妊娠期肝内胆汁淤积症 流行病学与遗传学问题 发病率ICP在各个国家的发病率有很大差异，北欧的瑞典、芬兰、南美的智利、玻利维亚是高发地区，瑞典为2．8%～4．2%，其中妊娠瘙痒为1．6%～3．2%，妊娠合并肝内胆汁淤积为1．2%。智利的发病率最高，妊娠瘙痒高达13．2%，妊娠合并肝内胆汁淤积发生率为2．4%。Reyes发现智利的Araucanian印第安混血种人的ICP发生率最高，妊娠瘙痒高达22．l%，妊娠合并胆汁淤积性黄疽高达5．5%。提示了此病的发生与种族因素及遗传学有关。我国重庆、上海等地区的发生率亦高，这是一个值得注意的问题。家族性不少文献报导ICP有家族性发生的倾向。1965年Hcfzbch报告1例典型的家族性ICP病例，患者第一，二，三次妊娠均有严重瘙痒，第四胎为ICP，产后恢复正常，但在服用避孕药norethindrone及mestranol后黄疽重视，停药20天后消退，患者母亲6次妊娠均有瘙痒，其姊2次妊娠亦均有黄疽，分娩后消退。1976年DePagier报道一个家族四代133名成员中，有4例发生ICP有9例在孕期出现病痒或黄疽，有2例在口服避孕药后出现瘙痒。


妊娠期肝内胆汁淤积症 流行病学与遗传学问题 1983年又对一个五代50人容易发生ICP的家族中的三代18岁以上的男性和女性作了详细研究，对其中临床上有迹象的对象（包括男性）进行口服固醇类激素激惹试验和组织相容性试验，结果表明ICP的亲代遗传是按照孟德尔优势遗传的模式进行的。因此Holzbach认为本症确有遗传的特点，家族中的男性可以是携带者，其表型是被抑制的。基因研究出于对ICP有遗传可能的考虑，1996年Mella报告以DNA扩增方法研究智利的26名无血缘关系的复发性黄疽及30名无血缘关系的正常孕妇，发现在HLA－DPB10412等位基因上，ICP组的出现频率（69%）高于正常妊娠组（43%），不过无统计学差异。虽然本研究没有十分明确的结论，但从遗传学方面已开了以分子生物学水平研究本病的先河。


妊娠期肝内胆汁淤积症 病理变化 光镜检查肝结构完整，肝细胞无明显炎症或变性表现，仅在肝小叶中央区有些胆小管内可见胆检，胆小管直径正常或有轻度扩张。小叶中央区的肝细胞含有色素，并可见嗜碱性的颗粒聚集。由于病变不明显有时可被忽略。电镜检查细胞一般结构完整，线粒体大小、电子密度及其分布均正常，粗面内质网、核糖体及糖原的外形和分布亦属正常；光滑内质两轻度扩张，其主要病理表现在肝细胞的胆管极，溶酶体数量轻度增加，围绕毛细管的外胞浆区增宽，毛细胆管有不同程度的扩张，微绒毛扭曲、水肿或消失。管腔内充满颗粒状的致密电子物质（可能为胆汁）。


妊娠期肝内胆汁淤积症 临床表现 ICP在妊娠中、晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疽同时共存，分娩后迅速消失。瘙痒瘙痒往往是首先出现的症状，常起于28～32周，但亦有早至妊娠12周者。戴钟英等报道的250例中，除去开始时间不详的6.4%以外，瘙痒起始于早期妊娠（孕12周以前）中期妊娠（1－2周）及晚期妊娠（28～40周）者各占1．2%23.2%及69.2%。瘙痒程度亦各有不同，可以从轻度偶然的直到严重的全身瘙痒，个别甚至发展到无法入眠而需终止妊娠。手掌和脚掌是瘙痒的常见部位，瘙痒都持续至分娩，大多数在分娩后2天消失，少数名1周左右消失，持续至2周以上者罕见。黄疸瘙痒发生后的数日至数周内（平均为2周）部分患者出现黄疽，在文献中ICP的黄疸发生率15%～60%，吴味辛报告为55.4%，戴钟英报告为15%。黄疸程度一般轻度，有时仅角膜轻度参染。黄殖持续至分娩后数日内消退，个别可持续走产后1月以上；在将发生黄值的前后，患者尿色变深，粪便色变浅。其他症状发生呕吐、乏力、胃纳不佳等症状者极少。


妊娠期肝内胆汁淤积症 实验室检查 SALT和SAST大多数ICP患者的SALT和SAST均有轻度升高，吴味辛报道的134例中测定SAIT的111例，异常者81例，平均为121U；戴钟某报告的250仅中均作SALT检查，升高者（>4OU，赖氏法）216例（86，4%），平均在101.6U，其中超过200U者较少，Riszkowiski报告的43例中单纯ICP29例，其SALT及SAST平均各为14lU及69U，ICP合并尿路感染者15例，SALT及SAST平均各为149U和73L。根据多数学者意见，SALT较SAST更为敏感。胆红素在早期文献中，ICP患者的血清胆红素水平明显升高，1966年Haemmerh报告29例血清胆红素水平均有升高，总胆红素最高者达137umol/L，直接胆红素也达85．5umol/L；1968年Roszkowski报告的43例，血清总胆红素平均为30．78unol/L，直接胆红素为22．2umol/L。


妊娠期肝内胆汁淤积症 实验室检查 但在晚期对ICP的研究中，胆红素升高者无如此之多，如吴味辛报告中作胆红素测定者1门问，总胆红素升高者66例，其中单纯瘙痒者11例，兼有黄疸者55例，平均为37.45umol/L（18．47～218．88umol/L）；一分钟胆红素测定的89例中，升高者59例，其中单纯瘙痒各8例，兼有黄疸者5l例，平均为16．93umol/L（4．62～52．33pnol/L）。戴钟英报告的176例ICP－1．69mg%，最高者为50mg%，1分钟胆红素升高者28例问5．9%），平均为0．69mg%。碱性磷酸酶（AKP）ICP患者AKP值常升高，吴味辛报告的134例中曾测定AKP升高者98例，81例值升高，其中单纯瘙痒者29例，兼有黄疽者52例。Friedl。ender（1967）报告103例中测定AKP者24例，升高者22例（92%）。但由于正常孕妇中AKP值升高者较多，其中部分为胎盘分泌的同功酶，因此该项测定在诊断ICP时并无明显价值。


妊娠期肝内胆汁淤积症 实验室检查 胆汁酸  妊娠期肝内胆汁淤积症胆汁酸（bileacid）是胆汁中胆烧酸的总称，人类的胆汁酸主要有两种二胆酸（cholicacid）及鹅脱氧胆酸（henodexycholicacid，CDCA）；在结肠中，细菌可将胆酸转变成脱氧胆酸（deoxycholicacid，DCA），并可将鹅脱氧胆酸转变成石胆酸（lithocholieacid），脱氧胆酸和石胆酸都是次级胆酸。在肝细胞损伤或肝分泌功能减退时，胆酸排泄不畅，因之在周围血清中积累。1966年Sjovall首次报道了妊娠痒患者的血清胆酸水平。70年代以来，因胆汁酸来研究ICP的文献较多。Laatikainen（1977）及Heikkainen（98）报告在芬兰的正常孕妇CA无明景变化，十均值为0．5～0．6umol/L；CDCA浓度则随妊娠月份增加而逐渐上升，自妊娠16周的0．25umol/L．上升至妊娠4O周的0.7umol/LCA：CDA为I：1左右，DCA在妊娠期间无明显变化（0．4～0．5umol/L）。故总胆汁酸浓度为1．7～3．4umol/L。


妊娠期肝内胆汁淤积症 实验室检查 ICP患者的CA及CDCA一般于妊娠30一32周后逐步升高，至妊娠40周时，各增加20倍及10倍，CA均值为9．64Pmol/L，CDCA为4.74umol/L，DCA为1．07umol/L，CA:CDCA=2：1。妊娠合并单纯瘙痒而无肝功能损害者，CA均值有轻度升高，少数患者可高于正常值的上限。〔诊断及鉴别诊断〕对ICP的诊断，具体可按以下标准：①在妊娠期出现以皮肤瘙痒为主的主要症状；②肝功能异常，主要是血清转氨酶的轻度升高，谷丙及谷草转氨酶大约达100单应左有，超过200单位以上者较少；③可以伴有轻度黄疸，血清胆红素约在1．1～5mg/dl；④患者～般情况良好，无明显呕吐、食欲不佳、虚弱及其他疾病症状；⑤一旦分娩，瘙痒迅速消退，肝功能亦迅速恢复正常；6、胆酸水平升高。在鉴别诊断上，主要是妊娠合并病毒性肝炎。


妊娠期肝内胆汁淤积症 诊断 对ICP的诊断，具体可按以下标准：1、在妊娠期出现皮肤瘙痒为主的临床症状；2、肝功能异常，主要是血清SGPT或SGOT的轻度升高，大约达60—100U，超过200U较少；3、可伴有轻度黄疸，血清胆红素约在1.1—5mg/dl；4、患者一般情况良好，无明显呕吐、食欲不振、虚弱及其他疾病症状；5、一旦分娩，瘙痒迅速消退，肝功能亦迅速恢复正常，黄疸亦自行消退；在以上症状及体征中，瘙痒是最重要的，可表现为脐周瘙痒，以后逐渐加重，故每次产前检查时均应询问有无瘙痒，若有，则再查SGPT，以免漏诊。临床上，瘙痒症状，SGPT的高低及黄疸的有无均与围生儿预后有一定关联，因之我们建议根据临床表现将ICP分成轻型与重型两种，以便于对其监护及处理。1、轻型：瘙痒轻，局限于躯干，SGOT轻度升高，但在90U/dl以内，无黄疸。2、重型：明显瘙痒，遍及全身，可有抓痕，SGPT>90U/dl，可见黄疸，或胆红素>1mg/dl.在鉴别诊断上，主要是妊娠合并病毒性肝炎，本病常有消化系统症状，SGPT及胆红素升高明显，病程并不随妊娠终止而迅速好转或结束，故区别该两病并不困难。[1]


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 早期诊断Heikkinen（1983）对正常孕妇及ICP患者CA、CDCAC及DCA血清浓度的研究中发现于症状出现前即已进行观察的8例ICP，其CA、CDCA及DCA在妊娠32周已超过正常值的上限，CA：CDCA的比值大干1，此8例当CA开始升高时仅4例有轻度瘙痒，SALT增高者4例，故CA值的升高，CA：CDCA>1及SALT活性增加对早期诊断有一定的意义，但其实用价值不大，难以在临床上推广。早期诊断上要依靠对ICP的重视，例如每次产前检杏时医师要常规询问是否有瘙痒；如有瘙痒，及时跟踪作SGPT检查，这对早期诊断有较大意义，各个医院产妇中ICP的发生率差异较大，很可能和产前检查是否重视ICP以及细致地询问、检查有关。胎儿监护由于ICP孕妇的胎儿常在产前突然死亡，1976年Garoff8例ICP患者分别用尿E3、HPL及AFP对胎儿监护，发现结果正常者并不能除外发生胎儿窘迫的可能，而结果异常者则需作进一步观察，故其价值有限。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 目前对ICP胎儿的监护，一般认为胎心监护比较可靠，1981年Ammala  妊娠期肝内胆汁淤积症报告用胎儿监护仪观察胎心率（FHR）的短程变异（shorttermvariabilit）以预测ICP患者的胎儿窘迫。在64例ICP中，发生胎儿窘迫合5例。而FHR短程变异阳性者9例，其中属真阳性（发生胎儿窘迫）4例，其敏感度为80%，预测值为44%，故有一定意义。1982年Shaw对ICP患者亦以NST作每H监护，测胎儿肺成熟及时引产，18例胎儿均存活。1984年Laatikainen对117例ICP患者亦以NST进行监护，妊娠35周前每周一次，35～37周时住院每日作NST监护直至分娩为主，该117例中仅发生死胎1例，围产儿死亡率仅为0．75%，回顾10年和20年前，其围产儿死亡率各为6．4%和24%，所以围产儿死亡率的降低与监护有关。近年来对用NST监护亦有不同意见，1994年，Rioseco的研究表明，ICP患者NST异常发生率与对照组相同，因此在产前是否应按每周一次、两次甚至在妊娠35周以后每日常规作NST监护尚待保留态度，另外1994年Guerr。等对ICP患者中有黄疽者。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 无黄渲者及正常孕妇的血液流速进行研究，他们发现子宫动脉、脐动脉及胎儿脑动脉的血流指数在以上3组孕妇小并无小者。问题是ICP患者的胎儿在宫内的变化往往十分突然，他们仍主张积极地监护，包括NST及胎动计数，根据多年的经验，瘙痒严重，特别是黄疸明显的孕妇，其胎儿死亡率高，因此，对该类患者住院后，我们便及早给以每日地塞米松10mg，静脉注射，连续3犬，以后每周重复，当已达37周时即主动干预，以剖宫产终止妊娠，对上次妊娠因ICP而胎儿成新生儿死亡者采取更为积极的手段，当妊娠达35周时即考虑终止妊娠。因此，ICP因产儿死亡率逐年下降，1%4年时为67．6%，1985～1986年及1987～1989年各为33．1%及17%，至1990年后已无因CP而发生围产儿死亡者，1994年Rrite及Rioseco等都认为及时积极干预有助了改善围产儿的预后。药物1．&-腺式基一L一蛋氨酸8一腺论基一L一蛋氨酸（S－Adenosyi－L－Meothionine，SAM）已经实验证明可使小鼠对雌激素导致的肝脏胆汁淤积和结石生成有改善作用。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 对人类，SAMe可通过甲基化对雌激素的代谢物起义活作用，它刺激膜的磷脂合成，通过使肝浆股磷脂成分的增加防止雌激素所引起的胆汁淤积。1984年Freeza用800mg/d静脉注射使瘙痒减轻，SALT及胆红素均明显下降，血清胆汁酸如显著减低，停药后大约1天有复发，如用SAMe200mg/d静脉注射效果不著。1988年Freez。等又报告在自愿者人体试验中证实SAMe可以保护雌激素敏感者的肝脏，并使胆固醇指数正常化，因此SAMe是一种生理解毒剂。1990年则masia等以SAMe800mg/d静脉注射，16日为一疗程，除减轻侵痒、改善肝功能外，并可降低早产率，他认为这是治疗ICP的安全有效的首选药物，但1991年RibanItk用SAMe并未获得理想效果，因此该药的效果尚待进一步评估。2．乌素脱氧胆酸乌索脱氧胆酸（ursodeoxy－chohcacid，UDCA）又名熊脱氧胆酸，其作用机制尚不明确，可能是改变胆汁酸池的成分，替代肝细胞膜片对细胞毒性大的有流水性的内原性胆汁酸，并抑制肠道对硫水性胆酸的重吸收，降低血胆酸水平改善胎儿环境。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 1992年Palma对第一组5名ICP每日口服UDCAIg，共20日，第二组另3名每日服1g，20日后间断14日后。再服20日，患者的瘙痒，血中总胆盐及转氨酶均有明显好转，后一组在治疗期间，瘙痒症状及肝功能均有明显改善，停药后又有反复，但第二疗程时又有改善，该药对母、儿均无副反应，产后5个月随访时，婴儿表现良好，因之疗改可以肯定。3．地塞米松，地塞米松（dexamethazone）能通过胎盘抑制胎儿肾上腺脱氢表雄酮的分泌，减少雌激素上成以减轻胆汁淤积，地塞米松还能促进胎肺成熟，以避免导产而发生的新生地呼吸窘迫综合征，1992年Hirvioja报告对10例28～32妊娠周的ICP，每日口服12mg地塞米松，共7大，在后3天减量致全停药，结果所有病员瘙痒都减轻或消失、用药后1天，血清雌三醇即明显减少，用药后4人，血清雌二醇。总胆汁酸均明显降低，因此，可以用为治疗ICP的药物。4．消胆胺消胆胺（cbJestyramine）是一种强碱的离子交换树脂，在肠腔内它与胆酸结合，形成～种人被吸收的复合体，因此防止胆酸重复进入肝-肠循环，而使血清腿酸水平降低。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 Heikkinen曾用消胆胺18g/d，治疗ICP患者，7例中5例瘙痒症状减轻，血CDCAA水平有所下降，且CA水平变化小，停药后症状又复发。5．苯巴比妥本巴比妥是一种酶诱导剂，它比位肝细驰微粒体增加葡萄糖醛酸结合的能力及肝脏消除胆红素的功能，使胆红素下降，同时，它还可以增加胆小管胆汁酸分泌的速度，并通过改变胆固醇-7a一水解酶的活性以影胆汁的生成，1982年Heikkinen用苯巴比妥100mg/d治疗12名ICP患者，6例瘙痒有不同程度减轻，SGPT轻度下降，但血CA和CDCA水平改变不大，Heikkinen认为它可能是神经通过的镇静作用而减轻瘙痒症状。预后直至70年代中期甚至80年代初期，不少妇产科或肝脏病专著还认为ICP对母婴无不良影响，但实际上早在1960年Haenlnoe由总结文献中复发性黄疽就提到早产及早产婴死亡问题，70年代中期以后，学者们普遍注意到ICP对胎儿领后有一定影响。Reid明确提出ICP的早产双胎窒息是危及胎儿生命的重要因素，他所报告的56例ICP中，围产儿死亡率高达11%。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 ICP对妊娠预后的影响主要在以下几方面：（－）早产1966年Haemmerh报告的18例ICP患者，共有43次妊娠，23次以早产为结局，其中22次早产集中干8名患者。Fridelaender报告的103例ICP早产儿（<2500g发生率为33%；，围产儿死亡率高达19%。1976年Reid报告56例ICP，活产50例中早产18例，早产率36%；体重<2500g者13例，围产儿死亡率11%。我国吴味辛报告的134例中早产24例（18%），围产儿死亡率为6%，1981年Heihinen报道30例子常妊娠的孕期为40．2周，45例ICP的孕期为38．2周，1984年Laatikainen报告的117例ICP平均孕期为33.5周；1987年戴钟英等报告的250例ICP，平均孕期为38．7周，早产34例（13．60%），新生儿体重<2500g者21例（8．2O%）以上数字均说明ICP的早产发生率确有明显增高。关于发生早产的原因，Laatikainen认为ICP孕妇妇的胎儿无能力将胎盘大量生产的16－a一羟基去氢表雄酮，转变成情性较大的雌二醇，因此，大量的DHAS通过胎盘的其他途径变成具有活性的雌2醇而导致早产。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 近来，动物实验表明胆酸能增加小鼠的子宫肌收缩力，胆汁酸还可以促进前列腺素的释放，以致诱发子宫收缩，发生早产。（二）胎儿窘迫Reid报告的56例中，6例死胎，围产儿死亡率为11%。活产中5例因头盆不称作剖宫产，余45例中，羊水严重污染者12例（27%），胎心率<100bpm者8例，其中妊娠瘙痒合并黄疸者的死胎和胎儿窘迫发生率远较单纯瘙痒者为高Garoff报告的84例ICP中，胎儿窘迫发生率为21%，羊水粪染者33%，胎儿心动异常者12%Aggar评分<6者8%。吴味辛报告134例围产儿死亡8例，其中死胎5例，均突然发生在临产前死胎1例，胎儿窘迫需抢救者10例，1985年戴钟英报告1984年其全年围产儿死亡32例，围产儿死亡率为15．67%，而74例ICP中有5例死于IC（67．6ryoo），其中4例为死胎或死产，均在临产将开始前或临产中死亡。根据以上资料可见ICP的胎儿窘迫发生率确较一般为高。1977年Laatikainen对86例ICP根据其血清胆酸水平的升高程度将其分为三组，发现胆酸水平E高，胎儿窘迫发生率亦愈高。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 1984年Laatikainen又报告117例ICP，再次证明血清胆酸水平愈高，胎儿窘迫率也愈高，因此动态地测定血清胆酸水平可以作为观测ICP患者胎儿预后的一种有效方法。发生胎儿窘迫的原因至今未明确。Laatikainen（1975）研究ICP孕妇与胎儿血清胆酸水平的关系41例（1例双胎）ICP中有胎儿窘迫表现者16例其对照组中脐血CA水平为0.94ug/ml，CDCA为0．88ug/ml，而ICP胎儿脐血CA为3．74ug/ml,CDCA为1．90ug/ml，与ICP孕妇血清CA及CDCA比较，ICP胎儿脐血的CA及CDCA虽低于ICP5妇，但问明显地高于正常胎儿；ICP胎儿脐血CA高于3．74ug/ml的22例中，有胎儿窘迫12例，低于3．74ug/ml的20例中，仅4例有胎儿窘迫表现动物实验也证明若予以口服或静注射胆酸可导致且细胞损伤。因此，认为母体发生ICP，可使胎儿体内胆酸升高，对胎儿健康有不良影响，同时，胎儿固醇类物质代谢的改变亦可导致胎儿出现窘迫。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 1991年Sepulvea等报告用不同浓度的胆酸对游离的绒毛静脉的作用作了研究，他们发现浓度与血管收缩有一定关系，高浓度时，血管收缩明显，因此重度ICP（高胆酸血症）可使血管痉挛阻力增加，血流量减少，氧交换下降而导致胎儿宫内窘迫。Reid则从ICP死婴尸检中发现其内脏严重缺氧，但胎儿并无宫内生长迟缓及胎盘血流灌注不足的表现，故缺氧可能因代谢障碍所致。但是近年来人们认为ICP患者的胎儿窘迫与绒毛间腔的减少有一定关系，1980年Costoya等通过光镜及电镜的观察发现ICP患者的胎盘中合体细胞增多，绒毛基质稀疏水肿，合体滋养层增厚，细胞滋养层细胞数明显增加。Costoya认为虽然尚难确定这些病变是原发还是继发的，但是滋养细胞肿胀、数量增多，绒毛基质水肿，绒毛间腔缩小，因此绒毛间腔的母体血流量亦减少，从而可导致胎儿缺氧。1987年刘伯宁等对20例ICP胎盘作了组织计量以测定各项参数，包括胎盘容积百分比。绒毛表面面积及绒毛胎儿毛细血管表面面积，并以无妊娠并发症胎盘20例作为对照，发现ICP组的绒毛间腔较正常对照组明显缩小，P0．1，因此，可以认为绒毛间腔狭小，也可能是导致ICP围产儿死亡的重要原因。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 （三）产后出血Reid报告ICP阴道分娩的50例中，出血>500ml者10例(2%)，其中>2000ml者5例。Friel。ender报告103例ICP患者产后出血>500ml者14例（14%）。1988年侯丽蓉等对158例ICP产妇产后出血进行观察，并随机取158例与ICP产科条件相当的非ICP产妇作对照，ICP组在产后24小时内出血>400ml者20例（12．7%），对照组仅为8例（5．l%），ICP组平均出血量为234ml，对照组为177．lml，其差别有显著意义。Reid认为ICP孕妇胆汁的胆盐分泌量不足，维生素K的吸收量减少，使肝脏合成凝血因子2、7、4、10量亦减少而导致产后出血，故对ICP孕妇在妊娠晚期可给以适量的维生素K治疗。（四）产科并发症1．ICP合并妊高征1987年戴钟英在总结250例ICP时发现其中合并妊高征者竟达60例（24%），继而黄亚绢总结1986～1994年10243次分娩中有ICP451例（4．4%），妊高征有901例（8．8%），ICP与妊高征共存者79例（0．77%）。


妊娠期肝内胆汁淤积症 治疗 在ICP组中妊高征的发生率为0.52%，而妊高征组中ICP的发生率为8.72%，与普通人群中ICP及妊高征的发生率比较，均明显升高；ICP妊高征及ICP合并妊高征三组的围产儿死亡率各为1.881%、1.33%及5.952%，后者明显高于前两者，对于ICP同时并发妊高征者，必须更为积极处理，包括对胎儿的监护，迅速促肺成熟，并适时选择剖宫产终止妊娠。


H型高血压 基本概述 高血压分为原发性与继发性。原发性高血压，又称高血压病，占高血压病人的75%以上，其中女性为69%，男性为91%为H型高血压。其中有一些特殊类型高血压，如盐敏感性高血压、白大衣性高血压、H型高血压。继发性高血压具有病因，是某些疾病的一种临床表现，最常见为肾脏病所致的肾性高血压。世界卫生组织CDC疾控分类目录认为健康成人空腹血浆半胱氨酸平均水平在5-15umol/L，当HCY水平为≥10umol/L，属于高HCY血症，伴有高HCY的高血压，被称为“H型高血压”。


H型高血压 治疗误区 高血压实际上是以血压升高为首要特征的全身代谢性疾病和生活方式相关性疾病，目前我国1/3的成年人血脂偏高，现有高血压患者1.3亿，其中有近一半的人并不知晓自己患有高血压，高血压的治疗率和控制率更低，分别为28.2%和2.9%。通过多种方式综合预防和控制，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率，减少50%血压病的并发症。国内外经验表明，控制高血压最有效的办法是防治，对健康人群施以健康教育和健康促进为主导，提高整个人群的健康水平和生活质量。所有高血压患者必须改良生活方式，包括戒烟、限制食盐、多食绿叶蔬果和脱脂牛奶、减轻体重、减少酒精摄入量、减少饱和脂肪摄入量和脂肪总量、减轻精神压力、保持心理平衡。高血压患者应走出不愿意服药、不规律服药、不难受不吃药的误区，积极进行药物治疗。高血压患者服药"三不"特点主要表现为，一是不愿意服药或使用医疗器械产品，如磁疗护腕等正规医疗器械产品；二是不规律服药，不遵医嘱，一味地根据广告和别人的用药经验服药；三是不管血压升高程度，自己凭感觉服药，感觉不难受不吃药。他建议高血压患者一定到医院查找病因，检查有无糖尿病、心肾损害或相关疾病，并按规律服药和使用正规医疗器械，平稳降压。


H型高血压 治疗误区 特别重要的是，高血压“高危和很高危”患者必须立即开始药物治疗。对高血压患者而言，治疗的主要目标是最大程度地降低心血管事件的危险性。因此，必须最大程度地对高血压本身和相关的、能够改变的心血管病危险因素进行干预治疗。对于所有高血压患者而言，降低血压是“硬道理”。所有高血压患者血压均应降至140/90毫米汞柱以下；对于糖尿病以及“高危和很高危”的其他患者，包括脑卒中后、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全、蛋白尿等患者，血压应降至130/80毫米汞柱以下。降压药是从不离手的，但是血压计和磁疗护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，并使用它观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如、饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中磁疗护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的。它对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。


H型高血压 治疗误区 据北京地区调查，长期使用磁疗护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。


H型高血压 H型高血压专害中国人 在中国的高血压人群中，同型半胱氨酸（Hcy）升高的患者达75%，它使患者脑卒中的风险超过健康人群的12倍，这是我国脑卒中高发的重要原因之一。中国高血压的防治重点应该是在控制血压的同时，降低同型半胱氨酸。阜外高血压诊治中心吴海英教授在近日举办的“北京国际心血管病论坛”上发表了上述观点。我国科学家针对我国脑卒中是第一位死因特点，研发出的一类新药依那普利叶酸片复方制剂，可以同时降低血压和同型半胱氨酸，为我国H型高血压控制和脑卒中预防提供了一个重要手段。大量研究表明：0.8mg叶酸降同型半胱氨酸作用最强，而且安全。常用规格的依那普利叶酸片含有0.8mg的叶酸，是唯一批准上市的最佳剂量规格。在最新版的2010年中国高血压指南中，明确指出：我国高血压人群伴有HHCY*比例较高75%H型高血压降低同型半胱氨酸可以有效降低脑卒中HHCY*是脑卒中的独立危险因素，显著增加高血压患者血管事件风险，指导高血压高危分层管理HHCY*检测具有临床诊断、筛查和防治干预价值的界值是≥10µmol/L采用多效固定复方制剂“依那普利/叶酸片（依叶”），具有降低心脑血管事件风险的优效性[1]


H型高血压 防治H型高血压 H型高血压的饮食预防在H型高血压早期，与传统高血压一样，首先提倡“合理膳食、健康生活”，根据中国营养学会推荐，采用：“一、二、三、四、五”方案。即：一是指每日一袋牛奶。重点是补钙和蛋白质。二是指每日250克左右碳水化合物。此量相当于主食6两，调控血糖、血脂及体重。三是指每日三份高蛋白食品。这是健康重要的物质基础。每份高蛋白质食品相当于：1两瘦肉，2两豆腐，一个鸡蛋，半两黄豆，2两鸡鸭，2两鱼虾。四是指粗细结合、甜咸适中，少量多餐、切忌过饱。五是指每日500克蔬菜及水果。补充维生素及微量元素。[2]长白山灵芝预防H型高血压长白山灵芝是我国东北长白山国家自然保护区出产的赤灵芝，相对其他生产的灵芝，其药用价值较高。从长白山灵芝上所提取的灵芝提纯物对H型高血压有防治的功效。灵芝提纯物中含有丰富的活性灵芝多糖、灵芝酸、叶酸等营养成分，能降低高血压患者的血压，改善高血压病患者的自觉症状，特别是与常规应用的降压药合用时有协同作用，使血压更易控制，并使毛细管袢密度、直径和红细胞流速增加，血黏度降低，微循环改善。从而减少脑卒中、脑出血、脑中风的发病率。


胆囊平滑肌肉瘤 描述 胆囊平滑肌肉瘤是由于病人患有胆结石而继发的一种疾病，好发于女性，早期无临床症状，晚期病人有乏力厌食腹胀恶心呕吐体重下降。简介 消化道平滑肌肿瘤是主要起源于平滑肌组织的恶性肿瘤好发于胃(约占33%)、小肠(37%)、结肠(27%)发生于胆囊者罕见，约占全部平滑肌肉瘤的1%。本病的主要转移途径有直接浸润经血循环或经淋巴管转移也可发生腹腔内种植性转移。流行病学 胆囊平滑肌肉瘤与胆囊癌一样多发生于女性，女性与男性之比为5∶1～6∶1好发于50岁以上的中老年患者。病因 多数认为与胆结石有关其与胆结石的合并率达52%～82.2%，但其确切关系尚未明了。


胆囊平滑肌肉瘤 发病机制 胆囊平滑肌肉瘤多发生于胆囊体部和底部瘤体一般较大有报道可达10cm×9cm×8cm常为浸润性生长质地较硬，与周围粘连明显，有浸润转移征象。病理检查发现胆囊壁增厚少数可伴急性炎症改变，可有大小不等的结石。肿块表面高低不平暗褐色切面灰白质嫩，可有灶性出血坏死。镜下见部分胆囊壁被复上皮完整，可有炎细胞浸润肿瘤细胞梭形，椭圆形或多边形异形明显核分裂象多见深染可见多核或巨核瘤细胞免疫组化α-actin(＋)，Vimentin(±)RF银染网状纤维较丰富环绕单个瘤细胞VG染色肿瘤组织呈黄色。临床表现 女性多见，好发年龄为50～60岁。早期无临床症状，晚期病人有乏力厌食腹胀恶心呕吐体重下降，症状与以往明显不同(如果患者以往有胆囊炎胆结石)。右上腹钝痛放射到背部右下腹及右下腰背部。如出现阻塞性黄疸提示有胆总管浸润或肝外胆管周围的淋巴结肿大压迫体检可能在右上腹触及肿块有时已出现腹水患者大多伴有结石。并发症：晚期病人可出现阻塞型黄疸腹水。


胆囊平滑肌肉瘤 诊断 本病的早期诊断不易，常误诊为胆囊炎、胆结石，偶因其他原因作胆囊切除术被发现。1.临床表现2.实验室及其他辅助检查鉴别诊断：  1.胆囊癌　支持胆囊癌的5项指标是：(1)单发病变形状不规则。(2)病变直径大于10mm。(3)广基。(4)有增大趋势的病变(5)胆囊壁弥漫性不规则增厚2.单发的胆固醇结晶、炎症性肉芽组织息肉和腺瘤　早期外生型胆囊癌病变局限时常需与之鉴别胆固醇结晶附着于黏膜表面，回声较均匀，多呈颗粒状堆积。炎症性肉芽组织常有慢性胆囊炎声像图表现，病变自黏膜面向胆囊腔内突起，轮廓线较平滑黏膜及胆囊壁无破坏。息肉呈乳头状，均匀中等回声有蒂与黏膜线相连胆囊癌呈低中回声，分布欠均匀，形态不规则，黏膜及壁层破坏、中断。检查 实验室检查：肿瘤标记物如CEACA-50、CA19-9，结合临床表现对确定肿瘤的良恶性有一定价值。其它辅助检查：1.腹部X线平片可能发现胆囊肿块影。2.胆囊造影不显影，如胆囊显影良好但有充盈缺损，则强烈提示胆囊肿瘤。3.PTC可显示胆管狭窄转位或不充盈4.ERCP显示胆囊不充盈及胆管受压梗阻5.B超及CT可见胆囊壁增厚、胆囊内肿块、肝胆管扩张


胆囊平滑肌肉瘤 治疗 手术切除是惟一的选择，但在已出现黄疸时大多数病人无法手术根除。晚期病人可试用化疗。预后 本病确诊时多属晚期手术治疗效果不尽满意，加之其对化疗、放疗不敏感故预后较差。5年生存率不到5%。


尿毒症性心包炎 描述 肾功能不全的晚期，尿毒症性心包炎(uremic pericarditis)的发生率为40%～50%，多为纤维素心包炎，但多数伴有血性心包积液。此病的发生与氮质血症的程度无直接关系。一般症状轻，胸痛较轻，心包炎症状常为尿毒症和其他合并症、如被心衰等所掩盖。由于电解质紊乱或洋地黄类药物的干扰，心电图改变常不典型。


尿毒症性心包炎 尿毒症性心包炎 一般认为尿毒症性心包炎是死亡的先兆，在慢性肾衰患者的发生率在40—50%。透析以前的时代，据资料表明，从心包炎出现到死亡，平均存活10日。心包炎的发生机理可能是代谢产物刺激心包膜引起的。尿毒症性心包炎心包炎可发展为包填塞。患者的临床症状为胸憋气短，30—60%有胸痛，多数伴有低热。重要体征为血压和脉压下降，可听到广泛粗糙的心包摩擦音，当心包积液较多时心音遥远。还可做胸部X线照片与超声协助诊断。自透析普遍开展以来，方知心包炎是可逆的。据资料表明，经慢性透析后心包摩擦音可在透析后平均29日消失。亦有一部分患者在透析过程中出现心包炎，可能是肝素化后造成出血性心包炎。中医学认为心包炎的发生机理是由于水湿浊毒之邪上凌于心所致，胸阳不振，遂现胸憋气短胸痛诸症，治当蠲饮通阳平冲。我们曾治疗几例尿毒症性心包炎患者，经用中药治疗后，症情缓解，胸部X线片改善，好转出院。体检和实验检查可发现心包积液征象；但常由于听到心包摩擦音而得到诊断。部分患者可有较大量心包积液，甚至发生心脏压塞而导致患者死亡。广泛采用血液透析，使肾功能不全的预后改善，尿毒症性心包炎的发生率降低。


尿毒症性心包炎 尿毒症性心包炎 大量心包积液而无症状的透析病人，在超滤透析排除水分时，可发生低血压和精神错乱。这是由于大量或张力性心包积液已使心室舒张期充盈受损，一旦发生血容量不足即可导致血压降低所致。心包积液伴有尿毒症心肌病时，患者血流动力学障碍更加严重。心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症，如心力衰竭等掩盖。患者常有持续性心前区疼痛，卧位及深呼吸时加剧，往往由于听到心包摩擦音而得到诊断。发热和较大量心包积液在“透析相关的心包炎”中较为常见，表现为心动过速、呼吸困难；也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。


尿毒症性心包炎 症状体征 尿毒症性心包炎有明显症状者仅占6%～17%。心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症，如心力衰竭等掩盖。患者常有持续性心前区疼痛，卧位及深呼吸时加剧，往往由于听到心包摩擦音而得到诊断。发热和较  尿毒症性心包炎大量心包积液在“透析相关的心包炎”中较为常见，表现为心动过速、呼吸困难；也可在透析中出现低血压、急性循环障碍致死。体检时心前区能闻及粗糙的心包摩擦音或扪及摩擦感，可有不同程度的心包积液体征。肾功能不全的晚期，尿毒症性心包炎的发生率为40%～50%，多为纤维素心包炎，但多数伴有血性心包积液。心包炎的症状常被尿毒症和其他合并症，如心力衰竭等掩盖。患者常有持续性心前区疼痛，卧位及深呼吸时加剧，往往由于听到心包摩擦音而得到诊断。


尿毒症性心包炎 诊断检查 尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重  尿毒症性心包炎者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。尿毒症性心肌病常在晚期患者中出现，其发生机制与贫血、高血压、容量负荷过度、缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱、能量代谢障碍、甲状旁腺激素及中分子物质等心肌毒素有关，临床表现多有心脏扩大、各种心律失常和充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一，容量过度负荷是最常见因素，此外与高血压，心肌病、心律失常、严重贫血等有关。慢性肾衰患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化，缺血性心脏病发生率亦增高。诊断：尿毒症患者在心前区如听到心包摩擦音，则尿毒症心包炎诊断可确定。实验室检查：化验检查可有尿毒症病人相关的贫血、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调的表现。其他辅助检查：1.超声心动图可显示心包积液。2.诊断性心包穿刺和治疗性穿刺抽液，可见心包积液一般为无菌的浆液纤维蛋白性或血性渗液。在“透析相关的心包炎”中心包渗液常为浆液血性。


尿毒症性心包炎 治疗方案 血液透析是有效的治疗措施，应尽早进行。尽量减少肝素用量、避免出血致心脏压塞，必要时行无肝素透  尿毒症性心包炎析或作体外肝素化法。积液量大者可行心包穿刺或心导管心包腔内引流术，放液后心包腔内注入甲泼尼龙(甲基强的松龙)60～100mg可助炎症吸收。若心脏压塞持续存在或反复出现心包积液，上述治疗无效或已发展至心包缩窄可行心包切除术。有心包填塞的病人明显需要紧急治疗，包括心包穿刺或手术制造一个“心包窗”，尿毒症性心包炎可通过每日基础量的透析治疗直到有明显的缓解。肝素的使用保持最小量以减少出血流入心包腔的危险。透析性心包炎有相似的治疗，不用肝素的每日透析和仔细检查透析过程的各个方面寻导致透析不足的问题，如有液体超负荷的证据应减少容量。改善通过常出现在1~2周内。如果没有透析不足的证据其他原因也被排除。病毒性病因可被假定，透析日程不必变动。持续胸痛可给予非类固醇抗炎药治疗，尽管这些药物可增加心包出血的危险，应被谨慎使用。缓慢发展心包填塞的病人或持续、大量心包积液的病人，除了每日透析可以给予单一的心包穿刺或者持续导管心包腔内灌注不可吸收性的类固醇数天。很少病人需要实行心包窗或心包切除术。


尿毒症性心包炎 预后预防 预后：在没有血液透析时期，慢性肾功能不全患者出现尿毒症性心包炎，通常是死亡的先兆。近来广泛采  尿毒症性心包炎用血液透析，使慢性肾功能不全的预后改善，尿毒症性心包炎的发病率降低，死亡率也降低。但在维持性血液透析患者中，因出血性心包炎致死者占死因的5.5%～6.0%，是少见但极为严重的并发症，常是因全身肝素化引起。预防：尿毒症性心脏病是由多种因素所致，要改善其预后除病因治疗外，应采用综合性治疗及预防措施。合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善脂类代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。这些措施对于改善尿毒症性心脏病的预后是有益的。


尿毒症性心包炎 疾病常识 1.纤维素性心包炎病人可有心前区疼痛，可闻及心包摩擦音。2.心包积液主要依据超声心动图诊断。x线胸片呈心脏扩大。  尿毒症性心包炎3.心脏压塞少数尿毒症性心包炎可发生心脏压塞，尤其是血性心包炎者，在血透应用肝素后易发生。其急症表现为：休克、脉压缩小、颈静脉怒张、奇脉、心音遥远、心界扩大。用一般抗休克治疗无效。超声心动图具早期诊断价值，诊断敏感、准确。4.强化透析建议每日血透1次，1～2周。5.推荐无肝素透析，或限制肝素剂量或用小分子肝素透析以避免心包出血、压塞。6.抗炎口服或心包内注入泼尼松、吲哚美辛，但后者疗效不十分肯定，主要是减轻发热。7.心脏压塞的急症处理必须立即心包穿刺减压或作手术引流，这对抢救病人生命，至关重要。8.小量心包渗液在15%～20%的透析病人发生，强化透析（每日透析）可能有益。


尿毒症性心包炎 保健贴士 合理的饮食以补充蛋白质、必需氨基酸配以各种维生素、微量元素等，有助于改善心脏功能。对水肿的患  尿毒症性心包炎宜吃水果者，要限制水钠，减轻容量负荷，同时强调低脂饮食，适当运动以免诱发尿毒症性冠状动脉病变。适当服用降脂药物改善脂类代谢，以及纠正贫血、钙磷代谢紊乱、电解质紊乱。尿毒症的饮食调理应着重于减轻肾脏负担，减少血液和组织中有毒物质的蓄积，维持机体的需要，供给高糖、高维生素和无机盐。1、根据病情轻重，蛋白质供给量每日维持在20～30克为宜。蛋白质食品必须是生理价值高的优质蛋白，即少而精的蛋白质，以满足机体蛋白质之所需，如乳、蛋、鱼、肉、禽、尽量减少必需氨基酸的摄。2、供应充足的热量，在不宜多食脂肪的情况下，要相应增加碳水化合物类的摄入，含碳水化合物食物最好用含淀粉多的甘薯、马铃薯、南瓜、藕粉和白糖、蜂蜜、水果等，不会增加肾脏负担。3、供给充足的维生素和无机盐，尤其要多摄取具有解毒作用的维生素C和有利于代谢的B族维生素，以及可改善体内电解质平衡的各种无机盐类。因此，要多吃新鲜蔬菜和水果。4、应根据病情选择食盐和水的摄入。


尿毒症性心包炎 保健贴士 一般尿毒症病人，如果浮肿不严重、尿量尚多、血压基本正常，对食盐和水的摄入无须严格限制，因为缺盐少水将使血容量减少，进而影响肾的血流量，加重代谢废物的滞留。


常年性鼻炎 描述 常年性鼻炎(perennialrhinitis )又称过敏性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。在1年内半数以上的日子里有上述症状，变应原皮肤试验阳性主要以室内变应原（螨、室内尘土等）为主。近年来发病率有升高趋热。据统计，变应性鼻炎约占全部鼻炎的40%。临床上一般分为常年性（perennial）和季节性(seasonal)两型。 另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎vasomotor rhinitis）或称神经反射性鼻炎。病因病理 常年性鼻炎可发生于任何年龄，男女均有，易见于年轻人，主要原因有：（一）吸入性变应原：如室内、外尘埃、尘螨、真菌、动物皮毛、羽毛、棉花絮等，多引起常年性发作；植物花粉引起者多为季节性发作。（二）食物性变应原：如鱼虾、鸡蛋、牛奶、面粉、花生、大豆等。特别是某些药品，如磺胺类药物、奎宁、抗生素等均可致病。（三）接触物如化妆品、汽油、油漆、酒精等。其他可能是某些细菌及其毒素，物理因素（如冷热变化，温度不调），内分泌失调或体液酸碱平衡失调等病因均可致病。也可由于多种因素同时或先后存在。


常年性鼻炎 临床表现 症状可因与刺激因素接触的时间、数量以及患者的机体反应状况不同而各异。常年性变应性鼻炎，随时可发作，时轻时重，或每晨起床时发作后而逐渐减轻。一般在冬季容易发病，常同全身其他变应性疾病并存。季节性变应性鼻炎，呈季节发作，多在春、秋季发病，迅速出现症状，发病时间可为数小时、数天至数周不等，发作间歇期完全正常。典型症状为鼻痒、阵发性喷嚏连续发作、大量水样鼻涕和鼻塞。具体表现如下：（一）鼻痒和连续喷嚏每天常有数次阵发性发作，随后鼻塞和流涕，尤以晨起和夜晚明显。鼻痒见于多数病人，有时鼻外、软腭、面部和外耳道等处发痒，季节性鼻炎以眼痒较为明显。（二）大量清水样鼻涕但急性反应趋向减弱或消失时，可减少或变稠厚，若继发感染可变成粘脓样分泌物。（三）鼻塞程度轻重不一，单侧或双侧，间歇性或持续性，亦可为交替性。（四）嗅觉障碍由粘膜水肿、鼻塞而引起者，多为暂时性。因粘膜持久水肿导致嗅神经萎缩而引起者，多为持久性。


常年性鼻炎 诊断 对典型病例较易，但常因询问病史不详细或症状不典型，而误诊为急性或慢性鼻炎，应予以注意，故要获得正确的诊断，必须进行多方面的检查。（一）详细询问病史，对过去病史及家族史方面，特别是变应性疾病，找寻有关病因。（二）主要症状如鼻痒、连续喷嚏、大量清水样鼻涕等。（三）前鼻镜检查：可见鼻粘膜苍白水肿，大量清水样分泌物，若因持久性水肿可发生鼻息肉或息肉样变性。（四）鼻腔分泌物涂片检查：在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性白细胞增多，也可查见较多嗜酸性白细胞或肥大细胞。（五）变应性激发试验：一般用皮肤试验（划痕、皮内及接触法等），原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。变应原诊断明确后还可应用这种变应原进行脱敏治疗。引起过敏性鼻炎的外因有花粉、病毒、寄生虫及寒冷等致敏原。但关键是内因。由于生活环境、饮食等因素的变化，致使脾胃受伤，出现湿气内生、食欲减退、大便软溏、腰部酸软和易疲倦症状。其次是与肺的关系。中医认为，脾胃为肺之母，“肺主气”，其气来源于大自然的空气及饮食的水谷之精气，通过脾胃转化作用运输到肺。


常年性鼻炎 诊断 脾胃虚弱，首先影响肺，为母的脾胃虚弱，水谷之精气不升，为“子”的肺亦变虚弱，所以出现流清涕等肺气虚症状。根据《难经》中“虚则补其母”的治疗原则，宜调补中焦、和解营卫。过敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己过敏性的物质，即过敏原并尽量避免它。当症状主要发生在户外：应尽可能限制户外活动，尤其是接触花草或者腐烂的树叶，以及柳絮和法桐上果毛，外出时可以带口罩，或者可以到过敏原较少的海滨。当症状主要发生在室内：可以注意以下几点：1、注意生活细节；hot！2、控制室内霉菌和霉变的发生；3、彻底杀灭蟑螂等害虫；饮食调理 常年性鼻炎发生的原因之一是营养不良，主要是指维生素A的缺乏，也有认为与维生素B缺乏有关。因此，慢性鼻炎患者应多吃一些富含维生素A、维生素B的食物，以补充人体的需求。在水果及蔬菜中，如柑橘、杏、菠萝、柿子、胡萝卜、西红柿、油菜、觅菜、动物肝脏、鸡蛋、牛奶等含有丰富的维生素A和胡萝卜素．而胡萝卜素进入人体后能转变为维生素A。维生素B主要存在于瘦肉及动物肝脏、粗粮、糙米、小米、玉米面、养麦面中。


常年性鼻炎 预防 1、经常参加体育锻炼，以增加抵抗力。2、注意不要骤然进出冷热悬殊的环境。3、常做鼻部按摩，如长期用冷水洗脸者更佳。4、已知道致敏原者，尽量设法避免接触。5、发作期间，要注意保暖。7、每当狂嚏之前，急按摩迎香穴，按摩到该处发热时为度。


常年性鼻炎 护理 一、注意身体保暖[1]1、睡觉时可以将枕头稍稍垫高头肩部。2、注意睡觉房间的温度要适中，宁可偏热，不可太冷。3、睡觉时要注意身体的保暖，特别是脚的保暖。4、早晨起床时应即加衣服。5、起床后可以洗脸的温热毛巾轻捂口鼻呼吸数分钟。早晨起床刷牙洗脸宜用温水。6、洗澡或洗发后，尽速擦身体及吹干头发，马上把衣服穿好。7、冷天早晨出门或骑乘机车、脚踏车，可带上口罩，保持口鼻的温暖湿润，减少干冷空气的刺激。二、避免生冷食品应多吃新鲜的食物、或含蛋白质多的食物。三、运动增强体力1、避免洗冷水澡、淋雨、早晨游泳、或冷天游泳。最好在体能较好时，及夏天午后才可游泳。2、请勿过度疲劳或熬夜，尽量睡眠充足，以保持旺盛之体力。3、应做规律而渐进的运动。如：登山、健行、跑步、韵律舞或打球。一周三次比较刚好。4、病童在游戏或嬉戏时、追逐跑跳过度激烈时，应予以制止。四、注意环境卫生1、避免落尘和霉菌的滋生2、最好能够在每星期中，以热水清洗枕头、被褥。3、打扫时应尽量带上口罩4、避免过度刺激的味道，如蚊香、烧香、油漆、清洁剂等。5、家中应避免饲养宠物。如：猫、狗、鸟、兔、鼠等。6、避免吸烟及处在二手烟或污浊的空气中。


常年性鼻炎 药物治疗 常年性鼻炎的治疗可应用以下药物。(1)抗组胺药　一般是指组胺H1受体拮抗剂。这类药物有拮抗变应性反应中释放出的组胺的作用，能特异性地和组胺H1受体结合，而竞争性地阻断组胺的作用。传统的组胺H1受体拮抗剂有扑尔敏、异丙嗪和苯海拉明等。这类药物对变应性鼻炎的临床症状有满意的抑制作用，但它们能透过血脑屏障，有镇静、嗜睡等副作用;口服后病人精神不振，影响工作;车辆驾驶员及从事高空作业危险性大的工作人员不宜服用。新型组胺H1受体拮抗剂如息斯敏、特非拉丁和扑尔敏等，不仅保存了经典的组胺拮抗剂的优点，且不易透过血脑屏障，无中枢镇静作用，效持久。组胺H1拮抗剂对临床症状的控制主要对鼻痒、打喷嚏、流清涕等疗效较显着。对于鼻塞的缓解疗效不甚满意。这是因为当H1受体被拮抗剂抑制，H2受体功能尚存，肥大细胞释放的组胺等化学介质仍可作用于H2受体，使鼻粘膜血管扩张，鼻腔通气容积减少，产生鼻塞的临床表现。故可将H1和H2拮抗剂联合应用于变应性鼻炎的治疗。H2受体拮抗剂主要有西米替丁和雷尼替丁等，用于变应性鼻炎可适当减量。如果联合用H1和H2拮抗剂溶液滴鼻，可基本控制变应性鼻炎的临床症状。


常年性鼻炎 药物治疗 (2)肥大细胞稳定剂　这类药物可稳定肥大细胞膜，使之不易脱颗粒，因而化学介质有储存在肥大细胞中而不与鼻粘膜效应组织接触，从而阻断临床症状。这类药物主要有色苷酸钠等。(3)肾上腺皮质激素　此类药物有强大的抗过敏作用，无论是全身还是局部用药，疗效出现迅速。但因其全身副作用较大，目前常局部用药。二丙酸培氯米松只发挥局部作用，无全耳反应，并且抗炎作用大，已广泛应用于变应性鼻炎的局部治疗。(4)酮替芬　既有抗组织胺作用，也有预防炎性介质自白细胞释放的作用。但服药后有嗜睡作用，故司乘人员、从事精密操作者应予注意。(5)抗胆碱能制剂　变应性鼻炎时鼻腔的副交感神经反应性过强，用胆碱能神经激动剂刺激鼻粘膜可诱导出大量水样鼻分泌物和打喷嚏、鼻塞等变应性鼻炎的临床症状，这些症状可被阿托品等胆碱能拮抗剂阻断。目前应用异丙托品治疗，获得了满意的疗效。但用量过大可引起咽干，除此之外别无明显的副作用。（6）中医特效疗法：“万荣县苏氏药物定向疗法”对常年性鼻炎有良好的治疗效果。（7）中成药治疗：复方消渊灵胶囊、渊鼽康B型胶囊、复方通窍止流散为临床首选治疗药物。


常年性鼻炎 鉴别诊断 1、血管运动性鼻炎此类鼻炎表现为轻度但恼人的慢性持续性鼻炎，或流涕，他们既无变异性，也无鼻息肉，感染，嗜酸粒细胞增多或药物过敏。另有一组病人因过量应用局部减充血的药物(α-肾上腺素能)而有鼻炎(药物性鼻炎)。2、慢性鼻炎慢性鼻炎鼻窦炎和鼻息肉而皮试阴性，在鼻分泌液中有大量嗜酸粒细胞，称为嗜酸粒细胞增多性非变应性鼻炎或非变应性鼻炎伴嗜酸粒细胞增多。这些病不是特应性的，但常对阿司匹林和其他非类固醇抗炎药敏感。有一类病人仅患慢性鼻炎。而常年性鼻炎的症状全年内时轻时重(常不可预料)，鼻部以外的症状(如结膜炎)不多见，但慢性鼻塞常明显，且可发展为咽鼓管阻塞。其结果为听力减退，儿童尤为普遍。


常年性鼻炎 注意事项 如果已检定出特异性变应原，治疗与枯草热相同，但不宜全身使用糖皮质激素，因为需要长时间用药。当变应性因素得到控制或排除后，必要时可进行手术治疗(鼻窦切开术，鼻窦冲洗术，鼻息肉摘除术，粘膜下切除术)。还无充分资料证明外科手术对常年性鼻炎有效。前述嗜酸粒细胞增多性非特应性鼻炎病人对局部应用糖皮质激素常有最佳效应。对于患血管动力性鼻炎的病人，只需心情放宽，应用抗组胺药和血管收缩药即可；避免局部用减少充血剂，因其有充血的后作用，如果连续使用1周以上，反可加重慢性鼻炎或使之迁延难愈(所谓药物性鼻炎)。有些鼻炎病人常用盐水冲洗局部用溴化异丙托品或喷雾鼻腔，可能有一定效果。常年性鼻炎穴位按摩治疗1、揉捏鼻部　　用手指在鼻部两侧自上而下反复揉捏鼻部5分钟，然后轻轻点按迎香（鼻唇沟中，平鼻翼外缘中点处）和上迎香（鼻唇沟上端尽头各）各1分钟。


常年性鼻炎 注意事项 每天用手指推迎香穴36～100下2、推按经穴　依序拇指交替推印堂（两眉中间）50次，用手的大鱼际从前额分别推抹到两侧太阳穴（外眼角与眉梢连线中点）处1分钟，按揉手太阴肺经的中府（胸前正中线旁开6寸，平第一肋间隙）、尺泽（肘横纹上，肱二头肌腱桡侧）、合谷（在一、二掌骨间，平第二掌骨中点处）各1分钟，最后按揉风池（颈后侧胸锁乳突肌和斜方肌相交处凹陷中）1分钟。3、提拿肩颈　用手掌抓捏颈后正中的督脉经穴，以及背部后正中线两侧的经穴，自上而下，反复4－6次。再从颈部向两侧肩部做提拿动作。重占提揉肩井穴（两手交叉搭肩，中指尖下处），做3分钟，按揉肺俞穴（第3胸椎棘突下旁开1.5寸）1分钟。4、揉擦背部　用手掌在上背来回摩擦按揉，感觉到皮肤透热时为度。以上按摩手法每天做1次，10次为一疗程。5．按揉脚下按揉脚下的肺、气管、支气管、呼吸道、肾上腺和脾反射区。


肠系膜动脉瘤 基本概述 肠系膜动脉瘤（mesentericaneurysm）根据发生部位可分为肠系膜上动脉主干、分支动脉及肠系膜下动脉瘤，占内脏动脉瘤的5.5%，男女发生比率相等，剖检发现率为1/1200。肠系膜动脉破裂发生率为13%。[1]发病原因 肠系膜动脉瘤的主要原因为感染，占57%，年龄多在50岁以下，主要为真菌感染、细菌性心内膜炎；其次为动脉硬化，中膜退行变，发病年龄多在50岁以上；此外，门静脉高压症、高血压、先天性动脉发育不良和外伤等亦为该病发生的原因，但临床少见。[2]疾病检查 ⒈CT扫描和MRA检查：能显示肠系膜间血肿，间接提示肠系膜上动脉的出血。SCTA及MRA近年来较广泛应用，具有较高诊断价值。⒉主动脉造影：是确定肠系膜动脉瘤的可靠方法。除可了解其形态、部位、大小、范围等，还可了解动脉瘤的血供及与内脏的关系，并对已有破裂出血的患者明确其出血原因。[3]


肠系膜动脉瘤 临床诊断 ⒈肠管缺血症状腹部不适，乃至明显腹痛、腹泻、食欲不振、便血、体重下降等，便血常由于肠梗死引起。瘤体较大时，常可见腹部搏动性肿块，偶闻及杂音。⒉腹腔内出血症状由于动脉瘤破裂、出血，可出现急腹症症状，称之为“腹腔内中风”。出血量大，可发生休克症状。术前临床诊断仍然比较困难。瘤体破裂前大多没有症状，少数可有上腹部不适，常常在腹腔内出血出现急症时才考虑到内脏动脉瘤存在可能。破裂时可出现非特异性腹痛，CT和MRA也能显示肠系膜间血肿，间接提示肠系膜动脉瘤的出血。主动脉造影是确诊肠系膜动脉瘤最可靠的方法。[4]


肠系膜动脉瘤 治疗方法 由于肠系膜动脉瘤易并发出血或栓塞远段动脉引起肠供血障碍，因此，一旦确诊，应尽早手术。肠系膜上动脉主干动脉瘤因其解剖及生理特点，治疗颇为棘手，动脉瘤切除血管再重建为最佳手术方式，但其难度甚高。动脉瘤内缝合修补，动脉瘤旷置远近端血管旁路术均有成功报道。肠管耐受缺血时间试验可作为动脉瘤手术方式选择提供依据，应酌情进行。仅有1/3的肠系膜上动脉瘤病例采用动脉瘤近远端血管结扎。而毋需作肠切除。对于肠系膜上动脉分支动脉瘤，可作动脉瘤远近端动脉结扎术，或将动脉瘤及该动脉血供肠段一并切除；肠系膜下动脉瘤可单纯切除动脉瘤，一般不影响乙状结肠血供。[5]


增生性骨关节病 描述 临床上多见的增生性骨关节病可有多个名称包括退化性关节炎骨关节炎及肥大性关节炎等。本病是由于关节退行性变以致关节软骨被破坏而引起的慢性关节病。临床表现 [1]视病程不同，症状差别较大，但大多数患者的表现并不典型，尤其是早期病例，仅有5%的人有症状。患者多为50岁以上的中老年患者。本病起病缓慢无全身症状。通常为多关节发病，也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。疼痛常不严重，气压降低时加重，故与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，但稍活动后反而好转，有人称之为“休息痛”后期关节肿胀、增大及运动受限但很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。并发症：可并发关节内游离体及创伤性滑膜炎。


增生性骨关节病 病因 增生性骨关节病有原发性与继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主；而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节病则较少。1.原发性骨关节病其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如心脏老化出现心力衰竭一样鶒，关节也会出现关节衰竭成人关节软骨内的营养物质是由滑膜血管丛弥散到滑液内，再通过软骨基质到达软骨细胞的。关节软骨本身并无神经、淋巴管及血管，也不直接与血管接触软骨基质由胶原和糖蛋白组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分健康搜索。当关节活动时，关节透明软骨面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时基质内液体溢出，放松时液体进入基质这正像一个唧筒鶒，如此反复交替进行，以保持关节软骨细胞的营养供给。若这种营养供给渠道逐渐老化、萎缩，甚至出现闭塞，则软骨基质可发生改变，进而使软骨细胞退化和死亡健康搜索，产生骨关节病的一系列病理生理与病理解剖改变年龄是发病健康搜索的主要因素，60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变。


增生性骨关节病 病因 但此组人群并不一定都有症状本病与家族性遗传有关，远侧指骨间关节背侧的Heberden结节可能是受性别影响的常染色体单基因遗传病，女性多为显性，老年女性外显率为30%；男性则多为隐性，外显率仅3%为前者的1/10。本病与关节负重过大有关，临床发现：身体过于肥胖时，特别是下肢和脊柱诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养。因此，这类人群的发病率比普通人群增加1倍。2.继发性骨关节病所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变在此类病例，大多数可以找到解剖学或素质上鶒的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的各种关节部位的创伤炎症、异常代谢产物沉着、反复出血后大量铁质沉积，以及鶒在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化逐渐被磨损，产生继发性骨关节病健康搜索。


增生性骨关节病 病因 其中继发于创伤后者称为创伤性关节炎此外，某些内分泌异常，如糖尿病，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病；关节结构异常尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之则发生继发性骨关节病。


增生性骨关节病 发病机制 慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感；进而，软骨面可以破碎健康搜索，出现垂直裂隙。而后，随着软骨表面的磨损、变薄逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内。在应力和摩擦最大的部位软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露。骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。压应力最小的部位则可出现骨质疏松新生骨向阻力最小鶒的方向生长这就自然地在关节边缘形成骨赘。应力最大处健康搜索的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折、坏死，形成内含黏液性骨质、坏死骨小梁软骨样碎片和纤维样组织的囊肿。后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地咬合，并使关节活动进一步受限而加重症状关节滑膜和关节囊受脱落软骨碎片的刺激而充血、水肿、增生、肥厚健康搜索，滑液增多产生继发性滑膜炎，并出现疼痛、肌肉痉挛等症状。关节囊的挛缩和纤维化将导致关节纤维性强直。Weiss认为上述一系列变化说明关节软骨变性，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。


增生性骨关节病 诊断 根据慢性病史临床表现和X线所见，诊断比较容易。必要时可做关节滑液检查，以证实诊断X线改变不能说明是原发性骨关节病应从病史中明确病损是原发性或继发性鉴别诊断：1.急性风湿热①发病急全身症状重，持续时间短。②关节表面皮肤呈红热。③受累关节疼痛、压痛，严重为游走性，无关节功能障碍。④多伴发心脏病变。⑤X线检查无变化。2.类风湿关节炎①多发在20～50岁。②严急性发作，全身症状较轻，持续时间长③受累关节多对称或多发，不侵犯远端指间关节④关节早期肿胀呈梭形，晚期功能障碍及强直畸形。⑤X线检查局部或全身骨质疏松关节面吸收骨性愈合强直畸形。⑥实验室检查血沉快，类风湿因子阳性。3.强直性脊柱炎①多发于15～30岁男性青壮年。②发病缓慢，间歇疼痛鶒，多关节受累③脊柱活动受限，关节畸形，有晨僵健康搜索④X线检查骶髂关节间隙狭窄模糊，脊柱韧带钙化，呈竹节状改变。⑤实验室检查血沉快或正常鶒，HLA-B27为阳性。类风湿因子多属阴性。[1]


增生性骨关节病 实验室检查 血细胞沉降率、血象均无异常变化关节液常为清晰、微黄黏稠度高，白细胞计数常在1.0×109/L以内，主要为单核细胞。黏蛋白凝块坚实。其它辅助检查：X线平片于早期并无明显异常，约数年后方逐渐出现关节间隙狭窄，此表明关节软骨已开始变薄。开始时，关节间隙在不负重时正常，承重后出现狭窄。病变后期，关节间隙有显著狭窄，软骨下可有显微骨折征(microfracture)，而后出现骨质硬化，最后关节边缘变尖，有骨赘形成负重处软骨下可有骨性囊腔形成典型的骨关节病征象。CT及MRI检查可在早期发现关节软骨及软骨下骨质的异常改变。>单核细胞>白细胞计数>粘蛋白。


增生性骨关节病 治疗 因本病发展缓慢，症状较轻，且对功能大多无明显影响，因此勿需治疗；但应注意保护避免或减缓病变的发展。本病最为重要而又最基本的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，对患病关节要爱惜，以延缓病变的进程。肥胖患者应减轻体重，以减少关节的负荷，延缓病变的发展。下肢关节有病变时可用拐杖或手杖，以求减轻关节的负担。可以行理疗及适当的锻炼以保持关节的活动范围，必要时可使用夹板支具及手杖等，对控制急性期症状有所帮助。消炎镇痛药物可减轻或控制症状，但不能改变病变的进展只是在急性疼痛发作期间起治标作用。关节内注入泼尼松龙(醋酸泼尼松龙)或醋酸氢化可的松可控制症状，每间隔2周注射一次对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，可酌情行人工关节置换术、关节神经切断术或截骨术等，以求改善关节功能。


王孟昭 个人简介 王孟昭，北京协和医科大学呼吸内科主任医师，医学博士。1995.5-1997.5在医科院基础所分子重点实验室完  王孟昭成了“一个B细胞活化抗原分子克隆的研究”，掌握了分子克隆的基本技术，学习了分子生物学的研究方法。1997.9-2004.9参加了李龙芸教授为主的973和十五课题，包括肺癌的发生发展的研究和肺癌高危人群的调查。研究方向 主要方向为肺癌的多学科综合治疗，掌握国际肺癌治疗的最新方法和研究动向。社会兼职 是老年肿瘤协会委员、中华医学会呼吸病学分会青年委员、中国肺癌杂志编委、临床肿瘤学杂志编委、JCO和Lungcancer中文版编辑、医学论坛报呼吸专刊责任编委，ASCO、CSCO、ERS会员。


伤风 描述 与感冒相似。一般伤风是由若干不同的过滤性病毒引起，当中包括冠状病毒，鼻病毒或副流行性感冒等，医学上称为急性上呼吸道感染。伤风通常在受凉、淋雨或过度疲劳等原因作用下，加上身体抵抗力下降所引致，如无并发症，一般在三至四天便会痊愈。伤风是常见的鼻子、咽喉、上呼吸道黏膜的急性感染，即急性上呼吸道感染。通常认为90%的病例是由病毒引起，少数可以引起继发性细菌感染。以上两词来自日常用语,它不是科学和医学领域里的精确定义。


伤风 概述 与感冒相似。一般伤风是由若干不同的过滤性病毒引起，当中包括冠状病毒，鼻病毒或副流行性感冒等，医学上称为急性上呼吸道感染。伤风通常在受凉、淋雨或过度疲劳等原因作用下，加上身体抵抗力下降所引致，如无并发症，一般在三至四天便会痊愈。伤风是常见的鼻子、咽喉、上呼吸道黏膜的急性感染，即急性上呼吸道感染。通常认为90%的病例是由病毒引起，少数可以引起继发性细菌感染。以上两词来自日常用语,它不是科学和医学领域里的精确定义。伤风一词不应和与之比较明显严重得多的真正的流感(influenza)相混淆,而流感对於免疫能力较差人群(主要是婴幼儿、老人)可以是致命的。在日常生活中经常提到的伤风与寒冷的关系是有争议的，有一点是可以肯定的,就是寒冷本身不会引起伤风,它既不是引起伤风的必备条件,也不是引起伤风的原因.但是过度长时间、剧烈的寒冷影响会使免疫系统的免疫能力下降而导致人体对病毒的抵抗能力变弱。病因 通常由小核糖核酸病毒，特别是鼻病毒和某些埃可病毒及柯萨奇病毒引起。少量由冠状病毒、流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒引起。


伤风 症状 伤风一般会伴有上呼吸道某一部位或整个上呼吸道的炎症,包括鼻、鼻窦、喉、咽、并常累及气管和支气管。一年四季均可发生。全身症状轻，通常不发热，轻度畏寒，发热，头痛。鼻塞，流涕（清水样），继发细菌感染时，可出现黄稠脓性分泌物。咽痛，咽干，轻度咳嗽，少量白痰。病程一般5～7日。血液常规检查：白细胞可正常或增高。


伤风 预防 1、洗鼻法：西医学认为当人体受凉、淋雨等诱发因素使得呼吸道纤毛摆动频率降低，鼻粘液及其吸附的病毒、细菌以及真菌等停留在鼻腔的时间大大增长，从而使得引起感冒的病毒得以大量繁殖并侵入人体，引发感冒。2、喝鸡汤：美国有两家临床医疗中心报道，喝鸡汤能抑制咽喉及呼吸道炎症，对消除感冒引起的鼻塞、流涕、咳嗽、咽喉痛等症状极为有效。因为鸡肉中含有人体所必需的多种氨基酸，营养丰富，能显著增强机体对感冒病毒的抵抗能力，鸡肉中还含有某种特殊的化学物质，具有增强咽部血液循环和鼻腔液分泌的作用，这对保护呼吸道通畅，清除呼吸道病毒，加速感冒痊愈有良好的作用。3、多食萝卜：实践证明，萝卜中的萝卜素对预防、治疗感冒有独特作用。具体做法是把甜脆多汁的萝卜切碎，压出半茶杯汁，再把生姜捣碎，榨出少量姜汁，加入萝卜汁中，然后加白糖或蜂蜜，拌匀后冲入开水当饮料喝，每日三次，连服两天，可以清热、解毒、祛寒，防治感冒。4、糖姜茶合饮：因感冒多为外感风寒之邪，常有头痛、鼻塞、流涕及一身关节酸痛，甚至怕冷、发热等症状。可用红糖、生姜、红茶各适量，煮汤饮，每日1-2次，不仅暖身去寒，而且有良好的防治感冒功能。


伤风 预防 5、少吃食盐：实验证明，少吃点含钠的食盐，可提高唾液中溶菌酶的含量，保护口腔、咽喉部粘膜上皮细胞，让其分泌出更多的免疫球蛋白A及干扰素来对付感冒病毒。因此，每日吃盐量控制在5克以内，对防治感冒大有益处。6、冲服蜂蜜：蜂蜜中含有多种生物活性物质，能激发人体的免疫功能，每日早晚两次冲服，可有效地治疗和预防感冒及其它病毒性疾病。7、服酵母：美国加利福尼亚大学达斯古普塔教授在试验中发现，在制作面包的酵母中，含有一种可防止感冒病毒在人体细胞内繁殖扩散的成分，能治疗普通感冒，但对流行性感冒无效。


伤风 看法 中医对伤风的看法：伤风是由风邪侵袭人体引起的常见外感热病。一年四季均可发生。尤以冬春两季为多见。临床以头痛、鼻塞、喷嚏、流涕、咽痒咳嗽、发热恶寒等为主要证候特点。病情有轻重不同，轻者俗称伤风，重者称为重伤风。若病情较重，且在一段时间内广泛流行，证候相类似者，称为时行感冒。《医源资料库》：伤风，病名。①风邪犯表所致外感轻证。见《伤寒直格》卷中。又称冒风、感冒。《景岳全书·杂证谟》：“邪轻而浅者，上犯皮毛，即为伤风。”详见感冒条。②伤寒病太阳中风。《时病论·伤风》：“伤风之病，即仲景书中风伤卫之证也。”详见中风。③感受风邪所致外感热病。《三因极一病证方论》卷四，载六经皆有伤风症：太阳伤风，证见发热、恶风、自汗、头项强、腰脊痛、脉浮，宜桂枝汤。阳明伤风，证见发热、腹满、烦渴、自汗、嗜卧、身重、小便难、脉浮弦长而数，宜杏子汤。少阳伤风，证见身热、恶风、自汗、颈项强、胁满、口苦而渴、脉浮弦，宜柴胡加桂汤。太阴伤风，证见自汗，胸满、腹痛、自利、咽干、脉弦大而缓，宜桂枝芍药汤。少阴伤风，证见口燥、舌干、咽痛、心烦、自汗、腰痛连胻骨酸痛，脉沉弦，宜桂枝汤。


血管性痴呆 描述 与脑血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆(vascular dementia)。痴呆实际上是指大脑功能衰退，特别是与智能有关的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的综合征。通常包括记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的症状与体征，并且持续到数月或半年以上。疾病病因主要是脑内血管病变，即颈动脉与椎基底动脉两大系统。可以是这些血管本身的病变，也可以是颅外大血管及心脏的病变，间接影响脑内血管，供血不足而致脑组织缺血缺氧性改变，最终使大脑功能全面衰退。疾病定义 血管性痴呆  血管性痴呆英文名称：vasculardementiame简称：VaD是指由于脑血管病变引起，以痴呆为主要临床表现的疾病，既往称多发性梗死性痴呆，包括高血压性脑血管病。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后，个别人也可发生在一次严重中风后。梗塞灶一般较小，但效应可累加。一般在晚年起病，包括多发脑梗塞性痴呆。由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。


血管性痴呆 疾病病因 发病后果颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大  血管性痴呆示图的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。缺血和缺氧性低灌注大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL）。


血管性痴呆 疾病病因 出血性病变包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血，以及大脑半球内出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。炎症性脑血管病包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死，进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。疾病表现 血管性痴呆是脑血管病（如脑梗塞或脑出血等）所致精神障碍中的一种，一般在50—60岁发病。近年  血管性痴呆患者表现来发病年龄趋于中年化，男性多于女性。病程短则2个月长达20多年，平均5.2年。其早期表现主要是头痛眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等，可有近期记忆力轻度受损、注意力不集中和一些情绪变化，无明显的痴呆，所以常将此表现称为“脑衰弱综合征”。但随着病情的发展，就会出现神经精神症状，如发音不清、吞咽困难、而肌麻痹、生活不能自理、失认、尿失禁、偏竣、幻听、看见实际不存在的东西（幻视），或情感脆弱易激惹、哭笑无常等等。


血管性痴呆 血管性痴呆分类 VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。血管性痴呆多发性脑梗死性痴呆MID定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死，尤其是多发生在内环状动脉或Willis环及其它主要大脑动脉上。关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起。最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆，其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的，也可是皮质下的。皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹，额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。Binswanger病(Binswangerdisease,BD）是一种较为常见的小血管性痴呆，临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆，常伴明显的意志缺失，情感和行为改变（激越，易激惹，抑郁，欣快，情感失禁），注意力不集中，精神运动迟缓，假性球麻痹和一些皮质症状（如步态不稳，尿失禁，帕金森症等）。


血管性痴呆 血管性痴呆分类 病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙灶共存，伴星形胶质细胞增生。严重病理中，整个白质近乎消失，仅存未受损的短弓状纤维[7]。低血氧-低灌流性痴呆痴呆也可在缺血状态下的弥漫性大脑损害或局限性大脑损害（因局部脑组织对缺血的选择性易感性所致）后出现。痴呆可能由继发于心脏骤停或严重低血压的脑缺血性损害，血液灌流交界区的缺血损害（如脑室周围白质部位的缺血性损害）导致。选择性、不完全性白质梗死是痴呆中血管性白质疾病的第二个最常见的类型，由大脑内动脉狭窄及交通循环不良所致，低血压发作所致的阵发性血流过低或灌流不足常与其伴行，通常表现为额颞叶痴呆。出血性痴呆这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致，包括硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致的血管破裂，血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。大多数病例呈现VaD的临床特点，但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。常见的血管性痴呆类型脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等。脑血管疾病最常见的病因是动脉硬化，较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。临床常见的血管性痴呆类型有：⑴多梗塞性痴呆：为最常见的类型。


血管性痴呆 血管性痴呆分类 是由于多发的梗塞灶所致的痴呆，病变可累及大脑皮质、皮  血管性痴呆病理图质下及基底节区。临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的、严重的智力衰退。⑵大面积脑梗塞性痴呆：患者大面积脑梗塞，常死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。⑶皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）：因动脉硬化，大脑白质发生弥漫性病变，而出现痴呆。临床特点为智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。⑷特殊部位梗塞所致痴呆：是指梗塞灶虽不大，但位于与认知功能有重要关系的部位，而引起失语、记忆缺损、视觉障碍等。⑸出血性痴呆：慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都可以产生血管性痴呆。


血管性痴呆 疾病病理 血管性痴呆（VaD）是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%。VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。与VaD有关的病理生理机制包括局灶性缺血性损害（定位，形态，数量，容积），白质病变（类型，定位，大小），其它与缺血有关的因子（不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变，局部脑组织对缺血改变的选择性、易感性），功能因素（梗死产生的局部和远处的功能损害）。这些机制中哪个起主要作用，目前尚不明了，但很可能是多个机制协同作用导致VaD。


血管性痴呆 疾病诊断 诊断VaD的最基本要素：①痴呆症状；②病史，临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病（CVD）；③两者必须有相关性。ICD-10中痴呆诊断要求有记忆减退和智能减退，并影响日常生活能力。“减退”是指从原来的较高水  血管性痴呆诊断图平出现下降，因而排除了原先存在的智能损害（如精神发育迟滞）。CVD定义为有与卒中相符的局灶性神经系统体征，可伴或不伴卒中史。缺血指数（IS）被广泛用于诊断MID。除了有CVD证据外，诊断VaD还需有卒中和痴呆综合征的明确相关性。突然的或阶梯状的认知损害同时伴脑影像学检查可证实的CVD应看作患者发生过卒中。痴呆患者有脑血管病史，如卒中发作或短暂脑缺血发作史，有局限性神经系统的症状或体征，证实有神经系统损害，加上目前已比较普及的CT或者MRI检查的阳性结果，符合早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能障碍，以及波动性病程的特点等等，诊断血管性痴呆并不困难，困难的是早期发现。为了尽早发现，应该对凡有高血压病、脑动脉硬化症、脑血管病的患者，进行记忆力及智力的测查，以便早期发现、早期治疗，治疗越早越好。血管性痴呆的诊断标准VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾病。


血管性痴呆 疾病诊断 NINDS-AIREN的VaD诊断[4]分可考虑（possible）、可能（probable）和肯定（definite)3等级，具体如下：1　临床诊断可能（probable)VaD标准，包括下列项目：⑴痴呆。认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及二项或二项以上认知领域内的功能损害（定向、注意力、语言、视空功能、执行功能、运动控制和实施功能）。最好由临床和神经心理测试确定。这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由卒中所致的躯体障碍引起。排除标准：有意识障碍，谵妄，精神病，重度失语，明显感觉运动损害，但无神经心理测验证据的病例。且排除其它能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病和其它脑部疾病。⑵脑血管病。神经病学检查有局灶性体征，如：偏瘫、下部面瘫、巴宾斯基征、感觉缺失、偏盲、构语障碍等，与卒中一致（不管有无卒中史）。脑部影像学检查（CT或MRI）有相关脑血管疾病的证据，包括多发性大血管卒中，或单发性重要区域内梗死（角回、丘脑、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域），多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。⑶以上两个疾病诊断具相关性。


血管性痴呆 疾病诊断 至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。2　临床特征与可能VaD一致的情况有：⑴早期的步态不稳（小步态、共济失调步态或帕金森步态）；⑵有不稳定的、频发的、原因不明的跌倒情况；⑶早期有不能用泌尿系统疾病解释的尿频、尿急和其它尿路症状；⑷假性球麻痹；⑸人格改变，情感淡漠，抑郁，情感失禁，其它皮层下缺损症状，如精神运动迟缓和执行功能异常。3　排除VaD诊断的特征有：⑴早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其它认知功能的损害如语言（经皮层的感觉性失语）、运动技巧（失用）、感知觉（失认）方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害；⑵除认知功能损害外，没有局灶性神经体征；⑶脑CT或MRI上无血管性病损。4　可考虑（possible)VaD：存在痴呆并有局灶性神经体征，但没有脑影像学检查上的CVD发现；或痴呆和卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有CVD存在，但缓慢起病，病程特征不符（没有平台期及改善期）。5　肯定VaD的诊断标准：


血管性痴呆 疾病治疗 国内外研究均提示，随着年龄的增长，痴呆的发病率和患病率均成逐渐增高的趋势，80岁以上老人痴  血管性痴呆影像图呆患病率可高达20%。随着人口的老龄化，痴呆的绝对数增多，将对人类造成严重的社会影响。痴呆是一种由大脑病变引起的综合征。老年性痴呆有多种原因，常见的有两种：阿尔茨海默病（又名老年性痴呆或早老性痴呆）和血管性痴呆。老年性痴呆是一种大脑原发性退行性变性疾病，起病徐缓，病程呈进行性，病因迄今不明。患者表现为全面性痴呆，即记忆、智能（包括理解、推理、抽象概括和计算等）、语言、操作等方面有所衰退，性格发生改变，有的还出现精神症状。血管性痴呆是脑血管病变（包括出血性和缺血性）引起脑组织血液供应障碍而导致脑机能衰退的结果。患者多有明显的脑血管意外病史，如脑出血、脑血栓形成等。虽然出现记忆力下降、智力下降，但日常生活能力、理解力、判断力以及待人接物的礼仪习惯等均能在较长时间内保持良好状态，人格也保持得较完整，所以也称为局限性痴呆。此外，还有其他原因会导致痴呆，如脑缺氧、颅内肿瘤、药物中毒、酒精中毒、营养缺乏（如叶酸、维生素B12）和代谢障碍（如甲状腺机能低下）等。


血管性痴呆 疾病治疗 遗憾的是，迄今为止治疗老年性痴呆仍无良策，但随着直接针对老年性痴呆的大量研究的开展，有效的药物治疗正成为可能。目前国内外市场上已有或即将面市的药物主要是胆碱能药物，常见的主要是胆碱酯酶抑制剂。在此作一简要介绍。他克林（商品名派可致）是第一个被批准用于老年性痴呆治疗的药物，但是该药的肝脏毒性较大，现已逐渐退出临床使用。多奈哌齐（商品名安理申）与他克林相比更为安全有效，因而得到广泛使用。由于该药半衰期长，每日服用一次即可，临床试验提示5～10毫克/日为有效剂量，一般建议在晚上睡前服，但对失眠的病人则建议白天服药。重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）即将在国内上市。国内外临床实验也提示该药对痴呆患者的认知症状及日常活动能力具有一定的改善作用，且副作用少。石杉碱甲（商品名有哈伯因、双益平等）是中国科学院上海药物研究所从天然植物千层塔中提取的一种生物碱，是一种高选择性胆碱酯酶抑制剂，具有一定改善记忆和认知功能的作用，临床反应不错。90年代初被卫生部批准为治疗早老性痴呆症的新药。石杉碱甲的药理与临床研究证实，它明显优于国际上同类新药。近10年来已发现，精神药物对精神行为症状具有一定的治疗作用。


血管性痴呆 疾病治疗 比如，抗抑郁剂（舍曲林、氟西汀、帕罗西汀等）对改善伴发的抑郁症状有效；抗焦虑、镇静催眠药可用于焦虑和夜间失眠的患者，但要警惕药物的过度镇静作用及可能引起的共济失调如摔跤等；抗精神病药物（如氟哌啶醇、甲硫达嗪等）一直被认为对部分病人的幻觉、妄想及焦虑、攻击行为等症状有效，但药物可能引起神经系统的副反应，以及可能加重记忆力减退，甚至影响痴呆患者的意识形态，因此选用时应相当慎重。近来出现的新型抗精神病药如利培酮、奥兰扎平等，对精神病症状有较好的疗效，且副作用甚微，可能更适合于老年痴呆患者。总之，老年性痴呆的治疗关键是早期诊断，这样才能做到早期药物干预以阻止病情的进一步发展；此外，定期复诊，让医生了解病况，并及早发现和治疗伴发的其他疾病，是进一步改善患者预后的有效途径。关于老年性痴呆症的治疗设想，有研究提出应以4个方面着手：1、治疗行为方面的症状，如躁动、攻击、压抑、焦虑、冷漠、睡眠或食欲改变等；2、治疗痴呆的基本症状，如记忆、语言、注意力、定向力、智能等；3、减低疾病的进展速度；4、延缓疾病的发生。


血管性痴呆 疾病治疗 还有的学者提出从3个方面设想：1、短期的治疗设想：是指代替或促进现有的神经元功能，主要指神经递质系统；2、中期的治疗设想：是建立防止神经元死亡以延缓疾病进展的方法；3、长远的治疗设想：进一步了解老年性痴呆症的病因及病理来控制发病过程，从而达到预防、改善、治愈或阻止疾病的进展。老年性痴呆症治疗药物研究与开发的范围除脑血循环改善剂、脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂等。近年来在神经肽、神经生长因子和中草药等方面的研究也十分活跃，并取得了一定进展。目前已有一些针对老年性痴呆症治疗的药物在国内上市，如安理申、他克林等，还有一引起已经完成临床试验正准备上市，如艾斯能等。近年来，中药在老年痴呆症预防和治疗方面成绩斐然。如“脉康合剂”就有明显的促进人神经细胞生长作用。总体而言，对轻度痴呆症患者，这些药物能在一定程度上改善痴呆症状或延缓痴呆进展。值得一提的是，药物治疗只是老年性痴呆症防治措施中的一个环节。除了服药以外，还应重视病人的心理调节、智能训练、睡眠、护理等诸多方面，即给予综合康复治疗，才能取得较好的疗效。


血管性痴呆 疾病研究 Scheinberg强调，有脑血管病损的痴呆病人不能简单地认为痴呆由脑血管病变引起，除非能排除其它类型的痴呆。其它类型的痴呆有AD、Lewy小体病、帕金森病、皮克病、Creutzfeldt-Jakob病、进行性核上性麻痹、Huntington's病，可通过病理检查、神经影像学检查、临床表现和病史等资料进行鉴别。“混合性痴呆”至今为止是指伴CVD的AD。符合NINDS-ADRDA临床标准和脑影像学检查特点的AD病人即使在临床上和放射学上有卒中证据，并且有痴呆突然恶化的情况，也应优先考虑AD诊断。CVD可能是AD的混杂因子，老年痴呆病人常伴有CVD，有20%AD病人在尸解中发现伴广泛的缺血性白质病变。由血液因素如缺血、水肿、出血等造成的脑实质病变可用解剖上的术语加以定义。低血氧-缺血性脑实质损害的情况如下：灌流分界区梗死双侧和单侧的灌流分界区梗死大都在两大主要动脉供血区的交界处，绝大多数由血液动力学因素造成，如这些病人常伴有颈内动脉狭窄。腔隙性梗死这些梗死的最大径小于1.5cm，常位于丘脑、基底节、脑桥底部和脑白质等部位。绝大部分腔隙灶在病解中表现为空洞或慢性病变，一些腔隙灶可能是由于微小脑出血被吸收所致。


血管性痴呆 疾病研究 层状坏死主要由于神经元缺血性损害导致丢失及神经胶质增生产生。尽管这种病变在动脉灌流的边缘区域可能较多，但在肉眼检查中很难发现，而且它在局部解剖结构中的作用也难以预测。颗粒状萎缩在整个皮层中多发性的凿缘状组织或疤痕，伴局部的神经胶质增生，此处神经元消失，推测可能是由于皮质对血液灌流改变敏感区域的短暂性缺血引起的层状和片状损害所致，常在中脑动脉和前脑动脉灌注交界处的脑回嵴上出现。Torvik[15]等讨论了4种可能的原因，为血液动力学的变化，颈内动脉起始部管腔狭窄，心源性或动脉血管性栓塞，和其它原因引起的血管内血栓形成。皮质下白质脑病白质脱髓鞘病变伴异常神经胶质细胞核，髓鞘染色苍白，腔隙处可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。这些病损被认为是不完全性脑梗死，但也有其它发病机理存在的可能。不完全性梗死性坏死组织硬化（包括海马硬化）是脑不完全性梗死后的神经胶质增生疤痕，如短暂性的心跳骤停引起的病损。这些病损发生于特定的神经元群（如海马Ammon's角Sommer部分的锥体细胞层），常伴胶质细胞激活。不完全性白质梗死伴神经胶质增生是老年白质脑病的主要特征，也可出现在BD和AD中。


血管性痴呆 疾病研究 血管损害的类型常见影响中枢神经系统的血管病变有动脉粥样硬化，动脉硬化，透明质脂肪化血管病，淀粉样血管病，老年性动脉硬化，混合性血管病，壁层动脉瘤，巨大肉芽肿血管炎，胶原血管病和巨细胞动脉炎等。


血管性痴呆 疾病预防 近年来，随着医学水平的提高，许多急性脑血管病的发作得到及时而有效的救治，病人的生命得到了挽救，却不可避免地留下了某些后遗症———或瘫或傻，也有既瘫又傻。这种傻就叫作脑血管性痴呆。脑血管性痴呆的实质是脑动脉硬化，是由于体内脂质代谢障碍导致脂肪堆积在血管壁，使得血管管腔狭窄、血管弹性减低，严重者完全阻塞。这就造成脑组织供血不足，最终脑细胞坏死，脑组织软化，脑子里出现许多梗塞、软化灶。因而，脑血管性痴呆也称为多发梗塞性痴呆。这种病的早期有类似神经衰弱的表现，如头痛、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动等。接着，可出现以下比较明显的精神障碍。其一是记忆力减退，尤其是对新近发生的事情更难回忆。病人想不起来上顿饭吃的什么，而对二三十年前的事却能较好地回忆；其二是情绪极不稳定，容易激动和伤感，往往为一些微不足道的小事而痛哭流涕、大发脾气或欣喜忘形。随着病情的发展，病人记忆力也愈来愈差，连对往事的回忆也困难了。由于血管阻塞的程度可能时轻时重，病人的病情也会随着波动，时而清醒时而糊涂，但病情发展的总趋势还是每况愈下，“糊涂”的时候愈来愈多。在痴呆的进程中，部分病人会出现疑心和妄想，认为有人陷害他、偷他家的东西等等。


血管性痴呆 疾病预防 但是，脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不近人情等性格上的变化较晚，也较轻，即使到了晚期，病人明显地傻了（痴呆）了，也还能保持原来的人格特点。这一点与老年性痴呆大不相同。麻烦的是，在临床上，脑血管性痴呆与老年性痴呆在同一病人身上同时存在的情况十分常见。有人统计，约有一半的病人如此，这时鉴别起来就相当困难了。早期诊断脑血管性痴呆，就可在出现脑衰弱症状前采取措施，阻止疾病的继续进展和恶化。病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含胆固醇较高的食物，多吃蔬菜、水果，适当吃些含碘的食物，以防止动脉硬化的进展。同时，要坚持体育活动和户外活动，保证充足的睡眠，保持良好的乐观的情绪。对脑血管性痴呆有治疗作用的药物，不外乎是降低胆固醇、保护和扩张血管、改善脑血液循环、改善脑细胞代谢等作用的药。迄今还没有理想的“特效药”。因此，对此病治不如防。由于血管性痴呆是一种不可逆的疾病，出无特效药可治疗，故任何积极措施只能达到延缓病程进展、减少功能退化的目的。预防血管性痴呆必须从年轻时做起，从预防高血压病、高血脂症、脑动脉硬化入手。


血管性痴呆 疾病预防 要建立良好的生活方式和饮食习惯，加强锻炼，不嗜烟酒、调节饮食防止过度肥胖，还要培养开朗的性格；到了老年后尤其要不断学习，加强记忆力训练，积极参加社会活动，保持乐观的情绪。对出现了血管性痴呆的病人，要在医院做系统性治疗。主要采用改善脑血流，预防脑梗塞、促进脑代谢的办法达到阻止恶化，缓解症状的目的。


血管性痴呆 鉴别诊断 ⒈老年性痴呆老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存  血管性痴呆判断表或先后发生。脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需病理检查。采用Hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1分或2分，积7分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆。Hachinski鉴别积分表：有Hachinski缺血量表的主要内容，加上了CT扫描，凡总分低于2分者可考虑老年性痴呆，3～4分可拟诊血管性痴呆，4分以上可确诊血管性痴呆。⒉Pick病为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑标本的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、情感淡漠、闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧退化，但记忆力和计算力损害的程度较轻，症状出现的相对较晚。神经影像学检查头颅CT或MRI可见特征性的额颞叶萎缩，SPECT检查发现额颞区的脑血流量明显减少。


血管性痴呆 鉴别诊断 神经病理检查可在额颞叶皮质发现肿大淡染的细胞——Pick细胞，胞质内含有嗜银的包涵体——Pick小体，电子显微镜下观察其内是微丝和微管的聚集。⒊Parkinson病为60岁以上老年人好发的锥体外系疾病，临床表现以震颤、强直和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的认知功能障碍和发作性视幻觉，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和体征，神经影像学检查无特征性改变。但一些患者可同时合并有脑血管病。⒋Creutzfeldt-Jacob病为朊病毒(Prion）慢性感染所致的亚急性海绵状脑病，临床早期表现为进行性加重的痴呆和言语障碍，合并有精神、行为异常，手足徐动和肌阵挛，晚期出现吞咽困难、四肢瘫痪和意识障碍，平均病程6～12个月。80%的患者在疾病晚期出现EEG的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。头颅CT或MRI检查除轻度脑萎缩外，无特征性改变。生前确定诊断亦需要脑活检和神经病理检查。


血管性痴呆 鉴别诊断 其脑脊液分泌或回吸收平衡障碍，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的步态异常、尿失禁和痴呆三联症，发病前可有颅脑外伤、蛛网膜下腔出血或脑膜炎病史。腰穿检查CSF压力正常，常规及生化检查结果正常；头颅CT检查可见双侧侧脑室对称性扩大，第二、四脑室及中脑导水管均明显扩张。NINDS-ARIEN（美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会）诊断标准自1993年发表至今，是较公认的国际标准。VaD的诊断思路分三步。第一步：明确是否有痴呆，应注意患者的临床表现中是否有前述的早期痴呆症状，可同时行相关量表检测对病人进行评分。第二步：明确痴呆的发生是否与血管性因素有关，可进行影像学检查（CT或MRI）。第三步：排除其他原因的痴呆。血管性痴呆的诊断标准。[1]


脑干肿瘤 描述 脑干肿瘤以神经胶质细胞瘤多见，其中又以星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤多发。神经胶质细胞瘤在脑干内多呈浸润性生长，沿神经轴向上下两个方向发展，通常脑桥为好发部位。


脑干肿瘤 发病机制 脑干脑干肿瘤多位于脑桥，呈膨胀性生长，可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生在脑干任何部位，多呈浸润性生长；室管膜瘤多位于第四脑室底部；血管网状细胞瘤呈膨胀性生长，可侵至延髓背侧；海绵状血管瘤多位于脑桥。大体上观察可见脑干呈对称性或不对称性肿大，表面呈灰白色或粉红色。如肿瘤生长快，恶性程度高，可见出血、坏死，甚至囊形变，囊液呈黄色。镜检显示星形胶质细胞瘤以双极或单极星形细胞多见，偶见多核巨细胞。⒈弥漫型（约占67%)肿瘤与周围正常的脑干神经组织无分界，瘤细胞间存在有正常的神经元细胞和轴突。肿瘤的病理学类型常为不同级别的星形细胞瘤（Ⅰ～Ⅳ级)。⒉膨胀型（约占22%)肿瘤边界清楚，瘤体与周围脑干神经组织之间有一致密的肿瘤性星形细胞轴突层（肿瘤膜囊壁）。肿瘤的病理学类型多为毛细胞型星形细胞瘤（Ⅰ级），约有40%的肿瘤含有血管性错构瘤，称之为血管星形细胞瘤。⒊浸润型（约占11%)肿瘤肉眼观似乎有一边界，但实际上瘤细胞已侵入到周围的脑干神经组织内，神经组织已完全被瘤细胞破坏。肿瘤的病理学类型多见于原始神经外胚层瘤。[1]


脑干肿瘤 症状体征 神经胶质细胞瘤生长于脑干的肿瘤，其临床表现与肿瘤的发生部位、类型及恶性程度等有密切关系。最常见的症状及体征为多发性脑神经损害、锥体束征及小脑体征，病程晚期患者可表现有颅内压增高。中脑内肿瘤较少见，除神经胶质细胞瘤外，偶可见有上皮样囊肿和血管网状细胞瘤。患者可出现眼睑下垂等动眼神经瘫痪症状。由于肿瘤向背侧发展、造成第四脑室或中脑导水管的狭窄或闭锁，故早期即可出现颅内压增高症状，患者常有头痛、眩晕、躁动不安和伴有恶心与呕吐等。随着肿瘤的压迫和发生占位效应，可表现出典型的中脑损害临床综合征。脑桥肿瘤常出现眼球内斜、复视、嘴歪、面部麻木等展神经、面神经或三叉神经受累症状；并有运动、感觉和小脑症状等表现。该部位肿瘤的颅内压增高出现较晚，因肿瘤多呈浸润性生长，故症状和体征表现较为复杂。延髓肿瘤多有明显的症状和体征，如延髓两侧性损害，可表现为双侧后组脑神经麻痹，患者有吞咽呛咳、声音嘶哑、舌肌麻痹和萎缩等。随着肿瘤的发展，累及脑干腹侧面的锥体束时，则出现交叉性瘫痪，表现为同侧的脑神经麻痹和对侧的肢体肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性。肢体的瘫痪常先从一侧下肢开始，继之发展到该侧上肢。


脑干肿瘤 症状体征 但有些生长缓慢的肿瘤早期表现常不明显。脑干腹面脑桥延髓肿瘤早期一般无颅内压增高症状，但肿瘤内出血或囊性变、影响脑脊液循环时，则可出现颅内压增高。因此，对多发性脑神经损害或进行性交叉性麻痹，并伴有锥体束征者，应考虑该部位肿瘤之可能。此外，小脑体征亦不少见，表现为步态不稳，闭目难立征阳性，眼球震颤及共济失调。晚期可出现双侧脑神经受累和锥体束征。部分患者还可因肿瘤侵及延髓及上颈髓而出现强迫头位等。恶性弥漫型肿瘤一般病程短，病情发展迅速，伴有严重的脑干损害体征，包括脑神经麻痹等表现。但早期颅内压增高体征却较少见，多出现于病情的晚期。膨胀型肿瘤的神经功能损害表现通常进展缓慢，有些病例脑干局灶性损害体征很轻微。中脑肿瘤可有多种不同的肢体痉挛表现。脑干肿瘤的多数患者起病缓慢，头痛不甚明显，逐渐出现脑神经麻痹，其中以展神经麻痹较为常见，以后相继出现面瘫、吞咽困难、发音障碍、锥体束损害、步态不稳和共济失调等。典型病例常表现为交叉性麻痹。CT扫描和MRI检查可帮助医师判断肿瘤的生长类型。[2]综述脑干具有复杂的解剖生理功能，脑干肿瘤所引起的临床症状及体征复杂、多样，其轻重程度悬殊很大，并与病变的性质有一定关系。


脑干肿瘤 症状体征 分别以脑干“经典”、“一般”和“特定”的症状体征论述。1.脑干的“经典”症状及体征有：①颅神经及其核性损伤的症状。②交叉性麻痹。③共济失调。交叉性麻痹或称交叉性瘫痪为脑干特有症状，指麻痹颅神经的对侧肢体运动功能障碍。交叉性感觉障碍也为其中一种。由于脑干肿瘤起源于被盖部居多，锥体束位于腹侧部，所以在脑干肿瘤患者中，早期的交叉性麻痹症状不如脑干血管性病变中多见。共济失调的发生与解剖基础有关，中脑、脑桥及延髓以上，中，下三对脑脚与小脑相连;且小脑和脑桥同是胚胎的后脑演变来的。临床上，脑干三部分的病变均可引起共济失调，并且多为早期症状。2.脑干的一般症状：非脑干病变特有，包括高颅压，感觉及运动功能障碍等。高颅压：中脑肿瘤患者产生高颅压症状的约占65%，脑桥不到10%，延髓25%左右。感觉功能障碍：是一种主观症状，目前尚无客观评价标准。临床上的表现形式较零乱，交叉性感觉障碍可在部分病例中出现。运动功能障碍：中脑肿瘤若累及大脑脚，对侧肢体瘫痪表现较完全;在脑桥，即使肿瘤位于腹侧，一些患者还保持有相当的运动功能，这与锥体束在脑桥分为若干小束有关。


脑干肿瘤 症状体征 延髓及延颈交界区肿瘤可以引起多样化的肢体活动障碍，可表现为半身瘫痪，一肢瘫痪，双下肢截瘫，四肢活动障碍，甚至表现为节段性麻痹。3.脑干的特定症状及体征：这些症状及体征有其解剖学基础，虽然有些症状不多见，但其一经出现，有定位意义，有些尚未被人们充分认识。如中脑肿瘤引起的发作性意识障碍、红核震颤;脑桥背侧侧视中枢病变导致的同侧注视麻痹;脑桥腹侧受累的病理性发笑;及脑桥被盖背外侧区病损后的排尿障碍;延髓病变造成的呼吸困难、顽固性呃逆、胃肠出血及心跳改变等等。脑干肿瘤的多数患者起病缓慢，头痛不甚明显，逐渐出现脑神经麻痹，其中以展神经麻痹较为常见，以后相继出现面瘫、吞咽困难、发音障碍、锥体束损害、步态不稳和共济失调等。典型病例常表现为交叉性麻痹。CT扫描和MRI检查可帮助医师判断肿瘤的生长类型。[3]声音嘶哑声音嘶哑，或称声嘶，系指发声时失去了圆润而清亮的音质。临床上表现有程度不同的音质变化，最轻的称为“毛”，即在发高音时有某种程度的音质改变，声音变粗糙。“沙”指几乎所有音调的音质都有改变。中度的音质改变称为“嘶”，此时除育质变得粗糙和不纯外，尚有漏气，表示双侧声带在发音时有明显间隙。


脑干肿瘤 症状体征 重度音质改变称“哑”，即发声时声门间隙很大，声带无法振动，只能发耳语声。[4]恶心与呕吐恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。[5]眼肌麻痹  眼肌麻痹所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹：单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍，极少伴有其他神经症状。临床特点：发病前多有感染/脑血管病基础，糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，可急性、亚急性、慢性或复发起病，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。[6]头重足轻头脑发胀，脚下无力，身体失去平衡。头重指头部自觉重坠的症状，并觉头如被布带裹扎之感。[7]反应迟钝无法如正常人一样对刺激做出恰当的反应，或者反应得较慢。


脑干肿瘤 症状体征 [8]凝视麻痹眼球的正常运动为双侧眼球的联合运动，受大脑与脑干的联合运动中枢调节，在上述通路出现损害时出现双眼同向运动障碍，双眼不能向上、向下、向旁转动，称为凝视麻痹。[9]呕吐呕吐是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出，是机体的一种防御反射，有一定的保护作用，但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱等并发症。[10]深部性头痛深部性头痛多见于脑脓肿、脑炎、脑肿瘤，并向同侧外部放射。[11]额部肿块额部肿块可能由不同的症状引发的，脑膜瘤为其中的一个因素：脑膜瘤(Meningiomas）很常见，占颅内肿瘤的15.31%，仅次于胶质瘤。成年较多，老年与儿童较少，  脑膜瘤婴幼儿更少。女性稍多于男性。脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞，凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。矢状窦旁，大脑凸面，大脑镰旁者多见，其次为蝶骨嵴、鞍结节、溴沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位，生长在脑室内者很少，也可见于硬膜外。


脑干肿瘤 症状体征 尚有异位的脑膜瘤，偶见于颅骨板障、额窦、鼻腔头皮下或颈部，系来自异位的蛛网膜组织，并非转移，脑膜瘤有多发性，约占1%～2%，可多达几十个，散在于同一部位，其中一个大的瘤结节，还有小的肿瘤，大如核桃，小如粟粒，幕上脑膜瘤远多于幕下。此外，脑膜瘤可与胶质瘤、神经纤维瘤同时存在于颅内，也可与血管瘤并存。[12]脑沟变宽脑沟变宽是指由于某些脑部病变或者其他病变所导致的大脑众多分叶中，部分或者全部的叶与叶之间的间隙增宽。[13]胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩  副神经副神经脊髓部则发自颈1～5或颈1～6脊髓前角细胞群背外侧的副神经核，以此核发出的纤维由脊髓外侧面穿出，合并成一条总干，在齿状韧带和脊神经后根之间上行，经枕骨大孔入颅，并与延髓部纤维会合，出颈静脉孔后与延髓部分离而自成一干，下行到颈部在颈内动、静脉之间及胸锁乳突肌深面下行，分支支配胸锁乳突肌，其主干在胸锁乳突肌后缘中点偏上穿出进入颈后三角，斜向下潜入斜方肌深面支配该肌。如副神经出颈静脉孔后立即受伤，常与其他邻近的脑神经同时受伤。


脑干肿瘤 症状体征 在颈部，副神经在横过颈后三角处因位置表浅，特别容易受伤，挫伤和火器伤比较少见，最常见的是手术误伤，当病变只侵及副神经的延髓部核团神经根丝时，症状与迷走神经受损时一样，而不出现颈部肌肉的症状。一侧副神经脊髓支的单独损伤或其脊髓核损害时，同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩，双侧损害时，病人头颈后仰及前屈无力。[14]脑干出血  脑干出血⒈脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高。⒉脑干出血量在15ml以下的，死亡率17.1%左右。脑干出血量在15ml以上，死亡率81.8%左右。其中脑干出血量超过20ml以上的死亡率更高。⒊脑干出血量较少者（6～9ml左右），一般在大量应用白蛋白1～2周左右，意识障碍多有恢复，脑干功能障碍明显好转，生命体征趋于平稳。⒋在中等量脑干出血（10～14ml左右）、症状较重者，大剂量持续应用白蛋白一般在3～4周左右，部分病人生命体症渐趋于平稳。[15]脑干病变脑干由延髓、脑桥、中脑三部分组成，其中任一部位发生病变（如肿瘤、损伤、血管异常等）统称为脑干病变。脑干病变能否治愈或适当改善，需要根据患者病变的具体位置、临床症状、治疗效果等综合考虑，不能一概而论。


脑干肿瘤 症状体征 [16]脑转移颅内转移瘤（又称脑转移廇）系指原发于身体其他部位的肿瘤细胞转入颅内，其发病率占颅内肿瘤的  颅内转移瘤3.5%-10%，国内外均认为以肺癌脑转移最多见，其次是黑色素瘤，泌尿生殖系肿瘤和消化道肿瘤，亦有相当部分患者找不到原发灶，即使有脑转移瘤，手术后仍不能确定肿瘤来源。发病年龄高峰40-60岁，男性多于女性。[17]头痛头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。[18]眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉的头重脚轻、头脑不清楚等。[19]


脑干肿瘤 检查化验 腰椎穿刺脑脊液压力及细胞计数多属正常，少数患者蛋白含量增多。一般认为腰椎穿刺结果对脑干肿瘤的诊断帮助不大。1.颅骨X线平片多无改变，因此类患者早期多无颅内压增高。⒉脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位结合其他听觉功能检查，对准确地诊断肿瘤部位多有所帮助。⒊CT扫描通常脑干胶质细胞瘤以低密度灶和脑干肿胀多见，少数呈等密度或稍高密度影，囊变甚少；向上可侵及视丘，向后外可发展至脑桥臂及小脑半球。强化扫描可有不均匀增强或环形增强。海绵状血管瘤在出血的急性期为均匀的高密度；在亚急性及慢性期为低密度。室管膜瘤为高密度，能增强。血管网状细胞瘤为高密度，显著增强。结核球呈环形高密度，中央为低密度，能显著加强。为区别脑干肿瘤和脑干外肿瘤，必要时可进行脑池造影CT扫描。CT扫描可将脑干肿瘤分为3型：Ⅰ型为无强化病灶，表现为低密度病变；Ⅱ型弥漫性强化；Ⅲ型为环形强化。其中Ⅰ型多见，Ⅱ、Ⅲ型较少见。⒋MRI检查脑干胶质细胞瘤常呈长T1和长T2信号改变，多无囊变或出血，边界一般不清，形态不规则，多数肿瘤有Gd-DTPA增强。与CT扫描相比，由于其多视角成像及无颅底骨伪影干扰，能更清晰地显示病变部位及范围。


脑干肿瘤 检查化验 海绵状血管瘤在出血的急性期T1Wl及T2Wl上皆为均匀的高密度，轮廓清晰，常呈圆形，在亚急性及慢性期T1Wl及T2W1上也皆为高密度。室管膜瘤为长T1，长T2，向脑干外发展至第四脑室或小脑脑桥角，血管网状细胞瘤为长T1及长T2，球形位于延髓后方。结核球为环形高密度。加强后更显著。中间为低密度。[20]并发症 脑干肿瘤手术后常发生以下并发症：1.脑神经损害常为术后Ⅸ、Ⅹ脑神经损害加重，病人吞咽困难造成呼吸道感染，可行气管切开及鼻饲，以防止感染并维持营养。⒉胃肠道出血脑干部位手术均有可能引起胃肠道出血，尤以延髓部位手术更为明显。文献报道延髓血管网状细胞瘤术后都有消化道出血，多在术后4～5天出现。轻者可自动停止，重者可持续数月，可选用奥美拉唑等药物治疗。⒊呼吸障碍术后常有呼吸变慢或变浅，致使血氧分压降低。此时可用人工同步呼吸机加以辅助呼吸，保持正常氧分压。⒋术后意识障碍常因术后脑干水肿所致，术后可应用脱水剂及激素治疗。[21]


脑干肿瘤 治疗用药 治疗⒈一般治疗加强支持和对症治疗，控制感染，维持营养和水电解质平衡。对有延髓性延髓性麻痹、吞咽困难和呼吸衰竭者，应采用鼻饲，气管切开，人工辅助呼吸等。有颅内压增高者，应给予脱水剂，并加用皮质类固醇药物，以改善神经症状。大脑胶质瘤部分切除术⒉手术治疗脑干肿瘤在以往被认为是手术“禁区”，这是因为脑干在很小的范围内集中有许多神经核团、传导束和网状结构等。脑干肿瘤多为浸润性生长的胶质细胞瘤，因而手术困难较大，易造成脑干内的重要结构损伤，手术致残及手术死亡率较高，预后不良。近年来随着显微神经外科技术的迅速发展，使脑干肿瘤手术效果明显改善。尽管脑干肿瘤手术仍有较大风险，但对于较局限、呈结节状或囊性变、分化较好的肿瘤，应积极采用手术切除，其预后较好。对于良性型的脑干肿瘤，采取全切除手术方式是可以获得根治效果的。此类肿瘤的手术目的在于：①明确肿瘤性质；②建立脑脊液循环；③良性肿瘤应争取获得全切除或次全切除，如星形细胞瘤Ⅰ级、血管网状细胞瘤或结核球（瘤）等，可望全切而获治愈效果；④恶性肿瘤亦应力争全切除，或行次全切除，部分切除，以达到充分的内减压效果；⑤胶质细胞瘤术后辅以放疗和化疗，可延长患者的生存期。


脑干肿瘤 治疗用药 脑干肿瘤手术入路应选择最接近瘤体的途径。中脑及脑桥腹侧肿瘤，可取颞下或颞下翼点入路；中脑背侧肿瘤由枕下小脑幕上入路；脑桥及延髓背侧肿瘤采取颅后窝正中入路；脑干侧方肿瘤由幕上幕下联合入路。由于脑干是呼吸、循环的生命中枢，因此，切除肿瘤时操作必须轻柔，应用显微外科技术在瘤内分块切除。术中应用脑干听觉诱发电位监护，以严密观察脑干功能是否受损及受损程度，根据波型变化判断其预后。如术中发现呼吸、心跳异常，可暂时中断手术，待恢复正常后再进行。如遇脑室扩大，颅内压增高可行脑室-腹腔分流术。⒊放射治疗长期以来，放射治疗的方法被认为是治疗脑干肿瘤的主要手段。根据临床和影像学检查可以确诊的脑干肿瘤，即可施行放射治疗。70%～90%的患者在接受第1个疗程放射治疗后，症状和体征多有改善。一般采用放射总量为50～55Gy（5000～5500rad），疗程5～6周；高于6Gy者，易引起脑放射性损伤。放疗可以单独进行，亦可与手术后治疗相配合。⒋化学药物治疗常用药物有尼莫司汀（ACNU）、卡莫司汀（BCNU）、环卫亚硝脲（CCNU）等，依患者病情、年龄及体重等合理用药。预后脑干肿瘤的预后与许多因素有关。


脑干肿瘤 治疗用药 肿瘤的部位、病理性质、治疗选择等因素与预后有一定关系。中脑区肿瘤相对好于脑桥肿瘤；Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤预后优于多形性胶质母细胞瘤。CT扫描表现为Ⅰ型者预后较好，Ⅲ型预后差。肿瘤大小亦与预后有关，肿瘤越大，预后越差。根据脑干肿瘤的手术经验表明：⒈脊髓延髓肿瘤、延髓脑桥下部胶质细胞瘤的成人患者手术效果差，术后病死率高，术前及术后的神经功能障碍（如呼吸、吞咽困难等），迫使长期要为患者维持人工呼吸。虽然如此，也不能有效地挽救患者的生命。⒉脑干上段肿瘤的患者术后效果较好，且长期生存率高，可能由于中脑肿瘤多为良性型之故。⒊恶性肿瘤术后效果较良性肿瘤明显的差，而胶质细胞瘤(Ⅳ级）患者术后生存期一般不超过6个月。⒋膨胀（局灶）型肿瘤术后效果最好。⒌成人患者的手术危险性比儿童大。⒍随访（6个月～9年）的资料显示，脑干上段肿瘤的复发率为6%，而脑干下段肿瘤的复发率为21%。[22]


脆甲症 基本概述 脆甲症（brittlenail，onychorrhexis）是多种原因引起的获得性甲病。先天性和家族性者罕见。全身性疾病，局部因素都可以引起本病。临床上表现为甲板菲薄，纵裂，分离。可口服维生素A治疗。[1]发病原因 先天性和家族性者罕见，主要为获得性。全身性疾病如缺铁性贫血、外周循环障碍、甲状腺功能低下、维生素A或B缺陷，局部因素多为接触过度的热水及碱性肥皂刺激等均可引起该病。[1]活性氧也是导致脆甲症出现的原因。发病与饮食直接有关：比如酗酒、吃肉、喜吃油炸、辣腻的食物。要知道这些食物代谢出的有害物质比清淡食物多出几十倍，而如果气候干燥，或者汗毛孔长期闭锁，不能宣泄，故导致活性氧在体内滞留，引发病情。临床诊断 甲板菲薄，发生纵裂与层状分离。女性较男性甲板薄，容易受外界刺激的影响而成脆甲症。根据临床表现的甲板菲薄，发生纵裂与层状分离特征性即可诊断。[1]


脆甲症 治疗方法 积极治疗全身性疾病和局部诱因，勿长期浸水，指趾甲剪短。口服维生素A。[1]经常进食肉皮、猪蹄及猪骨等含有较多大分子胶原蛋白的高蛋白及富含明胶、维生素A、B族的食物，不仅有益于治疗脆甲，而且还有补益精血、滋润皮肤、光泽头发的功效。脆甲可见于甲减、骨质疏松软化症、维生素A、B缺乏。可给予补钙、补铁、补维生素A、B、补碘等，冬季可使脆甲加重，因为冬季湿度低，使甲表面缺水过多，可擦油膏保护。补充营养物质或药物均需经治医师同意才能进行。


匙状甲 如何鉴别灰指甲与匙状甲 指甲上的病有很多种，临床比较多见的是灰指甲，但并不是指甲增厚，不平整，粗糙等就一定是灰指甲，其它的病症也有可能出现类似症状，比如匙状甲（也叫反甲），下面介绍如何鉴别灰指甲与匙状甲。匙状甲（也叫反甲）：指甲形态平坦，甚至严重者指甲中央凹陷，在甲板上放一两滴水也不会流下，故名匙状，在甲侧面观察更明显，质地弱，质脆易裂，表面粗糙、干脆有条纹，无光泽。这通常多见于肝血不足，或见于缺铁性贫血。而且多半发生在女性身上。所有甲板均可受累，常侵犯数个指甲，尤其是拇指指甲，趾甲受累较。这与缺铁有明显的关系。缺铁本身不引起甲畸形，缺铁时甲内胱氨酸量低于正常，可造成匙状指。此种匙状指可发生临床体征即实验检查有缺铁之前。缺铁性贫血一般会伴随有容易上气不接下气、易疲劳等症状，但这些大多是慢慢显现，因此最明显的就是指甲的变化。不过医生指出，并不是每个有匙状甲的人都有贫血情形；有些孩童的大脚趾也有这样的症状，但这种匙状指甲可自行消失。匙状指常食高蛋白及含有丰富明胶类、维生素A类的食物，有助于匙状甲的恢复。肉皮含有蛋白质、脂肪、糖类，其中蛋白质主要是动物胶质，可治匙状甲。可将肉皮和黄豆配在一起做成肉皮冻食入，经常吃，也有同样治疗效果。


匙状甲 治疗 目前认为是缺铁和某些氨基酸代谢障碍所致。比如：缺铁性贫血、甲癣、风湿热等。由于无法知道你患有哪种疾病，但是很可能是与贫血有关。建议你吃一些补气血的食品或药物。日常生活中多吃含铁质的食物，另服多种复合维生素都有一定的作用。


亚急性皮肤型红斑狼疮 描述 亚急性皮肤型红斑狼疮为介于系统性红斑狼疮与盘状红斑狼疮之间的一种类型，较少侵犯内脏。诊断要点：好发于青年，两性均可罹病，以女性多见。皮损广泛分布在颧颊部，鼻部，耳廓部，躯干，上臂伸侧，手和指背等处，皮损为鳞屑性红斑样损害，似银屑病或糠疹样，也可以呈环状，多环状，脑回状浮肿性浸润性红斑，可伴毛细血管扩张和色素沉着。病人可以有发热，关节痛及光敏感，少数两人有心，肾受累，但较系统型为轻。概述 亚急性皮肤型红斑狼疮（subacutecutaneous1upuserythematosus，SCLE）是一组以环形红斑或丘疹鳞屑性皮疹为特征的红斑狼疮，常伴有轻度至中度的全身症状，多见于中青年，男女比例约1：3。


亚急性皮肤型红斑狼疮 临床表现 亚急性皮肤型红斑狼疮皮疹形态（一）丘疹鳞屑型初起为小丘疹，逐渐扩大成斑块，附有少许鳞屑，可呈银屑病样或糠疹样。（二）环形红斑型初起为水肿性丘疹，渐向周围扩大，皮损中央消退，外周为轻度浸润的水肿性红斑，表面平滑或覆有少许鳞屑，但无明显毛囊口角栓，常呈环状、多形状或不规则形。愈后不留瘢痕，或可有暂时性色素沉着，或持久性毛细血管扩张和色素脱失。皮损主要分布于面、耳、上胸背、肩和手背等处。患者常有不同程度的全身症状如关节酸痛、低热、乏力、肌痛等。光敏感也较常见。一般肾及中枢神经较少受损。


亚急性皮肤型红斑狼疮 临床表现 亚急性皮肤型红斑狼疮体征1.皮疹好发于暴露部位如双颊、鼻部、口唇、头皮、耳轮等处，若累及四肢及躯干，则演变成泛发型盘状红斑狼疮；2.主要疹型为盘状狼疮，早期表现为一处或数处扁平丘疹或斑丘性损害，逐渐向四周扩展，形成微隆起的环状或不规则红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，有的轻度浮肿，炎症明显；后期斑块颜色转暗，中央轻度萎缩，颜色变淡，萎缩处可见粘着性角质性鳞屑，不易剥除；强行剔除，基底可见扩张的毛囊口，鳞屑底部有角质栓，斑块愈后留下萎缩性疤痕，若发生在毛发部位，则造成永久性脱发；3.不典型皮疹包括紫红色水肿性斑块、疣状损害、毛细血管扩张性红斑及冻疮样损害等。实验室检查 1.血常规:少数可发生外周血白细胞总数减少;2.尿常规:大多数未见异常改变;3，血沉:加快;4.免疫血清学检查:少数可有γ一球蛋白升高，类风湿因子阳性及低滴度ana阳性;5.狼疮带试验:皮损区90%阳性，非皮损区阴性。组织病理 表现为表皮角化过度、毛囊口及汗孔角栓、颗粒层增厚、棘细胞层萎缩、表皮突变平、基底细胞液化变性、真皮乳头层水肿、毛细血管扩张及红细胞溢出，真皮血管及附属器周围以淋巴细胞为主的灶性浸润。


亚急性皮肤型红斑狼疮 诊断说明 主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。 治疗说明 【治疗】一、治疗原则（一）局部治疗与系统治疗相结合；（二）光敏性损害采用氯喹及反应停治疗；（三）关节肿痛及血管炎性损害采用雷公藤多甙片治疗；（四）皮损泛发及多系统受累采用糖皮质激素治疗；（五）顽固性病例采用免疫抑制剂治疗。二、治疗方法（一）一般疗法1.增强战胜疾病的信心；2.避免日晒，勿食具有光敏作用的药物和蔬莱；3.劳逸适度，急性或活动期sle患者应卧床休息；4.尽量避免受凉、感冒及其他感染；5.提高机体的抵抗力，注意营养及维生素补充。（二）局部疗法1.糖皮质激素软膏及霜剂:外用，每日1～2次;2.损害内注射:顽固性皮损可用确炎舒松a或强的松龙损害内注射，每周1次;3.局部手术切除:适用于顽固性损害。


亚急性皮肤型红斑狼疮 治疗说明 (三)系统疗法1.氯喹:每次0.25克，每日2次;2.羟氯喹:每次0.4克，每日2次;3.反应停:每次25mg，每日3次;4.雷公藤多甙片:适用于系统性红斑狼疮及用1,2和3系统疗法之一治疗效果差的盘状红斑狼疮及亚急性皮肤型红斑狼疮患者;每次20mg，每日2～3次;5.糖皮质激素:①病情轻者:用强的松每日20～40mg，病情控制后逐渐减量;②有明显系统受累者，用相当于强的松量每日60～100mg，有效者，病情1～3天可控制，无效者，可增加原量的30%～50%，病情控制后逐渐减量;③病情重者可采用甲基强的松龙冲击治疗，每日1克，连用3天。6.免疫抑制剂:①环磷酰胺每日每公斤体重1～3mg;②硫唑嘌呤:每日每公斤体重2～4mg;③瘤可宁，每日每公斤体重0.lmg;④环孢素a:每日每公斤体重5～l0mg。系统疗法4,5,6适用于系统性红斑狼疮及用1,2和3系统疗法之一治疗效果差的盘状红斑狼疮及亚急性皮肤型红斑狼疮患者。


亚急性皮肤型红斑狼疮 饮食注意事项 系统性红斑狼疮是常见的累及多脏器的系统性疾病，多累及皮肤、肾、肺、关节、心及肝脏等脏器。那么，系统性红斑狼疮饮食该注意什么呢?红斑狼疮专家提示：在日常生活中系统性红斑狼疮饮食应注意以下几点：(1)不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物：如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等，如食用后应避免阳光照射。磨菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发系统性红斑狼疮的潜在作用，也尽量不要食用或少食用。(2)高蛋白饮食：有肾脏损害的SLE患者常有大量蛋白质从尿中丢失，会引起低蛋白血症，因此必须补充足够的优质蛋白，可多饮牛奶，多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。(3)低脂饮食：系统性红斑狼疮患者活动少，消化功能差，宜吃清淡易消化的食物，不宜食用含脂肪较多的油腻食物。(4)低糖饮食：因系统性红斑狼疮患者长期服用糖皮质激素，易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征，故要适当控制饭量，少吃含糖量高的食物。(5)低盐饮食：应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留，引起水肿，故要低盐饮食。(6)补充钙质，防止糖皮质激素造成的骨质疏松;多食富含维生素的蔬菜和水果。总之，系统性红斑狼疮不是不治之症。


儿童精神分裂症 描述 儿童精神分裂症，是指起病于儿童或青少年期，以基本个性改变、特征性思维障碍、感知觉障碍、情感及环境不协调为主要特征的精神障碍。儿童精神分裂症是一组少见的精神障碍。据统计， 15岁前发病者占精神分裂症的4%，10岁前发病者则占0.5～1%，在总的人群中，一万名儿童中有一名为儿童精神分裂症患者。起病于10岁以前者较少，10岁以后显著增多。临床发现最小者为3岁，一般以12~14岁为多数。


儿童精神分裂症 临床表现 与成人比儿童精神分裂症的临床表现比较复杂。在较小的儿童，发病常是潜隐或是渐进性的，到青春期时则多急性起病且症状明显。儿童精神分裂症的早期症状不易发现，特别是10岁以下儿童多缓慢起病。早期常有睡眠障碍、头痛、精神萎靡、孤僻退缩、活动减少、与亲人疏远、注意力不集中、学习成绩下降、言语减少或缄默不语；有的表现为情绪烦躁不安、恐惧、忧郁或无故发脾气；也有的以冲动破坏行为或强迫观念和行为为主要表现。临床主要表现：感知障碍各种形式的幻觉在儿童精神分裂症均可见到。如看到鬼怪和动物，不完整的人形；听见奇怪的声音在议论他、指责或命令他，儿童受幻听影响，可与声音对骂或自言自语；有的儿童觉得自己变丑了，反复照镜子。思维和言语障碍儿童抽象思维能力较差，思维障碍主要表现为各种形式的言语障碍。如说话重复、言语刻板、模仿言语或缄默不语，也有的自造新词或怪句子；讲话逻辑性差，联想松散，常常使人费解。妄想在儿童中比较简单及带有幻想性，有人称之为“病理性幻想征候群”。其特点是幻想内容荒谬离奇与现实脱离，自身不能区分想象与真实，活动受幻想支配，自认为是幻想中的角色，沉溺其中，对客观事物漠不关心。


儿童精神分裂症 临床表现 还常可见到青少年疑心父母不是亲的，到处去寻找亲父母(多为社会名人)，医学上称为非血统妄想。也有的病人坚信自己是小山羊，在地上爬，要求吃草等。情感和行为异常表现兴趣减少，不主动与人接触，对亲人冷淡。情绪不稳、不协调，时哭时笑或紧张害怕。行为刻板、冲动或违拗(与你所要求做的动作相反)。有的病人兴奋乱跑、旋转身体、撞头或大喊大叫等。还有时出现仪式性动作，奇特姿势或怪异行为等。智力障碍精神分裂症本身不影响智力，但儿童处于生长发育期，病后影响知识的学习而表现出智力障碍；也可由精神衰退所致。自知力缺损不能正确地评估自身和现实环境。认识不到自己患了病，拒绝治疗。社会功能受损不能适应学习生活，常退缩或攻击。严重者生活懒散，生活不能自理。身体和神经系统症状幼年病人可出现身体发育迟缓、言语发育延迟、行为笨拙、肌张力异常等。大多数患儿有植物神经系统功能紊乱，如面色苍白、面部油脂较多，女孩可出现月经紊乱等。


儿童精神分裂症 评估与诊断 儿童精神分裂症尚无统一的诊断标准，多参照成人的诊断标准，诊断较为混乱。年龄未满18岁的精神分裂症患者称之为儿童精神分裂症或儿童青少年精神分裂症。其中13岁前起病的患者极少，称为“儿童期起病的精神分裂症”，起病年龄在13～18周岁的称为“青少年期起病的精神分裂症”。此外，儿童处于生长发育阶段，需与孤独症、精神发育迟滞及神经系统的疾病相鉴别，这种鉴别有时很困难。但实际上儿童精神分裂症的临床特征与成人精神分裂症有很大不同，特别是前驱期或早期症状往往显示出独立的临床现象。精神分裂症存在前驱期现象历来就有认识，如Bleuler(1911)认为精神分裂症前驱症状以类神经衰弱现象为主。但明确将精神分裂症发病过程划分为精神病罹病危险状态(AtRiskMentalState,ARMS)(包括轻性精神病性症状，短期间歇性精神病性症状，某种特异性现象或状态的3项危险因子，其中至少应具备1项)，精神病前驱期(精神病发病前显示的各种异常现象阶段)，精神病早期(明显精神病性症状出现前阶段)和首次发作精神病(能完全满足精神病性症状诊断标准)概念却是近年来在早期精神分裂症研究中所提出。


儿童精神分裂症 评估与诊断 在成人精神分裂症前驱期和早期症状中，粟田等(1998)将其描述为焦虑紧张，被压迫感，抑郁罪恶感，活动减少或增多，注意力障碍，知觉异常，猜疑被害、牵连观念，躯体化症状，睡眠障碍，社会孤独性等。但因儿童精神分裂症脑发育处于脆弱状态，因此在前驱期症状中多反映出自控能力减弱，自信心下降，紧张度增高，意欲活动减退，言语减少，易疲劳，躯体化体验等。也有较多儿童显示出不洁恐怖，强迫症状，刻板行为，选择性缄默，拒食，逃学，自杀念头，或呈现为抽动障碍等。儿童期抽象思维能力尚不成熟，所以在出现妄想性体验时则多显示出被支配或影响性体验，并常常描述为“自己完全不能控制”，在表达被害或牵连观念时也多显得模棱两可，难以确定。如“好像有什么东西影响”，“感觉像看见了什么”等模糊语言，当产生强烈妄想体验时往往反映出恐怖性的世界改变样状态。幻觉也较为常见，且多为魔术样幻觉，通常呈浮游样状态。如“遭到了外星人袭击”，“自己被鲨鱼吃了”等。在儿童精神分裂症中经常出现情绪不稳，易激惹，常突然冲动，攻击他人，且多伴有被抛弃样语言。如指责父母或老师“你们不是讨厌我吗?”，“这件事难道没有关系吗?”等，虽经父母或老师反复解释或证明，但仍耿耿于怀。


儿童精神分裂症 评估与诊断 由于儿童精神分裂症多具有紧张度增高，因此有观点认为，当他人靠近时即呈现出强烈的紧张不安可视为非常早发性精神分裂症的特异症状。在临床诊断中易于把儿童精神分裂症前驱或早期症状混淆为适应性障碍，广泛性焦虑障碍，精神病性症状样体验(Psychotic  LikeExperiences)等。如果用成人精神分裂症诊断标准操作时又易构成背离状态，即儿童精神分裂症特征越多，越难满足成人精神分裂症诊断标准。


儿童精神分裂症 发展过程 Kreapelin命名的“早发性痴呆(DementiaPraecox)”作为精神分裂症的早期概念开创了把疾病诱因、症状表现、病程和预后及病理特点融为一体的诊断先河。如果回顾Kreapelin后对精神分裂症的各种生物学研究，迄今也是充分肯定精神分裂症是脑功能异常的结果。虽然近年来的精神分裂症脑影像学研究中最重要的结果表明了在精神分裂症发病初期就呈现出脑形态学变化，但也是由于脑内各区域个别机能产生了异常，导致整个神经系统协调机能不能统合，并因此反映出前驱症状或发病前的神经功能活动低下。最近的精神分裂症脑发育障碍假说(NeurodevelopmentalHypothesis)作为精神分裂症发生的第1阶段学说，可谓集中了目前对儿童精神分裂症研究的一致观点。即认为精神分裂症的发生是由于在胎儿发育期因某种内在或外在因素使大脑皮质神经锥体细胞结构异常排列，构成了神经细胞结构异常，形成脑皮质脆弱性基础。


儿童精神分裂症 发展过程 以后在发育成长过程中当某种外源性的心理社会因素袭击时则显示出脑皮质抵抗力不足的缺陷，使原本不规则的细胞排列结构出现了功能上的异常活动，从而使成长过程中所获得的认知、社会机能发生紊乱，并由此形成恶性循环，反过来又强化了对外界刺激的脆弱性。当到达青春期或青年期时(第2阶段)，又因各种应激使脑机能受到缓慢影响，在临床中则显示出社会适应不良等前驱症状，此时多以强迫或焦虑症状为中心的神经症样反应过渡到对人恐怖，自臭恐怖等与被害关系妄想有关的早期症状。行为方面也相应反映出人际关系变化，不愿上学，孤独性或闭居不出等。这类早期的社会适应性障碍即使在以后发生典型精神病性症状时也通常交织互现，构成所谓精神分裂症表现的异质性。当随着异常的生物性结构带来的神经传递物质异常活跃时，多巴胺过度释放就会引起典型精神病性症状急性期(即多巴胺假说期)。因此急性期抗精神病药物通过拮抗多巴胺(主要是拮抗多巴胺D2)受体可缓解精神病性症状，而对前躯期或早期症状则往往显示无效。


儿童精神分裂症 发展过程 脑发育障碍假说是一种比较纯粹的生物学改变学说，其理论依据源于儿童期脑发育过程中较少成人的心理社会应激影响，而且遗传因素比重较大，特别是儿童精神分裂症的围产期风险频率也显著高于成人精神分裂症。在与神经发育相关的分子遗传学研究中也表明多基因异常起到了重要作用，临床现象中也较多地反映了遗传或围产期风险因素(如母体感染，物质影响或心理应激等)对神经发育障碍的影响。因此脑发育障碍假说实际上体现了目前对儿童精神分裂症的临床和生物学研究特征。在精神分裂症的脑影象学跟踪研究中，发现精神分裂症的脑形态学在逐渐发生变化，但如果早期给予合理有效的治疗，则可阻止这种形态学变化，说明伴随精神症状出现的神经递质异常传导给脑形态学改变带来了重大影响。然而儿童正处于脑发育期，如果精神症状长期迁延化必然会加速脑形态学改变，促使脑机能更加低下。


儿童精神分裂症 危险因素与发生原因 儿童少年精神分裂症的病因未明，可能是下列因素相互作用或共同作用的结果。遗传因素国内文献报道，本症患儿家族中有精神病遗传史者为16%~64%；父母同患精神分裂症，其子女有40%的患病危险；父母之一患病，子女发生精神分裂症的危险率为7%~17%，而普通人群为1%左右。表明遗传因素在儿童精神分裂症病因中具有重要作用。最新研究结果，有人发现在第6、第8对染色体上有异常基因位点。目前分子遗传学研究非常流行，但意见尚不统一。病前性格特征大多数精神分裂症患儿为内向性格，表现孤僻、胆小、兴趣少、敏感、怕羞、话少、主动积极性差。但一般认为病前性格并非发病的决定因素，而是患病的基础。在此基础上受到环境不良因素影响，则发病的可能性明显增加。中枢神经系统损伤本病患儿中有围生期损伤、感染、中毒病史者多。临床发现有步态、姿势、平衡协调运动、肌张力等异常征象。脑电图异常率也较高。生化代谢异常传统观念认为中枢多巴胺(一种神经传导递质)系统活动过度和去甲肾上腺素(另一种递质)的功能不足与发病有关。最近大量研究显示，除了中枢多巴胺系统活动过度和去甲肾上腺素的功能不足外，脑内5-羟色胺、谷氨酸、和内啡肽的水平变化也与发病和病理变化有关。


儿童精神分裂症 危险因素与发生原因 目前治疗此病的药物已经从传统的以脑内多巴胺拮抗剂为主要特点的传统抗精神病药物，如氯丙嗪、氟哌啶醇等转向脑内多巴胺和5-羟色胺平衡拮抗为主要特点的新型非典型抗精神病药，如利培酮、奎硫平、奥氮平等。这些变化都是针对脑内生化异常的研究进展而发生的变化，事实证明非常有效。社会、家庭、心理因素儿童受到强烈惊吓、亲人死亡、受委屈或讽刺、父母离异、学习负担过重或升学未能如愿等精神因素诱发精神分裂症者较为常见。表明社会、家庭、心理因素对儿童精神分裂症的发生、发展及预后均有重要影响。[1-2]


儿童精神分裂症 疾病治疗 儿童精神分裂症的治疗应采用药物治疗、心理治疗、工娱治疗、环境治疗及教育训练相结合的综合治疗措施。抗精神病药物治疗疾病的早期及精神症状明显阶段应给予积极的抗精神病药物，最好住院系统治疗。根据病情和病人状况，选用不同的药物。如治疗4~6周症状无改善，可考虑更换药物。切忌不规律服药或骤加骤停。药物治疗过程中要定期检查肝功能、血常规和心电图等。传统的抗精神病药如氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、氯氮平等，虽然有一定的疗效，但不良反应相对较多。近年来，新型非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平、喹硫平等，以其效能较高、不良反应较小的特点在儿童少年精神分裂症的治疗中越来越显示出独特的优势。心理治疗、工娱治疗、环境治疗及教育训练根据疾病的不同阶段，采取不同的方法：（1）急性期住院阶段，要创造舒适的生活环境，医护人员要与患儿建立良好关系，这对患儿消除对住院的紧张恐惧情绪有重要意义。（2）稳定治疗阶段(急性期过后，一般住院后10天)，组织患儿参加学习、文娱、游戏或简单劳动，激发患儿对生活的兴趣，转移对症状的注意，增强适应环境的能力，更好地配合药物治疗。有条件的可开展音乐治疗、体育治疗和康复训练。


儿童精神分裂症 疾病治疗 （3）恢复期，应进行支持性心理治疗，以提高患儿对疾病的认识，增强战胜疾病的信心和自觉主动接受治疗的合作精神。同时教给患儿父母巩固疗效的方法，劝说父母避免对患儿生活包办过多，安排好学龄儿童进入学校学习的时机和相应的准备工作。对有智力影响的儿童着重加强教育训练以及行为矫正。对功能缺陷者，则需辅助康复训练。[3-4]疾病预后 精神分裂症预后较差，儿童更为突出，以前称之为早发性痴呆。随着抗精神病药物的应用，诊断水平的提高，特别是早期发现、早期治疗者，预后有明显的改善。关键问题是早期发现，早期治疗，积极维持疗效，加强心理康复工作，才可避免精神衰退。因此，儿童精神分裂症要早期发现，早期治疗。


高胆固醇血症 描述 通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。主要分为三类：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。


高胆固醇血症 简介 高脂血症  高胆固醇血症血液中包括胆固醇、磷脂、甘油三酯和脂肪酸等，均是血液中的脂质物质。胆固醇和其他血浆脂质在血液中是以和载脂蛋白形成复合物的形式存在，但脂肪酸是与白蛋白结合的。通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。主要分为三类：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。当我们拿着化验结果看哪几项指标来判断自己是否患有高脂血症呢？主要看血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）这几项指标。以下是这几项指标的正常水平、临界水平、需要治疗水平的参考表。患高脂血症在未并发其它疾病时一般没有什么明显的症状，因此不宜引起重视，往往是在体检或其它检查时发现的。脂蛋白胆固醇、甘油三酯都是脂肪类，就像油一样，不能溶于血液中。为了使胆固醇能够在血液中运输，不溶于水的脂质与蛋白质相结合，形成脂蛋白而溶于血液中。血液中有几种主要的脂蛋白形式，分别叫高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白。


高胆固醇血症 简介 高胆固醇血症高脂血症检查指标参考表血脂名称正常水平（毫克%）（毫克分子%）临界水平（毫克%）（毫克分子%）需药物治疗水平（毫克%）（毫克分子%）胆固醇<200<5.17200～2655.17～6.18≥266≥6.18甘油三酯<130<1.47130～1591.47～1.80≥160≥1.81低密度脂蛋白——胆固醇<130<3.36130～1593.36～4.13≥160≥4.14高密度脂?蛋白——胆固醇>45>1.1636～450.93～1.16≤35≤0.91低密度脂蛋白主要携带胆固醇，可用来合成细胞膜和固醇类激素。低密度脂蛋白胆固醇也被称为“坏胆固醇"，因为低密度脂蛋白是主要致动脉粥样硬化的微粒，氧化的或被化学修饰的LDL-胆固醇不能被组织利用和被肝脏清除，就会沉积到动脉管壁上形成斑块，引起动脉粥样硬化。健康人血液循环中2/3的LDL微粒被肝脏的LDL受体清除，如长期摄入高脂肪和高胆固醇的食物就会抑制LDL受体的活性，而使LDL-胆固醇水平升高。大量的动物和人类试验研究资料均显示LDL-胆固醇升高可引起冠心病的发生，降低LDL-胆固醇可降低冠心病的危险。血中总胆固醇的水平一般可反应LDL-胆固醇的水平。


高胆固醇血症 简介 临床试验结果总胆固醇每减少1%，可减少2～3%的冠心病的事件。LDL-胆固醇可以通过公式来计算：　LDL-胆固醇（毫克%)=总胆固醇－甘油三酯/5－HDL-胆固醇（毫克%)LDL-胆固醇（毫克分子%)=总胆固醇－甘油三酯/2.2－HDL-胆固醇（毫克分子%)如果你的LDL-胆固醇小于130毫克%，即理想范围，你应每5年复查一次，同时保持健康的饮食习惯，经常的体育活动，并控制体重，可使你的LDL-胆固醇水平在正常范围内。如果你的LDL-胆固醇大于或等于160毫克%，你需要看医生服用药物，摄入低饱和脂肪酸和低胆固醇食物，经常作体育活动，控制体重以降低你的胆固醇水平。如果你的LDL-胆固醇水平在130～159毫克%之间，要根据你是否存在冠心病的其它危险因素而决定是否服药，主要要采用降低胆固醇膳食，经常的体育活动和控制体重措施。高密度脂蛋白主要由小肠和肝分泌，含有较少的胆固醇。刚分泌出的高密度脂蛋白前体摄取更新的细胞膜上的未酯化的胆固醇，将胆固醇酯化而成为成熟的高密度脂蛋白。高密度脂蛋白可将周围组织的胆固醇转送到肝脏而排除，从而使胆固醇不能沉积到动脉管壁上形成斑块，起到了保护心血管的作用。


高胆固醇血症 简介 因此称高密度脂蛋白胆固醇为“好胆固醇"，体内高密度脂蛋白胆固醇水平越高，则预示身体清除胆固醇的能力越强，患心血管疾病的危险性越小。正常HDL-胆固醇水平应大于45毫克，男性平均HDL-胆固醇水平约为45毫克，女性约为55毫克，HDL-胆固醇水平小于35毫克者患冠心病的危险性较高。怎么样提高HDL-胆固醇的水平呢？主要是靠运动，每周锻炼3～5次，每次30分钟，就可提高HDL-胆固醇的水平。少量饮用葡萄酒也可以升高HDL-胆固醇的水平，但饮酒过多会导致血压升高和肝脏损害，因此积极运动是提高HDL-胆固醇的最好措施。甘油三酯我们身体的脂肪主要以甘油三酯的形式储存在脂肪组织中。只有小部分甘油三酯在血流中。单独甘油三酯高不一定引起动脉粥样硬化，但是一些富含甘油三酯的脂蛋白同时也含有胆固醇，会引起冠心病的危险性升高。


高胆固醇血症 影响因素 身体的胆固醇水平不仅与饮食有关，还决定于自身胆固醇的合成与代谢能力。实际上，我们自身合成的胆固醇足以满足身体的需要，不必要再摄取胆固醇。引起血胆固醇升高的主要因素有：遗传因素人体基因对血胆固醇水平的影响取决于胆固醇合成和清除的速度。每500个人中大约有一个患家族性高胆固醇血症，常常过早地发生冠心病。即使你没有特异的高胆固醇的基因，基因对你的胆固醇水平仍起作用。膳食因素膳食中影响血胆固醇的因素包括饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸、胆固醇和总热量，其中最主要的是饱和脂肪酸和胆固醇。根据实验室研究的结果总结的用膳食摄入推算血胆固醇水平公式为：血胆固醇=1.26(S-P)+1.5（100C/E)其中：S饱和脂肪酸占总热量百分比P多不饱和脂肪酸占总热量百分比C胆固醇（毫克）E总热量（卡路里/日）饱和脂肪酸和胆固醇的摄入是升高血胆固醇的主要原因，而饱和脂肪酸和胆固醇都主要来源于动物食品。体力活动经常的体力活动可降低低密度脂蛋白胆固醇的浓度，升高高密度脂蛋白胆固醇的水平。年龄性别血总胆固醇的水平随年龄的增长而增加，妇女在绝经前，总胆固醇的水平通常低于同年龄的男性，绝经后低密度脂蛋白胆固醇逐渐增加，高密度脂蛋白胆固醇降低。


高胆固醇血症 影响因素 妇女在50岁以后，总胆固醇水平高于男性。精神压力许多研究都证明长时间的精神压力可引起血胆固醇的升高，另一方面，有些人往往吃许多高脂肪食物来对付压力，这也是血胆固醇升高的重要因素。体重超重或肥胖均会增加低密度脂蛋白胆固醇的浓度，减少体重可减少低密度脂蛋白胆固醇的浓度，同时也可减少甘油三酯的浓度，提高高密度脂蛋白胆固醇。酒酒的摄入可增加高密度脂蛋白胆固醇，但是不降低低密度脂蛋白胆固醇。过度饮酒可损害肝脏和心肌，导致高血压，并升高甘油三酯的水平。由于以上原因，饮酒不被推荐为预防心脏病的措施。


高胆固醇血症 患者膳食 此类病人每天膳食中胆固醇的摄人量应控制在200毫克以下，如果摄入过高的胆固醇会导致动脉硬化。由于鸡蛋蛋黄含有丰富的胆固醇，所以高胆固醇血症的病人不适宜吃蛋黄，但可以吃蛋白。  患者膳食对于有血脂代谢异常，如糖尿病等的病人，也应适量限制胆固醇的摄入，每天胆固醇的摄入量在300毫克以下，可以在医院营养师的指导下，一星期内可隔天吃一个整蛋，其余时间每天吃1~2个鸡蛋白，这样可尽量避免摄人过量的胆固醇。另外，要少吃或不吃动物内脏（如肝、心、肾等）、鱼籽、虾籽、蟹黄等含胆固醇高的食物，并减少动物脂肪的摄入，以降低动脉硬化的发生。[1]


高胆固醇血症 危险因子 一般民众既有的观念认为睡太多、运动量减少，比较容易发胖，然而，越来越多研究证实睡眠时间不够，肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化都会接踵而来。根据2002年美国“国家睡眠基金会”（NationalSleepFoundation）发表的相关调查报告指出，过去数十年以来，人们每日平均睡眠时间减少超过一个小时，睡眠不足相关的健康威胁已引起学界重视。适当的睡眠时间对于体内新陈代谢恒定性的维持相当重要，过去相关实验显示睡眠不足可能降低人体葡萄糖耐受性、减少瘦体素（leptin）分泌、增加饥饿素（ghrelin）分泌，使人容易感到饥饿、食量增加，同时也会升高精神压力，减少从事体能活动的动机，间接造成血脂肪代谢异常和肥胖。2010年7月，《睡眠》杂志（Sleep）刊载了美国的研究报告，指出青少年睡眠时间不够和成年后高胆固醇血症相关，该研究由1994年起调查全美国一万四千多位7至12岁男女青少年的生活习惯，追踪研究对象到18至26岁时，做问卷调查发现：其中六百多人（约4%）在青年期就被发现有高胆固醇血症。


高胆固醇血症 危险因子 在校正相关风险因子之后，回归分析的结果显示：对于女性而言，青春期每日睡眠时间若能增加一小时，可以减少成年后高胆固醇血症风险，平均达17%；但是在男性，睡眠时间对高胆固醇血症的影响则没有达到统计上的显著意义。青春期时，女性血中总胆固醇和低密度脂蛋白浓度平均而言是高于男性的，两性在生理上的差异或许可以部分解释统计结果的不同。为了长久的身体健康，每天7至8个小时的规律睡眠是必要的。专家建议鼓励青少年养成良好的睡眠习惯，对于慢性病的预防是最经济实惠的办法。检查诊断 需要与FH相鉴别的是多基因高胆固醇血症，一般说来，典型的多基因高胆固醇血症者其血浆胆固醇水平腹腔仅轻度升高，在儿童期并不表现出来，不伴有肌腱黄色瘤，在第一级亲属中也不表现显性遗传，然而，早发性冠心病的阳性家族史对两者鉴别无帮助，因为在FH和多基因高胆固醇血症，均可有早发性冠心病的阳性家族史，大约%的FH患者亦同时有高三酰甘油血症，对于这一部分病人，难以与家族性混合型高脂血症相鉴别，除非同时发现病人有上述其他的临床特征。[2]


原发性巨球蛋白血症肾损害 描述 原发性巨球蛋白血症是由Waldenstrom于1944年首次报道，故又称Waldenstrom macroglobulinemia(WM)。本病为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为淋巴结肿大、肝脾肿大骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生，血中单克隆IgM增高 IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种，故称为巨球蛋白。目前认为原发性巨球蛋白血症是一种低级的淋巴浆细胞性淋巴瘤。由原发性巨球蛋白血症所致的肾脏病变，称为原发性巨球蛋白血症肾损害(renal damage due to primary macroglobulinemia)。


原发性巨球蛋白血症肾损害 分类 巨球蛋白血症可分为原发性巨球蛋白血症和继发性巨球蛋白血症两大分类1.原发性巨球蛋白血症多见干老年人，年龄的中位数为63岁，其临床表现主要取决于血浆中异常巨球蛋白的浓度。可分为无症状型、缓慢进展型及进展型。血清单克隆IgM大多数占总蛋白的30%以上，1/3病人的巨球蛋白有冷凝集的特性。由于血液中存在大量IgM，能使红细胞、白细胞及血小板黏着，形成高黏滞血症。在IgG和IgA型多发性骨髓瘤，IgG在血浆中聚集及IgA共价联结成多聚体，可发生高黏滞血综合征但比原发性巨球蛋白血症少见。一般认为血浆中异常免疫球蛋白浓度超过50g/L者易发生高黏滞血综合征。2.继发性巨球蛋白血症常见于：(1)癌肿：如支气管癌、胃肠道癌、子宫癌及上皮癌等。(2)血液病：如白血病、淋巴瘤、霍奇金病及网状细胞增多症。(3)结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、硬皮病舍格伦综合征及类风湿性关节炎。(4)慢性感染：如慢性活动性肝炎、梅毒及黑热病等。(5)肝硬化及Felty综合征等：继发性巨球蛋白血症时，血清IgM含量不很高，约占总蛋白的15%沉降系数＜19S。巨球蛋白血症临床又分为良性和恶性两种。良性者未经化疗可生存8年甚至15年。


原发性巨球蛋白血症肾损害 分类 恶性则病情进展迅速，平均生存期为3～4年若起病时无明显贫血血清IgM浓度较低(＜23g/L)，白蛋白正常(＞30g/L)，则预后较好。有报道恶性者，可转移到眼玻璃体中。流行病学 原发性巨球蛋白血症每年总的发病率为2.5/100万，好发于老年人，男性多见。病程进展分两种良性进展者生存期可达10年以上，少数恶性进展者生存期为3年左右。其肾损害目前无流行病学资料。


原发性巨球蛋白血症肾损害 病因 巨球蛋白血症所致的肾损害主要是由于下列原因：肾脏淋巴样细胞浸润；高黏滞血症；淀粉样变性；免疫介导的肾小球肾炎，主要是IgM在肾组织中沉积。WM病因未明，但已有研究发现该病患者的异常增生B细胞存在细胞表面分子变异及其染色体异常。尚未发现明显的诱发因素，如社会人口统计学差异、既往疾病史药物史、嗜酒史特殊职业史放射接触史或家族肿瘤史等。尽管如此，但已有WM呈家族发病的报告一家4兄弟，各个体血清存在抗原性不同的IgM，且各个体表现不尽相同，如WM、未定性的单克隆免疫球蛋白病(MGUS)、伴有周围神经病变的MGUS及原发性淀粉样变；另外，12个亲属中有5个出现血清免疫球蛋白水平包括IgA、IgG和IgM升高，提示免疫球蛋白合成存在异常。1.细胞表面标记的变异细胞表面标记研究提示WM患者在B细胞分化早期阶段出现异常，与多发性骨髓瘤患者出现浆细胞异常有区别。WM细胞表达正常B细胞所有表面抗原(CD19、CD20和CD24)，但大约75%的WM患者只表达一种轻链(κ链)与正常B细胞不同的是WM中B细胞常表达CD9、CD10(CALLA)和CD11b，并可能表达CD5。


原发性巨球蛋白血症肾损害 病因 WM中的淋巴细胞、浆细胞和浆细胞样淋巴细胞均来源于同一克隆，但其成熟程度不同，且发现其B细胞在不同的分化阶段表达CD45同分异构体是不均一的。2.染色体异常WM常见细胞染色体异常但目前尚未扫描出特异性异常。


原发性巨球蛋白血症肾损害 发病机制 大多数WM病人血清单克隆IgM占总蛋白的30%以上1/3病人的巨球蛋白有冷凝集素的特性。由于血液中存在大量IgM，能使红细胞白细胞及血小板黏附，形成高黏滞血症虽然IgG型和IgA型多发性骨髓瘤时IgG在血浆中聚集及IgA共价连接成多聚体，亦可发生高黏滞血综合征，但远较原发性巨球蛋白血症为少见一般认为血浆中异常免疫球蛋白浓度超过50g/L者易发生血高黏滞综合征。WM病人常见严重的高黏滞血综合征，是引起全身症状的重要原因，亦是引起肾损害的重要原因。巨球蛋白血症所致的肾损害的主要机制有以下几方面：1.肾脏淋巴样细胞浸润WM肾内淋巴样细胞浸润达50%～60%，但肾小管内管型形成和“骨髓瘤肾”很少见到而较IgG型多发性骨髓瘤患者，肿瘤细胞浸润肾脏的发生率为高，一般大于30%。2.高黏滞血症WM中几乎所有患者在病程的某一阶段可出现高黏滞血症和高容量血症的症状和体征。与之相比，在IgG型多发性骨髓瘤患者中仅4.2%发生高黏滞血症，两者的明显差异可能与IgM主要在血管内沉积有关，IgG仅40%沉积于血管内；其次与IgM的形状和结构也有关联。


原发性巨球蛋白血症肾损害 发病机制 3.淀粉样变性WM患者很少发生淀粉样变，在器官浸润方面，原发性淀粉样变与骨髓瘤相关的淀粉样变两者无明显区别。一般认为，同时有骨髓瘤和淀粉样变的患者预后差，平均生存期低于12个月。当化疗使病情缓解后，可延长患者生存时期，淀粉样变可逐渐消退。4.免疫介导的肾小球肾炎WM患者往往并发肾小球病变。在有些患者中，可检测出与免疫复合物肾炎相关的冷球蛋白巨球蛋白血症患者中40%以下可发现大量IgM在内皮下沉积。临床表现 巨球蛋白血症主要临床表现为高黏滞血综合征高黏滞血症可引起神经系统一系列症状，如头痛头昏、眩晕、复视耳聋、感觉异常、短暂性偏瘫及共济失调，称为Bing-Neel综合征。眼部病变有视网膜出血、静脉节段性充盈增粗及视盘水肿。心脏增大心律失常及心力衰竭。还可有出血倾向，如齿龈出血、鼻出血、中耳出血皮肤黏膜紫癜、肢端青紫等。本病引起肾损害时其主要临床表现为蛋白尿，一般为轻度或中度偶尔可发展至大量蛋白尿，出现肾病综合征。蛋白尿为非选择性，常伴血尿，肾小球滤过率降低出现氮质血症肾小管浓缩功能障碍。脱水时易导致急性肾功能衰竭。体格检查多有淋巴结肿大(15%)肝大(20%)和脾大(15%)，伴有贫血的表现。


原发性巨球蛋白血症肾损害 并发症 本病引起肾损害时其主要并发症是易导致急性肾功能衰竭。诊断 肾损害的诊断，首先要确定是否存在巨球蛋白血症；进一步要鉴别是原发性还是继发性、良性还是恶性巨球蛋白血症。若是继发性巨球蛋白血症则应在常见的继发原因之间进行鉴别诊断。


原发性巨球蛋白血症肾损害 鉴别诊断 原发性巨球蛋白血症应与以下疾病相鉴别：1.IgM型MGUS主要特征为血清IgM浓度＜20g/L，且不会随病程发展而增加；无贫血、肝脾肿大、淋巴结病变和全身症状一般无明显的蛋白尿，没有或只有极少量尿本周蛋白和骨髓微小淋巴细胞浸润。2.伴有IgM水平增加的淋巴增生性疾病除IgM浓度一般＜30g/L和高黏滞血症发生率较WM低外，亦有贫血或其他全身症状，其生存时间或其他特征均与WM无明显差异。对于并发高浓度的IgM(＞30g/L)的淋巴增生性疾病(称为淋巴浆细胞性淋巴瘤)目前尚无统一意见与WM鉴别。3.隐匿性WM是指某些WM病人无全身症状但有IgM水平＞30g/L、轻微贫血和骨髓有中等度淋巴样细胞浸润这些病人具有隐匿性巨球蛋白血症的特征，类似于冒烟型(smoldering)多发骨髓瘤，在出现症状前无须治疗，他们仍可长时间内维持稳定状态。4.高黏滞血症本病的诊断主要依据典型的临床表现和“相对”血清黏度测定。但相对血清黏度与血清异常免疫球蛋白浓度并不呈线性相关关系。这种差异与免疫球蛋白的聚集能力、多聚程度冷沉淀能力和体外优球蛋白形成等因素有关临床上往往可见血清黏度轻度升高，而临床症状和体征极为典型，应注意与本病鉴别。


原发性巨球蛋白血症肾损害 检查 实验室检查：1.血液检查有正色素正常细胞性贫血，红细胞变形性指数减少，红细胞串连呈缗钱状。可有全血细胞减少，外周血可出现少量(＜5%)不典型幼稚浆细胞，既小淋巴样细胞或浆细胞样淋巴细胞；血沉增快；血清蛋白电泳可见M蛋白，随着患者的年龄的增长，M蛋白的出现率就越高，大于50岁患者M蛋白的升高率为3.5%，而80～90岁者则为11%。免疫电泳发现单克隆IgM明显增多，所有患者均有IgM升高，被认为是一种循环肿瘤标志物。Sia试验为巨球蛋白血症的快速筛选试验，将病人血清滴入蒸馏水的试管中，立刻出现沉淀。此外巨球蛋白中10%以上具有冷沉淀性质，遇冷呈胶冻状。2.骨髓检查可见异常浆细胞样淋巴细胞增生，这些淋巴细胞具有丰富的合成和分泌免疫球蛋白的粗面内质网和发达的高尔基体等分泌型细胞的特征。3.染色体核型检查Hirase等报道2例原发性巨球蛋白血症患者其染色体核型分别为t(11；18)(q21；q21)、t(2；11；18)(q21-23；q21；q21)，而B细胞淋巴瘤的染色体核型为t(11；18)(q21；q21)，因而提出原发性巨球蛋白血症可能是B细胞淋巴瘤的一个变型。


原发性巨球蛋白血症肾损害 检查 4.尿液检查肾损害表现时可见蛋白尿及血尿，蛋白尿多为轻～中度，偶尔可发展至肾病综合征范围的蛋白尿，肾小球滤过率降低，出现氮质血症，肾小管浓缩功能障碍。当淋巴样细胞大量浸润时，通过免疫荧光显微镜可以发现尿中常出现IgM及浆细胞样细胞。尿免疫电泳检查阳性率可高达90%。尿轻链蛋白阳性率为30%～50%。其它辅助检查 1.病理检查肾小球毛细血管内血栓形成，血栓中含有多量IgM，纤维蛋白较少，故亦称“假血栓”。肾小球基底膜内侧有IgM沉积物，光镜下呈高度嗜酸性，PAS染色呈深紫色，Trichrome染色呈红色或绿色。此外，肾小球系膜区也有PAS染色阳性沉积物，系膜呈结节状，在光镜下不易与糖尿病肾小球硬化症相鉴别。2.影像学检查如果继发淀粉样变性可见两肾明显增大。骨骼影像学检查一般无溶骨性病灶。


原发性巨球蛋白血症肾损害 治疗 早期病情稳定、症状轻微或发展缓慢时可不予治疗；如症状明显，有出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大及黏滞度过高症状，则应予以治疗本病治疗的主要目的是减低血浆巨球蛋白浓度及高黏滞血症。临床常用的主要药物有：1.烷化剂尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷类似物氟达拉滨(fludarabine),克拉屈滨(cladribine)和rituximad苯丁酸氮芥标准疗法为6～8mg/d口服，有效率在50%以上，中位生存期为5年。小剂量苯丁酸氮芥(瘤可宁)(CB1348)连续口服，初始6～8mg/d，持续2～4周然后给予维持量(2～6mg/d)。维持时间数年，直到缓解。环磷酰胺常用量为150～200mg/d口服以抑制巨球蛋白合成。盐酸氮芥及糖皮质类固醇也可使用。有人认为采用M治疗方案可取得较满意效果。青霉胺200～400mg/d，3次/d，口服剂量可渐加至1g/d，可使巨球蛋白二硫键分离，破坏IgM分子，使血液黏滞度降低。近年来有人主张应用M2方案认为疗效优于苯丁酸氮芥(瘤可宁)，且对血黏度过高综合征尤为适宜。肾上腺皮质激素多不主张应用。


原发性巨球蛋白血症肾损害 治疗 2.血浆置换疗法高黏滞血症明显者可采用该疗法，能使症状迅速缓解，静脉滴注低分子右旋糖酐以降低血液黏稠度。由于血黏滞度与IgM浓度相平行如血清巨球蛋白浓度下降15%～20%常可促使血黏滞度明显降低因此第一次血浆置换治疗必须置换半数以上全身血浆容量才可能取得明显疗效而且为保持疗效，需1～2个月重复置换，每次需置换400～800ml血浆。3.免疫治疗应用抗CD20单克隆抗体进行治疗，30%的患者有效；可应用移植骨髓或外周血干细胞来治疗。Weide等报道1例对烷化剂有抵抗的WM患者，在应用抗CD20、单克隆抗体(rituximab)治疗后，可诱导血液的完全缓解。


原发性巨球蛋白血症肾损害 预后预防 预后本病患者平均寿命自有症状起一般为38～40个月。有些学者依其预后将本病分为良性和恶性两类。良性者未经化疗可生存8年，甚至15年。恶性则病情进展迅速，平均生存期为3～4年。若起病时无明显贫血血清IgM浓度甚低＜23g/L，白蛋白正常(＞30g/L)，则预后较好。预后与治疗反应有明显相关性，治疗有效者，平均生存期自诊断日起约4年治疗无效者一般为2年。死亡原因大多为贫血、衰竭、出血、感染及高黏滞血症。研究显示临床症状明显并需治疗的MW、年龄＞70岁及体重减轻或存在冷球蛋白血症病人，预后最差。预防本病的治疗根据病人病情轻重良恶和不同时期给以不同的治疗，若病人无症状常可保持多年稳定而不需治疗，只需严密的随访。对己病患者及早积极对症治疗是减少死亡率，延长生存期的必要手段。


复发性口腔溃疡 描述 复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)又称为复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)或复发性阿弗他口炎（recurrent aphthous stomatitis,RAS)，是最常见的口腔粘膜病，其患病率居口腔粘膜病之首，各国流行病学调查显示每5人中至少有1人发生过口腔溃疡。该病以口腔黏膜各部位反复发作的溃疡为特征，不伴有其他疾病体征，具有周期性、复发性、自限性特征，溃疡灼痛明显。好发于唇、舌、颊、软腭等角化差的部位。


复发性口腔溃疡 疾病简介 复发性口腔溃疡，又称为复发性阿弗他溃疡或复发性阿弗他口炎，以口腔黏膜各部位反复发生的溃疡为特征，病因不明，但无传染性。因灼痛明显故被冠以希腊文“阿弗他”（灼痛）。溃疡发作轻者数月1次，重者连续发作，此起彼伏，无间歇期，妨碍饮食及言语，影响患者的生活质量。目前病因及致病机制仍不明。诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在该病的发生发展中可能起重要作用，机体有潜在的胃肠疾病、血液病和内分泌等系统性疾病可能与发病相关，但大部分患者身体健康，无系统性疾病病史。由于病因不明，诊断主要基于病史及临床表现，尚无确切的实验室指标可作为诊断依据。[1]


复发性口腔溃疡 疾病分类 轻型复发性口腔溃疡约占复发性口腔溃疡患者的80%。溃疡一般为3-5个，散在分布。圆形或椭圆形，直径<5mm。约5天左右溃疡开始愈合，约7天到10天溃疡完全愈合，不留瘢痕。间歇期从半月到数月不等，有的患者出现此起彼伏、迁延不断的情况，可于经期前后或劳累之后发病。一般无明显全身症状与体征。重型复发性口腔溃疡亦称为  重型复发性口腔溃疡复发性坏死性粘膜腺周围炎或腺周口疮。溃疡深大，似“弹坑”，直径可>1cm，周围组织红肿微隆起，基地微硬，表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织。持续时间较长，可达1-2个月或更长。通常是1-2个溃疡，但在愈合过程中又可出现1个或数个小溃疡。疼痛剧烈，愈后可留有瘢痕，可致舌尖、腭垂等组织缺损。疱疹样复发性口腔溃疡亦称为口炎型口疮，  疱疹样复发性口腔溃疡约占复发性口腔溃疡患者的10%左右，溃疡直径较小，约2mm，溃疡数目较多，可达十几个或几十个，散在分布，似“满天星”，相邻的溃疡可融合成片，黏膜充血发红，疼痛最重，唾液分泌增加。可伴有头痛、低热等全身不适、局部淋巴结肿痛等症状。发作规律同轻型复发性口腔溃疡，愈后不留瘢痕。[1-2]


复发性口腔溃疡 发病原因 目前病因不明，存在明显的个体差异。诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在该病的发生发展中可能起重要作用。发病机制 目前发病机制仍不明，有人提出复发性口腔溃疡的遗传、环境和免疫“三联因素论”，即遗传背景加上适当的环境因素（包括精神神经体质、心理行为状态、生活工作和社会环境等）引发异常的免疫反应而出现复发性口腔溃疡特征性病损。也有人提出“二联因素”论，即外源性因素(病毒和细菌)和内源性诱导因素(激素的变化、精神心理因素、营养缺乏、系统性疾病及免疫功能紊乱)相互作用而致病。目前复发性口腔溃疡的发生趋向于是多种因素综合作用的结果。病理生理 组织病理学表现为非特异性炎症。早期呈急性炎症，上皮层细胞水肿变性，继而局限性坏死形成溃疡，其表面有纤维素性渗出，下方有少量坏死组织。固有层有大量炎症细胞浸润，胶原纤维可水肿、玻璃样变或断裂消失。腺周口疮的病变与以上基本变化相同，但范围大而深，且唾液腺腺泡破坏，腺管扩张，腺管上皮增生。


复发性口腔溃疡 临床表现 好发群体不论男女、任何年龄、任何人种均可发生。疾病症状复发性口腔溃疡为反复发作的圆形或椭圆形溃疡，具“黄、红、凹、痛”特征，即损害表面覆有黄色或灰白色假膜;周边有约1mm的充血红晕带;中央凹陷，基底柔软；灼痛明显。发作周期约数天或数月，具有不治而愈的自限性。临床分类有多种，曾有人将白塞综合征列人其中，近年来认识到后者的发病原因、基本病理变化以及转归、预后均有其特征性，因而认为白塞综合征不应划归为复发性口腔溃疡。目前公认的分类为3种类型:轻型、重型及疱疹样溃疡。疾病危害重型复发性溃疡可导致瘢痕形成，严重者愈后可留有瘢痕，致舌尖、腭垂等组织缺损，导致功能障碍。目前关于本病癌变并无确切报道。并发症重症患者可伴头痛、发热、局部淋巴结肿大等全身症状。[1][3]


复发性口腔溃疡 诊断鉴别 诊断标准复发性口腔溃疡是最常见的口腔粘膜疾病，局部灼痛明显，可妨碍饮食及言语，影响患者的生活质量。复发性口腔溃疡的诊断主要靠病史特点（复发性、周期性、自限性）及临床表现（“黄、红、凹、痛”）为依据。辅助检查无特异性的实验室检测指标和病理检查依据。一些辅助检查，如血细胞分析、免疫功能检查、微量元素等检查对于诊断有一定的辅助意义。疾病鉴别重型复发性口腔溃疡应与癌性溃疡、结核性溃疡、创伤性溃疡和坏死性涎腺化生相鉴别：一、癌性溃疡鉴别方式：老年人多见，溃疡多不规则，可呈菜花状，边缘外翻，基底出现浸润性硬结，无明显疼痛，病程长，经久不愈或逐渐扩大，病检可见癌变细胞及组织。二、结核性溃疡鉴别方式：形态不规则，基底暗红色桑套样肉芽组织增生，溃疡经久不愈，病理检查见特征性结核结节或结核性肉芽肿。三、创伤性溃疡鉴别方式：往往有明显的局部刺激因素且溃疡发生部位及形态与刺激因素吻合，去除刺激后溃疡很快愈合，但如果任其发展，则有癌变可能。四、坏死性涎腺化生鉴别方式：男性多见，溃疡深及骨面，边缘可隆起，底部有肉芽组织，好发于硬腭、软硬腭交界，病理表现为小涎腺坏死，患者全身情况较好。


复发性口腔溃疡 诊断鉴别 五、疱疹样复发性口腔溃疡应与口腔黏膜单纯疱疹相鉴别六、单纯疱疹鉴别方式：好发于婴幼儿，早期以成簇的小水疱为主要表现，疱破后会融合成较大的糜烂面或不规则的溃疡。复发与诱因有明确关系，复发前常伴有咽喉痛、乏力等前驱症状，发病期间多伴有明显全身不适。[1][4][2]疾病治疗 RAU病因尚不明确，目前仍无根治的特效方法。治疗原则是消除病因、增强体质、对症治疗，以减少复发次数，延长间隙期，减轻疼痛，促进愈合。治疗主张全身和局部、中医和西医、生理和心理相结合。治疗方案按照溃疡发作的类型见表1.临床类型疗效评价 长期标准溃疡发作的间歇时间延长和（或）溃疡复发个数减少。短期标准缓解疼痛等症状，促进溃疡愈合。疾病预后 预后良好。疾病预防 寻找复发诱因，避免和减少诱发因素的刺激。1.少食辛辣或刺激性食物,多吃一些新鲜蔬菜水果和富含维生素的食物,保持大便通畅；2.戒除烟酒,避免过度劳累和紧张，生活起居有规律，保证充足的睡眠；3.妇女经期前后要注意休息，保持心情愉快，避免过度疲劳；4.保持口腔卫生，及时去除牙石，去除不良修复体、残根残冠等刺激因素。[1]


复发性口腔溃疡 变异情况 1.伴全身系统性疾病的患者；2.治疗过程中出现贝赫切特综合征的症状和体征；3.长期不愈的重型口腔溃疡；4.治疗过程中出现并发症者：出现变异情况必要时需要进行相关的检查（血细胞分析、免疫功能、结合菌素试验、胃肠道检查、活体组织检查等）诊断和治疗，以及相关学科会诊。[3]饮食及注意 疾病忌口少食或不食辛辣或刺激性食物饮食调养多吃一些新鲜蔬菜水果和富含维生素的食物疾病护理 需要提醒您的是，口腔内经久不愈的溃疡，特别是与溃疡邻近部位存在残根、残冠、锐利牙尖以及其他不良刺激因素时，应引起高度重视，如不及时去除刺激因素，溃疡不但不会痊愈，还会日益加重，日久有可能会发生癌变。[1]


脊髓栓系综合征 描述 脊髓栓系综合征(tethered cord syndrome, TCS)是指由于先天或后天的因素使脊髓受牵拉、圆锥低位、造成脊髓出现缺血、缺氧、神经组织变性等病理改变，临床上出现下肢感觉、运动功能障碍或畸形、大小便障碍等神经损害的症候群。TCS可于任何年龄段发病，由于病理类型及年龄的不同，其临床表现各异。疾病介绍 造成脊髓栓系的原因有多种，如先天性脊柱裂，硬脊膜内、外脂肪瘤，脊髓脊膜膨出，腰骶手术后脊髓粘连、脊髓纵裂畸形等原因。脊髓栓系的部位，多数是脊髓圆锥或终丝末端，但颈、胸段脊髓被由于各种因素牵拉，形成各种神经损害的症状也属于脊髓栓系综合征的范畴。共同特点是病变对脊髓远端和神经根的固定效应。[1]


脊髓栓系综合征 发病原因 脊髓栓系综合征的病因可分为原发性和继发性。原发性TCS的病因：在胚胎发育初期,脊髓和椎管等长,随后脊柱生长快于脊髓,由于脊髓头侧固定,故脊髓相对向上移动,在胚胎20w时,脊髓圆锥上移达L3~4椎体水平,40w时位于L3椎体水平，出生婴儿脊髓末端位于L1-2水平。出生3个月后脊髓升至成人水平,即圆锥末端位于L1水平。脊髓圆锥变细移行为终丝(成人直径小于2mm)。在脊髓上移过程中,如存在神经管闭合不全、椎管内脂肪瘤、脊髓圆锥皮样囊肿或畸胎瘤、脊髓纵裂等原因导致脊髓牵拉,圆锥低位等病理改变,就会造成脊髓末端回缩不良,马尾终丝被粘连、束缚而导致发育不良，称为原发性脊髓栓系综合征。继发性TCS的病因:多为腰骶部脊柱裂修补术后或椎管硬膜内手术后,该部位瘢痕组织与脊髓和马尾粘连,疤痕收缩导致脊髓受牵拉,也可见于蛛网膜炎局部出血后形成的粘连，称为继发性脊髓栓系综合征。[1]


脊髓栓系综合征 病理生理 脊髓被栓系、固定后，引起脊髓或神经的血循环障碍而发生缺血、缺氧，逐渐变性坏死或呈退性行改变。脂肪瘤型的脂肪组织经缺损的椎板、硬脊膜栓系脊髓，脂肪组织浸润至脊髓，神经纤维深入脂肪瘤内，两者之间常无明确界限。血流障碍导致栓系部位代谢率低，产生进行性神经损害，且约20%脊髓栓系合并脑积水；Yamada等在实验研究中发现脊髓受牵拉而紧绷时，其供养血管变形变细，神经元缺氧，细胞内线粒体高度减少，三磷酸腺苷的产生明显减少，使脊髓由机械性损伤发展为代谢性损伤；长期处于这种状态使脊髓出现变性、坏死、软化、萎缩和脊髓空洞等改变；其MRI表现多样，且多发生于近栓系部位。目前认为TCS的主要病理改变在灰质．并提出“灰质病变学说”——即灰质内线粒体氧化代谢障碍是TCS发病基础，先引发神经元变性，后为轴突。存在于灰质中线粒体内hop的氧化磷酸化作用如果发生障碍，神经元的病变随之发生。[2]


脊髓栓系综合征 临床表现 脊髓栓系综合征的临床表现主要包括特征性皮肤表现，疼痛、感觉和运动功能障碍以及膀胱和直肠功能障碍等。（1）腰骶部皮肤异常脊髓栓系综合征患者常有特征性的皮肤表现，如腰骶部皮肤出现小的凹陷、皮肤窦道，局部多毛或皮毛窦，腰部中线部位血管瘤，不对称臀裂等。腰骶皮下脂肪瘤则提示脂肪脊髓脊膜膨出(lipomyelomeningocele)。此外，合并脊柱侧弯也是常见表现。（2）疼痛疼痛为成人TCS最常见的症状。特点是后背痛，并向单侧或双侧下肢放射，无皮肤节段分布的特点。范围可包括直肠肛门部、臀中部、会阴区、腰背部和下肢。下肢疼痛常分布广泛,超过单一神经根支配区,也有单侧根性分布,直腿抬高试验阳性,有时可与腰椎间盘突出症相混淆。疼痛常因久坐、身体过度屈曲等引起,腰部前屈（手触碰脚）因疼痛受限。（3）膀胱和直肠功能障碍脊髓栓系综合征患者的膀胱和直肠功能障碍较运动、感觉障碍较早发生不可逆的损害，并常同时出现。膀胱功能障碍包括遗尿、尿频、尿急、尿失禁和尿潴留,常有频繁尿路感染。严重的可以合并肾功能损害。根据膀胱功能测定，可分为痉挛性小膀胱和低张性大膀胱。


脊髓栓系综合征 临床表现 前者常合并痉挛步态、尿频、尿急、压力性尿失禁和便秘，系上运动神经元受损的表现；后者表现为低流性尿失禁、残余尿量增多和大便失禁等，系下运动神经元受损的表现。直肠功能障碍多表现为便秘，少数可有大便失禁。（4）感觉障碍主要是鞍区皮肤麻木或感觉减退。由于TCS的损害主要发生于灰质,因此患者很少有明显的感觉障碍平面。此外，由于神经营养状况不佳，有些患者常合并难以愈合的足部或会阴部溃疡。（5）运动功能障碍常表现为单侧或下肢无力和步行困难。运动功能最常受累部位是踝部，而近端肌群一般不受累。儿童患者可不明显，患者常出现频繁摔倒。运动功能障碍可以是上运动神经元损害或下运动神经元损害，前者表现为下肢痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进等。后者表现为下肢软瘫,肌张力降低,肌肉萎缩,腱反射减弱甚至消失。上下运动神经元损害也可以合并出现，腱反射检查可不对称。（6）肌肉骨骼畸形足畸形是最常见的肌肉骨骼畸形，如双足不对称、高弓内翻足、鹰爪趾、营养不良性溃疡等。这种畸形形成的原因是因为一些肌肉的无力造成足部与趾拮抗肌平衡失调所致。此外，脊柱侧弯和脊柱前凸畸形也较为常见。[1]


脊髓栓系综合征 诊断鉴别 辅助检查（1）B超：对年龄<1岁的病人因椎管后部结构尚未完全成熟和骨化，B超可显示脊髓圆锥位置，并可根据脊髓搏动情况来判断有否有再栓系。（2）X线平片：可了解有无脊柱裂，脊柱侧弯及椎体分节不全等畸形，对TCS的诊断具有提示作用，但仅能显示骨质异常，不能直接显示神经畸形和异常。（3）CT：CT脊髓造影能显示脂肪瘤、脊髓圆锥、马尾神经和硬脊膜之间的关系。另外，CT能显示骨骼畸形、脊柱裂、椎管内肿瘤等。但是CT诊断脊髓栓系综合征的敏感性和可靠性不如MRI，CT椎管造影又属有创性检查，对典型脊髓栓系综合征病人，MRI诊断已足够。对复杂脊髓栓系综合征尤其是合并复杂的骨性畸形者，可联合应用MRI和CT检查。（4）MRI：MRI是诊断TCS的首选方法，可清楚显示脊髓圆锥的位置和形态以及增粗的终丝，并可以发现椎管内（外）脂肪瘤、脊髓空洞症、脊髓纵裂及其他合并的畸形，对于制订手术方案有重要参考意义。但目前多数认为MRI对术后随访价值有限,因术后患者圆锥位置多无改变,单纯依靠MRI也不能确定是否再栓系。（5）膀胱功能检测：近年随着尿流动力学的发展,TCS神经源性膀胱尿道功能障碍越来越受到重视。


脊髓栓系综合征 诊断鉴别 尿流动力学可客观反映神经性膀胱尿道功能障碍的类型、性质、病变程度,预测上尿路的损害,为临床提供客观依据及判断预后,已成为判断手术疗效的客观指标。其包括膀胱内压测定、膀胱镜检查和尿道括约肌肌电图检查。（6）体感诱发电位（SSEP）及其他电生理检查：下肢和会阴部的SSEP检查有助于评估脂肪瘤和终丝增粗等病变造成脊髓栓系的程度和偏侧，有时对术前制定方案有一定意义。手术前后对比有助于评估栓系松解手术的疗效。疾病诊断若存在2条或者2条以上临床表现，并存在相应影像学改变，如X线检查，有骶裂存在，应考虑脊髓栓系可能，最好行MRI检查，即可确诊，同时也能了解引起栓系的原因。根据病史、临床表现及相应影像学检查目前诊断脊髓栓系综合症并不困难，但因本病早期症状隐匿，因此早期诊断、早期治疗对患者预后至关重要。对于存在以下症状的患者尤其是儿童：腰骶部皮肤异常、隐性脊柱裂、双足和双腿发育不对称力弱、原因不明的尿路感染及尿失禁，应高度警惕本病可能。鉴别诊断可行相关辅助检查如CT或MRI以进一步明确诊断。1.腰椎间盘突出：椎间盘纤维环破裂后髓核突出压迫神经根或脊髓，造成疼痛和神经功能障碍为主要表现的疾病。


脊髓栓系综合征 诊断鉴别 2.椎管狭窄：一般分为先天发育性(原发性)和后天继发性椎管狭窄症两大类;按狭窄部位可分为：颈椎椎管狭窄、腰椎管狭窄症和胸椎管狭窄症，最常见的为腰椎管狭窄症，颈椎椎管狭窄症常归于脊髓型颈椎病，胸椎管狭窄症较少见。颈椎椎管狭窄按解剖部位分为中央型(主椎管)狭窄、侧隐窝狭窄和神经根孔狭窄。3.腰肌劳损：又称“功能性腰痛”或“腰背肌筋膜炎”等，主要是指腰骶部肌肉、筋膜等软组织慢性损伤。在慢性腰痛中本病占的比例最大。多由急性腰扭伤后失治、误治，反复多次损伤；或由于劳动中长期维持某种不平衡体位，如长期从事弯腰工作；或由于习惯性姿势不良等引起。4.脊髓肿瘤：发生于椎管内各种组织如脊髓、神经根、硬脊膜、血管和脂肪组织的原发性或继发性肿瘤。根据肿瘤和脊髓的关系，分为髓外肿瘤和髓内肿瘤两大类。[1]5.其他


脊髓栓系综合征 疾病治疗 治疗原则早期手术---注意分型---显微手术---松解彻底---终池成型---预防再粘连一经确诊栓系松解手术越早做越好。脊髓栓系到出现症状时已经发生器质性改变，我们无法使之恢复正常，只能予以适当的矫治，使其不继续发展。脊髓栓系综合征的症状可能是神经系统的损毁性的损害造成的，这种损伤通常是无法修复的，治疗仅仅是使病损不再继续加重。也可能是神经系统的刺激性或不完全损害所致，此时手术治疗则可能达到减轻症状和防止病情进展的双重效果。所以，脊髓栓系综合征手术治疗的根本目的在于预防病情继续进展，改善程度依次为：疼痛缓解或消失>感觉运动功能恢复>排尿排便功能恢复>畸形停止加重、自行矫正若病情发现早、治疗及时，患儿可以治愈；相反发病年龄早、症状重而治疗晚的病例其治疗结果相对较差，部分无疗效；或术后病情复发需再次手术。通常，出现大小便功能障碍常提示预后欠佳，手术通常不能使大小便功能障碍、下肢和足部的变形得到改善，但可能使疼痛和不完全的肌力下降得到一定程度的改善。下肢和足部的变形部分可以通过矫形手术得到改善。


脊髓栓系综合征 疾病治疗 对于大小便功能尚正常的脊髓栓系综合征患者，包括因腰骶部皮肤改变和下肢感觉和运动障碍而发现者，我们建议及早进行系统的检查、评估和手术治疗；对于已经出现大小便功能障碍的患者，则应结合其全身情况及相关检查情况选择手术与否，此类患者绝大多数能够也需要手术治疗。成人型脊髓栓系综合征手术效果相对不如儿童。决定预后的因素很多，可能与年龄、病程、病因、神经损害程度、手术操作和术前术后护理等有关。手术治疗手术应选择有脊髓手术和显微外科手术经验的神经外科医生来做，有些患儿以前已做过手术但仅仅切除了腰骶部的大包（即膨出的脊膜囊和脂肪瘤）而未处理椎管内的脊髓病变实际上相当于做了腰骶部的“整形美容”手术结果是无效或加重；甚至还有些医生认为本病无法治疗消极等待致病情发展，教训惨痛。对患者进行手术时应贯彻微创理念，坚持做显微外科手术，必要时配合神经电生理监测，以做到尽可能彻底松解栓系，避免神经损伤，减少再粘连和栓系，以及预防术后伤口并发症。对术后患者进行随访，对泌尿系功能障碍的防治，下肢运动和感觉的康复，以及下肢畸形的矫治给予尽可能的指导。我们认为单纯注重栓系手术，而忽视对这些功能障碍的继续诊疗进行正确的指导，对患者是不利的。


脊髓栓系综合征 疾病治疗 [1][3-4]疾病预防 脊髓栓系综合症其病变属神经管畸形（neuraltubedefects，NTDs）范畴，NTDs是世界上出生缺陷中常见的一类疾病，是由于神经管的发生和分化紊乱而出现的一类常见畸形，是遗传和环境因素共同作用的结果，包括无脑儿、露脑畸形、脊柱裂、脊膜膨出、脑膨出，脑积水，它是死胎、死产、婴儿死亡的主要原因之一。而NTDs的干预措施包括：(1)加强科普教育，提高群众对补充叶酸制剂的认识；(2)提高基层科技人员的业务素质；(3)加大干预力度，采取有效的、群众易接受的措施；(4)加强AFP甲胎蛋白+HCG人绒毛膜促性腺激素的筛查工作，开展四氢叶酸还原酶检测的研究工作；(5)加强B超在产前诊断中的应用，发现异常及时采取补救措施；(6)建立基层防止NTDs新生儿出生的模式，规范干预措施的落实。[1]


腰椎失稳 腰椎失稳 指各腰段各节段间运动范围异常或关节变位。常可导致腰背痛甚至腿痛，退变是腰椎失稳的主要病因。脊柱各节段间的稳定要素由以下4个方面构成：(1)相邻骨关节的完整，包括椎间盘和两个椎弓的小关节；(2)静力性结构如关节囊、韧带、筋膜等正常；(3)动力性结构即肌肉功能良好；(4)椎间盘的水压状态。任何一个环节的失常都会导致腰椎不同程度的失稳，而又以椎间盘的退变最为重要。


腰椎失稳 病理变化主要三点 椎间盘退变椎间盘退变脱水，失去正常水压的弹性，从而使脊柱屈伸、侧屈及旋转范围增大。与之相关，则椎弓的小关节产生移位、半脱位、关节囊撕裂，关节滑膜产生炎症，疼痛和因疼痛引起肌肉痉挛，脊柱正常功能活动丧失。如继续退变，椎间纤维环松弛膨出或产生破裂；关节软骨面退变，关节囊松弛，关节可脱位。如纤维环已退变失去弹性，则已产生的椎体及小关节移位再难恢复。小关节原发损伤关节面的退变失稳，关节囊的松弛，对椎间盘的运动失去导向和保护，从而加重椎间盘的劳损，再反过来影响小关节，使腰椎失稳。椎间失稳使周围韧带处于超负荷状态特别在腰椎前屈过大时，会产生腰背部的酸痛或钝痛；肌肉的保护性痉挛收缩，则使对疼痛的敏感度增加，并产生病理代谢产物，刺激神经末梢引起疼痛。


腰椎失稳 治疗腰椎失稳 腰椎失稳多发生于中年女性，失稳期病人可有急性、亚急性或慢性腰痛并向下放散到臀部、大腿后面，但不过膝。病人不能作弯腰姿势，每当弯腰到一定程度时，腰部有断裂感，只能直腰休息。有些病人表现为背部及下肢无力，走路及下楼梯时可突然跌倒，可能是失稳的活动过度。在卧床及腰椎处于稳定状态时腰痛减轻。中年以上患者出现上述症状时应怀疑本病。检查时可见脊旁肌痉挛，腰椎生理曲度失常。当腰部作屈伸活动时，可见运动过程不均衡，或突然发生绞锁，或于某部位特别疼。触诊时可发现滑脱腰椎之棘突有位移。侧弯运动两侧不均等，脊旁有压痛，病人虽述下肢麻木，但神经检查无定位性神经根损害现象，亦无痛觉丧失。以下检查可帮助确诊：X线平片可见椎体边缘呈磨角样或出现牵拉性骨赘，椎间隙变狭窄。相邻椎体或棘突边缘失去连续性，脊柱有侧凸或向一侧倾斜。过屈过伸脊椎摄侧位片，可见椎体向前或向后移位，可为单向或双向；左右侧曲时摄前后位片，可见左右弯曲幅度不等，失稳椎体有侧移位。CT扫描有局限，只能显示两侧小关节面间隙不对称，必须结合临床分析诊断。治疗上应针对患者病情特点具体分析，采取相关措施，首选保守疗法。


脏寒 概述 脏寒是指婴儿百日内，出现手足逆冷、唇面微青、额上汗出、不思乳食、腹痛肠鸣、泄泻清水、夜啼等症状。病因 是由于产时冷气侵入，或脐带扎缚不紧、寒气内侵所致。指脾胃虚寒。症状 腹痛绵绵，时作时止，痛时喜按，喜热恶冷，得温则舒，饥饿劳累后加重，得食或休息后减轻，神疲乏力。并发症 气短懒言，形寒肢冷，胃纳不佳，大便溏薄，面色不华，舌质淡，苔薄白，脉沉细。治疗 治法：温中补虚，缓急止痛。方药：小建中汤。方中桂枝、饴糖、生姜、大枣温中补虚，芍药、甘草缓急止痛。尚可加黄芪、茯苓、人参、白术等助益气健脾之力，加吴茱萸、千姜、川椒、乌药等助散寒理气之功;若产后或失血后，证见血虚者，可加当归养血止痛;食少，饭后腹胀者，可加谷麦芽、鸡内金健胃消食;大便溏薄者，可加芡实、山药健脾止泻;若寒偏重，·症见形寒肢冷，肠鸣便稀，手足不温者，则用附子理中汤温中散寒止痛;腰酸膝软，夜尿增多者，加补骨脂、肉桂温补肾阳;若腹中大寒痛，呕吐肢冷者可用大建中汤温中散寒。


脏寒 预防 《金匮要略》曰∶妇人怀妊六七月，脉弦，发热，其胎愈胀，腹痛恶寒者，少腹如扇。所以然者，子脏开故也，当以附子汤温其脏。徐忠可曰∶六七月胃肺养胎，而气为寒所滞，故胎愈胀。寒在内，腹痛恶寒。然恶寒有属表者，此连腹痛，则知寒伤内矣。少腹如扇，阵阵作冷，若或扇之，此状恶寒之异也。且独在少腹，因子脏受寒不能合，故少腹独甚。开者，不敛也。子脏即子宫。附子能入肾，温下焦，故宜附子汤温其经。


黏液便 概述 便下黏冻，或赤或白，伴见腹痛，里急后重，每日2-10次不等，称为黏液便，亦为痢疾的主要症状之一。简介 便下黏冻，或赤或白，伴见腹痛，里急后重，每日2-10次不等，称为黏液便，亦为痢疾的主要症状之一。因为所下黏冻，下时不爽，亦称“肠辟”和“滞下”并以黏冻色分为“白痢”和“赤痢”。黏液便可在急性痢疾中出现，亦可在慢性肠炎及菌痢中出现，其急性痢疾中出现的黏液便已在痢疾中论述，本节所述之黏液便则属于慢性肠炎或慢性菌痢中常见的黏液便。属于西医慢性肠炎，慢性菌痢，过敏性肠炎之类疾患。


黏液便 病因病机 感受寒湿感受寒湿或过食生冷，寒伤肠胃。脾虚不运，水湿内停，中阳不足，湿从寒化，寒湿内蕴，饮食不慎，寒湿壅塞肠中，大肠气机受阻，气滞血瘀，气血与肠中秽浊之气相搏结，化为脓血，则成寒湿痢。其大便多以白冻为主。肠胃虚寒脾胃素虚之人，感受寒湿之气，或湿热痢过服寒凉之品克伐中阳，中阳受损，则脾运不健，大肠气机受阻，气血易于结滞，气血与肠中秽浊之气相搏结，易于化为白冻。凡此皆脾阳虚中运不足，而成肠胃功能紊乱，而致白冻之物产生，中运一健，则白冻消失。湿热蕴结感受暑湿之初，或过食醇酒厚味甘肥，酿生湿热，湿热内蕴，腹气阻滞，气血凝滞，化为脓血，则成湿热痢而成红白冻黏液便；湿热痢经久不愈，湿热之邪留恋不已，则肠胃中湿热余邪终未能肃清，其肠内秽浊之物不能彻底消除，造成黏液便经久不止。肝木克土肝木素盛之人，每易肝木横逆克土，造成肠胃气机逆乱，化生湿热或寒湿，秽浊之物不能正常排出，蕴结于肠中，则为黏液白冻等物之源。或原为湿热痢，久治不愈，其人肝气素旺，则每易克伐脾土，导致黏液便久久不消。脾虚湿热痢久不愈，脾胃正气已损，而湿热之邪常留恋不去，造成脾虚湿热之邪伴杂为患。此型临床最多见。


黏液便 病因病机 一方面表现纳差、面黄肌瘦、体倦乏力等脾虚症状，另一方面又有痢下赤白冻状物，腹中阵痛、雷鸣、痞胀、大便欲解但每解不畅、滞下不爽等湿热蕴结肠中之症状。脾虚则正气虚，不宜驱邪，邪恋则因脾虚又不能尽快驱邪，导致欲驱邪须顾及正气而欲补正又虚及邪不去的棘手局面。最初本病的发生，多在夏秋之间，由外感暑湿，内伤生冷饮食，积滞内蕴，传化失职而成。导致黏液便的发生，绝大多数是由初痢治疗不彻底，或药效即停止治疗，或姑息养奸，不敢推荡邪气，或饮食不节，致邪气淹滞不解。


黏液便 治疗 分型施治1.感受寒湿主证：大便伴赤白粘液，白多赤少，或纯为白冻，伴有腹痛，里急后重，饮食乏味，中脘饱闷，头身困重，舌质淡，苔白腻，脉濡缓。治法：温化寒湿，佐以行气散寒。方剂：不换金正气散加减2.脾胃虚寒主证：久痢不愈，下痢稀薄，带有白冻，腹部隐痛，口淡不渴，食少神疲，畏寒肢冷，舌质淡，苔白薄，脉沉弱。治法：温中散寒，健脾化运方剂：理中汤加味3.湿热蕴结主证：腹痛腹胀，里急后重，下痢赤白，肛门灼热，大便滞下不爽，小便短赤，舌红，苔黄腻，脉滑数。治法：清热化湿导滞，行气和血方剂：木香槟榔丸合枳实导滞丸加减4.肝木克土主证：大便解出黏液便，白多赤少，伴有腹痛、腹胀、腹痛则思大便，痛随痢减，腹中鸣响，每于情志抑郁时加重，苔薄白，脉弦滑。治法：培土抑木方剂：痛泻药方加味5.脾虚湿热主证：下痢时发时止，日久不愈，发作时便下脓血，白冻，里急后重，腹部疼痛，饮食减少，倦怠怯寒，舌质淡苔腻，脉细。治法：健脾温中，清热化湿，佐以调气和营方剂：半夏泻心汤加味参考方剂1.治痢奇方（《奇效医述》）黄连黄芩、山楂、槟榔各10g，厚朴、当归、甘草青皮各5g，地榆15g。主治湿热型黏液便，滞下不爽，大便伴有脓血便，腹痛腹胀等症。


黏液便 治疗 2.调中畅气汤（《时病论》）白术6g，党参10g，黄芪6g，甘草2g，陈皮3g，腹皮5g，木香1g，荷叶10g，为引。主治中虚气滞，休息痢黏液便，久治少愈者。3.培中泻木法（《时病论》）白术6g，白芍3g，陈皮3g，防风3g，茯苓10g，甘草5g，炮姜2g，吴茱萸2g。主治黏液便之属肝脾不调，白冻及腹痛为主者。食疗 1.治痢奇方（《奇效医述》）黄连黄芩、山楂、槟榔各10g，厚朴、当归、甘草青皮各5g，地榆15g。主治湿热型黏液便，滞下不爽，大便伴有脓血便，腹痛腹胀等症。2.调中畅气汤（《时病论》）白术6g，党参10g，黄芪6g，甘草2g，陈皮3g，腹皮5g，木香1g，荷叶10g，为引。主治中虚气滞，休息痢黏液便，久治少愈者。3.培中泻木法（《时病论》）白术6g，白芍3g，陈皮3g，防风3g，茯苓10g，甘草5g，炮姜2g，吴茱萸2g。主治黏液便之属肝脾不调，白冻及腹痛为主者。


黏液便 饮食宜忌及调护 本病饮食要忌生冷、辛辣、油腻及鱼腥等食品，绝对禁止饮酒。饮食要求以清淡为主，对于醇酒厚味不相适宜。并且要坚持忌口到病愈后的一段时间，宁可迟开戒，不可早吃不应该的食品。生活上要注意冷暖，适时增添衣服，不要受凉。要坚持锻炼身体，如跑步、打太极、摩腹等对病的恢复有益。


酒精依赖症 描述 酒精依赖症（慢性酒精中毒）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的患者有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。发病机理 酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，  大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。


酒精依赖症 临床症状 逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人逐渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作、生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，性功能紊乱，并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，甚至衰竭，常有肝、肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，病人对感染的抵抗力下降，常出现躯体合并症，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变。如果你对喝酒有瘾，这说明你在精神上和身体上对酒这种  别小看发酒精依赖症物质就有了依赖，这就是医学上所说的物质依赖。物质依赖简单地说就是使用某类或几类物质后，身体和心理都对这些物质有了依赖，也就是我们平时说的“上瘾”了，如果不使用这些物质，就会感到身体不舒服。有哪些物质可以成瘾呢？我们知道的毒品、镇静催眠药、止痛药等，包括我们大多数人都喝过的酒。在喝酒的人中，约有10%的男性、5%的女性是酒依赖；而长期大量饮酒的人，10年左右就会发展到酒依赖的程度。


酒精依赖症 临床症状 对于酒依赖者，除了他们的身体有需要外，他们的心理也对酒形成了依赖，当他们形成依赖后，他们可以放弃一切，包括自己的事业、家庭和尊严，仅仅为了它而活着。另外，酒类对人的性功能是有影响的。现代医学研究证明，酒精能作为中枢神经系统的抑制剂，干扰性兴奋激起的反射传递途径，酒精可以降低男性血液中睾丸酮和黄体酮激素的含量。饮量过多，使勃起功能减低，酒后阳痿是经常可见的。一个人长期过量饮酒，那后果就更严重了。酒精对人的大脑和肝脏有直接的损害作用，勃起神经的损伤也包括在内。在美国，有900万慢性酒精中毒的人，阳痿是他们当中的普通现象。据了解，目前综合医院里接诊的酒依赖病人成倍上升，有关专家指出，酒依赖问题不可小视，饮酒者一定要有自控能力，以防因酒伤体伤神。一旦发现酒依赖疾患，最好到专科医院去诊治，以免延误病情。酒依赖治疗方法很多，有药物疗法、行为疗法、心理疗法等。人们对酒依赖疾病的认识还存在许多误区，用“讳疾忌医”来描述当前人们对待酒依赖疾病的态度是再合适不过了。这也是酒依赖疾病给我们的生活带来严重影响的重要原因。


酒精依赖症 别小看酒精依赖症 饮酒历来与人的兴致有关，高兴了喝酒，以酒助兴；愁苦了喝酒，以酒浇愁；闲来无事喝酒，消磨时间等。总之，酒的消费因风俗习惯、地理区域、气候条件以及经济状况，在世界各地不尽相同。少量或适量饮酒，可使人愉悦，缓解紧张情绪，减轻焦虑。但是，一部分人经过长期饮酒后，酒量会逐渐增多，出现一系列的临床症状，这就表明已经罹患一种特殊的慢性病——酒精依赖。虽然酒依赖的发生和个体素质有关，但是应该强调的是，青少年更容易形成酒依赖，因此，青少年（21岁以下）绝对不应饮用任何含有酒精的饮料。那么，在日常生活中如何判断周围的人是否对酒精有依赖呢？我们就饮酒模式总结了一些常见的表现：1.视饮酒为生活中最重要或非常重要的事，在心中占据中心地位，念念不忘。2.饮酒量较初期饮酒时逐渐增加。3.饮酒速度增快。4.经常独自一个人或者是背着家人偷偷饮酒。5.以酒当药，用来解除情绪困扰。6.有藏酒行为。7.酒后常常有遗忘表现。8.无计划饮酒，常常出现酒后误事的现象。9.晨起饮酒，俗称“睁眼酒”，部分人甚至会在夜间醒来后饮酒。10.睡前饮酒。11.喜欢空腹饮酒，饮酒时不吃主食且很少吃菜。12.在情况允许的时候选择酒的品牌。


酒精依赖症 别小看酒精依赖症 13.因为饮酒与家人争吵，影响家庭和睦，或因饮酒影响工作。14.曾经戒过酒，但时间不长又旧病复发，不能控制。少量或适量饮酒，可使人愉悦，缓解紧张情绪，减轻焦虑。但是，一部分人经过长期饮酒后，酒量会逐渐增多，出现一系列的临床症状，这就表明已经罹患一种特殊的慢性病——酒精依赖。一般来说，如果一个人的饮酒行为出现上述表现中的3条以上，即高度怀疑酒依赖。经常看到一些患有酒精依赖的人因为饮酒给自身的健康、家庭的和睦以及工作带来很多不良影响，甚至是在酒后出现一些违法的行为。尽管他们对造成这些后果内疚、后悔，但仍不能彻底停止饮酒，反复戒酒，反复复饮。是他们没有出息还是没有毅力呢？都不是，这是因为酒精依赖是一种疾病，而且还是一种不断恶化的疾病，这种疾病像糖尿病、高血压等疾病一样，是无法彻底根除的。但却可以被遏制住。复饮的原因与机体对酒精敏感有关，加上在心理上难以摆脱的强制性饮酒欲望，不管复饮会带来怎样的不良后果，单靠自身的毅力是无法将其克服的。就像其他疾病一样，会出现一些特征性的临床表现。一旦对酒精形成依赖后，在突然停止饮酒或骤然减少饮酒量时会出现很多躯体不适症状，称之为戒酒综合征。


酒精依赖症 别小看酒精依赖症 为方便起见，有人将戒酒综合征按照出现的时间和严重程度分为3个阶段：一期戒酒综合征：一般于饮酒后6～12小时出现，表现为双手震颤，重者可累计双侧整个上肢，甚至是躯干，病情严重者还可出现伸舌震颤，除此外还常见厌食、失眠、烦躁等症状。二期戒酒综合征：出现时间为断酒后24～72小时，除上述症状外，常出现幻听，内容常为辱骂性或迫害性的，可继发冲动行为，兴奋相对较轻。三期戒酒综合征：震颤谵妄，常发生于末次饮酒72小时之后，此时病人意识不清，震颤明显并伴有行走不稳，可出现各种生动的幻觉，如看到各种小动物，病人表现紧张、焦虑、恐惧。病人的记忆力明显受损，部分病人可出现癫痫样抽搐。即使在发达国家，一旦发生震颤谵妄，经治疗者总的死亡率仍可达10%～15%，未经治疗者则更高。所以说长期饮酒者不能突然停止饮酒。如果高度怀疑对酒精依赖，应该尽早到专科医院治疗。形成酒精依赖的人不能控制自己的饮酒行为，也不能控制饮酒量，那么在戒酒一段时间后能否正常的饮酒呢？就目前所知，从来没有一个人，仅是数月或数年滴酒不沾，就能够“正常”喝酒或只在社交场合喝酒。一个人一旦从豪饮发展为失去控制且不顾一切地狂饮，再想走回头路就不可能了。


酒精依赖症 别小看酒精依赖症 没有一个酒精依赖患者是故意为制造麻烦才喝酒的，但不可控制地饮酒必然会带来麻烦。很多对酒精依赖的人自认在戒酒一段时期以后，喝几罐啤酒或几杯淡葡萄酒没有问题了。一两瓶啤酒下肚就会喝醉的人不多。所以也就错误地认为自己可以控制每天只喝两、三瓶啤酒就不再喝了。他们偶尔也确实能够在几天或几个星期内照此办理。于是就会得出结论：即使喝酒也会“游刃有余”。但是，他们每次喝的啤酒或葡萄酒会越来越多，要不了多久，就会狂饮如初。另外一种错误的观念就是以低度的酒来替代高度酒。对于酒精依赖者来说，酒精就是酒精，不管含有酒精的是马爹尼酒、威士忌加苏打水、香槟，还是一小杯啤酒，对于他们而言，不管喝一杯什么样的酒，都会导致饮酒过度，导致复饮。所以，对于酒精依赖者而言，在戒酒一段时间后，试图控制饮“自己的酒量”或只饮用较低浓度的酒，都是危险的。但为了保证彻底戒酒，只能是滴酒不沾。如何能够做到呢？除了在医生的指导下完成脱酒治疗外，还要接受长期的康复治疗，包括对相关心理或精神疾病的治疗、防复饮药物的治疗、心理治疗以及加入一些自助的康复组织。只要有戒酒的愿望和不懈的努力，就会成功。


酒精依赖症 男子患酒精依赖症 每顿喝酒半斤才能入睡，不喝酒就浑身疼痛。家住南岸区桃源路的50岁男子冯某前来西南医院就诊。经过诊断，医生告诉冯，他患上了典型的酒精依赖症。上世纪90年代，冯就下海经商，在外应酬不断，加上冯身材魁梧，酒量一直很大。但随着年龄的增长，他发现自己的肌肉、骨头经常莫名其妙开始酸痛。“每天一早醒来，我就想喝酒，如果不喝，我会觉得全身各处的肌肉、骨头都酸痛。而且晚上睡觉前不喝烈酒，根本无法入睡。”冯告诉记者，近两年，他的酒瘾越来越厉害，每顿都要喝半斤白酒。西南医院心理门诊的主治医生告诉冯某，如果高度怀疑对酒精依赖，应尽早到专科医院治疗。除了在医生的指导下完成脱酒治疗外，还要接受长期的康复治疗。


偏执型人格障碍 描述 偏执型人格障碍在一般人口中的数目不详，他们很少求助于医生，如果配偶或同事伴其去治疗，他们多持否认或辩解的态度，使治疗者难以明辨真相。据调查资料表明，具有偏执型人格障碍的人数占心理障碍总人数的5.8%，由于这种人少有自知之明，对自己的偏执行为持否认态度，实际情况可能要超过这个比例。当他意识到自己的这一问题时，自己也是很难改变。自己经常难以自拔，陷入难言的痛苦中。当向外界求助时，别人的指导难以维持太久，继而又陷入从前的状态。自己也经常以多种方式疏通自己让自己走出困境但是很难。


偏执型人格障碍 发病原因 偏执型人格形成原因[1]（1）早期失爱幼年生活在不被信任、常被拒绝的家庭环境之中。缺乏母爱，经常被指责和否定。单亲家庭更易出现有偏执型人格的儿童！（2）后天受挫成长中连续地遭受生活打击，经常遇到挫折和失败。如经常受侮辱或冤屈。（3）自我苛求自我要求标准极高，并与自身存在某些缺陷之间构成尖锐的矛盾。但是从不公开承认自身的某些缺陷。如个子不高、长相不出众、才能不突出等，其实，意识深层正为此自卑。（4）处境异常某些异常的处境也使人偏执。如没有学历的人，厌恶别人谈论学历，经济状况不好的人，回避谈论经济收入问题，单亲家庭的孩子，怕别人知道自己的家庭情况。


偏执型人格障碍 临床表现 该病多见于男性。据1988年上海市青少年心理卫生调查资料表明，这种人格障碍的人数占心理障碍总人数的5.8%，实际情况可能要超过这个比例。在调查研究中还发现，偏执型人格障碍患者中以男性较多见，且以胆汁质或外向型性格的人居多。表现固执，敏感多疑，过分警觉，心胸狭隘，好嫉妒；自我评价过高，体验到自己过分重要，倾向推诿客观，拒绝接受批评，对挫折和失败过分敏感，如受到质疑则出现争论，诡辩，甚至冲动攻击和好斗；常有某些超价观念和不安全、不愉快、缺乏幽默感；这类人经常处于戒备和紧张状态之中，寻找怀疑偏见的根据，对他人的中性或善意的动作歪曲而采取敌意和藐视，对事态的前后关系缺乏正确评价；容易发生病理性嫉妒。此类人一般是自我和谐的，不会主动或被动寻求医生帮助。他们通常出现于信访部门或司法精神病鉴定场合。


偏执型人格障碍 诊断、鉴别诊断 ICD-10F60.0偏执型人格障碍的特征为对挫折与拒绝过分敏感；容易长久的记仇，即不肯原谅侮辱，伤害或轻视；猜疑，以及将体验歪曲的一种普遍倾向，即把他人无意的或有好的行为误解为敌意或轻蔑；与现实环境不相称的好斗及顽固地维护个人的权利；极易猜疑，毫无根据地怀疑配偶或性伴侣的忠诚；将自己看得过分重要的倾向，表现为持续的自我援引态度；将病人直接有关的事件以及世间的形形色色都解释为“阴谋”的无根据的先占观念。包括：夸大性偏执，狂信性，好诉讼性及敏感性偏执型人格障碍。不含：妄想性障碍，精神分裂症偏执型人格障碍与偏执性精神病不难区别，前者缺乏固定的妄想。偏执型人格不存在幻觉和妄想。


偏执型人格障碍 疾病治疗 由于人格障碍的本质和发生原因尚未解决，因此对治疗作用的估价不易。Kraft（1965）复习有关治疗的资料后指出，即使是最严重的病例，经过一个阶段治疗后亦可获得好转。在人格障碍的治疗上应该清除无能为力的悲观观点，采取积极的态度进行矫治。1）药物治疗制订药物治疗计划时应检查患者有无共患疾病。对伴发焦虑、抑郁的患者采取联合治疗。2）心理治疗心理治疗对人格障碍是有益的，通过深入接触与他们建立良好的关系以人道主义和关心的态度对待他们，帮助他们认识个性的缺陷所在，进而指出个性是可以改变的，鼓励他们树立信心，改造自己性格，如遇到困境可进行危机干预。偏执型人格治疗心理治疗的基本原理在于由心理咨询师针对来访者的症状用心理学的原理进行解释，来协助病人能对自己的心理动态与病情，特别是压抑的欲望，隐蔽的动机，或不能解除的情结有所领悟与了解。通过由自知力的获得，了解自己的内心，洞察自己适应困难的反应模式，进而改善自己的心理行为及处理困难的方式，间接的解除精神症状，并促进自己的人格成熟。


偏执型人格障碍 疾病治疗 心理治疗的重点不止在于解除精神症状，而只在于改进病人对于现实的心理适应方式，包括对内如何处理自己的欲望要求，调节超我的适当控制，以较有效的方式来应付外界之现实的要求。即治疗的范围要包括内在的精神，人际关系，现实的适应。其最终目标乃在促进自我性格的成熟。因此治疗的目的要与病人协商，依病人的需要与治疗动机而调节治疗的期间与范围。认知提高法由于患者对别人不信任、敏感多疑，不会接受任何善意忠告，所以首先与他建立信任关系．在相互信任的基础上交流情感，向他全面介绍其自身人格障碍的性质．特点、危害性及纠正方法，使其对自己有一正确、客观的认识，并自觉自愿产生要求改变自身人格缺陷的愿望，这是进一步进行心理治疗的先决条件。增加患者的自我效能感患者强烈的警觉性和防御性是核心信念的产物，保护他的安全是必要的。如果升高患者有关情境问题的自我效能感是可能的．那么他就能十分自信地处理周围人提出的问题，认识到强烈的警惕和防御是不必要的，使其警惕和防御性能部分下降，并大大减少患者症状的严重度，使得更容易通过传统的认知治疗技术去了解患者的认知，并且更有可能劝说患者尽力用另一种方法去处理人际处突。


偏执型人格障碍 疾病治疗 因此，首先增加患者的自我效能感．指导患者识别自动思维首先识别患者在会谈当中产生的自动思维，其次通过回忆、想象、角色扮演或假设的方式引导患者对会谈之间所遇到的困境或曾有过的自动思维进行识别。识别患者自动思维的最佳时机就是咨询师在会谈中注意到有情感变化的时候。对患者出现的语词或非语词性的线索保持警觉至关重要．这样才能够引导出“热性认知”(hotcognition)．也就是在会谈当中出现的与患者的情绪变化联系的重要自动思维和想象．识别热性认知之所以重要是因为它们在概念化当中非常关键。总的来讲，这些充满情感的思维是我们要解决的最重要的问题．用提问方式评价自动思维在引导了自动思维，肯定了它的重要性和对人的困扰，并且确认了它所伴随的反应(情绪的、生理的和行为的)之后，咨询师就会帮助患者评价它．然而，他不会直接去挑战患者的自动思维，原因有两个：第一。地事先并不知道是否所有的自动思维都是歪曲的；第二，直接地挑战违反了认知治疗的基本原则，也就是协作原则：咨询师与患者共同检查自动思维，检验其有效性或有用性，并产生更为适应性的反应。


偏执型人格障碍 疾病治疗 咨询师一般采用提问方式引导患者．针对自动思维提出问题并具体化，或者改变提问方式来帮助获得更有效的认识。从询问思维的有效性入手，然后将重点转移到患者隐古的信念，最后提出开放式的问题来评价提问的效果并估计是否需要进一步处理该自动思维。常用的心理治疗方法1．认知提高法。由于患者对别人不信任、敏感多疑，不会接受任何善意忠告，所以首先要与他们建立信任关系，在相互信任的基础上交流情感，向他们全面介绍其自身人格障碍的性质、特点、危害性及纠正方法，使其对自己有一正确、客观的认识，并自觉自愿产生要求改变自身人格缺陷的愿望。这是进一步进行心理治疗的先决条件。2．交友训练法。鼓励他们积极主动地进行交友活动，在交友中学会信任别人，消除不安感。交友训练的原则和要领是：(1)真诚相见，以诚交心。本人必须采取诚心诚意、肝胆相照的态度积极地交友。要相信大多数人是友好的和比较好的，可以信赖的，不应该对朋友，尤其是知心朋友存在偏见和不信任态度。必须明确，交友的目的在于克服偏执心理，寻求友谊和帮助，交流思想感情，消除心理障碍。(2)交往中尽量主动给予知心朋友各种帮助。这有助于以心换心，取得对方的信任和巩固友谊。


偏执型人格障碍 疾病治疗 尤其当别人有困难时，更应鼎力相助，患难中知真情，这样才能取得朋友的信赖和增强友谊。(3)注意交友的“心理相客原则，，。性格、脾气的相似和一致，有助于心理相容，搞好朋友关系。另外，性别、年龄、职业、文化修养、经济水平、社会地位和兴趣爱好等亦存在“心理相容”的问题。但是最基本的心理相容的条件是思想意识和人生观价值观的相似和一致，所谓“志同道合”。这是发展合作、巩固友谊的心理基础。3．自我疗法。具有偏执型人格的人喜欢走极端，这与其头脑里的非理性观念相关联。因此，要改变偏执行为，偏执型人格患者首先必须分析自己的非理性观念。如：①我不能容忍别人一丝一毫的不忠。②世上没有好人，我只相信自己。②对别人的进攻，我必须立即予以强烈反击，要让他知道我比他更强。④我不能表现出温柔，这会给人一种不强健的感觉。现在对这些观念加以改造，以除去其中极端偏激的成份。①我不是说一不二的君王，别人偶尔的不忠应该原谅。②世上好人和坏人都存在，我应该相信那些好人。③对别人的进攻，马上反击未必是上策，而且我必须首先辨清是否真的受到了攻击。④我不敢表示真实的情感，这本身就是虚弱的表现。


偏执型人格障碍 疾病治疗 每当故态复萌时，就应该把改造过的合理化观念默念一遍，以此来阻止自己的偏激行为。有时自己不知不觉表现出了偏激行为、事后应重新分析当时的想法，我出当时的非理性观念，然后加以改造，以防下次再犯。4．敌意纠正训练法。偏执型人格障碍患者易对他人和周围环境充满敌意和不信任感，采取以下训练方法，有助于克服敌意对抗心理。(1)经常提醒自己不要陷于“敌对心理”的旋涡中。事先自我提醒和警告，处世待人时注意纠正，这样会明显减轻敌意心理和强烈的情绪反应。(2)要懂得只有尊重别人，才能得到别人尊重的基本道理。要学会对那些帮助过你的人说感谢的话，而不要不疼不痒地说一声“谢谢”，更不能不理不睬。(3)要学会向你认识的所有人微笑。可能开始时你很不习惯，做得不自然，但必须这样做，而且努力去做好。(4)要在生活中学会忍让和有耐心。生活在复杂的大干世界中，冲突纠纷和摩擦是难免的，这时必须忍让和克制，不能让敌对的怒火烧得自己晕头转向，肝火旺旺。3）教育、训练和安排多数学者指出惩罚对这类人是无效的、需要多方面紧密配合对他们提供产期而稳定的服务和管理，特别是卫生部门和教育系统的配合。


偏执型人格障碍 疾病预后 偏执型人格障碍的经过是漫长的，有的终生如此，有的可能是偏执型精神分裂症的前奏。随着年龄增长，人格趋向成熟或应激减少，偏执型特征大多缓和。


先天无阴道 描述 先天性阴道为胚胎发育时副中肾管尾端发育停滞而未向下延伸所致，故常合并子宫发育不全或未发育，但卵巢一般发育正常。多数人报道此类患者外生殖器正常，有或无处女膜阴道口处有浅凹陷或短浅的阴道下段。青春前期常不易被发现，青春期因原发性闭经、或性交困难而就诊时被诊断。 此病不常见，发病率尚未见报道。亦无明显流行区域。病因学主要有以下几个方面：(1)染色体异常；(2)雄激素不敏感综合症；(3)母亲孕早期使用雄性激素、抗癌药物、反应停等；(4)孕早期感染某些病毒或弓形体。临床表现 1.青春期前无明显异常表现，常被忽视，青春期后伴子宫发育明显异常，则表现为原发性闭经，婚后性交障碍，子宫较小和畸形。2.若不伴子宫发育明显异常，青春期后则出现原发性闭经伴周期性腹痛，宫腔积血使子宫增大。3.外阴一般发育正常。4.可伴卵巢发育不全或/和泌尿系统发育异常。


先天无阴道 诊断依据 1.青春前期常被忽视。若仔细检查，有或无处女膜，处女膜口处有浅凹陷或短浅的阴道下段。2.伴或不伴子宫发育异常。若子宫发育异常、青春期后表现为原发性闭经，子宫幼小或畸形，若子宫发育正常，是出现原发性闭经伴周期性腹痛、宫腔积血、子宫增大。3.性生活障碍。4.伴卵巢发育不全者，第二性征发育不全，身材矮小，蹼颈，肘外翻等畸形。


先天无阴道 长期不来月经是先天无阴道吗 18岁以上的少女还没来月经，这种现象称为“原发性闭经”。青春期迟迟不来月经的原因很多，有生理性的，也有心理因素和某些疾病引起的。民间俗称的“石女”，实际上是指因生殖器某种先天性发育缺陷而没有月经来潮的女性。石女的临床表现有处女膜闭锁、先天性无阴道或阴道闭锁、完全性阴道横隔等。这类先天性缺陷并不是一生下来就会引起人们注意的，有人是到了青春发育期见迟迟不来月经才加以关注，还有人甚至到了洞房之夜不能过性生活时才被发现。正常的女性，在尿道口下方、肛门上方有一个阴道口，阴道口周围有一层环形薄膜组织覆盖着，这就是处女膜。正常人处女膜有一个小孔，月经血由此流出。如果处女膜上无孔就称为处女膜闭锁，这类患者的子宫和阴道能正常发育，经血积存在阴道内不能排出，形成积血，积血可以扩展到于宫腔、输卵管并逆流到腹腔。由于血液积聚，患者每月有一次腹痛，而且疼痛逐渐加重。治疗处女膜闭锁的方法比较简单，只要切开处女膜，放出淤血就行了。“石女”根本没有月经，婚后也不能性交。那就要查一下是不是"先天无阴道"了。因为这种人常常没有子宫，所以不来月经。即使少数人有子宫，由于没有阴道，经血也不能排出。


先天无阴道 长期不来月经是先天无阴道吗 其治疗方法是用手术再造一个人工阴道，术后就可以过性生活了。什么是先天无子宫无阴道 先天无子宫无阴道，即“双无”。指下丘脑，垂体，卵巢和染色体都正常，只是阴道闭锁，盆腔无子宫，只有墙角子.宫或始基子.宫。表现为原发闭经和性-交障碍。其实她和男性隐睾一样，不是真正的无子宫。口腔粘膜移植阴-道再造是举世公认的最佳术式，因为口腔粘膜与阴道粘膜是同源组织，腹壁上没有任何瘢痕，实际上口交也是一种性-交方式它与其它术式(乙状结肠代阴道，墙角阴道复位术)相比，优点是术后无异味、出血少、粘连少，以假乱真。术前要了解此术式只解决性生活问题，要解决来月经、生育问题，必须先做口腔粘膜代阴道成形术，半年后再做子-宫融合和子-宫内膜移植，以解决月经和生育能力。


先天无阴道 临床表现和诊断 绝大多数先天性墙角阴道病人在正常阴道口部位仅有完全闭锁的阴道前庭粘膜，无阴道痕迹。亦有部分病人在阴道前庭部有浅浅的凹陷，个别具有短于3cm的盲端阴道。在正常子宫的位置仅见到轻度增厚的条案状组织(先天性墙角阴道)，位于阔韧带中间。约有1/10病人可有部分子宫体发育，且有功能性子宫内膜，青春期后由于经血潴留，出现周期性腹痛，无月经或直至婚后因性交困难就诊检查而被发现。常同时伴有其他畸形，严重副中肾管发育异常时，常有肾旋转不全，肾脏低移，或移至盆腔，形成盆腔肾、马蹄肾、越界性肾异位(两肾位于身体同侧)、肾缺如、肾功能不全等泌尿道畸形。文献报告，在RKH综合征中，肾畸形占30%以上。因此，对先天性无阴道病例施行阴道成形术时，在术前均应作静脉肾盂造影，警惕有上述畸形存在，避免手术损伤。此外，本病患者还伴有骨骼畸形者，约占10%左右，以脊柱裂，骶椎隐裂，椎融合及脊柱不分节等。


先天无阴道 治疗措施 先天性无阴道的处理原则，就是重建阴道。人工阴道成形方法多种多样，有非手术疗法，即应用顶压的手段，逐渐把正常阴道位置上的闭锁的前庭粘膜沿阴道轴方向向头侧端推进，形成一人工腔穴。这一方法需要治疗时间长，形成的人工阴道短。如果组织弹性差，难以成功，现已基本废弃。手术疗法主要是在尿道膀胱与直肠之间分离，形成一个人工腔道，应用不同的方法寻找一个适当的腔穴创面覆盖物，重建阴道。游离皮片移植法，在会阴或大腿等处取皮瓣覆盖人工穴道，术后需要长时间应用硬质阴道模具扩张人工阴道，防止移植皮片人工腔穴挛缩，增加病人痛苦，而且，皮肤不是粘膜，组织特性差异太大，男方无法适应。利用羊膜覆盖人工穴道，羊膜是异体组织，不能存活，只能是暂时遮挡，最后还是以瘢痕形式愈合，也不符合粘膜的组织特性，无法性交。盆腔腹膜覆盖人工穴道的缺点是性交痛易感染。利用阴唇皮瓣覆盖人工穴道，虽然符合粘膜的组织特性，能够性交，但破坏正常外阴形态，男方一眼就能看出，影响对方心理。乙状结肠代阴道，能达到功能与形态皆宜，能够维系良好的性生活，传统的手术是开腹进行，需要在下腹正中切开15-20cm左右的术口。


先天无阴道 治疗措施 从乙状结肠上截取20cm，顶端封闭后放入人工穴道，手术风险和创伤都较大，腹壁瘢痕影响美观，“阴道”分泌物有臭味。另外，由于乙状结肠壁肌肉薄，性生活后“阴道”垮松，影响性快感。腹腔镜下墙角子宫阴道复位术，使腹腔镜下阴道成型术进一步完善。依据是先天无阴道和隐睾的情况一样，并不是真的不存在阴道，而是阴道在盆腔没有下来，本术式就是在腹腔镜指引下将错位的阴道拉回原位。术后阴道与生理状态无异，几乎达到以假乱真的程度。目前已有500例石女通过该术式获得良好性生活，而且无一例被男方发现曾经是无阴道患者。术后腹壁无瘢痕，阴道和常人无区别。


新生儿惊厥 描述 该病是围产期医学的重要问题，常提示病情严重，多为脑部器质性损害，常见于缺血缺氧性脑病、产伤、颅内出血、中枢神经系统感染、脑发育畸形、先天代谢异常等。原发者极少，易留有后遗症，病死率较高，其发病率约占活产儿的1.4%，在出生10天内，惊厥发生率在 0.2%～0.8%以上，初生体重在1500g以下的新生儿中，其发生率为25.5%。


新生儿惊厥 症状体征 新生儿惊厥常见的是局灶性的可能难以辨认。游走性阵挛性肢体抽动，交替性半侧肢体惊厥或原发性大脑皮质下惊厥（呼吸骤停，咀嚼运动，持续性眼偏斜肌张力发作性改变）都是常见的。很少有癫痫大发作。阵挛性肌肉活动伴肌张力增高和烦躁不安必须与真性惊厥相区别烦躁不安只有在刺激后才会产生阵挛，握住肢体不动可制止阵挛。而惊厥是自发产生的握住肢体时仍感觉  新生儿惊厥到肢体的抖动。目前，临床上按其表现主要分为五型：1、微小发作较其他类型常见，以头面部表现为主，无肢体强直或阵挛，发作时运动现象轻微，抽搐微弱而局限，可表现为呼吸暂停、眼球偏斜、眼睑抽动、口唇颤动、吸吮吞咽、瞳孔散大、有时伴有异常的哭笑，或只有植物神经症状，有时则伴有肢体的踏车、跨步、游泳等动作。2、多灶性阵挛性惊厥这种惊厥是游走性的，无固定顺序，发作中阵挛性运动迅速地从这一肢体转移到另一肢体，或从这一侧转到另一侧，长时间的局灶性阵挛运动在其他部位开始前只限于一个肢体或同侧的上下肢。3、局灶性阵挛性惊厥这种惊厥开始起于单侧肢体或一侧面部，并可扩展到同侧其他部位，一般无意识障碍，发作中可在中央沟附近查到一侧局限性高幅尖波，并可能扩展到同侧半球的邻近区域或对侧。


新生儿惊厥 症状体征 轻微的局限性发作有时不能辨认，如一侧肢体或指（趾）的轻微颤动或强直，肢体的奇特动作，如上肢的摆钟样动作、双下肢的踩踏板样动作等。4、强直性惊厥表现为全身的伸展和僵硬，伴呼吸暂停、双眼向上斜视，少数呈全身性强直发作。本型以早产儿多见，常提示有器质性脑损害。5、肌阵挛性惊厥本型临床上少见，常提示弥漫性脑损害，表现为上肢和（或）下肢同时发生的急促的牵拉运动，脑电图常无特殊形态的异常。


新生儿惊厥 疾病原因 新生儿惊厥的类型并不有助于区别是局灶性中枢神经系统病变还是代谢性疾病。大多数新生儿惊厥的典型局灶病变可能与此年龄期髓鞘发育不完善，新生儿大脑皮质的原发性抑制及大脑树突和突触形成不完全有关惊厥可仅由于中枢神经系统的异常放电引起但这种异常放电可由许多原发性颅内病变（脑膜炎，脑血管意外，脑炎颅内出血，肿瘤）引起，或继发于全身性或代谢性（如缺血缺氧低血糖，低血钙，低血钠）疾病感染可引起惊厥脑膜炎常有惊厥，败血症也可发生，但一  新生儿惊厥相关图书般不出现此征革兰氏阴性菌常引起新生儿颅内和全身性感染，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒风疹病毒，梅毒螺旋体和弓形虫造成的中枢神经系统感染常引起惊厥。缺血缺氧引起的惊厥常发生在分娩前分娩时和分娩后，并常在伴有呼吸窘迫综合征的早产儿中发生。低血糖在糖尿病母亲的新生儿小于胎龄儿和有缺血缺氧及其他应激的新生儿中常见。足月儿血糖<40mg/dl（2.2mmol/L），低出生体重儿<30mg/dl（1.7mmol/L）为低血糖；并不是这种血糖水平的新生儿都有症状长期或反复发作低血糖可造成中枢神经系统的永久性损害。


新生儿惊厥 疾病原因 低血钙定义为血清钙水平<7.5mg/dl(<1.87mmol/L）常伴血清磷>3mg/dl(>0.95mmol/L），和低血糖一样，可以无症状低血钙常和早产及难产有关。低血镁不常见但当血清镁<1.4mEq/L时能引起惊厥。低血镁常与低血钙有关，低血钙婴儿用足量钙剂治疗后惊厥仍持续存在时应考虑低血镁。高钠血症或低钠血症可引起惊厥口服和静脉输注氯化钠负荷过量可造成高钠血症，  新生儿惊厥相关图书过多的经口或静脉输注水分，或粪便或尿液中失钠后可引起低钠血症先天性代谢性疾病如氨基酸或有机酸尿症可出现新生儿惊厥，维生素B6缺乏或维生素B6依赖是引起惊厥的罕见病因，但易于治疗其他原因引起的更难诊断和治疗的惊厥包括脑室内出血后遗症，产伤，撤药综合征和中枢神经系统畸形母亲滥用药物（如可卡因，海洛因和地西泮）是越来越多的常见原因，婴儿生后因发生急性撤药综合征而惊厥。


新生儿惊厥 发病机制 新生儿惊厥的发生率高，而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同，与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟，易受各种病理因素的刺激而产生异常放电，和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时，又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象（brainstemreleasephenomena）有关。同时，新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全，树突、突触、髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，当皮质局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散至对侧半球引起同步放电，故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。惊厥发作需要一群神经元的同步放电，即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强，钠离子易进入，钾离子易漏出，而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元，不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化，而处于相对的高极化状态，较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电，故新生儿期皮质性惊厥相对少见。有时仅少数神经元放电，未达到引起临床惊厥的阈值，构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。


新生儿惊厥 发病机制 新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑质、网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟，其氧化代谢较大脑更旺盛，对缺氧最敏感，在各种病理因素刺激下，甚易出现皮质下惊厥，表现为阵发性的口、颊、眼皮的微小抽动，凝视，眼球的异常运动，和自主神经性发作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血压的改变等。皮质下惊厥的发作机制，可能源于皮质下灰质的异常放电，这种深部的异常放电，脑电图的头皮电极不能发现；或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%～90%的惊厥患儿无皮质的异常放电，故脑电图的阳性发现有助确诊，未见异常放电不能否定惊厥。并发症 如为颅内出血或HIE引起，惊厥发作常加重颅内出血和脑的缺血缺氧，加重颅脑损伤，致病死率和后遗症增加。不能及时控制惊厥时，可后遗癫痫、脑性瘫痪、智力障碍、学习困难等等。并易并发感染、吸入性肺炎和窒息。


新生儿惊厥 疾病检查 体检全面的体格检查是十分重要的惊厥类型、头围大小、肌张力变化黄疸程度、颅内压增高征等均有助于诊断。辅助检查1血糖、电解质测定异常提示相应的代谢异常如低血糖、低血钙、低血镁低血钠、高血钠等。2色氨酸负荷试验口服50～100mg/kg色氨酸液，新生儿尿中出现大量的黄嘌呤酸，可诊断为维生素B6缺乏病或依赖病3血红蛋白、血小板、红细胞压积下降凝血酶原时间延长，脑脊液呈血性，镜检见红细胞提示有颅内出血的可能。新生儿惊厥相关图书4外周血白细胞总数增加、C反应蛋白阳性、IgM含量增加血沉加快等提示感染。5脑脊液检查对诊断颅内感染、颅内出血有帮助。6颅骨X线检查可见颅骨骨折、畸形、先天性感染的钙化点头颅透照，可协助诊断硬脑膜下血肿及脑积水。7脑电图(EEG)判定脑部病变的严重性及性质。新生儿EEG异常有以下特点：①双侧同步棘慢波少见，惊厥放电倾向局限于一侧脑半球好发于枕部及中央区，有时两半球同时放电。②阵发性放电可见于无临床惊厥者有临床惊厥者EEG有时可正常，故EEG正常不能排除惊厥诊断。③围生期缺氧或产伤所致惊厥生后1周内EEG诊断价值最大，此后即使发生为严重神经系统后遗症，EEG也可变为正常。


新生儿惊厥 疾病检查 8头部CT及颅脑超声波对判定脑部病变的部位及性质有一定意义。鉴别新生儿尤其是早产儿是否惊厥有时很难任何奇异的一过性现象或细微的抽动反复性、周期性出现，尤其伴有眼球上翻或活动异常又有惊厥的原因时应考虑是惊厥发作。 疾病治疗 治疗首先是针对原发病变其次是惊厥。除非是表现为呼吸暂停的惊厥，通常惊厥过程中不用止痉因为一般它们是自限性的，很少危及新生儿的生命功能。如果血糖低应给予10%葡萄糖2ml/kg静注；如果有低血钙，给予10%葡萄糖酸钙2ml/kg（含18mg/kg）（注意：给予葡萄糖酸钙的速度不能超过50mg/min，同时作连续的心脏监护）应避免渗出血管外，因为会引起皮肤腐蚀，如果有低血镁给予50%硫酸镁0.2ml/kg肌注。应用抗生素治疗感染。新生儿惊厥相关图书在确定惊厥原因检查开始后应立即针对惊厥本身治疗。选用苯巴比妥，给予负荷量20mg/kg静注如果惊厥未停止，可每15分钟给予5mg/kg直至惊厥停止，或最大用量40mg/kg已给予维持治疗在12小时后开始。剂量从3~4mg/(kg.d）起，根据临床反应和血清药物浓度可增加至5mg/(kg.d）。


新生儿惊厥 疾病治疗 苯巴比妥必须静脉给药，特别在惊厥反复发作或长时间发作时当惊厥控制后，苯巴比妥可给予口服，苯巴比妥的有效治疗浓度为15~40μg/ml（65~170μmol/L)如果需要第2种药物可用苯妥英，负荷量为20mg/kg，在新生儿唯有用静脉注射才有效，应分成2次（10mg/kg）缓慢静脉注射，以防止低血压和心律紊乱。新生儿苯妥英中毒的体征很难发现持续的高浓度将是有害的。如果能测血浓度，危险性就会减少维持量从5mg/(kg.d）开始，分2次使用，根据临床症状和血浓度进行调整苯妥英的有效治疗血浓度为10~20μg/ml（40~80μmol/L）。对使用抗惊厥药的婴儿应予以密切观察药物过量可导致呼吸抑制，而呼吸骤停将比惊厥本身更危险，抗惊厥治疗必须持续至惊厥控制和以后发生惊厥的危险减少为止。


新生儿惊厥 鉴别诊断 惊厥应与下列现象鉴别：1新生儿惊跳为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作将肢体被动屈曲或变换体位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到外界刺激时  新生儿惊厥相关图书或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动，幅度大小不一不受刺激或屈曲肢体影响，按压抽动的肢体试图制止发作仍感到肌肉收缩，常伴有异常眼口颊运动。2非惊厥性呼吸暂停此发作于足月儿为10～15秒/次，早产儿为10～20秒/次，伴心率减慢40%以上而惊厥性呼吸暂停发作，足月儿15秒/次，早产儿20秒/次不伴心率改变，但伴有其他部位抽搐及脑电图改变。有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动．面部怪相微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。诊断要点⒈详细了解孕妇妊娠分娩史、家族史。⒉患儿常见细微发作如面肌抽动，眼球偏斜，震颤，眨眼，吸吮及咀嚼动作，呼吸节律异常等，症状与病情并不一致；多灶性阵挛性发作者可见数个肢体移动性发作，甚至角弓反张，也有发作性肌张力低下，伴苍白，眼球上翻。⒊生后3日内发生者多考虑围生期损伤、低血糖、低血钙等；1周后出现者应考虑化脓性脑膜炎、败血症及其他感染性、代谢性疾病。⒋必要时做相关血液生化和脑脊液检查。


新生儿惊厥 鉴别诊断 ⒌脑电图可确定是否惊厥发作，并有助于疗效观察。CT及MRI有助于诊断大部分先天性中枢神经系统畸形和颅内出血程度，并对预后作出判断。家庭护理 如果宝宝在家发生了惊厥，家长千万不要惊慌失措，也不要抱着正抽搐的孩子就往医院跑，应该立即将孩子平卧在床上或其他合适的地方，将患儿的头偏向一侧，以免痰呛入气管，松解领扣，掐人中穴止痉，保证周围环境通风良好，没有特别的刺激（温度、声音、光线、气味等）。　在孩子的头部、颈部、腋下用冷毛巾轻轻擦拭以降低温度，不要给正在抽风的孩子喂药，以免呛入气管。爱心提醒 爱心提醒：以前有不少医生建议用酒精棉擦拭降温，虽然有一定的效果，但由于宝宝皮肤细嫰，如果多量的酒精通过皮肤吸收进入血液，可能对孩子造成严重的后果。如果抽风不能停止应尽快送到医院请医生作进一步的治疗。疾病预后 新生儿惊厥的长期预后与病因直接有关，蛛网膜下腔出血导致的新生儿惊厥预后较好，而Ⅲ或Ⅳ级脑室内出血者发病率高。约50%因缺血缺氧而导致惊厥的新生儿可发育正常，早期惊厥往往与最高的发病率和死亡率有关。惊厥时间愈长，新生儿愈可能有以后的神经损害（如脑瘫脑发育迟缓）。


结核性宫颈炎 概述 几乎所有的结核性子宫颈炎都继发于子宫内膜结核及输卵管结核。宫颈结核是女性生殖器结核的一种，而女性生殖器结核是由结核杆菌侵入机体后，在生殖器官引起的一系列慢性炎症性疾病。病程缓慢，很少出现急性炎症症状或自觉症状很少，常因不孕症、月经不调、慢性盆腔炎就诊时，作系统检查才被发现。病变局部可表现为乳头状增生或溃疡如有溃疡形成时可有白带增多或带血。检查时触之出血。作全身检查及病变处活组织检查，见典型的结核结节及干酪坏死即可确诊。


结核性宫颈炎 病理原因 宫颈结核常由子宫内膜结核蔓延而来或经淋巴或血循环传播。1.血行传播青春期时正值生殖器官发育，血供丰富，结核分枝杆菌易借血行传播结核分枝杆菌感染肺部后鶒，大约1年内可感染内生殖器官，由于输卵管黏膜有利于结核分枝杆菌的潜伏感染，结核分枝杆菌首先侵犯输卵管，然后依次扩散到子宫内膜及卵巢，侵犯宫颈、阴道或外阴者较少健康搜索。2.直接蔓延腹膜结核、肠结核可直接蔓延到内生殖器官3.经期不注意卫生：女性在月经来潮时，子宫内膜会随之有脱落游离的情况，并且宫腔内部的血窦也会开放，女性在此时会有血液凝块的现象。女性经期的环境为细菌的滋生提供了非常良好的条件，如果在经期不注意卫生，或者使用了不标准的卫生棉，在性生活期间进行性生活，那么细菌会借此机会造成逆行的感染，通而引发女性盆腔炎的发生。4.妇科手术后感染：一些人工流产、节育手术、造影、宫腹腔内的手术等等，如果在进行手术治疗前，没有经过严格的消毒，或者女性原本的生殖器官就存在有炎症的情况，那么是很容易在手术时造成女性感染的情况。并且女性在手术恢复期时，如果不注意个人的卫生，没有遵照医生的嘱咐进行恢复，在恢复期间进行性生活，那么都会造成细菌感染，引发女性盆腔炎的发生。


结核性宫颈炎 病理原因 5.附件器官炎症蔓延：很多女性在生殖器官发生炎症时，因为没有明显的症状表现，因此很难发现，当炎症逐渐的严重时会扩散到附近的生殖器官部位，造成女性的盆腔炎症。一些慢性的炎症也会通过淋巴血液的循环，因而会引发女性盆腔部位缔结而引发女性盆腔炎症的情况。6.产后或流产后感染：女性朋友们在分娩或者是流产、小产后，身体情况是非常虚弱的，并且此时宫颈是一个扩张的状态，并没有很好的闭合，此时女性要特别的注意，残留在女性宫颈中的细菌很容易造成女性的感染。如果女性的宫腔内部还存在有胎盘、胎膜的残留物质，那么女性受到感染的几率会更加的大[1]。发病机制 病变可表现为乳头状增生或为溃疡这时外观易与宫颈癌混淆。一般可分为4种类型：1.溃疡型在宫颈结核中比较多见健康搜索，溃疡形状不规则，比较表浅，边缘较硬基底不干，色泽灰黄，组织脆弱易出血。2.乳头型比较少见，呈乳头状或结节状。色灰红，质脆似菜花型宫颈癌，分泌物成脓血样。3.间质型粟粒型病变累及子宫颈致使宫颈明显肥大。4.子宫颈黏膜型结核病变限于宫颈管内鶒，系由子宫内膜结核蔓延而来


结核性宫颈炎 症状 因病情轻重病程长短而异。有些患者无任何症状，有些患者则症状较重。宫颈表面呈颗粒状或有溃疡形成、少数呈乳头状或结节状、有明显的接触出血，病理切片可见结核结节、由于干酪坏死组织、类上皮细胞、多核巨细胞组成，外层有多数淋巴细胞浸润。宫颈组织病理检查是诊断最可靠的依据。


结核性宫颈炎 临床表现 1.不孕多数生殖器结核因不孕而就诊健康搜索。在原发性健康搜索不孕患者中生殖器结核为常见原因之健康搜索一。由于输卵管黏膜破坏与粘连，常使管腔阻塞；或因输卵管周围粘连，有时管腔尚保持部分通畅，但黏膜纤毛被破坏输卵管僵硬、蠕动受限，丧失运输功能；子宫内膜结核妨碍受精卵的着床与发育，也可致不孕2.月经失调早期因子宫内膜充血及溃疡，可有经量过多；晚期因子宫内膜遭不同程度破坏而表现为月经稀少或闭经。多数患者就诊时已为晚期。3.下腹坠痛由于盆腔炎症和粘连，可有鶒不同程度的下腹坠痛，经期加重。4.全身症状若为活动期可有结核病的一般症状如发热、盗汗、乏力、食欲不振、体重减轻等轻者全身症状健康搜索不明显有时仅有经期发热，经期发热是生殖器结核典型临床表现之一症状重者可有高热等全身中毒症状。5.全身及妇科检查由于病变程度与范围不同而有较大差异，较多患者因不孕行诊断性刮宫、子宫输卵管碘油造影及腹腔镜检查时，发现患有盆腔结核，而无明显体征和其他自觉症状。若同时患有腹膜结核，检查时腹部有柔韧感或腹水征，形成包裹性积液时可触及囊性肿块，边界不清，不活动，表面因有肠管粘连，叩诊空响。宫颈结核可见乳头状增生及小溃疡


结核性宫颈炎 并发症 常伴有阴道结核、外阴结核。实验室检查 1.结核分枝杆菌检查取月经血或宫颈刮出物或腹腔液作结核分枝杆菌检查，常用方法：(1)涂片抗酸染色查找结核分枝杆菌。(2)结核分枝杆菌培养，此法准确，但结核分枝杆菌生长缓慢通常1～2个月才能得到结果。(3)分子生物学方法，如PCR技术，方法快速、简便，但可能出现假阳性。(4)动物接种，方法复杂，需时较长难以推广。2.结核菌素试验结核菌素试验阳性说明体内曾有结核分枝杆菌感染，若为强阳性说明目前仍有活动性结核病灶，但不能说明病灶部位，若为阴性一般情况下表示未有过结核分枝杆菌感染3.其他白细胞计数不高，分类中淋巴细胞增多，不同于化脓性盆腔炎性疾病；活动期血细胞沉降率增快，但正常不能除外结核病变这些化验检查均为非特异性，只能作为诊断参考。


结核性宫颈炎 鉴别诊断 1.子宫内膜异位症子宫内膜异位症与生殖器结核的临床表现多有相似之处，如低热、痛经，盆腔有粘连、增厚及结节等。但子宫内膜异位症痛经为继发性并进行性加重，经量较多，经以上检查多能确诊。2.宫颈癌宫颈结核可有乳头状增生或表浅溃疡，与宫颈癌有时不易鉴别应作宫颈细胞学检查及宫颈活组织检查。3.阿米巴性子宫颈炎在分泌物中找到阿米巴滋养体即可区别。


结核性宫颈炎 治疗 宫颈结核的治疗应采用中西医结合治疗，但主要为抗结核药物的全身治疗。具体治疗为：1.支持疗法应注意休息，加强营养，适当参加体育活动，增强体质。急性患者至少休息3个月，慢性患者可以从事部分较轻工作和学习但应劳逸结合。2.抗结核治疗(1)抗结核化学药物治疗：抗结核药物治疗对90%女性生殖器结核有效。药物治疗应遵循早期、联合、规律、适量全程的原则。既往多采用1.5～2年的长疗程治疗，近年采用异烟肼、利福平乙胺丁醇、链霉素及吡嗪酰胺等抗结核药物联合治疗，其中异烟肼、利福平为主要基本组成，将疗程缩短为6～9个月，取得良好疗效。①常用的抗结核药物有：A.异烟肼(isoniazid，或INH，H)鶒：300mg，1次/d,顿服，或每周2～3次，每次600～800mg。B.利福平(rifampicin健康搜索，R)：450～600mg/d(体重<50kg用450mg)，早饭前顿服，便于吸收，间歇疗法为每周2～3次，每次600～900mg。C.链霉素(streptomycinS)：肌注,0.75g/d(50岁以上或肾功能减退者可用0.5～0.75g)。


结核性宫颈炎 治疗 D.乙胺丁醇(ethambutol，E)：口服,0.75～1g/d，也可开始时25mg/(kg·d)，8周后改为15mg/kg。间歇疗法为每周2～3次，每次1.5～2g。E.吡嗪酰胺(pyrazinamide，Z)：1.5～2g/d，分3次口服。目前推行两阶段短疗程药物治疗方案，前2～3个月为强化期，后4～6个月为巩固期或继续期健康搜索。②常用健康搜索的治疗方案：A.强化期2个月，每天链霉素异烟肼、利福平、吡嗪酰胺四种药物联合应用，后4个月巩固期每天连续应用异烟肼、利福平(简称2SHRZ/4H3R3)；或巩固期每周3次间歇应用异烟肼、利福平(2SHRZ/4H3R3)。B.强化期每天链霉素、异烟肼、利福平吡嗪酰胺4种药联合应用2个月，巩固期每天应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇连续6个月(2SHRZ/6H3R3E3)；或巩固期每周3次应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇连续6个月(2SHRZ/6H3R3E4)；也可采用全程间歇疗法，强化期2个月，每周3次联合应用链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺，巩固期6个月每周3次应用异烟肼利福平、乙胺丁醇(2S3H3R3Z3/6H3R3E3)；或采用2SHRZE/6H3R3E3方案。


结核性宫颈炎 治疗 第一个方案可用于初次治疗的患者，第二个方案多用于治疗失败或复发的患者。若对以上方案中鶒的链霉素耐药，可用乙胺丁醇代替。其他可选用的方案有2HRZ/7H3R3或3SHR/6H2R2多用于病情较轻的患者。以上各方案，可根据病情，酌情选用。现目前常用的治疗方案采用利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素及吡嗪酰胺等抗结核联合治疗疗程为6～9个月③具体治疗方案为：A.利福平、异烟肼乙胺丁醇3种药联合应用6个月。利福平可加强作用并延迟耐药的发生。口服吸收达90%，半衰期达4～8h有效血药浓度维持6～12h。口服，450～600mg/d饭后1h空腹顿服，便于吸收间歇给药600mg/d顿服。异烟肼又称雷米封对结核杀菌力强，用量小，与其他抗结核药物合用可减少耐药性的产生，并有协同作用提高疗效。口服,300mg/d，顿服。乙胺丁醇对结核杆菌有较强抑制作用，与其他抗结核药物无交叉耐药性，联合使用可加强疗效并延缓耐药性的产生，口服后吸收迅速剂量为0.75～1g/dB.利福平、异烟肼联合应用9个月。C.利福平、异烟肼、链霉素或3种药物每天联合应用2个月然后每周2次应用利福平、异烟肼6个月。以上治疗方案，可根据病情，酌情使用。


结核性宫颈炎 治疗 (2)中医治疗活动期结核：作为辅助巩固疗效手段，(活动期期间，抗结核药物+中药)，而对陈旧性结核可作为主要治疗手段。其治疗原则为抗结核与行气洁血软坚散结并用(非活动期期间，中药治疗)。3.手术治疗为避免手术时感染扩散及减轻粘连对手术有利，术前应采用抗结核药物1～2个月。手术范围根据年龄及病变范围而定。如何调理 做好卡介苗接种，增强体质，积极防治肺结核、淋巴结结核和肠结核。做好结核性宫颈炎治疗后的随访工作。治疗后预后：内生殖器结核是导致不孕的主要原因之一。由于结核菌同时对输卵管的破坏较严重，虽然生殖器结核经药物治疗取得良好疗效，但治疗后的妊娠成功率极低，应用足够的抗结核药物后获得正常妊娠的机会也甚微。对希望妊娠者，可行辅助生育技术助孕。


结核性宫颈炎 食疗 处方①(《男女科药膳秘宝大全》)：鸡蛋4枚?荞麦面200克?将鸡蛋打破放入面内，用砂锅研为老黄色，勿炒焦，研为细末，早晚每服12克。本方具有清热解毒，活血化瘀，通经活络的功效。处方②萝卜炖羊肉(《养生食疗菜谱》)：白萝卜1000克　羊肉800克　葱　姜　味精　花椒?精盐适量?将羊肉及萝卜洗净切块。羊肉放锅内加入清水，中火烧，加入葱、姜、花椒，30分钟后，移至小火上炖至将熟时，加萝卜炖熟，最后加盐、味精。本方具有益气血、补虚损之功。结核性宫颈炎患者吃什么好?饮食宜清淡结核性宫颈炎患者吃什么不好?1.忌多食甜味食品结核病人多食糖后，体内白细胞的杀菌作用会受到抑制。吃糖越多，其抑制就越明显，这会加重病情。2.忌肥腻油炸热性食物结核病人消化功能多低下，食欲较差，若过多食用动物油、羊肉、狗肉、火烤食物及油炸食品，更会影响消化功能，使必需的营养得不到补充，以致抗病能力低下。


结核性宫颈炎 治疗后注意事项 首先，在结核性宫颈炎治疗后注意私处护理,可用全棉织品卫生垫，并且需勤换新垫。还可用娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，早晚各一次。其次，最好穿全棉织品的内裤，并要勤换洗，以保持外阴清洁。最后，禁房事1—2个月，因为结核性宫颈炎治疗后，表面有一层发炎的痂皮要脱落，新的组织在慢慢长出来，在组织修复过程中，如果进行性交，会使宫颈新的创面磨损甚至出血，影响疗效。


血瘀月经过少 疾病概述 病证名。月经过少证型之一。多因瘀血内停，冲任胞脉受阻，血行滞涩而月经量少。瘀血因寒凝者，经行量少，色暗有块，小腹凉痛甚于胀，喜温拒按，血块下后痛减，治宜温经活血行瘀，方用少腹逐瘀汤或过期饮；瘀血因于气滞者，症见经血量少，色紫有块，少腹胀甚于痛，排气后胀痛较减，治宜行气活血，方用膈下逐瘀汤、七制香附丸等。病因机制 血瘀感受寒邪，寒客胞宫，血为寒凝；或气滞血瘀，阻滞胞脉，均使血行不畅，故月经量少。治疗原则 治法重在濡养精血，以本病虚多实少，即使是瘀滞亦多属气血有伤，慎不可恣投攻破，以免重伤气血，使经血难复。月经过少，常伴后期，并可发展为闭经，应积极治疗。


血瘀月经过少 辨证施治 主要证候：经行量少，色紫黑，有血块，小腹胀痛拒按，血块排出后胀痛减轻。舌质正常或紫黯，或有小瘀点，脉细涩或弦涩。证候分析：瘀血内停，经隧阻滞，血不畅行，故经来量少有块，小腹胀痛拒按。血块排出则瘀滞稍通，故胀痛减轻。舌紫黯，或有瘀点，脉涩，乃瘀血内停之征。治法：活血化瘀调经。方药：桃红四物汤（《医宗金鉴》）。方中桃仁、红花、川芎活血祛瘀；当归养血调经，活血止痛；白芍柔肝缓急止痛；熟地补血滋阴。全方有活血化瘀，调经养血之效。如小腹胀痛以胀为甚，或兼胸胁胀满者，为气滞血瘀，原方加香附、台乌以理气行滞。如小腹冷痛，得热痛减，为寒凝血瘀，原方加桂枝、吴茱萸以温通血脉。


口腔溃疡 描述 口腔溃疡，又称为“口疮”，是发生在口腔粘膜上的表浅性溃疡，大小可从米粒至黄豆大小、成圆形或卵圆形，溃疡面为凹、周围充血。溃疡具有周期性、复发性及自限性等特点，好发于唇、颊、舌缘等。病因及致病机制仍不明确。诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在其发生、发展中可能起重要作用。治疗主要以局部治疗为主，严重者需全身治疗，防止得口腔癌。


口腔溃疡 简介 口腔溃疡，民间一般称之为“口腔上火”或“口疮”，是一种以周期性反复发作为特点的口腔粘膜局  口腔溃疡限性溃疡损伤，可自愈，可发生在口腔粘膜的任何部位。以口腔的唇、颊、软腭或齿龈等处的粘膜多见，发生单个或者多个大小不等的圆形或椭圆形溃疡，表面覆盖灰白或黄色假膜，中央凹陷，边界清楚，周围粘膜红而微肿，溃疡局部灼痛明显，具有周期性、复发性、自限性的特征，严重者还会影响食欲，对日常饮食造成极大不便。口腔溃疡又称为复发性阿弗他性口炎(recurrentaphthousstomatitis，RAS）、复发性口腔溃疡(recurrentoralulcer，ROU）、复发性口疮（recurrentahthae）或cankersores。复发性口疮是口腔粘膜疾病中发病率最高的一种疾病,普通感冒、消化不良、精神紧张,郁闷不乐等情况均能偶然发生，好发于唇、颊,舌缘等，在粘膜的任何部位均能出现，但在角化完全的附着龈,硬腭则少见。年龄不拘，发病年龄估计在10～20岁之间,女性较多。一年四季均能发生，溃疡有自限性,能在10天左右自愈。若口疮经常发生或此起彼伏称复发性口疮。其病损呈溃疡性损害,溃疡具有周期性、复发性及自限性等特点。


口腔溃疡 简介 目前，口腔溃疡的病因及致病机制仍不明确。口腔溃疡的诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在口腔溃疡的发生、发展中可能起重要作用。由于病因不明，口腔溃疡的诊断完全是基于病史及临床表现，缺少可作为确诊依据的实验室指标。口腔溃疡预示着机体可能有潜在系统性疾病，如胃肠、血液和内分泌系统的疾病，但临床上大部分患者身体健康，无系统性疾病。


口腔溃疡 病理 口腔溃疡病理现代医学认为，复发性口腔溃疡首先与免疫有着很密切的关系。有的患者表现为免疫缺陷，有的患者则表现为自身免疫反应，也就是由于各种因素，使人体正常的免疫系统，对自身组织抗原，产生免疫反应，而引起组织的破坏而发病。其次是与遗传有关系，在临床中，复发性口腔溃疡的发病，有明显的家族遗传倾向，我们常常看到，父母一方或多方若患有复发性口腔溃疡，那么，他们的子女就比一般人更容易患病。另外，复发性口腔溃疡的发作，常常还与一些疾病或症状有关，比如消化系统疾病胃溃疡，十二指肠溃疡，慢性或迁延性肝炎，结肠炎等，另外贫血，偏食，消化不良，腹泻，发热，睡眠不足，过度疲劳，精神紧张，工作压力大、月经周期的改变等等。随着一种或多种因素的活跃、交替、重叠就出现机体免疫力下降，免疫功能紊乱，也就造成了复发性口腔溃疡的频繁发作。另外还跟自身精神情绪有关，特别是阴虚体质者成为该症状的专利。


口腔溃疡 病因 虽然至今仍不能完全明确口腔溃疡的确切病因，但专家认为口腔溃疡的发生是多种因素综合作用的结果。免疫、遗传和环境可能是口腔溃疡发病的“三联因素”，即遗传背景与适当的环境因素（包括精神神经体质、心理行为状态、生活工作和社会环境等）可引发异常的免疫反应而出现口腔溃疡特征性病损。也有人提出“二联因素”论，即外源性因素（病毒和细菌）和内源性诱导因素（激素的变化、精神心理因素、营养缺乏、系统性疾病及免疫功能紊乱）相互作用而致病。大多数医生认为，口腔溃疡与以下因素有关：1、消化系统疾病及功能紊乱患系统性疾病的患者易发生口腔溃疡，主要是通过影响免疫系统而致病。口腔溃疡与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝炎等有关。研究表明：30%-48%的口腔溃疡患者有消化道疾病，如腹胀、腹泻或便秘等情况。其中9%以上有消化道溃疡。2、内分泌变化有些女性患者往往在月经期发生，可能与体内雌激素量下降有关。有些女性每逢经期或行经前后就会出现口腔溃疡，用药治疗只能暂时缓解，下月行经时依然如故地出现，疼痛难忍，与此同时，还常伴有口干、心烦、易怒和大便干结等令人烦恼的症状。


口腔溃疡 病因 临床研究发现，月经期出现口腔溃疡主要是由于体内黄体酮水平增高而雌激素(孕酮等）的水平降低所致。3、精神因素有的患者在精神紧张、情绪波动、睡眠状况不佳的情况下发病，可能与植物神经功能失调有关。4、遗传因素如父母双方均患有复发性口腔溃疡时，其子女约有80—90%患病，若双亲之一患此病时，其子女约有50—60%患病。5、其他因素如缺乏微量元素锌、铁，缺乏叶酸、维生素B12以及营养不良等，可降低免疫功能，增加复发性口腔溃疡发病的可能性。病毒可能是口腔溃疡的始动因子，但目前尚未在患者血清中查出相关抗体，亦未见从口腔溃疡病损组织中分离出病毒的报道。细菌对口腔溃疡的作用已提出了多年，与口腔溃疡关系密切的细菌有血链球菌及幽门螺杆菌[14]。体内超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2和6酮前列腺素比例失调及总体水平下降可引发口腔溃疡。微循环障碍致血流速度慢，血液流量低，毛细血管静脉端管径扩张，造成局部缺血、缺氧从而引起黏膜膜损伤，溃疡形成。血清中缺锌、缺铁、高铜等与RAU的发生有一定相关性。有报道称戒烟亦可诱发口腔溃疡。牙膏中的成分12-烷硫酸钠（SLS）可能刺激黏膜，诱发口腔溃疡。


口腔溃疡 病因 6．中医病因机制祖国医学界早已对口腔溃疡有记载。按照中医的理论体系，口腔溃疡有以下几种病因：一是外感六淫，主要是燥、火两邪，燥邪干涩，易伤津液，火为阳邪，其性炎上，津伤火灼，口疮乃发。故口疮多在秋季及气候突变时容易复发。二是饮食不节，由于过食辛辣肥厚之品或偏食，致火热内生，循经上攻，熏蒸口舌，并常耗伤心肺肾之阴津，致口疮发生。三是情志过极，患者素日思虑过度，心烦不寐，五志郁而化火，心火亢盛，上炎熏灼口舌，或心火下移于小肠，循经上攻于口，均可致口舌生疮；或平素多有郁怒，肝郁气滞，肝气不疏，郁而化火，暗耗阴血，致冲任经脉不调，经行之时，经气郁遏更甚，肝火旺盛，上灼口舌而致口疮。四是素体阴亏，患者素体阴液不足，或久病阴损，虚火内生，灼伤口舌，乃至口舌生疮。五是劳倦内伤，或久病伤脾，脾气虚损，水湿不运，上渍口舌，而致口疮；或郁久化热，湿热上蒸，亦可致口疮。更有甚者，脾气虚极，伤及脾阳，脾阳不足，寒湿生热，上渍于口，可发口疮。六是先天察赋不足，或久用寒凉，伤及脾肾，脾肾阳虚，阴寒内盛，寒湿上渍口舌，寒凝血淤，久致口舌生疮。总之外感六淫燥火，内伤脏腑热盛是致病主因，主病之脏在于心和脾（胃）。


口腔溃疡 病因 7、食物不耐受如果口腔溃疡反复发作，持续数年甚至十几年未愈，非常有可能与食物不耐受有关。食物不耐受指的是一种复杂的变态反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。YORK营养学实验室曾经做过一项研究，他们对2567个怀疑有食物不耐受的英国人进行了调查研究，有44%的人出现慢性腹泻、腹痛、溃疡、消化不良。其中溃疡的最主要表现就是口腔溃疡。可到医院做食入物变应原筛查（俗称食物不耐受检测）。各大中城市的大型医院都可以做，目前做14项常规检测费用在400-500元之间。找到不耐受食物后，无需用药，只要调整饮食结构，忌食该食物，最快30天，最长半年就可完全摆脱口腔溃疡困扰。8、维生素B族吸收有障碍人群中有一部分人天生有这个毛病（有遗传因素），这些人在正常的食物中无法获取足量的维生素B族（一种或多种），口服对应的维生素B效果也不明显。


口腔溃疡 病因 这些人的症状有：1、口腔溃疡2、牙周炎牙龈萎缩3、皮肤干燥甚至呈现鱼鳞状4、顽固的脚气5、饥饿时无法进行体内脂肪的“燃烧”（多吃一口就长胖少吃了不到时间就饿），等等。上述症状可能是一种也可能是两种以上同时存在。很多人吸烟后上述症状消失，戒烟后重新出现。似乎针对具体症状定期注射对应的维生素B是有效的。并发症 可并发口臭、牙龈红肿、嘴唇干裂、慢性咽炎、便秘、头痛、头晕、恶心、乏力、烦躁、发热、淋巴结肿大等全身症状。


口腔溃疡 类型 复发性口腔溃疡的分型，多采用Lehner（1968年）分型方法，即将RAU分为以下三型：  轻型1．轻型（minoraphthousulcer，MiRAU）约占RAU患者的80%，多数患者初发病时均为此型。溃疡好发于唇、舌、颊、软腭等无角化或角化较差的黏膜，附着龈及硬腭等角化豁膜很少发病。RAU初起为局灶性黏膜充血水肿，呈粟粒状红点，灼痛明显，继而形成浅表溃疡，圆形或椭圆形，直径<5mm。约5d左右溃疡开始愈合，此时溃疡面有肉芽组织形成、创面缩小、红肿消退、疼痛减轻。约7至10d溃疡愈合，不留瘢痕。溃疡一般为3-5个，散在分布。溃疡复发的间隙期从半月至数月不等，有的患者会出现此起彼伏、迁延不愈的情况。有些患者有较规则的发病周期如月经前后，或常在劳累之后发病。一般无明显全身症状与体征。重型2．重型（majoraphthousulcer，MaRAU）亦称复发性坏死性黏膜腺周炎或腺周口疮。溃疡大而深，愈合后可形成瘢痕或组织缺损，故也称复发性瘫痕性口疮。该型约占8%左右。好发于青春期。