特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 描述 特发性胃肠道嗜酸性能超群细胞浸润综合征(Idiopathic Eosinophilic Infiltration Syndrome)是一种原发于胃肠道的嗜酸性细胞良性浸润性疾病。其特点是在进食某种食物后出现胃肠道症状、体征、嗜酸粒细胞增多以及其他异常实验室改变，皮质激素对本病治疗具有良好效果。诊断 根据Leinbach诊断标准主要为：①周围血嗜酸粒细胞增多；②摄食后导致胃肠道症状与体征出现；③组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。鉴于本病胃肠道表现缺乏特异性，故诊断时应注意既往过敏史，周围血（腹水或活组织检查）嗜酸粒细胞增多，配合胃肠道X线钡餐、纤维内镜进行诊断。为了早期诊断，凡出现不能解释的胃肠道症状，尤其个人或家族中有过敏性疾患史者或进食某类食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状及体征、周围血嗜酸粒细胞增多者，应考虑本病的可能。血、腹水中发现嗜酸性粒细胞增多，纤维内镜检查病变明显充血、水肿，活检发现多块标本有较多的嗜酸细胞浸润或禁食可疑食物、用糖皮质激素治疗可使症状缓解时，可考虑嗜酸性腹水或嗜酸性胃肠炎的诊断。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 病因学 病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。某种特殊过敏原与胃肠敏感组织接触后，在胃肠壁内发生抗原、抗体反应，释放出组织胺类血管活性物质，引起胃肠粘膜充血、水肿、嗜酸粒细胞浸润以及胃肠平滑肌痉挛和粘液分泌增加从而引起一系列胃肠症状。Ureless分类法Ⅰ型广泛型嗜酸性细胞浸润性胃炎（简称嗜酸性胃肠炎）。其中包括多肠性（Polyenteric）、单肠法（Monoenteric）、局限性（Regional）。Ⅱ型局限性嗜酸性细胞浸润性肉芽肿（简称嗜酸性肉芽肿）。其中包括局限性（Regional）、类息肉性（Polypoid）。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 临床表现 本病常以腹痛、恶心、呕吐起病，症状因病变部位不同而异。多呈慢性经过，往往有周期性发作和自发性缓解的特点。Ⅰ型：多见于30～50岁，80%有胃肠道症状。半数患者可有其他过敏性疾患，如过敏性鼻炎、哮喘等。本型主要出现上腹部痉挛疼痛，伴恶心、呕吐、腹泻等症状，发作无规律性，可与某些食物有关。粘膜受累严重者可致上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白损失、缺铁、体重减轻等。肌层受累明显可致幽门梗阻或肠梗阻，并出现相应的症状和体征，有时被误诊为Crohn病或肿瘤浆膜受累者可有含大量嗜酸性粒细胞的腹水（称嗜酸性腹水）或胸水发生。腹水一般为渗出性。Ⅱ型40～60岁多见。本型多有较长时间胃病史，起病多急，可有上腹部痉挛性疼痛伴恶心、呕吐。合并消化性溃疡者多见（多为巨大溃疡）。类息肉型者，上消化道出血可为唯一症状。病变近于幽门者可致幽门梗阻。当病变在肠道时，可因肿物形成、肠壁增厚、水肿导致功能紊乱而发生肠套叠或肠梗阻。发生在回肠部位者，发病急骤，可因右下腹痛、压痛、反跳痛或局部肌紧张而误诊为急性阑尾炎。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 治疗措施 本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应。一、积极寻找并排除致敏的食物应立即停止食入导致胃肠过敏的食物或药物。没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶、蛋类、海虾、肉类以及敏感的药物。对以粘膜病变为主者排除有关致敏食物或药物后，腹痛和腹泻迅速改善。二、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素有良好的治疗效果，可使病情缓解，多数患者用药后1～2周内症状改善，复发时用药仍有效。适用于弥漫型、手术后复发和腹水为主的患者。急性期可给强的松30～40mg，每日1次，应用2周，见效后逐渐减量，维持剂量为每日5～10mg，维持2～4周。嗜酸性肉芽肿用药时间可适当延长。如果激素疗效不显著者，可加用其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤，每日50～150mg，服药期间应注意血象变化。三、色甘酸二钠色甘酸二钠（DinatriiCromoglycas）系肥大细胞膜稳定期，可稳定肥大细胞膜，抑制其脱颗粒反应，防止组织胺、慢反应物质和缓激肽等介质的释放从而发挥其抗过敏作用。临床上对肾上腺皮质激素治疗无效或产生了较严重的副作用者可改用该品治疗。用法：40～60mg，每日3次，疗程6周至5个月不等。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 治疗措施 四、手术治疗手术治疗并不能切除受浸润的部位，况且粘膜水肿给胃肠吻合造成困难，术后易于复发。因之，自从糖皮质激素使用后，嗜酸性胃肠炎已不需要手术治疗。嗜酸性肉芽肿出现胃肠梗阻、内科治疗无效时可考虑手术治疗。根据情况，术后可应用小剂量强的松，每日2.5或5mg口服，维持一段时间。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 病理改变 本病可广泛累及胃肠道，可从咽至直肠，其中以胃和小肠受累最为常见，肝脏、大网膜等处亦可受到侵犯。镜下可见大量嗜酸性粒细胞浸润，可以聚积成堆，可累及为粘膜和粘膜下层，也可以某一层受累为主，最常见为粘膜和粘膜下层，其次为肌层，浆膜层最少见。Ⅰ型（嗜酸性胃肠炎）为胃肠炎的特性类型。纤维胃镜检查，弥漫型为粘膜充血、水肿、增厚，偶见表浅溃疡糜烂，胃部病变酷似一般浅表性胃炎，活检证实有大量嗜酸细胞浸润。肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽，有纤维素渗出物覆盖。单肠性表一同多为胃或小肠的某一脏器病变。局限性者病变局限，发生于胃部者，病变往往在胃幽门或胃窦部。多肠性者，胃、十二指肠、小肠等处均有病变，往往为广泛性、非延续性病变。Kleim根据嗜酸性细胞浸润程度，将病变分为3种：⒈粘膜病变突出型以粘膜浸润为主。有粘膜水肿、溃疡。并因之导致失血、缺铁、吸收不良及低蛋白等。⒉肌层病变突出型以肌层浸润为主。胃肠壁呈结节状增厚，并向胃肠内凸出，导致幽门或肠道的狭窄与梗阻。临床上需与Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）鉴别。⒊浆膜病变突出型以浆膜浸润为主。浆膜增厚、水肿，往往有肠系膜淋巴结受累。多有嗜酸性（或嗜酸粒细胞）腹水。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 病理改变 Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）本型少见。可在粘膜下形成单发或多发性肿物，往往出现幽门梗阻。以胃部（胃窦部）最为多见。且向周围扩展生长，侵及回肠、结肠处。为坚实或橡皮样息肉状肿块、无蒂或有蒂凸入腔内，表面光滑，有粘膜覆盖。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 鉴别诊断 ⒈继发性周围血嗜酸性粒细胞增多症引起周围血嗜酸性粒细胞增多的原因很多，如过敏、寄生虫感染、化学药物因素、何杰金氏病、包囊虫病囊破裂等，但各有其特殊表现，参考一定实验室检查常可资确诊。⒉Crohn病本病可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尤其当X线显示粘膜有水肿、肠壁增厚表现为回肠结肠炎者，应与Crohn病进行鉴别。周围血嗜酸细胞增多则提示嗜酸性胃肠炎；肠道有瘘管、狭窄的存在或肠炎性疾病的继发表现（口炎、关节炎等）则提示为Crohn1病。⒊高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征除外周血嗜酸性粒细胞增高外，还伴有多系统多器官受累，如心、脑、肾、肺及皮肤，也可累及胃肠道，出现广泛的胃肠道嗜酸性粒细胞浸润，本病病程短，预后差。因此，如有明显的胃肠道以外器官受累的临床表现，应考虑本综合征。⒋胃肠道恶性肿瘤、恶性淋巴瘤嗜酸性肉芽肿发生于胃时，须与胃癌、胃恶性淋巴瘤进行鉴别。此外，嗜酸性肉芽肿，还须与嗜酸细胞增生性淋巴肉芽肿进行鉴别。后者血中嗜酸性细胞有增多，甚至受累的皮肤和皮下组织有轻度嗜酸细胞浸润。


特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征 鉴别诊断 不同者：嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿，多伴有局部或全身浅表淋巴结橡皮样肿大；常有皮肤干燥、色素沉着、脱皮、萎缩等病变；血象除嗜酸性细胞增多外，有相对性淋巴细胞增高；病变特点是有大量嗜酸性细胞增高，同时淋巴细胞增生并有单核细胞浸润；对深部X线放射治疗较为敏感。由于本病可致消化道梗阻，因此，任何胃肠道疾病致之梗阻均应考虑到本病的可能性。预后 本病虽可反复发作，但绝大部分预后良好，仅有个别患者预后较差。


暴发性肝功能衰竭 疾病概述 暴发性肝功能衰竭（fulminant　hepaticfailure）系指急性发病并在短时间内病情急剧恶化，肝功能严重损害并出现肝性脑病的急性肝损害。其发病率不高，占肝损害的0.2%~0.4%，但病死率高达50%~70%。其病因可以是病毒感染、药物损害、食物中毒等，在我国主要是肝炎病毒感染所致，临床表现为：黄疸迅速加深、持续低热、严重而持久的消化道症状（如恶心、呕吐、呃逆、腹胀等）、高度乏力、明显的出血倾向、肝脏进行性缩小、肝性脑病等，病理表现为肝细胞的大片坏死。[1]


暴发性肝功能衰竭 病因病理 发病机理本病发病机制尚未完全阐明。即往认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍，随着细胞因子（Cytokine）对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而淤生出来的，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）及淋巴毒素（LT）等。其中TNF是内毒素刺激单核巨噬细胞的产物，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反应，因而认为TNF是FHF的主要发病机制之一。此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤（如肾功能衰竭）也是一个重要致病因素。肝性脑病的发病机制很复杂，但其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中作用值得重视。近年对血中氨基酸检测研究，发现色氨酸增高可致脑病，同时有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助于肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。支链氨基酸（BCAA）却表现正常或减低。


暴发性肝功能衰竭 病因病理 FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说。假性神经递质（鲜胺）致肝性脑病，经重复试验未能证实，只有同时并有氨基酸代谢失平衡时，芳香族氨基酸通过血脑屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑，出现意识障碍。经实验表明在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而又提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生，是由多种毒性物质联合协同作用、多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床上的综合征。[2]病理改变由肝炎病毒、药物中毒、毒蕈中毒所致FHF，其肝病理特点为广泛肝细胞坏死，肝细胞消失，肝脏体积缩小。一般无肝细胞再生，多有网状支架塌陷，残留肝细胞淤胆，汇管区炎性细胞浸润。妊娠期急性脂肪肝、Reye综合征等肝病理特点为肝细胞内线粒体严重损害，而致代谢功能失常。肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，呈蜂窝状，无大块肝细胞坏死。肝缩小不如急性重型肝炎显著。[2]


暴发性肝功能衰竭 临床表现 在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171μmol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆；(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重；(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热　病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差　如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状　频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向　如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长（2周左右），一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。


暴发性肝功能衰竭 临床表现 7.性格改变　如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。[2]后期症状在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿　当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血　出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。（1）血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。（2）凝血因子合成障碍　血浆内所有凝血因子均降低，尤以Ⅶ因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。（3）DIC伴局部继发性纤溶　血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。


暴发性肝功能衰竭 临床表现 3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱　低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他　低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。[2]


暴发性肝功能衰竭 辅助检查 1.凝血酶原时间测定此项检查为正确反映损害严重程度的最有价值的指标之一，有助于早期诊断。本试验要求严格，需由有经验者负责，力求准确。表现为凝血酶原时间明显延长。2.胆硷脂酶测定此酶由肝细胞合成，故严重肝损害时，血清胆硷脂酶明显降低。3.胆酶分离现象胆红素逐渐升高而ALT却下降。80%的ALT存在于肝细胞浆内，当肝细胞损害时，细胞膜通透性改变，ALT逸入血液内，早期ALT可升高，随病情加重，到一定时期该酶已耗竭，加以其半衰期短，血清中ALT下降，提示预后不良。4.AST/ALT比例动态观察病后10日内测定，对预测病情及预后有一定意义。ALT主在肝细胞浆内，AST大多存在于线粒体内，正常AST/ALT比值为0.6。当肝细胞严重损害时，AST从线粒体排出，其比值即>1。5.氨基酸（AA）测定包括尿氨基酸总量及血清氨酸分析。由于几乎所有氨基酸均在肝内代谢，由肝细胞合成人体必需的蛋白质。当严重肝损害时，AA不能被利用而引起AA代谢障碍及平衡失调。首先尿AA总量明显增加，血清中芳香族氨基酸增高，支/芳比值由正常3～3.5下降为<1，提示预后不佳。[2]


暴发性肝功能衰竭 诊断要点 要点概述既往无慢性肝病史，发病急，10　d内病情进行性加重，极度乏力，黄疸迅速加深（胆红素日增加17　μmol/L以上），纳差，肝脏进行性缩小，出血倾向日益加重（凝血酶原活动度低于40%），很快出现肝性脑病。病理检查发现肝细胞大片坏死，坏死面积≥2/3肝实质。[1]早期诊断①起病8周内出现肝性脑病，神经精神症状；②无慢性肝病体征；③同时有严重肝功能损害临床表现；④常规生化及血液学检查有肝细胞功能减退，早期ALT升高，凝血酶原时间延长；⑤有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史；⑥肝病理检查有大块肝细胞坏死。[2]并发症 暴发性肝功能衰竭病情危重，可发生多种并发症，其中较常见的有：脑水肿、肝肾综合征、多脏器功能衰竭、感染等。[1]


暴发性肝功能衰竭 治疗概述 基本原则：①加强监护，发现问题及时处理；②早期诊断，早期治疗；③预防并发症。一.病因治疗对肝炎病毒所致FHF，有HBV、HCV、HDV重叠感染者，或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物，如干扰素等。药物引起者应停用药物。二.免疫调节不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。可适当用免疫增强剂，如胸腺肽，用法：每日6～20mg加入10%葡萄糖液250～500ml，缓慢静脉滴注，每日1次，30日为1疗程，用药前做皮肤试验。也可用新鲜血浆。三.胰高糖素-胰岛素疗法（GI疗法）抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生。用法为胰高糖素1mg，胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml内，缓慢静脉滴注，每日1～2次，与支链氨基酸为主的制剂联用，疗效较好。一般2～4周为1疗程。四.肝性脑病治疗1.14-氨基酸800、6-氨基酸520前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支链氨基酸，不含芳香族氨基酸。用法为6-氨基酸520，每次250ml，每日2次，与等量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程5～7日。后用14-氨基酸800巩固疗效。


暴发性肝功能衰竭 治疗概述 注意复方氨基酸Sohamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。2.左旋多巴及卡多巴用法为左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1～2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。注意不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。3.控制氨的产生应从以下3方面着手：（1）清洁洗肠用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。（2）口服灭滴灵或氨苄青霉素。（3）乳果糖疗法　可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。用法为50%乳果糖30～50ml，每日3次，口服（昏迷者可鼻饲），以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。五.并发症治疗1.脑水肿预防重于治疗。当膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。（1）脱水剂20%甘露醇或25%出梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，于20～30min内滴完，这点很重要。以后每4～6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。


暴发性肝功能衰竭 治疗概述 如神志好转可减半量，但不延长间隔，以免反跳。山梨醇脱水作用较甘露醇稍差，但无致血尿的副反应。重型肝炎者出现脑水肿时选用山梨醇较安全。（2）地塞米松用法为10mg加入10%葡萄糖液适量静脉推注后，每4～6小时用5mg与脱水剂合用,连用2～3日.2.出血防治以下4种方法:(1)补充凝血因子大多凝血因子半衰期较短,故选用新鲜冷冻血浆为好.应用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子，有效量每日10U/kg。（2）H-2受体阻断剂预防胃出血。此类药物主在肝、肾代谢，有报告甲氰咪呱有损害肝脏的副作用，故用雷尼替丁（Ranitidine），用法为150mg，每晚1次，副作用少，疗效好。（3）降低门脉压力选用心得安，剂量以减慢心率25%为度，与H-2受体阻断剂合用，可减少剂量。（4）凝血酶　对胃粘膜糜烂出血、渗血者止血效果满意，当出血停止后，可减量或延长服药间隔。用法为2000～10000U/次，每4～6小时1次，最短每1～2小时1次。3.感染的防治（1）加强口腔、皮肤护理，严格消毒隔离、无菌操作，使室内空气净化，防止呼吸道感染。（2）内毒素血症可用羟氨苄青霉素0.5g每小时1次服用，对肠道菌有效。


暴发性肝功能衰竭 治疗概述 或用乳酸杆菌冲剂每次10g（每g含酸杆菌106个），每日2～3次服用，可抑制肠道细菌。（3）细菌感染选用对肝、肾无毒性抗生素。①氨苄青霉素：每日6～8g，分次静脉滴注。适用于大肠杆菌感染。②氨氯青霉素；系氨苄青霉素与邻氯青霉素的等量混合品，每日6～8g，分次静脉注射，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌有效。③丁胺卡那霉素：0.2g每8小时1次，肌肉注射，紧急时可用同样剂量静脉滴注，每日2次，肾毒性较庆大霉素低。④头孢菌素：适用于严重感染者，尤其革兰阴性杆菌感染。常用的有头孢唑啉（先锋V），头孢呋新（西力欣）或第三代头孢菌素，如头孢噻甲羧肟（复达欣）、头孢三嗪（菌必治）、头孢哌酮（先锋必）。⑤甲硝唑（灭滴灵）：用于厌氧菌感染，用法为每次400mg，每日3次服用。严重感染者，成人用每100ml等渗液加甲硝唑500mg，在20min～30min内静脉滴注，每日2次。注意孕妇、哺乳期、中枢神经系统疾病、心脏病、血液病患者禁用。⑥抗霉菌药；有口腔真菌感染者可用制霉菌素、二性霉素B咪康唑（Miconazole）。深部真菌感染可选用氟康唑，应注意肝、肾功能不全者慎用。酮康唑的，应警惕肝损害。


暴发性肝功能衰竭 治疗概述 尚可用大蒜素注射液，成人每日60～120mg，加5%葡萄糖液500～1000ml静脉滴注，疗程2周。4.肾功能衰竭在FHF死因中占第一位，预防重于治疗。如控制液体入量、避免用损害肾的药物。早期用渗透性利尿剂、改善微循环药物，预防高血钾等。血液透析和腹膜透析很少有效。近年有用前列腺素E1、E2有改善肝肾综合征任用。六.电解质酸碱平衡失调的防治从起病即根据血气分析和电解质变化，随时间调整治疗方案。如代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢中毒、代谢性酸中毒等。低钠血症、低钙、低镁、低血钾等。七.肝支持疗法肝细胞生长因子疗法（HGF）：国内经多中心协作研究报告，在综合疗法基础上加用HGF或前列腺素E1，或用中西医结合治疗暴发性肝功能衰竭肝性脑病，其病死率较既往明显降低，可能与早期诊断、加强综合支持疗法及护理有关。近年报告许多肝脏病血清HGF都有不同程度升高，HGF受体与cmet基因（癌基因profooncogene）激活等有关。故广泛应用HGF之前，需了解给予大剂量外源性HGF的利弊、及对原癌基因激活的可能，尚待深入研究。[2]


肺鼠疫 描述 肺鼠疫为鼠疫的一种，是《中华人民共和国传染病防治法》明文规定的甲类传染病，分为原发性和继发性两种，主要依靠飞沫传播，潜伏期短，感染者有危重的全身中毒症状及呼吸道感染特有症状。感染后若不及时有效治疗，病人多在2～3天内死亡，预防时要注意灭鼠灭蚤，预防动物间鼠疫，隔离鼠疫病例，预防传播。分类介绍 防止鼠疫感染须做到“三要三不要”·原发性肺鼠疫先得腺鼠疫经血行蔓延至肺部造成肺炎·继发性肺鼠疫吸入其他肺鼠疫病患的痰与飞沫染病，不慎接触脓液、餐具、口罩唾液飞沫而感染原发性肺鼠疫的潜伏期通常为1~4日，但急性患者亦可能至数小时即发病。最初的征状有头痛、双眼充血、咳嗽、以及怠倦感，虽然与普通呼吸道疾病相似。但后期却会恶化为咽炎和颈部淋巴腺炎。继发性肺鼠疫则可能造成肺炎、纵膈炎或引起胸膜渗液。未经治疗的肺鼠疫即可能在1~6日内死亡，死亡率高达95%。肺鼠疫患者亦可能因病原体侵入血液，引起败血症。


肺鼠疫 历史资料 1911年初，中国黑龙江哈尔滨出现首例肺鼠疫。1911年12月，死亡人数五十余人，鼠疫进入爆发期。1912年1月8日，死亡人数达到150人。1921年，伍连德博士和伯力士医生在哈尔滨鼠疫实验室从事研究工作。2006年7月31日至10月8日，刚果共报告疑似肺鼠疫626例，其中死亡42例。2008年9月26日，西藏林芝地区朗县近日发生一起人间鼠  伍连德伯力士疫疫情，2人因感染肺鼠疫型鼠疫死亡。2009年7月30日，青海省海南藏族自治州兴海县子科滩发现肺鼠疫疫情，确诊病例12例，其中首例死亡病人是1名32岁的男性牧民，其余11人主要为死者亲属。2009年8月2日，青海海南藏族自治州兴海县已确诊病例12例，其中2例死亡。青海省已对疫源地依法封控，疫情已得到有效控制。2009年8月3日，青海肺鼠疫死亡人数增至3人，其他9例患者中，有1例患者病情危重，1例患者较重，其余患者病情基本稳定，来自国家和青海省的临床医学专家继续进行医疗救治。2009年8月8日20时开始，青海省海南藏族自治州兴海县肺鼠疫疫情解除。2010年9月23日，西藏自治区朗县拉多乡发现一起疑似人间鼠疫疫情。


肺鼠疫 历史资料 综合临床表现、流行病学调查、实验室检测结果，专家确认此次疫情为一起肺鼠疫疫情，截至目前为止，5人发病，其中1人死亡。[1]


肺鼠疫 传染 传染源肺鼠疫（pneumonicplague）是一种存在于啮齿类与跳蚤的一种人畜  耶尔森氏鼠疫杆菌共通传染病，并藉跳蚤传染给各种动物及人类。它是由鼠疫杆菌(Yeresiniapestis)所致的烈性传染病。按中医的理论，鼠疫属于伤寒的一种。鼠疫通常先在鼠类或其他啮齿类动物中流行，然后再通过鼠、跳蚤叮咬传给人；当发展成肺鼠疫时亦可以在人同人之间传播。一般相信历史上鼠疫有三次大流行，首次大流行发生于六世纪，起源于埃及的西奈半岛，波及到欧洲所有国家，死亡近二千五百万人；第二次发生于十四世纪，起源于美索布达米亚，仅欧洲就死亡二千五百万人，即历史上著名的黑死病；第三次发生于十九世纪末至二十世纪初，死亡一千二百万人。主要是鼠类和其他啮齿动物。其他如猫、羊、兔、骆驼、狼、狐等也可能成为传染源。肺鼠疫病人是人间鼠疫的重要传染源。带菌者(包括健康带菌和恢复期带菌)作为传染源的可能性亦应引起重视。主要储存宿主以旱獭和黄鼠最为重要，由于它们是冬眠啮齿类动物，感染后可越冬至翌春发病，再感染幼鼠，对鼠的自然疫源的形成和鼠疫耶尔森菌种族延续均起重要作用。褐家鼠是次要储存宿主，但却是人间鼠疫的主要传染源。


肺鼠疫 传染 传播途径经鼠类等啮齿动物传播鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病，也叫做黑死病。图中的动物是旱獭，是传播鼠疫的主源，在青海草原随处可见。经鼠蚤传播通过蚤为媒介，构成啮齿动物→蚤→人"的传播方式是主要传播途径。主要的媒介是鼠蚤，如旱獭的长须山蚤（Oropsyllasilantiewi）、沙鼠的沙鼠客蚤（Xenopsyllagerbilli）、田鼠的原双蚤（Amphipsyllaprimalis）以及家鼠的印鼠客蚤（Xenopsyllacheopis）等10余种蚤类都是主要的传播媒介。蚤类吸入含病菌的鼠血后，其中的鼠疫耶尔森菌在其前胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，当在叮咬其他鼠或人时，吸入的血受阻反流，病菌亦随之侵入构成感染。蚤粪亦含病菌，可因搔痒通过皮肤伤口侵入人体。鼠骚经皮肤传播剥食患病啮齿类动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。在自然疫源地得到某种程度控制情况下，尤其首发病例，由于猎取旱獭等经济动物而经皮接触感染，更具重要意义。呼吸道飞沫传播肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶尔森菌可借飞沫构成人→人之间的传播，并可引起人间的大流行。一般情况下腺鼠疫并不造成对周围的威胁。


肺鼠疫 传染 致病菌肺鼠疫的致病菌为鼠疫杆菌，属肠杆菌科的耶尔森菌属，为革兰阴性小杆菌，无鞭毛，无芽孢，有荚膜，兼性需氧，鼠疫杆菌含有多种抗原，与致病性和免疫性有关的有F1，T，V，共三种：·F1抗原病菌的荚膜抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清等诊断。·T抗原中的鼠毒素，仅对鼠类有毒性，而细胞壁内的脂多糖内毒素则可引起人体热，播散性血管内凝血，补体激活和组织病变。·V和W抗原由质粒介导，仅存在于毒型菌株，保护病菌能在单核巨噬细胞内繁殖。鼠疫杆菌对外界抵抗力弱，特别对热和干燥敏感，日晒和常用消毒剂均可杀灭，耐寒冷，在脓液，痰和土壤可存活1年以上。致病机理鼠疫杆菌多自皮肤侵入人体，经淋巴管至淋巴结，引起原发性出血性坏死性淋巴结炎，病菌释放毒素可引起全身毒血症状，病菌可进入血液循环，并在其内大量繁殖引起败血症，可有感染性休克，播散性血管内凝血。病菌从呼吸道侵入则引起原发性肺鼠疫，出血性支气管炎和坏死性肺炎，出血坏死性肺门淋巴结炎和纤维素性出血性胸膜炎。


肺鼠疫 病理学 症状肺鼠疫须与其他肺部炎症鉴别，如大叶性肺炎，肺炭疽，钩端螺旋体病肺出血型及支原体肺炎。肺鼠疫潜伏期短，一般3～5天。原发性肺鼠疫为数小时到3天，起病急，高热伴畏寒、寒战，全身毒素症状，淋巴结肿大，可有呕吐、腹泻、肝脾肿大及出血表现。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起，少数为原发性吸入性肺鼠疫。咳痰为脓血痰、胸痛、咯血，呼吸困难、发绀。肺部体征少，可有少量湿啰音及胸膜摩擦音。体征与病情严重程度不一致为本病之特征，如抢救不及时，可出现意识障碍，多死于休克及呼吸衰竭。因病死后全身皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。并发症肺鼠疫的并发症常见败血症和感染性休克，严重者引  旱獭起呼吸衰竭。【鼠疫症状体征】潜伏期：腺型2～8天;肺型数小时至2～3天;曾经预防接种者可延至9～12天。1、轻型有不规则低热，全身症状轻微，局部淋巴结肿痛，偶可化脓，无出血现象，多见于流行初、末期或预防接种者。2、腺型最多见，常发生于流行初期。急起寒战、高热、头痛、乏力、全身酸痛偶有恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤瘀斑、出血。发病时即可见蚤叮咬处引流区淋巴结肿痛，发展迅速，第2～4天达高峰。腹股沟淋巴结最常受累，其次为腋下、颈部及颌下。


肺鼠疫 病理学 由于淋巴结及周围组织炎症剧烈，使患者呈强迫体位。如不及时治疗，肿大的淋巴结迅速化脓、破溃、于3～5天内因严重毒血症、继发肺炎或败血症死亡。治疗及时或病情轻缓者腺肿逐渐消散或伤口愈合而康复。3、肺型可原发或继发于腺型，多见于流行高峰。肺鼠疫发展迅猛，急起高热，全身中毒症状明显，发病数小时后出现胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速转为大量鲜红色血痰。呼吸困难与发绀迅速加重。肺部可以闻及湿性啰音，呼吸音减低，体征与症状常不相称。未经及时抢救者多于2～3天内死于心力衰竭、休克。患者临终前高度发绀，皮肤常呈黑紫色，故有黑死病之称。4、败血症可原发或继发。原发者发展极速，全身毒血症症状、中枢神经系统症状及出血现象严重。患者迅速进入神志不清、谵妄或昏迷、抢救不及时常于24h至3天内死亡。5、其他少见类型①皮肤型。疫蚤叮咬处出现疼痛性红斑，迅速形成疱疹和脓疱可混有血液，亦可形成疖、痈。其表面被有黑色痂皮，周围暗红，底部为坚硬的溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性疱疹，类似天花或水痘。②眼型。病菌侵入眼部，引起结膜充血、肿痛甚至形成化脓性结膜炎。③咽喉型。


肺鼠疫 病理学 病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃体炎，可伴有颈淋巴结肿大，亦可为无症状的隐性感染，但咽部分泌物培养可分离出鼠疫杆菌，多为曾接受预防接种者。④肠炎型。除全身症状外，有呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及黏液便、粪便中可检出病菌。⑤脑膜炎型。可为原发或继发，有明显的脑膜刺激症状，脑脊液为脓性，涂片及培养可检出鼠疫杆菌。早期诊断尤其是首例患者的及时发现对鼠疫的防治至关重要。在流行区，流行初期或散发性不典型病例尤应特别注意。根据流行病学资料及典型临床表现，一般即可作出诊断。轻型病例需与急性淋巴结炎、恙虫病、钩端螺旋体病、兔热病等区别。对可疑患者需进行细菌学或血清学检查，检出鼠疫杆菌是确诊的最重要依据。诊断诊断可根据流行病学资料，临床上有发热、全身毒血症状，急性淋巴结炎或咳嗽，胸痛，咳血痰，呼吸困难等表现应怀疑为鼠疫，确定有赖于病原学检查出鼠疫杆菌和(或)检测血清特异性F1抗体，效价≥1：100或双份血清抗体效价增高4倍以上。实验室检查·外周血象白细胞计数和中性粒细胞明显升高，甚至呈类白血病反应。轻中度贫血伴血小板减低。


肺鼠疫 病理学 ·细菌学检查细菌学检查是确诊本病的依据，可取淋巴结穿刺液、痰、血或脑脊液，压片或印片染色镜检，亦可做培养和动物接种。·血清学检查鼠疫病的凝集试验为常用的诊断方法，反向血凝试验检测抗体急性期及恢复期抗体效价增长4倍以上，或效价≥1∶100有诊断价值。·X线胸片表现为支气管肺炎或融合性实变阴影。治疗本病发病[2]急，病情重，进展迅速，传染性强。必须早发现，早诊断，隔离，早治疗。·消毒隔离严格隔离，病室灭鼠、灭蚤。彻底消毒病人排泄物。医护人员有严密的自身防护措施。·病原治疗早期应用有效抗生素是治疗的关键。传统常用药物包括链霉素、四环素和氯霉素。链霉素是首选药物，成人剂量每天30mg/kg，分2次肌注或首剂1g肌注，后改为0.5g，1次/6h。严重病例首次1g，后改为0.5g，1次/4h，病情好转后改为1次/6h，疗程10天左右。氯霉素每天60mg/kg，分4次口服或静滴，疗程同上。目前最有效的抗生素为头孢曲松和环丙沙星，单一药物有效。·对症支持急性期绝对卧床，足量补液以利于毒素排出。补液、输血或血浆。毒血症状严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。呼吸困难、循环衰竭  鼠疫杆菌者应予以吸氧，纠正休克。


肺鼠疫 病理学 淋巴结肿大在局部应用5%鱼石脂乙醇外用，脓肿形成可切开引流。预后如抢救不及时可出现意识障碍，多死于休克和呼吸衰竭。预防疑似病人均应报告疫情，肺鼠疫须严格呼吸道隔离至痰菌阴性，控制鼠间鼠疫。灭蚤以切断传播途径，加强个人防护。疫区居留者及鼠疫实验室工作人员应在2周前接种菌苗，有效期1年，接触病人者可用药物预防。链霉素每天1g肌注，或磺胺嘧啶4g/d分,4次口服。鼠疫防灾应急 ●如人体出现不明原因的高热，淋巴结肿大、疼痛，咳嗽，咳血痰等症状，应立即到医院就诊。一旦确诊，立即将病人隔离。●由专业人员对病人用过、接触过的物品及房间进行消毒。专家提示●接触过鼠疫病人者应主动向疾病预防控制中心报告。●立即采取统一的灭鼠、灭蚤行动。●发生疫情，须服从当地政府、疾病预防控制中心的指挥。●严禁无关人员进入疫区。


肺鼠疫 相关影视作品 卡桑德拉大桥:两名国际恐怖分子闯进了日内瓦的国际卫生组织总部，欲实施恐怖袭击，受到了保安人员的迎头阻击，其中一名罪犯被击毙，追捕过程中，警员不小心将实验品病毒给打碎溅到另一名罪犯身上。两名歹徒感染病菌。一名当场被擒。不久腐烂而死。另一名恐怖分子窜到一列开往斯特哥尔摩的火车上，车上快乐的旅客们还不知道自己随时都可以被细菌所染。这种病毒染得非常快，很快整个火车上许多人都给传染上了这种病毒，国际警局为这种病毒不传染给其他人，对火车进行控制，并要将其开到卡桑德拉大桥给毁掉……此列车不许在任何车站停留。引起人们骚动。车上的科学家通过自己实验方法使许多人解除了病毒，可是上级却不相信他，最后科学家只有用自己的方法进行解决，列车上的人们与细菌研究人员发生冲突，人们纷纷拿起武器。年青的女作家与其丈夫被卷入战火中。研究组织为接下火车上被染者。必须要通过不能承受该火车重量的“卡桑德拉大桥”。


肺鼠疫 相关影视作品 灾难出现了，火车脱轨，大桥爆炸，细菌通过空气在扩散灭鼠大战：故事开头是一名漂亮女士买衣服，被一只老鼠咬伤，随后就死亡．人们展开捕捉．有个镜头是在地铁上，老鼠闻到了哪个女人身上的香水味道，引来了无数老鼠围攻地铁．还有个镜头是在游泳馆，老鼠从排水通道里游进了泳池，险些咬死小孩．最后镜头是在没有水的游泳池里，利用香水把老鼠引来，用炸弹炸死的。鼠疫屠城（Rats）主要演员雷诺兹.赫尔奥恩.卡莱尔片长：1小时38分12秒继SARS，禽流感之后又一惊世疫症.....法兰克福市遭到热浪袭击，市内工人纷纷罢工，堆积如山的垃圾引起鼠患问题，老鼠群在市内无孔不入，更可怕的是它们身上带有一种不知名的可致命病毒。卡田医生急忙研制一种免疫疫苗以拯救市民。但灾难控制员法兰明白到传统的灭鼠方法并不可行，唯一解救方法只有独闯鼠穴……


痧疹 痧疹起源 痧子越人称为，北人谓之疹子，秦晋之间曰糠疮，南人俗语曰麸疮，闽粤之间皆号麻，盖一病而俱数　名也。近今吴人于小儿出，皆称痧子，成人出，则号疹子，其实人不论长幼，凡初次发出者皆痧子也，其　后复发者，皆疹子也。疹与痧虽属一类之病，然究有小别，痧子点密而较细，疹子点稀而较粗，痧子　先天之毒为多，疹子后天之毒为多，故北人称痧曰疹，亦有微误。至于病之起源，可以赅括称之曰毒。盖儿　居母腹，以母之气血为气血，夫人孰无饮食之所伤，六淫之所侵，毒之伏于母体者，胎儿莫不感之。且当成　胎之时，精华者供荣养，糟粕者弃胞中，则积渐所蕴，皆足成毒，胎儿日处其间，又安能免于为毒所　染。故胎儿各组织中，悉含有毒素，可以断言，比其生也，其新陈代谢之作用，倍增于往时，故其毒有宣泄之　必要。于是或生而游风丹毒，一时蜂起，或生而腮肿口腐，杂然并作，此皆毒之泄露也。然毒之盛者聚者，自　随初生去毒之法由人力以逗之外出，然毒之轻者散者，则一时不易发出，伏蕴于内，待时而动，于是　乎痧子一症，遂为小儿人人所必经之症矣。


痧疹 痧疹起源 至于痧疹触发之期，最盛于春夏，则以时当降藏之后，天气动，地　气泄，时行之邪袭于外，含蕴之毒遂动于中，是以痧疹之发，必有诱因，或一门皆染，或阖境流行，职是　故耳。再者凡痧子之发，必密布周身，无微弗至，则正因胎儿各组织中悉含有毒素，故无处不泄也。若有　一部未发，为一部之毒未透，是以验痧者，恒视透齐与否，以定施治之标也。


痧疹 痧疹病理 痧疹之发，既为人身宣泄邪毒之路，故其发也，由内达外，由血分而达于气分，始于脾终于肺也。何以言　之，考脾主一身肌肉，肺主一身皮毛，痧疹之发，既由肌肉以达肤表，而脾为藏血之脏，肺为主气之脏，故知　其发于血达于气，始于脾终于肺也。准是更可知痧疹当隐现于皮肤之间，即为邪毒已外传于肺之证，　若盛发之时，则邪毒方悉趋于肺以寻出路。其有发而不易透达者，是肺之不宣也，其有旋出即没者，是肺不任　邪，或肺气之闭塞也。是故治痧之法，主重在肺，极痧之变，亦以邪毒陷肺为最剧。至于痧出将没，尤当以　清肺为急，盖向者余毒未免留恋肺脏，清之正以杜其后患也。由此观之，治痧自始至终，总不离于　肺，此法之常也。至若变症蜂起，则邪有不得泄而内陷者，或热甚侵肝者，或热甚灼心者，则须兼脾、肝、　心、肺四脏分治，以消息之。正昔人所谓痧疹一症，四脏俱受其伤也。


痧疹 痧疹症状 痧疹将发，其初并无显著之现状，即偶有发热，不过似寻常之感冒而已，继则身热益甚，口渴而燥（或　间有恶寒者），咳呛时作，涕泪俱有，不时喷嚏，此痧候也。如是者多或七八日，少或二三日，气急烦闷，眼　赤腮红，随即见点矣。甚者干呕恶心，或兼泄泻，或兼吐利，其点初见不多，根据次升序，每间数时，热　较甚则气益粗而痧点益增，当其壮热之时，谓之潮。潮甚者，恒倦卧，重者则竟谵语闷乱焉，每日三五潮（　每潮一次则痧点增多一次），潮三日则颗粒全透，无微弗至，毒发已净，自渐退隐矣。其隐也亦以渐，大约三　日后，颗粒平，而五六日后则隐不复见。当痧疹退隐之后，全身表皮，渐次更换，甚者周身起落屑之　状，轻者亦略有如粉屑之剥落，此生理自然之作用，无足异者。至痧点透齐后，有三四日不没者，或没而迟迟　者，则以内有湿热，故不易回也。痧子颗粒虽多少不一，巨细稍异，然总以鲜明　红润者为佳，粒细颗突者为佳，至粒少而巨，或赤紫干燥晦暗，皆火盛毒炽，宜为早防。若浑身夹红色成片，　则为夹斑，若色白则为血不足，若黑色则九死一生矣。且既没之后，尤须慎避风寒，严戒劳碌，忌口静养，　方无余恙。


痧疹 痧疹症状 否则辛辣早嗜，令生惊搐，盐醋过早，令咳不止，鸡鱼早尝，令天行时即重出，不避风　寒，令肤燥痒，此皆终身为患，不可不戒也。


痧疹 痧疹治法 痧疹当未发之时，未必能断为痧疹也。此时切其脉浮数（襁褓儿无脉可寻，则用大拇指按其腕之外侧验　之），听其气息，有时微粗，可与轻清表剂，自无或误。盖诸病发热初起，使非虚热内伤之属，率从表解也，　惟热有轻重，表有分寸，大概热盛而渴而燥者，宜乎辛凉，热不甚而烦而闷者，宜乎辛散，热而挟湿，　湿在上者，宜汗，湿在下者，宜佐以利水，此治痧之初起也。及其热甚之后，咳呛迭作，眼泪汪汪，鼻流清　涕，不时喷嚏，便知痧候，宜急用透达清肺之剂，庶使邪毒易泄，迨至眼赤腮红，痧点隐现，尤当以前法为　准，所以使邪毒泄而易畅也。在此时期中，有兼见之症，不一而足，膈闷懊者宜舒气散结，头痛昏晕　者宜辛散祛风，呕吐呕痰者宜快气消痰，下利泄泻者宜侧重透达，若大便不爽则宜凉润微利，若气急喘满则　宜开肺泄邪，此治痧之初发也。至于痧子发现之后，迭经透达，点已出齐，仍宜辛散之剂以达余蕴，清凉之　剂以保肺脏。然清凉有不可骤下者，若点稀色白，宜养血助气，辛散有不可恒用者，若点密色紫，或暗　而成片，宜清血解毒，至痧回之后，大抵清凉之剂，荡涤余邪，虚弱者宜补益脾胃，此治痧之大概也。上述痧疹治法，其简易者也，至于痧症有凶险者，不可执一以例之。


痧疹 痧疹治法 （甲）痧疹有不能透表者，一因风寒郁遏，则皮肤干燥，毛　窍竦栗，宜越婢汤、葛根解肌汤之属，甚则气粗喘促，腹中胀　痛，烦扰不宁者，宜越婢汤去枣，重用石膏，或麻杏石甘汤之类。二因火毒炽盛，则头上颗粒，隐隐红紫，　其他各处或有或无，此火毒炽则津液少，以致不能畅透，宜白虎汤加荆芥、玄参之属。三因中气本虚，则唇　色淡白，二便如常，虽有蕴热，无力透达，宜消毒饮加木通、车前、茯苓使内化为主。四因内热深　蓄，燔灼血分，虽透而不齐，但见点子扁阔，赤成块，块上复有小粒平塌不起，亦有一片如风毒者，颗粒不　尖，二者虽透，然热邪之逗留尚多，防有他变，宜竹叶石膏汤去半夏，使内化为主。（乙）痧疹有已透表而早没者∶一、外为风寒所遏，邪反内攻而没早者，宜消毒饮加葱头热服，　复透者吉。面本红润而骤变苍白，宜越婢汤去枣，以使复透（按透而早没，邪已在肺，故宣　肺为急，若肺邪不得泄，必致喘满）。二、遍身青紫热肿，喘胀气急者，此毒滞血凝，半匿表肌，宜凉膈散去　芒硝加麻黄、石膏以发越之。三、内挟痰热，火郁不发，或腹胀喘急，不省人事者，宜白虎汤加玄参、竹叶。四、身热烦满，腹胀喘促，溺涩脐突者，宜凉膈散加葶苈。


痧疹 痧疹治法 五、误食酸收之物，致伏匿壮热，喘咳　烦闷者，宜猪胆汁、制甘草煎成续续与之，使得吐，或微汗为止。六、误食辛温，以致喘咳声喑者，宜消毒饮　加石膏、马兜铃之属。凡痧疹出未三日而回者，皆为早没，出一日或半日而没者为凶。（丙）痧疹有邪毒内陷者，最为危候∶一、痧疹未出之时，仅见发热，未必能断为痧也，然发热一二日，　忽然烦满神昏，惊搐狂妄，此邪毒不易透达，即防内陷之变，宜清里解表并进以治之。二、痧疹旋出即没，　唇焦舌燥，谵语谬妄，此毒陷于胃也，宜犀角解毒汤。三、痧疹搦手摇头，寻衣摸床者，或郑声复语，　侧身静卧者，此毒陷心也，宜至宝、紫雪之类，或天麻、羚羊、　犀黄之属。四、痧疹似透非透，气促而喘，喘而身热，随即面红　见点者易治，喘而咳者易治，若喘而痰声呼呼，咳不得出，喘而张口抬肩，喘而无涕者，皆为毒邪陷肺也。里热甚者宜竹叶石膏汤（去半夏），冬日量加麻黄以发之，咳不能出，痰不能豁者，宜蝉衣、牛蒡、菖蒲、胆　星、前胡、麻黄之类。便艰者，枳实、大黄皆可酌与。至喘而鼻煽，为肺气将绝，鼻鼾沉睡，为肺气壅　塞，皆属险候。此痧疹重症之大概也。


痧疹 痧疹脉法 痧疹属阳邪，故宜见阳脉。本来阴症见阳脉者吉，阳症见阴脉者危，痧疹尤甚。凡脉之洪、浮、滑、数、　弦皆阳象也，脉之细、涩、沉、伏、迟皆阴象也，故痧疹脉伏，使非热极见阴，即属元气怯弱，脾胃衰败，　均为危症。次之即脉之细弱者，虽非危证，亦防变端。然有不可一概而论者，则其人本属阴脏，脉必一　生常细，或其人脾胃无甚实热，脉亦未必洪数，此则当另求真象于脉外者也。考普通痧疹之脉，大率初起　浮数，继则洪数，热方进者，必见弦大，胃热有积者，必见洪实。至于胃家虚热，多见洪滑，内有痰湿，独　见滑象，血分热极，数而兼促，此其纲也。至部位之分，则右寸独浮大者，常为肺热过甚，左寸独浮数者，　当防热入包络。至于两关宁以较实为佳，左关属肝，左弦当防血热之盛，右关属脾，右弦当防积湿，或胃　热之甚。若言两尺，则命门与肾所属，过于洪大，里热必盛，过于细小，邪毒难透，均　所不利。惟小儿痧疹，大都不全恃乎脉法，然有时不得不取资证书决疑者，因录之以备一格。


痧疹 痧疹舌苔 痧疹大都有苔，其色白者属肺热，色黄者属胃热，黄而腻者为湿，黄而糙者为湿热，纯黑者为心绝，黑　而湿者为热淫血分，黑而燥者为热淫气分，皆为危候。验苔之外，又当验本，痧疹以舌本红者为佳，盖　亦阳证应见阳象之谓也。惟红甚变紫变黑，则为火亢心绝，亦属危症。至部位之分，大都红于尖者心肺热，红　于边者肝胆热，红于根者下焦热，若舌红出血，则急当寒凉清血，舌白不红，则宜保全脾胃也。


痧疹 治痧须知 治病用药，贵乎圆活，临证处方，重乎机变。况痧子一症，病变繁复，轻者着手固易，重者到处荆棘，　故关于痧子之宜忌，痧子之顺逆，不可不一一辨明，俾便临证时有所取舍也。谨录如干条于下。（一）痧疹只怕不能出，若出尽则毒便解，故治痧疹者，当察时令寒暄以药发之。如时大寒，则用桂　枝、葛根，无汗而不易透者，麻黄亦在所必用也。（二）痧疹之发，由于阳邪热毒，故已有透露之机，切忌辛温之剂。考辛能助热，温能助毒，故大抵　痧疹欲出之际。虽寒勿用桂枝，虽虚勿用参、术也。（三）痧疹小而碎，少阴心火也。心肺位于上，心火旺则肺受之，故治痧疹，专以肺为主。咳嗽者，　火炎则肺叶焦举也；鼻流清涕，鼻为肺窍，火逼液流也；目中泪出者，肺热则移于肝，肝开窍于目，故热自肝　之窍泄也。心热者，宜连翘心、栀子心、竹叶卷心、灯芯之属；肝热者菊花、桑叶、钩藤、龙胆之属。至于　肺热，则仍以宣泄为主，非热甚或邪毒陷肺者，禁用寒凉也。（四）痧疹喜清凉，痘喜温暖，然痧疹初出，亦须温暖托出，是以痧疹禁居阴凉之地，并忌见风。（五）发热六七日，知是痧疹，却不见出，此皮肤坚浓，腠理闭密，或曾有吐利乃伏也，宜用麻黄汤发之。（六）痧疹发出，一日即没者，乃为风寒所冲，必至毒邪内陷也。


痧疹 治痧须知 此时如肤白身热不甚者，宜麻黄汤以　发之；如身热烦闷，或谵语闷乱，则毒已内归，宜大青汤、羚羊散之类以清里。（七）痧疹发热吐利，乃火邪内逼，纯是热症，不可作寒论。上焦多吐，黄芩汤加茅根、芦根、枇杷叶；下焦多利，黄芩　汤、香连丸；吐利俱作，黄芩汤多加茅根、芦根。（八）痧疹不忌泻，泄泻为邪有出路也。惟二便不利，颇多凶证，故治法大忌止泻。然不泻者，则不必故　意使泻，以免累及无辜也。（九）痧疹小便赤涩，在初发热盛时，是为正候，热退则小　便自利，若痧后见之，为余热留恋膀胱，宜导赤散以清之。（十）痧疹得嚏，最为吉兆。其初起而嚏者，为毒有泄路也；正出时而有嚏者，其候必轻；没后而有　嚏者，则邪毒尽解，可无余患；若嚏而多涕，此浊壅得泄，亦为佳象。至无嚏而鼻塞　不通者，此必有邪毒留滞，不易外达，宜辛凉透达为主。（十一）痧疹吐虫，此因胃中痰热胶固，虫无所养而上窜也，能食即止。痧疹下虫，此证多见于疹后，因　胃热少食，虫不能安而下也，但须调其饮食自愈。（十二）痧疹方出，咽喉肿痛，乃毒火上蒸，肺热熏灼所致，宜甘桔汤加玄参、牛蒡、连翘。若咽喉红　肿腐烂，周身斑点如锦纹者，乃血分邪毒沸腾，宜大剂寒凉，以资挽救。


痧疹 治痧须知 （十三）痧疹色喜通红，若淡白者，心血不足。色太红或殷紫者血热也，黑色者死。投犀角大青汤以冀万一。（十四）痧疹有汗自出者，正喜其表之自解，痧疹有鼻衄或齿衄自出者，正喜其邪有泄路，皆不可止。惟得汗固佳，过汗则亡阳，故虚弱之人，不宜过表；衄固不必止，然过衄耗血，亦宜止之。（十五）痧疹咳嗽，连声不断，此邪由肺泄也。故方出之时，咳甚最佳，若透齐之后，方在回没，咳甚　不断，上气喘息，宜清咽滋肺汤以清肺热，咳嗽多痰者，去麦冬加橘皮、茯苓。（十六）痧疹声喑，多由肺胃热邪不能尽达于表，咳甚伤咽所致，治同上法。若喑而咽喉肿痛者，　宜去麦冬、玉竹，加山豆根、射干之属。（十七）痧疹发搐，喉中必有痰鸣，为痰热聚于心包之证，宜清热透肌汤加栝蒌仁、竹叶。若无痰鸣，　或作搐自啮者，此正虚邪陷之死症也。（十八）痧疹唇舌破裂，由心脾之火上冲所致。其色必多深赤，初发或正出时见此者，宜白虎汤加黄芩、　黄连、玄参、荆芥、薄荷之属，若没后见此，为心脾俱为毒乘，死症也。（十九）痧疹切牙，由胃热所致。故多兼作渴，而手足发热，喜饮凉水，宜按证酌加清胃滋肺之品。


痧疹 治痧须知 若手足不热，甚至厥冷，喜饮热汤而切牙者，多为阳盛格阴之危症，后必下血，咽喉　作痛，痰鸣而死，即与白虎汤，亦多难救。（二十）痧疹胸高气促，由肺热炽盛而作胀，为肺经坏症，多致不治。（二十一）痧疹不食，由胃中邪热炽盛，容热则不能更容食也，不可强与，虽数日不食，但能少进米汤，　亦无大害。在初发正出时，宜白虎汤加荆芥，痧透热清则能食。若回后不能食者，宜清胃；元气萎顿者，则需培补。（二十二）痧疹身冷，至为凶候。盖痧疹属阳邪，阳症见阴象，是为逆证。宜用透达之剂，兼温养脾胃，　用后发热痧透者可治。至里热炽盛，外见阴象，则宜用大剂寒凉，不可不细辨之。（二十三）痧疹世人习知不透为可危，不知透后亦有危证，皆由里热不清，或邪去正伤所致，故痧疹将　没，不可疏忽失治。（二十四）凡看痧疹之法，多于耳后或顶上腰眼先见，其顶尖而不长，其形小而匀净。头面多发、胸背多　发者为顺，四肢多而头面不出者为逆，至于襁褓中出痧，点粒较少，不必服药。


痧疹 附方 一、关于外治者　（一）痧疹不透，气喘欲死者，用脂麻（即胡麻子）五合，以滚水泡之，用木盆置帐中，趁热熏头面即发。（二）痧痘倒出不快者，用胡荽四两切细。好酒二盏，煎一二沸，入胡荽再煎少时，候温，每吸一　大口，微喷从项至足，匀遍，勿喷面。（三）痧疹因触犯雾露风寒，胸膈烦闷，隐现不能出者，用干象粪卷入粗糙纸内，燃熏之，　或用干猪矢亦可。（四）痧疹透缓，小米连壳煎水乘热熏之，甚良。（五）痧疹不透，用沉香、木香、檀香不拘多少，于大盆内焚之，抱小儿于烟上熏之即起。二、关于内服者　（一）预防痧疹之法，用丝瓜一枚风干，岁除日新瓦面上灰，摊地上去火气，研末以百沸汤冲服，　每岁如此，服至三四次，小儿永无痧疹之患。（二）樱桃四斤，入瓷瓶内密封埋土中，过二三月俱化为水，遇痧疹不透，危急者，取此汁一杯，　略温灌下极验。（三）痧疹表虚肌实，不能疏透，宜一味葱白浓煎，时时与之，但得微汗即解。（四）痧疹初起，用茅根或芦根煮汤，时服甚妥。（五）痧疹初起方（自制）治发热烦闷，口干有泪。


痧疹 附方 防风薄荷象贝淡芩淡豆豉荆芥牛蒡子蝉衣连翘竹茹　有汗或口渴甚者，去防风加白僵蚕；泄泻者，加葛根；目糊多眵者，加钩钩或桑叶，惊搐啼叫者，　去防风加钩钩、茯神、灯心；便艰者，加栝蒌、知母。（六）痧疹见点方（自制）治痧疹见点，发热口渴，咳嗽，面浮腮赤，小便赤涩。白僵蚕牛蒡子连翘荆芥赤苓蝉衣前胡薄荷知母栀子　心火，舌尖燥，胸烦，加黄连；肺火，口干、咳不爽，加淡　芩；肝火，狂热躁怒，加栀子；壮热干燥或见衄血者，加玄参或鲜生地；胃热口气，加石膏；痰多或呕吐，　加贝母、杏仁、陈皮；泄泻去知母、栀子，加葛根；挟食挟积者，则改用麦芽、神曲。（七）痧疹透缓方（自制）治痧疹透缓，咳嗽气急，舌白口干，烦闷神昏。天麻前胡郁金竹茹连翘僵蚕樱桃核牛蒡子豆豉象贝　透迟咳艰，热不甚，汗不出者，去天麻加麻黄；热甚口渴，便艰或傍流者，去天麻加麻黄、石膏；大便结　而不下者，加大黄、枳实；咽痛加山豆根、射干，或山慈菇、板蓝根；点色紫而不显者加赤芍。（八）痧疹内陷方（自制）痧疹内陷，点现复隐，或红紫成块，神昏气促，谵语闷乱。


痧疹 附方 羚羊角天麻知母茯神防风玄参淡芩灯芯　毒盛口臭者加黄连；血分热极者去防风，加大青、犀角；大便闭结者加酒炒大黄；痰盛气促者，加胆　星、竹茹；谵语闷乱者加至宝丹。（九）越婢汤治痧疹不透，毛窍竦栗。麻黄石膏生姜甘草大枣　（十）葛根解肌汤治麻疹初起，发热咳嗽，或乍凉乍热。葛根前胡荆芥鼠粘子连翘赤芍蝉衣木通生甘草　（十一）麻杏石甘汤治风温表里俱热，无汗自汗，头疼身痛，身重多眠，鼻鼾艰语，烦闷恶热，脉浮者。麻黄杏仁甘草石膏　（十二）白虎汤治阳明证汗出，渴欲饮水，脉洪大浮滑，不恶寒反恶热者。石膏知母甘草粳米　（十三）消毒饮治麻疹发斑。牛蒡子连翘甘草升麻山豆根紫草（各等分）研为细末，清水煎服。（十四）竹叶石膏汤治伤寒胃虚而热，烦渴作呕。去半夏，治痧疹热甚烦闷。竹叶（二把）石膏（一斤）半夏（五合）人参（三两）甘草（二两）麦冬（一升）粳米（五合）（十五）凉膈散治温病表里实热，及心火上盛，心痈膈热，中焦燥实，烦躁多渴，头昏目赤，面发毒　热唇焦咽燥，舌肿喉闭，吐血衄血，颔颊结硬，口舌生疮，痰实不利，涕唾稠粘，大小便秘，诸风螈，　胃热发斑，谵语狂妄，小儿急惊，痘疮黑陷，一切脏腑积热等证。


痧疹 附方 大黄芒硝连翘淡芩甘草栀子仁薄荷加竹叶（一方加生石膏）（十六）清里解表汤（自制）治壮热神昏，惊搐，或烦闷似痧疹不得出者。大黄芒硝连翘淡芩栀子防风荆芥僵蚕蝉衣石膏麻黄　胃无热积去大黄、芒硝，加石膏、知母；虚者加白芍、白术、当归、甘草。其他羚羊、犀角、银　花、黄连、黄柏之类，均可量症酌加。（十七）犀角解毒汤治痧毒倒，胃烂。犀角连翘桔梗生地当归薄荷防风黄芩甘草赤芍牛蒡荆芥川连　（十八）至宝丹治中风卒倒，中恶气绝，痰饮不语，神魂恍惚，头目昏眩，睡眠不安，唇口干燥，伤　寒谵语，心肺积热，伏热呕吐，邪气攻心，大肠风秘，血气不通，寒热交错，中热疫　毒，阴阳毒，山岚瘴毒，水毒蛊毒，中一切物毒，妇人难产闷乱，胎死不下，产后血晕，口鼻血出，恶血攻　心，烦躁气喘，吐逆，小儿诸痫，急惊心热，卒中客忤，烦躁不眠，风涎搐搦。犀角朱砂玳瑁琥珀麝香龙脑金箔银箔安息香犀牛黄　（十九）紫雪丹治烦热不解，口舌生疮，狂越躁乱，瘴疫毒疠，一切实火闭结，小儿惊痫百病，解热药毒发。石膏寒水石磁石白滑石犀角羚羊青木香沉香玄参升麻丁香甘草朴硝消石金叶　（二十）麻黄汤治伤寒太阳病，无汗，身疼痛，胸满而喘，及肺经咳嗽，喘急胸满，风寒湿痹，肺经　壅滞，昏乱哮吼。


痧疹 附方 麻黄桂枝甘草杏仁　（二十一）大青汤治毒邪内陷。大青木通玄参桔梗知母山栀升麻石膏　用路东黄土末滤水煎。大便闭、口干、腹胀，加酒大黄。（二十二）羚羊角散治毒邪内陷。羚羊角防风麦冬玄参知母黄芩牛蒡（炒研。各八分）甘草（二分）加淡竹叶（十片）清水煎服。（二十三）黄芩汤治热邪下行于肠而自利。黄芩甘草芍药大枣　（二十四）香连丸治下痢赤白，白多于赤。木香（五钱）黄连（二两）共研细末，陈米饭或炼蜜为丸，如绿豆大。（二十五）导赤散治心移热于小肠，小便赤涩，茎中作痛，热淋不利。生地（五钱）木通甘草梢淡竹叶（各一钱）研为末，每服三钱。（二十六）甘桔汤治咽喉肿痛。甘草桔梗（各一钱）又方加山豆根、玄参、牛蒡子、荆芥等分，麦冬加倍。（二十七）犀角大青汤治斑出大盛大热，心烦狂言闷乱，不能发透。犀角（二钱）大青（钱半）黑参升麻黄连黄芩黄柏栀子（各一钱）甘草（八分）无大青用青黛。清水煎服。（二十八）茅花汤治衄血。防风荆芥甘草牛蒡子（炒）生姜茅花　（二十九）黄连汤治多汗。黄连黄柏黄芩黄生地归身麦冬浮麦　清水煎，去渣，调蒲扇灰服。（三十）清咽滋肺汤治麻后余热，咳嗽声喑。黑参牛蒡子荆芥玉竹贝母栝蒌根马兜铃桔梗麦冬（各等分）甘草（减半）清水煎服。


痧疹 附方 （三十一）清热透肌汤治麻疹未透，热甚而咳。黑参石膏牛蒡子荆芥防风前胡葛根杏仁（各等分）甘草（减半）清水煎服。


广泛性焦虑症 描述 广泛性焦虑症（generalized anxiety disorder），表现为广泛而持久的焦虑。程度比急性焦虑轻，持续时间长达3个月以上。常诉额、枕头痛、失眠易紧张、不能放松、易惊跳、有出汗、心跳、口干、头昏、喉部梗塞感等。检查可见焦虑面容、肢端震颤、腱反射活跃、心动过速或瞳孔扩大等。


广泛性焦虑症 症状表现 一、焦虑情绪焦虑症患者有明显的不愉快情绪。轻者感到紧张、不安、较重的患者会感到担心、忧虑或害怕;病重者会感到恐惧或惊恐。焦虑情绪又可细分为持续性焦虑、发作性焦虑和伴随性焦虑等几种类型。广泛性焦虑的形成有什么原因?二、运动性不安症状焦虑症患者多有运动性不安的表现。轻者表现为紧张和不能放松，如不能静坐、搓手顿足、来回走动，可以见到眼睑、面肌或手指震颤。患者可有明显的焦虑表情，如双眉紧锁或面部绷得紧紧的，或出现全身肌肉紧张甚至僵硬。较重者会感到战栗或发抖。三、自主神经活动增强症自主神经活动增强，焦虑症的临床表现有：心前不适、心悸、心跳加快、气促、呼吸困难或过度换气、窒息感受、头昏、视力模糊、出汗、面部发红或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适或恶心、痉挛感、腹痛、腹泻、尿频等。有的可能出现阳痿、早泄、性欲缺乏等性功能障碍，女性可能出现月经紊乱。惊恐发作时自主神经活动增强症状也呈发作性，而且十分突出。


广泛性焦虑症 症状表现 四、警觉性增高症状处于焦虑状态的个体，觉醒度明显增高，多有明显的睡眠障碍;此外，焦虑症的临床表现还有患者对外界刺激的过分敏感，容易出现惊跳反应，甚至是一些微小的刺激都可以使他惊跳起来;容易激惹，可因一点小事大发脾气;惊恐发作时，患者处于高度警觉状态。


广泛性焦虑症 形成原因 现有的研究显示焦虑症的发病原因有：第一，躯体疾病或者生物功能障碍虽然不会是引起焦虑症的唯一原因，但是，在某些罕见的情况下，病人的焦虑症状可以由躯体因素而引发，比如，甲状腺亢进、肾上腺肿瘤。而且，许多研究者试图发现，是不是焦虑症患者的中枢神经系统，特别是某些神经递质，是引发焦虑症的罪魁祸首。很多研究集中在两个神经递质上：去甲肾上腺素和血清素。很多研究发现病人处于焦虑状态时，他们大脑内的去甲肾上腺素和血清素的水平急剧变化，但是，我们并不很清楚这些变化是焦虑症状的原因还是结果。第二，认知过程，或者是你的思维，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，抑郁症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是良性的事件解释成危机的先兆，更倾向于认为坏事情会落到他们头上，更倾向于认为失败在等待着他们，更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。第三，我们发现，在有应激事件发生的情况下，更有可能出现焦虑症。


广泛性焦虑症 危害主要表现 危害一、影响身高焦虑、紧张的不良情绪可能会使女孩身高变矮。现有研究表明，紧张焦虑的女孩平均身高会比开朗快乐的女孩矮5厘米，将来身高超过1。57米的可能性要减少2倍，身高超过1。62米的可能性更会减少5倍。危害二、降低人的生活质量焦虑障碍是一种长期性的负面性情绪障碍，可导致多种身体疾病，如：高血压、冠心病、胃肠疾病甚至癌症等。这对现代人的身心健康、生活质量和社会功能的发挥构成了重大威胁。危害三、伴发躯体不适症状如，连续头晕或暂时失去记忆、直肠出血、脉搏加速、手掌冒汗、慢性背痛、颈痛、慢性或严重头痛、颤抖、荨麻疹、情绪过度紧张无法承受、失眠等症状。危害四、可能遗传目前的研究发现，焦虑和抑郁在遗传、生化、免疫、内分泌、电生理和影像学等方面既有联系又有不同，但二者都有遗传潜质。[1]


广泛性焦虑症 引广泛性焦虑症现状 我们在日常生活中都有过焦虑的体验，焦虑和担忧是正常生活的一部分。但是过度的焦虑却是一件麻烦事，它是影响人们正常生活的疾病，可以影响人的工作，并引起躯体不适。当一个人出现了持续的不切合实际的担忧，并成为处世的习惯方式，他就可能患了广泛性焦虑症。广泛性焦虑症的主要临床表现是持续性担忧，其特征是过分和不切合实际的担忧，并出现一系列躯体和心境症状，包括震颤、肌肉疼痛、坐立不安、失眠、出汗、腹部不适、头昏眼花、注意力难以集中、易怒和敏感。患者担忧的内容通常超过两个不同的生活事件———比如健康、金钱或事业前途等，这种现象持续3个月以上。在同样环境下，广泛性焦虑症患者要比大部分人更容易担心及更加紧张，焦虑很难或不可能消失，并影响患者其它方面的能力。广泛性焦虑症患者因为付出太多的精力用于担忧，从而削弱了处理其它信息的能力，出现记忆困难。根据国外研究报告，人群中超过5%的人在一生的某个时候会患广泛性焦虑症。专家认为，广泛性焦虑症可能是由生物学因素和生活事件共同作用引起。有些人对广泛性焦虑症存在遗传易感性。另外，有些具有焦虑素质的人习惯把世界看成是失控和危险的，这些人可能更易患广泛性焦虑症。


广泛性焦虑症 引广泛性焦虑症现状 广泛性焦虑症常发生在20岁出头，但也见于儿童期，也有30岁以上首发的病例报道。应激的增加常易诱发广泛性焦虑症。在患病之前数月或数年，很多广泛性焦虑症患者有生活事件增加的记录，比如亲人死亡、患病、失业或离婚。积极的生活事件，比如结婚、分娩、新的工作同样也可以诱发广泛性焦虑症。但是研究发现，应激只是催化剂而不会直接引起广泛性焦虑症，应激促成了那些有慢性焦虑体验的人们发生广泛性焦虑症。具体的焦虑，像失去工作后对经济的担忧，不是广泛性焦虑症的症状，但是慢性的、过分担忧不太可能发生事情的焦虑则应考虑。广泛性焦虑症很难诊断。临床上许多广泛性焦虑症患者同时患有其它各种障碍，如抑郁症和惊恐障碍，这些障碍看起来由脑内某种化学物质比如血清素引起。因此，就医是非常有必要的。


广泛性焦虑症 治疗方法 药物治疗1，苯二氮卓类药物为最常用抗焦虑药，按个体敏感性及睡眠情况选用，因该类药物具有成瘾性，增加剂量和减少剂量应在医生指导下进行，逐渐减量防止症状反跳。2，其他抗焦虑药如丁螺环酮、普萘洛尔、黛力新等。3，三环类、四环类、SSRIs、SNRIs等新一代抗抑郁药都可用于本病的治疗，对焦虑和抑郁症状均有效，并有逐渐取代苯二氮卓类药物成为首选药的趋势。4，其他疗法如生物反馈，放松训练等。目前治疗焦虑症的方法有很多，其中药物治疗和心理治疗是焦虑症治疗的两条腿，缺一不可，药物治疗主要包括西药治疗和中药治疗，西药治疗虽然能够暂时性的缓解焦虑症状，但却并不能根治焦虑症，并且还会让患者对药物产生强烈的依赖性，因此纯中药制剂成为焦虑症的最佳选择。平虑解迫安神剂为治疗焦虑症的纯中药制剂，不仅没有副作用，疗效还非常显著。[2]广泛性焦虑症的躯体症状与其它疾病相似，常常伴有其它精神卫生问题，比如惊恐障碍、抑郁和物质滥用。如果广泛性焦虑症与其它障碍共存，医生必须作出早期的关注。在许多病例中，广泛性焦虑症可因并发症的控制而消失。中医治疗焦虑是一种复杂的心理，它始于对某种事物的热烈期盼，形成于担心失去这些期待、希望。


广泛性焦虑症 治疗方法 焦虑不只停留于内心活动，如烦躁、压抑、愁苦，还常外显为行为方式。表现为不能集中精神于工作、坐立不安、失眠或梦中惊醒等。短时期的焦虑，对身心、生活、工作无甚妨碍；长时间的焦虑，能使人面容憔悴，体重下降，甚至诱发疾病，给身心健康带来影响。如果一个人久陷焦虑情绪而不能自拔，内心便常常会被不安、恐惧、烦恼等体验所累，行为上就会出现退避、消沉、冷漠等情况。而且由于愿望的受阻，常常会懊悔、自我谴责，久而久之，便会导致精神变态，这便是焦虑症，或称焦虑性神经症。另外，患者应该培养起较好的生活习惯，如晚饭后多散步，平常多运动等等，这些对于症状的恢复均有很好的帮助。焦虑症临床症状的表现往往错综复杂，千变万化，不易捉摸，治疗时应发挥中医辨证论治的特长，抓住主要矛盾，即抓住主要症状，或主要症候群，进行对症治疗，对于服用西药控制的患者，在可能的情况下应尽量避免服用西药以免产生依赖性，让病情进一步恶化。认知治疗幸运的是，对广泛性焦虑症的多种治疗方法均是有效的，有效的治疗方法包括行为—认知治疗，这种方法是寻求改变患者对困境的思考和反应模式。对有些病人，自我放松技术和体育锻炼也可以减轻焦虑。药物对解除焦虑症状同样有明显的疗效。


广泛性焦虑症 治疗方法 没有一种惟一正确的治疗广泛性焦虑症的方法。治疗方案必须因人而异，对大多数病人的治疗常选用综合性治疗。药物对广泛性焦虑症的治疗是非常有益的，特别能够快速解除急性焦虑，保证其它治疗的顺利进行。药物治疗普遍与其它治疗结合使用。现在有多种抗焦虑药物药物可供医生选择。药物选择应个体化，根据焦虑障碍的严重性、可能的副反应以及病人对治疗的依从性来选择。药物治疗常常需要持续数月，有些病人则需要1年或更久。物理治疗物理治疗：经颅微电流刺激疗法是一种与传统药物治疗、电抽搐治疗完全不同的治疗方法，是通过低强度微量电流刺激大脑，改变患者大脑异常的脑电波，促使大脑分泌一系列与焦虑、抑郁、失眠等疾病存在密切联系的神经递质和激素，以此实现对这些疾病的治疗。


广泛性焦虑症 自测 焦虑障碍是真正的医学疾病，首先是要寻求帮助。如何知道自己患上广泛性焦虑症？焦虑到什么程度才算严重？用“是”或“否”回答下面问题，然后交给你的医生。你是否受到下面情况的困扰：是否过分担忧的天数多于不担忧的天数，并至少持续6个月以上是否无理由地担心许多事情和活动，比如工作、学习或健康是否无法控制担忧你是否受下列至少三种情况的困扰：是否坐立不安是否易疲劳是否注意困难是否易发怒是否肌肉紧张是否入睡困难或失眠，对睡眠质量不满意是否焦虑影响你的正常生活若同时患有多种疾病，诊断和治疗变得更加困难，使焦虑障碍复杂化的疾病包括抑郁、物质滥用。因此请花一点时间回答以下问题。是否你有无在睡眠、饮食习惯方面发生改变大多数日子里，你感到：是否沮丧和抑郁是否对生活缺失兴趣是否无用感和内疚感一年来，滥用酒精和药物：是否感到无法承担工作、学习、家庭的重任是否把自己置于危险境界，比如开车失控是否被拘留过是否在自己或爱人身上连续出现问题


脾疳 描述 脾疳，五疳之一。又名疳积、食疳、奶疳、肥疳。《古今医鉴》：“疳在脾，则面黄身热，腹胀肚大，好吃泥土，水谷不消，泄下酸臭，困睡，减食，消瘦。”由于喂养不当，引起脾胃虚损，营养不良。初起面黄肌瘦，能食易饥，大便时干时稀，睡眠不安，多汗，齘齿，爱俯卧。此由积滞所致。《证治准绳》：“积为疳之母，所以有积不治，乃成疳候。”治宜调理脾胃，用保和丸加味。如病久不愈，日见羸瘦，面色萎黄，胸膈壅闷，肝腹胀大，乳食不多，经常腹泻，大便酸臭，神倦体乏，懒言少动，疳积已成。应以消疳健脾为治，可用肥儿丸、参苓白术散加减概述 脾疳是五疳之一。由于乳食不节，脾胃受伤引起的。主要症状有面色萎黄、腹大如鼓、腹皮青筋暴露、呕逆、不思饮食、喜吃泥土，烦渴引饮、水榖不消、泻下酸臭、咳嗽喘促、胸膈壅满、口鼻干燥、目生白膜、喜暗畏光、唇赤发焦、四肢乏力等。病因 由于乳食不节，脾胃受伤所致。症状 主要症状有面色萎黄、腹大如鼓、腹皮青筋暴露、呕逆、不思饮食、喜吃泥土，烦渴引饮、水榖不消、泻下酸臭、咳嗽喘促、胸膈壅满、口鼻干燥、目生白膜、喜暗畏光、唇赤发焦、四肢乏力等。


脾疳 中医疗法 治宜调理脾胃，用保和丸加味。如病久不愈，日见羸瘦，面色萎黄，胸膈壅闷，肝腹胀大，乳食不多，经常腹泻，大便酸臭，神倦体乏，懒言少动，疳积已成。应以消疳健脾为治，可用肥儿丸、参苓白术散加减。鉴别描述 心疳：由于乳食失调，心经郁热所致。主要症状有身热、颊赤面黄、口舌生疮、胸膈烦闷、口渴饮冷、下痢脓血、盗汗、磨牙、易惊等。肝疳：由于乳食失调，肝经受热所致。主要症状有消瘦、腹胀、面色青黄、多汗、下痢次数多、粪便中有鲜血或粘液、摇头揉目、雀盲，甚至眼睛不想睁开等。肺疳：由于乳食失调，郁热伤肺所致。主要症状有咳嗽气逆、咽喉不利、多涕时啼、憎寒、腹胀、泄泻米泔样粪便、乳食减少，口有腥气、皮毛干焦、四肢消瘦等。肾疳：由于乳食失调，伏热内阻所致。主要症状有四肢消瘦、面色黝黑、齿龈生疮或溃烂出血、上热下冷、寒热时作、吐逆、乳食减少、大便滑泄，甚则脱肛、肛门溃烂、湿痒生疮。常见“解颅”、齿迟、行迟等肾气不足等证。


脾疳 小儿脾疳中医食方 1．大枣8枚，山药10克，大麦米20克，红糖10克，共煮稀粥食之，每日1剂。2．莲子去皮去芯10克，苡米10克，大米20克，红糖10克，共煮稀粥食之。3．大枣8枚，高梁米20克(炒黄后用)，山楂、麦芽粉各6克，红糖10克，共煮稀粥食用，每日1剂。4．莱菔子6克，生姜6克，鸡内金6克，煎煮15分钟后，取煎汁加入高梁米20克，红糖10克煮成粥，每日1剂。


联合免疫缺陷病 描述 联合免疫缺陷病，指一组兼有抗体免疫缺陷和细胞免疫缺陷的临床表现的疾病，可分为严重联合免疫缺陷病和部分性联合免疫缺陷病病情严重程度变化较大。


联合免疫缺陷病 流行病学 缘由  联合免疫缺陷病(图4)由于免疫学的进步和实验免疫技术的发展对免疫缺陷的认识有了很大推动但到目前为止，国内还没有对人群免疫缺陷病完整、系统的调查报告免疫缺陷是广泛存在的，由于原发性特异性免疫缺陷患儿和原发性非特异性免疫缺陷的患儿多在病期夭折，因而成年以后此类疾病极为少见，但与免疫缺陷和特应性的发病机制有关的病例，有人估计可占10%以上。原发性免疫缺陷病例中，以体液免疫缺陷多见，尤其选择性IgA缺乏最多有调查称，IgA缺陷者占人群1/700原发性免疫缺陷病例中各类型免疫缺陷所占比例如下：体液免疫缺陷为50%～75%；混合型免疫缺陷为10%～25%；细胞免疫缺陷为5%～10%；吞噬功能缺陷为1%～2%；补体缺陷为<1%。继发性免疫缺陷病在中老年人中则不少见，随着年龄的增长及衰老征的出现，免疫器官老化、衰退，免疫识别清除及调整平衡功能亦即低下此时一方面表现为免疫缺陷病增多另一方面也容易罹患自身免疫性疾病。我国老龄人口1992年已达1亿，占总人口8%2050年可能达到2.3亿占20%以上在现代社会中污染环境的因素增多，老龄人群比例增大都是获得性免疫缺陷病增加的因素。因此防治免疫缺陷病将是一项重要的课题。


联合免疫缺陷病 流行病学 严重联合免疫缺陷病临床上多于出生后3个月内开始感染伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病临床表上多见男性发病湿疹常在1岁左右发生，10岁以上儿童还可发生恶性疾病共济失调毛细血管扩张症临床上在9～12个月时出现共济失调，也可迟至4～6岁才出现毛细血管扩张症通常在3～6岁时出现，也可早在2岁或迟至8～9岁出现。伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病多数散发，男女均可受累。病因  联合免疫缺陷病(图5)联合免疫缺陷病的病因有的是先天致畸因素引起的如骨髓多能造血干细胞发育不全；有的为常染色体或伴性染色体隐性遗传所致如SCID、Wiskott-Aldrich综合征等这些患者既表现了细胞免疫功能的缺陷又表现了体液免疫功能缺陷。1.严重联合免疫缺陷病有常染色体隐性遗传性SCID，有ADA缺乏的SCIDX连锁隐性遗传性SCID，伴有白细胞减少的SCID等病因。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病为X连锁隐性遗传基本缺陷不明。3.共济失调毛细血管扩张症为常染色体隐性遗传。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病，为淋巴细胞及淋巴组织减少胸膜结构异常血清中各类免疫蛋白水平不一，有的增加或降低有的正常。


联合免疫缺陷病 流行病学 发病机制  联合免疫缺陷病(图6)由于先天常染色体隐性遗传X连锁隐性遗传的基本缺陷，导致病体抗体免疫缺陷和细胞免疫缺陷。并产生相关临床疾病病人胸腺小或退化，则循环血液中、淋巴结和脾脏的淋巴细胞明显减少脾脏的B细胞区的B细胞减少，或体内的淋巴细胞不显示TB细胞标志，对植物血凝素不反应共济失调毛细血管扩张症也是常染色体隐性遗传病患者胸腺小，淋巴细胞少，缺乏Hassall小体皮质和髓质分界不清。淋巴结和脾脏淋巴滤泡发育不全，有Purkinje细胞变性和小脑血管畸形，皮肤表皮乳头静脉丛静脉扩张。


联合免疫缺陷病 临床表现 联合免疫缺陷病(图7)1.严重联合免疫缺陷病临床上多于出生后3个月内开始感染病毒、真菌、原虫和细菌反复发生肺炎慢性腹泻、口腔与皮肤念珠菌感染及中耳炎等。病儿生长发育障碍体检一般不见浅表淋巴结和扁桃体胸部X线检查不见婴儿胸腺阴影。给患儿输入含免疫活性淋巴细胞的全血，会发生移植物抗宿主病。网状组织发育不全是SCID的最重型。其特点是T、B系统免疫缺陷与严重粒细胞缺乏大多因链球菌脓毒血症而于生后一周内死亡。SCID还可伴发骨发育不全，而导致短肢侏儒，并有毛发早脱、红皮病和鱼鳞癣等损害伴腺苷脱氢酶(ADA)缺乏的SCID为常染色体隐性遗传临床表现与普通SCID相似但骨损害较多，常累及肋软骨连接处脊椎骨盆和肩胛骨。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病临床多见男性发病。出生后即有血小板减少，常以出血为首发症状血小板显著减少，可低至(10～30)×109/L。6个月后发生感染者多见且随年龄而加重病原体为嗜血性流感杆菌肺炎球菌白色念珠菌、卡氏肺孢子虫、疱疹病毒等湿疹常在1岁左右发生，此外常伴发过敏性疾病，如哮喘及荨麻疹。


联合免疫缺陷病 临床表现 常发生自身免疫疾病如幼年型类风湿关节炎血管炎以及溶血性贫血10岁以上儿童还可发生恶性疾病，如淋巴瘤和急性淋巴细胞性白血病。3.共济失调毛细血管扩张症临床上在9～12个月时出现共济失调，也可迟至4～6岁才出现。毛细血管扩张症通常在3～6岁时出现也可早在2岁或迟至8～9岁出现病程呈进行性随年龄的增长神经系统症状和免疫缺陷也随之加剧，儿童期可出现鼻窦和呼吸道反复感染。青春发育期很少出现第二性征，大多数患者有智力发育障碍。有的患者可发生抗胰岛素的糖尿病常并发淋巴网状系统恶性肿瘤和其他肿瘤。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病又称Nezelof综合征。临床上多在婴儿晚期或幼儿期出现症状主要有反复感染，可发生卡氏肺孢子虫病、风疹病毒、巨细胞病毒感染可有淋巴肿大，慢性肺部真菌感染及恶性肿瘤。


联合免疫缺陷病 其它 并发症  联合免疫缺陷病(图8)1.严重联合免疫缺陷病可并发短肢侏儒并有毛发早脱红皮病和鱼鳞癣等损害。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病可并发湿疹此外，常伴发过敏性疾病，如哮喘及荨麻疹。常发生自身免疫疾病如幼年型类风湿关节炎、血管炎以及溶血性贫血。10岁以上儿童还可发生恶性疾病，如淋巴瘤和急性淋巴细胞性白血病。3.共济失调毛细血管扩张症，有索的患者可并发抗胰岛素的糖尿病常并发淋巴网状系统恶性肿瘤和其他肿瘤。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病可并发卡氏肺孢子虫病风疹病毒巨细胞病毒感染。可有淋巴肿大慢性肺部真菌感染及恶性肿瘤。检查  联合免疫缺陷病(图9)1.严重联合免疫缺陷病辅助检查体液与细胞免疫功能均明显异常。通常：IgG、IgA与IgM很低但少数病人可能有1～2项Ig正常部分病例血液和淋巴组织B细胞减少而有些病例则可能基本正常。细胞免疫试验均异常外周血T细胞数明显减少T细胞功能试验亦明显异常。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病体液与细胞免疫均有异常IgM降低IgA及IgE升高IgG正常或轻度降低。细胞免疫检查可有不同的异常。


联合免疫缺陷病 其它 皮肤试验无反应体外T细胞对PHA和刀豆素反应存在，但对特异抗原如破伤风类毒素和混合反应异种细胞反应极差杀伤细胞和单核细胞功能也有变化，血小板减少中性粒细胞减少，嗜酸细胞增多可有贫血。3.共济失调毛细血管扩张症，T、B细胞免疫功能有不同程度异常可有淋巴细胞减少。T细胞计数降低或正常对PHA或ConA的淋巴细胞转化试验低反应或正常迟发性变态反应皮肤试验阴性。40%患者血清缺乏IgA也有IgG4、IgG2和IgA2缺乏或IgE减少者B细胞计数和NK细胞活性正常脑电图肌电图异常血清甲胎蛋白增高肝功能异常，血清中可检出自身抗体。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病淋巴细胞减少或正常，T细胞减少T细胞功能有不同程度的缺陷淋巴细胞对PHA和特异性抗原的反应降低，对异体淋巴细胞反应正常或降低，迟发性皮肤反应阴性。体液免疫也有不同程度缺陷血清Ig正常升高或降低。一些病例有中性粒细胞减少，嗜酸细胞增多网胸腺小，周围淋巴组织发育不良。诊断1.严重联合免疫缺陷病，依据临床表现如反复感染和实验室辅助检查可以作出诊断。


联合免疫缺陷病 其它 2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病，依据临床表现及实验室检查如血小板减少、湿疹、易感染三联征IgM降低劢IgEIgA升高不同程度的细胞免疫功能异常等。3.共济失调毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia)根据临床表现和免疫学检查可确诊。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病又称Nezelof综合征诊断主要依据下列特征：(1)易发生各种感染。(2)T细胞功能降低或缺。(3)不同程度的抗体缺陷。鉴别本病须与共济失调毛细血管扩张症(通常3～4岁发病)、Wiskott-Aldrich综合征(出生后即有血小板减少)、严重联合免疫缺陷病(体液和细胞免疫完全缺损)DiGeorge综合征与慢性黏膜皮肤念珠菌病(有正常抗体反应)鉴别共济失调毛细血管扩张症需与选择性IgA缺乏鉴别。治疗治疗可用免疫球蛋白和抗生素（包括卡氏肺囊虫预防），但不能治愈。干细胞移植可作为所有变异型的选择性治疗。用聚乙二醇结合至牛腺苷酸脱氨酶（PEG-ADA）治疗ADA缺陷病人获得成功。IL-2缺陷的病人已用重组人IL-2治疗。基因治疗已在治疗ADA缺陷时获得一些成功。


联合免疫缺陷病 其它 1.严重联合免疫缺陷病的治疗为了防止移植物抗宿主病发生应将拟输的全血或血制品用射线照射，以灭活免疫活性细胞，或采用冰冻过的红细胞。用骨髓移植进行免疫重建是治疗本病最有效的办法。此外也可移植胎肝或胎儿胸腺但疗效有限。对ADA缺乏型SCID进行酶补充疗法：输入经照射的冰冻压缩红细胞15ml/kg每2～4周1次可获改善。另外每周肌内注射一次大剂量聚乙烯乙二醇治疗ADA(PEG-ADA)也有较好的效果其他治疗为防治感染及对症支持疗法。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病的治疗配型骨髓移植效果最好，可完全纠正血小板及免疫学异常可予输血或输血小板，血小板减少可行脾切除术控制感染对症支持疗法。3.共济失调毛细血管扩张症的治疗除抗感染和物理治疗外，尚无特效疗法。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病，又称Nezelof综合征的治疗无特殊治疗主要为防治感染和对症处理。预后1.严重联合免疫缺陷病预后不良，如无有效的治疗，如骨髓移植、酶替代治疗或予以严格无菌隔离一般均在2岁前死亡。2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病，预后不良多因出血感染及恶性病死亡。


联合免疫缺陷病 其它 3.共济失调毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia)，本病呈进行性发展患者往往死于严重感染或淋巴系上皮细胞恶性肿瘤。4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病视病情而定。


联合免疫缺陷病 预防 免疫缺陷病的筛检和认证(1)病史调查：了解患儿在出生前其母在妊娠期间有无风疹感染、巨细胞病毒感染等是否服过可能致畸的药物。(2)发病年龄：患儿最早出现感染症状的时间，感染次数，如腹泻、皮肤上的脓性斑点等；发育缓慢的时间婴儿出生后6个月的前后比较。(3)家族史：免疫缺陷病儿如没有致畸因素常伴有家族病史有的是伴性染色体遗传若其母系中有此病患者，则对诊断有助有的是常染色体隐性遗传。(4)体格检查：体格检查及X线检查可对既往感染和支气管扩张及其后遗症取得证明。免疫缺陷病患儿共同表现发育不良。连续记录的身高、体重曲线可能越来越接近、直至低于正常范围的下限触摸不到淋巴结或扁桃体小于正常。有些细胞免疫缺陷综合征和抗体缺陷综合征患儿，可发生淋巴结病；共济失调性毛细血管扩张症患者，有毛细血管扩张和共济失调表现联合免疫缺陷症者，可能呈现短肢侏儒症。Chédiak-Higashi综合征患者有眼及皮肤白化症。选择性抗体缺陷综合征常见的感染是化脓症和呼吸道感染。其病原多为葡萄球菌链球菌、流感杆菌等细胞免疫缺陷者易患真菌感染，如念珠菌感染病毒感染者预后不良如麻疹、肺炎等(5)实验室检查：①血细胞计数：免疫缺陷病患者，白细胞总数可能减少。


联合免疫缺陷病 预防 中性粒细胞与淋巴细胞比例有异常变化。正常人的淋巴细胞为1.5～3.0×109/L，小儿可能偏高一些。经淋巴细胞分离液分离的单个核细胞用E玫瑰花结反应和EAC玫瑰花结反应鉴别T、B细胞比例。或用荧光素标记抗体法进行OKT试验，检测T3阳性细胞网确定T细胞比例同时，用荧光素标记抗体法检测T4和T8表面抗原的T细胞，以确定TH和TS的比值。正常人的TH与TS之比为1.2～1.4∶1③免疫球蛋白检测及免疫试验：取患者血清作免疫球蛋白的测定，主要测定IgG及其亚类含量IgA和IgM含量并收集唾液检测SIgA含量正常人的IgG亚类分γ1、γ2、γ3和总量为600～1600mg/100ml，平均为1240mg/100ml；血清IgA含量为200～500mg/100ml，平均为280mg/100ml；IgM含量为60～200mg/100ml，平均为120mg/100ml。


联合免疫缺陷病 预防 免疫试验是检测患者抗体功能的用患儿血清测量链球菌溶血素效价(抗“O”试验)，因为婴儿出生后绝大多数都能受到乙型链球菌感染也可以用破伤风类毒素(或噬细体ØXl74)给患儿接种，3周后检查抗毒素(或ØX174抗体)产生情况，以确定Ig效应特别是当血清Ig含量和种类无大的异常变化时更应进一步证明抗体的特异性效应③细胞免疫试验：除前述的淋巴细胞数T和B的比例、TH和TS比例检查外还需进行以下功能检查：T细胞转化试验白细胞趋化试验、吞噬细胞的吞噬和杀菌功能试验、B细胞转化试验各种细胞毒试验等。细胞免疫功能体内测定法是直接反映免疫细胞的功能试验可采用迟发型皮肤超敏试验，如患儿接种过卡介苗后可用结核菌素(OT)试验，或毛癣菌素、念珠菌素皮肤试验也可以用二硝基氯苯(或二硝基氟苯)涂布前臂法，使受试者致敏2～3周后再检查其皮肤过敏反应植物血凝素的皮内试验也可以检查其细胞免疫功能④血清中补体检测：首先检测血清总补体活性。用致敏绵羊红细胞加受试者不同量的新鲜血清，测定出溶血曲线再按公式计算出受试者血清总补体活性。此外还可以检测各补体成分C1～C9的存在与否，主要是测定C3和C1q。


联合免疫缺陷病 预防 一级预防措施(1)预防遗传性免疫缺陷：免疫缺陷的遗传因素占很大比重尤其以严重者为最，因此，对有免疫缺陷倾向者，如反复罹患多发性化脓症者无明显传染因子的腹泻者经常使用抗生素抗感染者等在婚前应作免疫学检查。提请免疫实验室进行免疫细胞血清免疫因子及有关的细胞因子检测，以及体外、体内免疫功能检查。同时要作遗传查询，包括男女双方的个人既往史家族史、畸形体等对有腭裂唇裂者可进一步检查胸腺和胸腺功能；皮肤白化者要检查其与Wiskott-Aldrich综合征的关系。(2)预防致畸性的婴儿免疫缺陷：为避免胎儿致畸引起的免疫缺陷除查询胎儿父母的个人既往史家族史、畸形体等外还要避免母亲在孕期受风疹病毒、巨细胞病毒等感染防止服用有致畸倾向的药物防止有害射线，如γ射线、X射线辐照等等。产前检查中要注意胎儿有否畸形，畸形儿可以中断妊娠。(3)预防继发性免疫缺陷：加强体育锻炼保持身心健康。防止过度疲劳和营养不良积极治疗可能导致免疫缺陷的传染性疾病正确使用治疗药物、免疫抑制剂或免疫调节剂；必要时补充缺失的免疫因子保证免疫功能正常。3.免疫缺陷病的二级预防措施当怀疑为免疫缺陷疾患时索，应尽早做出诊断提请免疫实验室做检查。


联合免疫缺陷病 预防 如果是婴儿要做好罹患感染和身体发育的记录防止在6个月后的重症感染。(1)抗感染：抗感染性治疗及防感染的清洁环境隔离减少人际接触。(2)输注非特异性免疫因子：婴儿可输注母血和正常人血浆。对严重细胞免疫缺陷者，不可输入全血以防止移植物抗宿主病(GVHD)的发生。(3)特异性免疫因子的补充：免疫球蛋白的补充对体液免疫缺陷者抗感染是有效的免疫球蛋白的输注，一般以每周50mg/kg体重为宜也可以2周输注一次，剂量加倍即可。(5)胎胸腺移植：对DiGeorge综合征患者移植4～6个月的胎儿胸腺可使患儿在1～3周内，细胞免疫功能部分转为正常或改善这种移植仍存在着GVHD的危险。(6)其他疗法：用胸腺肽(素)治疗某些细胞免疫功能缺陷者有过成功的报道它能使患儿淋巴细胞在体外试验中许多项目得到改善，其血清免疫球蛋白浓度也增高。转移因子治疗Wiskott-Aldrich综合征或慢性黏膜皮肤念珠菌病，半数受者临床上有进步，实验室检查有明显的改善。白细胞介素2(IL-2)具有很强的免疫增强作用多种免疫缺陷病IL-2水平降低有人试用外源性IL-2治疗SCID取得了一定的效果。


联合免疫缺陷病 预防 Pahwa等(1989)用IL-2治疗31例于6个月时被诊断为SCID的女婴，结果使患婴的T细胞免疫功能明显增强，临床症状显著改善。对严重联合免疫缺陷病美国已有两例基因治疗成功的报道这项复杂的疗法如果能使子代遗传基因正常将是最好的预防方法。


睡眠调节性障碍 疾病名称 睡眠调节性障碍疾病分类 神经内科疾病概述 急性应激、冲突或环境变化导致的短暂性睡眠障碍。通常起病较急，出失眠，常伴焦虑、易激惹，严重者影响社交和职业功能。随应激源消除或逐渐适应而睡眠好转。疾病描述 急性应激、冲突或环境变化导致的短暂性睡眠障碍。症状体征 通常起病较急，出失眠，常伴焦虑、易激惹，严重者影响社交和职业功能。疾病病因 个体平时对心理刺激、环境变化，内心冲突和季节变化适应困难。治疗方案 随应激源消除或逐渐适应而睡眠好转。用药安全 注意调节心理，适应环境变化，紧急事件等。发生于儿童时，更多表现为失眠而不是白天思睡。


脾大 描述 1、类别(1)轻度脾大：深吸气时脾下缘在肋缘下2～3cm为轻度脾大。可见于某些病毒感染、细菌感染、立克次体感染、早期血吸虫病、充血性心力衰竭、肝硬化门脉高压症、霍奇金病、幼年类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症、特发性血小板减少性紫癜等。脾大(2)中等度脾大：下缘超出肋缘下3cm至平脐为中等度肿大。可见于急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病、慢性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、维生素D缺乏病、脾淀粉样变性、恶性淋巴瘤、尼曼-匹克病等。(3)极度脾大：下缘超出脐水平以下为极度脾大或称巨脾。可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾、晚期血吸虫病、斑替病、骨髓纤维化、真性红细胞增多症、地中海贫血、戈谢病等。2.不同病因引起脾大不同体征(1)贫血、出血点或淤斑：见于血液病性脾大，如各种类型的白血病、特发性血小板减少性紫癜等。(2)贫血、黄疸：见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎、肝硬化、恶性组织细胞病、败血症等。(3)肝及淋巴结肿大：见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、结缔组织病、传染性单核细胞增多症，结节病及某些传染性疾病等。(4)肝病面容、肝掌及蜘蛛痣：见于慢性病毒性肝炎、肝硬化。


脾大 描述 (5)各种类型的皮疹：多见于各种传染病，或感染性疾病。如伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎等。脾大(6)水肿和腹水：见于慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化门脉高压症、下腔静脉梗阻等。(7)心脏扩大：见于各种心脏病引起的慢性心力衰竭、各种原因引起的大量心包积液。介绍 脾大pídà[splenomegaly]脾脏的肿大正常情况下脾脏不能触及。内脏下垂或左侧胸腔积液。积气时隔下降，可使脾脏向下移位。除此以外，仰卧  脾大或右侧卧位可能触摸到脾脏边缘即可认为是脾大，近年来B超在临床的广泛应用，发现了一大批用手摸不到的“脾大”，在健康体检中B超显示脾大者约占15%左右，其中绝大部分是用手摸不到的，B超显示脾大是经过实际测量的，即是真正的大，能较早地显示脾增大，当用手能触及脾脏时，脾脏已增大到一倍以上。


脾大 体征 脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类：一类是感染性脾大；另一类是非感染性脾大。1.感染性(1)急性感染：见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染、寄生虫感染。(2)慢性感染：见于慢性病毒性肝炎、慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。2.非感染性(1)淤血：见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液、Budd-Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病：见于各种类型的急慢性白血病、红白血病、红血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。(3)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。脾大(4)组织细胞增生症：如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症：如戈谢病（高雪病）、尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿：脾脏恶性肿瘤原发性者少见，转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见，分真性和假性囊肿。


脾大 体征 真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)。假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。


脾大 生理 引起脾脏肿大的病因众多，每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同。有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素。其机理归纳为以下几个方面：1.细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症；各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显、其次是慢性淋巴细胞性白血病；急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统、骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多，约占50%，偶有单纯脾型霍奇金病，这种病可表现有巨脾；多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润；恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润；肠道恶性肿瘤转移至脾脏，均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大。


脾大 生理 如：肝硬化门脉高压症、门脉及下腔静脉血栓形成、肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形；各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血脾脏是造血器官，在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大，尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。脾大4.组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生，累及全身多个脏器，尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出，可表现明显的脾脏肿大。如：勒-雪症、韩-雪-柯症。慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、Felty、Still病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。6.脂质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍，引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾大。如：戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。是由于β-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂，结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积，其中的慢性型表现巨脾。


脾大 生理 尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内，致脾脏明显增大。7.脾脏本身的肿瘤及囊性扩张脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。假性囊肿如：疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症、血清性等原因引起。


脾大 病因 引起脾大的原因有：（1）感染性脾大。各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒等.（2）郁血性脾肿大。斑替氏综合征、肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。（3）增生性脾大。见于某些血液病如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等。（4）其它。脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、高雪氏病等。(5)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。(6)组织细胞增生症：如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。(7)脂质沉积症：如戈谢病(高雪病)、尼曼-匹克病。


脾大 诊断 1.病史详细了解病史，对脾脏肿大的诊断有重要意义。脾大病史中注意起病的缓急，病程的长短、既往史、流行病史、家族史、患者的年龄、性别和脾大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。急性感染通常起病急、病程短，脾大程度轻。慢性感染、遗传性疾病、代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧。恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。既往史对疾病的诊断也有很大帮助，如：既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史，现有脾脏肿大，提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症；流行病及地方性疾病常有流行病史；某些疾病可有家族史，如：地中海性贫血、代谢性疾病等；某些疾病的发病与不同年龄和性别有关，如：组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿；急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年；恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年，男性多见于女性；多发性骨髓瘤，多发生于老年男性；白血病、恶性淋巴瘤可发生在任何年龄；结缔组织病多发生于青年女性等等。脾脏肿大的伴随症状和体征，是寻找脾脏肿大原因的重要线索。


脾大 诊断 如：脾大伴发热、可见于各种急慢性感染性疾病；脾大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾大；脾大伴贫血、黄染提示溶血性贫血；脾大黄染常提示慢性肝炎或肝硬化；脾大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症；心脏病或心包积液引起的淤血性脾大往往有呼吸困难、心悸、气短等症状。如此等等各种疾病引起的脾大的同时，均有各自疾病的特点，在病史中均应逐一询问。2.实验室及其他辅助检查实验室检查：实验室检查对脾大的原因诊断有重要意义，包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数、嗜酸性粒细胞计数，仔细行血细胞分类检查有利于发现病理性血细胞和其他异常细胞。血红蛋白电泳、红细胞脆性实验、酸溶血(Ham)，直接抗人球蛋白(Comb’s)。血液的寄生虫、原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检。血清学抗原抗体检查；淋巴结穿刺或活检，脾穿刺或活检，腹水常规检查等。以上实验室检查可根据病史查体、初步做出诊断后，有针对性选择，对某些疾病往往可找到确定诊断的依据。其他辅助检查：必要的器械检查，对确定脾大的原因，有重要的辅助诊断价值。常用的检查方法有：B型超声检查、超声心动图检查、X线检查、CT检查、磁共振检查、内镜检查、下腔静脉造影术。


脾大 诊断 对于脾大的诊断步骤，离不开以上几个方面，但在思维过程中要有主次。首先确定是不是脾脏肿大，脾脏肿大的程度、质度。第二步了解脾脏肿大的伴随症状和体征。通常通过了解病史及体格检查来完成；通过了解病史，体格检查可以对脾脏肿大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾脏肿大的原因做出诊断。


脾大 鉴别 1.感染性脾大临床表现为发热、皮疹、皮肤淤点、肝脾及淋巴结肿大，脾大一般为轻度，质软。这类疾病包括伤寒、败血症、病毒性肝炎、细菌性心内膜炎、疟疾等疾病，一般通过相应病原体检测可作出诊断。2.肝硬化有肝炎或血吸虫感染等病史，起病缓慢，临床表现为消瘦、乏力、食欲不振、腹胀不适、出血倾向、腹水等，体检见腹壁静脉曲张，脾脏肿大，多为轻、中度肿大，血吸虫病性肝纤维化者可表现为巨脾，晚期可发生脾功能亢进。通过病史、临床表现、肝功能试验、B超等检查可作出诊断。3.慢性溶血性贫血溶血所致的脾脏肿大，一般为轻、中度肿大，症状有贫血、黄疸等，实验室检查可有网织红细胞增高、骨髓幼红系明显增生活跃、血清间接或非结合胆红素增高、尿胆原增高。4.白血病急性白血病病程发展快，表现为感染、贫血、出血等症状，脾脏多呈轻度肿大；慢性白血病起病缓慢，随着病情发展，脾脏可高度肿大。外周血检查可见未成熟早期白细胞，骨髓象可见大量原始细胞或幼稚白细胞，一般根据外周血象、骨髓穿刺检查可区分各型白血病。5.恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤表现为无痛性局部或全身淋巴结肿大，伴发热、肝脏肿大。


脾大 鉴别 脾脏呈轻、中度肿大多见，淋巴结活组织病理检查以及骨髓涂片可发现R-S细胞或淋巴瘤细胞。6.恶性组织细胞病临床表现有不明原因的发热、衰竭、全血细胞减少、肝脾大等，甚至脾脏可显著肿大，一般多次、多部位骨髓穿刺涂片或淋巴结活检如能发现恶性组织细胞则可确立诊断。外周血中性粒细胞中碱性磷酸酶活性降低，可协助诊断。


脾大 治疗方法 因脾脏大原因较复杂，除少数人为生理性外，都应在医生指导下寻找病因，并要定期复查  脾大。因为脾大就会对人体起坏作用了，所以以往主要是采用手术切除脾脏。切除脾脏有好处，可以纠正脾大对人体的危害，但是这种方法也存在不足。全脾切除后将改变患者的免疫功能，出现脾脏过滤功能消失，IgM减少、调节素和调理素水平降低、T淋巴细胞系统出现紊乱、外周血淋巴细胞数量以及淋巴细胞转换率明显下降，导致爆发感染的机会显著增加手术创伤大、费用高。还有一些肝功差、腹水、低蛋白、呕血等条件差者无手术条件。中医根据患者临床表现，结合脉象、舌象，辨证施治有良效。临床常见的辨证类型如下：(1)脾虚积聚。苔白腻，脉弦滑。或兼有乏力食少，心下痞满，胸膜胀闷。治用鳖甲煎丸配合补中益气丸，或用安络化纤丸。(2)肝郁脾虚。唇舌色淡，脉弦虚，或兼有体倦乏力，精神抑郁或性情烦躁，胸闷胁痛，食后不舒。治用强肝再生丸，或用疏肝化积汤。(3)气滞血瘀。舌有瘀点或瘀斑，脉弦或细涩，胁下刺痛，胸闷，心烦。治用大黄蟅虫丸或四消九，55岁以上的患者长期使用者应每日服人参0.5-1g。[1]


脾大 影响 人们对心脏、肝脏可能比较熟悉，而对脾脏可能较陌生，脾脏也是人体的一个重要器官，是一个重要的储血器官，也是重要的免疫器官，脾脏在全身防卫系统中的作用十分重要。脾脏本身的疾病较少见，比如脾肿瘤，但是人体其它系统的疾病可以继发脾脏改变，会出现脾大现象。比如常见的有血液病如血小板减少性紫癜、白血病会出现脾大，还有一些肝硬化、肝癌、特发性门脉高压症等也会出现脾大。脾大最多见的疾病还是白血病、肝硬化、肝癌。


胆固醇性栓塞性肾病 描述 胆固醇性栓塞性肾病为老年肾脏动脉粥样硬化性疾病中的一类，来源于粥样硬化斑块碎片中的胆固醇结晶，主要侵犯肾动脉开口处或近端，形成阻塞、锥状狭窄、偏心狭窄，狭窄后继发性扩张，并伴有钙化，可见于单侧或双侧病变。可引起肾脏供血不足、肾萎缩、肾功能下降、肾血管性高血压等，常与眼底、肢体、心、脑等闭塞性动脉疾病并存。疾病概述 小的肾动脉栓塞可引起程度不等的肾功能损害，但多数有肾功能进行性下降直至终末期肾脏病。无法解释的肾功能衰竭合并近期发生的高血压或高血压恶化是常见的临床表现。胆固醇栓塞的肾损害还可表现为蛋白尿，甚至肾病综合征。病理可表现为局灶节段性肾小球硬化。因此，有动脉血管病变的老年人如果发生进展性肾功能不全和肾病综合征，应考虑到肾小动脉胆固醇栓塞。胆固醇栓塞引起的肾小球病变往往多种多样，多可见缺血的证据，如肾小球毛细血管襻皱缩，肾小囊腔扩大；还可见肾小球基底膜（GBM）间断增厚。疾病分类 老年病科


胆固醇性栓塞性肾病 临床表现 胆固醇性栓塞性男性多发，特别是60岁以上者，患者多有严重的主动脉及其分支的动脉粥样硬化，临床上还可有高血压、外周血管及脑血管疾病，心肌梗死、肾功能不全和主动脉瘤等。由于胆固醇栓子的多少、大小及栓塞的脏器不同，临床表现轻重程度不一，轻者多被忽视。一般而言，动脉血管病变的老年人如果发生进展性肾功能不全，考虑到缺血性肾脏病的可能，因而应考虑到系继发于双侧肾动脉狭窄，肾脏胆固醇栓塞或两者均有。小的肾动脉栓塞可引起程度不等的肾功能损害多数有肾功能进行性下降直至终末期肾脏病。无法解释的肾功能衰竭合并近期发生的高血压或高血压恶化是常见的临床表现。临床上常同时有全身性明显的粥样硬化性病变，如心肌梗死、脑卒中及周围血管病史。当突然大量胆固醇结晶广泛栓塞肾小动脉时，临床上表现为急性肾功能衰竭。若为反复少量栓塞则肾功能不全进展缓慢，临床上有高血压、蛋白尿，尿中有少量红细胞与白细胞。胆固醇性顺塞性肾病不引起肾梗塞。临床诊断十分困难，肾动脉造影无助于诊断。肾活检或尸检有助于诊断，主要病理表现为受累区的小叶间动脉、弓形动脉及叶间动脉可见到胆固醇结晶形成空白区及血管壁细胞反应性增生，肾小球玻璃样变及肾小管萎缩。


胆固醇性栓塞性肾病 临床表现 未受累区则未见到上述改变，肾外组织亦可有胆固醇性栓塞性病变（如视网膜出现胆固醇性顺塞及肌肉或肢端组织活检发现有胆固醇性栓塞证据）有助于间接诊断。[1]


胆固醇性栓塞性肾病 症状体征 (一)肾脏受累的表现肾脏是胆固醇结晶栓塞最常见的靶器官，但仅约50%出现临床症状。在诱发事件后出现肾脏症状的间隔不同。一些患者可很快出现症状，其他患者则可能隐匿，迟到几周至几个月，从诱发事件到诊断肾脏病的间隔平均为5.3周。胆固醇结晶栓子可引起肾功能损伤。一些患者仅为轻中度肾功能受损．而严重者则需依赖透析疗法。动脉粥样硬化栓塞肾脏病多表现为以下三种情况：①突发急性肾衰竭：常伴有其他部位胆固醇结晶栓塞的证据，多在诱发事件后几天发病；②亚急性肾损伤：可能与胆固醇结晶栓塞后诱发的过敏反应有关或与陆续新产生胆固醇结晶栓子有关。肾脏损伤逐步进展，血肌酐在数周内逐渐增加，部分患者可在慢性肾脏病基础上发生栓塞。③慢性肾损害伴肾血管硬化和(或)缺血性肾脏病：通常无症状，仅在肾活检或尸检中发现胆固醇结晶栓塞，常易误诊。多数患者肾功能持续恶化或依赖透析。部分患者肾功能可改善甚至恢复，但多遗留慢性肾损伤。表现为急性肾衰竭和慢性病例中依赖透析者占28～61%。在早期的病例报告中患者多在数周至数月进展到终末期肾衰竭。然而，最近的研究提示，肾功能损害自发恢复者可达l/3，甚至可在透析治疗的不同时期发生。


胆固醇性栓塞性肾病 症状体征 肾功能的恢复可能源于以下因索：如炎症反应的消退，局部缺血部位肾小管坏死的恢复和残存肾单位的有效代偿。尿检常有异常发现，但不特异。约半数患者可有轻度蛋白尿，少数有肾病范围蛋白尿。尿沉渣可有红细胞、白细胞和颗粒管型，部分患者尿沉渣可见嗜酸性粒细胞。60～100%有高血压且难以控制，有时可表现为恶性高血压，可能是因为肾素血管紧张素系统的过度激活所致。(二)肾外受累的表现1、皮肤  皮肤受累的体征和症状多种多样。可突然发作或逐渐恶化，也可再次发生新的胆固醇结晶栓塞。皮肤异常表现较为常见，可达35%～50%。典型的皮肤损害包括网状青斑（下肢、臀部和腹壁）；指甲床梗死；足趾坏疽、溃疡和出现蓝紫色斑点，又称“蓝趾”综合征时胆固醇结晶栓塞综合征极为特异的表现；皮肤小结节、紫癜和瘀点，常见于双侧下肢及远端。严重病例可发生阴囊和阴茎坏死。2、胃肠道  发生率约18～48%。粘膜溃疡或梗死致胃肠道出血较为常见，也可表现为腹泻、肠梗阻，进食后腹痛和小肠穿孔。胰腺炎，胆囊炎和脾梗死也有报道。3、肌肉骨骼  肌肉骨骼受累的症状包括肌肉痛，关节痛，有时可出现横纹肌溶解。


胆固醇性栓塞性肾病 症状体征 4、中枢神经系统  常表现为精神紊乱、头痛，局部神经障碍和一过性黑朦．突发脑血管意外，下肢轻瘫，单神经病，视网膜动脉阻塞可致视网膜梗死，又称为Hollenhorst征，为该病的附加诊断特征。5、其他  少数病例报道了肺受累，临床有咯血，呼吸困难。也可有甲状腺的亚临床受累和股骨头坏死。其他非特异性表现还包括低热和体重减轻。


胆固醇性栓塞性肾病 病理生理 动脉粥样越严重，胆固醇栓塞性肾脏病的危险性越大。曾有报道主动脉病变较轻者约1%发生胆固醇栓塞性肾脏病，重者则可达15%—30%。虽然胆固醇结晶栓子可以从主动脉自发脱落，多数报道胆固醇栓塞性肾脏病的发生，与应用有创性或介入性心血管诊治技术关系密切，其中包括主动脉和心脏手术、主动脉造影、心内插管、经皮冠状动脉或肾动脉成型术，其他还有主动脉内气囊压迫，心肺复苏术。多数为导管操作时加重或损伤了动脉内粥样硬化病变，导致粥样斑块脱所而栓塞肾脏、皮肤及其他脏器。另外，影响或干预治疗导致主动脉粥有斑块破溃处纤维素血栓形成也易于造成肾栓塞，静脉应用链激酶治疗肺栓塞和急性心梗也可以继发胆固醇栓塞须引起高度重视。肾脏病理胆固醇性栓塞性肾病好发于60岁以上的老年人。本病是由粥样硬化斑块的碎片脱落所致，所片中胆固醇结晶可堵塞深作和其他器官（视网膜、脑、胰、肌肉和皮肤等）的小动脉（直径150~250μm），并刺激血管壁细胞再生，最终引起血管腔闭塞，主动脉和肾动脉闭塞。主动脉和肾动脉手术、动脉导管插管和过度抗凝治疗都可诱发粥样硬化斑碎片脱落，亦可自发碎裂脱落。光镜检查可见到肾脏血管和肾小球病变。


胆固醇性栓塞性肾病 病理生理 动脉腔多闭塞并含有细胞成分，其中主要包括组织巨噬细胞极少数淋巴细胞和多形核白细胞。单行者可以见到胆固醇结晶造成的人工假象，表现为细长的晶体形状的空间。这是由于在组织固定时胆固醇被有机溶剂溶解或脱落所致，电镜切片则由于处理方法不同可保留脂质成分。胆固醇栓塞引起的肾小球病变往往多种多样，多可见缺血的证据。如肾小球毛细血管襻皱缩、肾小囊腔扩大，或可见肾小球基膜（GBM）间断增厚。但电镜却证实GBM的厚度正常，光镜所见实为GBM显著的旋绕卷曲所致。但是这种GBM的旋绕蜷曲并非胆固醇栓塞所特有，而是缺血性肾损害的典型表现。慢性肾小球病变为玻璃样变形和全球硬化，并于晚期可见相应的间质纤维化和单个核细胞浸润。最近的报道认为，胆固醇栓塞引起的肾小球病变还可表现为局灶节段性肾小球硬化。免疫病理可见硬化的肾小球上有1gM和C3粗颗粒状沉积，电镜可证实GBM的不规则旋绕蜷曲。


胆固醇性栓塞性肾病 诊断检查 实验室检查：尿常规多无阳性发现。最近认为部分患者可有蛋白尿，严重者可达肾病综合症程度。尿沉渣镜检可见红白细胞，偶见透明和颗粒管型，严重兵力可有肉眼血尿。外周血白细胞升高和血沉块较为常见。一过性的外周血嗜酸性粒细胞增多对于动脉粥样硬化相关的栓塞性肾脏病有一定诊断意义，有人认为发生率可达80%。


胆固醇性栓塞性肾病 治疗方案 目前对胆固醇栓塞综合症尚无有效治疗。肾功能衰竭可应用透析疗法，高血压可适当控制血管内容量并应用降压药物治疗。胆固醇栓塞患者的加速性高血压常与血管紧张素Ⅱ相关，如应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应特别小心。因为两者在肾动脉相对狭窄、老年和（或）肾脏缺血时可进一步加重肾功能损害，类固醇激素曾在临床上试用以减少炎症损伤，但收效甚微。血小板抑制剂、血管扩张剂、低分子右旋糖酐均无效。目前认为抗凝剂可使病情恶化，并避免使用。近有人应用他汀类降脂药成功地使1例患者呻功能部分恢复，但还有待进一步研究。一旦怀疑或确诊该病，应避免或停止使用抗凝剂，避免进一步进行性的心血管检查和治疗。高血压应得到严格控制，对下肢缺血的部分患者组但交感神经活性可一过性止痛并改善局部血循环。应用扩血管药物和血液滤过治疗心衰并加强营养支持。对腹主动脉多次脱落胆固醇栓子者，必要时可考虑外科手术治疗。如患者同时还有肾动脉狭窄，也可先维持透析几个月以稳定肾功能，然后作时行肾动脉搭桥术或放置支架。


乳腺管内乳头状瘤 疾病名称 乳腺管内乳头状瘤疾病概述 比较少见，多发生在20～60岁之间。主要发病部位在大导管内，即近乳头的扩张管内。肿瘤很小，直径仅数毫米，在1cm以上者少见。乳头状瘤有细蒂和绒毛，富于血管。临床表现以乳头溢液为其特点。溢液性质多为血性。有时可在乳头附近扪及花生米大之圆形肿块，呈囊性，活动。压迫肿瘤时，乳头内可流出血性液体。由于管内乳头状瘤与癌变有密切关系，故应尽早施行手术治疗。年龄较大者，应行乳房切除。疾病分类 普通外科,肿瘤科症状体征 乳头血性溢液(鲜红或棕褐色)。诊断检查 1.病史  一般仅表现为乳头血性溢液(鲜红或棕褐色)。2.体检  注意乳晕区近乳头处有无小的软性结节及轻压后乳头有无血性液体流出，有者即可确诊。3.辅助检查  乳腺导管造影有助于诊断和定位。乳头溢液的细胞学检查可能发现瘤细胞。治疗方案 因该肿瘤有6％～8％的癌变率，故宜早期手术治疗。手术方式可取患部乳腺节段切除或单纯乳房切除术(对多发性或术中难以定位瘤灶者)。若病理检查发现有癌变时，应按乳腺癌处理。


乳腺管内乳头状瘤 预防方法 育龄期的妇女平时要对自己的乳房进行自我检查：急性乳腺炎从坐位开始任何乳头内翻皮肤凹陷结构形状异样都是乳房深处癌的线索。如果病人双手在头上拍掌来收缩胸肌就会出现上述迹象，妇女处于坐位时便于检查锁骨上下和腋下淋巴结。最后还需坐着进行触诊要用并拢的手指触摸乳头下的区域。取仰卧位作更广泛区域的触诊，同侧乳房下垫一枕头，同侧的手举过头部，使乳房均匀地摊在胸壁上，使手指易触到深部的乳腺癌，应用食指中指无名指的掌面，而不是指尖进行触诊。触诊的方式应取转圆圈的方式，从乳头向外横向转动检查伸到腋下的乳腺尤其重要。乳房检查首先应观察乳腺的发育情况，两侧乳房是否对称大小，是否相似两侧乳头，是否在同一水平上乳头，是否有回缩凹陷;乳头乳晕有无糜烂，乳房皮肤色泽如何，有无水肿和橘皮样变，是否有红肿等炎性表现乳腺区浅表静脉是否怒张等。


小肠破裂 描述 各种外力的作用所致的小肠穿孔称为小肠破裂。临床表现主要有腹痛、腹胀、腹膜炎，可伴有休克。小肠位于大部分腹前壁之下，相对表浅，损伤机会多，且常同时有多处破损。由于小肠壁厚，血运丰富，故无论是穿孔修补或肠段切除吻合术，其成功率均较高，发生肠瘘的机会少。临床表现 1.腹痛、腹胀、发热。2.腹肌紧张，全腹压痛、反跳痛，移动性浊音（＋），肠鸣音减弱或消失。3.严重者可伴有休克表现。诊断鉴别 诊断依据1.明确的腹部创伤史。2.上述的临床表现。3.腹腔穿刺（＋），腹部Ｘ线检查可见气腹征。疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗感染。3.纠正水、电解质紊乱。4.手术治疗。用药原则1.对单纯性肠穿孔且一般状况较好者，术后以“A”和“Ｂ”项药补液、抗感染、纠正水电解质紊乱为主。2.伴有休克者，积极抗休克。3.对于老年患者，成破损严重且伴营养状况不良者，术后应注意加强支持疗法，必要时给予输血或人体白蛋白，以增强伤口的愈合能力。


小儿肾病综合症 描述 小儿肾病综合征是一临床状态，是由于多种原因引起肾小球通透性的增加，导致大量蛋白由尿丢失。概况 小儿肾病综合症是由多种原因引起肾脏纤维化的过程中，肾小球毛细血管通  小儿肾病综合症透性增强导致大量蛋白尿的临床症候群，主要表现是大量蛋白尿，继而低蛋白血症，高脂血症和不同程度的水肿，小儿肾病综合征的水肿为双下肢可凹性水肿，若检查尿可尿蛋白+++至++++，血>0.1克/千克。病因 肾病综合征发病年龄多见于3～6岁的幼儿，且男孩多于女孩，其病因不详，易复发和迁延，病程长。患肾病综合征的幼儿在病情稳定期可以上幼儿园，只要幼儿园加强对患儿的护理，有利于幼儿的全面康复。用药 患儿在病情稳定期，一般都还需要用药。老师和保健医师应每日检查孩子的服药情况。由于患儿一般都要服用利尿的激素类药，孩子尿量增加，需要教师特别关注，上课或活动时及时提醒幼儿去上厕所，以免给孩子带来不必要的痛苦。该病是由多种原因引起的一组临床症候群。特征为全身明显浮肿，大量蛋白尿，低蛋白血症和高胆固醇血症。简称"肾病"。


小儿肾病综合症 特点 小儿肾病综合症的突出特点是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。肾病综合征的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检查发现尿蛋白可达+++至++++，24小时尿蛋白排出量增高。血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1～1.5变为0.5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹，发育迟缓、贫血并易感染。有的病儿有血尿及高血压。肾病综合症病程较长，极易反复发作。最大的危险是继发感染，如皮肤丹毒、肠道感染、肺炎、原发性腹膜炎和败血症等，任何继发感染都可引起死亡。


小儿肾病综合症 分类 原发性肾病与机能的免疫功能紊乱有关。单纯性肾病--常见类型，2～7岁多见。除肾病症状外，不伴有镜检血尿或高血压，肾活检90%以上属微小病变型。肾炎性肾病--7岁以上儿童多见。除肾病症状外，伴有镜检血尿，或高血压，肾活检除微少病变外，有增殖性变型，膜性增殖型、硬化型。继发性肾病继发于疟疾、蚊咬伤、红斑性狼疮、过敏性紫癜、金属或药物中毒等。先天性肾病较少见，起于婴儿期。


小儿肾病综合症 诊断 小儿肾病综合症血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1～1．5变为0．5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹，发育迟缓、贫血并易感染。有的病儿有血尿及高血压。诊断肾病综合征主要根据临床表现，凡有大量蛋白尿（24h尿蛋白定量>0.1g/kg，或>3.5g/kg）、高度水肿、高胆固醇血症（>5.7mmol/L,>220mg%）、低白蛋白血症（<30g/L,<3Gg%）均可诊为肾病综合征。典型病例血清蛋白电泳多提示α2↑↑，而γ↓。部分病儿可有低补体血症，镜下或肉眼血尿、氮质血症或高血压，学龄前儿童>1610.6kPa(120/80mmHg)，学龄>17.3/12kPa(130/90mmHg)，属肾炎性肾病。对激素耐药（足量激素8周无效或有部分效应）、频繁复发或反复（关年≥2次，1年≥3次者）及激素依赖的肾病，称为难治性肾病。难治性肾病是肾活检指征之一，可明确其病理分型、肾脏病变严重程度以指导治疗。


小儿肾病综合症 诊断 有高凝状态的患儿凝血酶原时间缩短，血浆纤维蛋白原水平升高，血小板计数高于正常。激素治疗过程中，如实然出现腰痛伴血尿、血压升高、水肿加重或肾功恶化，提示肾静脉血栓形成。此外，对原发病的分析有助治疗。其中大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断的必备条件。


小儿肾病综合症 保健 饮食由于患儿大量的蛋白从小便中排出，体内经常发生蛋白质不足现象，故应从饮食中给予补充。患病孩子的菜谱应含足量的蛋白质，如鱼、瘦肉、家禽、豆制品等等。1、患儿肾病综合征饮食之高脂血症患儿注意事项：控制脂肪摄入。肾病综合征患儿伴有高脂血症。高脂血症可引起动脉粥样硬化及肾小球损伤、硬化等，因而在治疗时要严格控制脂肪的摄入。2、限制钠及水分。消除水肿，须限制钠及水分。应根据病情给予低盐、无盐或少钠饮食。3、低蛋白质饮食。减轻肾脏负担。低蛋白质饮食时间不宜过长，以防止发生贫血。可适当选用优质蛋白。4、多选食呈碱性食品。呈碱性食物，使尿液近中性，有利于治疗。5、适量供给热能。严重者需要卧床休息，降低热能消耗，活动减少可使食欲降低，所以每天供给小儿肾病的饮食热能不必过高。6、饮食供给足够维生素。多用新鲜的绿叶蔬菜及水果。新鲜蔬菜能增进食欲，除非是在少尿期须限制钾需要和严格限制蔬菜。否则，应多供给时鲜蔬菜。恢复期可多供给山药、红枣、桂圆、莲子、银耳等有滋补作用的食物。b族维生素、维生素a、维生素c和叶酸、铁等营养素，均有利于肾功能恢复及预防贫血，应足量补充7、小儿肾病的饮食足量碳水化合物和适量脂肪。


小儿肾病综合症 保健 饮食热能大部分由碳水化合物供给。补充足够碳水化合物，以防止热能不足，由食物供给的少量蛋白质完全用于组织修复和生长发育。宜增添粉皮、甜点心、凉粉等。[1]活动因患儿长期服用激素，免疫力下降，易于并发呼吸道感染，应严格限制孩子的活动量。可做些安静的游戏，避免剧烈运动，以免孩子疲劳，加重病情。衣着与睡眠应视天气变化及时给孩子增减衣服，注意保暖。午睡时应给予更多的关心，保证孩子充足的睡眠。预防1、在传染病流行期间，家长要避免带孩子去公共场所和人群密集的地方，以免加重小儿肾病综合症。2、通过简单劳动来培养好的习惯.增加运动量.适度进行体育锻炼并持之以恒。3、由于反复感冒使病情复发尿蛋白持续阳性、阴转阳或增加两个加号以上加重了病人的痛苦或医疗费用。按时进行免疫接种能有效地提高儿童免疫水平，预防小儿肾病综合症要避免传染病的侵害。4、平时预防小儿肾病综合症要保证足够的营养供给特别要注意在饮食中多摄取蛋白质，铁剂钙剂，还有维生素A、C、D、E等。


小儿肾病综合症 治疗 微化中药渗透疗法治疗微化中药是把中药经过微化处理，与传统中药相比它更容易被吸收，在电子仪器的作用下更容易“渗透”到病灶部位，快速阻断肾脏纤维化进程—修复受损肾脏功能细胞—重建受损的肾功能。微化中药渗透疗法治疗肾病综合症有如下几个特点：一、治疗更方便微化中药渗透疗法是中西医结合治肾病的创新典范。采用该方法治疗肾病，不仅避免了大量口服中药对全身的毒害作用，更有效解决了西药对症不对病治疗弊端。只要在体外微化中药渗透仪作用下，利用微化中药的通透性和选择性靶向定位作用，即可经病人腰背部肾区皮肤将微化级别的中药活性成分输送至体内的肾脏区域。这种体外治肾方法，可以让病人躺在床上轻轻松松接受治疗，不吃药、不打针。即便回家巩固治疗期间的病人，亦能完全掌握操作，只需躺在床上几小时即可，一点也不耽误日常工作和学习。二、治疗见效快微化中药经过细化，药物分子体积极小，能有效穿透肾小球的基底膜孔而直达病灶，发挥抗炎、抗凝、降解等作用，快速对抗体内炎症反应、免疫复合物，修复肾脏损伤细胞，修复肾小球滤过功能，短期内解决漏蛋白、血尿等问题。


小儿肾病综合症 治疗 一般情况下，经过微化中药渗透疗法治疗的肾病患者，对药效敏感者一周左右时间即能出现身体症状的一些变化，比如尿色加深、浮肿渐消、手掌面部见红润、发生出汗、尿中先絮状沉淀物等。可见，微化中药渗透疗法在进行肾病治疗过程中发挥了强大的药效，有着见效快的强大优势。三、治疗更彻底传统治肾病方法，无论是纯中医或纯西医，首因往往是肾病患者就医前突发了一些异常表现，如尿中现大量泡沫、尿血、肌酐指标高等。由于这些异常情况外在看显而易见，患者和医生多会盯着这些症状和指标看，针对肾病的治疗也就更集中在对这些异常情况的处理上。但是这种传统治疗的弊端往往会因感冒或劳累等小毛病而反复，加重病情。微化中药渗透疗法避开了这一弊端，从引发蛋白尿、血尿等这些异常情况的病根去处理。也就是针对肾脏固有细胞损伤、肾脏纤维化病程加以治疗，把“根”除去，彻底解决漏蛋白、血尿的问题，最大程度上避免肾病复发，从而让患者收获“治疗更彻底”的终极疗效。四、治疗更到位针对肾病的治疗，传统治疗手段虽可发挥抗炎、抗凝、扩血管的功效，但是这些作用都是需要多药联合使用，无论从患者的经济负担考虑，还是从患者服药的繁琐情况看，都是弊端。


小儿肾病综合症 治疗 微化中药渗透疗法治疗肾病，可以实现“一药多效”的功能。而该疗法又绝不仅止于此！针对肾脏损伤的“病根”处理，需对损伤固有细胞修复是源头性的治疗措施。此时，微化中药所发挥的降解功能成了关键性的治疗措施。正是基于微化中药渗透疗法发挥出来的抗炎、抗凝、扩血管和降解的综合治疗功效，从而避免了传统治疗的诸多弊端，对肾病行根本性的治疗，实现了“治病先治症，病愈症自消”的最终效果，最大程度上解决了肾病反复的难题，使得微化中药对肾病的治疗更到位。护理 用药肾病综合症患儿在病情稳定期，一般都还需要用药。老师和保健医师应每日检查孩子的服药情况。由于肾病综合症患儿一般都要服用利尿的激素类药，孩子尿量增加，需要教师特别关注，上课或活动时及时提醒幼儿去上厕所，以免给孩子带来不必要的痛苦。掌握疫情，避免交叉感染幼儿园一旦出现其他疾病的传染源，应及时将肾病综合症患儿隔离，或让其回家修养，以防感染上其他传染病。


背疽 有头疽 病名。痈疽之发于体表而有粟米样疮头者，故名。即现代医学外科感染之痈。该病发无定处。由于所发部位之不同，或形态之各异，而有许许多多之命名。例如：发背、搭手、背疽、脑疽、脑后发，如：蜂窝发、蜂窝疽、莲蓬发等等。有头疽之发病，多因外感风湿火毒，或过食高粱厚味，使湿热火毒内蕴，造成内脏积热，气血凝滞，营卫不和，邪阻肌肤而发。临证所见有虚实之分。其初起见局部红肿热痛，根束高肿，疮头有如粟米一只或多只不等，疼痛剧烈，甚则伴有全身寒热，口渴烦躁，便秘溲赤，脉见洪数，舌红苔黄者，此为有头疽之实证。该证之治疗，宜清热解毒，疏风活血，可内服仙方活命饮，或用黄连解毒汤等；外用金黄膏敷贴。溃后腐肉不去者，外敷九黄丹，或五五丹。若疮面较大，腐肉难脱者，亦可手术剥脱切除。若腐肉已除，疮面红活者，可用生肌散，或生肌玉红膏。在辨证上，若疮之始发，证见疽形平塌，根基漫肿，色晦暗，不甚疼痛，成脓多较迟缓，溃后脓汁清稀，神疲纳呆，面色无华，脉数而无力，舌绛或淡者则属虚证。其治疗宜温阳补益、调和气血之剂。若偏于阴虚者，可内服竹叶黄芪汤之类；若气血两虚者，则可选托里消毒散之类。外敷用药可参实证之法处理。同时，可考虑加用桑柴火烘法以助其阳。


男性淋病 什么是男性淋病 淋病是由淋病双球菌引起的泌尿生殖系黏膜为主的化脓性感染。希腊文Gonos为种子之意,Rhoea为流动之意。该病主要通过性交感染，大都在局部感染，但也可通过血行播散到全身各个器官和皮肤。不洁性交后尿道瘙痒，轻度刺痛，尿道口红肿。继而有稀薄淡白色或淡黄色粘液溢出，很快变成粘稠脓性，浅黄色或黄绿色，有时呈脓血样分泌物。不断由尿道口溢出污染内裤。晨起脓痂可封住尿道口(糊口)。此时尿痛剧烈。尿病特点为开始排尿时疼痛明显。严重者有排尿困难，病而不敢排尿或尿流中断，入夜阴茎常有痛性勃起。两侧腹股沟淋巴结亦可受到感染而引起红肿、疼痛；甚至化脓。在急性尿道炎发病过程中，患者往往有微热或乏力等症状，部分患者发热至38℃以上，并有头痛等全身不适。急性淋病在1～2周后症状可逐渐减轻，1个月后可完全消失，但晨间或长时间未排尿时仍可有淋丝，将尿道口粘着。急性期过后，未经治疗者，在一定条件下，可转为慢性淋病。男性淋病多并发淋菌性前列腺炎、附件睾丸炎、精囊炎、尿道狭窄、眼结膜炎、咽炎、关节炎、直肠炎及败血症等。


男性淋病 非淋菌性尿道炎和淋病有何区别 非淋菌性尿道炎和淋病的主要区别如下：（1）病原体不同。非淋菌性尿道炎的病原体是沙眼衣原体和支原体、白色念珠菌、阴道毛滴虫等，而淋病的病原体是淋病双球菌。（2）临床症状不同。非淋菌性尿道炎的临床症状是分泌物呈乳白色，以慢性尿道炎的形式表现出来；而淋病的开始症状是自尿道口流出大量黄色脓性分泌物，以急性尿道炎的形式表现出来。


男性淋病 男性淋病分类 (1)男性淋病：①男性急性淋病：潜伏期一般为2～10天，平均2～5天。开始尿道口灼痒、红肿及外翻。排尿时灼痛，伴尿频，尿道口有少量黏液性分泌物。3～4天后，尿道黏膜上皮发生多数局灶性坏死，产生大量脓性分泌物，排尿时刺痛，龟头及包皮红肿显著。尿道中可见淋丝或血液，晨起时尿道口可结脓痂。伴轻重不等的全身症状。②男性慢性淋病：一般多无明显症状，当机体抵抗力减低，如过度疲劳、饮酒、性交时，即又出现尿道炎症状，但较急性期炎症轻，尿道分泌物少而稀薄，仅于晨间在尿道口有脓痂黏附，即“糊口”现象。由于尿道长期存在炎症，尿道壁纤维组织增生而形成瘢痕，前尿道形成多处瘢痕时，使分泌物不能通畅排出，炎症易向后尿道、前列腺及精囊扩延，并发前列腺炎、精囊炎，甚至逆行向附睾蔓延，引起附睾炎。排尿终了时尿道中常混有来自后尿道的淋菌，因此，后尿道炎和前列腺炎又为前尿道炎的传染源。由于前列腺和精囊的分泌物排人后尿道，并不断刺激后尿道，使其不断增厚，反过来又影响腺管引流不畅。这样相互影响，促使淋病病程迁延，不易治愈，并成为重要的传染源。


人类乳头瘤病毒 描述 人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovaviridae)乳头瘤病毒属。863生物技术从根本解决了尖锐湿疣反复发作病因。3-5天即可治愈，通过临床应用36540例观察，疗效明显而持久，6个月至3年随访，无1例复发。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮，HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。基本概述 人类乳头瘤病毒人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。自从1976年zurHansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。


人类乳头瘤病毒 现患率 有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。通过检测HPVDNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。Melkert.的实验中用PCR法检出在普通妇女中为4.1%；Herrero报道在CostaRica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。目前许多研究应用HC法检测HPVDNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。ClavelC等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为22.3%。


人类乳头瘤病毒 病原学特征 HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。根据HPV的同源性，目前已发现120多种型别。HPV感染性疾病与HPV型别关系 临床诊断好发部位主要HPV型别寻常疣手、足HPV1、2、4、7扁平疣颜面、手、足HPV3、10、28、41深部掌跖疣手掌、足跖HPV1屠夫手部疣手HPV7疣状表皮发育不良面、手、足、躯干HPV3、5、8、9、12、14、15、17-25、36-38、46、47尖锐湿疣生殖器、肛周HPV6、11、16、18口腔灶性上皮增生口腔HPV13、32喉部乳头瘤喉部HPV6、11、16、30生殖器乳头瘤/癌前病变/癌HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59（包括宫颈乳头瘤病变、宫颈癌、男性生殖器Bowen’s病、巨大尖锐湿疣、阴茎癌/肛门癌）


人类乳头瘤病毒 HPV癌相关型 低危型（非癌相关型）：HPV1、2、3、4、7、10、27、40、42、43等。高危型（癌相关型）：①疣状表皮发育不良（EV）-HPV相关型：HPV5、8、9、12、14、15、17、19-25等。②生殖道癌前病变/癌-HPV型：HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59等。


人类乳头瘤病毒 HPV感染性疾病发病机制 HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在,并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒。病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。暴光部位的皮肤损害，由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年，平均约3个月。无症状亚临床感染亦多见。


人类乳头瘤病毒 病毒结构 人类乳头瘤病毒（HPV）。属DNA病毒。人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯—宿  电子显微镜下的人类乳头瘤病毒主，尚未在体外培养成功。病毒颗粒直径为45～55nm。这是非常小的，一般光学显微镜是不能看到的，只有借助电子显微镜才能看到。人类乳头瘤病毒的类型很多，近年来分子生物学技术研究发展迅速，证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型，即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒（亚型），其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起。但不同类型的HPV能引起不同的疣。如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起寻常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。


人类乳头瘤病毒 病毒结构 HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。


人类乳头瘤病毒 发病机理 尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。


人类乳头瘤病毒 发病机理 人乳头瘤病毒属于乳多空病毒科(Papovaviridae)的乳头瘤病毒属，它包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)。HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。


人类乳头瘤病毒 生物学性状 HPV是一种小的DNA病毒，直径45～55nm，衣壳呈二十面体立体对称，含72个壳微粒，没有囊膜，完整的病毒颗粒在氯化铯中浮密度为1.34g/ml，在密度梯度离心时易与无DNA的空壳（密度1.29g/ml)分开。HPV基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。E区分为E1～E7开放阅读框架，主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。L区分L1和L2，分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录和复制的调控。通过对HPV克隆基因的DNA杂交试验及酶谱分析，以核苷酸同源性少于50%定为新型别，至今已鉴定出70多型HPV。每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。HPV各型之间有共同抗原，即属特异性抗原，存在于L1蛋白，它与牛乳头病毒（BPV）有交叉反应。L2蛋白为型特异性抗原，各型间不发生交叉反应。HPV在体外细胞培养尚未完成。它具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜，不能感染动物。


人类乳头瘤病毒 生物学性状 HPV感染后在细胞核内增殖，细胞核着色深，核周围有一不着色的空晕，此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytoticcell)。


人类乳头瘤病毒 致病性与免疫性 致病性HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。  人类乳头瘤病毒DNA病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘膜中，不产生病毒血症。临床常见的有：寻常疣（主要为1，2，4型）称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见。跖疣（主要为2，4型）生长在胼胝下面，行走易引起疼痛。扁平疣（主要为3，10型）好发于面部，手、臂、膝、为多发性。尖性湿疣（主要为6，11型），好发于温暖潮湿部位，以生殖器湿疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位，且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。免疫性有关HPV免疫反应研究较少。在感染病灶出现1～2月内，血清内出现抗体，阳性率为50-90%，病灶消退后，抗体尚维持续数月到数年，但无保护作用。用白细胞移动抑制和淋巴细胞转化等试验检测细胞免疫（CMI）的结果不一致，有人观察到病灶消退时CMI增强。


人类乳头瘤病毒 微生物学诊断 疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断。染色镜检将疣状物作组织切片或生殖道局部粘液涂片，用帕尼科拉染剂染色后，光镜下观察到特征性空泡细胞或角化不良细胞和角化过度细胞，可初步HPV诊断。检测HPVDNA根据不同标本采用点杂交或原位杂交检测HPV-DNA。亦可选择适当的特异序列，合成引物做PCR后进行杂交，PCR具有敏感，特异及可选择不同型别的引物扩增后分型等优点。血清学试验应用重组技术表达抗原检测患者血清中lgG抗体。或抗原免疫动物制备免疫血清或单克隆抗体检测组织或局部粘液中HPV抗原。防治原则 目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。


人类乳头瘤病毒 人类乳头瘤病毒-年龄分布 HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高  人类乳头瘤病毒，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。


人类乳头瘤病毒 流行因素 人类乳头瘤病毒由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。性行为大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。免疫因素宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPVDNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。


人类乳头瘤病毒 流行因素 怀孕有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%）。口服避孕药尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。


人类乳头瘤病毒 依曲替酸治疗疣/乳头瘤机理探讨 目前虽没有研究资料证实依曲替酸有直接抗HPV作用，但很多文献报告认为口服依曲替酸或依曲替酯对多发、巨大疣有显著疗效。依曲替酸可能通过以下机制发挥对疣治疗作用。1、依曲替酸具有调节表皮细胞分化和增殖作用：抑制表皮细胞的终末分化，缩小表皮细胞的体积。改变角元蛋白的合成方式，抑制细胞膜的形成，影响膜蛋白的合成。能减少表皮细胞角蛋白前身物的量，并使桥粒缩小、发育不良，从而减弱角层细胞粘着力，使角质变薄而抑制角化。经数周治疗后，表皮可恢复正常，出现正常角化的上皮，轻度棘层肥厚，细胞内张力微丝、细胞间桥、角化小粒均恢复正常。2、依曲替酸具有抗增生、抗肿瘤的作用：可中止、抑制、甚至可使癌细胞逆转。可抑制作为肿瘤发展特征的鸟氨酸脱羧酶的活性（此酶参与生成聚胺）。还可直接抑制化学致癌物的活性，增强生理性自身修复能力。通过进入细胞，在细胞内与受体结合，形成维甲酸—受体复合物，这种复合物又与DNA中的特异性因子结合，通过靶基因表达，从而修饰分化过程，优先允许正常表皮分化，抑制发育异常的表皮细胞。使恶性肿瘤细胞转化成较成熟细胞。


人类乳头瘤病毒 依曲替酸治疗疣/乳头瘤机理探讨 3、依曲替酸具有调节免疫作用：能使皮损中已减少的朗格汉细胞数目增加；激活巨噬细胞；辅助抗体产生；增强同种异体排斥反应。


肠息肉病 描述 息肉指一切空腔脏器向脏内突出和隆起的病变。形态学上，息肉可分为有蒂和广基两种；数目上又有单发和多发两类。在肠道广泛出现数目多于100颗以上的息肉， 并具有其特殊的临床表现时， 称为肠息肉病。疾病病理 病理上可分为：1腺瘤性息肉：包括管状、绒毛状、管状绒毛状腺瘤。2炎性息肉：包括粘膜炎性增生、血吸虫卵性、良性淋巴样息肉。3错构瘤性：幼年性息肉、黑斑息肉病(Peutz-Jeghers)。4其他：化生性息肉及粘膜肥大赘生物。5多发性腺瘤称之为腺瘤病。


肠息肉病 疾病分类 肠息肉可以发生在肠道的任何部位，虽然肉眼和病理上同样是一个息肉，但临床诊断上却表现为不同的疾病。不同性质的息肉，预后和治疗方法绝然不同。临床上息肉分为以下三类：肿瘤性息肉、非肿瘤性息肉、肠息肉病。1、肿瘤性息肉：常见部位：结肠、直肠。包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤（混合型腺瘤）。其中管状腺瘤最多见，发生率分别为75%~90%、7%~15%、5%~10%。广基腺瘤的癌变率较有蒂腺瘤高，腺瘤越大，癌变的可能性越大，腺瘤结构中绒毛状成分越多，癌变的可能性越大。2、非肿瘤性息肉：(1)幼年性息肉，常见于幼儿，大多10岁以下，成人亦可见。60%发生在距肛门10cm内的直肠内，呈圆球形，多为单发，病理特征为大小不等的潴留性囊腔，是一种错构瘤。(2)炎性息肉：最多见于溃疡性结肠炎、克罗恩病、血吸虫病、肠结核肠阿米巴等慢性炎症刺激所形成。3、肠息肉病：在肠道广泛出现数目多于100颗以上的息肉，并具有其特殊的临床表现时，称为肠息肉病。常见的有：(1)黑斑息肉病(Peutz-Jeghers)是一种少见的显性遗传性疾病，特点为胃肠道多发性息肉伴口腔粘膜、口唇、口周、肛周及双手指掌、足底有黑色素沉着。


肠息肉病 疾病分类 以小肠息肉为主，约30%的病人有结、直肠息肉。息肉的性质为错构瘤性息肉。(2)家族性腺瘤性息肉病是一种常染色体显性遗传病，常在青春发育期出现结、直肠腺瘤，甚至可满布所有结、直肠粘膜，如不及时治疗，终将发生癌变。此病有时会出现以下两种综合征：a、家族性腺瘤性息肉病并多发性骨瘤和多发性软组织瘤(加德纳综合征Gardner)b、家族性腺瘤性息肉病并中枢神经系统恶性肿瘤(特科特综合征Turcot)这两种综合征，并非家族性腺瘤性息肉病的转移。[1-2]临床表现 1、部分肠息肉和肠息肉病病人无特异性临床表现，常在结肠镜检查或钡剂灌肠时无意中发现。2、可有部分病人有便频、便血、排便不尽感、粘液便，少数发生肠梗阻、穿孔。腺瘤性息肉有癌变倾向，晚期可发生癌变。3、有家族性、遗性性息肉或息肉病病人，要进行家族的普查和随访。4、纤维结肠镜检查、取材及病理学诊断尤为重要，是确定进一步治疗的关键因素。


肠息肉病 疾病治疗 根据息肉的部位、性质、大小、多少、有无并发症及病理性质决定治疗方案。1、小息肉行结肠镜检查是予以摘除并送病检。2、直径大于2cm的非腺瘤性息肉可采用结肠镜下分块切除。直径大于2cm的腺瘤，尤其是绒毛状腺瘤应手术切除：腹膜反折以下的经肛门局部切除，腹膜反折以上的应开腹切除或在腹腔镜下切除。3、病理检查若腺瘤癌变穿透粘膜肌层或浸润粘膜下层则属浸润性癌，应按照结直肠癌治疗原则处理。腺瘤恶变若未穿透粘膜肌层、未侵犯小血管和淋巴、分化程度好、切缘无残留，摘除后不必再做外科手术，但应密切观察。4、家族性腺瘤性息肉病如不治疗，最终可发生癌变，因此应尽可能在青春期内确诊并接受根治性手术。最彻底的手术方式是结肠、直肠中上段切除，下段粘膜剥除，经直肠肌鞘行回肠肛管吻合术。5、黑斑息肉病的息肉多发并散在，胃多发性肠道错构瘤，一般不癌变，难以全部切除。无症状可做随访观察，若有症状可行息肉切除术或肠段切除术。6、炎性息肉以治疗原发肠道疾病为主，炎症刺激消退后，息肉可自行消失；增生性息肉症状不明显，无需特殊治疗。[3]


腺泡细胞癌 描述 腺泡细胞癌（acinic cell carcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serous cell adenocarcinoma）。50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名。Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移。目前大多认为是低度恶性肿瘤。肿瘤的细胞形态完全与腺泡的浆液细胞相似，所以认为腺泡细胞癌发生于腺泡细胞。但在病变中见有闰管细胞，并有由闰管细胞到腺泡细胞过渡，所以认为腺泡细胞癌来源于闰管上皮。诊断方法 由于临床上无特征性表现，虽然经涎腺造影、CT、B型超声及放射性同位素扫描等特殊检查，但术前也难以作出正确诊断，一般需在病理检查后方能确诊。


腺泡细胞癌 治疗措施 主要是手术切除。由于腺泡细胞癌有薄层包膜，且常不完整，甚至包膜外常有小瘤体生长，故应做广泛切除，做包括有正常腮腺组织边缘的次全切除，或保留面神经的全腮腺切除更为适用。是否行颈淋巴结清扫术，应根据临床和组织学类型确定，一般需做选择性颈淋巴结清扫术。术后一般不需配合其他治疗，除非病变较广泛而有可疑残留时，可考虑做放射治疗。由于此瘤可能发生远处转移，因此有人主张后需行化疗。


腺泡细胞癌 病理改变 （一）大体形态肿瘤一般为单发，有包膜，但不完整，多数与周围组织界限清楚。呈结节状或分叶状，质地较硬。切面实性稍凸，灰白色，有棕红色斑点，较脆，无良性混合瘤的湿润及粘液样的表现。偶见囊性变，囊内含有棕红色液体。（二）镜检肿瘤有薄的被膜，但被膜内常见瘤细胞浸润。瘤细胞排列成实体团块，构成许多类似正常腺泡、小梁、小管、滤泡，但无导管及导管样结构。还可见小叶或片状结构，有少量带血管和淋巴样组织的间质。有时肿瘤内可见有实性或乳头状囊性滤泡。瘤细胞呈圆形或多边形，胞核小，偏位，核仁不明显，胞浆丰富，含有嗜碱性颗粒，与正常腺泡细胞内的酶原颗粒相似，但也有无颗粒细胞者，细胞内可见空泡。有的则呈透明状胞浆，可有清晰胞浆的细胞及空泡状细胞出现，应注意与乳头状囊腺瘤、转移性肾透明细胞癌以及粘液表皮样癌相鉴别。（三）生物学特点腺泡细胞癌生长缓慢，病程长，但呈局部浸润，并可有复发和转移。虽然瘤细胞的一致性和高度分化，也不能确定为良性，均应视为低度恶性。


腺泡细胞癌 临床表现 腺泡细胞癌是一种较少见的涎腺肿瘤，占涎腺肿瘤的1%～3%，占大涎腺肿瘤的1%～4%，占涎腺恶性肿瘤的5.1%～12%。据Garder报告，占大涎腺恶性肿瘤的7%～15%。发生部位以腮腺最多，几乎为腮腺所独有。但发生在颌下腺、舌下腺及小涎腺者均有报道。此肿瘤从少年到老年均可发病，但以40～60岁最多见，女性较男性多见。腺泡细胞癌临床上类似混合瘤，常为无痛性肿块，偶尔有疼痛和面神经受累症状。病程较长，从几个月到数十年不等。肿瘤多为圆形，实质性，可有结节，中等质地或稍偏硬，少数呈囊性改变，活动，与皮肤无粘连。晚期可转移，以颈淋巴结转移最常见。


腺泡细胞癌 预后情况 腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%，淋巴结转移率为3%～11%，远处转移率为10%～12%。虽有发生转移及局部浸润倾向，但在涎腺肿瘤中，腺泡细胞癌的恶性程度是较低的，一般预后较好。5年治愈率均在88%以上。Eneroth等报告该肿瘤5年、15年生存率分别为90%和68%，Spiro等报告5年、10年、15年治愈率分别为76%、63%、55%，局部复发率为33%。国内张晓珊等报告5年、10年、15年生存率分别为95.83%、83.35%、60%，复发率为37.14%。肿瘤复发的原因是多方面的，而保守的肿瘤切除及剜出术者，局部复发率为66.7%，其中22.2%的患者死于肿瘤复发。做全腮腺切除术者，局部复发率为9.5%。病发症 腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%淋巴结转移率为3%～11%远处转移率为10%～12%肿瘤复发的原因是多方面的而保守的肿瘤切除及剜出术者局部复发率为66.7%其中22.2%的患者死于肿瘤复发做全腮腺切除术者局部复发率为9.5%


晚期产后出血 描述 晚期产后出血指分娩24h后，在产褥期内发生的子宫大量出血，出血量超过500ml。产后1～2周发病最常见亦有迟至产后6周发病。又称产褥期出血。晚期产后出血发生率的高低与各地产前保健及产科质量水平密切相关。近年来随着各地剖宫产率的升高，晚期产后出血的发生率有上升趋势。北京、上海大医院的统计在0.17%～0.4%。发病机制 分娩时对胎盘及胎膜检查不仔细，尤其当有副胎盘或帆状胎盘时少量胎盘胎膜残留导致胎盘附着部位复旧不全健康搜索，子宫不能正常缩复，子宫收缩差。随着残留局部血栓脱落，血窦开放而出现晚期产后出血胎盘息肉部分或全部脱落，使附着部位血窦开放发生晚期产后出血。


晚期产后出血 原因及临床表现 胎盘残留第3产程处理不当，过早牵拉娩出胎盘，如有大块胎盘缺损或副胎盘残留在宫腔  晚期产后出血的临床表现内而未能及时发现，残留的胎盘组织发生变性、坏死、机化，形成胎盘息肉当其坏死脱落时，其基底部血管破裂出血。临床表现常为红色恶露时间延长，反复出血甚或突然大出血、失血性休克，多发生于产后10天左右。妇科检查发现子宫复旧不全，宫口松弛有时可见残留组织堵塞宫口。患者可伴有发热，B型超声检查显示子宫内膜线不清宫腔内有强光团回声，有时可见暗区间杂其中，宫腔刮出物病理检查有绒毛组织。胎膜残留胎膜残留亦可引起晚期产后出血，但主要表现为持续性红色恶露时间过长，大出血少见。妇科检查发现子宫复旧不良B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内有细小强光团回声。宫腔刮出物病理检查有胎膜组织。蜕膜残留正常蜕膜组织多于产后1周内脱落并随恶露排出。子宫畸形如双子宫双角子宫等，蜕膜容易剥离不全而长时间残留，影响子宫复旧，容易继发子宫内膜炎导致晚期产后出血，好发于产后2周左右。临床表现不易与胎膜残留相鉴别。B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内可能有细小光团回声或液性暗区。宫腔刮取物病理检查仅见玻璃样变性的蜕膜细胞和红细胞等但不见绒毛。


晚期产后出血 原因及临床表现 胎盘附着部位复旧不全子宫胎盘附着部位血管在胎盘排出后即有血栓形成，其后血栓机化，透明样变，血管上皮增厚，管腔狭窄、堵塞。胎盘附着部位边缘的子宫内膜向内生长，底蜕膜深层的残留腺体和内膜重新生长使子宫内膜正常修复，该过程需6～8周如该部位发生感染，血栓脱落，血窦重新开放可以导致大出血常发生于产后2～3周，妇科检查可见子宫增大、软，宫口松弛，有时可见大量血块堵塞按摩子宫则有陈旧性血液及凝血块排出。B型超声检查显示子宫内膜线不清，无第3产程胎盘胎膜残留病史，宫腔内无组织回声。刮出物无胎盘绒毛，蜕膜或肌层内仍保持大小不等的管腔，提示内膜修复过程受阻，再生内膜及肌层有炎症反应。剖宫产术后子宫切口裂开剖宫产术后子宫切口裂开多见于子宫下段剖宫产横切口的两侧端。造成切口裂开的原因有：(1)切口感染：子宫下段横切口距离阴道近，手术操作失血及术后出血，胎膜早破、产程延长等诱因引起切口及周围感染，组织坏死脱落血管开放而大出血。切口裂开后加重感染二者互为因果，互相影响使切口难以愈合，如无菌操作不严格更易如此。


晚期产后出血 原因及临床表现 (2)切口选择不当：当切口过低时，由于接近宫颈外口，此处组织结构以结缔组织居多，愈合能力差；而切口位置过高时，位于解剖学内口处，切口上缘为宫体组织，收缩力和缩复力强胎儿娩出后变厚变短下缘为宫颈组织缩复力差，薄而长，缝合时创面对合不良易导致愈合不佳由于妊娠子宫多右旋，切开时易偏左容易损伤左侧子宫血管。(3)缝合不当：切缘对合不良，操作粗暴，活动性出血的血管缝扎不紧，尤其是切口两侧角部血管未能缝扎住导致血肿形成；缝线过松或打结过松不能有效压迫血管缝线打结过紧将血管与组织割断，缝扎组织过多或过稀肠线过粗及结头过多，子宫全层穿透缝合等都将影响切口愈合而导致出血。切口裂开患者常表现为术后3周左右突然发生的无痛性大量阴道流血，并反复发作短时间内患者陷于休克状态。检查时阴道及宫颈管内有血块宫颈外口松弛，有时可在子宫下段切口处触及凹陷突起或血块，此时切勿强行撕拉或触摸“异物”，否则可导致难以控制的大出血。其他因素妊娠合并凝血功能障碍性疾患；胎盘部位滋养细胞肿瘤、子宫黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉、宫腔内异物、宫颈糜烂宫颈恶性肿瘤等均可能引起晚期产后出血。


晚期产后出血 原因及临床表现 诊断依靠妇科检查血或尿HCG测定，X线或CT检查，B型超声检查及宫腔刮出物病理检查等。明显症状表现为产后恶露不净有臭味，反复或突然阴道大出血可导致贫血、休克甚至危及生命(图2)。对于既往有多次人工流产史，胎盘粘连史产后出血史者或分娩时有产程延长急产双胎难产，宫腔操作，副胎盘，轮廓状胎盘，胎盘缺损或产后出血史应提高警惕。并发症及诊断 并发症：主要并发症为失血性休克及感染。诊断：1.根据  晚期产后出血的诊断病史、临床表现体征和辅助检查即可作出诊断(图3)。2.诊断标准(1)分娩24h后产褥期内发生子宫出血表现为产后恶露不净，血色由暗转红，伴感染时有臭味出血反复，血量少或中等健康搜索，一次大量出血时可伴凝血块，出血多时患者休克。(2)有下腹痛、低热或产后低热史。(3)子宫稍大而软，伴感染时子宫或切口处有压痛切口处血肿形成可及包块，宫口松弛，有时可触及残留的胎盘组织。(4)血常规显示有贫血及感染。(5)B超检查提示宫腔内有残留组织或剖宫产术后子宫下段切口血肿、愈合不良或子宫发现肿瘤病灶。


晚期产后出血 治疗 相应的措施要针对不同原因引起的产后出血而采取相应的措施(图4)1、对于出血量少或中等，除外产道损伤或肿瘤，B超显示无明显组织残留，可先用宫缩剂(缩宫素及前列腺素)及足量广谱抗生素保守治疗；2、超声检查提示胎盘、蜕膜残留者，可先用抗生素控制感染48～72h后清宫，术后继续用抗生素及宫缩剂治疗；3、加用雌激素和孕激素有利于子宫内膜再生，防止宫腔粘连（Ahserman综合征）。4、对剖宫产术后子宫切口愈合不良的处理：(1)保守治疗：首选。补液，抗炎，止血，纠正贫血，改善全身状况，部分裂开的切口有可能愈合。(2)手术：若裂开的切口周围组织血运较好，可行扩创清除坏死组织，形成新鲜创面重新缝合；若剖腹探查时发现子宫切口糜烂，组织脆，提拉宫底时下段横切口自行裂开，上下段分离，则应果断行全子宫切除术同时抗炎、输血、纠正休克。(3)慎用诊刮。(4)动脉造影介入栓塞：北京妇产医院报道髂内动脉血管造影栓塞术可即刻明确并阻断出血，止血效果好但栓塞脱落有再次出血的可能，有待进一步改进。疗效评估治愈指标为：(1)各项生命体征正常，贫血基本纠正。(2)阴道流血停止，子宫收缩好。


晚期产后出血 预后 晚期产后出血是产褥期内一种严重并发症，常因持续或间断阴道流血和突然大量出血致患者严重贫血甚至失血性休克，如不能及时得到正确有效的处理可致产妇死亡，据1996～1997年全国孕产妇死亡资料统计因晚期产后出血致孕产妇死亡人数占全部孕产妇死亡总数的3.4%。江苏省人民医院20年来共收治晚期产后出血患者148例，其中包括多例严重出血性休克患者，无一例发生死亡及并发症，晚期产后出血的预后除与医疗条件密切有关外，血源和交通等因素亦为重要因素。


晚期产后出血 预防 做好妊娠期保健，恰当处理好分娩过程，可明显减少晚期产后出血的发生。对有产后出血史，多次人工流产史胎盘滞留及双胎，羊水过多，产程延长者提高警惕做好产前保健及产时，产后监护。同时详告产妇，取得配合，预防晚期产后出血的发生。胎盘娩出后仔细检查胎盘、胎膜是否完整，有无副胎盘残缺，如怀疑有残留应及时行宫腔探查或大刮匙刮宫，术后应用抗生素预防感染。严格剖宫产指征，加强对正常生理分娩方式的宣传，减少社会因素的影响。对于具备剖宫产指征者，子宫切口选在子宫下段，避免切口过低，先切开一个小口再用手撕至合适的长度，出胎头应动作轻柔，尽量减少切口延裂，选择恰当缝线，针距不可太密，止血彻底，术后用抗生素预防感染。


肝功能不全 描述 当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛（一次或长期反复损害），引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。


肝功能不全 肝功能不全概述 简介肝功能不全（hepaticinsufficiency）：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。肝功能不全的症状肝功能不全牵涉到全身正常机能，不仅仅是肝脏出现不适症状，身体其他部位同样可以起到警告作用。肝功能不全有哪些临床症状。1、肝功能不全使得体内的胆红素升高引起患者出现“三黄”症状，即脸黄、尿黄、巩膜发黄。2、肝功能不全所导致物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。3、肝功能不全导致血小板数量及功能异常引起患者会出现牙龈出血、鼻出血等症状。4、肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引起肝掌和蜘蛛痣。


肝功能不全 肝功能不全概述 一般来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大  肝掌和蜘蛛痣拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期妇女及健康人，因而要引起重视。


肝功能不全 病因 引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的肝脏损害，如果乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等；2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有  肝功能不全关。3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。


肝功能不全 病因 这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。


肝功能不全 肝功能 表现1.单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。血糖的变化肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时，就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足，发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。


肝功能不全 原则与预防 肝性脑病的治疗原则v谨防诱因v降低血氨  肝功能不全用药需谨慎口服乳果糖等v纠正血浆氨基酸失衡v促进正常神经递质功能的恢复左旋多巴(L-DOPA)v清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生人工肝⑴透析：应用选择性透析的膜，如聚丙烯晴膜进行血液透析，目的在于清除分子量为0.5-5kD的形成肝昏迷的有害物质，如氨、游离脂肪酸、氨基酸等。⑵吸附：多采用活性碳吸附。v肝移植肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏体积的2%，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80%～90%，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。


肝功能不全 原则与预防 枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭（hepaticfailure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。饮食原则肝功能不全人群的饮食调理十分重要。主要应注意以下几个方面：热能以往很多人认为，高热能饮食可改善患者临床症状。实际上，许多患者由此引发了脂肪肝、糖尿病等并发症。高热能可增加肝脏负担，加重消化机能障碍，影响肝功能恢复。而能量过低会增加体内蛋白质耗损，不利于肝细胞修复与再生，因此如无发热等合并症，成人的热能供给量应在8.37mj（2400kcal/天左右，有发热等可增加至10.04mj。蛋白质供给足量优质蛋白质可改善机体免疫功能，增加肝糖原贮存，有利于肝细胞的修复和肝功能恢复。


肝功能不全 原则与预防 但由于饮食中蛋白质增加会使血氨增高，血氨是蛋白质的代谢产物，动物蛋白质的产氨作用最明显！植物蛋白质则很少有这种反应！因此要多吃产氨低的蛋白质食物（动物蛋白质），如奶类，大豆蛋白质与动物蛋白混用更能发挥其互补作用和减少氨的来源。脂肪饮食中的脂肪不应过分限制，以免影响机体热能供给和降低食欲，但应避免油腻的食物，特别是黄疸尚未消退者要注意。肝炎患者的脂肪供给过多会出现脂肪泻，而供给量太少则影响食欲和脂溶性维生素的吸收。因此脂肪的标准供给量应为60克/天左右，以植物油为宜，慎食加工类肉食碳水化合物碳水化合物摄入超过机体需要时，会转化为脂肪贮存在体内，引起肥胖、高血脂、脂肪肝等并发症。碳水化合物的供给量应占总热能的60%到65%，即全天主食量约为350克，并配以新鲜蔬菜和水果。维生素肝病严重时，维生素吸收障碍可引起维生素C、Bl、B2等缺乏。增加维生素的供给量，有利于肝细胞的修复，增强解毒功能，提高机体免疫力。维生素C、E和K联合使用治疗肝炎，可改善症状和促进肝功能好转。因此，肝炎病人可选用维生素含量丰富的食物，如绿叶蔬菜、番茄、水果等。


肝功能不全 原则与预防 预防肝脏是许多药物代谢的主要场所，药物进入人体后，一般要通过肝脏、肾脏代谢转化、排泄清除。因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。


睾丸静脉曲张 描述 在男子的阴囊里，左右两边各有一条由输精管、动脉、静脉血管等组成的条索状组织，医学上称之为精索，精索里面的静脉就叫作精索静脉。由于解剖结构上的特点，以及男性生理发育等诸因素，精索静脉血管容易瘀血扩张，形成蚯蚓状的静脉团，这就叫作精索静脉曲张。左侧精索静脉更易发病。介绍 中年以上男性得睾丸精索静脉曲张的几率不是太大，主要发病还是在年轻男性身上。发病率为男性人群为10-15%，在男性不育中占15-20%。此症多发生于左侧，但双侧发病者并不少见，可高达20%左右。睾丸精索静脉曲张，可伴有睾丸萎缩和精子生成障碍，造成男性不育。精索静脉曲张也可以因为肾肿瘤或其他腹膜后肿瘤引起，由于受压迫而引起的精索静脉曲张称为症状性或继发性精索静脉曲张。其危害都是非常巨大的。


睾丸静脉曲张 病因 （一）解剖因素：睾丸和附睾的血液经精索静脉回流，精索静脉可分为三组，他们在外环处有侧枝循环互相交通。后组：精索外静脉→腹壁下静脉→股静脉→髂外静脉。中组：输精管静脉→膀胱上静脉→髂内静脉。前组：精索内静脉：睾丸、附睾的静脉主要通过精索蔓状静脉丛回流，静脉丛在腹股沟管内合并为2~4条静脉，穿过内环至腹膜后合成一条静脉，称为精索内静脉。右侧精索内静脉向上斜行进入下腔静脉；左侧呈直角进入左肾静脉。（二）生理因素：青壮年性机能较旺盛，阴囊内容物血液供应旺盛。所以有些精索静脉曲张可随年龄增长而逐渐消失。另外，长久站立，增加腹压也是发病困素。（三）其它因素：腹膜后肿瘤、肾肿瘤、肾积水等压迫精索内静脉可引起症状性或继发性精索静脉曲张。原发者平卧时很快消失，继发者常不消失或消失很慢。


睾丸静脉曲张 患病年龄 精索静脉曲张并非成人病由于初患精索静脉曲张没有明显的不适，加之少年儿童往往对外生殖器的病变羞于询问或就医，因此多至成年后出现阴囊坠胀不适、外观欠佳，或者因引起不育症才就诊而发现，常被认为是成人病。其实，精索静脉曲张从儿童和青少年时期就已经开始，而且，在青春期达到发病高峰。据近年的医学科学研究发现，精索静脉曲张可以早至6岁开始发病，至11岁-17岁达到高峰，发病率可达20%左右，高于成年人12%的发病率。可见，精索静脉曲张并不完全是成人病。据医生分析，成年人发病率低于青春期发病率的原因，可能是有一部分青少年至成年后其静脉曲张可以不治自愈。


睾丸静脉曲张 危害 精索静脉曲张有哪些危害患精索静脉曲张可以引起局部不适，表现为阴囊处的坠胀和牵拉痛，站立和活动时显著，卧床可减轻。还可因患者的担心和焦虑伴发神经衰弱，引起情绪反常、乏力、失眠等等。有上述不适者仅占精索静脉曲张患者的三分之一左右，大多数患者并没有任何症状。精索静脉曲张更为严重的危害并不被患者所感知，这就是对男性生育的影响。据医学统计，在患精索静脉曲张的男子中大约有三分之二左右会发生精液异常，其中相当一部分可以导致不育。关于精索静脉曲张引起男性不育的原因众说纷纭，大致有两个主要因素。其一，由于静脉血的瘀滞，导致睾丸的温度升高。我们知道，人体精子的发生和生长都需要低于37℃的温度，这也正是人的睾丸生长在体腔以外的原因。精索静脉曲张可以使睾丸温度平均上升0?6℃左右，因此干扰了生精能力。其二，静脉血的瘀滞影响了睾丸代谢，使局部缺氧，代谢废物淤积，毒害睾丸的生精细胞和精子，以及抑制雄性激素——睾酮的产生。两大因素的共同后果，使患者精子数量减低，活动能力低下，畸形精子增加，因此可以导致不育。


睾丸静脉曲张 早期识别 精索静脉曲张如何早期识别鉴于精索静脉曲张对男子生育力的危害很大，其发病年龄又小，因此，早期识别以及尽早防治就显得非常重要了。其实，精索静脉曲张的发现并不难，首先应该懂得该病为小学高年级和中学男孩子的常见病，青少年自己或者家长可定期进行检查，看看直立时阴囊是否等高，阴囊壁上是否能看到蚯蚓状的静脉团。能看到静脉团而且一侧阴囊低于对侧者可以诊断为精索静脉曲张。如果从外观上看不到阴囊的明显变化，但可以沿阴囊外侧摸到静脉团；或者患者屏气(增加腹压)能摸到静脉团也是精索静肪曲张，这两种情况比较轻一些。如果判断不清又有怀疑时，应到医院请专科医生诊断。精索静脉曲张可以分为轻、中、重度三级，由于与治疗方案的选择有关，因此应注意予以区别。上文提及的屏气后才可摸到静脉团者最轻，定作Ⅰ级；看不到但摸得着静脉团者次之，称为Ⅱ级；而用肉眼就能看到静脉团者最重，定为Ⅲ级。还有医生用手摸到静脉团的直径来区分轻重的，具体标准为静脉团小于1厘米者定作Ⅰ级；1厘米至2厘米之间称为Ⅱ级；大于2厘米者定为Ⅲ级。


睾丸静脉曲张 治疗措施 日常生活中也要注意两点：1.工作不要过于劳累；劳累过度，这种现象就会加剧。2.不能吃寒食，着凉。雪糕，冰块就不能吃了。3.改掉长期手淫、久坐、久站、酗酒吸烟、过度性生活等不良习惯。4.部分药物可以起到治疗的作用。过去由于强调了蔓状丛的血管增粗曲张，因此早些年均在阴囊内进行静脉结扎。事实证明复发率很高。现在认为系由于静脉血柱回压所引起。根据这个理论目前均采取精索内静脉高位结扎。


睾丸静脉曲张 症状 1．病人可完全无症状，仅在查体时发现。2．阴囊可摸到或看到如蚯蚓般的肿胀血管，医界称之为“包在袋子里的虫”。患侧阴囊或睾丸有坠胀感或坠痛，阴囊肿大，站立时患侧阴囊及睾丸低于健侧，阴囊表面可见扩张、迂曲之静脉。摸之有蚯蚓团状软性包块，久站或腹部用力时症状更为明显，平卧可使症状减轻或消失。长期坐着会导致精索局部温度升高，胀痛。3．病人可有神经衰弱症状，如头痛、乏力、神经过敏等。有的病人有性功能障碍。精索静脉曲张有时可影响生育。精索静脉曲张者9%有不育，男性不育者有39%是精索静脉曲张引起的。严重者可引起睾丸萎缩。临床上发现，高瘦的人比较容易罹患此症，虽然医学未证实体型与精索静脉曲张有关，但可能是因为精索静脉回流至左肾静脉时呈直角形，而影响了血液的回流。老年人如果发现有精索静脉曲张现象，则应考虑是否为肾脏肿瘤压迫了肾脉所致。


睾丸静脉曲张 是否影响生育 据医学统计，在患精索静脉曲张的男子中大约有三分之二左右会发生精液异常，使精子数量减少，活动能力低下，畸形精子增加，因此可以导致不育。关于精索静脉曲张引起男性不育的原因有两个主要因素：1、由于静脉血的瘀滞，导致睾丸的温度升高。人体精子的发生和生长都需要低于37℃的温度，这也正是人的睾丸生长在体腔以外的原因。精索静脉曲张可以使睾丸温度平均上升0.6℃，因此干扰生精能力。2、静脉血的瘀滞影响了睾丸代谢，使局部缺氧，代谢废物淤积，毒害睾丸的生精细胞和精子，以及抑制雄性激素──睾酮的产生。


睾丸静脉曲张 护理重点 睾丸精索静脉曲张是男科常见疾病，其发病率为12%-18%，引起睾丸精索静脉曲张的原因很多。患者在诉说症状的时候，由于病种不一，其疼痛性质有胀痛、坠痛、刀割样疼痛等不同;疼痛的程度也有隐痛、剧痛等差别，除睾丸本身病变引起的疼痛外，阴囊内的附睾、精索病变和炎症也往往会引起睾丸疼痛。睾丸精索静脉曲张的护理要点:睾丸精索静脉曲张的治疗时主张让病人卧床休息，将阴囊托起，局部热敷。阴囊皮肤肿胀明显，用50%硫酸镁溶液湿热敷，以利炎症消退。疼痛剧烈时用止痛药不佳者，可作患侧精索封闭1%普鲁卡因10毫升。全身用药应选广谱或对革兰氏阴性菌敏感的抗生素，如青霉素、庆大霉素及各种头孢菌素等。对于睾丸已有脓肿形成的睾丸精索静脉曲张患者，可考虑抽出脓液或切开引流。但因睾丸精索静脉曲张症严重导致睾丸因化脓被完全破坏时，可将病睾切除。专家提醒中年男性要注重自己的睾丸保养。睾丸保养是解决男人男性功能障碍的重要手段。睾丸保养的具体方法是：男性可在洗澡时或睡前双手按摩睾丸，拇指轻捏睾丸顺时、逆时各按摩十分钟，长期坚持必有益处。如在按摩时发现有异疼痛感，可能为睾丸精索静脉曲张或附睾炎，请及时到医院检查。


睾丸静脉曲张 临床表现 一、神经衰弱症状很多的睾丸静脉曲张患者有比较明显的表现就是会出现神经衰弱的症状，例如常见的会神经过敏、浑身乏力、偏头痛等...还有部分患者会出现阳痿早泄、性欲低下等性功能障碍的症状。二、阴囊或者睾丸出现肿胀、坠痛不适感阴囊内的迂回曲折的静脉可以用手直接触摸到，当那些患者站立的时候，患侧的阴囊或者是睾丸会比较坠痛和肿胀，久站和用力的时候最为明显。当患者平躺的时候不适感会消失很多。需要注意的是长期久坐的男性很容出现这样的状况，所以要及早的预防。三、不育症根据临床的发现，有大概三分之二的睾丸静脉曲张的患者会出现精液异常，从而导致不育。


多器官功能障碍综合征 概述 器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。病因 1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；　3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。


多器官功能障碍综合征 临床类型 1、一期速发型　一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。2、二期迟发型　二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。


多器官功能障碍综合征 发病机制 正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症  MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。（1）炎症反应学说炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。


多器官功能障碍综合征 发病机制 但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）的概念。CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。


多器官功能障碍综合征 发病机制 SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段——①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。（2）缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。


多器官功能障碍综合征 发病机制 从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。（3）肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。


多器官功能障碍综合征 发病机制 第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，  MODS的二次打击学说导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。五、临床表现尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。


多器官功能障碍综合征 发病机制 表14—2MODS的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍


多器官功能障碍综合征 预防 多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。（2）临床表现　有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。（3）辅助检查　利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。4、尽可能改善全身情况　如营养状况，水电解质的平衡等。5、及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。


退变性关节炎 描述 一些老年人常常会有腰痛、腿痛、关节痛。医学上称为退行性关节炎，又称肥大性关节炎。由于它多见于老年人，因而也称作老年性关节炎。病因 老年性退化，是引起退行性关节炎的主要原因。中老年后，一切组织器官都会发生退行性变化；骨和关节组织也不例外，退行性变化，尤其好发于承重的关节和多活动的关节。过度的负重或过度的使用某些关节，可促进退行性变化的发生。此外，如关节内骨折、糖尿病、长期不恰当地使用肾上腺皮质激素等因素，均可促进退行性变化的形成和加速已存在的退行性变化的发展。老年退行性变化的主要损害在关节的软骨，关节软骨变性、软化、弹性丧失、裂碎和脱落。软骨内骨化形成关节边缘的骨赘，即所谓“骨刺”。关节中央软骨由于受磨损最大甚至消失，关节外围软骨也可出现肥厚和增生，使关节腔变狭和不平，骨端变形。这样也可造成运动受限，关节畸形。


退变性关节炎 症状 关节疼痛是退行性关节炎的主要症状，表现为钝痛，晨起或关节处于某一位置过久后，疼痛最为明显，稍加活动即可减轻。但活动过多时，由于关节摩擦又感疼痛，气候变化时疼痛加重。患者感到关节不灵活，休息后更觉明显。关节出现僵硬状态，活动时关节可发出粗糙的摩擦声。这些症状可随着病理变化的加剧而加重。除疼痛外，局部关节肿胀、有渗液，肌肉萎缩，甚至出现关节畸形，活动受限。


退变性关节炎 疾病治疗 退行性关节炎，在传统医学中尚无特效疗法，只能经过适当的治疗，缓解疼痛。当急性发作时，应短期休息。并可用夹板或石膏作暂时固定。急性发作后，可进行适当的活动和有计划的功能锻炼。老年人适当地锻炼，可加强关节的稳定性，减慢退行性变化的发生。不过要注意避免过度活动和慢性损伤。各种透热疗法，穴位靶向疗法和手法按摩，可促进局部血液循环，起到缓解疼痛的作用。服保泰松、消炎痛、炎痛静、炎痛喜康等药物，可以缓解疼痛。采用活血化瘀的中草药，也可缓解症状。对有局限性压痛点的患者，可应用醋酸去炎舒松0.5～1.0毫升，加适量的1%普鲁卡因作局部封闭，可起到抗炎、消肿、止痛的作用。但没有消除关节退行性变化的功用，而且应避免长期大量使用。若应用上述疗法无效，出现关节畸形及关节功能障碍者，可考虑手术治疗。与此同时，利用纯天然锯峰齿鲛（即大青鲨）软骨粉恢复人体关节软骨再生，成为80年代之后，各先进国家相继开始的全新的医学尝试。


退变性关节炎 疾病治疗 在欧洲，锯峰齿鲛的萃取物已经被认定为药品，在美国，OAM(替代医疗事务局)也把鲨鱼软骨当作代替医疗的一环进行研究和普及，而日本更是直接采用纯天然锯峰齿鲛软骨粉作为代替医疗的一环广泛运用于临床，并且因为天然无副作用而深得人心。7.5g/天的用量就是日本鲨鱼软骨普及协会十几年来的一个统计数据。十几年的临床结果，证实了锯峰齿鲛软骨粉的人体软骨再生的作用，为人类彻底攻克退行性关节炎带来了全新的明亮的曙光。


痣 描述 痣在医学上称作痣细胞或黑素细胞痣，是表皮、真皮内黑素细胞增多引起的皮肤表现。如果是高出皮面的、圆顶或乳头样外观的或是有蒂的皮疹，临床上叫作皮内痣；略微高出皮面的多为混合痣；不高出皮面的是交界痣。


痣 激光祛痣 1、最常见的刺青及文眉刺青及文眉：以人工方式植色素于真皮内，或意外受伤造成铅笔芯、铁末等进入皮内。一般只需通过数次激光治疗就能解决问题。3045调Q双波长医用激光美容仪输出1064nm和532nm两种波长，1064nm调Q激光穿透力强，可达到皮肤深层的黑色素细胞或黑、蓝色染料颗粒；532nm调Q激光能很好地被黑、红色素吸收，可有效地祛除黑、红色素。达到彻底祛除色素的目的。2、激光祛癍激光治疗的原理是激光仪产生一束高强的光束，不同类型的激光可以产生不同颜色的光线。激光的肉眼色是治疗的关键。不同颜色的激光被不同颜色的皮肤吸收，并利用激光能量令染料颗粒崩解汽化，封闭血管，再由身体吸收染料颗粒将其排除体外，色素随之消退。由于某一波长的激光只被相应颜色的色素吸收。只有病变的细胞才吸收特定的激光，而正常的皮肤组织不受损伤，所以不会留下疤痕。先进的激光技术还可以控制激光所到达的皮肤深度，可调节的脉冲能够使皮肤的损伤减低到最小程度。一般在7天到10天内皮肤可以恢复正常，不影响人们的正常生活。在操作过程中，被接受治疗的时间每次只要几分钟，最多不过十几分钟。


痣 激光祛痣 每次治疗结束后，皮肤都要有一个自然吸收的新陈代谢过程，因此治疗的间隔时间一般为2到3个月。根据色素及血管病变的大小、数量及深度，有的治疗一两次就能达到预期的效果，一般则需4到6次才能彻底解决问题。3、激光治美容的特点1）不损伤皮肤，毛囊，不产生疤痕，只去除色素。2）可清除药物和其他方法未能祛除的色素。3）痛苦小，无需麻醉。4）恢复快，对正常工作影响小。5）冷光杀菌，无交叉感染，术后不需要特别护理。4、激光治疗前准备1）治疗区不要有各种炎症。2）在经期，怀孕期禁止激光治疗。3）清洁治疗区，有必要时可以做深层清洁，然后治疗区消毒。4）敏感部位如眼线，唇部术前敷麻药20分钟再做治疗。有毛发患处剃毛消毒。5）患者激光治疗前须照相，以便激光治疗后效果对比5、激光治疗的时间及间隔激光治疗后色素颗粒的消退排出时间一般在3—6个月左右。由于不同色素性疾患的色素粒大小、种类、深浅、色泽不同及个人肤色、代谢能力、年龄等个体差异，激光治疗后色素颗粒的消退排出时间与程度也各有不同。病变越轻，年龄越小，治疗越早者效果越好。一般来说，雀斑、晒斑等浅层色素性疾病需1—2次，错误纹眉需3—4次，业余纹身需4—6次。


痣 激光祛痣 专业纹身需8—10次，太田痣等深层色素性疾病需5—6次，每次间隔为2—3月。激光治疗斑、痣等，皮肤会有一个自然的恢复过程，就像正常妊娠必须十月怀胎方能一朝分娩一样，谁也无法逾越。激光手术后，最初，创面可有黑色焦痴，1—3天后，创面有轻微的红肿和渗出（尤其是在眼眶区域或烧灼面积较大的创面），少数可出现水疱，而后干燥结痴，10天至2周，痴皮脱落愈合，愈合后，少数病人会出现萎缩性疤痕或肥厚性疤痕。染料激光治疗愈合后皮肤表面可出现白色，继而红润，或出现淡咖啡色，3—9个月后色素逐渐与肤色接近。年龄愈轻，皮肤状况良好的人恢复得也就越快。所以做激光治疗后要耐心等待，切忌急不可耐、自寻烦恼。激光治疗二周内原则上不用水擦洗。保护创面清洁，可用些润滑性药物，必要时局部使用抗生素软膏。禁止早期去痂，让自行脱落。另外须避免阳光紫外线直接照射。有些病人治疗后局部肤色可能较红继而色素沉着，根据个人情况不同，色素沉着会在1—6个月后逐渐消退。疤痕激光治疗后1—3天，治疗区和周围组织会有红肿及少量渗液，可感肿胀麻木。以后红肿逐渐消退，1—2周结痂愈合。激光在脱毛时会伴有一点点刺痛或轻微灼烧的感觉。


痣 激光祛痣 大多数病人描述其被治疗的感觉，大多数病人描述其治疗的感受好像橡皮筋弹了一下，不需要麻醉去痛。治疗后治疗部位的皮肤可能出现淡红色，象被日光晒过的感觉，因为激光治疗不会损害皮肤，因此不用包扎，不需要特别护理。疗程由于各种色素问题的复杂性，为了保护正常皮肤，有的色素需要分次治疗，例如：太田痣、黄褐斑及真皮斑、混合色纹身等，间隔时间1—2个月不等。6、激光治疗后的护理1）治疗时可能出现轻微疼痛，也可出现短暂的红肿等反应，会自行消失。2）痂膜7—14天脱落，创面愈合。个别患者术后可能出现正常的暂时性色素沉着，会逐渐吸收。口服维生素C可减轻色素回流。3）愈合期间，可涂抗菌软膏或口服消炎药防止继发感染。避免阳光紫外线直接照射。否则会产生短暂的色素沉着，感染后可能会出现疤痕。4）痂皮脱落以前治疗区不接触水，不化妆，不搓擦，忌辣、烟和酒。近期内禁食颜色深的食物如：咖啡、百事可乐等，要让痂皮自行脱落，不得强行剥落。不参加激烈运动，以免出汗后引起感染。5）凡色素性皮肤病治疗后，一定要注意防晒，色素消退是一个缓慢的生物学过程，一般为1—3个月，此期间一定要继续防晒。为获得最佳效果，须重复治疗者，应间隔3个月以上。


痣 激光祛痣 6）根据病变的性质色素的深浅和部位，某些病种治疗可能要进行多次。7）治疗后如无特殊情况可隔2—3个月来复诊一次，如有发生感染或其他情况，请及时来本中心复诊。睡觉时宜加高枕头，减轻脸部浮肿（治疗部位在脸部）。治疗部位在眼睛周围，如果眼皮浮肿可用冰敷患部，或用力做眼皮睁闭运动减轻浮肿。治疗部位痂皮脱落以前切勿使用其它药物或化妆品，以避免患部发炎。痂皮脱落后可以正常洗脸，需要补色的部位如眉部要三个月后才可以补色。7、治疗的注意事项1）通过激光治疗可能一次或多次使色素消失或减轻。2）激光治疗在浅表进行，一般不出现疤痕。3）激光治疗后短期内可能出现色素改变，数月后会消失。4）治疗二周内，原则上不宜擦洗。5）小面积治疗仅在局部出现轻微肿胀。大面积治疗时特别是眼睛周围治疗会出现明显肿胀，三、五天后自行消失。6）激光后可有轻度红肿，淡褐色的痂，要注意创面保护、清洁可用些润滑性药物，禁止早期去痂，让自行脱落。7）术后约半月进行专用面膜治疗。8）治疗部位对阳光较敏感，所以治疗后三个月内应避免日晒，如有必要，宜使用防晒药水。9）接受治疗前三周也尽量避免日晒，以免妨碍治疗效果。


痣 激光祛痣 10）接受激光治疗前一周内，应该避免服用阿司匹林之类药物，以防轻易流血。此外，还有两种情况尤须引起注意：①患者为瘢痕体质者，有可能留下难看的瘢痕，做激光治疗要慎重，一旦出现问题，要到医生那里寻求积极的治疗方法。②患者的色素沉着斑等，如果是由于内分泌因素所致，激光去除后有可能“死灰复燃”，这种病人需要结合其他治疗，调整内分泌紊乱，使用退色药物，服用较大剂量的维生素C，日常多吃水果等。过一段时间，皮肤组织多数可恢复到正常，表浅瘢痕可平复，色素斑消退。但对于一些较深在、面积又较大的斑、痣，激光后有可能遗留瘢痕或色素沉着，这些都是爱美人士在做激光治疗前要慎重考虑的。8、禁忌症1）皮肤癌患者。2）发育异常的黑痣、恶性小痣等。3）疤痕体质。4）皮肤急性皮肤或正在服用光敏性药物。5）光敏性皮肤或正在服用光敏性药物。6）凝血功能障碍或正在服用抗凝剂。7）免役缺陷者。8）心理障碍和孕妇。9）与黑色素瘤有关的皮肤病变（如发育异常的黑痣、恶性小痣等）；10）不愿意冒轻微疤痕形成风险的顾客不宜治疗；炎症和药物（包括化妆品）引起的色素沉着过度或黑斑者不宜治疗。


痣 除痣方法优劣介绍 化学腐蚀法适应症：颜色较淡、部位较浅的痣。方法：一般以浓度为50%的三氮碳酸溶液，或氢氧化钠等碱性药剂涂抹在痣上。优点：三氮碳酸溶液不易烧伤肌肤而造成疤痕；碱性溶液则腐蚀强，可能很快见效。缺点：三氮碳酸溶液效果较慢，较深的痣可能要点上10来次；氢氧化钠不易控制腐蚀深度，有可能造成深陷的疤痕。电烧法适应症：直径0.3-0.5厘米的痣。方法：应用电热高温灼烧的原理，使痣由于烧灼、炭化而去除。优点：容易操作，一些美容院可能都能操作。缺点：难以控制灼烧程度，易留下疤痕。冷冻法适应症：直径0.3-0.5厘米的较平的痣，包括雀斑等。方法：以液氮冷冻，使色素痣组织极速冷冻，使色素痣周围的细胞形成水疮，再自行脱落。优点：破坏的深度比较容易掌握，一般一次即可治好，且不易造成明显的疤痕。缺点：大而厚的痣要多次冷冻才能治愈，且必须有特殊仪器配备，医生的技术也显得非常重要。激光法适应症：大部分都可以，包括深浅痣。方法：目前对于浅层的痣可以采用激光来去除，例如红宝石激光、雅铬激光或染料激光等；如果是较大、较深的痣则应使用二氧化碳超脉冲激光来去除。优点：激光除痣可以控制最佳光点的大小及深度，且不易留疤、不易感染。


痣 除痣方法优劣介绍 缺点：太深的痣，可能还是要分次打。手术法适应症：直径超过0.6厘米，又大、又凸起的痣。方法：外科手术切除痣周围的病变组织。优点：此法可选择部分或全部切除病变组织，并可依痣的性质不同而进行不同的处理方法。缺点：难度大，所花时间较多，一般的痣一般都少用此法。


痣 点痣 从古至今，中国人向来流行点痣，但是为什么要点痣，每个人的理由，大致可归纳成以下三种原因：一、开运点痣：传统的观念认为，痣有吉、凶之分，凶痣会影响命运，包括婚姻、事业、财运等，为避免噩运，被认为凶痣者，必须设法点除。二、美观好看：脸上有痣，往往因位置太过明显或痣的体积太大、数量太多，影响脸部的美观，很多人便因有碍观瞻而点痣。三、预防病变：有些痣的颜色、大小、凹凸形状会出现变化，这可能是皮肤病变，有些人便因此而点痣，以避免去除病灶。事实上，黑痣本身是否带有病变征兆，国内有关这方面的研究不多，仅少数医师或民众有警觉性。医师指出，痣若出现以下变化或状况时，应特别小心，最好尽快让医师诊治点除。一、常被压迫的痣：如脚底、大姆趾、腰、背、乳房、乳头等处的痣，被摩擦、压迫的机会多，较易发生变化。二、常出血的痣：外取部、上颈部等经常接触之处，或刮胡刀常经过造成出血的痣。三、外观改变的痣：体积、表面形状突然改变的痣，尤其是边缘不整齐的痣。四、不稳定的痣会痛、会痒、会变色的痣。痣起变化最好点掉曾经有位医师，腰部有颗痣，而这部位经常靠着手术台，因工作忙碌经常磨擦压迫，等到隐隐作痛、外观扩散，经切片检查后，被证实为黑色素细胞癌。


痣 点痣 另外两名大姆趾有痣的患者，原以为区区小痣不足挂齿，每天步行压迫的结果，等发现病变，已过了最佳治疗时机，癌细胞已吞噬了正常细胞，须切除脚趾和腿，由此显示这些部位的痣不可轻忽。安全点痣法因此，身上有痣，尤其长在会挤压部位的痣，或者突然蹦出来的痣，最好先请教医师，有必要点掉就该点。一般传统的腐蚀点痣法，药剂常会随着皮肤纹路扩散开来，容易留下疤痕，有人便使用传统点痣留疤，后来还得去疤治疗，门诊中这种例子很多。为求无疤无痛的有效点痣，可用雷射安全点痣法。医界点痣法也不少，有开刀法、冷冻法、磨皮法等，也有直接月雷射点痣。开刀法会留疤、冷冻法有色素反常问题，最好的还是雷射点痣。雷射虽有去除色素不会留疤、恢复快等优点，但遇上色素不稳定的痣，雷射之后会有轻微的色素残留复发的现象。安全点痣法是先将表皮敷麻药，将黑色素及凸出的黑痣夹除后，再辅以雷射处理较深处残余的黑色素，如此双管齐下，不但将痣点干净，雷射还可以加速伤口愈合复原，术后两天抹消炎药和促进组织新生的药，几天功夫就可以还原光滑肌肤，不留疤痕可以说是非常安全的点痣法痣部首:（病字边）部首笔画:5部外笔画:7总笔画:12四角号码:0013


痣 表皮痣 表皮痣是表皮的一种增生性疾病,又名单侧痣、线状表皮痣或疣状表皮痣等。本病于1863年由VonBaerensprung首先描述，称之为单侧痣，又名线状表皮痣、疣状痣、疣状线状痣等，同病异名达数十种之多。本病因表皮细胞发育过度引起表皮局限性发育异常所致。


自我意识障碍 基本内容 自我意识是指一个人对自己存在状态和所思所为的看法和态度。例如：“我觉得我脾气很暴燥。”“我认为我很聪明。”“我认为我最容易和别人相处”。这些关于自己对自己的情感、性格、能力以及对人际关系的认识都属于自我意识是范畴.发展障碍也分不同的时期,有不同的治疗方法,主要是要注重对他的行为评价,同时要引导他对自己的行为进行评价,这是一个相对较长的过程。什么是自我意识 自我意识是指个体对当前主观状态的确认！Jasper指出，自我意识主要包括以下几部分：①存在意识:是指人能够对自身的存在有一个现实而又确切的体会，而不是虚无不实的。②能动性意识:是指人能够意识到自己的精神活动是受其本人而不是受他人的支配和控制。③统一性意识:是指人能够意识到在不同的时间内，自己是同一个人，同一个“我”，而不是在不同时间内成为两个或两个以上的“我”。④统一意识:是指在同一时间内，自己是一个单一的人，同样又是一个独立的人。⑤界限意识：是指意识到自己和他人或事物之间，存在着一定的界限，并且体验到自己和他人或他物之间都是相互独立存在的不同个体。


自我意识障碍 什么是自我意识障碍 自我意识障碍（distrrbanceofself-consciousness）是指以上诸方面中的某个或几个方面均受到不同程度的影响，以致病人对自身当前主观状态不能正确认识，包括不能感知自身的存在，不能意识到自身是一个单一的、独立的个体，不能正确认识现在的“我”和既往的“我”的区别，以及失去精神活动的自我支配和控制等。总之，病人不能正确认识自己的人格特点。病因和机理 自我意识完全丧失主要是由于各种疾病所致的昏睡状态。昏迷状态或精神错乱状态。但特殊形式的几种自我意识障碍，可见于各种功能性精神病，如神经症，精神分裂症，情感性精神病或轻度脑器质性精神病等。


自我意识障碍 临床表现 1.双重人格:是指同一个人在不同的时间内产生两种完全不同的内心体验，表现出两种不同的性格，也就是两种不同的人格在同一个人身上先后交替出现。当一种人格占优势时，另一种人格特点就完全被排除在他的意识之外。当同一个人先后现出两种以上的人格特点时则称为多种人格。均见于癔症病人。2.人格转换:病人否认自己是原来的自身，而自称是另外一个人或动物，但不一定有相应行为和语言的转变。多见于癔症或精神分裂症。3.人格解体:病人丧失了对自身行为的现实体验，觉得自己正在发生改变，已不是原来的自己。病人觉得自己是空虚的，不属于自己的，是不真实的或自己已不复存在。或觉得自己是受异已的力量操纵的或成为自动的机体。人格解体多和虚无妄想有联系。可见于神经症，抑郁症或精神分裂症。4.现实解体:病人觉得周围环境的一切都变得暗淡、模糊不清，视物好象隔了一层纱帐或隔了一堵墙，变得陌生了，疏远了，一切失去了生机，有不真实的感觉。亲人之间的感情亦变得冷漠了，缺乏感情上的联系和关心，家庭环境和工作场所好象都已变样，病人有身外梦境的体验。常见于抑郁症及精神分裂症等。5.被泄露感:病人感受到自己的思想、情感已被泄露于世以致弄得满城风雨，人人皆知。


自我意识障碍 临床表现 见于精神分裂症。6.被支配感:病人感受到自己的思想、行动正在受到别人或外力的支配和控制，而自己不能主宰。见于精神分裂症。7.自知力缺乏：自知力也称内省力。是指病人对自身主观状态或精神状态的认识能力。也应是能否正确分析判断并指出既往与现在的自身状态和内心体验有何异同、自身有无精神疾病的能力。判断病人自知力是否完整应注意以下几个方面：①自知力完整的病人能充分认识到自己已患了疾病。②自知力完整的病人能体验或觉察到自己所患疾病系属于精神疾病。③自知力完整的评价能够辨认自己的表现或体验哪些是正常的，哪些是不正常的或反常的。④自知力完整的病人能清楚地分析说明病态表现或体验属于病态的原因，如自己的认识不符合客观事实或根本不存在客观现实等。⑤自知力完整的病人能清楚地认识精神疾病的发生、发展的背景和过程等。⑥自知力完整的病人，不但承认自己有病还能主动求医，迫切要求治疗，并给予积极配合。自知力缺失是指病人对面自己的精神病理状态不能作出正确的估计或评价。对自己的精神状态和个性特点在发病前后的变化不能正确认识，认识不到自己病态的思维、情感和行为与常人之间的差异。即认识不到病前的“我”和病中的“我”的区别。甚至否认有病而拒绝接受治疗。


自我意识障碍 临床表现 神经症病人一般自知力都完整。重性精神病人，如精神分裂症等，在疾病的早期或恢复过程中，常能体验到自己一部分精神病理现象是异常的，或对其一些症状表现半信半疑说明有部分自知力。自知力完全缺失多发生在疾病的进展期间或严重阶段。通过治疗或病情的缓解而自知力可逐渐恢复。当疾病治愈或完全缓解时，则自知力完全恢复，自知力恢复不完全标志着精神疾病没有彻底治愈或缓解不完全。所以自知力恢复完全与否是判断疾病是否愈的重要指标之一。


自我意识障碍 鉴别诊断 （一）精神分裂症（schizophrenia）精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病，多青壮年发病，进而影响行为及情感。近些年利用中医药在临床上取的进展性突破，中医激活平衡调控三联疗法—通过补精益气、调节神经细胞扰乱、丘脑、大脑分泌异常、三效合一，从内及外整体调理治疗，据临床数据显示患者只要坚持治疗均能取得较好疗效。结果临床应用58000例，少则1～2周，症状消失，逐渐减轻，疗效明显而持久，临床有效率达到98%。精神分裂症病人除在疾病的严重阶段自知力缺失外，常伴有各种形式的自我意识障碍:①内心被揭露感：又称被洞悉感。病人坚信他所想的任何事情虽末说出，但已被人所洞悉，尽管病人不知道是通过什么渠道或方式被人所知的，但病人确信已尽人皆知，甚至弄行满城风雨，人人都在议论他或嘲笑他。②被支配感:病人坚信自己的思维、情感、意志和行为等精神活动受到外力的干扰、支配、控制和操纵而自己不能主宰，甚至连其内脏活动、睡眠也受到外力的控制和操纵。


自我意识障碍 鉴别诊断 因而常产生如麻、热、痛等各种不适的感觉，病人对这种种体验和感受往往认为是由于受到无线电、激光、红外线、电子计算机等的影响所致，故亦称物理影响妄想。③人格解体:病人体验到自身正在逐渐发生变化，身体的某一部分已脱离了躯干或整个身体已不存在的。④人格分离:有的分裂症病人觉得自己已分成了两半，而这两部分正在脑子里对话。⑤有的病人不回答自己的姓名，而以第三人称“他”来称呼自己等。本病人特点为：①起病原因未明，既往有诱因存在，亦不能用诱因解释其全部精神症状和病程发展经过。②多起病于青壮年。③临床症状主要表现为联想障碍、原发性妄想，情感淡漠或情感倒错以及评论性或争论性幻听等，同时表现思维、情感、行为等精神活动的不协调。④严重程度上，影响病人的工作、生活、学习和社会交往能力，自知力丧失。⑤精神障碍至少持续三个月。（二）抑郁症（depression）①抑郁症病人常伴有人格解体，感到自己正在发生变化，已不是原来的自己，丧失了对自身行为和情感的现实体验，严重者则认为自己已不复存在或已经死去。②现实解体，抑郁症病人，特别是急性抑郁症病人常伴有现实解体，病人常诉说周围事物是不真实的，暗淡的或模糊不清的，好象隔了一层东西。


自我意识障碍 鉴别诊断 有的病人感到周围环境是不自然的，象是虚无渺茫的。有的病人情感正在发生变化，好象自己的情感没有了等。重者则认为周围世界已经不存在了。③病情严重时表现自知力丧失，体验不到自身精神疾病的存在，亦无治疗要求。本病的特点为:①本病首次发病多见于16～30岁，15岁以下，50岁以上发病者较少。②病程往往有反复发作史，发作间歇期精神状态正常。③既往可能有躁狂发作史。④精神症状主要表现为情绪低落，兴趣索然或无愉快感；思维迟缓、联想困难、思路迟钝、主动语言较少；精神运动性抑制表现生活被动，工作、学习及生活丧失主动性；重则在情绪低落背景上出现自杀企图或自杀行为。抗抑郁剂或电休克治疗可取得较好效果。（三）癔症（hysteria）癔症发作时可出现双重人格，这是一类特别形式的自我意识障碍，表现同一病人在不同的时间内体验两种不同的内心活动，过着两种不同的生活，病人一会儿以自己的身份、语言、思想、情感和行为出现，而一会儿又以另外一个人的身份、语言、语调、情感和行为出现，先后表现出截然不同的两种人格，如果病人先后表现出两种以上的人格，则称为多重人格。


自我意识障碍 鉴别诊断 有附体病症状的病人，突然变成了另外一个人，往往以已故的亲友或邻居的“灵魂”的身份、思想、情感和语气说话，其内容多系病人以前听说或见过的上述已故有关人员的事情。本病的特点为：①病人性格特点有情感反应强烈而不稳定，具有高度的暗示和自我暗示性，具有自我中心和幻想性。②首次发作多由精神因素而致的强烈情感体验。③症状具有多样性，不论是情感爆发还是其他形式的精神发作，均带有强烈鲜明的情感色彩。④精神症状可因暗示产生，亦可因暗示而消失。⑤查无阳性体征。（四）人格解体神经症（depersonalizationalneurosis）本症是一种轻型的精神障碍，是病人主观体验的某种改变，可有各种不同的表现形式：①现实解体:病人感到周围世界已经改变，体验到外界是不真实的，好象是两个主体的舞台，甚至象图片一样，也可以变得象一个平面，而颜色已正在改变，外界的事物可以变得很大，或很小，很远或很近，变得模糊不清。外界事物好象没有立体感或没有生机。总之。体验到外界事物似乎是陌生的、不熟悉的，或者象朦上了一层云雾或纱帐。


自我意识障碍 鉴别诊断 ②人格解体:病人对躯体的体验，总觉得自己是不真实的，似乎自己已不存在，或者觉得自己的躯体或部分已经变得很大或很小，或觉得自己的躯体已被分开，是悬空的或空虚的，失去了正常的真实感或实质感，自觉身体已经麻木或体会不到有何感觉。③情感解体:病人表现缺乏情感体验的能力，体会不到什么是爱，什么是恨，亦不知什么是忧愁和烦恼，体会不到喜悦和欢乐。自感对自己的父母，子女或爱人也往日的热爱和眷顾，因此，病人感到非常伤心和痛苦。本病的特点为:①以人格解体为主要临床期。②病程呈持续性，至少为一年以上。③自知力存在，病人常感到痛苦和不安，有治疗要求，常求助于医生。（五）偏执性精神病（paranoidpsychosis）主要症状是具有系统牢固的偏执性妄想，如被害妄想，影响妄想、夸大妄想，嫉妒妄想等，病人对其妄想坚信不移，缺乏自知力，即使通过药物治疗也难支援这种病理性信念，因此预后较差。本病特点：①以系统牢固的妄想为主要临床表现。②无或罕有幻觉。③发病年龄较晚，大多见于30岁以上的中年人。④病前有特殊的性格缺陷，如主观、固执、敏感多疑、自尊心强、自我评价过高、富于幻想性等。⑤病程冗长，久治难愈。


打呃 简介 打嗝医学上叫“呃逆”是隔肌和肋间肌突然收缩引起的一种普遍现象，俗称“打呃”。如果受到寒冷刺激、饱餐、吃饭过快、吃进干硬食物后，都可能出现暂时性的呃逆，这不能算病，所以也不必要看医生。呃逆分良性自限性和顽固性难治性两大类。前者是因为使用过冷过热食物或过度紧张兴奋所至，无迁延性，有自愈性，不需特殊治疗，后者多有饮食不节、损伤胃气、情志抑郁、胃气上逆，或病后体虚、劳累太过或溃疡、癫痫、脑瘤，药物过敏引起。呃逆轻重与后差别极大，轻者偶尔发作，止后无恙；重者喉间有声，声短而频，不能自制；重病后期，打呃不止，饮食难进者，极易生变。治宜辨明虚实，理气和胃。降逆以止呃。原理 在我们的胸腔和腹腔之间，有一个像帽子似的厚厚肌肉膜，称为膈肌，将胸腔和腹腔分隔开。和身体其他器官一样，膈肌也有神经分布和血液供应。当引起打嗝的诱因刺激传导给大脑以后，大脑就会发出指令，使膈肌出现阵发性和痉挛性收缩，于是就出现打嗝。


打呃 治疗 治疗打嗝，首先要治疗引起嗝逆的原发疾病，其次才是对症治疗。下面介绍的是一些简便而且实用的方法，能够使呃逆中止。最有效的方法是：连续喝约200毫升左右可乐即可止呃。如果打嗝已经数天，喝可乐止呃后不久又起呃，须再次喝200毫升左右可乐。一般来讲，一瓶可乐即可完全止呃。其他方法还有先深吸一口气，然后憋住，尽量憋长一些时间，然后呼出，反复进行几次。喝开水，特别是喝稍热的开水，喝一大口，分次咽下。在基层医院，可采用眶上神经或双眼球按压法；颈交感神经封闭法；穴位（指足三里、内关穴）封闭法，应用的药物有维生素B1、B12，爱茂尔、阿托品等；肌肉注射尼可刹米、利他林、华蟾素等。有效的口服药物有：可待因、多虑平、心痛定、苯妥因纳、乙酰唑胺等。由于这些药物可能产生某些不良反应，所以应由医生进行操作或处方，患者自己不可贸然行之，以保证安全。


湿热 描述 高温酷热后，接连阴雨绵绵，人体极易感受外来湿邪的侵袭，出现浑身无力、舌苔浊腻、脾胃不合、食欲下降、心烦焦躁、头身困重、口渴恶心等，中医称此为“夏日伤寒”或湿热病。何谓湿热 一年中，除春夏秋冬四季外，中医还有“长夏”一说，即夏末初秋、眼下高温酷暑季节这段时间。所谓湿，即通常所说的水湿，它有外湿和内湿的区分。外湿是由于气候潮湿或涉水淋雨或居室潮湿，使外来水湿入侵人体而引起；内湿是一种病理产物，常与消化功能有关。所谓热，则是一种热象。而湿热中的热是与湿同时存在的，或因夏秋季节天热湿重，湿与热合并入侵人体，或因湿久留不除而化热。温病的一种，表面发热、头痛、尿黄而短、身重而痛、苔黄腻。易引发黄疸、膀胱炎、痢疾等病症。湿热是湿邪化热内蕴会烦热，口苦，胸痞，黄疸，小便短赤，湿疹，要清热燥湿，利水，利胆，可多吃细米，白萝卜，马蹄，白菜这些清热利水的食物。


湿热 症状 湿热的一般表现为：肢体沉重，发热多在午后明显，并不因出汗而减轻；舌苔黄腻，脉数。具体表现因湿热所在不同的部位而有差别：在皮肉则为湿疹或疗疱；在关节筋脉则局部肿痛。但通常所说的湿热多指湿热深入脏腑，特别是脾胃的湿热，可见脘闷腹满，恶心厌食，便搐稀，尿短赤，脉濡数；其他如肝胆湿热表现为肝区胀痛，口苦食欲差，或身目发黄，或发热怕冷交替，脉弦数；膀胱湿热见尿频、尿急，涩少而痛：色黄浊；大肠湿热见腹痛腹泻，甚至里急后重，泻下脓血便，肛门灼热、口渴。湿热的治疗，一般要分湿重还是热重。湿重的化湿为主，可选用六一散，或三仁汤、平胃散；热重以清热为主，可选用连朴饮、茵陈蒿汤，甚至葛根芩连汤。在这一原则下，再根据某些特殊表现选择相应的药，如湿疹、疔疱，加野菊花、地丁草、苦参、白藓皮；关节肿痛加桂枝、忍冬藤、桑枝等；腹泻甚至痢疾加白头翁、地榆、车前子等；阴囊湿疹、睾丸胀痛、白带黄臭可加龙胆草、苦参等；血尿可加小蓟草、茅根、石苇、扁蓄等等。此外，因热往往依附湿而存在，所以，应注意起居环境的改善和饮食调理，不宜暴饮暴食、酗酒，少吃肥腻食品、甜味品，以保持良好的消化功能，避免水湿内停或湿从外入，这是预防湿热的关键。


湿热 症状 饮食上少吃甜食、甘甜饮料、辛辣刺激的食物少吃、少喝酒（湿热之性最大）。少吃肥甘厚味。饮食清淡祛湿。特别要戒除烟酒。多食祛湿的食物。多食祛湿的食物如绿豆、冬瓜、丝瓜、赤小豆、西瓜、绿茶、花茶等。[1]


湿热 饮食 广府汤材料：乳鸽、山药、茯苓、枸杞、桂圆、莲子、红枣、薏苡仁。做法：老火炖3个小时。提点：山药、茯苓不要在药店买，做好菜市场新鲜的，鸽子用老鸽子都很好。1．养心：山药、茯苓、红枣、莲子、桂圆2．健脾养胃：山药、茯苓、红枣、莲子、桂圆、薏苡仁3．补肾：鸽子、山药、茯苓、莲子4．去湿药：山药、茯苓、薏苡仁5．补气药：鸽子、山药、红枣功效：养心、健脾、补肾、益气、祛湿材料：板蓝根8克、猪腱60克、姜1片、蜜枣半粒。做法：清洗猪腱（即猪前小腿的肉），切成大片。用水冲洗一下板蓝根片，然后把所有材料放入炖盅内，猛火炖3小时，保温至饮用时再加入食盐调味。提点：猪腱肉质嫩滑，经过炖煮以后稍带肉质纤维，颇有咬头，蘸点豉油来吃是不少男士的至爱。评点：汤色深沉，中药味道也比较浓，怕喝中药的人可能相当抗拒，但喝了以后喉咙很舒服。材料：土茯苓10克、水蛇仔50克、红枣两粒、姜1片。做法：水蛇当刂好切段，洗干净，飞水（用热水稍微煮一下）待用。然后把土茯苓刮皮、切片。再把红枣、姜片、水蛇段和土茯苓片全部放入炖盅，猛火炖3小时，饮用时再加入食盐调味。提点：买时要区分“水蛇”和“泥蛇”，泥蛇皮色较黑。


湿热 饮食 它们外貌非常相似，但炖汤效果有很大区别，水蛇汤色清澈鲜甜。炖汤水蛇最好选几两重的小蛇，更易出味。评点：汤水较滋补，蛇肉鲜甜，味道比很多炖汤要饱和。材料：鸡骨草5克、猪横鶪80克，姜1片、蜜枣半粒。做法：先把鸡骨草、猪横脷清洗干净，然后把全部材料一起放进炖盅内，猛火炖够3小时，待炖好后加入食盐调味即可。提点：鸡骨草先用清水浸泡一段时间，冲洗掉鸡骨草上的泥沙和杂质。评点：汤清甘甜，倒没有一点中药味，是广东传统的清热去湿汤水，据说可以清肝火、健肠胃。材料：鲜桑叶5克、猪腱肉60克、蜜枣半粒、姜2片。做法：清洗猪腱肉，切成大片。用水冲洗一下鲜桑叶，然后把所有材料放入炖盅内，猛火炖3小时，饮用时再加入食盐调味。提点：3－5月鲜桑叶最多，大家不要错过了。嫩叶可煮吃，炖汤的话，老叶也无妨。评点：第一次见到这样的搭配。桑叶炖过以后，鲜嫩颜色还可以保留下来，吃起来鲜甜可口，留在汤里的清香，是春天树木抽芽的新鲜味道。炖清汤的小秘诀现在有了电子炖盅，早上上班前放料炖汤，自动保温，下班回家就可以喝了，炖起汤来似乎容易了很多。


湿热 饮食 不过要做出一盅上好的炖汤，还要讲究一些小秘诀，梁师傅向我们透露了一些炖汤秘诀：炖汤虽然材料是全部放进盅里炖，但放置的时候有讲究，先放肉垫底，再把药材、配料放在上面来炖，汤水会更加清澈。盅外的水不要贪多，因为水太多，会在煮开时渗入盅内，冲淡汤味。然后要掌握火候。电子炖盅可以不用看火，一劳永逸，猛火煲足3小时。但如果有时间看火，还是前半小时要用猛火，使盅内的水炖开，之后可以收为文火，这样同样炖3小时，汤味更足。汤料的处理一般很简单，不过如果有水鱼、水蛇一类带比较浓腥味的肉类，炖之前就一定要飞水，再加入姜片辟味。·配料：鲤鱼1条（约750克），鲜竹笋500克，西瓜皮500克，眉豆60克，生姜、红枣各适量·特色:祛湿降浊，健脾利水。适用于身重困倦、小便短小、高血压。竹笋是一种低脂肪、低糖、多纤维素的食品，具有促进肠道蠕动、帮助消化、防治便秘之功效，也有防癌的作用·操作：①竹笋削去硬壳，再削老皮，横切片，水浸1天；鲤鱼去鳃、内脏、不去鳞，洗净略煎黄；眉豆、西瓜皮、生姜、红枣（去核）洗净。


湿热 饮食 ②把全部材料放入开水锅内，武火煮沸后，文火堡2小时，加精盐调味供用·配料:〖主料〗：中大泥鳅300克，鸡胸脯肉150克，猪小排骨100克，玉米须15克〖辅料〗：葱1根，生姜数片〖调料/腌料〗：盐少许，麻油数滴·特色：泥鳅味甘性平，可补中益肾，可祛湿消渴；玉米须味甘性平，可平肝清热，可利尿祛湿。与猪小排骨、鸡胸脯合炖，对糖尿病、泌尿系统感染、疔疮热毒、高血压、黄疸肝炎等有一定疗效·操作:(1)将泥鳅剪开腹部，洗净，用沸水氽过后，捞起，沥干。(2)猪小排骨斩块，装入砂锅，上置泥鳅。(3)放入姜、葱，加入适量沸水；玉米须用纱布扎紧，也置入砂锅内。(4)用文火煲至五六成熟时，放入鸡胸脯肉丝，继续煲至熟烂为度。(5)食用时除去姜、葱、玉米须，加入盐、麻油调味·配料：黄豆（大豆）100克，肉排骨250克·特色:此汤有除湿热、祛湿气、肠胃燥结、解毒、治疗脚气、湿痹等功效。黄豆含丰富蛋白质、脂肪、维生素B1等，少食长食有益，多食则令人肥胖。


湿热 饮食 ·操作：黄豆略先浸15分钟，肉排骨洗净后用少许盐腌搽半小时，然后斩开放入煲中，加入黄豆、水4至5碗，文火煲至2小时，拭豆稔即汤成，食饮随意，全家适·配料:白茅根60克、玉米须60克、红枣10个、猪小肚500克·特色：祛湿消肿。·操作:将猪小肚洗净切块，用盐、生粉拌擦，再冲洗干净。先放入开水锅煮15分钟，取出在清水中冲洗。红枣去核后，与白茅根、玉米须一起洗净，用清水稍浸泡片刻，再与猪小肚一起放入瓦罐内，加入清水8碗左右。大火煮沸后，改用小火煲2个小时，可加入适量食盐和少量生油。祝你身体健康，薏仁是能够去湿热的，另外，还有一些能去湿热的食谱，如：广府老火汤功效：健脾理肝，去湿热。适应症：不思饮食，浑身粘糊糊，消化不良等。材料：淡菜50克（洗净），淮山药100克，肇芡实50克，山斑鱼约250克（用隔渣袋包好）。制法：清水适量，煲约3小时，调味食用。功效：清肺热，除痰火，利尿去湿。适应症：肺脏燥热，口淡舌白，喉痒，小便色黄，大便不畅等。材料：大豆芽菜200克，节瓜1个，沙丁鱼（或大眼鸡鱼）约250克，生姜4片。制法：清水适量，煲约1小时，调味饮用。功效：清热解湿，预防喉炎。适应症：身体烦热，咽喉痛，小便赤热等。


湿热 饮食 材料：老黄瓜约750克（去核囊）陈皮25克，粳米25克，鲜鸭肾2个（先出水）。制法：清水适量，煲约3小时，调味饮用。节瓜薏米淡菜汤功效：清暑利湿，健脾开胃。适应症：精神困倦，小便不畅等。材料：节瓜约500克，生薏米75克，淡菜100克（洗净），陈皮25克。制法：适量清水，煲约1小时半，调味饮用。春季常用瓜菜类汤水材料冬瓜（养胃生津、去湿泻热）紫菜（和血养心、清烦涤湿）豆腐（清热润燥、生津解毒）鱼翅瓜（清湿养胃、生津止渴）马蹄（除胸膈实热、利尿降压）芥菜（清暑解热、明目、下气）海带（行水化湿、除痰、止带浊）粟米（利尿降压、增强心血管弹力）生苦瓜（清湿毒、利尿解暑、清心明目）老黄瓜（清湿解暑、止渴利尿、解毒消炎）枸杞叶（除骨节疼痛、清血热、治皮肤痕痒）丝瓜（清湿痰、通便秘、利小便、除口臭）温和去湿、解热、消滞、滑大便的平安茶处方：绵茵陈，川忍冬各15克，川加皮15克钱，夏枯草15克，藿香、甘草各10克，谷芽25克。做法：3碗半水煎至1大碗服用，具有去湿消滞、清热、平肝等作用。


湿热 鉴别 湿热证：口苦、口干、口粘、烦渴、渴不欲饮、面赤唇红、口舌生疮、壮热、身热不扬、午后尤甚、恶寒、头痛身重、厌油、不思饮食、上腹胀满、腹痛、里急后重、角膜雾状浑浊、舌质红、苔黄腻、脉滑数、玄数、濡数。寒湿证：腕闷纳呆、恶心呕吐、喜温喜按、倦怠、大便溏薄、腰跨肢体冷痛、少腹凉感、受凉后或天气潮湿加剧、持续性钝痛、发作性加剧、夜间剧痛、苔薄白、脉沉紧、玄紧、濡缓。


湿热 祛湿热方法 祛湿汤岭南特色的汤水，很多时候是拿来当药用的。除了本身的鲜甜味道之外，炖了至少三个半小时的汤水中充满了对人体有益的成分。因此春季调理，炖汤必不可少。这里举了几种针对抗流感和祛湿进行调理的炖汤，有心的读者也可以进行举一反三的搭配。鱼腥草具有特别的抗流感菌的作用，与猪肺一起炖汤，可以清热、清肺，还有止咳的效果。花旗参补气，云苓和白术都祛湿，此汤的作用除了补气和祛湿，还有健脾的作用。如果嫌煲汤麻烦，广东一药厂出品的众生牌清热祛湿颗粒也是一种选择，它是袋装颗粒，即冲即饮很方便，据说祛湿效果还不错。在广东药店都有销售。众生清热祛湿颗粒众生清热祛湿颗粒原名清热祛湿冲剂，是众生药业继众生丸后又一品牌产品。众生清热祛湿颗粒采用党参、黄芪、野菊花等天然中药材，通过现代工艺精制而成，口感清新舒爽，喝后倍感精神爽利。上市26年来深受广大消费者欢迎，也是祛湿热的第一品牌，并于2009年全国健康行业最具影响力品牌评选中被评为“最具影响力广东凉茶”。【成分】主药：党参、茵陈、岗梅根、黄芪、苍术、野菊花、陈皮。辅料：蔗糖。【性状】本品为棕黄色的颗粒；味甜。【功能主治】清热祛湿，益气生津。用于暑湿病邪引起的四肢疲倦，食欲不振，身热口干。


湿热 祛湿热方法 【用法用量】口服，一次10克（1袋），一日2到3次。众生清热祛湿颗粒是由七味中药提取而成，采用现代化中药制药技术生产而成。党参：补中益气，健脾益肺。茵陈：清湿热，退黄疸。岗梅根：清热，生津，活血，解毒。黄芪：增强机体免疫、保肝、利尿、抗衰老、降压。苍术：燥湿健脾，祛风散寒，明目。野菊花：清热解毒，消肿。陈皮：理气降逆、调中开胃、燥湿化痰。


壶腹周围癌 描述 壶腹周围癌（Periampullary carcinoma）泛指起源于胰腺头颈部，胆总管末端、Vater 壶腹、十二指肠乳头及周围黏膜的恶性肿瘤。这些来源不同的恶性肿瘤，由于其特殊的解剖部位，类似的临床表现，相同的治疗方法、甚至在手术时也难以将其截然分开，故统称为壶腹周围癌。但由于胰头癌出现临床症状一般较晚，手术切除率低，远期愈后明显差于其他类型，常将其单独讨论。发病原因 目前，尚十分缺乏对壶腹周围癌病因的相关研究，可能与吸烟、饮酒、环境、胆石症或慢性炎症等因素有关。有证据表明良性腺瘤可恶变为壶腹周围癌。近年来，取得主要研究进展如下：1、家族性腺瘤样息肉病（familialadenomatouspolyposis，FAP）患者罹患壶腹周围癌的风险明显增高。约50-90%的FAP患者会发生十二指肠腺瘤，其中多发生在十二指肠大乳头附近，部分可进一步恶变为壶腹周围癌。2、K-ras基因突变3、基因组微卫星不稳定性4、染色体17p与18q的杂合缺失[1-2]


壶腹周围癌 病理生理 从大体形态上，壶腹周围癌可分为息肉型、结节型、肿块型及溃疡型。组织病理学类型以腺癌最多，其次是乳头状态、粘液癌等。美国国家癌症研究所（NationalCancerInstitute）SEER项目（Surveillance,Epidemiology,andEndResults）的统计资料表明壶腹周围癌中腺癌约为65%（7.5%由腺瘤恶变为腺癌）、乳头状癌约为5.6%、粘液癌为约4.7%，印戒细胞癌约为2.0%。其中超过一半的患者有淋巴结转移，十二指肠周围淋巴结通常最先受累，而肠系膜上血管、胃十二指肠动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔干周围淋巴结为第二站淋巴结，远处转移以肝转移常见，约为66%，其次为肺转移。大血管受累、淋巴结、腹膜及其他远处转移是明确的预后不良的危险因素。目前，有学者根据肿瘤细胞的组织学类型将壶腹周围癌分为肠型（intestinaltype）和胆胰型(biliopancreatictype)，其中肠型的预后明显好于胆胰型。[3-4]


壶腹周围癌 流行病学 目前，我国尚缺乏壶腹周围癌的大规模流行病学数据。美国SEER从1973年至2005年，共登记了5625例壶周围癌，多发生在50岁至70岁，其中男性约为女性的2倍，占同期消化道恶性肿瘤总数的0.5%，从1973年开始，发生率每年以0.9%的速度递增。由于在癌肿较小时即可引起胆总管和主胰管的梗阻，病程进展缓慢，黄疸出现早，所以手术切除率高达60%，且5年生存率高达40%-67%。随着手术技巧的成熟、麻醉技术的改善、围手术期管理的提高，手术死亡率已明显降低，在较好的胰腺中心手术死亡率约为1%-2%。胰瘘、胃排空延迟、伤口感染、腹腔内感染、血栓性静脉炎为最常见的并发症。


壶腹周围癌 临床表现 无痛性黄疸为最常见的临床表现，约73%的肿瘤可切除患者及80%的肿瘤不可切除患者可出现不同程度的黄疸。由于肿瘤中心变性坏死等原因，黄疸常表现为波动性。其他的临床表现包括：约61%的患者可出现消瘦、体重减低46%的患者述腹背部疼痛，以上腹部或有季肋部钝痛为主，而背部疼痛常提示肿瘤已是晚期13-38%的患者可有黄疸导致的皮肤瘙痒食欲减低、腹泻、消化不良及呕吐等不适约5%的肿瘤可切除患者及22%的肿瘤不可切除患者出现消化道出血约2%的肿瘤可切除患者及28%的肿瘤不可切除患者出现急性胰腺炎体格检查：Courvoisier征皮肤、巩膜黄染消瘦发热（胆管炎所致）肝大上腹部可触及肿块或锁骨上淋巴结常提示肿瘤不可切除


壶腹周围癌 诊断鉴别 根据上腹部不适、波动性无痛性黄疸、消瘦、消化不良及消化道出血等临床表现，可大致做出初步诊断，但上述表现通常不具特异性，需要进一步结合肿瘤标记物、以及BUS、CT、EUS、ERCP、MRI及PET-CT等影像学检查进一步确诊。手术前通常不能明确肿瘤来源，只能待术后石蜡病理最后确诊。以往习惯将胰头癌归入壶腹周围癌，然而胰头癌进展迅速，出现胰十二指肠周围淋巴结转移较早，梗阻性黄疸出现晚，手术切除术仅为20%左右，5年生存率约为10%；而在其他几种类型中，梗阻性黄疸症状出现较早，早期诊断率较高，手术切除率高达60%，术后5年生存率可达40-70%。故现在绝大多数文献已将胰头癌单独讨论。辅助检查肿瘤标记物目前为止，尚缺乏诊断壶腹周围癌的特异性肿瘤标记物，CA19-9是目前较为可靠的胆胰肿瘤标记物，但CA19-9正常，亦不能完全排除恶性肿瘤可能。


壶腹周围癌 诊断鉴别 影像学1腹部超声（AbdominalUltrasonography）1.1优势·腹部超声检查价格便宜，为非侵袭性检查，是最实用的首查方法·腹部超声对胆管扩张、肝内转移灶、腹水及淋巴结转移具有高度的敏感性·多普勒超声可评估肿物的血供情况·可行超声引导下的细针穿刺活检1.2缺陷·超声检查高度依赖操作人员的经验·敏感性低于CT及MRI，易受胃肠胀气的影响·腹部超声对壶腹周围癌的敏感性仅为23.8%。2  超声内镜（EndoscopicUltrasonography，EUS）超声内镜亦为操作人员依赖性检查，但对评估大血管受侵犯程度敏感性高，可作为评估手术切除可能性的可靠依据。EUS可发现小于1cm肿瘤。EUS是目前对壶腹周围癌的诊断和TN（tumor&nodes）分期最敏感的检查手段，对壶腹周围癌的敏感性高达97%，T分期的准确率约为72%，N分期的准确率约为47%，对大血管受累的评估敏感性约为100%。然而，胆管支架会影响EUS的敏感性，但同时亦可在EUS下行胆管支架植入术。EUS对远处转移的敏感性较低。


壶腹周围癌 诊断鉴别 3CT（Computedtomography）3.1优势CT为非侵袭性检查CT对壶腹周围癌的敏感性高于BUS低于EUSCT对肿瘤的TNM分期及可切除性评估准确性较高3.2缺陷在CT检查时，危重患者不能保持长时间静止不动CT检查价格昂贵CT具有潜在的放射风险体内金属、支架及CLIP可导致伪影对于小于1cm的肿瘤常漏诊4  MRI（Magneticresonanceimaging）MRI是最具诊断价值的影像学检查方法，MRCP对壶腹周围癌的准确率高达94%。5  ERCP（Endoscopicretrogradecholangiopancreatography）5.1优势对胆总管及胰管疾病同时具有诊断及治疗价值可行十二指肠括约肌切开术、支架植入术及鼻胆管引流取得胰液、胆汁行化验检查或组织切取活检术行局部肿瘤切除术5.2缺陷为侵袭性检查，需要专业操作人员及患者的密切配合小于1cm的肿瘤常可能被漏诊可导致胰腺炎及胆管炎穿孔及出血是最严重的并发症鉴别诊断主要是与胆石症、胆管癌、胆囊癌、十二指肠溃疡、十二指肠乳头炎、急性或慢性胰腺炎，十二指肠腺瘤等良性肿瘤及腹膜后淋巴瘤等相鉴别。


壶腹周围癌 疾病治疗 外科治疗外科手术切除是对壶腹周围癌的根治性治疗方法，胰十二指肠切除术（Whipple术）为目前的标准术式，保留幽门的胰十二指肠切除术（Pyloruspreservingpancreaticoduodenectomy,PPPD）适用于原发病灶较小，无幽门周围淋巴结转移的患者。术前增强CT检查对评估肿瘤的可切除性，特别是大血管受累情况具有极高的准确性。腹腔镜肿瘤分期可用于评估晚期肿瘤的隐性远处转移病灶。腹腔镜超声对肿瘤的分期及可切除性的评估高于传统的腹腔镜(88%vs89%,50%vs65%)。局部肿瘤切除术通常适用于术前活检病理提示不伴间变的壶腹部腺瘤且不能耐受胰十二指肠切除术的患者，但术后肿瘤复发率高。对不可切除的壶腹周围癌但能耐受术的患者，可行姑息性手术，如胆肠吻合、胃肠吻合，缓解胆道、十二指肠梗阻及疼痛。术后早期下床活动可明显降低手术并发症。一般在术后2-5天内进流食，对于胃排空延迟的患者，可酌情使用红霉素。[5-7]辅助治疗肝转移、腹膜转移、远处淋巴结转移及大血管受累均为手术根治的禁忌症。对于壶腹周围癌的辅助放化疗尚有争议。


壶腹周围癌 疾病治疗 目前欧洲多采用及5-氟尿嘧啶或吉西他滨为基础的联合化疗方案，而美国则主张建议放化疗同时进行。关于壶腹周围癌的放化疗疗效，文献报道差异较大，但有部分患者亦可以取得良好疗效，对于身体条件较好，可耐受放化疗的患者，可酌情选用，但尚缺乏对放化疗敏感性预测的可靠指标。[8-9]疾病预后 ·在较好的胰腺外科中心，手术死亡率约为1-2%·绝大数患者死于术后肿瘤复发，术后三个月内复发，常预示预后不佳·肿瘤大小、淋巴结转移情况、大血管受累情况、神经受累情况、肿瘤细胞分化级别、肿瘤切缘、术中或术后输血均与预后相关·胆胰型较之肠型预后差·SEER的统计数据表明局部（local）、区域(region)、未知(unknown)及远处转移(distant)壶腹周围癌的5年生存率分别为45%、31%、14%及4%。疾病护理 对于FAP的患者，发生壶腹周围癌的风险明显升高，需密切观察，及时处理。


恶性脑膜瘤 描述 恶性脑膜瘤是指具有某些良性脑膜瘤的特点，逐渐发生恶性变化，呈恶性肿瘤的特点。表现为肿瘤在原部位多次复发，并可发生颅外转移。


恶性脑膜瘤 发病机制 恶性脑膜瘤生长快，肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除，肿瘤逐渐呈恶变，最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。  脑膜瘤世界卫生组织（WHO）根据组织病理学特点，将脑膜瘤分为4级，其中3级为恶性脑膜瘤，4级为肉瘤。分级的依据有6个标准：细胞数增多，结构消失，核多形性，有丝分裂指数，局部坏死和脑组织受侵犯。这6个标准除脑受侵犯外，每个标准又分为4级，即0～3级，脑受侵为1分，无为0分。总分在7～11为3级属恶性脑膜瘤，>11分为4级属肉瘤。也有人认为脑膜肉瘤不属脑膜瘤。恶性脑膜瘤病理特点是细胞数增多，细胞结构减少，细胞核多形性并存在有丝分裂，瘤内有广泛坏死。恶性脑膜瘤可发生颅外转移，主要转移至肺（占35%）、骨骼肌肉系统（17.5%）以及肝和淋巴系统。转移可能与手术操作有关。此外，肿瘤侵犯静脉窦、颅骨、头皮，也可能是造成转移的原因。另外，恶性脑膜瘤也可经脑脊液播散种植。有人认为，恶性脑膜瘤的转移至少占脑膜瘤的1/1000。[1]


恶性脑膜瘤 基本症状 恶性脑膜瘤的平均发病年龄明显低于良性脑膜瘤，肿瘤多位于大脑凸面和矢状窦旁，其他部位，尤其是后颅窝少见。因此恶性脑膜瘤的病人更易出现偏瘫等神经系统损害症状。脑膜瘤的常见症状如癫痫、头痛等在恶性脑膜瘤中常见，但病程较短。根据临床表现，CT及MRI的改变，恶性脑膜瘤的诊断与良性脑膜瘤诊断一样并不十分困难。[2]相关检查 恶性脑膜瘤在CT的表现为肿瘤形态不规则，呈分叶状，可出现蘑菇征，边界不清、包膜不完整，信号不均匀。周围水肿明显，没有钙化。增强后肿瘤不均匀强化。肿瘤易侵犯脑组织和颅骨。MRI的T1和T2像恶性脑膜瘤都为高信号。有时颈内动脉向肿瘤供血比较明显。[3]


恶性脑膜瘤 治疗预后 治疗恶性脑膜瘤的治疗以手术切除为首选方法，即使复发的恶性脑膜瘤，有条件可再行手术治疗。术中对侵犯的颅骨、硬脑膜尽量切除，术后再行硬脑膜修补。对于瘤周的脑组织，可尽量电凝或激光照射，对减少肿瘤残余，防止复发是大有益处。为了延缓复发时间，可进行放疗或同位素肿瘤内放射，有报道是有效的。对于反复复发的良性脑膜瘤，有人也主张给予放疗，这样对于阻止肿瘤恶变，延长复发时间可能是有帮助的。[4]预后恶性脑膜瘤是治疗效果较差的脑膜瘤，其主要问题是术后易复发，国外有研究表明，恶性脑膜瘤经手术部分切除的病人平均生存期为46个月，复发时间为5个月，而手术全切除者分别达到130个月和35个月。所以应尽量全切除肿瘤。对于恶性脑膜瘤采用以手术为主的综合治疗是提高治愈率的最佳方案[4]


疳疮 描述 疳疮，病名。《济阴纲目》卷七：“因月后便行房，致成湛浊（指月经断续不止），伏流阴道，疳疮遂生，瘙痒无时。生用胡椒、葱白作汤，一日两三度淋洗，却后服药：黄芪、菟丝子、沙苑蒺藜、黑牵牛、赤石脂、龙骨，上为末，炼蜜丸，桐子大，每服二十丸。”一说指下疳（见《外科大成》卷二）。类型分类 疳疮夫疳疮有数种，有血疳、风疳、牙疳、下疳之类。血疳者，乃脏中虚怯，邪热相侵，外乘分肉之间，发于肌肤之上。初如紫芥，破时血出，遍身行处成疮，气血损伤，破肉虚痒，久不愈或成疳。风疳者，乃足阳明胃经或受风邪热毒，客于然谷之间，注在承山之侧。初生如疥癣，破时黄水浸淫成疮，风湿相搏，毒瓦斯聚攻，渐生遍体。或生小儿耳边，黄水疮亦谓之疳疮。牙疳者，皆由幼年好食甘甜煎爆辛热之物，以致阳明胃经蕴积邪热，上牙齿之间，或在牙根之内发成肿痛，或成腐肉败血来侵，溃烂牙槽，臭秽难近，以致牙齿脱落，日久不愈遂成大患。下疳者，乃男子玉茎生疮，此病皆由所欲不遂，或交接不洁，以致邪毒浸渍，发成疮毒，日久不愈或成便毒，或损烂阳物，甚不可轻，易多致不救。以上诸疳，治法不同，具方于下。


疳疮 治疗药物 应效散治气疳蚀疮，多年不效者。地骨皮（不以多少，冬月自取，只要皮阴干）上杵为细末，每次用纸捻蘸疮口内，频用，自然生肉。更用米饮调二钱，无时日进三服，又名托里散。博金散治下疳蚀，  疳疮病原体臭烂肿痛。白矾（与密陀僧同为末，相和于沙锅内，火上炮汗尽）密陀僧（以上各五钱）白垩（二钱）黄丹轻粉（以上各一钱）乳香（五分）麝香（一字）上为细末，先须另用槐枝、葱白、盐、甘草熬汤淋洗一二时，挹干，掺上项药。每用药先须洗浴，然后掺药，甚者三五次瘥。乌金散治疳恶疮。麝香蟾酥（以上各一字）粉霜砂轻粉（以上各一钱）铜绿砒霜白干姜草乌头天南星舶上硫黄（以上各五钱）上为细末，纸捻之，或汤浸蒸饼和为锭子，疮口内，上以膏贴之。截疳散治年深疳疮，大效  疳疮病原体。密陀僧白蔹白芨黄丹（以上各一两）黄连（半两）轻粉（一钱）脑子麝香（以上各五分）上前四味为细末，后四味另研极细和匀为散。每用或掺或疮口中，以膏贴之。麝香轻粉散治血疳疮，阴蚀疮，耳疳疮，一切恶疮皆治。麝香轻粉（各五分）乳香没药白矾（飞过，各一两）上为细末，量疮干贴。七宝槟榔散治下元玉茎上或阴头上有疳疮，渐至蚀透，久不愈者。


疳疮 治疗药物 槟榔雄黄轻粉密陀僧黄连黄柏朴硝（各等分）上为细末和匀，先以葱白浆水洗净，软帛挹干，如疮湿干掺，如干小油调涂。玉粉散治下阴疮疼不止。滑石密陀僧寒水石（煨，各半两）腻粉麝香（各少许）上为细末，油调敷或干贴患处。甘石散治下部疳疮。炉甘石密陀僧（各一钱半）轻粉（一分）龙骨（五分）麝香（少许）橡斗子（烧灰存性，三钱。）上为细末，先用荆芥、杜仲、川椒煎汤，放温浴洗罢，然后用药一捻干贴。金银花散治下疳疮。金银花荆芥朴硝蛇床子甘松白芷槟榔（各一两）上咀，每用五钱，水五碗，加葱白二根，同煎数沸，盆盛水，先熏后洗却上药。治下疳疮孩儿茶上研为细末，先洗净，干则小油调敷，湿则干掺之，神效。如圣膏治风疳癣，或痒或痛，经年不可，一切恶疮并宜治之。清油（半斤）巴豆（三钱，去皮）当归（五钱）轻粉（一钱）黄蜡（三两）上先将油慢火熬，次下巴豆、当归，熬黑色，滤去不用，入轻粉黄蜡，量疮搽之。青金膏治走马牙疳、蚀损腐烂者。人言（一钱）轻粉（半钱）粉霜（半钱）青黛（一钱）麝香（少许）上为细末，小油调，新笔写在纸上荫干，每用少许在疳蚀处，白纸封之。鸦HT散专治疳疮。


疳疮 治疗药物 老鸦头（一个，烧灰）轻粉（五分）黄丹（五分）枯矾（五分）麝香（少许）上为细末，先用温水洗净后搽药，妙。乳香荜茇散专治牙痛骨槽风。天麻防风细辛红豆（各一钱）荆芥穗乳香没药官桂（各半钱）当归薄荷叶（各二钱）川乌盆硝（各一钱）麝香（少许）荜茇（一钱）上为细末，每用一字或半钱，口含水，鼻嗅之，任左右。


格林巴利 描述 格林－巴利综合征（Guillain-Barré syndrome，缩写为GBS），又称基连巴瑞综合症、脱髓鞘多发性神经炎，是一种急性的脱髓鞘多发性神经炎。它是一种自身免疫疾病，以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离，影响末梢神经系统。发病率很低，约为十万分之一到二。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。病因 病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病，其主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘。其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。四季均可发病，夏秋季为多。[1]


格林巴利 症状 其临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈的神经根疼痛（以颈、肩、腰和下肢为多），急性进行性  格林巴利综合症对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为：[2]运动障碍四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。感觉障碍一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶尔可见节段性或传导束性感觉障碍。反射障碍四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征。植物神经功能障碍初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。颅神经症状半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。


格林巴利 症状 其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。


格林巴利 各类型临床症状特点 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病①最突出的形式；②节段性髓鞘损失在脊髓周围神经根；③减缓神经传导速度；④延长远端和F波潜伏期；⑤传导阻滞；⑥免疫反应后，停下来，修理和髓鞘一套快速。相关快速，通常完全康复；⑦在有些国家，特别是那些严重的疾病炎性脱髓鞘伴随变量破坏和损失的轴突。一定程度的复杂性轴索损失是一个重要的决定因素，复苏速度，持久的赤字，并最终预后。急性运动感觉轴索型神经病①暴发性发病严重瘫痪及感觉赤字；②急性轴索变性；③降低或缺乏诱发反应远超大刺激的运动和感觉神经。进展迅速，共损失电力兴奋。急性运动性轴索型神经病①10-20%的散发病例；②降低/缺席远端诱发复合运动动作电位（早期迹象的神经），但正常的传导速度和积极的感觉神经电位；③主要影响运动神经终端。米勒-Fisher综合征①受影响地区的交点动眼神经神经，背根神经节神经元细胞和小脑；②眼肌麻痹；③共济失调；④无反射。病理 1.空肠弯曲菌感染发病之前高达26-41%的散发病例2.病毒感染（尤其是巨细胞病毒和EB病毒）,HIV感染的早期（CD4大于500）。3.手术/创伤