烧伤 家庭急救 首次接种应在6天内进行，因为6天后病人对菌苗的反应相当差。主动免疫一般经5～7天，血清中IgG抗体的含量才能达到保护水平，维持时间较短暂，须连续免疫，3-7天接种一次直到绿脓杆菌感染的威胁消失。注射菌苗后局部可出现红肿，体温可升高。对反应严重时应停止或减少菌苗剂量。⑵被动免疫：被动免疫是给病人注射绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）。高效价免疫血浆的制备是给志愿者注射菌苗，当抗体效价达到1∶512时分离血浆，冻干保存。成人用量250ml，儿童125ml，一般在一周内注射。绿脓杆菌免疫球蛋白在入院当天开始注射，连续3天，成人每次0.5ml，儿童0.2ml。被动免疫可弥补主动免疫产生时间较长的缺点。对免疫功能低下者一般主张烧伤后即刻注射多价绿脓杆菌菌苗和高效价绿脓杆菌免疫球蛋白或免疫血浆。4、预防性应用抗生素预防性应用抗生素的原则是早期、联合、足量和敏感。虽然部分学者不主张预防性应用抗生素，但我们认为合理地应用抗生素可以降低侵袭性感染的发生率。早期是指对大面积及深度烧伤或污染较严重的病人入院后即应用抗生素预防感染；联合是指联合应用两类抗生素的抑制细菌在创面上及痂下大量繁殖，一般采用先锋霉素加下胺卡那霉素。


烧伤 家庭急救 5、积极治疗创面烧伤创面的坏死组织为细菌提供了良好的培养基，创面是感染的主要来源。而且烧伤后免疫功能的损害也随着创面愈合或经切痂植皮覆盖后大多恢复正常。所以积极处理创面（包括切痂植皮、局部外用药物促进创面愈合）是预防感染的关键。


烧伤 烧伤后护理注意事项 一、体液渗出期(休克期）一般为伤后48-72小时，一方面由于烧伤热导致体液渗出而出现了皮肤水肿，另一方面机体由于体液减少而影响内脏的正常功能，如不及时采取救治将会危及您的生命。因此，须做到：1．保持安静平卧，勿乱动乱叫。2．口渴是机体对疾病的正常反应，在一定时间和程度上会持续存在。根据您的病情需要，护理人员会对您采取一定时间(一般为48小时内)的禁食水/少量进食水，希望患者能够配合。3．如有其它不适如疼痛不能忍受、寒冷、呼吸困难等，可示意或告诉护理人员。二、感染期从烧伤一开始直到创面封闭的一段时间。由于烧伤破坏了皮肤的正常防御功能，大量创面坏死组织适于细菌繁殖发生感染。此时您可能会有发热、寒战、头痛、乏力、食欲不振等自觉症状，此期对您是一个危险而关键的时期，护理人员会对您采取一些必需的治疗措施，包括：1．隔离措施-因创面暴露是烧伤治疗的主要手段，而暴露的创面又易发生感染，感染既可来自您自身创面又可来自外界环境，因而须一方面对您的创面注意无菌操作，另一方面要对您采取必需的隔离，如实行无人陪伴，控制探视次数等。2．换药-换药是一直伴随着您的整个病程，尤其是在这个阶段更频繁，创面的变化是一个复杂的动态过程。


烧伤 烧伤后护理注意事项 中溶(脱)痂时创面会出现臭味、流脓等，这是一个自然的病重过程，请不要过于紧张，换药时即使操作很轻，都可能会疼痛，希望您尽量忍耐。3.手术-手术是烧伤皮肤不能自行修复的情况下采取的一种治疗手段，这通过切除已破坏的皮肤组织，覆以自体或异体皮，这样既可以杜绝细菌生长繁殖的环境，也可能最大限度地保留手、足等功能部位的功能。4．全身或局部浸浴-可以比较彻底地清除创面脓毒及坏死组织，减少局部细菌含量控制感染，促进循环，改善功能。5．营养支持-烧伤具有消耗大，代谢高的特点，故需加强营养支持。除静脉补充外，更需要积极努力的配合，采取正确有效的膳食。三、创面修复期浅Ⅱ度创面一般在10-14天内愈合，不留疤，但有色素沉着数月至数年后可自行消失。较浅的深Ⅱ度无感染也可2-3周愈合，但有疤痕遗留。深Ⅱ度及Ⅲ度均需植皮才可修复，且有疤痕遗留。在此期您做到：1．此期往往反复进行多次手术，需要您积极合作。2．加强营养。3．在医护人员的指导下逐步进行功能锻炼。四、康复期在创面愈合后的一段时间，您可能会遇到以下的问题。1．容貌改变和畸形-这是由于瘢痕挛缩所引起，整形手术会对您有一定帮助，但您更需要保持良好心态，正确对待已出现的问题。


烧伤 烧伤后护理注意事项 2．功能障碍-功能部位的挛缩畸形所致。在积极配合矫形手术时，您要加强功能锻炼，锻炼健侧的代偿。3．体温调节紊乱，对冷、热敏感-由于烧伤使汗腺遭到破坏而失去了皮肤的调温能力。需要及时地散热及保暖。严重烧伤病人护理 第一，保暖很重要。因为病人热量的大量流失，病人的房间一定要适宜的温度；第二，采取去枕平卧位，每4小时翻身一次，保持创面干燥。第三，保持呼吸道通畅：大面积烧伤病人和颜面部烧伤的病人，多伴有吸入性损伤，床边应备气管切开包，准备好吸引器，并给予持续低流量吸氧。?第四，体温、脉搏、呼吸：这3项生命体征应每2小时测试1次，并记录。血压也应定时测量。?第五，严密观察，准确记录：做好出入量记录，从受伤时起，在伤后48小时内，分别做第一、第二个24小时总结，并且其中每8小时分别总结1次，计算出胶体、晶体及水分的输入量，包括口服液入量。出量包括：尿量、呕吐量、大便量及胃肠减压排出量。?[2]


烧伤 烧伤后注意事项 烧伤后的注意事项不少，包括饮食方面、创面清洁方面、治疗方面等等，上海武警医院整形美容的疤痕修复专家周志钢主任为我们做详细讲解。严重烧伤简单处理过后要及时送到医院做专业的治疗，由医生对伤口进行清洗、消毒、包扎，以便有效地避免感染，去除坏死组织，使愈合后皮肤上的疤痕变得更小。烧伤创面刚愈合时，仍会有少量分泌物和药痂，细菌容易快速繁殖，加上表皮薄嫩，结构和功能都不完善，容易发生感染、破溃。在此期间，可使用中性清洁剂进行清洗，清洗后使用抗疤痕药物等治疗。在饮食上，如果烧伤比较严重，伤后1—2天要少进食，第三天可逐渐正常进食，注意要以清淡、易消化的食品为主；少吃辛辣刺激性食品，如辣椒、姜、蒜等；平时可多食鸡蛋、豆类及其制品等易吸收的优质蛋白。创面愈合后，在疤痕未稳定的三至六个月的时间里，由于烧伤疤痕表皮结构和功能不完善，表皮较易受到损害，一些不恰当的治疗可能加重损伤。因此，一定要在权威专家的指导下进行疤痕的预防工作，在应用抗疤痕药物时，不宜过度用力按摩，也不宜过长时间按摩，这样会造成表皮与纤维板层分离形成水疱或血疱，关节部位过度活动，同样会导致表皮松动分离，起水疱。


妊娠合并肝硬化 描述 肝硬化是影响全身的慢性疾病。本病因肝功能异常，雌激素灭活作用减弱，引起血中雌激素水平增高，促性腺激素分泌减少而影响排卵功能。故肝硬化者常有月经不调或不孕，合并妊娠少见。发病率约1/5432妊娠。流行病学 1980年美国的资料表明肝硬化的发病率在0.36%，生育期妇女的发病率为0.045%肝硬化早期由于症状不明显，漏诊较多；肝硬化晚期体内的激素代谢异常易导致无排卵和不孕。因此，妊娠合并肝硬化的发病率较低据原上海医科大学妇产科医院的资料表明约占分娩总数的0.02%。女性肝硬化多见于中老年妇女，患者年龄一般在23～42岁。病因 肝硬化的常见病因为病毒性肝炎慢性酒精中毒、血吸虫病药物性中毒或化学毒物胆汁淤积性、遗传代谢性缺陷等。欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占65%。与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少持续时间短中国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型，丙型和丁型病毒性肝炎与肝硬化的关系密切。20世纪70年代后血吸虫病肝硬化已少见。心源性、胆汁性、自身免疫性先天性代谢缺陷性肝硬化在中国十分罕见。[1]


妊娠合并肝硬化 发病机制 1.肝硬化对妊娠及分娩的影响病毒性肝炎慢性酒精中毒、血吸虫病、药物或化学中毒等是肝硬化的常见病因。代偿性肝硬化妊娠结局良好失代偿性肝硬化可引起代谢障碍，对妊娠及胎儿均有不良影响，文献报道肝硬化患者流产率为8%～13.7%早产率为15%～20%，围生儿死亡率为17.9%～18.2%，均较正常妊娠增加在存活的婴儿中，未见先天性肝硬化报道但低体重儿和胎儿窘迫发生率增高。妊娠合并肝硬化使妊娠高血压综合征的发病率增高，文献报道可达81.8%。可能与肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增加、低蛋白血症、雌激素代谢障碍和缺氧有关，可使病情进一步恶化。肝硬化合并腹水、低蛋白、子宫肌纤维水肿等，临产后易导致宫缩乏力，产程停滞。由于凝血机制障碍、凝血因子缺乏可引起产后出血。而肝硬化病人贫血、低蛋白等使机体免疫力下降，易发生产后感染。孕产妇合并肝硬化死亡原因主要有消化道出血、产后出血和肝性脑病。文献报道，产妇病死率可达10.34%。2.妊娠对肝硬化的影响妊娠是否对肝硬化有影响，学者们意见不一部分学者认为，妊娠对肝硬化无不良影响，肝脏代偿功能好者，可正常妊娠分娩。


妊娠合并肝硬化 发病机制 但是大多数观点则认为妊娠加重肝脏负担，更易产生腹水，使肝硬化的病情恶化。另外，肝硬化病人多伴有食管或胃底静脉曲张，妊娠期血容量增加，门静脉系统过度充盈，妊娠子宫增大，腹内压增高，可加重食管静脉扩张，加之分娩期第2产程孕妇用力屏气等因素，均可使食管、胃底静脉曲张破裂，发生大出血，危及生命。症状 1.病史有肝炎史或血吸虫病史、慢性酒精中毒、营养不良等病史，多数人在受孕前已在内科确诊肝硬化。2.临床表现(1)肝功能代偿期：症状较轻，可有乏力食欲减退、腹胀不适等，这些症状常在劳累时出现，经休息后缓解。体征不明显，肝脏常肿大，部分患者有脾大，可出现蜘蛛痣和肝掌。(2)肝功能失代偿期：食欲减退是常见症状，有时伴恶心呕吐、体重减轻、疲倦乏力，上腹部疼痛或腹胀，牙龈、鼻出血或有呕血与黑粪。体格检查可发现面色黝黑、消瘦枯萎、皮肤黏膜有紫斑或出血点、腹壁静脉怒张、腹水、肝脏中等硬度、表面光滑，晚期病人肝脏缩小、坚硬，表面呈结节，脾大。


妊娠合并肝硬化 并发症 孕妇的并发症包括贫血、妊高征、产后出血、产后感染等。国外报道妊娠合并肝硬化患者孕妇并发症的发生率高达40%以上。由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统均经过肝脏代谢，肝硬化时该系统的活性增加，加之贫血、低蛋白血症等，妊高征的发病率增加。由于肝硬化患者的凝血因子缺乏和宫缩乏力，产后出血的发生率升高。肝硬化患者的抵抗力降低，以及低蛋白血症贫血、以及产时疲劳等因素，产后感染的发生率升高。诊断 肝硬化的起病和病程一般比较缓慢，病情隐匿潜伏期较长3～5年或更长。许多患者直到肝功能代偿不全时才到医院就诊，因此及早诊断肝硬化十分重要。肝硬化的诊断主要依靠病史、临床表现以及辅助检查；只有当诊断不明确时才行肝穿刺活检。鉴别 肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌华支睾吸虫病等鉴别出现腹水者应与结核性腹膜炎缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。此外出现并发症时应与消化性溃疡出血尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。


妊娠合并肝硬化 治疗 1.早期妊娠时是否继续妊娠的原则妊娠早期有肝功能不全、凝血酶原时间延长或食管静脉曲张的孕妇，应及早终止妊娠如单有食管静脉曲张，患者又迫切希望妊娠则先做门腔静脉分流术后再妊娠，大多数能平稳地分娩。2.决定继续妊娠(1)妊娠中晚期处理：产科、内科、外科共同管理。①饮食治疗：应给予高维生素、适量蛋白和碳水化合物、低盐低脂肪、易消化的饮食。②注意休息，尽可能减少体能消耗。③保肝治疗健康搜索：主要为补充多种维生素及肌苷等，也可用丹参、黄芪等中药以达活血化淤理气功效。④腹水治疗：大部分肝硬化合并妊娠孕妇，孕期都出现了程度不同的腹水健康搜索在给予限制水钠、利尿及补充血浆白蛋白治疗后，均可取得良好疗效。A.限制水钠：控制钠摄入量，较控制摄水量更为重要。一般开始时应严格控制钠盐及含钠食物摄入，以后再根据情况加以调整水的摄入量一般控制在每天1000ml以下。B.利尿：对伴有全身水肿的腹水患者，在应用利尿剂时，每日体重减轻(水的负平衡)应控制在1000g以内，而全身无水肿者，每天体重减轻不应>300g。另须注意低血钾、低血钠、低氯性碱中毒氮质血症肝性脑病等并发症的发生。C.血浆白蛋白的补充：适用于临时紧急措施。


妊娠合并肝硬化 治疗 从远期疗效看，无明显优越性。D.促进白蛋白合成：14氨基酸-800有助于白蛋白合成，可有效地治疗腹水，对肝功能正常的肝硬化，本疗法效果显著。用法：每天250ml与等量的10%葡萄糖液串联后静脉滴注。E.腹水回收：腹水中含有一定量的蛋白，将此蛋白重新进入血液循环，可减轻或消除腹水的形成。单独输入腹水不应超过同一单位时间内尿量的500ml否则有可能发生食管静脉曲张破裂出血的危险。腹水输入加利尿剂的联合应用，较单独输入法更为合理有效和安全。⑤预防食管静脉破裂：饭后不要立即仰卧，避免胃内容物反流。食物不应粗糙，服药片应研碎。尽可能避免增加腹压的动作，如咳嗽、屏气等。妊娠期一旦发生食管静脉破裂出血，应与内外科医师一起根据出血情况选用药物止血、三腔管气囊填塞术食管镜下局部静脉注入硬化剂或紧急手术止血。(2)分娩方式：肝功能处于代偿期无并发症的肝硬化孕妇，估计产程顺利，可阴道试产，并做好输血、补充凝血因子等改善凝血功能的治疗。第1产程时避免过累，补充营养，维持水和电解质平衡。第2产程避免屏气及腹部加压，及时助产产时小儿头娩出后即给宫缩剂，预防产后出血。产前、产时产后禁用止痛镇静药。


妊娠合并肝硬化 治疗 产后继续注意子宫收缩情况，使用对肝脏无损害的抗生素防感染。有食管静脉曲张的肝硬化孕妇，或有产科指征的应剖宫产终止妊娠。手术者应由有操作熟练和有经验者担任，尽可能减少出血及缩短手术时间。产褥期注意休息及营养，随访肝功能不要哺乳。


妊娠合并肝硬化 饮食 饮食原则(1)食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。肝硬化病人的消化功能一般都有所下降，食欲不振，所以注意食谱的变化，选择一些病人喜爱的食物，讲究烹饪，可以增加病人的食欲。(2)要有足够的热量。充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。肝硬化患者每日食物热量以2500-2800千卡较为适宜。按体重计，每日每千克体重约需热量35-40千卡。(3)要有全面而丰富的维生素。B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用。维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能。脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。(4)适量的蛋白质。一般每日供给100-120克。血浆蛋白减少时，则需大量补充蛋白质，每日每千克体重可供1.5-2克，有腹水或使用糖皮质激素治疗者可增至每天每千克体重2-3克。较高的蛋白饮食对保护肝细胞、修复已损坏的肝细胞有重要意义。当血浆蛋白过低而引起腹水和水肿时，蛋白量可增加。而在肝功能严重受损或出现肝昏迷先兆症状时，则不应给予高蛋白饮食，而要严格限制进食蛋白量，以减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度。(5)摄入适量的矿物质。


妊娠合并肝硬化 饮食 近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。(6)糖类供应要充足。每日以300-500克为宜。充足的糖类可保证肝脏合成并贮存肝糖原，对防止毒素对肝细胞的损害是必要的。但是过多地进食糖类，不仅影响食欲，而且容易造成体内脂肪的积聚，诱发脂肪肝及动脉硬化等症，病人体重也会日渐增加，进一步加重肝脏的负担，导致肝功能日渐下降。(7)脂肪不宜过多，禁用动物油，可采用少量植物油。肝硬化病人的肝脏胆汁合成及分泌均减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。进食过多脂肪后，过多的脂肪在肝脏内沉积，不仅会诱发脂肪肝，而且会阻止肝糖原的合成，使肝功能进一步减退。一般来说，每日以40-50克为宜。(8)食盐摄入要适量。食盐的每日摄入量以不超过1.0-1.5克为宜，饮水量应限制在2000毫升以内。对于严重的腹水患者或水肿者，每日食盐的摄入量应严格控制在500毫克以下，水的摄入量在1000毫升以内。(9)禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢，排出体外。饮酒会加重功能本已减退的肝脏的负担。


妊娠合并肝硬化 饮食 所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料，并忌用刺激性食物如辣椒、芥末等以及加盐、加味精的食品。(10)食物宜柔软不宜粗糙。应避免食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物，更不能食用硬、脆的干食品，以防止刺伤食道造成破裂出血。伴有食道静脉曲张者宜给流质饮食，如菜泥、肉沫、烂饭等，上消化道出血时应禁食。(11)少食多餐。肝硬化病人的消化能力降低，每次进食不宜过量，以免加重肝脏负担。要少食多餐，尤其是在出现腹水时，更要注意减少进食量，以免增加饱胀不适的感觉。另外，肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益，但应防止过多食用对肝脏有损害的食物，如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质，这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。[2]


妊娠合并肝硬化 妊娠合并肝硬化吃什么好 中国的饮食文化源远流长，对于天然食物的分析和选择，也自有一套准则，就是按照食物的味道、颜色、属性来归类，分别称之为“五味”、“五色”、“四性”，借此对应不同的体质、脏腑、病症或时节食用不同的食物。这里，就让我们看看那些食物对于人体的肝脏有着保护的作用，这些食物就一定是妊娠合并肝硬化正确的饮食。首先，要从“五味”来说起，妊娠合并肝硬化的饮食应该多进食酸味的食物。因为酸味食物主要调养肝脏，对于肝脏的主要作用为抑制肠道坏菌滋生；增加唾液分泌；提高食欲，帮助消化；促进胆汁分泌；加强肝脏功能。对于妊娠合并肝硬化饮食有着这样作用的食材主要有橙子、柠檬、山楂、葡萄、芒果、乌梅等。之后，让我们在说说五色。五色的食物中对于肝脏有益的为绿色，绿色食物对于肝脏而言有着抗氧化、有益于视力健康、预防前列腺癌、增强免疫力、促进肠胃蠕动、减轻肝脏负担、避免毒素滞留肠道、预防心血管疾病、调节新陈代谢的作用。而这些适合妊娠合并肝硬化的饮食主要绿色蔬果为主，其中以深色的叶菜类最具代表性。之所以说绿色的食物对于肝硬化的饮食有好处是因为这类食物中有丰富的叶酸、B族维生素、维生素C、胡萝卜素、类胡萝卜素、膳食纤维、镁、钾等。


妊娠合并肝硬化 妊娠合并肝硬化吃什么好 食物可以协助预防和调理疾病，在我们没有疾病的时候，食物可以发挥保健的功效，如果生病了，食物则可以辅助调理，使我们尽快康复起来。这一方法对于肝硬化患者同样有效，故而妊娠合并[3]肝硬化的饮食不可盲目安排，一定要重视起来。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 描述 青少年及小儿阴道透明细胞癌是发生在青少年及小儿阴道或宫颈的恶性肿瘤。与母亲在妊娠期接受过雌激素治疗有关，尤其在孕18周前使用已烯雌酚治疗者，其孩子发生透明细胞癌的危险性则增加。流行病学 近20年来，青少年及小儿患透明细胞癌日益增多，14～24岁是青少年透明细胞癌的高危时期。病因 青少年及小儿的阴道或宫颈透明细胞癌，受母亲影响较大。20世纪40年代，己烯雌酚被广泛用于预防妊娠期不良反应，1971年美国fda报道了其有导致女性后代阴道透明细胞癌的副作用，事隔50年，它的这种副作用仍引起广泛重视，robboy认为患者母亲在妊娠前3个月内接受雌激素治疗，虽仅持续1～2个月，但其后代就有发生癌的可能，因致癌因子的潜伏期可长达10～20年，至青春期受卵巢分泌的内源性激素刺激诱发所致。poskanzer对110例用过雌激素的青少年进行阴道活体组织检查，证实35%发生阴道腺病，而未用雌激素组仅1%。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 发病机制 肿瘤呈囊性结构或管状排列，有的则为实性或乳头状。镜下多见鞋针样细胞，为典型的中肾管上皮细胞。球状核突于囊内或管腔内，其胞质内含有丰富的糖原(图1，2)。透明细胞型腺癌与分泌型腺癌不同，在电镜下透明细胞癌的细胞中，线粒体不增大，无核仁，是糖原合成增加的表现。透明细胞癌常由局部扩散至周围淋巴结。anderson等认为，在宫内母亲接触雌激素的阴道透明细胞癌患者，其淋巴转移较同期未接触雌激素的阴道鳞状上皮癌患者更多见。herbst等报道淋巴结转移与肿瘤的大小及浸润深度有关。最小的病变为2.0cm×1.5cm时已发生淋巴转移，或病变浸及组织深度<3mm，盆腔淋巴结活体组织检查即为阳性，说明早期患者即有淋巴转移的可能。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 临床表现 多见于阴道上部，其次发生于宫颈。按(国际妇产科联盟)figo分类，阴道与宫颈之比为10∶7。肿瘤通常局限于阴道上1/3，前壁较后壁多见，偶尔也出现于侧壁或阴道下1/3。阴道排液、血性白带、阴道不规则出血为其主要症状。有些患者无明显症状，妇科检查时才发现。青少年阴道异常出血易误诊为月经失调。因此，在透明细胞癌的高危年龄如有异常排液或出血，应提高警惕。病变直径小至3mm时，临床上摸不到。有些病变直径可大至10cm，呈结节状或息肉样，触之有颗粒样感，质硬而突起。有的肿瘤扁平，稍突出于阴道壁，有的穿透较深。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 青少年实验室检查 阴道涂片或宫颈刮片：anderson等认为papanicolaou阴道涂片诊断透明细胞癌的准确性达73%。假阴性可能因为标本收集不当或涂片、染色等技术问题；肿瘤位于上皮下层；大量炎性细胞干扰及多形白细胞覆盖；浸润病灶微小，脱落细胞少。癌细胞通常成丛或成堆，也有单个细胞。肿瘤细胞虽大小不一，但较正常宫颈内膜细胞大、胞质多，偶尔出现核小、胞质少、拥挤或成堆的细胞团。细胞核圆形、卵圆形或不规则，形状大小不一，边缘有时较厚。有时涂片中出现裸核或多核，核大少见。阴道涂片不仅在筛选诊断方面有一定价值，并且有助于监护治疗及随访复查。治疗后如涂片持续阳性，则表示肿瘤未消退；如细胞已呈退行性变，但多次涂片又发现典型的瘤细胞，表示肿瘤复发，需进一步治疗。其他辅助检查 必要时在碘试验下多点活体组织检查；或在阴道窥镜直视下，于可疑处取活体组织病检。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 诊断 根据临床表现、体征及妇科检查、实验室检查，可以做出诊断。以组织病理检查确定诊断。青少年及小儿的生殖器尚未发育成熟，尤其小儿的内生殖器位于盆腔深部，妇科检查比较困难，一般常规行腹部和肛门检查。对小儿进行肛查时，最好用小指伸入直肠。如病情需要，仍应行阴道检查。1.阴道检查的适应证生殖器出血、感染、疑有生殖器异物、肿瘤、外伤等为阴道检查的绝对适应证，必须立即检查，以免延误诊断。先天性畸形、发育障碍、急腹症、肛门直肠疾病、遗尿等为相对适应证，需与其他专科配合进行检查。2.阴道检查器械检查小儿的阴道及宫颈一般采用阴道窥镜(vaginoscope)，也可将就使用耳鼻喉镜等。根据处女膜孔的大小，选用相应直径的阴道窥镜。一般婴儿用小号阴道窥镜，较小儿童用中号，较大儿童用大号。此外，采取阴道上段分泌物时不宜应用棉签，以免取出时棉花可能自行脱落而遗留于阴道内，最好用无菌玻璃吸管或塑料导管代替。3.阴道检查方法进行阴道窥镜检查前，首先需征得家属的同意并取得合作。一般不用麻醉，但如病儿不能很好地配合以及处女膜孔过小，则可在全身麻醉下进行。取仰卧位，助手固定病儿的髋关节及膝关节，使两腿屈曲、腹壁松弛。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 诊断 缓慢置入阴道窥镜，操作必须轻柔，以免导致损伤而出血。必须注意的是，儿童时期阴道未成熟，容量有限，相对短而狭，穹隆尚未形成。儿童期早期时阴道长度平均仅4.5～5.5cm，阴道壁薄，容易损伤；儿童期晚期时，阴道长度平均为7.5cm。小儿宫颈扁平，似纽扣状突起，直至月经初潮时，宫颈形状才如成人的形状。4.青少年异常阴道出血时，如未经妇科检查，不能轻易确诊为功能性疾病。必须详细询问病史及在胚胎时期母亲用药史，警惕有阴道器质性病变的可能。阴道检查时，注意阴道上部及宫颈有无结节性、囊性或实性突起。必要时在肉眼可疑处或在阴道镜下多点活体组织检查，以提高阳性率。鉴别诊断 青少年及小儿阴道透明细胞癌须与阴道腺病、子宫内膜样腺癌及阴道腺癌相鉴别。[1]


青少年及小儿阴道透明细胞癌 治疗 确诊后，治疗方法根据肿瘤大小、范围、深度及淋巴结有无转移而定。一般认为阴道或宫颈透明细胞癌的治疗与中胚层混合瘤或横纹肌肉瘤相似，以根治性手术为主，术后辅以放疗或化疗。1.手术治疗根治手术包括子宫、阴道切除及盆腔淋巴结清扫，早期病例手术治疗的疗效较好。手术治疗可避免大剂量放疗破坏卵巢功能造成的人工绝经，同时可重建阴道，保持性功能。但如手术不彻底，则易发生转移。herbst认为如肿瘤较大，手术切除时只能紧靠肿瘤边缘，术后易复发，并指出即使Ⅰ期患者，也有16%发生盆腔转移。2.放射治疗(1)局部镭疗：肿瘤直径≤3cm者，常局限于阴道表面，可经阴道镭锭治疗。(2)局部镭疗及体外照射：病变扩散至邻近组织或大息肉样增生，镭针插入或腔内应用，并加体外照射。阴道肿瘤行体外照射时，最低范围至少包括第5腰椎以上2cm。文献报道阴道上部>3cm的肿瘤行全子宫及部分阴道切除后，体外照射有良好效果。(3)远外转移灶的治疗：复发病例常发生肺转移，如为播散性转移，则无法手术切除，可行肺部大面积照射，有一定疗效。3.化学治疗复发或晚期病例无法手术、也不能耐受放疗者，采用actfucy方案化疗，有一定疗效。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 治疗 具体用法(表1)：4.食疗青少年及小儿阴道透明细胞癌食疗方1.黄芪土茯苓粥用料：生黄芪30克、土茯苓50克、粳米200克。制作：先将生黄芪、土茯苓水煎取汁加入淘洗好的粳米内熬粥。具益气利湿解毒功效，用于外阴恶性肿瘤溃破不愈者。2.苡仁莲子羹用料：苡仁50克、莲子20克、红枣制作：先将莲子煮烂，加红枣、苡仁粉，煨煮15分钟。早晚2次服用，具益气补血，健脾利湿，强体抗癌功效。


青少年及小儿阴道透明细胞癌 预后 kottmeier报道宫颈透明细胞癌的5年生存率为55%，阴道透明细胞癌的5年生存率为30%～50%。senekjian报道透明细胞癌的5年生存率：Ⅰ期阴道及宫颈透明细胞癌为90%，Ⅱ期阴道及Ⅱa期宫颈透明细胞癌为82%，Ⅱb期宫颈透明细胞癌为60%，Ⅲ期宫颈透明细胞癌为37%，总的5年生存率为80%。影响预后的因素如下：1.肿瘤大小、范围及深度直径>3cm或浸润深度>3mm者，易于转移及复发。2.淋巴结及远处转移远处转移者预后差，herbst等报道肺转移的5年生存率仅11%。3.复发文献报道346例患者的复发部位：盆腔60%，阴道44%，宫颈8%，膀胱8%，直肠3%，肺36%及锁骨下淋巴结20%。复发病例的预后差，但如复发限于阴道局部，则疗效较好。herbst等报道局部复发者治疗后，5年生存率可达40%。预防 1.对高危人员定期体检、早期发现、彻底治疗早期病例如仅切除局部病灶，复发率仍高。因此，无论病期早晚，均需行根治术。2.在胚胎时期母亲用过雌激素后，出生的青少年无论有无症状，均为阴道或宫颈透明细胞癌的高危对象，应每6个月进行阴道细胞学涂片检查及妇科检查。


迷走神经损伤 描述 迷走神经是行程最长和分布最广的脑神经，它与舌咽神经和副神经经颈静脉孔一并出颅后，在颈部位于颈动脉鞘内在颈动脉与颈内静脉之间下行。迷走神经属混合神经，迷走神经诸核中疑核、孤束核和三叉神经脊束核与舌咽神经共存，所以单纯的迷走神经损伤少见，常与舌咽神经同时发生损害。病因 1.颅底骨折可出现舌咽神经、舌下神经和副神经损伤。2.颈部火器伤可以伤及迷走神经干或其分支。在乳突、下颌、下颌后间隙损伤时常伤及迷走神经干的上部分;下颌部侧面损伤只有喉返神经受伤;迷走神经干位于颈部大血管后面，且与血管束一起移动，在颈动脉受伤时可发生迷走神经干损伤。3.医源性损伤颈静脉孔区肿瘤的手术可损伤迷走神经，甲状腺手术可损伤喉上神经、喉返神经等，发生率在0.4%～3.9%。4.颅底肿瘤颈静脉孔区肿瘤如颈静脉球瘤、神经鞘瘤;延髓区肿瘤等可损害迷走神经。5.其他如延髓血管疾病，细菌或病毒导致的脑炎等可损害舌咽神经、迷走神经或其神经核。


迷走神经损伤 诊断 一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时，可出现同侧软腭麻痹，咽反射消失，呛咳及声音嘶哑等。双侧损害时，病人进食、吞咽、发音均有严重障碍，严重时甚至不能发音、吞咽和唾液外流等，称真性延髓性麻痹。疑核受双侧锥体束支配，故一侧锥体束或皮质损害不引起症状。双侧病变可引起双侧软腭麻痹，吞咽及发音不能，声音变细，咽反射存在但较迟钝，称假性延髓性麻痹。根据病史及神经系统检查和辅助检查可确诊迷走神经损伤。1.病史详细了解有无外伤、炎症的病史。2.临床表现了解病人有无吞咽困难或饮水呛咳;发音有无嘶哑等。3.神经系统检查(1)检查患者软腭上举是否有力，悬雍垂是否居中，腭弓两侧是否对称。(2)刺激咽后壁，观察咽反射情况及其强度。(3)有无咳嗽反射，必要时用喉镜检查声带运动。(4)同时检查呼吸、脉搏和肠蠕动情况，以了解内脏活动情况。4.脑脊液检测及颅脑影像学检查。


迷走神经损伤 临床表现 一侧舌咽、迷走神经或其神经核损害时，可出现同侧软腭麻痹咽反射消失，呛咳及声音嘶哑等。双侧损害时，病人进食、吞咽、发音均有严重障碍，严重时甚至不能发音、吞咽和唾液外流等称真性延髓性麻痹。疑核受双侧锥体束支配，故一侧锥体束或皮质损害不引起症状。双侧病变可引起双侧软腭麻痹，吞咽及发音不能，声音变细咽反射存在但较迟钝称假性延髓性麻痹。并发症：血肿或弹片刺激神经干可导致比较严重的临床表现：呼吸减慢甚至呼吸完全停止及心跳在舒张期停止，遇这种情况，应进行紧急手术，清除血肿和异物。检查 脑积液常规、生化检测,在脑炎时可有白细胞的升高。颈静脉孔区肿瘤时CSF生化检测无明显临床意义。1.颅底X线摄片对外伤所致颅底骨折可进行诊断，螺旋CT颅底骨质成像对诊断更有意义。2.头颅CT及磁共振检查可帮助诊断颅底肿瘤、脑干肿瘤及血管病变、脑炎等。3.脑干诱发电位检查对颅后窝病变累及脑干或脑干病变的诊断亦有价值。


迷走神经损伤 治疗 病因治疗(1)火器伤：火器性神经损伤多因高速投射物(弹片或枪弹)损伤,神经损伤范围广泛,伤口均有严重污染,易致伤口感染。初期处理原则是:伤口应做彻底清创术,而不是缝合神经;对神经损伤部分不做切除,也不做游离断端,防止污染扩散;神经断端不用丝线作标记，也不缝合在组织上;用正常组织覆盖游离之神经;尽早促使伤口愈合，为二期修复创造条件。(2)颅底骨折时，其骨折本身无需特殊处理，治疗重点为预防感染，合理使用抗生素。脑脊液鼻漏或耳漏者禁忌填塞、擤鼻、减少喷嚏、咳嗽，保持外耳道清洁。尽量避免腰椎穿刺，以防逆行性感染。(3)在颅底手术时，应用显微神经外科技术，仔细保护迷走神经、舌咽神经免受不可逆性损伤是十分重要的。颈静脉孔区小肿瘤行立体定向放射外科治疗时应合理科学地设计，以免加重迷走神经、舌咽神经损伤。(4)在甲状腺手术和颈动脉内膜剥除术中，熟悉喉返神经、喉上神经的解剖及其与周围血管的关系，应用良好的显微手术技术，术中用EMG监测技术，均可对喉上、喉返神经予以有效的保护。术中如离断喉返神经，可行喉返神经-迷走神经颈段端侧吻合术，可望在远期收到良好的效果。(5)中枢神经系统炎症者要抗炎治疗，抗炎治疗要早，疗程要足够。


迷走神经损伤 治疗 需选用易透过血脑屏障的抗生素。(6)延髓血管病变视情况行手术，X刀、伽玛刀等治疗。(7)颅底肿瘤视情况行手术治疗或立体定向放射治疗。枕大孔区肿瘤，颅外段以切除为主，颅内残余者应行立体定向放射治疗。延髓胶质瘤属于局限外生性者可行显微手术切除,配合立体定向放射治疗和化疗。2.对症治疗(1)对有严重呛咳者应进糊状半流食，避免流食呛入气道而引发肺炎。(2)有高颅压症状者给予降颅压治疗，常用20%甘露醇、甘果糖、糖皮质激素等。(3)针对头痛、恶心、呕吐可行止吐治疗。


李丽林 简介 李丽林  李丽林，女，首都医科大学附属北京天坛医院神经内科副主任医师、副教授，1982年毕业于北京医学院医疗系，1982.12至今在天坛医院神经内科工作.从事临床、教学和科研二十余年，积累了丰富的临床经验，有较高的教学水平和科研工作能力。自1991年开始从事神经遗传病的研究工作，设立了神经遗传病专业门诊,对肝豆状核变性的诊断和治疗,对遗传性共济失调,神经系统变性病,运动障碍病及神经科常见病的诊治有丰富的临床经验。近十几年来积极开展神经康复的工作,多次参与国家有关脑卒中康复的攻关课题的研究,  现任中华医学会神经病学分会神经康复学组委员，北京康复医学会理事、北京康复医学会神经病学分会委员、秘书长。专长 擅长运动障碍、神经康复、神经遗传病的治疗。


甲状旁腺疾病 描述 甲状旁腺是扁椭圆形的小腺体,呈黄褐色,常位于甲状腺两侧后壁,有的埋藏在甲状腺组织内,或位于胸腔纵隔中.约有93.5%的人有两对,也有多至5个或仅有2个者.正常人每个甲状旁腺中越30～50mg,大约6.5mm×3.5mm×1.5mm.腺体有较丰富的血液供应,又主细胞和嗜酸粒细胞组成.主细胞含丰富的糖元,是分泌甲状旁腺激素（PTH）的细胞.当分泌活跃时,胞浆中有大量的分泌颗粒.清水细胞来自主细胞,由于细胞将染色透亮而得名,多见于甲状旁腺增生或腺瘤.嗜酸粒细胞不含糖元而含嗜酸颗粒,胞体较大胞浆染色程嗜酸性反应,不分泌激素,一般是认为退化里的主细胞.


甲状旁腺疾病 基本信息 甲状旁腺是生命的必需器官，PTH是维持血钙浓度的主要激素之一。正常人血浆中甲状旁腺素的浓度约为0.8μg/L,在血液中的半衰期为20分钟左右，主要在肾脏内灭活。其生理作用是：1、促进骨质溶解，动员骨钙入血，使血钙增高，骨和血中碱性磷酸酶活性增加；2、在近端肾小管抑制磷的重吸收和钙的重吸收，使尿磷排出增多血磷减低；3、再近端肾小管促进25（OH）Dз羟化成1，25（OH）2D3，通过此种维生素D3间接促进肠粘膜吸收钙、镁、磷。PTH的分泌主要受血浆离子浓度的调节。血钙过低时可刺激甲状旁腺增生和PTH分泌，同时抑制降钙素（CT）的合成和分泌，引起血钙升高。血钙过高时则抑制PTH和刺激CT的合成和分泌，使是通过血钙过低刺激甲状旁腺所致。血钙向骨骼转移而趋于降低。CT可刺激PTH的分泌，也可能是通过血钙过低刺激甲状腺旁腺所致。血清1，25二羟维生素D，即1，25（OH）2D3增多后，有抑制PTH分泌的作用。因甲状旁腺激素(PTH）产生或末梢器官对PTH的反应性异常而引起的钙磷代谢紊乱以及一系列临床表现。病分两大类，即甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和甲状旁腺功能低减（简称甲旁低）。


甲状旁腺疾病 基本信息 甲旁亢PTH分泌过多引起钙磷代谢失调的疾病，病因不明，可能与放射性照射及遗传因素有关。分类 ①低PTH性甲旁低。PTH生成减少或分泌受抑制而引起。前者又有特发性及继发性两种。特发性多见于儿童，可呈家族性或散发性发病，家族性者为性联隐性遗传或常染色体隐性或显性遗传，血中有多种抗内分泌腺体的抗体，可伴恶性贫血及表皮粘膜念珠菌感染；散发性者可为先天性甲状旁腺发育不全。继发性甲旁低常见于甲状腺术后或放射治疗后，也可发生于癌症或血色病侵润甲状旁腺的情况。PTH分泌受抑制的情况见于有高钙血症的孕妇的新生儿和镁缺乏症患者，后者因为缺镁，致使PTH合成及释放有可逆性的障碍。②高PTH性甲旁低。即假性甲旁低，主要是靶器官对PTH不反应而造成的。本病多为常染色体显性或隐性遗传病，可伴有或不伴智力低下和躯体畸形，畸形包括面圆、颈短、肥胖、指趾畸形（第4和5掌骨或跖骨多见）。有些患者仅有类似于假性甲旁低的畸形而不伴有血及尿生化的改变，临床上被称为假假性甲旁低，有人报告此类患者可转为假性甲旁低。


甲状旁腺疾病 临床表现 ①神经肌肉应激性增强。当血游离钙≤3.8mg／dl或总钙≤7.5mg／dl时，患者可出现症状，包括麻木、刺痛、蚁走感，明显者可有手足抽搐呈鹰爪形，下肢强直，足背拱起，严重者有惊厥发作。植物神经功能紊乱的表现是大汗以及消化道和泌尿道平滑肌痉挛。低血钙的体征是面神经叩击征及束臂加压试验阳性。有的患者以神经系统表现为主，癫痫发作、兴奋欣快、烦躁焦虑、记忆力下降、幻觉和谵妄等，脑电图可异常。②外胚层组织营养变性。如低钙性白内障，指（趾）甲松脆、粗糙有裂纹，头发脱落，牙齿发育不全，皮肤角化过度等。③骨骼改变。骨密度正常或增加，假性甲旁低者可有掌、跖骨短小，如果患者的骨骼对PTH有反应，可出现纤维囊性骨炎。④异位钙化症。对称性基底节钙化常见，其他软组织如肌腱和韧带也可发生钙化。⑤其他。如胃肠功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、便秘等；心血管异常，包括心动过速、心律不齐、心肌病和心力衰竭，患者可因心肌痉挛而突发死亡。


甲状旁腺疾病 诊断 根据临床症状及实验室检查，一般不难诊断。患者有低血钙、低尿钙、低尿磷和高血磷，碱性磷酸酶多正常，血PTH水平降低或正常，肾小管回吸收磷率增加，而磷廓清率下降。假性甲旁低患者血PTH水平常升高，如其骨骼对PTH有反应，则血碱性磷酸酶水平亦可升高。治疗 早期诊断和及时治疗可有效地消除症状，预防白内障和基底节钙化。纠正低血钙的主要药物为钙剂和维生素D，应通过服用这些药物使患者血钙控制在8～9mg／dl的水平。常用钙剂为葡萄糖酸钙、乳酸钙、氯化钙及碳酸钙等，慢性手足抽搐者可口服，并分多次嚼服，以利吸收；手足抽搐发作期或惊厥中则应静脉注射10％的葡萄糖酸钙。维生素D制剂包括维生素D2和D3及其衍生物双氢速变固醇（AT10）、1αOHD3及1，25（OH）2D3（罗钙全)等，这些衍生物活性更强，而且起效和作用持续时间较短，故更加安全可靠。甲状旁腺移植术在研究之中。


泌尿系统梗阻性疾病 描述 泌尿系统梗阻是指肾盂至尿道外口存在各种梗阻性病变引起的肾脏结构和功能损害。泌尿系统梗阻性临床表现在急性梗阻常产生疼痛，症状与梗阻的病因和程度有关。


泌尿系统梗阻性疾病 常见症状 结石等引起急性输尿管梗阻可出现典型肾绞痛;急性肾盂梗阻积水多产生严重、难忍的腰痛，间隙性梗阻有发作性绞痛。慢性部分性梗阻可无疼痛或仅腰背部钝痛，在大量饮水后可加剧。双侧完全性梗阻可无尿，单侧部分梗阻尿量可正常，部分性梗阻者常有多尿，夜尿及烦渴，偶呈尿崩症症状，间隙性梗阻可交替出现无尿与多尿。梗阻可引起肾小管排泌氢离子障碍，出现远端肾小管性酸中毒，小管排钾障碍致高血钾。梗阻者可有高血压。复发性或持续性尿路感染是常见并发症，少数病人发生红细胞增多症。梗阻解除后可出现多尿，甚至肾性尿崩症。由于钠钾丧失，患者可出现低血钠、低血钾表现。重度梗阻可发生急，慢性肾功能不全。梗阻性肾病的病因因年龄、性别而有所不同。婴幼儿以先天性输尿管狭窄或输尿管肾盂狭窄为多;青壮年男性以泌尿道结石多见;老年男性常为尿道狭窄、前列腺增生和膀胱梗阻;成年女性以妊娠和宫颈瘤压迫多见;老年女性多为盆腔肿瘤压迫输尿管所致。急性尿酸、磺胺或轻链蛋白大量沉积可造成肾内梗阻。此外还可见于泌尿道结石、肾乳头外死脱落、癌肿转移、血块堵塞及腹后纤维化等。各种神经肌肉病变致神经源性膀胱(如脊髓痨、糖尿病)可造成动力性尿路梗阻。上尿路梗阻的临床表现为患侧腰痛。


泌尿系统梗阻性疾病 常见症状 肾积水明显时上腹部可触及肿块如为间歇性梗?则肿块时?时小。并发感染时可有发热、脓尿，有的出现尿频、尿急等症状。并发结石时可出现血尿。双侧严重肾积水可出现慢性肾功能不全症状，如食欲不振，恶心、呕吐及贫血等。双侧上尿路梗阻时可出现无尿。诊断依据 泌尿系统梗阻性诊断的依据主要是具有尿路梗阻的病因，相应症状及不同程度肾功能障碍。体检有时可扪及增大的肾脏。超声显示肾脏增大，肾盂积水，长期梗阻者肾实质萎缩，肾图呈一侧或双侧性梗阻图形，静脉尿路造影可判断梗阻部位、程度及原因。


泌尿系统梗阻性疾病 辅助检查 下尿路梗阻的临床表现主要为进行性排尿因难，表现为尿线细小，射尿无力，排尿滴沥，淋漓不尽，分段排尿，进而出现尿潴留及充盈性尿失禁。长期下尿路梗阻亦可导致两侧肾积水及肾功能不全。尿液检查并发感染时，尿内可有白细胞及脓细胞。中尿培养有非特异性细菌生长。并发结石时尿内有红细胞。膀胱镜检查下尿路梗阻时，膀胱镜检查可发现前列腺增生，膀胱颈挛缩，膀胱结石及膀胱内小梁、小房，憩室等病变。尿路造影并发结石时平片上可显示不透光的结石阴影。上尿路梗阻时，患侧常有肾积水。严重肾积水常致肾功能亏损而不显影。输尿管积水可显示扩大，迂曲等。下尿路梗阻时，膀胱轮廓不规则，有憩室时可显示憩室的大小及部位。膀胱尿道造影可显示尿道狭窄及瓣膜等病变。B型超声检查上尿路梗阻时，患侧肾常可探到液平段，提示患肾积水。并发结石时可探及结石及其声影。下尿路梗阻时，膀胱内可测得不同程度的残余尿。CT扫检查上尿路梗阻时，CT扫描除能测得患肾积水外，尚能测定患肾皮质的厚度，对决定治疗方案有重要参考价值。CT扫描尚可检测结石影，有时亦可发现肾盂及输尿管肿瘤。肾功能检查梗阻早期，肾功能常无改变。


泌尿系统梗阻性疾病 辅助检查 单侧上尿路梗阻常致患侧肾功能减退，可由靛胭脂试验，同位素肾图及静脉尿路造影提示。长期两侧上尿路梗阻及下尿路硬阻时，可致两侧肾功能不全，血尿素氮及肌酐升高。同位素肾图可显示患肾功能受损或梗阻性肾图。尿流动力学检查：下尿路梗阻时，最大尿流率降低(<10ml/s)，排尿期膀胱内压明显增高(>70cm水柱)


泌尿系统梗阻性疾病 病因病理 泌尿系梗阻的原因及部位泌尿系梗阻的原因很多，可涉及泌尿系多种疾病。宝鸡537医院专家介绍按泌尿系梗阻的病因性质主要可分为机械性梗阻和动力性梗阻。根据泌尿系梗阻的部位分为上尿路梗阻即输尿管以上梗阻及下尿路梗阻即膀胱以下包括尿道发生梗阻。上尿路梗阻多为单侧，也可以是双侧的，对肾功能影响发生快;下尿路梗阻时，由于膀胱的代偿及缓冲作用，对肾功能的影响较慢，但均为双侧性。(一)上尿路梗阻的原因;上尿路机械性梗阻的原因为①肾及输尿管先天性异常如肾盂输尿管交界处狭窄等;②肾及输尿管结石;③肾盂及输尿管肿瘤;④输尿管炎症;⑤宫颈癌淋巴结转移压迫输尿管;⑥输尿管损伤等。上尿路动力性梗阻的原因有先天性巨输尿管症等。(二)下尿路梗阻的原因：下尿路机械性梗阻的原因有①前列腺增生症;②膀胱颈挛缩;③尿道狭窄;④尿道瓣膜;⑤尿道结石等。下尿路动力性梗阻的原因以神经原性膀胱机能障碍为常见。泌尿系梗阻的病理生理(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。


泌尿系统梗阻性疾病 病因病理 任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收，故尿液分泌并不停止。宝鸡537医院专家介绍尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展。肾实质的营养主要由肾小球输出小动脉及其分支直小动脉供应。这些血管的压力较肾小球毛细血管的血压为低(低于8～9.3Kpa(60～70mmHg)。因此，如尿路梗阻持续存在，则肾小管内反压增高而压迫这些血管，导致肾实质发生缺血性萎缩，最终使肾功能严重亏损。(二)下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻时，膀胱欲维持正常的排尿速度，则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩，使膀胱内压升高。继之膀胱逼尿肌逐渐增生，膀胱壁肥厚，并出现小梁、小房形成，严重时则有憩室形成。膀胱在代偿情况下，强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。如梗阻持续存在，可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿，最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。(三)尿路梗阻所致的尿滞留是尿路感染的重要条件。在梗阻近端，由于尿液滞留，细菌较易生长。


泌尿系统梗阻性疾病 病因病理 尿路梗阻减低机体抗感染能力，使尿路感染得以存在、发展和增剧。尿路梗阻引起的尿液滞留亦有利于尿路结石的形成而结石本身又可引起和加重尿路梗阻，两者互为因果。尿路梗阻有时可因肾实质缺血而并发高血压。这种病人在尿路梗阻解除后高血压常能随之消退。(四)泌尿系梗阻的病理过程：泌尿系梗阻的病理过程分为三个阶段：①梗阻受损阶段：尿路梗阻发生初期，梗阻近端的管腔即集合管显微镜像扩张，血循环受到影响而产生阻性充血，导致扩大的管腔出现微小的破损，在肾脏皮髓交界处及肾乳头表现尤为明显。临床上表现为轻度血尿。梗阻后8～14天时，破损处逐渐修复。②管道肌层肥厚代偿阶段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌层加强收缩而逐渐增厚并扩张。③代偿衰竭阶段：如尿路梗阻持续存在，管道肌层的增厚而增加的蠕动收缩力量不能克服梗阻时，近端管道继续扩张，管道肌层肌张力消失而出现肾输尿管积水，导致肾实质营养血管受压而致缺血性萎缩。膀胱机能出现代偿衰竭后，最终亦导致两侧肾积水及肾功能损害。治疗原则 现代医学治疗泌尿系统梗阻性疾病的原则是及早解除梗阻，保护肾功能及防治并发症。梗阻解除后则须防止脱水和电解质紊乱。


泌尿系统梗阻性疾病 中医辨证 泌尿系梗阻性疾病在中医学中多属“癃闭”、“腰痛”、“积聚”等范畴。祖国医学认为小便的通畅有赖于三焦气化的正常，而三焦的气化不仅要依靠肺、脾，肾三脏来维持，而且也需以肝气的疏泄、气血的畅通为条件，若肝气郁滞，血瘀阻塞，或兼湿夹痰，脉络不畅，或肿块结石阻塞尿路，均可影响三焦的气化而导致梗阻不畅或不通。


泌尿系统梗阻性疾病 治疗 尿路梗阻的原因很多，治疗方法复杂，因此，必须细致检查，全面考虑，并在此基础上选择治疗方针。病因治疗尿路梗阻疾病的治疗应在明确诊断，查明病因的基础上，消除引起尿路梗阻的原因，才能彻度治愈。例如：肾盂输尿管连接部狭窄，如患肾仍有功能，应作肾盂成形术，即切除狭窄部分，大部切除扩大的肾盂后，重作肾盂输尿管吻合。肾及输尿管结石可行体外震波碎石或手术取石术。前列腺增生症如病情允许，应行前列腺摘除术。尿道狭窄应行狭窄段切除及吻合或拖入术。双侧尿路梗阻的治疗原则为两侧肾功能尚可时，宜先对肾功能较差侧施行手术，使两肾功能均能充分恢复如两侧肾功能均差时，应选择肾功较好的一侧先行手术，对侧亦应尽快施行手术。梗阻以上造瘘术如梗阻病因暂时不能解除，或病人情况不允许作较大手术时，可先在梗阻以上部位行造瘘术，以利尿液引流，使梗阻引起的损害逐渐恢复，待条件许可时，再解除梗阻的病因。上尿路梗阻时行肾造瘘术。下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。肾切除术如上尿路梗阻导致严重肾积水，肾功能已极度损害或又合并严重感染时，如对侧肾正常，可将患侧肾切除。


泌尿系统梗阻性疾病 护理 泌尿系梗阻患者的饮食调节是否合理将直接影响本病的治疗和预后。因此，不论任何性质的结石，在服用中药的基础上都要多饮水，每日3000ml左右，样可使尿液高度稀释，增加尿量，提高内冲洗力，减少沉淀，促进结石的排出。另外，向患者说明宜清淡饮食，切忌辛辣、咸、热性之食物。根据排石成份的不同以指导饮食。如草酸钙结石应少食菠菜、土豆，尿酸结石者少食动物内脏、豆类、海产品等，宜食含钙最低的饮食，多吃蔬菜、水果。


肾盂输尿管连接部梗阻 基本概述 肾盂输尿管连接部梗阻是引起肾积水的一种常见的尿路梗阻性疾病。由于肾盂输尿管连接部的梗阻妨碍了肾盂尿顺利排入输尿管，使肾盂排空发生障碍而导致肾脏的集合系统扩张。起初，肾盂平滑肌逐渐增生，加强蠕动，试图通过远端的梗阻排出尿液；当不断增加的蠕动力量无法克服梗阻时，就会导致肾实质萎缩和肾功能受损。[1]流行病学 肾盂输尿管连接部梗阻可见于各个年龄组，约25%的患者在1岁内发现，50%于5岁时被诊断，由于产前围产期B超检查的普及，很多患儿在胎儿期即被发现并诊断。肾盂输尿管连接部梗阻发病率在小儿为1∶1000，男、女发病比例为2∶1。其中2/3发生在左侧。有10%～40%的患儿为双侧发病。肾盂输尿管连接部梗阻是胎儿肾脏集合系统明显扩张的最常见的原因，约占所有集合系统扩张的48%。[2]


肾盂输尿管连接部梗阻 发病原因 尽管在胚胎学、解剖学、组织学等不同角度有深入的研究，但UPJO的确切病因尚不十分明确。引起UPJO的病因甚多，通过肉眼和光镜观察可将UPJO的病因归纳为3类。1、管腔内在因素：管腔内的内在因素主要有UPJ狭窄（图1）、瓣膜、息肉和高位输尿管开口（图2）。其中，狭窄是UPJ梗阻的常见原因（占87.2%），主要表现为UPJ处肌层肥厚、纤维组织增生。狭窄段一般长约2cm，断面直径仅为1～2mm,常伴有高位输尿管开口。UPJ瓣膜为一先天性皱襞，可含有肌肉。息肉多呈葵花样。2、管腔外在因素：最常见原因为来自肾动脉主干或腹主动脉供应肾下极的迷走血管或副血管（图3），跨越UPJ使之受压健康搜索，并使输尿管或肾盂悬挂在血管之上。此外，还有纤维索带压迫或粘连等致使UPJ纠结扭曲或高位  （图1）UPJ狭窄[3]附  （图2）高位输尿管开口[4]着  （图3）迷走血管压迫[5]。3、功能性梗阻：表现为UPJ处动力性功能失调。其特点为UPJ无明显的腔内狭窄及腔外压迫因素，逆行尿路造影时输尿管导管能顺利通过，但却有明显的肾积水。[6]


肾盂输尿管连接部梗阻 疾病检查 1、尿常规：可有镜下血尿或肉眼血尿，合并感染时有脓细胞，尿培养有致病菌。2、肾功能：肾功能不全时血尿素氮、肌酐可增高。3、超声波检查：B超检查方法简单无损伤，诊断明确，是首选的检查方法。B超检查可对肾积水进行分度，对梗阻部位诊断及病变性质加以初步鉴别，对估计患肾功能的可复性具有很重要的意义。多普勒超声通过对肾内动静脉血流频谱来反映患肾血流变化。对阻力系数进行测定，可帮助鉴别梗阻性和非梗阻性肾积水。B超对胎儿尿路梗阻的检查更具优越性，产前B超检查可对先天性肾积水作出早期诊断。4、X线检查：腹部平片检查可了解肾轮廓大小，对X线阳性结石可明确诊断。排泄性尿路造影时若积水肾或梗阻近端尿路能显影，可对梗阻部位及肾功能作出评判，尤其是对分肾功能的判断更为重要。对IVU不显影，同时又无法进行逆行肾盂造影者，可行经皮肾穿刺造影检查（可以用磁共振尿路造影代替）。5、动态影像学检查：利尿性肾图对明确早期病变、判断轻度肾积水是否需要手术治疗很有帮助，尤其双侧肾积水时一侧轻、一侧重，对肾积水较轻侧是否手术治疗具有决定作用。


肾盂输尿管连接部梗阻 疾病检查 据相关资料显示，利尿性B超及同步电视录像监测的利尿性IVU的应用，对鉴别梗阻性和非梗阻性肾积水与利尿性肾图作用相当大。6、磁共振成像：MRI已被广泛应用于尿流梗阻性疾病的诊断。尤其是MR尿路成像（MRU）对梗阻的定位及定性诊断很有帮助，其影像与尿路造影相似。由于MRU不需使用含碘的造影剂和插管技术就可显示尿路情况，患者安全、无创伤、无并发症，尤其是在肾功能严重破坏并有尿路梗阻时更为适合。7、肾盂测压试验：即分别放置两根导管至肾盂及膀胱，通过经皮肾造瘘管以10ml/s的速度注入造影剂，在荧光屏下记录灌注造影剂时肾盂内压力变化。测定肾盂及膀胱的压力差作为肾脏梗阻的指标。如肾盂压力＞1.37kPa（1410cmH2O），就说明有梗阻存在，此方法对判断肾盂输尿管连接部是否存在梗阻有一定帮助，但较复杂且有创伤性，临床上较少应用。[7]


肾盂输尿管连接部梗阻 临床诊断 1、腹部肿块：在新生儿及婴儿常以腹部无痛性肿块就诊。触诊肿块多呈囊性感，表面光滑，无压痛，部分患者有肿块大小变化病史。2、疼痛：除婴幼儿外，绝大多数病儿均能陈述上腹部痛和脐周疼痛，腹痛多为间歇性并伴呕吐，颇像胃肠道疾患。大量饮水后出现腰痛是该病的一大特点，是肾盂因利尿突然扩张而引起的疼痛。另外还可因合并的结石活动或血块堵塞而引起绞痛。3、血尿：血尿发生率在10%～30%左右，可因肾盂内压力增高，肾髓质血管断裂所致，也可由感染或结石引起。4、感染：尿路感染多见于儿童，一旦出现，病情重且不易控制，常伴有全身中毒症状，如高热、寒战和败血症。5、高血压：无论在小儿或成人均可出现高血压，可能是因肾内血管受压而导致的肾素分泌增多所致。6、肾破坏：肾破坏多为外伤性，常导致急性腹膜炎表现。7、尿毒症：因该病常合并其他的泌尿系畸形，或因双侧肾积水，晚期可有肾功能不全表现，如无尿、贫血、生长发育迟缓及厌食等消化系统紊乱症状。8、肾盂输尿管连接部梗阻缺乏泌尿系统的特异症状，许多患者是健康体格检查时被发现的，还有些患儿是在跌倒碰撞后出现血尿或肾破裂时才被发现。通过现代影像学检查，肾盂输尿管连接部梗阻的诊断一般并不困难。


肾盂输尿管连接部梗阻 临床诊断 除确诊外，还应了解病变是一侧还是两侧，有无其他并发症，如感染、结石、肿瘤等，并应同时估计两侧肾脏的功能状态，以便选择正确的治疗方案。[8]


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 肾盂输尿管连接部梗阻治疗的主要目的健康搜索是解除梗阻、保护患肾功能。其治疗方法主要包括开放性手术和腔内手术两大类。前者主要有离断性肾盂成形术，Y-V成形术和肾盂瓣肾盂成形术等；而后者则包括腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术和输尿管镜肾盂内切开术、气囊扩张术等。具体方法的选择应根据患者的年龄，肾盂输尿管连接部梗阻的原因、长度，肾实质的厚度，肾盂扩张的程度、是否合并其他畸形因素以及是否具备腔内手术条件等情况来决定。对伴有轻微肾积水，肾盏无明显扩张者，暂无需手术，只需控制或预防感染发生，并定期随访观察。如果一味地采用手术治疗，反而会带来新的问题。如吻合口局部瘢痕狭窄，继发感染等，效果反而不好。选择手术治疗的指征是：临床症状明显，梗阻极为清楚，患肾功能有所损害，并发结石、感染、高血压等。选择患肾切除的手术应慎之又慎，只有在肾皮质厚度＜2mm，发射体层成像分肾功能检查提示患肾功能小于总肾功能的1/10，而对侧肾功能又正常者方可考虑。1、开放性肾盂输尿管成形术：通常情况下，采用的治疗方法大多为离断性肾盂成形术。


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 由于该手术能切除病变的肾盂输尿管连接部以及多余的肾盂壁（图4），建立漏斗状肾盂和输尿管连接（图5），恢复肌源性的蠕动，且疗效显著，手术成功率高达85%～90%。因此，被誉为是肾盂输尿管连接部梗阻治疗的“金标准”。而其他类型的开放手术如Y-V成形术和肾盂瓣肾盂成形术等，则已较少被采用。离断性肾盂成形术的要点及注意事项  （图4）裁剪范围[9]有  （图5）漏斗样吻合[10]：（1）、肾盂输尿管连接部梗阻所致的肾积水，除非肾积水量很多或反复合并感染，一般周围很少有组织粘连，容易分离。所以采用较小的切口即可施行手术。（2）、不能满足于单纯解除迷走血管、纤维索带等机械性压迫，而应进一步切除遭到破坏的部分肾盂以及肾盂输尿管连接部，重建漏斗状肾盂，以提高一次手术的成功率。（3）、为防止裁剪和缝合肾盂壁时切口发生错位，影响蠕动波的传递，可在肾盂暴露后，用圆针丝线预先在肾盂切缘的上、中、下三点，前后贯穿肾盂壁缝3针标志线；并在狭窄远端的输尿管壁上也缝1针标志线。（4）、距肾实质1～2cm处切除多余的肾盂，尽量缩小肾盂容量。


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 再于狭窄下方斜形切断输尿管，于输尿管外侧面纵形剪开输尿管壁1～1.5cm，将肾盂下方V形尖端与输尿管剪开处下端用5-0Dexon线全层间断缝合，针距2mm。缝合时要求对合准确，少缝黏膜，多缝肌层和外膜。（5）、伴巨大肾积水者，由于肾盏扩张，残腔较大，易造成尿液引流不畅，导致感染。所以，应在肾盂成形时加做肾折叠术以缩小肾盂内腔，改善其尿液排空能力，有助于肾功能恢复。（6）、放置输尿管支架管并行肾盂造瘘作暂时性尿液转流，可预防尿外渗、尿液囊肿及瘢痕组织的形成，减少继发性狭窄的发生；另外，还可防止术后早期输尿管扭曲引起的再梗阻。多采用输尿管内放置双J导管引流替代传统的肾盂造瘘和外置输尿管支架管。双J管内引流者，术后留置导尿5～7天，以保持膀胱内低压，避免尿液反流而影响吻合口的愈合。术后4～6周拔除双J管，3～6个月行影像学复查。2、腔内肾盂输尿管成形术：随着腔内手术器械和手术方法的改进，腔内手术治疗肾盂输尿管连接部梗阻的成功率已逐渐接近开放手术。腔内手术具有创伤小、恢复快、并发症少等优点，有望成为治疗成人肾盂输尿管连接部梗阻的首选方法，尤其适合于体弱不能耐受开放手术者。


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 常见的腔内手术有腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术和输尿管镜肾盂内切开术等。但术前明确狭窄段长度超过2cm或有异位血管者不宜行腔镜下的肾盂内切开术。（1）、腹腔镜肾盂裁剪成形术：腹腔镜肾盂成形术是1993年起开展的一项治疗肾盂输尿管连接部梗阻的新技术。可采用经腹途径或经腹膜外途径；镜下操作方法与开放手术基本相同，在腹腔镜下能准确地切除多余的肾盂壁，完成肾盂下部与输尿管的吻合，并能处理横跨的迷走血管以及行肾固定术等；手术成功率高达97%。尤其对内腔镜肾盂内切开术失败的患者更为适合。（2）、经皮肾穿刺肾盂内切开术：又称顺行腔内肾盂内切开。操作方法为，经膀胱镜逆行插入导丝到肾盂，然后在X线监视或B超引导下行经皮肾穿刺造瘘，通过造瘘口置入经皮肾镜，直视下找到肾盂输尿管开口。在导丝引导下，用冷刀、电刀或钬激光等器械在输尿管后外侧壁上纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层，直至见到脂肪组织，术后沿导丝顺行放入双J管至膀胱，同时留置肾造瘘管。肾造瘘管一般于术后1～3天拔除，而双J管则需留置3～8周。（3）、输尿管镜肾盂内切开术：又称为逆行腔内肾盂内切开术。


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 操作方法为，经尿道插入输尿管镜，再通过输尿管口上行至肾盂输尿管连接部狭窄处，在直视下用冷刀、电刀或钬激光等器械于输尿管外侧壁纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层，直至见到脂肪组织。术后输尿管内放置双J管内引流3～8周。在行输尿管镜肾盂内切开术时，还可行腔内影像学检查以判定肾盂输尿管连接部的解剖情况，例如迷走血管横跨及输尿管高位连接等，以指导腔内准确切开，减少损伤邻近血管的危险。（4）、气囊扩张术：多在顺行或逆行腔内肾盂内切开术的同时进行操作。经皮肾穿刺途径或经输尿管镜向管腔内插入导丝并留置，在X线定位下，沿导丝将不透X线标记的气囊导管插至狭窄段，注入造影剂使气囊膨胀，扩张狭窄段并维持大约3min；拔出气囊导管，常规放置双J管。3、术后疗效判断：试验表明，肾盂输尿管吻合后平滑肌细胞间互相沟通即细胞桥的重新建立需在术后4～6周才能完成。因此，肾盂成形术后疗效至少应在6周以后才能判断手术的成功或失败。一般说来，肾盂成形术后，肾盂输尿管连接部梗阻的临床症状如腰胀、腹痛、肿块、发热等消失，即可认为治愈。


肾盂输尿管连接部梗阻 治疗方法 至于术后影像学检查显示扩张的肾盂、肾盏未明显缩小，多属正常现象；慢性梗阻性肾积水行肾盂成形术后，肾盂、肾盏的扩张虽有所好转，但难以完全消失。因此，不要急于下结论，更不要盲目决定采取第2次手术治疗。总之，一定要根据临床症状的变化以及定期的尿路造影检查或压力、流速试验来进一步判断。如无腰胀、腹痛、肿块、发热等症状出现，且反复排泄性尿路造影检查均显示引流通畅，肾盂肾盏扩张未加重，即可确认为手术成功。必要时，可行利尿肾图检查来判断肾盂输尿管连接部的通过情况。[11]


接合菌病 描述 接合菌病(Zygomycosis)是由接合菌纲所属的病原菌所引起的急性、亚急性和慢性条件性感染。此病在世界范围都有分布。近年随着免疫缺陷人群的扩大，该病的发病率明显上升。


接合菌病 病因 (一)发病原因接合菌纲属接合菌门，是一类较为原始、生长迅速、分布广泛的陆生真菌，大部分存在于植物腐败物和土壤中。许多是环境中常见的污染菌，可引起食物变质。少数是植物和昆虫的致病菌，极少数可引起人类疾病。此纲真菌有性繁殖产生接合孢子，无性繁殖形成孢子囊孢子。菌丝为多核体，绝大多数无隔膜，使其易于与其他丝状菌相鉴别。接合菌纲作为一纲，被认为是相当自然的(而非人工硬性划分的)一个群体。这一分类被细胞壁中壳聚糖——几丁质的成分以及最近的分子生物学方法所证实。接合菌纲包括7个目和30个科。但只有毛霉目和虫霉目具有医学重要性。毛霉目病原菌包括毛霉科的根霉属、犁头霉属、根毛霉属、毛霉属和囊托霉属以及小克银汉霉科、被孢霉科、瓶霉科、共头霉科和枝霉科中的多种真菌。虫霉目病原菌包括蛙粪霉科中的林蛙粪霉以及虫生链壳科的冠状耳霉和异孢耳霉。其中米根霉(异名：少根根霉)是最常见病原菌，约占培养阳性病例的60%和鼻脑感染病例的90%。米根霉为世界性分布，多见于热带和亚热带地区。可自土壤、腐败的蔬菜、食品、动物和鸟粪中分离。在印度尼西亚、中国和日本，米根霉常用于腌制食物和酒精饮料，可产生一种麦角生物碱——田麦角碱，对人体和动物有毒性。


接合菌病 病因 毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者。毛霉目病原菌最适生长温度为28～30℃，分离时37℃亦可生长。毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔;菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角;好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死。虫霉目病原菌普遍存在于腐烂植物及许多爬行和两栖动物胃肠道，但对动物无致病性，昆虫体内尚未分离出本菌，但孢子有时可附于昆虫体表，成为传播媒介。本菌不耐寒，寒冷环境很快死亡。热带及亚热带地区的环境中皆可分离出本菌。本菌在25～37℃生长良好，但室温却生长不良。(二)发病机制毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者。毛霉目病原菌最适生长温度为28～30℃，分离时37℃亦可生长。毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔;菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角;好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死。


接合菌病 诊断及表现 1.毛霉目感染毛霉目感染发病急、进展快、死亡率高。临床特点是很快出现发热、组织坏死。不同的临床类型常与患者的基础疾病有关。该病的预后与基础疾病、感染类型及是否得到早期诊断和治疗有关。多见于糖尿病、饥饿、重度烧伤、静脉注射毒品和其他疾病如白血病、淋巴瘤、使用细胞毒药物或皮质类固醇激素等免疫抑制性治疗、使用去铁胺(一种铁螯合剂用于治疗铁过多)治疗和严重外伤。HIV阳性患者合并感染的发病率逐渐上升。(1)鼻脑接合菌病：病原菌包括米根霉(最常见)、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、脉管状瓶霉、雅致节壶霉和拉曼毛霉。早期与慢性鼻炎相似，如鼻塞、头痛等。而后，鼻腔可流出暗红血性分泌物，鼻腔、鼻窦内可形成坏死性肉芽肿。侵犯眼部可引起眼睑水肿、眼肌麻痹、眼球突出、瞳孔固定、视力下降以至失明。一旦侵入颅内可迅速出现脑膜炎、脑炎等相应症状，脑神经往往受累，特别是Ⅴ、Ⅶ颅神经功能障碍。可出现面部疼痛、瘫痪等症状，随着病情进展，病原菌侵入较大的脑血管，引起栓塞和坏死，晚期患者可出现颅内高压及脑疝，多数导致死亡。


接合菌病 诊断及表现 (2)肺接合菌病：病原菌包括米根霉(最常见)、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、微小毛霉、希伯来根霉(R.schipperae)、指示毛霉。因病原菌经呼吸道侵入肺所致，少数因吸入鼻脑接合菌分泌物继发。常见持续发热和迅速进行性肺部浸润。大多表现为非特异性支气管肺炎。当侵入肺动脉产生血栓和坏死时，出现胸痛、咳血痰和大咯血。肺部X线征象形态不一，可呈结节状、空洞、多数小斑片，也可为一般肺炎样改变，伴胸膜反应、胸腔积液等。本型多同时合并其他脏器毛霉感染，故其病程短，发展快，死亡率高达80%～90%。(3)消化道接合菌病：病原菌包括伞枝犁头霉(最常见)、米根霉、无接合孢子根霉(R.azygosporus)、小孢根霉足根变种、指示毛霉。病变以胃、十二指肠为最多，约占该型的95%以上，慢性消化道溃疡是重要基础疾病。男女比例为10∶1，年龄21～70岁，病程4个月至30年，最常见症状是上腹疼痛，可伴恶心、呕吐等症状。继发于溃疡者，其腹痛规律、程度、频率均发生改变，按溃疡治疗效果不佳。胃镜检查可见巨大溃疡直径在3～5cm之间，表面覆以厚层污苔。钡餐显示巨大溃疡龛影，胃蠕动差，与胃癌鉴别十分困难，故胃毛霉病术前确诊率很低。


接合菌病 诊断及表现 (4)皮肤接合菌病：病原菌包括小孢根霉足根变种、米根霉、微小根毛霉(最常见)、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、雅致节壶霉、脉管状瓶霉、小孢根霉小孢变种、小孢根霉少孢变种、卷枝毛霉、冻土毛霉、拉曼毛霉和总状共头霉。原发感染常由外伤、手术等引起，损害形态多样，有红斑、丘疹、斑块、脓疱、溃疡、坏死等。病程2个月～24年，一般不经血播散，预后较好。继发性感染多来自鼻、脑、肺或其他部位毛霉的播散，开始皮损为痛或不痛红斑、结节，逐渐扩大，以后中央出现溃疡、焦痂和干性坏死，周边呈灰白色，最外围是水肿性红斑，并逐渐向外扩展。病程短，预后差。(5)新生儿接合菌病：视感染部位而不同，侵犯肠道可有呕吐、腹胀、血便等。若脑、肺、肝等受侵则出现反应差、呼吸困难、黄疸等相应部位非特异症状。由脐部创面而致肝坏死是新生儿感染的特点。因其常多个脏器受累，临床无特异症状，难与其他严重感染性疾病区别，病死率极高。(6)其他：毛霉还可侵犯肾和子宫。2.虫霉目所致感染多为慢性炎症性或肉芽肿性疾病。林蛙粪霉感染通常局限于下肢、胸、背或臀的皮下组织，主要见于男性儿童。


接合菌病 诊断及表现 开始损害表现为皮下结节，继而扩大、变硬、硬结化、无痛性肿胀，可在受累肌肉上自由移动但附着于皮肤，无溃疡但有色素沉着。系统性损害罕见，包括溃疡致患者硬腭穿透、胃肠道和肌肉感染。耳霉感染主要局限于鼻黏膜下层，特征为息肉或明显可触及的局限性肉芽肿。多见于成年男性(80%病例)。感染通常始于鼻黏膜单侧，症状包括鼻塞、分泌物多和鼻窦区痛。在鼻或鼻周围区形成皮下结节，可导致广泛的面部肿胀。已描述的临床亚型包括肺部和系统感染。感染早期诊断是成功治疗的关键。仅鼻脑感染临床特征较显著，故诊断主要依据真菌学检查及组织病理检查。该类菌为常见腐生菌，若从坏死组织、痰或支气管肺泡灌洗液中培养分离出毛霉应慎重考虑。但如果患者为糖尿病或免疫抑制患者，则培养阳性对诊断十分重要。


接合菌病 检查 真菌学检查。1.直接镜检在临床标本中可见宽大的、10～15μm宽，绝大多数无隔膜、薄壁的菌丝，常呈灶性球根部膨胀和不规则的分支。刮片、痰和分染色(calcofluor)观察。从坏死组织，痰或支气管肺泡冲洗液的临床标本中直接镜检发现毛霉较培养分离更有意义。镜下本菌与其他真菌，如曲霉属很容易区别。2.真菌培养毛霉目对营养没有特别要求，可在不含放线菌酮的常规真菌培养基上生长。原代分离培养基中应含有氯霉素或庆大霉素。推荐以葡萄糖作为碳源，以铵或蛋白胨作为氮源。一般以含抗生素的沙堡琼脂作为原代分离培养基，以马铃薯琼脂作为菌种保存和鉴别之用。硫胺是一些菌种唯一需要的生长因子，如伞枝犁头霉。大多数毛霉目产孢丰富，生长迅速，在几天内可将整个培养基充满，并推开盖子。然而，有些菌种如雅致节壶霉和脉管状瓶霉鉴别相对困难，因为原代分离中多不能产孢而需传代至马铃薯葡萄糖琼脂。产孢可以在营养缺陷的培养基中刺激，如玉米粉葡萄糖蔗糖酵母提取物琼脂等。虫霉目在沙堡琼脂上菌落呈黄色至灰色，边缘受限，外观薄，蜡样光泽，上有放射状沟纹。接合孢子在培养10天左右典型，壁光滑，并可见由接合孢子生成的菌丝构成的龟嘴样结构。


接合菌病 检查 培养日久时可见较多的20～40μm大小的厚壁孢子。次生孢子由在分生孢子梗上的分子孢子直接生成。组织病理：毛霉目感染的组织病理无明显特异性，常有水肿和中性粒细胞浸润，罕见强炎症反应，这是因为患者免疫力低下。可见宽的，缎带样的菌丝，直径7～15µm，直角分叉，有诊断价值。菌丝无隔或分隔极少。有时因为壁薄，菌丝可扭曲和折叠，似有许多隔。有时菌丝并不宽大，但仍有直角分支。偶可见到厚壁孢子。血管常受菌丝侵犯，导致邻近组织坏死。其他组织病理改变还包括伴急性和慢性浸润的坏死，并累及血管。血管浸润常导致血栓、阻塞和血管坏死。有时，通气良好的鼻部和肺部组织中可以见到孢子囊中轮廓清楚的小柱的孢子囊孢子。近年来才将CT、磁共振、细针吸取等技术应用于诊断系统性或鼻脑型毛霉目感染，并用间接酶联吸附试验作病原学检测，但尚需积累经验。


接合菌病 护理 1.一级预防(1)用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。(2)控制糖尿病、淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂、细胞毒药物、抗癌剂等的应用，皆有一定预防作用。(3)加强食品管理，严防真菌污染。2.二级预防由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要。由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急，病情凶恶。发病部位第一是鼻脑，继以胸腔、腹腔、骨盆、胃和皮肤。致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现、实验室(包括真菌培养)和病理检查(分泌物、抽出物、刮取物等)，可能达到迅速诊断。一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg。如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术。也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc、伊曲康唑或氟康唑等。3.三级预防及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右，控制糖尿病、鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。


接合菌病 治疗 (一)治疗1.毛霉目感染治疗原则包括控制基本疾患，清除感染坏死组织，并及时静滴两性霉素B。在不危及患者安全的前提下应减量或停用免疫抑制药物。(1)系统治疗：两性霉素B至少1.0mg/(kg·d)，疗程8～10个月。合并粒细胞缺乏和其他免疫缺陷时，两性霉素B剂量为1.0～1.5mg/(kg·d)，不能增量。如感染不能控制，应考虑换用两性霉素B脂质体，剂量为3～5mg/kg或更高，连续用至患者恢复正常，或至少先用2周，然后换用普通剂型两性霉素B。最近有用氟康唑、伊曲康唑治疗毛霉感染获成功的报道，但由于例数极少，其确切的临床疗效尚难确定。(2)局部治疗：如果感染局限在肺的某一区域且在48～72h内对两性霉素B治疗无效时应考虑做手术切除治疗。有时做楔形切除即可达到目的，但常需做整个肺叶或肺段的切除。但不适于较广泛的感染。对于皮肤毛霉目所致感染患者，切除坏死的皮损及周边感染组织是最重要且有效的治疗手段，手术切除后需植皮。2.蛙粪霉感染治疗用饱和碘化钾溶液有效，30mg/kg，也可口服酮康酮400mg/d。很少用两性霉素B。外科切除术并不能根治。耳霉感染主要以手术切除为主。有时可能对碘制剂和口服唑类药有治疗反应。


接合菌病 治疗 制霉菌素及灰黄霉素无效。(二)预后该病的预后与基础疾病、感染类型及是否得到早期诊断和治疗有关。毛霉目感染病程短，发展快，死亡率高达80%～90%。


霉菌性阴道炎症 概述 霉菌性阴道炎症霉菌性阴道炎症（monilialormycoticvaginitis）由霉菌感染引起。其发病率已高于滴虫性阴道炎症。医学上把霉菌感染称为是念珠菌的感染，因此霉菌性阴道炎也称念珠菌性阴道炎多见于幼女、孕妇、糖尿病患者，以及绝经后曾用较大剂量雌激素治疗的患者。霉菌性阴道炎是一种常见的男女生殖器疾病，该病在妇女中容易传播，其主要症状就是白带多，阴部瘙痒等，而且还有一部分妇女虽为霉菌携带者，但却没有任何临床表现。


霉菌性阴道炎症 诊断 根据典型的临床表现及目检阴道排泄物，诊断霉菌性阴道炎症，通常并无困难。但对非典型病例，为了证实诊断，凡疑为带霉菌者，或了解治疗效果，必须作阴道分泌物检查。可直接取阴道分泌物置玻片上，加一小滴等渗氯化钠溶液或10%～20%氢氧化钾溶液，加盖玻片，微加热镜检，红、白细胞及上皮细胞立即溶解，而霉菌即以线样纤维或菌丝体（mycelia）的形式显示，并有微芽或分子孢子（conidia）贴附。但此法可靠性较低（60%）。如取阴道分泌物涂片经革兰染色，镜下可找到成群革兰阳性浓染的卵圆形孢子，或可见到假菌丝与出芽细胞相连成链状或分枝状，容易辨认，可靠性可提高至80%。最可靠的方法是进行霉菌培养。此外，亦要注意相关的诱因，如有应用大剂量甾体激素或广谱抗生素史，及糖尿病患者需做尿糖及血糖检查等。


霉菌性阴道炎症 治疗措施 1.改变阴道的酸碱度，如用碱性药物冲洗阴道，可用2%～4%苏打液冲洗阴道，以改变霉菌的生活环境。2.投与杀菌剂：（1）制霉菌素（nestatin）阴道栓（含制霉菌素25万U），塞入阴道深部，早、晚各1次或每晚1次，共2周。（2）口服制霉菌素50万U，每日4次。（3）复方制霉菌素冷霜局部涂擦，每日2次。（4）口服酮康唑（ketoconazole）400mg，每日2次，共5天。（5）曲古霉素（trichomycin），详见滴虫性阴道炎的治疗。另外，口服克霉唑（clotrimazole）或氯苯咪唑0.5～1g，每日3次，或局部用1～5%软膏霜剂或搽剂，每日3～4次，疗效亦佳。（6）1%～2%龙胆紫溶液局部涂抹，是由来已久的疗法，亦极有效，应用极广，但有污染内裤之弊。孕妇患霉菌性阴道炎，产后虽有自愈可能，但新生儿有被感染的危险，故仍需及时治疗，以局部用药为宜，方法同上。3.对于男性带菌者也必须进行常规治疗，这是杜绝女性患者复发的重要措施之一。


霉菌性阴道炎症 病因学 霉菌（fungus）有许多种，在人体最主要的为白色念珠菌属。阴道感染80%～90%系白色念珠菌引起，其余是别种念珠菌和球拟酵母菌属（Tomlopsis），故霉菌性阴道炎实际上即念珠菌阴道炎或阴道念珠菌病（vagmalcandidiansis）。白色念珠菌呈卵圆形，由芽生孢子及细胞发芽伸长形成假菌丝，假菌丝与孢子相连成分枝或链状。念珠菌通常是一种腐败物寄生菌，可生活在正常人体的皮肤、粘膜、消化道或其他脏器中，经常在阴道中存在而无症状。白带增多的非孕妇女中，约有10%、孕妇中约有30%在阴道内有此菌寄生，当阴道糖原增加、酸度升高时，或在机体抵抗力降低的情况下，便可成为致病的原因，长期应用广谱抗生素和肾上腺皮质激素，可使霉菌感染大为增加。因为上述两种药物可导致机体内菌群失调，改变了阴道内微生物之间的相互制约关系，抗感染的能力下降。此外，维生素缺乏（复合维生素B）、严重的传染性疾病，和其他消耗性疾病均可成为白色念珠菌繁殖的有利条件。妊娠期阴道上皮细胞糖原含量增加，阴道酸性增强，加之孕妇的肾糖阈降低，常有营养性糖尿，小便中糖含量升高而促进白色念珠菌的生长繁殖。


霉菌性阴道炎症 临床表现 念珠菌感染最常见的症状是白带多，外阴及阴道灼热瘙痒，外因性排尿困难，外阴地图样红斑（霉菌性或念珠菌性外阴阴道炎）。典型的白带呈凝乳状或为片块状，阴道粘膜高度红肿，可见白色鹅口疮样斑块附着，易剥离，其下为受损粘膜的糜烂基底，或形成浅溃疡，严重者可遗留瘀斑。但白带并不都具有上述典型特征，从水样直至凝乳样白带均可出现，如有的完全是一些稀薄清沏的浆液性渗出液，其中常含有白色片状物。妊娠期霉菌性阴道炎的瘙痒症状尤为严重，甚至坐卧不宁，痛苦异常，也可有尿频、尿痛及性交痛等症状。另外，尚有10%左右的妇女及30%孕妇虽为霉菌携带者，却无任何临床表现。


霉菌性阴道炎症 预防 1、消除发病诱因。如积极治疗糖尿病，及时停用广谱抗生素或雌激素。2、讲究卫生，勤换内衣尤其是裤头。换下的衣物一定要煮熟消毒处理，避免公共场所的交叉感染。3、阴道霉菌常与其他部位霉菌感染、并存或交互感染，如口腔及肠道的霉菌等。必要时要在这些部位取材作霉菌镜检或培养。对有典型临床表现或/及霉菌阳性者，应及时治疗。4、对于顽固性或经常反复发作的霉菌性阴道炎患者，性传递也是导致复发的原因之一。女方有症状者至少有10%的男方患有霉菌性尿道炎，应同时给于合理治疗以防交互感染。霉菌性阴道炎症 病名。因感染霉菌导致的阴道炎症。其中约80%-90%的霉菌性阴道炎是白色念珠菌感染引起的。症见外阴奇痒，甚至溃烂疼痛，阴道灼痛，排尿时更为明显，或有尿频、尿痛及性交痛，带下粘稠，呈白色豆渣样或凝乳样，阴道壁有白色伪膜覆盖，擦拭后可见粘膜发红等症。治疗以阴道局部冲洗、上药为主，如用细叶香薷蒸馏液，或一枝黄红（《中草药通汛》1957年6期）治疗。同时要注意个人卫生，不使用盆浴洗澡，以减少传染和被传染。患者并应避免性交，夫妇同时治疗。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症容易与哪些疾病混淆 须与滴虫性阴道炎相鉴别多不困难。在玻片上加一滴生理盐水，混入分泌物少许后作镜检如能发现有呈波形运动的毛滴虫，即可确诊为滴虫性阴道炎。室湿过低时滴虫活动力也减低可将盐水稍加温后再检查。必要时培养，可提高阳性检出率霉菌性阴道炎症可以并发哪些疾病 宫颈糜烂等盆腔炎、附件炎、宫颈炎感染了霉菌会不会影响生育？首先，如要有霉菌性阴道炎应该治愈后再怀孕，否则孕期病情严重了用药会很棘手；其次，霉菌性阴道炎使阴道内的正常弱酸性环境被破坏，炎性细胞可吞噬精子，使精子的活动力减弱，霉菌还有凝集精子的作用，因此会对受孕产生一定的影响；最后霉菌性阴道炎患者也会出现性交痛，勉强性生活会使女性对性生活产生厌恶。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症怎样合理用药 霉菌性阴道炎症是由霉菌中的白色含念珠菌感染所致阴道炎。轻度感染可无症状。最常见的症状为外阴搔痒，白带增多。典型者为白色豆腐渣样白带，并可形成一层白膜附着于小阴唇内外及阴道粘膜。外阴搔痒常由小阴唇内侧逐渐蔓延至外阴部，有奇痒，患者常难以忍受。并常伴有外阴烧灼感、疼痛、性交痛等。继发化脓菌感染可有脓性白带。阴道粘膜炎性感染可有血性白带及粘膜浅表溃疡。继发泌尿系感染时则会有尿频、尿急、尿痛等症状。具有上述临床症状并在阴道分泌物中找到白色含珠菌菌丝和芽胞，即可确诊。在治疗时应注意以下几点：(1)一经确诊，就应积极治疗，力求彻底根治，否则会迁延不愈，反复发作，给患者带来诸多烦恼。(2)应注意个人卫生，勤换内裤，用过的内裤、盆、毛巾等应用开水烫洗，并在阳光下晒干。(3)应合理应用抗生素及激素类药物，有糖尿病者应积极治疗原发病。(4)霉菌的药物治疗以局部用药为主。因霉菌在碱性环境中不易生长，故可用碱性溶液加2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗外阴及阴道，然后用制霉菌素片剂或栓剂10万～20万单位塞入阴道内，每晚一次，10～14天为一疗程。亦可用曲古霉素片剂或栓剂10万单位，塞入阴道内，每晚一次，10～14天为一疗程。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症怎样合理用药 达克宁栓(硝酸咪康唑栓)对霉菌性阴道炎亦有较好的疗效。米可定泡腾阴道片（主要含制霉菌素），因其特殊的剂型，放入阴道内能迅速崩解，使制霉菌素能均匀分布于阴道内，故能取得满意的疗效。(5)反复霉菌感染者或久治不愈者，应进行全面的全身检查，以排除糖尿病及其他脏器感染。同时注意有无不合理地应用抗生素及激素类药物。必要时，可在医生指导下口服制霉菌素、酮康唑等药物。(6)患霉菌性阴道炎的孕妇应认真治疗。以局部用药为主，以免新生儿感染。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症与怀孕 根据调查：约2/3的妊娠女性患有霉菌性阴道炎。为什么呢？因为女性怀孕后性激素水平高，加上阴道充血、分泌旺盛、外阴湿润等，创造了一个非常有利于霉菌生长的环境。那么，可以怀孕吗？如果患有轻度霉菌性阴道炎，一般对怀孕无妨，但是如果是比较严重的阴道炎，则应治愈后再怀孕。对胎儿有影响吗？如果不及时治疗，胎儿被感染后，皮肤上会出现红斑疹，脐带上出现黄色针尖样斑，若胎儿从阴道分娩，则有2/3的新生儿发病，出现鹅口疮和臀红。如何用药？孕妇要注意的是，在怀孕早期和中、晚期用药应有所不同，有些药物对胎儿的发育有影响，因此请在医院的指导下用药，切不可自己随意使用药物。此外，外洗的洗剂目前在市场上品种很多，对孕妇而言，可以进行外阴部的冲洗，但不能进行阴道内的冲洗，因为这样很容易影响到胎儿。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症与怀孕 容易引起霉菌的几项危险警报警报一、使用避孕药部分女性使用避孕药后容易复发霉菌性阴道炎,因为避孕药中的雌激素有促进霉菌生成菌丝的作用,导致霉菌进一步侵袭阴道组织.解除警报:改用其他避孕方式如果容易反复发生霉菌性阴道炎,就尽量不要使用避孕药,改用其他避孕方法,比如避孕套.警报二、紧身化纤内裤紧身化纤内裤的弊端多多，能使阴道局部的温度和湿度增高，又闷又热的环境是霉菌大量繁殖的最佳居住环境。解除警报：全棉内裤请用棉质等天然面料的内衣裤，既可以呵护身体，又会活得更加自在。警报三、怀孕妊娠的时候机体免疫力下降，性激素水平高，阴道组织内糖原增加，酸度增高，有利于霉菌生长，另外，妊娠时升高的性激素还有促进霉菌生成菌丝的作用，菌丝是霉菌伸出的“魔爪”，可帮助霉菌侵袭阴道组织，引发阴道炎。解除警报：正确安全用药怀孕期间是很容易发生霉菌性阴道炎的，需要特别注意的是，以局部治疗为主，尽量避免使用口服药，可以使用克霉唑栓剂，硝酸咪康唑栓集等，7日疗法效果更好。警报四、公共用具有的女性穿着短裙坐长途大巴也会感染霉菌性阴道炎，听起来是不是有些不可思议？但确实有这样病例。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症与怀孕 公共场合一些设施，比如公共汽车上的坐垫、宾馆里的抽水马桶和浴盆、卫生较差的床铺等，都有可能隐藏大量霉菌，接触以后既可引发霉菌性阴道炎。解除警报：出门在外，要多注意一定要培养良好的卫生防病意识。比如，不要随便使用宾馆的浴盆、穿长睡衣裤，在使用抽水马桶前要垫上卫生纸等，总之，一定要多注意卫生。警报五、过度清洁清洁不当、清洁成癖也是霉菌感染的隐患。频繁使用妇科清洁消毒剂，消毒护垫等，破坏了阴道本身的微环境，使平衡失调，降低阴道的自我抗菌能力，使霉菌更易入侵而引发疾病。解除警报：在没特殊情况下，尽量避免使用消毒洗剂、药物洗剂等，用清水清洗外阴就行了。另外，每天换洗内裤也是很重要的。警报六、足癣、灰指甲等霉菌可以在阴道、皮肤表面、胃肠道、指甲缝等地方大量繁殖，引起霉菌性阴道炎、皮肤真菌病、胃肠炎、灰指甲等疾病，这些部位寄生的霉菌还可以互相传染，比如足癣、灰指甲、胃场道的霉菌可能是阴道炎反复感染所致。解除警报：单独清洗内裤如果家人或者自己患有足癣、灰指甲时用一个洗衣盆同时清洗袜子和内裤是很危险的。很有可能造成霉菌的交叉感染。所以，内衣裤一定要单独清洗。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症与怀孕 警报七、糖尿病糖尿病人身体抵抗力低，阴道糖原含量高，PH值偏于酸性，使女性糖尿病患者容易被霉菌伤害，出现霉菌性阴道炎。解除警报：控制血糖，苏打水清洗外阴既然过高的血糖是罪魁祸首，糖尿病患者就不要纵容血糖一路飙升了。因此，要从饮食和锻炼着手，将血糖控制在正常水平。另外，还可以用苏打水清洗外阴，提高阴道PH值，抑制霉菌生长。警报八、滥用抗生素抗生素使用不当或滥用广谱抗生素可能会导致严重后果，因为抗生素在杀灭致病菌同时，也抑制部分有益菌群，而没有被抑制和外来耐药菌就会乘机大量繁殖，其中也包括霉菌。解除警报：拒绝滥用抗生素咳嗽、发热、头疼等症状很有可能不是细菌引起，即使是细菌引起，盲目地使用广谱抗生素也使杀伤面积太广了。因此，使用抗生素要谨慎，合理安全用药才是关键。警报九：你的他阴道内的霉菌也可以传染给男性的生殖道，当霉菌寄生在男性生殖道时，由于男性生殖道比较干燥，也没有霉菌喜欢的酸性环境，因此不会产生明显的霉菌感染症状，但男性体内的霉菌孢子可以再次传染给女性，造成性交引起的直接传染，如此反复，可能是女性霉菌性阴道炎反复发生的原因。解除警报：同时治疗如果你感染上了霉菌性阴道炎，需要治疗的不只是你，还有你的他。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症与怀孕 双方同时治疗才有预期的效果。警报十、洗衣机日本大阪环境科学研究所的专家对153台洗衣机进行了调查，结果不容乐观：几乎每个洗衣桶里都暗藏霉菌！衣服上发现的霉菌大部分也是来自洗衣机桶，而且洗衣机用得越勤，里面的霉菌就越多！解除警报：热水清洗、浸泡霉菌对干燥、阳光、紫外线及化学制剂等物质的抵抗力较强，对付洗衣机里的霉菌有一个杀手锏——用60度左右的热水清洗浸泡洗衣盐！霉菌惧怕高温，在60度以上的水中无法生存。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症会造成不孕 说到得了霉菌性阴道炎会不会影响生育，首先，如要有霉菌性阴道炎应该治愈后再怀孕，否则孕期病情严重了用药会很棘手；其次，霉菌性阴道炎使阴道内的正常弱酸性环境被破坏，炎性细胞可吞噬精子，使精子的活动力减弱，霉菌还有凝集精子的作用，因此会对受孕产生一定的影响；最后霉菌性阴道炎患者也会出现性交痛，勉强性生活会使女性对性生活产生厌恶。霉菌性阴道炎很容易与其它病原菌合并感染，如支原体、衣原体，这些也是容易引起女性不孕的病菌，所以一旦有了霉菌性阴道炎的症状，不要私自去药店买药，而应该及时到医院检查致病菌，如有合并感染者可一并治疗，以免阴道炎长期不愈而又引起炎症蔓延，对怀孕的影响会更大。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎症会影响胎儿发育 孕妇患霉菌性阴道炎不但因外因瘙痒难忍而影响生活和精力，而且如果不及时治疗，还有可能会影响到妊娠，引起胎膜早破早产等，且很有可能会造成胎儿感染，胎儿被感染后，皮肤上会出现红斑疹，脐带上出现黄色针尖样斑，若胎儿从阴道分娩，则有2/3的新生儿发病，出现鹅口疮和臀红。因此一定要积极治疗。目前传统的治疗方法大多以药物治疗为主，且滥用抗生素的现象十分严重，而大量的抗生素药物可能会造成胎儿畸形、哮喘、湿疹等。因而，孕妇患霉菌性阴道炎，其治疗原则应以物理治疗和生物治疗为主，药物治疗为辅，且大多使用外用药物。南京华世佳宝妇产医院采用了目前国内最先进的疗法——四位一体绿色除菌疗法，以物理治疗和生物治疗为主，辅以中、西医治疗，不但可治愈霉菌性阴道炎，而且还可以有效避免滥用药物给孕妇及胎儿带来的不利影响。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎生活注意要点 (1)霉菌性阴道炎是妇女的常见病、多发病，患者不应该有任何心理负担，不要自己乱用药，而应该在医生指导下正确用药，定期复查，完成治疗的全部疗程，以期治愈。切忌半途而废。(2)寻找发病原因，减少复发或再次患病的可能。合理使用抗生素。(3)保持外阴清洁干燥，尽量不搔抓外阴。每日清洗时水宜温不宜烫，以免损害外阴皮肤。每日换洗内裤，自己的内裤需单独清洗。毛巾、内裤、盆具等可用煮沸法消毒。不穿着化纤内裤。便前、便后均要洗手。(4)患病期间尤其是急性期时要避免性生活，如发生性关系，应使用避孕套，以免传染他人。夫妻双方应该同时接受治疗。(5)调整饮食结构，多进食富含维生素的食品。患病期间尽量少食牛羊肉及辛辣食品，以免加重瘙痒症状。


霉菌性阴道炎症 霉菌性阴道炎能根治吗 患者在治疗该病后为了预防复发，通常都要有良好的卫生习惯。上厕所前也应该洗手；不滥用不洁卫生纸；排便后擦拭外阴时宜从前向后擦；每日清洗外阴，换洗内裤并放于通风处晾干；自己的盆具、毛巾自己专用；内裤与袜子不同盆清洗。不滥用抗生素：长期大量应用抗生素会破坏阴道细菌间的制约关系，使念珠菌失去抑制过多生长而致病。有些患者经过口服和外用治疗后，症状会很快改善或消失，但这并不说明霉菌性外阴阴道炎已痊愈，而是念珠菌暂时受到了抑制。由于该病的复发性很强，因此一定要进行正规的系统治疗的。不是单纯的用洗液洗洗或者用些药物那么简单。特别是对于霉菌性阴炎治疗来讲，并不是症状减轻或者消失就说明好了，一定要彻底治疗才能避免霉菌性阴炎复发。


脚癣 描述 脚癣，系真菌感染引起，其皮肤损害往往是先单侧（即单脚），数天、数周或数月后才感染另一只脚。水疤主要出现在趾腹和趾侧，最常见于三四趾间，足底亦可出现。为深在性小水疱，可逐渐融合成大疤。脚癣的皮肤损害有一特点，即边界清楚，可逐渐向外扩展，但决不会是弥漫性、边界不清楚的。因病情发展或搔抓，可出现糜烂、渗液，甚或细菌感染，出现脓疱等。症状表现 脚癣脚癣是由真菌引起的常见皮肤病。脚癣是一种条件性传染病，常因共用面盆、脚盆、脚巾、手巾、拖鞋、袜子、鞋及澡盆而迅速传播。症状为脚趾间起水疱、脱皮或皮肤发白湿软，也可出现糜烂或皮肤增厚、粗糙、开裂，并可蔓延至脚底及脚首边缘，剧痒，必须抓破为止。故常伴局部化脓、红肿、疼痛，腹股沟淋巴结肿大，甚至形成小腿丹毒及蜂窝组织炎等继发感染。由于用手抓痒处，常传染至手而发生手癣(鹅掌风)。真菌在指(趾)甲上生长，则成甲癣(灰指甲)。真菌喜爱潮湿温暖的环境，夏季天热多汗，穿胶鞋、尼龙袜者更是为真菌提供了温床;冬季病情多好转，表现为皮肤开裂。脚癣治疗西药可用1%联苯苄唑、2%咪康唑、1~3%克霉唑、2%酮康唑、1%益康唑、2%舍他康唑等，或使用天然矿物岩浆灰进行治疗。


脚癣 病情起因 脚癣它是由致病性皮肤真菌引起的足部皮肤病。有传染性，常为单侧发生，时间长了，也可双脚患病。足癣在全世界广为流行，在热带和亚热带地区更为普遍。在我国，足癣的发病率也相当高。据上海市1975年对11万人普查，足癣的发病率为36.76%。我国南方的发病率可达50%～60%。在某些职业和集体中，甚至可高达80%～100%。为什么足癣会有这么高的发病率呢?这要从足癣的成因谈起。人的足底和趾间没有皮脂腺，从而缺乏抑制皮肤丝状真菌的脂肪酸，生理防御机能较差，而这些部位的皮肤汗腺却很丰富，出汗比较多，加之空气流通性差、局部潮湿温暖，有利于丝状真菌的生长。此外，足底部位皮肤角质层较厚，角质层中的角蛋白是真菌的丰富营养物质，有利于真菌的生长。脚掌多汗是足癣的主要诱发因素。妇女在妊娠期间，由于内分泌的变化，引起皮肤抵抗真菌感染的能力下降，易患足癣。肥胖者因趾间潮湿，汗液浸渍易患足癣。足部皮肤受外伤，破坏了皮肤的防御功能，也是诱发足癣的因素之一。糖尿病患者由于缺乏胰岛素导致物质代谢紊乱，皮肤含糖量增加导致抵抗力下降，也易患足癣。滥用抗生素，长期使用皮质类固醇激素和免疫抑制剂等，使皮肤正常菌群失调，也会增加足癣的易感性。


脚癣 病情起因 足癣的发病还与生活习惯有关。不良卫生习惯常使足癣发病率增高。有些人不注意足部清洁卫生和鞋袜的情况，为真菌提供了良好的孳生场所。有些人还喜欢用手抠摸脚趾，以至损伤了足部皮肤，使足癣蔓延。家庭中有人患足癣，如不给予适当的治疗，又去密切接触别人，会造成接触传染。足癣患者使用过的物品，常不消毒，健康人使用后也易感染。


脚癣 症状类型 （1）水疱型：多发生在夏季，症状是趾间、足缘、足底出现米粒大小，深在性水疱，疏散或成群分布，庖壁较厚，内容清澈，不易破裂。数日后干燥脱屑，相互融合形成多房性水疱，撕去庖壁，可见蜂窝状基底及鲜红色糜烂面，剧烈瘙痒。（2）糜烂型：表现为局部表皮角质层浸软发白。由于走动时不断摩擦表皮脱落，露出鲜红色糜烂面；严重者趾缝间、趾腹与足底交界处皮肤均可累及，瘙痒剧烈，多发于3.4.5趾缝间。常见于多汗者。（3）鳞屑角化型：症状是足底、足缘、足跟部皮肤脚趾增厚、粗糙、脱屑，鳞屑成片状或小点状，反复脱落。冬季趾缝间皮肤发生裂隙，夏季产生水疱，有痛感。常因搔抓引起继发性感染，并发脓包疮、淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、丹毒、败血症等疾患。西药方法(1)趾间有糜烂、渗液者，不可以外用刺激性强的药，最好先使创面收敛干燥再用药。可以用1∶8000高锰酸钾溶液(取其粉末用温水溶解至水呈浅粉红色，颜色不要太深，浓度太高反而会腐蚀皮肤)湿敷，然后外用油剂或粉剂，待皮肤干燥后改用盐酸特比萘芬等霜剂或软膏。(2)如果皮肤角化增厚严重，抗真菌药物很难渗透吸收，可以先用10%水杨酸软膏或裂净、复方苯甲酸软膏等使角质软化，再用抗真菌药。


脚癣 症状类型 皮肤干裂明显者，可以每次温水浸泡，使角质软化，再用抗真菌药。皮肤干裂明显者，可以每次温水浸泡后局部涂油膏，然后用塑料薄膜封包，外缠绷带，24～48小时后除去，然后再用抗真菌药。脚癣药物(3)足部起小水疱，未破溃者，可以先用3%硼酸溶液浸泡，然后选用联苯苄唑乳膏等抗真菌霜剂(4)足癣合并细菌感染，原则上应先局部抗细菌感染。可以用呋喃西林溶液或1∶2000黄连素溶液湿敷。另一种有效的方法是用中药煎剂浸泡。如用马齿苋30克，生地榆30克，明矾10克，水煎后浸泡或湿敷，每日20～30分钟，待感染控制后，再用抗真菌药物外涂。严重感染者，可以口服抗生素，如头孢氨苄胶囊、麦迪霉素、红霉素等。（5）全身治疗对于顽固的足癣，在没有禁忌证的情况下，可以给予口服药。如兰美抒(特比奈芬)、斯皮仁诺(伊曲康唑)、大扶康(氟康唑)等。这些口服药物效果好，但应注意其可能带来的副反应，肝功能不良者忌用。中药偏方【1】枯矾、黄柏、五倍子、乌贼骨，任选一种研末备用，洗净脚后撒于患处。适用于糜烂型。【2】苦参、白藓皮`马齿苋、车前草各30克，苍术、黄柏各15克，每日煎洗1-2次。对水疱型或有感染时应用有良好效果。


脚癣 症状类型 【3】白凤仙花30克，皂角30克，花椒15克，任选—种，放入半斤醋内，浸泡一天后，于每晚临睡前泡脚20分钟。连续治疗7天，对角化型有良效。[1]


脚癣 注意事项 用药1．要坚持用药。足癣是一种慢性感染，真菌寄生角质层中生长繁殖，需长期使用抗真菌的中药保肤灵才能杀死它。这些患者往往一看到脚气的症状缓解了，就不再用药，等到脚气再次发作的时候再用。很多脚气的反复发作与患者不坚持用药有很大关系。这种见好就收的做法使得脚气很难得到治愈，长期的脚气将可能导致灰指甲甚至是丹毒等其他疾病。皮肤的代谢周期为28天左右，用药时间一定要坚持四周以上，如果“见好就收”，真菌将很难被彻底杀死。治疗期间勿自动停药，通常应在自觉好了后，继续用药数周，最好是能作霉菌检查及培养，连续三星期都是阴性才算治愈。2．不要乱用药。脚气用药最关键的是应分类型进行连贯正规的治疗。有人用肤轻松等皮质类固醇药膏来治疗足癣，结果越治越扩展。有人将阿司匹林片压碎撒在糜烂的足趾问，结果形成一个溃疡，长期疼痛不愈。有很多人在皮肤形成红痒斑块时外用皮炎平软膏是一个误区，皮炎平软膏中有大量的激素成分，而这正好是真菌的营养剂，所以在肯定是癣的情况下擦皮炎平，只会越擦越厉害。有些人往往用道听途说的土法乱治脚气，有时虽能起到止痒的效果，但绝对去不了根。而且有些土法由于刺激性较大，还会造成过敏反应。因此，出现脚气症状，应该尽早接受治疗。


脚癣 注意事项 脚癣药物3．用药要根据病变的具体情况。破溃处不能用酊剂，皮肤变厚，裂口该用软膏。破烂出水时应该到医院，由医生按照具体情况进行适当的治疗。4．足癣发生继发感染时，局部出现急性炎症。就不能按一般足癣治疗，应该先处理继发感染。如有红肿，局部可外用硼酸水或咬喃西林液冷温敷可消炎消肿，必要时还要全身投用抗生素，并按照医生嘱咐适当休息。日常【1】要注意清洁，保持皮肤干燥，保持脚部清洁，每天清洗数次，勤换袜子。【2】洗脚盆及擦脚毛巾应分别使用以免传染他人。【3】平时不宜穿运动鞋、旅游鞋等不透气的鞋子，以免造成脚汗过多，脚臭加剧。趾缝紧密的人可用草纸夹在中间或选择分趾袜，以吸水通气。【4】积极消除诱发因素，如脚汗、脚癣等。【5】勿吃容易引发出汗的食品，如辣椒、生葱、生蒜等。【6】情绪宜恬静，激昂容易诱发多汗，加重脚气。【7】脚气是一种传染性皮肤病，应避免搔抓，防止自身传染及激发感染。【8】用药治疗的同时，对病人穿的鞋袜要进行消毒处理。可用日光曝晒或开水烫洗，最好用布块蘸10%福尔马林液塞入鞋中，装入塑料袋封存48小时，以达灭菌目的。有人认为手脚癣是养生病，治好了会得其他病，其实医学上并没有此事。


雀斑 描述 雀斑为发生于面颊部位的黑褐色斑点，该病属于常染色体显性遗传，患者经常有家族史。临床表现 雀斑一般在3-5岁左右出现，到青春期时加重，随着年龄增长有减淡的趋势。女性居多。好发于面部，特别是鼻和两颊部，手背、颈与肩部亦可发生。色斑为针尖至米粒大，淡褐色到黑褐色斑点，数目不定，从稀疏的几个到密集成群的数百个，孤立不融合。无自觉症状。日晒可激发或使之加重，一般冬轻夏重。病理改变 表皮基底层黑素含量增加，黑素细胞数目并不增加。但是黑素细胞的胞体变大，树突增加，黑素小体数目增加，多巴染色增强。提示黑素细胞功能活跃。


雀斑 鉴别诊断 需与雀斑样痣，日光雀斑样痣，颧部褐青色样痣鉴别。雀斑样痣又称黑子，可发生于任何部位，为1-2mm大小的褐色或黑色斑点。颜色比雀斑要深，数目较少，日晒后颜色不加深，数目不增多。病理表现为真表皮交界处黑素细胞数目增多，但无痣细胞团。颧部褐青色样痣为颧部散在的直径1-3mm大小的褐色，灰色斑点，对称分布。多见于女性，发病较晚，一般大于10岁。可有家族史。日光雀斑样痣又称老年性黑子，与长期日晒有关，是一种获得性黑子，发病很晚，随着年龄增长而增加。有一型为雀斑样型，可见于所有曝光部位，颜色和数目并不随季节变化发生改变。疾病治疗 避免在紫外线较强的时间段外出（早上十点到下午3点）;无论任何天气，均需坚持涂抹防晒霜（SPF30以上，PA++以上），必要时使用宽檐帽，遮阳伞进行遮挡。美白祛斑化妆品含有熊果苷、维生素C/E及其衍生物、一些植物黄酮类及多酚类提取物、烟酰胺等美白成分，外用可使雀斑淡化。需要注意的一点是，任何治疗都不能防止复发，需要严格防晒。[1-3]


雀斑 雀斑患者注意事项 1.防晒！此条非常重要！因为色斑最怕日晒。日光的暴晒或X线、紫外线的照射过多皆可促发色斑，并使其加剧。甚至室内照明用的荧光灯也因激发紫外线而加重色斑，所以可以认为色斑是一种物理性损伤性皮肤病。日晒可使黑色素活性增加致使表皮基底层黑素含量增多，色斑形成。夏季日晒充足，色斑活动频繁，斑点数目增多，色加深，损害变大；冬季日晒较少，斑点数目减少，色变淡，损害缩小。由此可知日晒是色斑发生的一必需因素，所以患者应尽量避免长时间日晒，尤其在夏季。[4]2.防止各种电离辐射！包括各种玻壳显示屏、各种荧光灯、X光机、紫外线照射仪等等。这些不良刺激均可产生类似强日光照射的后果，甚至比日光照射的损伤还要大，其结果是导致色斑加重。3.慎用各种有创伤性的治疗！包括冷冻、激光、电离子、强酸强碱等腐蚀性物质，否则容易造成毁容4.禁忌使用含有激素、铅、汞等有害物质的“速效祛斑霜”，因为副作用太多！可以造成上百种的副作用！导致严重毁容！5、戒掉不良习惯，如抽烟、喝酒、熬夜等。6、多喝水、多吃蔬菜和水果，如西红柿、黄瓜、草莓、桃等。7、注意休息和保证充足的睡眠。睡眠不足易致黑眼圈，皮肤变灰黑。8、保持良好的情绪。


雀斑 雀斑患者注意事项 精神焕发则皮肤好，情绪不好则会有相反的作用。9、避免刺激性的食物：刺激性食物易使皮肤老化。尤其咖啡、可乐、浓茶、香烟、酒等。吃得越多，老化会越快，引致黑色素分子浮在皮肤表面，使黑斑扩大及变黑。


雀斑 简介 2007年暑假，一个神秘乐团夺走海洋音乐祭评审团大赏，有人说他们来自火星，笨手笨脚却高深莫测；也有人说他们是搭乘快乐发电机，以散播欢乐病毒的方式，准备瘫痪地球。这个号称台湾第一支美食游乐恋爱青春舞曲小乐队!不是孔雀!不是雀巢!也不是麻雀!是雀斑!是雀斑!是雀斑!是雀斑!是雀斑!由粗心大意又爱作怪的斑斑，害羞兄弟档伟安伟博，与军乐宪兵队现正服役中的沉默男子阿隆组成的雀斑。他们的音乐总是富有想像力，五彩缤纷花花绿绿，宛如孩子般的古灵精怪。天马行空加上异想天开的音乐风味，总让人忍不住怀疑雀斑的确是来自外星球。主唱斑斑高中时曾参与学校热音社，平时就有在累积创作量的她，认为自己可以开始组团，于是与平常在社位兄弟组成了「雀斑」，成军至今已四年。「雀斑」的由来是因主唱斑斑听到JUDY&MARY唱了一首叫雀斑的歌，团名就此诞生。平时班班是位粗心大意又爱作怪的女孩，哥哥伟博在乐团里担任贝斯，而他平时是位钢琴调音师，弟弟伟安则是位闷骚吉他手，鼓手则是宪兵队服役中的沉默男子阿隆，也正因为他在服役所以目前的演出都是由代打的菜圃出席。


雀斑 专辑介绍 专辑中文名:夏季热,  专辑封面蚊子乐版本:猪年春呐纪念EP发行时间:2007年04月01日专辑曲目:01.我不懂摇滚乐02.假期03.yourcoat04.外星话05.小美人鱼06.小宇宙07.SUNSETTIME专辑中文名:我不懂摇滚乐  专辑封面发行时间:2007年10月8日专辑曲目:1.太阳饼2.朋友之歌3.阿呆4.SunsetTime5.柠檬颂6.毛衣7.登登登8.火星物语专辑中文名:外星人的真相版本:EP发行时间  专辑封面:2008年专辑曲目:01.八里卡哩卡哩02.爱的大逃杀03.游泳圈这张EP发行于今年的二月。到六月的时候，主唱斑斑在博客宣布雀斑解散。台湾的IndiePop团体，有他们的嗲，也有他们自己可爱的味道。斑斑就像是个古灵精怪的孩子。带着她漫无边际的孩童般的任性在音乐里游荡。雀斑解散了，一个乐队由此消失。但是没有失去的是曾经那份专辑带来的快乐。此后还是会由斑斑单人形式演出雀斑的歌曲。基本信息 歌曲MV歌曲：雀斑作曲：卢凯彤作词：卢凯彤演唱：卢凯彤所属专辑：《雀斑》


雀斑 歌曲介绍 卢凯彤(Ellen)是香港二人歌唱创作女子组合at17成员之一（另外一位是林二汶Eman)，以《始终一天》一曲出道。自02年出道至今，参与各张专辑的曲词创作及监制工作。at17的现场音乐演出，感染力深受校园学生爱戴，曲风清新，成功建立了别具一格的组合形象，于2006年获得商业电台音乐颁奖礼“叱吒我最喜爱的组合”奖项。歌词 很想　在墙上　写脏话　来敷衍你不然　就向脸上　揍一拳　来静止这混乱我们翻来又覆去　我也走不太进去你那无坚不摧　过去的围墙就算我能看得穿　就算透明像月光回忆游来游去　却不散早上太昏暗　浓得这麽淡颜色的璀灿曾经的遗憾　我不敢去想爱得那麽狂微弱的呐喊风吹雨散　剩下我在　泛滥不管　有多远　的距离　都只会映照出灰蓝悲伤　就像海洋　能淹没　我一切的梦想我们翻来又覆去　我也走不太进去你那无坚不摧　过去的围墙就算我能看得穿　就算透明像月光回忆游来游去　却不散早上太昏暗　浓得这麽淡颜色的璀灿曾经的遗憾　我不敢去想爱得那麽狂埋葬了微弱的呐喊风吹雨散　剩下我在　泛滥幸福的重量　显得那麽淡也许有一天　我不再旁徨　也不去计算以後的乐观　到底要怎样去承担风吹雨散　剩下我的　不安你们的太阳　照亮我的　雀斑


雀斑 歌手介绍 卢凯彤（EllenJoyceLoo，1986年3月27日－），出生于加拿大，是香港歌唱创作二人女子组合at17成员之一。她是组合中的主/和音及吉他手，除了弹得一手好吉他，还能弹钢琴，曾在“变变变at17演唱会”及“THREESOME+at17LIVE音乐会”上弹唱自己的作品《无家想归》/《I'dgoback》。从第一只大碟《MeowMeowMeow》时已经开始曲词创作，近年更尝试编曲和监制等工作。内容简介 女生阙薇因为家境不好，从小跟着妈妈颠沛流离，发誓要不惜一切代价过上自己想要的生活。女生维维安有一个幸福的家庭，却费劲心机要揭开父亲对自己隐藏的秘密，生活因此变得面目全非。一个心机女孩，一个腹黑女孩，拥有的是同样的高傲与脆弱。她们互相争斗、互相利用，不顾一切地追求自己心中的幸福。


雀斑 作者简介 饶雪漫，自由作家，生于1970年代。已出版作品50余部，作品语言优美、故事动人、风格多变，享有“文字女巫”之称。代表作有《小妖的金色城堡》《校服的裙摆》《左耳》《沙漏》《离歌》《秘果》等，作品多次登上全国各地（含港台地区）畅销书排行榜，是当之无愧的青春文学领军人物。在多年的文学创作中，饶雪漫始终亲近女孩，聆听成长期女孩的心声，并于2004年开始，每年举办“我不是坏女生”夏令营，关注女孩成长问题，执笔写出真实的女生故事，成为万千女生心目中最喜爱、最信任的作家。


布氏杆菌红斑 描述 布氏杆菌红斑(Brncella erythema)，又名接触性布氏菌病(contact brucellosis)是一种急性红斑样损害性皮肤病。病因及发病机制 (一)发病原因多见于兽医或其正常布氏杆菌感染动物接触的人，提示布氏杆菌为本病病因，布氏杆菌分羊型、牛型及猪型，是一类Gram阴性短杆菌，以本型最多见。但在患者皮损中未发现有布氏杆菌，故人们提出本病是对布氏杆菌抗原发生的超敏反应。(二)发病机制发病机制还不很清楚，在患者皮损中未发现有布氏杆菌，有人提出本病是对布氏杆菌抗原发生的超敏反应。临床表现 患者在接触感染布氏杆菌动物的分泌物以后几小时内，在接触部位发生瘙痒性红斑点，丘疹或风团，几天后可自行消退。较重者在48h内出现多数散在性毛囊性丘疹，并演变成水疱和脓疱，以后水疱或脓疱结痂，痂下方的组织坏死，经10～14天后痊愈，遗留微小瘢痕，非接触部位也可出现继发性多形性红斑。若皮肤擦伤后感染布氏杆菌，尚可引起无痛性溃疡。患者不伴发热等全身症状。预防 1.及时处置病畜。2.加强肉乳制品检疫，居民应熟食肉乳制品。3.长期接触牲畜的有关人员应定期进行布氏菌苗预防接种。


布氏杆菌红斑 流行病学 全世界均有本病发生，国内主要见于牧区如内蒙东北和西北，以羊型为主，牛型散见于较大城市，猪型少见；男性发病率高于女性可能是缘于接触病畜机会较多，主要传染源为病羊、病牛，其分泌物传染性较强，饮用未消毒的病畜乳品可经口感染，人传染给人的机会较少。诊断 根据易发病人群特点及临床表现，结合实验室检查可以诊断；实验室检查：以布氏杆菌抗原做皮试为强阳性。检查 实验室检查：以布氏杆菌抗原做皮试，为强阳性。治疗 1.避免接触患病动物，避免搔抓，肥皂水洗及热水烫洗，不使用刺激药物。2.内用药以止痒，脱敏为主。可用抗组胺药，维生素C，葡萄糖酸钙重症者可短期应用皮质类固醇激素。3.中医疗法原则为清热、解毒，方用红斑解毒汤加减。4.局部疗法无渗液时可用炉甘石洗剂，加用适量苯酚(石炭酸)樟脑，或薄荷脑止痒。红肿、水疱、渗液不多时可外用氧化锌油，合并感染时可加用依沙吖啶(利凡诺)。预后预防 预后：经10～14天后痊愈，遗留微小瘢痕非接触部位也可出现继发性多形性红斑。预防：1.及时处置病畜。2.加强肉乳制品检疫，居民应熟食肉乳制品。3.长期接触牲畜的有关人员应定期进行布氏菌苗预防接种


抑郁症 描述 抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。疾病介绍 抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。抑郁症至少有10%的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为双相障碍。另外我们常说的抑郁症，其实是指临床上的重症抑郁症（majordepression），人群中有16%的人在一生的某个时期会受其影响。患抑郁症除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。据世界卫生组织统计,抑郁症已成为世界第4大疾患,预计到2020年,可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。[1-2]


抑郁症 发病原因 迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常,概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：（1）遗传因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。（2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关；由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高（超敏）的假说；（3）心理－社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。[1-2]


抑郁症 疾病分类 按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD—3），根据对社会功能损害的程度抑郁症可分为轻性抑郁症或者重症抑郁症；根据有无“幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”，抑郁症又分为无精神病性症状的抑郁症和有精神病性症状的抑郁症；根据之前（间隔至少2个月前）是否有过另1次抑郁发作，抑郁症又分为首发抑郁症和复发性抑郁症。[2]


抑郁症 临床表现 疾病症状抑郁症临床症状典型的表现包括三个维度活动的降低：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退，另外一些患者会以躯体症状表现出为主。具体可表现为显著而持久的抑郁悲观，与现实环境不相称。程度较轻的患者感到闷闷不乐，无愉快感，凡事缺乏兴趣，感到“心里有压抑感”、“高兴不起来”；程度重的可悲观绝望，有度日如年、生不如死之感，患者常诉说“活着没有意思”、“心里难受”等。更年期和老年抑郁症患者可伴有烦躁不安、心神不宁、浑身燥热、潮红多汗等，而儿童和少年可以表现为易激惹（如不耐烦、为一点小事发怒）。典型的抑郁心境还具有晨重夜轻节律的特点，即情绪低落在早晨较为严重，而傍晚时可有所减轻。患者本人可能会反馈大脑反应迟钝，或者记忆力、注意力减退，学习或者工作能力下降或者犹豫不决，缺乏动力，什么也不想干，以往可以胜任的工作生活现在感到无法应付；患者不仅开始自我评价降低，有时还会将所有的过错归咎于自己，常产生无用感、无希望感、无助感和无价值感，甚至开始自责自罪，严重时可出现罪恶妄想（反复纠结与自己一些小的过失，认为自己犯了大错，即将受到惩罚）、反复出现消极观念或者行为。


抑郁症 临床表现 很多患者没有节食时会伴有食欲下降或者亢进、体重减轻或者增加（例如，一个月内体重变化超过5%），几乎每天都有失眠或睡眠过多，还有一些患者会出现性欲减退，女性患者会出现月经的紊乱。值得注意的是，由于中国文化的特点，一些患者的情感症状可能并不明显，突出的会表现为各种身体的不适，以消化道症状较为常见，如食欲减退、腹胀、便秘等，还会有头痛、胸闷等症状，患者常常会纠缠于某一躯体主诉，并容易产生疑病观念，进而发展为疑病、虚无和罪恶妄想，但内科检查却发现没有大的问题，相应的治疗效果也不明显。疾病危害处于抑郁状态的患者本人承受着精神甚至躯体的极大痛苦，影响生活治疗，影响患者的家庭或者职业功能，并且抑郁症自杀风险很高，一旦患者疑似有抑郁症，需引起患者及家人的重视，及时去精神卫生机构进行专业诊断和治疗。需要特别指出的抑郁症一经识别最好接受及时、充分彻底的治疗（即急性期治疗获得临床痊愈，并有充分的巩固治疗和维持治疗），否则会导致疾病的慢性化、难治化。[1-2]


抑郁症 诊断鉴别 与很多内外科疾病不同的是，由于抑郁症目前病因未明，因此临床至今还没有一种或者一系列的检查或者化验可以进行诊断，一些症状评估的量表可有助于医生对抑郁症状严重程度有量化的参考，但并不能作为诊断的依据。抑郁症目前诊断还是以临床诊断为主，因此诊断需要到正规医院进行专业判断，确诊为抑郁症需要有2位精神科副主任医师以上职称者均一致诊断为抑郁症才能确诊。目前国内常用的重性抑郁发作诊断标准包括CCMD—3标准和美国精神障碍精神障碍诊断与统计手册第四版（DSM-Ⅳ）诊断标准。附：CCMD—3抑郁发作诊断标准抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：(1)兴趣丧失、无愉快感；(2)精力减退或疲乏感；(3)精神运动性迟滞或激越；(4)自我评价过低、自责，或有内疚感；(5)联想困难或自觉思考能力下降；(6)反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；(7)睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；(8)食欲降低或体重明显减轻；(9)性欲减退。


抑郁症 诊断鉴别 【严重标准】社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续2周。(2)可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。【排除标准】排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。[2-3]


抑郁症 疾病治疗 诊断一旦确立，即应制订合理的整体治疗方案：在急性期时，首要的是采取有力措施，尽早地减轻患者的痛苦，缓解症状，控制发作；在急性发作期控制症状达到康复后，应长程治疗，包括防止复燃、预防复发，改善预后。抑郁症的治疗方式包括药物治疗、心理治疗、物理治疗。药物治疗药物治疗的特点是起效相对较快，疗效比较确定，适合于中度、重度抑郁症患者。抗抑郁药是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60%～80%。1、目前一线的抗抑郁剂包括SSRI类药物，如帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普兰、氟伏沙明等，俗称“五朵金花”，SSRI类不良反应较少而轻微，尤其是抗胆碱能及心脏的不良反应少。常见的不良反应有恶心、呕吐、厌食、便秘、腹泻、口干、震颤、失眠、焦虑及性功能障碍等。2、SNRI类药物，如文拉法辛、度洛西汀，SNRI疗效肯定，起效较快，有明显的抗抑郁及抗焦虑作用。对难治性病例亦有效。


抑郁症 疾病治疗 常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤、阳痿和射精障碍，大剂量时部分患者血压可能轻度升高；3、NaSSAs类（NE和特异性5-HT能抗抑郁药），如米氮平，有良好的抗抑郁、抗焦虑及改善睡眠作用，口服吸收快，起效快，抗胆碱能作用小，有镇静作用，对性功能几乎没有影响，常见不良反应为镇静、倦睡、头晕、疲乏、食欲和体重增加；4、安非他酮，去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺再摄取的弱抑制剂，对单胺氧化酶没有抑制作用，适用于抑郁症以及双相抑郁，优势为对体重以及性功能影响小。常见的不良反应有：激动、口干、失眠、头痛或偏头痛，恶心、呕吐，便秘、震颤、多汗。5、对于一些焦虑明显、伴有睡眠障碍的患者，可以短期使用一些苯二氮卓类（安定类）药物或者一些新型的助眠药物，如唑吡坦、佐匹克隆。对于一些症状严重，甚至伴有精神病性症状的患者，可以合并抗精神病药物治疗。心理治疗合适于急性期无消极观念的轻中度抑郁症、以及各类抑郁症急性期症状控制后的巩固和维持治疗，可以与药物治疗同时进行。


抑郁症 疾病治疗 心理治疗要求患者有一定的理解领悟能力，能够持之以恒，在一定程度上能够忍受治疗过程中症状带来的痛苦，其实不是任何人都适合，但若能坚持会增加心理健康和社会适应能力，有效的预防抑郁症的复燃复发。物理治疗包括改良电休克（MECT）治疗以及重复经颅磁刺激（rTMS）治疗。MECT对于有严重消极自杀言行、抑郁性木僵患者MECT治疗应是首选的治疗，对于难治性抑郁症患者可采用MECT治疗。MECT治疗见效快，疗效好。6～10次为一疗程，但电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。常见副反应包括短期内记忆力减退、头痛、恶心、乏力等。rTMS治疗是一种新型的物理治疗方式，国内近年来逐渐在精神科开始应用，适合于一些难治性抑郁患者(在药物治疗的同时合并rTMS)，对于一些无消极观念的轻中度抑郁症适用，可以与药物治疗同时进行，但接受过MECT治疗过的患者，至少MECT停用1月后才可接受rTMS治疗。附表是根据不同疾病严重程度临床常用治疗方法的选择。


抑郁症 疾病治疗 疾病严重程度药物治疗心理治疗药物联合心理治疗电休克治疗轻中度抑郁选择选择对存在社会心理或人际关系问题、内心矛盾、的患者，可能有效对特定患者可选择重度抑郁不伴精神病性症状选择不选择选择选择重度抑郁伴精神病性症状选择，抗抑郁药和抗精神药联合治疗不选择选择，抗抑郁药和抗精神药联合治疗选择[1-3]疾病预后 大部分抑郁症患者预后良好，少数患者病程迁延，反复发作，所以首次抑郁发作治疗及时彻底至关重要。第一次抑郁发作且经药物治疗临床缓解的患者，药物的维持治疗时间多数学者认为需6月～1年；若为第二次发作，主张维持治疗3～5年；若为第三次发作，应长期维持治疗。维持治疗的药物剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，亦有学者认为可略低于治疗剂量，但应嘱患者定期随访。


抑郁症 专家观点 (1)重症抑郁症诊断解读，防止重症抑郁症诊断的扩大化。抑郁情绪每个人都会有，但并不是有了抑郁情绪就是得了抑郁症。重症抑郁症首先一组症状群，不是单有某个症状就能诊断了；另外抑郁症的一组症状需要在至少在同样的2周内每天的大部分时间内都反复出现才会考虑重症抑郁症的诊断；再有重症抑郁症需要符合一定的严重程度，即社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。对于只有几个抑郁症状（不足CCMD-3要求的4个症状）或者抑郁症状出现时间不足2周或者严重程度较轻的情况，临床把这类情况归于亚综合症性抑郁（SSD），也应重视，建议还是去专业精神卫生机构咨询，与医生一起商量讨论应对措施。（2）接受抑郁症，及时接受正规的治疗。国内研究显示，有92%的抑郁症不寻求治疗，全国地市级以上非专科医院对抑郁症的识别率还不到20%。


抑郁症 专家观点 不少患者内心认为一旦被诊断为抑郁症就像被戴上了精神疾病的帽子，因此抗拒到专业的医疗机构诊治，其实抑郁症就像心理感冒，不应为患了一场感冒而感到羞耻；也有患者认为自己的很多抑郁症状，比如一些悲观消极的想法仅仅是思想观念的问题，身体的乏力、精力减退等也是生活习惯不健康的原因，希望通过自己调节来纠正抑郁症，但其实这些抑郁症的症状就像患了肺炎，会难以克制的发热、乏力、咳嗽、咳痰一样，是自己难以控制的，也像肺炎并不是仅通过好好休息、多喝开水就能治疗，而是需要及时接受抗感染治疗一样，抑郁症需要及时接受抗抑郁治疗，否则可能酿成不良后果。（3）消除顾虑，接受抗抑郁剂治疗。很多患者对抗抑郁剂治疗有很多顾虑。常见的顾虑之一为担心药物副反应。不少患者喜欢仔细阅读药物说明书，或者在网上查阅各种相关内容，但由于一知半解会觉得说明书上写的所有副反应，甚至包括一些罕见反应都有可能一一发生在自己身上。其实很多常见副反应比如胃肠道反应、头痛副反应仅是在治疗初期会有，一般坚持服用几天后会慢慢适应，到了药物开始发挥抗抑郁作用时，各种副反应会减轻消失。而且服用某种药物有一些副反应，并不代表服用另一种药物也会有副反应。


抑郁症 专家观点 特别需要注意的是，很多患者抑郁症状本身就以躯体各种不适为主，服药初期会对原有躯体不适更加敏感，并不一定就是药物副反应；另一个常见顾虑担心服用抗抑郁剂后会成瘾。其实抗抑郁剂是没有成瘾性的，一些患者减药停药后出现一些不适，首先是因为治疗本身不充分，减药停药后出现了症状的复燃或者复发；或者减药停药方法不正确，如一下子剂量减少太多、停药太快，产生了撤药反应。因此减药停药需要在专业人员的指导下进行。还有部分患者及家属会理想化的寻找某种完美的治疗：没有任何副反应、一吃就见效、治疗后保证不再复发，在这种期待下很容易受骗上当。（4）遵医嘱维持治疗，定期随访的重要性。临床上很多患者治疗一两个月后便自行停药了，或者症状减轻后便自行减少药物剂量，这样很容易导致病情反复发作，最后变成慢性或者难治性的抑郁症；还有部分患者治疗2周或者一个月后症状减轻，便偷懒不再去门诊随访，自行购药，其实抑郁症治疗的目标不是症状的减轻而是临床治愈，定期随访可以便于医生判断，及时调整治疗。


抑郁症 专家观点 另外临床还会出现有些患者服用抗抑郁剂后出现躁狂或者轻躁狂的表现，但往往这时患者本人会感觉状态很好，无法觉察出自己的变化，只有定期随访才有助于医生的观察和判断，一旦发现患者转躁，需要调整治疗方案。（5）建立治疗联盟，共同抗击抑郁症。抑郁症的成功治疗需要多方面的共同努力。家属、亲友对患者的支持鼓励，对治疗的正确认识，及时与医生的沟通，会使治疗更加有效。因为门诊时间毕竟有限，而且在与医生交流时患者可能会选择性的展现自己的某些方面，而家属亲友提供一些对患者观察认识的补充资料，会使医生全面了解患者的病情以及治疗情况，做出更加正确的判断。[1-3]


下斜肌减弱术 下斜肌部分切除术 2.因此在切除肌肉后应仔细检查下斜肌后部，如果发现有窄条肌肉遗留则切除之。3.为了避免这一手术合并症，可在切除肌肉前首先找到下斜肌后缘，另用一个钩钩起遗留的肌肉，与肌肉合并切除。


下斜肌减弱术 下斜肌后徙术 手术步骤1.下斜肌后徙术的切口，定位和暴露方面与切除术同。2.将两根针和线或一根双针褥线在近外直肌下缘的下斜肌两侧，安置套环缝线套环缝线安置在距离下斜肌附着点2mm处，注意仔细观察，必须将全部肌肉纤维包括在缝线内，因此必须分离出下斜肌的整个宽度，将肌肉与其下的巩膜完全脱离。3.剪断下斜肌。并将其固定在拟后徙处的巩膜上。缝合结膜切口。术中注意事项下斜肌后徙术的优点是可以根据下斜肌功能亢进的程度决定后徙量。为“+”的亢进，则后徙下斜肌6mm；为“++”的亢进后徙下斜肌10mm；“+++”的亢进后徙下斜肌14mm，这是最大的后徙量，但仍不足以纠正“++++”的亢进。Parks的经验是，做6mm后徙时，将离断的下斜肌前角鼻侧角缝线固定在下直肌附着点颞侧4mm的结膜上，后角颞侧角缝在颞侧7mm处；做10mm后徙时，将前角缝在下直肌附着点颞侧2mm向后3mm处，后角缝线安置在再向后3mm处，做14mm后徙时则将两根缝线缝在颞下涡状静脉穿出巩膜处的两侧。本术的缺点是操作比下斜肌切除术或截腱术更困难。


下斜肌减弱术 下斜肌断腱术 下斜肌断腱术仅将下斜肌与巩膜附着处离断，听其自然退缩，断端无需烧灼，也不用缝线，操作迅速简便，不足处是无法控制断端重新附着的位置。一般趋势是该肌肉附着在原附着点在附近或在外直肌下缘。效果不如下斜肌部分切除术。在所有的垂直肌手术中，下斜肌加强术折叠术和前徙术的效果最差，适应症很少，一般很少施行。


结节病性心肌病 流行病学 流行病学显示：病变累及心脏的发生率为20%～25%。本病多发生于20～40岁年龄组的人群，女性略多。


结节病性心肌病 发病机制 现认为，系经血源、淋巴源及局部扩散侵及心脏非干酪性肉芽肿为其基本病变。主要由类上皮细胞组成，偶见多核巨细胞，周围有少量淋巴细胞。晚期患者，心肌可由致密的透明样结缔组织所取代。心脏常增大，受累部位以传导系统及心肌为主，病变广泛时可累及主动脉、肺动脉、心内膜或心包。小冠状动脉较易受累，而大冠状动脉不受侵犯。1.心肌病变  受累部位依次为传导系统(窦房结、房室结、房室束)左心室游离缘、室间隔，尤其是基底部、右心室、乳头肌及右心房，左心房最为少见心肌可呈弥漫性损害，经治疗控制后，形成广泛纤维化，而影响整体心室功能。病变范围较小的局灶性损害则因局部瘢痕形成，致室壁节段运动异常而累及心脏功能继上述瘢痕形成，心室壁变薄可形成室壁瘤局限于左心室壁，或弥漫占据大部分右心室壁；亦可同时累及双侧室壁部分患者可描记到类似心肌梗死者的心电图改变，认为与心肌广泛性肉芽肿以及其后渐进性的心肌纤维化，导致心室的透壁性破坏有关。2.心包病变  心包受累少见，仅为3%，系肉芽肿病变累及心包所致。临床检获者多为少量心包积液，可以为血性有时并呈复发性心包积液。甚至发生心脏压塞或缩窄性心包炎者。


结节病性心肌病 发病机制 3.瓣膜病变  临床表现为二尖瓣脱垂或关闭不全可因肉芽肿直接损害瓣膜(3%)，或乳头肌受损(68%)后间接影响瓣膜功能。后者常为暂时性严重者偶可引起肺动脉高压。若肉芽肿堵塞二尖瓣口者，则可致二尖瓣血流受阻。4.结节性血管炎-小冠状动脉病变  心脏结节病存在室壁外微血管痉挛和血管炎等冠状动脉微血管病变。肉芽肿可致该类血管内膜继发增生而使内腔狭窄。


结节病性心肌病 临床表现 1.结节病的系统症状  结节病为全身性疾病，除心脏外，其他脏器尤其是肺、淋巴结、皮肤等均可受累而表现有相应的症状和体征。包括发热不适、厌食、体重减轻、干咳、哮鸣、呼吸困难、斑点或丘疹样皮疹以及关节痛等。此外，眼睛受累颇常见多表现为葡萄膜炎症。累及结膜、视网膜泪腺者可引起视力障碍当结节病患者检获气管旁淋巴结肿大并伴某些急性周围性关节炎、葡萄膜炎和结节性红斑病变时称“急性结节病”或Laeffgren综合征；而前葡萄膜炎伴腮腺炎和面神经麻痹者则被称为Heerfordt综合征。2.结节性心脏病的临床症状  心脏症状的严重度取决于肉芽肿和瘢痕组织侵犯的部位和程度。(1)充血性心力衰竭：因肉芽肿浸润致心脏增大检出率小于5%。大块肉芽肿浸润心肌可引起充血性心力衰竭，约占25%心功能不全者可进行性加剧而致死亡。此外，尚可表现为因广泛肺病伴纤维化所致慢性右心衰竭，或因心肌炎、心肌纤维化引起左心室收缩和(或)舒张功能不全所致慢性左心衰竭。(2)心律失常：可表现为缓慢性或快速性心律失常。前者多系肉芽肿直接侵犯窦房结房室连接组织以及束支等部位的传导系统所致。


结节病性心肌病 临床表现 较多的报道显示，传导障碍为结节性心脏病最常见之临床表现，发生率为40%，其中完全性房室传导阻滞检出率达23%～30%，内约68%病员有晕厥发作甚至因反复阿-斯症候群发作而死亡者。受损部位几乎恒为室间隔基底部，严重者房室束可完全为肉芽肿或瘢痕组织所取代。次为完全性束支传导阻滞，发生率为12%～32%右束支阻滞尤其多见。临床已见完全性右束支传导阻滞为结节病惟一心脏损害表现者的报道。当窦房结完全为肉芽肿累及，而不涉及心脏传导组织其他部位者，则心电图可描记得窦性静止图形。现认为，婴幼儿因受检查技术条件限制故窦房结及房室连接组织受累的实际发病数远高于临床报道者。快速性心律失常以室性心律失常居多，发生率为22%～40%。可为室性期前收缩常呈多源性或室性心动过速。完全性房室传导阻滞和室性心动过速交替出现，最后可致猝死。室上性心律失常较少见，常见者有房性期前收缩、阵发性房性心动过速、房扑以及房颤等。


结节病性心肌病 临床表现 (3)心绞痛：结节性心脏病者可出现心绞痛，有报道呈典型或非典型性心绞痛发作者，半数201铊(201Tl)灌注缺损而冠状动脉造影正常，且胸痛多能为硝酸酯类药物部分或完全缓解，提示胸痛可能与微血管痉挛性缺血有关另有学者认为心绞痛及201铊(201Tl)灌注缺损系由外膜或室壁、冠脉肉芽肿、纤维化或血管炎所致。并发症：  可出现心律失常、心力衰竭、猝死等并发症。[1]


卵巢宫内膜样肿瘤 描述 卵巢宫内膜样肿瘤的组织结构与子宫内膜癌极相似过去对此瘤认识不足，诊断较少1964年国际妇产科学会正式命名，1973年国际卵巢肿瘤组织学分型中正式分为良性、交界性及恶性。后者除宫内膜样癌外还包括腺肉瘤(adenosarcoma)间皮混合瘤(mesodermal mixedtumor)或米勒癌肉瘤(Mullenan carcinosarcoma)、间质肉瘤(stromal sarcoma)。流行病学 卵巢宫内膜样肿瘤良性极少见，交界性也不多，而恶性宫内膜样癌(endometrioidcarcinomaofovary)多见。卵巢宫内膜样肿瘤多发生在更年期或绝经后，平均年龄为60岁左右。病因 卵巢宫内膜样肿瘤其组织来源可能为卵巢内膜基底生发上皮的子宫内膜样腺上皮化生，故常见内膜样腺癌合并浆液性或黏液性腺癌，也有可能来自卵巢内早已存在的子宫内膜异位症的异位灶。


卵巢宫内膜样肿瘤 发病机制 1.良性宫内膜样肿瘤单纯宫内膜样腺瘤和囊腺瘤(endometrioidcystadenoma)极少见，大多数为腺纤维瘤(endometrioidadenofibroma)和囊腺纤维瘤(endometrioidcystadenofibroma)。一般中等大小，表面光滑与浆液性腺纤维瘤及囊腺纤维瘤相似。切面为实性纤维结缔组织其中有散在分布、大小不等的囊腔。囊壁光滑或有结节状突起大小不一，为数不多。腺上皮呈单层立方或矮柱状，与增殖期子宫内膜相似纤维结缔组织中有散在的内膜样腺体，大小不一，有时可见腺腔内分泌物，PAS消化酶染色阳性。2.交界性宫内膜样肿瘤发生于腺纤维瘤及囊腺纤维瘤较多。外观与良性瘤相似，镜下可见腺上皮有非典型增生，根据腺上皮增生、细胞核异型性等可分为轻、中、重3级，但无间质浸润。(1)轻度非典型增生：腺腔较大，不规则外形腺上皮轻度复层和异型性。(2)中度非典型增生：腺体排列较紧密，腺腔大小不等和不规则，腺上皮明显复层，有较明显的核异型性。(3)重度非典型增生：不规则腺体排列紧密，腺体可有背靠背，间质少腺上皮复层明显，排列乱，核异型性偶见核分裂象但无间质浸润。


卵巢宫内膜样肿瘤 发病机制 3.恶性宫内膜样癌(1)宫内膜样腺癌：组织学上与原发于子宫体的宫内膜腺癌极相似，后者的所有类型均可发生。占卵巢恶性肿瘤的16%～31%。病理形态：55%～60%为单侧囊实性或大部分实性，有时伴有巧克力囊肿。外形光滑或结节状，或有表面乳头生长。大小不等，直径2～35cm;切面灰白色，脆，往往有大片出血其乳头形态常短而宽，很少反复分支，可被覆单层或少数几层增生上皮(图1)。镜下有时可找到鳞化组织，个别情况酷似鳞癌，单纯卵巢鳞癌极少见。有时也能找到砂粒体。根据腺体形态排列结构及细胞分化程度，肿瘤可分成3级：①高分化(Ⅰ级)：分化较好以腺体结构为主有少量核分裂象②中分化(Ⅱ级)：实性部分约占1/2腺体形态不规则，有多量小腺体彼此相连，核分裂象明显。③低分化(Ⅲ级)：腺体结构已很少见，肿瘤细胞大量增生破坏了腺腔，形成弥漫一片，核分裂象增多。卵巢宫内膜样癌与子宫内膜腺癌的关系：诊断原发性卵巢宫内膜样癌，必须排除来自于宫内膜腺癌的转移，因为子宫内膜腺癌发病率高，常有转移。有5%～29%二者可同时发生，鉴别诊断两者均为原发的标准。


卵巢宫内膜样肿瘤 发病机制 1987年Scully提出以下几点：A.两处肿瘤无直接联系;B.肿瘤主要在卵巢和子宫内膜;C.卵巢肿瘤局限于卵巢中心部分，子宫内膜腺癌病灶小于2cm;D.无子宫肌层浸润或仅有轻度浅肌层浸润;E.无淋巴管和血管浸润;F.子宫内膜同时有非典型增生;G.卵巢内有子宫内膜异位病灶。(2)卵巢中胚叶混合瘤(mesodermalmixedtumorus)即恶性混合米勒肉瘤(Mullerianmalignantmixedtumor)：病理：可分为同源性(homologous)及异源性(heterologous)，同源性中以癌肉瘤(carcinosarcoma)为主，瘤实性中等大小，表面不规则，呈分叶或结节状，镜下可见腺癌和肉瘤成分。异源性为中胚叶混合瘤(mesodermalmixedtumor)，肿瘤内有腺癌和从中胚叶衍化而来的各种成分，如软骨、横纹肌骨等各种组织。(3)卵巢宫内膜样间质肉瘤(endometrioidstromalsarcoma)：病理：肿瘤大小不等，圆或不规则形切面以实性为主，也可有囊性常伴有出血坏死。由圆形或卵圆形细胞组成，肿瘤细胞围绕厚壁的小血管，呈漩涡状排列。


卵巢宫内膜样肿瘤 临床表现 1.良性宫内膜样肿瘤以单侧居多常见症状为盆腔肿物及阴道不规则出血。2.交界性宫内膜样肿瘤单侧多。或无症状、或有肿物及阴道出血。3.恶性宫内膜样癌(1)宫内膜样腺癌：有腹部及盆腔肿块及腹胀、腹痛10%～15%的患者伴有腹水有不规则阴道出血或绝经后出血等症状较其他卵巢上皮性癌多见。(2)卵巢中胚叶混合瘤：好发于绝经后妇女，肿物生长迅速，常伴有腹痛，17%合并腹水，压迫症状较明显。(3)卵巢宫内膜样间质肉瘤：卵巢间质肉瘤(stromasarcoma)较少见。发病年龄10～70岁，平均54岁。症状多为腹部肿物或腹痛。由于与邻近器官或组织粘连甚至侵犯，可引起胃肠道或泌尿系症状，偶有不规则子宫出血。并发症：常与邻近器官组织粘连。诊断 可根据临床表现及实验室检查和病理组织学检查做出诊断。鉴别诊断：与卵巢浆液性肿瘤和黏液性肿瘤相鉴别检查 实验室检查：肿瘤标志物检查。其它辅助检查：组织病理学检查、腹腔镜检查。


卵巢宫内膜样肿瘤 治疗 1.良性宫内膜样肿瘤患侧卵巢及输卵管切除。2.交界性宫内膜样肿瘤因多发生在绝经后，以子宫全切加双附件切除为宜，预后较好3.恶性宫内膜样癌(1)宫内膜样腺癌：根据临床分期、病理分级等决定手术及辅助化疗。(2)卵巢中胚叶混合瘤：应尽快手术包括切除全子宫及双附件是否切除淋巴结尚无定论但根据肿瘤分期及卵巢上皮癌的治疗原则进行仍是大多数人的主张。术后辅以化疗或放疗。(3)卵巢宫内膜样间质肉瘤：全子宫及双附件切除，根据情况考虑淋巴结摘除，低度恶性者可选用孕激素类药物作为辅助治疗，高度恶性者辅以化疗或放疗。预后预防 预后：卵巢宫内膜样肿瘤恶性多见其预后不良交界性宫内膜样肿瘤预后较好宫内膜样腺癌的预后较浆液性或黏液性癌好卵巢中胚叶混合瘤预后差。预防：定期体检、早期发现、早期治疗。治疗后注意随诊监测肿瘤标志物及肿瘤放射免疫学检查。[1]


坐骨疝 概述 坐骨疝中文名：坐骨疝英文名：sciatichernia腹腔脏器或组织经坐骨大孔、小孔脱出的，称坐骨疝(sciatichernia)。坐骨疝临床极为罕见，多发生在中年以后的妇女，尤以经产妇女为主；男性虽有发生，但更为少见。


坐骨疝 疾病描述 症状疾病症状：腰部僵直、感坐骨大小孔区出现压痛坐骨神经痛临床表现1.在坐骨大小孔区出现压痛，有时伴有臀上、臀下或坐骨神经痛。2.在臀沟部(即臀下皮皱折处)有肿物，且随体位不同而有大小变化，肿物在骨盆高卧位时可消失，加大腹压时局部有冲击感或有肿物出现。3.平时有轻微腹部不适，当内容嵌顿时，可出现机械性肠梗阻症状。病因病机(一)发病原因骨盆是由后方的骶骨、尾骨和两侧髋骨借骨连结而构成的坚强骨环。骨盆的骶结节韧带、骶棘韧带与坐骨大切迹围成坐骨大孔(greatersciaticforamen)，而与坐骨小切迹围成坐骨小孔(1essersciaticforamen)。坐骨大孔的上界及前面是髋骨，后面为骶结节韧带，下界为骶棘韧带。通过此孔，有梨状肌，在其上方有臀上神经和血管通过，在其下方有坐骨神经、臀下神经、阴部神经和血管穿出。坐骨小孔前面为坐骨结节，上界是坐骨棘和骶棘韧带，后面是骶结节韧带，通过此孔的有阴部神经和血管，以及闭孔内肌腱。坐骨大孔或小孔周围肌肉因麻痹或损伤出现薄弱区时，在腹内压增高情况下，下腹部及盆腔中的脏器即可由此疝出。


坐骨疝 疾病描述 (二)发病机制1.分型根据疝内容物脱出的途径，坐骨疝有3种类型：坐骨大孔的梨状肌上型、梨状肌下型以及通过坐骨小孔的坐骨棘下型(图1)。2.病理坐骨疝的内口在阔韧带后方的卵巢窝。疝内容物可以是下腹部及盆腔中的任何脏器，但以小肠最为多见。疝内容物进入疝囊后，经梨状肌上或梨状肌下，或坐骨棘下脱出盆腔，沿阻力最小的坐骨神经向下进入股部，在臀大肌的下缘或大腿的后侧出现。诊断1.在坐骨大小孔区出现压痛，有时伴有臀上、臀下或坐骨神经痛。2.在臀沟部(即臀下皮皱折处)有肿物，且随体位不同而有大小变化，肿物在骨盆高卧位时可消失，加大腹压时局部有冲击感或有肿物出现。3.平时有轻微腹部不适，当内容嵌顿时，可出现机械性肠梗阻症状：①.病史中年妇女，有多次分娩史；臀沟部出现可复性肿块，大小随体位改变；坐骨大小孔区有压痛或骨神经痛。②.体征在坐骨大孔或坐骨小孔区有压痛，部分病例在臀沟部可触及肿块，加大腹压时，局部肿块增大，咳嗽时，局部有冲击感。无嵌顿时可回纳。③.辅助检查符合坐骨疝体征。检查当临床并发症发生时，白细胞计数等可升高。1.腹部X线平片低位充气小肠肠曲及杯状影像。2.肿块B超可发现异常的肠反射波。


坐骨疝 治疗 疝腹腔镜修补术：完全在腹膜外进行，不接触腹腔内脏器，不产生腹腔粘连;其次由于在最薄弱的地方进行人造网片修补有3个小切口(长约1厘米)，需住院4～7天左右;常规抗感染，必须全麻，可有戳创置镜，气腹导致的损伤等并发症。复发率约占10%左右;完全恢复时间普通疝约需1个月,特大疝约需3～6个月。(一)治疗手术切除疝囊和闭合骶骨坐骨孔是惟一有效的治疗。1.经腹入路手术病人取仰卧头低位，下腹部正中或旁正中切口进腹。用盐水垫将盆腔肠管推向头侧，寻找疝囊。疝囊内口通常在阔韧带的后方，男性也在相当的位置。还纳疝内容物，翻转疝囊，然后贯穿缝扎囊颈部，切除疝囊，或把多余的疝囊填塞在坐骨孔中。绞窄性疝可用手指轻柔地扩张疝环口，或避开神经、血管，小心用刀将狭窄环口稍稍切开后，牵拉肠管复位。必要时由助手在臀部加压协助。复位后，检查肠管活力，进行相应的处理和引流。该法的优点是暴露良好，无损伤臀部血管、神经的危险，可切除疝囊及修补疝孔，对肠绞窄病人便于处理。2.经臀入路手术适合于可复性疝，其方法是从髂后下棘至股骨粗隆后缘的中点连线，在疝的部位作一长切口，沿肌纤维方向，撑开臀大肌，多在臀中肌与梨状肌之间找到疝囊。


坐骨疝 治疗 切开疝囊，还纳疝内容物，疝囊高位结扎，切除多余疝囊，或折叠缝合，或作修复用。该法创伤较大，易损伤臀部的血管、神经，不能用于绞窄性疝。预防 注意饮食起居调养。注意锻炼身体，饮食有节，起居有常，戒烟限酒，增强体质，防避风寒侵袭，避免或减少感染发病机会


眼睑皮肤弛缓症 眼睑皮肤弛缓症-概述 眼睑皮肤弛缓症是一种罕见的眼睑皮肤病，多发生于青春期以后。其真正的原因不明，可能与植物神经紊乱或内分泌障碍有关。发病是因眶隔及泪腺Lockwood韧带松弛，引起泪腺及眶内脂肪脱垂，致使眼睑皮肤血液和淋巴循环障碍，而发生的退行性改变。有时上唇也发生下垂，形成双唇现象。眼睑皮肤弛缓症-原因 发病是因眶隔及泪腺Lockwood韧带松弛引起泪腺及眶内脂肪脱垂致使眼睑皮肤血液和淋巴循环障碍而发生的退行性改变有时上唇也发生下垂形成双唇现象眼睑皮肤弛缓症-症状 1多见于青年女性均为双眼发病2开始上睑皮肤水肿轻度充血晨起较重经2—3日可自行消退数日后再发  3外上眶缘下方的皮肤稍膨隆于眶缘下可触及脱垂的泪腺重者皮肤萎缩变薄呈皱褶状形成皮肤性或脂肪性眼睑下垂眼睑皮肤弛缓症-治疗 1可行手术治疗将泪腺复位或部分切除应切除脱垂的脂肪同时做加固2睑皮肤弛缓较重者应切除多余的皮肤切口应在上睑重睑处术中要注意保护提上睑肌


眼睑皮肤弛缓症 眼睑皮肤弛缓症-参考资料 睑黄色瘤合并睑皮肤弛缓症的手术治疗　　资料与方法1·一般资料:1992年1月~2002年8月，我院眼科治疗睑黄色瘤合并睑皮肤弛缓症共24例(48眼)，其中男，8例(16眼)，女16例(32眼)，双眼上睑内眦部黄色瘤合并睑皮肤弛缓症16例(32眼)，双眼上睑外眦部黄色瘤合并睑皮肤弛缓8例(16眼)。2·手术方法:按重睑术画线，在上睑缘上方距睑缘5mm处(两端)及7mm处(中间)顺睑缘画5~7mm弧线，平行于睑缘。2%利多卡因加入少许肾上腺素作睑皮肤浸润麻醉。沿重睑术画线行皮肤切开，创缘行皮下分离，皮瓣对合后，将多余皮瓣平行睑缘剪除，黄色瘤在内眦部者，向上近黄色瘤一侧切开，皮下分离，使睑一侧皮肤游离(缝合时不致紧张、抽缩)，剪除黄色瘤，行纵形间断缝合，切除范围>8mm者，可将切除的皮肤移植于该区(黄色瘤切除处，注意用睑皮必须与皮纹一致)。睑皮肤水平间断缝合。黄色瘤在外眦部者同样作向上近黄色瘤一侧皮肤切开，皮下分离，使睑一侧皮肤游离。术后睑皮肤创口双重睑线恢复或形成，睑皮肤张力恢复良好。3·术后处理:术后每日换药，肌注青霉素80万U每日2次，或口服复方新诺明每日2次，每次2片，3~4天。


眼睑皮肤弛缓症 眼睑皮肤弛缓症-参考资料 出血较多者，同时口服云南白药及生三七粉适量3~4天。6天拆线，皮肤移植缝线8~10天拆除。结　果24例(48眼)手术后，睑皮肤黄色瘤已完全切除并恢复或形成双重睑，睑皮肤张力恢复。术后2年1例左眼黄色瘤复发约3mm大小，经用激光治愈。1例瘢痕体质者，术后留有较明显的皮肤瘢痕。讨　论睑黄色瘤及睑皮肤弛缓，多发生在中、老年人，尤其是老年妇女。其发病原因可能与脂肪代谢障碍有关，多见于血胆固醇增多者，也见于血管病变及糖尿病。近几年来此病的发病率有所增加，年龄也渐趋年轻，目前常用的治疗方法有手术和激光。而单纯手术切除可致睑皮肤张力不一致甚至睑皮肤抽缩;激光可以去除黄色瘤。但以上两种方法均不能改善睑皮肤弛缓，而睑皮肤弛缓唯一有效的方法是手术治疗。所以，本组采取联合手术则综合了美容的方法将皮肤黄色瘤及弛缓的皮肤一并手术切除，使睑皮肤张力得到恢复，重睑形成，达到美容的效果。手术创伤小，恢复快。


骨产道异常性难产 疾病简介 骨产道异常即指骨盆狭窄，骨盆的任何一个径线或几个径线都缩短称为骨盆狭窄。骨盆可在入口、中骨盆，出口三个平面中的一个平面或多个平面同时狭窄。当一个径线狭窄时需要观察同一平面其他径线的大小，再结合整个骨盆的大小和形态进行全面的衡量，才能比较正确的估计这一骨盆对难产构成的影响，在临床实践中常遇到的是临界或轻度的骨盆狭窄，是否会构成难产与胎儿的大小及位置、胎头的可塑性，产力、软组织的阻力和处理是否及时、正确等都有密切的关系，此外，因先天发育异常及后天疾病所导致的畸形骨盆也属骨产道异常。[1]流行病学 据上海第一医学院妇产科医院1956年至1957年X线骨盆分析，入口面狭窄22例中，前后径狭窄者10例，占45.45%，前后径及横径均狭窄者8例，占36.36%，仅横径狭窄者4例，占18.18%。[2]


骨产道异常性难产 发病原因 1、发育性骨盆异常：骨盆在发育过程受种族、遗传、营养等因素的影响，其形态、大小因人而异，Shapiro根据骨盆形态不同分为4种类型即女型、男型、扁平型和猿型。实际上完全符合这4种形态的骨盆并不多见，而大多数为它们的混合型。（1）婴儿型骨盆：由于骨盆发育过程中缺乏机械性作用因素，因病长期卧床，以致成年时仍保持婴儿状态的骨盆。（2）侏儒型骨盆：按Breus及Kolisko可分为五种类型侏儒骨盆，以软骨发育不全侏儒骨盆居多。软骨发育不全性侏儒①真性侏儒骨盆：由于垂体前叶疾病，生长发育迟缓，致骨盆不能相称发育。②发育不全侏儒骨盆：由于全身发育不全，骨盆生长发育迟缓，骨化中心最终可以完成骨化，骨盆各骨发育虽正常，但骨盆狭小，成为狭小骨盆。③软骨发育不全性侏儒骨盆：为先天性软骨发育不全症多认为是内分泌疾患所致，但有家族遗传性。④克丁病侏儒骨盆：为部分山区地方病，由于缺碘致甲状腺功能障碍，严重者可影响中枢神经系统的发育。患者智力低下，身材矮小，有以下肢短于上肢，保持婴儿体型的比例，骨盆为均小骨盆，但区别于真性侏儒，而不呈婴儿型。


骨产道异常性难产 发病原因 ⑤佝偻病侏儒骨盆：由于身体发育时缺乏维生素D，致钙磷代谢障碍，骨质发育受阻，身材矮小，骨盆各径线均缩短，是造成难产的原因。[3]  软骨发育不全性侏儒2、骨盆疾病或损伤：（1）维生素D缺乏病骨盆：因儿童期维生素D供应不足或长期不晒太阳所致，维生素D缺乏病骨盆的形成主要是由于患者体重的压力及肌肉韧带对骨盆牵拉的机械作用，其次是骨盆骨骼在发育过程中的病理改变，现已极少见。（2）骨软化症骨盆：维生素D缺乏发生于骨骺已闭合的成年人时称为骨软化症。（3）骨盆骨折：多发生于车祸或跌伤后。（4）骨盆肿瘤：罕见。骨盆软骨瘤、骨瘤、软骨肉瘤皆有报道。[4]  软骨发育不全性侏儒3、先天性、炎症及其他原因所致非典型形态骨盆变形：  克丁病侏儒（1）同化骨盆；  克丁病侏儒（2）分裂骨盆；  克丁病侏儒（3）Naegele斜骨盆；  骨软化症（4）Robert骨盆；（5）髋关节病骨盆变形；（6）有棘骨盆；（7）骨盆肿瘤；（8）外伤所致的骨盆变形。


骨产道异常性难产 发病原因 4、脊椎病变所致骨盆变形：（1）驼背骨盆；（2）佝偻病驼背骨盆；（3）脊椎弯曲影响骨盆形态；（4）脊椎后弯性骨盆；（5）脊椎脱位性骨盆；5、下肢病变所致的异常形态骨盆：（1）股骨头脱臼性骨盆；（2）下肢病变骨盆。


骨产道异常性难产 临床表现 一、按骨盆狭窄平面分类：骨盆可在入口、中骨盆、出口三个平面中的一个平面或多个平面同时狭窄。1、骨盆入口平面狭窄：对角径小于11.5cm，诊断为扁平骨盆。X线测量：入口前后径小于1lcm，骨盆外测量骶耻外径小于18cm为入口前后径狭窄。表现为胎头衔接受阻，不能入盆，前羊水囊受力不均，易致胎膜早破，继发性宫缩乏力，潜伏期和活跃期延长。2、中骨盆平面狭窄：中骨盆两条重要径线为坐骨棘间径和后矢状径。骨盆测量，双侧坐骨棘明显突出，侧壁内聚；X线测量，坐骨棘间径小于10cm（中骨盆横径），后矢状径小于4cm，二者之和小于13.5cm.中骨盆狭窄通常表现为产程延长，胎头内旋转困难，造成持续性枕后位、枕横位。3、骨盆出口平面狭窄：骨盆出口横径（坐骨结节间径）小于7.5cm为出口狭窄。出口狭窄可测量骨盆出口后矢状径，骨盆出口横径与骨盆出口后矢状径二者之和小于15cm，中等以上胎儿通过有困难，一般出口狭窄不宜试产，所以应充分估计胎儿，如胎儿>；3500g，阴道分娩可能有困难，密切观察产程进展，放宽手术指征。4、均小骨盆（入口、中骨盆及出口均狭窄）：骨盆各径线均小于正常值2cm以上。


骨产道异常性难产 临床表现 如胎儿小、产力正常、胎位正常可经阴道分娩，中等以上的胎儿经阴道分娩困难。可分为3种类型：①骨盆形态仍保持女性型骨盆的形状，仅每个平面径线均小于正常值1至3cm。均小骨盆多见于发育差身材矮小的妇女；②单纯性扁平骨盆，但三个平面的前后径均缩短；③类人猿型骨盆，三个平面的横径均小。三者中以①型最多见，此型骨盆虽各个径线稍小，若胎儿不大、胎位正常、产力强，有时也可由阴道分娩。但多数由于全身体格发育不良，往往出现子宫收缩乏力，需手术助产。如胎儿较大、或胎头为持续性枕后位或枕横位时，则难产机会更大。故对均小型骨盆的产妇剖宫产指征也不宜掌握过紧。5、中骨盆出口狭窄：此处所指的出口狭窄是指骨质围绕的出口面狭窄，由于它与中骨盆非常接近，大小形态相似，甚至略小于中骨盆，是阴道分娩的最后一关，故实际上出口狭窄也提示中骨盆狭窄。中骨盆出口狭窄又称漏斗型狭窄，分为3种：①中骨盆及出口面横径狭窄：骨盆两侧壁内聚，常见于类人猿型骨盆；②中骨盆及出口面前后径狭窄：骨盆前后壁内聚，多系骶骨为直型的单纯性扁平型骨盆；③混合型：中骨盆及出口面的横径与前后径均狭窄，骨盆两侧壁及前后壁均内聚，常见于男性型骨盆。


骨产道异常性难产 临床表现 中骨盆及出口面横径狭窄和混合型两型骨盆易发生持续性枕后位，因为类人猿型及男型骨盆入口前半部狭小，后半部宽大，胎头常以枕后位入盆，但胎头纵径难以在横径狭窄的中骨盆平面向前旋转135°成为枕前位。中骨盆及出口面前后径狭窄型骨盆入口面多呈扁型，胎头以枕横位入盆，由于中骨盆前后径狭窄而横径正常，因此胎头持续于枕横位，甚至直达盆底。若胎儿不大，还可能徒手将胎头旋转至枕前位娩出；若胎儿稍大则容易发生梗阻性难产，须以剖宫产结束分娩。中骨盆出口狭窄而入口面正常的漏斗型狭窄骨盆，胎头多能衔接入盆，但抵达中骨盆后胎头下降缓慢甚至停滞。临床表现为第一产程前半段正常，而第一产程末宫颈扩张延缓或停滞，第二产程延长。因此，当宫颈已开全，胎先露下降至坐骨棘水平以下停滞，应注意是否漏斗型骨盆狭窄，胎头是否为持续性枕横位或枕后位。此时决不可被胎头严重的变形和水肿所造成的胎头已进入盆底的假象所蒙蔽，而盲目地决定由阴道助产，否则将给母儿带来极大的危害。故若系漏斗型骨盆狭窄，不宜试产太久，应放松剖宫产指征，严重狭窄者应行选择性剖宫产。


骨产道异常性难产 临床表现 二、按骨盆形态异常分类：骨盆形态异常分为3类：1、发育性骨盆异常；2、骨盆疾病或损伤；3、因脊柱、髋关节及下肢疾患所致的骨盆异常。1、发育性骨盆异常：骨盆在发育过程受种族、遗传、营养等因素的影响，其形态、大小因人而异，Shapiro根据骨盆形态不同分为4种类型即女型、男型、扁平型和猿型。实际上完全符合这4种形态的骨盆并不多见，而大多数为它们的混合型。骨盆4种基本形态的特点。（1）女型骨盆：最常见，即所谓正常型骨盆。骨盆入口面横径较前后径略长，呈横椭圆形。有利于分娩，胎头多以枕前位或枕横位入盆。但是，若骨盆腔匀称地狭窄，则为均小骨盆，不利于分娩。（2）男型骨盆：骨盆入口面呈鸡心形或楔形，两侧壁内聚，耻骨弓小，坐骨棘突出，骶坐切迹窄，坐骨棘间径小于9cm，骶骨下1/3向前倾，使出口面前后径缩短，故骨盆前后壁也内聚，形成所谓漏斗型骨盆。这种类型骨盆最不利于胎头衔接，胎头多以枕横位或枕后位入盆，因中骨盆前后径及横径均短小，不利于胎头旋转和下降，故常持续于枕横位或枕后位，其中不少须行剖宫产。（3）扁平型骨盆：扁平型骨盆入口面前后径短，横径相对较长，呈横的扁圆形。


骨产道异常性难产 临床表现 骨盆浅，侧壁直立，耻联后角及耻弓角均宽大，坐骨棘稍突，坐骨棘间径较大，骶坐切迹较窄，骶骨宽而短。胎头常以枕横位入盆，一旦通过入口面，分娩即有可能顺利进行。④类人猿型骨盆：人猿型骨盆各平面前后径长、横径短，呈纵椭圆形。骨盆深，侧壁直立，稍内聚，坐骨棘稍突，坐骨棘间径较短，骶坐切迹宽大，骶骨狭长。胎头常以枕后位入盆，并持续于枕后位，若产力好，胎头下降至盆底可转为直后位娩出。2、骨盆疾病或损伤：（1）维生素D缺乏病骨盆：因儿童期维生素D供应不足或长期不晒太阳所致，维生素D缺乏病骨盆的形成主要是由于患者体重的压力及肌肉韧带对骨盆牵拉的机械作用，其次是骨盆骨骼在发育过程中的病理改变，现已极少见。骨盆主要特征：骶骨宽而短，因集中承受自身躯干重量的压力而前倾，骶岬向骨盆腔突出使骨盆入口面呈横的肾形，前后径明显变短。若骶棘韧带松弛，则骶骨末端后翘，仅入口面前后径缩短：若骶棘韧带坚实，则骶骨呈深弧形或钩形，使入口面及出口面前后径均缩短；骨盆侧壁直立甚至外展，出口横径增大。维生素D缺乏病骨盆变形严重，对分娩极为不利，故不宜试产。（2）骨软化症骨盆：维生素D缺乏发生于骨骺已闭合的成年人时称为骨软化症。


骨产道异常性难产 临床表现 骨盆主要特征：因受躯干重量的压力和两侧股骨向上内方的支撑力，以及邻近肌群、韧带的牵拉作用，骨盆发生高度变形，但不成比例；骨盆入口前后径、横径均缩短而呈“凹三角形”，中骨盆显著缩小，出口前后径也严重缩小。胎儿完全不能经阴道分娩，即使胎儿已死，由于胎头无法入盆，也不能经阴道行穿颅术，只能行剖宫取胎术。骨软化症骨盆现已极为罕见。（3）骨盆骨折：多发生于车祸或跌伤后。骨折部位多见于双侧耻骨横支、坐骨支及骶骨翼。严重骨盆骨折愈合后可后遗骨盆畸形及明显骨痂形成，妨碍分娩。骨盆骨折愈合后骨盆摄片很重要，可为今后妊娠能否经阴道分娩提供依据。妊娠后，应仔细做内诊检查明确骨盆有无异常。决定试产应慎重。（4）骨盆肿瘤：罕见。骨盆软骨瘤、骨瘤、软骨肉瘤皆有报道。可见于骨盆后壁近骶髂关节处，肿瘤向盆腔突出，产程中可阻碍胎头下降，造成难产。3、脊柱、髋关节或下肢疾患所致的骨盆异常：（1）脊柱病变性畸形骨盆：脊柱病变多数由骨结核引起，可导致以下两种畸形骨盆：A、脊柱后凸（驼背）性骨盆。主要是结核病及维生素D缺乏病所引起。脊柱后凸部位不同对骨盆影响也不同，病变位置越低，对骨盆影响越大。


骨产道异常性难产 临床表现 若后凸发生在胸椎，则对骨盆无影响；若后凸发生在胸、腰部以下，可引起中骨盆及出口前后径及横径均缩短，形成典型漏斗形骨盆，分娩时可致梗阻性难产。由于脊柱高度变形，压缩胸廓，使胸腔容量减少，增加了对心肺的压力，肺活量仅为正常人的一半，右心室必须增大压力以维持因妊娠而日益增加的肺血流量，以致右心室负荷量增加，右心室肥大，因此，驼背影响心肺功能，孕晚期及分娩时应加强监护，以防发生心衰。B、脊柱侧凸性骨盆。若脊柱侧凸仅累及脊柱胸段以上，则骨盆不受影响；若脊柱侧凸发生在腰椎，则骶骨向对侧偏移，使骨盆偏斜、不对称而影响分娩。（2）髋关节及下肢病变性骨盆：髋关节炎（多为结核性）、小儿麻痹症下肢瘫痪萎缩、膝或踝关节病变等，如在幼年发病可引起跛行，步行时因患肢缩短或疼痛而不能着地，由健肢承担全部体重，结果形成偏斜骨盆。由于患侧功能减退，患侧髂翼与髋骨发育不全或有萎缩性变化，更加重了骨盆偏斜程度。妊娠后，偏斜骨盆对分娩不利。3、骨盆狭窄的程度目前有关骨盆狭窄的程度的划分尚无统一的标准，主要是因为对测量骨盆的方法上意见不一致。骨盆的测量可以有3种方法，即临床测量、X线测量以及超声测量。


骨产道异常性难产 临床表现 由于X线可能对胎儿产生危害，目前多数人不主张用X线测量骨盆，至少不应常规应用。超声测量在临床尚未普及。故临床测量仍然是衡量骨盆大小的主要方法。外测量因受骨质厚薄的影响，故有时须加以校正，特别是骨盆入口面的骶耻外径受骨质的影响最大，故应做手腕围测量，了解骨质的厚薄加以校正，或以内测量对角径（不受骨质增厚的影响）加以核对。骨盆狭窄的程度一般分为3级。Ⅰ级：临界性狭窄，即径线处于临界值（正常与异常值之交界），须谨慎观察此类产妇的产程，但绝大多数病例可自然分娩；Ⅱ级：相对性狭窄，包括的范围较广，分轻、中及重度狭窄3种，此类病例需经过一定时间的试产后才能决定是否可能由阴道分娩，重度狭窄时经阴道分娩的可能极小；Ⅲ级：绝对性狭窄，无阴道分娩的可能，必须以剖宫产结束分娩。（1）入口平面狭窄：入口平面前后径狭窄较横径狭窄多见，按骶耻外径（外结合径）、入口平面前后径（真结合径）及对角径的长短可将入口平面狭窄分为3级。（2）中骨盆狭窄：按坐骨棘间径、坐骨棘间径后矢状径及中骨盆前后径的长度可将中骨盆狭窄分为3级。坐骨棘间径及后矢状径均需X线摄片测量，而中骨盆前后径尚可经阴道检查测定（内测量）。


骨产道异常性难产 临床表现 （3）出口平面狭窄：骨盆出口的径线以坐骨结节间径（出口横径）与后矢状径的临床意义最大，而前者更为重要。如坐骨结节间径较短，耻骨弓角度变锐，出口面前部可利用的面积即减少，如后矢状径有足够的长度，可以补偿坐骨结节间径之不足，胎儿仍有可能娩出。但若坐骨结节间径过于短小（≤6cm）时，即使后矢状径再大也无法补偿。对出口平面狭窄的分级，除需测量坐骨结节间径、坐骨结节间径后矢状径外，还应参考出口面前后径的大小。出口面前后径则为耻骨联合下至骶尾关节之直线距离，也是胎头必须通过的出口径线，若此径线短小时，胎头常需处于枕横位以双顶径通过此径线。正常值为11.8cm，最短也不能少于l0cm。出口平面狭窄可以根据坐骨结节间径、坐骨结节间径后矢状经及出口前后径的长短分为3级。[5-6]


骨产道异常性难产 治疗方法 狭窄骨盆分娩时的处理原则是：明确狭窄骨盆的类别和程度，了解胎位、胎儿大小、胎心、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否，结合年龄、产次、既往分娩史综合判断，决定分娩方式。1、一般处理：在分娩过程中，应安慰产妇，使其精神舒畅，信心倍增，保证营养及水分的摄入，必要时补液。还需注意产妇休息，要监测宫缩强弱，勤听胎心及检查胎先露部下降程度。2、骨盆入口平面狭窄的处理：（1）明显头盆不称（绝对性骨盆狭窄）：骶耻外径小于16cm，骨盆入口前后径小于8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能经阴道分娩。应在接近预产期或临产后行剖宫产结束分娩。（2）轻度头盆不称（相对性骨盆狭窄）：骶耻外径16至18cm，骨盆入口前后径8.5至9.5cm，足月活胎体重小于3000g，胎心率正常，应在严密监护下试产。试产过程中若出现宫缩乏力，胎膜未破者可在宫口扩张3cm时行人工破膜。若破膜后宫缩较强，产程进展顺利，多数能经阴道分娩。若试产2至4小时，胎头仍迟迟不能入盆，或伴有胎儿窘迫征象，应及时行剖宫产术结束分娩。若胎膜已破，为了减少感染，应适当缩短试产时间。骨盆入口平面狭窄，主要为扁平骨盆的妇女，于妊娠末期或临产后，胎头矢状缝只能衔接于入口横径上。


骨产道异常性难产 治疗方法 胎头侧屈使其两顶骨先后依次入盆，呈不均倾式嵌入骨盆入口，称为头盆均倾不均，若前顶骨先嵌入，矢状缝偏后，称前不均倾；若后顶骨先嵌入，矢状缝偏前，称后不均倾。当胎头双顶骨均通过骨盆入口平面时，即能较顺利地经阴道分娩。3、中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理：在分娩过程中，胎儿在中骨盆平面完成俯屈及内旋转动作。若中骨盆平面狭窄，则胎头俯屈及内旋转受阻，易发生持续性枕横位或枕后位。若宫口开全，胎头双顶径达坐骨棘水平或更低，可经阴道助产。若胎头双顶径未达坐骨棘水平，或出现胎儿窘迫征象，应行剖宫产术结束分娩。骨盆出口平面是产道的最低部位，应于临产前对胎儿大小、头盆关系做出充分估计，决定能否经阴道分娩，不应进行试产。若发现出口横径狭窄，耻骨弓下三角空隙不能利用，胎先露部向后移，利用出口后三角空隙娩出。临床上常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。若两者之和>；15cm时，多数可经阴道分娩；两者之和在13至15cm时，多数需用胎头吸引术或产钳术助产；两者之和小于13cm，足月胎儿一般不能经阴道分娩，应行剖宫产术结束分娩。4、骨盆三个平面均狭窄的处理：主要是均小骨盆。若估计胎儿不大，头盆相称，可以试产。


骨产道异常性难产 治疗方法 若胎儿较大，有绝对性头盆不称，胎儿不能通过产道，应尽早行剖宫产术。5、畸形骨盆的处理：根据畸形骨盆的种类、狭窄程度、胎儿大小、产力等情况具体分析。若畸形严重，头盆不称明显者，应及时行剖宫产术。[7]


骨产道异常性难产 预防预后 1、母体方面改变（1）一般情况：产程延长的产妇常烦躁不安，体力衰竭，有时伴有严重脱水，口唇干裂、舌苔黄厚、皮肤失去弹性，甚至体温升高。若产妇较长时间内未能进食，又未注意从静脉补充水分及营养，可导致电解质紊乱和酸碱失衡。（2）宫颈、阴道水肿：产程延长致使胎头长时间受压迫，引起血循环障碍，导致宫颈、阴道前壁甚至外阴、阴蒂水肿。宫颈弥漫性水肿系破膜后胎头压迫过久所致；宫颈前唇局部水肿系因头盆不称，或前不均倾位时，子宫下段前壁及宫颈前唇被紧嵌在胎头与耻骨联合之间引起，其后果比宫颈弥漫性水肿更严重。（3）肠胀气和尿潴留：产程延长后，子宫收缩乏力能够引起神经反射性肠蠕动减弱及膀胱张力减低，导致肠胀气和尿潴留，产程超过20h即可出现这些症状，超过24h（滞产）时症状更明显。对转诊前来而又说不清临产时间的产妇，只要有明显肠胀气和尿潴留，即可判定产程明显延长。（4）先兆子宫破裂：难产处理不当，拖延结束分娩时间可以导致先兆子宫破裂。临床表现有病理缩复环、血尿、子宫下段固定压痛点三大特征，出现其中一种征象，提示有先兆子宫破裂的可能。（5）子宫破裂：子宫破裂是难产处理不当最严重后果，胎儿存活可能性极小，母体生命也受到威胁。


骨产道异常性难产 预防预后 2、胎儿方面的改变（1）胎儿宫内窘迫：产程延长特别是第二产程延长时，容易出现胎儿宫内窘迫，表现如下：①胎心率异常，低于120次/min。当胎儿血氧不足、二氧化碳蓄积时，反射性兴奋心血管调节中枢，使胎心率加速，是胎儿缺氧早期信号。不及时处理，缺氧加重，出现胎心率减缓，持续低于100次/min，且心音转弱。在胎儿缺氧严重时肾上腺释放肾上腺素，使心率再度加速，这是严重情况，胎儿已处于代偿极限，随即胎心消失。产科工作者应掌握上述规律，不能单纯以胎心率快慢来判断胎儿缺氧状况。②羊水粪染是胎儿缺氧时反射性引起肠蠕动亢进、肛门括约肌松弛、胎粪排入羊水中所致。均匀草黄色粪染的羊水无肯定的临床意义，是在孕期中偶尔出现的少量排便所致；黑绿色大量粪染的羊水有诊断意义。产时宫颈已有一定程度扩张，通过羊膜镜检查或人工破膜了解羊水粪染情况，最好结合胎心率或胎心监护仪检测结果综合判断。③产时电子胎心监测出现异常胎心率图。④胎儿头皮血pH值测定是直接反映胎儿状况的有效方法，pH7.20至7.24为病理前期值，低于pH7.20提示胎儿存在酸血症，低于pH7.15为胎儿严重窘迫信号。


骨产道异常性难产 预防预后 （2）胎儿颅骨过度重叠：出现此种现象说明试产时间已较长，有明显头盆不称，不宜再继续试产，更不能静脉滴注缩宫素或进行阴道助产，以免加重胎儿颅脑损伤，以剖宫产结束分娩为宜。（3）胎头严重水肿：头盆不称时由于胎头下降缓慢或停滞，致使胎头软组织长时间受到产道挤压所引起的血循环障碍而出现的水肿，严重时可达3至4cm的厚度。胎儿颅骨过度重叠与胎头严重水肿同时存在时，可使接产者误认为胎头位置已低。这种病例必须经阴道检查，摸清双顶部所在水平才能确诊胎头高位。（4）胎头血肿：在产程中由于颅骨被挤压、牵扯致使骨膜下血管破裂所致，因颅顶骨均被各自的骨膜包被，故血肿也以颅顶骨为界。胎头血肿需与胎头水肿相鉴别，前者略软，有波动感，以颅骨为界；后者较硬，可跨越两顶骨。[7]


肠胃功能紊乱 描述 肠胃综合征的总称，精神因素为本病发生的主要诱因，如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等，均可干扰高级神经的正常活动，进而引起胃肠道的功能障碍。症状 肠胃功能紊乱起病多缓慢，病程多缠绵日久，症状复杂，呈持续性或反复发作性，临床表现以胃肠道症状为主，胃神经官能症的患者多表现为：反复发作的连续性暧气，咽部异物感，两肋和胃脘部的胀闷、串痛，及胃内无以言状的不适感，无饥饿感或时而食欲旺盛，时而无食欲、胃内上冲上逆，打嗝、口干、口苦、胸闷、喜欢出长气、反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，每遇情绪变化则症状加重。肠神经官能症又称肠易激惹综合征，为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹，痛时可扪及条索状肿物，腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干等症状。过去称此为结肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹泻等。


肠胃功能紊乱 分类 （1）胃神经官能症：1、神经性呕吐。多见于女性。患者往往在进食后不久突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐不费力，呕吐量不多，且不影响食欲和食量，常边呕边进食，因此多数无明显营养障碍。神经性呕吐可伴有癔病的色彩，如夸张，做作、易受暗示、突然发作，间歇期完全正常，因此也称为癔病呕吐。2、神经性暧气。患者有反复发作的连续性暧气，致使不自觉地吞入大量空气而使症状更为明显，导致频频暧气，常有癔病色彩，当众发作。3、神经性厌食。多为女性，主要为厌食或拒食，严重者有体重减轻。患者多数自觉良好，行动活泼敏捷，有时又自相矛盾地对食物甚感兴趣，甚至贪食饱餐，而后又偷偷呕掉。患者因长期少食，体重减轻可达原有体重的40～60%以致恶病质的程度。患者常有神经内分泌失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低、饥饿感丧失等。（2）肠神经官能症：肠神经官能症又称激惹综合征，为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘等症状。实际上，本征肠道功能紊乱，并没有炎性病变，而且功能紊乱也不限于结肠。1、以结肠运动障碍为主，较多见。


肠胃功能紊乱 分类 患者有阵发性肠绞痛，主要位于左下腹，腹痛的发作和持续时间虽不很规则，但多数在早餐后发作，熟睡时极少见。腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干。2、以结肠分泌功能障碍为主。3、以小肠功能障碍为主。病因病理 消化系统疾病：比较常见的消化系统疾病如消化不良、胃炎、溃疡病、急性胃肠炎、便秘。饮食因素：不规律的饮食习惯。精神心理因素：对于成年女性、脑力劳动者、性格内向者、常处于神经过敏状态的人等胃肠道功能紊乱易感人群。临床诊断 根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段。必要时应行超声、CT等检查以排除肝、胆、胰等腹腔脏器病变。1、胃肠道X线检查，显示整个胃肠道的运动加速，结肠袋加深，张力增强，有时因结肠痉挛，降结肠以下呈线样阴影。2、结肠镜检结肠粘膜无明显异常。


肠胃功能紊乱 危害 胃肠功能紊乱所带来的危害：经常腹泻可降低身体的抵抗力，使人体对传染病及各种感染的抗病能力减弱。胃肠功能紊乱会严重影响患者的生活质量。有些患者甚至因腹痛腹泻频繁而不敢或者是无法正常上班。反复的腹泻刺激肠粘膜可以引起肠粘膜的病变，如转变为溃疡性结肠炎，甚至恶变。它可以导致贫血、营养吸收不良及维生素缺乏。能量供给不足，使人感到头昏眼花、四肢疲乏、口干舌燥、心慌气短。维生素缺乏会出现皮肤头发干燥，头发失去正常光泽和滋润，脱发，产生早秃现象。造血原料的吸收减少，可引起贫血，头晕耳鸣，出现疲倦乏力，注意力不集中等症状[1]。预防 首先要重视心理卫生，解除心理障碍，调整脏器功能；其次注意饮食卫生，吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切，并与唾液混合，减轻胃的负担，使食物更易于消化，尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟；第三是适当参加体育锻炼，参与娱乐活动，学会幽默可以减少心理上的挫折感，求得内心的安宁，增加愉快生活的体验；第四是生活起居应有规律，少熬夜，不过分消耗体力、精力，主动适应社会及周围环境，注意季节气候变化及人际关系等因素对机体的不良影响，避免胃肠道功能紊乱的发生或发展。


肠胃功能紊乱 治疗 肠胃功能紊乱治疗重在药物，同时也在于平常的饮食生活。只有这样，才能从根本上调整肠胃功能紊乱。严重的应配合药物治疗如抗焦虑药物等。须在医生指导下服用。药物治疗（1）镇静剂：可给予利眠宁、安定、氯丙嗪、苯巴比妥、眠尔通或谷维素等。（2）解痉止痛：抗胆碱能药物可使平滑肌松弛，有解痉止痛作用；如颠茄制剂、阿托品、普鲁本辛等。（3）神经性呕吐：可用维生素B610－20毫克，每日三次或100毫克加入50%葡萄糖40毫升静脉注射。呕吐剧烈酌情给予冬眠灵、异丙嗪、吗丁啉等。（4）肠神经官能症：便秘可予滑润剂如石腊油、氧化镁、安他乐和植物粘液性物质。腹泻可用复方苯乙哌啶1～2片，每日2～3片，或0.25%奴夫卡因100～200毫升灌肠，一日一次。易蒙停1粒，每日2～3次。


肠胃功能紊乱 治疗 中医中药治疗中医中药治疗是目前最有效的治疗方法，中药理肠调胃安神汤治疗肠胃功能紊乱的优势有：1、避免长期服用西药产和副作用和依赖性；2、中医中药的治疗原则将从清热利湿、理气化痰、息风止痉逐渐转为调理脾肾、补益心脾为主，从而使患者在不中断治愈康复的前提下，尽快恢复体能，增加抗病能力；3、中药治疗主要以调理五脏六腑功能为主，不但可以治疗疾病，对于身体虚弱者也可以达到强身健体的效果。[2]


酒精肝症 描述 酒精肝症是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。概述 近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。同时，酒精肝疾病的发生亦显著增加。在中国由于饮酒导致酒精肝疾病的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手。酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝疾病”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。首次运用了超临界流体萃取和微波萃取两大技术，完美地保存了植物药性，对清脂养肝更迅捷。


酒精肝症 症状 酒精肝疾病虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现也有一定难度，因为酒精肝疾病早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。1.酒精肝疾病症状表现：轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多(主要因此是中性粒细胞增多)类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状，血清胆红素<100μmol/L;中重度除上述症状外，有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功  能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指标。2.酒精肝疾病病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝疾病只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。


酒精肝症 症状 乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。鉴别诊断1.诊断完整而详尽的饮酒史，特别是戒酒史，是诊断酒精性脂肪肝的关键。如已戒酒半年以上或原有大量饮酒数十年现已减量多年者都需—一问清。症状有乏力、腹胀、肝区胀痛、四肢麻木者可供参考，实验室检查，特别是GGT、TG、AST/ALT中有1～2项增高者有重要参考价值。再结合B型超声检查，如发现明亮肝、肝内管道纤细、肝前部回声密集增强、后部衰减征象，则酒精性脂肪肝的诊断大致可以成立。


酒精肝症 临床表现 轻症患者无自觉症状，继续发展可有厌食、恶心、肝脏肿大，或有巩膜黄染，血清转氨酶升高，重者AST>ALT，GGT和ALP也增高，胆红素上升；较重者呈急性重度肝炎，可发生肝功能衰竭；形成酒精性肝硬化时可有脾肿大，严重者则出现腹水、肝性脑病、上消化道出血等。[2]1、全身症状酒精性肝硬化患者一般营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起;皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑;常有舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。还可能由于肝细胞坏死而引起不规则低热等。2、消化道症状食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。酒精性肝硬化患者还会因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。这些症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上的酒精性肝硬化患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞进行性或广泛坏死。3、贫血及出血倾向酒精性肝硬化患者常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等酒精肝硬化症状。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。


酒精肝症 临床表现 患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。[3]


酒精肝症 鉴别诊断 (1)糖尿病性脂肪肝：无饮酒史，有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。(2)高脂血症性脂肪肝：测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断，若再无饮酒史可帮助区别。(3)肥胖性脂肪肝：首先问明有无饮酒史，如饮酒时程>10年，饮酒精量>60g/d，则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量，有肥胖征，则以肥胖性脂肪肝可能较大。(4)肝炎后脂肪肝：多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史，多数被劝告不饮酒。(5)使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸)，引致脂肪肝，无饮酒史，有用药物史。(6)妊娠急性脂肪肝：以往曾称之为急性黄色肝萎缩，罕见，母婴死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚，多见于初孕妇。妊36～40周者，但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。病理：肝穿刺显示肝小叶呈弥漫性脂肪变性，但无肝细胞广泛坏死(此点易与急性黄胆性肝炎引起的急性肝坏死鉴别)，肝细胞为脂肪所浸润，在门脉周围区无此现象，无炎症浸润或坏死区。超声检查有典型的脂肪肝波型。


酒精肝症 鉴别诊断 康复病人肝芽显示，自小山边缘开始，脂肪逐渐消失而恢复正常。类似变化除肝组织外，尚见于胰腺、骨髓、肾及脑，幸存的母婴一般恢复良好。(7)营养不良性脂肪肝：多见于摄人食物不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人，无饮酒史，不难区别。


酒精肝症 并发症 很多就诊者对酒精肝疾病认识不够，不但存在诸多误区，而且连基本的危害，以及如何防治也不清楚。酒精肝疾病不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良)，而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝疾病死亡的危险因素：1.上消化道出血：酒精肝疾病引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)，如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。2.腹水与感染：酒精肝疾病因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环，容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝疾病病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。


酒精肝症 并发症 3.肝性脑病(肝昏迷)：酒精肝疾病病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝疾病病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝疾病。4.电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。


酒精肝症 酒精肝患者如何进行营养治疗 [5]据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精肝的预后效果尤佳，因此酒精肝患者要重视酒精肝的食疗原则。酒精肝患者的食疗原则是多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化，多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。患者在得了酒精肝后，会出现继发性蛋白质热能不足性营养不良，而且与疾病的严重度和病死率有相关性。如果患者进行营养状态的改善，会使人体的免疫功能也随之改善。患者可以食用一些富含饱和脂肪酸的饮食，可以减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生。具体说来，酒精肝患者的饮食治疗方法是患者需要摄入高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况，有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食，以免加重病情。其实，当患者患了酒精肝后，不仅要重视酒精肝的营养治疗，还可以服用一些药物，如多烯磷脂酰胆碱类药物，在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。祝酒精肝患者早日恢复健康。


上皮癌 描述 鳞状上皮癌概述 鳞状上皮癌，简称鳞癌，又名表皮样癌。是起源于皮肤或粘膜棘细胞的恶性肿瘤。本病可能与长期日光曝盼或接触焦油物质及砷剂有关。常发生于某些皮肤病的基础之上，如慢性溃疡、寻常狼疮、慢性盘状红斑狼疮、粘膜白斑、烧伤疤痕、射线皮炎等。恶性程度较基底细胞癌高，容易发生转移。关键在于早期诊断、早期治疗。症状体征 1.常见于50岁以上的老年人，多发生于皮肤粘膜交界处。2.初起时为圆形隆起的干燥疣状小结节或为红色坚硬的斑块，表面有少许鳞屑，继而发生溃疡，并逐渐扩大，向深部侵犯，边缘外翻或形成菜花状肿物，恶臭和自觉疼痛，晚期可发生淋巴结转移和内脏转移。


重鼻炎 概述 鼻腔分泌的稀薄液体样物质称为鼻涕或者鼻腔分泌物，其作用是帮助清除灰尘，细菌以保持肺部的健康。通常情况下，混合细菌和灰尘的鼻涕后吸至咽喉并最终进入胃内，因其分泌量很少，一般不会引起人们的注意。当鼻内出现炎症时，鼻腔内可以分泌大量的鼻涕，并可以因感染而变成黄色，流经咽喉时可以引起咳嗽，鼻涕量十分多时还可以经前鼻孔流出。


重鼻炎 预防 一、注意身体保暖1、睡觉时可以将枕头稍稍垫高头肩部。[1]2、注意睡觉房间的温度要适中，宁可偏热，不可太冷。3、睡觉时要注意身体的保暖，特别是脚的保暖。4、早晨起床时应即加衣服。5、起床后可以洗脸的温热毛巾轻捂口鼻呼吸数分钟。早晨起床刷牙洗脸宜用温水。6、洗澡或洗发后，尽速擦身体及吹干头发，马上把衣服穿好。7、冷天早晨出门或骑乘机车、脚踏车，可带上口罩，保持口鼻的温暖湿润，减少干冷空气的刺激。二、避免生冷食品应多吃新鲜的食物、或含蛋白质多的食物。三、运动增强体力1、避免洗冷水澡、淋雨、早晨游泳、或冷天游泳。最好在体能较好时，及夏天午后才可游泳。2、请勿过度疲劳或熬夜，尽量睡眠充足，以保持旺盛之体力。3、应做规律而渐进的运动。如：登山、健行、跑步、韵律舞或打球。一周三次比较刚好。4、病童在游戏或嬉戏时、追逐跑跳过度激烈时，应予以制止。四、注意环境卫生1、避免落尘和霉菌的滋生2、最好能够在每星期中，以热水清洗枕头、被褥。3、打扫时应尽量带上口罩4、避免过度刺激的味道，如蚊香、烧香、油漆、清洁剂等。5、家中应避免饲养宠物。如：猫、狗、鸟、兔、鼠等。6、避免吸烟及处在二手烟或污浊的空气中。


绞窄性肠梗阻 简介 绞窄性肠梗阻（strangulatedintestinalobstruction）指梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。病理生理 肠腔内因气体和液体的积储而膨胀，导致肠壁变薄，肠腔压力不断升高，到一定程度时可使肠壁血循障碍。最初表现为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。随着血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。最后，肠管可缺血坏死而破溃穿孔。


绞窄性肠梗阻 临床表现 绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠梗阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占15～43%.一般认为出现下列征象应疑有绞窄性肠梗阻：1.急骤发生的剧烈腹痛持续不减，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。2.腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直，腹胀与肠鸣音亢进则不明显。3.呕吐物、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。4.全身情况急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。5.X线平片检查可见梗阻部位以上肠段扩张并充满液体，状若肿瘤或呈“C”形面被称为“咖啡豆征”，在扩张的肠管间常可见有腹水。


化脓性肉芽肿 概述 化脓性肉芽肿又称为毛细血管扩张性肉芽肿,是一种常由轻微损伤引起的皮肤粘膜毛细血管和小静脉分叶状增生而形成的息肉状损害。为组织对创伤及感染的一种反应性病变，为口腔黏膜的一种良性病变。本病与感染无关,也非真正的肉芽肿。病因 长期慢性刺激如大块牙石、充填体悬突等，可使组织发生反应，形成炎症性肉芽肿。一般细菌的感染。当机体内分泌发生变化时，局部刺激因素可增强，使组织的增殖反应更明显。病理 主要是血管增生性肉芽肿组织，可见血管内皮增殖，形成无数毛细血管。血管间见结缔组织水肿。有较多中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润。如形成溃疡，则见病变表面有纤维素性渗出物覆盖。病变趋向痊愈时，则血管减少，细胞成分减少，纤维增多以利于病变愈合。


化脓性肉芽肿 临床表现 任何年龄均可发病，但以11-40岁者多见。女性较男性稍多。本病好发于牙龈，尤以前牙龈多见。其次为唇、颊、舌、腭以及前庭部分。多单个发生，但亦能见多发病损。妊娠期及青春期分泌变化时能增强组织的增殖反应，使病变加重增大。开始表现为高出粘膜面的深红色肿块，表面光滑或稍有分叶，有蒂或无蒂。一般直径1cm左右。触之中等硬度，扪时不变白，但易出血、如已有纤维增生，则呈粉色，并较硬。溃疡表面常有假膜覆盖，一般脓肿不多见。诊断 局部有刺激因素或外伤史，或有感染因素。临床表现以瘤样增生病变为特点。表面光滑或稍有分叶，有蒂或无蒂。颜色呈深红色或带黄白色小点。扪诊室不会变白，但亦出血。有时病变表面形成溃疡。病理变化特征为血管增生性肉芽肿，有时形成溃疡。鉴别诊断 周缘性巨细胞肉芽肿为反应性增生病变。好发于牙龈或牙槽骨粘膜上，表现为暗紫色肿块。触诊发硬，肉芽肿下方可触及骨面。病理变化见肉芽组织内有大量多喝巨细胞，毛细血管多。常见出血灶。X线经常可见骨表面呈套叠状破坏。周缘性骨化纤维瘤为反应性增生病变。颜色发白，触诊发硬。无疼痛。不化脓。X线可见骨表现被侵蚀破坏。


化脓性肉芽肿 治疗 首先去除刺激因素，及时纠正咬唇等不良习惯。如病变尚未发红且小时，及时去除刺激因素，给予消炎对症治疗。一般病变可逐渐消退，不一定做手术。对于形成了溃疡性病损的患者，应局部予以消炎、止痛、促愈合治疗；对病变较大的增殖性溃疡，可手术切除。[1]


结节性液化性脂膜炎 描述 本病也称胰腺性皮下结节性脂肪坏死症。其临床特征为反复成批出现发红的疼痛性皮下结节，直径0.5～5cm。皮损最早发生于小腿，以后可波及全身皮肤。某些结节在软化期后可含有无菌性黏稠物质，皮损出现时可伴有阵发性腹痛、多关节炎（或关节痛）、发热及嗜酸粒细胞增多症。皮损自发性内陷而无表皮萎缩。 Hansemann（1889）首先发现结节性皮下脂肪坏死与胰腺疾病有关。Blauvelt（1946）注意到急性胰腺炎可出现小腿结节性皮损。流行病学 本病发病男性多于女性，伴发胰腺癌者男女之比为5∶1伴发胰腺癌的发病年龄多在40岁以上。病因 目前认为本病出现的脂肪坏死是由于胰腺脂肪酶作用于皮下中性脂肪组织所造成的，结节和胰腺炎可在血清脂肪酶突然升高时发生并已知淋巴管系统是胰腺酶弥散的主要途径，但体循环系统可能在运转胰腺酶时起主要作用。


结节性液化性脂膜炎 发病机制 1.胰蛋白酶具有血管壁蛋白分解作用，有助于脂肪酶进入脂肪组织伴发结节性液化性脂膜炎的胰腺肿瘤为分泌大量脂肪酶的腺泡状腺癌。连续测定病人的血清脂肪酶，可见这种酶升高，特别在新结节形成时升高更为明显。2.皮肤结节活检所见，表皮和真皮正常，病理改变仅限于皮下组织，呈斑点状受累。局灶性脂肪坏死与外观近乎正常的脂肪小叶可交替出现。脂肪细胞膜完整无损，而细胞的其他成分在苏木素伊红染色时呈嗜弱碱性，脂肪中隔膜、细胞核染色完全丧失。这些脂肪细胞称为具有“阴影”细胞壁的“幻影样”细胞。病灶与正常脂肪细胞交界区可出现含有各种类型细胞的炎性带即正常和破碎的中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞、泡沫细胞和异体细胞呈带状浸润。坏死区边缘可见有小的嗜碱性颗粒沉淀，有人认为这种嗜碱性颗粒沉淀是营养不良性钙化偶可见有出血区。


结节性液化性脂膜炎 临床表现 1.皮损双侧小腿任何部位均可出现紫红色、疼痛性炎症性皮下结节但多见于小腿内踝上部皮肤。结节直径自数毫米到几厘米不等。有些较大的皮损周围可出现肿胀。皮下结节与其上面的皮肤粘连，但触之可移动。轻型病例可仅有一次发作。结节不破裂，而于2、3周后内陷可残留轻度凹陷的色素沉着痕迹。这种类型的皮损通常都伴有轻度复发性慢性胰腺炎所出现的腹痛，但部分病人可伴有发热和多关节痛或关节炎。较严重的病人除面部以外，全身皮肤以外的其他脂肪组织也常受累。某些大结节触痛明显，似脓肿样改变，触之有波动感结节若自发性破裂，可渗出一种白色的乳酪样或油状黏稠物质。数个结节可融合成较大的波动性斑块，各个结节间通过数个开口可互相交通。结节发生时常伴有持续性高热、全身不适、乏力、食欲不佳和失眠等全身症状。2.胰腺病变伴发胰腺癌的病人可有不同程度的腹痛多为钝痛重者可呈绞痛或刀割样疼痛。常突然发生，多在餐后2h内发作，逐渐加剧。大多位于上腹中部，疼痛多向腰背部放射少数可向肩部放射。一般可持续3～5天。多数病人在发生急性胰腺炎时，可出现恶心、呕吐严重者在呕吐物中可混有胆汁。少数病人可有黄疸，多因胆道炎症或胰腺炎症水肿压迫胆总管所致。


结节性液化性脂膜炎 临床表现 有时可发生休克，病人表现皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降等。体检双下肺可闻及呼吸音减低及湿啰音。腹部膨隆，腹肌紧张，但无板状腹。上腹部有压痛及反跳痛肠鸣音减弱有时可出现低血钙，手足搐搦症。半数以上病人有肝大部分病人可出现浅表性血栓性静脉炎。在慢性胰腺炎时除腹痛外，尚表现有恶心呕吐食欲不振、腹胀和脂肪泻。并发症：皮肤结节同时可伴有胰腺炎严重者可伴有胰腺癌。诊断 双侧小腿反复出现紫红色疼痛性皮下结节并发热，有急慢性胰腺炎的症状和体征时一般多为本病。血清淀粉酶或脂肪酶升高，活检结节脂肪组织中有典型“幻影样”细胞，可以确定诊断。伴发胰腺肿瘤者，通过逆行胰胆管造影、血清淀粉酶检查及CT检查，一般可明确诊断。鉴别诊断：本病主要应与下列疾病鉴别：1.结节性红斑本病累及皮肤，结节无液化病理改变，皮损消退后无局部凹陷血清淀粉酶脂肪酶均正常，血中嗜酸粒细胞也正常无胰腺炎症状2.硬红斑皮损好发于双侧小腿屈侧，无发热及胰腺炎症状，血清淀粉酶正常组织病理为结核样改变，抗结核治疗有效。


结节性液化性脂膜炎 检查 实验室检查：1.血常规及血沉发作期多数病人白细胞增多，嗜酸粒细胞增多血沉明显增快。2.大便检查伴发胰腺炎者多有粪便脂肪含量增多。3.生化检查血钙可降低，γ球蛋白升高，多有血清淀粉酶、脂肪酶升高，但伴发胰腺炎者比胰腺癌升高明显。伴发胰腺癌者BSP试验升高碱性磷酸酶升高。其它辅助检查：X线检查逆行胰胆管造影在慢性胰腺炎时可见腺管不规则狭窄及扩张，有时呈念珠状，分支端扩大如棍状，并可有假囊肿形成(即扩大的腺管分支)，类似囊性支气管扩张。在胰腺癌时，可见胰腺管不规则狭窄或阻塞，以及扭曲移位等征象。必要时可行经皮肝穿刺胆管造影检查。超声、CT检查对胰腺病变诊断有帮助。


结节性液化性脂膜炎 治疗 本病治疗主要是针对胰腺疾病，对结节性脂肪坏死无特效治疗。1.全身治疗急性发作出现高热关节症状及皮损时可用解热镇痛药，阿司匹林1.5～3g，分3次口服或保泰松每天0.3～0.6g，分3次口服，或双氯芬酸(扶他林)75～150mg/d，分3次口服以缓解关节症状及退热。必要时可用氢化可的松100～200mg，加入5%葡萄糖500ml静脉点滴1次/d，连续数天。2.伴发胰腺炎的治疗一旦发生急性胰腺炎，应充分对症处理，可用解热镇痛药退热，腹痛严重者可酌用适量吗啡类药止痛，纠正水电解质失调和酸碱紊乱。待急性期过后，再考虑手术切除肿瘤，术后给予适当化疗。对慢性胰腺炎者，可给予莨菪碱类药物如山莨菪碱(654-2)、阿托品等，以缓解腹痛。宜用高糖、低脂高蛋白饮食，并常规服用适量助消化药物预后预防 预后：伴发胰腺癌者预后不良，可很快恶化而死亡。伴发胰腺炎者，预后较好，但易复发。预防：1.去除感染病灶，注意卫生，加强身体锻炼，提高自身免疫功能。2.生活规律，劳逸结合心情舒畅，避免强烈精神刺激。3.加强营养，禁食生冷，注意温补。


热性嗜中性白细胞皮肤病 描述 热性嗜中性白细胞皮肤病即斯维特综合征,又名急性发热性嗜中性白细胞增多性皮肤病或隆起性红斑，为少见风湿病主要见于女性其特征为：①皮肤突然出现疼痛性红斑结节或斑块，主要分布于手臂、面部和颈部②在组织学上真皮显示有特征性成熟的中性粒细胞浸润。③常有发热、全身消耗和周围血象中性粒细胞增多④皮损通常在接受糖皮质激素治疗后消失，不留任何痕迹，但常反复发作。该综合征一般为特发性少数病例可并发于骨髓增生性疾病如粒细胞或粒单核细胞性白血病，个别病例还可并发于其他恶性疾病。在治疗方面除用激素以外，也有用其他疗法者。流行病学 1964年Sweet首先报告并称本病为急性发热性嗜中性白细胞增多性皮肤病。日本筱力称本病为嗜中性白细胞红斑。中国医学科学院皮肤病研究所根据本病的临床特征，称之为隆起性红斑或嗜中性粒细胞隆起性红斑近年来，各国对本病的报道不断增加。原来Sweet报告的病例多为女性。单纯斯维特综合征多见于女性，男女发病之比为3∶7；伴有骨髓增生异常的斯维特综合征以男性多见。各年龄组均可发病，但多为30～60岁。夏季好发。


热性嗜中性白细胞皮肤病 病因 病因不明，其诱发因素有：1.发病前5～7天常有上呼吸道感染咽痛、咳嗽、气喘口腔溃疡或流感样症状。2.外伤或种痘后皮损加重。  热性嗜中性白细胞皮肤病症状3.部分病例与白血病或其他恶性肿瘤相伴。4.与日晒等外界刺激有关。


热性嗜中性白细胞皮肤病 发病机制 1.发病机制可能有3种①本病为感染后的一种变态反应性疾患。有人给本病患者皮内注射细菌抗原(草绿色链球菌)或真菌抗原(白色念珠菌)后可使皮损再现，其临床及组织病理变化均与皮肤原损害相同，因此推测细菌或真菌为抗原与相应的抗体结合形成可溶性免疫复合物激活补体，吸引中性粒细胞积聚，引起血管及其周围组织炎症。②与恶性肿瘤的关系白血病在Sweet综合征的发生率近10%，皮疹于白血病发病前后出现，亦可为白血病复发的一种表现。除此还可伴有胃癌、宫颈癌、睾丸胚胎癌等恶性肿瘤。认为其皮肤表现是恶性细胞作为抗原引起的一种非特异性反应③本病好发于夏季皮疹位于暴露部位，认为其发生可能与日晒、气温高有关2.病理真皮内显示有致密的成熟中性粒细胞浸润。典型浸润灶呈散在性斑点或结节，大小不超过1mm，呈特征性分布于真皮上层的上1/3～1/2处，偶尔也可见于真皮深部及皮下组织。除散在性斑点和结节外，还有一种少见而特殊的炎性浸润，呈不同程度的连续带状，分布于靠近表皮下的部位。有时中性粒细胞浸润呈融合性或弥漫性，分布于整个真皮内。炎性细胞主要为中性粒细胞，但在病灶间也可见有淋巴细胞、少量的嗜酸粒细胞及肥大细胞。


热性嗜中性白细胞皮肤病 发病机制 有些病例，在浸润灶内常可见有核碎裂，这些碎片好像是中性粒细胞核仁的完整小叶；而另有一些病例可见一种线状核仁尘粒，淋巴细胞的胞体较正常为大，主要位于浸润灶附近的毛细血管和小静脉周围。浸润灶附近的毛细血管显示为内皮肿胀、管壁水肿，但无典型的白细胞破坏性血管炎特征。浸润灶内的血管可显示为血栓形成和局灶性管壁破坏。表皮的改变常很轻微，多显示为棘细胞轻度增生。少数病例也可发生其他改变，如局灶性海绵样变、表皮内中性粒细胞浸润、海绵状小脓疱、斑点性角化不全和小节段性鳞屑痂皮等，偶可见有空泡形成许多病例可有真皮乳头明显水肿，此种改变可使表皮从真皮处隆起而形成一种类似于大疱性皮肤病的改变。其典型特征为：真皮乳头内致密的胶原伸入假性大疱腔内，腔内含有扩张的毛细血管、少量渗出的红细胞和不同数量的中性粒细胞当该种腔隙，在真皮乳头内被致密浓缩时则显示为类似于疱疹皮炎所特有的乳头脓肿。


热性嗜中性白细胞皮肤病 临床表现 早期表现有感冒样的前驱症状，如发热、胸部不适咽痛、干咳、肌肉疼痛、全身不适和胃肠道症状。其他早期症状尚有脑膜刺激症状、关节痛和阑尾炎样症状。90%的病人于起病前或病程中可有不同程度的发热，尤其在开始出现皮损时，多为高热，体温可达40℃。1.皮肤表现皮疹常突然出现，为多发性，可在数天到数周内向周围扩展增大，常融合成片。皮肤损害可为丘疹、结节、斑块、小脓疱小水疱或紫癜样皮损等。典型的皮损为黄豆至掌心大，为浅红色至暗红色或棕红色环状隆起的斑块或结节，边缘清楚，呈圆形或椭圆形，局部有疼痛和触痛，常位于手臂和面、颊部，呈两侧性分布，但不对称。一般都有局部发硬和发热，皮损表面多不光滑，中央呈红色或表现正常。较晚期可有鳞屑及色素沉着，周边有高起坚硬的绿豆大似水疱状丘疹群聚即所谓假水疱，外观呈半透明样，大多不破溃，很少形成溃疡。个别病例可出现大疱或继发感染，常发生湿疹样改变和结痂。热性嗜中性白细胞皮肤病症状多数病例可几种皮疹同时存在，个别病例也可仅有一种皮疹。少数病例尚可发生掌跖部或口腔黏膜损害。随着皮疹的消失，发热、皮疹部位疼痛和全身症状也即消失。


热性嗜中性白细胞皮肤病 临床表现 皮疹消退时，先从中心部开始，经1～2个月后可完全消退局部不留瘢痕，仅残留轻度脱屑和色素沉着。2.关节表现约30%的病例可发生多关节痛或多关节炎，表现为肘、腕、膝和踝等关节疼痛肿胀，一般持续2周后即自行消退个别病例可表现有慢性间歇发作性非畸形性周围关节炎关节炎和皮损常同时出现。滑膜活检示非特异性炎症，滑液检查显示有大量中性粒细胞和大单核细胞。3.眼部表现表现为结膜炎浅表性巩膜炎。自觉症状有怕光、流泪、分泌物增多和眼部疼痛等眼部症状往往与皮损同时出现，皮损消退，眼部症状也随之自行消退。并发症：部分病人可发生白血病或全血细胞减少性白血病前期状态。白血病可为慢性粒细胞性白血病，急性粒细胞性或粒、单核细胞性白血病一般发生在第一次皮损出现之后，也可同时发生。皮损形成水疱、溃疡坏死的发生率较高，并且全身症状较重。激素治疗效果较好，但容易反复。除与白血病并发外，还可与睾丸胚胎细胞癌内脏腺癌和多发性骨髓瘤等恶性肿瘤并发此外，还可并发舍格伦综合征、组织荚膜胞浆菌病、糖尿病银屑病和骨关节病。


热性嗜中性白细胞皮肤病 诊断 一般根据本病的特有临床表现，结合组织病理变化，可做出诊断。目前对斯维特综合征的诊断标准，①主要条件包括：A.突发的触痛性或痛性红斑或紫红色斑块、结节。B.真皮内有明显的中性粒细胞浸润，而无白细胞碎裂性血管炎。②次要条件包括：A.先有发热或感染B.伴有发热、关节痛、结膜炎或有潜在的恶性疾病。C.白细胞增多。D.对激素治疗有效而抗生素治疗无效。凡符合2项主要条件并至少符合2项次要条件者可以肯定诊断。鉴别诊断：本病需与下列疾病鉴别：1.多形性红斑为一种血管炎性疾病，其皮疹为多形性，常有典型的彩虹样损害，黏膜多同时受累，青少年多见，自觉症状以瘙痒为主，触痛不明显。组织病理为皮下水疱表皮常有坏死，真皮有以淋巴细胞为主的浸润，一般无弥漫性嗜中性粒细胞为主的炎性浸润，无核碎片。2.持久性隆起性红斑起病缓慢无全身症状。皮疹为暗色或灰白色结节或斑块，多发生于耳和关节附近呈对称性分布。病程可长达5～10年，愈合后留有瘢痕，对糖皮质激素治疗不敏感，组织病理为血管炎性改变。3.小肠短路综合征因病态性肥胖接受小肠短路手术者，在临床和组织病理上可发生与本病相似的皮肤损害。


热性嗜中性白细胞皮肤病 诊断 此种疾病也多见于女性，其典型皮疹为小脓疱周围有红斑直径一般不超过6mm，主要分布于下肢，多成批出现，每4～6周发作一次通常伴有关节炎和关节痛。皮损的组织病理显示真皮乳头层和网状层呈弥漫性水肿，真皮致密中性粒细胞浸润伴有核碎裂，与斯维特综合征所见相似。免疫荧光检查可于真皮表皮交界处见有免疫球蛋白沉着，从而表明小肠短路综合征是由含有细菌抗原的免疫复合物所造成的，用抗生素治疗效果良好，但对斯维特综合征用抗生素治疗无效。4.白血病相关的大疱性脓皮病(非典型坏疽性脓皮病)粒细胞性白血病者可发生炎症性皮损，典型皮损累及面部肢体和躯干，开始表现有红斑和斑块，以后则周缘出现大疱，中心坏死或形成溃疡，在组织病理上与本病很相似但病人有发热，周围血象嗜中性粒细胞增多，并有典型急性粒细胞白血病或急性粒、单核细胞白血病或骨髓纤维化改变，用中到大剂量糖皮质激素治疗后，皮损可以消失。5.其他本病还需排除系统性红斑狼疮、结节病。通过临床特征、组织病理改变以及有关实验室检查，很容易鉴别。


热性嗜中性白细胞皮肤病 检查 实验室检查：1.血常规所有单纯型斯维特综合征病人均有周围血象白细胞及中性粒细胞增多，80%的病例白细胞总数可达10.0×109/L以上，10%的病例白细胞总数在(2.0～25.0)×109/L，成熟中性粒细胞比例在57%～94%，平均为80%。个别病例可有核左移。红细胞和血红蛋白大多正常个别病例可有中度以上的贫血并发白血病者，白细胞总数下降，尤其第一次皮疹发作与发现有骨髓增生异常相隔时间较短者，下降更为明显。血小板和红细胞均有不同程度的下降。2.血沉均增速。3.尿常规出现轻度蛋白尿和显微镜下血尿其它辅助检查：1.骨髓象伴发白血病者骨髓象显示有特征性白血病增生性改变。2.免疫学检查一般无免疫学异常发现。


热性嗜中性白细胞皮肤病 治疗 1.糖皮质激素治疗本病有卓效开始可用泼尼松龙每天40～60mg，分2次口服多数病人在3天到1周内皮损可以消退全身症状如发热、疼痛关节炎，在2～3天内消失。为了减轻停药后的反跳现象，应用糖皮质激素4～6周后要逐渐减量。2.氨苯砜治疗，每天用100～200mg1次或2次口服，连服2～4周，亦可取得较好疗效。3.除上述治疗外若用碘化钾每天900mg，分3次口服，连续用药2周，也可取得良好效果，而且用该药治愈的病例很少复发。还可用吲哚美辛(消炎痛)每天100mg，分4次口服，连续用药2～4周对控制急性期症状，疗效较为理想复发率也低。糖皮质激素类药物与非激素类药物联合使用，如每天用泼尼松龙40mg加碘化钾900mg，分4次口服，连续用药2周，疗效卓著，并且不易复发。4.并发症的治疗对伴有白血病或其他疾病者，除以上治疗方法外还需对合并的白血病或其他恶性肿瘤进行适当的联合化疗，并给予全身支持疗法；对合并糖尿病舍格伦综合征者应进行适当的对症治疗，例如应用降糖药物治疗糖尿病，用可的松眼药水点眼治疗眼部症状等。


热性嗜中性白细胞皮肤病 预后预防 预后：单纯型病人预后较好合并增生性血液病者，常死于骨髓衰竭。预防：1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗戒烟戒酒保持平衡心理，克服焦虑紧张情绪3.早发现早诊断早治疗原发病有其他症候时要考虑是否与恶性肿瘤相关。树立战胜疾病的信心，坚持治疗。4.防止夏季暴露部位过度日晒长处高气温环境。


纤维化综合征 描述 纤维化综合征又称多灶性硬化症，系一种非感染性肉芽肿病。其特征为多器官系统进行性纤维组织增生硬化，其中以输尿管周围纤维化所致肾盂积水为最常见其次为纤维增生性纵隔炎和纤维硬化性胆管炎，也可累及其他器官系统本综合征可发生于数个器官系统，也可表现为一个器官受累。流行病学 男女发病之比为2∶1。各年龄组均可发病，以30～70岁多见，很少见于20岁以下。目前尚无其他相关内容的描述。病因 多数病例为特发性，少数病例为继发性。其病因有：①药物如β受体阻断剂、甲基多巴、呋喃妥英等药物②自身免疫性风湿病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等③各种恶性肿瘤如淋巴性恶性肿瘤、消化道癌肿、肉瘤、类癌和乳腺癌等。④物理化学因素如电离辐射吸入有害气体或酸碱及有机溶剂⑤近亲结婚。⑥特发性纤维化综合征。


纤维化综合征 发病机制 发病学说目前本病的发病机制有自身免疫、感染性变态反应和肿瘤抗原致敏学说等。早期病理改变纤维化综合征病变组织增厚，触之有橡皮样感，以后腹膜为著，以骶骨岬处和直肠周围更甚，也可见于上纵隔和甲状腺等处。早期的病理改变为一种慢性炎症浸润，镜检有散在性脂肪小岛，周围有炎性浸润灶，内含淋巴细胞单核细胞浆细胞、少量多核巨细胞及小成纤维细胞，炎性灶间散在有脂肪组织炎。中期病理改变随着病情进展，可逐渐出现典型肉芽肿性变，此时成纤维细胞增多更为明显毛细血管增殖，胶原纤维形成但炎性细胞减少，个别病例尚可出现血管炎改变，即中、小静脉壁内出现肉芽肿性炎症。晚期病理改变后期病理改变主要为纤维组织增生，原来组织的细胞成分减少或缺乏，血管组织明显减少，偶尔可见有钙化。


纤维化综合征 临床表现 主要表现1.腹膜后纤维化疾病早期，腹膜后主动脉周围和肠系膜轻微慢性炎症浸润阶段，病人可无症状，诊断只能靠活检。随着纤维化的进展，可出现背部两肋部疼痛，全身不适，体重下降，发热等，有时呈严重消耗性疾病的临床表现偶可危及生命。纤维化包块挤压腹膜后器官时，可出现压迫症状，如输尿管移位、梗阻尿潴留。但输尿管病变引起的症状直到出现肾功能不全表现时才能被发现。纤维化过程可以在下腔静脉发生，但很少引起下腔静脉梗阻。消化道症状表现为恶心、呕吐，中上腹痛或全腹痛，偶尔可见胃肠出血、便秘或腹泻腹部体检可触到包块。2.纵隔纤维化若纵隔和前纵隔胶原组织形成致密的纤维束，可压迫主动脉、气管和心包等，但主要表现是上腔静脉梗阻所引起的症状，即面、颈部、上肢和结膜出现肿胀充血，使这些部位出现非凹陷性水肿颈部和上肢发生静脉扩张。3.其他器官系统纤维化本病的纤维化累及甲状腺，称里德尔(Riedel)甲状腺炎，主要表现有不同程度的窒息感、吞咽困难或颈前部不适。体检时甲状腺大小正常或中度肿大，质地硬，与周围组织粘连严重，甲状腺功能正常或低下纤维化如累及眶内形成眶内假性肿瘤，则可发生单侧眼球突出。


纤维化综合征 临床表现 并发症可并发肾功能不全，偶尔可见胃肠出血，还可并发上腔静脉梗阻。眶内假性肿瘤。硬化性胆管炎进行性肝大。诊断 临床诊断本综合征因缺乏定位性及特异性临床特征，故诊断较困难。只有通过肾盂造影或上腔静脉造影，才能获初步诊断再行剖腹活检或开胸活检方能确诊。鉴别诊断本综合征需与布-卡(Budd-Chiari)综合征、强直性脊柱炎相鉴别。1.布-卡综合征为肝内静脉闭塞引起的躯干上部静脉曲张、腹痛腹水。静脉曲张位下胸近剑突处，无颈部及上肢静脉曲张充盈肝静脉造影显示肝内静脉闭塞。2.强直性脊柱炎早期表现为下背部疼痛晨起下背部僵硬，病变逐渐上行发展，最后出现脊柱后凸强直。X线检查显示骶髂关节间隙消失，前纵韧带钙化，椎体骨质疏松最后出现竹节状脊柱。静脉肾盂造影无异常发现。


纤维化综合征 检查 实验室检查1.血常规及血沉可有轻度贫血，血沉增速，个别病例可有镰刀细胞贫血现象2.尿常规部分病例可有脓尿及尿液白细胞增多3.生化学检查多有BUN、Cr上升，可有血钾上升等肾功能不全的生化改变。4.免疫学检查原发性胆汁性肝硬化病人可见高滴度的抗线粒体抗体，还可见抗肝特异性蛋白抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体抗dsDNA抗体等。血中免疫球蛋白特别是IgM升高。辅助检查X线检查腹膜后纤维化只有通过静脉肾盂造影或逆行肾盂造影才能诊断。肾盂造影表现为输尿管-肾盂积水(可双侧，也可单侧)、输尿管向内侧偏离、肾盏扩张及输尿管外部压迫征象当有上纵隔纤维化时血管造影可显示上腔静脉及其分支有梗阻现象。治疗 早期治疗主要是治疗纤维化引起的邻近器官梗阻。早期可应用糖皮质激素如泼尼松每天30～60mg分3次口服，连续应用6个月到1年。重者可用环孢素和硫唑嘌呤，但药物治疗效果欠佳。术后治疗在出现严重损伤之前，手术松解梗阻的输尿管，术后用糖皮质激素维持治疗，多能恢复输尿管功能。对于上腔静脉梗阻者，手术的危险性较大，故应尽可能采取保守治疗，以待侧支循环形成，症状缓解，避免手术造成死亡。


纤维化综合征 预后与预防 预后腹膜后纤维化伴有输尿管梗阻，如及早手术解除梗阻，并配合药物治疗，功能多能恢复。有单侧病变者，约25%的病人可波及对侧。手术可造成死亡。预防1.消除和减少或避免发病因素，生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。保持平衡心理克服焦虑紧张情绪。3.早发现早诊断早治疗原发病，有其他症候时要考虑是否与恶性肿瘤相关树立战胜疾病的信心，坚持治疗4.应尽可能采取保守治疗，以待侧支循环形成，症状缓解避免手术造成死亡。5.预防链球菌感染，是自身免疫性风湿性疾病及并发病的重要环节。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 描述 急性化脓性蜂窝织炎性胃炎指由化脓菌引起，以胃壁黏膜下层病变为主的急性感染性胃部疾患。亦称急性蜂窝织炎性胃炎或化脓性胃炎。化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，有时可出现穿孔。常以急腹症形式发病。突然出现上腹部疼痛、伴发热、寒战、恶心、呕吐等。治疗一抗炎，修复胃黏膜为主，也可手术治疗。疾病简介 急性化脓性蜂窝织炎性胃炎指由化脓菌引起，以胃壁黏膜下层病变为主的急性感染性胃部疾患。亦称急性蜂窝织炎性胃炎或化脓性胃炎。由Cruveilher于1862年首先报道。本病少见，国外至今有400例左右的报道，国内也曾有散发病例报道。男性发病率高于女性，男∶女为2∶1～3∶1。发病年龄以30～60岁为多见(有报道达80%)。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 流行病学 本病的致病菌大多为溶血性链球菌（70%），其次是肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌，亦可为嗜血杆菌、梭状芽孢杆菌、铜绿假单胞  肺炎双球菌杆菌等。细菌可经下列途径侵入胃壁：1、由身体其他部位的感染病灶经血液播散至胃，多见于败血症、产褥热、皮肤疖肿、骨髓炎、猩红热等患者；2、呼吸道、口腔分泌物中的细菌进入胃腔而感染，急慢性胃炎、胃溃疡、胃手术、酗酒等造成的胃黏膜损伤，为发病的诱因；3、细菌自附近的感染灶如腹膜炎、胆囊炎经淋巴管进入胃壁衰弱、营养不良及脾切除术常为全身性诱因。感染一般先始自黏膜下层，引起黏膜的坏死、脱落，可向外发展累及肌层和浆膜层，并可引起化脓性腹膜炎。致病因素 急性化脓性蜂窝织炎性胃炎，与下列因素有关：1、胃本身患有器质性病变如溃疡、慢性胃炎等，食入的细菌可直接侵入破溃的胃壁组织造成感染。2、身体其他部位的感染，如亚急性细菌性心内膜炎、败血症等病原菌可由血流进入胃壁内，造成感染。3、腹腔内存在感染灶如胆囊炎、阑尾炎等细菌可经淋巴途径到达胃壁。在身体抵抗力减弱时，如饮酒、营养不良等易于发病。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 发病机制 发病部位化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。病理改变根据病变范围有弥漫型和局限型两种。(1)弥漫型：临床多见。胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出。但很少超过贲门或幽门，严重者可出现胃腔扩张、胃壁穿孔等。(2)局限型：多在胃窦部形成局限性脓肿。肉眼观察，可见胃黏膜充血，可有糜烂、溃疡、坏死及出血，显微镜下可见黏膜下层及肌层间质中血管充血，胃壁布满纤维性网眼结构，其中含有脓液，并有大量白细胞浸润。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 临床表现 常以急腹症形式发病。突然出现上腹部疼痛、伴发热、寒战、恶心、呕吐等。腹痛可渐进性加重，坐位时疼痛有所缓解卧位时加重，此为本病具有特异性的症状。随着病情的发  胃生理结构展体温可进一步升高，呕吐物可由脓性液变为脓血性液尚可出现腹胀、腹膜炎体征及黑便，但多无腹泻病程后期可出现休克征象，与细菌毒素造成的感染中毒及失血、失液有关。严重病例休克出现较早，预后不良。除早期外常有腹膜炎体征，腹部较膨隆、压痛、反跳痛及肌紧张，以上腹部为重。如炎性渗出液较多可有炎性腹水，表现为移动性浊音阳性，但罕有大量腹水。肠鸣音在早期亢进，以后则渐弱或消失。急性腹膜炎和感染性休克是本病常见的并发症。病情诊断 本病缺乏特异性的症状及体征，辅助检查亦很少特异性指标，故诊断困难。关键的问题是在急腹症时要考虑到化脓性胃炎的可能，再重点考虑以下几点对诊断或许有所帮助。1、常有慢性胃部疾患或长期胃部不适。2、常有不洁饮食史或身体其他部位的感染性疾患。3、发热常与腹痛同步，甚至在腹痛出现前即可出现。4、一般腹膜炎时患者多不喜活动，而本病患者常躁动，坐位时疼痛较轻。5、呕吐物多为脓性以后可为脓血性。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 鉴别诊断 常需首先除外以下疾病，再结合上述诊断要点即可得到正确诊断。1、溃疡病穿孔：初起即为突然发生的剧烈刀割样疼痛，很快波及全腹，发热较迟出现，腹肌呈木板样强直，腹膨隆较少出现，肺肝浊音界减小，腹腔内液体量较多，常为消化液。腹透可见膈下游离气体。2、急性化脓性胆囊炎或胆管炎：腹痛常波及右肩背部，压痛及肌紧张常局限于右上腹，常伴有黄疸，有时于腹部可扪及肿大胆囊。B超检查有重要价值。3、急性胰腺炎：常有暴饮暴食或酗酒史。腹痛渐进性加重，常累及腰背部，发热出现较晚。血、尿淀粉酶检查有特殊价值。检查方式 实验室检查：外周血白细胞数升高，多在1×1010/L以上以中性  检查方法粒细胞为主，并出现核左移现象。胃液、腹水、血液细菌培养可发现致病菌。其它辅助检查：1、X线腹部平片：显示胃扩张，胃壁内有气泡存在。2、X线钡餐和胃镜检查：一般应列为禁忌，以免引起胃穿孔。回顾性胃镜检查资料显示胃腔狭小，胃黏膜充血、增厚，黏膜表面脓苔附着，可伴有多发性溃疡。3、B型超声检查：显示胃壁明显增厚。相关检查：>白细胞计数


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 治疗方法 治疗的成功与否取决于能否早期诊断。1、非手术治疗：通过应用大剂量广谱抗生素及积极手术可提高存活率。当出现水、电解质及酸碱平衡紊乱或休克时，应积极纠正，同时加强输血、补液等一般支持疗法，大部分病例经保守治疗有望痊愈。2、手术治疗：如保守治疗期间腹膜炎未减轻或反而加重则认为是手术的  抗生素适应证。手术方式有胃蜂窝织炎引流术及胃部分切除术。在患者病情许可的情况下以后者为宜。腹腔内应常规注入适量抗生素。如病灶切除及腹腔清理较彻底，可不放置引流。经综合治疗后的化脓性胃炎存活率近70%。3、术后处理：需手术治疗的患者病程往往已为中晚期，病情较重，术后应注意以下情况：持续胃肠减压，保持引流通畅；监测生命体征，密切注意水、电解质及酸碱平衡；注意肾功能变化；继续应用大剂量广谱抗生素；加强营养支持，条件允许应给予静脉营养。


急性化脓性蜂窝织炎性胃炎 预后 本病病死率极高，在抗生素问世以前，病死率高达83%～92%。使用抗生素治疗后病死率降至48%，早期足量的抗生素治疗可挽救约一半患者的生命。纠正水电解质平衡紊乱、抗休克、支持疗法也不应忽视。外科手术病死率为18.2%明显低于保守治疗，然而对于弥漫型或并发腹膜炎者，即使手术治疗，预后也很差。总之，本病治疗成功的关键在于早期发现，立即应用足量抗生素，根据病情及早行手术治疗。[1]


新生儿肺气漏 描述 新生儿肺气漏由多种病因所致，肺泡内气体外漏至体内被称为新生儿肺气漏肺气漏。漏出的气体可积存在肺间质（间质性肺气肿）、胸膜腔（气胸）、纵隔（纵隔气肿）、心包（心包积气）或扩展至腹腔（气腹）。病因较复杂，且常常多病因并存。发病率约为1%～2%。发病原因 新生儿肺气漏多发生于肺原发病基础上或在机械通气中压力过高及不均匀的气体交换时，使肺泡内气体容积超过其生理极限后破裂。通常肺泡内承受最大压力的部位为邻近血管的肺泡基底部，此处肺泡破裂后空气进入邻近血管和支气管周围结缔组织鞘内并积聚形成肺间质积气，当空气沿肺血管鞘达肺门的纵隔腔后即形成纵隔积气或心包积气，肺泡破裂气体进入脏层胸膜下即形成胸膜下积气,胸膜表面肺泡破裂气体进入胸膜腔后即形成气胸，纵隔气体可向颈部皮下延伸形成皮下积气，如气体自纵隔沿大血管、食管周围间隙穿过横膈进入腹膜后进入腹腔即成气腹、气体如进入肺部静脉后即形成血管内空气栓塞。少数为自发性气胸，找不到病因;绝大多数气漏均有肺部原发病，如胎粪吸入、肺透明膜病、肺大疱、局限肺气肿、肺炎及先天肺发育不良、先天肺囊肿等，多因肺泡过度充气而破裂导致气漏。人工通气时正压过高，也是常见原因。[1]


新生儿肺气漏 发病机制 胎儿期肺无气，由于肺泡液的黏度，表面张力高，肺弹力组织发育不成熟所致，因此要使新生儿肺扩张，保持正常的功能残气量，最初1～2次呼吸，肺泡内压3.9kPa（40cmH2O），一过性可达9.8kPa（100cmH2O），肺泡内压一般不超过2.9kPa（30cmH2O），内压过高可导致肺泡破裂，于是气体进入肺间质成为间质性肺气肿，气体多在淋巴管和血管附近，分弥漫性肺内型和胸膜内侧型，有时气肿扩大呈囊状称假性肺囊肿。间质性肺气肿可直接破入胸膜而成气胸。气肿的气体沿血管、淋巴管或支气管而达纵隔形成纵隔气肿。新生儿由于胸腺较大，纵隔较小，进入纵隔的气体主要聚集在前方肺血管和心脏连接的部位。如气体沿大血管进入皮下组织则成皮下气肿，如进入心包则成心包积气，如沿食管和血管间隙穿过横膈进入腹腔则成气腹，再进入阴囊成为阴囊气肿。间质性肺气肿和纵隔气肿的气体偶尔可进肺静脉及淋巴管形成全身性血管内空气栓塞。由于肺组织受压，气促，血容量降低，通气与灌流异常导致肺内分流，缺氧加重，致肺顺应性下降，继发性换气功能障碍，心脏受压，心搏出量减少，肺血管阻力和中心静脉压增加致心动过缓和低血压而发生休克。


新生儿肺气漏 发病机制 间质性肺气肿时病理检查肺肿大，呈苍白色，胸膜表面紧张，按之有凹陷。气肿的部位，在纵隔、心包、胸腔和腹腔内见到游离气体。肺组织镜检见肺泡扩张，部分肺泡破裂，在血管及支气管周围及肺小叶结缔组织内有大量空气。[1]


新生儿肺气漏 基本症状 新生儿肺气漏症状轻重不一，可以无症状或有轻度呼吸增快，重者有明显的呼吸困难，表现为呼吸急促、吸气性凹陷、呻吟、青紫、激惹、烦躁不安；呼吸暂停可能是早期表现；张力性气胸：肤色苍白，青紫，呼吸困难，周围循环不良，血压下降，心动过缓，甚至心脏停搏；患侧胸廓隆起，前后径增大，肋间隙饱满，呼吸运动减弱，叩诊过度反响，呼吸音减低或消失，心尖搏动移位。气胸：轻者可无临床症状，体征也常不明显，多在X线检查时被发现。较重病例可仅表现呼吸增快;严重时病儿烦躁、呼吸困难、青紫。典型体征为患侧胸廓比健侧膨隆，肋间隙饱满，叩诊呈过空音，听诊呼吸音消失或减低。当胸膜腔内气压高于大气压时，称为高压气胸，可引起纵隔向健侧移位，横膈下移，当腔静脉受压迫时，可引起周围静脉扩张、肝大、心搏出量减少、脉压降低、脉搏减弱、血压下降。纵隔气肿：比气胸少见，一般无症状，纵隔气体较多时也可引起呼吸窘迫及心包填塞症状，尤其并有心包积气时。颈或上胸部发生皮下气肿，局部有“压雪感”，提示存在纵隔气肿。气腹：气体可由纵隔进入腹腔，引起气腹，表现为腹部胀气，叩诊鼓音，需与消化道穿孔鉴别，但后者腹壁常有水肿，有指压迹，且有腹膜刺激体征，可与该病区分。


新生儿肺气漏 基本症状 间质性肺气肿：气体可沿支气管及血管周围疏松间质向肺门扩展，严重时可压迫小气道，并降低肺的顺应性，导致呼吸困难、喘鸣、缺氧及CO2潴留。根据病史、临床症状和体征加上X线检查即可确诊。气胸最常见的原因是肺泡过度扩张，导致肺泡破裂，在肺部有原发病时易于发生。[2]


新生儿肺气漏 相关检查 血液气体值的变化中、高碳酸血症为早期变化，而后动脉血氧分压会逐渐下降。有感染时，外周血白细胞、中性粒细胞显著增高，可有核左移，出现中毒性颗粒。用具有强光束的纤维光学透照器检查胸部（Transillumination）及胸部X线检查是确诊气胸的手段。常规作胸部X线片、心电图、B超等检查。胸部X线检查是迅速确诊新生儿胸部气漏的首选影像学检查方法。在肺气漏的诊断中正位X线片不易显示，胸部侧位片在肺气漏尤其是少量积气疾病的诊断中，有着不可忽略的重要作用。由于新生儿肺气漏有着其特殊性，少量纵隔积气于纵隔旁呈现细的条带状透量影，少量气胸常表现为心缘或膈面异常锐利清晰，或于胸腔顶部、膈面肺底间存在弧形透亮带，其次内侧气胸较常见，许多时候都不易分辨出气漏部位，它的X线表现与成人略有不同，主要取决于投照体位的改变，导致胸腔内气体分布和胸腔负压丧失后毗邻肺压缩方向的变化。有学者认为纵隔积气为内侧气胸或前部气胸伴发，胸部侧位X线片在纵隔气肿与气胸的鉴别诊断中起着重要作用。透照法：危重病儿不能搬动，可用冷光源透照以确定气漏部位，便于穿刺减压。超声检查：超声检查可辅助诊断不典型的纵隔气肿，并可用于鉴别内侧气胸与纵隔气肿。


新生儿肺气漏 相关检查 内镜检查：颈纵隔气肿可用五官科内镜检查协助诊断与治疗。透照试验：以高强度纤维光源两侧对比探查胸部，大量气体积集部位透亮度高，但如患儿胸壁水肿严重、PIE或超低体重儿胸廓极度菲薄时此试验可不敏感，但对于突然发生的张力性气胸行透照试验，可立即明确诊断。诊断性穿刺：临床突然恶化者可用蝴蝶针诊断性穿刺既可作为诊断，亦可作为急救治疗用。[3]


新生儿肺气漏 治疗预后 治疗无症状或临床症状轻者采用保守治疗，安静，吸氧，避免哭闹，少量多餐防止腹胀，严密监护生命体征。有需要可进行胸腔闭式引流。肋间穿刺排气。纯氧吸入治疗（注意氧中毒，对早产儿亦不适用，有可能引起视网膜病）。严重气胸患儿往往同时需要机械通气治疗。保持安静、密切观察临床无症状或症状较轻病例，只需密切观察，病儿保持安静，防止因哭闹使气漏加重。如肺气漏不再继续，游离气体多可自行吸收。气腹一般都能自行吸收，宜少量多次喂奶，以防胃胀影响通气。吸氧有呼吸困难时应予氧吸入，吸入纯氧可加速胸腔游离气体吸收，但有发生氧中毒的危险。排气减压对有大量积气已发生呼吸、循环衰竭的严重病例，应立即采取排气减压措施，如严重高压气胸，可于患侧前胸第二肋间行胸腔穿刺或置入导管减压排气；时间允许也可作闭式引流术。纵隔气胸、心包积气气体过多，可分别采用胸骨后穿刺及心包穿刺，用空针抽出气体。重症间质性肺气肿，采用选择性支气管插管常有效。原发病治疗另外，对肺部原发病应进行有针对性治疗。采用机械通气的病例，应降低正压，延长呼气时间，常可使症状改善。


新生儿肺气漏 治疗预后 保守治疗无肺部基础疾病、无呼吸困难及其他症状者、无持续性气漏者仅需密切观察，监护生命体征，肺外气体常于24～48h减轻，某些婴儿需稍增加吸入氧浓度，但极低出生体重儿高氧易致晶体后视网膜病故应慎用。应尽量避免患儿哭闹，呼吸窘迫者应予以禁食，症状好转后应少量多次喂奶以防喂养后腹胀。[4]预后病死率与诊断处理是否及时、肺部病变的严重度及并发症轻重有关，该病病死率高。该病的预后与患儿孕周和孕龄密切相关，极低出生体重儿严重肺气漏往往发展至支气管肺发育不良，最后死亡。肺透明膜病患儿发生致死性肺间质气肿的危险因素是：①出生体重<1500g，生后第1天用氧浓度超过60%；②生后48h内发生双侧PIE；③生后第1天正压通气所用的压力高，26cmH2O压力是危险界线，可作为改用新的治疗方案如高频通气的指标。[4]疾病护理 应注意避免早产及过期产。防止宫内及产时窒息。生后呼吸道的吸入物如胎粪应及时吸出。机械通气时应严密监护，吸气峰压不能太高，对疑似病例应观察动态变化，及时处理。应用肌肉松弛剂（Pancuronium）和应用肺表面活性物质可减少气漏的发生。[5]


辐射性白内障 描述 临床上将有明确证据证明因辐射而引起的白内障称为辐射性白内障(radiation cataract)晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射甚为敏感。受损伤的上皮细胞可产生颗粒样物质，在囊膜下自周边部向中心迁移特别在后极部尤为明显。这种颗粒样物质的出现，大约需数月乃至数年的潜伏期。病因 晶状体对放射线影响具有高度敏感性放射线所引起的白内障称为辐射性白内障(radiationcataract)。晶状体受伤者有2种，一为接触放射线的工作者，二为接受放射线治疗者。常见引起损伤的放射线有：X线、镭射线60Co90Sr的β、γ射线以及铍、钋、镅的中子射线红外线、紫外线以及微波等。


辐射性白内障 发病机制 1.发病机制辐射性白内障发生和发展有2个方面：①放射线等直接辐射对晶状体的直接作用；②放射线等对虹膜睫状肌血管系统作用，结果引起房水循环动态变化，从而降低晶状体在房水中的气体交换。这二者都直接或间接影响到白内障的发生和发展。晶状体前囊下的生长区上皮细胞，受到电离辐射作用后，细胞核受损伤，引起变性，染色体畸形，核碎裂细胞有丝分裂受到明显抑制。这些受损伤而发生变化的上皮细胞移到并堆积在晶状体的后部，如借助裂隙灯显微镜检查，检查者可以看到不透明的斑点。如损伤进一步发展，损伤而导致变性的细胞可在晶状体后部堆积成不透明的环，晶状体纤维变性，整个晶状体变混浊。2.致白内障的阈剂量Merrian等研究了放辐性白内障与剂量的关系，其结论为：X射线或γ射线导致白内障最低辐射剂量一次照射量为51.6mC/kg；3周至3个月多次照射的累积量为103.2mC/kg；3个月以上多次照射的累积量为141.9mC/kg；若照射总量超过296.7mC/kg不论照射的次数和经过的时间长短，都会产生白内障关于β射线所致白内障的阈剂量无统一的数值。


辐射性白内障 临床表现 1.白内障形成的潜伏期晶状体对各种放射线伤后表现基本相同。接受放射线后发病潜伏期不一可数月数年或十几年，其与接受放射线的种类放射量的多少以及年龄等有关。X线引起发病在2～4年，中子射线几个月即可使患者出现症状。总之，年龄愈小，潜伏期愈短；剂量愈大，潜伏期愈短；条件不同差别甚大。2.白内障的临床形态X射线γ射线及中子照射所产生的白内障临床形态基本相同。人的辐射性白内障临床经过可分为4个阶段：第一阶段：初起晶状体后极部囊下皮质出现数个粉末状混浊小点，或呈白色灰色金色、彩虹色。后囊下皮质内有小空泡。这个阶段不引起视力损害。第二阶段：经过一段时间后，混浊小点逐渐增多，聚积形成环状，当混浊区扩大到1～2mm直径时，可见其周围有空泡与颗粒散布。以后混浊扩大成盘状混浊，直径3～4mm。第三阶段：时间更长，后囊下混浊更多，渐次形成盘状，外形不规则，有时呈数层重叠形式。盘形混浊逐渐向赤道方向及前后扩大，同时晶状体皮质内发生自赤道部伸向中央的楔形混浊。有时这种起自周边的混浊较中央部混浊更早出现周边混浊常呈黄褐色。第四阶段：晶状体全部混浊，不能与老年性白内障鉴别。


辐射性白内障 临床表现 并发症：眼睑放射性皮炎、急性假膜性结膜炎睑球粘连、角膜溃疡、视网膜放射性损伤、急性放射病等诊断 1.患者有受辐射的历史。2.受辐射后，患者出现视力障碍，但较晚。3.慢性X线等辐射损伤晶状体，混浊多从后极部开始，初可有后囊下皮质小泡，后囊下呈雾状混浊及后囊下皮质点片状混浊3种表现，可单独发生，但多为混合型。4.后囊下皮质出现在空泡。空泡小而圆或长期不变，或经干酪状变为小白点，不能自行吸收，且逐渐向前部及赤道部扩展。5.日久后囊下皮质混浊多呈雾状与点片状混杂，整个呈薄圆片状，初起皆局限于后极附近2mm半径范围以内，距后囊近而距核远。6.晶状体病变可单独发生，也可伴有其他眼部损害。鉴别诊断：1.高度近视性后囊下皮质混浊常呈棕色且自核后面起皮质全部混浊。2.糖尿病引起的病变虽可位于后囊下但不达正后极处。它的特点为小而圆小泡形态稳定，长期不变。3.并发于视网膜色素变性及葡萄膜炎的混浊常有膝状尘点，不呈盘状。4.年龄相关性白内障大多先有周边部皮质楔形块状混浊存在。


辐射性白内障 检查 1.眼部特殊检查对手术效果存在疑虑或特殊要求，怀疑合并其他眼病的患者要进行相关的检查。(1)角膜内皮细胞检查：观察细胞密度(celldensity，CD)和六边型细胞(Hexagocyte)的比例。角膜内皮低于1000/mm2时，应慎重考虑白内障手术方式，以避免出现术后角膜失代偿而影响手术效果及术后恢复。(2)视网膜视力检查：把特定的图像或视标投射到视网膜上，无论屈光间质是否混浊，直接检查视网膜的视力，以了解患者手术后可能达到的最佳视力，是术前评价黄斑功能的一种重要检查方法。(3)视野检查：对于晶状体混浊较轻，而具有一定视力的患者，进行视野检查可发现合并白内障的其他疾病如中心暗点要警惕黄斑病变的存在，生理盲点的扩大及视野特征性的缺损要警惕青光眼及其他眼底病变的存在。由于白内障也会引起视野的改变，因此要联系裂隙灯观察到的晶状体混浊的部位而加以鉴别。(4)视网膜电流图(ERG)检查：目前有闪光图形和多焦3种ERG，可记录视网膜的视锥细胞功能、视杆细胞功能和混合功能。闪光ERG反映了整个视网膜的功能。图形ERG主要反映黄斑的功能。


辐射性白内障 检查 多焦ERG能同时记录中央30°视野内100多个视网膜位点上的ERG，有利于诊断和判断术后视网膜的功能状况临床上常应用的是闪光ERG，如术前ERG正常或轻度降低，估计术后视力恢复较好，如果术前ERG明显降低或记录不到，估计术后的视力恢复不理想。(5)视觉诱发电位检查(VEP)：VEP包括闪光VEP和图形VEP，用于记录从视网膜到视皮质的神经通路功能当黄斑部和视神经出现病变时可表现为振幅的降低和潜伏期的延长。当患者术前视力小于0.1时一般采用闪光VEP检查。而患者视力较好时可采用图形VEP检查。因此在晶状体明显混浊时VEP检查对术后视功能的恢复程度具有较准确的预测性。2.全身其他相关的辅助检查与接触放射性的时间和剂量有关。


辐射性白内障 辐射性白内障治疗方法 [1]白内障的问题如此严重，相信大家也希望用好的方式来治疗白内障的问题，而现在的医学中对于白内障的问题，是有很好的方式来解决的，中医疗法结合中医医学优势，通过对白内障患者患病原因的分析辨证论治，对于白内障的治疗有很好的效果，白内障的主要病变脏腑为肝、肾、脾。而中医疗法是以补益五脏为主，滋阴明目，活血化瘀，理气通络，所有对于白内障的问题可以起到从身体内部开始调理，这就是中医治疗白内障的优势，也是中医疗法受欢迎的原因之一。因为中医疗法博大精深，所有中医治疗白内障可以结合中医多种疗法进行治疗，从多方面入手可以达到彻底治疗的效果，而且中医疗法具体无不良反应、适用范围广、不易复发等优点，这也是中医疗法为什么这么受关注的原因治疗 1.远离放射源，注意病情观察。2.形成白内障影响工作和生活者可以手术摘除联合人工晶体植入手术预后预防 预后与放射线辐射控制及辐射时间有关。预防辐射性白内障是某种放射线直接作用于晶状体的结果，因此医务人员必须采取预防措施，使外照射剂量不超过国家规定的防护标准。此外，为了防止晶状体受辐射损伤，从事放射线工作者，应戴铅防护眼镜。


辐射性白内障 饮食保健 1、补充微量元素人视觉的敏锐程度与硒有直接关系，缺硒能诱发晶状体混浊而致白内障，这早已为科学家所证实。富含硒的食物有动物肝、肾、心、鱼虾、乳类、蛋黄、瘦肉、香菇、木耳、芝麻等。我国有研究发现，血清锌水平与白内障发病率有关，体内血清锌水平越低，白内障的发病率越高。动物性食物中，牡蛎、鱼、瘦肉、动物肝、肾、蛋类及奶制品中含锌量高，其中以牡蛎中含锌量最高，每100克牡蛎中含锌量达14毫克之多。2、摄入足够的维生素科学家研究发现，维生素C具有防止白内障形成的作用，它可减少光线和氧对晶状体的损害。如果维生素C摄入不足，易于引起晶状体变性。因此，老人平时应多吃些富含维生素C的番茄、菠菜、洋葱、大白菜、四季豆等新鲜蔬菜和草莓、橘子、柚、橙等水果。另外，科学家指出，血液中维生素E含量低也会诱发白内障。因为维生素E降低时会增加氧化反应，易使晶体的蛋白质凝集变为混浊。饮食中适当吃些卷心菜、花菜、葵花子油、花生油、谷类、豆科、深绿色植物、肝、蛋和乳制品等，即可从中获得较多的维生素E。不久前发表的一个研究报告表明，膳食中摄入β胡萝卜素和其他类胡萝卜素最多的人，较摄入最少的人患白内障的风险降低一半。


辐射性白内障 饮食保健 膳食里含有丰富的维生素A可以使患白内障的风险降低40%。β胡萝卜素多含于深绿色叶片的蔬菜中。此外，橙色及红色的果疏中也较多，如番茄、桃子、西瓜及胡萝卜等。动物的肝脏、蛋奶是维生素A最好的直接来源，油菜、菠菜、荠菜、茴香、南瓜、番茄等蔬菜中所含有的维生素A原也能在肝脏转变为维生素A。3、多饮茶医学家们在大量的观察对比中发现，每日能够喝上5杯茶的老人，他们患白内障的可能性较不喝茶或很少有喝茶习惯的老人要低得多，并且多少喝上一些茶的人较那些从不喝茶的老人其白内障的发病率也较低。学者们认为，这与茶叶中所含有的大量的鞣酸有关。现代医学认为，白内障疾病是由于体内的氧化反应所产生的自由基作用于眼球的晶状体的缘故。而茶叶中所含有的大量的鞣酸可以阻断体内产生自由基的氧化反应的发生，茶水对白内障可以起到有效的预防作用。故此，老年人最好能够养成每日多喝茶的习惯，因为这样可以预防老年性白内障的发生，同时还可阻碍白内障程度的加深。4、多饮水此外，辐射性白内障患者在日常生活中还应多饮水，每天至少饮一升半水。


辐射性白内障 饮食保健 同时，还需要提醒大家的是，辐射性白内障最好不要吃以下几种食物：1、不要喝过多的牛奶，每天以250克～500克为宜，因牛奶中含乳糖，会促成白内障。2、油炸食品以及人造脂肪、人造黄油、动物脂肪，因为这些食物会加速氧化反应，使人容易患白内障。3、忌多吃辛辣食物，如葱、蒜、辣椒食物。[2]


原发性骨淋巴瘤 描述 原发性骨淋巴瘤(primary bone lymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤。这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%占原发性骨肿瘤的7%。概述 原发性骨淋巴瘤1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


原发性骨淋巴瘤 发病机制 原发性骨淋巴瘤早期的病理学定义为网状细胞肉瘤，但随着对这类疾病的更多和更深一步的研究最近修改的欧洲和美国的分类标准已将这种定义取消认为大部分原发性骨淋巴瘤的病理表现为弥漫性大B细胞淋巴瘤据研究在12例病例中所有的肿瘤细胞的表型均为CD45和CD208例为单克隆免疫球蛋白(6例IgG2例IgM；7例κ和1例λ)。另一项免疫表型的研究表明，弥漫性大无裂细胞性淋巴瘤细胞和成熟B细胞抗原的反应是阳性，即免疫表型为CD19CD20，CD22，κ或λ，CD5-，CD10-CD1-，CD2-，CD3-CD4-，CD7-，CD8-在大规模Mayo的临床研究中，75%的原发性骨淋巴瘤是中度恶性(弥漫性混合或大细胞性淋巴瘤)，其余均为低度或高度恶性肿瘤在另一研究中，27例病例中有21例为弥漫性大细胞性淋巴瘤。因此原发性骨淋巴瘤的病理类型为B细胞型，并多为弥漫性大细胞性但由于PLB的发病率较低，各项统计资料的数量较少仍需要进一步的研究。1.肉眼所见肿瘤组织呈灰白色，质地软，液体多，为髓样，难以与恶性淋巴瘤、尤文氏肉瘤及任何富含细胞的肉瘤鉴别。


原发性骨淋巴瘤 发病机制 与尤文氏肉瘤相似，骨的原发性淋巴瘤向皮质骨外侵犯或在骨内蔓延，可在距原发病灶相当远的骨发现多发肿瘤结节和/或肿瘤的广泛浸润。与尤文氏肉瘤一样，骨的原发性淋巴瘤的肿瘤组织内常有出血、坏死和液化区，在手术探查中可将液化区误认为骨髓炎。有时区域淋巴结可肿大，质韧有弹性，偶尔融合成片，在切面上，淋巴结的髓质可部分或全部被白色肿胀的髓样肿瘤组织所代替。2.镜下所见肿瘤组织富含细胞，细胞浆色淡量少，部分有些细胞的胞浆丰富，界限清楚，胞质突起可相互联合，构成精细的细胞间网。细胞核通常较尤文氏肉瘤的大，大小不等，多型性明显，形状可为圆形或卵圆形，亦可为梨形或具有切迹或分叶状。部分细胞可有较大的核或双核，但没巨核细胞。染色质可为细颗粒状，亦可为较大的团块状。细胞核常有空洞，可有一个或多个核仁体积可很大。分裂相多见。在这些网状细胞中间常有淋巴母细胞和淋巴细胞。肿瘤组织内可见粗细不等的胶原带，将肿瘤组织分割成不规则的小叶。银染色经常但不总能显示一层厚的网状纤维组织，这些网状纤维组织包绕小的细胞群，基至包绕单个的细胞。P.A.S染色阴性，未发现细胞内有糖原。免疫组化（未脱钙标本）可显示淋巴细胞标志物呈阳性。


原发性骨淋巴瘤 发病机制 在分化较好的骨的原发性淋巴瘤中，细胞体积较小，表现为淋巴细胞样，与尤文氏肉瘤相比，其细胞核较小，色较深，胞浆界限更清晰。


原发性骨淋巴瘤 临床表现 原发性骨淋巴瘤的临床表现多种多样，一般仅表现为局部的病变，而无全身的症状患者多述局部的骨痛皮肤肿胀，活动障碍或触及肿块,肿块呈进行性增大，少数病人表现为病理性骨折。本病的临床表现病情的轻重病程的发展在各例差别较大多和病变部位病期与并发症有关。骨痛为最多见的临床表现大部分的患者仅有骨骼系统的浸润而表现为单纯的骨痛约1/3的病人有2处或2处以上的病变1/3的病人只有1处病变部分病人既表现为骨痛同时又有局部软组织的肿胀和疼痛还有一小部分的病人先有局部软组织的改变，后才有骨骼的病变。长骨是病变最常见的部位最多发的部位为股骨，髂骨，脊椎骨，上颌骨肋骨，下颌骨等。并发症：最常见的并发症为骨折骨折可以因为疾病本身，也可是放疗的副作用或化疗后骨骼血管坏死等原因引起。恶性淋巴瘤是指一组全身性的淋巴组织的肿瘤，其中两种肿瘤常有骨的病变，共为何杰金氏病和非何杰金氏病。全身性恶性淋巴瘤可能通过3条途径产生骨的病灶：①邻近的淋巴结侵犯骨骼，这可解释此病变多见于脊柱、骨盆、肋骨和胸骨的原因；②血源性和淋巴源性转移；③骨髓组织自身发生。


原发性骨淋巴瘤 临床表现 何杰金氏病首发症状可为骨骼的病变，而淋巴结的病变可以不显著，甚至隐匿，但最终会发展为显著的病变，骨骼病变是全身性何杰金氏病的一部分。非何杰金氏病可以形成骨骼病变，或早或迟可有全身淋巴结及内脏器官的扩散，但也可无限期地局限于骨骼系统。因此淋巴瘤可以分为两型，其中一型累及淋巴结、内脏器官，也常累及骨骼系统，但骨病变是全身性恶性淋巴瘤的一部分；另一型只累及骨骼系统，骨病变不是全身性淋巴瘤的一部分，是骨的原发性肿瘤。组织学检查无法区分这两型淋巴瘤，其临床表现可能为两型淋巴瘤的不同时期或中间状态，因此，原发性淋巴瘤必须考虑全身性恶性淋巴瘤的可能性。应当注意，只有在随诊数年之后，才能得出骨的原发性和非全身性淋巴瘤的诊断，在表现为骨的原发性淋巴瘤的病例中，需详细检查全身淋巴结、病变外的骨骼、内脏器官、骨髓和周围血。骨的原发性淋巴瘤较尤文氏肉瘤的发病率低的多。好发于男性。与尤文氏肉瘤相比，骨的原发性淋巴瘤发生于成年人或老年人，绝大多数病例于25～30岁以后发病，很少于20岁以前发病，15岁以前发病者罕见。


原发性骨淋巴瘤 临床表现 骨的原发性淋巴瘤与尤文氏肉瘤相比，骨的原发性淋巴瘤更好发于躯干骨和颅面骨，约占全部病例的50%，其余的50%可见于长骨，一般为股骨、胫骨和肱骨。在长骨，发生于干骺端或骨干的病变各占一半，因为淋巴瘤常发生于生长软骨消失以后，其侵犯骺端的发生率较尤文氏肉瘤的高。骨的原发性淋巴瘤可侵犯两个或多个相邻或远隔的骨，这种情况并不罕见。如淋巴瘤位于脊柱硬膜外腔，无论是影像检查还是椎板切除术中所见，都很难或不可能证实其起源于骨。与尤文氏肉瘤相比，骨的原发性淋巴瘤最显著的特点是患者的一般状况良好，至少是在较长的一段时间保持这样，其无发热、贫血、体重下降、血沉增快及白细胞增多。主要症状是疼痛，可在长时间内表现为间断性的轻微疼痛，其它可能出现的症状有局部肿胀和病理骨折，如脊神经根受压，可能有放射性疼痛和神经功能障碍。与尤文氏肉瘤相比，其区域性淋巴结肿大的发生率更低。当怀疑或已确诊为骨的原发性淋巴瘤时，应注意检查全部的骨骼（骨扫描）、淋巴结、肝、脾、骨髓涂片和外周血。


原发性骨淋巴瘤 诊断 本病的临床表现为非特异性，对于局部骨痛周围软组织肿胀，或局部触及肿块，易发生病理性骨折的患者，可怀疑本病。骨骼扫描阳性MRI显示占位性病变，在进行骨骼活检前应考虑原发性骨淋巴瘤的可能性以便采取足够的材料进行病理检查确诊需要病理活检。但是手术活检会增大病理性骨折的可能性。大部分原发性骨淋巴瘤表现为IE期(60%)Ⅳ期(40%)。鉴别诊断鉴别诊断主要包括下列疾病：1.其他骨骼系统原发性肿瘤如骨肉瘤，尤文肉瘤，骨样骨瘤等，一般均有其特征性X线表现如葱皮样改变等，但明确诊断均须病理活检。2.转移性骨肿瘤一般有原发性疾病，且病变多为多发性病灶原发灶多为乳腺癌，前列腺癌，肺癌等。鉴别较易。鉴别诊断某些骨的原发性淋巴瘤的临床和影像表现可类似于某些非肿瘤性疾病，如骨髓炎、嗜酸性肉芽肿，但在多数情况下，其影像表现是肿瘤性的改变，但具体到个例，可能与纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、尤文氏肉瘤或骨肉瘤相混淆。术中可见少数病例的肿瘤组织内有明显液化并被包裹，可能会误诊为骨髓炎。确诊依靠病理诊断，但有时病理也难以确定诊断。


原发性骨淋巴瘤 诊断 如果具有上述组织学特点的肿瘤组织取自淋巴结，可肯定诊断，最多可与何杰金氏肉瘤相混淆，但当受检组织来源于骨骼时，则很难与尤文氏肉瘤鉴别。最后，在个别情况下，骨的原发性淋巴瘤需与未分化上皮性癌的骨转移、组织细胞增殖症X的骨病灶之相鉴别，其原因是骨的原发性淋巴瘤病变的边缘炎症反应明显。


原发性骨淋巴瘤 检查 实验室检查：原发性骨淋巴瘤的实验室检查是影像学检查，包括CTMRI，核素扫描等而其他检查一般无特殊变化除非在疾病的晚期肿瘤的进一步的扩散或各种并发症造成血液系统骨髓象神经系统等的改变。1.X线检查原发性骨淋巴瘤的X线表现多为溶骨性，“虫噬样”改变,在正常骨骼组织和病变组织之间有明显的分界限，部分病人有骨皮质的破坏和缺损，但较少有骨膜反应还有部分病人表现为骨分离，即骨组织的正常部分与病变部分分离亦可表现为病理性骨折。2.核素扫描Te核素扫描可以发现病变区域密度降低周边区域密度增高。Ga核素扫描显示与之相反病变区域密度增高而周边降低。3.MRI骨骼系统的病变为破骨性溶骨性、部分溶骨和部分硬化性及骨皮质的改变等多种表现。MRI对于原发性骨淋巴瘤的诊断敏感性较高，能发现其他检查阴性的原发性骨淋巴瘤。同时它能发现周围结缔组织的病变。其它辅助检查：1.骨活检对PLB的活检可以通过细针穿刺和手术活检两种方法。因为人为的大量挤压破坏，造成细针穿刺较易失败所以多采用手术活检。在手术活检前，医生应已怀疑PLB的诊断以便明确活检的部位及数量，以避免盲目手术活检而造成手术的失败，须再次手术，加重病人的痛苦。


原发性骨淋巴瘤 检查 2.根据临床表现症状体征可选择做心电图、B超、血尿粪常规、生化及血沉等检查。相关检查：凝固时间测定辅助检查:X线所见骨的原发性淋巴瘤的影像表现与尤文氏肉瘤的影像表现无明显不同，没有典型的影像表现。与尤文氏肉瘤的不同点是其生长缓慢，通常于成年期发病，骨膜的反应性成骨少。骨的原发性淋巴瘤的影像表现为溶骨为主的病变，通常为点性溶骨，边界模糊，骨破坏常表现为虫蚀状。在少见情况下，溶骨可融合成均匀的溶骨影像。在溶骨的旁边可有骨密度增高区域，为反应性成骨，其被肿瘤组织弥漫渗透，不被重吸收。少数病例的影像可主要表现为密度高的骨硬化。皮质骨一般是中断的，但有时亦可保持相对完整。在进展期，肿瘤可扩散至软组织中，形成的肿块透X线，边界模糊，可有一些反应性骨化条纹。外骨膜无或很少有反应性成骨，如患者为青少年，并且肿瘤位于骨干，外骨膜的成骨可能活跃些，但很少能产生葱皮样的影像。病理骨折常见。骨的原发性淋巴瘤于解剖上的病变范围通常要比影像上所见到的病变范围要大的多，与尤文氏肉瘤相似，在这种意义上，骨扫描和MRI更精确。由于骨的原发性淋巴瘤的病程进展缓慢且缺乏症状，一些病例的病变在诊断时就已存在较长时间，其影像上的病变范围也可很大。


原发性骨淋巴瘤 检查 有时，肿瘤于影像上可侵犯整个骨的一半、甚至整个骨干。淋巴管造影可检查区域淋巴结是否受累，骨扫描可除外其它骨的病变，也可作肝和脾的同位素扫描。[1]


原发性骨淋巴瘤 治疗 暂无特效治疗，主要治疗方法为化疗，放疗，化学和放射联合治疗手术治疗对于原发性骨淋巴瘤无明显疗效，仅用于诊断，姑息治疗。放射治疗是指利用放射线对肿瘤及周围组织进行照射以达到杀伤肿瘤细胞临床缓解的治疗方法。多项研究表明放疗对于原发性骨淋巴瘤有一定的疗效。运用放疗治疗后，仅有单个骨骼病变的病人的5年生存率为58%，10年生存率为53%；多处骨骼病变的病人的5年和10年生存率分别为42%35%；合并有软组织病变的5年和10年生存率为22%13%由此可见MRI对于原发性骨淋巴瘤的治疗效果的判断有一定的帮助。据多项实验表明，放疗的剂量，放疗的疗程安排对于原发性骨淋巴瘤的疗效有一定的影响如大剂量，多次放疗的临床缓解率略高。但是，临床多项实验研究显示放疗后仍有较多患者复发，或有全身转移缓解率仅50%左右而化疗在全身性淋巴瘤病人的广泛运用使得部分学者运用化疗治疗原发性骨淋巴瘤并也获得了一定的成功经验。Bacci报道，对于30例PLB病人首先运用放疗，(3000～4500cGy)的剂量，在放疗后26例病人进行化疗(1～2个疗程的包括蒽环类的药物)。


原发性骨淋巴瘤 治疗 结果发现，4例仅进行放疗的患者中，1例在8年后复发，26例中有3例复发平均缓解率为88%，生存期为87个月Susnerwala研究表明27例患者中，25例病人运用化疗(18例为环磷酰胺长春新碱、泼尼松(强的松)7例为前者再加用柔红霉素)大部分病人接受了6个疗程的化疗，持续约8～12个月，25例病人在化疗后,接受了放疗在60个月的缓解率为56%。Fairbanks等报道63例患有原发性骨淋巴瘤的病人中50例接受放疗，10例接受化疗和放疗2例接受化疗，1例接受手术治疗结果为化疗和放疗的缓解率为90%放疗为57%所以部分学者认为化疗和放疗的联合治疗对于病人的缓解率高于单种治疗方案但是，这些临床研究的工作都不是对PLB的专一性的治疗方案的比较所以各项结果仅提供临床参考。尽管如此，局限性PLB的治疗效果较好对于早期PLB的病人，运用蒽环类药物方案的敏感性及长期生存率均较好。Tondini报道对于1期和2期的中度和高度PLB，运用包含环磷酰胺。长春新碱、柔红霉素泼尼松(强的松)(CHOP)的化疗方案，并在化疗后运用放疗缓解率可达83%，5年内无复发化疗和放疗的联合治疗的作用有待于进一步的研究。