现水疱、破损、感染等，必须到医院找内分泌专科处理。


糖尿病足溃疡 预防护理 糖尿病足的伤口清洗要求很严格，糖尿病人抵抗力差，伤口愈合很慢，病人自己在家清洗很难达到彻底消毒的要求，拖的时间长了溃疡进一步加重，有可能由急性向慢性转变。因此病人不可小看一两个小伤口，一定要找专科医生。用《脉溃康高活能通脉液》，可以活血化瘀,提毒外出,祛腐生肌,清热解毒;清除坏死组织,杀菌消炎.迅速改善创面周围组织的微循环,增快局部血流,促进残存上皮细胞组织快速生长.祛腐生肌.对糖尿病足及其他各种原因引起的皮肤溃烂,褥疮,老烂腿,骨髓炎溃烂,结核病溃烂,脉管炎溃烂等疾病疗效奇特,对患者肝,胃,肾脏等功能无任何损伤,其疗效高,无副作用.


小儿遗传性球形红细胞增多症 描述 小儿遗传性球形红细胞增多症(hereditaryspherocytosis，HS)是一种先天性红细胞膜骨架蛋白异常引起的遗传性溶血病其主要特点是外周血中见到较多小球形红细胞。临床上以贫血、黄疸、脾肿大血液中球形红细胞增多、病程呈慢性贫血经过并伴有溶血反复急性发作为主要特征现已明确，HS是一种红细胞膜蛋白基因异常引起的遗传性疾病。流行病学 此病由两位比利时医生Vanlair和Masiam于1871年首次报道世界各地均有发现，发病率为20/10万～30/10万在我国并不罕见，但发病率尚不确切。我国文献中已报道HS数百例占遗传性红细胞膜缺陷病的首位。北京儿童医院自建院至2000年收治的HS已超过170例大多数患者家族中有同样病例。多为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传。两性均可患病。15%～20%患者的双亲无此病的证据，这种散发病例可能与基因突变有关。没有家族史的患者的后代中患HS的可能性约50%。


小儿遗传性球形红细胞增多症 病因 本病溶血的主要原因是先天性红细胞膜蛋白基因突变导致的红细胞膜异常。HS鶒的分子遗传学异常主要包括锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏、带3蛋白缺乏、单纯膜收缩蛋白部分缺乏和4.2蛋白缺乏，以锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏最常见。上述膜蛋白异常可导致膜骨架与膜之间的垂直方向相互作用减弱，从而使膜脂质双层变得不稳定，部分脂质以出芽形式形成囊泡而丢失，红细胞膜表面积减少最终使红细胞形成小球形。另外HS红细胞(特别是经过脾脏的红细胞)都有一定程度的脱水和对单价离子通透性异常，这可能也与膜骨架缺陷有关。由于球形细胞内容积储备很低，其变形性能因而降低难于通过直径比其本身小得多的脾微循环而阻留于脾髓内被吞噬和清除。在脾脏，还可能由于红细胞被阻留于脾髓内的时间长红细胞ATP生成不足、pH值下降，使红细胞更易变为球形。此外，由于本病红细胞内的ATP相对缺乏，使红细胞的除钙作用减弱，钙沉积于细胞膜上而使膜变硬，因而在脾内更易于破碎未破坏的红细胞多次经过脾循环后鶒，其脆性进一步增加球形更明显在脾内易于破坏。


小儿遗传性球形红细胞增多症 病因 实验证明，脾切除后贫血的纠正程度与红细胞膜收缩蛋白的原有缺乏程度有关收缩蛋白>正常70%者，术后贫血可完全纠正；为正常40%～70%者，可得到代偿；<正常40%者术后仍有贫血。所幸<40%的病例常为隐性遗传患者，临床少见健康搜索。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 1.病理生理(1)阳离子含量的改变与渗透性：红细胞内外物质交换需要通过细胞膜，红细胞内外无机离子、糖等的浓度差别很大，它们鶒的转运都有各自的机制正常红细胞通过Na+/K+泵维持细胞内Na+/K+正常比例，Na+/K+泵每作用1次即有3个Na+泵出细胞外2个K+泵入细胞内，使红细胞内呈高钾低钠状态而HS红细胞，特别是从脾脏收集的红细胞存在脱水异常和对单价离子的通透性异常，推测是骨架蛋白缺乏的结果。钾和水选择性丢失的途径被激活引起细胞的脱水异常，如脾脏的相对低pH值和氧化作用的损伤以及红细胞在脾脏与巨噬细胞接触产生氧自由基可刺激K+/Cl-联合输送器。此外在HS红细胞，调节细胞内钠和钾含量的Na+/K+泵的活动是亢进的。因为每2个原子健康搜索的钾转运进入细胞内，3个钠原子从细胞内被挤出，泵的功能亢进将导致红细胞脱水以免红细胞肿胀、破坏。蛋白4.2缺乏健康搜索的HS红细胞有阴离子输送增加，而血影蛋白、锚蛋白或带3缺乏的HS红细胞阴离子输送正常或输送减少。(2)非变形性球形红细胞在脾脏的滞留：脾脏在HS发病中病理生理机制的重要性众所周知。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 脾脏选择性破坏HS红细胞有两个因素：一是HS红细胞变形性不良二是脾脏血管系统的独特解剖构造充当“微循环过滤器”的作用。由于表面物质缺失引起红细胞表面积与体积的比值减少健康搜索从而导致红细胞变形性差是发病中的主要因素。正常健康搜索的盘状细胞具有丰富的表面鶒，允许红细胞变形并通过狭窄的微循环信道，而HS红细胞缺少这部分可变形的额外表面变形性不良可由于细胞的脱水更进一步加重鶒。红细胞在脾脏滞留的主要部位是脾脏窦孔的壁，来自脾脏红髓脾索的血液进入静脉循环在大鼠的脾脏孔鶒的长与宽分别为2～3μm和0.2～0.5μm约为红细胞直径的一半。脾标本的电子纤维照片显示只有非常少量的HS红细胞穿过此部位。因此，在切除的脾脏可以观察到解剖部位的非变形性球形红细胞堆积于红髓，使红髓充血变粗。(3)脾脏对红细胞的调节与破坏：HS红细胞由于表面区域缺失和细胞密度的增加，一旦经脾脏扣留将经受附加的损伤，鶒在脾切除时有红细胞移出脾脏就是证据。这些经脾脏处理过的红细胞重返血液循环，可以通过渗透脆性检测出这部分细胞群。脾切除后，这些红细胞群消失。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 早期通过模拟脾脏条件(包括低pH值隔离的红细胞可以与网状内皮系统接触等)进行HS红细胞的体外培养研究显示糖缺失和接踵而来的细胞内ATP的缺乏并非HS红细胞在脾脏破坏的原因。脾脏条件的影响显示出的是累积的损伤。HS红细胞在脾索停留的时间平均为10～100min，只有1%～10%流经脾脏鶒的血液是暂时滞留于脾脏并充满脾索，其余的90%血液迅速流入静脉循环。虽然HS红细胞主要在脾脏扣留和破坏，但HS细胞也在其他外周的器官被破坏HS红细胞表面改变触发网状内皮系统吞噬作用的机制尚不清楚。一个途径可能是脂质双分子层结构内磷脂鶒的破坏，导致磷脂酰丝氨酸外侧暴露促进红细胞附着于网状内皮系统，使其在脾脏以外的其他器官被吞噬破坏。虽然磷脂在两个脂质双层内的分布在绝大多数HS患者是正常的，但在一些严重的HS患者有磷脂分布的异常改变。还有一种猜测，经脾脏处理过的末期HS红细胞具有磷脂健康搜索不均匀的发生。2.分子机制正常红细胞的膜健康搜索是有非酯化胆固醇和糖脂插入的不对称性磷脂双层结构。膜的外层为胆碱磷脂(磷脂酰胆碱也称卵磷脂和鞘磷脂)，内层为氨基酸磷脂(磷脂酰氨基乙醇和磷脂酰丝氨酸)。红细胞膜也含有不对称的蛋白成分。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 所有的糖蛋白暴露于膜的外侧表面，具有红细胞抗原和受体或转运蛋白。这个整体的膜蛋白穿透或跨越脂质双层，与疏水脂质的核心部位相互作用并且紧紧地束缚红细胞膜。一个独立的蛋白网络与整体膜蛋白和脂质双层形成垂直和水平相互作用的膜骨架。膜骨架包括血影蛋白(或称收缩蛋白，又分为α和βspectrin)、锚蛋白(ankyrin)、蛋白4.1、蛋白4.2和肌动蛋白。HS的分子改变具有异质性。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)密度梯度测定法定量分离膜蛋白，HS被分为以下5种亚型：单一血影蛋白部分缺乏、血影蛋白与锚蛋白连接部分缺乏、带3部分缺乏蛋白4.2缺乏和其他少见的共同缺乏。(1)单一的血影蛋白部分缺乏：单一血影蛋白部分缺乏包括α-血影蛋白和β-血影蛋白。大量文献证实在血影蛋白缺乏的显性遗传HS患者有β-血影蛋白基因(SPTB)突变存在。但有一种例外，β-血影蛋白Houston在一些家族被证明是一种移码突变这些突变是局限的，是独特的个体家族并且可能与β-血影蛋白mRNA减少的积累有关。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 β-血影蛋白Kissimmee是一种局限在与蛋白4.1交互作用的β-血影蛋白的高度保守区域的点突变，是一种限制蛋白4.1与血影蛋白到肌动蛋白连接键的功能障碍。因此通过还原剂处理循环中的红细胞来增强其限制功能。这些红细胞富含还原型谷胱甘肽，血影蛋白/蛋白4.1限制性减低是非功能性的表现。单一血影蛋白缺乏的非显性遗传HS患者，属α-血影蛋白的缺乏。在正常的红细胞，α-血影蛋白合成量大大超过β-血影蛋白，α-血影蛋白基因(SPTA1)突变导致α-血影蛋白合成减少。由于α-血影蛋白超过β-血影蛋白的合成，因而在膜内有一个正常数量的血影蛋白异二聚体组合因此一个正常的α-血影蛋白和一个有缺陷的α-血影蛋白等位基因结合的个体可无症状纯合子或复合杂合子的α-血影蛋白缺乏HS个体，将健康搜索是严重型的HS患者Wichterle等报道1例复合杂合子的α-血影蛋白缺乏严重的HS病例健康搜索，具有两个不同的α-血影蛋白基因缺乏在一个等位基因上，有一个与上游间插序列突变(αLEPRA)有关的剪切缺失；在另一个等位基因上有另外一个基因突变，即aPRAGUEαLEPRA等位基因产生比正常的等位基因少6倍的纠正剪切的α血影蛋白转录物。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 更进一步的研究显示，许多非显性遗传的血影蛋白缺乏HS，αLEPRA与αBugHill(在αⅡ结构域部位有一个氨基酸取代了结构域)的连接是失平衡的。因此αLEPRA等位基因与其他α-收缩蛋白缺乏鶒的杂合个体出现导致明显的血影蛋白缺乏的球形红细胞增多性溶血性贫血。利用脉冲标记的BFU-E研究显示，在一些致死性或接近致死性的与血影蛋白严重缺乏(约占正常成分的26%)的HS，其α-血影蛋白的合成显著减低尽管这些缺陷健康搜索的分子基础尚不清楚，但有母亲是轻度显性遗传的HS和有渗透脆性轻度增加而血液学表现正常的父亲的家族史，提示有至少两个基因缺陷的简单杂合子的可能健康搜索。(2)血影蛋白与锚蛋白的结合部分缺乏：血影蛋白与锚蛋白结合部分缺乏的生物化学表现最先在1988年由Coetzer等提出。锚蛋白代表血影蛋白在膜上的主要连接部位，因此，尽管血影蛋白的合成正常鶒，锚蛋白缺乏常伴有相应比例的血影蛋白减少是不奇怪的例如，β-血影蛋白突变的HS大多数的锚蛋白缺陷属于与mRNA累积减少相关的点突变。除外锚蛋白Florisnopolis外，移码突变与严重的HS有关，这一点由来自3个不同遗传背景家族的HS患者而证实。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 现有的报道中15%～20%的锚蛋白基因(ANKl)突变属新生突变(denovomutation)。在两个家庭中发现有双亲镶嵌体锚蛋白突变，因此，在相同HS家族中有临床症状不同的病例发生。包括锚蛋白基因部位的缺失或移位的染色体组型异常的非典型HS病例也有报道1例患者，8号染色体上全部锚蛋白基因缺失导致一个大的缝隙缺失。锚蛋白缺失可能是典型症状的球形红细胞增多、智力低下典型面容和性腺功能减低的邻近基因综合征的一部分。(3)带3蛋白部分缺乏：带3蛋白部分缺乏发现于轻、中型显性遗传的HS患者，伴有蘑菇样或钳形红细胞，其中大部分患者伴有蛋白4.2缺乏。迄今为止，发现有近50种不同的带3突变与HS有关，这些突变延伸遍及带3存在于胞浆区域和膜剪切区域。带3突变的纯合子(带3Coimbra)可引起致死性或近致死性的HS，伴有胎儿水肿、代谢性酸中毒以及与带3完全缺失并蛋白4.2缺乏相关的严重贫血。影响带3蛋白的等位基因(SLC4A1)已被鉴定，当带3蛋白突变连续遗传，将加重带3缺乏并使疾病的临床症状更加恶化。某些带3缺乏的HS病例，网织红细胞减少这种病例带3合成和mRNA水平是正常的。同时也发现某些病例存在带3蛋白不稳定。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 引起带3缺失的机制尚不清楚，推测机制有：减弱带3蛋白与锚蛋白的连接导致初始带3蛋白或锚蛋白缺乏；或膜上缺少带3组合的“零件”。在某些带3缺乏的HS患者，带3基因表达可以降低，或一个带3突变可妨碍带3进入内质网膜的固有联合转录插入，或妨碍带3移位到原生质膜。有些带3突变集簇于膜的山梨醇脂肪酸酯(跨度)区域这些膜的山梨醇脂肪酸酯(跨度)区域替代了大范围的保守精氨酸，这些被替代的精氨酸全部定位于细胞质的跨膜螺旋的末端，维持跨膜山梨醇脂肪酸酯片断的方向。推测这种现象可能为突变型带3合成后不折叠、插入内质网以及最终进入红细胞膜所致。通过SDS-PAGE对快速移行的带3进行研究，发现带3糖基化翻译后的缺陷。也有更快速移行健康搜索的血型糖蛋白A参与带3糖基化。其精确的分子缺陷和在这些患者发病机制中的作用尚不清楚。(4)蛋白4.2缺乏：在日本，蛋白4.2基因(EPB42)突变的隐性遗传HS很常见这些病例倾向于纯合子，他们的红细胞膜的蛋白4.2几乎全部缺失健康搜索。蛋白4.2缺乏的红细胞也可有锚蛋白和带3蛋白的缺乏鶒少数的报道证明，蛋白4.2缺乏由于带3胞浆区域改变而导致蛋白4.2与膜的连接减弱。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 推测这些改变包括蛋白4.2与带3的交互作用部位。有文献报道，在两个鶒不同带3缺乏的复合纯合子HS患者，其红细胞膜存在部分带3缺乏和全部蛋白4.2缺乏。由于其他突变型带3(带3Fukuoka)包含一个带3-蛋白4.2交互作用区的突变推测一个突变型带3蛋白(带3Okinawqa)，在红系祖细胞上连接所有可利用的蛋白4.2由于带3Okinawqa不能插入红细胞膜，带3Okinawqa-蛋白4.2复合体被降解引起上述表型鶒。3.表面区域缺乏的分子基础遗传性球形红细胞固有的特性是鶒不稳定如在三磷腺苷(ATP)缺乏或细胞应急切变暴露于体外变化条件下释放脂质。膜物质的丢失通过0.2～0.5μm的含有血影蛋白的膜内在蛋白质的小囊泡释放通过体外培养实验中渗透脆性增加可以证实，膜物质的丢失是膜表面区域缺乏至一定程度所致的结果。就HS不是单一的分子改变这点而论，或许表面区域缺乏是一个多种分子机制中的骨架蛋白与脂质双层膜的垂直连接部位薄弱的结果3个假想的途径可能导致表面区域的缺乏。在单一血影蛋白缺乏或血影蛋白与锚蛋白联合缺陷的病例，表面区域缺乏包含来自骨架蛋白下的脂质双层膜不匹配。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 正常红细胞的骨架蛋白形成一个接近单分子的亚膜层，占据一半以上的膜表面因此血影蛋白缺乏导致这个网络密度减低，结果，从细胞内以微囊泡形式释放的骨架蛋白不直接支持脂质双层膜的区域。在带3蛋白缺乏的HS病例，两个假设的途径可能导致表面区域的丢失一个机制包括带3蛋白从细胞丢失。由于带3蛋白跨越脂质双层膜许多倍，可能“边界”脂质的实质总量与带3蛋白一同释放，因此，导致表面区域缺乏。另外一种可能的机制是在膜内存在无带3的区域形成进而形成膜大泡，以微囊泡的形式从细胞内释放。这个假设基于发现了残影细胞膜内颗粒的集簇性(带3蛋白的主要组成)导致膜脂质大泡而非微囊泡的颗粒去除区域形成。近年的证据来自带3敲除鼠的模型缺乏带3的红细胞本能地脱出囊泡，导致严重的球形红细胞增多和溶血。4.HS与非红系临床表现在大多数HS病例，临床表现被限定为单一的红细胞系统，可能由于红细胞膜蛋白(如血影蛋白和骨架蛋白)的非红系副本被独立基因编码或是由某些蛋白(如蛋白4.1、β-血影蛋白和骨架蛋白)从属于组织特有的选择性剪切鶒。但也有例外，报道个别HS家族有脊髓变性性改变的联合神经分离或肌肉异常、心肌病或记忆力减退。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 红细胞骨架蛋白和β-血影蛋白在肌肉脑组织及脊髓也同样存在，提高了这些病例缺乏其中某种蛋白的可能性这个假说将进一步通过nb突变鼠的HS模型来证实。纯合子nb/nb鼠具有与血影蛋白和基本分子缺陷骨架蛋白缺乏有关的严重HS，病情进展可成为与小脑Purkinje细胞变性性改变相吻合的神经综合征。Purkinje细胞通常表达红细胞骨架蛋白，而在nb/nb鼠的表达是减低的。带3缺乏在常染色体显性遗传的远端肾小管性酸中毒的患者中也得到证实。杂合子带3基因突变的病例具有正常的肾酸化作用和异常的红细胞，两个带3突变，即R589H和S613F与肾脏的酸化作用减低和正常的红细胞有关。有报道证实由于带3mRNA加工突变导致两个Hs家族出现并发肾脏酸化作用减弱的病例，带3Pribram和带3Okinawqa。在这些病例中，肾小管性酸中毒的确切发病机制尚不清楚。5.遗传性基于HS的非单鶒一性分子基础，推测HS的基因可分为几种染色体的改变。目前发现的染色体异常有18、14、15及17的异常。


小儿遗传性球形红细胞增多症 发病机制 与α-血影蛋白相关的为1号染色体，与锚蛋白相关的为8号染色体，与β-血影蛋白相关的为14号染色体，与蛋白3相关的为17号染色体，与蛋白4.2相关的为15号染色体。在绝大多数的HS患者(约75%)，属常染色体显性遗传少部分患者为非显性遗传，这部分病例可归属于基因突变，突变的位置在CpG二核苷酸，造成该部位小的缺失或插入。这也可能形成常染色体隐性遗传。有报道证明健康搜索部分隐性遗传的HS患者伴发严重的溶血性贫血。这部分患者主要倾向于红细胞血影蛋白的缺乏，推测主要为α-血影蛋白的缺乏另外一部分隐性遗传的患者为蛋白4.2缺乏表现为轻度溶血红细胞形态为口形和卵圆形。极少病例为纯合子，表现为严重的溶血性贫血，有的患者溶血发生后可能鶒是致死性的，他们的双亲症状很轻或无症状。HS可以以家族的形式发病，但临床上这样的情况并健康搜索不多见下述几点可以解释这些现象：①缺乏可变的外显率；②在家族中发生新生突变或隐性遗传；③影响膜蛋白表达的修饰等位基因导致在家庭中临床表现的变异性；④缺乏组织特异的镶嵌型。


小儿遗传性球形红细胞增多症 实验室检查 1.血象轻、中度或重度贫血均可发生，也可无贫血。网织红细胞增高，为5%～20%，最低2%，也有高过20%者。白细胞数正常或稍增，在溶血危象时可增高血小板数正常再生障碍危象时，贫血加重，甚至全血细胞减少，网织红细胞也减少。红细胞形态：血涂片镜检可见小球形红细胞(图3)，这些细胞数目多少不一，一般占红细胞的20%～30%亦有仅占1%～2%者。其特征是细胞直径小(6.2～7.01μm)，厚度增大为2.2～3.4μm(正常为1.9～2.0μm)胞体小而染色深，无中央淡染区及双凹盘状。小球形红细胞仅限于成熟红细胞，有核红细胞和网织红细胞形态正常在重型HS血涂片除可见到大量小球形红细胞外，还可见到许多棘形红细胞。MCV仅轻度减小，MCHC增高2.骨髓象红细胞系统增生极度活跃，以中晚幼红细胞居多。在再生障碍危象时，红细胞系统增生低下，有核红细胞减少。3.红细胞渗透脆性试验是确诊本症的主要方法。绝大多数病例红细胞渗透脆性增高，增高的程度与球形细胞的数量成正比球形红细胞数量很少者，红细胞渗透脆性试验也可以正常，须将红细胞在37℃孵育24h后才能发现其渗透脆性增高。红细胞机械脆性增高。


小儿遗传性球形红细胞增多症 实验室检查 再生障碍危象和合并铁缺乏时红细胞渗透脆性可相应降低。4.红细胞自身溶血及自溶纠正试验48h的溶血度明显增加，可以达到10%～50%(正常5%)，加入葡萄糖或ATP可不完全纠正。5.酸化甘油溶解试验(AGLT50)正常人红细胞AGLT50约为1800s重症HS患者AGLT50可在150s内。该法操作简单，适用于诊断和筛查6.红细胞膜蛋白定性分析可采用SDS-PAGE对膜蛋白定性分析，80%以上的HS可发现异常，结合免疫印迹法，可提高可信性还可采用放射免疫法或ELISA法直接对每个红细胞的膜蛋白进行定量分析。7.其他血清未结合胆红素增高，尿胆原正常或增高，粪胆原增高。51Cr标记测定红细胞寿命缩短，其半衰期(T1/2)为8～18天血清结合珠蛋白下降，乳酸脱氢酶增高。Coombs试验阴性血清叶酸水平健康搜索一般降低。


小儿遗传性球形红细胞增多症 其它辅助检查 常规做影像学检查，如胸片、B超，注意有无肺部感染，胆石和肝脾肿大等。>ELISA法>丙酮酸>乳酸脱氢酶>叶酸>尿胆原（尿）>平均红细胞血红蛋白浓度>有核红细胞>棘形红细胞>球形红细胞>甘油>白细胞计数>粪胆原>红细胞三磷酸腺苷>红细胞寿命>红细胞平均体积>红细胞渗透脆性试验>结合珠蛋白>肌氨酸酐。


小儿遗传性球形红细胞增多症 临床表现 临床表现有显著异质性。起病年龄和病情轻重差异很大，HS多见于幼儿或儿童期，从无症状到危及生命的贫血,重者于新生儿或婴儿期起病。北京儿童医院收治的170例中，5岁以内发病139例，占82%，其中一半在1岁以内发病。不同家族之间，临床表现的轻重可有很大差别，同一家族健康搜索的不同患者病情轻重常较一致。根据临床表现，可将HS分为4型：无症状携带者、轻型HS典型HS和重型HS。多数患儿为显性遗传健康搜索，临床表现为轻中度贫血；极少数患儿为隐性遗传的纯合子或等位基因都发生突变，临床表现为重型HS。贫血黄疸和肝脾肿大是HS最常见的临床表现，三者或同时存在，或单独发生。北京儿童医院收治的170例HS中，贫血169例(99%)，黄疸133例(78%)，肝大155例(91%)健康搜索脾大168例(99%)，构成本病的四大表现。大多数HS有轻中度贫血、中度脾肿大和间歇性黄疸少数(约25%)HS症状轻微，虽然有溶血,但由于骨髓红系代偿性增生一般无贫血，无或仅有轻微黄疸，无或有轻度脾肿大。这类病人只健康搜索在进行家族调查或某种诱因导致红细胞破坏加重时才被发现。最常见健康搜索的诱因是感染，剧烈体力活动也可加重溶血。


小儿遗传性球形红细胞增多症 临床表现 极少数HS可发生危及生命的溶血，需要定期输血，生长发育也可受到影响。长期明显贫血者，由于骨髓增生骨髓腔变宽，使额骨和颞骨突起。新生儿期起病者，黄疸的发生率约50%常于出生后48h内出现鶒，并可因高胆红素血症而发生胆红素脑病。新生儿期后，黄疸大多很轻，呈间歇性发作，劳累、感染均可诱发或加重黄疸。


小儿遗传性球形红细胞增多症 并发症 在疾病的任何阶段均可能发生贫血危象：1.溶血危象劳累、急性感染受冷等因素可诱发急性溶血而发生“溶血危象”，多与吞噬细胞功能一过性增强有关，常呈自限性。2.再生障碍危象较少见症状重，可危及生命，常需要输血。主要由细小病毒B19感染引起。此病毒可侵入红系祖细胞而抑制其增殖和分化。少数年长儿患者可并发胆石症(10岁以下的发生率约5%)，重者可并发阵发性胆绞痛和阻塞性黄疸。还有少数患儿可并发下肢复发性溃疡，这可能与红细胞变形性降低、局部血流淤滞有关。诊断：典型病例可根据黄疸、贫血、脾肿大、球形红细胞增多，网织红细胞增多，红细胞脆性增高和阳性家族史等做出诊断。轻型病例特别是球形红细胞数量不多、渗透脆性正常者，须做红细胞孵育后脆性试验和自身溶血试验才能确诊。极少数HS的诊断需要依赖红细胞膜蛋白分析或测定。对于青少年原因不明的脾肿大和胆石症，在感染尤其是细小病毒B19型感染、传染性单核细胞增多症中出现健康搜索不明原因的溶血性贫血时应疑有HS可能，需进一步检查鶒。


小儿遗传性球形红细胞增多症 鉴别诊断 1.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)本病有溶血症状球形红细胞增多和渗透脆性增高，但无家族史抗人球蛋白试验阳性是诊断此病的重要依据一般而言，HS外周血中小球形红细胞形态比较均匀一致，而其他溶血病外周血中的球形红细胞大小不一。AIHACoombs试验多次阴性者与HS鉴别比较困难，MCHC测定、红细胞渗透脆性试验和自溶血试验等有助于鉴别。但AIHA球形红细胞较多时红细胞渗透脆性试验也可呈阳性。红细胞膜蛋白分析或组分的定量虽有一定健康搜索的鉴别意义鶒，但并非HS所特有。2.药物引起的免疫性溶血性贫血也可出现球形细胞，红细胞渗透脆性增高健康搜索，但有明确用药史抗人球蛋白试验阳性，停药后溶血消退。3.新生儿溶血症周围血中可因暂时出现球形红细胞而易与遗传性球形细胞增多症相混淆，但前者母子ABO和Rh血型不同健康搜索，抗人球蛋白试验呈阳性，有助于鉴别4.其他G-6-PD缺乏症、不稳定血红蛋白病(包括HbH)和Rh缺乏症引起的溶血性贫血都可有少数球形细胞。但是，G-6-PD缺乏性贫血常呈发作性，多能找到诱因，为性联遗传，红细胞G-6-PD减低。


小儿遗传性球形红细胞增多症 鉴别诊断 不稳定血红蛋白病热健康搜索不稳定试验与珠蛋白小体生成试验阳性健康搜索，血红蛋白电泳可确诊。Rh缺乏症则极罕见，外周血中可以见到多量口形红细胞和少量球形红细胞，Rh抗原部分或完全缺乏。


小儿遗传性球形红细胞增多症 治疗 血红蛋白<70g/L时，应适当输注红细胞，以改善贫血。脾切除是治疗本症的根本办法，凡确诊者都应进行脾切除术治疗。极轻症患者可将手术时间推迟并追踪观察病情变化，以决定是否需行手术。年幼儿因免疫功能尚未完善，术后患暴发性感染特别是肺炎双球菌、大肠埃希杆菌的感染机会较多因此小儿手术年龄以5岁以上为宜。对重症患儿，如频繁发作溶血或再障危象，手术年龄亦可适当提前，但应禁忌在1岁以内进行小年龄手术者术后应以苄星青霉素(长效青霉素)注射半年到1年。脾切除后红细胞膜缺陷和球形红细胞依然存在健康搜索，但由于除去了主要破坏血细胞的场所，红细胞寿命得以延长，使贫血获得纠正黄疸迅速消退脾切除术过程中应注意寻找副脾，特别注意脾门、脾韧带大网膜等好发部位。如有副脾，应一并切除为了降低脾切除术后并发症的发生率，国外正尝试改进手术方式(包括进行部分脾切除术)但疗效及优越性有待进一步确定。部分脾动脉栓塞术和骨髓移植治疗HS尚在研究中。如发生贫血危象应予输血、补液和控制感染。本病在溶血过程中，对叶酸的需要量增加应注意补充新生儿期发病者，主要针对高胆红素血症进行治疗。


小儿遗传性球形红细胞增多症 治疗 预后：在新生儿或婴儿期起病者，因溶血危象发作较频，其预后较差可因严重贫血并发心力衰竭而死亡。起病较晚者因慢性贫血可致发育迟缓。轻症或无症状者不影响生长发育，预后一般较好极少数可以死于贫血危象或脾切除后并发症。预防 本病属常染色体显性遗传性疾病，预防措施同遗传性疾病，预防应从孕前贯穿至产前。婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用作用大小取决于检查项目和内容主要包括血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精药物、辐射、农药噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查。一旦出现异常结果需要明确是否可治疗，预后如何等等。采取切实可行的诊治措施。


中度脂肪肝 描述 脂肪肝的症状有很多，针对患病轻重的不同，具体表现也随之而异，其中度脂肪肝的症状如下： 轻—中度脂肪肝往往无任何症状，或偶尔感到肝区不适，肝功能只有轻度异常，因此难以引起人们重视，忽略了治疗。中—重度脂肪肝常有腹胀、乏力、右上腹剧痛或压痛、发热、白细胞增多等症状。脂肪肝的症状不比其他病来的明显，我们日常生活中应多加留意，最好隔一段时间到医院体检一次，做到提早发现，提早治疗。


中度脂肪肝 概述 轻—中度脂肪肝难以引起人们重视。然而，随着日积月累，年复一年，轻度脂肪肝会发展到中度乃至重度，最终发展为肝硬化。轻—中度脂肪肝治疗应从控制饮食入手，不能吃得过饱，更不能暴饮暴食，每餐吃八成饱即可。要以减轻体重为原则，注意饮食营养的合理搭配，提倡高蛋白、低糖、低脂饮食，不吃或少吃动物脂肪及甜食，拒绝饮酒，多吃蔬菜，适量食用水果（有些水果含糖较多），不吃零食，睡前不加餐。适当参加体育运动，糖尿病患者控制好血糖水平，同时用苗山脂，肝汤调理，这样脂肪肝即可逐渐好转。脂肪肝的药物治疗时间较长，轻度脂肪肝疗程在1个月左右，而中—重度脂肪肝疗程往往在3个月以上。中—重度脂肪肝常有腹胀、乏力、右上腹剧痛或压痛、发热、白细胞增多等症状。如长期患脂肪肝，脂肪颗粒还可能会因脂肪囊泡破裂而进入血液引起脑、肺血管脂肪栓塞而突然死亡或静脉高压及胆汁淤积。重度脂肪肝更需在药物治疗的基础上注重饮食和运动，还应合使用保肝和降脂的药物。


中度脂肪肝 如何形成 肝内沉积脂肪的增加主要是脂肪酸和甘油三酯的增加，胆固醇，胆固醇酯及磷脂的增加较少，更确切的脂肪肝命名，应该包括所沉积脂类物质的性质。由于绝大多数的脂肪肝是甘油三酯沉积所致，因此一般所称的脂肪肝属于甘油三酯类脂肪肝。这里主要介绍此类脂肪肝。各种原因导致肝内甘油三酯合成与分泌的失衡就比较容易产生TG在肝内沉积形成脂肪肝。大多数情况是肝脏本身的原因，少数是肝外的原因。TG在肝细胞的时机浓度是由上述两种平衡决定的。所以脂肪肝的形成主要归结于以下两个方面：1、从肝细胞外来的脂类或肝内合成的脂类增多，而这些脂类在肝内被氧化的减少即肝脏不能讲这些脂类全部氧化，最终将他们合成TG，使得肝内TG增多；2、因为机体营养不良，中度，必须脂肪酸的缺乏，胆碱或蛋白质缺乏致使TG不能装配极低密度脂蛋白及时分泌如血中。由此，肝内TG的合成与分泌发生不平衡，最终导致脂肪肝的发生。


中度脂肪肝 症状 [1]中重度脂肪肝可有食欲不振、腹胀、疲倦乏力、发热、恶心、呕吐、体重减轻、右上腹压痛或叩击痛等症状。肝脏轻度肿大可有触痛，少数病人可有脾肿大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、叩击痛、发热、白细胞增多，而这些症状易误诊为急腹症，所以，应与肝胆胃系统疾病相鉴别，如急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胃炎等。以明确诊断，及时进行对症治疗。


中度脂肪肝 饮食 首先，找出病因，有的放矢采取措施，中度脂肪肝的饮食注意那些，如长期大量饮酒者应戒酒，营养过剩，肥胖者应严格控制饮食，使体重恢复正常，中度脂肪肝的饮食注意那些，有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖，营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别蛋白质，维生素的摄入。中度脂肪肝的饮食注意那些，总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。除此中度脂肪肝的饮食注意那些，脂肪肝患者应提倡高蛋白质，高维生素，低糖，低脂肪饮食，中度脂肪肝的饮食注意那些，不吃或少吃动物性脂肪，甜食(包括含糖饮料)多吃青菜，水果，富含纤维素的食物，及高蛋白质的瘦肉，河鱼，豆制品等，中度脂肪肝的饮食注意那些，不吃零食，睡前不加餐。中度脂肪肝药膳推荐：山药内金鳝鱼汤材料：黄鳝250g，鸡内金10g，怀山药10g，生姜5g，盐、味精适量  山药金鳝鱼汤做法：将黄鳝宰杀，去内脏，洗净，切断，鸡内金，怀山药洗净。起油锅，用姜爆炒鳝鱼段，加适量清水，转入砂锅内，加鸡内金，怀山药和生姜，先用大火煮沸，再用小火煮以小时，加精盐，味精后再煮沸即可使用功效：健脾消脂，调和肝脾　病因　病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。


中度脂肪肝 饮食 病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物。病因之三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢，重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于胰岛素，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。病因之五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1/10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨素、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药物及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。病因之六：高质血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氧化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。


中度脂肪肝 发病机制 肝炎性脂肪肝的发病机制：1、肝炎的急性期由于较长时间的食欲缺乏，可引起营养不良，热量不足，缺乏蛋白质，维生素及胆碱，甲流氨酸等去脂物质均可引起蛋白质，热量营养不良性脂肪肝2、患有肝炎时，肝细胞严重受损，使得肝细胞内的脂肪分解与氧化功能江都，结果中性脂肪堆积在肝细胞内，也涉及脂肪肝的成因3、肝炎的恢复期患者的食欲显著增加，剩余的热量即以脂肪的形式蓄积而发生肥胖，产生脂肪肝，这与肥胖有一定的关系4、丙肝感染患者，肝脏易发生脂肪变性，胆道损害，淋巴造型呈，为丙肝病毒感染的3大病理表现。研究发现高达50%的丙肝患者出现脂肪肝。脂肪肝的临床诊断方法有哪些血液生化检查：脂肪肝由于肥大的脂肪细胞压迫胆道，有时会出现血清转氨酶升高，β球蛋白，铁蛋白，apoA,及胆汁酸常升高。临床研究发现，仅有20%-30%的脂肪肝有上述一项或一项以上血清学指标异常，且无特异性。B超检查：由于肝细胞内脂肪沉着，对超声波能量吸收明显，并产生散射作用，故声能主要为肝前场所吸收，而后场声能明显衰减，肝内管道结构变细不清。B超可检出肝脂肪含量30%以上的脂肪肝，其对肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝的敏感性达100%。


中度脂肪肝 发病机制 CT检查：弥漫性脂肪肝表现为肝内密度普遍低于脾脏，肾脏和肝内血管，增强后肝内血管影像显示的非常清楚，其形态走向均无异常。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈明显的负相关。Ct所以能显示出肝脏的脂肪浸润，是因为敢放密度低于所有软组织的密度。其机制可能是脂肪对X线的吸收量减少，显示低密度区，肝内血管状结构因X线量吸收多，便显示出树枝状的高密度区。度脂肪浸润的检查，Ct虽然优于B超，但是对直径小于2厘米的原型或小片状脂肪浸润仍难与肝癌相区别。放射性核素：放射性核素亦可用于脂肪肝的诊断，但是缺少特异性，值得注意的是肝内局灶性脂肪浸润，B超检查可表现为局限性占位，而放射性核素则显示正常，有助于诊断。肝活检：超生引导下肝穿刺活检组织细胞学检查是确诊脂肪肝的主要方法，在形态学检查使做必要的特殊染色，免疫组化，组织生化测定及特殊细胞学检查等，可提高诊断的准确性。


中度脂肪肝 临床表现 中度脂肪肝患者表现为食欲减退，消化不良，腹泻等消化道症状，大量脂肪长期浸润肝脏，可使肝脏细胞发生慢性炎症，一旦出现自觉症状，其肝脏已存在不同程度的炎症，坏死及纤维化。肝功能轻度异常，脂肪量为肝脏重的10%~25%，转氨酶，胆红素轻度或中度升高，并常伴有脂肪性肝炎，B超肝切面前半部回声粗而强，肝切面后半部回声明显减低，肝面光带降低。用药原则 把饮食控制放在首位，如果效果不明显，可选用保肝降酶药


中度脂肪肝 西医治疗 蛋氨酸：可防止肝脏脂肪蓄积，具有保肝，解毒的作用，适用于中度脂肪肝的辅助治疗。口服，一次0.25~0.5g,一日3次。中度脂肪肝药膳推荐：山药内金鳝鱼汤材料：黄鳝250g，鸡内金10g，怀山药10g，生姜5g，盐、味精适量做法：将黄鳝宰杀，去内脏，洗净，切断，鸡内金，怀山药洗净。起油锅，用姜爆炒鳝鱼段，加适量清水，转入砂锅内，加鸡内金，怀山药和生姜，先用大火煮沸，再用小火煮以小时，加精盐，味精后再煮沸即可使用功效：健脾消脂，调和肝脾脂肪肝的预防方法有什么人们在步入中年后基础代谢率下降，腰部脂肪堆积更快变成中广身材，啤酒肚出现时，内脏里的脂肪往往已经堆积严重，更是罹患脂肪肝的高风险族群。脂肪肝所带来的健康危机不容忽视，所以预防脂肪肝很重要。研究发现，五分之一的脂肪肝患者将转变成肝硬化，原因在于脂肪肝影响肝脏代谢功能并造成肝细胞发炎，如果持续恶化就演变成肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。专家表示，想要降低体内脂肪，除了运动之外饮食上更须力求均衡，同时控制热量的摄取。脂肪肝患者在每次进食用餐前，要计算食物的热量，并多食用膳食纤维丰富的蔬果，以获得饱足感进而抑制过多热量的吸收，避免多余的热量转变成脂肪囤积于肝脏。


中度脂肪肝 西医治疗 而除了膳食纤维，还应该摄取抗氧化营养素，因为在肝脏代谢过程中，需要维生素A、C、E及B群等营养素去减少脂肪过度氧化。


中度脂肪肝 治疗 治疗概述中医保健食疗保肝辩证进补，脂肪肝治疗几方面入手：中度脂肪肝的饮食注意那些，脂肪肝的治疗主要从去除病因、调整饮食、中医药治疗三方面入手。中度脂肪肝的饮食注意那些，某些祛脂药物如胆碱、蛋氨酸、维丙胺等有一定作用，但目前对此疗效尚不十分肯定，且副作用较多，故一般慎用。祛除病因寻找并消除病因是治疗脂肪肝的根本方法。中度脂肪肝的饮食注意那些，如酒精性脂肪肝，主要在于戒酒;糖尿病性脂肪肝，在于积极地治疗糖尿病;肥胖性脂肪肝，在于有效控制体重;营养失调性脂肪肝，在于调整营养物质的供给。中度脂肪肝的饮食注意那些，同时要避免各种对肝脏有毒性的药物。大多数轻度脂肪肝在除去致病因素后即可获得好转。调整饮食脂肪肝病人只要注意坚持体育锻炼，增加活动量。中度脂肪肝的饮食注意那些，适当减少食量控制体重增长，特别减少脂肪糖类的摄入，多食些豆制品，含有B族维生素的食物，使病情好转或停止发展。如果饮食调整锻炼无效时，可考虑使用中西药物治疗。绝大多数患者都可恢复正常的药物治疗，停药后可用“果丹皮”红果酱等酸性果品作零食吃既可降脂又无副作用。药茶治疗芝麻消脂茶【配料】芝麻糊20克，绿茶6克。


中度脂肪肝 治疗 【制法】将绿茶装入绵纸袋中封口挂线，将芝麻糊装入杯中。取绿茶放入装有芝麻糊的杯中，用沸水冲泡，加盖闷10分钟即可饮用。【用法】冲泡饮用，逐日2次。【功效】解毒化瘀，活血消脂。适宜于各种类型的脂肪肝。三七菊花茶：【配料】三七花5克，菊花5克，绿茶1克。【制法】将三七花、菊花、绿茶放入杯中，冲入开水浸泡10分钟即可。【用法】饮服，冲泡3-5次。可长期饮用。【功效】适宜于脂肪肝。绿豆菊花茶：  绿豆菊花茶【材料】菊花10克、绿豆沙30克、柠檬10克、蜂蜜少许。【做法】将菊花放入水中煮沸，将榨汁的柠檬和绿豆沙的汁注入菊花水中搅拌，放入少量蜂蜜即可饮用。【用法】饮服，每天2次。【功效】排毒养颜、活脂消脂。[2]中度脂肪肝中药治疗大柴胡汤加减组方：柴胡，黄芩，芍药，法半夏，枳实，大黄，大枣，姜，海藻等功效与主治：以柴胡，芍药疏肝行气，法半夏，海藻化湿软坚，散郁结之痰湿，枳实，黄芩，大黄泄热消积，大枣生姜调中合理，作为佐药，本方有疏肝行气，化痰消积功用用法：水煎服，1天1剂，1天2次痛泻要方组方：白术，白芍，陈皮，防风等功效与主治：治宜补脾益肝，祛湿止泻，方中白术苦甘而温，补脾燥湿以治土虚，为君药。


中度脂肪肝 治疗 白芍酸寒，柔肝缓急止痛，与白术相配，于土中泄木，为臣药。陈皮辛苦而温，理气燥湿，醒脾和胃，为佐药。配伍少量防风，具升散之性，兼具佐食之用四药相合，可以补脾胜湿而止泻，柔肝理气而止痛，使脾健肝柔，痛泄自止。用法：水煎服，一天一剂，1天2次。补中益气汤加味组方：黄芪，党参，白术，陈皮，升麻，柴胡，炙甘草等功效与主治：方中黄芪补气益肺固表；党参、白术、炙甘草益气健脾和中；陈皮疏肝理气，柴胡，升麻助党参、黄芪以升举阳气，更有利于健脾没适用于肝脾气虚型脂肪肝用法：水煎服，一天一剂，一天两次。


中度脂肪肝 运动治疗 1、上身微左转，右手随之向左划弧度自头前下落，注视右手。2、上身右转，随之右手向下，向上，向右划弧度至右前方，高与头平，掌心斜向上，右手向上，向右向下划弧度至右肋旁，掌心向下，左脚收至右脚内侧，注视右手3、上身左转，左脚向前上步，脚后跟轻轻落地，右臂屈肘，右手收至耳旁，掌心斜向前；左手向下划弧度至腹前，注视前方。4、重心前移，成左弓步，右手成立掌向前推出，指尖高与鼻平，左手由左膝前搂过，按于左胯旁，注视右掌。5、重心稍后移，左脚尖外撇，上身左转，右手随之向左划弧度，注视右手6、左手向左，向上划弧，举至身体左前方，高与头平，掌心斜向上，右手摆置左肋胖，掌心向下，右脚收至左脚内侧，注视左手7、上身右转，右脚向前上步，脚后跟轻轻落地，左臂屈肘，左手收至耳旁，掌心斜向前，右手向右，向下划弧度至腹前，注视前方[3]8、中心前传，呈右弓步，左手成立掌向前推出，指尖高与鼻平，右手由右膝搂过，按于右胯旁，注视左掌。脂肪肝患者运动治疗。锻炼后如有轻度的疲劳感，但是精神状态良好，体力充沛，睡眠好，食欲佳，说明运动量合适，反之则需要及时调整。


中度脂肪肝 运动治疗 若锻炼过程中出现呼吸困难，面色苍白，恶心，呕吐等情况应立即停止运动，必要时采取相应的处理措施。 预防要点 微量元素硒的作用硒——微量元素中的护肝卫士1.现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生；2.硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤；3.硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多种有毒重金属物质(如：汞、铅、苯、砷等)和一些有害化合物，从而减少环境中有毒物质对肝脏的伤害。五味子的作用五味子—中药护肝新要素1.五味子能促进胆汁分泌，加速肝内酒精等有毒物质的排泄。2.五味子中富含多种活性成分——木脂素，此类物质可以增强GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保护肝细胞膜、抗脂质过氧化、促进蛋白质生物合成和肝糖原生成等作用，能促进损伤的肝细胞的修复，增长、抑制肝细胞病变。3.五味子能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害，并能再生因滥用酒精、药物或肝炎而受损的肝脏组织。


中度脂肪肝 预防要点 4.五味子亦能有效地降低不断升高的转胺酶–丙胺酸转胺酶（SGPT/ALT-20天内降低75%）和甲型胎儿球蛋白（AFP-最广泛用于生化血液检验以检测肝癌）水平，比起广为人知的水飞蓟素（取自奶蓟），其效用更安全。体恒健牌养肝片由富含微量元素硒的高活性物质硒麦芽粉和传统的护肝中药五味子组成，将现代营养学理论与传统中医药养生保健理论有机结合，可以清除自由基，促进肝细胞的再生，加速体内有害物质（酒精、化学药物、有毒重金属等）的分解、减少机体对它们的吸收，从而对化学性肝损伤起到很好的保护作用。传染性 脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积引起的病变。脂肪肝仅仅是肝内脂肪含量过多、脂肪细胞大量充盈于肝细胞内而引起的肝脏脂肪化。它并不是由于病毒作用引起的，一旦肝脏内蓄积的过多脂肪消除后，肝功能大多可以恢复正常，也不会留下任何后遗症。所以脂肪肝是不会传染的。[4]


中度脂肪肝 饮食原则 1、控制热量摄入，脂肪肝患者的热量供应不宜过高。每日每公斤体重可供给529-617千卡热量，以防止发胖诱发脂肪肝，对于肥胖或者超重者，每公斤体重可供给353-440千卡热量，以控制或减轻体重。2、适当增加优质蛋白质的摄入，如牛奶，鱼肉等，有利于肝细胞的修复与再生；并可纠正低蛋白血症，防止肝细胞进一步受损害3、减少糖类和甜食，糖类主要由谷物供应，除蔬菜，水果中所含天然糖类外，不食用精致糖类，蜂蜜，果汁，蜜饯等甜食或甜点心，因为过多的糖类会转变为脂肪，导致肥胖，使脂肪肝加重。4、控制脂肪摄入量，对中度脂肪肝病人，全日食物和烹调油所供给脂肪总量不宜超过40g，对含胆固醇高的食物宜做适当控制。


中度脂肪肝 饮食原则 5、补充维生素、矿物质和食物纤维，补充对治疗肝病有一的各种维生素和矿物质，特别是富含叶酸、胆碱、肌醇、烟酸、维生素E、维生素C、钾锌镁的食物和制剂，以促进和维持正常代谢，纠正或防止营养缺乏，对肝脏功能明显障碍、伴有腹水或浮肿者应限制钠盐6、摄入足够的食物纤维，饮食不宜过分精细，主食应粗细杂粮搭配，多用蔬菜，水果和藻类，以保证摄入足够数量的食物纤维，既可增加维生素，矿物质的供应，又有利于代谢废物的排泄，对调节血脂，血糖水平有良好的作用。


中度脂肪肝 饮食原则 中度脂肪肝食谱推荐：芝麻酱拌木耳菜原料：木耳菜500g调料：芝麻酱30g，花椒5g，干红辣椒5g，植物油30g，盐适量，鸡精少许做法：1、木耳菜洗净，去掉老根，放入开水锅中焯一下，沥干，切断，装盘，芝麻酱用植物油调开，加入盐和鸡精调匀2、锅中放油，下入花椒用消化炸焦，捞出弃去，再放入干辣椒，关火，辣椒变色即捞出3、将芝麻酱，扎好的麻辣油均匀的淋在木耳菜上，拌匀即可日常饮食方面需要注意第一，一定要限酒，不必戒肉；第二，每顿饭二两粮，不当泔水缸；第三，三份高蛋白（一两瘦肉、一个鸡蛋、二两豆腐）；第四：饮食四有：有粗有细不甜不咸；第五，每天喝一杯旨日清缓释cha，它可在人体内合成糖蛋白，全面调节机体免疫机制，刺激机体产生内源性干扰素和肝细胞再生素，特有的印度秘方配合cha中的cha多酚可以迅速清除内脂堆积，疏通蛋白、脂肪排泌障碍，从而达到缓释治疗脂肪肝的目的。还有，“吃饭七八分饱”，不能吃饱了，尤其是肝硬化病人更不能吃饱了，肝硬化病人吃两三分饱就可以了，吃饱以后腹压高会出血的，可以多餐少吃。另外，我们提倡低热量饮食。适当地提高蛋白质量。高蛋白膳食（1.5-1.8g），要注意补充维生素，矿物质、植物纤维。


中度脂肪肝 早期症状 肪肝早期出现的消化道症状，主要表现为食欲不振，乏力，恶心呕吐，这是肝病患者经常会出现的症状，当患者出现上述症状并且排除了感冒，胃肠道疾病外，均应怀疑是否患了脂肪肝。脂肪肝早期的上腹部症状主要表现为上腹部的特殊不适感，主要变现为肝脏肿大，肝区疼痛或者压痛，白细胞增多，发热，头晕，脉搏缓慢，流涎等症状均是脂肪肝的早期症状的表现。蜘蛛痣是脂肪肝早期的症状之一，其发生于肝脏对体内雌性激素的灭火能力降低有关，急慢性肝炎，脂肪肝或者肝硬化均有发生蜘蛛痣的可能。维生素缺乏症是脂肪肝的早期症状之一，主要表现为周围神经炎，口角炎，舌炎，角化过度等症状。


肛乳头瘤 描述 肛乳头瘤是指肛乳头因粪便和慢性炎症的长期刺激增大变硬，是肛门直肠常见的良性肿瘤之一。本病起病隐匿，病性进展缓慢，为良性肿瘤，治疗愈后效果好。多见于青壮年，女性大于男性。临床上除肛乳头瘤脱出外，时有便后出血，排便不净的感觉，肛门搔痒，为主要表现。概　念 什么是肛乳头？肛门瓣下方的三角形黄白色乳头突起叫肛乳头，呈圆锥体或三角形，是胚胎的残余，3～8个，平常很小，如有肛窦炎、肛瘘、肛裂、痔、便秘和肛门瘙痒症时，可引起乳头增生性变大，脱出肛门外，形成乳头炎或乳头肥大，有的可呈乳头瘤状。肛乳头的表面覆盖光滑的乳白色或淡红色皮肤，沿齿线排列。多数人没有肛乳头，乳头多为1～4个，数目、形态和大小因人而异，存在着个体差异。若肛管处有感染、损伤及长期慢性刺激，譬如肛裂，肛乳头可增生变大，脱出肛门外，形成肛乳头炎或肛乳头肥大。有的可呈乳头瘤状，该乳头瘤为纤维性息肉。


肛乳头瘤 病　因 肛乳头瘤的发病的原因：1、是由于肛管处感染、外伤或刺激所致，如慢性肠道炎症的刺激、习惯性便秘者大便在直肠内积存时间过久或是大便干燥硬结。2、排便过程中造成损伤而继发细菌感染等。3、由于部分肛管直肠外胚层及皮下组织的增生可导致肛乳头瘤，在数目、形态及大小存在着个体差异。4、肛乳头肥大患者大多合并肛隐窝炎。病　理 其表面被光滑的乳白色或淡红色皮肤覆盖，反复脱出者，成分叶状，表面皮肤发生角化。组织内有炎症和水肿。肛乳头瘤是指肛门直肠柱末端的乳头出现肥大、变长、组织纤维硬化的一种病变，形状似菜花状或不规则，生长缓慢，常有1—2厘米长蒂，是一种良性肿瘤，可单发也可多发，大小不等，一般认为不脱出肛门外为肛乳头肥大，而脱出肛门外则称为乳头状纤维瘤。


肛乳头瘤 症 状肛乳头瘤是一种常见的肛肠疾病，是指受慢性炎症等因素影响，肛乳头出现变硬增大的现象。本病起病隐匿，病性进展缓慢，为良性肿瘤，治疗愈后效果好。多见于青壮年，女性大于男性。肛乳头瘤的症状主要表现在以下几个方面：1、排便不尽感：患者在排便后，还是有排泄物留在肛门内，有下垂的感觉，这就是排便不尽感。有些女性患者在月经期这种感觉会更加强烈。2、肛门瘙痒：乳头瘤随排便反复脱出肛门外，肛门受到摩擦导致炎症的发生，引起肛内有分泌物流出，刺激着肛周的皮肤，就引起了瘙痒。3、嵌顿：肛乳头体积变大，脱出肛门外后，不能及时被推回到肛内就很容易引起嵌顿现象，导致肛门处肿涨、疼痛，令人坐卧不安。4、肛门不适：肛门瘙痒，肿胀，疼痛。有时还会出现炎症。5、出血和疼痛：当排泄物干硬时，就会摩擦擦伤到肛门，有时出现大便带血的情况，更严重时就会滴血。[1]肛乳头瘤表现肛乳头瘤是指肛乳头因粪便和慢性炎症的长期刺激增大变硬  ，肛乳头瘤是肛门直肠常见的良性肿瘤之一。瘤内细胞和间质的排列与正常组织相同，有外膜包绕，生长缓慢，切除后不常复发。肛乳头随着逐渐增大，时有随排便脱出肛门，由于反复脱出，刺激肛管，使分泌物增多。


肛乳头瘤 症 故临床上除肛乳头瘤脱出外，时有便后出血，排便不净的感觉，肛门瘙痒，为肛乳头瘤主要表现。瘤内细胞和间质的排列与正常组织相同，有外膜包绕，生长缓慢，切除后不常复发。肛乳头随着逐渐增大，时有随排便脱出肛门，由于反复脱出，刺激肛管，使分泌物增多。故临床上除肛乳头瘤脱出外，时有便后出血，排便不净的感觉，肛门瘙痒，为肛乳头瘤主要表现。肛乳头瘤起病隐匿，病性进展缓慢，为良性肿瘤，治疗愈后效果好。多见于青壮年，女性大于男性。很多人患有肛乳头瘤都不及时的治疗，导致恶变，专家提示大家，患有肛乳头瘤一定要及时的治疗，否则会危害您的生命，请看肛乳头瘤的危害：肛乳头瘤为良性肿瘤,便后有肿物脱出肛外，不能自行还纳，一般不易出血，无疼痛。局部检查，脱出物为单个或分叶状，乳白钯或淡红钯，表面质硬，不光滑，头大有蒂，根部在齿线。注意应与直肠息肉相鉴别，息肉位于齿线上的直肠点膜，表面颜色同直肠粘膜，质软，触之易出血。本病一般认为有恶变趋向,主张早期手术治疗。直肠柱下端的肛乳头发炎水肿，日久增生变大，形成瘤样肿物叫肛乳头瘤。多为良性，很少发生癌变。


肛乳头瘤 鉴 别1.肛乳头肥大与肛裂的区别：肛裂日久，反复发作，炎症，分泌物刺激而形成哨兵痔，以及肛乳头肥大。而许多人的哨兵痔，呈皮赘，质柔软。而肥大的肛乳头也常为有细长系带的瘤状物，其瘤体常脱出肛门外，且多数为孤立一个，偶有两个肥大的肛乳头同时存在，其色灰白，无触痛，质韧，光滑。2.肛窦炎与肛乳头肥大：肛窦炎主要表现为肛门内间歇疼痛，急性发炎时肛门内有刺痛、灼热感、下坠感、排便时疼痛加重，常有少量粘液或鲜血排出，便后可引起肛门括约肌痉挛，持续疼痛数小时。慢性缓解期，病人无明显症状，仅在排便后，感到肛门内有短暂的微痛或不适，偶尔有肛门内向会阴、尾骶部放射的疼痛。3.肛乳头炎主要表现为平时感到肛门内有异物感，随着乳头增生肥大，排便时乳头可脱出肛门外。小的乳头便后可自行回到肛门内，大的需用手推回肛门内。如不及时复位，可引起肛门水肿、胀痛。肿大乳头被刺激或破溃后，可使肛腺分泌增加，引起肛门部潮湿发痒。如有疑问，欢迎点击咨询苏州最好的肛肠医师4.肛乳头肥大与直肠息肉的区别：肛管与直肠柱连接的部位，呈三角形乳头状隆起，称为肛乳头。直肠肛管主要生理功能是排便。


肛乳头瘤 鉴 而直肠息肉泛指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变，以病理上来看，性质不一，有良性肿瘤，有炎症变化，一般认为结直肠恶变起自息肉，故息肉作为癌前症，及早切除息肉能降低癌的发生。[2]


肛乳头瘤 诊　断 很多时候我们都会发现，肛乳头瘤的病因与肛窦炎有着密切的关系，二者互为因果，由于长期的慢性炎症刺激逐渐增大，往往因症状较轻，病情进展缓缦，易被病人所忽视，随着瘤体逐渐增大，脱出肛门后才被重视。一、肛乳头瘤的诊断要点1、病史：有肛窦炎病史，因症状轻易被忽视。2、临床表现：(1)排便不尽感：肛管中有丰富的神经纤维，形成一附属感觉器官，肛乳头炎症期的炎症刺激，病人往往有排便不尽感，或伴有异物嵌入肛内的感觉和下坠感等。急性炎症期，还伴有里急后重感。女患者在月经期症状加重，是由于月经期盆腔充血所致。(2)肛门瘙痒：由于乳头瘤长期反复脱出，致使炎性分泌物刺激肛周皮肤，引起肛周湿疹所致。(3)肛门肿痛：部分乳头瘤脱出后，嵌顿不能还纳，致使淋巴回流受阻，引起肛门肿痛。3、辅助检查：窥镜检查：窥镜下乳头瘤基底部为红色，尖灰白色，呈珊瑚状突入窥器。二、肛乳头瘤的诊断标准1、病理诊断：组织学证实为炎性组织或纤维瘤。2、临床诊断：(1)临床表现：便后肛门有物脱出，伴有排便不尽感，里急后重。肛门瘙痒，或肛门肿痛。(2)指诊：在齿线处可触及活动性硬节。(3)窥镜检查：镜下可见灰白色，呈珊瑚状有蒂肿物。


肛乳头瘤 诊　断 三、肛乳头瘤的鉴别诊断1、直肠息肉：直肠息肉位于直肠壁上，表面呈肉红色，圆球形，表面组织为粘膜，故易出多见于小儿。2、乳头状纤维瘤，早期症状不明显，有少数病人可出现排便不尽感，不影响正常的工作与生活，常被忽视，或误认为是痔疮。3、指诊与窥镜检查，是诊断乳头瘤的重要手段，大部份病人是通过指诊和窥镜检查时才发现。专家提醒肛乳头瘤的治疗最好的专业的肛肠医院进行，专业的肛肠医院有着专业的医师和先进的医疗设备，给患者最专业的治疗。


肛乳头瘤 鉴　别 肛裂日久，反复发作，炎症，分泌物刺激而形成哨兵痔，以及肛乳头瘤。而许多人的哨兵痔，呈皮赘，质柔软。而乳头瘤也常为有细长系带的瘤状物，其瘤体常脱出肛门外，且多数为孤立一个，偶有两个乳头瘤同时存在，其色灰白，无触痛，质韧，光滑。疑难杂症，有干性、湿性两种，干性湿疣呈暗色，色深，软。湿性湿疣，多呈绒毛状，其色淡红，有分泌物，存在于粘膜部位者居多。其可以孤立的肉芽状存在，但成团簇状，质韧。因为湿疣是包含增殖体生长，所以其生长速度极快。严重者可呈菜花状，根部较细。多数生长在皮肤和粘膜的交际处，生长在肛门者多在齿线下，肛缘附近，排便无任何不适，没有疼痛，以及出血。疑难杂症是性传播性疾病，因此，此类病人均有较明确的不洁性交史。这也是鉴别肛裂和疑难杂症的重要依据之一。肛乳头瘤与直肠息肉的区别肛乳头瘤是指肛乳头因粪便和慢性炎症的长期刺激增大变硬，是肛门直肠常见的良性肿瘤之一。本病起病隐匿，病性进展缓慢，为良性肿瘤，治疗愈后效果好。多见于青壮年，女性大于男性。临床上除肛乳头瘤脱出外，时有便后出血，排便不净的感觉，肛门瘙痒，为主要表现。直肠息肉：直肠息肉位于直肠壁上，表面呈肉红色，圆球形，表面组织为粘膜，故易出多见于小儿。


肛乳头瘤 鉴　别 乳头状纤维瘤，早期症状不明显，有少数病人可出现排便不尽感，不影响正常的工作与生活，常被忽视，或误认为是痔疮。指诊与窥镜检查，是诊断乳头瘤的重要手段，大部份病人是通过指诊和窥镜检查时才发现。


肛乳头瘤 治　疗 早期治疗是预防肛肠疾患的关键：肛乳头瘤虽为良性肿瘤，但肛乳头瘤的发生主要与肛窦炎有着密切的关系，二者互为因果。肛乳头瘤手术治疗：虽然手术治疗对肛乳头瘤是根治性的，但要严格掌握其手术时机。要根据其病情不同时期的发展，采用相应的综合治疗方法，对早期的采用一些预防性的治疗，对不能手术的病人，在治疗的同时，配合中药灌肠治疗，以提高疗效。在手术当中要注意保护肛管皮肤，尽量减少对肛管皮肤的损伤，避免后遗症的发生。手术中对较大的乳头瘤，结扎时应贯穿做“8”字缝扎，以防结扎线滑脱并发大出血，肛乳头瘤位于齿线处，须将其齿线以下部分切开后再行结扎，以免引起术后疼痛、水肿。若出现大出血和疼痛，水肿，应及时给予局麻在窥镜下结扎止血，中药坐浴以止痛消肿。肥大性肛乳头结扎术，术后一般不再复发。根据蒂部的粗细可采用结扎术或切除术。【适应证】肛乳头肥大，蒂部粗大者。【原理】阻断血液供应，使其自然坏死脱落。【特点】肛乳头肥大结扎术操作简便，疗效可靠。【操作步骤】取截石位或左侧卧位，肛管常规消毒，不需麻醉，拉开肛门，用蚊式止血钳夹住肛乳头根部，以10号丝线于钳下打结扎紧。术后按肛门开放伤口换药。


肛乳头瘤 治　疗 手术方法治疗肛乳头瘤的方法一：传统治疗肛乳头瘤1、冷冻疗法：在肛门镜的引导下，将冷冻的探头对准瘤体，将其冷冻。瘤体由于冷冻的原因导致组织变性，液化坏死脱落，达到治愈的目的。这种治疗方法在治疗肛乳头瘤时不容易控制冷冻的范围，有可能会损伤正常的钢管组织，造成水肿和疼痛。2、电灼法：对肛门部局部麻醉，采用高频电灼探头按压在瘤体根部，对瘤体进行彻底灼烧。该疗法优点是操作方便，但是术后患者较疼痛。治疗肛乳头瘤的方法二：PPH治疗肛乳头瘤传统治疗肛乳头瘤的手术，手术后会有剧烈的疼痛，让患者遭受到的痛苦较大。相对于传统的手术疗法，目前采用的是国际上先进的PPH技术，在对肛乳头瘤进行切除的同时，吻合周围正常的组织和黏膜，不会有出血的情况，术后恢复的快，能够为患者轻松的治愈肛乳头瘤，让患者早日摆脱疾病的折磨。[3]PPH术治疗肛乳头瘤肛乳头瘤早期治疗是预防肛肠疾患的关键，肛乳头瘤虽为良性肿瘤，但其发生主要与肛窦炎有着密切的关系，手术治疗对肛乳头瘤是根治性的，但要严格掌握其手术时机。


肛乳头瘤 治　疗 要根据其病情不同时期的发展，采用相应的综合治疗方法，对早期的采用一些预防性的治疗，如局部改善血循环，促进炎症吸收等非手术治疗，而手术治疗目前采用的PPH治疗等方式损伤性小，术后恢复快。术后护理肛乳头瘤术后患者如果已行肛门直肠周围脓肿手术，那么术后的护理及换药即成为主要的治疗手段，是关键所在。所以患者应遵从医嘱，注意饮食，忌食辛辣刺激醇酒之品，多食瓜果蔬菜，以保持大便通畅。同时，便后坚持肛门坐浴，可用1:1000高锰酸钾液或生理盐水，或用中药煎熬坐浴熏洗肛门，每次10-15分钟。还要忌食生冷之物及油腻之品，以防发生腹泻或粪渣堵塞肛窦。注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪;遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。


肛乳头瘤 治　疗 有挂线者，如术后7-9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5-7天拆线为佳，还要注意保持创面的引流通畅，填塞凡士林纱条或药条，应紧贴创面，内口应到位，以创面肉芽从下朝上、从内至外生长力最佳，这样就能避免桥形愈合，获得最佳的手术效果。肛乳头瘤的三种并发症的处理方法：1.如有发热、寒战等症状，须及时加用清热凉血药，亦可使用抗生素治疗。2.并发肛裂则一并切除。3.如伴有多个肛乳头肥大者，需分次手术。肛乳头瘤非手术治疗非手术疗法目前对一些症状比较轻的患者，仍然是主要的治疗方法。(1)坐浴法：热水坐浴每日1—2次，局部热敷，改善血液循环促使炎症的吸收。(2)硝酸银溶液，或龙胆紫溶液，涂以乳头上，可以治愈。中医疗法传统医学认为：肛乳头瘤是中医“脱肛”的一种，也是由于多由中气不足、病后及妇女生育过多，体质虚弱，或因便秘努责所致。临床上虽有虚实之分，但以虚者为多，实证较少。其病位在大肠，与肺、脾、胃、肾等脏腑有关。中医治疗以益气固脱为法，可予补中益气药物内服，以提升阳气。湿热型——肛门灼热疼痛或痛痒相兼，肛窦焮红，乳湿头水肿。伴心烦口苦，小便黄赤，大便干燥。舌红，苔黄腻，脉弦数。宜清热利湿，方用龙胆泻肝汤。


肛乳头瘤 治　疗 热毒型——烦热口渴，大便秘结，小便黄赤，肛内灼痛，肛窦红肿，乳头肥红，溢出血水或流脓水，舌红，苔黄，脉弦数。宜清热解毒，方用内疏黄连汤加减。湿浊型——肛窦及肛乳头水肿，皮肤糜烂，肛门湿痒。可伴腹胀纳呆，身重困倦等。舌淡红，苔白腻，脉滑。宜利湿化浊，方用萆薢渗湿汤加减。虚火型——肛门微痛、下坠，肛窦或肛乳头暗红，伴大便干涩，口渴。舌红少津，脉弦细数。宜养阴清热润肠通便，方取增液汤加减．中医的外治法包括四种：熏洗法:黄柏、苦参、虎杖、地榆、水蒸至1500ml，先熏，后坐浴10-20分钟，1日2次。涂药法：用一见喜软膏、马应龙痔疮膏、九华膏等消炎止痛。塞药法：可选用马应龙痔疮栓、化痔栓、野菊花栓、双氯芬酸钠栓。灌肠法：黄连、大黄、地榆各10克，水蒸至50ml，每晚1次。治疗提示1．早期治疗是预防肛肠疾患的关键：肛乳头瘤虽为良性肿瘤，但其发生主要与肛窦炎有着密切的关系，二者互为因果。据统计85%的肛肠疾患，都是由肛窦炎所引起。目前也有人认为直肠、肛管癌的发生，与其慢性炎症刺激有关。所以早期采用积极有效的治疗，对预防肛肠疾患的发生，有着重要的意义。


肛乳头瘤 治　疗 2．加强综合治疗：虽然手术治疗对肛乳头瘤是根治性的，但要严格掌握其手术时机。要根据其病情不同时期的发展，采用相应的综合治疗方法，对早期的采用一些预防性的治疗，对不能手术的病人，在治疗的同时，配合中药灌肠治疗，以提高疗效。在手术当中要注意保护肛管皮肤，尽量减少对肛管皮肤的损伤，避免后遗症的发生。3．术中及术后并发症的处理：手术中对较大的乳头瘤，结扎时应贯穿做“8”字缝扎，以防结扎线滑脱并发大出血，肛乳头瘤位于齿线处，须将其齿线以下部分切开后再行结扎，以免引起术后疼痛、水肿。若出现大出血和疼痛，水肿，应及时给予局麻在窥镜下结扎止血，中药坐浴以止痛消肿。


肛乳头瘤 肛门疣病会不会传染 肛门湿疣体表面显红色或污灰色或正常皮色，局部湿润，部分病人感到阴部瘙痒，性交时疼痛或出血，由于自觉或不自觉的搔抓，可使疣体破损，形成糜烂，出现渗液而继发感染。所以肛门疣病是会传染的。疣病常发生在性器官外，还会出现在你的肛门部位，疣病发生在肛门部的症状主要的原因是，人们的性交的方法有很多，有的是在不知道的情况下或缺乏对尖锐湿疣性交方面的不了解，把病原体带给你的性伴侣的。从医学角度看，肛门疣也并非只有同性恋才发生，还可能通过污染的内裤、浴巾、便盆而感染，假如手指接触了沾有病毒的物品，当人们用手接触阴茎或便后用手纸时，病毒颗粒有可能趁机转移到肛周皮肤裂隙引起感染，形成乳头状或扁平状的病毒疣。由于其隐蔽性强，不易发现。一旦确诊，病情都比较严重，必须抓紧治疗，以免病毒进一步扩散。[4]


肛乳头瘤 肛乳头瘤预防 (1)积极锻炼身体，增强体质，增进血液循环，加强局部的抗病能力，预防肛乳头肥大感染。(2)保持肛门清洁，勤换内裤，坚持每日便后清洗肛门，对预防感染有积极作用。(3)积极防治引起肛乳头肥大的其它肛门疾病，如肛隐窝炎、肛乳头炎。(4)若不及时治疗可引起肛周脓肿的全身性疾病，如溃疡性结肠炎、肠结核等。(5)不要久坐湿地，以免肛门部受凉受湿，引起感染。(6)肛周脓肿也会引发肛乳头肥大疾病，所以，患者如果发现了肛周脓肿疾病，就要及时的进行治疗，以免引发肛乳头肥大。


肛乳头瘤 危害 肛乳头瘤是正常肛乳头因慢性炎症刺激所致纤维结缔组织增生，是一种肛门常见的良性肿瘤。专家建议要及早治疗肛乳头瘤。一、有很多学者认为，肛乳头瘤是一种增生性炎症改变的疾病。长期存在于人体，则有恶变的趋向，临床上随着肛乳头逐渐增大。二、有时可随排大便脱出肛外，反复脱出，刺激肛管，可使局部分泌物增多，有时还会出现便后带血，排便不净的感觉和肛门瘙痒。三、肛乳头瘤一般认为有恶变趋向，主张早期手术治疗。发现肛乳头瘤症状就要及时的进行治疗。在治疗肛乳头瘤的时候，最好选择好的治疗肛乳头瘤的肛肠医院进行治疗。四、由于肛乳头瘤反复的脱出肛门，导致肛门分泌物增多，引起肛门瘙痒或排便不净。五、巨大的肛乳头瘤因堵塞肛门，会引起便秘及粪便变形，如发生溃疡，常带有便血、脓便等症状。六、此瘤在手术切除后，应常规送病理检查，以排除癌变可能。


肛乳头瘤 肛乳头瘤术后处理 肛乳头瘤手术后？肛乳头瘤手术后你知道吗？肛乳头瘤手术后能清楚吗？肛乳头瘤术后患者如果已行肛门直肠周围脓肿手术，那么术后的护理及换药即成为主要的治疗手段，是关键所在。所以患者应遵从医嘱，注意饮食，忌食辛辣刺激醇酒之品，多食瓜果蔬菜，以保持大便通畅。同时，便后坚持肛门坐浴。还要忌食生冷之物及油腻之品，以防发生腹泻或粪渣堵塞肛窦。注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪;遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。有挂线者，如术后7-9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5-7天拆线为佳，还要注意保持创面的引流通畅，填塞凡士林纱条或药条，应紧贴创面，内口应到位，以创面肉芽从下朝上、从内至外生长力最佳，这样就能避免桥形愈合，获得最佳的手术效果。肛乳头瘤的三种并发症的处理方法：1.如有发热、寒战等症状，须及时加用清热凉血药，亦可使用抗生素治疗。2.并发肛裂则一并切除。3.如伴有多个肛乳头肥大者，需分次手术。


肛乳头瘤 应早期手术治疗 肛乳头瘤为良性肿瘤,本病一般认为有恶变趋向,主张早期手术治疗。直肠柱下端的肛乳头发炎水肿，日久增生变大，形成瘤样肿物叫肛乳头瘤。多为良性，很少发生癌变。便后有肿物脱出肛外，不能自行还纳，一般不易出血，无疼痛。局部检查，脱出物为单个或分叶状，乳白钯或淡红钯，表面质硬，不光滑，头大有蒂，根部在齿线。注意应与直肠息肉相鉴别，息肉位于齿线上的直肠点膜，表面颜色同直肠粘膜，质软，触之易出血。1、早期积极治疗肛窦炎症是预防肛乳头瘤的关键。2、对较大的肛乳头瘤,若有脱出,应及时送回肛内,以免发生水肿及嵌顿、坏死、出血等。3、肛乳头瘤为良性肿瘤,本病一般认为有恶变趋向,主张早期手术治疗。


肛乳头瘤 肛乳头瘤治疗注意事项 在治疗肛乳头瘤的过程中，要注意一些细节的问题，这样有利于肛乳头瘤的治疗效果。肛乳头瘤的治疗可采用微创疗法，微创的小切口，从发病部位基底部潜行剥离，彻底祛除肛乳头病灶，避免了对组织造成大的损伤，减少出血量。1、早期治疗是预防肛肠疾患的关键：肛乳头瘤虽为良性肿瘤，但其发生主要与肛窦炎有着密切的关系，二者互为因果。据统计85%的肛肠疾患，都是由肛窦炎所引起。目前也有人认为直肠、肛管癌的发生，与其慢性炎症刺激有关。所以早期采用积极有效的治疗，对预防肛肠疾患的发生，有着重要的意义。2、加强综合治疗：虽然手术治疗对肛乳头瘤是根治性的，但要严格掌握其手术时机。要根据其病情不同时期的发展，采用相应的综合治疗方法，对早期的采用一些预防性的治疗，对不能手术的病人，在治疗的同时，配合中药灌肠治疗，以提高疗效。在手术当中要注意保护肛管皮肤，尽量减少对肛管皮肤的损伤，避免后遗症的发生。3、术中及术后并发症的处理：手术中对较大的乳头瘤，结扎时应贯穿做“8”字缝扎，以防结扎线滑脱并发大出血，肛乳头瘤位于齿线处，须将其齿线以下部分切开后再行结扎，以免引起术后疼痛、水肿。


肛乳头瘤 肛乳头瘤治疗注意事项 若出现大出血和疼痛，水肿，应及时给予局麻在窥镜下结扎止血，中药坐浴以止痛消肿。得了肛乳头瘤以后，不要惊慌，应该及时的到专业的治疗肛乳头瘤的医院进行检查治疗，选择适当的治疗手段，尽快远离病痛的困扰。


透明细胞癌 描述 透明细胞癌是细胞癌的一种，是由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上才会察觉。透明癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、透明肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。


透明细胞癌 疾病概述 透明细胞肿癌来自米勒管上皮。透明细胞肿癌可分为良性，交界性和恶性。平均发病年龄48～58岁，但以45岁以上为多，几乎所有的病例都大于25岁。透明细胞肿癌中的良  卵巢透明细胞癌性极少见、交界性比较少见。典型症状为食欲减退、肌无力、多尿、烦渴等。在离体条件下培养，正常细胞生长到相互接触时就停止增殖，而透明细胞癌却仍不停止细胞分裂，继续生长成堆，形成不规则团块。大量实验证明，癌细胞生长失去控制，与细胞表面化学物质，特别是表面糖蛋白的变化密切相关。透明细胞肿癌女性半数患者有不育史、月经紊乱或绝经后出血。10%左右合并高血钙症，其典型症状为食欲减退、肌无力、多尿、烦渴等。手术切除肿癌变后高血钙往往于36h内迅速恢复正常，若肿瘤复发，血钙又复升。透明细胞癌与子宫内膜异位症的关系密切，合并盆腔子宫内膜异位症可高达25%～50%，高于其他所有卵巢癌包括卵巢宫内膜样癌。卵巢透明细胞癌常因肿物较大，诊断时以早期居多，可高达50%～65%，这一点也不同于其他卵巢上皮性癌。透明细胞癌对化疗不敏感。如果术中有癌组织残留．预后极差。同期别的透明细胞癌较浆液性腺癌预后明显不良。所以，手术疗法对卵巢透明细胞癌尤为重要。


透明细胞癌 疾病概述 通常．Ⅲ和Ⅳ期卵巢癌细胞减灭使残存肿瘤也cm。可改善预后：最近又有<1cm可更大程度改善预后的报道。据研究，Ⅲ和Ⅳ期透明细胞癌残留1cm和超过1cm的肿瘤预后几乎相同。所以．透明细胞癌必须将肿瘤细胞清除至0．即要切除极少残留肿瘤的部位。疾病病因 透明细胞癌的真正起因仍不能确定，认为能够引起透明细胞癌的有：放射线，包括太阳光，游离性辐射品，如铀、镭、紫外光线。可引起皮肤癌、骨癌和血液方面  阴道透明细胞癌的癌症。化学物质


透明细胞癌 疾病病理 透明细胞癌有幼嫩、不成熟、易离散等特点，离散后的癌细胞会随  卵巢透明细胞癌淋巴液和血液循环在体内游走，穿入各种组织器官中继续分裂繁殖，形成新的癌肿，此即癌转移。透明癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。如果不加切除或抑制透明细胞癌便会恶性生长，夺取人体养分，使人体消瘦衰竭，最终导致死亡。科学家指出，透明癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，透明癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还会遭到白细胞的攻击。生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的透明癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。


透明细胞癌 病症分类 卵巢透明细胞癌BR>卵巢透明细胞癌占卵巢癌的5%～11%，发病平均年龄58岁，肿瘤囊实性，直径可达15cm以上，多为单侧性。镜下瘤细胞排列成片、巢、索状，或呈腺管、乳头状。瘤细胞胞浆丰富，富含糖原，呈透明或空泡状；有的瘤细胞因核突出，仅有少量胞浆，称为“靴钉细胞”；  宫颈透明细胞癌有的瘤细胞核异型性明显。肿瘤内常混有子宫内膜样癌，浆液性囊腺癌等成分。卵巢透明细胞癌与子宫内膜异位症的关系密切，在病变的卵巢中合并子宫内膜异位症达24%左右，而同时存在盆腔子宫内膜异位症病变的达25%～50%左右；这在其他卵巢上皮性癌中是少见的，临床常见症状为腹部包块、腹胀，约半数患者有月经紊乱、绝经后出血、不育史、少数出现腹水。10%患者可伴高血钙症，这是因为瘤细胞可以产生一种类似甲状旁腺激素的物质。患者有高血钙症，出现多饮、多尿、消瘦无力等症状，肿瘤切除后，血钙恢复正常，临床症状亦消失。卵巢透明细胞癌为恶性肿瘤，应行肿瘤细胞减灭手术，术后辅以化疗，其年存活率为40%～50%左右。预后与临床分期有密切关系细支气管肺泡细胞癌细支气管肺泡细胞癌是肺癌少见的一种病理类型，占肺癌的2%～5%，误诊率高达80%～90%[1]。


透明细胞癌 病症分类 细支气管肺泡细胞癌起病缓慢，主要症状为咳嗽、气短、胸痛，咯大量泡沫痰，每日可排痰2000ml以上，痰中可带血丝，早期症状较轻，伴随病情进展而逐渐加重，晚期可出现胸腔积液。也有患者以刺激性剧咳及进行性呼吸困难、气短为突出表现。其中咳大量泡沫痰为肺泡细胞癌的特征表现。痰脱落细胞阳性率<40%。X线表现分三型，(1)结节型：孤立球形病灶，边界清楚。基底透明细胞癌基底透明细胞癌又称基底细胞上皮瘤，是一种基底样细胞的低度恶性的皮肤肿瘤。在中国是最常见的恶性皮肤肿瘤。本病起源于基底细胞或毛囊外根鞘细胞，生长缓慢，边缘呈珍珠状色泽，主要为局部的慢性浸润性生长。虽可破坏邻近的组织器官，但极少发生转移。经常暴露于日光下的农民、渔民、海员或喜日光浴者易发本病；X线引起的射线皮炎、烫伤、烧伤等引起的疤痕以及长期接触砷污染。肺泡透明细胞癌肺泡透明细胞癌：起源于支气管粘膜上皮，又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中，发病率最低，女性比较多见。一般分化程度较高，生长较慢，癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长，而不侵犯肺泡间隔。


透明细胞癌 病症分类 淋巴和血行转移发生较晚，但可  右肾透明细胞癌CT经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。肺泡细胞癌在形态上有结节型和弥漫型两类，前者可以是单个结节或多个结节；后者形态类似肺炎。病变范围局限的结节型，手术切除疗效较好。肾透明细胞癌肾透明细胞癌(renalcellcarcinoma)是成年人原发性肾肿瘤中最常见的类型，占肾肿瘤的70～80%，占肾恶性肿瘤的90%。多见于60岁左右的人群，男性多于女性。多以无症状性血尿为始发症状，渐出现腰痛并能触及肿物。初诊时肿瘤限于肾内的患者，术后五年生存率可达70%以上，但侵及肾静脉或扩散至肾周围脂肪组织的患者，五年生存率仅5～20%。肾细胞癌来源于肾小管上皮细胞，吸烟者比不吸烟者发病率高。


透明细胞癌 疾病诊断 诊断以上尿路移行透明细胞癌的诊断为例，血尿、腰痛、腹部肿块为最常见症状  肾透明细胞癌，有血块通过输尿管时可引起肾绞痛或腰部钝痛，出现条索状血块伴肾绞痛应想到上尿路肿瘤。多数患者无明显阳性体征。静脉尿路造影（IVU）和逆行尿路造影对肾盂输尿管癌的诊断和估计肿瘤的分期、分级有临床意义。尿路造影：可显示肾小盏牵拉变形、扭曲变细、小盏破坏，或小盏扩张变形。当肿瘤体积极大并向各方向生长后，大部分肾小盏拉长、变细、变形，有时还进入肾盂，或将上部输尿管也推压到对侧，甚至超过中线，其形状颇似蜘蛛足样，故名“蜘蛛足征”。B超表现：可显示肾实质内边界回声不整齐，内部回声杂乱不等、高低不均的实性肿块。整个肾外形变形，局部有肿块凸起于正常野轮廓之外。CT表现：平扫可见肾局部隆起，内部密度不均匀  透明细胞癌偏低，其内可见斑片或小点状钙化，有时呈蛋壳状；增强扫描后正常部分肾增强明显，而癌内增强较低，内部增强程度不规则，有更低密度的坏死区存在。癌可穿破包膜进入肾周脂肪层，晚期穿破肾筋膜扩散至肾外组织。


透明细胞癌 疾病诊断 肾细胞癌分期多采用Robson分期法，即Ⅰ期癌限于肾包膜内；Ⅱ期癌已穿破包膜，侵入脂肪层，仍局限在肾筋膜内；Ⅲ期癌已侵入肾静脉或（和）下腔静脉，局部淋巴结可能有转移；Ⅳ期癌已穿破肾筋膜，侵入邻近脏器或发生远处转移。MR表现：在多体位观察了解肿瘤侵犯范围，略胜CT一筹。随着腔内泌尿外科的发展，输尿管镜检查可用于上尿路移行细胞癌的诊断及治疗。可直接观察和作组织活检，也可切除肿瘤。尿脱落细胞学检查对定性诊断有重要意义，并会在影像学改变以前作为发现肿瘤的线索，本组阳性率为50.0%，多次复检可提高癌细胞的检出率，并能用于术后检测肿瘤的复发。尿脱落细胞学检查简便易行，可作为筛查手段，如果其他检查提示输尿管狭窄而尿中找到癌细胞则更有临床意义。尿脱落细胞学检查特异性较好，但敏感性差，一般为30%～50%，容易漏诊。NMP22在上尿路移行细胞癌的临床诊断中有比尿脱落细胞学更好的敏感性，同时具有较好的特异性，成为检测上尿路移行细胞癌的良好辅助手段之一。检查对肾盂癌诊断有重要意义。表现为肾盂内实性占位，晚期可发现浸润周围器官和淋巴结。对输尿管作全程扫描亦有助于诊断输尿管癌，但应用有一定局限，可作为尿路造影的补充检查。


透明细胞癌 疾病诊断 CT对早期输尿管肿瘤的诊断意义不大，不能作为输尿管癌的常规诊断方法，但对晚期肿瘤的分期及了解肿瘤浸润范围有重要意义根据X线影像如充盈缺损区边缘连续性和形态、充盈缺损区造影剂残留等情况，可以估计相应的肿瘤大体形态和肿瘤分期，并进一步推测肿瘤的分级。是上尿路移行细胞癌的主要诊断方法。由于10%～30%肾盂癌和50%输尿管癌IVU完全不显影，若逆行造影失败会影响诊断和处理方法的制定。MRU能良好解决该问题，并有不需造影剂的对比和避免放射性损害等优点。


透明细胞癌 疾病治疗 冷冻疗法和加温疗法冷冻疗法和加温疗法低温（－40℃以下）和高温（45℃以上）都可以将癌细胞杀死。因此人们开展了用液氮冷冻治疗浅表皮肤癌和某些良性皮肤肿瘤，以及局部加温治疗皮肤癌、四肢癌和膀胱癌。加温方法有短波、超短波、微波及激光等手段。基因疗法基因是细胞内的遗传物质，化学成分是脱氧核糖核酸(DNA)。不同的基因起着不同的生物学作用，而癌症的发生、发展均与细胞内基因发生变化有关。已经发现了两类与癌症直接相关的基因，即原癌基因和抑癌基因。原癌基因的变化会导致肿瘤发生，而抑癌基因的作用是阻止细胞癌变。中医治疗中国的中医疗法源远流长，其治疗肿瘤不仅有独到之处，而且可弥补西医疗法的某些不足。中医药治疗癌症不仅有抑制、杀伤癌细胞的作用，还可改善病人症状及其生存质量，延长生存期，提高机体免疫能力，减轻放疗、化疗及手术的不良反应或并发症。中医治疗作为术前治疗的一部分，可以改善脏器的功能，提高病人对手术的耐受性。术后应用中医治疗可促进体力恢复，减少术后复发及并发症。同时，部分中草药还是放疗的增敏剂，可增强抗癌效果。


透明细胞癌 疾病治疗 立体定向放射疗法立体定向放射疗法无创性立体定向放射是世界医学界治疗肿瘤的领先技术，具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。免疫疗法患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。内分泌疗法适用于那些发生、发展及治疗与体内激素含量密切相关的症，即激素依赖性癌症。这些癌症主要有乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及甲状腺癌。其原理是通过服用或注射某种激素对体内激素水平进行调整，达到控制癌生长的目的。例如用雄激素治疗乳腺癌、雌激素治疗前列腺癌、甲状腺素片治疗甲状腺癌等等。内分泌疗法仍然作为癌症的辅助治疗手段，不能取代手术、放疗和化疗。导向疗法导向疗法是一种比较新的治疗癌症的技术。与一般化疗不同之处是将杀死癌细胞的化疗药物与一种专门与癌细胞结合的物质结合在一起。用药后，药物绝大部分集中在癌细胞上，化疗药物可以最大限度地杀死癌细胞，对正常细胞影响小，因此疗效高，副作用小。


透明细胞癌 疾病治疗 已研制出多种针对不同癌症的单克隆抗体像激光制导的导弹一样精确地“飞向”癌细胞，携带的弹头就是杀伤癌细胞的药物。化学疗法化学疗法即用化学药物治疗癌症，一般都是指西药抗癌药。这些药物能在癌细胞生长繁殖的不同环节抑制或杀死癌细胞，达到治疗目的。但现有的化学药物在杀伤癌细胞的同时对正常人体细胞也有损害。因此，进行化疗时往往出现不同程度的副作用，如恶心、呕吐、脱发等。化疗主要用于各种类型的白血病以及用于无法手术而又对放疗不敏感的病人。此外，也用作癌症手术后的辅助疗法，以便杀死散在的或只能在显微镜下才能发现的癌细胞，推迟或预防癌症复发。透片普通放射疗法普通放射疗法是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好，或称对放疗敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症则对放疗不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞，可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处，手术无法彻底切除，就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样，普通放疗也对人体正常细胞造成损伤，所以会产生一系列副作用。


透明细胞癌 疾病治疗 手术疗法手术疗法是最早应用的治疗癌症的方法，也是许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期，无法进行根治性手术，但是为了减轻病人痛苦，延长病人生命，也可进行手术，这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔，无法正常排便，则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的，例如血癌（即白血病）就无法手术切除。


透明细胞癌 疾病护理 护理透明细胞癌疼痛常比癌症引起的死亡更令人畏惧，它会从心理、生理、精神和社会多方面破坏患者的生存质量，故疼痛的治疗及护理十分重要。心理护理疼痛是透明细胞癌的主要症状之一，尤其是透明细胞癌晚期难以控制的疼痛对患者威胁更大。患者的不同性格、精神状态及社会背景对疼痛的反应均有不同。良好的心理护理能减轻和避免患者的疼痛感。争取信任在透明细胞癌患者面前应仪表端庄、举止稳重、动作敏捷、谈吐适宜，  宫颈透明细胞癌从而增加患者的安全感，使其情绪稳定，解除焦虑。应以自信、善于控制感情、顺应性强、技术娴熟、工作热情、果断的人格角色出现在他们的面前。透明细胞癌癌痛常提示患者癌细胞的存在和死亡的临近，患者往往整日悲观绝望，焦虑不安。护士应组织患者参加必要的活动，如听音乐、看书、听些医学报告，同病友一同结伴游玩等，将年龄、性格及生活方式相近的患者尽可能安排在同一病房，以便患者互相交流，在和谐的气氛中分散注意力，减轻疼痛。病因治疗护理首先应了解各种治疗的目的、方法、作用、副作用及可能出现的并发症。


透明细胞癌 疾病护理 由于手术治疗、放疗、化疗早已用于临床，护士对相应的技术和知识都有了一定的了解和掌握，但随着医学科学的发展，新手术方式、温热疗法、冷冻疗法、免疫疗法等新技术、新方法、新药物应运而生，要求护士必须关注抗癌治疗新进展，才能安全、准确地执行医嘱，保证护理质量与治疗方法相适应，取得最佳效果。疼痛治疗用药的护理按照“三阶梯”止痛方案，按需给药。“三阶梯”止痛法是临床癌症疼痛治疗的基本方法，即将止痛药按非麻醉性、弱麻醉性及麻醉性分为三个阶段;在以非麻醉性止痛药(第一阶段/轻度疼痛)为主的基础上，当其不能控制疼痛时，按顺序加用少量弱麻醉性药物(第二阶段/中度持续疼痛或加重)及麻醉性止痛药(第三阶段/强烈持续疼痛)，已达到尽可能缓解癌痛的目的。了解透明细胞癌痛治疗药物的用法、剂量及适用范围。如不经胃肠给药的吗啡对较严重的疼痛有效，联合用药更有效等。止痛药尽可能口服，其次是直肠给药，最后是皮下或静脉，反对肌内注射。因肌内注射作用持续时间短，肌肉薄者吸收差，自我用药困难等。要根据药物的半衰期定时给药，在前次药效消失1h前用药，以免给患者增加痛苦，增加药物剂量。掌握其他疗法的护理。


透明细胞癌 疾病护理 如经静脉持续使用PCA泵自控镇痛及硬膜外腔和椎管内给药，应注意消毒及无菌操作，注意局部皮肤及导管的检查与护理，防止硬膜外腔及椎管内发生感染，出现问题及时对症处理等。


透明细胞癌 疾病预防 检查预防中国医学科学院根据中国的情况，提出下列十大症状，作为引起人们对透明细胞癌注意的警号：1.身体任何部位，如乳腺、颈部或腹部的肿块，尤其是逐渐增大的。2.身体任何部位，如舌头、颊粘膜、皮肤等处没有外伤而发和生的溃疡，特别是经久不愈者。3.中年以上的妇女出现不规则阴道流血或分泌物（俗称白带增多）。4.进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺。5.久治不愈的干咳或痰中带血。6.长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦、又未找出明确原因者。7.大便习惯改变，或有便血。宫颈透明细胞癌(中肾管癌)8.鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视。9.黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落。10.无痛性血尿。除上述八大警号和十大症状外，还有以下一些征兆，也要高度警惕。1.单侧持续加重的头痛、呕吐和视觉障碍，特别是原因不明的复视。2.耳鸣、听力下降、回吸性咯痰带血、颈部肿块。3.原因不明的口腔出血、口咽部不适、异物感或腔疼痛。4.无痛性持续加重的黄疸。宫颈透明细胞癌(中肾管癌)5.乳头溢液，特别是血性液体。6.男性乳房增生长大。7.原因不明的疲乏、贫血和发热。8.原因不明的全身性疼痛、骨关节疼痛。


透明细胞癌 疾病预防 另外，癌前病变也应视为早期征兆。如粘膜白斑病、皮肤慢性溃疡、瘘管、增殖性疤痕（特别是化学药品烧伤引起的疤痕）、萎缩性胃炎和肠上皮化生、直肠多发性息肉、皮肤角化症（特别是大小鱼际处的手掌角化症、乳腺囊性小叶增生病、宫颈糜烂、宫颈息肉等）可发展为癌症。


透明细胞癌 饮食治疗 食用营养丰富的以植物性食物为主的多样化膳食，选择富含各种蔬菜和水果、豆类的植物性膳食，但并不意味着素食，但应该让植物性食物占据饭菜的2/3以上；保持适宜的体重　人群的平均体质指数（BMI=体重/身高2（米）在整个成年阶段保持在BMI为21～25，而个体的BMI为18.5～25，避免体重过低或过高，并将整个成人期的体重增加限止在5公斤之内；坚持体力活动　如果从事轻或中等体力活动的职业，则每天应进行约1h的快步走或类似的运动，每周还要安排至少1h的较剧烈出汗运动；鼓励全年多吃蔬菜和水果，使其提供的热量达到总能量的7%，全年每日吃多种蔬菜和水果，每日达400g～800g。限制食盐　成人每日从各种来源摄入的食盐不应超过6g，其中包括盐腌的各种食品；尽力减少霉菌对食品的污染，应避免食用受霉菌毒素污染或在室温下长期储藏的食物；食品保藏　易腐败的食品在购买时和在家中都应冷藏或其他适当方法保藏；对食品的添加剂和残留物以及各种化学污染物应制定并监测其安全用量，并应制定严格的管理和监测办法。


透明细胞癌 饮食治疗 食品中的添加剂、污染物及残留物的含量低于国家所规定的水平时，它们的存在是无害的，但是乱用或使用不当会影响健康；营养补充剂　补充剂不能减少癌症的危险性，大多数人应从饮食中获取各种营养成分，而不用营养补充剂；食物的制备和烹调　在吃肉和鱼时用较低的温度烹调，不要食用烧焦的肉和鱼，也不要经常食用炙烤，熏制和烟熏的肉和鱼。选用富含淀粉和蛋白质的植物性主食，应占总能量的45%～60%，精制糖提供的总能量应限止在10%以内。个体每日摄入的淀粉类食物应达到600g～800g，还应尽量食用粗加工的食物；不要饮酒，尤其反对过度饮酒。如果要饮酒，男性应限制在2杯，女性在1杯以内（1杯的定义是啤酒250ml，葡萄酒100ml，白酒25ml）。孕妇、儿童及青少年不应饮酒；肉类食品　红肉（指牛、羊、猪肉及其制品）的摄入量应低于总能量的10%，每日应少于80g，最好选择鱼、禽类或非家养动物的肉类为好；总脂肪和油类提供的能量应占总能量的15%～30%，限制脂肪含量较多，特别是动物性脂肪较多的食物，植物油也应适量，且应选择含单不饱和脂肪并且氢化程度较低的植物油。


女性生殖系统 描述 女性生殖系统包括内、外生殖器官及其相关组织。女性内生殖器，包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。阴道是经血排出和胎儿自母体娩出的通道，又是性交器官。女性外生殖器指生殖器官的外露部分，又称外阴。包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。简介 女性生殖系统包括内、外生殖器官及其相关组织。女性内生殖器，包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。女性外生殖器指生殖器官的外露部分，又称外阴。包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭[1]。


女性生殖系统 外生殖器 （一）外阴的范围女性外生殖器是指生殖器官外露的部分又称外阴，系指耻骨联合至会阴和两股内侧之间的组织。（二）外阴的组成阴阜：位于耻骨联合前面，皮下有丰富的脂肪组织。青春期开始，其上的皮肤开始生长卷曲的阴毛，是第二性征之一。大阴唇：为外阴两侧一对隆起的皮肤皱襞。其前接阴阜，后达会阴。大阴唇皮下富含脂肪组织和静脉丛等，局部受伤后易形成血肿小阴唇：位于大阴唇内侧。为一对纵形皮肤皱襞，表面湿润，酷似粘膜，色褐、无毛，富含神经末梢，故极敏感。阴蒂：位于小阴唇前端。为海绵体组织，阴蒂头富含神经末梢，极为敏感。阴道前庭：为两小阴唇之间的菱形区域。前庭的前方有尿道口，后方有阴道口。（1）尿道口：位于阴蒂与阴道口之间，为一不规则的椭圆形小孔。尿道口后壁两旁有一对腺体，称尿道旁腺，常为细菌潜伏之处。（2）前庭大腺：又称巴氏腺。位于大阴唇后部，是阴道口两侧的腺体。大似黄豆；腺管细长l～50px，开口于小阴唇与处女膜之间的沟内。性兴奋时分泌黄白色粘液起润滑作用。正常情况检查时不能触及此腺。若因感染腺管口闭塞，形成脓肿或囊肿，则能看到或触及。（3）前庭球：又称球海绵体，位于前唇两侧由具有勃起性的静脉丛组成，表面覆盖有球海绵体肌。


女性生殖系统 外生殖器 （4）阴道口及处女膜：阴道口位于尿道口下方，阴道口上覆有一层薄膜，称为处女膜。膜中央有一开口。月经期经血由此流出。


女性生殖系统 女性内生殖器 女性内生殖器包括阴道、子宫、输卵管及卵巢，后二者称为附件。（一）阴道为性交器官、月经血排出及胎儿娩出的通道。1.位置和形态位于真骨盆下部中央，呈上宽下窄的管道，前壁长7-225px,与膀胱和尿道相邻，后壁长10～l50px，与直肠贴近。阴道上端包围宫颈，环绕宫颈周围的部分称阴道穹隆。按其位置分为前、后、左、右4部分，其中后穹隆最深，与直肠子宫陷凹紧密相邻，为盆腔最低部位，临床上可经此处穿刺或引流。阴道下端开口于前庭后部。2．组织结构阴道壁由粘膜、肌层和纤维组织膜构成，有很多横纹皱襞，故有较大伸展性。阴道粘膜呈淡红色，由复层鳞状上皮细胞覆盖，无腺体。阴道肌层由两层平滑肌纤维构成，外层纵行，内层环行，在肌层的外面有一层纤维组织膜，含多量弹力纤维及少量平滑肌纤维。阴道粘膜受性激素影响有周期性变化。幼女及绝经后妇女的阴道粘膜上皮甚薄，皱襞少，伸展性小，易创伤、易出血。阴道壁因富有静脉丛，故局部受损伤后出血量多或形成血肿。（二）子宫壁厚、腔小、以肌肉为主的器官。腔内覆盖粘膜称子宫内膜，青春期后受性激素影响发生周期性改变并产生月经；妊娠期孕育胎儿。


女性生殖系统 女性内生殖器 1．形态成人的子宫为前后略扁的倒置梨形，重50g，长7～200px，宽4～125px，厚2～75px，宫腔容量5ml。子宫上部较宽为宫体，其上部隆突部分为宫底，两侧为宫角，子宫下部成圆柱形为宫颈。宫腔上宽下窄，子宫体与宫颈间最狭窄处为峡部，在非孕期长25px，其上端形态上较为狭窄，成为解剖学内口；其下端为子宫内膜组织向宫颈粘膜转化的部位，故称为组织学内口。宫颈管长约2.5～75px，下端为宫颈外口。宫颈下端伸入阴道内的部分叫宫颈阴道部，阴道以上的部分叫宫颈阴道上部。未产妇的宫颈外口呈圆形，已产妇的宫颈外口受分娩影响而形成横裂。2．组织结构宫体和宫颈的结构不同。（1)宫体:宫体壁由3层组织构成，外层为浆膜层(脏层腹膜)，中间层为肌层，内层为子宫内膜。子宫内膜为一层粉红色粘膜组织，从青春期开始受卵巢激素影响，其表面2/3能发生周期性变化称功能层;余下1/3靠近子宫肌层的内膜无周期性变化称基底层。子宫肌层厚，非孕时厚约20px。肌层由平滑肌束及弹力纤维所组成。肌束纵横交错如网状，大致分3层:外层多纵行，内层环行，中层多各方交织，也有人称为“外纵、内环、中交叉”。


女性生殖系统 女性内生殖器 肌层中含血管，子宫收缩时血管被压缩，能有效制止产后子宫出血。(2)宫颈:主要由结缔组织构成，亦含有平滑肌纤维、血管及弹力纤维。宫颈管粘膜上皮细胞呈单层高柱状，粘膜层有许多腺体能分泌碱性粘液，形成宫颈管内的粘液栓，将宫颈管与外界隔开。宫颈阴道部为复层鳞状上皮覆盖，表面光滑。宫颈外口柱状上皮与鳞状上皮交界处是宫颈癌的好发部位，并受激素影响发生周期性外移。3.位置子宫位于盆腔中央，膀胱与直肠之间，下端接阴道，两侧有输卵管和卵巢。子宫的正常位置呈轻度前倾前屈位，主要靠子宫韧带及骨盆底肌和筋膜的支托作用。4.子宫韧带共有4对：圆韧带、阔韧带、主韧带及子宫骶韧带。若上述韧带、骨盆底肌和筋膜薄弱或受损伤，可导致子宫位置异常，形成不同程度的盆腔脏器脱垂。（三）输卵管　　输卵管为卵子与精子相遇的场所，也是向宫腔运送受精卵的管道。为一对细长而弯曲的管，位于子宫阔韧带的上缘内，内侧与宫角相连通，外端游离，与卵巢接近。全长约8-350px。根据输卵管的形态由内向外可分为4部分，间质部，峡部，壶腹部和伞部。输卵管壁由3层构成:外层为浆膜层，中层为平滑肌层，内层为粘膜层。内层富含纤毛细胞，其纤毛摆动有助于运送卵子。


女性生殖系统 女性内生殖器 （四）卵巢　　为一对扁椭圆形的性腺，具有生殖和内分泌功能，产生和排出卵细胞，以及分泌性激素。青春期前，卵巢表面光滑；青春期开始排卵后，表面逐渐凹凸不平;成年妇女的卵巢约100pxX75pxXlcm大，重5～6g，呈灰白色；绝经后卵巢萎缩变小变硬。卵巢外侧以骨盆漏斗韧带连于骨盆壁，内侧以卵巢固有韧带与子宫连接。卵巢表面无腹膜，由单层立方上皮覆盖称生发上皮；其内有一层纤维组织称卵巢白膜。再往内为卵巢组织，分皮质与髓质。皮质在外层，其中有数以万计的原始卵泡（又称始基卵泡）及致密结缔组织；髓质在中心，无卵泡，含疏松结缔组织及丰富血管、神经、淋巴管及少量与卵巢悬韧带相连续、对卵巢运动有作用的平滑肌纤维。上述内生殖器官在妊娠期间胚胎形成过程中发挥重要作用：1、排卵期成熟的卵细胞由卵巢排出，输卵管伞端“拾卵”，卵子进入输卵管的壶腹部。此时宫颈粘液栓变得稀薄，适宜精子进入。2、性交后精液进入阴道后穹窿，部分精子游走，通过宫颈管﹑宫腔，进入输卵管。3、在输卵管峡部与壶腹部交界处，精子与卵细胞融合成为一个新的合体细胞，此过程称为受精。一次射精虽能排出数以亿计的精子，但最后能到达受精部位的很少。


女性生殖系统 女性内生殖器 精子在女性生殖道内的授精能力大约只能保持48小时。4、受精卵在输卵管的蠕动和纤毛的作用下，逐渐运行至子宫腔，并同时进行受精卵的细胞分裂。受精卵的发育与运行是同时进行的。由于输卵管管壁肌肉的蠕动及输卵管粘膜纤毛的摆动，受精卵渐渐向子宫腔方向移动，在受精后3～4天到达宫腔。5、约在受精后第7～8天，受精卵发育为囊胚或胚泡，其滋养层细胞与子宫内膜接触。胚泡经过定位、粘着和穿透三个阶段，植入子宫内膜，成为着床。子宫仅在一个极短的关键时期内允许胚泡着床，此时期为子宫的敏感期或接受期。6、约在受精后9～10天，内细胞团很快增殖与分化，分裂成两层，即外胚层与内胚层。两层细胞分裂都很快，并再各形成一空腔，即羊膜腔与卵黄囊，二者之间的组织称为胚盘，将来分化成为胎儿身体各部分。受精后第三周开始，胚盘逐渐分化为内﹑外﹑中三胚层，胚胎形成。


女性生殖系统 阴道微生态环境 在女性外阴部位，两侧大阴唇自然合拢，遮掩阴道口、尿道口；阴道口闭合，阴道前后壁紧贴。女性阴道壁是由完整的复层鳞状上皮细胞构成，它们能随着体内雌激素水平的上升而不断增殖、加厚，并随内分泌周期的变化而周期性脱落。阴道内没有发现分泌性腺体,但分泌物可来自前庭大腺、尿道旁腺、宫颈粘液、子宫内膜和输卵管等部位。健康女性阴道分泌物层酸性，宫颈粘液栓呈碱性。这些解剖生理特点形成了自然的防御功能。　　在正常阴道菌群中，乳杆菌占优势。乳杆菌为革兰阳性大杆菌，微需氧，但在厌氧环境下生长更好，最适生长温度为35～38℃。健康妇女阴道内可分离出20多种乳杆菌。阴道内正常存在的乳杆菌对维持阴道正常菌群起着关键的作用。阴道鳞状上皮细胞内的糖原经乳杆菌的作用，分解成乳酸，使阴道局部形成弱酸性环境（pH≤4.5,多在3.8～4.4），可以抑制其他寄生菌的过度生长。　　因此，正常情况下女性的外阴护理清洗外阴即刻，不应进行阴道内清洗，以防破坏阴道微生态环境。一旦破坏阴道酸碱平衡，可能诱发阴道炎或阴道病[2]。


女性生殖系统 邻近器官 女性生殖器官与骨盆腔其他器官不仅在位置上互相邻接，而且血管、淋巴及神经也相互密切联系。当某一器官有病变时，如创伤、感染、肿瘤等，易累及邻近器官。（一）尿道：介于耻骨联合和阴道前壁之间。尿道内括约肌为不随意肌，尿道外括约肌为随意肌，且与会阴深横肌密切联合。由于女性尿道短而直，又接近阴道，易引起泌尿系统感染。（二）膀胱：为一囊状肌性器官，排空的膀胱为锥体形，位于耻骨联合之后、子宫之前。其大小、形状可因其盈虚及邻近器官的情况而变化。膀胱可分为顶、底、体和颈4部分。膀胱底部粘膜形成一三角区称膀胱三角，三角的尖向下为尿道内口，三角底的两侧为输尿管口，两口相距约62.5px。此部与宫颈及阴道前壁相邻，但正常情况下，其间组织较疏松。由于膀胱充盈可影响子宫及阴道，故妇科检查及手术前必须排空膀胱。膀胱充盈时可凸向骨盆腔甚至腹腔。如合并较大的子宫肌瘤或卵巢肿瘤时，充盈膀胱可将位于其后方的子宫或卵巢“挤出”盆腔，甚至可以在腹部们及，排空膀胱后脏器位置恢复至盆腔内，腹部无法触及。（三）输尿管：为一对肌性圆索状长管，起自肾盂，终于膀胱，各长约3Ocm，粗细不一，最细部分的内径仅3～4mm，最粗可达7～8mm。


女性生殖系统 邻近器官 在施行妇科手术时，应当注意避免损伤输尿管。（四）直肠：位于盆腔后部，其上端在第3骶椎平面与乙状结肠相接，向下穿过盆膈，下端与肛管相连。成人从左侧骶髂关节至肛门全长15-500px。肛管长2-75px，在其周围有肛门内外括约肌及肛提肌，而肛门外括约肌为骨盆底浅层肌的一部分。因此，妇科手术及分娩处理时均应注意避免损伤肛管、直肠。（五）阑尾：阑尾根部连于盲肠的后内侧壁，远端游离，长7～225px，通常位于右髂窝内。但其位置、长短、粗细变化颇大，有的下端可达右侧输卵管及卵巢部位，而妊娠期阑尾位置又可随妊娠月份增加而逐渐向上外方移位。因此，妇女患阑尾炎时有可能累及子宫附件，应注意鉴别诊断。


心包囊肿 描述 心包囊肿是指发生于心包的一种先天性纵隔囊肿，亦称为间皮囊肿、心包旁囊肿、胸膜心包囊肿、纵隔水囊肿或纵隔单纯性囊肿等。囊肿与心包腔隔绝，如果经蒂与心包腔相通，则称为心包憩室。疾病起因 心包囊肿心包囊肿是由什么以下原因引起的　　心包囊肿是在胚胎时期原始腔隙未能和其他腔隙隔合成心包而单独形成一个空腔以后就可发展成为心包囊肿囊肿壁多菲薄透明外壁为疏松结缔组织内壁为单层的间皮细胞其上有血管分布类似心包组织囊内含有澄清或淡黄色液体偶见血性液体。


心包囊肿 病状体征 心包囊肿比较少见约占纵隔肿瘤与囊肿的8.9%纵隔囊肿的17%，其发病率较低的原因除本病少见外尚因多数无症状有的囊肿小又与纵隔阴影互相重叠不易被发现发病年龄多为青壮年，多数患者无自觉症状多为其他原因胸部透视偶然发现有症状者为心悸气短咳嗽及心前区不适也有患者可查见心电图异常可能与肿物压迫有一定关系少数病例因囊肿压迫膈神经而使患侧季肋部痛并向肩部放射疑似慢性胆囊炎；有的病例可因过劳或体位改变而使疼痛加剧;如果囊肿发生破裂可并发炎症表现。胸部X线检查在心膈角处有明显阴影深呼吸和体位改变可见阴影形态和大小都有明显改变。  心包囊肿症状：心包囊肿有以下临床表现心包囊肿比较少见，约占纵隔肿瘤与囊肿的8.9%，纵隔囊肿的17%。其发病率较低的原因，除本病少见外，尚因多数无症状，有的囊肿小又与纵隔阴影互相重叠，不易被发现，发病年龄多为青壮年。


心包囊肿 检查化验 包囊肿应该做以下检查心包囊肿1.X线表现：①囊肿常发生在心隔角区右侧多见。②囊肿呈圆形或椭圆形密度均匀边缘清楚。③侧位上囊肿靠前贴近前胸壁。④透视下胸腔压力变化可致变形。2.CT表现：①2/3心包囊肿位于右心隔角区余见于左心膈角心后等处。②病变通常与心包相连但少数带蒂而与心包无明显连接。心包囊肿③呈单房囊性肿块圆形或卵圆形水样密度壁薄而均一边缘光滑大小为2～16cm很少钙化。④增强检查病变无强化。3.MRI表现：①心包囊肿通常位于右心膈角区少数见于左心膈角区或其他部位。②病变呈圆形或卵圆形边缘光滑。③浆液性心包囊肿呈长T1低信号和长T2高信号但当囊内蛋白含量高时则为短T1高信号，心膈角处特别是右侧心膈角区单房性水样密度肿块边缘光滑可确诊为心包囊肿。


心包囊肿 鉴别诊断 心包囊肿容易与以下疾病混淆影象学诊断上本病应与以下疾病进行鉴别：1皮样囊肿  心包囊肿大多位于前中纵隔块影轮廓清边缘锐利但密度往言行不一不均匀CT值为-10～10Hu有1/3到半数可见钙化与支气管相通可形成液气腔如咳出毛发等有助于鉴别诊断。2支气管囊肿好发于支气管和支气管周围圆形或椭圆形水样密度均匀影边缘光滑锐利与支气管相通进可随呼吸大小改变如含有部分液体时形成气液囊肿CT表现密度均匀囊壁薄内缘光整可造成邻近气管或支气管受压变窄CT值为30～50Hu。3食道囊肿位于后纵隔前部食道旁圆形或椭圆形囊性肿块轮廓光滑囊壁较厚>4mm呈肌性软组织局部食道可压CT值为50Hu左右。4心包脂肪垫常见于肥胖者以左心膈角较多没有完整轮廓密度相对较心包囊肿更低侧位片往往显示不清CT值呈现负值(-50Hu以心包囊肿下)MRI对区分脂肪或水样物质很敏感在SE序列TI-WI图象上脂肪垫表现为高信号。


心包囊肿 鉴别诊断 临床上还需淋巴管瘤进行鉴别：纵隔囊性淋巴管瘤是一种少见的纵隔良性肿瘤，占纵隔肿瘤和囊肿总数的3.85%，其形成可能与淋巴管体静脉吻合异常导致淋巴回流受阻有关，也可来源于颈部淋巴管原基，于心包下降时被带入胸内，故可见于纵隔各处，多位于前纵隔中上部，肿块大小不一，可单房或多房或呈蜂窝状，分为颈-纵隔型腋-纵隔型纵隔型及颈-腋-纵隔型4种类型多无临床症状，尤其是纵隔型常为X线检查偶尔发现胸片多数表现为边缘光整的纵隔肿块，无纵隔移位;CT显示肿块为囊性，边界清晰，无周围侵犯，本病易误诊为心包囊肿，因此需严格地进行鉴别诊断纵隔型囊性淋巴管瘤相对少见，尤其是单房型影像无特殊，术前诊断困难，当纵隔出现囊性肿块时应将其作为鉴别诊断之一予以考虑，以提高诊断准确率。并发症状 心包囊肿可以并发以下疾病　　  心包囊肿手术治疗是本病较为有效的措施效果较令人满意但也有一些并发症发生主要是一些术后并发症如切口感染术后肠粘连和肺炎等要特别说明的是术后肠粘连是本是腹腔手术后常见的一种并发症，但心包囊肿有些囊肿位置较低时手术会涉及到腹腔故也会发生肠粘连临床以腹痛腹胀为主要症状，发病率很高，严重者可发生粘连性肠梗阻。


心包囊肿 治疗药物 心包囊肿应该做以下治疗心包囊肿是良性病变，生长缓慢，多在成年人发现，心包囊肿尚未见自然消失的，有人主张心包穿刺抽液但是，随着囊肿的增大可出现压迫症状，影响心脏功能，继发感染，而且不能建立准确的组织学诊断，有可能延误潜在的可治愈性肿瘤的治疗且手术较安全效果好。所以一旦确诊，应尽早手术目前多主张手术治疗心包囊肿的位置较固定而局限，粘连较轻，分离容易，手术操作相对简单，一般采用前外侧小切口，也有学者主张用胸腔镜手术切除囊肿，具有创伤小恢复快质量高的优点，是一种微创手术方法。预防保健 心包囊肿应该做以下预防由于本病当囊肿较大时会产生一些压迫症状故对确诊的患者在情况允许的情况下应积极进行手术防止严重的并发症发生。  心包囊肿


糖尿病性周围神经病 描述 糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。介绍 糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一是一组以感觉和自主神经症糖尿病性周围神经病状为主要临床表现的周围神经糖尿病性周围神经病病它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。


糖尿病性周围神经病 流行病学 20世纪70年代末期我国20岁以上人群中糖尿病的患病率不足1.0%，1996年已经上升至3.2%左右而且还在以1.0‰的速度逐年增加北京等经济比较发达地区的患病率已高于5.糖尿病性周围神经病0%据估计，目前我国1型糖尿病病人已达400万人，2型糖尿病病人已近4000万人.糖尿病周围神经病是各型糖尿病最常见的并发症之一发病率高达60%～90%男女发病率相同糖尿病发病后5年内远端感觉神经病的发病率为4%20年后为20%本病多为隐匿起病，也可在血糖控制不佳或发生糖尿病昏迷后突然发病少数病人在出现周围神经病症状后才发现患有糖尿病。医学病因 糖尿病性周围神经病的基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致周围神糖尿病性周围神经病经病变这是糖尿病最常见的慢性并发症之一临床表现多种多样，其发生机制有多种学说，目前很难用单一的机制来解释如此多样的神经病变多元病理机制的共同作用可能最终导致复杂多变的临床表现。


糖尿病性周围神经病 发病机制 1.代谢紊乱学说糖尿病性周围神经病(1)组织蛋白糖基化：血糖升高可引  糖尿病性周围神经病起组织蛋白发生糖基化，糖基化蛋白终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周神经的髓鞘结构引起髓鞘脱失。微丝微管蛋白的糖基化可导致轴突变性。糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在血糖水平恢复正常后仍可继续进行，造成持续性的周围神经损害。(2)肌醇代谢异常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物而磷脂酰肌醇不仅能影响细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质细胞对肌醇的摄取需要一种Na+依赖性载体，肌醇与葡萄糖的结构相似高血糖可竞争性抑制Na+依赖性载体减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下降直接影响神经结构和功能。(3)山梨醇果糖代谢障碍：高血糖可使周围神经施万(雪旺)细胞内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致周围神经神经膜细胞（雪旺细胞）坏变、髓鞘脱失和轴突变性。


糖尿病性周围神经病 发病机制 2.微循环障碍学说(1)微血管病变和缺血缺氧：高血糖可使微血管的结构蛋白糖基化，造成血管内皮增生内膜增厚、玻璃样变性和基底膜增厚以及毛细血管通透性增加。严重者可致血管狭窄，甚至血  糖尿病性周围神经病栓形成，引起周围神经组织缺血缺氧性损害对单纯糖尿病和糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周围神经病变的糖尿病患者微循环的能见度明显下降，视野呈暗红色大部分管襻模糊不清且数目减少同时管襻变细变短可见输入支痉挛及微血管瘤存在襻周渗出血流速度明显减慢呈泥沙样团聚样流态。(2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少神经内膜滋养血管对血管舒张因子的敏感性降低，平滑肌舒张功能异常导致微循环障碍。此外花生四烯酸的代谢异常使前列环素(PGl2)和血栓烷素(TXA2)的比例下降血管收缩血液呈高凝状态其结果是神经组织缺血缺氧。3.免疫机制学说研究显示12%的糖尿病周围神经病患者血清抗GM1抗体阳性且与远端对称性多发性神经病有关88%的患者抗磷脂抗体阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。


糖尿病性周围神经病 发病机制 糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。有关坐骨神经腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特点研究显示轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dyingback)即神经轴突远端变性较重近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是原发性也可以是继发性部分患者有肥大神经病的病理特点表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构，可见胶原纤维增生伴胶原囊形成临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失，伴无髓纤维轴突发芽糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时还可以发现后根节细胞和脊髓前角细胞脱失以及神经根和后索的神经轴突变性。血管病变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀管腔狭窄甚至闭塞，血管外膜明显增厚并伴单核细胞浸润。基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征。神经束膜、施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚，其中以神经束膜最为显著病程越长的远端对称性神经病，其基底膜增厚越明显，病程短的单神经病则增厚的程度较轻。


糖尿病性周围神经病 临床表现 糖尿病周围神经病的临床表现多种多样，通常根据临床病理特征分为以下几种类型1.远端型原发性感觉神经病表现为远端肢体对称的多发性周围神经病是糖尿病周围神经病最常见的类型。多起病隐匿，首先累及下肢远端自下向上进展，很少波及上肢。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，主要症状有发自肢体深部的钝痛刺痛或烧灼样痛夜间尤甚。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失跟腱和膝腱反射减退或消失严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧，背侧不受累，称为糖尿病躯干多神经病此时如忽略躯干背侧的感觉，查体易误诊为脊髓病。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍，出现步态不稳易跌倒等感觉性共济失调症状。2.自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累心血管自主神经功能障碍时，表现为心率对活动和深呼吸的调节反应减弱甚至发展为完全性心脏失神经。由于交感缩血管功能减退易发生直立性低血压起立时出现头晕、黑蒙甚至晕厥。胃肠自主神经功能症状包括食管和胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长即所谓糖尿病胃轻瘫症其他胃肠功能障碍还包括恶心呕吐腹胀便秘和腹泻。


糖尿病性周围神经病 临床表现 泌尿生殖系统自主神经功能异常时表现为性功能低下、阳痿、排尿无力残余尿多和尿潴留这种低张力性膀胱易诱发尿路感染和肾功能衰竭其他自主神经损害的症状还有瞳孔异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反应迟钝下肢无汗，头和手代偿性多汗。3.糖尿病足是感觉神经病的严重并发症其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥皲裂小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关。临床表现为足趾、足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。4.少数患者除有四肢远端感觉障碍外还同时合并远端肌无力和肌萎缩腱反射减低或消失，也可同时合并自主神经功能损害，即所谓糖尿病运动感觉神经病或慢性进行性运动感觉自主神经病。5.急性或亚急性近端型运动神经病又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎1995年由Garland正式命名为糖尿病性肌萎缩(diabeticmyoatrophy)其发生率为0.8%，肌活检病理表现为散在或成小群的肌纤维萎缩两型纤维均可受累，以1型为主有时可见靶纤维，肌间质明显增生神经活检可见轴突变性和脱髓鞘改变同时存在。神经电生理检查发现以近端肌肉和脊旁肌的神经分支受累为主而远端很少受累。


糖尿病性周围神经病 临床表现 近端糖尿病神经病可急性亚急性或隐袭起病，见于各期糖尿病也可与远端运动感觉型神经病先后发生。主要累及一侧或两侧骨盆带肌尤其是股四头肌此外髂腰肌、臀肌和大腿的内收肌群也可受累上肢带肌几乎不受累早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病约半数逐渐累及双下肢近端，表现为起立、行走和蹬楼梯困难常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。6.糖尿病单神经病或多发性单神经病以股神经坐骨神经臂丛神经和正中神经受累多见其次为腓肠神经尺神经、冈上神经和胸长神经。一般起病较急，表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍肌力减退。7.糖尿病引起的脑神经损害以动眼神经麻痹最为常见其次为展、滑车面神经和三叉神经。有时可表现为多数脑神经损害多为骤然起病，可为单侧或双侧，也可反复多次发作。8.糖尿病引起的嵌压性神经病主要表现为腕管综合征肘管综合征和跗管综合征。电生理检查：糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降，反映轴突变性。F波潜伏期传导速度、波幅和时限的改变可反映近端神经的病变，弥补远端神经传导速度测定的不足。


糖尿病性周围神经病 临床表现 H反射可测定a运动神经元的兴奋性和运动纤维的功能状态为神经损害提供依据单纤维肌电图(SFEMG)可通过纤维密度和颤抖(twitch)参数反映神经轴突的发芽和神经再支配情况。脑脊液检查：66%的糖尿病周围神经病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超过1.2g/L，以球蛋白升高为主有电生理检查异常但无临床症状的亚临床期糖尿病周围神经病很少有脑脊液蛋白升高。并发症：糖尿病的所有并发症，都可能与糖尿病性周围神经病同时存在最常见的是与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变，共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量其他如糖尿病性脑血管病泌尿生殖系统感染、皮肤感染也较常见。


糖尿病性周围神经病 医学诊断 蒋雨平根据WHO糖尿病周围神经病协作组标准，提出糖尿病周围神经病的诊断标准：糖尿病性周围神经病1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。4.双踝反射消失。5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。首先是对糖尿病的确诊与鉴别。其次是本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。实验室检查 1.血糖及糖耐量测定。2.其他血液检查包括肝功、肾功血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。3.血清重金属(铅汞、砷、铊等)浓度检测。4.尿液检查包括尿糖尿常规本-周蛋白尿卟啉以及尿内重金属排泄量。5.脑脊液检查。


糖尿病性周围神经病 其它辅助检查 1.肌电图和神经电生理检查。2.必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。治疗1.对症治疗糖尿病周围神经病的疼痛症状可口服苯妥英（苯妥英钠）0.1g2～3次/d，也可用卡马西平0.1g2～3次/d。疼痛伴有焦虑症状的患者可用阿普唑仑0.4mg，2次/d或阿咪替林25mg2～3次/d均可获得满意疗效吲哚美辛（消炎痛）和吡罗昔康（炎痛喜康）对顽固性的神经痛可能有一定疗效。糖尿病胃肠轻瘫综合征可用红霉素来增加胃动素与其受体的结合，加强胃壁肌收缩促进胃排空。治疗方法为红霉素200～250mg3～4次/d目前多用多潘立酮(吗丁啉)10mg，3次/d对低张性神经膀胱可用新斯的明0.25～0.5mg肌内或皮下注射同时加用诺氟沙星预防和治疗泌尿系感染。


糖尿病性周围神经病 病因治疗 (1)控制糖尿病：应用降糖药和控制饮食使血糖维持在正常水平是治疗和预防糖尿病周围神经病的根本原则。糖尿病性周围神经病(2)肌醇治疗：6g/d，连服6个月可能取得一定疗效。(3)免疫抑制治疗：近年发现糖尿病患者血清内有抗胰岛细胞抗体，且病理可见周围神经血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润表明免疫机制可能参与其发病。静脉注射用免疫球蛋白已用于治疗糖尿病性肌萎缩，不但可明显改善肌力而且可以缓解疼痛。用药方法为人血丙种球蛋白（丙种球蛋白）400mg/(kg·d)连用5天，然后用泼尼松60mg/d，至少3个月，用时应增加胰岛素和降糖药的用量密切监测血糖。也有报道用环磷酰胺、硫唑嘌呤及血浆交换治疗有效的3.促神经代谢和神经营养治疗(1)神经营养药：维生素B1、维生素B6维生素B12三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。(2)神经节苷脂：因其具有增强Na+-K+-ATP酶的活性、刺激神经芽生促进神经再支配和触发神经肌肉接头形成的药理作用可改善糖尿病周围神经病的感觉症状用法为：20～40mg/d，肌内注射，或40～80mg/d，静脉点滴。


糖尿病性周围神经病 病因治疗 4.中药治疗由于病理机制不清西药治疗无肯定疗效近年来中药治疗本病取得了一些令人鼓舞的结果。中医辨证分析认为本病以气阴两虚为本，痰瘀阻络为标中药治疗多从活血化瘀温补肾气益气养阴的角度着手，标本兼顾，并与“重则防标缓则治本”的原则相结合。医学预防 1.糖尿病周围神经病是糖尿病的严重并发症之一合并自主神经病的患者有较高的致残率和死亡危险性，一项前瞻性的随访研究显示有自主神经功能症状和自主神经功能试验异常的患者2.5年后病死率为44%，5年后病死率为56%半数死于肾衰半数死于突发的呼吸循环骤停和低血糖，以及继发于无张力膀胱的泌尿系感染。2.糖尿病性肌萎缩的患者预后相对良好开始起病的数周内进展较快，但以后的病程中极其缓慢约1/5的患者在6～18个月后肌力完全恢复其中又有1/5的患者可复发。3.主要是防治糖尿病一级预防重点是合理膳食适量运动控制血糖防止并发症。


手部湿疹 描述 手部湿疹是湿疹中的一种，发于指背、指端掌面及手背的湿疹，多呈亚急性或慢性，表现为小片、境界不鲜明的结痴斑，表面常有水疱。发于掌部的湿疹，有局限的红斑，边缘不清楚，可见有深在的小水疱、丘疹及浸润肥厚。冬季时常发生皲裂。疾病简介 手部湿疹是湿疹中的一种，发于指背、指端掌面及手背的湿疹，多呈亚急性或慢性，表现为小片、境界不鲜明的结痴斑，表面常有水疱。发于掌部的湿疹，有局限的红斑，边缘不清楚，可见有深在的小水疱、丘疹及浸润肥厚。冬季时常发生皲裂。病因 引起湿疹的外因：在食物方面常见的有鱼、虾等，吸入方面的如花粉、尘螨、羊毛等，微生物如体表化浓性球菌和浅表真菌的感染，生活环境中的如日光、炎热、干燥，各种动物皮毛、皮屑，及各种化学物质如化妆品、肥皂、合成纤维等。


手部湿疹 临床表现 自觉症状主要为瘙痒，但也可以有刺痛或灼烧感、蚁走感，他觉症状按机制可分为以下几型。皮肤刺激主要是急性或慢性刺激造成的刺激性皮炎。慢性者多见于中青年女性，尤其是家庭主妇，故又称主妇皮炎。特征为干燥性红斑、皲裂及脱屑，少见水肿及水疱。变应性接触性皮炎起病可急可慢。急性者多有明确接触史。皮疹多见于手背皮肤。比如乳胶过敏者，戴用乳胶手套引起的接触性皮炎。瘙痒明显，接触部位出现红斑、丘疹、水疱及渗液。慢性患者接触史不清，往往需斑贴试验才能明确病因。比如有对劳动工具中的镍过敏导致慢性手部红斑肥厚的报告。角化肥厚性湿疹可发生于手掌或手背侧，为限局性片状肥厚革化斑，可伴皲裂或轻度脱屑，多无渗出，目前多查不出病因[1]。角化性湿疹常见于男性，在手掌部或指部有角化增厚的斑片，干燥，边界清楚，炎症性，冬重夏轻，常因过多水洗，受肥皂或洗涤剂的影响而恶化。汗疱疹样湿疹在手掌、指部或侧缘部出现深在性水疱，瘙痒，进而有鳞屑有时呈领圈样，炎症多不著明，但亦可发生糜烂、渗出，有感染时出现脓疱等，有的则表现为干燥鳞屑性损害，伴皲裂而无水疱。盘状湿疹多见于手背，呈少数如小钱币状鳞屑性或红斑渗出性损害，倾向湿润改变。呈对称性，自觉瘙痒。[2]


手部湿疹 鉴别诊断 根据病史及临床表现容易诊断。难点在于寻找病因。仔细询问病史及斑贴试验有助于病因诊断[1]。本病需与手癣、剥脱性角质松懈症、银屑病等鉴别治疗事项 1.过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。2.避免刺激因素湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。3.早诊断、早治疗由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。[3]


手部湿疹 治疗 用什么样药物剂型治疗手部湿疹依据湿疹表现而定，如红肿明显，渗出多者应选溶液冷湿敷，不可用油膏；红斑、丘疹时可用洗剂、乳剂、泥膏、油剂等；呈水疱、糜烂者需用油剂；表现为鳞屑、结痂者用软膏。手部湿疹可使用的药物种类繁多，可用中药治愈断根。凡更换新药前，一定把以前所用药物清除干净。在更换药物时最好先在小块湿疹涂擦，观察效果，以决定是否使用。避免因药物使用不当加重病情。冷湿敷（1）常用1:10000高锰酸钾溶液湿敷（注意一定要使高锰酸钾完全溶解，未溶解的高锰酸钾会烧伤宝宝的皮肤），即使创面清洁，又起到杀菌收敛及氧化作用。（2）4～6层细纱布，以不滴水为适度，将湿纱布敷于创面，根据湿疹渗出物的多少来决定更换的时间和次数，当纱布吸收的渗出物已达半饱和程度，将纱布更换。每日二至三次。渗出物多时，湿敷时更应勤更换敷料，避免吸满渗出物的敷料久停留于创面上，刺激周围的正常皮肤，致使创面扩大。（3）对大面积的湿疹，应对药物的性质、浓度和湿敷面积的大小，给以适当的注意。（4）如创面红肿逐渐消退、渗液减少，创面已干燥，即可停止湿敷，改用糊剂。（5）冷湿敷时请注意：湿敷面积不能超过全身面积的1/3，以免过度的体表蒸发造成脱水。


手部湿疹 治疗 湿敷的液体不宜过冷，否则易引起代偿性的血管扩张而致感冒。室温低时应将药液加温后再湿敷。如有感染者，用后的纱布应洗净消毒（可煮沸消毒）后再用。湿敷液应新鲜配制，防止因溶液变质影响效果。含皮质激素药物的应用（1）含皮质激素的药物外搽湿疹疗效是肯定的，对轻症或范围小的湿疹可以选择；对面积大的湿疹或反复发作的湿疹，如果频繁或大量或长期应用含皮质激素的药物，会有全身和皮肤局部的副作用，全身副作用先不说，其皮肤局部副作用则提醒我们要慎重选择。（2）含皮质激素药物的皮肤局部副作用较突出的是药物依赖性皮炎和反跳性皮炎。药物依赖性皮炎指湿疹不能停用皮质激素类药物。反跳性皮炎指皮质激素外用后，湿疹病情可以迅速好转，但一旦停药后，在一两天内用药部位（特别是面部）可发生赤红、触痛、瘙痒、裂口、脱屑，以致发生脓疱，湿疹更加重，当重新涂用激素后，病情很快好转或消失；如再停药，反跳性皮炎再发，而且比以前更严重。所以尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物。食疗法1．青黛、滑石粉、赏柏各15克，冰片9克。共研细末，用麻油调糊状，外涂患处，1日3次。


手部湿疹 治疗 2．枯矾10克，炉甘石30克，冰片6克，苦参15克，共研细末备用，外敷患处，1日2次3．蒲黄研末，将粉直接撒在湿疹处，外用纱布包扎，1日1次。4．吴茱萸100克，研细末，加肤轻松软膏调糊状，外敷湿疹处，1日3次。5．滑石、炉甘石各50克。冰片lO克，艾叶15克。共研末，装入广口瓶内备用，撒在手部湿疹上，外用消毒纱布包扎。6．苦参研末，紫皮大蒜掐烂成泥外敷患处，1日3次。冶手部湿疹效佳。防治 湿疹患者平日多喝温开水。平常不吃葱、姜、蒜、辣椒、羊肉、花椒、茴香、樱桃、龙眼、菠萝等热性食物和料理.可以吃香蕉、梨、猕猴桃、杨桃、黄瓜、菠菜、茄子、空心菜、鸭蛋、鸭肉、兔肉、红薯、绿豆汤、苦瓜等苦味的东西,因为按中医说,它们是凉性的,败火的好东西,尤其是苦味的东西,更是败火的天敌.但要适可而止,一次吃得太多会拉肚子


手部湿疹 护理 手部湿疹患者平时不要吃辛辣与海鲜等食物，同时要避免接触刺激性液体，特别是碱性的，常见的有香皂、洗衣粉、洗洁精等，可以用戴手套等方式加以避免。具体护理如下第一、少接触刺激物：为了避免手部湿了又干，干了又湿，而加重损伤，家事最好集中一起做，多用洗衣机与洗碗机等自动化的电器用品。平时要少洗手，少用肥皂，最好以不含皂碱的清洁用品代替肥皂。因为太热或太冷的水都很伤皮肤，所以应该以温水为宜。洗手时要冲干净，尤其注意藏在指缝里的污垢或清洁剂。第二、使用手套：要减少双手受刺激的机会，最好的办法是养成戴手套做事的习惯。做碰水的家事时，要戴两层手套，内层为吸汗的棉质手套，外层为防水的塑料手套。手套宜多准备几双，棉手套被汗水浸湿时就要更换，塑料手套破了也要马上更换，不可只戴塑料手套，因为在汗水和污垢浸湿下的双手，更容易遭受过敏原或刺激物的侵入而导致湿疹恶化，即使戴两双手套，每工作半小时至一小时，也要暂时脱下手套让双手透透气，做不碰水的家事时，最好戴棉手套做，可以防止手被弄脏后，需洗手而刺激皮肤。第三、减少摩擦：皮肤干燥的情况下，摩擦容易破皮及加重湿疹的变化，所以要避免扭干衣服、毛巾等动作。


手部湿疹 护理 触摸报纸、粉笔也会吸掉皮肤的油分及水分，干燥的纸还会割伤皮肤，这些都会造成湿疹的恶化，最好能避免或是戴棉手套做。扫除时不戴戒指，戴戒指做家务，可能使刺激物或清洁剂局部堆积，加重皮肤的摩擦和刺激，还可能引起镍过敏。一洗完手，马上涂抹护手霜，平时觉得手部干燥时，也要随时涂抹。此外，还要减少撕掉皮屑的行为。[1]


心房内传导阻滞 描述 心房内传导阻滞（intra-auricularblock），是一种以P波增宽为主的心电图表现，P波时限超过0．12s，波峰有切凹，电压可增高或不增高，见于各种病因引起的心房扩大和心房肌梗塞。左、右心房间完全性传导阻滞，在心电图上表现为左、右心房分离，窦房结冲动仅传到一侧心房而另一侧则由心房异位起搏点控制，形成与窦性P波并列的另一组异位心房波，频率慢而不能下传激动心室，多见于临终前。


心房内传导阻滞 病因 不完全性心房内传导阻滞的常见病因(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化、脂肪化、淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病例如风湿性心脏病，二尖瓣狭窄高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病慢性心包炎高血钾迷走神经张力增高洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞实际上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因：间歇性房内阻滞可见于各年龄组为7～97岁。国内报道的病例多有器质性心脏病如冠心病心肌病高血压性心脏病风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。


心房内传导阻滞 病因 间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。完全性心房内传导完全性心房内传导阻滞的常见病因湿性心脏病的晚期、危重的冠心病患者、洋地黄中毒、尿毒症、奎尼丁中毒等，部分为临终前的心电图表现。窦-室传导的常见病因多见于高钾血症。弥漫性完全性心房内传导阻滞的常见病因临床多见于高钾血症。


心房内传导阻滞 发病机制 不完全性心房内传导阻滞的发病机制(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：不完全性心房内传导阻滞主要由心房内传导时间延长所致。心房内传导时间延长可仅表现在右心房内。心电图上表现为P波前半部分振幅增高(P波前半部分为右心房除极后半部分为左心房除极)；也可发生在右至左心房间或左心房内传导延缓其表现为P波后半部分时限增宽和振幅改变。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。完全性心房内传导阻滞的发生机制完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性即传入、传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多。阻滞圈外的正常窦性心律(或异位房性心律)也可发生变化。阻滞圈内外的两个节奏点互不影响形成了完全性阻滞性房性脱节。


心房内传导阻滞 发病机制 因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动、心房颤动、房性心动过速等；②房性异位心律伴孤立的心房扑动、心房颤动、房性心动过速等。窦-室传导的发生机制心房肌广泛性电麻痹心房肌失去兴奋性、传导性，而窦房结结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性窦性激动可直接沿结间束、房室传导束下传至心室与心房肌无关。弥漫性完全性心房内传导阻滞的发生机制所有心房内的传导束(房间束及结间束)以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性心电图上无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波、心房扑动或心房颤动波)。


心房内传导阻滞 临床表现 1、不完全性心房内传导阻滞虽无血流动力学上的意义但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史，40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷、气促、心跳不齐等症状。2、完全性心房内传导阻滞即心房分离多见于器质性心脏病病情危重期也常发生在危重患者临死前数小时此外洋地黄中毒尿毒症和药物（如服用胺碘酮）影响也可见到多表现为原发疾病的临床表现。3、弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导都是由于高血钾引起，只是后者为心房肌广泛的电麻痹心房肌失去兴奋性和传导性，而窦房结、结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，可将窦性激动下传心室；而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性，表现为窦性停搏当窦性停搏时间长可引起头晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者，可致猝死。


心房内传导阻滞 诊断检查 1、不完全心房内传导阻滞的心电图(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：①确定为窦性心律②有P波形态和(或)极性动态改变③P波改变的同时，P-R间期一般不变由于激动心房内传导延迟故有些患者P-R间期可延长④心电图分型：A、固定性不完全性左心房阻滞：亦称Bachmann束阻滞是由于房间束断裂、变性或纤维化所致心电图表现为：P波时间增宽>0.11s其振幅不高；P波可出现切迹挫折、双峰、双相若为双峰双峰的峰距≥0.04s，呈现固定性二尖瓣型P波。此与左心房肥大、心房负荷过重的P波形态较难鉴别，此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后才能作出此诊断。B、固定性不完全性右心房阻滞：右心房内传导延缓，除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步。心电图表现：P波振幅增高，ⅡⅢ、aVF导联上P波高尖。此时与肺型P波(右心房除极增大)形态较难鉴别，应做超声心动图结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。通过对P环放大和同步心电图的记录，把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型。


心房内传导阻滞 诊断检查 ①A型：P波呈圆顶形，相应的P环大而变形；②B型：最多见表现为双峰P波，P环是双向的环的两部分大小近乎相等横面或左矢状面常呈“8”字形；③C型：较少见，P波高而尖，P环上有大小不等的切迹；④D型：见于高龄病人，P波低平，P向量环小而致密。不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术。不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀可引起心房内折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型均系不完全性房内传导阻滞其发生率明显低于固定(持久性)不完全性房内传导阻滞。心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形状。间歇性房内阻滞的诊断只有依据同次同一导联窦性P波的改变方为可靠因为影响和引起P波形态、频率异常的因素很多，但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。


心房内传导阻滞 诊断检查 2、完全性心房内传导阻滞的心电图特点(1)同一导联有两种P波：通常一是主导节律窦性心律（窦性心律可过缓过速、不齐及正常），能下传其后有QRS波；另一为心房异位Pˊ波其频率可快可慢、规律性差，不能下传。窦性P波与异位Pˊ波完全无关，但可重叠而不是融合波。偶尔主导心律为房性或交接区性节律。(2)心房波的一部分呈扑动，另一部分呈颤动(3)右心房波呈窦性，左心房波为扑动或颤动3、弥漫性完全性心房内传导阻滞的心电图特点无窦性P波也无异位房性节律(无房性P′波心房扑动或心房颤动波)。弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏，三度窦房阻滞、窦-室传导等无法鉴别4、窦-室传导的心电图特点P波消失，QRS波宽大畸形室内阻滞室性或交接区性逸搏心律T波高尖对称为高血钾T波改变。如果血钾连续升高，则QRS波越宽大畸形T波继而变低钝继续加重则最终形成极缓慢类似心室扑动或心室颤动样波形。


心房内传导阻滞 疾病鉴别 1.间歇性不完全性房内传导阻滞与下列情况的鉴别诊断(1)P波电交替：P-R间期一致，没有P波极性或方向性改变。P波呈交替性改变，无过渡型P波。(2)游走心律：P-R间期多不一致，常有P波极性及方向性改变。P波变化呈渐变特点，有过渡型P波。而间歇性房内阻滞时P-R间期多一致，很少有P波极性或方向性改变，P波变化常为突然变化，很少有过渡型P波出现.但在结间束二度Ⅰ型文氏阻滞时可出现。(3)心房梗死：①P波高大畸形，其部分原因为房内传导障碍所致;②P-R段抬高或降低;③常可出现房性心律失常。(4)房内差异性传导：常见于各类期前收缩或并行心律后的一个或数个窦性P波形态发生改变。此可称为钟氏现象。2.完全性房内传导阻滞的鉴别诊断(1)首先排除各种可能的伪差、干扰。例如人工伪差、肌电干扰等：可通过用不同心电图机，在不同时间、不同条件下反复检测。尤其应排除呼吸肌肌电的伪差，可通过屏气试验，如异位小Pˊ波仍存在时即可排除肌电伪差。(2)与房性心律鉴别：房性并行心律时，房性异位起搏点只存在保护性传入阻滞，而无完全性传出阻滞。


心房内传导阻滞 疾病鉴别 所以，可激动整个心房，产生异位P波，可传入心室产生QRS波，或者与窦性激动相遇产生干扰，形成房性融合波，并常有心室夺获。房性并行心律的P波，较窦性P波稍大或等大;心房分离的P波小儿不易看清。房性并行心律P-P较恒定。房性并行心律经迷走神经刺激术，可使并行心律减慢，而对心房分离则无影响。3.弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏、三度房室传导阻滞、窦-室传导等几乎无法鉴别。


毛状白斑 描述 英文名：hairyleukoplakia 别 名：口腔病毒性白斑；口腔扁平湿疣；口腔毛状黏膜白斑病；oralviralleukoplakia；oralcondylomaplanus；oralhairyleukoplakia 本症于1984年由Greanspan等首先报道。受人乳头瘤病毒或E-B病毒或人乳头瘤病毒合并疱疹病毒感染所致，常发生于艾滋病(AIDS)患者，有人发现79例本病患者中78例HIV抗体阳性健康搜索因此认为本病是AIDS患者早期监控的一个临床标志。 流行病学： 流行病学至今仍未全面了解。病因： 受人乳头瘤病毒或E-B病毒或人乳头瘤病毒合并疱疹病毒感染所致。发病机制：常发生于艾滋病(AIDS)患者，有人发现79例本病患者中78例HIV抗体阳性因此认为本病是AIDS患者早期监控的一个临床标志。实验室检查： 目前没有相关内容描述。其它辅助检查：组织病理变化：表皮有角化过度，角质突出于表面(常类似毛状)，角化不全，棘层肥厚，且在角化不全下方的棘层上部有体积大、淡染、核固缩的气球状细胞，真皮很少有炎症现象。


毛状白斑 临床表现： 健康搜索在舌侧缘一侧或两侧呈起皱或毛状的白色斑块微隆起，境界不清，自几毫米至3.5×3cm大小，无自觉症状，损害也可发展至舌背或腹侧，临床上常可检出念珠菌，但用抗真菌药物治疗使念珠菌消失后损害仍持续存在，故认为念珠菌的存在是继发性的。并发症：目前没有相关内容描述。诊断：根据临床表现及病理变化可以确诊。鉴别诊断：但需与黏膜白斑、念珠菌病、白色海绵状痣、口腔扁平苔藓、地图舌等病相鉴别治疗：目前尚无特效治疗鶒。


视网膜色素性变 描述 RP是Retinitis Pigmentosa的简称是视网膜色素性变的英文缩写。视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。因为本病的预后不好，所以香港东方日报以“恐怖的视网膜色素病变”大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。简介 香港文汇报则以“视网膜眼疾勿作夜盲“的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。视网膜色素性变-概述 遗传性疾病简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵的物质(基因或染色体)发生突变所引起的疾病。视网膜色素变性为慢性进行性，遗传性，营养不良性的视网膜退行性变。他能使视力逐渐丧失，通常还能遗传给后代。视网膜位于眼底的最深处即眼球底部的内壁，为一片有多层感光细胞的精细组织。在其最外层为视细胞及色素上皮层，视细胞负责传递视觉影象到脑部。视细胞有锥状细胞和杆状细胞，锥状细胞多集中在视网膜的黄斑区中心窝，负责中央视觉及辨别颜色。由中央向外杆状细胞逐渐增多，至周边部，只有杆状细胞。杆状细胞负责周边及晚间视觉。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-医学遗传学 医学遗传学是人类遗传学的主要组成部分，是遗传学和医学结合的一门边缘科学，通过探讨人类疾病发生发展与遗传因素的关系，来提供诊断，治疗，预防遗传性疾病的科学依据，从而为改善热口素质做出贡献。随着医学的不断发展，人们生活水平不断提高，多数传染病得到控制，个别已经消失，一些慢性非感染疾病逐渐增多，成为现代医学突出的问题，迄今为止，人们已认识到遗传性疾病已超过了5000种，构成了对人类生命和健康的极大威胁。然而，伴随着现代高新技术的快速发展，基础医学尤其是免疫学及分子生物学和遗传学的研究也朝着深度和广度挺进，其中从细胞水平和分子水平进行研究的细胞遗传和分子遗传学发展的更是迅速，使得一些遗传性疾病的基因诊断和基因治疗更为可能。如：从病人体内取出细胞经基因改造后，再重新注入体内，人为的改变异常基因，达到预防与治疗遗传病的目的；美国波士顿大学一研究机构用注射一种控制血管内皮生长素分泌的基因，该基因能指示人体生长出新的血管。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-医学遗传学 对分子遗传学研究的成绩和操纵人类基因组合方面获得的成果，使应用重组DNA技术来治疗疾病成为可能，尽管这种基因工程目前还处于探索和实验阶段，但是已可望在数年内将人类染色体上10万个基因DNA顺序弄清，绘制出完整的人类基因组图谱——“生命的蓝图。”相信他这是一次具有方向性和本质性的措施。伴随着免疫遗传学和外科手术学的进展，对一些难以治疗的遗传性疾病，比如对视网膜色素变性的治疗，其前景是令人鼓舞的。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-病因 本病以隐性遗传为最多，可达70%以上；显性遗传次之，为5%-20%；性连锁性遗传最多。关于视网膜色素变性的发病机理，在近些年来已有了一些新的认识，但对感光细胞与色素上皮何为最早发病区仍是难以确定。各国学者在遗传学，组织病理学，免疫学和生化代谢等方面对本病的发病机理进行研究。现已确认视网膜色素变性的病理改变中，杆状细胞外节盘膜在早期就已丧失,这种杆状细胞外节盘膜的丧失是否与视网膜色素变性的早期就出现夜盲有关。另外细胞外盘膜崩解物殖留，堆积形成一层障碍物，影响营养物质从脉络膜到达视网膜的运转，从而引起视细胞进行性营养不良及逐渐的变性和消失。这可能有异与程序性的细胞死亡与某些细胞的清除有关的论断；人体中锌和铜参与黑色素的形成，铜还是视紫红质再生的必须物质。因此说锌铜等微量元素及酶的代谢异常亦可能是本病的诱因。再者体液和细胞免疫可能参与原发性视网膜色素变性的发病。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-临床表现 夜盲为最早其出现的症状暗适应能力降低视野逐渐缩小视力逐渐减退，最终失明视网膜电生理改变通常远比自觉症状和眼底改变出现为早。色觉往往在童年正常，以后逐渐多为蓝色盲。眼底检查有视网膜色素变性“三联征”出现，即视神经乳头萎缩；视网膜血管狭细；视网膜色素沉着。色素堆积多呈骨小体样改变。视网膜色素变性的部位，通常是指色素上皮层。色素上皮层的病变，视其视网膜色素外表有否明显退化。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-种类 原发性视网膜色素变性原发性视网膜色素变性是常染色体隐性遗传病，一般为双眼性疾病，有明显的家族遗传性，父母常有近亲有联史，男性患者多于女性。其群体发病率为1/3500。本病属于中医高风内障范畴，称为“雀目内障”《医宗金鉴，眼科新法要决〉(吴谦等清代)曰：“高风内障之症，两眼至天晚不明，天晓复明，缘肝有积热，肾经虚损，乃阴微阳盛也，天晚阴长，则天时之阴，助人体之阴，能视顶上物，不能下视诸物。至天晓阳长，则天时之阳，助人身之阳，两眼复明矣。”结晶样视网膜色素变性本病是一种常染色体隐性遗传病，与原发性视网膜色素变性有关。其群体发病率为1/2400，男性多于女性，发病年龄20——40岁，双眼病变大致对称，并同步发展。少数病人的父母有近亲联姻史。结晶样视网膜色素变性与原发性视网膜色素变性有些症状大致相似。早期视网膜血管正常，晚期动脉略变细，在视网膜颜色多呈灰蓝色改变的背景上散在着很多结晶样闪光点，此点可能为胆固醇结晶，愈近黄斑中心凹，其排列愈密集，甚至融合成斑块状，中心凹反光不宜分辨。少数病例可见骨细胞样色素沉着。个别病例会有小片状出血并由此逐渐机化为白色膜样组织。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-种类 此时的眼底周边部可相对正常，时间再长色素上皮与脉络膜毛细血管萎缩，脉络膜大血管暴露呈现部分或全部硬化状态，在围绕视神经乳头附近区域常更显著。白点状视网膜色素变性白点状视网膜色素变性与原发性视网膜色素变性同属于毯层——视网膜变性，二者关系紧密。往往在同一家族的患者中，两者同时存在。患者的先辈可有近亲婚姻史。症状与原发性视网膜色素变性基本相似。所不同的主要为散在眼底后部密集的白色的小点。偶见个别病例可有骨细胞样色素斑。无色素性视网膜色素变性无色素性视网膜色素变性与同上述各类临床所见，除无色素外，眼底改变基本相似，只不过色素出现可能晚。视网膜色素变性另外按其形态来分可有中心型;扇型、单眼型。Leber先天性黑朦病，发病一般在20个月到5岁之间，眼震、远视。眼底可有色素改变，一般为椒盐状色素。多表现在眼底后部。预后很不好。与其他综合征伴发的视网膜色素变性1、Usher综合症，多为隐性遗传，为视网膜色素变性伴有神经性耳聋。其发病率占视网膜色素变性的8%——33%。在同时患有聋盲的患者中有50%为Usher综合征所致。在先天性耳聋的儿童中有3%——18%伴有视网膜色素变化变性。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-种类 2、Laurence_Moon_Biedl综合症为肥胖多指智力地下等，且伴有视网膜色素变性。3、Hallgren氏综合症为常染色体隐性遗传。是视网膜色素变性伴有先天性耳聋和共济失调。4、另外有引起脂紊乱的疾病和粘多糖贮积病等都可出现与视网膜色素变性相类似的改变。


视网膜色素性变 视网膜色素性变-眼部并发症 1、白内障：视网膜色素变性病人的白内障发病率很高，我们统计能达80%，一般发生在晚期，常见多为晶状体后囊下混浊，称谓后极性白内障。这与一般的老年性白内障有所不同，后极性白内障发病时病变范围比较小，往往对视觉不会造成很大的障碍。但是由于患有视网膜色素变性的病人，视野本来就狭窄或已成管状，即使是很轻微的晶状体混浊也会造成视力模糊。因此，患有视网膜色素变性病人并发白内障，如若发展到如此地步，及早手术往往是必要的。2、青光眼患有视网膜色素变性的病人，约有1%——3%并发青光眼的病例，多为开角性青光眼，闭角性很少。一般认为青光眼是与本病伴发，而非为并发症。3、近视约有50%的视网膜色素变性的病人伴发近视眼。特别是晚期病人，当予以加戴近视片，即便是不提高视力，病人也觉得好(详见后语)。近视多见常染色体隐性遗传。4、玻璃体混浊玻璃体混浊可达90%


视网膜色素性变 中医辨治 1、先天禀赋不足，命门火衰，阳衰不能抗阴，阴盛则阳气内伏，神光不得发越，视功能不能正常发挥所致。2、肝肾两亏，精气不足，目失濡养，阴精亏损，则阴不济阳，阳气虚不能为用致病。3、脾胃虚弱，阳气下陷，清阳之气不能升腾温煦清窍，且失清阳，温煦而病。现代研究表明，视网膜色素变性除上述病因和机体免疫功能下降外，常有气滞血瘀等“实”象，这在微循环，眼血流动力学，血流变等研究中得到充分的认识和说明。治疗：现代中医治疗本病多从滋补肝肾，健脾益气为主，配合疏肝活血之品，达到标本同治的目的。经多年研究和几千例临床病例验证，手术治疗配合口服中药的中西医结合方法。不但能避免视功能的恶化，且能恢复一定的视力和扩大视野，这对单纯的视网膜色素变性来说，无疑是探索到一个行之有效的治疗方法。尽管他对晚期的视网膜色素变性的疗效甚微，但也基本上改变了对视网膜色素变性无法治疗的现状。[1-2]


胃下垂 描述 胃下垂是指站立时，胃的下缘达盆腔，胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下，称为胃下垂。 轻度胃下垂多无症状，中度以上者常出现胃肠动力差，消化不良的症状。临床诊断以X线、钡餐透视、B超检查为主，可以确诊。病因病理 概述该病的发生多是由于膈肌悬吊力不足，肝胃、膈胃韧带功能减退而松弛，腹内压下降及腹肌松弛等因素，加上体形或体质等因素，使胃呈极底低张的鱼勾状，即为胃下垂所见的无张力型胃。发病原因正常腹腔内脏位置的固定主要靠3个因素：1．横膈的位置和膈肌的活动力。2．腹肌力量，腹壁脂肪层厚度的作用。3．邻近脏器或某些相关韧带的固定作用。凡能影响造成膈肌位置下降的因素，如膈肌活动力降低，腹腔压力降低，腹肌收缩力减弱，胃膈韧带、胃肝韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带过于松弛等，均可导致下垂。发病机制由于病因及原发性疾病和体质的不同，其肌力低下的程度、韧带松弛的程度存有一定的差异，其下垂程度不同，临床表现也不同。如无力型者往往伴全身脏器下垂，其悬吊、固定脏器的组织韧带全部为低张力。而慢性消耗性疾病或久卧少动者，往往是腹肌张力下降，膈肌悬吊力不足和胃肝韧带松弛为主，常不合并全身脏器下垂..


胃下垂 胃下垂是怎么回事 健康人的胃相对固定在上腹腔，当人站立时，胃的最低点不能超过脐下二横指(指胃小弯)。所谓胃下垂，就是胃在站立时明显下移，甚至从上腹移至下腹。由于胃的下垂，病人都有胃部不适的感觉，吃点饭就感到胃部饱胀，所以不敢多吃，饭后走路快一点就感到肚子疼。有的胃下垂病人，还合并有其他脏器如肾、肝、脾、横结肠下垂，称之为全内脏下垂。引起胃下垂的原因主要和体质有关，身体虚弱，腹壁脂肪薄，肌张力减弱，脏器韧带松弛，易发生胃下垂，且女性多于男性。这种病变易诊断。因胃移到下腹部，所以吃过饭下腹膨隆，上腹部胃区下陷，并且可以看到主动脉搏动，用手摸及更加明显。最可靠的方法是钡餐造影，如果胃小弯低于两侧髂嵴连线，就可以诊断为胃下垂。此病西医尚无较好的治疗方法，用胃托系于腹部，可缓解临床症状。中医在这方面相对西医有很多优势，如中药、推拿、针灸，可视病情轻重而确定方法。中医将胃下垂分为中气下陷型、脾胃阴虚型、脾肾阳虚型等。临床诊断 依据患者病史及临床表现以及饮水超声波试验，X线检查表现较易确诊。胃下垂的程度一般以小弯切迹低于两髂嵴连线水平1～5cm为轻度，6~10cm为中度，11cm以上为重度。


胃下垂 辅助检查 1．上腹压痛不固定，可随体位改变，某些患者触诊时可听到脐下振水声，也有少数下垂明显者同时有肝、右肾及结肠下垂征象。2．X线检查，胃肠钡餐造影可见：　(1)胃体明显向下、向左移位，重者几乎完全位于脊柱中线的左侧。  胃的结构示意图(2)胃小弯弧线最低点在髂嵴连线以下。(3)无张力型胃其胃体呈垂直方向，体部较底部宽大，胃窦部低于幽门水平以下，蠕动无力，紧张力减退，钡餐滞留，6h后仍有1/4～1/3残留胃内。(4)十二指肠壶腹部受牵引，拉长，其上角尖锐，十二指肠第二部常位于幽门管后面，即向左偏移。(5)十二指肠第3段可因肠系膜动脉压迫而呈十二指肠壅滞。3．饮水超声波检查饮水后测知胃下缘移入盆腔内..


胃下垂 症状体征 轻度下垂者一般无症状，下垂明显者可以出现如下症状：1．腹胀及上腹不适：患者多自述腹部有胀满感、沉重感、压迫感。2．腹痛：多为持续性隐痛。常于餐后发生，与食量有关。进食量愈大，其疼痛时间愈长，且疼痛亦较重。同时疼痛与活动有关，饭后活动往往使疼痛加重。3．恶心、呕吐：常于饭后活动时发作，尤其进食过多时更易出现。这是因为1次进入较大量食物，加重了胃壁韧带之牵引力而致疼痛，随之出现恶心、呕吐。4．便秘：便秘多为顽固性，其主要原因可能由于同时有横结肠下垂，使结肠肝曲与脾曲呈锐角，而致通过缓慢。5．神经精神症状：由于胃下垂的多种症状长期折磨病人，使其精神负担过重，因而产生失眠、头痛、头昏、迟钝、忧郁等神经精神症状。还可有低血压、心悸以及站立性昏厥等表现。6．体检：可见瘦长体型，上腹部压痛点因立卧位变动而不固定，有时用冲击触诊法，或患者急速变换体位时，可听到脐下振水声。上腹部易扪到主动脉搏动，常同时伴有肝下垂、肾下垂及结肠下垂的体征..


胃下垂 胃下垂鉴别诊断 胃下垂容易与哪些疾病混淆？1．与急性胃扩张鉴别　急性胃扩张常发生于创伤，麻醉和外科手术后数小时至一两天内或饱餐后不久出现，患者感上腹胀满或持续性胀痛，继而出现呕吐，主要为胃内容物，量小，但发作频繁，虽吐而腹胀不减，患者可迅速出现水电解质紊乱，甚至休克，X线腹部平片可见扩大的胃饱和致密的食物残渣阴影，服少量的钡剂可见扩张的胃型。询问病史有助鉴别。2．胃潴留功能性胃潴留多由于胃张力缺乏所致。此外，胃部或其他腹部手术引起的胃运动障碍，中枢神经系疾病、糖尿病所致的神经病变，以及迷走神经切断术等均可引起本病。尿毒症、酸中毒、低钾血症、低钠血症、全身或腹腔内感染、剧烈疼痛、严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。呕吐为本病的主要表现。日夜均可发生。呕吐物常为宿食，一般不含胆汁，上腹饱胀和疼痛亦多见。如有呕吐宿食，空腹时腹部有振水音，即提示胃潴留。进食4h后，仍可从胃反出或自胃腔内抽出食物则可获证实。胃肠钡餐检查时，钡剂在4h后的存留50%，或6h后仍未排空，均为本症之佐证。本病应与消化性溃疡、慢性胃炎、慢性肝炎、胃神经官能症、慢性胆囊炎、胃癌、胃扩张、幽门梗阻等病相鉴别。


胃下垂 自我养护 患者主要感觉食欲不振，食量减少，腹部胀满，嗳气，小腹坠胀，心窝部沉重不适及大便秘结等症，也有便稀或便次多者。同时伴有精神不振，倦怠无力，头昏失眠等症状。如作X线钡餐透视可见胃小弯弧线的最低点在骼嵴连线以下，胃的形态呈无力型。治疗胃下垂，重要的是自我保养。加强锻炼，增强体质。这是根治本病关键。适当参加体育活动，既可锻炼腹肌，增强体质，又能使胃肠道分泌和蠕动增强，促进食欲，改善消化及吸收过程。运动项目及锻炼次数和时间应根据自己的身体状况量力而行，饭前散步，或早晨跑步，练单杠，仰卧起坐等，以不感到紧张和过分疲劳为宜。每次锻炼后感到精神振奋，食欲增加，睡眠香甜，说明运动量是适当的，否则，说明运动量过大，必须及时调整。胃下垂患者饮食调养方面要定时定量，少食多餐。每天3-4餐，每次吃七八成饱，要细嚼慢咽。要节制生冷食物，特别是冷水、凉菜、生菜、生食等。在炒菜做汤时，要加些葱、姜、肉桂、小茴香、胡椒粉等调料。胃下垂患者因受摄入量和食物种类的限制，容易缺乏营养。所以膳食要富于蛋白质且容易消化。忌食不易消化的食物,如油炸、油煎的肉类，以及腊肉、鱼干、粘糕、韭菜等。胃下垂患者可做以下胃下垂治疗操。


胃下垂 自我养护 第1节:枕上枕头，两腿弯曲，足跟尽量靠近臀部，腹部尽量挺起呈半桥形，维持一定的时间，然后还原。做3-5分钟。第2节:两腿并拢，直腿举起，在离床20—30厘米处停止不动10秒钟，然后还原。再做第2次。第3节:两腿并拢，直腿举起，在离床20-30厘米处停住，再慢慢向两侧来回摆动。第4节:俯卧，体后屈。第5节:仰卧，两臂前举到腹，坐起，下体成坐位后还原成仰卧。此疗法需从小运动量做起，最好安排在晚饭后的1-2小时内进行，每次锻炼20-30分钟。动作节奏以中速或慢速为宜，呼吸要均匀、协调。并发症 病程较长者，由于心理精神因素或贫血、消瘦等因素，患者常有头昏、头痛、失眠、心悸、乏力等症状，少数甚至出现忧郁症的症状。严重者同时伴有肝、脾、肾、横结肠等下垂则称为内脏下垂。


胃下垂 治疗 疗效标准痊愈：临床症状消失，x线复查，胃下极回升至正常位置。显效：临床症状明显减轻，x线复查，胃下极回升4厘米以上。有效：临床症状减轻，x线复查胃下极回升1厘米以上；或临床症状显著减轻，但x线复查未见改变。无效：症状略有改善或无改善，体征无改变。西医治疗上腹不适、隐痛、消化不良等可参照慢性胃炎治疗。腹胀、胃排空缓慢者，可供给吗丁啉19mg，每日3次，或胃复安5－10mg，每天3次。合并便秘者首选莫沙必利片，每次1片，每天3次。试用ATP治疗，每日早、午餐前半小时肌注，每次20mg，每日2次，25日为1疗程，间隔5天后再进行第二个疗程。必要时放置胃托。


胃下垂 中医治疗 中医治疗的主要方法耳针：选用毫针柄，在耳壳“胃肠区”按压，寻找敏感点，在此点上加压2－3分钟，每日1次。艾灸：取气海、关元、足三里、胃俞等穴施灸。气功：卧位呼吸法：患者取仰卧位，臀部适当垫高或将床脚垫高5厘米，先吸再呼，停闭，重复进行；吸气时行舐上腭，默念字句的第1个字，呼气时落舌，默念第2个字，停闭时舌不动，默念其余的字，默念字句可为“胃上升”、“胃体上升”等。中药升麻提胃方：从整体出发，通调全身，增强自身免疫力，以治病补虚为手段，通过治愈胃下垂病症，来恢复肠胃消化吸收能力，人体有了营养物质的供给，自然虚症可消，以达到根治胃下垂的目的。中医辩证特色疗法胃下垂是指站立时胃下缘达盆腔，胃小弯切角迹低于髂嵴连线。主症为腹胀，食后加重，平卧减轻，伴恶心、纳差、上腹痛、便秘或腹泻等。临床上有很多医生以补中益气、升阳举陷为法，常有滞脾壅胃之弊。笔者从肝论治，多获佳效，归为五法，简述如下。疏肝和胃该法多用于木郁土壅，纳腐不力，胃下垂伴食后为甚，胃脘胀满连胁，嗳气频作，得矢气稍适，或恶心欲呕，口苦泛酸，大便不畅，诸症每因情志因素而加重，舌质淡，苔薄白，脉弦细。


胃下垂 中医治疗 治用：柴胡、白芍、川楝子、郁金、木香、砂仁、枳壳、党参、茯苓、白术、川芎、香附。化痰解郁该法多用于脾胃气虚，水湿不运，聚而为痰；或湿邪久羁，更伤脾胃。症见胃下垂，伴脘闷胁胀，肢体倦怠，不思饮食，呕恶嗳气，或喉中有物梗塞，大便稀溏或不爽，舌苔白腻，脉弦滑。治用：半夏、厚朴、枳实、茯苓、苏叶、陈皮、竹茹、白术、白芥子、香附、党参、苡仁、郁金、泽兰。清肝解郁该法多用于气郁化火、热结胃腑，或久病耗阴，或过用辛燥，胃失润降。症见胃下垂，伴脘胀胁痛，胃脘嘈杂，或胃部灼痛，痛无定日时，嗳苦泛酸，咽干口燥，大便秘结，舌红苔黄或少津，脉弦细或细数。治用：丹皮、栀子、柴胡、白芍、当归、薄荷、香附、黄连、郁金、黄芩、茯苓、沙参、石斛。利胆消食该法多用于因饮食不节或失宜，多纳腐熟之功失常者。“胆木赖胃土之降”，胃失和降则胆失疏泄，气机斡旋受阻，不能升清降浊，清浊相干。症见胃下垂伴脘闷胀痛，不思饮食，稍进食则饱胀不适，嗳气频作，或嗳腐吐酸，大便不爽，舌苔厚腻，脉滑或沉细。治用：神曲、麦芽、茯苓、半夏、莱菔子、木香、香附、郁金、黄连、枳实、山楂、大黄。调肝化瘀该法多用于慢性病伴胃下垂，或胃下垂病程长者。


胃下垂 中医治疗 此时胃络失养，气血运行不畅，郁而产生气滞，久病入血而为血瘀，致清浊相干，通降失和，清阳下陷，升举无能，常伴见脘胀连胁，上腹痛有定处，拒按欲呕，面色苍黄，身体消瘦，体倦乏力，头晕心悸，舌质紫暗或有瘀斑，舌苔薄白或腻，脉细沉或涩。治用：柴胡、白芍、枳实、桃仁、红花、泽兰、丹参、香附、郁金、川楝子、生地、云苓、甘草。


胃下垂 针灸理疗 芒针(1)取穴主穴：巨阙、剑突下1寸。配穴：承满(右)、鸠尾。(2)治法仅取常用二穴，如主穴无效，则改用配穴。每次仅取一穴。选28～32号7～8寸长之芒针。患者平卧，放松腹肌，调匀呼吸。巨阙穴刺法：针尖快速入皮，使针体沿皮下直剌至左侧脐旁肓俞穴处。然后，手提针柄与皮肤呈45°角慢慢上提，以术者感到针尖沉重，患者感到脐周与下腹部有上提感为佳。如无此针感，宜出针重新进针，或在剑突下1寸处进针。提针速度宜慢，第一次要求20分钟，以后可缩短为3分钟。剑突下1寸刺法：以28号8寸毫针，迅速入皮，与皮肤30°角沿皮下刺至脐左侧0.5寸处，待出现上述针感后，改为15度角，不作捻转，缓慢提针40分钟，出针前行抖动手法10～15次。针后均平卧2小时。右承满穴刺法：28号7寸芒针成45度角速刺至皮下，直透针至左侧天枢穴。待有沉胀感，先大幅度捻转7～8次，然后再向同一方向捻转，使针滞住。边退针，边提拉。病人有上腹部空虚、胃向上蠕动感。此时医者可用手压下腹部，往上推胃下极。退针时宜慢，每隔5分钟将滞针松开，退出全程之1/3，再向同一方向捻转，使针滞住。如此，共分3次，将针退出，共提退15分钟。


胃下垂 针灸理疗 最后，将针柄提起成90度角，抖针7～8次后，出针。用胶布在髂脊连线前后固定。嘱病人仰卧30分钟，再向右侧卧20分钟，最后复原位躺2～3小时。每周1次，共治3次。一般不超过10次。鸠尾穴刺法：先令患者卧于硬板床上，在脐左下方相当于胃下弯部位找到压痛明显处，作为止针点。以32号8寸芒针，从鸠尾穴速刺进针，沿皮下边捻针，边进针，直达止针点。之后，右手持针作逆时针方向捻转，当针柄沉涩感时，将针缓缓退出，须使针下始终保持一定的紧张度。同时，左手虎口托住胃下极，用力缓慢上推。患者可有胃上升感，当提至离皮下约2毫米时，将针再作逆时针方向捻转，左手拇指按压住针尖，右手将针垂直抖提3～5次出针，针刺提退过程约10～15分钟。针后平卧3小时。20天左右治1次，3次为一疗程。(3)疗效评价疗效评判标准：痊愈：主要症状消失，钡餐透视检查，胃下极回到正常部位；显效：主要症状明显减轻，钡餐透视检查，胃下极较原上提3毫米以上；有效：主症好转，胃下极较原来有所上提；无效：治疗前后，症状、体征均无改善。


胃下垂 针灸理疗 以上法共治1047例，按上述或类似标准评定：痊愈402例(38.4%)，显效231例(22.1%)，有效428例(40.8%)，无效86例(8.2%)。总有效率为91.8%。电针(1)取穴主穴：中脘、胃上、提胃、气海。配穴：足三里、内关、脾俞。胃上穴位置：下脘穴旁开4寸。提胃穴位置：中脘穴旁开4寸。(2)治法以主穴为主，每次选2～3次，年老体弱者加足三里、脾俞，恶心呕吐加内关。气海穴直刺1～1.5寸，中脘、胃上、提胃均向下呈45度角斜刺1.5～2寸。接通间动电疗机，负极接中脘穴，正极分5叉，分别接双胃上、双提胃及气海，用疏密波，通电量以病人腹肌出现收缩和能耐受为宜，每次约持续刺激20～30分钟。如无间动电疗仪，可用一般市售电针仪，采用断续波或疏密波。为加强疗效，可用维生素B12100微克(1毫升)或苯丙酸诺龙1/3支(25毫克/1毫升)，穴位注射足三里(上述系每穴用量)。电针每日1次，穴位注射可隔日1次。电针12次为1疗程(穴位注射6次)，疗程间隔3～7日。


胃下垂 针灸理疗 (3)疗效评价疗效评判标准：痊愈：症状消失，X线钡餐透视，胃角切迹回复正常；显效：症状明显减轻，胃角切迹较治前上升≥2毫米；有效：症状减轻，胃角切迹较治前上升，但<2毫米；无效：治疗前症状、体征均无改善。按上法治疗251例，痊愈75例(29.9%)，显效86例(34.3%)，有效46例(18.3%)，无效44例(17.5%)，总有效率为82.5%。头针(1)取穴主穴：胃区。配穴：足三里、中脘(均为体穴)。(2)治法主穴每次必取，28号1.5寸毫针从发际快速刺入，沿皮下或肌层捻转进针2毫米，持续捻转3分钟，捻转频率为200次/分左右，留针15～30分钟，每隔5～10分钟以同样手法运针1次，每日针1次，配穴隔日1次，2穴均取，针刺得气后施补法。12天为一疗程。疗程间隔3～5天。(3)疗效评价共治158例，结果痊愈136例，有效17例，无效5例，总有效率为96%。体针(1)取穴主穴：建里、中脘、天枢、气海、足三里、胃上、提胃。配穴：上脘、内关、梁门、公孙、脾俞、胃俞。(2)治法主穴每次取1～2穴，配穴2～3穴。腹部穴采取仰卧位。


胃下垂 针灸理疗 建里穴宜双针同时刺入，进针直至得气，天枢穴用4寸毫针，针尖呈15度角向脐下之气海穴方向斜刺，捻转进针。所有腹部穴位，一律采用由浅至深的三刺法：一刺法是针刺入5分左右，施雀啄术，促进经气流动，直至针下得气，然后再将针刺至8分左右，用同样手法，促使酸胀感强烈，并向上、下腹部扩散，然后三刺至所需深度(一般刺至1.2～1.5寸)，手法同前，患者觉胃体有酸胀紧缩之感，再向左或右同一方向捻转3～4下，稍停半分钟，再捻转1次，针感强烈后出针。针背部穴时，患者俯卧，针尖斜向椎间孔方向进针1～1.5寸，采用补法。留针30分钟。四肢穴直刺，用补法，亦留针20～30分钟。每日或隔日1次。治疗后平卧1～2小时。10次为一疗程，疗程间隔5～7天。(3)疗效评价体针法共治485例，其中痊愈181例(37.4%)，显效149例(30.7%)，有效133例(27.4%)，无效22例(4.5%)，总有效率为95.5%。穴位埋植(1)取穴主穴：分2组。1、左肩井、脾俞、胃俞；2、右肩井、胃上透神阙、中脘。配穴：气海、足三里、关元。(2)治法一般仅用主穴，每次一组，两组交替。疗效不显时可加配穴。


胃下垂 针灸理疗 均采用注线法，以0/2或0号肠线，预先剪成2～2.5毫米长，穿入12号腰穿针内。刺入穴内，至得气后，注入肠线。注意，肩井穴不可太深，以防损伤肺尖，造成气胸。透穴时，肠线长度不够，宜作接力注线，或改用大号三角皮肤缝合针穿线。注线完毕，将针孔用小块消毒敷料覆盖。10～15天1次。(3)疗效评价共治疗98例，结果痊愈29例，显效28例，有效37例，无效4例，总有效率为96.9%。穴位注射(1)取穴主穴：脾俞、肾俞、足三里、中脘。配穴：提胃。(2)治法胃下垂2～4厘米者，选主穴，用维生素B1100毫克加10%葡萄糖至7毫升，每穴注入1毫升(主穴双侧均取)。胃下垂4.5～6厘米者，用维生素B1100毫克加胎盘组织液至9毫升，取主穴加配穴(均双侧)，每穴注入1毫升。采用快速进行，得气后速推药。每日1次，10次为一疗程，疗程间隔3～5日。(3)疗效评价共治46例，显效38例，有效5例，无效3例，总有效率为93.5%。


胃下垂 预防保健 少食多餐由于胃下垂患者消化功能减弱，过多的食物入胃，必然会滞留于胃面引起消化不良。所以，饮食调理的第一要求便是每次用餐量宜少，但次数可以增加，每日4—6餐为合适。进餐的类别中主餐宜少，蔬菜宜多，经济条件较好者可每日喝一杯牛奶，蒸一碗蛋花，吃几块饼干作为正餐的补充。细嚼慢咽胃下垂患者的胃壁张力减低，蠕动缓慢，如果狼吞虎咽那吃下去的食物就会填在胃中。另外，口腔对食物的咀嚼过程还会反射性刺激胃的蠕动，增强胃壁张力。所以，用餐速度要相对缓慢些，细嚼慢咽以利于消化吸收及增强胃蠕动和促进排空速度，缓解腹胀不适。食物细软若食物干硬或质地偏硬，如牛排、炸丸子、花生、蚕豆等，进入胃内不易消化，还可能损伤胃粘膜而促进胃炎发生率增高。因此，平时所吃的食物应细软、清淡、易消化。主食应以软饭为佳，如面条要煮透煮软，少吃又厚又硬的夹生面条；副食要剁碎炒熟，少吃生冷蔬菜。但应注意的是，鱼肉不可过熟，因为鱼肉在半生不熟时最嫩和易消化，对胃的负担最小。营养均衡胃下垂患者大多体力和肌力都很弱，加之消化吸收不好，容易产生机体营养失衡，故较正常人更感到疲劳和精神不振。


胃下垂 预防保健 因此，患者要注意在少量多餐的基础上力求使膳食营养均衡，糖、脂肪、蛋白质三大营养物质比例适宜。其中脂肪比例偏低些。因为脂肪特别是动物脂肪在胃内排空最慢，若食脂过多，就会使得本已排空不畅的胃承受压力增加，加重食物潴留，故而要适当限制。而蛋白质食物应略有增加，如鸡肉、鱼肉、瘦猪肉、半熟鸡蛋、牛奶、豆腐、豆奶等，将其做得细软些并不会影响消化吸收。通过增加蛋白质摄入，可增加体力和肌力，缓解易疲劳等症状，也可改善胃壁平滑肌的力量，促进胃壁张力提高，蠕动增强。减少刺激刺激性强的食物如辣椒、姜、过量酒精、咖啡、可乐及浓茶等，可使胃下垂患者的反酸、烧心症状加重，影响病情改善，故而这些食物应尽量少吃少喝，有所限制。侗少量饮些果酒和淡茶是有益的，有利于减缓胃下垂的发生与发展。防止便秘胃下垂患者的胃肠蠕功往往都比较缓慢，若饮食不当或饮水不足则容易发生便秘，而便秘又会加重胃下垂程度，所以，患者应特别注意防止便秘。日常饮食中多调配些水果蔬菜，因为水果蔬菜中含有较多维生素和纤维素，尤其是后者可促进胃肠蠕动，使粪便变得松软润滑，防止便秘发生。如清晨喝杯淡盐水或睡前喝杯蜂蜜麻油水，以缓解和消除便秘。


胃下垂 预防保健 动静相宜胃下垂患者积极参加体育锻炼有助于防止胃下垂继续发展，还可因体力和肌力增强而增强胃张力，胃蠕动，改善症状。但要注意的是餐后不宜立即运动，应保证餐后有30~60分钟的休息，因为餐后即运动会因食物的重力关系而使胃下垂程度加重。餐前散步餐后卧是治疗胃下垂最好的方式。注意饮食戒烟酒，禁肥甘、辛辣刺激之品，宜易消化、营养丰富的食品。不要参加重体力劳动和剧烈活动，特别是进食后。饭后不宜散步。保持乐观情绪，勿暴怒，勿郁闷。要耐心坚持治疗、食物调理和康复锻炼，要有战胜疾病的信心。应养成良好的饮食习惯，定时定量，对体瘦者，应增加营养。应积极参加体育锻炼，如散步、练气功、打太极拳等。预防该病，还必须保持乐观情绪。也可采用简便易学的健身法，若已患慢性消化性疾病，应积极彻底治疗，以减少该病的发生。胃下垂的日常调理1.少量多餐：由于胃下垂患者消化功能较弱，且进食就会感到不适，因此，患者可采用少量多餐的方式，每日宜4-6餐。2.食物的选择：胃下垂患者不能什么都吃，宜选择软烂易消化的食物，如软米饭、细面条、鱼肉等，而像花生、蚕豆、牛排等干硬的食物，不易消化，患者应避免食用。


胃下垂 预防保健 3.细嚼慢咽：胃下垂患者应养成细嚼慢咽的习惯，让食物充分的和唾液混合。这样不但有利于消化，而且可以减小胃壁张力，降低胃的负担。4.营养均衡：大多数胃下垂患者由于长时间的食欲不振，进食量少，导致身体瘦弱，营养失衡。患者应多进食一些含糖分、蛋白质、脂肪多的食物，其中脂肪比例宜偏低，这类食物有鸡肉、鱼肉、牛奶、豆腐等。蛋白质的摄入可以增强体力和肌力，缓解易疲劳等症状，也可改善胃壁平滑肌的力量，促进胃壁张力提高，蠕动增强。5.适当的运动：适当的体育锻炼能增强体质，提高人体的胃肠功能，使胃肠蠕动增强，消化液分泌增多，促进食物的消化和营养成分的吸收，并能改善胃肠自身的血液循环，促进新陈代谢，推迟消化道的衰退，更有助于胃的恢复。


胃下垂 食疗调治胃下垂 确诊患有胃下垂后，可采用下列食疗方调理：猪肚黄芪汤[材料]猪肚1只，黄芪200克，陈皮30克。[做法]将猪肚去脂膜，洗净，黄芪、陈皮用纱布包好放入猪肚中，麻线扎紧，加水文火炖至猪肚熟，再加适量调味品，趁热食肚饮汤，分4次2天食完。5只猪肚为一疗程。[功效]黄芪为补气要药，李时珍称其为“补药之长”，尤其善于益气升阳，治疗各种脏器下垂；陈皮理气健脾，和中消滞；《随息居饮食谱》说猪肚能“补胃，益气”。猪肚黄芪汤可补中气，健脾胃，行气滞，止疼痛，对于中气不足，脾胃虚弱之胃下垂，颇有效验。猪脾枣米粥[材料]猪脾2具，大枣10枚，粳米100克。[做法]将猪脾洗净切片，锅中微炒，加入大枣、粳米添水煮粥，可酌加白糖调味，每日1次。半个月为一疗程。[功效]猪脾可健脾胃，助消化；大枣和胃养脾，益气安中：粳米补胃气，充胃津。共煮为粥对胃下垂引起的形体消瘦、脘腹胀满、食欲不振、倦怠乏力，确有康复保健之效。莲子山药粥[材料]猪肚1只，莲子、山药各50克，糯米100克。[做法]将猪肚去除脂膜，洗净切碎，莲子、山药捣碎，和糯米同放锅内，加水文火煮粥，空腹食用，隔日1剂。10天为一疗程。


胃下垂 食疗调治胃下垂 [功效]猪肚“为补脾胃之要品”，山药、莲子、糯米补中益气而养胃阴。脾胃得补，则中气健旺，下垂的脏器即可回复。


胃下垂 怎么察觉胃下垂疾病 肠胃疾病相似的症状很多，如上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、嗳气、返酸，甚至恶心、呕吐等等。临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。常见的胃下垂疾病的症状表现有：1、腹胀及上腹不适。患者多自述腹部有胀满感、沉重感、压迫感。2、腹痛。多为持续性隐痛。常于餐后发生，与食量有关。进食量愈大，其疼痛时间愈长，且疼痛亦较重。同时疼痛与活动有关，饭后活动往往使疼痛加重。3、恶心、呕吐。常于饭后活动时发作，尤其进食过多时更易出现。这是因为1次进入较大量食物，加重了胃壁韧带之牵引力而致疼痛，随之出现恶心、呕吐。4、便秘。便秘多为顽固性，其主要原因可能由于同时有横结肠下垂，使结肠肝曲与脾曲呈锐角，而致通过缓慢。5、神经精神症状。由于胃下垂的多种症状长期折磨病人，使其精神负担过重，因而产生失眠、头痛、头昏、迟钝、忧郁等神经精神症状。还可有低血压、心悸以及站立性昏厥等表现。6、体检可见瘦长体型。上腹部压痛点因立卧位变动而不固定，有时用冲击触诊法，或患者急速变换体位时，可听到脐下振水声。


胃下垂 怎么察觉胃下垂疾病 上腹部易扪到主动脉搏动，常同时伴有肝下垂、肾下垂及结肠下垂的体征。辅助运动 全身锻炼　体操、太极拳、八段锦、五禽戏、散步等。腹肌锻炼　仰卧，双腿伸直抬高，放下，反复进行数次，稍作休息后再重复做数次。也可以模拟蹬自行车的动作，或做下蹲动作。腹式呼吸　吸气时腹部隆起，呼气时腹部下陷，反复进行多次。饭后卧床　时间约为20～30分钟，取头部低位、骨盆垫高的姿势，使胃向上移。按摩腹部　在体育锻炼后进行10分钟左右。可屈膝仰卧，然后以右手按揉腹部。气功疗法　卧位，全身放松，吸气，意守丹田（思想集中在下腹部丹田穴），呼气。如此反复进行，速度宜缓慢，每次10～20分钟，每天1～2次。一般在锻炼前做。上肢运动法：平卧，向上伸直上肢，然后向前后左右方向活动5～10次，采用坐位、站立锻炼均可。


胃下垂 易患人群 胃下垂可分为先天性和后天性两种。先天性胃下垂大多发生在一种特殊体质的人身上，这种人的体形比较瘦弱，胸廓狭长，骨骼细弱，皮肤苍白，皮下脂肪缺乏，肌肉发育不良，往往有移动性的第十肋骨。这种人不仅有胃下垂，其他内脏如肝、肾等也往往下垂，所以叫“全内脏下垂”，以女性为多见，患者多数伴有神经衰弱的症状。后天性的胃下垂，多数由腹壁的紧张度发生变化所致。例如，妇女生了几个孩子之后，腹壁松弛，腹压降低，容易引起胃下垂或其他内脏下垂。又如，本来很胖的人，生了消耗性疾病突然消瘦下来也易患胃下垂。还有多次做过腹部手术的人，经常卧床少动的人以及穿很紧的马甲，束很紧的腰带，经常压迫胸部和上腹部的人也易患胃下垂。1、身材瘦弱、体重过轻的女性。一般来讲，人体的脏器都是依靠脂肪包膜将其固定的，而身材瘦小、体重过轻的女性，由于其脂肪薄少，胃周围筋膜松弛，腹压较低，就会托不住胃脏；如果腹部缺少脂肪，就会造成胃部下坠，引起胃下垂。除了胃会下垂，还会引起其他脏器下垂，如肾下垂、子宫下垂。2、胃下垂多见于体型瘦长、体质虚弱、腹壁松驰、腹肌薄弱者。（原因与第一点一致）3、饮食、作息不规律者。


胃下垂 易患人群 长期饮食、作息不规律，容易对胃部造成伤害，导致胃功能下降，胃部周围肌肉和韧带也易松弛，而至胃下垂。


肛管癌 发病原因 肛管癌真正病因尚未明了，但有研究表明它是多因素作用下多基因失控所致，以往注意到长期慢性刺激如肛瘘、湿疣和免疫性疾患(如Crohn病)与肛管癌发生有关。近年来发现人乳头状病毒(HPV)与它有密切关系，特别是HPV-16，50%～80%的肛管癌细胞中有HPV-16。性行为异常也是肛管癌的高危因素，男性同性恋患者47%有肛管湿疣史，其肛管癌发病危险系数是正常配偶的12.4倍。女性患者中30%有肛交史。免疫抑制如肾移植术后患者，肛管癌的发病率要比正常人群高100倍。肛管癌也存在基因表达异常，67%的肛管癌可见p53基因突变，71%的肛管癌有癌基因C-myc的表达，且分布异常。此外，也有人注意到吸烟也是肛管癌的重要诱因，有吸烟史的男、女性发病率分别是正常人的9.4倍和7.7倍。[1]


肛管癌 发病机制 病理学肛管是内、外胚层交接之处，所以肿瘤组织学来源较为复杂。大致分为3大类：上皮细胞肿瘤(如鳞状上皮癌、基底细胞癌、腺癌等)、非上皮细胞肿瘤(如肉瘤、淋巴瘤等)和恶性黑色素瘤。肛管癌以鳞状细胞癌最多见，约占2/3以上。按细胞分化程度分高、中和低分化癌。少数为腺癌。至于肉瘤和淋巴瘤在肛管区少见。恶性黑色素瘤在肛管直肠肿瘤中不足1%。中山医科大学肿瘤医院统计肛管直肠肿瘤574例中，仅有4例黑色素瘤，占0.7%。但其恶性度极高，生长快，迅速转移至区域淋巴结和其他脏器，预后甚差。肛管癌扩散途径主要是淋巴道转移，而且主要是沿直肠上动脉向上方转移至直肠旁淋巴结，汇成直肠上淋巴结，继而转移到肠系膜下动脉周围。肛管癌亦可向侧方淋巴转移至髂内、髂总淋巴结。向下方转移主要向前经过会阴及大腿内侧部皮下组织到达腹股沟浅淋巴结，少数向后沿臀部外侧经两侧髂嵴进入腹股沟浅淋巴结，最后均汇至腹股沟深淋巴结和髂外、髂总淋巴结。可见，腹股沟淋巴结转移常可成为第1站淋巴结转移，与直肠癌有所不同。


肛管癌 发病机制 其次，肛管癌局部扩散可侵入肛门括约肌、阴道后壁、会阴、前列腺和膀胱，造成肛管阴道瘘或肛管膀胱瘘，所以在行腹会阴联合直肠切除术治疗肛管癌时，会阴部切除范围应较直肠癌手术时广泛。肛管癌第3条扩散途径是经血道至肝、肺、骨、腹膜等。分期肛管癌临床病理分期种类较多较杂，目前从国际抗癌协会(UICC)的TNM分类法(1997)应用最多。(1)分期标准：T原发肿瘤Tx原发肿瘤未  分期能确定T0无原发肿瘤Tis原位癌T1肿瘤最大径≤2cmT2肿瘤最大径>2cmT3肿瘤最大径>5cmT4肿瘤不论大小，但已经侵犯邻近器官如阴道、尿道、膀胱(仅侵犯括约肌不属于T4)N区域淋巴结Nx区域淋巴结未能确定N0无区域淋巴结转移N1直肠周围淋巴结转移N2单侧髂内和(或)腹股沟淋巴结转移N3直肠周围淋巴结和腹股沟淋巴结转移，和(或)双侧髂内和(或)双侧腹股沟淋巴结转移M远处转移Mx远处转移未能确定M0无远处转移M1有远处转移2)分期：见(表1)。[2]


肛管癌 临床表现 肛管癌早期症状不明显，进展期的临床表现类似直肠下段癌，主要有下列方面：1.大便习惯改变排粪次数增加，常伴里急后重或排便不尽感。2.粪便性状改变粪条变细或变形，常带有黏液或脓血。3.肛门疼痛肛门疼痛是肛管癌主要特征，初时肛门不适，逐渐加重以致持续疼痛，便后更明显。4.肛门瘙痒伴分泌物由于肛管癌分泌物刺激肛周皮肤，患者肛门瘙痒。分泌物伴腥臭味。5.肛管内肿块直肠指检或用肛窥器检查可见肛管内溃疡型肿块或息肉样、蕈状肿块，也有呈浸润型肿块伴肛管缩窄。6.腹股沟淋巴肿大肛管癌病者就诊时常可及一侧或双侧腹股沟淋巴结肿大，多个，质韧实，或带有疼痛。根据病史、临床表现，诊断主要依据组织病理学和肛窥器检查结果。[3]病情检查 组织病理学检查，肛管癌多为鳞状细胞癌，少数为腺癌或恶性黑色素瘤。1.肛门指诊齿线附近可触及肿块，指套染有腥臭分泌物。2.肛窥器检查可见肛管内肿块呈息肉样、蕈状或有溃疡和浸润，肛管缩窄。[4]


肛管癌 鉴别诊断 肛管癌的临床表现易与肛瘘、息肉、肛裂、肛周脓肿、性病肉芽肿、肛管皮肤结核、肛周皮肤癌相混淆，应予鉴别。1.直肠癌中下段直肠癌同样以血便、大便习惯改变较频、里急后重等为主诉，有的肿瘤可侵犯齿状线，造成临床上难以区分直肠癌或肛管癌。但只要注意到直肠癌肛门疼痛较少见或较韧，指检或直肠时可以判定肿瘤中央位置在齿线上或下。另外，活检直肠癌多数为腺癌。直肠腺癌  肛管癌较少有腹股沟淋巴结转移，除非晚期，上行淋巴道堵塞才逆行至腹股沟淋巴结。一般直肠腺癌的预后较肛管癌为佳。2.肛瘘临床上多见，一般以肛旁脓肿开始，局部疼痛明显，脓肿破溃后形成瘘，疼痛亦随之减轻。肛瘘多数在肛管后正中处，并与齿状线相连，肛管黏膜完整。有时形成硬结或条索状。指检时挤压可见瘘口流出脓性分泌物，往往在坐浴和抗感染后症状好转。肛瘘用探针检查即可证实，如疑有癌变，则应活检明确诊断。3.肛周皮肤癌肛周皮肤癌常伴肛门不适、明显瘙痒、肛门缘有小肿物并逐渐增大，生长缓慢、疼痛较轻，形成溃疡后有腥臭分泌物，边缘隆起外翻。活检为分化较好的鳞状细胞癌，角化多，恶性度低，不易发生转移，放射治疗效果良好。检查时只要细心观察，可见肿瘤中心点是在肛门缘以下。


肛管癌 鉴别诊断 尽管已发生溃疡，腹股沟淋巴结转移也不多。4.恶性黑色素瘤该肿瘤在肛管处少见，典型的黑色素外观似血栓性内痔，但触诊为硬性结节，偶有压痛。表面有色素及溃疡，诊断不难。值得注意的是，半数黑色素瘤可无色素而致误诊。活检可确诊。[5]并发症况 肛管癌发展到晚期尚可出现许多侵袭性症状，例如当淋巴结转移并累及闭孔神经时可出现顽固性会阴部疼痛且放射至大腿内侧;肿瘤侵犯括约肌可致大便失禁;侵犯阴道形成肛管-阴道瘘，大便从阴道排出;侵袭前列腺时小便异常或血尿或尿闭;侵袭膀胱时可引起肛管-膀胱瘘;如已发生血道转移，则可出现肝转移、肺转移、胃转移等相应的症状和体征[6]


肛管癌 病情治疗 (1)治疗策略：治疗目的是尽量在不采取破坏性手术时能够达到一定的治愈率对于放疗或放化疗后的残留病灶可采取补救性手术对于局部复发者也可以采取补救性手术治疗  肛管癌(2)原位肛管癌的治疗：原位肛管癌的治疗主要是局部手术切除部分病人也可采用局部激光治疗(3)局限性(T1～2N0)肛管癌的治疗：对于直径小于2cm的局限性肛管癌其治疗目标是达到治愈而又不采用破坏性手术治疗方式是手术切除或联合放疗这两种治疗的局部效果和生存率相似对于放射治疗可采用外照射或近程治疗局部治疗效果良好且括约肌的完好率可达70%～100%3年生存率达70%～90%长期治疗的并发症主要有肛门溃疡出血坏死狭窄和肛瘘发生率为10%～30%有6%～12%的病人需行结肠造口术这些并发症主要与放射剂量较大有关因此放射治疗的形式不应太单一化也应有一定的治疗间隔


肛管癌 治疗方法 肛管癌治疗必须根据其病理类型、生长部位、侵犯的范围、癌细胞的分化和恶性程度、有无淋巴转移，采取不同治疗方法。其中手术是综合治疗的一部分，且更着重放射治疗和化学治疗的联合应用。以肛管鳞状细胞癌为主论述治疗方法。手术治疗(1)经腹会阴联合切除术(Miles术)：1974年以前，一般认为肛管癌的首选治疗方式是经腹会阴联合肛管、直肠切除术(Miles术)，并认为手术是惟一最有效的方法。由于肛管癌局部侵袭以及3个方向的淋巴转移，所以手术范围比直肠癌更甚，要求会阴切除应包括肛门周围广泛的皮肤(不少于3cm)、肛门内外括约肌、坐骨直肠窝的脂肪组织、肛提肌以及盆底腹膜下所有淋巴引流区域，女性患者常需切除阴道后壁。由于切除范围广泛，会阴部切口常需开放处理，难以Ⅰ期缝合。扩大的Miles术，包括扩大的腹盆腔淋巴结清扫、预防性腹股沟淋巴结清除、盆腔脏器部分或全部切除术，并未显示提高生存率和降低复发率。反之，增加了手术并发症和死亡率。Beck汇总1960～1988年19组资料1129例经腹会阴联合切除手术治疗资料，术后5年生存率约为50%，手术死亡率为5.9%，局部复发率为28%，远处复发率27%。


肛管癌 治疗方法 近年来放疗、化疗对肛管癌治疗的效果获得肯定，扩大的Miles术不再被作为首选治疗方式，特别是早期肛管癌，手术治疗作为辅助治疗施行。但T3、T4期肛管癌仍应以Miles术为主，术前或术后加以放化疗。(2)腹股沟淋巴结清除术：肛管癌向下方的淋巴转移第一站到达腹股沟淋巴结，转移率为8.2%～40.5%。初诊时，有1/3～1/2患者有腹股沟淋巴结肿大。肛管癌Miles术后1～2年内相当多患者出现腹股沟淋巴结转移。因此，腹股沟淋巴结清除术被视为肛管癌手术治疗不可缺少的方面。近年认识已趋一致。预防性腹股沟淋巴结清除术并不能提高5年生存率和降低复发率，Miles术后随访中发现腹股沟淋巴结转移时再行腹股沟淋巴结清除术亦可获得满意效果。所以强调肛管癌根治术后定期密切复查和随访，术后1年内每月复查1次，1～2年内每2个月复查1次，若证实有淋巴结转移，应及时作腹股沟淋巴结清除术。


肛管癌 治疗方法 若初诊时临床已发现腹股沟淋巴结肿大，但未肯定癌转移，Miles术前术后抗感染治疗是十分需要的，若抗感染治疗淋巴结消失则不必考虑即时作淋巴结清除，应予密切随诊;若抗感染治疗后淋巴结无缩小，应考虑为淋巴结转移，Miles术开始前作淋巴结活检证实淋巴结转移，也待Miles术后3～6周再行腹股沟淋巴结清除术。这种分期手术可以避免对病者一次性创伤过大，还可以减少因腹股沟切口接近结肠造口而引起腹股沟皮瓣坏死、感染的危险性。此外，也有根据病人的具体情况，对腹股沟行预防性或姑息性放射治疗。至于腹股沟淋巴结切除术范围可根据病情而定，一般包括腹股沟浅、深淋巴结以及髂外淋巴结，甚至清除至髂总淋巴结。在清扫过程中，常取股管处淋巴结(Cloquet淋巴结)作冰冻切片检查，以决定是否进一步作髂淋巴结清除。由于腹股沟淋巴结清除术后常发生淋巴瘘、皮瓣坏死、下肢感染水肿、会阴部肿胀，甚至出现下肢、外生殖器象皮肿以及腹股沟恶性溃疡等严重并发症，严重影响患者的生活质量，所以对腹股沟淋巴清除术的选择、施行的时机以及清除范围都应有周详的考虑。(3)局部切除术：局部切除术可以是根治性的，也可以是姑息性的。


肛管癌 治疗方法 根治性局部切除是用于原发瘤≤2cm，位置表浅未向深部侵袭、无任何转移迹象、病理证实细胞分化良好的Ⅰ期鳞状细胞癌，切除范围至少应切除边缘外2.5cm的皮肤和部分肌肉，保留括约肌功能。这种局部切除可获得治愈性效果，据1964～1985年七项资料汇总138例T1患者局部切除5年生存率71%，局部复发28%，远处复发28%。姑息性局部切除是用于全身情况不能耐受经腹会阴联合切除术的病人，以及放化疗后有残留病灶者，有时也用于局部复发的病人。姑息性局部切除术目的以切除肉眼所见的病灶为主，术后常需加用放化疗。放疗和化疗肛管鳞癌的放射治疗始于20世纪30年代，但由于设备、投照技术等原因，并发症严重，故未引起人们的重视。直到70年代，随着理论研究的深入，观念的改变和放疗设备以及投照技术的提高，使得放射治疗再度受到重视，并逐渐取代传统的手术治疗的首选地位。Papilion是放疗的倡导者，总结早期肛管癌不伴腹股沟淋巴结转移者放射治疗后5年生存率达75%～80%。有学者主张加用化疗可以增敏，减少放疗剂量，且有全身治疗作用，消灭微小病灶。


肛管癌 治疗方法 Nigro等(1974)报告放疗加化疗可获得良好效果，放疗后再切除的标本中没有残留癌细胞，证实了肛管癌对放射治疗有较高敏感性。后来，他又2次统计1971～1983年间接受放疗的104例肛管癌患者，62例放疗后再活检，仅1例有残留癌细胞;24例治疗后接受手术，其中22例未发现癌细胞残留，这些结果为放射治疗作为肛管癌首选治疗方法提供了充分的依据。据报道全世界已有近300例治疗经验。化疗用氟尿嘧啶(5-Fu)和丝裂霉素(MMC)，同时用高能量射线照射肛管、会阴以及盆腔，甚至包括腹股沟区。副作用主要是放射性皮炎、黏膜炎、腹泻、骨髓抑制、膀胱炎等。放射治疗总计的5年生存率约为55%，T1和T2患者为75%，T3、T4患者为40%～70%，局部复发率从25%降至8%，有50%～80%的放疗后复发患者仍可通过手术而获得满意效果。目前使用较多的2个方案：(1)Nigro(1984)治疗方案：放射总量30Gy/3周，同时化疗，5-FU1000mg/m2，24h持续静脉滴注，第1～4天和第28～31天;丝裂霉素(MMC)15mg/m2，第1天静脉注射。治疗后6周原发肿瘤部位活检，若无癌残留则不需手术;若有癌残留则行根治性切除。


肛管癌 治疗方法 此法治疗104例，97例无癌残留，仅7例肿瘤未完全消失，但已缩小。104例中99例有轻度口腔炎、腹泻和脱发，15例中度白细胞减少，5例有严重反应需住院处理。(2)英国癌症研究联合协会(UKCCCR)方案：用直线加速器照射会阴部，总量45Gy/5周，照射范围包括腹股沟区，休息6周后再用外照射，增强剂量15Gy/6次或用放射核素192Ir进行组织间照射，总量25Gy。放疗开始和结束时用化疗(氟尿嘧啶+丝裂霉素)。


肛管癌 中药治疗 中药从根本上控制病情，帮助身体恢复，减轻西医治疗毒副作用。综合治疗正如上述单纯腹会阴联合切除术5年生存率约50%，术后有相当高的复发率，而且要作永久性人工肛门，病人身心均受到极大创伤;单纯放射治疗，根据1980～1989年9个资料640例肛管癌，治疗后5年生存率为68%，而局部复发率为26%，远处转移率为17%，但是T3、T4病者治疗效果较差，而且放疗后尚有部分病人原发瘤有残留，未达到治愈;单纯化疗尚未见系列报告，目前还只是用于不适宜手术或放疗者。可见，单纯手术或放疗或化疗均未能达到理想效果。现在临床上多主张应用放疗+化疗+手术综合治疗肛管癌。Nigro的方案已反映此观点，放化疗后活检发现仍有肿瘤残留，则应及时施行手术治疗。早期病人可以作局部切除加术后放化疗;T3、T4病人则可以手术为主，术前或术后加放化疗;不宜手术者则只行放化疗。至于生物治疗，目前还是处于探索阶段，最好在通过手术、放化疗大量消灭癌细胞后再应用生物治疗，通常采用的是冻干卡介苗(BCG)、胸腺素(thymosin)、干扰素(IFN)、阿地白介素(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)等。[7]


肛管癌 病情预后 影响肛管癌预后的因素主要是肿瘤的分期，尤其是肿瘤浸润的深度对5年生存率有极大影响。T1、T2者5年生存率可达70%～100%，而T3、T4者只有10%～40%，肿瘤若侵犯肌肉或括约肌外软组织，术后复发率高达60%以上。区域淋巴结转移更是预后的不良因素，特别是腹股沟淋巴结与原发瘤同时发现，预后不良。远处转移显示癌瘤已进入晚期，多见于肝、肺、骨骼、大脑等。肿瘤的分化程度与预后有关，分化好的无区域淋巴结转移者，5年生存率达75%;分化差又有区域淋巴结转移者仅为24%。组织学类型与预后亦明显相关，肛管癌大多是鳞状细胞癌，预后比腺癌、黑色素瘤好，后者术后多在1.5年内死亡，Brady(1995)汇总1980～1990年6个资料，共计231例肛管直肠黑色素瘤，术后平均生存12～18.6月。肛管黑色素瘤对放化疗均敏感，应首先行Miles术，Brady报告71例肛管直肠黑色素瘤经腹会阴切除术后5年生存率为27%。综合治疗比单一治疗者预后好，国外联合放化疗为主的综合治疗后病人5年生存率提高到65%～80%，而单纯手术治疗仅45%～70%，综合治疗局部复发率比单纯手术治疗低20%左右。[8]


肛管癌 相关研究 近期英国肿瘤研究协作组(UnitedKingdomCoordinatingCommitteeonCancerResearchUKCCCR)肛管癌研究小组认为对于T1～2N0期肛管癌应采用化疗联合放疗的方法他们的治疗结果显示联合治疗后的第4年尚有29%的病人局部未见复发;单一方式治疗与联合治疗的复发率分别为50%和26%对于3～4cm的肿瘤标准方案为化疗和放疗同时进行联合治疗优于单一的放疗同时也可减少行破坏性手术的机会(13%～32%的病人可避免行结肠造口术);而且后期的并发症也无明显增加


风寒型感冒 描述 感冒以鼻塞、流涕、喷嚏、头痛、发热等为特征，四时皆有，以冬、春季节为多见。病情轻者，称为伤风；重者称为重伤风或时行感冒。中医辨证可分为风寒、风热、暑湿三种类型。风寒型感冒 病人除了有鼻塞、喷嚏、咳嗽、头痛等一般症状外，还有畏寒、低热、无汗、头痛身痛、流清涕、吐稀薄白色痰、有汗、咽喉红肿疼痛、口不渴或渴喜热饮、苔薄白等特点，通常要穿很多衣服或盖大被子才觉得舒服点。这种感冒与病人感受风寒有关。治疗应以辛温解表为原则。可选用伤风感冒冲剂、感冒清热冲剂、九味羌活丸、通宣理肺丸、午时茶颗粒等药物治疗。若病人兼有内热便秘的症状，可服用防风通圣丸治疗。忌用桑菊感冒片、银翘解毒片、羚翘解毒片、复方感冒片等药物。治疗风寒感冒的关键就是需要出点汗（中医称辛温解表），有很多方法的，包括桑拿、用热水泡脚（最好加点酒）、盖上两层被子、喝姜糖水、喝姜粥等等。风寒感冒主治方是桂枝汤，伤寒论首方，也称和剂之王（麻黄汤也主治风寒感冒，但在南方慎用）。总结：辛温解表，宣肺散寒。


风寒型感冒 刮痧治疗风寒型感冒 (一)症状以恶寒重、发热轻、头痛、无汗、流清涕、痰稀白、口不渴、舌苔薄白为主要症状。(二)治法(1)选穴　风池、大椎、风门、肺俞及肩胛部、中府及前胸、足三里。放痧穴：少商、大椎。(2)定位　风池：在头后项部，头枕骨下，与风府穴相平，胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷处。大椎：背部后正中线上，第七颈椎棘突下凹陷中。风门：在背部，第二胸椎棘突下旁开1.5寸。肺俞：在背部，第三胸椎棘突下旁开1.5寸。中府：胸前壁的外上方，云门穴下1寸，前正中线旁开6寸，平第一肋间隙。足三里：膝盖下3寸，胫骨外侧一横指处。少商：拇指桡侧指甲角旁0.1寸。(3)刮拭顺序　先刮后头部风池，再刮颈部大椎及背部肺俞、肩胛部，然后刮中府及前胸，放痧少商，最后刮拭足三里。(4)刮拭方法　在需刮痧部位先涂抹适量刮痧油。由于肩部肌肉丰富，用力宜重，从风池穴一直到肩髑穴，应一次到位，中间不要停顿。颈后高骨大椎穴，用力要轻柔，不可用力过重，可用刮板棱角刮拭，以出痧为度。刮拭胸部正中线，从天突穴经膻中穴向下刮至鸠尾穴。用刮板角部自上而下刮拭。中府穴处宜用刮板角部从上向下刮拭。少商、大椎放痧。


风寒型感冒 刮痧治疗风寒型感冒 针刺前先推按被刺部位，使血液积聚于针刺部位，经常规消毒后，左手拇、食、中三指夹紧被刺部位或穴位，右手持针，对准穴位迅速刺入1～2分深，随即将针退出，轻轻挤压针孔周围，使少量出血，然后用消毒棉球按压针孔。[1]


中心静脉压 简介 中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。测定CVP对了解有效循环血容量和右心功能有重要意义。正常值为0.49-1.18Kpa（5-12cmH2O）。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。中心静脉压提示静脉血回流到中心静脉和右心房的情况，但不直接反映血容量，若因为病因不能取得CVP，也可测膈肌下的下腔静脉代替中心静脉压，中心静脉压变化一般较动脉压变化早。若中心静脉压小于0.49kPa，为右心房充盈不足或血容量不足；中心静脉压大于1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。


中心静脉压 组成部分 CVP由四部分组成1.右心室充盈压;2.静脉内壁压;3.静脉收缩压和张力;4.静脉毛细血管压中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标容量负荷试验-可作为对CVP较高，但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500ml液体，CVP升高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继续接受大量输液的潜力；反之，输液必须慎重名词解释：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。适应症及途径 CVP检测的适应症1.严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭等危重病人；2.各类大、中手术，尤其是心血管、颅脑和腹部的大手术；3.需长期输液或接受完全肠外营养的病人；4.需接受大量、快速输血补液的病人CVP常用测压途径：1.右颈内静脉2.锁骨下静脉3.颈外静脉4.股静脉


肩关节融合术 描述 肩关节融合术是由于关节外伤、炎症、退行性变等原因发生对应关节面不相称，引起严重的关节功能障碍，或顽固的关节疼痛，影响工作和生活，经非手术治疗无效，又不适合用其他手术来保留关节动度者，宜施行关节融合术。适应症 1.例如下肢关节内骨折引起的严重损伤性关节炎，化脓性关节炎后周围软组织有大量瘢痕，不宜行关节成形术等手术者。2.成人全关节结核，关节面破坏，估计不能保留关节功能，可在病灶清除的同时施行关节融合术；并有畸形者，可同时矫正畸形。3.由于神经病变或损伤而致肌肉瘫痪，引起关节严重不稳，影响整个肢体功能，而单纯肌腱转移又不足以维持关节稳定和恢复足够的有效功能，固定局部关节可以改善肢体功能者，宜施行关节融合术。如脊髓前角灰质炎后遗三角肌瘫痪，上肢不能上举，若将肩关节固定于功能位，可借肩胛胸间的滑动而改善上肢的功能。4.先天或后天性脊柱畸形（如半椎体、脊柱侧凸、腰椎滑脱等），为预防畸形发展，早期可施行椎板融合术，或在畸形矫正后施行。


肩关节融合术 禁忌症 除一般择期手术的禁忌症以外，有下列情况者也应禁忌融合：1.邻近关节已有骨性强直者，不宜作关节融合术。如髋关节融合后，其活动可由正常的腰椎及膝关节来代偿，以适应工作与生活活动的需要。若下腰椎或膝关节已经僵硬，髋关节融合将会给病人造成极大困难。2.两侧肢体的相同关节中，一侧已有强直者，对侧不宜施行关节融合术。如髋关节两侧均融合，起、卧、行、坐均会有很大困难。3.儿童关节软骨丰富，关节融合不易发生骨性融合，还容易损伤骨骺，影响生长发育；同时，儿童在肢体发育阶段和肌肉的持续作用下，融合了的关节可以再发生变形。因此，年龄在12岁以下的儿童，不宜施行关节融合术。


肩关节融合术 术前准备 1.关节融合术实际上可能包括病灶清除、关节融合、骨移植、矫正畸形等一系列手术，故是一个比较复杂的手术。所以，应根据这些手术要求决定手术方案，全面考虑，尽量争取一次手术、一个切口解决问题，务求以最小的代价取得最好的效果。2.关节融合后活动丧失，会引起病人的思想顾虑，术前应予释疑：融合一个影响肢体功能的关节，会改善整个肢体的功能。3.肩、髋等大关节的关节融合术中出血较多，有发生休克的可能，术前应配好一定量的血液备用。肘、膝以下关节施行手术时，应用充气止血带，保持术野清晰，以利手术进行。4.炎性关节病变（如结核性、化脓性）应于术前应用抗生素或抗结核药物，以控制感染或防止业已静止的病灶复发。5.如关节有软组织挛缩，在术中畸形将不易被矫正，关节复位也会有困难，即使勉强复位也难以保持稳定；如术中强力矫正，会引起神经、血管等的损伤，也会引起术后肌肉的痉挛，甚至造成再脱位等并发症。因此，术前应先行牵引，尽量克服挛缩；并设计在术中解除挛缩的步骤。麻醉 上肢关节融合术可选用臂丛麻醉或全麻；下肢的多用腰麻或硬膜外麻醉；脊柱融合术可用硬膜外麻醉或局麻，需要时选用全麻。


肩关节融合术 手术步骤 1.体位　仰卧位，头转向健侧，病侧肩胛部及躯干下垫以沙袋，使病肩离开手术台。2.切口、显露　用肩关节前内侧切口（见肩关节前内侧显露途径）。切口后端沿三角肌后缘适当后延4～5cm，以扩大显露。沿切口走向将三角肌在起点下0.5cm处从锁骨、肩峰及肩胛冈上切下，连同皮瓣向后下翻转。在分开三角肌后缘时，应注意避免损伤经小圆肌下缘穿出的腋神经和旋后动脉，在前侧应保护在喙突及联合腱内后方下行的腋动、静脉及神经干。而后切开肱横韧带，分离并拉开肱二头肌腱长头，沿肱骨纵行切断肩胛下肌，再横行切开腱袖及关节囊，充分显露肱骨头与肩胛盂。3.切除软骨面、关节内融合　如关节有病变，先外旋上臂，将关节脱位，切除有病变的滑膜及关节囊后，凿除肱骨头及肩胛盂的软骨面；冲洗伤口，清除残留的软骨屑，复位关节。如关节面不对立，则尽量修整骨面，使粗糙的骨面能保持密切接触。如关节面有缺损，或对应面大小很不相称，复位后很不稳定，可用1～2根克氏针或螺钉，从肱骨大结节穿过肱骨头直达肩胛盂内，内固定关节在功能位。4.关节外骨移植加强融合　骨膜下剥离肱骨大结节，沿矢状面不全凿开大结节（保持其基底部与肱骨的连续性），以备植骨嵌入用。


肩关节融合术 手术步骤 然后，在骨膜下剥离部分肩峰及肩胛冈后缘。剥离时须注意避免损伤位于肩胛切迹部的肩胛横动脉与肩胛上神经，将肩峰表面凿毛，而后凿下一长、宽度与大结节凿开的裂口相应的骨片，向下滑行嵌进大结节的裂口内，形成肩峰与大结节间的桥状连结。此后，肩关节应由专人保持在功能位，关节间及移植骨片下的空隙用取自肱骨或髂骨的松质骨碎骨填充。检查无明显出血，关节融合位置合适后，即可复位肌肉瓣，钢针内固定的针尾弯屈、切断于骨外，逐层缝合。5.外固定　术后立即用外展支架或胸肱石膏固定病肢，保持肩关节于功能位（外展45°～60°、前屈15°～25°、外旋25°）及肘屈90°位。


肩关节融合术 术中注意事项 1.切开关节囊前，应仔细辨认喙突及起于其上的肱二头肌短头和喙肱肌的联合肌腱。在其内下方有血管、神经束通过，应注意避免损伤。清除病灶时更应注意。2.肩关节融合后，上肢活动将依靠肩胛胸壁间的滑动完成，故既要保症上肢有充分的外展、前屈功能，又要使上肢在术后能靠拢胸壁，获得良好休息。如肩关节融合的外展角度过大，上肢不能靠拢胸壁，日久容易引起肩胛后翘及前锯肌劳损。如肩关节融合的前屈、外旋的角度过大，会影响病肢向下和外后方的活动。因此，肩关节融合应置于功能位。3.肩关节盂浅，本来不很稳定，切除关节囊及其周围韧带后更不稳定，容易脱位。因此，保持肱骨头与肩胛盂间的密切接触与稳定须予重视。方法有：①用螺钉或克氏针内固定肱骨头在肩胛盂上。②应有专人保持关节于功能位置，直至外固定完成。最好术后先用上肢外展架固定，如有位置不妥，尚可及时调整，待拆除缝线后再换胸肱石膏外固定。③可在手术前预先制备躯干部位的石膏，分为前后两半，手术结束后，合拢躯干石膏，即时加作上肢石膏，既节省时间，又可减少肩关节活动。4.术中出血较多，保症输液，输血通畅，以防休克。


肩关节融合术 术后处理 1.严密观察病肢远段的血运，特别是石膏外固定的病人，可能因切口渗血、肿胀、石膏过紧而压迫血管，如有缺血性疼痛或血运障碍，应立即采取相应措施。2.肩关节脱位仍是术后应注意防治的一个重要问题。用外展支架暂行固定的病人，病肢要用枕头或沙袋垫好，以防位置变动，并需在石膏固定前摄X线片检查，如有变位，可用手法矫正。3.早期活动未固定的关节，以减少肿胀，防止肌肉萎缩。4.外固定10～12周，摄X线片检查症实骨性愈合者，进行理疗及锻炼。


阴茎部分切除术 适应症 1、癌症局限于阴茎头附近，可行阴茎部分切除术。2、癌肿浸润阴茎体远段，在设计手术方案，时应该距肿瘤边缘2cm切除后，剩下的海绵体残留在3cm以上者。术前准备 全身使用抗生素，局部使用1∶5000高锰酸钾溶液浸泡，控制感染。麻醉 鞍麻或硬膜外麻醉。


阴茎部分切除术 手术步骤 1.体位　平卧位。2.手术野的准备　消毒者带灭菌手套，在下腹、腹股沟、大腿上部、阴茎、阴囊及会阴用肥皂水及消毒盐水清洗后消毒，将阴茎癌部及邻近阴茎于放入消毒阴茎套内，在其近端以粗丝线扎紧，然后脱掉手套，铺敷布。阴茎根部扎止血带。3.切口与结扎阴茎血管　在离肿瘤上缘2cm处环切阴茎皮肤，达阴茎筋膜，在皮下和阴茎筋膜之间分离出阴茎背浅静脉，在其近端结扎并切断，再切开阴茎筋膜。分离阴茎背深静脉、阴茎背动脉及神经，分别将其结扎和切断。4.切断阴茎海绵体　切断阴茎海绵体，但保留与尿道相邻的阴茎白膜，以防尿道坏死和外口狭窄。继之向远端分离尿道，在距阴茎海绵体断端1～1.5cm处横断尿道，然后水平位切开尿道末端，形成上下两瓣。阴茎创面用生理盐水和1～2mg%氮芥溶液冲洗。5.缝合阴茎海绵体　用4-0号丝线间断或褥式缝合阴茎海绵体断端，缝线穿过两侧阴茎白膜及纵隔。6.缝合皮肤　放开止血带，完善止血后，将皮肤创缘比值行缝合。7.尿道口成形　将尿道末端上、下两瓣的粘膜外翻与皮缘缝合。8.留置导尿　从尿道外口插入导尿管至膀胱，并用缝线将其固定。


阴茎部分切除术 术中注意事项 1.阴茎部分切除术中，必须注意选择阴茎切除部位。如切缘接近肿瘤，将有复发的危险；切除过多则残端过短，排尿不便。2.海绵体止血不完善可发生术后出血，关键在于将两侧阴茎海绵体的白膜与纵隔适当间断缝合，尿道海绵体的出血可用电凝止血。3.尿道末端应保留一定长度，露出阴茎残端，如过短，可回缩至皮内，形成术后尿道狭窄；同时，术中应注意保留尿道末端两瓣的血运，以防坏死而形成尿道狭窄。术后处理 1.使用抗生素，预防和控制感染。2.使用镇静剂防止阴茎勃起。3.术后7日拔除导尿管。[1]


鼓膜穿孔 描述 鼓膜穿孔在耳鼻喉科门诊中，经常见到各种不同类型的鼓膜穿孔病人。有的是因感冒致急性中耳炎穿孔，或挖耳不慎挖穿；有些婴幼儿因哺乳不当，呕奶后致耳流脓；甚至打球时被球或手撞耳，吵架被人刮巴掌，鞭炮震耳也可引起鼓膜穿孔；偶尔还可见昆虫入耳引起鼓膜穿孔。疾病简介 鼓膜穿孔使中耳与外界相通，在游泳、洗头或挖耳时细菌容易进入引发中耳炎。反复中耳炎会使鼓膜穿孔增大、中耳粘连硬化，使听力进一步下降。如不适当用药，还可引起内耳神经功能下降，更难医治。更为严重的是，中耳反复发炎可导致骨疡型或胆脂瘤型中耳炎  ，骨头受侵蚀时有可能导致面神经瘫、脑膜炎、脑脓肿等颅内外并发症，  鼓膜穿孔甚至有生命危险。


鼓膜穿孔 疾病原因 [1]鼓膜位于耳道最深部，具有一定的弹性和韧性，在正常的情况下不容易损伤、穿孔，但在以下特定原因下易造成穿孔。  鼓膜穿孔--鼓膜破裂1、直接创伤：多见于头部受外伤，合并颞骨骨折损伤鼓膜。另外，挖耳用力过猛或被别人碰撞，也会穿破鼓膜。其次，飞溅的金属粉、矿渣、电焊火花及误滴腐蚀剂，如强酸、强碱会腐蚀鼓膜，引起穿孔。2、间接外伤，常见于大气压力发生急剧变化时，如飞机快速下降、炮弹、射击、巨大响声，气浪将鼓膜震破。平时打耳光也可击伤鼓膜，发生穿孔。中耳腔内气压急剧上升，发生内外气压不平衡。如用力擤鼻等原因。3、咽鼓管感染：多见于婴幼儿时期，由于婴儿的咽鼓管短而粗大，管也较直，鼻分泌物、奶汁等易经咽鼓管流入或呛入中耳，发生急性中耳炎。中耳化脓后，脓液腐蚀鼓膜，造成鼓膜穿孔。


鼓膜穿孔 疾病危害 鼓膜穿孔后，失去保护作用，外界的细菌、污水、异物可经穿孔进入中耳引起感染流脓[2]。中耳与外界相通，游泳、洗头或处于较浑浊的环境中，细菌容易进入，引发中耳炎。反复发作中耳炎，会使鼓膜穿孔增大、中耳粘连硬化，使听力进一步下降。更为严重的是，还可导致骨疡型或胆脂瘤型中耳炎，当骨头受侵蚀时，有可能导致面神经瘫、脑膜炎、脑脓肿等颅内外并发症，甚至危及生命。穿孔使听力下降：声音首先振动鼓膜，然后经中耳听骨链传到耳蜗，进而引起神经反射形成听力，鼓膜穿孔后，鼓膜有效振动面积减少，外界声波的能量传入内耳减弱，出现听力下降。鼓膜穿孔--临床表现鼓膜穿孔是一种由暴力案件，交通事故，或气压改变所致的中耳创伤，祖国医学属“耳门漏管”范畴。鼓膜穿孔的发生内因是，良性中耳炎久治不愈，化脓性急性乳突炎等炎症性耳病的刺激，继发感染。外因有被人重打耳光、打水球、网球、滑水、深潜时使外耳道气压突然增加；闪电或爆炸性损伤，用牙签，发夹挖耳，电焊时金属碎屑溅入外耳道，耳腔外压力异常增大，使耳压气压与外界相比成为负压等因素，导致鼓膜破裂或穿孔。


鼓膜穿孔 疾病危害 鼓膜穿孔的临床表现是，听力从正常到中度耳聋，自觉有阻塞感，甚至耳痛，数小时后由于渗出液产生，耳痛症状减轻，常伴有耳鸣。初起时仅见鼓膜单纯性充血，随着鼓膜内陷，出现点状出血，引起感觉神经性耳聋。爆炸性鼓膜穿孔，因鳞状上皮内翻进入鼓室而形成鳞状上皮囊肿，容易继发感染。1.听力从正常到中度耳聋，自觉有阻塞感，甚至耳痛。[2]2.数小时后由于渗出液产生，耳痛症状减轻。3.有耳鸣的迹象。[2]4.初起时仅见鼓膜单纯性充血，随着鼓膜内陷，出现点状出血，引起感觉神经性耳聋。5.爆炸性鼓膜穿孔，因鳞状上皮内翻进入鼓室而形成鳞状上皮囊肿，容易继发感染。[2]症状体征 1、症状：鼓膜穿孔是慢性化脓性中耳炎常见的一种临床表现，会使患者出现长期性的听力功能障碍，耳内偶尔会有脓性分泌物流出。因重度脑外伤所导致的鼓膜穿孔，可能会有血液从耳内流出。2、体征：鼓膜穿孔时往往由于患者的情绪比较紧张，很有可能没有任何症状表现。过一段时间之后会突然觉得耳内有轰鸣，并伴有耳痛、耳鸣和耳聋等症状表现，还会从外耳道流出有少量的血液。如患者伴有内耳的损伤，就会出现眩晕、恶心和重度耳聋等症状。在检查时可见外耳道有血迹并有不规则的鼓膜穿孔。


鼓膜穿孔 常规检查 1、纯音听阈检查：纯音听阈是监测耳科疾病进程、评价疗效、选择防治—康复措施和评残、法医鉴定的依据。用标准的听力计作听力检查是现代普遍应用的、公认的能准确反映听灵敏度的检查方法。通过此项检查，可以检测出患者对声音的敏感程度。耳内窥镜2、耳内窥镜检查：内窥镜是一种光学仪器，由体外经过耳道送入，对耳道鼓膜疾病进行检查，可以直接观察到耳道、鼓膜凹陷、穿孔等，确定其部位、范围，并可进行照相、活检或刷片，大大的提高了传导性耳聋的诊断准确率，并且可以检查助听器喇叭的腐蚀状况。3、检查咽鼓管功能：咽鼓管为沟通鼓室与鼻咽部的管道，其功能同中耳生理机能密切相关，对研究中耳疾病的防治有其重要意义。通常有3种方法：①捏鼻鼓气(Valsalva)法：嘱患者吸气后，以手指捏紧两侧鼻孔、闭嘴、用力由鼻呼气，即可使咽部空气冲入咽鼓管。②气球吹张(Politzer)法：患者口中含水，以咽鼓管吹张皮球的橄榄头塞于患者一侧舁孔，以手指压紧另一侧前鼻孔，于咽水的同时，急压球体，空气可冲入咽鼓管内。


鼓膜穿孔 常规检查 ③导管吹张法：患者取坐位，清洁鼻腔分泌物后，将咽鼓管导管弯头向下沿鼻底徐徐插入，达鼻咽后壁时，再转向外侧90°，然后略向前拉，使导管越过隆突而滑入咽鼓管口处，固定导管，用吹张球经导管注入空气，同时以耳听诊管听音，以检查咽鼓管通畅与否。


鼓膜穿孔 治疗方法 鼓膜穿孔的病人应到医院耳鼻喉专科检查鼓膜穿孔的部位、范围、病因。必要时须做电测听及双耳乳突照片等检查。如果有骨疡型、胆脂瘤型中耳炎，须尽早做手术清除病灶，防止并发症；如果中耳仅为单纯性炎症，则须及时合理治疗，使之尽快干水。对鼓膜穿孔又无流脓的病人，经医生检查，看能否施行鼓膜修补术。如能修补好鼓膜，是最好不过的，它不仅可提高听力，还可重新建立一道屏障，防止中耳炎反复发作及避免长期使用滴耳药引起耳毒性损害。1.药物治疗：一般药物疗法主要是通过抗菌、排脓、消肿以达到缩小穿孔的目的，但是单纯的药物治疗很难实现穿孔的愈合，极易复发。[2]2.传统手术治疗，需要在耳内或耳后开刀，取自体组织植入鼓膜位置，患者用此疗法治疗极易术后出血，还容易产生后遗症。[2]3.如果是因为外伤所致穿孔且无感染，可用消毒干棉球塞耳道，应用抗菌素预防感染，局部不用滴耳药；4.如有中耳炎症流脓，应予抗炎治疗，急性阶段要全身应用抗菌素，局部用氯霉素滴耳液或氧氟沙星滴耳液作耳浴。[2]5.如果有胆脂瘤形成，则需要尽早行手术治疗。


鼓膜穿孔 治疗方法 [2]鼓膜修补的方法有手术及烧灼两种：手术方法是在耳内或耳后开刀，取自体组织植入鼓膜位置，此法适用于鼓膜大穿孔或听骨缺损、中断或早期胆脂瘤等病人。烧灼方法是在鼓膜穿孔边缘涂上一种特殊的药水，刺激鼓膜生长。此法无须开刀，简便易行，门诊可做。每次5～10分钟，基本不痛。但须7～10天复诊及再烧灼一次，直到鼓膜愈合为止。鼓膜穿孔符合烧灼法的条件：1.患耳干水1～3个月以上（无流脓）；2.鼓膜为紧张部穿孔；3.中耳无肉芽、粘连、上皮化等；4.电测听为传导性聋；5.咽鼓管功能正常；6.无其他慢性病或传染病。鼓膜穿孔后的药物治疗：1.中耳如有外耳流脓，应予抗炎治疗，急性阶段要口服抗生素，局部用2.5%氯霉素滴耳液或0.3%氧氟沙星滴耳液作耳浴2.若因外伤所致穿孔无感染时，可用消毒干棉球塞耳道，用抗菌素预防感染，局部不用滴耳药，有可能自行愈合。如果治疗2～3个月后，鼓膜穿孔仍未愈合者就需做专科检查，必要时行鼓膜修补术以提高听力。3、治疗已达干耳2~3个月，鼓膜穿孔仍未愈合者（外伤性穿孔1个月）需做专科检查（包括耳镜、听力、鼻腔、鼻咽部、咽鼓管功能检查）。如有条件者可作鼓室成形术，以保存或提高听力。


鼓膜穿孔 治疗方法 4、对于中耳炎症久治不愈或有肉芽生长，或在鼓膜松弛部或紧张部边缘性穿孔者，应予X线摄片或CT扫描明确病变性质和范围、手术清除病灶先求得干耳，而后再按条件选择性地作鼓室成形术。外伤性穿孔有可能自行愈合，如1~2个月后不自愈，仍可按上述条件进行手术治疗。如果发生感染，引起化脓性中耳炎，要按中耳炎进行治疗。鼓膜外伤穿孔未能愈合封闭，医生常用以下方法治疗：(1)烧灼贴片法，用30%硝酸银或50%三氯醋酸烧灼穿孔边缘使之成为新鲜创面，再贴薄片，如塑料膜或大蒜膜等，新生组织沿贴片向中心生长，一般数周可愈合。(2)　刺激疗法，在穿孔的边缘刮除上皮，促使组织新生，再滴5%尿素硼酸液，以加速修复。(3)经以上处理失败，可采用手术方法修补穿孔，现多选用自身软骨膜、筋膜等作修复材料。治疗耳膜穿孔可以行鼓膜修补术。目前这种手术的技术很成熟，方式也很多，一般取自身的骨膜、静脉或颞肌筋膜，而不存在排异反应。


鼓膜穿孔 自我护理 1、患有鼓膜穿孔[3]者，要时刻保持耳中的干燥与洁净，防水入耳，不能游泳，洗头、洗澡时可用消毒棉球塞住耳道口；随身妥善携带消毒棉棒，每隔2小时，请人轻轻为自己擦试一次。2、要注意远离粉尘多的空间，在刮风的天气中，要堵好耳朵再出门。3、在修补期要注意，不要做剧烈运动及重体力劳动；尤其是弯腰的动作要禁止，还要注意不宜咀嚼硬的食物。4、注意预防伤风感冒，保持鼻腔呼吸通畅；防止不恰当的擤鼻，如捏两鼻孔用力排鼻涕，易将鼻的分泌物经咽鼓管挤压到中耳引起发炎，应堵一侧鼻孔轻轻喷鼻涕。5、患者要加强营养，多吃易于消化的食品，适当锻炼，注意休息，提高免疫力；防止大便秘结。


鼓膜穿孔 注意事项 [4]1．我们在游泳、洗澡或者是洗头的时候要用一些护耳塞护住或者是用消毒的棉球塞住耳道口，防治水进入耳朵。2．还有就是不可以用一些没有消毒过并且不干净的挖耳器挖耳朵，这样会把细菌带进入，所以我们要谨慎的挖耳朵。3．我们应该注意自己的身体健康，不可以感冒。因为如果不小心感冒了就有可能会引发中耳炎的发生。　4．还有就是擤鼻涕的时候，一定要小心不可以用力的捏鼻子的两侧，这样容易把鼻子中的一些分泌物通过咽鼓管挤压到中耳从而引起发炎，我们应该堵住一侧的鼻孔轻轻的喷鼻涕。5．还有就是我们必须锻炼身体，还要保持营养的饮食方法，并且要注意休息这样就会提高人身体的免疫力。6．要定期的要相关专业医院进行检查，如果一旦发现了中耳炎请及时的进行治疗。


鼓膜穿孔 疾病预防 1.保持外耳道清洁干燥。外伤后即可用酒精消毒外耳道，擦净和取出外耳道异物、耵聍等。不要取下附在鼓膜上的血痂。以免引起细菌感染。用消毒的棉花轻轻塞在外耳道口，以防脏物进入耳内，引起感染。2.禁止用水冲洗外耳道，也不要用任何药物滴耳，因为这样不但无益，相反可使细菌进入中耳引起感染。3.不要用力擤鼻涕，如有鼻涕，可吸入口中吐出。也可服些消炎药物，以免感染。如果发生感染，引起化脓性中耳炎，要按中耳炎进行治疗。4.慎挖耳朵，用不洁器具挖耳易将细菌带入。　5.慎防感冒，中耳炎的发作通常都是由感冒引起。6.防止不恰当的擤鼻，如捏两鼻孔用力排鼻涕，易将鼻的分泌物经咽鼓管挤压到中耳，从而引起发炎。所以应堵一侧鼻孔轻轻喷鼻涕。[5]7、加强卫生，禁止用不卫生或较硬的东西掏耳朵。以免伤害耳朵或者细菌进入耳朵引发感染。[2]


幼年性黄色肉芽肿 描述 幼年性黄色肉芽肿是一种良性、自限性黄棕色丘疹或结节。常于出生后或生后一年内出现，多发性，12～18个月内自然消退。少数可以发生于眼、肺、心包、脑膜、肝、脾等处。（一）幼年性黄色肉芽肿 本病发生于婴儿和儿童，皮肤和眼是好发部位，很少侵犯内脏。头、颈和四肢近端皮肤常受到病变的侵犯，皮肤病变常为圆形高起，橘黄色、褐色或红蓝色结节。眼脸皮肤结节可能是孤立的，也可能是面部皮肤结节的一部分，约1/4病人出现多个结节，一般不会超过10个，不会发生溃疡。约1/5的患者在出生时就有皮肤结节，2～5岁时消失。病变可累及肺脏、心包、纵隔、腹膜后组织、横纹肌、胃肠和睾丸，但一般比较少见。


幼年性黄色肉芽肿 （二）皮损表现 眼部表现：一般不易发生眼内病变。结膜、角膜和巩膜等眼球表面的病变比眼睑的病变少得多，眼球表面病变一般不与眼内的病变同时存在。眼睑病变的发病年龄较大，眼球表面和眼内病变同时发病者年龄偏小。在婴儿中眼内病变常发生在虹膜和睫状体，引起自发性前房积血，虽然病变可自发消退，对生命没有影响，但反复前房积血，可引起青光眼而造成视力丧失。虹膜病变可能是结节性或弥散性，也可引起虹膜异色。脉络膜和视网膜受累少见，85%的眼病患儿小于1岁，眼病可能在皮肤病以前出现。眼眶受侵犯少见，病变可侵犯眶骨和蝶骨，产生严重的骨质破坏。病变可位于眶前部或眶后部，约50%的眶内病变侵犯眼外肌，视神经也可受到侵犯。约1/6的皮肤病变的患者患有眼眶病。幼年性黄色肉芽肿与神经纤维瘤病有某种关联，在患者躯干皮肤可发现牛奶咖啡斑，偶尔在眼眶发现神经纤维瘤。虽然眼眶侵犯较少，但可侵及骨质，产生严重的骨破坏。眼部症状包括眼球突出、眶周可触及肿块等眼眶占位病变症状和体征。病变也可累及颅内显示多发灶。由于病灶较小，多无颅内症状。婴儿和儿童面部和颈部皮肤有高起，橘黄色或紫红色的结节，前房有自发性出血或眼眶受累，这些是幼年性黄色肉芽肿的典型临床表现。


幼年性黄色肉芽肿 （二）皮损表现 最好能切除皮肤结节进行组织病理学检查，病变内能发现大量的组织细胞和散在的Touton多核巨细胞，便可确立诊断。青岛市海慈医疗集团皮肤科周春英教授及研究生汪锋对本病的治疗有一定的研究。


幼年性黄色肉芽肿 （三病因） 1.大多数病例血浆中脂蛋白增高。2.血管壁通透性异常。3.血清脂蛋白透过血管壁，沉积在血管周围结缔组织。4.血管外膜细胞摄入和处理脂蛋白，巨噬细胞聚集。脂蛋白渗出后，这些细胞转变为空泡化的泡沫细胞，血清脂蛋白在泡沫细胞内代谢。泡沫细胞一致性地含有相应的溶酶体酶结构，新发生的黄瘤有与血中大致相同的脂蛋白谱。随后再发生胆固醇酯、胆固醇及磷脂聚集。一些高脂蛋白性黄瘤是可逆的。根据血脂的特征，世界卫生组织将原发性家族性高脂蛋白血症分为5型，其发病机制分别为Ⅰ型：高乳糜微粒血症，脂蛋白酶缺陷;Ⅱa型：高β-脂蛋白血症;Ⅱb型：高-β脂蛋白血症及高前β-脂蛋白血症Ⅴ，固醇代谢紊乱;Ⅲ型：宽β-疾病，高前β-脂蛋白血症和高乳糜微粒血症，脂蛋白代谢紊乱;Ⅳ型：高前β-脂蛋白血症，糖代谢紊乱，酒精中毒、痛风;Ⅴ型：Ⅰ和Ⅳ型联合。不同类型高脂蛋白血症发病数差异也很大，其中以Ⅱ型最常见，其他按发病数高低顺序为Ⅳ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ型。非高脂蛋白血症性黄瘤可由于血清蛋白异常或某些细胞的异常增殖所致，如见于巨球蛋白血症、粒细胞性和淋巴细胞白血病，组织细胞增生症等。


幼年性黄色肉芽肿 （四）治疗 治疗应首先查找类脂代谢障碍的原因，如饮食、遗传、糖尿病等，针对病因给以矫治。体重过高者应降低体重，调节膳食，进低脂肪、低热能、低胆固醇饮食，并应用降血脂药物。当血浆脂类降至正常时，几周内皮疹可以消退。大的结节可由外科切除，皮下损害可以电灼。  典型病例


房性心动过速伴房室传导阻滞 概述 房性心动过速伴房室传导阻滞无论在病因、心脏基本状态、临床表现、心电图改变、治疗及预后等方面，均与其他的阵发性室上性心动过速有明显的差别。


房性心动过速伴房室传导阻滞 病因 (一)发病原因最常见的病因为器质性心脏病伴心力衰竭患者在使用洋地黄的过程中，特别是洋地黄过量者。有一组报告，88例器质性心脏病患者在应用洋地黄制剂中有64例83次发生了阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞。由洋地黄引起者，多同时伴有明显的低钾血症，当补充钾盐治疗后有显著效果。另一特点是洋地黄制剂在应用小剂量过程中即能发生房性心动过速伴房室传导阻滞。洋地黄中毒约占房性心动过速伴房室传导阻滞的50%以上。在不是因使用洋地黄引起的房性心动过速伴房室传导阻滞患者中，主要原因是低钾血症和某些器质性心脏病，如冠心病、心肌梗死、高血压病、肺心病、风湿性心脏病等。也有报告由奎尼丁、异丙基肾上腺素等，以及无器质性心脏病的年轻人发生此型房性心动过速。也有报告房性心动过速伴房室传导阻滞偶可由心房扑动在服用奎尼丁过程中，由于心房率减慢而转变形成。有报告阵发性房性心动过速可应用洋地黄治疗，在转复为窦性心律之前引起不同程度的房室传导阻滞而形成房性心动过速伴房室传导阻滞。(二)发病机制由于房内异位兴奋灶自律性增强，抑或由于触发激动所致。因有房室传导阻滞发生，所以可排除折返所致的房性心动过速。


房性心动过速伴房室传导阻滞 病因 此种传导阻滞可以是房室传导障碍所致，因为经治疗恢复窦性心律后仍可显示有房室传导阻滞。部分传导阻滞的发生是由于房性心动过速在房室传导过程中，因干扰而发生传导延缓或传导中断，可并发房室传导。此可能是由于房性心动过速时P′-P′间期短，P′波很容易出现在收缩期或舒张早期。易发生干扰性房室传导阻滞。症状 由洋地黄引起房性心动过速伴房室传导阻滞者，其临床表现主要有下列3种形式：1.心力衰竭经洋地黄治疗曾一度好转，然后又再度显著加重。2.在使用洋地黄的过程中，心率一度减慢，然后又突然加快并转为节律不整。3.会出现其他洋地黄中毒表现，如恶心、呕吐、黄视等。心力衰竭患者在使用洋地黄治疗过程中，心率由快逐渐减慢，常提示病情改善，如果心率由慢而规则突然转为快而不整，或心力衰竭再度显著加重时，应高度警惕房性心动过速伴房室传导阻滞的发生，应及时测定血钾。根据患者病史特点、临床表现及心电图特点，可作出正确的诊断。


房性心动过速伴房室传导阻滞 治疗 1.在纠正器质性心脏病心力衰竭时，往往使用洋地黄类药物，在用药过程中要严密观察患者的临床表现并随时监测药物的血药浓度。一旦发生洋地黄过量按上述方法处理。2.饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸有度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。


糖尿病视网膜病变 描述 糖尿病视网膜病变简称"糖网"。糖尿病会引起视网膜血管失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。患有糖尿病十五年以上的病人中大约60%的病人眼部血管会受损，其中一部分有可能失明。疾病分类 1、背景性视网膜病变：这是病发的初期。曾经普遍认  糖尿病视网膜病变相关漫画为如果糖尿病的血糖控制不好，可以随着岁月逐渐恶化。在DR（diabeticretinopaphy）初期，患者一般可无任何症状。随着病变的发展，可有不同程度的视力减退、视物变形、眼前黑影飘动及视野缺损等症状。2、增殖性视网膜病变：是由背景性视网膜病变发展而成，也是导致大部份视觉受损的因素。新增血管可以生长在视网膜表层或视神经上。这些未成长的血管比正常血管脆弱，容易破裂使血液流入玻璃体中，引致眼底出血而令患者视力模糊或完全失去视觉。从破裂的血管上可能长出疤痕组织，如果收缩可以牵扯视网膜导致脱落。新增血管也可能长在虹膜上引发青光眼而导致失明。3、黄斑点水肿：有些患者的黄斑血管（黄斑点是负责中央视觉的部分）可能出现渗漏导致视觉受损。


糖尿病视网膜病变 疾病症状 糖尿病眼病的症状主要有以下七点：1、视力减退，特别是夜间视力下降最明显，或近视程度加重。2、看东西出现重影。3、上睑下垂、眼球运动障碍。4、眼前有发黑的物体漂浮，如小球、蝌蚪或蜘蛛网。5、视野缺损，即眼睛能看到的范围较以前明显缩小。6、视物不清，如隔云烟。7、视物有闪光感。[1]


糖尿病视网膜病变 诊断鉴别 1、病史：详细询问病史至关重要。除了有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高，程度越重。特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。2、眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。3、特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。


糖尿病视网膜病变 疾病分期 糖尿病视网膜病变是怎样分期的？　1、我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的“糖尿病视网膜  糖尿病视网膜病变病变分期标准”。分为单纯型和增殖型，共六期。单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。（+）较少，易数。（++）较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。（+）较少，易数。（++）较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。（+）较少，易数。（++）较多，不易数。增殖型也有三期：Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。　2、国外学者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期、增殖前期、增殖期。非增殖期（称单纯型、背景型）：其特征为局部视网膜毛细血管闭塞，血管渗透性增强，表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。增殖前期：特征为广泛毛细血管闭塞，棉絮样斑、点状出血，广泛微血管异常，静脉呈串珠状。增殖期：视网膜产生新生血管和纤维增殖，收缩牵拉视网膜脱离。


糖尿病视网膜病变 糖网与高血压 糖尿病、高血压病人，经内科医生全面检查以后，还要请他到眼科检查眼底。糖尿病、高血压与眼底有什么关系呢？糖尿病是一种内分泌代谢病，可影响全身各器官。视网膜但与眼睛的关系更为密切，可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等，其中视网膜病变最为常见。眼底病变随糖尿病病程加长，发病率逐渐升高。据国内报道病程在5年以下者眼底改变为38%～39%；病程5～10年者发病率为50%～56.7%；10年以上者发病率增至69%～90%.早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血，视网膜静脉充盈扩张、轻度迂曲。随着病情的发展，除了微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区影响视力。进一步发展，视网膜和视乳头上出现广泛的新生血管，并有结缔组织增殖，视网膜反复出血，棉絮状渗出增多，严重损害视力。晚期或严重病例，可反复发生大量的玻璃体出血，出血如不能完全吸收可产生机化条索，与视网膜粘连，引起增殖性玻璃体视网膜病变，增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离，最后导致失明。高血压病人由于血压长期持续性升高，可引起视网膜的一些病理改变。早期视网膜小动脉痉挛，检查可见小动脉变细、反光增强。


糖尿病视网膜病变 糖网与高血压 如果持续痉挛则可发展为动脉硬化，动静脉交叉处有压迹现象，严重者可出现铜丝状或银丝状动脉。如果病情发展，血压急剧增高，可出现视网膜水肿、出血和渗出，进一步发展颅内压增高可合并视乳头水肿。由此可见，糖尿病和高血压的眼底检查，对疾病的早期诊断、治疗及判断预后提供了极其重要的参考依据。


糖尿病视网膜病变 发病率与致盲率 世界瞩目的WESDR（美国威斯康星糖尿病视网膜病变的流行病学研究）中，病  视网膜程大于15年的患者中，97%的Ⅰ型糖尿病患者、80%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和55%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者伴有视网膜病变。其中30%Ⅰ型糖尿病患者、10%-15%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和5%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者已伴增殖期视网膜病变。经过4年的前瞻性观察，视网膜病变的发生率分别为20%、15%、10%。这表明：Ⅰ型糖尿病发病率远远高于使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者，使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者远远高于未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者。另：糖尿病视网膜病变据国内外文献报道，平均患病率高达50%。国内上海医科大学华山医院1960年报告922例，其中糖尿病视网膜病变占35.9%，北京协和医院1980年报告1000例糖尿病患者，其中糖尿病视网膜病变占63.5%，1981年北京、天津糖尿病协作组报告糖尿病视网膜病变占54%，国外糖尿病视网膜病变发病率为50%～62%。据美国1971年报告，美国已有15.4万人因糖尿病视网膜病变而失明，每年增长率约为9%，估计到公元2000年，将有5.73万盲人。


糖尿病视网膜病变 发病率与致盲率 1978年美国国家糖尿病委员会报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍。据国外报导，糖尿病性盲人每年死亡约14%，从盲到死亡的平均时间为5.8年，50%在5年内死亡。目前，糖尿病性视网膜病变已成为西方国家的四大主要致盲疾病之一，依次是老年性视网膜变性、糖尿病性视网膜病变、青光眼和老年性白内障。综上所述，糖尿病视网膜病变发病率是很高的，致盲率也是十分严重的，必须引起高度重视。


糖尿病视网膜病变 治疗方法 疾病治疗1、控制血糖。是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化，只有适当的控制血糖，让血糖不再高涨才能稳定眼底的病变，选用中药进行体内调节血糖，才能不施加给眼部压力，纯中药的恒济悦泰胶囊才能缓解病痛，并从根底治疗糖尿病。2、控制血压。高血压是早期视网膜病变的重要危险因素，对高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正常范围。3、控制血脂。视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想预防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。4、低脂低盐高蛋白饮食，多食植物油，可以减少“硬性渗出”并对改善糖尿病性视网膜病变有利。对肥胖型糖尿病病人，还要控制总热量，降低体重。5、有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变。6、定期进行眼底检查：本病早期临床症状不明显，易漏诊。对病程较长的糖尿病人，不论有无视力减退，都应借助眼底镜、裂隙灯、三面镜等仪器检查眼底，这是早期发现本病的最好方法。