鼻红粒病 描述 鼻红粒病（Granulosis rubra nasi）罕见。主要发生在儿童鼻部的限局性红斑及粒状小丘疹，同时伴有鼻部多汗。发病机理 发病原因病因不明，常有家族史，但遗传机制不清。发病机制有人认为系末梢循环不良或情绪紧张所致的血管舒缩功能失调及局部多汗的结果。也有人认为是小汗腺囊性病变。[1]临床表现 1、该病始于幼儿，从出生6个月～10岁儿童，常为家族性。2、在鼻端、鼻翼部发生多数密集红色粒状丘疹及弥漫性潮红，表面无鳞屑，偶见有小疱及小脓疱。可有轻微的痒感，偶发生在颊、额部者。3、经过缓慢，通常至青春期自愈。4、患儿一般营养欠佳，常有手足发绀，手足多汗，冬季易发生冻疮。根据发病年龄，女童多见及临床表现，一般易于诊断。[2]辅助检查 组织病理：真皮内血管扩张，汗管周围有单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，汗腺管扩张呈囊状。[3]鉴别诊断 1、酒渣鼻：多见于中年人，颜面中部皮肤潮红，毛细血管扩张，伴有丘疹和脓疱等损害。2、汗腺囊瘤：多见于中年妇女，以针刺囊瘤可有汗液流出，局部无潮红。3、皮脂腺瘤：皮损呈红褐色，对称发生，常有癫痫发作及智力低下。[4]


鼻红粒病 治疗措施 局部可外用具有收敛作用的粉剂或洗剂，如炉甘石洗剂、复方硫黄洗剂等外涂患部，每日2～3次。也可试用液氮冷冻疗法。疗效常不满意，大部分病人到成年后自然痊愈。[5]疾病预后 经过缓慢，通常至青春期自愈。[5]疾病预防 患者有营养不良的应加强营养，多吃营养丰富的食物，给予鱼肝油，复合维生素B，维生素C及微量元素，以改变健康状况。[5]饮食保健 多吃营养丰富的食物，给予鱼肝油，复合维生素B，维生素C及微量元素，以改变健康状况。[6]


肺部罗音 概述 听诊呼吸音时，当空气通过含有分泌物的气管，或通过因痉挛或肿胀而狭窄的支气管时，在呼吸音的基础上，又听到一种附加的呼吸杂音即罗音。根据罗音的性质，可将其分为干性罗音与湿性罗音两大类：干性罗音 干性罗音是由于气管、支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时产生湍流所产生的，多见于呼吸道炎症引起的支气管黏膜充血水肿、分泌物黏稠、支气管平滑肌痉挛，或腔内肿瘤、异物阻塞等。干性罗音发生于较大支气管时，称为鼾音，特点是音调低、响度大；发生于较小支气管时，称为“笛音”或“飞箭音”，特点是声音尖锐、短促、音调高；若“笛音”满肺野均可听到，则又可称为“哮鸣音”。干性罗音在呼气或吸气时均可听到，但以呼气时更为明显，其音调与部位有易变性、不定性等特点，即在短时间内有明显的增多或减少，多由支气管炎所引起。如为哮鸣音，则多是由支气管哮喘或喘息性支气管炎所致。发生于双侧肺部干音常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性肺水肿等；局限性干罗音，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。


肺部罗音 湿性罗音 湿性罗音（又称水泡音），呼吸时，气流通过含有稀薄的分泌物的气管或支气管时，使分泌物形成水泡并迅速爆破而产生的声音。它是吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物而产生的声音，按呼吸道腔径大小及分泌物多少水泡音有大、中、小之分（或称粗、中、细湿罗音），分别产生于大、中、小支气管内。大水泡音，音强而调低；小水泡音，音弱而调高；中水泡音介于二者之间。小水泡音，最细者犹如捻发时所产生的声音，称为捻发音。大水泡音多见于支气管扩张、肺结核空洞、肺水肿及昏迷等患者；中、小水泡音见于支气管肺炎、慢性支气管炎、肺间质纤维化等。湿性罗音听诊特点呈间断性、短暂，位置比较固定，常在吸气末时更明显，咳嗽后减轻或消失。[1]湿性罗音可以弥漫于全肺，也可以局限于肺的某一部位，吸气与呼气时均可听到，但以深吸气时更为明显。临床常见于支气管炎、肺炎、肺结核、肺淤血、肺水肿及支气管扩张。


安定药中毒 安定药中毒-概述 安定药中毒tranquilizerspoisoning安定、利眠宁、舒宁均属苯二氮类，具有镇静、止惊、中枢性肌肉松弛作用。中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。安定药中毒-处理 1。应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。2。血压下降时，选用升压药如去甲肾上腺素、间羟安等3。输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除4。呼吸抑制时给氧，必要十做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米、回苏灵等5。可用特异性治疗药氟马西尼（急救，静注初剂量为0.3mg。加在60s未达到要求的清醒程度，可重复注射本品直到病人清醒或总剂量达2mg。如又出现倦睡，则静滴0.1～0.4mg/h是有用的。滴注速率应个别调节，直到达到要求的清醒程度）6。给抗生素预防感染7。也可用纳络西酮对抗


肺炭疽 描述 肺炭疽(pulmonary anthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。最常见为皮肤炭疽，表现为皮肤坏死和黑痂，亦可吸入感染引起肺炭疽，误食感染可致肠炭疽，可以继发炭疽杆菌败血症。


肺炭疽 疾病概述 肺炭疽(pulmonaryanthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人与人之间可以直接传染本病。本病死亡率高，发病急骤，有寒战高热等中毒症状。咳嗽胸痛、呼吸困难、咳血，可因呼吸循环衰竭在24小时内死亡，极少数发生炭疽性脑膜炎。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。潜伏期一般为1～5天。多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心  肺炭疽率增速，颈、胸部可有皮下水肿。危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。体征与病情严重度不成正比。X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。


肺炭疽 疾病概述 患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。血性脑脊液可检出炭疽杆菌。


肺炭疽 疾病病因 肺炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。在一般培养基上生长良好。一般消毒剂，加热75℃数分钟可杀灭。在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。在土壤中能长期生存。煮沸30～50min或强氧化剂(如漂白粉、高锰酸钾)24h可杀灭。对碘较敏感。肺炭疽杆菌有4种抗原：①荚膜抗原：可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；②菌体抗原：有种的特异性，耐热；③保护性蛋白抗原：是肺炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；④芽孢子抗原：有免疫原性及血清学诊断价值。肺炭疽毒素有3种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的  肺炭疽主要因素。肺炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性肺炭疽。病原菌为炭疽杆菌（Bacillusanthracis）。为革兰氏阳性有荚膜无鞭毛粗大杆菌。在人工培养基上呈竹节状长链，易形成芽孢。在室温干燥环境中存活20余年，在皮革中也能生存数年。


肺炭疽 疾病病因 煮沸10分钟、140℃干热3小时可能破坏芽孢；1∶2500碘液经10分钟即可杀死芽孢。病理生理 当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。肺炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。病理改变肺内可以淤血及出血，痰内可见很多炭疽杆菌；脾脏常肿大，炭疽性脑膜炎往往有出血性脓毒性变化。


肺炭疽 诊断检查 诊断根据接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困难。确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X线检查有助于区别。实验室检查1.周围血象白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。2.病原学检查取患者的病灶性渗出物、痰液、分泌物、血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌。可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下  肺炭疽-X光摄影组织分离炭疽杆菌。3.血清学酶联免疫吸附测定传统阿斯可里(Ascoli)沉淀试验敏感性和特异性都不高。间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。其他辅助检查：X线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。临床表现 发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。


肺炭疽 治疗方案 综述病人卧床休息及隔离，注意多饮水。青霉素为最有效的抗生素。磺胺药物也常常有效。对于肺炭疽，每日青霉素总量应在600万单位以上；对于炭疽性脑膜炎及败血症，每日青霉素总量要超过1，000单位。病原治疗青霉素G为首选药，尚未发现耐药。、为160万～400万U/d，分次肌注，疗程7～10天。对肺炭疽及并发脑膜炎败血症者，青霉素增至1200万～2400万U/d静脉滴注，并加用链霉素每天1～2g，分次肌注，或阿米卡星每天0.4～0.8g，疗程2周以上。抗肺炭疽血清治疗对重症者，除抗生素外，可同时应用抗肺炭疽血清静脉注射，第1天100ml，第2，3天，各30～50ml，应用前必须先作皮试。对症治疗静脉补液，扩容。出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，可应用肾上腺皮质  肺炭疽治疗药物激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，可用氢化可的松(100～200mg/d)或地塞米松(10～20mg/d)静脉滴注，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。


肺炭疽 疾病预防 预后：若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后28～48h因呼吸循环衰竭而死亡。预防：严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒。病人尸体须火化，畜尸须焚烧。皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽孢。加强劳动防护。对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年。卫生部出台《传染病信息报告管理规范》，规定一旦发现肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感这四种传染病例，不管有没有网络直报系统，都必须在2个小时之内向卫生部报告。流行病学 肺炭疽在牧区呈地方流行性。患病的草食动物是主要传染源，人类因接触病畜(牛、马、羊、猪等)或其排泄物以及畜产品而被感染。肺炭疽的痰、粪便以及病灶分泌物均有传染性。以接触传染最为常见，也可因肺炭疽芽孢尘埃气溶胶经呼吸道吸入而感染，或经消化道感染。人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和机会，感染后免疫力持久。


肺炭疽 疾病研究 肺炭疽如今往往让人将其和恐怖袭击联系在一起，尤其是由吸入炭疽杆菌引起的肺型炭疽病死率极高。德国科学家日前宣布，他们揭开了肺型炭疽的致命之谜，有望找到治愈肺型炭疽的新方法。炭疽也称脾瘟、恶性脓疱，是由炭疽杆菌引起的急性、特异性和发热性疾病。全世界人类炭疽病例中，皮肤型炭疽占95%至99%，在早期症状出现后若能得到有效治疗，自愈率超过80%；但人们已经知道，肺型炭疽通常是致命的，任何治疗手段都无济于事。德国马克斯·普朗克学会下属的传染病生物学研究所日前发表新闻公告说，该所科学家阿图罗·左奇林斯基带领的研究小组发现，在炭疽杆菌接触到皮肤获得侵入人体的机会后，炭疽孢子会开始试图“萌芽”成长，积聚夺取生命的恶毒能力。但炭疽孢子的侵入会引来许多嗜中性粒细胞自发  肺炭疽研究聚集过来，这些特殊的白细胞能够在一番“肉搏”之后，成功包围并很快歼灭炭疽杆菌，进而阻止了炭疽杆菌在人体内的传播。科学家解释说，肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多，主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后，肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。肺部嗜中性粒细胞的数量较少，不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中。


肺炭疽 疾病研究 而炭疽孢子在迅速成长并散播开来之后，便在人体内四处肆虐，最终夺去生命。发现了上述机理后，科学家做了进一步的试验研究加以确认。经过复杂的分解，左奇林斯基等人在嗜中性粒细胞中最终确认唯一剩下的物质——一种名为α防御素的蛋白质，在治疗炭疽的过程中扮演了重要角色。


肺动静脉瘤 描述 肺动静脉瘤，为先天性肺血管畸形血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路1897年首先由 Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症（haemagiectasisofthelung）毛细血管扩张症伴肺动脉瘤。另外，本病有家族性与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症（Rendu-Osler-Weber病）。


肺动静脉瘤 病因 这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接常见者，动脉1支静脉2支二者之间不存在毛细血管床病变，血管壁肌层发育不良缺乏弹力纤维。又因肺动脉压力促使病变血管，进行性扩张肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲扩张动脉壁薄静脉壁厚瘤呈囊样扩大瘤同分隔可见血栓病变可位于肺的任何部位瘤壁增厚但某区内皮层减少变性或钙化为导致破裂的原因另有右肺动脉与左房直接交通为少见特殊类型病变分布于一侧或二侧肺单个或多个大小可在1mm或累及全肺常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征(多发性动静脉瘘支气管扩张或其他畸形右肺下叶缺如和先天性心脏病)主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉其分流量可达18～89%以致动脉血氧饱和度下降一般无通气障碍PCO2正常多数病例因低氧血症而致红细胞增多症又因肺体循环直接交通易致细菌感染脑脓肿等并发症


肺动静脉瘤 病理变化 病理改变肺动静脉瘘主要病理变化是肺内动静脉血管之间直接连通,分隔动脉和静脉丛的血管隔发育不完全或肺末梢毛细血管神经缺陷,形成动静脉之间短路,短路血管受动脉压力负荷的作用逐渐扩张,形成囊瘘,肺动脉低氧血通过瘘道不经氧合直接回流左心进入体循环有文献报道,当分流量大于25%时患儿出现乏力,活动后气短,头晕乏氧等症状如果分流量大及病史长者可出现紫绀,杵状指/趾和继发性红细胞增多,红细胞压积增高,Hb增高血液粘稠度增加,易形成肺血管内小血栓脱落可产生脑血栓或脑脓肿PAVF破裂或栓子累及支气管壁可出现糜烂后导致咯血和血胸本病多单发,多发者占5%～10%,可发生在肺组织的任何部位但半数以上发生在右下肺叶,术中多能看到脏层胸膜包盖的囊性隆起,或囊球样变化。分型 Ⅰ型多发性毛细血管扩张：为弥漫、多发性，由毛细血管末梢吻合形成，其短路分流量大。Ⅱ型肺动脉瘤：由较近中枢的较大血管吻合形成，因压力因素呈瘤样扩张，短路分流量更大。Ⅲ型肺动脉与左房交通：肺动脉显著扩大，短路分流量极大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺叶、支气管异常。


肺动静脉瘤 临床表现 ①本病多见于青年分流量小者可无症状仅在肺部X线检查时发现分流量大者可出现活动后呼吸急促紫绀但多在儿童期出现偶见於新生儿多数病人从儿童期有紫绀随年龄增长逐渐加重并有呼吸困难;②25%患者有惊厥共济失调复视等神经症状;③35%～50%患者具有家族性遗传性出血性毛细血管扩张症状如鼻衄咯血血尿消化道出血;④肺动静脉瘘破裂时患者可出现胸痛并有血胸;⑤若瘘较大于瘘所在部位可听到收缩期或连续性杂音;⑥X光胸片特征性表现是在一侧或双侧肺野中见有大小不等的一个或多个圆形影而心影大小正常;肺部CT检查可见受累肺动静脉扩张延长扭曲。⑦右心导管显示动脉血氧饱合度降低选择性肺动脉造影可显示肺动静脉瘘较正常肺静脉系统显影早肺血管造影剂排空延迟左房早期显影的病理改变


肺动静脉瘤 辅助检查 X线表现表现为孤立或多发的类圆形阴影阴影直径大小不等密度均匀边缘清晰或有浅分叶;扩张增粗的供血动脉及引流静脉连于阴影供血动脉与肺门相连;该阴影一般不增大或仅缓慢增大根据上述特点结合临床资料多数囊状PAVMs可作出明确诊断不典型者平片诊断有一定困难如复杂型多支供血囊状肺动静脉瘘平片表现为大片致密影很难根据X线平片作出正确诊断弥漫型肺小动静脉瘘多缺乏典型X线平片征象可表现为肺叶或肺段分布斑点状阴影也可表现为肺纹理增强扭曲有的病例平片无阳性所见因此弥漫型肺小动静脉瘘X线平片诊断困难。


肺动静脉瘤 辅助检查 肺动脉造影肺动脉造影是确诊PAVMs的可靠方法肺动脉造影可明确病变部位形态累及的范围及程度为临床治疗方法的选择提供依据造影方法分为选择性或超选择性肺动脉造影一般先进行选择性主肺动脉造影正位投照投照时要包括两肺整个肺野以免遗漏病变选择性主肺动脉造影后视情况决定超选择性肺动脉造影笔者通常将导管置于供血动脉进行超选择性造影投照时选择适当的角度如右肺病变选右前斜位(15°～20°)投照左肺病变选左前斜位(15°～20°)投照造影主要表现：单纯型囊状PAVMs可见瘤囊随肺动脉的充盈显影引流肺静脉显影早于正常肺静脉供血动脉及引流静脉均为1支并见不同程度的迂曲扩张较大的瘤囊可见对比剂排空延迟复杂型囊状PAVMs可见2支或多支供血动脉及引流静脉瘤囊内可见分隔对比剂排空明显延迟弥漫型肺动静脉瘘表现为多发“葡萄串”样小血池充盈病变部位肺静脉提前显影。心导管检查和心血管造影动脉血氧饱和度下降心搏出量和心腔压力正常也无心内分流存在颜料稀释试验可用于测试分流量和部位注意避免导管进入瘘内警惕破裂危险在肺动脉注射造影剂可显示动静脉瘘的部位和大小可见扩张伸长扭曲的血管。


肺动静脉瘤 辅助检查 超声心动图声学造影及肺灌注核素扫描能够对PAVMs作出正确诊断但前者无法确定病变的部位和范围后者虽可确定病变的部位和范围但无法观察具体解剖细节近年来磁共振和螺旋CT用于PAVMs的诊断有人认为螺旋CT及其三维重建对PAVMs的正确诊断及解剖显示优于肺动脉造影。


肺动静脉瘤 鉴别诊断 肺内转移瘤肺动静脉瘘尤其是多发性的肺动静脉瘘，其胸部CT显示肺部有多处的占位病变，极易误诊为肺内转移瘤，应根据其病历还有血气分析等资料进行辨别，尤其要分清楚两者在CT上的区别。肺结核PAVF与其他类型肺结核的主要鉴别要点有:(1)肺结核多有发热、纳差、乏力、盗汗等中毒症状,而PAVF则少见;(2)活动性肺结核病人血红细胞沉降率及白细胞多轻至中度升高,而PAVF一般无明显变化;(3)肺结核病人PPD试验多强阳性,而PAVF一般阴性;(4)肺结核病人在X线胸片上的病灶多位于肺上叶尖、后段或下叶背段,而PAVF常位于两下肺叶及中叶近胸膜脏层;(5)肺结核病人痰检抗酸酐菌多阳性,而PAVF病人均为阴性。另外,给予抗结核治疗后,肺结核病人的症状很快好转,复查X线胸片(或胸部CT)亦可见病灶有吸收,但PAVF病人的症状及肺部病灶则无明显变化。支气管扩张支气管扩张及肺动静脉瘘在临床症状上有许多相同之处，如反复地咳嗽、咯血，因此临床诊断时应对两者进行鉴别。


肺动静脉瘤 鉴别诊断 一般来说，如果有以下几个特点时，都应考虑肺动静脉瘘：①胸片上可见一个或多个圆形或卵圆形密度均匀的肿块,边界清楚,可有分叶征象,有时在肿块的近心端可见两个条索状阴影与肺门相连,这就是肺动静脉瘘的流入和流出血管;②透视下可见肺门血管搏动,作Valsalva操作法(紧闭声门的持续而用力的呼气)由予胸内压升高,流入胸腔的血液减少,可见圆形阴影显著缩小;③患者可有紫绀,杵状指(趾)及红细胞增多征,确诊可行肺动脉造影,可以看到瘘的大小,部位及血管数等特征。


肺动静脉瘤 治疗方法 凡有症状且病变局限的病人均需手术治疗即使无明显症状但因进行性病变可发生破裂出血细菌性心内膜炎脑脓肿栓塞等致死性并发症因此均应手术治疗除非极小的瘘或弥漫性累及双侧肺者不宜手术婴幼儿症状不重者可在儿童期手术本病的治疗主要有以下两种选择：栓塞治疗是近年来随着心血管介入放射学技术的进展,开创的非手术治疗方法文献报告逐渐增多最常用的栓塞材料为不锈钢弹簧圈,其次是球囊组织粘合剂可吸收明胶海绵硅塑料小球等因栓塞材料一旦置入血管就不能取出,故放置前应准确定位此方法的优点是不开胸,保留更多的肺组织;缺点是栓塞需要在X线下定位,栓塞不准确或脱落导致栓塞并发症,易导致肺炎,花费较高,治疗不彻底易复发所以栓塞治疗是否为首选尚有争议但对多发广泛弥漫性肺动静脉病变为手术禁忌,可考虑应用超小型不锈钢线圈,准确的置于通向瘘的肺动静脉分支内栓塞治疗手术治疗单发肺动静脉瘘,可楔形切除病变部位,或肺叶/肺段切除术,原则上尽可能保留最多的正常肺组织但仍需注意病变肺的血供,肺动静脉瘘畸形可有多种变异,在病理切片时发现畸形的血管多种变异,有的病变肺组织较小术中很难发现,术后易复发有文献报道,手术中B超可准确找到肉眼看不到的微小的动静脉畸形病灶,协助定位切除病变组织


肺动静脉瘤 并发症 1、肺动静脉瘘术后肺部的并发症有以下几种：肺不张主要因术后咳嗽无力,支气管内分泌物及小的凝血块排出不畅,引起支气管堵塞,患者感觉气短或憋气,听诊肺部局部呼吸音弱或消失,气管可偏向患侧,床旁胸部X线透视可予以证实。术后应经常鼓励和协助患者作有效咳嗽,咳出堵塞支气管的带血稠痰,痰液不易咳出,可将沐舒坦15mg加蒸馏水30ml雾化吸入,每日2次。如不成功可经鼻孔插入橡皮导管,通过声门到达气管,轻轻来回移动,以刺激气管粘膜,引起患者反射性咳嗽,将痰咳出。如再不成功,则需进行床旁纤维支气管镜检查及吸引,一般能使肺复张。脓胸原因:(1)术中操作不慎使癌瘤、脓肿或结核空洞破溃,污染了胸腔,如在关胸前未彻底冲洗胸腔或患者体质极弱,抵抗力低,胸膜腔可以感染成脓胸;(2)肺切除后余肺表面细小支气管瘘,如肺段切除后的粗糙面及楔形切除术后的肺缝合边缘长期不封闭愈合,则易感染胸膜腔形成脓胸。尤其术后呼吸功能不全,需用呼吸机作持续辅助呼吸时,由于肺内有一定的压力,瘘口更不易愈合,久之易形成脓胸。高热者一旦形成脓胸,应及早行闭式引流或胸腔穿刺抽脓以使肺复张及闭合脓腔。


肺动静脉瘤 并发症 血胸原因:(1)胸膜粘连离断处出血或溢血;(2)胸壁血管损伤后出血,因来自体循环压力较高不易止血;(3)肺部大血管损伤,多因结扎线脱落,出血迅猛,常来不及抢救。再次开胸止血的适应证:(1)术后胸腔闭式引流管的血量>300ml/h,或5h内平均>200ml/h;(2)引流出的血液很快凝固,表明胸内有较大的活动性出血;(3)床旁X线胸片患侧有大片的密度增高影,余肺受压,纵隔向健侧移位,患者感到呼吸困难,表明胸内有较多的凝血块,需开胸清除;(4)患者有失血性休克,虽输全血及采取抗休克措施,但失血症状无改善。出现以上任何一项情况,应立即配合医生进行救治,并迅速建立静脉通道,输注止血药物,密切观察血压、脉搏、呼吸,做好抢救准备,同时备好足量全血,争取及早开胸探查、止血。支气管胸膜瘘一般发生在术后7～10d,患者刺激性咳嗽明显,痰中常带陈旧血,出现患侧液气胸。胸膜穿刺所得为感染性内容与咳出的痰类似。穿刺后向胸腔内注入2ml美蓝液,如果咳出蓝染的痰液,则进一步证实为瘘。一旦发生支气管瘘,很快感染胸腔形成脓胸,需及时行胸腔闭式引流术及全身给以广谱抗生素治疗,以控制感染。呼吸功能不全主要发生在术前肺功能较差的患者。


肺动静脉瘤 并发症 由于癌症需作肺切除术者,术前应有足够的估计和准备。开胸手术完毕,即在手术台上作好气管切开,返回病房即开始用呼吸机辅助呼吸,一般5～7d后即可脱离呼吸机。如果术前肺功能较好,术后因肺分泌物多,咳痰不畅,或肺部出现炎症而引起呼吸功能不全,应及早在床旁行气管切开,连接呼吸机作辅助呼吸。循环系统意外肺切除术后由于循环系统意外而死亡者约占切除总例数的015%,多因急性心肌梗死或肺动脉栓塞死亡。这种意外并不与肺切除范围成正比,且多发生在肺叶或段切除术后,有的患者术前无心脏病史,患者家属及医生思想上毫无准备,多在术后3～5d无任何预兆的情况下突然发生,很少有能抢救而复生者。2、其它常见的严重并发症还有肺动静脉破裂、胸腔出血、细菌性心内膜炎、脑脓肿、栓塞等。肺动静脉瘘有时会发生咯血、胸痛其它症状。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。


肺动静脉瘤 并发症 在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。预防 本病是一组先天性前疾病，故对本病的预防主要对其并产症的预防。肺动静脉瘘切除术后的主要并发症在术前、术中及术后均可发生,只要采取积极的措施,可以预防或减少。因此,对患者术前要用抗生素治疗,减少咳嗽和痰量,训练患者作有效的排痰咳嗽,术后要鼓励和协助患者有效咳痰,以冀将并发症减少到最低限度。


肺动静脉瘤 肺动静脉瘤有哪些症状？ 1、肺动静脉瘘主要病理变化及临床特征(1)病理改变肺动静脉瘘主要病理变化是肺内动静脉血管之间直接连通,分隔动脉和静脉丛的血管隔发育不完全或肺末梢毛细血管神经缺陷,形成动静脉之间短路,短路血管受动脉压力负荷的作用逐渐扩张,形成囊瘘,肺动脉低氧血通过瘘道不经氧合直接回流左心进入体循环。有文献报道,当分流量大于25%时患儿出现乏力,活动后气短,头晕乏氧等症状。如果分流量大及病史长者可出现紫绀,杵状指/趾和继发性红细胞增多,红细胞压积增高,Hb增高。血液粘稠度增加,易形成肺血管内小血栓脱落可产生脑血栓或脑脓肿。PAVF破裂或栓子累及支气管壁可出现糜烂后导致咯血和血胸。本病多单发,多发者占5%～10%,可发生在肺组织的任何部位。但半数以上发生在右下肺叶,术中多能看到脏层胸膜包盖的囊性隆起,或囊球样变化。(2)主要临床表现①本病多见于青年，分流量小者可无症状，仅在肺部X线检查时发现。分流量大者可出现活动后呼吸急促、紫绀，但多在儿童期出现，偶见於新生儿。


肺动静脉瘤 肺动静脉瘤有哪些症状？ 多数病人从儿童期有紫绀，随年龄增长逐渐加重并有呼吸困难;②25%患者有惊厥、共济失调、复视等神经症状;③35%～50%患者具有家族性遗传性出血性毛细血管扩张症状，如鼻衄、咯血、血尿、消化道出血;④肺动静脉瘘破裂时，患者可出现胸痛并有血胸;⑤若瘘较大，于瘘所在部位可听到收缩期或连续性杂音;⑥X光胸片特征性表现是在一侧或双侧肺野中见有大小不等的、一个或多个圆形影，而心影大小正常;肺部CT检查可见受累肺动静脉扩张，延长、扭曲。⑦右心导管显示动脉血氧饱合度降低，选择性肺动脉造影可显示肺动静脉瘘较正常肺静脉系统显影早，肺血管造影剂排空延迟，左房早期显影的病理改变。2、肺动静脉瘘的诊断对此病的诊治要重视病史及体检,患儿有无鼻衄和四肢、颜面及背部毛细血管扩张,有无脑缺血的病史。文献报道50%以上肺动静脉瘘病人可合并遗传性出血性毛细血管扩张症，也有报导说先天性肺动静脉瘘有家族性。本病的术前检查方法很多:心脏超声监测NaHCO3静脉造影方法简单、诊断可靠,普通X线胸片大多数正常,囊状PAVF病例可发现单个或多个不透光阴影。


肺动静脉瘤 肺动静脉瘤有哪些症状？ 强化CT和MR检查可确定病变部位,肺血管造影是最可靠的确诊方法,能够证实动脉血运来源为肺动脉,少数也可来自体循环。弥漫性肺内动静脉瘘无典型的X线征象,临床上并不少见。肺动静脉瘘较正常肺静脉系统显影早，肺血管造影剂排空延迟，左房早期显影的病理改变。


疲劳性骨折 描述 疲劳性骨折，又称行军骨折或应力性骨折，多因骨骼系统长期受到非生理性应力所致，好发于胫骨、跖骨和桡骨，临床上无典型的外伤史，早期X线平片通常为阴性，容易漏诊或误诊。概述 疲劳性骨折，易发生在骨骼应力集中的部位，是常见训练伤之一，在部队训练中发病率较高，国外报道为31%，国内报道为16.9%。与超强度训练或姿势不当有关，多发生于频繁的长跑、越野训练或单一课目的超负荷训练中。此外，也常见于足部承重较多的运动员，如篮球、足球、网球、田径、体操运动员和芭蕾舞演员，亦可见于经常坚持大运动量锻炼的中老年人。病因 局部长期受反复集中的轻微损伤后，首先发生骨小梁骨折并随即修复，如在修复过程中继续受外力作用，可使修复障碍，骨吸收增加，反复这一过程，终因骨吸收大于骨修复而导致完全性骨折。


疲劳性骨折 分级 0级（正常重建）：有细小的骨膜新生骨形成，X线片无异常改变，无临床症状，但骨扫描可见细小的线性吸收增加；1级（轻度应力反应）：亦表现为皮质骨的重建，患者可出现运动后局部疼痛，无压痛，X光片阴性，但骨扫描为阳性；2级（中度应力反应）：皮质骨吸收稍强于骨膜反应，可出现疼痛和压痛，X光片骨外形完整，可见模糊的征象，骨扫描阳性；3级（严重应力反应）：骨膜反应及皮质骨吸收范围均扩大，疼痛持续存在，休息时也出现，X光片可见皮质骨增厚，骨扫描阳性；4级（疲劳性骨折）：骨活检可见有骨坏死、骨小梁微骨折及肉芽组织形成，由于疼痛，负重几乎不可能，X光片可见骨折及早期骨痂形成，骨扫描阳性。根据MRI(核磁共振)表现对疲劳性骨折提出的分级　0级：T1，T2及STIR像均正常；1级：T2及STIR像可见中度骨膜水肿；2级：T2及STIR像可见明显的骨膜及骨髓水肿；3级：T1像为骨髓水肿，T2及STIR像表现为骨膜与骨髓严重水肿；4级：T1像可见骨髓水肿，伴有低密度信号影（骨折线），T2及STIR像有严重的骨髓水肿。


疲劳性骨折 症状 临床特点是局部疼痛，活动后加重，休息后好转，无夜间痛。局部可有轻度肿胀和压痛，应力试验阳性。1．跖骨疲劳性骨折  这种骨折常发生在新兵训练或长途行军之后，故又称为行军骨折。2．肋骨疲劳性骨折  老人多有骨质疏松，如因慢性支气管炎而长期咳嗽，肋间肌反复猛烈收缩，则可产生肋骨疲劳骨折。3．胫（腓）骨疲劳性骨折田径运动员和芭蕾舞演员的腓骨下1/3或胫骨上1/3易发生疲劳骨折，这与小腿肌反复、猛烈收缩有关，又与足掌跳跃下着地的间接暴力有关。检查 X线拍片检查，开始2周～4个月大多为阴性，随后可表现为骨膜增生、骨折线、骨痂或新骨形成。CT扫描可见骨髓腔密度增高及局部软组织增厚，为早期诊断提供重要的依据。诊断 疲劳性骨折时骨发生细微骨折（显微镜下可见），早期拍X光片时经常看不出明显的骨折，但活动疼痛剧烈。由于没有明显外伤史，症状表现不典型，临床上容易误诊，应注意与骨膜炎、骨髓炎、骨瘤相鉴别。


疲劳性骨折 治疗 治疗方法与暴力骨折基本相同。骨折没移位或轻度移位，采用手法复位、固定、制动等方法治疗，后期再进行康复功能锻炼。症状较重，断端出现骨化现象或发生骨不连，骨折愈合较为困难，需手术切开复位或石膏外固定治疗。疲劳性骨折发生后，如得不到及时休息，作用力持续存在，骨小梁断裂将导致完全性骨折，故患者应及时休息，纠正错误动作、姿势，避免应力反复作用于伤处造成再伤。本病早期发现、早期治疗和预防，一般预后良好。预防 疲劳性骨折发生发展是一种由量变到质变的累积性损伤过程，避免骨骼疲劳损伤是预防疲劳性骨折的关键。运动要循序渐进，根据自身情况制定科学的训练计划，掌握好运动量，避免超负荷运动而导致骨骼损伤。运动量较大者，每天要摄入充足的营养，补充体力消耗的热量和水分，并且适当增加钙和维生素D的摄入，美国克雷顿大学的一项最新研究显示，即使短期性地补充钙和维生素D都能够显著降低运动员的应力性骨折发生率。


风湿热 描述 风湿热（rheumatic fever）是链球菌感染后引起的一种自身免疫性疾病，可累及关节、心脏、皮肤等多系统。其中导致的关节病变过去称为“风湿性关节炎”，以多发性、大关节、游走性关节炎为典型特征。主要发生在青少年。在居室拥挤、经济差、医药缺乏的地区，易构成本病流行。发病原因 A组乙型溶血性链球菌咽喉部感染是诱发风湿热的病因。一般认为与该菌的特殊组成结构有关。其荚膜成分与人体滑膜及关节液中的透明质酸存在共同的抗原，细胞壁和细胞膜的蛋白成分也与人的心脏、肾、神经组织等的蛋白组成类似，能够产生交叉反应诱发免疫损伤。此外，某些病毒如柯萨奇病毒B4感染也可能参与风湿热发病，但目前还需进一步研究证实。[1-2]发病机制 链球菌引起风湿热的机制目前尚不完全明了。研究证实，风湿热患者与单纯链球菌性咽炎相比，存在升高的自身抗体及免疫复合物，患者受损组织中大量淋巴细胞和吞噬细胞浸润，提示风湿热的组织损伤与体液和细胞免疫介导的免疫损伤有关。此外，风湿热和其他自身免疫病一样，存在遗传易感性，多种基因可能与风湿热发病密切相关。研究提示，D8/17抗原是识别风湿热高危人群的标志基因。[2]


风湿热 临床表现 好发人群本病初发年龄以9~17岁多见，主要发生在青少年。在居室拥挤、经济差、医药缺乏的地区，有利于链球菌的繁殖和传播，易构成本病流行。目前，西方发达国家本病的发病率已有大幅度下降，但在发展中国家，如东南亚、非洲和中南美洲广大地区的发病率仍高。农村发病率高于城市。疾病症状（1）前驱症状：在典型症状出现前1~6周，可有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道感染表现，如发热、咽痛、颌下淋巴结肿大等。50%~70%患者有不规则发热，轻中度发热较常见，亦可有高热。半数以上患者前驱症状轻微或短暂而未注意。（2）风湿性关节炎：呈游走性、多发性关节炎。以膝、踝、肘、肩等大关节受累为主，局部可有红、肿、热、痛。关节疼痛很少持续一个月以上，通常在2周内消退。无关节畸形但常反复发作。轻症及不典型病例可呈单或寡关节受累，或累及一些不常见的关节如髋关节、指关节、下颌关节、胸锁关节、胸肋间关节，后者常被误认为心脏炎症状。(3)风湿热的其他表现：除游走性多发性关节炎外，风湿热可表现为心脏炎、皮下结节、环形红斑和舞蹈病。这些表现可以单独或合并出现。皮肤和皮下组织的表现不常见，通常只发生在已有关节炎、舞蹈病或心脏炎的患者中。


风湿热 临床表现 ①心脏炎：轻症患者可仅有无其他原因可解释的进行性心悸、气促加重，或仅有头晕、疲乏等亚临床型心脏炎表现。窦性心动过速常是心脏炎的早期表现，心率与体温升高不成比例。重者可出现瓣膜病如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。心包炎多为轻度。心脏炎可以单独出现，也可与其他症状合并出现。②环形红斑：皮疹为淡红色环状红斑，中央苍白，时隐时现，骤起，数小时或1~2天消退，常分布在四肢近端和躯干。环形红斑常在链球菌感染后较晚出现。③皮下结节：为稍硬、无痛性小结节，位于关节伸侧的皮下组织，尤其肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突处，与皮肤无粘连，表面皮肤无红肿炎症改变，常与心脏炎同时出现，是风湿活动的表现之一。④舞蹈病：常见于4~7岁儿童，为一种不自主的躯干或肢体动作，面部表现为挤眉眨眼、摇头转颈、呶嘴伸舌。肢体表现为各方向无节律的交替动作，激动兴奋时加重，睡眠时消失。⑤其他症状：可出现多汗、鼻衄、瘀斑、腹痛等。有肾损害时，尿中可出现红细胞及蛋白。辅助检查（1）实验室检查：咽拭子培养链球菌阳性及抗链球菌溶血素“O”（ASO）阳性，提示患者近期内有A组乙型溶血性链球菌有感染。


风湿热 临床表现 急性炎症反应物如红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）在急性期升高。血清糖蛋白电泳α1及α2增高可达70%。非特异性免疫指标如免疫球蛋白（IgM、IgG）、循环免疫复合物（CIC）和补体C3增高约占50%~60%。抗心肌抗体（AHRA）、抗A组链球菌菌壁多糖抗体（ASP）、外周血淋巴细胞促凝血活性试验（PCA）阳性也在风湿热诊断中具有较好的敏感性和特异性。（2）心电图及影像学检查：对风湿性心脏炎有较大意义。心电图检查有助于发现窦性心动过速、P-R间期延长和各种心律失常。超声心动图可发现早期、轻症心脏炎以及亚临床型心脏炎和心包积液。心肌核素检查（ECT）可发现轻症及亚临床型心肌炎。并发症风心病反复风湿热活动者或风湿热治疗过程中，易发生肺部感染，重症可致心功能不全，有时并发心内膜炎、高脂血症、高血糖、高尿酸血症。患者还可能合并冠心病以至急性心梗。这些情况可能与患者机体抵抗力下降或激素及阿司匹林长期治疗有关。[2-3]诊断鉴别 疾病诊断（1）1992年美国心脏协会修订Jones诊断标准（如图）。主要表现


风湿热 疾病治疗 治疗目标包括：1）清除链球菌感染，去除诱发风湿热的病因；2）控制临床症状；3）处理各种并发症，提高患者生活质量。治疗措施1）一般治疗：注意保暖，避免潮湿和受寒。急性关节炎早期应卧床休息，至血沉、体温正常后开始活动。有心脏炎者应待体温正常、心动过速控制、心电图改善后，继续卧床休息3~4周再恢复活动。2）消除链球菌感染灶：青霉素是首选药物。对青霉素过敏或耐药者，可改用红霉素或罗红霉素。3）抗风湿治疗：对风湿性关节炎，首选非甾类抗炎药，常用阿司匹林，开始剂量成人3~4g/日，小儿80~100mg/kg/日，分3~4次口服。对心脏炎，一般采用糖皮质激素治疗。为防止停用激素后出现反跳现象，可于停用激素前2周或更早一些时间加用阿司匹林，待激素停用2~3周后才停用阿司匹林。抗风湿疗程，单纯关节炎为6~8周，心脏炎疗程最少12周，如病情迁延，应根据临床表现及实验室检查结果，延长疗程至病情完全恢复为止。亚临床心脏炎的处理：既往无心脏炎病史，近期有过风湿热，无需特殊处理，定期追踪及坚持长效青霉素预防。


风湿热 疾病治疗 对曾患心脏炎或现患风湿性心脏病者如仅有轻微体征改变而实验室、超声心动图、心电图检查正常者，无需抗风湿治疗，追踪观察；而如上述检查变化明显且无其它原因解释，可试行2周的抗风湿治疗，实验室检查恢复正常，则不需进一步处理，如实验室检查仍不正常，可再继续抗风湿治疗2周后复查，若仍不阴转，又有可疑症状及体征或超声心动图或心电图改变者，需进行正规抗风湿治疗。4）舞蹈病：避免强光噪音刺激，并加用镇静剂，如安定、巴比妥或氯丙嗪等。激素治疗有效，尤其适用于那些上述药物治疗无效或不能耐受的患者。血浆置换和静脉注射丙种球蛋白可作为试验性治疗。5）并发症治疗：心功能不全，应予小剂量洋地黄和利尿剂；如感染应针对不同病情，选择有效抗生素；代谢异常及冠心病的治疗亦应及时发现和处理。[1-2]疾病预后 单纯多关节炎预后较好，绝大多数可获痊愈。大约70%的风湿热患者可在2～3个月内恢复。急性期65%左右出现心脏受累，如不及时合理治疗，70%可发生瓣膜病。


风湿热 疾病预防 风湿热的预防包括一级预防和二级预防。一级预防即加强保健和卫生宣教工作，阻断A组乙型溶血性链球菌感染的传播，阻止风湿热的发生。具体措施包括：(1)改善社会经济的状况；(2)改善居住环境，避免人口稠密；(3)预防营养不良，开展体育锻炼，增强体质，提高抗病能力；(4)防寒、防潮，积极预防上呼吸道感染，彻底治疗链球菌感染的急慢性病灶；(5)卫生宣教。二级预防是预防风湿热复发或继发性风湿性心脏病。对再发风湿热或风湿性心脏病的继发性预防用药：应视病情每1~3周肌注上述剂量一次，至链球菌感染不再反复发作后，可改为每4周肌注一次。对青霉素过敏或耐药者，可改用红霉素0.25g，每日4次，或罗红霉素150mg，每日2次，疗程10天。或用林可霉素、头孢类或喹诺酮类亦可。近年有提出，阿奇霉素5天疗程方法，16岁以上患者第一天500mg/d，分两次服，第2~5天250mg顿服，经上述足疗程治疗后，可继用红霉素0.5g/d或磺胺嘧啶（或磺胺噻唑）0.5g，一日一次（体重<27kg者），或1g，一日一次（体重≥27kg者）作长期预防。要注意多饮水，定期复查血象，以防白细胞减少。


风湿热 疾病预防 根据患者年龄、链球菌易感程度、风湿热发作次数、有无瓣膜病遗留决定继发预防期限。对单纯关节炎，预防期限可稍缩短，儿童患者最少至21岁或持续8年，成人患者最少5年。年幼患者、有易感倾向，反复风湿热发作，有过心脏炎或遗留瓣膜病者，预防期限最少10年或至40岁，甚至终身预防。对曾有心脏炎，但无瓣膜病遗留者，预防期限最少10年，儿童患者至成年为止。[1][4]


慢性胰腺炎 描述 指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。主要表现为反复发作或持续腹痛或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。发病原因 西方国家主要于长期酗酒有关。我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）的长期存在为主要原因。流行病学 无规律分布于世界各国。近２５年来发病率明显递增。病理生理 发病机制酗酒者主要因酒精及其代谢产物的细胞毒作用导致胰腺实质进行性损害和纤维化，胰液粘稠及蛋白沉淀可引起胰管引流不畅和结石形成。胆道疾病相关者与炎症反复发作而成慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。病理轻重不一，炎症范围可累及整个胰腺，也可只涉及某一部分。胰腺可稍增大或缩小，质硬，被膜增厚，表面苍白呈斑块或结节状。胰泡萎缩或消失，有弥漫性纤维化或钙化；胰管有多发性狭窄与囊状扩张，管内常有结石或钙化；有时可见到假性囊肿形成，一道亦可萎缩。


慢性胰腺炎 临床表现 ４０岁以上男性多见，病程长达数年或十余年。1.腹痛：早期多见，多位于上中腹正中或左、右上腹。与体位变化有关。2.胰腺功能不全表现：外分泌功能不全食欲减退、不耐受油腻及脂性维生素吸收不良表现。3.内分泌功能不全出现隐性糖尿病，糖耐量异常。诊断鉴别 实验检查１胰腺外分泌功能和酶测定：急性发作期可见血、尿淀粉酶增高，但平时淀粉酶及脂肪酶一般不高，胰蛋白酶活性降低。胰腺外分泌功能检查包括：lundh试验、胰泌素试验、胆囊收缩素-胰酶泌素（CCK-PZ）刺激试验。２胰腺内分泌功能检查：同糖尿病。诊断依据对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病者，有发作性或持续性上腹痛、腹泻、消瘦者具备下列条件之一：１X线腹片示：胰腺钙化、结石。２胰腺外分泌功能检查有显著降低。３组织病理学有慢性胰腺炎改变。鉴别诊断与复发性急性胰腺炎及壶腹区肿瘤区别。疾病治疗 治疗原则内科支持治疗，必要时行手术治疗。疾病预防 积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。疾病预后 积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期多死于并发症，极少数可演变为胰腺癌。


食管裂孔疝 描述 食管裂孔疝是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是膈疝中最常见者，达90%以上。食管裂孔疝多发生于40岁以上，女性（尤其是肥胖的经产妇)多于男性。


食管裂孔疝 发病原因 形成食管裂孔疝的病因尚有争议，正常情况下，在食管下段有一弹力纤维膜包绕，食管下段和食管胃连接部分还有由上、下膈食管韧带、胃膈韧带把食管、胃固定在食管裂孔处，从而有效地防止食管胃连接部和其他腹腔脏器疝入胸腔。目前普遍将形成食管裂孔疝的原因分为先天性和后天性两种，先天性因素有膈肌食管裂孔的发育不良和先天性短食管，如膈肌右脚部分或全部缺失，膈食管裂孔较正常人宽大松弛或裂孔周围组织薄弱，使腹腔脏器，尤其是胃囊的上端“有机可乘”而向上疝入胸腔。有些食管裂孔疝同时伴有先天性短食管，使胃向尾端迁移时停顿在胸腔内，食管的延长也因此而停顿，使食管胃结合部位于横隔上方。这是食管裂孔疝发生的先天因素，比较少见。而后天因素是最常见的，多见于中老年人，后天性因素主要与肥胖以及其他慢性引起腹腔压力长期增高有关。腹腔内压力增高，是引起食管裂孔疝的最常见因素。如妊娠后期、肥胖症、便秘、腹水、腹腔内巨大肿瘤，剧烈的咳嗽、呕吐，频繁的呃逆，习惯性便秘等均可使腹腔压大于胸腔压力，导致腹腔里的胃囊通过食管裂孔向上凸入胸腔而形成食管裂孔疝。


食管裂孔疝 发病原因 另外，各种食管疾病引起的食管瘢痕收缩，导致食管短缩，或各种原因引起的食管、胃与膈食管裂孔位置的改变，以及膈食管膜和食管裂孔松弛，均可产生食管裂孔疝，如胃上部或贲门部手术，破坏了正常的结构引起的手术后裂孔疝，或创伤后引起的创伤性裂孔疝。还有一些辅助因素如抽烟、喝酒亦可能与食道裂孔疝的发生相关。[1]


食管裂孔疝 发病机制 膈食管裂孔的扩大，环绕食管的膈肌脚薄弱等，致使腹段食管、贲门或胃底随腹压增高，经宽大的裂孔而进入纵隔，进而引起胃食管反流、食管炎等一系列病理改变。Barrett根据食管裂孔发育缺损的程度、突入胸腔的内容物多寡、病理及临床改变，将食管裂孔疝分为3型。Ⅰ型：滑动型食管裂孔疝；Ⅱ型：食管旁疝；Ⅲ型：混合型食管裂孔疝。由于Barrett分型简单、实用，被国内外普遍采用。最常见的食道裂孔疝为滑动型食管裂孔疝，占整个食管裂孔疝数量的85%左右。食管裂孔肌肉张力减弱，食管裂孔口扩大，对贲门起固定作用的膈食管韧带和膈胃韧带松弛，使贲门和胃底部活动范围增大，在腹腔压力增高的情况下，贲门和胃底部经扩大的食管孔突入胸内纵隔，在腹腔压力降低时，疝入胸内的胃体可自行回纳至腹腔。食管旁疝较少见，仅占食管裂孔疝的5%～15%，表现为胃的一部分(胃体或胃窦)在食管左前方通过增宽松弛的裂孔进入胸腔。有时还伴有胃、结肠大网膜的疝入。但食管-胃连接部分位于膈下并保持锐角，故很少发生胃食管反流。


食管裂孔疝 发病机制 如果疝入部分很多，包括胃底和胃体上部(巨大裂孔疝)则胃轴扭曲并翻转，可发生溃疡出血、嵌顿、绞窄、穿孔等严重后果，因此，虽然食管旁疝发生率较低，但是一般症状较重，一旦发现就需要及时治疗。混合型食管裂孔疝最少见，约占食管裂孔疝的5%。混合型食管裂孔疝是指滑动型食管裂孔疝与食管旁疝共同存在，常为膈食管裂孔过大的结果。其特点是除胃食管结合部自腹腔滑入后纵隔外，胃底乃至主要的胃体小弯部伴随裂孔的增大而上移。由于疝囊的扩大及疝入的内容物不断增加，可使肺和心脏受压产生不同程度的肺萎缩和心脏移位。此外，亦有将巨大的膈食管裂孔缺损致使腹腔内其它脏器如结肠、脾、胰腺、小肠等疝入胸腔列为VI型食管裂孔疝疝。[1]


食管裂孔疝 临床表现 食管裂孔疝患者可以无症状或症状轻微，其症状轻重与疝囊大小、食管炎症的严重程度无关。滑动型裂孔疝患者常常没有症状若有症状往往是由于胃食管反流造成的，小部分是由于疝的机械性影响；食管旁裂孔疝的临床表现主要由于机械性影响，患者可以耐受多年；混合型裂孔疝在两个方面都可以发生症状。食管裂孔疝患者的症状归纳起来有以下3方面的表现：1、胃食管反流症状表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物等均可能诱发并可加重症状。此症状尤以滑动型裂孔疝多见。　2、并发症相关症状(1)出血：裂孔疝有时可出血，主要是食管炎和疝囊炎所致，多为慢性少量渗血，可致贫血。(2)反流性食管狭窄：在有反流症状病人中，少数发生器质性狭窄，以致出现吞咽困难，吞咽疼痛，食后呕吐等症状。(3)疝囊嵌顿：一般见于食管旁疝。裂孔疝病人如突然剧烈上腹痛伴呕吐，完全不能吞咽或同时发生大出血，提示发生急性嵌顿。3、疝囊压迫症状当疝囊较大压迫心肺、纵隔，可以产生气急、心悸、咳嗽、发绀等症状。压迫食管时可感觉在胸骨后有食管停滞或吞咽困难。[1-3]


食管裂孔疝 诊断鉴别 疾病诊断由于本病相对少见，且无特异性症状和体征，诊断较困难，对于有胃食管反流症状，年龄较大，肥胖，且症状与体位明显相关的可疑患者应予以重视，临床上诊断食管裂孔疝除了临床症状、体格检查外，确诊常需借助一些辅助检查。常规的检查手段是胃镜和X线上消化道钡餐，这两项检查是必须进行的，X线检查仍是目前诊断食管裂孔疝的主要方法。对于可复性裂孔疝(特别是轻度者)，一次检查阴性不能排除本病，临床上高度可疑者应重复检查，并取特殊体位如仰卧头低足高位等，观察是否有钡剂反流及疝囊出现。内镜检查对食管裂孔疝的诊断率比X线检查高，内镜检查可同时判断是否存在食管裂孔疝及疝的类型和大小；是否存在反流性食管炎及严重程度；是否存在Barrett食管或贲门炎性狭窄；并除外其它病变如食管贲门部恶性肿瘤等，内镜检查可与X线检查相互补充，协助诊断。有些食道裂孔疝经内镜检查和X线检查后诊断仍不是很明确，还可以再进一步做食道测酸、测压的检查，超声及CT扫描尤其是增强扫描可以清楚显示食管裂孔的宽度、疝囊的大小以及并发肿瘤等。根据以上检查就基本可以确诊了。诊断过程中值得注意的是，并不是所有的反酸和烧心就一定是食道裂孔疝。


食管裂孔疝 诊断鉴别 有反流性食管炎症状表现的病人80%的可以从上消化道钡餐检查中查到有滑动性疝，但是只有5%的食道裂孔疝患者查出有反流性食管炎。鉴别诊断食管裂孔疝主要是其并发症引起的临床症状需与其他疾病进行鉴别。1、急性心急梗死和心绞痛：食管裂孔疝的发病年龄也是冠心病的好发年龄，伴有反流性食管炎患者的胸痛可与心绞痛相似，可放射至左肩和左臂，含服硝酸甘油亦可缓解症状。但一般反流性食管炎患者的胸痛部位较低，同时可有烧灼感，常于饱餐后和平卧时发生。心绞痛常位于中部胸骨后，常在体力活动后发生，很少烧灼感。有时上述两种情况可同时存在，因从疝囊发出的迷走神经冲动可反射性地减少冠脉循环血流，诱发心绞痛，所以在作临床分析时应考虑上述可能性。连续动态心电图观察及心肌酶检测有助于鉴别诊断。2、下食管和贲门癌：易发生于老年人。癌组织浸润食管下端可引起胃食管反流和吞咽困难，应警惕此病。3、慢性胃炎：可有上腹不适、反酸、烧心等症状，内镜及上消化道钡餐检查有助于鉴别。4、消化性溃疡：抑酸治疗效果明显，与有症状的食管裂孔疝治疗后反应相似，上腹不适、反酸、烧心等症状通常于空腹时发生，与体位变化无关。内镜检查可明确诊断。


食管裂孔疝 诊断鉴别 5、呼吸系统疾病：食管裂孔疝患者可出现咳嗽、咳痰、喘息、憋气等呼吸系统疾病的症状，X线CT检查有助于鉴别诊断。6、胆道疾病：除上腹不适外，一般可有炎症性疾病的表现，如发热、血白细胞增高、胆管结石伴胆管炎的患者多有黄疸，体检右上腹可有局限性压痛，血生化检查、B超及CT扫描有助于鉴别诊断。7、胃穿孔：上腹呈持续性刀割样疼痛，腹肌紧张，伴有或不伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐，但腹透无膈下液离气体，钡透可见膈上疝囊。8、渗出性胸膜类：左下胸和左上腹明显疼痛，左侧胸呼吸音减弱，叩诊浊音，X检查示：左侧胸腔积液，但胸部仔细听诊可闻及肠鸣，钡餐检查可发现胸内有充钡的肠攀影。9、左侧气胸：心脏右移、心音远弱，左上胸叩诊呈鼓音，下胸叩诊呈浊音，语颤减弱，呼吸音减弱，胸透为左胸腔有气液征，根据胸腔内有气液征象，可与气胸进行鉴别。叩诊呈鼓音、语颤减弱、呼吸音减弱的区域多为胃疝入胸腔呈倒置的葫芦状，胃内充满气体致胃体极度扩大所致。10、肠梗阻：有腹痛腹胀、恶心、呕吐、肠鸣消失，或有气过水声，多由于横结肠疝入胸腔引起梗阻所致，钡透胸腔有充钡肠管。11、伴发疾病：Saint三联征：指同时存在膈疝、胆石症和结肠憩室。


食管裂孔疝 诊断鉴别 有人称此三联征与老年、饮食过细所致便秘、腹压增高有关。Casten三联征：指同时存在滑动型裂孔疝、胆囊疾患和十二指肠溃疡或食管溃疡。上述两种三联征的因果关系尚不明了，在鉴别诊断时应予以考虑。[1-2]


食管裂孔疝 疾病治疗 无症状或症状很轻的食管裂孔疝，通常不需要治疗。由于食管裂孔疝的症状主要是因胃酸反流刺激食管所引起，因此内科治疗基本上与反流性食管炎相似。内科治疗原则主要是消除疝形成的因素，控制胃食管反流促进食管排空以及缓和或减少胃酸的分泌。大部分患者内科保守治疗即可并不需要手术治疗，当内科治疗无效时，可以考虑手术治疗。外科治疗主要的目的是修复扩大的食管裂孔，另外还要加上抗反流手术。手术治疗可选择开胸手术、开腹手术或腹腔镜微创手术。近年来，随着微创外科技术的迅速发展，腹腔镜食管裂孔疝修补和胃底折叠抗反流术，以其手术过程中只需重建(不需切除)、图像放大、光照良好、可在狭小间隙内操作以及术后恢复快，住院时间短等突出优势而迅速成为食管裂孔疝的首选手术方式。在美国等国家，腹腔镜食管裂孔疝修补和胃底折叠抗反流术已成为除腹腔镜胆囊切除术以外常用的腹腔镜手术。腹腔镜微创手术包括：回纳疝内容物、修补食道旁裂孔和胃底折叠抗返流。腹腔镜食管裂孔疝修补术关闭或修补扩大的食管裂孔有两种方法，合成补片修补食管裂孔缺损，或单纯缝线关闭缺损，如果食管裂孔很大，亦可先缝线关闭缺损后再应用合成补片修补，覆盖上去的补片边缘至少应超过疝环边缘2cm。


食管裂孔疝 疾病治疗 长期随访结果发现，Ⅱ、Ⅲ型的食管裂孔疝的术后复发率可以高达20%~42%。合成补片的应用显著降低了食管裂孔疝的复发比率，但同时亦出现了一些新的与补片应用相关的并发症，如补片侵蚀食管，补片卡压或炎症刺激纤维瘢痕致使食管狭窄等，患者出现吞咽困难等不适症状，甚至需要再次手术。因此，更加理想的补片类型和形状的选择有待于进一步多中心的实践来证实。近年来，生物补片应用于食管裂孔疝的修补逐渐受到人们的重视，其不但可以显著降低食管裂孔疝的术后复发率，同时更可以有效降低术后补片相关并发症的发生。胃底折叠抗返流常用术式有两种，Nissen手术（360°全胃底折叠术）和Toupet手术（部分底折叠术），但是选择何种胃底折叠抗返流术式一直是外科医师的要考虑的一个问题。Nissen手术亦称全胃底折叠术，此手术可经腹或经胸进行，是1956年由Nissen医师首先完成。Nissen手术能消除裂孔疝，使贲门复位，恢复食管胃角，在括约肌处建立了一个活瓣机制。此手术是目前采用最为广泛和施行最多的术式，被奉为抗反流的经典术式，该术式在缝合食管裂孔后将游离的胃底部与食管作全周性(360°)包绕环缝，以确保腹段食管和附加瓣的功能，达到防止反流的目的。


食管裂孔疝 疾病治疗 Toupet手术是一种胃底部分折叠术，它是将胃底由食管后方作180～270°包绕缝合。国外有研究表明，Nissen和Toupet手术均可安全、有效控制反流，Toupet与Nissen胃底折叠手术的效果、持久性及术后患者的满意度相似，但Toupet胃底折叠术的术后吞咽困难并发症发生率更低，因而更受到青睐。至于选择何种术式，仍需根据患者的病因及临床症状，由专科医生综合考虑。从患者的角度来看，术后生活质量的改善情况是其最关心的问题。大多数患者术后反酸、烧心等反流症状均能得到很好的控制，尽管长时间的随访可能会有部分患者出现症状复发，但症状一般较术前好转，止酸药物的应用剂量也明显减少。但仍有部分患者术后症状无缓解或复发，这与术前患者手术适应症的选择相关，目前抗反流的手术适应症为：内科治疗失败的病例；药物治疗出现副作用或不愿长期用药者；并发Barrett食管、伴有狭窄或重度反流性食管炎病例；胃食管反流病导致严重呼吸道疾病；射频治疗或其它内镜下微创治疗无效或效果欠佳者；食管旁疝或混合型食管裂孔疝。对于抗反流手术的有效性是否优于药物治疗，手术适应症的选择，术式的选择，以及什么样的患者需要使用补片，目前并没有完全同一的标准。


食管裂孔疝 疾病治疗 外科医生应根据患者的临床症状，食管裂孔疝的大小，患者的心理状态及自己的临床经验积累对患者进行“个体化”的综合评估。以期达到术后满意的治疗效果。[2-7]


胃粘膜脱垂症 描述 胃粘膜脱垂症是由于异常松弛的胃窦部黏膜，逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠球部所致。轻者可无症状，或仅有腹胀、嗳气等非特异性症状。部分胃黏膜脱入幽门而不能立即复位者，可有中上腹隐痛、烧灼痛甚至绞痛，并可向后背部放射，常伴恶心、呕吐等症状。本病的发生主要与胃及十二指肠炎症有关，胃黏膜恶性细胞浸润也可发生本病。疾病概述 胃黏膜脱垂症是由于异常松弛的胃窦部黏膜，逆行突入食管或向前通过幽门管  胃粘膜脱垂症脱入十二指肠球部所致。轻者可无症状，或仅有腹胀、嗳气等非特异性症状。部分胃黏膜脱入幽门而不能立即复位者，可有中上腹隐痛、烧灼痛甚至绞痛，并可向后背部放射，常伴恶心、呕吐等症状。症状的出现常与患者体位有关。如右侧卧位时容易发生，左侧卧位时则较少，甚至不发生。也可出现上消化道出血。本病的发生主要与胃及十二指肠炎症有关，胃黏膜恶性细胞浸润也可发生本病。多见于30～60岁男性。胃黏膜脱垂症属中医的“胃脘痛”、呕吐”、“下血”等范畴。


胃粘膜脱垂症 疾病病因 当胃窦部有炎症时，黏膜的结缔组织变为松弛胃黏膜和黏膜下层水肿、增生、  胃粘膜脱垂症肥厚形成增生、冗长火的黏膜皱襞。同时胃蠕动增强，则黏膜皱襞很易被送入幽门而形成胃黏膜脱垂；此外，黏膜肌层功能不良在胃窦收缩时不能把胃窦黏膜保持正常的纵形皱襞，相反卷起呈环形，结果被收缩的胃窦推送入幽门形成胃黏膜脱垂；当恶性病变浸润黏膜时，可造成黏膜增生冗长正常的胃黏膜的活动性丧失，肥大的黏膜作为异物被增强的胃蠕动挤出幽门管，导致胃黏膜脱垂；当胃的解剖异常时，即胃窦存在一层黏膜隔，阻止了黏膜的逆行蠕动索，易产生此病。此外精神紧张、烟酒咖啡刺激、化学因素和机械性刺激等因素可引起胃的剧烈蠕动，也可导致胃黏膜脱垂。本病常与胃及十二指肠炎症并存，它们之间的关系有待进一步研究。


胃粘膜脱垂症 临床表现 胃粘膜脱垂的临床表现取决于脱垂粘膜的多少和程度的轻重。大约有1/3的病人不发生任何症状，只有经常脱垂或严重脱垂的病人，才会出现以下一些症状后体征。腹痛或胸骨下部痛本症引起的腹痛元规律性，也无固定的部位。疼痛可在上腹部或中上腹部偏  胃粘膜脱垂症右之处，也可出现在胸骨下部。上腹部疼痛一般都发生在饭后0．5-1小时。腹痛的性质是多种多样的，有隐痛、胀痛、烧灼痛或呈绞窄性疼痛，并向后背部放射。还有一些病人，可在夜间出现剧烈的腹痛，致使患者彻夜难眠。恶心和呕吐这是胃粘膜脱垂的常见症状。呕吐物多为食物。其中一部分病人在呕吐之后，会感到比较舒适，痛也会随之减轻。消化不良较重的脱垂病人，常有上腹部饱胀不适、暖气和食欲不振等消化不良症状，这是食物滞留在幽门部引起的。病程长的患者，往往会出现营养不良、贫血，甚至体重日渐减轻。上消化道出血这可能与脱垂的粘膜发生糜烂或破溃有关。据报道，约有20%的胃粘膜脱垂患者有上消化道出血。患者出血之前常有恶心、呕吐和腹痛。如出血量不大，病的大便虽仍呈黄色，但粪便的潜隐血试验常呈阳性反应；如果出血量大，速度快，则可出现呕血和黑便。幽门梗阻仅有少数胃粘膜脱垂患者有此症状。


胃粘膜脱垂症 临床表现 发作前，患者常有饱胀、上腹部疼痛，并伴有反复的恶心、呕，病人在转体或翻身时，自己会感到胃里有“咕咚、咕吟”的震水声。这是因为幽门口被脱垂的胃粘膜堵住，胃潞有胃液和宿食的缘故。体征胃粘膜脱垂病人一般无特异性体征。只有严的脱垂病人，有时可在幽门部们到一个柔软的肿块。此外，有些病人在向右侧卧位时，会加剧腹痛，而向左侧卧位时，则可使疼痛减轻或消失。胃粘膜脱垂X线摄片即可作出诊断，胃镜检查意义不大。本病主要以内科治疗，使用镇静剂、阿托品和654-2等胆碱能受体阻滞剂。病人宜少吃多餐，左侧卧位可减轻症状。


胃粘膜脱垂症 并发症状 1.并发胃炎在胃黏膜脱垂索的患者中，有一半以的患者同时存在慢性胃炎，  胃粘膜脱垂症故应先治疗慢性胃，减少导致胃黏膜脱垂的因素。因此，要去除各种可能的致病因素：如彻底治疗急性胃炎及口腔、咽部的慢性感染灶，避免服用对胃有刺激的食物及药物；对有消化不良症状者，一般按消化性溃疡的治疗原则用药。如各种制酸剂、胃黏膜保护剂等；彻底根除Hp，因为目前认为Hp感染与慢性胃炎有密切的关系，所以要积极治疗；对合并有胆汁反流性胃炎的患者，可使用胃复安和胆酪酸治疗。甲氧氯普胺（胃复安）有促进胃、十二指肠的蠕动，加速胃的排空减少胆汁反流的作用；胆酪酸可在胃内与胆盐结合，加速胆盐的排除。2.并发消化性溃疡在胃黏膜脱垂的患者中，有部分患者伴有消化性溃疡，故应治疗消化性疡，减少其致病因素。首先应用减少损害因素的药物：如制酸剂、抗胆碱能药物H2受体拮抗药、丙谷胺前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等，同时给予胃黏膜保护的药物：如硫糖铝铋剂甘珀酸（生胃酮）等以及抗生素的应用。3.并发上消化道出血在胃黏膜脱垂的患者中部分患者可同时存在上消化道出血，因此也要积极治疗。


胃粘膜脱垂症 并发症状 当患者出现上消化道出血时，患者要卧床休息，同时要密切观察患者血压、脉搏及出血量的变化，保持呼吸道通畅。同时当患者血红蛋白小于90g/L，或者收缩压小于12kPa(90mmHg)时，应输入足量的全血。与此同时如患者出血仍没有控制，则可口服凝血酶、巴曲酶（立止血）或者含去甲肾上腺素的冰盐水溶液。如上述方法及内科药物保守治疗仍不能控制出血时，可在内镜直视下行高频电激光止血。如上所述方法均无效。则可行外科手术治疗。诊断要点 1.轻症仅有腹胀、暧气、泛酸等；严重者可有不规则上腹隐痛、烧灼痛或  胃粘膜脱垂症绞痛，右侧卧位时疼痛加剧，左侧卧位时减轻，进食或碱性药物不能缓解疼痛。2.幽门梗阻症状为恶心、呕吐等。3.上消化道出血症状，部分病人可有黑便。4.严重脱垂者有上腹部有压痛，偶在上腹部可扪及柔软肿块。5.X线胃肠钡餐检查有肯定诊断价值。6.胃镜检查时可见，当胃窦部收缩时，胃黏膜随蠕动经幽门进入十二指肠，舒张时，脱垂的胃窦部黏膜可自幽门以下回复至胃腔。


胃粘膜脱垂症 鉴别诊断 本病无特征性临床表现,因此，需与下列疾病相鉴别：  胃粘膜脱垂症1.胃息肉十二指肠壶腹部息肉：当胃息肉脱入十二指肠壶腹部时，其X线表现为一个或数个圆形或椭圆形的充盈缺损。胃息肉十二指肠壶腹部息肉所形成的充盈缺损位置不固定，阴影的形状一致，看不到脱垂的胃黏膜纹。同时在球部充盈缺损消失时的情况下，在胃内可出现胃息肉的X线征象。内镜检查可确立诊断。2.消化性溃疡：临床上其疼痛具有周期性节律性，疼痛与体位无关。X线检查可见到龛影内镜检查可帮助确立诊断。3.幽门括约肌肥大：X线表现在球基底部形成明显的压迹，但压迹边缘整齐，幽门管变窄而且延长，在球部看不到脱垂黏膜纹。4.幽门前区癌：若其侵犯十二指肠基底部时，X线表现可有球基底部的充盈缺，但此充盈缺损持久存在边缘不整，黏膜纹消失，同时内镜可帮助确诊。此外，也要与慢性胃炎和功能性消化不良相鉴别，用内镜检查有助鉴别诊断。


胃粘膜脱垂症 实验检查 部分患者粪便隐血试验阳性。胃镜检查时，可见胃窦部粘膜充血、水肿，  胃粘膜脱垂症有时可见出血点、糜烂或浅表溃疡等；当胃窦部收缩时，胃粘膜皱襞随蠕动经幽门进入十二指肠，舒张时，脱垂的粘膜皱襞可自幽门以下回复至胃腔。胃镜检查还有鉴别诊断价值。X线胃肠钡餐检查有肯定诊断价值。病人取俯卧位及右侧卧位时，可见可变的十二指肠球底部中心性充盈缺损。典型病例可见幽门管增宽，胃粘膜皱襞通过幽门管进入胃粘膜脱垂症十二指肠球部，使十二指肠球部呈“蕈状”或“降落伞”状变形。


胃粘膜脱垂症 辅助检查 1.内镜检查其价值有限，只能作为一种手段。检查时可见胃窦黏膜正常  胃粘膜脱垂症或呈点状充血、水肿有时可见点状出血糜烂或浅表的溃疡。当胃窦收缩时黏膜皱襞非常明显，可形成菊花状，掩盖幽门口，当胃窦松弛时，可见到脱入十二指肠的皱襞经幽门管向胃腔内反涌过来。2.X线钡餐检查：X线钡餐检查是诊断胃黏膜脱垂的重要依据。但是X线表现多样而且常为一过性，在右前斜卧位检查时阳性发现率较高。同时X线表现取决于脱垂黏膜的多少程度和轻重。少量脱垂时仅见幽门管有条形黏膜皱襞，远端稍越过幽门环进入球底当中，一般在强有力的蠕动下容易出现。典型的X线表现为：十二指肠壶腹部基底部有凹面的充盈缺损，呈菜花样，蕈状或为伞状脱垂到十二指肠壶腹部的胃黏膜，在球部可形成一个个小的圆形或半圆形的透光区，幽门管常较正常为宽，可看到正常或较肥大的胃黏膜皱襞通过幽门到十二指肠壶腹部，胃蠕动多增强。有时脱入十二指肠的透光区偏于一侧，随着胃蠕动，收缩和检查时的手法推压，脱垂的黏膜皱襞可以时多时少，或是时有时无。因此上述表现可时轻时重，或时隐时现。


胃粘膜脱垂症 治疗方法 1.一般治疗注意饮食，少吃多餐，戒烟酒，避免刺激性食物；注意体位，  治疗仪器采用左侧卧位，尽量避免右侧卧位；可给予镇静药和抗胆碱能类药物，以抑制过强的胃蠕动以减少脱垂机会。有幽门梗阻者应禁食、胃肠减压，并补液、纠正水电解质紊乱；对伴有胃炎溃疡或上消化道出血者应给予相应的治疗。2.胃镜下治疗(1)微波治疗：在内镜直视下，经活检孔导入微波同轴导线，根据脱垂黏膜体积和长短，导线对准幽门管内及附近脱垂黏膜头端和体部工作电流，每次治疗时间以镜下该处黏膜凝固泛白为止。一般约2～4s，灼疗部位1～8点不等。微波的热效应可使蛋白凝固变性水分汽化蒸发，受治组织收敛缩小索，局部组织重新修复变平，故能治疗脱垂黏膜引起的幽门等部分阻塞，总有效率为85.7%。(2)高频电刀切除法治疗：术前查出凝血时间，血小板计数及凝血酶原时间；术前30min肌内注射地西泮(安定)及山莨菪碱(654-2)各10mg，内镜直视下。


胃粘膜脱垂症 治疗方法 经活检孔把电凝套环对准幽门管内或附近脱垂黏膜远侧端，张开套环套住脱垂皱襞使被套黏膜高出套环0.5～0.7cm，防止被套组织与其他部位接触，收紧套环使被套组织呈暗红色，切忌用力过猛以免被机械性切断，用PSD-10混合电流“3”～“4”切除被套组织，通电时间<4s若1次通电未能切除可反复多次通电。因胃窦黏膜血管丰富，术后应严密观察，以防止上消化道出血等并发症。术后要求：①观察5～7天，特别嘱患者注意有否黑便，若有及时复诊。②劢在7天以内不宜进食硬性粗糙食物以半流质为宜。③均使用制酸药，黏膜保护剂及口服抗生素以促进伤面愈合。本病引起症状的只是堵塞了幽门管的一小段黏膜皱襞，PSD-10混合电流具有切和凝的优越性。切除引起症状的小段黏膜即达到治疗的总有效率为95%。胃粘膜脱垂症3.中医治疗(1)针灸治疗：①内关足三里中脘3个为主穴，脾俞胃俞章门、期门任选1～2穴，实证用泻法，虚证用补法留针20min左右或用电针。②灸足三里神阙内关，适用于虚寒证。(2)中药治疗：本症属中医“反胃”、“胃脘痛”等病范畴中医辨证论治效果较满意。


胃粘膜脱垂症 治疗方法 ①脾胃虚寒：症见胃脘隐痛、食用胀闷、心下痞满喜温喜按、畏冷肢凉、肢体倦怠、气短懒言、纳呆便溏、舌淡胖苔白腻，脉弦滑。治以温中散寒、健脾化饮，方以芪蔻平胃散加味。②脾胃湿热：症见胃脘灼痛、纳后胀痛甚、热食尤剧、疼痛拒按、恶心呕吐、口干口渴、大便干或不爽、小溲黄赤、舌红苔黄腻、脉弦滑数。治以清热祛湿和胃降逆，方以二黄茵胆汤加味。③寒热虚实夹杂：症见胃脘痞满疼痛、纳入加剧、伴吞酸嘈杂、嗳气频作、口干口苦不欲饮、畏寒喜温、纳差乏力、大便时干时溏或不爽、舌苔黄或黄白相间、脉弦细数。治以辛开苦降、平调寒热方以半复泻心汤合左金丸加味。4.手术治疗严重及反复发作的上消化道出血，幽门梗阻伴有持续性呕吐或剧热上腹疼痛经内科治疗无效，怀疑癌变者可考虑手术治疗。至于手术种类，目前认为以胃远端切除术及胃十二指肠吻合术疗效最好。


胃粘膜脱垂症 预防措施 1.少食多餐，每日可进食4～6次，宜吃流质或半流质食物。2.饭后要站立片刻或缓步走动几分钟。3.忌食刺激性食品或调味品，如辣椒、芥末、花椒、姜、葱、蒜等。4.睡眠或躺卧时，应采取左侧卧位。5.忌服对胃有刺激性的药物，如消炎痛、阿司匹林、水化氯醛、保泰松、去痛片和水杨酸钠等。6.戒烟、戒酒，特别禁饮烈性白酒。中医分析 根据本病的临床表现，多属于中医的“胃痛”、“呕吐”、“呕血”、“便血’范畴。多由脾胃虚弱，纳运失司，胃失和降，脾不统血所致，治宜健脾摄血，和胃降逆。或由肝气郁结，横逆犯胃，胃失和降，气机阻滞所致，治宜疏肝和胃，理气止痛。


胃粘膜脱垂症 保健措施 1、因胃粘膜脱垂症可出现上消化道大出血和幽门阻塞，大部分继发于原发病，因此医生应重视原发病的治疗。2、当疑有胃粘膜脱垂症时，医生应首选胃肠钡餐检查，以明确诊断。3、胃粘膜脱垂症患者，当出现上消化道大出血和幽门阻塞时，应立即住院治疗，以便得到及时的救治。4、患者要适当休息，从事较轻的体力劳动，避免重的体力劳动，减少机械性刺激所造成的胃蠕动增加的各种因素。解除患者精神因素，从心理上解除对此病的恐惧。5、患者要注意少食多餐，少食辛辣食物，禁烟、酒、浓茶等，以减少对胃的刺激。[1]相关检查 部分患者粪便隐血试验阳性。胃镜检查时，可见胃窦部粘膜正常，或充血、水肿；有时可见出血点、糜烂或浅表溃疡等；当胃窦部收缩时，胃粘膜随蠕动经幽门进入十二指肠，舒张时，脱垂的胃窦部粘膜可自幽门以下回复至胃腔。X线胃肠钡餐检查有肯定诊断价值。病人取俯卧位及右侧卧位时，可见可变的十二指肠球底部中心性充盈缺损，典型病例可见幽门管增宽，胃粘膜皱襞通过幽门管进入十二指肠球部，使十二指肠球部呈“蕈状”或“降落伞”状变形。[2]


胃粘膜脱垂症 保健须知 1、因胃粘膜脱垂症可出现上消化道大出血和幽门阻塞，大部分继发于原发病，因此医生应重视原发病的治疗。2、当疑有胃粘膜脱垂症时，医生应首选胃肠钡餐检查，以明确诊断。3、胃粘膜脱垂症患者，当出现上消化道大出血和幽门阻塞时，应立即住院治疗，以便得到及时的救治。4、患者要适当休息，从事较轻的体力劳动，避免重的体力劳动，减少机械性刺激所造成的胃蠕动增加的各种因素。解除患者精神因素，从心理上解除对此病的恐惧。5、患者要注意少食多餐，少食辛辣食物，禁烟、酒、浓茶等，以减少对胃的刺激。


小肠损伤 描述 小肠在腹腔内占据的位置最大、分布面广、相对表浅、缺少骨骼的保护容易受到损伤。在开放性损伤中小肠损伤率占25%～30%，闭合性损伤中占15%～20%。腹部的任何损伤需要探查时，均要认真、细致、规律地进行小肠损伤的检查。


小肠损伤 病因 小肠损伤是由直接暴力和间接暴力所致主要见于腹部钝器伤、由高处坠落或突然减速等造成的空回肠破裂一般认为破裂好发部位在近段空肠距Treitz韧带50cm以内和末段回肠距回盲部50cm以内外伤性损害一般可分为闭合性肠损伤、开放性肠损伤和医源性肠损伤。.闭合性肠损伤依据暴力作用原理不同，可以分为4种情况。(1)直接暴力致伤：腰骶椎生理前曲较其他脊椎更接近腹壁，直接暴力作用于腹壁并向腰骶椎方向传导致使小肠或包括系膜受到伤害。在强大的外力直接作用下，肠管被挤压于腹壁与脊柱或骶骨岬之间造成小肠的挫裂伤，严重的可直接切断小肠。来自于脐周围正中部位的损伤多伤及空回肠，有时伴有肠系膜的断裂、挫伤出血，稍偏于体轴的外力可同时合并有肝、脾、肾脏、结肠的损伤腹部受到大面积暴力作用时，能因十二指肠空肠曲和回肠下段同时关闭使空肠上段形成闭袢，肠腔内的压力骤增而破裂这种损伤常发生在饱餐后破裂穿孔多发生在远离受暴力挤压部位肠内容充盈肠段的小肠侧壁。


小肠损伤 病因 (2)侧方暴力致伤：外力也可以沿体轴斜切的方向作用于腹部，使肠管连同系膜向一侧迅速移动，当移动的范围超过固定肠管系膜或韧带的承受能力时，就可能造成肠管自附着处的撕裂好发部位常见于空肠起始部靠近Treitz韧带附近或被腹膜反折固定的回肠末端。依同样道理，这种损伤也可发生在腹腔炎性病变、腹部手术或接受过腹腔内用药等造成腹腔内病理性粘连，肠管与腹壁或周围组织器官固定处附近。来自于侧方暴力也可以造成一段局部肠管内的压力骤增，原已充盈胀气的肠管来不及疏散外力或在曲折充盈的肠袢间一时没有回转的余地，当肠腔内流体压力急剧增高时则可在远离外力作用处的肠管侧壁系膜血管斜行穿入部造成肠管的爆裂或发生小的穿孔，直径一般为0.5cm，周围的肠壁与系膜均正常，这种损伤容易被探查时遗漏。(3)间接暴力致伤：多发生在对抗肠管惯性运动的受力机制下，当患者由高处坠落、跌伤、骤停时肠管或系膜抗御不了这种位置突然改变所施与的压力，通过传导造成小肠断裂或撕裂这种伤害多发生在小肠两端固定处，如附着于后腹壁的空回肠两端附近和游离度最大的空回肠交接部位。


小肠损伤 病因 多见于含有大量食糜、处于充盈状态的小肠(4)自身肌肉强烈收缩致伤：用力不当造成身体突然后仰使腹部肌肉强烈收缩，腹内压力升高导致小肠或系膜撕裂，也有的是腹肌收缩对抗了肠管正常的运动所致。腹肌自身强烈收缩造成小肠破裂的情况较少见，天津医科大学总医院曾收治1例76岁高龄男性患者，因用双手与他人协同抬提重物，其后逐渐出现腹痛和腹膜刺激征手术证实在距回盲部150cm处有0.5cm回肠破裂、黏膜外翻。开放性肠损伤主要为锐器致伤如弹伤、弹片或弹珠伤、锐器伤开放性小肠损伤必须有异物进入或经过腹腔，有可能是单次单创口受伤也可能多次多创口受伤受损害的肠管可以远离创口部位，常可造成多发的肠破裂或复合性损伤。医源性肠损伤医疗中的小肠损伤也时有发生，常见的原因如手术分离粘连时无意间损伤肠管，腹腔穿刺时刺伤胀气或高度充盈的肠管内镜操作的意外损伤以及施行人工流产手术时误伤小肠发生肠穿孔或肠破裂等，也有时损伤空回肠血管形成血肿等。


小肠损伤 发病机制 小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。闭合性肠损伤闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤、血肿和破裂。轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血、水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合。严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范围超过侧支循环代偿的程度，最终将发展为溃疡肠壁坏死出现穿孔肠内容物和细菌可自穿孔的肠壁进入腹腔引起腹膜炎挫伤的肠壁愈合后也可能形成肠管的瘢痕性狭窄。肠壁裂伤后的病理改变随损伤深度和范围不同而异。对于没有损害到肌层的单纯性黏膜裂伤和范围不大的单纯性浆膜层裂伤能依靠机体自身的修复能力使损伤愈合，不发生明显的临床症状也无后遗症损害到浆肌层的裂伤可有明显渗血和炎症改变，甚至在损伤部发生肠破裂若黏膜裂伤累及黏膜下血管可在局部出血的基础上造成感染及肠穿孔。因此对较重的肠壁裂伤尽管早期没有出现严重的并发症，为防止其隐患的存在还必须强调治疗上的主动性。


小肠损伤 发病机制 空回肠在腹腔中较其他器官游离，发生血管损伤造成血肿的机会相对较少，但空肠上段及回肠末段的肠管较为固定、系膜短、缺乏缓冲能力，受到外力直接作用后可损伤肠系膜上动静脉或肠系膜下动静脉及其分支血管，形成血肿块，对肠壁的威胁严重。少量持续出血可沿肠间蔓延发展成较大血肿影响肠管的血运。血肿发展到一定程度可突破浆膜或黏膜严重的可出现失血性休克或死亡。在血肿的基础上可发生继发的肠溃疡、穿孔腹腔脓肿、腹膜炎等。开放性肠损伤开放性肠损伤的特点是腹壁和肠管同时受伤，有时可见肠内容物经由腹壁伤口流出。在处理腹腔异物时必须注意寻找异物相对肠壁的出口和入口多数伤口为对口性。枪弹伤的弹道可以在肠腔内潜行一段距离，致使在肠管表面两个破裂口的距离较远。大的弹片损伤范围局限，钢珠弹可能造成数量多达几十处的肠管损伤破裂口小、分布面广容易被遗漏当损伤的轨迹与肠管呈切线方向、穿透物恰巧停留在肠腔内或损伤的力度未能达到肠壁的另一侧时可能只有一个破裂口。开放性小肠损伤的病理改变主要为腹膜炎小的穿孔仅有极少量的肠内容进入腹腔，除了局部的腹膜炎以外缺乏其他症状。


小肠损伤 发病机制 小肠损伤破裂较大，或来院就诊的时间稍晚可经腹壁开放创口内流出胃肠道内容物或溢出气体，更严重的损伤可能经由腹壁创口流出血液或受损的肠管、网膜等组织。临床表现 小肠损伤的临床表现决定于损伤的程度、受伤的时间及是否伴有其他脏器损伤。肠壁挫伤或血肿一般在受伤初期可有轻度或局限性腹膜刺激症状，患者全身无明显改变，随着血肿的吸收或挫伤炎症的修复，腹部体征可以消失但也可因病理变化加重而造成肠壁坏死、穿孔引起腹膜炎症。肠破裂、穿孔时，肠内容物外溢，腹膜受消化液的刺激，患者可表现为剧烈的腹痛，伴有恶心、呕吐。查体可见患者面色苍白、皮肤厥冷、脉搏微弱、呼吸急促、血压下降。可有全腹压痛、反跳痛腹肌紧张移动性浊音阳性及肠鸣音消失，随着距受伤时间的推移感染中毒症状加重。小肠破裂后只有部分病人有气腹，如无气腹表现不能否定小肠穿孔的诊断。有部分病人由于小肠损伤后裂口不大或受食物残渣、纤维蛋白素或突出的黏膜堵塞可能在几小时或十几小时内无明确的腹膜炎症表现，称为症状隐匿期，应注意观察腹部体征的变化小肠损伤可合并有腹内实质脏器破裂，造成出血及休克也可合并多器官和组织损伤，应强调认真了解伤情，做出明确诊断。


小肠损伤 诊断 根据上述典型的临床表现，诊断多较容易。开放性腹部损伤时临床医生自然会想到有无肠损伤的可能，有些病例甚至可以直接看到肠内容物膨出；闭合性腹部损伤中肠破口较大或横断伤者，因大量肠内容物的刺激，早期出现急性弥漫性腹膜炎，因此不易造成漏诊。而对那些破口较小又被食物或异物堵塞，另外黏膜外翻及肠壁的强烈痉挛，肠内容物溢出少腹膜炎症及气腹征可不典型诊断较为困难。诊断依据术前明确诊断的依据主要有：①有直接或间接的暴力外伤史，作用部位主要位于腹部；②有自发腹痛且持续存在；③腹痛位置固定或范围逐渐扩大；④有腹膜刺激征；⑤随诊发现腹部症状加重但无内出血征；⑥有膈下游离气体征；⑦局限性小肠气液平；⑧B超有局部液性暗区或游离腹腔内有气体声影；⑨腹腔穿刺有腹水；⑩有感染中毒性休克。诊断注意问题为了提高早期诊断率，诊断过程应注意以下几点：(1)详细询问与体检：如受伤部位、外力大小、方向、伤后病人的反应；进行全面仔细的查体对腹部压痛部位、范围、肝浊音界的变化、是否有移动性浊音、肠鸣音变化要逐一进行检查。(2)密切观察：对一时不能明确诊断者，要特别注意第一印象，动态观察，反复对比。


小肠损伤 诊断 观察期间原则上应留院进行，不应用麻醉止痛药物；对多发性创伤病人，因病情复杂和危重，往往仅注意腹部以外的明显损伤，如骨折、颅脑损伤或合并休克、昏迷，掩盖了腹部损伤的表现。此类病人应在积极抗休克的同时处理其他合并伤，并密切观察腹部体征变化。


小肠损伤 检查 实验室检查1.血液检查示  白细胞计数增加、血细胞比容上升、血容量减少。2.腹腔穿刺液检查  肉眼见有肠内容物，镜检白细胞超过5×108/L即可作出诊断。3.腹腔灌洗液检查  镜检白细胞超过5×108/L时提示有肠损伤性穿孔，红细胞超过1×1010/L时则提示有内出血。淀粉酶超过128文氏单位或大于100苏氏单位多提示有胰腺损伤。其它辅助检查1.X线检查  立位或侧卧位进行腹部X线透视或摄片出现膈下游离气体或侧腹部游离气体是诊断小肠闭合性损伤合并穿孔的最有力的依据，但阳性率仅为30%在进行X线检查时要排除腹部开放伤所致气腹和医源性气腹因素。2.腹腔穿刺  对疑为小肠破裂者可先行诊断性腹腔穿刺，腹腔穿刺术是腹部损伤和急腹症常用的辅助诊断或确诊手段之一对小肠破裂的确诊率达70%～90%。穿刺部位只要不损伤胆囊、膀胱粘连在腹壁上的肠管，原则上可以选择在腹部任何部位，一般常在下腹部的一侧或两侧，也可根据受伤的机制选择在上腹部两侧或平脐的两侧穿刺时要选择有足够长度和口径的注射针头针头过细影响腹腔内容物的流出，过粗无疑将增加腹腔的损伤的机会，针头的角度要钝，针管要能提供一定的负压。


小肠损伤 检查 若抽出混浊脓性液体和肠内容物，可考虑小肠破裂的可能应进一步镜检明确诊断。3.腹腔灌洗  为提高早期对肠穿孔、内出血的诊断率在行腹腔穿刺置管后经导管注入250～500ml生理盐水，适当变换体位并稍停片刻后将灌入腹腔的液体部分吸出，通过观察其颜色、清浊度气味及化验检查分析判断腹内情况。4.超声波检查  超声对人体没有损害、设备简单、费用低廉，可以反复在床旁进行，也可指导具体的穿刺部位行介入诊断，对腹部损伤的诊断有重要作用。有报道，B超所能发现的最少腹水量在200ml左右，可在腹腔的隐窝、凹陷或间隙表现出局部低回声的液性暗区，其后伴声影腹腔内有气体时可利用气体在腹腔内有较大的移动度、比重轻和对超声形成散射的特点发现在重力的反对侧呈天幕状、紧贴于腹壁且随体位移动的气体声影。B超检查显示血肿部位之肠管壁增厚及液性暗区，周围显示强光团反射伴不稳定性声影。5.CT检查  CT是利用人体对X线吸收，经计算机处理显像进行诊断的，CT对早期发现腹腔游离气体的检出率可达48%～70%。分辨率高于超声，定位准确，可重复进行利于排除实质性脏器损伤和内出血的诊断CT检查可以明确血肿的位置及大小。


小肠损伤 检查 6.选择性动脉造影  选择性动脉造影通过动脉、静脉和毛细血管显影对疾病进行诊断。最适合对血管损伤，尤其是活动性大出血的诊断，应用血管造影对合并有肠系膜血管破裂的小肠损伤有一定作用。


小肠损伤 治疗 外伤性小肠破裂的预后与治疗是否及时合理有很大关系。对多发复合伤中的肠破裂，治疗要分轻重缓急，采取综合措施，治疗休克当为首位凡有手术指征者，除个别危重不能耐受手术或最简易有效的手术都不能耐受者外，均应早手术治疗，因为这部分病人非手术不能解除休克，等待病情稳定后再手术是不可能的值得提出的是，有充分准备的积极手术，即使希望很小的危重病例，抢救成功率也是很高的。非手术治疗(1)补液和营养：迅速建立静脉通道，补充水及电解质，保持输液通畅，注意纠正水、电解质及酸碱平衡失调，对伴有休克和重症弥漫性腹膜炎病人，可进行中心静脉插管补液根据中心静脉压决定补液量。根据病人具体情况适量补给全血、血浆或人体白蛋白，尽可能补给足够的热量对术后危重病人，体质较差、肠切除肠吻合后有可能引起肠瘘的病人可予以全胃肠外静脉高营养，以减少病人自身的消耗、增强其抗病能力。(2)禁食和胃肠减压：可减少消化液分泌，吸出胃肠道的气体和液体，从而减少肠内容物的继续外溢或感染扩散，减少细菌和毒素进入血液循环，有利于病情的改善。(3)抗生素的应用：应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。


小肠损伤 治疗 早期可选用广谱抗生素，以后再根据细菌培养和药敏试验的结果加以调整，对于严重的腹内感染，可选用第三代头孢菌素，如头孢他啶(复达欣)、头孢曲松(罗氏芬)等。(4)感染性休克的治疗：小肠破裂并发感染性休克，需及时有效地进行抢救。其措施包括：①迅速补充足量的血容量：应以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血。若能在早期及时补足血容量，休克往往可以得到改善和控制。②纠正酸中毒：在感染性休克中，酸中毒发生较早，而且严重。酸中毒能加重微循环功能障碍，不利于血容量的恢复。在补充血容量的同时从另一条静脉内滴注5%碳酸氢钠200ml以后根据CO2结合力或动脉血气分析的结果再作补充。③皮质类固醇的应用：常用地塞米松20～40mg/次，1次/4h。④心血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害可采用毛花苷C(西地兰)等治疗常用药物有多巴胺、间羟胺(阿拉明)等。⑤大剂量联用广谱抗生素。手术探查对小肠损伤的治疗往往是与腹部损伤的治疗同时进行。在处理小肠损伤的同时亦应综合考虑对其他部位损伤的处理而不应顾此失彼，造成治疗上的延误。


小肠损伤 治疗 (1)探查指征：①有腹膜炎体征，或开始不明显但随着时间的进展腹膜炎症加重，肠鸣音逐渐减弱或消失；②腹腔穿刺或腹腔灌洗液检查阳性；③X线腹部平片发现有气腹者；④来院时已较晚，有典型受伤史呈现腹胀、休克者，应积极准备创造条件进行手术探查。(2)手术探查：麻醉平稳后对开放性腹部损伤所造成的污染伤口与脱出内脏应进行进一步的清洁处理，防止对腹腔造成更多污染。开腹探查一般取右侧旁正中切口或右侧经腹直肌切口，切口的中点平脐，必要时可向上、向下延伸。进腹后发现腹腔内若有多量积血，应按下列顺序检查：肝、脾、两侧膈肌胃十二指肠、十二指肠空肠曲、胰腺、大网膜、肠道及其系膜，最后检查盆腔脏器。大量积血块常提示出血部位就在积血块较多的地方。只有在出血已经得到控制以后，才能重点寻找并处理肠道损伤探查时不能忽视和遗漏肠系膜内或隐蔽在血肿中的穿孔。肠管有多处损伤时，破裂口一般呈双数，若探查中只见单数伤口时应尽力寻找另一个隐蔽的伤口。肠系膜撕裂可能造成很剧烈的大出血。


小肠损伤 治疗 控制住肠系膜出血后应仔细观察肠袢色泽的变化和血液供应情况，若肠壁呈紫色经热盐水包敷不能恢复则反映肠管血循环障碍已不可逆须按坏死肠袢予以切除系膜破裂伤与肠管垂直时引起循环障碍的机会较少，超过3cm且与肠管平行的肠系膜破裂容易引起血液循环障碍，须切除部分肠管。对系膜内的血肿有进行性增大者均需纵行切开、清除血凝块和结扎出血点观察肠管有无血运障碍。在有较大的血管损伤时应予修复缝合，必须防止大块结扎系膜根部血管造成肠管广泛坏死。探查后可以间断缝合肠系膜切口。开腹后未见严重出血或已有效控制出血后，应有顺序地由Treitz韧带或回盲部开始逐段检查小肠及其系膜。逐一将肠袢拖出切口外，直视下认真仔细、不遗漏地逐段检查肠管和肠系膜损伤情况。注意细小的破裂和隐蔽的小穿孔，对已发现的穿孔要防止肠内容物继续流向腹腔，可暂时用Allis钳夹和盐水纱布包裹，至整个肠道检查完毕后再决定处理方法。(3)手术原则与方法：①肠修补术：适用于创缘新鲜的小穿孔或线状裂口，可以用丝线间断横行缝合。缝合前应进行彻底的清创术，剪除破裂口周围已失活的组织，整理出血运良好的肠壁，防止术后肠破裂或肠瘘的发生。


小肠损伤 治疗 ②肠切除术：肠切除手术适合于：A.肠壁破裂口的缺损大、创面不整齐、污染严重以及缝合后可能发生肠腔狭窄的纵行裂伤；B.在有限的小段肠管区域内有多处不规则穿孔；C.肠管有严重挫伤或出血；D.肠管系膜缘有大量血肿；E.肠壁内有大血肿；F.肠壁与系膜间有超过3cm以上的大段撕脱；G.系膜严重挫伤横行撕脱或撕裂导致肠壁血运障碍；H.肠管受到严重挤压伤，无法确认还纳入腹腔后的肠管是否不发生继发的肠坏死；I.有人认为，当撕裂的长度等于或超过肠管直径的50%或当一小段肠管多处撕裂的总长度等于或大于肠管直径的50%时都应当行肠管切除术。在肠切除吻合过程中为了防止吻合口瘘和肠管裂开，应注意断端的血液循环，防止局部供血障碍认真处理肠壁和肠系膜的出血点，防止吻合口及系膜血肿形成。③肠造瘘术：空肠回肠穿孔超过36～48h，肠段挫伤或腹腔污染特别严重的，尤其术中不允许肠切除吻合时，可考虑肠外置造口。待术后机体恢复，腹腔条件好转再行造瘘还纳。肠造瘘手术将造成消化道内容物的流失，应尽量避免在空肠破裂处造瘘。④腹腔冲洗术：腹腔污染严重者除彻底清除污染物和液体外，应使用5～8升温生理盐水反复冲洗腹腔。[1]


肛门闭锁 肛门闭锁（anal atresia）又称低位肛门直肠闭锁，由于原始肛发育异常，未形成肛管，致使直肠与外界不通。在中医学中称为“肛门闭合”。诊断 1、出生后无胎粪排出，肛区为皮肤覆盖，哭闹时肛区有冲击感。倒置位X线侧位片上，直肠末端正位于耻尾线或其稍下方，超声波、穿刺法测得直肠盲端距肛区皮肤1.5cm左右。2、先天性肛门闭锁症又称锁肛、无肛门症。该病是常见的先天性消化道畸形。占新生儿1/1500～1/5000，男多于女。常合并其他畸形，约占41.6%。本病的病因不清，婴儿出生后即肛门、肛管、直肠下端闭锁，外观看不见肛门在何位置。临床上主要是手术治疗。先天性肛门闭锁的病因尚不清楚，婴儿出生后即肛门、肛管、直肠下端闭锁，外观看不见肛门在何位置，临床上主要是手术治疗。其术后护理对于患者是及其重要的，患者的家长们应引起重视。3、确诊后应迟早行手术治疗，一般施行会阴肛门成形术，也可采用骶会阴肛门成形术。


肛门闭锁 治疗措施 一切口：在会阴中央或可激发环形收缩区的中间，做X形切口，长约1  .5cm。切开皮肤，翻开4个皮瓣，其下方可见环形外括约肌纤维。二寻找游离直肠盲端：用蚁式血管钳经括约肌中间向深层钝性分离软组织，可找到呈蓝色的直肠盲端，在盲端肌层穿2根粗丝线作牵引。因直肠盲端正位于耻骨直肠肌环内，因此应紧贴肠壁向上分离。游离盲端约3cm，使直肠能松弛地拉至肛门口。游直直肠一定要有足够的长度，如不充分游离而勉强拉下缝合，术后极容易发生肠壁回缩，造成瘢痕性狭窄。分离时还应避免损伤尿道、阴道和直肠壁。三切开直肠：在直肠盲端作十字形切口切开，用吸引器吸尽胎粪，或让其自然流出拭净。注意保护创面，尽量避免污染。如发生污染，应仔细用生理盐水冲洗。四吻合固定：将直肠盲端与周围软组织固定数针，用细丝线或肠线间断缝合肠壁与肛周皮肤8～12针。注意肠壁与皮肤瓣应交叉对合，使愈合后瘢痕不在一个平面上。术后10天左右开始扩肛，防止肛门狭窄。


肛门闭锁 病因学 肛门闭锁属于中位畸形，临床常见。由于原始肛发育障碍，未向内凹入形成肛管。直肠发育基本正常，其盲端在尿道球海绵肌边缘，或阴道下端附近，耻骨直肠肌包绕直肠远端。会阴往往发育不良，呈平坦状，肛区为完整皮肤覆盖。可合并尿道球部、阴道下段或前庭瘘管。临床表现 患儿出生后无胎粪排出，很快出现呕吐、腹胀等位肠梗阻症状，局部检查，会阴中央呈平坦状，肛区部分为皮肤覆盖。部分病例有一色素沉着明显的小凹，并有放射皱纹，刺激该处可见环肌收缩反应。婴儿哭闹或屏气时，会阴中央有突起，手指置于该区可有冲击感，将婴儿置于臀高头低位在肛门部叩诊为鼓音。预防护理 1、早期发现早期诊断早期治疗。2、防止并发症的发生。肛门闭锁修复术后护理：患儿需留院数天，术后应进行数月的再造肛门扩张术以改善括约肌功能，防止肛门狭窄。儿童时期应多进食高纤维食物，保持大便松软。


肛门闭锁 先天性肛门闭锁 [概述]先天性肛门直肠畸形是消化道畸形最常见的疾病，占新生儿1/1500－1/5000，男多于女。常并存其他畸形，约占41.6%。本病的病因不清，10年来对本病的手术治疗有很大的改进，疗效也明显提高，devries和Pena作出了巨大贡献。[症状体症]1.出生后不排大便；2.会阴部肛门缺如。[诊断依据]1.出生后不排大便，会阴部肛门缺如；2.X光侧位片可见直肠盲端距肛门有一距离。[治疗原则]1.低位肛门闭锁，行会阴肛门成形术；2.高位肛门闭锁及合并直肠泌尿系瘘，行一期后矢状入路肛门直肠成形术或分期后矢状入路肛门直肠成形术(即Pena手术)。[疗效评价]1.治愈：症状消失，排便正常或偶有污便。2.好转：症状消失，排便基本正常，常有便失禁。3.未愈：症状仍在，或排便完全失禁。[专家提示]本病非药物能治疗，必须行手术治疗。低位肛门闭锁一般卫生院也能解决，对于高位肛门闭锁，应到条件较好医院找有经验医师诊治。先天肛门闭锁的分类①先天性肛门直肠狭窄：婴儿出生后不易排便，仔细检查可发现肛门存在，但由于肛管和直肠之间狭窄，不易排出粪便。②肛门膜闭锁：肛门处可见凹陷，但无肛管，肛门与皮肤之间有一层膜而无贯通。


肛门闭锁 先天性肛门闭锁 在临床上把这种叫低位锁肛，容易治疗。③肛门直肠闭锁：肛门处可见凹陷，但与直肠尾端之间相隔的距离大，直肠尾端在肛门直肠肌环以上，又叫高位锁肛，该种锁肛症较多见。④直肠内闭锁：肛门外观正常，肛管存在，但肛门与直肠之间不贯通，且有一定的距离间隔。这种畸形经常被忽视。


肛门闭锁 肛门闭锁术后护理 一、术后注意保暖，加强基础护理注意保暖，进入暖箱，箱内温度以28℃～30℃为宜，箱内相对湿度维持在65%，设专人守护，每日擦洗皮肤，皮肤皱褶处扑婴儿粉保护。脐部用3%双氧水洗净后，涂2.5%碘酒后95%酒精脱碘；眼部有分泌物时用棉签拭去，滴0.25%氯霉素眼药水。二、持续吸氧，保持呼吸道通畅防误吸，防止肺部并发症（1）持续吸氧1～2L/min，留置氧气管应注意观察插入深度，避免导管插入过深或过浅。（2）判断患儿是否有痰，发现有分泌物用清洁纱布轻轻拭去，喉中有痰可以用婴儿吸痰管在中心吸引下吸出，吸气压力不超过60～100mmHg（8.0～13.3kPa），吸痰时，将吸痰管插入气管，此时不吸引，待导管退出约1cm时，旋转式边退边吸，每次吸痰时间不超过10～15s手法应轻柔而快速，切不可手法生硬，来回抽吸，以免损伤黏膜。（3）给患儿定时翻身，吸痰前轻轻拍打胸背部。拍打时五指并拢稍向掌心弯曲，使手指与掌心形成1个空腔，利用震动传递使分泌物进入呼吸道利于吸出，防止肺部并发症。


肛门闭锁 肛门闭锁术后护理 三、建立静脉输液通道，维持有效血容量选择适当部位较粗直静脉及合适的小儿静脉的留置针，穿刺成功后妥善固定，确保血液及液体的顺利输入，注意调节输入液体的速度（有条件的可用输液泵调节速度），以免发生肺水肿、心衰等并发症。静脉输入抗生素预防感染，必要时补充氨基酸、脂肪乳和新鲜血浆保证患儿营养充分，增强机体抵抗力。四、保持胃肠减压通畅，防止胃管脱落由于患儿有不同程度的腹胀，必须进行充分的胃肠减压，胃管植入后固定在外衣领肩旁，经常检查胃管是否通畅及有无脱出。术后胃管一般在24～48h后无呕吐即可拔出。五、加强母乳喂养患儿腹胀消失即给少量饮水，拔管后可进行母乳喂养，每2～3h给患儿喂奶30L，无不适，逐渐加量至50L。六、导尿管的护理术后在24～48h拔出留置的尿管。七、严密观察生命体征密切观察病情变化，每4h测量体温、心率、呼吸，尿量、饮奶量，做好详细记录。八、肛门造口护理手术后保持下肢屈曲外展，一般在手术后48～72h拔出置入的肛管。肛门切口缝线任其自行脱落。使伤口通风干燥，减少感染，每次便后用温盐水洗净后用碘伏擦拭，以免切口被尿粪污染。并保持周围皮肤清洁干燥，可用复方氧化锌油膏涂擦防治皮肤糜烂。


A-V综合征 描述 A-V综合征又称A-V现象，是一种同时伴有垂直性非共同性斜视的亚型水平性斜视，即当向上和向下看时，水平斜度发生较明显的变化。A现象是指向正上方与正下方转眼25°角时水平斜度差异大于10°；V现象是指向正上方与正下方转眼25°角时水平斜度差异大于15°。临床上主要分为四型。两字母开口方向表示分开强或集合弱，字母尖端方向表示集合强或分开弱。其病因与下列因素有关：1.眼外肌肌力过强或过弱；2.解剖异常；3.辐辏和融合机能异常；4.遗传因素。临床表现 1.一眼内斜或外斜，可伴有垂直斜视。2.向正上方与正下方２５°注视时，其内、外斜视度有显著改变，常见有四型：外斜V征：向上注视时的外斜度比向下注视时大，相差≥１５°；内斜V征：向上注视时的内斜度比向下注视时小，相差≥１５°；外斜A征：向上注视时的外斜度比向下注视时小，相差≥１０°；内斜A征：向上注视时的内斜度比向下注视时大，相差≥１０°；3.眼球运动：可有垂直肌肉（如上、下直肌或上、下斜肌）肌力亢进或不足。诊断鉴别 诊断依据1.一眼内斜或外斜。2.向正上方与正下方２５°注视时，内、外斜视度有显著改变，测量时患者应戴屈光矫正眼镜，用遮盖法结合三棱镜测定。


A-V综合征 疾病治疗 治疗原则1.矫正屈光不正。2.手术治疗：无明显垂直肌功能障碍者，行水平肌手术矫正。有明显垂直肌不平衡者，应做斜肌或上、下直肌手术。用药原则此病无有效药物治疗。常需用手术或眼镜进行矫正治疗。


多胎妊娠 描述 一次妊娠子宫腔内同时有两个或两个以上胎儿，称为多胎妊娠。多胎妊娠的发生率与种族、年龄及遗传等因素有关。多胎妊娠自然发生率为：1:89n-1（n代表一次妊娠的胎儿数）。2007年北京大学第三医院的统计数字表明，通过辅助生育技术双胎妊娠的发生率为21%，三胎妊娠率为1%。多胎妊娠属于高危妊娠范畴，其中以双胎妊娠最多见。


多胎妊娠 分类及特点 双卵双胎由两个卵子分别受精形成两个受精卵，约占双胎妊娠的75%。由于两个胎儿各有其自己的遗传基因，因此其性别、血型可以相同或不同，而容貌与同胞兄弟姐妹相似。两个受精卵往往着床在子宫蜕膜不同部位，形成自己独立的胎盘，胎儿面见两个羊膜腔，中隔为两层羊膜和绒毛膜；有时两个胎盘紧邻融合在一起，但胎盘血循环互不相通。与遗传、应用促排卵药物及多胚胎宫腔内移植有关。如果两个卵子在短期内不同时间受精而形成的双卵双胎称为同期复孕。单卵双胎由一个受精卵分裂而成的两个胎儿，约占双胎妊娠的25%。单卵双胎的发生不受年龄、遗传、种族、胎次的影响，由于其基因相同，其胎儿性别、血型、容貌等相同。单卵双胎由于受精卵分裂的时间不同有如下四种形式：1.双绒毛膜及双羊膜囊：若分裂发生在受精后72小时内（桑葚期），此时内细胞团形成而囊胚层绒毛膜未形成，有两层绒毛膜及两层羊膜，胎盘为两个或一个。约占单卵双胎的18%-36%。2.单绒毛膜双羊膜囊：在受精后72小时至8天内（囊胚期）发生分裂为双胎，内细胞团及绒毛膜已分化形成，而羊膜囊尚未出现时形成单绒毛膜双羊膜囊，在单卵双胎中约占70%。它们共同拥有一个胎盘及绒毛膜，其中隔有两层羊膜。


多胎妊娠 分类及特点 3.单绒毛膜单羊膜囊：分裂发生在受精后8-13天，羊膜腔形成后。两个胎儿共用一个胎盘，且共存于同一个羊膜腔内。约占单卵双胎的1%-2%，围生儿死亡率甚高。4.联体双胎:分裂发生在受精后的13天以后，可导致不同程度、不同形式的联体双胎。[1]


多胎妊娠 诊断 病史及临床表现双胎妊娠多有家族史、孕前应用促排卵药物或体外受精多个胚胎移植史。早孕反应往往较重，持续时间较长；子宫体积明显大于单胎妊娠；妊娠晚期，因过度增大的子宫，使横膈升高，呼吸困难，胃部饱满，行走不便，下肢静脉曲张和浮肿等压迫症状。产科检查如有以下情况应考虑双胎：①子宫大于孕周；②在妊娠中及晚期腹部触及多个肢体及两个或多个胎头；③子宫较大，胎头较小，不成比例；④在不同部位听到两个不同频率的胎心，或计数1分钟同时听胎心率，两音相差10次或以上。辅助检查①B超检查:在妊娠早期可以见到两个胎囊；妊娠中晚期依据胎儿颅骨及脊柱等声像图，B超诊断符合率达100%。膜性的诊断主要依靠妊娠14周前的超声检查：早孕期妊娠囊分开很远，如果在各自的妊娠囊中各有1个羊膜腔，则是双绒毛膜双羊膜双胎；如果在胎膜相接部位有“λ”或“双峰”征为双绒毛膜。一个妊娠囊中观察到两个羊膜腔，或在一个绒毛膜腔中同时显示两个卵黄囊，则为单绒毛膜双羊膜双胎。如在一个绒毛膜腔中仅显示一个卵黄囊，则为单绒毛膜单羊膜双胎。中孕期胎儿性别不同的双胎通常是双绒毛膜（双卵双胎）。妊娠早期进行绒毛膜性诊断对以后围产保健非常重要。


多胎妊娠 并发症 但双胎妊娠易发生如下并发症：①双胎妊娠由于子宫过于膨大，子宫肌纤维过度延伸，产程中易致子宫收缩乏力而导致产程延长，易发生产后出血；②当合并羊水过多时，由于子宫腔内压力增高，容易发生胎膜早破及脐带脱垂；③双胎妊娠时，每个胎儿常较单胎胎儿小，易发生胎位异常，第一个胎儿娩出后，而第二个胎儿活动范围大，容易转成横位；④分娩时，当第一个胎儿娩出后，宫腔容积突然缩小，胎盘附着面骤然缩小，故可能发生胎盘早剥，直接威胁第二个胎儿的生命和产妇的安全；⑤当第一个胎儿为臀位，第二个胎儿为头位分娩时，第一个胎头尚未娩出，第二个胎头已降至骨盆腔内时，易发生两个胎头的颈部交锁而造成难产，但临床少见。上述情况，多发生在胎儿较小而骨盆腔较大者，或单羊膜囊双胎或者第二个胎儿胎膜早破者。围产儿并发症双胎妊娠围产儿死亡率较高，与早产、胎儿生长受限、胎儿畸形以及脐带异常有关。而单绒毛膜双胎妊娠具有发生其特殊并发症的风险，如双胎输血综合征、双胎的丢失、双胎逆转动脉灌流等。1.双胎输血综合征双胎胎盘的血管吻合：单绒毛膜双胎胎盘中血管吻合率高达85%-100%。包括动脉间、静脉间及动静脉吻合三种。胎盘的胎儿面浅表部多以动脉间方式吻合，少数是静脉间吻合。


多胎妊娠 并发症 而在胎盘组织深部的胎盘小叶的动脉-静脉吻合则存在血压差别。大约有15%的单绒毛膜多胎妊娠发生双胎输血综合征（twintotwintransfusionsyndrome,TTTS）。受血者胎儿表现为循环血量增加，羊水过多，心脏扩大或心衰伴有水肿；而供血者循环血量减少，羊水过少、生长受限。如果不进行干预，严重双胎输血综合征的病死率高达80-100%。2.双胎中一胎死亡在早孕期如双胎的一胎发生胎死宫内尚未发现其对幸存者有任何影响。但在中孕的晚期如果发生一胎胎死宫内，则有导致晚期流产发生的可能性，90%发生在3周内。文献报道在胎儿死亡4周左右可能会发生凝血功能异常，但在临床实际监测中发生凝血功能异常尚少，需要提醒注意的是临床观察中发现妊娠晚期健存胎儿发生胎死宫内的风险增加，可能与胎盘血栓形成影响胎盘功能异常有关(尚缺乏科研依据)，因此需要严密加强监护。在双绒毛膜双胎中，幸存者的预后主要受孕周的影响；而单绒毛膜双胎中一胎宫内死亡，另一胎儿胎死宫内的风险约20%的，存活胎儿脑损伤的风险约为25%。


多胎妊娠 并发症 3.双胎逆转动脉灌流（无心畸形）(Twinreversedarterialperfusion,TRAP.Acardiactwin)是单绒毛膜双胎妊娠的并发症。一胎心脏停跳，而从另一胎心血管系统中仍可得到部分血液灌注。这种情况的发生机率很低，但由于受血者胎儿的宫内心衰等原因胎死宫内的风险很高。通常应用脐带结扎来分开双胎。4.双胎生长不一致(discordantfetalgrowth)是指同一妊娠的两个胎儿间体重差异≥20%。可能与胎盘因素(胎盘发育异常如过小等)、染色体异常及双胎输血综合征等有关，其中有4%的原因是由于胎儿性别不一致所致。5.完全葡萄胎和共存胎儿(completehydatidiformmoleandcoexistingfetus,CMCF)一个胎儿伴有正常胎盘，而另一个则是完全性葡萄胎。大约60%的完全性葡萄胎与正常胎儿共存的双胎妇女，将会因持续性滋养细胞肿瘤而需要化疗。目前尚无理想的处理方法，但应监测孕妇血清HCG及呼吸道症状。[2]


多胎妊娠 产前诊断 双胎妊娠胎儿先天性畸形的发生率是单胎妊娠的2倍。但产前血清学筛查目前尚不能推广应用于双胎妊娠。胎儿颈后透明层厚度（NT）的早期B超测量，对于有发生胎儿染色体异常高风险的孕妇有重要价值，可以在NT增厚的胎儿羊膜腔穿刺抽吸羊水进行染色体分析，从而有效提高双胎妊娠染色体异常的诊断率。在双卵双胎妊娠中，需要格外注意羊水是从哪个羊膜囊提取的。绒毛膜的绒毛活检对双胎妊娠不适宜，因为很难确定两个胎盘都取到样本，尤其是当两者很靠近时。


多胎妊娠 产科处理 妊娠期1.定期产前检查，双胎妊娠系高危妊娠，母儿结局与孕期保健关系密切，一旦确诊，应做好保健和管理，加强营养，注意补充足够的蛋白质、铁剂、维生素、叶酸、钙剂等。尽量避免过度劳累。妊娠30周后应多卧床休息，积极预防妊娠并发症，避免早产的发生。超声监测胎儿宫内生长发育情况。2.如果胎儿之一在妊娠早期死亡，死胎可全部吸收，妊娠3个月死亡的胎儿，压迫成纸样儿，不需要处理；妊娠晚期死亡，一般不造成母体损害，但如有少量凝血活酶向母体释放，会引起血管内凝血，应监测母体凝血功能。3.双胎输血综合征依据超声诊断分为五期，I期可以采取动态观察，II-IV期根据情况可以采取选择性减胎术、胎儿镜下胎盘血管交通支凝固术、脐带血管凝固或结扎、羊水减量术、羊膜隔造口术等。其中胎儿镜下激光阻断胎盘血管交通支是公认有效的治疗方法。但也需要注意胎儿宫内治疗后相关并发症问题。分娩期处理双胎妊娠多能经阴道分娩，需做好输血、输液及抢救孕妇的应急设备，并熟练掌握新生儿抢救和复苏的技术。


多胎妊娠 产科处理 1.终止妊娠的指征①合并急性羊水过多，引起压迫症状，如呼吸困难，严重不适等；②母体合并严重并发症，如子痫前期或子痫，不允许继续妊娠时；③胎儿畸形；④已达预产期尚未临产，胎盘功能逐渐减退或羊水减少者。2.分娩方式选择结合孕妇年龄、胎次、孕龄、胎先露、不孕史及产科合并症/并发症等因素综合考虑，原则上阴道试产，适当放宽剖宫产指征。(1)阴道试产：选择双胎均为头先露或第一胎儿为头位，第二胎儿为臀位，两个胎儿的总体重为5000g-5500g之间，第2个胎儿体重估计不超过第1个胎儿200-300g。(2)剖宫产分娩指征：①异常胎先露，如第一胎儿为肩先露、臀先露；②宫缩乏力导致产程延长，经处理效果不佳；③胎儿窘迫短时间不能经阴道分娩者。④严重并发症需要立即终止妊娠者，如子痫前期、胎盘早剥或脐带脱垂者；⑤联体畸形无法经阴道分娩者。3.产程中处理产程中注意宫缩及产程进展和胎心变化，若出现宫缩乏力，可以给予低浓度的缩宫素缓慢点滴。当第一个胎儿娩出后，在胎盘侧脐带端立即夹紧，以防第二胎儿失血。同时助手在腹部将第2个胎儿固定成纵产式并听胎心。若无阴道出血，胎心正常，等待自然分娩，一般在20分钟左右第二胎儿可以娩出。


多胎妊娠 产科处理 若等待10分钟仍无宫缩，可以给予人工破膜或给予低浓度缩宫素点滴促进子宫收缩。若发现脐带脱垂或可疑胎盘早剥或胎心异常，立即用产钳或臀牵引，尽快娩出胎儿。4．防治产后出血产程中开放静脉通道，做好输液及输血准备；第二胎儿娩出后立即给予缩宫素促进子宫收缩；产后严密观察子宫收缩及阴道出血量，尤其注意产后2-4小时内的迟缓性出血。必要时抗生素预防感染。[3]


强直性脊柱炎性巩膜炎 描述 强直性脊柱炎性巩膜炎（AS）是一种原因未明的慢性全身性疾病，累及脊椎关节、骶髂关节和关节周围组织。曾被认为是类风湿性关节炎（RA）的一个临床类型。强直性脊柱炎性巩膜炎是完全不同于RA的一种独立的疾病。强直性脊柱炎性巩膜炎-流行病学 AS曾经被认为是一种罕见病现在知道其流行程度相当于RA，AS在人群中发病率为1%，在白人比黑人中更常见好发年龄15～40岁。发病率男性是女性的4倍，但放射性核素研究发现AS早期轻度骶髂关节炎男女发病率几乎一致。AS的分布是随人群中HLA-B27阳性率而变动。强直性脊柱炎性巩膜炎患者90%以上为HLA-B27型，患者一级亲属中HLA-B27阳性率48%。日本正常人群的HLA-B27频率低故患病率在世界上亦最低（0.01%）中国0.03%左右。强直性脊柱炎性巩膜炎-病因 病因不详。研究提示发病与感染有关如克雷白杆菌属（campylobacter）感染该菌与HLA-B27可能有抗原残基间的交叉或共同结构，但尚难做出结论。发病机制:骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，其早期变化可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞积聚淋巴样滤泡形成，以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-临床表现 1.眼部表现AS最常见的眼部表现是前葡萄膜炎偶尔发生巩膜炎。AS发生巩膜外层炎并不比对照组多见。（1）巩膜炎：AS患者巩膜炎的发病率为0.34%～0.48%。有时巩膜炎是AS最早的临床表现，甚至早于其他部位的病变数年。通常AS性巩膜炎都是轻中度的弥漫性前巩膜炎，除非反复发作，一般不会进展为坏死性前巩膜炎前葡萄膜炎在巩膜炎后发生，尚不清楚葡萄膜炎与巩膜炎有无关联或是AS的独立并发症，还是两者均是。复发性前葡萄膜炎又出现弥漫性前巩膜炎的患者应仔细进行AS的有关检查。（2）前葡萄膜炎：AS最常见的关节外表现是前葡萄膜炎约25%的AS患者在发病前或发病后发生前葡萄膜炎，而前葡萄膜炎男性患者最多见的全身性疾病就是AS，17%～31%的男性前葡萄膜炎患者有AS。50%的前葡萄膜炎患者和90%的前葡萄膜炎伴类风湿疾病患者HLA-B27阳性前葡萄膜炎的出现和AS的严重程度无关，但与外周受损有联系。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-临床表现 通常AS性前葡萄膜炎单眼反复发作后进展为双眼发生前葡萄膜炎时，可出现眼部疼痛、畏光和轻度视力模糊等症状及显著的睫状充血、灰白色细颗粒状KP、前房纤维素渗出并形成虹膜后粘连HLA-B27阳性的患者可引起剧烈的伴前房积脓的暴发性前葡萄膜炎发作，眼后节较少见受累，偶尔少数患者有黄斑囊样水肿和视网膜血管炎。AS性前葡萄膜炎通常在4～8周缓解而不残留视力障碍，但病变可以复发。早期局部应用糖皮质激素和散瞳剂可阻止病情进一步恶化，防止其他并发症的产生。对于反复发作的前葡萄膜炎患者，常需考虑是否有AS。2.非眼部表现AS最典型的早期表现为持续性腰痛（至少3个月），单侧呈隐匿性、钝性或间歇性，伴有晨僵活动后减轻。脊柱炎上行性进展，可涉及腰胸、颈全部脊柱，从而引起除腰痛外，还有各段脊柱痛和活动受限患者出现驼背呼吸困难、脊柱强直，只有少数患者晚期可为椎间盘纤维环钙化与脊椎体融合成特征性韧带骨赘而形成“竹节脊柱”病人可有足跟痛（跟腱炎）、足掌痛（足掌筋膜炎）胸痛（肋椎关节及肋椎肌的附着点炎症）。35%的患者出现外周关节炎，多为不对称性，下肢多于上肢，大关节多于小关节髋、肩、膝关节受累最多见。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-临床表现 持续性（10年或10年以上）的疼痛和粘连，可发生跛足改变。（1）心血管：主动脉关闭不全、心脏肥大和传异性异常（包括心脏完全性传导阻滞和Adams-Stokes病）等。升主动脉炎和心包炎可以是3.5%～10%的AS患者的首发病变。心脏受累也可以是无症状的。AS出现的血管炎主要是大动脉炎。二尖瓣前尖增厚和主动脉根部瘢痕形成是主要的组织改变。（2）肺部：严重的病人特征性病变可以在上肺野出现类似于结核样的浸润及纤维素样改变，并逐渐形成囊肿和肺实质破坏。肺纤维化偶尔是亚临床的，但大多数患者有咳嗽、咳痰和呼吸困难，患者可因大量咯血而死亡。（3）神经系统：脊柱半脱位、骨折脱位可导致神经系统病变，以寰椎半脱位和颈椎骨折脱位最多见。晚期因腰椎间盘脱出，导致骶神经根受压，出现马尾综合征，表现为下肢和臀部疼痛、感觉-运动障碍大小便失禁。确诊后需急诊行椎板切除术。（4）泌尿生殖系统：AS患者可出现慢性前列腺炎，发病率比RA或其他一般疾病高。与RA可以表现的肾损伤相反AS尽管有肾脏明显的电镜和免疫荧光检查的病理改变，但肾小球功能不受损，临床表现少见。另外，AS常伴有多发性硬化症。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-临床表现 并发症:眼部病变还包括结膜炎、葡萄膜炎和（或）巩膜炎并发的白内障、虹膜粘连、瞳孔闭锁、继发性青光眼和黄斑水肿等。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-诊断 AS的诊断依据患者的易感性、病史、临床特征和影像学结果综合考虑。最常用的诊断标准是所谓的纽约标准：1.腰椎前曲、侧弯后仰3个方向皆受限。2.腰椎或背腰交接处疼痛史持续3个月以上3.胸扩受限，取第4肋间隙测量，胸扩≤2.5cm。还可根据骶髂关节X线改变的分级（0级正常；1级可疑；2级轻微改变小的局限区有侵蚀或硬化，但关节腔宽度无改变；3级肯定或中度异常，出现侵蚀、硬化、关节腔增宽或狭窄或部分强直；4级重度异常关节全部强直）来判断。骶髂关节改变双侧3或4级，并有上述3项中之1项者可确诊。骶髂关节改变3或4级，但只1侧，或改变2级2侧并有上述第1或第2项及第3项者也可确诊骶髂关节改变3或4级双侧，但无上述3项中之任何1项者，作为疑诊病例。以上标准对诊断有一定帮助，但应全部考虑后决定。HLA-B27不能作为AS的筛选检查，因为大多数HLA-B27阳性的人并无AS，而某些AS患者HLA-B27则阴性。当临床疑诊AS而影像学难以确诊骶髂关节炎时，HLA-B27可增加AS诊断的可能性，但仍不能确诊。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-检查 AS的血清碱性磷酸酶（alkalinephosphataseAKP）、肌酐磷酸激酶（creatininephosphokinase）和ESR通常升高，ESR与AS的严重程度和预后无相关性循环免疫复合物（CIC）的出现和IgA升高提示免疫紊乱但类风湿因子（RF）和抗核抗体（ANA）阴性HLA-B27检查对疾病的诊断具有参考价值。其它辅助检查1.放射学检查可确诊疾病主要表现为软骨下骨板模糊、硬化、侵蚀，关节腔狭窄，骶髂关节强直性硬化及其他骶髂关节炎的特性，椎体侧面呈方形改变，韧带骨赘形成，脊柱关节骨化、硬化和强直在肌腱和韧带附着处可见骨侵蚀和骨炎。运用放射性核素和CT扫描可查出常规X线查不出的早期AS病变。同时可以明确肺部浸润性改变。2.超声波检查可以明确心脏出现的器质性病变，并观察血液流变学的改变。


强直性脊柱炎性巩膜炎 日常家庭治疗 强直性脊柱炎在医学上是一种慢性的迁延性疾病，特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。由于强直性脊柱炎是较为常见的疾病，病程缠绵，且易造成残疾，故应争取早期诊断，早期治疗。对16-25岁青年，尤其是青年男性，如出现下述症状，则应特别警惕有无强直性脊柱炎可能。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。治疗的目的的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。


强直性脊柱炎性巩膜炎 日常家庭治疗 所以，从治疗的角度来讲，活血通络，通经化瘀，配合必要的牵引，固定作用，是我们治疗强直性脊柱炎时常用到的方法，这些方法针对不同类型的病情，均可起到作用，但是强直性脊柱炎的治疗关键在于坚持。大多客户强直性脊柱炎的不到有效的缓解，反复迁延，不能彻底治愈，就在于得不到对症的方法和自身无法坚持治疗。在这一方面，建议强直性脊柱炎患者在日常居家治疗时多关注国内常用的一些医疗器械，比如，腰痛治疗带等等，都属于日常居家的常用方法。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-治疗 AS早期诊断，早期治疗效果好，大多数症状可以缓解，还可预防脊柱畸形。AS性巩膜炎可用NSAID类的消炎痛，开始时25mg，3次/d（或75mg缓释胶囊，每晚1次），最大剂量可增至150mg/d，剂量应根据药物效果及副作用进行调整。可能的副作用包括头痛、眩晕、抑郁、恶心胃区不适及腹痛等保泰松（butazolidin）100mg3～4次/d，具有明显的疗效。但有粒细胞减少和再生障碍性贫血的副作用，一定要慎重如果消炎痛有效，但不能耐受时可选用表3中1种替换。如果消炎痛无效，应选用保泰松。同时联用糖皮质激素滴眼液滴眼。有前葡萄膜炎者给予散瞳剂。所谓缓解性药如金制剂青霉胺、羟氯喹的使用效果报道不一用柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridineSASP）有一定疗效。行小剂量脊柱放疗，由于可诱发白血病和其它癌肿现已很少应用。糖皮质激素无使用指征脊柱严重屈曲畸形者，可行矫正手术治疗。一般疗法包括早期指导患者适当活动锻炼，特别是脊柱及髋关节的屈曲活动。睡硬板床用低枕，避免长期弯腰工作，避免脊柱创伤和负重等。


强直性脊柱炎性巩膜炎 强直性脊柱炎性巩膜炎-预后 通常为良性过程早期诊断，早期治疗，大多数症状可缓解。预防：无有效预防手段。积极治疗，防止并发症的发生。强直性脊柱炎性巩膜炎-注意 忌吃生冷饮食,应多吃营养丰富的食物,如牛肉,羊肉,鸡肉等.亦可捋黄芪,熟地,当归,枸杞子等药与肉等食物同煮来作为食疗(吃肉喝汤)等等.适当活动与锻炼。中医强调人与自然的统一性,主张生活起居要适应四时季节的变化,适当的体力劳动及活动特别是在治疗的同时辅以腰部功能锻炼对早期患者尤为必要,对防止病变粘连,脊柱强直及肌肉萎缩等方面,有一定的作用


婴儿青铜综合征 概述 婴儿青铜综合征(bronzebabysyndrome)系光疗的一种并发症，1972年Kopeman首先报道1例早产儿(体重1474g)生后4天，因血清胆红素达359.1μmol/L(21mg%)，直接胆红素137μmol/L(8.0mg%)而做光疗，48h后皮肤呈灰棕色，血清、尿均呈相似颜色，而命名为“青铜”婴儿综合征。发病原因 光疗引起青铜症的小儿，在青铜症发生前血清直接胆红素均明显升高，此为光疗引起青铜症的一个条件。发病机制 1.直接胆红素增高以直接胆红素增高明显的黄疸患儿，做光疗照射治疗后，引起青铜症。“青铜”色素是胆绿素、胆褐素等，而直接胆红素更易氧化为胆绿素，但“青铜”色素不仅存在于皮肤，血清、肝、脾、肾、心包及腹水均有此色素，故在体内有“青铜”色素积留。2.有肝脏损害由于小儿同时有肝脏损害，以致胆红素通过光氧化的产物不能自肝胆排出，是光疗引起本症的另一条件。当患儿同时存在肝脏损害及直接胆红素升高两种情况时，光疗会并发青铜症，但亦有认为光疗对肝脏有损害，而引起本症。


婴儿青铜综合征 症状 光疗后除了皮肤、血清、尿颜色呈棕色改变外，尚伴有溶血现象，认为溶血亦是光疗所致，未成熟儿因皮肤色素少，皮下脂肪薄，血清胡萝卜素浓度低，红细胞对光疗更敏感而产生溶血。但亦有报道接受过光疗的早产儿数以千计，并未发现光疗产生溶血现象，故溶血与青铜症究竟有无内在联系尚待研究。Clak在尸检中发现肝、脾、肾、心包及腹水均呈青铜色而脑脊液和脑实质并无此色素，说明“青铜”色素本身并不造成对神经系统的损害，对青铜病与核黄疸之间有无联系尚待阐明。根据临床黄疸患儿在光疗后，皮肤、尿色呈棕色改变，且伴有溶血现象即可予以诊断。检查 1.血液检查外周血液红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。周血出现幼红细胞，主要是晚幼红细胞。由于网织红细胞及幼红细胞的出现，故可表现大红细胞增多。网织红细胞增多，可达5%以上。血清总胆红素显著增高，直接胆红素显著增高，转氨酶增高等。2.尿液检查尿色呈棕色改变，尿胆原排出增多。3.红细胞寿命测定是检测溶血的可靠指标，常用51Cr、3P-DFP或二异丙基氟磷酸标记红细胞法，能反映红细胞寿命的指数。此项测定显示红细胞寿命缩短表明有溶血。根据临床需要选择B超等检查。


婴儿青铜综合征 治疗 本病征目前尚无特殊疗法，但青铜色是无害的良性自然过程，可自行消退，对疾病的预后，精神及体格发育是无影响的。应针对引起胆红素增高的病因进行积极的治疗和积极的退黄等各项治疗。预后 本病征预后良好，症状、体征可自行消退。


慢性化脓性鼻窦炎 描述 慢性化脓性鼻窦炎是鼻疾病中最常见的疾病，常为急性鼻窦炎未彻底治愈或反复发作而形成。牙源性上颌窦炎及部分筛窦炎也可以开始即成慢性。慢性化脓性鼻窦炎可以某一鼻窦单发，但常为多发性。凡一侧或两侧鼻窦均患炎症者，称全鼻窦炎。治疗本病应重视变态反应性病因处理，去除感染病源；改善通气引流，维护生理功能及适当施行手术。临床表现 1.脓涕多、鼻塞、头痛、嗅觉减退或消失。2.中鼻道、嗅区可见脓涕。中鼻甲肥大、水肿或息肉样变。鼻粘膜慢性充血。诊断鉴别 诊断依据1.急性鼻窦炎未彻底治愈或反复发作史。2.脓涕多，牙源性者多恶臭且有龋齿。鼻塞、嗅觉障碍、头闷痛或钝痛。3.中鼻道或嗅裂有脓涕，引流试验脓涕增多。4.鼻窦内窥镜可见脓液、息肉样变、Ｘ线鼻窦片显示模糊或液平、上颌窦穿剌冲洗有脓有助诊断。疾病治疗 治疗原则1.重视变态反应性病因的处理。2.去除感染病源。3.改善通气引流。4.维护生理功能，适当施行手术。用药原则1.一般慢性化脓性鼻窦炎，使用滴鼻、抗组胺药、中成药治疗，或用“A”项抗生素治疗。2.药物效果不理想的患者可选用置换疗法、上颌窦冲洗后注药及超短波等物理照射。3.保守治疗不愈者施行清理术、开窗术或根治术。


糖尿病高渗性昏迷 描述 糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。常见诱因 *有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高。*应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急性情况。*老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少血液浓缩等等。预防 和任何一种糖尿病急症一样，高渗性昏迷的预防极为重要，因为一旦发生，即对病人的生命构成极大的威胁。*及时发现、正确治疗糖尿病*平时注意多喝水，一定不要限制饮水*规律生活、合理起居，注意锻炼*老年患者得了小病要及时治疗防微杜渐*任何不适时均应加强血糖监测


糖尿病高渗性昏迷 非酮症高血糖 -高渗性昏迷这一综合征特征是：高血糖，严重脱水，血液高渗引起意识障碍，有时伴有癫痫.非酮症高血糖-高渗性昏迷(NKHHC)是Ⅱ型糖尿病的并发症，死亡率超过50%.往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水.诱因可能是伴发急性感染或其他情况(如单独生活的老人).


糖尿病高渗性昏迷 症状体征和诊断 有些病人，感染尤其是肺炎或革兰氏阴性菌败血症是启动因素.但有些未曾诊断或漏诊的Ⅱ型糖尿病病人，因应用损害糖耐量药物（如皮质激素)或增加体液丢失的药物（如利尿药)而出现NKHHC.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)可由腹膜透析或血透，静脉营养或静脉内大量葡萄糖负荷而诱发.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)的诊断要点是：中枢神经系统的改变，极度高血糖症，脱水，高渗透压，轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症，肾前性氮质血症（或先前有慢性肾功能衰竭).就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.与酮酸中毒（DKA)不同，可有局限性或全身性癫痫.可有一过性偏瘫.血糖常近1000mg/dl（55.5mmol/L)明显高于大多数DKA病人.入院时血浆渗透压平均约为385mOsm/kg，而正常值约为290mOsm/kg（参见第12节).起初血浆碳酸氢盐轻度降低（17~22mmol/L)，血浆酮体常无强阳性反应.血清钠，钾常正常，但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高.体液丢失一般为10L，急性循环衰竭是非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)常见终末期表现.尸检多见广泛原位血栓形成，有些病例可见弥漫性血管内凝血(DIC)所致出血或坏疽样指（趾).


糖尿病高渗性昏迷 治疗 紧急治疗目的是：扩容，以稳定血压，改善循环和增加尿量.开始1~2小时内滴注0.9%氯化钠2~3L，假如这足以稳定血压和循环，增加尿量，可改用0.45%氯化钠静脉滴注，以提供另外水分.0.45%氯化钠的静滴速率应根据反复测定血压，心血管功能，液体的进出平衡来及时调整.只要有足够尿量及开始补钾速率不超过20~40mmol/h，可用20mmol/L钾（以磷酸盐形式)加至开始的1L0.45%氯化钠溶液静滴.这一时期补充液体应注意防止脑水肿的发生。充足补液往往可使血糖降低，胰岛素治疗可能不是必需的.非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低.血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿.但是许多伴非酮高血糖高渗性昏迷（NKHHC)的肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗,以降低其明显升高的高血糖.在胰岛素治疗期间，当血糖降至250mg/dl（13.88mmol/L)时，应加用5%葡萄糖混合静滴，以避免低血糖危险。急性期恢复后，应调整剂量，改为正规胰岛素每4~6小时皮下注射.开始胰岛素治疗效果好的伴NKHHC的DM病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖。


糖尿病高渗性昏迷 治疗 由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。（1）补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：①对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。②血压正常，血钠大于150mmol/L时，可一开始就用低渗溶液。③若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg)时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。（2）补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。精确估计病人的失液量比较困难，实际上也不必要。（3）补液速度。按先快后慢的原则，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。尤其是老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，不宜过快过多。经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，液体可改为5%葡萄糖液，若此时血钠仍低于正常时，可用5%葡萄糖生理盐水。


糖尿病高渗性昏迷 治疗 另外，糖尿病高渗性昏迷时，胰岛素使用及补钾同糖尿病酮症酸中毒，只是糖尿病高渗性昏迷病人所需胰岛素量比酮症酸中毒病人小。预后。糖尿病高渗性昏迷死亡率的高低，在很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48小时内主要死于高渗。因此高渗状态持续时间越长死亡率越高，而各种合并症特别是感染，是晚期死亡的主要原因。因此对各种合并症从一开始就必须十分重视，特别是感染一开始就应给予大剂量有效的抗菌素治疗。自我保健 老年糖尿病患者要加强自我保健的意识，有效治疗糖尿病及糖耐量减低（IGT）、严格控制血糖。如果有口渴、多饮、多尿加重，或出现消化道症状如恶心、呕吐等症状，须立即就诊、正规治疗。要注意饮水，防止脱水。注意限制进食含糖饮料。防止各种感染、应激等情况。老年糖尿病患者不用或慎用脱水和升高血糖的药物，如呋塞米（速尿）、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、苯妥英钠、糖皮质激素（强的松等）、普萘洛尔（心得安）。在应用脱水治疗，包括肾脏透析治疗时应严密监测血糖、血渗透压和尿量。深海胰岛素实为一种改善改善胰岛功能，辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。


糖尿病高渗性昏迷 预后 本病的预后不佳，死亡率高达40%～70%，以下因素影响预后：年龄越大死亡率越高。统计发现，死亡者多为60岁以上者。发病前有糖尿病慢性并发症者死亡率高，包括糖尿病肾病、冠心病、脑梗塞、高血压、肝胆病、慢性支气管炎、肺气肿等。昏迷时间越长，死亡率越高。由严重感染、心梗、脑血管意外等诱发的高渗性昏迷死亡率更高。未及时就医者，发病超过4～6小时就医者死亡率高。


基孔肯雅热病 描述 基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起，经伊蚊吸血传播的一种急性自然疫源性疫病，主要流行季节为夏、秋季，主要流行地区为非洲和东南亚。该病潜伏期为2—12天，临床症状主要为发热、关节疼痛、皮疹和轻度出血，病死率约为0.09%。简介 基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播的急性传染病，目前主要流行于东南亚和非洲。该病潜伏期一般为2天至4天，也可长达7天至12天，病死率约为0.09%。主要症状有突然发热、寒战、躯干部皮疹、严重关节痛和头痛等，可伴有恶心、呕吐、畏光、结膜充血、  基孔肯雅热病世界分布腹痛或出血症状。目前基孔肯雅热尚无预防疫苗，与登革热等蚊媒传染病相似。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。该病主要流行季节为夏、秋季，主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。


基孔肯雅热病 病毒剖析 CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的SF抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12kb。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。[1]病毒弱点 CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


基孔肯雅热病 语源及病状 “基孔肯雅”是斯瓦西里语，意为“弯曲”，因为得病的人出现关节炎症状，最后弯腰曲背。感染者的典型症状是肌肉酸痛，尤其是脚部疼痛，一周后会自愈，但是期间病情较重，严重影响劳动能力。除了关节和肌肉疼痛外，发病者有时还发热，恶心呕吐，可能并发脑膜炎而丧命。本病潜伏期3~12天。发热病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热，约3天后再次出现较轻微发热，持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度结膜炎表现。关节疼痛与发热同时，患者全身的多个关节和脊椎出现十分剧烈的疼痛，且病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。基孔肯雅病本身不会致命，但它能破坏人体的免疫系统，让人死于其他致命疾病。基孔肯雅病发病周期一般3到10天，恢复期长达几周至数月，甚至3年以上容易引起并发症。发病时可能有恶心呕吐，以及引发脑膜炎而丧命的病症。


基孔肯雅热病 流行简况 基孔肯雅病是由病毒引起的急性传染病，患者会出现发烧、头痛、肌肉或关节痛、呕吐等症状。第一次已知的暴发是1952年在坦桑尼亚。到了上世纪60年代以后，基孔肯雅病东移东南亚地区。1965年，印度发生大流行，30万人感染。位于印度洋的法属留尼旺岛自2005年12月起就流行一种叫基孔肯雅（Chikungunya）的传染病。2006该病已在该岛屿引发较大规模的疫情，当地10%的居民都已被感染。2006年，印度有约4万人感染基孔肯雅病，其中300多人死亡。2008年上半年，我国首次发现两例输入性基孔肯雅热病例，检验检疫部门及时高效地进行了处置，防止了新型传染病输入我国境内。


基孔肯雅热病 提醒事项 有关部门提醒广大市民，如果欲赴非洲、东南亚地区旅游，要注意防谨防基孔肯雅热病蚊虫叮咬，一旦出现发热、皮疹、关节疼痛等症状，请及时就医。医学专家认为，基孔肯雅病毒的动物宿主有绿猴、狒狒、黑猩猩、牛、马、猪、兔等，受感染的动物宿主和病人都是传染源。蚊虫是基孔肯雅热的主要传播媒介。保持环境卫生、彻底灭蚊是控制其流行的主要措施。2008年3月18日，法国巴斯德研究所宣布，研究人员在经过大量调查后发现，基孔肯雅病可以通过母婴传播。据称，此病目前没有有效药物可以治疗，灭蚊为最重要的防范工作。2008年6月，美国科学家在吉隆坡举行的国际传染病大会上报告说，他们与印度科学家正在联手研制一种基孔肯雅病毒疫苗，希望疫苗能使肌体获得对基孔肯雅病毒的免疫力。


小儿脐疝 发病原因 小儿脐疝属先天性疝，发病原因有脐部发育不全，脐环未闭；或婴儿脐带脱落后，脐部疤痕组织薄弱。在婴儿用力、啼哭、咳嗽或便秘等腹压骤增的情况下，内脏可从脐部突出而形成脐疝。患者多见于出生后40-50天左右的婴幼儿。小儿脐疝的发病原因有以下两种（1）脐带内有血管，在生下后血管应该闭锁，如果在血管尚未闭锁封合时，肠管及/或其系膜疝入其中，就会形成脐疝。（2）婴儿时期的腹部肌肉（尤其是处于脐旁两侧象两扇门一样的腹直肌）发育还不成熟，力量比较弱，无力阻止肠管肠系膜的疝入。临床表现 脐部可见一球形或半球形可复性肿物。小儿安静卧位时，肿块消失。当用力、哭闹、咳嗽、直立等使腹压增大时肿物出现，肿物高出肚脐3--4厘米，皮肤表面亮亮的，像是要破的样子。但以手轻压可使疝内容物还纳入腹腔，并可听见咕噜咕噜水声，亦可摸到未闭的脐环。有时患儿会出现呕吐、食欲不振等现象。


小儿脐疝 治疗方法 小儿疝气的手术治疗不但困难，因小孩之各种器官和组织都较微细，精管、精索动脉等极易受到损伤，也可能给将来带来不育的影响，小儿因不配合治疗，术后大哭大闹等原因造成的合并症及复发率也很高，危险性也大。小儿疝气手术治疗常需全身麻醉，易损伤脑细胞，造成智力发育障碍。因此小儿尽量避免手术治疗。对脐疝病儿，要耐心细心的护理，按时喂哺，及时换尿布，注意冷暖，尽量减少哭闹；定期做儿保健康检查，及时换尿布，注意冷暖，尽量减少哭闹；定期做儿保健康检查，及时添加钙剂及维生素D，多晒太阳，防止佝偻病的发生；因患佝偻病的小儿肌肉松弛，易合并脐疝。


急性骨髓炎切开引流术 描述 急性血源性化脓性骨髓炎(简称急性骨髓炎)多半发生在儿童，好发于长管骨的干骺端，最常见于股骨、胫骨。早期诊断，早期治疗是提高治愈率、预防残废的关键。早期治疗包括及早、足量、有效的全身抗生素治疗和支持疗法，和及时的局部切开减压、引流(包括骨髓腔钻孔或开窗)，以达到解除骨内脓肿的压力，避免向髓腔扩散，防止及减少骨质的破坏与坏死的目的。术后应继续应用抗生素直至炎症消失。适应症 1.急性骨髓炎一经明确诊断，用抗生素等全身治疗不见显著效果者，应及时切开作病变区骨内或髓腔钻孔探查，如有脓液应开窗引流。2.局部穿刺症实有骨膜下脓肿者或X线片示骨膜下阴影增厚者，除切开引流外，应作髓腔引流。3.骨膜下脓肿穿破至软组织并形成脓肿，应同时引流软组织脓肿和髓腔内脓肿。[1]术前准备 急性骨髓炎都伴有较严重的全身败血症或脓毒血症症状，病儿多数病情较重。为使病儿能耐受手术，术前应采取以下措施，改善全身情况：1.全身应用足量、敏感的抗生素控制感染。2.全身情况衰弱、贫血、病情重危或有中毒性休克者，应积极输血、输液，纠正脱水、酸中毒等，待病情好转后手术。3.将病肢作牵引或外固定制动，抬高患肢。[2]


急性骨髓炎切开引流术 麻醉 根据病变部位、年龄，采用臂丛麻醉、腰麻、硬膜外麻醉或全麻。手术步骤 以胫骨上端骨髓炎为例：1.体位、切口　仰卧位。前内侧切口或在体征最明显的部位作切口，长3～5cm。切口中点应位于临床压痛、肿胀最明显处。2.显露、钻孔探查　切开皮肤，常可发现骨膜水肿、肥厚或被骨膜下脓肿所抬起。如有骨膜下脓肿，经穿刺症实即纵行切开骨膜引流出脓液并送培养，若无脓液，也常可见病变区皮质骨轻度粗糙，色泽灰白。可将骨膜向两侧稍作剥离（剥离尽量减少，以保症骨的供血），用骨钻钻孔数个，直达骨髓腔，以探查有无骨髓腔脓肿。如髓腔无脓液溢出，钻孔已达减压作用，即结束手术，局部置抗菌药物后缝合切口。3.开窗扩大引流　钻孔后如发现有脓液自髓腔内流出，应即用骨凿在钻孔部位凿除1cm宽、适当长度的皮质骨，开窗以通畅引流。用生理盐水冲洗，除去坏死组织和游离的碎骨片，但不要作髓腔内搔刮，以免扩散感染。4.引流、缝合　吸净脓液，冲洗伤口，置入青、链霉素粉剂或其他敏感抗生素后，松松缝合切口，切口深部放一塑料管以利术后引流、冲洗和注药治疗。脓多腔大者可置双管闭合灌洗负压引流。对骨破坏严重、脓液粘稠者宜在骨开窗口放置引流条开放引流。[3]


急性骨髓炎切开引流术 注意事项 1.剥离骨膜范围必须尽量缩小，以减少发生骨局部缺血性坏死的机会。2.开窗时，凿除皮质骨不宜过多，尽量减少局部扰乱与损伤，以能达到髓腔内减压、引流的目的即可。3.一般缝合伤口有利于防止继发感染，但应取决于全身与局部感染的程度。对脓液多、局部炎症重、全身中毒症状重拉珍禽尖行开放引流。[4]术后处理 1.继续全身应用抗生素，至体温正常后2～4周。缝线于术后10～14日拆除。2.制动或牵引并抬高病肢到急性症状消退为止。骨破坏严重、范围大者应用包括病骨二端关节、制动有效的石膏外固定，防止病理性骨折发生。一般在1～2日后摄片复查，根据观察的病骨演变情况，决定下一步治疗。3.置引流管的要保持引流通畅，当脓腔变小、引流物很少时才逐渐拔除。双管闭合灌洗、负压引流见闭合灌洗、负压引流术。开放引流的伤口，经换药后分泌物不多、创面肉芽健康，可作延期缝合。一期缝合的伤口如有感染加重，应及时开放引流。[5]


肛门脱垂 描述 肛门直肠脱垂是指直肠或乙状结肠下段的黏膜层或全层肠壁经肛管向外突出于肛门外的一种病理状态，临床上并不常见。如脱出部分仅为直肠黏膜，称部分性脱垂；如为全层肠壁，则称完全性脱垂。挤出的直肠呈多个同心圆黏膜环，有不同长度。这与黏膜脱出有区别，后者较多见，呈放射型黏膜皱折，从肛门脱出一较短距离。除以上分类外，尚有内脱垂，即近端较活动的乙状结肠或直肠向远端较固定的直肠套叠，而未脱出于肛管外，亦称套叠性脱垂。


肛门脱垂 概述 该病可以发生在任何年龄，以小儿和老年多见，高峰发生率在60～70岁。女性较多，男女比例为1:5。该病的病因迄今未能肯定，可能与腹内压升高、营养不良、年老体弱和幼儿发育不全造成盆底组织软弱有关，如小儿骶骨曲发育不全，直肠正常平面位消失，直肠前陷凹腹膜返折过低，老年性肌肉松弛，生育过多或分娩致肛提肌分离或会阴撕裂等。此外，长期腹泻或便秘、排尿困难、慢性咳嗽、重体力劳动等引起腹内压增加，也常为本病的诱因。另外，直肠脱垂常伴有精神或神经系统疾患。当有神经系统病变时，排便的控制力与调节功能障碍，直肠慢性扩张，对粪便等刺激的敏感度减弱，因而产生便秘与自制力的下降，有利于直肠脱垂的发生。长期以来，对直肠脱垂的形成机制存在着滑动疝和肠套叠两种主要学说的争论，而Goldberg认为两者基本上是一回事只不过是程度上的不同，滑动性疝型也可以说是一种肠套叠，只是未影响到整圈肠壁。[1]


肛门脱垂 病因 肛门脱垂与腹内压升高、营养不良、年老体弱和幼儿发育不全造成盆底组织软弱有关，如小儿骶骨曲发育不全，直肠正常平面位消失，直肠前陷凹腹膜返折过低，老年性肌肉松弛，生育过多或分娩致肛提肌分离或会阴撕裂等，都会导致肛门脱垂疾病发生。一，小孩子脱肛。小孩脱肛是因为小孩子往往营养跟不上，导致坐骨直肠窝内脂肪消失掉没有了，这样就会导致直肠的周围失去固定作用，直肠就容易脱出肛门形成脱肛。不过一些小孩会随着年龄长大甚至会自愈。二，老人脱肛。老年人上了年纪之后，身体的免疫力和抵抗力都相对比较差一些，各个方面的生理机能都会逐渐下降，周围支持力会弱，黏膜也是比较松弛，并且容易滑脱。这也是导致脱肛的因素之一。三，孕妇脱肛。腹腔里的压力增加，长时间和突然的压力增高就形成了直肠脱垂。直肠脱垂就会导致压力的作用直接使在肛管上，容易直肠黏膜向下滑动，导致脱肛。四，便秘导致脱肛。由于患者排便困难或者大便干燥，只要是大便干燥就得用力排便，经常会引起直肠黏膜外翻最终引起脱肛。[2]


肛门脱垂 临床表现 1.病程发展缓慢，多数病人早期常有轻微症状，如肛门直肠痛、排便时不适、排便开始时困难、排便不净感和不同程度的肛门失禁。脱出肿块在便后可自行缩回。内脱垂病人常有便秘、排便不畅、排便未尽感，有时并有带血黏液，2.随着病情发展，脱出肿块须用手帮助回纳。长期或晚期病例，大小便均可失禁。在少数病例，脱垂肠段未能及时复位可发生水肿、绞窄，甚至坏死。3.检查时可先发现病人内衣沾有黏液或粪渍，直肠指诊常可发现括约肌松弛，黏膜光滑。令病人取蹲位，往下用力作排便动作，可使直肠脱出。4.黏膜脱垂可见到约长4～5cm呈淡红色皱纹或放射状黏膜，指检触诊为双层折叠黏膜，质软。5.完全性脱垂，则见到长度在5cm以上的黏膜皱襞，呈环状沟，手指扪之甚厚，直肠腔位于脱垂端中心。6.脱垂复位后，以手指压迫前壁，令病人增加腹压，脱垂多不致发生；但如压迫后壁，病人用力排便屏气，脱垂即可重演。


肛门脱垂 诊断依据 1.排便时肿物脱出肛门外，轻型者可自行回纳，重型需用手慢慢托回。2.反复脱垂，黏膜受损，常伴有黏液或血性分泌物，肛周皮肤瘙痒。3.令患者蹲位做排便动作时，可见直肠黏膜呈“放射状”皱襞或“同心环状”皱襞，黏膜表面充血、水肿、溃疡等。4.直肠指诊见括约肌松弛。预防保健 直肠脱垂患者要坚持作体育锻炼和强壮腹部肌肉锻炼，以改善人体气血亏虚及中气不足的状况，这对于巩固疗效和预防直肠脱垂具有很重要的现实意义。具体预防措施有：(1)积极除去各种诱发因素，如咳嗽、久坐久站，腹泻、长期咳嗽、肠炎等疾病，婴幼儿尤要注意。(2)平时要注意增加营养，生活规律化，切勿长时间地蹲坐便盆，养成定时排便的习惯，防止大便干燥，便后和睡前可以用热水坐浴，刺激肛门括约肌的收缩，对预防直肠脱垂有积极作用。(3)有习惯性便秘或排便困难的患者，除了要多食含纤维素的食物外，排便时不要用力过猛。(4)妇女分娩和产后要充分休息，以保护肛门括约肌的正常功能。如有子宫下垂和内脏下垂者应及时治疗。(5)经常做肛门体操，促进提肛肌群运动，有增强肛门括约肌功能的效果，对预防本病有一定作用。


肛门脱垂 治疗原则 1.儿童直肠脱垂大多为部分黏膜型，在积极改善体质，治疗诱发因素后，多能自愈，故不必手术。如非手术治疗失败，可考虑硬化剂注射疗法，即用酚甘油注入直肠黏膜下起到固定松弛的黏膜下层组织的作用。亦可注入95%酒精。只有极少数需作类似成人直肠脱垂的较大手术。2.成人直肠脱垂以完全性全层脱出为主，故多需手术治疗，手术方法较多，大致可分下列几类：①脱垂肠管切除术；②脱垂黏膜切除或折迭术；③肛门环缩小术；④骨盆底修补或加强术；⑤直肠悬吊和固定术；⑥提高或封闭直肠膀胱或直肠子宫陷凹手术；⑦肠管或肠系膜缩短术；⑧修补会阴部滑动性疝。手术的途径有经腹部、经会阴部、经腹会阴及经骶部。以上这些手术各有其优缺点及复发率，应该根据病情决定手术方式，有时对同一患者用以上几种手术方法才能治愈。过去不少手术只注意修补盆底缺损，复发率较高。3.直肠悬吊式手术方法⑴Ripstein提倡用Teflon悬吊术：Ripstein认为完全性直肠脱垂是一种肠套叠，直肠失去其固定处，变成直型管道，就能发生肠套叠。


肛门脱垂 治疗原则 因此，1969年他提倡用Teflon悬吊术，经腹将直肠后壁游离到尾骨尖，提高直肠，然后用阔Teflon带子，包绕直肠上部，并固定在骶骨隆凸下的骶前筋膜上，手术简单，不需切开肠管，复发率及死亡率较低。⑵Ivalon海绵植入手术：该方法是经腹游离直肠至肛门直肠环的后壁，分开侧韧带部分，然后用不吸收缝线将半圆形的Ivalon海绵薄片缝合在骶骨凹内，将直肠向上拉，并置于Ivalon薄片前面，缝合直肠侧壁于薄片上，盲肠前壁保持拉开约2～3cm宽，以避免肠腔狭窄。盆底腹膜缝合于固定的直肠上，此法死亡率及复发率均较低。术前结肠应作充分准备，海绵薄片内放置抗生素粉剂，术后用预防性大剂量广谱抗生素，术中止血彻底，以防止感染。术中如不慎将结肠弄破，就不宜植入。⑶Nigro手术：Nigro认为由于耻骨直肠肌失去收缩作用，不能将直肠拉向前方，盆底缺陷处加大，肛管直肠角消失，直肠呈垂直位，以致直肠脱出。因此他主张重建直肠吊带，倡用Teflon带与下端直肠之后方及侧方缝合固定，并将直肠拉向前方，最后将Teflon带缝合于耻骨上，建立“肛管直肠角”。⑷直肠骶骨上悬吊术：Orr提倡用阔筋膜直肠固定在骶骨上的方法治疗直肠脱垂。


肛门脱垂 治疗原则 术时从大腿取阔筋膜两条，每条宽约2cm，长约10cm，经腹将直肠做适当游离后，两条阔筋膜带的一端分别缝于抬高后的直肠前外侧壁，另一端缝合固定于骶骨岬上，达到悬吊的目的。4.切除脱垂肠管的方法⑴直肠前切除：切除将脱垂的直肠段，不必广泛剥离，靠近肠壁操作，避免损伤盆腔神经、切除至乙状结肠直肠交界处即可。肠吻合时注意不要有张力，下端切除至腹膜反折处即够，因此处是肠套叠的起始点。⑵经会阴直肠乙状结肠切除：对年老体弱患者尚能耐受经会阴切除脱垂肠管手术者，可在区域或局部麻醉下进行，能看清解剖变异，切除过长的直肠，修补滑动性疝，手术死亡率低，复发率约为5%。5.肛门圈缩小术：一般可在局麻下进行，手术简单，损伤小，适用于老年衰弱患者。但只是一种姑息性手术，缝合材料可用银丝，亦可用硅橡胶。容易引起肛门脱垂的疾病(1)外痔常因粪便干结，排粪用力后肛缘外突发生肿物、疼痛明显，局部为圆形肿物，触痛明显，皮下有紫蓝色结节，多为血栓性外痔;肛门皮肤反复轻微损伤和感染，可使皮肤红、肿、热、痛、皮肤皱褶肿大形成炎性外痔;炎症消退后，遗留成皮赘，为结缔组织性外痔，仅有便后肛门部不适，不易清洁或瘙痒等症状。


肛门脱垂 治疗原则 (2)内痔便时内痔脱出肛门外，便后痔团自行回纳者为Ⅱ期内痔;便后痔团不能回纳，需用手法复位者为Ⅲ期内痔。痔团紫红或鲜红色，似草莓状，粘膜菲薄易出血。(3)直肠息肉直肠下端息肉可随排便脱出肛门外，能自行回纳，息肉表面为粘膜，粘膜发炎时呈草莓状，脱出息肉有蒂，常易出血。(4)肛乳头肥大除小的三角状、米粒状肥大的肛乳头外，较大的肛乳头可随排便脱出肛门外，部分能自行回纳，有的需用手托回复位，临床仅有肛门不适、无压痛，很少出血，可以是一个，也可以是数个。(5)肿瘤直肠腺瘤、绒毛状或乳头状腺瘤、黑色素瘤、低位直肠癌等可随排粪脱出肛门外，伴有便血和脓血便。肛管癌可疼痛和出血，肿物呈菜花样，常在肛门外(6)直肠脱垂不论是直肠粘膜脱垂，还是直肠全层脱垂，排便时均可脱出，便后收缩能回纳，有的需用手托回，常因粘液流出染污内衣，伴肛周瘙痒。当粘膜损伤，可发生溃疡和出血。令患者蹲位用力，粘膜脱垂见肿物中心向外有放射状沟，指诊只是两层折叠粘膜。完全性脱垂为全层肠壁翻出，粘膜呈同心环状皱襞，肿物有层层折叠，如倒宝塔状。


肛门脱垂 什么是肛门脱垂? 肛门脱垂是由多种疾病引起的，又叫做脱肛。脱肛是病人身体的一部分，即直肠粘膜、肛管、直肠全层和部分乙状结肠向下移位，然后脱出肛门外的一种肛部疾病，患者往往反复脱出肛门外，同时伴有肛门松弛的现象。在西医中，它又被叫做直肠脱垂。脱出的部分如果只是直肠黏膜，称部分性脱垂。如果是全层肠壁，则称完全性脱垂。挤出的直肠呈多个同心圆黏膜环，有不同长度。除以上分类外，该病还有内脱垂，即近端较活动的乙状结肠或直肠向远端较固定的直肠套叠，而未脱出于肛管外，亦称套叠性脱垂。肛门脱垂初期，患者常常发生便秘，总感觉直肠满胀和排便不净。在排便的时候有肿物脱出，但可自行缩回。时间较久的行走及用力都能脱出，常需要送回。该病患者往往深感盆部和腰骶部坠胀、拖拽，以及会阴部和股后部的钝痛。及时治疗引起肛门脱垂的疾病，就能有效的预防肛门脱垂的发生。


肛门脱垂 直肠脱垂患者怎样饮食？ 得了直肠脱垂以后，饮食方面要特别的注意，避免加重直肠脱垂的症状。直肠脱垂患者怎么吃？(1)直肠脱垂患者饮食宜清淡，容易消化，少渣滓，以免排粪次数增多。(2)有习惯性便秘或排粪不畅的病人，平时要多食含纤维素多的蔬菜、水果，保持粪便柔软，排便时不要太用力或蹲厕过久。成人大便时，姿势宜斜卧，不宜直立，注意调理饮食，避免便秘或腹泻，预防直肠脱垂。(3)另外，直肠脱垂患者还要注意不要过多的食用辣油、芥末、辣椒等刺激性食物。还要注意不要吃太过油腻的东西，带鱼、螃蟹等也要注意少吃。


铊中毒 描述 铊中毒常见的发病因素为职业、生活、环境接触铊而发病。职业性铊中毒是在职业活动中吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐，经呼吸道、皮肤和消化道吸收引起的以神经系统损害为主要表现的全身性疾病。铊中毒分为急性和慢性中毒。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。慢性铊中毒临床表现主要特点是周围神经病、视神经病、视网膜病及脱发。少数可出现中毒性脑病或中毒性精神病。发病原因 职业性急性铊中毒的发病原因往往是由于违反操作规程、不了解工作中所接触的职业危害因素，更无防护意识，以致出现报道中的“用污染的手直接舀水喝”而引发了类似于自服或误服经消化道吸收的生活性中毒，大剂量的吸收酿成死亡。临床上多以犯罪性或自杀性急性铊中毒病例为主。慢性中毒多见于生产和加工铊的工人，工业含铊废水污染水源或土壤，人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后可以发病。


铊中毒 理化性质 铊(thallium，Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价，后者不稳定，遇碱或水变为一价化合物，且1价态的毒性远大于3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。铊是一种重要的稀有金属资源。20世纪80年代以来,铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域。据统计，尽管全世界每年铊的消费量近15吨，但估计大约有2000-5000吨的铊在工业生产过程中释放出来。随着铊需求量的日益增加，含铊资源开发活动的深度和广度不断拓展，环境污染及职业性接触对人体健康的潜在威胁应引起足够的重视。职业接触 铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。此外，铊广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中，这些矿石的开采与冶炼过程可接触铊。


铊中毒 毒代动力学 1．吸收铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急性毒性剂量为6～40mg/kg，成人最小致死量为12mg/kg。2．分布血中的铊不与血清蛋白结合，而以离子状态运转。象钾一样，被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明，铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身，由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异，组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组织分布相似，以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、肠、胃、脾、睾丸和神经组织，皮肤和毛发中含一定量的铊，而脂肪组织中含量极微。3．排出铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，与砷相似，属高毒类，具有蓄积性。为强烈的神经毒物。1．急性毒性不同铊盐所致动物急性中毒表现相似，有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤等。2．慢性毒性动物慢性中毒时出现不同程度神经系统损害与球后视神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等障碍。3．特殊毒作用在动物的整个妊娠期，铊均可透过胎盘屏障进入胚胎和胎仔体内而影响胎儿的正常生长发育。


铊中毒 发病机制 至今尚不完全清楚，目前有几种说法，概述如下。1．铊的理化性质与钾相似，进入细胞内不易排出。它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。由于铊离子能干扰细胞内钾富集的泵机制，当铊浓度明显增高时，可激活膜上的Na+，K+-ATP酶而影响细胞的正常功能。业已发现，铊对神经组织和肌肉中的Na+，K+-ATP酶、微粒体磷酸酶的亲和力比钾大10倍。这种较大的亲和力，可引起毒作用。2．铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性，尤其是与线粒体膜的巯基结合，抑制氧化磷酰化过程、干扰含硫氨基酸代谢，抑制细胞有丝分裂。铊与半胱氨酸上的巯基结合，影响半胱氨酸加入角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍、脱发等。3．铊在体内与核黄素牢固结合，干扰其代谢，使黄素蛋白合成减少和黄素二腺苷代谢紊乱，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢发生障碍。所以铊中毒出现的一些神经系统表现与核黄素缺乏症十分相似。4．铊可通过血脑屏障在脑内蓄积从而产生明显的神经毒作用，使脑组织中琥珀酸脱氢酶和鸟嘌呤脱氢酶活性明显减弱。铊使脑组织脂质过氧化速率增加，导致儿茶酚胺代谢紊乱。5．其他铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。


铊中毒 发病机制 动物实验显示硫酸铊可致鸡胚甲状腺功能明显低下，甲状腺组织内T3、T4含量明显减少，从而影响骨骼系统的生长发育与脑的发育成熟。此外，铊与多核糖体结合、干扰蛋白质合成，拮抗Ca2+对肌肉的激活效应。


铊中毒 临床表现 1．急性中毒多数由误服或将铊化合物作为药用引起。职业性急性铊中毒较为少见，其发生原因主要系吸入大量含铊烟尘、蒸气，或可溶性铊盐经皮吸收。急性铊中毒有一定潜伏期，潜伏期长短与接触剂量有关，一般在接触后12—24h出现症状，早期为消化道症状，数天后出现明显的神经系统障碍。(1)神经系统；中毒后短在12h、长至l周，一般2—5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感，足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延，轻触皮肤即感疼痛难忍，双足踏地时剧烈疼痛，以致不能站立与行走。因此，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。运动障碍出现稍晚，开始双下肢发沉、无力，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩，一般上肢受累较轻。铊中毒时颅神经常受累及，表现视力减退、球后视神经炎、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍及咽下困难。中枢神经系统障碍时，轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳、焦虑不安及癔病样表现；重者出现急性中毒性脑病，表现嗜睡、谵妄、惊厥、癫痫发作、昏迷。亦可出现精神失常、行为改变、幻觉、痴呆。有报道中毒患者可出现共济失调、舞蹈样运动、帕金森综合征、脊髓痨、多发性硬化、呼吸肌麻痹。


铊中毒 临床表现 自主神经功能紊乱表现为心动过速、心律失常、血压升高、发热、唾液增多、多汗及尿潴留等。(2)胃肠系统：经口中毒者胃肠道症状出现早，表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。(3)脱发：脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l-3周内出现，也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落，表现为斑秃或全秃，亦可伴眉毛脱落，但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下，脱发是可逆的，大约在第4周开始再生，至3个月完全恢复，然而严重铊中毒可致持久性脱发。(4)皮肤：皮肤干燥、脱屑，并可出现皮疹，皮肤座疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良、于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。有报告于中毒4天内显微镜下可见毛发根部有黑色素，这种色素主要见于头发，其次为胸毛、脚毛和眉毛。(5)肌肉与骨骼：关节疼痛，关节局部肿胀、发热、压痛，运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见，伴明显压痛，其他部位肌肉亦可受累。


铊中毒 临床表现 (6)其他：部分病例有心肌、肝、肾损害，如肝肿大、血清转氨酶升高、蛋白尿、管型、血尿等。2．慢性中毒起病缓慢。临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、思睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是突出表现，严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病，表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动瞳碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大，皮肤色素沉着、指甲Mees纹。慢性铊中毒与急性中毒相比有以下临床特点：①起病隐匿，并且由于铊具有积蓄性，往往发病滞后，多于接触后数月或数年甚至更长时间方起病；②症状多不明显，也不特异，临床过程也较为缓和。急性铊中毒中典型的三联征胃肠炎、多发性神经病和脱发。脱发是慢性铊中毒的典型症状。


铊中毒 实验室检查 1.铊的生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，因为正常人尿中几乎测不出铊。尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义。2.神经电生理：脑电图显示不同程度的改变，重度中毒患者可见棘波、慢波。当周围神经轴索发生变性时，肌电图显示神经原性改变，如在安静时，出现正锐波或纤颤电位，小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导速度减慢、远端潜伏期延长。3.心电图:窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置，甚至T波消失。4.肝肾功能：部分患者尿中有红、白细胞、蛋白与管型。BUN增高。铊作业工人可表现尿中β2-微球蛋白增高，反映了近端肾小管功能紊乱。肝功能检查显示血清ALT活性增高。5.其他：有报道铊中毒患者血清巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。


铊中毒 诊断及鉴别诊断 根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，并排除其他病因所致周围神经病，铊中毒的诊断一般不困难。铊中毒的严重程度，目前参考职业性急性铊中毒的分级标准，具体如下：轻度中毒：除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外，同时具备以下任何一项者:①四肢远端特别是下肢麻木，痛觉过敏，痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱；②神经-肌电图显示有神经源性损害。重度中毒：上述症状加重,具备下列一项表现者:①中毒性脑病或中毒性精神病；②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害；③肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位；④伴有明显心、肝或肾损害。鉴别诊断需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。


铊中毒 疾病治疗 1．经口急性中毒者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃以1%碘化纳或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊，继之给予活性炭。体外实验提示，活性炭有效结合铊离子，以减少毒物的吸收。2．如系吸入中毒，立即将用者移至空气新鲜处，供氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染时用肥皂水彻底清洗。眼部接触时用大量清水冲洗。3．普鲁士蓝是一种无毒色素、对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。普鲁士蓝用量一般为每日250mg/kg，分4次服用，每次溶入15%甘露醇50ml；用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg。给药同时用硫酸镁导泻。该药无副作用，治疗时粪、尿均排出铊，且类铊超过尿铊。治疗后不出现反跳现象。4．对严重中毒病例，使用血液灌流比血液透析效果好，因铊主要分布在细胞内，血液中含量少，如血液透析与血液灌流合用，效果更好。5．对症与支持疗法很重要维持呼吸、循环功能，给予足够的营养和B族维生素。在络合剂的使用上．曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、巯乙胺、依地酸钙钠及青霉胺等，均无肯定的解毒效果。慢性铊中毒可使用含硫氨基酸，如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等有一定作用。


铊中毒 疾病治疗 氯化钾能增加铊的排出，它可能动员储存在组织里的铊进入血液，使血铊含量增高，临床病情加重，因此要慎重使用。疾病预防 铊作业者严格遵守操作规程，加强个人防护，禁止在操作时吸烟、进食。对铊化合物要严格管理，严禁用铊盐作毒鼠剂和脱发剂。铊作业工人应每年定期查体，监测尿铊；有严重肝脏、神经系统疾患的人员，不宜从事铊作业。工业排放是铊污染的主要来源，食物链迁移是人体铊暴露和慢性铊中毒的主要途径,为此，削减铊污染及其生态健康风险的对策应包括以下几方面:(1)控制污染源。加强矿物原材料中铊含量的检测和含铊废弃物中铊的回收利用，严格禁止含铊矿渣直接用于水泥制造，减小铊的环境负荷。(2)铊污染土壤的修复。利用超积累植物提取和富集土壤中的铊，土壤修复与植物采矿相结合，减轻土壤的铊污染。(3)调控食物链中铊的迁移。选用对铊的富集系数小的作物种类或品种，降低农产品中的铊含量，减少人体通过食物链途径的铊暴露。(4)慢性铊中毒的诊断和治疗。加强慢性铊中毒诊断技术的研究，提高诊断的准确性，开发人体去铊的新药品，及时治愈铊中毒患者。


铊中毒 疾病预后 急性铊中毒后，特别是患有严重周围神经病及中枢神经系统障碍时，常留有不同程度的后遗症。慢性中毒后遗症的主要表现为反应迟钝、记忆力和智能减退、性格改变、四肢震颤、共济失调、视力减退、视神经炎及周围神经病。视神经损害呈进行性加重，病程长短不是视神经损害程度的决定因素，而与中毒程度及中毒症状多次复发有关，部分病例反复脱发，随病情反复，视力减退呈不可逆性下降。周围神经损伤可导致下肢疼痛、肌肉萎缩、乃至完全丧失劳动力，后果也极为严重。中毒患者，特别是脱发、失明，死亡者多在50岁以上，而50岁以下极少有铊中毒症状，可能与慢性铊中毒蓄积期长（20～30年）有关。饮食和疾病护理 铊中毒患者饮食方面避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些富含维生素B族的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。


铊中毒 专家观点 由于急性铊中毒大多发生突然，且病因隐匿，即使患已有铊中毒的临床表现，但仍很少为医师所知，故及时诊断及时有效的治疗难以实现。因此,加强铊中毒诊治技术的，可大大提高救治成功率。环境铊中毒与职业性慢性铊中毒相比，发病的潜伏期更长，周围神经损害、视神经损害也较为严重和突出，常呈慢性进行性进展，这与一直生活在高铊地区，长期接触和铊的持续作用有关。由于铊不断在体内蓄积以及其在体内的再分布还可导致部分患者病情呈现多次反复，其预后也更差。[1-3]


刺毛虫皮炎 概述 毛虫皮炎（caterpi11ardermatitis）是指由于毛虫的毒毛刺伤皮肤后由毒毛释出的毒液所引起的急性皮肤炎性反应。在国内,常见的致病毛虫有桑毛虫、松毛虫及刺毛虫。刺毛虫皮炎（caterpillardermatitis）因刺毛虫而引起的皮炎。刺毛虫即刺蛾幼虫，俗称"洋辣子"，虫体全身有无数针状细毛，内含碱性毒液，其刺毛刺入皮肤，将毒液注入皮内而发病。6～9月份为多发季节。病因 刺毛虫皮炎本病常发生于在树荫下纳凉或嘻戏的人们，以炎热夏季多见。发病前顷刻有刺毛虫接触史。临床表现 一般以面、颈项部多见。损害常表现为水肿性红斑、风团或大片水肿，间有水疱或大疱，多单发或为一小片。自觉剧烈的痛，后期常伴瘙痒。治疗说明 治疗为局部外搽止痛、止痒剂。用橡皮膏反复粘贴患处以拔去毒毛。


鼻中隔弯曲 描述 鼻中隔偏曲是指鼻中隔偏离中线向一侧或两则弯曲或局部形成突起，引起鼻功能障碍或产生症状者，但鼻中隔正直者甚少，如无功能障碍，可不要处理。常见的病因包括包括：外伤，发育异常，鼻腔内肿瘤异物压迫等。主要症状为：交替性或持续性鼻塞，头痛，鼻出血及流脓涕等。概述 凡鼻中隔偏离中线向一侧或两则弯曲或局部形成突起，引起鼻功能障碍或产生症状者，均称鼻中隔偏曲（deviation of nasal septum）。事实上鼻中隔正直者甚少，如无功能障碍，可不作诊断和


鼻中隔弯曲 鼻中隔弯曲 病因（一）外伤：外伤为本病的重要原因，多发生在儿童时期，外伤史常早已遗忘。当时因鼻中隔的各个组成部分发育未全，故不显症状，以后随年龄增长始逐渐发展成为鼻中隔偏曲，成人也可因外伤造成鼻中隔偏曲或鼻中隔软骨脱位。（二）发育异常：鼻中隔原由数块软骨组成，以后分别骨化，才出现骨部鼻中隔。在发育过程中，由于种种原因，骨和软骨的发育不均衡，而形成畸形或偏曲，或在鼻中隔各骨或骨与软骨之间的接缝处形成距状突或嵴。腺样体肥大、自幼张口呼吸、硬腭高拱者的鼻中隔发育受限，也可发生鼻中隔偏曲。（三）压迫因素：鼻腔内肿瘤或异物压迫，可使鼻中隔偏向一侧。症状（一）鼻塞：交替性或持续性。单纯“C”形偏曲或峭突，多引起同侧鼻塞或交替性鼻塞。伴有对侧鼻甲代偿性肥大及“S”型偏曲，可能引起双侧鼻塞。（二）头痛：偏曲部分压迫鼻甲，可引起同侧反射性头痛。（三）鼻出血：偏曲的凸面或嵴与距状突处粘膜变薄，而且常受到气流或尘埃的刺激，故常发生干燥糜烂，导致鼻出血。（四）鼻分泌物增多：鼻中隔偏曲，刺激腺体，使鼻分泌物增多，若继发感染刺激鼻粘膜，分泌亢进，多为粘液性或粘脓性分泌物，若伴鼻窦感染，则为脓性。


鼻中隔弯曲 鼻中隔弯曲 （五）邻近器官的症状若中隔偏曲部分位于中鼻道、中鼻甲相对应处，压迫并造成中鼻甲外移或使中鼻甲骨气化过度、粘膜肥厚，皆可妨碍开口于中鼻道的鼻窦引流。日久可诱发鼻窦炎并产生各种症状。如影响咽鼓管通气引流，可发生耳鸣及听力减退。（六）鼻衄偏曲的凸面、嵴或距状突处粘膜较薄，经常受气流及尘埃的刺激，则粘膜干燥、糜烂易发生鼻衄，但有时鼻衄也可见于偏曲凹面。（七）血管运动性鼻炎则症状加重手术矫正是治疗鼻中隔偏曲的唯一治疗方法。但若同时有鼻息肉或鼻甲肿大，应先行鼻息肉和鼻甲手术。若鼻通气改善，鼻部症状消失，偏曲的中隔也可不作处理。手术方法一般是鼻中隔粘膜下切除术、摇门式手术和鼻中隔粘膜下矫正术或成形术。检查鼻中隔软骨部偏曲诊断较易，高位或后段偏曲易被忽视。本病必须与鼻中隔粘膜肥厚相鉴别，以探针触之，后者柔软，且易压成小凹。检查时可见鼻中隔偏曲的各种类型，按偏曲形态分类，有“C”型、“S”型、嵴和距状突等。按偏曲部位分类，则有高位、低位、前段、后段之别。治疗凡有明显的上述表现之一，并考虑与鼻中隔偏曲有关者，都可作为手术的适应症。


鼻中隔弯曲 鼻中隔弯曲 手术方法过去一直沿有鼻中隔粘膜下切除术（submucousresectionofnasalseptum）,但由于手术野较小，畸形复杂者难以达到治疗目的。自六十年代以来，从鼻整形角度出发，提倡有鼻中隔成形术（nasalseptelreconstruction），效果比较理想。[1]鼻中隔成形术是借助内窥镜的清晰视野，直接深入到病灶部位，准确定位，在直视下精确地将病变、突起部分液化消融或施行鼻中隔成型术。具有手术精细，具有病变清除彻底、可避免相邻组织的误伤等诸多优点，同时低温消融50度左右的工作温度能最大程度地保留鼻腔、鼻窦的正常组织结构和生理功能，病人手术时无痛苦，手术时间基本控制在15至30分钟内，治疗彻底，恢复快!随治随走，无须住院!技术优势：1、治疗精密：自带的冷光源的亮度相当于无影灯20倍，清晰的视野使手术达到更精细的效果，3.5mm的小孔可将病变组织放大数倍，并将同步拍摄到的影象传送到相应的的电脑屏幕上，患者病变部位可被医生一览无余，彻底告别过去盲目凭手感和经验操作的“盲人摸象”时代。


鼻中隔弯曲 鼻中隔弯曲 2、微创痛苦小：鼻内窥镜下通常使用DNR等离子热敏技术治疗，这是一种利用低温(40～70℃)来进行组织消融的一种高科技的治疗手段，与传统激光微波治疗高达150℃的温度相比，极大的减轻了组织的损伤和病人的痛苦。3、安全快捷：以高智能探头自动识别病变组织，避免过多损伤，将副作用降到最低，同时，一台手术只需要几分钟的时间，安全、时间短，有利于患者术后的恢复，随治随走，无须住院。[2]下面情形应予以手术 1、鼻中隔偏曲引起长期持续性鼻塞者。2、鼻中隔高位偏曲影响鼻窦引流，引起慢性鼻窦炎者。3、因中隔偏曲致反复鼻出血或分泌性中耳炎者。4、因鼻中隔偏曲而引起反射性头痛，经保守治疗无效者。5、有鼻中隔明显偏曲的血管运动性鼻炎（结构性鼻炎）。6、花粉症、常年性鼻炎或支气管哮喘患者有严重的鼻中隔偏曲，经其它方法治疗无效者。鼻中隔弯曲手术前检查 1、鼻腔内窥镜检查可明确鼻中隔偏曲情况。2、X线照片可观察到鼻中隔与鼻腔的关系、鼻窦病变情况。3、鼻腔鼻窦CT扫描。诊断：鼻腔检查见鼻中隔有嵴突或棘突，或是“C”、“S”等不同偏曲。


鼻中隔弯曲 隔软骨弯曲手术过程 1、麻醉及患者体位同鼻中隔粘膜下切除术。2.切口于鼻中隔偏曲凹面一侧，将鼻小柱向对侧牵拉，在中隔软骨游离缘的鼻前庭皮肤处自上而下切开，上自鼻背，下至前鼻棘，使鼻中隔前缘和鼻前棘完全暴露。3、自切口向后分离鼻中隔凹面侧的软组织和底部粘骨膜，充分暴露切口侧的鼻中隔支架。4、将中隔软骨在鼻背缘与鼻侧软骨离断，自中隔软骨后上及后下底部与骨质交界处分别切除一窄条(3～4mm宽)中隔软骨，使整个中隔软骨只附着于对侧未被剥离的办组织上。5、如果鼻中隔骨部支架也有偏曲，可经中隔软骨离断的后缘伸入中隔剥离子，分离对侧鼻中隔骨部的粘膜，然后以中隔咬骨钳切除筛骨垂直板、梨骨等处的偏曲部分。6、鼻中隔软骨弯曲于中隔软骨凹陷最显著部分，在凹面侧软骨表面作数条深切口，但不得切透对侧粘软骨膜，切口长度应几乎达到整个软骨凹陷边缘，也可在切口之间切除1mm宽的软骨条。经此处理后的中隔软骨所具有的弹力将允许软骨处于平直，将其推回中线即可。7、检查双侧鼻腔，看是否还有偏曲部分，如还有剩余偏曲部分，应重新撑开切口进行处理。8、切口缝合，双侧鼻腔用凡士林纱条等压填塞，24小时后抽出纱条，其他处理同鼻中隔粘膜下切除。


鼻中隔弯曲 隔穿孔修补术步骤 1.直接缝合法：穿孔直径一般不超过5mm，切除穿孔边缘瘢痕组织，使形成新鲜创面，自创缘向周围分离粘-软骨(骨)膜，面积是穿孔的两倍以上，后拉拢缝合。2.粘膜片移位缝合：适于穿孔约10mm者。①首先形成新的创面，先在一侧穿孔的前方弧形切开粘-软骨膜，游离缝合在同侧穿孔的后缘;然后在对侧反向粘-软骨膜游离缝合。或于一侧穿孔后上方与穿孔边缘平行做鱼钩形切开，向前移位缝合，封闭穿孔。②于穿孔边缘选择一适宜位置取一圆形粘膜片，直径大于穿孔3～5mm，并留蒂于穿孔边缘，后翻转缝合于形成的穿孔新创面上。3.穿孔较大者可采用鼻甲带蒂粘膜修补：先用小尖刀切除穿孔边缘约1mm，形成漏斗形创面，在相对的一侧中鼻甲或下鼻甲上作一比穿孔稍大的环形粘膜切口，剥离粘膜一周，中央作蒂。将圆形粘膜经穿孔在对侧辅成粘膜瓣，碘仿纱条填压，使中隔略移位。1周后取出，使形成粘连，粘连不足者，进一步刮新创面并压迫;2～3周后，若粘连完全，血供良好，即断蒂复位中隔。4.移植片加固修补法：亦适用于较大穿孔：取适宜大小筋膜或自体软骨片一块备用，于右侧穿孔之前作弧形切口，通过穿孔作双侧粘-软骨(骨膜)下较广泛分离。在左侧近鼻顶和近鼻底的减张切口并缝合穿孔部。


鼻中隔弯曲 隔穿孔修补术步骤 将移植物平坦塞入左侧粘-软骨膜与中隔软骨之间，封闭穿孔。在右侧鼻底做粘膜瓣，移于右侧穿孔前缘作加固缝合。5.碘仿纱条双侧鼻腔对称顺序填压，结束手术。鼻中隔弯曲手术并发症 1、鼻中隔穿孔：多发生因为剥离粘膜时，鼻中隔嵴及棘处粘膜菲薄，张力较高，粘膜破裂所致。有鼻腔炎症存在时，即使单侧撕裂也可能导致穿孔。若双侧黏膜撕裂，可将取出的软骨置于两侧裂口之间，可能起到防止穿孔的作用。2、鼻中隔血肿：系鼻中隔黏膜囊内积血。术后抽出鼻腔填塞物后若发现鼻中隔两侧有半圆形隆起，质地柔软，患者鼻塞，虽滴用麻黄素生理盐水也不改善，穿刺可抽出血性液体，可以诊断。小血肿可自行吸收，较大血肿须予切开引流。3、鼻中隔脓肿：多由于鼻中隔血肿继发细菌感染所致，须予切开引流、抗感染治疗。4、塌鼻：由于鼻中隔是外鼻的重要支撑，在去除或移动鼻中隔骨及软骨时，就会出现塌鼻的风险。鼻中隔脓肿造成软骨液化坏死，也可发生此类畸形。[3]5、颅内并发症：少见。筛骨垂直板与脑板相连，老年人及骨质疏松者，可能出现脑板破裂，造成脑脊液漏。鼻中隔脓肿可能向上波及到颅内，引起颅内感染。


糖原贮积病Ⅱ型 描述 糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)又称酸性麦芽糖酶缺陷病。本病属常染色体隐性遗传，也可散发。临床可分婴儿型儿童型和成人型糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acidmaltasedeficiency，AMD)缺乏而引起糖原在溶酶体内沉积、溶酶体增生、破坏，甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏糖原贮积病Ⅱ型的神经系统表现主要是运动障碍以四肢肌无力、肌萎缩假性肥大等肌病表现多见。


糖原贮积病Ⅱ型 概述 糖元代谢障碍糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病的分类：1.0型尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷临床表现为肝大低血糖酮中毒酸中毒。3.Ⅱ型α-1，4-糖苷酶缺陷心脏增大心力衰竭巨舌，肌无力。4.Ⅲ型多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-14→14-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大低血糖先天性肌无力肌张力减低。5.Ⅳ型多糖-14→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大肝硬化。6.Ⅴ型肌肉磷酸化酶缺陷临床表现为运动后肌肉疼痛无力。  糖原贮积病Ⅱ型7.Ⅵ型肝磷酸化酶缺陷临床表现为肝大低血糖。8.Ⅶ型磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型磷酸己糖异构酶缺陷临床表现为运动后肌肉疼痛无力。10.Ⅸa型磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.Ⅸb型磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


糖原贮积病Ⅱ型 药物名称 酸性麦芽糖酶中文名：糖原贮积病Ⅱ型英文名：typeⅡglycogenosis别　名：Ⅱ型糖原贮积病；第Ⅱ型糖原累积病；Ⅱ型糖原累积病；酸性麦芽糖酶缺陷病；pompe病流行病学 α-酸性麦芽糖酶　Ⅱ型糖原累积病的总发病率约为1／4万，各亚型的发病率可因地域而有很大差异：婴儿型在非裔美国人和中国人中的发病率明显高于其他国家；而成人型在荷兰人中的发病率较高。国内自1994～2005年共报道了109例糖原累积病患者，其中Ⅱ型（肌病表现为主）患者26例，I型（肝脏损害为主）患者58例，其余各型25例。发病机制 酸性麦芽糖酶糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acidmaltasedeficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种分解α-14糖苷键和α-1、6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏。溶酶体外的糖原代谢正常。并发症 儿童型临床表现糖原贮积病Ⅱ型三型均可并发呼吸道感染也是常见的死亡原因之一。


糖原贮积病Ⅱ型 病因 本病属常染色体隐性遗传也可散发。本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。Ⅱ型糖原贮积症是由于常染色体上的一个隐性基因突变，造成了溶酶体缺乏α葡萄糖苷酶，缺少了这种酶的溶酶体不能把肝细胞中或肌细胞中过剩的糖原进行水解而大量积累在溶酶体内，造成溶酶体超载。本病是由于α-l，4-葡糖苷酶（酸性麦芽糖酶）缺乏所致，该酶是一溶酶体酶，能使低聚糖和糖原分解出葡萄糖，酶缺乏时，大量糖原累积在溶酶体内，溶酶体膨胀造成细胞受损。体内各种组织均受累，病理检查可见肝、肌肉、心、脑干运动核和脊髓前角细胞中有大量糖原累积。[1]


糖原贮积病Ⅱ型 表现 诊断依据1.婴儿型常在出生1个月或3～4个月后发病。(1)首发症状为进食后发绀，呼吸困难，呼吸窘迫。(2)全身肌肉无力，呈弛缓性瘫痪，且病情进展较快，常在1岁之内死亡。(3)检查可见巨舌，心脏扩大少数病儿肝脏肿大，心律失常。2.儿童型以四肢无力为主要临床表现类似肢带型肌营养不良症。常有呼吸困难、发绀心脏扩大心力衰竭及腓肠肌肥大。病情进展较慢，常因肺部感染致呼吸衰竭而死亡。但部分患者可生存20年以上。3.成人型30～40岁发病，缓慢进展性的四肢肌肉萎缩、无力，近端较远端重。以躯干肌骨盆带肌明显半数以上病人影响呼吸肌。常被误诊为多发性肌炎或肌营养不良症。预后较好。并发症


糖原贮积病Ⅱ型 诊断 本病诊断依赖于典型的临床症状，心脏和肌肉的体征。1.婴儿型可根据尿内酸性麦芽糖及中性麦芽糖缺乏确诊。2.儿童型可根据肌肉、肝脏、心脏、白细胞内酸性麦芽糖下降确诊。3.成年型可根据肌肉、肝内酸性麦芽糖下降或消失而中性麦芽糖正常或肌肉活组织检查于切片中见到较多的糖原沉积，周围血白细胞的糖原染色阳性，予以肯定诊断。GAA活性测定诊断法GAA活性测定法是一种损伤较小、操作简便的诊断方法，也是一项诊断Ⅱ型糖原累积病的金标准，可以  血生化检查帮助确诊。常用的方法是对取自皮肤活检的成纤维细胞进行培养，当培养到一定数量时对细胞内的GAA活性进行检测。但此过程需要4～6周，因此明显延迟了诊断。另一种新的简便易行的检测方法为干血斑（DBS）检测法，即检测干血斑提取物中的GAA活性。本方法是用指针法获取标本并置于滤纸上，然后运送到检测分析中心进行检测。然而，此法需用免疫捕获从干血斑提取物中分离GAA并用麦芽糖或阿卡波糖来竞争性抑制麦芽糖酶—葡萄糖淀粉酶（MGA）活性以去除MGA活性的干扰。这种新的干血斑方法不仅适用于新生儿Ⅱ型糖原累积病的筛查，还可作为快速无创的初步诊断性检查来排除Ⅱ型糖原累积病。


糖原贮积病Ⅱ型 诊断 Kishnani等的研究表明，该方法与尿Glc4水平检测法合用，对婴儿型Ⅱ型糖原累积病的诊断敏感性接近100％。而且，这两种检测方法得到的阴性结果基本可以排除婴儿型Ⅱ型糖原累积病。目前，用干血液过滤样本进行新生儿GAA活性的大批量筛查的方法已得到改进，而且此方法正在大量人口筛查项目中被验证是否有效。如果成功的话，对新生儿Ⅱ型糖原累积病进行筛查将会成为可能。


糖原贮积病Ⅱ型 治疗 肌电图　　本病尚缺乏特效治疗Hug等用细菌中提取制剂治疗发现肝内糖原下降Rymn等应用含麦芽糖酶的脂质体治疗婴儿型病人取得良好的效果。有人试用纯化α糖苷酶后，肝内糖原有所减少。本病目前尚无特效疗法。应用肾上腺注射可使肌糖原减少，但对肌病无效。Kishnani等进行的对婴儿型Ⅱ型糖原累积病采用GAA酶替代治疗的临床试验表明：酶替代疗法可显著延长患者的寿命，并可最大程度地减轻骨骼肌损害。一些婴儿型Ⅱ型糖原累积病患者经酶替代治疗后甚至能够行走。Ⅱ型糖原累积病的转基因疗法还在研究中。Sun等的研究表明：各种基因送递载体系统如逆转录病毒，腺病毒以及新出现的重组体别嘌醇关联病毒（AAV）载体具有潜在的应用价值。总之，在GAA酶替代治疗和转基因治疗尚未进入大规模临床应用阶段之前，增加高蛋白饮食对部分患者有一定疗效，避免剧烈运动以防止肌肉溶解的发生，及早发现呼吸功能障碍，积极的辅助呼吸支持，可以改善生活质量，延长患者的生命。


糖原贮积病Ⅱ型 预防 羊水细胞预测本病的方法是妊娠14～16周作宫内穿刺和羊水细胞培养测定其酸性麦芽糖活性若见降低，则应中止妊娠。遗传病治疗困难疗效不满意，预防显得更为重要预防措施包括避免近亲结婚推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。问题与展望 Ⅱ型糖原累积病是一种致死性的糖原累积病，而且进展速度非常快。GAA酶替代疗法的早期应用可以明显改善患者的预后，所以对此病的早期诊断和治疗变得尤为重要。这首先需要临床医生熟悉本病的特点，以免误诊和漏诊。其次，虽然各种诊断方法不断出现，但还没有一种或几种快速准确便捷的诊断方法。随着对Ⅱ型糖原累积病研究的不断深入，对其进行快速准确的基因诊断将成为可能，这也为各种治疗方法的进一步研究创造了条件。


食管异位组织 描述 Bergmann(1958)等首次报告此类畸形，也称食管壁内实质性气管支气管剩体(Solid intramural tracheolbronchial rests in the esophagus)或叶芽瘤(choristomas)食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。


食管异位组织 病因 食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。临床表现为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄锯齿形充盈缺损和阿托品作用健康搜索的动态观察有助于与贲门痉挛鉴别汪成宝(1987)报道1例食管下段异位支气管组织。2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳，症状逐渐加重鶒，药物治疗无效。X线示食管下段长达5cm狭窄，宽0.3cm。切除狭窄部食管，病理证实食管下段异位支气管组织。本症多为儿童系先天性异常，应注意与贲门痉挛的鉴别。薛峰(1988)报道14例因气管、支气管软骨异位致食管狭窄其中6例误诊为贲门痉挛误诊率达43%。食管内移位组织还可包括胰腺及甲状腺组织，但非常罕见


食管异位组织 诊断 临床诊断主要以X线检查为依据，表现：1.狭窄多位于食管下段，贲门以上，长为1～5cm，管腔粗细不均边缘光滑。2.狭窄以上食管扩张，钡剂滞留，呈漏斗状。3.解痉药治疗无效。可结合内镜、活检组织学资料明确诊断。鉴别诊断：1.先天性食管狭窄　先天性食管狭窄常有生后进乳呛咳、吸乳缓慢、溢乳等表现，并随年龄增长而渐出现食管梗阻症状。小儿常伴有生长缓慢发育迟缓。年龄愈小，吸入性肺炎发生率愈高。2.食管蹼和食管环　间歇性吞咽困难是下食管环的主要症状。匆忙进食时，患者有食团堵塞食管而不能咽下的感觉，此时患者试图通过将食物吐出或饮水冲下食团等方法借以缓解症状。如此若能奏效，患者将从中吸取教训，为避免因匆忙进食导致咽下困难的疾苦而在往后的进食过程中细嚼慢咽，数周乃至数月不再出现类似症状。


食管异位组织 发病机制 食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。贺延儒报道了16例食管内气管软骨迷入所致的小儿食管良性狭窄其中12例狭窄段位于食管下段，4例位于中段。狭窄段长约2cm，近端食管明显扩张末端突然变窄，称“鼠尾征”。少数中段狭窄的病例，狭窄段与贲门间还可见一小囊袋状存钡区(该段为正常食管)颇像“钟摆”称为“钟摆征”。王鸿学(1987)、尹兴家(1988)分别报道了1例和2例气管软骨迷路致食管良性狭窄1例生后即吐乳14个月的男性患儿，尤以近半年加重明显伴呛咳、发绀，并反复发作吸入性肺炎。钡剂在贲门上3.0cm处滞留近端食管扩张(直径5cm)，圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损，阿托品治疗无效。术中见食管裂孔缺损，食管与胸主动脉同由膈肌的主动脉裂孔通过下行，食管下段近贲门处僵直贲门上1cm处食管肥厚，管壁厚约0.5cm有5个半环状气管软骨箝统于食管壁内食管内径2mm。病理证实为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄锯齿形充盈缺损和阿托品作用的动态观察，有助于与贲门痉挛鉴别。


食管异位组织 发病机制 汪成宝(1987)报道1例食管下段异位支气管组织。2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳症状逐渐加重药物治疗无效X线示食管下段长达5.0cm狭窄，宽0.3cm。切除狭窄部食管病理证实食管下段异位支气管组织。


食管异位组织 临床表现 Postlethwait(1979)报道23例其中2岁以下13例，3～10岁7例，成人3例。1.主要表现为吞咽困难、反胃，亦可有吸入性呼吸困难等并发症。食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。贺延儒报道了16例食管内气管软骨迷入所致的小儿食管良性狭窄其中12例狭窄段位于食管下段，4例位于中段。狭窄段长约2cm，近端食管明显扩张，末端突然变窄，称“鼠尾征”。2.少数中段狭窄的病例，狭窄段与贲门间还可见一小囊袋状存钡区(该段为正常食管)颇像“钟摆”，称为“钟摆征”。王鸿学(1987)、尹兴家(1988)分别报道了1例和2例气管软骨迷路致食管良性狭窄1例生后即吐乳14个月的男性患儿尤以近半年加重明显，伴呛咳、发绀，并反复发作吸入性肺炎。钡剂在贲门上3cm处滞留，近端食管扩张(直径5cm)圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损阿托品治疗无效。


食管异位组织 临床表现 术中见食管裂孔缺损，食管与胸主动脉同由膈肌的主动脉裂孔通过下行食管下段近贲门处僵直，贲门上1cm处食管肥厚管壁厚约0.5cm，有5个半环状气管软骨箝统于食管壁内食管内径2mm。病理证实为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄锯齿形充盈缺损和阿托品作用的动态观察有助于与贲门痉挛鉴别。汪成宝(1987)报道1例食管下段异位支气管组织。2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳，症状逐渐加重，药物治疗无效。X线示食管下段长达5cm狭窄，宽0.3cm。切除狭窄部食管，病理证实食管下段异位支气管组织。本症多为儿童系先天性异常，应注意与贲门痉挛的鉴别。薛峰(1988)报道14例因气管、支气管软骨异位致食管狭窄其中6例误诊为贲门痉挛误诊率达43%。食管内移位组织还可包括胰腺及甲状腺组织，但非常罕见。并发症：吸入性呼吸困难或吸入性肺炎。检查 食管吞钡：可见钡剂在食管相应部位处滞留，近端食管扩张圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损。治疗 临床有梗阻症状可能导致患者的营养不良和发育障碍，宜早行食管重建术，即狭窄段切除食管胃吻合术或类似Heller术式网膜覆盖肌层缺损处等方法。


直肠内套叠 描述 直肠内套叠(intrarectal invaginate)是指在排便过程中近侧直肠全层或单纯黏膜层折入远侧肠腔或肛管内不超过外缘者。又称直肠内脱垂、隐性直肠脱垂或不完全性直肠脱垂等。基本介绍 本病是出口性梗阻性便秘的常见类型之一多发生在直肠远端，部分患者可累及直肠中段(图1)。由于直肠指检乙状结肠镜检查及钡剂灌肠时套叠多已复位，故临床诊断困难，只有通过排便动态造影才能明确本病诊断。


直肠内套叠 引起原因 发病原因有人认为直肠冗长是发病的必备条件。确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂。亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关。张连阳等应用经腹手术治疗直肠内脱垂，发现此类患者常伴有子宫内脱垂及后倒等盆底脱垂的病理改变。发病机制1.发病机制其机制可能是：直肠下端内的粪便引起便意，在该部分粪便排出的同时，直肠黏膜向下脱垂阻塞肠腔，使近端肠内容物不能进入直肠远端，愈用力阻塞愈明显，便意愈重。但当腹部放松后，黏膜回缩，肠腔开放，近端粪便进入远端直肠，故可再次解出少量粪便。直肠指诊提示直肠腔内黏膜松弛，并且黏膜堆积，手指被黏膜包裹，肠腔变小。排粪造影可见典型的黏膜脱垂呈杯口状的影像。2.分类根据套叠的鞘部以及套入部累及的范围，直肠内套叠可分为直肠黏膜脱垂和全层直肠套叠2类：


直肠内套叠 表现诊断 在各类型的出口处梗阻型便秘患者中，男性以直肠内套叠发病较多。其症状为直肠排空困难、排便不净及肛门阻塞感，但用力越大，阻塞感越重;患者常将手指或栓剂插入肛门帮助粪便排出。其原因为插入肛门的手指或栓剂将下垂的直肠黏膜推回复位，解除了梗阻的原因。之久，患者由不自觉到自觉地采这种方法帮助大便。有些患者在排便时有下腹部或骶部疼痛，偶有血便或黏液便。部分患者伴有精神症状，多为忧郁或焦虑。当患者主诉直肠内有阻塞感、排便不全、便次多，每次粪量少时应考虑患本病的可能，诊断靠下列检查：①直肠指检可发现直肠下端黏膜松弛或肠腔内黏膜堆积。②乙状结肠镜检查虽不能发现内套叠，因插入肠镜时已将套叠复位，但在内套叠处常可见溃疡、糜烂、黏膜红斑或水肿，常易误诊为直肠炎症性疾病。③排便动态造影是有价值的检查方法，可明确本病诊断。典型的表现是直肠侧位片可见黏膜脱垂呈漏斗状影像，部分患者有骶骨直肠分离现象：有人认为，直肠内套叠与会阴下降综合征的症状及临床表现类似。会阴下降时，由于排便时过度摒气，可致直肠前壁黏膜脱垂，因此可能两者是一种疾病。仅在不同发展阶段有不同表现。


直肠内套叠 应做检查 1.直肠镜检可见直肠前壁黏膜过多，用力排便动作时，可见嵌入镜腔或出现于齿状线下方，50%患者可见黏膜水肿、质脆、充血，或有溃疡、息肉样等病变。2.排粪造影是诊断直肠内脱垂的主要方法。其影像特征有：①直肠内黏膜套叠：在排便过程中肛缘上6～8cm处直肠前后壁出现折叠，并逐渐向肛管下降，最后直肠下段变成漏斗状的鞘部(图3)，厚约3mm的环形套叠(图4);②直肠内全层套叠：环形套叠环的厚度>5mm。排粪造影可以确定直肠内治脱垂、直肠脱垂的起始部位，有助于判断直肠排空情况。通过测定骶直间距、骶骨或骶尾骨曲率、排便过程中有无直骶分离等，可判断直肠的固定程度，Berman认为直骶分离是经腹手术的指征之一。3.钡灌肠造影了解有无过长的乙状结肠。4.肛管直肠测压有助于了解肛门括约肌等的功能，张连阳等对直肠脱垂患者行肛管测压的结果表明其存在肛管压力的降低，其中直肠黏膜脱垂有肛管静息压降低，而全层直肠套叠则存在肛管静息压和咳嗽压的降低。5.结肠传输试验排除结肠慢传输型便秘。6.盆底肌电图。


小儿色素失调症 概述 小儿色素失调症(incontinentiapigmenti)为一种移传性疾病。在发生红斑、水疱、疣状或炎症改变后，出现色素性皮损，可伴有眼、骨和中枢神经系统缺陷。病因 是一种性联X连锁的显性遗传病，女性多于男性。临床表现 出生后不久即发生，罕见2个月后发病。症状为皮损的突出表现为灰褐色和黑灰色斑点，呈线状、水滴状、螺纹状和大理石纹状等不规则形，排列无次序，常分布于躯干、上臂、大腿部位。在色素斑出现前，常有大疱，尼氏征阴性，此起彼伏，水疱消退后可见红色光滑的结节和斑块。皮损中可出现蓝到棕色的泼溅样色素沉着斑。治疗 色素斑可自退，一般无需治疗。对早期水疱炎症期可应用皮质类固醇激素。中医治则：炎症期法宜解毒凉血，方用解毒凉血汤加减。后期法宜健脾除湿，方用健脾除湿汤加减


小肠腺瘤 描述 小肠腺瘤(adenoma of small intestine)是发生于小肠黏膜上皮或肠腺体上皮的良性肿瘤，好发于十二指肠和回肠，体积小、带蒂，呈息肉样生长，故又称肠息肉。可发生于任何年龄，以40～60 岁多见。男女发病大致相仿。流行病学 小肠腺瘤占所有小肠良性肿瘤的1/3左右，国内2881例小肠良性肿瘤的资料中腺瘤1025例，占35.6%，国外为33.4%(995/2977)，是小肠良性肿瘤中最常见的疾病。小肠腺瘤可发生于任何年龄，以40～60岁多见。男女发病大致相仿。


小肠腺瘤 症状体征 小肠腺瘤小肠容受性好，内容物常为液体，而且腺瘤一般生长较慢，故小肠腺瘤可在较长时间内常无症状。随着病程发展，约有50%的病人有较明显症状，多见于出现并发症之后，其余半数病人仅在剖腹做其他手术或尸检时才被发现。最常见的表现为腹痛、肠套叠、消化道出血及其他消化道症状。1.腹痛最常见，约50%的小肠腺瘤患者可有不同程度的腹痛。疼痛多位于中腹部或脐周，多数病人常为间歇性疼痛，呈阵发性加重，有隐痛、钝痛、胀痛甚至绞痛，疼痛多在进食后发生，常可自行缓解或减轻。初起时不重，随病程而加重，常伴有肠鸣。腹痛多由于肿瘤引起肠功能紊乱，瘤体表面坏死致炎症反应、溃疡，小肠套叠，小肠部分梗阻或完全梗阻所致。其中以小肠套叠最为多见，腺瘤向腔内生长，可随肠蠕动及肠内容物向远侧肠袢推进，引起肠套叠，特点是肠梗阻反复发作，并可自行缓解而呈间歇性。有部分病人腹痛可急性发作，常需急诊手术以解除梗阻，但大部分过去有类似腹痛发作，首次发作而不能缓解者仍属少数。腹痛在病变早期常不易引起重视，易被误诊为肠痉挛、肠蛔虫症等，有时甚至误诊长达数年。2.消化道出血也颇常见，约1/4左右小肠腺瘤患者可有消化道出血。


小肠腺瘤 症状体征 肿瘤膨胀性生长到一定体积，肿瘤糜烂致瘤体表面血管破溃而引起出血。多数病人出血一般较小，表现为间歇性黑便或仅有大便潜血阳性，严重出血者少见。长期的慢性失血，常有程度不同的贫血，病人面色苍白或萎黄、消瘦。另一部分病人可表现为急性消化道出血，出现暗红色或鲜红色便，有时也可反复发作，甚至常因出血严重而需急诊手术。3.其他尚有腹部不适、嗳气、恶心呕吐、体重下降、腹胀甚至腹泻等，十二指肠乳头部的腺瘤可因压迫或阻塞胆总管下端而引起梗阻性黄疸。4.体检一般无明显阳性体征，长期的隐性出血可有贫血貌；PJS患者可见口唇黏膜、颊黏膜、牙龈、指趾掌面等处黑色斑块；肠梗阻时可有腹部局限性膨隆，肠鸣音阵发性亢进或有气过水声；肠套叠时可扪及椭圆形肿块，有压痛，可与小肠纵轴垂直方向左右推动，能自行缩小或消失，肿块消失后症状好转。


小肠腺瘤 病理生理 小肠腺瘤小肠腺瘤多发生于十二指肠和回肠，空肠较少。一般来自肠黏膜上皮或腺上皮，多向肠腔内突出，表面覆盖黏膜和黏膜下组织。多数较小，小者直径仅数毫米，大者可达3～4cm，带蒂，蒂多较细长，其游离端常指向远端。可为单发或多发。根据组织学结构小肠腺瘤有3种类型：管状腺瘤，绒毛状腺瘤及混合型腺瘤。1.管状腺瘤亦称腺瘤样息肉或息肉状腺瘤。以发生于十二指肠最多(41.3%)，其次为回肠(34.3%)，空肠较少(22.3%)。多是单发，也可多发，多发的病例可集中在一段肠管或全部小肠，甚至整个胃肠道。此种腺瘤呈息肉状，大多有蒂。据统计，家族性结肠息肉病的病例50%可伴发小肠腺瘤。很多病例无症状，出现症状者以出血较多，亦可引起肠套叠。2.绒毛状腺瘤亦称为乳头状腺瘤。较管状腺瘤少见，最多发生于十二指肠内，但亦仅占十二指肠肿瘤的1%～3%。从十二指肠开始向远侧肠管逐渐减少。体积较管状腺瘤大，0.5cm～8.5cm不等，但大多数<5cm。3.混合性腺瘤：亦称绒毛腺管状腺瘤。上述两种结构并存，生物学行为介于上述二种腺瘤之间。


小肠腺瘤 病理生理 此外尚有错构瘤性息肉，如家族性黏膜皮肤色素沉着胃肠息肉病(Peutz-Jegherssyndrome，PJS)是一种显性遗传疾病，其特点是：①口唇、颊黏膜、牙龈、手足屈侧的皮肤有黑色素斑(简称黑斑)，不高出皮肤及黏膜表面，大小约1～4cm，多在儿童和青春期出现；②胃肠道多发性息肉，以空肠多发，大多有蒂，组织学上为一种错构瘤；③有家族遗传性，为常染色体显性遗传病。肠套叠是本病的急性并发症，少数可癌变。


小肠腺瘤 诊断检查 诊断：小肠腺瘤的诊断较为困难，临床误诊率可达65%～80%。诊断的关键在于临床医生对本病应有高度的警惕性，不能满足于症状诊断和对症治疗。对于有原因不明的小肠梗阻或反复发作的不完全性小肠梗阻，并可除外术后肠粘连、腹壁疝嵌顿者；有原因不明的消化道出血或有贫血表现而排除胃、结肠病变者应考虑到小肠肿瘤的可能性，必要时做针对性检查以减少误诊误治。有皮肤黏膜黑斑且可追寻腹痛病史及家族史者可诊断PJS。实验室检查：组织病理学检查是本病诊断的主要依据。管状腺瘤呈息肉状，单发或多发，多发肿瘤可集中在一段肠管或全部小肠。有蒂或无蒂，大小不等。镜检见肿瘤细胞主要为单层柱状上皮被覆的腺体组织，腺体大小较不一致，形状较不规则，上皮有轻度不典型性，核分裂象偶见。绒毛状腺瘤肉眼见肿块体积往往较大，呈乳头状或绒毛状。镜检见，主要由绒毛状结构，绒毛表面覆以分化较成熟的单层柱状上皮细胞。其他辅助检查：1.X线检查常规的消化道钡餐检查诊断符合率仅为20%左右，主要原因有2点，①小肠蠕动较快，钡剂可能越过病变肠段而未被发现；②小肠较长且盘曲折叠，充盈多不连续，口服大量钡剂易造成影像重叠，掩盖病变。


小肠腺瘤 诊断检查 利用小肠钡灌注法检查可使诊断符合率提高到80%～90%，具体方法是将小肠导管经口吞入，置于空肠近端，注入稀钡及气体，使整个小肠形成双对比，并可将导管向远侧逐步推进，对小肠进行逐段分次检查。X线影像有：充盈缺损、黏膜纹消失、龛影和肠腔狭窄等，还可显示肠套叠征象及多发性节段性病变。2.纤维内镜检查对于十二指肠腺瘤有较重要意义，小肠镜有助于上段空肠腺瘤的诊断，纤维结肠镜可通过回盲瓣，送入回肠20～30cm，对于末段回肠腺瘤诊断有帮助。3.选择性肠系膜上动脉造影对消化道出血的定性及定位诊断有重要意义，可显示瘤体形态的大小，腺瘤部位的血管走行及排列较规则，肿瘤染色较规则，边界较清楚。4.剖腹探查对于不能明确诊断而疑为小肠肿瘤的患者，应及时剖腹探查，手术探查勿遗漏较小的腺瘤息肉。如果视诊和扪诊未发现病变，可用强光透照检查，必要时可切开小肠做术中内镜检查，直接观察小肠黏膜，并需注意小肠腺瘤有无多发性的可能。


小肠腺瘤 治疗方案 小肠绒毛状腺瘤有30%～50%的癌变率，管状腺瘤的癌变率为3%～8%，小肠腺瘤亦可发生套叠和出血，故治疗上以手术切除为宜。带蒂者可做小肠壁楔形切除；较大而无蒂或因肠套叠致肠管血运不良者，可做肠切除吻合术。十二指肠腺瘤可于内镜下行腺瘤切除，十二指肠乳头部的腺瘤局部切除后需做胆总管和胰管的引流，对已经恶变的十二指肠绒毛状腺瘤应考虑做胰头十二指肠切除术。对于PJS的治疗，目前尚有争论。有人主张对于未并发肠套叠及恶变的可不治疗，理由是小肠PJS恶变机会少，小肠切除过多可引起吸收不良，小肠套叠大多数可自行复位。黄宗海等认为对较大的腺瘤采取积极治疗为宜，通过纤维胃镜、肠镜可摘除部分息肉，如经腹手术时应果断切除较大的、质地韧或硬、基底广的息肉。并发症 贫血、肠套叠是小肠腺癌常见并发症，亦是就诊的主要原因。预后及预防 预后：腺瘤切除后预后良好，十二指肠良性绒毛状腺瘤局部切除术后复发率为30%左右，需定期复查。预防：目前没有相关内容描述。


肠杆菌肺炎 描述 肠杆菌肺炎(enterobacter pneumonia)过去极为罕见。近几十年。随着广谱抗生素和呼吸医疗器械应用的增多肠杆菌肺炎已占院内获得性肺炎的9.4%，仅次于铜绿假单胞菌肺炎、金葡菌肺炎和克雷白杆菌肺炎，居第4位，其中以阴沟肠杆菌和产气肠杆菌所致者多见。临床上，肠杆菌肺炎多发生于衰弱或免疫抑制者易由污染的医疗器械引起暴发流行，常伴菌血症和对多种抗生素治疗反应差等特征。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：chánggǎnjun1fèiyán疾病代码：ICD:J15.5疾病分类：呼吸内科肠杆菌肺炎与其他革兰阴性杆菌肺炎相似。起病急骤，突起畏寒发热。体温常于37.7～38.8℃之间。咳嗽明显，咳痰量较多，呈黏液脓性，但与克雷白杆菌肺炎不同，咯血和血性痰少见。如病变广泛，可有呼吸困难。体格检查可有气急、发绀。


肠杆菌肺炎 疾病描述 疾病体征  肠杆菌肺炎肠杆菌肺炎与其他革兰阴性杆菌肺炎相似。起病急骤，突起畏寒发热。体温常于37.7～38.8℃之间。咳嗽明显，咳痰量较多，呈黏液脓性，但与克雷白杆菌肺炎不同，咯血和血性痰少见。如病变广泛，可有呼吸困难。体格检查可有气急、发绀。常于两肺闻及湿性啰音，肺部实变体征少见。如系血源性感染者，肺部体征有时缺如，但常常发现尿路和消化道等肺外感染的表现。疾病病因肠杆菌属分阴沟肠杆菌(E.cloacae)、产气肠杆菌(E.aerogenes)、聚团肠杆菌(E.agglomerans)、杰高菲肠杆菌(E.gergoviae)、坂琦肠杆菌(E.sakazakii)和泰勒肠杆菌(E.taylorae)。其中阴沟肠杆菌和产气肠杆菌是临床上较重要的条件致病菌，可引起肺炎、败血症、尿路感染和脑膜炎等；聚团肠杆菌是重要的医院内感染病原菌，可污染输液引起败血症和其他感染。肠杆菌属细菌广泛分布于自然环境中。土壤、污水、腐烂蔬菜和乳制品中均可发现。阴沟肠杆菌和产气肠杆菌可寄殖于胃肠道和呼吸道，为正常菌群的一部分。肠杆菌属细菌的生物学特征相似。代表菌为阴沟肠杆菌。菌体长1.2～3.2μm，宽0.6～1.0μm。


肠杆菌肺炎 疾病描述 有动力，周身有鞭毛。大多数发酵甘露醇、山梨醇、乳糖、蔗糖、阿拉伯糖和鼠李糖，不产生硫化氢和吲哚。VP反应阳性，MR反应阴性，葡萄糖酸盐阳性，产生鸟氨酸脱羧酶。所有的细菌在普通培养基上生长良好。各菌种的菌落不具特征性，需要进行一系列生化反应才能鉴别。肠杆菌属细菌可用血清、细菌素、生化试验、噬菌体等方法分型。各种方法作用不同，但可以起到相互验证和弥补作用。在美国中央公共卫生实验室，用最可靠的血清学方法作为鉴别菌株的主要方法。对于血清型相同的菌株用噬菌体进一步分型。现已证明，这些分型方法在大多数情况下是有效的。但在某些情况下，生物分型是一种有用的、起证实作用的方法。目前将阴沟肠杆菌划分为53个O抗原，57个H抗原，并于170个菌株中分出79个血清型。病理生理  肠杆菌肺炎除血行播散者外一般认为包括肠杆菌属细菌在内的肠杆菌科细菌与铜绿假单胞菌等非肠杆菌科细菌不同，在进入下呼吸道之前，常常先寄居在口咽部然后通过吸入或直接播散到达下呼吸道。细菌进入下呼吸道能否发生感染取决于黏附于黏膜上细菌的数量及持续时间。黏附的细菌越多，持续时间越长，发生感染的可能性就越大。


肠杆菌肺炎 疾病描述 据研究，除患者全身和下呼吸道的免疫功能外，气道上皮的结构、肠杆菌属细菌表面结构和局部微环境均为影响黏附的重要因素。在气道上皮方面，许多危重疾病导致上皮细胞上的细菌受体增加，从而增加细菌的黏附；气道上皮细胞纤毛功能异常，减少了对入侵细菌的清除；黏膜上皮细胞表面纤维联结蛋白浓度降低减少了对细菌结合部位的阻断，都可增加细菌在下呼吸道的寄殖。气道黏膜在插管或吸痰受损，基底膜暴露，细菌还可能与黏膜下的结缔组织发生黏附。在细菌方面，细菌菌毛的数量、刺激黏液分泌的能力纤维联结蛋白的分解活性以及其所产生的物质如纤毛稳定物质蛋白酶和黏蛋白降解产物均可影响在下呼吸道的寄殖肠杆菌属大多数菌株具有I型菌毛少数还可产生Ⅲ型菌毛和(或)MR吸附素，具有较强的黏附作用此外，有些细菌可产生影响纤毛功能的物质，减少细菌的清除。肠杆菌还可能分解纤维联结蛋白使黏膜上皮细胞表面的细菌结合部位暴露。在气道黏膜微环境方面，主要为气道分泌物中化学成分和特性改变以致影响细菌的寄殖。首先某些原发疾病使气道分泌物的pH增高增加细菌的黏附。其次当气道发生炎症时中性弹性蛋白酶分解IgA和纤维联结蛋白，增加细菌的黏附。


肠杆菌肺炎 疾病描述 肠杆菌肺炎病理变化：肠杆菌肺炎，绝大多数为支气管肺炎。常累及到多个部位，半数以上为两侧性，叶性实变较少见。吸入感染者，以下肺多见。炎症从支气管开始，通过小支气管壁引起周围组织的化脓性炎症、实变和坏死形成多发微小脓肿。血行播散引起者先产生血管周围浸润和结节状肺组织小梗死继而大量中性粒细胞浸润出现多发性微小脓肿。不论何种途径引起的微小脓肿，若治疗延误，小脓肿则可能融合形成大脓肿。如累及胸膜下还可能出现化脓性胸膜炎。临床表现肠杆菌肺炎与其他革兰阴性杆菌肺炎相似起病急骤，突起畏寒发热。体温常于37.7～38.8℃之间咳嗽明显，咳痰量较多，呈黏液脓性，但与克雷白杆菌肺炎不同，咯血和血性痰少见。如病变广泛，可有呼吸困难。体格检查可有气急、发绀。常于两肺闻及湿性啰音，肺部实变体征少见。如系血源性感染者肺部体征有时缺如，但常常发现尿路和消化道等肺外感染的表现。并发症：肠杆菌肺炎常见的并发症之一为菌血症。文献报道在各种原因的肠杆菌菌血症中，先由呼吸道感染，再发展为菌血症者占11%，仅次于腹部脏器和泌尿系感染者。因此当疑及肺部感染系血源播散所致者或伴有菌血症者应进行血培养。如肠杆菌阳性，即可确诊。


肠杆菌肺炎 疾病描述 诊断检查诊断：肠杆菌肺炎的临床表现不具特征性，与其他革兰阴性杆菌肺炎相似，仅凭临床表现难以确诊。高危人群在住院期间出现发热、支气管脓性分泌物增多、白细胞增多、肺部出现病灶或在原肺部病变的基础上出现新的浸润，均为诊断的依据。确诊和鉴别诊断有赖于细菌学检查。肠杆菌肺炎的临床表现不具特征性与其他革兰阴性杆菌肺炎相似仅凭临床表现难以确诊。高危人群在住院期间出现发热、支气管脓性分泌物增多、白细胞增多、肺部出现病灶或在原肺部病变的基础上出现新的浸润，均为诊断的依据。确诊和鉴别诊断有赖于细菌学检查。实验室检查1.血象白细胞总数可增高或正常，但中性粒细胞常明显增加，贫血较常见。2.尿常规、肾功能和肝功能肠杆菌败血症合并肺炎者，尿常规、肾功能和肝功能可能异常。3.痰液细菌培养为确诊肠杆菌肺炎的唯一手段。临床咳出的痰受口咽部其他细菌的污染，可采用经环甲膜穿刺、经皮肺穿刺和经纤支镜获得标本。若采用咳痰培养，标本需先进行培养前处理和应用合适的选择培养基，以提高结果的可靠性。


肠杆菌肺炎 疾病描述 (1)咳痰的处理：咳出的痰液先用生理盐水清洗5～9次后(可平均减少污染菌达100倍)，直接涂片检查若低倍视野下，白细胞>25、鳞状上皮细胞<10，再取这样的痰液加1%～2%蛋白酶或乙酰半胱氨酸于37℃下孵化。当细菌浓度>106/ml，则认为培养有诊断意义，进一步进行一系列生化反应和分型以确定菌种株和型。(2)选择培养基：因痰标本中有时肠杆菌属浓度较低，需用选择培养基提高培养阳性率。选择培养基的成分：2%纤维素二糖0.1%酵母浸膏、0.03%去氧胆酸钠10μg/ml头孢菌素、1%琼脂和Andrade's指示剂。多数阴沟肠杆菌经37℃24h培养后，由于pH变化而产生色素，多数粪大肠菌群生长缓慢或根本不生长。产气肠杆菌在此培养基上也能生长。其它辅助检查X线检查胸片常显示双下肺支气管肺炎，但有少数仅见肺纹理增多而无明显的肺实质浸润。少数吸入感染患者，右肺上叶后段及下叶背段可见较大范围的实变影，其间可见空洞，但远较克雷白杆菌肺炎少见血源感染的病例，胸片见为不规则结节状密度增高，直径4～10mm，遍布全肺。如病情发展，则结节增大融合。


肠杆菌肺炎 疾病描述 鉴别诊断应与革兰阴性杆菌肺炎如铜绿假单胞菌肺炎克雷白杆菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎、变形杆菌肺炎相鉴别。


肠杆菌肺炎 治疗措施 治疗原则(1)一般治疗：包括休息、护理、饮食、吸氧、镇咳祛痰等一般治疗。(2)抗菌治疗：选用针对致病菌并结合药敏试验选用抗生素。(3)并发症治疗：对并发脓胸等及时穿刺或引流，若影响到其他脏器的功能，应作相应的处理。(4)原发病的治疗：原发病性质往往是决定肠杆菌属细菌感染预后的重要因素。因此，在抗菌治疗的同时，积极治疗原发病。抗菌治疗(1)肠杆菌属细菌的耐药性：近几年，肠杆菌属细菌对抗生素的耐药逐渐增多对第一代头孢菌素阴沟杆菌和产气肠杆菌有很强的耐药性但某些聚团肠杆菌和坂琦肠杆菌仍较敏感1970年，Oale等比较了阴沟肠杆菌和产气肠杆菌对11种抗生素的耐药性，发现试验菌株均对庆大霉素敏感。70年代中期，Moellering等对分离到的3000多株肠杆菌进行研究，发现耐庆大霉素已达10%，耐阿米卡星为2%。1994年国内一组报道肠杆菌对临床常用10种抗生素的耐药率，除阿米卡星外，其余均达40%以上。因此，有人主张治疗肠杆菌肺炎，总要根据药敏结果选择两种抗生素联合，最好为抗假单孢青霉素和氨基甙类抗生素。但近年应用的新一代头孢类和喹诺酮类对肠杆菌亦有良好的作用，可酌情选用。


肠杆菌肺炎 治疗措施 (2)抗生素的选用：①青霉素类：A.哌拉西林(piperacillin)：近年国内文献报道肠杆菌属对其耐药率几达100%。因此除非有药敏结果证实，否则不宜作为首选药物治疗肠杆菌肺炎。常用量：轻症每天4～8g，重症感染可加倍，分4次应用B.替卡西林(羧噻吩青霉)：抗菌谱与羧苄西林相似，不耐β-内酰胺酶。胸腔积液浓度为血浓度的一半，痰浓度较低。国内一组报道肠杆菌对其的耐药率为100%。一般认为对肠杆菌感染常需与氨基甙类合用。成人用量：200～300mg/(kg·d)，分次给予。其他如：替莫西林(羧噻吩甲氧西林)、卡茚西林(茚满酯羧苄西林)也可使用。②头孢菌素类：A.头孢噻肟(claforan)：具有强大的广谱杀菌和抑菌作用，能对抗多种细菌产生的β-内酰胺酶，特别对肠杆菌科的作用尤为突出其代谢产物乙酰头孢噻肟也具有抗菌活性，且与本品具有协同作用用法：1～2g/d，2次/d严重感染每天12g，分3～4次。B.头孢唑肟(头孢去甲噻肟)：抗菌谱与头孢噻肟相似，对β-内酰胺酶稳定与氨基糖甙类抗生素联用，疗效明显增强。


肠杆菌肺炎 治疗措施 临床总有效率90%以上成人：2～4g/d，重症10～12g/d，分2～4次用C.拉氧头孢(羟羧氧酰胺菌素)：为部分合成广谱抗生素对肠杆菌科细菌所产生的β-内酰胺酶高度稳定。对包括肠杆菌属细菌等革兰阴性杆菌有较强的抗菌作用。耐庆大霉素、妥布霉素、氨苄西林和头孢噻肟的肠杆菌对本品仍敏感。各种渗出液中浓度高且维持久。对肠杆菌等引起的各种感染，总有效率为83.2%，用量：1～4g/d，分2次肌注或静注。其他如：头孢曲松(ceftriaxome)头孢他啶(cefortam)头孢哌酮(cefoperazone)、氨曲南(噻肟单酰胺菌素)均有一定疗效，可根据情况加以选用。③氨基甙类：氨基甙类抗生素中的庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星为治疗肠杆菌感染的常用药国内报道庆大霉素的耐药率达40.9%，故临床较少用阿米卡星的耐药率较低，为4.84%。妥布霉素和阿米卡星的常用量分别为160～240mg和400～800mg，分次肌注。近年应用的新药有：西索米星(sisomicin)、奈替米星(乙基西梭霉素)、阿司米星(福提霉素)等。④甲砜霉素类：亚胺培南/西司他丁钠(tienam)为甲砜霉素衍生物，对β-内酰酶极稳定。


肠杆菌肺炎 治疗措施 对肠杆菌属作用逊于头孢噻肟和拉氧头孢，肺部为浓度最高的部位之一痰液浓度次之。对肺部感染有效率达80%以上用法：0.25～1.0g，每天2～4次静滴或肌注。⑤氟喹诺酮类：A.环丙沙星(ciprofloxacin)：抗菌谱与诺氟沙星相似。用于治疗较严重的呼吸道感染可与第三代头孢菌素相媲美。国内一组药敏结果显示肠杆菌属细菌对本品100%敏感，但近来报道细菌对本药耐药产生较快。用量：静注0.1～0.2g，2次/d。B.氧氟沙星(ofloxacin)：抗菌谱广，对肠杆菌属细菌等有较强的抗菌作用。对各种感染性疾病的临床有效率和细菌清除率均达96%以上。用法：200～600mg/d分2次口服。C.培氟沙星(甲氟哌酸)：具有广谱抗菌作用，对肠杆菌属细菌抗菌作用较强。用法：口服首剂800mg，以后每次400mg，早晚进餐时服用静滴：400mg/次，早晚共滴注2次。并发症 肠杆菌肺炎常见的并发症之一为菌血症。文献报道在各种原因的肠杆菌菌血症中，先由呼吸道感染，再发展为菌血症者占11%，仅次于腹部脏器和泌尿系感染者。因此当疑及肺部感染系血源播散所致者或伴有菌血症者，应进行血培养。如肠杆菌阳性，即可确诊。


肠杆菌肺炎 预后预防 预后年老体弱伴有严重基础疾病免疫功能低下者预后较差。预防1.减少预防性应用抗生素据研究，抗生素，特别是头孢类抗生素的预防应用，可增加住院患者肠杆菌属的携带率。因此，减少抗生素预防应用，可预防肠杆菌肺炎的发生。2.局部应用不吸收的口服抗生素减少口咽和胃肠道肠杆菌属细菌的寄殖，可以减少ICU中患者肠杆菌属感染的发生。3.阻止局部肠杆菌属寄殖发展为感染有研究表明，应用主动的或被动免疫制药，可阻止寄殖的肠杆菌属发展为感染，但目前大多处于实验阶段。4.防止患者之间的感染传播医务人员在进行呼吸道护理和治疗时，注意洗手，严格无菌操作。5.疑及发生暴发感染立即进行分型以确定相应的控制措施。


肠杆菌肺炎 流行病学 感染源肠杆菌属细菌感染，带菌者为主要传染源。正常人群带菌少见，但医院中医生和护士带菌率比普通人群高，院内危重患者为主要带菌者Mayhall等报道在一烧伤病房发生多起阴沟肠杆菌感染，暴发期间，50%的患者带有此菌。对于肠道或口咽部有肠杆菌属细菌寄居的患者，其本人即可能为肠杆菌肺炎的内源性感染源。此外，医院病房中的雾化器氧气湿化瓶和吸引器等医疗器械均可能成为感染源。感染途径(1)呼吸道吸入：包括误吸鼻咽部分泌物和直接吸入空气中的肠杆菌属细菌，为肠杆菌肺炎的主要感染途径。一般认为，通过进食或其他方式污染的细菌，常常先在口咽部寄生。然后随着口咽部的分泌物被误吸进入下呼吸道。这种感染途径在健康人少见。但在患有严重疾病的患者，就可能发生大量而持久的繁殖。有人对监护室中的患者进行观察发现正在使用呼吸机、手术后心衰、休克或接受抗生素治疗的患者在24h内，即有22%的患者口咽部有革兰阴性杆菌生长，到1周末.则高达45%其中产气肠杆菌所占比例显著增加。各种原因所致的呼吸衰竭患者呼吸道肠杆菌占68%(2)经污染的器械感染：呼吸器械是引起肠杆菌肺炎的重要感染途径。


肠杆菌肺炎 流行病学 在呼吸治疗器械中，约80%的雾化或湿化装置有病原菌污染其中肠杆菌属的阴沟肠杆菌产气肠杆菌和聚团肠杆菌亦为常见的污染菌。由于带有贮液的雾化器可产生小至1mm的液体颗粒深达下呼吸道，文献报道经雾化器污染的机会最多。此外，氧气湿化瓶也是重要的传播途径。国内某医院1993年曾因氧气湿化瓶被阴沟肠杆菌污染，致使31.3%的住院患者发生阴沟肠杆菌肺炎暴发流行。(3)血源性播散：肠杆菌为一些医院，特别是外科监护病房内菌血症和败血症的重要原因，早期文献报道为革兰阴性杆菌败血症的3.7%～23%近几年，发生率似有增加趋势，可高达40%。因此肠杆菌肺炎可能成为全身肠杆菌感染的肺部表现形式易感人群肠杆菌属细菌为条件致病菌，只有在患者局部和全身抵抗力低下以及正常菌群失调时，才会在下呼吸道寄殖、繁殖造成感染。(1)新近进行过外科手术的患者：有关资料表明，肠杆菌肺炎发生率不仅与手术，而且与手术的类型和手术的时间有关。外科手术者较内科患者肺炎发生率高3.91倍胸腹联合手术者可高达十几倍。


肠杆菌肺炎 流行病学 (2)患有易发生误吸的原发病患者：如全身麻醉脑血管意外、吸毒过量、酗酒和颅脑损伤等引起意识障碍；颈部、咽部和食管病影响吞咽功能者，均有可能吸入寄殖在口咽部的肠杆菌属细菌而引起感染如鼻饲管均为肠杆菌进入下呼吸道提供便利的条件。有调查结果表明机械通气较无机械通气者，肺炎发生率高21倍，即使十分注意器械消毒，也不能进一步减少包括肠杆菌在内的院内获得肺炎发生率。(3)全身免疫功能低下者：一些老年人、慢性病和糖尿病、心血管疾病、肾衰竭患者；肿瘤患者接受放疗和化疗；器官移植和结缔组织病应用抗代谢药物；血液病接受皮质激素治疗和慢性酒精中毒均可引起免疫功能下降导致肠杆菌感染。(4)大量使用抗生素或中和胃酸患者：体内正常菌群的平衡遭受破坏或者胃部pH升高，导致大量肠杆菌等条件致病菌繁殖。


无症状性血尿 病因 血尿[1]　血尿是儿科肾脏病最常见的症状之一。血尿按临床表现可分为症状性和无症状性两类。症状性血尿是指患儿除血尿外，还有另一些泌尿系统症状，如水肿、蛋白尿、高血压、肾功能不全、尿频、尿急、尿痛、腰或腹痛等。无症状性血尿是指患儿除血尿外不伴其它症状。因其缺乏可供诊断参考的其它症状，诊断较为困难。无症状性血尿根据尿红细胞的来源分为肾小球性和非肾小球性。无症状的肾小球性血尿首先应排除急性肾炎和紫癜性肾炎恢复期残留的少量血尿。此外要考虑遗传性肾炎、良性家族性血尿。排除了上述疾病后的无症状性肾小球性血尿，可通过肾穿刺活检进一步明确病因，小儿无症状性肾小球性血尿常见的病理类型包括IgA肾病、系膜增生性肾炎、轻微病变、局灶节段性肾小球硬化、薄基底膜病等。无症状的非肾小球性血尿常见的病因有泌尿系统畸形、肾结石、特发性高钙尿症、左肾静脉压迫综合征、药物性血尿、运动性血尿等。


无症状性血尿 诊断 肾穿刺活检是诊断肾脏损伤的金标准，符合以下条件的可以考虑做肾穿刺活检：1、尿沉渣镜检红细胞达到肾小球血尿的诊断标准者。2、无症状血尿持续或间断出现时间大于6个月。3、有家族史。4、尿蛋白定量>0.2g/24H，定性（+）。B超检查是必要的，可以发现泌尿系统的畸形、结石、肿瘤、血栓及周围组织的情况等。反复多次尿检对发现无症状微小血尿是很有帮助的，一般在2~3周进行2~3次复查。有必要做尿沉渣红细胞形态及平均体积测定检查进行判断。


功能性腹痛综合征 描述 功能性腹痛综合征（FAPS）是指持续的或经常复发的腹部疼痛，该病症与肠道功能无关，而与内源性疼痛调节系统的改变密切相关，采用当前的诊断方法，不能发现可以解释该病症的结构或代谢异常的一类的综合征引。


功能性腹痛综合征 临床表现 FAPS患者习惯用手保护腹部，表现出腹痛很严重或不愿意让医生检查腹部，甚至因恐惧而闭眼。患者在陈述病史时，往往对腹痛描述得非常形象，但体格检查时，却不能明确指出腹痛最剧烈的部位。　FAPS患者可有肌卫，但当其注意力分散后，肌卫可减轻或消失。当患者仰卧位存在腹壁触痛时，若抬头、抬躯干或下肢使腹肌变紧，也可引起类似的腹壁触痛或使触痛加重，即卡尔内（Carnett）征，这种征象常见于功能性疾病，但也可以见于半月线疝、腹直肌鞘血肿等器质性疾病。当检查腹部压痛时，FAPS患者常诉有多部位压痛或广泛压痛，但对压痛的躯体反应与表情反应往往不一致。医师在反复触诊后可发现压痛部位不固定，在分散患者注意力后，压痛并不明显。检查反跳痛也存在同样的情形。此外，罗马Ⅲ专家委员会还列举了闭孔肌征、腰大肌征等体征来鉴别FAPS与腹部炎症。FAPS患者强调腹部包块的存在，事实上，患者所指腹部包块常为生理性的，如剑突、乙状结肠袢等。需要强调的是，对于拟诊断为FAPS的患者，一方面要通过体格检查寻找支持诊断的体征，同时也要注意排除或发现器质性疾病，如腹部动脉瘤，有1/3是在仔细腹部触诊时被发现的。


功能性腹痛综合征 诊断标准 必须包括以下所有条件：①持续或近乎持续的腹痛；②疼痛与生理行为（即进食、排便或月经）无关或偶尔有关；③日常活动能力部分丧失；④疼痛不是伪装的；④不符合可以解释腹痛的其他功能性胃肠病的诊断标准。诊断前症状持续至少6个月，近3个月符合以上诊断标准。


功能性腹痛综合征 治疗措施 一般治疗确定治疗目标，应向患者讲明，FAPS与慢性关节炎等疾病一样，治疗目标是缓解症状、改善功能。FAPS患者须定期随诊，一般随诊2、3次后，就可建立相互信任的医患关系，此后可延长随诊时间，减为每2～3个月1次。让患者主动参与治疗;患者主动参与治疗有助于控制病情。让患者记几周病情日记，特别是记录腹痛发生的诱因及腹痛时的情绪反应。这不仅可了解诱发病情加重的因素，有助于发现患者面对腹痛时的反应，也有助于精神科专家选择适当的行为治疗策略。根据症状的严重程度制定治疗方案;中等度间断腹痛，且腹痛发生与心理应激显然有关的患者，往往对心理治疗的反应良好。也可先给予抗抑郁药（如TCA），患者在接受TCA治疗使腹痛减轻后，便渐渐能够接受心理治疗。向精神专科医生咨询;患者一般不愿去看精神科医生，因为他们不了解精神治疗的益处，担心这会影响自己的声誉，或者觉得这只是内科医生的推托之词。因此，心理治疗最好作为缓解腹痛和精神压力的辅助治疗，应同时进行药物治疗和心理治疗。多学科合作治疗疼痛;多学科合作的疼痛治疗模式可为慢性疼痛患者提供综合、合理、有效的康复治疗，有助于缓解难治性慢性疼痛，可帮助患者逐渐摆脱止痛剂。


功能性腹痛综合征 治疗措施 还有一个意想不到的好处是可能会发现原来漏诊的疾病。药物治疗抗抑郁药和抗焦虑;抗抑郁药尤其是三环类抗抑郁药（TCA）可同时发挥止痛作用和抗抑郁作用，缓解FAPS患者的疼痛。目前仅有少数临床对照试验，且试验结果尚不一致。与较新的抗抑郁药（如5羟色胺再摄取抑制剂）比较，TCA缓解疼痛更为有效。更新的抗抑郁药5羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂在缓解疼痛方面更为有效。仅在中重度FAPS患者中应用抗抑郁药。症状高度躯体化的患者若不能耐受常规量抗抑郁药，可先用极小量TCA，逐渐加量，或加用其他药物，或联合心理行为治疗，这是极为必要的。应告知患者抗抑郁药治疗FAPS的有关知识：①改变脑内神经递质，减轻疼痛感觉；②所用剂量远低于精神疾病的用量；③用药几周后起效；④副作用将逐渐减小。因长期应用苯二氮类药物可能产生依赖性或成瘾以及有可能降低痛阈、加重症状，不推荐长期服用。止痛药物;多数止痛剂（如阿司匹林和非类固醇类抗炎药）疗效甚微，可能与药物作用靶点主要在外周有关。应避免使用麻醉类止痛药，因为其不仅有使患者成瘾的可能，且可能会引起麻醉剂肠病（是指长期使用麻醉剂可导致肠道动力低下，痛觉敏感性增加）。


功能性腹痛综合征 治疗措施 若患者腹痛难以忍受，确实需要麻醉剂，医生应遵循麻醉剂的用药原则用药。患者若长期服用麻醉剂，医生须向患者建议在几天至几周内逐渐停用，减量速度根据患者所服剂型及对药物的依赖程度来调整，必要时可短期服苯二氮类药物，以控制焦虑。可乐定有助于减轻药物撤退带来的不适症状和疼痛。同时启动包括多种药物和行为治疗的综合治疗计划。抗惊厥剂;抗惊厥剂对慢性神经痛等慢性疼痛综合征有一定的疗效，且副作用较少，相对比较安全，成瘾性较小，可阻断疼痛和抑郁之间的恶性循环，用来替代TCA。其中研究较多的是加巴喷丁、卡马西平和拉莫三嗪。对一些难治性FAPS患者，可将抗惊厥剂作为一种辅助治疗手段。其他药物因为失眠可加重患者疼痛的感觉，打破慢性疼痛和睡眠障碍之间的恶性循环极其有利。药物（镇静类抗抑郁药、安眠药、镇静类抗精神病药）和非药物疗法（控制刺激强度、限制睡眠、肌肉放松训练）均可使用。心理治疗认知-行为治疗可帮助患者认识到自己错误的想法、感觉和行为，提高其控制症状的能力，使其学会处理应激事件或焦虑带来的内心巨大压力。如果医生将心理治疗作为辅助治疗方法及一种缓解疼痛、减轻躯体症状带来的不良心理应激的手段，患者就会乐意接受心理治疗。


拉福拉病 描述 拉福拉病（Lafora’sdisease）别名Lafora病，属常染色体隐性遗传性疾病。好发于儿童晚期和青春期。最早属于家族性肌阵挛性癫痫。1911年Lafora根据尸检资料发现患者大脑皮质丘脑、黑质、苍白球及齿状核等部位的神经细胞胞质内，含有嗜碱性包涵体（Lafora小体），开始对该病有了新的认识劢。发病机理 发病病因拉福拉病属常染色体隐性遗传性疾病对于有一些40岁以后发病，50多岁死亡的拉福拉病患者，可能有着不同的遗传基础。发病机制尚不清，1911年Lafora根据尸检资料，发现患者大脑皮质、丘脑、黑质、苍白球及齿状核等部位的神经细胞胞质内含有嗜碱性包涵体，以后的研究发现（如Yoki等）证实这些嗜碱性包涵体是由在生化上与糖原有关，而结构上又无关的多聚糖所构成。电镜下呈无定型的电子致密颗粒和不规则的细丝，后者直径约6µm。中国有报道采用脑组织活检方法在大脑皮质神经细胞内查见Lafora小体该小体在神经细胞胞质内呈圆形，直径为3～30µm，PAS及Alcian兰染色均呈阳性反应。[1]


拉福拉病 病理生理 大体上脑组织无特殊异常。显微镜下可见脑的多个部位存在有弥散性的圆形嗜酸性小体（称为Lafora小体），其大小不一致，直径3~30nm，用PAS染色呈阳性反应。主要在大脑皮质、丘脑、中脑黑质和小脑齿状核的神经元中，而胶质细胞中没有。此外，在心、肝、骨骼肌、皮肤和视网膜中，也可能发现Lafora小体。因而提示该病是一种全身性的代谢障碍。该病病人体细胞中有十二联核苷酸的重复扩展现象。[2]


拉福拉病 临床表现 1989年马赛国际会议将拉福拉病作为一种单独的疾病实体。1、该病好发于儿童晚期和青春期。2、患者半数始以局部性抽搐发作，故早期多被诊断为普通性癫痫劢在数月内可进行性发展出现肌阵挛发作并且逐渐布及全身。发作可因噪声、惊吓、激动、意外劢的触觉刺激以及某种持久的活动而诱发或加剧，甚至发展为一连串劢的肌阵挛，并转呈伴有意识丧失劢的全身性抽搐。3、随疾病的恶化肌阵挛越来越多地干扰患者活动，直到功能严重受损，语言受累。神经检查可发现肌张力改变和轻微的小脑性共济失调。有时，在肌阵挛和痫性发作出现之前，患者已有视幻觉或表现为易激惹脾气古怪进行性认知功能衰退。4、少数患者失聪为早期体征肌张力低下、腱反射受损以及罕见的锥体束征是疾病的后期表现。5、多数难以生存至25岁。对于有一些40岁以后发病，50多岁死亡的拉福拉病患者，可能有着不同的遗传基础。6、患者脑电图呈弥漫性慢波及局灶或多灶性棘波放电。该病须靠神经病理诊断，采用脑组织活检方法在大脑皮质神经细胞内可查见Lafora小体，该小体在神经细胞胞质内呈圆形，直径为3～30μm，PAS及Alcian兰染色均呈阳性反应，进行电镜观察有助确诊。[3]


拉福拉病 辅助检查 实验室检查血常规、生化、脑脊液检查常无异常发现。其它检查1、脑电图：呈弥漫性慢波及局灶或多灶性棘波放电。2、脑组织活检：查Lafora小体。[4]并发症 随病情发展，可以出现多样的症状体征。[3]诊断依据 依据该病临床表现，好发于儿童晚期和青春期；在数月内可进行性发展出现肌阵挛发作，并且逐渐布及全身；患者脑电图呈弥漫性慢波及局灶或多灶性棘波放电等；可考虑该病。确诊须靠神经病理诊断。[3]鉴别诊断 注意和其他常染色体隐性遗传性疾病、肌阵挛性癫痫等鉴别。[3]治疗方法 该病尚无特效治疗，多采用抗癫痫药物控制肌阵挛及癫痫发作。常用的药物为丙戊酸钠、卡马西平（酰胺咪嗪）及地西泮（安定）等。[5]预防措施 遗传病治疗困难疗效不满意，预防显得更为重要。包括避免近亲结婚推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。[6]


立氏立克次体斑疹热 描述 立氏立克次体斑疹热是由立氏立克次体经蜱传播引起的一种急性地方性传染病，本病也称落基山斑点热，蜱传斑疹伤寒(typhus fever，tick-borne，美国疾病控制中心命名)，Fiebre manchada(墨西哥命名)Fiebre petequial(哥伦比亚命名)，Febre maculosa或Sao Paulo typhus(巴西命名)。临床特征有发热、头痛和皮疹，重型患者可危及生命。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热流行病学 HowardT．Ricketts按照本病的发现地理位置美国落基山来命名。1.传染源为被立氏立克次体感染的兔、松鼠鹿和熊等动物以及既能作为贮存宿主又能作为传播媒介的硬蜱。2.传播途径主要为硬蜱类，如美洲犬蜱、安得逊革蜱、变异革蜱及血红扇头蜱等立氏立克次体在某些蜱类和动物中维持循环当人进入本病流行区，经蜱叮咬而发生感染。另外，当碾碎蜱或接触蜱粪便时，立氏立克次体可通过破损的皮肤和眼结膜进入人体，也可通过误输被污染的血液或在实验室内吸入被污染的气溶胶而受感染。3.易感人群人群普遍易感。立氏立克次体斑疹热可产生保护性免疫未见再次感染的报告4.流行特征本病主要流行于美洲，包括美国、加拿大、墨西哥哥伦比亚、巴拿马和哥斯达黎加等发病高峰季节为夏季。儿童和青年常见。立氏立克次体斑疹热病因 立氏立克次体的形态以球杆状为主大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性。对热和消毒剂敏感耐低温在受感染细胞内置－70℃以下可长期存活。动物接种能使家兔、小白鼠、豚鼠和猴子发病。可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热发病机制 立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关。立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加严重时凝血系统和激肽系统被激活引起血栓性阻塞、血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞使心脏、肺脏、肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害。病理变化程度比恙虫病和斑疹伤寒严重。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热临床表现 潜伏期2～14天，平均为7天。立氏立克次体感染量越大，潜伏期越短，病情也越严重潜伏期后，部分患者可有1～3天的前驱期，表现为食欲减退、疲倦、四肢无力和畏寒等症状。典型患者突然起病，体温急剧上升到39～40℃，严重患者可出现41℃以上的超高热伴有寒战、剧烈头痛、全身肌肉和关节疼痛、畏光和眼球后痛肝脾可出现肿大。未经病原治疗，发热不退，热程可达2～3周，以后多数患者发热缓慢消退。立氏立克次体斑疹热与其他斑点热不同的是在蜱叮咬处不出现溃疡或焦痂(初疮)，如果叮咬处发生细菌感染可有化脓性炎症改变或脓疱。80%天90%患者在发热后3～4天出现皮疹，开始位于手腕和踝部，以后扩展到手臂双足、胸腹部和颌面部皮疹形态为粉红色斑疹，直径2～5mm。出疹2～3天后，皮疹出现融和，转变为红色或紫色恢复期皮疹逐渐消退，在手掌、足底、踝周和腋窝的皱褶处皮疹变为瘀点，形成立氏立克次体斑疹热皮疹的特征性分布皮疹消退后可有短暂的色素沉着和糠皮样脱皮。没有得到有效治疗的患者，立氏立克次体可使血管内皮的损害加重，出现血栓形成和局部缺血性坏疽，在鼻尖、耳垂、阴囊部和指趾处的皮肤容易发生。如果大动脉血栓形成，可发生肢体坏死和偏瘫。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热临床表现 重型患者常因心肌炎和肺水肿而死亡。并发症：立氏立克次体斑疹热的并发症有休克、心脏和肾衰竭等。一些患者病情恢复后可有耳聋、视力下降、肢体瘫痪和反复发作的大疱性红斑等后遗症。立氏立克次体斑疹热诊断 2周内到过蜱媒存在的小城镇或农村，与携带硬蜱的动物有接触史或有被硬蜱叮咬史均是流行病学有用的参考资料。患者急性发热剧烈头痛、畏光、眼球后痛以及手腕和踝部有粉红色皮疹，应高度怀疑本病。外-斐反应和免疫学阳性结果有利于临床诊断。皮肤、皮疹活检特异性免疫荧光抗体阳性和动物病原体分离阳性有确诊意义。鉴别诊断：本病的主要鉴别诊断为麻疹，可借助麻疹口腔黏膜科氏斑的特征进行鉴别。有中枢神经系统症状的患者应与流行性脑脊髓膜炎败血症型相鉴别，可借助流行性脑脊髓膜炎败血症型的瘀点和瘀斑出现早，脑脊液呈化脓性改变进行鉴别。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热检查 实验室检查：1.血常规检查外周白细胞计数早期减少，以后大多在正常范围如果出现重型化或继发细菌感染可出现升高。病情后期可出现继发性贫血。2.凝血机制检查严重患者可出现纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血酶时间延长，甚至发生弥散性血管内凝血。3.脑脊液检查出现神经系统病变的患者，脑脊液检查可见压力升高，单核细胞计数和蛋白水平轻度增加。4.免疫学检查外-斐反应OX19和OX2可出现凝聚反应，间隔2周复查OX19和OX2的凝聚效价可有4倍的升高；而OXk不出现阳性此外间接免疫荧光抗体试验和补体结合试验也可出现阳性反应，在2～3周后效价有4倍的增高。皮肤和皮疹活检进行免疫荧光抗体试验，可发现立克司立克次体，试验过程仅需要4～6h，可在病程的3～4天就有阳性结果，有早期快速诊断意义。5.病原学检查立氏立克次体仅能在生长于真核细胞内，在游离的细胞培养上不能分离该立克次体。可用家兔或小鼠进行病原体分离，阳性结果有确诊意义。其它辅助检查：腹部超声检查肝脾肿大。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热治疗 影响细菌蛋白质合成的抗菌药物对立氏立克次体有特效。四环素，成人，250～500mg/次3次/d或4次/d，口服；或者1g/d，静脉滴注。多西环素成人，100mg/次，1次/12h，口服。氯霉素，成人，250～500mg/次，3次/d或4次/d，口服；或者1～2g/d静脉滴注。一般患者病原治疗2～3天体温下降，抗菌药物疗程为6天尚未见有对四环素和氯霉素耐药的报告复发罕见。喹诺酮类抗菌药物也有特效。由于立克次体缺乏细胞壁，青霉素和头孢霉素类抗菌药物无效。重型患者应给予积极的支持疗法，提供足够营养和热量维持水、电解质和酸碱平衡，保护重要脏器功能。中毒症状明显或头痛剧烈时可适量使用糖皮质激素。


立氏立克次体斑疹热 立氏立克次体斑疹热预后预防 预后：立氏立克次体斑疹热是一种人体宿主全身性细胞受累的严重感染性疾病如果没有进行有效病原治疗，病死率可达20%～30%。使用及时有效的抗菌药物可把病死率降低到3%。暴发型患者病理改变呈不可逆进行性发展，可在3～5天内死亡重型患者的发生与下列因素有关包括高龄患病，有效抗菌药物使用不及时和患者葡糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等。症状出现4～5天之后应用有效的抗菌药物死亡率相差数倍。故此，立氏立克次体斑疹热患者应该住院治疗，密切观察肺部体征、血压尿量心功能和颅内压的改变。预防：1.控制传染源灭鼠和灭蜱。2.切断传播途径在牧场、灌木草地和住宅有蜱隐蔽的地方可使用2%马拉硫磷溶液喷洒灭蜱。3.保护易感人群在野外工作应穿防护服，也可在外露的部位使用乙酰苯胺丁酯等驱避剂鸡胚卵黄囊疫苗有部分保护作用，能延长潜伏期，缩短热程，减轻病情但是，不能防止发病。临时需要进入疫区，可口服多西环素预防。[1]


胃真菌病 简介 真菌的存在极为广泛。空气、水及食物中常有无数真菌，人类的口腔、胃及肠道中也常有其踪迹。平时仅为一种无害的寄生，但在胃黏膜局部血循环障碍或免疫力减退时，可引起胃炎或溃疡，甚至有穿孔及窦道形成。胃真菌的存在极为广泛。空气水及食物中常有无数真菌，人类的口腔胃及肠道中也常有其踪迹。平时仅为一种无害的寄生但在胃黏膜局部血循环障碍或免疫力减退时，可引起胃炎或溃疡，甚至有穿孔及窦道形成。发病机制 能引起胃真菌病的主要菌种是白色念珠菌(moniliaalbicans)和曲霉菌(aspergillus)而放线菌则较为少见。据Bearse的意见，胃黏膜的局部血循环障碍或免疫力的减退可能为真菌病的发生基础。初时常在胃黏膜上形成一层白喉样的假膜以后再发展为溃疡有时可发生黏膜下层血管的栓塞。溃疡或为单数或为多数，有时很小，有时可能累及整个胃壁但一般不致形成穿孔。病灶上的坏死组织中常见有真菌存在，如属放线菌感染则可见有硫磺颗粒。


胃真菌病 临床表现 临床表现无特异性，在排除胃炎、胃溃疡或癌肿后应考虑本病。活组织病理检查可确诊。鉴别诊断本病需与胃炎胃溃疡和胃癌相鉴别。临床表现无特异性，可以似胃炎、胃溃疡或癌肿而难于区分。X线检查也不能对诊断有何帮助。虽然在呕吐物及胃内容物中常能发现大量真菌，但因胃真菌病是如此少见，而胃内容物中可能发现真菌机会甚多，故单纯发现真菌并不能认为是胃真菌病。文献上所有已经报道的胃真菌病均未能有正确的临床诊断，而最后的确诊只能有赖于手术或活组织检查。诊断临床表现无特异性，在排除胃炎、胃溃疡或癌肿后应考虑该病。活组织病理检查可确诊。鉴别诊断该病需与胃炎胃溃疡和胃癌相鉴别。实验室检查：活组织病理检查是确诊本病的依据。切片可见假膜存在，镜下可发现菌丝。


胃真菌病 治疗 手术前的正确诊断实属困难，则非手术疗法亦难确定其疗效。Bearse认为：因碘化物对胃真菌病有效故对可疑的胃真菌病患者亦可试服大剂量的碘化物。在当前抗真菌药物已经大大发展的情况下，胃真菌病的治疗已完全改观。因真菌病而致出血或穿孔者，应立即手术治疗。治疗原则：应用抗生素及对症治疗。（一）少食多餐，定时定量，进柔软易消化无刺激食物。去除病灶、戒断烟酒、浓茶，慎用刺激胃的药物。（二）药物治疗1、抗生素如黄连素0.2g，链霉素0.3g，庆大霉素8万u，2-3次／日，餐前服用，7-14天为一疗程。丽珠得乐一包2次／日，餐前服用，2个月一疗程。2、制酸剂适用于胃酸正常或偏高的病人，如胃舒平，氢氧化铝，组织胺H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）、硫糖铝等。3、洛赛克20mg一次，早餐前服用，适用于萎缩性胃炎Ａ型病人。4、胃复安5-10mg3-4次／日，餐前、睡前服用。5、胃肠动力药吗叮啉，适用于腹胀、食物及胆汁反流病人。6、助消化剂适于低胃酸、无胃酸或服制酸剂无效的病人，给胃蛋白酶、1%稀盐酸，餐后服用。7、强的松适用于慢性萎缩性胃炎A型病人。5mg，每日一次，口服，一个月为一疗程。8、合并贫血的胃炎应纠正贫血。


胃真菌病 谨防复发 饮食注意深秋初冬，一些原来有胃真菌病的人饮食起居稍不注意，就会旧疾复发。冬季容易发生胃真菌病的原因？中国医学认为，这是寒邪侵入肠胃所致，因为“寒性凝滞”，可致气滞血瘀。现代医学研究证实，冬天气温较低，当人体受到冷的刺激以后，体内会产生一系列的生理变化，使得甲状腺和肾上腺机能亢进，交感神经兴奋，致使甲状腺素、肾上腺皮质激素和去甲肾上腺素等分泌增多，体内新陈代谢旺盛，产热量增加；另一方面，又促使皮肤血管收缩，减少散热，以帮助人体御寒。但这些激素分泌增多的同时，对溃疡等胃部疾患却大为不利。如肾上腺皮质激素分泌增多，可促使胃液过量分泌，过多的酸性胃液则会刺激胃粘膜的溃疡创面；去甲肾上腺素分泌增多，又可使胃粘膜的血管收缩，血液供应减少，使胃的功能减弱；而甲状腺素的分泌增高，则可使基础代谢旺盛，人体摄食量增加，又可加重胃的负担。这一系列不利的变化，构成了胃真菌病发生或复发的重要隐患，因而冬天胃真菌病的发生率增多。冬季预防胃真菌病发作的方法：首先，保持精神愉快，情绪稳定，避免紧张和焦虑等不良因素的刺激；合理安排工作和休息，注意劳逸结合，保证充足的睡眠，防止过度疲劳。


胃真菌病 谨防复发 其次，积极参加适度的体育锻炼，以改善胃肠道的血液循环，增强机体抗寒能力。再者，注意收听气象台的天气预报，随着气候的冷暖变化及时增减衣服，防止腹部受凉，对防止胃疾复发也很重要。另外，有胃真菌病病史者，在饮食上应吃易于消化的热饭菜，禁吃生冷辛辣食物，并戒除烟酒，进食时要细嚼慢咽，以利于消化吸收，减轻胃肠负担。


胃真菌病 注意事项 胃真菌病饮食：要注意以下11条原则：1、少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。2、少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。3、少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。4、规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。5、定时定量：要做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。6、温度适宜：饮食的温度应以“不烫不凉”为度。7、细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃黏膜有保护作用。8、饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。9.注意防寒：胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。10、避免刺激：不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃真菌病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。


胃真菌病 注意事项 11、补充维生素C：维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。


丘疹坏死性结核疹 描述 丘疹坏死性结核疹又称为丘疹坏死性结核。其特点为在四肢伸侧发生散在性丘疹。中心坏死，形成溃疡及瘢痕。本病以青年人多见，春秋季节开始发病，患者常伴有肺结核或其它体内结核病灶，或并发其它皮肤结核。结核菌素试验强阳性，但在皮肤损害中找不到结核杆菌。疾病分类 皮肤性病科


丘疹坏死性结核疹 症状体征 初发损害为散在性丘疹，粟粒大至绿豆大，质硬，常发生在毛囊处，红褐色或紫红色，周围绕以狭窄的红晕，境界清楚，数个或数十个不等。此种丘疹可经过数周逐渐消退，而留有一时性的色素沉着而治愈。但多数损害在1～2周后，丘疹顶端发生针头大小的脓疱，随后逐渐扩大，组织坏死而形成小脓疡，干涸后表面覆有粘着性的褐色厚痂。去除痂皮后，则呈现中央凹陷的小溃疡，如火山口状。圆形或椭圆形，米粒大至黄豆大，不痛不痒，慢性经过。有时附近几个坏死丘疹合成一个较大的溃疡，则溃疡成不整形。经过数周或数月后，此种坏死性丘疹或溃疡可逐渐自愈，留有凹陷性萎缩性瘢痕及色素沉着。但原有的损害消退后，新的损害又继之而起，皮疹分批出现，致有丘疹、结痂、溃疡、瘢痕同时并存，故病程迁延，长期不愈。本病好发生于四肢伸侧，特别在肘、膝关节附近更多见，可延及手背、足背，面部。躯干也可发生。损害对称分布，散发或群集。丘疹坏死性结核疹有下列各种变型：(一)痤疮炎为发生于面部的深型结核疹。损害为暗红色顶端有脓疱坏死的丘疹，散发于颧部、鼻唇沟、前额及耳轮等处。损害较顽固，长期难愈，愈后留有凹陷性瘢痕，伴有色素沉着。


丘疹坏死性结核疹 症状体征 (二)毛囊疹是一种浅表型的结核疹，为在手背、足背、前臂及踝部发生的丘疱疹，以后可变为脓疱或结节，质硬无自觉症状。(三)阴茎结核疹为发生于龟头或包皮的坏死性丘疹，轻度浸润，溃破后形成浅溃疡，表面结痂，慢性经过，约经数月至数年留萎缩性瘢痕而治愈。好发于青年，无自觉症状，常伴发其它结核。(四)腺病性痤疮为发生于小腿及臀部之痤疮样损害，可发生丘疹、坏死、结痂、瘢痕等损害，慢性经过。疾病病因 一般认为本病系体内结核杆菌经血行播散至皮肤，并在皮肤迅速被消灭所致，故认为本病系结核疹之一。1974年报道了91例丘疹坏死性结核疹，大都是南非黑人，那里结核病发病率很高，有4人出现寻常狼疮，1／3病人有明显结核病灶。用链霉素和异烟肼治疗，皮疹很快消失。但近来有人根据血管变化的程度推测，本病很可能是脉管炎的一种类型，可将其归入Mucha及Habermann的苔藓样痘疮状糠疹中。如有较大结节时，则可放在结节性真皮过敏疹内。


丘疹坏死性结核疹 病理生理 真皮上部早期为白细胞破碎性血管炎，随后单核细胞在血管周围浸润，以后出现楔状坏死区，坏死累及整个表皮，当楔状坏死区脱落，上皮样细胞和巨细胞在其周围聚集。真皮中下层血管受累明显，表现为静脉内膜炎、动脉内膜炎及血栓形成。病变蔓延到皮下组织时，可发生脂膜炎和纤维化及结核结构。诊断检查 根据本病好发于青年人，四肢对称发生的红褐色丘疹，中心坏死、溃疡，最后留有凹陷性、萎缩性瘢痕而愈，结合病理检查，即可诊断。但应与下列疾病相鉴别：(一)毛囊炎  皮疹为炎症性毛囊性脓疱，无中心坏死。病理改变毛囊上部有以中性粒细胞为主的急性炎症浸润。(二)痘疮样痤疮为沿前额发际发生的无痛性毛囊性丘疹及脓疱。无深在性浸润，为一种毛囊炎性损害，常有中央坏死，愈后留下凹陷性瘢痕。病理改变为毛囊周围的急性炎症浸润。可形成脓肿小片坏死区。治疗方案 寻找与治疗结核性病灶，可用异烟肼等药，但未必有效。本病亦能自然痊愈，可适当使用庆大霉素软膏等外用药。


顽固性高血压 描述 大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mm Hg)以上，称为顽固性高血压。