四环素牙 治疗方案 1、复合树脂修复法。注意磨去唇侧釉质0.1mm或不磨牙。2、仿真齿修复仿真齿，是美学修复重建的最权威修复方式之一。根据患者症状，对面部、唇齿、语音、牙齿、牙龈美学进行专业综合评价审美分析，再结合患者的主观意愿，进行个性化设计数字微笑重塑。因仿真齿提倡以“三无理念”：微创无痛治疗、无交叉感染、无远期伤害为原则，符合国际绿色审美修复美牙理念。以恢复患者最迷人、最有魅力的微笑为核心的设计理念，两重大思想领跑于口腔领域。3、第三代仿生美容冠第三代仿生美容冠是烤瓷牙和传统美容冠的升级版,是在原有流行于欧美、日韩的美容冠美牙技术基础上的升级版，伊美尔口腔率先在国内结合传统美容冠优势,祛除传统矫正以及烤瓷牙、传统美容冠弊病，对地包天等难看牙齿的临床冠部施以专业技术，最后用仿生美容冠加以矫治。同时还从牙齿的形态、色泽、功能、结构、相容等生态学方面加以仿生技术处理，整个美牙过程轻松完成，无需拔牙更无痛苦。适合轻、重所有程度四环素牙4、烤瓷冠修复烤瓷牙全称是烤瓷熔附金属全冠，是一种理想的修复体。它是先用合金制成金属基底，再在其表面覆盖与天然牙相似的低熔瓷粉，在真空高温烤瓷炉中烧结熔附而成，因而有金属的强度和烤瓷全冠的美观。


四环素牙 治疗方案 它的特点是能恢复牙体的形态功能，抗折力强且颜色、外观逼真，表面光滑，耐磨性强不会变形，色泽稳定，成功的烤瓷修复体应当是形态逼真，色泽稳定．耐酸碱，属永久性修复体。5、脱色法可试用于不伴有釉质缺损者（1）外脱色法：清洁牙面，用凡士林涂龋缘，将浸过30%过氧化氢液的吸药纸片贴敷于前牙唇面，与龋缘应留有少许距离，红外线或白炽灯照射10分钟；疗程区5-8次。也可采用凝胶漂白。（2）内脱色法：按常规行牙髓摘除术后，将根管充填物降至颈下2-3mm，将髓室中封入30%过氧化氢液或30%过氧化氢液与硼酸钠调成的糊剂脱色。每3天换药1次，共4-6次。当色泽满意时，用复合树脂充填窝洞。6、皓齿美白技术。通过氧化剂过氧化氢中的小分子，穿过牙釉质和牙本质渗透到牙齿的所有部分，在釉小柱间移动，分解清除牙变色的色素分子。7、冷光美白。冷光牙齿美白技术是将波长介于480-520nanometer之间的高强度蓝光，经由光纤传导，通过两片30多层镀膜的特殊光学镜片，再经过特殊光学处理，隔除一切有害的紫外线和红外线，将过氧化氢和直径为20纳米的二氧化硅等为主体的美白剂，快速产生氧化还原作用。


四环素牙 防治办法 白天每次用餐后口含1次，即可清除食物在口腔内残留的异味和食物残渣；因为这种自然美白又有保健作用，因此还是比较提倡使用的。烤瓷贴面修复法该法与可见光复合树脂修复法类似，也是磨除唇侧面部分牙体组织后，利用烤瓷贴覆盖牙体。该法的遮色效果很好，可供患者选择的颜色范围也较广，与牙体之间的黏结强度很高。但缺点是需要均匀磨除较多的牙体组织，且烤瓷贴面若有崩损，一般都需要全部拆除重新制作，其制作费用也相对较高。烤瓷全冠修复法与上述两种方法比较，此法需要均匀地磨除整个牙体的表层(约1毫米)，经过制备的牙体就像正常牙体的微缩版，然后利用烤瓷全冠恢复牙齿的外形，达到改变牙齿颜色的目的。这种方法的优点与烤瓷贴面修复法类似，但其固位效果更佳，且在修复的同时也矫正了某些牙齿本身的畸形，如牙冠过小、牙间隙过大等，当然它也有和烤瓷贴面类似的缺点。牙齿外脱色法即人们常说的牙齿漂白。其主要原理是利用一些药物降低牙釉质的钙化程度，降低其透明度，使牙体呈白变色以达到遮色的效果。优点是对牙齿没有永久性的创伤，患者在一定程度上可以自行控制牙色的改变。


四环素牙 防治办法 缺点是脱色法对患者牙齿的要求比较高，牙齿排列需相对整齐，牙体表面釉质发育需完整，且整个治疗周期较长，随时间的推移，釉质也可能发生再矿化，透明度增高，牙齿色泽又会复原，故需要定期巩固治疗。对于已罹患四环素牙的患者，可选择到专科医院进行咨询和治疗，请医生对自己的牙列情况、咬合关系、咬合位置、咬合力的大小、咬合的习惯以及心理承受能力、对工作生活造成的影响、是否会影响说话或发音等作一综合评估，并为自己选择一种适宜的治疗方法。治疗后患者牙色往往能得到明显的改善，甚至接近于正常。至于四环素牙的预防则很简单，只要妊娠或哺乳期的妇女、8岁以下的儿童不使用四环素类药物就可以了。随着医学研究的发展和医学知识的普及，相信四环素牙的新发病例将会从人们的视野中逐渐消失，相信每个人都会展露出最明媚的笑容。安全提示四环素牙的预防则很简单，只要妊娠或哺乳期的妇女、8岁以下的儿童不使用四环素类药物就可以了。


四环素牙 洗牙后注意事项 1.在洗牙后两周，不宜食冷、热、酸、甜等食品。2.在洗牙后一至三周内牙体过敏，属正常现象。（如酸倒牙的感觉。感觉轻重，视牙根暴露程度而定。）3.在长期不洗牙或牙结石较大时，洗牙后感觉间隙变大，属正常现象。4.牙齿洁护时间应在半年至一年一次。四环素牙相关 四环素牙的临床表现1.牙变色－－黄色、灰棕色、黄褐色。2.全口多数牙发病。3.无自觉症状。4.紫外线下特有荧光。5.前牙光泽度差、表面粗糙，外观欠佳。四环素牙应做哪些检查1.有服药史：在牙齿矿化期间，有服四环素类药物史。2.牙冠表面光滑（亦有粗糙者），呈现黄褐色或暗紫色，无自觉症状。3.严重者可有实质缺损。


四环素牙 老年人牙齿保健七误区 误区之一老人牙齿松动脱落是自然现象，防也无用，治也无益。大多数老年人的牙齿松动脱落是因牙周病、根面龋、骨质疏松等疾病引起的，只要这些病得到预防和治疗，就会延后脱落的年限。误区之二人牙越磨越结实，啃点硬东西没关系。过度磨损就会被破坏掉牙外层包的珐琅质。牙齿磨损严重，会造成牙齿向前移位或脸形改变，并引起耳旁的颞颚关节因长期不当咬合而引发疼痛。所以老人的牙齿应特别避免磨损。误区之三只漱口不刷牙，这是祖宗传下来的。不少高龄老人至今没有刷牙习惯，尤其农村的老人更多见。其实正确的刷牙既有牙刷的机械刷洗作用，又有牙膏的化学去污和消毒杀菌作用。可有效地防止菌斑和牙石的形成。误区之四只要坚持刷牙，就没必要洗牙了。刷牙并不能完全代替洗牙，饮食可在牙面上留下痕迹，经细菌作用形成牙斑，单靠每天早晚刷牙是难以清除干净的。误区之五掉一两颗牙，不必急着补，等掉净了换全口假牙。有些人认为，年纪大了，缺几颗牙是正常的事。缺了牙又不想镶假牙，怕麻烦花钱多，缺就让它空缺吧。这样下去害处很多，它会明显降低咀嚼能力，影响消化和营养吸收，加快邻牙松动脱落。镶上假牙可助你消除缺陷、恢复牙齿功能，并稳定邻近的牙齿。


四环素牙 老年人牙齿保健七误区 误区之六老人抽烟、喝茶沉积的黄牙黑牙无法变白。目前的牙齿美容已经达到相当的水平，吸烟、喝茶、喝咖啡等形成着色性污垢是牙表面变色，容易除掉，即使四环素牙等牙体变色也有办法将其改变。同时，牙齿美白不仅仅是为了美容，也是牙齿保健和牙病防治的重要措施。误区之七大医院钱多废时，小诊所省钱省事。的确，大医院、小诊所间，同样的名目价格确实不一样。但他们在诊疗技术、操作水平和材料质量方面也有很大差别。小诊所10来分钟洗牙，只能清除了看得见的牙垢，而留下了致病作用最强的深层牙垢，5分钟牙齿美白其实是用盐酸、硫酸钠等药液，见效虽然快，但却腐蚀牙体钙质，对牙齿硬组织伤害很大。因此，千万不要贪图便宜，遭致不良后果。


四环素牙 爱牙小贴士 四环素牙主要是由于儿童期服用四环素后，使得牙本质内着色形成。如果同时伴有釉质发育不全，就形成了重度四环素牙。目前，对于轻度四环素牙（即牙色显黄褐色），可以用漂白的方法治疗。即先到医院咬一个牙模，做一个软牙托，回家后每天晚上把漂白材料挤到牙托内，戴上牙托睡觉。第二天取出后保存好。约二周一个疗程。对于中度的四环素牙（牙色为灰褐色），可以用复合树脂贴面，可以遮盖四环素色。但这种方法有一定局限性，树脂在数年后可能变色，另外如使用不当，可能引起树脂脱落。对于重度的四环素牙，如果同时伴有釉质缺损，只能考虑用烤瓷冠的方法修复了，但是这种方法需要处理牙髓（牙神经），同时价格也比较贵，但这种方法修复效果最好。我们都知道，人的牙齿应该是淡黄色的。而有的儿童长了一口黄牙，这是由于婴幼儿时期或母亲妊娠期与授乳期，服用了过多的四环素类的药而引起的。四环素类药物包括四环素、土霉素、甲稀土霉素、金霉素、去甲金霉素和强力霉素等。这类药物是一种能够广泛地抑制致病菌的抗生素，目前医疗上常常用来控制炎症，效果也比较好。四环素类药服后，经胃肠道吸收，在血液中保持一定的有效浓度，它对人体钙离子有亲和力，与钙结合在一起，生成一种四环素钙的黄色复合物。


四环素牙 爱牙小贴士 如果牙冠正在发育钙化阶段，这种复合物就沉积在牙冠上，使长出的牙齿发育不全并出现黄染现象。一般认为牙齿的着色，金霉素引起者呈灰棕色，四环素和土霉素偏于黄色，去甲金霉素黄色最深。四环素牙主要影响美观，目前没有很好的办法治疗。可试用药物脱色，即用高浓度的双氧水配合理疗加热的方法。隔日治疗一次，7次为一疗程，轻者一个疗程即可使牙齿接近正常颜色，重者1～2个疗程，也能达到很好的效果。对颜色较深，合并严重牙釉质缺损者，用树脂覆盖法较好，缺点是容易脱落。也可用芽冠修复或釉质粘贴法做贴面。预防：四环素牙的预防则很简单，只要妊娠或哺乳期的妇女、8岁以下的儿童不使用四环素类药物就可以了。四环素类药物对人体的钙离子有亲和作用，与钙结合生成一种黄色的稳定的四环素钙复合物。如果在牙冠发育钙化阶段服用这类药物，这种复合物就会沉积在牙本质中，使长出的牙齿发黄，并出现黄染现象，还会影响牙齿的钙化，导致牙釉质发育不全。孕妇服用四环素还可通过胎盘引起乳牙着色。此外，四环素对光非常敏感，日光和紫外线都可使其变色，所以随着时间的推移，牙齿变色会逐渐加深。从胚胎4个月到儿童7～8个岁换牙期前，禁用四环素类药。


四环素牙 爱牙小贴士 1982年卫生部发出《关于淘汰127种药品的补充通知》中规定，儿童换牙期前禁用四环素、土霉素制剂。但换牙后不在此限。妊娠期和授乳期的妇女，也不宜使用


精囊炎 描述 精囊炎常与前列腺炎同时发生，多由于逆行感染所致。致病菌多为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌及大肠杆菌，分为急性和慢性精囊炎两类。临床表现 1.急性期常与急性前列腺炎并存，合并前列腺炎症状；2.有时伴有精液潴留，病人感胀痛；3.常表现为性欲减退，早泄及射精时疼痛；4.慢性精囊炎可有血精；诊断鉴别 诊断依据1.急性前列腺炎症状，有血精史。2.直肠指检：精囊肿大，有波动和压痛。3.精液常规，可见多量红细胞。4.精液细胞学检查以排除肿瘤及结核。5.精囊造影可明确诊断。疾病治疗 治疗原则治疗方法和前列腺炎相同。用药原则1.急性期以抗生素治疗为主。2.慢性精囊炎，以抗生素、热水坐浴、雌激素、支持对症等综合治疗。


玫瑰癣 概述 玫瑰糠疹(玫瑰癣)是一种人体皮肤很常见的发炎性皮疹。本病好发年龄於十至三十五岁。其他年龄层较少见，男女发病的病例数无明显差异。一般皮肤发疹持续时间约数周到数个月，通常消退不会留下痕迹。玫瑰癣症状 总的来说，玫瑰糠疹症状为皮疹，色淡红，表面有细碎鳞屑，且有轻重不同的痒感。玫瑰糠疹刚发作时往往为单一性较大的粉红色斑块，呈椭圆形、边缘有轻微脱屑，常见於胸腹部或背部。一般会误判为霉菌感染。此一单一性较大的粉红色斑块，有一个特别名称叫称为斥候斑。随后的一、两周里，身上、四肢陆续出现愈来愈多的斑点或斑块，可能蔓延至颈部，但甚少侵犯脸部。这些较匙产生的斑块与斥候斑外观类似但一般面积较小。约有40-50%的患者会有轻微的挠痒感，在较高温的环境下，挠痒感有时会变得较为严重。有部分患者在红疹出现前会有疲倦等类似感冒的症状。玫瑰糠疹一般在斥候斑产生两周左右会达皮疹发作的高峰期，随后即会自行逐渐消退，一般约六至八周左右可完全消失，但有一些患者皮疹可能会持续较久些，少数病患更可达数月之久。


玫瑰癣 治疗办法? 玫瑰糠疹疗法有很多种，西医方面一般是外涂药膏治疗。此处详细介绍中医上的治疗方法：取穴方一：大椎、肩胛岗、肺俞方法：用点刺放血法。用三棱针在所选穴位或穴位附近血络点刺2-3下，使之出血。每日或隔日1次，5  次为1疗程。主治：玫瑰糠疹。效果：屡用效佳。附记：引自《外治汇要》。亦可配合针后拔罐。取穴方二：身柱、风门、肝俞、脾俞。方法：用点刺放血法。每取3-4个穴(每次1侧)交替使用。用三棱针在所选穴位或穴位附近血络点刺2-3下，使之出血，针后或加拔罐10-15分钟。每日1次，5次为1疗程。主治：玫瑰糠疹。效果：一般3-5个疗程即可见效或痊愈。附记：引自《外治汇要》。忌食辛辣、鱼腥等食物。取穴方三：大椎、身柱、肩胛岗皮损在上肢肩背者配肩(骨+谬)、曲池；在腰以下者配肾俞；在臀股以下者配血海或委中。方法：用刺血加拔火罐法。用三棱针点针后拔火罐15-20分钟，以局部红紫并出血0.5-1.0毫升(每穴)为度。同时可配合耳尖点刺放血。待皮疹大部消退，仅残留少许皮损，则取主穴配合皮损局部围刺加拔火罐。每日1次，10次为1疗程。主治：玫瑰糠疹。效果：屡用效佳。附记：忌食辛辣、鱼腥食物。


玫瑰癣 治疗办法? 取穴方四：大椎、风门、肩(骨禺)、百虫窝、委中。方法：用点刺放血法。用三棱针在所选穴位和穴位附近血络点刺，使之每穴出血数滴。隔日1次，10次为1疗程。主治：玫瑰糠疹。效果：多年使用，效果甚佳。一般2-3个疗程即可见效或痊愈。附记：忌食辛辣鱼腥食物，调情志、避风寒，有利于巩固疗效。病重者可配合中药内服，有利于提高、巩固疗效。


黄体破裂 描述 黄体破裂是妇科常见的急腹症之一，好发于14～30 岁的年轻女性，因此，有人称之为“青春杀手”。其实，黄体破裂对人的危害因人而异，临床症状及表现也有很大差别。有的可能仅有突然的但很轻微的一侧下腹疼痛，破裂黄体内的毛细血管自行愈合，流出的少量血液也自行吸收，不留任何后遗症。有的则可能发生剧烈难忍的腹痛，为继发黄体内的血管破裂，血液流向腹腔，造成持续性腹痛，严重者可因此发生出血性休克，表现为大汗淋漓、头昏头痛、血压下降、四肢冰冷等，如治疗不及时可危及生命。形成 黄体是在卵泡发育成熟并排卵后，卵泡塌陷，留在卵泡内的颗粒细胞及卵泡膜细胞肥大、增生，内含黄色类脂质，故称“黄体细胞”，并逐渐形成黄体。在排卵后一周，黄体发育至最高峰，直径可达1～3厘米，内层布满丰富的毛细血管。此时，如果卵子受精，则这种一般性黄体变为妊娠黄体，能继续维持到妊娠4～6个月才开始退化；如果卵子未受精，黄体即开始退化，逐渐形成白体，直至萎缩、消失，再过4～6天，月经来潮，卵巢中又有一个新的卵泡发育。由此可见，黄体破裂最易发生在月经中期后的一周内。


黄体破裂 原因 自动破裂正常情况下，黄体内有少量出血，但如果出血太多，就可能增加黄体内的压力，从而发生自发性破裂。有人认为，血管黄体化期间，功能不全，易发生黄体内毛细血管出血，从而导致黄体破裂。  粒黄体细胞外力作用的结果如下腹受到撞击，以及剧烈跳跃、奔跑、用力咳嗽或解大便时，腹腔内压力突然升高，可促使成熟的黄体发生破裂。此外，性生活时女性生殖器官扩张充血，黄体内张力升高，加上男方动作粗鲁，妇方下腹部受到强烈的冲击，也可导致黄体破裂。总之，育龄妇女在月经中期后一周左右时间内突发下腹剧痛，应考虑黄体破裂的可能，及时请妇科医生予以会诊并做出相应的处理。


黄体破裂 其他 除了腹痛之外，卵巢黄体破裂绝大多数发生于月经周期后半，一般没有月经逾期、阴道出血的症状。内出血诊断之主要根据亦依靠后穹窿或腹腔穿刺。妊娠试验则一般呈阴性反应。因此一例内出血急腹症妇科病人，如没有闭经、出血之症状，且妊娠试验阴性，则应多考虑卵巢黄体破裂之可能。腹腔镜检查可以看到卵巢黄体和裂口，有时可见活性渗血，且双侧卵管正常。治疗原则和宫外孕基本相同，有保守和手术两种方法，但由于反覆出血之机会较小，因此一旦病情稳定后，在严密观察下保守治疗成功之可能较大。如经腹腔镜检查证实本病诊断，则保守治疗更具信心。  初级卵泡


黄体破裂 临床表现 患者临床表现之腹痛程度上也可有很大差别，其发展过程则和宫外孕之腹痛基本相同，但在输卵管流产时用腹痛可因反覆出血而多次发作，卵巢黄体破裂则在一次出血后可逐渐自行凝集而止血，反覆发作之机会较少。月经后半期突发下腹部疼痛，下腹部压痛、反跳痛，妇检后穹隆触痛，宫颈摇举痛，一侧附件区包块拌压痛.B超可发现盆腔积液及附件区包块，后穹隆穿刺抽出不凝血。因其临床表现及体征和B超结果与宫外孕相似，特别是有月经周期延长。尿HCG弱阳性时极易误诊为宫外孕.增加手术机会。除了腹痛之外，卵巢黄体破裂绝大多数发生于月经周期后半，一般没有月经逾期、阴道出血的症状。内出血诊断之主要根据亦依靠后穹窿或腹腔穿刺。妊娠试验则一般呈阴性反应。因此一例内出血急腹症妇科病人，如没有闭经、出血之症状，且妊娠试验阴性，则应多考虑卵巢黄体破裂之可能。腹腔镜检查可以看到卵巢黄体和裂口，有时可见活性渗血，且双侧卵管正常。


黄体破裂 诊断 卵巢黄体囊肿破裂是妇科较常见的急腹症之一，好发于卵巢功能旺盛年龄段，即20～40岁女性。其临床表现不具典型性，主要临床症状为突然发作的腹痛，疼痛程度不一，部分有不同程度的肛门坠胀感，严重时可发生大出血，甚至休克，危及生命，急需手术。其发病急，目前尚无特殊检查方法明确诊断，误诊率高，易与异位妊娠、急性盆腔炎、急性阑尾炎、输尿管结石、卵巢肿瘤蒂扭转等急腹症相混淆，因此了解卵巢黄体囊肿破裂的发生因素、发展过程及临床特征并与超声检查相结合，分析其声像图表现，对早期快速诊断，及时处理及预后有重要意义。对部分黄体囊肿破裂出血不多者，经保守治疗破裂口可自行闭合，超声检查是唯一一对保守治疗的效果进行观察评价的无创手段。


黄体破裂 病因分析 卵巢黄体囊肿破裂可发生于各个育龄阶段，黄体囊肿形成是其发生的基本原因。卵巢内卵泡随月经周期发生周期性变化。成熟卵泡排卵后，卵泡壁塌陷、泡膜内血管破裂、血液流入腔内凝成血块而形成血体，卵泡壁的破口很快被纤维蛋白封闭而修复，血被吸收而形成黄体，即黄体囊肿是黄体在形成过程中黄体血肿液化所致，其直径一般在2～3cm，有时可达8cm或更大。由于黄体囊肿位于卵巢表面，张力较大，质脆而缺乏弹性，内含丰富血管，当受外因作用发生破裂时，极易出血，血液积聚于腹、盆腔刺激腹膜引起腹痛。在外力、妇科检查挤压、排便或性交等条件下均有可能导致其破裂，此为外力性破裂；在盆腔炎症、卵巢充血或凝血机制异常情况下也可致其破裂，即自发性破裂。


黄体破裂 黄体破裂易被误诊 黄体破裂是妇科常见的急腹症之一，好发于14～30岁的年轻女性，因此，有人称之为“青春杀手”。其实，黄体破裂对人的危害因人而异，临床症状及表现也有很大差别。有的可能仅有突然的但很轻微的一侧下腹疼痛，破裂黄体内的毛细血管自行愈合，流出的少量血液也自行吸收，不留任何后遗症。有的则可能发生剧烈难忍的腹痛，为继发黄体内的血管破裂，血液流向腹腔，造成持续性腹痛，严重者可因此发生出血性休克，表现为大汗淋漓、头昏头痛、血压下降、四肢冰冷等，如治疗不及时可危及生命。此外，在临床上，黄体破裂极易被误诊为“急性阑尾炎”、“尿路结石”等疾病，常常给患者带来巨大痛苦，甚至酿成不良后果。黄体是在卵泡发育成熟并排卵后，卵泡塌陷，留在卵泡内的颗粒细胞及卵泡膜细胞肥大、增生，内含黄色类脂质，故称“黄体细胞”，并逐渐形成黄体。在排卵后一周，黄体发育至最高峰，直径可达1～3厘米，内层布满丰富的毛细血管。此时，如果卵子受精，则这种一般性黄体变为妊娠黄体，能继续维持到妊娠4～6个月才开始退化；如果卵子未受精，黄体即开始退化，逐渐形成白体，直至萎缩、消失，再过4～6天，月经来源，卵巢中又有一个新的卵泡发育。


黄体破裂 黄体破裂易被误诊 由此可见，黄体破裂最易发生在月经中期后的一周内。那么，黄体为什么会发生破裂呢？一是自动破裂。正常情况下，黄体内有少量出血，但如果出血太多，就可能增加黄体内的压力，从而发生自发性破裂。有人认为，血管黄体化期间，功能不全，易发生黄体内毛细血管出血，从而导致黄体破裂。二是外力作用的结果。如下腹受到撞击，以及剧烈跳跃、奔跑、用力咳嗽或解大便时，腹腔内压力突然升高，可促使成熟的黄体发生破裂。此外，性生活时女性生殖器官扩张充血，黄体内张力升高，加上男方动作粗鲁，妇方下腹部受到强烈的冲击，也可导致黄体破裂。总之，育龄妇女在月经中期后一周左右时间内突发下腹剧痛，应考虑黄体破裂的可能，及时请妇科医生予以会诊并做出相应的处理。


黄体破裂 治疗 治疗原则和宫外孕基本相同，有保守和手术两种方法，但由于反覆出血之机会较小，因此一旦病情稳定后，在严密观察下保守治疗成功之可能较大。如经腹腔镜检查证实本病诊断，则保守治疗更具信心。手术方法则为剖腹止血，破裂之黄体常须剔除后再行缝合。术中同时清除积血，新鲜之内出血亦可行自体回输，以节约血源。本组中保守治疗成功20例，应用消炎、止痛药物，观察腹痛情况及B超监测盆腔积液，附件区包块的变化。要在月经后期注意自我保护，避免一些诱发因素。因黄体破裂在一次出m后可逐渐自行凝集而止血，反复发作机会少，医生应有保守治疗的意识，早诊断，早治疗，减少手术机会。但对发病急、临床症状重、内出血多或者合并宫外孕.尽早手术可减少失血量，有利于患者的健康恢复，术中尽量保留卵巢功能，有利于患者的身心健康。


黄体破裂 调查 现将近10年来治疗的黄体破裂45例进行回顾性分析，结果如下。病例资料与检查1.1一般资料45例发病年龄16～45岁，以20～30岁最多，占38例。已婚44例，未婚1例，有生育史者40例，发生于左侧卵巢20例，右侧卵巢25例。1.2病史45例均以下腹痛为因就诊，一侧为重，伴里急后重者30例(占66.6%)，腹痛时间多发生在月经的后半期，发病前有性交史者20例(占44.4%)，1例16岁学生为体育课剧烈运动后发病。本组患者中35例月经周期正常(占77.7%)，与月经周期的20～26天出现下腹痛；10例有停经史(占22.2%).在月经周期的35～50天出现下腹痛，其中有3例合并宫外孕，2例合并宫内早孕；有阴道少量出血2例。均合并宫外孕：晕厥1例。1.3体检本组中呈贫血貌20例(占44.4%)，所有病例均出现不同程度的下腹部压痛及反跳痛；有移动性浊音者8例(占17.7%)：有休克表现者7例(占15.5%)；妇检时附件区可触及包块伴压痛者22例(占48.9%)，子宫略大于正常者3例，所有患者均有不同程度的后穹隆触痛及宫颈摇举痛(其中1例未婚者行肛诊除外)。


黄体破裂 调查 1.4辅助检查所有病例均常规行尿HCG检查，其中5例阳性均与妊娠有关，2例弱阳性(后排除妊娠，考虑为假阳性)。入院查血常规提示贫血者23例(占51.1%)；后穹隆穿刺36例，抽出不凝血35例(占9’70h，)；B超发现盆腔积液37例(占8212%).附件区发现包块25例(55.5%)。处理以腹痛、积液消失为治愈，20例均痊愈出院。手术治疗25例，其中3例合并宫外孕，2例误诊为宫外孕，1例误诊为急性阑尾炎。12例黄体破裂因病情急，症状重，内出血多，急诊行剖腹探察术，单纯黄体破裂者行卵巢修补术，合并宫外孕者修补同时行患侧输卵管切除术.1例误诊为急性阑尾炎，在普外科打开腹腔后见有内出血，请我科医师协助完成手术。8例在保守治疗的过程中，病情进一步加重，改为手术治疗。所有手术病例均取组织送病检，病理诊断与临床诊断相符。讨论卵巢在排卵后形成黄体.正常黄体直径1.3em.黄体腔内有大量的积液使直径超过3em以上者称黄体囊肿。黄体越大越易破裂出血：一是黄体自动破裂.正常情况下.黄体内有少量出血.如出血太多，黄体内压力太大，而发生自发性破裂。二是在外力作用下如：性交，剧烈跳跃，奔跑，用力咳嗽，大便时用力过大等均可致黄体破裂。


黄体破裂 黄体简介 正常的育龄期女性平均每个月排一次卵，卵子位于卵巢内，卵子排出后，由血液凝成血块填补在原来卵子的位置上，这就是血体。血体中含有一种充满黄色颗粒物质的颗粒细胞，它不断增大，使血体的外观变为黄色，即为黄体。黄体是有寿命的，在卵子排出后7—8天，黄体的发育达到最高峰，如果卵子未受精，在排卵后9—10天，黄体开始萎缩。黄体衰退后，月经来潮，新的月经周期再次开始。


特发性呼吸窘迫综合征 描述 新生儿特发性呼吸窘迫综合征是临床诊断名称，指生后不久出现迸行性呼吸困难、三凹、青紫和呼吸衰竭，2一72小时病情达高峰。病理以肺泡壁及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和肺不张为特点，故特发性呼吸窘迫综合征亦称新生儿肺透明膜病。临床表现 出生时即有呼吸困难，呼气性喉鸣或嘀咕，胸骨及季肋下部凹陷，鼻翼煽动，呼吸快速，低体温，多数婴儿呈紫绀，胸部听诊见呼吸音低，偶有细小湿罗音，血压可降低，肢体轻度水肿，尿量排出减少。随疾病的发展，吸气时前胸壁内陷更为明显，呼气时胸骨抬起，紫绀加重，体温下降，肌张力降低，水肿加重。患者的多数症状是与窒息有关，严重时可抑制呼吸中枢，产生呼吸停顿。胸部X线摄片示弥漫性网状颗粒状阴影，肺透光度降低。血液气体分析可见低氧血症和高碳酸血症，有呼吸性酸中毒，甚至因缺氧而发生代谢性酸中毒。肺泡—动脉二氧化碳分压差增加，肺顺应性下降。尸解可见肺脏重，呈肝样，缺乏空气，终末支气管及肺泡管扩张，可有均匀的透明样膜，肺毛细血管充血，肺出血。肺泡上皮细胞有损害，基底膜连续性破坏。肺泡表面活性物质(surfactant)减少，故有肺不张、肺顺应性降低。


特发性呼吸窘迫综合征 发病原因 本综合征的发病原因仍不清楚。有以下三个理论：一，肺或血液中纤维蛋白溶酶系统的改变，有胞浆素原激活因子(plasminogenactivator)的抑制物存在，二，肺泡表面活性物质的缺乏或改变，增加肺泡表面张力，从而降低肺顺应性，导致肺不张，窒息，肺血管收缩，进一步降低肺血流量，阻碍肺代谢和表面活性物质的产生，三、原发性缺陷是肺灌流低下，这是由于宫内窒息而增加肺血管阻力，使血液未能通过肺脏而直接经卵圆孔及动脉导管而流入周围动脉。肺缺血损害肺泡上皮细胞，减少表面活性物质的产生。临床上当促进肺小动脉扩张，增加肺有效血流量后，气体交换和临床症状好转。预防 为预防新生儿发生本综合征，首先应防止孕妇发生缺氧，低血压和酸中毒。新生儿应予特别护理，密切观察心肺功能，补充葡萄糖液，给予吸氧，纠正酸中毒等，从而加强心肌收缩力，使肺小动脉扩张，并减轻脑损害。


特发性呼吸窘迫综合征 治疗方式 本病多见于早产儿，产母患有贫血、糖尿病、妊高征、或剖宫产婴儿。如延误治疗，可导致严重后果；常是早产儿死亡的主要原因。主要有以下治疗方式：①氧疗及人工通气；②保持中性环境温度，相对湿度以50%-60%为宜；③支持营养及水、电解质平衡；④防治感染、处理并发症、纠正酸中毒；⑤维护心功能、改善脑水肿、抗惊厥；⑥加强护理与监护。[1]


新生儿流行性腹泻 描述 新生儿流行性腹泻（neonatalepidemicdiarrhea）是在婴儿室或新生儿病室内暴发的腹泻，迅速蔓延，形成流行，有时甚至由一个产院或医院传至另一产院或医院，引起大面积流行。因此必须严格预防和控制扩散。简介 中文名：新生儿流行性腹泻英文名：epidemicdiarrheaofnewborn别　名：新生儿感染性腹泻；新生儿流行性腹泻是指在产科婴儿室或医院新生儿病房中爆发流行的腹泻。由于新生儿免疫功能不完善及环境因素，易发生感染。病原以细菌、病毒、真菌、寄生虫较为常见，主要通过孕母产道、被污染的乳品、水、乳头、食具、成人带菌者等传播。新生儿流行性腹泻在新生儿病室内常暴发流行迅速蔓延，有时甚至由一个产院或医院传至另一产院或医院，引起大面积流行。因此必须严格预防和控制扩散细菌来源多，发病率高。


新生儿流行性腹泻 病因 不少细菌和病毒可引起新生儿流行性腹泻。如①埃希大肠杆菌：以致病性大肠杆菌（EPEC）最多见，中国报道的有O127、O111、O55、O128等引起的流行，也有产毒性大肠杆菌（ETEC）引起的暴发流行的报道。②沙门菌：80年代中国有些地区多次发生鼠伤寒沙门菌引起的暴发流行性腹泻，病情相当严重，但也有阿哥纳沙门菌引起的极轻型小流行。③其他细菌如空肠弯曲菌、绿脓杆菌、变形杆菌等虽可引起新生儿腹泻，但很少引起大流行。④轮状病毒（Rotavirus）是病毒性腹泻中最常见的病原，在新生儿中可以引起流行性腹泻。还有轮状病毒样因子如微型轮状病毒偶也可以引起流行性腹泻。其它如冠状病毒、柯萨奇B型病毒和埃可病毒虽都可引起腹泻，但未引起流行。新生儿的肠管娇嫩，味肠道的发育不够成熟，消化酶比较少。在喂养过程中，喂养次数太多、每次的量较大，或过早添加大量淀粉类的食品，人工喂养时牛奶的温度偏热或偏冷，都可造成肠道蠕动增加，大便次数增多。


新生儿流行性腹泻 症状与诊断 感染可引起突发的腹泻、呕吐、血便、发热、食欲不振和乏力，腹泻常伴脱水。轻度脱水，患儿仅有口唇干燥；中度脱水，患儿皮肤弹性差，眼眶和前囟凹陷；重度脱水，病情进展快，常出现血压明显降低（休克），严重威胁生命。  治疗腹泻导致水和电解质丢失，如钠和钾，患儿出现嗜睡、烦躁，甚至出现心律失常或颅内出血。细菌性腹泻患儿血电解质水平和白细胞计数高。要确诊腹泻的病原体，可作大便镜检或大便标本培养。临床表现 潜伏期约2～5天，最短可能只数小时。病情轻重不一，轻型表现不愿吃乳、吐乳、大便次数增多，一日3～5次，稀薄，不带脓血。重型热度高，呕吐频繁，腹泻一日十余次，大便血样，不久即出现脱水和酸中毒。尿少或无尿。几种常见病原所致腹泻的特点：①致病性大肠杆菌引起的腹泻，各次流行的症状轻重不一，但同次流行的症状相仿。大便无脓血，较易并发坏死性小肠结肠炎。②沙门菌腹泻依菌种症状轻重不一。鼠伤寒沙门菌感染症状重，热度高，常伴沙门菌败血症。阿哥纳沙门菌感染病情轻，有时无症状，但大便培养阳性，带菌时间可能很长，达数周或数月。③轮状病毒腹泻，潜伏期约2天，可能合并上呼吸道感染，发热不一定高，3～4天后下降。腹泻5～10天内自愈。


新生儿流行性腹泻 检查事项 1.粪便检查：出血脓细胞原虫虫卵脂肪滴等2.小肠吸收功能测定：显示肠道吸收不良  临床表现3.X线及内窥镜检出病变位置运动功能状态胆石等4.超声5.小肠黏膜活组织检查有条件者应作大便培养电镜检查或病毒分离。6.其他：对重症或不易判断者应测血清钠钾氯化物和血气分析或测二氧化碳结合力出现惊厥时可测血清；注意必须根据病史和临床表现对水分电解质紊乱进行分析心电图检查有助於了解血钾情况：低钾时T波平坦然后代倒置ST段降低常出现U波有时与T波融合严重低钾时可出现室性早搏及室性心动过速个别重症有心室纤颤


新生儿流行性腹泻 注意事项 1.婴儿室及新生儿病室的工作人员当入室前应严格执行洗手消毒制度。人员要相对固定，要求有较强的专业知识和经验。2.室内发生流行性腹泻时应立即消毒隔离，将患儿集中治疗。对接触过患儿的婴儿集中在另一间观察，一旦发病即转入腹泻病房。流行病区应检疫至流行停止。至少应另开一间专收新病儿的病房，其中的工作人员应与流行区分开。3.病儿及接触过的婴儿大便培养必须2～3次阴性后方允许出院。留下的衣物、被褥及用具必须严格消毒才能再用。出院后的婴儿如在一周内发生腹泻必须到原产院或医院就诊，不可收入其他医院，以免散播。4.如孕妇发生腹泻应立即与其他产妇隔离，并积极治疗，暂时停止对婴儿抱奶。婴儿也应隔离，并做大便培养至阴性时始解除。5.积极治疗患婴，（详见小儿感染性肠炎），腹泻新生儿易发生脱水、酸中毒和低血钾症，应及时从静脉补充液体和电解质，纠正酸中毒，下列补充量作为参考：轻度脱水足月儿120～150ml/kg/d，早产儿150～200ml/kg·d；中度脱水足月儿150～200ml/kg·d，早产儿200～250ml/kg·d；重度脱水足月儿200～250ml/kg·d，早产儿250～300ml/kg·d。


新生儿流行性腹泻 注意事项 补充钠、钾、氯离子根据血电解质测试而定，一般情况下生理盐水与10%葡萄糖液之比例在轻度脱水约为1∶2，中度1∶1，重度1∶1～2∶1。治疗酸中毒轻度者在补充液体后会自行纠正，严重酸中毒者在基础液体中增加NaHCO3，第一次量用5%NaHCO31～2ml/kg，待BE或CO2结合力检查结果出来后则根据BE计算。检查应补充的NaHCO3mmol数=体重（kg）×0.3×BE数将此量扣除第一次加入NaHCO3量从静脉缓慢滴入。腹泻愈重，往往低血钾也愈重，在脱水和酸中毒初步改善后即需补充钾离子，约2～6mmol/kg·d，根据低钾程度而定。从静脉缓慢滴入不少于8小时。抗菌药物除严重鼠伤寒杆菌腹泻选用阿米卡星或头孢哌酮（或其他第三代头孢类）外，其他不一定要用抗菌药物，而用微生态制剂，内含双歧杆菌、乳酸杆菌或粪链球菌（如培菲康、回春生、乳酶生），以婴儿肠道正常菌种替代过多繁殖的其他微生物，维持肠道正常生态平衡。还可试用思密达（Smecta），每天1g，分3次口服，疗程3～6天。该品对病毒、细菌及其毒素有较强吸附作用，且对胃肠粘膜有保护作用。


新生儿流行性腹泻 应对措施 食物措施新生儿的粪便性状因吃进的食物不同而有差异。如吃人奶的大便多呈金黄色糊状，每日2-4次。喂牛奶的宝宝大便多为浅黄色或土灰色，比较干一些，每日1-2次。如果新生儿大便次数比原来增多，每日4-5次以上，而且大便性质异常，如稀水、带有小块奶瓣或粘液脓血便，此病症称为新生儿腹泻病。腹泻病是一组多病原多因素引起的疾病。因此，当新生儿发生腹泻时，首先要找出腹泻的原因，按不同的病因给予不同的治疗。检查抗生素措施腹泻病从病因来讲可分两大类，即感染性腹泻和非感染性腹泻。引起非感染性腹泻的原因包括喂养不当、过敏性腹泻、乱用抗生素，以及环境过冷或过热而引起的腹泻。对于此类腹泻，要注意膳食合理，科学喂养。如奶量不要过多或过少，吃奶要定时，不吃凉奶或变质奶，奶中糖量不要过多，要合理使用抗生素，以及防止因环境太冷引起肠蠕动增快或因太热使消化液分泌过少而致腹泻。除此以外还要服用一些帮助消化、保护胃粘膜的药物，如多酶片、乳酶生、丽珠肠乐、思密达等，感染性腹泻是由于病原体侵入肠道而引起的，其表现是宝宝的大便带有粘液或脓血，味奇臭。


新生儿流行性腹泻 应对措施 并发措施此外，一些外科疾病也可以出现腹泻，如大便灰白色，多见于先天性胆道阻塞的新生儿，大便若似果酱样带血时，可能是肠套叠。因此，当您的宝宝发生腹泻时要分析病因，如大便有粘液脓血，或呈灰白色，或为果酱样大便，应立即送往医院及早诊治。


新生儿流行性腹泻 治疗 1.控制感染根据病原及药敏结果，选用抗生素，对革兰阴性杆菌可选用头孢第三代抗生素或阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)。病毒性腹泻不必使用抗生素鶒。真菌性肠炎应停用抗生素，用制霉菌素口服。2.纠正水电解质紊乱对新生儿腹泻要随时观察是否有脱水、酸中毒和电解质紊乱，要及时予以纠正。3.补液量新生儿个体差异较大，不同出生体重，不同日龄，需要量均不同，要个体化对轻中度脱水补液量不宜过多。对重度脱水，有循环衰竭者，先给2∶1等张液20ml/kg，静脉滴注。4.补液性质等渗脱水补1/2张，低渗脱水补2/3张，高渗脱水补1/3张。5.补液速度输液总量的一半以8～10ml/(kg·h)速度静脉滴注，约需8h另一半以5～6ml/(kg·h)速度静脉滴注。早产儿补液速度应<7ml/(kg·h)6.纠正酸中毒用碳酸氢钠，根据血气分析BE值计算，5%碳酸氢钠(ml)=－Be×体重(kg)×0.5先用计算量的一半，用5%葡萄糖等量稀释静脉滴注。纠正酸中毒健康搜索的目标是使pH不低于7.25。7.纠正电解质紊乱新生儿腹泻易发生低钠血症和低钾血症。


新生儿流行性腹泻 治疗 补钾不宜操之过急，如血钾<3.5mmol/L，可给氯化钾1.5～3mmol/(kg·d)，用10%氯化钾1～2ml/(kg·d)，稀释成0.15%～0.2%健康搜索，持续静脉滴注。8.其他治疗可用双八面体蒙脱石(思密达)，每次0.5g，2～3次/d腹泻时间较长者需用微生态调节剂如双歧杆菌(丽珠肠乐)口服。预防 1、不要带小儿到人多的公共场所去，避免接触病儿。  新生儿流行性腹泻2、注意卫生，小儿使用的玩具，和能够触摸到的家具，要勤用清水冲洗，吃东西前一定要洗手，家长在为孩子吃奶或吃饭前也要把手洗干净，要用流动水冲洗。3、不要吃生冷食品。吃现成的熟食时，一定要注意出厂日期，品种质量，外售熟食最好不吃。4、预防病毒感染，冷热要均匀，预防感冒，使小儿能够抵御轮状病毒的侵袭。


新生儿流行性腹泻 治疗要点 1、患了秋季腹泻，家长最重要的是要保证小儿液体的摄入，如果小儿不吐,要用最大的耐心频频的给孩子喂口服补液，就象静脉点滴那样，一点一点地喂，只要把住脱水这一关，小儿的病情就不会恶化，口服补液不但能够补充小儿由于腹泻而丢失的液体，还能有效的减少腹泻，增加肠道内水分和电解质的吸收，起到止泻的作用，由于口服补液盐在临床中的广泛使用，挽救了成千上万的儿童。合理的使用口服补液不但减少医疗开始，也可减轻孩子由于住院输液所受的痛苦。新生儿流行性腹泻2、秋季腹泻是病毒感染，使用抗菌素是无效的，相反还可能造成小儿肠道正常菌群失调，加重腹泻症状。家长不要盲目使用抗菌素。3、不要禁食，要继续给孩子喂奶，可把粥，面条等改成米汤，并且在米汤中加少许食盐，米汤要熬的粘一些，稠一些。起到收敛的作用，暂时停部分辅食，如肉蛋菜水果等，待腹泻减轻再开始食用，但停食辅食时间不要过长，一般3天以内。要保证小儿每日所需热量和营养。4、体温超过38C，使用退热药。5、呕吐严重，不能口服补液，必须静脉输液，不要犹豫，不要等待，一旦出现脱水，就会危机患儿生命。6、一定不要给小儿喝任何饮料代替补水。


新生儿流行性腹泻 治疗要点 医生警告：  新生儿流行性腹泻1月以后，秋季腹泻患儿可能才会有所减少。父母一定要警惕，尽量预防，患病后要及时治疗。春节前后是小儿肺炎高发季节。秋季腹泻过后,还要注意预防小儿肺炎。


新生儿流行性腹泻 并发症 腹泻常导致营养不良多种维生素缺乏和多种感染。1消化道外感染消化道外感染可能是腹泻的病因，但也常因腹泻后全身抵抗力低下，而受感染常见的有皮肤化脓性感染，泌尿道感染中耳炎上呼吸道感染，支气管炎肺炎静脉炎和败血症病毒性肠炎，偶有并发心肌炎。2鹅口疮病程迁延或原有营养不良的患儿，易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多，如不及时停药真菌可侵及肠道甚至引起全身性真菌病。  体检3中毒性肝炎腹泻病程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿，可能大肠杆菌引起的肠炎并发大肠杆菌，败血症，导致中毒性肝炎，腹泻后病情很快加重，出现黄疸后很快死亡，但如及早发现及时注射多粘菌素，氨苄或羧苄青霉素多数可治愈。4营养不良和维生素缺乏腹泻，迁延日久或反复多次禁食，长期热量不足易导致营养不良贫血和维A缺乏，久泻致肝功受损，维生素K吸收减少和凝血酶原减低而致出血。5其他脱水重时可并发急性肾功能衰竭此外有：中毒性肠麻痹，肠出血，肠穿孔，肠套叠和胃扩张，还可因输液不当引起急性心力衰竭，高钠或低钠血症或高钾血症，小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。


新生儿流行性腹泻 护理 日常生活中也要保持良好的卫生习惯，在饭前或入厕后要洗手，吃食的物品一定要加热或煮熟，尽量少吃食像海鲜之类的物品因为这种物品还有嗜盐菌，吃食以后容易导致副溶血性弧菌感染，最终引起腹泻病症产生。在肉类当中有猪肉、牛肉、羊肉等都含有少量的沙门氏菌，人吃食以后会引起急性腹泻病症出现。因此在吃食这些肉类或海鲜之时一定要加热煮熟，以免细菌污染导致腹泻病症。


盆底痉挛综合征 描述 盆底痉挛综合征（spastic pelvic floor syndrome,SPFS）是指用力排便（力排，下同）时，盆底肌肉收缩而不松弛的功能性疾病，其主要症状是排便不规则，便次少，排便困难、不适和疼痛。概 述1964年，Wasserman描述了4例肛门直肠功能障碍伴耻骨直肠肌痉挛性肥厚的病例。Wallance和Madden对72例：“肛门直肠功能障碍”口才切下的肌肉标本经镜检未风病理变化。此后Rutter报道了15例在用力排便时，耻骨直肠肌有严重异常的过度活动，并在整个向下用力过程中持续这种状态，表明用力排便时，耻骨直肠肌不是松弛而是收缩。1985年Kujjpers等，认为在队外其他可引起结肠出口梗阻的原因如肛裂、短节段巨结肠和肛门狭窄等以后，力排时盆底肌呈持续收缩状态，即是真的盆底肌群功能紊乱，并建议定名为盆底痉挛综合征。


盆底痉挛综合征 病 因本综合征的病因尚不十分清楚，可能与先天异常、炎症和滥用泻药有关。这种功能紊乱很可能是正常肌肉的功能障碍，而不是异常肌肉的持续痉挛，因为肛门测压和肌电图都证明在肛门静止和紧闭时外括约肌的功能是正常的。有些患者的粪便结肠通过时间延迟，进行次全结肠切除术并无收益，所以盆底痉挛缩合征患者的结畅通过时间延迟应看作是由出口授阻引起的粪便攒留所致，而不是结肠的动力下降。1993年，Stelzner发现盆底痉挛综合征患者的持续性便秘与括约肌活性增高有关。盆底痉挛综合征还可能与神经系统功能障碍有关，因为通过感受器水平的刺激能治疗盆底痉挛综合征。其作用机理可能是使传导触觉的神经纤维，特别是Aβ纤维去极化，Aβ纤维产生突触前抑制，抑制向脊髓运动神经元的传人，从而使产生痉挛的肌肉舒张。和所有的功能性疾病一样，盆底痉挛综合征可能与心理因素有关。症 状女性多见，男女之比约为1:2；均有排便困难、不适和疼痛等症状；排便2～3日1次。可有腹胀、便血和长期便秘，用力排便时，腹内压增高，使会阴下降，导致盆底肌张力逐渐减弱；会阴部神经可能同时受到损害；也可发生其他继发性变化（如肠疝、内脏下垂等），肛门指诊有直肠前突，粘膜松弛或内痔及外痔等。


盆底痉挛综合征 诊 断会阴部检查、直肠指俭、乙状结扬镜检及钡灌场排除器质性病变。1、肛门测压：分别测量静止和肛门紧闭时的肛门压力。盆底痉寥综合征患者肛门测压多为正常。2、肌电图：将同心针电极和特制单纤维针极由臀沟尾骨尖下方刺入皮肤。向耻骨联合上缘方向进针1～1.5cm至肛门外括约肌浅层，1.5～2.5cm至肛门内括约肌，3～3.5cm至耻骨直肠肌，把3根同心针电极分别输入3导单独放大器的肌电图仪上，便可观察和记录肌肉各种状态下的肌电活动。单纤维肌电图还需在上述肌肉上不断移动特制的针极，待找到动作电位对后，嘱患者保持肌肉轻度收缩到持续放电超过100次经上时，计算机开始记录，分析和贮存该电位对的平均连续电位差（jitter）。每个记录点记录100对电位时，每块肌肉至少完成20个不同部位的记录点。肌电图和单纤维肌电图对临床的鉴别诊断有重要意义。通过对102例患者研究，常规肌电图和单纤维肌电图对盆底痉挛综合征和耻骨直肠肌肥厚征均非常敏感，异常率分别为89.3%和92.6%。3、结肠通过时间：用20个不透X线的标记物来进行结肠通过时间检查。在吞下标记物后的第1～5天拍腹部X线片，全部标记物排出后，就无需再行X线检查。


盆底痉挛综合征 诊 盆底痉挛综合征患者可延长，也可正常。4、排粪造影：通过一个宽而短的肛管，将造影剂注射到肛门内。患者坐在特制的中间有孔的座位上，将造影刑排人一个透X线的塑料容器内，对其肛门直肠部作露态和动态的观察。排粪造影是诊断的主要手段，可确认有否盆庇痉挛综合征和并发其他异常，能为临床选择疗法和疗效观察提供可靠依据。盆底痉事综合征的排粪造影表现主要反映在肛直角(ARA)和有否耻骨直肠压迹(PRMI)及其深度上。卢任华根据静坐和力排时测得的ARA的变化，并结合PRMI及其深度将盆底痉挛综合征分为4度，在分度的基础由还可结合会阴下降、肠疝、内脏下垂答继发表现全面分析。卢任华通过对59切盆底痉挛综合征和直肠前突患者的分析，在国际上最先发现了一新的X线征象，因其醋似一游泳的鹅，故称为物鹅征，其出现率为100%，对诊断有重要价值。5、其他：近来又发展了荧光排粪造影和动态MR排粪造影。MR排烘造影可分析ARA，肛管长度，肛管直肠肌和盆底密度。通过与造影剂的对比可很好地显示直肠壁及肛管直肠周围组织，有助于对盆底痉挛综合征及其他病理变化的诊断。因此动态MR排粪造影被认为是诊断便秘的一种很有前途的新方法。


盆底痉挛综合征 X线表现 X线造影检查：特点为“鹅征”，即将侧坐位片坚摆(耻骨联合朝上)，整个影像酷似一只在水中游泳的鹅；直肠前估为鹅头，肛管为鹅嘴，痉挛变细的直肠远段为鹅颈，直肠近段及乙状结肠远段为鹅身及尾部，“鹅征”的出现率为100%。[1]


盆底痉挛综合征 治 疗基本治疗1、肌电图（EMG）生物反馈疗法：由三个阶段组成。第一阶段用Myotron220肛塞电极测肌张力，通过对数转换成数值显示每3s的平均值。在插入电极后患者用力排便9～12s。如果数值增加，表明肌肉收缩，便可明确诊断；如果在收缩期间数值下降，必须放松。通过EMG反馈，口才可逐步体会正确收缩时的感觉，并且渐渐学会运用正确的收缩机制。第二阶段用燕麦粥刺激排便。如果收缩方式正确，那么燕麦粥就能排泄出来。这个阶段继续使用EMG反馈进行加强。第三阶段，要求口才每餐之后上厕所，用最大的力气排5次，并且要求患者集中精力正确地收缩舒张，其目的是帮助粪便的形成和增加患者的便意。2、气囊反馈疗法：患者自己放松外括约肌，把导管插入直肠内约8cm,然后再向所囊注入约20ml气体，至少10s之后再把气囊慢慢地拔出，拔出气囊的同时用力做排便动作。患者必须学会正确地收缩和舒张才能轻松地完成这些动作。在用力的时候拔出气囊有助于患者形成正确的反馈。第2、3阶段与EMG生物反馈疗法相同。3、神经调节疗法（neuromodulation）：在普通麻醉下，确定S2、S3、S4神经根的位置，对双侧S3神经根给予亚慢性刺激。


盆底痉挛综合征 治 导针必须插入到皮下，因为在麻醉情况下，患者可能会有早期电位迁移。治疗所用的电压是1～10V，频率20Hz，一般单侧的亚慢性刺激持续4～14天，双侧埋入式电极进行的长刺激可持续7～26天。Everaert等研究了10例盆底痉挛综合征。其中9例对神经调节效果非常好。Foreman的研究表明，会阴传导到脊髓最痛地区域是盆底，如果刺激与脊神经后根感觉神经纤维的皮肤分布区一致，那么神经调节对盆底痉挛综合征的疼痛疗效很好，便秘症状也会好转。4、局部注射肉毒杆菌毒素A在神经肌肉接头处阻断胆碱能递质释放，较长时间麻兽注射部位的肌肉，从而改善症状。5、其他：有关专家还报告了长强穴注射治疗盆底痉挛综合征115例。此外饮食疗法如多食粗纤维食物，养成按时大便的习惯以及精神疗法都有报道。


盆底痉挛综合征 治 手术治疗①耻骨直肠肌全束部分切除术,适应于耻骨直肠肌综合征;②闭孔内肌移植术是一种治疗盆底痉挛综合症的有效手术方法;③改良肛直肠环闭孔内肌缝合术,治疗盆底痉挛综合症的远期疗效,尚待观察中;④耻骨直肠肌切断加皮下组织与直肠浆肌层缝合术的优点是避免分离切除耻骨直肠肌,消灭切口内的死腔,减少切口内的积血、感染及窦道形成的概率,防止了耻骨直肠肌断端粘连而引起症状复发。[2]便秘是多器官疾病的一个症状唭机制非常复杂。盆底痉挛综合征只是功能性出口梗阻型便秘中的一种，此外还有盆底松弛综合征、会阻下降、直肠前壁粘膜脱垂、直肠膨出、盆底疝、骶直分离、弧立性直肠溃疡综合征、内括约肌失弛缓征等。可能几种病理情况共存，治疗时应抓住主要矛盾。[3]并发症 并发肠疝、内脏下垂等。预防保健 适当进行运动，积极防止便秘。


童年社会功能障碍 描述 童年社会功能障碍是一组起始于发育过程中的社会功能异常但与广泛性发育障碍不同没有明显的侵害所有领域健康搜索的功能性社交无能或缺陷作为原发性特征。生活环境被认为在发病因素中具有关键作用发病率没有明显的性别差异包括选择性缄默、儿童反应性依恋障碍、对立违抗性障碍和电脑成瘾行为。概述 病名：童年社会功能障碍英文名：childrensocialdysfunction别名：儿童社会功能障碍


童年社会功能障碍 病因 选择性缄默的病因本病儿童具备健康搜索一定的人格特征如胆小孤僻、安静敏感、羞怯、多愁善感等性格基础健康搜索在此基础上如受到惊吓恐惧不安、生气等精神因素则易致病。儿童反应性依恋障碍病因主要与严重的教养方式不良有关，如儿童的心理或躯体遭到虐待或从情感上长期受到忽视对立违抗性障碍的病因由于健康搜索在以往的研究中健康搜索将ODD视为品行障碍的一部分因此虽然在分类上已列出了ODD的单独诊断关于ODD的原因研究仍然很少多数学者认为与品行障碍有很多联系健康搜索Lahey等(1990)对品行障碍和ODD儿童进行了系统观察后发现两类儿童都存在着异常的家庭环境，家庭成员中反社会性人格障碍患者较多。Loeber(1991)认为ODD和品行障碍有很大联系，如果有反社会行为的家庭背景会发展为更严重的破坏行为健康搜索。电脑成瘾行为目前还不能把对电脑健康搜索的成瘾行为称为医学问题，因为从中体现出来更多的是社会学问题或健康搜索一种社会行为对这种过分投入时间精力、金钱、情感的现象俗称为“××迷”如看电视时间长称“电视迷”，热衷足球的输赢称“足球迷”，喜欢听音乐者为“音乐迷”。


童年社会功能障碍 病因 另外的健康搜索一些社会学家和行为学家确实把这种现象称为成瘾行为(addictivebehavior)，因此从这些行为者身上可以看到成瘾症状，过多依赖电脑健康搜索同时当得不到使用电脑的机会时便会出现戒断症状，如情绪易激惹抑郁、烦躁等健康搜索以上这种成瘾症状和戒断症状的同时存在符合成瘾行为的基本规律。


童年社会功能障碍 临床表现 1.选择性缄默临床表现在某种或多种特定的社交场合长时间拒绝说话沉默不语；而健康搜索在另一场合说话正常或接近正常健康搜索其言语理解和表达能力正常。症状可持续达1个月以上但不包括入学入托的第1个月患儿的缄默并非语言功能发育障碍，并应排除广泛性发育障碍及其他精神病性障碍2.儿童反应性依恋障碍临床表现(1)患儿在社交关系中表现出过度的抑郁、过分警惕明显的矛盾反应(如患儿对养育者同时出现亲近、冷淡回避和违抗)或缺乏情感反应健康搜索，退缩情绪紊乱对自己或他人的痛苦表现出攻击反应或恐惧性过度警觉。(2)有时在与正常成年人交往过程中健康搜索有一定健康搜索的社交应答和反应能力(3)患儿在大多数场合表现出上述症状，社交关系明显障碍，多起病于5岁以前症状持续1个月以上，在排除精神发育迟滞广泛性发育障碍后可做出儿童反应性依恋障碍诊断3.对立违抗性障碍临床表现对立违抗性障碍主要表现为消极、敌意、对立和违抗行为，与成人争吵发脾气骂人、对周围人抱怨和不满。往往因为自己的失误或过错而埋怨他人故意对抗或拒绝成人对他(她)的要求，出现报复行为。


童年社会功能障碍 临床表现 以上行为多数发生在家庭环境中违抗的对象多为家长或其他家庭成员当然也可发生在学校中，违抗老师和同龄人可以伴随注意缺陷多动障碍，可表现为自尊心下降、情绪健康搜索不稳定。年龄再大一些会出现物质滥用、吸烟喝酒等。少数患者成年后发展为被动－攻击型人格障碍。症状常发生于10岁以前健康搜索，男性明显多于女性。一般没有智力障碍和精神症状4.电脑成瘾行为儿童和青少年电脑成瘾者往往具有以下特点：使用电脑健康搜索的次数越来越多，可以从中获得某种程度的满足；不用时就会出现戒断症状如抑郁、易激惹情绪烦躁；实际使用电脑时间比要打算使用电脑的时间要长；曾企图停止或减少使用电脑次数健康搜索但未成功；在与电脑有关的活动中耗时过多；为了达到应用电脑的目的可以减少重要的社交工作和娱乐活动；尽管有这样或那样的问题，仍然不能放弃使用电脑。从人格上讲，电脑成瘾者多具有显示个人优势健康搜索的人格特点，不管在电脑技术方面还健康搜索是人际交往方面健康搜索，都想显示自己。


童年社会功能障碍 诊断 1.选择性缄默症本障碍的主要特征健康搜索是讲话有明显的选择性且受情绪制约在特定场合(如学校或陌生人面前)沉默不语，而在其他环境中言谈自如，言语理解和表达能力也正常缄默时健康搜索，常伴有焦虑退缩违抗等情绪诊断需注意上述症状至少已持续1个月(不包括初入学的第1个月)，并需排除言语技能发育障碍、广泛发育障碍、分裂症及其他精神病性障碍。2.儿童反应性依恋障碍本障碍健康搜索是一种以长期的社交关系障碍为特征的儿童精神障碍。患儿长期表现不恰当的应对方式，如过度抑制过分警惕或明显的矛盾反应(如对养育者的安抚同时出现亲近冷淡、回避和违抗)或缺乏情感反应退缩、情绪紊乱健康搜索，对自己或他人健康搜索的痛苦却表现攻击反应或恐惧性过度警觉，与同伴交往很差。常有自伤、伤人忧愁和苦闷有些病例生长发育停止在与正常成年人交往过程中有时有一定的社交应答和反应能力健康搜索。


童年社会功能障碍 诊断 起病于5岁左右诊断应排除精神发育迟滞广泛性发育障碍3.CCMD-3的相关讨论许多正常儿童有不安全感，表现为选择性依恋双亲的一方但不应与反应性依恋障碍混淆，鉴别关键在于本障碍的特征是异乎寻常的不安全感表现为正常儿童一般不会出现的明显矛盾性社会反应健康搜索这种异常反应扩展到各种不同的社会处境中健康搜索并不单纯局限于患儿与抚养人之间健康搜索并且对安慰爱抚不起反应，伴有淡漠、痛苦或恐惧等情感障碍健康搜索。患儿的反应性依恋障碍在离别与重逢时更为明显可能会向人走来时回避目光接触，在被抱着时极力注视别处，对抚养者可以有亲近、回避和拒绝爱抚的矛盾反应情绪障碍可以表现为明显的苦恼、缺乏情感反应及表现退缩反应(如在地上缩成一团)或对自身或他人的痛苦出现攻击反应某些患儿有爱抚不起作用的恐惧和过分警觉但多数对同伴间的交往有兴趣遗憾的是苦恼的负性情绪反应妨碍了其社会活动。


童年社会功能障碍 诊断 反应性依恋障碍的发生几乎总是与严重的儿童教养不良有关，这可以是心理虐待或忽视(如刻薄地惩罚、对孩子的意见总健康搜索不理睬或父母明显愚笨)或者身体虐待或忽视(如长期不注意孩子的基本生理需要反复故意的伤害或不提供足够的营养)健康搜索依恋障碍如伴有身体成长受阻和损害应并列诊断。


童年社会功能障碍 治疗 1.选择性缄默治疗(1)心理治疗：查明原因消除精神刺激因素采用支持认知、游戏等心理治疗，与患者建立良好的友谊关系，使患儿放松健康搜索对其缄默不要过分注意避免逼迫他们讲话而造成情绪的紧张、恐惧与回避健康搜索针对不同情况，适当安排生活环境鼓励参加集体活动和锻炼(2)药物治疗：可给予适当的抗焦虑药物治疗健康搜索如小剂量地西泮及阿普唑仑。地西泮5～10mg/d，分2次服用。阿普唑仑0.4～0.81mg/d分2次服用。症状消失后停药2.儿童反应性依恋障碍治疗(1)心理治疗：查明情况，彻底改变教育方法，消除一切不利于儿童身体或心理发育的不良因素、恶性刺激进行家庭治疗对患儿采取关心爱护鼓励帮助的教育方法，拉近与养育者的感情建立正常的亲子关系，使患儿有一种安全感逐渐消除恐惧不安和过度警觉的情感反应健康搜索(2)药物治疗：适当采用抗焦虑药物治疗，如地西泮或阿普唑仑地西泮5～10mg/d，分2～3次服用阿普唑仑0.4～0.8mg/d分2～3次服用。症状消失后停药。


童年社会功能障碍 治疗 3.对立违抗性障碍治疗(1)家长管理训练：可以说健康搜索是对立违抗性障碍最有效的一种干预手段(参见品行障碍的治疗部分)主要是利用社会学习理论健康搜索的技巧，利用阳性强化方法促进良好行为健康搜索的建立和巩固健康搜索并且使不良的对立和违抗行为消退使家长认识到这种社会学习理论在儿童行为发展中的重要性，让他们掌握阳性强化技术，并用之于儿童与家长的交往、生活中(2)消除父母的不良行为：对诸如家长的反社会行为或不为社会规则所接受的行为，家长自己要意识到它对自己和孩子的危害性，通过自身不良行为的消除健康搜索给孩子做出榜样的方式，使儿童行为发生改变(3)消除日常生活可能影响儿童行为的因素：增加亲子间的交往，互相理解各自行为的意义而不是以敌意和对抗的方式进行交往；保持父母教育观点的一致性要求家庭成员之间相互平等健康搜索。(4)对症处理：对ODD所伴随的注意缺陷情绪问题行为冲动可酌情给予药物治疗4.对电脑成瘾行为的干预对使用电脑的儿童和青少年，作为父母要清楚地意识到，正确使用它对孩子健康搜索是非常重要的健康搜索使用不当也会带来诸多问题和麻烦，预防这种麻烦的出现比麻烦发生了再去处理要有用得多。


童年社会功能障碍 治疗 (1)合理安排时间：掌握好学习时间和玩电脑时间对学龄期儿童和部分自控能力较差的中学生来说很重要健康搜索。当因玩电脑时间长而影响到学习时则要减少玩电脑时间健康搜索，增加学习时间；或减少开机次数或在电脑中装入时间控制装置帮助其控制时间；或者在一天中的某个时间段内安排学习电脑用电脑做事情健康搜索，多数时间内不允许使用电脑(2)合理安排活动：有些对电脑成瘾健康搜索的学生不是真正对电脑感兴趣，而是因为对人际交往、学校生活社会活动的处理上出现困难健康搜索的结果。如一个学校恐惧症的学生每天在家中打电脑游戏而拒绝上学，其根本的原因是害怕自己学习成绩不佳而受到老师批评。因此，合理安排学生健康搜索的社会活动学校生活，用丰富多彩的活动代替枯燥的玩电脑。(3)认知行为治疗：首先要对有成瘾行为的儿童讲明其行为的意义、对自己的正反两方面的影响、了解其内心想法在此基础上，帮助他们认识玩电脑行为与其他儿童学习行为的不同之处、优缺点通过对自己行为健康搜索的认识上的改变，促进行为发生改变。(4)解决面临的各种问题：如果是儿童因为对现实生活中的具体问题产生回避行为则应对这些问题进行处理如减轻学习压力、缓和家庭冲突等。


童年社会功能障碍 预防 由于在本类障碍中，患儿的生活环境被认为在发病因素起了关键的作用。因此，预防和减少童年社会功能障碍，建立来年良好的儿童养育方式就至关重要。过于严厉或一味地呵护与溺爱都不是正确的养育方式。绝大多数父母总是希望自己的孩子成为最好的。然而，许多父母他们忽视或者根本不知道自己的言行举止能产生的直接影响，对孩子的健康与未来可能产生的逻辑后果。在当前中国独生子女家庭应大力倡导正确的养育儿童方式，德智体全面发。


胃炎 描述 胃炎是胃粘膜炎症的统称。常见病，可分为急性和慢性两类。急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种。前者表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐；后者消化道出血为主要表现，有呕血和黑粪。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。本病常见于成人，许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。


胃炎 分类 胃炎（gastritis）是指各种病因引起的胃粘膜的炎症  。按发病急缓和病程的长短分为急性和慢性两大类。根据粘膜损伤的严重程度，可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，也可根据胃的部位进行分类(如贲门、胃体、胃窦)。根据炎性细胞的类型，在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合，各种分类尚有重叠。根据粘膜损伤的严重程度，可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，根据胃累及的部位进行分类:如贲门胃炎，胃体胃炎，胃窦胃炎。根据炎性细胞的类型，在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。可以用古方谓崧茶每天调理，帮助追风散寒、舒筋活络，改善人体的新陈代谢。不仅缓解胃内淤血导致的刺痛，还可增强人体免疫力，防止胃溃疡癌变等。一．急性胃炎分类急性胃炎（acutegastritis）是指各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。引起急性胃炎的原因很多，有化学原因、物理原因、融物原因和毒素原因/应激状态等。急性胃炎患者常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐和食欲减退等。其临床表现常轻重不等，但病均急骤，大都有比较明显的致病因素，如暴饮暴食、大量饮酒或误食不洁食物、受凉、服用药物等。


胃炎 分类 由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血和黑便，一般为少量，呈间歇性，可自止，但也可发生大出血。另有一些患者临床上无症状，仅在胃镜下观察有急性胃炎的胃粘膜炎症改变。1982年，国内胃炎会议上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎和急性化脓性胃炎四种，尤以前两种为多见。胃炎1．急性糜烂性胃炎（acuteerosivegastritis）病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药)，酒精和急性应激，如严重疾病患者。少见原因包括辐射，病毒感染(如巨细胞病毒)，血管损伤和直接创伤(如鼻胃插管)。内镜下，可见为粘膜的点状表面糜烂，不累及深层，多伴有一定程度的出血(多为粘膜下瘀点)。急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种，可见于严重疾病患者，临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加。危险因素包括严重烧伤，中枢神经系统创伤，败血症，休克，伴有机械通气的呼吸衰竭，肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍。急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短。总之，患者的病情越严重，发生明显出血的危险性就越高。


胃炎 分类 严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。症状、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初2~5天内。内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成2~20mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。


胃炎 分类 除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。因此，发现高危患者和预防出血是必要的。早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一。虽然多数权威人士认为静脉内给予H2拮抗剂，制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血，但尚有质疑。在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH>4.0。然而在严重患者中，中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长，使得医源性肺炎的发生率增加，特别是在机械通气的患者。然而有关这方面的结论尚不一致，需进一步研究。病理改变：病变可为弥漫性或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症粘膜充血水肿表面有渗出物及粘液覆盖可有点状出血和不同程度的糜烂因有膜有淋巴细胞中性粒细胞浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润水肿粘膜血管充血偶有小的间质性出血严重者粘膜下层水肿充血。2．急性化脓性胃炎（acutephlegmonousgastritis）是严重血源性细菌感染引起的胃壁全层化脓性病变。最常见的病原菌为链球菌，其次为葡萄球菌和大肠杆菌等。自从应用抗生素以后，本病及其罕见。


胃炎 分类 3．急性腐蚀性胃炎（acutecorrosivegastritis）是由于吞服强酸、强碱或其它腐蚀剂，如硝酸、盐酸、硫酸、苛性钾或钠、来苏儿、氯化高汞及石碳酸等所致。患者的唇、口腔、食管、胃肠的损害程度与腐蚀剂的化学性质、浓度、剂量、空腹及吞服时间的长短有关。轻者表现为粘膜充血、水肿及粘液增多。严重者为糜烂、溃疡、坏死、甚至穿孔。二．慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。


胃炎 分类 1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1．慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2．慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实．慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。


胃炎 分类 慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．国外曾有人对慢性萎缩性胃炎进行跟踪观察，发现癌变率在1%左右，我国国内亦有人总结了15个省市22个协作单位的1610例慢性萎缩性胃炎；随访8-10年中发现胃癌19例。


胃炎 分类 由此可表明，慢性萎缩性胃炎的癌变率虽然不高，但确实可以癌变．当然，对伴有肠上皮化生者，其癌变率会明显增加，应予以警惕．如果已经患上慢性胃炎，应首先对慢性胃炎的类型有一个明确的认识，通过采用胃镜检查与活体组织检查明确诊断自己的慢性胃炎属于何类．如果属于慢性肥厚性胃炎或慢性浅表性胃炎，则应积极加以治疗，以免转变成萎缩性胃炎；如系慢性萎缩性胃炎尤其是伴有肠上皮化生者，那就要接受定期检查，严密治疗，以防癌变或尽早发现癌变．胃炎以上腹部（胃脘）疼痛、胞胀、食欲不振、乏力为主要临床表现，属于中医学的“胃痛”、“痞满”等病证。中医中药理肠调胃安神汤治疗胃炎疗效颇佳。


胃炎 胃炎 -检查胃镜检查结合直视下活检，是确诊胃炎的主要方法。慢性胃炎中幽门螺旋杆菌感染的阳性率高达70%～90%，可通过胃镜取胃黏膜组织检查，也可查患者血中幽门螺旋杆菌的抗体，还可以在抗幽门螺旋杆菌治疗前后检查，作为追查指标之一。浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺乏。萎缩性胃炎可在血液中检测出壁细胞抗体、内因子抗体或胃泌素抗体。此外，X射线钡餐检查对慢性胃炎的诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。急性胃炎检查：1、少数病人需行胃、肠x线钡餐。2、胃镜，必要时行胃粘膜活检及幽门螺杆菌检查。3、必要时行胃液分析，测定基础泌酸量、最大泌酸量及胃液ph值。


胃炎 病因 一．急性胃炎病因可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。二．慢性胃炎病因现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。1.幽门螺杆菌感染　1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端有2～6根带鞘鞭毛。


胃炎 病因 活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacterpylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lambert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎持续反复发生即可形成慢性病变。1．长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。2．胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。3．急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。


胃炎 病因 4．胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。5．营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。6．消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。7．细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。8．精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。三、疣状胃炎的病因肉眼下病变呈特征性疣状隆起，也可呈不整形或长条形，色泽与周围粘膜相似。病变多分布在胃窦，也可分布在胃体和胃底，常沿皱襞嵴呈链状排列，直径大约0.5-1.5cm，高0.2-0.5cm。隆起的顶部为脐状凹陷性糜烂，淡红色或附有黄色薄苔。组织学上分为糜烂期与修复期。糜烂期组织学特征为上皮变性、坏死和脱落、中性粒细胞浸润和少量纤维素渗出，有时可见浅表腺体坏死脱落的同时伴有幽门腺或胃体小皮增生。修复期的主要表现这糜烂周围固有腺、幽门腺或胃小凹上皮增生，有时可见纤维化，再生腺管可出现不同程度的不典型增生。粘膜肌层常明显增厚并隆起，结构紊乱。


胃炎 症状 胃炎的症状1、上腹痛：呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适。少数病人出现剧痛。2、恶心、呕吐：呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服。3、腹泻：伴发肠炎者出现腹泻，可为稀便和水样便。4、呕血与便血：少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色。5、脱水：由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉。一．急性胃炎症状急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。导致急性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。


胃炎 症状 急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。急性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性;其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。1.常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。2.呕吐、腹泻严重者,可有脱水、酸中毒,甚至休克等。3.体征不明显,上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音多亢进。4.有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。5.起病急,恶心、呕吐频繁,剧烈腹痛,频繁腹泻,多为水样便,可含有未消化食物,少量粘液,甚至血液等。二．慢性胃炎症状慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部。临床表现缺乏特异性，症状轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状，如上腹不适和疼痛、恶心呕吐、食欲减退、餐后饱胀、反酸嗳气等。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。


胃炎 症状 萎缩性胃炎患者可有胃酸减少、消化不良、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。危害 一.急性胃炎危害1、化学刺激；2、物理因素；3、进食被细菌或其毒素污染的食物；4、机械性损伤；5、其他因素；二.慢性胃炎危害慢性胃炎患者，一般的恶心、呕吐大多不会产生并发症。但当病情加重，出现较剧烈的干呕或呕吐时，却常可引发食管贲门粘膜撕裂，引起上消化道出血。另外，慢性胃炎小心胃出血，胃出血是慢性胃炎常见的并发症之一，多以慢性小量出血为主，便血为主要表现，少部分患者可有呕血等大出血情况出现，长期的胃出血可导致患者体内过多血液流失，引起贫血症状，这类患者通常有头晕、乏力、心悸、面色苍白等表现。


胃炎 饮食注意事项 （1）急性胃炎患者急性胃炎是胃黏膜急性的，可逆性的病变，可因化学（烟草、烈酒、浓茶、咖啡、药品等）、物理（过烫、过冷、过于粗糙的食物、X射线照射等）的刺激或由于接触细菌或其毒素引起的，病程一般较短，1~2天好转，预后良好。一般分为单纯性，腐蚀性，感染性，化脓性和出血糜烂性胃炎五种。患者饮食养生保健原则：①患者在急性期常有呕吐，腹泻等症状。因失水较多，在饮食上应注意补充大量液体，可供给鲜果汁，藕粉，米汤，鸡蛋汤等流质食物，并应大量饮水，以缓解脱水并加快毒素的排泄。②待病情缓解后，可给少渣半流食，逐渐过渡到少渣软饭。饮食内容应无刺激，少纤维，如大米粥，面片汤，并可适量选用馒头干等。③补充适量蛋白质。④为减轻胃肠负担，应少食多餐，一日进餐5~6次较为适宜。（2）慢性胃炎患者慢性胃炎是指胃黏膜发生的炎症性或者萎缩性病变，是一种常见的病症。现代医学将本病分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及慢性糜烂性胃炎和慢性肥厚性胃炎四种。一般认为，引发慢性胃炎的致病因素有：急性胃炎迁延不愈、细菌感染、药物刺激、饮食不当、鼻咽口腔的慢性病灶、胃酸缺乏等。饮食保健治疗原则：①　应设法消除诱发因素。


胃炎 饮食注意事项 如彻底治疗慢性胃炎，避免对胃有刺激的辣、硬的饮食及药物，治疗口腔及咽喉部慢性感染等。②　进食易消化无刺激性的食物，如半流质或少渣饮食。③　少量多餐，忌机械性、化学性刺激的食物和生冷的食物。④　宜供给丰富的蛋白质及多种维生素的食物，如新鲜嫩叶蔬菜。⑤　凡胃酸过多者，应禁食浓鸡汤等浓缩鲜汤、酸性食品、大量蛋白质等，避免引起胃酸分泌增加。宜进食豆奶，菜泥，粥等。


胃炎 日常注意事项 1、急性发作时，用清流质饮食，如米汤、淡茶水、杏仁茶、去皮红枣汤、藕粉、薄面汤、清汤等。以咸食为主，尽量少用产气及含脂肪多的食物，如牛奶、豆奶、蔗糖等。2、严重呕吐腹泻，宜饮糖盐水，补充水分和钠盐。若因呕吐失水，以及电解质紊乱时，应静脉注射葡萄糖盐水等溶液。3、腹痛剧烈时，应禁食水，禁用生冷、刺激食品，如辣椒、醋、花椒、葱姜蒜等，也不要用兴奋性食品如浓茶、咖啡、可可等，烹调时，以清淡为主，少用油脂或其它调料。4、急性胃肠炎患者应卧床休息，注意保暖。5、急性期患者常有呕吐，腹泻等症状，失水较多，因此需补充液体，可供给鲜果汁，藕粉，米汤，蛋汤等流质食物，酌情多饮开水，淡盐水。6、为避免胃肠道发酵，胀气，急性期应忌食牛肉等易产气食物，并尽量减少蔗糖的摄入。应注意饮食卫生。忌食高脂肪的油煎，炸及熏，腊的鱼肉，含纤维素较多的蔬菜，水果，刺激性强的饮料，食物和调味品等。


胃炎 诊断 急性胃炎表现为贲门和胃体部粘膜的中性粒细胞浸润。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。1．上消化道造影上消化道造影是常用的检查方法之一，此项检查对溃疡病及肿瘤的诊断有一定价值，但由于该检查仅能观察胃的形态改变，而不能观察胃黏膜的病变情况，因此有局限性。2．胃镜检查胃镜检查是诊断胃炎的最好方法，胃镜检查能观察胃黏膜的改变，在进行胃镜检查的同时还可以钳取胃黏膜组织做组织切片，在显微镜下观察组织的病变情况，综合胃镜及病理检查结果确定诊断。胃镜检查注意事项：　（1）上午做胃镜检查：前一天晚上8时以后，不进食物及饮料，禁止吸烟。前一天晚饭吃少渣易消化的食物。因为病人即使饮少量的水，也可使胃黏膜颜色发生改变，如显著萎缩性胃炎的本色病变，饮水后胃黏膜可变为红色，使诊断出现错误。（2）下午做胃镜检查：可让病人当天早8点前可喝些糖水，但不能吃其他东西，中午不吃东西。如幽门梗阻病人，在检查前一天晚上必须进行洗胃，彻底洗清胃内容物，直到冲洗的回流液清晰为止。


胃炎 诊断 在洗胃后胃管抽出以前，病人采取头低足高仰卧姿势，以使胃内残留液完全排出。不能在当天洗胃，因为洗胃后能使胃黏膜颜色改变。 治疗 藏医学治疗藏医看待胃炎主要是结合藏医三因即“龙”、“赤巴”、“培根”，藏医认为“平侄龙”、“赤巴觉久”、“能化培根”三者各司其职，但共同作用于食物的消化吸收。著名藏医师玉妥-元丹贡布在《四部医典》中曾有大篇幅针对肠胃病的治疗著述。身体或胃受寒或受凉、饮食过量、进食不规律或食用不合适的食物等引起机体功能失调，三者偏盛或衰，引起该病的发生。组方中各味藏药  《四部医典》针对胃热：胃热炽盛，则腐熟功能过于亢进，可出现胃中嘈杂，消谷善饥等症，热盛火炽，多消烁津液，而致燥热内结，胃失和降，可见口苦、口渴引饮、大便秘结等症。甚则耗伤阴液而致胃阴虚。胃火上炎，可致胃气上逆，可见恶心、呕吐酸苦黄水等症。胃火循经上炎，或为齿痛龈肿，或为衄血，火热灼伤胃之脉络，则血上溢而为呕血。高原藏医针对胃热建议使用藏药组方：　针对胃寒：胃寒指脾阳虚衰，过食生冷，或寒邪直中所致阴寒凝滞胃腑的病症。症见胃脘疼痛，得温痛减，呕吐清涎，口淡喜热饮，食不化，舌淡苔白滑。治宜暖胃散寒。


胃炎 治疗 高原藏医针对胃热建议使用藏药组方：　【主要成份】寒水石(酒制)200g肉桂80g石榴子130g胡椒40g干姜70g红花100g诃子(去核)150g豆蔻40g荜茇40g光明盐30g木香80g。【用法用量】一次2－3丸，一日1次。中西医结合治疗基于幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因之一，减轻胃粘膜炎症。对幽门螺杆菌有杀灭作用的抗生素有阿莫西林(Amoxicillin)、灭滴灵(甲硝唑)、痢特灵(Furazolidone)、四环素(Tetracycline)、克拉霉素(Cramycin)等。临床上为根除幽门螺杆菌，往往将上述抗生素与其他药物联合应用，效果更好。如丽珠得乐+灭滴灵，丽珠胃三联等。如果胃炎按照幽门螺杆菌来治疗，久治不愈，说明患者的胃炎是由胃植物神经紊乱引起的，只要调顺了支配患者胃肠道的植物神经功能，不管是多么顽固的胃肠病都可以康复！在治疗胃植物神经功能紊乱方面有特效作用，一般5天内可以消除失眠、胃痛、胃胀、恶心等症。中西医结合治疗的原则与方法慢性胃炎是以慢性炎症为基本病理变化的慢性疾病。


胃炎 治疗 由于慢性胃炎的发病率很高，是内科临床上极为常见的多发病，对人民健康影响较大，且西医缺乏特殊的有效疗法，尤其慢性胃炎呈进行性发展，慢性萎缩性胃炎伴有重度的肠上皮化生和非典型性增生更被认为属于胃癌前病变，因此，倍受医务界的重视，近年来，中西医结合对该病也进行了不少深入的研究取得了长足的发展。总的来看，其主要的成就表现在以下几个方面：1.中西医共同探讨病因病机，提高了对疾病的理论认识。2.西医辨病和中医辨证相结合，加深了对疾病的诊断认识。3.中医和中西医结合治疗慢性胃炎，提供了丰富的途径和方法，也明显地提高了临床疗效。4.以临床疗效为基础，充分利用现代科学方法，深入进行临床和实验研究，是行之有效的研究途径。中医治疗胃炎的病因病机，有饮食不节，戕伤中州；或外邪内侵，损及脾胃；或忧患郁怒，肝失疏泄，横逆犯胃，以及禀赋不足，脾胃虚弱等。其病在“胃”，但与“脾”、“肝”、“肾”关系密切，病机特点是虚中夹实。1．辨证分型【辨证】虚寒挟热。【治法】温中补脾，清热理气。【方名】胃炎验方。【组成】太子参10克，吴萸3克，焦栀仁9克，枳壳9克，木香9克，薤白9克，香附9克，炒神曲9克，炙甘草5克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。


胃炎 拔罐治疗法 选穴：中脘(脐上4寸)、梁门(中脘旁开2寸)、足三里(外膝眼下3寸，胫骨前嵴外1横指)、三阴交(内踝上3寸，胫骨内侧面后缘)。[1]手法：取刺络留罐法，先用三棱针在中脘，梁门穴进行点刺，然后用贴棉法，即用约1厘米见方的棉花，浸沾少量酒精，在罐内壁中段绕一圈后(但棉球浸沾酒精不宜太多，以免流至罐口引火燃烧，烧伤皮肤)，将罐吸拔在点刺的穴位上，留罐10分钟。再在病人足三里、三阴交穴位吸拔单纯罐，留罐10分钟。每日1次。


胃炎 针灸治疗法 主穴：足三里、内关1．寒邪凝滞【诊断要点】胃痛暴作，痛势较剧，得温痛减，遇寒痛增，口和不渴，喜热饮；苔薄白、脉弦紧。【处方】中脘、梁丘2．饮食停滞【诊断要点】胃痛，脘腹胀满，嗳腐吞酸，恶心呕吐，吐出不消化食物，吐后或矢气后痛减，口气重浊，大便不爽；苔厚腻，脉滑或弦滑。【处方】中脘、天枢3．肝气犯胃【诊断要点】胃脘胀满，脘痛连胁或痛无定处，嗳气频繁，每因恼怒、郁闷发作或加重；苔薄白，脉沉弦或沉细。【处方】期门、阳陵泉4．湿热中阻：【诊断要点】胃脘灼热胀痛，得食则重，甚食入即吐，泛酸嘈杂，口干口苔，口气重浊；舌红，边尖尤甚，苔黄腻，脉滑数。【处方】内庭、厉兑、阴陵泉、三阴交5．胃阴亏虚：【诊断要点】胃脘隐痛，嘈杂似饥而不欲食，口燥咽干，大便干结；舌红少津少苔，脉细数或弦细。【处方】中脘、三阴交、内庭6．脾胃虚寒【诊断要点】胃痛隐隐，喜温喜按，空腹痛甚，得食痛减，纳呆神疲，或泛吐清水，畏寒肢冷，大便溏薄，甚黑便；舌淡或胖大，苔白而滑，脉细弱或迟缓。【处方】脾俞、胃俞、中脘、足三里其它疗法：耳穴贴压：胃、脾、肝、交感、神门皮肤针：取穴：第6－12胸椎两侧足太阳膀胱经背俞穴，上腹部任脉及足阳明胃经。


胃炎 针灸治疗法 方法：自上向下依次叩打，急性胃炎宜重叩至皮肤隐隐出血为度；慢性胃炎手法较轻，叩至皮肤潮红即可。每日或隔日一次。家庭护理 1．家庭用药(1)上腹痛可用颠茄片8毫克(1片)，每日3次，或者用阿托品片0．3毫克，每日3次；胃复安片0．5毫克，每日3次；猴头菌片3片，每日3次，口服。(2)胃酸增高者可给氢氧化铝胶液10毫升，每日3-4次，复方胃舒平片2片，每日3次，口服。(3)如系胃酸降低者可结0．5%的稀盐酸或胃酶合剂10毫升，每日3次，口服。(4)抗菌治疗：可选用链霉素片0．5克，每日2次口服(应先做过敏试验)，庆大霉素4-8万单位，每日2次肌肉注射，黄连素片0．3克，每日3次口服，痢特灵0．1克，每日3次口服，土霉素0．5克，每日3次口服。(5)萎缩性胃炎有贫血者可给予硫酸亚铁0．3克，配维生素C0.1灾，每口3次口服，同时服用叶酸片及注射维生素B12。2．营养和饮食饮食上以食用质地较柔和，质量高，易消化的食物为原则。以下几种食物疗法供选用：糯米粥：糯米红枣粥；豆浆；糖密红茶饮；醋浸生姜饮(治疗萎缩性胃炎效果尤佳)；羊奶煮沸，每日2次，每次1-2杯。


胃炎 食疗 胃酸过多在胃内发生腐蚀作用，会出现吞酸、反胃、吐酸的现象，甚至造成胃溃疡或十二指肠溃疡的严重后果，是不可忽略的。其医疗方法，一般是复用碱性药物，如小苏打等，但中和的效用只能暂时相安，不久胃酸又要分泌过多，若用碱性药反复中和，更能引起胃酸大量分泌，无异火上加油，另外，也有人加入甘草汁饮用，而近来发现，服用甘草汁过多，会有血压升高与尿量增加的副作用，所以还是不用较佳，食疗不失为一种较安全的疗法。紫花苦菜汤取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可）,放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。饭后30分钟服。胡萝卜炒陈皮瘦肉丝配方：胡萝卜200克，陈皮10克，瘦猪肉100克。制法：胡萝卜切丝，猪肉切丝后加盐、黄酒拌匀，陈皮浸泡至软切丝。先炒胡萝卜至成熟后出锅，再用油炒肉丝、陈皮3分钟，加入胡萝卜丝、少许盐、黄酒同炒至干，加水少量焖烧3～5分钟，撤入香葱即成。功效：宽胸理气。


胃炎 食疗 丁香鸭配方：公丁香5克，肉桂5克，草豆蔻5克，鸭子1只（约1000克）。制法：鸭子洗净，公丁香、肉桂、草豆蔻用清水3500毫升煎熬2次，每次20分钟，滤出汁，约3000毫升，将药汁倒人砂锅，放入鸭子，加葱、姜，用文火煮至七成熟，捞出晾凉。在锅中放卤汁，将鸭子人卤汁煮熟，捞出，卤汁中加冰糖10克及少许盐、味精，再放入鸭子，用文火边滚边浇卤汁，皮色红亮时捞出，抹麻油即成。功效：理气温中止痛。陈皮油淋鸡配方：公鸡1只（约1500克），陈皮20克。制法：清水1000～1500毫升，加入一半陈皮及姜、葱、花椒、盐少量，把洗净的鸡放入煮至六成熟，捞出。卤汁入锅，烧沸，再入鸡，用文火煮熟，捞出待用。锅内留卤汁少许，放入10～30克冰糖及少许味精、盐收成汁，涂抹在鸡表面上。菜油入锅内，烧熟，另一半陈皮，切丝炸酥。将鸡倒提，用热油反复淋烫至颜色红亮为度，再往鸡的表面抹上麻油，然后切成小块装盘，撒上炸酥的陈皮丝即成。功效：理气开胃。二绿茶配方：绿萼梅6克，绿茶6克。制法：上二味，沸水冲泡5分钟即可。功效：疏肝理气，和胃止痛。金橘饮配方：金橘200克，白蔻仁20克，白糖适量。


胃炎 食疗 制法：金橘加水用中火烧5分钟，再加入白蔻仁、白糖，用小火略煮片刻即可。功效：疏肝解郁，调和脾胃。丁香姜糖配方：白砂糖50克，生姜末30克，丁香粉5克，香油适量。制法：白砂糖加少许水，放入砂锅，文火熬化，加生姜末、丁香粉调匀，继续熬至挑起不粘手为度。另备一大搪瓷盆，涂以香油，将熬的糖倒入摊平。稍冷后趁软切作50块。功效：温中降逆，益气健脾。猪肚猴头菇莲肉红枣汤做法：猪肚1只，猴头菇100克，莲肉30克，红枣10枚。先将洗净的猪肚在高压锅里煮10分钟，捞起后用清水洗净泡沫，切成条状。同时用温水泡发猴头菇，莲子去皮、心，红枣去核，将四物放入沙锅，加黄酒、酱油、糖适量，烧开后加水，再用文火炖至猪肚酥烂，佐餐食用。该菜醇香软糯，味美营养，方中猪肚能健脾和胃，猴头菇则是一种药食两用真菌，能益气养血，利五脏，助消化，还有抗溃疡和抗炎作用，可治慢性胃炎。再加上帮助消化的红枣、莲子，是一种很好的调治胃病的的食疗佳菜。我现在每隔十天半月吃一次，使胃得到调补，胃病很少复发了。民间常用“以脏补脏”的食疗方法来防治疾病，虽然不一定有科学依据，但只要做得可口，就算没有立竿见影的疗效，也饱了口福，何乐而不为呢？


胃炎 食疗 我患有慢性胃炎，就是抱着这样的心理，探索出一个好吃又治病的食疗方，这就是猴头菇炖猪肚。现代医学进一步证明，猴头菇是治疗消化系统疾病和抑制胃痛的良药。它含有丰富的营养物质，如蛋白质、脂肪、铁、磷、钙、胡萝卜素、碳水化合物、热量等，还含有十六种天然氨基酸，其中有七种是为人体所必需。我们在临床上用猴头菇片剂来治疗胃炎和溃疡，也取得了很好的疗效，尤其是对慢性胃炎的治疗，作用十分明显。猴头菇含硫非常高。硫是对人体是不可缺的重要的营养元素。进入人体的硫经过一系列代谢过程，绝大部分最终成为无机硫酸盐、硫酸酯及中性硫进入血液循环，功效之一就是健脾益胃，增进食欲，增加胃黏膜屏障机能，对各种慢性胃炎均有较好的治疗作用。人参煨猪肚猪肚1个，人参15克，干姜6克，葱白7根，糯米150克。将猪肚洗净，葱折去须切段，糯米洗净，一起放入猪肚内，用线缝合。沙锅内加水，将猪肚放入锅内，先用武火烧沸，撇去汤面上的浮泡，改用文火煮至极烂熟。空腹温食。具有治疗胃虚寒症，胃脘冷痛，食欲不振，大便泻泄。送下，连服一周，共服二十一粒即愈。对男女老少各种胃病，特别是胃酸过多患者更有疗效。


胃炎 食疗 【验方十二】有一患者，肠胃老是不舒服，只要多吃一些，肠胃就不正常，少吃，又挨不住饿，却用老萝卜干治好他的病。每餐煮饭时，切三四片（约一两左右）之陈年萝卜干，洗净蒸瘦肉，瘦肉约二两左右，放少许水，吃饭时吃，持之有恒，不但可强化肠胃，而且体力亦增加不少。偏方【偏方一】甘蔗汁、葡萄酒各一盅合服，早晚各1次，治疗慢性胃炎。【偏方二】生姜200克，醋250毫升，密封浸泡，空腹服10毫升，主治慢性胃炎。【偏方三】鲜萱草根30－60克，水煎服，主治胃炎、牙痛。防治


胃炎 饮食原则 1、去除致病因素：对症治疗，卧床休息；大量呕吐及腹痛剧烈者应暂禁食。2、大量饮水：因呕吐腹泻、失水量较多，宜饮糖盐水，补充水和钠，并有利于毒素排泄；若有失水、酸中毒应以静脉注射葡萄糖盐水及碳酸氢钠溶液。3、流质饮食：急性发作期最好用清流质，如米汤、藕粉、去核去皮红枣汤、薄面汤等；以咸食为主，症状缓解后，渐增加牛奶、蒸蛋羹等。然后再用少渣清淡半流质饮食，继之用少渣软食。若伴有肠炎、腹泻、腹胀，应尽量少用产气及含脂肪多的食物，如牛奶、豆奶、蔗糖等。4、饮食选择：病情好转后可给予少渣半流质饮食，继而用软食。伴肠炎腹泻应减少脂肪，少用或不用易产气食品，如牛奶、豆浆、蔗糖等食物。少量多餐，每天5-7餐，每餐宜少于300ml。慢性糜烂性胃炎的介绍慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。


胃炎 饮食原则 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵，同时应避免服用可使症状加重的药物和食物。复发和恶化多见。防胃炎宜忌的饮食因素人们常说"人食五谷杂粮，孰能无疾"。而饮食入口，首先影响的就是胃。胃粘膜血管丰富，具有对食品的贮存、消化和运送功能。所以饮食不调是引起胃病的重要因素。慢性胃炎是一种十分常见的消化道疾病，以胃粘膜的非特异性炎症为主要病理变化，根据胃粘膜的组织学改变，可分浅表性、萎缩性、肥厚性三种类型。临床上共有的症状为：上腹部闷胀疼痛、嗳气频繁、泛酸、食欲减退、消瘦、腹泻等症。由于在慢性胃炎发病中饮食因素占有重要地位，因此养成良好的饮食习惯是防治胃炎的关键，这也是与其它疾病不同的地方。总的来说进食时做到以下几点，慢性胃炎要以说已治愈了一半。(1)忌饮食无规律：胃炎的饮食原则上应清淡、对胃黏膜刺激小的为主，但并非清淡饮食就能缓解病人的症状。应以饮食规律，勿过饥过饱，少食多餐为原则。尤其是年老体弱，胃肠功能减退者，每日以4～5餐为佳，每次以六七成饱为好。食物中注意糖、脂肪、蛋白质的比例，注意维生素等身体必需营养素的含量。


胃炎 饮食原则 (2)忌烟酒辛辣刺激食物：乙醇能溶解胃黏膜上皮的脂蛋白层，对胃黏膜有较大的损害，人们在吸烟时候，烟雾中的有害物质，溶解并附着在口腔、咽喉部，随吞咽进入胃内，这些有害物质对胃黏膜也有很大损害。因此，急、慢性胃炎患者，一定要戒除烟酒，以免加重病情，甚至造成恶性变。辣椒，芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料，对胃黏膜有刺激作用，能使黏膜充血，加重炎症，也应戒除。(3)忌过冷、热、硬食物：过凉的食物和饮料，食入后可以导致胃痉挛，胃内黏膜血管收缩，不利于炎症消退；过热的食品和饮料，食入后会直接烫伤或刺激胃内黏膜。胃炎病人的食物应软硬适度，过于坚硬粗糙的食品、粗纤维的蔬菜、用油煎炸或烧烤的食品，食用后可加重胃的机械消化负担，使胃黏膜受到磨擦而损伤，加重黏膜的炎性病变。(4)忌不洁饮食：胃炎患者要特别注意饮食卫生，尤其是夏季，生吃瓜果要洗净，不要吃变质食品。因为被污染变质的食品中含有大量的细菌和细菌毒素，对胃黏膜有直接破坏作用。放在冰箱内的食物，一定要烧熟煮透后再吃，如发现变质，要坚决扔掉，禁止食用。(5)宜慢：细嚼慢咽可以减少粗糙食物对胃粘膜的刺激。(6)宜细：尽量做到进食较精细易消化、富有营养的食物。


胃炎 饮食原则 (8)宜清淡：少食肥、甘、厚、腻、辛辣等食物，少饮酒及浓茶。对于较严重的慢性胃炎，特别是萎缩性胃炎，仅依靠注意饮食是不够的，应配合适当的中药治疗。控制胃炎首先要戒酒祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。所以应避免精神紧张，要戒烟、戒酒，不服用对胃有刺激的药物。忌食过硬、过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物，如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。避免饮用柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物。忌认为胃炎不能治愈民间有一种说法：“胃病会带病终身”。不少患者由于听到这种说法，对自己的病情十分担忧，在就诊时总是反复地问医生，我的病会治好吗？什么时候才会治好？急性胃炎是指由各种原因引起的急性胃黏膜炎症，其病变可以局限于胃底、胃体、胃窦的任何一个部分，病变深度大多局限于粘膜层，严重时可累及粘膜下层，甚至达浆膜层。


胃炎 饮食原则 临床可有上腹痛、恶心、呕吐、上腹部不适、呕血和黑便等症状，急性胃炎是一种可逆性疾病，虽然病因多样，但大多数患者经过及时诊治都可在短期内恢复正常，如果失治误治转变慢性胃炎也是不用担忧的，可以运用中医中药中的胃肠饮治疗，急性胃炎的治疗的时间一般为3-5天，很少超过2周的，且治愈后不易复发。


胃炎 自我保健 (1)注意适当的休息、锻炼，保持生活规律。生活不规律，工作过于劳累，精神高度紧张，睡眠不足，是慢性胃炎发生的重要原因。每个人可根据自己的工作性质，制定出-份作息时间表，尽可能保持生活规律。如司机，中午往往不能返回驻地按时就餐，那么就可经常准备些面包、饼干之类的食品放在身边，中午时就可按时吃饭。(2)保持精神愉快，乐观。精神抑郁、低沉，顾虑重重，往往会引起或加重各类胃炎。大家都有这方面的生活经验，当发生争吵或同家人、同事闹别扭时，吃饭是不会香的，并常有腹胀感。这是因为，当发生上述事情时，人的注意力转移，对食物的兴趣下降，各种消化腺分泌减少，胃肠蠕动也相应减少。这时若进食，食物往往不易完全消化，患者就产生腹胀不适等症状，当胃肠活动发生障碍时，则出现腹痛。所以，我们在进餐时，注意力应放在食物上;避免谈及不愉快或关系个人切身利益的事情;不要在吃饭时训导孩子，而造成饭桌上的紧张心理。注意了以-亡这几点，有些胃炎不需服药就可痊愈。(3)饮食卫生。谈到胃，就必然要联系到饮食。患慢性胃炎时，我们要避免暴饮暴食、酗酒，注意凉拌菜的卫生。存在上腹不适等症状时，要防止摄入有刺激性的食物，如生蒜、生大葱、芥末等，以免加重病情。


胃炎 自我保健 养成细嚼慢咽的习惯，定时定量。这里还需指出的是，现在有许多人养成不吃早饭的习惯，这是不好的。统计资料表明，长期不吃早饭者易患胃炎，并且空腹上班，易产生身体疲劳，影响工作效率，故大家都要重视早上这一餐。(4)自我按摩。是指用手掌在相应穴位的部位揉摩。按摩是我国特有的传统保健方法，近代实验研究表明，按摩院腹部，能促进胃肠蠕动和排空，使胃肠分泌腺功能增强，消化能力提高，并有解痉止痛作用。具体方法为：用手掌或掌根鱼际部在剑突与脐连线之中点(中脘穴)部位作环形按摩，节律中等，轻重适度。每次10-15分钟，每日1-2次。(5)气功。是防治胃病的一种有效保健方法。气功有放松、安静的作用，可调节大脑皮层的功能状态，抑制兴奋灶。对精神因素引起的胃炎效果最好。慢性胃炎病人，可练内养功或致松功。具体方法可参考有关书籍，最好是在气功师指导下进行


胃炎 急性胃炎注意事项 1、注意饮食：吃饭定时定量，细嚼慢咽，以清淡、对胃黏膜刺激性小想食物为主，避免辛辣、生冷、坚硬、过酸等刺激性大的食物。2、戒烟戒酒：烟酒会对胃黏膜有损伤，引起粘膜糜烂、充血，从而加重病情，不利于疾病的康复。3、慎用药物：有些药物如非甾体抗炎药，可刺激胃黏膜，引起疾病反复发作。应慎用或者尽量避免。4、积极治疗：患了疾病，应积极治疗，不论是急性胃炎还是其他疾病，都不可忽视，以免疾病进一步扩展，累及其它粘膜组织，引起更严重的疾病。


网膜肿瘤 描述 网膜肿瘤(tumors of the omentum)可分为原发性和继发性两种类型。网膜肿瘤多为转移瘤，原发部位常在结肠胃、胰腺或卵巢。原发性网膜瘤十分罕见，有良性、恶性之分。良性瘤包括脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤和神经纤维瘤等恶性瘤有平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、血管外皮细胞瘤、纤维肉瘤和黏液瘤等。恶性约占1/3Stout等在50年遇到8例小的良性肿瘤，包括脂肪瘤3例，平滑肌瘤3例，神经纤维瘤2例。流行病学 网膜良性肿瘤男性多于女性多见于50岁前后。英美文献中男性占57.1%，女性占42.9%，发生于5～92岁平均46.3岁，其中40～50岁者占73.5%。


网膜肿瘤 病因 网膜肿瘤有原发性网膜瘤和继发性网膜瘤两类。原发性网膜网膜肿瘤瘤与肠系膜肿瘤来源广泛不同，60%的网膜瘤来自于平滑肌，包括平滑肌瘤和平滑肌肉瘤，其他良性肿瘤如脂肪瘤及神经纤维瘤十分罕见。原发性网膜肿瘤是指发生在网膜本身的肿瘤，而不是由于腹腔内其他脏器或腹部以外的肿瘤病变向大、小网膜浸润种植或转移的结果。如按肿瘤的性质分类，则一般可分为良性肿瘤与恶性肿瘤。1.良性肿瘤  以平滑肌瘤、淋巴管瘤较多见，少见的良性肿瘤有畸胎瘤、纤维瘤脂肪瘤、血管瘤、间皮瘤、黏液瘤及炎性假瘤等网膜囊肿多属良性病变其来源多数是先天性的淋巴管呈囊状扩张所致，少数是因淋巴管阻塞后导致局部扩张囊肿形成。其他少见的原因还见于外伤、寄生虫感染等有学者根据网膜囊肿的内容不同而分为血性囊肿、乳糜性囊肿、浆液性囊肿、包囊虫性囊肿、皮样囊肿及肿瘤变性坏死液化后形成的囊肿。囊肿可呈单个也可为多个。国内有学者报道小网膜良性肿瘤中以囊肿最多见。2.恶性肿瘤  原发于网膜的恶性肿瘤较罕见，且多数为肉瘤，如平滑肌肉瘤脂肪肉瘤，其他还有恶性淋巴瘤及恶性血管内皮瘤等。而更多见的是转移至网膜的恶性肿瘤，如胃癌肝癌、卵巢癌、结肠癌等腹腔内恶性肿瘤均可向网膜转移。


网膜肿瘤 病因 转移的方式可经血液、淋巴循环或癌细胞脱落后在网膜种植，或者是癌肿直接浸润蔓延的结果。发病机制 网膜肿瘤多数为良性，40%的网膜实体瘤为恶性这些恶性肿瘤主要引起局部浸润和腹膜种植，而不是远处转移，但可因侵犯主要脏器而致死。网膜肿瘤原发性网膜肿瘤主要有平滑肌肉瘤横纹肌肉瘤脂肪肉瘤、血管外皮细胞瘤、纤维肉瘤和黏液腺癌等；良性瘤包括脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤和神经纤维瘤等。继发性网膜肿瘤多由腹腔内恶性肿瘤(如胃肠道、腹膜、腹膜后组织或子宫、卵巢等部位的恶性肿瘤)转移而来最常见者来源于胃癌及卵巢的恶性肿瘤、网膜畸胎瘤偶可遇到，大多为皮样囊肿


网膜肿瘤 临床表现 继发性肿瘤常为其他脏器病变进行手术探查时或与晚期复发性肿瘤同时发现。突出特点是腹部胀大，大部分病人有腹部隐痛腹胀。1.腹痛  肿瘤较大时大部分病人有腹部隐痛、胀满以及消化道功能紊乱等症状65%的患者可有腹痛，仰卧时疼痛加重，站立位减轻，少数病例有恶心。2.腹部扪诊可摸到肿物，原发性肿瘤特点是腹部逐渐胀大，体检可发现腹部包块。3.腹水  恶性肿瘤晚期可有腹水产生，可有血性或非血性腹水，叩诊有移动性浊音。4.体重下降  恶性瘤病人全身症状明显，体重下降，可伴有全身消瘦、贫血或恶病质并发症：网膜肿瘤恶性者可伴有全身消瘦、贫血或恶病质，也可有血性或非血性腹水。诊断 网膜肿瘤的诊断较为困难，多数病例是因腹部包块而行探查手术或因腹部手术时发现网膜有肿瘤而获得确诊。1.临床表现  仰卧时加重的腹痛；腹部肿块伴体重减轻；大量腹水时可有移动性浊音。2.实验室及辅助检查  CT检查可协助诊断。3.组织病理学检查  可明确肿瘤的性质及种类。鉴别诊断：大网膜肿瘤的术前正确诊断很困难，诊断时要注意与以下情况相鉴别：网膜炎、腹膜后肿瘤、卵巢囊肿胰腺囊肿、脾囊肿腹膜间皮瘤、腹膜假性黏液瘤。


网膜肿瘤 检查 实验室检查：无特异性血常规检查可有贫血，腹水化验多为血性渗出液。应做组织病理学检查。其它辅助检查：1.X线检查  多用来判断大网膜肿物的位置。如果腹部平片网膜肿瘤显示腹腔前方有肿物阴影或胃肠钡餐检查发现在肠管前方有肿物又与肠管无关时，应多考虑大网膜的肿物2.B型超声检查  对大网膜炎性包块囊肿或肿瘤具有初步判定作用，它有助于判定肿物部位、性质为囊性或实性等。3.CT检查  CT扫描可显示多种影像，包块块状大网膜，小结节浸润性、囊性肿块或多个孤立的结节，是判定大网膜肿物的最佳手段，它不仅可以确定肿物部位及其与周围组织器官的关系，还对大网膜扭转及血管梗死有较好诊断价值。4.腹腔镜检查  结合活检可明确病因和病变性质。


网膜肿瘤 治疗 大网膜肿瘤的治疗手段主要为手术切除原发性恶性肿瘤具有高度浸润性常需切除全部大网膜及邻近器官；放疗、化疗的作用尚不明了。转移性肿瘤作网膜切除可控制腹网膜肿瘤水。如系良性肿瘤可做网膜包括肿瘤的部分切除，手术并不困难。良性肿瘤可达到治愈性的切除，罕有复发的报道。如系原发于网膜的恶性肿瘤则应行网膜全切除，如系转移性恶性肿瘤，则应尽可能切除原发病变及转移病变。但对于大网膜原发恶性瘤和转移癌手术切除，则往往是姑息性的，预后极差但切除后可减少腹内肿瘤的负荷防止腹水的产生，术后应辅以放疗或化疗。近年来主张腹腔内化疗和动脉插管行腹腔动脉化疗或加栓塞术。对大网膜转移癌化学疗法最根本的乃是针对其原发癌灶，其疗效与原发癌的化疗效果一致。预后 网膜良性肿瘤术后多可长期存活，5年生存率可达75%。手术切除肿瘤及大网膜，良性肿瘤者预后良好，无术后复发报道。恶性肿瘤者生存期平均半年。网膜恶性淋巴瘤实施放疗及化疗，预后较好。


肾小管性酸中毒 描述 肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。本综合征可分五个临床类型。


肾小管性酸中毒 临床表现 1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（ＰＲＴAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿ｐＨ值可降至５．５以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2.远端肾小管酸中毒（ｄＲＴA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于２０-４０岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿ｐＨ＞６；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型ＲＴA的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（ＧｄＲＴA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当ＧＦＲ降至２０-３０ｍｌ／ｍｉｎ常伴此型ＲＴA，酸中毒较轻，症状不多。


肾小管性酸中毒 诊断鉴别 诊断依据1.多尿，烦渴，多饮。除外糖尿病、尿崩症。2.常有骨骼及肌肉疼痛。3.代谢性（高氯性）酸中毒，无氮质血症（或轻）。4.有钾、钠、钙等电解质紊乱（常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症）。5.未明原因的双肾结石和肾钙化。疾病治疗 治疗原则1.矫正代谢性酸中毒。2.纠正水、电解质紊乱。3.治疗原发病。4.治疗并发症。5.高钾血症严重、明显时可行血透。6.对症支持疗法。用药原则1.轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2.重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“Ｃ”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3.合并肾结石者必要时排石治疗。4.肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等。若症状无改善，可行透析治疗。


胆囊癌 描述 胆囊癌泛指原发于胆囊的恶性肿瘤。从组织学分类看，以腺癌所占比例最高（大于80%），其次为鳞癌、混合癌及未分化癌。因其恶性程度高、易早期转移、难于早期发现、对化疗药物不敏感等特点，因而术前确诊为胆囊癌的患者其远期疗效差于肝癌及胰腺癌。发病原因 临床观察胆囊癌常与胆囊良性疾患并存，最常见是胆囊结石（占80%以上），因此多数学者认为胆囊结石的慢性刺激是重要的致病因素。有文献报告，结石直径在30mm以上者发生胆囊癌的比例可高达10%。还有一部分胆囊癌继发于较大的胆囊息肉癌变。[1]


胆囊癌 临床表现 疾病症状胆囊癌的症状一般表现为以下几种：1、消化道症状：绝大多数(90%)出现消化不良、厌油腻、嗳气、胃纳减少，这是由于胆囊功能不全，不能对脂肪物质进行消化所致。2、右上腹疼痛：80%以上患者由于合并有胆囊结石，因而表现与胆囊结石胆囊炎相似的症状，以右上腹不适继之出现持续性隐痛或钝痛，有时伴阵发性剧痛并向右肩部放射。3、右上腹肿块：约一半的患者出现右上腹或上腹部肿块，多数为增大的胆囊。4、黄疸及皮肤瘙痒：往往在病程晚期出现，由于癌组织侵犯胆管或者转移肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致，肝脏分泌的胆汁不能顺利排入肠道，进而反流入血表现为皮肤粘膜黄染，多数伴有难以缓解的皮肤瘙痒，尤以夜间为重5、发热及消瘦：约25%的患者出现发热，多由于继发胆道感染所致。晚期患者常伴有消瘦，甚至出现恶病质。[1-2]


胆囊癌 诊断鉴别 辅助检查1、超声检查：B超检查简便无损伤可反复使用，其诊断准确率达90%以上，为诊断胆囊疾病的首选检查方法。随着仪器的不断换代，目前不但可以明确地观察到胆囊病变的大小，而且通过对病变组织血流的观察有助于判定是否有癌变的发生，并且可以观察到是否有明显的淋巴结转移及肝脏是否受累，有经验的检查者甚至可以判定病变累及到胆囊的哪一层。2、CT扫描：CT扫描对早期胆囊癌的诊断不如超声检查。但对于已经超声检查发现高度可疑胆囊癌的患者，增强的CT检查是有必要的。胆囊癌的CT影像改变可分三种类型：①壁厚型：胆囊壁局限或弥漫不规则增厚；②结节型：乳头状结节从胆囊壁突入腔内；③实变型：因胆囊壁被肿瘤广泛浸润增厚加之腔内癌块充填形成实质性肿块。在增强扫描时一般均可见到病变组织有丰富的血供。如果肿瘤侵犯肝脏或有相关的淋巴结转移多能在CT影像下显示。3、核磁共振检查（MRI）：MRI一般不做为胆囊癌的首选或者必要检查项目，只是在需要判定病变是否累及肝脏或者当患者出现梗阻性黄疸时可以考虑做MRI。其准确率与CT相似，但具有无射线损伤的优点，可以多次重复检查。


胆囊癌 诊断鉴别 4、PET-CT：做为相对定性的检查项目，在排除急性胆囊炎的前提下，该检查有助于对胆囊占位性病变做出定性诊断，并有助于判定是否有胆囊以外的病变存在，但是价格较昂贵，而且当合并有急性胆囊炎时容易出现假阳性结果，所以一般不做为常规检查。5、实验室检查：当胆囊病变出现癌变时一般会伴随着肿瘤标记物水平的升高。检查血清肿瘤标记物（CEA、Ca125、Ca19-9、Ca724、Ca153等）是否升高有助于对胆囊癌进行定性诊断，但早期的癌变可能并不表现出升高，或者当合并有其它消化道疾病及某些肿瘤时该检查会有假阳性结果出现。肝功能检查一般表现正常，仅在有胆道梗阻时会有相关的异常表现。疾病诊断早期症状极不典型，诊断比较困难。多数病人临床表现与慢性胆囊炎，胆石症相似。以右上腹痛为主要症状，向右肩胛部放射，伴有食欲不振、乏力、腹胀、低热，恶心及黄疸等。对40岁以上女性病人，有长期慢性胆囊炎、胆石症病史，若疼痛性质从阵发性发作转变为右上腹持续钝痛，且进行性加重，局部触及胆囊肿块，进行性黄疸，消瘦明显等情况出现，应考虑胆囊癌。胆囊癌晚期则可有肝脏肿大、肝占位、腹水、恶病质等表现易与肝癌、胰腺癌及胆管癌等相混。


胆囊癌 诊断鉴别 1、多数病例表现体重减轻、乏力并很快呈现恶病体质。2、部分病例锁骨上可触及转移之淋巴结，亦可有乳房等处的转移性肿块出现。3、晚期病例，可因门脉受压而有消化道出血、腹水以及肝功能衰竭表现。综上所述，当超声检查发现胆囊有占位性病变或者胆囊壁不规则增厚时，需要做进一步的化验及检查以明确是否存在胆囊癌。[1-3]


胆囊癌 疾病治疗 手术治疗早期胆囊癌的治疗以手术切除为首选方案。只要患者一般情况许可，应尽可能争取手术切除病变的胆囊，并根据病理结果决定是否进行扩大的清除手术。一般认为当病变累及胆囊肌层时应该进行扩大清扫手术，包括切除胆囊床附近的肝脏组织及肝十二指肠韧带的软组织并对引流胆囊区域的淋巴结进行清扫，当怀疑有肝外胆道受累时可以考虑行肝外胆管切除。对于晚期胆囊癌的治疗则要具体情况具体分析，一般认为伴有淋巴结转移的患者进行扩大切除手术其远期生存率无明显提高。药物治疗目前已知的化疗药物对胆囊癌的疗效均不理想，针对消化道肿瘤的药物可以做为选择参照。免疫增强类药物可做为胆囊癌的重要辅助治疗用药。放射治疗针对局部残余或者复发的病灶，放射治疗可以控制其生长速度，相对延长患者的生存时间。其它治疗中医中药及保持良好的心态有助于增强患者与疾病斗争的信心，帮助提高生存质量。并发症治疗晚期胆囊癌患者可以出现各种各样的并发症，根据不同的并发症采取相应的治疗措施有助于提高生存质量及延长生存时间。[3-5]疾病预防 定期进行B超等检查是早期发现胆囊癌的关键，对已发现的胆囊病变要密切观察其变化，必要时及时采取措施解除病变是可以明显降低胆囊癌的发生率。


胆囊癌 专家观点 随着超声仪器的不断改进及普及，完全可以早期发现胆囊病变，只要及时处理就可以极大程度地降低胆囊癌的发病率。及便是早期的癌变，通过正确的治疗其预后也是良好的。而中晚期胆囊癌的治疗效果则很不理想，部分患者由于错过了早期的治疗机会使得病变进展为晚期癌症，这时给于过度积极的治疗并不能给患者带来益处，有时不仅不能延长生存时间，反而降低生存质量、缩短生存时间。


残胃癌 描述 残胃癌是指胃的良性疾病切除后5年以上（一般在15-20年后）在残胃发生的胃癌。一般认为胃手术后15年内残胃癌的发生率比一般人群的胃癌为低，而术后15年以上发生率逐渐增高，至术后20年以上，其发生率则一般人群高出6-7倍。胃与十二指肠手术切除后残胃癌发生率两者大致相仿。胃次全切除术后作毕氏Ⅱ式和单纯胃空肠吻合术者比毕氐Ⅰ式更易发生残胃癌。发病原因尚不清楚，一般认为术后常可导致胆汁、胰液和肠液通过吻合口反流入残胃，引起残胃慢性萎缩性胃炎和息肉样病变，此为残胃癌发生的重要原因。临床表现 1.胃切除术后５年以上，又出现上腹部持续性疼痛、食欲减退、体重下降、大便潜血持续阳性、制酸、解痉剂不能缓解疼痛。2.上腹部可有压痛或触及包块。诊断鉴别 诊断依据1.有胃切除术史５年以上。2.上腹部持续性痛，食欲减退、体重下降。3.粪便潜血持续阳性。4.钡餐或胃镜检查可发现癌病灶，病理证实。疾病治疗 治疗原则1.明确诊断立即手术治疗。2.术后化疗或放疗。3.术后加强支持疗法。用药原则1.一旦发现残胃癌立即手术治疗。2.术后采用化疗，可采用ＭＦＣ方案或ＦAＭＴ方案（参考胃癌）。


直肠类癌 什么是直肠类癌 直肠类癌又称嗜银细胞瘤，发生于肠黏膜腺体的嗜银细胞，约占消化道类癌的17%-25%。因多从黏膜层的下部发生，早期即延伸至黏膜下，曾归属于黏膜下肿瘤，在肠镜下呈灰白色或黄色质地硬隆起型黏膜及黏膜下肿物。本病是一种少见的低度恶性肿瘤，多呈局部性浸润性生长而少有转移，并能分泌5-HT，从而引起“类癌综合征”，其典型症状为腹泻、潮红、气喘、紫绀和右心瓣膜病。  大肠结构图如何诊治直肠类癌 直肠类癌多位于黏膜下层及黏膜深层，呈球形或扁豆形，体积较小，直径一般在1.5cm以下，内镜下无特征性的表现。亦可见火山口样隆起，但触之较硬，直肠类癌的确诊有赖于对瘤体的正确取材及病理活检，典型的病例可以看到瘤细胞形成巢状或假菊花形团结构。组织学上有特征性的形态变化：瘤细胞较小，形态一致，为圆形，核小而规则。直径2cm者建议扩大切除。值得注意的是类癌常同时或相继并有其他肿瘤，故内镜检查时不应满足于发现一种或一处肿瘤，而应在术前、术中仔细检查，术后定期复查期随访，以便及时诊治。  便明便隐血检测试纸[1]治疗 直肠类癌主要治疗方法有手术、放化疗、中医药治疗等，要作到尽早发现尽早治疗，平常生活饮食要多注意健康卫生。


交叉感染 描述 交叉感染是天然宿主的病原体感染或传递给非天然宿主的现象。基本信息 Twins-交叉感染  《交叉感染》MV截图[1]　作曲：艺琛填词：夏至编曲：艺琛


交叉感染 歌曲歌词 (G)我与你每天相对你永远补足我所需明天牵挂著谁共你追(T)冲上顽强的争取(S)再与你庆祝几岁  (G)又庆祝再共聚(S)哪怕我今天再大了一岁（(G)今天再大了一岁）时光一刹像雷将顾虑(T)粉碎放下了回忆跳出去光阴似箭更要在乎目前一起看见这秒钟成为经典《交叉感染》MV截图(5张)(G)听不听见刹那可以匆匆演变（(S)听得见一再演变）那个从未变如纯情的脸（(S)哪个从未变如从前的信念）(S)再听听某些风趣  (G)微笑中带著泪(S)过去那青春信念退不退((G)青春信念退不退）明天依靠著谁不顾虑(T)一句决定了随心豁出去光阴似箭更要在乎目前一起看见这秒钟成为经典(G)听不听见刹那可以匆匆演变（(S)听得见一再演变）那个从未变如纯情的脸（(S)哪个从未变如从前的信念）(T)相信我珍惜的不要再拖拥抱我细味日月如梭如最初(T)光阴似箭更要在乎目前一起看见这秒钟成为经典一起听见听见哭笑交叉感染你会陪著我如从前声线光阴似箭更要在乎目前一起看见这秒钟成为经典一起听见听见哭笑交叉感染你会陪著我如从前声线我信能遇见来年仍不变  Twins


交叉感染 基本内容 1.医疗单位内病人之间发生的相互感染。主要发生在医院内，与医院、病室的消毒隔离制度、病房管理制度等密切相关。医院内交叉感染途径主要有空气、飞沫、接触、注射、输液等。乙型肝炎、流感、急性胃肠炎、细菌性痢疾、尿路感染、败血症等疾病较易发生。　2.监狱内罪犯的相互影响，行内人称“交叉感染”，指很多犯罪意识和犯罪技巧，像病毒一样在监狱内存在。这些犯罪意识和犯罪技巧，在监狱的不同罪犯之间互相传授。现实中许多大案、要案，特别是黑社会性质组织犯罪案，都是“二进宫”或“三进宫”者所为。　3、食品交叉感染主要指不同食品之间的互相污染，如生和熟食品的混放，已变质食品和正常食品的混放，生鲜海产品和熟食品的处理过程的污染，往往容易造成互为污染而引起致病菌的繁殖。4、也有因食用品和非食用品的物理因素污染，如装过化学物质的容器再装食品。


交叉感染 致病原因 病因原因可以是感染性的或非感染性的（如炎症，肿瘤，免疫紊乱）.热型可以是间隙性的，即每天上升后再降到正常水平，或为潜留热，即上升后不回到正常水平。老年人对热的反应常下降，某些病人如嗜酒者、老人或小孩，在严重感染时，发热反应可变低。热原质是引起发热的物质，有外源性和内源性两种。外源性热原质是指从宿主体外得到的，主要是微生物及其产物和毒素.研究较深入的是革兰氏阴性菌的脂多糖（常称内毒素）和从毒性休克综合征病人分离到的金黄色葡萄球菌毒素。外源性热原质常通过诱导内源性热源质（或称内源性发热细胞因子）的释放而引起发热，内源性热原质是由宿主多种细胞，特别是单核-巨噬细胞产生的多肽。其他能产生发热细胞因子的细胞有角质细胞、内皮细胞、B细胞、肾小球间膜细胞、上皮细胞和神经胶质细胞。内源性热原质（白介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素,gp130受体-活化家族：白介素-6,白介素-11，白血病抑制因子，纤毛嗜神经因子和制瘤蛋白-M）通过改变热调体中枢的代谢引起发热，前列腺素E2的合成好像起了关键作用。


交叉感染 主要表现 感染的主要表现机体的体温升高超出正常的体温界限口腔温度>37.8℃或直肠温度>38.2℃或简单地体温高于每天的正常变化值.人体温度主要由丘脑下部控制，体温调节主要靠外周热量丧失和组织（特别是肝脏，肌肉）产热两者的平衡.在健康人，体温调节中枢维持内部器官体温在37~38℃.热可提高丘脑既定温度，激发血管运动中枢使血管收缩，血液从外周回流，减少热量损失，最终使体温上升.颤抖，通过肌肉收缩增加热量产生，也可能被激发.热的维持和产生一直会持续到供应丘脑神经元的血液温度到达新的预定点，然后丘脑即维持这一新的热度.如要重新确定一个较低的温度，通过出汗和血管扩张可启动热量丧失的过程.在一天24小时内，早晨温度最低，下午后温度最高，温度变化幅度，即温度的生理变化节律大约是0.6℃。


肠道菌群失调症 描述 健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。肠道菌群按一定的比例组合，各菌间互相制约，互相依存，在质和量上形成一种生态平衡，一旦机体内外环境发生变化，特点是长期应用广谱抗生素，敏感肠菌被抑制，未被抑制的细菌而乘机繁殖，从而引起菌群失调，其正常生理组合被破坏，而产生病理性组合，引起临床症状就称为肠道菌群失调症（alteration of intestinal flora）。本症的发生率约为2％～3％。


肠道菌群失调症 治疗措施 一全身支持疗效对施行大手术患者，手术前注意补充营养，亦可肌注丙种球蛋白以提高机体免疫机能。有研究表明，溃  人体正常的消化系统图结患者肌注入免疫球蛋白可使结肠内乳酸杆菌和双岐杆菌增加，某些条件致病菌减少。也可试用注射转移因子，免疫核糖使用。二原因治疗如由于巨结肠，胆囊炎引起的肠球菌过度繁殖；维生素缺乏造成的肠球菌减少或消失；小肠蠕动过快而引起的酵母菌过多等，都必须无除去这些原因，然后再扶持正常菌群，方能奏效。三调整菌群治疗1.饮食调整：发酵性腹泻应限制碳水化合物；腐败性腹泻应限制蛋白质的摄入。增强肠粘膜的局部防御屏障功能，防止细菌易位，应增加纤维食物。2.抗菌药物：立即停止原抗生素，应根据菌群分析以及抗菌药物敏感试验，选用合适的抗生素以及抑制过度繁殖的细菌，从而间接扶植肠道繁殖不足的细菌。此外还可采用广谱抗菌药物将肠道细菌大部分消灭，然后再灌入正常肠道菌群的菌液以使其恢复。3.活菌制剂：目前常用的活菌制剂有嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、乳酸乳杆菌、芽胞乳杆菌、分叉乳杆菌、粪链球菌、大肠杆菌、粪杆菌和枯草杆菌等。其中以分叉乳杆菌制剂疗效最好。


肠道菌群失调症 治疗措施 枯草杆菌制剂疗效也较好，其疗效机制可能是由于该菌是需氧的，能吸收氧氧，降低肠腔氧化还原电位，支持厌氧菌（类杆菌、乳杆菌）生长，从而间接扶植了正常菌菌群。还可以用正常人大便悬液做成复方活菌制剂用来治疗葡萄球菌引起的伪膜性肠炎，收到较好的效果。用乳酸链球菌制成的乳酶生，临床广泛应用效果亦好。适用肠道正常菌群中繁殖不足的耐药株做成制剂，以利定值，亦是调整肠道菌群失调的有效方法。目前最新的生物制品丽珠肠乐（回春生胶囊）为双岐杆菌活菌制剂(bifidobiogne)，据药一研究表明该制剂具有屏障作用、控制内霉素血症作用、营养作用、抗肿瘤作用、免疫增强作用、抗衰老作用等。4.菌群促进剂：口服菌群促进剂，亦可达到扶植正常菌群的目的。如用乳醣扶植在肠杆菌，用叶酸扶植肠球菌，儿童常用分叉杆菌因子促进分叉乳杆菌生长。应用半乳糖甙一果酸，受细菌分解后形成乳酸或醋酸，使pH值降低，抑制其他细菌，而支持乳杆菌生长。5.耐药性肠球菌制剂：日本目黑氏等采用增厚传代培养法获得了耐链霉素、红霉素、四环节、氨苄青霉素的肠球菌一类链球菌BIO—4R株。


肠道菌群失调症 治疗措施 经动物和人体内试验表明，本菌具有耐多种抗菌素性，故能阻止其他菌群异常繁殖，克服菌群失调，改善大便性异常，且比以往单用抗菌素治疗疗效迅捷，并能防止粪链球菌BIO—4R株的耐药因子向大肠杆菌K—12株转移。6.中医中药：中医认为：“泄泻之本，无不由于脾胃”。急性泄泻病多偏实，责在脾胃；慢性泄泻病多为虚，每及脾肾。前者当清热化湿，后者应高补脾肾。中药中的清热解毒药对体液免疫有影响，如蒲公英、白花蛇舌草等能促进抗体生成，鱼腥草能提高备解素浓度，而备解素、C3、Mg++组成的备解系统对痢疾杆菌、沙门氏菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌有一定杀灭作用，是机体产生抗体前的一种重要的非特异性的免疫防御功能。在应用中医辨证论治治疗肠道菌群失调时，均应考虑以上药物的作用，于清热化湿、补气健脾、和胃渗湿、温肾健脾等法中，适当配伍应用则效果比较理想。


肠道菌群失调症 病因学 一饮食因素运用测定细菌酶类的方法研究菌丛代谢活性的结果表明，饮食可使粪便菌丛发生明显改变。无纤维食物  肠道菌群失调症食疗[1]能促进细菌易位。SpaethG用大鼠作试验研究，结果表明食物纤维能维持肠道菌群正常生态平衡，且细菌代谢纤维的终产物对小肠上皮有营养作用，纤维能维持肠粘膜细胞的正常代谢和细胞动力学。Hosoda等报道加入纤维的低渣饮食对保存肠的结构和功能有好的效果，纤维的保护作用是否通过直接刺激激肠粘膜或诱导释放营养性胃肠激素尚不清楚。食物纤维能减少细菌易位，但不能使屏障功能恢复至正常。二菌丛的变化因素菌丛组成可因个体不同而存在差异，但对同一个人来说，在相当长的时期内菌丛组成十分稳定。每个菌种的生态学地位由宿主的生理状态、细菌间的相互作用和环境的影响所确定。在平衡状态下，所有的生态学地位都被占据。细菌的暂时栖生可使生态平衡发生改变。三药物的代谢因素肠道菌丛在许多药物的代谢中起重要作用，包括乳果糖、水杨酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等。任何抗生素都可导致结肠菌丛的改变，其取决于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度。氯林可霉素和氨苄青霉素可造成大肠内生态学真空状态，使艰难梭菌增殖。


肠道菌群失调症 病因学 应用甲氰咪胍等H2—受体拮抗剂可导致药物性低胃酸和胃内细菌增殖。四年龄因素随着年龄的增高，肠道菌群的平衡可发生改变，双尾菌减少，产气荚膜杆菌增加，前者有可能减弱对免疫机能的刺激，后者导致毒素增加使免疫受到抑制。老年人如能维持年青时的肠道菌群平衡，也许能够提高免疫能力。五胃肠道免疫功能障碍因素胃肠道正常免疫功能来自粘膜固有层的浆细胞，浆细胞能产生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此为胃肠道防止细菌侵入的主要物质。一旦胃肠道粘膜合成单体，或双体IgA，或合成分泌片功能发生障碍，致使胃肠道分泌液中缺乏分型IgA，则可引起小肠内需氧菌与厌氧菌过度繁殖，从而造成菌群失调，引起慢性腹泻。无症状的IgA缺乏者，小肠内菌群亦可过度繁殖。新生儿期菌群失调发生率较高，亦可能与免疫系统发育未成熟或不完善有关。


肠道菌群失调症 病理改变 一细菌生长过盛胃肠道的解剖和生理学异常会导致近段小肠内结肠型丛增殖，而出现各种代谢紊乱，包括脂肪泻，维生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴发生于小肠假性梗阻、硬皮病、糖尿病性植物神经病变、慢性营养不良等。小肠内细菌生长过盛，其多种厌氧菌（主要有类杆菌、双岐杆菌、韦荣氏球菌、肠球菌和梭状芽胞杆菌）能水解结合胆盐，导致微胶粒形成障碍、肝硬化、无明显代谢紊乱的低胃酸症等。结肠菌丛的改变能导致因广泛小肠切除后伴有神经功能不全的D-乳酸性酸中毒。应用广谱抗生素，尤其是氯林可霉素和氨苄青霉素能使艰难梭菌增殖，产生一种蛋白质霉素，引起结肠粘膜坏死和溃疡，称为假膜性结肠炎。二细菌产生IgA分解酶溶血性链球菌属、绿色链球菌、肺炎链球菌属、流感嗜血杆菌属、脑膜炎双球菌，淋病双球菌属等菌能够产生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA。其中前2例细菌是构成口腔内菌群的主要菌种，后4种则为附着粘膜表面增殖的毒力性强的致病菌。由此可见，IgA蛋白酶对于这些细菌在粘膜表面作为常住菌生存或致病都是至关重要的。


肠道菌群失调症 病理改变 三肠道丛与结核癌结肠菌丛产生多种具有代谢活性的酶类，在一些自然产物、食物保存剂、染料、添加剂及污染物质变为致突变物质的反应中起媒介作用。许多细菌可因长期接触底物而使细菌酶系系统活性增高。若此底物为致癌物原（procarcinogen），则长期接触可使致癌物质的产生增加。


肠道菌群失调症 临床表现 症状体症本症以严重腹泻或慢性腹泻为主要临床表现，在应用抗生素治疗过程中，如突然发生腹泻，或原有腹泻  肠道菌群失调症症状加重，即有可能发生本症。腹泻多为淡黄绿色水样便，有时如蛋花样。真菌感染可呈泡沫样稀便，有腥臭味，脓血便；葡萄球菌感染可排黄绿色稀便，每日3～20余次，伴有腹胀，腹痛一般不著，吐泻严重者可伴有脱水，电解质紊乱、血尿素氮升高、血压下降；白色念珠菌感染一般多从上消化道开始，蔓延到小肠甚至肛周，鹅口疮常是白色念珠菌肠炎最早的信号，如小肠粘膜糜烂或溃疡可引起多次的无臭粘液脓性粪便，有时可呈水泻，伴有消化不良，如治疗不及时，可扩散至呼吸道、泌尿道甚至脑组织；绿脓杆菌感染能产生蓝绿色荧光素使粪便带绿色，但并不经常引起腹泻，个别病例粪便中有粉一般腹痛轻，少数伴恶心、呕吐、多有水、电解质紊乱，重症可发生休克。有些旅游者可能因气候和环境的改变而发生肠道菌丛失调俗称水土不服。近年来，由于冰箱的普及使用，有的家庭储存大量的肉食品及疏莱，过久的储存使食物变质，食用后引起肠道菌群失调，造成呕吐、腹泻，有地出现精神不集中甚至精神恍惚。临床常见症状肠道菌群失调症状类型如下：一白色念珠菌性肠炎：是肠道菌群失调症最常见的一种。


肠道菌群失调症 临床表现 多见于瘦弱的婴儿、消化不良、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤、长期应用抗生素或激素的患者。二葡萄球菌性肠炎：多见于长期应用抗生素（四环素类、氨苄青霉素等）、肾上腺皮质激素和进行肠道手术的老年患者或慢性病患者。三产气荚膜杆菌性急性坏死性肠炎：产气荚膜杆菌所产生的β霉素可引起急性坏死性肿瘤、消耗性疾病、  腹泻与肠道菌群失衡关系图[2]以及使用抗生素、皮质激素等情况下最易发生感染。四绿脓杆菌肠道感染：绿脓杆菌为条件致病菌，常为继发感染，在婴幼儿、老人、某些恶性肿瘤、消耗性疾病、以及使用抗生素、皮质激素等情况下最易发生感染。五变形杆菌肠道感染：变表杆菌在一定条件下可为条件致病菌，如普通杆菌、奇异杆菌、摩根氏变形杆菌均可引起食物中毒，无恒变形杆菌可引起婴幼儿夏季腹泻。六肺炎杆菌肠道感染：当机体抵抗力降低或其他原因，正常寄生在肠道的肺炎杆菌可引起感染，特别是小儿的严重腹泻。


肠道菌群失调症 辅助检查 一菌群分析：为主要检查方法，有定性分析和定量分析2种。1.定性分析：与一般微生物学检查相同，如葡萄球菌炎粪便涂片革兰氏染色可发现成堆的阳性葡萄球及中性多形核细胞，粪便培养可有大量葡萄球菌生长。白色念珠菌性肠炎可采取其病理材料直接涂片，经氢氧化钾溶液处理并革兰氏染色，镜检可见成簇的卵圆形白色念珠菌。革兰氏染色阳性，细胞内着色不均匀、细菌培养可形成奶油色表面光滑细菌样落，带有酵母气味。但除三度比例失调（即菌群交替症）能检出外，其他比例失高则难以分析。因此，除定性检查外，尚需进一步作定量检查，以判断数值是否正常。2.定量检查：首先需将粪质均质化，并按一定比例稀释，培养后还须计算各类细胞菌落计数以求出细菌总数值，手续麻烦，一般实验室很少采用。正常菌群分析所用的培养基，要求具有高度的选择性，如S培养基对肠道致病菌，伊红美蓝培养基对肠道需氧的革兰氏阴性杆菌，7.5%氯化钠琼脂对葡萄球菌，少鲍氏琼脂对真菌等。培养方法除需氧培养外，必要时尚需厌氧培养，需氧培养与一般细菌培养相同，厌氧培养则采用生物厌氧法或厌氧缸法。二结肠镜检查：肠粘膜呈弥漫性充血、水肿、血管分支模糊不清或消失。有散在的糜烂溃疡及出血，有时可见黄色假膜附着。


肠道菌群失调症 预防 合理应用抗生素。对年老体弱、慢性消耗性疾病者，使用抗生素或者激素时，严格掌握适应症，最好能作药物敏感试验，选择最敏感的抗生素。对老、细及病后体弱者，在用抗生素的同时并配合使用乳酸菌素或双岐杆菌活菌制剂及维生素B族或维生素C等，以防肠道菌群失调。在大手术前，应注意配合全身支持疗法，如提高营养、输血、肌注丙种球蛋白、服用维生素等。预后 肠道菌群失调症状除引起严重吐泻脱水、失血、发生毒血症甚至休克，预后较差外，一般预后良好。


眼异物伤 描述 眼的异物伤比较常见，根据异物的性质可分为金属异物和非金属异物两类。大多数异物为铁、钢磁性金属异物也有非磁性金属异物如铜和铅。非金属异物包括玻璃、碎石及植物性（如剌木）和动物性（如毛、刺）异物等。不同性质的异物在眼的不同部位所引起的损伤及其处理各有不同。基本信息 疾病别名：眼异物伤  所属部位：眼就诊科室：五官科  眼的异物伤比较常见、根据异物的性质可分为金属异物和非金属异物两类。病因大多数异物为铁、钢磁性金属异物,也有...非金属异物包括玻璃、碎石及植物性(如剌、木)和动物性(如毛、刺)异物等。


眼异物伤 处理方法 立即用大量清水彻底冲洗，冲洗时要将眼睑分开，翻转上睑，上下穹窿球结膜充分暴露，边冲洗边令伤者眼球向各方转动。若石灰粒吹入眼中，应马上翻开眼皮，将石灰粒取出，再用大量清水冲洗，也可将伤员头部泡入盆中，反复睁眼、闭眼，将异物洗净，然后即送医院处理，千万不可不作处理直接送医院。若是生石灰进入眼睛，一不能用手揉眼睛；二不能直接用水冲洗，因为生石灰遇水会生成碱性的熟石灰同时产生热量，处理不当反而会灼伤眼睛。此时应用棉签或干净手绢将生石灰粉拨出，然后再用清水反复冲洗受伤的眼睛，至少要冲洗15分钟。冲洗后还应该去医院检查治疗。病因 大多数异物为铁钢磁性金属异物也有非磁性金属异物如铜和铅非金属异物包括玻璃碎石及植物性（如剌木）和动物性（如毛刺）异物等不同性质的异物在眼的不同部位所引起的损伤及其处理各有不同。


眼异物伤 症状 一球外异物1.眼睑异物多见于爆炸伤时可使上下眼睑布满细小的火药渣尘土及沙石2.结膜异物常见的有灰尘煤屑等多隐藏在睑板下沟穹窿部及半月皱襞异物磨擦角膜会引起刺激症3.角膜异物以煤屑铁屑较多见有明显的刺激症如刺痛流泪眼睑痉挛等铁质异物可形成锈斑植物性异物容易引起感染4.眼眶异物常见的眶异物有金属弹片汽枪弹或木竹碎片可有局部肿胀疼痛若合并化脓性感染时可引起眶蜂窝组织炎或瘘道。二球内异物球内异物是严重威胁视力的眼外伤异物的损伤作用包括异物对眼内组织结构的机械性破坏化学及毒性反应透发感染以及由此造成的后遗症例如异物穿过角膜晶体可引起角膜穿孔色素膜嵌顿角膜混浊及白内障;穿过色素膜或视网膜可造成眼内出血铁质异物在眼内溶解氧化对视网膜有明显的毒性作用氧化铁与组织蛋白结合形成不溶性含铁蛋白沉着于各组织表现为棕色沉着物称为眼铁锈症可造成视力丧失异物带入致病微生物可引起眼内感染造成失明球内异物的临床表现往往与以上各种因素有关。


眼异物伤 检查 1.外伤史如敲击金属史爆炸伤等少数病人可能无自觉的外伤史2.临床表现常伴有眼球穿孔伤的症状和体征根据异物的大小性质和致伤情况就诊的早晚临床表现可为多种多样3.伤口及伤道的检查发现穿孔伤口是球内异物诊断的重要依据如角膜有线状伤口或全层瘢痕相应的虹膜部位有小孔晶体局限性混浊表明有异物进入眼内巩膜伤口较难发现应根据眼部检查及辅助检查方法判断4.影像学或电磁学方法检查采用X线摄片超声波CT扫描或磁共振成像等可以检查出不同性质的异物这几种方法各有优点可根据条件选用对磁性异物还可用电声异物定位器帮助诊断治疗 球内异物一般应及早摘出。应该强调的是，手术摘出必须以重建和恢复视功能为目的，因此要考虑伤眼功能、病人双眼和全身情况。


眼异物伤 新闻 一医生巧拔患者眼中钉　　　　南京东南大学附属中大医院最近接诊了一名罕见的意外受伤患者，该患者因操作不慎，被飞来的铁钉扎入眼内。经过中大医院眼科医生精心手术，成功为患者拔除了眼中钉。据介绍，该患者为一名35岁的安徽籍女性。一个多月前她在收拾旧房子时拽拉钉在墙上的橡皮筋，导致生锈的铁钉飞起扎进患者的左眼内眼角，铁钉几乎完全扎入了眼内。中大医院医生详细检查后，认为铁钉已经扎穿眼球，必须进行急诊手术治疗。栾洁教授与李长生副主任医师等人经过讨论决定先行眼眶内探查，取出异物，再处理患者眼内病变。手术中打开结膜探查伤口，发现铁钉锈迹斑斑，从患者左眼内眼角穿入，贯通整个眼球。手术顺利取出了铁钉，将伤口完整缝合，并对局部进行了冷冻等治疗。因带有利刃或尖端的物体的切割伤或刺伤，异物碎屑进入眼球，以及钝器伤及眼球而造成眼球的破裂者谓眼球穿通伤（perforatingwoundsoftheeyeball）。由前部刺入贯穿整个眼球而由后方穿出的双穿通伤称为眼球贯穿伤（penetrationwoundsoftheeyeball），是眼球穿通伤的一种。


眼异物伤 新闻 北京第四医院眼科曾收治了这样一位小病人：妈妈坐在沙发上边看电视边织毛衣，女儿趴在沙发背上和妈妈说笑嬉戏。女儿发现了妈妈头上有根白发，便猛地拔了下来。这一拔，吓了妈妈一跳，她下意识地用手去挡了一下，不幸就在这-瞬间发生了：手中的毛衣针，刺伤了女儿的左眼。血和液体一起从女儿的左眼里流了出来。妈妈立即拨打了“120”，请求急救。有资料记载，在北京同仁医院住院部，儿童眼外伤者占眼科住院患者的15%-20%，其中6岁-12岁的小患者约占80%-85%，而且男童多于女童。遇到眼外伤的孩子，该怎么办呢?1.千万不可用水冲洗眼部，以免污物进入伤口加重伤口感染。2.物体刺入眼内，不要自行拔除，以免造成不能补救的损伤。3.最好是用一次性的干净纸杯或塑料杯盖在眼睛上，然后用绷带把双眼包扎，以免眼球的转动。千万不可碰触或挤压伤眼。4.以最快的速度，去医院眼科就诊。请你学会自我保护第2招刺伤眼睛莫冲洗，自取刺物更危险，纱布纸杯当眼罩，快送医院要当先。


肛门狭窄 描述 肛门狭窄就是肛门和肛管直径变小，粪便通过困难，大便性状变细，排便时肛门疼痛，客观检查肛门不能顺利通过食指，肛门狭窄有先天性和后天性狭窄两种。基本概述 先天性肛门狭窄属肛门先天畸形，后天性肛门狭窄多是由肛门部位的炎症造成的。肛肠内腔治疗仪 根据中华传统医学和现代理疗医学相结合特别研制而成，它将高强度静磁场力，旋磁力，热敷热疗，按摩疗法与药物等五种功能集于一体，可组合或单项启用诸功能。功能具有止血，消炎，消肿，镇痛，去腐生肌，增进循环，调节植物神经，疏通经络和促进药物离子导入之功效。适应症各类痔疮，肛窦炎，直肠炎，肛周脓肿，肛门湿疹，肛门失禁，肛门狭窄，坠胀，肛肠疾病及前列腺，妇科等病症。患者侧卧位将治疗头套上敷药套，徐徐插入肛门，开启热，磁，定时调节开头至病人能接受为好。[1]


β受体亢进症 描述 病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主（植物）神经的失衡在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。 发病机制 1.发病机制现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状高心搏量很快改善因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。2.病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回心血量、心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。


β受体亢进症 发病机制 本症由于β受体对刺激(儿茶酚胺、交感神经张力)的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程引起心电图ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。伴随症状 高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧可以导致高排量心力衰竭(highoutputheartfailure)。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。


β受体亢进症 临床表现 本症各年龄均可发病年龄分布7～80岁，80%在20～40岁之间，女性多于男性，为3∶1～6∶1，病前大多有明显精神因素如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂“晕厥”，咽部阻塞感。当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心呕吐减轻劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。心率静息时多达90～100次/min以上，个别达170次/min，常随体位、情绪激动而变化站立或工作时增快，卧位或睡眠时降低，正常成人立卧心率差数为(8.23±4.3)次/min，本症却达(16.95±9.18)次/min。病程长者可有轻度心脏扩大触诊心前区心脏搏动强而快听诊第1心音亢进，部分有收缩期喷射样喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可闻及1～3级收缩早中期喷射性杂音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最明显，运动后更为显著。


β受体亢进症 临床表现 收缩压可轻度升高19～21kPa，脉压增大，有水冲脉枪击音和毛细血管征。可有手足发抖和腱反射增强。并发症：严重病侧可出现心力衰竭。疾病诊断 典型症状诊断不难凡年轻人心悸、胸闷、心率增快、焦虑不安，服用β受体阻滞药后症状消失，可考虑本症，异丙肾上腺素、普萘洛尔试验阳性，有助诊断。Frohlieh和阿部久雄提出的诊断标准有一定参考意义：1.具有心悸等循环系统及焦虑不安等精神系统症状，并排除器质性心脏血管疾病。2.安静时心率达90/min以上，站立、运动及精神刺激等常使心动过速加剧。3.多次心搏量测定，至少一次超逾正常范围。4.给予少量普萘洛尔后症状及血流动力学可显著改善。符合上述四项即可诊断对可疑病人可行异丙肾上腺素试验，如输注后心率及心搏量显著增加，予普萘洛尔后又恢复原水平者亦可诊断。


β受体亢进症 鉴别诊断 本症是常见病但临床上易忽视，需要与下列疾病鉴别：1.甲状腺功能亢进因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常可与甲状腺功能亢进鉴别。2.心肌炎本症多见青年人，因心悸、胸闷、气促、心电图ST-T改变、期前收缩，与心肌炎易混淆但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息症状改善不大，对β受体阻滞药效果好可将两者鉴别。3.心脏神经官能症异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。4.二尖瓣脱垂因两者均心悸、胸痛、乏力头晕，心电图ST-T变化予普萘洛尔症状缓解，故易混淆但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。5.嗜铬细胞瘤本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24h尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描(CT)有助鉴别。6.冠心病尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。但本症表现多样，与体位情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予β受体阻滞药症状迅速缓解有助鉴别。


β受体亢进症 鉴别诊断 但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。7.其他原因引起高动力循环状态如贫血动静脉瘘妊娠、脚气病、肺源性心脏病、肝硬化类癌综合征，均有明确原发病症状、不难鉴别。疾病检查 半数病人基础代谢率偏高糖耐量减低。其它辅助检查：1.心电图窦性心动过速、可有房性或室性期前收缩，部分病人有左心室高电压，右房负荷加重，P波形态高尖，电轴右移，V1呈rSr′Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常有ST压低，T波低平、双相或倒置也可出现在Ⅰ、aVL导联，站立时以上变化更加显著或出现率增加，服用普萘洛尔后恢复正常，且这种立卧位变化也消失。有时T波变动大，隔数日即恢复正常。2.心电图运动试验可有阳性结果。3.X线检查心影多正常，病程长者会有心影扩大，肺野血管纹理可增加。4.超声心动图部分可有右室及右室流出道增大、增宽。


β受体亢进症 其他检查 (1)异丙肾上腺素试验：静滴异丙肾上腺素2～3μg/min，静滴前、静滴后258min测心率，正常成人增加10～15次/min，若增加20～30次/min以上，心电图ST段下降，T波倒置低平，予普萘洛尔5mg静注后5min内心率即恢复，心电图变化也可恢复，即为阳性。但年龄大症状严重忌用。(2)普萘洛尔试验：心率快，心电图有ST-T改变者予普萘洛尔20～40mg口服，在30，60，120min后作心电图，若ST段恢复正常，T波由倒置变双相或直立或由低平变正相，则为阳性以上两试验阳性均可认为符合β受体反应亢进。(3)血流动力学检查：心搏量心脏指数、平均收缩期喷血速度加快，外周阻力降低。(4)基础代谢率、血中自由脂肪酸均偏高：偶有葡萄糖耐量试验降低，血儿茶酚胺24h尿香草基杏仁酸(VMA)均正常。


β受体亢进症 疾病治疗 1.首先要让患者认识本病的病因和本质解除不必要顾虑，了解精神因素的影响及病程有反复发作倾向，使患者做好充分思想准备，与医生合作为治疗创造有利条件。2.长期休息无必要但避免精神刺激。3.药物治疗β受体阻滞药是治疗本病的主要药物，种类较多，以普萘洛尔和美托洛尔最常用。普萘洛尔不仅对抗心脏β受体兴奋效应，改善血流动力学的高动力循环状态，而且大剂量时具有抗焦虑作用剂量10～20mg，个别30mg，3次/d。美托洛尔50～100mg，2次/d。应用1～2周症状迅速好转，用药持续到症状完全消失，疗程至少2个月不要立即停药，否则容易复发。国外Frohlich认为疗程要持续39～90周，平均为42周哮喘、传导阻滞时禁用，也可用交感神经末梢抑制剂，如呱乙啶10mg或倍他尼定(苄甲胍)5～10mg，均2～3次/d；利舍平0.125～0.25mg，3次/d。焦虑症状严重可酌情加用镇静剂。对于有心力衰竭者应予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张药等治疗。


β受体亢进症 预后预防 病程冗长，数周数月不等，长者可达10年以上，都有反复发作的倾向，但再次用β受体阻滞药又可获得良好治疗效果。长期随访中，大多数心动过速、高血压、高心搏出量和心电图异常消退，预后良好，少数可发展至心力衰竭。及时正确的诊断β受体亢进综合征是非常重要的。1.及时确诊给予正确处理是完全可以治愈，恢复健康。2.及时确诊免得误认为冠心病心肌炎等，可及时减轻患者精神负担。3.β受体亢进综合征如与器质性心脏病及其他器质性心脏病并存时及时治愈β受体亢进综合征，可减少症状。


β受体亢进症 β受体亢进症容易与哪些疾病混淆 1.甲状腺功能亢进因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧，甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常，可与甲状腺功能亢进鉴别。2.心肌炎本症多见青年人，因心悸、胸闷、气促、心电图ST-T改变、期前收缩，与心肌炎易混淆，但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息症状改善不大，对β受体阻滞药效果好，可将两者鉴别。3.心脏神经官能症异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。4.二尖瓣脱垂因两者均心悸、胸痛、乏力、头晕，心电图ST-T变化，予普萘洛尔症状缓解，故易混淆，但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。5.嗜铬细胞瘤本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24h尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描(CT)有助鉴别。6.冠心病尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。但本症表现多样，与体位、情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予β受体阻滞药症状迅速缓解，有助鉴别。


β受体亢进症 β受体亢进症容易与哪些疾病混淆 但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。7.其他原因引起高动力循环状态如贫血、动静脉瘘、妊娠、脚气病、肺源性心脏病、肝硬化、类癌综合征，均有明确原发病症状、不难鉴别。[1]


产后腺垂体功能减退症 概述 由于促肾上腺皮质激素促脂素（ACTH—βLPH）中黑色素细胞刺激素（MSH）减少所致，故与原发性肾上腺皮质功能减退症中肤色变黑相反。疾病病因本症可分二大组，由垂体本身病变引起者称原发性，由下丘脑以上神经病变或门脉系统障碍引起者称继发性腺垂体功能减退症。


产后腺垂体功能减退症 病因病理 产后腺垂体坏死及萎缩由于胎盘滞留、前置胎盘等原因引起分娩后期大出血、休克而导致垂体坏死。主要由于大出血时，血管痉挛、血栓形成，或由于产后败血症引起垂体动脉栓塞或弥散性血管内凝血（DIC）而引起坏死。妊娠时垂体呈生理性肥大，加以腺垂体门脉系统易发生缺血坏死，因此主要见于产后大出血，很少继发于其他原因的大出血，垂体后叶血供不依赖门脉系统，故产后出血一般不引起后叶坏死。感染和炎症各种病毒性、结核性、化脓性脑膜炎，脑膜脑炎，流行性出血热，梅毒，真菌等均可引起下丘脑—垂体损伤而导致功能减退。手术、创伤或放射性损伤垂体瘤切除、放疗，乳腺癌等作切除垂体治疗，或鼻咽癌等颅底及颈部放疗后均可引起本症。颅底骨折、垂体柄挫伤可阻断神经及门脉联系而导致前后叶功能减退。其他共空泡蝶鞍，动脉硬化引起垂体梗塞、颞动脉炎、海绵窦血栓引起垂体缺血、糖尿病性血管病变引起缺血坏死等。长期激素治疗也可以致相应促激素分泌，临床上较常见。死于产后大出血休克者，腺垂体前下方大片缺血坏死，可扩展至全叶，前叶上方与柄部和后叶可不累及，抱病长久而死亡者，垂体明显缩小，大部为纤维组织，除少许较大嗜酸细细胞好少量嗜碱细胞外，嫌色细胞几已绝迹。


产后腺垂体功能减退症 病因病理 其他靶腺呈不同程度萎缩。内脏也缩小，心脏呈黑色变性、生殖器官显著萎缩。产后腺垂体功能减退症是由于多种原因造成垂体前叶损害，导致相应的垂体前叶激素分泌不足，并继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质的功能不足。垂体功能减退由垂体分泌细胞本身损害引起的为原发性垂体功能减退症；若是由下丘脑、垂体柄或门脉系统障碍引起者，则为继发性垂体功能减退症。产后腺垂体功能减退症《诸病源候论》载：“产后血气劳伤，脏腑虚弱而风冷客之，谓风冷虚劳。”西医病因是产后大出血产妇分娩时因胎盘滞留、前置胎盘等原因而大出血，由循环障碍而影响垂体前叶血运，使血栓形成，前叶组织坏死，最后纤维化。妊娠期垂体增生肥大，耗氧多，对缺氧也特别敏感，可能为发生本病的重要条件。肿瘤颅咽管瘤、巨大垂体瘤、脑膜瘤、松果体瘤及垂体卒中等可压迫垂体正常组织，而引起功能减退。手术、放疗、颅脑外伤颅脑外伤累及下丘脑或垂体柄、垂体或下丘脑部位手术、治疗性垂体切除、放射治疗等均可损伤垂体前叶功能。其他糖尿病、结节病、脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等感染性疾病均可引起腺垂体功能减退。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 与病因有关的病史及临床表现产后垂体坏死的病例有分娩时因难产而大出血、昏厥、休克病史，或在分娩时并发感染。患者在产后极度虚弱，乳房不胀，无乳汁分泌。可有低血糖症状，脉细速，尿少。血中尿素氮可升高，可并发肺炎等感染。产后全身情况一直不能恢复，月经不再来潮，逐渐出现性功能减退以及甲状腺、肾上腺皮质功能减退的症状。垂体肿瘤引起者，可有头痛、视力障碍，有时可出现颅内压增高综合征。病变累及下丘脑时可出现下列症状：　(1)神经性厌食或多食，或二者交替出现。(2)饮水增多(由于尿崩症或神经性多饮);也可呈口渴感减退或无渴感(口渴中枢在下丘脑前部靠近视上核处)。(3)往往白天嗜睡，夜间失眠。(4)原因不明的发热或低温。(5)性欲减退或亢进。(6)括约肌功能障碍(便秘)。(7)精神变态。(8)间脑性癫痫、抽搐。(9)多汗或无汗。(10)手足发绀(因血管舒缩神经障碍)。(11)心动过速、心律不齐或冠状动脉血供不足(亦为血管舒缩神经障碍)。(12)活动能力低下，以至不想活动。其他由于手术、创伤、炎症等引起者，各有其特殊病史。腺垂体功能减退的表现腺垂体功能减退的严重度与垂体被毁的程度有关。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 一般说来，垂体组织丧失达95%，临床表现为重度，丧失75%为中度，丧失60%为轻度，丧失50%以下者不致出现功能减退症状。不过，上述关系并非绝对的，有时腺垂体近于全部被毁，而病人的内分泌功能减退并不十分严重，甚至再度怀孕，或生存30～40年之久。腺垂体多种激素分泌不足的现象大多逐渐出现，一般先出现泌乳素、促性腺激素、生长激素不足的症状，继而促甲状腺激素，最后促肾上腺皮质激素，有时肾上腺皮质功能不足症状的出现可早于甲状腺功能减退。(1)泌乳素分泌不足：在分娩后表现为乳房不胀，无乳汁分泌。(2)生长激素分泌不足：在成人主要表现为容易发生低血糖，因为生长激素有升血糖作用。(3)促性腺激素分泌不足：在女性病人，表现为闭经、性欲减退或消失、乳腺及生殖器明显萎缩，丧失生育能力。本病病人的闭经和一般绝经期妇女的区别是没有血管舒缩紊乱，如阵发性面部潮红等。男性病人表现为第2性征退化，如阴毛稀少、声音变得柔和、肌肉不发达、皮下脂肪增多，以及睾丸萎缩，精子发育停止，阴囊色素减退。外生殖器、前列腺缩小，性欲减退，阳痿等。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 (4)促甲状腺激素分泌不足：面色苍白，面容衰老，眉发稀疏，腋毛、阴毛脱落，皮肤干燥、细薄而萎缩，或为水肿，但较少有黏液性水肿者;表情淡漠，反应迟钝，音调低沉，智力减退，蜷缩畏寒，有时幻觉妄想，精神失常，甚而出现躁狂。心率缓慢，心电图示低电压，可出现T波平坦、倒置。心脏多不扩大，往往反而缩小，可与原发性甲状腺功能减退鉴别。(5)促肾上腺皮质激素分泌不足：主要影响糖皮质激素的分泌，皮质醇减少，病人虚弱、乏力，食欲减退，恶心呕吐，上腹痛，体重降低，心音微弱，心率缓慢，血压降低，不耐饥饿，易出现低血糖表现，机体抵抗力差，易于发生感染，感染后容易发生休克、昏迷。促肾上腺皮质激素缺乏时，糖皮质激素所受影响最严重，分泌明显减少，而盐皮质激素醛固酮所受影响不如糖皮质激素严重。在基础状态下，尚有一定数量(虽然较正常人为少)醛固酮的分泌，还可保存钠;在钠摄入减少时，肾上腺皮质尚能做出增加醛固酮分泌的反应，虽然反应不如正常人迅速，不达正常的程度。潴钠作用较正常人稍差，但仍有一定的潴钠能力，因而腺垂体功能减退症病人，不像原发性肾上腺皮质功能减退症那样容易发生严重失钠。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 由于皮质醇缺乏，病人排泄水负荷的能力减退，此大约与病人一般不喜多饮水有关。病人往往发生低血钠，尤其在病情加重或是摄入、注入过多水分后，其原因主要是由于肾排水障碍，水分潴留，体液稀释，故而血钠过低。如同时有钠的摄入减少和(或)丢失甚多，则可加重低血钠，并引起脱水。(6)黑素细胞刺激素分泌不足：黑素细胞刺激素和促肾上腺皮质激素都有促使皮肤色素沉着的作用，本病病人由于此二激素均缺乏，故肤色较淡，即使暴露于阳光之下亦不会使皮肤色素明显加深。正常色素较深部位，如乳晕、腹中线的颜色变淡更为显著。少数病人可有暗褐色斑点，边缘不规则，发生部位无特征性，与慢性肾上腺皮质功能减退症的色素普遍性沉着有明显区别。有时在指(趾)端可出现黄色色素沉着，可能与胡萝卜素沉着有关。垂体危象本病患者如未获得及时诊断和治疗，发展至后期，往往可因各种诱因而发生危象，出现神志昏迷。垂体危象的临床类型有多种：(1)低血糖性昏迷：其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振);或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 本病患者由于皮质醇不足，肝糖原贮存减少，生长激素减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能减低，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以在平时空腹血糖即较低，一旦遇有上述情况，即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白，可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低，严重者不能测得。可烦躁不安或反应迟钝，瞳孔对光反射存在，腱反射初亢进后消失，划跖试验可为阳性，可有肌张力增强或痉挛、抽搐，严重时陷入昏迷。(2)感染诱发昏迷：本病病人因缺乏多种激素，主要是缺乏促肾上腺皮质激素和皮质素，故机体抵抗力低下，易于发生感染。在并发感染、高热后，易于发生意识不清以致昏迷、血压过低及休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39～40℃，脉搏往往不相应的增速。血压降低，收缩压常在80～90mmHg以下，严重时发生休克。(3)镇静、麻醉剂所致昏迷：本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感，一般常用的剂量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥钠或硫喷妥钠、吗啡、苯巴比妥及哌替啶可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出现长期昏睡。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 (4)失钠性昏迷：胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失，可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质激素的最初数天内，可发生钠的排泄增多，可能是由于肾小球滤过率原来甚低，经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到1周，患者进入昏迷状态，并伴有显著的钠负平衡。此外，在单独应用甲状腺制剂，尤其用量过大时，由于代谢率之增加，机体对肾上腺皮质激素的需要量增加，肾上腺皮质激素的缺乏更加严重，另一方面，甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用，从而引起失水、失钠。(5)水中毒性昏迷：病人有排水障碍，在进水过多时，可发生水潴留，使细胞外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，引进细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内水过多，可引起一系列神经系统症状。此种情况的发生可自发性的，亦可因作水利尿试验而引起，尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生，因此作水试验前应先测血钠，血钠低者不宜做此试验。水中毒的临床表现有衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐，最后陷入昏迷。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 此型昏迷与失盐所致危象不同，患者无脱水征，反而可有水肿，体重增加。如不伴有明显失钠，血循环仍保持正常。血球容积降低，血清钠浓度降低，血钾正常或降低，一般无酸中毒或氮质血症。(6)低温性昏迷：部分病人在冬季即感到神志模糊，当暴露于寒冷时，可诱发昏迷，或使已发生的昏迷更加延长。此类危象常发生于冬季，起病缓慢，逐渐进入昏迷，体温很低，用普通体温计测温不升，须用实验室所用温度计测量肛温，才知其低温程度，可低达近30℃。(7)垂体切除术后昏迷：因垂体肿瘤或转移性乳癌、严重糖尿病视网膜病变等而作垂体切除术后，患者可发生昏迷。手术前已有垂体功能减退症者，更易于发生。垂体切除术后发生昏迷，可由于局部损伤引起意识障碍，也可由于内分泌腺功能减退，尤其是手术前肾上腺皮质功能减退，不能耐受手术所致之严重刺激，或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。病人在手术后神志不能恢复，呈昏睡或昏迷状态，可持续数天以至数月，大小便失禁，对疼痛的刺激可仍有反应，有时可暂时唤醒。握持反射及吸吮反射消失，脉率及血压可为正常或稍低，体温可高可低，或为正常。血糖及血钠亦可为正常或稍低。


产后腺垂体功能减退症 早期表现 (8)垂体卒中：起病急骤，头痛、眩晕、呕吐，继而可进入昏迷，系由于垂体肿瘤内发生急性出血，下丘脑及其他生命中枢被压迫所致。腺垂体功能减退性昏迷的发生，其主要原因是由于多种激素缺乏所致的代谢紊乱，机体对各种刺激的抵御能力弱。意识的维持有赖于大脑皮层、丘脑、下丘脑及中脑网状结构中一些神经中枢功能的完整，如果这些意识中枢的神经细胞代谢发生了障碍，则出现意识模糊或意识丧失。正常神经细胞代谢的维持，主要是依靠在一些特异的酶系催化下，葡萄糖及谷氨酸的氧化作用。腺垂体功能减退性昏迷患者呈现生化改变，如低血糖、低血钠，有时是由于创伤、压迫或水肿等因素阻碍了氧及营养物质输送至上述的神经中枢。肾上腺皮质激素及甲状腺素缺乏可使神经细胞代谢发生了障碍。昏迷多见于有严重周围内分泌腺功能减退，特别是肾上腺皮质功能减退的病人。肾上腺皮质功能只能勉强应付病人甚为低下的代谢状况的需要，一旦发生严重刺激，即出现肾上腺皮质功能不足。肾上腺皮质激素对本病患者昏迷的疗效大多良好。病人在用肾上腺皮质激素替代治疗后，昏迷的发生即明显减少。


产后腺垂体功能减退症 临床表现 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：垂体衰竭的程度；受累激素的种类；蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；发病年龄与患者的性别。其中部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。具体表现为：1、女子宫体缩小，会阴部和阴道粘膜萎缩，常伴阴道炎。性激素分泌减少产后无乳、乳房萎缩和外阴、子宫萎缩，长期闭经，阴毛、腋毛稀疏脱落；男性睾丸缩小、阳痿，性功能减退。2、甲状腺素减少面色苍白，皮肤干燥脱屑。少光泽和弹性，头发、眉毛稀疏，食欲减少，重者出现黏液性水肿，表现淡漠，精神失常；常有便秘、怕冷及肥胖。


产后腺垂体功能减退症 临床表现 3、肾上腺皮质激素减少乏力、恶心、呕吐，心音弱、心率慢、脉搏细弱、血压偏低，严重时有低血糖；肤色变浅；易受感染。4、腺垂体减退危象严重虚弱无力、恶心及呕吐；高热（高热型）或体温低于35℃（低温型），血糖过低（低血糖型），血压过低或休克（低血压型）；严重时抽搐、昏迷。本病垂体前分泌的多种激素（如促性腺激素、促甲状腺素，促肾上腺皮质激素）减少，结合病因和表现可确诊。


产后腺垂体功能减退症 疾病诊断 产后腺垂体激素测定FSH、LH、TSH、ACTH、PRL及GH血浆水平低于正常低限，但因垂体促激素多呈脉冲样分泌，宜作多次测定，常需作兴奋试验方能疗效垂体贮备功能，并可鉴别垂体功能减退系垂体性抑或下丘脑性。如TSH和PRL贮备功能的可用TRH或甲氧氯普胺兴奋试验刺激下丘脑—垂体分泌。静脉快速注射TRH100—200μg或甲氧氯普胺10mg后，正常时15—30min时越TSH或PRL达高峰，其增加为基值的3—5倍以上，而垂体功能减退者常无增加，或仅为基值的1—2倍，延迟至60或90min上升者提示病变可能由于下丘脑病所致。FSH、LH的贮备功能可用LRH兴奋试验，静脉注射100μg后15—30min，血浆LH升高3—5倍于基值者提示正常，无形式升高者提高腺垂体病，连续LRH刺激3d后延迟上升者可能为下丘脑病。产后靶腺激素测定（1）甲状腺功能试验如血清甲状腺（TT或FT）、三碘甲腺原氨酸（TT或FT）低于正常，且放射免疫法TSH结果低于正常者，可诊断为垂体TSH分泌不足；TSH增高者为原发性甲状腺疾病所致。


产后腺垂体功能减退症 疾病诊断 （2）肾上腺旗皮质功能试验常用者有24h尿I7-羟皮质类固醇，血皮质醇及尿游离皮质醇测定，结果均低于正常，再经ACTH兴奋试验血皮质醇不能升高者为肾上腺皮质本身疾病，延迟上升者为垂体ACTH贮备功能不足，进行ACTH试验时须注意肾上腺皮质功能减退可能加剧，导致不良反应，可在使用地塞米松0.75mg/d保护下进行。（3）性功能试验阴道涂片、基础体温和精液检查等方法可反映卵巢和睾丸的分泌功能。男、女性激素均可用放射免疫法进行测定，但其正常低限商与功能低下者重叠，且女性激素尚有周期性波动，在有月经的妇女，尚须参考不同周期，如卵泡期、排卵期等的结果，进行综合分析，尚须辅以前述下丘脑—垂体功能动态试验，以明确性功能异常系原发性或继发性。最常见的病因是产后大出血，造成垂体缺血坏死；其次为垂体肿瘤、严重感染、头颅创伤等。由促性腺激素不足及泌乳素分泌异常所致的症群，以产后无乳、乳房萎缩、长期闭经为本病特征。其次为产后毛发脱落，尤以腋毛、阴毛更明显。男子胡须稀少，常诉阳痿。男、女性欲均减退以至消失，检查呈生殖器萎缩：男子睾丸松软缩小；女子宫体缩小，年轻女子会阴部一似老年者。


产后腺垂体功能减退症 疾病诊断 促甲状腺激素不足的症群表现为畏寒、皮肤干而粗糙，少弹性、少汗。较重病例呈典型粘液性水肿、食欲不振、精神抑郁、淡漠无情，有时精神显著失常，有幻觉、木僵，甚而躁狂如精神分裂症。促肾上腺皮质激素不足的症群表现为患者极度疲乏，体力孱弱，时有厌食、低血压、皮肤色素变浅、低血糖、低血钠等。辅助检查。血和尿中垂体促激素降低，提示内分泌功能减退的病因在下丘脑或垂体。但用下丘脑释放因子或其他垂体激素的兴奋试验时，则垂体病变者兴奋试验无反应，下丘脑病变者兴奋试验呈延迟反应。血和尿中靶腺激素及代谢物降低。当用垂体促激素连续兴奋数天后靶腺激素逐渐增高呈延迟反应。产后腺垂体功能减退症诊断须根据病史、症状、体征，结合化验资料和影响学发现。


产后腺垂体功能减退症 饮食保健 产后应该进行营养补充，应根据生理变化特点循序渐进及产后腺垂体功能减退的正传。刚分娩后，脾胃功能尚未恢复，产后饮食遵循产前宜清，产后宜温的传统。下面针对产后饮食制定的产后食谱，希望这些产后食谱对产妇有所帮助。产后饮食要注意营养补充，这些食谱可在产后一周左右选用。丝瓜鲫鱼汤活鲫鱼500克，洗净、背上剖十字花刀。略煎两面后，烹黄酒，加清水、姜、葱等，小火焖炖20分钟。丝瓜200克，洗净切片，投入鱼汤，旺火煮至汤呈乳白色后加盐，3分钟后即可起锅。具益气健脾、清热解毒、通调乳汁之功。如根据口味和习惯，将丝瓜换成豆芽或通草，效亦相仿。清炖乌骨鸡乌骨鸡肉1000克，洗净切碎，与葱、姜、盐、酒等拌匀，上铺党参15克、黄芪25克。拘妃子15克，隔水蒸20分钟即可。主治产后虚弱，乳汁不足。芪肝汤猪肝500克，切片洗净，加黄芪60克，放水适量同煮。烧沸后加黄酒。盐等调料，用小火煮30分钟。适宜气血不足之少乳者。花生炖猪爪猪爪2个，洗净，用刀划口。花生200克，盐、葱、姜、黄酒适量，加清水用武火烧沸后，再用文火熬至烂熟。对阴虚少乳者有效。


肠出血性大肠杆菌腹泻 概述 肠出血性大肠杆菌（enterohemorrhageE．Coli，EHEC）是在1982年一次出血性结肠炎流行中分离出的，为小儿出血性肠炎的重要病原。病因 EHEC的主要O抗原为157、26、111。分离出的主要致病菌株为O157∶H7。目前不断发现其他型菌株与出血性肠炎的关系。O157∶H，具有含60MD质粒的纤毛，此纤毛能与Henle407细胞粘附。EHEC能产生一种细胞毒素，对Hela细胞和非洲绿猴肾细胞均有毒性作用，在肠道能使肠粘膜细胞坏死，引起组织病变。分泌的毒素中有一种称志贺氏样毒素，与志贺痢疾杆菌I型产生的毒素相似。流行特征 可引起流行性及散发性出血性肠炎，主要发生在小儿。晚近报道在阿尔及尼亚引起303例儿童出血性腹泻，其中23%粪便中存在可中和的志贺氏样毒素（SLT-I或Ⅱ）。另有报道EHEC引起22例流行性出血性肠炎。对在世界各地发病情况目前尚未完全清楚。


肠出血性大肠杆菌腹泻 发病机制 EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。晚近研究认为ETEC产生的志贺样毒素与肠壁组织的微血管内皮细胞上的受体结合，引起血管损伤，同时激发局部细胞因子TNF、LPS及IL1β增加。这些细胞因子又增强受体对毒素的敏感性，促使血管损伤进一步加重。此毒素尚作用于其他脏器内皮细胞，激发产生细胞因子，引起局部损伤。有关引起血管出血情况尚待进一步研究。临床表现 起病急，常不发热或有低热，伴腹痛、腹泻。粪便初呈水样，继之呈血性，鲜红色，量中等。病程7～10d，有时可延长达12d。部份患者感染后1周发生溶血性尿毒症征群。乙状结肠镜检查见肠粘膜充血、水肿、肠壁张力低下。钡灌肠X线检查可见升结肠、横结肠粘膜下水肿。诊断说明 依赖出血性腹泻的临床表现及粪便培养阳性可诊断。有条件的情况宜进一步测定EHEC的志贺样毒素。治疗说明 同其他大肠杆菌性肠炎。轻者自限。饮食宜以流质量少为主，避免在直肠及结肠中有过多粪便。


虹睫炎 描述 虹睫炎虹膜睫状体炎，简称虹睫炎，又称前葡萄膜炎，是一类由多种原因引起的虹膜睫状体炎症，多发生于青壮年，常反复发作。治疗以迅速消除炎症、防止虹膜后粘连为治疗原则。治疗方法：对于严重前葡萄膜炎患者，特别是出现前房积脓和大量纤维素渗出的患者，应立即给予睫状肌麻痹剂和糖皮质激素滴眼剂点眼。前者多选用2%后马托品眼膏，一日2次，也可先用1%硫酸阿托品眼膏，待1～2d后改为2%后马托品眼膏。


肾挫伤 描述 肾挫伤是一种比较多见的肾损伤，肾组织损伤较轻，肾包膜和肾盂大多保持完整，肾实质内产生瘀血或血肿，并有少量血液流入肾盂导致血尿。肾挫伤在X线造影片上可不显示形态上的改变。一般均能自行愈合而不造成严重后果。病因 直接暴力肾区受到直接打击，伤员跌倒在一坚硬的物体上，或被挤压于两个外来暴力的中间。间接暴力自高处跌落时，双足或臀部着地，由于剧烈的震动而伤及肾脏。穿刺伤常为贯通伤，可以损伤全肾或其一部，一般均伴发腹腔或胸腔其它内脏损伤。自发破裂肾也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。


肾挫伤 临床表现 症状和体征：根据受伤史、症状表现及尿液检查，即可对肾损伤作出初步诊断。血尿为诊断肾损伤的重要依据之一，对不能自行排尿的伤员，应导尿进行检查。KUB、IVU可了解骨折、肾实质破裂及肾周围血肿情况。B超可初步了解肾实质的伤情。CT为无创性检查，可精确了解肾实质损伤及血、尿外渗情况，并能及时发现合并伤。肾损伤出现典型腹膜刺激症状或移动性浊音时，应警惕合并腹内脏器损伤的可能。腹腔穿刺有一定诊断价值。⑴血尿：重度损伤可出现肉眼血尿，轻度损伤则表现为显微镜下血尿，若输尿管、肾盂断裂或肾蒂血管断裂时可无血尿。⑵休克：严重肾损伤尤其合并有其他脏器损伤时。表现有创伤性休克和出血性休克，甚至危及生命。⑶疼痛及腹部包块：疼痛由局部软组织伤或骨折所致，也可由肾包膜张力增加引起；有时还可因输尿管血块阻塞引起肾绞痛。当肾周围血肿和尿外渗形成时，局部发生肿胀而形成肿块。⑷高热：由于血、尿外渗后引起肾周感染所致。⑸伤口流血：刀伤或穿透伤累及肾脏时，伤口可流出大量鲜血。出血量与肾损伤程度以及是否合并有其他脏器或血管的损伤有关。


肾挫伤 并发症 肾损伤后并发症分为早期和晚期两类。所谓早期并发症是指损伤后6周之内所发生的那些威胁病人生命，或者使损伤的肾脏丧失的情况，如继发性出血、尿外渗、肾周围脓肿、急性肾小管坏死、尿瘘等。晚期并发症包括高血压、肾积水、结石、慢性肾盂肾炎、慢性肾功衰竭、动静脉瘘等。这两类并发症大都发生于严重肾损伤之后，个别例外。高血压是晚期并发症中最常见者，发病率为0.7%～33%。主要原因是由于肾缺血引起肾素-血管紧张素系统活性增加，如肾蒂周围血肿、肾周围血肿、肾被膜下血肿机化、肾实质广泛瘢痕形成、肾内假性动脉瘤等对肾实质压迫造成供血不足，导致近球细胞及颗粒斑分泌肾素增多而继发肾素性高血压。对此应长期随诊观察。


肾挫伤 辅助检查 CT检查在诊断及随访中有十分重要的价值。病人全身情况允许的情况下，应作为首选的检查。它不仅可以准确了解肾实质损伤的程度、范围以及血、尿外渗的情况，还可同时明确有无其他腹腔脏器的损伤。B超检查可初步了解肾损伤的程度以及肾周围血肿和尿外渗的情况。X线检查根据排泄性尿路造影时造影剂外漏的情况，可了解肾损伤的程度和范围，并可了解两侧肾功能的情况。当排泄性尿路造影不显影，且疑有肾蒂血管伤时，可行肾动脉造影检查，但应在病情稳定时方可实施。肾动脉造影可发现有造影剂外溢以及肾血管较大分支阻塞。在肾动脉造影确诊后，还可行选择性肾动脉分支栓塞以控制出血。放射性同位素扫描对肾损伤的诊断及随诊检查也有一定帮助，扫描方法简单而安全，可根据情况采用。尿常规检查对腰腹部受伤且疑有肾损伤的病人应立即行尿常规检查，了解出血情况。必要时导尿，留尿进行比色观察。但血尿的多少有时与损伤的程度不一定成比例。


肾挫伤 诊断 1.有上腹部或腰部火器伤、戳刺伤、直接暴力或由高处跌落时臀部或足跟着地间接暴力外伤史。2.伤侧腰部或上腹部疼痛。3.有肉眼或镜下血尿。重者可伴有出血性休克。4.伤侧肾区有压痛及叩击痛，腹壁肌紧张。上腹部深部可触及肿块，检查时应注意此肿块有否继续增大。5.检查时注意有无合并腹腔内脏器损伤，必要时行腹腔穿刺。6.X线平片显示脊柱弯向伤侧，肾影增大，腰大肌影模糊。大剂量静脉肾盂造影多见有造影剂外溢。伤势轻微者，可显影正常。7.大剂量造影剂静脉肾盂造影不显影的病例，可结合临床情况行肾动脉造影以确诊或除外肾血管伤。8.B型超声检查：对肾创伤诊断有帮助。9.CT扫描检查：能精确地估计肾实质伤情，能显示尿外渗、肾周围血肿及血管损伤，并能了解周围脏器情况。10.非十分必要不做逆行肾盂造影检查。


肾挫伤 治疗 非手术治疗大多数可以通过非手术治疗而保留肾脏，约74%获得成功，肾脏损伤患者经过积极的保守治疗和密切的临床观察，其中大部分患者病情可以渐趋平稳，血尿停止，肿块缩小，并发症少，一般无重大后遗症，有效的保守治疗，不仅可降低肾脏切除率，而且能有效地减少并发症。非手术治疗包括紧急处理和一般治疗，紧急处理包括迅速的输血，输液，复苏。对严重肾损伤患者，即使血压在正常范围，亦应采取防止休克的治疗，并密切观察血压、脉搏等生命体征变化及腹部肿块大小，血尿颜色等变化，对伴有休克的患者应在休克被纠正并处于稳定情况之后，尽快进行必要的检查，以确定肾脏损伤的程度和范围，便于选择下一步的治疗方案。⑴绝对卧床休息。卧床休息的时间，因肾脏损伤的程度而异，肾脏裂伤应卧床休息4～6周，2～3个月不宜参加体力劳动和竞技运动。⑵止血、镇静：应立即给予有效的止血药物，以减少继续出血的可能，由于肾损伤出血引起肾周血肿、肾纤维膜及肾周筋膜受牵拉而出现腰部胀痛或出血进入集合系统，血凝块引起输尿管梗阻，出现肾绞痛。故肾损伤患者多有明显的疼痛表现，而疼痛又会引起患者烦躁、不安、活动，进而加重肾脏出血。因此，应给予必要的镇静处理。


肾挫伤 治疗 ⑶感染的防治及补液：应给予广谱抗生素，预防感染，防止血肿感染形成脓肿，并注意补入足够的能量、血容量，维持水、电解质平衡，及时补充机体在非常态下的代谢需要。⑷保持两便通畅，严重肾损伤患者应立即给予保留导尿，一方面有利于观察尿液颜色变化，另一方面能防止患者排尿时加重肾脏损伤。必要时给予缓泻剂帮助患者通便。防止用力排便，增加腹压，引起继发性出血可能。⑸非手术治疗的注意事项：①密切注意生命体征变化，在肾损伤的非手术治疗过程中，特别是第1周，应严密观察患者血压、脉搏、呼吸等生命体征。②绝对卧床休息，对于防止再出血至关重要。③观察尿液颜色变化，如果尿液逐渐转清，局部症状逐渐改善，提示出血停止，若尿液突然转清，而出现腹部疼痛加重。可能是血凝块堵塞输尿管所致。而不能盲目认为出血停止。④观察局部包块大小，对于可触及肿块的患者，入院时及时给予标记肿块范围，并观察其大小的变化。手术适应证肾损伤的大部分患者可以通过保守治疗而获治愈，但部分肾损伤患者应及时给予手术治疗，否则会引起更严重的后果。对于保守治疗的患者，在非手术治疗过程中，应密切观察病情的变化，做必要的手术治疗准备。


肾挫伤 治疗 在下列情况下应手术治疗：⑴开放性肾损伤或贯通肾损伤患者应急诊手术，术中不仅需要修补损伤的肾脏，还应注意其他脏器的损伤情况以及有无异物的存在等；⑵合并有胸、腹腔脏器损伤者；⑶严重休克经大量输血补液仍不能矫正或血压回升的短期内又下降，提示有大出血可能者；⑷非手术治疗过程中，肾区肿块不断增大，肉眼血尿持续不减，患者血红蛋白逐渐下降，短期内出现贫血者；⑸静脉尿路造影或CT增强扫描显示造影剂明显外渗等；⑹经较长时期的非手术治疗，仍反复出现血尿或合并感染或继发性高血压等。多发伤病人肾损伤的处理多发伤意味着能量大，尿路罹伤率高，伤势重；尿路器官损伤的发生率比非多发伤者高2.48倍，而且肾损伤多在中度以上。多发性损伤的病人，因深度休克，血尿不严重，尿路损伤常被忽略，故多数病人得不到检查，只有43.8%能够完成IVU，与非多发伤的76.6%形成鲜明对比。鉴于此，对多发伤伴有肾损伤者，处理应采取较积极的措施。伴其他脏器伤的处理⑴伴胰腺损伤：为了避免术后发生并发症，既往肾切除率高达33%。如处理得当，就能最大限度地保留肾组织。


肾挫伤 治疗 手术时应注意：①严密缝合肾脏集合系统，且张力不能过大；②将大网膜、筋膜或结肠置于肾和胰腺之间；③充分引流，而且两个引流分别从不同部位引出。⑵伴结肠损伤：肾损伤与结肠同时损伤约占全部肾损伤病人的2.5%，处理不当，极有可能发生感染性尿囊肿和肾周围脓肿。目前所采取的处理原则：①75%由开放伤所致，故而积极手术探查。②术前影像学检查难以对肾损伤做出分类时，应当剖腹探查，既可了解肾损伤的真实情况，又可使结肠损伤得到及时治疗。③肾损伤的处理原则与通常无异，即便有粪便污染依然如此，包括取除无生机的组织，止血、缝合集合系统、覆盖创面，肾被膜不能应用时，可以大网膜片或腹膜片作覆盖材料。结肠伤和肾脏伤较近者，应以大网膜片将其隔开。血管损伤者，并不因结肠伤而放弃修补。④放置引流。⑶伴腔静脉损伤：这些伤员伤势极其严重，往往由于致命出血而死亡。为了挽救病人生命，关键在于各级抢救成员从受伤地点起就应积极复苏，尽快送往附近医院：一旦患者入院，在积极抢救休克之同时经腹进行探查，靠近肾门处切开后腹膜，直达肾蒂血管或腔静脉，迅速控制出血，清理手术野，依据伤情给予修补。


肾挫伤 治疗 手术治疗⑴肾部引流：肾损伤的病人早期手术常可达到完全修复的目的，引流只是作为整个手术的一部分。但在尿外渗伴感染、肾周血肿继发感染、病情危重又不了解对侧肾脏情况时，则只能单作引流术。如发现腹膜破裂，应吸尽腹腔内的血液和尿液，然后修补腹膜裂口，在腹膜外放置引流。引流必须彻底。引流不彻底常是肾周感染不能控制、大量纤维疤痕形成的原因。如能放置硅胶负压球引流，效果最佳。术后引流至少留置7天，每日引流量少于10ml，连续3天后才能拔除。如肾脏损伤严重而患者处于危险状态时，应用填塞法止血(大的出血点加以结扎)；等待患者情况好转时，再行肾切除术。⑵肾修补术或部分肾切除术：肾实质裂伤可用丝线缝合。修补集合系统裂口应用可吸收缝线，如垫入脂肪块或肌肉块可防止缝线切割。失去活力的破碎组织应清创。如无明显感染，一般不必留置内支架或造瘘。创面应彻底引流。在平时的闭合性肾损伤，这些方法的疗效是良好的。但在战时有感染的贯通伤，结果多不满意。因肾实质感染、坏死和晚期出血等常需第二次手术，甚或被迫切除全肾。⑶肾切除术：应尽一切力量保留伤肾。但肾切除术较修补术简易，既能解除出血原因和感染来源，亦可避免再度手术和晚期残疾的后患。


肾挫伤 治疗 在病情危重需行肾切除时必须证实对侧肾功能良好后才能进行。至少应打开腹膜，查清对侧肾脏情况。肾切除适应于①无法控制的大出血；②广泛的肾裂伤，尤其是战时的贯通伤；③无法修复的肾蒂严重损伤；④伤肾原有病理改变且无法修复者，如肾肿瘤、肾脓肿、巨大结石和肾积水。肾错构瘤易发生破裂出血，但属良性。且肿瘤常为多发并可能侵犯双肾，故应尽量争取作部分肾切除。⑷肾血管修复手术：肾动脉是终末分支，结扎其任一支动脉即可致相应肾实质梗死。而肾静脉分支间有广泛交通，只要保留其一条较粗的分支通畅即不影响肾功能。左肾静脉尚通过精索静脉(或卵巢静脉)和肾上腺静脉等分支回流。故可在这些分支的近腔静脉端结扎肾静脉主干而不影响肾血液循环。因此，在肾静脉损伤时左肾有较多的挽救机会。对冲伤引起的肾动脉血栓形成一旦经动脉造影证实即应手术取栓。文献有报告伤后9天仍取栓成功的病例，故应积极争取。动静脉瘘和主动脉瘤应予修补，如在肾实质内则可行部分肾切除。⑸肾动脉栓塞疗法：通过选择性动脉造影的检查注入栓塞剂可达到满意的止血效果。常用的栓塞剂为可吸收的自体血块和明胶海绵碎片。如先注入少量正肾上腺素溶液使正常肾血管收缩，可达到使栓塞剂较集中于受伤部位的目的。


肾挫伤 治疗 目前国内外已可用冷冻的肾脏保存液灌注肾脏并冷冻保存72小时而不影响肾功能的恢复，故有可能经工作台仔细修复伤肾后冷冻保存，待病人情况稳定后再行植入髂窝。治愈标准⑴保留肾脏治疗者：症状消失，尿液正常，无尿瘘形成，静脉尿路造影显示无异常。⑵切除伤肾治疗者：伤口愈合良好，无术后并发症。好转标准⑴持续或间歇性镜下血尿。⑵伤口未全愈合或有尿瘘形成或反复出现泌尿系感染。⑶形成肾周包裹形囊肿或肾性高血压。直接死于肾损伤的病例不多见。大多死亡病例是由于其它重要脏器（肝、脾、胰、十二脂肠等）的损伤所致。预防需要早发现早治疗。


肾挫伤 护理 一般护理休息，肾挫伤进行手术修补者注意绝对卧床休息2-4周，肉眼血尿消失后也不可以进行剧烈运动。肾严重挫伤使用手术进行肾切除者卧床休息1-3天即可离床活动，病情观察注意观察生命体征和面色，尤其是血压和脉搏的变化，及时发现患者出现出血征象。局部注意观察尿液的颜色性状，同时注意腹部体征，尽早发现患者出现内出血征象治疗配合1.严格无菌技术操作换药，防止感染，如果有感染表现，遵医嘱使用敏感的抗生素。2.保持导尿管通畅，做好引流管护理健康教育1.指导患者术后3个月内不做剧烈运动或重体力劳动。2.加强个人健康防护。


疳疾 描述 疳疾，指小儿脾胃虚弱，运化失常，以致干枯羸瘦的疾患。临床以羸瘦，头皮光急，毛发焦稀，腮缩鼻干，唇白，睑烂，脊耸体黄，咬甲斗牙，焦渴，嗜异等为特征。古人认为疳由肥甘所致；或说“疳者干也，因脾胃津液干枯而患”；亦有人认为系“虫动则侵蚀成疳”者。脾胃为后天之本，气血生化之源，小儿脾胃嫩弱，常为不足，易为乳食、湿热等病邪所伤，脾胃伤，津液耗则气血虚衰，诸脏失养，故疳诸证随之发生。其病机主要是，因乳食不节，积滞伤脾，或感染诸虫，久而生热，热灼津伤，因而热、积、虫三者交蒸。


疳疾 类型 脾疳；又名疳积，多由喂养不当引起脾胃虚损，营养不良。初期面黄肌瘦、能食易饥、大便时干时稀、睡眠不安、多汗、爱俯卧。应以消疳健脾为治，可用肥儿丸、参苓白术散治之。肝疳：又名风疳，多因肝经受热所致。症见眼涩痒、摇头揉目、面色表黄、多汗、下痢频多。治当清肝泻热，方用柴胡清肝饮。心疳：又名惊疳，多由心经郁热而致。常见面黄颊赤、壮热、烦躁、口舌生疮、小便赤涩、盗汗或虚惊。治当清心泻热。方用心导赤汤加减。肺疳：又称气疳，多因郁热伤肺而致。症见咳嗽气逆、咽喉不利、多涕，或鼻下生疮、壮热憎寒等，治宜清肺泻热，方用泻白散加味。肾疳：又名急疳，多由伏热内阻，或由肾气不足所致。出现形体赢瘦，齿龈出血或溃烂、寒热时作、多汗、四肢无力等。治宜滋肾补脾，方用六味地黄丸主之。脑疳：指疳疾患者头部生疮，或毛发焦枯等局部病症。多因气血不足，或由于感染所致。应以治疳为主，并兼治其标。眼疳：是由疳热上攻于眼所形成，初起时，常先目部痒涩变赤红烂，继则眼泡肿痛，白睛生翳，渐渐遮满全眼，不时流泪，羞明畏光。治宜疏解肝火，用清泻肝经火热的肝汤主之。鼻疳：主要是由于疳疾毒热攻肝所致。


疳疾 类型 因鼻是肝的苗窍，所以，发病的时候，大多鼻塞、赤痒疼痛、浸淫溃烂，下连唇际，咳嗽，呼吸短　，毛发焦枯。治当清肺泻热，方选清金散加减。牙疳：主要是由于毒热攻胃所致。因牙龈属胃络，一旦毒火上发，所以牙龈变烂肿痛，甚则颜色紫黑，口臭出血，牙齿动摇脱落，严重的甚至穿腮蚀唇，病势危急。治宜泻其毒火。但此证必须胃强能食，才能胜任峻药，否则预后不佳。蛔疳：因生蛔虫日久而成的疳疾。患儿多形体赢瘦、精神不安，腹中作痛、皱眉多啼、呕吐清水、夜间磨牙、容易饥饿、嗜食异物。治宜先用使君子散，去虫去当治本。疳泻、疳热、疳痢、疳肿胀、疳渴等均系疳患儿合并症，临证时当细审明辨，分别其表里虚实、标本缓急，随证施治。诊断要点 疳疾根据其临床特征，不难确诊。有据病形定诊的，如脑疳则症见头皮光急，满头诸疮，脑热如火，发结如穗，遍身多汗，腮肿囟高。脊疳，则见身热羸瘦，烦渴下利，拍背有声，脊如锯齿，频咬爪甲等。有据症状定诊的，如疳渴，则症见日间烦渴，饮水不食，夜则渴止。疳泻，则症见毛焦唇白，额上青纹，肚胀肠鸣，泻下糟粕等等。


疳疾 疳疾分证 疳疾分证：疳疾由于病因复杂，病情多变，故其分证甚多，其名亦杂。临床多以五脏分证，其中尤以脾疳为常见。肝疳，则颊左生疮，眼目赤烂，肢体似癣，两耳前后、项侧、缺盆、两股结核，或咬指甲，摇头侧目，白膜遮睛，羞明畏日，肚大青筋等。心疳，则口舌蚀烂，身体壮热，面黄颊赤，或作肿痛，腹满膈闷，或掌热咽干，渴喜饮，盗汗，咬齿虚惊。脾疳，则体黄而瘦，皮肤干涩，头不生发，或生疮痂，或人中口吻赤烂，吐逆乳食，嗜土，腹大脐突，泻下酸水，小便浊白，或合目昏睡等。肺疳，则鼻外生疮，咽喉不利，颈肿齿痛，喘咳气促，寒热少气，皮肤皱揭，鼻痒出涕，衄血目黄，小便混浊而频数。肾疳，则脑热吐痰，手足逆冷，肢体削瘦，夜则微寒发热，滑泄腹痛，口臭作渴，齿龈溃烂，尻耳生疮等。此外，还有筋疳，则泻血而疲；骨疳，则喜卧冷地。外疳，鼻下赤烂，自揉鼻头，有疮不结痂，绕耳而生；内疳，目肿腹胀，利色无常，或沫清白，渐而消瘦。亦有辨其冷热肥瘦的，如初病者为肥热疳；久病为瘦热疳。


疳疾 预后 预后：小儿疳疾的预后，随其原发疾病的不同而有所不同，但一般均可治愈。由于疳多因大病后或吐泻以药下之，致脾胃虚损亡津液而成，故其病愈否，视脾胃与津液的恢复程度而定。脾胃、津液恢复快，病愈也快；脾胃、津液恢复差，病愈也差。另外，有一种所谓“走马疳”者，见于各种急性感染性疾病之后，疳热上冲，速如走马，轻则牙龈溃烂，唇吻肿痛可治，重则牙齿蚀落，腮颊透烂难治。


斜颈 描述 疾病名称：斜颈；所属部位：颈部；就诊科室：骨科；症状体征：体型异常。斜颈可分为先天性肌性斜颈和先天性骨性斜颈。前者是由于一侧胸锁乳突肌挛缩引起的头颈歪斜的先天性颈部畸形，相当多见；后者是因颈椎骨质发育畸形所致的斜颈，较少见。


斜颈 简介 斜颈是指以头向患侧斜、前倾及面部变形为特点。少数为脊柱畸形引起的骨性斜颈，视力障碍的代偿姿势性及颈部肌麻痹导致的神经性斜颈外，一般指一侧胸锁乳突肌挛缩造成的肌性斜颈。斜颈多数学者认为，斜颈与损伤有关，如臀位产和胎位不正，颈部胸锁乳突肌受压，血管受压缺血，患侧胸锁乳突肌的动脉管腔均栓塞不通，而致肌肉发育不良，或肌肉出现水肿、炎症使肌细胞退化，产生纤维变性，最终为结缔组织所代替，而造成挛缩。斜颈患儿常并发畸形足、髋关节脱位等，故有先天性因素说法。斜颈如不及时治疗，随年岁增长，则畸形更明显。诊断斜颈，一般多无困难，生后发现颈部一侧有梭状肿物，其方向与胸锁乳突肌一致。数月后首先发现头面部畸形，颈部有紧张萦条。对斜颈患儿，在出生后两周即可开始被动牵拉矫正，即将患儿的头倾向健侧使健侧耳垂向肩部靠近，进行与畸形相反的方向运动。手法要轻柔，对肿物同时进行按摩，每次牵拉15—20次，一日4-6次。在日常生活中喂奶、睡眠的枕垫以及用玩具吸引病儿注意力，都可纠正姿态，有条件的可作理疗。一岁以上的病儿则需手术治疗，切断挛缩的胸锁乳突肌的胸骨头和锁骨头，同时切断该肌肉的下1/2管。


斜颈 简介 术后仍要继续矫正及保持头颈部正常姿势，方可取得良好的效果。分类 由于病因不同，斜颈分为八种类型。分别为肌性斜颈、骨性斜颈、眼源性斜颈、反射性斜颈、炎性斜颈、痉挛性斜颈、麻痹性斜颈等。前二型属于先天性，后六型属于继发性。


斜颈 病因 病因学先天性肌性斜颈的病因目前仍未明了。先天性肌性斜颈患儿但大多数学者认为子宫内压力异常或胚儿胎位不正是产生先天性肌性斜颈的主要原因。胎儿在宫内位置不正或受到不正常的子宫壁压力可使一侧颈部受压，胸锁乳突肌内局部血运循碍，致使该肌发生缺血性纤维变性引起斜颈，也有学者认为是胸锁乳突肌营养血管栓塞，导致肌纤维变性而形成斜颈。难产及使用产钳是引起肌性斜颈的原因之一。因为此症多发生于臀位生产者，但对胸锁乳突肌局部肿块进行检查并未发现有陈旧性出血痕迹，因此此观点未得到最后证实。此症有1/5的患儿有明确的家族史，故认为其的发生同遗传有关，且此类患儿常合并先天性髋臼发育不良等其他部位畸形。病理改变胸锁乳突肌内肿块主要为条索状纤维化肌肉组织，大体标本外观类似较软的纤维疤痕，切面呈白色。镜下观察见其由致密的纤维组织组成，肌肉组织减少，横纹减少，严重者肌肉组织消失，出现较多的疤痕组织，但肌肉内无出血。可根据肌肉及纤维组织所呈比例，分为三种病理类型：1.肌肉型：以肌肉组织为主，仅含少量纤维变性的肌肉组织或纤维组织。2.混合型：含肌肉组织和纤维组织。3.纤维型：以纤维组织主为，含少量的肌肉或变性的肌肉组织。


斜颈 病因 此分型对临床疗效的判定有一定指导意义。一般情况下，肌肉型疗效较好，纤维型疗效较差。临床表现 1、斜颈畸形婴儿出生后其母亲可发现患儿头部向患侧倾斜，面部向健侧旋转，下颌指向健侧肩部，2～3周后斜颈  斜颈患儿畸形更加明显，将头转向健侧明显受限。症状较轻者应仔细观察才能发现，此症状随着患儿的生长发育日益加重。2、颈部肿块一般在出生后或出生后2周内可触及颈部肿块，位于胸锁乳突肌中下段，以发生于右侧者多见此肿块呈梭形，无压痛。一般在1～2个月后达到最大，之后逐渐缩小至完全消失。此类患儿中有一部分可发生肿块不消失并产生肌肉纤维化和挛缩引起斜颈畸形。3、颜面部畸形先天性肌性斜颈早期未得到有效治疗2岁后即会出现颜面部畸形，主要表现为面部不对称，双侧眼外角至口角的距离不对称，患侧距离缩短，健侧增长，患侧眼睛位置平面降低，因双眼不在同一水平线上，易产生视力疲劳而出现视力减退。健侧颜面部圆而饱满，患侧则窄而平，颈椎可发生代偿性侧凸畸形。此外患儿整个面部包括鼻、耳等也可出现不对称性改变。除上述主要表现外，本症尚可合并先天性髋臼脱位及颈椎其他畸形。


斜颈 检查 本病的检查方法主要包括以下几种：1、超声检查：尤其对于小儿的先天性肌性斜颈，超声检查能够准确地与颈部其他疾病鉴别,如颈部囊性淋巴管瘤、颈部淋巴结肿大等。尤其就诊时肿块已消失者,超声检查更为重要。  斜颈2、X线检查，有利于鉴别不同原因造成的斜颈，如枕颈部畸形所致的骨性斜颈和自发性寰椎旋转性半脱位引起的斜颈一般不会产生胸锁乳突肌的挛缩和肿块，后者多有轻微外伤或上呼吸道感染病史。对于上述检查方法都难以确诊的病例，可进行CT检查，能够提供较为清晰的图象，有利于诊断，排除器质性病变。预防 本病大多为先天性，无有效预防措施。临床上最主要是要做到早期发现，早期诊断，早期治疗，防止给患儿带来进一步的损伤。


斜颈 斜颈治疗 非手术治疗对于半岁以内的患儿，采取非手术治疗均可获得满意的疗效。因此，一旦作出诊断，应尽早治疗。非手术  斜颈治疗治疗的方法包括局部热敷、按摩、卧床固定和手法牵引。手法牵引的具体方法为：由母亲将患儿平卧于膝上，使患儿颈部后伸，母亲用左手轻轻按住患儿胸廓，右手握住头颈部，将患儿脸部尽量旋向患侧，枕部旋向健侧肩峰，操作过程中手法应轻柔，使挛缩的胸锁乳突肌得到较大的牵伸。患儿卧床时，取仰卧位，用小砂袋固定头部于脸面部向患侧，枕部向健侧位。手术治疗1、手术适应证及禁忌证：（1）适用于半周岁以上保守治疗无效者；（2）12岁以下斜颈畸形明显者；（3）12岁以上如面部畸形不严重也可考虑手术治疗；（4）对于成年人，因畸形已存在多年，术后不仅面部畸形将更加明显，且视力也因不适应术后的新体位而发生改变，故多不宜施行手术。2、主要有以下几种手术方法；（1）胸锁乳突肌切断术为较常用的手术方法之一。在锁骨上作横切口，显露胸锁乳突肌胸骨头和锁骨头，附着点上方分别予以切断，并松解周围筋膜组织，术中应注意避免损伤颈动、静脉和神经。（2）胸锁乳突肌部分切除术对于颈部包块明显者，可对胸锁乳突肌之肿块段予以切除。


斜颈 斜颈治疗 （3）胸锁乳突肌全切除术对于青少年患者，若整个胸锁乳突肌瘢痕化，可将之整段切除。（4）胸锁乳突肌延长术即将胸锁乳突肌锁骨头切断、胸骨头行“Z”形延长。此手术优点：①矫正头颈歪斜，恢复颈部正常活动功能；②不破坏正常颈三角体表形态，避免了其他手术方法使颈部遗留凹陷畸形或不正常的平坦畸形，使颈部美观对称。（5）胸锁乳突肌上、下端联合松解加成形术Ferkel等认为年龄较大患儿或其他手术失败者可采用此手术。方法为将胸锁乳突肌乳突侧及锁骨头侧完全切断，胸骨头侧行“Z”形延长。3、术后处理斜颈畸形严重者及不合作的患儿术后需以头-颈-胸石膏矫正以维持患儿体位。保守治疗小儿斜颈是一种比较常见的小儿头颈部先天性疾病，该病在早期进行正确有效的非手术治疗，大多数患儿  斜颈可以完全得以治愈。1.越早越好。年轻的爸爸妈妈在小宝宝出生以后，一定要注意观察，如果他的头总是偏向一侧，必须看看他的颈部有无包块。一旦是斜颈，不要惊慌，尽快去看医生。早一天治疗就增加一分治疗成功的希望。2.局部进行药物封闭。这对促进局部肿块的吸收作用非常明显，常选用强的松龙或透明质酸酶，加适量利多卡因进行局部封闭。由于是在颈部，注射时要十分小心。


斜颈 斜颈治疗 药液要注射在肿块中央，不能过深注射，以免注入血管内引起意外。如果注射过浅于皮下，除无作用外，还容易引起注射部位的感染。在开始时由于包块质地硬，所以注射时阻力较大，应该缓慢推注。一般每周一次，大多数患儿一般用6次即可使肿块逐渐消失。但有些对药物不敏感者或治疗时间较晚者，其效果可能不明显。3.局部按摩。涂以滑石粉，用拇指或食指在肿块反复按摩。4.持续反复转头，保持头颈处在矫正位，这对治疗非常重要。具体方法是：每日30～50次左右，可分次做。做时把患儿平放于床上，父母用双手按住其头，将其下颌转向患侧肩部(即颈部包块处)，转过去之后停顿1分钟左右，让肌肉处于拉长伸展状态，然后再反复转动。但在转动的过程中，手法要轻柔，防止用暴力，防止损伤颈部肌肉甚至颈椎。可做2个小的沙袋(用青沙或黄沙，用水淘洗干净，放在太阳下暴晒或用铁锅加热消毒。选择双层布缝制，直径约为20×10厘米大小即可)，在患儿睡觉时将沙袋放置其头部两侧，可固定其处于矫正位。此治疗应该持续6个月以上。5.母亲要根据不同的病变位置，选择自己在喂奶和睡觉时的位置关系。比如说孩子是右侧斜颈，就要在喂奶和睡觉时把孩子放于您的左侧，反之亦然。这样将有利于患儿矫正。


斜颈 斜颈治疗 应该告诉大家，任何方法都有成功或失败的，如果保守疗法失败，应该选择进行手术治疗，手术年龄多在1岁左右，最好不要超过1岁半。手术也可达到理想的治疗效果。鉴别 应注意较以下几种原因引起的斜颈鉴别清楚：  斜颈（1）先天性骨性斜颈本症多系先天性枕颈部畸形所致，包括短颈畸形、颅底凹陷、半椎体畸形、寰枕融合及齿状突发育畸形。上述疾病可造成斜颈及面部不对称，但一般不会产生胸锁乳突肌的典型条索状挛缩带及肿块，X线检查可明确上述诊断。（2）小儿颈部淋巴腺炎婴儿期患有颈部淋巴腺炎，可迅速发生斜颈并可出现颈部肿块，但此肿块往往压痛明显并不位于胸乳头肌之内。（3）自发性寰枢椎旋转性半脱位寰枢椎旋转性半脱位同样可以引起斜颈，但此病多有轻微外伤或上呼吸道感染病史，主要表现为颈部旋转运动受限及颈部疼痛症状明显，胸锁乳突肌仙无紧张条索带，X线检查可鉴别。（4）颈椎结核颈椎结核可使胸锁乳突肌痉挛而产生斜颈，但此类患者颈部疼痛明显，颈部活动明显受限，下颌偏向患侧，X线检查可明确诊断。此外，还需与癔症性斜颈、习惯性斜颈、损伤性斜颈、小儿麻痹后遗症所引起的斜颈相鉴别。


斜颈 并发症 先天性肌性斜颈早期未得到有效治疗，2岁后即会出现颜面部畸形。主要表现为面部不对称，双侧眼外角至口角的距离不对称，患侧距离缩短，健侧增长。患侧眼睛位置平面降低，因双眼不在同一水平线上，易产生视力疲劳而出现视力减退。健侧颜面部圆而饱满，患侧则窄而平。颈椎可发生代偿性侧凸畸形。此外，患儿整个面部，包括鼻、耳等也可出现不对称性改变。


膜增生性肾小球肾炎 描述 膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。


膜增生性肾小球肾炎 疾病简介 膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。[1-2]


膜增生性肾小球肾炎 疾病分型 根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（densedepositdisease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。电镜下Burkholder亚型同时有电子致密物沉积于上皮下和内皮下；Strife－Anders亚型则有大小不等的电子致密物穿透肾小球基膜全层。


膜增生性肾小球肾炎 疾病分型 近来，随着对MPGN病因、发病机制及形态学改变的不断深入研究，绝大多数学者认为Ⅱ型在形态学特点、电镜下超微结构改变和发病机制等方面与Ⅰ型、Ⅲ型不同，认为Ⅱ型MPGN为补体活化调节异常，补体旁路途径异常活化导致的一类特殊肾小球疾病，即DDD。


膜增生性肾小球肾炎 发病原因 MPGN可分为原发性（特发性）或继发性，其中尤以继发性Ⅰ型MPGN多见，可继发于多种疾病，如系统性红斑狼疮、乙型肝炎、丙型肝炎、冷球蛋白血症、感染性心内膜炎等（表1）。目前多数学者认为成人Ⅰ型MPGN多为继发性，儿童多为原发性。以前诊断为原发性Ⅰ型MPGN和原发性混合型冷球蛋白血症的成年患者大多是因丙型肝炎病毒导致的继发肾脏损害。各种继发性MPGN见相应的基础疾病，本文仅讨论原发性MPGN。附表1：导致继发性MPGN的病因伴冷球蛋白血症（多为混合型）感染丙型肝炎（为主要感染因素）乙型肝炎感染性心内膜炎自身免疫性疾病系统性红斑狼疮干燥综合征（Sjögren综合征）恶性肿瘤慢性淋巴细胞性白血症、淋巴瘤等不伴有冷球蛋白血症感染乙型肝炎丙型肝炎人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）汉坦病毒感染感染性心内膜炎脓肿分流性肾病（感染性脑室-心房分流）疟疾自身免疫性疾病系统性红斑狼疮过敏性紫癜补体代谢障碍遗传性补体缺陷病获得性补体缺陷病慢性肝脏疾病肝硬化1-抗胰蛋白酶缺陷恶性肿瘤慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、胸腺瘤等其他血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒综合征镰状细胞病系统性硬化症慢性移植肾肾病


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 病因截至目前，除部分继发性MPGN（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、其他慢性感染等）抗原明确外，原发性Ⅰ型MPGN抗原尚不明确。西方国家学者早期研究发现，部分Ⅰ型MPGN患者发病前有上呼吸道感染和链球菌性咽喉炎，抗链球菌溶血素O（ASO）滴度升高（>250单位），遂提出链球菌感染为可能病因，但多数学者并不认同。发病机制循环免疫复合物沉积、经典补体途径持续激活，是Ⅰ型MPGN的重要发病机制。此外，细胞免疫、肾脏固有细胞激活、细胞因子和炎症介质以及遗传因素等方面在疾病发生发展过程中也起一定的作用。1循环免疫复合物的形成与体液免疫  体液免疫在I型MPGN发病机制中起重要作用：①半数左右的Ⅰ型MPGN患者血清中可检测到循环免疫复合物；②肾小球及血清内出现冷球蛋白；③免疫荧光显示多种免疫球蛋白（如IgG、IgA等）沉积于肾小球毛细血管壁内皮下及系膜区；④患者体内经典补体途径持续激活；⑤继发性Ⅰ型MPGN的原发疾病，多为免疫复合物介导的疾病，如系统性红斑狼疮、乙型肝炎或丙型肝炎、分流性肾炎等；⑥动物实验可以成功复制出Ⅰ型MPGN动物模型。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 抗原进入机体后可以激发体内免疫反应产生抗体，形成循环免疫复合物，免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁内皮下及系膜区，并激活补体及释放各种炎症介质，导致肾小球损伤。2补体与肾炎因子（nephriticfactor，NeF）补体系统在先天性免疫与获得性免疫中均发挥重要作用。依据补体激活过程起始顺序不同，可分为3条途径：①经典途径：抗原-抗体复合物为主要激活物，参与经典途径活化的补体成分，依次为C1、C2、C4和C3，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应，是抗体介导体液免疫应答反应的主要方式。②旁路途径：又称替代激活途径，激活不依赖于抗体，由B因子、D因子和P因子参与，直接由微生物或外源性异物激活C3，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应。③甘露聚糖结合凝集素活化途径：由血浆中甘露聚糖结合的凝集素（mannan-ormannose-bindinglectin，MBL）直接识别多种病原微生物表面N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1（mannan-bindinglectinassociatedserineprotease）、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶的补体级联酶促反应。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN C3在上述3条补体途径中起枢纽作用。3条途径具有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物，继而通过溶解细胞、促进细胞因子及炎症介质释放、协同细胞因子作用等多种途径损伤肾组织。Ⅰ型MPGN患者体内存在大量循环免疫复合物及C4肾炎因子（C4NeF，为抗经典途径C3转化酶-C4b2b的自身抗体），可激活经典途径，导致经典途径中的早期补体（C1q、C4等）消耗，同时产生趋化因子C5a、调理素C3b和膜攻击复合物C5b-9，造成肾小球损伤。趋化因子C5a可刺激血小板及白细胞黏集，释放活性氧自由基和蛋白水解酶，破坏肾小球毛细血管壁，导致肾小球滤过膜受损，产生蛋白尿。少数病例也与MBL活化途径激活相关。补体经典途径持续激活，补体成分大量消耗，于是临床上出现低补体血症，除血清C3和总补体CH50（总补体）水平降低外，Ⅰ型MPGN患者还常见血清C4补体的降低。MPGN还与许多补体缺陷有关，合并遗传性补体缺陷病、遗传性因子缺陷病（B因子、H因子、C1q抑制物）等。补体缺陷病在Ⅰ型和Ⅲ型MPGN患者中发病率高达23%，远较其他类型肾小球肾炎患者高。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 由于免疫缺陷，患者易患细菌、病毒等慢性感染性疾病：C1、C4和C2缺陷，常伴免疫复合物介导的疾病；C3、H因子和I因子缺乏患者，对化脓性细菌的易感性增加；P因子、C5、C6、C7和C8缺陷患者，易于发生严重的奈瑟菌感染。感染可引起免疫反应，形成免疫复合物，导致肾小球损伤。由于补体缺陷，肾组织内沉积的免疫复合物不易降解和清除。3细胞免疫  也会诱发肾小球损伤，但它在疾病发生发展中的确切作用和机制，尚需进一步研究。有报道称MPGN患者体内淋巴细胞毒抗体滴度升高，而淋巴细胞毒抗体可调控淋巴细胞亚群和T辅助细胞。也有研究发现，自然杀伤细胞活性降低、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，在MPGN发生发展过程中亦有一定的作用。4肾脏固有细胞及炎症介质  肾小球损伤启动后，一些前炎症介质可激活肾脏固有细胞。其中系膜细胞是对各种刺激产生反应最活跃和最敏感的，细胞，在有害因子刺激后可产生增殖反应，继而产生多种细胞因子（如白细胞介素、细胞生长因子等）和血管活性物质（组胺、5-羟色胺等），介导炎症性损伤。细胞外基质的量和成分发生变化，也可促进肾小球固有细胞和浸润细胞活化和增生。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 补体活化、肾组织炎细胞浸润、细胞因子合成、蛋白溶解酶释放、凝血级联反应激活和前炎症介质的产生等，均可引起肾组织损伤。临床表现本病的发病率各家报道不一，有明显的地区差异。我国MPGN总体发病率较低，南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所2004的对13519例肾活检资料统计显示，MPGN占原发性肾小球肾炎的3.38%。Ⅰ型MPGN是MPGN中最常见的病理类型。在欧洲及北美，成人Ⅰ型MPGN占所有肾病综合征的2%-6%，占原发性肾病综合征的6%-20%，近年呈下降趋势；Ⅰ型MPGN约占我国原发性肾病综合症的5%-10%。由于Ⅰ型MPGN常继发于慢性感染性疾病，不发达地区，尤其是在卫生条件较落后地区，发病率明显增高。原发性Ⅰ型MPGN可发生于任何年龄，好发于年长儿童、青少年及青年，平均年龄为24-16岁，偶见于5岁以下及60岁以上者。男女发病率无明显差异，白种人发病率常高于其他种族人群。临床表现多样，可以出现肾小球疾病所有的临床症状，从无症状蛋白尿、血尿到肾病综合征、慢性肾炎综合征、慢性肾功能衰竭或急性肾功能衰竭，总体预后较差，是原发性肾小球疾病中进展最迅速的类型之一。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 半数以上患者出现肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和高度水肿。10%-20%患者以急性肾炎综合征为主要临床表现，部分有上呼吸道链球菌感染者，临床表现类似链球菌感染后肾小球肾炎，出现低补体血症、少尿、血尿、水肿、高血压及肾功能不全等症状。因此，临床诊断为急性肾小球肾炎患者经6-8周治疗后，如血尿、蛋白尿无明显改善，低补体血症未自行恢复，应考虑可能为MPGN，需进一步作肾脏病理检查，以资鉴别。高血压是本病常见的首发症状（约见于1/3病例），病初多为轻度高血压。高血压对MPGN的远期预后可产生恶劣的影响。血尿为常见临床表现，可表现为反复发作性肉眼血尿、无症状性镜下血尿或红细胞管型，绝大多数患者有镜下血尿，尿沉渣镜检可见红细胞形态多种多样，少数患者表现为肉眼血尿，儿童肉眼血尿发生率显著高于成人。少数患者无肾脏损害的临床表现，仅在体检时发现尿沉渣镜检异常，进而经肾脏病理检查诊断为Ⅰ型MPGN。此类患者高血压相对较轻，较少出现蛋白尿和（或）肾功能损害。所有患者均有不同程度的蛋白尿，可为非肾病性蛋白尿（尿蛋白定量0.3-3.5g/24h），也可以为肾病性蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/24h）。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 蛋白尿量多、持续时间长的患者，疾病进展速度快者，肾功能衰竭的发生率高。约有80%的患者可出现低补体血症，血清补体C3和（或）总补体溶血活性CH50水平均降低，部分患者伴早期补体（C1q、C4）、P因子和B因子水平降低。诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  肾小球形态学改变较为复杂，以肾小球基膜及系膜病变为主，呈弥漫性、球性、增生性改变。肾小球：早期可为局灶节段性病变，随着疾病进展，肾实质广泛受累。此时肾小球体积增大，细胞数目显著增多，增生细胞主要为系膜细胞；系膜基质重度扩张，呈“小叶中心性”扩大；血管球小叶间隔增宽，病变显著者，肾小球低倍镜下在呈“分叶状”改变，因而本型又称为“分叶性肾小球肾炎”。过碘酸六胺银和PAS染色显示，增厚的基膜呈双层，两层之间为透明空亮，谓之“双轨征”或“车轨征”，部分增厚的基膜甚至呈复杂的“多层”。内皮下沉积的免疫复合物呈PAS染色强阳性；三色套染系膜区和基膜内皮下可见嗜伊红蛋白沉积。少数病例可见新月体形成；约1/4的病例可以观察到肾小球有明显的中性粒细胞和单核细胞浸润。炎症细胞渗出较多时，应注意避免与急性感染后肾小球肾炎相混淆。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 病变后期，系膜区增生的细胞成分逐渐被系膜基质取代，发生透明变性，光镜下表现为PAS染色阳性的结节样硬化，最终整个肾小球纤维化。肾小管和肾间质：无特异性改变，可有不同程度的肾小管萎缩、蛋白管型或红细胞管型。肾间质水肿、纤维化和淋巴细胞、单核细胞浸润。有大量蛋白尿者，近曲小管上皮细胞再吸收大量脂质和蛋白成分，在细胞内堆积形成空泡变性或颗粒样变性，肾间质内可见泡沫细胞。血管：疾病后期或并发高血压患者常可见到肾间质内动脉和小动脉受累，表现为动脉内膜增厚或管壁透明变性和硬化。1.2.免疫荧光  肾组织沉积物以IgG和C3为主，约1/4以上病例仅有C3沉积，通常情况下C3荧光阳性强于IgG。部分病例伴有少量IgM、IgA、C1q和C4沉积。病变后期，肾小球硬化，免疫荧光可以阴性。IgG和（或）C3呈弥漫性、颗粒状分布于肾小球系膜区和毛细血管壁。由于沉积部位位于肾小球毛细血管壁基膜内皮下，免疫复合物外侧受基膜限制而呈现出外侧边缘平滑、内侧边缘不规则的表现。1.3.电镜  主要改变为肾小球毛细血管壁内皮下团块状电子致密物沉积，形成双轨征：外侧为原有基膜，内侧为增生插入的系膜细胞及部分内皮细胞形成的假基膜，结构紊乱、不均匀。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 此外，还可观察到系膜细胞增生，系膜区内多少不等的电子致密物沉积，脏层上皮细胞足突广泛消失、微绒毛变等。偶尔也可见到上皮下少量电子致密物沉积。此时应注意与Ⅲ型MPGN（Burkholder亚型）相区别，后者上皮下电子致密物数量更多，范围更广。2.实验室检查2.1.血液　可以表现为贫血，血清补体下降，C4致肾炎因子阳性，遗传性补体缺陷患者可以C3、C5、C6、C7、C8、H因子、I因子和/或P因子缺乏，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。2.2.尿液　可以有蛋白尿、镜下血尿（尿红细胞呈多种形态，可伴红细胞管型）。3.鉴别诊断　MPGN鉴别诊断主要包括以下几个方面：①各型MPGN之间的鉴别：由于三型MPGN之间在各方面有很多相似之处，应从各个角度综合分析（附表2）。②肾小球系膜增生性病变：中度和重度肾小球系膜增生性病变，虽然系膜细胞和系膜基质可高度增生，但仅有局部插入现象，免疫病理学及电镜改变也与本病不同。③继发性MPGN：应有其独特的临床症状、体征及实验室改变特征，可以此作为鉴别的依据。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 附表2：三型MPGN之间病理形态学比较特点Ⅰ型MPGNⅢ型MPGNDDD光镜系膜区增生4++~3++~2+基膜病变双轨征不规则，显著增厚折光性物质沉积Masson染色下沉积物内皮下和系膜区内皮下、上皮下及系膜区基膜内弥漫分布及系膜区免疫荧光IgG+++0~+++0~++C3++++++++++C4++00C1q+++00电镜主要沉积部位内皮下上皮下，内皮下致密层内缎带状沉积系膜插入常有可见多无系膜区沉积常有常有常有，系膜环“钉突”无Burkholder亚型可见无基膜正常撕裂、扭曲及虫蚀状改变致密层被缎带状电子致密物取代疾病治疗根据临床表现及病理学改变，早期采用长期小剂量隔日激素疗法联合细胞毒药物和抗凝剂治疗，可一定程度地改善或稳定肾功能，提高肾脏存活率。1.药物治疗1.1.糖皮质激素  此类药物对MPGN的疗效非常有限，但由于缺乏有效的治疗手段和药物，此类药物尚有一定疗效且无毒性反应情况下，可以长期使用。激素治疗起始时间，可能影响疾病预后，有报道认为起病后1年内应用泼尼松（也称强的松）治疗者反应较好，而5年后开始治疗者大多无效。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 泼尼松给药剂量：肾功能正常、蛋白尿<3g/24h的儿童患者，建议按40mg/㎡体表面积隔日给药，持续3个月；对于肾病综合征和（或）肾功能减退者，按泼尼松40mg/㎡体表面积隔日给药，持续2年。当蛋白尿减少和（或）肾功能改善，减药至维持剂量20mg/㎡体表面积，持续给药3~10年。若治疗1年无效，应迅速撤减激素。对于肾功能正常和非肾病性蛋白尿的成年患者，无需特殊治疗，建议每3~4个月随访一次。出现肾病综合征的成年患者，可以应用泼尼松1mg/（kg·d），持续3~6个月。症状明显缓解者可以给予最小维持剂量；若激素治疗3个月无效，应放弃单一激素治疗方案，改为免疫抑制剂环孢素、他克莫司（也称FK506）、霉酚酸酯单独或与激素联合治疗。有研究发现，用甲泼尼龙冲击治疗效果好于隔日泼尼松口服。1.2.细胞毒药物和抗凝剂目前，尚没有单独使用细胞毒药物对成人患者治疗有效的证据。有研究者主张应用环磷酰胺、双嘧达莫（也称潘生丁）、抗凝剂（华法林）联合血小板抑制剂（阿司匹林）治疗方案，证实在稳定和改善肾功能、减少蛋白尿、缓解肾病综合征及减少血栓形成等方面具有积极作用，但应注意药物的不良反应。抗凝治疗常选用双嘧达莫和（或）华法林。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 表现为肾病综合征合并高凝血症或肾静脉血栓形成患者，可用尿激酶、肝素等治疗。也有报告提出联合使用双嘧达莫和阿司匹林两种抗血小板聚集药物，可减轻肾组织病理改变，且不良反应小。1.3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）  除降压作用外，ACEI和ARB具有非血压依赖性的肾脏保护效应，可以更有效地减少尿毒症的发生，并显著减少尿蛋白排泄量。应用ACEI能明显改善MPGN患者的临床表现、延缓肾功能损害进展。ACEI通过降低肾小球内高压力、高灌注及高滤过，改善肾小球滤过膜选择通透性和减少细胞外基质聚集等机制发挥药理效应。ARB降低血压和减少蛋白尿的作用与ACEI相似，两者联合应用可以在不同环节阻断肾素-血管紧张素系统对肾脏的损害，联合应用后对降压、减少蛋白尿、保护肾功能的作用更强。除ACEI和ARB外，对MPGN高血压患者还可联合应用钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂或利尿剂等，同时限制钠盐摄入，力争将血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g/24h，血压应控制在125/75mmHg或以下；尿蛋白<1g/24h，至少应控制在130/80mmHg以下。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 2.血浆置换  当药物治疗无效或者效果不理想时，可以考虑血浆置换以去除抗体、免疫复合物、炎症介质（如纤维蛋白原，补体）和血清内各种肾炎因子。血浆置换对肾移植术后MPGN复发者，可延缓慢性肾功能衰竭的发生。血浆置换安全有效，但需严密监测。3.营养支持治疗  低蛋白饮食可以有效地减少蛋白尿、延缓肾功能不全进展。在此基础上，给予充足的热能并补充酮酸/氨基酸，对预防和（或）纠正营养不良、改善预后具有积极的意义。3.1.低蛋白饮食  肾小球滤过功能正常的患者为0.8~1.2g/（kg·d），肾功能不全患者应根据肾小球滤过率降低的程度，限制蛋白摄入在0.6g/（kg·d）以下。宜选择高生物效价的动物蛋白，如牛奶、鸡蛋、瘦肉和鱼肉等。3.2.低蛋白饮食加a-酮酸疗法  肾功能不全患者可选用极低蛋白[0.3g/（kg·d）以下]摄入，联合a-酮酸使用剂量0.12g/（kg·d）。3.3.保证足够的能量摄入　30-50Kcal/（kg·d）。预后Ⅰ型MPGN通常伴慢性、进行性肾功能不全。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 病变初期，病情进展速度相对平缓，随着病程迁延，多数患者病情逐渐恶化，病程5年以后，病情进展速度明显加快，绝大多数病例最终进展为尿毒症，极少有自行缓解。西方国家资料显示，约5%~20%的患者经治疗后，可获得临床缓解，仅极少数病例可获完全缓解。多种因素可影响疾病的预后（表3），主要包括：①临床表现：早期出现肾功能减退或高血压、肉眼血尿和肾病综合征持续不缓解者，预后差。②病理改变：大量新月体形成者（>20%），预后差，若30%以上肾小球有新月体形成，多在4年内进展至尿毒症。此外，重度系膜增生以及肾小球硬化等改变，均为预后差的标志。③年龄因素：存有争议。大多学者认为儿童较成人发展慢，预后略好；50岁以上者，则预后更差。预后与血清补体血症水平无关。肾间质病变程度与血清肌酐水平直接相关。肾小球与肾间质内a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）的表达与Ⅰ型MPGN儿童患者疾病进展相关。


膜增生性肾小球肾炎 I型MPGN 表3：MPGN及DDD患者预后不良影响因素临床表现及体征密切相关因素可能相关因素无相关因素高血压肉眼血尿血清补体水平肾功能减退成人较儿童预后差肾炎因子有无贫血循环免疫复合物水平肾病综合征病理改变新月体形成（>20%）肾小球硬化肾小球、肾间质巨噬细胞浸润系膜区出现沉积物肾间质淋巴细胞浸润肾小管间质病变


膜增生性肾小球肾炎 III型MPGN 发病机制Ⅲ型MPGN主要病因与发病机制与Ⅰ型MPGN相似，亦为免疫复合物沉积所引起的肾小球损伤，同时存在补体系统代谢异常，部分患者体内可检测出终末肾炎因子（nephriticfactoroftheterminalpathway，NFt）。NFt作用于3条补体代谢途径共同末端通路，可缓慢激活C3，并激活终末补体成分（C6、C7、C8和C9），消耗P因子，是导致Ⅲ型MPGN患者低补体血症的重要因素。除NFt阳性外，血清学检查多有C3、C5和P因子水平降低，一个或多个终末补体成分水平降低，C5b-9水平升高。本病缺乏经典补体途径激活证据，早期经典途径补体成分（C4、C1q）多正常。临床表现Ⅲ型MPGN发病率明显低于Ⅰ型，肾病综合征为常见表现。相比较而言，Ⅲ型仅表现为血尿及蛋白尿而无其他症状者较多，起病也较为隐匿。约40%~50%的患者出现低补体血症，血清C3、C5和P因子水平降低，一个或多个终末补体成分（C6、C7、C8和C9）水平降低，而早期经典途径补体C4、C1q多正常，78%患者血清内可检测到NFt。Ⅲ型MPGN患者也可继发于干燥综合征、艾滋病毒感染、系统性红斑狼疮等，并可伴有肺动脉高压、肝硬化等疾病。


膜增生性肾小球肾炎 III型MPGN 诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  Ⅲ型MPGN有两个亚型，即Burkholder亚型和Strife-Anders亚型。Burkholder亚型：为Ⅰ型MPGN和膜性病变特征混合存在。肾小球系膜细胞增生，增生程度多介于Ⅰ型MPGN（弥漫性重度增生）和DDD（轻度增生）之间；显著的系膜插入，导致比Ⅰ型MPGN和DDD更加弥漫的毛细血管壁增厚，并形成双轨，肾小球呈分叶状改变。同时，银染可见沿基膜外侧有“钉突”形成，三色套染可见上皮下有小丘样嗜伊红物质沉积，钉突及上皮下沉积物与Ⅱ期膜性肾病病理特征相似。肾小球内有不同程度的炎细胞浸润。Strife-Anders亚型：光镜下由于免疫复合物在肾小球毛细血管壁沉积，导致基膜显著弥漫性不规则增厚，沉积物高度嗜酸性，PAS染色阳性、过碘酸六胺银染色阴性。银染显示肾小球基膜断裂、破损或呈“虫蚀状”。1.2.免疫荧光  两个亚型的免疫病理改变基本相同。近半数病例主要IgG和C3阳性，C3免疫荧光阳性程度，往往强于IgG，可伴有少量或微量的IgA、IgM和C1q沉积，C4在Ⅲ型MPGN中少见。另有半数病例仅表现为C3阳性而无免疫球蛋白沉积。


膜增生性肾小球肾炎 III型MPGN 荧光染色示细颗粒状，分布于毛细血管壁及系膜区。部分病例可见P因子沉积，荧光强度和分布形式与C3大致相同。1.3.电镜  Burkholder亚型表现为大量分散的、不连续的颗粒状或团块样电子致密物沉积于系膜区、内皮下及上皮下，导致毛细血管壁不规则增厚。基膜外侧上皮下沉积物之间可见钉突形成。沉积物的电子密度与Ⅰ型MPGN相似。Strife-Anders亚型显示大小不等的免疫复合物，可穿透基膜全层（从内皮下至上皮下间隙），导致基膜分层、断裂，肾小球毛细血管壁呈明显不规则增厚，但少见钉突结构。基膜内沉积物的电子密度不如DDD高，有时甚至难以与周围基膜物质区分，但若仔细检查邻近毛细血管壁，可发现毛细血管壁上皮下、内皮下能有免疫复合物的沉积。因此，应尽可能全面观察电镜样本，以发现不同部位沉积物，以免造成误诊或漏诊。2.实验室检查2.1.血液　可以表现为与血清肌酐升高不平等的贫血，血清NFt可以阳性，可以有C3、C5、P因子和一个或多个终末补体成分水平降低，C5b-9水平升高，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。2.2.尿液　可以有蛋白尿、镜下血尿（尿红细胞呈多种形态，可伴红细胞管型）。


膜增生性肾小球肾炎 III型MPGN 3.鉴别诊断　见I型MPGN疾病治疗治疗方案和药物剂量与Ⅰ型基本相同，有激素隔日治疗方案、血浆置换法、控制高血压、减少蛋白尿和营养治疗等方法。与Ⅰ型MPGN患者相比，Ⅲ型患者治疗后低补体血症更加持久，血尿及蛋白尿复发率更高，肾功能持续缓慢进行性减退不易遏制，隔日激素治疗效果不确定。预后Ⅲ型MPGN总体预后不佳，但好于Ⅰ型MPGN和DDD。肾病综合征、高血压、早期出现肾功能减退，均为预后不良的标志，与是否存在肾炎因子、低补体血症，持续时间及严重程度无关。Ⅲ型MPGN肾移植术后复发率高达80%~90%，补体系统激活可能为复发机制。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 疾病简介致密物沉积病（densedepositdisease，DDD）是依据电镜下超微结构病理改变特征命名的，是一组以肾小球基膜内出现均匀一致、强嗜锇性电子致密物为主要特征的肾小球肾炎。临床主要表现持续低补体C3血症、蛋白尿和血尿,病理生理基础为补体旁路途径异常活化。由于其光镜病理特征与MPGN相似，过去也曾称之为“II型MPGN”。病因病因不明。50%的患者有上呼吸道感染的前驱症状，其中21%~45%的患者ASO滴度升高，因此，推测DDD可能与A组链球菌感染有关，但有争议。发病机制尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。1.C3肾炎因子（C3NeF）正常时，体内补体旁路活化途径C3转换酶（C3bBb）含量很低，并受I因子和H因子调节，补体C3裂解产物维持在较低水平，避免补体过度激活。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 C3NeF为C3bBb的自身抗体，与C3bBb或IgG-C3b-C3bBb复合物结合，后者半衰期延长近10倍，增强C3bBb的作用，补体旁路持续激活，C3不断降解为C3a和C3b，血清C3水平降低。补体系统激活会最终形成膜攻击复合物，导致肾脏损伤。肾小球固有细胞也能产生补体成分，C3NeF可直接作用在肾小球引起局部补体活化而损伤肾脏。80%的DDD儿童患者和55%的成人患者血清中可检出C3NeF，C3NeF可以在疾病早期阳性而后期为阴性。C3NeF不仅见于DDD，亦可见于少数Ⅰ型、Ⅲ型MPGN患者或部分性脂质代谢障碍患者，甚至是健康人群。2.H因子功能失调  H因子是补体旁路途径中主要的C3活性调节因子，是C3b裂解酶I因子（C3b灭活因子）的辅助因子，可促进I因子灭活C3b，并可竞争性抑制B因子与C3b结合，还可使C3b从C3bBb中解离，从而加速C3bBb的灭活，防止C3的持续活化。H因子功能失调、导致补体代谢途径中C3b蓄积，继而导致更多的C3bBb，形成放大环路，出现不可抑制的补体旁路途径活化。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 除H因子基因突变外，C3NeF能与H因子结合，大量消耗H因子，H因子灭活C3b的作用减弱或消失，C3b形成过多，补体旁路途径过度活化。此外，H因子缺乏还可导致凝血因子激活，血小板聚集形成微血栓，在家族性及散发性溶血性尿毒症综合征患者发病机制中起重要作用。无论是体内存在C3NeF，还是H因子功能失调，两者单独或协同作用，导致C3bBb失去调控，旁路补体途径被持续激活。3.其他因素本病发生还可能与遗传因素有关，部分患者家族内会出现不同自体免疫性疾病，如甲状腺炎、1型糖尿病等患者。DDD与部分性脂质代谢障碍密切相关，部分性脂质代谢障碍患者体内脂肪细胞表面存在C3NeF，并产生过多脂素，后者与补体旁路代谢途径中D因子作用相似，可激活补体旁路途径，导致脂肪组织和肾组织损伤。此外，家族性卵磷脂-胆固醇酰基转化酶缺乏症患者，可以发展成为DDD。肾移植后DDD常复发，可能是因为患者血清中存在某些可引起异常糖蛋白形成的物质，继而沉积于基膜，再次引起DDD。临床表现本病少见，目前缺乏可靠流行病学数据。在西方国家，本病发病率为2~3人/百万人群。在我国，本病发病率更低，到目前为止，国内病例报道仅20多例。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 DDD主要发生在儿童和青年，高发年龄为5~20岁，成人少见，平均年龄为15±11岁。男女发病率大致相同。临床表现特征与MPGN非常相似，因而仅凭临床表现无法区分。肾病综合征是DDD最常见的临床症候群，约占42%~65%；16%~38%的患者以急性肾炎综合征起病；在病程中，几乎所有患者均有大量蛋白尿和镜下血尿；表现为肉眼血尿、高血压、血清肌酐升高也较普遍。血尿可为肉眼和（或）镜下血尿：肉眼血尿多见于病程后期，少数患者可表现为反复发作性肉眼血尿；镜下血尿相对多见，可见于起病时或疾病全程。有时可见无菌性脓尿；80%以上患者有蛋白尿。在疾病初期或发展过程中高血压常见，起初多为一过性高血压，尔后逐渐发展成为持续性高血压，血清肌酐升高的发生率为18.2%。DDD患者可伴有部分脂质代谢障碍及视网膜损伤。20%~25%的儿童患者合并出现部分脂质代谢障碍，主要因补体介导及体内高脂素水平导致脂肪组织破坏。约10%DDD患者可出现脉络膜小疣（drusen）。这些淡黄色沉积物分布于视网膜的Bruch膜内，早期对视敏度及视野无影响，随着病程的延长，患者可能出现视敏度下降。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 此外，DDD偶见于麻醉品成瘾、获得性表皮松弛症、系统性红斑狼疮、单克隆丙种球蛋白病、继发性脑膜炎球菌血症等患者。诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  肾小球：DDD在光镜下多数肾小球呈轻度分叶状改变，肾小球细胞无明显增生，突出病变肾小球基膜，表现为肾小球基膜嗜强伊红性和PAS强阳性，部分患者肾小球肾小囊和肾小管基膜也表现为PAS强阳性。三色套染肾小球外周毛细血管袢明显嗜复红物沉积，部分患者在肾小球系膜区、肾小囊壁和肾小管基膜也可见嗜复红物沉积；传统认为光镜下DDD表现为MPGN，新近病理资料分析显示，仅有约25%的病例呈MPGN样改变，肾小球可见系膜细胞明显增生及基膜增厚，约40%病例表现为轻度系膜细胞增生，少部分病例系膜区几乎完全正常，并无明显细胞增生，仅表现为毛细血管壁增厚；其他还可表现为明显的毛细血管内增生性肾炎、新月体性肾小球肾炎。7%~33%病例可见新月体形成。还可观察到中性粒细胞浸润、局灶节段性肾小球毛细血管襻坏死等病变。总之，本病病理改变多种多样，依据主要形态特点可大致划分为七型（表4）。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 附表4：DDD病理形态学分型分型形态学改变膜增生型与Ⅰ型MPGN型相似，毛细血管壁增厚，毛细血管内增生，肾小球分叶状，双轨征单纯性系膜细胞增生型局灶节段性或弥漫性系膜细胞增生，新月体型新月体形成>50%，以细胞性新月体为主，无新月体肾小球多呈MPGN或系膜增生型改变轻微病变型肾小球形态大致正常，无明显改变，仅电镜下可见致密沉积物沉积膜型毛细血管壁呈弥漫性增厚局灶节段性坏死型肾小球毛细血管袢局灶节段性纤维素样坏死弥漫性增生及渗出型毛细血管内增生，中性粒细胞浸润部分患者肾组织有显著的弥漫性系膜增生，并伴有毛细血管内皮细胞增生及较多中性粒细胞浸润，肾小球毛细血管腔变狭窄，形态学改变与急性感染后肾小球肾炎十分相似，应引起警惕，避免混淆。疾病后期，肾小球系膜区基质增生，可出现明显的结节样硬化改变。此时，应注意与糖尿病肾病结节性硬化相鉴别。部分无系膜增生、仅出现毛细血管壁弥漫性增厚的患者，光镜下病理改变与膜性肾病极难区分。故仅凭光镜观察易造成DDD的误诊或漏诊，必需依靠电镜检查明确诊断。肾小管及肾间质：可见肾小管上皮细胞内透明变性或空泡变性，近曲小管、远曲小管基膜增厚。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 疾病后期肾小球硬化，相应肾小管萎缩，肾间质纤维化，间质内慢性炎细胞浸润（淋巴细胞等）。肾病综合征者肾间质内常见泡沫细胞。肾血管：出现动脉内膜增厚，提示疾病进展，患者多伴有高血压。少数间质内毛细血管和小动脉壁可见沉积物。1.2.免疫荧光  具有独特表现。多数病例仅有C3呈强阳性、沿肾小球毛细血管壁线性或不连续短线状或缎带状沉积，在肾小囊或肾小管基膜侧多呈节段性阳性。免疫球蛋白或其他补体呈阴性。由于大量C3沿基膜内沉积物的内缘和外缘分布，而沉积物内部无C3，因而高倍镜下可见荧光呈纤细的双轨状分布。系膜区内沉积多为散在颗粒样、粗颗粒样，或是环形、不均匀着色的“系膜环”。与基膜“双轨状”荧光表现的成因相同，“系膜环”同样是由于C3沿系膜区内沉积物边缘分布，而沉积物中央并无C3沉积所致。电镜下相应系膜区内可见圆形结节状电子致密物沉积。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN无上述“双轨状”及“系膜环”样荧光分布特征。DDD多无早期补体（C1q、C4等）沉积，偶见局灶节段性微弱荧光。免疫球蛋白常缺乏或呈局灶节段性分布，强度明显弱于C3，多为IgM节段性分布，IgG、IgA少见。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 1.3.电镜  DDD命名源于其独有的电镜下肾小球超微结构改变的特点，基膜致密层内嗜锇性电子致密物缎带状沉积。尽管DDD具有典型形态学表现，可通过光镜和免疫荧光镜作出诊断，但电镜观察是确诊的手段。基膜内致密沉积物多为弥漫性分布，呈连续条带状，质地均匀，密度极高。亦可节段性不连续分布或稀疏散在分布，被形容为“腊肠串”或“纺锤形”，沉积物之间的基膜节段正常。在部分病例，致密沉积物更易沉积于系膜区邻近的毛细血管壁基膜内，膜内电子致密沉积物沉积致使基膜明显增厚。致密沉积物也可沉积于肾小囊、肾小管基膜（以近曲小管为主）内，甚至破坏肾小管基膜，进入肾小管周围间质。但肾间质内毛细血管基膜内或小血管基膜内致密沉积物少见。少数患者肾小球上皮下可见“驼峰状”电子致密沉积物，与急性感染后肾小球肾炎的超微结构改变相似，尤其在基膜内缎带状致密沉积物不明显时，极易误诊为感染后肾小球肾炎，应仔细观察基膜的超微结构改变加以鉴别。疾病后期沉积物溶解消散，基膜内沉积物为散在、非连续性分布，呈现“虫蚀样”改变，应警惕避免与膜性肾病相混淆。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 2.实验室检查2.1.血液　可以表现为贫血，血清补体水平降低是DDD的重要特征有资料显示，DDD患者几乎恒定地出现低补体血症。其中80%的患者为持续性补体C3降低，血清中早期补体C1q、C4、C5及终末补体成分水平多正常，而H因子和P因子水平降低。绝大多数患者可检出C3NeF，因其也见于少数Ⅰ型MPGN、狼疮性肾炎等，因而C3NeF不能作为DDD的特异性标记物。，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。2.2.尿液　可以有蛋白尿、镜下血尿（尿红细胞呈多种形态，可伴红细胞管型）。3.鉴别诊断　见I型MPGN疾病治疗近10年来，针对本病的治疗取得了一些进展，但对现有治疗方案也一直存有争议，对激素隔日治疗方案、抗凝剂或抗血小板药物的使用，均有不同的主张和观点。由于DDD为补体旁路途径异常激活所致。因此，激素及免疫抑制剂疗效欠佳。临床研究表明，虽然激素可使成人DDD患者蛋白尿减少，肾存活期延长，但进一步分析显示，泼尼松对DDD的疗效并不优于安慰剂。钙神经蛋白抑制剂环孢素和他克莫司也未延长DDD患者的肾存活期。H因子基因突变患者，可采用血浆输注或血浆置换疗法，补充H因子，纠正补体缺陷。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 临床非特异治疗包括控制高血压、延缓疾病进展和减少蛋白尿。一线降压药物为ACEI或ARB。治疗高脂血症，他汀类药物降脂治疗，可延缓疾病进展，纠正内皮细胞功能异常，降低动脉粥样硬化风险。此外，还可应用抗凝剂和抗血小板聚集药以及保肾对症等治疗。应用CD20单克隆抗体利妥昔单抗（Rituximab）可能对C3NeF阳性、无H因子基因突变和C3过度消耗者有一定的治疗效果。口服或注射舒洛地尔（Suloctidil）治疗DDD。舒洛地尔是由多个硫酸化双糖的线性链构成，为一种对动脉和静脉系统均有显著抗血栓活性的糖胺聚糖（Glycosaminoglycans，GAG）。舒洛地尔具有类肝素作用，为高效乙酰肝素酶抑制剂，可特异性降低患者体内乙酰肝素酶，减轻损伤。此外，舒洛地尔还具有干扰白细胞黏合及GAG替代作用，并可激活循环中和血管壁的纤溶系统而具有抗血栓作用。应用抗C5单克隆抗体Eculizumab（又称Soliris）来拮抗C5a介导的肾脏损伤，可能给DDD的治疗带来新的希望。


膜增生性肾小球肾炎 致密物沉积病 南京军区南京总医院解放军肾病研究所应用中药雷公藤多苷治疗激素及免疫抑制剂方案治疗无效患者，使用剂量为20mg，3次/d，可以减少尿蛋白，可能对DDD有效。但有待积累更多的临床资料。预后与Ⅰ型、Ⅲ型MPGN相比，DDD患者的整体预后最差。部分病例临床上可获得暂时缓解，但最终将进展为尿毒症。约半数DDD患者在诊断后10年内进展至尿毒症。尿毒症DDD患者肾移植术后1~3年内几乎全部复发，移植肾5年存活率约为50%，大大低于其他肾脏疾病的移植肾平均存活率。除肾病综合征为预后不良的征兆外，疾病治疗过程中无缓解，疾病初期即出现肾功能减退、肉眼血尿、高血压等临床表现均提示预后较差。目前认为补体水平、肾炎因子及部分性脂质代谢障碍与预后无关。儿童DDD的进展与病理改变较为吻合，病理改变轻重程度，可作为判断疾病预后的指标，临床表现及实验室检查异常，对预后判断意义不大。对预后影响较大的组织学改变，包括系膜区出现沉积物、系膜细胞增生及毛细血管腔闭塞、肾小球呈明显分叶状改变、肾小球硬化及新月体形成等。随访研究显示新月体常是肾小球硬化、纤维化的前驱表现。在初次发病肾脏病理改变为新月体型者，治疗后临床表现无论是改善与否，其总体预后不良。


膜增生性肾小球肾炎 疾病护理 合并心脑血管合并症或高龄患者依据病情，血压控制可适度放宽，请遵医嘱；遵医嘱用药，不随意自行改药、停药，不服用中药偏方，不服用肾毒性药物如如庆大霉素、丁胺卡那等；饮食宜低优质蛋白；注意卫生，预防感染、扁桃体发炎、感冒、咳嗽、发热等；避免接触重金属如汞、锂、镉等和有机溶剂如甲醛、油漆等。


老年人急进性肾炎 描述 老年人急进性肾炎(senile rapidly progressive nephritis)别 名：老年急进性肾炎；老年人急进性肾小球肾炎。急进性肾炎也叫急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritisRPGN)是1942年由Ellis首先提出，在临床上属于急性肾炎综合征是一组临床表现病理改变相似，但病因各异的肾小球肾炎临床表现为病情发展急骤，蛋白尿血尿迅速发展，几个月甚至几周内出现肾功能衰竭预后恶劣的肾小球肾炎。


老年人急进性肾炎 流行病学 据国外文献报道，此型为老年人原发性肾小球肾炎的常见类型占21%～16老年人急进性肾炎.5%大量肾活检资料表明所有年龄组中RPGN的发生率2%～4%而60岁以上的老年人中16.5%为特发性RPGN，60岁以下组中则不到4%Madesto等亦报道老年人RPGN明显高于青壮年(9.8%，2.5%P<0.01)急进性肾炎为引起老年人急性肾功能不全的最常见原因其临床表现与病理均与青壮年不同老年人RPGN咯血较为少见。肾活检结果显示：免疫荧光的线样沉积很少见偶见IgG颗粒样沉积，抗基底膜抗体亦很少见。老年人RPGN的肾小球损伤机制与小血管炎病变有关而不是抗基底膜抗体或循环免疫复合物的作用细胞免疫在其中的机制尚不清楚但亦有作者报道抗基底膜抗体性病变在老年人RPGN中常见。


老年人急进性肾炎 病因 急进性肾炎的病因有4类：①原发性肾小球疾病；②与感染性疾病有关；③  老年人急进性肾炎与多系统疾病有关；④与药物的应用有关与感染性疾病、多系统疾病及药物应用有关的急进性肾炎本文不讨论本章着重介绍原发性肾小球疾病引起的急进性肾炎在这种情况下，急进性肾炎可以是首发疾病也可以在另一种原发性肾小球疾病慢性过程中出现按免疫病理分类，急进性肾炎可分为3型：①免疫复合物介导的急进性肾炎；②抗肾小球基膜(GBM)抗体介导的急性肾炎；③抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性急进性肾炎。


老年人急进性肾炎 发病机制 1.抗肾小球基底膜抗体型肾炎(Ⅰ型)占本病10%～30%免疫荧光检查可  老年人急进性肾炎见肾小球基底膜(GBM)上有弥漫性细线状沉积主要成分为IgG偶为IgA常伴C3亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，甚至IgG亦可变为颗粒状沉积并伴电镜下电子致密物沉积形成已公认这是抗肾小球基底膜(GBM)抗体与肾小球相应抗原结合的结果2.免疫复合物型肾炎(Ⅱ型)占本病30%左右。在中国则主要为本型笔者等总结20例中17例为Ⅱ型。患者血清免疫复合物可呈阳性免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积主要成分为IgCIgM，偶有IgA伴有C3本型的病理及免疫病理特别类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原(感染性或自身抗原)抗体形成的循环免疫复合物和(或)原位免疫复合物有关3.其他机制(Ⅲ型)约50%本病患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫沉积物循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性。可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病。近年发现70%～80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎。


老年人急进性肾炎 发病机制 有学者认为由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有免疫球蛋白沉着但继而被浸润的中性白细胞单核细胞所吞噬或消化而转为阴性或微量。4.细胞免疫介导炎症通过肾毒血清肾炎模型及病人材料对本病的细胞免疫介导炎症机理得到比较充分的研究巨噬细胞和T淋巴细胞在病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯定的浸润肾小球中巨噬细胞是主要的浸润细胞。浸润于肾脏的巨噬细胞和T淋巴细胞主要通过产生细胞因子而起致病作用。如巨噬细胞可以产生IL-1、IL-6TNF-α。转化生长子(TGF)血小板源生长因子(PDGF)及血小板活化因子(PAF)等近年研究表明本病患者的肾小球培养液中IL1活性升高伴组织学检查巨噬细胞浸润；而应用IL1受体拮抗剂于实验性新月体肾炎后蛋白尿减少肾功能得以维持组织学病变减轻，也伴有巨噬细胞浸润的明显减少T淋巴细胞可以产生干扰素(IFN-y)IL-2IL-4及集落刺激因子(CM-CSF)等。此外这2种细胞又都可以起抗原呈递细胞(APC)的作用特别是T细胞吸引和激活其他炎症细胞的作用是其在肾小球炎症中主要的作用机制。


老年人急进性肾炎 发病机制 中性白细胞于本病早期炎症发生过程中的作用也已得到证实除吞噬作用外中性白细胞产生蛋白酶及活化氧分子均对肾脏造成严重损伤。但是动物实验显示中性白细胞浸润中发生于本病的初12h左右。综上所述，本病是由多种病因和不同发病机制引起的包括多种疾病的综合征。新月体形成的基本机制与肾小球基底膜破有关使得血浆成分及血管中的单核巨噬细胞大量逸出至肾小囊，后者为组成新月体的主要细胞成分之一能释放较大量多肽细胞生长因子如IL1、PDGF刺激壁层上皮细胞增生，分化在新月体的形成过程中巨噬细胞对于纤维蛋白的沉积起着关键作用实验研究证明耗竭巨噬细胞后，可防止纤维蛋白的沉积。新月体的细胞于1～2天开始表达胶原的基因同时间质的成纤维细胞通过断裂的肾小囊壁进入分泌胶原形成纤维化已证实肾小囊壁断裂的程度与新月体纤维化程度成正比。5.病理改变：急性期肾脏肿大，表面光滑呈苍白或暗色。可有点状或片状出血点故称“蚤咬肾”和“大彩肾”切面可见肾皮质增厚，髓质淤血。(1)光学显微镜所见：①充塞于肾小囊的新月体，受累肾小球占50%～70%以上可达10老年人急进性肾炎0%为本型肾炎的特征性形态学改变。肾小囊壁细胞在2～3层以上。


老年人急进性肾炎 发病机制 受累肾小囊的病变程度可有不同，轻者仅少量细胞于肾小囊中严重者充填整个肾小囊使之闭塞，并压迫肾小球血管襻甚至形成“环形体”诊断本病的标准不一，一般认为新月体超过肾小囊面积的50%受累肾小球数量超过50%。低于此标准者称“少量小新月体形成”不列入本病之诊断。发病初期新月体主要由细胞成分所组成叫细胞新月体新月体的细胞成分与病变程度相一致，病变严重而广泛肾小囊基膜断裂者，巨噬细胞浸润为主；病变轻，肾小囊及肾小球基底膜完整性保持者以壁层上皮细胞增生为主胶原成分于发病第2天内即出现，所以本病硬化发展很快以胶原纤维沉着为主叫纤维新月体继而新月体内可出现裂隙，使封闭的肾小囊呈现部分再通现象。新月体可以分成3种类型：①细胞性新月体；②纤维细胞性新月体；③纤维性新月体细胞性新月体是新月体形成的起始阶段，当肾小球周围的成纤维细胞通过肾小囊壁的破损处进入肾小囊腔后，就逐渐演变为纤维细胞性和纤维性新月体。细胞性新月体时肾小囊内主要是细胞积聚没有或很少有胶原沉积。对于细胞性新月体的组成仍有争议，一些研究显示了其主要成分是上皮细胞，而另一些实验则证明了其主要成分是巨噬细胞这说明细胞性新月体是高度异源性的。