冬病夏治 贴敷疗法 冬病夏治冬病夏治的方法很多，如针刺、艾灸、理疗、按摩、穴位贴敷以及内服温养阳气的中药和食物等。经历代中医学家的反复实践、反复研究，证明于炎热夏季用中药穴位贴敷治疗冬天发作或容易发作的疾病疗效显著。临床选用具有温通经络、温肺化痰、散寒去湿、通行气血、补养阳气、增强体质等作用的白芥子、元胡、甘遂、细辛等中药研成细末，取汁调成膏状，根据病情选取不同的穴位以治疗不同的疾病。如贴敷天突、膻中、肺俞等穴位治疗支气管炎、支气管哮喘；贴敷中脘、足三里等穴位治疗胃痛；贴敷颊车、风池等穴治疗面瘫等均获满意疗效。贴敷疗法一般在夏季三伏天贴敷为最好，三伏是指初伏、中伏、末伏的合称，是一年中最炎热的时候，从夏至后第三个庚日为初伏，第四个庚日为中伏，立秋后第一庚日为末伏。于三伏天各敷一次，连贴三年。病史较长或病情较为顽固者可适当增加贴敷次数，贴敷时间一般不超过24小时。


冬病夏治 贴敷疗法 内科疾病慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性咳嗽、阻塞性肺气肿、体虚易感冒、肺间质疾病、肺功能不全、各种关节炎；儿科疾病14岁以下儿童患有哮喘、咳嗽、支气管炎、体虚易感冒；针灸科疾病肢体麻木痹痛、寒湿腰腿痛、肩周炎、冻疮、面瘫、中风偏瘫、各种关节炎；耳鼻喉科疾病慢性鼻炎（过敏性）、慢性鼻窦炎、慢性咽喉炎（过敏性）、咽异感症（梅核气）、体虚鼻炎发作者。贴敷时间  冬病夏治冬病夏治消喘膏贴敷时间为每年夏季农历三伏天时期（7月15日是今年头伏第一天）；三次为一个疗程，每年贴1—2个疗程，连续3年；每次间隔7—10天左右。消喘膏贴敷首先要注意贴敷时间成人不超过6小时，少儿及敏感者应酌减。如果患者属体质敏感者，或既往用药曾出现起疱等反应，应缩短贴药时间至2小时左右（成人），或在有感觉后及时取下药物。药物贴敷后，多数患者会出现麻木、温、热、痒、针刺、疼痛等感觉，也有部分患者无明显感觉，这些均属于药物吸收的正常反应。如果感觉特别剧烈、达到难以忍受的程度，请患者及时取下药物，用清水冲洗局部。切不要搓、抓、挠，也不要用洗浴用品及其他止痒药品，防止对局部皮肤的进一步刺激。


冬病夏治 贴敷疗法 贴敷药物期间，应减少运动、避免出汗，尽量避免电扇、空调直吹，以利于药物吸收；注意防止药膏污损衣物；应尽量避免食用寒凉、过咸等可能减弱药效的食物；应尽量避免烟酒、海味及辛辣、牛羊肉等食物，以免出现发疱现象。最后，如背部有红、肿、刺、痒等症状，或背部贴药处出现针尖至小米大小的水疱，属药物贴敷后的正常反应，患者仅需保持背部干燥即可，或局部涂抹哈西奈德乳膏止痒、防止渗出；如果水疱较大或有少量渗出，可用消毒过的针刺破水疱，用消毒棉球吸干水疱中的渗出液，再用紫药水涂抹局部；如果渗出液体较多，可使用2‰的黄连素溶液冷敷患处，待渗出减少后再用紫药水涂抹局部；如果水疱体积巨大，或水疱中有脓性分泌物，或出现皮肤破溃、露出皮下组织、出血等现象，应到专业医院寻求治疗。需要提醒的一点是，中医敷贴也不是万能的，它只是疾病治疗的一种手段，不能完全替代其他治疗，因此原本在服药的慢性病患者在进行中医敷贴期间也不要盲目减药、停药。另外冬病夏治消喘膏是防治冬季易发疾病，在夏季症状不明显，或者根本没有症状，所以治疗后的效果要等到冬季才能显现。据临床统计，冬病夏治消喘膏有效率可达70%左右。


冬病夏治 贴敷疗法 注意事项治疗期间，更应注意夏季特点，从饮食、药物及起居方面综合调养：一是慎用辛燥之品，以防伤阴夏季气候炎热，易伤阴液，而辛温香燥之品容易导致燥热内盛，暗耗津精，所以应慎食肉桂、花椒、大茴香、小茴香、狗肉、羊肉和新鲜桂圆或荔枝等等。二是忌大量服用寒凉之品夏季炎热，往往易贪凉饮冷，若大量进食寒凉之品，则易致中阳受损，脾胃虚弱，甚至损及一身之阳气，轻则泄泻腹痛、恶心呕吐，重则造成阳虚宿疾。三是慎食大量肥甘滋腻之品夏季易生暑湿，湿热之邪易侵袭人体，若服用大量肥甘之品，则易导致内外湿热之邪合击人体。四是忌过量运动以免汗出过多，导致气阴两虚。为确保疗效，患者还应注意以下几点：一般药饼要贴4－6小时，刚贴上去时感觉凉凉的，稍过一会儿，局部会有发痒发热的感觉，如果贴敷部位疼痛或烧灼感厉害难以忍受，可自行早些揭掉，但一定要贴过午时。如果没有什么特别的不适，可适当延长贴敷时间，但睡觉之前一定要揭掉。第一次贴的时间不必太长，主要了解一下药性，最好别把皮肤贴出水泡，以免影响第二、第三次的治疗。等到第三次，贴敷的时间可以适当延长，因为可以有较长的时间修复，有时候皮肤起泡效果更好。


冬病夏治 贴敷疗法 “冬病夏治”药物贴敷灸疗多在夏季7—9月进行，尤以三伏天为佳。每年头、中、末伏第一天或前后二天各贴一次，连贴三年。贴敷施灸前须清洁皮肤。严重皮肤疾病、过敏体质、吐衄者、妊娠勿用。小儿与孕妇为特殊人群。如咳喘较多，可以使用一些较为安全、副作用少且每天使用时间短的益气贴。每次贴灸4—6小时，小儿2－4小时。如局部有烧灼感、疼痛感或小儿哭闹不止可提前取下；若温热舒适或微痒可多贴几小时，待药物干后取下。贴药后不要过分活动以免药物移动脱落。个别病人有时局部起小水泡，一般不需处理，但应保持皮肤干燥、清洁，切勿抓破水泡以防感染，必要时来医院门诊随诊。贴药后当禁食生冷、肥甘、厚味、海鲜及辛辣刺激之品。其次，药饼贴好以后最好不要去空调房，因为遇冷会使毛孔收缩，影响药物吸收；也不要出汗，出汗的话固定药饼的胶布会脱落，最好在阴凉的地方或适当的用电扇微风吹吹。还要注意的是饮食，贴敷的当天最好不要吃冷饮以及冰镇的食品，其他饮食与平时一样。药饼取下后可以洗澡，但不要搓背，淋浴后用毛巾轻轻的吸干穴位上的水。如果贴敷部位出现水泡了，尽量不要揭皮，也不要包扎，可到治疗科室进行相应的治疗，穿干净、柔软、透气的全棉衣服，一般3－5天就会痊愈。


冬病夏治 免疫介入疗法特点 特点一、消除病毒：该疗法不像西药或传统中药那样单纯杀菌，长期服用容易产生耐药菌株，使哮喘病成为顽症。“哮喘病免疫介入疗法”通过“微创穴位介入技术”，使“免疫细胞生物线”能够快速直达病灶，形成持久的攻击力，从气管到肺泡同步作用，全面消除深层的病毒，并将杀死的细菌、病毒排除体外，彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢，斩除致病根源。特点二、激活免疫：免疫是指机体的一种生理性保护功能，可以有效地防止各种病原微生物的入侵。但是哮喘病患者由于受到病毒或致菌微生物的侵染，机体免疫功能低下，无法正常发挥免疫保护功能，若不及时治疗，可导致病情的加重。“军科哮喘病免疫介入疗法”不仅能诱导机体的免疫系统产生应激反应，同时其精制的药物能恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障，防止再次感染。特点三、修复再生：传统的疗法只能单纯抗菌，对受损的粘膜和组织“无从下手”，只治标不治本。而“军科哮喘病免疫介入疗法”精致的中草药含有特殊的管壁粘膜修复因子，可以保护气管，修复由于感染、发炎引起的受损粘膜或组织，同时促进受损组织或粘膜细胞再生，重新形成功能完整的机体。


冬病夏治 免疫介入疗法特点 特点四、安全高效：通过对近60000名患者的临床验证发现，“军科免疫介入疗法”的副作用几乎接近于零，临床上尚未发现有不良反应的病例。通过该疗法治愈的患者至今未发现复发的现象，再次证明了该疗法不仅有快速治疗的特点，同时也能长久的维持疗效。改变了哮喘病只能抑制病菌、不能清除病毒的历史，疗效稳定。“军科免疫介入疗法”的四大特点，铸就该疗法在治疗哮喘病方面具有不可比拟的优势，主要表现在调控呼吸系统功能、修复病变组织损伤，再建免疫系统网络、特效药物与磁疗完美结合、同步完成，同步治疗四个方面。同时检查的“准确性”、治疗的“针对性”、配方的“科学性”以及愈后的“稳定性”，为疗效的“可靠性”提供了强有力的保障。军内组织专家经过十几年的研究终于制定了治疗哮喘的最新科研成果“免疫介入疗法”，不仅能消除患者的症状，同时能有效的清除病毒，激活身体的免疫功能，从根本上使患者得到治愈，6万多例患者通过该疗法得到了治愈。目前该疗法已成功入驻广州海军医院，并使众多患者走向了康复，成为华南地区乃至全国治疗哮喘的领军者。


冬病夏治 适应人群 由于受到病情严重程度不同、个体差异性、地域性、时节性等多方面因素的影响，在治疗哮喘时方法不能“千篇一律”。“军科哮喘病免疫介入疗法”能根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，实现分症施治、辩证治疗。“军科哮喘病免疫介入疗法”主要适应人群包括：咳嗽、哮喘、支气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、儿童过敏性哮喘、老年哮喘、呼吸困难、急慢性咽炎患者、肺气肿、慢阻肺、尘肺等患者。


冬病夏治 相关图书 图书名称：《奇效冬病夏治》　作者：朱现民刘淹清出版社：河南科学技术出版社出版时间：2010年7月1日ISBN：9787534943942字数：600千字页数：665（厚）版印次：1-1定价：49购买建议：卓越亚马逊、当当网、京东网内容简介冬病夏治是祖国传统医学中的一种历史悠久而颇具特色的自然疗法。冬病夏治以中药穴位敷贴为主要手段，配合针刺、艾灸、拔罐、热熨、洗浴、刮痧、穴位注射、埋线和中药内服等各种方法，灵活多样，具有疗效确切、操作方便、无创无痛、经济实用、简单易学、便于推广等特点。编者在理论和实践的基础上，系统地介绍了冬病夏治的机制、特点、主要操作手段、适用范围与注意事项等内容，并以病为纲，因病选方，整理出36种疾病的冬病夏治方法，涉及内、外、妇、儿、五官等临床各科。每个病症在介绍疾病概况的基础上，着重介绍穴位贴敷法、热敷熏洗法、针灸治疗法、中药内服法，内容简明扼要，处方取材方便，安全实用，易懂易学。作者简介朱现民，河南中医药大学教授，长期坚持在教学第一线，从事中医教学工作28年，2007年被评为“河南省优秀教师”。朱现民教授现任中国针灸学会会员、中国针灸学会文献专业委员会理事，河南省康复学会常务理事。


冬病夏治 相关图书 科研成果方面共获科研成果奖励3项，其中《黄精抗衰老作用研究》获河南省科技进步三等奖。另有河南省教育厅科技进步一等奖1项，河南省轻工业科学技术进步二等奖1项。发表学术论文数十篇，被国内外重要学术期刊索引和转载。图书目录第一章冬病夏治基础知识一、冬病夏治的基本概念二、冬病夏治的理论依据三、冬病夏治的应用特点四、冬病夏治的主要手段五、冬病夏治的适宜范围六、冬病夏治的注意事项第二章冬病夏治方药百用一、中药穴位贴敷10法二、中药热敷热熨10法三、中药洗浴淋渫10法四、中药熏蒸熏洗10法五、中药酒酊涂擦3法六、中药汤丸膏散36法七、中药饮食调养60法


抽动症 描述 抽动症，又称抽动－－秽语综合征(Toureetes)，通常是指是一种以多发性不自主的抽动，语言或行为障碍为特征的综合征．临床上以姿势短暂、快速、突然、程度不同的不随意运动，开始为频繁的眨眼、挤眉、吸鼻、噘嘴。张口、伸舌、点头等为特征，常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常，并可有癫痫发作本症通常在3至15岁间发病，男性较女性多，比例为（3-4）: 1。简介 抽动障碍（Ticdisorders）是起病于儿童或青少年时期，以不自主的、反复的、快速的一个或多个部位的运动抽动和/或发声抽动为主要特征的一组综合征。包括短暂性抽动障碍、慢性动或发声抽动障碍，发声与多种运动联合抽动障碍(抽动秽语综合征Tourette综合征）抽动（Tics）是一种不随意的、突然发生的、快速的、反复出现的、无明显目的、非节律性的运动或发声，抽动不可克制，但在短时间月经内可受意志症状控制。[1]


抽动症 症状 抽动症专家表示，儿童抽动症  儿童抽动症表现为短暂、快速、突然、程度不同的不随意运动，开始为频繁的眨眼、挤眉、吸鼻、噘嘴、张口、伸舌、点头、拧脖子等。随着病情进展，抽动逐渐多样化，轮替出现如耸肩、扭颈、摇头、踢腿、甩手或四肢抽动等，常在情绪紧张或焦虑时症状更明显，入睡后症状消失。发生抽动常有多种，具有爆发性反复发声，清嗓子和呼噜声，个别音节，字句不清，重音不当或不断口出秽语，性格多急躁、任性和易怒。常伴有上课注意力不集中或成绩下降。严重时动作和发音影响学习和课堂秩序，抽动症症状呈波动性、进行性、慢性等过程。临床症状临床上根据表现不同，抽动症通常被分为运动性抽动和发声性抽动。一、发声性抽动：实际上是累及呼吸肌、咽肌、喉肌、口腔肌、和鼻肌的抽动，当这些部位的肌肉收缩抽动时就会发出声音，简单的如“喔、噢、啊”等，也可表现为清嗓、咳嗽、吸鼻、吐痰、犬吠等声音；复杂发声性抽动由有意义的单词、词组或句子组成，表现为与环境不符的不由自主地重复无意义的词句或无缘无故地骂人。


抽动症 症状 二、运动性抽动：指头面部、颈肩、躯干及四肢肌肉不自主、突发、快速收缩运动，表现出来就是眨眼、蹙额、厥嘴、缩鼻、伸舌、张口、摇头、点头、伸脖、耸肩、挺胸等动作。[1]


抽动症 临床分类 急性单纯性抽动症开始的症状大多数为简单性、不随意性的运动抽动，极少数为单纯发声抽动。常见的眼、面部抽动表现为眨眼、挤眉、翻眼、咬唇、张口、点头、摇头、伸脖、耸肩等。少数单纯发声抽动表现为反复咳嗽、清嗓子、发出哼声。症状可在数周或数月内波动及转移部位。多在12岁前发病，最多见的是眨眼。症状持续2周～1年即可自然消失。体格检查包括神经系统检查，通常无异常发现。　慢性单纯性15岁以前发病者多，成人少见。也有的是延续成年，慢性单纯性抽动症表现为一组或两组肌肉抽动，无过多的变化。持续时间很长，可终身存在。　亚急性或持续性可见于儿童期、青春期。单纯性者，一组或两组肌肉抽动持续1年以上，至青春期自然消失。多发性抽动有发声者，至青春期症状是否消失不一定，此要与多发性抽动-秽语综合征（Tourette综合征）相鉴别。[2]　多发性抽动多发性抽动-秽语综合征(Tourette综合征）以上分型并不完全，特别是第3型和第4型之间有些混乱。因此此处仍将“多发性抽动-秽语综合征”单独予以讨论。


抽动症 危害 抽动症的危害是显而易见的，由于抽动症症状的表现常常被同学嘲笑．奚落．使患儿产生自卑，性格孤辟．久而久之孩子变的孤独．不愿与人接触，甚至对嘲笑者产生报复、敌视心理，这样很容易使孩子走上犯罪道路。抽动症患儿注意力不集中很容易造成学习成绩下降，有的不及格，甚至留级。给孩子及家长都带来很大的痛苦。也影响孩子的将来升学。专家介绍，抽动症对儿童的伤害是多方面的，具体表现归结四点：一、引发学习困难。经常不自主地抽动和发声，容易使孩子注意力分散，眼睛很难盯在书本上，日久则影响记忆力，造成学习落后，成绩下降。二、个性发展问题。4～12岁是儿童自我意识形成，从自然人向社会人发展的重要时期，这个阶段儿童心理发育的特点是：在与成人和同伴的交往中，其自我意识有所发展，对自我形成某种看法和评价，如自己是聪明的还是笨的，是漂亮的还是丑的等等。年龄较小的儿童缺乏独立评价自己的能力，这种自我评价大多来自外界，如老师、同伴和家长。这一时期来自外界的积极或消极的评价，会对儿童自我意识和个性形成产生重要影响。如果在这一阶段经常受到家长责骂、老师批评、同学嘲笑，会对儿童心身发展产生巨大伤害。


抽动症 危害 而儿童期形成的个性心理特征和个性倾向，是一个人个性的核心成分，会影响人的一生。抽动症患儿如得不到及时、有效的心理干预，不但难以建立自尊、自信，形成健全的人格，而且很容易产生反社会心理。部分患儿到了青少年时期即发展成为品行障碍。三、社会退缩和社交障碍。随年龄的增长，儿童的社会交往和人际交往范围逐渐扩大，会产生一些高级的情感体验，如荣誉感、责任感等。如果患儿得不到及时有效的治疗，特别是抽动得不到控制，会严重影响他与同学、同伴的交往，产生自卑感、社会退缩、行为不成熟、社交障碍、口吃以及品行纪律问题，严重影响他们的社会交往和人际关系。中国已故的著名心理学家丁瓒先生说：“人类心理适应最主要的，就是对人际关系的适应。所以人类的心理病态，主要是由于人际关系失调而引发的。”这点很重要。四、记忆与注意缺陷。专家用儿童神经心理成套量表测试30例抽动症患儿，提示有空间记忆力缺陷，专家通过进行事件相关听觉诱发电位及测验发现，抽动症患儿特殊注意缺陷及视觉注意广度损害。且有研究表明，抽动症至少有30%出现秽语症。严重者还会出现模仿动作、模仿和重复语言、强迫动作或猥亵行为。


抽动症 危害 这种疾病对儿童的伤害是多方面的，一般抽动症的儿童不会影响智力，但是生活上却遭受很大的影响。病因 以下列出的一些主要因素可引起儿童抽动症，这些因素是：1、遗传因素：家族中有患病史的，会使孩子发病的几率明显增高，而且抽动症的遗传方式是倾向于常染色体显性遗传，所以男孩比女孩的患病率高些。[3]2、围产期损伤：母亲在孕期间抽烟或有高热现象，或生产困难、产时窒息，剖腹产、新生儿高胆红素血症等病史的儿童发病率更高。3、感染因素：腮腺炎、鼻炎、各型脑炎、肝炎、咽炎、扁桃体炎、呼吸道感染、水痘等各种感染后，尤其链球菌感染可能导致突发严重抽动。4、精神因素：忧伤、惊吓。情感激动。长期焦虑不安。学习负担过重，受惊吓、看惊险小说、电视及刺激的连环画等。5、家庭因素：家长的关系紧张或者离异、经常训斥或者打骂孩子，对小孩管教过严，家庭环境不良等。6、药源性因素：儿童长期服用中枢兴奋剂或者抗精神病药等。这也是抽动症有哪些易患因素中比较严重的一种


抽动症 诊断 易发部位抽动症是多组肌群同时或相继抽动，但其易发部位不尽相同。国外有人总结六百多例抽动患者抽动症状终生分布的百分比如下：单纯抽动：单纯面部抽动占93.1%头颈部抽动91%上肢抽动者68.6%下肢抽动者40.7%躯干部抽动者46.5%单纯发音抽动者98.5%复杂运动抽动者68.5%。受累最多的易发部位是头颈区。鉴别抽动－秽语综合征与儿童多动症的区别：儿童多动症比抽动－秽语综合征的发病率高，所以人们对多动症的认识较深刻。又因两者名字类似，故易于混淆。但两者发病原因、症状体征均不相同，是绝然不同的两种疾病，必须加以区别。儿童多动症又称轻微脑功能障碍综合征，是一种比较常见的儿童行为异常。其智力正常或基本正常，但学习、行为和性情方面有缺陷。多数患儿从婴幼儿期即表现为易兴奋、睡眠差、喂养困难等，年龄渐大，活动明显增加，且动作不协调，精细动作如穿针、扣钮扣等有困难，注意力不集中，情绪易冲动，缺乏控制能力；平时好与人争吵，容易激动；不听话，不讲道理，无礼貌，不避危险等；对指试验阳性。抽动－秽语综合症主要是由于脑轻微功能障碍引起的肌群抽动为主要表现，部分患儿合并有多动症状。但儿童多动症绝无抽动的表现，这是两者鉴别的关键。


抽动症 诊断 临床诊断⑴症状开始于2～15岁之间⑵反复出现眼肌、面肌、四肢、躯干部肌肉多发性不自主抽动⑶喉部异常发音及模仿语言，模仿动作⑷以上症状轻重交替出现，感冒、腹泻、精神紧张或看电视时间过长，有时可使症状加重，入睡后症状减轻或消失⑸神经系统检查多无异常，部分症状能短时间自我抑制⑹除外风湿性舞蹈病（应检查血沉、抗链“O”、C反应蛋白）、手足徐动症、肝豆状核变性（应检查肝功、血浆铜蓝蛋白）等类似疾病。抽动症容易被误诊：⒈医生对此病不熟悉，以致被多种多样的症状所迷惑。将喉肌抽动所导致的干咳误诊为慢性咽炎、气管炎；将眨眼、皱眉误诊为眼结膜炎；动鼻误诊为慢性鼻炎等。⒉家长对此症的不认同。很少因为不停眨眼、耸肩而就诊者，多认为是不良习惯。当到医院看其他病时，被医生发现而询问有关情况时，家长多不配合回答，多被告之“没事，就有点小毛病”。医生告诉家长后，家长多不信任，而反对就诊，从而使确诊时间后延。⒊病人对症状有一定的抑制能力，当轻患者有意掩盖其抽动症状时，使家长及医生不易察觉。⒋某些医生认为抽动-秽语综合症必须具备秽语，但实际上只有1/3患者在发病几年后才出现秽语现象。


抽动症 伴发疾病 A抽动症伴拨毛癖拨毛癖（trichotillomania）被归为冲动障碍之列是指不能克制地拨除自己毛发行为，导致毛发明显脱失，抽动症病人偶有拨毛癖，有专家认为，拨毛癖与抽动症可能是一种疾病，拨毛是抽动症的一个特殊表现。B抽动症伴癫痫抽动症患者可以伴有癫痫发作，二者之间的关系尚不明确，有专家认为二者可能有共同的神经生理解剖基础。抽动症患儿不自主的抽动，主要在清醒时发生，而常在睡眠中常消失，若患儿在睡眠中有肢体或面部小抽搐甚至全身性抽搐，应作常规脑电图检查。如描记出与临床发作同步的痛性放电，可确定诊断，治疗抽动症的同时，应再给以抗癫痫药物。C抽动症伴精神分裂症在研究中发现抽动症的病程中出现精神异常（如被洞察感、被害妄想及关系妄想）和形体障碍等，表明抽动症患者伴有精神分裂症（schizophrenia）。其发病机制尚不明确，精神分裂症及其思维障碍的基础可能与多巴胺功能亢进有关。D抽动症伴偏头痛中医专家组在研究中发现儿童期偏头痛在抽动-秽语组发生率占26.6%，明显高于一般儿童偏头痛的发生率（4%~7.4%）。认为伴偏头痛的抽动症可能代表此病的一个亚型。


抽动症 伴发疾病 主要发病原因是与5-羟色胺代谢功能障碍有关的神经递质紊乱为基础，与偏头痛的发生机理基本相同。所以抽动症和偏头痛同时出现在某些儿童身上，可能基于两者有相似的代谢异常。在临床中见到的抽动症患儿有偏头痛时，要想到是其伴随症状。E抽动症伴有腹痛抽动症的特点是多组肌群不自主抽动，躯干部肌肉包括胸部及腹部肌肉等，由于肌群的不停收缩、放松频繁运动，用意识难以控制，时肌群已疲劳也不停止抽动，产生大量乳酸，不能及时消散、分解，刺激肌内神经而感到酸痛。同样原理，肌群抽动也可引起相应的肌群酸痛，如胸痛、颈痛、上下肢痛等。轻症不用特殊处理，重者可让患儿平卧，深吸气放松，家长或医生轻轻按摩痛处即可。F抽动症合并多动症据临床资料来看，抽动症合并儿童多动症的发病率为25%～50%。主要表现为注意力不集中，多动，冲动行为，多动症症状通常出现在抽动之前，约早2－3年，并且是重度抽动患儿常见症状。G抽动症伴有睡眠障碍抽动症患儿睡眠障碍的发生率占12%～44%，睡眠障碍包括入睡困难，睡眠不安、多梦、梦语、夜惊、梦魇、梦游、遗尿和磨牙及快速眼动相睡眠时间减少。睡眠障碍多发生在抽动症伴多动症行为的男孩子，年龄较小者多见，有随着年龄增长而消失的倾向。


抽动症 治疗 中西医治疗西医、中医都开展了针对抽动症的治疗，传统治疗以精神类药物、中药药物为主。精神类药物虽能暂时控制症状，但副作用相当大，如食欲减退、失眠、头痛、腹痛等，长期服用还易产生药物依赖，影响儿童正常发育，形成长不高、记忆障碍、人格改变和精神综合症；中药虽相对安全，但疗效仍不确切，常以补药为主，容易导致儿童过早性发育。因此，多年来人们一直在寻找一种安全、有效的治疗手段。西医：目前西医治疗本病均为控制症状，进行病因治疗的尚无报道。神经阻滞多巴胺受体，从而控制抽搐等症状，其中最常用的药物是氟哌啶醇、泰必利。但其相应副作用较明显，如锥体外系不良反应、动作缓慢、肌张力增强、张口困难等，严重者可影响继续治疗，同时服用安坦可减少副作用。吩噻嗪类药物如奋乃静疗效亦可，有人认为症状控制及病情稳定方面不如前两药。抑制多巴胺合成及消耗多巴胺作用的药物四苯嗪在部分病人亦有较好效果，但副作用也很明显。西药作用于神经递质及受体，控制症状较快，因药理作用无选择性，在控制症状的同时亦有明显控制正常肌群的副作用。部分病人因副作用突出或无法抵消，只好中断治疗，影响了本病的治疗和预后。


抽动症 治疗 目前除了药物治疗抽动症外还有物理治疗的方法，一种是经颅微电流刺激疗法，另一种是经颅磁电刺激术（TMES），这种方法是通过安装分离型脑起搏器来完成的，它是通过磁场和微电流刺激大脑，能够直接调节大脑分泌一系列有助于改善多动症和抽动症症状的神经递质和激素，如内啡肽、已酰胆碱，这些激素参与调节人体多项生理和心理活动，能够全面改善多动和抽动症患儿情绪不稳、易激惹、活动过度等表现。中医：抽动症多发生在脾虚或脾肾两虚型孩子身上。脾虚，表现为消化吸收不良甚至面黄肌瘦，或虚胖甚至腹部隆起；肾虚，表现为尿频、遗尿、便秘或便稀、牙齿发育不好等。脾肾两虚型儿童抽动症发病率近年来有增高趋势，与饮食营养太好、生活过度安逸有关。摄入的食物营养太丰富，运动量又太少，导致体内积聚痰饮水湿，需要脾付出更多的能力去燥湿，导致脾虚。脾运化全身水分的能力减弱，又导致人体虚胖、增重、懒动，情况又进一步恶化，身体就要调动元气（肾阳）去化湿，导致身体阳气虚弱，阳气不能很好地推动气血运行，经络壅塞，脉搏也变得迟缓。


抽动症 治疗 阳气虚弱，精神就不能内守，注意力就会分散，学习时经常走神；阳气虚弱，肾水也不能上行，眼干则挤眼、眨眼、转眼、翻眼，咽干则发声；阳气虚弱，则身体各部位，面部、颈部、四肢，甚至是胸部、腹部，都可能自发产生抽动，本能的目的是鼓荡阳气，用以化开各部积聚的水湿，这是一种本能的自保行为。通过以上分析，我们不难理解为什么患抽动症的孩子以虚胖型居多，他们大多身体呈冬瓜体型，平时虚汗连连。少吃肉、多运动，是康复的要点之一。也有少数的抽动症患者是瘦型，主要是脾虚型，虽未引起虚胖，却传感到肺，经常感冒、咳嗽，有的患鼻炎、鼻窦炎、扁桃体炎、哮喘；肺又主皮毛，于是皮肤经常过敏、溃烂、流湿，长期难愈，还有的患有神经性皮炎或其他皮肤病。虽然是瘦型，但还是要调动元气化湿，继而又引发肾虚，抽动症还是要找到他，运动性抽动和发声性抽动都有可能产生。冷饮冷食可能会诱发或加剧抽动症，这一点值得家长重视。有的抽动症儿童伴发拔毛癖、癫痫、精神分裂、偏头痛、腹痛、多动症、睡眠障碍等。


抽动症 治疗 有的抽动症儿童同时患有自闭症谱系障碍，尤其是阿斯伯格综合症，主要表现为比同年龄儿童幼稚，话多，任性，喜欢反复提问、明知故问或自问自答，抢夺，不会协商等，但是往往在学习上表现得很聪明，这一点很容易迷惑家长对于他们的认知。此类病号治疗的重点是阿斯伯格综合症，抽动症反而成了次重点。中医治疗要充分发挥整体优势，通过调整阴阳，增强体质，标本兼治。治疗措施主要有按摩、针灸、拔罐、经络导平、中药等。按摩是指内科按摩；针灸与按摩作用基本相同，但是有痛苦，对儿童使用比较困难；拔罐、经络导平也是针对穴位起作用；中药则是以补肾固本、平肝熄风为主，并辅以镇静安神。五步四维疗法五步四维疗法是一套集测、诊、医、调、辅五步，中医、生物、物理、心理四维的系统化、个性化诊疗方案由于儿童多动症、抽动症发病原因尚未明确，且临床分型较多，查准病因并开展全面治疗，成为攻克疾病的关键。中国儿童医学研究中心青岛临床基地（青岛第九人民医院儿科中心）研发的“五步四维疗法”是对多动、抽动症研究和临床治疗的最新成果，该疗法将现有临床医疗资源进行有效整合，形成一套个性化、标准化、规范化的康复模式，实现了多动、抽动症系统化全面治疗。


抽动症 治疗 “五步四维疗法”彻底扭转了多动、抽动症治疗技术零散、疗程不规范的弊端，解决了多动、抽动症治疗难题，改写了抽动症易复发的历史，成为迄今为止多动、抽动诊疗最全面、规范的康复体系。生物医学治疗中国已经把儿童健康和成才上升到了国家战略的高度，所以，生物医学的“绿色--微创--非侵害性”首先应用于与民族未来息息相关的儿童医院，比如北京儿童医院等国内知名的专业研究儿童疑难杂症的医学机构已经全面引进生物医学技术，通过肝、肾排泄从而增加肝、肾功能的损害，部分治疗中的兴奋剂、抗精神类处方影响儿童骨骼发育的伤害，使“绿色医疗”的理念得到了充分的发挥。国内部分知名儿童医院的生物医学临床应用，表明中国的儿童的健康保护事业和儿童疑难病的治疗已经与国际发达国家接轨。行为疗法治疗抽动症用行为疗法的习惯颠倒训练法对控制抽动是有效的。习惯颠倒训练是利用对抗反应来阻止抽动。例如，对于抽动累及前臂伸肌的患者，每次当他意识到要发作抽动时，训练他收缩相应肌肉，这种操作是通过有意识的训练来防止和阻断抽动，从10例一组的研究看，结果抽动的频度减少93%。由于病例较少，其结果仅供参考。


抽动症 治疗 行为疗法对抽动-秽语综合征既是有效的治疗方法，又无药物的副作用，可作为辅助治疗方法配合应用。按摩法治疗抽动症治疗方法：用双手拇指指腹按揉双侧内关、神门、灵道、风池、太阳、率谷各1分钟；推小天心，清心经、肝经各300次，分推坎宫10次。用上法治疗21次，睡眠恢复正常。症状好转，继续治疗10次，基本恢复正常。3例随访4个月，无复发。食物疗法⑴动物脑子及骨髓：蒸煮均可，常食可益肾填髓，提高注意力及记忆力。⑵鲜鱼清蒸：鱼类含有许多有益于智力开发的物质，清蒸食用，成分破坏少，有益智作用。⑶莲子百合粥：上两药加粳米共煮成粥，每晨1次，有补脾肾、安心神之功。⑷茯苓山药粥：茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥，可健脾助运，以消痰湿。鲜鱼清蒸（尤其是海鱼）：鱼类含有许多有益于智力开发的物质，清蒸食用，成分破坏少，有益智作用。莲子百合粥：莲子百合两药加粳米共煮成粥，每天早晨吃一次，有补肾脾、按心神之功。茯苓山药粥：茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥，可健脾助运，以消痰湿。食疗食谱1、蜜炖木瓜汤原料：木瓜100克，蜂蜜30克。做法：木瓜洗净，加蜂蜜30克，水适量，蒸30分钟，去木瓜，分次饮汤，7天一个疗程。


抽动症 治疗 说明：具有缓解肌肉抽动，适用于肌肉抽动尤以腹肌抽动，喉间异声的抽动症患儿。2、百合鸡子汤原料：鸡蛋两个，百合60克做法：百合60克，用水浸泡一夜，取之加水3碗，煎煮2碗，然后取鸡蛋2个，去蛋白，蛋黄捣烂，倒入百合汤中拌匀（慢火煮），再加白糖或冰糖适量。分2次，1天内服完。说明：具有养阴润燥，清心安神的功效。原治癔症，现适用于多发性抽动症，伴心脾不足，心神失宁，症见抽动，少眠的患儿，疗效尚佳。3、百合银耳羹原料：百合50克，去心莲肉50克，银耳25克，冰糖50克做法：百合，莲肉加水适量，煮沸，再加银耳，文火煨至汤汁稍黏，加冰糖，冷后即可服用。说明：具有清心安神的功效，适用于多发性抽动症，阴虚火旺，抽动兼见脾气急躁、大便偏干等症的患儿。4、百合芦笋汤原料：百合50克，罐装芦笋250克，鸡汤500毫升，盐、味精适量。做法：先将百合放入温水浸泡，发好洗净，加鸡汤500毫升，加热烧12分钟，再加入芦笋，煮开后加盐、味精，即成。说明：具有清心安神的功效。适用于多发性抽动症，症见心烦少眠，好动难静，记忆力减退的患儿。经常服用，有改善睡眠的作用。5、莲子猪心汤原料：莲子肉30克，猪心一副。食盐、酱油、味精各适量。


抽动症 治疗 做法：将猪心洗净切片装入光波饭煲中，加入莲子肉，放入光波炉中，用中火炖0分钟，加入食盐、味精、酱油等调味即成。佐菜佐餐服食，每日晚1次。说明：益智安神，补血养心，适用于心神不宁，惊悸怔仲，健忘、记忆力减退等症。TPG因子平衡疗法1、国际上公认最权威、检测准确率最高的儿童综合素质检测工作站全套设备：针对儿童智商、运动能力测验、缺陷多动障碍、综合感觉、体格发育监测、学前智能、生活能力等方面进行全面分析;为找出多动症、抽动症的患病原因提供准确的依据，其结果准确是目前国内外各大医院评判小儿抽动症、脑发育不全、小儿多动症的重要检测系统。2、EFG脑神经递质检测仪，采集脑神经递质信号，定量检测中枢神经递质的功能，准确扫描定位大脑中受损的脑细胞，能同步检测中枢神经递质18种神经递质：GABA(γ-氨基丁腺素)、GLu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等，有神经递质功率、递质相对功率、运动指数、兴奋抑制指数、血管舒缩指数、总功率分布、α单频竞


风湿性心脏病 描述 风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者，同时每年新增50万人患急性风湿热，病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫病。多发于冬春季节，寒冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。疾病介绍 风湿性心脏瓣膜病病变累及心脏各瓣膜的发生率不同，据研究结果表明：二  风心病瓣膜病变图例&amp;人工瓣膜图例尖瓣为100%，其中单纯二尖瓣病变46.7%，为比例最高，然后依次为二尖瓣合并主动脉瓣，单纯主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣。病变主要是瓣膜的边缘和基底部发生水肿、渗出，并逐渐扩大到瓣膜全部，甚至累及腱索和乳头肌，使瓣膜交界区的瓣叶融合、腱索融合与缩短以及瓣叶的纤维化、僵硬、卷曲与钙化，从而导致瓣膜开口狭窄或关闭不全等。瓣膜狭窄：瓣膜交界粘连，增厚、变硬，不能完全开放，瓣膜口小，阻碍血液正常流动。瓣膜关闭不全：腱索和乳头肌增生、缩短、硬化，瓣膜不能完全闭合，血液返流。[1-2]


风湿性心脏病 病理生理 首先以二尖瓣狭窄为例，正常成人的二尖瓣口面积为4－6平方厘米，在正常情况下，不管心排量如何，左心房与左心室之间的血流都不应该产生任何障碍，当二尖瓣口缩小至大约2平方厘米时，形成二尖瓣轻度狭窄，血液动力学发生变化，血液从左房到左室受阻，引起左房压力升高，临床上可出现症状  。左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难。临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难。关于主动脉瓣狭窄：正常主动脉瓣口面积为2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改变而逐渐出现狭窄，如瓣口面积缩小至1平方厘米时，则左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大，患者出现症状。瓣口面积缩小至0.7平方厘米时则为严重狭窄，左心室壁可明显肥厚，心肌氧消耗量增加，冠状动脉的血液供应减少，引起心肌缺血的表现，病人科出现心绞痛。


风湿性心脏病 病理生理 个别病人在活动时心排量不能相应提高，可引起脑血管关注不良和晕厥。[1]疾病分类 风湿性心脏病累及的瓣膜部位数量可表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中的一个或几个瓣膜病变。心脏联合瓣膜病变是指同时累及两个或两个以上心脏瓣膜的疾病。其中最常见的二尖瓣合并主动脉瓣双病变，约占联合瓣膜病的48%-87%。[2]


风湿性心脏病 临床表现 疾病症状风湿热初次发作并不会立即引起瓣膜开口改变，往往需要数年甚至十几年以上才会形成瓣膜开口变化。因此患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气急、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳嗽、咯血，直至心力衰竭，引起生命危险。临床上根据病情进展程度，主要有以下主要变现：1.活动后心悸、气促，甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧；2.轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒；3.食欲不振，也就是说一段时间吃饭不好，胃肠道瘀血可能消化不好，出现肚子胀。尿量减少、下肢浮肿、腹胀、腹水，肝、脾肿大等。4.大部分患者出现两颧及口唇呈紫红色，即"二尖瓣面容"。5.心悸常常因为房颤或心率失常所致，快速房颤导致患者自觉不适，甚至呼吸困难或使之加重，从而促使患者就医。房颤也是导致患者出现心房血拴甚至出现脑卒中的主要原因。6.胸痛，单纯瓣膜病导致的胸痛一般使用硝酸甘油无效。一旦平时出现了上述几种情况，应该今早到当地医院进行检查，心脏彩超检查即可明确有无风湿性心脏瓣膜病。疾病危害风心病患者容易出现呼吸道感染，表现为抵抗力下降，容易出现感冒症状。主要是在肺淤血的基础上，很容易合并细菌感染，并加重心衰。


风湿性心脏病 临床表现 同时风心病患者可出现劳力性心慌、气促，身体耐受力下降，生活质量明显受影响。同时，有以下主要危害：1.心律失常：即我们常说的“心脏乱跳”，最常见的是心脏颤动（房颤），房颤是风心病中最常见的心律失常，发生率50%以上，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。房颤可导致心功能差，令病人感觉不舒服，最主要的是可能导致心房内血栓形成。2．血栓栓塞：巨大左房合并房颤容易导致血栓形成，而血栓脱落可引起栓塞。脑栓塞可偏瘫失语；四肢动脉栓塞引起肢体的缺血、坏死；深静脉血栓导致肺动脉栓塞。3．感染性心内膜炎：发生在瓣膜病的早期，细菌附着在瓣叶表面，聚集形成赘生物，感染的细菌常见链球菌，葡萄球菌，肠球菌等。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。同时赘生物脱落导致栓塞。4．心力衰竭：为晚期并发症，是风湿性心脏病的主要致死原因，发生率占50—70%。主要表现为心源性恶液质，多脏器功能障碍。[1-2]


风湿性心脏病 诊断鉴别 辅助检查1.多普勒超声心动图：作为一种无创方法，已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一，不仅可以测定心腔大小，心室功能，也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。2.X线检查：可以了解心脏大小和肺部的改变。3.心电图：可明确患者的心律，有无心肌缺血改变，是否合并有心房颤动等4.心血管造影：对部分年龄大于45岁的病人，心电图提示有心肌缺血改变者，心血管造影检查者可以明确有无合并冠状动脉病变。疾病诊断依据患者的病史、临床表现、体征、心脏彩超等检查，风湿性心脏瓣膜病的诊断比较容易。鉴别诊断主要是感染性心内膜炎、先天性发育不良引起的瓣膜病变以及老年性心脏瓣膜病。[1][3]


风湿性心脏病 疾病治疗 手术治疗1.手术适应证需要指出的是，大部分血液动力学已经严重的瓣膜病便患者，除非合并有手术禁忌症，即使没有临床症状也应该手术治疗。随着心肌保护技术和心脏手术技术的进步，目前风湿性心脏瓣膜病治疗效果稳步提高，外科手术成功率达到了98%，长期生存率满意，主要包括瓣膜成形术和瓣膜置换术。2.瓣膜成形术  瓣膜成形术效果图包括单独或联合使用人工瓣环成形术，瓣叶增厚纤维组织剥离，瓣叶钙化灶切除补片修补，以及腱索增厚、融合的矫治等。3.瓣膜置换术  瓣膜置换术随着心血管外科技术的发展以及人们对生活质量要求的提升，二尖瓣置换术已经逐步替代闭式二尖瓣交接分离术、经皮二尖瓣球囊扩张术、直视二尖瓣成形术交界切开术，成为目前治疗风湿性心脏瓣膜病的主要方法。4.瓣膜的选择目前的人工瓣膜主要有生物瓣和机械瓣两种。每种瓣膜自有其特点，手术费用两种瓣膜差别不大。病人可根据自身情况选择。


风湿性心脏病 疾病治疗 图4机械瓣膜首先，对于年龄在65岁以上的老年患者可选择使用生物瓣膜，生物瓣术后无需终生服用抗凝药，避免了每天使用抗凝药物带来的相关并发症，因此对于年轻的女性，尤其是有妊娠生育需求的患者也是一种很好的选择，但生物瓣的平均适应寿命10年左右，，也就是说生物瓣术后可能因为瓣膜衰败需要再次换瓣。图5生物瓣膜机械瓣的特点是使用时间长，耐磨损，不用担心瓣膜本身的衰败老化，但由于机械瓣对血液的破坏作用，因此有形成血栓的倾向，需要术后长期严格服用华法林抗凝，需要定期复查抗凝强度调整药量，以免出现抗凝过度出血或抗凝不足而导致栓塞。所以，瓣膜的选择应该充分考虑患者年龄，有无合并房颤，经济条件等等综合因素。[1][3][2]


风湿性心脏病 饮食及注意事项 1.饮食：术后注意加强营养，不宜吃太咸的食物，主要是补充蛋白质和各种维生素。服用华法林抗凝的患者不宜过多或长期食用含维生素K丰富的食物，如菠菜、猪肝、胡罗卜、菜花、豌豆等。由于饮酒可以影响华法林的代谢，所以在抗凝期间不要饮酒。2.服药：术后早期需要按时服用一些药物，主要是抗凝药、强心利尿药等。置换生物瓣需要在术后半年服用阿司匹林低强度抗凝治疗，置换机械瓣则需要终生服用抗凝药物。3.生活习惯：注意保持良好的生活习惯，少熬夜，避免劳累。4.预防感染：平时可适当锻炼，增强体质，防止感冒等呼吸道炎症，如果患有牙周炎、破溃、泌尿系感染等。应该及时就医，并主动向医生讲解自己曾接受过心脏瓣膜手术，并准确提供自己目前的用药情况。5.就医：一旦身体不适，应该在医生指导下用药，不可自己随便使用感冒药和抗生素等药物。[1]


慢性结膜炎 描述 慢性结膜炎为由多种原因引起的结膜慢性炎症，其病因包括：细菌感染、不良环境的刺激、眼病的影响、不良的生活习惯等。其临床特点为眼部不适感、白色泡沫状分泌物、睑结膜轻度充血或充血不明显。临床表现 1.痒、异物感、晚间或阅读时加重；2.睑结膜充血轻，眦部白色泡沫状分泌物。诊断鉴别 诊断依据1.痒、异物感或乾涩感。2.眦部可见少许白色泡沫状分泌物。疾病治疗 治疗原则1.去除病因。2.局部应用抗生素滴眼液、抗生素眼膏及收敛剂。用药原则1.一般选用“A”中的１-２种眼药。2.补充维生素。


淤积性皮炎 描述 淤积性皮炎(stasis dermatitis)又名淤积性湿疹(stasis eczema)、静脉曲张性湿疹(vasicose eczema)、重力性湿疹(gravitational eczema)、低张力性皮炎(hypostatic dermatitis)。与祖国医学文献记载的“筋瘤”相类似。中医认为是湿热下注，经络阻隔，淤血凝聚，气血不畅；或筋瘤日久，阻塞经络，肌肤失养所致。淤积性皮炎是一种下肢慢性潮红、鳞屑、发热和肿胀（炎症）的皮肤病，常有深褐色皮肤色素沉着。淤积性皮炎是皮下淤血和积液的结果，易发生于静脉曲张和水肿患者。


淤积性皮炎 病因 (一)发病原因真正病因尚不明，发病与下肢静脉曲张有关，长期从事站立或重体力劳动工作或多次妊娠，盆腔静脉曲张除先天静脉壁薄弱和静脉瓣缺陷外，亦可继发于血栓性静脉炎后的静脉闭塞。(二)发病机制有人认为与静脉高压使受累部位发生动静脉瘘或动静脉短路有关。亦有认为系腓肠肌泵内的静脉流动压力增高，使局部毛细血管扩张，内皮细胞间隙加宽使纤维蛋白渗入间质，这层纤维蛋白形成毛细血管周围屏障，造成局部皮肤组织缺氧和营养不良。当静脉曲张后，静脉回流受阻血流变慢和倒流，造成静脉淤血。血液含氧量及营养成分减少，毛细血管渗透性增加，液体、蛋白质和红细胞、代谢产物等渗入组织，形成水肿。进而缺氧和营养不良，产生瘙痒或感觉异常，搔抓、摩擦或外伤等刺激即发生本病。


淤积性皮炎 症状 淤积性皮炎常发生在足踝部。最初皮肤出现红斑，有轻度鳞屑，几周或几个月后皮肤呈深褐色。皮下淤血常长期被忽视，可能导致水肿加重继发感染，最终引起严重皮肤损害（溃疡形成）。除由深部静脉血栓可呈急性发作外，一般起病缓慢。先开始在小腿下1/3出现轻度水肿，休息后可消退，站立或行走时间长即又复出现。渐起红斑或褐红色斑片，有时可呈紫癜样斑片，呈圆形，约五分币大小，其上轻度糜烂和结痂等，边界较清楚，自觉瘙痒。日久渐皮肤粗糙、脱屑、增厚、皲裂，呈苔藓化样损害，甚至因进行性纤维化而呈瘢痕疙瘩样硬度。反复发作或加重，以冬季为甚。根据发病部位、病损特点，慢性经过常合并下肢静脉曲张，一般不难诊断。


淤积性皮炎 治疗 1.一般疗法注意应尽早治疗，休息时抬高患肢，避免长久站立或重体力劳动。静脉曲张轻者可用弹力绷带包扎，重者可到外科做手术结扎或其他治疗。注意避免用手搔抓，不要受外伤，应经常外用适当药物进行保护和不使加重。2.全身疗法局部有感染应当及早用抗生素控制，可选用青霉素、头孢菌素类或喹诺酮类药物。可口服抗组胺药止痒，若局部浸润显著，亦可内服活血化淤的中药，如马栗树籽提取物(强力脉痔灵)、痔根断等。3.局部疗法按湿疹局部用药原则处理，若有溃疡伴感染时可外用莫匹罗星(百多邦)或外科换药，分泌物多时，可先用0.1%～0.5%依沙吖啶(雷佛奴尔)湿敷，待分泌物减少后再外用药物。4.中医疗法治法：清利湿热，益气活血，舒筋通络。方药：生黄芪30g、白术10g、赤白芍各15g、当归15g、红花10g、鸡血藤15g、苏木10g、木瓜10g、牛膝10g。也可内服活血消炎丸、连翘败毒丸、大黄虫丸、除湿丸。预后日久渐皮肤粗糙，呈苔藓化样损害，甚至因进行性纤维化而呈瘢痕疙瘩样硬度。反复发作或加重。


淤积性皮炎 注意事项 应针对减少踝周静脉淤血进行长期治疗。抬高患肢，保持在高于心脏水平，以防止血液淤积在静脉和皮下液体积聚。为防止下肢水肿，可以穿合适的弹力袜，有助于防止严重皮肤损害。通常不需要另外的治疗。对新近发生的皮炎，可用有安抚作用的敷料，如浸水的纱布垫湿敷减轻症状，保持皮肤清洁，防止感染。如果症状恶化，温度增高、红肿、小溃疡或流脓，可用收敛作用很强的敷料。也可用皮质类固醇霜剂，常与氧化锌糊剂联合使用。如果出现大的溃疡，需要用更有效的敷料。以往常用氧化锌糊剂，但新式的装有收敛物质的绷带更为有效。抗生素仅在有皮肤感染时使用。有些人需要用翁纳糊靴（静脉曲张性溃疡敷料），一种铸型装置内填有含锌的明胶糊剂。这种靴保护皮肤不受刺激，糊剂有助于治疗皮肤损害。如果糊靴不舒适，可用同类型糊剂加弹力绷带固定。淤积性皮炎患者的皮肤容易受到刺激，抗生素霜、急救（麻醉）霜、酒精、羊毛脂或其他化学药品都不应使用，因为它们可能加重病情。


丝虫病 描述 丝虫病（filariasis）是由线形动物门的丝虫总科（superfamily Filarioidea）通常称为丝虫（ filaria）的一类线虫寄生于人体所引起。丝虫是由其中间宿主———吸血节肢动物传播并寄生于人体及其他脊椎动物，包括哺乳类、禽类、爬行类、两栖类的寄生线虫的统称。丝虫成虫可寄居于人和动物的淋巴系统、皮下组织、体腔和心血管等处。丝虫成虫细长如丝，雌虫产出的幼虫称微丝蚴（microfilaria）。


丝虫病 疾病简介 我国有斑氏和马来两种丝虫病流行，分布于山东、河南、湖北、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、海南、湖南、广西、贵州、四川、重庆等16个省、自治区、直辖市的864个县、市（未包括台湾省）。据防治初期各地流行病学调查资料的估计，全国有丝虫病人3099.4万，其中微丝蚴血症者2559.4万人，有临床表现者540万人。20世纪70年代以来，从非洲的一些国家和亚洲的南也门等地归国的劳务人员中有发现感染罗阿丝虫、盘尾丝虫及常现丝虫的报告。[1]斑氏丝虫病（bancroftianfilariasis）是由斑氏丝虫寄生于人体淋巴系统所致的寄生虫病。在各种人体丝虫病中，斑氏丝虫病的流行最广，感染人数最多，危害亦最大。斑氏丝虫以蚊为传播媒介，微丝蚴在外周血液的出现呈周期性。我国1956年颁布的《全国农业发展纲要（草案）》（1960年正式颁布）提出了基本消灭丝虫病的目标。1959年我国卫生部在《基本消灭丝虫病暂行办法》中提出的基本消灭丝虫病标准包括3项指标，由于当时是按综合防治的策略制订的指标，所以包含有对蚊媒防制的要求。


丝虫病 疾病简介 20世纪70年代以后随着从理论和实践以消灭传染源为主导的防治策略的确立，1978年经全国丝虫病防治工作会议讨论，将基本消灭丝虫病标准改为1条，即以行政村为单位微丝蚴率降至1%以下。经县、省和卫生部3级考核，至1994年，全国864个流行县、市（含斑氏和马来丝虫病）全部达到基本消灭丝虫病标准，实现全国基本消灭丝虫病的目标。


丝虫病 发病机制与病理改变 斑氏丝虫成虫寄生于人体淋巴系统内，多在四肢、腹腔、盆腔、腹膜后组织、肾盂、附睾及精索等部位。斑氏丝虫病病变的发生与发展取决于感染期幼虫进入人体的数量和频度、成虫寄生的部位及久暂、宿主的免疫反应及有无继发感染等因素。斑氏丝虫病的主要病变是由成虫尤其是雌虫所致，可引起淋巴系统的明显损害。感染期幼虫进入人体后在其移行和继续发育的过程中也能导致相应的病理反应。血液内的微丝蚴，即使其密度很高也不致引起临床症状，偶可在脾脏或淋巴结内发现有微丝蚴肉芽肿。感染期幼虫侵入人体后，有些幼虫可顺利地发育为成虫，有些则在移行和发育的过程中死亡。幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物（包括粘液、未受精卵和胚胎残体等）以及死虫的裂解物等，都可使宿主产生局部或全身反应。在淋巴系统内移行、发育的幼虫和未成熟的丝虫所引起的淋巴管、淋巴结炎症常较轻微。成虫在淋巴管内活动和刺激可引起淋巴管管腔扩张，内皮细胞增生，管壁水肿，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及少数中性粒细胞浸润，淋巴管周围组织亦有类似的炎性反应。淋巴结肿大，并有大量的嗜酸性粒细胞和巨噬细胞积聚。


丝虫病 发病机制与病理改变 成虫死亡时，可引起剧烈的炎症反应，使组织坏死，并有大量的嗜酸性粒细胞积聚，形成嗜酸性脓肿，其中可见到死虫残片。脓肿内坏死物质的周围巨噬细胞、类上皮细胞和异物巨细胞呈放射状排列，其结构与结核相似，称结核样肉芽肿。最后残余虫体钙化，肉芽肿逐渐纤维化。增生的纤维组织呈同心圆状排列，致管壁显著增厚，管腔狭窄，淋巴回流障碍，甚至阻塞，进而可导致其他器官组织如皮肤、皮下组织和泌尿生殖系统的病理变化。长期在流行区内生活而遭重复感染，可使病变的发展过程彼此重叠，导致病理损害愈益严重。成虫寄生部位及其附近的淋巴管、淋巴结回流受阻或损害时，其远端出现淋巴管曲张、瓣膜失效，甚至管壁破裂。由于淋巴管壁的通透性增高，高蛋白浓度的淋巴液漏至周围组织，形成淋巴水肿，并刺激纤维组织增生而形成坚实性肿胀，即称为象皮肿。阻塞部位在腹股沟淋巴结或其引流的主要淋巴管时，下肢淋巴回流受阻，淋巴液滞留于皮下，导致发生下肢淋巴水肿，并进而发展成下肢象皮肿。阻塞部位在精索淋巴管时，可导致睾丸鞘膜积液。阴囊皮肤淋巴管及腹股沟浅淋巴结受阻时，可导致淋巴阴囊，并进而发展成阴囊象皮肿。阻塞发生在引流阴茎至腹股沟淋巴结或内髂淋巴结的通路时，可导致发生阴茎象皮肿。


丝虫病 发病机制与病理改变 阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴管时，可使腹腔后淋巴管广泛曲张，内压增高，使乳糜液淤积于主动脉侧、髂、骨盆、精索或卵巢的淋巴管内，并可逆流至肾脏的淋巴管，经淋巴管破口漏至肾盂、肾盏，甚至输尿管及膀胱而随尿液排出，即为乳糜尿。阻塞部位在主动脉侧淋巴结或腰干淋巴管时，来自肾脏、输尿管上端的淋巴液回流受阻而随尿液排出，即为淋巴尿。


丝虫病 流行病学 疾病分布斑氏丝虫病分布很广，在东半球自北纬42°至南纬28°，西半球自北纬30°至南纬30°的广大地区内均有不同程度的流行，但以亚洲和非洲较为严重。据记载，美国东南部的南卡罗来纳州，欧洲的葡萄牙、西班牙、意大利和希腊等地曾有斑氏丝虫病流行，但至20世纪60年代除土耳其尚有小片流行区的报道外，现在的北美洲和欧洲已不存在斑氏丝虫病流行区。亚洲的日本已于20世纪80年代消除斑氏丝虫病。据世界卫生组织公报1997年发表的资料，斑氏丝虫病共流行于72个国家（表39-4）。据世界卫生组织1994年的统计，全球有斑氏丝虫病人共10619万人，其中微丝蚴血症者7327万人，有或兼有丝虫病临床表现者3996万人。在地区分布中，印度和撒哈拉以南非洲分别有斑氏丝虫病人4550万和4000万，分别占全球的43%和38%。我国斑氏丝虫病分布于北起山东省乐陵县（北纬37°48’），南至海南省三亚市（北纬18°10’），东迄浙江省舟山群岛（东经122°30’），西至贵州省桐梓县（东经106°50’）。


丝虫病 流行病学 流行区遍及山东、河南、湖北、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、海南、湖南、广西、贵州、重庆等15个省、自治区、直辖市的643个县、市，其中181个为斑氏和马来丝虫病混合流行区（注：按1980年的行政区划）。据流行病学调查资料，估计防治前共有斑氏丝虫病人2196.2万，其中微丝蚴血症1739.8万，有临床表现者456.4万人。我国台湾省亦有斑氏丝虫病流行，分布于该省西南部的屏东、台南、高雄、嘉义、云林等县及金门和澎湖、马祖列岛。传染源因无动物贮存宿主，故斑氏丝虫病的惟一传染源是感染斑氏丝虫后出现微丝蚴血症的人。微丝蚴血症者在流行病学上所起的作用主要决定于血内微丝蚴密度。在一定范围内，血内微丝蚴密度愈高，媒介蚊虫的感染率就愈高，感染度也愈重，将感染期幼虫传染给人的机会就愈多。据实验感染观察，60+l血内微丝蚴为744条时，淡色库蚊的幼丝虫感染率为90.1%，但当60+l血内微丝蚴平均为0.7条时，淡色库蚊的幼丝虫感染率仅为3.3%。


丝虫病 流行病学 理论上，如此低密度的微丝蚴血症仍有可能成为传染源，但由于受到蚊媒叮刺人的机会以及蚊虫自然死亡等种种因素的影响，蚊媒的实际感染率和感染度比实验感染的结果要低得多，因而传播丝虫病的作用很小，在流行病学上的意义不大。仅有丝虫病临床表现而无微丝蚴血症者，无传染源作用。传播媒介对斑氏丝虫病适宜的传播媒介必须同时具备以下条件：①微丝蚴能在该蚊体的发育至感染期；②嗜吸人血，且吸血时间与微丝蚴出现于外周血液的周期性高峰相一致；③种群数量多。易感人群流行病学调查结果证实人群对斑氏丝虫的易感性是普遍的。不同年龄、性别、血型、种族、职业的人，只要生活在斑氏丝虫病流行区，有被媒介蚊虫叮咬的机会，特别是反复多次被叮咬，即有可能受到感染。当有成批的传染源迁入存在有效蚊媒且传播条件适宜的地区，可能形成新的斑氏丝虫病流行区。如在美国南部卡罗来纳州的查尔斯顿市，早年随移入非洲奴隶而输进传染源，加之当地气候及环境适宜于致倦库蚊孳生，致使斑氏丝虫病流行，并蔓延至周围地区。[1]临床表现 斑氏丝虫病的发病过程分为潜伏期、微丝蚴血症期、急性炎症期（急性丝虫病）和慢性阻塞期（慢性丝虫病）等4个阶段。1.潜伏期


丝虫病 疾病诊断 临床诊断根据世界卫生组织于1992年发布的淋巴丝虫病发病率评价的原则及我国于1996年发布的国家标准《丝虫病诊断标准及处理原则》，提出以下关于微丝蚴血症和急、慢性丝虫病的临床诊断原则。（1）微丝蚴血症：依据：①流行季节斑氏丝虫病流行区居住史；②夜间采血检查斑氏丝虫微丝蚴阳性。（2）急性丝虫病：依据：流行季节斑氏丝虫病流行区居住史；反复发作的非细菌感染性肢体（或阴囊、女性乳房）淋巴结炎/淋巴管炎（或精索炎、附睾炎、睾丸炎）、局部疼痛、触痛、肿胀、温热感，或丹毒样皮炎，症状持续超过3d，伴有发热、头痛、不适等全身症状。（3）慢性丝虫病：依据：①较长期斑氏丝虫病流行区居住史；②不对称性肢体淋巴水肿、象皮肿、鞘膜积液、乳糜尿以及阴囊或女性乳房肿大；③夜间采血检查斑氏丝虫微丝蚴阳性或血清学检测抗体阳性；(有时可在尿液、淋巴液、鞘膜积液（或其他抽出液）内查见微丝蚴或淋巴管、淋巴结内查见成虫，病理组织切片查见丝虫断面。辅助检查1.、病原学检查  丝虫病原学检查方法有多种，如厚血膜法、浓集法、抽出液和乳糜尿等检查微丝蚴以及活体组织检查丝虫成虫。


丝虫病 疾病诊断 2、活体组织检查：可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下剥离组织检查成虫。3、病理切片检查：将取下的可疑组织，切成厚度不超过5+m的组织块，用10%中性福尔马林固定24～48h，按常规法制成病理切片镜检，注意查找虫体结构及相关的病理变化。鉴别诊断主要应与结核或其他细菌所引起的淋巴结炎、淋巴管炎、精索炎、附睾炎、睾丸炎相鉴别。它们很少为周期性发作，嗜酸细胞不增多，没有微丝蚴。乳糜尿与橡皮肿应与腹腔结核或肿瘤压迫所致者相鉴别，它们都有相应的疾病特点，而没有急性丝虫病的感染史，血中没有微丝蚴。[2]疾病治疗 病原治疗乙胺嗪200mg，3/d，连服7d，总剂量4.2g（成人）。症状体征治疗（1）急性淋巴结炎、淋巴管炎：一般应用1‰肾上腺素皮下注射，或口服消炎镇痛药，可以减轻症状，缩短病程。合并细菌感染者，加用抗菌药物治疗。（2）鞘膜积液：采用鞘膜外翻手术治疗效果良好，必要时进行阴囊皮肤部分切除整形术。（3）乳糜尿：乳糜尿的治疗，目前内科尚无满意的疗法。（4）淋巴水肿和象皮肿：巨大的阴囊象皮肿可采用手术切除整形治疗，但下肢象皮肿采取手术切除整形治疗的效果多不理想。[3]


丝虫病 疾病预防 防治虫媒和消灭传染源相结合的综合防治。专家观点 1、由于丝虫病属于传染病，有流行区域。常有患者到北京就医咨询，而真正了解当地是否有该病流行，对该病有诊疗经验的是当地的医疗机构。2、有在国外流行地区工作和旅行史的患者，出现疑似症状时应该在就医时告知医生，便于医生及时作出诊断和鉴别诊断。


丝虫病 附： 马来丝虫病（filariasismalayi）马来丝虫病是由马来丝虫寄生于人体淋巴系统所致的寄生虫病，其分布局限于亚洲。马来丝虫亦以蚊为传播媒介，微丝蚴在外周血液的出现呈周期性。马来丝虫病的致病机制及病理学与斑氏丝虫病相似，惟其成虫主要寄生于四肢浅部淋巴系统，尤以下肢为多见。马来丝虫在人体大都寄生在下肢浅表淋巴结或淋巴管内，50%的病人可查见淋巴结肿大，以股部及腹股沟浅表淋巴结肿大为最多。早期急性周期性淋巴结、淋巴管炎发作时，先有腹股沟（上肢则在腋部或肘部）淋巴结肿痛，伴有畏寒、发热（体温可超过40℃），头痛、食欲不振、甚至昏睡等，其后肢体（多在下肢）内侧可出现红线，向远端蔓延。小腿伸面及踝关节周围常有丹毒样皮炎，呈周期性发作，较斑氏丝虫病发作频繁而严重，肿大淋巴结示淋巴窦内皮细胞增生，并有嗜酸性粒细胞浸润。诊断和鉴别诊断根据丝虫病流行区居住史和急性淋巴结、淋巴管炎及丹毒样皮炎频繁发作，早期过敏反应，小腿象皮肿等发病特征，结合实验室检查可作出诊断。


丝虫病 附： 马来丝虫病的实验诊断方法与斑氏丝虫病的相同，马来丝虫病的治疗方法与斑氏丝虫病的相似，但病原治疗乙胺嗪的剂量较小，疗程较短，成人一般采用乙胺嗪总量2g的4d或2d疗法，即0.5g顿服，连续4d，或0.5g，2/d，连续2d为一疗程。马来丝虫病微丝蚴血症者接受乙胺嗪治疗后出现的治疗反应较斑氏丝虫病的明显。


慢性光化性皮炎 简介 根据对慢性光感性皮炎的光谱研究，慢性光接触性皮炎、全身用药后所致持久性光敏、持久性光反应、光线性网织细胞增生症之间存在相互转化，这就提示上述疾病可以看做一个光谱系列的疾病，可归属于慢性光化性皮炎，或称光敏性皮炎/光线性类网织细胞增生症综合征。这是见于光照部位的一组慢性皮炎和湿疹性疾病。皮损表现 弥漫性鲜红色略带水肿性斑疹，可有散在红色小丘疱疹和轻度渗出，呈皮炎湿疹性损害。继之呈浸润增厚的苔藓样丘疹和斑块损害，表面附少量鳞屑，呈暗红色，境界明了。前额或乳突部有结节融合成的斑块，结节使松弛的皮肤皱纹减少，呈半透明样外观。面部损害可呈狮面状。皮损好发于面、颈、手背等曝光区，颈部以颈后乳突附近的颈侧及颈后部常见。男性患者头顶部发稀疏区常累及，前臂伸侧也常见，非暴露部位也可受累，严重者偶可呈红皮病倾向。患者中男性占90%，50～75岁间占90%，50岁以下少见。室外工作者发病率较高。大部分患者为白种人，黑人和黄种人也有报道。许多患者病史长，但往往不能明确提供光诱发皮炎以及夏天发作频繁的病史，常对特定的某些过敏原引起接触性过敏也不明确，但尽管如此，接触性过敏与光敏反应同时存在。本病病程慢性，皮损常终年不愈。


慢性光化性皮炎 诊断 ①持久性皮炎或湿疹性皮损，可伴有浸润性丘疹和斑块。主要累及曝光区或可扩展到它处，偶呈红皮病；②最小红斑量测定对UVB异常敏感，部分对UVA和可见光也敏感，光激发试验和光斑试验可呈阳性；③组织病理改变类似于慢性湿疹和(或)假性淋巴瘤。鉴别诊断：(一)一般皮炎湿疹类疾患  无明确光敏史；皮损分布泛发对称或以接触部位为主，最小红斑量测定对UVB无异常反应。(二)暂时性光反应  指外源性光敏性接触性皮炎和光敏性药疹等，在避免光敏物后的1-2周内仍有光敏反应，之后能迅速好转痊愈，不存在持久性光反应，患者在这段时间内对UVA可有异常敏感，光斑贴试验阳性，但对UVB的敏感性正常。(三)多形性日光疹  有较明确的光敏史，疾病呈急性间歇性发作，有较明显的季节性和波动性，多见于中青年女性。光生物学测定一般均阴性，但少数对UVB和(或)UVA也敏感。实验室检查：①光试验：用单一波长光照射无皮损的非曝光部位皮肤，显示对UVB(波长280～315nm)和UVA(波长315～400nm)异常敏感，偶对可见光(波长400mn以上)敏感。②光斑试验：部分病人对某些接触性光敏物和可疑光敏性药物呈阳性反应。


上腔静脉综合征 描述 上腔静脉综合征（superior vena caval syndrome，简称SVCS）是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯。


上腔静脉综合征 上腔静脉综合征 SVCS为肿瘤急症，具有上腔静脉综合征的大部分病人都可望改善症状。据文献报道，症状明显缓解者淋巴瘤可达95%、肺癌为70%；大部分病例  上腔静脉综合征在治疗后3~4天内症状缓解，也有治疗后一天就开始缓解的。上腔静脉综合征者的总生存率较差，据报道只有10%~20%的病人生存超过2年。该综合征患者的预后和生存时间决定于原发病的肿瘤类型及恶性肿瘤对抗癌治疗的反应性如何，如肺癌伴有此综合征者平均存活只有6~8个月，而恶性淋巴瘤则较长。解剖和生理学上腔静脉位于中纵隔，由两支无名静脉汇合而成，长约6~8cm，接受来自头颈、上肢和上胸部的血液进入右心房。上腔静脉为一薄壁、低压的大静脉，周围为相对较硬的组织，如胸骨、气管、右侧支气管、主动脉、肺动脉、肺门和气管旁淋巴结。这些部位的病变都有可能压迫上腔静脉导致SVCS。在少见的情况下，纵隔的其他结构如食管、脊柱的病变也可引起SVCS。奇静脉在上腔静脉进入右心房前2cm处由后方心包反折处汇入。上腔静脉上部受压后最主要的侧枝血流可以通过奇静脉进入心房。Carlson曾用犬做实验，如在奇静脉汇入的下方结扎上腔静脉，动物不能存活；但如在奇静脉上方结扎，动物能够适应。


上腔静脉综合征 上腔静脉综合征 其它侧枝还有内乳静脉、侧胸静脉、脊柱旁静脉和食管静脉网。在上腔静脉部分或完全受阻后，随着静脉压力的增加逐渐引起侧枝循环、浅表静脉扩张、面部淤血、结膜水肿、颅内压升高导致的头痛、视物不清和意识障碍。上腔静脉也可因非肿瘤引起压迫或血管内栓塞。上腔静脉长期受压后往往会伴有静脉内血栓形成，这样的病人在治疗后殊难达到完全缓解。病因据文献报道，最常引起SVCS的为胸内肿瘤。从致病形式上看，68%为肿瘤直接侵犯静脉，32%为压迫静脉所致。Yahalom收集了四组有关SVCS的报告，在引起SVCS的各种原因中恶性肿瘤占78%~86%，其中65%为肺癌，8%为恶性淋巴瘤，非肿瘤占12%，不明5%。Murray等收集了八组报告，恶性肿瘤占89%，其中肺癌占71.1%，恶性淋巴瘤占9.7%，其他各种肿瘤占8.2%，良性病变占5.3%，不明5.7%。Armstrong等统计4100例肺癌，伴有SVCS的99例（2.4%）；Salsali分析了4960例肺癌，有SVCS的占4.2%，并指出80%为右肺肿瘤。在所有统计中都证明小细胞肺癌最易引起SVCS，其次为鳞癌。


上腔静脉综合征 上腔静脉综合征 Armstrong统计在952例淋巴瘤中以SVCS就诊的占1.9%；Perez-Soler报道的915例非何杰金淋巴瘤中36例（4%）并有SVCS，其中23例（64%）为弥漫大细胞型，12例（33%）为淋巴母细胞型，只有1例为滤泡性大细胞型。何杰金氏病亦常侵犯纵隔，但少有SVCS。上腔静脉综合征来自良性的病因有：结核、良性胸腺瘤、原发性上腔静脉血栓、心腔狭窄、胸骨后甲状腺肿、支气管囊肿、特发性硬化性纵隔炎、纵隔纤维化等。但纵隔肿瘤未必就是上腔静脉阻塞的原因，心脏先天性疾病及手术后、中心静脉插管或起搏器引起的栓塞，也可发生SVCS。病症表现上腔静脉综合征主要指上腔静脉梗阻性疾病，表现为上半身血液回流受阻，上腔静脉压升高，形成广泛的上腔静脉侧支循环，产生一系列临床症状。下腔静脉梗阻称下腔静脉综合征，也叫布加氏综合征，其梗阻部位常在膈肌平面以下的下腔静脉。本章主要讨论上腔静脉综合征外科治疗的风险及对策。上腔静脉梗阻常见原因为静脉腔外的压迫，例如右上肺癌、纵隔肿瘤、恶性肿瘤淋巴腺转移等。上腔静脉良性疾病也并非少见。


上腔静脉综合征 上腔静脉综合征 例如，上腔静脉周围炎症性组织牵拉，炎性淋巴结压迫，升主动脉瘤也可压迫上腔静脉，纵隔炎性纤维压迫或牵拉，上腔静脉炎、血栓形成等都可使上腔静脉血液回流受阻。


上腔静脉综合征 诊断要点 临床表现急性发病者，出现严重头痛、头晕、头胀，嗜睡和憋气等。如短期内上腔静脉完全阻塞，尚未建立侧支循环，则可致上腔静脉压急剧升高，引起颅内压增高，可造成颅内静脉破裂而死亡。多数病例发病缓慢，卧位、低头、弯腰时头胀、头晕，睡眠时鼾声很大。患者诉病前是长脸，后逐渐成为方形脸，颈部变粗。体检：头、颈、上肢充血肿胀，睑结膜充血，舌下静脉曲张，颈静脉怒张，上肢静脉充盈，胸、腹壁静脉曲张，血流自上向下走行。上腔静脉压可高达4kPa（30mmHg）以上。X线检查X线透视及平片可发现上纵隔、右肺上叶、上腔静脉周围有占位影，可能认为上腔静脉有肿块压迫。上腔静脉本身炎症或其周围炎症性病变，则X平片常无阳性发现。上腔静脉造影两侧肘静脉穿刺和大隐静脉穿刺置管，达上腔静脉梗阻部下方，同时注入造影剂，可显示两侧锁骨下静脉、上腔静脉梗阻的起始部位，也可显示近心端健康上腔静脉。仪器检测多普勒超声图可测得上腔静脉梗阻的部位和程度，与周围组织的关系。CT及磁共振显示上腔静脉梗阻的部位、程度，并显示右上纵隔占位性病变。上腔静脉梗阻仅从临床表现常可误诊为心包炎、肝硬化、下腔静脉综合征等。上腔静脉造影可确诊。


上腔静脉综合征 诊断要点 病例男，56岁，头晕、头胀、嗜睡3年，随后出现心慌气短、腹胀、鼾声大，下肢肿胀加重。曾在多家医院诊为肝硬化、腹水、心力衰竭、慢性心包炎。体检：心音较弱远、肺无阳性发现。血压17.3/10.6kPa（129/74.2mmHg）,上肢静脉压3.7kPa(40mmHg)，面部、颈部、上、下肢及球结膜均肿胀、充血，舌下静脉曲张，胸腹壁静脉曲张，血流向下，腹水征阳性，肝在右肋下4横指，较硬。双肝静脉穿刺造影显示两侧无名静脉起始部至右心房仅有纤细的造影剂通过，上腔静脉周围有粗细不等的侧支静脉，确诊为上腔静脉综合征。分析：病程长，腹水、肝大、下肢浮肿，偶有心功能不全表现的患者，初诊未能考虑到上腔静脉的问题。当上腔静严重梗阻时，奇静脉也受阻，因此上半身血液全靠大量侧支循环流向下半身，汇入下腔静脉回心，下腔静脉血量增加，血液来不及回心，使腹部内脏及下肢血液滞留，可出现腹水、肝大、下肢浮肿等症状。此例提示，如有类似临床现象应考虑到上腔静脉综合征。二、手术原则外科治疗的主要目的是，使上半身血液回流到右心房，消除上腔静脉梗阻引起的症状。


上腔静脉综合征 诊断要点 而胸内手术除上腔静脉先天性膜状狭窄切除术、上腔静脉周围纤维压迫松解术有较满意的效果外，其它手术（如静脉置换术、胸内静脉旁路术）的效果均不甚理想。本章重点阐述大隐静脉-颈外静脉转流术的风险及对策。三、胸内手术方法的选择心包外、胸内上腔静脉长约7～8Cm,其后方2/5周长由壁层心包返折包绕，半固定于胸后壁，上腔静脉在生理状态下有时呈短暂负压，如将管壁柔软的自体静脉、人造血管作为置换或旁路移植代用品，则缺乏周围组织的支撑，代用品出现凹陷，很容易形成血栓。另外，代用品内壁沉积的纤维素滑脱，可致移植物栓塞。近年来有的学者应用带外支架的膨体聚四氟乙烯人造血管作移植物，可避免上述缺点，但远期效果仍不甚满意。我们应用大隐静脉-颈外静脉转流法，获得较好的效果.四、大隐静脉-颈外静脉转流的风险及对策双侧无名腔静脉及上腔静脉有广泛阻塞、病情重，估计开胸术不易耐受，手术效果也不肯定，手术过程还会破坏部分侧支静脉,而采用大隐静脉-颈外静脉转流可获良好效果。手术方法是将一侧或两侧大隐藏静脉全长游离并倒转，通过腹、胸壁隧道达颈部，与颈外静脉吻合，使上半身血液经大隐静脉引入股静脉，再至下腔静脉回右心房。


上腔静脉综合征 诊断要点 （一）大隐静脉内壁损害，术后血流不畅下肢静脉曾进行过输液、输血，如曾有静脉炎史，大隐静脉闭塞，大隐静脉长度不够，都不宜做此手术。（二）游离过程中损伤大隐静脉大隐静脉需从踝关节至腹股沟行全长游离，将所有的属支全部结扎。由于静脉周围留有过多的纤维组织，结扎属支距大隐藏静脉过近，并把静脉周围的纤维组织结扎在一起，可造成结扎处静脉狭窄，因此必须将该处纤维组织解剖分离。夹住大隐静脉根部，结扎并切断髁部静脉，应用肝素液（2mg/100ml）从远侧断端加压注入，使静脉扩张，轻轻挤压，充盈静脉，解除狭窄，如有小裂口出血点则用6-0聚丙烯线缝闭。静脉断端用不同颜色缝线做好内、外侧标志。离断的静脉应细致吻合。操作过程切勿钳夹静脉。（三）皮下隧道狭窄、出血、弯曲腹、胸外侧壁隧道，常经4～5个横形小切口（长度约1.5cm）深达皮下组织，用长柄血管钳向上、下分离皮下组织。此过程易损伤皮下扩张的侧支静脉，造成血肿、皮下出血扩散、机化、纤维化癍痕形成等改变，影响转流静脉通畅。因此，制作皮下隧道时遇见表浅、曲张的属支静脉，宜将血管钳分离略向深部以越过该处静脉，以免分破多支静脉造成上述后果。


上腔静脉综合征 诊断要点 已做成的隧道内如有少许出血，稍加压迫，将血液从小切口挤出，然后把游离的大隐静脉引入隧道。隧道要取直，宽约1.0cm即可。（四）转流静脉成角、扭曲大隐静脉引入隧道后，其起始部与股静脉交界处易打折、成角、扭曲，该处两静脉自然向下成角约50°~60°，必须将邻近纤维组织彻底分离，使两静脉交角加大，大隐静脉呈缓弧形上弯进入隧道。大隐静脉与颈外静脉吻合处易成角、扭曲，颈外静脉是由上外向下内方走行，大隐静脉沿人体纵向上行，在颈外静脉外侧作吻合，则大隐静脉内侧必须剪成斜面，然后用5-0聚丙烯针线以单纯缝合法吻合。静脉扭曲，主要由于大隐静脉远端标志线左右交错造成。要求在大隐静脉通过隧道时，各横切口内一定要认清静脉内外侧的标志，到达颈部后通过各横切口调整静脉的松紧度，修剪静脉端斜口。静脉通过锁骨前方时，应略松些，避免颈部后仰外转时，因静脉过紧而影响血流通畅。


上腔静脉综合征 治疗 SVCS为肿瘤学急症，就诊后应及时治疗，有的可不等病理细胞学结果即开始治疗。主要原因是病人可有颅内压增高及一系列神经系统症状，加重时可威胁病人的生命。有些检查往往会增加静脉压甚至导致出血，故应谨慎或放在症状缓解后再做。部分恶性肿瘤引起的上腔静脉阻塞，因为过早地应用了较为有效的治疗措施，如放疗，延误了诊断。因为放疗后活检的阳性率很低。由于上腔静脉阻塞的预后差，所以也有许多学者提出在上腔静脉阻塞开始治疗前，应尽早做出病因诊断，提高对原发疾病的重视程度。治疗的第一步是首先缓解症状，第二步才是根治肿瘤。一般处理上腔静脉阻塞一旦出现即可应用，同时抓紧时间做必要的检查，以明确诊断。病人应卧床，取头高脚低位及给氧，这样可增加静脉回流血量，减轻心脏输出，降低静脉压，减轻颜面及上部躯体水肿，吸氧可缓解暂时性呼吸困难。限制钠盐摄入和液体摄入，以减少循环血量，能使水肿减轻。利尿剂的使用可以减轻阻塞所致的上部水肿，缓解症状，如脑水肿。常用速尿20~60mg，静点入壶；20%甘露醇250ml，快速静点，每日1次或3次；双氢克尿塞和安体舒通可配合应用。但一般不鼓励采取脱水以避免引起血栓形成。


上腔静脉综合征 治疗 镇静剂和止痛剂有助于减轻因呼吸困难和疼痛所引起的焦虑和不适。应用激素能抑制正常组织内的炎性反应从而减轻压迫，可控制喉、脑水肿，预防和治疗颅压升高所导致的生命威胁。地塞米松5~20mg，口服，每日3次；或5~10mg，静点入壶，每日1次或每日2次。强的松10~20mg，每日3次，口服。由于病人常处于高凝状态，必要时可给一定的抗凝、抗栓治疗，但多数病人并不需要。病人应通过下肢静脉输液，以避免加重症状及导致静脉炎。放射治疗放射治疗有良好的疗效，除小细胞肺癌和恶性淋巴瘤外，对大多数恶性病因所致的上腔静脉综合征，放射治疗仍是首选的治疗方法。放射线可以在72小时内使肿瘤坏死。具体方法是：通常采用高能射线，照射野一般应包括原发灶、纵隔区、肺门和邻近的肺部病变；开始放射一般用高剂量，300~400cGy/天，最好并用激素及/或化疗，以迅速缓解症状，2~4天后再减至常规量，200cGy/天，一周5次。照射总量应视肿瘤的病理类型而定。小细胞肺癌和恶性淋巴瘤以3000~3500cGy/3~4周为宜，肺鳞癌往往需给5000~6000cGy/5~6周方可达到较好的局部控制。同时适当用脱水剂。几乎90%的病人放疗3周内自觉症状可缓解。


上腔静脉综合征 治疗 缺点在于放射治疗的瘤灶不是体内唯一的瘤灶，或者照射不彻底，所以容易复发。应该注意，放疗后可引起上腔静脉水肿，可并发上腔静脉穿孔和后纵隔纤维化，但这在临床中较少见。化学药物治疗上腔静脉综合征继发于小细胞肺癌、恶性淋巴瘤及生殖细胞瘤时，具有显著的化疗效果，有时可先作化学治疗。其优点是避免放射治疗开始时引起的暂时性水肿导致病情一过性加重。对于病变较广泛，需要照射的范围过大的病人也可先做化疗。若用化疗，一般必须有明确的组织学诊断，才能制订出较为有效的化疗方案。在给药途径上，因上腔静脉受压，血液回流受阻，速度减慢，药物通过同样减慢，所以应避免上肢给药，即避免从上腔静脉特别是右上肢静脉注入。还因为在上腔静脉阻塞后，确实存在着血栓形成和静脉炎等情况。化疗应选用作用快的周期非特异性药物，临床上多以冲击化疗方式给药，选药1~2种，剂量较平常为大，高出1/3~1/2。最好同时给予激素以减轻反应。5-Fu：15～20mg/kg，静脉滴入，连用1~3天。5-Fu为广谱抗代谢类抗癌药，对癌细胞增殖各期都有作用，可用于治疗大多数癌瘤，副反应轻，大量应用可见消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、骨髓抑制和静脉炎等。


上腔静脉综合征 治疗 CTX：15~20mg/kg，静脉冲入，每周1次。CTX为烷化剂类抗癌药，抗瘤谱亦较广，对恶性淋巴瘤（浅表、纵隔等部位）、小细胞肺癌有较明显疗效。主要副反应为以白细胞减少为主的骨髓抑制反应、泌尿道症状（尿路刺激征、尿血、排尿困难等）及肝功能损害。应用时宜多饮水，多输液，增加尿量。DDP：静脉滴入，每天50mg，连用3天；或80mg，连用2天；或100mg给1次。DDP为杂类广谱抗癌药，对小细胞肺癌和其他恶性肿瘤都可应用。主要毒副反应为食欲减退、恶心、呕吐及肾毒性。因为DDP为强蓄积性药物，肾功能不佳者禁用。应用时应水化，嘱患者多饮水，静脉大量补液同时给予利尿剂，使液体量在2000ml/日以上，每小时尿量不少于100ml。CBP：100mg/日，连用5日，静脉滴入，或500mg，一次给药。对小细胞肺癌、恶性淋巴瘤及其他恶性肿瘤引起的上腔静脉综合征都可应用。CBP作用与DDP相同，但副反应轻，主要为消化道反应和骨髓抑制。ADM或E-ADM：30~60mg/m/次，静脉给药，3周1次。两者均为广谱抗癌抗生素，对多种肿瘤造成的上腔静脉综合征都有效。主要副反应为心脏毒性和消化道反应、口腔炎、口腔溃疡等。


上腔静脉综合征 治疗 尤要注意的是心脏毒性。临床中要注意心功能的监护，观察心脏症状和心电图的变化。VP-16：100ml/日，静脉滴入，连用5日。VP-16为植物类抗肿瘤药，对因为小细胞肺癌等多种恶性肿瘤所致的上腔静脉阻塞都有效。主要副反应为消化道反应、骨髓抑制及脱发。另外，联合用药可选择5-Fu+DDP、5-Fu+VP-16、VP-16+ADM、DDP+VP-16、VP-16+CTX。联合用药时，每种药剂量宜适当减小。确诊为小细胞肺癌、恶性淋巴瘤时，可选用针对性强的方案。外科手段治疗外科手术治疗对于良性病因所致的上腔静脉阻塞有效，对化疗、放疗不敏感的恶性肿瘤也可用外科手段作姑息性治疗，但效果往往不甚理想。外科手段对上腔静脉阻塞所致的急性发作如脑水肿和气道阻塞的病例最有效。对于其他恶性病因者则避免手术治疗。抗凝治疗适用于非恶性病因所致的有血栓形成的情况，或者用于配合恶性病因的放疗、化疗，可以有助于缓解症状，但对肿瘤本身无效。对于因静脉导管所致血栓形成的上腔静脉阻塞，单用抗凝治疗，即可使阻塞消除。另外，抗凝治疗还可促进抗癌药物向肿瘤组织的运动，提高抗癌效果。


心脑血管疾病 描述 所谓心脑血管疾病就是心脏血管和脑血管的疾病统称。也被称为“富贵病”的“三高症”。60岁以上老年人中40%～45%患有高血压的同时还患有高血糖或高血脂，根据卫生部2007年统计数字显示，据国外的资料显示，50%左右的糖尿病人都合并有高血压、高血脂等多种老年疾病。基本信息 心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理!全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”！心脑血管疾病具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多”即“四高一多”的特点，目前，我国心脑血管疾病患者已经超过2.7亿人！我国每年死于心脑血管疾病近300万人，占我国每年总死亡病因的51%。而幸存下来的患者75%不同程度丧失劳动能力，40%重残！我国脑中风病人出院后第一年的复发率是30%，第五年的复发率高达59%，而二级预防做得较好的美国仅为10%。由于我国医疗保险覆盖人群小，脑中风病人的复发率与国际平均水平相比要高出1倍！


心脑血管疾病 发病病因 1.高血压。长期高血压可使脑动脉血管壁增厚或变硬，管腔变细。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血；或已硬化的脑部小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤，当血液波动时微动脉流破裂而造成脑出血；或高血压加快动脉硬化过程，动脉内皮细胞液受到损伤，血小板易在伤处聚集，又容易形成脑血压栓，引发心脑血管疾病。2.血液粘稠。现代生活节奏紧张，家庭、事业的压力越来越大，人们的情绪也愈来愈不稳定；同时，过量饮酒、摄入太多食物脂肪、缺少必要的运动，加之生活环境的污染，空气中的负离子含量急剧下降，摄入体内的负离子也就不足，这些因素直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速会减慢，血粘度迅速升高，造成心脑供血不足，如果不及时预防、调理，将会引发冠心病、高血压、脑血栓、脂肪肝等心脑血管疾病。3.吸烟。吸烟者比不吸烟者发病率高得多，蛛网膜下腔出血多3-5.7倍，脑梗死的危险因素中，吸烟占第一位。烟碱可促使血浆中的肾上腺素含量增高，促使血小板聚集和内皮细胞收缩，引起血液粘滞因素的升高。4.血管壁平滑肌细胞非正常代谢。


心脑血管疾病 发病病因 众所周知，血管组织和人体的其他组织一样在一定周期内完成新陈代  血管壁平滑肌细胞谢的过程，但是由于新的细胞组织不能正常的形成，使血管壁本身存在“缺陷”这样就容易产生炎症血管收缩不畅，就像是一条破烂不堪的旧管道，随时都有阻塞或破裂的可能。血管是血液流通的重要通道，同时他也受神经系统的支配，因此神经系统不正常也能够导致供血的紊乱。所以心脑血管疾病的成因是多方面的，千万不要单纯的考虑血液的变化对血管的影响，要全面的考虑，仔细的分析心脑血管疾病产生的原因，进行多元化的治疗才是最有效和最根本的。


心脑血管疾病 疾病治疗 保持心态平衡情绪激动是心脑血管病的大忌，冠心病、高血脂患者尤其要放宽胸怀，不要让情绪起伏太大。适当运动心脑血管患者不是不能运动，而是要适当运动，运动量减少也会造成血流缓慢，血脂升高。要合理安排运动时间和控制好运动量。冬季要等太阳升起来之后再去锻炼，此时，温度回升，可避免机体突然受到寒冷刺激而发病。空气负离子治疗血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态。临床实验表明：负离子可有效扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量，调整心率使血管反应和血流速度恢复正常，从而对缓解心绞痛，恢复正常血压有良好效果，通过心电图X线发现，负离子可有效改善心功能和心肌营养不良状况。基于以上两种机能，空气负离子对高血压、高血脂等心脑血管病有良好的作用。现代医学研究表明，只有生态级小粒径负离子才能轻松透过人体血脑屏障，起到疗养保健的功效。


心脑血管疾病 疾病预防 防止栓塞血管尤其是冠状动脉冬季寒冷时容易收缩、痉挛，发生供血不足，并可能导致栓塞，要十分注意保暖。患者不宜晨练因为睡眠时,人体各神经系统处于抑制状态,活力不足,晨起时突然大幅度锻炼,神经兴奋性突然增高,极易诱发心脑血管疾病,冬季应该注意这个问题。注意饮食习惯由于长时间饮食习惯问题，饮食中脂类过多，醇类过多。同时又没有合理的运动促进脂类醇类的代谢，导致体内脂类醇类物质逐渐增多；加上随着年龄增长，人体分泌抗氧化物酶（例如超氧化物歧化酶SOD)能力减低，导致体内自由基水平升高，使血脂中的低密度脂蛋白胆固醇氧化后沉积在血管壁，久之使毛细血管堵塞，随着时间的推移，脂类醇类物质容易和体内游离的矿物质离子结合，形成血栓。血栓容易在血管的拐角处，或者瓶颈处堆积，钙化。同时血栓越来越多，使血管直径缩小。心脏为了保持足够的供血量，就增加血压，造成高血压疾病。如果血压过高，可能导致血管崩裂，于是产生出血性心脑血管疾病。如果由于堵塞供血不足，即为缺血性心脑血管疾病。多吃富含精氨酸的食物富含精氨酸补肾填精食物有助调节血管张力、抑制血小板聚集的血管舒张因子--氧化的合成，减少血管损伤。


心脑血管疾病 疾病预防 这类食物有海参、泥鳅、鳝鱼及芝麻、山药、银杏、豆腐皮、葵花子等。《雅祥心脑血管防控之路》书中详细阐述心脑血管虽然发病急骤，病情凶险，但并不是不可预防的。主要防范要点如下：控制血压和血脂是关键血压控制：将血压控制在一个比较理想的范围内，是预防心脑血管疾病的重中之重。资料表明，坚持长期治疗的高血压患者心脑血管疾病的发病率，仅为不坚持治疗者的1/10.也就是说，只要长期坚持控血压，心脑血管疾病可下降90%。血脂控制：如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块，就是我们常说的动脉粥样硬化，引发各种心脑血管疾病。常见的血脂控制是服用调脂药物：包括他汀类（如阿托伐他汀-立普妥），贝特类，烟酸等。血脂异常是心脑血管疾病的独立危险因素，控制血脂也成为心脑血管疾病防治的重中之重。进补要适度我国民间素有冬季进补的习惯，冬季人们运动本来就少，加之大量进补热性食物和滋补药酒，很容易造成血脂增高，诱发心脑血管疾病，因此冬季进补一定要根据个人的体质进行。心脑血管疾病的预防自从出现了激光治疗仪，使心脑血管疾病的发病率大大减少，心脑血管疾病患者在食疗的基础上借助物理疗法效果更好。


心脑血管疾病 疾病预防 高压静电疗法通过高压静电治疗使人体的新陈代谢加快，促进人体细胞复活，使人体功能充分改善，达到治疗目的。第一军医大学珠江医院报道治疗52例，其中显效26例(50%)，好转22例（42%），无效4例（8%）。其中有效率92%。中山医科大学附属第三医院报道治疗6例脑梗塞患者，3例显效，3例好转。因为高电位能有效地改善脂蛋白，降低血液黏稠度，因而可以改善心脑血管疾病的血流状态，使脑血管扩张，血流速度加快，对脑梗死患者的功能恢复和复发有明显的治疗效果。


心脑血管疾病 疾病分类 心脑血管疾病是心血管疾病和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病的通称。心血管疾病，又称为循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，循环系统指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管（动脉、静脉、微血管），可以细分为急性和慢性，一般都是与动脉硬化有关。心血管病的病因分类根据致病因素分为先天性和后天性两大类：1.先天性心血管病（先心病）为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织和大血管。2.后天性心血管病为出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病，有以下几种类型：①动脉粥样硬化：常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、周围动脉等。冠状动脉粥样硬化引起心肌血供障碍时，称冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或缺血性心脏病。②风湿性心脏病（风心病）：急性期引起心内膜、心肌和心包炎症，称为风湿性心脏炎；慢性期主要形成瓣膜狭窄和（或）关闭不全，称为风湿性心瓣膜病。③原发性高血压：显著而持久的动脉血压增高可影响心脏，导致高血压性心脏病（高心病)。


心脑血管疾病 疾病分类 ④肺源性心脏病（肺心病）：为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。⑤感染性心脏病：为病毒、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等感染侵犯心脏而导致的心脏病。⑥内分泌病性心脏病：如甲状腺功能亢进性、甲状腺功能减退性心脏病等。⑦血液病性心脏病：如贫血性心脏病等。⑧营养代谢性心脏病：如维生素B↓1缺乏性心脏病等。⑨心脏神经症：为自主（植物）神经功能失调引起的心血管功能紊乱。⑩其他：如药物或化学制剂中毒、结缔组织疾病、神经肌肉疾病、放射线、高原环境或其他物理因素所引起的心脏病，心脏肿瘤和原因不明的心肌病等。此外，某些遗传性疾病除常伴有先天性心脏血管结构缺损外，也可在后天发生心血管病变，如Marfan综合征伴发主动脉夹层等。脑血管病又称脑血管意外，脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病，但以动脉疾病为多见。高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素，故多见于中老年人。根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。Ⅰ.颅内出血一.蛛网膜下腔出血1.动脉瘤破裂引起：（1）先天性动脉瘤；（2）动脉硬化性动脉瘤；（3）细菌性动脉瘤。


心脑血管疾病 疾病分类 2.血管畸形3.动脉硬化4.颅内异常血管网症5.其他6.原因不明二.脑出血1.高血压脑出血2.继发于梗塞的出血3.肿瘤性出血4.血液病引起5.动脉炎引起6.药物引起（抗凝剂，血栓溶解剂如尿激酶等）7.脑血管畸形或动脉瘤引起8.其他9.原因未明三.硬膜外出血四.硬膜下出血Ⅱ.脑梗塞（颈动脉系统及椎一基底动脉系统）一.脑血栓形成1.动脉粥样硬化引起2.各类动脉炎引起3.外伤性及其他物理因素4.血液病如红细胞增多症等5.药物6.其他原因二、脑梗塞1.心源性2.动脉源性3.其它（脂肪栓、气栓、瘤栓、寄生虫栓、静脉炎栓等）三.腔隙性梗塞四.血管性痴呆五.其他Ⅲ.短暂性脑缺血发作一.颈动脉系统二.椎一基底动脉系统Ⅳ.脑供血不足Ⅴ.高血压脑病Ⅵ.颅内动脉瘤一.先天性动脉瘤二.动脉硬化性动脉瘤三.细菌性动脉瘤四.外伤性假性动脉瘤五.其他Ⅶ.颅内血管畸形一.脑动、静脉畸形二.海绵状血管瘤三.静脉性血管畸形四.Galen静脉瘤五.颈内动脉海绵窦瘘六.毛细血管瘤病七.脑一面血管瘤病八.颅内一颅外血管交通性动静脉畸形九.其他Ⅷ.脑动脉炎一.感染性动脉炎二.大动脉炎（主动脉弓综合征）三.弥散性红斑狼疮四.结节性多动脉炎五.颞动脉炎六.闭塞性血栓性脉管炎七.钩端螺旋体动脉炎八.其他Ⅸ.脑动脉盗血综合征Ⅹ.颅内异常血管网症Ⅺ.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成一.海绵窦血栓形成二.上矢状窦血栓形成三.直窦血栓形成四.横窦血栓形成五.其他Ⅻ.脑动脉硬化症


心脑血管疾病 预防策略 合理膳食如今，各种心脑血管疾病危害着人们的身体健康，血管的老化、硬化使这些疾病的主要原因，要预防这些疾病就要保持血管年轻，以维持人体血液运输线畅通无阻，避免心脑血管病的发生。那么，如何通过饮食保持血管年轻呢？1.多食鱼：鱼肉富含甲硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛黄氨酸的鱼类等优质蛋白，有改善血管弹性、顺应性及促进钠盐排泄作用。此外，富含W-3多不饱和脂肪酸的鱼油有保护血管内皮细胞、减少脂质沉积及改善纤溶功能。2.多吃富含精氨酸的食物：富含精氨酸补肾填精食物有助调节血管张力、抑制血小板聚集的血管舒张因子--氧化的合成，减少血管损伤。这类食物有海参、泥鳅、鳝鱼及芝麻、山药、银杏、豆腐皮、葵花子等。海参含有丰富的营养成分，18种氨基酸（其中8种是必需氨基酸）；丰富的维生素和矿物质；多种活性营养成分，如刺参酸性粘多糖、刺参皂甙、刺参脂质、刺参胶蛋白、牛磺酸、SOD、谷胱甘肽、性腺色素等，对心脑血管病患者食疗有很大好处。[1]3.多吃富含叶酸食物：若膳食中缺乏叶酸及维生素B6、B12，会使血中高半胱氨酸水平升高，易损伤血管内皮细胞、促进粥样硬化斑块形成；而补充叶酸对降低冠心病和中风的发病率有重要作用。


心脑血管疾病 预防策略 专家建议中老年人尤其是心血管病人，应注意多摄食富含叶酸的食物，如红苋菜、菠菜、龙须菜、芦笋、豆类、酵母及苹果、柑桔等。4.多摄入天然抗凝与被动脂食物：摄食此类食物有助减少心肌梗死与缺血性中风。抑制血小板聚集、防止血栓形成的黑木耳及含吡嗪类物质如大蒜、洋葱、青葱、茼蒿、香茹、龙须菜及草莓、菠萝也有一定的抗凝作用。番茄红葡萄、桔子中含少量类似阿斯匹林水杨酸抗凝物质。被动脂食物有螺旋藻、香芹、胡萝卜、山楂、紫菜、海带、核桃及橄榄油、芝麻油等。5.晚饭后可饮食5--10ML食醋，这样能够软化血管，降低高血压，对预防心脑血管病有一定的好处！随着我国人民生活水平的提高，居民的生活质量不断改善。但是有许多人的饮食并不科学，以为大鱼  心脑血管疾病--针灸大肉就是生活质量的提高，其实不然。人的健康状况不同，饮食也应当有所不同。建议心脑血管病人养成以下饮食习惯。1.增加纤维膳食膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用。膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等，每日摄入纤维量35克—45克为宜。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。


心脑血管疾病 预防策略 2.多吃鱼和鱼油(但是,鱼油提炼过程中，科技不是很完善,不精纯.和快清软胶囊(海狗油提炼)相比就大大不如了，快清软胶囊是国际高科技高纯度超滤和生物分子精溜法精致而成的,而且这两种科技都获得过诺贝尔奖.)鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。大量摄取富含ω-3的鱼油可对心血管疾病有积极的预防作用。国际营养组织建议：人们每天摄取2500千卡的能量，相应的应该摄取0.6—1克以EPA和DHA形式存在的ω-3脂肪酸。3.多吃豆制品大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。4.此外应该适当减少脂肪和胆固醇的摄取量脂肪摄入应严格限制在每日不超过30克或占总热量的15%以下。胆固醇摄入量每日应该控制在200毫  增加纤维膳食克—300毫克以下为宜。尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类（如：蚌）、软体类（如鱿鱼、墨鱼、鱼子）。5.药物学家在对银杏叶的研究中十分惊喜地发现，一片小小的银杏叶，所含成分之多，药理活性之强大出人们意料，其中仅是黄酮类成分就有20多种，另有萜类、酚类以及多种微量元素、维生素和氨基酸等。


心脑血管疾病 预防策略 有人将之形容为一座微型宝库，也是毫不夸张的。大量的药理实验结果显示，银杏叶中有重要药理活性作用的成分有两大类：银杏黄酮甙和银杏苦内酯。它们别具一格的作用机制与目前临床上一些常用的心脑血管疾病治疗药物是不相同的。其一是银杏苦内酯可选择性的抵抗血小板活化因子。血小板活化因子是人体内一种很强的可引发血小板聚集和形成血栓的内源性活性物质，是诱发心脑血管疚病，特别是引起中风、心肌梗死的隐形杀手，危险性很高，而银杏苦内酯则是血小板活化因子的克星。其二是银杏黄酮甙具有对付白出基的高强本领。银杏黄酮甙已被证实能有效地对抗和消除自由基，并起到延缓衰老的良好作用。特别是近期来自国外的信息。认为银杏叶可用于预防和医治早期老年痴呆症患者，尤对帮助恢复和改善记忆力作用明显。其三是银苦内酯和黄酮甙两者有协同作用，可扩张血管、增加血流量，改善心脑血管循环，在缺氧情况下保护脑和心肌细胞。另外可降低血中甘油三酯，并提高高密度脂蛋白含量，提高红细胞超氧化物歧化酶的活性。故银杏叶提取物的制剂对冠心病、心绞痛、高血脂以及脑震荡、脑外伤后遗症等患者均有较为良好的功效，且一般少见出现不良反应，作为保健药物易为人们接受。


心脑血管疾病 预防策略 科学生活提高生活环境的空气负离子含量。医学证明：自然因子——负氧离子让心脑血管病，高血脂、糖尿病患者摆脱长期服药、终身服药的痛苦。负离子是一种自然因子，自然界本来就存在，同时负离子是人体必需的元素，与我们的生活息息相关，正因为负离子看不见、摸不着，是人们最容易忽视的原因。1.加强体育运动每天坚持运动1小时，活动时心率以不超过170与年龄之差，或以身体微汗，不感到疲劳，运动后自感身体轻松为准，每周坚持活动不少于5天，持之以恒。2.戒烟限酒长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢，使血脂升高。3.避免精神紧张情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁，这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋，保持心平气和，尽量少生气。4.尽量少服那些用干扰脂代谢的药物，如β受体阻滞剂、心得安、利尿剂、双氢克尿塞、速尿、类固醇激素等，均可使血脂升高。5.积极治疗影响血脂代谢的疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、酒精中毒、胰腺炎、红斑狼疮等，均可干扰脂代谢。定期体检定期做身体检查，监测血压、血脂、血糖浓度。


心脑血管疾病 预防策略 老年人应每年做体检一次，并要对血压、血脂、血糖进行监测，尤其在有各种刺激因素时（如情绪的变化、运动量的变化），机体往往处于应激状态更应做详细检查。老年人常有不同程度的动脉硬化、脂类糖类代谢紊乱、血液粘滞度增加、红细胞变形能力低，易使血栓形成，故就达到期监测，根据情况及时调整。


心脑血管疾病 冬季食疗 食补对有畏寒怕冷、气短乏力等症状的属于气虚阳虚的心脑血管病患者，可选择一些有甘  心脑血管疾病温补益之功的羊肉、鸡肉、兔肉、桂圆以及大豆制品；而有性情急躁、手足心热、食少、便干、水肿等症状的属于阴虚内热的心脑血管病患者，可适当选择一些有补虚、除热、和脏腑之功的鸭肉、鹅肉以及百合、山药、糯米及绿豆制品。桂圆含人体所必需的蛋白质和葡萄糖，易于人体吸收利用，糯米可健脾养胃，从而达到补气养血的目的。在寒冷时节喝一碗用桂圆与糯米熬制的桂圆粥是很有益的。生姜、洋葱等更是不可多得的冬令进补之品。常吃生姜历来被视为养生保健尤其是强壮心血管系统的要诀之一。生姜富含姜辣素，对心脏和血管有一定刺激作用，可使血管扩张，从而使络脉通畅、供给正常。药补患者可根据自身情况请生进行对症处方。有益气、温补、活血之功的中药，如人参、黄芪、丹参、当归等对体虚、食欲不振、精神疲乏等体征的心脑血管病人来说较为适宜。有明显气血不足的心血管病患者，冬季可进补阿胶；有怕冷、腰酸等阳虚征候的，可配入黑芝麻、核桃仁；平时脾胃虚弱者，可加入陈皮、山药煎液（陈皮10克、山药15克煎），以防伤胃。以上诸品，或可炖鸡、炖鸭，或可熬汤。


心脑血管疾病 冬季食疗 但也有一些老年人，内有蕴热，表现为心烦急躁、舌红、舌苔黄腻，则不适合药补。目前多数学者认为，人类寿命大约在110-115岁，而现今平均寿命只在80岁左右，影响寿命的因素是什么呢？据报道，心脑血管病是人类尤其是老年人减寿的主要杀手。如何预防心脑血管病的发生，提高老年人生活质量已成为当今人们关切的热点，也是医务人员迫切要解决的主要任务之一。人体随着年龄增加，各种组织逐渐老化，心脑血管尤为明显，60-70岁老年人心输出量与20-30岁人相比，约减少20%-30%，大脑皮层细胞减少约25%；动脉硬化、血栓形成、冠心病、高血压病、脑梗塞等心脑血管疾病发病率明显增加，致死率和致残率也随之增加，给家庭和社会造成负担。要延缓生理衰老过程和心脑血管疾病的发生，就必须要以预防为主。可采取以下方法：（1）保持良好的思想情绪，严守生物钟规律是预防心脑血管病的基本条件。老年人性格开朗、乐观、情绪稳定、生活规律非常重要，反之，急躁易怒、孤独抑郁、多愁善感易使血中激素水平增高、血管痉挛、血栓形成。故必须要强调神经系统、内分泌系统对人体健康的影响，使精神因素转变为正常的生理调节、而非致病因素。（2）已患心脑血管病者要积极治疗，严格遵守医嘱。


心脑血管疾病 冬季食疗 根据患病的情况选、转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂和硝酸甘油等药物，使血压控制在150-140/90（20-19/12kPA）mmHg，无头晕头痛、无心慌胸闷及心前区疼痛症状，在治疗期间，药物和种类，剂量和服用方法应严格遵照医嘱，不可擅自停药、减药及增药，因为较长时间地服用心脑血管疾病类药物突然停药易造成不良的副反应，尤其是β-受体阻滞剂和硝酸盐类药物。患心脑血管病本身并不可怕，忽视治疗和预防作用以及不正确的治疗最为可怕，故此类患者要常去看医生，在医生指导下进行治疗，使心脑血管病的致死率和致残率降到最低水平。对有高血脂、高血糖的患者，可应用降脂类药物，如烟酸、安妥明类药物；降糖药物如优降糖，降糖灵类物，使血脂降在正常范围，血糖控制在7-8mmol/L以下，保持良好的机体环境，预防心脑血管疾病的再发率。补品食用 谨慎食用补品高血压胸闷痰多者忌食人参，冠心病体虚乏力者适当补补。逢年过节，老年人经常会收到一些人参、鹿茸、西洋参等名贵礼品，但我在这儿，可得好好提醒一下心血管病人，由于患者的体质、发病诱因和发病环境的不同，所表现出的中医证候也不尽相同，因此，心血管病人要慎重选择滋补品，辨证使用。


心脑血管疾病 治疗新法 洗髓抗栓净血法针对我国心脑血管疾病发病和死亡率呈逐年上升趋势，全方位对心脑血管疾病患者进行治疗，该法对改善心脑血管疾病有效。其采用中医中药方法治疗和预防心脑血管疾病，提出洗髓抗栓净血法，这是对人体进行调整的一种科学方法，可疏通人体血管，清除体内代谢废物，有效改善微循环，保护机体新陈代谢，防治动脉硬化和高血脂、高血压、高血糖，并延缓衰老。成份三七、杜仲、丹参、葛根、生地黄、昆布、北山楂、野丹参、金英子肉、制何首乌等。解药理葛根重要成分黄酮对人类高血压、高血脂、动脉硬化引发心肌缺血而导致的冠心病、心绞痛、心肌梗塞和脑梗塞、偏瘫、血管性痴呆等心脑血管疾病的多靶点防治作用，引起国际医学界的普遍重视。丹参里的丹参酮能扩张人体的冠状动脉，增加冠脉流量，改善心肌缺血、梗塞和心脏，调节心律，并能扩张外周血管，改善微循环，降低血糖、血压功效；现代临床单用或配伍复方对高血压、冠心病的防治，都具有很好的功能调节、改善心脑供血及增强人体的免疫功能。


心脑血管疾病 治疗新法 三七有效成分三七皂苷对心血管系统具有广泛的药理活性，降血压作用尤以降低舒张压作用明显，三七对不同部位血管有选择性扩张作用，同时还能活血散瘀、抗血小板聚集、抗血栓、抗肝损伤、利胆、利尿的作用。杜仲含有的异黄酮可以双向调节血压，不反弹。同时还可以起到强筋骨，消除疲劳，提高身体免疫力，延缓衰老等作用，效果是维生素E的4倍；山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金英子有造血活血软化动脉血管的作用；何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神，治疗心脏病有效。用法用量每次10克日服1～2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1～2个月见效。年轻化趋势随着中国人口老龄化及心脑血管病年轻化的发展趋势，使“如何防治心脑血管疾病”成为本次展会关注的热点主题，据有关部门统计，2008年全国第三次死因调查中，脑血管病、恶性肿瘤是我国城乡居民同时列前两位的死亡原因，其中，脑血管病占22，45%。心脑血管疾病的成因是由于长时间饮食习惯问题造成，饮食中脂类过多，醇类过多。


心脑血管疾病 治疗新法 同时又没有合理的运动促进脂类醇类的代谢，导致体内脂类醇类物质逐渐增多；加上随着年龄增长，人体分泌抗氧化物酶能力减低，导致体内自由基水平升高，使血脂中的低密度脂蛋白胆固醇氧化后沉积在血管壁，久之使毛细血管堵塞，随着时间的推移，脂类醇类物质容易和体内游离的矿物质离子结合，形成血栓。目前，心脑血管疾病年轻化令人堪忧。由于心脑血管疾病具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多”的“四高一多”的特点，最好的方法是防患于未然，否则一旦遭遇这类病，家庭会因此背上沉重的经济负担和心理压力。


低血钾周期性麻痹 描述 低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。本病系常染色体显性遗传，有不完全外显率。


低血钾周期性麻痹 临床表现 本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率。家族史明显，但散发病例也有报告。据报道88%病例首次发病在7～21岁，北京儿童医院曾见一例患儿发病是4岁，与国外报道相符。男孩多见。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。发作前往往有前驱症状，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知觉异常，困倦，头痛等，或于发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状。较大儿童对于发病及其严重程度多能预知。麻痹常自四肢近端肌肉开始，尤其常见的首发症状是双下肢无力，也可延及肢体远端。麻痹范围大小不一，从几个肌群乃至全身。轻者仅有全身乏力，尚可行走；重者除颜面肌，眼肌，与发音和言语有关的肌群、膈肌、括约肌外，全身的骨骼肌均可受累。麻痹程度可为完全性或不完全性。如麻痹范围广泛者，有时可致呼吸障碍，心界扩大或心力衰竭。发作期间腱反射减退或消失感觉正常，知觉及意识亦无变化。每次发作持续时间短至1～3小时，多则6～24小时，个别病例可长达1周左右。


低血钾周期性麻痹 临床表现 1891年Oppenheim首先报道周期性麻痹患者可发生永久性肌病。可见于儿童，青少年及成年人。北京儿童医院曾确诊一例，其临床表现为慢性进行性近端肌无力和肌萎缩，尤以盆带肌，股四头肌无力为著，肩带肌和颈肌相对较轻。本病轻者多被忽视，重者可波及肢体远端肌群，甚至丧失肌肉功能，只能坐轮椅或卧床不起。据报道，永久性肌病与麻痹发作的频数及严重程度无关；但与年龄密切相关，年龄越大，该病发生率越高，症状更重，由此支持本病实质为肌肉组织进行性受损的观点。当麻痹发作时，患儿血清钾可降低，心电图示P-R与2-T间期延长，出现u波，ST段下降及T波低平、倒置等。发作期间肌电图可显示肌原性受损。本病可反复发作，严重者常死于心力衰竭或呼吸障碍。一般说，中年后有发作减轻的倾向。


低血钾周期性麻痹 诊断依据 ①病史提供发作性骨骼肌弛缓性麻痹而无感觉障碍。②发作时血清钾低于3.5mmol/L。予钾盐治疗有效；③排除其他疾病所致继发性低血钾麻痹。对个别疑似病例在心电图监护下，进行葡萄糖诱发试验可有助诊断。试验前患儿血钾及心电图正常，然后患儿口服葡萄糖50克（2g/kg），同时皮下注射胰岛素10u（0.4u/kg）后，每隔1小时观察肌力，血钾及心电图变化。如果在观察过程中，患儿出现肢体无力，血清钾递减至3.5mmol/L以下，说明本试验结果阳性。该法简便易行，安全可靠。但实验结果阴性也不能完全排除本病，因试验时某些患儿可不对葡萄糖和胰岛素产生反应。对首次发作者，应与急性多发性神经根炎，多发性肌炎，以及其他原因所致继发性低血钾性麻痹相鉴别。


低血钾周期性麻痹 病理说明 病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。电生理研究证实，肌细胞外钾浓度降低时，肌膜处于超极化状态。肌肉对神经的刺激反应降低，可能导致肌肉麻痹。病理学所见，于发作期间进行肌肉活检发现，肌浆空泡形成，空泡内含有糖原，提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致，当肌肉功能恢复，空泡即消失。一般本病发作间期的肌活检应显示正常。当病变成为不可逆时，则为永久性肌病（permanentmyopathy，PM），因而PM患者即使在发作间期肌活检也可见到空泡等变性改变。治疗说明 发作时可鼻饲或口服氯化钾0.1～0.2g/kg，必要时可于15～30分钟后再服1次。病情严重出现心律不齐或呼吸肌麻痹者，应在心电图监护下缓慢静脉滴入含钾40mmol/L溶液。据报道乙酰唑胺有控制发作，改善肌力的作用，每晚睡前服用一次氯化钾也可预防发作。同时采用低碳水化合物饮食，限制钠盐摄入，应尽量避免诱因，如受寒，运动过度等。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在10天以上。[症状体症]1.低血钾型：于清晨或半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 2.高血钾型：四肢无力同低血钾型相似，但程度较轻；常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。3.正常血钾型：四肢无力同低血钾型相似，或仅选择性地影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等；可伴轻度吞咽困难和发音低弱。[诊断依据]1.以往有类似发作史；2.可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素；3.急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛；5.血清钾降低或升高或正常；6.心电图有低钾改变或高血钾改变；7.肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；8.排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。[治疗原则]1.去除诱因；2.调整血钾，低钾者补钾，高钾者补钙，正常血钾者补钠；3.中医治疗。[疗效评价]1.治愈：临床症状和体征消失，实验室检查恢复正常，伴发疾病控制，无复发迹象。2.好转：临床症状和体征改善，实验室检查好转。3.未愈：临床症状体征无改善，实验室检查无好转。[专家提示]首次发生本病常使患者和家属亲友惊恐、害怕、不知所措。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 本来健康的手脚一下子就动不了啦，发生本病后，应及时将病人送医院诊治，最好是到神经科就诊。大多数专科医生能够很快做出诊断，多给患者服用一种叫做“氯化钾”的药水。医生还将诊断你为什么会发生本病，并建议你做有关检查。为了预防本病发作可服用乙山唑胺等药物。但重要的是应避免剧烈运动、寒冷刺激、过饱或饥饿、情绪紧张、甜食过多、过度饮酒等，做到合理饮食。甲状腺机能亢进可导致低血钾周期性麻痹甲状腺机能亢进所致周期性麻痹为一罕见疾病，主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失，严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹。其男性比女性多，甲状腺机能亢进伴周期性麻痹，日本统计占本病1.6%～8.3%，而男性高达10%，国内报告占3%。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 甲状腺机能亢进引起周期性麻痹可造成低血钾，因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，激发胰岛庀赴?置诠δ芗忧浚??幸鹊核厮?缴?摺£随着糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外k+迅速移向细胞内，使血钾分布异常；又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻，消耗增多，k+丢失多，如较长时间得不到治疗，必然会导致低钾；另外甲状腺机能亢进病人tsh减少也可以导致低钾；甲状腺激素能增强组织na+-k+-atp酶的活性，它将进一步增加细胞内k+，从而促成细胞外k+低下，这一作用进一步造成了低血钾。甲状腺机能亢进周期性麻痹多见青年男性，每因饱食寒冷等诱发。肢体乏力、软瘫多从下肢开始逐渐上移，持续数小时到数天。检查肌张力低下，腱反射减低或消失。其证属虚证。拟滋补肝肾，补益心脾。取中脘益气建中，理气和胃；太渊肺经原穴，脉气会聚之处，辅佐心脏调节血液循环；神门补心气，养心血；太溪肾经原穴，滋阴壮阳，补益肾气；大陵心包经原穴，补心气，养心血，推动气血运行；太冲补心气，条达气机，补益肝血；关元人身阴阳交接之处，是足三阴、任脉的交会穴，具有温补脾肾，振奋心阳，培元固脱的作用，有提高免疫功能。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 中医治疗周期性麻痹通过药物对五脏原穴等腧穴刺激，促使气血在经脉中正常运行，调整了机体的虚实，使人体阴阳达到平衡。此法是根据《内经》"气行五十营于身，一日夜五十营，以营五脏之精"的理论而采用的一种独特疗法。人体的气血在脏腑经脉之中，按时间顺序依次灌注，昼夜不停地循环五十个周次，以运五脏的精气。这是人体的正常生理功能，太过或不及，皆会导致疾病的发生。中药治疗五腧穴等是建立在中医独特的整体理论体系上，以五脏为中心，经脉为联系，形成了一个循环体。中医治疗甲状腺机能亢进周期性麻痹，可提高垂体-肾上腺皮质系统兴奋性，并改善免疫功能。垂体-肾上腺轴是一个反馈调节系统，正常情况下，甲状腺主要受垂体分泌的促甲状腺激素(tsh)的调节，tsh在血清中水平主要由垂体控制，而垂体分泌tsh的功能又受血清中t3、t4水平的负性反馈影响[4]。治疗后病情控制，病人血清中tsh明显升高，t3、t4明显下降，治疗后对垂体-甲状腺调节功能有一定程度影响，使其免疫功能趋向正常的同时，甲状腺功能亦恢复正常。甲状腺机能亢进被控制后，周期性麻痹表现可以消失。


低血钾周期性麻痹 甲亢可导致低血钾周期性麻痹 采用中医非手术治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。中医根据患者的证候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。


急性小管间质性肾炎 描述 急性小间质性肾炎又称间质性肾炎，是主要影响肾间质（包括肾小管、血管和间质）疾患的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损害的疾患，如肾小球肾炎等。注意有无多尿、烦渴、恶心、夜尿、肉眼血尿、肌无力、软瘫、关节痛等表现。体检：注意有无发热、皮疹、颜面部蝶形红斑、皮下出血点、关节红肿、贫血、高血压及感染灶。


急性小管间质性肾炎 病因 最常见的病因是对药物治疗的过敏毒性。与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）.药物相  急性小管间质性肾炎关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。据美国学者报道，与输尿管狭窄和移植肾的间质性肾炎有关的人类多瘤病毒BK病毒（BKV）和JC病毒（JCV）的分子特征已经逐步被阐明。美国宾州匹兹堡大学医学中心的病理科的FabienK.Baksh博士及其同事研究了19例同种移植病毒性间质性肾炎的石蜡包埋的肾组织。研究人员对组织切片应用聚合酶链反应扩增，分别应用内参照、BKV-和JCV-特异性引物进行扩增，随后DNA进行测序以判断种系。结果发现，在所有间质性肾炎肾脏内均存在BKV（100%），基因型相对应于血清学组I（n=11）、Ⅱ（n=1）和Ⅳ（n=5）。17例分离菌中14例（82%）显示在病毒的被膜蛋白-1（VP1）的被膜区存在序列突变。同时伴有编码的氨基酸明显变化，有时还伴有相应蛋白分子的二级结构和三级结构的潜在的改变。另有一例出现先前报道的谷氨酰胺亮氨酸T-抗原区的突变。


急性小管间质性肾炎 病因 7例间质性肾炎肾脏检测到JCV（37%），基因型为4型（n=3）、3A型（n=2）和2A型（n=1）。大多数无症状感染的白人患者有报道称在尿中有1型JCV排出。所有患者均未检测到猿40多瘤病毒。Baksh博士认为，这些发现可能与肾移植后出现的顽固性多瘤病毒性间质性肾炎存在病理学相关性。


急性小管间质性肾炎 表现 间质性肾炎分类是一组多种不同原因引起的以肾脏间质炎症为主要病变的肾脏疾病，由于间质性肾炎几乎都有肾小管受累，因而近年以“肾小管一间质疾病”来替代间质性肾炎这个名称。本病临床可分为急性和慢性二类，急性者多由感染、药物过敏、急性缺血或中毒等引起，特征是肾功能急剧减退；慢性者大部分则因伴尿路梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎、药物、代谢性或免疫性疾病等引起，特征是起病隐匿，肾功能减退逐渐发生。急性小管间质性肾炎间质性肾炎概要是一种常见的肾脏病，据肾活检和尸检的资料统计，急性肾小管间质疾病的发生率为1、1~1、7g，慢性为0、2%。本病是导致肾功能减退的常见原因，据统计，约10~25%的急性肾衰和20~40%的慢性肾衰是由间质性肾炎所引起的。急性间质性肾炎的临床表现多种多样且无特异性，临床常见症状存有下几方面。①急性感染的症状，急性严重感染如败血症、细菌性心内膜炎等引起的急性间质性肾炎患者，常见恶寒、发热、腰痛等。②药物过敏症状：在应用药物过程中，出现皮疹、发热、关节痛等。


急性小管间质性肾炎 表现 ③肾脏方面的症状：可出现腰背痛，肾区叩击痛，血尿，少尿，不明原因的肾功能突然下降，肾功能的改变可为轻度短暂下降，重者可发生尿闭与急性肾功能衰竭一、全身过敏表现常见药疹、药物热及处周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛及淋巴结肿大。但是由非甾体抗炎药引起者常无全身过敏表现。二、尿化验异常常出现无菌性白细胞尿、血尿及蛋白尿。蛋白尿多呈轻度，但当非甾体抗炎药引起肾小球微小病变型肾病时却常见大量蛋白尿并可由此引起肾病综合征。三、肾功能损害常出现急性肾衰竭，伴或不伴少尿。并常因肾小管功能损害，出现肾性糖尿、低比重及渗透压尿。


急性小管间质性肾炎 早期诊断 多囊肾  急性小管间质性肾炎多囊肾是双肾多发性囊肿的总称，其中最常见的家族性代代遗传的多囊肾属于常染色体显性遗传多囊肾。多囊肾的临床表现：双侧肾皮质和髓质常充满很多薄壁的求形囊肿一般几毫米至几厘米外观象一串葡萄，其实是变形和扩张演而来，一般40岁以后发病，最常见的症状是胁腹部疼痛肉眼血尿，肾结石，血块梗阻，尿路感染，贫血等症状。确诊多囊肾的检查为：肾脏B超、尿常规检查。目前的去顶减压、穿刺抽液等手术治疗，不但没有从根本上解决问题，反且使多囊肾病情反复发作，对肾脏功能造成极大的损害。遗传性肾炎Alport综合征又称为遗传性肾炎、家族性肾炎及遗传性进行性肾炎，是一种相对常见的遗传性肾病。本病主要遗传方式是性连锁显性遗传，致病在因定位在X染色体长臂中段，故遗传与性别有关，母病传子也传女，父病传女不传子。多在10岁前发病，血尿（变形红细胞血尿）为突出和首发表现，间断或持续性肉眼或镜下血尿，多在排特异性上呼吸道感染、劳累或妊娠后加重是。肾功能呈慢性进行性损害，男性尤为突出，常在20-30岁时进入终末期肾衰。常伴高频性神经性耳聋。


急性小管间质性肾炎 早期诊断 10%-20%的患者有眼部病变，包括：近视、斜视、眼球震颤、圆锥形角膜、角膜色素沉着、球形晶体、白内障及眼底病变。本病应避免感染、劳累和妊娠及损伤肾脏的药物。一旦肾功能不全，应限制蛋白及磷入量，并积极控制高血压，防止后天因素加速病变进展。遗传性肾炎主要为肾小球和肾小管基底膜病变，不规则增厚，变薄，断裂，分层。常见无症状血尿，轻度蛋白尿。有的要发展为肾功能不全，有的可有正常寿命。肾病综合征肾病综合症（肾病综合征）（nephroticsyndrome，NS）简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中丢失而导致的一种综合症、临床具有四大特点：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个月内起病，病情严重，多致死亡。


急性小管间质性肾炎 诊断方法 急性小管间质性肾炎诊断包括停用可疑致病药物并观察其反应.如在几天内肾脏功能开始好转则无需进一步评价.肾活检是明确诊断的唯一方法.指征包括诊断不能肯定或肾衰进展.肾小球通常是正常的.最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞,浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润.严重病例中,可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）.在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应.非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病.免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化.急性间质性肾炎的典型病例常有：1、近期用药史；2、全身过敏表现；3、尿化验异常；4、肾小管及肾球功能损害。一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两条中任何一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。诊断依据：⑴病人有服用药物史或有慢性肾益肾炎病史。⑵在疾病早期，一般没有野小球疾病的临床特征，如水钠潴留、水肿、高血压等；而肾小管功能障碍发生得较早且与肾小球功能减退不成比例。另外有肾功能减退但无高血压，并且有轻度蛋白尿，尿B2-微球蛋白增加等。


急性小管间质性肾炎 诊断方法 鉴于90%以上肾小管一间质性肾炎的病因属于可治性，故早期诊断至关重要，即使对已发生肾功能减退的病人，如能发现并及时处理好可逆因素（如尿流梗阻、感染等），也可以中止其发展，甚至可改善肾功能。


急性小管间质性肾炎 治疗 治疗：一、停用致敏药物去除过敏原后，多数轻症急性间质性肾炎即可逐渐自行缓解。二、免疫抑制治疗重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日30--40mg，病情好转后逐渐减量，共服用2-3个月，能够加快疾病缓解。激素的使用指征为1、停用药物后肾功能恢复延迟；2、肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成；3、肾功能急剧恶化；4、严重肾衰透析治疗。为冲击疗法或口服。很少需并用细胞毒药物。三、透析治疗急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗急性间质性肾炎的预后较好，大多数为可逆性，少数病人可遗留肾损害，并发展为终末期肾衰。其预后主要与疾病的严重程度、肾功能状况、肾间质浸润的程度、急性肾衰的持续时间和年龄等有关。当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。有严重的长时间的少尿建议治疗。当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日1mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。然而，，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。


急性小管间质性肾炎 治疗 在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF(>3周）提示不可逆损害，如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的，但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。


亚急性硬化性全脑炎 描述 亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing pancephalitis，SSPE），是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。简介 亚急性硬化性全脑炎，英文：subacutesclerosingpanencephalitis（SSPE），是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎。经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。总的特点是隐袭起病，亚急性或慢性进展，最后死亡。该病1933年由Dawson首先报道，他命名为亚急性包涵体脑炎，亦有学者称之为Dawson病、亚急性硬化性白质脑炎。患麻疹后数月至数年（通常数年）发生进行性，常为致命性神经系统（大脑）紊乱，伴典型的智力损害，阵发性肌痉挛和癫痫.


亚急性硬化性全脑炎 病因学 亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种持续性的麻疹病毒感染.在脑组织中已由电子显微镜证实有麻疹病毒，并已在脑活检中分离出此病毒，用荧光抗体技术已在脑组织中发现麻疹抗原.已有报道SSPE发生于无自然麻疹病史但曾接受麻疹疫苗的儿童.其中有些病例可能因出生后第1年内曾患隐性麻疹所致.麻疹病人发生SSPE为6/100万~22/100万.随着麻疹疫苗接种，在接种者发生SSPE病例约为1/100万，其中有些病例还可能在接种前已有隐性麻疹感染.男性多于女性.发病年龄均小于20岁的SSPE在美国和西欧发病率已相当少见。现认为本病为麻疹病毒的慢性感染而麻疹病毒是否会变为缺损型并持续感染机体又与该机体的免疫调节功能缺陷有关。研究发现患者血清和脑脊液中抗麻疹病毒抗体滴度增高，在脑皮质中存在麻疹病毒抗原。脑活检电镜检查可发现细胞内包涵体，并有麻疹病毒样的致密颗粒积聚。将患者脑组织与非神经细胞进行联合培养约半数可获得病毒。用患者脑组织接种于动物，可使动物成功地感染。以上情况均支持本病与麻疹病毒感染有关。


亚急性硬化性全脑炎 流行病学 发病率为5/100～10/100万儿童，接种麻疹减毒活疫苗可使SSPE发病率明显下降。本病见于世界各地，但在阿拉伯国家和地中海周围国家发病率较高，农村发病率高于城市。本病主要侵犯12岁以下儿童及少年，18岁以上者很少受累。8～10岁为发病高峰期，男女患者之比为3：1～4：1。患儿常在2岁以前患过麻疹，5～8年后发生本病，少数患者在发病前1年以上曾应用麻疹疫苗。近年的流行病学资料显示亚急性硬化性全脑炎患者一般皆有麻疹病史。从患麻疹至亚急性硬化性全脑炎发病间隔时间不等，约有78%的患者间隔2～10年最短间隔为1个月，最长间隔为27年。成年人起病的SSPE.比之儿童或少年起病的SSPE，其麻疹史阴性者占较高比例，在麻疹疫苗接种者中约为每百万例中有0.48～1.13例。男性略高于女性。


亚急性硬化性全脑炎 发病机制 1、发病机制SSPE的发病机制尚未充分阐明，推测SSPE的分子发病机制可能是由于最初的麻疹病毒在体内增殖过程中发生变异或感染的是有缺陷的麻疹病毒故不能被清除。多组研究发现引起SSPE麻疹病毒的膜蛋白即基质蛋白（matrix蛋白，M蛋白）、融合蛋白（fusion蛋白，F蛋白）和血液凝集素蛋白（hemagglutinate蛋白H蛋白）均有表达缺陷，影响了病毒的出芽和细胞外释放导致病毒在脑细胞内聚集形成中枢神经系统的持续感染。另一推测是机体对麻疹病毒的免疫反应有缺陷，致使麻疹病毒感染脑部后长期潜伏在某种条件下发病，此乃SSPE的免疫发病机制。综上所述，SSPE的发病可能与病毒的特点及宿主的免疫状态有关。2、病理变化其病理损害遍及中枢神经系统的白质和灰质。肉眼观可见弥漫性脑萎缩，触之可感到过分坚硬。镜检显示皮质与白质内血管周围淋巴细胞巨噬细胞和浆细胞呈袖套状浸润。大脑灰质呈不同程度的神经细胞缺失。白质及白质深层有斑片状脱髓鞘和神经胶质增生（硬化性脑炎），神经细胞和胶质细胞核内及胞浆内可见嗜伊红包涵体。电镜检查显示包涵体是由与副黏病毒的核衣壳相似的空心小管组成。用荧光抗体染色显示麻疹病毒阳性。


亚急性硬化性全脑炎 发病机制 急性期或病程较短者包涵体较常见，较慢性的病例可见较多的白质髓鞘脱失。临床表现 隐袭起病，缓慢发展，无发热。根据病情演变大致可分为4期：第1期为行为与精神障碍期。以健忘、学习成绩下降、情绪不稳、人格改变及行为异常为主要表现。此期约经数周至数月。第2期为运动障碍期，主要表现为严重的进行性智能减退伴广泛的肌阵挛、共济失调、癫痫发作及进行性脉络膜视网膜炎导致的视力障碍。约持续1～3个月。第3期为昏迷、角弓反张期。出现肢体肌强直，腱反射亢进，Babinski征阳性，去皮质或去大脑强直，可有角弓反张，最后渐进昏迷，常伴有自主神经功能障碍。可历时数月。第4期为终末期。大脑皮质功能完全丧失，眼球浮动，肌张力低下，肌阵挛消失。患者最终死于合并感染或循环衰竭。总病程多为1～3年。3个月内死亡及存活4年以上者各约占10%。并发症 ⒈意识障碍，最后渐进昏迷。⒉去皮质或去大脑强直，可有角弓反张。⒊常伴有自主神经功能障碍。⒋合并感染或循环衰竭。


亚急性硬化性全脑炎 诊断 SSPE病人具有典型的脑电图。记录中有发作性的每秒2~3次高波双相波同时出现。CT显示皮质萎缩或白质低密度损伤。通常脑脊液（CSF）压力低于正常，细胞计数和蛋白质成分正常。脑脊液中球蛋白几乎都显著升高，占整个脑脊液蛋白质成分的20%~60%，病人血清和脑脊液中麻疹病毒抗体水平增高。当疾病发展时，抗麻疹IgG水平也呈增高。尽管机体对麻疹病毒有强烈的血清学反应，但SSPE病人对麻疹病毒体中M蛋白却不产生抗体。鉴别诊断包括儿童和青少年时期的痴呆性疾病，如脂质沉积病、Schildel病、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等。


亚急性硬化性全脑炎 症状和体征 SSPE会导致智力损害、抽搐和运动异常。初次体征常为学习效率下降、健忘、情绪激动、注意力分散、睡眠差和幻觉。癫痫多发生于智力改变后，最初为肌痉挛，为突然性四肢，头及躯体屈曲性活动，也可出现重症癫痫。病人表现智力减退加重、语言障碍；出现异常的不自觉动作，包括手足徐动症、舞蹈病及冲击性或击发性动作。也可见张力障碍性运动和暂时性角弓反张，以后会出现躯体肌肉强直、吞咽困难、皮质性失盲、视神经萎缩。许多病人可出现局灶性脉络膜视网膜炎和其他眼底镜检查的异常。在疾病的后期，病人肌强直更趋严重，伴丘脑下部受累的一些断续性体征（如高热、出汗和脉搏、血压不稳）.病人于发病1~3年内死亡（通常死于终末期肺炎），有时可存活更长时期，伴严重的神经系统障碍，少数病人症状减轻或加剧.


亚急性硬化性全脑炎 检查 实验室检查⒈CSF压力正常，细胞和蛋白质正常或轻度升高，大多数病例免疫球蛋白增高，尤其是γ球蛋白增高，寡克隆IgG带阳性，其被认为代表麻疹病毒特异性抗体琼脂糖凝胶电泳能发现血清和脑脊液中抗麻疹IgG抗体滴度增高，可作为SSPE的有利佐证。PCR技术检测患者脑脊液中麻疹病毒RNA，有诊断意义。⒉EEG示特征性异常改变，在低平的背景电活动之间隔4～8s，周期性的出现2～3Hz的高波幅慢波和尖慢波，持续0.5～2s，双侧大致对称，以顶枕部最明显。常与临床的肌阵挛同步出现。其它辅助检查1、CT检查疾病早期颅脑CT可无阳性发现随着疾病发展，可显示皮质萎缩，脑室扩大及局灶性或多发性白质低密度病灶。2、颅脑MRI在疾病早期，有时可显示局灶性T2加权像的高信号区。先累及皮质、皮质下白质，随后波及脑室周围白质，并可见进行性广泛性脑萎缩，严重时白质可完全丧失胼胝体也变薄基底节病变通常发生在疾病早、中期以豆状核损害多见。


亚急性硬化性全脑炎 治疗和预后 抗病毒药物已证明无助于治疗；曾报道异丙肌苷（inosiplex）和鞘内注射α-干扰素能缓解本病，但其效果仍有争议.一般讲，只能作对症治疗，如抗痉挛和支持疗法.患者常常于确诊后2~4年死亡.治疗：尚无有效的治疗方法，以支持疗法和对症治疗为主近年来多采用α-干扰素脑室或鞘内注入，或合并口服异丙肌苷，均取得一定改善。一些作者认为应用金刚烷胺和异丙肌苷可改善病情延长存活期，但有待进一步证实。预后：本病的病程可持续数月至3年约80%于病后1年死亡，约10%死于病后3个月，不到10%存活4～10年。预防：尚无较好的预防疾病的方法。⒈注意增强体质，预防上呼吸道感染。⒉新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。⒊早期综合治疗，减轻并发症，延长存活期。


牙隐裂 描述 牙隐裂指未经治疗的牙齿表面由于某些因素的长期作用而出现的临床不易发现的细微裂纹。发病原因 1.牙齿结构的薄弱环节：牙齿结构中的窝沟和釉板均为牙齿发育遗留的缺陷区，不仅本身抗裂强度最低，而且是牙齿承受正常咬合力时应力集中的部位。2.牙尖斜面：正常情况下，牙齿受力时，即使是应力值最小的轴向力，由于牙尖斜面的存在，在窝沟底部同时受到两个方向相反的水平分力作用。牙尖斜度越大，产生的水平分力越大。3.创伤性张力：创伤性张力使得窝沟底部劈裂力量明显增大致使窝沟底部的釉板向牙本质方向加深加宽，这是隐裂纹的开始。在咬合力的继续作用下，裂纹逐渐向牙髓方向加深。4.温度作用：由于釉质和牙本质的膨胀系数不同，在长期的冷热温度循环作用下，釉质表面可出现裂纹病理生理 隐裂起自窝沟底或其下方的釉板，随咬合力作用逐渐加深。体视显微镜下，牙本质中隐裂壁呈底朝咬合面的三角形，其上牙本质小管呈多向性折断，有外来色素与荧光物质沉积，为陈旧裂面。在完全劈裂的裂面，陈旧裂面可与周围的新鲜断面明显分开。断面及其周边常可见牙本质暴露和并发龋损。


牙隐裂 临床表现 1.好发于中老年人的后牙咬合面，以上颌第一磨牙最常见。2.最常见的症状是长期咀嚼不适或咬合痛。咬在某一特殊部位可引起剧烈疼痛是该病的特征性症状。3.隐裂起自磨牙和前磨牙咬合面的窝沟，可见与窝沟重叠，向一侧或两侧延伸。4.临床可查到咬合力过重表现。5.随着隐裂纹的加深，可先后出现牙本质敏感症，牙髓根尖周病等，最终可导致牙齿完全劈裂。疾病诊断 1.较长期的咬合不适和咬在某一特殊部位时的剧烈疼痛；2.可通过叩诊定位，叩痛显著处为隐裂所在部位；3.患牙隐裂处冷敏感最明显；4.可用2.5%碘酊或其他燃料类药物对裂纹染色；5.咬棉签可引起疼痛（咬楔法）。疾病治疗 1.减轻咬合力负担；2.对症治疗后及时全冠修复。[1-3]


腹膜后肿瘤 描述 腹膜后肿瘤主要来自腹膜后间隙的脂肪，疏松结缔组织、肌肉、筋膜、血管、神经、淋巴组织等，并不包括原在腹膜后间隙的各器官（肾、胰、肾上腺及输尿管等）的肿瘤。腹膜后肿瘤有良性和恶性两大类。恶性肿瘤约占60-80%，常见者有脂肪肉瘤，纤维肉瘤，神经纤维肉瘤及恶性淋巴瘤等；良性肿瘤中以纤维瘤，畸胎瘤等为常见。一般而言，腹膜后肿瘤，囊性者常为良性，实质性者多为恶性。临床表现 1.腹部肿块：腹膜后肿瘤部位深，早期多无症状，当肿瘤发展到一定程度，产生压迫脏器及胀痛时始被发现腹部包块。良性者增长缓慢、恶性者发展迅速，肿块多偏一侧。2.压迫症状：胃肠道受压时，可有恶心呕吐及饱胀感；直肠受压时可有大便次数增多及肛门部胀感，甚至大便变形及排便困难；泌尿系受压常见症状为：如尿频、尿急、排尿困难或血尿，输尿管受压可致肾盂积水，血管受压则下肢水肿。3.疼痛：腹膜后肿瘤出现疼痛是由于包膜张力增大或压迫侵犯刺激神经表现为腰背痛，会阴部痛或下肢痛。4.全身症状：出现消瘦、乏力、食饮减退，甚至出现恶病质。少数有内分泌功能的肿瘤，可出现相应的症状。


腹膜后肿瘤 诊断鉴别 诊断依据1.腹部肿块伴腰痛钝痛及腔器组织压迫症状。2.肿块深而固定，胸膝位检查时肿块固定于后腹膜而无下垂移动感。3.Ｂ超、ＣＴ或腹膜后充气造影提示肿块位于腹膜后。疾病治疗 治疗原则1.腹膜后肿瘤都应行剖腹探术，良性肿瘤应手术切除，如与重要组织粘连，不能完整切除时，可作包膜内切除术。2.恶性肿瘤无远处转移者，应争取根治性切除，不能切除时，根据活检结果选择化学药物治疗或放射治疗。3.对症支持治疗。用药原则1.对能手术切除的病例，应用抗生素抗感染，加强支持治疗（包括特需药物）以促进术后恢复。2.对恶性肿瘤，根据病理结果选择化学药物治疗或放射治疗。


维生素K缺乏症 疾病简介 维生素Ｋ缺乏症是由于维生素Ｋ缺乏引起的凝血障碍性疾病。本病发生于１周内的新生儿称为新生儿出血症，发生于婴儿期者称为迟发性维生素Ｋ依赖因数缺乏症。临床主要表现为皮肤出血、呕血、便血、穿刺部位长时间出血，常合并颅内出血及肺出血而导致死亡，严重颅内出血常遗留后遗症。本病为新生儿、婴儿期常见疾病，多见于３个月以内单纯母乳喂养而母亲不吃蔬菜的小儿。起病急骤，病情严重，容易误诊。但只要对本症有足够的认识，本病是完全可以预防的，一旦发病只要治疗及时，预后良好，如为严重颅内出血，预后欠佳。因此，对可能引起维生素Ｋ缺乏的孕妇，哺乳期母亲及小儿应预防性用维生素Ｋ临床表现 1.多见于生后４-８周的母乳喂养儿。2.主要表现为严重的出血倾向，可见皮肤紫癜、粘膜出血，注射部位出血不止，常有呕血、便血。3.可有出血性贫血。4.半数患儿发生颅内出血，则出现烦躁、高声尖叫、频繁呕吐、反复抽搐，重者昏迷、呼吸不规则，严重时形成脑疝。


维生素K缺乏症 诊断鉴别 诊断依据1.３个月以内单纯母乳喂养儿。2.起病急骤，全身广泛出血倾向，不同程度贫血，严重者伴颅内出血临床表现。3.血小板计数多正常，凝血时间及凝血梅元时间延长，血中维生素Ｋ含量减低。4.经维生素Ｋ治疗数小时或２４小时后出血倾向明显好转。疾病治疗 治疗原则1.加强护理，保持安静，维持通气。2.止血、纠正贫血。3.对症止惊，降颅压。4.颅内出血严重者可手术清除血肿。5.恢复脑功能。6.后遗症治疗。用药原则1.轻症维生素Ｋ缺乏症病例补充维生素Ｋ及输血为主。2.维生素Ｋ缺乏合并颅内出血急性期以止血、输血、营养支援疗法、对症处理治疗。3.恢复期及后遗症期以营养脑细胞为主，加强功能锻炼。


特发性心肌病 描述 特发性心肌病，依据临床和病理改变可分为扩张性心肌病（即充血性心肌病）、肥厚性心肌病、限制性或缩窄性心肌病，以前两类常见。扩张性心肌病 心室主要是左室扩张，心室舒张末期容量增加，造成心肌收缩功能障碍。临床表现有心力衰竭，心脏扩大，常有心律失常及栓塞发生。其病因不明，近来认为与以往病毒性心肌炎有关。诊断鉴别 1、无明显的病毒性心肌炎病史。2、除外其它心脏病，如先心病、风心病、遗传代谢性疾病、继发性及地方性心肌病以及慢性缩窄性心包炎的可能。3、具有下列各项中至少一项：(1)心脏增大，尤其是Ⅹ线检查心脏呈球形增大而无其它原因可解释者。(2)充血性心力衰竭，未能发现其它心脏病者。(3)心电图示S-T段和T波变化或有各种心律失常而无其它原因可解释者。(4)有昏厥发作同时有心脏增大，而无其它原因者。(5)体(或肺)循环动脉栓塞，无其它原因可解释者。二维超声心动图是目前的主要诊断手段，可多方位、多切面显示心脏扩大、心肌肥厚、瓣膜活动等异常情况。心血管造影和心内膜心肌活检虽有助于诊断，但系有创性检查，广泛开展有困难。


特发性心肌病 肥厚性心肌病 基本病理改变在心室肌，尤其是室间隔肥厚，心室内腔变小，动力性左室流出道梗阻，心室舒张功能和室壁顺应性降低，常因严重心律失常而猝死；部分病例心室呈均匀性肥厚，无左室流出道狭窄，故前者称梗阻性肥厚性心肌病，后者称非梗阻性肥厚性心肌病。部分病例有遗传倾向，也可见于某些综合征，如Noonan综合征。限制性心肌病 罕见。以心内膜心肌纤维增生为主，心室腔变小，心室收缩舒张均受影响，以舒张功能障碍为主。临床以右心回流障碍为主要表现，颇似缩窄性心包炎。


特发性心肌病 疾病治疗 本病无特异治疗，以对症治疗为主，可延缓病程发展，减少并发症的发生。扩张性心肌病1、卧床：心衰或心脏扩大者须卧床3～6月，若心脏仍无缩小，即应继续卧床1年以上。2、限制钠盐：明显心衰者限制钠盐在0.5～1g/日以下，心衰控制后可给1～2g/日的低盐饮食。3、控制心衰：详见心力衰竭章节。应注意洋地黄制剂剂量宜小，为一般剂量的1/2～1/3；利尿剂应选择强力的利尿剂，如呋噻米口服或静脉推注。4、应用肾上腺皮质激素：伴有严重房室传导阻滞、心衰难以控制或疑有自身免疫性疾病者可应用肾上腺皮质激素。泼尼松2mg/kg·d，口服，2周后减量，6～8周停药。5、抗血栓：严重心衰或合并房颤时，给抗血小板凝聚药如双嘧达莫(潘生丁)；若有栓塞者可给抗凝剂或溶栓剂。肥厚性心肌病1、β-肾上腺素能受体阻滞剂：多用普萘洛尔(心得安)口服1～2mg/kg·d，渐增至3～4mg/kg·d，应随访血压、心率、不良反应等。2、钙拮抗剂：包括维拉帕米(异搏定)、地尔硫桌(硫氮桌酮)等，既能改变左室舒张功能，又能减轻左室流出道梗阻。维拉帕米剂量1～2mg/kg·d口服，一般认为优于普萘洛尔。


特发性心肌病 疾病治疗 3、改善心肌代谢药物：维生素B、C，三磷酸腺苷(ATP)，辅酶Q10，极化液(葡萄糖-胰岛素-钾溶液)。4、抗心律失常：如胺碘酮等可预防和治疗猝死性心律失常。5、禁用正性肌力类药：禁用洋地黄、β-肾上腺素能受体兴奋药等类正性肌力药。6、手术治疗：内科治疗效果不佳、梗阻显著、症状明显、左室流出道与主动脉间峰值压差大于6.65kPa(50mmHg)者，应考虑手术切除肥厚肌肉以解除梗阻，近期疗效佳，远期疗效意见不一，手术死亡率在10%左右。7、双腔心脏起搏和冠脉内化学消融术能减轻左室流出道梗阻，日益受到临床重视。限制性心肌病控制心衰、对症治疗为主。


宫颈上皮异位 介绍 宫颈上皮异位与宫颈糜烂是同一病症，国际上早就废弃了“宫颈糜烂”一词，改称为宫颈柱状上皮异位，由于宫颈管柱状上皮抵抗力低，病原体容易侵入发生炎症，当柱状上皮损伤后，由子宫颈管粘膜的柱状上皮增生，并向子宫阴道部磷状上皮的缺损处延伸，覆盖创面，取代了原磷状上皮缺损的区域，由于柱状上皮较薄，粘膜下方充血的毛细血管明显易见，所以肉眼见宫颈外口病变粘膜呈鲜红色糜烂样区。症状 白带增多：白带增多为本病的主要症状，通常白带呈乳白色或淡黄色的脓性分泌物，有时为血性或夹杂血丝。外阴痒痛：外阴阴道由于白带增多刺激可继发外阴炎或阴道炎而引起外阴阴道瘙痒疼痛。下腹及腰骶部疼痛：炎症较重时可沿子宫骶韧带、主韧带扩散而导致盆腔结缔组织炎，引起下腹部或腰骶部疼痛并伴有下坠感。尿频或排尿困难：当炎症波及膀胱三角区或膀胱周围，可出现尿频或排尿困难。  不孕：粘稠的白带不利于精子穿透，故严重的宫颈炎可引起不孕


宫颈上皮异位 检查 1、妇科检查重点检查宫颈的大小、外形、质地宫颈管粗细，是否有接触性出血，其次检查外阴、阴道、子宫及宫旁组织的情况(卵巢输卵管盆腔淋巴结等)。2、宫颈刮片细胞学检查为妇科常规检查，简便易行，经济有效。是最重要的辅助检查及防癌普查首选的初筛方法。3、阴道镜检查能迅速发现肉眼看不见的病变，在阴道镜检查中取可疑部位活检，能显著提高活检的准确率。4、碘试验和肉眼观察方法十分简单、廉价，至少可检出2/3的病变。目前世界卫生组织(WHO)推荐在发展中国家采用肉眼观察。作为宫颈癌初筛方法即用3%-5%醋酸溶液涂抹宫颈后.观察宫颈上皮对醋酸的反应，再在白色病变区取活检。5、宫颈活体组织的病理检查是确诊宫颈癌的依据。注意事项 1、讲究性生活卫生，适当控制性生活，坚决杜绝婚外性行为和避免经期性交。2、及时有效地采取避孕措施，降低人工流产、引产的发生率，以减少人为的创伤和细菌感染的机会。3、凡月经周期过短、月经期持续较长者，应予积极治疗。4、防止分娩时器械损伤宫颈。5、产后发现宫颈裂伤应及时缝合。6、定期妇科检查，以便及时发现宫颈炎症，及时治疗。


宫颈上皮异位 原因 1、清洁过度：目前市场上有很多女性清洁用品，如果选择不当，使用较大浓度的消毒药液冲洗阴道，不仅会影响阴道正常菌群的生长，使其抑制病菌的作用下降，还会造成不用程度的宫颈上皮损伤，最终出现糜烂。2、性活动过早、性伴侣过多：过早的夫妻生活、频繁地更换伴侣以及强度过大，为年轻女性埋下隐患造成宫颈糜烂。3、多次人工流产：由婚前性行为导致多次的宫颈扩张术、人工流产、诊断性刮宫等一些妇科手术，都可能导致宫颈损伤或炎症，最后引起宫颈糜烂的发生。4、不洁的夫妻生活：年轻女性婚前性行为大多处于隐秘状态，加之年轻人没有稳定的经济来源，无法创造稳定、洁净的环境，因此患病的概率会大大增加。


宫颈上皮异位 治疗 (1)药物治疗：适用于糜烂面积较小和炎症浸润较浅的患者。可选用抗生素局部上药，如灭滴灵、磺胺类药、呋喃西林等。以中药治疗宫颈上皮异位在临床上应用比较广泛，疗效也不错，多选用一些验方、配方，加工成药粉或栓剂，置于棉球上，敷贴于糜烂面上。一般每周上药2次，治疗期间阴道黄色分泌物较多，但不应有异味。治疗多从月经干净后开始，连续上药一月，月经期停用。(2)物理治疗：是目前应用很广泛的一种治疗方法，具有疗程短、疗效好的优点。适用于糜烂面积较大和炎症浸润较深的患者。常用的方法有电熨法、激光疗法、冷冻疗法。电熨法宜在月经干净后3～7天内进行。治疗时将电熨头接触糜烂面上并稍加压，由内向外左右来回移动，直到略超过糜烂面。术后创面涂1%龙胆紫，患者2～3天内阴道分泌物较多，2周内阴道可能有少量出血，2～3周后创面脱痂，鳞状上皮开始修复。激光治疗是运用激光使糜烂组织炭化结痂，术后3周左右痂皮脱落，创面生长出新的鳞状上皮。激光治疗后阴道也有大量排液。冷冻疗法是以液氮为制冷源，运用快速降温装置使糜烂组织冷冻、坏死、脱落。术后很少出血，但阴道排液较多，一般持续2～3周。6周坏死组织脱落，8周创面愈合。


宫颈上皮异位 治疗 物理治疗手术前要常规消毒外阴、阴道、宫颈，术后由于排液量较多，因此要注意保持外阴清洁干燥，防止感染。在创面尚未完全愈合前禁止性生活、盆浴和阴道冲洗，这一般需要4～8周。治疗后每月复查1次，检查创面愈合情况。(3)手术治疗：如果上述治疗无效，或有宫颈肥大，或糜烂面深而广，且累及宫颈管者，可考虑行宫颈锥切术或全子宫切除术。但手术治疗目前已很少采用。


月经过多 描述 月经过多(menorrhagia)的定义是连续数个月经周期中月经期出血量多，但月经间隔时间及出血时间皆规则，无经间出血、性交后出血、或经血的突然增加。系有排卵型功能失调性子宫出血中的一类。临床上以出血时间与基础体温(BBT)曲线对照，将有排卵型功能失调性子宫出血分为月经量多与经间出血两类。基本概述 月经失血量过多，从而影响女性的身体健康、情绪、社会活动以及生活质量，它可单独出现，也可合并其他症状一起出现。月经多少才算多？医生认为正常的月经出血应为20～60毫升，超过80毫升为月经过多。以卫生巾的用量大概估计，正常的用量是平均一天换四五次，每个周期不超过两包（每包10片计）。假如用3包卫生巾还不够，而且差不多每片卫生巾都是湿透的，就属于经量过多。


月经过多 病因病理 发病原因无器质性疾病的有排卵妇女出现异常子宫出血的原因可能是排卵功能的轻微异常所致，由子宫内膜成熟或脱落不规则或雌、孕激素比例不当引起。主要病因是冲任不固，经血失于制约而致血量多。常见的分型有气虚、血热和血瘀。一、气虚素体虚弱，或饮食失节，劳倦过度，大病久病，损伤脾气，中气不足，冲任不固，血失统摄，遂致经行量多。二、血热素体阳盛，或恣食辛燥，感受热邪，七情过极，郁而化热，热扰冲任，迫血妄行，遂致经行量多。三、血瘀素性抑郁，或忿怒过度。气滞而致血瘀，或经期产后佘血未尽，感受外邪，或不禁房事，瘀血内停，瘀阻冲任，血不归经，遂致经行量多。临床病因1、子宫内膜异位症引起的月经量多　简单地说子宫内膜异位症就是原本该长在子宫壁内层的组织出现在其他位置上。这些“异位”了的子宫内膜，干扰生殖器官的各种正常功能，常常会伴随各种月经失调--经期延长，经血过多，经前点滴出血等等。2、子宫肌瘤导致月经量多　子宫肌瘤的治疗方法——对症分度治疗子宫肌瘤保全子宫做完美女人子宫肌瘤的典型症状为月经过多与继发贫血，也有一些患者可无自觉症状。子宫肌瘤的发病率很高，达20%～25%，但其中99.5%左右都是良性的。


月经过多 病因病理 子宫肌瘤引起流血增多的主要原因是：子宫内膜面积增大，因雌激素作用至子宫内膜增生，肌瘤妨碍子宫收缩，并影响血循环而使内膜充血。3、上环引起的月经量多生活中一些妇女上环后，常常出现月经偏多、月经周期延长、痛经等。这一现象的出现，原因是多方面的，并非都是避孕环本身的原因。[1]发病机制1.从内分泌角度分析，异常子宫出血可由以下情况引起，其出血机制为：(1)雌激素撤退性出血：对切除卵巢的妇女给予适当剂量及疗程的雌激素后停药，或将雌激素量减少一半以上，即会发生子宫出血，被称为“雌激素撤退性出血”。但是如所给的雌激素剂量过低，疗程过短，或雌激素减量的幅度过小，也可无子宫出血。绝经后妇女血雌激素浓度在低水平上也有波动，但并无月经来潮。这是因为子宫内膜增殖必须达到一定厚度后失去激素支持时才会出现出血，有的学者设想为“雌激素的内膜出血阈值;超过这一阈值后，如果减弱雌激素的刺激到上述阈值以下，即会出现子宫出血;反之，如雌激素刺激强度低于上述阈值，并在此阈值水平以下波动，则并不出现出血”。(2)雌激素突破性出血：相当浓度的雌激素长期作用，无孕激素的对抗影响，可造成子宫内膜过度增殖以至于不同程度的增生。


月经过多 病因病理 无对抗雌激素的刺激通过直接作用于血管，减低血管张力;刺激间质VEGF表达，减少PGF2a、AngⅡ的生成，促进一氧化氮(N0)、PGE2、PGI2生成等途径引起血管扩张、血流增加，或由于内膜间质、血管、腺体发育不同步，溶酶体发育过度而不稳定，释放水解酶，而引起出血增多或持续不断、不可预计，被称为“雌激素突破性出血”。(3)孕激素突破性出血：体内孕激素与雌激素浓度比值过高，不能维持分泌期内膜的完整性而引起出血。其具体机制尚不清楚。Fraser等(1996)综合了应用单一孕激素类避孕药，如norplant，长效醋甲孕酮后出现突破性出血机制的研究结果，认为孕激素突破性出血的临床特点为不规则持续少量出血;有持续孕激素作用的同时，必须也有持续低水平雌激素的影响;子宫内膜呈受抑制的分泌或萎缩相，有局灶性片状脱落;宫腔镜检查可见到宫腔内浅表血管扩张、血管壁薄、微血管密度及脆性增加，出现瘀斑;血流动力紊乱、白细胞浸润增多等。这些改变对自然发生的排卵型功能失调性子宫出血有参考价值。还有研究提示局部MMP表达增加、血管内皮细胞功能异常、VEGF等血管新生因子或移行白细胞功能改变，导致内膜崩解及修复异常，皆可能与此类出血有关。


月经过多 病因病理 (4)其他：子宫内膜局部的出血原因还可见于局部血管的异常，如动静脉瘘;全身止血、凝血功能异常等。2.月经量多的发病机制经比较有排卵月经量多与月经量正常的妇女，月经周期中血清LH、FSH、E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织相，结果未见差异。子宫内膜雌、孕激素受体含量评分(单抗免疫组化法)结果差异亦无显著性。不同个体之间上述受体含量变异却较大。但Gleeson(1993)等报道月经量多患者晚泌期子宫内膜ER、PR高于正常(单抗固相免疫法)。有报道月经量多者血浆及经血内凝血因子、子宫血管密度皆正常。近年研究有阳性发现的发病因素有以下几个方面：(1)子宫内膜不同PG之间比例失衡：已知不同PG对血管舒缩及血小板功能有相反的作用。前列环素(PGI2)能扩张血管，抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)却使血管收缩，促进血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促进血小板活性，但前者使血管扩张，后者使血管收缩。有研究显示：月经量多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代谢产物-6酮PG-TXB2比值也升高。此两对PG产生量的失衡，导致血管扩张、血小板聚集功能受抑制的倾向，而引起月经量的增多。


月经过多 病因病理 (2)内膜纤溶系统功能亢进：子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物(tPA)。Gleeson(1994)研究显示正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌期起开始升高，到下个月经周期第2天达峰值。月经量多者内膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下个月经周期第2天，经期内膜及经血tPA及I型纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性显著高于正常。周期第2天经期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系。可能由于内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，引起止血的血栓不稳定或再通，细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧，内膜剥脱广泛持久，导致月经量多。(3)其他：卵泡期子宫内膜VEGF、NO表达增加使血流增加，子宫内膜ET释放、bFGF受体减少白细胞浸润增多，内膜出血相关因子基因表达过强等。


月经过多 早期症状 有排卵型功能失调性子宫出血中月经量多的患者每个月经周期失血量多于80ml。每位患者主观判断出血量的标准有很大差异。有报道在主诉月经量多的患者中，仅40%经客观测量失血量多于80ml。有排卵型功能失调性子宫出血中月经量多者其月经虽有紊乱，但常有规律可循。根据临床表现及以上相关检查、经前5～9天测定血孕酮浓度有助于确定为有排卵型功能失调性子宫出血。


月经过多 临床诊断 月经过多计算判断月经过多还有一种最为简单的方法就是用卫生巾来进行测量，月经正常的是一天换四五次，每个周期不超过两包(10片装)。假如每次用三包卫生巾还不够，每片卫生巾都是湿透的，就属于经量过多。检查化验血常规检查、激素水平检测、凝血功能、血小板的黏附功能与聚集功能检查、测BT，择时作内膜或血孕酮测定。血常规检查宫腔镜、腹腔镜、B型超声、子宫动脉造影检查。鉴别诊断有排卵型功血患者的月经虽有紊乱，但常常仍有规律可循，因此详细询问出血的起止时间及出血量将有助于鉴别其出血性质。与无排卵型功能失调性子宫出血相鉴别。如有不规则出血、经间出血、性交后出血、或经血的突然增加、或盆腔痛、经前腹痛，则提示可能有器质性疾病。全血象及凝血功能检查亦十分重要，血小板的黏附功能、聚集功能检查以发现是否为血小板无力症。罕见的还有子宫动静脉瘘，须经子宫动脉造影诊断。Wilansky(1989)对67例甲状腺功能正常的月经量多患者行TRH刺激试验。31例TSH基值为(2.4±0.24)MU/L者TRH刺激后TSH峰值为(11.5±1.0)MU/L，随诊其中的16例月经量多持续存在。


月经过多 临床诊断 另15例(22%)TSH基值为(5.9±0.76)MU/L者经TRH刺激后TSH峰值高达(47.5±5.9)MU/L，其中8例服甲状腺片后，TSH值下降，T4值上升，随诊1～3年月经正常。结论是亚临床的原发性甲状腺功能减低可能是月经量多的病因之一。如有肥胖、应用非对抗雌激素或三苯氧胺、或多囊卵巢综合征，则应注意除外子宫内膜癌。Fraser(1990)报道对316例月经量多的患者行宫腔镜、腹腔镜检查，结果49%的患者有器质性疾病。以子宫肌瘤、子宫内膜异位症、子宫内膜息肉、子宫肌腺症最为常见。


月经过多 治疗用药 中药冬槐草4-5克，泡水代茶饮。家庭治疗措施女性的好朋友——月经，是正常的生理现象，也是反映女子健康与否的一个标志。但中医学认为经血是人体之阴血，经血的不断损耗，会使女性机体相对容易处于血分不足的状态，加以紧张的工作、快速的生活节奏和不良的生活习惯，使女性的月经推迟。而女性月经结束后的第1天到第7天，身体大量分泌雌性激素、全身生理细胞活跃、新陈代谢加快，处于一个内在巅峰状态，亦称女人的“黄金七天”，此时进行任何调理都会事半功倍！月经期间，许多女性会出现身体不适的情况。因此，在经期到来前三天，可以根据自己的情况来决定运动形式，以较为轻柔、舒缓、放松，拉伸的运动为主，如冥想型瑜伽、稳迈舒运动按摩、初级的形体操，或只是在家做一些简单的伸展动作。经期第五天，身体开始恢复，此时可以开始进行慢走、慢跑等有氧运动。不过，还是要避免一些球类及负重较大的运动。[2]通过这些轻运动帮助身体血液顺利流通，缓解压力。运动期间，一定要避免对腹腔施压、避免将腿位抬得过高。如果感到疲劳或发现出血量突增或暴减的情况，需立即停止运动。


月经过多 治疗用药 在日常生活中，要尽量保持私处的清洁，使用可有效抑杀妇科病致病病菌的洗液，不仅在清洁私处的同时有效抑杀病菌，还可增加私处自身抵抗力。女属阴，女性的生理结构比较复杂，身体各器官比较脆弱，稍不注意便可引起妇科器官的生理和结构紊乱，进而引发妇科病。妇科常见的慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、体寒肢冷、痛经、月经量少、月经不调、宫寒不孕等都可以通过相应的治疗配合中药按摩、足浴达到治疗目的，同时，还可通过足部反射区的刺激，常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，可有效调节人体生理机能，提高免疫系统功能，缓解月经失调。达到防病、保健、强身的目的。中医治疗方法以月经量多而周期、经期正常为辨证要点，结合经色和经质的变化以及全身的证候分辨虚实、寒热。治疗要注意经时和平时的不同，平时治本是调经，经时固冲止血需标本同治。一、气虚型主要证候：行经量多，色淡红，质清稀，神疲体倦，气短懒言，小腹空坠，面色觥白，舌淡，苔薄，脉缓弱。


月经过多 治疗用药 证候分析：气虚则冲任不固，经血失于制约，故经行量多；气虚火衰不能化血为赤，故经色淡红，质清稀；气虚中阳不振，故神疲体倦，气短懒言；气虚失于升提，故小腹空坠；气虚阳气不布，故面色光白。舌淡，苔薄，脉缓弱，也为气虚之象。治疗法则：补气升提，固冲止血。方药举例：安冲汤（《医学衷中参西录》）加升麻。白术、黄芪、生龙骨、生牡蛎、生地、白芍、海螵、蛸茜、草根、续断方中黄芪、白术、升麻补气升提，固冲摄血；生龙骨、生牡蛎、海螵蛸、续断固冲收敛止血；生地、白芍凉血敛阴；茜草根止血而不留瘀。全方共奏补气升提，固冲止血之效。若经行有瘀块或伴有腹痛者，酌加泽兰、三七、益母草；兼腰骶酸痛者，酌加鹿角霜、补骨脂、桑寄生；兼头晕心悸者，生地易熟地，酌加制首乌、五味子。二、血热型主要证候。经行量多，色鲜红或深红，质粘稠，口渴饮冷，心烦多梦，尿黄便结，舌红，苔黄，脉滑数。证候分析：阳热内盛，伏于冲任，经行之际，热迫血行，故经行量多；血为热灼，故经色红而质稠；热邪伤津，则口渴饮冷，尿黄便结；热扰心神，故心烦多梦。舌红，苔黄，脉滑数，为血热之征。治疗法则：清热凉血，固冲止血。方药举例：保阴煎（《景岳全书》）加炒地榆、槐花。


月经过多 治疗用药 生地、熟地、黄芩、黄柏、白芍、山药、续断、甘草方中黄芩、黄柏、生地清热凉血；熟地、白芍养血敛阴；山药、续断补肾固冲；炒地榆、槐花凉血止血；甘草调和诸药。全方共奏清热凉血，固冲止血之效。若经血粘稠有腐臭味，或平时黄带淋漓，下腹坠痛者，重用黄芩、黄柏，酌加马齿苋、败酱草、薏苡仁；热甚伤津，口干而渴者，酌加天花粉、玄参、麦冬以生津止渴。三、血瘀型主要证候：经行量多，色紫黯，质稠有血块，经行腹痛，或平时小腹胀痛，舌紫黯或有瘀点，脉涩有力。证候分析：瘀血阻于冲任，新血难安，故经行量多；瘀血内结，故经色紫黯有块；瘀阻胞脉，“不通则痛”，故经行腹痛，或平时小腹胀痛。舌紫黯或有瘀点，脉涩有力，为血瘀之征。治疗法则：活血化瘀，固冲止血。方药举例：桃红四物汤（《医宗金鉴》）加三七、茜草。当归、熟地、白芍、川芎、桃仁、红花方中桃仁、红花活血化瘀；当归、川芎活血养血调经；熟地、白芍补血养阴以安血室。瘀去则冲任通畅，自能血循常道。加三七、茜草以增强祛瘀止血之效。若经行腹痛甚者，酌加延胡索、香附；血瘀挟热，兼口渴心烦者，酌加黄芩、黄柏、炒地榆。


月经过多 治疗用药 西医治疗方法1.药物治疗(1)对无避孕要求或不愿意用激素治疗的患者，可选用抗纤溶药：如氨甲环酸1g，2～4次/d，或抗PG合成药：氟芬那酸(氟灭酸)0.2g，3次/d;甲芬那酸(甲灭酸)0.5g，3次/d。皆于月经第1天起服用，连续5天。报道用药3个月的随机双盲对照研究结果显示：氨甲环酸可减少月经量54%，甲芬那酸(甲灭酸)减少月经量20%。不良反应可有恶心、头晕、头痛等。PrestonJT(1995)等的研究显示治疗前月经失血量少于200ml的患者，用氨甲环酸治疗后，92%的患者经期失血量可达到少于80ml的正常范围。该药自上市19年来未有引起栓塞发生增加的报道。(2)对要求避孕的患者，可选用内膜萎缩治疗：①19-去甲基睾酮衍生物：有报道周期第5～26天口服左炔诺孕酮，可减少30%失血量。但PrestonJT(1995)等于周期第19～26天口服左炔诺孕酮5mg，2次/d，失血量减少不显著。②左炔诺孕酮宫内释放系统(LNG-IUS，商品名曼月乐)，每24小时宫腔释放LNG20µg，有效期5年。


月经过多 治疗用药 药物直接作用于内膜使其萎缩变薄，月经减少，20%～30%出现闭经;对全身的副作用少，血E2水平不低，12%～30%可有小的卵泡囊肿。停用1个月后作用消失。但初6月内可能发生突破出血。(3)其他：达那唑为17a-乙炔睾酮的衍生物，它能抑制GnRH分泌，抑制Gn周期高峰及卵巢性激素的生成，200mg/d，可减少失血量60%，但应注意皮疹、肝损、雄性化副反应。GnRH增效剂抑制卵巢功能效果肯定，因有低雌激素所致副反应，只能短期应用。棉酚萎缩内膜的作用较强，还可直接作用于卵巢。每天20mg，服2个月后改为每周2次，每次20mg，需加服氯化钾(缓释钾)3片/d，以防止低血钾副反应。适用于绝经过渡期不再要求生育的患者。2.手术治疗对药物治疗无效，持久不愈，年长，无生育要求的患者，可手术切除子宫。近年来诞生了经宫颈子宫内膜切除(TCRE)术，即经宫腔镜在B超声检查的监视下，采用激光、微波、或电凝的方法，破坏子宫内膜功能层及部分基底层，使其失去对卵巢性激素的反应能力，从而减少月经失血量。此种手术时间短，创伤小，恢复快，可适用于不宜或不愿切除子宫、且无生育要求者，还可同时剜除小的黏膜下肌瘤。术前先用GnRH增效剂萎缩内膜。


月经过多 治疗用药 常用药品益母草软胶囊  益母草软胶囊【功效主治】清热凉血，化瘀调经。用于热结血瘀，月经过多；产后子宫出血，子宫复原不全见上述证候者。【化学成分】益母草。宫血宁胶囊(宫血宁胶囊)【功效主治】凉血，收涩止血。用于崩漏止血，月经过多，产后或流产后宫缩不良出血及子宫功能性出血属血热妄行证者。【化学成分】本品为重楼经加工制成的胶囊。【药理作用】1缩宫：本品具类似垂体后叶素作用，通过直接兴奋于子宫平滑肌，而达到收缩子宫和止血目的。2止血：本品通过收缩血管，促进血小板数量的增加和聚焦从而缩短出血时间、凝血时间，减少出血量，达到止血目的。3消炎：本品对二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀、对组胺引起大鼠毛细血管通透性增加、醋酸引起的大鼠胸腔渗出液及白细胞的游走均具有显著的抑制作用，对大鼠子宫内放置塑料管所致炎症有显著的抑制作用，显示了本品具有明显的消炎作用。益妇止血丸【功效主治】益气健脾、固冲止血。用于脾气虚损，冲任不固所致的月经过多　、经期延长、淋漓不净，色淡质稀，面色白光白，体倦乏力，纳少，气短懒言。【化学成分】黄芪、白芍、茜草等。


月经过多 注意事项 常见注意事项1、适劳逸要积极从事劳动(体力和脑力劳动)，但不宜过度劳累和剧烈运动，过则易伤脾气，可导致统摄失职或生化不足而引起的月经疾病。2、节育和节欲要重视节制生育和节欲防病，避免生育(含人流)过多过频及经期、产后交合，否则损伤冲任、精血、肾气，导致月经疾病。上述各项在平时应多加注意，在经期、产后更要重视，既可减少或防止本病的发生。3、适寒温要根据气候环境变化，适当增减衣被，不要过冷过凉，以免招致外邪，损伤血气，引起月经疾病。4、节饮食要注意饮食应定时定量，不宜暴饮暴食或过食肥甘油腻、生冷寒凉、辛辣香燥之品以免损伤脾胃而至生化不足，或聚湿生痰或凉血、灼血引起月经不调。5、调情志要保持心情舒畅，避免忧思郁怒，损伤肝脾，或七情过极，五志化火，扰及冲任而为月经疾病。月经过多有血块怎么办月经有血块的女性，在中医上认为这是气滞血淤的外在表现，这类患者经常会脸色暗淡没有光泽，皮肤粗糙，而且还会起痤疮。如果确定是功能性原因引起的月经不调，那么最好是用中药进行调理，根据症状和患者的个人体质、身体特征，采用理气通络、活血化瘀的方法有较好的效果。诸如红花，桃仁，薄荷，坤草，泽兰，赤芍之类，对改善症状和体征均有良好效果。


月经过多 注意事项 不过，这要在大夫的指导下服用。月经有血块者应注意经期保护，冬天注意保暖，防止着凉，不食生冷食物，不过于劳累，保持心情愉快，劳逸结合。经期有血块，经前腹痛，说明体内寒凝气滞血瘀，治需化瘀散寒止痛。乌鸡白凤丸，补气养血，调经止带。用于气血两虚，月经不调，腰腿酸软，白带量多。饮食中最好多吃高蛋白低脂肪的食物，多摄取维生素C，可以让骨盆的血液循环通畅。不要吃生冷、油腻的食物，西瓜、葡萄、梨这些属性寒的食物也不要吃，防止影响血管的收缩。出现月经过多有血块的情况最好早日去医院进行检查和治疗，有些器质性的疾病，也会引发这些现象发生。


月经过多 饮食保健 月经过多食疗方(仅供参考)偏方【方一】备料：韭菜100克，羊肝120克。韭菜制作方法：将韭菜去杂质洗净切断，羊肝切片，用铁锅明火炒熟后吃。适用症：气虚月经过多。【方二】备料：羊肉500克，当归、生地各15克，干姜10克。食用方法：羊肉洗净，切块，放砂锅中，并入洗净之药及酱油、盐、糖、黄酒、清水各适量，红烧至肉烂。适用症：气虚所致月经量多。【方三】备料：黄芪30克，粳米100克。食用方法：先煎黄芪去渣、下米、煮作粥，空腹食之。适用症：气虚不能摄血之月经过多。【方四】备料：鸡冠花15～30克，鸡蛋2个。食用方法：加水2碗将鸡冠花与鸡蛋同煮，鸡蛋熟取出去壳，放回锅里再煮至汤液1  鸡冠花碗，吃蛋喝汤，日1　次，连服3～4次。适用症：血热月经过多。【方五】备料：生地、地骨皮各30克，玄参、麦冬、白芍各15克，阿胶30克，白蜜40毫升。食用方法：前5味水煎取浓汁300毫升，另用60毫升白开水将阿胶烊化，同入药汁内，加白蜜，置文火上调，候凉，装瓶。每服20毫升，日3次。适用症：虚热所致月经过多。【方六】备料：蚕豆花500克，冰糖少许。


月经过多 饮食保健 食用方法：将蚕豆花洗净，切碎;用蒸馏法制露(干品制露2000克，鲜者制露1000克)，或调入冰糖，搅匀，贮瓶备用。每次120克，1日2次温服。蚕豆花适用症：血热所致月经过多。【方七】备料：生地黄6克，益母草10克，黄酒200毫升。食用方法：将黄酒倒入瓷瓶(或杯)中，加生地、益母草，隔水蒸炖20分钟。每次50毫升，日2次。适用症：血瘀所致的月经过多。【方八】备料：油菜苔120克，蜂蜜适量。食用方法：将油莱苔洗净，切碎略捣，绞取汁液，兑入蜂密，调匀。每次服2～4汤匙，适用症：血瘀引起的月经过多。【方九】备料：当归24克，赤芍、生地炭各15克，川芎、桃仁、红花各9克，益母草30克，泽兰12克，枳壳10克。食用方法：水煎服，经前开始服药，日服1剂，服1～3剂后停服。适用症：血瘀所致的月经过多。日常食疗1.白石榴皮一个，白莲蓬一个，水煎服。2.鲜芹菜30克，鲜卷柏30克，鸡蛋2个。鸡蛋煮熟去壳置瓦锅，放入芹菜、卷柏，加清水浸没药渣，煮熟后去药渣吃蛋饮汤。每日1剂，连服2-3剂。3.黑木耳20克，红枣30枚，红糖20克，煮熟服食，每日1次。


月经过多 饮食保健 4.猪皮1000克，加水用小火煮烂，加黄酒250毫升，红糖250克，调匀煮沸后装入盆中，冷藏成冻胶，切片食用。有滋阴养血，止血润肤作用，经常食用，可治贫血消瘦，月经过多，崩漏及各种出血症。5.鲜虾仁30克，核桃仁50克，猪肾(切好漂洗干净)2只，炒熟食，每日1-2次。6.鸡汤或猪瘦肉汤适量，煮沸后，加入鲜蚝肉250克，略煮沸即可，用食盐、味精调味食用。7.干芹菜、金针菜各30克。水煎代茶饮。8.鲜生地30克，粳米60克。煮粥食用。9.藕250克，瘦猪肉100克。水煮后食用(上方适用于血热者)。10.乌骨鸡500克，黄芪50克，艾叶30克。煮熟后食肉喝汤。11.黑豆、红糖各30克，党参10克，煎汤服用(上方适用于气虚者)。12.益母草60克，鸡蛋6枚。煮透后食用(适用于血瘀者)。13.青梅膏、丸的制法与功效。制法：取肥大青梅十斤，煮至极烂，去核，过滤后再煎，浓缩成稠厚之膏即青梅膏，捻成丸药如黄豆大即青梅丸。月经过多患者吃什么好?经期内应多吃葱白、木耳、花生、核桃、大枣、桂圆、玫瑰花。木耳属热证者还可选食小麦、小米、赤小豆、绿豆等，血瘀者，酒及食醋等可适当配用。血液的主要成分有血浆蛋白、钾、铁、钙、镁等无机盐。


月经过多 饮食保健 这就是说，每次来月经都会丢失一部分蛋白质与无机盐。因此，从原则上讲，月经干净之后应补充蛋白质、矿物质等营养物质及用一些补血药。在此期间可选用既可益肤美容又有补血活血的作用的食品与药品有：牛奶、鸡蛋、鹌鹑蛋、牛肉、羊肉、猪胰、芡实、菠菜、樱桃、龙眼肉、荔枝肉、胡萝卜、苹果、当归、红花、桃花、熟地、黄精等。月经期间，还应补充一些有利于“经水之行”的食品，如羊肉、鸡肉、红枣、豆腐皮、苹果、薏苡仁、牛奶、红糖、益母草、当归、桂圆等温补食品。有食欲差、腰痛等症状时，饮食宜选用营养丰富、健脾开胃、易消化的食品、如大枣、面条、薏苡仁粥等。为保持营养平衡，应同时食用新鲜蔬菜和水果。食物以新鲜为主，不仅味道鲜美，易于吸收，且营养破坏较少。月经过多患者不应该吃什么?月经期时应注意一些特殊食物(1)食盐：女子在月经期来潮前吃过咸的食物是有害的。过咸的食物会使体内的盐分和水分储量增多，从而造成在月经来潮之前发生头痛、激动、易怒等现象。(2)饮食忌食生冷：祖国传统医学认为，血得热则行，得寒则滞。月经期如饮食生冷，一则有碍消化，二则损伤人体阳气，导致内寒产生，寒凝滞，可使经血运行不畅，造成经血过少，甚至痛经。


月经过多 饮食保健 即使在酷暑盛夏季节，经期也不宜吃冷饮。月经期饮食以烧熟、温热食品为宜，在冬季还可适当吃一点羊肉、鸡肉、桂圆等温补食品。(3)忌饮浓茶：茶除了有一定的营养价值外，还有防治疾病的作用。但妇女月经期间特殊的生理因素决定了忌饮浓茶。因为浓茶中咖啡碱含量较高，刺激神经和心血管，使人兴奋，基础代谢加快，容易产生痛经、经期延长和经血过多。同时，浓茶中的鞣酸在肠道中与食物中的铁强合，发生沉淀，使铁的吸收受到阻碍，引起缺铁性贫血。(4)血热者忌吃辛辣、葱、蒜、姜、芥末、茴香、花椒等动火食物;虚寒者忌吃生冷果瓜及寒凉之食品。[3]月经过多吃酸味食物有益身体乌梅红糖饮材料：乌梅15克，红糖30克。做法：将乌梅、红糖一起倒入煲内，加水l碗半，煎剩至大半碗，去渣温服。功效：具有补血止血，美肤悦颜的功效。适用于月经过多或功能性子宫出血。滋阴养血酸味当先中医认为：“经水出诸肾”，因此调经当以益先天之真阴，填精养血为主，从而使精血俱旺。从中药饮食的性味来说，“酸甘化阴”，也就是酸味和甘甜的味道可以滋阴养血，有助于调经，因此，在女性月经期间多吃酸味和补肾的食物，对于女性身体是比较有益处的。


月经过多 饮食保健 哪些食物可以吃?红枣、山楂、乌梅、黑木耳、黑芝麻等酸味滋阴的食物和“黑色入肾”的食物都是可以食用的，推荐几款食疗汤水：　姜枣红糖水材料：干姜、大枣、红糖各30克。做法：将前两味洗净，干姜切碎末，大枣去核，加红糖煎水，喝汤，吃大枣。功效：具有温经散寒的功效。适用于寒性痛经以及面部长黄褐斑的女性。山楂桂枝红糖汤材料：山楂肉15克，桂枝5克，红糖30克。做法：将山楂肉、桂枝装入瓦煲内，加清水2碗，用文火煎至l碗时，加入红糖，调匀，煮沸即可饮用。功效：具有温经通脉，化淤止痛的功效。适用于女子寒性痛经症及面色无华。喝茶治月经过多[4]【莲子花茶】花茶3g，莲子30g，冰糖20g。将莲子用温水浸泡数小时后，加冰糖炖烂备用；将花茶用沸水冲泡5～10分钟后取汁，与莲子汁冲匀，即可饮用。《玉楸药解》说：“莲子甘涩，甚益脾胃，而固涩之性，最宜滑泄之象。”莲子甘可补脾，养心益肾，涩可固脱；辅以冰糖补中益气；花茶为佐使，理气解郁。三药合用，补而不滞，而达气行则血行，补气以摄血之目的。【黑木耳红枣茶】黑木耳30g，红枣20枚，茶叶10g。煎汤代茶频饮。每日1剂，连服7日。功能补中益气、养血调经，适用于气不摄血之月经过多。


月经过多 饮食保健 血热型经来甚多，经色鲜红或深红，质稠黏有光泽，小腹作胀，血流出自觉有热感，可见唇干红，口渴，心烦，小溲短黄，大便燥结，舌红苔黄，脉数有力。治以清热凉血，止血固冲。【黑白茶】墨旱莲30g，白茅根30g，苦瓜根15g，冰糖适量。将诸药洗净，加水适量煎取药汁，再加入冰糖调味即可。每日1剂，不拘时代茶饮。功能滋阴清热，凉血止血。【芙蓉莲蓬茶】木芙蓉花15g，莲蓬15g，冰糖15g。以上前2味加水煎汤，去渣取汁，加入冰糖，代茶频饮。功能清热凉血，消肿解毒。适用于血热型月经过多。【地锦草茶】鲜地锦草50～100g(干者30g)，水煎代茶饮，每日1剂，至经净，用于血热型月经过多。【青蒿丹皮茶】青蒿6g，丹皮6g，茶叶3g，冰糖15g。将青蒿、丹皮冼净，与茶叶同放杯中，用开水浸泡15～20分钟后，再加入冰糖溶化。每日1剂，不拘时饮用。方中清蒿能清透伏热，丹皮清热凉血止血，冰糖补中益气，并能防制青蒿、丹皮之苦寒伤胃，共奏清热凉血、止血之功。【仙鹤草茶】仙鹤草60g，荠菜50g，茶叶6g。上3味同煎，每日1剂，随时饮用。适用于崩漏及月经过多。


月经过多 饮食保健 血瘀型经行量多，紫黑有块，少腹冷痛拒按，血块排出疼痛减轻，舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，脉象细涩。治以活血化瘀止血。【菜苔茶】油菜苔120g，蜂蜜适量。将油莱苔洗净，切碎略捣，绞取汁液，对入蜂蜜，调匀。每次服2～4汤匙，本方适用于血瘀引起的月经过多。【止血葡萄茶】红茶2g，葡萄干30g，蜜枣25g，加水400ml共煎，煮沸3分钟，分3次服，每日1剂。化瘀止血，用于功能性子宫出血及血瘀型月经过多。


月经过多 疾病预防 月经失调的原因一：压力专家分析：正值生育年龄的女性，如果长期处于压力下，会抑制脑下垂体的功能，使卵巢不再分泌女性荷尔蒙及不排卵，月经就会开始紊乱。同样，长期的心情压抑、生闷气或情绪不  压力佳，也会影响到月经。温馨小贴士1、缓解精神压力，可从事一些全身运动，如游泳，跑步，每周进行一至二次，每次30分钟。2、多食用一些有减压作用的菜肴，如香蕉、卷心菜、土豆、虾、巧克力、火腿、玉米、西红柿等。月经失调的原因二：着凉专家分析：女性经期受寒，会使盆腔内的血管收缩，导致卵巢功能紊乱，可引起月经量过少，甚至闭经。温馨小贴士1、经期要防寒避湿，避免淋雨、涉水、游泳、喝冷饮等，尤其要防止下半身受凉，注意保暖。2、不妨在食谱中添加大葱、豆类、南瓜、大蒜、生姜、栗子、橘子等食物;另外，醋、酱、植物油、辣椒、胡椒等调料及炖牛肉、鸡肉高汤，都对这种情况引起的月经不调有一定作用。月经失调的原因三：电磁波专家分析：各种家用电器和电子设备在使用过程中均会产生不同的电磁波，这些电磁波长期作用于人体会对女性的内分泌和生殖机能产生坏影响，导致内分泌紊乱，月经失调。温馨小贴士1、日常操作电脑时，要做好防护。


月经过多 疾病预防 2、在手机上装个免持听筒对话器是比较安全的选择。当然，最好不要长时间使用手机。3、少用微波炉，冰箱不宜放在卧室里。讲究电器的科学使用，尽量避免多种电器同时开启使用，持续使用时间不可过长，次数不宜过频。4、多吃一些胡萝卜、豆芽、西红柿、瘦肉、动物肝脏等富含维生素A、C和蛋白质的食物，经常喝些绿茶，都能有效预防和减轻电磁污染对人体的危害。月经失调的原因四：便秘专家分析：便秘可能会引起女性月经紊乱。直肠内大便过度充盈后，子宫颈会被向前推移，子宫体则向后倾斜。如果长时间反复发生子宫后倾，阔韧带内的静脉就会受压而不畅通，子宫壁会发生充血，并失去弹性。若子宫长久保持在后倾位置，就会发生腰痛、月经紊乱。温馨小贴士1、甜蜜药方：取麻油、蜂蜜各一匙，搅拌后服用，可滋润肠胃、促进肠胃蠕动。2、每日早起空腹喝一碗或两碗热菜汤，对治便秘有显著疗效。3、杜仲茶是便秘者的上好饮品，可解除便秘、减少脂肪。每天早晚或饭后喝柠檬汁，能增进肠胃消化，减肥并有软便功效。4、核桃、酸奶、青梅干都是润肠通便的零食;少食用咖啡和多吃香蕉也能起到促进排便的作用，但过量食用会弄巧成拙。


月经过多 疾病预防 月经失调的原因五：滥用药专家分析：滥用或经常大量使用抗生素，对女性而言可致月经失调、不排卵、闭经，这可能是药物抑制和伤害了人自身的抵抗力，导致了机体功能障碍。温馨小贴士1、良好的自身免疫力会帮助你抵抗轻微的小病。2、不要随便给抗生素“升级”。一旦用了高级的抗生素，再用低级的就不起作用了，因为病菌对其已产生了耐受力。因此，用药应询问医生，“升级”要慎重。月经失调的原因六：蹦迪专家分析：噪声会导致女性机能紊乱，对月经和生育能力均有不良影响温馨小贴士尽量选择清静的地方聚会，减少对噪声的接触。可以缩短每次光顾迪吧的时间，或在自己家中开party。月经失调的原因七：吸烟专家分析：烟草中的尼古丁能降低性激素的分泌量，从而干扰与月经有关的生理过程，引起月经不调。每天吸烟1包以上的女性，月经不调者是不吸烟妇女的3倍。温馨小贴士1、改变不良生活习惯，果断地戒烟。2、适量补充维生素C。维生素C能够减轻吸烟对身体的危害，可服用一些药片，或多吃橘子、橙子、狝猴桃等水果。3、月经过多对于女生的伤害可不小。女生在特殊生理时期，铁损耗大，如果再失调更容易引起缺铁性贫血。应及时检查身体是否缺铁，并及时补充必要的铁质。


月经过多 疾病预防 补铁最好的途径是用饮食进行调理。在日常膳食中，应多吃含铁食物，如海带、黑木耳、鱼、鸡、牛肉、肝脏、蛋、紫菜、芹菜、菠菜、豆类。另外，维生素C有助于机体吸收铁质，在吃含铁食物的同时，也要多吃富含维生素C的水果和蔬菜。富含乳酸亚铁和阿胶的体恒健牌铁之缘片，补铁补血俱佳，对改善失血后的贫血有良好作用。疾病护理 调情志：要保持心情舒畅，避免忧思郁怒，损伤肝脾，或七情过极，五志化火，扰及冲任而为月经疾病。适劳逸：要积极从事劳动(体力和脑力劳动)，但不宜过度劳累和剧烈运动，过则易伤脾气，可导致统摄失职或生化不足而引起的月经疾病。适寒温：要根据气候环境变化，适当增减衣被，不要过冷过凉，以免招致外邪，损伤血气，引起月经疾病。节饮食：要注意饮食应定时定量，不宜暴饮暴食或过食肥甘油腻、生冷寒凉、辛辣香燥之品以免损伤脾胃而至生化不足，或聚湿生痰或凉血、灼血引起月经不调。节育和节欲：要重视节制生育和节欲防病，避免生育(含人流)过多过频及经期、产后交合，否则损伤冲任、精血、肾气，导致月经疾病。上述各项在平时应多加注意，在经期、产后更要重视，既可减少或防止本病的发生。[1]


气味恐惧症 简介 医学杂志《Cephalalgia》刊发的一项研究显示，出现紧张性头痛（最常见的一种头痛）时无法忍受某些特殊气味的孩子比那些对气味不太敏感的孩子更容易罹患严重的偏头痛。患有偏头痛的孩子常常也患有所谓的气味恐惧症，即对气味表现得异常敏感  气味恐惧症状 原发性或紧张性头痛的孩子中存在这种现象。对于儿童和青少年群体，紧张性头痛会随着时间的推移而演变。在11%-42%的情况下，随着年龄的增长，紧张性头痛会演变成偏头痛。研究 研究人员对2005至2010年被诊断患有紧张性头痛的90名年龄在四到16岁的意大利儿童进行了分析，以确定气味恐惧症与偏头痛转变的关联度。在这90名意大利儿童中，37人患有头痛和气味恐惧症。香水、香烟和食品的味道最令这些儿童反感。研究人员在调查开始和结束时是以问卷形式了解头痛病史的。这些儿童均接受了身体和神经功能检查。三年后，39%的受访儿童被诊断患有偏头痛。其中，62%的人在紧张性头痛时有气味恐惧症，23%的人没有气味恐惧症。研究人员的结论是，伴有气味恐惧症的儿童日后罹患偏头痛的风险会高很多。该研究没有解释气味不耐受和头痛的基本病理[1]。


鱼鳞病 描述 鱼鳞病是一种由角质细胞分化和表皮屏障功能异常的皮肤疾病，在临床上以全身皮肤鳞屑为特点。鱼鳞病根据发病原因分为获得性鱼鳞病及遗传性鱼鳞病，其中以遗传性鱼鳞病较为常见，其遗传模式多样，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X染色体-连锁遗传方式。 疾病分类 按发病机制，鱼鳞病可分为遗传性和获得性两大类。遗传性鱼鳞病通常由角质细胞分化和表皮屏障功能相关基因突变引起。获得性鱼鳞病病因复杂多样，任何影响角质层形成和分解过程中关键代谢酶的活性的因素均可能导致获得性鱼鳞病的发生，特别是影响丝聚合蛋白的合成和代谢过程的因素，其中最为常见的为系统性恶性肿瘤，特别是霍奇金病。某些自身免疫性疾病，、HIV感染、营养缺乏、以及一些影响胆固醇代谢的药物也可引发获得性鱼鳞病。通常来讲，遗传性鱼鳞病最为常见，与皮肤屏障组成部分相关的基因突变可导致该病的发生。这些成分包括：角质细胞形成有关的结构蛋白，细胞连接蛋白，细胞连接水解、脂质代谢及DNA修复所需酶类。


鱼鳞病 疾病分类 根据发病机理，可将其详细划分如下[1]：种类疾病遗传方式基因功能表皮脂质LB形成/分泌ARCI常染色体隐性ABCA12脂质转运及分泌CEDNIK综合征SNAP29MEDNIK综合征AP1S1关节弯曲-肾脏发育不全-胆汁淤积症VPS33B鱼鳞病早产综合征FATP4胆固醇代谢X-连锁鱼鳞病X-连锁STS角质层脂质构成鱼鳞病早产综合征EBP毛囊性角化病-秃发-畏光MBTPS2脂肪酸/甘油三酯代谢ARCI常染色体隐性ALOX12BALOXE3CYP4F22NIPAL4PNPL1LIPN角质层脂质构成，信号转导雷夫叙姆综合征PHYHPEX7Sjögren-Larsson综合征ALDH3A2中性脂质沉积病ABHD5神经脂质代谢Ⅱ型高雪氏病常染色体隐性GBA脂质套膜构成角质细胞角蛋白表皮松解性鱼鳞病常染色体显性（常染色体隐性极为罕见）KRT1角质细胞机械稳定性KRT2KRT10透明角质颗粒寻常型鱼鳞病常染色体半显性FLG角质层水合作用/PH调节脂质套膜LK常染色体显性LOR角质细胞稳定性及支架功能ARCI常染色体隐性TGM1细胞-细胞连接角化颗粒Netherton综合征常染色体隐性SPINK5角质层脱屑鱼鳞病少毛综合征ST14脱皮综合征CDSN半桥粒表皮剥脱性鱼鳞病常染色体隐性CSTA表皮粘附缝隙连接KID综合征常染色体显性GJB2（GJB6）钙调节可变性红斑角化病GJB3GJB4紧密连接鱼鳞病-少毛-硬化性胆道炎常染色体隐性CLDN1表皮极化角质细胞稳态增殖/分化毛发硫营养不良常染色体隐性C7ORF11DNA转录，切除ERCC2/XPDERCC3/XPB分化线性角化病伴先天性鱼鳞病及硬化性角化病常染色体隐性POMP蛋白酶体功能不足缩写：ARCI，常染色体隐性先天性鱼鳞病；CEDNIK，脑-不孕-神经病变-鱼鳞病-掌跖角化；FLG，丝聚蛋白；IV，寻常型鱼鳞病；KID，角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征；LK，兜甲蛋白角化病；MEDNIK，智力障碍-肠下垂-耳聋-神经病变-鱼鳞病-角化病。


鱼鳞病 寻常型鱼鳞病 最常见的角化性疾病。患病率为1/250，以半显性遗传方式遗传，致病基因为编码丝聚蛋白的FLG基因。轻型患者多为FLG杂合突变，严重患者多为FLG纯合或者双等位基因突变。该病在杂合体患者中表现出不完全的外显率，在家系内和家系之间表现出不同的表型。发病机理在角质形成细胞终末分化阶段，丝聚合蛋白原（角质透明颗粒的主要蛋白）被分解为能够聚集角蛋白中间丝的丝聚合蛋白多肽，丝聚合蛋白原及角蛋白中间丝等交叉连接到角质细胞包膜，形成表皮屏障。在寻常型鱼鳞病中，由于基因突变导致丝聚合蛋白的减少或缺失，致使角质化过程异常。角质层粘附增加和鳞屑形成被认为是丝聚合蛋白分解代谢产物保水氨基酸缺乏所致。临床表现寻常型鱼鳞病通常在出生几个月后出现皮肤干燥及轻到中度的脱屑。寻常型鱼鳞病也可见到幼童时期才发病的迟发性寻常型鱼鳞病患者，由于腹股沟和屈侧部位潮湿而无皮损。该病多累及小腿伸侧，鳞屑较大，中央固着周边翘起。常见皮纹加深。病情严重时，鳞屑可波及躯干、头皮、前额和面颊部位，可伴有瘙痒。此外，掌跖受累较明显，常导致足跟部皮沟加深或痛性皲裂。临床症状和严重程度取决于季节和气候，在夏季和湿度增加时减轻，在干燥和寒冷环境下加重。


鱼鳞病 寻常型鱼鳞病 尽管寻常型鱼鳞病在儿童期逐渐进展，但通常随着年龄的增长有所改善。寻常型鱼鳞病常伴毛周角化和异位三联征（哮喘、枯草热和异位性皮炎），20%~50%的鱼鳞病患者伴有异位性皮炎，异位性皮炎可掩盖鱼鳞病身体屈侧无皮损的特点。病理学病理学特征性表现为轻度角化过度。光镜发现约半数患者缺乏颗粒层，电镜检查30%~50%的患者检测不到颗粒层和透明角质颗粒[2]。鉴别诊断干性皮肤和轻度寻常型鱼鳞病之间的界限模糊，鉴别需依据主观经验。对于男性鱼鳞病患者，X-连锁鱼鳞病的鳞屑通常较大，颜色较黑，颈部和其他屈侧部位受累，母亲分娩时有迟产、滞产史，患有隐睾症及X连锁遗传特征，可以与寻常性鱼鳞病鉴别。生物化学、细胞遗传学（荧光原位杂交）或分子生物学检测可以排除类固醇硫酸酯酶缺乏。获得性鱼鳞病发病较晚，伴有营养不良、感染性疾病（如麻风病）、肿瘤（如淋巴瘤）或炎症性疾病（如肉瘤样病等），容易鉴别。异位性皮炎可以单独发病。治疗治疗的目的是通过润肤剂和角质软化剂的持续应用使鳞屑减少，有证据表明含有神经酰胺的脂质乳膏治疗有效。含有尿素和角质松解剂的制剂如α-羟基酸、乳酸和水杨酸有效，须注意防止水杨酸中毒。局部应用维甲酸有效，但可引起皮肤刺激。


鱼鳞病 寻常型鱼鳞病 维生素D类药物无效。系统使用阿维A或异维A有治疗效果，但副作用较明显。保湿清洁剂和保湿剂有助于治疗。


鱼鳞病 X-连锁鱼鳞病 全世界男性的发病率为1/2000~1/9500，由女性携带者遗传给下一代，呈X-连锁遗传模式，只有男性发病。发病机理在受累患者中，90%的患者在位于染色体Xp22.31上的类固醇硫酸酯酶（STS）基因完全缺失，导致类固醇硫酸酯酶活性减弱或完全缺失，10%的患者由该基因失活突变引起。类固醇硫酸酯酶和脱氢表雄酮硫酸酯水解异常，继而3-硫酸胆固醇在表皮中聚集。3-硫酸胆固醇升高可以抑制转谷酰胺酶-1，据此可以解释部分临床症状与板层状鱼鳞病重叠的原因。然而目前为止，该病确切的病理机制仍知之甚少。临床表现在受累的90%的男性患者中，X-连锁鱼鳞病在生后第一周出现，  X-连锁鱼鳞病伴有轻度红皮病和全身鳞屑或大片透明鳞屑脱落。典型的粘附于皮肤上的大的、多角形、暗褐色鳞屑在婴儿后期出现，并对称分布于四肢、躯干和颈部。有时下肢鳞屑更大，呈浅灰色或白色。身体屈侧可受累或不受累，但颈部几乎常常受累。在幼童时期可见头皮稀薄鳞屑，随着成长而减少。除了耳前区外，掌跖和面部不受累，具有特征性。在夏季趋于好转，但与寻常性鱼鳞病不同，不能随年龄增长而减轻。


鱼鳞病 X-连锁鱼鳞病 10%~50%的男性患者和一些女性携带者可出现无症状角膜混浊，其他的视觉异常比较罕见，如绿色色盲。受累的男性患者隐睾症的发生率增加20倍，与发育是睾丸下降不良无关，发展为睾丸癌和性腺功能减退的危险性增高。其他伴随症状如癫痫样发作、反应性心理障碍、幽门肥大、腹壁先天性缺陷和急性淋巴细胞白血病等较为罕见。虽然女性携带者类固醇硫酸酯酶活性减少了85%，但剩余的活性似乎足以防止皮损的出现。病理学组织病理学表现有包括角化过度或角化不全，颗粒层正常或轻度增厚，可见到毛囊角化过度。电子显微镜检查可见角质蛋白颗粒增大，数目增加。在角质层仍存在桥粒，细胞含有大量黑素小体。生物化学和细胞动力学研究显示正常表皮细胞更新和水平衡。鉴别诊断实验室检查类固醇硫酸酯酶缺乏或STS基因缺失可以排除其他类型的鱼鳞病。临床上，寻常型鱼鳞病身体屈侧及颈部不受累，常伴掌跖皮皮纹增多及毛周角化症，可以X-连锁鱼鳞病鉴别。在连续Xp微缺失综合征的男性患者中，X-连锁隐性点状软骨发育不良或伴有嗅觉丧失的低促性腺激素性功能减退综合征（Kallmann综合征）的临床表现与X连锁鱼鳞病相似。


鱼鳞病 X-连锁鱼鳞病 伴性腺功能减退的鱼鳞病（鱼鳞病样红皮病侏儒综合征，Rud’s综合征）可能不是一种独立的病，但可能由X染色体短臂末端着丝粒的亚微缺失引起。与上述疾病进行鉴别诊断，核型分析，荧光原位杂交或微点阵分析对检测患者的X/Y染色体易位和X染色体缺失是必要的。治疗润肤剂（特别是丙二醇），局部角质松解剂和维甲酸类药物单独或联合应用有效，而维生素D类药物疗效不满意且可引起皮肤刺激。通常不必系统应用维甲酸类药物。


鱼鳞病 板层性鱼鳞病 发病遍布全世界，估算其在成活新生儿中患病率是1/200000到1/300000之间，但在某些地区如挪威（1/91000）或近亲结合的群体还总可能更加普遍。该病通常具有遗传异质性，且在大部分家系中呈现常染色体隐性遗传特性，偶尔也会发现常染色体显性遗传。其致病基因已经至少定位于3个不同的位点：包括位于染色体14q12（LI-1）的转谷酰胺酶-1基因（TGM1）、位于2q35（LI-2）的ATP-结合（ABC）转运蛋白基因（ABCA12）以及位于19q13.12的细胞色素P450家族4中亚家族F的多肽（CYP4F22）。发病机理大部分LI患者是由于两个异源性TGM1基因均发生了突变，导致转谷氨酰胺酶-1的缺陷而致[3]。转谷氨酰胺酶-1通过形成NE（谷氨酰基）赖氨酸异构肽来催化钙依赖性的蛋白交联，此酶分布在表皮上部的分化层，它促使大量结构蛋白相互交联而形成非水溶性蛋白包膜，也有利于脂质分子膜的形成，因此TGM1基因的病理性突变严重地破坏了角化和脱落的复杂过程。


鱼鳞病 板层性鱼鳞病 目前已报道的ABCA12的突变均分布在5个外显子（28-32），这些外显子编码板层小体的ABC运载体中的第一个核苷酸结合区域，该部位对脂类基质以能量依赖方式进行跨膜运输起到重要作用。CYP4F22基因编码在脂氧合酶通路中发挥作用的细胞色素P450酶，最近发现，该基因突变与伴发掌纹增多的LI表型相关。目前仍有近一半的LI患者的病因尚不清楚。临床表现LI患者在出生时就明显表现出严重症状，而且一直持续终生。板层性鱼鳞病大部分患儿在出生时被一层火棉胶膜包裹，伴隐性红皮病。在患儿出生后数周左右，火棉胶膜逐渐演变为泛发的大片鳞屑。LI典型皮损的特征为大片状、灰色的盘状鳞屑，呈镶嵌或树皮状，不伴或伴有轻微红皮病表现。鳞屑中央附着、边缘游离，从而易形成皮肤表面皲裂。泳衣鱼鳞病是板层状鱼鳞病的一种特殊表型（由TGM1基因发生的一种特殊突变导致），患者表现为仅躯干和头皮受累，面部皮肤受紧张牵拉常导致睑外翻、唇外翻以及鼻部、耳廓软骨发育不良。严重的睑外翻还会引起睫毛脱落、结膜炎及继发于角膜炎的眼睑闭合不全等。紧张皮肤的牵拉、压迫还可以导致瘢痕性秃发，以头皮外周区域表现最为严重。发干正常但常被增厚的角质层包绕。


鱼鳞病 板层性鱼鳞病 掌跖角化的轻重程度不一，表现可从掌跖皮肤纹理加重至呈现严重的角质增厚伴裂口、皲裂。由甲板增厚所致的继发性甲营养不良及甲皱襞炎症引的甲纵嵴也并不少见。表皮内汗腺管的收缩可引发严重的热耐受不良，而且鳞屑的聚集还可导致外耳道闭塞，滋生细菌及反复发作性耳部感染。病理学组织病理显示出非特异性改变，呈棘皮病、银屑病或乳头瘤样改变的表皮伴弥漫性角化过度。与CIE相比，其表皮厚度正常或仅轻度增生。在角质层可见胆固醇裂隙加深及不同数量的半透明的脂滴，电镜下可见角质细胞的包膜很薄或缺失，但LI的这些病例改变基本上都与CIE一致。鉴别诊断新生儿期，此症在临床表现上与其他伴发火棉胶膜的先天性鱼鳞病表型有大量重叠，特别是CIE、自愈性火棉胶样儿及Sjögren-Larsson综合征。随着病程发展，LI表现出特征性的大片灰色的盘状鳞屑，睑外翻及无可辨认的红皮病等特点，故易于其他鱼鳞病相鉴别。治疗重症患儿常需要从幼童时期即开始以维甲酸类药物进行系统治疗。阿昔曲丁可以有效减轻过度角化及鳞屑的生成。治疗通常先从小剂量开始，根据病程和病情的轻重程度逐渐调整至最小有效剂量。治疗还有助于改善睑外翻，从而避免眼部并发症和眼睑外科重建手术。


鱼鳞病 板层性鱼鳞病 然而，若长期应用维甲酸类药物系统治疗，必须权衡考虑其潜在的毒性作用。在有严重脱屑及皮肤屏障功能损伤情况下需要局部治疗，通常禁用角质剥脱剂，因其有皮肤刺激性而且增加了全身吸收的危险性，对于儿童尤其如此。局部应用维生素D3的衍生物和他扎罗汀[4]以及在基质中含乳酸和丙二醇成分的乳膏均有疗效。对于热耐受不良常用姑息疗法进行缓解，如经常用水或应用空调和加湿器以保持皮肤润泽。


鱼鳞病 大疱性先天性鱼鳞病样红皮病 估计本病在全世界的患病率为1/300000~1/200000，为完全外显的常染色体显性遗传病，男女患病概率相等。约50%的病例为散发病例，提示为新发突变。发病机理BCIE由分别位于染色体12q13.3和17q21.2上编码角蛋白1（KRT1）和角蛋白（KRT10）的基因杂合变异所致[5]。这些角蛋白在表皮颗粒层和基底层上部表达，该部位就是病理学发病的部位。KRT1突变通常伴有严重的掌跖角化，而KRT10突变，掌跖不受累，因为在掌跖部位KRT10基因无表达[6]。大部分突变为非保守氨基酸置换突变，聚集于α-螺旋杆区边界，可影响角蛋白的排列、寡聚化和角蛋白丝装配，因此削弱细胞骨架，损害了表皮的机械强度和细胞的完整性，引起细胞溶解和水疱。表皮棘层肥厚和角化过度可能由过度增殖、脱屑减少和其他因素引起。皮肤的屏障功能遭到明显破坏，引起经皮水分丢失增加和角质层细菌菌定植，螺旋边界外侧的突变罕见，临床表现较轻。临床表现出生时就出现红皮病、糜烂、脱屑和大片皮肤剥脱。皮肤角化过度也可以在出生时出现，或在婴儿期出现，随着年龄增长，皮肤脆性、水疱和红皮症减轻或减少，而已皮肤角化过度为著。


鱼鳞病 大疱性先天性鱼鳞病样红皮病 在患者之间和家系之间，临床表现差别很大，包括至少6种已知的伴有或不伴掌跖受累的临床表型。例如，在NPS1-3型中，常见到身体屈侧沿皮纹的隆起，而关节伸侧过度角化形成鹅卵石样外观。家系内成员的临床表型和病程相对一致。伴有表皮松解性角化过度的环状鱼鳞病和环状表皮松解性鱼鳞病为BCIE少见类型，分别由KRT1和KRT10基因突变引起，BCIE病程长，患病新生儿围生期患病率和致死率与败血症和水电解质平衡紊乱有关，皮肤起疱和继发感染导致长期遭受病痛。患者经常出现大片表皮脱落，基底面潮红，伴有明显的恶臭，偶尔可引起姿势和步态的异常。其他的伴随症状有口角炎和头皮受累，头皮受累导致毛干被包埋和毛发脱落。病理由于结构和超微结构的不同，BCIE可从其他先天性鱼鳞病中独立出来。主要特征为大块、密集、正性角化过度、颗粒层显著增厚、基底层上和颗粒层细胞溶解而出表皮内小水疱。角质形成细胞内空泡化明显，角蛋白中间丝（KIF）聚集呈簇。具有这种组织病理学改变的疾病被共同描述为“表皮松解性角化过度症”。真皮浅层通常可见血管周围淋巴细胞，组织细胞轻度浸润。超微结构分析可见表皮下层碎片状、成群的KIF，而在表皮上层核周的KIF脱落。表皮增生显著。


鱼鳞病 大疱性先天性鱼鳞病样红皮病 鉴别诊断新生儿期出现的大疱，糜烂及局部皮肤缺损的BCIE可以与非大疱性先天性鱼鳞病区别。临床上要与各型大疱性表皮松解症、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症和中毒性表皮松解症相鉴别。需要用光学显微镜和电子显微镜对新鲜水疱边缘的皮肤活检组织进行观察鉴别，除此之外还需要进行细菌培养。到了婴儿和儿童时期，通过出生时即起大疱，局部大疱反复发生，表皮多重感染的病史和具有特点的组织学特征，BCIE可与先天性隐匿性鱼鳞病区别，虽然在表皮松解性掌跖角化症中也可见到同样的病理改变，但这种常染色体显性遗传病，表皮角化仅累及掌跖。Siemens大疱性鱼鳞病不伴有红皮病而由于颗粒层内表皮松解出现浅表的表皮蜕皮。在一些患者中，豪猪性鱼鳞病可与BCIE极为相似，关节处和屈侧可见嵴状、疣状的角化过度皮损，但是很多患者仅有掌跖角化病。与BCIE完全不同的是，临床或组织学均无证据显示有水疱形成或表皮松解，另外KIF在超微结构上的异常是独特的。治疗主要是对症治疗。新生儿阶段应为患者提供隔离防护并防治脱水、电解质紊乱和表皮多重感染。出现败血症必须用广谱抗生素治疗。对新生儿小心操作，使用护垫和润肤油可以使皮肤糜烂和缺失尽快愈合。


鱼鳞病 大疱性先天性鱼鳞病样红皮病 对于儿童和成人，治疗的目的是减少角化过度的形成，去除痂皮和软化皮肤。含有尿素、水杨酸和α-强酸的角质溶解霜剂和洗剂有效，由于药物具有烧灼感和刺痛感，通常患者不易耐受，尤其是儿童。应避免大面积外用高浓度水杨酸制剂，以防系统性水杨酸中毒。局部外用维甲酸和维生素D制剂有效，但会引起皮肤刺激。经常使用润肤剂和皮肤舒缓及结合对角化性皮肤的水和作用（如木鱼石浸泡）和机械摩擦（如用软刷、海绵等轻轻擦洗）会有良好的效果。皮肤细菌感染很常见，并可引发大疱，需局部或系统应用抗生素治疗。使用消毒剂如抗菌皂或洗必泰可以帮助控制细菌定植。应避免持续预防性治疗（口腔或局部抗生素），因为可发生抗生素耐药。防止机械损伤也很重要，因为机械损伤可能使皮肤脆性增强（如穿着柔软的衣物和鞋）。人工合成的口服维甲酸可以彻底减少角化过度症和泛发型BCIE感染发生的频率，但同时也增加的表皮的脆性和起疱的频率。因此，推荐使用应从低浓度初始量开始，逐渐增加剂量并仔细监测，直至确定最小维持剂量。


鱼鳞病 先天性鱼鳞病样红皮病 较板层性鱼鳞病常见，其发生率约为1/200000。在绝大多数家系中，CIE表现为常染色体隐性遗传特征，偶尔也有个别报道其呈常染色体显性遗传。此型先天性鱼鳞病在临床及遗传学上都有很大的异质性，对其致病基因的定位已报道了至少四个不同的基因位点，分别是染色体14q12（TGM1）、17p13.1（ALOXE3;ALOX12B）、5q33.3（鳞蛋白）和19p13.1-p13.2。发病机理与LI患者相比，只有很少数的CIE患者的TGM1基因存在隐性突变，导致转谷氨酰胺酶-1的缺陷而引起细胞外膜的结构异常，从而引起皮肤屏障功能的破坏[3][7]。然而证据表明在其他一些患者的细胞内，转谷酰胺酶异常聚集且酶活性异常，这提示其发病可能也是因其表皮转谷氨酰胺酶系统存在继发性功能障碍所致。最近研究发现，10%~12%的无TGM1突变的CIE患者的17p13.1上两个临近的脂氧合酶（LOX）基因——ALOX12B和ALOX3[8]发生了钝化突变，其中60%为ALOX12B突变，其余为ALOXE3突变。大部分患者出生时都伴有火棉胶样表现，不久呈现出轻至中度CIE症状。少数患者则为轻度LI或自愈性火棉胶样儿的表现。


鱼鳞病 先天性鱼鳞病样红皮病 基因ALOX12B和ALOXE3分别编码酶12R-LOX和eLOX，它们主要在表皮层参与环氧乙醇的代谢，对表皮类脂屏障的形成有十分重要的作用。12R-LOX可生成脂肪酸的过氧化氢物，eLOX则作为过氧化氢异构酶以合成环氧乙醇。最近还有一种被证实的CIE基因，称作鳞蛋白基因，位于染色体5q33.3。鳞蛋白是一种跨膜蛋白，现在仅知它与运载体、G蛋白耦联受体的功能相似，并推测其可能为膜受体以结合有过氧化酶途径形成的配体[9]。临床表现CIE患者出生时通常伴有火棉胶膜，随后就发展为泛发型红皮病和持续性的脱屑，症状伴随终身，变化轻微。CIE的临床症状较LI轻，且在红皮病的程度、鳞屑的大小和形状上表现出更大的差异性。对于重症患者，CIE的典型特征为严重的大面积红皮病症状伴弥漫性白色、粉末状的细小鳞屑，可伴发睑外翻、瘢痕性脱发。在下肢的伸侧可以出现较大颜色较深的盘状鳞屑。CIE患者常有重度弥漫性龟裂性掌跖角化，身体其他部分则呈现细小的透明鳞屑。轻型患者仅呈现较轻微的红皮病，但仍有全身泛发型鳞屑和不同程度的掌跖受累。患者的汗腺管、汗孔的阻塞可导致少汗和热耐受不良，继发性甲营养不良和甲癣也较常见。


鱼鳞病 先天性鱼鳞病样红皮病 虽然大部分CIE患者的生长发育都是正常的，但严重的剥脱性红皮病可能引起生长期患儿发生影响较大的代谢性应激和慢性发育不良。病理学组织病理和超微结构特点都缺乏诊断学意义。与LI相比较，该症可呈现局限性或弥漫性角化不全，表皮棘层肥厚更加明显，伴颗粒层增厚。CIE的表皮代谢显著增加，表皮增殖明显。其超微结构的异常包括：板层小体数目增加，角质层有脂滴聚集以及角质层细胞间有不规则排列的脂质，这些表现都与LI和其他孤独增生性疾病相重叠。鉴别诊断出生时伴火棉胶样儿应考虑到各种可呈现这一症状的先天性鱼鳞病类型，尤其是LI、自愈性火棉胶样儿、中性脂质沉积病和Sjögren-Larsson综合征。随着临床表现的转变，明显的红皮病表现和细小白色鳞屑可以区别典型的CIE和典型的LI。然而，临床中有许多中间过渡表现性，其呈现出不同程度红皮病及数量、特点各异性鳞屑，并不完全符合上述任何一种类型的诊断标准。而且睑外翻、唇外翻和瘢痕性秃发在LI患者中更为常见。与CIE相比较，LI可见正常表皮细胞增生、板层小体和颗粒层，但角质层明显增厚，不过无角化不全。电镜下角质层出现胆固醇裂隙对LI具有诊断意义，而大量脂滴出现则在CIE中更为常见。


鱼鳞病 先天性鱼鳞病样红皮病 电镜下观察到不全或缺失的角化细胞被膜，以及患者皮肤免疫染色缺失时伴或不伴酶活性减少都证明了转谷氨酰胺酶-1的缺失。与其他鱼鳞病的鉴别可根据相应的临床、组织及生化指标。谨慎起见，应通过外周血涂片检测排除中性脂质沉积病。伴鱼鳞病性毛发硫营养障碍症可通过光学显微镜检查而排除，而生化检测可排除类固醇硫酸酯酶缺乏症。Netherton综合征与本病皮损相似，组织病理呈银屑病样改变，但其常合并明显发育停滞、反复发作性皮肤或全身系统感染、自觉瘙痒、血浆中IgE水平明显升高及毛干异常。大疱性先天性鱼鳞病样鱼鳞病具有特殊的临床和组织学特点，包括有出生时以屈侧为重的多发性糜烂，反复发作性水疱且不伴发睑外翻。寻常型鱼鳞病的皮损更加局限，屈侧一般不受累且面部无紧绷表现。治疗可参考板层性鱼鳞病的治疗方案，特别注意补充红皮病患者足够液体、热量，摄入铁和蛋白质来补充经皮肤丢失的物质。口服维甲酸类药物进行系统治疗可以减少脱屑，但对于红皮病的控制效果甚微。


鱼鳞病 专家观点 鉴于上述遗传性鱼鳞病有一定的几率会遗传给下一代，因此进行基因诊断明确患者的基因突变位点有重要意义。另外，已知致病位点后对孕妇进行产前诊断可明确胎儿是否携带致病突变，从而有助于降低患病率，指导优生优育。


脐炎 描述 脐炎(omphalitis)是脐残端的细菌性感染。根据发病年龄，可有成人脐炎和新生儿脐炎之分，按病理过程又有急性脐炎(acute omphalitis)和慢性脐炎(chronic omphalitis)2种。急性脐炎是脐周组织的急性蜂窝织炎，若感染进展，可并发腹壁蜂窝织炎，也可能发展为脐周脓肿，且有并发腹膜炎及败血症的危险。病原菌为金黄葡萄球菌等慢性脐炎为急性脐炎治疗不规则、经久不愈或新生儿脐带脱落后遗留未愈的创面及异物局部刺激所引起的一种脐部慢性炎症表现。


脐炎 病因 致病菌脐炎致病菌以葡萄球菌最为常见，其次为大肠埃希菌和溶血性链球菌等。据报道，社区获得性感染主要致病菌为革兰阳性球菌（67.2%）；而医院获得性感染的病例中，则以革兰阴性杆菌为主要致病菌（56.8%）。  脐炎感染原因⑴急性脐炎：①新生儿脐炎：导致新生儿脐带感染的主要原因有：出生后结扎脐带时污染或在脐带脱落前后敷料被粪、尿污染；羊膜早破，出生前脐带被污染；分娩过程中脐带被产道内细菌污染；被脐尿管瘘或卵黄管瘘流出物污染；继发于脐茸或脐窦的感染。②成人脐炎：脐窝较深且底面皮肤皱褶，污物、皮脂存留，不易使局部清洁，或去垢时不慎擦伤，致使细菌侵入而引起感染。⑵慢性脐炎：急性脐炎未治愈，迁延为慢性脐炎与脐肉芽肿；脐带过早脱落留下未愈合的创面；脐窝内有异物（如爽身粉）长期慢性刺激可引起脐炎迁延不愈，并形成脐肉芽肿。


脐炎 发病机制 病原菌侵入脐部后，早期只限于局部感染，如炎症未能得到控制则炎症范围扩大，并发腹壁蜂窝织炎。感  脐炎染沿淋巴扩散可造成上下腹壁甚至下胸部的广泛感染感染局限后可能形成脐周脓肿，如向深部侵犯可引起腹膜炎。新生儿感染尚可通过未闭的脐动静脉进入血液，出现门静脉炎门静脉栓塞或败血症，如血栓延伸至门静脉则可导致门静脉梗阻，造成肝外型门静脉高压。如果断脐带后局部创面愈合不良，遗留小肉芽肿，则经常有分泌物即为慢性脐炎。


脐炎 临床表现 急性脐炎⑴新生儿脐炎：最初症状为脐带脱落后伤口延迟不愈并有溢液有时有脐轮红肿，脐凹内可见小的肉芽面或脐残端有少量黏液或脓性分泌物。严重者可有红、肿、热、痛等蜂窝织炎的症状。感染更严重时可见脐周明显红肿变硬，脓性分泌物较多，轻压脐周，有脓液自脐凹流出并有臭味。一般全身症状较轻，如感染扩散至邻近腹膜导致腹膜炎时，患者常有不同程度的发热和白细胞增高。若由血管蔓延引起败血症，则可出现烦躁不安、面色苍白、拒乳、呼吸困难、肝脾大等表现。脐炎⑵成人脐炎：急性期表现为脐窝或环脐部的疼痛、充血、水肿常有带臭味的浆液性分泌物。查体可见脐窝部湿润、脐周肿胀、压痛严重者脐窝内积脓伴有发热，可有腹股沟部的淋巴结肿大。偶可扩散至脐周围，并以深部感染、蜂窝织炎而有全身症状。慢性脐炎脐窝湿润肿胀，渗出有臭味，可为脓性或混有血性。因分泌物刺激周围皮肤可引起湿疹样改变甚至发生糜烂成人或年长儿自述有痒感，经常用手搔抓脐部。查体可见脐窝内有肉芽组织增生色泽暗红，凸起表面无黏膜被覆，触之出血。多数病程较长，迁延不愈。


脐炎 临床表现 并发症新生儿免疫力低下，脐部炎症如得不到控制，可向脐周蔓延形成腹壁蜂窝织炎或沿淋巴管扩散，导致腹壁大范围感染，甚至延及下胸壁；向深部扩散可引起腹膜炎；通过尚未闭锁的脐动静脉可造成腹壁深部感染，或直接进入血液循环引起肝脓肿、脓毒血症、中毒性休克亦可引起脐静脉血栓形成，如血栓延伸至门静脉则引起门静脉梗阻，以后发展为肝外型门脉高压症。脐炎症状新生儿脐炎是新生儿脐带结扎时污染所引起的一种炎症。其主要临床症状有：早期脐部有少量的粘液或脓性分泌物，脐部伤口未愈合。脐部周围红肿，严重的会形成脓肿、蜂窝组织炎，甚至败血症。患儿有着不同程度的发热、不愿意吃奶、吐奶、哭闹不安、腹泻等。


脐炎 新生儿脐炎诊断 ⒈脐带脱落后，伤口延迟不愈，潮湿渗液，为受感染的最初症状，继之脐围皮肤红肿，波及皮下。残端有脓性分泌物，脓汁恶臭，还可见腹壁水肿、发亮，形成蜂窝组织炎及皮下坏疽。慢性炎症常形成脐肉芽肿，而妨碍脐创愈合。⒉脐周皮肤红肿，深及皮下，重则蔓延形成蜂窝织炎或脐周脓肿，甚至继发腹膜炎。⒊可有发热，血白细胞数增加。脐炎（Omphalitis）是因新生儿出生时断脐消毒不严或生后脐部护理不当，脐残端细菌污染引起的脐部感染。⒋辅助检查。脓汁涂片可见细菌及中性粒细胞增多。脓汁培养阳性率很高。诊断 脐炎的诊断并不困难。可根据脐部红肿、有分泌物，有时可见肉芽肿，长期有分泌物即可确诊。外周血白细胞总数及中性粒细胞增高可支持诊断。如怀疑脐炎引起败血症时可辅以血培养检查。


脐炎 鉴别诊断 新生儿脐炎需与下列疾病鉴别⒈脐窦由于卵黄管脐端未闭而引起。仔细检查脐部，用探针或造影剂可发现窦道。有时局部可见到球状息肉块组织切片为肠黏膜上皮而非肉芽组织，称为脐茸或脐息肉应手术切除。⒉脐肠瘘（卵黄管未闭）脐孔处可见一圆形突起的鲜红色黏膜，正中有一瘘口，有恶臭分泌物或有液状粪便排出，口服炭末或于脐孔注入造影剂经X线检查可确诊。需手术治疗。⒊脐尿管瘘（脐尿管未闭）脐部经常有清亮液体流出，局部注入造影剂可进入膀胱或膀胱逆行造影可达皮肤，注入亚甲蓝可见脐部排出蓝色尿液。需手术治疗。检查 实验室检查：⒈血象检查白细胞正常或升高伴有全身感染症状时白细胞总数及中性粒细胞均有升高。⒉细菌学检查可取创面分泌物进行涂片染色或细菌学培养作为临床用药的指导。疑有败血症时可行血培养检查。


脐炎 新生儿脐炎治疗原则 ⒈局部换药：用3%双氧水冲洗局部2-3次后用碘酊消毒，再涂以75%酒精，每日3次；或用龙胆紫每日涂2-3次。保持局部干燥，勤换尿布，防止尿液污染。⒉抗生素治疗：一般新生儿时期首选：青霉素，加氨苄青霉素效佳。对已形成脓肿者，及时切开引流换药。已形成慢性肉芽肿者要用10%硝酸银，或硝酸银棒局部烧灼，如肉芽较大不易烧灼者，应给予手术切除。脐部化脓，蜂窝组织炎或出现全身症状者可用青霉素、新青霉索Ⅱ、氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素等药。可切开排脓。⒊肉芽肿形成者可用10%硝酸银溶液烧灼后，敷以油膏，每日更换敷料，直到愈合为止。如肉芽肿较大，可作手术切除。


脐炎 治疗 以局部治疗为主，一般不需使用抗生素。⒈急性期处理控制感染保持局部干燥  脐炎⑴轻症处理：去除局部结痂，使用3%过氧化氢溶液和75%乙醇随时清洗；成人可用热盐水湿敷；保持脐部干燥。⑵脓肿处理：脓肿未局限时可于脐周外敷金黄膏或作理疗，以使感染局限促进脓肿形成并向外破溃。脓肿形成后应切开引流。⑶全身感染处理：脓液较多，或并发腹膜炎及败血症者，应给予足量广谱抗生素如青霉素，并根据细菌学检查结果选用有效的抗生素。⑷支持疗法：并发全身感染时应注意补充水及电解质，为提高机体免疫力可适当给予新鲜全血、血浆或白蛋白。⒉慢性期处理小的肉芽创面可用10%硝酸银烧灼然后涂以抗生素油膏。大的肉芽创面可手术切除或电灼去除肉芽组织。保持脐窝清洁、干燥即可愈合。有分泌物的创面不宜用滑石粉，避免刺激肉芽增生。新生儿脐炎预防 新生儿出生时脐部应采取无菌处理，不可用不洁物品覆益脐部，并要保持脐部干燥。如脐部潮湿、渗液或脐带脱落后伤口延迟不愈，则应作脐局部消炎处理，必要时静脉使用抗生素，以防败血症的发生。普及新法接生，断脐时严格执行无菌操作，做好断脐后的护理，保持局部清洁卫生。


脐炎 预防 预防的关键在于断脐时应严格无菌操作，断脐的用具和结扎脐带的线均要严格消毒。遇有紧急情况，接生时消毒不严，应在数小时内再次重新断脐和严格消毒脐带残端。在脐残端脱落前后，要勤换尿布，保持脐部清洁干燥，每天可用75%的医用酒精涂擦脐残端和周围2-3次。如果有结痂形成，涂擦酒精时应将结痂掀起，从内向外涂擦，才能真正起到消毒的作用。还应注意不可使用龙胆紫、红汞等有颜色的药物，因为药物的颜色可影响脐部的观察；也不要用松花粉、爽身粉等粉状药物，因粉状异物的刺激可引起脐部慢性炎症而形成肉芽肿，不易愈合。如果发现脐部出现红肿或有脓性分泌物等脐炎的表现，应及时去医院就诊。


姜片虫病 描述 姜片虫又叫布氏姜片吸虫，是布氏姜片虫感染所引起的肠道寄生虫病。人因生食附有姜片虫囊蚴的菱、茭白等水生食物而感染。病人常有腹痛、腹泻、消化不良、肠功能紊乱及吸收不良等症状。猪是本虫的保虫寄主，也是主要传染源。本病主要分布于温带和亚热带的一些亚洲国家，如日本、朝鲜、菲律宾及东南亚诸国。在中国多见于东南沿海地区和长江流域各省水源丰富及盛产菱、藕等水生植物的地方。根据20世纪50～80年代的资料，人群中粪检虫卵的阳性率平均为38％，以农民及小学生感染率为高。


姜片虫病 简介 布氏姜片吸虫(Fasciolopsisbuski)属复殖目，片形科，姜片吸虫属，扁形动物门吸虫纲，雌雄同体。成虫长20～75mm，宽8～20mm，厚0.5～3mm，是人体寄生虫中最大的吸虫之一，虫体扁平  姜片虫，状如鲜姜的切片，故名。活时呈肉红色，体表满布皮棘，前端腹面有口吸盘，腹吸盘较口吸盘大，虫卵呈长椭圆形，淡黄色，大小为130～140×80～85μm。卵的外形与肝片吸虫卵极为相似。虫卵随粪便排出落入水中，于适宜的温度(32℃)下经3～4周，卵细胞发育为毛蚴（见图）。毛蚴逸出后在水中游动，钻入第一中间寄主，如半球扁卷螺(Segmentinahemisphaerula)等体内，约一个月内经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴等阶段，最后产生许多尾蚴。尾蚴离开螺体，吸附于第二中间寄主菱、茭白、水浮莲等水生植物上，于数小时内形成囊蚴。囊蚴对外界理化因素抵抗力较强，被人吞食后，幼虫在小肠内脱囊而出，并吸附于小肠粘膜上，摄取肠内营养物质，经1～3个月发育为成虫。除人以外，猪因常以水浮莲等为食，也易受感染。


姜片虫病 简介 姜片虫的吸盘肌肉发达，吸附力强，被吸附的小肠粘膜充血、水肿粘液分泌增多，甚至出现溃疡、小脓肿、出血及炎症，炎症部位可见中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。感染轻者常无明显症状。主要表现腹痛、腹泻、精神萎靡、倦怠乏力。感染严重者肠粘膜广泛受损，影响分泌与吸收功能，导致营养不良、贫血或浮肿。儿童病例可出现发育障碍。大量成虫寄生偶可致肠梗阻。成虫虫体较大，吸盘发达，吸附力强，造成的肠机械性损伤较其他肠道吸虫明显，数量多时还可覆盖肠壁，妨碍吸收与消化，其代谢产物被吸收后可引起变态反应。被吸附的粘膜可发生炎症、出血、水肿、坏死、脱落以至溃疡。病变部位中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，肠粘膜分泌增加。虫数多时常出现腹痛和腹泻，营养不良，消化功能紊乱，白蛋白减少，各种维生素缺乏；还可有腹泻  姜片虫与便秘交替出现，甚至肠梗阻。严重感染的儿童可有消瘦、贫血、浮肿、腹水、智力减退、发育障碍等。在反复感染的病例，少数可因衰竭、虚脱而致死。根据流行学史及生食水生植物的饮食史，结合临床表现，可考虑本病。粪便中检出虫卵即可确诊。治疗的首选药物为吡喹酮，其用量小，效果显著，无明显副作用。其他如槟榔、硫双二氯酚等也有效。


姜片虫病 简介 预防在于加强卫生宣教，不生食菱、藕、荸荠等水生植物，不用青饲料喂猪，加强粪便管理，防止人、猪粪便污染水塘、水沟等。病理改变 可引起变态反应；被吸附的粘膜可发生炎症、出血、水肿、坏死、脱落以至溃疡；病变部位中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，肠粘膜分泌增加；虫数多时甚至肠梗阻。流行病学 本病主要分布在亚洲的温带和亚热带的一些国家。国内除东北、内蒙、新疆、西藏、青海、宁夏等省外，18个省、区已有报道。近几年由于农业生产改革及市场经济的发展，以及养猪饲料和饲养条  姜片虫件的改变，中国各地人和猪姜片虫病流行情况发生明显变化，许多经济发展较快的地区感染率和感染率迅速下降，一些地区出现新的流行点。该病流行决定于流行区存在传染源、中间宿主与媒介，尤其是居民有生食水生植物的习惯者。


姜片虫病 临床表现 可发生炎症、出血、水肿、坏死、脱落以至溃疡；病变部位粒细胞浸润，肠粘膜分泌增加。虫数多时常出现腹痛和腹泻，营养不良，消化功能紊乱，白蛋白减少，各种维生素缺乏；还可有腹泻与便秘交替出现，甚至肠梗阻。严重感染的儿童可有消瘦、贫血、浮肿、腹水、智力减退、发育障碍等。在反复感染的病例，少数可因衰竭、虚脱而致死。并发症：变态反应、肠梗阻、粒细胞浸润。诊断 检获虫卵是确诊姜片虫感染的依据。辅助检查：各种虫卵浓缩法可提高检出率。但诊断为姜片虫病还需考虑寄生的虫数和临床表现，前者可用计卵法得到粗略的印象。虫卵应与粪便中其他吸虫卵如肝片形吸虫及棘口类吸虫卵进行鉴别。1.患者来自有食水菱、荸荠等水生植物的地区，曾有生吃的病史。2.轻者可无症状，或有轻度腹痛，食欲不振，消化不良。重者有腹痛，腹泻，恶心，呕吐，甚至消瘦，浮肿，贫血，肝脾肿大等。3.实验室检查，周围血象嗜酸性粒细胞增高。粪检查有虫卵或见棕红色叶状成虫排出。


姜片虫病 治疗措施 防治原则包括加强粪便管理，防止人、猪粪便通过各种途径污染水体；大力开展卫生  姜片虫宣教，勿生食未经刷洗及沸水烫过的水生植物，如菱角、茭白等。勿饮生水、勿用被囊蚴污染的青饲料喂猪；在流行区开展人和猪的姜片虫病普查普治工作，吡喹酮是首选药物；选择适宜的杀灭扁卷螺的措施。1.驱虫选用下列处方：（1）槟榔30克，打碎后用清水500毫升浸1夜，浓煎1小时，早晨空腹1次服下，连服2～3天。（2）槟榔10克，黑、白五各15克，研为细末，分两包，空腹糖水冲服，连服3～5天。（3）槟榔30克（打碎）、榧子肉30克（打碎），生大黄6克（后下），广木香4.5克冰煎服，连服2～3天。2.调理（1）香砂六君子汤加减，健脾益气，化湿理气，适用于本病轻症驱虫后调理。若纳呆食少，加神曲1。克、谷麦芽各10克；大便推，加山药10克、扁豆衣6克；盗汗者，加龙骨30克（先煎人浮小麦30克。处方举例：党参10克白术10克茯苓10克山药10克扁豆10克半夏10克陈皮6克红枣5枚神曲10克甘草6克（2）八珍汤加减，补益气血，适用于本病重症驱虫后调理。


姜片虫病 治疗措施 若乏力形瘦，加黄芪10克、莲子肉10克；贫血，加制首乌10克、红枣5枚；浮肿，加泽泻10克、苡仁10克。处方举例：黄芪10克党参10克白术10克茯苓10克当归10克制首乌10克熟地10克白芍10克红枣5枚甘草6克预防 加强粪便管理，防止人、猪粪便通过各种途径污染水体；大力开展卫生宣教，勿生食未经刷洗及沸水烫过的水生植物，如菱角、茭白等。勿饮生水、勿用被囊蚴污染的青饲料喂猪。预后 经彻底治疗后，2～4个月内不发生临床症状，以及粪便检查无虫卵即为治愈。无后遗症，但应防止再感染。姜片虫病：病证名。又名赤虫。《诸病源候论》卷十八：“赤虫，状如生肉。”症见肠鸣，腹泻，时或便脓血。多由食生菱角、荸荠等吞入姜片虫的囊蚴所引起。治宜攻积杀虫。用追虫丸或《仁斋直指》芜荑散。吡喹酮治疗姜片虫病能获得很好疗效，一次口服5毫克/公斤体重剂量治愈率可达92%，剂量增至15毫克/公斤体重以上时治愈率可达100%，且具有疗程短（服药一次）、给药方便（口服）、副反应极轻等优点．摈榔、硫双二氯酚、六氯对二甲苯等虽也有疗效但均较吡喹酮为差．


腹茧症 描述 腹茧症(abdominal cocoon) 以小肠被茧状包裹在一层异常的纤维膜内为其特征，故又名先天性小肠禁锢症小肠茧状包裹症包膜内粘连性肠梗阻和小肠节段性纤维包裹症群、腹腔茧状包裹症等。本病为一种少见的、原因不明的特殊类型的肠梗阻。1978年由Foo首先报道并命名。临床上缺乏对其认识，诊断时常较困难。


腹茧症 疾病简介 疾病名称：腹茧症  腹茧症其他名称：疾病编码：ICD-9:568.823ICD-10:所属部位：腹部,所属科室：急诊科,普通外科,腹部外科"腹茧症",于1978年命名，是腹部外科一种比较少见的疾病。其特点是全部或部分小肠被一层致密、灰白色质韧、硬厚的纤维膜所包裹。因其病因不同，临床表现不一，认识上也不一致，相继被报道为“小肠蚕茧包裹症、先天性小肠禁锢症、小肠阶段性纤维包裹症、包膜内粘连性肠梗阻”等。腹茧症是一种临床罕见疾病。其特点是全部或部分小肠被一层灰白色质韧厚硬的纤维外膜包裹。病因不明。临床报道多为青春期女性。本病术前诊断困难，常以腹部包块或肠梗阻为首发症状，主要表现为反复发作的腹痛、腹胀，伴腹部包块，呕吐，不规律排气排便或无排气、排便。患者大多体质衰弱，后期病情严重，术后并发症多，病死率高。


腹茧症 疾病分类 1消化系统疾病1.1本病治疗根据有无临床症状而不同。1.11有症状型多以急性或慢性肠梗阻就诊，包膜的下面有肠管的缩窄环，应以手术为主，彻底切除包膜、充分松解粘连及缩窄环，应以手术为主，彻底切除包膜、充分松解粘连及缩窄环，解决肠梗阻问题。5例患者中有1例全腹脏器包裹成团，似水肿的肠系膜，无法辨认肠管，纤维膜异常肥厚，约30mm，致密坚韧，只能用小圆刀慢慢切开，将其松解，但肠管、系膜间的粘连分离起来还较容易，我们的经验是打开一侧的侧腹膜，游离结肠，将整个“盘状物”翘起，在系膜、肠管间分离直至表面的纤维膜并切除之，这样由易到难的操作可最大限度地避免损伤肠管，也能节省时间，以免在表面无处下手而浪费时间。如少部分小肠分离确有困难，损伤较重，可考虑做肠切除、吻合术。术中因肠管浆膜层有不同程度损伤，加之手术时间较长，术后再粘连、梗阻的几率加大，笔者认为在切除纤维膜，松解粘连及缩窄环后应常规行肠排列术。1.12无症状型多为腹部其他手术时偶然发现（其中1例胆系结石患者，胆总管切开取石），由于其包裹均匀、对称、致密，包裹的脏器无移位，临床上也无肠梗阻的表现，原则上应不做处理。


腹茧症 疾病分类 因为肠管表面的包裹及肠管间的蚕丝网状粘连对肠管的通畅性并无影响，而肠间包膜局部增厚形成的纤维缩窄环压迫肠管，才是导致肠梗阻的真正原因。1.13术后患者肠功能恢复较常规腹部手术患者时间明显延长，5例患者中有1例12天才恢复肠蠕动，要耐心等待，不必急于再次手术，注意营养支持及电解质平衡，可考虑中医中药配合治疗。


腹茧症 发病原因 1不明，可能与下列因素有关。1.1继发于某种腹腔内炎症：Foo等认为本病多发于女性，发病时间常在月经初潮2年内，推测可能系月经血经输卵管反流进入腹腔，诱发亚临床原发性腹膜炎纤维渗出机化所致。Sieck等根据发病的地区性和好发于青少年女性的特点，推测可能系易经生殖道侵入的病原体逆行感染引起腹膜炎的后遗症。但这些推测尚未被证实，而且不能解释男病人的发病，从手术中发现包膜内肠间粘连也有别于一般感染所致腹膜粘连。1.2先天性发育异常：多数学者认为腹茧症是先天性发育异常加上后天因索所致，其理由是包膜很完整、光滑，与壁层腹膜无粘连，一些包膜病理检查证实为腹膜结构，腹内伴发畸形率较高(54.3%)，常为大网膜缺如。由此推测可能系大网膜发育异常或小肠系膜呈双套筒发育所致，造成包膜内肠粘连的原因可能与后天因素有关。还有学者认为腹茧症是一种先天性十二指肠旁疝或结肠系膜疝。1.3药物影响：Seng报道的病例中有服用普萘洛尔(心得安)史，(每日80mg），认为普萘洛尔类β-受体阻滞剂减少了控制细胞正常增生的环磷酸腺苷酸(cAMP)及环磷酸鸟苷酸(cGMP)的比例，导致胶原过度增生和腹腔纤维化。


腹茧症 发病原因 1.4原发性腹膜炎Francis注意到腹茧症在肝硬化、肾炎、恶性肿瘤及心力衰竭伴腹水病人中发生率较高，尤其是肝硬化病人行LeVeen分流术后多见。王荣华则报道结核性腹膜炎病人发病率高。发病机制 小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状、马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。包膜厚薄不均，增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形成缩窄环或束带压迫肠管形成梗阻，肠梗阻发生率约为57%，腹茧症伴腹腔内畸形率较高，约为54.3%，常见的是大网膜缺如或发育不全，肝左叶缺如、游离盲肠等，腹茧症包膜病理检查结果可有两种情况：①纤维式胶原组织呈慢性炎症改变。②腹膜组织综合资料分析病理改变不一，包膜可能来源于腹膜组织。病理生理 镜下观察为正常的腹膜样组织或增厚的纤维结缔组织，可伴玻璃样变及慢性炎症。


腹茧症 临床表现 1症状和体征：平常病人并无症状，92%的病人以肠梗阻就医，其中亚急性和慢性肠梗阻占71.4%，一些病人是在腹部手术时偶尔发现本病。部分病人伴有腹部包块，发生率为69%。临床特点：①青年女性，有不明原因的肠梗阻。②既往有类似发作史，可自行缓解。③常表现为腹痛及呕吐，但缺乏肠梗阻的四大典型症状。④触诊腹部有无压痛的包块，质地软。2腹茧症术前很难确诊，几乎均为术中诊断，对于青少年女性，既往无腹部手术史及腹膜炎或长期服药者，出现肠梗阻和腹部包块时应疑本病。


腹茧症 诊断鉴别 1医技检查1.1实验室检查：组织病理学检查可表现为为纤维或胶原组织，呈慢性炎症改变。1.2B超检查：提示肿物为粘连的肠管，外被有弱回声组织，不能观察到有无腹水及包裹肠管有无蠕动。1.3X线钡餐检查：可见小肠受压、紧缩、小肠整块移动或回肠末段狭窄等征象，钡剂通过小肠的时间明显延长，短缩的肠系膜及纤维内壁的粘连可使小肠出现类似结肠袋样的征象。1.4CT检查：可了解腹块内为折叠之小肠，肠管狭窄为增厚的腹膜所包裹。2诊断依据2.1无手术史，有较长反复发作不全肠梗阻病史的中青年。2.2全腹中度膨胀，不对称，可触及一整体、光滑、压之不缩小的包块，表面闻及肠鸣音。2.3X线可发现全部或部分小肠聚拢于某一部分，位置固定。2.4B超可见内有肠管的肿块。[1]疾病治疗 1治疗原则1.1腹茧症治疗以手术为主，距包膜基底1cm处切除包膜或切开包膜固定于侧腹壁，有粘连、缩窄环充分松解，彻底解除梗阻使小肠解剖复位或附加肠排列等。绝大多数病人术后症状消失，少数病人遗留症状，可继续服用泼尼松、维生素B1治疗可缓解症状。术中应仔细观察肠管与肿块的关系，切忌包膜内小肠整块切除或误当肿瘤切除，导致短肠综合征发生。


维生素D中毒 描述 维生素D中毒症是医源性疾病之一,其中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D。早期症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。可头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，可有轻度贫血。疾病概述 严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕妇早期维生素D中毒可致胎儿畸形。辅助检查：血清25羟D增高，血钙升高，血磷及碱性磷酸酶正常或稍低，血浆胆固醇正常或升高。维生素D中毒的可靠X线征是：尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应；皮质骨松化或骨质疏松；尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏；骨干皮质增厚致密；腕骨化骨核钙化环增厚硬化。


维生素D中毒 疾病描述 近年来屡有因维生素D摄入过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视，维生素D中毒多因以下原因所致：①预防量过大，每日摄入维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注。②误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D，维生素D中毒剂量的个体差异大，一般小儿每日服用500—120μg（2万IU—5万IU）或每日50μg/kg或每日50μg/kg（200IU/kg），连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日100μg（4000IU）连续1—3月即可中毒。③短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病。症状体征 早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘，体重下降。重  正常的红细胞症可出现惊厥，血压升高心律不齐，烦渴，尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒、尿中出现蛋白质，红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。


维生素D中毒 病理生理 当机体大量摄入维生素D时，使体内维生素D反馈作用失调，血清1，25—（OH）2D3的分泌增加，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素（CT）调节使血钙积  肾钙化淀于骨与其他器官组织，影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩，慢性肾功能损害，钙盐沉积于小支气管与肺泡，损害呼吸道上皮细胞引起溃疡，或钙化灶，如在中枢神经系统心血管等重要器官组织出现较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。诊断检查 有维生素D过量的病史，因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安，多汗水等于，应仔细询问病史加以鉴别。早期血钙升高>3mmol/L（12mg/dl）尿钙强阳性（Sulkowitch反应）尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞，白细胞管型。X线检查可见长骨干骺端钙化带增宽（>1mm）致密、骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化，颅骨增厚，呈现环形密度增深带，重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶，可出现氮质血症，脱水和电解质紊乱，肾脏B超示肾萎缩。


维生素D中毒 治疗方案 疑维生素D过量中毒即应停服维生素D，如血钙  口服氢氧化铝过高应限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入，加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出，口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用降钙素，注意保持水、电解质的平衡。疾病预防 控制预防量，注意维持水、电解质平衡。家长在给孩子服用维生素D时应按医嘱服用,不可随意加量。如已出现D中毒的现象,应立即去附近医院就诊,停服维生素D,并吃含钙少的食物,少晒太阳。必要时按医生的嘱咐服药,增加钙的排泻,减少钙的吸收,逐渐使病情好转。


维生素A过多症 描述 维生素A过多症是由于一次摄入大量的维生素A，引起急性维生素A中毒，表现为在24小时内即引起暂时性的颅内压增高。出现恶心、呕吐、嗜睡、前囟隆起等症状。停用后症状可渐消失。疾病概述 如长期摄入较大量的维生素A或鱼肝油，也会出现维生素A过多症，表现为食欲减退、皮肤痒、毛发脱落、易激动、骨和关节疼痛等症状。治疗方法首先应停止应用维生素A及其制剂，直到症状缓解。症状体征 成人急性中毒症状常在食用中毒剂量后数小时发病，出现恶心、呕吐、严重头痛、视物模糊或复视、眩晕、迟钝、嗜睡等，次日起渐出现皮肤脱屑，范围扩展而变得广泛。婴儿急性中毒的表现为嗜睡、呕吐和颅内高压引起的前囟膨出。慢性中毒表现为皮肤干燥、粗厚、脱屑伴瘙痒、口唇干裂、弥漫性脱发、头发变粗，并累及其它终毛和毳毛，而毛囊角化、红斑和紫癜较少见，偶见斑状或弥漫广泛色素沉着。其它有疲劳、困倦、烦躁、头痛、厌食、神经炎，亦可发生类似严重忧郁症或精神分裂症样的改变。骨关节有疼痛、压痛、骨质增生、四肢肿胀、活动受限。因肝损害而有肝脾肿大、门静脉高压和腹水。婴儿慢性中毒尚有体重下降。


维生素A过多症 疾病病因 曾报道探险家进食北极熊肝、海豹肝和鲨鱼肝而发生急性中毒症状，因这些动物肝维生素A含量极高，如北极熊肝每克含维生素A高达13000～18000IU。现今多为意外或误用大剂量维生素A而致急性中毒。长期大量补充维生素A，或用大剂量维生素A长期治疗皮肤病，如鱼鳞病及一些角化过度性皮肤病，可发生慢性中毒，如每天摄入维生素A5万～50万IU以上，可发生中毒症状。病理生理 在细胞的组织培养过程中发现，过多的维生素A能破坏细胞膜、细胞器(如线粒体和内质网)以及核膜。怀孕早期的母鼠接受大剂量维生素A，其后代出现颅骨和脑的畸形。过量维生素A可使甘油三酯堆积在肝脏，引起脂肪肝；亦能拮抗维生素K在肠道吸收，导致凝血酶原的减少和凝血时间延长；且能影响骨的生长，从而产生一系列临床症状。诊断检查 实验室检查：患者血浆维生素A含量明显增高。X线：显示长骨骨膜下有新骨形成，软骨破坏。治疗方案 合理和正确补充维生素A。使用维生素A治疗皮肤疾病，一旦出现中毒症状，应停用维生素A和忌食维生素A含量高的食物(如动物肝)，症状可在几周内渐消失。


正中囊肿 疾病名称 正中囊肿疾病分类 口腔科疾病概述 正中囊肿系指位于上颌或下颌中线区的囊肿。症状体征 囊肿多见于青少年。初期无自觉症状。若继续生长，骨质逐渐向周围膨胀，则形成面部畸形，根据不同部位可出现相应的局部症状。疾病病因 位于切牙孔之后，腭中缝的任何部位。X线片上可见缝间有圆形囊肿阴影。亦可发生于下颌正中线处。诊断检查 可根据病史及临床表现。X线检查对诊断有很大帮助。囊肿在X线片上显示为一清晰圆形或卵形的透明阴影，边缘整齐，周围常呈现一明显白色骨质反映线，但角化囊肿中有时边缘不可不整齐。治疗方案 一旦确诊后，应及时进行手术治疗，以免引起邻近牙的继续移位和造成咬合紊乱。一般从口内进行手术，如伴有感染须先用抗生素或其他抗菌药物控制炎症后再作手术治疗。术前应作X线摄片，以明确囊肿的范围及邻近组织关系。


电解质紊乱 概述 利用透析纠正体内电解质与维持酸碱平衡[1]血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。


电解质紊乱 电解质项目 1.钠代谢钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。


电解质紊乱 电解质项目 主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。


电解质紊乱 电解质项目 肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。（2）高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。2.钾代谢钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。


电解质紊乱 电解质项目 钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。


电解质紊乱 电解质项目 钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；⑥缺钾则伴有低血钾；⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。


电解质紊乱 电解质项目 临床观察怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。


电解质紊乱 电解质项目 此外，血浆稀释也可形成低钾血症。高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。3、电解质紊乱-危害水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。4、电解质紊乱-预防日常应该多喝水，以避免脱水。此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。


电解质紊乱 电解质项目 [2]5、电解质紊乱-症状一些常见症状：疲劳肌肉抽筋肌肉痉挛虚弱烦躁不安恶心眩晕意识混乱昏厥易怒呕吐口干撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷心率慢癫痫发作心悸低血压肢体缺乏协调


无精子症 描述 无精子症乃指病人的精液中没有精子，世界卫生组织在男性不育的诊断检查及处理手册指明：无精子症是指精子密度等于0，即使将精液离心后检查亦不能发现精子。如果在常规检查没有发现精子，但将精液标本离心后还能找到少许精子则称Crypt-ozoospermia。临床上通常3次离心镜检精液仍未见到精子，同时，排除不射精和逆行射精后方可确诊为无精子症病人。


无精子症 疾病概述 无精子症（azoospermia）是指多次精液检查(一般3次以上)均未发现精子者。本病是男性不育的原因之一。必要时可做睾丸活检、精道造影、内分泌激素放免测定等，以协助鉴别阻塞性无精子或先天性无精子。无精子症[1]多由于先  无精子症天不足，禀赋薄弱，肾精亏损，命火衰微；或由于后天失调，虚损太过，脾失运化，精血乏源；湿热素盛，瘀阻，闭塞精道；或先患痄腮，少阳之疫毒下流厥阴，而余毒留恋，精虫难生而导致无精子症。辨证首先辨虚实。虚证多由肾虚，常伴有性欲减退、阳痿、早泄、腰酸膝软等。实证多由瘀热，常伴有性欲正常或亢进，睾丸肿痛，血精等。总的治法以补肾添精，清热化瘀为主。引起睾丸生精功能障碍的常见原因有：无睾症。睾丸是生产精子的唯一场所，没有睾丸，精子的产生也就无从谈起。由于没有睾丸，也就没有任何治疗价值，就完全没有必要服用任何药物；双侧隐睾。这种情况是睾丸没有到应该到的阴囊，停留在腹腔由于温度比阴囊高多了，精子根本没有办法生成，也会发生无精子。


无精子症 疾病概述 这种情况可以通过手术治疗，需要说明的是，治疗时间越早，效果也就越好；先天性曲细精管发育不全（又称之为Kline－Felter综合征），这也是发育方面的原因，虽然睾丸的位置没有问题，但精子生产同样存在问题。在现实生活中应该避免一切使睾丸温度增高的因素；食用棉籽油。该油中含有一种成分叫做棉酚，这种成分可以抑制精子生成，因此人们用以男性避孕，可要是打算生育的男性吃多了，就会发生精子减少，甚至消失。如果吃的棉籽油过多，停止之后还难以恢复正常；精索静脉曲张。这种情况会严重影响睾丸的血液供应，进而影响睾丸的生精功能，也会发生精子大量减少甚至会消失。及时手术或者药物治疗（轻度者）可望大部分患者恢复生育功能。


无精子症 病理分类 睾丸前性指睾丸本身功能正常，但由于下丘脑和（或）垂体内分泌功能紊乱而继发引起睾丸不发育或不生精。典型  无精子症的病例如特发性低促性腺激素型性腺功能低减症。这是一种先天性疾病，下丘脑完全或部分缺乏释放促性腺激素释放激素的功能。人体存在一个下丘脑－垂体－睾丸性腺轴，一旦最高环节出现故障，必然连续影响到下面环节，垂体不能释放促性腺激素，睾丸就不能发育，不能分泌雄激素，因而就不能产生精子。睾丸性指睾丸本身因各种原因导致其丧失产生精子的能力。最常见的有克氏综合征，隐睾，还有支持细胞综合征，这种病人睾丸中只有支持细胞，而没有生精细胞；精索静脉曲张造成的睾丸萎缩、变软、生精障碍。继发于腮腺炎的双侧严重睾丸炎是散发性无精子症的原因之一。睾丸后性精子运输管道梗阻或先天性缺如，例如：附睾结核、双侧附睾炎、双侧输精管合并精囊缺如、射精管梗塞等。这样睾丸虽然产生出大量精子，却不能排到体外来，因此精液中无精子。在鉴别患者属于哪类无精子症时，首先要进行病史采集和体格检查，特别注意第二性征和生殖器官的发育，由此可判断有无内分泌功能障碍。