外耳道疖肿 描述 外耳道疖肿是外耳道皮肤急性局限性化脓性病变，又称局限性外耳道炎。发生于外耳道软骨部，是耳科常见病之一。疾病名称 外耳道疖肿疾病概述 夏季多发。其病因多为挖耳损伤外耳道皮肤或洗澡时及游泳后外耳道积水，使局部表皮软化，易被细菌侵入感染。另外，化脓性中耳炎脓液的浸渍，以及某些全身疾病如糖尿病等也可诱发外耳道疖肿。疾病别名 局限性外耳道炎  外耳道疖肿疾病分类 耳鼻喉科症状体征 （1）耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛；（2）注意是单发抑多发疖肿，脓栓，已破溃溢脓；（3）注意腮腺及乳突，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀。诊断检查 1、病史注意有无挖耳、外伤、耳漏等。2、体检（1）注意有无耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛；  外耳道疖肿（2）注意是单发抑多发疖肿，有无脓栓，是否已破溃溢脓；（3）注意腮腺及乳突，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀。须与腮腺炎、乳突炎鉴别。应尽可能检查鼓膜及听力情况。


外耳道疖肿 治疗方案 1、1%～2%酚甘油或10%鱼石脂甘油棉栓留置外耳道内，或局部涂中药消肿散加2%达克罗宁黄连素软膏，必要时给抗菌药物及镇痛药。2、局部热敷、理疗或普鲁卡因封闭治疗。3、疖肿已有波动者，可行切开引流。4、反复发病者，应注意有无慢性消耗性疾病，如糖尿病、肾炎、营养不良等，并给予相应的治疗。用药安全 1、平时禁止掏挖耳朵。2、患病后，如在冬季，可在外耳道口塞以疏松的棉花球，使外耳道保持一定的湿度。这样则易腐、易排毒而也易于愈合。3、外耳道要保持干燥洁净。擦去污秽时，切忌粗暴或反复重擦。4、在病起初期或疖肿未成熟之际，可于耳外部热敷。每天3－4次。5、睡眠时，病耳宜在下侧，但要注意不要让其受到压迫。6、疼痛较重难忍时，可针刺合谷、内关、少商穴以镇痛。7、在愈合之初，必然产生轻微瘙痒感，切勿狂搔乱掐。8、注意处理全身性诱发病因。


外耳道疖肿 疾病危害 外耳道疖肿是外耳道皮肤急性局限性化脓性病变，又称局限性外耳道炎，夏季多发。其病因多为挖耳损伤外耳道皮肤或洗澡时及游泳后外耳道积水，使局部表皮软化，易被细菌侵入感染。同时，化脓性中耳炎脓液的浸渍，以及某些全身疾病如糖尿病等也可诱发外耳道疖肿，其常伴有耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀，给人们的正常生活带来了极大的不便和影响。


颈部肿块 描述 对于颈部原发的肿瘤，局部根治疗效可靠。而对于颈部的转移癌，必须首先找出原发部位，在原发部位病灶控制的条件下，可同时行颈部淋巴清扫术，同样可获得较好疗效。而对于原发部位不明的颈部转移癌，可针对转移癌作颈部淋巴清扫术或放射治疗及综合治疗，并继续寻找原发病灶，此类患者疗效不佳，预后不良。疾病概述 颈部肿块是颈部最常出现的疾病之一，国外学者Skondalakis对颈部肿块的诊断总结出一条“80%规律”：1、对于非甲状腺的颈部肿块，有大约20%属于炎症、先天性  颈部肿块疾病；而其余80%属于真性肿瘤。2、对于属于真性肿瘤的病人中，又有大约20%属于良性肿瘤，80%为恶性来源；同时与性别有关，女性约占20%，男性占80%。3、在颈部恶性肿瘤中，有20%为颈部原发，而绝大多数为来源于全身其它部位恶性肿瘤的转移灶（占80%）。4、颈部的转移灶有80%来源于头面部，20%来源于人体躯干部位。必须引起重视的是颈部所有的转移癌中仍有约20%的患者尽管进行了临床、影像学、细胞学及实验室检查，最终甚至至死仍未找到原发病灶，称为隐匿性原发癌。


颈部肿块 疾病描述 颈部肿块为一临床体征，其原因较复杂，涉及内、外、口腔、耳鼻咽喉等科，应注意鉴别，以免误诊。应用解剖颈部连接头部及胸间，上起颅底，下连胸腔入口，后有第1—7颈椎。颈部范围不大，但含咽、喉、气管、食堂、甲状腺、颈动脉、迷走神经等重要器官，有关主要内容分述如下：1、颈部肌肉颈部主要有以下诸肌：胸锁乳突肌位于颈部外侧，左右各一。起点有二端，分别始于胸骨柄及锁骨内侧之表面，斜行向上，止于乳突表面及枕骨上项线之外侧，主要受副神经支配。胸锁乳突肌肌肉发达，是颈部手术时的重要肌性标志。颈动脉、颈内静脉、迷走神经位于其深面。舌骨下肌包括胸骨舌骨肌、甲状舌骨机、甲状胸骨机、肩胛舌骨机，两侧共4对，其中胸骨舌骨肌上端位于舌骨下缘，下端附于胸骨柄，为舌骨下肌中位置最浅者，肌肉呈扁平带状。舌骨下诸肌位于喉、气管、甲  颈部肿块状腺前面，与喉、甲状腺、气管切开等手术关系密切。颈部尚有二腹肌、斜方肌等肌肉。以胸锁乳突肌为界，颈部分为颈前及颈后2个三角区；前者又分为颏下三角、下颌下三角、颈动脉三角及肌三角，后者则含枕三角及锁骨上三角。2、颈部血管及神经（1）动脉：颈总动脉位于胞锁乳突肌深部，在相当于舌骨大角水平分为颈外、颈内动脉2支。


颈部肿块 疾病描述 颈外动脉有甲状腺上动脉舌动脉、面动脉、上颌动脉及颞浅动脉等分支，是头颈部结构的重要血供来源。颈内动脉经破裂孔进入颅内，在颈部无分支，颈部手术时必须辨清颈外动脉和颈内动脉。（2）静脉：颈外静脉位于胸锁乳突肌表面。颈内静脉是颅内乙状窦之延续，位于肩胛舌骨之深面，是头面部静脉回流之主要径路。（3）神经：迷走神经在颈动脉鞘内沿颈总动脉、颈内静脉间行走。喉返神经是迷走神经分支之一，在颈总动脉后内侧沿气管食管沟上行，主管环甲肌以外喉内肌的运动，颈部手术尤其是甲状腺手术时，应避免损伤。副神经支配胸锁乳突肌及斜方肌。在乳突尖下3—4cm处进入胸锁乳突肌，经该肌中段后缘，穿越颈后三角至斜方肌。副神经周围淋巴组织丰富，根治性颈淋巴廓清术时，切断副神经后致斜方肌瘫痪，影响耸肩、上肢抬举功能。舌下神经横跨于颈动脉分叉上方，并有降支与颈总动脉伴行。舌下神经损伤后致舌肌萎缩。3、颈部淋巴颈部淋巴组织丰富，可分为颏下、下颌下、颈前、颈外侧浅及颈外侧深等组淋巴结。下颌下淋巴结接受鼻、鼻窦、口腔、面颊等处之淋巴回流，上述部位之炎症或恶性肿瘤，常侵及下颌下淋巴结。


颈部肿块 疾病描述 颈外侧深淋巴结与颈内静脉关系密切，以颈动脉分叉为界，分颈外侧上深淋巴结和颈外侧下深淋巴结。鼻咽癌等头颈部恶性肿瘤的淋巴结转移，多发生于颈外侧上深淋巴结；颈外侧下深淋巴结除接受来自颈外侧上深淋巴结外，有时食管癌等胸部癌肿也可转移至颈外侧深下淋巴结。颏下淋巴结位地颏下三角内，接受口底等处淋巴回流。颈前、颈外侧浅淋巴结，分别位于颈前静脉和颈外静脉附近。4、咽周间隙颈深筋膜除覆盖于颈部肌肉、血管、神经及咽、喉、甲状腺等器官表面外，并形成咽周间隙，如咽后隙、咽旁隙。咽后隙位于咽后筋膜与椎前筋膜间，上起颅底，下经喉咽、食管之后面延及后纵隔。咽旁隙之内侧为咽侧壁，外侧有腮腺，上起颅底，下至舌骨，后方则为颈椎横突。以茎突为界，咽旁隙分为前、后2部分，前部有翼肌等，后部则含颈动脉鞘等；咽旁隙有占位性病变时，可使颈部大血管移位。


颈部肿块 症状体征 根据发病原因，一般将颈部肿块分为先天性、炎症性和肿瘤性三类。现将常见颈部肿块的临床特点，叙述如下：1、甲状舌管囊肿多见于少年儿童。属先天性发育异常。在胚胎发育过程，如甲状舌管退化不全，在盲孔与甲状腺峡部间，可形成甲状舌管囊肿。肿块位于颈部中线、甲状软骨与舌骨间，常随吞咽动作上下移动。感染后可形成瘘管，并有粘液性或粘脓性分泌物溢出。瘘管不易愈合，或经常反复感染。2、鳃裂囊肿为先天性发育异常。胚胎期时，颈部发育与鳃弓、鳃裂的衍变关系密切。鳃弓是中胚层增殖而成的弓形隆起，平行排列，左右共5对。各鳃弓间则为4对由外胚层上皮组成的鳃裂。正常情况下，鳃弓、鳃裂最终衍变成颈部肌肉、血管等结构。若发育异常，则形成鳃裂囊肿或瘘管。囊肿多位于颈部外侧，胸锁乳突肌之深部。圆形或椭圆形，大小不定。感染溃破后可在颈部形成瘘口，为鳃裂囊肿、瘘管之外口，常有粘脓性分泌物流出。有时囊肿或瘘管有内口与外耳道、扁桃体或梨状窝相通。3、急、慢性颈淋巴结炎鼻、咽、喉、口腔等处有炎症时，可致颈部淋巴结肿大。颈部肿块急性淋巴结炎时，有红、肿、痛、热等急性炎症特点，起病快，常伴发热、局部压痛，抗炎治疗后肿块消退。


颈部肿块 症状体征 颈淋巴结慢性炎症时，病程长，症状轻，常位于下颌下区，淋巴结较小，可活动，压痛不明显。4、颈淋巴结核病变为原发性，或继发于肺、腹腔等处的结核病灶。病程较长。病情轻者，局部症状少，单侧或双侧颈淋巴结肿大，常呈串状，质中等，可活动，无压痛。病情较重时，数个淋巴结可互相粘连成团。若淋巴结干酷样坏死，溃破后形成瘘管，经久不愈。5、艾滋病性颈淋巴结肿大为艾滋病前期临床表现之一。由人类免疫缺陷病毒侵犯颈淋巴结所致。病程较长，淋巴结逐渐增大，常伴有腹肌沟等多处淋巴结肿大、发热、消瘦、乏力、白细胞减少等症。细针穿刺活检可协助诊断。6、甲状腺腺瘤女性多见。位于颈前部，生长缓慢，症状不明显，常在无意中发现。肿块质中等，随吞咽动作上下移动。巨大甲状腺腺瘤，可因气管移位或压迫气管而影响呼吸。如肿块增大迅速，呈结节状，质硬，累及喉返神经或向气管内浸润，引起呼吸困难、声带运动障碍、声音嘶哑等症时，应考虑甲状腺癌可能。7、涎腺混合瘤多见于腮腺。表现为耳垂下出现肿块，生长缓慢，无明显症状，常偶尔发现。肿块位置多较深，表面光滑，质中等，推之可动。肿块向内发展，侵及咽旁间隙时，可使鼻咽、口咽侧壁内移，或软腭膨隆。


颈部肿块 症状体征 如肿块固定，质硬，局部疼痛，或累及面神经，有混合瘤恶变可能。8、神经源性肿瘤多为神经鞘膜瘤，起源于神经鞘膜上的雪旺细胞，常发生于颈部皮神经、交感神经、迷走神经等处。肿瘤位于颈部外侧上段，胸锁乳突肌深处。随圆形或圆形，表面光滑。生长缓慢，病变范围较小时，常无明显症状。肿瘤较大时，可突向咽部，使咽侧壁内移、饱满，严重时可影响呼吸。偶可恶变，表现为短期内肿瘤迅速增大，或伴迷走、舌下神经麻痹等征。9、颈动脉体瘤起源于颈动脉体。位于颈动脉分叉处。肿瘤较小时，症状不明显。颈部肿块如侵犯迷走、舌下等神经，可引起声带运动障碍、伸舌偏斜等征。检查时肿瘤可随动脉移动，扪诊有搏动感，CT增强扫描、动脉造影等检查有助诊断。10、恶性淋巴瘤是一种发生于淋巴网状组织的恶性肿瘤。主要表现为淋巴结肿大，或先在淋巴结外组织内形成肿块，然后再累及邻近的淋巴结。根据细胞形态和分化程度，可分为何杰金和非何杰金淋巴瘤两大类。颈部淋巴结肿大是非何杰金淋巴瘤的常见症状，肿块为无痛性，进行性增大，质硬，早期可活动，后期各淋巴结相互粘连成团，不易推动。若扁桃体、鼻咽、舌根等处有病灶时，则可相应产生鼻塞、鼻涕带血、咽部不适、听力减退等症状。


颈部肿块 症状体征 因何杰金淋巴瘤所致的颈淋巴结肿大，多为双侧性，并有发热、肝脾肿大、消瘦、乏力等全身症状。11、转移性恶性肿瘤颈部转移恶性肿瘤是颈部肿块的原因之一，其原发病灶多位于头颈部。鼻咽癌较早发生颈淋巴结转移，有时或为鼻咽癌的首发症状。多侵犯颈外侧上深淋巴结组，肿大的淋巴结位于下颌角后方，逐渐增大，有时融合成团。质硬，活动差，无压痛。常为单侧性，也可双侧颈淋巴结同时受累。扁桃体癌之颈淋巴结转移部位与鼻咽癌相仿。喉癌也常有颈淋巴结转移，声门上型者尤易发生，早期多为颈外侧上深组，颈动脉分叉处淋巴结肿大，晚期时转移性淋巴结癌可向下凳角或锁骨上区扩展。鼻腔、鼻窦癌的淋巴结转移，常发生于病变后期，肿大之淋巴结多位于下颌下区。肺癌、食管癌等病变，有时可发生锁骨上区转移性淋巴结癌。部位单发性肿块多发性肿块颌下颏下区颌下腺炎、颏下皮样囊肿急慢性淋巴结炎颈前正中区甲状舌状囊肿颈侧去颈动脉体瘤、血管瘤急慢性淋巴结炎、淋巴结结核、转移性肿瘤、恶性淋巴瘤锁骨上窝转移性肿瘤、淋巴结结核颈后区纤维瘤、脂肪瘤急慢性淋巴结炎腮腺区腮腺炎、腮腺混合瘤或癌


颈部肿块 诊断检查 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点：1、详细询问病史包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。2、临床检查首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形成等现象。然后进行颈部扪诊。检查时受检者头略低，并倾向病侧，使颈部肌肉松弛，便于肿块之扪摸。检查时注意肿块之部位、大小、质地、活动度、有无压痛或搏动，并应两侧对照比较。如前所述，成人颈部肿块应考虑转移性恶性肿瘤可能，因此，应常规检查耳鼻咽喉、口腔等处，以便了解鼻咽、喉等处有无原发病灶。必要时可作鼻内窥镜或纤维鼻咽喉镜检查。3、影像学检查颈部CT扫描除可了解肿瘤部位、范围外，并有助于明确肿块与颈动脉、颈内静脉等重要结构的关系，为手术治疗提供重要参考依据，但较小之肿块，常不能显影。为查找原发病灶，可酌情作鼻窦、鼻咽和喉侧位等X线拍片检查。对于颈部鳃裂瘘管或甲状舌管瘘管，可行碘油造影X线拍片检查，以了解瘘管走向和范围。4、病理学检查（1）穿刺活检法：以细针刺入肿块，将用力抽吸后取得的组织，进行细胞病理学检查。


颈部肿块 诊断检查 适用于多数颈部肿块者，惟其取得之组织较少，检查阴性时，应结合临床作进一步检查。（2）切开活检法：应慎用。一般仅限于经多次检查仍未能明确诊断时。手术时应将单个淋巴结完整取出，以防病变扩散。疑为结核性颈淋巴结炎时，切开活检后有导致伤口经久不俞愈可能，应注意预防。对于临床诊断为涎腺来源或神经源性良性肿瘤者，由于肿瘤位置较深，术前切开活检有时不易取得阳性结果，却有使肿瘤与周围组织粘连，增加手术困难之弊端，故一般于手术摘除肿瘤后再送病理检查。


颈部肿块 治疗方案 根据不同病因，给予相应治疗：1、颈部鳃裂囊肿、甲状舌管囊肿或瘘管，应手术治疗。甲状舌管囊肿与舌骨关系密切时，可切除部分舌骨。2、甲状腺腺瘤应手术切除，术时应避免操作喉返神经，防止声带麻痹，声音嘶哑。甲状腺癌手术时，应注意保持呼吸道通畅。3、涎腺来源及神经源性良性肿瘤宜经颈侧途径摘除肿瘤，以便明确颈动脉、颈内静脉、迷走神经、舌下神经之位置，避免剥离肿瘤时误伤。4、鼻咽癌、扁桃体癌引起的颈淋巴结转移，采用放射治疗，效果较好。喉癌引起的颈淋巴结转移，放疗效果欠佳，应及时行颈淋巴结廓清术。5、恶性淋巴瘤多采用放疗化和化疗相结合的治疗方法。6、对于颈淋巴结核，应注意查找肺、肠等处有无结核病灶，并以抗痨药物进行治疗。7、急性颈淋巴结炎应积极使用消炎药物。


咽部异物 描述 咽部异物是耳鼻喉科常见急症之一，易被发现和取出，如处理不当，常延误病情，发生严重并发症。较大异物或外伤较重者可致咽部损伤。疾病名称 咽部异物疾病概述 临床表现：1.鼻咽异物。2.口咽异物3.喉咽异物诊断：详细询问病史和分析症状可以初步诊断。大多数病人有异物咽下史并在查体时发现异物，部分病人开始有有刺痛，检查时未见异物，可能是粘膜擦伤所致，此症状一般持续时间较短。对于疼痛部位不定，总觉咽部有异物存留，发生数日后来就诊者，应注意与咽异感症或慢性咽炎相鉴别。颈部X线透视、摄片和吞钡检查可以判断有无异物及并发病的存在。治疗措施：口咽部异物可用镊子夹出。位于舌根、会厌谷、梨状窝等处的异物，可在间接或直接喉镜下用异物钳取出。鼻咽部异物须先用探针触诊和X线检查，然后牵引软腭，以后鼻孔弯钳取出异物。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 口咽及喉咽部异物，多属经口进入的尖锐细长物品，如鱼刺、麦芒、竹丝等，可刺入扁桃体、咽侧壁、舌根或会厌谷等处。较大异物常停留于梨状窝。尖锐异物可能刺透并穿过咽粘膜，埋藏于咽后壁，引起继发感染，甚或酿成脓肿。鼻咽异物，常因呕吐或呛咳时，误将食物、药片等挤入鼻咽部。


咽部异物 症状体征 咽异物常引起异物感、吞咽困难和局部刺痛，部位比较固不定期而持续，作吞咽动作或推动喉部时症状加重。鼻咽异物可发生鼻塞，存留过久常有腥臭味。临床表现 1.鼻咽异物较少见。多见于小儿、外伤或手术中的意外。病史多不详，常有鼻阻塞症状，鼻涕带臭味，可有不明原因的发烧等症状，可并发咽鼓管炎、中耳炎等，检查易疏忽而漏诊。2.口咽异物常见。异物多存留于扁桃体、舌根或会厌谷，常为细小的异物，易刺入组织内或隐藏于不易查知之处。症状因异物种类及刺入部位不同而异，常自觉咽喉刺痛，吞咽时加剧，多避免转动颈项，病人能指出疼痛所在部位。3.喉咽异物多见于梨状窝或环后。症状同口咽异物，因异物较大，多有咽下困难；刺激喉粘膜，可有发痒、咳嗽，甚至引起喉粘膜水肿、血肿等，如阻塞喉入口，可有窒息的危险。有时因呛咳、吞咽、呕吐等动作使异物被吐出或咽下。检查以压舌板检查口咽或间接喉镜检查可发现异物，异物存留于鼻咽部时间较长者可见鼻腔内有脓涕，粘膜充血或在下甲后部见脓性物，如异物刺入、刺伤咽部组织可有瘀血、血肿等，时间较长时刺入处的周围组织常有炎性表现。较大的口咽和喉咽异物常在颈外扪到明显的触痛区，若将喉头或气管朝此区推压，则疼痛加重。


咽部异物 疾病病因 1.饮食不慎，将鱼刺、肉骨、果核等咽下。2.儿童嬉戏，将小玩具、硬币等放入口内咽下。3.睡眠、昏迷或酒醉时发生误咽（如假牙脱落）。4.企图自杀，有意吞入异物。5.老年人咽部感觉较差，牙齿脱落，咀嚼不充分，易发生此病。6.头颈部外伤时，弹片等异物存留于咽腔。7.手术中止血纱条、棉球、缝针等误留于鼻咽部、扁桃体中。病理生理 ①饮食不慎，将鱼刺、肉骨、果核等咽下。②儿童嬉戏，将小玩具、硬币等放入口内咽下。③睡眠、昏迷或酒醉时发生误咽（如假牙脱落）。④企图自杀，有意吞入异物。诊断检查 咽异物一般在口咽视诊或在间接喉镜、鼻咽镜检查时较易发现。若为不透X线的异物，可用X线拍片检查定位。详细询问病史和分析症状可以初步诊断。大多数病人有异物咽下史并在查体时发现异物，部分病人开始有有刺痛，检查时未见异物，可能是粘膜擦伤所致，此症状一般持续时间较短。对于疼痛部位不定，总觉咽部有异物存留，发生数日后来就诊者，应注意与咽异感症或慢性咽炎相鉴别。


咽部异物 治疗方案 口咽部异物，如扁桃体鱼刺，可用镊子夹出。位于舌根、会厌谷、梨状窝等处异物，在间接或直接喉镜下用喉钳取出。穿入咽壁而并发咽后或咽旁脓肿者，经口或颈侧切开排脓，取出异物。鼻咽部异物须先用探针触诊和X线检查，以确定异物位置、大小、形状和硬度，然后牵引软腭，以后鼻孔弯钳取出异物。取出时应采取仰卧低头位，以防异物坠入下呼吸道或被咽下。已发生咽部感染者应先用抗生素控制炎症，再取出异物。已有咽旁或咽后脓肿形成者，经口或颈侧切开排脓，取出异物。手术注意事项 1.对咽部异物要耐心详细地检查，异物可能被唾液掩盖，有的异物刺入扁桃体和咽后柱间，有的异物刺入扁桃体隐窝深处，会厌谷异物可被会厌遮住而不易暴露，藉鼻镊或异物钳边推开组织，边细致检视。2.在检查及取异物时避免异物滑脱，呛入气管。3.若患者主诉明显，遍查未发现异物，可暂按粘膜擦伤处理，门诊随访。[1]疾病预防 无特殊


咽部异物 保健贴士 1、饮食不慎，将未嚼碎的食物或混杂在食物中的鱼刺、肉骨、果核等咽下所致。2、儿童嬉戏，将小玩具、硬币等放入口内，哭、笑、跌倒时异物坠入喉咽部。3、老年人咽部感觉较差，牙齿脱落，咀嚼不充分，易发生此病。4、精神病患者、昏迷、酒醉、癫痫发作、咽肌瘫痪、自杀、麻醉未醒时可将异物咽下。5、头颈部外伤时，弹片等异物存留于咽腔。6、手术中止血纱条、棉球、缝针等误留于鼻咽部、扁桃体中。7、若已发病，切不可盲目用手指挖取，或企图吞咽蔬菜、馒头等压下异物，避免造成严重后果。


面神经损害 描述 面神经由支配面部表现肌的运动纤维和中间神经两部分组成。中间神经由感觉和副交感纤维组成。面部经损害的部位可在脑干内、颅底、面神经管及其远端。因展神经核及脑桥侧视中枢与面神经核相邻。故涉及面神经的脑干病变常伴有眼外展或侧视麻痹组成的交叉性瘫痪。面神经损害主要表现为面神经周围性瘫痪或面肌痉挛。病因病理病机 面神经损害的病因常见有，急性非化脓性面神经炎、带状疱疹、外伤、肿瘤、血管病、传染性单核细胞增多症、梅毒与中耳炎及血管畸形、血管扭转压迫等。其发病机理与病因有密切的关系，面神经炎的发病机理是由于神经干纤维水肿、受压与缺血等，外伤、手术多为压迫和手术损伤所致。


面神经损害 临床表现 1.面神经麻痹:表现为病侧面部表情肌麻痹，额纹消失或表浅，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全,试闭眼时,瘫痪侧眼球向上方转动,露出白色巩膜，称贝耳现象。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，面颊部被牵向健侧，闭眼、露齿、鼓颊、吹口哨等动作失灵，或完全不能完成。因颊肌瘫痪而食物易滞留于病侧齿颊之间。泪点随下睑而外翻，使泪液不能正常吸收而致外溢。如侵及鼓束神经时，会出现舌前2/3味觉障碍。2.面肌痉挛:面肌痉挛的患者多在中年以后发病，女性略多。多由一侧眼部开始，逐渐延及口及全部面肌，额肌较少受累，严重者可累及同侧颈阔肌。为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻持续几秒钟，以后逐渐延长可达5分钟或更长，而间隔时间逐渐缩短，抽搐逐渐严重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧严重歪斜，无法说话。神经系统检查无阳性体征。


面神经损害 鉴别诊断 一、面神经麻痹（一）特发性面神经麻痹（idiopathicfacialpalsy）  又称贝耳（Bell）麻痹，指原因不明，急性发病的单侧周围性面神经麻痹。主要表现为单侧典型的面神经麻痹。病前有面耳部风吹受凉病史。根据急性起病及典型的临床表现，诊断常无困难。（二）急性感染性多发性神经根炎（acuteinflammatorypolyradiculoneuritis）又称格林—巴利（Guillain-Barre）综合征。常有面神经的损害致周围性面神经麻痹，此病具有四肢远端对称性瘫痪，并可波及躯干，严重病例可累及肋间及隔肋而致呼吸麻痹，感觉障碍呈手套袜子型。脑脊液典型改变是蛋白质含量增高，而细胞数正常，称蛋白—细胞分离现象。（三）各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等  可并发耳源性面神经麻痹，但多有原发病的症状与病史，如中耳炎或有耳痛，外耳道异常分泌物；迷路炎而出现迷路水肿致眩晕、呕吐等，乳突炎则出现局部的红、肿、热、痛改变。（四）急性传染性单核细胞增多症（acuteinfectionslymphocytosis）除有面神经周围性麻痹外，还有全身症状如发热、乏力、厌食等，周围血单核细胞显著增多。


面神经损害 鉴别诊断 （五）颅脑外伤（craniocerebralinjury）颅脑外伤后颅骨骨折可致面神经麻痹，具有明确的外伤史，有面部表情肌瘫痪的特点，颅骨（或颅底）X线摄片可协助诊断。乳突根治术较易损伤面神经，根据手术情况即可明确诊断。（六）肿瘤（tumors）  脑干与小脑桥脑角的肿瘤除有面部表情肌瘫痪外，主要有听神经损害或其它颅神经同时受累、小脑性共济失调与上发底视乳头水肿、及长束受累的症状及体征。脑干诱发电位、X线、CT扫描等检查，可协助诊断。（七）脑膜炎（cerebralmeningitis）  大多起病缓慢，且具有其他颅神经受损，脑脊液检查多有阳性发现。二、面肌痉挛（一）面神经麻痹（facialparalysis）  多有周围性面神经麻痹病史，加上典型的临床表现，诊断不难。（二）三叉神经痛（trigminalneuralgia）  部分三叉神经痛患者可引起反射性面肌抽搐，口角牵向患侧，并有面红、流泪和流涎，称痛性抽搐。根据典型三叉神经痛状易于鉴别。


面神经损害 鉴别诊断 （三）肿瘤与运动神经元病（tumourandmotorneurondisease）  小脑桥脑角肿瘤、面神经膜瘤、桥脑瘤、延髓空洞症、运动神经元病等均可引起面肌痉挛，多伴有其它颅神经或长束受累的症状与体征，必要时进行脑脊液、脑起声波、X线、XT、MRI扫描等检查，以协助诊断。


急性化脓性乳腺炎 描述 急性乳房炎是乳房的急性化脓性感染，绝大部分发生在产后哺乳的妇女，尤以初产妇多见，发病常在产后3～4周。病因 急性乳房炎的发生原因，除产后全身抵抗力下降外，尚有以下两大诱因。（一）乳汁淤积：此为发病的重要原因。乳汁淤积的原因有：乳头发育不良（过小或内陷）妨碍哺乳；乳汁过多或婴儿吸乳少，致乳汁不能完全排空；乳管不通，影响排乳。（二）细菌侵入：乳头破裂，乳晕周围皮肤糜烂，这是感染的主要途径。婴儿口腔感染，吸乳或含乳头睡眠，致使细菌直接进入乳管也是感染的途径之一。


急性化脓性乳腺炎 症状 初期患者乳房肿胀疼痛；患处出现压痛性硬块，表面皮肤红热；同时可出现发热等全身症状。炎症继续发展，则上述症状加重，此时，疼痛呈搏动性，患者可有寒战、高热、脉搏加快等。患侧腋窝淋巴结常肿大，并有压痛。白细胞计数明显增高及核左移。炎症肿块常在数日内软化形成脓肿，表浅的脓肿可触及波动，深部的脓肿需穿刺才能确定。乳房脓肿可以是单房性的，也可因未及时引流而扩展为多房性的；或自外穿破皮肤，或脓肿破溃入乳管形成乳头溢脓；同一乳房也可同时存在数个病灶而形成多个脓肿。深部脓肿除缓慢向外破溃外，也可向深部穿至乳房与胸肌间的疏松组织中，形成乳房后脓肿。严重急性乳房炎可导致乳房组织大块坏死，甚至并发败血症。


急性化脓性乳腺炎 自我检查 急性化脓性乳腺炎如何进行自我检查？从坐位开始。任何乳头内翻、皮肤凹陷、结构形状异样都是乳房深处癌的线索。如果病人双手在头上拍掌来收缩胸肌就会出现上述迹象。妇女处于坐位时，便于检查锁骨上、下和腋下淋巴结，最后还需坐着进行触诊，要用并拢的手指触摸乳头下的区域。取仰卧位作更广泛区域的触诊，同侧乳房下垫一枕头，同侧的手举过头部，使乳房均匀地摊在胸壁上使手指易触到深部的乳腺癌，应用食指、中指、无名指的掌面而不是指尖进行触诊。触诊的方式应取转圆圈的方式，从乳头向外横向转动，检查伸到腋下的乳腺尤其重要。乳房检查首先应观察乳腺的发育情况，两侧乳房是否对称，大小是否相似，两侧乳头是否在同一水平上，乳头是否有回缩凹陷;乳头、乳晕有无糜烂，乳房皮肤色泽如何，有无水肿和橘皮样变，是否有红肿等炎性表现，乳腺区浅表静脉是否怒张等。[1]检查 血常规检查白细胞一般升高。初期B超无明显变化，晚期可有脓腔形成。


急性化脓性乳腺炎 鉴别诊断 [2]急性化脓性乳腺炎需要与哪些疾病进行鉴别诊断？急性化脓性乳腺炎鉴别诊断1－乳房内积乳脓肿：可表现为局部疼痛与肿块，但常无局部的红、肿与搏动性疼痛，也无发热等全身表现，可资鉴别。急性化脓性乳腺炎鉴别诊断2－乳房皮肤丹毒：比较少见，有皮肤的红、肿、热、痛，且有明确的边界。局部疼痛较轻，而全身毒血表现尤为明显。乳房实质内仍松软，无炎性肿块扪及，由此可以鉴别。急性化脓性乳腺炎鉴别诊断3－炎性乳癌可发生在哺乳期或妊娠期，其病灶表面皮肤亦可有潮红、发热、水肿、疼痛，白细胞总数增加、腋淋巴结肿大等，与急性乳房炎症状极为相似，二者的主要鉴别点在于：(1)察看皮肤病变的范围：炎性乳癌皮肤病变广泛，往往累及乳腺的1/3或2/3以上。颜色为一种特别暗红色或紫色，不像急性乳房炎那样鲜红;肿胀的皮肤有一种韧性感，而非一般性凹陷水肿。乳癌有时皮肤呈“橘皮样”改变。(2)触腋淋巴结：炎性乳癌淋巴结转移使肿大的淋巴结硬度增加，而乳房炎时肿大的淋巴结质软，表面光滑，活动度好。(3)体温变化：炎性乳癌的体温升高、白细胞数增加都不如急性乳房炎那样明显。


急性化脓性乳腺炎 治疗 一、急性乳房炎在未形成脓肿期的治疗：（一）患侧乳房暂停哺乳，以免影响婴儿健康；同时采取措施促使乳汁通畅排出（如用吸乳器吸出乳汁等），去除乳汁淤积因素。（二）局部理疗、热敷，有利于炎症早期消散；水肿明显者可用25%的硫酸镁湿热敷。（三）局部封闭：可促使早期炎症消散。（四）全身抗感染：应用抗生素(头孢霉素类，氧氟沙星,甲哨唑)。（五）中医药治疗：以舒肝清热、化滞通乳为主。二、急性乳房炎脓肿形成期：治疗要则是及时切开引流，排出积脓。关键在于防治乳汁淤积，同时避免乳头损伤，并保持局部清洁。妊娠后期（尤其是初产妇）应经常用温肥皂水洗净两侧乳头；如乳头内陷，一般可藉经常挤捏、提拉矫正之（个别需手术矫正）。要养成定时哺乳，婴儿不含乳头而睡等良好的哺乳习惯。每次哺乳应将乳汁吸空，如有淤积，可借吸乳器或按摩帮助排空乳汁。哺乳后应清洗乳头。发现乳头有破损或破裂，要及时治疗。注意婴儿的口腔卫生并及时治疗其口腔炎症。声明：能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。中药方【辨证】热毒内盛。【治法】化痰开郁，散瘀解毒。【方名】栝蒌散。


急性化脓性乳腺炎 治疗 【组成】栝蒌实60克，败酱草15克，细辛15克，炮干姜15克，姜炙厚朴15克，炒桔梗15克，人参15克，防风15克。【用法】上为散，水煎服，不拘时候。【出处】《圣济总录》卷一六六。[3]


耳聋 描述 听觉系统中传音、感音及其听觉传导通路中的听神经和各级中枢发生病变，引起听功能障碍，产生不同程度的听力减退，统称为耳聋。根据听力减退的程度不同，又称之为重听、听力障碍、听力减退、听力下降等。发病率 耳聋是世界范围内的多发病。在我国，听力残疾占五大残疾之首，成为严重危害我国人口健康及生活质量的疾病。2000年一项全国调查资料显示，我国现有听力残疾人口约2780万，7岁以下的听障儿童约70～80万，每年新生听力残疾儿童2～3万。国家非常重视耳聋的预防和康复，在全国范围内开展了新生儿听力筛查工作,并将每年的3月3日定为全国“爱耳日”。耳聋的病因复杂，有先天性和后天性因素，其中化脓性中耳炎是传导性耳聋中最主要的致聋疾病。近年来，分泌性中耳炎成为儿童听力减退的主要原因。感音神经性耳聋中，噪声性聋、老年性聋、突发性聋、药物性聋、先天性聋等是常见疾病。


耳聋 分级 一般认为语言频率（0.5、1、2kHz）平均听阈在26dB以上时称之为听力减退或听力障碍。按WHO(1980年)耳聋分级标准，按照平均语言频率纯音听阈，将耳聋分为5级：轻度聋近距离听一般谈话无困难，听阈在26～40dB。中度聋近距离听话感到困难，听阈41～55dB。中重度聋近距离听大声语言困难，听阈56～70dB。重度聋在耳边大声呼喊方能听到，听阈71～91dB。全聋听不到耳边大声呼喊的声音，纯音测听听阈超过91dB。


耳聋 分类 按照病变性质分为功能性聋和器质性聋。按照病变部位按病变部位及性质可分为四类：（一）传导性聋（conductivedeafness）：外耳、中耳传音结构发生病变，声波传入内耳发生障碍。（二）感音神经性聋（sensorineuraldeafness）：指耳蜗螺旋器病变不能将音波变为神经兴奋或神经及其中枢途径发生障碍不能将神经兴奋传入；或大脑皮质中枢病变不能分辩语言，统称感音神经性聋。病变发生在耳蜗部位者，称为感音性聋，或蜗性聋。病变发生在耳蜗之后的部位，成为神经性聋，或蜗后聋。（三）混合性聋（mixeddeafness）：传音和感音结构同时发生病变引起的听觉障碍者。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期等。（四）中枢性聋（centraldeafness）中枢性耳聋的病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。


耳聋 病因 传导性聋的病因1．先天性：常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。2．后天性：外耳道发生阻塞，如耵聍栓塞、骨疣、异物、肿瘤、炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。感音神经性聋的病因先天性感音神经性聋常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。先天性内耳畸形导致的耳聋为感音神经性耳聋。Jackler在1987年根据内耳X线体层摄影和胚胎发生学将内耳畸形分为5类。迷路缺失：即Michel畸形，无耳蜗及前庭；共同腔畸形：耳蜗与前庭融合为单腔，无内部结构分化；耳蜗未发育：耳蜗缺失，前庭常伴畸形，也可正常；耳蜗发育不全：耳蜗短小；不完全分隔型：即Mondini畸形，鼓阶间隔发育不全。此外大前庭导水管综合症也是常见的导致感音神经性耳聋的先天性内耳畸形。感音神经性耳聋中的先天性耳聋还可以包括非遗传性和遗传性。妊娠期受病毒感染、服用耳毒性药物引起或分娩时受伤导致的耳聋为非遗传性耳聋。


耳聋 病因 非遗传性包括孕期应用耳毒性药物、孕期病毒感染、梅毒、细菌感染，新生儿缺氧、产伤、新生儿高胆红素血症；此外非遗传性还包括噪声接触、分娩时头部外伤、放射线照射等。遗传性耳聋为遗传基因发生改变而引起的，非遗传性和遗传性耳聋二者的发病率各占50%，70%的遗传性耳聋患者除耳聋外不伴有其他症状，这类耳聋为非综合征性耳聋。遗传性耳聋包括常染色体阴性、常染色体显性、X-连锁、Y-连锁、线粒体(母系)遗传等。目前，已知有很多基因都与非综合征性耳聋有关，其中的一个或几个基因存在突变，或一个基因中的不同位点存在突变，都会引起耳聋。但在不同种族，甚至同一种族不同地区的人群中，耳聋基因及其突变位点不尽相同。我国的相关研究显示GJB2、SLC26A4、线粒体基因(A1555G和C1494T突变)是导致中国大部分遗传性耳聋发生的三个最为常见的基因，对这少数几个基因进行遗传学检测可以明确耳聋人群中40%的遗传学病因，结合家族史分析和查体可以诊断95%以上的遗传性耳聋。耳聋基因的筛查和检测为先天性感音神经性耳聋的预防，减少其发病率提供了可能性。


耳聋 病因 [1-4]后天性感音神经性聋（1）传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。（2）药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意。（3）老年性聋：多因血管硬化、骨质增生，使供血不足，发生退行病变，导致听力减退。（4）外伤性聋：颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。（5）突发性聋：是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目前多认为急性内耳微循环障碍和病毒感染是引起本病的常见原因。（6）爆震性聋：系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。


耳聋 病因 当人员暴露于90dB（A）以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则可引起永久性聋。（7）噪声性聋：是由于长期遭受85dB(A)以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为4000Hz谷形切迹或高频衰减型。（8）听神经病：听神经病是一种临床表现较为特殊的疾病，主要的听力学特征包括听性脑干反应缺失或严重异常，耳声发射正常，镫骨肌反射消失或阈值升高，纯音听力图多以低频听阈损失为主。患者的主要主诉是言语分辨率差而无法与人正常交流。听神经病与一般的感音神经性聋的显著差异，正引起越来越多的关注。但是对于此病的病因、发病机制及疾病的转归仍不明确。国内外许多学者根据其主要病损部位提出了不同命名，如“中枢性低频听力减退”、“听觉同步不良”、“Ⅰ型传入神经元病”等，而Starr等则将主诉听力下降、言语识别率差、纯音测听以低频为主的、轻到中度的感音神经性聋、言语识别能力与纯音听力不成比例地严重下降、听性脑干反应（ABR）缺失或阈值明显高于纯音听阈、耳声发射（OAE）正常、影像学检查无异常的一组症候群命名为听神经病，目前多为临床医师所采用。


耳聋 病因 （9）自身免疫性感音神经性聋自身免疫性感音神经性聋是由于自身免疫障碍致使内耳组织受损而引起的感音神经性的听力损失，这种听力损失可是进行性和波动性，可累及单耳或双耳，如为双耳其听力损失大多不对称。临床上自身免疫性感音神经性聋病人听力图可有多种，如低频型、高频型、平坦型及钟型等，但是以低频型为最多。可能与内耳的这种免疫反应性损伤最先于蜗尖、耳蜗中部开始有关系，表现典型蜗性聋特征，这也是临床听力学一特点。（10）梅尼埃病（Ménièredisease）梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为其主要症状。文献报道梅尼埃病发病率差异较大，约为7.5/10万～157/10万。多发于青壮年，发病高峰为40～60岁。男女发病率约1～1.3：1。一般单耳发病，随着病程延长可出现双耳受累。1861年法国学者Ménière通过尸体解剖首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退，但Ménière报道的病例实际上是死于白血病内耳出血，而非现在所称的膜迷路积水。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。


耳聋 病因 目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳闷胀感。眩晕（vertigo）：特点是突然发作，剧烈眩晕，呈旋转性，即感到自身或周围物体旋转，头稍动即觉眩晕加重。同时伴有恶心、呕吐、面色苍白等植物神经功能紊乱症状。数小时或数天后眩晕减轻而渐消失。间歇期可数周、数月或数年，一般在间歇期内症状完全消失。耳鸣(tinnitus)：绝大多数病例在眩晕前已有耳鸣，但往往未被注意。耳鸣多为低频音，轻重不一。一般在眩晕发作时耳鸣加剧。耳聋（deafness）：早期常不自觉，一般在发作期可感听力减退，多为一侧性。病人虽有耳聋但对高频音又觉刺耳，甚至听到巨大声音即感十分刺耳，此现象称重振。在间歇期内听力常恢复，但当再次发作听力又下降，即出现一种特有的听力波动现象。晚期，听力可呈感音神经性聋。


耳聋 病因 其他：眩晕发作时或有患侧耳胀满感或头部沉重、压迫感。混合性聋（mixeddeafness）的病因传音和感音结构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期等。中枢性聋（centraldeafness）的病因中枢性耳聋的病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。主要可以分为以下两种：(1)脑干性中枢性耳聋：累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。(2)皮质性耳聋：皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。由于一侧耳蜗神经核纤维投射到双侧的听觉皮质，一侧听觉皮质受损或传导通路的一侧受损产生一侧或双侧听力减退。


耳聋 诊断 应仔细询问病史；检查外耳道及鼓膜；进行音叉检查及纯音听阈测听，以查明耳聋的性质及程度。对儿童及不合作的成人，还可进行主观行为测听和客观测听，如声阻抗测听、听性脑干反应测听及耳蜗电图等。音叉检查：（tuning-forktest）是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024和2048Hz。检查时注意：a)应击动音叉臂的上1/3处；b)敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；c)检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；d)检查骨导时则把柄底置于颅面；e)振动的音叉不可触及周围任何物体。常用的检查方法如下：1．林纳试验（Rinnetest，RT）:又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方法。取C256的音叉，振动后置于乳突鼓窦区测其骨导听力，待听不到声音时记录其时间，立即将音叉移置于外耳道口外侧1cm外，测其气导听力。若仍能听到声音，则表示气导比骨导时间长（AC>BC），称林纳试验阳性（RT“+”）。


耳聋 诊断 反之骨导比气导时间长（BC>AC），则称林纳试验阴性（RT“－”）。正常人气导比骨导时间长1～2倍，为林纳试验阳性。传导性聋因气导障碍，则骨导比气导长，为阴性。感音神经性聋气导及骨导时间均较正常短，且听到声音亦弱故为短阳性。气导与骨导时间相等者(AC=BC，RT“±”)亦属传导性聋。如为一侧重度感音神经性聋，气导和骨导的声音皆不能听到，患者的骨导基本消失，但振动的声波可通过颅骨传导至对侧健耳感音，以致骨导较气导为长，称为假阴性。2．韦伯试验（Webertest，WT）:又称骨导偏向试验，系比较两耳骨导听力的强弱。取C256或C512振动的音叉柄底置于前额或头顶正中，让患者比较哪一侧耳听到的声音较响，若两耳听力正常或两耳听力损害性质、程度相同，则感声音在正中，是为骨导无偏向；由于气导有抵消骨导作用，当传导性聋时患耳气导有障碍，不能抵消骨导，以至患耳骨导要比健耳强，而出现声音偏向患耳；感音神经性聋时则因患耳感音器官有病变，故健耳听到的声音较强，而出现声音偏向健耳。记录时除文字说明外，可用“→或←”表示偏向侧，用“=“表示无偏向。


耳聋 诊断 3．施瓦巴赫试验（Schwabachtest，ST）:又称骨导对比试验，为比较正常人与患者骨导的时间，将振动的C256音叉柄底交替置于患者和检查者的乳突部鼓窦区加以比较，正常者两者相等；若患者骨导时间较正常耳延长，为施瓦巴替试验延长（ST“+”），为传导性聋；若较正常者短，则为骨导对比试验缩短（ST“-”），为感音神经性聋。对耳聋的诊断技术的发展出现了一门年轻的学科：临床听力学，它是第二次世界大战后发展起来的一门年轻学科，在欧美国家及近些年来的我国临床听力学已经发展成为一门独立的、内涵广泛的应用性学科，涉及多个学科。对于感音神经性耳聋，重点在于预防和早期发现和治疗。例如目前在我国开展的耳聋基因筛查与诊断、新生儿听力筛查工作，极大地改善了感音神经性耳聋的发病状况。新生儿听力筛查的开展和普及极大地改善了耳聋，特别是感音神经性耳聋的早期诊断，为耳聋患者的早期干预和治疗提供了可能性。早在20世纪60年代，听力学家就指出了早期确认听力损失的重要性，并提倡开展小儿听力筛查工作。听力损失的早期发现为早期诊断和康复奠定了基础。


耳聋 诊断 伴随着科技的进步，1993年，美国国立卫生研究院(NIH)发表声明，提出所有婴儿在其出生后3个月内都要进行听力筛查，即新生儿听力普遍筛查(universalnewbornhearingscreening，UNHS)，并推荐将耳声发射(otoacousticemissions，OAE)和自动ABR(automatedauditorybrainstemresponse，AABR)作为筛查方法，这是新生儿听力筛查由高危因素登记向普遍筛查模式转变的一个重要里程碑。1995年，48届WHO世界卫生大会通过全球防聋决议，提倡制订包括新生儿听力检测在内的国家防聋计划。1998年5月，欧洲联盟在米兰召开新生儿听力筛查会议。此后，新生儿听力筛查工作在欧美、日本等国得到广泛开展。据有关统计资料表明，目前美国85%以上的州都有立法进行新生儿听力普遍筛查。目前我国大部分地区都实现了新生儿听力筛查的普及。主观听力检测技术主要包括用于成人的纯音听阈测试和言语测试，用于儿童的小儿行为测试和儿童言语测试。可以通过患者的主观反应测试听觉敏感度以及对日常生活交流能力的评价。


耳聋 诊断 客观检测技术主要包括声导抗测试、听性脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和耳声发射(otoacousticemissions，OAE)测试，40Hz事件相关电位等。听觉稳态诱发电位(auditorysteady-stateresponses，ASSR)具有快速、无创、频率特异性好、与行为听阈相关性好、测试方法客观，结果判定客观的特点。在调制频率>60Hz时，不受醒觉状态影响，是儿童特别是婴幼儿理想的听力损失定量诊断方法。影像学的发展也有助于感音神经性耳聋的诊断。近年有关听觉与影像的研究热点主要集中于功能成像技术，它所具有的反映生命体征活动的特点是有别于结构成像的关键，主要包括功能磁共振成像技术和正电子发射断层成像技术。功能磁共振成像(functionalmagneticresonanceimaging，fMRI)技术可以观察清醒状态下人脑的活动，能直观反映事件相关(case-related)脑功能变化，具有较高的空间分辨率，无辐射损害，可用于成人和儿童的感音神经性聋患者。


耳聋 诊断 近年，SilentfMRI技术已成为研究听觉传导通路功能的首选和主要手段，并期望为临床诊断、治疗及评估预后提供新的思路。正电子发射断层成像技术(PET)可以更早期、准确、定量、客观地从基因、分子、整体水平探测人体功能情况及诊断疾病。[5-6]


耳聋 治疗 传导性聋和混合性耳聋的治疗早期积极治疗急、慢性化脓性中耳炎和分泌性中耳炎是防治传导性聋的重要措施。鼓室成形术对提高传导性聋的听力有一定效果，全人工听骨（TORP）和部分人工听骨（PORP）的应用，使传导性聋鼓室成形术的听力效果有了明显的改善。随着人工听觉植入技术的发展，近些年来植入式听觉装置骨锚式助听器（BAHA）和振动声桥（VSB）的应用为传导性耳聋和混合性耳聋的治疗开辟了新的治疗选择。BAHA，即骨锚式助听器(BoneAnchoredHearingAid，BAHA)，是一种通过骨传导治疗耳聋的装置，需要外科手术植入。1996年美国FDA批准了BAHA用于治疗传导性耳聋和混合性耳聋，2002年美国FDA批准了BAHA用于治疗单侧感音神经性耳聋。BAHA用于帮助慢性中耳炎、先天性外耳道闭锁及病变者、以及单侧耳聋不能使用常规助听器的患者。这一系统需要外科手术植入，通过骨导而不是中耳传导声音到内耳。骨锚助听器（BAHA）是可植入的骨传导听力系统，适用于传导性或混合型听力障碍，以及单侧耳聋。骨锚助听器（BAHA）采取称为直接骨传导的方式。这种方式，在许多方面跟传统的气导和骨导助听设备是不同的。


耳聋 治疗 一个微小的钛植入体被固定在耳后的骨中，就会跟人体的骨头发生骨融合（Osseointegrate）作用。简单说来，植入体与骨头形成了一个整体，这种方式跟种牙是一样的道理。成人形成骨融合（Osseointegration）需要大约三个月，儿童需要六个月。骨融合一旦形成，就可以把一个桥基固定在钛植入体上，然后把言语处理器夹在上面。言语处理器监测到声音时，就把声音通过骨头直接传送到内耳。这个过程绕过了外耳和中耳。振动声桥（VibrantSoundbridge，VSB）是一种中耳植入装置，相对于其他助听设备，适用范围更加广泛。主要适用于中度到重度的感应神经性聋、传导性聋和混合性聋的成人和儿童。振动声桥与助听器不同，助听器只是简单地放大声音，而振动声桥是把声音转化为机械振动；振动声桥也不同于人工耳蜗，人工耳蜗发送电信号刺激神经纤维，而振动声桥是产生机械振动并传送到中耳结构（如听骨链）或直接传送到内耳。通过振动声桥所听到的语言和其他声音信号清晰并具有良好的声音质量。在复杂的听力环境中，如存在较大的背景噪音时，都能无障碍地进行交流。还可以听见更轻微更高频率的声音，如儿童的说话声、小提琴的演奏声。


耳聋 治疗 与此同时，振动声桥植入后患者外耳道完全开放，由此消除了由耳道封闭带来的阻塞感和其他不适感；佩戴时也很舒适美观。详见植入式听觉装置。[7]感音神经性聋和中枢性耳聋的治疗对于感音神经性耳聋，重点在于预防和早期发现和治疗。例如目前在我国开展的耳聋基因诊断和新生儿听力筛查工作，极大地改善了感音神经性耳聋的发病状况。科学家们正在积极寻找毛细胞再生的各种途径以期将来能够治疗受损的听觉器官的末梢部分。1.积极防治因急性传染病所引起的耳聋，做好传染病的预防、隔离和治疗工作，增强机体（尤其是儿童）的抵抗力。2.对耳毒性药物的使用，要严格掌握适应症，如有中毒现象应立即停药，并用维生素和扩张血管的药物。3.根据不同的原因和病理变化的不同阶段可采取不同药物综合治疗，如增进神经营养和改善耳蜗微循环的药物、各种血管扩张剂、促进代谢的生物制品等。随着电子技术、计算机技术、生物材料科学以及生物医学工程技术的发展，从上世纪末开始，人工耳蜗（Cochlearimplant）、振动声桥（vibrantsoundbridge）以及骨锚式助听器（boneanchorhearingaid，BAHA）在国外进入临床应用。


耳聋 治疗 人工耳蜗植入适用于重度到极重度感音神经性耳聋患者；人工耳蜗是目前唯一能使全聋病人恢复听力的医学装置。振动声桥和骨锚式助听器适用于中重度感音神经性耳聋、传导性耳聋以及混合性耳聋的患者。上述3类植入式听觉装置几乎覆盖了各类、不同程度的听力损失患者的听力恢复治疗，使不同程度的耳聋患者、甚至全聋患者恢复到接近正常的听力，使全聋患者能够进入正常学校，甚至使用电话交流。由于植入听觉装置的使用，使耳聋患者回归主流社会，耳聋作为5大残疾之首，正在并且终将由于植入式听觉装置的应用获得满意的疗效。人工耳蜗植入需要患者具有足够数量的听神经残留，刺激电极将插入耳蜗内，如果患者的听神经不存在，例如听神经瘤切除术后的患者，是无法接受人工耳蜗植入的。听觉脑干植入（Auditorybrainstemimplant）可以将刺激电极放于患者的脑干（耳蜗核），患者仍然可以重新获得听力，这项技术在国外已经较为成熟，目前国内尚无成功病例的报道。适应症包括双侧听神经瘤(neu2rofibromatosistype2，NF2)、耳蜗骨化、内听道狭窄听神经发育不全等。这类患者在接受听觉脑干植入可以重获听觉，据报道植入患者的言语感知能力差于人工耳蜗植入患者。


下肢动脉硬化闭塞症 描述 下肢动脉硬化闭塞症(Peripheral Arterial Disease,PAD)是动脉粥样化的重要肢体表现。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，临床治疗中的各类下肢动脉硬化闭塞症问题民不会不断出现。


下肢动脉硬化闭塞症 简介 动脉硬化闭塞症是一种退行性病变，是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变，几乎大部分都是由动脉硬化所引起。动脉硬化性病变一般是全身性疾患，好发于某些大、中型动脉，如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处，上肢动脉很少累及。病变动脉增厚、变硬伴有粥样斑块和钙化并可继发血栓形成致使动脉管腔狭窄或闭塞，肢体出现缺血症状。患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性，好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部，动脉主干弯曲部也较常累及，病变远侧往往有通畅的流出道存在。随着社会的发展，人民生活水平的不断提高饮食结构改变，人口老龄化的进展，以及血管外科诊疗水平的不断发展，动脉硬化闭塞症的发生率在中国有增加趋势。疾病分类： 血管外科


下肢动脉硬化闭塞症 流行病学 随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。目前临床上下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准各异，下肢动脉硬化闭塞症发病率各家报道不一。MeijerW等的下肢动脉硬化闭塞症研究结果显示，下肢动脉硬化闭塞症若以踝/肱指数(ankle-brachialpressureindex，ABPl)小于0.9%为诊断标准，55岁以上人群的下肢动脉硬化闭塞症患病率是10%-25%，但以间歇性跛行等临床表现来诊断下肢动脉硬化闭塞症患病率仅为前者下肢动脉硬化闭塞症的10%-20%。下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素，随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示，40~50岁的男性每年新增  危险因素的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0．3%，75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1%[31。澳大利亚的一项人群普查结果显示，65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10．6%，而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23．3%‘“。


下肢动脉硬化闭塞症 流行病学 Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20%症状性PDA患有糖尿病，与非糖屎病人群相比较，具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程进展快，吸烟对外周血管的危害极大，是心、脑血管的两倍。美国的一项调查发现：80%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者吸烟，戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症PDA的致病因素。专家推荐治疗下肢动脉硬化闭塞症医院：石家庄同宝周围血管病研究所病因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌下肢动脉硬化闭塞症细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。在平滑肌细胞增殖过程中首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节促进平滑肌细胞增殖(图1)这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。(2)脂质浸润学说血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积各种脂蛋白容易在内膜下滞留聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。(3)血流动力学说在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 ①血流动力学因素：导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力(ShearStress)，血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。A.切力：管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方(r3)成反比因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓，导致脂质沉积增加。另外，低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换血流分层及淤滞。在动脉分叉部例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长有助于动脉硬化斑块形成另外，血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 B.湍流：这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。②血管解剖因素：在下肢动脉硬化病变过程中，动脉硬化的好发部位是分叉处，肾下腹主动脉及髂股动脉。这与其解剖学特点有一定的关系。肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度，案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低，和胸下肢动脉硬化闭塞症主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异，这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学者持不同看法。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。因此，与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。(4)遗传学说遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚易发病部位动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢动脉粗长承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%；股动脉49%；腘动脉16%；胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般4～10cm病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。病理生理动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。(1)肢体缺血：肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 ①功能性缺血(FunctionalIschemia)：在休息状态下能保证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛；B.一定的运动量可以使疼痛重复出现；C.运动停止后可使疼痛迅速解除。②慢性临界性肢体缺血(ChronicCriticalLimbIschemia)：慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静息痛超过2周，需定期服用止痛剂伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)B.足或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同，缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 ③临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质导致小动脉扩张通过微血管扩张代偿维持营养血流病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍(2)动脉血流变化：动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁，及主动脉的起始处或分叉的部位股浅动脉常常广泛受累。随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁最终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比主要动脉发生闭塞后导致梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少。吸烟对该病的影响(3)侧支循环：侧支循环是存在于主干血管旁血管，平时并不开放，当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差使侧支血管逐渐扩张。


下肢动脉硬化闭塞症 发病机制 当运动时组织低氧、酸中毒，使周围阻力进一步降低，压力差增大侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血流，能够满足肢体静止时的需要以及额外的血流维持中等量的运动但是突然发生的动脉闭塞如栓塞等，侧支循环没有充足的时间代偿可导致肢体组织坏死另一方面如果侧支循环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致，患者的临床症状可能没有变化或者有短暂肢体严重缺血，随着侧支循环的发展而逐渐缓解下肢动脉硬化闭塞症发生于不同部位时可有以下几个侧支循环网：①腹主动脉末端闭塞时：可以从肋间动脉、腰动脉与髂腰、臀、旋髂深及腹壁动脉之间吻合。另一条侧支是肠系膜上动脉的左结肠分支及肠系膜周围小动脉，最后经直肠血管进入腹壁下动脉。②髂外动脉股总动脉闭塞时：腹壁下动脉的臀支与股深动脉的旋股动脉分支之间的吻合，该侧支循环旁路被称之为“十字吻合”。③股浅动脉闭塞时：股深动脉的穿通支和腘动脉的膝关节支之间的侧支循环开放代偿。


下肢动脉硬化闭塞症 机制和病理 下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA临床诊断 下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失，下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响，单纯依靠临床下肢动脉硬化闭塞症表现来诊断刁；敏感、不客观，下肢动脉硬化闭塞症容易漏诊、漏治，可操控性差。MeijerW等的研究显示仅10%-20%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者具有临床症状。如合并糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者，由于神经系统的下肢动脉硬化闭塞症病变患者的感觉迟钝，一些下肢动脉硬化闭塞症患者下肢动脉供血已经严重不足，下肢动脉硬化闭塞症临床症状轻微、甚至缺乏。Rutherford等引入了标准化的踏车试验并对其下肢动脉硬化闭塞症并行分级以增力Dt临床评价的客观程度，使各类临床下肢动脉硬化闭塞症治疗结果有更强的可比性。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA临床诊断 下肢动脉硬化闭塞症o级：无临床症状，踏车试验或反应性充血试验正常，无动脉阻塞的血液动力表现，下肢动脉硬化闭塞症1级：轻度间歇性跛行，完成踏车试验，运动后躁动脉压>50mmHg，但低于休息时AP约20mmHg：下肢动脉硬化闭塞症2级：十度间歇行跛行界于I和3之间3重度间歇性跛行，不能完成踏车试验，运动后踝动脉压<50mmHg,下肢动脉硬化闭塞症4级：缺血性静息痛，休息时踝动脉压<40mmHg，足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<30mmHg;下肢动脉硬化闭塞症5级：小块组织缺损一非愈合性溃疡，局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变，休息时踝动脉压<60mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<40mmHg；下肢动脉硬化闭塞症6级：大块组织缺损一起过跖骨头平面，足部功能无法保留，余同下肢动脉硬化闭塞症5级。(标准踏车试验在15度斜面上，速度为每小时2英里，时间5分钟）。Rutherford下肢动脉硬化闭塞症分级敏感、准确、客观，但下肢动脉硬化闭塞症操作较为繁琐，不适下肢动脉硬化闭塞症大众普查筛选。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA临床诊断 踝肱指数(ABI)测定是一种简单有效的反映下肢动脉硬化闭塞症血液动力学改变的检测指标，下肢动脉硬化闭塞症是肱动脉的收缩压与足背动脉的收缩压的比值，最早在1965年由StrandnessDEJr提出应用于下肢动脉硬化闭塞的临床诊断1101，以后又得到了不断的完善。FowkesFGR十1988年制定了一个详细的诊断标准111]：大于1．下肢动脉硬化闭塞症1下肢动脉正常，但大中动脉硬化弹性减退；下肢动脉硬化闭塞症0.9~1.1是正常；下肢动脉硬化闭塞症o．7-0．89是轻中度动脉度动脉硬化狭窄，临床上下肢动脉硬化闭塞症可伴有间歇性跛行或下肢动脉硬化闭塞症无任何症状，下肢动脉硬化闭塞症小于0.7提示中重度狭窄，下肢动脉硬化闭塞症患者多有间歇性跛行或静息痛。下肢动脉硬化闭塞症如果ABI数值明显下降超过0．15，则表示下肢动脉硬化闭塞症动脉狭窄程度超过50%,如此程度的下肢动脉硬化闭塞症管腔狭窄常预示有可能会突然发生血栓堵塞。1121下肢动脉硬化闭塞症但是，下肢动脉硬化闭塞症ABI检测也有一定的局限性，局部动脉粥样硬化或下肢动脉硬化闭塞症术后血液动力学波动都会影响ABI的参考价值。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA影像诊断 下肢动脉闭塞性疾病的影像诊断方法主要包括下肢动脉硬化闭塞症DSA、下肢动脉硬化闭塞症彩超、下肢动脉硬化闭塞症CTA和下肢动脉硬化闭塞症MRA等。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症PDA的“金标准”，能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄/闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化，但因其下肢动脉硬化闭塞症有创、操作复杂、易，起疼痛等，下肢动脉硬化闭塞症多用于外科或介入血管重建前1131。下肢动脉硬化闭塞症彩超是诊断下肢动脉闭塞性疾病最重要的筛选检查，具有安全、无创、价廉的优点。它反映下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉闭塞的部位和程度准确性比较高，还可对下肢动脉硬化闭塞症疾病作出定性和定量分析。但是，彩超无法将测得的下肢动脉硬化闭塞症病变血管的全貌直观而全面的展示下肢动脉硬化闭塞症，其敏感性和可靠性还受操作者熟练程度，探头压力、声束方向等的影响114’。下肢动脉硬化闭塞症CTA发现闭塞动脉远段节段的能力优于常规血管造影，不足之处包括层厚小、使信息量增大造成阅读困难，下肢动脉硬化闭塞症MRA属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但其图像清晰度相对较低、假阳性率高限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用1151。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术创伤大、风险大，尤其不适宜于下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患、糖尿病的患者。下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。经皮球囊血管成形术下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展，目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoonAngioplasty)已经是一项比较成熟的技术。下肢动脉硬化闭塞症PTA扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜，同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维．使动脉粥样硬化斑块断裂，中膜伸展，因而球囊血管扩张术是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。为取得良好的下肢动脉硬化闭塞症PFA疗效，血管壁的裂开深度必须达到中膜弹力层”“。Capek等在1989年报道的一组股胭动脉介入治疗的下肢动脉硬化闭塞症病人中，1年、3年和5年的累积通畅率分别为81%、61%和58%[171。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 而Schwarten等在1988年报道的下肢动脉硬化闭塞症144例胭动脉以下的介入治疗中，介入成功率达到97%，随访二年的保肢成功率为86%””。同样是Capek他在下肢动脉硬化闭塞症治疗中发现，足背动脉搏动是股胭动脉PTA治疗成功的关键因素，因此他认为下肢动脉硬化闭塞症股胭动脉PTA治疗合升胭动脉以下的介入治疗可以提高下肢动脉硬化闭塞症PTA技术的远期通畅率””。血管内支架(Stent)于下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的两个主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 Palmaz等采用随机预期试验(Randomizedprospectivetrial，RPT)发现两组下肢动脉硬化闭塞症病人分别采用下肢动脉硬化闭塞症支架植入和下肢动脉硬化闭塞症单纯PTA治疗结果有显著差异，随访2年的结果表明前者下肢动脉硬化闭塞症通畅率要高10%-15%.下肢动脉硬化闭塞症血管内支架根据是否需要球囊扩张而分为二大类：下肢动脉硬化闭塞症球囊扩张支架(balloonexpandabletent)和下肢动脉硬化闭塞症自膨胀支架(self-expandablestent)。美国FDA在90年代初就批准了球囊扩张式支架(Palmaz)治疗下肢动脉硬化闭塞症主髂动脉狭窄，这类支架刚性强，可支撑较长的狭窄闭塞病变。自膨胀式支架(Wallstent)是近年来使用较普遍下肢动脉硬化闭塞症的一种支架，具有柔性好、可通过较扭曲的病变，贴壁性佳和不易移位等优点，易受压、血管迂曲、长段病变合适。Intracoil缠绕型自膨胀支架是一种较新的下肢动脉硬化闭塞症外周支架，具有理想的柔韧性、覆盖度和支撑力，特别适宜下肢动脉硬化闭塞症在关节部位释放。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 下肢动脉硬化闭塞症股胭动支架植入远期疗效有限，主要是由于下肢动脉硬化闭塞症内膜增生导致的管腔再闭塞，目前有用覆膜支架进行外周介入治疗的报道，但远期通畅率仍未有明显改善1201。硬化斑块旋切术下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期，其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁．该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症(1)介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(2)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(3)可重复操作。下肢动脉硬化闭塞症PAC导管种类众多，主要有Kensey动力血管成形导管、Simpson导管和Auth旋切器(AuthRotablator)。一组下肢动脉硬化闭塞症46例股胭动脉阻塞病人，病变长度在2-20cm之间，应用Kensey导管治疗的下肢动脉硬化闭塞症临床结果显示，操作成功率为87%,其中有4例下肢动脉硬化闭塞症穿孔但无需进一步手术治疗。下肢动脉硬化闭塞症半年通畅率为72%，下肢动脉硬化闭塞症1年通畅率为70%。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 但也有报道称下肢动脉硬化闭塞症此项技术与以往PTA的报道相比，虽然该技术初期成功率高，但下肢动脉硬化闭塞症近期和下肢动脉硬化闭塞症无期疗效比PTA低得多，可能原因包括钻头振动引起对血管壁的机械性刺激。其他介入治疗技术下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。闭塞性周围动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血管内支架置入术下肢动脉硬化闭塞症A，动脉造影显示双侧骼外动脉狭窄下肢动脉硬化闭塞症B，双侧骼外动脉置入Wallstent内支架下肢动脉硬化闭塞症C，再次动脉造影显示良好效果。


下肢动脉硬化闭塞症 PDA血管腔内介入治疗 下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗下肢动脉硬化闭塞症A.造影显示左骼外动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症B.导管置入左骼总动脉造影显示血栓存在下肢动脉硬化闭塞症C.注入100万U尿液酶后血栓部分溶解下肢动脉硬化闭塞症D.再注入80万U尿激酶后血栓溶解下肢动脉硬化闭塞症Straub导管旋切治疗股动脉血栓下肢动脉硬化闭塞症A.左股、腘动脉闭塞，插入细导丝后退出，再造影下肢动脉硬化闭塞症B.进一步显示股、腘动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症C.经血栓旋切后股动脉已打通下肢动脉硬化闭塞症D.至腘动脉完全打通下肢动脉硬化闭塞症评：下肢动脉硬化闭塞症主要治疗方法有：下肢动脉硬化闭塞症①经皮血管成形术；下肢动脉硬化闭塞症②血管内支架置入术；下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉硬化闭塞症③经皮血栓旋切术。无论哪种治疗方法，下肢动脉硬化闭塞症手术成功率均高于90%，并发症低于10%。下肢动脉硬化闭塞症首次再狭窄后再次治疗一年通畅率80_98%，五年通畅率达70_91%，为众多下肢动脉硬化闭塞症患者提供了一套安全可靠的治疗途径。


下肢动脉硬化闭塞症 中医特色治疗 周围血管病，在祖国医学当中早有记载，《医宗金鉴》、《外科正宗》均有详尽记载。诸如：脱疽、坏疽、脉管病等。其病因病机主要是：阴寒客于脉络，寒凝血瘀，血瘀血滞，瘀久化热，热毒壅滞，血败化腐。根据这一原则立法为：益气行血，搜风祛寒，活血通络，散结止痛，清热解毒。石家庄同宝周围血管病研究所所长吴同保副主任医师，在家传秘方的基础上又有创新，以“蜈龙通脉汤”(该疗法已申报《河北省科技攻关计划项目》了解详情点击可进入)加减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。组方以蜈蚣、地龙、全蝎——通脉止痛，解毒散结。乌梢蛇、制川乌——搜风通络，散寒止痛。人参、黄花——益气扶正驱邪，行血通络。水蛭、土元、三棱、莪术、穿山甲——活血破血，去瘀生新。地丁、金银花、生目草——清热解毒，缓急止痛。中草药熏洗特色疗法石家庄同宝周围血管病研究所应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。吴主任根据临床应用，总结出不同类型及不同阶段之熏洗方剂。虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。


下肢动脉硬化闭塞症 中医特色治疗 同时伴有疲乏感，局部胀紧压迫感，间歇性跛行，治宜温阳通络，活血化瘀，止痛。处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。水煎熏洗患肢。有溃疡者不得使用。湿热型表现为患肢怕冷、疼痛常为游走性。行走时酸胀、沉重、乏力。下肢常出现条索状肿块活结节，红肿热痛，患肢多有浮肿。治宜清热凉血、消肿止痛、活血化瘀。处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木别子、红花、土茯苓等适量洗浴患肢。热毒型表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有瘀点、瘀斑。治宜活血化瘀，温经通络，止痛。处方威灵仙、生草乌、秦艽、木别子、桃仁、苏木、赤芍、归尾、姜黄、元胡、丝瓜络、丹参等适量，水兰熏洗患肢。热毒型表现为患肢指趾剧痛，昼轻夜重，肢体局部红肿，喜凉怕热，体温高，大便干等。治宜清热解毒、消肿止痛。处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。


下肢动脉硬化闭塞症 中医特色治疗 上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡，坏死的可能，溃疡浓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量。以消毒排脓，去腐生肌，收敛伤口。根据不同类型选用的“全蝎膏”具有强止痛的效果、“回阳膏”外敷后冰凉的肢体30分钟即可恢复正常温度；“海沸散”、“龙血竭胶囊”均有快速促进创面愈合的作用，“红灵酒”、“七叶皂苷凝胶”均有消肿散结，清热利湿，能在短时间内使静脉炎造成的肢体水肿、硬块消除。


癌 癌，现统读 ái，旧读yán，一种恶性肿瘤。发生于人与动物体组织，器官的细胞无限制增生，导致对附近正常组织的压挤，侵犯和毁坏。增生的癌细胞可由血液和淋巴带至身体其他部位进行增殖与破坏。基本资料 癌，拼音：ái部首：疒部外笔画:12总笔画：17  癌五笔86:UKKM五笔98:UKKM仓颉：KRRU笔顺编号:41341251251251252四角号码：0017Unicode:CJK统一汉字U+764C[1]汉字区位码：1609基本字义 有翻译为恶性上皮细胞肿瘤，是癌症的一种。在医学上专指由上皮组织来源的恶性肿瘤，其它由结缔组织来源的恶性肿瘤只称作恶性肿瘤，如：肌肉或骨骼的恶性肉瘤（Sarcoma）、黑色素细胞的恶性黑色素瘤（Melanoma）、生殖细胞的畸胎瘤（Teratoma），而血液科的恶性肿瘤则使用白血病及淋巴瘤的名称。随着病毒学的发展，至今已发现有百分之20左右的癌症为病毒所引起的。由于绝大多数恶性肿瘤病例是恶性上皮肿瘤，因此在一般用途上癌已成为恶性肿瘤的同义词，其它种类的恶性肿瘤也常被称为癌或癌症，例如白血病就被称为血癌。


癌 详细字义 〈名〉发生于上皮组织的恶性肿瘤[cancer]。如:肝癌、胃癌、食道癌、血癌(白血病)、肺癌、喉癌、子宫癌、肠癌、乳腺癌、胰腺癌、肾癌、阴茎癌、卵巢癌、肛管癌、前列腺癌、皮肤癌[1]常用词组 1．癌变áibiàn[cancerization]由良性病  癌[2]变转化为恶性病变2．癌细胞áixìbāo[cancercell]已发生癌变的细胞3．癌症áizhèng[cancer]以存在癌或肉瘤为特征的异常状况[1]汉英互译 中文：癌英文：cancer　carcinoma[3]方言集汇 1．粤语：ngaam42．客家话：[宝安腔]ngam2[客语拼音字汇]ngam2[3]


癌 癌症 什么是癌症癌症是一种常见病，除了毛发和指甲外，可发生在人体各部位，中年是癌瘤发病的高峰时期。根据有关资料表明：在死亡的老年人中，只有1/10死于癌症；而中年人死亡原因中，癌症占1/5。同时指出：死于癌症的病人平均年龄为55-59岁，比正常减寿12-18岁。由于癌症给人的印象是“不治之症”，因此，人们往往“谈癌色变”，望而生畏。癌症是由身体细胞自动增殖的异性新生物，这种新生物由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成。癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长，不但消耗人体的大量营养，而且破坏了正常器官的组织结构和功能。肿瘤细胞不断分裂，形成新的肿瘤细胞，并由原发部位向周围组织浸润和它外播散，这种播散如无法控制，将进一步侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。癌变是如何产生的人类为什么会患上癌症？众多医学研究及临床试验揭开了病魔的面纱：人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。


癌 癌症 该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。癌症病情凶险异常，癌细胞的繁殖、扩散的速度极快，现代医药常常束手无策。这就要在平常生活中多注意预防，做到癌症早发现早治疗。免疫功能与癌症目前现代医学研究表明，决定人体是否会患癌症（包括其它疾病）的重要因素之一，是机体内强大的免疫系统，它是由几种专门能对付和杀伤外来或体内异变物质的细胞组成的。大家知道，如果一个人处在精神不振、内分泌功能失调、营养缺乏等状况下，免疫系统的功能将会受到干扰。本来具有杀癌细胞能力的淋巴细胞、巨噬细胞，在这时可能削弱其防卫功能而导致癌症的发生。美国科学家经过长达30年的研究，发现成年人体内淋巴细胞一旦显著减少时，在一定时期之内可能会有危及生命的疾病发生。临床检测发现，患癌症病人的免疫功能均有不同程度的下降，说明免疫功能的异常与癌症之间有着密切的关系。当前，癌症的确切病因正在控讨之中。对个人来说，如精神上能做到自我调节，生活有规律，合理饮食与适当的运动，同时杜绝不良嗜好，是预防癌症的有效措施。


癌 癌症 必要时也可测定免疫功能，如发现自己的免疫功能过低，则须请医生作进一步检查，查清病因，给予适当治疗，对保健防癌有好处。癌的复发与转移由于恶性肿瘤具有浸润性生长的特性，在一些情况下，肿瘤虽经过手术切除或放射治疗，但在组织内可能残留下一部分还具有活力的癌细胞，经过一个长或短的时期又继续生长繁殖，在原来的部位重新长成相同类型的肿瘤，这个现象称为复发。转移是指恶性肿瘤细胞脱离其原发部位，通过直接蔓延，淋巴道，血道和种植等途径扩散到身体的其他部位，甚至在多个器官内继续增殖生长，形成同样性质的肿瘤。脑转移和骨转移的表现肺癌手术后复发的症状之肺癌手术后复发的症状多半发生在术后1~2年内，其主要表现为：肺癌脑转移表现为视物模糊、复视、头痛、恶心、呕吐、共济失调；肺癌骨转移表现为局部骨的压痛，活动障碍，病理性骨折。肺癌脑转移可以伽玛刀、X刀为代表的立体定向放射外科技术，因其疗效确实而治疗创伤小，日渐成为治疗肺癌脑转移瘤的重要手段。伽马刀不仅适合单发的肺癌脑转移瘤，也适合多发、复发以及位于手术禁区的转移瘤。伽玛刀治疗对病人浑身状态的要求相对要低，因而为部分一般情况较差病人带来治疗的机会。


癌 癌症 脊髓转移和肝转移的表现肺癌手术后复发的症状之肺癌脊髓转移常见为大、小便潴留及截瘫。肺癌心包、胸膜转移时出现心悸、气短；肺癌肝脏转移表现为肝区疼痛、腹水、黄疸等消化道症状。纵隔淋巴结转移和上腔静脉综合征表现肺癌手术后复发的症状之上腔静脉综合征表现为面、颈及上肢浮肿；肺癌纵隔淋巴结转移表现为喉返神经麻痹、声音嘶哑。[4]癌的复发与转移是两个不同的概念。二者的共同点是：复发癌与转移癌的发生（病理类型）都与原发癌相同。不同的是：癌的复发是指癌在原来发生部位上生长，癌的转移是指通过多种途径扩散到身体的其他部位。复发是局部的，转移是全身性的。癌症的发现、诊断、治疗三早三晚、生死之别三早指早期发现，早期诊断，早期治疗。癌症的发生、发展是一个过程。从第一个癌细胞出现，发展到对人的生命构成威胁，需要经过相当长的时间。早期癌症生长发展很慢，只要留心一些早期异常信号，人们就有足够的时间去发现它并迅速加以治疗，把它消灭于“萌芽”阶段。早期癌瘤一般有80-90%的治愈率，而晚期癌的5年存率一般均极低甚至回天乏术。例如子宫颈癌从原位癌发展到浸润需要经过5-8年，有的甚至长达12年。


癌 癌症 在这期间，患者或医生可根据其异常表现即“报警信号”，及早发现它并予以早期治疗。反之，如果贻误了病机，一旦癌症细胞迅猛发展起来，大量增殖的癌细胞耗尽机体仅有的一点营养、饿死挤杀残存的正常细胞、器官功能衰竭，而癌细胞增殖过速导致供血供养不足，癌块中心则发生坏死，其大块坏死的组织被机体吸收后进一步毒害机体。此时身体的免疫功能瘫痪，免疫细胞分不清敌我，中枢神经系统指挥混乱，内分泌系统已无从调节各类生理冲突。加之贫血、营养缺乏，促使整个机体全面衰竭身体的死亡就难以避免了。因此对癌症的处理，三早三晚仅一字之差，却是生死之别，三早处理确实具有重大意义。负离子运动可有效预防癌症负离子运动与室内空气净化双管齐下，清除人体内的自由基，提高抗癌细胞的免疫力，完全可以有效预防癌症。生命在于运动，这句话强调的是运动对于生命健康的重要意义。据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。


癌 癌症 负离子预防癌症的原因：1，负氧离子可加强单核吞噬细胞系统的功能，使血中抗体含量增加，提高机体的非特异性免疫功能，预防癌症的发生　2、一般人在安静时每分钟吸氧为4～7升，而运动时可达到100升以上。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。3，据测定，运动时肌肉产热比安静时增加10～15倍，使人体体温暂时性升高。剧烈运动时体温可上升至40℃，甚至更高。癌细胞对热的耐受力远不如正常细胞，容易被杀伤，尤其在有丝分裂期脱氧核糖核酸合成期更容易被杀死。国外资料显示：对40岁以上坚持运动的人和不运动的人各650名进行跟踪调查8年后发现，长期坚持运动者比不运动者患癌几率少90%。可见，运动对癌症有很好的预防效果。负离子预防癌症需要有恒的、有氧运动，这些有氧运动会使人体吸入更多的负氧离子从而到达增强体质、提高免疫力的作用。


癌 癌症 比如快走，慢跑，骑脚踏车，慢泳等较温合的运动，长期下来可以降低你的胆固醇和体脂肪，减少些体重，更能够通过负离子自然疗法强化免疫力，防癌抗老。需要注意的是不能有剧烈的运动剧烈的运动会释出大量的致癌物质——自由基。当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症，最佳的运动方法是：每周三次，每次至少30分钟，或是每周四次，每次至少20分钟，你只要每周拿出几天时间步行上下班，很容易就可以达到。在运动的时候尽量选择负氧离子密度大的树林或花园中，假如在尾气排放多、污染严重环境里运动，负离子预防癌症的目的就不能达到。为了延续和补充运动之后空气负离子，使人体长期处于氧气的滋润。再给大家推荐一种负离子生成设备。这种生成机采用了世界最新技术——负离子转换技术和纳子富勒烯负离子释放器技术。它可以生成高活性，小粒径的负离子。家中放上一台高科技的负离子生成机，能为你营造类似森林、花园般的清新纯净的居住环境。这种负离子可以在你休息的时候，清除人体内的自由基，提高抗癌细胞的免疫力。这样以来，户外负离子运动与室内空气净化双管齐下，优势互补，相得益彰，负离子预防癌症的愿望一定能够成为现实。


癌 癌症 生活中的致癌习惯一、卫生纸被曼高斯博士列举的首先是人们天天离不开的卫生纸。他说，卫生纸多为再生纸，为了美化外观，多数卫生纸添加了染料，包括荧光增白剂或滑石粉。颜色越白的卫生纸，可能加有更多的荧光增白剂或滑石粉。而这些添加剂多含有化合物苯；有些质量欠佳的卫生纸，还含有甲醛、大肠杆菌、肝炎病毒等。这些物质长期与皮肤接触可能引发白血病和癌症。二、清香剂现在不少家庭喜欢在卫生间放一盒清香剂，使环境变得清新宜人。岂料这些香味也是化学合成物，也可能诱发癌变。曼高斯博士建议卫生间里最好不要放置除味剂，想保持空气清新，可经常开窗或使用排气扇。多数家庭都使用消毒水等清洁用品，并常常放置在居室角落或卫生间。它们蒸发后，往往会积聚大量有害气体。在浴室热水沐浴时，其产生的毒性就更强。某些消毒水还含二氯苯，会刺激呼吸道，使细胞变异而诱发白血病、肺癌等。三、塑料纸篓家里的卫生间，还会放一个塑料纸篓。专家说：厕所里放纸篓会大大增加细菌繁殖的速度，使卫生间变成病毒繁殖场和传染源。


癌 癌症 他们认为一般的纸质物品，扔进抽水马桶随水冲掉即可；那些难以冲掉的卫生用品，可自备方便袋，将其带出厕所扔进垃圾桶，这样使卫生间既整洁又减少污染，完全无须在厕所摆放废纸篓。四、洗发水无论是便宜的还是贵的洗发水，都无一例外地是清洁剂和其他成分的混合物。像泡泡浴中使用的泡沫剂一样，洗发水一旦被长期打开储存的话，其中的甲醛就会与洗发水中使用的乳化成分一起产生化学反应，形成一种叫做“N-亚硝基二乙醇胺”的致癌物质。洗发水是我们生活中经常使用到的一种日用品，因此它带来的这个健康问题也特别值得关注。温馨提示：购买洗发水的时候一定要仔细阅读其标签中标明的清洁剂成分的含量，选择含量最少的一种；不要频繁洗头，让头皮暴露于清洁剂之下；从现在起洗发所用的洗发水比之前的量减半；洗发的时候注意不要让洗发水进入眼睛中。五、泡泡浴很多年轻人不喜欢抹香皂洗淋浴，而喜欢躺在浴缸中洗泡泡浴。香皂中的物质多数取自天然物。但是泡泡浴中使用的泡沫剂则不然，它很香，但这香味剂可能会导致皮肤发炎、头晕；长时间躺在浴缸中令身体接触泡沫剂，其含有的有害化学成分“泡沫稳定剂”会渗透到皮肤和呼吸到肺中。


癌 癌症 患癌概率患癌概率测算表1．细胞免疫功能低下40分2．父亲患癌20分3．母亲患癌20分4．父亲兄弟姐妹患癌15分/人5．母亲兄弟姐妹患癌15分/人6．祖父患癌12分7．祖母患癌12分8．祖父兄弟姐妹患癌8分/人9．祖母兄弟姐妹患癌8分10．外公患癌12分11．外婆患癌12分12．外公兄弟姐妹患癌8分13．外婆兄弟姐妹患癌8分14．同胞兄弟姐妹患癌20分15．长期接触致癌物30分总分相加为50分至69分者为患癌高危人群，总分相加为70分以上者为极高危患癌人群。附：如何让癌症在遗传家族中不发生？家族中有人患癌，他的直系亲属患癌的机会比一般人可多上几倍，甚至几十倍，具有明显的癌症遗传相关性。调查结果表明，有家族史的癌症发病率，有血缘关系的高于无血源关系的，近亲高于远亲，父系亲属与母系亲属无明显差别，说明癌症的发病与遗传因素有直接的关系。现已证明，与遗传关系最密切的癌症分别是视网膜母细胞瘤、乳腺癌、胃癌、食管癌、结肠癌、子宫内膜癌、肝癌、肺癌等。大家都知道，癌症的发生与免疫密切相关。因此，有家族遗传的人群，只要拥有健康强大的免疫就可以避免癌症的发生。同时，每年进行定期体检，就可以拥有比其他人群更美好的健康和生活。


癌 癌症 癌症的发生与机体免疫功能密切相关。研究表明，即便是具有癌症家族遗传，也只有在致癌因素的不断刺激下，自身的免疫细胞受损，免疫功能出现严重低下后才会患上癌症。医学证实由于各类致癌因素的作用，人体每天都会有至少107-9个细胞发生突变，突变细胞或由于DNA的修复功能而正常化，或死亡，或向恶性转化成肿瘤细胞，而免疫具有的监控功能可以及时识别出恶变细胞并调动免疫功能将其消灭，从而使恶变细胞不至于形成恶性肿瘤。但是一旦免疫功能低下，或发生免疫缺陷时，就会使突变细胞逃脱免疫系统的监控，继续在别处生长形成癌变。因此，恶性肿瘤不会在免疫功能未受影响的健康人体内发生。有癌症家族史的人不必太过恐惧，关键是要注意在平时生活中避免不良的生活方式，提升自身的免疫功能，科学有效的预防癌症。免疫功能强壮了就可以预防癌症，这也是遗传家族中有人患癌有人不患癌的重要因素之一。


溃疡病大出血 描述 柏油样便与呕血：多数发病突然，出血多不伴有腹痛，患者大多先感觉恶心、眩晕及上腹部不适，随即呕血或柏油样便，或两者同时发生。概述 溃疡病大出血系指那种大量呕血或柏油样大便，血红蛋白值明显下降，以致发生休克前期或很快陷入休克状态。


溃疡病大出血 临床表现 多数患者在出血前有溃疡病史，约10～15%溃疡病大出血患者，在出血前无溃疡病症状。一旦大出血患者都会出现如下征象。1．柏油样便与呕血　多数溃疡大出血病例发病突然，出血多不伴有腹痛，患者大多先感觉恶心、眩晕及上腹部不适，随即呕血或柏油样便，或两者同时发生。呕血多系十二指肠以上消化道出血，而柏油样便在消化道任何部位均可出现，但有呕血者必然有柏油样便。就溃疡病而言，如突然大呕血，并不混有黑色血块，多为胃溃疡出血，而仅有柏油样便多为十二指肠溃疡出血。2．休克当失血量在400毫升时，出现休克代偿期,面色苍白、口渴、脉搏快速有力，血压正常或稍高。当失血在800毫升时，可出现明显休克现象，出冷汗、脉搏细快，呼吸浅促、血压下降。3．贫血大量出血，血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积均下降。在早期由于血液浓缩，可能下降不明显，因此需短期反复测定，反复测定可以显示出血的严重程度，也可以显示出血是否仍在继续或已停止，并能得知治疗的效果是否良好。4．其他症状溃疡病大出血患者在休克阶段，不宜作繁杂的检查，但迅速而轻柔的查体仍有必要。有腹膜刺激症，可能同时伴有溃疡穿孔。


溃疡病大出血 病因病理 溃疡病大出血是溃疡侵蚀基底血管破裂的结果，大多为中等动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁。胃小弯溃疡出血常来自胃右、左动脉的分支，而十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。血管的侧壁破裂较之断端出血不易自行止血。有时由于大出血后血容量减少，血压降低，血管破裂处血块形成，出血能自行停止。但约有30%病例可出现第二次大出血。诊断 溃疡病史，服水杨酸制剂或激素历史，结合出血的表现，对诊断本病有帮助。90%的溃疡病病人有“胃痛”，但发生出血后，痛反而消失。查体时应避免不必要的手法检查，腹部不宜按压过重。为进一步了解出血和因失血引起的电解质紊乱和心肾功能，须取血查血红蛋白、红细胞和血小板计数，血细胞比容、钠、钾、氯、尿素氮或非蛋白氮、酸碱度或二氧化碳结合力，以及凝血因素等。必要时应测氧和二氧化碳分压、血容量、并作心电图，测中心静脉压，以了解循环系统状态。留置导尿管以观察每小时尿量，插胃管有诊断和治疗意义，先插至40cm处，抽吸是否有鲜血，以排除食管出血，然后插入胃内，可证实为胃或十二指肠出血，并借以观察出血动态。为进一步确定诊断，须考虑作辅助检查。


溃疡病大出血 实验室检查 血象血白细胞及中性粒细胞计数常有轻度增高，血红蛋白及红细胞计数下降(早期可不明显)。血尿素氮出血后，因肠源性尿素氮升高，可出现肠性氮质血症，如患者肾功能正常，则血尿素氮升高的程度可反映出血量的多少。


溃疡病大出血 辅助检查 X线胃肠钡餐造影对诊断溃疡病有70%～90%的准确性。但在休克状态下，病人不能站立或胃内存积大量血凝块时，不宜进行。一般主张病情稳定48h以后再作此项检查，而且检查时不宜按压，钡剂存在胃肠中对动脉造影有碍观察其结果，应事先考虑。目前在诊断急性上消化道出血中已不作为首选检查方法，而选择急诊胃镜检查。胃镜检查阳性率可达80%～95%，在诊断上消化道出血方面比X线胃肠钡剂造影优越。胃镜检查不仅能看见病变的性质，而且可以看到活动或近期出血的可靠征象，即新鲜出血或渗血，病变区呈黑褐色底或附有凝血块。根据北京8个大医院施行急诊胃镜检查248例的经验总结，认为并不增加大出血的危险。必要时，可在内镜下进行止血治疗。只要病人的血压稳定接近正常，消除病人的顾虑与紧张后，就在病床旁或手术台上进行。检查过程应轻巧、迅速。避免粗暴插镜动作。检查的时间应在出血后24～48h内进行。否则一些浅表性黏膜病变如糜烂、浅溃疡、黏膜撕裂等，可由于部分或全部修复而失去诊断征象。检查前并不需要洗胃，若因积血影响观察，可于检查前经胃管用冰水洗胃。观察应该全面，不要满足于发现一处病变即作结论。


溃疡病大出血 辅助检查 需对食管、胃、十二指肠细致察看以后，再作出诊断，必要时可取活体做病理检查，但须警惕胃底部的静脉曲张有时呈灰色结节状隆起，然触之柔软有弹性，轻易取活检有引起严重出血危险。选择性腹腔动脉造影对急性上消化道大出血亦有助于定位诊断，对慢性小量出血阳性率不高。有的医院以此作为首要诊断步骤，失败后再作钡餐或其他检查。吞线试验吞线试验方法简单，一般用普通白线，吞下一端后30min，取出后根据染血距门齿部位来判断出血所在。Pittman介绍荧光带试验，用以诊断上胃肠道出血；于咽下带子的一端后，静脉注射荧光素，然后拔出带子在紫外光下观察荧光素染血的部分，计算距门齿的长度而判断出血的位置。其他试验如应用Miller-Abbott(M-A)双腔管，插入胃肠后，不断地抽吸，当此管下行吸出鲜血时，用胶布固定，并照X线平片以察看管端的部位，判定此处为出血所在，对缓慢出血定位比较有效。还有用铬标记的红细胞，于静脉注射后，经M-A管抽吸出的每1份标本测定其放射性，以放射性最强的标本含51铬最多而定为出血的部位。这种试验对小量肠内出血诊断价值不大。故甚少应用。放射性核素扫描常用99mTc标记红细胞，静脉注入后在出血处溢出并聚集在胃肠道中。


溃疡病大出血 症状体征 溃疡病出血的临床表现，取决于失血的量与速度，出血是否还在继续，病人的年龄，有无贫血和脱水，及其精神状态。一般健康成人，出血量不超过500ml，可无任何症状。血容量可从组织液中在36h以内得到恢复，但蛋白含量低，有血液稀释现象，红细胞与血红蛋白则须在2周内方能恢复。正常脾脏的储备量很小，不能起很大作用。失血量在1000ml以上，可出现心悸、恶心、软弱。超过1500ml，便可发生低血压。视出血的速度而有眩晕、昏厥和休克等不同的表现。如是在15min内丢失2000ml。则不可避免地出现深度休克，以至死亡。10h内丢失循环量的一半，未经治疗的病人有10%死亡；如果是在24h以上丢失同量的血，则很少发生死亡。失血量多，使血容量减少，回心血量减少，因此心排出量亦减少。通过交感肾上腺素的作用，引起反射性血管收缩；主要是小动脉和静脉收缩，从而皮肤、骨骼肌和内脏的血流量减少，可使心排出量增加25%，以满足生命攸关中枢的血液供给。血管收缩有利于静脉回流，实际上是血液从静脉池转移到循环的动脉部分，以增加组织的灌注，是休克开始前代偿功能的表现，尤当出血缓慢时，代偿作用更加突出。


溃疡病大出血 症状体征 因此在慢性出血，血压对出血量的估计并非良好指标，尤其是青年；舒张压比收缩压对反映血容量减少更有价值，但在高血压病人例外，其舒张压比正常血压的人容易维持。当血容量减少时，心率加快往往表现在动脉压下降之前，因此脉率的改变对失血可能提供更有意义的提示，不过脉搏受精神状态和快速输液的影响，中心静脉压是反映回心血流量的可靠标志，单位时间内尿排出量能反映组织灌注情况，但应该排除存在肾病和肾功衰竭时高排综合征的可能性。低血容量性休克为大出血的主要表现，以脉快、收缩压低于10.7kPa(80mmHg)以下，四肢皮肤冷湿、苍白、呼吸浅而促、口渴、恶心、焦虑、神志不安为特征。组织灌注量不足，可导致尿少、细胞缺氧；无氧代谢产生大量丙酮酸和乳酸。在代谢性酸中毒的情况下，血管的紧张度逐渐消失，对内在的肾上腺素和去甲肾上腺素亦渐失去反应，最后血管扩张，病人可因循环衰竭而死亡。


溃疡病大出血 治疗方案 内科治疗凡发生呕血或便血的溃疡病病人，应住院治疗，病人应平卧，下肢抬高。保温，吸氧，每10～30分钟测脉搏、血压、呼吸1次。必要时给镇静药，使病人安静。(1)补充血容量：如为大出血，在运送途中或入院后，应立即着手输液。已经出现低血容量性休克，最好输全血。在查血型和配血的过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水，开始输液速度宜快。待血压有所回升，输液速度和输液种类，应根据中心静脉压和每小时尿量来决定。测血红蛋白和血细胞比容对是否输全血有直接指导意义。若同型血有困难，输“O”型红细胞加入生理盐水中，疗效亦佳。血浆能扩容，但不能携带氧，而且易弥散至血管外间隙，故不如全血理想。5%人血白蛋白和各种血浆代用品对维持渗透压都有良好作用。晶体溶液只限于满足每天水分的需要，不宜过多，以免发生组织水肿.对补充血容量只能起短暂作用。快速输血有引起急性肺水肿的危险，应该注意。一般能将血细胞比容提到40%，即不必再输血，血库的血应先加温，至接近体温时再予输入。否则输入大量冷血有引起心跳骤停的危险。据统计加温后的血输入失血的病人，使心跳停止的发生率从58.3%下降至6.8%。


溃疡病大出血 治疗方案 中心静脉压能反映血容量和右心功能，当中心静脉压低于0.5kPa(5cmH2O)时可快速输液，到达1kPa(10cmH2O)时输液便应小心。超过1.5kPa(15cmH2O)说明输液量多。尿量能反映心排出量和组织灌注情况，如尿量每小时能达到35～50ml，说明液体入量已基本满足。只须继续维持即可，严格记录出入量。(2)维持循环系统功能：失血的刺激，可通过交感肾上腺素的作用而使血管收缩。因此在休克发生后是否应用血管收缩药物，仍有争论。一般认为，对出血性休克应用血管收缩药无济于事，但在补充血容量不及时的情况下，为避免低血压时间过长，主张应用血管收缩药的仍不少。如果心率不超过140次/min，可用1～5mg异丙肾上腺素加入500ml生理盐水或其他溶液中静脉滴入，以增强心肌收缩力，降低静脉压和周缘阻力，并有轻度扩张血管作用。输液量大时须用洋地黄支持心脏功能，以防止发生充血性心力衰竭，常用的为毛花苷C（西地兰）或毒毛旋花子素K，毛花苷C（西地兰）每次0.1～0.2mg静脉滴入，1天量不超过1mg。(3)矫正酸中毒：如pH6.13kPa(46mmHg)，说明有呼吸性酸中毒，须使呼吸加深，充分换气，以排出存积的二氧化碳。


溃疡病大出血 治疗方案 必要时用呼吸器辅助呼吸，甚至作气管内插管以控制呼吸。若二氧化碳结合力偏低，存在代谢性酸中毒，应当按计算静脉输入适量碳酸氢钠溶液。为避免钠离子过多产生组织水肿，可用三羟甲基氨基甲烷(THAM)静脉滴注，既能纠正代谢性酸中毒，亦能纠正呼吸性酸中毒。(4)止血措施：①局部药物止血：去甲肾上腺素4～8mg加于100ml生理盐水中，口服或经胃管注入，使胃内血管暂时性收缩而起止血作用。10～15min可重复1次。孟氏液(Monsellssolution)是由硫酸亚铁粗粉经硫酸和硝酸的处理加热后，制成的一种碱式硫酸亚铁[Fe4(OH)2?(SO4)5]溶液。纯液呈棕红色，是一种强力收敛剂。溃疡病出血时一般稀释于生理盐水制成5%溶液应用。孟氏液不能口服，须从胃管注入。每次用30～50ml，隔1～2h重复，可用2～3次。用药后偶尔可出现恶心、呕吐及胃部痉挛性疼痛，用解痉药可缓解。冰水洗胃曾流行一时，每次经胃管注入冰水或冰盐水250ml，然后轻轻缓慢吸出，总量可用到10L的冰水。一般洗至20～30min，抽出的水变清亮为止。尚有人建议经胃管滴注1mmol/ml的碳酸氢钠溶液，以1000mmol/d的速度滴入，兼有中和胃酸的作用。


溃疡病大出血 治疗方案 也有的主张在冰水中加入去甲肾上腺素者。②全身药物止血：组胺H2受体阻断剂能减少基础胃酸分泌，有助于溃疡病出血的止血和溃疡的愈合。尽管对其疗效仍有不同意见，但作为一种辅助止血疗法仍应用于临床。西咪替丁(甲氰咪胍)0.4～0.6g，稀释于500ml10%葡萄糖液中，2次/d静滴。雷尼替丁0.1g溶于500ml葡萄糖液中，12小时1次静滴.其药效可持续10～12h。法莫替丁药效持续可达24h，故一般20mg(100ml)每天1次静滴。生长抑素是一个14种氨基酸的肽，经研究发现静脉滴入可减低腹腔内血流，用于溃疡病及肝硬化食管静脉曲张破裂出血。生长抑素250μg稀释后缓慢静脉滴注，以后每小时注入250μg，治疗8～12h出血可停止。③内镜下止血：随着内镜检查治疗技术的进展，溃疡病出血内镜止血取得良好效果。A.局部压迫止血，对于较小的部位明确的出血，内镜检查时用活检钳直接压迫出血部位可起暂时止血作用。但对于大出血则较困难。B.局部药物喷洒止血，通过内镜活检孔插入塑料管，对出血部位直接喷洒药物。常用药物有1%肾上腺素液，5%孟氏液等。C.局部药物注射止血及温热止血。


溃疡病大出血 治疗方案 (5)饮食：在休克状态或胃胀满恶心的情况下无疑该禁食，对非大量出血的病人的饮食问题有争论，但多数趋向于进食，所持的理由为饮食可中和胃酸，容易保持水与电解质平衡，保证营养，而且进食可促进肠蠕动，胃内积血与饮食易往下运行，反而可减少恶心、呕吐。进何种饮食意见亦不一致，有主张进流食或单纯牛奶，有主张进一般饮食。流食是否有冲走血凝块的可能，主张进半流动营养丰富且易消化的饮食，或事先经过消化的软食，多数人有此主张，认为这种饮食本身引起出血的可能性很小。外科治疗因溃疡病发生不同程度出血的病例，约20%～25%需行外科手术治疗。疗效比较满意，且易成功，因此手术的指征一般较宽，问题在于手术的时机。往往遇到一些转来外科较晚，出血时间较长，血红蛋白仅2～3g的病人。按常规应待出血停止，血红蛋白提高到6～8g后再行手术。若出血仍不停止，只有被迫作紧急手术，这种情况危险性当然很大。手术指征归纳如下：(1)大量出血不止。(2)出血量虽不大，但经长期保守治疗无效。(3)过去有反复出血历史。(4)溃疡病史长，过去有合并穿孔或幽门梗阻症状。(5)年龄在50岁以上者。


溃疡病大出血 治疗方案 术前准备和手术的选择在大量出血情况紧急时，往往不允许术前作好完善的准备工作，但对全身情况的了解是必要的。配血、输液和取血检查应该在进手术室前完成。插胃管洗胃、测中心静脉压、留置导尿管，来不及时可以入手术室后再做。至于补充血容量、矫正电解质紊乱和酸中毒，可与手术同时进行。在彻底止血后所输的血，对提高血红蛋白才生效。当然，如非情况紧急，这一切能在未进手术室前完成，必然更合乎要求。慢性胼胝性溃疡、胃溃疡或巨大溃疡，适于做胃大部切除术。手术应尽量切除溃疡，但十二指肠的胼胝性溃疡有时很难切除，强行切除有可能损伤胆总管等重要结构。此时可在妥善止血后作旷置溃疡的胃大部切除术。但要特别强调：必须将缝合止血后的溃疡面隔离在胃肠腔外，而不能将旷置的溃疡留在胃肠腔内；否则，7～8天后止血缝线脱落时可发生致命的再出血。为此，可用Nissen法。出血的胼胝性溃疡常位于十二指肠壶腹部的后、内侧壁，而与溃疡相对的十二指肠前、外侧壁则是正常的。可贴溃疡的近侧边缘切断十二指肠的后、内侧壁，而与溃疡相对的前、外侧壁则留长一些。将前、外侧壁的切缘缝于溃疡的远侧边缘，为第一层缝合。


溃疡病大出血 治疗方案 再将前外侧壁的浆肌层缝于溃疡基底作为第二层，溃疡两侧的黏膜妨碍第二层缝合时。可适当剔除。最后将十二指肠前外侧壁的浆肌层与溃疡的近侧边缘(切缘)或胰腺被膜缝在一起成为第三层缝合。于是，缝合止血后的溃疡基底便被隔离在胃肠腔外。凡是病史较短，溃疡小而柔软，浅表且易缝合，尤其是年轻人，适合作选择性迷走神经切断术。有幽门梗阻或为止血已切开幽门者，应同时作幽门成形术。旷置溃疡之胃切除术或缝扎止血后之迷走神经切断术，未能将缝扎止血后的溃疡面隔离在胃肠腔之外者，为防止再出血起见，可加结扎相应的动脉。如幽门附近的溃疡，结扎胃十二指肠动脉；高位胃小弯溃疡，结扎胃左动脉。所谓盲目胃次全切除术，对止血的效果很不可靠；力求发现出血的病灶并切除此病灶，或彻底止血，才能算是成功的手术。


溃疡病大出血 预防 主要是积极治疗溃疡病。首先要保持良好的心理状态，建立良好的生活习惯，戒除不良的嗜好。其次要做好饮食调节。定时定量进餐，食营养丰富、易于消化的食物，不宜进食刺激性食物和酸性食物，避免使用对胃有损害的药物。再之，一定要坚持有规律的治疗。进行充分的、有规律的、长疗程的治疗，才能有效控制复发。同时应积极治疗胃、十二指肠炎症，此外，还须进行药物预防，定期服用维生素A、C、E等药物，促进上皮细胞及结缔组织的修复，增加机体的抗病能力。


交感型颈椎病 描述 交感型颈椎病症状繁多，多数表现为交感神经兴奋症状，少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有的椎基底动脉系统供血不足的表现。疾病病因 交感神经型颈椎病发生的本质原因是椎间盘组织的退行性病变，另外，外界的多种诱发因素也可能会加剧该病的发生。交感神经型颈椎病是由于年龄的增长，颈椎发生老化或因颈部软组织慢性积累性劳损，炎症刺激或压迫交感神经纤维所引起的一系列反射性植物神经功能紊乱的症候群。


交感型颈椎病 临床表现 头部症状如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。交感型颈椎病图册(4张)眼耳鼻喉部症状眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。胃肠道症状恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。心血管症状心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。具体症状1、眩晕眩晕是椎动脉型颈椎病病人的常见症状。病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起的眩晕，一般持续时间较短，数秒至数分钟即消失，发病时病人可有轻度失神及运动失调，表现为行走不稳或斜向一方;迷路缺血性病变引起的眩晕不伴意识障碍。前庭神经病变引起的眩晕属中枢性眩晕症;迷路缺血性病变属周围性眩晕症。


交感型颈椎病 临床表现 部分病人有恶心感，急性发病时病人不能抬头，少数病人有复视、眼颤、耳鸣及耳聋等症状。2、头痛椎动脉型颈椎病的病人在发病时，头痛和眩晕症状一般同时存在。其中枕大神经病变是引起头痛的主要原因。因为椎动脉分支枕动脉供给枕大神经，临床上椎动脉引起枕大神经缺血而出现枕大神经支配区头痛症状，为间歇性跳痛，从一侧后颈部向枕部及半侧头部放射，并有灼热感，少数病人有痛觉过敏，摸及头部即感疼痛明显。另外，副神经周围支配的斜方肌，其根性的病变或该肌外伤后可引起斜方肌痉挛，而从斜方肌穿出的枕大神经支受到挤压诱发临床症状。寰椎或枢椎发生移位时也可刺激从中穿出的枕大神经而诱发头痛。3、视觉障碍由于颈椎病引起椎-基底动脉系痉挛，继发大脑枕叶视觉中枢缺血性病变，少数病人可出现视力减退或视野缺损，严重者甚至可以引起失明现象。临床检查 颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。


交感型颈椎病 诊断标准 诊断较难，目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者，如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后，症状有所减轻，则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕：（1）耳源性眩晕：由于内耳出现前庭功能障碍，导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。（2）眼源性眩晕：屈光不正、青光眼等眼科疾患。（3）脑源性眩晕：因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞；脑部肿瘤；脑外伤后遗症等。（4）血管源性眩晕：椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全；高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。（5）其他原因：糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。


交感型颈椎病 颈椎病人如何选好枕头？ 由于颈椎及颈部软组织慢性损伤或退变引起脊柱内外力学平衡失调，压迫或刺激颈部血管、神经和脊髓引起头、颈、肩臂、上肢、背中部、胸部疼痛及其它症状，甚至合并肢体功能障碍等一组临床症候群。病症轻者头痛、头晕、恶心呕吐、颈肩疼痛、上肢麻木、无力、耳鸣、视物模糊、胸闷心慌等，重者还可导致肢体瘫痪、大小便障碍，甚至危及生命。颈椎病不包括急性外伤所致的颈椎骨折脱位、骨肿瘤等。引发和加重颈椎病的因素较多，而睡眠时频繁使用的枕头却是重要原因之一。对一般人来说，每天至少有1/4~1/3时间是在睡眠中度过，因此，如果枕头使用不当或不用枕头，容易引起或加剧颈椎病。反之，如果注意和调整颈椎在睡眠中的姿势，亦可有预防和治疗作用。睡眠时枕头是维持头颈正常位置即生理曲度的重要工具，这种生理曲线既是颈椎外在肌群平衡的保证，又是保持颈椎管内生理结构状态不可缺少的条件。如果枕头选择和使用不当，不仅破坏了维持颈椎正常弧度的外在平衡，而且也直接影响颈椎管内容积的大小和局部组织的生理结构。因此，枕头的高低必需引起高度重视。俗话说“高枕无忧”，其实并非如此。


交感型颈椎病 颈椎病人如何选好枕头？ 正常情况下颈椎的生理曲线是前凸状，仰卧位时，如果枕头过低，头颈过度后仰，使前凸曲度加大，不仅椎体前方的肌肉与韧带容易因张力过大而出现疲劳，而且可引起慢性损伤。与此同时，椎管后方组织可向前突入椎管，增加椎管内压力；头颈过度后仰还使椎管被拉长，椎管内脊髓和神经根相对变短，在其它因素作用下容易出现症状。如果枕头过高，头颈过度前屈，使椎体后方的肌肉与韧带容易劳损，引发或加重颈椎病。由此可见，无论是健康人，还是已有颈椎病的人，都要注意保持颈椎前凸的生理体位，以防引起或加速颈椎的退变。理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，建议颈椎不好的人选择用高热压缩海绵做成的康金舒乐，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎不适，有效促进血液循环，消除颈部疲劳及酸痛，减少睡眠时不必要的翻身次数。


交感型颈椎病 颈椎病人如何选好枕头？ 为了有效维持颈椎的生理屈度，使颈部肌肉充分放松，应将枕头调整为中间低、两端高、颈肩缘稍高、对缘低的类马鞍状，也就是常说的B形枕。合理枕头应是质地适中，无弹性（热压缩海绵枕芯较好）、长方形。由于每个人的身材有大小，肩宽有个体差异，因此，枕头两端高度因人而异，以确保维持颈椎生理屈度。为此，枕头在制做时应考虑具可调节性，也要利于变换枕头高度，适应不同的睡姿（仰、侧卧）。


交感型颈椎病 疾病治疗 目前不少学者对颈型颈椎病多倾向于手术治疗。但术后症状不能获得完全缓解者已屡见不鲜，尤其是病史较长，对脊髓压迫刺激过久，导致脊髓变性的患者，其手术效果难尽人意。我们认为，对病程较短，症状较轻，或病情虽重，但椎管前后径在11毫米以上者，或病程长，病情重，年龄较大，身体条件差无法耐受手术者，可在严密观察下行非手术治疗。由于颈前区结构复杂，有许多重要的组织，如颈总动脉、颈静脉、甲状腺、气管、喉返神经、食管等，穿刺过程中有可能损伤这些组织结构，出现严重的并发症。若穿刺过度则会造成脊髓损伤，因此由于其特殊的部位而成为治疗的高风险区，外科手术中时有发生高位截瘫的病例。对于颈椎病治疗成功的关键，在于穿刺的准确性以及治疗过程中的安全性。切吸、椎间盘镜等治疗设备工作套管直径较粗，穿刺风险过大，因此不适合治疗颈椎病，以下着重分析臭氧溶核、PLDD、NP以及射频热凝靶点治疗术在颈椎间盘突出症治疗上的应用。四者相比，以射频仪的穿刺针直径最细（0.71mm），因此其穿刺风险相对最低。


交感型颈椎病 疾病治疗 由于臭氧对肺上皮细胞的破坏极其严重，因此如果误穿入气管，造成臭氧的吸入，则可能在手术中出现难以控制的严重后果，这就要求实行臭氧治疗的医生有极其过硬的穿刺技术，也在很大程度上提高了手术的风险。而PLDD的热损伤范围较大，NP无法精确分辨出邻近部位重要的神经和血管等组织，加上患者在治疗过程中容易出现呛咳或者吞咽动作，如果稍不注意，就可能误损伤这些重要器官。射频仪的毁损范围可以精确测量并控制，其独有的神经电生理测试系统能保证治疗靶点的安全性。因此，臭氧、PLDD、NP等治疗方法的这些缺点都可以用射频疗法来弥补，在颈椎病的治疗上，应该首选射频靶点热凝疗法。


交感型颈椎病 锻炼方法 1、前后点头取站势，双脚分开与肩等宽(下同)，上身不动，向前点1次头，再向后仰1次头，力争最大限度，动作要慢，要渐进。前后各20次。2、左右转头，上身不动，头正。头向左转1次，归原位后，再向右转1次，力争最大限度，动作要慢，要渐进。左右各20次。3、仰头观天将头尽量向后仰，眼睛观天，坚持5分钟。4、旋转脖颈用头带动脖颈旋转，要转大圈，头距双肩越近越好，向左旋转2圈，再向右旋转2圈，不要向一侧连续旋转，动作要慢，不要闭眼睛，以免眩晕，眼睛要随之转动。左右各旋转20次。5、双手托天半屈双臂，虚握双拳，拳与肩平。然后虚拳变掌，掌心朝上，双手慢慢用力向上高擎，如托重物；头随之仰起，眼睛观天。双手高擎20次。6、单掌擎空左臂从旁向上举起，掌心向上，成少先队礼势；右臂同时曲肘向后背，中手指尽力摸背脊上部。左右臂如此交替，各活动20次。7、向前引颈双手十指交叉，手心向前，双臂伸直；同时头也尽量向前伸，然后双臂收至半屈，头也恢复原位，如此活动20次。8、下颌引颈双手抚按腰肾处两侧，拇指向前，四指朝后，下颌仰起，向上、向前、向下画圈，最后回归原位，要用柔力伸延到极限，尽量画大圈，上身也随之前后呈小波浪式运动。引颈画圈20次。


交感型颈椎病 锻炼方法 9、旋腰转胯双手按腰肾部位两侧，拇指向前，四指朝后。腰胯向左向前、向右、向后、再向左缓慢旋转一周，要最大限度地画圈。头和肩部不动，腰部不要弯曲，左右交替各旋转20次。10、看后脚跟双脚并拢，头正身直，然后扭头向左下后方看左脚跟。头回原位后，再扭头向右下后方看右脚跟，左右各看20次。在活动中，有时会出现酸、痛、麻或关节弹响等，均属于正常现象。


交感型颈椎病 食疗 防治颈椎病，平时应多摄取强筋壮骨的食物，包括筋类（如羊筋、牛筋、鹿筋等）、怀山药、豆类、白木耳、菜心、海参、枸杞子、芝麻、黑木耳、番薯、鱼翅、杜仲、核桃、银鱼、蛋、鱼鳔、巴戟、海带、乳酪、白瓜子、鸡爪、紫菜、羊奶、金狗脊、琼脂等。平日也可在三餐中以下列食疗加以辅助：①海参2根，怀山药15克，枸杞子5克，红枣20枚炖鸡爪（500克）。②筋类100克，怀山药15克，枸杞子10克，配香菇、生姜适量，再加入鸡汤中小火炖。③莲子、怀山药、枸杞子、芡实、黑豆（或花生）及大米适量煮粥。④黑木耳、白木耳适量，煮烂加蔗糖。⑤白木耳、白果、白莲子、百合及龙眼干煮糖水。⑥海参、鱼鳔、栗子、香菇各适量，炖鸡或鸡爪。⑦菜花炒虾仁。⑧黑木耳炒卷心菜。⑨核桃100克，芝麻50克，研末，煮糊。


上颌鼻窦炎 描述 上颌鼻窦炎是鼻窦炎的一种，根据其生理解剖的特点来看，上颌窦与筛窦、额窦和蝶窦一起是鼻腔附近头颅骨的空腔。上颌窦左右各一个，其位置在眼眶底部、鼻腔外侧、口腔硬腭上方之间，它开口在鼻腔的中鼻道内。在人能加强声音的共鸣，可以协助鼻腔粘膜使吸入鼻腔的空气湿润，上颌窦可使头颅骨的重量减轻，容易维持平衡位置。上颌窦还有当头部受到外伤时，可缓冲外力作用，可以保护头部及眼眶组织。病因 1、副鼻窦炎感染：上颌窦发生感染的机会较多，并容易被其他副鼻窦的感染波及。2、牙根感染：上颌窦的底部与牙根接近，牙根感染也容易侵犯上颌窦。3、身体不适：上颌窦炎的发病原因不少，有的是全身原因，如疲劳、受凉、营养不良、烟酒过度等引起身体抵抗力减弱。[1]4、鼻腔内疾：如：鼻中隔偏曲，鼻甲肥大，鼻腔肿瘤及异物等，有时急性鼻炎，如伤风感冒时，也能蔓延到上颌窦，还有如慢性扁桃体炎及儿童增殖体肥大等，能使鼻腔阻塞，诱发上颌窦炎。5、鼻腔手术：鼻腔手术，或鼻内填塞物放置时间过久，或在游泳跳水时，污水吸入上颌窦，以及上颌窦因外伤骨折，或有异物存留而发炎。


上颌鼻窦炎 症状表现 一旦发生上颌窦炎，常有以下几种症状：鼻腔分泌物增多，向前流出鼻腔，向后流入鼻咽部，病人常诉“痰多”，分泌物可为粘液性或脓性。还有鼻塞一侧或两侧，其程度因分泌物多少和鼻甲肿胀程度而异。此外，头痛是上颌窦炎的主要症状之一，它是由于鼻窦内粘膜肿胀及分泌物潴留压迫神经而引起。头痛的位置在面部、额部等。还有记忆力减退、思想不易集中，可有全身发热及全身不适。有人咽部有干燥感，另有的人嗅觉减退等等。除一般检查外，为了进一步证实上颌窦炎，可作X线拍片检查和做上颌窦穿刺等检查。治疗 上颌窦炎急性发病者，要强调很好地休息。慢性者要增强体质，避免过度疲劳，吃富于营养的食物。其次，对上颌窦局部的治疗，是促进鼻窦通气和引流，可用有血管收缩和粘膜消肿作用的药物，如1%麻黄素等。还可以加入各种消炎抗感染的药物滴鼻，如卡那霉素、呋喃西林等。也可以用局部热敷、红外线照射，以利促进血液循环的改善。必要时，可作上颌窦穿刺手术，洗除上颌窦腔内的粘液脓涕。同时，再注射各种抗菌药物，如青霉素、链霉素、卡那霉素等。屡次穿刺无效的，可做上颌窦治好手术，清除或刮除上颌窦腔内的各种病变组织，改善它的通气及引流情况。


上颌鼻窦炎 中医疗法 1、用综合性治疗，对鼻炎、牙病及其他病同时治疗。2、关键增强自身抗病功能，应用“正气中药方”。3、配合清热排毒，养阴降火中药。4、配合清热除湿化痰活血通窍的中药。按上述方案普遍能治好。[1]


上颌鼻窦炎 临床诊断 1、询问病史注意既往急性鼻炎、急性鼻窦炎的情况和治疗经过，询问有无鼻变态反应史。2、鼻镜检查注意中鼻甲有无肥大或息肉，中鼻道有无阻塞及脓性分泌物，鼻中隔有无偏曲。再用1%麻黄素棉片收缩鼻粘膜，然后做头位试验，使患侧上颌窦居上，数分钟后观察患侧中鼻道有无脓液流出。3、X线摄片取鼻颏位（water位），观察两侧上颌窦的密度，与眼眶密度相对比，大于眼眶密度者表示阴影模糊，应怀疑粘膜增厚或窦内有脓性分泌物，应进一步检查。4、上颌窦造影在上颌窦冲洗后，将碘油2ml注入窦内，变换头位，再行X线摄片，观察粘膜有无增厚和息肉，以及窦内肿瘤、囊肿和窦腔其他情况，粘膜厚度在3mm以上者为增厚。5、粘膜清除功能试验在碘油造影后第4天再行摄片检查，粘膜清除功能正常者碘油应已排空，若仍有碘油潴留在上颌窦内，表示粘膜失去清除功能。6、上颌窦口阻力测定上颌窦穿侧，向窦内注水，当液体平稳流出时，测量测压管的水柱压力。若经冲洗注药3～4次后窦口阻力仍在6kPa，需行手术治疗。


上颌鼻窦炎 临床诊断 7、上颌窦内窥镜检查该项检查是诊断上颌窦病变的最新方法，，由Messerklinger等人于70年代应用于临床，可在冷光源照明下于窦内取病理活检，或者摄片、录象，可克服检查的盲目性，提高诊断率。[2]


胆囊结石 描述 胆结石按发生部位分为胆管结石和胆囊结石。胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇石为主的混合性结石，主要见于成年人，女性常见，尤以经产妇和服用避孕药者常见。 病因 胆囊结石的成因十分复杂，是综合性因素所致。目前认为其基本因素是胆汁的成分和理化性质发生了改变，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态，易于沉淀析出和结晶而形成结石。另外，胆囊结石病人的胆汁中可能存在一种促成核因子，可分泌大量的粘液糖蛋白促使成核和结石形成。此外，胆囊收缩能力减低，胆囊内胆汁淤滞也有利于结石形成。不可逆因素发病年龄：胆囊结石的发病率是随着年龄的增  胆囊结石长而增加的。如果在儿童期发病，多与溶血或先天性胆道疾病有关。发病的高峰年龄都在40～50岁。发病性别差异：超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2，女性胆囊结石以胆固醇结石多发，女性胆固醇结石高发可能与雌激素可以增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊收缩、致使胆汁淤滞有关。发病与基因、家族史胆囊结石发病在种族之间的差异明显，提示遗传因素是胆石病的发病机制之一。可逆因素发病与妊娠的关系妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关。


胆囊结石 病因 由于孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度；而妊娠期的胆囊排空缓慢；孕期和产后的体重变化及饮食结构也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。发病与肥胖的关系临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。


胆囊结石 临床表现 胆囊结石（Gallbladderstone）的症状取决于结石的大小和部位，以及有无阻塞和炎症等。约  胆囊结石有50%的胆囊结石病人终身无症状，即所谓隐性结石。较大的胆囊结石可引起中上腹或右上腹闷胀不适，嗳气和厌食油腻食物等消化不良症状。较小的结石每于饱餐、进食油腻食物后，或夜间平卧后结石阻塞胆囊管而引起胆绞痛和急性胆囊炎。由于胆囊的收缩，较小的结石有可能通过胆囊管进入胆总管而发生梗阻性黄疸，然后部分结石又可由胆道排入十二指肠，部分结石则停留在胆管内成为继发性胆管结石。结石亦可长期梗阻胆囊管而不发生感染，仅形成胆囊积水，此时便可触及无明显压痛的肿大胆囊。胆囊结石在无感染时，一般无特殊体征或仅有右上腹轻度压痛。但当有急性感染时，可出现中上腹及右上腹压痛、肌紧张，有时还可扪及肿大而压痛明显的胆囊。莫菲征常阳性。


胆囊结石 疾病概况 胆囊结石在中国北方和城市人口中常见，女多于男，随年龄增长发病率升高。胆囊结石在初期对胆囊组织的损害和功能的影响均较轻，随结石存在时间的延长，对胆囊的损害和功能的影响逐渐加重，可形成慢性胆囊炎、急性胆囊炎、胆囊积水、胆囊萎缩、胆囊癌等病理改变，胆囊结石进入胆总管可引发胆管炎和或急性胰腺炎。部分胆囊结石病人可多年或终身无明显症状，大多数病人在不同时期出现程度不等的临床表现。[1]诊断鉴别 有急性发作史的胆囊结石，一般根据临床表现不难作出诊断。但如无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查如B超检查可显示胆囊内光团及其后方的声影，诊断正确率可达95%以上。


胆囊结石 治疗预防 一、手术治疗新式日本富士纤维胆道镜微创保胆取石术借助高科技产品腹腔镜和纤维胆道镜，先用气腹针经腹部穿  刺置入腹腔镜探察胆囊位置、外观及是否有粘连，确认胆囊外部正常后，在肋缘下行2cm小切口入腹，牵引胆囊，在胆囊底切开约0.5cm的切口插入胆道镜，用负压吸引器吸净胆囊内胆汁，同时放入生理盐水冲冼胆囊腔，使视野清晰，在纤维胆道镜直视下取净胆囊内结石。最后用胆道镜反复检查胆囊腔内有无细小结石残留，并观察胆汁流入胆囊情况以排除胆囊管内有结石嵌顿。确定胆囊内无结石后，用可吸收线细心将胆囊分两层缝合，最后再逐层缝合手术切口。适应症：①适用于单发胆囊结石；②多发胆囊结石；③有或无症状的胆囊结石；④反复胆绞痛发作的胆囊结石；⑤无结石崁顿；⑥非急性炎症病期⑦胆汁透声好；⑧胆囊壁厚0.3~0.5cm；⑨脂餐后胆囊收缩功能≥30%；⑩患者自愿要求保胆治疗。二、溶石治疗  鉴别诊断阑尾炎(1)口服溶石疗法。现在临床上使用的口服溶石药物主要有两种：鹅去氧胆酸（CDCA）和熊去氧胆酸(VDCA）。


胆囊结石 治疗预防 这两种药物通过降低胆汁胆固醇的分泌使胆汁去饱和，不饱和胆汁则具有溶解胆固醇的作用，使胆石表面的胆固醇分子不断地被溶解，胆石体积逐渐缩小以至完全溶解。(2)灌注溶石法。早在上个世纪末已有人研究胆总管探查术后残留结石的溶解问题，以后有不少学者做了大量的研究，发现了一些具有溶石作用的药物。将溶石药物注入到胆囊，取得了较好的疗效，但其溶石的确切效果尚待大量临床实践来证明。直到目前为止，尚未发现一种既能有效地溶解结石而又较为安全、副作用小的药物。(3)中药溶石疗法。中药治疗能够改变人体内在环境，排除血液内产生结石的有毒物质，去除其产生结石的物质基础，较大的结石能使之溶化，破碎变小而排出体外，清除内毒素后，由于净化了机内环境，从而防止结石复发。常用中药制剂有胆石溶消汤和溶石汤。三、体外震波碎石1984年Lauerbwch首先采用体外冲击波治疗胆石症（extracorporealshockwave-lithotripsy，简称ESWL）。常用的震波碎石机为EDAPLT-01型，该机由镶嵌在一个抛物面圆盘上的320枚压电晶体，同步发出震波，形成宽4mm、长75mm的聚集区，声压为9×107PZ。


胆囊结石 治疗预防 一般采用1.25～2.5次/sec的冲击频率，100%的治疗功率，历时60～75分钟，胆囊内结石便可粉碎。此外，还采用B型超声实时成象，对结石定位，并监控碎石的过程。为提高结石粉碎后的消失率，在震波前后服用熊去氧胆酸（UDCA）8mg/kg/d，以达到碎石和溶石的协同作用。结石消失后为巩固疗效，可继续服用半年。此法安全有效，仍有约11.2%结石复发率，治疗费用昂贵，治疗适应范围严格，均属不足之处。四、其他疗法如耳压疗法排石、耳针排石等。


胆囊结石 饮食注意 1、禁酒及含酒精类饮料2、饮食要规律、早餐要吃好3、低胆固醇饮食。胆固醇摄入过多，可加重肝胆的代谢、清理负担，并引起多余的胆固醇在胆囊壁结晶、积聚和沉淀，从而形成结石，所以，应降低胆固醇摄入量，尤其是晚上，应避免进食高胆固醇类食品如：鸡蛋（尤其是蛋黄）、肥肉、海鲜、无鳞鱼类、动物内脏等食品。其它饮食注意事项：1、宜多食各种新鲜水果、蔬菜，进低脂肪、低胆固醇食品如：香菇、木耳、芹菜、豆芽、海带、藕、鱼肉、兔肉、鸡肉、鲜豆类等。2、宜多食干豆类及其制品。3、宜选用植物油，不用动物油。4、少吃辣椒、生蒜等刺激性食物或辛辣食品5、宜用煮、蒸、烩、炒、拌、氽、炖的烹调方法，不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法。6、山楂10克，杭菊花10克，决明子15克，煎汤代茶饮或饮用绿茶。7、平时喝水时，捏少许山楂、沙棘、银杏、绞股蓝草放入水杯中当茶饮用。


胆囊结石 胆囊结石不能吃什么 1：少吃油腻的食物，胆汁是用来帮助消化脂肪的，所以吃了油腻的食物，就会促进胆汁分泌，胆囊收缩，如果已有胆囊结石，胆囊收缩会使结石向胆囊颈移动，结石容易嵌在胆囊颈部，导致胆绞痛、急性胆囊炎发作，中国结石病防治中心提醒胆囊结石患者应少吃油腻食物，胆也不能完全禁止，以免出现必需脂肪酸缺乏。2：不宜多喝牛奶，牛奶中含的蛋白质绝大部分都是不易消化的酪蛋白，牛奶的脂肪球大，除不易被消化外，它所含的低价挥发性脂肪酸较多，对肠道有一定的刺激作用，而且，牛奶中的脂肪消化需要胆汁，所以饮用牛奶会加重胆囊负担，使病情加重。3：忌辛辣刺激的食物，忌油腻、节五辛是胆结石患者的禁忌原则之一，胆囊炎、胆结石多属湿热所致，油腻、辛辣刺激可以助湿生热，故当忌。如：辣椒油、咖喱粉、花椒粉等。因此，建议胆结石患者可以多食用这类水果。胆结石患者都有上腹部胀满、口苦或口中无味等症状，都想吃一些酸性的水果，如：山楂、石榴、杨梅等以便消除上述的症状。但是，临床上发现，患者进食这类水果后往往会使病情加重，腹部更加胀满、右肋下由不适转为疼痛，厌食甚至呕吐。胆结石患者不能吃酸性的水果，酸性水果含有大量的酸味，有较强的收敛作用，会引起胆绞痛，加重胆结石。


胆囊结石 胆囊结石不能吃什么 胆结石患者还应该注意，忌食没有洗干净的水果，以防止进食蛔虫卵，炸土豆片、炸香蕉等煎炸水果切忌也不能食用。


胆囊结石 是否癌变 胆囊结石并发胆囊癌的几率约为0.5%～1%，随着年龄增长，患胆结石病人的胆囊癌发病率很高。胆囊结石大于1厘米者，引起癌变增多，一般主张胆囊结石直径大于3厘米的结石比直径在1厘米以下者，其胆囊癌的危险性增大10倍。约40%～80%的胆囊癌伴有胆结石，然而各家报道的数字相差较大，欧美国家偏高，中国则偏低，一般认为胆囊癌与长期患胆囊结石有关，胆囊癌与胆结石并存的病人，多数的胆石发生在癌肿之前，约有6%～9%的病例因急性胆囊炎于胆囊造口术后发现胆囊癌，这些病例均已排除了手术时漏诊的可能性。胆囊结石容易与哪些疾病混淆1.慢性胃炎主要症状为上腹闷胀疼痛、嗳气、食欲减退及消化不良史。纤维胃镜检查对慢性胃炎的诊断极为重要，可发现胃黏膜水肿、充血、黏膜色泽变为黄白或灰黄色、黏膜萎缩。肥厚性胃炎可见黏膜皱襞肥大，或有结节并可见糜烂及表浅溃疡。胆固醇结石2.消化性溃疡有溃疡病史，上腹痛与饮食规律性有关，而胆囊结石及慢性胆囊炎往往于进食后疼痛加重，特别进高脂肪食物。溃疡病常于春秋季节急性发作，而胆石性慢性胆囊炎多于夜间发病。钡餐检查及纤维胃镜检查有明显鉴别价值。


胆囊结石 是否癌变 3.胃神经官能症虽有长期反复发作病史，但与进食油腻无明显关系，往往与情绪波动关系密切。常有神经性呕吐，每于进食后突然发生呕吐，一般无恶心，呕吐量不多且不费力，吐后即可进食，不影响食欲及食量。本病常伴有全身性神经官能症状，用暗示疗法可使症状缓解，鉴别不难。4.胃下垂本病可有肝、肾等其他脏器下垂。上腹不适以饭后加重，卧位时症状减轻，立位检查可见中下腹部胀满，而上腹部空虚，有时可见胃型并可有振水音，钡餐检查可明确诊断。5.肾下垂常有食欲不佳、恶心呕吐等症状，并以右侧多见，但其右侧上腹及腰部疼痛于站立及行走时加重，可出现绞痛，并向下腹部放射。体格检查时分别于卧位、坐位及立位触诊，如发现右上腹肿物因体位改变而移位则对鉴别有意义，卧位及立位肾X线平片及静脉尿路造影有助于诊断。6.迁延性肝炎及慢性肝炎本病有急性肝炎病史，尚有慢性消化不良及右上腹不适等症状，可有肝大及肝功不良，并在慢性肝炎可出现脾大，蜘蛛痣及肝掌，B超检查胆囊功能良好。7.慢性胰腺炎常为急性胰腺炎的后遗症，其上腹痛向左肩背部放射，X线平片有时可见胰腺钙化影或胰腺结石，纤维十二指肠镜检查及逆行胆胰管造影对诊断慢性胰腺炎有一定价值。


胆囊结石 是否癌变 8.胆囊癌本病可合并有胆囊结石。本病病史短，病情发展快，很快出现肝门淋巴结转移及直接侵及附近肝组织，故多出现持续性黄疸。右上腹痛为持续性，症状明显时多数病人于右上腹肋缘下可触及硬性肿块，B超及CT检查可帮助诊断。9.肝癌原发性肝癌如出现右上腹或上腹痛多已较晚，此时常可触及肿大并有结节的肝脏。B超检查，放射性核素扫描及CT检查分别可发现肝脏有肿瘤图像及放射缺损或密度减低区，甲胎蛋白阳性。


肠息肉 描述 息肉是指一类从黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前通称为息肉，一般来说，息肉是由于起源于黏膜的细胞生长聚集形成的。肠息肉是临床常见疾病，其发生率随年龄增加而上升，男性较女性多见。人体的整个消化道都可以有息肉生长，其中以结肠和直肠息肉为最多，小肠息肉比较少。疾病介绍 息肉的大小不一，小的仅几毫米，像小米粒一样，也有大到直径3到4个厘米的，甚至可以阻塞肠道，导致肠梗阻。息肉有单发，更常见多发，在一些少见的情况下，息肉可以上千个。有些息肉根部，就是与黏膜相连的地方有长短不一的蒂，称为有蒂息肉，也有息肉弥漫生长，称为扁平息肉，或者无蒂息肉。虽然形成息肉的病因是非常复杂的，但绝大多数息肉是良性病变，不会危及生命，而且也只有一部分息肉有癌变的倾向，需要积极的治疗。


肠息肉 疾病类型 从病理学的角度，息肉的种类繁多，归纳起来，主要有下面几种：1.腺瘤性息肉：这是最为常见的息肉之一，也是临床上最受重视的息肉，在结肠和直肠最为多发研究表明，结直肠腺瘤不及时治疗，可能发展为结直肠癌。在病理学上又可以分为管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤，其中绒毛样腺瘤的癌变率最高。腺瘤性息肉大小不一，大部分的巨大息肉都是腺瘤性的，也有部分腺瘤性息肉比较小。需要说明的是，有些结肠腺瘤并不表现为隆起的息肉，而是平坦甚至凹陷性生长。2.炎性息肉：又叫假息肉，这类息肉是由于粘膜在炎性刺激下增生形成的，临床上常常见于慢性结肠炎的病人，比如溃疡性结肠炎，肠结核，肠道慢性感染等。炎性息肉常为多发，多数在1厘米以下。有时慢性炎症刺激可以使息肉成桥状，两端附着，中间游离。炎性息肉一般不会发生癌变。3.增生性息肉：在大肠，还常常发现增生性息肉。尤其是在直肠和乙状结肠更多见。这种息肉一般很小，直径很少超过1厘米，表现为黏膜表面的一个小滴状凸起，表面光滑，基底较宽。增生性息肉不会发生癌变。4.错构瘤性：这类息肉非常少见，比如幼年性息肉及黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers综合征)。有些错构瘤性息肉可以癌变，但是癌变率一般非常低。


肠息肉 疾病类型 5.其他：以息肉为表现的肠道疾病还有很多，比如一些除腺瘤以外的肠道肿瘤可以表现为肠道的息肉，比如有些淋巴瘤，肠道类癌等等。在有些非常罕见的病例中，患者的息肉数目非常多，成百甚至上千，遗传因素在其发病中起到重要的作用，临床医学称这种情况为息肉病。最典型的是家族性结肠腺瘤样息肉病，这是一种常染色体显性遗传疾病，家族中常常多个成员患病，表现为结肠多发大量腺瘤，癌变率非常高，患者常常中年就罹患结直肠癌。


肠息肉 临床表现 一般结肠腺瘤性息肉常常见于中老年人，只有一些比较少见的息肉病，才在中青年发病。儿童也可以有肠息肉。根据病理类型和致病因素不同，不同肠息肉的临床表现差异很大，但除了炎性息肉以外的大部分的肠息肉没有任何自觉症状，特别是临床最为常见，癌变风险最大的结肠腺瘤，一般没有症状，往往是在结肠镜或者肠道X线检查中偶然发现的。临床上只有很少一部份肠息肉的病人出现便血、粘液便或便秘、腹痛、腹泄等异常，这些症状也常常缺乏特异性。在有症状的结肠腺瘤中，大便带血或粘液血便最多见，一般是见于比较大的直肠息肉，有时忽然大量出血，也有病人因息肉而长时期慢性失血，出现贫血。直肠的较大腺瘤还可以引起大便次数增多或肛门下坠感，甚至脱垂出肛门。在一些罕见的情况下，结肠腺瘤有可能引起肠套叠、腹绞痛。小肠息肉的症状常不明显，可表现为反复发作的腹痛和肠道出血。不同类型的息肉，不同病因的息肉也会出现特殊的临床表现。比如炎性息肉患者常常有结肠慢性炎症性疾病导致的慢性腹泻，黏液血便等表现，还会有发热，贫血，消瘦等全身慢性炎性表现。淋巴瘤患者可以有慢性发热，消化道出血。类癌可以导致类癌综合征等等。


肠息肉 诊断鉴别 由于肠息肉一般没有临床症状，即使有，症状也没有特异性，因此，肠息肉的确诊主要依赖特殊的器械检查。临床常用的有各种消化道内镜，X线消化道造影，CT扫描等等。1.电子结肠镜：这是对结肠息肉最主要的检查方法，事实上大部分结肠息肉是在结肠镜检查过程中偶然发现的。结肠镜从肛门置入，可以检查全部结肠以及终末端的小肠（末端回肠）。在结肠镜下，可以清晰的观察肠道的黏膜面，对隆起的息肉非常敏感，小到几个毫米的息肉都能够发现。随着消化内镜技术的不断进步，医生不仅可以发现结肠息肉，而且可以发现息肉，而且能够对息肉的类型进行初步判断。对于结肠息肉，最重要的是鉴别具有癌变倾向的腺瘤性息肉和不会癌变的非腺瘤性息肉。日本医生工藤提出了结肠息肉分型方法，已经广泛应用到临床。根据这种分型，在染色内镜、放大内镜等先进技术的帮助下，医生已经可以通过内镜比较准确的判断息肉的类型，从而给以相应的治疗。在结肠镜下，可以通过活检而确诊息肉的病理性质。结肠镜检查不仅仅可以诊断息肉，而且是治疗息肉的重要手段。2.胶囊内镜和小肠镜：小肠息肉非常罕见，常常因为腹痛或便血等症状在进行胶囊内镜或者小肠镜检查中发现的。


肠息肉 诊断鉴别 胶囊内镜是受检者通过口服内置摄像与信号传输装置的智能胶囊，在消化道内运动并拍摄图像进行肠道检查的方法，主要用来诊断小肠疾病。胶囊内镜检查病人无痛苦，对大部分患者都可以完成全部小肠黏膜的观察，对于小肠疾病的诊断具有重要价值。小肠镜与结肠镜类似，可以观察小肠黏膜，并且可以对病变部位进行活检，确定诊断。3.X线消化道造影:  是指用硫酸钡作为造影剂，在X线照射下显示消化道有无病变的一种检查方法，主要有消化道钡餐检查和钡灌肠两种方法。消化道钡餐检查时患者口服硫酸钡，主要用来检查食管、胃和小肠，钡灌肠时医生把硫酸钡从肛门灌入，主要用来检查结肠。X线检查仅仅能够发现一部分比较大的息肉。但是相对消化内镜检查，优点是安全，并发症少，而且病人因检查带来的不适比较轻微。4.其他：随着临床诊断技术的不断进步，现在还出现了CT仿真结肠镜，正电子发射断层扫描（PET)等技术，也可以发现比较大的肠息肉。并对息肉的性质作出不同程度的判断。[1-2]


肠息肉 疾病治疗 治疗原则肠息肉的治疗原则是：对于有症状的息肉，应该予以治疗；对于无症状的息肉，也是临床绝大部分息肉，主要根据是否有癌变倾向决定治疗方法。一般有癌变倾向的腺瘤性息肉，原则上应该切除，而增生性息肉，炎性息肉等则无需特殊治疗，观察随访就可以了。肠息肉的治疗方法主要为通过内镜或者手术的方法予以切除。内镜治疗内镜治疗是切除肠息肉，尤其是结肠息肉的最常用方法。最适用于有蒂息肉。内镜息肉切除的方法很多，应根据息肉的部位、大小、形态，有蒂或无蒂等，选用不同的治疗方法。近年来，随着内镜治疗技术的提高，结肠镜内镜切除的手段越来越多，适应征越来越扩大。一般来说，对于较大的有蒂和亚蒂息肉，直径2cm的可直接用接高频电的圈套器套入息肉根部，一次性进行切除。大于2cm的宽基底息肉可分次摘除或用尼龙圈套扎。扁平无蒂息肉可以采用内镜下黏膜切除术（EMR）方法切除，在基底部粘膜下层分点注射肾上腺素盐水，待病变隆起后，即圈套切除，既可预防出血和穿孔，又达到了治疗的目的；近年来，越来越多医生采用内镜黏膜下剥离（ESD）技术，甚至可以完整切除5到10cm的扁平息肉。


肠息肉 疾病治疗 对于小于0.5cm的息肉，直接用活检钳钳取切除，有时候也用氩气激光电凝的办法治疗，安全快速。内镜切下的息肉一般要收回，并送病理检查。内镜下息肉切除术一般是安全的，但是也会有一些并发症的风险，最常见的并发症有：肠穿孔，内镜下肠息肉切除过程中可能把整个肠壁切穿，导致肠内容物进入腹腔，病人出现气腹，腹痛，感染等。比较小的穿孔有可能通过内镜用金属夹封闭，大的穿孔需要急症手术治疗。息肉切除术后出血也是常见并发症，绝大部分的出血可以通过内镜进行止血而避免挽救性手术。手术治疗息肉及息肉病的手术治疗一般包括：局部切除、肠段切除、结肠次全切除、全结肠切除、全结肠及直肠切除。视息肉的多少、基底的宽窄及所在的部位而定。1.对单个有蒂息肉可作内镜下圈套、电灼（凝）或结扎摘除；对体积较大者，可选择肠壁、肠段切除。2.无蒂或广蒂息肉，位于腹膜反折以下的可经肛局部切除（一般要求息肉距肛缘的距离小于5厘米）或经骶后路局部切除（息肉距肛缘的距离6~9厘米）；息肉位于腹膜反折以上的可行肠壁切除或肠段切除。


肠息肉 疾病治疗 3.息肉病：可根据情况行全结肠、直肠切除，回肠造瘘；全结肠、直肠切除，回肠贮袋肛管吻合；结肠次全切除、盲肠直肠吻合；结肠全切、回肠贮袋直肠吻合术。对于手术切除的息肉，应常规送快速病理检查，根据快速病理结果决定是否进一步处理。息肉恶变的处理原则：1.对局限于粘膜层的原位癌：采用局部切除即可。2.息肉恶变：癌变侵及粘膜及粘膜下层，尚未穿透粘膜下层时，可采用局部切除，术中切除标本送快速病理检查，术后注意定期复查。3.浸润癌：癌变穿透粘膜下层时，处理意见不一。息肉癌变时有下列四项特征者，可行局部切除：1）肠镜和病理学检查均证实息肉完全切除；2）癌细胞分化好；3）切缘无癌；4）无血管及淋巴管受累。息肉癌变时有下列四项之一者需行肠切除术：1)带蒂息肉头部有浸润性癌且分化差；2）癌细胞侵入粘膜下淋巴管或静脉；3）切缘有癌；4）广基息肉的浸润性癌[3-4]


肠息肉 疾病预防 对于具有癌变倾向的结肠腺瘤，早期发现是非常重要的。临床研究表明，切除结肠腺瘤性息肉可以降低将来发生大肠癌的风险。因此，越来越多的医生推荐对有结直肠癌的高危人群进行结肠镜筛查，一旦发现结肠息肉，及早进行内镜或手术治疗。在结直肠癌高发的欧美国家，从50岁开始，就推荐所有人每年对自然排出的粪便做隐血检查，每5到10年做一次完整的结肠镜检查。对于有结直肠癌、息肉或长期溃疡性结肠炎的病史或家族史的人，可能需要50岁前就开始定期做结肠镜筛查。在我国，也有了自己的结直肠癌筛查方案，对通过问卷和粪便隐血检查筛选的高危人群普查结肠镜。预防肠息肉主要是预防结肠腺瘤性息肉。主要需要培养良好的饮食习惯：改变以肉类及高蛋白食物为主食的习惯。少吃高脂肪性食物，特别是要控制动物性脂肪的摄入。合理安排每日饮食，多吃新鲜水果、蔬菜等含有丰富的碳水化合物及粗纤维的食物，适当增加主食中粗粮、杂粮的比例。还应该积极锻炼，寻找适合自己的锻炼方式，增强体质，提高免疫力，自我放松，缓解压力，保持良好的心态。


复合型酸碱失衡 描述 混合性酸碱平衡失常（Mixed Acid-Base Disturbances）是指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失常。混合性酸碱失常时，原有代偿反应不复存在，而病理生理变化比较复杂，临床表现可能不典型。因此，要通过仔细询问病史，对血气分析结果的分析，作出初步诊断。混合性酸碱失常可有多种组合，但显然不可能有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的合并发生。变性 当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著，例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的病人其pH值比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常，例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。


复合型酸碱失衡 检查 主要做血气分析。(一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-]可下降，Pco2可上升。例如患者血浆pH为7.0，Pco2为11.3kPa(85mmHg)，[HCO3-]为14.4mmol(mEq)/L,B.E.为-12mmol(mEq)/L。(二)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点而Pco2升高是呼吸性酸中毒的特点，二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.4，Pco2为60mmHg，血浆[HCO3-]为34mEq/L,B.E.+14mEq/L。(三)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：血浆pH值可以正常、轻度上升或下降，但血浆[HCO3-]和Pco2均显著下降。[HCO3-]下降是代谢性酸中毒的特点，Pco2是呼吸性碱中毒的特点。二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.36,Pco2为20mmHg,血浆[HCO3-]为14mEq/L,B.E.为-12mEq/L。


复合型酸碱失衡 检查 (四)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，Pco2可降低(五)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。诊断 混合型酸碱平衡障碍情况比较复杂，必须在充分研究分析疾病发生发展过程的基础上才能做出判断。尽管如此，有少数混合型酸碱平衡障碍仍然难以确定。目前国内设备先进的医院，临床不能作出肯定判断的仍有达2.2%者。可见在判断酸碱平衡障碍的原理和技术方面还需进一步研究。


复合型酸碱失衡 临床表现 混合型酸碱平衡障碍常见的有下列五种。（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：①慢性呼吸性酸中毒如阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒；②心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和因缺氧发生乳酸酸中毒。此种混合型酸碱平衡障碍可使血浆pH值显著下降，血浆[HCO3-]可下降，Pco2可上升。例如患者血浆pH为7.0，Pco2为11.3kPa（85mmHg），[HCO3-]为14.4mmol（mEq）/L,B.E.为－12mmol(mEq)/L。（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。这也是呼吸、心肾科室中常遇到的情况。病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但[HCO3-]和Pco2均显著升高。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点而Pco2升高是呼吸性酸中毒的特点，二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.4，Pco2为60mmHg，血浆[HCO3-]为34mEq/L,B.E.+14mEq/L。


复合型酸碱失衡 临床表现 （三）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒此种混合型酸碱平衡障碍可见于：①肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。②肝功不全患者可因NH3的刺激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时刺激激呼吸中枢而导致过度通气。其血浆pH值可以正常、轻度上升或下降，但血浆[HCO3-]和Pco2均显著下降。[HCO3-]下降是代谢性酸中毒的特点，Pco2是呼吸性碱中毒的特点。二者比值却可保持不变或变动不大。例如患者血浆pH为7.36,Pco2为20mmHg,血浆[HCO3-]为14mEq/L,B.E.为-12mEq/L。（四）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒此种混合型酸碱平衡障碍可见于：①发热呕吐患者，有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。②肝硬变患者有腹水，因NH3的的刺激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，此型血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，Pco2可降低。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点，Pco2降低是呼吸性碱中毒的特点。


复合型酸碱失衡 临床表现 例如病人血浆pH为7.68,Pco2为29mmHg,血浆[HCO3-]为38mEq/L,B.E为+14mEq/L。（五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸碱中毒不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH，[HCO3-]，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。


褐黄病性关节炎 描述 褐黄病性关节炎是一种少见的氨基酸代谢障碍的遗传性疾病。病人肝脏中缺乏黑尿酸氧化酶，导致大量未经氧化分解的黑尿酸由尿中排出和沉积于人体各种组织和器官里。如黑尿酸沉积在关节结构组织中，则引起褐黄病性关节炎。


褐黄病性关节炎 疾病描述?? ?  褐黄病性关节炎褐黄病性关节炎是一种少见的氨基酸代谢障碍的遗传性疾病。通常本病可有家族史，男女发病率不同，约为2∶1。而褐黄病性关节炎是由于色素沉积在椎间盘或软骨，导致椎间盘退行性变和关节病变，即褐黄病样色素沉着。沉积在关节结构组织中则引起褐黄病性关节炎。如黑尿酸沉积在关节结构组织中，则引起褐黄病性关节炎。?临床表现?  褐黄病性关节炎通常本病可有家族史，男女发病率不同，约为2∶1。患者出生后，除放置尿液氧化变黑棕色使尿布染黑外，并无其他症状。直到20～30岁后因黑尿酸沉积过多，才产生一系列症状。主要症状为全身皮肤、巩膜、角膜色素沉着呈褐黄色，耳、鼻、软骨可变成蓝色，鼓膜边缘灰黑色、听力常减退。尿酸沉积于主动脉瓣和二尖瓣则瓣膜变硬而出现杂音。男病常合并黑色前列腺结石。骨、关节改变一般先侵蚀脊柱，继之膝、肩、髋先后被累及。脊柱炎发生率为10%～15%，男性多于女性。患者主诉腰痛，检查腰板，前凸消失、轻度驼背畸形、姿态与强直性脊柱炎相似。脊柱进行性僵硬，间盘退变、变窄、钙化、边缘性骨赘形成，椎间韧带受累，甚至最后引起骨性强直。


褐黄病性关节炎 疾病描述?? 四肢关节组织也因色素沉淀产生退行性变，关节软骨弹性丧失，滑膜纤维化硬度增厚，关节软骨下骨侵蚀和囊性变并有骨质致密、硬化以及骨赘形成，可导致关节强直。关节滑膜呈绒毛状增生及色素沉着、关节液中有色素沉着的软骨碎屑疾病诊断?  褐黄病性关节炎　　褐黄病性关节炎患者出生后，除放置尿液氧化变黑棕色使尿布染黑外，并无其他症状。直到20～30岁后因黑尿酸沉积过多，才产生一系列症状。本病患者的主要症状为全身皮肤、巩膜、角膜色素沉着呈褐黄色，耳、鼻、软骨可变成蓝色，鼓膜边缘灰黑色、听力常减退。尿酸沉积于主动脉瓣和二尖瓣则瓣膜变硬而出现杂音。男病常合并黑色前列腺结石。骨、关节改变一般先侵蚀脊柱，继之膝、肩、髋先后被累及。脊柱炎发生率为10%～15%，男性多于女性。患者主诉腰痛，检查腰板，前凸消失、轻度驼背畸形、姿态与强直性脊柱炎相似。脊柱进行性僵硬，间盘退变、变窄、钙化、边缘性骨赘形成，椎间韧带受累，甚至最后引起骨性强直。四肢关节组织也因色素沉淀产生退行性变，关节软骨弹性丧失，滑膜纤维化硬度增厚，关节软骨下骨侵蚀和囊性变并有骨质致密、硬化以及骨赘形成，可导致关节强直。关节滑膜呈绒毛状增生及色素沉着、关节液中有色素沉着的软骨碎屑。


褐黄病性关节炎 疾病描述?? 。辅助检查?X线表现有突出特点，有些病人先于临床症状。X线见脊柱骨质疏松，椎间盘钙化、变窄。膝、肩、髋等关节间隙变窄，软骨下骨硬化、囊腔形成，半月板钙化，骨软骨游离体，边缘性骨赘和肌腱钙化等。褐黄病与类风湿性关节炎不同，通常不累及手足小关节。治疗措施? 本病无特殊有效治疗。退行性改变与增生性关节炎相同。患者应进行适当的活动，但不宜加重关节负重。如病人关节疼痛和运动功能严重障碍，可选用关节成形术治疗。理论上讲，vitaminc因妨碍黑尿酸的氧化和凝聚有诱发褐黄病的作用应禁止使用，一些含vitaminc丰富的食物应慎用。饮食上控制苯丙氨酸和酪氨酸的摄入(如天然蛋白质，马铃薯，红薯)能使尿中尿黑酸水平降低，大剂量维生素C能抑制尿黑酸色素与结缔组织的结合，对抗其对软骨细胞生长的抑制作用和防止形态变形。退行性改变与增生性关节炎相同。患者应进行适当的活动，但不宜加重关节负重。如病人关节疼痛和运动功能严重障碍，可选用关节成形术治疗。


褐黄病性关节炎 疾病预防 美国《内科档案》杂志2001年10月22日发表一份研究报告指出，老年人经常参加轻体力体育锻炼可以提高自力更生的能力，并可预防褐黄病性关节炎。该报告指出，许多老年人因为身患褐黄病性关节炎而行动不能自如，甚至连上下床这样简单的事情都成为一件痛苦的事；适当的锻炼可以避免这样的痛苦。经常散步或做举重训练的老人很少有人丧失日常的行为能力。维克林业大学医学院的研究员布兰达说，这项研究首次表明人们可以通过锻炼，避免在日常的行为方面依赖别人的帮助。布兰达和他的同事以250名年愈60的老人为实验对象，进行了研究。在研究初始，所以的人都要参与正常的活动，尽管有人患有关节疾病。他们把参与实验的人分为三组，其中一组人每周步行三次，每次步行40分钟；另一组人进行同样时间的举重训练---对9个动作重复12次，做两套这样的动作，这些动作主要用来锻炼腿部；底三组人不做任何锻炼，作为对照组。18个月后，53%的没有参加锻炼的人失去部分或全部的日常活动能力，如洗澡、穿衣、上厕所等。相比之下，参加锻炼的人中出现这样情况的只有37%，而且步行和举重锻炼的人之间的差异很小，可以认为锻炼对他们的好处是一样的。


褐黄病性关节炎 疾病预防 布兰达说，我坚定地认为那些患褐黄病性关节炎的人会受益于这样的锻炼，研究结果也表明，锻炼确实有好处的。


踝部骨折 描述 踝部骨折为最常见的关节内骨折。多由间接外力引起，极少数由纵向挤压所致。关节内骨折要求解剖或近解剖固定。此外踝部骨折常并发踝关节脱位或半脱位。治疗不当会并发创伤性关节炎。临床表现 1.外伤后关节疼痛，活动受限。2.关节肿胀、瘀血、畸形，有些可听到骨擦感。诊断鉴别 诊断依据1.有明显的外伤史。2.上述症状和体征，如肿痛、畸形等。3.Ｘ线摄片可见骨折。疾病治疗 治疗原则1.无明显移位的骨折用石膏外固定。2.移位的骨折，手法复位，石膏外固定，手法复位失败者行切开重定内固定。用药原则1.非手术病人，用止痛药，早期可用桃红四物汤，后期八珍汤，并可用舒筋汤外洗。2.手术病人用抗生素防感染，术后三天伤口无感染可停药。


自发性食管破裂 描述 自发性食管破裂（SpontaneousRuptureofEsophagus）是指因管腔内压力骤增，致使邻近横膈上的食管左侧壁全层纵行撕裂。又称Boerhaave综合征、自发性食管撕裂综合征、食管压力性破裂等。概述 自发性食管破裂系指健康人突然发生食管破裂，因多数发生于饮酒、呕吐之后，食管壁全层破裂，故有人称之为呕吐后食管破裂。有时与胃酸分泌有关系，有人称之为食管消化性穿孔。为了区别器械损伤等外伤性穿孔，有人称之为非外伤性食管穿孔。病因 自发性食管破裂自发性食管破裂的原因和机理尚未完全清楚。虽然不是100%的病人都在发病时有呕吐，但大多数病人（70%～80%）均先有呕吐继有食管穿孔，所以呕吐仍为最重要的发病原因。与呕吐相联系的是饮酒，呕吐的病人多数是过食、饮酒之后发生呕吐。其他自发性食管破裂的原因有分娩、车祸、颅脑手术后、癫痫等。


自发性食管破裂 病理生理 自发性食管破裂多发生于食管下1/3段，至于破向何侧胸腔，国内外报道不一。一般认为食管下段走行偏左，食管在左膈弓向前成角以及周围缺乏支撑结构，故食管破裂大多数位于食管膈上段的左侧壁或者后壁，破入左侧胸腔多见。最常发生在食管下段的左后外侧壁贲门上方2.5～7.5cm。但右侧及颈部食管也可发生破裂。国内文献报道以右侧为多，有文献报道200例中127例破向右侧，左右之比为1:1.74，原因是食管左侧壁紧贴胸主动脉，右下段食管在奇静脉以下只有纵隔遮盖而暴露于右侧胸腔，是食管薄弱部位，该部受压也最大，故右侧破裂机会高于左侧。动物和人的尸体解剖研究均表明，食管自发性破裂时首先是肌层断裂，然后是黏膜破裂。显微镜检查，撕裂处呈急性炎症表现，未见慢性炎性细胞浸润和纤维组织形成。自发性食管破裂一般有1～3条裂口，呈线状、纵行，为食管全层破裂。破裂长度大约为7cm左右，最长可达15cm，食管黏膜破裂长度可大于肌层破裂长度。有时新鲜裂口较整齐，时间越长，炎症反应越重，裂口边缘模糊不清、糜烂、坏死。


自发性食管破裂 病理生理 食管破裂至纵隔者，胃液、食物、气体侵入纵隔组织，出现纵隔气肿，向上可出现颈部皮下气肿，短期内刺激纵隔组织，产生炎症反应，形成液气纵隔，可逐渐蔓延至对侧。若穿破纵隔胸膜，则胃液、食物、气体大量进入胸腔，导致液气胸、肺萎陷、纵隔向对侧移位，最初引起化学性炎症，短时间内即形成细菌性胸膜炎，产生脓胸或纵隔脓肿，并可在短期内出现中毒性休克及呼吸功能衰竭。若食管破裂一开始即穿破纵隔胸膜，纵隔炎症则较轻。皮下气肿不一定在发病后迅速出现，当直接破入胸腔时可无皮下气肿。[1]


自发性食管破裂 症状 自发性食管破裂男性患者明显多于女性，多数为青壮年，也可发生于50岁以上。⑴病初症状为呕吐、恶心、上腹痛、胸痛。1/3～1/2病人有呕血。呕吐的病人往往可有饮酒或过食史。痛的位置多为上腹部，也可在胸骨后、两季肋部、下胸部，有时放射至肩背部。症状严重时可有气短、呼吸困难、紫绀、休克等。⑵体格检查多表现为急腹症，可有液气胸的相应体征，上腹压痛，肌紧张，甚至板状。食管、胃内容物进入胸、腹膜腔可引起化学性胸、腹膜炎，可以有急性化脓性纵隔炎及胸、腹膜炎的表现。（3）疼痛是本病最突出的症状，多为饱餐或酗酒剧烈呕吐后，突然出现胸部或上腹部难以忍受的疼痛，一般为剧烈撕裂样或者刀割样疼痛，疼痛随呼吸吞咽加重，并向同侧肩背部及胸骨后放散，剧烈恶心呕吐常因严重疼痛中断。痛的位置多为上腹部，也可在胸骨后、两季肋部、下胸部，有时放射至肩背部。颈段食管穿孔常诉胸痛，中段穿孔主诉腹痛，胸腹段穿孔则出现腹痛和背痛，吞咽或呼吸时疼痛加重，同时伴吞咽困难、呼吸困难和口渴感，疼痛剧烈时吗啡也难以缓解。（4）其他症状症状严重时可有气短、呼吸困难、发绀、休克等。呼吸困难与疼痛、胸膜夹层、气胸、液气胸等有关。


自发性食管破裂 症状 由于剧烈疼痛、缺氧和失血，患者迅速陷入休克，出现躁动不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降。如合并纵隔胸腔感染可出现发热，甚至出现败血症及感染中毒性休克。[2]检查 自发性食管破裂1.食管破裂病人早期可以无发热，血白细胞也不升高；稍晚则可以有发热、寒战、血白细胞增高。2.X线胸部透视具有重要价值，不少病人经急诊胸部透视发现一侧液气胸，而引起注意。X线胸片侧位可见到纵隔气肿，颈部皮下气肿影，后前位有时可见到后下纵隔一侧气肿阴影，呈三角形。考虑到食管破裂时，应作吞碘油拍片，明确诊断。3.现液气胸后，行诊断性穿刺，简易而且必要。如抽出物为血性酸味液体，或发现食物渣滓，则可以确诊。如穿刺前口服少量美蓝液更能明确显示。穿刺液淀粉酶值可以很高。


自发性食管破裂 治疗 自发性食管破裂的治疗方法及病人预后，与诊断早晚、破裂口大小、进入胸腔胃内容物的数量、污染程度等有密切关系。自发性食管破裂一般为纵形破口，很少横行，一般长度4～7cm。如破口小，病人立即来诊，进入胸膜腔内的食物残渣少，胸腔引流彻底，感染得以及时控制，可以不经手术修补，破口的愈口机会大。如破口大，进入胸膜腔内的胃内容物量多，食物残渣未能引流干净，病人来诊较迟，肺膨胀不佳，或延误诊断，形成脓胸、纵隔炎等，则单纯引流、鼻饲或空肠造瘘往往形成慢性食管-胸膜-皮膜瘘，破口自行愈合的机会甚小。一旦形成食管-胸膜-皮肤瘘则需延期修补，甚至需作部分食管切除，以肠管代替食管的手术。有时需作部分肋骨切除，以消灭脓腔及瘘道。如破裂后不超过24h，积极早期行开胸、局部食管修复手术，也有愈合的机会。如果胸腔冲洗干净，胸腔术后引流通畅，肺膨胀良好，经过胃肠道外营养支持，或空肠造瘘营养支持，使破口愈合，则能缩短治疗时间，避免复杂的治疗措施。鉴别本病常与其它常见心胸、上胃肠疾病表现类似，误诊率高达37.5%～84%，最常混淆的是消化性溃疡穿孔(41%的患者本身合并消化性溃疡）或心肌梗塞。如食管破裂入心包，与心肌梗塞的鉴别更为困难。


自发性食管破裂 预防 自发性食管破裂本病的预后取决于诊断时间、破裂位置、基础疾病、食管基础情况、有无自发性壁层胸膜破裂等。虽然自1947年Barrett首次成功缝合裂口以来，Boerhaave's综合征的死亡率大大降低（31%），但延误诊断仍可明显增加并发症，使治疗的难度和费用增加，是病死率高的主要原因。临床医生必须高度警惕此病，全面观察、思考，尽早诊断，正确治疗，才能挽救更多的病人。并发症 碘酒若不经及时治疗，患者可因严重坏死性纵隔炎、内毒素休克而死亡，死亡率可达30%～70%。


自发性食管破裂 与哪些疾病鉴别 1、由于体格检查多表现为急腹症，可有液气胸的相应体征，上腹压痛，肌紧张，甚至板状。因此必需注意与胃十二指肠穿孔进行鉴别诊断，X线检查可确诊。2、食管、胃内容物进入胸、腹膜腔可引起化学性胸、腹膜炎，可以有急性化脓性纵隔炎及胸、腹膜炎的表现。因此在诊断时应注意防止漏诊。3、应注意与液气胸进行鉴别诊断。X线胸部透视具有重要价值，不少病人经急诊胸部透视发现一侧液气胸，而引起注意。X线胸片侧位可见到纵隔气肿，颈部皮下气肿影，后前位有时可见到后下纵隔一侧气肿阴影，呈三角形。考虑到食管破裂时，应作吞碘油拍片，明确诊断。4、另外，还需与心绞痛、脓胸等进行鉴别，类似的误诊常有报导。推荐医生 华益慰[北京军区总医院]李世拥[北京军区总医院]王在同[北京医院]曹金铎[北京医院]金旦年[北京医院]张锦[北京医院]推荐医院 电子工业部四零二医院(北京市)天津市长征医院(天津市)嘉峪关市人民医院(甘肃省)


自发性食管破裂 病例 患者，男，44岁，主因剧烈呕吐后突发胸痛2h入院。病前有饮酒史，无外伤史。入院查体：T36.9℃，P98次/min,R25次/min,BP120/75mmHg(1mmHg=0.133kPa）。神志清，烦躁不安，呼吸急促、表浅，大汗淋漓，口唇无紫绀，右上肺叩诊呈鼓音，右下肺叩诊呈浊音，右肺呼吸音消失，左肺呼吸音增强，心率98次/min、律齐。剑突下有压痛，无反跳痛。胸部X线片示右侧液气胸（肺组织压缩约85%）。入院后患者胸痛明显，大汗，行右侧胸腔闭式引流，引流出800ml咖啡色液体，内含食物残渣，混杂酒精味，考虑食管破裂可能，给予美蓝液口服，立即见胸腔引流管中流出美蓝液，证实食管破裂。急诊行右开胸食管修补术。术中见胸腔内有较多暗褐色液体，内杂酒精味，伴有大量食物残渣，食管中段肌层5cm裂口、黏膜裂口3cm，给予胸腔冲洗并逐层缝合，术后出现胸腔化脓感染，经抗感染及支持治疗，住院95d治愈出院。讨论　食管自发性破裂又称Boerhaave综合征，是指食管压力骤然升高，导致膈上食管全层纵向撕裂，是一种少见的致命性疾病，病死率高达10%～50%。此病的发病机理尚未完全清楚，多与大量酗酒后的剧烈呕吐有关。


自发性食管破裂 病例 当呕吐动作发生时,膈肌和腹肌的强烈收缩迫使胃紧缩，致使胃内容物进入食管。当食管开放时，常常会将胃内容物从口腔吐出来，大量酗酒造成意识模糊，致使上食管括约肌没有开放或食管痉挛，阻止了胃内容物顺利吐出。因此，食管压力升高，胃内容物冲击食管壁，使平滑肌向外张开，食管壁变薄变弱，造成肌膜层、黏膜全层撕裂。本病突出的症状是疼痛，常伴呼吸急促、呼吸困难，查体可见上腹压痛。病史是至关重要的线索，凡大量饮酒或饱食后发生呕吐，随之引起上腹剧痛和（或）胸痛者均应考虑本病。如果患者出现液气胸，则可行诊断性穿刺，简易而且必要。如抽出物为血性酸味液体，或发现食物残渣，或穿刺前口服少量美蓝液，引流出蓝色胸液，均可以确诊。迅速作出诊断，并立即进行手术修复，是使患者免于死亡的关键。自发性食管破裂的治疗方法，与诊断的早晚、裂口的大小以及进入胸腔胃内容物的量、污染程度等有密切关系。如裂口小，就诊及时，进入胸膜腔内的食物残渣少，胸腔经彻底引流后，感染可控制，则不需手术修补，可于内镜下行金属夹钳夹术封闭，并于局部喷洒生物蛋白胶，既促进组织生长和修复,又可将创面与胃液隔离，加速裂口的愈合。


先天性主动脉瓣下狭窄 描述 主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚。心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。主动脉瓣下纤维狭窄约有1/3病例伴有其它先天性心脏血管畸形，常见者有心室间隔缺损、主动脉弓中断、动脉导管未闭、法乐四联症、心房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄或右心室流道狭窄等。


先天性主动脉瓣下狭窄 病理 关于本病的病因并不十分明确，但主要有以下说法：主动脉瓣下狭窄占左室流出道阻塞性病变的20%~25%，可由先天因素或心肌异常肥厚（原发或继发）引起]。先天性主动脉瓣下狭窄是1种少见的先天畸形，约占先天性心脏病的0×5%。在正常发育情况下，心球大部退化，其左侧部分则融入右室漏斗部，如果因任何原因导致心球未能退化则产生瓣下阻塞，1965年Edwards[4]对其病理机制有详尽的阐述。Reis等认为先天性主动脉瓣下狭窄可能是固有的或肥厚性的，前1种情况分为局限型瓣下狭窄、管型瓣下狭窄和二尖瓣畸形3种，局限型瓣下狭窄又进一步分为局限的膜状狭窄和纤维肌性狭窄。亦有人提出将左室流出道阻塞性病变分为3种解剖类型，即薄膜型、纤维肌环型和管型。心肌异常肥厚所致狭窄可原发于心肌本身病变，如肥厚型心肌病等，或继发于各种原因引起的主动脉瓣及瓣上阻塞性病变，其病理、局部解剖模式、外科治疗方法和治疗效果与先天性主动脉瓣下局限性狭窄均有不同。


先天性主动脉瓣下狭窄 临床表现 主动脉瓣下狭窄在先天性主动脉口狭窄中约占25%，常见的有两种类型：（1）纤维隔膜型主动脉瓣环下方约1cm处有薄膜环状纤维组织，部分或全部环绕左心室流出道血流必需通过隔膜中央或偏向一侧的小孔而进入主动脉，引致血流梗阻。少数病例纤维隔膜与主动脉瓣叶之间或与二尖瓣前瓣叶之间有纤维粘连。（2）主动脉瓣下纤维隧道型狭窄此型较少见，在主动脉瓣下狭窄中约占20%。纤维组织呈管道状，从主动脉瓣环下方1～2．5cm起向下延伸入左心室流出道的远段。纤维管道一般内径约为1cm，长度自1cm到3cm。管道长者往往主动脉瓣环狭小，血流梗阻程度重。主动脉瓣下纤维狭窄的临床表现：X线、心电图、心导管检查结果均与主动脉瓣膜狭窄相似，但极少听到收缩早期喀喇音。二尖瓣前瓣叶活动度受纤维狭窄限制的病例在心尖区可听到因二尖瓣关闭不全产生的舒张中期杂音。胸部X线摄影升主动脉一般不呈现狭窄后扩大，主动脉瓣叶无钙化征象。少数病例左心导管检查时连续记录左心室流出道和主动脉压力曲线，可能在左心室流出道记录到收缩压与主动脉相同，舒张压与左心室相同，介于左心室和主动脉之间的第三种压力曲线。


先天性主动脉瓣下狭窄 临床表现 选择性左心室造影可显示左心室流出道局限性很短的环状隔膜型狭窄，或较长的隧道型狭窄。双维超声心动图检查：在左心室长轴切面可直接显示主动脉瓣下方距主动脉瓣环约1cm处的纤维隔膜和其中央部位小孔或在左心室流出道显示较长的纤维管状狭窄，狭窄段后壁即为二尖瓣前瓣叶。


先天性主动脉瓣下狭窄 辅助检查 1、X线胸片能间接反映主动脉瓣或左室流出道阻塞性病变，系列胸片检查可观察先天性主动脉瓣下隔膜型狭窄的血流动力学进展的进行性过程。2、超声心动图检查能观察主动脉瓣启闭运动、瓣下狭窄位置和左室流出道狭窄程度（压差），但当合并有主动脉瓣病变或瓣下狭窄紧邻主动脉瓣时，则超声心动图检查漏诊或不能诊断的机会增加。3、常规心导管和造影检查能观察主动脉瓣启闭运动、瓣下狭窄位置和左室流出道狭窄程度（压差），但发现瓣下隔膜型狭窄的直接征象---低密度的负性充盈征象的能力亦受隔膜型狭窄局部解剖的影响，其效果甚至不如超声心动图。4、无创或少创的EBCT具有很高的时间分辨率，可有效消除心血管系统的运动伪影，真正意义上实现了运动心脏的“实时”显像，对心血管系统的局部解剖显示和功能评估提供了准确而客观的诊断信息，较少受操作者的主观经验的影响。电影扫描不仅可清晰显示主动脉瓣和“隔膜”的运动，而且能准确反映其对左室流出道的影响和血流动力学改变：心室功能和室壁改变，在主动脉瓣下局部解剖细节的显示上EBCT明显优于上述影像检查方法。因此，在临床先天性心血管畸形的诊断、手术疗效的观察和随访中，EBCT具有较高的临床实用价值。


先天性主动脉瓣下狭窄 鉴别诊断 1、室间隔缺损经右心导管检查，测定和对比右侧心腔的血氧含量，如右心室较右心房高出1.0容积%，说明心室水平有左至右分流；分流量较少的小口径缺损，或缺损口径虽不算小，但已有明显的肺动脉高压致使左向右分流量减少者，右室/右房血氧差常不足1.0容积%，疑有此种情况时，应加作吸氢试验，对比观察右侧心腔各处氢离子曲线出现的时间，如右室较右房明显超前出现，说明心室水平有左至右分流；严重肺动脉高压、心室水平呈双向或反向分流者，右室、右房间已无血氧差，可从同期测定的体动脉血氧饱和度不同程度的下降而加以验证。测定右侧心腔（特别是连续测定肺动脉和右心室）压力，若右室压力明显超出肺动脉压，根据其压力曲线特征，可瓣明其合并右心室流出道或/和肺动脉瓣狭窄的情况；一般按肺动脉压与体动脉压的比值判定肺动脉压升高的程度，<40%者为轻度，40～70%者为中度，>70%者为重度。根据肺动脉压力与心排血指数，换算出肺血管阻力，有助于手术时机的选择和手术适应证及禁忌证的判定。测算肺循环与体循环血流量及二者的比值，一般以<1.3为低分流量，1.3～2.0为中分流量，>2.0为高分流量。


先天性主动脉瓣下狭窄 鉴别诊断 2、动脉导管未闭心脏导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定右心导管检查的主要发现是肺动脉血氧含量较右心室的血氧含量高出0.5容积%以上，肺血流量增多，肺动脉和右心室压力可能正常或略为增高，心导管可能由肺动脉通过未闭的动脉导管进入降主动脉。肺动脉压显著增高者可有双向性或右至左分流，此时动脉血氧含量尤其是下肢动脉血氧含量降低。在未闭动脉导管较细左至右分流量少的病人，可用带有铂电极的心导管放在右侧心脏各部和肺动脉，病人吸入氢气作氢稀释曲线测定来发现，此时在肺动脉水平曲线提前到达，到达时间短于4秒。本症因有明显的杂音及心室肥大，需与室间隔缺损及动脉导管未闭鉴别。鉴别主要依赖心导管检查。


先天性主动脉瓣下狭窄 治疗措施 主动脉瓣下狭窄在婴幼儿期不产生重度左心室排血梗阻，临床症状也不严重，因此极少需在婴幼儿期施行手术治疗。但进入童年期，梗阻性病变发展较为迅速，由于受狭窄后血液湍流的冲击，主动脉瓣叶往往增厚，产生主动脉瓣关闭不全，且易并发心内膜炎。手术治疗1956年Brock报道经左心室施行闭式狭窄扩张术。1960年Spencer开始在体外循环下直视切除狭窄病变。Rostan和Konez于1974年、Konno于1975年各自应用主动脉-心室成形术治疗纤维管道型主动脉瓣下狭窄。手术操作主动脉瓣下纤维隔膜切除术：体外循环结合低温应用冷心脏停搏液和心脏局部降温。在升主动脉根部作横切口，辨认病变与二尖瓣前瓣叶和心室间隔的解剖关系。左冠瓣基部及与其相邻的无冠瓣与二尖瓣前瓣叶相连接，右冠瓣靠近室间隔，右冠瓣与无冠瓣交界处为膜部室间隔和房室束，用拉钩牵引主动脉瓣瓣叶显露瓣下纤维隔膜。纤维隔膜一般厚度为1～2mm。用镊子牵拉隔膜，用小刀将隔膜从心室间隔切开。接近二尖瓣前瓣叶处应注意避免切破膜部心室间隔。隔膜附着于二尖瓣前瓣叶处，应充分切除以游离前瓣叶，使其活动不受限制。在右冠瓣下方与心室间隔肌部区切除隔膜组织不可太深，以避免损伤传导组织。


先天性主动脉瓣下狭窄 治疗措施 如果隔膜附着于主动脉瓣叶，应小心地分离切除。全部切除隔膜组织后，分两层缝合主动脉切口，最后1、2针缝线留待左侧心腔注满血液，排出左心及主动脉内残留的气体后再予结扎。取除主动脉阻断钳。心跳恢复，体温升高到35℃以上即可停止体外循环。伴有重度主动脉瓣关闭不全的病例，在切除主动脉瓣下狭窄后需同期施行主动脉瓣替换术。纤维隧道型狭窄切除术：此型主动脉瓣下狭窄往往主动脉瓣环小。为了解除左心室流出道狭窄，大多数病例需同期作主动脉瓣替换术。施行主动脉-心室形成术时应用体外循环结合心脏冷停搏液和局部心肌降温，保护心肌。建立体外循环后，阻断升主动脉，解剖升主动脉根部前壁脂肪组织，明确右冠状动脉开口的位置，纵向切开升主动脉根部前壁，切口右缘距右冠状动脉约7mm，以便于缝合主动脉切口时有足够的主动脉壁组织，不影响右冠状动脉血流。切口下缘向下、向左在右冠瓣与左冠瓣交界处切开主动脉瓣环，并延伸入肺动脉瓣下方的右心室流出道前壁，这样即可显露心室间隔的左、右侧。从主动脉瓣环切口下缘在室上嵴部位纵向切开增厚的心室间隔，并全部切开主动脉瓣下管状狭窄。


先天性主动脉瓣下狭窄 治疗措施 切除主动脉瓣，置入直径足够大的人工主动脉瓣，将人造主动脉瓣的大部分（约60%）缝环缝合固定于主动脉瓣环上。按心室间隔切口和主动脉切口的形态、大小和长度修剪供修补用的梭形涤纶织片，将织片下端缝合固定于心室间隔的左侧，右心室一侧的缝线用涤纶小垫片加固，织片置于心室间隔的左侧，由于左室腔压力高，可使织片紧贴于心室间隔，减少室间隔修补区产生左至右分流的可能性。织片中部与人工瓣膜的缝环作缝合固定，完成人工瓣膜置换术。织片的上部则与升主动脉切口边缘连续缝合，右心室流出道切口则用心包或补片连续缝合，并将心包片的上半部缝合并覆盖于已用于缝补升主动脉切口涤纶织片的表面，心内操作即告完成。主动脉-室间隔成形术后主动脉瓣环直径可增大5～8mm，同时左心室流出道也可增大50%。主动脉瓣下纤维隧道型狭窄，如主动脉瓣环及瓣叶正常，勿须作主动脉瓣膜替换术的病例，可在升主动脉根部和在肺动脉瓣下方约2cm处的右心室流出道各作一个横切口，经主动脉切口于左心室流出道内放入直角钳，经右心室切口可在心室间隔下方扪到直角钳。


先天性主动脉瓣下狭窄 治疗措施 在直角钳的导引下从右心室侧切开心室间隔，室间隔切口与左室流出道平行，约长2～3cm，切口上缘不超越主动脉瓣，剥离并切除主动脉瓣下纤维管道，用涤纶织片缝补心室间隔切口，并扩大左心室流出道，然后缝合主动脉及右心室切口。有的外科医师主张在心脏外作旁路手术，在左心室与升主动脉、胸降主动脉或腹主动脉之间连接一根较粗的带有人工生物瓣膜的人造血管。人造血管的一端与左心室心尖部切口作对端吻合术，带人工瓣膜的一端与主动脉作端侧吻合术。治疗效果先天性主动脉瓣下狭窄病例极少需在婴幼儿期施行手术，因此手术死亡率比瓣膜部狭窄低，一般约为5%。主动脉-心室成形术的手术死亡率较高，约近10%。且术后传导束损伤的并发率较高，有的病例组报道术后各类传导阻滞的发生率可高达50%左右。术后左心室与主动脉收缩压差明显降低，心功能改善，恢复到I级者约占80%，术后15年随诊约40%病例晚期死亡。晚期死亡原因有左心室流出道残留梗阻性病变，狭窄复发，房室传导阻滞和主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等。


先天性主动脉瓣下狭窄 并发症 1、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全病人的左室舒张期在接受左心房血液同时又额外地接受从主动脉反流的血液，导致左心室舒张末期容量逐渐增大，左心室随着肌原纤维节代偿机制，产生离心性左心室肥厚，左心室顺应性增加，以逐步适应左心室慢性容量负荷过重，保证左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末期压力在正常范围，这种心肌代偿机制可以维持很长时间，致使病人无症状。但随着病程进展，引起心室壁肥厚的加重，左心主要在心内膜下区域，随着左室收缩及舒张功能减退，症状出现，并很快左室功能减退为不可逆性；因此，这类病人往往因心肌代偿机制，在很长的一段时间内，因无任何症状而未能及时就诊。一旦症状出现，很快引起不可逆性左室功能改变，即便手术，预后也相对较差。相当一部分患者并无明确的风湿活动病史。一般主动脉瓣关闭不全7-10年间反流逐渐增加，最初左心房和左心室的舒张压并不增高，临床偶有活动后心悸或呼吸困难，心尖搏动强烈和颈动脉搏动增强的体征。多数患者于体检时发现心脏杂音而无症状，如果一般活动后有显著的症状，提示病情进一步恶化。病程后期常因肥厚的心肌相对缺血而出现心绞痛与左心衰竭。


先天性主动脉瓣下狭窄 并发症 晚期患者常有睡眠不安、夜间阵发性呼吸困难、多恶梦、心率增快、面潮红、胸痛或伴有阵发性高血压头痛。严重心力衰竭和心绞痛者常于夜间猝死。此外，患者多汗，不能耐热。2、心内膜炎感染性心内膜炎是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。急性细菌性心内膜炎通常以突然高热（39～40℃）、心率加快、乏力、迅速严重的瓣膜损害等为首发症状。脱落下的心内膜赘生物（栓子）随血液流向体内其他部位，导致这些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞处有脓液积聚。短时间内（数天）出现心脏瓣膜穿孔并发生严重的血液回流。部分人出现休克，肾脏和其他重要脏器出现严重功能障碍（这种状态称为脓毒综合征）。动脉内感染导致动脉壁变弱，可引起动脉破裂，危及生命（尤其是发生在颅内或近心大动脉时）。亚急性细菌性心内膜炎患者在出现心瓣膜损害或栓塞使医生明确诊断之前，症状可以存在数月之久。症状包括疲乏、轻度发热（37.5～38.5℃）、体重下降、出汗和红细胞计数降低（贫血）。对不明原因发热者，如果心脏出现新的杂音，或以往杂音的性质发生变化，常常会怀疑是否存在心内膜炎。


先天性主动脉瓣下狭窄 并发症 发现脾脏长大，皮肤上可能出现类似微小雀斑一样的小斑点；同样的斑点也可能出现在眼巩膜（白眼仁）上或手指甲床下。实际上，这些斑点是很小的出血区域，由从心瓣膜上脱落的极小的栓子所致。较大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢动脉的突然阻塞、急性心肌梗死以及脑卒中。急性和亚急性细菌性心内膜炎的其他一些症状包括：畏寒、关节痛、皮肤苍白、心跳加快、皮下痛性结节、意识模糊和血尿。预防 视主动脉口狭窄程度而异。轻度狭窄，预后良好，可活至老年，但可并发亚急性细菌性心内膜炎。重度狭窄则随着年龄增大，狭窄加重，及至儿童期多因心肌缺氧、心室颤动而死亡。至于因左室衰竭引起死亡者少见。婴儿期主动脉口狭窄严重者，则死于心力衰竭。


先天性动脉导管未闭 描述 动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不司呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭（症）。应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。


先天性动脉导管未闭 病理改变 动脉导管为位于左肺动脉基部与隆主动脉起始部之间的管道。胎儿时期，肺呈萎陷状态，肺血管的阻力较高，由右心室排至肺动脉的血液绝大多数通过动脉导管进入降主动脉。出生后，肺膨胀并随着呼吸而张缩，肺循环阻力随之下降，右心室排出的血液乃进入两侧肺内进行气体交换。当肺动肺压  心脏示意图力与主动脉压力持平时，动脉导管即呈功能上的闭合。进而由于生理上的弃用、肺膨胀后导管所处位置角度的改变和某些尚未阐明的因素，导管逐渐产生组织学上的闭合，形成动脉韧带。据统计，88%的婴儿在出生后两个月内导管即闭合，98%在8个月内已闭合。如果在1周岁时导管仍开放，以后自行闭合的机会较少，即形成导管未闭（症）。未闭动脉导管的直径与长度一般自数毫米至2cm不等，有时粗如其邻近的降主动脉，短至几无长度可侧，为主动脉与肺动脉壁之间直接沟通，所谓穿形动脉导管未闭。动脉导管未闭产生主动脉向肺动脉（左向右）血液分流，分流量的多寡取决于导管口径的粗细及主动脉和肺动脉之间的压力阶差。出生后不久，肺动脉的阻力仍较大、压力较高，因此左至右分流量较少，或仅在收缩期有分流。此后肺动脉阻力逐渐变小，压力明显低于主动脉，分流量亦随之增加。


先天性动脉导管未闭 病理改变 由于肺动脉同时接受右心室排出的和经导管分流来的血液，从肺静脉回至左心室的血量增加，加重左心室负荷，导致左心室扩大、肥厚以至功能衰竭。流经二尖瓣孔的血量过多时，会出现二尖瓣相对性狭窄。肺静脉血排流受阻、压力增高，可导致肺间质性水肿。由于流经升主动脉和主动脉弓的血量增多而使其管腔扩大；肺动脉血量增加亦呈同样反映。长期的肺血流量增加，可引起肺小动脉反射性痉挛，后期可发生肺小动脉管壁增厚、硬化，管腔变细，肺循环阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺动脉压力升高更形严重，进一步加重右心室负担，出现左、右心室合并肥大，晚期时出现右心衰竭。随着肺循环阻力的增加和肺动脉高压的发展，左至右分流量逐渐减少，最终出现反向（右至左）分流，躯体下半部动脉血氧含量降低，趾端出现紫绀。长期的血流冲撞，可使导管壁变薄、变脆，以至发生动脉瘤或钙化。并易招至感染，发生动脉内膜炎。近端肺动脉可因腔内压力增高呈现动脉瘤样扩大。


先天性动脉导管未闭 临床表现 动脉导管未闭的临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。抗生素广泛应用以来，细菌性动脉内膜炎已少见。晚期肺动脉高压严重，产生逆向分流时，出现下半身紫绀。  先天性动脉导管未闭体检时，典型的体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音，伴有震颤。肺动脉第2音亢进，但常被响亮的杂音所掩盖。分流量较大者，在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。测血压示收缩压多在正常范围，而舒张压降低，因而脉压增宽，四肢血管有水冲脉和枪击声。婴幼儿可仅听到收缩期杂音。晚期出现肺动脉高压时，杂音变异较大，可仅有收缩期杂音，或收缩期杂音亦消失而代之以肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音（GrahamSteell杂音）。


先天性动脉导管未闭 辅助检查 心电图检查轻者可无明显异常变化，典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者，示左、右心室均肥大。晚期则以右心室肥大为主，并有心肥损害表现。超声显像检查可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。  先天性动脉导管未闭超声心动图胸部X线检查，示心影增大，早期为左心室增大，晚期时右心室亦增大，分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段突出。肺动脉分支增粗，肺野充血。有时透视下可见肺门“舞蹈”征。升主动脉造影检查左侧位连续摄片示升主动脉和主动脉弓部增宽，降主动脉削狭，峡部内缘突出，造影剂经此处分流入肺动脉内，并显示出导管的外形、内径和长度。右心导管检查或逆行性主动脉造影检查对经过上述检查尚不能确诊者，可行右心导管检查或逆行性主动脉造影检查。前者可示肺动脉血氧含量高于右心室0.5容积%以上，同时可测定肺动脉压力及阻力情况，如插管通过动脉导管进入降主动脉更可确诊逆行性主动脉造影，可见对比剂经动脉导管进入肺动脉的情况。


先天性动脉导管未闭 鉴别诊断 有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别，现将主要的畸形按发病顺序分别论述如下。(一)高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形，导致主动脉瓣关闭不全，并引起相应的体征。临床上在胸骨左缘听到双期杂音，舒张期为泼水样，不向上传导，但有时与连续性杂音相仿，难以区分。目前彩色超声心动图已列人心脏病常规检查。在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室，同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流。为进一步明确诊断可施行逆行性升主动脉和左心室造影，前者可示升主动脉造影剂反流入左心室，后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流人右心室和肺动脉。据此不难作出鉴别诊断。(二)主动脉窦瘤破裂本病在我国并不罕见。临床表现  先天性动脉导管未闭与动脉导管未闭相似，可听到性质相同的连续性心杂音，只是部位和传导方向稍有差异;破人右心室者偏下偏外，向心尖传导;破人右心房者偏向右侧传导。如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明。


先天性动脉导管未闭 鉴别诊断 再加上逆行性升主动脉造影更可确立诊断。(三)冠状动脉瘘这种冠状动脉畸形并不多见，可听到与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤，但部位较低，且偏向内侧。多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔。逆行性升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支，或分支走向和瘘口。(四)主动脉-肺动脉间隔缺损非常少见。常与动脉导管未闭同时存在，且有相同的连续性杂音和周围血管特征，但杂音部位偏低偏内侧。仔细的超声心动图检查当能发现其分流部位在升主动脉根部。逆行性升主动脉造影更易证实。(五)冠状动脉开口异位右冠状动脉起源于肺动脉是比较罕见的先天性心脏病。其心杂音亦为连续性，但较轻，且较表浅。多普勒超声检查有助于鉴别诊断。逆行性升主动脉造影连续摄片显示冠状动脉异常开口和走向以及迂回曲张的侧支循环，当可明确诊断。


先天性动脉导管未闭 治疗措施 动脉导管未闭诊断确立后，如无禁忌证（见下述），应择机施行手术，中断导管处血流。近年来，对早产儿因动脉导管未闭引起呼吸窘迫综合征者，亦多主张手术治疗，而较少采用促导管闭合药物（前列腺素合成酶抑制剂-消炎痛）治疗，因后者用药剂量难以掌握，量少作用不明显，量大则有副反应，或停药后导管复通。先天性动脉导管未闭手术方法近十多年来，由德、日等国少数医师先采用一种经静脉和动脉联合插管法，由导丝自股动脉引入-Teflon海绵栓子，塞入动脉导管内将其塞闭。因限用于动脉导管腔径较细者，且每有操作失败或导致血管副损伤，故未能推广应用。动脉导管闭合手术，一般在学龄前施行为宜。如分流量较大、症状较严重，则应提早手术。年龄过大、发生肺动脉高压后，手术危险性增大，且疗效差。患细菌性动脉内膜炎时，暂缓手术，但若药物控制感染不力，仍应争取手术，术后继续药疗，感染常很快得以控制。有下列情况之一者，应视为手术禁忌证。1.并患肺血流减少的紫绀型心血管畸形者，导致紫绀的病变不能同期得到纠治时。2.静止时或轻度活动后出现趾端紫绀，或已出现杵状趾者。


先天性动脉导管未闭 治疗措施 3.动脉导管未闭的杂音已消失，代之以肺动脉高压所致肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音（GrahamSteell杂音）者。4.体（股）动脉血氧测定，静止状态血氧饱和度低于95%或活动后低于90%者。5.超声多普勒检查，示导管处呈逆向（右至左）分流，或双向分流以右至左为主者。6.右心导管检查，测算肺总阻力已超过10Wood单位者。[手术方法与技术]手术一般采用左胸侧后切口，经第4肋间或骨衣内切除第5肋骨经肋床进入胸腔。以导管处为中心，纵向剪开降主动脉表面的纵隔胸膜，沿主动脉表面向前解剖，直至显露导管。如此，左侧迷走神经、喉返神经和肺动脉端导管表面的心包返折处均被拉向前方，脱离导管本身，因而可免受损伤。以弯形直角钳（米氏钳）自导管下方沿着主动脉壁向导管后壁滑动，待导管全长游离后，参照导管的具体情况、器械条件和手术医师的技术能力和经验等，分别选用下列闭合导管的手术方式。


先天性动脉导管未闭 导管结扎术 又分单纯结扎法和加垫结扎法。1.单纯结扎法系用两根粗线绕过导管作双重结扎，或在主动脉侧作荷包缝合结扎，或在两结扎线之间附加贯穿缝合结扎。适用于导管细长而富于弹性者。2.加垫结扎法系用宽如导管长度的涤纶布片，卷成略细于导管直径的圆柱状，将其游离缘与卷体缝固，并保留布卷中段作结后的线备用，缝拢布卷两端以防其松散。将布卷顺置于导管上，以绕过导管的两根粗线将其结扎于导管上，并将两结扎线分别与留置于布卷上的缝线相互作结，以防卷垫滑动。此法系结扎线着力于卷垫上将导管腔压闭，而结扎线对导管壁的扯割力甚微，可避免像单纯结扎法导管壁有被结扎线扯裂的危险和导管复通之虞。如垫结扎法特别适用于导管粗大、导管壁弹性较差（如并发肺动脉高压或曾患导管内膜炎）的病例。


先天性动脉导管未闭 导管切断缝合术 用两把专用无创伤导管钳，分别夹在导管的主动脉侧和肺动脉侧尽端。如导管较短，其主动脉端可用长弯动脉钳或Potts-Smith钳夹在降主动脉上，以扩大导管的长度。在两钳之间边切边用3-0无创伤针线连续缝合导管的主动脉切端，待导管切断后再连续缝返起针处作结，继之连续往返缝合导管的肺动脉切端。导管切断缝合术要求有质量可靠的导管钳和良好的血管缝合技术，否则手术时有出血致死的危险。导管钳闭术 适用于直径在2cm以内、管壁弹性较好的导管。用特制的动脉导管钳闭器，于导管的主动脉端及肺动脉端各钳闭1次，使钳闭器内装的成排钛钉穿过导管的前后壁而弯曲将其压闭（订书机原理）。由于局部操作空间较小，妥贴安放钳闭器有时会遇到困难，甚至引致导管壁损伤出血，应引起警惕。


先天性动脉导管未闭 其他手术方式 导管手术后复通的病例再次手术时，可切开心包，在导管的肺动脉起始部绕以粗线加垫结扎之。导管壁钙化、动脉瘤形成或窗形动脉导管的病例，可在阻断导管处近、远端主动脉血流的情况下，切开主动脉，以涤纶织片缝补导管的主动脉内开口。为防止阻断主动脉血流引起脊髓缺血性损伤，宜在低温麻醉下施行，必要时采用近、远段主动脉转流法——在主动脉阻断的近、远端之间，以口径不小于1cm、内壁具有防凝作用的特制管道“架桥”，使阻断主动脉时，血流通过管道供应降主动脉；如无特制管道，亦可用质佳的塑料管，但为防止转流过程中塑料管内发生血凝，可按1mg/kg经静脉注入肝素。晚近，对难以用上述方法安全地完成手术者，采用前胸正中切口，在体外循环低温条件下，切开肺总动脉，从腔内缝闭或以涤纶织片缝补导管开口；为防止操作过程中气体进入主动脉，宜取头低位，采用低流量灌注法，如此，既可防止发生体动脉气栓，又不致因导管口处血流过多，影响操作。对肺动脉高压已达临界水平的病例，手术中在闭合导管操作之前，应作导管阻断试验，如在15分钟的阻断期内血压及心电图无显著改变，再完成闭合导管手术，否则应放弃手术。


先天性动脉导管未闭 其他手术方式 为提高动脉导管闭合术的安全度，可在游离及处理导管之前，在导管处近、远端的主动脉上套置纱带，以备不测时勒紧纱带控制出血。在闭合导管操作之前，麻醉师给予适度降压措施，使动脉收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)左右，有助于减少导管破裂出血的机会。


先天性动脉导管未闭 并发症 1、术中大出血最严重且常导致死亡的意外事故。发生大出血的破口较隐蔽，通常在导管后壁或上角。出现大出血，手术医师应保持镇静，迅速用手指按压出血部位。暂时止血后，吸净手术野血液，若降主动脉已先游离(切忌乱下钳夹)，可牵起条带(图28—07)，用两把动脉钳阻断主动脉上下血流，同时钳夹导管，然后切断导管，寻找出血破El，再连同切端一并用3—0或4—0无创伤聚丙烯缝线作连续或8字形间断缝合。如降主动脉未先游离,用示指按压暂时止血后，立即肝素化，紧急建立体外循环，分别在左锁骨下动脉根部和降主动脉或左股动脉插入动脉供血管，切开心包于右心耳或右心室流出道插入静脉引流管，迅速建立转流，并行血液降温。然后游离导管邻近的降主动脉，钳夹降主动脉的导篱，切断缝合导管和裂口。2、左喉返神经麻痹术后声音嘶哑的原因，除气管插管引起喉头声带水肿外：主要是术中牵拉，引起左喉返神经水肿，或结扎切缝导管时损伤神经.，致术后早期进水或流质时呛咳，声音沙哑。经泼尼松、维生素B1和B6以及理疗等治疗，水肿可于2～3周内消退恢复，神经损伤后声的关闭虽可由右侧声带移位代偿，使进食不致呛咳，但声音低沉沙哑则为永久性。


先天性动脉导管未闭 并发症 3、导管再通一般发生于导管结扎术后，主要由于结扎管腔不够禁闭，或结扎线松脱，或因结扎线撕裂导管内膜，并发假隆动脉瘤，瘤内破裂而再通。发生率约在2%。临床上在术后早期或若干时日后又听到典型的心杂音，彩超证实主、肺动脉间有分流。过去多采用直接切断缝闭法治疗，由于导管周围有瘢痕组织，粘连紧密，游离导管困难，易引起破裂，故需冒较大手术风险。目前导管再通的处理有两种较妥当的方法：一是导管填塞术，简便易行，是首选的方法;二是深低温体外循环下经肺动脉缝闭导管开口，手术虽较复杂但比较安全，详见后。4、假性动脉瘤这是极严重的并发症，由局部感染或手术损伤导管所造成。临床表现为术后2周发热不退，出现声音嘶哑或咯血，左前胸上方可有杂音，胸部放射线摄片示肺动脉段突出呈现块状阴影。确诊后应尽单手术，以防突然破裂大出血致死j手术应在体外循环下进行。可参照体外循环导管处理法。主动脉切端可直接缝合或用人造织物补片修补，或行人造血管移植术。5、乳糜胸（很少见）主要因解剖主动脉弓降部和左锁骨下动脉根部损伤胸导管。术后早期发现;当再次进胸，在上述部位找到乳糜漏出口予以缝扎。较晚发现，则行保守疗法，如不奏效，再剖右下胸，在膈肌上半奇静脉旁缝扎胸导管，


先天性动脉导管未闭 预后 动脉导管闭合术中大出血所致的手术死亡率，视导管壁质地、采用闭合导管的手术方式以及手术者技术的高低等而导，一般应在1%以内。导管单纯结扎术或钳闭术有术后导管再通可能，其再通率一般在1%以上，加垫结扎术后复通率低于前二者。动脉导管闭合术的远期效果，视术前有否肺血管继发性病变及其程度。在尚未发生肺血管病变之前接受手术的病人，可完全康复，寿命如常人；肺血管病变严重呈不可逆转者，术后肺血管阻力仍高，右心负荷仍重，效果较差。


乳管内乳头状瘤 描述 乳管内乳头瘤多见于40-50岁妇女，常单个或多个发生在近乳头的扩张乳管中，瘤体一般较小，其血管丰实，极易出血。临床主要表现是乳头溢血。本病无特效药物治疗，手术切除为唯一的治疗方法。临床表现 1.乳头溢出血性液体。2.偶可在乳头或乳晕区附近触及一小园形肿块，质软，挤压肿块可见相应乳头开口处有血性液体溢出。诊断鉴别 诊断依据1.４０-５０岁妇女乳头常溢出血性液体。2.乳头或乳晕区附近可能触及小肿块，挤压时有血性液体溢出。3.乳管造影能协助诊断。疾病治疗 治疗原则手术切除。用药原则本病无有效治疗药物，以手术治疗为主。


手足口病 手足口病（Hand footandmouthdiseaseHFMD）是一种儿童传染病，又名发疹性水疱性口腔炎。多发生于5岁以下儿童，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿如果病情发展快，导致死亡。该病以手、足和口腔粘膜疱疹或破溃后形成溃疡为主要临床症状。手足口病是由肠道病毒引起的传染病，引发手足口病的肠道病毒有20多种（型），其中以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。易感人群 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。[1]疾病传播 人群密切接触是重要的传播方式，儿童通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染。分泌物患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气（飞沫）传播，故与生病的患儿近距离接触可造成感染。饮食饮用或食入被病毒污染的水、食物，也可发生感染。[1-2]


手足口病 临床表现 图2：手指部水疱；图3：足趾水疱(2张)患儿感染肠道病毒后，多以发热起病，一般为38℃左右。口腔粘膜出现分散状疱疹，米粒大小，疼痛明显（图1）；手掌（图2）或脚掌（图3）部出现米粒大小疱疹，臀部可受累。疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。轻症患者早期有咳嗽流涕和流口水等类似上呼吸道感染的症状，有的孩子可能有恶心、呕吐等反应。发热1～2天后开始出现皮疹，通常在手足、臀部出现，或出现口腔粘膜疱疹。有的患儿不发热，只表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎，病情较轻。大多数患儿在一周以内体温下降、皮疹消退，病情恢复。重症患者病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。重症患者表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球运动障碍；呼吸急促、呼吸困难，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；面色苍灰、四肢发凉，指（趾）发绀；脉搏浅速或减弱甚至消失，血压升高或下降。[1][3]


手足口病 疾病治疗 轻症者可给与抗病毒、抗感染、全身支持治疗；重症患者还应密切监测病情变化，尤其是脑、肺、心等重要脏器功能；危重病人特别注意监测血压、血气分析及胸片。抗病毒药物治疗常用的有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、中药等，它们作为高效广谱的抗病毒药物，具有明显缩短发热及皮损愈合时间，减轻口腔疱疹疼痛作用。免疫调节药物治疗提高机体的免疫力，可以抵抗病毒感染和防止病毒性疾病的复发。常用的药物有转移因子、胸腺肽等药物。　抗感染治疗局部可用漱口药物含漱、涂抹。支持疗法加强营养、补液。并加强对症治疗，做好口腔护理。重症患者需住院治疗。[1][4][2-3]疾病预防 做到“洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒衣被”。春夏是肠道病毒感染容易发生的季节，要讲究环境、食品卫生和个人卫生。不喝生水、不吃生冷食物，饭前便后洗手，保持室内空气流通。尽量不要带婴幼儿去人群密集场所。哺乳的母亲要勤洗澡、勤换衣服，喂奶前要清洗奶头。[1][4]专家观点 如果婴幼儿有以上不适症状建议到正规医院就诊，以免延误病情，及时得到有效治疗。


霉菌性外阴炎 描述 在机体抵抗力减弱或微生物丛间的拮抗作用失去平衡时，本菌即引起念珠菌病。妊娠、糖尿病、外阴损伤或浸渍，口服避孕药及抗生素等免疫抑制药时都易促使念珠菌外阴、阴道炎发生。在妊娠期细胞间的免疫力或糖代谢改变，或阴道上皮糖储存丰富，有利于外阴、阴道炎的发生。糖尿病患者血液及组织中含糖量高，也易发生念珠菌感染。口服肾上腺皮质激素可降低机体的免疫力或改变糖代谢。长期应用抗菌素可能抑制肠道或皮肤的其他细菌而导致念珠菌活跃。


霉菌性外阴炎 霉菌性外阴炎概述 念珠菌外阴炎霉菌性外阴炎疾病别名：念珠菌外阴炎、单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎，单纯性白色假丝酵母菌外阴阴道炎　疾病代码：ICD:N77.1，疾病分类：妇产科。霉菌性外阴炎即单纯性外阴阴道念珠菌病是指妇女感染丝念珠菌引起外阴阴道炎，主要表现外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安、尿急、尿频等，一般症状较轻或中等，每年发生率<4次，多见于妇女，儿童也可发病，是女性生殖道感染常见炎症性疾病。世界上共有10万～50万种真菌，但是其中仅有约100种对人类致病。女性阴道对病原体的侵入有自然防御功能，当阴道的自然防御功能遭到破坏，则病原体易于侵入，导致阴道炎症。积极治疗可以消除易感因素。每天清洗外阴，养成良好的卫生习惯，Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养，并保持外阴干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。


霉菌性外阴炎 病名识别 霉菌性外阴炎有很多别名，从白色念珠菌外阴炎、念珠菌外阴炎、单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎，单纯性白色假丝酵母菌外阴阴道炎等等，为什么有这么多别名？从真菌按其所致疾病的症状和体征讲起：临床真菌按其所致疾病的症状和体征进行分类，DYMD系统（皮肤真菌、酵母菌、真菌）这一分类模式已得到公认，是以组织发生学、生理学及形态学特征为基础，将真菌分类为类酵母菌和丝状真菌，又进一步按其组织亲和性分别将它们分为皮肤真菌和真菌。对妇产科医生来说，不同种类的真菌医学相关性大不相同，迄今未发现由真菌引起的妇科疾患，由皮肤真菌引起的外阴及其周围的皮肤感染也极少见。妇产科临床所见的真菌感染大多为白假丝酵母菌属的酵母菌所致。阴道内定居的酵母菌有白假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、蔷薇色假丝酵母菌、酿酒假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌、季以蒙假丝酵母菌等。引起人类假丝酵母菌病主要是白假丝酵母菌，占80%～90%，已鉴别有200多种白色假丝酵母菌，所有菌株似乎均具有寄居或引起阴道炎的同等能力。随着时代的变迁，假丝酵母菌耐药的增加，其菌种发生改变，白假丝酵母菌在外阴阴道炎中的比例有所下降，而其他假丝酵母菌所致的外阴阴道炎增加。


霉菌性外阴炎 病名识别 所以，妇产科学中原称的白假丝酵母菌外阴阴道炎似太绝对和肯定，目前称为假丝酵母菌外阴阴道炎为宜，但菌种仍以白假丝酵母菌为主。


霉菌性外阴炎 症状 主要表现为外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安，异常痛苦，常伴有尿频、尿急及性交痛。急性期白带增多，白带特征是白色稠厚呈凝乳块或豆渣样。若有外阴炎时外阴可见界限清楚的红斑，并且在大的红斑周围，可见小的卫星病灶，有时可见到外阴部的抓痕或外阴皮肤的皲裂。也有分泌物无味而呈黄白色。环境温暖时，如在床上或空气流通受限时，或患者穿紧身衣裤或合成织物时症状会加重。阴道黏膜可见不同程度的水肿、红斑，红斑可延续至子宫颈外口，阴道内分泌物常呈块状黏附于阴道壁，当将块状分泌物擦除后露出红肿的黏膜面。急性期还可见到白色块状物下有受损的糜烂面及表浅的溃疡。有时炎症边缘也有小结节和水泡，如果周围大片组织均已受累，则可见感染区干鳞屑状，边缘清楚（湿疹样变）。裂伤和溃破处常有抓痕。症状的严重程度取决于感染菌属及菌株以及患者的易感性，症状轻者可仅有轻度瘙痒而没有其他的临床症状。假丝酵母菌外阴阴道炎与其他感染细菌不同，酵母菌不会沿宫颈管上升，因此不会引起假丝酵母菌移行相关的继发病症。假丝酵母菌感染常发生在排卵周期的晚黄体期，即月经来潮以前的1周内。


霉菌性外阴炎 症状 妊娠期白假丝酵母菌外阴阴道炎的临床特点是阴道分泌物特别多，几乎所有病例均有严重的外阴瘙痒，且常伴有外阴烧灼感，甚至出现阴道疼痛及刺激感。典型分泌物为乳酪液样。小阴唇多有水肿、红斑，阴道充血明显且常附有白色膜状，剥去白膜，可露出红肿黏膜面。急性期能见到糜烂面或浅表溃疡。儿童假丝酵母菌外阴阴道炎的症状和体征与成人没有区别，但常可见到外阴白斑或花纹。


霉菌性外阴炎 病因 在假丝酵母菌中80%～90%病原体为白假丝酵母菌10%～20%为光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌热带假丝酵母菌等。白假丝酵母菌为条件致病菌，10%～20%非孕妇女及30%孕妇阴道中有此菌寄生但菌量极少鵻，呈酵母相，并不引起症状。念珠菌生长最适宜的pH值为5.5，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，但阴道的弱酸性改变为pH5.5后，假丝酵母菌大量繁殖，并转变为菌丝相鵻，才引发阴道炎症状。因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。1.妇产科范围内假丝酵母菌易感染的多种因素（1）女性生殖器解剖特点：女性内外生殖器相通，与外界接触密切，易与病原体接触，女性生殖道的自我防御机制易受多种因素的作用而被破坏。（2）女性内分泌变化卵巢分泌的雌激素和孕激素可影响阴道的pH值，能影响假丝酵母菌的寄居、发芽、蛋白酶和菌落的转换等而致发病。（3）假丝酵母菌，尤其是白假丝酵母菌是一种芽生酵母菌，广泛分布于土壤、医院环境，并可经尘埃污染用品、食品。


霉菌性外阴炎 病因 （4）女性内外生殖器菌群复杂，健康妇女阴道内有数十种微生物，影响阴道正常菌群中乳酸杆菌在阴道发挥自净作用，改变阴道pH值，易致菌群失调，使乳酸杆菌和其他革兰阳性菌及厌氧菌的检出率降低，而白假丝酵母菌的检出率明显增高，导致菌群失调而易发病。（5）女性特有的妊娠、分娩、性交、免疫功能降低等致发病或交叉感染。（6）衣着和妇女卫生用品的影响：紧身，不透气的衣裤常可导致外阴、阴道等特殊部位潮湿和温度增高，黏液浸渍，改变环境而致病。（7）抗生素的广泛应用甚至滥用，使假丝酵母菌外阴阴道炎的感染明显增加。（8）母体感染易致分娩时经产道污染新生儿，使新生儿发生鹅口疮，尿布疹（红臀）、眼、耳、头颅、腋窝等皱褶或其他皮肤部位的感染。2.诱发因素假丝酵母菌外阴阴道炎的诱发因素很多，包括易使假丝酵母菌毒力增强因素和降低局部防御机制的有关因素二大类。（1）假丝酵母菌毒力增强因素：包括妊娠、糖尿病、外源性激素（雌激素，皮质激素）、紧身合成的内衣裤、偏嗜甜食、菌落的转换等。（2）降低局部防御机制的有关因素


霉菌性外阴炎 病理 正常情况下白假丝酵母菌与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。当机体的正常防御功能受损导致内源性感染，如创伤、抗生素应用及细胞毒药物使用致菌群失调或黏膜屏障功能改变、皮质激素应用、营养失调、免疫功能缺陷等。假丝酵母菌为双相菌，正常情况下一般为酵母相，致病时转化为菌丝相。因此在细胞涂片或组织切片中发现假菌丝是假丝酵母菌感染的重要证据。


霉菌性外阴炎 诊断检查 白色念珠菌严重及顽固性外阴瘙痒，首先应考虑是否霉菌感染，可通过局部分泌物直接涂片检查与培养明确诊断，镜下容易看到霉菌的菌丝分枝和芽胞。白色念珠菌为卵圆形，革兰氏染色阴性，但染色常不均匀，约3～5μm（较葡萄球菌大数倍），常产生长芽而不脱落（芽胞），以致形似菌丝而实非菌丝，故称之为假菌丝（pseudomycelia）。诊断典型病例不难诊断。根据有关病史，诱发因素、症状、体征和实验室诊断很易诊断。对于无症状的阴道寄居及有症状的外阴阴道炎在病原菌及病原菌的特征上无差别。由于假丝酵母菌在无症状的阴道寄居时往往仅见到芽孢而很少见菌丝，故在有症状患者的分泌物中找到芽孢和菌丝即可做出假丝酵母菌外阴阴道炎的诊断。假丝酵母菌外阴阴道炎的阴道pH值通常是<4.5，若阴道pH值>4.5，涂片背景中的细胞较多，提示混合感染，常是合并细菌性阴道病、滴虫性阴道炎等。同时pH的测定在治疗后也应测定，只有阴道pH值恢复到正常妇女的状态，症状也消失，白带涂片检查（—），才能算真正治愈。若症状消失，白带涂片检查（—），阴道pH值未恢复到正常女性的PH值则也复发。实验室检查1.直接检查法是临床最常用检验方法，阳性检出率为60%。


霉菌性外阴炎 诊断检查 其优点是简便，快捷。（1）盐水法（2）氢氧化钾法2.革兰染色法此方法阳性检出率为80%。取分泌物涂片、固定后，革兰染色，置显微镜下观察，可见成群革兰染色阳性的卵圆形孢子和假菌丝。3.培养法如疑为假丝酵母菌性阴道炎，多次检查均为阴性，可作真菌培养。4.菌种鉴别实验如需确定分辨假丝酵母菌的种类，必须进行发酵试验、同化试验，并就其菌落形态特征进行鉴别。5.测定pH值具有重要鉴别意义，若pH值<4.5，可能为单纯假丝酵母菌感染，若pH值>4.5，并且涂片中有多量白细胞，可能存在混合感染。6.对于年老肥胖或久治不愈患者，应查尿糖、血糖以寻找病因。其他辅助检查：无特殊表现。


霉菌性外阴炎 鉴别诊断 常需与以下两种阴道炎作鉴别：滴虫性阴道炎：约25%左右感染后无症状，有症状者表现为白带增多，呈泡沫性、恶臭味的脓性绿色分泌物。75%患者有阴道红斑，90%患者在阴道窥镜时可见毛细血管出血或点状出血所致的“草莓状”宫颈。外阴有烧灼感和奇痒，犹如虫子爬，并可引起性交疼痛。细菌性阴道炎：本病患者多为育龄妇女，起病缓慢，自觉症状不明显，主要表现为白带增多。检查阴道分泌：(1)pH值比正常高，达5.0～5.5。(2)白带为灰色或灰绿色，均质，如面糊样粘稠度，可有许多气泡。(3)有烂鱼样恶臭。妇女月经后或性交后恶臭加重，性伴侣生殖器上也可发出同样的恶臭味。(4)少数合并滴虫或念珠菌感染者可出现外阴瘙痒、阴道烧灼感或性交疼痛等。[1]


霉菌性外阴炎 治疗 妇科假丝酵母菌感染的药物治疗起始于20世纪初，当时只在一些皮肤科局部应用非特殊性的染料溶液进行治疗，仅为对症，其效果也可想而知，这些药物包括甲紫（龙胆紫）、宝石绿、天竺牡丹紫、高锰酸钾、硼酸等。目前均因其毒性而被认为应予弃用，这些药物的作用机制主要对它们可以与病原微生物细胞表面的阴离子发生反应。副作用包括难耐受的皮肤不适、皮肤变色、病人对治疗的依从性较差，尤其是甲紫（龙胆紫）有致癌作用，在医学其他领域中也摒弃。一般治疗治疗假丝酵母菌感染首先应消除诱因：若有糖尿病应给予积极治疗。及时停用广谱抗生素、雌激素及皮质类固醇激素。积极治疗可以消除易感因素。每天用娇妍清洗外阴，养成良好的卫生习惯，Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养，并保持外阴干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。改变阴道酸碱度念珠菌生长最适宜的pH值为5.5，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。


霉菌性外阴炎 治疗 外出如厕时要用娇妍女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制念珠菌的生长。外阴洗液使用一些外阴外阴洗液，如娇妍洁阴洗液。每晚上药洗一次。药物疗法假丝酵母菌外阴阴道炎的治疗有局部用药、全身用药及联合用药（口服加局部）等。选择局部或全身应用抗真菌药物；根据患者的临床分类，决定疗程的长短。单纯性VVC的治疗：局部用药可选择下列药物放于阴道内：①咪康唑栓剂，每晚1粒（200mg），连用7天；或每晚1粒（400mg），连用3天；②克霉唑栓剂，每晚1粒（150mg），塞入阴道深部，连用7天，或每天早、晚各1粒（150mg），连用3天；或1粒（500mg），单次用药；③娇妍凝胶消毒剂，每晚一次，连用10～14天。单纯性VVC也可选择口服药物：氟康唑150mg，顿服。也可选用伊曲康唑每次200mg，1次/d，连用3～5天；或用1天疗法，口服400mg，分2次服用。一般用药后2～3天症状减轻或消失，有效率80%～90%。最早用于治疗酵母菌感染的特异性活性药物是多霉菌素，它是20世纪50年代早期分离获得的一种聚烯类抗生素，此后又有许多种抗真菌药物被研制出来。


霉菌性外阴炎 治疗 阴道假丝酵母菌病的临床用药，多数为局部用药，近年高效短疗程的口服制剂问世，更使患者易于接受，且适用于经期及未婚女性。阴道假丝酵母菌病药物治疗中要求性伴侣作生殖器真菌培养及适当抗真菌治疗，应同时用药。治疗中症状消失后，须每次月经后复查并巩固治疗1个疗程。中医治疗措施阴道炎属于中医学“带下”、“阴痒”范畴。《妇科经论》中云：“妇人阴痒，多属虫蚀所为，始因湿热不已。”故此病多因湿浊蕴结，感染邪毒所致。苗族熏洗疗法历史久远，是苗族医疗特.色.之首。苗医治病，讲究的是整体调和，苗药阴炎熏洗方是苗乡人民在长期抵御疾病的过程中，利用该地域特有的植物药性，实践总结得来的世代秘-方，对治疗霉菌性阴道炎有着独到之处。


霉菌性外阴炎 预防 当人体抵抗力下，降或患严重疾病以及有复合维生素B缺，乏或长期使用免疫抑制剂时，霉菌性外阴炎就容易乘虚而入。特别是春天风景好，对女性来，说也是"个多事之春”。为啥这样说呢?因为，春季气候潮湿，女性由于生理结构特殊，很容易被这些复苏过来的细菌侵扰，最近就有一些女性受到了霉菌的困扰。要预防这个疾病主要是养成良好的卫生习惯，勤换洗内裤并放于通风处晾；干盆具、毛巾自己专用；内裤与袜子不同盆清洗。而对于已婚女性来，说平时做好阴道保健也很重要，除了日常清洗外，还应该让阴道保持一定的酸碱度，通过功能锻炼等恢复肌肉组织弹性，避免细菌的侵扰。放弃滥用抗生素咳嗽、发烧、头痛，就吃抗生素？殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌群，霉菌就会乘机大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。单独清洗内裤霉菌可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方大量繁殖。如果家人或自己患有足癣、灰指甲等，就容易造成霉菌交叉感染。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用专用的ecu内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。


霉菌性外阴炎 预防 重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机几乎每个洗衣桶内都暗藏霉菌！而且洗衣机用得越勤，霉菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的霉菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下！注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的霉菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。正确避孕避孕药中的雌激素有促进霉菌侵袭的作用。如果反复发生霉菌性阴道炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治如果你感染了霉菌性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男土护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是霉菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！


霉菌性外阴炎 预防 控制血糖，正确清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质，令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被霉菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。性生活正常单纯许多阴道疾病的感染途径都是从性行为所传递的，如果性伴侣过多，就较难掌控是否感染的情况，所以只要性生活单纯，感染特定的阴道（疾病）疾病几率就会大大减少。心情保持愉快保持心情愉快也是一种增进免疫力的好方法，另外平常的生活作息也要正常，这样才能让免疫系统正常运作什么时候易患霉菌性外阴炎 一种情况是在妊娠期细胞间的免疫力或糖代谢改变，或阴道上皮糖储存丰富，有利于外阴、阴道炎的发生。糖尿病患者血液及组织中含糖量高，也易发生念珠菌感染。口服肾上腺皮质激素可降低机体的免疫力或改变糖代谢。长期应用抗菌素可能抑制肠道或皮肤的其他细菌而导致念珠菌活跃。还有就是在机体抵抗力减弱或微生物丛间的拮抗作用失去平衡时，该菌即引起念珠菌病。妊娠、糖尿病、外阴损伤或浸渍，口服避孕药及抗生素等免疫抑制药时都易促使念珠菌外阴、阴道炎发生。


暴露性角膜炎 描述 因眼睑闭合不全，致使部分角膜暴露，不能获得泪液湿润，引起乾燥，上皮脱落进而继发感染的角膜病变称为暴露性角膜炎。角膜暴露的常见原因有眼睑缺损、眼球突出、疤痕性眼睑外翻及兔眼，面神经麻痹、深麻醉或深昏迷等。临床表现 1.暴露部位的结膜充血、肥厚；2.下方角、结膜乾燥、混浊；3.继发感染，形成角膜溃疡甚至穿孔。诊断鉴别 诊断依据1.各种原因所致的眼睑闭合不全，角膜暴露。2.暴露的角膜、结膜乾燥，角膜上皮脱落甚至溃疡形成。疾病治疗 治疗原则1.治疗原发病，如甲亢、面神经麻痹、眶内肿瘤等。2.对症及预防感染。轻者涂大量抗菌素眼膏或滴用人工泪液，重者行眼眶缝合术。用药原则本病治疗目的是保持角膜湿润，预防感染及营养角膜，一般给予药框限“A”和“Ｂ”类药物，必要时用“Ｃ”类药物。


先天性非溶血性黄疸 描述 先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。简介 先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gi  先天性非溶血性黄疸lbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。但近年来在定义上有些争议的是也包括部分轻度溶血性黄疸，病毒性肝炎后间接胆红素增高病人以及BSP试验异常的病人，将这类病人也归于本综合征。


先天性非溶血性黄疸 疾病概述 先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先  先天性非溶血性黄疸天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。患者主要为儿童、青少年，男女比例为2∶1～7∶1。主要表现为清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动,可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。部分病人可伴有易疲劳、肝区不适、消化不良等。黄疸是血清中胆红素含量过高，导致皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染的常见临床表现。大多是肝病的结果。有上述症状应立即去看医生。


先天性非溶血性黄疸 疾病概述 出生一个月之内的婴儿/出生一个月以上，学龄前的婴幼儿/近期开始服用下述药物：扑热息痛、苯妥固钠、氯丙嗪、乙胺碘呋酮、异博定、甲基多巴、氨甲喋呤、异烟肼、利福平、酮康唑、四氯化碳、甲睾酮及衍生物、雌二醇、雌三醇、乙烯雌酚炔诺酮、新生霉素应立即去医院诊治，可能是药物性肝病慢性酒癖或大量饮酒史，伴腹痛及肝脏肿大，压痛比较明显/应去医院诊治，可能是酒精性肝病皮肤粘膜轻度黄染、呈浅柠檬色，面色苍白、乏力或尿呈酱油色；或急起高热、寒战、全身不适、乏力、腹泻、呕吐；无皮肤瘙痒/发热伴黄疸，且当地为疟疾流行区/应去医院检查确诊，警惕可能是疟疾/当地不是疟疾流行区/应去医院检查确诊，警惕可能是其它溶血性黄疸起病急聚，常见高热、畏寒、明显乏力、全身肌痛，尤以腓肠肌明显眼结合膜充血，但无明显畏光及分泌物增多；浅表淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结明显，且有轻触痛/应立即去医院诊治，可能是钩端螺旋体病怀孕36～40周，发病突然，发展迅速，伴恶心、呕吐、头痛、腹痛及出血倾向，而无发热/危急！立即送医院抢救，可能是妊娠急性脂肪肝有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。除偶见显性黄疸外，无异常体征，肝脾常不肿大。


先天性非溶血性黄疸 症状体征 主要表现主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸，可呈隐性；黄疸可以持续  先天性非溶血性黄疸存在达老年，但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。血清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动，约1/3病例在常规检查时正常。可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。黄疸是新生儿时期的一种常见征象，一般认为其发生率在足月儿约为50%一70%，而在早产儿则可能更高一些。黄疸可以是一个生理现象，也可以是多种疾病的一个重要症状，而未结合胆红素的过度升高可以引起胆红素脑病(核黄疸)，可造成婴儿早期死亡或产生严重的后遗症。特点新生儿生理性黄疸具有以下特点：①黄疸出现时间：在生后2—3天出现。②黄疽程度：属轻度到中度黄染，呈浅杏黄色或黄红色带有光泽，进展缓慢。⑧黄疸高峰时间：在生后4—5天。④血清总胆红素值：足月儿一般不超过205．2umol/l早产儿一般不超过256．5umol/L。⑤黄疸消退时间：一般在生后7—10天左右，足月儿最长不超过2周；早产儿不超过4周。⑥伴随症状：除黄疽外，无贫血或肝脾肿大等症状，婴儿一般情况良好。


先天性非溶血性黄疸 症状体征 早产儿的黄疸出现时间可能迟一些，程度可重一点，消退时间也可晚一些。新生儿生理性黄疸的胆红素值可因民族、地区、围产期产妇的情况以及新生儿个体情况而不同。生理性黄疸一般不须治疗，只要提早喂养，供给足够的热量及液量，保持室内空气流通及光线充足，即可使黄疸程度减轻及消退加快。诊断标准凡具下列其中之一者，应考虑为病理性黄疸：①黄疸在生后24小时内出现。②总胆红素一般足月儿>205．2u  先天性非溶血性黄疸mol/l，早产儿>256．5umol/L。⑧黄疸进展迅速，总胆红素每24小时升高的速度超过86umol/L。④结合胆红素>26umol/L。⑤黄疸持续时间延长(足月儿超过2周；早产儿超过4周)，或生理性黄疸消退后又复出现，或进行性加重病人一般情况尚可，多无明显自觉症状；部分病人可伴有易疲劳、肝区不适、消化不良等。有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。除偶见显性黄疸外，无异常体征，肝脾常不肿大。根据血清胆红素的浓度不同，可将本综合征分为轻型和重型。轻型较重型多见，血清胆红素低于85.5μmol/L；重型的血清胆红素大于85.5μmol/L，常在新生儿期即出现黄疸。


先天性非溶血性黄疸 发病原因 先天性非溶血性黄疸目前多数人认为由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷


先天性非溶血性黄疸 发病机制 介绍在所有病人肝穿刺活体组织标本中证实肝脏的胆红素葡萄糖醛酸转移酶的活力值明显减低提示肝脏从血浆中清除间接胆红素的能力降低但血浆非结合胆红素的浓度与该酶活力降低的程度无明显关系这可能由于部分Gilbert综合征病人也同时存在着缓和的代偿性溶血情况所致;从胆红素转运动力学研究提示非结合高胆红素血症的原因不是由于生成过多而是由于转运缺陷另一方面通过部分病人伴有BSP转运异常也提示本综合征有部分病人具有转运功能缺陷由于游离胆红素进入肝细胞后被肝细胞浆内的两种低分子可溶性“受体蛋白”(YZ蛋白接受)带到滑面内质网在酶的作用下进行结合若YZ蛋白量不足或接受功能差时则造成运输障碍也会影响肝细胞对非结合胆红素的摄取与结合根据血清胆红素的浓度不同可将本综合征分为两型其发病机制可能有所不同分类1.轻型较重型多见血清胆红素低于85.5µmol/L粪内尿胆原正常其发病机制可能为肝细胞摄取及转运非结合胆红素的过程有缺陷如肝细胞浆内可溶性蛋白受体不足或其接受功能不良造成肝细胞内非结合型胆红素的转运障碍而影响了肝细胞对非结合型胆红素的摄取不良但也可能有一部分轻症病人与重症病人的发病机制相同是属于同一类型的即由于葡萄糖醛酸转移酶活力减低不明显所致但由于缺乏敏感检测技术而与测不出极轻度酶活力的降低有关2.重型血清胆红素大于85.5µmol/L(5mg/dl)常在新生儿期即出现黄疸由于同时伴有肝细胞中微粒体内葡萄糖醛酸转移酶活力不足而致肝细胞结合功能不良造成非结合胆红素增高血症的黄疸。


先天性非溶血性黄疸 病症体征 先天性非溶血性黄疸主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年但是往往随着年龄的增长而逐渐减退血清胆红素低于102.6μmol/L一般小于51.3μmol/L有昼夜或季节性波动约1/3病例在常规检查时正常可因疲劳情绪波动饥饿感染发热手术酗酒妊娠诱发或加重黄疸病人一般情况尚可多无明显自觉症状;部分病人可伴有易疲劳肝区不适消化不良等有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血除偶见显性黄疸外无异常体征肝脾常不肿大根据血清胆红素的浓度不同可将本综合征分为轻型和重型轻型较重型多见血清胆红素低于85.5μmol/L;重型的血清胆红素大于85.5μmol/L常在新生儿期即出现黄疸由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆而导致处理错误因而临床确诊较为重要下列几点高度提示Gilbert综合征：1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸有发作诱因可有家族史一般状况良好无明显症状2.体格检查除轻度黄疸外无其他异常体征肝脾多不大3.一般肝功能(ALTASTAKP胆汁酸)正常仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高4.无溶血性肝细胞性阻塞性黄疸证据5.肝组织病理学检查正常如在12～18个月内经2～3次随访无其他实验室异常发现即可诊断为Gilbert综合征检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断


先天性非溶血性黄疸 检查化验 大多数病例的黄疸轻微血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高主要为血中非结合胆红素升高血清胆酸正常其他肝功能试验正常(如ALTAST和γ-GT)无溶血证据红细胞脆性试验正常尿胆红素阴性粪中尿胆原量正常尿中尿胆原量不增加1.胆囊显影良好胆囊造影可无异常2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合降低血浆非结合胆红素的浓度口服苯巴比妥2周3次/d每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度多数病人黄疸改善血清间接胆红素明显下降甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效3.低热量饮食试验2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食若血浆间接胆红素值增加大于100%或增加25.65μmol/L有诊断意义恢复正常饮食后12～24h降至基础水平低热量饮食试验对本病的敏感性约80%特异性几达100%饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解游离脂肪酸增加引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱胆红素肠肝循环增加4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素并测定24h后在血浆中存留的百分数Gilbert综合征病人的数值比正常人增高5.肝活检查无明显改变偶可见少量脂肪性变偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定其活力较正常人明显减低电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少滑面内质网则增加肥大


先天性非溶血性黄疸 鉴别诊断 需要与脂肪肝酒精中毒慢性胆囊炎肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性溶血性黄疸鉴别后者除间接胆红素增高外尚有贫血网织红细胞增高尿中尿胆原亦有所增高部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详片面重视治疗试验及饥饿试验对肝穿刺活组织检查缺乏重视


先天性非溶血性黄疸 诊断检查 诊断由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆，而导致处理错误，因而临床确诊较为重要。下列几点高度提示Gilbert综合征：1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸，有发作诱因，可有家族史，一般状况良好，无明显症状。2.体格检查除轻度黄疸外，无其他异常体征，肝脾多不大。3.一般肝功能(ALT、AST、AKP、胆汁酸)正常，仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高。4.无溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸证据。5.肝组织病理学检查正常。如在12～18个月内经2～3次随访，无其他实验室异常发现，即可诊断为Gilbert综合征。检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断。实验室检查：大多数病例的黄疸轻微，血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高，主要为血中非结合胆红素升高。血清胆酸正常，其他肝功能试验正常(如ALT、AST和γ-GT)。无溶血证据，红细胞脆性试验正常。尿胆红素阴性，粪中尿胆原量正常，尿中尿胆原量不增加。其他辅助检查1.胆囊显影良好，胆囊造影可无异常。


先天性非溶血性黄疸 诊断检查 2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性，促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，降低血浆非结合胆红素的浓度。口服苯巴比妥2周，3次/d，每次60mg；服完药物后测定血浆胆红素的浓度，多数病人黄疸改善，血清间接胆红素明显下降，甚至可达正常；如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效。3.低热量饮食试验2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食，若血浆间接胆红素值增加大于100%，或增加25.65μmol/L，有诊断意义。恢复正常饮食后12～24h，降至基础水平。低热量饮食试验对本病的敏感性约80%，特异性几达100%。饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的，与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低；血红素分解代谢增加；脂肪组织内脂解，游离脂肪酸增加，引起胆红素游离和释放入循环；肠蠕动减弱，胆红素肠肝循环增加。4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素，并测定24h后在血浆中存留的百分数，Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。5.肝活检查无明显改变，偶可见少量脂肪性变，偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。


先天性非溶血性黄疸 诊断检查 肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定，其活力较正常人明显减低。电子显微镜检查，可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少，滑面内质网则增加肥大。鉴别诊断需要与脂肪肝、酒精中毒、慢性胆囊炎、肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别；还需要与慢性溶血性黄疸鉴别，后者除间接胆红素增高外，尚有贫血、网织红细胞增高，尿中尿胆原亦有所增高。部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详、片面重视治疗试验及饥饿试验、对肝穿刺活组织检查缺乏重视。并发症 可有轻度溶血性贫血


先天性非溶血性黄疸 治疗用药 (一)治疗一般不需要特殊治疗但是应注意避免导致黄疸加重的诱因苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥格鲁米特(导眠能)氯贝丁酯(祛脂乙酯)1周后血清间接胆红素会降至正常其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低但仅有暂时性效果苯巴比妥30mg3次/d可以增加Y蛋白的合成可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力而促进肝细胞的结合功能以降低高非结合胆红素血症原卟啉锡(Tin-protoporphyrin)能竞争性抑制血红素加氧酶减少胆红素生成但其对本病的价值尚待证明(二)预后Gilbert综合征系一良性疾病良性经过预后良好


绝经期关节炎 描述 绝经期关节炎是女性更年期综合征的表现之一女性更年期综合征(menonpausal syndrome)是指女性由于性腺发生退行性改变，包括更年前期因手术切除双侧卵巢或放射治疗后破坏双侧卵巢致使下丘脑-垂体-性腺轴之间的平衡制约关系紊乱，进而导致一系列全身性的病理变化，临床以精神症状自主神经功能紊乱、性功能障碍等为其主要表现。有些人症状较轻，不影响生活、学习和工作，但有l/3以上的妇女可出现严重症状，有的人这些症状持续时间较短，可以自我控制，有些人则反复出现症状达10余年。本病属中医脏燥等范畴。


绝经期关节炎 概况 关节解剖图中文拼音juéjīngqīguānjiēyán英文参考menopausalarthritis疾病别名更年期关节炎,arthritis,climacteric,arthropathiaovaripriva,climacticarthritis疾病代码ICD:M13.8疾病分类风湿免疫科绝经期关节炎是女性更年期综合征的表现之一。本病多见于绝经后妇女。卵巢早衰提前出现绝经者，妇女任何年龄均可发病，但常见于更年期妇女。骨关节症状妇女任何年龄均可发病，但常见于更年期。任何周围关节均可被侵犯，而以腕、手指、肘和踝等关节受累最多。游走性和时愈时发的倾向非常显着，精神刺激、贫血和一般体质不健康等，均能加重关节炎的症状。老年妇女患此病时，其受累关节，多数为掌指关节和腕关节。掌指关节屈曲挛缩，并向尺侧偏，腕关节活动多受限制，背伸功能可能完全消失。


绝经期关节炎 疾病描述 绝经期关节炎是女性更年期综合征的表现之一。女性更年期综合征(menonpausalsyndrome)是指女性由于性腺发生退行性改变，包括更年前期因手术切除双侧卵巢或放射治疗后破坏双侧卵巢致使下丘脑-垂体-性腺轴之间的平衡制约关系紊乱，进而导致一系列全身性的病理变化，临床以精神症状、自主神经功能紊乱、性功能障碍等为其主要表现。有些人症状较轻，不影响生活、学习和工作，但有l/3以上的妇女可出现严重症状，有的人这些症状持续时间较短，可以自我控制，有些人则反复出现症状达10余年。本病属中医脏燥等范畴。症状体征1.骨关节症状妇女任何年龄均可发病，但常见于更年期。任何周围关节均可被侵犯，而以腕、手指、肘和踝等关节受累最多。游走性和时愈时发的倾向非常显着，精神刺激、贫血和一般体质不健康等，均能加重关节炎的症状。老年妇女患此病时，其受累关节，多数为掌指关节和腕关节。掌指关节屈曲挛缩，并向尺侧偏，腕关节活动多受限制，背伸功能可能完全消失。关节周围的软组织，有慢性肿胀，关节活动范围减少，局部疼痛时轻时重，患者感情有波动或轻度劳累，或偶尔有着凉时，亦可加重局部症状。可能延长数年或数十年。


绝经期关节炎 疾病描述 在此期间，病理变化继续在发展，产生结构的破坏或畸形。2.其他症状(1)月经的改变：周期延长、经期缩短、经量逐渐减少而停止或周期紊乱、经期延长、经量增多。(2)心血管症状：潮红、潮热，这是本病最突出的症状，伴有头晕、汗出、畏寒；有的有高血压表现特别是收缩压升高，波动较大；心悸及“假性心绞痛”，用硝酸甘油不能缓解；用雌激素有效，有的还有阵发性心动过速或过缓。(3)精神、神经症状：食欲及记忆力减退，忧郁、失眠或易怒，甚至喜怒无常，思想不集中、烦躁，有类似精神病发作，多晨起情绪最差，午后至傍晚渐好转。(4)代谢紊乱：血糖升高，糖尿病发生率增加；血脂升高，体趋肥胖；水肿；易发生骨折；尿频、尿急；口咽干涩、灼热；阴道干燥，性交痛，易发生阴道感染；皮肤干燥，有蚁行感、瘙痒；肌肉酸痛，疲乏无力，皮肤病发病率升高。疾病病因更年期的病理变化主要包括两方面：卵巢功能衰退，雌激素缺乏所引起的变化；机体老化的变化，二者常交结在一起。中医学认为，妇女在经绝前后，肾气渐衰，天癸将竭，冲任脉虚，生殖功能逐渐减退以致丧失，脏腑功能逐渐衰退，使机体阴阳失于平衡而导致该病，肾虚是致病之本。


绝经期关节炎 疾病描述 发病机制由于体内雌激素水平降低可引起以下病理生理变化妇女年龄到达更年期机体老化卵巢功能衰退雌激素缺乏妇女在经绝前后由于体内雌激素水平降低可引起以下病理生理变化：1.对上皮细胞平滑肌及结缔组织生长的刺激减少从而发生生殖道泌尿道乳腺管及体毛的退化2.自主神经系统不稳定引起血管舒缩运动障碍3.大脑皮质功能可受影响易出现情绪波动烦乱等4.骨质重吸收增加可引起临床意义的骨质疏松症5.有人认为雌激素缺乏可促使冠心病高血压脑血管意外或老年性精神病的发生或使已有病情的加重。病理生理由于体内雌激素水平降低可引起以下病理、生理变化。妇女年龄到达更年期，机体老化，卵巢功能衰退，雌激素缺乏。妇女在经绝前后，由于体内雌激素水平降低可引起以下病理、生理变化：1.对上皮细胞、平滑肌及结缔组织生长的刺激减少，从而发生生殖道、泌尿道、乳腺管及体毛的退化。2.自主神经系统不稳定，引起血管舒缩运动障碍。3.大脑皮质功能可受影响，易出现情绪波动烦乱等。4.骨质重吸收增加，可引起临床意义的骨质疏松症。5.有人认为雌激素缺乏可促使冠心病、高血压、脑血管意外，或老年性精神病的发生或使已有病情的加重。


绝经期关节炎 疾病描述 诊断检查诊断：妇女更年期症状，结合骨关节的临床表现，排除其他骨关节疾病，即可诊断为绝经期关节炎。实验室检查：血促性腺激素含量升高，雌激素含量降低，阴道涂片激素水平偏低。垂体促性腺激素过多。血中雌激素免疫测定，绝经前E2量大于雌酮，而绝经后雌酮量大于E2，雌酮为122pmol/L，E2为47.71pmol/L，均提示极度低落。其他辅助检查：X射线检查：关节面(掌指关节、腕骨关节面和桡骨关节面等)均有破坏，其破坏情况，很难与结核区别。鉴别诊断应注意与其他骨关节疾病相鉴别。并发症在掌指关节屈曲挛缩时，可能延长数年或数十年。如病理变化继续发展，掌指关节可出现结构性破坏或畸形。其他还可并发高血压、阵发性心动过速或过缓，失眠等，糖尿病发生率也增加。


绝经期关节炎 治疗方案 1.西医治疗目前，尚无完善的治疗方法，普通所用的女性内分泌替补疗法，亦未获得任何令人满意的效果。用ACTH或性腺激素，或者能获得较良好的效果。目前最妥善的处理是：加强营养；安定患者精神；减轻局部疼痛，适当运用药物，如阿司匹林等非甾体抗炎药；控制骨质疏松。麻醉疗法如星状神经节阻滞、腕管注射疗法对改善症状亦有较好的效果。2.中医治疗(1)辨证论治：临床对更年期综合征的治疗，总以调补五脏气血、阴阳为主。在具体治法上，或以治一脏为主，兼顾他脏，或综合治疗，或采用基本方随证加减治疗。若兼有实邪者，又当祛邪。①肝阳上亢：治以补益肝肾、平肝潜阳，方选：柴胡、郁金、生地、巴戟天。失眠甚者加夜交藤、合欢花；眩晕甚者加龟甲、鳖甲。②肝郁气滞：治以疏肝解郁。③脾肾亏虚治：以补中益气、调和脾胃。④心肾不交：治以滋阴安神。⑤肝肾阴虚：治以滋补肝肾。⑥肾阴两虚：治以温肾填精。⑦心脾两虚：治以益气补血、健脾养心。⑧脾肾阳虚：治以温肾健脾。⑨痰瘀互结：治以活血化瘀，化痰散结(2)推拿治疗：以疏肝理气，滋阴补肾等治法为主。①患者俯卧，术者用双掌自患者上背部两侧直推到小腿数遍，顺势向背腰部两侧分推数遍。用单掌反复揉压背腰部膀胱经线。