油漆皮炎 类型与症状 接触后一般数小时至1天，长者可达2周，呈急性发病。发病部位多在露出部位，以颜面、颈部、腕关节周围、手背、指背为多，以后迅速蔓延，可扩展至外阴部(阴茎、阴囊)、胸、腹、腰、四肢(多见于小腿)等部位，背部及手掌发病者少。局部表现可分为皮炎型和荨麻疹型。皮炎型轻重不等，一般局部先有灼痒，随搔抓出现多数密集针头至粟粒大小红色丘疹，伴不同程度红肿，然后丘疹可迅速变为小疱或大疱，疱壁紧张，疱液澄清，倾向融合，水疱破后呈鲜红色糜烂面，有大量浆液性渗出，干燥后结为黄色浆痂。重者患部红肿明显，尤其是发于颜面及外阴部显著，常致眼裂变小。可伴有头痛、发热、食欲不振、便秘、心悸等全身症状。轻者多在手腕周围、指缝、手背或前臂等部发生潮红肿胀，有多数密集小丘疹或少数水疱。荨麻疹型一般局部无急性炎症表现，仅感瘙痒，由于搔抓出现大小不等的风团，消退稍迟缓，有明显的皮肤划痕症。并发症皮炎型可伴有头痛、发热、食欲不振、便秘、心悸等全身症状。


油漆皮炎 预防 1.加强对漆性皮炎防治的宣传教育，消除对漆性皮炎的恐惧思想。2.避免直接接触漆液、漆树、漆木和新漆而未干的漆器。3.保持作业环境整洁，车间应通风良好，避免漆液污染。4.工作时应穿戴防护衣服、手套，并勤换洗，酌情涂防护药膏(参见职业性皮肤病防护性药膏)，工作完毕后可用肥皂水(勿用碱性过重的肥皂)或甘草桑叶水洗手(甘草、冬桑叶各30g，加水3000ml，水煎)。如皮肤沾染漆液，可用95%酒精或0.5%～10%碳酸钾液或用苛性钾10ml、酒精300ml、甘油100ml、水60ml配成溶液清拭，然后用肥皂、清水洗净，可防止或减轻皮炎发生。此外，应用2%高锰酸钾溶液清洗漆器表面或在大漆中直接加入0.6%高锰酸钾，可降低漆的过敏性。治疗 治疗首先应停止接触，及时脱离致病的环境。治疗原则为抗过敏、消炎、对症处理等。可参照接触性皮炎处理。预后本病发病急剧，经过短促。停止接触后若经适当处理，可于数天至1～2周内治愈。但如不能完全脱离接触或因衣领、衣袖、衬裤摩擦刺激，则经过可迁延甚或演变为亚急性或慢性炎症，皮肤浸润肥厚，经久不愈。


油漆皮炎 鉴别 鉴别诊断则应注意和急性湿疹、急性荨麻疹进行区别，后者缺乏明确的接触史及既往发病史，本病停止接触即不再发病，而后者往往反复发作，原因难以追寻。


鼻癌 描述 我国是鼻咽癌（肿瘤）高发国之一，南方发病率高于北方，尤其是广西、广东、福建、湖南等省份发病率最高，可达到15/10万～30/10万。鼻咽癌很难自己发现，即使发现一些症状到医院检查时，有80%已到晚期。 由于鼻咽位置隐蔽，检查不易，同时鼻咽癌的早期症状比较复杂，缺乏特征，故容易被人忽视，延误诊断和治疗，所以必须提高警惕性。简介 鼻癌（鼻咽癌）是发生在鼻子、咽喉的肿瘤病变，中国是鼻癌高发国之一，中国南方发病  鼻癌率高于北方，尤其是广西、广东、福建、湖南等省份发病率最高，可达到15/10万～30/10万。调查发现，鼻癌很难由患者自己发现，即使发现一些症状到医院检查时，有80%已到晚期。


鼻癌 病因 到2009年1月为止，鼻癌的致病的原因未明确，不过医学界认为，此症与下列因素有密不可分的关联：遗传因素　根据调查，鼻癌患者家人的罹患率为14.5%，血亲愈近罹患率愈高，鼻癌患者的一等亲，其得鼻咽癌的机率高出常人达2至19倍。因此倘若家人曾有病例者，应随时提高警觉。饮食因素　根据中国医学界调查发现，客家人罹患机率较高，可能与其嗜吃咸鱼、咸菜有关。据研究，每周吃咸鱼一次者比每月吃一次者，鼻咽癌罹患率高出37.3倍。环境因素　居家或工作环境不良，譬如吸入甲醛、烟、粉尘、蚊香、拜神的柱香的烟、锯木屑、鼻  鼻癌病因之一是柱香的烟用刺激性精油或空气污染严重都有可能致癌；在生活型态上，具抽烟、喝酒等坏习惯的人，也容易成为鼻咽癌造访的对象。EB病毒感染　鼻癌患者的血清中含有比常人较高的EB病毒抗体，医学认为它和鼻咽癌有关。


鼻癌 症状 由于鼻咽位置隐蔽，检查不易，同时鼻癌的早期症状比较复杂，缺乏特征，故容易被人忽视，延误诊断和治疗，所以必须提高警惕性。一般情况下，早期鼻癌有以下四种表现，早期常见症状有：出血主要是吸鼻后痰中带血，或擤出带血鼻涕。开始常为少量血丝，容易被忽视，及至出血量较多时，往往病变已入中、晚期。头痛早期就有头痛，而且多偏向一侧，呈间歇性；晚期则出现持续性剧烈头痛，容易误认为神经性偏头痛。颈部淋巴结肿大一侧或双侧颈部出现肿块，无能，质较硬，活动度差，常易误认为淋巴结核或淋巴结炎  颈部淋巴结肿大。其他症状除表现上述某一个或所有症状外，还可出现鼻塞、耳闭、耳鸣、耳部麻木、复视、脸下垂等症状。晚期鼻癌易向颅内侵犯及骨、肝、肺等远处转移。鼻癌也可有耳闷塞症状，但一般不为患者所重视。这是因为鼻癌的恶性程度高，淋巴转移早，发生位置隐匿，局部症状如鼻涕带血、鼻塞等出现较晚，其中有半数以上的病例在早期时仅表现为鼻外征候，而耳闷塞感不容易被发现。所以，鼻癌的早期漏诊、误诊率较高。在鼻癌高发区，40～60岁的中老年人特别是男性中老年人，一旦出现耳、颈、头部以及鼻腔感觉异常并长久不愈者，应及时检查就诊。


鼻癌 分类 鼻癌大体形态可分为结节型、菜花型、粘膜下型、侵润型和溃疡型。按组织学可分为未分化癌、低分化癌和高分化癌，以低分化鳞状细胞癌最多。


鼻癌 诊断 鼻咽镜检查是发现鼻癌（肿瘤）最有效、可靠的方法，最后确诊要靠活检切片。病毒血清学检查有利于早期发现。肝脾B超，胸部、颅底照片或CT扫描等检查，对了解病变侵犯范围及有无远处转移有意义。鼻癌的临床分期：Ⅰ期原发癌局限在鼻咽，未到淋巴结，无远处转移。Ⅱ期原发灶侵及鼻腔、未到淋巴结无远处转移，原发癌局限在鼻咽上颈区有活动或固定的淋巴结，直径在3CM以内，无远处转移。Ⅲ期原发癌侵及骨质、副鼻窦或脑神经，未摸到淋巴结无远处转移，上颈区有活动或固定的淋巴结，直径在3CM以内，原发灶侵及鼻腔、口咽或累及颅底以下的邻近肌肉和神经，无远处转移。Ⅳ期原发灶侵及鼻腔、口咽或累及颅底以下的邻近肌肉和神经。原发癌侵及骨质、副鼻窦或脑神经或侵及下咽腔、眼眶或颞下窝。有远处转移或在锁骨以下有皮肤或淋巴结的受累。下颈区直径在8CM以内的固定淋巴结、任何颈区直径在8CM以上的肿大淋巴结或锁骨上窝内有淋巴结肿大或锁骨上皮肤受浸润。经调查发现，鼻咽癌患者初诊时，80%己到中晚期，I期、II期只占30%。造成这种状况的原因。


鼻癌 治疗 鼻癌治疗方法包括放射治疗、中医药、外科手术治疗和免疫治疗。放射治疗被认为鼻  放射治疗癌首选治疗方法。鼻癌对放射线有一定的敏感性。鼻癌应用放射治疗使肿瘤细胞得到杀灭，但正常组织或器管细胞也不可避免受放射反应。全身放射反应：包括乏力、头晕、胃纳减退、恶心、呕吐、口中无味或变味、失眠或嗜睡等。粘膜反应：口咽、鼻咽、鼻腔、副鼻窦内粘膜经放射40Gy后可出现粘膜水肿或充血，渗出增加，严重时可引起点状或片状白膜。照射过程中并常有咽喉疼痛、进食困难、鼻塞等。严重的病例应暂停照射。唾液腺放射反应：唾液分泌明显减少，患者口干，进干食困难。放射性脑及脊髓损伤。手术治疗：对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者均不宜手术治疗。手术后也容易转移或复发。患者最好选择中医药治疗。鼻咽癌95%以上属于低分化癌和未分化癌类型，恶性程度高、生长快，容易出现淋巴结或血道转移。鼻咽癌确诊时75%的病人已属于Ⅲ和Ⅳ期，病期愈晚，远处转移机会愈多，预后亦愈差。放射治疗是一种局部治疗方法，不能预防远处转移，因而合并应用中药联合治疗，能够使肿瘤缩小。提高治疗效果。中医药鼻癌（肿瘤）的治疗：中医中药是鼻癌（肿瘤）治疗的最重要的治疗手段。


鼻癌 愈后及护理 鼻癌患者在治疗后还需要经过很长的一段康复过程，让患者做好与疾病打持久战的准备，减少恐惧焦虑紧张的不良情绪，做好心理护理，按医嘱进行复查，配合治疗。因病灶部位比较特殊。在对鼻癌患者的护理过程中应遵循以下几点：鼻癌患者精神护理：解除患者的精神压力，消除紧张、焦虑和恐惧引起的不良后果。请治愈的病人介绍治疗的经验，向患者解释有关肿瘤和治疗的常识，增强患者战胜癌症的信心。鼻癌患者照射野皮肤护理：保持照射野皮肤清洁、干燥，避免用碱性肥皂、油膏、  鼻癌患者最好经常漱口化妆品，防止机械性刺激、摩擦和手抓，避免热敷，局部痒可涂薄荷淀粉，有轻度渗出或破溃可涂氢地油。鼻癌患者口腔护理：注意口腔卫生，用软毛牙刷刷牙，并用生理盐水或朵贝尔氏液濑口，最好是三餐饭后、睡前刷牙漱口。放疗前必须洁牙并治疗牙疾，以免放疗后局部抵抗力降低，如拔牙，会引起广泛骨坏死。鼻癌患者鼻咽腔护理：保持鼻咽腔清洁，每日鼻腔冲洗二次，另外可用0.25%氯霉素眼药水滴鼻，氯酮液喷喉、喷口咽每日2～3次。眼、耳护理：注意耳、眼的清洁与保护，可以滴抗感染的眼药水、四环素、红霉素眼药膏等。眼睛不能闭合时夜间要用纱布遮盖。


鼻癌 愈后及护理 鼻癌患者的饮食：主要是改善患者的营养状况，减轻肿瘤本身消耗和放疗中消耗，以保证病人能顺利完成放疗计划。饮食宜均衡，多吃蔬菜、水果应给少油、清淡、高蛋白、高热量、高维生素、多铁。禁忌烟酒、避免刺激口腔及鼻粘膜。放疗后饮食无味或异味及口腔粘膜反应，要鼓励患者进食，做到少量多餐。口腔反应严重时给予半流质饮食，鼓励多饮水。鼻咽出血的护理：少量涕中带血时，局部可用麻黄素止血；中量出血时，可局部用麻黄素、肾上腺素纱条或鼻棉填塞止血、肌注止血药；大量出血时，嘱咐病人不要咽下流血，保持镇静，及时报告医生进行抢救。使病人平卧；输液、输血，备好氧气和吸痰器，鼻上部置冰袋，鼻咽腔用凡士林油纱填塞鼻后孔压迫止血，静脉滴注大量止血剂，并严密观察血压、脉搏、呼吸的变化。放疗期间合理的调节膳食结构：合理的膳食能增加机体对放疗的耐受力和免疫力，减缓或抑制肿瘤的发展，有利于顺利地完成放射治疗。故应多进食营养价值高的蛋白质，如蛋类、乳类、鱼类及动物的瘦肉类，多食新鲜蔬菜、水果、大豆及其制品、花生、香菇、西红柿、柑桔等。


鼻癌 愈后及护理 戒烟酒及辛辣食物，不食烟熏、油炸、火烤、腊制腌制菜，自觉改变不良生活方式及不良嗜好，克服各种不适反应，坚持进食，保证放疗按计划完成。主动进行功能锻炼：鼻癌放疗后，有时会出现张口困难，颈部活动受限。为了预防这些并发症，放疗期间应根据身体情况，做一些适当的活动，如深呼吸、室外散步，作颈前后左右手缓慢旋转运动，张口练习运动如口含小圆形的塑料瓶或光滑的小圆木等，并按摩颌颞关节，从而提高自已的生存质量。预防 医学调查发现，鼻癌病患的平均年龄43岁，不同于其它癌症的高年龄，因而医学界认为应从小建立预防观念，从下列饮食及生活保健，加强防范鼻癌：1、饮食宜清淡，不要摄取盐分过多的食物，如：腌渍食物、咸鱼、酸菜，而且罐头或含防腐剂的肉类食物，也应尽量少吃为妙。2、烟、酒宜节制。3、刺激性强的烟味最好少闻，如：蚊香、拜神用的柱香的烟等。4、如果出现早期症状，应提高警觉，尤其是颈部有淋巴结胀，达两周以上时，即应尽快就医。5、家族中若有鼻咽癌病例者，应定期做检查，若有发现异状时，千万不要掉以轻心。


鼻癌 验方偏方 验方1、内服方：辛夷15g，黄柏15g，生地15g，苍耳子15g，自芷9g，细辛3g，葱白30g，刺桐树寄生30g，猪鼻1个。2、外用方：葱白3个，皂角3个，麝香0．15—0．2g，鲜鹅不食草6—9g。1方加水制戚煎剂，每日1剂，连服7—8天后加入黄皮树寄生，苦楝树寄生，再隔日服1剂，连服5—7剂，海棠果，花生壳及水母蟹壳晒干研末，随主方冲服，隔3日1剂，连服6—12剂。2方以棉花蘸药汁塞耳，如鼻耳出血，可将药液滴入。加减：内服方加黄皮树寄生30g，苦楝树寄生30g；鼻血鼻阻及耳聋加海棠果(去外皮)7个，花生壳20个，水母蟹壳3—5个；耳边有肿块及耳聋加剌桐树寄生30g，鹅不食草30g。疗效：共治疗4例，3例显著缓解，1例服用本方21剂，获痊愈，至今未复发。方源：广东文昌县城农村王山大队。3、取牛黄0．3g，夏枯草30g，每日1剂，夏枯草水煎服，牛黄冲服(本方治疗后存活最长者为11年)。偏方①紫草根30g，绞股蓝20g，二者煎汤或开水冲泡代茶饮。②华东药翦30克，先煎两小时，再加枸杞根，鸭跖草各30克，七叶一枝花15克。煎汤滤取清汁服。


鼻癌 饮食原则 1.多选用清热、解毒、养阴生津的食物，并能归入肺、肝经的中药食疗。不论何期、何证，均应注意食品的多样及烹调的考究，以利于患者摄入足够的营养素。2.配餐辅食应少用生湿化痰、粘腻重浊、肥甘醇酿，可选用有化痰散结功效的食品，如海带、紫菜、龙须菜、海蛰等。出现头晕目眩，耳聋口苦、急躁易怒等肝火上炎症状时，宜选清肝泻热、滋阴潜阳之品以减轻症状，如菊花代茶，炒决明子代咖啡，食用苦丁茶、黄花菜、苦瓜、枸杞苗、李子、鲍鱼、芥菜等。3.放疗期间要鼓励病人多饮水，喝淡饮料、果汁、牛奶等。主食应以半流食或软烂食物为好，副食方面要多吃新鲜蔬菜、水果，尤其要多吃胡萝卜、荸荠、白萝卜、蕃茄、莲藕和白梨、柑桔、柠檬、山楂等果品。饮食口味要清淡甘润，又不宜过饮生冷，以免生寒伤胃，口含话梅、罗汉果、橄榄、青果等，可刺激唾液分泌，减轻干燥症状。4.晚期病人多属气血不足，毒火上炎，食欲极差，所以开胃化食，刺激食欲，增加摄入是保证治疗的根本措施。故宜选易消化、营养充足，色香味俱佳的食品，如粥、羹、汤、汁等。调配饮食又应以滋润适口、芳香化浊为好，如冰糖苡米粥、香菜清炖大鲤鱼、鲜石榴、鲜乌梅、广柑、香橼、菠萝、青梅、菱角、荸荠、白梨等。


鼻癌 饮食原则 平时口含藏青果和鲜山植，有消炎杀菌、清咽生津的作用。5.忌食辛、热之品，如不食辣椒、胡椒、茴香、韭菜、榨菜、羊肉、狗脊、鹿肉、雀肉、虾蟹等性温热之物，慎用芥末，少用热性补药，烟酒亦当戒之，以免生热助火。[1]


舌病 概述 舌病包括：地图舌、裂纹舌、毛舌、正中菱舌。病因 地图舌病因病因不明，可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。沟纹舌病因病因不明，可能与先天性舌的发育畸形有关，此外，维生素缺乏，地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史，故被认为可能与遗传有关。毛舌病因常因为口腔环境改变，如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。正中菱形舌病因过去认为是舌体发育过程中，由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分覆盖，而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高，组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似，故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。


舌病 症状 地图舌症状舌背出现丝状乳头剥脱区，周边有黄白色高起的边缘，极具游走性，一般无自觉症状，诊断不难。沟纹舌症状本病体征明显，诊断容易。如沟纹舌合并面神经麻痹及肉芽肿性唇炎，诊断为梅-罗综合征。地图舌症状镜下可见红斑区丝状乳头明显萎缩，上皮变薄，上皮钉扁平。边缘区上皮增厚，细胞内水肿，偶见上皮浅层有微脓肿形成。病损区粘膜下层血管扩张充血，淋巴细胞与浆细胞浸润。沟纹舌症状表现为沟纹底上皮明显变薄，无角化层，上皮钉突呈柱状，基底细胞排列整齐，固有层内毛细血管增多，血管扩张充血，炎细胞浸润以中性粒细胞为主。沟纹可深及粘膜下组织或肌层，炎症时可见淋巴细胞、浆细胞和毛细血管扩张。毛舌症状丝状乳头角化细胞明显增长，上皮钉突亦显著增长，固有层内有淋巴细胞和浆细胞浸润。正中菱形舌症状表现为上皮萎缩，舌乳头消失，固有层有少量炎细胞浸润。


舌病 临床表现 地图舌临床表现好发于儿童，一般主观症状不明显，对健康无明显影响。舌背上出现圆形，椭圆或弧形等不规则的丝状和菌状乳头剥脱的光滑红斑区，微凹下，周围是稍高起的黄白色边缘，病损区红白相间，状如地图，故名地图舌(geographictongue)。病损图形，在一夜之间便可呈离心性扩大，各病损之间可以相互融合，由于其形态位置多变，故又称游走性舌炎(migratoryglossitis)。病损在扩大过程中，中心部位又逐渐恢复正常。病人除少数有烧灼感、刺激性痛外，一般无明显自觉症状。舌部活动和味觉正常。类似的病损，还可出现在唇、颊、口底和牙龈粘膜上，称地图样口炎。沟纹舌临床表现沟纹舌(furrowedtongue,fissuredtongue)主要表现在舌背上出现沟纹，沟纹深浅不等，长短不一，据调查沟纹可随年龄增长而加深，沟纹走向、纵横交错。常与地图舌同时存在。常见的是舌背出现深浅不等的沟纹，这些沟纹形态不一，长短各异。临床上根据沟纹的走向可分为叶脉舌和脑纹舌二种。所谓叶脉舌即在舌背中央有一条较粗较深的纵向沟纹，将舌背分为"两半"，在其两侧有横向的沟纹存在，形成叶脉状。脑纹舌即舌背沟纹走向有如大脑皮层的沟回状外观。


舌病 临床表现 舌背虽然有这些沟纹存在，但舌表面乳头存在，粘膜颜色正常，舌体柔软，活动自如，味觉正常。极少数人可能因舌背沟裂较深，容易藏有食物残屑和细菌滞留，引起炎症，常有轻度刺激痛，此时舌体增大，两侧舌边缘可出现齿印。浅的沟纹只有在病人伸舌或在用镊子轻轻分开乳头时才能见到。沟底和侧壁无乳头生长。毛舌临床表现毛舌(hairytongue)是由于舌背上丝状乳头的角化上皮延缓脱落，因而过长成绒毛状，故名。舌背中、后部分可见丝状乳头增长呈绒毛状，用探针轻拔，可见乳头一边倒伏，病人可感进食乏味，如丝状乳乳头伸长明显，刺激软腭而引起恶心或不适感。口臭。但舌运动正常。伸长的丝状乳头可被食物或细菌产物染成黑色，则称黑毛舌。正中菱形舌临床表现正中菱形舌(medianrhomboidglossitis)是发生在舌背盲孔前、舌背中线区呈菱形的无乳头区，故名。发病率约为0.2%～0.3%，男性多于女性，多见于成年人。在舌背人字沟的前方，有一菱形或似菱形、圆形或椭圆的无乳头区。颜色微红，表面光滑，与周围组织界限明显，部份病人在菱形区内可出现结节，触之稍硬，但基底柔软，病人一般无功能障碍。


舌病 并发症 沟纹舌并发症极少数人可能因舌背沟裂较深，容易藏有食物残屑和细菌滞留，引起炎症，常有轻度刺激痛，此时舌体增大，两侧舌边缘可出现齿印。余多无并发症检查 口腔检查。真菌检查可有助于了解毛舌病因和采取治疗措施。鉴别 根据症状特点，不难鉴别。地图舌的粘膜呈红白相杂是其特点，扁平苔藓的周围粘膜多存在白色线条。地图舌的光滑萎缩区与扁平苔藓的舌面萎缩也有类似之点，所以鉴别不易时，需借病理检查确诊。治疗 地图舌治疗本病无特别治疗方法。尽可能查出原因，对症治疗。若有刺激性痛，可局部照射紫外线，服用B族维生素等。沟纹舌治疗无自觉症状可不治疗。保持口腔清洁很重要，饭后用清水漱口以去除沟纹内的食物残屑及细菌。有炎症时可用3%过氧化氢或0.2%洗必太溶液清洗，内服B族维生素，必要时可用口腔紫外线灯局部照射。至于深沟常有疼痛者可考虑切除后进行缝合。毛舌治疗加强口腔卫生，停用或改用局部应用药物，戒烟，用制霉菌素液或5%水杨酸液局部涂布。正中菱形舌治疗如无症状者一般不需治疗。有局部不适者可用制霉菌素液局部涂布。有怀疑新生物者要仔细检查局部变化并做好解释工作，必要时进行活检。


舌病 预防 找出病因，除去致病因素，如戒烟、酒，少吃带色素的食物，更换可疑的药物，保持好口腔卫生。可用牙刷刷洗毛舌区，去除霉菌及角化伸长的乳头，但要防止剪去过多而出血。


食管癌 描述 食管癌系指由食管鳞状上皮或腺上皮的异常增生所形成的恶性病变。其发展一般经过上皮不典型增生、原位癌、浸润癌等阶段。食管鳞状上皮不典型增生是食管癌的重要癌前病变，由不典型增生到癌变一般需要几年甚至十几年。正因为如此，一些食管癌可以早期发现并可完全治愈。对于吞咽不畅或有异物感的患者应尽早行胃镜检查以便发现早期食管癌或癌前病变。发病原因 食管癌象其他的恶性肿瘤一样虽然有基因的变化背景，涉及多因素、多阶段、多基因变异积累及相互作用的复杂过程，在分子水平上涉及众多原癌基因、抑癌基因以及蛋白质的改变。但长期不良的生活或饮食习惯可能是导致食管癌发生的元凶。目前认为，引起食管癌的相关危险因素主要有：进食含亚硝胺类较多的食物(如喜欢腌制酸菜)或霉变食品、长期喜进烫食(如潮汕人食管癌发病率高可能与长期喝功夫茶有关)、不良嗜好(如吸烟、饮酒)等。我国是食管癌高发地区，位居肿瘤死亡的第四位。


食管癌 临床表现 食管癌起病隐匿，早期可无症状。部分患者有食管内异物感，或自食物通过时缓慢或有梗噎感。也可表现为吞咽时胸骨后烧灼、针刺样或牵拉样痛。进展期食管癌则常因咽下困难就诊，吞咽困难呈进行性发展，甚至完全不能进食。常伴有呕吐、上腹痛、体重减轻等症状。病变晚期因长期摄食不足可伴有明显的营养不良、消瘦、恶病质，并可出现癌转移、压迫等并发症。如癌肿压迫喉返神经引起的声嘶、骨转移引起的疼痛；肝转移引起的黄疸等症状。肿瘤侵犯邻近器官并发穿孔时，还可引起纵隔脓肿、肺炎等。部分患者在上腹部偶可摸到质硬的腹部包块，或触到锁骨上肿大淋巴结。值得注意的是，食管的其他疾病如胃食管反流、食管贲门失弛缓症、食管炎、食管良性狭窄等也可出现上述症状，因此并不能说有了上述症状就患有食管癌，但出现这些症状就一定要到医院检查，排除是否有食管癌。[1]


食管癌 诊断鉴别 食管癌重在早期诊断。食管癌是指由食管发生的恶性肿瘤，其发生往往有一个漫长的过程，也就是说不可能象感冒发热一样突然冒出来。一般认为，食管的发生要经过上皮不典型增生、原位癌、浸润癌、转移癌等阶段。不典型增生和原位癌可以完全治愈。食管鳞状上皮不典型增生是食管癌的重要癌前病变，由不典型增生到癌变一般需要几年甚至十几年。食管浸润癌又称进展期癌，约近半的患者可以治愈，但到了转移癌治愈的可能性较小，一般只能控制下病情，因此，食管癌重在早期诊断。首选胃镜检查，甚至是必不可少的检查！由于治愈食管癌的关键是早期发现，早期治疗。因此凡年龄在50岁以上，出现进食后停滞感或咽下困难者要及时做胃镜检查。一般来说胃镜检查食管癌很少漏诊，如果胃镜照片清楚，即使是在小医院做的胃镜，检查报告说食管没病变，一般就不会有事，并不需要去大医院反复做胃镜。但如果在小医院胃镜检查发现食管有病变而又不能证明是否是食管癌或癌前病变，则要找有经验的医生会诊。胃镜检查可以直接观察到微小病变，同时可以方便地钳取病灶组织进行病理检查，是目前食管癌诊断的主要检查手段。


食管癌 诊断鉴别 内镜医生发现食管癌，一般不容易判断其是早期癌，抑或是晚期癌，因为癌肿的早晚期并不是看肿瘤的大小，并不是通常人所理解的那样肿瘤大就是晚期，而是看肿瘤在食管壁的浸润深度而定。肿瘤浸润超过了食管壁的一半时就是进展期了，如果做超声内镜应检查可以观察到肿瘤的浸润深度，因此，为了确定治疗方案，医生常常会建议患者再做次超声内镜检查。值得注意的是，胃镜检查发现食管有肿块或溃烂，并不能说明就是恶性肿瘤，因为一些良性病变，如食管结核、克罗恩病等也可出现类似的表现，因此，胃镜发现食管病变后钳取组织做病理化验是必须的，如果看不到明确的病理检查报告结果，外科医生一般出不会做外科手术治疗，内科医生也不敢贸然地化疗。由于内镜活检做病理检查，钳取的组织太少，临床上有时并不能明确报告为食管癌，导致反复胃镜检查，有经验的医生可减少变种情况的发生。其他一些影像学检查的方法如食管钡餐造影检查最常用，主要用于那些不适合做胃镜检查的患者，但这些方法只能发现进展期或较大病变的食管癌，对早期癌或癌前病变检测效果有限，因此，并不作为常规检查推荐。CT检查也有类似的局限，并不能代替胃镜检查。


食管癌 诊断鉴别 但确诊为食管癌后，医生常推荐患者再作CT检查，目的主要是观察食管癌是否有食管外的转移或扩散，如果明确其他器官也有肿瘤，说明食管癌已届晚期，治疗方案不同，外科手术不做为主要的方法。如果经验条件较好，食管癌的患者可推荐做正电子发射断层显像(即PET-CT检查)，这种方法对发现食管癌是否有全身转移较为简单方便，其原理是利用肿瘤细胞是高代谢的细胞，它比正常细胞吃得多，并且吃不饱的特性，检查时给患者注射一种特别标记好的糖（变种糖是假的，吃后不会消化），如果身体里面有癌细胞，见到糖大量的吃，而正常细胞吃一点就饱了不再吃。结果CT扫描时如果身体哪里堆积了大量标记的糖，哪里就可能是肿瘤，这些发现哪里有肿瘤，肿瘤转移到了什么地方就一目了然。[2][3]


食管癌 疾病治疗 食管癌与其他恶性肿瘤一样，强调早期诊断和早期治疗。胃镜检查时确认为癌前病变或早期癌可采用内镜下剥离切除或局部手术切除，如果确认癌细胞在食管壁内浸润不深可无需化疗；但癌细胞在食管壁浸润较深时，医生则会建议患者手术治疗，并推荐配合放疗或化疗。上段食管癌靠近咽喉部，做手术较困难，可以放疗为主，效果与手术切除也差不多。中下段食管癌则首选手术切除治疗，配合化疗、放疗及其他对症支持治疗。  肿瘤病变已届晚期难以切除病灶，但为了缓解症状如解决进食问题可行减瘤术、转流术或造瘘术等。早期癌切除可达根治效果，有远处转移者一般不宜手术，只能采用姑息治疗或化疗。胸腔镜下食管癌切除术对胸壁损伤小，对心肺功能影响轻，术后患者晚恢复，并发症少。临床资料显示该手术对早、中期癌能达到根治性切除目的。手术的关键在于淋巴结清扫，与术者的经验有很大的关系。晚期食管癌不能进食，或食管狭窄或伴有食管瘘的患者，可采用内镜下支架植入术，以缓解食管梗阻。


食管癌 饮食注意 食道癌患者确诊后，常需要行手术、放化疗等治疗。在治疗过程中会给患者带来不同程度的痛苦和烦恼。患者的精神状态和营养状态对治疗的成果和预后密切相关。因此，无论是患者和家属都应该与医生多沟通，树立正确抗病观念，克服对疾病的恐惧心理，以乐观的态度配合治疗。食道癌患者的饮食应当注重清淡，但部分患者喜欢味重，反而过于清淡影响患者的食欲，因此饮食上注意患者个人开胃的食品，只要有营养，喜欢吃什么就吃什么。有条件可多炖些肉汤，鸡蛋、鱼、虾、各种肉类、猪肝等蛋白含量高的食物都是很好的营养品，也可适当补充些奶粉、牛奶，豆浆等。蔬菜有助于补充维生素。


食管癌 疾病护理 食道癌术后因切除了一段食管，食管变短，加之术后往往继发有吻合口炎，胃食管手术相连处有不同程度的狭窄，因此在进食时食物不能象正常人那样很快进入胃内，而是容易在食管腔内潴留并反流至咽喉部、气管腔内，容易造成进食困难、咳嗽等症状。这种情况就象往小酒杯里倒酒，太急或量太大就容易溢出来。患者术后出现这些反流性食管炎是最为常见的并发症，表现为咽部或口腔有酸性液体或食物反流，常伴有胸骨后烧灼感或疼痛感、咽下困难等症状。因此，食道癌术后患者应注意饮食，细嚼慢饮，少量多餐。餐后最好站立起来散散步，睡觉时将枕头垫高使头肩部处于“高枕无忧”的状态，这样有助于防止胃食管反流。如果有明显呼吸道感染的情况，如顽固性咳嗽、脓痰、胸闷及呼吸困难等，应去医院就诊积极治疗，以改善术后患者的生活质量。食道癌放化疗期间患者容易出现恶心、呕吐、食欲不振等。一般治疗后可自行恢复，反应重者，可配合药物治疗。


周围性肺癌 定义： 又称肺野型，系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。临床症状出现较晚。周围型肺癌是指起自三级支气管以下，呼吸性细支气管以上的肺癌。以腺癌、鳞癌多见。周围型肺癌须与其他良性结节性病变如结核球、炎性假瘤、机化性肺炎、含液肺囊肿等鉴别，应仔细观察肿块的形态、边缘特征、内部结构、胸膜改变、有无卫星灶、有无钙化及类型、肿块周围状况与血管的关系以及肺门淋巴结是否肿大等。分叶状、边缘不规则、毛刺明显伴胸膜凹陷征等改变的结节高度提示恶性肿瘤。良性病变轮廓清晰完整、少有分叶。小肺癌结节密度偏低且不均匀，良性结节较小时密度均匀。良性病变常见弧形、环形、同心圆形或普遍均匀钙化。观察到与肿块相邻的支气管狭窄或截断阻塞，血管受侵犯时，要考虑为恶性病变。[1]


周围性肺癌 症状： 1、胸痛是本病早期症状，局限在胸、肩某一部位，常无压痛点，轻度胸痛不一定伴有胸膜侵犯，但严重胸痛常见于本病晚期，且伴有广泛胸膜转移灶。2、发热是早期周围型肺癌的一个症状，多见于癌灶直径稍大者（约2厘米以上），与中心型肺癌不同，发热不是由炎症所引起，使用一般抗炎治疗无效，但消炎痛、皮质激素等能暂时退热，停药后发热重现。这是由于癌肿坏死，分解产物被吸收所致。周围型肺癌的基本征象主要有分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征、胸凹陷征、血管集束征及空洞、钙化等，反映了周围型肺癌的病理学改变。但这些征象在同一病例中可能并不同时出现，根据病变的形态大小、边缘征象、病变内部特点及邻近组织的CT表现，对绝大多数的周围型肺癌可做出诊断。对于少数基本征象少或者不典型的病例，应对病灶进行CT连续加强扫描，仍不能确定诊断者应行CT导引下经皮穿刺活检，经支气管镜肺活检或短期内定期复查，以免造成周围型肺癌小结节病变的误诊和漏诊。


周围性肺癌 诊断标准： 1.X线表现：①癌瘤早期、瘤体较小，可呈小片状密度增高影，密度不甚均匀，边缘不清，极易误诊。②癌瘤早期，瘤体较小，亦可呈小结节状。此阶段难以确认。若随访结节进行性增大有可能识别。③瘤体直径达1～2cm者，边缘多清楚，分叶可不明显，甚至部分边缘欠清。积极进行多项检查可能确诊。④瘤体直径大于3cm者则呈边缘清楚之肿块，密度均匀，无钙化，呈分叶状。分叶征虽非肺癌独有，但仍不失为有价值之征象。⑤瘤体边缘可出现细小毛刺，使其呈毛糙状，以腺癌多见。⑥空洞以偏心性，壁厚而不规则，无或少有气液平面为特征。但也可见壁薄似囊肿者。⑦周围型肺癌晚期可发生肺门、纵隔淋巴结转移及膈神经受累等。⑧双原发肺癌少见。同时发生的双原发者更为少见。可以同型，亦可不同型。2.CT表现：①早期肿瘤呈小结节影，CT发现较常规平片敏感，但定性有困难。结节有无钙化及密度测量有一定参考价值。②肿瘤较大常呈分叶状肿块，分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。③肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起，薄层面扫描有助显示，其代表肿瘤浸润性生长。④肿瘤多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确，其代表瘤内坏死组织。


周围性肺癌 诊断标准： ⑤2%～4%肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。⑥直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影，病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。⑦少数肿瘤内可有偏心性钙化，为肿瘤所包绕的钙化性肉芽组织或肿瘤坏死发生的营养不良性钙化。⑧肿块周围可有血管集中表现，然判断较难，动态增强CT有助鉴别血管与棘状突起。⑨邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征，表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影，其胸膜端呈小的三角形。⑩邻近胸壁受侵，发生骨质破坏，常见于肋骨，局部可出现软组织肿块。胸膜受累或发生胸膜转移时，出现胸腔积液。晚期，发生肺门，纵隔淋巴结转移和/或颅脑、肝、肾上腺等远处转移。3.MRI表现：①MRI检查对肺内小结节的显示不及CT，仅能发现直径约1cm以上的结节。②较大周围型肺癌常呈分叶状肿块，T1加权像为中等信号，强度等于或略高于肌肉，而在T2加权和质子密度像上，信号强度增加，且内部信号常不均匀。③较大肿瘤中心常有坏死，液化，其T1和T2值均延长。④对于肿块边缘毛刺、棘状突起、胸膜凹陷征、细支气管征等细节的显示，MRI检查不及CT。此外，由于叶裂、段确定困难，故MRI对于肿块的定位诊断也不如CT。


周围性肺癌 诊断标准： ⑤肺门和纵隔淋巴结转移时，MRI检查易于发现肺门、纵隔淋巴结增大。⑥当肿瘤侵犯胸壁时，尽管MRI检查对肋骨破坏显示有一定限度，但由于肿块、肌肉、脂肪信号不同而易于发现胸壁受侵。4.血管造影肺癌的血管造影检查主要为支气管动脉造影，肺周边部位的肺癌可以有体动脉参与供血。因此，必要时可行其他体动脉造影及肺动脉造影。血管造影可有如下的表现：①供应肿瘤的支气管动脉扩张，迂曲。②肿瘤区域内血管增多。表现为紊乱、走向不定、大小不一的新生血管。③毛细血管期肿瘤区域可以“染色”，这种染色可能勾画出肿瘤的整个轮廓，也可为部分区域染色。④出现支气管动脉肺-动脉分流。⑤肺动脉可以出现受压、包绕等征象。血管造影虽然具有一定的特征，有时难以同炎症等病变鉴别。因此，血管造影不是肺癌的主要诊断手段，而多用了化疗灌注。


消化性溃疡 疾病简介 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔（MECKEL）憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋桿菌（ＨＰ）的存在有关。本病绝大多数（９５％以上）位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。本病的总发病率占人口的５-１０％，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠溃疡患者约１０年。


消化性溃疡 临床表现 1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛，胃溃疡常在剑突下或偏左，进餐后１～２小时发作，持续１～２小时胃排后缓解；十二指肠溃疡多在剑突下偏右，多于空腹时发生，进食后缓解。发作与季节有关。疼痛性质可呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。特殊类型溃疡如幽门管、球后、胃底贲门区、巨大溃疡及多发性溃疡、复合性溃疡或有并发症时，腹痛可不典型，可有剧烈腹痛或夜间痛。2.常伴有返酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐等。3.全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。4.缓解期一般无明显体征。活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。诊断鉴别 诊断依据1.有慢性、节律性、周期性中上腹部疼痛。2.可有返酸、嗳气、恶心、呕吐及其他消化不良的症状。3.胃镜或上消化道钡餐检查（GI）可发现龛影。


消化性溃疡 疾病治疗 治疗原则1.消除症状，促进溃疡愈合。2.预防复发和避免并发症。3.整体治疗与局部治疗相结合，要强调治疗的长期性和持续性。4.选择药物要效果好、价廉、使用方便和个体化。5.必要时手术治疗。用药原则1.胃溃疡与十二指肠溃疡在治疗上既有相同之外，亦有异处。相同点在应用制酸药物（包括H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂及一般碱性药物）杀灭HP。不同点是胃溃疡的治疗需用促进胃排空药物如吗丁琳、西沙比利等，而十二指肠溃疡则不宜应用，而多用抗胆碱药物如阿托品、普鲁苯辛等。2.溃疡的治疗在初治或病情较轻者，可先采用Ｈ２受体阻滞剂，无效或顽固性溃疡或有并发症者改用质子泵抑制剂。3.可辨证加用中药或中成药。


眼眶击出性骨折 描述 击出性骨折又称眶底爆折。早在1889年，Lang首次报道一例由于眶底骨折引起眼球陷没和复视的病例，以后King（1944）又有报道，Smith（1957）正式命名击出性骨折（blow-out fracture）。基本信息 疾病别名：眶底爆折  眼眶击出性骨折所属部位：头，眼就诊科室：骨科,眼科,五官科症状体征：视力障碍眼球内陷眼痛眼球运动障碍据Crumley（1977）324例致伤原因统计，车祸占65%，拳击16%，钝器伤11%，跌伤6%，其他伤2%。


眼眶击出性骨折 发病机理 眶内压骤增学说眼前部受到钝器撞击，眶内组织向眶尖部挤压，眼内压急剧上升，压力传至眶壁  眼眶击出性骨折，致眶壁薄弱处发生骨折，可使眶内软组织如眶周围脂肪、下直肌和下斜肌疝上颌窦内，并被嵌顿。Cramer等（1965）根据外伤的轻重，将眶底骨折的伤情分为以下5种：⒈线型无骨折片移位。⒉天窗型移位的骨片常在内侧部保持连接，另一端突入上颌窦内，呈天窗状。⒊嵌板型肌折成为多数碎片，致眶底下坠如吊床状。⒋凿开型骨折片落入上颌窦内。⒌眶底全部脱离。眶壁屈曲学说1974年Fujino通过眼眶部力学模型实验提出此种学说，认为眶内压骤增不能立刻引起眶底骨折。作用于眶缘外力先使整个眶壁发生一过性变形屈曲，尔后造成骨折。影象诊断和眶内壁型骨折支持此种学说。作者认为，此学说实为眶内压骤增学说的延续，可以合二而一。


眼眶击出性骨折 病理改变 眼底从内向外是向下倾斜，故眶底最低处位于其前外部3mm的凹陷中。在眶各  眼眶击出性骨折壁的前后径中此处最短，平均为47mm。眶底大部由上颌骨眶板和颧骨眶面组成，约占眶底内外各半。此外尚有一小部分为腭骨眶突。在上颌骨眶板与颧骨眶极之间为眶下沟，向后与眶下裂相联，向前构成眶下管，其外孔位于眶下缘下方约4mm处，有眶下神经和眶下动脉通过，故眶底骨折常发生颊部麻木。眶下沟接近眶下裂内侧1～3mm处骨壁最薄，为发生骨折的常见之处。眼下直肌接近眶底，但至眶底前部则由眼下斜肌及眶内脂肪秘隔开，供给下直肌的神经由该肌中后1/3交界处进入其上部，故在多数眶底骨折病例中不易损伤下直肌神经，而只有下斜肌和下直肌受累。眶内侧壁的筛骨纸样板最薄，为0.2～0.4mm，故眶底骨折常伴有眶内侧壁骨折。


眼眶击出性骨折 临床表现 局部症状眼睑肿胀，皮下瘀血，结膜下出血，皮下气肿及眶内气肿。⒉复视为眼下直肌嵌顿于骨折缝隙所致。两眼向上看时出现此症，常于急性反应消退后出现。眼球向下移位也是引起复视的原因之一。⒊眼球下移为眶内软组织坠入上颌窦内所致，用一线在眼前水平拉直，可看出伤侧瞳孔较健侧为低。眼球陷没早期因眶内水肿、出血，仅呈眼球突出，伤后数日反应消退方出现眼球陷没。主  眼眶击出性骨折要因为眶腔增大和眶内脂肪疝入上颌窦所致，同时与眶内脂肪感染坏死、球后粘连以及眼外肌瘢痕缩短等晚期病变，也有重要关系。⒌眼球运动受限常为眼球垂直轴运动受限，发生机理尚无定论。眶内压骤增学说认为是下直肌嵌顿于骨折部位所致。Koonreef（1982）根据解剖学研究认为，眼球运动障碍是因眼外肌周围结缔组织出血、肿胀，导致神经功能障碍而引起。Hammerschlag（1982）通过CT扫描分析发现，下直肌运动受限是因眶内容物脱出牵引肌肉使之扭曲而引起。⒍眶下神经分布区麻木为眶下神经损伤所致。麻木范围为下睑、颊部、处翼和上唇。此症也发生于眶下缘骨折，并非击出性骨折所特有。约有半数患者麻木可在一年内消退。


眼眶击出性骨折 临床表现 视力障碍发生率为20%～30%，原因有下列6种，须及时检查，作出诊断，抢球视力：⑴.角膜外伤，晚期可引起角膜白斑。⑵.虹膜破裂脱离，虹膜瘫痪，瞳孔散大、固定，晚期可引起青光眼。⑶.晶体脱位或半脱位，晚期可引起白内障。⑷.视网膜病变。⑸.视神经管骨折，视神经萎缩。⑹.眼球穿透伤，此伤为早期眶底修复的禁忌症，故应仔细检查，作出诊断，并予及时处理。分类 Converse等（1967）分类法⒈眶底骨折①单纯性眶底骨折，眶缘无损伤。②复杂性眶底骨折，有眶缘  眼眶击出性骨折和面部骨折。⒉眼眶多形性骨折①线形骨折，涉及上颌骨和颧骨。②眶底粉碎性骨折，伴有面中部骨折。③颧骨骨折，额颧缝分离，眶底颧部向下移位。Crumley等（1977）分类法⒈单纯眶底骨折。⒉眶缘及眶底骨折。⒊颧骨鼎足形骨折。⒋中央部复合骨折（LeFort二型骨折）。


眼眶击出性骨折 临床诊断 ⒈检查眼球上转运动，若患侧眼球不能向上转动，即可确定诊断。⒉眶缘触诊，有无阶梯状变形和移位。⒊眶下神经分布区麻木，有参考价值。⒋下直肌牵引试验结膜囊内表面麻醉，用眼科有齿钳从巩膜挟住下直肌肌腱，使眼球转动，如已被嵌顿，则眼球向上运动受限，可与健侧比较。⒌X线片有重要诊断价值，摄鼻颏位、鼻额位及侧位片，可发现下列病变：①上颌窦顶部有不正常的软组织影。②可见眶内组织脱入上颌窦顶部，呈悬滴吊床样阴影。③有时可见血液和眶底骨片突入上颌窦中。④眶底骨质缺损。⒍眶部CT扫描轴位及冠状面CT扫描能清晰地显示骨折状态和眶内容物脱出程度，也可显示面部其他骨折，能为患者的伤情进行综合评价。


眼眶击出性骨折 治疗措施 睫毛下切口进路关于早期施行手术治疗，过去曾有争议，现已逐渐统一认识，即发现眼球陷没、复视和下直肌嵌顿，X线片显示眶下坠破坏，应暂观察1周，待眶部肿胀消退后再行手术，松解已嵌顿的下直肌，回纳脱入上颌窦内的眶内软组织，并行眶底骨折复位。若观察超过3周，则伤处发生骨性愈合，手术困难。反之，凡单纯性眶底骨折无眼球陷没和复视者，可继续观察两周。如无上述症状，可行保守治疗。总之，对于手术治疗者，手术越早效果越佳。在局麻下，于下睑睫毛下沿皮肤自然皱纹做横切口，分离眼轮匝肌至眶缘，在皮肤切口中部，缝一丝线将皮瓣向下牵引，显著眶下缘，横行切开骨膜，自眶底骨膜外进行广泛分离，探查眶底骨板，找到骨折处，松解被嵌顿的下直肌和其他眶内组织，将其拉入眶内，根据眶下壁骨缺损的大小与形状，取自体髂骨，削成瓦片形，盖于骨缺损处，进行眶底修复，手术操作须严格无菌。下穹窿切口进路在下穹窿行浸润麻醉，局麻药液中加少量肾上腺素以减少出血。沿下穹窿做切口，向内、  眼眶击出性骨折外眦延伸，剥离内、下、外三个眶壁的骨膜。探查眶底骨质缺损，松解嵌顿的下直肌，并将其和眶内软组织一同回纳眶内。根据具体情况行眶底修复术。


眼眶击出性骨折 治疗措施 此进行可将眶底充分暴露，便于操作，并避免了面部瘢痕。上颌窦进路麻醉和切口与上颌窦根治术相同。凿开上颌窦前壁，吸出窦内血块，向上颌窦顶部探查，先在下直肌的嵌顿处绕缝一线，作为牵引协助剥离之用，然后将游离的下直肌向上推入眶内，尽可能使骨折片复回复位。凿开上颌窦内侧壁对孔，由此填入碘仿纱条，作为支持和固定之用。填塞物应维持10～15日。此法便于回纳眶内组织，且面部不遗留瘢痕，但对修复眶底不如以上方法便利。（四）眶—上颌窦联合进路即鼻眼联合进路，系Kirkegaard（1986）根据取长补短原则，将上述二、三方法联合应用，使操作方便，疗效提高。


眼眶击出性骨折 治疗评价 关于早期施行手术治疗过去曾有争议现已逐渐统一认识即发现眼球陷没复视和下直肌嵌顿X线片显示眶下坠破坏应暂观察1周待眶部肿胀消退后再行手术松解已嵌顿的下直肌回纳脱入上颌窦内的眶内软组织并行眶底骨折复位若观察超过3周则伤处发生骨性愈合手术困难反之凡单纯性眶底骨折无眼球陷没和复视者可继续观察两周如无上述症状可行保守治疗总之对于手术治疗者手术越早效果越佳（一）睫毛下切口进路在局麻下于下睑睫毛下沿皮肤自然皱纹做横切口分离眼轮匝肌至眶缘在皮肤切口中部缝一丝线将皮瓣向下牵引显著眶下缘横行切开骨膜自眶底骨膜外进行广泛分离探查眶底骨板找到骨折处松解被嵌顿的下直肌和其他眶内组织将其拉入眶内根据眶下壁骨缺损的大小与形状取自体髂骨削成瓦片形盖于骨缺损处进行眶底修复手术操作须严格无菌（二）下穹窿切口进路在下穹窿行浸润麻醉局麻药液中加少量肾上腺素以减少出血沿下穹窿做切口向内外眦延伸剥离内下外三个眶壁的骨膜探查眶底骨质缺损松解嵌顿的下直肌并将其和眶内软组织一同回纳眶内根据具体情况行眶底修复术此进行可将眶底充分暴露便于操作并避免了面部瘢痕（三）上颌窦进路麻醉和切口与上颌窦根治术相同凿开上颌窦前壁吸出窦内血块向上颌窦顶部探查先在下直肌的嵌顿处绕缝一线作为牵引协助剥离之用然后将游离的下直肌向上推入眶内尽可能使骨折片复回复位凿开上颌窦内侧壁对孔由此填入碘仿纱条作为支持和固定之用填塞物应维持10～15日此法便于回纳眶内组织且面部不遗留瘢痕但对修复眶底不如以上方法便利（四）眶—上颌窦联合进路即鼻眼联合进路系Kirkegaard（1986）根据取长补短原则将上述二三方法联合应用使操作方便疗效提高


眼眶击出性骨折 相关报告 病例资料爆裂性眼眶骨折是特殊类型的眶底骨折，巨大的致伤物作用于眼球，使眶内压骤然升高以致在眶底部位发生骨折，眶内软组织嵌顿于骨折处，致眼球内陷、双眼复视、眼球运动受限。尚可出现眼球并发症。现将我们遇到的1例右眼眶爆裂性骨折、视网膜震荡报告如下。40岁，男，1997年12月13日面部被拳击伤，就诊时双眼睑高度肿胀，皮下瘀血，左眼球未见明显异常，右眼球结膜下出血、水肿，前房积血、眼球轻度内陷。当时拍眶骨X线片及CT片均未发现骨折，给予抗感染助吸收治疗，伤后3天，眼睑肿胀稍减，检查所见：右眼视力外下方30cm指数，眼球运动向上、外受限，眼底后极部水肿渗出、眼球内陷，眼球突出度右眼10mm，左眼15mm，无复视。第8天起右眼球向外侧运动障碍逐渐缓解，向上运动受限仍存在。于1998年2月27日再次经CT检查，水平扫描见眶下壁骨板断裂，并向上颌方向移位，部分眶内容物疝入上颌窦（见图1），冠状扫描见眶内侧壁骨板不连续，内直肌部分嵌入筛窦内。因患者有顾虑，故未行手术治疗。经对症治疗观察伤后5月，现视力外下方30cm指数、眼位正，向上运动受限，眼球突出度与伤时一样。眼底黄斑区病灶已吸收，色素沉着。


眼眶击出性骨折 相关报告 讨论爆裂性眼眶骨折的形成机制有二：⑴外力作用于眼眶内的软组织，通过力的传导作用于眶壁薄弱处，发生骨折；⑵力直接作用于眶缘，眶缘可塑性变化和力的传导引起眶壁骨折。多倾向于前者。根据本病例病史及局部征象，致伤物是从正面及偏外侧打击，当外力冲击眼底部软图1见眶下壁骨板断裂，并向上颌方向移位，部分眶内容物疝入上颌窦组织时，眶内容物被压向眶尖部，眶内压突然升高，借液压传导作用于眶底，使眶下壁骨板断裂，并向上颌方向移位。该患者伤后即有眼球内陷及眼球向上、外运动受限，经CT扫描确定为内侧壁及下壁骨折伴软组织嵌顿，符合爆裂性眶底骨折的临床特点及对冲原理。从伤后的第8天开始，眼球向外侧运动障碍逐渐缓解，但CT检查内直肌并无自行解除嵌顿，这可能为内直肌或周围组织的出血、水肿被吸收的结果。本例虽有明显的眼球内陷及运动障碍，但由于黄斑区损伤严重，视力明显下降，故双眼无复视症状。


眼眶击出性骨折 相关用药 报告社会不断发展，人们的社会交往活动逐渐增多，交通事故也不断增加，其头面外伤明显有增加趋势。现代影像学的进展，对各种眼眶外伤的诊断，治疗及预后判断水平明显提高，随之对其治疗方法亦不断增多，各种手术治疗也更趋完善。眼眶外伤社会不断发展，人们的社会交往活动逐渐增多，交通事故也不断增加，其头面外伤明显有增加趋势。现代影像学的进展，对各种眼眶外伤的诊断，治疗及预后判断水平明显提高，随之对其治疗方法亦不断增多，各种手术治疗也更趋完善。⑴眼眶软组织损伤（contusionoftheorbitalsofttissue)眼眶软组织损伤是常见的眼眶外伤，主要包括眼睑、眼球、眶脂肪、眼外肌的损伤。临床表现：外伤后立即出现眼睑肿胀，皮下出血，结膜下出血，重则引起眶内软组织肿胀，出血而眼球突出，更重者视力丧失。诊断：眼部软组织损伤诊断并不困难，如出现眼球突出或眼球运动障碍应引起注意。必要时行超声或CT检查，常可显示眶内软组织肿胀，密度增高，甚至有高密度的出血。治疗：按一般眼外伤常规处理。有皮肤裂伤时注射破伤风抗毒素，口服广谱抗菌素防止感染。必要时口服糖皮质激素可减轻眶区肿胀。如有视神经损伤或眶骨折也应对症处理。


眼眶击出性骨折 相关用药 ⑵眼眶异物伤（orbitalforeignbody)也称眼眶穿孔伤，是指各种锐器切割或穿入眶内软组织。异物所经过的眼组织均可损伤，如眼球、眼外肌、视神经、鼻旁窦等，也可因各种枪弹伤直接进入眶内。临床表现：各种外伤均有伤道，伤道可大可小，根据致伤物而不同，较小的金属异物进入眼眶速度较快，伤口较小，且迅速闭合而难于寻找伤口。较大的异物伤的伤口多不整齐。眶内植物性异物最终要导致眶内感染，尤其是原因不明的眼眶炎症、瘘管均应考虑有异物的可能。有时可能因外伤时间较长而遗忘。眶内金属异物如弹伤类因致伤速度较快，一般不引起感染。超声、CT或MRI均可发现异物的存在，但金属异物应禁忌做MRI检查。治疗：植物性异物在抗炎的基础上，尽早取出。金属异物一般可长期存留于眶内软组织中，除非有可能引起视功能或眼球运动障碍时才考虑取出。⑶眼眶骨折最常见的眼部钝伤引起的眼眶骨折称爆裂性骨折（blow-outfractureoftheorbit）。致伤物多为直径大于5cm的物体如拳击伤、肘击伤、网球伤，而现在交通事故、摔伤等均可造成眼眶爆裂性骨折。


眼眶击出性骨折 相关用药 其作用力经面部传至眶底、眶内壁而发生骨折：在骨折的同时由于压力作用，眶内软组织或眼外肌向眶外突出，出现典型的临床体征：眼球内陷和复视。临床表现：眼眶爆裂性骨折早期眼睑肿胀，眼球突出，待水肿消退后出现眼球内陷和复视。典型的临床表现诊断并不困难。最后诊断还需要CT。水平和冠状CT显示眶内壁或眶底骨折，眶内软组织或肌肉向鼻旁窦突出。治疗：早期使用糖皮质激素可减轻眼眶软组织水肿，加快恢复，减轻眼外肌的麻痹也有一定疗效。但水肿消退后，如出现眼球明显内陷或复视，应根据情况及早施行手术修复。⑷视神经间接损伤（indirectinjuriesoftheopticnerve)亦称外伤性视神经病变，这是临床上并非少见的视神经损伤。因可导致视力永久丧失而受到临床医生关注。视神经间接损伤常为头面部闭合性损伤所致或为其一部分，尤其是前额部的损伤，据称是因外伤传导至视神经骨管引起。典型者为视盘，视网膜正常，而视力丧失。临床表现：致伤原因如摩托车摔伤、高空坠落伤、各种车祸等，由于多数病人伤后合并脑外伤昏迷，等清醒后发现单侧或双侧视力丧失或仅存光感。检查除视力丧失外，瞳孔直接对光反应消失，眼底正常。


眼眶击出性骨折 相关用药 现代影像学检查尤其是薄层CT可显示眶内段视神经正常或增粗，视神经管骨折或正常。后组筛窦、蝶窦骨折或积血，前床突骨折等表现均提示视神经有可能挫伤。当然少数病人伤后可能有些残余视力，数小时或数天后消失，也有部分病人伤后视力丧失，经过治疗或自然恢复少许视力。治疗：目前对视神经间接损伤治疗尚有争议。现有几种治疗意见。①糖皮质激素治疗：伤后发现视力丧失或急剧下降，应早期给予大量糖皮质激素。临床常用静脉注射甲基强的松龙，每日1000mg，持续5～7天。根据情况减量或改用其他糖皮质激素。大量糖皮质激素治疗视神经挫伤的机制是来源于脑挫伤的治疗，确切原理尚不清楚，但可明显减轻脑水肿，这是目前临床最常用的治疗方法。确有少数病人经过治疗后恢复部分视力，但恢复至0.1以上者较少，这可能与视神经损伤的程度有关。甲基强的松龙是一种合成的糖皮质激素，这种高浓度的水溶液特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病，它具有较强的抗炎、免疫抑制及抗过敏作用。治疗应在伤后8h内开始，初始剂量为30mg/kg，并应在医生监护下。英迪特球后注射：英迪特主要成分为胞二磷胆碱和肌苷。动物实验结果表明有促进因化学物质所致模型大鼠视神经损伤的修复作用。


眼眶击出性骨折 相关用药 可用于各种视神经萎缩和各种视神经病变。注射前用2ml灭菌生理盐水溶解药物1支（300mg），每次注射1支，隔日1次。同时给予甘露醇、神经生长因子、神经营养剂等。②视神经管减压：由于本病主要是视神经管内段视神经挫伤，水肿或出血引起的视力丧失，有学者主张视神经管减压。国内外报告疗效不一，但应严格掌握适应证。近期国外视神经损伤的研究机构根据大量统计学资料研究表明，间接性视神经损伤，不论是否使用糖皮质激素，和是否行视神经管减压均不改变最终的视力预后，即任何治疗可能对最终结果不起明显作用。不管治疗结果如何，笔者认为目前尽管视神经损伤的病因尚不清楚，治疗方法各异。但遇此病人应积极治疗，采用大剂量糖皮质激素，选择合适病人行视神经管减压术。因为这可能对病人是最后一次有可能恢复部分视力的机会，应全力挽救视功能。（四）眼眶肿瘤眼眶肿瘤主要治疗方法为手术切除，部分肿瘤对药物治疗可能有效或是治疗的一个重要方法，但往往被临床医生所忽视。现仅介绍与药物治疗有关的眼眶肿瘤。⒈儿童时期眼眶肿瘤眼眶肿瘤的发病年龄与肿瘤类型有一定关系。儿童时期常见眼部肿瘤为婴儿型血管瘤、横纹肌肉瘤、组织细胞病、血液病等。


眼眶击出性骨折 相关用药 ⑴婴儿型血管瘤（infantilehemangioma)也称毛细血管瘤（capillaryhemangioma），草莓痣。主要侵及眼睑皮肤，也可侵及眼眶，或同时侵及口腔。这是婴儿时期最见的皮肤病变。临床表现：患儿多在出生后不久或数月内眼睑皮肤出现血管瘤，开始体积较小，逐渐增大，速度较快，色鲜红，如病变位置较深皮肤色泽可正常。局部隆起，哭闹时病变增大，病变主要发生在上眼睑内侧，侵及眶内时出现眼球突出。患儿年龄愈小，病变增长愈快，病变也可波及颜面部。多数患儿1岁后自行停止增长，7岁时76%自行消退，所以婴儿型血管瘤是一种自愈性病变。病变消退过程中颜色变淡，病变变薄，后逐渐接近正常皮肤。诊断：眼眶击出性骨折临床诊断容易，但应和发生于眼眶内上方的脑膜脑膨出，眼眶横纹肌肉瘤区别。如病变侵及眶内，超声、CT或MRI可显示不规则占位病变，增强明显。治疗：眼眶击出性骨折自愈性疾病，治疗的目的是防止出现并发症，如上睑下垂、弱视和斜视，否则可观察。婴儿型血管瘤的治疗方法较多，如药物治疗、硬化剂注射、冷冻、激光、放射治疗和手术切除等。糖皮质激素治疗效果较好，一般无明显副作用，深受医生和家属欢迎。


利斯特菌病 概述 利斯特菌病是由利斯特单胞菌引起的一种疾病，按照受感染的部位和患者年龄而有不同的症状。利斯特菌存在于世界范围的环境中，在鸟类、蜘蛛、甲壳类动物和非人类哺乳动物的肠道中。在人类，利斯特菌可以感染人体的任何一种器官，新生儿、70岁以上的人和免疫系统受抑或受损伤的人对利斯特菌最易感染。感染好发于7～8月份。利斯特菌病通常来自食入污染的乳制品或生的蔬菜。症状和诊断 成人最常见的利斯特菌病表现是脑膜炎即覆盖大脑和脊髓的膜（脑膜）的一种感染。20%以上的病例可以形成脑脓肿。脑膜炎引起发热和颈硬，如不治疗可发展为意识障碍、昏迷和死亡。利斯特菌有时能感染双眼引起发红和疼痛，感染再扩散到淋巴结、血流和脑膜。利斯特菌感染心瓣膜引起心力衰竭非常罕见。医生可依据症状而怀疑利斯特菌病。确定诊断可送组织或体液标本到实验室培养分离病原菌。亦可采血进行利斯特菌抗体的检测。治疗 青霉素一般能治愈利斯特菌病。如心瓣膜受染，也可加用第二种抗生素如妥布霉素。眼部感染可口服红霉素治疗。


大网膜肿瘤 描述 大网膜肿瘤可分为原发性和继发性两种类型。多为转移瘤，原发部位常在结肠、胃、胰腺或卵巢。原发性网膜瘤十分罕见，有良性、恶性之分。良性瘤包括脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤和神经纤维瘤等。恶性瘤有平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、血管外皮细胞瘤、纤维肉瘤和黏液瘤等。基本概述 良性瘤包括脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤和神经纤维瘤等。恶性瘤有平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、血管外皮细胞瘤、纤维肉瘤和黏液瘤等[1]。


大网膜肿瘤 发病原因 （一）发病原因大网膜肿瘤有原发性网膜瘤和继发性网膜瘤两类。原发性网膜瘤与肠系膜肿瘤来源广泛不同，60%的网膜瘤来自于平滑肌，包括平滑肌瘤和平滑肌肉瘤，其他良性肿瘤如脂肪瘤及神经纤维瘤十分罕见。原发性网膜肿瘤是指发生在网膜本身的肿瘤，而不是由于腹腔内其他脏器或腹部以外的肿瘤病变向大、小网膜浸润、种植或转移的结果。如按肿瘤的性质分类，则一般可分为良性肿瘤与恶性肿瘤。良性肿瘤：以平滑肌瘤、淋巴管瘤较多见，少见的良性肿瘤有畸胎瘤、纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、间皮瘤、黏液瘤及炎性假瘤等。网膜囊肿多属良性病变，其来源多数是先天性的淋巴管呈囊状扩张所致，少数是因淋巴管阻塞后导致局部扩张，囊肿形成。其他少见的原因还见于外伤、寄生虫感染等。根据网膜囊肿的内容不同而分为血性囊肿、乳糜性囊肿、浆液性囊肿、包囊虫性囊肿、皮样囊肿及肿瘤变性坏死液化后形成的囊肿。囊肿可呈单个，也可为多个。中国有学者研究称小网膜良性肿瘤中以囊肿最多见。恶性肿瘤：原发于网膜的恶性肿瘤较罕见，且多数为肉瘤，如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤，其他还有恶性淋巴瘤及恶性血管内皮瘤等。


大网膜肿瘤 发病原因 而更多见的是转移或种植至大网膜的恶性肿瘤，如胃癌、肝癌、卵巢癌、结肠癌等腹腔内恶性肿瘤均可向网膜转移。转移的方式可经血液、淋巴循环或癌细胞脱落后在网膜种植，或者是癌肿直接浸润、蔓延的结果。（二）发病机制大网膜肿瘤多数为良性，40%的网膜实体瘤为恶性，这些恶性肿瘤主要引起局部浸润和腹膜种植，而不是远处转移，但可因侵犯主要脏器而致死。原发性网膜肿瘤主要有平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、血管外皮细胞瘤、纤维肉瘤和黏液腺癌等;良性瘤包括脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤和神经纤维瘤等。继发性网膜肿瘤多由腹腔内恶性肿瘤（如胃肠道、腹膜、腹膜后组织或子宫、卵巢等部位的恶性肿瘤）转移而来。最常见者来源于胃癌及卵巢的恶性肿瘤、网膜畸胎瘤偶可遇到，大多为皮样囊肿[2]。


大网膜肿瘤 临床表现 继发性肿瘤常为其他脏器病变进行手术探查时或与晚期复发性肿瘤同时发现。突出特点是腹部胀大，大部分病人有腹部隐痛、腹胀。腹痛：肿瘤较大时，大部分病人有腹部隐痛、胀满以及消化道功能紊乱等症状。65%的患者可有腹痛，仰卧时疼痛加重，站立位减轻，少数病例有恶心。腹部扪诊可摸到肿物：原发性肿瘤特点是腹部逐渐胀大，体检可发现腹部包块。腹水：恶性肿瘤晚期可有腹水产生，可有血性或非血性腹水，叩诊有移动性浊音。体重下降：恶性瘤病人全身症状明显，体重下降，可伴有全身消瘦、贫血或恶病质。网膜肿瘤的诊断较为困难：多数病例是因腹部包块而行探查手术或因腹部手术时发现网膜有肿瘤而获得确诊。临床表现：仰卧时加重的腹痛;腹部肿块伴体重减轻;大量腹水时可有移动性浊音。实验室及辅助检查：CT检查可协助诊断。组织病理学检查：可明确肿瘤的性质及种类[3]。


大网膜肿瘤 辅助检查 无特异性。血常规检查可有贫血，腹水化验多为血性渗出液。应做组织病理学检查。X线检查多用来判断大网膜肿物的位置。如果腹部平片显示腹腔前方有肿物阴影或胃肠钡餐检查发现在肠管前方有肿物又与肠管无关时，应多考虑大网膜的肿物。B型超声检查：对大网膜炎性包块、囊肿或肿瘤具有初步判定作用，它有助于判定肿物部位、性质为囊性或实性等。CT检查：CT扫描可显示多种影像，包块、块状大网膜，小结节浸润性、囊性肿块或多个孤立的结节，是判定大网膜肿物的最佳手段，它不仅可以确定肿物部位及其与周围组织器官的关系，还对大网膜扭转及血管梗死有较好诊断价值。腹腔镜检查：结合活检可明确病因和病变性质[4]。疾病辨别 大网膜肿瘤容易和一下疾病混淆：网膜炎、腹膜后肿瘤、卵巢囊肿、胰腺囊肿、脾囊肿、腹膜间皮瘤、腹膜假性黏液瘤[5]。


大网膜肿瘤 治疗预防 （一）治疗大网膜肿瘤主要为手术切除，原发性恶性肿瘤具有高度浸润性，常需切除全部大网膜及邻近器官;放疗、化疗的作用尚不明了。转移性肿瘤作网膜切除可控制腹水。如系良性肿瘤可做网膜包括肿瘤的部分切除，手术并不困难。良性肿瘤可达到治愈性的切除，罕有复发的报道。如系原发于网膜的恶性肿瘤，则应行网膜全切除，如系转移性恶性肿瘤，则应尽可能切除原发病变及转移病变。但对于大网膜原发恶性瘤和转移癌手术切除，则往往是姑息性的，预后极差。但切除后可减少腹内肿瘤的负荷，防止腹水的产生，术后应辅以放疗或化疗。西医主张腹腔内化疗和动脉插管行腹腔动脉化疗或加栓塞术。对大网膜转移癌化学疗法最根本的乃是针对其原发癌灶，其疗效与原发癌的化疗效果一致。（二）预防网膜良性肿瘤术后多可长期存活，5年生存率可达75%。手术切除肿瘤及大网膜，良性肿瘤者预后良好，无术后复发报道。恶性肿瘤者生存期平均半年。网膜恶性淋巴瘤实施放疗及化疗，预后较好[6]。


传染性湿疹样皮炎 描述 传染性湿疹样皮炎是继发于慢性感染源、皮肤化脓源、外伤感染等病变周围的湿疹样皮炎。病源部细菌培养多阳性，以葡萄球菌为主。常见的原发源有外伤、中耳炎、皮肤感染、褥疮等。发病前患部往往由于处理不当，排脓不畅等，局部先有水皰及渗液等症状加重，向四周扩大而成本病。本病可发生在任何年龄，无季节性，治疗效果较佳。关键是处理原发源，当感染与渗出控制后，皮炎即可迅速好转。临床表现 1.在伤口、溃疡或分泌的娄管以及其他渗出性皮损周围发生皮炎；2.皮损为红斑、渗液和结痂等；3.自觉瘙痒；4.重者伴有全身不适等症状。诊断鉴别 诊断依据1.在伤口、溃疡、娄管或其他渗出性损害周围发生皮炎。2.损害为红斑、丘疹、水皰、渗出、结痂等。3.病源部细菌培养可阳性。疾病治疗 治疗原则1.去除病因，治疗原发病。2.抗生素抗感染。3.抗组胺药物治疗。4.按外用药治疗原则选择合适外用药。用药原则1.轻症病例以红酶素＋扑尔敏和外用药为主。2.皮损广泛病例、重症者以庆大酶素静滴和外用药物以及有效抗组胺药为佳（包括新特药物）。


小儿卵巢肿瘤 描述 小儿卵巢肿瘤约20%发生于月经来潮前的女孩，病因尚不清楚。卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，较小的肿块一般不产生症状，偶有患侧下腹沉坠或牵痛的感觉。避免有害物质侵袭（促癌因素）就是能够帮助避免或尽可能少接触有害物质。综述 卵巢肿瘤约占小儿恶性肿瘤的1%，罕见于5岁前，约20%发生于月经来潮前的女孩，2/3来源于生殖细胞，最多见的是成熟的畸胎瘤[1]。


小儿卵巢肿瘤 病因 发病原因卵巢恶性肿瘤的病因尚不清楚。卵巢瘤的分类如下：生殖细胞瘤：无性细胞瘤、内胚窦瘤、畸胎瘤（成熟的实质性、囊性；不成熟的、单层上皮卵巢间质、类癌、神经外胚层、混合性）、胚胎癌、恶性混合性生殖细胞瘤、多胚胎瘤（polyembryoma）、绒癌、性腺母细胞瘤。非生殖细胞瘤：上皮性（浆液性，黏液性）、性索-基质（颗粒，支持-间质，混合）。发病机制“不断排卵”致癌学说：卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。遗传因素：是研究的较多的病因之一，多数病例由常染色体显性遗传。分子基因学研究有长足进展，Narod等人找到了遗传性乳腺-卵巢恶性肿瘤（HBOC）综合征患者癌瘤易感的特异基因在染色体17上，现称之为BRCA1，有人识别出另一个易感基因BRCA1在染色体13上。这两种基因突变使大多数上皮性卵巢恶性肿瘤可以遗传形成。遗传性卵巢恶性肿瘤主要有三种类：高危患者：一是家族性卵巢恶性肿瘤综合征，如母亲或姐妹中有患卵巢恶性肿瘤者,患者属高危患者。


小儿卵巢肿瘤 病因 50%危险性：是乳腺-卵巢恶性肿瘤综合征，母亲或姐妹中有一种或两种癌患者，患者患卵巢恶性肿瘤的危险性是50%。癌家族史者：患卵巢恶性肿瘤、子宫内膜癌、乳腺癌和结直肠癌的危险均可能增加[2]。症状 临床表现：较小的肿块一般不产生症状，偶有患侧下腹沉坠或牵痛的感觉。可清楚触及腹部肿块，表面光滑，无压痛，有囊性感。多数良性肿瘤以输卵管形成一较长的柄蒂，因肿瘤与周围组织多无粘连，故移动性较大，常可将肿块自下腹一侧推移至上腹部。恶性肿瘤生长迅速，肿块多不规则，无移动性，可伴腹水，短期内出现全身症状如衰弱、发热、食欲不振等。功能性卵巢肿瘤如粒层细胞瘤，因产生大量雌激素，可引起性早熟的症状。女性特征如体格、乳腺、外生殖器均发育迅速，并出现月经，但不排卵。骨骼发育可超越正常范围。尿中雌激素增高，同时尿中促性腺激素亦升高，超出一般规律而达成人水平。中等大小、蒂部较长的卵巢肿块（包括潴留性卵巢囊肿）可发生瘤体和蒂部扭转。一旦扭转，可发生出血和坏死，临床上表现为急腹症，患儿可有腹痛，恶心或呕吐，检查时肿瘤部位腹肌紧张，压痛明显，患儿可有体温升高和白细胞增多。肿瘤较大时，压迫邻近器官，可致排尿及排便困难[3]。


小儿卵巢肿瘤 检查 超声检查：是诊断卵巢肿瘤的重要手段。可以判断肿瘤大小、部位、质地、与子宫的关系及有无腹水等。良恶性的判断依经验而定，可达80%～90%。但肿瘤在2cm以下者超声诊断困难。阴道超声检查，特别是阴道彩色多普勒超声检查可以显示肿瘤内血流变化，为鉴别良性与恶性提供参考。CT、及MRI检查：对判断肿瘤大小、质地、与盆腔各脏器之间的关系，特别对盆腔和主动脉旁淋巴结增大有一定价值。淋巴管造影：可显示髂脉管和腹主动脉旁淋巴结及其转移征象，提供术前估价及淋巴结清扫术准备。必要时选择以下检查胃镜、结肠镜：以鉴别原发性胃肠道原发癌的卵巢转移癌。静脉肾盂造影：了解肾脏的分泌和排泄功能，泌尿道压迫和梗阻症状。放射免疫显像：用放射性核素标记抗体为肿瘤阳性显像剂，进行肿瘤定位诊断。腹腔镜检查：对临床难以定性的盆腔肿块，腹水患者腹腔镜检取活检，取腹水做病理学和细胞学检验定性及初步临床分期[4]。鉴别 肿块较大并向腹腔内生长时，可行钡餐造影，应与腹腔内或腹膜后其他肿块鉴别。临床上曾有将异位肾误诊为卵巢肿瘤而行手术探查者，应引起注意。卵巢肿瘤发生扭转时，则须与其他急腹症如宫外孕破裂、阑尾炎、梅克尔憩室炎相鉴别[5]。


小儿卵巢肿瘤 预防 避免有害物质侵袭（促癌因素）就是能够帮助避免或尽可能少接触有害物质。肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防。很多癌症在它们形成以前是能够预防的。1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防。继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的。“环境因素”、“生活方式”即是指呼吸的空气、喝的水、选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等。提高机体抵御肿瘤的免疫力能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会[6]。


副银屑病 描述 副银屑病（parapsoriasis）是一类丘疹鳞屑性皮肤病的总称，此类疾病以慢性、无自觉症状和红斑鳞屑为主要特点。主要包括小斑块型副银屑病(small plaque parapsoriasis)、大斑块型副银屑病(large plaque parapsoriasis)、急性或慢性苔藓样糠疹(pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, PLEVA 和pityriasis lichenoides chronic, PLC)。这类疾病之间易共存或相互重叠，并且与皮肤T细胞淋巴瘤相关。


副银屑病 小斑块型副银屑病及大斑块型副银屑病 流行病学小斑块型副银屑病及大斑块型副银屑病多见于中年或老年人，但也可见于儿童。40-50岁是发病的高峰期，各个种族和地区均可以发生。小斑块型副银屑病男性多见，男女比例约为3:1.发病机制小斑块型副银屑病和大斑块型副银屑病的发病机制尚不清楚。两种疾病均以真皮浅层CD4+T细胞为主的淋巴样细胞浸润为特点。目前学者普遍认为小斑块型副银屑病和大斑块型副银屑病是本质不同的两种疾病，而大斑块型银屑病与蕈样肉芽肿斑块期密切相关。研究发现大斑块型银屑病每十年就有大约10%的几率进展为皮肤T细胞淋巴瘤[1]。临床特征以上两种疾病均成慢性病程，常常无症状或只有轻微瘙痒。在进程早期，皮疹时轻时重，缓慢进展，皮损可广泛分布于躯干和四肢或局限存在。小斑块型副银屑病的典型皮损是直径小于5cm的圆形或椭圆形红色或红褐色斑片，表面覆细小鳞屑。“指状皮炎”是小斑块型副银屑病的一种重要临床类型，表现为胁肋部对称分布的长条形指状斑片，皮损长轴可大于5cm，一般不会进展为皮肤T细胞淋巴瘤。大斑块型副银屑病表现为圆形或不规则形，上覆鳞屑的红色、褐红色斑片，皮损直径往往大于5cm。皮损还可出现表皮萎缩、毛细血管扩张、色素沉着或减退等。


副银屑病 小斑块型副银屑病及大斑块型副银屑病 皮肤病理学小斑块型副银屑病表现为轻度、非特异性的海绵水肿性皮炎伴角化不全。大斑块型副银屑病可出现表真皮界面的淋巴细胞浸润，伴真皮上层不同程度的苔藓样浸润。部分大斑块型副银屑病在病理上与蕈样肉芽肿无法区别，也常常可见不典型的淋巴细胞。诊断与鉴别诊断斑片状副银屑病的诊断往往需要结合临床表现、疾病病程及皮肤病理学改变而明确。在某些情况下是排除性诊断。需要与斑片状副银屑病进行鉴别的炎症性皮肤病包括：玫瑰糠疹、药疹、银屑病、钱币样湿疹、慢性湿疹、二期梅毒疹、慢性放射性皮炎等。除此之外，副银屑病诊断的确立一定需要首先排除蕈样肉芽肿的可能。治疗斑块状副银屑病的治疗一般首选以皮肤为靶向的治疗。包括外用药物治疗，如皮质激素、外用煤焦油制剂、外用氮芥制剂、外用贝扎罗丁；以及紫外线光疗，包括窄谱UVB及光化学疗法。


副银屑病 急性痘疮样苔藓样糠疹及慢性苔藓样糠疹 流行病学急性和慢性苔藓样糠疹代表了苔藓样糠疹这个疾病谱中不同的两端。苔藓样糠疹多发于儿童，但可见于各个年龄段，各个种族及地区，男性多发。发病机制苔藓样糠疹的病因尚不清楚，可能与对外来抗原如感染性抗原，如病毒等或者药物反应有关。临床表现苔藓样糠疹表现为红斑至瘙痒性的丘疹，分批出现，可自然消退，但反复发作。急性型（PLEVA）和慢性型（PLC）可在病程中相继发生。急性痘疮样苔藓样糠疹的皮损可发展成结痂、溃疡、水疱或脓疱，皮疹一般可以于几周后自然消退，若真皮损伤严重，愈后可留下瘢痕。病变一般局限于皮肤，偶尔，急性期皮损可伴随有身体不适、发热、全身淋巴结肿大等症状。慢性苔藓样糠疹皮损表现为丘疹，红色至褐红色，上覆鳞屑。一般无自觉症状，皮损在数周至数月内消退，遗留色素减退斑；或呈慢性病程，反复发作[2]。皮肤病理学苔藓样糠疹均表现为界面皮炎。急性期皮损表现为真皮浅深层血管周围炎伴界面皮炎。真皮内淋巴细胞呈楔形浸润，伴嗜中性粒细胞。表皮灶状角化不全，常伴角质形成细胞坏死及红细胞外渗。有时可见到淋巴细胞性血管炎，但大多不伴血管的纤维素样坏死。


副银屑病 急性痘疮样苔藓样糠疹及慢性苔藓样糠疹 慢性期皮损的病理改变包括角化不全、界面轻度淋巴细胞浸润，局灶性角质形成细胞坏死及轻微的红细胞外渗[3]。诊断与鉴别诊断诊断苔藓样糠疹主要依据临床特征、结合皮损的组织病理学改变。需要除外的鉴别诊断有：淋巴瘤样丘疹病、皮肤型小血管炎、药疹、节肢动物叮咬、水痘、毛囊炎、多形红斑、疱疹样皮炎等[4]。治疗苔藓样糠疹的治疗一般首选以皮肤为靶向的治疗。包括外用药物治疗，如皮质激素、外用煤焦油制剂、外用氮芥制剂、外用贝扎罗丁；以及紫外线光疗，包括窄谱UVB及光化学疗法。若全身症状较重，伴感染，并伴发热及关节炎的患者，可以采用系统治疗，包括抗生素、激素或小剂量的免疫抑制剂，如甲氨蝶呤。


带状疱疹病毒性巩膜炎 描述 带状疱疹病毒性巩膜炎-简介   带状疱疹病毒性巩膜炎带状疱疹病毒性巩膜炎的该病毒初次感染往往表现为水痘，病毒长期潜伏在体内受某些因素的影响而激活，再发表现为带状疮疹二者均为急性传染病，在临床和流行病学上有很大区别，一般情况下均为自限性，极少因严重并发症而死亡，由该病毒引起的巩膜炎较为少见，多在病毒初发感染后数月发生。带状疱疹可发生于各年龄组，最常见于60岁以上人群。据报道20～49岁人群感染率为3/1000，而80～89岁人群感染率为10/1000，说明随年龄增长感染带状疱疹的风险增加高危人群还包括免疫抑制患者，如AIDS、器官移植肿瘤血液病恶病质者带状疱疹病毒性巩膜炎呈散发性，无明显季节性。罕见于儿童。


带状疱疹病毒性巩膜炎 带状疱疹病毒性巩膜炎 -预防水痘有较强的传染性，传染源应按呼吸道隔离，自出疹开始满6天或全部皮疹干燥结痂为止带状疱疹患者不必隔离，密切接触者应隔离观察21～28天。1.被动免疫  高效价人抗VZV免疫球蛋白用量是1岁内100mg,1～5岁250mg,6～10岁500mg，11～14岁750mg,15岁以上1000mg,肌内注射。2.主动免疫  疫苗主要是1974年日本的减毒疫苗Oka和美国的人双倍体肺细胞W138连续传代而得的减毒株疫苗,均安全、有效。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 描述 巨细胞病毒性葡萄膜炎，是由于巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的葡萄膜炎，在免疫功能正常者它一般不引起疾病，在免疫功能受抑制者可以引起胃肠道疾病、中枢神经系统疾病肺部疾病和视网膜炎，其中视网膜炎为最常见的疾病，也是获得性免疫缺陷综合征最常见的机会感染和致盲原因。巨细胞病毒在正常人群中的感染率高达50%以上，有报道80%～85%的成人在40岁以前受到过此病毒的感染。在西方中国，CMV原发感染是最常见的宫内感染，约10%出现新生儿疾病，90%出现中枢神经系统疾病，15%出现视网膜炎中国无相关的流行病学资料。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 病因 发病原因  [1]细胞核结构图巨细胞病毒是一种有包膜的双股DNA病毒，被国际病毒分类学委员会命名为第5型人类疱疹病毒它具有种的特异性，除人类CMV外，尚发现有大鼠、小鼠、豚鼠CMV。在形态学上CMV有一含DNA的核，周围由162个病毒壳粒组成的衣壳所环绕，最外面围以包膜。在疱疹病毒中CMV的基因组最大，由23万个碱基对组成分子量为15106Da，基因组可以编码合成80种蛋白质。在CMV的基因组蛋白合成过程中往往表现为级联反应最早合成一组α蛋白(称为立即-早期蛋白)，此组蛋白启动了第2组蛋白β蛋白(称为早期蛋白)mRNA的转录，最后合成第3组蛋白γ蛋白(称为后期蛋白)。在病毒穿入细胞后，立即-早期蛋白即表达于宿主细胞核，此种蛋白的存在是病毒感染细胞但无复制的惟一证据。几乎所有的立即-早期蛋白、早期蛋白都不是结构蛋白，而大多数后期蛋白为结构蛋白。发病机制CMV感染分为先天性感染和获得性感染两大类。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 病因 感染方式主要有以下几种：①通过密切接触而感染，接触含有病毒的体液(如唾液、尿、宫颈分泌物、精液、泪液、母乳及粪便所污染的物品等)可引起感染；②性接触感染，尤其是同性恋者更易通过此种途径传播；③通过输入含有病毒的血液血制品以及器官移植而感染；④宫内感染或在分娩过程中因接触到病毒而感染同其他疱疹病毒一样，在原发感染后病毒往往在一定组织或细胞内潜伏下来，潜伏的部位有分泌腺、白细胞和肾脏。在宿主受到各种应激刺激时，特别是在出现免疫缺陷综合征或使用免疫抑制药造成免疫功能低下时可引起病毒激活，并引起多种病变。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 临床表现 先天性或儿童期感染先天性CMV感染可引起胎儿死亡和流产，存活者常有低体重、肝脾肿大、黄疸瘀斑、  呼吸窘迫、小头畸形、智力发育迟缓、耳聋癫痫、运动障碍和行为异常。眼部可表现为无眼球、小眼球视网膜炎或视网膜脉络膜炎。极少数情况下可引起虹膜睫状体炎。获得性感染获得性感染见于获得性免疫缺陷综合征及各种原因所致的免疫功能抑制者。全身表现有发热、头痛、肌肉疼痛、咽痛、肝脾肿大、淋巴结病、食管炎、结肠炎或回肠炎、间质性肺炎、肝炎、大脑炎、心肌炎、关节炎、周围神经病血小板减少等。眼部改变主要表现为视网膜炎。患者通常诉说视物模糊、暗点、眼前黑影、闪光感或视力下降等症状。眼底检查可发现散在的黄白色坏死性视网膜病灶，通常伴有轻度玻璃体炎症反应和视网膜出血。CMV性视网膜炎可分为两种类型，一种为爆发型或水肿型，病变多沿视网膜大血管分布，外观为致密、呈融合的白色混浊常伴有视网膜出血和视网膜血管鞘，难以看到相应部位的脉络膜；另一种为懒惰型或颗粒型表现为轻至中度的颗粒状视网膜混浊斑，病灶密集分布，但与视网膜血管无关，出血少见，视网膜血管鞘也较为少见。两种类型的视网膜炎均为干燥的外观和颗粒状边缘，病损的推进边缘通常锐利。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 临床表现 在无有效治疗的情况下，通常持续进展，在数周内发生全层视网膜坏死。CMV性视网膜炎尚可伴有虹膜睫状体炎和霜样树枝状视网膜血管炎。并发症CMV性视网膜炎可以引起裂孔源性视网膜脱离，发生率为13.2%～29%；少数患者可出现浆液性视网膜脱离；近1/3的患者出现视神经炎，后期可发生视神经萎缩。此病一般不引起黄斑改变。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 诊断 细胞中的弓形虫根据特征性的眼底表现和多种原因所造成的患者免疫功能障碍，CMV性视网膜炎的诊断并不困难。但是对可疑、非典型眼底改变者，需进行实验室检查和其他辅助检查以明确诊断。鉴别诊断：其他病毒诸如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等都可引起相似的视网膜病变、其他病原体感染(如弓形虫、真菌感染)、一些其他类型的葡萄膜炎和非炎症性疾病也可表现出视网膜炎，在鉴别诊断时都应考虑在内。根据不同疾病的临床表现、适当的培养和血清学检查可以将这些疾病与CMV性视网膜炎区别开来水痘-带状疱疹病毒所致的急性视网膜坏死综合征在初期通常伴有明显的葡萄膜炎和玻璃体混浊；坏死病灶通常起始于周边视网膜，并波及整个周边部视网膜，随后向后极部推进，从后极部开始发病者非常罕见；患者通常有明显的视网膜血管炎，以动脉炎为主；后期易发生视网膜脱离这些特点都有助于与CMV性视网膜炎相区别。弓形虫病所致的视网膜炎病变通常呈黄白色，活动性病灶边界不清，常出现于陈旧性视网膜脉络膜瘢痕的周围，形成所谓的“卫星”病灶。玻璃体通常有明显的炎症体征，很少伴有视网膜出血，偶然在眼前段出现明显的炎症体征可出现沿着视网膜血管的炎症细胞沉积。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 诊断 弓形虫视网膜炎通常不伴有全身疾病，并且常发生于免疫功能正常的个体。真菌性视网膜炎典型地表现为单一的或多发性的绒毛状的、分散的视网膜损害，并伸向玻璃体腔，视网膜和玻璃体的病变呈黄白色，中心致密有绒毛状外观，位于视网膜或接近视网膜的玻璃体内可以形成脓肿沿着血管可看到炎症性沉积物内源性的念珠菌眼部感染常见于体质虚弱者，中心静脉留置营养导管者、使用糖皮质激素或免疫抑制药者以及滥用静脉内注射药物等患者均易于发生此病。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 检查 血清学检查血清学检查可以确定新生儿或婴儿是否有近期的或活动性感染。补体结合试验是测定抗CMV抗体最常用的方法，但此实验不能鉴别IgG和IgM，这种方法的敏感性虽然达90%，但免疫荧光和酶联免疫吸附技术更为敏感。阳性的血清抗体意味着宿主曾经感染过CMV，但并不意味着一定有组织病变。动态抗体测定发现IgG抗体效价增加4倍或4倍以上则对诊断有重要价值，更高的抗体水平对活动性CMV感染有更大的确诊价值。抗CMVIgM抗体的出现提示有近期感染，但不能确定为原发感染，因为在感染后它可持续数月，也可以在病毒激活时出现。此外在类风湿因子阳性时，也可出现假阳性结果。值得说明的是大量的IgG可以导致假阴性结果，这是因为IgG与CMV抗原有高度的亲和性，二者结合反使血清IgG水平下降，尤其是在新生儿更是如此。新生儿由于接受了高水平的母体IgG，假阴性结果可高达20%。IgM不能穿过胎盘，脐带血中的IgM提示宫内感染，在成人抗体效价的意义较小，因为大多数成人有阳性的抗体效价。病毒分离培养病毒分离培养是确定诊断的重要依据。来自患者的多种标本如血、尿、唾液、玻璃体标本或视网膜脉络膜活组织检查标本等均可以用来进行培养。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 检查 来自身体任何部位的标本培养发现CMV均有助于诊断。但由于感染后的个体可以排泄病毒长达数月至数年之久，活组织检查和培养结果应当根据临床症状和体征进行解释。从喉采集的标本及尿液标本进行培养最有价值，患者的视网膜下液、玻璃体、唾液腺、乳汁、精液、宫颈分泌液等也可发现阳性结果。培养通常使用成纤维细胞，病毒形成特征性的细胞改变一般所需时间较长，从数天至6周不等，但多在2～3周。目前已研制出快速的培养系统，在细胞培养8～32h利用免疫荧光单克隆抗体技术，检测早期和晚期蛋白，即可迅速确定诊断。核酸测定分子生物学技术为CMV性视网膜炎的诊断提供了很大帮助。原位杂交或PCR技术可以测定组织中的CMV基因组，原位杂交是测定组织中CMVDNA或RNA的一种敏感技术，对于活动性CMV性视网膜炎，此种技术既敏感又特异。但对于已接受治疗的患者，由于无病毒复制，此种技术的诊断价值不是很大。PCR技术已用于测定房水、玻璃体、视网膜下液以及福尔马林固定的眼组织切片中的CMV，对于非典型病例的确诊有重要价值。抗病毒治疗可能对PCR的阳性率有一定的影响。Gerna等发现在治疗前12例患者的房水中PCR检测结果均呈阳性，但治疗开始后仅4例标本阳性。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 检查 McCan等发现在未治疗的CMV感染患者，PCR技术检测的敏感性为95%，但在治疗后，其敏感性仅为48%。PCR技术是一种非常敏感的技术，任何污染都可造成DNA扩增，出现假阳性结果。所以在实验操作时应特别注意标本污染的问题。组织病理学检查组织学检查可发现有核内包涵体的巨细胞，偶尔可看到颗粒状的嗜碱性包涵体。利用抗体检测病毒抗原的免疫细胞化学技术和电镜检查或免疫组织化学染色，发现神经视网膜和视网膜色素上皮有抗CMV抗体染色，这些对诊断均有较大帮助。眼底血管造影检查CMV性视网膜炎在荧光素眼底血管造影检查时，通常显示受累的小动脉充盈延迟，在萎缩的视网膜色素上皮部位透光增强，但在色素堆积的部位可见荧光遮蔽。在某些部位发生显著的血管渗漏，而其他一些部位可以显示相对弱荧光(即在白色坏死区)，小动脉狭窄和散在的微血管瘤也可见到。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 治疗 丙氧鸟苷可抑制疱疹病毒复制，是治疗CMV性视网膜炎的一线药物。成人用量为5mg/kg，静脉滴注，  每12小时1次，治疗14～21天后改为维持剂量5mg/(kg.d)可口服或静脉给药，每周用药5天，应终身用药维持。此药也可用于玻璃体内注射，每次2000μg，每周2次维持剂量为每周1次。由于反复玻璃体内注射可引起许多并发症，因此主要适用于严重粒细胞减少、不宜进行全身治疗的患者和威胁患者视力的黄斑和(或)视神经损害的患者已有玻璃体内缓释装置释放丙氧鸟苷来治疗CMV性视网膜炎，发现有较好的治疗效果。丙氧鸟苷全身应用可引起肾功能障碍、中性粒细胞减少、血小板减少、贫血、肝肾功能障碍、发热皮疹等多种副作用，因此，在用药过程中应定期检查肝、肾功能和血常规，并注意随访监测其他副作用。膦甲酸钠治疗CMV性视网膜炎的诱导剂量为90mg/kg，静脉注射，2次/d，连用2～3周，以后改为维持剂量90mg/(kg.d)。也可用于玻璃体内注射，诱导期每次注射剂量为2400μg，每周注射2次维持期为每周注射1次。此药可引起肾功能障碍、嗜睡、烦躁、头痛、癫痫等副作用。


巨细胞病毒性葡萄膜炎 治疗 西多福韦治疗CMV性视网膜炎的诱导剂量为5mg/kg，每周静脉注射1次，连用2周，然后改为每两周注射1次。此药可引起肾功能障碍，并可引起葡萄膜炎。


梅尼埃病 描述 梅尼埃病（Ménières disease）是一种特发性内耳疾病，在1861年由法国医师Prosper Ménière首次提出。该病主要的病理改变为膜迷路积水，临床表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。本病多发生于30～50岁的中、青年人，儿童少见。男女发病无明显差别。双耳患病者约占10%～50%。发病原因 梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素（细菌、病毒等）、损伤（包括机械性损伤或声损伤）、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。DeSousa（2002）将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合症。而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。


梅尼埃病 发病机制 梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。原发解剖生理因素2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。继发的体质因素（1）自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。（2）内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。


梅尼埃病 发病机制 （3）变态反应：有人发现部分梅尼埃病患者有花粉症表现，有些则与可疑的致敏食物有关，因此推测本病与变态反应有关。近年的实验表明，内耳是抗原-抗体反应的靶器官，发生变态反应时，聚集在血管纹和内淋巴囊周围的免疫活性细胞释放的组胺、5-羟色胺等可以使毛细血管扩张，管壁通透性增加，液体进入内淋巴间隙。（4）代谢与内分泌功能障碍：甲状腺功能低下所致的黏液水肿可发生于内淋巴腔，引起眩晕、听力减退，而应用甲状腺素治疗后，内耳症状可得到缓解。糖尿病患者内耳小血管壁类脂质沉积，管径缩小，影响内耳供血，组织缺氧，代谢紊乱而致膜迷路积水。脑垂体-肾上腺皮质功能减退可导致对外界刺激的代偿适应能力减退，可能是本病病因基础。遗传因素根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物（coagulationfactorChomology,COCH）基因，人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen,HLA）基因和水通道蛋白（aquaporins,AQPs）基因、钾离子通道（KCNE）基因等。


梅尼埃病 发病机制 （1）COCH基因COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋（DFNA9），该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等（2009）对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。（2）HLA基因人类组织相容性白细胞抗原（HLA）基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与HLAII类基因有关。Koyama（1993）对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及Cw4相关基因可能是本病易感相关基因。（3）其他基因水通道蛋白（AQP）基因位于常染色体7p14，是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。目前为止已经确定了10种家族成员，即AQP0～9。


梅尼埃病 发病机制 目前发现AQP1～5，7，9分别在内耳不同组织中表达，在内耳表达多集中在与内淋巴关系密切的部位，表明AQP对调节内耳液体、维持正常听觉平衡功能起关键作用。钾离子通道（KCNE）基因编码的蛋白产物构成电压门控钾离子通道的β亚单位，与相应的钾离子通道的α亚单位相互作用形成稳定具有特定功能完整的钾离子通道。KCNEI通道在内耳血管纹和内淋巴囊中有表达，提示对内耳内环境稳态维持有重要作用，在梅尼埃病的发生过程中可能起作用。[1-2]病理生理 1938年，Hallpike和Cairns报告，梅尼埃病的组织病理学变化为膜迷路积水。主要表现为蜗管和球囊积水，而椭圆囊、半规管及内淋巴囊积水不明显。当膜迷路水肿加重，内淋巴压力明显升高时，则可引起膜迷路破裂。此时，内淋巴液与外淋巴液相混，二者生化成分及特性发生改变。穿孔后膜迷路可逐渐闭合，但如穿孔较大或反复穿孔发作，内耳功能将会受到慢性损害，膜迷路终致萎缩。[3]


梅尼埃病 临床表现 典型的梅尼埃病有如下4个症状：眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感。眩晕多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。眩晕可反复发作，同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同，不同患者之间亦不相同。且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。耳聋早期多为低频（125～500Hz）下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频（2～8kHz）听力下降。本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听（diplacusis）现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。或诉听声时带有尾音。耳鸣耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。


梅尼埃病 临床表现 耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。耳闷胀感眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。


梅尼埃病 辅助检查 听力学检查（1）纯音测听：可了解听力是否下降，听力下降的程度和性质。早期多为低频感音神经性聋，听力曲线呈轻度上升型。多次发作后，高频听力下降，听力曲线可呈平坦型或下降型。纯音测听还可以动态观察患者听力连续改变的情况。（2）耳蜗电图：该检查可客观了解膜迷路中是否存在积水。-SP/AP振幅比值>0.37具有诊断意义，可间接表明有膜迷路积水存在。（3）耳声发射（otoacousticemission,OAE）：可首先反映早期梅尼埃病患者的耳蜗功能状况，当本病早期纯音测听未发现异常时，TEOAE（transientevokedotoacousticemission）可减弱或引不出。眼震电图发作高潮期，可见自发性眼震，可观察到或用眼震电图记录到节律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平性自发眼震和位置性眼震，在恢复期眼震转向健侧。间歇期自发性眼震及各种诱发实验结果可能正常。甘油实验（glyceroltest）主要用于判断是否有膜迷路积水。因甘油渗透压高，且分子直径小于细胞质浆膜小孔直径，可弥散到内耳边缘细胞，增加了细胞内渗透压，使内淋巴液中的水分经细胞通路进入血管纹的血管中，达到减压作用。


梅尼埃病 辅助检查 方法：按1.2～1.5g/Kg的甘油加等量生理盐水或果汁空腹饮下，服用前与服用后3小时内，每隔1小时做1次纯音测听。若患耳在服用甘油后平均听阈提高15dB或以上、或言语识别率提高16%以上者为阳性。服用甘油后，有些患者会出现头晕、头痛、恶心、呕吐等不良反应，休息片刻后可好转。本实验不仅用于诊断，亦可参照实验结果选择手术术式：甘油实验阳性者行内淋巴囊减压术效果更好。前庭功能实验（1）冷热试验：早期患侧前庭功能可正常或轻度减退，多次发作后可出现健侧的优势偏向，晚期出现半规管轻瘫或功能丧失。（2）前庭诱发肌源性电位（vestibularevokedmyogenicpotentials，VEMP）：可出现振幅、阈值异常。（3）Hennebert征：镫骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气压时可诱发眩晕与眼震。梅尼埃病患者Henenbert征可出现阳性。影像学检查颞骨CT检查可显示前庭水管狭窄。特殊造影下的内耳膜迷路MRI可显示部分患者内淋巴管变细。免疫学检查Raoch（1995）报告47%的梅尼埃病患者有HSP70抗体，双侧者为58.8%。


梅尼埃病 辅助检查 Gottschlich（1995）应用蛋白质免疫印迹法检测梅尼埃病患者血清对牛内耳抗原的抗体，显示30%患者有68kD抗原抗体。


梅尼埃病 疾病诊断 由于无法进行活体内耳组织的病理检查，确切诊断梅尼埃病几乎不可能。目前梅尼埃病的诊断主要依据病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，排除其他可能引起眩晕的疾病后，可作出临床诊断。1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会听力平衡委员会（OOAA-NHS）制定了梅尼埃病的诊断标准，中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2006年贵阳会议亦修订了梅尼埃病的诊断依据。表1OOAA-NHS梅尼埃病诊断标准1995梅尼埃病诊断原则确立性梅尼埃病限定性梅尼埃病诊断标准+组织病理学证实限定性梅尼埃病2次或2次以上典型的自发性眩晕发作，持续20min或更长；至少有1次测听有听力损失；有耳鸣或耳闷；排除其他病因怀疑梅尼埃病1次典型的发作，至少有1次测听有听力损失；耳鸣或耳闷；排除其他病因潜在性梅尼埃病梅尼埃病型眩晕发作，不伴听力损失或感音神经性听力损失波动或固定；有平衡障碍但没有典型发作；排除其他病因根据中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2006年贵阳会议的标准，我国的梅尼埃病诊断依据为：1.发作性旋转性眩晕2次或2次以上，每次持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。


梅尼埃病 疾病诊断 2.波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现听觉重振现象。3.伴有耳鸣和（或）耳胀满感。4.排除其他疾病引起的眩晕，如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等。根据听力情况，对于限定性或确定性梅尼埃病患者进行临床分期：分期纯音听阈（PTA）(dB)1=25226～40341～704>70具备有下述3项即可判断为听力损失：A.250Hz、500Hz1000Hz听阈均较1000Hz、2000Hz和3000Hz听阈均值高出15dB或15dB以上。B.患耳250Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz和3000Hz听阈均较健耳高20dB或20dB以上。C.250Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz和3000Hz平均听阈>25dB。


梅尼埃病 鉴别诊断 确诊梅尼埃病之前，应排除各种引起眩晕等疾病，如中枢系统疾病、前庭系统疾病、其他系统疾病等。中枢性疾病听神经瘤、多发性硬化、动脉瘤、小脑或脑干肿瘤、颈性眩晕、Amolk-Chiat畸形、一过性发作性脑缺血、脑血管意外、脑血管供血不足等，尤其在急性发作眩晕时，应首先除外神经内科的急症，如延髓背外侧综合征，后循环缺血，脑血管病变等。外周性疾病良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎、前庭药物中毒、迷路炎、突发性聋、Hunt综合征、耳硬化症、自身免疫性内耳病、外淋巴瘘等。代谢性疾病糖尿病、甲状腺功能亢进或低下、Cogan综合征、血液病、自身免疫病等。其他系统性疾病如心脏病、原发性高血压等。


梅尼埃病 疾病治疗 由于梅尼埃病病因及发病机制不明，目前尚无使本病痊愈的治疗方法。目前多采用调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物治疗及手术治疗。药物治疗（1）前庭神经抑制剂：多用于急性发作期，可减弱前庭神经核的活动，控制眩晕。常用者有地西泮、苯海拉明、地芬尼多等。（2）抗胆碱能药：如山莨菪碱和东莨菪碱等，可缓解恶心、呕吐等症状。（3）血管扩张药：可改变缺血细胞的代谢、选择性舒张缺血区血管，缓解局部缺血。常用者有氟桂利嗪（西比灵）、倍他司汀、银杏叶片等。（4）利尿脱水药：可改变内耳液体平衡，使内淋巴减少，控制眩晕。常用者有双氢克尿噻、乙酰唑胺等。（5）糖皮质激素：基于免疫反应学说，可应用地塞米松、泼尼松等治疗。（6）维生素类：如为代谢障碍、维生素缺乏导致，可予维生素治疗，常用维生素B1、B12、维生素C等。中耳加压治疗实验研究表明，中耳压力变化可影响内耳的压力与流动。2001年瑞典Densert报告应用便携式中耳加压器（Meniett装置）治疗梅尼埃病，可短期或长期控制患者眩晕症状。化学性迷路切除术指利用氨基糖甙类抗生素的耳毒性，破坏内耳前庭功能，达到治疗眩晕的目的。所用药物主要为链霉素及庆大霉素。


梅尼埃病 疾病治疗 可全身及鼓室内用药。（1）全身用药：根据Langman（1990）报告，全身静脉滴注链霉素方式，可治疗双侧梅尼埃病，缓解眩晕症状。（2）鼓室内注药：利用圆窗膜的半渗透原理，鼓室注射的药物可通过渗透作用进入内耳达到治疗目的。目前庆大霉素鼓室内注射已成为常用方法，临床取得了较好的效果，其主要并发症为听力下降。治疗方法：患者仰卧、治疗耳朝上，蘸有局麻药和止血药的卷面子置于鼓膜表面，穿刺部位在后下象限，将30mg/ml庆大霉素0.3～0.5ml注入鼓室，头部侧转45度，维持15～20min。嘱患者不要做吞咽动作。庆大霉素在内淋巴液中维持高浓度可达数日，排泄较慢。一般1周注射一次，2次为一疗程。目前各家所用庆大霉素剂量、时间间隔和停药时间不同，尚无确切标准。治疗后如眩晕消失、听力改善就可以停止治疗。手术治疗梅尼埃病经药物疗法失败后可考虑外科手术治疗。手术种类较多，如内淋巴囊手术（内淋巴囊减压术、内淋巴囊分流术）；星状神经节封闭术；因眩晕而丧失工作、生活能力者，患儿听力丧失者，可选择迷路切除术、前庭神经切断术等。手术方式的选择应依据听力、眩晕等症状的严重程度以及患者的年龄、职业、生活方式等决定。


梅尼埃病 疾病治疗 例如年轻人和需要就业的患者选择手术比退休老人更有好处。而前庭破坏术式术后可发生平衡障碍，不适于高处工作的患者。根据是否保存前庭功能及听力，手术可分为保守性内淋巴囊手术、部分破坏性手术和破坏性手术三类：1.保守性（不破坏听力）内淋巴囊手术：手术原则为将内淋巴液从积水的膜迷路终引流出来。（1）内淋巴囊蛛网膜下腔引流术（House，1962）：将内淋巴液通过一个特殊的引流管引流至颅内蛛网膜下腔的脑脊液中，由于有感染风险，现已经很少采用。（2）内淋巴囊乳突分流术：手术将内淋巴液引流至乳突腔。（3）耳蜗球囊切除术（Schuknecht，1982）：可使72%的患者眩晕得到缓解，55%维持听力。但很多报告称这种手术会严重影响听力，因此不提倡。2.部分破坏性手术：主要原则为破坏患耳残余听力，而保存听力。（1）前庭神经切断术：有经颅中窝、经迷路后和经乙状窦后3种手术途径。其远期疗效较肯定。1）经颅中窝径路：优点为前庭神经与蜗神经在小脑角处会合之前，就可以切除前庭神经。但面神经损伤、感音神经性聋、神经源性并发症（失语症、癫痫）的危险较大。2）经迷路后径路：效果较好，面瘫发生少。但部分患者有脑脊液漏发生，后半规管损伤可能大。


梅尼埃病 疾病治疗 3）经乙状窦后入路：眩晕缓解效果较好，很少发生脑脊液漏，但术后易发生头痛。（2）化学性迷路切除术：即全身灌注或鼓室内注射耳毒性药物。3.破坏性手术：前庭功能和听力均破坏，包括迷路切除术和经迷路前庭神经切除术。常用于听力极差的患者。


梅尼埃病 疗效评定 1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会及平衡委员会对梅尼埃病治疗结果规定以下标准：治疗前6个月典型发作的频率应与治疗后第18～24月期间的发展频率比较，听力采用治疗前6个月与治疗后6个月这两个期间的最差听力图进行比较；患者对治疗反应结果应在治疗后24个月进行评价。数值级别0A完全控制1～40B基本控制41～80C部分控制81～120D无效>120E加重由于眩晕致功能丧失F开始第二次治疗1996年我国的疗效分级标准：眩晕的评定：用治疗后2年的最后半年每月平均眩晕发作次数与治疗前半年每月平均发作次数进行比较，即，分值=治疗后每月发作次数/治疗前每月发作次数按照所得分值分为5级：A级0（完全控制，但不可理解为“治愈”）B级1～40（基本控制）C级41～80（部分控制）D级81～120（未控制）E级>120（加重）双侧梅尼埃病应分别评定。对于梅尼埃病影响身体功能的评定，1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会及平衡委员会提出了6分制分级法：患者功能水平分级1头晕不影响患者的任何活动。2头晕时，必须短时间停止工作，过后能马上恢复原来的工作。3上述两项+改变原有计划。4能工作，胜任大部分基本活动。


梅尼埃病 疗效评定 但必须做出大量的努力去完成，必须不断地调整活动和安排精力，但很少做得到。5不能工作，基本活动受到限制。6丧失劳动能力1年或1年以上。疾病护理 低盐饮食及清淡饮食：建议每日摄入盐量<1.0g。适当控制摄入水量。避免劳累及生活不规律。保持心情舒畅，避免抑郁等不良情绪。保证充足睡眠。疾病发作期应卧床休息。尽量避免灯光照射及强声刺激。疾病间歇期建议加强锻炼，增强体质。忌烟、酒、浓茶、咖啡等。避免接触过敏原，控制全身过敏性疾病。积极治疗全身伴随疾病。


组织胞浆菌病 描述 一种由组织胞浆菌引起的疾病,可引起原发性肺部病变和经血流播散。组织胞浆菌病可见于全世界，在美国的地方性流行区为从俄亥俄州密西西比峡谷一直延伸到马里兰州北部的部分地区，宾夕法尼亚州南部，纽约中部及得克萨斯州，其他州如佛罗里达州也有小的流行灶区。疾病名称 组织胞浆菌病疾病分类 皮肤性病科,感染科


组织胞浆菌病 疾病概述 组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域  组织胞浆菌病。在我国十分罕见，至今国内个案报道共11例。本病由荚膜组织胞浆菌感染引起。该菌属双相性真菌，在组织内呈酵母型，在室温和泥土中呈菌丝型。有人认为只有酵母型致病，而菌丝型无致病性。当人们吸入本菌的孢子后，首先引起原发性肺部感染，健康人常不治自愈。但免疫功能低下或缺损者，如恶性病，或用大量皮质激素和免疫抑制剂，或吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通过淋巴或血行播散到全身。大多数患者无需治疗而自愈。重症者以两性霉素B疗效最佳，但也可用氟胞嘧啶、酮康唑及克霉唑等。急性肺型患者，症状持续2周以上，用两性霉素B，总剂量0.8～1.0g；肺部病变伴严重肺功能减退者，予强的松60～80mg/d。播散型给予两性霉素B，成人一个疗程（10周），总量2.0g，分次静滴；儿童1mg/kg/d，至少6周。慢性肺型，尤其是有空洞者，治疗同播散型；化疗无效伴持续咯血或继发感染，或因肺组织破坏引起症状，宜手术切除。


组织胞浆菌病 疾病描述 组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域。在我国十分罕见，至今国内个案报道共11例。组织胞浆菌病是一种传染性很强的真菌病。常由呼吸道传染，先侵犯肺，再波及其它单核巨噬系统如肝、脾，也可侵犯肾、中枢神经系统及其它脏器。此病世界各地均有传播，我国自1955年首先在广州发现1例，其后又陆续在常州、北京、南京等地发现数例。1990年我们曾发现国内首例duboisii变种感染者。


组织胞浆菌病 症状体征 1、病史见隐球菌病并注意起病初有无上呼吸道感染或流感样症状，伴干咳、乏力、  组织胞浆菌病消瘦、盗汗、咯血类似肺结核症状，或高热、气急类似急性肺炎症状。2、体检注意肺部体征，有无肝脾肿大、皮肤粘膜溃疡或肉芽肿。根据其临床表现，可归纳为：1、急性无症状  约95%原发性组织胞浆菌病可无症状。在流行区人群中，肺部可见许多钙化灶，但追溯病史却无明显症状。2、轻症感染  患者仅有无痰咳嗽、胸痛、呼吸短促、声音嘶哑等感冒症候，也常可表现为儿童“夏季热”样症状。3、中度感染  可有发热、盗汗、体重减轻，稍有发绀，间有咯血，有时可从患者痰及骨髓中培养出病原菌。X线可见肺野有散在多数浸润或结节性病变，肺门淋巴结肿大有如原发肺结核，严重播散者有如淋巴瘤或其它肿瘤。


组织胞浆菌病 疾病病因 组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域。在中国十分罕见，至中国内个案报道共11例。本病由荚膜组织胞浆菌感染引起。该菌属双相性真菌，在组织内呈酵母型，在室温和泥土中呈菌丝型。有人认为只有酵母型致病，而菌丝型无致病性。当人们吸入本菌的孢子后  组织胞浆菌病，首先引起原发性肺部感染，健康人常不治自愈。但免疫功能低下或缺损者，如恶性病，或用大量皮质激素和免疫抑制剂，或吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通过淋巴或血行播散到全身。大多数患者无需治疗而自愈。重症者以两性霉素B疗效最佳，但也可用氟胞嘧啶、酮康唑及克霉唑等。急性肺型患者，症状持续2周以上，用两性霉素B，总剂量0.8～1.0g；肺部病变伴严重肺功能减退者，予强的松60～80mg/d。播散型给予两性霉素B，成人一个疗程（10周），总量2.0g，分次静滴；儿童1mg/kg/d，至少6周。慢性肺型，尤其是有空洞者，治疗同播散型；化疗无效伴持续咯血或继发感染，或因肺组织破坏引起症状，宜手术切除。


组织胞浆菌病 病理生理 本病可由呼吸道、皮肤粘膜、胃肠道等传入，流行区患者及感染动物粪便排泄物均可带菌，鸡窝也潜藏此菌。当菌侵入人体后，视患者抵抗力而呈局限原发或播散感染，一般男性患者较多见。  组织胞浆菌病本菌所侵犯的各器官，病理改变基本一致。开始为中央部分增生，吞噬细胞内有或多或少的真菌。其后发生组织坏死，周围呈肉芽肿样变化，最后则愈合或纤维化。原发性接触性组织胞浆菌病呈非特异性炎性浸润，间或可见有巨细胞及坏死区。


组织胞浆菌病 临床表现 播散型常并发于网状内皮系统疾病，病情危重，婴幼儿和年老者易得，有显著的全身症状如发热、寒颤、咳嗽、疲倦、乏力、呼吸困难、胸痛、腹痛、头痛、消瘦、腹泻，有时大便带血。病程急缓不一。多有肝、脾及淋巴结肿大，低色素性贫血。白细胞减少，淋巴细胞增多，血小板减少等。婴儿患儿很似严重的粟粒性结核如面色苍白、消瘦、盗汗、肝、脾及淋巴结肿大等。部分儿童伴有皮肤粘膜损害。肺型由于吸入组织胞浆菌的孢子而致病，有急性和慢性之分。1.急性肺组织胞浆菌病起病很急、伴有全身不适、发热、寒颤、咳嗽、胸痛、出汗、呼吸困难。但阳性体征很少，胸部X线检查可见散在的结节状阴影或局限性肺部浸润。原发性肺部感染的基本病变是病灶性肉芽肿伴以肺门淋巴结炎。肺部肉芽肿性损害的多少与吸入致病菌的量有关。这种急性型是一种良性过程，大都自行缓解，仅有0.1%～0.2%的可能性发展成全身性疾病。慢性肺组织胞浆菌病其临床表现很似慢性肺结核，如咳嗽、胸痛、发热、寒颤、呼吸困难、咯血、虚弱、疲倦乏力、盗汗、体重下降等，可借免疫学实验协助诊断，查痰找到真菌更可确诊。


组织胞浆菌病 临床表现 2.病程缓慢，数年后，其肺部可有进行性、退化性病变，病程可达1～10年左右，本型可由肺部原发病灶蔓延所致，也可为二重感染。任何年龄均可患病，但两岁以下的婴幼儿最多见。病死率很高。皮肤型多见于成人，皮肤损害以面部及颈部为多，也可波及口、鼻、咽喉，男性外生殖器及四肢等处，表现为溃疡、肉芽肿、结节、脓肿或坏死性丘疹等，局部淋巴结明显肿大，并有液化性坏死。一般无全身症状。鉴别诊断 儿童患者的临床表现颇似血液病或结核病等，须加鉴别。确定诊断需作真菌检查：①骨髓涂片  组织胞浆菌病可见巨噬细胞增多，在有些巨噬细胞内包含有椭圆形酵母样孢子。②真菌培养：将骨髓、病灶组织或血液接种在血液琼脂平板上或沙氏培养基上，经2～4日后，出现白色真菌菌落，镜检可见大型分生孢子。③组织胞浆菌素皮肤试验常有助于诊断，尤其是病期较长者，若此时皮试仍阴性，多可除外本病。然在高度流行区内，若皮试阳性，尚需结合其他指标方可确诊。④血清学检验也有助于诊断，尤其是滴度升高者常有助于判断预后。血清学检查宜在皮试以前进行，以免因后者的激发引起假阳性的现象。


组织胞浆菌病 检查化验 1、检验①痰涂片染色、培养及病理组织切片检查真菌。②血清乳胶微粒凝集试验适用于早期急性感染。③补体结合试验对播散性病例诊断和预后有价值。④荧光抗体检查标本及组织切片中的病原菌有鉴定价值。2、胸部X线检查必要时做腹部X线平片及腹部B超观察肺、肝、脾等脏器可有许多钙化点。纵隔组织胞浆菌病还包括纵隔的肉芽肿和纤维化性纵隔炎。纵隔的肉芽肿，相当于纵隔内有包膜的干酪样或纤维化的淋巴结肿物，为中等程度表现的纵隔组织胞浆菌病。表现轻者可无明显临床症状的淋巴结增大，在CT上，可见边界清晰的低密度肿物，常位于右侧气管旁和隆突下区，可伴或不伴邻近结构的压迫。如果纤维化为主，也可见钙化。严重者可纤维化性纵膈炎，CT检查可见肺门和/或气管旁、隆突下软组织肿物，可单发或多发，正常的脂肪界面消失，常伴有多发钙化，并可见伴随表现（如肺动脉狭窄、静脉闭塞、气管支气管狭窄），已经这些伴随表现所致的肺内表现。本病不能单凭病史和临床表现作出诊断，胸部X线检查、CT检查有诊断价值。血清学试验阳性对诊断有帮助对菌丝型抗原测定为1∶4和对酵母型抗原为1∶16，是疾病活动的有力证据。组织胞浆菌素皮内试验阳性表示过去或现在有感染适用于普查。


组织胞浆菌病 检查化验 琼脂凝胶双相扩散试验比补体结合试验更具  组织胞浆菌病有特异性，但与芽生菌和球孢子菌病有交叉反应因此必须同时作组织胞浆菌素、芽生菌素及球孢子菌素皮肤试验，以便鉴别。痰尿、血、骨髓胸水及其他分泌物涂片或培养分离出荚膜组织胞浆菌，或病理组织切片发现酵母型真菌，可以确诊纤支镜活检和灌洗物培养有确诊价值，更适用于未钙化结节病灶和空洞型病变。浅表淋巴结活检肝、脾、肺等穿刺活检对确诊很重要但内脏穿刺宜慎重。并发症 幸运的是与组织胞浆菌病有关的严重并发症是很少见的。这些并发症包括：1在肺腔壁的内层形成纤维组织，挤压了食道、心脏或肺部影响它们发挥正常功能。2淋巴结肿大，挤压了气管、食道或胸部的大血管3使肺部组织留下疤痕。4失明，如果感染扩散到眼部，就可能发生


组织胞浆菌病 治疗预防 两性霉素B、酮康唑、5-氟胞嘧啶等均有较好的疗效。一般支持疗法很重要，如加强营养，给富有营养的饮食和适量的维生素B和C，必要时可输液、输血或血浆等。药物治疗如二性霉素B、庐山霉素、球红霉素等。局限性皮肤或肺部局限性病损者，可以手术切除解决组织胞浆菌病的最好方法是避免暴露在引起感染的马尔尼菲青霉中以下步骤有助于预防感染：当你暴露在被鸟或蝙蝠感染的泥土中时戴口罩或者呼吸器污染地区喷洒3%的福尔马林（这会杀死真菌）用药安全 1、避免接触可能含有动物和鸟粪的灰尘。在有尘埃的场所工作，可戴口罩或在可能有真菌孢子的地区洒水。2、污染地区喷洒3%的福尔马林（杀死真菌）。


膈肌破裂 概述 膈肌破裂并不少见，闭合伤或开放伤均可引起。由枪弹或锐器刺入引起的膈肌损伤多为胸腹联合伤，常于手术时发现并进行修补。而胸腹挤压伤、减速伤或撞伤引起的膈肌破裂，由于缺乏典型的临床征象，加之有合并伤存在，受伤早期往往不易及时做出正确诊断，是所有胸部创伤中最易漏诊的损伤之一。病因与发病机制 钝性伤所致膈肌破裂左侧明显多于右侧，其原因一般认为与肝及肾对右半膈肌有一定缓冲及保护作用，而对左半膈肌的保护作用较小有关；也有人认为是左半膈肌比右半膈肌薄弱所致。钝性伤引起的膈肌破裂，大多数裂口较大，常超过10cm。其发生机制一般认为是因为胸腔为负压，腹腔为正压，任何骤然增加胸腹腔压力的暴力，均可使腹内压力向上冲击，并作用于膈肌的薄弱部而引起破裂。穿透伤所致膈肌破裂，左侧与右侧发生率相近，膈肌破口较小，大多数长度在2cm以内。小的膈肌破裂，其裂口有时被网膜堵塞，可以暂时不出现症状。膈肌裂口难以自然愈合，当腹内压增高时，可以使膈肌裂口扩大，更多的腹内脏器进入胸腔。进入胸腔的腹内脏器以胃最多见，其次依次为脾、结肠、小网膜、大网膜、小肠及肝脏等。


膈肌破裂 诊断要点 临床表现膈肌破裂的临床表现主要与膈肌破裂的大小，进入胸腔内脏器的种类及多少，以及是否发生梗阻及绞窄等有关。临床上可分为三种类型。1．急性型　伤后早期，腹内脏器进入胸腔，使同侧肺萎陷，纵隔被推向健侧，引起病人呼吸与循环功能紊乱。临床上表现为呼吸困难、发绀、心率加速，甚至出现休克。检查时可见伤侧胸部膨隆，纵隔向对侧移位，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱，有时可听到肠鸣音。如进入胸内的胃或肠管遭受膈肌裂口的压迫，可出现胃肠梗阻的症状。2．迁延型　指经抢救伤情平稳或趋于恢复阶段者。若膈肌裂口不大，为大网膜封闭，可完全不出现症状。若部分腹腔脏器进入胸腔内而又未形成梗阻或绞窄，病人可仅表现为腹部不适，亦可有恶心、呕吐、胸骨后疼痛，疼痛可放射至肩部，在饱食后症状加重，可被误诊为溃疡病、胆道疾病，甚至心肌梗死等。3．梗阻或绞窄型　进入胸腔的脏器（主要是胃及肠）可发生梗阻或绞窄，出现严重的胸痛、腹痛、呕吐等症状，可在伤后数h、数月，甚至若干年后发生。因而对有胸腹创伤病史的肠梗阻病人，也应想到有无膈肌破裂的可能。


膈肌破裂 诊断要点 影像学检查X线检查对膈肌破裂的诊断有很大帮助，急性期病人，可插入鼻胃管作X线透视、口服或胃管内注入造影剂等方法，证实胃在胸腔内即可确诊。CT检查对诊断亦有很大帮助，对可疑病例可行胸腔镜检查，既可明确诊断，还可对部分病例在胸腔镜下行修补手术。如病人伤情稳定或进入迁延期，X线钡餐检查更能获得准确的诊断。手术治疗 一旦确定诊断，均应及早手术治疗。1．术前准备　纠正水、电解质及酸碱平衡失调，维持生理状况的基本稳定，放置胃管减压，以减轻进入胸腔为膨胀的胃对心肺的影响及避免麻醉诱导时呕吐，配血待用，按全身麻醉术前给药。2．手术方法　急性期如无其他需要开胸指征，多主张经腹切口，其优点是早期腹腔无明显粘连，进入胸腔内的脏器易于还纳入腹腔，也易于处理腹腔内脏损伤。对损伤时间较久，又无腹腔病变者，可经胸手术，尽量避免采用胸腹联合切口。手术时将进入胸腔的脏器还纳入腹腔后，修剪破裂的膈肌边缘，在无张力情况下，用粗丝线间断全层缝合，缝合距缺损边缘1cm，如膈缺损过大，可采用自体游离植片或人造材料修补。术后应持续胃肠减压，防止腹胀，积极防治肺部并发症，使受压萎陷的肺及时复张。[1]


急性特发性多神经炎 百科名片 急性特发性多神  经炎又称“对称性多神经根类，或Guillain-Barre综合症。是常见的脊及周囲神经的炎性悦髓鞘病变。主要临床表现为；1肢体对称性向心性进行性上升性麻痹。四肢软瘫，伴不同程度的感觉障碍。病变严重者可引起致死性呼吸肌麻痹综合征。严重危机患者生命和健康。实验室检查可出现脑脊液蛋白增高，而细胞数正常（蛋白细胞分离,）现象。病因及病理 病因尚不完全清楚，部分患者发病前有“巨细胞病毒”、EB病毒，支原体或HIV的感染史。国内外专家研究提出与遗传有关，普通人群的发病率在0.09%，而在患者的一级亲属患病率为3—5%.二级亲属也在1.15—2.5%左右；特别是同卵双生患者中，患病一级率高达30%左右，与异卵双性患者的患病一级率（3—5%）相比高出近10倍。多数病人发病前几天至几周有上呼吸道肠道感染症状，或继发于某些病毒性疾病如流行性感冒等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未分离出病毒。另外认为本病为自身免疫性疾病，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有报导注射疫苗后发病。也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括中毒所引起的一种综合征。


急性特发性多神经炎 临床表现 可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。主要表现如下：一、运动障碍（一）肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于稳定，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。（三）颅神经麻痹：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。


急性特发性多神经炎 临床表现 二、感觉障碍：可为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛，双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。三、植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳，心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。独活15、桑寄生15、苍术12、黄柏10、防己15、秦艽18、希莶草30、木瓜15、毛冬青25、云苓15（1）火邪盛、心烦口干，加栀子10黄芩10（2）痰黄粘稠难咯，加桑白皮12浙贝9（3）肢体疼痛，加鸡血18丹皮10延胡索15（4）口眼歪斜者，加石菖蒲10蜈蚣2条


急性特发性多神经炎 急性特发性多神经炎护理 患上急性特发性多神经炎怎么办?这是众多患者比较关心的问题，急性特发性多神经炎的发生对患者的身体造成了很大的伤害，专家提醒：在积极配合医生治疗急性特发性多神经炎的同时，还要做好患者日常护理。一、加强呼吸道护理：此类急性特发性多神经炎病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。二、加强饮食、大小便等方面的生活护理：1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。三、加强瘫痪肢体的护理：1、肢体应用被架支托，并便其处于最大可能的正常功能位置，以防止肢体的挛缩畸形。2、肢体活动，被动运动，按摩2～3次/日，每次20分钟左右。3、一旦肌力恢复，鼓励病人加强主动运动的锻炼，不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。四、心理护理：急性特发性多神经炎病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。


五软 概述 病证名。  ①指小儿头软、项软、手足软、肌肉软、口软。发生于五、六岁以内的小儿，为小儿时期生长发育障碍的疾病。见《婴童百问》。又名软瘫。多因禀受不足，气血不充，而致骨脉不强，筋肉痿弱。《保婴撮要》：“原其要，总归于胃。盖胃为水谷之海，为五脏之本，六腑之大原也。治法必先以脾胃为主，俱用补中益气汤，以滋化源。头项手足三软，兼服地黄丸。”详各条。　②即胎怯。出《古今医统》。详该条。病因 五软之病因，多为先天胎禀不足，肝肾亏损，气血虚衰，筋骨肌肉痿弱无力；或后天调护失宜，病后失养，以致脾胃虚弱，气血化生无源，筋骨肌肉失于滋养；或感受外邪，损耗气血津液，灼伤筋脉，而成五软之证。症状 患儿全身肌肉或部分肌肉痿弱无力；头项软则不能抬头，或抬之不高、抬之不久；口软则虚舌出，或啜食咀嚼无力；手软则不能握举，或握之不紧；脚软则不能立、不能行，或立之不久，行之不远。本病的辨证应首先辨别证之轻重。大抵证见头项倾斜，不能抬举，神情呆滞，舌常伸出，涎出不禁者为重证，预后不良；若仅见手脚某侧或单肢痿软，而智力尚好者，则为轻证。并发症 神情呆滞，神疲乏力，肌肉萎缩


五软 鉴别 五软与五迟在临床证候上互为并见，但有所侧重。五软以痿软无力为主症，而五迟则以发育迟缓为特征。治疗总原则 培补脾肾，益气养血。


五软 儿童五软辨证论治 肝肾亏损【证见】生长发育缓慢，精神呆滞，智力迟钝，天柱骨无力，头项倾斜，不能抬举，手足筋骨软弱，不能握举及站立。舌淡苔白，脉细弱。【治法】补益肝。肾，填补精髓。【方药】⒈主方补肾地黄丸（吴谦《医宗金鉴》）加减处方：熟地黄10克，山茱萸10克，牛膝10克，山药10克，茯苓10克，补骨脂10克，肉苁蓉10克，菟丝子10克，龟板15克（先煎），杜仲lO克。水煎服，每日l剂。偏于阳虚者，加熟附子6克（先煎）、肉桂3克（煽）。偏于阴虚者，加麦冬10克、桑椹子10克、女贞子10克。气血俱虚者，加党参10克、黄芪10克、当归6克、何首乌10克。精神呆滞者，加石菖蒲10克、远志10克、丹参10克。⒉中成药⑴归肾丸，口服，每次3—6克，每日2次。⑵无比山药丸，口服，每次3～6克，每日2次。⑶大补元煎丸，口服，每次3—6克，每日2次。⒊单方验方⑴补肾强筋汤（朱大年《实用中医儿科手册》）处方：党参10克，黄芪10克，山药10克，当归10克，何首乌10克，狗脊10克，熟地黄5克，枸杞子5克，菟丝子5克，巴戟天5克，杜仲5克，续断5克，牛膝5克。水煎，分2次服用，每日1剂。⑵紫河车粉10克，温开水冲服，每日2次。


五软 儿童五软辨证论治 ⑶鹿角胶5克，烊冲内服，每日2次。脾胃虚弱【证见】面色萎黄，精神倦怠，少气懒言，肌肉消瘦，皮肤松弛，四肢痿弱，手不能举，足不能立，口唇软薄，咀嚼乏力，舌常伸出，涎出不禁，纳呆便溏。舌淡，脉细弱。【治法】益气补脾。【方药】⒈主方补中益气汤（李杲《脾胃论》）加减处方：黄芪10克，党参10克，白术lO克，茯苓10克，当归6克，升麻6克，柴胡6克，甘草6克，陈皮6克。水煎服，每日1剂。兼有肝肾不足者，加熟地黄10克、山药lO克、补骨脂10克。智力迟钝者，加石菖蒲10克、益智仁10克、丹参10克。⒉中成药⑴补中益气丸，口服，每次6克，每日2—3次。⑵人参养荣丸，口服，每次6克，每日2—3次。⒊单方验方补肾益气地黄丸（梁剑波《儿科百例》）处方：熟地黄、山茱萸、补骨脂、茯苓、牛膝各15克，人参、鹿茸、当归各9克，黄芪、杜仲、紫河车、白术各30克，升麻、石菖蒲各6克。共研为极细末，炼蜜为小丸，如绿豆大，每次服3克。每日服3次。


五软 儿童五软其他疗法 1.外治法⑴取生附子、生南星各等量及姜汁适量。将前二味研为细末，以姜汁调和如膏状，取药膏摊贴在胶布中间，贴敷于天柱穴上，2日l换。主治小儿头项软。⑵取五加皮适量，研成细末，用酒调成糊状，涂颈骨上，每日数次。主治小儿头项软。2.针灸疗法⑴针刺取大椎、安眠、哑门、陶道、百会、印堂、内关、合谷、足三里、阳陵泉等穴。中等刺激，补法。每日1次。⑵耳针取心、肾、肝、脑干、皮质下。隔日1次。⑶穴位注射：取5%当归液0.3.0.5毫升，注射足三里穴，隔日1次，20次为1个疗程。3.饮食疗法杜仲猪肾汤：猪肾1个，杜仲10克，枸杞子20克。将猪肾剖开取去筋膜，杜仲、枸杞子用纱布包好，加水共煮至熟，食肉饮汤。有补肾益精、强筋壮骨之功效。杜仲猪骨汤：杜仲10克，狗脊15克，猪骶骨适量，加水久煮，饮汤食肉。有补肾壮腰，强身健体之功效。党参黄芪牛肉粥：党参10克，黄芪15克，牛肉片适量，粳米50克，盐少许。将党参、黄芪用纱布包好，加水与牛肉、粳米共煮，煮成稀粥，加入调味品温食。有补脾益气，强壮身体之功效。


小儿马蹄内翻足 简介 小儿马蹄内翻足是临床最常见的小儿足部畸形，其特点是足的前半部内收、内翻，跟骨内翻、跖屈、跟腱挛缩呈马蹄畸形等。新生儿发病率为1‰～4.5‰，男女之比为2：1，单侧多于双侧。该病根据发病原因可分为先天性、后天性；先天性马蹄内翻足出生后即可发现畸形，因此诊断不困难；后天性马蹄内翻足一般可由脑瘫、脊柱裂、外伤等疾病引起。发病原因 中医认为小儿马蹄内翻足是由先天禀赋不足所至。西医认为与以下因素有关：遗传因素、胚胎发育障碍、胚胎发育缺陷、胎位异常、肌肉发育不良、骨骼发育异常。临床表现 小儿马蹄内翻足前足宽而厚，伴有内收畸形，患足1－5趾短缩，跟骨内翻，足跟窄小，足下垂或伴有空凹畸形，患足外侧缘向外成明显弧形改变，患肢肌肉萎缩，足部活动功能障碍，站立时足背中外部着地负重。


小儿马蹄内翻足 治疗原则 小儿马蹄内翻足的治疗原则是越早越好，应该出生后立即开始。绝大多数患儿通过手法按摩和必要的控制措施，可以获得正常的足部形态，尤其是松软型的先天性马蹄内翻足完全可以达到这个要求；甚至被认为较困难的僵硬型通过耐心持久的手法按摩治疗，也能使部分患儿获得治愈。新生儿阶段先天性马蹄内翻足的重要治疗手段，小儿越小，生长速度越快，早期矫正系利用快速生长的有利因素来达到矫正的目的，同时脚部柔软，脚部各部位结构也较柔软，也容易达到治疗目的，早期矫正同时也有利于肌力的恢复。治疗方法 目前小儿马蹄内翻足的治疗分为手术治疗和非手术治疗。手术治疗方法有跟腱延长术、胫前肌移位术、软组织松解术、三关节融合术等；非手术治疗是指不通过手术，在中西医结合指导思想下，采用中医手法按摩、复位等方法治疗马蹄内翻足，其优势在于不手术、痛苦小、费用低、功能恢复好、不易复发、易于被患儿及其家属接受，易于推广、前景可观。


冠状动脉性心脏病 描述 冠状动脉性心脏病简称冠心病。指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。疾病简介 “冠心病”是冠状动脉性心脏病的简称。心脏是人体的重要器官，它的作用就好比是一个永不停止工作的泵，随着心脏每次收缩将携带氧气和营养物质的血流经主动脉输送到全身，以供给各组织细胞代谢需要。心脏自身的氧气和营养又如何得到呢？在主动脉的根部分出两条动脉，负责心脏本身的血液循环，称为冠状动脉。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。[1-2]


冠状动脉性心脏病 疾病分类 一、隐匿型患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。二、心绞痛型在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。三、心肌梗死型在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。四、心力衰竭型（缺血性心肌病）心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。五、猝死型分类标准患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。  [1-2]致病原因 冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，但动脉粥样硬化的原因尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。认为本病发生的危险因素有：年龄和性别（45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性），家族史（父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病），血脂异常(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低)，高血压，尿糖病，吸烟，超重，肥胖，痛风，不运动，等。


冠状动脉性心脏病 发病机制 由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛（血管可以没有粥样硬化），产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导致急性心肌梗死（甚至猝死）。  [1]


冠状动脉性心脏病 临床表现 好发群体一、45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性；二、父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病；三、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低的和伴有高血压、尿糖病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等情况的人群。疾病症状临床分为隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五个类型。其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心肌梗死和猝死两种类型。心绞痛是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群：（1）胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛，一般疼痛持续1-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓解；（2）疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无名指；（3）疼痛在心脏负担加重（例如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒）时出现，在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失；（4）疼痛发作时，可伴有（也可不伴有）虚脱、出汗、呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。心肌梗塞是冠心病的危急症候，通常多有心绞痛发作频繁和加重作为基础，也有无心绞痛史而突发心肌梗塞的病例（此种情况最危险，常因没有防备而造成猝死）。


冠状动脉性心脏病 临床表现 心肌梗塞的表现为：（1）突发时胸骨后或心前区剧痛，向左肩、左臂或他处放射，且疼痛持续半小时以上，经休息和含服硝酸甘油不能缓解；（2）呼吸短促、头晕、恶心、多汗、脉搏细微；（3）皮肤湿冷、灰白、重病病容；（4）大约十分之一的病人的唯一表现是晕厥或休克。疾病危害冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。[2] 诊断鉴别 典型症状冠心病的诊断主要靠临床表现（病人症状）。当一个具有冠心病发病基础（年龄较大，多重危险因素）的患者出现具有下列特征的胸痛时，要高度怀疑冠心病。（1）疼痛部位：胸骨后；（2）放射：向下颌、左上肢、左肩；（3）性质：压榨性，烧灼样；（4）持续时间：1-5分，不超过15分；（5）诱因：劳累、寒冷或饱餐；（6）缓解方式：休息、舌下含化硝酸酯类（1-3分）。如表1所示，当一位60岁的男性患者出现典型的心绞痛症状时，他被确诊为冠心病的概率是94%；如果是同年龄的女性，她被确诊为冠心病的概率为90%。相反，如果一位30多岁的女性，发生非心绞痛样胸痛，她实际被确诊为冠心病的概率不到1%。


冠状动脉性心脏病 诊断鉴别 表1：心绞痛症状在诊断冠心病方面的价值（可能性，%）年龄（岁）典型心绞痛男（女）不典型心绞痛男（女）非心绞痛疼痛男（女）30-3969.7(25.8)21.8  (4.2)5.2  (0.8)40-4987.3  (55.2)46.1(13.3)14.1  (2.8)50-5992.0  (79.4)58.9  (32.4)21.5  (8.4)60-6994.3  (90.1)67.1  (54.4)28.1  (18.6)  辅助检查一、普通心电图大部分冠心病病人，没有症状发作时的心电图都是正常的，或基本正常。所以，心电图正常不能排除冠心病。那么，冠心病心绞痛的心电图特点是什么呢？——当出现心绞痛症状时，发生暂时的T波倒置，或ST段压低（下移）；当症状消失后（经过休息或含化硝酸甘油片），心电图恢复正常。当然，少数情况下发生较严重的缺血（如时间超过十五分钟），心电图异常可以持续较长时间（数天）。相反，病人没有明显的症状，而心电图长期的异常（多数为T波倒置，或伴ST段压低），多数不是冠心病，可能为心肌病，高血压性心脏病，也常见于正常人。有些人心电图T波倒置30多年，也没有发现什么器质性的心脏疾病。


冠状动脉性心脏病 诊断鉴别 一些基层医院，把体检发现的心电图的轻微异常（T波的低平或倒置）诊断为“心肌缺血”。如果这些所谓的异常与胸痛、胸闷症状没有关联，一般没有临床意义。千万不能随意扣帽子“心肌缺血”。二、平板运动试验（心电图运动试验）它诊断冠心病的准确性在70%左右。当然，运动试验有一定风险，有严格的适应证和禁忌症。如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、没有控制的高血压、心力衰竭、急性心肺疾病等属于运动试验的绝对禁忌症。三、心肌核素灌注扫描（核医学）它诊断冠心病（心绞痛）的准确性也是70%。但确诊心肌梗死的准确性接近100%。四、冠状动脉CTA它诊断冠心病的准确性达90%以上，可以检测出其他检查无法发现的早期动脉硬化症。五、动态心电图（Holter）(1)记录各种心律失常;(2)十二导联HOLTER:记录无痛性心肌缺血；比较胸痛时有无S-T段压低，以明确胸痛的性质；(3)胸痛时伴S-T段抬高，有助于确诊冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）。六、超声心动图　　是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。


冠状动脉性心脏病 诊断鉴别 （1）确诊或排除多种器质性心脏病（先心病，风心病，心肌病）；（2）冠心病心绞痛：绝大多数病人超声心动图是正常的；（3）急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死：有明确的室壁运动异常，超声心动图可以确诊这两类疾病。疾病鉴别心绞痛与急性心肌梗死、肋间神经痛及肋软骨炎相鉴别。心肌梗死与心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞及主动脉夹层相鉴别。[3]急救措施 休息和舌下含化硝酸甘油。一旦发生了心绞痛的症状，要立即休息，同时要舌下含化一片硝酸甘油，一般经休息或含化硝酸甘油，通常一两分钟内心绞痛就可以缓解。也可含化或服用中药复方丹参滴丸或救心丸，但其缓解心绞痛需要的时间较长。如果含化硝酸甘油五分钟仍不缓解，可再含化一片硝酸甘油。如果是初次发生了心绞痛，无论药物能否缓解，均需尽快到医院去就医，因为初次发生心绞痛，有发生心肌梗塞的危险性。


冠状动脉性心脏病 疾病本质 患冠状动脉疾病的人，大约99%是由冠状动脉粥样硬化引起的。所以，冠状动脉性心脏病实际上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。当冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，而导致冠状动脉的管腔严重狭窄、阻塞时，即可造成心肌缺血、缺氧，从而发生一系列的症状(如胸闷、心绞痛等)，甚至发生心肌梗塞而危及生命。这种病变就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。其实质是心肌缺血。所以也称为缺血性心脏病。正常动脉血管壁一船分三层：内膜、中层和外膜。内膜是一层光滑的扁平上皮细胞，极为纤薄而光滑，可保证血液在动脉中的流动畅通无阻；中层由平滑肌组成，有收缩和舒张功能：外膜比较疏松，是一层保护组织。正常的动脉管壁相当柔软而富有弹性，能随心脏有节动地舒张和收缩。动脉因各种原因失去弹性而变硬，医学上统称为动膝硬化。动脉硬化根据其原因、后果和病理形态的不同，大体上可分为3种类型：①细小功脉硬。的增厚变硬，主要发在高血压病人的动脉中层钙化。多发生在四肢的中等大小的动脉，一胶不引起管腔狭窄，不产生症状。②动脉粥样硬化。常发生在大型动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍，特别是与坦固醇代谢降碍有密切关系的疾病。


冠状动脉性心脏病 疾病本质 病变早期，血液中的胆固醇及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，继而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼能够看到的灰黄色斑块；以后斑块不断扩大，中心部分因营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再以后动脉的中层也有脂质沉淀下来，而且中层的弹性纤维和乎滑肌纤维断裂，血管内膜下逐渐发生纤维组织增生，还有钙质沉淀下来，结果，动脉管壁就变脆、变硬，管腔变窄，这种病变称为动脉粥样硬化。它是导致心肌缺血、冠心病的最主要原因。


冠状动脉性心脏病 疾病治疗 药物治疗硝酸酯类，如硝酸甘油，消心痛，欣康，长效心痛治。他汀类降血脂药，如立普妥，舒降之，洛伐他丁，可延缓或阻止动脉硬化进展。抗血小板制剂，阿司匹林每日100-300mg，终生服用。过敏时可服用抵克立得或波立维。β-受体阻滞剂，常用的有倍他乐克，阿替乐尔，康可。钙通道阻滞剂，冠状动脉痉挛的病人首选，如合心爽，拜心同。手术治疗（冠状动脉搭桥术<主动脉-冠状动脉旁路移植手术>）冠状动脉搭桥术是从患者自身其他部位取一段血管，然后将其分别接在狭窄或堵塞了的冠状动脉的两端，使血流可以通过“桥”绕道而行，从而使缺血的心肌得到氧供，而缓解心肌缺血的症状。这一手术属心脏外科手术，创伤较大，但疗效确切。主要用于不适合支架术的严重冠心病患者（左主干病变，慢性闭塞性病变，糖尿病多支血管病变）。介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：支架术）介入治疗不是外科手术而一种心脏导管技术，具体来讲是通过大腿根部的股动脉或手腕上的桡动脉，经过血管穿刺把支架或其它器械放入冠状动脉里面，达到解除冠状动脉狭窄的目的。介入治疗的创伤小，效果确切，风险小（<1%)。普通金属裸支架的再狭窄率为15%-30%。


冠状动脉性心脏病 疾病治疗 药物涂层支架的应用进一步改善了支架术的长期疗效，一般人群再狭窄率3%，糖尿病/复杂病变约为10%，其效果可与冠状动脉搭桥手术相媲美。其他治疗运动锻炼疗法  谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。[1][4]疾病预后 本病的预后随病变的部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。


冠状动脉性心脏病 疾病预防 预防方法预防冠心病从日常生活做起（1）起居有常。早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不看紧张、恐怖的小说和电视。（2）身心愉快。忌暴怒、惊恐、过度思虎以及过喜。（3）控制饮食。饮食且清淡，易消化，少食油腻、脂肪、糖类。要用足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，为宜喝浓茶、咖啡。（4）戒烟少酒。吸烟是造成心肌硬塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和，但不能喝烈性酒。（5）劳逸结合。避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动。（6）体育锻炼。运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等。要量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。预防药物冠心病二级预防的ABCDE所谓二级预防，指在有明确冠心病的患者（包括支架术后和搭桥术后），进行药物和非药物干预，来延缓或阻止动脉硬化的进展。英语国家总结为ABCDE五方面：A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林（Aspirin）。B：β阻滞剂（β－blocker）与控制血压（Bloodpressurecontrol）。


冠状动脉性心脏病 疾病预防 C：戒烟（Cigarettequitting）与降胆固醇（Choles－terol－lowering）。D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetescontrol）。E：运动（Exercise）与教育（Education）。阿司匹林的作用是抗血小板聚集。服用阿司匹林的患者，心血管病发生率和死亡率均显著下降。每5000例接受阿司匹林治疗的患者中，会出现1例呕血的副作用，但每年可阻止95例严重心血管事件发生。痛风病人不宜使用阿司匹林，因阿司匹林会抑制尿酸排泄。对痛风病人和其他各种原因确实不能耐受阿司匹林者，改为波立维75mg每日一次。阿司匹林每天服75～150毫克用于冠心病二级预防；对急性心肌梗死、急性缺血性卒中和不稳定心绞痛急性发作期，可把剂量增至每日150～300毫克。[1]


冠状动脉性心脏病 并发症 一、乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。二、心脏破裂常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。三、栓塞左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。四、心室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。五、心肌梗死后综合征心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。[3]饮食注意 疾病忌口禁绝烟酒饮食调养控制膳食总热量，低脂，低胆固醇膳食，并限制蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（豆类及其制品）的食物。尽量以植物油为食用油。[4]


进行性核上性麻痹 描述 进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy，PSP)又称Steele-Rchardson—Olszewski综合征，是一种少见的神经系统变性疾病，以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态共济失调和轻度痴呆为主要临床特征。PSP的临床表现变异较大，且无特异的实验室检查，极易被误诊。简介 进行性核上性麻痹（简称PSP）通常开始于中年晚期，进行性核上性麻痹引起肌肉强直，眼球活动不能以及咽部肌肉无力，表现为双眼不能向上转动。由于同时伴发有帕金森病的症状，随着病情的发展，病人可出现严重强直和失去活动能力。本病破坏基底节及脑干，其病因不明，目前尚无有效治疗方法。治疗帕金森病的药物有时可减轻其症状。该疾病还没有特异的生物学标志，因此在早期阶段或者在缺少一些特征性征兆和症状时，诊断仍然是主要挑战。尽管在认识进行性核上麻痹的一些遗传因素方面已取得了最新进展，但病因仍不清楚。进行性核上麻痹患者的脑生化学研究为进一步提高认识此病的特征提供了潜在的、有益的指导作用。


进行性核上性麻痹 进行性核上性麻痹-病理 神经纤维分布错乱（Hirano球型），颗粒空泡变性，Purkinje细胞轴突偶有破坏。基底神经节、脑干、小脑内神经细胞消失，神经纤维胶质增生伴神经细胞消失和纤维分布错乱，各神经传导束脱髓鞘变性，黑质和下丘脑核小囊形成，周围血管反折。进行性核上性麻痹-病因 可能为变性疾病或病毒感染所致，本病在一定程度上可与Lhermitte综合征、Creutzfeldt-Jakob综合征、Hirano震颤-痴呆综合征以及神经原性色素缺乏综合征的皮质变性重叠，且不能根据其临床表现或解剖变化加以区别，因而目前把这些综合征归为同一类的综合征。


进行性核上性麻痹 进行性核上性麻痹-临床表现 多发生于51～60岁男性，隐袭起病，逐渐加重，于发病后2～3年内出现下列症状。⒈精神症状：逐渐出现性格改变，记忆力减退，智能衰退，很少至严重痴呆。⒉核上性眼球运动障碍：主要表现为对称性眼球垂直运动障碍。最早为向下注视障碍，继则发生上视运动困难，最后不能水平运动，眼球同定于正中位，瞳孔多缩小，对光反射存在。辐辏反射障碍，呈玩偶眼现象。⒊锥体外系症状：颈部肌张力障碍为本病重要症状。出现颈部过伸、仰脸、下颏突出的特殊姿势。头颈部和躯干肌肉明显强硬，四肢较轻，面部表情刻板，皱纹加深，步态不稳，平衡障碍，转身时容易向后方倒倾，但指鼻试验、跟膝胫试验多正常，一般不出现震颤。⒋假性球麻痹：表现为构音障碍，吞咽困难，下颌反射增强，腱反射增强，可出现病理反射。可有各种非恒定的小脑和锥体束症状和体征。血液、脑脊液和脑电图等检查无异常。气脑造影和CT可见脑室轻度扩大。


进行性核上性麻痹 进行性核上性麻痹-诊断 PSP的诊断标准为：中年或中年后起病，进行性非家族性核上性眼肌麻痹至少有下列5项中的2项：①姿势不稳，向后跌倒；②假性球麻痹（构音障碍和吞咽困难）；③少动和强直；④额叶综合征（智力迟钝，强握和模仿动作）；⑤中轴肌张力异常和强直。根据临床表现，诊断不难。应与早老性痴呆、小脑变性、Parkinson综合征、Alzheimer病及Creutzfeldt-Jacob综合征鉴别。PSP最常误诊为PD，Jankovic。在对105例曾诊断为PSP病例分析中认为，大约有50%的PSP病例被误诊为PD，7例PD患者中仅1例MRI扫描示中脑致密带低信号，但无中脑萎缩，T2加权像亦未见脑干被盖部弥散性高信号。PD的特点为：黑质致密带、蓝斑、迷走神经背核含黑色素的神经元丢失，而纹状体、苍白球和其他脑干的神经核未受累。6例OPCA扫描，以小脑萎缩最明显，其次为桥脑和橄榄核，但中脑无萎缩，T2加权像在脑干的被盖部亦无高信号损害。OPCA以小脑、桥脑、黑质、下橄榄核、小脑桥脑、桥脑小脑通路中的变性为特点。总之中脑萎缩和脑干被盖部T2加权像弥散性高信号损害是PSP不同于PD和OPCA的关键要点。


进行性核上性麻痹 进行性核上性麻痹-脑MRI研究 脑MRI研究：目的是研究PSP的临床和脑MRI异常信号密度之间的关系。图1　为例1病后3年，矢状位脑MRI示中脑前后径变小　图2　为例2病后9年，矢状位脑MRI前后径明显变小（和例1病后3年比更显著）检查用GE公司1.5TSignuHorizon(Echospeed）超导型磁共振机，标准头线圈。常规采样：矢状位T1加权像SE，TR/TE:440/8Fr，厚层5.0mm，层间距1.5mm，横轴位T1加权像SE，TR/TE440/11ms。T2加权快速自旋回波（FSE），TR/TE:3000/98EF，层厚8mm，层间距2mm，矩阵256×192。两例均为男性，年龄分别是68岁和82岁。其临床特点见表1：PD病人的年龄（均为男性）从65～78岁（平均71岁），OPCA病人的年龄（5例男性，1例女性），从56～76岁（平均69岁）。结果PSP影像学分析主要是中脑萎缩和脑干异常信号密度之间的变化，萎缩和信号密度之间的变化由观察者通过视诊进行判断，没有测量和比较正常和异常萎缩的比值。


进行性核上性麻痹 进行性核上性麻痹-脑MRI研究 2例PSP患者进行6例次MRI检查，矢状位水平位示中脑前后径变小，例1为病后3年，图2为例2病后9年，T2加权像中脑呈“鼠耳”（mouseears）状改变，中脑的被盖和顶盖部显示弥散性高信号损害，信号密度高于白质或高于皮层的灰质，见图3例1为病后3年，图4为例2病后9年。T1加权像等于或低于皮层的灰质，且中脑萎缩和信号密度的改变随病程和疾病的程度而加重，见图5，例1为病后5年（图3和图5比，图4和图5比，图1和图2比），下桥的被盖和上桥的被盖也显示弥散性高信号损害。在PD或OPCA脑MRI中中脑没有发现萎缩，在中脑的被盖和顶盖也没有发现异常信号密度的改变。在PD患者中1例黑质可见有异常信号。在OPCA患者可见明显的小脑萎缩，其程度从重到轻的顺序为小脑-桥脑-橄榄，但中脑没有萎缩，T2加权像在脑干的背侧亦无高信号损害。进行性核上性麻痹-治疗 无特效疗法，使用左旋多巴和安坦等可使症状减轻。


横纹肌溶解症 描述 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。


横纹肌溶解症 简介 [1]横纹肌溶解症是一种内科急症，指的是我们的骨骼肌（横纹肌）产生了急速的损伤，肌肉损伤的结果会导致肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏，肌肉的一些蛋白质及肌球蛋白（myoglobin）便会渗漏出来，进而进入血液中并随後出现在尿中。尿中出现肌球蛋白的状况称为肌球蛋白尿。所以横纹肌溶解症其实只是一种症状，有许多的原因都会造成此一现象。在临床上，受影响的肌肉通常会出现疼痛或有压痛，肌肉收缩的力量也会下降。肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。当肌球蛋白出现在尿中时，尿的颜色会呈现深棕色，由于肌球蛋白的构造与血红素有些类似，所以用一般测血尿的试纸来测试也会出现阳性反应。如果血中的肌球蛋白不多，几天内通常都会痊愈。如果肌肉破坏的比较厉害，尿中肌球蛋白的浓度太高时，就会导致肾脏机能的损伤，甚至导致急性肾衰竭。


横纹肌溶解症 病因诱因 基本定义肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含  成人型梭形细胞横纹肌肉瘤铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。危险因素1、剧烈的运动如马拉松或者体操等2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症）3、癫痫发作4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚）运动引起不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰  不科学的运动引起竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。


横纹肌溶解症 病因诱因 主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。


横纹肌溶解症 致病药物 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。降脂药洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。苯丙胺苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血  药物引起横纹肌溶解症管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。


横纹肌溶解症 致病药物 药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。引起低钾血症的药物低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生，致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS)急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS相关。氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。


横纹肌溶解症 致病药物 乙醇急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。症状表现 1、尿色异常（黑、红、或者可乐色）2、重症肌无力3、病变部位肌肉退化4、无显著症状的虚弱5、肌强直或疼痛（肌痛）可能与本疾病相关的其它症状：1、体重增加（非有意的）2、癫痫发作3、关节疼痛4、疲劳5、月经的减少（少数）指标检测 检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况：1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管  横纹肌溶解症和血色素的情况2、尿肌血球素检测是必须的3、血清肌血球素检测也是必须的4、肌酸磷酸激酶水平极高5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里）这种疾病还可能会改变以下几个指标：1、肌胺酸酐-尿2、肌胺酸酐3、CPK同工酶


横纹肌溶解症 临床表现 横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。尿肌红蛋白浓度升高。急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。诊断原则 有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。


横纹肌溶解症 检查 当肌肉遭受损伤时，肌肉中的酵素也会释放到血中来，其中最常运用的检查就是肌氨酸激脢(creatinekinase，CK)值的测定，在正常情况下CK值应低於200U/L，在产生横纹肌溶解症时，CK值会高达数千或甚至上万。自我观察：1、肌肉出现疼痛、无力、倦怠或压痛，肌肉收缩力量下降，肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。2、尿液呈现乌龙茶或可乐般的深褐色（这是因为病患血液中带有大量的肌球蛋白，并从尿液排出）。3、当肾功能受损时，尿液会减少，甚至无尿。4、尿液试纸检查会出现潜血反应（因为肌球蛋白的构造和血红素类似）。出现以上症状应立即就医，避免对肾脏造成伤害。疾病治疗 在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化，骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。如果尿排除量够大，那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性，这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。如果出现高血钾，应该做相应治疗；出现肾衰也应该做及时的处理。


横纹肌溶解症 预后预防 治疗结果主要因肾脏受损伤的程度不同而不同。病情复杂化的情况：1、急性管状骨疽2、急性肾衰预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下，应该补充足够的液体来冲淡肾里面的肌血球素。


横纹肌溶解症 相关新闻 小龙虾事件导读[2]8月23日，南京《扬子晚报》首次爆出约30多名市民因食用小龙虾导致肌红蛋白超标引发了“横纹肌溶解”，一时引发人们的恐慌。该文章怀疑造成这一症状的“罪魁”是“洗虾粉”，许多媒体亦纷纷查出“洗虾粉”的主要成分是草酸，“酸性为醋酸的10000倍，是导致‘肌肉溶解症’的主要原因”。但实际上无论是草酸还是柠檬酸和亚硫酸盐，经过高温烹煮后残留并造成“肌溶解”的可能性都很小。引起横纹肌溶解的药剂应该是在虾肉中——小龙虾的养殖环节更加“可疑”。从2010年七月份开始，南京鼓楼医院急诊科陆续收治了因食用龙虾而入院的病人。与普通龙虾带来的食物中毒不同的是，这些患者并没有呕吐腹泻等胃肠道症状，而均表现为肌肉酸痛难忍，医生诊断为横纹肌溶解症。情况严重的还因肾功能受损，出现了“酱油尿”。原因调查因何致病？南京市疾控中心：不可能是“洗虾粉”惹的祸南京市疾控中心相关负责人透露说，疾控部门将召集相  相关图片[3]关流行病学家和营养学家等进行调查。和以往疾控介入食物中毒事件的调查不同的是，龙虾引起“横纹肌溶解症”的病例比较分散，是由各家医院上报到区县疾控中心，而汇总到南京市疾控中心的大概有20例左右。


横纹肌溶解症 相关新闻 龙虾的来源比较分散，有的是家里自己烧煮的，有的是在外面餐馆吃的，他们之间没有一定的关联性，“如果20例都是来自同一家餐馆，同一时段发生的，调查和认定都比较简单，”这位负责人坦言，但是这么分散的病例，调查和取样是有一定的困难。“如果能明确是哪一种物质，也可以很快检测出来，但是现在不知道是哪种物质，比如把所有可怀疑的对象一一排除了检验。”这位负责人表示，必要的时候还要会同农林和药监部门，对可疑物质进行检测。“横纹肌溶解症说是"洗虾粉"惹的祸，我们认为不可能。”南京市疾病预防控制中心主任李解权说，新闻报道该事情后，他们立即组织相关专家对此事进行了流行病学调查分析，结果基本否定了“洗虾粉”致病的说法。“洗虾粉”主要成分是草酸，是一种氧化剂，主要起清洁污垢作用，虽然草酸经清水浸泡和高温烹饪后会分解掉，但毕竟是化学物质，不宜在食品加工中使用。省淡水水产研究所专家：不认同病例和龙虾有关


亚急性甲状腺炎 描述 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、（假）巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎等多种称谓。本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。


亚急性甲状腺炎 疾病简介 亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10%，明尼苏达州一项160例28年随访研究达到15%。国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%，发生率为每10万人年发生4.9，男女发病比例为1:3~5，30-50岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放[1]。


亚急性甲状腺炎 发病原因 亚急性甲状腺炎病因多认为是由于病毒感染引起的变态反应，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等).近年来研究发现遗传因素也可能参与发病，在患亚急性甲状腺炎的双胞胎患者中发现患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相关抗原T细胞可发生交叉反应，从而引起机体的自身免疫反应，导致甲状腺细胞的损害。


亚急性甲状腺炎 发病机制 亚急性甲状腺炎的发病机制是由病毒感染或病毒感染后引发的炎性反应。当病毒感染或自身免疫反应导致甲状腺滤泡受到炎症反应攻击时，贮存在滤泡腔中的甲状腺球蛋白被激活，发生蛋白水解，大量的T3、T4释放入血，表现为甲状腺毒症。血清T3、T4浓度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促进甲状腺球蛋白的合成的作用。甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及TSH受抑制，影响了甲状腺球蛋白的合成，当现有的甲状腺球蛋白消耗殆尽，甲状腺毒症表现结束。随后进入甲状腺功能正常阶段，这一阶段持续时间很短，很快就会进入甲状腺功能减低阶段。甲减是炎症反应所引起的副作用，甲状腺滤泡细胞的再生及甲状腺激素的合成和分泌需要一个恢复的时间，故甲状腺功能减低阶段要持续到甲状腺可以合成及分泌足够的甲状腺激素达到机体的一个稳态平衡，甲状腺功能才能恢复正常。如果达不到这一平衡，即出现永久性甲减。


亚急性甲状腺炎 病理生理 甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及滤泡完整性的丧失是本病病理生理的主要结局。已经生成的TH与异常的碘化物质一起从滤泡释放入血中，促使血清中的T4及T3升高，临床上产生甲状腺毒症，抑制TSH的分泌。由于滤泡上皮细胞的破坏，TSH不能增加对放射性碘的摄取，致使放射性碘摄取率减低。在疾病的后期，滤泡内贮存的以前生成的激素已排尽，血中的T4及T3浓度下降，有时降至甲状腺功能减退水平，而TSH上升，常可高于正常。如病情不再活动，甲状腺摄碘率可高于正常一段时间，最终随着激素分泌的恢复，血中T3、T4升高，TSH浓度下降至正常范围[2]。细针穿刺细胞病理显示疾病发展的不同时期细胞量可多少不等，可见大量的多核巨细胞和肉芽肿改变。早期可见大量的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。晚期细胞稀少，可见滤泡上皮退行性改变、淋巴细胞、巨噬细胞。


亚急性甲状腺炎 临床表现 来自明尼苏达州的一项28年的随访报告指出，在美国SAT发生率为每10万人年发生12.1，且女性高于男性（19.1/10万人/年vs4.1/10万人/年），年轻人（24/10万人/年）及中年人（35/10万人/年）为高发人群，且随着年龄的增长发病率逐渐降低[3]。另有国外文献报道SAT约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%，发生率为每10万人年发生4.9，男女发病例为1:4.3，30-50岁女性为发病高峰。SAT常在病毒感染后1-3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节，与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。1．上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3-4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2．甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。3．甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。


亚急性甲状腺炎 临床表现 4．与甲状腺功能变化相关的临床表现：(1)甲状腺毒症阶段：发病初期约50%-75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3-8周；(2)甲减阶段：约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状；(3)甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6—12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2%-4%复发，极少数反复发作[1]。


亚急性甲状腺炎 诊断和鉴别诊断 当考虑亚急性甲状腺炎时可进行以下实验室检查：1．红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50mm/lh时对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。2．甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高，甲状腺I摄取率降低(常低于2%)的双向分离现象。血清T3/T4比值常<20。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。3．甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞；晚期往往见不到典型表现。FNAC操作方便，损伤小，特异性仅次于病理检查，有经验的医生诊断准确率可达95%。对于不能明确诊断的甲状腺疾病，可行细针穿刺活检，但亚急性甲状腺炎不常规推荐FNAC检查。4．甲状腺核素扫描(Tc或I)：早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。5．其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性或水平很低。这些均不作为本病的诊断指标。


亚急性甲状腺炎 诊断和鉴别诊断 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢。Tg也不作为诊断必备的指[1]]。综上所述，根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺131I摄取率降低的双向分离现象可诊断本病。Ito医院提出本病的诊断标准为：①甲状腺肿大、疼痛、质硬、触痛，常伴上呼吸道感染症状和体征（发热、乏力、食欲不振、颈淋巴结肿大等）；②血沉加快；③甲状腺摄I率受抑制；④一过性甲亢；⑤甲状腺抗体：TgAb或TPOAb阴性或低滴度；⑥甲状腺细针穿刺或活检有多核巨细胞或肉芽肿改变。符合上述四条即可诊断[2]。亚急性甲状腺炎需与以下疾病鉴别1．急性化脓性甲状腺炎：甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及I摄取率多数正常。2．结节性甲状腺肿出血：突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感；但是无全身症状，ESR不升高；甲状腺超声检查对诊断有帮助。


亚急性甲状腺炎 诊断和鉴别诊断 3．桥本甲状腺炎：少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和I摄取率降低；但是无全身症状，血清TgAb、TPOAb滴度增高。4．无痛性甲状腺炎：本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点：本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。5．甲状腺功能亢进症(甲亢)：碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制，出现血清T4、T3升高，但是I摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别[1]。


亚急性甲状腺炎 疾病治疗 早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸(1-3g/d，分次口服)、非甾体消炎药(如吲哚美辛75-150mg/d，分次口服)或环氧酶-2抑制剂。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松20-40mg/d，维持1-2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6-8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。甲状腺毒症明显者，可以使用β-受体阻滞剂。由于本病并无甲状腺激素合成增多，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需长期替代治疗[1]。手术治疗是不适宜的，除非伴有甲状腺肿瘤者，或极少数疼痛长期不能缓解者，才需切除病变的甲状腺[4]。中医中药对本病有一定的疗效，一般与以上药物同时并用，主要治疗原则为：清热解毒，益气固表，疏肝散结[4]。


亚急性甲状腺炎 疾病预后 亚急性甲状腺炎是一种自限性疾病，预后良好，多数病人在数周或数月内可自行缓解，治疗过程中，主要以对症为主，预后好，绝大部分病人均可痊愈，不留任何后遗症。根据临床表现，以内科保守治疗为主，中药辅助，不建议局部外敷带有损伤、腐蚀类中草药以免造成皮肤损害。并且很少采用手术处理。疾病预防 如何有效的预防亚急性甲状腺炎呢？主要是需要有健康的生活态度，营养均衡，规律运动，增强机体抵抗力，避免上呼吸道感染及咽炎。1、规律运动　亚急性甲状腺炎病因多考虑与病毒感染相关，故需规律运动，增强体质，预防感染。2、生活节制　注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯对预防亚急性甲状腺炎有益。　3、合理膳食　可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。


亚急性甲状腺炎 疾病护理 1、心理调整：首先要了解亚急性甲状腺炎的病因，临床表现，转归和预后，对自己的疾病有一个基本了解，解除焦虑和紧张情绪，保持乐观的态度，积极配合医生治疗。2、合理膳食：少食多餐，避免暴饮暴食，营养均衡。甲亢期饮食以富含高热量、高维生素、蛋白质和糖类丰富为主。忌烟酒；忌刺激性、辛辣、兴奋食物，如葱、姜、蒜、花椒、咖啡、可可等；忌油煎、烧烤等燥热性及油腻食物。补充充足水分。禁食海带、紫菜等含碘高的食物。减少肠道刺激，限制纤维饮食。甲减期饮食以低热量、低脂、高维生素、蛋白质丰富为主。多进食新鲜的蔬菜和水果，多饮水，避免便秘。3、有效休息：需保证充足的睡眠，注意休息，避免劳累，减少不良刺激，急性期要卧床休息，减少能量消耗，运动要适度。4、按时复诊：明确了疾病的分期和转归，需遵医嘱，按时复诊检查、指导用药及对治疗药物副作用的观察。以避免复发和合并甲减、提高治愈率。


小肠细菌过度生长 描述 小肠细菌过度生长(enteric bacterial overgrowth syndrome，EBOS)主要因为小肠淤滞，细菌在小肠过度繁殖从而造成吸收不良。临床上出现腹泻、脂肪泻、贫血和营养吸收障碍等表现，用适当抗生素治疗有良好效果。因此又称为小肠淤积综合征、小肠污染综合征或盲襻综合征。1.正常肠道菌丛及其对小肠形态和功能的影响 人类胃肠道仅在胎儿期处于无菌状态。出生后数小时就会出现细菌寄居。


小肠细菌过度生长 简介 正常肠道菌丛及其对小肠形态和功能的影响人类胃肠道仅在胎儿期处于无菌状态，出生后数小时就会出现细菌寄居，首先是大肠埃希杆菌和链球菌，24h后厌氧的乳酸杆菌和肠球菌出现。在以后10～21天内，除大肠埃希杆菌的数量明显减少外，其他菌丛(包括结肠菌丛拟杆菌)的数量逐渐增多，最后造成有比例的共居，形成一个复杂的生态系统。正常人胃和小肠含菌数目相对较少，通常是乳酸杆菌和肠球菌，这些需氧菌和兼性厌氧菌的数量在空肠可达104/g肠内容物，大肠埃希杆菌可“污染”性路过，很少超过103/g肠内容物，厌氧的拟杆菌在空肠未被发现。回肠的菌丛既有同胃和空肠的需氧菌，又有同结肠的厌氧菌，数目可达105～109/g肠内容物，在空肠难以生存的厌氧菌通常寄居在回肠。通过回盲瓣，细菌总数可增加100万倍，达到109～1012/g肠内容物，细菌种类可达400多种，以厌氧菌占优势，如拟杆菌、双歧杆菌，乳酸杆菌和梭状芽孢杆菌等。如果回盲瓣切除，下段回肠的菌群则同结肠类似。人体图肠道菌丛对肠黏膜的发育有一定影响。可观察到无菌动物的肠黏膜变薄，绒毛纤细，隐窝短浅，其上皮细胞有丝分裂少，黏膜再生弱等表现，一旦重建细菌环境，上述改变很快恢复正常。


小肠细菌过度生长 简介 肠菌参与许多物质的代谢，如胆固醇和胆盐，当胆固醇摄入过多如结肠癌患者，这一代谢加强，由肝脏分泌的结合胆酸经肠菌裂解为游离胆酸，再经羟化成为终末代谢产物，即胆酸→去氧胆酸；鹅胆酸→石胆酸，其中以后者最具毒性。参与这些反应的细菌主要是拟杆菌。大肠埃希杆菌的作用很小。肠菌能改变某些固醇类物质的生物学活性，雄激素和雌激素在胆汁中以结合形式存在，进入肠道后在细菌的β-葡萄糖苷酸酶和硫酸脂酶的作用下，去结合后被肠黏膜重吸收，参与其肠肝循环。如果使用抗生素抑制肠道菌群，雌三醇，孕酮和雄激素的肠肝循环减少，这些激素在血浆和尿中的浓度随之下降。脂类、蛋白质和糖类到达结肠能很快被肠菌代谢。肠菌能水解甘油酯并利用较简单的有机化合物如乙酸来合成脂肪，脂肪经过肠菌的羟化成为羟化脂酸，能刺激肠黏膜产生腹泻。蛋白质和尿素经肠菌降解生成氨，肝功能受损或尿素代谢环缺陷时，经细菌代谢就成为重要途径。结肠细菌的双糖酶能裂解任何食物中不被吸收的糖类，通过酵解生成醋酸，丙酸和丁酸，经过肠黏膜吸收，帮助宿主完成能量转换。某些吸收障碍的患者之所以维持体重部分受益于这种能量转换。最近的研究证明，某些营养替代品的价值，很大程度依赖于肠菌的转化能力。


小肠细菌过度生长 简介 细菌酵解糖类生成的短链脂肪酸对于保持结肠黏膜的完整是重要的。抗生素性腹泻就是使细菌的酵解作用减少，短链脂肪酸的生成减少，肠内渗透压增高之故。另一方面，吸收不良患者包括旁路手术和短肠综合征，细菌产生的D-乳酸在血中积蓄过多，导致D-乳酸酸中毒，另如细菌产生过多的甲烷，在内镜电凝时可发生爆炸。小肠细菌过度生长在药物代谢上，肠菌能使水杨酸偶氮磺胺吡啶分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(5-ASA)从而起抗炎作用；能使地高辛和胆固醇结合和降解地高辛使其失去作用；尚能使左旋多巴转变为多巴胺，降低其治疗帕金森病的效果，肠菌的某些酶如葡萄糖醛酸酶，硫酸脂酶，还原酶和脱羧酶能改变现代膳食中某些物质的性质，产生对宿主有害的作用。如致癌物环正己胺就是食物中的甜味剂通过细菌转化形成。另外，硝酸盐转变为亚硝胺；苏铁苷(cycasin)的水解物甲基氧化偶氮甲醇(methylazomethanol)等均是诱变剂，后者同结肠癌有关。


小肠细菌过度生长 疾病病因 正常情况下，胃和上段小肠只含少量细菌，这是因为胃酸和小肠的推进运动能抑制和清除细菌，任何导致胃酸过低或引起肠运动减慢或中断因素均可导致小肠内细菌过度增长。人体图1.胃内细菌增生低酸或无酸，胃黏膜萎缩，胃术后运动或解剖异常(如胃大部切除术后残胃)中几乎无含壁细胞的胃底腺而致无酸，此外，Sachs研究证明奥美拉唑可抑制壁细胞内H+-K+-ATP酶，使之失活。这种质子泵抑制药与酶的结合为非可逆性，直到细胞内新酶合成并被运送到顶膜，酶活性才恢复，这一更新过程需48h，故服用1次奥美拉唑可致持续48h低酸。2.小肠淤积(1)解剖原因：BillrothⅡ手术或胃切除的输入袢、十二指肠空肠憩室、手术所致盲襻，再循环襻手术，肠狭窄、粘连、炎症和淋巴瘤所致梗阻。(2)小肠运动障碍：硬皮病、特发性小肠假性梗阻、移行性复合运动缺如或障碍、糖尿病自主神经病等(3)肠异常通道：胃-结肠或空肠-结肠瘘，回盲瓣切除。3.其他慢性胰腺炎，免疫缺陷综合征。小肠细菌过度生长可直接或间接影响肠的结构和功能，引起吸收不良，小肠细菌过度生长时，细菌可同宿主争夺膳食中的维生素B12。


小肠细菌过度生长 疾病病因 内因子虽可抑制需氧菌对维生素B12的争夺，使它们摄取维生素B12的速度减慢，但小肠淤积可为其摄取提供时间。此外，内因子并不能抑制拟杆菌对维生素B12的摄取，而肠菌本身虽能合成维生素B12，但它牢固地结合于菌体内，而不能被宿主利用。故可出现维生素B12缺乏，且不能被口服内因子而纠正。不过，由于肠菌合成的叶酸可释放入肠腔并可被宿主利用，因此不会出现叶酸缺乏。小肠细菌过度生长能干扰胆盐的代谢，使结合胆盐分解为游离胆盐，后者被小肠迅速重吸收。结合胆盐的减少，使微胶粒不易形成，出现脂肪吸收不良，导致腹泻，此外，肠腔内游离胆汁酸达到一定浓度时，也能损伤吸收上皮细胞的亚微结构，使糖和蛋白质的吸收受到影响。盲襻综合征患者木糖耐量试验异常，可能因为细菌分解利用木糖所致。利用14C木糖饲食盲襻动物，可测出动物尿中木糖含量下降，而呼气中的14CO2含量增加，临床上就是根据这一原理，用14C木糖呼气试验进行诊断。小肠细菌过度生长常见蛋白质丢失，患者粪和尿中含氮物增多，低蛋白血症是由于肠菌影响氨基酸的吸收以及蛋白丢失性肠病所致。


小肠细菌过度生长 临床表现 临床表现因病因不同有很大差异，一般包括吸收不良和原发疾病两方面的症状。轻者仅有轻度腹泻轻度贫血和体重减轻。严重者常有水泻，脂肪泻，腹胀、贫血，消瘦。脂肪吸收不良严重者可能发生软骨病，夜盲甚至低钙性抽搐，维生素K缺乏可出现皮肤黏膜出血贫血多由于维生素B12缺乏，属大细胞贫血，有时因肠襻内潴留而致溃疡时，可因失血出现小细胞贫血或混合性贫血。  人体图低蛋白血症常见，可出现营养不良性水肿。原发疾病如手术形成的盲襻或小肠狭窄者，有腹部不适、腹胀，腹泻并伴有腹泻前脐部痉挛性疼痛和贫血，在盲襻形成和细菌过度生长之间，一般有一较长的间隔期，短则数月，长则数年。有时原发疾病甚至掩盖了细菌过度生长症状。如小肠克罗恩病引起的肠狭窄或瘘管，硬皮病或假性肠梗阻引起的肠运动减弱。有些原发病引起的吸收不良和细菌过度生长引起的吸收不良很难鉴别，如克罗恩病，放射性肠炎，短肠综合征、淋巴瘤等。空肠憩室以老年人多见，憩室到细菌过度生长时有多年的间隔期，开始常无症状，以后才出现脂肪泻和贫血。并发症


小肠细菌过度生长 诊断 小肠细菌过度生长的诊断主要依靠小肠内容物培养或呼气试验，任何缓慢发生的腹泻，脂肪泻、体重减轻、大细胞性贫血患者，尤其是老年人或有腹部手术史的患者在鉴别诊断时要考虑小肠细菌过度生长。X线胃肠造影示憩室、盲襻、瘘管等解剖或功能异常，纤维小肠镜和活检对病因诊断有一定帮助。1.抗生素引起的菌群失调。小肠细菌过度生长2.胃窦切除后促胃液素（胃泌素）缺乏。3.次全或全胃切除后内因子缺乏。4.短肠综合征。5.原发性小肠吸收不良综合征。任何缓慢发生的腹泻，脂肪泻，体重减轻、大细胞性贫血患者，尤其是老年人或有腹部手术史的患者在鉴别诊断时要考虑小肠细菌过度生长。实验室检查贫血可为大细胞性或低血红蛋白性小细胞贫血，维生素B12吸收试验异常，用内因子不能纠正，血清铁、维生素、叶酸浓度降低，血清白蛋白、钠，钾、钙，磷，镁，胆固醇，三酰甘油等也有不同程度降低，凝血酶原活性亦降低，粪脂增高。


小肠细菌过度生长 诊断 1.小肠内容物细菌培养小肠内容物的采集应按多位点抽取，具体方法较多，腹部手术时直视下行小肠穿刺取液最准确，但实用价值不大，国内最常采用的是经内镜插管或小肠导管抽取小肠液，该方法相对可靠，污染率低，检查前必须至少停用抗生素1周，至少空腹8h，标本应避免被唾液污染或稀释，标本必须在无氧条件下取得，倍比稀释后，接种于数个培养基在厌氧条件下进行培养，可出现不同数目的拟杆菌、厌氧的乳酸杆菌、大肠埃希杆菌和肠球菌，细菌总数超过105/ml被认为有临床意义，常作为其他检查如呼气试验的对照标准。此项检查操作较复杂，而且费时，襻内的细菌过度生长可能出现漏诊，此外对远段小肠的内容物提取也很困难。2.尿蓝母测定尿蓝母是肠道细菌分解色氨酸的产物，吸收后由尿中排出，正常人阴性或呈淡蓝色，颜色加深提示细菌生长过度，操作简单但敏感性特异性均差，现已很少应用。3.空肠脂肪酸和空肠胆酸的测定　有较好的诊断价值，但获取标本和测定技术困难和复杂。


小肠细菌过度生长 辅助检查 呼气试验的种类较多，主要采取以下3种：1.14C木糖呼气试验木糖多为肠菌分解，仅部分被肠吸收，吸收的部位主要在小肠近段，很少受远段小肠和结肠细菌以及吸收不良的影响。肠菌过度生长使14C标记的木糖分解增多，CO₂产生增多，1g14C木糖呼气试验具有较好的敏感性和特异性，85%的患者在试验开始后的第1个60min内，呼气中的14CO₂升高，以30min呼气标本最为可靠，常作为各种呼气试验的首选方法。2.氢呼气试验底物有乳果糖和葡萄糖，被肠菌分解后产生氢。也作为了解肠道运动的时间和吸收状况的方法，有人比较10g乳果糖和80g葡萄糖氢呼气试验，前者的敏感性为68%，特异性为44%；后者分别为62%和85%。该方法无放射性，操作简单，但有较多条件限制，个体差异较大，甚至有些菌丛代谢时不产生氢，国内报道甘露醇氢呼气试验的敏感性为71%，特异性为67%。3.14C甘氨酸呼气试验　胆盐或14C甘氨胆酸由胆盐中分离出来在回肠被吸收，经过代谢变为14CO₂。


小肠细菌过度生长 辅助检查 该方法的特异性不如木糖呼气试验，假阳性结果高达30%～40%，原因是回肠病变或回肠切除术后，胆盐进入结肠分解，有时很难了解胆酸是否都在小肠，作该试验时常需同时作粪14C胆酸分析。


小肠细菌过度生长 疾病治疗 1.消除病因小肠憩室或手术后的盲襻、肠瘘、狭窄等结构异常原则上可进行手术纠正，但对某些患者(如多发性憩室、硬皮病)是不实际的。因此，应严格掌握手术指征，术中尽量避免上述情况的产生，合理建立循环襻的大小、多少。理论上，应用促动力药有可能清除过度生长的细菌，但对盲襻、多发憩室等解剖异常者能否奏效，同时能否加重原发病的吸收不良(如短肠综合征)有待探讨。2.抗菌药物治疗从理论上讲，对抗菌药物的选择应根据小肠肠腔中细菌的敏感性而定，但通常由于存在许多不同细菌种类并有非常不同的敏感性，故在此种情况下选择是非常困难的。一般来说，应该遵循以下原则：尽量选用敏感性高，不良反应小，同时对厌氧菌，需氧菌均有效的抗菌药物；对厌氧菌无效的抗菌药物不宜选用，如青霉素、氨苄西林，口服氨基糖甙类、卡那霉素，新霉素等，用药前先尽可能明确诊断，而避免采取经验性治疗。(1)四环素：开始剂量250mg，4次/d，口服，如有效，腹泻好转，脂肪和维生素B12的吸收在1周内改善，但已有60%的患者用四环素治疗无效。


小肠细菌过度生长 疾病治疗 人体图(2)阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)：每片含阿莫西林250mg及克拉维酸125mg，能有效地抑制需氧菌和厌氧菌群，纠正吸收不良，每次1～2片，4次/d。(3)头孢拉啶250mg，4次/d。(4)氯霉素50mg/(kg·d)体重，分4次口服，在上述药物无效时常显示很好的疗效。(5)甲硝唑200mg，3次/d。替硝唑0.1g，3次/d。多数病人在1个疗程(7～10天)后效果显著。对症状迅速复发者，采用周期治疗，即每月治疗1周，持续1～2个月，也能获满意效果，但要注意药物的不良反应。3.支持治疗即使细菌过度生长得到满意控制，营养支持疗法也是必要的，脂肪泻患者可减少食物中脂肪或用中链三酰甘油代部分脂肪，维生素B12、维生素K以及钙等也应适当补充。


胃假性淋巴瘤 描述 胃假性淋巴瘤(pseudolymphoma)也称反应性淋巴滤泡性胃炎(reactive lymphofollicular gastritis)、灶性淋巴组织增生(focal lymphoid hyperplasia )，是胃粘膜局限性或弥漫性淋巴细胞明显增生的良性疾病。局限型者，胃底腺区或移行区皱璧肥厚呈脑回状、结节状，多数中心伴溃疡，和恶性淋巴瘤相似。弥漫型者病变主要在胃窦，粘膜糜烂或浅表溃疡，类似于Rc型早期胃癌。组织学见粘膜层和粘膜下层淋巴细胞增生，形成淋巴滤泡，常见生发中心，可累及胃壁全层，胃固有腺体减少，表面常形成糜烂。本病诊断常常是手术后作出的，活检诊断应特别慎重，因为其与胃粘膜相关淋巴组织淋巴(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)瘤极易混淆，鉴别常需辅以免疫组化和淋巴瘤基因重排检侧。本病可能与免疫反应有关，也有人称清除Hp感染后淋巴细胞增生可以消退。质子泵抑制剂可愈合溃疡及糜烂，但停药后很快复发。应用糖皮质激素治疗的效果不确切，如与恶性淋巴瘤难以区别时，宜行手术治疗。[1]


HIV相关呼吸道感染 简介 [1]  HIV相关呼吸道感染(别名：艾滋病毒相关呼吸道感染，人类免疫缺陷病毒相关呼吸道感染)人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)又称艾滋病毒。HIV主要破坏CD4T细胞，导致机体细胞免疫功能损害，最终并发严重机会性感染和肿瘤。本病传播迅速，发病缓慢，病死率极高。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染有哪些表现及如何诊断？ 1.症状HIV/AIDS者肺部感染者呼吸道症状颇为常见，其发生率随着CD4计数下降而升高，Huang等报道12000例随访患者中咳嗽占27%，呼吸困难占23%，另外发热占9%，总体上说临床表现缺乏诊断特异性，因为HIV感染者其他并发症均可发生咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状。但某些临床症状对于提示诊断线索仍是有帮助的，例如咳嗽的性质需区分是咳黄脓痰还是无痰干咳，前者通常需考虑细菌性肺炎，后者则以PCP多见。Selwyn等研究发现咳黄脓痰作为独立的影响因子的比数比(OR)=2.5，95%CI=1.1～5.4;P=0.03;相反，干咳支持PCP，其OR=2.1，95%CI=1.0～4.9，P=0.008。症状持续时间也有一定参考值，肺炎链球菌或流感嗜血杆菌肺炎常急性起病，症状持续3～5天，PCP通常亚急性起病，典型症状持续2～4周。Kovacs等报道HIV并PCP的临床症状持续时间平均为28天。发热和体重下降提示全身性或播散性疾病，如分枝杆菌或真菌感染等。肺外症状有助于诊断，如CD4<200/μl时患者出现呼吸系症状及头痛，应考虑新生隐球菌肺炎和脑膜炎。2.体征HIV并发肺部感染可出现发热、心动过速、发绀。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染有哪些表现及如何诊断？ 低血压常提示为一种急性病程(如细菌性败血症)。血氧饱和度下降可作为疾病严重的重要指标之一。有报告血氧饱和度是检测PCP的敏感指标，但缺乏特异性。50%PCP肺部体检未见异常。部分患者可闻及吸气性(相)双侧喀啦音。细菌性肺炎可有实变或胸腔积液体征。神志异常且有肺部病变，CD4<200个/μl时则考虑新生隐球菌感染;中枢神经系统症状合并肺部异常体征，提示弓形虫感染可能。1.HIV感染的线索及其确认我国已进入HIV感染流行的迅速上升期，而临床医师诊断HIV/AIDS的临床经验和知识相对不足，因此临床上凡遇见表现特殊的感染都应警惕HIV/AIDS的可能，对高危者(同性恋和异性恋有多个性伴侣者、静脉嗜毒史、进口血制品或未经HIV检测的血液输注史、其他性传播性疾病史、高流行国家或地区居留史)尤应警惕，必须采集血清标本送专门防治机构作HIV的筛选和确认试验。2.HIV/AIDS并发下呼吸道感染的实验室检查与辅助检查(1)血白细胞计数：HIV感染者并发肺部细菌性感染，血白细胞计数较基础值升高(因HIV感染者其白细胞基础值常低于正常值)，伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌(如曲菌)感染的危险性明显增加。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染有哪些表现及如何诊断？ (2)血清LDH：PCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病(如细菌性肺炎和结核)或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的敏感性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。(3)动脉血气：HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分压差[PO2(A-a)]加大，低二氧化碳性碱中毒，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对判断预后和决定是否收住入院、或是否用糖皮质激素有帮助。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染应该做哪些检查？ [3]1.HIV感染者并发肺部细菌性感染血白细胞计数较基础值升高(因HIV感染者其白细胞基础值常低于正常值)，伴核左移。HIV伴粒细胞缺乏时肺部细菌和真菌(如曲菌)感染的危险性明显增加。2.血清LDHPCP时血清LDH通常升高，但在其他肺部疾病(如细菌性肺炎和结核)或非肺部疾病时亦可升高，故缺乏特异性。LDH在严重PCP患者中具有较高的敏感性，相反病情较轻的PCP则LDH的敏感性差。LDH值与PCP治疗反应及预后相关。3.动脉血气HIV感染者并发肺部感染时通常有动脉血气异常，如低氧血症、肺泡-动脉血氧分压差[PO2(A-a)]加大。二氧化碳性碱中毒，但缺乏诊断特异性。对于PCP，则对判断预后和决定是否收住入院、或是否用糖皮质激素有帮助。1.胸部X线检查胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见(71%)，弥漫性相对少见(29%);多叶病变占54%、间质性和结节性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞(1%)、胸腔积液(7%)、淋巴结肿大(2%)。肺部结核分枝杆菌感染胸部X线表现特点与外周血CD4计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染应该做哪些检查？ 若CD4<200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%;CD4200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%;CD4>400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。卡氏肺孢子虫肺炎则多为双侧性或弥漫性分布，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。巨细胞病毒肺炎约有1/3患者胸部X线检查未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状颗粒状33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%。2.胸部CT检查对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着支气管中心性分布，一般多为肺部机会性感染;如伴有胸腔内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济肉瘤除肺内结节外常伴有支气管周围血管增宽。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染应该做哪些检查？ 3.镓67肺扫描对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性(99%)，但缺乏特异性。4.肺功能测试一氧化碳弥散量(DICO)是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染容易与哪些疾病混淆？ 1.胸部影像学检查①胸部X线检查：胸片可以为HIV肺部感染的诊断提供线索，并为诊断步骤选择提供参考。细菌性肺炎以局限性病变多见(71%)，弥漫性相对少见(29%);多叶病变占54%、间质性和结节性病变分别占17%和10%，部分患者可并发空洞(1%)、胸腔积液(7%)、淋巴结肿大(2%)。肺部结核分枝杆菌感染胸部X线表现特点与外周血CD4计数有关，总体上看粟粒样改变比例较低，仅占6%～9%。若CD4<200/μl，空洞29%、非空洞性病变58%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大20%;CD4200～390/μl，空洞与非空洞性病变各占44%、并发胸腔积液11%、淋巴结肿大14%;CD4>400/μl，空洞型占63%、非空洞型33%、并发胸腔积液3%，无淋巴结肿大。卡氏肺孢子虫肺炎则多为双侧性或弥漫性分布，间质或混合型改变88%、肺泡型12%、合并囊肿7%和蜂窝样病变4%。巨细胞病毒肺炎约有1/3患者胸部X线检查未见异常，分布大多为双侧，占71%，病变呈网状颗粒状33%、肺泡型22%、结节型11%、并发空洞11%、囊肿6%、胸腔积液33%、淋巴结肿大11%。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染容易与哪些疾病混淆？ 新生隐球菌肺炎多为弥漫性分布76%，病变呈间质或混合型占76%、肺泡型19%、结节型5%、11%并发空洞、淋巴结肿大11%、胸腔积液5%;②胸部CT检查：对于肺部多发病变的鉴别诊断有一定帮助。如果大多数结节直径小于1cm，且沿着支气管中心性分布，一般多为肺部机会性感染;如伴有胸腔内淋巴结肿大，且结节大于1cm则考虑新生物。卡波济肉瘤除肺内结节外常伴有支气管周围血管增宽;③镓67肺扫描：对于HIV/AIDS患者并发PCP诊断有较高敏感性(99%)，但缺乏特异性;④肺功能测试：DLCO(一氧化碳肺弥散)是检测PCP十分敏感的指标，但缺乏特异性。如果DLCO正常则PCP的可能性极小。胸片正常或未见变化者，若DLCO少于预计值75%，诊断PCP的敏感性为90%，特异性仅为53%。2.病原学检测确诊HIV/AIDS患者并发肺部感染的病原体，并给予合适准确及时治疗，对降低病死率有重要意义。用于HIV/AIDS并发肺部感染的病原学诊断检测方法选择。HIV相关呼吸道感染可以并发哪些疾病？ 并发各种严重的细菌、真菌和(或)病毒性感染。


HIV相关呼吸道感染 HIV相关呼吸道感染应该如何预防？ HIV/ADIS患者机会性感染的化学预防近年来已积累了一定经验，但仍存在不同观点。表6系美国疾病控制中心制定的预防用药建议，有重要参考价值。HIV相关呼吸道感染应该如何治疗？ (一)治疗HIV/AIDS肺部各种病原体感染治疗参见各相关章节，其抗微生物治疗与一般患者基本相同，但应注意HIV/AIDS者抗感染化学治疗时毒副反应发生率较高且严重，应密切观察和防范。抗HIV治疗需参照CD4和病毒含量。若CD4<500/μl和病毒含量每毫升>500拷贝者有治疗指征;CD4>500/μl和病毒含量>500拷贝者是否治疗尚无统一意见，若病人合作则可以治疗;CD4<200/μl而病毒含量低于可检测水平者，不治疗，定期复查。最常用治疗方案是两种核苷酸反转录酶抑制剂(NRTIs)和一种蛋白酶抑制剂(PI)，见表5。(二)预后HIV感染者无症状期可达10年以上。进展为AIDS者病死率很高。平均存活期为12～18个月。同时合并KS及PCP者病死率最高。1年病死率为50%，三年病死率为80%，病程5年几乎全部死亡。


肾癌 描述 肾癌，又称为肾细胞癌、肾腺癌，起源于泌尿小管上皮。肾癌约占成人恶性肿瘤的80%-90%, 是成人最常见的肾脏肿瘤。男女之比约为2：1，可见于各个年龄段，高发年龄50-70岁。随着体检的普及，越来越多的早期肾癌得到了及时诊断。不吸烟及避免肥胖是预防肾癌发生的重要方法。疾病分类 目前肾癌分为10种类型：肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌（Ⅰ型和Ⅱ型）、肾嫌色细胞癌及未分类肾细胞癌、Bellini集合管癌、髓样癌、多房囊性肾细胞癌、Xp11易位性肾癌、神经母细胞瘤伴发的癌、黏液性管状及梭形细胞癌分型。肾透明细胞癌最常见，约占90%。


肾癌 发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有：1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾癌发病和死亡危险性增加。4.放射：长期暴露于某种弱放射源中可能增加患肾癌的风险。5.遗传：已明确的遗传性肾癌包括：①VHL(视网膜和中枢神经血管母细胞瘤病)综合征；②遗传性乳头状肾癌；③遗传性平滑肌瘤病肾癌；④BHD综合征(一种显性遗传综合征)。6.饮食因素：调查发现高摄入乳制品、动物蛋白、脂肪，低摄入水果、蔬菜是肾癌的危险因素。可能增加肾癌危险性的食品及药物：咖啡、女性激素(雌激素)、解热镇痛药尤其是含非那西丁的药物、利尿剂及红藤草又名“千根”等。  7.在进行长期维持性血液透析的患者,发现肾癌的病例有增多的现象。因此透析超过3年者应每年B超检查肾脏。有报告糖尿病患者更容易发生肾癌。肾癌患者中14%患有糖尿病,是正常人群患糖尿病的5倍。[1]


肾癌 发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。  播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管丰富，早期即可发生血路转移，最常转移到肺、骨髓和对侧肾脏。淋巴道转移常首先到肾门及主动脉旁淋巴结。[1]


肾癌 临床表现 多发人群有遗传性肾癌家族史者；中年以上的吸烟、酗酒、患高血压的“胖”男人。疾病症状多年来，把血尿、疼痛和肿块称为肾癌的“三联征”，其实大多数病人就诊时三联征俱全者仅占10%左右，很少有可能治愈。所以全面了解肾癌的一些常见的临床表现显得非常必要。一、无明显症状：目前，临床上40%以上的肾癌是因健康体检或其他原因检查而偶然发现的，无明显症状或体征，且其发现率逐年升高，大部分为早期病变，预后良好。定期体检很重要。二、典型局部症状：血尿、腰痛、腹部肿块“肾癌三联征”，在临床出现率已<15%，常预示病变已至晚期。多数病人只出现“三联征”中的一个或二个症状。1.血尿：约40%的肾癌病人出现血尿，可为肉眼血尿，也可为镜下血尿。大量血尿有血块形成时可出现肾绞痛、排尿痛、排尿困难，甚至尿潴留。2.肿块：肾脏位于腹膜后，位置深，腹部触诊时摸不到，只有当肿瘤较大或位于肾下极才可触及到肿块，约10%～40%患者可扪及腹部肿块，有时可为唯一的症状。3.疼痛：腰痛是因肿瘤长大后肾包膜张力增加或侵犯周围组织而发生，表现为持续性钝痛。肿瘤出血致肾被膜下血肿也可出现钝痛或隐痛。肿瘤侵犯临近组织器官如腰大肌或神经可引起持续而严重的腰背部疼痛。


肾癌 临床表现 疼痛发生率为20%～40%。有相关表现应及时就诊，以免耽误病情。三、全身表现：10%～40%的患者出现副瘤综合征，表现为高血压、贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细胞增多症、肝功能异常、高钙血症、高血糖、血沉增快、神经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异常等。约2%～3%的病例出现精索静脉曲张或腹壁静脉扩张。四、转移症状：约10%病人以转移症状就诊。初诊病例中30%已有转移，可由于肿瘤转移所致的骨痛、骨折、咳嗽、咯血等症状就诊。肾癌的临床表现千变万化，有了上述症状，及时咨询专业医生，进行必要的相关检查。不能想当然，更不能抱着侥幸的心理。[2][1]


肾癌 诊断鉴别 辅助检查肾癌的临床诊断主要依靠影像学检查，确诊则需病理学检查。1.必须包括的实验室检查项目  尿素氮、肌酐、肝功能、全血细胞计数、血红蛋白、血钙、血糖、血沉、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶。2.必须包括的影像学检查项目  腹部B超或彩色多普勒超声，胸部CT、腹部CT平扫和增强扫描（碘过敏试验阴性、无相关禁忌证者）。腹部CT平扫和增强扫描及胸部CT是术前进行临床分期的主要依据。3.可选择的影像学检查项目(1)腹部平片：可为开放性手术选择手术切口提供帮助；(2)核素肾血流图或IVU检查指证：未行CT增强扫描，无法评价对侧肾功能者；(3)核素骨显像检查指证：①有相应骨症状；②碱性磷酸酶高；③临床分期≥Ⅲ期的患者；(4)胸部CT扫描检查指证：①胸部X线片有可疑结节；②临床分期≥Ⅲ期的患者；(5)头部MRI、CT扫描检查指证：有头痛或相应神经系统症状患者；(6)腹部MRI扫描检查指证：肾功能不全、超声波检查或CT检查提示下腔静脉瘤栓患者。4.有条件地区及患者选择的影像学检查项目:具备以下检查设备的医院以及具有良好经济条件的患者可选择的检查项目。


肾癌 诊断鉴别 肾超声造影、螺旋CT及MRI扫描主要用于肾癌的诊断和鉴别诊断；正电子发射断层扫描（positronemissiontomography，PET）或PET-CT检查费用昂贵，主要用于发现远处转移病灶以及对化疗、细胞因子治疗、分子靶向治疗或放疗的疗效评定。鉴别诊断1.肾囊肿：典型的肾囊肿从影像检查上很容易与肾癌相鉴别。但当囊肿内有出血或感染时，往往容易被误诊为肿瘤。对于囊壁不规则增厚、中心密度较高的良性肾囊肿，单独应用上述任何一种检查方法进行鉴别都比较困难，往往需要综合分析、判断，必要时可行穿刺活检，轻易地放弃随诊或贸然地进行手术都是不可取的。2.肾错构瘤：又称肾血管平滑肌脂肪瘤。是一种较为常见的肾脏良性肿瘤，在B超和CT图像上都有特征性表现，临床上容易与肾癌进行鉴别。典型的错构瘤内由于有脂肪成分的存在，B超示肿块内有中强回声区，CT示肿块内有CT值为负值的区域，增强扫描后仍为负值。3.肾脏淋巴瘤：肾脏淋巴瘤少见但并不罕见，肾脏淋巴瘤在影像学上缺乏特点，呈多发结节状或弥漫性湿润肾脏，使肾脏外形增大，腹膜后淋巴结多受累。


肾癌 诊断鉴别 4.肾脏黄色肉芽肿：是一种少见的严重慢性肾实质感染的特殊类型,形态学上有两种表现：一种为弥漫型,肾脏体积增大、形态失常、内部结构紊乱，不容易与肿瘤混淆；另一种为局灶性，肾脏出现局限性实质性结节状回声，缺乏特异性，有时与肿瘤难以鉴别。5.肾脏炎性假瘤：本病临床表现主要为腰痛、低热和血尿，腰部有时可扪及包块，也可无任何症状于体检时发现，和肾癌的临床表现极为相似。临床上较为少见，有以下情况值得注意：肿块边界不整齐，包膜不完整，形态不规则；肿块与相邻的肾周围有炎症图像或肾周有血肿、积液等，提示有非恶性肿瘤的可能性。6.肾癌与肾盂癌的鉴别诊断a.在CT上肾癌的典型表现为多血管病灶，增强时病灶强化的比肾盂癌更为明显；b.肾盂癌通常位于肾中部，可向肾皮质内侵袭，而肾癌往往位于肾外周向内侵袭肾窦；c.肾盂癌肿瘤细胞学临床诊断检查有可能呈阳性，并有可能有输尿管、膀胱病变，而肾癌通常肿瘤细胞学临床诊断检查呈阴性，病理变化局限于肾部；d.肾盂癌早期即有肉眼血尿，而肾癌须肿瘤侵犯肾盂、肾盏以后才见血尿；e.肾癌临床诊断检查诊断重点依靠CT，而肾盂癌临床诊断检查诊断重点依靠排泄性或逆行泌尿系造影，也可行CTU（CT尿路重建）检查。


肾癌 疾病治疗 NSS肾实质切除范围应距肿瘤边缘0.5~1.0cm，EAU的《肾细胞癌诊治指南》中认为只要能完整切除肿瘤，边缘的厚度不影响肿瘤复发率。对肉眼观察切缘有完整正常肾组织包绕的病例，术中不必常规进行切缘组织冷冻病理检查。NSS可经开放性手术或腹腔镜手术进行。保留肾单位手术后局部复发率0~10%，而肿瘤≤4cm手术后局部复发率0~3%。NSS的死亡率为2%。⒊腹腔镜手术：手术方式包括腹腔镜根治性肾切除术和腹腔镜肾部分切除术。手术途径分为经腹腔、腹膜后及手助腹腔镜。切除范围及标准同开放性手术。腹腔镜手术适用于肿瘤局限于肾包膜内，无周围组织侵犯以及无淋巴转移及静脉瘤栓的局限性肾癌患者，其疗效与开放性手术相当。腹腔镜手术也有一定的死亡率。⒋微创治疗：射频消融（radio-frequencyablation，RFA）、冷冻消融（cryoablation）、高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound，HIFU）可以用于不适合手术、肿瘤较小的肾癌患者的治疗，远期疗效尚不能确定，应严格按适应证慎重选择。⒌肾动脉栓塞：对于不能耐受手术治疗的患者可作为缓解症状的一种姑息性治疗方法。


肾癌 疾病治疗 术前肾动脉栓塞可能对减少术中出血、增加根治性手术机会有益。肾动脉栓塞术可引起穿刺点血肿、栓塞后梗死综合征、急性肺梗死等并发症。不推荐局限性肾癌手术前常规应用肾动脉栓塞。⒍术后辅助治疗：局限性肾癌手术治疗后尚无可推荐的辅助治疗方案。pT1b~pT2期肾癌手术后1~2年内约有20%~30%的患者发生转移，手术后辅助的放、化疗不能降低复发率和转移率，不推荐术后常规应用辅助性放、化疗。有待探索有效的辅助治疗方案。局部进展性肾癌的治疗⒈区域或扩大淋巴结清扫术：早期的研究主张做区域或扩大淋巴结清扫术，而最近的研究结果认为区域或扩大淋巴结清扫术对术后淋巴结阴性患者只对判定肿瘤分期有实际意义，区域或扩大淋巴结清扫术只对少部分患者有益，不推荐常规进行。⒉肾静脉或/和腔静脉瘤栓的外科治疗：多数学者认为TNM分期、瘤栓长度、瘤栓是否浸润腔静脉壁与预后有直接关系。建议对临床分期为T3bN0M0的患者行肾或/和腔静脉瘤栓取出术。不推荐对CT或MRI扫描检查提示有腔静脉壁受侵或伴淋巴结转移或远处转移的患者行此手术。肾静脉或腔静脉瘤栓取出术死亡率约为9%。3．术后辅助治疗：局部进展性肾癌根治性肾切除术后尚无标准辅助治疗方案。


肾癌 疾病治疗 转移性肾癌（临床分期Ⅳ期）的治疗转移性肾癌（metastaticrenalcellcarcinoma,mRCC）应采用以内科治疗为主的综合治疗。外科手术主要为转移性肾癌辅助性治疗手段，极少数患者可通过外科手术而获得较长期生存。⒈  手术治疗⑴肾原发病灶的手术治疗：对体能状态良好、低危险因素的患者应首选外科手术。对肾肿瘤引起严重血尿、疼痛等症状的患者可选择姑息性肾切除术、肾动脉栓塞以缓解症状，提高生存质量。转移性肾癌手术死亡率为2%~11%。⑵转移灶的手术治疗：对根治性肾切除术后出现的孤立性转移瘤以及肾癌伴发孤立性转移、行为状态良好的患者可选择外科手术治疗。对伴发转移的患者，可视患者的身体状况与肾脏手术同时进行或分期进行。⒉  内科治疗：大量临床研究证实，中、高剂量IFN-α对低、中危转移性肾透明细胞癌患者有效。2006年起NCCN、EAU将分子靶向治疗药物（索拉菲尼，舒尼替尼，贝伐单抗联合干扰素-α等）作为转移性肾癌的一、二线治疗用药。⒊放疗：对局部瘤床复发、区域或远处淋巴结转移、骨骼或肺转移患者，姑息放疗可达到缓解疼痛、改善生存质量的目的。


肾癌 疾病治疗 4、特殊部位转移的处理原则：（1）肾癌骨转移的治疗原则：临床研究结果显示，肾癌骨转移多伴有内脏转移，预后差，宜应采用以内科为主的综合治疗，骨转移最有效的治疗是手术切除转移灶。（2）肾癌脑转移的治疗原则：肾癌脑转移患者的治疗应采用以内科治疗为主的综合治疗，但对伴有脑水肿症状的患者应加用皮质激素；脑转移伴有其他部位转移的患者，激素和脑部放疗是治疗的重要手段。手术并发症无论是开放性手术或腹腔镜手术治疗肾癌均有可能发生以下并发症：1.出血。2.感染。3.肾周脏器损伤（肝、脾、胰腺、胃肠道）。4.胸膜损伤。5.肺栓塞。6.肾功能衰竭。7.肝功能衰竭。8.漏尿。9.其它并发症。应注意预防和适当处理。严重者可致患者死亡，术前应向患者及家属告知手术风险及可能发生的并发症。[3][2][1]


肾癌 疾病护理 从最初患者的心理安慰到术前指导及术后护理，肾癌的护理工作应该融于各个环节。一般肾癌经肾切除治疗后5年生存率为35%～40%，10年生存率17%～30%。肾癌的预后有时难以估计，因此肾癌的护理工作是不容小视的。肾癌的护理包含：（一）肾癌术前术后的护理1.心理护理：大多数病人在没思想准备的情况下突然知道已确诊患肾癌时，最初心理上难以承受这种恶性刺激，医生必须耐心给病人和家属解释手术的目的和意义，消除其顾虑，调动病人和家属积极性，争取得到他们的密切配合，圆满完成术前各种检查。护士和患者家属应深切理解病人的心理变化，关怀体贴病人，给予最大的精神鼓励与病人建立良好的病护关系。2.术前护理:需要营养支持，增加其对手术的耐受力，这点尤为重要。3.术后护理:术后应进行监护，全麻未清醒前，按全麻常规护理，专人陪护，注意体温、脉搏、呼吸、血压的变化，常规氧气吸入。要鼓励病人深呼吸，必要时应协助咳嗽或给予雾化吸入，在不影响治疗安全情况下，让病人勤翻身，如是根治性肾切除术，应让患者尽早下床活动；如是肾部分切除术，应让患者卧床5天左右。饮食与营养：饮食护理应遵照少食多餐、循序渐进、营养均衡、搭配合理和个体化原则。


肾癌 疾病护理 （二）肾癌晚期的护理1.一般护理:治疗前协助患者完成必要的检查，如血常规、肝功能、肾功能、上腹部CT平扫及增强等。2.心理护理:（1）是让患者及其家属了解病变情况和病变在不治疗的情况下可能发生的后果及严重性。（2）是治疗的方法和可能产生的疗效。（3）是治疗的花费。（4）是治疗过程中可能出现的并发症及其后果。（5）是治疗过程中的配合。（三）肾癌的日常家庭护理1.家属是好助手:发挥家庭的支持和辅助作用，营造一个良好的治疗、休养气氛和环境，对病人的康复十分重要。病人的体温、体重、衣服尺寸、大小便、食欲、情绪的变化，家属都能直接观察到。这些情况对于医生决定及调整治疗方案很有参考价值，因此说家属是医生的好助手和好参谋一点儿都不过分。2.动静结合:起居有常，生活有节。养成良好的生活习惯，合理安排睡眠、工作、学习、活动、娱乐及进餐等。3.饮食护理:对于食欲不振、胃口差、食量少的病人，首先饮食上尽量做到色、香、味、形俱佳，少量多餐，避免盲目忌口。可在医生指导下服用一些助消化药物。有腹胀的，应注意调整饮食结构，避免进食不易消化和产气食物。同时注意口腔卫生，定期用淡盐水或漱口液漱口，避免烟、酒及辛辣、油煎等刺激性食物。


肾癌 疾病护理 肾癌病人的特殊饮食原则：适量蛋白质摄取：蛋白质摄取量以每天每千克体重0.6千克为宜。控制蛋白质的同时，需配合足够热量的摄取，以维持理想体重为原则。4.疼痛的护理:使用药物镇痛是目前治疗癌痛的主要手段。但病人除有躯体上的痛苦外，还可能因为精神过度紧张和情绪焦虑而加重疼痛，所以心理护理也可缓解病人的疼痛。如一旦疼痛发作，亲朋家属来到病人面前会给病人带来精神上的安慰。影响肾癌预后的最主要因素是病理分期，此外，组织学分级、患者的行为状态评分、症状、肿瘤中是否有组织坏死、一些生化指标的异常和变化等因素也与肾癌的预后有关。转移性肾癌预后的危险因素评分见下表。[3]


肾癌 疾病预防 预防肾癌要及早从改变自身习惯开始做起。1.预防肾癌首先应不吸烟或尽早戒烟。其次，水是最好的预防“药物”，多饮水可以降低毒素的有效浓度，减少患肾癌的几率。2.饮食和环境因素等也和肾癌发生有关。要少吃高脂肪、高热量食物，坚持运动，控制体重，避免肥胖、高血压。多吃香蕉、胡萝卜以及甜菜等果蔬可以明显降低患癌风险。3.患有肾囊肿等肾脏疾病应积极治疗，防止疾病的进一步发展，早日恢复健康。4.避免放射线侵害，慎用激素。5.养成良好的卫生习惯，不食用霉变腐烂腌制食品。宜用清淡饮食，适当进食鱼、鸡蛋及少量动物瘦肉。6.解热镇痛剂，如非那西汀等药物应在医生的指导下使用。7.经常参加体育锻炼，增强身体素质，增加机体免疫力。[2][1]


肾癌 疾病随诊 随诊的主要目的是检查是否有复发、转移和新生肿瘤。主管医师可结合当地医疗条件、患者病情等参考以下内容进行。第一次随诊可在术后4-6周进行，主要评估肾脏功能、失血后的恢复状况以及有无手术并发症。对行NSS的患者术后4-6周行肾CT扫描,了解肾脏形态变化，为今后的复查做对比之用。常规随诊内容包括：①病史询问；②体格检查；③血常规和血生化检查：肝、肾功能以及术前检查异常的血生化指标；④建议行胸部CT扫描检查；⑤腹部超声波检查。腹部超声波检查发现异常的患者、NSS以及T3-T4期肾癌手术后患者需行腹部CT扫描检查，可每6个月1次，连续2年，以后视具体情况而定。各期肾癌随访时限：①T1-T2：每3-6个月随访一次连续3年，以后每年随访一次；②T3-T4：每3个月随访一次连续2年，第3年每6个月随访一次，以后每年随访一次；③VHL综合征治疗后：应每6个月进行腹部和头部CT扫描1次。每年进行一次中枢神经系统的MRI检查，尿儿茶酚胺测定，眼科和听力检查。


蝼蛄疖 描述 蝼蛄疖，以肿势虽小，但常一处未愈，他处又发；相联如蝼蛄串穴之状为主要表现的疖。疖病的一种，多发生于小儿头部，患处初为小疖，其根坚硬，外形如“虫善”（指蚯蚓）之拱头，故俗称“虫善”“拱头”。这种疖肿常为多发性，头皮下脓腔相连，破后像蝼蛄串穴，故名“蝼蛄疖”。多由心火热毒或胎毒内发所致。


蝼蛄疖 简介 蝼蛄疖；鳝拱头蝼蛄疖之名出《外科大成·蝼蛄疖》，曰：“蝼蛄疖，胎中受者小而悠远，生后受毒者大而易愈。”又名鳝拱头。本病指好发于小儿头部，多个疖在深部融合贯通，未破如鳝拱头，破后如蝼蛄串穴为特点的疖病类疾病。蝼蛄疖分为二种，一种是疮形肿势虽小，而根脚坚硬，溃破后脓水流出，但坚硬不消，出现一处未愈，他处又生的现象。另一种是疮大如梅杏，相联三五枚，溃破脓出，疮口不敛，日久头皮窜空。常数月不愈。蝼蛄疖:病名。指皮肤所生疖疮如蝼蛄窜穴状者。常见头皮疮疡之一。见《外科大成》卷三。亦名曲蟮拱头、蝼蛄窜穴。该病因暑热生疖失治所致。多发于小儿头皮。症见初起为毛囊性丘疹，逐渐增大如黄豆至梅李大小之疖肿，根底坚硬，继之形成脓肿，多自溃脓出；因治疗失时，致使脓泄不畅，根底坚硬不易消退，疮内隔膜相裹，故疖肿多愈而又发；亦有疮口经久不敛，甚者能使头皮串空。内治宜凉血解毒。可用五味消毒饮化裁；如疮口久不收敛者，应服四妙汤。疖肿严重者应及时进行扩创，将串空头皮剪通，使无藏脓之处，再用菊花煎水日洗一次，外贴千锤膏或生肌玉红膏收口。相当于穿掘性毛囊炎。


丘疹性血管增生 概述 丘疹性血管增生(papularangioplasia)1970年由WilsonJones和Marks首先提出此一病名。在此以前曾发表过本病2例，1例由Winer和Levin以Kaposi肉瘤报告，1例由Peterson等以非典型性化脓性肉芽肿报告。症状体征 为多发性柔软淡紫红色丘疹。直径仅数毫米，数目2～30个不等。好发于颜面。可自然消退。根据临床表现，结合组织病理即可诊断。检查化验 组织病理：真皮见非典型性血管增生。小的毛细血管腔，由许多大而突出的柱状内皮细胞排列成一层，偶可见双层。血管间的间质有许多细胞核深染，呈非典型性，偶见多核细胞。基质中，可见红细胞外渗。治疗 可自行消退，不需治疗。[1]


复发性阿弗它口腔炎 概述 复发性口疮又称阿弗它口腔炎，系口腔粘膜发生小而疼痛的溃疡，具有复发性，为口腔的常见病和多发病，以青壮年人尤以妇女为多见。从现代医学角度来看，病因尚属不明。近年来研究认为复发性口疮与患者局部和全身免疫功能异常、精神紧张、内分泌失调、营养缺乏、感染、遗传、消化系统疾病等因素有关。中医认为本病的发生，其病因有虚火实火之分。虚火者，因思虑太过，多醒少睡，房室劳倦，月经失调，以致心肾不交，虚火上炎所致；实火者，因过食高梁厚味，烟酒炙煿，饮食不节，以致心脾实火妄动所致。其病理变化，早期患处呈急性炎症状态，上皮粒层出现水肿，形成水泡，固有层有明显的炎症细胞浸润，毛细血管扩张，水泡破裂后形成溃疡，坏死的上皮细胞纤维蛋白性渗出物以及白血球等覆盖创面形成假膜。由于口疮病因和病机比较复杂，因而常常在不同的因素作用下导致反复发作。其出现的症状常伴有疼痛、流涎、进食吞咽、说话困难；重者，有淋巴结肿大，发热，头痛等，预后更难设想。总之，心脾积热，阴虚火旺是导致复发性口疮的主要原因。


复发性阿弗它口腔炎 症状体征 阿弗它口腔炎为一常见疾病。据统计，人群发病率为20%～60%，女性约为男性的2倍。有人调查，一生中的某一时期发生过此病者高达50%左右。在医院病人中进行回顾性调查，曾经患过此病者占20%。本病10岁以下儿童少见，10岁以后发病率逐渐增加，20～30岁发病率最高。女性稍多。本病以口腔粘膜反复发生溃疡为特征，其自然演变可分为四个阶段，即前兆期、疱疹期、溃疡期、愈合期。前兆期即损害发生之前1～2d，局部先有刺痛、紧张、烧灼或感觉过敏。有些患者无此先兆即进入疱疹期，初起时口腔粘膜为2～10mm的圆形或椭圆形、边界清晰的红斑或淡黄色丘疱疹，单个或多个，约经12h其表面变灰白色，起皱如锡箔样，继续增大变成水疱，约持续2～3d，伴程度不同的疼痛。溃疡期水疱破裂，形成表面微凹的浅溃疡，溃疡周围红晕明显，边缘整齐，基底柔软，无硬结，表面清洁，覆盖一层疏松的淡黄色纤维膜，常伴比较剧烈的烧灼痛。约4～5d后疼痛骤减，进入愈合期，此时溃疡表面的膜消失，显露出纤维组织的愈合面，损害通常在2～3周内愈合，不留瘢痕。


复发性阿弗它口腔炎 症状体征 本病好发于粘膜角化较差的组织，故皮损常见于唇内侧、颊粘膜、舌尖、舌缘、舌腹、软腭、腭弓等部位，而角化良好的龈和硬腭相对较少发生。本病的特点是反复发作。轻者间歇发生，常数月一次。重者可连绵不断，持续较长时期，以致溃疡此伏彼起经久不愈。有些患者病程达数年至数十年之久。常因疼痛较重，造成精神痛苦，以致影响生活、学习和工作。严重患者可伴有轻重不等的全身症状，如疲劳、乏力、低热、食欲减退、颌下淋巴结肿大并有压痛、粒细胞增高、血色素轻度下降等。诊断检查 阿弗它口腔炎的诊断一般无困难，但需和下列疾病进行鉴别。发生于口腔的单纯疱疹，常被误诊为阿弗它口腔炎，但阿弗它口腔炎为孤立散在分布之绿豆大的小溃疡，而单纯疱疹为小而浅的疱疹性或溃疡性病变，密集成簇分布，常常只有一片。若能作病毒分离，更能区别两者。和白塞病的鉴别常较困难，特别是不全型。当发生眼部病变，皮肤毛囊性丘疹，结节性红斑样损害和针刺同形反应试验阳性时，则鉴别无困难。有时要和口腔外伤性溃疡加以区别，外伤性溃疡外形不规则，单发性，多为局部牙齿所引起的创伤，很少反复发作。


复发性阿弗它口腔炎 治疗方案 (一)全身治疗据报道，采用免疫核糖核酸于腋窝近淋巴结部位作浅皮下注射，每周1次，每次2mL，左右两侧交替进行，3个月1疗程，共治疗44例，其中30例有较好效果。有人采用咪唑酸酯口服，0.4～0.6g，每日3次，连服3d，共治23例，结果21例治愈，其余2例症状减轻。但大多数不久症状又复发，如果对复发病例再服3～5d，发作期可延长。沙利度胺可用于严重病例，100mg，每晚服1次，连续2月，效果较好。据报道，口服痢特灵0.1g，每日4次，合并维生素B110mg，每日4次，连服1周，均有不同程度的效果。此外，口服四环素、核黄素，γ球蛋白肌内注射，可减轻症状，延长发作时间。局部疼痛严重者，给予止痛和镇静药。发作期间应注意休息，避免过度紧张。(二)局部治疗局部外用四环素混悬液、皮质类固醇制剂。大的疼痛性溃疡可用氟羟强的松龙或氢化可的松0.5～1mL，作病变基底部浸润注射。有人以维生素E3g、香草香精0.15mL、乳糖100g、制成口疮散，局部外用，共治疗67例，多数病人于3～4d内症状明显减轻，随后口腔溃疡愈合。


复发性阿弗它口腔炎 治疗方案 (三)物理治疗有人采用液氮冷冻治疗60例复发性阿弗它口腔炎，有效率达90%以上，多数冷冻1次即可见效，少数须冷冻2次，冷冻治疗3～7d后口疮逐渐愈合。(四)中药治疗祖国医学认为本病是口疮。溃疡四周赤红、灼痛、口干、舌尖红、脉数者为心火上炎，治以清心泻火，给予导赤散加减(生地15g、木通5g、生草3g、淡竹叶9g、麦冬9g、黄连2.4g、灯芯1.5g)。溃疡四周粘膜淡红，疼痛轻度，反复发作，伴心慌、失眠、舌光苔少、脉细数者为阴虚火旺，治以滋阴降火，给予知柏八味丸加减(生地15g、山萸肉6g、丹皮9g、知母9g、黄柏9g、女贞子9g、玄参9g)。有人用生石膏、党参、大青叶、大枣、黄芪、当归、丹参、蒲公英各15g，山药、知母、熟地、甘草、连翘、白芷各12g，大黄6g，治疗70例，服药7—10d，有效率90%以上，据观察有88%治疗后1年内不复发。采用甘露饮(干地黄15g、熟地黄15g、天门冬12g、麦冬12g、黄芩10g、茵陈9g、枳壳6g、石斛10g、黄连6g、桔梗6g、甘草6g)，每日1剂，疗程3～7d，治疗31例，结果治愈20例，有效11例。


急性硬膜下血肿 描述 急性硬膜下血肿(血液积聚在硬脑膜与蛛网膜之间,通常是由于桥静脉破裂出血)与脑内血肿常见于严重的头部外伤.配合严重的脑水肿,它们是大多数死亡病例的致死原因.这三种情况都能引起通过小脑幕切迹的脑疝,造成昏迷进展性加深,脉压增宽,瞳孔中等大或散大伴对光反应消失,强直性偏瘫伴腱反射亢进,四肢强直,去皮层强直或去大脑强直(由于进展性自头端向下扩展的神经功能障碍).CT或MRI通常能显示可以进行手术治疗的一些病变.巨大血肿的手术切除可能挽救生命,但外伤后致残率往往很高.


肠痉挛 描述 肠痉挛又称痉挛性肠绞痛，是小儿急性腹痛中最为常见的机能性腹痛。临床表现为平时健康的小儿，如果突然发生阵发性、间歇性的腹痛，而在间歇期间，又找不到异常的体征，则是本病的主要特点。患儿的腹痛，可持续数分钟或数十分钟不等，时作时止。经反复发作数十分钟或数小时后，腹痛可不再出现。个别患儿，其反复发作的腹痛，可迁延数日，腹痛的程度轻重也各不相同，严重者可以出现就地翻滚。


肠痉挛 概述 肠痉挛是由于肠壁平滑肌阵阵强烈收缩而引起的阵发性腹痛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。对于婴儿，  肠痉挛可从哭吵的程度和强度来了解是否存在肠痉挛。典型病例其腹痛部位往往以脐周为主，也就是说，出现痉挛的部位是在小肠。近端的大肠出现痉挛时，其疼痛处为右下腹；当远端的大肠出现痉挛时，左下腹发生疼痛；如果患儿在大便之前出现腹痛，那么可能是降结肠或乙状结肠发生痉挛。少数年龄较大的儿童，其绞痛可能出现于肋部，并且多见于一侧，这是由于结肠的肝曲或脾曲发生痉挛。年岁较小者，也可能出现剑突下的腹部区域绞痛，这是由于胃发生痉挛。严格说来，这不是肠痉挛，而是胃痉挛，但因其发生的机理相似，故推拿治疗也有效果。引起肠痉挛的病因可能是饮食不当（如摄入大量的生冷食品、暴饮暴食、喂乳过多，或食物中含糖量过高而引起肠内积气等）导致；也可能是气候变化（如感寒受凉等）使小儿出现肠痉挛；还可能是因为肠寄生虫毒素的刺激导致。上述的几种诱发因素都可能引起肠壁暂时性缺血，或导致副交感神经兴奋，使肠胃的平滑肌痉挛，从而引起腹痛。当肠胃的平滑肌出现痉挛时，可以阻止肠胃的内容物通过，这样就可能引起呕吐。


肠痉挛 概述 肠胃的平滑肌，在持续痉挛一段时间后，会逐渐地自然松弛，此时患儿的腹痛即消失，而形成所谓“发作间歇期”。如果致病因素未能被消除，患儿可以再次出现腹痛。病因 一、胃肠道因素。（一）肠道气体产生过多。肠道气体有四大来源：吞下的气体；中和胃酸产生；从血中弥散而来以及细菌发酵产生。（二）肠道动力增高。（三）胃肠道激素。（四）饮食因素。一些研究显示，母乳喂养儿发生肠痉挛与母亲饮用奶有关，食物过敏可能是肠痉挛发生的一个原因。（五）其他因素。二、非胃肠道因素。


肠痉挛 症状 在小婴儿，肠痉挛发作时主要表现为持续、难以安抚的哭吵。主要表现为哭闹不安，可伴有呕吐、面颊潮红、翻滚、双下肢蜷曲等症状。哭时面部潮红，腹部胀而紧张，双腿向上蜷起，发作可因患儿排气或排便而终止。在小婴儿则可反复发作并呈自限过程。肠痉挛的临床表现一：婴幼儿不能自己述说腹痛，只是表现为突然发作的阵发性哭闹，有时从睡眠中哭醒。每次发作几分钟到十几分钟，时痛时止。腹痛程度不等，重者可伴有四肢乱动，翻滚，面色苍白，手足发凉。肠痉挛的临床表现二：学龄前或学龄期儿童一般可以自己表诉腹痛，腹痛部位以中腹部或脐周最多，因便秘诱发的肠痉挛往往表现为左下腹痛，但也有时腹痛难以定位。腹痛一般也为阵发性发作，间歇期可无任何不适。肠痉挛的临床表现三：大龄儿的腹痛程度虽有轻有重，但全身情况均较好。单纯肠痉挛在发作几十分钟至几小时内常可自愈。检查1.血常规。2.便常规。3.生化全项。4.腹透。


肠痉挛 鉴别诊断 （一）经常需要鉴别的疾病1、肠套叠：是婴幼儿应首先鉴别的疾病，好发于4～10个月的肥胖男婴，全年可发病，春季为高峰期。典型临床表现为阵发性哭闹、呕吐、腹部腊肠样包块及果酱样(血)便。阵发性哭闹为套叠的肠管痉挛所致，其程度往往比单纯的肠痉挛重而且规律性更强。呕吐几乎发生于每一例肠套叠，单纯肠痉挛则较少见。大多数患儿可触及腹部腊肠样包块，一般位于沿结肠框走行的部位，其中半数位于右上腹。包块比单纯肠痉挛时触及的肠管粗大，有一定弹性，并有触痛。发病超过6小时则可能排出果酱样便。气或钡灌肠可证实临床诊断(除少见的小肠套叠)，并可通过增加灌肠压力试行肠套叠复位。2、急性阑尾炎：急性化脓性阑尾炎多发于5岁以上小儿，但婴幼儿期也并非不能发生，阑尾炎的典型症状是转移性右下腹痛。发病初期患儿常自述为中腹或上腹部痛，也有的不能确定腹痛部位，此时可与肠痉挛相混淆，数小时后腹痛多固定于右下腹。腹痛一般为持续性，但粪石梗阻、阑尾内寄生虫等具有梗阻性质的阑尾炎在一段时期可以阵发性、痉挛性疼痛为主，也应与肠痉挛鉴别。鉴别要点是各种类型阑尾炎一定都有右下腹的固定压痛，病程稍长还可能出现肌紧张，与肠痉挛不同。


肠痉挛 鉴别诊断 有时需数次检查才能确定其压痛点是否为“固定”。此外，阑尾炎常伴有早期的恶心、呕吐及稍后的发热与白血球增高。3、急性胃肠炎或肠道感染：可发生于各年龄组小儿，除阵发性腹痛外还可能出现呕吐、腹泻及发热等症状，有时会由于吐、泻而发生脱水。以上都是单纯肠痉挛不应有的表现，但发病初期还是需要与肠痉挛鉴别。包括细菌性痢疾与阿米巴痢疾在内的肠道感染应结合大便的化验室检查才能确诊。4、肠系膜淋巴结炎：儿童较为多见，一般有上呼吸道感染病史。患儿常自述为隐约的腹痛，为阵发性。有时不能确定腹痛部位，也常为右下腹痛，因回、结肠系膜富含淋巴组织。体格检查可有右下腹压痛，但压痛点并不固定，也不伴肌紧张。疑为肠系膜淋巴结炎时不要忘记进行患儿的咽喉部及肺部检查。5、肠蛔虫症与胆道蛔虫：肠蛔虫症引起的腹痛实际上也是一种肠管痉挛性疼痛，且呈阵发性，有时出现呕吐与腹部压痛，难以触及蛔虫团。本症虽与肠痉挛临床表现相似，但因治疗方法不同，故还应力求作出鉴别。胆道蛔虫的典型临床表现是剧烈的阵发性腹痛，上腹部偏右为疼痛最重点，可伴有局部的压痛与肌紧张。胆道蛔虫有时与肠蛔虫症并发，应予以注意。蛔虫并发症与国民的卫生条件和生活习惯有关，因此诊断必须结合病史。


肠痉挛 鉴别诊断 虽近年来本症有所减少，但在卫生条件较差的农村仍为常见病。6、便秘：慢性便秘一般不引起腹痛，但因一时原因引起的便秘，常可诱发乙状结肠痉挛，出现阵发性腹痛。本症多发生于儿童。腹痛常在下腹部或偏左，有时可触及痉挛肠管或/及干硬大便块。用开塞露或肥皂水灌肠排便后常可使腹痛得以缓解或消失。此外，婴幼儿甚至新生儿有时在排便前会出现哭闹，排便后哭闹消失，是否由于大便的局部刺激或神经反射引起肠管痉挛，不能得知。（二）其它需要鉴别的疾病外科性：肠扭转内疝肾及输尿管结石、肠系膜上动脉压迫综合征等。内科性：胆道痉挛腹型、过敏性紫癜腹型、癫痫卟啉病等相关病症甚至要注意到大叶性肺炎和心包炎所引起的腹痛。


肠痉挛 治疗 可根据肠痉挛的评分结果决定治疗。评分参照哭吵的强度和持续时间、哭吵的伴随症状、父母对孩子哭吵的看法。如果哭吵与肠痉挛有关，但哭吵不剧用第一、第二级治疗方案；如果是严重肠痉挛者，采用第三级治疗。一、第一级治疗给孩子以抚慰，摇动孩子，减低环境噪音，用热水袋捂婴儿腹部；对家长给予支持和关心；可服用中药或二甲基硅油。一些中药具有解痉作用，服用中药（洋甘菊、马鞭草、甘草、茴香、香峰草及薄荷组成的粉末）7天后，肠痉挛改善，但夜醒次数未见减少。二甲基硅油是一种非吸收性药物，通过改变气泡表面张力，使气泡融合或弥散，促进气体排出，对人体无副作用。试图用它来减少肠道气体。但有关它的研究结果并不一致。用二甲基硅油与安慰剂做自身交叉对照研究，1/4-2/3患儿症状有改善，但与安慰剂相比，无明显差异。其他减少肠道气体的药物如活性碳、α-半乳糖苷酶能吸附气体或帮助消化高纤维素食物，减少发酵产气，但目前对肠痉挛的疗效尚不肯定。二、第二级治疗即药物治疗。可用解痉药（如西托溴铵）能阻断平滑肌的毒蕈碱型受体，还可直接作用于平滑肌，解除平滑肌痉挛。


肠痉挛 治疗 无效者可用盐酸双环胺，它作为一种抗胆碱能药物，具有阿托品样的解痉作用，并有一定的中枢安定作用，在治疗婴儿肠痉挛方面有一定的疗效。但近来有研究发现，6个月以下的婴儿用此药可发生呼吸暂停，使此药的应用受到限制。至今尚无一种完全有效的药物来治疗肠痉挛。三、第三级治疗改变饮食和/或药物治疗。母乳喂养的母亲不食用牛奶、奶制品、鱼和蛋；人工喂养儿给予豆奶或水解酪蛋白的奶方，能明显改善婴儿肠痉挛。对于CMPI引起的肠痉挛者，去除牛奶蛋白，改用豆奶或水解蛋白后，71%-88%的患儿症状有改善。由于药物治疗（如盐酸双环胺）有一定的副作用，而且有时疗效不理想，饮食改变可能比用药更适宜。苦辣土敷脐疗法 苦辣土味苦辣，性热，具有散寒止痛，降逆止呕，助阳止泻，促进肠胃蠕动，解除胃肠道平滑肌痉挛，恢复肠胃的正常蠕动，并有辛开苦降之功效。主要用于肠胃冷痛，胀气绞痛，呕吐吞酸及食道反流，胃轻瘫，消化不良，胃动力不足，饭后饱胀及消化不良性腹泻等。使用方法：苦辣土5克（婴幼儿减半），开水或米醋和成糊，加热至37度以上，贴神厥穴（肚脐）；也可贴足三里穴。每日一次。3-7天显效。[1]


肠痉挛 预防 作为家长可能还有一个非常关心的问题，那就是有没有什么方法可以减少肠痉挛的发作？家长不妨注意以下几点，如果认真作到下述各项，孩子肠痉挛的发作一定会明显减少：1、由于部分孩子的腹痛可能与对牛奶过敏有关，因此，反复发生肠痉挛的孩子可以试着暂时停止喝牛奶并改用豆浆或其他代乳品进行观察。2、严防孩子暴饮暴食，而且不得进食大量冷食。3、注意婴儿的喂奶量不可过多，奶中加糖量也不宜过多。4、必须注意腹部局部的保暖，防止腹部受凉。推拿治疗1．虚寒型手法：推法，摩按，揉法，掐法。取穴及部位：腕阴阳穴、三关穴、六腑穴、腹阴阳穴、脐部及其周围的腹部、脾土穴、足三里穴。操作方法及要求：①分推腕阴阳穴，一百下至三百下。②推三关穴。推三关穴的次数应为退六腑穴次数的3倍以上。如果退六腑穴为50次，那么推三关穴至少应为200次，具体的推三关的次数应根据患儿虚寒的程度而定。③退六腑穴，其次数应与推三关穴的次数相适应。④分推腹阴阳穴。使患儿取仰卧位，医者以左右两手的手指，分别自胸骨下端，沿肋弓的下方，同时分推至腋中线二百下。⑤摩揉脐腹。使患儿取仰卧位，医者在患儿腹部先用掌摩法进行治疗，持续数分钟，使之有温热的感觉。


肠痉挛 预防 在医者摩揉患儿腹部的过程中，有的患儿会频频矢气；月龄或年龄较小的患儿，在医者摩揉其腹部时，有的可能会排出大便；在患儿矢气或排便后，其症状会显著减轻2、给孩子以抚慰，摇动孩子，减低环境噪音，用热水袋捂婴儿腹部；对家长给予支持和关心。3、改变饮食，孩子肠痉挛是吃出来的，所以母乳喂养的母亲不要食用牛奶、奶制品、鱼和蛋；人工喂养儿给予豆奶或水解酪蛋白的奶方，能明显改善婴儿肠痉挛。药物治疗1、中和胃酸药类主要有乐得胃、丽珠得乐和迪乐三种，用于胃及十二指肠溃疡，胃炎和胃酸过多的病人。2、抑制胃酸药类以H2受体阻断剂为主，目前常用的有雷尼替丁、法莫替丁和泰胃美、西米替丁。这些药主要用于治疗十二指肠溃疡、术后溃疡、良性胃溃疡、返流性食道炎、上消化道出血。此类药物有严重肾病者和孕妇最好不用。在与抗酸药物合用时，服药间隔时间应不少于1小时。一般于饭前或饭后立即服用，睡前要加服一次。3、粘膜保护类主要有胃必治。主要治疗溃疡病、胃酸过多、胃炎、神经性消化不良、胃肠痉挛等。此外，还可调节胃肠胀气，改善大便秘结，增进食欲和改善消化功能。4、胃动力药类有吗丁啉、胃服安、莫沙比利。


肠痉挛 预防 可增加食道下段括约肌张力，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃和十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。[2]小儿肠痉挛 如果孩子常发生腹痛，[3]经过医生的详细检查诊断为肠痉挛时，作为家长除在医生的指导下进行治疗外，还  应注意些什么呢？如果孩子的腹痛只是偶尔发生或发生次数并不频繁，一般不用服药治疗，大约经过几分钟或十几分钟，甚至数秒钟，腹痛往往会自然缓解。如孩子患的是所谓的“肠痉挛症”，也就是说，腹痛的症状可连续几天，或一天之内要痛几次，甚至因腹痛影响孩子的学习和生活，这时就需要给孩子服用解痉药及抗过敏的药物，如颠茄及非那更等。同时还可采取一些临时止痛措施，包括腹部的局部保暖，应用暖水袋，按摩或针灸等方法。经过以上的处理，肠痉挛一般可在3天左右逐渐缓解。有些孩子通过药物治疗[4]及家长的细心照料，腹痛虽然可以缓解，但仍是反复发作。每次到医院看病几乎都诊断为“肠痉挛”。这时就应作进一步的详细检查，如胃电图、胃肠道钡餐造影检查及腹部B超检查等，以排除腹部其他疾病的可能性。如果各项检查都是正常时，就可明确诊断为“原发性肠痉挛症”。临床经验表明，这种病一般随着年龄的增长，腹痛往往可以自然痊愈。


暑湿 暑湿症状 暑湿是受暑湿邪所致的急性外感热病。多发生于夏令季节，暑湿俱盛之时，尤以南方为多见。其以发病较急，初起见有身热、头身重病、微汗、口渴、脘痞等暑湿郁遏肌表证候为主要特点。处方 三仁汤杏仁15g,飞滑石18g,白通草6g,  白蔻仁6g,竹叶6g,厚朴6g,生薏仁18g,半夏15g暑湿邪 暑指郁热:人体内积聚过多热量，心情烦躁化热，过食辛辣燥热食物。邪指不正常的环境条件。气候条件之一。暑湿：炎热又潮湿的气候条件。热伤风是由内有郁热，外感暑湿风邪引起的。夏天一般天气比较炎热，人体过多的热量散发不出来，是一个内因;另外还有过食辛辣食物也容易使人体产生郁热;工作比较劳累、熬夜、休息不好等原因也会造成内在的郁热。除了内因之外，由于天气比较炎热，一般情况下人们喜欢通过开空调、吹风扇来降温，这样就容易感受风邪。还有就是夏天人们吃的食物比较少，自身的抵抗力等各方面都受影响。流感和热伤风不同的是流感多发生在冬春季节，由流感病毒引起，有传染性，表现为发热、头痛、浑身酸痛等。


非细菌性血栓性心内膜炎 描述 非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditisNBTE)曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血 (DIC)等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。疾病概述 非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE)曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血(DIC)等多种疾病有关。病多见于中老年，≥50岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。流行病学 本病多继发于恶性肿瘤，尤为腺癌，也见于DIC及各种原因所致原发性或继发性高凝状态的患者，尚无确切的发病率。尸检中约1.2%病例可发现NBTE的赘生物内科疾病中发病率可高达9.3%Lopez等曾作回顾性尸检，发现恶性肿瘤并发非细菌性血栓性心内膜炎者瓣膜赘生物检出率达0.3%～9.3%而非细菌性血栓性心内膜炎病人并发DIC者达18%～71%。


非细菌性血栓性心内膜炎 病因 病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。


非细菌性血栓性心内膜炎 发病机制 1.发生机制  Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及肿瘤细胞产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面形成非细菌性血栓性赘生物病变多较表浅局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。


非细菌性血栓性心内膜炎 发病机制 2.病理改变  Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：Ⅰ型：单个小疣状病变，直径＜3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。Ⅱ型：单个大疣状物，直径＞3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。Ⅵ型：多个大疣状物病变，均＞3mm软而脆，大小密度、颜色相同。Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有上皮细胞覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、维生素C缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素影响下发生退行性变和基质水肿继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。


非细菌性血栓性心内膜炎 临床表现 本病多见于中老年，≥50岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。本病缺乏特异性的症状和体征。听诊对诊断本病帮助不大仅1/3病例可出现心脏杂音，多位于胸骨下缘，偶向心尖传导，杂音性质柔和。半数病例可发生栓塞症状，如脑栓塞可出现偏瘫，冠脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，肾动脉栓塞可产生肾绞痛等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较小，因而栓子微小，故极少引起大动脉和中等动脉栓塞，多为小动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状因此不少病例生前未能诊断。并发症：  栓塞：因为非细菌性血栓性心内膜炎的非细菌性赘生物较脆，病变也表浅，一旦脱落可产生动脉栓塞。如脑栓塞可出现偏瘫；冠状动脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死；肾动脉栓塞可产生肾绞痛等。但由于本病中非细菌性赘生物的较小，所形成的血栓也较小使多数病例虽有血栓但无明显临床症状，造成生前的漏诊。


非细菌性血栓性心内膜炎 诊断 Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。3.身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。鉴别诊断：  本病应与急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎、Loffer心内膜炎Libman-Sacks心内膜炎等疾病相鉴别。检查 实验室检查：  DIC实验室检测结果阳性，以及进行多次血培养为阴性。有助于本病的诊断。其它辅助检查：  超声心动图可能发现NBTE的较大赘生物，对诊断颇有帮助，但多数病例由于赘生物太小而难以检出。此外，111铟(111In)血小板标记显像、99锝(99Tc)亚锡焦磷酸盐、67镓(67Ga)柠檬酸盐等核素显像虽有报告其价值尚待评估。CT和心脏门电路磁共振显像的诊断价值，尚待研究。


非细菌性血栓性心内膜炎 治疗 1.治疗原发病  本病的发生与肿瘤、DIC有关，因此关键治疗原发病2.抗凝治疗  静脉注射肝素，阻止纤维蛋白和血小板在瓣膜上沉积和聚集，对防止血栓发生有一定疗效。华法林(warfarin)无效。至于抗血小板药物如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和磺吡酮(苯磺唑酮)等的价值尚待进一步研究。


非细菌性血栓性心内膜炎 预后预防 预后：  因其原发疾病较严重本病预后较差。预防：  积极预防和治疗原发疾病。对年老体弱、有慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察，早期发现、早期治疗。非感染性瓣膜赘生物(non-infectivevalvularvegetation，NIVV)除NBTE外，常见的尚有以下几种情况：1.系统性红斑狼疮(SLE)  早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在心瓣膜产生赘生物近年来超声心动图证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV称为Libman-Sacks心内膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣赘生物病理特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，豌豆状或扁平状，常与心内膜粘连在一起，可伴血栓，镜下有纤维蛋白、纤维组织形成可有血小板或血栓黏附，伴少量单核细胞浸润。(1)临床表现：主要表现为SLE的症状，少数病例可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，若累及主动脉瓣可产生主动脉瓣反流性杂音，偶尔赘生物脱落也可引起体动脉栓塞的相应征象一组50例SLE尸检发现，有10例出现脑梗死，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关。


非细菌性血栓性心内膜炎 预后预防 超声心动图尤其是食管超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值，但有时难以与SLE合并SIE作鉴别。若血浆中磷脂水平增高，且有抗原抗体反应者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。(2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗常用的有华法林、醋硝香豆素，但需考虑出血危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需外科手术治疗，但这种情况少见。2.原发性抗磷脂综合征(primaryantiphospholipidesyndrome，PAPS)  本综合征与血清中存在磷脂抗体有关，患者常有反复流产、血小板减少和反复动静脉栓塞为特征。若患者凝血酶原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本综合征血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者血清磷脂抗体也可阳性但同时有抗双链DNA抗体阳性抗Sm抗体和抗核抗体阳性以资鉴别而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高。本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm本病极少引起瓣膜功能障碍。