缺血性心肌病 发病原因 其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。2、血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及（或）出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。


缺血性心肌病 发病原因 结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变（X综合征）以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。


缺血性心肌病 发病原因 另外冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2）以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。


缺血性心肌病 发病机制 心肌供氧需氧平衡失调心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素。当左心室收缩压容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。


缺血性心肌病 发病机制 冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。心肌细胞能量代谢障碍心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物（三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统），心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生由于心肌不能合成乳酸糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。


缺血性心肌病 发病机制 如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。缺血对心功能的影响缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂（一般不超过20min）的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。


缺血性心肌病 发病机制 当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平.  缺血性心肌病由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重。


缺血性心肌病 发病机制 缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。缺血影响心肌电活动缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。血管内皮功能失调近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子一氧化氮（NO）及前列腺素（PGI2）减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。


缺血性心肌病 发病机制 内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction）已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy）及CARE(CholesterolandRecurrentEvent）试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础。病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。


缺血性心肌病 发病机制 冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。疾病分类 心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 1、心绞痛：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 3、心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常4、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但  缺血性心肌病多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻的心肌病变。正确判定这类心力衰竭是不可逆的（由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起）具有重要的临床意义。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。


缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病 有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。


缺血性心肌病 限制型缺血性心肌病 尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主  缺血性心肌病要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征（stiffheartsyndrome）。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。


缺血性心肌病 诊断鉴别 诊断依据缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索，但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死。对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：⒈心脏有明显扩大以左室扩大为主。⒉超声心动图有心功能不全征象。⒊冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降但很少小于35%。检查检验充血型缺血性心肌病⒈心电图检查：主要表现为左心室肥大、ST段压低、T波改变、异常Q波及各种心律失常，如窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、室性心动过速、心房颤动及心脏传导阻滞等，且出现ST-T改变的导联常按病变冠状动脉支配区域分布医学`教育网搜集整理，具有定位诊断价值。⒉胸部X线检查：主要表现为心影增大，且多数呈主动脉型心脏（以左心室增大为主、右心室多数正常），少数心影呈普大型。并可见升主动脉增宽及主动脉结钙化等。


缺血性心肌病 诊断鉴别 多数患者有不同程  缺血性心肌病度的肺淤血表现，但肺动脉段改变不明显。⒊心脏超声检查：可见心腔内径扩大，并以左心房及左心室扩大为主；室壁呈节段性运动减弱或消失，左心室射血分数明显降低；多数患者伴有二尖瓣口返流，并可见主动脉瓣增厚及钙化。⒋冠状动脉造影：可见多支冠状动脉弥漫性严重狭窄或闭塞。[1]⒌心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。⒍心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。限制型缺血性心肌病⒈X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。⒉心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。⒊超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。⒋心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少⒌冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。


缺血性心肌病 疾病治疗 一般治疗消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟（烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展）、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症肥胖控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病在治疗时应加以考虑老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多过快等因素。⒈饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。


缺血性心肌病 疾病治疗 ⒉休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。药物治疗⒈改善心肌缺血：硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用改善冠脉血流储备硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管解除冠状动脉痉挛。


缺血性心肌病 疾病治疗 对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血  缺血性心肌病区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。⒉纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目的。⒊纠正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。


缺血性心肌病 疾病治疗 对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。抗心律失常的药物选择，对室性心律失常首先要衡量药物治疗的安全性/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药，忌用Ⅰ类药物。胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用胺碘酮是房颤复律维持窦律较好的药物，该药延长QT间期但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。


缺血性心肌病 疾病治疗 对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。水蛭素在缺血性心肌病治疗中的作用机理：⒈抗血栓形成：水蛭素对胶原蛋白-肾上腺素诱导的小鼠体内血栓和大鼠动-静脉旁路血栓形成有显著抑制作用，水蛭素对实验性血栓形成有明显的抑制作用。水蛭素抗血栓作用与抑制血小板聚集、抗凝血、促进纤溶过程有关。⑴抗血小板聚集。水蛭素给动物灌胃或注射，均能明显降低血小板表面活性，抑制血小板聚集，也能抑制胶原、ADP、肾上腺素或花生四烯酸等诱导的血小板聚集，降低血小板黏附性。⑵抗凝。水蛭素能选择性抑制凝血酶，抗凝作用强大。⑶促纤溶。水蛭素能降低纤溶酶原抑制剂（PAI）的活性，使纤溶酶原激活剂（t-PA）的活性提高。⒉对血液流变学的影响：水蛭素可使血液黏度降低，红细胞电泳时间缩短。水蛭素对缺血性中风病人的血细胞比容、血浆比黏度、全血比黏度、红细胞电泳时间、纤维蛋白原含量及血沉方程K值，均有明显降低。⒊试验表明：水蛭素对家兔急性心肌缺血和心律不齐有明显的对抗作用。水蛭素腹腔注射可增加小鼠营养性血流量。


缺血性心肌病 疾病治疗 [2]限制型缺血性心肌病治疗限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一故应用钙拮抗药可能有效。但尚缺乏充分的临床证据。缺血性心肌病的介入治疗缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳数据显示，ⅣEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG）进行血运重建术可显著改善这类患者的长期生存率冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。


缺血性心肌病 疾病治疗 而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用使缺血性心肌病的近期远期疗效有了明显提高。⒈经皮冠状动脉内球囊成形术（PTCA）：缺血性心肌病患者左心室功能受损严重冠脉病变广泛多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期远期疗效均较差。⒉冠状动脉内支架术：缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。⒊激光心肌血管重建术：利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术(PTMR）更引起了心血管疾病研究领域的高度重视。⒋经皮超声导管溶栓：经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。


缺血性心肌病 疾病治疗 如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时还消融局部的斑块组织兼有血管成形术的作用，超声对病  缺血性心肌病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。⒌冠状动脉内放射疗法：PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法（ICRT）可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。⒍基因治疗：随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。康复治疗老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行，并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食，既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动，避免长期卧床。


缺血性心肌病 疾病治疗 在病情稳定后，应立即开始上下肢的被动运动，减少肌肉萎缩并增强肌力，通过活动肩、肘、髋、膝等关节，逐步增加各关节的活动范围，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好转后，可试行起坐、下床起立和活动，逐步增加活动量。早活动、早下床等早期康复比长时间卧床休息要恢复得早而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退，因病情反复发作，多伴有焦虑、精神紧张或悲观厌世，因此应进行心理治疗和卫生宣教，使患者理解生命在于运动，有信心地通过康复战胜疾病并坚持到底。老年患者由于年迈、体衰、多病，健身运动应以轻度运动[音乐电疗法（METs)3个代谢当量或16.736kJ/min]，即低能量运动为主。据美国报道，坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年痴呆等发病率减少了35%，表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始，重度运动应慎重行事，至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次累计在30min以上即可。


缺血性心肌病 疾病治疗 由于生理、心理和文化素质各异，健身运动方式可以灵活多样，注重康乐、太极拳扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可步行是最好的健身方法之一饭后百步走并不科学进餐特别是  缺血性心肌病饱餐对有心血管病者是一种负荷，我们在研究中发现，老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升，5METs运动后出现体位性低血压占25%，表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用，因此饱餐后2h内避免运动锻炼不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果，上肢锻炼比下肢锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期不间断地进行，有利于患者的情绪稳定，自信心恢复，活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血，增加心肌氧的供应和摄取，加速侧肢循环形成，逆转缺血性心肌病的发展，通过平衡改善心功能，提高生存质量。


缺血性心肌病 疾病预后 缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低心房纤颤和心室心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和继发性严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。限制型缺血性心肌病的自然病程和预后，所知甚少。不过，有人报道，那些急性心肌梗死后射血分数正常，而因舒张期功能异常导致急性肺水肿者的病死率和心肌梗死复发率与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的一样高，但那些没有急性心肌梗死的硬心综合征患者的预后是否也如此，尚不得而知。


缺血性心肌病 疾病预防 一级预防⒈膳食结构：冠心病的危险因素如血脂、血压升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食营养因素有密切关系改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据中国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食、不暴饮暴食。流行病学数据表明，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡。老年人生理性消化功能减退，消化液分泌减少，应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物。提倡戒烟，忌大量饮酒。认为小量饮酒每日酒精摄入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的水平，对健康是有益的。⒉控制高血压：冠心病是高血压最常见的临床并发症，即使无临床症状或仅仅血压偏高，但未达到高血压的诊断标准，冠心病的发病率已成倍增加。血压降至正常范围内，可使动脉硬化延迟。首先应加强对高血压的检出和控制，低盐饮食，每天钠摄入量2.4～6g，控制体重。药物治疗结合改善生活方式。但是在治疗  缺血性心肌病老年高血压时，要避免血压过度降低引起靶器官供血不足及体位性低血压。⒊控制糖尿病：长期高血糖使由此产生的体内蛋白质非酶促糖化作用增强和糖化终产物的形成脂质的过氧化作用增强等可能加速了动脉粥样硬化的发生发展。


缺血性心肌病 疾病预防 女性在绝经期后雌激素对冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者发生冠心病较非糖尿病患者高4倍，除饮食和药物控制血糖外，更应该强调重视早期检出糖尿病前期和对糖尿病患者早期给予膳食指导或降糖治疗达到减少并发症的发生率，提高生活质量改善预后的目的。⒋体力活动：体力活动可通过减轻肥胖来改善冠心病的危险因素。如改善体脂分布，降低非胰岛素依赖性糖尿病的发病率，中等强度体力活动还对调整血压和血脂有益处现已公认，经常参加体力活动的人，心血管病危险因素升高率较低，因此体育锻炼是改善危险因素的重要辅助治疗手段坚持体育锻炼可防治高血压，增强胰岛素敏感性，使葡萄糖利用增加，减轻肥胖。有调查研究，体育运动还能降低胆固醇，纤维蛋白原下降，减少血小板启动，从而减少血栓的形成。另外，体育运动还能改善血管内皮功能，提高副交感神经活性。老年人的体育运动应因人而异坚持长期锻炼，以达到防病治病的目的。⒌女性冠心病与激素替代疗法：冠心病为绝经后妇女的重要死因之一流行病学资料表明绝经后妇女冠心病的发病率和病死率是绝经前的4倍，且其发病年龄约推迟10年，提示与绝经前雌激素的保护有关。


缺血性心肌病 疾病预防 激素替代疗法（HRT）通过对机体多个系统的有益保护可降低绝经后妇女各种原因的总死亡率达46%，且对冠心病患者的益处最大。HRT不仅在形态学上控制粥样斑块的消退，更主要的是改善体内生理条件，如内皮功能的保护血管舒张功能的恢复与维持调节脂质代谢效应及抗氧化抗血栓形成倾向等血流动力学特性得到改善，现有的粥样硬化病变趋于稳定，不易发生退变或破裂，从而降低冠心病临床事件的发生率和病死率。但如何用药多大剂量须在医生严格指导下进行。⒍心理社会因素：Lindon等的荟萃分析表明，冠心病是一种心身疾病，心理因素及生物学危险因素对冠心病的发病均有一定的作用，并且，疾病的转归、预后及防治均与心理社会因素密切相关。老年人应保持情绪稳定、乐观多参加社会活动和集体活动，以减少工作和生活中与冠心病相关的应激事件发生，保证心理和生理的健康状态。⒎感染因素：最近几年，越来越多的流行病学、基础和临床研究提示，冠状动脉或其他部位的炎症与冠心病密切相关，引起炎症的微生物通常包括肺衣原体单纯疱疹病毒幽门螺旋菌、巨细胞病毒等。


缺血性心肌病 疾病预防 感染引起冠心病的主要机理可能是，感染和炎症启动了炎症细胞并产生了多种酶和炎症介质，损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂，促进血栓的形成。倾向认为动脉粥样硬化有一个慢性炎性变化，感染或炎症是冠心病特别是不稳定性心绞痛及冠状动脉急性事件的原因之一。因此老年人应增强体质，避免上述各种病原菌感染减少冠心病的致病机会。二级预防在改变生活方式、运动、控制体重等基础上给予药物治疗。包括预防心绞痛发作、心律失常等。⒈β-受体阻滞药：可减慢心率而延长心肌灌注时间，降低血压和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，减少斑块的损伤、破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件，并具有抗心律失常的作用。实验证明AMI发病后持续服用β阻滞剂≥90天，第一年内减低再梗死发生率35%～40%，减少猝死发生率18%～39%。对心力衰竭者也可考虑应用，剂量要因人而异。⒉硝酸盐类：可松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流也可扩张周围小动脉降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷，减少回心血量和左室前负荷使心肌耗氧量下降以达到改善心肌缺血、预防心绞痛发作的效果。


缺血性心肌病 疾病预防 ⒊钙拮抗药：对心绞痛的治疗作用效果显著，但对心肌梗死的二级预防作用尚有争论，有报道短效制剂对高血压和冠心病有害。新一代长效钙离子拮抗药短期疗效虽已肯定，但缺少大规模的临床试验评价。钙拮抗药比较适用于有冠状动脉痉挛等血管张力性心肌缺血或并发高血压者。⒋抗血小板治疗：研究证明，冠心病心绞痛患者的冠状动脉内血小板的数量及活性均增高，且血小板容易活化和聚集。患者的精神、情绪改变心理压力及环境应激、性格等诸多因素，均可影响血小板聚集斑块破裂及血栓形成故抗血小板药物对预防心绞痛发作尤为重要。常用的有阿司匹林，剂量50～150mg/d噻氯匹定（抵克力得）具有同时抑制外源性及内源性ADP所诱导的血小板聚集能力，并可阻断血小板上纤维蛋白原的受体，使与聚集有关的物质同时失活，是一种广谱的血小板抑制剂常用剂量为0.25～0.5g/d常见的副作用有恶心、呕吐，少数可有白细胞减少及肝功异常，个别人可引起再生障碍性贫血。⒌降血脂药物：降脂治疗应从改善膳食开始。


缺血性心肌病 疾病预防 这是降脂治疗的基础，经一定时间积极膳食治疗效果不理想，可在膳食治疗的基础上加用降脂药物.⒍血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）：ACEI作为缺血性心肌病的二级预防长期用药是安全和有效的。自从SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型临床试验后，开始用于心衰及左室功能低下患者的治疗通过临床研究，有学者主张心肌梗死发病后两天可应用ACEI能预防心室重塑和改善左室功能。三级预防⒈抗心律失常：冠心病患者可有多种心律失常，室性心律失常，尤其是室性心动过速及室颤可致猝死，故一直是临床防治的重点。在心肌缺血时，交感神经兴奋心肌内儿茶酚胺浓度增加和血小板活化可能参与室性心律失常的发生心律失常防治的主要目标是减轻和消除症状，防止心功能恶化。预防措施：一般选用β阻滞剂，但要注意适应证。不主张使用Ⅰ类抗心律失常药物，因为CAST研究，长期内服ⅠA和ⅠC类药，虽可减少期前收缩，但是增加病死率。可能与药物的致心律失常作用有关。如有反复发作室速，可选用利多卡因和胺碘酮，循环状态恶化者应立即同步直流电复律。有房颤或反复发作者，可用地高辛和胺碘酮长期服用。


缺血性心肌病 疾病预防 ⒉纠正心力衰竭：⑴膳食控制总热量、膳食结构和脂肪构成合理，每日食盐0.2～2.0g，并戒烟限酒养成良好的生活习惯多食蔬菜水果，防止便秘。⑵运动：体力活动有利于冠状动脉扩张和侧支循环形成和提高心脏代偿能力、减少血小板聚集并增加纤溶活性缺血性心肌病患者既要强调休息，更要重视体力活动。对病情较重者，需延长卧床和睡眠时间，重症患者应完全卧床。休息有利于钠和水的排出及水肿的消退。心力衰竭缓解时，因病情而异，活动量从轻量开始，逐渐增加以不出现不适症状为宜，如活动肢体散步做体操和打太极拳等。⑶药物治疗：利尿药和ACEI是心力衰竭的基本治疗。首选呋塞米，该药口服吸收良好，不会受肠道淤血的影响。以患者体重波动为指标每次增减40mg，但必须注意维持水和电解质的平衡，尤其是用量大于80mg/d的时候。此外应长期服用阿司匹林预防血小板集聚及血栓形成，极重度心力衰竭时，应选用血管扩张药硝普钠等，间歇应用多巴酚胺，以过渡到某一指定的治疗措施，如激光心肌血运重建术及心脏移植。


缺血性心肌病 疾病预防 小区干预小区医务人员应对缺血性心肌病患者及亲属进行医疗、卫生方面的宣传教育，使他们对疾病建立正确的认识消除心理紧张因素、焦虑、恐惧等，配合医生的治疗并指导和开展非药物治疗戒烟、戒酒、平衡合理的膳食结构。对小区内冠心病人群，定期检查随访，及时检出缺血性心肌病的高危险个体并采取有针对性的预防措施，纠正其高危险因素如对肥胖、高血压、高血糖、高血脂等的干预治疗。尤其对老年人，因发病比较隐匿，症状和体征不典型，病程长更应注意早发现早诊断、早治疗。在小区内应开展适量的，特别是适于缺血性心肌病患者的体育活动，如低强度的太极拳，体操等。以提高心脏和机体的耐受力，提高生活质量同时，小区医务人员还应指导缺血性心肌病患者的药物治疗合理用药防止滥用药，减少药物的毒副作用。对病情变化者应及时指导他们就医。以防止病情恶化及减少猝死的发生率。


关节痛 描述 关节痛是由关节本身或全身性病变所引起。关节痛的临床上表现较多，按中医辨证分为风重、湿重、寒重、风湿、寒湿5种类型。 基本概况 关节示意图关节痛属于关节软骨的自然损伤和老化现象。软骨是沿着关节排列的物质，它能防止骨头末端互相磨擦在一起，并且让关节在充满关节液的状态下自由移动。当人年岁渐老，人体的软骨被磨损，骨头就暴露了，手指、膝盖、脖颈等处的关节和关节靠在一起活动磨擦时就疼痛、肿胀、僵硬（晨僵）、有响声了。另外，随着身体的逐渐老化，身体自身产生II型骨胶质（胶原蛋白）及葡萄糖氨基聚糖的能力也不断下降，只有直接补充II型骨胶质（胶原蛋白）和钙，才能不断复原、重建、再生关节软骨组织和结蒂组织，防止其退化，保持其完整性，重建骨精华使关节不再因活动摩擦而疼痛。[1]主要症状：关节痛表现为主要由骨关节炎、类风湿性关节炎、关节外伤、化脓性关节炎、结核性关节炎以及发热性疾病等致关节疼痛、红肿、炎症和活动受阻、功能受限。轻者因疼痛影响活动与睡眠，重者严重影响劳动与生活料理。以上引起关节痛的疾病，多侵犯、累及或损伤到膝、髓、肩、肘、腕、踝关节，也有影响到指、趾关节的，无论哪个关节受累，均给病者带来疼痛之苦。


关节痛 基本概况 [6]常见的关节痛，凡风湿性的多呈游走性，有的有轻度红肿；如果治疗不及时，常常侵犯心脏，后期发展成风湿性心脏病；凡类风湿性的，以手、腕、踝、趾关节受累最多，发病关节处红、肿、热、痛明显，发展至晚期则造成关节变形、僵直至活动严重障碍。发病年龄多在20～45岁，女性比男性高3倍；凡因外伤（扭、挫、跌、打、碰等）撞击于关节者，轻者皮肤红肿，重者可致韧带撕裂、关节脱位甚或骨折、破裂，这种伤损均可带给伤者以严重的关节痛；凡全身性发热、感染或结缔组织性疾病，都可累及、影响到关节，常致关节与肌肉疼痛。风湿性关节痛，均有止痛、消肿、活血作用。


关节痛 病因机理 感染性关节炎  关节对比图多种细菌可以通过血运感染直接感染及蔓延感染途径而导致关节感染。最为常见的细菌为金黄色葡萄球菌，约占50%链球菌次之占25%，其他如淋病球菌、肺炎球菌脑膜炎球菌、绿脓杆菌、伤寒杆菌大肠杆菌等也可引起感染。特殊感染有梅毒，结核杆菌布氏杆菌。雅司螺旋体等。病毒支原体、真菌感染后导致。关节炎性病变者比较少见值得注意的是有些细菌感染后直接损害关节内的组织结构而导致关节炎。有些情况则是细菌或病毒等侵人人体之后，细菌的毒素或破碎的菌体可作为特异性抗原使人致敏引起各种变态反应性病变，这样的关节炎其关节渗液培养不出来细菌，而滑膜确表现充血水肿、渗出、炎性细胞浸润即使滑膜的病理检查，也很难得到特异性的病变。代谢障碍性关节病代谢性关节病最多见的是痛风性关节炎其发病机理为瞟吟代辅乱。尿酸为瞟吟及核酸分解的产物，尿酸生成后约2/3经肾脏排出其排出量与尿酸的浓度及肾小管的分泌能力有关。


关节痛 病因机理 中国成年人每日经肾脏排出的尿酸约为210mg，其余l/3由消化道排出当内源性尿酸生成过多，外源性尿酸摄人过多而尿酸排泄减少，使血中的尿酸浓度增高当血尿酸浓度超过476umol/L时，尿酸盐即可沉积在关节囊、软骨骨端松质骨、肾脏及皮下组织中，引起组织损坏炎性变及异物反应，局部尿酸盐沉积过多者即成为痛风石。焦磷酸钙沉积在关节软骨膜钙化，又称假性痛风，本症有家族遗传特点多见于老年人，发作时关节液中可查出焦磷酸钙结晶。褐黄病性关节炎（ochronoticArthritis）是一种遗传代谢性疾病由于病人肝脏中缺乏尿黑酸氧化酶，不能将尿黑酸继续氧化分解，以致使大量尿黑酸由尿中排出剩余尿黑酸则沉积在各种组织和器官中，从而发生褐黄病性关节炎。增生性骨关节炎增生性骨关节炎（hypertrophicarthritis）过去也称退化性或老年性关节炎国内产十文献又称为骨性关节炎或骨性关节病。但有的仍习惯用增生性关节炎。根据有无局部原因存在可将本病分为原发性与继发性两种。


关节痛 病因机理 1.原发性增生性关节炎其发病往往受年龄、遗传、体质和代谢的影响年龄对本病产生两种影响：一种是日常对关节活动时软骨磨损的积累作用，一种是老年人软骨基质中的部挪含量减少，纤维成分增加软骨的韧性减低，容易遭受力学损伤而导致退行性改变。2.继发性增生性关节炎此型在临床上比较多见，常继发于关节畸形、关节损伤关节炎症之后。先天性或后天性关节畸形，如脊柱侧弯和后凸畸形可引起弧度四侧骨质增生；膝内翻*翻大骨节病、多发性骨骼发育不良，剥脱性骨软骨炎关节游离体，半月板损伤，交叉韧带断裂关节内骨折等都是继发病变的诱因。关节周围结构疾患关节痛有许多是由于关节周围结构的病损而产生的关节周围的结构，如关节囊，滑囊肌肉、肌健、胆鞘筋膜等结缔组织，本身可以发生炎性病变，也可以产生慢性劳损伤常见的疾患有狭窄性腹鞘炎，慢性滑囊炎、韧带劳损健鞘囊肿、肩关节周围炎、腕管路管综合征、防骨外上踝炎等，这些病损都可导致关节痛。药物性关节病关节与肌内疼痛有时可由药物引起或促进。1.急性痛风可由口服利尿剂（氨苯蝶睛除外人肌肉注射汞撒剂，或由促尿酸排泄药物（羟苯磺胺，苯磺哩酮）所激发别源吟醇在早期疗程也有同样作用。


关节痛 病因机理 治疗原发性红细胞增多症所使用的放射性磷，治疗慢性白血病的细胞毒素药物均可促使急性痛风发作。2.大剂量应用铁葡聚糖：可使类风湿性关节炎症状加重。一般情况下服用此药有不同程度的关节痛症状。3.关节内反复注射皮质激素：可引起关节软骨的破坏性改变，而导致关节痛。4.在一些罕见的病例、服用巴比妥酸盐可引起称为“巴比妥酸盐风湿病”的关节痛。5.大剂量长期应用皮质激素可诱发股骨头坏死、产生髓关节痛。长期皮质激素应用过量可发生关节痛称为皮质激素假性风湿病。由此可见，有许多药物可引起关节痛因此，当关节痛或关节炎原因不明时，试停止给予患者任何非必要的药物。其他关节炎  膝关节痛1.内分泌方面由于垂体腺瘤可引起生长激素慢性过度分泌，因而使成人的头，手和足骨骼增大即肢端肥大症。由于滑膜增厚与骨赘，致使关节增大有的可出现关节渗液，部分患者可有间歇性关节痛，一般见于指关节脊柱和膝关节。甲状腺功能亢进，大多数是由甲状旁腺腺瘤引起甲状旁腺素的过度分泌其并发关节炎可分三型：①骨源性滑膜炎；②磷酸盐关节病；系由高钙血症引起；③痛风，是肾小管尿酸分泌减少的结果。总之内分泌疾患有的可引起关节病2.血液病学方面血友病性关节病在临床中属于少见病例。


关节痛 病因机理 血友病为一组与性别有关的凝血障碍疾病，常见有甲乙、丙三型。甲型缺乏因子Ⅶ乙型缺乏因子Ⅷ，丙型缺乏因子Ⅸ。甲乙二型合计约占全部血友病的90%，二者均由女性传递，其男性半数患此病而女性半数为传递者。故在询问此类血友病家族史时，应询问其弟兄和舅父中有无同样患者权于关节内出血可刺激滑膜引起炎性反应患部肿胀、疼痛。急性白血病50%成人发生关节炎以成淋巴细胞型为最常见，关节炎可比其他症状早出现。受累关节叨%见于下肢以脊柱和膝关节最为常见，亦可见髓、足踝、肩、肘和手等关节大多数疼痛剧烈。3.胃肠病学方面溃疡性结肠炎的患者约有10%发生关节炎，关节病大多数发生在结肠炎开始几年内，而以溃疡范围广泛的患者更为常见10%关节炎发生在肠道症状之前。以膝、踝关节受累为多见大多数属非对称性，也可为游走性。克罗恩病并发关节炎的只占4%其发病情况同溃疡性结肠炎。慢性活动性肝炎的患者有很少数患关节痛，多关节受累大多数属暂时性，发病较轻。4.皮肤病学方面牛皮癣是一种常见疾病，10%发生牛皮癣性关节病，关节炎可发生在牛皮癣出现之前多关节受累，手部小关节多见。


关节痛 病因机理 关节炎有三种类型：①远端型25%累及远端指间关节；②血清阴性隐性型（65%）关节损害临床上与类风湿性关节炎没有区别；③变形型(10%)可使关节变形，出现爪状手。5.肿瘤方面关节部位肿瘤可首先引起关节痛，腔骨近端，股骨远端是肿瘤好发部位其中有良性肿瘤，也有恶性肿瘤及类肿瘤样病变。癌病关节炎则是患有其他部位癌病如支气管癌，前列腺癌及乳腺癌等均可发生癌病性关节炎，临床症状与类风湿性关节炎相似但不是癌病在骨与关节部位的转移。6.骨坏死症的关节痛无菌性骨坏死亦称为缺血性骨坏死症。本症可有许多情况引起，如外伤减压病、放射性损伤，长期服用某些药物Gaucher病、血红蛋白病等。其发病因素与解剖学生物力学，生物物理学等方面有关。


关节痛 病因机理 临床上比较常见的有股骨头骨髓坏死症胶骨肺骨髓坏死症、胜骨内踝骨髓跟骨结节骨髓，陕骨头骨髓均可发生骨坏死成人股骨头出现无菌性坏死也比较多见，其发病因素很多，如股骨颈骨折够关节脱位或创伤，气压高、高脂血症酒精中毒、凝血性疾病，动脉硬化长期服用皮质激素J肪栓塞，高尿酸性血症、高雪病镰状组织细胞贫血、关节炎、滑膜炎等文献报道达40余种但是有些是已确定的病因，然而有些则是尚未完全确定的发病因素，既有许多因素已有发现但尚未被公认。7.骨内压与关节痛骨内压（intraosseouspressure）又称骨髓内压（intramedullarypressure）或骨髓压（bonmeropressure）指骨髓腔内人血流动力的混合压力。膝关节部位的骨内压以及股骨头、距骨跟骨等棚的骨内压都有许多研究，许多临床资料已经证明骨内压升高，影响该骨及关节病变的发生和发展同时首要症状为关节部位疼痛甚至导致关节功能的障碍。也有许多研究论证关节内压增高也可导致骨病损，从而产生相应的关节痛症状影响骨内压的因素：血管阻塞，多数学者研究证明，实验性阻塞动脉或静脉均会引起骨内压的变化结扎或施压骨的营养动脉，会导致骨内压下降。


关节痛 病因机理 当结扎静脉可使骨内压升高从而证实骨的血流与骨内压有密切的关系，股静脉阻断后，骨内压迅速升高当营养动脉或股动脉阻断时，骨内压明显下降。对股骨头骨缺血坏死者的骨内压与健侧比较结果证明前者骨内压增高。认为骨缺血坏死是骨内压增高引起血供障碍结果。神经因素血管活性药物等也是影响骨内压不可忽视的因素。


关节痛 疾病诊断 病史  关节前面观关节痛是一个主观诉述每个患者所反映的关节痛症状，其实际含义可能各不相同。突发性严重疼痛与长时间反复疼痛的患者其病变程度可能大不相同。在关节部位疼痛的诊断上重要的是首先询问详细的病史，了解疼痛的各种特征包括发病快慢，疼痛性质、发作时间伴随症状，加重或缓解因素。1.起病快慢关节痛分急性与慢性而言。急性疼痛见于感染性炎症，特别是化脓性关节炎多以剧痛与肿胀急剧开始。沙门菌关节炎，脑膜炎球菌性关节炎，念珠状链杆菌性关节炎等感染性关节炎均以关节痛骤然开始，随之可有肿胀或渗液。代谢性关节病痛风发病较快骤然开始剧痛/慢性疼痛多见于变性性关节病，增生性骨关节病，骨坏死性关节病特发性关节病，营养性关节病，内分泌血液病性关节病，代谢性关节病，关节肿瘤创伤性关节病等。2.疼痛性质一般痛的性质对诊断大多无助，开始站立时关节痛，活动一会儿疼痛减轻或消失多为退变性骨关节病交锁性疼痛多为膝关节内半月板损伤或游离体。静息性疼痛多为骨内压增高，运动时疼痛多为骨坏死性关节病3.关节创伤许多关节痛是由于关节创伤，损伤关节内软骨，关节内骨折韧带撕裂。关节囊损伤，关节内结构损伤外伤史对于诊断关节痛有重要意义。


关节痛 疾病诊断 4.伴随症状感染性关节炎多伴有全身中毒症状，发热、头痛食欲缺乏。风湿性关节炎多伴有心脏炎，舞蹈病环形红斑、皮下结节。牛皮癣性关节炎伴有皮肤病损痛风性关节炎可有脉管病，肾脏尿酸盐结石。血友病性关节炎可有其他部位出血急性白血病关节受累，常见脾脏肿大，肝脏肿大淋巴结病或紫癫。淋病性关节炎可有淋病性尿道炎，眼结膜炎等溃疡性结膜炎性关节病可有发热，贫血，肠道排出血液和新液结核性关节炎可伴有皮肤斑丘疹。发热和肌痛。类风湿关节炎可有肌肉萎缩骨质疏松，贫血，巩膜炎等骨关节病可伴有远端指间关节Heberden结节。甲状旁腺功能亢进关节受累，并可有食欲缺乏呕吐与便秘，多尿，烦渴虚弱疲乏，普遍性骨质疏松。临床表现1．外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛，肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史，反复出现关节痛，常于过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发，药物及物理治疗后缓解。2．化脓性关节炎起病急，全身中毒症状明显，早期则有畏寒、寒战和高热，体温高达39℃以上。病变关节红肿热痛。位置较深的肩关节和髋关节则红肿不明显。


关节痛 疾病诊断 患者常感病变关节持续疼痛，功能严重障碍，各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛，患者常不愿活动患肢。3．结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大活动多肌肉不发达的关节易于患结核。其中脊柱最常见，其次为髋关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有疲劳低热，盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛，但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成，常可见有干酪样物质流出。4．风湿性关节炎起病急剧。常为链球菌感染后出现，以膝、踝、肩和髋关节多见。病变关节出现红肿热痛，呈游走性，肿胀时间短消失快，常在1～6周内自然消肿，不留下关节僵直和畸形改变。5．类风湿关节炎多由一个关节起病，以手中指指间关节首发疼痛。继则出现其他指间关节和腕关节的肿胀疼痛。也可累及踝、膝和髋关节，常为对称性。病变关节活动受到限制，有僵硬感，以早晨为重故称晨僵。可伴有全身发热。晚期病变关节附近肌肉萎缩，关节软骨增生而出现畸形。6．退行性关节炎早期表现为步行、久站和天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解。如受累关节为掌指及指间关节，除关节疼痛外，患者常感觉手指僵硬肿胀，活动不便。


关节痛 疾病诊断 如病变在膝关节则常伴有关节腔积液，皮温升高，关节边缘有压痛。晚期病变关节疼痛加重，持续并向他处放射，关节有摩擦感，活动时有响声。关节周围肌肉挛缩常呈屈曲畸形，患者常有跛行。’7．痛风常在饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热。患者常于夜间痛醒。以第1跖趾关节，足母趾关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性，有时在1～2周内自行消退，但经常复发。晚期可出现关节畸形，皮肤破溃，经久不愈，常有白色乳酪状分泌物流出。问诊要点1．关节疼痛出现的时间反复发作的慢性关节疼痛，疼痛不剧烈，而以其他器官受累症状为主，如系统性红斑狼疮，代谢性骨病等常难以陈述确切的起病时间。外伤性，化脓性关节炎常可问出起病的具体时间。2．关节疼痛的诱因风湿性关节炎常因气候变冷，潮湿而发病；痛风常在饮酒或高嘌呤饮食后诱发；增生性关节炎常在关节过度负重，活动过多时诱发疼痛。3．疼痛部位化脓性关节炎多为大关节和单关节发病；结核性关节炎多见于髋关节和脊椎；指趾关节痛多见于类风湿性关节炎；增生性关节炎常以膝关节多见；躅趾和第一跖趾关节红肿热痛多为痛风。


关节痛 疾病诊断 4．疼痛出现的缓急程度及性质急性外伤，化脓性关节炎及痛风起病急剧，疼痛剧烈，呈烧灼切割样疼痛或跳痛；骨折和韧带拉挫伤则呈锐痛；骨关节肿瘤呈钝痛；系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，增生性骨关节病等起病缓慢，疼痛程度较轻，呈酸痛胀痛。5．加重与缓解因素化脓性关节炎局部冷敷可缓解疼痛；痛风多因饮酒而加重，解热镇痛药效果不佳而秋水仙碱效果显著；关节肌肉劳损休息时疼痛减轻，活动则疼痛加重；增生性关节炎夜间卧床休息时，静脉回流不畅骨内压力增高，疼痛加重，起床活动后静脉回流改善，疼痛缓解，但活动过多疼痛又会加重。6．伴随症状包括局部症状如红肿灼热，功能障碍和肌肉萎缩，并询问有何全身症状，以便明确关节痛是否因全身疾病引起。7．职业及居住环境长期负重的职业易患关节病，如搬运工、翻砂工、体操、举重、摔跤运动员等。工作和居住在潮湿寒冷环境中的人员，关节病的患病率明显升高。8．慢性病史及用药史注意询问有无慢性病，特别是引起关节痛的疾病，并了解用药情况，如是否长期服用镇痛药和糖皮质激素等。体格检查关节痛应当进行全面细致的体格检查。


关节痛 疾病诊断 首先应当是望诊，观察关节部位有无红肿隆起，静脉怒张、窦道癫痕、肌肉萎缩、畸形等情况结合触诊了较两侧是否对称，等长，是否有关节积液如膝关节的浮骸试验，是检查关节积液的常用方法。步态往往也是表明关节疾患的重要表现如破行，鸭行步态，跳跃步态呆步及麻痹性步态，痉挛性步态等；某些关节病变可有关节活动时弹响；关节的触诊即对关节周围肌肉收缩和关节活动度情况的检查，两侧要进行对比肢体测量也是诊断中一项内容。针对不同关节有不同的特殊检查法，而不同的检查法对疾病的诊断具有特殊意义。实验室检查在诊断关节病时实验室检查是不可缺少的诊断步骤。检查项目较多，其临床意义不一。1.类风湿因子（RE）是直接对抗天然或变性丙种球蛋白的抗体（自身抗体）。它以IgM，IgGIgA免疫球蛋白出现，对人类IgG的可结晶部分的附着素表现特异性。检查类风湿因子的方法多但基本原则都是相同的。除系统性红斑性狼疮外，其他关节病及关节病变阳性率均较低（<50%）因此在鉴别诊断方面本实验有重要意义。其他疾病的阳性率：①风湿热和其他胶原病的阳性率根据Ziff的报告，风湿热为20%，系统性红斑狼疮为34%结节性动脉炎为21%，系统性硬化症为28%，皮肌炎为12%。


关节痛 疾病诊断 ②非风湿病的阳性率，根据Barffeld的报告，传染性肝炎为20%亚急性心内膜炎为27%，梅毒为4%，类肉瘤为18%癌肿为11%，白血病为4%，多发性骨髓瘤为4%。③强直性脊柱炎的阳性率为10%－20%，④正常人口中的阳性率约4%。2.红斑狼疮细胞试验是一种已经摄取变性核质的吞噬细胞。红斑狼疮细胞现象共分为两期。第一期出现细胞核的核蛋白质为抗核因子所改变。第二期，出现毁坏细胞或死细胞的吞噬作用红斑狼疮的意义亦就是红斑狼疮细胞的意义：依靠试验的小心处理，大约有80%全身性红斑狼疮患者可发现红斑狼疮细胞。有18%类风湿性关节炎患者可以见到慢性活动性肝炎，药物过敏、进行性全身硬化节性多动脉炎和皮肤真菌病有时也可见到红斑狼疮细胞。3.红细胞沉降率血沉是测定各种风湿病和炎症性疾病的最简便而又重要的检测手段血沉增快可见于急性风湿热，急性感染，活动性结核病类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、皮肌炎恶性肿瘤等多种疾病。


关节痛 疾病诊断 定期检查血沉，可有助于推断疾病发展或逐步痊愈．对某些疾病的鉴别有一定帮助4.抗链球菌溶血素“O”试验如抗链球菌溶血素“O”效价高至500U以上，表明患者在近期曾感染溶血性链球菌，常用以协诊断风湿热必须注意，如有溶血、高胆固醇血症黄疽和血清污染或细菌感染者，皆可使抗链球菌溶血素“O”增高。5.儿反应蛋白血中的C反应蛋白升高常被用于了解急性风湿热和类风湿性关节炎的活动情况。6.抗核抗体此种检测常用于结缔组织病的诊断，尤其是在系统性红斑狼疮疾病中抗体效价和阳性率最高，诊断的特异性最强。7.免疫球蛋白和补体该测定可用于观察免疫功能状况，对结缔组织疾患如：肝病、自身免疫性疾病慢性细菌、病毒及寄生虫感染，肿瘤等的诊断有一定的帮助。8.HLA-B27的检测可用已知HIA-B27清，加被检查者淋巴细胞相混合，然后加人补体如果特异性抗血清与淋巴细胞膜相应的HLA抗原结合，即可活化补体而引起细胞膜损伤。损伤的细胞膜能通过活性染料而着色可在显微镜下识别。如有50%以上的细胞着色，湖细胞被认为是具有相应的HIA-B27抗原判为阳性。HIA-B27阳性者最多见于强直性脊柱炎，阳性率在86%－96%。


关节痛 疾病诊断 9.尿酸尿酸充分弥漫在整个体液之中，尿酸代谢发生障碍、形成高尿酸血症关节尿酸盐沉着，造成关节炎急性发作，即痛风通测定血尿酸、尿尿酸的含量。10.滑液的检查首先是外观上看，正常关节液色淡黄、清晰呈效性。根据它的透明质酸的含量，聚合作用的浓度和程度来定它的部滞性部蛋白试验；加醋酸于正常或接近正常的滑液中，可凝成级蛋白凝块。急性炎症关节液呈现稀疏絮状就蛋白凝块。白细胞，变性性关节病其白细胞数为（0~1）/L类风湿性节炎为（3－15）x109矿，甚至还要更多些。类风湿因子；有时血液出现阳性反应之前滑液可出现阳性，因而对诊断有所帮助。若出现结晶体可用偏光湿微镜检查结晶体。关节镜检查  关节影像关节镜是一种新的外科技术对于诊断和治疗关节疾患已显示出它的先进性与准确做目前已广泛用于膝关节、肩关节、肘关节髋关节、踝关节，甚至还可以用于腕关节及指间关节的检查及治疗关节镜技术损伤小，恢复懈可以肉眼直接观察关节内的结构变化，要比影像学检查更加准确镜检价值：①早期发现外科手术所能处理的损伤。②给患者与外科医生提出不需要施行手术处理的根据。③尽早提出可供了解和研究某些病变可能发生的进展小。


关节痛 疾病诊断 ④关节镜检查能够避免不必要的手术对预定计划手术方案可以改变。⑤确定了意料以外的诊断。影像学检查关节疾患X线拍片是常规的检查方法之一主要查看骨质的变化，特别是对关节部位骨肿瘤，骨质破坏畸形、关节渗液肿胀，有明显的诊断意义CT及MRI也是检查关节病变新的方法，除对骨质显像之外，对关节内的软骨软组织结构能够显像，对诊断半月板损伤有其先进之处，这是普通X线拍片所不能比拟的其缺点是价格较昂贵。


关节痛 主要分类 风重型风重型关节痛是风邪侵犯人体偏重所致。风为阳邪，其性善行而数变。主证：全身各关节、肌肉游走窜痛(酸痛)，脉多浮缓或弦缓，舌质淡，苔薄白。特点：刮风病情加重(酸痛难忍)，疼痛部位不固定，此型易治。[2]　湿重型湿重型关节痛是湿邪侵犯人体偏重所致。湿为阴邪，其性粘腻重浊。主证：患病局部沉重，酸楚或麻木不仁，关节屈伸不利，活动时多有骨擦音。脉多缓或濡，舌质淡，苔白腻或微黄腻。特点：阴雨天或接触冷水时病情加重此型较难治。寒重型寒重型关节痛是寒邪侵犯人体偏重所致，寒为阴邪，其性疑滞。主证：肌肉，关节、皮肤发凉，固定性剧痛或挛缩拘急，脉弦紧或沉紧，舌质淡，苔白或白滑。特点：遇冷病情加重，遇热则病情好转，此型易治。风湿型风湿型关节痛是风湿相兼侵犯人体所致。主证：在患病肌内、关节既有游走窜痛，又有沉重感。脉多浮缓，舌质淡红，苔微黄腻。特点：遇刮风下雨则病情加重，此型较易治。寒湿型寒湿型关节痛是寒湿相兼侵犯人体所致。主证：患病局部发凉(出冷汗)固定性剧痛，且沉重发板，严重者活动困难，甚至呈瘫痪状态，失去劳动能力。脉沉缓或沉紧，舌质淡苔白滑或白腻。


关节痛 主要分类 特点：遇冷或阴天下雨病情加重，些型难治以上分型并非绝对，也有的是风湿寒邪三并存或郁久化热，应注意辨证。[3]


关节痛 发病类型 1、隐袭型约占75%。首发症状常在关节，表现为关节晨僵、肿痛，以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，多呈对称性，持续数周，可有间歇性、游走性表现，常伴低热、疲乏、无力、周身不适，食欲不振和体重下降等。2、急性发作型约占8%-15%。关节症状和全身症状均比较严重。由于滑膜和关节周围组织受累，关节肿胀，而引起严重疼痛，患者常需卧床，不敢活动，持续1-2个月，一般不发热，多需适当治疗才能缓解。3、间歇发作型约占15%-20%o特点是关节肿胀，疼痛呈周期性反复发作，每次发作持续数日至数周，自行消退，间歇数日、数周后又频繁发作。任何关节均可被侵犯，但以指、趾、踝、膝关节多见。多数可自行终止，预后良好，一般不致关节破坏，不留后遗症。4、成人Still病型约占3%-5%。此型国内比国外常见，原称“亚急性变态反应性败血症”，由于全身多系统损害明显，故又称“全身症状型”。临床表现为不明原因的突然高热，达39-40℃以上，可呈弛张热、稽留热、间歇热等热型，热程可持续数周或数月不等，伴有驱干、四肢出现直径2-5mm的淡红色斑丘疹，不痒不痛，随热退而消失。


关节痛 发病类型 多数患者肝脾肿大，白细胞增高，有核左移现象，亦可呈类白血病反应，嗜酸性粒细胞增多，血沉增快，RF阴性。关节症状开始不突出，一般只有少数关节受累，多为膝、踝、腕等大关节，部分病人只有关节疼痛而无肿胀，可随热退而减轻。多数在发热数周、数月甚至数年后出现典型类风湿关节炎。此型患者可呈现周期性发作与缓解交替进行的病程表现。5、非典型发作型类风湿症状早期极不典型．往往先有长期低热，并有疲乏、易累、倦怠，无固定的关节、肢体酸痛等前驱症状，持续数月至数年之后，出现典型的类风湿关节炎症状，可先有1-2个指关节或跖趾关节肿痛，然后再逐渐波及多关节。[4]


关节痛 鉴别诊断 膝痛膝关节部位疼痛在临床中最为多见但多种疾患均可导致膝痛，由于病因不同，所采用的治疗方法不尽相同所以，准确的诊断是治疗的首要前提。1.各种关节炎所致膝痛。2.关节内损伤与病变1）半月板损伤：多有外伤史关节间隙可有压痛点，休息后疼痛消失，MeMurray征阳性，可有关节交锁。2）交叉韧带损伤：多有外伤史关节不稳，抽屉试验阳性。3）软骨损伤：关节软骨损伤后可发生骨折或软骨4）关节游离休：关节出现交锁现象休息后疼痛消失X线可确诊或关节镜检查亦可确诊。5）膑骨软骨软化症：青壮年易发生膝前疼痛人坐后站立疼痛上、下楼梯疼痛，压股试验阳性6）盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇外展后损伤或撕裂也可引起肩关节痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。7）指肪垫炎：多见肥胖女性站立，行走均可疼痛，脂肪垫处压痛点3.滑膜病变1）滑膜骨软骨瘤病：本病是关节滑膜的慢性疾病主要累及漆关节。这是一种滑膜组织转化为软骨组织，形成多发性软骨瘤分离脱落，游离关节内，骨化后形成骨软骨性结节。2）色素绒毛性结节性滑膜炎：本病关节穿刺有助于诊断可抽出暗褐色血浆样液体，但最后常靠滑膜组织病理检查来确诊。


关节痛 鉴别诊断 3）局限性结节性滑膜炎：本病一般侵及膝关节与绒毛型不同，很少出现绒毛突起或深浓的色素沉着，故命名为局限性结节性滑膜炎膝关节痛，运动受限，关节可出现交锁可触及大小不等的移动性节。4.关节部位肿瘤：关节部位的肿瘤可以表现关节痛而且股骨远端胚骨近端是骨肿瘤高发部位。常见有骨巨细胞瘤，软骨母细胞瘤软骨部液纤维瘤，动脉瘤样骨囊肿，滑膜肉瘤骨肉瘤等。X线及CT可以协助诊断。髓痛  跖趾关节痛1.股骨颈骨折此病相当常见，50－70岁者最多佩。可分不完全骨折和无移位骨折及移位骨折前者骨折后仅感髓部疼痛，尚能站立行走或骑自行车，后者则有屈髓屈膝及外旋畸形以及骨摩擦感髓关节后上脱位伤肢呈典型屈曲，内收及内旋畸形丶，不能外旋二者应鉴别诊断。外伤史及X线平片可确诊。2.股骨头骨髓滑脱外伤可导致骨髓移位，自发性骨髓滑脱可继发于败血症、肾性佝偻病软骨发育不全及多发性骨髓发育异常等。自发性股骨头骨髓自然滑脱较为少见髋部疼痛关节活动障碍X线拍片即可确诊本病。3.类风湿性俄关节炎本症为一种全身性疾病，可发生任何年龄。早期关节有晨僵现象随后逐渐髓痛。实验室检查及X线检查协助诊断。


关节痛 鉴别诊断 4.强直性脊柱炎本症是脊柱的慢性进行性炎症，侵及骰骼关节，关节突及附近韧带和躯干的大关节导致纤维性骨性强直和畸形，下腰背疼痛和强硬；胸廓疼痛和僵硬，腰椎活动受限；扩胸受限虹膜炎病史可作为诊断标准。HLA-B27X线拍片人T可协助诊断。5.化脓性髓关节炎本症为一种急性的严重关节感染。多发于少年儿童，由于髓关节的部位深在周围肌肉厚，容易延误诊断，影响治疗导致关节强直，丧失功能，造成残废。6.髋关节结核一般发病隐渐，早期症状为髓部疼痛，逐渐加重可有结核病中毒症状。X线检查对本病的早期诊断极为重要。7.暂时性骨膜炎本症为一种可自愈的非特异性炎症。其特点为疼痛症状在数周内消失并持久康复。实验室检查无明显异常x线表现有髓关节囊肿胀阴影、臀小肌平直阴影变为弧影、关节间隙增宽8.股骨头缺血性坏死由于骨缺血而导致的骨坏死病，已成为现代医学发展中常见的疾患之一。


关节痛 鉴别诊断 多种病因可造成股骨头缺血性坏死其共同症状即有髓部疼痛，呈隐渐性钝痛，可出现破行等临床症状X线拍片，CT、MRI是诊断本病的常用方法9.够关节骨性关节病本病可分原发性与继发性两种，病理变化从软骨变化，软骨下骨质病变为主临床症状的特点是起病缓慢，酸胀痛的轻重与X线的表现不成正比。严重患者可出现关节僵硬破行。本病疼痛开始由坐站立时疼痛最为明显丶，经过活动以后关节又见灵活，酸胀痛也渐减轻。但过度活动又会引起酸胀痛和运动受限。10.航部软组织疾患如坐骨神经盆腔出口狭窄症，梨状肌综合征，编部滑囊炎臀肌挛缩症等均可起髓关节部位的疼痛，应当细心鉴别。11.髓部肿瘤及瘤样病变多见的有骨软骨瘤、软骨瘤、骨巨细胞瘤骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、骨纤维结构不良滑膜软骨瘤病、骨肉瘤。软骨肉瘤骨纤维肉瘤、滑膜肉瘤、转移瘤等这些病变不同程度的导致髓部疼痛X线检查协助诊断，活组织检查可以确定诊断。12.着色性绒毛结节性滑膜炎，血友病性关节炎，剥脱性骨软骨炎等病症也经常发生在髓关节同样引起碗的疼痛。


关节痛 鉴别诊断 肩痛1.肩部软组织疾病与损伤1）肩关节周围炎：本病见于40岁以上老年人由于2/3骨头与关节囊接触，在老年性变性基础上，容易发生粘连性关节囊炎引起后关节的疼痛和功能障碍。患肩终日疼痛，夜间尤甚肩部活动明显受限，尤以外展外旋更为突出。脑二头肌长头肌腱炎冈上股撕裂，肌．膜炎、类风湿性关节炎等常为激发病因肩外因素常由颈椎病，心脏病，肩部制动等引起X线可协助诊断。2）肩袖撕裂：多见于青壮年损伤是发病原因。多表现肩及上臂外侧疼痛、肩峰下大结节处压痛、部分撕裂者可有疼痛弧表现，即盂航关节主动夕展00－600范围内压痛600－120。范围内出现疼痛，超过1200后又无疼痛的体征当完全撕裂者，肩部不能外展，助其外展至900后可维持外展。3）肩峰下滑囊炎：肩峰下压痛可有疼痛弧，青壮年多见，损伤是本病的病因4）上肌腱鞘炎：当用普鲁卡因局部封闭时该处疼痛消失，能主动将肩外展上举1800而且有力；而同上肌腰部分断裂，在局封后虽然疼痛消失但不能自动将臂外展并上举至1800或外展无力。若为石灰盐性网上肌腔炎X线检查可见大结节处有钙质沉着。


关节痛 鉴别诊断 5）肱二头肌长头键鞘炎：中老年多见肩或上臂外侧疼痛，防骨二头肌腾沟压痛，肩部活动部分限制阻力下作主动屈肘和前臂旋后动作时，患部疼痛。6）盂唇损伤：肩肿骨的关节盂周边有类似半月板的纤维软骨盂唇外展后损伤或撕裂也可引起肩关节痛。通过关节镜诊断并于关节镜下进行手术治疗。2.肩关节炎肩关节炎有多种病因所致，根据病史，临床表现以及实验室检查可以鉴别若发病较急，关节部位肿胀，剧痛高热及全身性感染的中毒表现，实验室检查白细胞增高，中性粒细胞上升血沉加快。关节穿刺有脓性液体，多可确诊为化脓性关节炎肩部疼痛较轻，病史较长X线检查骨质破坏，注意后关节结核肩关节类风湿性关节炎发病方式不同。它既可以是肩关节的局部类风湿的炎性表现，又可作为类风湿全身性疾病的肩部病变肩类风湿性关节炎通常累及双侧肩关节，表现为关节痛，肿胀晨僵和胶着。类风湿因子常呈阳性。原发性骨性关节炎在肩关节不常见肩关节骨性关节炎多为肩部损伤和肩关节长期应力所致。疼痛常常在起床和活动一天后加重。经一夜休息早晨并不减轻稍活动后症状转轻，经过一天的工作后下午又加重。关节僵硬肿胀，活动范围受限。


关节痛 鉴别诊断 X线检查关节间隙变窄、软骨下骨质硬化及骨质囊性变，可有骨赘此外痛风、假痛风、系统性红斑狼疮牛皮癣性关节炎、血友病性关节炎等均可侵及肩关节，结合体征及其临床特点进行鉴别诊断3.肩部肿瘤后及其附近的肿瘤的发病率，仅次于膝关节周围的肿瘤。良性骨肿瘤除非压迫皮肤或神经或恶变都无明显疼痛。恶性骨肿瘤有原发和继发两种。原发性恶性骨肿瘤大多单发局部疼痛严重，于肿块出现之前，初为间歇性以后为持续性。局部表浅静脉或毛细血管网可扩张，皮温升高压痛明显，甚至可摸到震颤或听到杂音。肩部肿瘤包括发生在脑骨上端肩肿骨和锁骨的肿瘤。锁骨很少生肿瘤，由于锁骨位于皮下患者有局部疼痛。和显而易见的包块诊断比较容易。锁骨区如有神经血管症状者应考虑有肺部肿瘤的存在。肩肿骨为扁平骨，被周围肌肉包饶早期诊断有一定困难。肩肿骨恶性肿瘤和巨细胞瘤疼痛明显并向臂、背部放射表浅肿瘤容易发现，而深层者须与健侧对比，进行细致检查方能发现多见的肩肿骨骨软骨瘤好发于儿童，少年。航骨近端是骨肉瘤骨巨细胞瘤的第三好发部位，软骨肉瘤，骨转移瘤也不少见类肿瘤样疾患以骨囊肿为最多见。影像学X线平片最为重要，它可以提示肿瘤的良恶性甚至作出较明确的诊断。


关节痛 鉴别诊断 CT、MRI数字显影血管造影不具上述优点，但可清晰提示肿瘤范围，血运丰富与否与邻近组织、器官的关系，有助于手术治疗血碱性磷酸酶的升高可帮助诊断成骨肉瘤。血沉快、血中尿中球蛋白增高可提示骨髓瘤的存在尽管通过病史，体检、实验室和影像学检查对骨肿瘤可做出初步诊断但其最后的诊断仍决定于病理组织学检查。肘痛胜节是人体中活动范围较大的关节对工作及日常生活均有很大的作用。肘关节病变常常可引起关节肿胀、疼痛肘关节全关节肿胀、疼痛而无红肿及关节活动受限者多见于肘关节的滑膜炎；肘关节鹰嘴尖部囊性肿物，疼痛轻微或无痛常见于尺骨鹰嘴滑囊炎，多由外伤或慢性刺激引起；肘关节肿胀、关节活动时有摩擦感常伴有疼痛，多由增生性骨性关节炎引起；肘关节肿胀，关节有时因交锁而活动受X线检查有数个关节游离体者，可能是财关节剥脱性骨软骨炎。肘关节进行性肿胀活动时疼痛加剧J线检查有骨质破坏者多为肘关结核；如果关节肿胀，并伴有红、肿热、痛则应考虑化脓性关节炎。某些全身性疾病也可引起肘关节痛用胀如风湿、类风湿性关节炎、血友病性关节炎牛皮癣性关节炎，痛风等。关节肿痛夜间疼痛更加明显J线检查有骨质破坏可考虑肿瘤的可能，必要时活组织病理检查。


关节痛 鉴别诊断 肢骨外上踝炎是肘部疼痛最为常见的病症之一本病除防骨外上踝有一局限的压痛点外。握拳屈腕，前臂旋前伸肘时患部疼痛加重。脑骨内上踝炎较外上踝炎发病率要少的多。前臂作对抗旋前运动时可引起肢骨内上踝部位疼痛，在主动用力伸指，伸腕的同时前臂旋后也可引起疼痛。二者均可由于过度劳累而反复发作。腕与手部疼痛腕与手部疼痛原因较多各有特点。


关节痛 用药相关 非激素性抗炎药物这类药物通常称“一线”药物。主要通过抑制前列腺素的合成达到消炎、止痛作用。另外，这类药物尚可抑制磷酸二酯酶使细胞内的cAMP增加，溶酶体膜稳定性增加，减少酶的释放。但这类药物虽然能减轻症状，却对引起类风湿性关节炎的免疫反应不发生根本影响，因此不能控制病情发展，只能改善症状。①消炎痛：开始剂量为每日75mg，分3次饭后口服，其后逐渐增至每日100～150mg。孕妇、溃疡病、精神病人禁用。②阿司匹林：每日3mg～4g口服，4至6小时1次。③炎痛喜康：每次20mg口服，每日1次，饭后服。④布洛芬：每日1～18g，分3～4次口服。副作用较少。⑤萘普生：每次250mg口服，日2次。副作用较少。⑥氟灭酸：每次02～04mg口服。日3次。“一线”药物不主张联合使用，应用某一种药物3周仍无效者，可更换另一种药。经半年治疗无效时，应考虑应用“二线”药物。缓解性药物这类药物又称“二线”药物。其共同特点是作用慢，可影响疾病的免疫反应病理过程。①金盐：可改善体液和细胞免疫，减少骨质的侵蚀、破坏，抑制滑膜炎症。每周25mg的金盐制剂，静注疗效较好。包括硫代苹果酸金钠和醋硫葡金。口服醋硫葡金6mg，每日1次。


关节痛 用药相关 持续15年，类风湿因子可有37%转阴。②青霉胺：可使巨球蛋白的二硫键断裂，而发生解聚，降低RF水平。剂量为250～1800mg/日，病情好转后改为250mg/日维持。服药后1.5～2个月起效。副作用有皮疹、肝损害、骨髓抑制等。③氯喹及其衍生物：氯喹开始剂量为每日250～500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病变，视网膜病变者慎用。为减少副作用，每年只用10个月。④左旋咪唑：作用类似青霉胺。可中度改善类风湿症状，能增强淋巴细胞和自然杀伤细胞功能，与一线药物联合应用，疗效较好。用法：25～50mg，口服，日3次，每周单日用，双日停，12周为1疗程。肾上腺糖皮质激素一般不首选此类药。其应用指征是：①常规治疗无效时，可与一、二线药物合用。②严重关节外并发症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫状体炎等。使用原则：a.最小剂量(如强的松每日小于10mg)。b.最短期限(因长期使用易发生无菌性骨坏死)。c.尽早减量以至停用。免疫抑制剂此类药物又称“三线”药物。凡对一二线药物治疗无效或有严重反应者可应用。①环孢菌素：可抑制T辅助细胞诱导淋巴细胞的激活，或延迟引起过敏反应有关的细胞因子的产生。


关节痛 用药相关 用量为每日10mg/kg，静脉注射。疗程60日，总有效率为54%。②柳氮磺胺吡啶：可抑制免疫病理过程，并防治有关感染诱因，口服每日2g，症状严重时每日可用3g，疗程为两个月。对晨僵，握力，血沉，C?反应蛋白均可明显改善。③环磷酰胺：对顽固性类风湿有效。但副作用较多，不宜首选。每次100～200mg，静滴或静注，每周1～2次，疗程总量为3g。副作用为骨髓抑制、出血性膀胱炎等。④硫唑嘌呤：最大用量为每日2.5～3mg/kg。如合用别嘌呤醇，该药减量25%。⑤甲氨喋呤：可阻断细胞的二氢叶酸转化为四氢叶酸，因而抑制类风湿，达到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25～50mg。每12小时口服1次，连服3次为宜。疗程不超过6个月。对一二线药物无效者作用显著。孕妇禁用，以免引起胎儿畸形。分子免疫①γ干扰素：应用重组脱氧核糖核酸技术生产的γ?干扰素具有抑制DNA和核糖核酸的复制，抑制T细胞增殖，降低体液和细胞免疫反应的作用。每次1000万单位，肌注。7次为1疗程。②特异性抗体(McAb)：是通过人肿瘤细胞致敏的某个淋巴细胞单克隆所产生的抗体。它具有高纯度，特异性强的特点。


关节痛 用药相关 用鼠的McAb与蓖麻毒素蛋白A链免疫偶联的IT(免疫毒素)特异地结合T细胞亚群上，通过酶样作用方式重复灭活核糖核酸，破坏和杀伤这些细胞，IT治疗量每日为005～033mg/kg，5～10天为1疗程。结果有效率为50%。代替疗法对于退行性变引起的关节痛，理疗和服用止痛药等方法固然能暂时缓解疼痛，但是并不能改变软骨缺失的根本问题。最根本的治疗方法无疑是软骨再生，彻底恢复关节软骨的机能。因此，利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉恢复人体关节软骨再生，成为80年代之后，各先进国家相继开始的全新的医学尝试。在欧洲，锯峰齿鲛的萃取物已经被认定为药品，在美国，OAM(替代医疗事务局)也把鲨鱼软骨当作代替医疗的一环进行研究和普及，而日本更是直接采用纯天然锯峰齿鲛软骨粉作为代替医疗的一环广泛运用于临床，并且因为天然无副作用而深得人心。7.5g/天的用量就是日本鲨鱼软骨普及协会十几年来的一个统计数据。十几年的临床结果，证实了锯峰齿鲛软骨粉的人体软骨再生的作用，为人类彻底攻克关节痛带来了明亮的曙光。其他药物①巯甲丙脯酸：本品结构与青霉胺分子相似，能阻滞缓激肽的释放，减少前列腺素的产生。用法：12.5～25mg，口服，日3次。


关节痛 用药相关 最大量200mg/日。一般2～3个月症状明显改善，类风湿因子转阴率67%。②锌制剂：硫酸锌10mg/kg/日。成人每天不宜超过700mg，儿童不宜超过150mg/日。一般认为对改善免疫指标优于症状的改善。[5]


关节痛 预防保健 老年膝关节痛1、加强锻炼，增强身体素质经常参加体育锻炼，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，大有好处。凡坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力强，很少患病，其抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。2、避免风寒湿邪侵袭春季正是万物萌发之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，所以，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季暑热，不要贪凉受露，暴饮冷饮等。秋季气候干燥，但秋风送爽，天气转凉，要防止受风寒侵袭。冬季寒风刺骨，注意保暖是最重要的。3、注意劳逸结合饮食有节、起居有常，劳逸结合是强身保健的主要措施。临床上，有些类风湿性关节炎患者的病情虽然基本控制，处于疾病恢复期，往往由于劳累而重新加重或复发，所以要劳逸结合，活动与休息要适度。4、保持正常的心理状态有一些患者是由于精神受刺激，过度悲伤，心情压抑等而诱发本病的；而在患了本病之后，情绪的波动又往往使病情加重。这些都提示精神（或心理）因素对本病有一定的影响。因此，保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。


关节痛 预防保健 5、预防和控制感染有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。人们认为这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应而引起本病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。风湿性关节炎属变态反应性疾病，是风湿热的主要表现之一。多以急性发热及关节疼痛起病，典型表现是轻度或中度发热，游走性多关节疼痛，受累关节多为膝、踝、肩、肘、腕等大关节。本病常见由一个关节转移至另一个关节，病变局部呈现红、肿、灼热、剧痛，部分病人也有几个关节同时发病，不典型的病人仅有关节疼痛而无其他炎症表现，急性炎症一般于2-4周消退，不留后遗症，但常反复发作。若风湿活动影响心脏，则可发生心肌炎，甚至遗留心脏瓣膜病变。常见的风湿病有：风湿、类风湿性关节炎、风湿寒性关节痛、风湿、类风湿、强直性脊柱炎、骨质疏松症、骨质增生、增生性关节炎、肩关节周围炎、红斑狼疮、产后风、顽固性腰腿痛、坐骨神经痛、干燥综合征等。6.在日常生活中，风湿病的注意事项：（1）居住的房屋要通风、向阳，保持空气新鲜。不要在水泥地板及风口处睡卧。


关节痛 预防保健 （2）洗濑宜用温水，睡前洗脚，最好将双足浸入中药洗方汤药中，不但可以促使下肢血流通畅，还可以消肿痛，除风湿。（3）风湿病急性期或急性发作期，有明显的红、肿、热、痛者，要卧床休息2-3周，肾虚及腰椎病患者忌性生活。（4）患者出汗较多时，须用干毛巾及时擦干，衣服汗湿后应及时更换，避免受风寒湿侵体。（5）注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺激，预防感冒，以减少自然因素对疾病的影响。（6）风湿病患者在饮食方面要按自己所患病症的轻重，遵照医嘱，调理饮食和忌口。（7）风湿病在病情控制后可以参加一些省力的日常劳动，并坚持体育锻炼以增强体质，提高抗病能力。（8）风湿病人要保持良好的精神状态，正确对待疾病，切不可急躁焦虑。


关节痛 茶疗保健 茶疗以茶可入药，茶疗溶保健与治疗于一身，包括“防”与“治”两个方面，“防”就是喝茶养生保健；“治”就是用茶（含药茶）治疗疾病，这也具体体现了茶疗的原则：第一，以预防为主，特别要重视自我保健，学会科学喝茶并养成习惯是对疾病最好的预防。治，以茶入药保健治病；单方或者复方茶疗方含有的有机成分和微量元素等，可替代一些药物和营养品对人体的保健治疗效果蕃楸草茶。蕃楸草茶：取蕃楸草茶1-2g左右，用沸水冲泡3-5分钟后即可饮用，可边饮边加开水，不拘时，次数不限；功能消炎抗菌、祛风通络、舒筋，适用于筋骨疼痛、关节炎症。


关节痛 儿童关节痛原因 生长痛：生  儿童关节痛长痛大多与摄入钙不足有关，一般补充钙剂后，症状都能够得到缓解。风湿热：患儿常伴有不同程度的关节肿胀及疼痛，疼痛1～2天即可减退，关节不留畸形或后遗症。患儿还常伴有发热、心肌炎。类风湿性关节炎：大多数患儿于4～10岁时发病，病情多为急性，也有慢性的。表现为一个关节部位长期疼痛，也可骤然发热而加速疾病进程，最终侵犯全身关节，造成关节畸形。过敏性紫癜性关节炎：临床常见一个或多个关节肿痛，同时出现皮肤紫癜。急性化脓性关节炎：多见于婴幼儿。起病比较急，表现为一个或多个关节红肿疼痛，患儿还会伴有发热、烦躁、食欲不振等症状。急性髋关节滑膜炎：发病前1～3周有上呼吸道感染病史，多以一侧大腿及膝关节轻微疼痛为主要症状，3～4周后自行痊愈。有些全身性疾病或恶性疾病也以关节痛为首发症状，如系统性红斑狼疮、混合型结缔组织病、白血病等。总之，儿童关节疼痛，必须在排除了疾病因素后，再考虑通常的生长痛。[6]


关节痛 疾病治疗 关节组织图1.凡外伤所致的关节痛，应先局部消毒，然后迅速包扎、固定外伤。有条件时可内服阿斯匹林0.5～1.O克或止痛片1～2片，止痛，以防因剧痛发生休克。对关节扭、挫、跌、打、碰伤，凡未破皮仅有红、紫、肿、痛者，可立即上冷敷（用冰袋、冰块或冷水浸湿毛巾等），以防继续出血并能消肿止痛。在做损伤关节处理时，凡肢体与指、趾部位关节伤损者，应一律设法将患处肢体抬高。以便其血液回流，可以减少肿痛。2.凡因全身发热、感染等疾病所致的肌肉关节痛，在未明病因和治本之前，可以使用退热、止痛或消炎药物。一般可服用阿斯匹林0.5～1.O克，日服3次；止痛片1～2片，1日3次；水杨酸钠0.6～1.O克，每日3次，或解热止痛片（复方乙酞水杨酸）l～2片，每日3次；或者服用扑热息痛0.5克，每日3次。这些药均有止痛、退热、抗风湿作用。如连服2～3天后胃部不适，或病情未见好转，应停服，并请医师诊治。对已诊断明确的类风湿性关节炎引起的红、肿、胀、痛，可服用消炎痛25毫克，每日2～3次。此药常用会损伤肝、肾，影响造血机能，孕妇与精神病者禁用；保泰松100毫克，每日2～3次，多在1周内显效。服用时要警惕白细胞与血小板减少，青光眼、肝脏病人禁用。


关节痛 疾病治疗 3.针刺疗法根据关节痛的部位，选用体针、耳针、梅花针等常用穴位，有止痛、消炎作用。4.拔罐治疗根据关节病变部位、疼痛程度、伤情与病因，按照常用穴位或痛点，施以拔罐治疗，有时确有止痛、消肿、消炎、去湿之卓效。5.热敷治疗凡外伤24小时后以及关节有红肿胀痛者，可用诸如热水袋、烧热砖、炒细砂或盐等，在严防烫伤皮肤的规程下做关节热敷治疗，每日1～2次，有止痛、消肿、去湿作用。如家有电吹风，可先用湿布（纱布、毛巾等）包裹关节痛的部位，用强力热风熏烤，每次30～45分钟，每日1～2次，止痛效果明显；也可用60～100瓦电灯泡光照关节痛处，以不致灼伤为度，每次可烤15～20分钟，有良好止痛效用。6.偏方疗法对风湿性关节炎止痛消炎可用下列偏方：将葱头500克、生姜500克，碾泥绞汁，加入煮开的上好醋中熬成膏状，摊在布上，敷于关节痛处；干红辣椒40克、花椒30克，加水3000毫升煮沸几分钟：取出辣椒，去籽，再将辣椒皮摊于3～4层纱布上贴于关节痛处，然后将辣椒、花椒水加热至沸直熏关节痛处，每次30～40分钟，可连续1周反复使用，每次用时加热，但用于贴痛处的辣椒需每次更换新品。此两方，对治疗风湿性关节炎有显效。


关节痛 疾病治疗 此外，用花椒、葱根、蒜瓣各适量煎煮浓汤，热洗关节，对风湿、类风湿性关节痛，均有止痛、消肿、活血作用。 验方疗法 （1）莶草20克，水煎服；忍冬藤（连根叶）150克，水煎服；野葡萄藤100克，水、酒各半煎服；鸡血藤15～25克，水煎服。以上4个单方均有治风湿痛作用。（2）臭梧桐500克，莶草400克，共研细末，炼蜜为丸如桐子大，每日早、晚各服10克，开水送下，用治风湿性关节酸痛。（3）葱白10根，生艾叶100克，生骨碎补25克，生姜汁半杯，共捣烂和匀，敷于风湿关节痛处，每日更换1次；紫荆皮50克，赤芍、独活各30克，葱白23厘米，共研细末，每次取量25克，加葱搅捣如泥状，烘热摊在纱布上；敷贴于关节炎痛处；川乌、防风、白芷各50克，共为细末，略加开水，趁热调敷于关节炎痛处，每日1次；苏叶、陈艾各200克，生姜、薤白各250克，共捣烂，和百粉做成饼，烘热贴患处。（4）菖蒲、老姜、蒜梗、葱子各适量，煎汤洗关节痛处，每日1次；樟树叶、松节各500克，熬汤浸洗关节痛处，洗后忌风；艾梗、柳枝各100克，煎汤，先蒸熏后洗关节痛处。


关节痛 验方疗法 （5）用五枝汤，即椿树枝、柳树枝、桑树枝、榆树枝、槐树枝各100克，煎汤洗澡；苍术、桑叶、松叶、艾叶各适量，煎汤蒸洗、熏洗患处；花椒10克，全艾1棵，透骨草15克，水煎，利用其热气蒸患处；威灵仙、甘草各500克，以水1桶入药煮1小时，放木盆内，使患者坐于木盆内小凳上，周围用塑料浴帐遮住，趁热熏洗，使之出汗为度。熏洗后不要受风受凉，最好卧床1～2小时。以上熏洗各法，对全身性关节痛，均有止痛、消炎、化瘀、去湿作用。对风湿性、类风湿性关节炎以及外伤性关节肿痛，均有止痛疗效。可依病情，适当选用。（6）对风湿性关节炎，风寒湿型可用蜘蛛抱蛋（又名赶山鞭、地蜈蚣）150克，浸入500毫升白酒中2日，每次服时摇匀，每日3次，每次饮服15毫升；也可用鸡血藤、淫羊霍根各30克，伸筋草、猕猴桃各10克，炒桑枝15克，每日1剂，2次煎服。热型病人（病急、发热或低热不退、关节红肿发烫，疼痛难忍，口渴烦躁、尿黄、苔厚黄等），可用五加皮10克，忍冬藤、桑枝各30克，每日煎服，分头二两汤，有止痛、退热、消炎作用。（7）对类风湿关节炎，关节红肿、发热多汗、舌苔黄腻、脉弦而快时，应以清热去湿、祛凤通络为宜。


关节痛 验方疗法 可用桂枝汤加减，药为生石膏60克，桑枝10克，桂枝5克，知母10克，忍冬藤30克，防风10克，防己、黄柏、赤芍各10克，生地30克，按病情加减煎服，日服头二汤各1次；如病系慢性，关节变形，运动受阻，疼痛不止者，可用制川乌、炮山甲、骨碎补各10克，白芥子、红花、土鳖虫、皂角刺、没药各5克；兼有气血不足者加黄芪15克，当归10克，鸡血藤30克；兼有肝肾阴虚者加熟地、桑寄生、肉苁蓉各15克，水煎服，日1次。


带状疱疹后遗神经痛 描述 带状疱疹系由水痘-带状疱疹病毒引起，此病毒一般潜伏在脊髓后根神经元中。但机体抵抗力低下或劳累、感染、感冒发烧，生气上火等，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生激烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛；年龄愈大，神经痛愈重。此病现代医学称为带状疱疹，民间称为蛇胆疮，缠腰龙等称。带状疱疹患者只要积极治疗，迅速将体内病毒及传感到末梢神经的病毒清除体外是不会有后遗症发生的，反之就可能形成后遗神经痛。


带状疱疹后遗神经痛 带状疱疹后遗神经痛简介 带状疱疹后遗神经痛给患者带来的深切疼痛让很多患者迫切地想了解：什么是带状疱疹后遗神经痛?带状疱疹后遗神经痛有哪些临床症状?带状疱疹后遗神经痛要注意哪些?带状疱疹后遗神经痛就是带状疱疹遗留下来的疼痛，属于后遗症的一种。临床上认为带状疱疹的皮疹消退以后，其局部皮肤仍有疼痛不适，且持续1个月以上者称为带状疱疹后遗神经痛，即PHN。表现为局部阵发性或持续性的灼痛、刺痛、跳痛、刀割痛，严重者影响了休息、睡眠、精神状态等。据报导，带状疱疹发病率为人群的1.4‰-4.8‰之间，约有20%的患者遗留有神经痛。50岁以上老年人是带状疱疹后遗神经痛的主要人群，约占受累人数的75%左右。该病是医学界的疼痛难题，是中老年人健康潜在的杀手。神经痛是带状疱疹的主要特征，是由于带状疱疹病毒的亲神经性侵袭神经末梢造成的，可在发疹前或伴随皮疹出现，少儿不明显，青年人略轻，老年人较重。疼痛以胸段肋间神经和面部三叉神经分布区多见。


带状疱疹后遗神经痛 带状疱疹简介 本病夏秋季的发病率较高。发病前阶段，常有低热、乏力症状，将发疹部位有疼痛、烧灼感，三叉神经带状疱疹可出现牙痛。本病最常见为胸腹或腰部带状疱疹，约占整个病变的70%，其次为三叉神经带状疱疹，约占20%，损害沿三叉神经的三支分布。但60岁以上的老年人，三叉神经较脊神经更易罹患。疱疹初起时颜面部皮肤呈不规则或椭圆形红斑，数小时后在红斑上发生水疱，逐渐增多并能合为大疱—严重者可为血疱，有继发感染则为脓疱。数日后，疱浆混浊而吸收，终呈痂壳，1～2周脱痂，遗留的色素也逐渐消退，一般不留瘢痕，损害不超越中线。老年人的病程常为4～6周，有超过8周者。口腔黏膜的损害，疱疹多密集，溃疡面较大，唇、颊、舌、腭的病损也仅限于单侧。第一支除额外，可累及眼角黏膜，甚至失明；第二支累及唇、腭及颞下部、颧部、眶下皮肤；第三支累及舌、下唇、颊及颏部皮肤。可用刘氏堂带状疱疹贴。此外，病毒入侵膝状神经节可出现外耳道或鼓膜疱疹，膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，表现为面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。


带状疱疹后遗神经痛 带状疱疹简介 带状疱疹常伴有神经痛，但多在皮肤黏膜病损完全消退后1个月内消失，少数患者可持续1个月以上，称为带状疱疹后的遗神经痛，常见于老年患者，可能存在半年以上主要特点 就是剧烈的顽固性的疼痛。带状疱疹皮损消除后疼痛仍持续，轻微的刺激即引起疼痛发作，不刺激也会突然发作，为减轻衣服对身体的刺激，有人不敢穿衣，或把衣服撑起来，整夜的睡不好觉。如有病毒侵犯到相应脑神经会影响视力、引起面瘫和听觉障碍。除疼痛外，还会诱发心脏病、脑出血、甚至导致死亡。疼痛种类 1、激惹触痛型。临床表现以对痛觉超敏感为特征，轻轻的触摸即可产生剧烈的难以忍受的疼痛。2、痹痛型。临床表现以浅感觉减退和痛觉敏感为特征，触痛明显。3、中枢整合痛型。临床上可兼有以上两型的表现，由中枢继发性敏感化异常为主要特征。患者在就诊时将疼痛形象地描绘为火烧样痛，撕裂样痛，针刺样痛，刀割一样痛，闪电样痛，绳索捆绑样绷紧痛等等。


带状疱疹后遗神经痛 注意事项 1、在饮食方面：不要吃猪肉、不要饮酒及与啤酒类似的碳酸饮料。辛辣刺激性的食物，羊肉、香菜、鸡、鸭、鱼、蛋等发物。2、在行动方面：不要活动或少活动，多注意休息。3、在情绪方面：不要忧愁，不要急躁，心情要开朗。4、在治疗方面：建议千万不要采取破坏神经的方法治疗。如神经封闭、切断、阻滞，冷冻，激光照射，烤电，使用镇痛泵，向神经根(或椎管)里注射激素、麻醉剂、干扰素、营养神经的药等。由于患者长期受疼痛折磨而苦不堪言，情绪异常，睡眠障碍，工作能力和社交活动几近丧失，生活质量难以保证，对前景失去信心甚至有轻生的念头，家人也为此担忧受累，其危害超出常人的想象。


带状疱疹后遗神经痛 治疗方法 四联定向整合疗法第一步抗毒解毒---破坏疱疹病毒生存环境、高强度临床治疗体内潜伏病毒外用药物结合特殊的理疗，使得药物强力渗透，穿透表皮，将表皮细胞的酸性改为中性，彻底破坏疱疹病毒的生存环境(疱疹病毒只能在酸性环境中生存)，从而消灭病毒。针刺还能使炎性病灶的血管通透性降低，抑制炎性物质渗出，随着药物的抗毒解毒，使得炎性物质排出体外，从而起到治疗作用。第二步通络止痛---破坏基因链阻断病毒复制，药物通络或荣养止疼以达治疗目的药物中含有活性极强的蛋白溶解酶，能快速溶解疱疹病毒的蛋白外壳，使药物成分迅速进入病毒内部破坏基因链，抑制病毒的DNA多聚酶活性，使其无法复制。独特疗法结合药物可使局部血管扩张、加速代谢、加快细胞的再生和修复、降低末梢神经的兴奋性达到解痉止痛；依据祖国医学理论，以独特的疗法及高效的临床治疗药物，疏通被邪气（病毒等）导致的经络阻滞、气机郁滞引起的疼痛；或者荣养机体不能滋养的病变组织，以达到养荣止痛之目的。


带状疱疹后遗神经痛 治疗方法 第三步益气养阴---驱风搜毒、通络止痛、活血化瘀、通经活络临床治疗一周，应用中药熏蒸渗透和内服中药，通过最佳给药方法，使得药液直达病灶部位，修复受损神经，清除体内毒素，抑制病毒侵害，疏通经络、改善微循环、共奏通经活络、滋养受损组织，以达止痛之目的。第四步综合修复---调节植物神经及血管舒张功能，重建免疫抗体解决复发难题通过依个体而拟定的疗程及给药后，患者配合坚持治疗，则可：修复因病毒侵袭而受损神经组织，改善神经组织的血供；增强巨噬细胞和白细胞的吞噬功能，提高白细胞免疫功能，快速增强患者抗病能力，最终达到治愈疱疹、解决复发难题。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 发病前如何确诊患者在发病前由于没有出现红点或水泡，往往会误诊，如胸前误为心脏病，腰部误为结石，结果贻误了治疗时机，那么，疹前如何确疹呢？①疼痛在身体的一侧；②疼痛是跳动性的刺痛；③疼痛部位不固定；④疼痛部位有发热感；⑤疼痛在夜间12点至零晨3点加剧者，因疱疹病毒有“认时性”。若符合上述五个条件者一般可诊断为隐蔽性带状疱疹，用药后如出现皮疹及疼痛减轻者就更证明是此病，如不出现皮疹或疼痛一点都不减轻者，则应去医院检查确诊。怎样防止误诊必须掌握带状疱疹的特征和分类。（一）带状疱疹的共同特征？（1）皮疹出现前5~7天一般在发病部位有异样感（痛、痒、木、紧束感），若出现在腰部极易误诊为胆结石、肾结石；若出现在胸极易误诊为心脏或胃病。直到出现了皮疹，大夫才会恍然大悟。（2）必然会出现皮疹，即出现如痱子一般的红色丘疹或透明的大小水泡，成簇带状发生。（3）身体各个部位均可发生，绝大多数单侧发病。（4）由于本病由水痘一代疱疹病毒感染引发，而此病毒的主要特征是噬食神经，所以疼痛是本病最主要的临床特征，30%的病人甚至会出现后遗神经痛达数月甚至数年之久。（二）带状疱疹的分类？


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 光知道共同的特征是不够的，还必须知道它的分类，不同疱疹有不同的特征。它分两大类：第一类典型带状疱疹，其特征是：成簇的小米粒大的水泡成带状分布，泡不再变大。第二类非典型带状疱疹它又分：（1）大小泡型，即水泡变大，如黄豆粒，最大的似乒乓球大。它又可分两种：一种是水泡干瘪掉痂后不留疤痕；另一种是会留下疤痕，叫“疤痕性疱疹”，由于疤痕紫红色，且隆起，固在学术上称为“坏疽型疱疹”，疤痕难以消除。（2）隐蔽性疱疹（也称顿挫型疱疹）发病部位只见极少的成簇小红点，皮症不明显，而病毒在深处沿着神经腺乱窜，是最痛苦的一种。（3）泛全身性带状疱疹，即在全身出现成簇的水泡，伴高烧是最严重的一种疱疹，十分罕见。（4）头部疱疹，好发于一侧面部，可伤及三叉神经，重者出现面瘫（歪嘴）。伴有高烧患者，若治疗不当并发脑脊髓炎。（5）眼内及耳内疱疹，必须请眼科及五官科诊治。其它还有生殖器疱疹，由于此症由单纯性疱疹病毒感染引发，不易消除，极易复发，所以它不属于带状疱疹的诊治范围。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 带状疱疹病毒四大特点1、嗜食性（即喜食神经外周皮的粗纤维，使神经线外露，这是引起后遗神经痛的根本原因）；2、游走性，导致反复时可能在别处出现皮疹；3、喜热性，皮疹热敷越坏，宜冷敷；4、认时性，在夜12~3点活动厉害，故睡觉中间如痛醒，则必须加抹药。疱疹过了中线危险民间有“蛇窝疮”连成一圈就完了的说法是不科学的，这只是轻重之分。带状疱疹绝大多数人只发生在一侧，但少数也有过中线的。皮疹过了半线，说明病情严重一些，治愈的时间延长一些而已，只要积极治疗，根本没有危险的。影响疗效的因素治疗此病，不同病人的疗效差异极大，最快的7~10天，最长的4~6个月，那么，哪些因素会影响疗效呢？


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 （1）年龄和体质：年龄越大、体质越弱疗程愈长；（2）心情：易生气发火、急躁、再加信心不足的患者则疗程长；（3）睡眠：充足的睡眠可提高免疫力，而患者往往由于疼痛影响睡眠，疗程就长，故应加服助眠剂；（4）劳累：重症病人应停工休息，中轻度患者也应避免过劳，否则会影响疗效；（5）其它疾病：疱疹病人特别是后遗神经痛往往伴有糖尿病、胃病、心脏病等慢性疾病，必须同时进行认真治疗，方能相得益彰，提高疗效；（6）病情：凡后遗神经痛在三个月以上者疗程延长，后遗神经痛在二年以上的病人，则至少一个半月方可痊愈；（7）诊治时间：就医时间愈早，疗效愈好；（8）气候及生物钟：气候强烈变化时，人体免疫力下降，疼痛加重，患者切勿紧张，否则，也会影响疗效；还有人体生物钟与疗效也有关系，医学上称为“病毒的认时性”，一般人体在下午四点左右及夜三点左右免疫力较低，病毒会乘机作怪，此时用药效果就好。留下后遗症的原因引发后遗神经痛的主要原因是，神经线的外皮粗纤维被疱疹病毒大量吞食破坏的结果，其次是残余的病毒不定期在作怪。为什么有人留下后遗症有人没留下呢？这与下列因素有关。一、疱疹类型：凡大水泡型及疤痕性（即坏俎型疱疹）的带状疱疹易留下后遗症。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 这两种疱疹由于结痂时间长，此期间病毒活动猖獗，易把神经外周的组纤维严重破坏，而导致掉痂后留下后遗神经痛，前者较好治，后者则更难治。二、年龄、体质：凡60岁以上，又多病丛生，免疫力低下的病人易留下后遗症。三、治疗方法和时间：未及时治疗者易留下后遗症。那么出现后遗症后怎么办呢？应采取三种方法：（一）心理治疗又分支持疗法（即鼓励病人树立信心，因这是自限性疾病，主要耐心）；还有释疑疗法（即要把病人发病的外因找出来，并向病人详细讲解治疗过程中会遇到的问题及对策）。（二）中药外治。（三）中药内服，随症治疗。目前在医学界流行“此症无特效办法”的观点是十分错误和有害的！带状疱疹忌热敷许多带状疱疹患者在治疗未愈的情况下，经常用热水敷泡，以图一时痛快，其实这是犯了大忌。带状疱疹病毒喜食神经。热敷会使周围微血管出血，有利于病毒繁衍生存。很多患者长期不愈经常热敷是一重要原因。中医治疗带状疱疹后遗神经痛的用药原则是：一、止血凉血；二、清热解毒；三、止痒止痛；四、修复神经。中药外用，药物能充分透皮吸收，可使药物直达病灶，能显著缩短病毒排出时间，使受损皮肤迅速愈合。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 奇痒怎么办一般患者在用药1~2个疗程后，治愈前会出现痒感，这是体内生成了一种叫“组胺”的致痒物质，一般可抹药后加冷敷既可解决，约需1~2周时间。但少数患者由于体内生成的“组胺”过多，就会出现难忍的奇痒。怎么办？1、在痒时患者可加抹炉甘石洗剂（每日2~3次）或加抹醋泡止痒剂。2、若外抹未解决问题，则可内服阻止“组胺”生成的药剂（开瑞坦）（每日早饭后半小时服一片，一天一次，若胃感不适，则可二天服一片）。3、如还未解决，则可能是慢性神经炎（每日三次服VB1，饭后服，一天三次，长期服用）。4、如还未解决则可能患了老年掻痒症，应到中医或皮肤科疹治。发烧怎么办患者由于多日吃睡不好，内火很大，有可能在治疗过程中发烧，一般热度为38℃左右，可用复方阿斯匹林，4小时一次，一日四次。高烧病人必须入院处理。感染怎么办（适用于初患大泡性带状疱疹患者。***后遗神经痛患者忌用***）初患大泡性带状疱疹患者在放水时或定痂后不慎碰破，均可被细菌感染，表现为：疼痛并流脓水。怎么办？应用医用酒精彻底消毒后，敷百多邦软膏，1~2天换一次，直到定痂，外部用纱布保护好，在定痂后确认已不流脓水，则感染部位继续用药。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 为什么要用京万红有水泡的患者（小泡不放水，大泡需放水）均需加抹京万红。原因是①京万红可防细菌感染；②止痛、收疤；③化脓生肌。局部为什么会肿带状疱疹病毒有“游走性”的特点，它在游走时很可能会对附近细胞产生刺激后细胞增大，所以出现水肿现象，特别是头部及手臂部尤为严重。呕心怎么办如果患者出现呕心症状，这很有可能是患者服用了治疗疱疹的西药“阿昔洛韦”，此药的副作用很大，呕心是其中一种不良反应，患者必须停服此药，只需抹药就可以了。勒的难受感怎么办这是后遗神经痛患者极少出现的不适感，症状主要发生在腰部的前区，原因是：内部肠子上的神经损伤过重所致，故必须坚持治疗，患者必须十分耐心。饭后会加重疼痛怎么办这是因为肠胃上的神经受病毒侵害所致。所以这类患者在用药同时必须注意吃饭只能八成饱，吃清淡而富营养及易消化食品，多吃稀饭及汤面等。随着病毒向外转移，这种症状会逐渐消退。疼痛时衣服都不能碰这是因为少数患者的皮肤神经末梢的外皮粗纤维大量被病毒吃掉了的结果，所以衣服不能碰，一碰就疼，甚至抹药时也疼，患者必须忍耐，否则无法治愈。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 局部出现抖动怎么办约有0.5%的患者局部可能出现抖动，轻的一次抖5~10分钟，重的可抖动30分钟，甚至出现全身性的抖动。产生的原因是由于病毒向深层处游走，伤及了肌肉神经，从而产生不可自制的抖动。轻的可服舒乐安定、谷维素、VB1各一片或服止抖药（全天麻丸）。重的全身性抖动者应及时到医院输液治疗。疱疹患者可以洗澡可以的，但不宜热水泡澡，宜淋浴，淋浴时患部不宜用肥皂，浴后必须擦干后抹药。治疗口服药若发烧患者可增服消炎退烧药。有些急性子患者、疼痛较重的患者可增服牛黄消炎片（可起消炎止痛作用）。另外还可在晚饭后一小时加服速效救心丸5粒（可起到活血止痛作用）。后背先好为什么带状疱疹大都发生在前胸后背或前腰后背，经中药外治后一般都是后背先好，原因是前胸或前腰的五脏上也有病毒侵袭，使五脏上的神经线受损，修复它们时间就变长了。治疗前健康措施应采取①口服病毒灵（吗啉胍片）；②痛时可冷敷（凉毛巾套上塑料袋）；③有水泡者患处抹京万红（每日2次）；④晚饭后可服芬必得（一粒）；⑤睡前吃助眠剂（舒乐安定、谷维素、VB1各一片）；⑥发烧患者就医退烧。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 治疗后三种情况治疗此病会遇到下面三种情况：第一，第一患者治疗中，一帆风顺，约持续治疗一个月痊愈。第二种治疗后也能很快起效，但到7~10天会出现反复，短时疼痛加剧（可在用药后再加用冷敷法），这是由于深层处病毒向皮肤表面转移的结果，经坚持治疗2~3天平稳，半月以后仍可能出现反复，直到治疗一月后明显好转，约2~3个月才治愈；第三种患者治疗很慢，治疗5天甚至半个月后才能起效，后来也会有反复。原因是此类患者受损的神经均在皮肤的深层所致，用药可能四个月左右，所以病人必须要有耐心。为什么难治主要有下列五点原因：（1）后遗神经痛的主要原因是神经受损，要修复它绝非一朝一夕之事；（2）此病治疗由于时间长，病人可能会失去耐心，半途而废；（3）此类患者大多为年老体衰、多病缠身，甚至卧床不起的病人，提高他们的免疫力，绝非轻而易举；（4）后遗神经痛四个月以上的患者，往往因求医无门，苦不堪言，出现抑郁症状，甚至对生活失去信心，对任何治疗均不相信，更增加了治愈此病的难度；（5）过敏体质的患者无法长期内服外用治疗。反复怎么办约有30%以上的患者治疗过程中会出现小的反复，反复是好事，不是坏事，所以患者切勿紧张。为什么？


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 因为反复是疱疹病毒从皮肤的深层次向皮肤表面转移的结果。反复表现三个症状：1、短时疼痛加剧；2、在病区附近出现小红点；3、在病区附近出现小水泡。不同患者出现反复的时间不一，一般在治疗后一天、四天、七天、十五天甚至一个月还会出现反复，体质越好的患者出现反复的时间越快。出现反复后病人在保持镇静的情况下，坚持治疗即可，如出水泡者可加抹京万红。引起反复的次要原因是天气的剧烈变化，病人也会感觉疼痛加重，这是由于神经的外周皮还未修复所致。反复较重者可采取“二步疗法”处理：第一步：冷敷（70岁以上的头部疱疹患者除外）；第三步：增口服药（3~5天）（1）牛黄消炎片（可消炎减痛）早饭后半小时服一片，中饭后半小时服二片。（2）速效救心丸（可活血减痛）晚饭后半小时服五粒。（3）失眠者：睡前服舒乐安定、谷维素、VB1各1-2片（可助眠减痛）；第四步：必要时可增服止痛剂、芬必得，晚饭后即服一片。停滞怎么办在治疗过程中可能出现不进不退的停滞现象，病人切不可着急，因为和病毒多少有关。


带状疱疹后遗神经痛 相关知识 香蕉对治疗的辅助作用1、抗抑郁症等心理疾病：香蕉素有“快乐水果”之称，它所含有的泛酸等成分是人体的“开心激素”，能减轻心理压力，排解紧张，解除忧郁，而且睡前吃香蕉还有镇静作用。2、对皮肤病的益处：香蕉富含维生素A，能有效维护皮肤毛发的健康。特别是将香蕉皮贴敷在皮肤之上，有止痛、消除溃疡的作用。3、增加免疫力：由于香蕉含有丰富的维生素，香蕉的抗氧化能力很强，这就增强了“香蕉族”自身的免疫力，特别是在容易感冒的季节，每天吃点香蕉，能为你的身体保驾护航。4、辅助治疗便秘：香蕉所含的食物纤维很多，可以帮助刺激肠蠕动，特别对老人来说更是大有禆益。5、预防高血压和中风：香蕉含有大量的钾，但盐分比较低，而且有抑制血管紧张的作用，是最理想的降压和预防中风的食物之一。6、辅助治疗胃灼热：香蕉能保护人的胃黏膜，减少胃酸的分泌，因此胃不好的病人偶尔吃一些颇有好处。但香蕉属于寒性食品，因此切忌过量。7、辅助治疗贫血：香蕉的含铁量很高，且富含胡萝卜素，因此能刺激血液内血红蛋白的产生，有助于减轻贫血症状。注：香蕉虽好，过犹不及，每天吃1~2根即可。血糖高者和肾功能不全者一定要少吃。


带状疱疹后遗神经痛 治疗程序 第一步：先察看病状，一是为了确诊；二是为了明确属何种类型；三是确定严重程序，以做到心中有数。第二步：病人自述。第三步：心理治疗。一是必须帮病人把发病的外因找出来（有累、气、寒、热、缺觉等）。二是把此病的规律讲清（自限性），及讲清治疗过程中会出现反复的症状（痛、小红点、小水泡），提高患者的必胜信念。第四步：药物治疗。


急性宫颈炎 描述 性宫颈炎为病原体感染宫颈引起的急性炎症。急性子宫颈炎(acutecervieitis)主要见于感染性流产产褥期感染不洁性活动、宫颈损伤或阴道异物致病原体进入而发生感染。流行病学：急性宫颈炎在生育期妇女多见，占妇科门诊总数的40%～50%概述 急性子宫颈炎（acutecervicitis）较慢性子宫颈炎少见，多发生于产褥感染或感染性流产。阴道滴虫、霉菌及淋病感染常同时伴有急性子宫颈炎。急性宫颈炎最常见的原因是由淋菌引起，病原体累及宫颈粘膜腺体，沿粘膜表面扩散的浅层感染；其他病原体如链球菌，葡萄球菌，肠球菌等可直接引起急性宫颈炎或继发于子宫内膜感染。链球菌及葡萄球菌与淋菌不同，侵入宫颈较深，链球菌侵入宫颈的淋巴通道可引起盆腔蜂窝组织炎，多见于感染性流产或产褥感染。宫颈防御系统 ①宫颈阴道部鳞状上皮；②宫颈内口紧闭；③宫颈粘液栓。


急性宫颈炎 病因 1、当纱布、棉球或其他异物放置阴道内时间过长时很容易诱发感染引起急性子宫颈炎。2、分娩或流产引起的宫颈裂伤继发感染是急性子宫颈炎的常见病因；性生活过于频繁也可以增加宫颈感染的机会。3、阴道发生急性滴虫性阴道炎或霉菌性阴道炎、细菌性阴道炎时也可以同时引起急性宫颈炎症；淋病双球菌感染时也常出现急性淋菌性宫颈炎。4、使用高浓度的酸性或碱性溶液冲洗阴道，或阴道置入腐蚀性药品，均可破坏阴道、宫颈组织，可能引起子宫颈炎、阴道炎。诱发因素 一、机械性刺激或是损伤。宫颈炎的发生一般和性生活是有着一定关系的，若女性曾出现过人工流产、诊断性刮宫或是分娩的话，都会造成子宫颈损伤，从而引起炎症的发生。对于成年的女性来说，如果没有做好要孩子的准备，就一定要做好避孕措施，以免日后的流产造成感染。二、病原体感染。最常见的病原体感染包括了大肠杆菌、链球菌或是葡萄球菌等，会引起女性化脓性的炎症，而对于病毒、滴虫等也都会造成子宫炎的发生。三、化学物质的刺激。由于某些酸性或是碱性的溶液经常冲洗阴道，使得阴道内菌群失调，从而引发了宫颈炎的发生。


急性宫颈炎 病征 近年来随着性传播疾病的增加，急性宫颈炎已成为常见疾病。目前临床最常见的急性宫颈炎为粘液脓性宫颈炎（mucopurulentcervlCltlS，MPC），其特点是于宫颈管或宫颈管棉拭子标本上肉眼见到脓性或粘液脓性分泌物，用棉拭子擦拭宫颈管时，容易诱发宫颈管内出血。粘液脓性宫颈炎的病原体主要为淋病奈瑟菌及沙眼衣原体。但部分MPC的病原体不清。沙眼衣原体及淋病奈瑟菌均感染宫颈管柱状上皮，沿粘膜面扩散引起浅层感染，病变以宫颈管明显。除宫颈管柱状上皮外，淋病奈瑟菌还常侵袭尿道移行上皮、尿道旁腺及前庭大腺。葡萄球菌，链球菌更易累及宫颈淋巴管，侵入宫颈间质深部1、白带增多，白带粘稠或呈脓性。2、自觉腰痛、下腹坠痛、外阴病痒或刺痛；也可出现尿频、排尿时刺痛等。3、妇科检查可以见到阴道及子宫颈粘膜充血水肿；子宫颈容易出血，甚至出现溃疡坏死；也可见脓性或粘稠的粘液从子宫颈口流出或积留在子宫颈表面和子宫颈周围，并有臭味。4、如有上述情况，为明确诊断应取白带作细菌涂片或取阴道分泌物作细菌培养，以确定引起感染的细菌种类，并予以相应的抗感染治疗。


急性宫颈炎 病理改变 似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。临床表现 白带增多是急性宫颈炎最常见的、有时甚至是唯一的症状，常呈脓性。由于宫颈炎常与尿道炎、膀胱炎或急性阴道炎、急性子宫内膜炎等并存，常使宫颈炎的其他症状被掩盖，如不同程度的下腹部、腰骶部坠痛及膀胱刺激症状等。急性淋菌性宫颈炎时，可有不同程度的发烧和白细胞增多。


急性宫颈炎 诊断 白带增多是急性宫颈炎最常见的、有时甚至是唯一的症状，常呈脓性。由于宫颈炎常与尿道炎、膀胱炎或急性阴道炎、急性子宫内膜炎等并存，常使宫颈炎的其他症状被掩盖，如不同程度的下腹部、腰骶部坠痛及膀胱刺激症状等。急性淋菌性宫颈炎时，可有不同程度的发烧和白细胞增多。各种病原体所致感染可表现不同性状的分泌物，有时目检即可鉴  急性宫颈炎腹腔镜手术别，可详有关外阴炎症、阴道炎症章，但准确诊断仍宜取宫颈分泌物作涂片或培养，以便针对处理。急性宫颈炎的治疗，可以用一些临床专业的妇科药物进行治疗，像娇妍凝胶消毒剂，治疗妇科炎症效果明显。


急性宫颈炎 检查 一、宫颈刮片细胞学检查。这是妇科宫颈炎的常规检查，简便易行，经济有效，是最重要的辅助检查及防癌普查首选的初筛方法。二、碘试验和肉眼观察方法。这种十分简单、廉价，至少可检出2/3的病变。作为宫颈癌初筛方法即用3%-5%醋酸溶液涂抹宫颈后。观察宫颈上皮对醋酸的反应，再在白色病变区取活检。三、妇科检查。重点检查宫颈的大小、外形、质地、宫颈管粗细，是否有接触性出血，其次检查外阴、阴道、子宫及宫旁组织的情况(卵巢、输卵管、盆腔淋巴结等)。急性宫颈炎的检查注意事项：1、进行筛查前24小时内不要有性生活。2、不要在月经期间做筛查。3、检查前3天内不要冲洗阴道或使用阴道内药物


急性宫颈炎 危害 1、诱发流产：大多数妇女婚后会有不同程度的宫颈糜烂。怀孕后，随着妊娠月份的进展，孕妇体内雌激素与孕激素水平不断提高，使宫颈的柱状上皮向外移行、组织增生，宫颈糜烂症状明显加重，这时就容易阴道出血;过度的性生活，过食巧克力、辣椒、桂圆等热性、刺激性食物或火锅也会加重出血症状。这种出血与自然流产时子宫收缩，使胎盘与子宫分离造成的流血不同，并不直接影响胎儿的发育，只要及时止血，妊娠仍可正常进展。但如果不能及时治疗，会进而影响妊娠，最终可能导致流产。2、导致不孕：当宫颈炎引发宫颈糜烂时，尤其是中度、重度宫颈糜烂，宫颈分泌物会比以前明显增多，并且质地粘稠，由于含有大量白细胞，当精子通过宫颈时，炎症环境会降低精子的活力，粘稠的分泌物同样使得精子难以通过，或炎症细胞还会吞噬大量的精子，从而导致怀孕或导致宫外孕，建议女性一旦患上宫颈炎要积极对症治疗。3、子宫颈糜烂：是慢性子宫颈炎病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损，依照炎症程度宫颈糜烂可分为3种类型:单纯型、颗粒型和乳头型。


急性宫颈炎 危害 临床上常根据糜烂面积将其分成轻、中、重度，凡糜烂面积小于子宫颈总面积1/3者为轻度(Ⅰ度)、占1/3～2/3者为中度(Ⅱ度)，超过总面积2/3者为重度(Ⅲ度)。4、增加癌变几率：权威资料显示，宫颈糜烂患者发生宫颈癌的几率比健康女要高出10倍，这就是慢性宫颈炎患在治疗前，医生建议做宫颈防癌检查的原因。5、加重病情：慢性宫颈炎治疗不彻底，宫颈长期受到炎症刺激，可造成息肉、裂伤、外翻及囊肿等更深度病症。6、影响夫妻生活：慢性宫颈炎患者除了出现白带增多、尿频尿急等症状影响心情外，严重者还会在性交中出血，从而对夫妻性生活产生厌恶感，严重影响夫妻感情和家庭和睦。


急性宫颈炎 治疗措施 一般治疗：很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处，这是轻微感染，一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起宫颈炎。这时靠阴道自洁功能不能解决问题，要用洗液，最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成妇科炎症复发。西药治疗：保持外阴清洁，用pH4弱酸性女性护理液清洗外阴，勤换内裤，用药后暂时禁止性交和洗盆浴。粘液多者可用娇妍洁阴洗液冲洗，亦可用5%重铬酸钾，20%～40%硝酸银。中药治疗；①湿热下注表现：带下量多，色黄白或为脓性，或带血丝。性交痛或性交后阴道出血。腰酸坠胀，腹胀下坠，或有小便频数疼痛、阴痒，口苦咽干。舌红苔黄腻，脉弦滑。②脾肾亏虚表现：带下量多清稀，绵绵不断，食少神疲，腰膝酸软，面色无华，或大便稀溏。舌淡苔白或腻，脉濡缓。食疗：①扁豆花9克，椿白皮12克，均用纱布包好后，加水200亳升，煎取150毫升，分次饮用一般1周取效。


急性宫颈炎 治疗措施 ②新蚕砂30克（布包），苡米30克，放瓦锅内加水适量煎服，每天1次，连服5～7天。急性宫颈炎的治疗，主要针对病原体，以全身给药为主，给口服抗生素或静脉滴注。对于单纯性淋菌性宫颈炎主张大剂量，单次给药。常用的药物有三代头孢及青霉素静点。治疗衣原体药物有四环素、红霉素等。慢性宫颈炎病因多由急性宫颈炎未治疗或治疗不彻底转变而来，主要病原体为葡萄球菌，链球菌、大肠埃希菌及厌氧菌，因分娩、流产或手术损伤宫颈后，病原体侵入而引起感染。总之，急性炎症需积极治疗，避免治疗不彻底渐变成慢性宫颈炎。此外，用何种抗生素需视查出的病原体而决定。


急性宫颈炎 预防方法 急性宫颈炎宫颈炎的主要预防措施有：1、饮食上要注意营养，做到合理搭配，不偏食。日常生活中以茶为饮品除预防和改善妇科炎症。像肉苁蓉、仙灵脾、紫草就有消炎灭菌，清利湿热，除异味，止痒，补气养血的作用。2、注意经期卫生，应使用合格的月经护垫，经期要注意休息，禁止在经期游泳。3、避免公共场所交叉感染，包括公共浴池、游泳池、旅店及公厕等。4、讲究个人卫生，勤洗澡，勤换内衣，每日用温水洗外阴，不用不洁洗浴用具，避免使用他入毛巾、肥皂等。5、一旦出现白带增多、腰痛、下腹痛等症状，应及时去医院就诊。做到早诊断、早治疗。6、婚后，应注意性接触感染，经期不可性交。患性传播疾病，包括梅毒、淋病、滴虫病等，夫妇双方必须同时治疗，而且治疗必须彻底。7、增强体质，提高个人抵抗疾病的能力。不可随意服用一些减肥药物，有一些女性服用减肥药物后，体重或许是减轻了，但抵抗力却下降了，结果出现闭经、月经不调或者引起原有的慢性病，如盆腔炎、宫颈炎等复发。


急性宫颈炎 治疗后注意事项 首先，在急性宫颈炎治疗后的二、三天，阴道有较多的血性或者黄水样分泌物排出。因此，白天可用全棉织品卫生垫，并且需勤换新垫。还可用温水清洗外阴，早晚各一次。其次，最好穿全棉织品的内裤，并要勤换洗，以保持外阴清洁。最后，禁房事1—2个月，因为宫颈治疗后，表面有一层发炎的痂皮要脱落，新的组织在慢慢长出来，在组织修复过程中，如果进行性交，会使宫颈新的创面磨损甚至出血，影响疗效。


急性宫颈炎 食疗 ⑴扁豆花9克，椿白皮12克，均用纱布包好后，加水200亳升，煎取150毫升，分次饮用一般1周取效。⑵新蚕砂30克（布包），苡米30克，放瓦锅内加水适量煎服，每天1次，连服5～7天。⑶鹿茸6克，白果仁30，淮山药30克，猪膀胱1具。先将猪膀胱洗净，将诸药捣碎，装入猪膀胱内，，扎紧膀胱口，文火（小火）炖至烂熟，入食盐少许调味，药、肉、汤同服食。⑷杜仲30克（布包），粳米30～60克，同煮为粥，去药渣，食粥。每天1剂，连食7～8剂。急性宫颈炎患者的饮食禁忌1、忌甜腻厚味食物：过于甜腻的食物如糖果、奶油蛋糕、八宝饭、糯米糕团、猪油及肥猪肉、羊脂、蛋黄，这些食物有助湿的作用，会降低疗效果，使病情迁延难治。忌饮酒：酒属温热刺激食物，饮酒后会加重湿热，使病情加重。2、忌食辛辣煎炸及温热性食物：辛辣、煎炸食物如辣椒、茴香、花椒、洋葱、芥末、烤鸡、炸猪排等；温热食物如牛肉、羊肉、狗肉等均可助热上火，加重病情。忌海腥河鲜发物：海鱼、螃蟹、虾、蛤蜊、毛蚶、牡蛎、鲍鱼等水产品均为发物，不利于炎症消退。食疗方法1.蒲公英瘦肉汤：瘦猪肉250g，蒲公英、薏苡仁各30克。


急性宫颈炎 食疗 蒲公英、生苡米仁、猪瘦肉洗净，一起放入锅，加清水适量，大火煮沸后，改小火煲1-2小时，调味供用，佐餐食用。具有清热解毒、祛湿止带的功效，适用于湿热型急性子宫颈炎。2.鸡冠花瘦肉汤：鸡冠花20克，猪瘦肉100克，红枣10个。将鸡冠花、红枣(去核)、猪瘦肉洗净。把全部用料一起放入砂锅，加清水适量，大火煮沸，改小火煮30分钟，调味即可，随量引用。具有清热利湿止带的功效，适用于湿热型子宫颈炎。鸡冠花有白色、红色两种，白色者以渗湿清热为主，治白带;红色者除清热利湿，尚能入血分以治赤白带，使用时可按症候不同选用。3.三妙鹌鹑汤：肥嫩鹌鹑1只(重约100g)，薏苡仁30克，黄柏12克，苍术6克。肥嫩鹌鹑活宰，去毛、内脏，洗净;薏苡仁炒至微黄，去火气，备用;黄柏、苍术洗净。把全部用料放入锅，加清水适量，大火煮沸后，小火煲约2小时，调味供用，佐餐食用。具有清热解毒、利水止带的功效，适用于湿热型急性子宫颈炎。4.黄瓜土茯苓乌蛇汤：黄瓜500克，土茯苓100克，赤小豆60克，乌蛇250克，生姜30克，红枣8个。将乌蛇剥皮，去内脏，放入开水锅内煮沸，取肉去骨;鲜黄瓜洗净。


急性宫颈炎 食疗 将上述用料与蛇肉一起放如锅，加清水适量，大火煮沸后，小火煲3小时，调味后即可食用。每日1剂，5-7天为1个疗程。具有清热解毒、除湿的功效，适用于急性子宫颈炎。5.马齿苋瘦肉汤：猪瘦肉250克，马齿苋、芡实各30克。将马齿苋、芡实、猪瘦肉洗净，一起放入锅，加清水适量，大火煮沸后，改小火煲2小时，调味供用，佐餐食用。具有清热解毒、祛湿止带的功效，适用于湿热型急性子宫颈炎。6.鱼腥草猪肺汤：鲜鱼腥草60克，猪肺约200克，精盐适量。将猪肺切成块状，用手挤洗去除泡沫，加清水适量煲汤，用精盐少许调味，饮汤食猪肺。具有清热解毒的功效，适用于急性子宫颈炎。


急性宫颈炎 急性宫颈炎问题 需要手术吗该病一般不需要手术治疗，治疗主要针对病原体采用及时、足量、规范、彻底的药物治疗，同时治疗性伴侣。只有当年龄大、久治不愈的宫颈炎或疑似癌前病变者考虑进行宫颈炎手术治疗。但其实就对患者的切身利益来讲，物理疗法是目前是众多宫颈炎的治疗办法中效果较好、疗程最短的方法，适用于炎症较严重和炎症浸润较深的病例，常用手段有电熨术、激光治疗或冷冻疗法。急性宫颈炎的检查宫腹腔镜微创技术的诞生使妇科手术真正进入无痛微创的新境界患者无需再承受因治病而带来的巨大痛苦和无穷的后遗症。


急性宫颈炎 急性宫颈炎问题 宫颈炎的检查主要有以下方法：宫腔镜解读：是一项新的微创性妇科诊疗技术用于子宫腔内检查和治疗的一种纤维光源内窥镜包括宫腔镜能源系统光源系统灌流系统和成像系统；它是利用镜体的前部进入宫腔对所观察的部位具有放大效应以直观准确成为妇科出血性疾病和宫内病变的首选检查方法；在完全无痛情况下应用于妇科患者可直接清楚地观察患者宫腔内情况了解致病因素同时对异常情况做手术治疗适应症：诊断与治疗宫腔内各种病变各类异常子宫出血不孕不育患者的病因学检查以及异常宫腔影像学改变的鉴别诊断粘膜下肌瘤子宫内膜息肉等；也可用于子宫畸形矫正在必要时还可用于早期子宫内膜癌的诊断优势：视角大分辨率高图像清晰密封性好是治疗宫腔内良性病变的理想方式它通过大屏幕高清晰度彩色显示器直接显示子宫腔内生理和病理变化并可在窥镜下进行一些子宫内治疗性手术操作；具有创伤小出血少恢复快不影响卵巢分泌功能不伤害子宫等优点巴氏染色宫颈巴氏分级是早期发现宫颈癌的一种简单有效的办法是将宫颈上皮细胞进行固定染色显微镜下观察通常分为五个级别：Ⅰ级细胞正常；Ⅱ级有炎症表现；Ⅲ级有可疑恶性细胞；Ⅳ级有癌细胞待证实；Ⅴ级有癌细胞准确率很高TCTHPV-DNA病毒学检测1、膜式液基超薄细胞学检测系统（TCT)TCT检测是目前国际领先的一种宫颈防癌细胞学检查技术采用高精密度过滤膜核心技术和微电脑自动化控制系统其方法制成的细胞膜片具有传统涂片无法比拟的优点其原理是利用先进的液基细胞保存技术和计算机控制的过滤技术收集到采样器上的细胞做出涂片来诊断霉菌感染，细菌感染，人乳头瘤病毒感染及疱疹病毒感染等等.建议最好到专科医院让经验丰富的医生帮助确诊以免造成误诊而影响治疗效果。


急性宫颈炎 急性宫颈炎问题 用小刷子在宫颈刷一下取样时间只要几秒钟没有痛感然后利用“细胞保存液”来分离出被采集样本中的杂质形成清晰的细胞涂片可以检测到你有没有感染HPV病毒。2、HPV-DNA病毒学检测将采集后的细胞样本分成两部分一个用于检测可疑细胞一个用特殊仪器检测是否有HPV感染这个检查不仅可以检测到你有没有感染HPV病毒而且可以检测到病毒的量。3、阴道镜下定位“活检”经检查发现可疑细胞后医生需要做病理切片以进行确诊医生会通过阴道镜观察宫颈表面血管的病变并用细小的“宫颈活检钳子”和“宫颈管刮勺”从宫颈上夹取几块组织分别装在小瓶子里进行病理切片检查以便于采取治疗措施。检查结果阳性：1、只有20%～30%的HPV病毒会引起疾病60%～70%的人仅仅是HPV阳性没有宫颈病变这相当于乙肝病毒携带者一样抗原阳性并不一定造成肝功能异常有些人身体抵抗力强病毒无隙可乘所以虽然感染但并没有导致宫颈病变或宫颈癌这种情况不需要治疗只要每年进行一次HPV病毒筛查就可以了阴性：如果30岁以上的女性HPV感染检测结果是阴性的同时细胞也没有发生任何病变也就是说前两种检查没有问题今后3～5年都不需要再做类似检查了。


牙齿过敏 简介 牙齿过敏，医学上称过敏性牙本质或牙本质过敏，是牙齿在受到外界刺激，如温度（冷、热）、化学物  牙齿敏感质（酸、甜）以及机械作用（摩擦或咬硬物）等所引起的酸痛症状，其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。牙齿感觉过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病共有的症状，发病的高峰年龄在40岁左右。


牙齿过敏 治疗方法 牙齿过敏酸痛，在临床上称为牙本质过敏，是牙齿受到外界刺激，如冷、热、酸、甜食物的刺激以及咬硬物，如小核桃、松子等引起的酸痛症状。用探针在牙面上检查，可以找到一个或数个敏感区，其特点是发作迅速，疼痛尖锐，时间短暂。患者往往会在讲话时、吹到冷风，或吃东西时不小心咬到牙齿的某一点而引发疼痛，过一会儿就会缓解。牙本质过敏可能发生在单颗牙，也可以是多颗牙。凡是会导致牙齿表面釉质的完整性遭到破坏，从而使牙本质暴露的各种牙齿疾病，如磨耗（经常咬硬物，如小核桃、肉骨头等，以及夜磨牙）、外伤引起的牙折断、长期刷牙不当引起的牙颈部楔状缺损、龋齿以及牙周萎缩导致牙根暴露等，都会引发牙本质过敏症。牙本质过敏会慢慢发展为牙髓炎、根尖周炎等，有些患者到最后可能不得不一“拔”了之。所以，一旦出现牙本质过敏，要及时去医院治疗。如果是龋齿、楔状缺损等引起的过敏，通过治疗，症状很快就可消除。目前，治疗牙本质过敏的方法主要有局部药物治疗、激光治疗、修复治疗等。如果是牙齿磨耗、牙根暴露等引起的牙齿过敏，根治就有一定的难度，容易复发。一些民间验方，如经常咀嚼大蒜头或用新鲜大蒜头涂擦过敏区，每天3次，或咀嚼核桃仁、茶叶等，都有一定的脱敏作用。


牙齿过敏 治疗方法 因为核桃仁的主要成分是亚油酸甘油酯，可达到脱敏效果，而茶叶中富含茶多酚和氟等成分，可与牙齿中的钙紧密结合，增强牙釉质的抗酸能力，增加牙齿的保护层。预防牙本质过敏和延长脱敏的最好方法，是减少牙齿的磨耗和增强牙齿的硬度。为了减少牙齿的磨耗，一要尽量少咬过硬的食物，如不用牙齿咬小核桃、螃蟹，更不能用牙齿开启啤酒瓶盖；二要每天坚持用正确的方法刷牙，建议用含氟漱口水漱口和脱敏牙膏刷牙，以提高牙齿的耐磨性。脱敏牙膏每天应当使用两次，长期使用有一定的疗效。


牙齿过敏 发病机理 牙齿过敏症的发病机理尚不十分清楚，目前有以下三种假说。1.神经学说认为牙本质中存在着牙髓神经末梢，故感觉可由牙本质表层传导入牙髓。但从形态学和功能方面的观察，目前尚未取得一致的见解。不少学者认为：在牙髓的成牙本质细胞层内的无髓鞘神经，仅有一部分进入前期牙本质和牙本质的内层，而其外2/3也并未见神经结构。许多实验结果也不支持“神经对各种刺激的反应是直接的”观点。氯化钾、组织胺、乙酰胆碱等作用于表浅牙本质并不产生疼痛；局麻药作用于牙本质表面也不能减轻牙本质的敏感性。2.牙本质纤维传导学说认为成牙本质细胞的原浆突中含有乙酰胆碱酶，它在受刺激后能引起神经传导，产生疼痛。持反对意见者认为，实验性干扰人牙成牙本质细胞，未降低牙本质敏感性，说明成牙本质细胞并不具有感觉器的特性，可能在牙本质过敏中仅起被动作用。3.液体动力学理论认为空气、高渗溶液或温度刺激引起的疼痛，是由于这些刺激使牙本质小管内的液体移动，机械地搅动了牙髓内容物，进而间接地兴奋了其中的游离神经末梢，传入冲动，产生痛觉。伴随液体运动的能量，可由牙髓的感受器转变为电信号。


牙齿过敏 发病机理 大约25%的牙本质体积由游离液体所占据，其组成和性质与身体其它体液相似，并与牙髓组织液相沟通。牙本质小管是直径为0.8～2.5μm的毛细管，因此，液体动力学的作用依赖于牙本质小管的通透性或牙本质表面的状况。引起牙本质液向外移动的刺激有空气吹干、高渗溶液和冷刺激等。使牙本质液向内移动的刺激有机械刺激或加热等。牙本质暴露初期是很敏感的，后来敏感自然缓解是由于矿物质在牙本质小管内沉积或牙髓形成修复性牙本质的结果。


牙齿过敏 病理表现 当牙齿受到冷、热、酸、甜和机械性作用（摩擦，咬硬物）的刺激时，会突然产生酸痛感觉，或一闪而过，或短暂持续，当刺激去除后，这种酸痛感就会消失。医生检查牙齿时，也可用探针查到牙齿上的敏感点。牙齿过敏的原因还要从牙齿的结构说起。牙齿过敏时酸痛的感觉从根本上来讲来自于牙髓里的牙神经。正常情况下，牙髓在牙本质的包裹之内，牙本质又在牙釉质的包裹之中。牙釉质是一种光滑坚硬而致密的物质，是牙齿最原始也是最有效的防线。而牙本质本身又许许多多细小的孔洞。如此以来，如果牙釉质由于某种原因被损坏了一部分，那么外接刺激如冷热酸甜等感觉就会通过这些孔洞传到牙髓，引发酸痛的感觉。日常生活中会因为种种问题造成对牙齿的磨耗，比如咀嚼食物、用的牙膏颗粒太过粗糙等等。长时间对牙齿的磨损会对外层的牙釉质造成伤害，露出里面的牙本质，这时如果遇到冷、热、酸、甜等外界的刺激，就会通过牙本质小管迅速传导到牙髓，引起疼痛的感觉。除了磨损外，龋齿、酸蚀、牙齿外伤、中老年人的牙龈萎缩、牙根外露等原因，也会导致牙齿过敏。缓解牙齿过敏小tips1.平时应该选用含优质摩擦剂的牙膏和保健牙刷，用正确方法刷牙，避免牙齿磨损。


牙齿过敏 病理表现 2.如果牙齿出现小蛀斑或者细小裂缝，应用带有修复功能的牙膏。3.如发生牙齿敏感，应选用脱敏牙膏减轻疼痛，这适用于过敏牙齿较多，且过敏部位不甚明确，过敏症状较轻的人群。4.注意刷牙要持续一定时间，比如2到3分钟，以便于牙膏中的有效成分有时间作用于牙齿的病变部位。而且要勤刷牙，特别是睡觉之前。睡前刷牙后应该忌食。5.症状严重者，应及时看牙医，进行检查和治疗，一般包括激光脱敏或药物脱敏等手段。生活小验方生活中可通过饮食保健来减轻或预防牙齿过敏：1.茶叶护齿将茶叶直接放入口中轻轻咀嚼，充分吸收茶叶中丰富的氟和茶多酚成分，能缓解牙齿的酸痛不适，并有消毒、杀菌的功效。尤其是氟，对于预防龋齿有卓越的功效。2.咀嚼核桃脱敏如果已经发生牙齿过敏，可以在饭前咀嚼一些核桃仁，其中的油性和酸性物质能渗透到牙本质小管内，缓解牙本质敏感，起到一定脱敏作用。注意事项 牙齿过敏注意要按时作息，注意口腔卫生。饭后一定要漱口。刷牙的时候选用合适的牙刷，并掌握正确刷牙方法。如果有磨牙的习惯，纠正夜间磨牙的习惯，调整单侧咀嚼，改变口呼吸这些不良习惯。


下肢静脉曲张 描述 下肢静脉曲张是一种常见疾病，尤其多见于从事持久体力劳动或站立工作的人员。主要表现为下肢表浅静脉扩张，伸长，迂曲，产生患肢酸胀，乏力，沉重等症状，严重者常伴有小腿溃疡或浅静脉炎等并发症。临床表现 1.在下肢尤其在小腿，浅静脉隆起，扩张弯曲，甚至卷曲成团；2.病人常感有小腿酸胀，乏力；3.久站后出现足部浮肿；4.晚期，小腿和踝部皮肤常有褐色色素沉着和湿疹，轻微损伤常可导致经久不愈的慢性溃疡。诊断鉴别 诊断依据1.上述主要症状和体征。2.深浅静脉瓣膜功能试验。3.交通支瓣膜功能试验。4.深静脉通畅试验。疾病治疗 治疗原则1.弹力袜或弹力绷带压迫：适用于妊娠期，病情轻，年龄过大或全身情况差不能耐受手术者。2.硬化剂注射：适用于手术后残留曲张静脉的治疗。3.手术治疗：单纯浅静脉病变行大隐静脉或小隐静脉高位结扎，剥脱主干，切除扩张属支，结扎功能不全的交通支。4.深静脉瓣功能不全者，应行深静脉瓣手术。用药原则本病无有效治疗药物，以手术和其他物理方法治疗是根本办法。


颈部贝佐尔德脓肿 疾病名称 颈部贝佐尔德脓肿疾病概述 贝佐尔德脓肿同侧颈部疼痛，颈部运动受限；患侧颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明显，由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波感不明显。经穿刺抽脓，如有脓液，即可确诊。病理：乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧的骨壁一般甚薄。若乳突内蓄脓，可穿破该处骨质脓液循此流入胸锁乳突肌的内面，在耳下颈侧深部形成脓肿，称贝佐尔德脓肿。治疗方法：在抗生素控制下，乳突根治术的同时，颈部脓肿切开引流。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 乳突尖部气房发育良好时，乳突尖内侧骨壁一般较薄。若乳突蓄脓，可穿破该处骨壁，脓液讯此溃破口流入胸锁乳突肌深面，在颈侧形成脓肿，称贝佐尔德脓肿。此脓肿现已相当少见。症状体征 同侧颈部疼痛，运动受限；颈部相当于乳突尖至下颌角水平处肿胀，压痛明显。由于脓肿位于胸锁乳突肌深面，故波动感不明显。若穿刺抽出脓液，即可确诊。感染向下蔓延，可引起纵隔炎或纵隔脓肿。病理生理 乳突尖内侧骨壁一般较薄。若乳突蓄脓，可穿破该处骨壁，脓液讯此溃破口流入胸锁乳突肌深面，在颈侧形成脓肿。


颈部贝佐尔德脓肿 诊断检查 本病应与Rouret脓肿鉴别：乳突尖骨质溃破区位于二腹肌沟处，炎性渗出物沿二腹肌向咽旁隙扩散，所形成的颈深部脓肿称Mouret脓肿。治疗方案 1、乳突探查术中注意彻底清除乳突尖部残余气房及病变组织。2、及早经胸锁乳突肌前缘切口，行脓肿切开引流术。


毒性弥漫性甲状腺肿 描述 毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，是一种自身免疫性甲状腺疾病，其确切机制尚不明确。患者血清中存在多种自身抗体，特别是针对TSH受体的甲状腺刺激抗体，与Graves病的甲状腺功能亢进有关。甲状腺弥漫性肿大，滤泡细胞增生，并有淋巴细胞浸润，部分患者可伴有球后结缔组织增生和眼外肌水肿，引起突眼。根据美国第三次国家营养调查(NHANES III) 数据1， Graves病的患病率在1% - 2%。


毒性弥漫性甲状腺肿 临床表现 本病多见于女性，男女之比为1：4-6，以20-40岁者最多见。典型的临床表现主要包括高代谢症群、甲状腺肿大和眼病三个方面。但少数老年患者高代谢的表现不明显，反而表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡等，称之“淡漠型甲亢”。随着诊断技术的提高，近年来轻症和不典型病例逐渐增多。典型的病例常有如下表现。高代谢症群常有怕热、多汗、皮肤潮湿。患者常有低热，严重病例如发生甲亢危象时出现高热。心血管系统心慌、气短，活动后明显，常表现为窦性心动过速，部分患者可有心律不齐如早搏、房颤等。病程长、病情严重者还可能出现心衰、心脏扩大等[2，3]。在一项超过2000例的60以上老年甲亢患者的调查中,28%存在由于甲状腺高功能导致的房颤[4]。消化系统胃肠蠕动增加，食欲亢进，大便次数增加，但由于分解代谢增加，体重反而下降。甲状腺激素对肝脏有直接毒性作用，部分患者可有肝脏肿大和转氨酶升高等。血液系统外周血白细胞总数偏低，淋巴细胞、单核细胞比例和绝对值增加，偶有贫血。皮肤改变小部分患者可有典型的对称性粘液性水肿，多见于小腿胫前下段，也可见于足背、膝部或上肢等。局部皮肤多增厚，粗糙，色素沉着等。


毒性弥漫性甲状腺肿 临床表现 运动系统主要表现为肌肉无力，少数患者可发生甲亢性肌病。以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病有1%伴发重症肌无力。生殖系统女性患者常有月经稀少，周期延长，部分患者仍可妊娠、生育。男性主要表现为阳萎，偶有乳房发育。神经系统常有易激动，精神紧张、失眠，部分患者可有焦虑、多疑甚至幻觉等。手颤，腱反射活跃，反射时间缩短。甲状腺肿多数患者甲状腺呈弥漫性肿大，多质软，由于甲状腺的血流增多，在上下叶的外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。眼征眼征包括以下几种：①眼裂增宽（Darymple征）。少瞬和凝视（Steelwag征）；②眼球内聚不良（Mobius征）；③下视露白（VonGraefe征）；④眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（1）非浸润性突眼又称良性突眼，多为对称性，主要改变为眼睑及眼外部的改变，球后组织改变不大，突眼度小于18mm。（2）浸润性突眼又称内分泌性突眼或恶性突眼，较少见，病情多较严重，多伴随甲亢发生，也可见于甲亢不明显或无高代谢症群的患者，主要由于眼外肌和球后组织淋巴细胞浸润和水肿所至。


毒性弥漫性甲状腺肿 实验室检查 （1）甲状腺激素测定：甲亢患者总T3、T4水平增高，但总甲状腺激素受甲状腺结合球蛋白的影响，在考虑到可能有TBG异常的情况下，应测定游离T3（FT3）、FT4。FT3和FT4测定结果不受TBG的影响，与总T3、T4相比能更好地反映甲状腺功能，但FT3和FT4在血液中含量很低，对测定质控的要求较高。（2）促甲状腺素（TSH）测定：TSH刺激甲状腺激素的合成，同时又受甲状腺激素的反馈调节。甲亢时，TSH受抑制，用敏感方法测定TSH值低于正常，是诊断甲亢敏感的指标。（3）甲状腺摄131I率测定：甲亢时摄碘率增高，3小时大于25%，24小时大于45%，高峰前移，目前已不作为甲亢诊断的常规指标，但对鉴别甲状腺毒症的原因仍有一定意义。（4）TSH受体抗体（TRAb或TSAb）：TSAb与Graves病患者发生甲亢有关，未治的Graves病患者TSAb阳性率大于90%[5，6]。测定TSAb对甲亢的诊断、治疗效果及预后判断均有意义[7]。（5）甲状腺核素静态显像：主要用于对甲状腺结节性质的判定，对结节性甲状腺肿伴甲亢和自主高功能腺瘤的诊断意义较大。[1-2]


毒性弥漫性甲状腺肿 诊断和鉴别诊断 典型的Graves病患者，根据高代谢表现、甲状腺弥漫性肿大及血清中甲状腺激素水平增高，诊断并不难。但轻症患者或老年及儿童患者，表现常不典型，需借助全面的实验室检查综合分析判断。鉴别诊断：①神经官能症，②自主性高功能甲状腺腺瘤等，只要考虑到Graves病的可能，鉴别诊断并不难。③与桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎及亚急性甲状腺炎甲亢期鉴别，各种甲状腺炎早期阶段均可能由于甲状腺滤泡的破坏而出现血清甲状腺激素水平升高，并可出现相应的高代谢表现，易与Graves病混淆，但甲状腺炎所致的甲状腺毒症表现常常是一过性的，数周后甲状腺激素水平多可恢复正常甚至偏低，如行甲状腺摄碘率测定，甲状腺炎患者常显示摄碘率很低，与Graves病的摄碘率增高明显不同，此外，亚急性甲状腺炎患者还有甲状腺区域疼痛、发热及血沉增快等表现，也易与Graves病鉴别。老年患者甲亢常不典型，常有消瘦、厌食、表现淡漠、心律失常等，易误诊为恶性肿瘤、心脏病等。[3]


毒性弥漫性甲状腺肿 疾病治疗 （1）一般治疗：治疗初期应注意休息，保证营养，进食高蛋白，富含维生素的食物。（2）甲亢的治疗：目前甲状腺高功能的治疗主要有三种方法，即药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗。药物治疗迄今为止，药物治疗仍是多数Graves病患者的首选治疗方法，目前临床上常用药物主要有甲硫咪唑（他巴唑）和丙硫氧嘧啶（PTU）)和卡比马唑等。卡比马唑在体内逐渐水解游离出甲巯咪唑而发挥作用，故其疗效与不良反应与甲巯咪唑相似，上述药物均可抑制甲状腺激素的合成，丙基硫氧嘧啶同时还有抑制T4向T3转化的作用。甲硫咪唑的半衰期约6小时,PTU大约1.5小时,二者均可在甲状腺内聚集[8]，单剂量的甲巯咪唑抗甲状腺作用可持续24小时以上，因此对于轻中度甲亢患者可每日1次服用。药物治疗的起始剂量分别为甲巯咪唑10mg3/d或PTU100mg3/d，治疗4-6周，待甲状腺功能恢复正常后，逐渐减少药物剂量直至维持量，总疗程在1年至1.5年。如病情不易控制，可适当增加药物剂量和延长疗程。治疗初期，在抗甲状腺药物治疗同时，如无哮喘、慢性阻塞性肺病等禁忌症，可加用B受体阻滞剂如心得安或氨酰心胺等，以控制心动过速等交感神经兴奋表现。


毒性弥漫性甲状腺肿 疾病治疗 既往在抗甲状腺药物治疗的同时常加用甲状腺素制剂，曾有研究表明加用甲状腺素治疗对甲亢患者有免疫调节作用，可降低甲状腺自身抗体水平，减少甲亢复发[9]。但后续多数研究不支持这一观点[10]。在治疗过程中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显增大时可加用左甲状腺素，主要目的是预防或纠正甲状腺功能低下。a.抗甲状腺药物治疗的适应证：①症状较轻、甲状腺轻至中度肿大的患者。②青少年、儿童或老年患者。③妊娠妇女。④甲状腺手术后复发，又不适合放射性碘治疗者。⑤手术前准备。b.禁忌证：对抗甲状腺药物过敏或外周血白细胞持续低于3×109/L者。c.抗甲状腺药物治疗的不良反应：白细胞减少：多在抗甲状腺药物治疗1-3个月内发生，严重者发生粒细胞缺乏症（发生率<1%），此时常伴有发热和咽痛，是抗甲状腺药物治疗最严重的并发症，死亡率较高。因此在抗甲状腺药物治疗初期应每周检查一次白细胞数，如低于正常，应严密观察，白细胞持续下降、中性粒细胞绝对计数小于1500/uL时，可停用抗甲状腺药物。如发生粒细胞缺乏症，应立即停用抗甲状腺药物，积极给予广谱抗生素及集落刺激因子等抢救治疗。药疹：多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。


毒性弥漫性甲状腺肿 疾病治疗 一般药疹可给予抗组织胺药物，或改用其他抗甲状腺药物。出现剥脱性皮炎趋势时，应立即停药并应用肾上腺皮质激素。其他：部分患者于服用抗甲状腺药物后，可出现血清转氨酶增高，一般可减少剂量并加用保肝药物，并在严密观察下继续治疗。严重者可考虑换用其他抗甲状腺药物或停用。PTU的少见副作用包括抗中性粒细胞胞浆抗体阳性的血管炎，也有少数导致肝坏死的报道。[4]手术治疗对于甲状腺肿大明显，压迫邻近器官者、甲状腺较大，抗甲状腺药物治疗迁延不愈者、结节性甲状腺肿伴甲亢者、胸骨后甲状腺及不能坚持药物治疗者均应考虑手术治疗，手术治疗有效率90%以上，但需要由有经验的医生进行。手术治疗的并发症包括：①局部出血，②喉返神经损伤，③甲状旁腺损伤或切除，④永久性甲状腺功能减退。术前准备：经抗甲状腺药物治疗病情稳定、心率降至80次/分以下，甲状腺功能正常后加服复方碘溶液。从每日3次，每次3滴开始，每日每次增加1滴至每次10滴，维持2周即可手术。部分患者甲状腺功能不易控制正常，此时可加用心得安控制心率，每次20-40mg，每日3-4次，配合复方碘溶液进行术前准备。


毒性弥漫性甲状腺肿 疾病治疗 放射性碘治疗a.适应证：①年龄25岁以上，②对抗甲状腺药物治疗无效或因过敏及其他原因不能坚持服药者，③抗甲状腺药物治疗后复发者，④甲状腺手术后复发者，⑤甲亢伴突眼者，对重度活动性浸润性突眼，131I治疗有可能使突眼加重，可在治疗前后加用皮质激素预防。⑥有心、肝、肾疾病，糖尿病等不宜手术者。既往临床实践中放射性碘治疗仅用于成人，但由于其相对安全性，目前已有学者将该治疗方法的年龄下限降至10岁，适用于那些长期抗甲状腺药物治疗无效或复发的儿童患者[11]。b.禁忌证：妊娠或哺乳妇女。c.治疗方法剂量选择：通常以甲状腺的重量和对放射性碘的最高吸收率计算，一般根据下列公式：131I剂量MBq(uCi)。2.6-3.7MBq(70-100uCi)X甲状腺重量(g)/甲状腺最高吸I131率。治疗前后注意事项：根据以上公式计算剂量绝对不能机械地运用，必须根据病情轻重，以往治疗情况，年龄，131I在甲状腺的有效半衰期长短，甲状腺有无结节等全面考虑。服131I前2-4周宜避免用碘剂及其它含碘食物或药物。


毒性弥漫性甲状腺肿 疾病治疗 131I治疗前病情严重，心率超过120次/分，血清T3，T4明显升高者，宜先用抗甲状腺药物或心得安等治疗，待症状有所减轻，方可用放射性131I治疗。PTU具有抗辐射作用，可降低131I治疗的成功率，因此，在131I治疗前多选用他巴唑。一般抗甲状腺药物可在服131I前1周停药，然后作吸131I率测定，接着就采用131I治疗，因131I治疗疗效较慢，如服131I前曾用抗甲状腺药物治疗患者，为急于控制病情，在服131I后早期（1-2周）可再恢复抗甲状腺药物治疗。d.疗效和并发症：放射性碘治疗的疗效较为确切，有效率在90%以上，疗效多在服131I后3-4周出现，约于3-4个月多数病人可达正常甲状腺功能水平。个别患者疗效差，大约1/3的患者需行第二次治疗。放射性碘治疗的近期并发症较轻，颈部胀感不适，一过性甲亢症状。远期并发症主要是甲状腺功能低下，随治疗时间的延长其发生率逐渐增加，第一年甲减发生率约5%-10%，以后逐年增加，10年以上甲减发生率在50%以上。选择131I治疗主要是权衡甲亢与甲减的利弊关系。甲减发生后可用甲状腺激素替代治疗，患者可正常生活、工作，育龄妇女可以妊娠和分娩。[5]


毒性弥漫性甲状腺肿 甲状腺危象 诱因和表现主要诱因：精神刺激，感染，手术前准备不充分等。临床表现：早期时患者原有症状加剧，伴中等发热，体重锐减，恶心，呕吐，以后发热可达40℃或更高，心动过速可在140次/分以上，大汗，腹痛、腹泻等，甚至出现谵望、昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的死亡率在20%以上。疾病治疗（1）迅速减少甲状腺激素释放和合成a.大剂量抗甲状腺药物首选丙基硫氧嘧啶，首剂600mg口服或胃管内注入，继之200mg，每8小时一次。b.无机碘溶液在抗甲状腺药物治疗后1小时，静脉或口服大剂量碘溶液可阻断甲状腺激素的释放。（2）迅速阻滞儿茶酚胺释放无心衰情况下，用心得安20-80mg，每6小时口服一次或静脉滴注0.5-1mg，老年患者宜注意心脏功能，伴哮喘者禁用。（3）肾上腺皮质激素氢化考地松200-500mg/d静滴或静注地塞米松2mg，每6小时一次，随病情好转剂量可逐渐减少。（4）去除诱因抗感染等。（5）其它对症、支持治疗，如物理降温，加强营养，补充足够液体（3000－6000ml/天）等。


毒性弥漫性甲状腺肿 浸润性突眼 疾病简介浸润性眼病也称Graves眼病或甲状腺相关性眼病。Gvaves眼病分级目前多参照美国甲状腺学会（ATA）的Graves病眼征分级（见表1）。达到该分级Ⅲ级以上的标准可诊断本病。浸润性突眼突眼度大于18mm，有眼外肌水肿、肥大等。患者诉眼内异物感、胀痛、胃光、流泪、复视及视力下降等。查体可见眼睑浮肿、结膜水肿、眼球活动受限等。严重者眼睑闭合不全，角膜外露而形成角膜溃疡，甚至失明。表1Graves病眼征的分级（美国甲状腺学会）分级定义0级1级2级3级4级5级6级没有症状和体征仅有眼征，无症状（限于上睑挛缩，凝视等）有软组织受累的症状和眼征突眼眼外肌受累角膜受累视力丧失（视神经损伤）Graves眼病男性多见，常和甲亢合并存在，但也有约5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，约10－20%患者表现为单眼受累，极少情况下突眼也见于桥本甲状腺炎。疾病治疗1.一般治疗：高枕卧位，限制钠盐及用利尿剂，可减轻眼部水肿。戴有色眼镜。可用1%甲基纤维素眼液保持眼睛湿润，眼睑闭合不全者睡眠时可用盐水纱布或眼罩保护角膜。吸烟可加重突眼，应戒烟。


毒性弥漫性甲状腺肿 浸润性突眼 2.糖皮质激素：突眼明显，球后眼外肌水肿、肥厚等活动性眼病者可使用泼尼松40－60mg/天，分次口服，持续2－4周，然后每2－4周减量2.5-10mg/天，总疗程3－12个月。严重病例可用甲基强的松龙500－1000mg/天（12.5mg/kg/天）冲击治疗，每日或隔日一次，共三次为一疗程。如效果较好，可每月治疗一个疗程，共3个疗程。3.球后放射：与糖皮质激素联用可增加疗效[12]。一般较少单独使用。4.眶减压手术：严重病例上述治疗无效，出现角膜感染及溃疡、压迫导致视网膜和视神经受损可能引起失明时可行眶减压手术。在伴有浸润性突眼的Graves治疗时尽量避免出现甲状腺功能低下以免加重突眼，必要时在应用ATD同时加用左甲状腺素。131I治疗可能使活动性Graves眼病加重，但同时使用糖皮质激素可有效预防。因此，对活动性浸润性突眼患者如采用131I治疗甲亢，应同时使用糖皮质激素予以保护，以免突眼加重。[6-7]


妊娠腰痛 概述 妊娠期间  妊娠腰痛出现以腰痛为主症者，称为“妊娠腰痛”。常是胎动不安的症状之一，也可诱发成先兆流产。病因病理 1.肾虚腰为肾之外府，肾气素虚，孕后房劳伤肾，而致腰痛。2.风寒孕妇体虚血弱，冷风乘虚客之，腰脊为风寒所乘，经脉受阻则腰痛。3.瘀阻不慎跌扑闪挫，负重努力，以致腰部凝瘀作痛。孕妇到了妊娠中晚期，常感腰痛：（1）子宫增大，腰椎向前突出，背肌紧张，软组织劳损，可致腰痛。（2）子宫增大，输尿管受压，蠕动感弱，可发生肾盂积水，可致腰痛。（3）妊娠关节痛，与内泌改变，缺钙有一定的关系。诊断要点 1.根据腰痛发生在妊娠期进行诊断。但无腹痛和阴道出血的症状。2.与先兆流产引起的腰痛进行鉴别。辩证分型 1.肾虚妊娠期腰痛如折，俯仰不利，头晕耳鸣，夜尿频多，面色晦黯。舌质淡嫩，脉沉细尺弱。2.风寒妊娠腰部疼痛，转动屈伸不利，得热则舒。苔白，舌淡，脉弦紧。3.瘀阻妊娠腰痛如锥刺，痛有定处，辗转不利。苔薄白，脉弦细。


妊娠腰痛 分型治疗 l.肾虚治法：补肾强腰，佐以安胎。方药：归肾丸加减。当归9克  川芎6克  艾叶6克  炙甘草6克白芍12克  阿胶10克（烊冲）熟地12克  黄芪12克  桑寄生15克加减：因腰痛而引及下腹隐痛者，加杜仲12克、菟丝子  12克、白术  10克。2.风寒治法：补肾强筋，祛风散寒。方药：独活寄生汤加减。独活9克  桑寄生12克  熟地12克  白芍10克  杜仲12克  党参10克  秦艽10克  防风10克  茯苓10克  五加皮10克  细辛5克  当归6克  川芎5克  桂枝6克加减：恶寒无汗者，加剂芥9克；有习惯性流产病史者，去桂枝、川芎，加杜仲12克。3.瘀阻治法：养血安胎，和血止痛。方药：芍药甘草汤加味。白芍15克  炙芦草6克  当归9克  阿胶10克（烊冲）艾叶6克加减：腰痛剧者，加杜仲12克、川断10克、乞麻根12克、黄芪12克。中成药 1.补中益气丸  每日3次，每次3克，吞服。用于气虚肾亏者。2.青娥丸  每日3次，每次3克，吞服。用于肾虚腰痛。


妊娠腰痛 简便方 1.桑寄生45克、阿胶15克（烊冲），水煎服。用于产后血虚肾亏腰痛。2.核桃仁1个、补骨脂10克，水煎服。用于肾亏腰痛。3.杜仲  15克、川断  12克，水煎服。用于肾虚腰痛。【其它疗法】注意事项 1.妊娠期发现腰痛首先要与先兆流产鉴别。妊娠腰痛者无腹痛和阴道流血，但若不重视治疗，可以诱发先兆流产。先兆流产者有腹痛、阴道流血和腰痛等症。2.妊娠期应注意保暖，户外活动或其他活动及工作时要注意安全，防止跌问外伤等。


低钠血症 描述 低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。


低钠血症 简介 血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症  低钠血症疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血，血钠过少低钠血症（hyponatremia）为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。重度低钠<120mmol/L），中度低钠<130mmol/L，轻度低钠<135mmol/L


低钠血症 症状体征 ⒈低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：⑴低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。⑵血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。⑶高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。⒉低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。


低钠血症 症状体征 在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。


低钠血症 疾病病因 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电解质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。低钠血症用药1.体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]>20mmol/L为肾丢失钠增多；<20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。


低钠血症 疾病病因 肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。⒉总体钠正常的低钠血症的病因⑴糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。⑵甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。⑶急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。⑷药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。


低钠血症 疾病病因 药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。⑸ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常>20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。


低钠血症 疾病病因 其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。以上三种低钠血症都有血钠[Na+]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na+]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。


低钠血症 病理生理 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到<135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流入细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。


低钠血症 检查 ⒈确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。低钠血症2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。


低钠血症 检查 此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低（<80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物（如三环类抗抑郁药）。抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH）临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；②细胞外液呈低渗透压状态；③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素氮：大多偏低。


低钠血症 检查 临床上SIADH有4种亚型：①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症），除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。


低钠血症 鉴别诊断 判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。现有体液总量=（正常血清钠值/所测血清钠值）×正常体液总量。正常体液总量=病人病前体重（kg）×0.6。总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）。低钠血症-治疗方案低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。⒈急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg?h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。


低钠血症 鉴别诊断 如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/(kg?h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解（pontinemyelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。⒉慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。


低钠血症 鉴别诊断 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/(L?h）；肾水丢失速率为250ml/h。⒊失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：缺钠量（mmol)=（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。


低钠血症 鉴别诊断 在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na+和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠（重碳酸钠）溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。


低钠血症 鉴别诊断 ⒋稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。


低钠血症 并发症 当血清钠浓度低于115～120mmol/L时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。预后及预防 预后：低钠血症脑病常常是可逆的；预防：⒈急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。⒉慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。


血栓形成 描述 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破动态平衡，触发凝血过程，形成血栓。


血栓形成 血栓类型 白色血栓（palethrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流  白色血栓[1]较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagatingthrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。红色血栓（redthrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管  腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。混合血栓（mixedthrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。


血栓形成 血栓类型 其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增  长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓（图3－5）。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。透明血栓（hyalinethrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到  透明血栓[2]，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。延续性血栓血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连（采自Eder）血栓的结局1．软化、溶解、吸收。当第Ⅻ因子被激活后，活化的第Ⅻ因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞，其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。


血栓形成 血栓类型 当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。2．机化血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization）（图3－6）。近年发现，血管腔内的单核细胞也可自血液内通过血栓的游离面侵入血栓内，而且在血栓内部埋藏着的单核细胞也可活化，上述的细胞都可游走，被覆于血栓内的裂隙，继而转变成血管内皮细胞，形成新生的血管，所以，血栓机化和再通并不完全依赖于血管壁细胞成分的侵入。3．钙化长久血栓既不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石（phlebolith）。


口炎 描述 口炎是口腔粘膜的炎症，可波及颊粘膜、舌、齿龊、上腭等处。在小儿时期较多见，尤其是婴幼儿，可单纯发病也可继发于腹泻、营养不良、急性感染、久病体弱等全身性疾病时。引起口炎的主要有细菌、病毒及真菌，因受伤感染或全身抵抗力下降而诱发。病因病理 西医学认为，细菌感染性口炎常以链球菌和葡萄球菌为主要致病菌。这些细菌在急性感染、长期腹泻等机体抵抗力低下状况下，若口腔不洁，则致细菌大量繁殖，从而引起的急性口腔黏膜损伤。初起时口腔黏膜充血水肿，随后发生大小不等的糜烂或溃疡，上有较厚的纤维素性炎症渗出物形成的灰白色假膜。疱疹性口炎的致病原是工型单纯疱疹病毒。局部皮肤出现红疹，并迅速出现渗出而形成水泡。中医学认为，本病病因多为外感邪毒，或食伤，素体蕴热及阴虚等。风热外感，引动心脾两经内热，蒸于口舌黏膜而发为口疮。食伤于脾胃，则致心脾积热，火热上灼口舌；或复感受外邪，熏灼口腔，皆可致疱疹、溃疡发生。如若素体阴虚，阴液亏耗，水不制火，虚火上炎，热熏口腔亦可发为口疮。本病属急性者易治，若溃疡反复发作，正气亏虚者病程迁延而难治。


口炎 诊断与鉴别 (一)诊断1．病史细菌性口腔炎起病前常有急性感染史；疱疹性口腔炎可有本病接触史。2．临床表现见上述临床表现部分。3．血常规检查细菌性口腔炎白细胞总数升高；疱疹性口腔炎白细胞数多正常。4．组织病理检查取水泡底部组织染色，可见到多核巨细胞，细胞核内有嗜伊红病毒颗粒，电镜下观察，能见到六角形单纯疱疹病毒仅次于细胞核中央。(二)鉴别诊断本病应与由柯萨奇A病毒引起的疱疹性咽峡炎相鉴别。


口炎 临床表现 1、溃疡性口炎临床表现口腔各部位均可发生，常见于唇内、舌及颊粘膜等处，可蔓延到唇和咽喉部。初起粘膜充血、水肿、可有疱疹，后发生大小不等的糜烂或溃疡，创面覆盖较厚的纤维素性渗出物形成的灰白色或黄色假膜，边界清楚，易于擦去，擦后遗留溢血的糜烂面，不久又重新出现假膜。局部疼痛，淋巴结肿大。拒食、烦躁、发热39℃~40℃。外周血象中白细胞常增高；创面渗出液涂片染色可见大量细菌。全身症状轻者约一周左右体温恢复正常，溃疡逐渐痊愈；重者可出现脱水和酸中毒。2、疱疹性口炎临床表现起病时发热达38℃~40℃，1~2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘  疱疹性口炎病毒膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径2~3mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及上腭和咽部。在口角和唇周皮肤亦常发生疮疹，疼痛颇剧、拒食、流涎、烦躁，颌下淋巴结经常肿大。体温在3~5天后恢复正常，病程约1~2周。局部淋巴结肿大可持续2~3周。本病应与疱疹性咽峡炎鉴别，后者由柯萨奇病毒引起，多发生于夏秋季，疮疹主要发生在咽部和软腭，有时见于舌但不累及齿龈和颊粘膜，颌下淋巴结肿大。


口炎 临床表现 3、药物过敏性口炎临床表现药物过敏性口炎是指服了某种药物后，使口腔粘膜发生急性炎症表现。一般在服药后24小时左右发病。其早期症状是口腔粘膜充血，水肿或出现红斑和水泡等。由于药物不断吸收，使早期症状逐渐加重并形成粘膜溃烂。这种粘膜溃烂面不同于一般口疮表现，在其溃烂面上覆盖血性分泌物，溃面肿胀，常常引起刺激性剧烈疼痛，儿童因疼痛而拒食。药物过敏的部位以口腔前部多见，如上下唇粘膜，舌背，上腭等。4、念珠菌口角炎临床表现念珠菌口角炎（candidalangularcheilitis）本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。此种以湿白糜烂为特征的霉菌性口角炎，应与维生素B2缺乏症或细菌口角炎区别，前者同时并发舌炎、唇炎、阴囊炎或外阴炎，后者多单发于一侧口角，细菌培养阳性（以链球菌为主）；而念珠菌口角炎多发生于儿童、身体衰弱病人和血液病患者。年长病人的口角炎多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷呈沟槽状，导致唾液由口角溢入沟内，故常呈潮湿状态，有利于霉菌生长繁殖。


口炎 临床表现 有报道150例戴义齿者，75例有口角炎，其发生原因除垂直距离缩短和某些全身因素外，与义齿的局部刺激，义齿性溃疡的感染也有密切关系。


口炎 治疗 1．风热袭表  方药运用——金银花主症唇舌、两颊部出现红疹，有时迅速演变成疱疹，逐步形成溃疡，红肿、疼痛、流涎。次症常伴发热，或恶寒，咽红咳嗽，舌边尖红，脉浮数。理化检查患儿血象或正常或升高；细菌培养或病毒分离可明确致病菌。辨证要点风热外袭，口疮初起，起病急，病情较轻，口疮红肿，可见溃疡形成，但无溃烂融合成片，且全身热毒不盛，均提示为风热之邪外束肌表所致。治疗原则疏风清热。方药运用银翘散加减：金银花、连翘、竹叶、牛蒡子、板蓝根、薄荷、甘草梢。发热重者加柴胡；小便黄赤者加通草、车前草；口干欲饮者加芦根、天花粉。咽痛者加射干、虎杖。2．脾胃积热  口炎灵主症口腔溃疡较多，或满口糜烂，周围红赤，疼痛拒食，多啼烦躁。次症牙龈红肿，口臭涎多，或发热面红，小便黄赤，大便干结，舌质红，苔黄或黄腻，指纹紫滞。理化检查患儿血象或正常或升高；细菌培养或病毒分离可明确致病菌。辨证要点过饮过食肥甘厚味，致脾胃内伤，食积化热，灼伤口、唇，故见口腔溃疡较多，或满口糜烂。食积于内则见小便黄赤，大便干结。治疗原则清热解毒，通腑泻火方药运用凉膈散加减：黄芩、黄连、栀子、生大黄(后下)、连翘、竹叶、薄荷、芒硝、甘草、蜂蜜。


口炎 治疗 口渴烦躁者，加生石膏、知母；小便短少者，加生地、通草；溃烂不收口者，加人中白、五倍子；大便不实者，可选用清热泻脾散清泻心脾积热。3．心火上炎  口炎消口腔清洁剂主症口腔、舌上溃疡或糜烂，色红赤，疼痛剧烈，进乳食困难。次症烦躁不安，口干欲饮，小便短赤，舌尖边红，苔少，脉细数。理化检查患儿血象或正常或升高；细菌培养或病毒分离可明确致病菌。辨证要点心之本系于舌，心之脉布于舌上。心火上炎，灼伤脉络，则舌上溃疡或糜烂，色红，心烦不安，舌尖红。心火下移，则见小便短赤。治疗原则清心泻火，引热下行。方药运用泻心导赤汤加减：黄连、生地、竹叶、通草、白茅根、灯芯草、车前草、甘草。热盛者，加栀子、黄芩；热伤津液，口干欲饮者，加芦根、麦冬、天花粉；烦闹多啼者，加黄连、珍珠母。本型口疮也可选用五倍子泻心汤(五倍子、薄荷、生甘草、竹叶、生大黄、炒槟榔、黄芩、黄连、连翘)治疗。4．虚火上浮  方药运用——黄连主症口舌溃疡反复发作，或经久难愈。色淡红，稀疏，疼痛较轻。次症神疲颧红，口干不渴，常见盗汗、手足心热，舌质淡红，苔少，指纹淡紫，脉细数。理化检查患儿血象或正常或升高；细菌培养或病毒分离可明确致病菌。


口炎 治疗 辨证要点小儿口疮病理因素多为火热，病患较久，易耗阴液，阴虚不能制火，则虚火上炎，故见口疮反复发作，神倦颧红，盗汗，手足心热等证。治疗原则滋阴降火。方药运用知柏地黄汤加减：生地、黄柏、知母、山茱萸、茯苓、山药、泽泻、丹皮、玄参、五味子、麦冬等。邪热稽留，耗伤津液者，加石斛、旱莲草、沙参等；肝肾阴虚者，加肉苁蓉、女贞子、菟丝子；盗汗少寐者，加酸枣仁、龙骨(先煎)；午后潮热者，加知母、地骨皮。若是长期腹泻而反复发作口疮者，多以脾气虚弱为主，可用参苓白术散加升麻、葛根治之。心肾阴虚口疮者可用六味地黄丸合补心丸化裁治疗。热病后期，热邪灼阴，阴液亏耗；虚火上炎所致口疮，可用养阴清肺汤(生地、麦冬、玄参、贝母、丹皮、白芍等)治疗。


口炎 预防 小儿口炎如何防治口炎是口腔粘膜的炎症，可波及颊粘膜、舌、齿龊、上腭等处。在小儿时期较多见，尤其是婴幼儿，可单纯发病也可继发于腹泻、营养不良、急性感染、久病体弱等全身性疾病时。引起口炎的主要有细菌、病毒及真菌，因受伤感染或全身抵抗力下降而诱发。常见的口头有鹅口疮、疱疹性口炎、细菌性口炎三种。其预防关键集中起来有五点：①注意科学喂养，提高抗病能力，增强体质，避免营养不良及维生素缺乏；②重视口腔卫生，特别在有急性感染时应注意清洗口腔；③注意饮食及奶具、乳头的清洁消毒，减少腹泻发生；④抱疹性口炎流行期间加强田高环节，也可预防性服用板蓝根场，每天1次，连服3天；⑤合理应用抗生素，避免滥用而诱发小儿鹅口疮及二重感染。变应性口炎预防  口炎清中药牙膏一、要牢记“药者毒也”，即明白药物可“治病”也可“致病”。不要迷信药物万能，更不能随便用药，如果需要用药最好是在医师指导下，力求做到科学用药、合理用药和安全用药。二、有药物过敏反应的意识和常识，在初次或再次应用同一种药物期间，若出现不明原因的发烧、皮疹伴痒感，或有突然发生的胸闷、心悸、头晕、出冷汗、恶心、呕吐等现象时，应及时考虑药物过敏反应并请医生作出诊断和治疗。


口炎 预防 三、如果曾有对某种药物的过敏史，每次就诊必须主动把药物过敏史告知医生，以免复发。四、在治病过程中，切忌用药过多、过乱、过杂，同时用药剂量也不宜过大。同一种药物不宜使用过久。同时，要注意药物的交叉过敏和多价过敏现象。例如，对青霉素过敏的人。禁忌口服阿莫西林，因为二者之间存在交叉过敏现象;另外，对氨基比林过敏的人，禁忌使用去痛片(索密痛)，因为去痛片的主要成分便是氨基比林。五、长期露天工作的人们要警惕药物所致的光敏反应。例如，某人服用磺胺类药物后又经强光照射，在手、足或头颈等裸露部位发生日光性皮炎或光毒性皮炎;那么，对于其他可致光敏反应的药物如灰黄霉素、奎尼丁、非那根、冬眠灵等也应慎用或最好不在露天工作期间服用。六、曾经引起过敏反应的药物，要记录下来、避免重复使用。如果对需要作皮试的药物有过敏史，今后即使皮试、也不能再作。另外，目前新药的问题也较多，有许多新药是复合制剂或中西药复合制剂，应用这些新药前一定要仔细阅读药品说明书，并特别了解药物的组成，防止药物的组分中含有曾经引起过敏的药物。七、重视中药的过敏反应问题。在人们的传统观念中、药物过敏反应是西药的问题，好像中药不存在类似问题。


口炎 预防 其实某些中药也会产生药物过敏反应，这方面已有不少报道，应当引起大家的注意和防范。例如露天作业者服用中药补骨脂后发生了光敏性皮炎，患者出现严重晒斑，自我感觉灼热、疼痛等。膜性口炎预防最重要的就是每天的牙齿清洁：正确地刷牙，应采取上下竖刷牙法，早晚刷牙，每个牙面刷8-10次；饭后漱口；使用牙线清洁相邻的牙齿间隙；咀嚼木糖醇口香糖20分钟左右；每月换一支新牙刷；每3个月看一次牙医，有病治病，无病预防；注意含氟牙膏的用量（尤其是儿童），一般豌豆大小即可；刷牙力度适当，所使用的牙刷如出现刷毛外翻就应更换；如没有牙周疾病可每年到牙科洗一次牙，应到具备良好消毒设施的牙科看牙，以免感染上乙肝、艾滋病；另外，注意少喝碳酸饮料。诊断要点 1.可有与本病有关的细菌或病毒感染史。2.口腔粘膜出现红肿、疼痛或小溃疡和糜烂疮面，或见白色假膜覆盖其上，常伴发热、口臭、局部淋巴结肿大等。


脾寒 描述 脾寒一般指脾胃虚寒，脾胃虚寒证是由于素体脾气虚，或脾虚日久，波及脾阳，使脾阳也虚。或贪食生冷，损伤脾阻，导致脾阳虚不能温暖胃肠，寒气自内而生的病证。慢性胃炎、消化性溃疡、十二指肠炎、吸收不良综合征、溃疡性结肠炎常出现或伴有脾胃虚寒证。简介 脾寒是指脾胃阳虚佐治虚寒，多表现为腕腹隐痛、遇冷痛加重、喜热饮食、喜按、吐清水、大便清稀  脾寒病理口淡不渴、畏寒、苔白、舌质淡、脉沉迟无力。①病证名。《备急千金要方》：“治脾寒饮食不消，劳倦气胀，噫满，忧恚不乐，槟榔散方。”②同脾阳虚的病机。详该条。症状 中医学认为，脾胃是后天之本、气血生化之源。脾胃位居中焦，同主消化，但各司其职：胃主纳，脾主  脾寒运。胃喜润恶燥，喜凉恶热，脾喜燥恶湿，喜热怕寒。胃气以通降为和，不降则腹胀便秘，嗳气呃逆。脾气以上升为健，不升易头晕泄泻，四肢困倦，内脏脱垂。所以还应该强调：在养脾的同时还应重视调胃。调理脾胃都应根据自身实际情况而定：胃热者以清降为主，脾虚脾寒者当温补。但无论药补还是食补，均以服后感觉舒适为宜。


脾寒 病理 动物体内最大的淋巴器官。位于左上腹胃的背面，胃与膈之间，呈内侧向内凹陷的扁椭圆形或条索状等。脾为表面有被膜覆盖的实体性器官，脾一侧有一凹陷，即脾门。血管、神经由此进出脾脏。被膜结缔组织  脾寒从四周向脾内部伸入，形成许多条索状的小梁。小梁相互连接构成支架，支架之间为脾的实质部分。哺乳动物的脾，实质大部为紫红色，叫红髓。红髓中星散地分布着一些灰白色的点样结构，叫白髓。白髓主要由淋巴组织构成，红髓由条索状的淋巴组织——脾索和通连成网的血窦——脾窦构成。红髓分布于白髓周围从被膜下到小梁间广泛的区域。在与白髓交界区叫边缘区，边缘区是血液中抗原物质入脾，启动免疫反应的主要场所，又是免疫致敏细胞进入白髓和脾索红髓的通道。因此，边缘区在脾脏免疫功能中至为重要。脾是具有多种功能的器官，它的主要功能有4种。①造血。脾是胚胎阶段重要的造血器官，胚后成为淋巴器官。但在成体脾中仍有少量造血干细胞，当动物体严重缺血或在某些病理状态下，可以恢复造血功能，产生红细胞、粒细胞及血小板。②储血。脾是血液，尤其是血细胞的重要的储存库，将血细胞浓集于脾索、脾窦之中。当某些紧急状态（如急性大失血），脾会收缩将血细胞释放到循环血液之中。③滤血。


脾寒 病理 脾还是血液有效的过滤器官。血液中的细菌、异物、抗原抗体复合物及衰老的血细胞在流经脾脏时，被大量的巨噬细胞吞噬和消化。④免疫。脾有产生免疫反应的重要功能，血液中抗原在脾中可引起有力的细胞免疫和体液免疫反应。边缘区是免疫反应启动的重要部位。细胞免疫反应引起围动脉淋巴鞘明显的增大和免疫活性细胞输出的增多。体液免疫反应引起白髓淋巴小结和脾索中浆细胞的增多，同时在脾脏输出血液中抗体的浓度增加。与淋巴结比较，脾中B淋巴细胞的比例更大，还存在有许多抗体依赖细胞毒性淋巴细胞，在特异抗体存在下可实现对靶细胞的直接杀伤作用。脾还能产生对免疫反应有调节作用的活性物质。


脾寒 影响 脾胃虚寒，运化失调，产生积热就会导致面疮。肺阴虚证是津液消耗，肺失濡养而出现的阴津不足，宣降失职，虚热内生等临床表现的概称。多因久病亏耗，劳伤过度所致。主要临床表现为：干咳，痰少而粘或痰中带血，咽干，声音嘶哑，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红，舌红少津，脉细数。肺为娇脏，主治节，外合皮毛，易寒易热。肺阴虚证在其病机演化过程中常伴见以下三种情况：一是肺阴虚损，久病不愈，影响人体卫外机能，易感受外邪，而见恶寒发热，头痛鼻塞，干咳少痰，咽喉疼痛等外感表证；二是由于肺阴虚损，子盗母气，脾胃受累，而见食少纳呆，腹胀便溏，渐致形体消瘦；三是肺阴不足，阴虚火旺，火伤肺络，而见咳嗽咯血，潮热颧红等虚损之症。当归是妇科要药，但是不代表男人就吃不得，当归甘、辛、温。归肝、胃、脾、心、肾经。败毒抗癌、补血调经、活血缓痛。


脾寒 食疗 《黄帝内经·素问》凡十一脏取决于胆也，胆很重要，肠胃不好的根源在胆，是胆囊炎引起的肠胃问题，而脾胃互为表里，胃不好，脾的运化能力就会下降，所以调理与治疗脾的问题，必须调理胆。其治疗方法以食物为主：1、紫花苦菜红糖汤：1.取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可），放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；2.煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；3.饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。4.饭后30分钟服。2、化瘀养肝蜜：山楂250克，丹参500克，枸杞子250克，蜂蜜1000克，冰糖60克。先将前三味药浸泡2小时后煎成药液，再把蜜、糖兑入药液内，以微火煮沸30分钟，待至蜜汁与药液溶合而呈黏稠时离火，冷却后盛入容器内密封保存。每日3次，每次1匙，以开水冲饮，可连续击服用2～3个月。3、黑豆川芎粥：黑豆25克，川芎10克，粳米50苋，红糖20克。川芎水煎去渣，先加黑豆煮熟，再入粳米同煮为粥，放入红糖即成。作早晚餐服食。


脾寒 食疗 4、抱石莲炖豆腐：鲜抱石莲60克，豆腐120克。二物洗净，豆腐切块，同放锅中，加水炖至熟即成。温热食豆腐喝汤，单食或佐餐均可。5、陈皮牛肉：牛肉1000克，陈皮30克，白萝卜500克。牛肉切块，用清水浸泡半小时捞出，控干水分。陈皮切丝，萝卜切滚刀块。锅内清水烧开，放入牛肉煮沸，去泡沫，再煮至牛肉熟透时加入陈皮、萝卜，改用小火炖，待萝卜煮烂后下盐、味精调味即可。吃肉喝汤。


潜伏梅毒 描述 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。由于梅毒严重的危害人类健康，是我国卫生部规定的8种重点防治性病之一。


肺炎衣原体肺炎 描述 肺炎衣原体为新发现的一种衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。肺炎衣原体常在儿童和成人中产生上呼吸道和呼吸道感染。概况 肺解剖图中文拼音：fèiyányīyuántǐfèiyán疾病代码：ICD:J16.0疾病分类：呼吸内科肺炎衣原体(TWAR株)(1965年台湾分离株TW-183和1983年华盛顿分离株AR-39)是目前临床上最常引起呼吸道感染的一种衣原体种，目前仅有一种血清型，属严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。肺炎衣原体感染的潜伏期为15～23天，可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，但以后者为主，如支气管炎和肺炎。呼吸道感染多数表现为咽痛、发热、咳嗽(干咳为主)，以及胸痛、头痛、不适和疲劳。现仅知人是该衣原体宿主，感染方式可能为人与人之间通过呼吸道分泌物传播。5岁以下儿童极少受染，8岁以上儿童及青年易被感染，尤其是人群聚集处，如家庭、学校、兵营中易于流行。经血清流行病学调查，证实成人中至少有40%已受到该衣原体感染，大部分为亚临床型。老年人可再次受到感染。


肺炎衣原体肺炎 疾病描述 肺炎衣原体肺炎肺炎衣原体(TWAR株)(1965年台湾分离株TW-183和1983年华盛顿分离株AR-39)是目前临床上最常引起呼吸道感染的一种衣原体种，目前仅有一种血清型，属严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。衣原体肺炎是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）鹦鹉热衣原体和家蓄衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。肺炎衣原体肺炎多见于学龄儿童，大部分为轻症，发病常隐匿。症状体征  肺炎衣原体肺炎超微剖面图肺炎衣原体感染的潜伏期为15～23天，可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，但以后者为主，如支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎系衣原体肺部感染的主要形式。不同于鹦鹉热肺炎，此病患者无病鸟接触史。肺炎衣原体呼吸道感染多数表现为咽痛、发热、咳嗽(干咳为主)，以及胸痛、头痛、不适和疲劳。受累的肺叶部位可听到啰音。但再感染的患者呼吸道症状往往较轻，且较少发展为肺炎。老年肺炎衣原体肺炎患者临床表现可能较为严重，有时是致死性的，尤其是合并细菌性感染或存在慢性阻塞性肺疾病等基础疾病时。


肺炎衣原体肺炎 疾病描述 疾病病因  肺炎衣原体肺炎肺炎衣原体(TWAR株)(1965年台湾分离株TW-183和1983年华盛顿分离株AR-39)是目前临床上最常引起呼吸道感染的一种衣原体种，目前仅有一种血清型，属严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。衣原体肺炎是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）鹦鹉热衣原体和家蓄衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。肺炎衣原体肺炎多见于学龄儿童，大部分为轻症，发病常隐匿。无特异性临床表现，早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑，呼吸系统最多见的症状是咳嗽，1—2周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象，如未经有效治疗，则咳嗽可持续1—2个月或更长，肺部偶闻及干、湿罗音或喘鸣音。病理生理肺炎衣原体由上呼吸道吸入，侵入鼻咽等黏膜后，首先引起局部组织炎症细胞的浸润性病变，病原体在单核巨噬细胞中繁殖，进而通过血行扩散。病变明显多发于肺等下呼吸道，炎性病变由肺门逐步扩大，表现为小叶性及间质性肺炎，多发于肺下部。伴随肺部的早期炎性反应，呈现多形核白细胞浸润及肺泡的纤维素样渗出，可见肺泡腔充满液体，肺泡壁和肺间质呈明显增厚，可发生水肿、出血及坏死。


肺炎衣原体肺炎 疾病描述 病变也可累及网状内皮系统，肝脏出现炎症及小灶性坏死，脾有肿大。有时可见胸膜炎、心膜炎及心肌炎等，肾脏、神经与消化系统也可出现病变。在肺巨噬细胞、心肌、心包及肝星形细胞内均可见到嗜碱性包涵体。临床表现  肺炎衣原体萤光图起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎颇为相似。通常症状较轻，发热、寒战、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力。少有咯血。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑，有些患者可表现为双阶段病程：开始表现为咽炎，经对症处理好转，1-3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。少数患者可无症状。肺炎衣原体感染时也可伴有肺外表现，如中耳炎，关节炎，甲状腺炎，脑炎，吉兰-巴雷综合征等。体格检查肺部偶闻湿啰音，随肺炎病变加重湿啰音可变得明显。


肺炎衣原体肺炎 诊断检查 诊断  肺炎衣原体肺炎肺部X片肺炎衣原体肺部感染的临床症状及X线表现均无特异性，不能和其他非典型肺炎相区别，尤其是肺炎支原体肺炎，故确诊有赖于实验室诊断。最可靠的方法是进行肺炎衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养。最近有报道经胰酶和(或)乙二胺四乙酸钠(EDTA)处理后的标本肺炎衣原体分离率大大提高。分离物可用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。但由于肺炎衣原体的培养要求高，一般实验室难以做到。应用PCR试验对上述标本进行检测对诊断有很大帮助，但需要注意质量控制，防止出现假阳性结果。微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的肺炎衣原体血清学诊断方法，除性病门诊患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原体肺炎的MIF血清学诊断可使用肺炎衣原体单一抗原，即不需要同时检测沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体抗体。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和(或)IgM≥1∶32，在排除类风湿因子(RF)所  肺炎衣原体肺炎致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。1∶16≤IgG<1∶512为既往感染。


肺炎衣原体肺炎 诊断检查 实验室检查肺炎衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养。微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的肺炎衣原体血清学诊断方法，除性病门诊患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原体肺炎的MIF血清学诊断可使用肺炎衣原体单一抗原，即不需要同时检测沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体抗体。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和(或)IgM≥1∶32，在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。1∶16≤IgG<1∶512为既往感染。其他辅助检查X线胸片开始主要表现为单侧肺泡浸润，以后可进展为双侧间质和肺泡浸润。肺炎衣原体感染复发较为常见，尤其抗生素治疗不充分时，但较少累及呼吸系统以外的器官。鉴别诊断应注意与支原体肺炎和病毒性肺炎相鉴别，这两种肺炎的临床症状和X线胸片改变与肺炎衣原体肺炎非常相似，鉴别诊断依赖于实验室检查。X线可见到肺炎病灶，多为单侧下叶浸润，也可为广泛单侧或双侧性病灶。


肺炎衣原体肺炎 诊断检查 无特异性临床表现，早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑，呼吸系统最多见的症状是咳嗽，1—2周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象，如未经有效治疗，则咳嗽可持续1—2个月或更长，肺部偶闻及干、湿罗音或喘鸣音。


肺炎衣原体肺炎 治疗方案 肺炎衣原体1.抗生素治疗肺炎衣原体感染的治疗与肺炎支原体相似，简单而有效，耐药不多见。但与肺炎支原体肺炎治疗不同处在于治疗的时间要长，以防止复发和清除存在于呼吸道的病原体。主要为抗生素治疗，首选治疗为红霉素，每次0.5g，4次/d；或多西环素，首剂0.2g，以后每次0.1g，2次/d；或四环素(不用于孕妇和儿童)，每次0.25～0.5g，4次/d；口服，疗程均为21天。新生儿和婴儿的用量为红霉素每天40mg/kg，疗程2～3周。一般用药后24～48h体温下降，症状开始缓解。应当注意.即使用此疗法，部分病例仍可复发。如果没有禁忌，可进行第2疗程治疗。近年来，也有采用克拉霉素和阿奇霉素治疗肺炎衣原体感染的报道，其中阿奇霉素的疗效要优于克拉霉素，但临床应用经验尚少。其用法为克拉霉素，0.5g/次，2次/d，疗程21天；阿奇霉素，第1天0.5g，后4天0.25g/次，2次/d。亦可应用利福平(0.15g/次，3次/d)，罗他霉素(0.2g/次，3次/d)，罗红霉素(0.15g/次，2次/d)进行治疗。肺炎衣原体对氟喹诺酮类也敏感，如氧氟沙星或托氟沙星(0.2g/次，2次/d)可用于成人患者的治疗，但不推荐用于儿童。


肺炎衣原体肺炎 治疗方案 2.注意事项抗生素疗程一定要充足，以防复发。如果红霉素的剂量太小，或疗程太短，常使全身不适、咳嗽等症状持续数月之久。并发症常继发细菌感染，合并心内膜炎、心肌炎等。


肺炎衣原体肺炎 预后及预防 预后不经治疗，一般在数周后也可逐渐自愈。但肺部啰音及X线照片所见病变将数月不消。患儿可发生突然死亡，但沙眼衣原体与突然致死征候之间的关系均不详。预防肺炎衣原体肺炎系人类呼吸道疾病，与动物宿主无关，所以按一般呼吸道感染疾病预防即可。流行病学  肺炎衣原体肺炎预防血清流行病调查显示人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。儿童感染率在20%左右，随着年龄的增加感染率迅速上升，青壮年可达50%～60%，老年70%～80%。感染率没有性别差异，四季均可发生。肺炎衣原体传染途径是通过呼吸道分泌物的人-人传播。因此，在半封闭的环境如家庭、学校、军队以及其他人口集中的工作区域可存在小范围的流行。肺炎衣原体的感染还可能与哮喘、冠心病及动脉粥样硬化的发病、慢性阻塞性肺疾病的急性发作和恶化有关。目前，肺炎衣原体已是继肺炎双球菌和流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的主要病原体，与嗜肺军团菌和肺炎支原体一起成为社区获得性肺炎的三种非典型病原体，占社区获得性肺炎的10%～20%；我科调查了呼吸道感染的病原学分布情况，肺炎衣原体急性感染率占23%。


单神经病脊神经痛 疾病名称 单神经病脊神经痛疾病分类 神经内科疾病概述 脊神经疾病中的单神经病偶可由全身代谢性或中毒性引起，但更多的是由于局部病因，主要有创伤、缺血、浸润、物理性损伤等。推荐疗法：患者应避免诱发的活动，掌侧用夹板固定腕关节于中间位，并用非类固醇抗炎剂（如消炎痛、酮基布洛芬），常可使轻度或间歇性发作者症状完全消失。如数周无进步，则可在腕管内注射泼尼松龙0.5ml加2％普鲁卡因0.5ml，每周一次，两次以上无效时宜手术。肌电图上鱼际肌有失神经支配亦为手术指征。疾病描述 单神经病是单一神经病损产生与该神经分布一致的临床症状。神经痛是受损神经分布区疼痛，分为特发性与症状性两类。特发性神经痛是受损神经分布区发作性疼痛，通常神经传导功能正常，无病理形态改变；症状性神经痛是多种病因神经病的早期症状，无明显感觉及运动功能缺失，需仔细查找脊椎或神经通路上毗邻组织的病变。


单神经病脊神经痛 症状体征 急性创伤多为机械性，根据临床表现及病理所见可分为：（1）神经失用：是神经外伤导致暂时性传导阻滞，可分为两种：一为神经短暂缺血而无解剖改变，引起轻度短暂传导阻滞；另为阶段性脱髓鞘、轴索正常，症状可在2－3周内恢复；（2）轴索断伤：轴索端丽使远端发生华勒变性，围绕轴索的Schwann细胞核基底层、神经内膜结缔组织正常，轴索可再生恢复功能；（3）神经断伤：是轴索及周围结缔组织支架均断离，仅很少部分轴索可再生达到原靶器官，大多数轴索芽支因迷走而成为神经瘤，故恢复面而不完全。压迫性神经病是肿瘤、骨痂、滑膜增后和纤维带等压迫所致的周围神经损伤。轻微压迫引起脱髓鞘，严重者导致轴索变性。神经通过狭窄的解剖通道并经历反复缩窄性压迫可导致脱骨鞘，称为嵌压性神经病。疾病病因 单神经病主要由于创伤、缺血、肿瘤侵润和物理性损伤等局部病因所致，也可由全身代谢性（如糖尿病）或中毒性（如铅中毒）疾病引起。病理生理 神经外伤导致暂时性传导阻滞、轴索断伤、神经断伤；压迫性神经病是肿瘤、骨痂、滑膜增后和纤维带等压迫所致的周围神经损伤。轻微压迫引起脱髓鞘，严重者导致轴索变性。


单神经病脊神经痛 治疗方案 单神经病治疗因病因而异，可根据神经外伤程度和性质选择治疗，神经断伤需行神经缝合，瘢痕压迫作神经松解术，急性压迫性神经病出现感觉刺激症状、无麻痹体征可保守治疗。神经外伤急性期应用皮质类固醇如泼尼松30mg/d，以及维生素B族、神经生长因子等有助于恢复。腓神经麻痹内翻垂足可行局部封闭，2％普鲁卡因5－10ml加士的宁1mg在腓骨小头前方秧阳陵泉穴封闭；或用加兰他敏2.5mg封闭，促使肌力恢复。针灸、理疗及药物离子透入等也可应用。严重内翻垂足可带小腿矫正器或穿矫正鞋，完全麻痹保守治疗无效者可行手术矫正。


过敏性咳嗽 描述 过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘，过敏性咳嗽的临床特征是：超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；在吸入烟雾或油漆、敌敌畏等化学气味可加重；应用多种抗生素无效，拍片或CT检查无明显异常。40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕等过敏性鼻炎症状，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。


过敏性咳嗽 病因病理 过敏性咳嗽  过敏性咳嗽和过敏性哮喘的发病原因是相似的，过敏的病因繁多且错综复杂，但主要包括两个方面，即过敏性咳嗽患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感过敏性咳嗽的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致过敏性咳嗽发生发展的更重要原因。过敏性咳嗽发病率的增高趋势也与患者的过敏性体质导致的易感性和环境因素有关。过敏性咳嗽治疗药物现代医学认为过敏性咳嗽患者气道过敏性炎症的形成为诸多因素综合作用的结果，临床医生应分清主次因素，才能有的放矢地开展防治工作。此外应意识到病人初次接触上述不良环境因素的年龄、不良环境的恶劣程度、接触的频率以及接触持续的时间也是决定病人是否由过敏性咳嗽状态转变为过敏性哮喘的重要因素，同时也是决定过敏性咳嗽患者预后和转归的关键因素。


过敏性咳嗽 病因病理 在日常生活中某些诱发过敏性咳嗽的环境因素如尘螨、真菌、花粉等变应原、病毒和气候变化等往往持续存在而较难避免，加上随着现代生活水平的提高，新的过敏源频频进入人们的生活领域，人们出差、旅行、度假等机会也增多，活动地域在不断扩大，所以过敏原的接触范围也增大，因此过敏性咳嗽的防治往往较为困难，防不胜防。从单合子双胞胎在过敏性咳嗽发病中的不一致性来看，环境因素在过敏性咳嗽的发病中可能具有重要作用。环境中变应原的接触对于患者过敏性咳嗽基因的表达往往是必需条件，环境中变应原的浓度经常可以决定过敏性咳嗽基因的表达水平。多数作者认为应把引起过敏性咳嗽的诸多因素分为致病因素（Trigger）和诱发因素（Contributor）两大类（见表1），致病因素是指引起过敏性咳嗽首次发作的因素，是过敏性咳嗽发病的扳机和主要病因，无论在过敏性咳嗽的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有过敏性咳嗽的基础上诱发隐性过敏性咳嗽重新活动或过敏性咳嗽急性发作的因素，是过敏性咳嗽发作过程中的综合诱发因素之一，在促使过敏性咳嗽情复发和进一步发展中起重要作用。


过敏性咳嗽 病因病理 在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致过敏性咳嗽的发生，又在过敏性咳嗽情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定过敏性咳嗽是否发生的唯一因素，过敏性咳嗽患者本身的特应性素质也是非常重要的。


过敏性咳嗽 诱发因素 过敏性咳嗽的致病因素和诱发因素致病因素：特应性素质等：1、易感过敏性咳嗽的遗传基因；2、产生高IgE的倾向；3、妊娠期的不良因素（饮食和环境）；4、性别；5、种族；6、出生时体重<2.5kg吸入性变应原：1、花粉；2、室内尘土；3、尘螨；4、霉菌；5、动物皮毛；6、蟑螂；7、羽毛、8、食物等呼吸道感染：1、病毒；2、细菌室内空气污染和有害气体：1、化学气体（包括油漆、苯、甲醛等装饰材料的气味）；2、含有DDV等各种化学杀虫剂；3、烟雾（包括香烟雾、油烟、煤烟和蚊香烟雾）职业性因素：1、动物蛋白；2、植物蛋白质；3、无机化合物；包括金属盐类4、有机化合物（主要包括二异氰酸酯类和酸酐类）；药物因素：1、阿斯匹林类；2、易过敏药物；3、β-肾上腺素能受体阻断剂变应原：同上诱发因素：呼吸道感染：1、病毒；2、霉菌；3、细菌；4、支原体有害气体：除以上外还有冷干空气职业性因素：同上食物因素：1、易过敏性食物：2、过咸或过甜食物：3、食物添加剂4、刺激性饮食如饮酒、辛辣食物；5儿童的喂养方式药物因素：同上空气污染：1、室内空气污染；2工业废气和烟雾，如二氧化硫等运动或换气过度：1、剧烈运动；2大笑或儿童过度哭闹气候的改变：1、气压；2、季节；3、温度；4空气湿度地理因素：如移地居住、出差等其它疾病的影响：1、胃食道反流；2、鼻炎和鼻窦炎精神因素：忧郁、生气、精神紧张和恐慌等内分泌因素：月经、妊娠等社会和家庭因素：如经济压力、婚姻破裂等


过敏性咳嗽 临床症状 过敏性咳嗽又称咳嗽变异性哮喘，是哮喘的一种特殊表现，主要为咳嗽持续或反复发作超过一个  过敏性咳嗽月，常伴夜间或清晨发作性咳嗽，痰少，运动后加重，临床无感染表现，或经较长时间抗生素治疗无效，用支气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解，往往有个人或家族过敏症。过敏性咳嗽的治疗方法同哮喘的治疗，原则为去除病因，控制发作和预防复发。哮喘的病因复杂，受遗传和环境双重因素影响，应避免接触过敏原，积极治疗和清除感染病灶，去除各种诱发因素，如吸烟，油漆，冰冷饮料，气候突变等。在哮喘发作时，可用药物缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌。持续或反复发作一般都会超过1个月以上，有些患者只表现在夜间，尤其是后半夜咳嗽，或清晨咳嗽、运动后咳嗽，临床无感染征象，查体无明显阳性体征。如果患者还经常出现不伴发热的“感冒”症状，如打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒等，尤其在婴幼儿期有湿疹等个人过敏史者，更应该注意有无过敏性咳嗽的存在。同任何过敏性疾病一样，过敏性咳嗽还有个最大的特点就是会随着气候的变化、环境的变化、生活习惯的变化等，反复发作，迁延难愈！


过敏性咳嗽 易发人群 易发人群为儿童及其他过敏体质的人儿童过敏性咳嗽在医院儿科  过敏性咳嗽门诊中，每天都碰到一些因咳嗽来就诊的孩子，家长反映说，孩子咳嗽已一个多月了，咳嗽多在夜间或凌晨，呈阵发性，无气喘及发热，胸部X线摄片及血液检查均无明显异常，先后使用多种抗生素及止咳药，效果都不明显。以往这部分病儿常被诊断为“感冒”或“支气管炎”。近年来随着医学事业的不断发展，国内外学者发现，这些病儿可能患了过敏性咳嗽，临床上称为咳嗽变异性哮喘，它是一种以咳嗽为主要临床表现的隐匿性哮喘。目前有数据显示，工业化明显的城市、沿海发达地区的过敏性咳嗽的患者逐年增加，说明环境对过敏性咳嗽的影响非常明显。


过敏性咳嗽 治疗措施 综述这里主要谈谈父母都关心的治疗：目前医学界对过敏性咳嗽的治疗都有一个共同的认识，由于过敏性咳嗽与哮喘的本质相同，所以治疗方法也基本等同于哮喘的治疗。舌下脱敏治疗舌下脱敏，舌下脱敏治疗是利用过敏原的提取物滴入舌下，使呼吸道粘膜产生耐受性，从而减轻或控制过敏症状，到达脱敏治疗的目的。其临床特点在于：全球发展最快的脱敏治疗（即特异性免疫治疗或免疫治疗）方法，符合世界卫生组织推荐的对症+对因的理性化治疗方案。标本兼治：根本性治疗过敏性疾病，起效显著，脱敏彻底；克服传统的激素类化学药物只在疾病发作时对症治疗，治标不治本的局限性，且随着服用时间的延长，具有不同程度的不良反应可能产生一定的耐药。安全性高：全球范围内，使用30年未发生严重副作用，最大程度保障了脱敏治疗的长期用药安全性；避免注射型脱敏疗法可能引起的全身性的严重不良反应（包括过敏性休克，甚至死亡），从而减轻了医护人员和患者的心理负担。


过敏性咳嗽 治疗措施 对尘螨引起的过敏性哮喘患者经过舌下尘螨免疫治疗3到9个月后，可减少哮喘的发作次数和持续时间，减少糖皮质激素的吸入剂量、降低气道反应性和改善肺功能指标，在治疗前后体内免疫学指标也有改变，包括血清IgG4水平上升，Th2/Th1细胞比值改善等。由于是通过舌下给药，通常不会产生过敏性休克等严重不良反应，极少数患者偶有轻度皮疹或轻度腹泻，停止治疗或减量即可恢复。舌下脱敏治疗的机制是因为舌下粘膜有极多的朗格罕细胞，通过吸收微量尘螨变应原后将其加工转变成螨多肽信息，通过提呈给Th0细胞，使Th0细胞向Th1细胞转化，阻止变态反应的发生。脱敏贴治疗医院用“注射脱敏”，是将过敏原制成一定浓度的浸出液，并以逐渐递增剂量及浓度的方法，反复给病人注射人工制备的特异性抗原，从而达到逐渐诱导病人耐受该抗原而不产生过敏反应的方法。“纳米脱敏疗法”是在“注射脱敏”的原理上，改变给药途径，通过经皮渗透进入体内。在包载的多种过敏原干粉中，加入Tio2（二氧化钛）纳米微晶并配以远红外垫圈。


过敏性咳嗽 治疗措施 Tio2（二氧化钛）纳米微晶在光和远红外线的催化下，能有效分解过敏原干粉中的有机物，产生游离小分子抗原；同时，Tio2（二氧化钛）纳米微晶在光催化下又能分解发皮肤角质层蛋白，使上皮组织间隙增大，有利于促进小分子抗原连续不断并最大程度渗透皮肤进入人体。机体在这些抗原的长期连续刺激下逐渐产生免疫耐受，对再接触过敏原不产生反应，达到机体完全脱敏的目的。【脱敏治疗的发展历程】1909年，Noon用自动免疫法治疗花粉性鼻炎获得成功，开创了免疫治疗新纪元。经过半个多世纪的实践，免疫治疗显示了一定的临床效果，但是自从上世纪80年代起，由于英国发生了数例由于注射免疫治疗制剂而死亡的病例，导致有关政府机构下令全面禁止免疫治疗。1986年Scadding和Brostoff首次利用舌下脱敏疗法（即舌下特异性免疫治疗（SLIT））成功治疗变应性鼻炎，让人们对免疫疗法重新燃起了希望。1992年，世界卫生组织(WHO)通过循证医学的方法确认I型变态反应疾病的免疫治疗是有效的，并认为“如条件具备，应尽早应用”，免疫治疗得以重新推广。


过敏性咳嗽 治疗措施 1993年，欧洲变态反应和临床免疫学会(EAACI)指出舌下特异性免疫治疗（SLIT）可能是一种潜在有价值的治疗方法。1998年，《WHO变应原免疫治疗意见书》意见书指出“脱敏治疗是唯一可能根治过敏性疾病的方法”的观点，并正式推荐舌下特异性免疫治疗的有效性和安全性。目前在欧美等发达国家舌下脱敏的治疗已得到大力推广，而皮下注射的免疫治疗方式则由于其潜在的危害而渐渐淡出主流医疗方案。2001年，《全球哮喘防治创议》（ARIA）肯定了高剂量变应原的舌下脱敏治疗（至少是皮下注射免疫治疗累积剂量的100倍）对儿童及成人治疗的安全性。2004年，世界卫生组织认可SLIT为治疗某些变应性疾病如过敏性哮喘、变应性鼻炎等的主要治疗方法之一。


过敏性咳嗽 小儿过敏性咳嗽 概述  小儿过敏性咳嗽小儿过敏性咳嗽又称咳嗽变异性哮喘，病因较为复杂，包括遗传因素如过敏体质，环境因素如花粉、尘螨等。由于咳嗽一般是在夜间或清晨发作，家长容易以为孩子是着凉感冒引起的而不太在意，或是一味给孩子用抗生素和止咳药，而咳嗽症状久治不愈，往往持续3周以上。症状过敏性咳嗽主要出现在学龄前儿童发生率高，主要表现为：一般不发烧；有痰或无痰；喜欢揉眼睛和鼻子，爱抓头皮；睡觉时爱出汗，不安分，喜欢蜷曲着睡；多以咳嗽为主，不喘。其咳嗽有三大特点：晚上睡觉前咳一阵；半夜醒来咳一阵；早上醒来咳一阵。阵发性咳嗽时间超过4周。儿童过敏性咳嗽极易引发支气管哮喘，轻者多因小儿呼吸道感染后引发哮喘，过敏严重的儿童咳嗽时或大量运动后也会引发哮喘。过敏性咳嗽是支气管哮喘的早期过敏阶段，“只咳不喘”的呼吸道过敏状态容易被人们忽视，儿童经常咳嗽还会引起扁桃腺肿大发炎反复呼吸道感染严重危害儿童健康。


过敏性咳嗽 小儿过敏性咳嗽 病因  过敏性咳嗽-流涕过敏性咳嗽祛除病因非常重要，我们可以从以下几方面来做：在季节交替、气温骤变时，注意防寒保暖，避免着凉、感冒；避免食用会引起过敏症状的食物，如海产品、冷饮等；家里不要养宠物和养花，不要铺地毯，避免接触花粉、尘螨、油烟、油漆等；不要让孩子抱着长绒毛玩具入睡；在浴室和地下室，应使用除湿机和空气过滤器，并定期更换滤网；被褥要常晾晒。治疗治疗上应避免滥用抗生素及激素，由医生进行规范化治疗，以免使过敏性咳嗽转变为支气管哮喘或引起其他不良反应。临床上中西药结合治疗是最好的方法。家长们应避免给宝宝滥用感冒药或抗生素及激素。过敏性咳嗽变异性哮喘的治疗分为控制期和缓解期用药。控制期主要是需要长期每天使用的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持控制，常用的控制期药物如激素、白三烯调节剂（顺尔宁）缓释茶碱等药物。对哮喘缓解期治疗开始重视采用抗过敏益生菌组合物（康敏元益生菌）达到免疫功能的调节如“转变过敏体质提高过敏免疫力”；祖国医学认为主要与“风”、“痰”有关，急性期采用祛风化痰的中药来疏风、清肺、化痰止咳，缓解期则用补肺健脾方法去除“宿根”，常能取得不错的效果。


过敏性咳嗽 注意事项 一、小儿过敏性咳嗽误诊易致抗生素滥用咳嗽的患儿80%都存在着滥用或误用抗生素治疗的情况。一是把咳嗽这个常见的的气道炎症反应（即过敏性炎症）误诊为细菌性炎症，而应用各种抗生素如青霉素、头孢菌素、先锋霉素、阿奇霉素、红霉素等来治疗咳嗽，但在孩子反复的咳嗽反复的用药后并没有达到良好的治疗效果。二是把咳嗽变异性哮喘误诊为支气管炎，使用各种消炎药和止咳药物。三是咳嗽并发喘息时，为预防呼吸道感染或防止进一步发展成肺炎而预防性应用抗生素。四就是把过敏性鼻炎哮喘综合征误诊为孩子反复的上呼吸道感染或反复感冒，并反复的使用抗生素来治疗。二、过敏性咳嗽有哪些症状和特点？不同的幼儿过敏性咳嗽的表现和症状的轻重可能有很大差异，但常是”说咳就咳，说停就停”;以晨咳、睡前咳、活动后咳多见，或伴有流涕、打喷嚏、不发热和抗生素治疗无效等特点。父母带幼儿就诊时要主动提供患儿咳嗽的性质、时间、季节、环境情况。如入幼儿园以来咳嗽频发；应用抗生素的种类和天数及对各种治疗方法的疗效；家庭内环境(包括各种室内电器、宠物、花鸟等)，以及幼儿的情绪、饮食、生活习惯等。同时要提供近期病情的变化和本次就诊可能诱因。


过敏性咳嗽 注意事项 如果患者反复咳嗽一个月，无发烧等感染表现，胸片检查无明显异常，就应该首先考虑咳嗽变异性哮喘，并进行过敏气道反应性和过敏原检查。当前针对小儿过敏性咳嗽的治疗中都存在有哪些误区呢？一、只凭化验检查。如白细胞高低、过敏原是否阳性、X线肺纹理粗少许片影就给抗生素，片面要求彻底消炎。二、以为只要不咳嗽，即停止治疗，不能系统地坚持治疗(过敏性咳嗽一般需要1个月～3个月的系统治疗)。三、有些父母由于孩子容易反复的“感冒”“咳嗽”对幼儿反复出现的咳嗽表现出过度焦虑的心态，过度担心“发展为哮喘，终生不愈”反而给孩子的心理造成过度压力。大多数过敏性咳嗽的孩子，只要父母有正确的观念，避免进入咳嗽治疗的误区，细心观察帮助孩子找到引起咳嗽的原因，科学的给孩子补充抗过敏益生菌康敏元通过调整免疫功能才可以治愈。千万不要去寻找什么特效药，而是应思考如何少用药、避免过度就诊、过度用药。[1]


休克肺 概念 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。(或称成人呼吸窘迫综合征ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺（shocklung）。因为休克时要发生呼吸功能障碍。如肺功能障碍轻，就会发生急性肺损伤，如果重就导致全身炎症反应综合症。发病机制机理如下：1，肺是全身血液过滤器，从全身组织中引流出代谢产物，活性物质及血中的异物都要经过甚至被阻止在肺；2，血中活化的中性粒细胞也要流经肺的小血管，早此与内皮细胞黏附；3，肺含有巨噬细胞，全身炎症反应时被激活，产生肿瘤坏死因子等炎性介质，引起炎症反应。临床表现 呼吸困难进行性加重，动脉血氧分压、血氧含量均↓，有明显紫绀，可出现呼吸性酸中毒，肺部可闻干、湿性罗音。


病毒性胃肠炎 描述 病毒性胃肠炎（viral gastroenteritis）又称病毒性腹泻，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可有发热及全身不适待症状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。与急性胃肠炎有关的病毒种类较多，其中较为重要的、研究较多的是轮状病毒（rotavirus）和诺沃克类病毒(Norwsalk-like virus)


病毒性胃肠炎 病原学 病毒性胃肠炎(图2)轮状病毒属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。平均直径70nm左右，病毒体中心为直径36～45nm的致密核心，含病毒核酸。外有双层多肽衣壳，呈轮缘状，围绕内层。内层衣壳子粒在边缘部呈放射状排列，形似车轮幅条，故称为轮状病毒。中央部子粒排列不规则，呈蜂窝状。电镜下轮状病毒有两种形态，即双壳颗粒与单壳颗粒。前者为一种成熟的或完整的病毒颗粒，具有外层多肽衣壳，又称L毒粒（lightVirion），具有传染性；后者因在自然条件下失去其外壳，形成粗糙单壳颗粒，又称D毒粒（densevirion），无传染性。人轮状病毒的内衣壳可与小牛、小鼠、小猪、羔羊、兔及猴的轮状病毒发生交叉反应，但外壳抗原有型的特异性。人轮状病毒至少有4个血清型，各型之间无交叉免疫保护作用。轮状病毒基因含有11个节段的双股线型RNA。根据RNA电泳图型，目前将人和动物状病毒分为A～D4个群。


病毒性胃肠炎 病原学 A群为普通轮状病毒（主要引起婴幼儿腹泻）；B群为猪轮状病毒和成人腹泻轮状病毒（adultdiarrhearotavirus）,后者为我国学者从1984年流行于我国各地的成人流行性腹泻患者分离出的一种新轮状病毒，目前将此种病毒与世界其它地区发现的副轮状病毒、类轮状病毒统称为抗原特异性轮状病毒；C群为人和猪轮状病毒；D群为鸡和鸟类轮状病毒。成人腹泻轮状病毒与普通人轮状病毒在病毒抗原性、核酸图型及临床表现等方面均有差异。轮状病毒对理化因素的抵抗力较强，耐乙醚和弱酸，在-20℃可以长期保存，56℃1小时可被灭活。此病毒可在猴肾原代细胞中传代和繁殖。


病毒性胃肠炎 流行病学 传染源  病毒性胃肠炎(图3)患者与无症状带毒者是主要的传染源。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。传播途径主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。易感人群普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9～12月龄发病率最高，6月龄以下少见，但近来人工喂养新生儿发病也较多，成人感染后多无症状或呈轻症表现。成人腹泻轮状病毒则人群普遍易感，但主要在青壮年中造成流行。流行特征人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬寒冷季节（12月～2月），但热带地区季节性不明显。轮状病毒成人腹泻可在一年四季发生，但流行和暴发在我国多发生于4～7月。。


病毒性胃肠炎 发病机理与病理变化 轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。


病毒性胃肠炎 临床表现 病毒性胃肠炎(图4)（一）普通轮状病毒胃肠炎潜伏期1～3天。病情差别较大，6～24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性中毒。部分病例在出现消化道症状前常有上呼吸道感染症状。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿短期内仍有双糖尤其是乳糖吸收不良，腹泻可持续数周，个别可长达数月。（二）成人腹泻轮状病毒胃肠炎潜伏期2～3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3～10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3～6天，偶可长达10天以上。少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。


病毒性胃肠炎 诊断 流行病学在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能；临床表现急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程自限；实验室检查1、流行病学注意发病年龄与季节，病前不洁饮食史、肠炎患者接触史。2、病史注意起病情况，有无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，大便次数、性状和量；有无咳嗽及流涕等表现。3.体检注意精神状态、体温、脉搏、呼吸、血压及失水程度，腹部压痛部位、肠鸣音情况。须注意有无并发肠套叠、胃肠出血、过敏性紫癜、脑炎、肺炎、心肌炎等情况。4.检验（1）大便标本：①大便常规；②酶联免疫吸附试验；③核酸电泳图谱分析（PAGE），鉴别轮状病毒组别（A、B、C）、型别（长型、短型）。④电镜或免疫学方法直接查病毒。（2）血标本：双份血测轮状病毒抗体有否4倍以上升高。大便病毒颗粒阳性者，必须结合临床及血清结果才能确诊，注意排除带病毒者。鉴别诊断：该病与细胞菌、寄生虫性腹泻的鉴别不难，与其它病毒性胃肠炎的鉴别有赖于特异性诊断检查。


病毒性胃肠炎 治疗 无特效疗法，以对症治疗为主。暂停乳类及双糖类食物。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。口服或静脉补液以纠正和电解质紊乱。辨证论治1、寒湿型：主证：泄泻清稀，甚或水样，腹痛肠鸣，脘闷恶心，或兼恶寒发热，头痛鼻塞，肢体酸痛，舌苔薄白或微腻，脉濡缓。治法：芳香化湿，解表散寒。处方：藿香正气散加减：藿香10g厚朴6g陈皮10g茯苓10g苍术10g法夏10g苡仁15g白芷10g车前子10g甘草3g2、湿热型：主证：泄泻腹痛，泻下急迫，或泻而不爽，粪色黄褐，肛门灼热，烦热口渴，苔黄腻，脉濡数或滑数。治法：清热化湿，升清降浊。处方：葛根芩连汤加减：葛根log黄连3g黄芩log银花10g茯苓10g神曲log车前子log甘草3g加减：以上证型中，可酌加藿香、佩兰、腹皮、郁金、白芍、马齿苋；夏季可加扁豆花、鲜荷叶等。针灸治疗腹痛甚者，可针或灸足三里，灸神阙，中脘，天枢等；呕甚者，灸内关、中脘等。中成药藿香正气水，5～10mi，3次/日，口服；香连片，每次3～4粒，2～3次/日，口服。


病毒性胃肠炎 护理 1、按传染病一般护理常规护理。消化道隔离。2、病初根据医嘱禁食；开始进食后渐加饮食。3、输液时，切实掌握滴速，按时完成预定的液量；输液过程中，发现不良反应及时处理。4、观察大便次数、量和性质，及时留取大便标本送检。5、保持臀部清洁干燥，便后用温水湿布擦拭并涂以油剂，预防红臀。


病毒性胃肠炎 预防 儿童胃肠功能薄弱，通过食物和食具等容易感染病毒性胃肠炎等疾病。病毒性胃肠炎有哪些症状?儿童感染病毒性胃肠炎，1~2天即可发病。开始常伴有感冒症状，如发烧、咽红、咳嗽和流鼻涕等，精神萎靡、食欲不振。接着便出现腹泄，每日腹泄5~6次，多则10~20次。大便呈蛋花汤样或水样，带酸臭味，因含胆汁较少，大便颜色较淡，故又称“白色腹泄”。胃肠专家介绍说，病毒性胃肠炎起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泄，排水样便或稀便，也可有发热及全身不适待症状，病程短，病死率低。患儿常伴呕吐、腹痛等症状。由于腹泄带来水分和盐分的大量丢失，而造成病儿脱水和酸中毒。病毒性肠胃炎用抗菌素治疗无效，应补足液体和用中药治疗。可用黄根黄连汤或青蒿20克，每日一剂，分两次煎服，并给患儿喂适量小苏打、精盐葡萄糖水。还应控制饮食，重者禁食6~12小时，以后渐渐由少到多，由稀到稠。[2]


病毒性胃肠炎 其它病毒性胃肠炎 肠腺病毒胃肠炎  胃肠炎肠腺病毒是婴幼儿腹泻的重要病原体。属于普通腺病毒的40、41血清型，外形与普通腺病毒相同，为直径70～80nm的双链DNA病毒，主要侵犯婴幼儿，通过人与人的接触传播，也可经粪—口途径及呼吸道传播。本病无明显季节性，夏秋季略多。可呈暴发流行。临床表现为较重的腹泻，稀水样便，每日3～30次不等。常有呼吸道症状。如咽炎、鼻炎、咳嗽等，发热及呕吐较轻，可有不同程度的脱水征。病程8～12天。多数患儿病后5～7个月内对蔗糖不耐受，并可伴有吸收不良。诊断根据免疫电镜检测粪便中肠腺病毒颗粒或用免疫荧光法等检测粪便中肠腺病毒抗原。星状病毒胃肠炎星状病毒为一种直径28～30nm的球形病毒颗粒，表面有5～6个星芒状突起。在健康成人、儿童及婴幼儿粪便均可查见此种病毒。目前认为当星状病毒在肠道内大量繁殖时引起胃肠炎。本病无明显季节性，一般为散发性，但也可呈暴发流行，无症状而携带病毒的乳儿可引起托儿所哺乳班幼儿胃肠炎的暴发流行。发病以婴儿为多，临床表现类似于轮状病毒胃肠炎，但症状较轻。诊断主要根据大便接种人胚肾细胞培养后免疫电镜或免疫荧光检查结果。


病毒性胃肠炎 其它病毒性胃肠炎 肠道病毒胃肠炎肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒共71个血清型。肠道病毒胃肠炎并不多见，主要由埃可病毒2，3，6～9，11～14，18～20，22～24型及柯萨奇病毒A组4型、B组3、4型引起。冬夏季均可发生。婴幼儿易感，并可在产婴室、托儿所及家庭内引起流行。主要通过日常生活接触经口感染。临床表现为乏力、畏寒、低热、腹泻稀水便，混有少量粘液，无脓血，日排便在10次以内。呕吐较频，有时可伴有腹痛及肌肉疼痛。通常于发病后24小时左右症状好转。确定诊断应根据病毒分离及血清学检查。冠状病毒胃肠炎冠状病毒为球形RNA病毒，直径120～230nm。病毒颗粒表面围有花瓣样突起。本病毒广泛存在于鸟类及哺乳类动物，在非细菌性胃肠炎患者粪便中亦发现了一种冠状病毒样颗粒。成人及小儿均可罹患本病，临床表现为慢性持续性腹泻及吸收不良。


病毒性胃肠炎 相关知识 病毒性胃肠炎也是急性胃肠炎的一种类型。病毒性胃肠炎是由多种病毒引起的急性小肠炎症性病变，多见于婴幼儿，约50%婴幼儿的急性腹泻由病毒所致，成年人的病毒性胃肠炎也不少见。引起病毒性胃肠炎的病毒种类很多，如轮状病毒、诺沃克病毒，以及肠腺病毒、嵌杯状病毒、星状病毒等均可导致病毒性胃肠炎。不同病毒感染的潜伏期稍有不同，轮状病毒感染的潜伏期为2～3天，诺沃克病毒为1～2天，肠腺病毒可长达7天。病毒性胃肠炎起病急，前驱症状不明显，突然出现呕吐、继之出现腹泻，每日十余次甚至数十次，呈水样便或稀黄便，无脓血和粘液，有酸臭味。者少见。吐泻可导致水和电解质紊乱及酸中毒，可有轻微腹痛、头痛、骨痛或全身不适。而急性胃肠炎主要由细菌和病毒感染引起，有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、发热等症状。起病急，先有上腹不适，继而出现中上腹或脐周疼痛，持续或阵发性，伴有恶心、呕吐。呕吐物大多为摄人的食物，可有胆汁、粘液等。腹泻每日数次至十几次，为稀便、水样便或含粘液，腹泻后腹痛暂时缓解。广东曾发生群体性诺瓦克病毒性胃肠炎


海姆立克急救法 描述 食物、异物卡喉常见于进食或口含异物时嬉笑、打闹或啼哭而发生，尤其多见于儿童。由于食物或异物嵌顿于声门或落入气管，造成病人窒息或严重呼吸因难，表现为突然呛咳、不能发音、喘鸣、呼吸急促、皮肤发紫，严重者可迅速出现意识丧失，甚至呼吸心跳停止。一旦发生这种情况，千万不要叩击病人的背部，应在迅速与医院联系或将病人转送医院的同时，立即对其进行现场急救。这里介绍海姆立克(Heimlich)手法，简单易行，十分有效。


海姆立克急救法 案例 1974年，美国一位老人在进晚餐时被鸡块卡在了喉部，生命岌岌可  海姆立克急救法危。因为此时她呼吸困难，不能发声，无法拨打电话呼救。正在这千钧一发之际，她的邻居一位70岁的老人，刚刚在报纸上读过一篇介绍亨利·海姆立克医生(HenryJ·Heimlich)发明的气管异物急救的科普文章。老人见此情景，马上将学到的技能用到老妇身上。他用双手从背后将她抱住，一手握拳，向上用力冲击其腹部，鸡块很快地被冲击出气管吐出，老妇憋得青紫的面孔顿显红润。这是海氏手法被民众掌握，及时现场救护成功的第一例。把一位呼吸道梗塞窒息的老人，从濒死中解救回来的报导，使亨利·海默立克医生名声大振，他的急救法为世人瞩目，迅速地被普及，抢救成功的报导似雨后春笋。一位6岁儿童，在电视上看到这个急救方法，他用此法成功地救护了一位与他一起玩耍而发生气管异物堵塞的5岁孩子。这种急救方法就称为海姆立克急救法。


海姆立克急救法 背景简介 海姆立克急救法海姆立克急救法(HeimlichManeuver)亨利·海姆立克教授是一位多年从事外科的医生。在临床实践中，他被大量的食物、异物窒息造成呼吸道梗阻致死的病例震惊了。而在急救急诊中，医生常常采用拍打病人背部，或将手指伸进口腔咽喉去取的办法排除异物，其结果不仅无效反而使异物更深入呼吸道。这个发现，使他陷入了深深地思考。名称由来 海姆立克急救法（HeimlichManeuver）亨利·海姆立克教授  海姆立克急救法是一位多年从事外科的医生。在临床实践中，他被大量的食物、异物窒息造成呼吸道梗阻致死的病例震惊了。而在急救急诊中，医生常常采用拍打病人背部，或将手指伸进口腔咽喉去取的办法排除异物，其结果不仅无效反而使异物更深入呼吸道。这个发现，使他陷入了深深地思考。


海姆立克急救法 发明推广 海姆立克急救法科学工作者的“发现”本已可贵，更可贵的是在于发现后的“发明”。他经过反复研究和多次的动物实验，终于发明了利用肺部残留气体，形成气流冲出异物的急救方法。1974年，他作了关于腹部冲击法解除气管异物的首次报告。1975年10月，美国医学会以他的名字命名了这个急救方法，并经该学会推荐，在报刊电视等媒体广为宣传，仅4年时间至1979年，在美国就有3000多人用该法抢救窒息获得很大成功。随着海氏急救法的普及推广，它已从气管异物的急救扩展到淹溺急救的新领域。因为溺水时大量的水分、呕吐物等进入呼吸道，造成气道堵塞。那么，在进行心肺复苏（CPR）前的重要步骤“打开气道”的难题，呼吸道梗阻如何处理呢？传统的控水处理，效果不甚理想，往往延迟了作CPR的有利时机。应用海氏手法，则有效地解决这个“打开气道”的难题。方法是，溺水者取头低脚高位，施行海氏冲击挤压法，可使气管内的水分经口排出，然后立即作CPR。海姆立克教授对中国普及海氏急救法十分重视、关心。他认为，在中国这样一个人口众多、并逐步进入老龄化的社会，普及海氏急救法很是重要。


海姆立克急救法 原理 利用冲击腹部--膈肌下软组织，被突然的冲击，产生向上的压力，压迫两肺下部，从而驱使肺部残留空气形成一股气流。这股带有冲击性、方向性的长驱直入于气管的气流，就能将堵住气管、喉部的食物硬块等异物驱除，使人获救。


海姆立克急救法 具体应对 受害者站着或坐着救护者站在受害者身后，从背后抱住其腹部，双臂围环其腰腹  海姆立克急救法部，一手握拳，拳心向内按压于受害人的肚脐和肋骨之间的部位；另一手成掌捂按在拳头之上，双手急速用力向里里向上挤压，反复实施，直至阻塞物吐出为止。受害者躺倒在地，由于缺氧而不省人事救护者托住受害者背部使之仰卧，两脚左右分开跪于受害者臀部两侧，一手以掌根按压肚脐与肋骨之间的部位，另一手掌覆盖其手掌之上，用力迅速挤压，反复至咽喉异物疏出。自己是受害者，孤立无援用自己的拳头和另一只手掌猛捅，或用圆角或椅背快速挤压腹部。在这种情况下，任何钝角物件都可以用来挤压腹部，使阻塞物排出。受害者是1岁以下的婴儿救护者坐在地上，将婴儿仰卧于大腿上或坚固的表面上，或者让婴儿坐在大腿上，面朝救护者，用双手的食指和中反映做“挤压器”，迅速轻柔地向里向上挤压。受害者溺水后被噎院托扶其背使之脸朝一侧卧躺，救护者两脚分开跪在受害者臀部两侧，双手成掌叠置于受害者膈部，在肋骨下面向里向上推按，可以挤出肺里的进水，使受害者心肺易于复苏。


海姆立克急救法 救护方法 常采用站位法。即病人神志尚清醒能站立，救护人从背后抱住其腹部，一手握拳，将拇指一侧放在病人腹部(肚脐稍上)；另一手握住握拳之手，急速冲击性地、向内上方压迫其腹部，反复有节奏、有力地进行，以形成的气流把异物冲出。病人应作配合，头部略低，嘴要张开，以便异物的  海姆立克急救法吐出。病人如陷入昏迷不能站立，则可取仰卧位。救护人两腿分开跪在病人大腿外侧地面上，双手叠放用手掌根顶住腹部(肚脐稍上)，进行冲击性地、快速地、向前上方压迫，然后打开下颌，如异物已被冲出，迅速掏出清理。对幼小儿童的急救方法是，救护人取坐位，让儿童背靠坐在救护人的腿上，然后，救护人用双手食指和中指用力，向后上方挤压患儿的上腹部，压后随即放松。也可将小儿平放仰卧，救护人用上法挤压。如果在紧急情况下，病人周围无一人在场，则可采用自救法。患者可用自己的手或椅背、桌边顶住在上腹部，快速而猛烈地挤压，压后随即放松?随着海氏急救法的普及推广，它已从气管异物的急救扩展到淹溺急救的新领域。因为溺水时大量的水分、呕吐物等进入呼吸道，造成气道堵塞。


海姆立克急救法 救护方法 那么，在进行心肺复苏(CPR)前的重要步骤"打开气道"的难题：呼吸道梗阻如何处理呢?传统的控水处理，往往效果不甚理想是"吃力不讨好"，而且延迟了作CPR的有利时机。应用海氏手法，有效地解决这个"打开气道"的难题。方法是，溺者取头低脚高位，施行海氏冲击挤压法，可使气管内的水分经口排出，然后立即作CPR。应用效果 海氏急救法最普遍应用于气管异物的抢救，它能打开气道，保持呼吸道的通畅。在我们传统的思路中，气管异物几乎都是发生在幼小的儿童中。在我们既往的报导中，常讲到乡村小孩，因气管异物生命奄奄一息，火车在小站破例停车，将孩子送进城里大医院，专家在气管镜帮助下，妙手回春将异物取出，转辗反侧，孩子而得救的故事。幼小儿童尤其以刚学会走路的两岁间孩子，气管异物发生率较高。这是因为小儿的气管与食物交叉的会厌软骨发育不成熟，功能尚不健全。当孩子哭闹时，大人给其花生米、黄豆等食物，由于小孩口中含物说话、哭笑活动，使会厌软骨无可适从，而致吞咽时食物误入歧道，造成气管异物。而花生米、黄豆等遇水膨胀，就更不易取出。此外，幼儿也因好奇，易将钱币、纽扣等异物放在嘴里，不慎而致意外。


海姆立克急救法 救助效果 海氏急救法最普遍应用于气管异物的抢救，它能打开气道，保持呼吸道的通畅。在传统的思路中，气管异物几乎都是发生在幼小的儿童中。在既往的报导中，常讲到乡村小孩，因气管异物生命奄奄一息，火车在小站破例停车，将孩子送进城里大医院，专家在气管镜帮助下，妙手回春将异物取出，转辗反侧，孩子而得救的故事。?幼小儿童尤其以刚学会走路的两岁间孩子，气管异物发生率较高。这是因为小儿的气管与食物交叉的会厌软骨发育不成熟，功能尚不健全。当孩子哭闹时，大人给其花生米、黄豆等食物，由于小孩口中含物说话、哭笑活动，使会厌软骨无可适从，而致吞咽时食物误入歧道，造成气管异物。而花生米、黄豆等遇水膨胀，就更不易取出。此外，幼儿也因好奇，易将钱币、纽扣等异物放在嘴里，不慎而致意外。