绝经期关节炎 治疗方案 用双拇指交替拨揉背腰两侧夹脊穴和膀胱经内侧线；用拇指重点揉压神道、命门、膏肓、心俞、肝俞、脾俞和其相对应的夹脊穴及背腰部的敏感点；用单掌横搓腰骶部，以温热为佳；用指背关节揉压八骼穴。②患者仰卧，术者用双掌揉搓患者两侧胸肋部，四指并拢从璇玑穴按压至中庭穴数遍，食、中、无名叁指并拢揉压中府、云门、膻中及胸部压痛点。用双手大鱼际分推左右肋弓。然后用双拇指在患者腹部运叁脘，迭掌缓揉上腹部，并用拇指揉点中脘、梁门、章门、期门等穴。继而单掌顺时针方向缓缓揉小腹部，四指并拢缓揉阴交至曲骨一段的任脉和两侧冲脉，迭掌揉压小腹部，拇指点揉气海、关元、中极等穴。双手大鱼际压放两侧气冲穴，再单掌揉小腹部。在患者下肢，点揉血海、阴陵泉、叁阴交、太溪、涌泉、太冲、足叁里、阳陵泉等穴，再次揉拿大小腿。在患者头部，用双拇指交替自印堂推至前发际数遍，然后沿头侧弧形推至耳前，多指或掌反复摩、揉、擦头侧少阳经线。用双拇指交替揉压头顶至前额一段的督脉和两侧膀胱经线。拇指点揉百会、头维、率谷等穴以及颞部的压痛点。多指快速在头部两侧行扫散法。③患者正坐，术者自上而下多指拿揉颈后部数遍，着重在第叁颈椎处行提拿法。


绝经期关节炎 治疗方案 双拇指从正中线沿枕骨下缘向两侧分压至乳突部数遍，拇指点揉风池、完骨、安眠等穴及其周围的压痛点。用大鱼际揉压肩井穴，拇指点揉肩井穴，并揉拿双侧冈上肌。对患者双上肢行揉拿法，着重拨揉内侧叁阴经线，继以指点揉内关及其上下的反应点。再点揉神门、合谷穴。最后用双掌自上而下揉搓上肢而结束。预后及预防预后：该病预后绝大多数是良好的，少数有关节破坏，但在临床工作中很少遇到有关节破坏者。预防：由于该病多发生在妇女绝经期后，自主神经功能紊乱症状较多，加之关节肿痛，反复发生更加重神经精神不适，故提示患者要做好心理护理，安定精神。避免不良精神刺激，合理安排生活，加强身体锻炼。有计划进行文娱活动和关节功能运动。在医生指导下服用止痛消炎药、中药，树立战胜疾病信心。流行病学 本病多见于绝经后妇女。卵巢早衰提前出现绝经者，妇女任何年龄均可发病，但常见于更年期妇女。没有其他相关内容描述。


葡萄膜恶性黑色素瘤 描述 葡萄膜恶性黑色素瘤（maligment melanoma of uvea），是成年人中最多见的一种恶性眼内肿瘤，在国外其发病率占眼内肿瘤的首位，在国内则仅次于视网膜母细胞瘤，居眼内肿瘤的第二位。此瘤的恶性程度高，易经血流转移，在成年人中又是比较多见，在临床工作中易和许多眼底疾病相混淆。因此，在眼科临床工作中应予充分重视。此病以中年以上患者为多。眼后极部是好发部位，向前则发病率依次递减。


葡萄膜恶性黑色素瘤 临床表现 葡萄膜恶性黑色素瘤，即可向内也可向外发展。向外发展则早期引起眼外蔓延，临床上可有眼球突出，而眼底的改变不大。向内发展则在视网膜下引起球形隆起，发展快，病程短，早期视力障碍和广泛的视网膜脱离，是临床上较常见的一种。还有一种比较少见的类型是沿脉络膜平面发展，形成弥漫性、扁平性增殖，而不形成局限性隆起。此型发展缓慢，病程长易被漏诊，现将各型分述如下：  脉络膜恶性黑色素瘤，因为外受巩膜、内受玻璃膜的限制，早期则沿脉络膜面扩展。在玻璃膜未被穿破之前，肿瘤呈扁平的椭圆形，隆起不高，肿瘤表面的视网膜改变不大、发展也比较缓慢。一旦玻璃膜被穿破，肿瘤因失去原有的限制，而在视网膜下腔内迅速扩大，形成底大、头圆、颈细为典型蘑菇状外观。肿瘤头部可因血液回流障碍而有大量的血窦出现，并可因增长  葡萄膜迅速，血液供应不止，而有坏死和出血发生。这时肿瘤部视网膜的隆起较高，视网膜脱离范围也可逐渐扩大，肿瘤顶端，因和视网膜粘连较为密切，故不易脱离。少数肿瘤穿破顶端的视网膜，使肿瘤裸露在玻璃体中。眼压早期正常或偏低，多数病例在发展到一定阶段后，眼压有所增高。


葡萄膜恶性黑色素瘤 临床表现 若肿瘤起源于巩膜导水管附近，在眼压升高之前，往往已有眼外蔓延；另一方面，肿瘤位于涡状静脉附近，尽管肿瘤较小，眼压却可能升高。最后在肿瘤大量坏死，引起剧烈炎症反应情况下，眼球迅速萎缩，眼压偏低。睫状体恶性黑色素瘤，可因部位不同而有不同的临床表现。向前容易引起眼压增高和虹膜根部离断；向后发展则可导致周边部视网膜脱离，此时临床上可能仅表现为类似中心性视网膜病或视乳头炎的现象，如不扩瞳检查，常易发生误诊或漏诊。从睫状体部向中央高度发展的肿块，则可压迫晶状体，使之发生移位或脱位。早期向外蔓延者，肿块可出现在前部球结膜下。葡萄膜黑色素瘤眼内扩散及沿视神经蔓延者，比较罕见，但沿血流发生全身转移的情况，则较多见。转移最多见于肝脏，次为皮下组织和肺脏，亦可侵犯中枢神经系统。转移的发生率和肿瘤的细胞类型有关，上皮样细胞型最高，梭形细胞型最低。如果按网状纤维为衡量标准，则网状纤维含量愈高，转移率越低；反之，网状纤维含量越低则转移率就越高。


葡萄膜恶性黑色素瘤 疾病检查 1、体格检查重点检查眼底。2、辅助检查荧光素眼底血管造影、B超声扫描、MRI检查，有助于确诊。荧光素眼底血管造影术(fluoresceinfundusangiography,FFA  葡萄膜恶性黑色素瘤症状)是当前眼科诊断眼底疾病常用的、主要的检查方法之一,对眼底病的诊断、鉴别诊断、治疗选择、预后的推断都具有重要意义。但在这一检查过程中会出现一些不良反应,个别病例还会造成严重后果,甚至危及生命。PET/MRI检查与目前常用的PET/CT比较，放射对人体的损伤可以大幅度减低，因为不像CT，MRI对人体无任何放射损伤。过度CT检查可能导致癌症。因此，PET/MRI是最佳的体检和诊断设备。在国外，PET被视为健康体检的最佳手段，定期的PET/MRI检查可发现一些无症状的早期患者。一般来说每年做一次PET/MRI检查比较合适。PET/MRI检查与目前其他手段相比，它的灵敏度高、准确性好，对许多疾病（尤其是肿瘤和最为常见的心脑疾病）具有早期发现、早期诊断的价值。


葡萄膜恶性黑色素瘤 诊断依据 1、脉络膜恶性黑色素瘤，早期症状有视物变形、变小、中心暗点以及屈光度的改变（远视持续增加），也是重要的临床表现，足以证明视网膜下有一个实质性肿物在持续增大。边缘部脉络膜黑色素瘤早期可无明显症状，视网膜脱离后，则出现相应的视野缺损。位于上方边缘部黑色素瘤很特殊的一点，是在病程早期就会合并黄斑部扁平型视网膜脱离。如不扩瞳详细查看周边部眼底，容易误诊。2、由于脉络膜黑色素瘤多起源于睫状神经，眼底病变可同时合并瞳孔异常（相应部的瞳孔无反应，不易散大或不呈正圆），或在角膜相应部位出现扇形感觉减退区。3、血流回流障碍或局部肿瘤坏死而引起巩膜炎，表现为局  葡萄膜恶性黑色素瘤检查限性巩膜充血。巩膜内外有肉芽组织增生。4、眼球疼痛。疼痛的原因可由继发性青光眼或肿瘤坏死诱发眼炎（葡萄膜炎或眼内炎）所引起，少数则由于肿瘤浸润或压迫睫状神经节所致。5、前房或玻璃体出血因肿瘤坏死所导致。6、眼球突出，肿瘤向球后蔓延所引起。7、巩膜透照试验：在鉴别诊断上有较大的使用价值。在炎症病变、黄斑盘状变性，脉络膜转移癌或脉络膜血管瘤，均可透光；而在脉络脉黑色素瘤，一般是不透光的。


葡萄膜恶性黑色素瘤 诊断依据 8、B型超声诊断仪扫描：B型超声波检查具有重要的参考价值，对屈光介质混浊病例更有帮助。肿瘤表现平滑蘑菇状突出；肿瘤超声波的后面有回声阴性区（  眼球结构声影），脉络膜凹陷。9、荧光眼底血管造影（1）视网膜血管与肿瘤血管同时出现双重循环。（2）早期无荧光显影，晚期荧光增多，显高低荧光混杂的斑驳形态。10、同位素32磷吸收试验阳性。11、CT、磷共振检查也有助于诊断。


葡萄膜恶性黑色素瘤 易混疾病 1、脉络膜痣。脉络膜痣是一种良性肿瘤。绝大多数稳定而不发展。偶而可影响其临近组织，但罕见恶变。2、脉络膜血管瘤。脉络膜血管瘤是良性肿瘤，一般发生于10-20岁之间。可以单独存在，也可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。组织学上，这些肿瘤是海绵状的，显微镜下高达90％并发视网膜脱离。临床表现：视力差，可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。3、脉络膜转移瘤。4、湿性年龄相关性黄斑变性。5、脉络膜出血。脉络膜出血具有重要的临床意义。无论  恶性黑色素瘤出血多少，由于其对视网膜的损害，可导致永久性视力障碍，特别是位于黄斑部的出血。局部性脉络膜出血又限于脉络膜内者，表现为大小不等的暗红色、结节状或圆形团块，表面有视网膜血管经过，且该处视网膜呈烟雾状灰色或白色，视野在相应处出现暗点。若出血使黄斑区受累，则中心视力显著减退。出血吸收过程缓慢，一般可持续数月。遗留的永久性瘢痕较最初的出血团略小，可见残留的脉络膜白色纤维和不规则色素块，在视野中表现为相应位置的盲区。


葡萄膜恶性黑色素瘤 并发症 1、继发性青光眼或肿瘤坏死诱发眼炎（葡萄膜炎或眼内炎）。2、眼底病变可同时合并瞳孔异常（相应部的瞳孔无反应不易散大或不呈正圆）。3、血流回流障碍或局部肿瘤坏死而引起巩膜炎。治疗措施 1、手术（1）位于眼球内者行眼球摘除术。术中应用全  葡萄膜恶性黑色素瘤治疗麻、忌用局麻，防止促使肿瘤细胞播散。（2）蔓延到眼球外者行眶内容摘除术。2、蔓延到眼球外者行眶内容摘除术。预后 葡萄膜恶性黑色素瘤的预后较皮肤者为好，前者死亡率为50%，而后者可达80%。局部复发或转移大多发生在术后1年内，个别病例则可延长5年或10年以上。预后和肿瘤细胞类型有密切关系，梭形细胞型死亡率较低，上皮细胞型死亡率较高。


小儿细菌性痢疾 描述 小儿细菌性痢疾：细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢病原菌是肠杆菌科志贺菌属(shigella)，也称痢疾杆菌(dysenteriae)。该病为小儿肠道传染病临床以发热腹痛腹泻脓血便、里急后重为特点。中毒性菌痢是其中最重要的临床类型可发生频繁惊厥休克呼吸衰竭易发生死亡。疾病概述 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病，具有明显的季节性，6、7月份是它一年中最为“凶悍”的发病季节。近年来，该病在我国发病率很高，在很多地区居法定传染病1、2位。发病症状 普通型的细菌性痢疾起病急，有发热、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，粪便中有脓血、黏液，量少，里急后重。中毒型细菌性痢疾，多见于2-7岁儿童，可突然高热，很快表现为中毒性脑病如惊厥、昏睡、昏迷。老年人则可出现中毒性循环衰竭，如四肢厥冷、发绀、脉搏快而弱。可无明显的肠道表现如腹痛腹泻等。中毒型菌痢是细菌性痢疾的主要致死原因，应立即送医院进行抢救治疗。传播方式 主要是粪—口传播。痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手，日常生活接触，污染食物或水源，或借苍蝇的传播等方式，经口传染给易感者。


小儿细菌性痢疾 爱心提醒 预防细菌性痢疾要做好个人卫生，喝开水不喝生水，最好使用压水井水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便；吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃；做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物；最好不要参加大型聚餐活动，如婚丧娶嫁等；得病后要及时就医治疗。注意：痢疾杆菌最适宜生长温度为37℃，在水果、蔬菜中能生存10天，牛奶中生存24天，不耐热，加热60℃10分钟即死。


小儿细菌性痢疾 疾病防范 霍乱上榜理由：霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，最明显的特征是突然的暴发，甚至可以跨地区、跨年度地引起全球性大流行。我国近年来霍乱疫情虽无显著变化，但造成霍乱流行的潜在因素依然存在。发病症状：霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。传播方式：病人和带菌者是霍乱的传染源，霍乱弧菌随病人粪便及呕吐物排出后，借被污染的水、食物、手或以苍蝇、蟑螂为媒介污染食物，经口感染。水源容易被污染，特别是江河、池塘、井水以及港湾等处的水，很容易为洗涤衣服、倒马桶、倾倒的吐泻物及垃圾等所污染。食物在生产、加工、输送及贮存过程中，如被霍乱病人及带菌者的呕吐物和粪便所污染，可引起疾病传播。如用被污染的手指拿食物进食，也可发生传染。


小儿细菌性痢疾 疾病防范 爱心提醒：预防霍乱要积极开展群众性爱国卫生运动，大力消灭苍蝇、蟑螂，注意个人卫生，锻炼身体，提高抗病能力；饮用自来水，不喝生水，不吃生冷、腐败或变质食品，不吃生或半熟水产品。从事环境卫生、饮食服务人员、医务人员及水上居民等重点人群应进行霍乱菌苗预防接种。对病人和带菌者的粪、其他排泄物、用具衣被以及被污染的环境进行彻底消毒，尸体应火葬。需要注意的是，发热、严重的心肝肾疾并高血压、活动性结核、月经期、孕妇、哺乳期及过敏者，均为免疫接种的禁忌症。


同型胱氨酸尿症 描述 同型胱氨酸尿症（homocystinuria）是蛋氨酸过程中由于酶缺乏而引起的遗传性疾病，是一种少见累及眼、心血管、骨骼、神经系统的综合征。主要的临床表现是多发性血栓栓塞、智力落后、晶体异位和指趾过长。多数患者为父母近亲结婚，国内已有报道。


同型胱氨酸尿症 病因学 本病是常染色体隐性遗传病，基因位于21号染色体长臂（21qzz）。本病至少有三种不同的生化缺陷  同型胱氨酸尿症型：①胱硫醚合成酶缺乏型（简称合成酶型），是由同型关胱氨酸变为胱硫醚的代谢途径发生阻滞。本型最为多见。维生素B6是胱硫醚合成酶辅酶，故应用大剂量B6对部分病例有效。②甲基四氨叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶缺乏型（简称“甲基转移酶型”），是同型半胱氨酸变为蛋氨酸的代谢途径发生紊乱。这个代谢过程由两种甲基转移酶来催化，而维生素B12是甲基转移酶的辅酶。③5，10-N-甲烯四氢叶酸还原酶缺乏型（简称“还原酶型”）。正常时，这个还原酶为同型半胱氨酸提供甲基，以转变为蛋氨酸。此酶缺乏时，同型半胱氨酸的甲基化作用不足就与同型半胱氨酸共同蓄积于体内。Mudd等认为本病系肝内胱硫醚合成酶缺陷所致,同型胱氨酸在血、尿中大量堆积,影响了正常蛋白质代谢和胶原纤维的结构[2],引起晶状体脱位、骨质疏松、骨折、关节绷紧、智力障碍、多发性血管闭塞,尤其是大动脉血栓形成,甚至致死等,尿同型胱氨酸阳性,尿氰化物硝盐试验呈阳性反应。“合成酶型”的病变主要见于各种血管，在各器官，包括脑组织的的血管内膜有增厚和纤维化，可有血栓形成。


同型胱氨酸尿症 病因学 主动脉可有缩窄或扩张。脑内有多发性梗塞灶。本病常有晶体异位和骨骼畸形。这些病理改变的原因可能是由于过多的同型胱氨酸激活凝血因子，抑制胶原的形成，引起结缔组织异常。丝氨酸蛋氨酸为一种必需氨基酸，其主要转换途径是把分子中的硫转移给L-同型半胱氨酸，再进一步转化为胱氨酸。(Lalonge等，1994)在该病患者中的SLC3A1。基因中检测到一个半胱氨酸，467位至苏氨酸的突变，此突变基因能诱导氨基酸转运活性几乎完全消失。现已发现在这种转化过程中，有多种酶的缺陷能引起某些氨基酸沉积于细胞内，同时伴有血清中其他氨基酸浓度升高。同样，这种酶缺陷也可影响到同型半胱氨酸再甲基化转化为蛋氨酸。蛋氨酸转化到同型半胱氨酸的第一步是形成S-腺苷酰蛋氨酸。该反应受甲硫氨酸腺苷酰转移酶催化。正常时，ATP分子的腺苷酰被转移到蛋氨酸上，形成腺苷基蛋氨酸，这样以后就能参与几种转甲基反应。在正常人细胞内，S-腺苷基蛋氨酸转甲基形成S-腺苷基同型半胱氨酸，后者可很快水解，并可与丝氨酸合成胱硫醚，其间经过一步转硫反应也可再甲基化而形成蛋氨酸或氧化为同型胱氨酸。


同型胱氨酸尿症 病因学 蛋氨酸代谢开始两步反应受阻滞，可导致同型半胱氨酸沉积于组织中，同时尿和血清中的浓度也升高，蛋氨酸约占饮食蛋白中氨基酸的2.5%，在体内一部分合成组织蛋白，主要部分转化为胱氨酸、同型胱氨酸及其他衍生物。同型胱氨酸尿症根据其生化缺陷不同可分3型：丝氨酸1.胱硫醚合成酶缺乏型简称合成酶型。此型最多见。由于从同型半胱氨酸转化为胱硫醚的代谢途径发生阻滞，因而血和尿中同型胱氨酸和蛋氨酸浓度都增多。蛋氨酸经中间代谢产物S-腺苷基蛋氨酸和S-腺苷基同  青光眼型半胱氨酸转化为同型半胱氨酸，后者可被氧化成同型胱氨酸或丝氨酸并结合成胱硫醚。形成胱硫醚的反应受胱硫醚合成酶催化，该酶需维生素B6作为辅酶。因此，部分病例使用大剂量维生素B6治疗有效。2.甲基四氢叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶缺乏型简称甲基转移酶型。此型病人的甲基转移酶酶蛋白本身的活性并未降低，而有辅酶(维生素B12)缺陷。正常时，同型胱氨酸经过甲基化作用可形成蛋氨酸，这种转化是在甲基转移酶催化下进行的，所需辅酶是维生素B12的活化型，即甲基维生素B12。本型是由于体内维生素B12代谢异常，不能将体内吸收的维生素B12在细胞内转化为活性型的有辅酶功能的维生素B12所致。


同型胱氨酸尿症 病因学 3.N5，10-甲烯四氢叶酸还原酶缺乏型简称还原酶型，此型的功能是催化N5，10-甲烯四氢叶酸还原为N5-甲基四氢叶酸。后者可为同型胱氨酸经甲基化而转变为蛋氨酸的反应中提供甲基。该酶缺乏时，不能形成足够的N5-甲基四氢叶酸，所以可引起同型胱氨酸甲基化不足而沉积于体内，同时出现同型胱氨酸尿症。正常时，胱硫醚合成酶存在于肝和脑组织内。此种酶缺乏时，酶活性只有正常的1%～2%。由于同型胱氨酸不能形成胱硫醚，所以血中的同型胱氨酸和蛋氨酸都增多，尿中也可排出大量的同型胱氨酸和一定量的蛋氨酸。甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症，血浆中甲基B12减少，血和尿中同型胱氨酸和甲基丙二酸都增多，血中蛋氨酸不增高，甚至可以减少，这也是与胱硫醚合成酶缺乏型的主要不同之处。血和尿中胱硫醚增多，血中叶酸也增多。病理改变表现：各种器官内的血管(动脉和静脉)都表现为血管内膜纤维化、增生、弹力纤维破坏和管腔狭窄或闭塞。主动脉有缩窄或扩张所致的主动脉瓣关闭不全。大血管中层变薄，动脉和静脉有血栓形成。脑白质内有多灶性脱髓鞘性变、血管损害、多发性栓塞灶形成脑软化及海绵样变性。硬脑膜窦可见有血栓形成。于脑实质内还可见神经元丧失。


同型胱氨酸尿症 病因学 本病代谢障碍与血栓形成，可能与高浓度的同型胱氨酸能激活凝血因子或改变蛋白多糖的结构有关。肝内可见有脂肪变性，伴有粗大的线粒体及多泡性小体。肾内可见有上皮细胞肿胀。横纹肌显示有局灶性碎片形成“Z”带破坏及肌丝结构紊乱。眼内组织最常见的改变是有小带状异常。骨骼改变为骨形成不良的骨质疏松。病理改变 “合成酶型”的病变主要见于各种血管，在各器官，包括脑组织的的血管内膜有增厚和纤维化，可有血栓形成。主动脉可有缩窄或扩张。脑内有多发性梗塞灶。本病常有晶体异位和骨骼畸形。这些病理改变的原因可能是由于过多的同型胱氨酸激活凝血因子，抑制胶原的形成，引起结缔组织异常。  视网膜


同型胱氨酸尿症 临床表现 典型的症状见于胱硫醚合成酶缺乏型的病例。患儿初生时正常，5～9个月间起病。主要症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。  马凡氏综合征骨骼畸形有四肢和指趾细长（蜘蛛指趾），易误认为是马凡氏综合征。X线检查可见骨质疏松，椎体背侧呈双凹形，以及脊柱侧弯等。眼部症状多有晶体脱位，多发生于3～10岁间，常伴青光眼，视网膜剥离。血栓形成可发生于任何器官，约50%的病例发生过一次或多次血栓栓塞发作，颅内血管、冠状动脉、肾动脉、肺血管、皮肤血管等均可有血栓形成，并出现相应的症状。神经系统症状较明显，可有智力低下，惊厥发作。多发性脑血管意外可致偏瘫、假性球麻痹，也可有精神症状。其他症状也可见到，如颧部潮红、皮肤大理石花纹、皮肤薄、毛发稀少易折，凝血酶原减少、肌病等。本病的“甲基转移酶缺乏型”症状较轻，可有骨骼畸形，体格和智力发育迟缓，但很少见晶体异位和血栓形成。本型还可合并甲在丙二酸尿症。本病的“还原酶缺乏型”以神经系统状为主，如惊厥、智力低下、精神分裂症状、肌病等。没有骨畸形、晶体异位，无血管症状。


同型胱氨酸尿症 症状 由胱硫醚合成酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症患儿在出生时正常，多于生后5～9个月起病。患儿发育延迟，身材矮小，直到1岁才能独立坐着，到2岁才能勉强走路，呈鸭步态。小儿期以后反应迟钝恶化，语言障碍。智力障碍的程度因人而异，智力低下和反应迟钝有发展较慢的倾向。除癫痫发作外，尚可出现其他神经系统症状如肌阵挛发作、痉挛、深反射亢进等。晶体脱位多在10岁左右才发生。在青春期，约90%的病例可出现这种眼部特征性改变。晶体常向下脱位。晶体脱位的方位、发生时间和损害类型，均不同于马方综合征。本病还可发生虹膜肥厚和近视，而发生青光眼、白内障和视神经病变者则较少见。几乎所有病人在青少年期都可出现骨质疏松，其他骨骼异常可有脊柱侧弯、胸廓畸形、高腭弓、膝外翻伴有膝关节粗大和高足弓等。长管骨常细长，许多病例还可出现蜘蛛指，容易发生骨折。无马方综合征所特有的关节和韧带松弛。发生静脉闭塞和脑血管栓塞，在临床上最为常见。而发生周围动脉闭塞、肺动脉栓塞和心肌梗死者则较少见。肾动脉栓塞可引起高血压，冠状动脉栓塞可发生心肌梗死，也可发生凝血酶原减少和肌病等。


同型胱氨酸尿症 症状 皮肤血管病变常引起皮肤网状青斑，此外皮肤变薄，面颊部常显著潮红，头发常稀少、本病临床表现具有一定的变异性，可出现以上所有特征及严重智能发育障碍并早期死于血管病变。但也可仅有晶体脱位和轻度骨骼改变而无其他异常者。甲基转移酶缺乏型的临床表现轻重不等，可有智力发育延迟、马方综合征样外观、体格发育落后、反复感染、不同程度的神经症状如惊厥等。部分病例可有巨幼红细胞性贫血和肝脾肿大。晶体脱位、骨骼异常和血管闭塞则较少见。本型虽有甲基丙二酸尿，但没有严重的酮症酸中毒症状。还原酶型同型胱氨酸尿症，在临床上与以上两型表现不同，其主要表现是神经系统症状如惊厥、智力低下、紧张症、周围神经病变、肌病、精神分裂症样表现、肌张力增高、腱反射亢进、共济失调，没有血管、骨骼和晶体症状。此型中还有一些病人以巨幼红细胞性贫血、同型胱氨酸尿症和甲基丙二酸尿症为特征，临床上表现为小儿期有严重的巨幼红细胞性贫血，烦躁不安，消瘦，反复感染，厌食，恶心，呕吐和腹泻。无神经、骨骼、血管和眼部异常。


同型胱氨酸尿症 诊断 根据临床表现以及实验检查。①尿同型胱氨酸测定，可用筛查法，即硝普钠试验：尿液1ml加入5%氰  同型胱氨酸尿症化钠水溶液，放置5分钟，加入5%硝普钠水溶液一滴，出现红色或紫红色为阳性，表示尿中有过量的含硫氨基酸。②确诊要靠酶活性测定，可用皮肤成纤维细胞测定酶的活性，也可用此法检出杂合子。③产前诊断可测羊水细胞的酶活性。本病需与马凡氏综合征鉴别。二者的共同点是晶体异位、蜘蛛指趾、心血管症状。但遗传方式和病情发展不同。本病为隐性遗传马凡氏综合征是常染色体显性遗传，指趾细长自初生即可见到；而同型胱氨酸尿症在初生为正常，数年后骨骼的生长不成比例，而四肢加长，此外还有血栓栓塞症状，骨质疏松，椎骨有双凹畸形等。更重要的是马凡氏综合征没有本病那种生化代谢异常。


同型胱氨酸尿症 治疗措施 本病的“合成酶型”应限制蛋氨酸摄入量的或限制蛋白。“甲基转移酶型”和“还原酶型”则不应限制蛋氨酸入量。本病各型均可试用大剂量维生素治疗。可先用维生素B6100～500mg/d，连用数周，有效后渐减量，然后维持于最低有效量（约为25mg/d）。B6无效者可加叶酸10～20mg/d，维生素B60.5～1.0mg/d。可酌情联合应用并高速剂量。大剂量维生素完全无效者，应限制蛋氨酸入量，补充胱氨酸，加用甜菜碱。检查 1.产前诊断：可测羊水细胞的酶活性。2.尿同型胱氨酸测定：可用筛查法，即硝普钠试验：尿液1ml加入5%氰化钠水溶液，放置5分钟，加入5%硝普钠水溶液一滴，出现红色或紫红色为阳性，表示尿中有过量的含硫氨基酸。3.酶活性测定：可用皮肤成纤维细胞测定酶的活性，也可用此法检出杂合子。4.X线检查：可见骨质疏松，椎体背侧呈双凹形，以及脊柱侧弯等。眼部症状多有晶体脱位，多发生于3～10岁间，常伴青光眼，视网膜剥离。


同型胱氨酸尿症 治疗 1.合成酶缺乏型的治疗原则是限制蛋氨酸的摄入和应用大量维生素。早期应用低蛋氨酸饮食可以预防症状的发生。要补充胱氨酸，长期低蛋白饮食。应少食动物蛋白。可用黄豆、扁豆等植物食品。2.对甲基转移酶缺乏型和还原酶缺乏型，不应限制蛋氨酸的摄入量，但其摄入量要适当。大剂量维生素的应用不仅适用于甲基转移酶型和还原酶型，也适用于合成酶型。大剂量维生素B6用于合成酶型，可使约半数病例于数天内即出现生化代谢改进，以后长期应用可维持尿中不出现同型胱氨酸，使血中蛋氨酸含量也变为正常。对于维生素B6治疗无效的病例，有时加用大量叶酸可有效，因患本病者叶酸也减少。此外，对限制蛋氨酸摄入的病例，由于动物蛋白入量不足，维生素Bl2也有缺乏，所以应予补充。对于甲基转移酶缺乏型和还原酶缺乏型，更应给予大剂量的维生素B12或大剂量的叶酸，以改善同型胱氨酸的甲基化。还应补充甜菜碱和其他前质胆碱，以促进其甲基化作用。在确诊同型胱氨酸尿症之后，临床上常不易区分其酶缺陷类型，可首先给予大剂量维生素B6每天100～500mg，连用数周，对有效病例可以逐渐减量，有些病例的最低有效剂量为每天25mg，可按此量维持应用。


同型胱氨酸尿症 治疗 对于单用维生素B6治疗无效的病例，可再加用大剂量叶酸每天10～20mg，维生素B12每天0.5～1mg，有效者可长期联合应用大剂量维生素，并逐步调整剂量。对于大剂量维生素完全无效的病例，可试用低蛋氨酸饮食，补充胱氨酸，并加用甜菜碱。鉴别 本病需与马凡氏综合征鉴别：二者的共同点是晶体异位、蜘蛛指趾、心血管症状。但遗传方式和病情发展不同。本病为隐性遗传，马凡氏综合征是常染色体显性遗传，指趾细长自初生即可见到;而同型胱氨酸尿症在初生为正常，数年后骨骼的生长不成比例，而四肢加长，此外还有血栓栓塞症状，骨质疏松，椎骨有双凹畸形等。更重要的是马凡氏综合征没有本病那种生化代谢异常。临床通过血管造影,CDI、MRI以及病史、体检、化验相区别,尿同型胱氨酸定性试验是二者鉴别的主要依据。预防 本病时常染色体隐性遗传，多数患者为父母近亲结婚，根据此情况，可从加强“禁止近亲结婚”的婚姻法这一角度来减少此病的病发率，有效的提高我国人们的身体素质。本病预后取决于血管闭塞性疾病形成早晚、部位,是青少年型心肌梗塞的少见原因之一,需长期随访。眼科医生对于双眼晶状体脱位,应高度警惕做好检查及随访工作。


同型胱氨酸尿症 并发症 本病还可病发继发性青光眼，视网膜脱离，惊厥、偏瘫等神经精神症状。相关词条 小儿缺铁性贫血小儿先天性巨结肠小儿消化性溃疡锌缺乏病小儿支原体肺炎新生儿肺炎新生儿溶血病肺不张


新生儿肺透明膜病 描述 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。


新生儿肺透明膜病 诊断 病史多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。  新生儿肺透明膜病生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。体征患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。辅助检查羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）<2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。


新生儿肺透明膜病 治疗措施 不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。一般治疗1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50%左右。用监护仪  新生儿肺透明膜病监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和pH。2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml（kg·d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和?挂毫坑?跎傥?0～60ml/（kg·d）。4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）>0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部疾病）。表面活性物质（PS）替代疗法表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。


新生儿肺透明膜病 治疗措施 一般将表面活性物质（PS）制剂100-200mg/（kg·次）混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位（仰卧、右、左侧卧，再仰卧），分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1-2小时可见症状好转，隔12小时重复同剂量。生后2天内多次（2～3次）治疗的治愈率可提高到90%以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。对症治疗1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱酸中毒时首选5%碳酸氢钠3～5ml/（kg·次），或根据测定的BE和CO2-CP计算：BE×体重（kg）=Na+mmol（mEq），但一日量不超过6～8mmHg/kg。高血钠时用0.3MTHAM2～3ml/次，静脉注射。高血钾时用15%葡萄糖50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静脉滴注。2、控制心力衰竭用毛地黄快速制剂，如毒毛旋花子甙K0.01mg/（kg·次），或西地兰0.015mg/（kg·次），缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用消炎痛0.02mg/（kg·次），共用3次，每剂间隔12小时；小于2天者后2剂的剂量减半。3、严重缺氧出现抽搐时，用20%甘露醇5ml/（kg·次），静脉注射。


新生儿肺透明膜病 治疗措施 4、呼吸衰竭时，及时用山梗菜硷或可拉明。5、烦躁和抽搐者用安定0.2～0.3mg/（kg·次），静脉注射；或苯巴比妥钠5～7mg/（kg·次），肌肉注射。6、关闭动脉导管在使用呼吸机时或治疗后恢复期，由于肺小动脉痉挛解除，肺动脉压力降低至低于主动脉压力，可出现由左向右分流，分流量大时可导致心衰及肺水肿，尤其是在体重<1500g者。可用消炎痛静滴以关闭动脉导管：出生体重kg，>7天者则0.2mg/kg，12及36小时后再各用1次；本药口服效果差，如经心导管直接滴入动脉导管口，则疗效更佳。用药无效时应考虑手术结扎。四、预防和控制感染：严格消毒隔离制度；选用有效抗生素，一般用青霉素20～25万U/（kg·d）。


新生儿肺透明膜病 病因学 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面  新生儿肺透明膜病病因活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。


新生儿肺透明膜病 发病机理 新生儿肺透明膜病病因表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。


新生儿肺透明膜病 病理改变 大体两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹  呼吸膜结构，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。镜检肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。


新生儿肺透明膜病 临床表现 早产儿患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。


新生儿肺透明膜病 辅助检查 1.羊水检查：出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。泡沫试验：取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，  新生儿肺透明膜病用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。卵磷脂和鞘磷脂：肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。若L/S<2∶1，示为肺发育不良。2.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1%，但假阴性可达10%，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。3.羊水磷脂酰甘油（PG）测定：出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期  新生儿肺透明膜病X线表现提示发病可能。4.血液检查：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。


新生儿肺透明膜病 辅助检查 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。鉴别诊断 1、B群β溶血性链球菌（GBS）感染国内甚少见。临床表现与胸片均像HMD，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈拭子GBS培养阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列  湿肺的革兰氏阳性球菌，尿液链球菌抗原试验阳性。不能除外GBS感染时，可试用青霉素。2、湿肺多发生于足月儿或剖宫产儿。病情较轻，病程较短，预后良好。胃液振荡试验阳性，胸片无HMD表现，肺气肿、肺瘀血、叶间积液较常见，偶有胸腔少量积液。3、胎粪吸入性肺炎多见于足月儿、过期产儿，有窒息及胎粪吸入史。胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片状阴影，肺气肿明显。4、另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。足月儿要与成人型RDS鉴别。


新生儿肺透明膜病 预防 做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S<2或PG<20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。预后 病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。并发脑室出血者预后恶劣。


小儿心内膜弹力纤维增生症 描述 心内膜弹力纤维增生症（endocardial fibroelastosis；EFE）又名心内膜硬化症，其病因尚未明了。为小儿原发性心肌病中较为常见的一种，又称原发性心内膜弹力纤维增生症。先天性心脏病如主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣闭锁等并发心内膜弹力纤维增生症，称继发性心内膜弹力纤维增生症，其临床意义决定于原发的心脏畸形，不包括在本节范围。心内膜弹力纤维增生症诊断 本病的特征为：①1岁以内婴儿多数于2～6月时突然出现心力衰竭；②X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱；③心脏无明显杂音；④心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。⑤超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。组织学上确诊须行心内膜心肌活栓。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症治疗措施 主要疗法为控制心力衰竭。急性心力衰竭需静脉注射地高辛或西地兰快速洋地黄化，并应长服用地高辛维持量，可达2～3年或数年之外，至心脏回缩至正常，过早停药可导致病情恶化。近年加和开搏通长期口服，对改善心功能有一定效果危重病例加用多巴胺、多巴酚丁胺、速尿及皮质激素治疗（见充血性心力衰竭及心源性休克节）。宜用抗生素控制肺部感染。合并二尖瓣关闭不全者应做瓣膜换置术，术后心功能可改善。对于心脏重度扩大，射血分数严重降低及药物治疗反应差者，考虑进行心脏移植术。考虑本病发病机制可能与免疫功能失调有关，近年应用免疫抑制剂治疗，主要用强地松1.5mg/(kg·)，服用8周后逐渐减量，每隔2周减2.5～1.25mg，至每日0.25～5mg作为维持量，至心电图正常，X线胸片心脏接近正常，逐渐停药，疗程1～1.5年。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症病因学 早在1816年即有人提出本病可能为宫内感染发生胎儿心内膜炎所致。至今病因仍未明，曾提出以下几种看法：①病毒感染：胎儿期或出生后病毒感染引起炎症反应所致。认为柯萨奇B组病毒、腮腺炎病毒及传染性单核细胞增多症病毒感染与本病有关。曾从心内膜弹力纤维增生症死亡患儿的心肌中分离出柯萨奇B组病毒，组织学上也见到心肌炎的改变。有人于鸡胚中接种腮腺炎病毒，孵妇于妊娠早期患腮腺炎，出生之婴儿可发生本病。也有人报告传染性单核细胞增多症引起的弥漫性心肌炎可发展为心内膜弹力纤维增生症。此外，从间质性心肌炎和心内膜弹力纤维增生症死亡病例的病理检查中发现两者的病理改变常共同存在，而且病程短者心肌炎改变明显，心内膜弹力纤维增生不著；病程较长，从发病至死亡超过4个月以者，心骨炎的改变轻微，心内膜弹力纤维增生显著，故认为心肌炎与心内膜弹力纤维增生症可能为同一疾病的不同时期表现心肌炎为心内膜弹力纤维增生症的前身。北京儿童医院102例病理资料，所见65例有心肌炎改变，其中4例于新生儿期发病。②宫内缺氧致心内膜发育障碍。③遗传因素：9%病例呈家族性发病，认为本病系常染色体遗传。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症病因学 ④遗传代谢性疾病：有报告心型糖原累积病、粘多糖病及肉毒碱缺乏的患儿发生心内膜弹力纤维增生症。⑤继发于血液动力学的改变：心室高度扩大时，心室壁承受之张力增加，血液动力学的影响使心内膜弹力纤维增生，认为心内膜弹力纤维增生非特异性的改变。心内膜弹力纤维增生症病理改变 心脏扩大，心内膜增厚，呈乳白色或灰白色，平滑而光亮。大多数病例中累及整个心脏，但以左心室为主，左心房及右心室次之。乳头肌、腱索、二尖瓣及主动脉瓣也可受累。心室壁可有附壁血栓形成。镜下增大，有时可见间质有单核增生，心肌细胞性纤维化。根据左室大小可分为二型：①扩张生，左室轻度肥厚。此型最多见，约占95%。②缩窄性：左室腔小，发育差，右房室扩大，心肌增厚，左、右窒内膜均增厚。此型少见，主要见于新生儿。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症临床表现 2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。1.一般症状可按照症状的轻重缓急，发为三型：⑴暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。⑵急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。⑶慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。2.体征方面心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症临床表现 心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为Ⅱ至Ⅲ级。3.X线检查以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。4.心电图检查多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。5.超声心动图检查可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。6.心导管检查可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症鉴别诊断 本病须与婴儿期出现心力衰竭、无明显杂音及左室增大为主的心脏病鉴别：①急性病毒性心肌炎：有病毒感染的历史，心电图表现以QRS波低电压、Q-T新时期延长及ST-T改变为主；而心内膜弱力纤维增生症则为左室肥厚，RV5、6电压高，RV5、6倒置。有时需进行心内膜心肌活检方能区别。②左冠状动脉起源于肺动脉畸形，因心肌缺血，患儿极度烦躁不安、哭闹、心绞痛，心电图常示前壁心肌梗塞之图型，Ⅰ、aVL及RV5、6导联ST段上升或降低及QS波型。③心型糖原原累积症：患儿肌力低下，舌大，心电图P-R间期常缩短，骨骼骨活栓可资鉴别。④主动脉宿窄：下肢动脉搏动减弱或消失，上肢血压升高，脉搏增强可资鉴别。⑤扩张型心肌病：多见于2岁以上小儿。此外，尚须与肺炎、毛细支气管炎、心包炎及心包积液相鉴别。特别应注意本症在临床上极易误诊为肺炎，必须重视心脏检查，从而引起早期诊断和治疗。胸部X线及超声心动图检查对本病的诊断非常重要。由于巨大心脏的左心缘贴近胸壁，而误诊为胸腔积液或纵隔肿瘤，应予警惕。


小儿心内膜弹力纤维增生症 心内膜弹力纤维增生症预后 病预后严重，病死率约20%～25%。发病年龄较大，对洋地黄治疗反应好的，预后较好，可获临床痊愈。确诊为本病的52例的长期随访研究，随访时间平均47个月（1～228月），存活率半年为93%，1年为83%，4年为77%。并认为心脏指数和射血分数明显下降者，预后不良，多于发病早期死亡。


轮状病毒性肠炎 描述 轮状病毒性胃肠炎(rotavirus gastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻。病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。简介 轮状病毒性胃肠炎（rotavirusgastroen  电子显微镜下轮状病毒颗粒teritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。成人轮状病毒感染全年均可发生，在中国流行多发于夏季，以五六月份为最高。潜伏期通常为2～3天，最短数小时，最长可达1周。起病急，主要临床表现为腹泻，排黄色水样，无黏液及脓血，量多，一般5～10次/d，重者超过20次/d。多数伴有发热，体温在37.9～39.5℃。成人轮状病毒感染可有全身乏力、酸痛、头晕、头痛等症状。疾病描述轮状病毒性胃肠炎（rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻。病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。


轮状病毒性肠炎 病症体征 潜伏期通常为2～3天，最短数小时，最长可达1周。起病急，临床类型呈现多样性，从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水、死亡。主要临床表现为腹泻，排黄色水样，无黏液及脓血，量多，一般5～10次/d，重者超过20次/d。多数伴有发热，体温在37.9～39.5℃。约30%～50%早期病儿出现呼吸道症状。成人感染者发热及呼吸道症状较儿童少。其他伴发症状有腹胀、腹鸣、腹痛和恶心、呕吐等。成人轮状病毒感染可有全身乏力、酸痛、头晕、头痛等症状。腹泻重者可发生等渗性脱水、代谢性酸中毒和电解质紊乱。体弱、老年人及接受免疫抑制剂治疗患者的症状较重。轮状病毒感染引起的腹泻病程较短，一般3～5天，多数具自限性，病程较长者可达9天或更长。免疫缺陷患者可发生慢性症状性腹泻。


轮状病毒性肠炎 病因 轮状病毒属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直  轮状病毒径约为70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白。Vp1～Vp7及五个非结构蛋白（NSPI～4）。单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型（A～G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。


轮状病毒性肠炎 病理生理 轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶（为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变；二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4（吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长。


轮状病毒性肠炎 病理生理 轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2+水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重，可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形、有空泡或坏死。


轮状病毒性肠炎 诊断检查 诊断：主要依据流行病学资料及临床表现  轮状病毒检测试条进行诊断。1.流行病学资料根据流行季节、流行地区，出现相似肠道症状患者，应注意本病。2.临床表现潜伏期较短，起病较急，表现为腹泻，排黄色水样便，部分患儿可伴呼吸道症状。实验室检查：1.常规检查血常规：白细胞总数多数正常，少数略为增多，细胞分类中可有淋巴细胞增加。粪便检查：外观为黄色水样稀便，无黏液脓血，镜检多无异常。2.粪便中病毒、病毒抗原检测电子显微镜检测粪便中的病毒：电子显微镜通过典型形态的观察作出特异性诊断，其阳性率可达90%。本法快速准确，但设备昂贵，操作要求高，故多用于流行病学调查。病毒特异性抗原的检测：许多免疫学方法可用于检测轮状病毒特异性抗原。如酶免疫测定（EIA)、补体结合试验(CF)、免疫荧光（IF)方法等。其中EIA法特异性、敏感性最高，且操作简便。3.粪便中病毒核酸的检测可应用聚丙烯酰胺凝胶电泳法、核酸杂交法及聚合酶链反应(PCR)方法。其中核酸杂交法特异性较高，PCR法敏感性较高，多用于分子流行病学的研究。4.轮状病毒的血清抗体检测采用EIA等免疫学方法检测患者血清中的特异性抗体。


轮状病毒性肠炎 诊断检查 如发病急性期与恢复期双份血清的抗体效价呈4倍增高，则具有诊断意义。鉴别诊断 需与诺氏克病毒、肠腺病毒、嵌杯状病毒、星状病毒引起的急性肠炎相鉴别。治疗方案 目前无特效药物治疗。因本病多为病情轻，病程短，呈自限性，故多可在门诊接受治疗。以饮食疗法和液体疗法等对症治疗为主。对于腹泻，可用口服口服补液盐溶液(ORS)配方纠正和防止脱水。抗菌治疗无效。并发症 少数并发肠套叠、胃肠出血、过敏性紫癜、Reye综合征、脑炎、溶血性尿毒症综合征、DIC(弥漫性血管内凝血)、ALT(丙氨酸转氨酶)升高等。


轮状病毒性肠炎 预后及预防 预后：本病为自限性疾病，多数预后良好。婴幼儿感染者病情一般较重，病死率高。近年口服补液（ORS)的使用显著降低了因腹泻所致的死亡。预防：切断传播途径是本病预防的重点。1.管理传染源应早期发现患者及隔离患者。对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。2.切断传播途径加强饮食、饮水及个人卫生，做好患者粪便的消毒工作：防止饮用水源和食物被污染。医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作。如大便不能自控的小儿，应限制其进入日托或学校。3.接种免疫轮状病毒的疫苗已可在临床应用。在流行期间，对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用。人乳在一定程度上可以有保护作用。提倡母乳喂养，以减少幼儿患病的严重性。经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。


轮状病毒性肠炎 流行病学 传染源传染源为人和动物。人类感染  利巴韦林注射液者中，患者从潜伏期至腹泻停止，均有传染性。患病婴儿的母亲带病毒率可高达70%，因此带病毒者是更为重要的传染源。多种动物可感染轮状病毒，是人类感染的潜在传染源。传播途径传播途径主要通过粪-口途径传播。可暴发流行或散发流行。A组轮状病毒感染引起的婴幼儿腹泻传染性强，易感者只需10个病毒即可感染，可在家庭内和医院迅速传播。B组轮状病毒引起的暴发流行常与水源污染有关。经污染食物，可发生局部暴发流行或散发流行。生活的密切接触可导致散发感染。此外，本病也有经呼吸道传播的可能。易感人群易感人群普遍易感。A组轮状病毒主要感染婴幼儿引起婴幼儿腹泻，多见于2岁以下婴幼儿，以6个月至1岁幼儿为最多。B组轮状病毒主要感染成人引起成人腹泻，可发生在各年龄组，但发病以青壮年最高。感染后均可产生抗体，特异性IgG抗体可长时间存在，但有无保护性尚未能肯定。不同血清型之间无交叉免疫反应。已有再次感染发病的报道。症状流行情况轮状病毒是幼儿病毒性急性胃肠炎最常见的病因。全世界每年约有100万儿童死于轮状病毒性腹泻。A组轮状病毒引起婴幼儿腹泻流行遍及世界各地，其中以发展中国家为主。


轮状病毒性肠炎 流行病学 是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因，也是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因。成人轮状病毒感染可见于多个国家，但至今只在中国发现流行。亚热带地区，A组轮状病毒流行常发生于秋冬季，流行高峰多在10～12月，在热带地区则无明显季节性。成人轮状病毒感染全年均可发生，在中国流行多发于夏季，以五六月份为最高。


轮状病毒性肠炎 治疗方法 西医疗法（一)抗病毒治疗1.利巴韦林（病毒唑):注射液用量为10～15毫克/（千克体重·天)，分两次肌肉注射或静脉滴注；也可口服利巴韦林片，不足1岁者10毫克，1岁以上者20毫克，每天3次。利巴韦林属广谱抗病毒药物，临床应用较多，疗效尚不十分肯定。2.双嘧达莫（潘生丁)片:为用量3～5毫克/（千克体重·天)，分3次口服。3.西咪替丁:用量为15～20毫克/（千克体重·天)，分次静脉滴注或口服。临床应用中应注意药物副作用及与其他药物的相互作用。4.干扰素:有报道，用小剂量干扰素治疗轮状病毒性肠炎，每天1次肌肉注射5万单位，连用7天，总有效率为85.8%，明显高于对照组（57.1%)，且治疗后免疫功能明显提高。5.分泌型免疫球蛋白:有报道，应用分泌型免疫球蛋白A  西咪替丁口服液治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎，剂量按3～5毫克/（千克体重·天)，分3～4次口服，3～5天为一疗程，治疗组止泻天数明显缩短。有人应用抗轮状病毒免疫牛初乳治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎，取得显著疗效。抗轮状病毒免疫牛初乳60毫升，每次6毫升，每天3次口服，3天为一疗程，止泻的总有效率为91%。


轮状病毒性肠炎 治疗方法 6.抗A组轮状病毒鸡卵黄免疫球蛋白:陈六英等应用抗A组轮状病毒鸡卵黄免疫球蛋白治疗104例A组轮状病毒抗原阳性的患儿，总有效率为87.5%，平均止泻天数为2.98±1.41天，轻对照组有显著性差异。（二)胃肠黏膜保护剂常用的是双八面蒙托石粉，如肯特令和蒙托石（思密达)，是目前专家推荐的治疗小儿性肠炎的有效药物。用量:不足1岁，每天1包；1～2岁，每天1～2包；2～3岁,每天2～3包。分3次加温水50毫升口服。（三)微生态制剂疗效较好的制剂有培菲康、丽珠肠乐、金双歧，属双歧杆菌制剂。（四)其他支持和对症治疗对于营养不良患儿宜对症补充微量元素锌、铁，补充维生素A、维生素C、维生素B_1、维生素B_（12）、叶酸等；山莨菪碱、异丙嗪等也可对症应用。（五)饮食调整和抗生素的应用现在多主张继续母乳喂养或继续平常已习惯的饮食，如粥、面条、蔬菜、肉末、鱼等，可给一些新鲜蔬菜、水果以补充钾。也有人观察去乳糖饮食有利于婴幼儿腹泻的痊愈。确诊为轮状病毒性肠炎患者一般不用抗生素，应用抗生素不利于疾病恢复。对重症患者，可以适当选用抗生素。


轮状病毒性肠炎 治疗方法 中医治疗（一)中医辨证论治中医辨证分型有风寒泻、湿热泻、伤食泻、脾虚泻等，主要治法有温中健脾、清热祛湿、收涩止泻、芳香化浊、渗湿利水、消食导滞等。孟晓露等应用桂附理中汤加减治疗婴幼儿秋季腹泻80例，以温运健脾为主要治法。处方:红参、附子各5～10克，肉桂3～5克，茯苓10～15克，甘草3克。伤食呕吐加益黄散（含青皮、陈皮、丁香、诃子、炙甘草);中阳下陷加升麻、葛根；腹胀加小茴香、防风；大便白淡、四肢不温可增加附子用量，加炮姜；发热、舌苔黄腻加荷叶、姜汁炒黄连。剂量随年龄增减。每天1剂，水煎频服。结果:显效66例，有效12例，无效2例。总有效率为97.5%。王建玲拟藿香苓术汤，以疏风散寒、渗湿止泻、健脾助运祛水湿为治法。基本方药:藿香6～9克，苏叶3～6克，白术6～9克，茯苓6～9克，太子参6～9克，煨葛根10～20克，厚朴3～6克，车前子6～10克，砂仁1.5～3克。泻如水注、小便短少者加泽泻6～10克、滑石6～10克；肝周红赤，有化热之象者少佐黄连1.5～3克。每天1剂，水煎两次，分2～3次服，每次50～100毫升。对照组给予利巴韦林15毫克/（千克体重·天)肌肉注射或静脉滴注，3天为一疗程。


轮状病毒性肠炎 治疗方法 治疗组73例，痊愈29例，有效39例,总有效率为93.2%。对照组60例，痊愈24例，有效33例，总有效率为93.2%。经卡方检验，治疗组疗效优于对照组。李双杰等应用秋泻合剂扶脾助阳、温中固肠，治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎52例。方用丁香1.5克，肉豆蔻6克，赤石脂、灶心土、寒水石各9克。每天1剂，3天为一疗程。总有效率为90.4%。与对照组比较，差异有显著性。不用吃那么多，你要注意几点，我们宝宝也得过1。注意宝宝排泄物的处理，尤其是尿布要用水煮消毒2。大人注意清洁，回家要洗手和换衣服再去抱宝宝3。如果腹泻严重就吃点思密达（蒙石托散），止泄，不泄了就要停4。吃妈咪爱或合生元（益生菌试剂），慢慢等宝宝肠胃恢复过一段时间再带宝宝的大便去验，自己去点去就好


可控性回肠膀胱术 描述 可控性回肠膀胱术是对回肠膀胱术的改进，该法应用回肠套叠形成抗返流乳头瓣，防止尿液外溢，以去除回肠膀胱术所必须依赖的尿袋适应症 1.同全膀胱切除术。2.已做其他尿路改流手术而不愿佩带尿袋者。3.已经做过其他尿流改道手术而结果不满意者。禁忌症 肾功能受损、肌酐高于正常者为主要手术禁忌症。麻醉与术前准备 同全膀胱切除术。


可控性回肠膀胱术 手术步骤 1.体位　仰卧，头低位。2.切口与显露　腹壁造瘘口的部位选择、腹部切口位置的选择和输尿管的分离均与回肠膀胱术相同。3.游离肠段　进入腹膜腔后，找到回盲肠部，在距回盲部50cm处游离带系膜咽肠段60～70cm，远端12～15cm用于建立出口和抗水外溢的肠套叠乳头瓣；近端12～15cm用于输尿管植入和建立抗返流的肠套叠乳头瓣。4.切开肠腔　先将中段40cm回肠对折或U形，用3-0号尼龙线连续缝合系膜对侧缘浆肌层，使U形固定，紧靠缝线切开肠壁，近侧端多切开3cm使回肠袋形成后两个乳头瓣不在一个平面上，用可吸收肠线连续缝合吻合口后壁全层。5.形成乳头瓣　通过切开的肠腔，把未切开的两端回肠拉入，分别形成5cm长的套叠，套叠的间隙及外缘分别用丝线缝合固定4排，建立近端抗返流，远端抗外溢的肠套叠乳头瓣，在近侧和远侧端肠管近套叠段肠系膜上作一小口，取约1cm宽的腹直肌前鞘或尼龙绸通过此口，以防滑脱。6.植入输尿管　缝合关闭游离回肠段的近侧端，并于此端和抗返流瓣基底之间将两侧输尿管植入回肠，其内留置支架导管。


可控性回肠膀胱术 手术步骤 7.形成回肠袋　将切开的回肠袢外缘对折，用可吸收缝线作全层内翻连续缝合，形成吻合口前壁，并用3-0号尼龙线作浆肌层加强缝合，完成潴尿回肠袋。将回肠袋下推至盆腔内，关闭系膜间隙。8.固定　将位于肠套叠乳头瓣基部的腹直肌前鞘条或尼龙绸条缝合成环状，其中部分位于套叠肠壁之间，牢固固定，以防止套叠滑脱。再于中部腹直肌前鞘及腹壁皮肤作圆形切口，劈开腹直肌并向头侧延长，以容纳回肠系膜。将尼龙绸套带缝合固定于前鞘，建立平的腹壁回肠造口，通过造口放置引流管至回肠袋。如果由回肠膀胱术改作本手术，则将输尿管移植段回肠接到可控回肠膀胱的近端，亦可利用此段回肠套叠形成抗返流乳头瓣。为预防缝合过紧而致肠壁糜烂和系膜楔入以致套叠回肠滑脱，可在计划套叠的回肠系膜上形成7～8cm长的无系膜区（开窗），并将固定肠管用的尼龙绸（腹直肌前鞘）增宽为2.5cm，于无系膜区外侧穿过系膜，围绕回肠，部分嵌进套叠肠壁之间，内衬手指，用不吸收缝线将绸条缝合成环状，并固定于两旁肠壁。


可控性回肠膀胱术 术中注意事项 1.回肠膀胱术中所提出各项注意事项。2.用于固定套叠的绸带环缝合不能过紧，以免造成套叠部肠管的血运障碍。但也不宜过松，以免滑脱。3.可控性回肠膀胱术的关键是抗返流和抗外溢两个肠套叠乳头瓣，此瓣好滑脱或坏死，一旦发生，手术即失败。在回肠袋进出端，回肠的开窗无系膜区是防止滑脱的措施，但要严格掌握7～8cm的长度，过长将影响肠管的活力。术后处理 1.手术后第10日拔除输尿管引流管。2.手术后2周间断钳夹回肠袋引流管，从1小时开始，逐渐加长间隔时间。4周后拔除回肠袋引流管，开始每3小时自行插管导尿1次，逐渐延长。3.其余均同回肠膀胱术。[1]


复发性腹股沟疝 概述 复发性腹股沟疝(recurrentinguinalhernia)是指由于手术不彻底或者手术后又被诱发的疝腹股沟疝；腹股沟疝术后复发率在4%～10%左右。最易复发的时间在术后6～12个月以内，腹股沟直疝术后复发是斜疝的4倍，复发疝修补术后再次复发率更高。  腹股沟疝[1]病因 根据复发疝的发生过程，临床可将其分为2类：(1)真性复发疝：系指在初次疝手术的部位再次发生疝。复发疝在解剖部位及疝类型上，与初次手术的疝相同。(2)假性复发疝：含有2种情况：①遗留疝：初次疝修补手术时，其他部位尚存在临床未能发现的疝，即伴发疝，手术时又未进行彻底的探查，成为遗留的疝。②新发疝：初次疝修补手术中经彻底探查并排除了伴发疝，并获得手术成功，但因病人自身因素，手术若干时间后再发生新疝。


肺错构瘤 描述 肺错构瘤的来源和发病原因尚不十分清楚，比较容易被接受的假说认为，错构瘤是支气管的一片组织在胚胎发育时期倒转和脱落，被正常肺组织包绕，这一部分组织生长缓慢，也可能在一定时期内不生长，以后逐渐发展才形成瘤。错构瘤大多数在40岁以后发病这个事实支持这一假说。常无临床表现，多为体检时影像学检查偶然发现。合理手术是最佳治疗方法，预后良好。病理改变 错构瘤病理学特征是正常组织的不正常组合和排列，这种组织学的异常可能是器官组织在数量、结构或成熟程度上的错乱。错构瘤的主要组织成分包括软骨、脂肪、平滑肌、腺体、上皮细胞，有时还有骨组织或钙化。尚未见有错构瘤恶变的报道。错构瘤一般为实质致密的球形、卵圆形，也可以是分叶状或结节状，大多数直径在3cm对下。


肺错构瘤 临床表现 错构瘤的发开门见山年龄多数在40岁以上，男性多于女性。绝大多数错构瘤（约80%以上）生长在肺的周边部，紧贴于肺的脏层胸膜之下，有时突出于肺表面，因此临床上一般没有症状，查体也没有阳性体征。只有当错构瘤发展到一定大小，足以刺激支气管或压迫支气管造成支气管狭窄或阻塞时，才出现咳嗽、胸痛、发热、气短、血痰，甚至咯血等临床症状，这时也可以出现相应临床体征，如哮鸣音或管性呼吸音。疾病诊断 一．病史、症状：多见于成人，一般无症状。肿瘤较大，生长在支气管旁或内时可有刺激性咳嗽、喀痰，气道阻塞引起的呼吸困难、阻塞性肺炎等症状。偶有咯血及紫绀。二．体检发现：多无阳性体征，或有局限性呼吸音减弱及哮鸣音。有炎症感染或有阻塞性肺不张时，出现相应肺部体征。三．辅助检查：（一）X线胸部检查为主要手段，胸片呈大小不等，单个圆或椭圆形边缘光滑阴影，可有分叶，瘤体内有时可见钙化或低密度影。（二）CT胸部扫描更有助诊断。（三）经胸壁肺活检有助肺周边肿瘤的确诊。鉴别诊断 应与肺癌及其他良性肺肿瘤相区别。


肺错构瘤 治疗措施 健康体检发现的肺错构瘤，由于没有动态观察，有时极难与肺内恶性肿瘤相鉴别，短期内迅速增大的肺错构瘤也难于确诊。因此当临床和X线不能排除恶性肿瘤时应尽早手术。即使是良性的错构瘤早期手术也可避免因瘤体增大而引起的肺炎、肺不张、支气管扩张等合并症，而使病情加重或复杂化。手术在全麻下进行，开胸后可见肿瘤位于肺表面，质地较硬，表面不光滑，并可感到瘤体在肺组织内滑动。切开肺组织稍加分离即可将瘤体完整剔出。除支气管内型错构瘤或不能排队恶性肿瘤可能的，一般均行局部切除，或肺段切除。并发症 关于本病的并发症极少见报导，对于需要进行手术的病人，在慎重的选择手术方式，尽量保存正常肺组织，防止切除过度的原则下也可以很好地防止术中及术术后并发症的发生。但若瘤体较大，对心脏大血管、肺组织产生了压迫症状，造成胸廓畸形的，也可能引起肺炎、肺不张、支气管扩张等并发症，而使病情加重或复杂化。故当临床和X线不能排除恶性肿瘤时应尽早手术。位置在肺表浅部分，而肿瘤又较小者，可作肿瘤摘除术。


肺错构瘤 疾病预防 虽从病因上来说本病并不是很明确，故无有效的预防措施，而目前更多地是要注意慎重的选择手术方式,对需要进行手术治疗的患者，尽量保存正常肺组织,避免手术过度，这也成为近年来外科治疗此类患者的原则。[1]


视盘水肿 描述 既往认为仅由于颅内压增高所致的视盘肿胀称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80％系由于颅内占位 性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和病理，有以视盘肿胀（Swelling of the optic disc）取代。Hayern研究结果不赞成用淤血乳头（optic disc oedema）专指用颅内高压所致，用视盘水肿指其他原因所致者，因两者本质并无何不同。 疾病病因 由于视盘水肿原因殊多，共发生机  病因葡萄膜炎理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。（一）颅内压增加：1.颅内占位性病变（脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等）；2.大脑假瘤：⑴原发性大脑假瘤；⑵继发性（严重颅脑外伤、蛛网膜下腔出血）；3.炎症：⑴脑膜炎、脑炎、脑脓肿；⑵格林-巴利综合征；4.尿毒症；5.颅骨狭窄症；6.脑动静脉畸形；7.严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高；8.严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤；9.脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。


视盘水肿 疾病病因 （二）正常内压：1.先天性视盘异常；2.Leber视神经病变；3.炎症视神经病变：⑴视盘炎；⑵视神经周围炎；4.缺血性视神经病变；5.中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等；6.眶部压迫性视神经病变（如甲状腺视神经病变）；7.浸润型视神经病变：⑴白血病；⑵淋巴瘤；⑶多发性骨髓瘤；⑷类蛋白血症；8.局部血管性神经病变：⑴恶性高血压；⑵视网膜中央静脉阻塞；⑶静脉淤滞性网膜病变（缺血性）；⑷视盘血管炎；⑸青少年性糖尿病性视神经病变；⑹低眼压；⑺玻璃体牵引；⑻葡萄膜炎；9.粘多糖症。


视盘水肿 发病机理 一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，视神经鞘网膜  视盘水肿下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压。另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩张致视盘水肿。即主要原因不是细胞间水肿（神经胶质肿胀或组织间隙的积聚），而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致轴浆积聚，产生微粒体和致密体积聚，使轴索本身肿胀。视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关，更常见由于局部病变如炎症、缺血或眶内视神经被压，亦有所谓单侧者，确系双侧视盘水肿不对称而已，单纯眼底检查易于疏忽。


视盘水肿 临床表现 一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球  视盘水肿时，称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床形成等，分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型，分述如下。1、初期型其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。


视盘水肿 临床表现 眼底荧光血管造影可见视盘细血管渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。2、进行期型视盘表面隆起明显，可高达3～4D天，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉  视盘水肿怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。3、恶性期型该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5D以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小（除外脑病的特征性视野）。4、末期型亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。


视盘水肿 临床表现 视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，脑室受累较少或轻。如幕下良性肿瘤，虽幕下区域比幕上狭窄，但因良性肿瘤多数体积小，如生长部位再远离脑室系统，一般引起颅高压多不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期。而位于额顶叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般只好生单性视神经萎缩，而很少出现神经萎缩，而很少出现视盘水肿。


视盘水肿 诊断鉴别 进展期的视盘水肿具有典型的临床表现，诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的，应在短期内连续复查眼底，观察视盘及其周围视网膜的细微变化，以明确诊断。对已确诊的视盘水  鉴别诊断视盘炎肿，需作头颅CT或MRI检查；必要时行腰穿，作脑脊液分析，以期明确视盘水肿的原因。视盘水肿常需与下列疾病鉴别。1、视盘炎视盘炎(papillitis)为邻近眼球的视神经的一种急性炎症，发病急，视力损害严重，多累及双眼，很易与视盘水肿混淆。其特点为：①多数患者双眼突发视物模糊，在1-2天内视力严重障碍，甚至无光感。可有眼球转动痛，少数人尚有头痛、头昏，但多无恶心、呕吐。②瞳孔不同程度的散大，对光反应迟钝或消失。③眼底表现视盘充血，边界模糊。水肿较轻，多不超过2-3天。视盘周围的视网膜也有水肿，有的整个后极部视网膜明显水肿。视网膜静脉曲张，视盘周围少许小的火焰状出血，很少渗出。视盘附近的玻璃体内可见炎性细胞。晚期视盘炎可发生继发性萎缩。④视野改变主要是巨大的中心暗点。周边视野一般变化不大，炎症严重时也可有明显的向心性缩窄。


视盘水肿 诊断鉴别 2、前部缺血性视神经病变前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy)是因供血不足引起的视盘梗塞性疾病，常为特发性。在明确的致病因素中，最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。临床有如下特征：①多在50岁以后发病；两眼同时或先后受累，相隔数周致数年不等。②发病突然，无疼痛。视力可在数小时或数天内逐渐下降，直到无光感。丧失的视功能几乎不可能恢复，或恢复极有限，此点有别于视盘炎。③眼底表现为轻度视盘水肿，通常伴视盘周围神经纤维层出血。可表现部分视盘肿胀。水肿消退后，视盘可呈现区域性颜色变淡或苍白。④眼底荧光血管造影视盘荧光不对称。造影早期多数表现为视盘某一区域呈弱荧光，其余部分荧光正常；后期弱荧光区因渗漏而呈强荧光。鉴别诊断巨细胞动脉炎少数病例在造影早期即显强荧光，后期荧光更加强烈。⑤视野改变具有重要的诊断价值。多为与生理盲点相连的弓形视野缺损，或呈水平或垂直偏盲。视野缺损不以正中线为界。视盘荧光异常区与视野缺损范围相对应。3、视盘玻璃膜疵视盘玻璃膜疵(opticnervedrusen)为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。


视盘水肿 诊断鉴别 发病率为0.3%-l%，组织病理学发病率为2%。具有不典型的常染色体显性遗传特征，75%-80%为双侧性。临床上分为2型：表层玻璃膜疵表现为不规则的，黄色反光颗粒，可以是孤立的，也可呈簇状；埋藏性视盘玻璃膜庆不易直接看到，可以引起假性视盘水肿。4、假性视盘水肿假性视盘水肿(pseudopapilledema)是一种常见的视盘先天异常，多见于眼球较小的远视眼，视盘本身也小。由于视神经纤维通过较小的巩膜孔，神经纤维较拥挤，因而表现视盘边界不清和生理凹陷缺如。因血管较密集，视盘色红。视盘可有轻微隆起，但一般不超过2天。绝大多数在进出视盘的视网膜中央动、静脉血管旁可见灰白色或略带青灰色的半透明的鞘膜包裹。


视盘水肿 疾病治疗 尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术、下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多倡用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。病因治疗视盘水肿是多种疾病的共同表现，因此首先应进行病因治疗。若是由颅内占位病变引起颅内压增高所致，通过手术去除占位病变，视盘水肿即可缓解。若颅内病变不能去除，若存在脑脊液吸收障碍，行脑脊液分流术也可部分降低颅内压，减轻视盘水肿。脱水剂和皮质类固醇对减轻脑水肿有一定作用。但单从保护视功能的角度考虑，视神经鞘减压术（opticnervesheathdecompression）则是一个较安全，有效的措施。病因不明，或病因不能去除，药物治疗不能控制颅内压，而视功能又有进行性损害倾向的颅内压增高性视盘水肿。这些疾病包括脑假瘤，患不治之症但仍能存活相当长时间的颅内肿瘤，以及颅内病变虽为良性，但因解剖位置特殊，无法切除者。


视盘水肿 疾病治疗 视神经鞘减压术确切的作用机制尚不十分清楚，目前有以下几种说法：①视神经鞘减压术与脑脊液分流术类似，通过切开的视神经鞘，脑脊液引流人眶内，而后被眶组织吸收；②视神经鞘减压术后，在视神经周围形成瘫痕，中断了脑蛛网膜下腔与视神经蛛网膜下腔的交通，增高的颅内压不能传导至筛板的后方，使筛板前后异常的压力关系得以恢复正常；③视神经鞘减压术可以改善眼球后血循环，缓解视盘水肿时的缺血状态，减轻对视神经的损害。视神经鞘减压术视神经鞘减压术是将视神经鞘膜切开或切除，使鞘内脑脊液得以引流的一种手术方式，以往又称视神经开窗术。早在1872年首先由deWecke：用于治疗颅内压增高性视盘水肿，近年手术适应范围扩大，已用于治疗前部缺血性视神经病变、视神经挫伤和视网膜静脉阻塞等眼科疾病。视神经鞘减压术治疗视盘水肿的目的是防止视功能进一步损害，并不能去除引起视盘水肿的病因，故属一种对症疗法。手术入路:①内侧结膜入路：局部神经阻滞麻醉，手术在显微镜下进行。角膜缘后4m处切开鼻侧球结膜，分离上、下直肌作牵引。在内直肌止端后2m处作褥式缝线后断离内直肌。向前及向外转动眼球，用撑开器或棉棒推开内侧脂肪组织和睫状后短动脉，暴露视神经。


视盘水肿 疾病治疗 在视神经鼻上或鼻下方、眼球后2mm处作数个纵行的视神经鞘膜切口，长约5mm；也可作一3mmx5mm大小的窗样切口。见到切口处有清亮的脑脊液搏动性涌出即表示手术成功。将眼球复位，缝合内直肌和球结膜。切开视神经鞘膜时应尽量靠近眼球，一是因为此处视神经鞘各间隙较宽松，可减少损伤视神经的机会；二是远离视网膜血管进出视神经的部位，可以避免损伤视网膜中央血管。②外侧开眶人路：全麻，手术类似Kronlein外侧开眶术。切开外侧皮肤和骨膜，去除眶外侧骨壁，切开骨膜人眶。寻找外直肌，并向下牵引。置扩张器，以推开眶膜肪组织，暴露视神经。在视神经外上方，用上述同样方法切开视神经鞘膜。之后依次关闭切口。③经颅、眶顶入路：全麻，取患侧发际内半冠状瓣（双侧者取冠状瓣）人颅，翻开头皮，钻孔，锯开颅骨。取骨瓣时，前额部应尽量低平靠近眶缘。于额叶硬膜外分离显露眶顶部。于眶顶部正中钻孔，咬骨钳扩大骨窗至2.0-2.5mm，切开眶筋膜，将提上睑肌牵向外侧，分开眶脂肪及眼外肌，显露眶内段视神经。于手术显微镜下，紧靠眼球后壁处视神经的上方同上切开视神经鞘膜。缝合眶筋膜，眶顶可修复或不修复，硬膜外放置引流，逐层关颅。术后Id拔除引流，7d拆头皮缝线。


视盘水肿 疾病治疗 各种人路各有优缺点。尽管外侧开眶或经颅开眶手术野暴露充分，不易误伤周围组织，但操作复杂，需要掌握开眶或开颅技术。相对而言，内侧结膜入路操作简便，组织损伤较小，因而应用较广泛。对有适应症的患者，若手术成功，视功能将迅速改善。部分患者的颅内压增高的症状缓解，视盘水肿大多在2周一2月内消退。但对已发生视神经萎缩的视盘水肿而言，即使手术后视盘水肿可消退，视功能效果则不理想。手术并发症常见的手术并发症有眼球运动障碍、瞳孔活动异常和复视等，多在术后1-2月内自然恢复。这与术中断离直肌和扰动睫状神经节有关。一些患者术后视功能无明显改善，有的甚至视力下降，并出现视盘苍白，与术前存在不可逆的视神经萎缩有关。最严重的一类并发症是损伤视神经、视网膜中央动脉和中央静脉阻塞等，可造成视功能永久性丧失。据文献报道，此类并发症的发生率可高达11%.手术时充分暴露视神经，并在直视下选择正确的部位切开视神经鞘膜至关重要。


原发性慢性闭角型青光眼 基本概念 原发性慢性闭角型青光眼(chronicprimaryangle-closureglaucoma)是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。 疾病概述 原发性慢性闭角型青光眼是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。到了19世纪许多眼科学者陆续发现浅前房和急性青光眼有密切关系。Curran首次发现采用周边虹膜切除手术可以成功治疗其中的许多病例。根据上述发现，许多学者在这一时期陆续根据临床观察和周边虹膜切除治疗这类青光眼的效果提出这类青光眼的发生可能和瞳孔阻滞有关。随着房角镜健康搜索的发明及在临床的应用，1938年Barkan通过房角镜检查发现了这类青光眼眼压升高的机制是由于房角关闭、周边虹膜阻塞小梁网所致。1949年Sugar根据房角镜检查研究结果首次提出了青光眼的现代分类体系，将青光眼分为闭角型青光眼和开角型青光眼。


原发性慢性闭角型青光眼 疾病概述 流行病学：原发性慢性闭角型青光眼是亚洲，特别是东亚及东南亚地区主要类型的闭角型青光眼，在我国慢性闭角型青光眼占原发闭角型青光眼总数的50%以上发病年龄较早，可早到17岁30岁以上发病者占94%，30岁以下者占6%，男女比例约为1∶1，其中双眼发病者占85.2%鶒，单眼者占14.8%其中有仅40%患者在发病过程中无任何症状甚至在偶尔体检中发现严重视功能损害甚至失明，所以它是我国最常见的不可逆性致盲眼病。


原发性慢性闭角型青光眼 解剖特征 在正常人群中，眼的各项解剖参数均呈正态分布健康搜索，而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如，一眼轴较长的人，往往角膜曲率半径较大，前房较深，晶状体相对扁平，上述参数之间有着严格的比例关系，其实也就是鶒一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的近视相反鶒对一个眼轴较短的人来说为了补偿由于眼轴短可能引起的远视，他的角膜曲率半径则相对小前房较正常人浅晶状体曲率半径较小如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。对于原发性闭角型青光眼患者来说，他们的眼部解剖特征有以下特点：眼轴较短，前房浅角膜曲率半径小，晶状体曲率半径小，晶状体厚，晶状体相对位置靠前，所以他们中许多为远视眼。(1)前房深度：在上述解剖特征中，前房深度是一极其重要的解剖特征它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点之间鶒的相对位置原发性闭角型青光眼患者前房深度平均比正常人浅1.0mm其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。


原发性慢性闭角型青光眼 解剖特征 前房深度并不是静止状态，每天不同时间、不同状态以及不同时期，前房深度都可能发生变化这种变化可达0.2mm，急性闭角型青光眼患者晚间前房深度小于白天当前房深度小于2.5mm时健康搜索，瞳孔括约肌接触的晶状体前表面的区域则处于虹膜根部附着点之前，这时可增加瞳孔阻滞的发生。(2)晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置以及晶状体厚度和整个眼球的发育有关，厚度大的晶状体往往倾向于位置更靠前。一生中晶状体厚度和晶状体位置健康搜索在不断发生变化鶒，晶状体厚度可增加0.75～1.1mm，晶状体位置可前移0.4～0.6mm。闭角型青光眼患者晶状体厚度/眼轴长度比例随年龄增加变化更为显著。(3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。(4)房角结构：房角的宽度及房角隐窝深度和闭角型青光眼的发生有密切的关系。房角宽度取决于虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度以及虹膜根部附着点。


原发性慢性闭角型青光眼 解剖特征 另外房角宽度还取决于晶状体前移后所接触的虹膜面积和程度。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部和睫状体联结处的距离。近视眼者虹膜角膜角一般表现较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则表现为窄而浅，特别是上方和鼻侧象限房角表现更窄更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础。


原发性慢性闭角型青光眼 诱发因素 原发性慢性闭角型青光眼的发病原因是比较多的。自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后，有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用心理学对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于心身疾病而言，这类患者可能具有某种性格体质，他们对周围环境的急剧变化适应性差，往往引起剧烈的情绪改变，并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引起生理性甚至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格构成比多于正常对照组，分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡，交感神经紧张性高，副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比，闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比两组自主神经功能均下降。一些研究发现在虹膜及睫状体还可能有前列腺素、缓激肽、血浆心钠素受体鶒并发现闭角型青光眼的发生可能和他们之间有一定的联系。


原发性慢性闭角型青光眼 诱发因素 闭角型青光眼患者发作期血浆心钠素受体的含量明显高于正常对照组，提示血浆心钠素水平的改变是眼局部对机体应激性保护反应的结果这种现象与闭角型青光眼之间是否有某种联系还需进一步研究。根据上述研究结果可以看出无论上述哪种因素、哪种途径，最终都会影响眼前段血管舒缩功能障碍、毛细血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆，结果势必在一个具有窄房角特点的眼引起房角关闭，触发闭角型青光眼的发生。


原发性慢性闭角型青光眼 发病机制 原发性慢性闭角型青光眼的发病机制比较复杂。晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房鶒的阻力增加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房;②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放;③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。房角关闭也可表现为多种形式：①突然全部房角关闭导致眼压急骤升高;②突然但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高;③房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。1.晶状体的稳定性晶状体一般保持相对稳定状态。


原发性慢性闭角型青光眼 发病机制 晶状体悬韧带松弛可导致晶状体位置稳定性减少，导致晶状体突然前移特别是在阅读或俯卧时导致晶状体前移使瞳孔阻滞程度增强导致房角急性关闭鶒。在一些患者使用缩瞳剂后睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加剧而诱发房角急性关闭另外在剥脱综合征由于其悬韧带的病理变化也可发生晶状体前移加剧瞳孔阻滞。2.虹膜组织结构虹膜的组织结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。亚洲人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就健康搜索是其中原因之一。周边虹膜环形皱褶和房角关闭也有密切关系。在一些虹膜根部较短、房角窄的患者当瞳孔散大时，房角可被这些皱褶阻塞。在另外一些眼其环形皱褶在瞳孔开大时远离房角，如果已解除了瞳孔阻滞(周切术后)，这时房角反而会增宽。总之，在瞳孔阻滞存在的条件下，周边虹膜膨隆程度和虹膜的弹性、张力有密切关系收缩瞳孔增加虹膜的紧张度，可使周边虹膜皱褶变平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滞存在，虹膜仍呈膨隆状态。3.瞳孔开大肌瞳孔开大肌位于瞳孔括约肌之后并通过细胞突和它联结。


原发性慢性闭角型青光眼 发病机制 当瞳孔开大肌主动收缩时，开大肌收缩速度快于表面的虹膜组织鶒，结果可牵拉瞳孔括约肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔开大肌指向晶状体方向的分力结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。4.瞳孔括约肌当瞳孔括约肌最大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则最小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处最大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞特别是当采用缩瞳剂在对抗由散瞳剂所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达最强程度鶒，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。


原发性慢性闭角型青光眼 疾病危害 青光眼作为一种不可逆的致盲眼病，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。世界卫生组织曾公布，青光眼是全球第二位的致盲眼病，仅次于白内障。具体危害如下：1.可致不可逆性失明：青光眼是病理性高眼压导致视神经萎缩及视野缺损，最后引起失明的一种眼病。青光眼造成的视神经纤维损害是永久性的，青光眼致盲是不能通过手术恢复，要想避免这种悲剧发生，必须提早发现尽早治疗才可。2.遗传后代威胁家族视力：现有的研究证明，青光眼发病具有遗传性，常常在一个家族中有多人发病，并且可以遗传给后代。因此，青光眼患者的亲属应该尽早进行检查，在医生的指导下积极预防、尽早治疗，避免视功能发生不可挽救的损害。据悉，在青光眼的治疗方面，新视界眼科医院率先开展了激光虹膜周边成形术、非穿透性小梁切除联合冻干羊膜植入术、青光眼调节阀治疗复杂性青光眼、单纯超声乳化术治疗闭角型青光眼及可调节缝线技术等，大大提高了手术的成功率，为复杂的青光眼患者的治疗带来了希望。


原发性慢性闭角型青光眼 中医治疗青光眼 [1]1、抑制醛糖还原酶葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。3、抗氧化作用许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。


原发性慢性闭角型青光眼 中医治疗青光眼 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变中医对老年青光眼如何治疗?目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，如下所示：①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。②外治法：以外物苭治疗为主③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。


原发性慢性闭角型青光眼 治疗方法 原发性慢性闭角型青光眼是由于脏腑不和，津液失调，病理产物在眼内积聚日久而使眼压相对(低眼压性)或绝对(高眼压性)升高所致的以眼目胀痛，视物昏花，视力下降，甚则头晕头痛，恶心呕吐等症为主要临床表现的一类常见性、多发性眼病。西医对于青光眼的治疗一般包括药物和手术治疗。原发性慢性闭角型青光眼的治疗现代医学认为，青光眼是不能被治愈的，只能被控制。这就是说，青光眼一旦确诊，就需要经常的、终生的护理。激光手术和显微手术在长期控制眼压方面被认为是比较成功的，但手术就预示着风险、疼痛以及术后的诸多并发症。即使手术成功了，也仅仅是暂时控制了眼压，还需经常地、定期地复查，是否彻底治愈仍是个未知数。北京德胜门中医院专家组几十年临床研究成功的临床纯中药制剂“清火明目汤”是专为青光眼等眼压相对或绝对性升高、视力下降、眼胀、眼痛，及由眼部疾病引起的头痛、恶心等症而设的专用方，对各种原因引起的眼压相对或绝对性升高、视力下降、眼胀、眼痛等症有良好的临床疗效;对青光眼引起的高眼压稳定性强;对抽痛作用快;同时，可改善眼内房水流通，迅速减缩眼内容积，持续降低眼压，营养视神经，扩大视野，双向调节眼压，使视功能得到完全恢复。


原发性慢性闭角型青光眼 检查方法 由于这种检查很难避免人为的干扰因素，所以不能过分依赖检查结果应结合暗室试验前后眼压的变化做出较为合理的判断对于房角的分级，目前较为接受并普遍应用的系统为Shaffer分类系统。Spaeth分类对房角的描述及记录则更为详细，包括房角深度宽度、周边虹膜附着位置等。(2)超声生物显微镜：采用高频超声生物显微镜可对自然状态以及暗室状态下的房角进行非侵入性检查，并可对房角结构作整体定量描述。该技术可使房角检查中的人为干扰因素大大降低对自然状态下鶒的房角以及周边虹膜形态进行实时图像记录并进行定量测量鶒，也可在室内、在弱光下进行暗室房角检查，对评价房角功能关闭以及可关闭程度提供较为可靠的手段另外由于该项技术能同时对睫状体及后房形态进行实时图像记录，综合房角形态分析可对房角关闭的可能机制做出分析。2、前房形态及眼前段解剖结构定量测量采用裂隙灯显微镜摄影测量及裂隙灯显微镜眼前段图像处理方法可对前房形态做出整体定量测量，包括前房容积、瞳孔阻滞力、周边虹膜膨隆程度、不同部位前房深度等。采用超声生物显微镜技术则可对眼前段各项解剖特征做出定性及定量测量。


原发性慢性闭角型青光眼 检查方法 除上述指标外还可对后房容积、周边虹膜厚度、睫状体位置、房角入口、虹膜根部附着点等指标做出定量测量。


原发性慢性闭角型青光眼 预防方法 原发性慢性闭角型青光眼属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼，基本病因与房角状态相关舒畅心情，注意情操陶冶可能对部分病理具有预防作用。1、保持愉快的情绪：生气和着急以及精神受刺激，很容易使眼压升高，引起青光眼，所以平时要保持愉快的情绪，不要生气和着急，更不要为家务琐事焦虑不安。2、保持良好的睡眠：睡眠不安和失眠，容易引起眼压升高，诱发青光眼，老年人睡前要洗脚、喝牛奶，帮助入睡，必要时服催眠苭，尤其是眼压较高的人，更要睡好觉。3、避免过劳：不管是体力劳动还是脑力劳动，身体过度劳累后都易使眼压波动，所以要注意生活规律，劳逸结合，避免过劳。4、不要暴饮暴食：暴饮暴食大吃大喝，都会使眼压升高，诱发青光眼。老年人要“饭吃八分饱，不吸烟，不喝酒，不喝咖啡，不喝浓茶，不吃辛辣及有刺激性的食物。5、少在光线暗的环境中工作或娱乐：在暗室工作的人，每1～2小时要走出暗室或适当开灯照明。情绪易激动的人，要少看电影，看电视时也要在电视机旁开小灯照明。6、多吃蜂蜜及其它利水的食物：蜂蜜属于高渗剂，口服蜂蜜后，血液中的渗透压就会升高，于是把眼内多余的水分吸收到血液中来，从而降低眼压。


原发性慢性闭角型青光眼 预防方法 除此以外，西瓜、冬瓜、红小豆也有利水降压的作用，老年人适当多吃些，对身体大有好处。注意事项 原发性慢性闭角型青光眼患者的注意事项：  1.要注意控制饮水量，一般每次饮水不要超过500毫升。因为一次饮水过多，会导致血液高度稀释，血浆渗透压降低，使房水产生相对较多，导致眼压升高。2.应做到“三忌”，即忌烟、忌酒、忌喝浓茶。如过量吸烟，烟中尼古丁会引起视网膜血管痉挛，导致视神经缺血，烟草中的氰化物亦可引起中毒性弱视而损害视功能。大量饮酒可造成眼睛充血加重，甚至导致青光眼急性发作。喝浓茶易使人兴奋，引起眼压继发升高。3.多进食一些易消化食物，注意饮食卫生，避免肠道传染病，并保持大便通畅。少吃或不吃刺激性食物，如辣椒、生葱、胡椒等。保持精神愉快，避免精神过度紧张而诱发眼压升高。莲心、小麦片、核桃肉等具有养心安神功效，青光眼患者可以适当多食。


结膜结核病 基本概述 结膜结核病（tuberculosisoftheconjunctiva）是由结核杆菌感染所致的结膜炎症，临床上比较少见。它分为原发性和继发性两种类型，但在临床上不易区分。[1]发病原因 结核杆菌革兰染色一般不易着色，抗酸染色呈红色。原发感染是指病人从未患过结核，结核杆菌通过病人的分泌物、尘埃或异物等途径直接进入结膜囊内而引起的结膜结核感染，好发于上睑板下沟，并多伴有耳前和颌下淋巴结的干酪样坏死。继发感染系指病人身体其他部位已有结核病灶，病人经手或用具将结核杆菌带至结膜，或由邻近组织直接蔓延，也可经由血行播散至结膜，而导致结膜感染。继发感染一般不波及局部淋巴结。[2]疾病检查 ⒈取结膜刮片结合结核杆菌的特殊染色，可以确定病原菌。⒉病理学检查：可以发现组织内的3种典型的结核性病理学改变。⒊影像学检查：可以发现身体其他部位结核的感染灶。[3]


结膜结核病 临床诊断 患眼可有眼睑肿胀，脓性分泌物，常无疼痛，因此患者经常不能及时就诊。根据病人对结核杆菌的免疫力不同，病变可表现为以下几种类型：　⒈溃疡型多发生于睑结膜，也有时发生在球结膜，表现为单个或几个散在的粟粒形溃疡，溃疡表面为增生的肉芽组织，溃疡为慢性过程，经久不愈，可逐渐向四周扩展，严重者可累及角膜、巩膜，甚至侵犯眼睑全层。从溃疡底部的刮片中可找到结核杆菌。⒉结节型结膜下出现灰黄色小结节，逐渐增大，呈颗粒状隆起，表面无破溃，周围有滤泡或肉芽组织环绕，病程进展缓慢，最终发展成为菜花状，其中心有坏死区。⒊乳头增生型多发生于穹隆部结膜，也可见于睑结膜，病变为增生的肉芽组织，发生在穹隆部者呈胶样增生隆起，类似鸡冠花样赘生物，表面有浅溃疡。⒋息肉型多发生于睑结膜，形如带蒂的纤维瘤。⒌结核球型可能为转移型结核，在球结膜下有单个、质硬、黄色或黄红色、黄豆大小的无痛性结节，表面上皮完整，不形成溃疡，基底部常与巩膜粘着，不能移动。⒍结膜结核疹组织病变与粟粒性结核相同，在球结膜上出现疹状小结节，约1mm，周围不充血，有自发消失趋势。根据典型结膜病变，结合病史，取结膜刮片或活组织切片检查，结合结核杆菌的特殊染色及病理学检查即可确诊。[4]


结膜结核病 治疗方法 首先对患者应采取严格的消毒隔离措施。若单眼发病，应戴透明眼罩避免感染健眼。治疗要局部和全身治疗并重。⒈全身抗结核治疗：可给予异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等。⒉局部治疗：可用50～100mg链霉素结膜下注射，局部滴用1%链霉素，0.1%利福平及0.3%氧氟沙星滴眼液。[5]疾病预防 应该从控制传染源、切断传播途径和增强免疫力，降低易感性几个方面入手，并及时接种卡介苗。[6]


病毒性感冒 描述 病毒性感冒感冒，习惯上分为病毒性感冒和细菌性感冒。或者普通感冒和流行性感冒。病毒性感冒有：普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等。细菌性感冒有：细菌性咽扁桃体炎。其主要不同是致病因素不同，病毒性感冒是由于病毒所致，而细菌性感冒是由于细菌所致。


病毒性感冒 疾病分类 病毒性感冒流行性感冒，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。病毒存在于病人的呼吸道中，在病人咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染给别人。流感的传染性很强，由于这种病毒容易变异，即使是患过流感的人，当下次再遇上流感流行，他仍然会感染，所以流感容易引起暴发性流行。一般在冬春季流行的机会较多，每次可能有20～40%的人会传染上流感。单纯型流感的症状为：突然畏寒、发热、头痛、全身酸痛、鼻塞、流涕、干咳、胸痛、恶心、食欲不振，婴幼儿或老年人可能并发肺炎或心力衰竭。中毒型流感病人则表现为：高热、说胡话、昏迷、抽搐，有时能致人死命。因此病极易传播，故应及早隔离和治疗。普通感冒，俗称伤风，是由鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等引起，这些病毒存在于病人的呼吸道中，经飞沫传染给别人。普通感冒较流行性感冒传染性要弱得多，一般人在受凉、淋雨、过度疲劳后，因抵抗力下降，才容易得病。所以普通感冒往往是个别出现，很少象流行性感冒流行时，病人成批出现。普通感冒发病时，多数是低热，很少高热，病人鼻塞流涕、咽喉疼痛、头痛、全身酸痛、疲乏无力，症状较流感轻微，并无生命之虑。


病毒性感冒 疾病症状 1．病毒性感冒是由多种病毒引起的常见呼吸道传染病。诱因有受寒、淋雨、过度疲劳、营养不良等。2．主要表现为打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽干、咽痛、咳嗽、声音嘶哑等症状。全身表现为头痛、浑身酸痛、疲乏无力、食欲不振，或不发热，或低热，或高热、畏寒等症状，病程一般为3天～7天。3．传播途径：通过打喷嚏、咳嗽、说话将病毒散播入空气中，感染他人。健康人也可由于使用患者的毛巾、脸盆或餐具等感染病毒而得病。4．感冒发热患者需卧床休息，注意保暖，减少活动。住所要经常通风，保持一定温度和湿度。5．多饮开水，吃清淡和稀软的食物。6．发热较高时可用冷水擦身或温水擦身（水温以32~34℃为宜），或30%~50%酒精擦拭颈部、腋窝、腹股沟等处，或头枕冰袋。7．忌乱服药：感冒要辨清寒热虚实，对症下药，才能奏效。尽量选用副作用较小、能增强抵抗力的中药制剂。发烧期间一般不宜进补品。


病毒性感冒 并发症 并发症：  病毒性感冒（一）中耳炎：高烧不退（超过三天以上）、耳朵痛、幼儿烦躁、搔抓耳朵。（二）鼻窦炎：流鼻涕超过十天没有改善迹象，且黄绿色的浓稠鼻涕伴随咳嗽、严重鼻塞、头痛。（三）肺炎：高烧不退且咳嗽加剧、呼吸急促、食欲减退。（四）脑膜炎：颈部僵硬、剧烈头痛、呕吐、怕光、、持续高烧、甚至意识不清。一般不需使用抗生素，只需多喝水、多休息，在感冒流行时减少出入公共场所。若有咳嗽、有痰、流鼻涕、鼻塞则可依不同症状给予药物治疗以减轻不适。感冒病毒最易经由鼻咽腔分泌物传染，预防的最佳方法就是要多洗手，不要共享毛巾。下呼吸道感染下呼吸道感染主要表现为发热、咳嗽、部分患儿活动后会出现气喘、呼吸困难等症状。伴随症状有：哭闹不安、喝水进食呕吐、嗜睡不宜唤醒、面色口唇发绀等。小儿下呼吸道感染好发于秋冬季节，因此在这个时期要加强体格锻炼，经常参加户外活动，增强肌体耐寒能力；注意营养合理搭配，婴幼儿期及时添加辅食，防止营养不良及佝偻病；预防呼吸道反复感染，避免接触呼吸道感染及传染病病人。小儿得了下呼吸道感染后，要及时上医院用抗生素治疗。吃些有营养易消化食物，多喝水，注意补充维生素。对烦躁不安或伴有高热者给予镇静及降温治疗。


病毒性感冒 治疗方法 病毒性感冒如果没有并发细菌感染，病程大约7～10天。多喝水，多休息，不治疗也可以自愈。服用抗感冒药和对症用药可以缩短病程，减轻发热、头痛、鼻塞、流涕、全身酸痛等症状。病毒性感冒1．基本治疗：治法祛风解表。以手太阴、手阳明经及督脉穴为主。主穴列缺合谷大椎太阳风池。操作主穴用毫针泻法。风寒感冒，大椎行灸法；风热感冒，大椎行刺络拔罐。配穴中足三里用补法或平补平泻法，少商、委中用点刺出血法，余穴用泻法。方义感冒为外邪侵犯肺卫所致，太阴、阳明互为表里，故取手太阴、手阳明经列缺、合谷以祛邪解表。督脉主一身之阳气。温灸大椎可通阳散寒.刺络出血可清泻热邪。风池为足少阳经与阳维脉的交会穴，“阳维为病苦寒热”，故风池既可疏散风邪，又与太阳穴相配可清利头目。2．其他治疗（1）拔火罐法选大椎、身柱、大杼、肺俞，拔罐后留罐15分钟起罐，或用闪罐法。本法适用于风寒感冒。（2）刺络拔罐法选大椎、风门、身柱、肺俞，消毒后，用三棱针点刺，使其自然出血,待出血颜色转淡后，加火罐于穴位上，留罐10分钟后起罐，清洁局部并再次消毒针眼。本法适用于风热感冒。（3）耳针法选肺、内鼻、下屏尖、额，用中、强刺激。咽痛加咽喉、扁桃体，毫针刺。


病毒性感冒 治疗方法 其他疗法1．敷贴疗法取大蒜2枚捣汁拌面粉做成圆锥状，塞人鼻孔（两侧交替），每次留塞15—20分钟，每日4．5次。具有祛风散寒、宣肺通窍的功效，适用于风寒感冒。2．外治法取葱白、生姜各30克，食盐5克，共捣成糊状，加入适量白酒调匀，用纱布包好，涂擦胸背、肘胭窝及手足心。一般有解表散邪的功效，涂擦后15分钟左右会有汗出，感冒诸症可以解除。3．饮食疗法取苏叶3-6克，生姜3克，洗净切碎，放人茶杯内，冲人沸水200～300毫升，加盖泡10分钟，再放人红糖15克搅匀，趁热饮用。具有解表散邪的功效，适用于感冒初起，恶寒、无汗、头痛者。


病毒性感冒 食疗方法 病毒性感冒1、多喝水：可以加快病毒的排出，最好是白开水，如果喝不下去，可以加果汁或茶调口味。2．白菜萝卜汤：白菜心500克，切成碎末，白萝卜120克，切成薄片，加水800毫升，煮至400毫升后，加红糖适量。每次200毫升，一天2次，连服三四天即可治愈。3．苹果蜂蜜水：苹果5个去皮，切成小块，加水1升，煮沸5分钟，自然冷却到40摄氏度，加少许柠檬汁和适量蜂蜜搅拌均匀，每天多次少量饮用。4．姜丝萝卜汤：姜丝25克，萝卜50克切片，加水500毫升，煮15分钟，加红糖适量。每次200毫升，每天1－2次。5．葱蒜粥：取干净的葱白10根，切碎，大蒜3瓣，大米50克，加水煮成粥。每次150毫升，每日2次。6．葱头饮料：洋葱头1个，切碎，加鲜牛奶250毫升，煮开，自然冷却，加适量蜂蜜，睡前服用100毫升。7．姜丝可乐：鲜姜丝50克，加1000毫升可乐，煮沸，热饮，每次100毫升，每天数次。8．桔皮冰糖饮料：鲜桔皮50克，加冰糖适量，用开水冲泡代茶饮用。


病毒性感冒 疾病预防 病毒性感冒1、喝鸡汤：美国有两家临床医疗中心报道，喝鸡汤能抑制咽喉及呼吸道炎症，对消除感冒引起的鼻塞、流涕、咳嗽、咽喉痛等症状极为有效。因为鸡肉中含有人体所必需的多种氨基酸，营养丰富，能显著增强机体对感冒病毒的抵抗能力，鸡肉中还含有某种特殊的化学物质，具有增强咽部血液循环和鼻腔液分泌的作用，这对保护呼吸道通畅，清除呼吸道病毒，加速感冒痊愈有良好的作用。2．多食萝卜：实践证明，萝卜中的萝卜素对预防、治疗感冒有独特作用。具体做法是把甜脆多汁的萝卜切碎，压出半茶杯汁，再把生姜捣碎，榨出少量姜汁，加入萝卜汁中，然后加白糖或蜂蜜，拌匀后冲入开水当饮料喝，每日三次，连服两天，可以清热、解毒、祛寒，防治感冒。3．糖姜茶合饮：因感冒多为外感风寒之邪，常有头痛、鼻塞、流涕及一身关节酸痛，甚至怕冷、发热等症状。可用红糖、生姜、红茶各适量，煮汤饮，每日1-2次，不仅暖身去寒，而且有良好的防治感冒功能。4．少吃食盐：实验证明，少吃点含钠的食盐，可提高唾液中溶菌酶的含量，保护口腔、咽喉部粘膜上皮细胞，让其分泌出更多的免疫球蛋白A及干扰素来对付感冒病毒。因此，每日吃盐量控制在5克以内，对防治感冒大有益处。


病毒性感冒 疾病预防 5．冲服蜂蜜：蜂蜜中含有多种生物活性物质，能激发人体的免疫功能，每日早晚两次冲服，可有效地治疗和预防感冒及其它病毒性疾病。6．服酵母：美国加利福尼亚大学达斯古普塔教授在试验中发现，在制作面包的酵母中，含有一种可防止感冒病毒在人体细胞内繁殖扩散的成分，能治疗普通感冒，但对流行性感冒无效。病毒性感冒7、多吃佐料：美国威斯康星大学研究认为，生姜、干辣椒有助于人体驱逐感冒病毒，止咳化痰。美国癌症研究院在不久前透露，大蒜能增强人体的免疫功能。在烹调菜肴时多加点佐料，可使感冒早愈。8、食醋滴鼻、熏蒸：将食醋以冷开水稀释，配制成5%-10%溶液滴鼻，每日4-6次，每侧鼻孔滴入2-3滴，对治疗感冒及流行性感冒有很好的疗效。尤其是感冒初期，疗效更佳，食醋可杀灭潜伏在鼻咽部的感冒病毒。在感冒流行期间，用食醋滴鼻有可靠的预防作用。9．搓手：由于手拇指根部（医学上称为大鱼际）肌肉丰富，伸开手掌时，明显突起，占手掌很大面积。大鱼际与呼吸器官关系密切。每日搓搓，对于改善易感冒的体质大有益处。其方法是：对搓两手大鱼际，直到搓热为止。搓法恰似用双掌搓花生米的皮一样。一只手固定，转另一只手的大鱼际，两手上下交替。


病毒性感冒 疾病预防 两个大鱼际向相反方向对搓，大约搓一到两分钟，整个手掌便会发热。这样做可促进血液循环，强化身体新陈代谢，所以能增强体质，故而不易感冒。10．按摩鼻翼：两手微握拳，以屈曲的拇指背面上下往返按摩鼻翼两侧。每日上下午和按摩15-30次，以局部红、热为度。一法可改善鼻部血液循环，促进粘膜细胞分泌，并通过纤毛的“定向摆动”，将感冒病毒及其有害的代谢物排出体外。11．穴位按摩：用双手的拇指、食指、中指指端（任用一指）按摩鼻道、迎香、鼻流等穴后，再用鱼际穴周围的肌肉发达区，揉搓鼻腔两侧由迎香穴至印堂穴的感冒敏感区。按摩涌泉穴和足心，直至发热，使这两个区域的经络通畅，气血运行正常。这样可预防风寒侵入，拒敌于大门之外。12．针灸治法：我国的针灸对感冒颇有疗效。当您患感冒时，尽早去针灸，可以使鼻塞、头痛立见影地减轻，并能使增高的体温经过一昼夜渐渐恢复正常。由于针灸通过经络的调节作用，使体内免疫功能增强，故疗效可靠。治疗感冒的有效穴位是：上星、印堂、风池、迎香、合谷、外关。留针15分钟，每日针一次，一般2-3次可痊愈。


病毒性感冒 疾病预防 13．多睡觉：美国哈佛大学医学院的研究人员发现，人在睡眠时，体内细菌可制造出一种叫“胞壁酸”的物质，有增强人体免疫力的作用，能加速感冒及其他病毒疾病的康复。因此提出睡眠也是一种治疗方式，特别是对感冒尤为适用。14．呼吸蒸气：在大口茶杯中，装入开水一杯，面部俯于其上，对着袅袅上升的热蒸气，作深呼吸运动，直到杯中水凉为止，每日数次。此法治疗感冒，特别是初发感冒效果较好。15．冷水洗面：此法一般从夏季开始，秋冬不辍，以增强适当性。每日早晚坚持用冷开水洗脸，这样可增加面部的血液循环，提高抗病、耐寒能力，从而预防感冒的发生


病毒性感冒 家中常备药品 因为小儿服药比较困难，所以在处方用药时应力求应用剂戛小、疗效高的药物治疗。这样，中成药在儿科疾病中，使用就比较广泛，并且有些剂型如丸、散等，还可以调在乳汁、蜂蜜或粥内服用。现将家中常备的治疗小儿的中成药简单介绍如下：（1）九宝丹：具有发汗解表、止嗽化痰、健胃消食的功能。主要用于风寒感冒，症见怕冷发热、头痛肢酸、无汗、鼻塞、流清涕、咳嗽痰多、食欲不振等，每服1丸（每丸3克，日服2次、温开水送下；周岁以内小儿酌减。（2）妙灵丹：具有清热解表、止咳化痰的作用。适用于小儿外感风邪、肺胃蕴热引起的头痛、发热、怕冷、无汗或微汗、鼻塞流涕、咳嗽痰多、咽喉肿痛、气促作喘、口渴、面赤唇红，甚至高热不退，出现惊风抽搐等症。此丹是治疗小儿感冒发热、咳嗽痰多的常用成药。每服l丸（每丸重1。5克），日服2次，薄荷煎汤或温开水送下。（3）小儿感冒冲剂：能够清热解表，主要用于小儿感冒发热，普通感冒、流行性感冒均可应用。日服2次，每袋24克。1岁以内每袋分4次服，1一3岁每袋分3次服，4－7岁每袋分2次服，8－12岁每袋1次服。温开水冲服即可。（4）小儿保元丹：具有清热解表、镇惊化痰之功。


病毒性感冒 家中常备药品 适用于小儿感冒风寒、痰热内闭引起的：怕冷发热、无汗、鼻塞不通、流清涕、咳嗽痰盛、气促作喘、面赤唇红，甚至高热不退、烦躁不安、神昏抽搐等症。是治疗小儿病毒性感冒未解、里热炽盛引起的高热喘促为主症的常用中成药．每服1丸（每丸重0。9克），日服2次。薄荷、钩藤煎汤或温白开水送下。周岁以内小儿酌减。（5）回生救急散：简称救急散，大瓶重3克，小瓶重1。2克。该药具有清热解表、镇惊化痰的作用。适用于小儿内有积热、伤风感冒引起的身热无汗、咳嗽痰盛、咽喉肿痛、大便秘结、小便黄赤、烦躁不安，甚至惊风抽搐等症。是治疗小儿感冒发热的常用成药。尚可用于流感、肺炎喘嗽、隐疹不透、急热惊风等症。每服0。6克，日服2次，温开水冲服。周岁以内小儿酌减。（6）小儿至宝锭，简称至宝锭，是治疗小儿病毒性感冒挟滞的常用成药之一。该药能够清热导滞、祛风化痰。适用于外感风寒、停食停乳引起的发热、咳嗽痰多、呕吐恶心、不思饮食、大便酸臭、手心发热、烦躁不安，甚至神昏抽搐等症。蜜丸，每丸重1。5克，每服1丸，日服2次，焦三仙煎汤或温开水送下。周岁以内小儿酌减。（7）牛黄镇惊丸：是治疗小儿病毒性感冒挟惊的主要成药之一。为蜜丸，每丸重1。5克。


病毒性感冒 家中常备药品 该药具有清热镇惊、散风化痰的功能。适用于小儿素有内热、感受外邪、痰热内闭引动肝风所致的头痛无汗、高热不止、痰涎堕盛、气促作喘、烦躁不宁、睡中惊惕，严重者可出现神志不清、手足抽搐等症。每服1丸，日服2次，薄荷煎汤或温开水送下。周岁以内小儿酌减。（8）香苏正胃丸．又叫香苏正胃丹。亦为蜜丸，每丸重1。5克，是治疗小儿暑湿外感兼挟伤食停乳的常用成药。该药具有解表和中、消食行滞的功能，只要是夏暑季节贪凉饮冷所致的发热怕冷、呕吐、腹泻、不想吃饭、尿少、腹痛、腹胀等症，均可应用。每服1丸，日服2次；用温开水送服。周岁以内小儿用量酌减。


急性便秘 描述 急性便秘是指近期突然发生的便秘，包括器质性便秘、暂时性功能性便秘，是由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗塞、肛周疼痛性疾病等急性疾病引起，主要表现为原发病的临床表现。概述 急性便秘①器质性便秘：一般多由疾病引起，发病较急，可引起剧烈腹痛、呕吐等症状，如急性肠道便阻、肠绞窄、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗死、肛门周围疼痛等急性疾病引起的便秘。这种便秘主要表现为原发病的临床表现，持续时间较短，当导致便秘的疾病痊愈后，便秘也随之解除。当发病时，应迅速查明原因，做出正确诊断，及时处理。②暂时性功能性便秘多由于生活环境的突然改变、一时性的情绪抑郁、进食过少等因素所致，这种便秘除腹胀外，一般不会有其他痛苦。若消除病因，并能习惯之后，便秘可自行痊愈。症候性便秘属于器质性便秘，由疾病引起，发病突然，可引起剧烈腹痛、呕吐等症状，如急性肠梗阻、肠绞窄等引起的便秘。这种情况应迅速查明病因，及时处理。


急性便秘 病理 1、结肠梗阻：肠套叠、肠扭转、肠道寄生虫，肠系膜血管栓塞或血栓形成等，均可造成结肠梗阻而发生急性便秘。2、反射性肛门括约肌痉琏或抑制排便反射：肛裂、外痔、肛门直肠周围脓肿等，由于排便疼痛，反射性引起肛门括约肌痉琏或抑制排便反射，而发生急性便秘。3、药物因素：因食服吗啡、阿片、阿托品、可待因，均可引起急性便秘。4、生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等亦可引起急性便秘。5、精神打击、心理创伤等亦可引起急性便秘。6、脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。原因 急性便秘的原因比较复杂，多无明显症状，但神经过敏者可主诉食欲减退、口苦、腹胀、嗳气、发作性下腹痛、排气多等胃肠症状，还可伴有头昏、头痛、易疲劳等神经官能症症状。症状的发生可能与肠蠕动功能失调有关，也可与精神因素有关。由于粪便干硬，或呈羊粪状，患者排便时可有下腹部痉挛性痛、下坠感等不适感觉。有时左下腹可触及香肠状痉挛的乙状结肠。便秘是指排便次数减少，每2～3天或更长时间一次，无规律性，粪质干硬，常伴有排便困难感。便秘可区分为急性与慢性两类。  急性便秘


急性便秘 治疗 基本疗法1、一般治疗：多吃蔬菜、水果、玉米、大豆等食物，增加膳食纤维摄取量，养成定时排便习惯，加强锻炼。2、积极治疗原发疾病，如肛周疾病等。3、药物治疗：交替使用各种泻药，并避免用强烈的泻药。酌情使用容积泻剂、润滑性泻剂（如石蜡油）、高渗性泻剂（乳果糖、山梨醇等）、便秘肠清贴、刺激性泻剂（蓖麻油、蒽醌类药物）。简易疗法一、要多喝水，最好少喝矿泉水以外的其它含糖和色素的饮料。二、自备维生素E胶囊，每晚睡前服一粒。三、少吃辛辣食品，可以吃些水果。四、严重的时候可以服少量的复方黄连素片（一次2～4片）。五、多吃蔬菜、水果、玉米、大豆等食物，增加膳食纤维摄取量，养成定时排便习惯，加强锻炼。五个有效的食疗方法


急性便秘 禁忌 1、忌饮食过精和偏食。习惯性便秘多与饮食过于精细和偏食有关。食物过于精细。进食植物性纤维多的蔬菜就必然少，肠管内食物残渣对肠壁的刺激必然弱，不足以激发排便反射而引起便秘。2、忌滥用泻药。便秘时用泻药，似乎恰到好处而无可非议。然而事实上并非如此，泻药的作用是刺激肠粘膜，使之润滑肠壁和产生排便的反射，不能长期滥用，否则会造成肠子对药物产生依赖性，没有泻药就排不出便，而且容易引起大肠黑变病，一旦不用泻药，便秘更加严重。有些人对医药之道略知皮毛，自作主张地滥用以大黄为主的清热泻下药来自解便秘。由于大黄有通便润肠和收敛的双重性，故开始对服含大黄的药就通便，不服就不通，而到后来服也不通了。大黄苦寒，损伤脾胃，不能多服，特别老人和产妇更应谨慎。3、忌排便不定时。习惯性便秘的人，要定时解大便，无论有便无便，无论工作多忙，都要固定一个时间上厕所大便，这个习惯一养成，便秘也就可望缓解了。


急性便秘 区别 1、急性便秘由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗塞、肛周疼痛性疾病等急性疾病引起，主要表现为原发病的临床表现。2、慢性便秘原因比较复杂，多无明显症状，但神经过敏者可主诉食欲减退、口苦、腹胀、嗳气、发作性下腹痛、排气多等胃肠症状，还可伴有头昏、头痛、易疲劳等神经官能症症状。症状的发生可能与肠蠕动功能失调有关，也可与精神因素有关。由于粪便干硬，或呈羊粪状，患者排便时可有下腹部痉挛性痛、下坠感等不适感觉。有时左下腹可触及香肠状痉挛的乙状结肠。


急性便秘 护理 1.调节自我情绪：患者出现经常性便秘时，会因便秘长期困扰，出现心烦意乱，精神不振等不良的现像，还会因找不到治疗的方法产生消极的心态，患者需要自我情绪的调节，保侍乐观积极向上的心态，不宜过分的急躁。2.合理搭配饮食：便秘最主要的原因之一就是饮食在作怪，所以患者首先需要注意的是饮食结构的改善，平时多吃粗食杂粮，多吃新鲜的水果跟蔬菜，避免食用辛辣之物，以免刺激到直肠内部，使得消化系统消化不良。3.作序正常有序：经常性熬夜加班，会使得大便不规律，因为晚上大约11点正是人体处于最疲惫的时期，也是阴气最旺盛的时候，如果不正常休息的话，会使得生活紊乱，身体功能下降，大便不规律。所以对一些夜生活丰富，作息不正常的的人们，特别容易患者有便秘，4.加强体育锻炼：很多便秘患者由于缺乏锻炼，长时间坐于电脑面前，减少肠道的蠕动，从而会产生便秘。患者需要提高身体素质，步入动态的脚步，多进行户外运动。这样才有利于肠道的蠕动，排便通畅。5.养成良好排便：良好的排便习惯对于便秘的预防有很大的帮助，每天进行定时定期的排便，如果患者无便意，也要进行排便，形成条件性的反射，需要注意的是，排便过程中，需要患者专心致志。


急性便秘 便秘治疗误区 便秘是多种疾病的一种症状，而不是一种病。便秘常见症状是排便次数明显减少，每2～3天或更长时间一次，无规律，粪质干硬，常伴有排便困难感的病理现象，便秘治疗不要走进这些误区。常见误区1：缺乏运动导致便秘：还有一种普遍的观点认为，缺乏运动也可导致便秘。对老年便  秘患者而言，多运动可能有助于病情的改善。但如果是患有严重习惯性便秘的年轻人，运动是起不了作用的。常见误区2：月经期间容易便秘：与人们通常想的不一样，月经期间的内分泌变化对便秘的影响也不大。以前，人们可能是发现，便秘在15-45岁的女性中最为普遍，所以会产生这种想法。事实上，只有怀孕期间那种较大程度的荷尔蒙变化才可能引起便秘。常见误区3：应该多摄入纤维：人们总是根深蒂固地认为，缺乏纤维素是导致便秘的罪魁祸首;因此，增加饮食中纤维素的含量，也是很多医生给习惯性便秘患者的首要建议。虽然纤维素确实能提高大便的数量和排便频率，但低纤维饮食不是便秘的原因。研究表明，只有20%的病人能通过摄取纤维素比如芹菜受益，还有人会因为增加纤维素的摄入而导致病情恶化。常见误区4：多喝水有利排便：长期以来，大家都相信多喝水能够缓解便秘。


急性便秘 便秘治疗误区 虽然大便中水分的变化会导致大便稠度改变，但这些小变化与本身发生在肠道内的流体交换总量相比，可算是微不足道。除非便秘患者存在脱水迹象，否则多喝水可以说是一点用也没有。长期便秘是诱发结肠癌、直肠癌等癌症的重要因素，据统计，有70%的肠道癌症患者致病是由便秘引起的。这是由于粪便在肠道内停留时间过久，食物残渣经肠道细菌作用后产生大量有害物质，如甲烷、酚、硫化氢、吲哚、组织胺等，这些有害物质越积越多，长期刺激肠道，诱发癌症。因此便秘不可忽视，有了便秘及时检查是正理。


急性便秘 日常生活预防急性便秘 在日常生活中注意：1、饮食中必须有适量的纤维素，蔬菜瓜果含有丰富的纤维素，因而宜多吃。2、每天要吃一定量的蔬菜与水果，早晚空腹吃苹果一个，或每餐前吃香蕉1-3个。3、主食不要过于精细，要适当吃些粗粮。4、晨起空腹饮一杯淡盐水或蜂蜜水，配合腹部按摩或转腰，让水在肠胃振动，加强通便作用。全天都应多饮凉开水以助润肠通便。5、进行适当的体力活动，加强体育锻炼，比如仰卧屈腿，深蹲起立，骑自行车等都能加强腹部的运动，促进胃肠蠕动，有助于排便。6、每晚睡前，按摩腹部，养成定时排便的习惯。7、保持心情舒畅，生活要有规律。清热解毒，消炎抗拒，清洁肠道。


急性便秘 预防急性便秘小窍门 预防急性便秘小窍门一、每晚傍晚以后，可以做一个运动：1.上身平躺（地板或床上），两膝曲起。2.两脚离地，将曲起的大腿靠近肚皮，用双手互扣环抱住小腿。此动作维持约10-15分钟，（避免在刚吃饱饭后的一小时进行），可有效处促进肠胃蠕动，帮助隔天的排便。二、睡前躺在床上时用手按摩肚皮：以顺时针方向，由左向右，环型画圆的方式按摩你的肚皮也可以刺激胃肠的蠕动三、白开水通便法：简单易行的通便方法,每天早晨起来，喝几杯白开水.即可顺利通便，多喝白开水。不但能保证人体的需要，还可起到利尿、排毒、消除体内废物的作用。


急性便秘 急性便秘误区 短暂性排便不畅并非便秘　“短暂性的排便不畅其实并不是便秘。”据上海肛泰医院专家介绍，不少人一旦发现排便不规律就担心自己患了便秘，这种担心是不必要的。”对于常人来说，食物进入胃肠，经过消化、吸收最终将残渣变成粪便排出体外大约需要24～48小时，两次大便间隔时间一般是1～2天。“每个人的情况各不相同，排便习惯可明显不同，有的人每日或2～3天大便1次，也有一些人一天大便2～3次，虽然排便间隔或次数不同，但只要大便不稀、不干燥硬结、排便时不费力，都属于正常状态。”他表示，只有每周排便次数少于3次，并伴有明显排便困难和肛门坠胀、疼痛，或引起了腹胀、腹痛、多屁、食欲不振、头晕乏力等症状，出现以上情况才能称为便秘。


急性便秘 急性便秘有哪些特点？ 急性便秘的发病特点：时间短，多与饮食、情绪、水土改变等有关。解决方案：开塞露、肥皂头、灌肠等简易处理；配合饮食调理：香蕉、麻油、膳食纤维等；适当配合药物：刺激性泻药短期使用，改善症状；寻求医生帮助；膳食纤维与便秘：可溶性膳食纤维特性：较强的吸水功能和膨胀功能，膳食纤维可吸收相当于自身重量数倍的水份，在肠胃中吸水膨胀并形成高粘度的溶胶或凝胶，使人产生饱腹感并抑制进食，吸附有害物质。被大肠有益菌发酵，调节肠道PH，改善有益菌的繁殖环境，促进双歧杆菌等肠道有益菌群的定植，改善结肠黏膜的营养，使粪便松软，肠蠕动增强。经临床观察，老年慢性便秘患者明显改善。


急性便秘 急性和慢性便秘区别 1、急性便秘由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗塞、肛周疼痛性疾病等急性疾病引起，主要表现为原发病的临床表现。2、慢性便秘原因比较复杂，多无明显症状，但神经过敏者可主诉食欲减退、口苦、腹胀、嗳气、发作性下腹痛、排气多等胃肠症状，还可伴有头昏、头痛、易疲劳等神经官能症症状。症状的发生可能与肠蠕动功能失调有关，也可与精神因素有关。由于粪便干硬，或呈羊粪状，患者排便时可有下腹部痉挛性痛、下坠感等不适感觉。有时左下腹可触及香肠状痉挛的乙状结肠。


急性便秘 急性便秘饮食注意事项 由于经常进食富强粉、精大米等精细食品的人往往有便秘，因此，选用食品时，在保证是易于消化的前提下，要注意粗细搭配，长沙肛泰专家指出，多选用一些粗杂粮，如玉米面、小米、荞麦面、红薯、红豆等，其中食物的有形成份较多，有利于激发肠的生理蠕动，减少便秘。副食品多选用一些含纤维素较多的蔬菜，如萝卜、韭菜、芹菜、元白菜、油菜等，这样，通过肠道的食物残渣增多，可以使大便次数增多。如果在食品中增加些植物油，如豆油、花生油、芝麻油等，亦可有润肠通便的功能；饮食中增加些羹汤，长沙肛泰的专家介绍说，平时注意多饮开水，必要时，每天早晨喝1杯淡盐开水，有助于保持肠道内的水份，有利于软化粪便，能减轻便秘。急性便秘的病人应该多吃些水果，尤其在蔬菜缺乏的季节里，每天吃水果，如桔子、苹果、梨、桃、西瓜等，既增加多种维生素，又利于保持大便通畅；有人建议每天饮蜂蜜水，或将芝麻炒熟碾碎，掺于食品中，对于防止便秘是有益的。


急性便秘 便秘吃什么水果 根据中医理论的“体质学说”，人的体质分为寒、热、中性三种。寒性体质多怕冷、舌苔白滑；热性体质常感口渴，舌苔黄，易烦躁；中性体质没有寒热偏好。不同体质，应该吃相反特性的水果。热性体质的人要吃寒性水果，如西瓜、甜瓜、木瓜、梨、柚子、橙子、香蕉、桑椹、荸荠、猕猴桃等；寒性体质的人要吃热性水果，如樱桃、橘子、大枣等；中性体质的人选择比较多，不过最适合他们的是菠萝、甘蔗等。1、患糖尿病的老年人不可食用含糖量高的水果，如龙眼、荔枝、大枣、甜瓜、香蕉等。2、苹果、山楂、乌梅等水果大都含有较多的鞣酸，具有收敛作用，便秘患者应少吃，否则会加重病情。3、红薯虽然不是水果，但这些年却频频出现在水果摊上，它的通便效果很不错，各种体质的人都可以食用。4、新鲜水果最好一天分5次吃。


咽部神经鞘膜瘤 概述 咽部神经鞘膜瘤，病理上可分为神经鞘瘤与神经纤维瘤两种，均较少见，但其临床表现与治疗相似。诊断 根据肿瘤生长缓慢的病史及临床表现等应考虑有神经鞘膜瘤的可能，术后病理可确诊。应注意与神经纤维瘤病、良性混合瘤、畸胎瘤及恶性肿瘤相鉴别。治疗措施 以手术切除为主，较小的肿瘤可经咽部进行，较大肿瘤可行颈部途径或与咽部途径联合摘除。病理改变 咽部神经鞘膜瘤系发于外周颅神经、交感神经及其分支的肿瘤，好发于咽后壁及侧壁，组织学上神经鞘膜瘤可分为神经纤维瘤及神经鞘瘤（雪旺氏病）。神经纤维瘤主要由雪旺氏细胞组成，但其细胞间质由胶原纤维及粘液样成分组成。此瘤有效明显被膜，不易找到其发源神经，质地较硬，切面呈淡灰色，镜下见瘤细胞呈梭形扭曲，常梭形排列成细束状，细胞间有多量胶原纤维及玻璃样变与粘液样基质，呈粘多糖体的染色反应。神经鞘膜瘤发源于神经纤维的雪旺氏细胞，具有神经外膜组成的被膜。发源的神经可附着于被膜外或被膜下，但不穿过瘤体，肿瘤质软或硬，可有波动感，呈黄褐色或灰红色，可见有出血点，镜检细胞排列有核无核相同，紧密成栅栏状，或细胞排列疏松，呈网状，有水样基质。


咽部神经鞘膜瘤 临床表现 本病生长缓慢，较小时可无症状，偶然发现或有异物感、明显不适感，继而有吞咽障碍及语音改变，较大肿瘤可有呼吸困难，压迫神经可有疼痛，位于鼻咽者可有听力降低。查体可见咽后壁、侧壁有圆形隆起，表面有粘膜；肿瘤较大可见软腭膨隆，或超过咽中线，腭弓、扁桃体有推移等。触诊可及一较硬的包块，有时与颅神经行走的方向一致，并有神经受累的体征。


脊髓压迫症 描述 脊髓压迫症（compressive myelopathy）是一组具有占位效应的椎管内病变。脊髓受压后的变化与受压迫的部位、外界压迫的性质及发生速度有关。随着病因的发展和扩大，脊髓、脊神经根及其供应血管受压并日趋严重，一旦超过代偿能力，最终会造成脊髓水肿、变性、坏死等病理变化，出现脊髓半切或横贯性损害及椎管阻塞，引起受压平面以下的肢体运动、感觉、反射、括约肌功能以及皮肤营养功能障碍，严重影响患者的生活和劳动能力。


脊髓压迫症 病因 脊髓压迫症病因在成人以肿瘤最为常见，约占1/3以上，其次是炎症，少见病因包括脊柱损伤、脊柱退行性变、颅底凹陷症等先天性疾病、以及脊髓血管畸形所致硬膜外及硬膜下血肿；在儿童则以椎管内肿瘤、外伤、感染和先天性脊柱畸形较为常见。肿瘤椎管内肿瘤也称脊髓肿瘤，按照肿瘤的位置及与脊髓的关系，椎管内肿瘤可以分为：脊髓内肿瘤、脊髓外硬脊膜内肿瘤、硬脊膜外肿瘤及椎管内外都存在的哑铃型肿瘤。肿瘤位于椎管内硬脊膜外者以转移瘤多见，硬脊膜下脊髓外的以良性神经鞘膜瘤为多，其次为神经纤维瘤、室管膜瘤，脊髓内肿瘤则以神经胶质细胞瘤常见。在儿童约70%以上的椎管内肿瘤为脊髓外硬脊膜内肿瘤。儿童椎管内肿瘤大多为先天性肿瘤，如畸胎瘤、皮样囊肿、表皮样囊肿等良性肿瘤，也可见神经母细胞瘤、网状细胞肉瘤及淋巴瘤等恶性病变。椎管内转移性肿瘤以肺、乳房、肾脏、胃肠道的恶性肿瘤为常见，亦偶见淋巴瘤、白血病等。炎症椎管内急性脓肿或慢性真性肉芽肿均可压迫脊髓，以硬脊膜外多见。非细菌性感染性脊髓蛛网膜炎以及损伤出血、化学性如药物鞘内注射等和某些原因不明所致的蛛网膜炎则可形成囊肿而压迫脊髓。此外，某些特异性炎症如结核、寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。


脊髓压迫症 病因 损伤脊柱损伤时常合并脊髓损伤和脊柱损伤，同时又可因椎体、椎弓和椎板的骨折、脱位、小关节交错、椎间盘突出、椎管内血肿形成等原因而导致脊髓压迫。脊髓血管病变畸形血管的扩张膨胀具有压迫作用，动脉短路静脉淤血也可导致脊髓缺血性损害，而畸形血管破裂则导致硬膜外出血。脊柱退行性变椎间盘突出症、脊柱骨质增生、椎间盘病变、后纵韧带钙化、黄韧带钙化、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎等均可导致椎管狭窄，导致脊髓压迫症。[1]先天畸形Arnold-Chiari畸形、颅底凹陷、寰椎枕化、颈椎融合症、脊柱裂、脊膜脊髓膨出、脊柱佝偻侧突畸形等均可造成脊髓压迫。


脊髓压迫症 发病机制 脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面：脊髓机械性受压脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很轻，症状往往发生在脊髓腔明显梗阻之后。浸润性改变脊柱及脊髓的转移瘤、脓肿、白血病等浸润脊膜、脊神经根和脊髓，使其充血、肿胀，引起脊髓受压。缺血性改变供应脊髓的血管被肿瘤、椎间盘等挤压，引起相应节段脊髓缺血性改变，使脊髓发生缺血、水肿、坏死、软化等病理变化，从而出现脊髓压迫症状；另外，脊髓局部神经细胞及传导束坏死、充血及水肿，椎管内储备空间缩小，静脉回流受阻，使脊髓水肿进一步加重，动脉受压后血运受阻使脊髓缺血、坏死，也可导致脊髓传导功能完全丧失，出现肢体麻木、无力、甚至大小便障碍。


脊髓压迫症 病理 脊髓压迫症的病理改变与脊髓压迫的发生和进展速度密切相关。①急性压迫病变：病变部位神经细胞和神经轴突水肿及肿胀，细胞间液增加，细胞坏死，病变远端神经纤维轴索变性、断裂、溶解和液化坏死，髓鞘脱失，最后形成纤维结缔组织样瘢痕，与蛛网膜粘连；②慢性压迫病变：慢性压迫可逐渐适应和代偿、侧支循环建立，病变部位的脊髓可能明显变细，但脊髓无明显水肿，表面仅轻度充血、与蛛网膜轻度粘连，神经根可被牵拉或压迫。


脊髓压迫症 临床表现 根据病程的发展，脊髓压迫症可分为三类，其临床表现也不同：①急性脊髓压迫症：数小时至数日出现脊髓横贯性损害，表现为病变平面以下迟缓性截瘫或四肢瘫；②亚急性脊髓压迫症：介于急性与慢性之间，出现持续性神经根痛，侧索受压出现锥体束征、感觉障碍及括约肌功能障碍；③慢性脊髓压迫症：缓慢进展，临床上髓外与髓内病变表现不同。髓外压迫病变通常表现根痛期、脊髓部分受压期及脊髓完全受压期，三期出现的症状体征常相互叠加。髓内压迫病变神经根刺激不明显，可早期出现尿便障碍和受损节段以下分离性感觉障碍。神经根症状神经根性疼痛或局限性运动障碍，具有定位价值。早期病变刺激引起的根性痛，沿受损的后根分布的自发性疼痛，有时可表现相应节段“束带感”。随病变可由一侧、间歇性进展为双侧、持续性；前根受压可出现支配肌群束颤、肌无力和萎缩。感觉障碍①传导束性感觉障碍：脊髓丘脑束受损出现受损平面以下对侧躯体痛温觉减退或消失;后索受压出现受损平面以下同侧深感觉缺失；横贯性损害上述两束均受损,表现为受损节段平面以下一切感觉均丧失；②感觉传导纤维在脊髓内存在一定的排列顺利，使髓内与髓外病变感觉障碍水平及循序不同。


脊髓压迫症 临床表现 髓外压迫的感觉障碍是由下肢向上发展;而髓内压迫的感觉障碍是自病变节段向下发展，鞍区感觉保留至最后才受累，称为马鞍回避；③脊膜刺激症状:表现为与病灶对应的椎体叩痛、压痛和活动受限，多由硬脊膜外病变引起。因此，感觉障碍对判断髓内外病变及脊髓压迫平面有重要参考价值。运动障碍急性脊髓损害早期表现为脊髓休克，2-4周后表现为痉挛性瘫痪。慢性脊髓损伤，当单侧锥体束受压时,，引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪；双侧锥体束受压，则引起双侧肢体痉挛性瘫痪。初期为伸直性痉挛瘫，后期为屈曲性痉挛瘫。反射异常脊髓休克时各种反射均不能引出。受压节段因后根、前根或前角受损出现相应节段的腱反射减弱或消失,锥体束受损则损害水平以下同侧腱反射亢进、病理反射阳性、腹壁反射及提睾反射消失。括约肌功能障碍髓内病变早期出现括约肌功能障碍，圆锥以上病变双侧锥体束受累，早期出现尿潴留和便秘，晚期为反射性膀胱，而马尾及圆锥病变则出现尿、便失禁。自主神经症状自主神经低级中枢位于脊髓侧角，病变节段以出现泌汗障碍、皮肤划痕试验异常、皮肤营养障碍、直立性低血压等表现为特征，若病变波及脊髓C8-T1节段则出现Horner征。[2]


脊髓压迫症 辅助检查 脑脊液检查腰椎穿刺测定脑脊液动力变化，常规及生化检查是诊断脊髓压迫症的重要方法。脑脊液动力学改变：压颈试验可证明椎管是否有梗阻，但压颈试验正常并不能排除椎管梗阻。椎管部分阻塞：初压正常或略增高，压腹迅速上升，解除腹压缓慢下降，放出脑脊液后末压明显下降。椎管完全阻塞：在阻塞平面以下测压力很低甚至测不出，压腹可迅速上升，而颈静脉加压对脑脊液压力无影响，放出脑脊液后明显下降。脑脊液常规及生化改变：细胞计数一般均在正常范围，炎性病变多有白细胞升高；有出血坏死的肿瘤者的红细胞和白细胞均升高；椎管完全梗阻时脑脊液蛋白明显增高，蛋白-细胞分离，甚至可超过10g/L，流出后自动凝结，称为Froin征。影像学检查脊柱X线：摄片正位、侧位必要时加摄斜位。对于脊柱损伤，重点观察有无骨折错位、脱位和椎间隙狭窄等。椎旁脓肿和良性肿瘤常有阳性发现，如椎弓根间距增宽、椎弓根变形、椎间孔扩大、椎体后缘凹陷或骨质疏松。磁共振成像(MRI）：为非侵袭性检查，能清晰地显示脊髓受压部位及范围、病变大小、形状及与椎管内结构关系，必要时可增强扫描推测病变性质。CT：有助于显示肿瘤与骨质之间的关系及骨质破坏情况。


脊髓压迫症 辅助检查 脊髓造影：可显示脊髓的形态位置及脊髓腔状态，核素扫描可判断椎管梗阻部位，随着CT、MRI应用，这种检查方法很少应用。 诊断及鉴别诊断 诊断诊断脊髓压迫症的基本步骤如下：首先必须明确脊髓损害是压迫性的或是非压迫性的，其次确定脊髓压迫的部位或节段，进而分析压迫是在脊髓内、髓外硬膜内或硬膜外病变，以及压迫的程度，最后确定病变性质。（1）明确是否存在脊髓压迫根据病史中是否有脊柱外伤；慢性脊髓压迫症的典型表现分为根痛期、脊髓部分压迫期及脊髓完全受压期，脑脊液检查奎根氏试验阳性及MRI能提供最有价值的信息。（2）脊髓压迫的纵向定位早期的节段性症状对病变的节段定位有重大价值，如根痛、感觉障碍的平面、腱反射改变、肌肉萎缩、棘突压痛及叩痛等，脊髓造影和脊髓MRI也可以帮助定位。如出现呼吸困难、发音低沉，表明病变位于高颈髓（C1-4）；脐孔症(Beever’s征)阳性可见于T10病变；圆锥病变（S3-5）可出现性功能障碍、大小便失禁或潴留等。（3）脊髓压迫的横向定位定位脊髓压迫的病变位于髓内、髓外硬膜下或是硬膜外。


脊髓压迫症 诊断及鉴别诊断 患者的症状、体征及发展顺序对于横向定位很有帮助：若感觉运动障碍自压迫水平向远端发展，同时存在感觉分离现象，较早出现括约肌功能障碍等，表明压迫位于髓内可能性大；若早期有根痛，且出现脊髓半切综合症(Brown-SequardSyndrome)，则压迫位于髓外硬膜下可能大；若是急性压迫，根痛明显且有棘突叩痛，压迫常位于硬膜外；但尚需行脊髓CT或MRI进一步确定病变部位。


脊髓压迫症 诊断及鉴别诊断 表1.髓内、髓外硬膜内和硬膜外病变的鉴别症状、体征及检查髓内病变髓外硬膜内病变硬膜外病变早期症状多为双侧自一侧，很快进展为双侧多从一侧开始症状波动性少见常有有根痛少见，部位不明确早期常有，剧烈，部位明确早期可有感觉障碍分离性传导束性，开始为一侧多为双侧传导束性痛、温觉障碍自上向下发展，头侧重自下向上发展，尾侧重双侧，自下向上发展脊髓半切综合征少见多见可有肌萎缩、肌束震颤早期出现，广泛明显少见，限局少见锥体束征不明显早期出现，多自一侧开始较早出现，多为双侧棘突受压、叩痛无较常见常见括约肌功能障碍早期出现晚期出现较慢出现营养障碍明显不明显不明显椎管梗阻现象晚期出现，不明显早期出现明显较早期出现，明显脑脊液蛋白升高不明显明显较明显腰椎穿刺后症状加重不明显明显较明显脊柱X线无可有明显脊髓造影充盈缺损梭形膨大杯口状锯齿状MRI检查脊髓梭形膨大髓外肿块及脊髓移位髓外肿块及脊髓移位（4）脊髓压迫的方位确定病变偏左或偏右对于确定手术显露范围有较大帮助，病变通常位于先出现运动障碍的那侧或运动障碍较重的那侧。


脊髓压迫症 诊断及鉴别诊断 侧方压迫常表现脊髓半切综合征，病灶侧出现根痛或束带感；前方压迫出现脊髓前部受压综合征；后方压迫则出现病损水平以下深感觉障碍、感觉性共济失调等。（5）脊髓压迫病变性质脊髓压迫定性诊断根据病变部位及发展速度。一般髓内或髓外硬膜下压迫以肿瘤为最常见；硬膜外压迫，多见于椎间盘突出，常有外伤史；炎性病变一般发病快，伴有发热与其他炎症特征；血肿压迫，常有外伤史，症状、体征进展迅速；转移性肿瘤，起病较快、根痛明显、脊柱骨质常有明显破坏。鉴别诊断脊髓压迫症早期常有根痛症状，需与能引起疼痛症状的某些内脏疾病相鉴别，例如心绞痛、胸膜炎、胆囊炎、胃、十二指肠溃疡以及肾结石等。当出现脊髓受压体征之后则需进一步与非压迫性脊髓病变相鉴别。（1）急性脊髓炎：急性起病，病前常有感冒或腹泻等全身的炎症症状，脊髓损害症状骤然出现，数小时至数天内发展达高峰，受累平面较清楚易检出，肢体多呈松弛性瘫痪，常合并有感觉和括约肌功能障碍，脑脊液白细胞数增多，以单核及淋巴细胞为主，蛋白质含量亦有轻度增高。若细菌性所致者以中性白细胞增多为主，脑脊液的蛋白质含量亦明显增高，MRI可见病变脊髓水肿，髓内异常信号，可有增强。


脊髓压迫症 诊断及鉴别诊断 （2）脊髓蛛网膜炎：本病起病缓慢病程长，症状时起时伏，亦可有根痛，但范围常较广泛，缓解期内症状可明显减轻甚至完全消失，脊柱X线平片多正，脑脊液动力试验多呈现部分阻塞，伴有囊肿形成者，可完全阻塞脑脊液，脑脊液的白细胞增多、蛋白质可明显增高，脊髓造影可见造影剂在蛛网膜下隙分散成不规则点滴状、串珠状，或分叉成数道而互不关联。（3）脊髓空洞症：起病隐袭，早期症状常为阶段性的局部分离性感觉障碍、手部小肌肉的萎缩及无力，病变多见于下颈段及上胸段，亦有伸展至延髓者，脑脊液检查一般正常，MRI可见髓内长T1长T2信号。（4）肌萎缩侧索硬化症：为一种神经元变性疾病，主要累及脊髓前角细胞、延髓运动神经核及锥体束，无感觉障碍，多以手部起病，伴肌肉萎缩和束颤，查体可有腱反射亢进、病理征阳性，电生理显示广泛神经源性损害，脑脊液检查一般无异常，MRI检查无明显异常。


脊髓压迫症 疾病治疗 应及早明确诊断，尽快去除脊髓受压的病因，手术是唯一切实有效的措施。同时应积极防治并发症，早期康复和加强护理。病因治疗根据病变部位和病变性质决定手术方法，如病变切除术、去椎板减压术及硬脊膜囊切开术等。急性压迫病变力争发病或外伤事件6小时内减压；硬膜外转移肿瘤或淋巴瘤者应作放射治疗或化学治疗；髓内肿瘤者应视病灶边界是否清楚予以肿瘤摘除或放射治疗；恶性肿瘤或转移瘤如不能切除，可行椎板减压术，术后配合放化疗治疗；颈椎病和椎管狭窄者应作椎管减压，椎间盘突出者应作髓核摘除；硬脊膜外脓肿应紧急手术，并给予足量抗生素；脊柱结核在根治术同时进行抗结核治疗；真菌及寄生虫感染导致脊髓压迫症可用抗真菌或抗寄生虫。药物治疗（1）激素：脊髓急性损伤早期应用大剂量甲基强的松龙静脉内注射可改善损伤后脊髓血流和微血管灌注，使脊髓功能得到改善。伤后8小时内给药，脊髓功能恢复最明显，伤后24小时内给药仍有治疗意义。（2）胃肠动力药物：西沙必利能改善脊髓损伤患者的结肠和肛门直肠功能障碍，促进排便。


脊髓压迫症 疾病治疗 [3]康复治疗（1）心理康复治疗脊髓压迫解除至脊髓功能恢复往往需要较长时间，甚至不能完全恢复，患者可能出血抑郁、也可能出现烦躁易激惹，医护人员应告知患者脊髓功能恢复的程序，树立信心，积极配合治疗，必要时加用抗焦虑抑郁药物。（2）脊髓功能的康复治疗:康复治疗的目的,是通过对病人功能的重新训练及重建,促进中枢神经系统的代偿功能,从而使病人恢复步行、恢复小大便功能,以及恢复生活自理,重返工作岗位。包括按摩、被动运动、主动运动、坐起锻炼等功能训练；另外可以进行功能重建，包括功能性神经肌肉电刺激、肌腱转移手术、交叉步态矫正术、大网膜脊髓移植术等，针对脊髓损伤患者性功能障碍可采用阴茎假体植入和真空缩窄等疗法，明显提高了脊髓损伤患者的性交频度，对改善患者性生活和婚姻满意度起到了积极作用；瘫痪肢体的理疗，可改善患肢的血液循环，延缓和防止肌肉萎缩；步行锻炼目的在于进一步恢复肢体功能，以达到步行和个人生活自理。重点是训练单个肌肉的动作，降低痉挛状态，减轻由于不活动、肌肉紧张或肩关节半脱位等所致疼痛，进行站立、行走及日常生活动作训练；日常生活活动锻炼着重训练健手代替患手或单手操作技巧，目的是达到生活自理或半自理。


脊髓压迫症 疾病治疗 防治并发症及对症支持治疗（1）预防感染：主要是预防呼吸道感染、泌尿系统感染以及深静脉血栓。定时翻身拍背，促进排痰，对于尿潴留及尿失禁的患者，一定要加强护理，预防泌尿系统感染。（2）预防褥疮：长期卧床病人要避免软组织长期受压，特别是骶部、臀外侧和内外踝部、每2小时翻身一次，压迫处皮肤擦30%-50%酒精并局部按摩。如有皮肤发红或破溃，即用软圈垫，还可用红外线灯照射。（3）预防关节挛缩：注意纠正卧位姿势，不得压迫患侧肢体，肢体关节应保持功能位置，给患肢各关节作简单的被动运动。


脊髓压迫症 疾病预后 脊髓压迫症的预后取决于以下几种因素：①病变性质：髓外硬脊膜下肿瘤一般均属良性能完全切除，其预后比不能完全切除的髓内肿瘤和恶性肿瘤好；②脊髓受损程度：脊髓功能障碍的程度在解除压迫之前脊髓功能尚未完全丧失者，手术效果大多良好；③治疗时机：早期治疗解除病因预后好，急性压迫病变在发病6小时内未减压则预后较差；④病变进展速度：急性压迫脊髓的代偿功能来不及发挥，因此比慢性压迫预后为差；⑤脊髓受压平面：高位的压迫比低位压迫预后差；⑥解除压迫后神经功能恢复情况：较早出现运动或感觉功能恢复则预后较好，1个月以上仍不见脊髓功能恢复，则提示预后不良；⑦其他：出现屈曲性截瘫提示预后差，脊髓休克时间越长预后越差，合并尿路感染和褥疮等并发症预后不佳。疾病预防 主要是预防原发病的发生，外伤患者在搬动之前做好脊柱防护。


脊髓压迫症 疾病护理 应向患者及家属讲解功能锻炼的重要性，指导和协助患者及家属进行主动和被动运动，渐增加运动量，逐渐增加其生活自理能力，协助患者做好各项生活护理；保持关节功能位置，每天给予肢体按摩，防止关节变形及肌肉萎缩；长期卧床患者每1-2小时翻身一次，保持床单清洁、干燥，注意保暖，防止烫伤；应给予高营养且易消化的食物，以刺激肠蠕动增加，减轻便秘及肠气；大剂量使用激素时，注意有无消化道出血的倾向；保持患者会阴清洁，鼓励患者多喝水，如出现排尿困难，可给予导尿并留置尿管，活动锻炼时取坐位，以利于膀胱功能恢复，避免泌尿系感染；加强肢体锻炼，锻炼时要注意保护，以防跌伤等意外的发生；耐心解释疾病的过程，稳定患者及家属的情绪，在生活中应多鼓励患者，消除其恐惧、紧张的心理，使其保持心情开朗，树立战胜疾病的信心。


腹壁纤维肉瘤 概述 腹壁纤维肉瘤纤维肉瘤(fibrosarcoma)又名粘液纤维肉瘤，是一种常见的纤维母细胞的低度恶性软组织肿瘤。可产生网状纤维及胶原纤维。生长缓慢，可发生局部侵袭性生长及复发，晚期才发生转移。接下来我们将为读者详细介绍此疾病的概念，病因及治疗方法。病理 某些因素与其发病有一定关系一.良性纤维瘤病恶变因素：一些良性纤维瘤病，特别是生长在手掌和足跖部位的纤维瘤病以及生长在腹壁和腹壁外的韧带样瘤，多向深层肌肉层浸润生长，如处理不当，可因反覆复发而恶变。二.先天性因素：纤维肉瘤的发病是否与遗传有关，尚有争论，但儿童的先天性纤维肉瘤却很常见。此型通过局部切除就可治愈，属低度恶性。三.放射线因素：中国报道用放射线治疗妇科肿瘤，间隔一定年限后，在腹壁放射野内可出现纤维组织增生，局部软组织变厚并呈浸润性生长，其中有部分病例继续发展，最后演变为纤维肉瘤。Solway、DasGupta，及Hajdu等分别报道用放射线治疗视网膜母细胞瘤、乳腺癌和甲状腺癌等，经过4-5年或10余年，甚至30余年后，有些病例在放射野内出现纤维肉瘤病变。


腹壁纤维肉瘤 体征 一.转移灶可见于肺，偶见于肝，局部淋巴结转移则很少见。二.病变起源于真皮者和侵犯到真皮时，表面皮肤可发生萎缩、色素沉着及破溃，偶表现为蕈样肿块。三.肿瘤表现为深层单发局限性硬固结节，通常表面皮肤正常，可以移动，如侵犯邻近组织时则固定不能移动。症状 早期一般无任何特殊症状，主要表现为无痛性逐渐长大的肿块。多数病人在肿瘤长大到一定程度时，才来就医。多为单发性，外观呈球形或梭形，也可为分叶状，较一般恶性肿瘤软，较脂肪瘤硬，呈中等硬度；与周围组织分界较清晰，小的浅在性肿瘤具有一定活动度。晚期形成红色突出的大肿物，瘤体可发生破溃及出血，甚至引起继发性贫血和感染，此时多有局部疼痛，全身发烧以及体重减轻等症状。治疗 依据患者具体情况，采取综合疗法。一。手术切除  早中期肿瘤限于原发位置、尚无转移时，以手术治疗为主，行局部广泛彻底的切除术，有转移征象时，应将肿瘤区域淋巴结一并切除术后应用放射治疗和化学药物治疗。二。对症治疗  并应用中、西药物提高机体免疫力改善营养状况及对症治疗。三。放疗或化学  肿瘤晚期酌情予以放射治疗或化学药物治疗，但纤维肉瘤敏感的化学药物较少，且放射治疗亦不敏感，疗效不佳。


新生儿柯萨奇病毒B感染 疾病简介： 中文名：新生儿柯萨奇病毒B感染英文名：coxsackievirusBinfectionofnewborn别　名：新生儿柯萨基病毒B组感染 概述： 柯萨奇病毒B(CoxsackievirusB，CVB)感染自1954年美国纽约州柯萨奇镇发生被报道以来，除引起新生儿散发感染外，陆续在世界的某些地区发生了多次流行，主要侵犯免疫力低下的新生儿和卫生条件差的地区，临床以心肌、脑等众多脏器炎症损害为特点。本病严重的暴发流行，其病死率曾高达26%～69.4%，对新生儿危害较大，已引起世界范围新生儿学者重视。近年来我国北京、黄山、沈阳等地区，健康搜索在婴儿室内也相继发生了不同规模的流行。流行病学：本病易发生于温、热季节，在亚热带和热带全年都可发病，传播地区极广。病毒的携带者及患者均为传染源。病毒主要从粪便中排出，也可从咽喉部排出。患者脑脊液、血液、胸腔积液、骨髓、唾液、尿中均可分离出病毒。主要通过肠道传播，也可从污染的手、食品、衣服、用具等传播。在婴儿室内柯萨奇病毒感染患儿、医护人员以及哺乳的产妇均可成为本病散发或流行的传染源。20世纪70年代初已报道病毒可经胎盘传播，而且认为与先天性心血管畸形有关。


新生儿柯萨奇病毒B感染 概述： Brown和Karunas等对630名各类畸形婴儿母亲用中和试验检测针对CVB1～CVB5的抗体，结果发现母亲于妊娠早期受CVB3和CVB4感染者，婴儿患先心病的机会较对照组多。根据流行病学调查的结果推算，孕妇患CVB3感染者，婴儿心血管畸形的几率约为0.9%。Dolldorf证明：母体病毒血症较易经胎盘传染给胎儿。新生儿感染多为无症状的亚临床型，从患儿的胎盘中分离出病毒，证实了宫内感染的存在。同一地区每年流行的病毒型别常有改变。正常小儿的带病毒率较高，带病毒率可达5%～50%。因此在诊断柯萨奇病毒感染时，除病毒分离阳性外鶒，尚应有血清免疫学方面的证据。


新生儿柯萨奇病毒B感染 病因： 柯萨奇病毒属于RNA病毒类(门)，小RNA病毒科，肠道病毒群，在室温下相对稳定，当环境温度增高至50℃时仅存活1h。该病毒对酸性环境耐受性较强，对抗生素、化学药物不敏感，但对氧化剂敏感，易于被1%高锰酸钾、1%过氧化氢或含氯氧化剂杀灭。依据对脏器的损害特点，柯萨奇病毒分为A与B两组，A组主要引起神经、肌肉及全身感染表现，发生无菌性脑膜炎、麻痹性疾病、上呼吸道感染、疱疹性咽峡炎等。B组主要侵犯心、脑、肝及其他脏器，引起心肌炎、心包炎、病毒性脑炎等。柯萨奇病毒B组用中和试验和补体结合试验测定抗原可分为6型(CVB1～6)，据近年报道以CVB3、CVB5型感染对新生儿危害最大，发生率也最高。发病机制：已证实新生儿CVB流行性感染除引起心脏损害外，可出现全身多脏器损害。病理改变以受累组织炎细胞浸润、组织细胞变性、灶性坏死多见。1.心脏以心肌炎为主要改变。心肌充血、水肿、坏死及炎性渗出，出现淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞、浆细胞及多形核细胞浸润，并波及至心内膜、心包，出现水肿和炎性细胞反应。部分有心腔扩大。2.脑呈病毒性脑膜炎及脑膜脑炎改变。主要病理改变有以下几种：(1)脑膜充血、水肿及炎症细胞反应。


新生儿柯萨奇病毒B感染 病因： (2)大脑和脊髓呈灶局性病变，病变区皮质细胞可见嗜酸性变性，有单核细胞和神经胶质细胞浸润，尤其血管周围的白细胞聚集呈套状改变。3.肺呈灶局性肺炎改变：①支气管周围单核细胞浸润;②肺泡内有出血改变;③毛细支气管扩张;④少数病例出现肺大疱等。4.其他脏器①肝脏肿大，有灶性坏死及单核细胞浸润;②肾脏髓质坏死，肾小管水肿及钙盐沉着;③肾上腺皮质坏死、充血和炎性细胞浸润;④胰岛细胞有灶局变性;⑤骨髓呈炎症性反应：粒红系统活跃，组织细胞增生，但巨核细胞受抑明显。


新生儿柯萨奇病毒B感染 临床表现： 新生儿柯萨奇病毒感染的潜伏期可有很大差异，一般在生后7～14天。经宫内垂直感染者多在生后5天内发病，生后感染者多在5天后发病。潜伏期长短也与不同血清型、新生儿个体因素(胎龄、日龄、免疫状况等)有关。轻型新生儿CVB感染可无明显临床表现，而严重者可侵犯多脏器系统，甚而致死。CVB的不同血清型感染，可有相似的临床表现，而同一血清型的不同个体感染，其临床表现也有很大差异。1.发热及败血症样表现多数患儿起病急剧，出现发热，体温多在38℃以上，热型不规律，持续数天甚至10余天后逐渐恢复。发热期间可伴有激惹、吃奶少、呕吐、腹泻等神经、消化系统症状，随着体温恢复而好转，多数自愈。中、重度病例急期伴有败血症样全身表现，发病1～2天后可出现休克、黄疸、肝脾大、呼吸困难、抽搐，甚而有DIC、肺出血、心力衰竭、呼吸衰竭，急剧死亡。2.心血管系统表现此型多为CVB2～4感染健康搜索，主要表现严重的心肌损害。此型多在生后5～9天发病，可先有发热、神萎、腹泻、拒乳，数天后出现心肌炎体征，出现心动过速、心脏扩大、奔马律、面色苍白、呼吸困难、血压下降等心力衰竭或心源性休克表现心电图显示低电压、T波低平或倒置、P-R间期延长及各种心律失常。


新生儿柯萨奇病毒B感染 临床表现： 超声检查可有广泛心肌损害。如病情进展迅速，可危及生命。部分病例有惊厥、昏迷和肝损害者又称为脑-肝-心肌炎，此型病情危重。3.多脏器系统功能损害新生儿CVB的暴发流行感染的中、重型病例常伴有心、脑、肺、肝、肾、血液各系统多脏器损害，甚而出现多脏器功能衰竭(MOF)。中枢神经系统损害除昏迷、抽搐外，可有前囟张力增高、肌张力改变、反射异常等。脑脊液蛋白增加，糖、氯化物正常，细胞数一般在500/mm3以下。多数资料报道神经系统损害多在7～10天恢复。消化系统损害以胃肠道症状和肝损害为特征，可有腹胀、恶心、呕吐、肝脾肿大、肝功障碍、谷丙转氨酶(ALT)增高、黄疸。肾损害表现尿少、无尿、水肿、血尿、蛋白尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。肺损害主要为肺炎和肺出血。临床可有呼吸困难、发绀、肺内啰音，胸片显示肺纹理增强、斑片状阴影。血液系统损害包括出血倾向、皮肤出血点、瘀斑以及血小板计数下降和DIC改变。并发症：可出现休克、黄疸、肝脾大、发生心力衰竭、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等多脏器功能衰竭(MOF)，至急剧死亡。出现心律失常、惊厥、昏迷和肝损害者又称为脑-肝-心肌炎。可发生出血倾向，甚而发生DIC和肺出血等改变。


新生儿柯萨奇病毒B感染 诊断： 临床诊断：应从本病患儿的临床特点和流行病学资料两方面分析提出。1.婴儿的临床特点围产新生儿发病急剧，有不明原因健康搜索的发热;有上呼吸道感染或败血症样表现，合并心肌损害;有感染的临床表现，但病情进展迅速，病情危重，不支持细菌感染者。2.流行病学资料新生儿集中发病，夏秋季节;母亲或婴儿室医护人员近期有发热等感染病史，同婴儿室有类似上呼吸道感染、发烧患儿同期发病或相继起病者。上述临床特点结合实验室检查和辅助检查可确诊。鉴别诊断：和败血症相鉴别，和TORCH综合征相鉴别。


新生儿柯萨奇病毒B感染 检查： 实验室检查：实验室检查是本病早期和确定诊断的主要依据，主要包括病毒分离、血清学特异性抗体的检测等。1.病毒分离应早期进行CVB分离培养，以提高病原的阳性检出率。标本可选择患儿的分泌物(咽拭子、直肠拭子、粪便等)、血液、脑脊液及组织细胞等，通过Hela细胞和人胚肺成纤维细胞传代培养，直至细胞出现(++)～(+++)的病变为阳性。但应强调指出：(1)必须从患儿体液(血液、脑脊液、心包液等)中或尸检脏器组织中分离出病毒。(2)临床出现某些典型综合征(如脑膜炎、心肌炎等)，从咽拭子、粪便中重复分离出相同血清型病毒才有诊断价值。2.血清学检测CVB血清学检查主要应用的方法有中和试验和间接免疫荧光技术。中和试验是病毒在活体或细胞培养中被特异抗体中和失去感染性的一种检测方法，用来检查患儿血清中抗体增长情况或检查人群中隐性感染后抗体水平。中和抗体特异性较高，维持时间较长，适宜流行病学调查。临床较常应用间接免疫荧光试验。免疫荧光技术既可以直接检测病毒抗原，也可利用其间接免疫荧光试验测定CVB抗体，即特异性IgM，后者是目前本病临床上有效而快速的血清学诊断手段。


新生儿柯萨奇病毒B感染 检查： 3.PCR检测及斑点杂交自1980年始，国外学者将分子病毒学技术应用于病毒病原学诊断，用核酸杂交的方法检测血清及心肌标本中的肠道病毒DNA及RNA，此方法敏感性强、特异性高且具有快速鶒的特点，适于临床应用。4.骨髓检查可有粒、红系增生活跃，巨系受抑，少数病情重者有红系增生低下。其它辅助检查：1.心电图检查显示低电压、T波低平或倒置、P-R间期延长及各种心律失常。2.超声检查可有广泛心肌损害。3.X线检查胸片显示肺纹理增强、斑片状阴影。


马蹄内翻足 马蹄内翻足 马蹄内翻足(congenitaltalipesequinovarus)是一种最常见的先天畸形，出生后即有畸形。据国外报道，占全人  马蹄内翻足口的1‰～3‰。在我国虽然很常见，但缺乏资料统计。本病有遗传因素，马蹄内翻足的形成主要由于足部肌力不平衡所致，即内翻肌（胫前肌及胫后肌）强而短缩，外翻肌（腓骨肌）弱而伸长，跖屈肌（小腿三头肌）强于足背屈肌（胫前肌）。肌肉的不平衡久之形成骨关节畸形，在畸形的基础上负重造成畸形更加严重。


马蹄内翻足 病因： 有不少的假说，如环境因素、胚胎发育畸形及遗传等但均难以肯定。Bōhm认为胎儿足在胚胎内发育过程中是由马蹄、内收、内翻位逐步地向正常位发展的。在此演变过程中因某种原因或胚胎的原发性缺陷而产生畸形。Dunn认为畸形是由于胎儿在子宫内遭受压迫，使足前部被压在内收、旋后及下垂位。Stewart观察到夏威夷群岛的日裔居民习惯于采取足内翻坐位，其发病率较高。这可能因所采取的坐位，子宫内胎儿易受压而使发病率高。Wynne-Davis从遗传角度进行了144例的家属调查得出结论，部分是遗传异常，但尚未找出显性、隐性基因遗传的规律。其他学说如Stewart认为与肌肉止点异常有关。Moore发现神经有异常，Sherman认为是距骨畸形所引起的。现今的观点是各种因素复杂地结合在一起，产生不同程度的畸形，决非单一的原因。


马蹄内翻足 病理改变 ⑴包含四部分畸形：①前足内收内旋；②后足内翻；③踝关节下垂；④胫骨内旋。多数学者认为病变主要在跗骨，尤以距骨的变化最为明显，从而导致畸形。久之则使软组织发生挛缩，使畸形较为固定。在继续发育过程中，骨在受压力小的部位发育旺盛，而在受压力大处则发育受阻，逐渐形成骨性畸形。⑵先有骨的改变：①正常足的距骨体与其头颈部的纵轴互成150°～155°角，畸形时则成115°～120°角，从而使距骨头部的距舟关节面从朝向前方变为朝向内跖面。从侧位观，距骨纵轴从外上方转向下方，致使跟骨也有同样的转向及内侧旋转。距骨对胫骨则呈跖屈位。②跟骨医学教育网收集整理的外形不变，但因随距骨的变位而呈下垂内旋位，使跟骨成凹面向内侧的弓形。跟骨后外侧与外踝后侧，截距突与内踝尖端相接触。③舟状骨较正常为小，并稍向内方移位，在距骨头内侧形成关节面造成内收畸形。④其他诸骨如楔骨、跖骨等，在早期均无畸形改变。


马蹄内翻足 病理改变 软组织的变化均是继发的，随着年龄的增长，皮肤、肌肉、韧带、关节囊、血管、神经等组织相继出现不同程度的变化，如足内侧软组织即三角韧带、距舟韧带、跟舟韧带、胫后肌、屈趾长肌及屈拇长肌有挛缩或短缩；足背部及外侧的肌肉、韧带松弛；踝关节及距跟关节后侧关节囊、跟腓韧带、后距腓韧带及小腿三头肌发生短缩或挛缩；足底部距跟间韧带、跖腱膜、外展拇肌、屈趾短肌及小趾外展肌短缩。临床表现 1.表现：下垂，后跟向上，足外侧缘着地及足底向后，形似高尔夫球棒，故本病又称球棒足。由于上述现象而呈足跟内翻、足前部内收，距骨头在背侧及外侧隆起。2.类型：分为两种类型：①瘦长型（松弛型）足外形瘦小，畸形较轻，易于用手法将足置于中立位，小腿周径与健侧相似。非手术治疗效果佳。②短肥型（僵硬型）足肥而短，足跟小，畸形严重，小腿周径较健侧为细，畸形不易用手法扳正，常需辅以手术治疗。3.X线表现：正位X线片示距跟角（距骨轴与跟骨轴的相交角）<30°。距骨纵轴与跖骨纵轴的相交角为0°～20°。综合上述两角度测量结果对诊断有一定帮助。侧位X线片示距骨纵轴与跟骨跖面切线所成相交角<30°，否则有足下垂。


马蹄内翻足 诊断依据 1.婴儿出生后即有一侧或双侧足部跖屈内翻畸形。2.足前部内收内翻，距骨跖屈，跟骨跖屈内翻，跟腱、跖筋膜挛缩；前足变宽，足跟变窄圣，足弓高，足外缘凸起；外踝偏前突出，内踝偏后且不明显。3.站立时足外缘负重，严重时足背外侧负重，负重区产生滑囊及胼胝。4.单侧畸形，走路跛行；双侧畸形，走路摇摆。5.X线摄片显示距骨与第一跖骨纵轴和跟骨与第4、5跖骨纵轴不平行而形成夹角；距骨与跟骨纵轴夹角小于30°(正常为30°～35°)。


马蹄内翻足 治疗原则 早在Hippokrates时代，即有用手法矫正及绷带固定的治疗方法，以后有作跟腱皮下切断术来矫形的。16世纪开始有人用暴力矫正法，这种一次性机械的矫正方法，至今仍被人所应用。这种方法引起软组织损伤，使局部出血、纤维化、疤痕挛缩，所造成的后果甚为严重。因此近年来已为大多数学者所反对。1930年Kite报道逐次楔形切除石膏的矫正方法，至今仍不失为最佳的非手术治疗方法。近年来对非手术治疗失败、年龄超过3～5岁以及短肥型足的病例均主张应用手术治疗。非手术治疗方法非手术治疗方法：适用于新生儿、幼儿期患者，其方法繁多如手法矫正结合胶布固定、石膏逐步矫形、石膏楔形切开逐步矫形（Kite法）、Dennis-Browne夹板法等。不论何种方法，其治疗原则相似，即治疗愈早效果愈佳，在新生儿期即需开始治疗。矫形步骤应该是先矫正内收，后内翻，最后矫正马蹄畸形。因为内收畸形未予矫正时，舟状骨位于距骨头的内侧，矫正后则位于距骨前方，此时其前后足的负重线在同一直线上，使畸形不易再发。而在内收畸形未矫正时，其负重线和肌肉力浅不在正常位，此时先矫正内翻畸形可因胫前、后肌的牵拉使内翻及内收畸形的矫正均发生困难。


马蹄内翻足 治疗原则 过度矫正内收畸形可使舟状骨移位于距骨的外侧，从而产生平足症。如不矫正内翻畸形、而先矫正马蹄畸形，此时约有一半的距骨在跟骨的前上方（在矫形过程中距骨逐步向后，跟骨向前移动至正常位），同时胫后肌、腓肠肌的牵拉使踝关节不能背屈，背屈的应力则集中在中跗关节而产生舟底（摇椅）足，使距、跟及跗骨关节粘连形成顽固畸形。医务人员及家属均应坚持治疗，并做好长期随访，千万不能半途而废。改良Kite法，即逐步楔形切除石膏的矫形方法：在畸形足部先上一石膏靴，待干后在跗骨部作楔形石膏切除，然后合拢楔形空隙，用石膏加固，于内翻马蹄位作短腿石膏固定。如为短肥型者，则作屈膝长腿石膏固定。每周作楔形切除石膏矫形1次逐步矫正畸形，一般楔形切除1～2次后，就需更换石膏，经4～6次后即可矫正内收畸形。内收畸形矫正后，再矫正内翻畸形。同样先作一石膏靴，干固后在外踝部切去部分石膏（使在外踝呈鞋状）。握住整个石膏靴尽量外翻（用力要柔和），在此位置上用上述的短腿石膏或长腿石膏固定。每周在外踝部作石膏楔形切除1次，一般经4～6次后便可矫正内翻畸形。


马蹄内翻足 治疗原则 在上述内收、内翻畸形矫正以后，在门诊手术室作跟腱皮下切断术，术后上一石膏靴，切除其踝部足背石膏，然后用一木板将踝关节背屈外翻（以防止舟底足的产生）用短或长腿石膏固定，4周后换石膏固定于中立位，治疗便告结束。此后必须作定期随访，如有复发现象即用石膏矫形，一般4周左右即可、矫正。如不及时随访与处理，可因畸形复发而残留畸形。手术疗法手术疗法：适用于非手术治疗失败或年龄较大的患者。手术方法很多，可分为软组织松解、肌腱移位及骨手术三种。⑴软组织松解术：适用于3～7岁患儿。手术时必须将畸形完全矫正，不能将残留的畸形寄托于术后的石膏矫正。手术名目繁多，兹将下面几种作重点介绍。①内收畸形的矫正：可作跖跗关节囊切开术（Heyman法）。足背作一横向的弧形切口或以2～3个纵形小切口暴露第1～5跖跗关节，将内、外、前方的关节囊切开，矫正内收畸形。作短腿石膏固定前足于矫正位3个月。②内翻畸形的矫正可作足内侧松解术，Ober法与Brockman法最为常用。本文介绍Ober法，在内踝处胫骨下端至舟楔关节作弧形切口，暴露胫骨下端和内踝。


马蹄内翻足 治疗原则 于内踝上方作“Λ”形切开骨膜，将骨膜连同三角韧带向下翻转，同时将其周围软组织与踝部剥离，并继续沿距骨、跟骨、跟距关节，距舟关节剥离，切断跟距韧带。术中可将神经血管束和肌腱牵开，在必要时可“Z”切断肌腱，后再缝接，也可切断跟距窝韧带。畸形矫正后用石膏固定8周。③马蹄畸形的矫正可作跟腱延长术。如有跟腱止点内移畸形者，跟腱延长时可作移位缝合。⑵肌腱移位：在复发病例中畸形易用手法矫正，如因肌力不平衡而致畸形复发者，可按小儿麻痹后遗症的治疗原则进行手术。⑶骨手术：跟骨截骨术适用于3～8岁有足后部内翻畸形者。截骨方式有撑开或闭合性两种：即在跟骨内侧切开后填入一楔形骨块称撑开性；跟骨外侧作一楔形切除，将切骨端闭合称闭合性。关节融合术适用于12足岁以上已伴有骨性畸形者。常用的有跟骰、跟距及三关节（距舟、跟骰、跟距关节）融合。以上所述的各种方法，必须根据患者的年龄、畸形的程度以及医生的经验和技术水平来选择最合适的方法。治疗不当可产生各种并发症。治愈标准手术后，足部畸形基本纠正，功能基本恢复，伤口愈合。好转标准经手法或手术治疗，畸形部分纠正。


瘢痕型芽生菌病 概述 本病又称Lobo病，系由Lobo结节孢子菌引起的一种瘢痕性、疣状、结节性甚而赘生性斑块或肿瘤。本病是由Lobo结节孢子菌所引起，此菌为9～10μm直径的酵母细胞，排列成链，迄今尚未培养成功。感染主要由外伤植入孢子所致。由皮肤外伤感染，起初为小的硬结如瘢痕，表面光滑，可以移动，带棕色，其上有毛细血管扩张，周围皮肤正常，不痛而微痒，只局限于表皮下。可经抓伤自体接种，老的损害可呈疣状而溃烂，病程很缓慢。由皮肤外伤感染，起初为小的硬结如瘢痕，表面光滑，可以移动，带棕色，其上有毛细血管扩张，周围皮肤正常，不痛而微痒，只局限于表皮下。可经抓伤自体接种，老的损害可呈疣状而溃烂，病程很缓慢。症状体征 由皮肤外伤感染，起初为小的硬结如瘢痕，表面光滑，可以移动，带棕色，其上有毛细血管扩张，周围皮肤正常，不痛而微痒，只局限于表皮下。可经抓伤自体接种，老的损害可呈疣状而溃烂，病程很缓慢。诊断检查 本病根据临床症状、直接检查真菌及病理等诊断不难。但早期应与瘢痕疙瘩和纤维瘤区别。较老的疣状损害应与着色真菌病、足菌肿、慢性化脓性肉芽肿等相区别。治疗方案 手术切除病灶，以防止传播。磺胺类药物的效果尚不肯定。


结肠过敏症 描述 结肠过敏症是临床上常见的一种肠道功能性疾病，以肠道壁无器质性病变、 肠功能紊乱为特点，由肠道敏感痉挛而表现出一系列的症状。 有人称本病为结肠功能紊乱、粘液性结肠炎、过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、过敏性结肠综合症、 激惹性肠综合症、肠应激综合症、肠道易激综合症等。 结肠过敏症可发生于任何年龄，一般以20～50岁的青壮年最多，女性多于男性（女性约占3/4），其发病率在国内外尚无可靠的统计。据有关资料统计，在一般门诊中，约占消化道疾病的30-50％。简介 结肠过敏症是临床上常见的一种肠道功能性疾病，以肠道壁无器质性病变、肠功能紊乱为特点，由肠道敏感痉挛而表现出一系列的症状，有人称本病为结肠功能紊乱、粘液性结肠炎、过敏性结肠炎，痉挛性结肠炎、过敏性结肠综合征、激惹性肠综合征，肠应激综合征、肠道易激综合征等。结肠过敏症可发生于任何年龄，一般以20～50岁的青壮年最多，女性多于男性（女性约占3/4），其发病率在国内外尚无可靠的统计，据有关资料统计，在一般门诊中，约占消化道疾病的30-50%。


结肠过敏症 病因 本病与精神因素、饮食因素都有一定的关系，每当遇到焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等情绪波动或吃了某种食物如鸡蛋、虾、蟹等（异体蛋白）后，可突然出现腹痛、肠鸣、腹泻，泻后痛减，便中带有大量的粘液，或便秘腹泻交替进行。经多方面的消化道检查，并不能发现肠道有器质性病变。症状 突然出现腹痛、肠鸣、腹泻，泻后痛减，便中带有大量的粘液，或便秘腹泻交替进行。检查 X线造影显示结肠痉挛变细，钡剂通过增速、结肠袋加深。


结肠过敏症 治疗 结肠过敏症的治疗，不能单纯依靠某种特定的中西药物来达到治愈的目的，结肠过敏症的治疗关键在于解决思想矛盾。当病情确诊以后，要向病人进行耐心细致的解释，说明本病的性质，发病机理，病程和预防，消除各种顾虑，提高治疗的信心，除因严重腹痛和泻泄给予短期休息外，一般可参加普通工作，并加强体育锻炼，增强体质，特别是要经常参加一些有益的文娱活动，以促进神经和内脏功能的调整和修复，生活上要有规律，饮食上以少、清、易消化食物为主，避免刺激性食物及味道浓烈的调味品，如辣椒、酒、芥末油等，不食生冷油腻食品，尽量少吸或不吸烟，有便秘者，鼓励进食多纤维的蔬菜、养成定时排便的规律，必要时加服一些药物对症治疗。如果遇到精神紧张或恼怒、抑郁即发生腹痛、拉肚子并伴有胸闷胁胀、嗳气、少食者，可用痛泻要方合四逆散加减治疗，方药用党参、白术、云苓、白芍、防风、青皮、柴胡、枳实、甘草等水煎服，早晚一次，本方对肠道过敏症疗效较好，一般2～4剂即可控制症状。有五更泻的病人伴有肚子发凉，腰膝酸软，四肢不温，舌淡苔白的人，属于脾肾阳虚症，治疗上要温补脾肾，用附子理中丸合四神丸加减治疗，方药选用党参、破故纸、山药、诃子、赤石脂、甘草、肉桂等水煎服，每日2次。


结肠过敏症 治疗 另外，西药可选用安定或利眠宁、苯巴比妥、谷维素，根据情况任选一种，口服1片，每日3次。肚子较痛时，早上空腹口服654-2片、阿托品、普鲁苯辛或颠茄片等，临时任选一种，每次服1片，每日3次，可以缓解肚子痛和肠痉挛，如果腹泻和粪便粘液较多，可用一些抗胆碱能的药物，并与次碳酸铋或胶状氢氧化铝合用，对于严重的水泻，特别是神经性腹泻，可服复方苯乙呱啶（止泻宁）1～2片，每日1次，效果尚可，副反应极少，但有肝病或婴儿应慎用，或尽量不用，由于其化学结构和杜冷丁类似，使肠肌收缩受到抑制，蠕动变慢，所以能止泻，但不能久用。另外，还可采用针灸治疗，如大肠俞、天枢、阳陵泉、上脘、神阙、关元、足三里等。也可用中药火罐，于肚脐窝处（相当于神阙穴），隔一天或四天一次，适用于寒性腹泻。


结肠过敏症 预防 由于这是一种功能性疾病，所以以前一直没有特效的治疗方法，医生主要用饮食疗法、体育锻炼、心理治疗或用一些对症治疗的药物。饮食疗法强调饮食要规律，避免吃辛辣及刺激性食物，少饮酒、咖啡、冷饮等，不吃可引起腹泻的食物，如牛奶、豆类及生冷食物，长期患病的人应该消除精神紧张。因为这毕竟不是一种恶性疾病，不要盲目追求药物治疗，对长期服药而疗效不好的病人，一定要消除对药物产生的依赖心理。体育锻炼如散步气功太极拳等有助于增强体质，促进肠神经功能的恢复，药物治疗主要目的是消除或减轻腹痛、腹泻、便秘等症状，腹痛明显的患者可服用缓解肠蠕动药物，但青光眼、前列腺肥大及腹胀患者忌服用这类药物。对于腹泻症状，可选择抑制肠道分泌及平滑肌收缩的药物，但这类药物由于存在口干、便秘或嗜睡、乏力等副作用，不宜长期服用。


丹毒丝菌病 病因学和流行病学 本病由红斑丹毒丝菌感染所致,临床表现最多的常为类丹毒型,是一种急性的但进展缓慢的皮肤疾病。红斑丹毒丝菌(以前称隐袭丹毒丝菌)是一种革兰氏阳性,无荚膜,不形成芽胞,不活动的微嗜氧杆菌,分布于全世界.它主要是腐生性的,然而它可感染各种活的动物包括昆虫,贝壳类动物,鱼,鸟和哺乳动物(特别是猪).人的感染主要是职业性的,典型的是用手操作可食或不可食动物［感染的动物尸体,提取的产品(油脂,肥料),骨,壳］时被刺伤而感染.非皮肤感染罕见,通常有关节炎和心内膜炎.症状和体征 在外伤一周内出现局部隆起的紫红色的不形成水泡而发硬的斑丘疹,伴有瘙痒和灼热感.局部肿胀界限明显,可使通常是感染部的手的使用受影响.皮损的边缘可慢慢向外扩展,导致不适和不能活动长达3周.但本病是自限性的,典型的是无区域淋巴结受累,极少发展为全身性皮肤疾病.菌血症罕见,但可引起脓毒性关节炎或感染性心内膜炎,甚至无已知瓣膜性心脏病的人也可发生.


丹毒丝菌病 诊断 活检厚皮片培养分离红斑丹毒丝菌优于病损扩展边缘处的针刺吸取物培养.从磨损鲜红的丘疹所获取的渗出物作培养也具有诊断价值.为诊断丹毒丝菌性关节炎或心内膜炎需从血液或滑膜液分离细菌.编码为16srRNA的红斑丹毒丝菌DNA序列的PCR扩增试验有助于快速诊断.治疗 苄星青霉素G120万u肌注(每侧臀部各60万u1次注射)或红霉素0.5g口服每日4次连服7日可治愈类丹毒.心内膜炎的治疗需青霉素G2.5万~3万u/kg静脉注射每4小时1次或头孢唑啉15~20mg/kg静脉注射每6小时1次,共4周.治疗关节炎宜用同样的药物和剂量(在退热或积液消退后至少再继续给药1周),此外还需对感染的关节进行反复的针刺抽吸引流.


产后甲状腺炎 描述 产后甲状腺炎（PPT）是自身免疫甲状腺炎的一个类型。一般在产后1年内发病，也可发生在自然流产或人工流产后，整个病程持续6—12个月。典型病例临床经历三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。非典型病例可以仅表现为一过性甲状腺毒症或者一过性甲减。实验室检查TPOAb或（和）TgAb阳性。TT4、FT4先升高后降低，131碘摄取率先降低后升高。


产后甲状腺炎 疾病简介 PPT是自身免疫甲状腺炎的一个类型。一般在产后1年内发病，也可发生在自然流产或人工流产后，整个病程持续6—12个月。典型病例临床经历三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。非典型病例可以仅表现为一过性甲状腺毒症或者一过性甲减。实验室检查TPOAb或(和)TgAb阳性。TT4、FT4先升高后降低，131碘摄取率先降低后升高。PPT甲状腺毒症期需要与产后发生的Graves病鉴别。PPT的甲状腺毒症是由于甲状腺组织破坏，甲状腺激素漏出所致，而Graves病甲状腺毒症是由于甲状腺功能亢进(甲亢)所致。Graves病甲亢病情较重，常伴有眼征。促甲状腺激素受体抗体(TRAb)阳性[1]。PPT的患病率8.1%(1.1%-16.7%)。患有其他免疫性疾病的妇女会增加患PPT的风险。1型糖尿病发生PPT的概率为25%，慢性病毒性肝炎为25%，系统性红斑狼疮为14%。44%PPT有Graves病病史。70%PPT于第二次分娩后再患PPT。正在用L-T4治疗桥本甲状腺炎的妇女甲状腺若未完全萎缩，一旦怀孕，会增加患PPT的风险[1]。


产后甲状腺炎 发病原因及发病机制 1、自身免疫因素目前认为，PPT是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎，研究发现妇女亚临床甲状腺炎的发病率(8.5%)与PPT的发病率相似，尸检发现抗甲状腺抗体与甲状腺细胞浸润有关，因此认为PPT是患者原已存在的亚临床甲状腺炎在产后免疫反应再度活跃所致[2]。妊娠期间，为了使具有不同抗原性的胚胎能够在母体内植入并成活，母体细胞免疫和体液免疫均受抑制，抗体浓度下降甚至消失，母体对胎儿存在免疫耐受。分娩后，机体对于细胞免疫及体液免疫的抑制作用消失，从而出现免疫反应增强，自身抗体水平升高，从而诱使了PPT的发生。包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫：甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidaseantibody，TPOAb)是自身免疫性甲状腺疾病的一种特异性标志，与PPT的发生有密切的关系。妊娠早期TPOAb阳性的女性PPT的发病率高达50%，明显高于TPOAb阴性者，如果TPOAb在孕晚期仍为阳性，则患PPT的可能性>80%。另一方面，90%PPT患者血清TPOAb阳性。因此，TPOAb对于PPT的诊断有很大的价值，为特征性的诊断指标。


产后甲状腺炎 发病原因及发病机制 此外，TPOAb水平不仅可决定PPT的发病率，高滴度TPOAb的患者之后发生持续性甲减的可能性也越高。细胞免疫：对PPT患者行甲状腺细针穿刺活检可在甲状腺内发现弥漫性和局灶性淋巴细胞浸润，其中辅助性T细胞中的Thl占优势。PPT的发生与产后Thl/Th2细胞免疫平衡偏向于Thl细胞应答有密切关系，在多种Thl型细胞因子的作用下，细胞毒作用引起了靶细胞的破坏。2、内分泌因素糖皮质激素不仅是机体应激时必要的内分泌激素，而且具有重要的抗炎和免疫抑制作用。它的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控。有研究发现在妊娠期间胎盘来源的促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin—releasinghormone，CRH)分泌增加，使妊娠后期循环CRH结合蛋白水平相对不足，血浆CRH水平升高，导致促肾上腺皮质激素增加，从而使妊娠期间肾上腺逐渐肥大，出现暂时性相对高皮质醇状态，并且导致母体下丘脑分泌CRH的功能在妊娠期间以及产后短时间内受到负反馈抑制，丘脑CRH分泌大约要在产后12周下才能正常化。这种暂时性的产后母体下丘脑CRH抑制和随分娩出现的皮质醇撤退现象，造成免疫反弹，可能与PPT的发生有关。


产后甲状腺炎 发病原因及发病机制 另外，妊娠时雌激素的高水平状态可间接起到免疫抑制作用，在分娩后雌激素水平的降低也可引起免疫反应增加。3、遗传因素在免疫反应过程中，人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)起着重要的作用。HLA—DR抗原编码基因异常在PPT发病中起了重要作用，DR3、DR4和DR5都曾被报道与PPT具有相关性，可能与这些基因编码的分子具有较强的甲状腺过氧化物酶和甲状腺球蛋白抗原递呈能力有关，也可能和PPT易感位点与HLA位点连锁不平衡有关。4、微嵌合体微嵌合体广义上是指机体内含有少量其他个体的细胞或DNA成分，包括造血干细胞移植后、血流灌注后以及人类妊娠期间产生的微嵌合体现象。胎儿微嵌合即在妊娠期间胎儿细胞进入母体内与母体组织共存的一种现象。由于妊娠期间母体处于一种免疫抑制状态，使进入母体的胎儿细胞不被破坏，构成微嵌合。通常母体中的胎儿细胞最早出现在妊娠后4-5周，在正常情况下，分娩后母体循环中的大多数胎儿细胞被破坏，但亦可存在20年以上，妊娠期间进入母体的胎儿细胞在产后持续存在可能与PPT有关。


产后甲状腺炎 发病原因及发病机制 分娩后妊娠期间启动的免疫耐受机制丧失，母体对残留的胎儿细胞无法继续产生耐受，从而活化了甲状腺内胎儿免疫细胞。这些活化的胎儿细胞通过分泌细胞因子或表达免疫调节分子启动移植物抗宿主样排斥反应造成宿主(母体)组织的直接损伤，这一反应活化了母体甲状腺内自身反应性T细胞，参与PPT的发生。5、环境因素5．1碘是导致自身免疫性甲状腺炎发病的主要环境因素之一，长期高碘摄人可能是PPT的危险因素之一。有不少高碘摄入增加PPT发病率的报道，而低碘摄人并不一定影响PPT的发生率。碘诱导甲状腺自身免疫的机制可能是：①高碘直接引起甲状腺损伤，释放大量自身抗原，吸引抗原递呈细胞，导致细胞破坏。②碘增加了甲状腺球蛋白的免疫原性。③碘及碘化物对T、B细胞、巨噬细胞及DC细胞的直接刺激，易诱发永久性甲减。④碘诱发MHCII类抗原的异常表达，增加免疫细胞的攻击性。⑤碘可增强甲状腺内细胞因子对甲状腺的作用。5．2硒有报道显示，补充硒(se)可明显降低TPOAb阳性人群发生产后甲状腺功能紊乱的可能性。Se缺乏可能对甲状腺有潜在的危害，补充硒可降低PPT的发生，还可使PPT永久性甲减的发病率显著下降。


产后甲状腺炎 发病原因及发病机制 5．3吸烟烟草中的硫氰酸盐作为甲状腺过氧化物酶的竞争性底物，可抑制碘的转运并干扰甲状腺功能，吸烟本身也可能影响免疫系统。有研究显示产后妇女吸烟增加了PPT的危险。病理生理 目前认为PPT是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎，由于自身免疫炎症反应导致甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及滤泡完整性的丧失是本病病理生理的主要结局。已经生成的甲状腺激素从滤泡释放入血中，促使血清中的T4及T3升高，临床上产生甲状腺毒症，抑制TSH的分泌。由于滤泡上皮细胞的破坏，TSH不能增加对放射性碘的摄取，致使放射性碘摄取率减低。在疾病的后期，滤泡内贮存的以前生成的激素已排尽，血中的T4及T3浓度下降，有时降至甲状腺功能减退水平，而TSH上升，常可高于正常。最终随着激素分泌的恢复，血中T3、T4升高，TSH浓度下降至正常范围。如激素水平不能恢复即出现永久性甲减。


产后甲状腺炎 临床表现 PPT的患病率8.1%(1.1%-16.7%)。患有其他免疫性疾病的妇女会增加患PPT的风险。1型糖尿病发生PPT的概率为25%，慢性病毒性肝炎为25%，系统性红斑狼疮为14%。44%PPT有Graves病病史。70%PPT于第二次分娩后再患PPT。正在用L-T4治疗桥本甲状腺炎的妇女甲状腺若未完全萎缩，一旦怀孕，会增加患PPT的风险[1]。PPT患者表现无痛性甲状腺肿大，甲状腺功能亢进或减低，持续时间可短暂或持久，少数患者仅表现甲状腺肿。据其发生甲状腺功能异常的类型，可分为甲状腺毒症甲减双相型、甲状腺毒症单相型、甲减单相型3个亚型，其中双相型是PPT的典型临床过程。PPT典型病程分为3个阶段：①甲状腺毒症期：常发生在产后l-6个月，产后第3个月最常见，持续1-2个月。表现心悸、乏力、怕热、体重下降、大便次数增多、情绪激动和神经质等症状。甲亢症状多在6个月内消失或转为甲减，部分单相型患者可直接恢复正常。②甲减期：通常发生在产后3-8个月，产后第6个月最常见。持续4-6个月。表现肌肉关节疼痛、乏力、注意力不集中、记忆力下降、嗜睡、水肿、体重增加、便秘和抑郁等症状。


产后甲状腺炎 临床表现 ③恢复期：通常在产后6-12个月甲状腺功能逐渐恢复正常。一年之内10%-20%甲状腺功能已经恢复正常的妇女发展为永久性甲减。在5-8年期间，约有50%的妇女发展为永久性甲减。中国PPT人群的一项24个月随访研究显示15．6%的临床PPT患者和28．6%的亚临床PPT患者发生了持续性甲减，显著高于健康产妇[3]。


产后甲状腺炎 诊断和鉴别诊断 产后甲状腺炎时可进行以下实验室检查：1、甲状腺功能和I摄取率：甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高，甲状腺I摄取率降低的双向分离现象。甲减期T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。恢复期甲状腺激素水平和I摄取率逐渐恢复正常。（产后哺乳妇女建议不做I摄取率，可动态监测甲功变化）2、甲状腺自身抗体：血清TPOAb和TGAb均可阳性，90%PPT患者血清TPOAb阳性，其滴度与病情的严重程度相关。随着病情恢复，抗体的滴度可逐渐下降或转阴，持续阳性的患者易发生永久性甲减。甲状腺受体抗体（TRAb）多为阴性，有助于与产后Graves病的鉴别。3、甲状腺超声：表现为低回声或低回声结节，持续低回声的患者易发生永久性甲减。4、甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：局限性或广泛性淋巴细胞及浆细胞浸润，无生发中心。FNAC操作方便，损伤小，特异性仅次于病理检查，有经验的医生诊断准确率可达95%。对于不能明确诊断的病例，可行细针穿刺活检。PPT在产后1年内发病。持续6～12个月。典型病例临床经历3期。即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。非典型病例可以仅表现为甲状腺毒症期或者甲减期。


产后甲状腺炎 诊断和鉴别诊断 妊娠初期TPOAb阳性妇女30%-50%发生PPT[1]。对分娩或流产后1年之内发生的甲状腺功能异常，产前无甲状腺功能异常病史，甲状腺触诊无明显压痛；排除其他引起甲状腺功能异常的疾病即可临床诊断为PPT，确诊需行甲状腺病理学检查。鉴别诊断 1、产后Graves病：Graves病在产点后易加重或复发，需与PPT鉴别。主要有三个鉴别点：①产后Graves病常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现，如浸润性突眼等，通常甲亢症状较重；②I摄取率：甲亢期PPT减低，产后Graves病增高，但受哺乳限制患者不能做I摄取率；③甲状腺受体抗体（TRAb）：产后Graves病阳性，PPT则为阴性。2、亚急性甲状腺炎：PPT发病前无上呼吸道感染病史，无甲状腺疼痛和压痛，血沉不快，甲状腺自身抗体阳性，病理显示淋巴细胞浸润，无肉芽肿形成。3、桥本甲状腺炎：两者较难鉴别，但多数桥本病在产前已有症状或被诊断，不具有PPT自然病程变化，详细了解病史和长期随访有助于鉴别[4]。


产后甲状腺炎 疾病治疗 产后甲状腺炎的甲状腺毒症期产后甲状腺炎甲状腺毒症期的症状往往比较温和，不主张给予抗甲状腺药物(ATD)治疗。对有症状的妇女可选用β受体阻滞剂治疗，例如普萘洛尔，采取尽量小的剂量，需要用药数月。指南推荐：甲状腺毒症期不给予AID治疗。β受体阻断剂(例如普萘洛尔)可以减轻症状。β受体阻断剂尽量使用最小剂量。疗程尽量缩短。产后甲状腺炎的甲减期产后甲状腺炎甲减期症状严重者可以给予L-T4治疗。随访频度：每4-8周一次。在治疗6—12个月后，可以尝试逐渐减小剂量。对于有再次妊娠意向、已妊娠或在哺乳期的妇女不应减小L-T4的治疗剂量。指南推荐：甲状腺毒症期之后．每1-2个月复查一次血清TSH。目的是及时发现甲减期。甲减期给予L-T4治疗。每4-8周复查一次血清TSH。甲减期持续治疗6-12个月后，L-T4开始逐渐减量。如果此时患者正在哺乳。暂不减少L-T4的剂量[1]。


产后甲状腺炎 疾病预后 一年之内10%-20%甲状腺功能已经恢复正常的妇女发展为永久性甲减。在5-8年期间，约有50%的妇女发展为永久性甲减。发生永久性甲减的危险因素包括：甲减程度，TPOAb滴度，产妇年龄及流产史等。所以PPT患者在发病后8年内．应当每年复查TSH，尽早发现甲减，尽早治疗。指南推荐：20%以上PPT患者发展为永久性甲减。需要在发病后8年内每年检查血清TSH。早期发现永久性甲减并给予治疗。使用L-T4不能预防TPOAb阳性孕妇产后发生PPT[1]。


产后甲状腺炎 疾病预防 1、加强高危人群筛查：孕期及产后血清TPOAb阳性者是PPT最主要的高危人群，1型糖尿病患者、有自身免疫性甲状腺疾病史及家族性自身免疫性甲状腺疾病史(包括有PPT病史及家族史)者，也是PPT的易感人群。对高危人群应行甲状腺功能及TPOAb检测：在生育妇女中开展甲状腺自身抗体筛查。对筛查出的TPOAb阳性及其他PPT高危人群，孕期及产后尤其是产后3～6个月监测甲状腺功能及TPOAb，便于早期筛检和干预。有复发性流产、早产及死产不良妊娠史者常规行TPOAb检测[5]。2、规范碘、硒摄人量：避免给有本病病史妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。鉴于高碘的副作用，应严密监测人群中的补碘效果，对于高危易患者维持孕期及产后轻度缺碘状态可能利大于弊。有报道显示，补充硒(se)可明显降低TPOAb阳性人群发生产后甲状腺功能紊乱的可能性。有试验显示对高危人群在妊娠期间及产后给予200ug/d的硒蛋氨酸可以降低PPT及永久性甲减的发病率[2]，推荐对高危人群可富硒饮食。3、鉴于烟草对PPT的影响，建议戒烟。4、重视PPT随访管理：提高临床医生PPT的诊治水平，注意鉴别诊断，避免误诊误治。


产后甲状腺炎 疾病预防 及时合理治疗，禁止给有PPT史者使用抗甲状腺药物、含碘药物及细胞因子类药物，避免药物性甲减及药物性甲亢。罹患PPT的妇女产后5-10年发展成为永久性甲减的危险陆明显增加，且复发率高，建议PPT患者每年检测TSH，及时随访，一旦发生甲减，应及时治疗。如计划再次妊娠，首先应确认甲状腺功能是否正常，再次妊娠期间也应定期监测甲状腺功能，降低永久性甲减发生率及减少甲减对胎儿的危害[5]。


产后甲状腺炎 疾病护理 1、健康教育管理：医护人员应通过各种宣传方式讲解PPT有关知识，使育龄妇女了解PPT的病因及危害，养成良好的生活习惯，包括孕期注意休息，避免受凉感冒，禁吸烟，保持心情舒畅，避免情绪焦虑、急躁等，消除PPT诱因[5]。2、合理膳食：少食多餐，避免暴饮暴食，营养均衡，低碘富硒饮食。甲亢期饮食以富含高热量、高维生素、蛋白质和糖类丰富为主。忌烟酒；忌刺激性、辛辣、兴奋食物，如葱、姜、蒜、花椒、咖啡、可可等；忌油煎、烧烤等燥热性及油腻食物。补充充足水分。禁食海带、紫菜等含碘高的食物。减少肠道刺激，限制纤维饮食。甲减期饮食以低热量、低脂、高维生素、蛋白质丰富为主。多进食新鲜的蔬菜和水果，多饮水，避免便秘。3、有效休息：需保证充足的睡眠，注意休息，避免劳累，减少不良刺激，急性期要卧床休息，减少能量消耗，运动要适度。4、按时复诊：明确了疾病的分期和转归，需遵医嘱，按时复诊检查、指导用药。早期发现，及早治疗，避免PPT亚临床甲减引起的流产、早产及后代智力障碍，避免发生永久性甲减。合理应用L-T4不会给妊娠结果和新生儿健康带来不良影响。


肺脓肿 肺脓肿（Lung abscess）是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为主要临床特征。常见病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌等


肺脓肿 病因和发病机制 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型[1]：吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。继发性肺脓肿某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。


肺脓肿 病因和发病机制 支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。病理改变 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织  肺脓肿病理改变液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。图1


肺脓肿 临床表现 症状起病急骤，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染没能及时控制，患者咳大量脓臭痰，部分患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。早期常无异常体征，脓肿形成后病变部位扣诊浊音，呼吸音减低，数天后可闻及支气管呼吸音、湿啰音；随着肺脓肿增大，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约10~14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。


肺脓肿 临床表现 由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。体征：与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。可有杵状指（趾）。


肺脓肿 实验室和其他检查 血常规急性肺脓肿血白细胞总数可达（20～30）×109/L，中性粒细胞在90%以上。核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。痰细菌学检查痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。胸部X线检查早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。肺脓肿形成后，大量脓痰经支气管排出，胸片上可见带有含气液平面的圆形空洞，内壁光滑或略有不规则。慢性肺脓肿，空洞壁厚，脓腔不规则，大小不一，可呈蜂窝状，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚。影像学检查图片(4张)胸部CT检查：可清楚显示胸片所见，能更准确定位并有助于作体位引流和外科手术治疗。CT可用于区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸、发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔。对于临床上不易明确诊断的患者应进一步做此项检查。支气管碘油造影：用于慢性肺脓肿可疑并发支气管扩张的病人。在老年患者中，常有心肺功能不全，故此项检查应慎重。纤维支气管镜检查：有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。


肺脓肿 实验室和其他检查 如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进人脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。


肺脓肿 鉴别诊断 细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。当用抗菌药物治疗后仍高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核分枝杆菌。当合并肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核杆菌，此时要详细询问病史。如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗，控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变，痰结核分枝杆菌可阳转。支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗菌药物效果不佳。


肺脓肿 鉴别诊断 因此对4O岁以上出现肺同一部位反复感染，且抗菌药物疗效差的患者，要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，以明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围有少许炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别。


肺脓肿 治疗原则 抗菌药物治疗和脓液引流是主要的治疗原则。抗菌药物治疗吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万-240万U/d，病情严重者可用1000万U/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3-10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8-3.0g/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类（如莫西沙星），可联用氨基糖苷类抗菌药物。抗菌药物疗程8-12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。脓液引流提高疗效的有效措施。痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。


肺脓肿 治疗原则 身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2-3次，每次1-15分钟。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法[2]。手术治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危及生命。③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者。④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能[3-5]。


感染性心内膜炎 描述 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。疾病简介 大家都不会对平时自己皮肤上哪个地方感染了，化脓了，会引起发烧、无力、疼痛等症状。心脏是人体的血泵，全身的所有血液都必须通过这台“泵”的抽吸与紧压进行永不间断的循环。人生活在大自然中，人体通过多种机制防御外界细菌的入侵，偶尔会有一点细菌进入人体，但在完善的人体自我防御体系的作用下，这些细菌很快就会被消灭。但有些时候，比如劳累、情绪低落等免疫力下降时，或者心脏有先天性病变时及心血管中有异常物质存在（人工瓣膜、起搏器等），细菌就有可能把他们的“家”安在心脏里，并且不断增长、繁殖，加重心脏的破坏，这就是感染性心内膜炎。[1]


感染性心内膜炎 疾病分类 感染性心内膜炎主要分为两种：一种是发生于自体的心脏瓣膜上的，这部分病人中大部分心脏有基础病变，如室间隔缺损、动脉导管未闭或者自已的瓣膜有狭窄或者关闭不全等，也有少部分病人没有基础病变。在专业上，这一类叫做“自体瓣膜心内膜炎”。还有一种是发生在有植入物的患者身上的，这些植入物多为人工瓣膜，也有起搏器或其它心内植入物。根据植入物的不同，这一类心内膜炎被称为“人工瓣膜感染性心内膜炎”或“起搏器相关感染性心内膜炎”。另外，根据起病的急、慢，分别叫急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。[1-2]


感染性心内膜炎 临床表现 疾病症状我们刚才说了感染性心内膜炎是怎么回事，如果能明白这是怎么一回事了，就很容易理解它的表现了。第一，这是一种感染，因此病人会有发烧，病人在发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。第二，感染性心内膜多数都有基础病变，所以如果有先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间和发烧的话，要提高警惕了。第三，由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，病人可以出现肢体的小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重的会出现肚子痛、脾栓塞等。第四、长时间没有得到正规治疗的病人如果出现了心脏结构的损害，可能会出现心力衰竭的表现，出现咳喘、憋气，晚上躺不平，饭后肚子胀、腿肿等心力衰竭的表现。如果有这些表现的话，到医院里检查一下，医生可能会发现一些病人注意不到的现象，如心脏杂音了、皮下出血了、眼底病变了等等。查血的话，会发现白细胞增多，查心脏彩超会发现心脏里有细胞团块，或者原来的瓣膜出现瓣周漏等，如果病人的血中能培养出细胞来，那就肯定是这个病了。疾病危害感染性心内膜炎是一种严重的疾病，它可以给人体造成严重的损害。


感染性心内膜炎 临床表现 从它的得病情况上就可能看出来：第一、它是一种细菌感染（绝大多数情况下，但有时是真菌，比较少见），就象人的皮肤上长了一个脓疱一样，但这个脓疱可是长在心脏上的，而且脓疱里的脓液随时都有可能随着血液到全身各处去。所以说，心脏上的这个“脓疱”可以引起发烧、全身不舒服、怕冷等现象。第二、“脓胞”的组织不结实，有时一些带着细菌和碎渣子会掉下来，如果掉下来的这些东西很大，就会造成一些血管的堵塞，这些血管堵塞后，就会出现这些血管供血组织的缺血坏死，病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多细菌，所以这些组织梗死后还有可能化脓、感染等继发损害。第三、心脏上的感染会引起心脏结构的损害，多造成瓣膜的损坏，如心脏瓣膜的穿孔、关闭不全、瓣膜狭窄，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。第四、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，临床上最多见的是瓣周漏，需要再次换瓣。


感染性心内膜炎 疾病治疗 感染性心内膜炎首先是一种感染，而且，多数都是细菌感染，因此，治疗上第一位是抗生素治疗；另外，有些很厉害的感染可能抗生素治不了，或者感染造成心脏结构的损坏了，就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎，那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。药物治疗最关键的是选准抗生素，抗生素的选择要根据血培养的结果来定，有部分患者没有血培养结果，那就只能由医生根据自己的经验来制定治疗方案了。在抗生素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。若存在心内移植物者效果较差。手术治疗1、如果足量的抗菌素治疗无效，症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重。说明抗生素选择不合适，或者体内的病灶难以通过抗生素得到根除，这时可能需要通过外科手术的方法来治疗了。2、感染引起严重的心脏损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄。也就是说，没有感染的话，损害的心脏也不能正常工作了，需要对损坏的心脏进行修理，这时候就得手术治疗。


感染性心内膜炎 疾病治疗 3、由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑、脏东西不断从心脏上掉下来，随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很大时，也需要手术治疗。4、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时，手术态度要积极，因为这些情况下，药物治疗多效果要差一些。[3][2]专家观点 心内膜炎是一种严重疾病，如果得不到及时有效的治疗，会产生严重后果，因此，建议病人一定要到正规医院就诊，一定要听从医生的意见。正规医院正规医生的经验都是在众多病例的基础之上的，在绝大多数情况下都是合理有效的。如果药物治疗不能奏效，该做手术一定得做手术。


肝破裂 描述 肝脏是腹腔内最大的实质性脏器，质地脆弱，容易受伤，在各种腹部损伤中，肝破裂占15-20%。由于闭合伤有时诊断不易，又常合并其他损伤，死亡率可高达30%。凡肝脏实质性裂伤，并有大出血或广泛实质损伤，伴有肝静脉或肝动脉损伤者属于重度肝创伤，约占肝外伤的30%，常造成死亡，故及时手术治疗十分必要。临床表现 1.腹痛，右上腹持续性剧痛，向右肩放射。2.腹膜刺激征，腹部压痛明显，肌紧张和反跳痛，以右上腹为明显。3.内出血或出血性休克，如皮肤粘膜苍白，脉搏增快，血压下降等。诊断鉴别 诊断依据1.外伤史，多为右下胸或右上腹部直接暴力所致，少数为间接暴力所致。2.腹痛剧烈。3.腹膜刺激症。4.内出血和出血性休克表现。5.腹腔穿刺或灌洗，结果阳性。6.Ｂ超、ＣＴ或ＭＲ检查可确诊。


肝破裂 疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗生素治疗。3.纠正水电解质紊乱。4.有探查指征，应尽快剖腹探查。手术治疗原则：彻底清创，确切止血，清除胆汁溢漏和建立通畅引流。术式有缝合术，肝动脉结扎术，肝切除术，肝切除并血管修补术。5.术后营养维持，护肝及对症治疗。6.勿遗漏并存的腹腔伤。用药原则1.外伤性肝破裂以手术治疗为主，并需应用各种药物辅助治疗，其中主要有液体、抗生素和护肝药物的治疗。2.术前必须给予补液，必要时输血，防治休克及水电解质、酸碱紊乱，以提高手术的耐受性。3.术后禁食、胃肠减压期间，也需经静脉输入液体、电解质、葡萄糖、维生素等。一般需２-３天，腹膜炎严重者需４-５天，以维持热量和水电解质平衡。4.病情重，术后不能进食及发生病发症的病人，需要积极给予营养支持，此类病人有必要给予用药框限“Ｂ”中之营养药物。5.外伤性肝破裂，经手术治疗后，肝功能可有不同程度的损害，尤其是施行肝动脉结扎者，积极护肝治疗非常重要，常需补给ＧＩＫ液并选用用药框限“Ｂ”和“Ｃ”中的营养支持和护肝药物。6.术前、术中和术后均需应用抗生素，特别是腹膜炎严重或合并有其他内脏损伤者，更需联合用药，术前和术中可先给予用药框限“A”中的抗生素类药物。


肝破裂 疾病治疗 7.术后继续抗生素治疗，定期检查血尿常规，直到体温、血象恢复正常后２-３天为止。若术后３-４天，体温不是逐渐下降而是逐渐上升，应查明原因并作相应处理，不能盲目应用抗生素。8.根据剖腹探查情况及腹腔污染程度，术后渗液、引流液细菌培养及药敏结果，术后对用药框限“A”之抗生素效果不佳，特别是发生严重合并症者，可从用药框限“Ｂ”和“Ｃ”中选择更为有效的抗生素。


原发性疱疹性口炎 描述 原发性疱疹性口炎中30%-50%的病例可能发生复发性损害。一般复发感染的部位在口唇处，故又称为复发性唇疱疹。复发的口唇损害常为多个成簇的疱，并在原先发作过的位置或附近发作。一般情况下，疱可持续24小时，随后破裂、糜烂、结痂。病程约10天，但继发感染常延缓愈合，愈合后不留瘢痕。疾病名称 原发性疱疹性口炎疾病分类 口腔科疾病别名 复发性唇疱疹疾病概述 疱疹性口炎是疱疹性病毒引起的疾病。婴幼儿发病较多，传染性强，通过飞沫传播，发病季节性不强。疱疹性口炎可分二类：(1)疱疹性口炎(2)唇疱疹表现：口腔粘膜的任何部位均可见成簇小水疱，壁薄、透明，不久溃破，形成浅表溃疡，溃破后可引起大面积的糜烂，并造成继发性感染。唇和口周皮肤也有类似病损，疱疹破溃后形成痂壳。少数情况下，感染可在体内广泛播散，以至引起脑炎、脑膜炎，以及其他危及生命的并发症。多数未经治疗的病例，恢复缓慢，可超过10天。疾病描述 原发性疱疹性口炎中30%-50%的病例可能发生复发性损害。由1型单纯疱疹病毒引起，以6岁以下儿童较多见，尤其是6个月至2岁更多；成人亦常发病。


原发性疱疹性口炎 症状体征 一般复发感染的部位在口唇处，故又称为复发性唇疱疹。复发的口唇损害常为多个成簇的疱，并在原先发作过的位置或附近发作。诱使复发的刺激因素包括阳光、局部机械损伤、感冒等；情绪因素也能促使复发。患者开始可感到轻微的疲乏与不适，很快在将要发生复发损害部位出现刺痛、疚痛、痒、张力增加等症状。约在10多小时以内，出现水疱，周围有轻度的红斑。一般情况下，疱可持续24小时，随后破裂、糜烂、结痂。病程约10天，但继发感染常延缓愈合，愈合后不留瘢痕。原发性单纯疱疹感染，发病前常有疱疹病损患者接触史。①前驱期：有4-7天潜伏期，以后出现发热、头痛、疲乏不适、全身肌疼痛，甚至咽喉肿痛等急性症状，下颌下和颈深上淋巴结肿大、触痛。患儿流涎、拒食、烦躁不安。经过1-2天后，口腔黏膜、附着龈和缘龈广泛充血水肿。②水疱期：口腔黏膜呈现成簇小水疱，似针头大小，疱壁薄、透明。③糜烂期：水疱溃破后可引起大面积糜烂，上覆黄色假膜。④愈合期：糜烂面逐渐缩小，愈合，整个病程约需7-10天。疾病病因 由1型单纯疱疹病毒引起。


原发性疱疹性口炎 用药安全 疱疹性口炎目前尚无特效药物，常用的治疗方法有：1、吗啉胍：每天每公斤体重6～10毫克，分3次口服。若合并细菌感染，还得口服抗生素类药物。2、口服维生素B、维生素C。3、为减轻进食疼痛，局部可涂2%的地卡因膏或2%普鲁卡因溶液。4、局部可涂紫药水、5%金霉素或四环素甘油。5、少食多餐，吃清淡半流食，多饮水，多吃蔬菜、水果。


老年缺血性心肌病 描述 缺血性心肌病的定义是，心梗后出现的非室壁瘤样、弥散性左室壁失运动和慢性心功能不全，患者常常没有或仅有轻微的心绞痛症状。疾病名称 老年缺血性心肌病疾病概述 单纯冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗缺血性心肌病，疗效不佳。内科治疗无效病人，可选用心脏移植。疾病分类 老年病科


老年缺血性心肌病 症状体征 1、缺血性扩张性心肌病（1）有冠心病的易患因素：本病患者可有高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、体力活动缺乏等易患因素之一或几项。（2）多有心绞痛和（或）心肌梗死史：本病有心肌梗死者占64％—85％，有心绞痛史占42％—92％。但随着病情进展和心衰症状注目突出，心绞痛反而减轻或消失，这是本病的特点之一。部分患者从一开始就无心绞痛或心肌梗死史，可能是缺乏具有保护意义的“疼痛警报系统”所致。（3）充血性心力衰竭：心脏常呈普遍性扩大，以左室扩大为主，属于一种收缩功能不全性心衰。75％以上患者表现为左心衰，如咳嗽、阵发性呼吸困难、端坐呼吸及肺部湿啰音；1/3的患者表现为全心衰。部分老年患者心衰的客观体征明显而无自觉症状，虽然静息射血分数降低，运动时也不升高但具有相当的运动耐量，这可能是通过增加舒张末期容量和心律、扩大动静脉差以及增加组织对氧的摄取等代偿机制来维持较合适的心输出量所致。心电图可见病理性Q波、ST—T缺血性改变及各种心律失常（以室性和/房性早搏、房颤、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和束支阻滞多见，亦可有阵发性心动过速）。X线示心脏普大型、心脏搏动减弱及肺瘀血。


老年缺血性心肌病 症状体征 超声检查有心脏普大型，以左室为主，室壁变薄，舒张末期溶剂增大，室壁运动呈多个节段性减弱或消失。射血分数降低常＜35％，心肌显象有多节段心肌放射性核素灌注缺损区。冠脉造影有多支病变。总之，本病的临床表现有三种类型：①有冠心病易患因素，有心绞痛史，有大心脏及充血性心衰。②有冠心病易患因素，有多次心肌梗死史，有大心脏及充血性心衰；③有大心脏和充血性心衰，而无心绞痛和心肌梗死病史。前二者诊断较容易，后者诊断颇困难，常需做冠脉造影等检查。疾病病因 缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。


老年缺血性心肌病 病理生理 根据心脏大小和心功能受损类型的不同，本病分扩张性和限制性两类。1、血性扩张性心肌病（1）多发或多次心肌梗死：病理上可见心肌细胞减少、坏死、弥漫性间质纤维化及疤痕组织形成。心肌细胞减少和坏死是心肌梗死的直接后果，也可以是慢性累计性心肌缺血所致。64％—85％的患者发生过心肌梗死。室壁可有块状坏死区，也可为非连续性多个灶性心肌损害。无论是多发或多次心肌梗死，都是以心内膜下梗死多见（2/3），这与本病患者侧支循环较丰富使心外膜下心肌得到部分保护有关。梗死面积为8％—46％不等，多数患者梗死面积不大，而且分布于多支冠脉供血区，但对心功能的影响较单一部位梗死面积相同者更明显。（2）心脏扩大、室壁变薄及心衰：心肌梗死后梗死区扩展变薄，坏死区膨胀，使心室几何形状的改变，引起左室扩大。随着病情进展，右室也受累，表现为心脏普遍增大。同时，心室壁变薄，其平均室壁厚度往往比无缺血性心肌病的多次心肌梗死、原发性扩张性心肌病及心产生适应性肥大有关。因心脏扩大、室壁变薄心肌受过功能明显减弱，慢性心衰是由于冠脉固定狭窄并引起心肌纤维化的缘故。严重而短暂＜20min的心肌缺血可使心功能降低数天，但最后能完全恢复。


老年缺血性心肌病 病理生理 这种缺血后的暂时心功能低下，称为心肌挫抑，常见于心肌坏死的附近和冠脉痉挛所致心肌缺血之后。长期慢性心肌供血不足时，心肌既可维持组织自下而上，又处于一种持续数周、数年的心功能低下，即少供血就少工作的心肌，称为冬眠心肌，见于血管动脉固定狭窄并引起慢性缺血者。与心肌挫抑相似，冬眠心肌具有收缩力储备，在慢性缺血纠正后，心功能恢复正常。若缺血持续不缓解，挫抑和冬眠心肌则发展成心肌坏死，最终成为无收缩功能疤痕组织。2、缺血性限制型心肌病这是本病少见的类型虽有多支冠脉病变，但病变相对较轻，受累的心肌数目较少，心脏大小正常。由于局灶性心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性心肌缺血，心室僵硬度进一步升高，使左室主张末压升高到足以产生肺水肿的水平，而收缩功能正常或轻度受损。这种以舒张性功能障碍为主的心衰，可酷似原发性限制性心肌病。


老年缺血性心肌病 诊断检查 1、缺血性扩张性心肌病诊断缺血性扩张性心肌病必须具备三个肯定条件和两个否定条件。（1）三个肯定条件：①有明显的冠心病史；②心脏明显扩大；③心衰的临床表现和(或)实验室依据。（2）两个否定条件：①排出冠心病的机械性并发症（室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全导致的二尖瓣关闭不全（所致心脏扩大和心衰，虽有射血分数下，但很少＜35％。②排出其他心血管病引起的心脏扩大和心衰，主要应与原发性扩张性心肌病相区别。后者无明确的冠心病史，心绞痛和病理性Q波发生率低，超声提示室壁运动普遍性减弱而非节段性减弱，核素心肌显象呈普遍性灌注降低而非节段性缺损，冠脉造影无明冠脉狭窄。2、缺血性限制性心肌病缺血性限制性心肌病主要表现为左室舒张功能异常，须与原发性限制性心肌病和右室梗死相区别，前者老年人少见，后者有心电图及酶学改变。预后1、缺血性扩张性心肌病本型的预后较原发性扩张性心肌病稍好，5年和7年存活率分别为45％和34％，心脏明显扩大尤其是进行性扩大者，2年病死率为50％。射血分数愈低，预后愈差，房颤及室速也是预后不良的指标。主要死因是顽固性心衰、心肌梗死及猝死。2、缺血性限制性心肌病对于缺血性限制性心肌病的自然病程和预后了解甚少。


老年缺血性心肌病 诊断检查 有报道急性心肌梗死后射血分数正常而舒张功能异常所致的肺水肿者的病死率和再梗率与急性心肌梗死后收缩功能异常四的肺水肿相同，那些无急性心肌梗死的本型患者的预后不明。治疗方案 1、缺血性扩张性心肌病（1）控制冠心病：系统的药物治疗及控制易患因素，对早期患者可能延缓病情的发展，对晚期患者也有裨益。（2）纠正心衰：与原发性扩张性心肌病相同，以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂为主，β受体阻滞剂宜小剂量开始。慎用地高辛。（3）抗心律失常：对有症状的复杂性室性心律失常者应使用抗心律失常药物，胺碘酮是一种疗效较桥的药物。（4）抗凝：本病血栓栓塞发生率为12％—24％，除非有禁忌证，一般应常规抗凝剂，尤其是过去有血栓栓塞史，心脏明显扩房颤、超声显示有附壁血栓者更是如此。2、缺血性限制性心肌病本型因心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性缺血时，心室僵硬度也升高，治疗较困难。若急性心肌缺血发作，促使心室僵硬度进一步升高，故治疗应防止或减轻心肌缺血的发作，并剂量纠正慢性缺血。临床上可用硝酸盐类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂治疗，必要时考虑冠脉搭桥术。正性肌力药物慎用或禁用。


老年缺铁性贫血 描述 贫血是一种症状，在许多疾病中均可见到。贫血是指循环血流中红细胞或血红蛋白低于正常值，男性红细胞数少于400万／mm3，血红蛋白量少于12g％；女性红细胞数少于350万／mm3，血红蛋白少于10．5g％，老年人红细胞低于350万／mm3，血红蛋白低于11g％，即应诊为贫血。老年人的贫血长期得不到治疗，不但可加速衰老，而且会使原发病加重。因此，应重视老年期贫血，并及时予以治疗。缺铁性贫血是老年人贫血中最多见的一种类型，其原因是造血红蛋门的原料——铁缺乏所致。疾病名称 老年缺铁性贫血疾病概述 诊断：1．临床表现（1）贫血的一般症状。（2）贫血缺氧、缺血引起的全身组织器官症状。①脑组织缺氧时出现头晕、困倦、体乏无力和记忆力减退。②胃肠道缺氧时可出现胃肠功能紊乱、食欲不振、恶心呕吐、腹泻等表现。③心血管系统缺氧时可出现心跳加快、心搏有力、收缩压升高、脉压加大、心慌气急，严重贫血时心肌缺氧明显，心电图可出现ST—T改变(心肌受损)，最后可导致心脏扩大，心尖区收缩期杂音，心力衰竭，谓贫血性心脏病。2．实验室及特殊检查：（1）血液检查。（2）骨髓检查。治疗：1．病因治疗。2．补充铁剂。疾病分类 老年病科


老年缺铁性贫血 症状体征 临床特点：（1）老年女性因已不受月经妊娠和哺乳的影响，患病率与男性无差异。（2）贫血症状和体征与中青年人的不同之处是老年人吞咽时疼痛（plummer—vinson综合征）、舌萎缩、口角皲裂的发生率较高。（3）常见可出现血液三系减少。主要症状及体征：疲劳乏力，嗜睡、耳鸣、食欲减退，心慌气短（活动后加重）、情绪不稳定，面色苍白，皮肤和毛发干燥，踝部浮肿及下肢浮肿，心率加速，心尖区收缩期杂音。


老年缺铁性贫血 诊断检查 实验室检查表现为小细胞低色素性贫血：MCV＜80μm3，HGB＜110g/L，RBC＜3.5×1012/L，血清铁降至10.7μmol/L以下，血清铁蛋白＜12μg/L，血清铁饱和度＜16％。骨髓象示红细胞大小不等，中心浅染，铁染色含铁血黄素颗粒消失，铁粒幼细胞大多数消失。诊断要点：具有典型症候的诊断并不难，可据病因、红细胞形态、铁代谢检查、骨髓红色变化及铁染色作出诊断。铁剂治疗性试验是诊断缺铁性贫血一种简单可靠的方法。缺铁性贫血患者每日口服铁剂后，短期内网织红细胞计数明显升高，5-10d达高峰，以后又降至正常。这种反应仅出现于缺铁性贫血。缺铁学贫血确诊后，必须进一步查明缺铁原因，必须进行全面系统的体格检查，特别注意消化道检查，如有无溃疡病、痔疮、肠道寄生虫等。女性病人特别注意月经情况及妇科检查。大便潜血试验应作为任何原因不明的缺铁性贫血的常规检查。再根据所发现的线索进进一步做针对性的特殊检查，如影像学及生物化学、免疫学检查等，力求探明引起缺铁及缺铁性贫血的原因。


老年缺铁性贫血 治疗方案 （1）病因治疗老年人缺铁性贫血首先要查明病因。病因治疗对纠正贫血及防止其复发均有重要意义。单纯的铁剂治疗有可能使血象好转或恢复正常，但对原发疾病不作处理，将不能巩固疗效。（2）铁剂治疗口服铁剂：1、硫酸亚铁0.15—0.3g，3/d；2、琥珀酸亚铁（速力菲）0.1—0.2g，3/d，对胃肠道刺激减少；3、力菲能150mg，2/d，4—6周后改为150mg，1/d对胃肠道刺激较小。为了减少铁剂对胃的刺激，应在饭后口服，宜先行少量，渐达足量，2—3个月为1疗程。诊断确实，疗效明显，可在1—2周内显著改善，5—10g网织红细胞上升达高峰，2周后血红蛋白开始上升，平均2个月恢复。为了预防复发，必须补足贮备铁，即血红蛋白正常后，再延长用药1个月。6个月时还可复治3—4周。若口服铁剂后无网织红细胞反应，血红蛋白亦无增加，应考虑如下因素：1、病人未按医嘱服药；2、病人无缺铁情况，应重新考虑诊断；3、仍有出血灶存在，在老年人要注意胃肠肿瘤；4、感染、炎症、肿瘤等慢性疾病，干扰了骨髓对铁的利用；5、铁剂吸收障碍，应考虑改用注射铁剂。缺铁性贫血必要时可用铁注射剂治疗。


老年缺铁性贫血 治疗方案 但由于注射铁剂毒性反应较多，不如口服方便且价格昂贵，故必须严格掌握其适应证。其适应证如下：1、口服铁剂无效或因胃肠道等不良反应不能忍受者；2、急须矫正贫血，如短期内须进行手术者；3、不遗控制的慢性失血、失铁量超过了肠道吸收量；4、有胃肠道疾患及曾行过胃切除者；5、有慢性腹泻或吸收不良综合症的患者。常用的铁剂注射有右旋糖酐铁和山梨醇铁。右旋糖酐铁含铁5％，首次给药剂量为50mg，深部肌注。如无不良反应，第2天起每天100mg，每提高血红蛋白10g/L，须右旋糖酐铁300mg，总剂量（mg）：300×〔正常血红蛋白浓度（g/dI）－病人血红蛋白浓度（g/dI）〕＋500mg（补充储存铁）。右旋糖酐铁可供静脉注射，但不良反应多且严重，应谨慎使用。山梨醇铁不能静脉注射，每低出血红蛋白10g/L，须山梨醇铁200—250mg。所须总剂量可按照上述右旋铁所需总剂量的公式计算。约5％病人注射铁剂后发生局部疼痛，淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻诊、关节痛、肌肉痛、低血压、个别患者有过敏性休克、长期注射过量可发生铁中毒等不良反应。


老年缺铁性贫血 治疗方案 铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。（3）治疗要点：1、积极进行病因和（或）原发病的治疗。2、口服铁剂治疗与中青年人相等，但老年人宜加服维生素C或稀盐酸，有利于铁的吸收。3、对正规铁剂治疗后仅得到血液学暂时改善的老年人，应高度警惕肿瘤的存在。4、用铁剂治疗3—4周无效者应想到是否缺铁原因未去除或诊断有误。部分缺铁性贫血混着合并缺铜，铁剂治疗反应差，加用铜剂可能有效。用药安全 1．病因治疗积极治疗原发病及病因，如摄人铁剂不足或慢性失血等。2．补充铁剂（1）琥珀酸亚铁0.3g，每日3次，此药比硫酸亚铁对胃肠道刺激反应明显少，如有反应可适当减量，也可应用其他铁剂，并适当补充维生素C。（2）对口服铁剂反应明显或病情较严重者，可用肌肉注射的右旋糖苷铁和111梨醇枸椽酸铁。两种制剂含铁量均为50mg／ml，首次剂量50mg肌肉注射，如无反应，每日100mg肌肉注射。应用铁剂，在血红蛋白上升到正常后，不要停药，应继续用药3-6个月，以补充贮存铁；应复查血清铁蛋白，使血清铁蛋白到100ug／L以上。


稽留热 描述 稽留热多为高热，体温常在39℃以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内波动幅度不超过1℃，可持续数天或数周，体温可渐退或骤退，临床上常见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性传染病的极期。也可见于急性肾盂肾炎。概述 人体的温度是由代谢活动、骨骼肌肉运动等产生的热量形成的，通过丘脑下部的体温调节  发热儿童测量体温中枢维持体内产热和散热的平衡，故正常人的体温是相对恒定的。有时受测量时间、部位、年龄、饮食和运动等情况的影响而略有差异。在一昼夜里，体温呈周期性波动，凌晨2～6时最低，下午6～8时最高，变动范围在0.6℃左右。一般口腔温度为36～37℃，肛门温度比口腔高0.3～0.5℃，腋下温度比口腔低0.2～0.3℃。体温超过37.4℃时，称之为发热。37.4～38℃为低热，38.1～38.9℃为中度热，39℃以上为高热，临床上常把41℃以上称为超高热。稽留热是临床上常见的一种发热类型，由于体温过高，发热持续时间过长，机体消耗比较大，甚至会对中枢神经和各系统造成损害，应及时降温处理。


稽留热 其他常见热型 （一）弛张热多为高热，体温高低不等，发热时可达39℃以上，昼夜变动范围大于1℃，有时发热类型曲线图(5张)体温可降至38℃以下，但最低温度仍在正常体温以上。常见于化脓性疾病、败血症、严重肺结核、川畸病、晚期肿瘤、恶性组织细胞病等。（二）间歇热临床出现恶寒或寒战后，体温骤升，可达39℃以上，持续数小时后降至正常或正常以下，间歇数小时至数日又如此反复，称周期性发热。见于疟疾，如间日疟或三日疟等。（三）不规则热发热时体温波动的范围极不规则，持续时间也不一定，体温曲线毫无规律。体温常在38℃左右或波动于37～40℃之间。临床可见于多种疾病，如上呼吸道感染、支原体肺炎、肺结核、胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿热、白血病等，亦可见于药物或物理降温之干扰。（四）波浪热体温逐渐升高，数日后又逐渐降至低热或正常温度，经数日后又逐渐上升，如此反复发作，体温曲线呈波浪型，见于布氏杆菌病。发热处理 稽留热的热度比较高，常持续数日，对中枢神经及各系统有明显影响，机体消耗也比较大，应及时予以药物降温。降温的同时应查找高热的原因，明确诊断，积极治疗疾病。


肛门湿疹 描述 是肛肠科常见的一种过敏性皮肤病。以瘙痒、有分泌物渗出、皮疹呈多形性、易复发为主要特点。任何年龄的人，均可发生。 其病变多局限于肛门口及其肛周皮肤，也可延及会阴部以及外生殖器等部位。宜用无激素外用品治疗。什么是肛门湿疹 湿疹，祖国医学又叫“浸淫疮”、“血风疹”、“四弯风”或“阴囊风”、“肛周风”，是一种非传染性、具有过敏性、慢性难治炎症性的皮肤病。不论男女老幼皆可患之。湿疹有急性湿疹和慢性湿疹之分，慢性湿疹是由急性湿疹转变而来，故以慢性湿疹多见，常反复发作，经久不愈，发生于肛门周围皮肤者，称之为肛门湿疹。[1]


肛门湿疹 病因原理 疾病分期专家称：肛门湿疹  临床表现根据湿疹发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三期。①急性湿疹急性发作，初起时局限于某一部位，很快发展成对称性，严重时可扩展全身。损害多形性，由红斑、丘疹和水疱组成，常融合成片，境界不清楚。由于搔抓，可见糜烂、渗液、化脓、结痂等改变，但渗出明显。自觉瘙痒，尤以夜间为明显，病程一般为l-2周，易于复发，倾向慢性。②亚急性湿疹在急性发作后，红肿、渗出减轻，有少量小丘疹、丘疱疹起伏，伴有糜烂、结痂和鳞屑，病程可达数周。③慢性湿疹从急性湿疹发展而来，或开始即为慢性湿疹。损害边缘较清楚，有明显浸润和肥厚。任何部位均可发生，常好发于某些部位，如面部、耳后、阴囊、小腿等处，多对称发病。因此在进行治疗肛门湿疹的时候应该尽量寻找并去除发病因素。保持皮肤清洁，避免过度洗烫、肥皂及各种有害因子。病因一、外界因素1、衣：如果内裤是非棉质的或者是穿着过于紧身的衣裤，肛门周围流出的汗液就很难挥发出去，对于女性朋友来说，如果白带增多时很容易出现潮湿的情况，继而引发肛门瘙痒症状。2、食：在饮食上如果过多的摄入不利于肠道健康的食物，如海鲜、辛辣食物，很容易损伤肠道正常功能，导致肛门疾病发生。


肛门湿疹 病因原理 3、住：如果居住处过于潮湿或者干燥的话，身体就会出现一定的不适应现象。4、行：对于一些需要长时间走动或者是站立的朋友来说，出现肛肠疾病的机率要比别人高出很多。这样诱发肛门湿疹的情况也会增加很多。二、内部原因1、全身疾病：对于糖尿病或者是汗腺炎这类全身症状患者来说，由于疾病因素经常会诱发肛门不适的情况，如瘙痒。瘙痒症状长期得不到很好的控制的话，就会诱发肛门湿疹这样症状的疾病。2、肛肠疾病：对于一些常见的疾病，如痔疮、肛瘘等，当症状恶化时，很容易使肛周皮肤受到分泌物或者是脓液等刺激，导致众多不适症状发生。3、身体自身因素：通常情况下，年纪较大或者是身体比较虚弱的朋友，出现肛门湿疹的情况还是较为常见的。这主要和肛门括约肌的正常功能退化有关。4、精神因素：长期处于高压、紧张或者是兴奋的情况下，也是会使神经末梢受到刺激，继而出现肛门瘙痒的情况。诱因肛门湿疹会引起肛门瘙痒，并反复发作，而且任何年龄均可发作肛门湿疹，所以，每个人都要了解是什么因素引发肛门湿疹的，这样才能更好的保护好自己的肛门，预防肛门湿疹地发生。西医认为肛门湿疹的发病原因复杂，其发病诱因归纳如下：1、体质因素：有人认为素质差与本病有重要关系。


肛门湿疹 病因原理 2、精神因素：精神紧张、劳倦、忧郁、失眠亦可引起。3、炎热、潮湿、寒冷、日光等气候影响，亦是其致病因素。4、饮食因素：鱼、虾、蟹、牛羊肉、鸡蛋、葱、蒜、酒等。5、肛门疾病：如痔疮、肛瘘、肛裂、肛门失禁、肛管上皮缺损等。6、药物影响：磺胺类药物、某些抗生素及强酸、强碱等化学药品。7、致敏物质：如花粉、灰尘、羊毛、人造纤维、香脂、染料、肥皂等。8、疾病因素：如内分泌失调，肝肾功能紊乱，肠道寄生虫病，消化功能紊乱，妇女白带多，娆虫病等，均可引起或加重病情。局部病变：如痔、肛瘘、肛裂、肛门失禁等疾病的慢性炎症刺激，也可诱发。刺激性因素：肛门直接受到碘酒、酒精、强酸强碱等刺激而诱发湿疹。疾病因素：在某些疾病如内分泌失调、营养不良、消化功能紊乱、肠道寄生虫病等的患病过程中，病人对某些过敏性物质感受性增强容易诱发。神经功能障碍及内分泌失调：因过度疲劳、精神紧张、忧郁、失眠等也可诱发本病。


肛门湿疹 症状表现 肛门湿疹的临床症状肛门湿疹是一种不传染的皮肤病。患病后以肛门部有渗  出、丘疹和瘙痒为主要症状。有的肛门周围可出现丘疹、红斑、糜烂、结痂、脱屑。患病时间长久的肛门周围皮肤可增厚、变得很粗糙，呈暗红或灰黑色，就像苔癣一样。有的肛门缘还会裂开口子，使瘙痒变得更加厉害或出现疼痛。肛门湿疹的临床症状主要表现为：瘙痒、疼痛、肛门潮红、湿润、肛周皮肤破溃，还可引起消化不良、腹胀、便秘和腹泻、头晕、失眠、烦躁等症状。肛门湿疹有急性和慢性两种，以慢性肛门湿疹较为常见。它和肛门瘙痒症不同的地方：肛门瘙痒症多是先发痒，无渗出、抓破后才继发糜烂、出血、渗出;湿疹是先有渗出、丘疹、红斑、糜烂，以后继发瘙痒。①瘙痒：它是肛门湿疹的主要症状。呈阵发性奇痒,搔抓局部后，可使皮肤破损而痛痒加剧;瘙痒难忍时，可影响学习、工作、睡眠等。②肛门潮红：肛门皮肤因湿润、摩擦或搔抓，使肛周皮肤或皮肤皱襞呈淡粉红色、水肿。③肛门湿润：渗出可引起肛门湿润不适，内裤污染和皮肤磨损。④疼痛：肛门周围皮肤因搔抓破溃，可导致皲裂、感染，常发生肛门疼痛和排便时疼痛。⑤其他：即肛门湿疹除了有其特征外，还可引起消化不良、腹胀、便秘和腹泻、头晕、失眠、烦躁等症状。


肛门湿疹 肛门湿疹都哪些类型 肛门湿疹的类型有：1、急性湿疹：肛门周围的皮损多呈米粒样小丘疹、丘疱疹或小水泡，基底部潮红。闽南痔疮疑难病研究所的专家介绍，由于搔抓，致使水泡破溃，可见有小点状渗出和糜烂，并有浆液不断渗出，病变中心部较重，向周围蔓延，外围可散在丘疹、丘疱疹。若合并感染，可形成脓疱，渗出脓液，结黄绿色或褐色脓痂，还可并发毛囊炎、疖肿。  肛门湿疹示意图2、慢性湿疹：闽南痔疮疑难病研究所的专家说由急性或亚急性反复发作日久不愈而成，也有初起即呈慢性者，可见局部皮肤增厚，浸润，色棕红或灰色，表面粗糙，肛缘及肛管可有皲裂，米糠样皮屑及抓破后成为结痂，外周可有散在的丘疹、丘疱疹。3、亚急性湿疹：由急性湿疹炎症减轻、未及时处理、拖延日久而成。特点是皮损以小丘疹、鳞屑和结痂为主，仅有少数丘疱疹和水泡糜烂。


肛门湿疹 分类分型 传染性湿疹样皮炎此病常继发于细菌性化脓性皮肤病，如中耳炎、溃疡、瘘管及褥疮等。从上述病灶中排出分泌物，而使其周围皮肤受刺激或致敏所引发的皮肤病。损害以感染病灶为中心向周围扩展和漫延，表现为肿胀、红斑、水疱、脓疱、糜烂、渗出及结痂等。病变处可出现同形反应，即皮损与机械性损伤的形状相一致。自觉瘙痒或轻度痛感。自体敏感性湿疹本型湿疹亦称自体敏感性皮炎常认为患者对自体内部皮肤组织所产生的物质过敏而引发。这种湿疹在发病之前，身体某处已有一个湿疹病灶或其它皮肤病。皮损呈全身泛发性对称性湿疹样变。间以小水疱或丘疱疹为主，也可出现同形反应，即皮损沿抓痕呈线状排列。此种湿疹往往在上述原发病灶急性发作7～10天后才致病。自觉痒甚。本病症状可随原发病灶好转而改善或消失。婴儿湿疹本病是婴幼儿期最常见的皮肤病，多为满月后方发病。惯发于头面部，其他地方也可被波及。皮疹表现与急性或亚急性湿疹相同，时作时休，容易复发。剧痒难忍，故夜间哭闹、躁动不安。常伴有胃肠道症状，如腹泻等。目前，不少学者认为婴儿湿疹是异位性皮炎之婴儿型，但对此还有异议，理由为还有部分婴儿湿疹不是异位性皮炎。故此，提倡还可沿用婴儿湿疹之病名。


肛门湿疹 分类分型 婴儿肛门湿疹的分类(1)干燥型：湿疹表现为在红色丘疹，可有皮肤红肿，丘疹上有糠皮样脱屑和干性节痂现象，很痒。干燥型湿疹多见于较瘦弱的婴儿。(2)脂溢型：湿疹表现为皮肤潮红，小斑丘疹上渗出淡黄色脂性液体覆盖在皮疹上，以后结成较厚的黄色痂皮，不易除去，以头顶及眉际、鼻旁、耳后多见，但痒感不太明显。(3)渗出型：多见于较胖的婴儿，红色皮疹间有水疮和红斑，可有皮肤组织肿胀现象，很痒，抓挠后有黄色浆液渗出或出血，皮疹可向躯干、四肢以及全身蔓延，并容易继发皮肤感染。钱币状湿疹又称货币样湿疹。常发生为手背、四肢伸侧及臀部，往往对称分布，以冬秋季节多见。皮损形状似钱币，园形或类园形，直径约2～5cm，损害为红斑基础上出现丘疹或丘疱疹，间可见滴状糜烂及渗液。甚痒，病程呈慢性经过，对治疗反应尚好，但也易复发。婴儿肛门湿疹症状：婴儿湿疹是遗传性过敏体质对环境中某些因素的过敏反应。目前多认为与遗传和免疫异常都有关。这种婴儿常伴其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘性支气管炎、荨麻疹等疾病;多在出生后1个月左右出现，早的生后1～2周即出现皮疹，主要发生在两个颊部、额部和下颌部，严重时可累及胸部和上臂。


肛门湿疹 分类分型 开始时皮肤发红，上面有针头大小的红色丘疹，可出现水疱、脓疱、小糜烂面、潮湿、渗液，并可形成痂皮，痂脱落后下面是糜烂面，愈合后成红斑。约数周至数月后水肿性红斑开始消退，糜烂面消失，皮肤干燥，呈现少许薄痂或鳞屑。预防：大部分婴儿湿疹,可能是缘于患儿对蛋白、鱼和牛乳等食物中的某些大分子物质过敏。这些物质也可通过母亲的乳汁传给婴儿。因此，本病较好发于营养好且肥胖的孩子或消化不良者。为了防止婴儿食物过敏,一般在开始试用新的食物时,必须从少量开始,逐渐增加,如无过敏,经过7-10天后再增添另一种新的食物。如患儿过分肥胖,喂食过多过勤,就应该节制喂食的量和次数。如估计患儿对牛乳过敏,可在喂食前将牛乳多煮沸几次,使牛乳蛋白变性,或者改喂人乳、羊乳、豆浆等。如果患儿对蛋白过敏,可只给蛋黄,或者先给予少量蛋白,再逐渐加多。如果患儿对母乳过敏,叮嘱乳母暂时少吃或不吃。同时,为了避免患儿体内积液太多,加重病变,病孩食物应少含食盐。患儿如有便秘,为防止过敏食物在肠道内停留时间过久,可酌情给予蜂蜜通便。婴儿肛门湿疹的应对措施在给婴幼儿试用某川食物时，食量应由少到多，循序渐进，使其胃肠慢慢适应。


肛门湿疹 分类分型 如在哺喂中发现牛奶等食品引起过敏，可将牛奶多煮沸几次，或必喂其它代乳品。如喂鸡蛋过敏，可单给蛋黄。对已患湿疹的婴幼儿，应给予清淡少盐的饮食，可减少患处渗出液。同时还应在饮食中添加富含维生素、无机盐的食物，如绿叶菜汁、胡萝卜汁和西红柿汁等。稍大的幼儿发生湿润疹，在日常饮食中应选择一些具有清热，利尿、凉血的食品。如黄瓜有清热利水解毒之功效，芹菜清热利湿，蒋白清热除烦，丝瓜清热凉血，冬瓜清利水湿，藕凉血利尿等等。在夏季发生湿疹，可食用黄瓜、丝瓜、芹菜、冬瓜、西瓜、藕等。老年肛门湿疹老年人身体的各项功能都在减退，适应环境、防御外邪、抵抗有害物质的能力都较年轻人差，因此，饮食起居更要科学。湿疹容易反复发作，因为引发湿疹的诱因就在我们周围，所以湿疹除了药物治疗，预防和调养也非常重要。首先，患者要控制住自己的手，皮疹瘙痒时可以局部搽药，或用药液湿敷止痒，千万不能搔抓。搔抓对皮肤是恶性刺激，皮疹会加重，甚至出现糜烂、流水、继发感染。其次，在饮食方面，患者应该戒烟酒、不要吃辛辣刺激食物及鱼、虾、蟹、羊肉、鲜蘑菇、韭菜等。病情好转后可以试着少量吃一些，但要注意肉类、鱼类、蛋类做熟再吃，半生不熟的吃了更容易过敏。


肛门湿疹 分类分型 第三，居住环境以简洁、自然为原则。装修房间的气味、新家具的气味、鲜花的香味、杀虫剂、香水、空气清新剂等散发在空气中，过敏体质者吸入后可能加重病情，都应该避免。第四是衣着，患者所有贴身的衣服、床单、被罩最好选用丝质、纯棉的。化纤、皮毛织品、羽绒对皮肤有刺激。另外，所有贴身的衣服和被褥洗涤时一定要漂洗干净，彻底去除洗涤剂；柔顺剂也应慎重选用。第五是洗澡，湿疹急性期暂时不要洗澡，病情缓解后也不能用热水烫洗，烫洗也是一种刺激，会使皮疹加重。老年人皮肤油性小，比较干燥，在气候干燥季节每周洗澡1次即可，不宜用碱性大的浴液，可选择性质温和的儿童浴液。夏季潮湿闷热的气候、汗液的刺激也是湿疹发作的诱因。老年人肛门湿疹的种类①急性湿疹：肛门周围的皮损多呈米粒样小丘疹、丘疱疹或小水泡，基底部潮红。由于搔抓，致使水泡破溃，可见有小点状渗出和糜烂，并有浆液不断渗出，病变中心部较重，向周围蔓延，外围可散在丘疹、丘疱疹。若合并感染，可形成脓疱，渗出脓液，结黄绿色或褐色脓痂，还可并发毛囊炎、疖肿。②亚急性湿疹：由急性湿疹炎症减轻、未及时处理、拖延日久而成。特点是皮损以小丘疹、鳞屑和结痂为主，仅有少数丘疱疹和水泡糜烂。


肛门湿疹 分类分型 ③慢性湿疹：由急性或亚急性反复发作日久不愈而成，也有初起即呈慢性者，可见局部皮肤增厚，浸润，色棕红或灰色，表面粗糙，肛缘及肛管可有皲裂，米糠样皮屑及抓破后成为结痂，外周可有散在的丘疹、丘疱疹。


肛门湿疹 鉴别理论 肛门湿疹与肛门瘙痒的鉴别：肛门湿疹常发有丘疹、红斑、渗出、糜烂，以后继发瘙痒，而后者常以发痒为主，无渗出液，搔抓破后，继发渗出、出血、糜烂。肛门湿疹与接触性皮炎的鉴别：后者有明显的接触物刺激病史，容易查清，皮疹仅限于接触部位，形态单一，水疱大，境界清楚，去除病因后，皮炎消退较快，很少复发。肛门湿疹与肛周神经性皮炎的鉴别：后者常发瘙痒，后出现扁平丘疹，有苔癣样变，淡褐色，干燥而坚实，病变部位可延至骶尾部、会阴及阴囊。所以治疗肛门湿疹的时候要谨慎进行治疗，最好选择好的肛肠医院进行详细的诊断鉴别。阴囊与肛周湿疹：阴囊湿疹可见阴囊皮肤肥厚，皱纹加深加宽，色素沉着明显，大多呈干燥型，其上有鳞屑和薄痂。也有的阴囊水肿明显，渗出结痂。多数患者剧痒难熬，且经久难愈。肛门湿疹常限于肛周，少数累及附近皮肤。表面多潮湿，皮损肥厚，常发生皲裂引起疼痛。除内服药物或外涂药物治疗外，患者还应适当参加文体活动以分散注意力，并加强自控。提醒：无论患有何种湿疹，均要注意避免不良刺激。切忌用手乱抓、用水烫、用肥皂反复擦洗。有湿疹的糖尿病患者，要控制糖尿病的进展，保持皮肤清洁，避免继发性细菌感染使病情加重。湿疹是一种常见的过敏性炎症性皮肤病。


肛门湿疹 鉴别理论 以皮疹多样性，对称分布、剧烈瘙痒、反复发作、易演变成慢性为特征。可发生于任何年龄，任何部位，任何季节，但常在冬季复发或加剧。


肛门湿疹 预防护理 中医分析概述：肛门湿疹相当于中医之肛门顽湿，祖国医学文献中亦称为“浸淫症”“绣球风”“风湿疡”。祖国医学对本病很早就有记载。《医宗金鉴·外科心法要诀》中记载：“此证初起如粟米，而痒兼痛，破流黄水，浸淫成片，随处可生。由脾胃湿热，外受风邪，相搏而成。“表明肛门顽湿与湿热有关。如风盛则瘙痒不止，湿盛则糜烂流水，风湿互结，发为风湿疡。如日久湿邪凝滞，耗伤阴血，肌肤失养，则见皮厚如革，干枯皲裂，发为顽湿。总之，急性者多因风湿热客于肌肤而成。慢性者，则多为血虚风燥或脾虚所致。认识：湿疹又叫浸淫疮、血风疮、四弯风等。《外科正宗》云：“血风疮，乃风热、湿热、血热三者交感而生。发则瘙痒无度，破流脂水，日渐沿开。”而湿疹发于肛门称为肛门湿疹、“阴囊风”、“肛周风”。肛门湿疹的原因则是由于风、湿、热邪留滞肌肤，或血虚生风化燥，肌肤失养所致。辨证：本病的辨证，当首辨虚实，细察正邪之盛衰。实证多以湿热为主，夹有风邪，舌苔腻，脉弦滑。虚证则多因血虚风燥，舌淡舌红，苔少，脉细数。其次当辨寒热，寒证渗液色清无味，病程缠绵，舌淡，苔水滑。热证渗液色黄味臭，发病急，舌红、台黄。