消化道溃疡 消化道溃病·病因学 这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。3.血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。4.炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。5.消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。6.植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。


消化道溃疡 消化道溃病·病因学 7.皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。8其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。


消化道溃疡 消化道溃疡·临床表现 1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛：消化道溃疡常见的临床表现有局限于上腹部的腹痛，可归纳为局限性、缓慢性和节律性。胃溃疡的局限性疼痛多位于剑下正中或偏左；起病多缓慢，病程长达数年或数十年，疼痛多在餐后1/2～2小时发作，经1～2小时胃排空后缓解，其规律是进食→疼痛→缓解。当溃疡较深，特别是穿孔性者，疼痛可涉及背部。十二指肠球部溃疡早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。其规律疼痛→进食→缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。本病呈周期性发作，与季节有关，秋末冬初最多，春季次之，夏季少见。与精神情绪、治疗反应等亦有关。疼痛性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛或剧痛，可为碱性药物所缓解。特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、胃底贲门区溃疡、巨大溃疡、多发性溃疡、复合性溃疡或有并发症时，疼痛可不典型。2.除疼痛外，还常兼有其他胃肠道症状，如嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐等，呕吐和恶心多反映溃疡具有较高的活动程度。3.全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。


消化道溃疡 消化道溃疡·临床表现 4.缓解期一般无明显体征。活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠球部溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。消化道溃疡·影像学表现 1、龛影：是诊断消化道溃疡的直接征象；2、“狭颈征”、4、“日晕征”。5、以龛影为中心的粘膜皱襞纠集；呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。6、十二指肠球部溃疡则出现“激惹征”、假性憩室、十二指肠球畸形等。


消化道溃疡 消化道溃疡·严重并发症 1.出血：消化道溃疡常见的并发症。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂所致。毛细血管受损时，仅在大便检查时，发现隐血；较大血管受损时，出现黑便、呕血。一般出血前症状加重，出血后上腹部疼痛减轻或消失。2.穿孔：溃疡深达浆膜层时可发生急性胃穿孔，内容物溢入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样，有明显压痛及反跳痛，肝浊音界及肠鸣音消失，腹部透视见膈下游离气体，部分患者呈休克状态。3.幽门梗阻：幽门溃疡可致幽门括约肌痉挛，溃疡周围组织充血水肿，妨碍幽门过道的通畅，造成暂时幽门梗阻。在溃疡愈合后，因瘢痕形成或周围组织粘连引起持久性的器质性幽门狭窄。表现为胃排空时间延长，上腹疼痛，胀满不适，餐后加重，常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音；后期无蠕动波但可见扩大的胃型轮廓，往往大量呕吐，吐后上述症状减轻或缓解，呕吐物常为隔宿食物，味酸臭。4.恶变：幽门螺杆菌与胃体和胃窦部的肠型腺癌有关，而与胃贲门部的癌肿无关，幽门螺杆菌感染患者发生胃癌的可能性为非感染者的3~6倍，胃淋巴瘤、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤也与该感染有关。


消化道溃疡 消化道溃疡·严重并发症 5.复发：经传统抗溃疡治疗停止后，胃和十二指肠球部溃疡的一年复发率>60%，长期应用H2拮抗剂或质子泵抑制剂可减少溃疡病复发的危险性，这与所用抑酸剂的剂量相关.经抗幽门螺杆菌治疗后,溃疡病的复发率明显减低(<10%)。消化性溃疡复发最常见的原因是未根除幽门螺杆菌，对复发的患者,应查明可能存在的持续感染，若感染存在，应再一次行抗幽门螺杆菌治疗。消化道溃疡·危害 1.引发出血：消化道溃疡的病灶能够继续发展，当溃疡面侵蚀到溃疡周围的血管时，会导致血管破裂，引发出血。其危害取决于受损血管的大小，患者可表现出呕血或黑便的症状。2.引发穿孔：一般溃疡的损伤在胃肠道的粘膜肌层，当溃疡持续发展深达浆膜层时，会引发急性胃穿孔。穿孔后胃肠道内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，患者会出现腹痛、呕吐等症状，严重者会出现休克，随时都有生命危险。3.引发癌变：消化道溃疡的病灶能够继续发展，在幽门螺杆菌的作用下，很有可能会恶性发展，导致癌变。[1]消化道溃疡·诊断依据 1.有慢性、节律性、周期性中上腹部疼痛。2.可有返酸、嗳气、恶心、呕吐及其他消化不良的症状。3.胃镜或上消化道钡餐检查（GI）可发现龛影。


消化道溃疡 消化道溃疡·治疗 一般治疗1、饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥。2、戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。3、应禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿斯匹林、消炎痛，保泰松等。4、稳定情绪，解除焦虑。药物治疗


消化道溃疡 消化道溃疡·并发症治疗 一、大出血的治疗：1、一般治疗绝对卧床休息，必要时给予小量镇静剂如安定等。加强护理，密切观察患者症状、呕血及黑粪的数量、血压与脉搏、尿量等。定期复查血红蛋白、血球压积、尿素氮等。除大量呕血外，一般不必禁食，可给全流食，以中和胃酸，减轻胃饥饿性收缩以利止血。2、止血措施一般性止血剂如止血芳酸或止血敏可以应用，但效果不肯定。白药（0.5每日3次）口服，去甲肾上腺素8mg加入冷盐水100~200ml口服或胃管内灌注，有一定效果。H2受体拮抗剂甲氰咪哌（每日0.8~1.2g）肌肉注射或静脉滴注或呋喃硝胺都有较好的疗效。内镜下直接喷洒止血剂如1~5%孟氏（Monsell）溶液以及内镜下高频电凝及激光止血等有较好的疗效。3、补充血容量立即配血，静脉输液，先补生理盐水，5%葡萄糖盐水，右旋糖酐或其它血浆代用品，如出血量较多，应及早输血。4、外科手术如内科治疗无效，应急症手术。二、幽门梗阻的治疗1、纠正失水、电解质紊乱及代谢性碱中毒，根据情况每日静脉输复方氯化钠及10%葡萄糖（1∶2）液2000～3000ml，有低血钠，低血钾、低血氯者应注意补充。


消化道溃疡 消化道溃疡·并发症治疗 明显代谢性碱中毒者可缓慢地以2%氯化铵溶液200～400ml加入500～1000ml5%葡萄糖生理盐水静滴（肝肾功能差者忌用）。注意补充热量并适量给水解蛋白、复方氨基酸等。2、胃管减压：插入胃管抽尽胃内潴留物，每晚睡前用生理盐水洗胃一次，并测定胃内溜留量，以了解胃排空情况。经过3～5天抽吸洗胃，若病情显著好转，则提示幽门梗阻为功能性。此后可给流质食物，少量多餐，逐渐增加流食量，并给抗酸药物等治疗，但禁用抗胆碱能药物。3、手术治疗经1～2周上述治疗未见好转者，提示梗阻为器质性，应外科手术治疗。三、溃疡病穿孔的治疗1、急性穿孔是消化性溃疡最严重的并发症之一，溃疡深达浆膜层时，可突然穿透而发生急性穿孔，以胃窦小弯及十二指肠球部前壁溃疡多见。部分患者有饱餐、粗糙食物、腹压增加等诱因。溃疡急性穿孔后，胃、十二指肠内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。临床表现为突然出现严重腹痛，始于上腹逐渐延至脐周，有时胃肠内容物沿肠系膜根部流向右下腹，致右下腹痛酷似急性阑尾炎穿孔。数小时后出现腹膜刺激症，多数患者有气腹征，部分患者伴有休克症状。需与其它急腹症鉴别，确诊后常需紧急手术治疗。


消化道溃疡 消化道溃疡·并发症治疗 2、亚急性穿孔往往破损不大，其过程介于急慢性穿孔之间者，临床症状不如急性穿孔剧烈，一般只引起局限性腹膜炎，经中西医结合非手术疗法，可以痊愈。慢性穿孔指的是十二指肠球部后壁及部分胃窦后壁或小弯溃疡浸及浆膜层，常与周围脏器或组织粘连然发生穿透，多穿入邻近脏器如胰腺等处，其发展呈慢性过程，称慢性穿透性溃疡，与急性穿孔不同，一般无急腹症表现，患者溃疡疼痛节律性消失，但较剧烈且顽固，常放散致背部，内科治疗难以奏效，需考虑手术治疗。四、癌变的治疗：如胃镜病理活检确诊胃粘膜癌变，需限期手术治疗。


消化道溃疡 消化性溃疡·中医治疗 溃疡病还可用按摩点穴法来治疗，具体方法是：俯卧，医生在其背部脊柱两侧及两胁部推擦，使局部皮肤红热。然后轻柔地点按膀胱经线上的肝俞（第九胸椎棘突下，正中旁开1．5寸）、脾俞（第十一胸椎棘突，正中旁开1．5寸）、胃俞（第十二胸椎棘突下，正中旁1．5寸）、三焦俞（第一腰椎棘突下，正中旁1．5寸）等穴，以及胁部肝经的期门（锁骨中线上，第六肋间隙中）、章门（第十一浮肋游离端下）等穴，以达到疏肝理气止痛的作用。再让病人仰卧，以手掌在胃脘部及整个腹部做环摩法及由上而下的推擦法。再轻点中脘（脐上4寸），气海（脐下1．5寸），天枢（肚脐旁开2寸）穴。然后点按肢体上的足三里（髌韧带外侧向下3寸，胫骨旁开1寸），内关（腕横纹中点向上2寸）穴，以活血开郁。而点按手三里（屈肘时，肘横纹头向下2寸），梁丘（髌骨外缘上2寸）穴则有较好的止痛作用。耳穴治疗则可以取胃、十二指肠，皮质下，脾，交感，神门等穴，用胶布固定王不留行籽按压，每周一次。


消化道溃疡 消化性溃疡·护理要点 1、生活要有规律，避免过劳或睡眠不足，对急性发作，疼痛或伴消化道出血（呕血或便血）者，应卧床休息；病情稳定者可适当活动。2、加强精神调护，劝解患者克服不良情绪，避免恼怒忧思，保持乐观；病情加重时，帮助患者树立信心，战胜疾病。3、患者宜进食不渣、柔软又营养丰富的易消化食物，忌食坚硬、油煎类、辛辣、生冷食物，忌酒及浓茶；少食多餐；进食时应细嚼慢咽。急性期时以流质为主，如米汤、藕粉、水果汁等；病情好转后可进半流质饮食，如稀饭、面条汤、蒸蛋等。胃胀者应少食牛奶豆制品。4、忌烟。长期吸烟会促使胃溃疡发生或加重，故患者应忌烟。5、注意保暖。患者要适时增减衣服，调节室温，避免受寒，因寒冷常诱发疼痛。


消化道溃疡 消化道溃疡·饮食 消化道溃疡发生部位和症状有所不同，但饮食治疗原则相同，最终目的是促进溃疡愈合，并防止复发。1、少量多餐定时定量；每天5～7餐，每餐量不宜多。少量多餐可中和胃酸，减少胃酸对溃疡面的刺激，又可供给营养，有利于溃疡面愈合，对急性消化性溃疡更为适宜。2、避免刺激性食物机械性和化学性刺激过强食物应避免，机械性刺激增加对粘膜损伤，破坏粘膜屏障，如粗粮、芹菜、韭菜、雪莱、竹笋及干果类等。化学性刺激会增加胃酸分泌，对溃疡愈合不利，如咖啡、浓茶、烈酒、浓肉汤等。禁忌易产酸食物，如地瓜、土豆、过甜点心及糖醋食品等；易产气食物，如生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗、洋葱等；生冷食物，如大量冷饮、冷拌菜等；坚硬的食物，如腊肉、火腿、香肠、蚌肉等；强烈的调味品，如胡椒粉、咖喱粉、芥末、辣椒油等。3、选择细软易消化食物　选择营养价值高，细软易消化的食物，如牛奶、鸡蛋、豆浆、鱼、瘦肉等。经加工烹调使其变得细软易消化、对胃肠无刺激。同时补充足够热能、蛋白质和维生素。营养素比例半流质期为碳水化物55%，蛋白质15%，脂肪30%；流质期为碳水化物60%，蛋白质20%，脂肪20%。


消化道溃疡 消化道溃疡·饮食 1．蛋白质：蛋白质对胃酸起缓冲作用，可中和胃酸，但蛋白质在胃内消化又可促进胃酸分泌。应供给足够蛋白质以维持机体需要，每天按1g/kg供给，促进溃疡修复；若有贫血，至少应按1．5g/kg。2．脂肪不限量：不需严格限制脂肪，因其可抑制胃酸分泌。适量脂肪对胃肠粘膜没有刺激，但过高可促进胆囊收缩素分泌增加，抑制胃肠蠕动；胃内食物不易进入十二指肠，引起胃胀痛。可供给70～90g/d，应选择易消化吸收乳酪状脂肪，如牛奶、奶油、蛋黄、奶酪等，及适量植物油。4、多食碳水化物：既无刺激胃酸分泌作用，也不抑制胃酸分泌，每天可供给300～350g。选择易消化食物，如厚粥、面条、馄饨等。蔗糖不宜过多，因可使胃酸分泌增加，且易胀气。5、供给丰富维生素　选富含B族维生素、维生素A和维生素C的食品；主食以面食为主，出血时应禁食，血止吃流质饮食。6、烹调方法溃疡病所吃食物必须切碎煮烂；可选用蒸、煮、汆、软烧、烩、焖等烹调方法，不宜用油煎、炸、爆炒、醋溜、冷拌等方法加工食物。7、其他　进食时应心情舒畅、细嚼慢咽、以利于消化。照顾患者的饮食习惯，配制可口饭菜。供给细软、粗纤维少食物，应注意预防便秘。


消化道溃疡 消化道溃疡·饮食如何调理 因而，1.忌食生冷的蔬菜、水果，粗纤维食物，如粗粮、芹菜、韭菜、雪菜、竹笋、干果类，干豆类等;2.忌食易产气的食物，如生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗、洋葱;3.易产酸的食物，如地瓜、凉粉、土豆;4.忌食过甜的点心及糖醋食品等;推荐阅读：预防胃溃疡应分餐吃饭5.忌进食大量冷饮、辛辣凉拌菜、坚硬及不易消化的食物，如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、油炸食品，年糕，粽子等糯米制品等;上述食品均可加重溃疡病的病情和增进溃疡病复发。但各种粗粮经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。6.化学性的刺激对胃液有分泌强烈的兴奋性和刺激性，如浓肉汤、肉汁、咖啡、可乐、味精、巧克力及雪碧等碳酸饮料;以及强烈的调味品，如芥末、胡椒粉、酒、辣椒、辣椒油、醋和咖喱等;以及油煎、油炸的食物和大量的蔗糖等。7.任何过冷或过热的食物均能刺激溃疡面，故应避免，一般食物的温度以45℃为宜。总而言之，食品不宜过酸、过甜或过咸，要清淡爽口，不要油腻肥厚。那么除此以外，还有什么需要注意的呢?戒烟戒酒：烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。乙醇可以直接破坏胃黏膜保护层，造成胃粘膜糜烂溃疡形成。所以溃疡患者应该戒烟戒酒。


消化道溃疡 消化道溃疡·饮食如何调理 食物烹调方法：溃疡病所吃食物必需切碎煮烂;烹调要恰当以蒸、炒、烧和炖等法为佳。煎、烟熏、炸等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。避免服用对胃黏膜有损害的药物：地塞米松、强的松、消炎痛、有一些药物如阿司匹林等对胃黏膜有刺激作用，可加重胃溃疡的病情，应尽可能避免使用。假如因疾病需要非得要服用，向医生咨询，遵从医嘱。


消化道溃疡 消化性溃疡·如何护理 【预防】去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义。HP相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节。此外，胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤、甲状旁腺功能亢进症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡，应予及时治疗。【预后】消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达一、二十年或更长;但经多次发作后不再发作者也不在少数。许多病人尽管一再发作，然后始终无并发症发生;也有不少病人症状较轻而不被注意，或不经药物治疗而愈。由此可见，在多数病人，本病是预后良好的病理过程。但高龄患者一旦并发大量出血，病情常较凶险，不经恰当处理，病死率可高达30%。球后溃疡较多发生大量出血和穿孔。消化性溃疡并发幽门梗阻、大量出血者，以后再发生幽门梗阻和大量出血的机会增加。少数胃溃疡患者可发生癌变，其预后显然变差。


颗粒细胞瘤 颗粒细胞瘤疾病概述 恶性颗粒细胞瘤有两种类型，一类表现为临床恶性、组织学良性；另一类表现为临床和组织学均为恶性。目前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移；2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。疾病描述恶性颗粒细胞癌罕见，常发生于皮肤或皮下组织，最常见于舌，少数也见于膀胱和喉部。颗粒细胞瘤症状体征 本病罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。肿瘤边界不清，可长得很大而破溃，常发生局部淋巴结或广泛内脏转移。颗粒细胞瘤病理生理 可分为两型：一型原发肿瘤和转移性灶内瘤细胞有明显异型，可见自典型颗粒细胞经多形性颗粒细胞向无颗粒多形性梭形细胞演变过程中的瘤细胞，核有丝分裂象多见。另一型尽管临床生物行为为恶性，但瘤细胞仅略大，染色较深，轻度异型，偶见核有丝分裂象。颗粒细胞瘤诊断检查 需与下列肿瘤鉴别：①鳞状细胞癌，癌细胞内虽偶见颗粒，但电镜下有桥粒，颗粒对PAS染色呈阴性反应。②颗粒细胞基底细胞癌，颗粒对PAS染色虽亦呈阳性，但颗粒细胞的胞核偏向一侧，瘤细胞团周边基底样细胞排列成栅栏状。


新生儿窒息 描述 新生儿窒息，为胎儿娩出后一分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。为新生儿死亡的主要原因之一，是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理，以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。临床表现 1.胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。2.呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。3.心跳规则，心率８０-１２０次／分钟或心跳不规则，心率〈８０次／分钟，且弱。4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。5.喉反射存在或消失。诊断鉴别 诊断依据1.新生儿面部与全身皮肤青紫。2.呼吸浅表或不规律3.心跳规则，强而有力，心率８０-１２０次／分4.对外界刺激有反应，肌肉张力好。5.喉反射存在。6.具备以上表现为轻度窒息，AｐｇAｒ评分４-７分。7.皮肤苍白，口唇暗紫。8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。9.心跳不规则，心率〈８０次／分，且弱。10.对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。11.喉反射消失。12.具备７-１１项为重度窒息，AｐｇAｒ评分０-３分。


新生儿窒息 疾病治疗 治疗原则1.分娩前应做好新生儿复苏准备2.急救必须及时，动作迅速，准确，轻巧，避免发生损伤。用药原则1.轻度窒息以保暖，清理呼吸道，吸氧为主。2.重度窒息除在１的处理同时，给予纠正酸中毒，肾上腺素强心治疗，异丙肾上腺素，氨茶碱等解除血管及肺支管痉挛。同时给予抗菌素，补充血溶量，如：右旋糖酐、人血白蛋白等支援对症综合治疗。


急性浅表性包皮龟头炎 解释 龟头包皮炎是龟头与包皮的弥漫性炎症。常常由未行包皮环切术的包皮下的酵母菌或细菌引起。炎症产生疼痛、红肿、发痒，可以导致尿道口狭窄。患者以后有可能发生干燥性龟头炎、包茎、嵌顿包茎和癌。症状 急性浅表性包皮龟头炎初起时局部潮红，阴茎的皮肤发红、肿胀，自觉龟头有灼热和瘙痒的感觉。翻开包皮，可见包皮内面及龟头充血糜烂，有渗液，甚至于出血。继发细菌感染后形成溃疡面，并有恶臭的乳白色脓性分泌物。上述症状可因局部摩擦，或因包皮翻转不良、分泌物积聚刺激创面而使炎症加重。自觉症状为局部疼痛，摩擦后更为明显，病人感到行动不便。局部炎症显著者，可伴有轻度全身症状，如疲劳、乏力、低热、腹股沟淋巴结肿大等。此型应与固定性药疹相区别。


急性浅表性包皮龟头炎 危害 1、男性龟头炎能够导致男性不育症的发生：由于致炎因子长期刺激对生殖系统精子和性反应的调节，以及包皮内隐藏的炎性分泌物在性交过程中和精液一起进入阴道，降低了精液质量，并且破坏经卵细胞，导致男性不育的发生。2、会产生干燥性闭塞性龟头炎：干燥性包皮龟头炎是包皮龟头炎比较严重的一种病理损伤，破坏了包皮龟头的生理结构，对性生活和美观性也带来影响，也是早泄的常见因素。3、男性龟头炎能够危害生殖系统健康：包皮龟头炎易导致前列腺炎、睾丸炎、附睾炎等输精管等器官的炎症。如果不能及时有效治疗，相互合并感染对生殖健康造成很大的伤害。4、男性龟头炎引起泌尿系统疾病：包皮龟头炎还易引起泌尿系统的上行感染，一般多见于膀胱炎、肾炎、肾盂肾炎等，尤其是慢性龟头炎久治不愈者最容易导致泌尿系统疾病，急性期发病处理不当可危机生命。5、男性龟头炎可导致男性性功能障碍：包皮龟头炎症期龟头部性感应神经处于敏感期，加之炎症的损伤，使得在性生活中易早泄，长期可导致阳痿的发生。而且包皮萎缩粘连形成的肥厚性狭窄环，阴茎勃起时受到向后牵拉压迫导致勃起不坚(阳痿)等。[1]


急性浅表性包皮龟头炎 治疗 （1）保持局部清洁，避免刺激。（2）局部治疗很重要，干燥脱屑为主者，涂皮质类固醇油膏。糜烂渗液为主者，用高锰酸钾溶液或雷弗奴尔-间苯二酚溶液湿敷。溃疡面每日换药，并作物理治疗。（3）感染明显伴有发热和淋巴结肿大者，可全身应用抗生素。（4）凡病因明确者应针对致病因素进行特殊处理。如念珠菌性包皮龟头炎局部应用制霉菌素或酮康唑。阿米巴性包皮龟头炎给予依米丁注射。滴虫性包皮龟头炎可给予甲硝唑或替硝唑。（5）包皮过长者，待急性炎症控制后进行包皮环切术。


急性浅表性包皮龟头炎 注意 (1)注意局部卫生，每日清洗龟头和包皮，如包皮过长要及时治疗，必要时作包皮环切术，及时清洁包皮垢很有必要。(2)夫妇一方患性器官疾病要暂停性生活，及时治疗，如患有滴虫性或白色念珠菌的感染要夫妇同时治疗。(3)避免不洁性交，洁身自好。(4)如形成溃疡或糜烂要及时换药，每日换药2次，避免不适的刺激。(5)对于急性包皮龟头炎要避免使用皮质类固醇激素药膏，以免引起更加严重的感染。饮食保健1、施行包皮环切术后1周内，应注意多食有营养的食物，例如肉、鱼、蛋等，有助切口生长。另外，还需要提醒包茎患者的是，患者在平时的时候不能吃辛辣等刺激性的饮食，这些可以促使病情的恶化。2、没有做包皮环切术时，饮食上并无特殊保健要求。药物保健1、有发炎时采用药物，具体应该使用哪些药物护理包皮包茎，需要在医生的指导下使用。2、一般在不发炎情况下，不建议使用药物；包皮过长，要注意清洗包皮过长是一种常见病，平均每5名男性中有一例包皮过长。由于包皮垢长期刺激，局部皮肤组织防御功能会减退，也容易受到传染性病原体的感染。可见，养成清洗外生殖器的习惯，对男性来说，是十分重要的。


急性浅表性包皮龟头炎 注意 护理保健1、如果说要做包皮环切手术的话，手术前3天要用温开水或1：5000浓度高锰酸钾溶液清洗阴茎部。手术后除了注意上述用药，防止阴茎勃起出血和发炎外，还应注意包扎敷料的干燥，万一被尿液浸湿应及时更换，一般术后5-7日拆线。2、没有进行包皮环切手术时，护理上注意阴茎局部的清洁卫生，经常洗涤，如包皮不能翻起，不要强行翻转。如能翻起清洗，洗毕要将包皮回复到原来位置，以免造成嵌顿性包茎。


阴囊瘙痒 描述 阴囊瘙痒的原因比较复杂，有内部因素，又有外部因素。过敏体质的人，精神长期紧张、情绪变化起伏较大的人易患该病；另外，患有一些疾病，如慢性消化系统疾病、胃肠功能紊乱、内分泌失常、新陈代谢障碍的人，在外部因素的作用下，也易患该病。


阴囊瘙痒 病因及症状 内因主要是目前传统男士内裤的设计不合理所致。由于男人的身体构造很特别，更因为那特别的部位很重要，因此男人的内裤其实影响男人非常大，不过因为男人个性上较不拘小节，对于内裤设计不良而产生的不适，经常隐忍并忽视。男人的性机能和生育能力与睾丸的温度有着非常密切的联系。阴囊的收缩是为了调节睾丸的温度保持低于体温2～3度，用手触摸阴囊便会感到比身体其他部位感觉凉爽，睾丸只有低于体温2～3度才能使睾丸酮的分泌达到最佳，睾丸酮可以促进精子的产生和提高精子的质量以及提升性机能。市面上大多数传统内裤的设计前面都是双层的，将男人的阴茎和阴囊包裹在一起，使阴囊长时间在高温潮湿的环境中，时间久了易导致阴囊湿疹、性机能衰减、严重的患精索静脉曲张甚至造成不育。内裤不合理的设计是造成阴囊湿疹的主要外在原因而引发成阴囊瘙痒。外因①生活、工作的环境潮湿，空气的湿度比较大；  ②外界刺激，寒冷或炎热，出汗比较多，过度的搔抓等；③内裤较紧，或异物摩擦，穿化纤的内裤都可以诱发阴囊湿疹；阴囊湿疹也可以通过性传播获得，临床表明：20%的阴囊湿疹患者是通过不健康性传播。


阴囊瘙痒 病因及症状 阴囊瘙痒是一种十分常见的表现，尤其是男青年，一般来说可能有下列一些原因：(1)体力劳动者多见，尤其在夏天，阴部温度高、汗多、潮湿、透气差，阴囊皮肤受到汗液浸渍、内裤的摩擦等影响，产生瘙痒。穿过分紧身的牛仔裤、不吸水不透气的尼龙内裤，也可以产生这种情况。(2)核黄素（维生素B2）缺乏可导致阴囊炎。阴囊出现红斑、干燥、脱屑、丘疹和结痂等变化，并伴有瘙痒。与此同时还可出现口角炎、舌炎和口腔溃疡等。(3)由真菌引起的阴囊炎如念珠菌性阴囊炎，股癣累及阴囊，都可以引起阴囊瘙痒。(4)阴囊部位的神经性皮炎、湿疹等都可以有瘙痒。综上所述，一般的阴囊瘙痒不是性病，只要是没有性混乱史、阴部溃疡或增生物、尿道流脓等现象，是不用担忧会得性病的。得了阴囊瘙痒的人，应该穿网状囊袋内裤，使阴部通风透气，使阴囊保持干燥，注意局部卫生，每天清洗，如瘙痒明显，千万不要抓，不要用开水烫，局部出现各种损害时，应该去医院诊治。


阴囊瘙痒 治疗 1、如缺乏核黄素可以服用核黄素。2、如由真菌引起的，外用抗真菌药物就可以了。3、如果前两种方法无效，阴囊瘙痒就是由阴囊部位的神经性皮炎、湿疹引起，治疗方法很简单，先用“冰霜”轻轻外擦瘙痒部位，后用“”外喷，一般两三次就可以消除瘙痒，再巩固几天就可以了。需要说明的是如果患者用过皮炎平、无极膏、苯海拉明、异丙臻、扑尔敏、赛庚啶、息斯敏、特非拉丁、色甘酸钠（咽泰）、色羟丙钠、酮替芬（甲哌噻庚酮）、强的松、地塞米松，以及环磷酰胺、硫脞嘌呤等无效的话，用和复方樟脑粉效果尤其突出。预防 阴囊自身有通过收缩调节睾丸的温度和阴囊保持干爽的功能，大部分因为内裤设计不当造成高温潮湿，引发各种皮肤病导致阴囊瘙痒，所以预防阴囊瘙痒的关键是与之长期接触的内裤。注意事项 无论何种原因引起的阴囊瘙痒：一、要避免过度搔抓，一旦抓破局部皮肤，极易造成继发感染，使病症恶化；二、忌用热水烫洗，因过于受热会加剧皮肤红肿及渗出，且会影响睾丸生精功能；三、忌食辛辣等刺激性食物，诸如辣椒、烈性酒等。


时行感冒 描述 “时行感冒”感受四时不正之气，发病呈流行性之感冒病证。属病毒所引起的急性呼吸道传染性疾病。西医学称为“流行性感冒”。全身症状明显，临床以突然恶寒、发热、头痛、全身酸痛为主要特征。一年四季均可发生，冬春两季较为多见。起病急骤，传播迅速，传染性强，常可引起大流行。简介 时行感冒，病名。感受四时不正之气，发病呈流行性之感冒病证。病情常较一般感冒为  重。《类证治裁·伤风》：“时行感冒，寒热往来，伤风无汗，参苏饮、人参败毒散、神术散。”《诸病源候论·时气候》：“时行病者，是春时应暖而反寒，夏时应热而反冷，秋时应凉而反热，冬时应寒而反温，非其时而有其气，是以一岁之中，病无长少，率相似者，此则时行之气也。”参见感冒条。感受时行病毒所引起的急性呼吸道传染性疾病。西医学称为流行性感冒。全身症状明显，临床以突然恶寒、发热、头痛、全身酸痛为主要特征。一年四季均可发生，冬春两季较为多见。起病急骤，传播迅速，传染性强，常可引起大流行。


时行感冒 病因 时行感冒的病因多与气候突变、寒温失常有关，如春季应暖而反寒，冬季应寒而反温等，非时之气夹时行病毒侵袭人体而致病。发生又与人体的正气强弱有关，若起居不慎，寒温不调，过度劳累等，均可使卫外功能减弱，易感受外邪而发病。外感时邪均由口鼻而入。肺主卫气，外邪入侵首先犯肺，卫气失于宣达，可见发热、头痛、恶寒等证。肺主呼吸，开窍于鼻，上系咽喉，肺气失宣，清窍不利，因而出现鼻塞流涕、咳嗽、喷嚏、咽痛等症。如若感受暑湿之邪，则湿困中焦，除有卫表症状外，还可出现脘痞、恶心等症。时行感冒因所感病邪不同，可分为风热、风寒、暑湿等类型，主要根据恶寒、发热的程度，渴与不渴，咽喉红肿疼痛与否，以及舌苔、脉象等不同情况加以辨别。若恶寒重，发热轻属风寒；恶寒轻，发热重为风热；口不渴属风寒，口渴属风热；咽喉不红肿、不疼痛为风寒，咽喉红肿疼痛为风热；舌苔薄白为风寒，舌苔薄黄为风热，舌苔薄黄腻为暑湿；脉浮紧为风寒，脉浮数为风热，脉濡数为暑湿。


时行感冒 治疗 时行感冒的治疗以解表疏邪为原则，或兼以清热解毒，涤暑祛湿。具体用药应随证而异。证型如下：①风寒束表，邪郁卫分。证见发热，恶寒较重，无汗，头痛，身痛，流清涕，多喷嚏，稍有咳嗽，无痰或有少量白色稀薄痰液，苔薄白，脉浮紧。治宜辛温解表，常用荆防败毒散加减。②风热犯肺，邪在卫分。证见发热较重，稍有恶寒，有汗不多，头痛，咳嗽，痰少而黏稠，或咽喉肿痛，口干欲饮，舌红，苔薄黄，脉浮数。治宜辛凉解表，常用银翘散加减。③暑湿在表。证见发热，恶寒，无汗或少汗，头痛，四肢困倦或疼痛，心烦口渴，胸闷脘痞，泛恶，小便黄或大便泄泻，舌苔薄黄腻，脉濡数。治宜清暑化湿解表，常用新加香薷饮加减。时行感冒病人应卧床休息，多饮水。此病流行期间应减少集会，一旦发生疫情，应及时隔离。对已有流行趋势的地区，可用下列方法预防：①食醋蒸熏法，可对空气消毒，预防传染；②用大青叶、板蓝根、贯众水煎代茶饮服；③用10%大蒜液滴鼻。


股骨颈骨折 描述 股骨颈骨折是指由于骨质疏松、老年人髋周肌肉群退变、反应迟钝或遭受严重外伤所致的股骨颈断裂。股骨颈骨折多发生于老年人，女性发生率高于男性。发病原因 造成老年人发生骨折有2个基本因素，内因骨强度下降，多由于骨质疏松;双量子密度仪证实股骨颈部张力骨小梁变细，数量减少甚至消失，最后压力骨小梁数目也减少，加之股骨颈上区滋养血管孔密布(据200根成人股骨颈上区观察测量平均14.6±0.22个标准差为3.1)，均可使股骨颈生物力学结构削弱，使股骨颈脆弱。另外，因老年人髋周肌群退变，反应迟钝，不能有效地抵消髋部有害应力，加之髋部受到应力较大(体重2～6倍)，局部应力复杂多变，因此不需要多大的暴力，就能导致骨折。而青壮年股骨颈骨折，往往由于严重损伤所致。另外股骨头的血运情况也是造成骨折不愈合和股骨头坏死的原因之一。[1-2]


股骨颈骨折 发病机制 由于老年人多有不同程度的骨质疏松，而女性活动相对较男性少，由于生理代谢的原因骨质疏松发生较早，故即便受伤不重，也会发生骨折。Atkin(1984)84%的股骨颈骨折病人，有不同程度的骨质疏松，Barth等人给股骨颈骨折病人做人工关节置换术时，取下股骨内侧皮质进行组织学观察，与对照组相比，发现骨单位明显减少，哈弗管变宽。Frangakis研究了老年女性股骨颈骨折与骨质疏松的关系,认为在65岁女性中，50%的骨骼矿物质含量低于骨折临界值。在85岁女性中，100%的骨骼矿物质含量低于骨折临界值。目前普遍认为，尽管不是惟一的因素，骨质疏松是引起股骨颈骨折的重要因素，甚至有些学者认为，可以将老年人股骨颈骨折看作为病理骨折。骨质疏松的程度对于骨折的粉碎情况(特别是股骨颈后外侧粉碎)及内固定后的牢固与否有直接影响。大多数老年人股骨颈骨折创伤较轻微，年轻人股骨颈骨折则多为严重创伤所致。Kocher认为损伤机制可分为2种：①跌倒时大粗隆受到直接撞击。②肢体外旋。在第2种机制中，股骨头由于前关节囊及髂股韧带牵拉而相对固定，股骨头向后旋转，后侧皮质撞击髋臼而造成颈部骨折。此种情况下，常发生后外侧骨皮质粉碎。


股骨颈骨折 发病机制 年轻人中造成股骨颈骨折的暴力多较大，暴力延股骨干直接向上传导，常伴软组织损伤，骨折也常发生粉碎。[1-2]疾病分类 股骨颈骨折分类方法有多种，概括起来可分为3类：①根据骨折的解剖部位。②骨折线的方向。③骨折移位程度。具体由临床医师根据各个分类来指导治疗方案（如图一）。[3]


股骨颈骨折 临床表现 疾病症状老年人跌倒后诉髋部疼痛，不敢站立和走路，应想到股骨颈骨折的可能。疾病体征(1)畸形：患肢多有轻度屈髋屈膝及外旋畸形。(2)疼痛：髋部除有自发疼痛外，移动患肢时疼痛更为明显。在患肢足跟部或大粗隆部叩打时，髋部也感疼痛，在腹股沟韧带中点下方常有压痛。(3)肿胀：股骨颈骨折多系囊内骨折，骨折后出血不多，又有关节外丰厚肌群的包围，因此，外观上局部不易看到肿胀。(4)功能障碍：移位骨折病人在伤后就不能坐起或站立，但也有一些无移位的线状骨折或嵌插骨折病例，在伤后仍能走路或骑自行车。对这些病人要特别注意。不要因遗漏诊断使无移位稳定骨折变成移位的不稳定骨折。患肢短缩，在移位骨折，远端受肌群牵引而向上移位，因而患肢变短。(5)患侧大粗隆升高，表现在：①大粗隆在髂-坐骨结节联线(Nelaton线)之上②大粗隆与髂前上棘间的水平距离缩短，短于健侧。[1-2]


股骨颈骨折 疾病治疗 治疗原则目前对本病尚无有效的预防措施，对本病的预防重点在防止并发症的发生上。主要是提倡早期无创复位。遵循早期无创伤的解剖复位，选择合理有效的内固定器材及方法，减少局部血供破坏改善血流灌注促使骨折早期愈合，恢复和建立跨越骨折线的血管迅速参与坏死骨的修复，避免股骨头坏死的发生。在选择治疗方法以前，首先要了解伤者的全身情况，特别是老年人要注意全面检查，血压、心、肺、肝、肾等主要脏器功能，结合骨折全面考虑。股骨颈骨折愈合较慢，平均需5～6个月，而且骨折不愈合率较高，平均为15%左右。影响骨折愈合的因素和年龄、骨折部位、骨折类型、骨折和移位程度、复位质量以及内固定坚强度有关。治疗方式1.外固定：适用于外展型和中间型骨折，一般多采用患肢牵引或抗足外旋鞋8～12周，防止患肢外旋和内收，约需3～4个月愈合，极少发生不愈合或股骨头坏死。但骨折在早期有错位的可能，故有人主张以采用内固定为妥。至于石膏外固定已很少应用，仅限于较小的儿童。内固定适应证最广。对绝大部分内收型骨折均适用。一般约需4～6个月愈合，骨折愈合后仍应继续观察直至术后五年，便于早期发现股骨头缺血坏死。


股骨颈骨折 疾病治疗 2.内固定：目前有条件的医院在电视X光机的配合下，采用闭合复位内固定，如无X光机设备，亦可采用开放复位内固定。在内固定术之前先行手法复位，证实骨折断端解剖复位后再行内固定术。内固定的形式很多，归纳约有以下几种类型：①Smith-Petersen三刃钉内固定：自1929年Smith-Petersen首次创用三刃钉以来，使股骨颈骨折的疗效显著提高，至今仍为常用的内固定  内固定术后X线表现方法之一。②滑动式内固定：现有各种不同式样的压缩钉或针。压缩钉或针可在套筒内滑动，当骨折线两侧有吸收时，钉向套筒内滑动缩短以保持骨折端密切接触，早期承重更利于骨折端的嵌插。③加压式内固定：此种内固定物带有压缩装置，能使骨折端互相嵌紧以利愈合。常用的有Charnley带有弹簧的压缩螺丝钉和Siffert使用的螺丝栓(CorkscrewBolt)等。④多针(或钉)内固定：根据股骨上端骨结构和生物力学原则分别插入2～4根螺丝钉或钢钉，不但固定牢靠，而且可减少对股骨头的损伤。如Moore或Hagia针等。总之，内固定形式多种多样。


股骨颈骨折 疾病治疗 3.内固定同时植骨：对于愈合较困难或陈旧性骨折，为了促进其愈合，于内固定同时植骨，植骨方法有两种：①游离植骨：如取腓骨或胫骨条由大转子下插入股骨头，或用松质骨填充骨缺损等。②带蒂植骨：较常用的是缝匠肌蒂骨瓣植骨术。随着显微外科技术的进展，已开展带血管蒂植骨术。如旋髂深动脉骨瓣的骨移植术。4.截骨术：对于愈合较为困难或一些陈旧骨折可有选择施行截骨术，如转子间截骨术或转子下截骨术。截骨术具有手术操作易，患肢缩短少，有利于骨折愈合和功能恢复等优点。5.人工关节置换术人工关节置换术的适应症：1.60岁以上的老年人，股头颈头下型骨折，移位明显，愈合有困难。2.股骨颈头下型粉碎性骨折。3.股骨颈陈旧性骨折不愈合或股骨颈已被吸收。4.不能配合治疗的股骨颈骨折病人，如偏瘫，帕金森氏病或精神病人。5.成人特发性或创伤性股骨头缺血性坏死范围大，而髋臼损伤不重，用其它手术又不能修复。6.不应行刮除植骨术的股骨颈良性肿瘤。7.股骨颈原发性或转移的恶性肿瘤或致病理性骨折，为减轻病人痛苦，可以手术置换。[1-3]


嗜铬细胞瘤 描述 嗜铬细胞瘤多为良性，约占90%。故其形状或小于枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圆略带扇形，切面为深黄或棕色。嗜铬细胞瘤本病以20～40岁青壮年患者居多，男与女之比几乎相等。其主要症状为高血压和基础代谢的改变。嗜铬细胞瘤宜行手术切除，因其多为良性肿瘤，绝大多数术后效果良好。


嗜铬细胞瘤 疾病概述 肾上腺髓质在肾上腺的中间部位，仅占肾上腺的10%左右。髓质细胞的形态不一，由于在用含铬的液体处理髓质细胞时，发现这些细胞中的颗粒可着色，故称其为嗜铬细胞。嗜铬细胞瘤多为良性，约占90%。故其形状或小于枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圆略带扇形，切面为深黄或棕色。有分叶结构，瘤细胞呈不规则多角形，或小或大，胞骨多核并含有多数嗜铬盐染色颗粒，尤以疑为恶性者色深而暗，可供参考。肾上腺髓质、交感神经末梢和中枢神经系统都能以来自血液的铬氨酸为原料合成多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，此三者统称为儿茶酚胺。在交感神经系统和中枢神经都由神经细胞合成儿茶酚按后，传递到神经末梢释放。肾上腺髓质内的多巴胺属于中间产物，须在多巴胺β—强化酶的作用下转变为去甲肾上腺素，进一步转为肾上腺素，此两者可直接释放入血液循环。嗜铬细胞发生肿瘤时，瘤体内因此储有大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。在平时不易被病人自己和或别人察觉，可是一旦遇到某种刺激，瘤体释放出相当量的儿茶酚胺，病人就会突然血压升高、心律紊乱，遇到爆发性的打击，甚至是致命的打击。


嗜铬细胞瘤 疾病症状 本病以20～40岁青壮年患者居多，男与女之比几乎相等。其主要症状为高血压和基础代谢的改变：高血压可为阵发性，也可为持续性，或持续性高血压阵发性加剧。持续性者平时常有头晕、头痛、胸闷、胸痛、心跳心慌、视觉模糊、精神紧张、焦虑、怕热等。阵发性者突然剧烈头痛、心悸胸闷，面色苍白、大汗淋漓、呼吸急促，患者有濒死的感觉。此时若测血压可达40.OkPa（200～300㎜Hg)，约半小时左右后可能自行缓解。恢复后，一如常人。以后遇到某种刺激再次发作。逐渐发作次数更频，间隔期缩短，情况也渐重。发作刺激未必很强烈，有在漱口刷牙时或梦中发作惊醒、大汗，有濒死感者。也有肿瘤巨大、血压高而从无发作症状的，或无肿块、未发作，因治其他病手术中死亡的。所以有此种症状的病人应及早检查、诊治。


嗜铬细胞瘤 疾病诊断 据文献统计报告凡有典型发作症状、腹部肿块、高血压、糖尿病、基础代谢增高等五者之二者，应疑有嗜铬细胞瘤的存在，五者居三则高度怀疑，居四则可确诊无疑。其中以能发现肿块最为重要，如肿瘤很小，且位于肾上腺外，则必须从定性。定位两方面着手进行检查。定性方面，测定尿去甲肾上腺素及肾上腺素、尿3-甲氧基-4-羟基扁桃酸(VMA)值。其正常值为8～165微克/24时。血浆结合状态的儿茶酚胺测定，在静息卧位抽血测定血浆儿茶酚胺之值如明显升高，结合临床即可确诊。如多巴胺值升高，常表面肿瘤为恶性。其准确性优于测血游离状态的儿茶酚胺值。定位方面：一般采用B超、CT、MRI即可确诊肾上腺肿瘤、增生、出血、髓质脂肪瘤等，如缺乏此设备，腹膜后注气造影仍可采用对肾上腺外的小嗜铬细胞瘤定位可能仍有困难，可采用下腔静脉导致管分段抽血检测血浆儿茶酚胺值或腹主动脉造影寻找线索，如有条件，采用放射性核素碘苄胍（131IMIBG)示踪扫描行γ照相则更有特效。


嗜铬细胞瘤 疾病治疗 嗜铬细胞瘤宜行手术切除，因其多为良性肿瘤，绝大多数术后效果良好。但手术和麻醉的危险性较大，尤其是大的肿瘤，血管丰富，又紧贴周围大血管，容易出血；肿瘤内含大量儿茶酚胺，容易被挤压释放入血，引起患者血压剧升和心跳骤停。20世纪70年代酚苄明、心得安问世以后，术前属患者服用，准备2～4周阻滞了肾上腺能受体，减免了术中患者血压、心律的波动，提高了手术安全性，但还是要求充分做好术前准备和术后护理，术中轻柔操作，才能保证手术的顺利圆满完成。[1]


腰间盘 描述 腰间盘分为中央部的髓核,富于弹性的胶状物质;周围部的纤维环。常见病腰椎间盘突出症。预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始，使每一个工作人员了解正常的脊柱生理，正确的劳动姿势，注意劳动保护。引引概念 分为中央部的髓核,富于弹性的胶状物质;周围部的纤维环,由多层纤维软骨环按同心圆排列.颈腰部纤维环前厚后薄,髓核易向后外侧脱出,突入椎管或椎间孔,压迫脊髓或脊神经——椎间盘突出症.


腰间盘 发病机制 众所周知腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的压应力，大约在20岁以后，椎间盘开始退变，并构成腰椎间盘突出症的基本病因，此外，腰椎间盘突出症与下列因素有关：(1)外伤：对临床病例的观察表明：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关，在脊柱轻度负荷和快速旋转时，可引起纤维环的水平破裂，而压应力主要使软骨终板破裂，亦有人认为，外伤只是引起椎间盘突出的诱因，原始病变在于无痛的髓核突入内层纤维环，而外伤使髓核进一步突出到外面有神经支配的外层纤维环，从而引起疼痛。(2)职业：职业与腰椎间盘突(脱)出的关系十分密切，例如：汽车和拖拉机驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，以致在驾驶汽车时，椎间盘内压力较高，可达0.5kPa/cm2。在踩离合器时压力可增加至1kPa/cm2，容易造成腰椎间盘突出。从事重体力劳动和举重运动者因过度负荷更易造成椎间盘退变，因在弯腰状态下，如果提20kg的重物，椎间盘内的压力可增加到30kPa/cm2以上。(3)遗传因素：腰椎间盘突出症有家族性发病的报道，在国内材料较少。此外，统计数字表明，印第安人、非洲黑种人和因纽特人的发病率较其他民族的发病率明显为低。其原因有待进一步研究。


腰间盘 发病机制 (4)腰骶先天异常：腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变，从而构成椎间盘内压升高和易发生退变、损伤的因素之一。


腰间盘 非手术治疗 目前用于腰间盘突出症的非手术疗法多种多样，常用的方法有以下几种：1、卧床休息是腰间盘突出症患者可以采用的一种十分简单，但又较为有效的措施，卧床休息是非手术疗法的基础。卧床休息的作用是减轻脊柱压力，使压迫神经根突出物慢慢回复，对症状较重的腰间盘突出症患者，要求完全充分卧床休息，床铺最好是硬板床。2、牵引疗法是腰间盘突出症患者最常用疗法之一。牵引治疗是一种比较有效的减压措施,通过物理形式拉伸脊椎,达到减压缓解疼痛的目的，牵引疗法历史悠久，作用明显，目前牵引疗法的方法很多也已获得很大的发展。3、推拿疗法推拿疗法是祖国医学的组成部分，具有方法简便，舒适有效，并发症少等优点，已被作为腰间盘突出症的综合疗法之一。4、封闭疗法由于它安全可靠、操作简便，是一种比较常用的注射治疗方法。它包括痛点局部封闭、椎间孔神经根封闭穴位封闭等方法。可以在一定时间起到缓解疼痛的效果。5、骶管注射疗法（骶疗）近些年来，经大量临床研究证实，经骶裂孔向骶管注射不同的药物可以对不同疾病进行针对性的治疗，其中对腰椎间盘突出引起的腰腿痛患者有明显的减缓疼痛，恢复腰功能的效果。已被各级医院疼痛门诊广泛应用于临床。


腰间盘 非手术治疗 6、骶椎管液体疗法  是采用大剂量液体滴入或注入椎管腔的一种治疗方法，也叫“骶椎管液体冲击疗法”。它是利用骶椎管解剖特征，注入一定量液体，并扩散其压力，迫使突出的椎间盘复位。此法快速有效疗效肯定安全且副作用小，是治疗腰间盘突出症较理想的一种保守疗法。但因此方法操作较复杂，一般需专职的麻醉疼痛医生治疗。7、腰围支持带对于腰间盘突出症患者主要目的是制动，可使受损的腰椎间盘获得局部充分休息，为患者机体恢复创造良好的条件。中西药物疗效一般,可以作为一种以缓解症状为主要目的的辅助性治疗手段。8、其他如物理疗法、针灸、手法复位、中医正骨、医疗体育锻炼等疗法。可以说，非手术疗法适合于大部分腰间盘突出症病人，即使是需要手术的患者，在术前术后，非手术疗法都起着十分重要的作用。手术治疗中包括 1.常规开放性手术（包括：半椎板切除、全椎板切除、经腹椎间盘手术）2、椎间盘镜手术3、人工腰椎间盘置换


腰间盘 微创介入治疗 1、胶原酶化学溶解疗法2、臭氧注射疗法3、经皮激光椎间盘减压术4、射频热凝靶点穿刺技术（一）：物理治疗、推拿治疗、针灸治疗物理治疗包括电疗、三维牵引、中药汽化、热疗等方法，和推拿、针灸等治疗目的基本相同。就是以缓解病人的临床症状为主，而非根治手段。由于腰突症的病人多数伴随慢性腰肌劳损，梨状肌肉紧张，腰椎间盘突出物压迫的神经随神经走过的部位肌肉痉挛造成腰腿痛，一般医院会用理疗、推拿、针灸等治疗手段来缓解肌肉的紧张和痉挛。所以做过理疗的病人，在做理疗时会舒服一点。理疗、推拿、针灸等治疗方法，只用于腰椎间盘突出症的配合治疗，如果病情严重，只有另寻其他治疗方法。（二）：手术治疗1、常规开放手术：常规开放手术包括：全椎板切除、半椎板切除、经腹椎间盘手术、椎体融合术等。手术的目的是直接切除病变腰椎间盘髓核，解除神经根压迫而达到治疗目的。由于腰椎的特殊生理位置的限制，因此手术破坏了正常的腰椎骨生理结构，造成手术损伤大，易造成腰椎术后失稳，术后瘢痕组织粘连，术中误伤神经根等一系列不良反应，所以多数病人惧怕手术，如何避免手术中造成的以上不良反应呢？这一直是医学界的一大难题。


腰间盘 微创介入治疗 2、胶原酶溶解术人体椎间盘的主要组分就是胶原组织，利用胶原酶对胶原分子的特异溶解性，通过将胶原酶注射到椎间盘突出部位，使突出物中的胶原组分被破坏、溶解，完全可以达到使突出物变小、消失，从而解除神经压迫、改善临床症状的目的。3、臭氧溶核术（PIMOI）：该疗法采用细针穿刺到椎间盘内，注射少量臭氧气体使髓核组织脱水萎缩，达到使椎间盘减压的目的。主要原理是利用臭氧的瞬间完成的、强大的氧化功能，达到脱水、消炎和镇痛的作用。4、经皮激光腰椎间盘减压术（PLDD）：利用激光能量使病变的髓核内空洞化，降低椎间盘内的压力，缓解和消除对坐骨神经或脊神经的压迫而达到治疗的目的。5、经皮穿刺内镜椎间盘切除术（PED）：椎间盘镜分侧路椎间盘镜与后路椎间盘镜。侧路椎间盘镜是在切吸的基础上，附加椎间盘镜系统。使切吸在椎间盘镜监测下进行更加安全有效。后路镜则是融合了侧路椎路镜与椎板间小开窗技术的优点，仅在椎间盘病变对应点上开一小口，放入椎间盘镜系统，利用精细的手术器械，完成取出病变髓核的过程，达到治疗的目的。


腰间盘 微创介入治疗 6、经皮腰椎间盘切吸术（PLD）：在影像监控下，将工作套管直接进入椎间盘内，利用钳夹切割及负压系统取出部分髓核，从而降低盘内压力，使纤维环压力减轻，解除对神经根的压迫。（三）食物疗法腰椎间盘突出患者在生活中可配合食疗，以下几种方法可供参考：（1）海带25g，荔枝15g，小茴香15g。加水共煮，每日饮服一次。（2）生韭菜（或根）500g。捣汁温服，每次500ml，每日2次。（3）淡菜300g。烘干研末，与黑芝麻150g炒熟，拌匀，早晚各服一匙。（4）芝麻15g，大米100g。将芝麻用水淘净，轻微炒黄后研成泥状，加大米煮粥。每日一剂，供早餐食用。


腰间盘 调理 1．纠正不良体位、姿势(1)睡眠姿势：人的一生中约1/3的时间是在睡眠中度过的，所以长期睡眠姿势不良也可导致腰腿痛的发生。一般而言，睡姿应使头颈保持自然仰伸位最为理想，最好平卧于木板床(或以木板床为底，上方垫以席梦思床垫亦可)，使膝、髋略屈曲。如此体位可使全身肌肉、韧带及关节囊都获得最大限度的放松与休息。对不习惯仰卧者，采取侧卧位亦可，但头颈部及双下肢仍以此种姿势为佳。俯卧位无论从生物力学或从保持呼吸道通畅来看都是欠科学的，应加以改正。此外，”枕头不能太高或太低，要根据各人情况，一般7～9cm较为适当；而且枕头宽度也要适当，、颈部不能悬空。仰卧位起床时，最好先采取侧卧位，然后在双上肢的支撑下，使躯干离开床面，这样比从仰卧位起床要省力得多。(2)站立体位：长时间站立工作者，应适当使双臂上伸和做蹲体动作，这样可使腰部骨关节及肌肉得到调节，消除疲劳，延长腰肌耐力。应尽量避免在一个固定的体位下持续工作。经常需要长期站立的工作者(如术科医生、护士、交警等)应学会“站立平腰保护法”，即：轻轻收缩臀肌，双膝微弯，此时骨盆即转向前方，腹肌内收'，腰椎生理前凸变平，这样，就可以调节脊柱负重线，达到消除疼痛和疲劳的目的。


婴幼儿阴道炎 描述 婴幼儿阴道炎（Yīng Yòu ér Yīn Dào Yán），多发生在2～9岁的幼女，是女性婴幼儿的常见病。因阴道炎多伴有外阴炎，因此，常统称为婴幼儿外阴、阴道炎。


婴幼儿阴道炎 疾病诊断 询问病史向患儿母亲与保教人员详细询问病史。检查1、注意事项：检查要轻巧敏捷。分散患儿的注意力，使其腹壁放松。如有必要，需要在全身麻醉下进行检查。2、常用检查方法：（1）检查外阴用中、食二指轻轻分开大阴唇，仔细观察外阴、尿道及阴前庭等处。（2）阴道窥镜检查最好的检查器械是凯莱（Kelly）空气膀胱镜。也可用支气管镜或鼻镜作阴道窥器。较大的女孩可采用特制的小型阴道鸭咀器。通过上述窥器，可以比较清楚地看到及宫颈情况，检查阴道上皮及分泌物情况，有无异物，同时，用小棉棒取阴道分泌物作涂片用革蓝氏染色，还可取分泌物作培养，并作药物敏感试验，如此便可确定病原菌。（3）直肠、腹部双合诊检查用左手中指及食指分开双侧大阴唇，以右手食指（较小幼儿进入食指有困难时，也可用小指）伸入患儿肛门与腹部，另一手互相配合触摸阴道内有无异物、子宫大小及盆腔情况。直肠检查还可协助取阴道分泌物。方法是直肠的手指向前挤压阴道后壁，另一手拿以消毒的玻璃管，边挤压直肠边抽吸阴道分泌物。


婴幼儿阴道炎 治疗措施 注意保持外阴清洁。阴道内异物，必须尽快取出。小阴唇粘连，可用小弯钳沿着上边或下边小孔轻轻插入予以分离，这种分离手术容易进行，不需要麻醉。阴道用0.5～1%乳酸溶液，通过插入阴道的橡皮导尿管灌洗阴道，并可通过导尿管注入磺胺或抗生素乳剂，每天一次，5～7天为一疗程。局部使用雌激素软膏，可促进炎症消退，再应用含0.1mg乙烯雌酚软膏，以小棉棒涂予阴道深处，每天一次，共2周，以后每3～4天一次，共治疗4-6周。口服乙烯雌酚疗效也好。0.1mg乙烯雌酚，每日一次，二周后改为每周2次，可连续用4～6周。用药时间过久，可引起第二性征发育。婴幼儿蛲虫性阴道炎的治疗，可用扑蛲灵（PyrviniumPamoate）。剂量按每公斤5mg，晚上一次服用；如有复发，可隔2～3周再服一次。该药毒性低，少数患儿服后可有恶心、呕吐，腹痛，腹泻。此药能使大便染成红色，可染污衣服。扑蛲灵对杀灭蛲虫作用显著，为治疗蛲虫的首选药物。


婴幼儿阴道炎 病 因学外阴局部卫生不佳患儿母亲及保教人员不注意患儿外阴清洁，大便后处理不当，或用污染的纸擦抹肛门，使肠道细菌侵入阴道，引起阴道炎。HuHiman在研究438例婴幼儿外阴阴道炎的病例中，发现68%是由上述病因所引起，其中培养时发现大肠杆菌者占80%。异物塞入阴道如花生米、豆类、发夹、别针、小石头等塞入阴道，由于异物造成阴道上皮损伤，而发生继发性感染。蛲虫性外阴阴道炎(1)肠道蛲虫通过粪便传入阴道，引起炎症。(2)粪便处理不当，通过人或物件等将蛲虫卵污染幼女外阴而引起炎症。继发性外阴、阴道炎幼女在上呼吸道感染或泌尿道感染后，细菌通过灰尘直接传入阴道而引起感染。特异性阴道炎滴虫或霉菌性阴道炎，在婴幼儿罕见。原因：可能由于婴幼儿的阴道pH呈硷性，不适于霉菌繁殖。滴虫是以糖原为食物，在此年龄的阴道糖原很少，故也不适于滴虫生长。嗜血性阴道炎在婴幼儿中极为少见。


婴幼儿阴道炎 临床表现 一、症状　主要是外阴、阴道痒，阴道分泌物增多。外阴、阴蒂尿道口、阴道口黏膜充血、水肿。分泌物增多，甚至有脓性分泌物。大量分泌物刺激引起外阴痛痒，患儿哭闹、烦躁不安，甚至用手搔抓。通过手指及抓伤处，感染进一步扩散。部分可伴有尿急、尿频。急性期后可造成小阴唇粘连，粘连时上方或下方留有小孔，尿由小孔流出。二、特点：阴道异物：引起阴道分泌物特多，为血、脓性，有臭味。蛲虫所致：外阴及肛门外有奇痒，阴道流出量多、稀薄的黄脓性分泌物。婴幼儿阴道炎容易与哪些疾病混淆 须与婴幼儿外阴炎相鉴别。(1)内裤上经常有脓性干痂形成，或有稀水样的痕迹，外阴发红、水肿，甚至皮肤剥脱。(2)出现尿痛、尿频、烧灼感。(3)小阴唇粘连处较薄，比较透亮。


婴幼儿阴道炎 预防措施 为了预防幼女霉菌性阴道炎的发生，家长一定要注意患儿外阴部的清洁卫生，做到①每天用女性护理液清洗外阴；②每天换内裤；③大便后注意应从前向后擦试，避免粪便污染外阴；④当家长患有霉菌性阴道炎时，洗涮用具(浴盆、毛巾、浴巾等)要与孩子分开，避免交叉感染；⑤当孩子身体其它部位有感染时不要乱用抗生素，或按医嘱，用药时间也不宜过长。避免菌素失调(如果长期使用抗生素，则会造成菌群失调)；⑥患有糖尿病的孩子(尿液酸碱度发生变化也可导致霉菌性阴道炎)，家长要重视，积极治疗，以减少霉菌性阴道炎的发生。


婴幼儿阴道炎 怎样防治婴幼儿阴道炎？ 由于婴幼儿的卵巢功能尚不健全，因此幼儿的阴道粘膜较薄，而阴道外口又邻近肛门、尿道，局部易潮湿受细菌感染而发生炎症，如外阴阴道炎。当外阴皮肤擦伤或搔抓致伤而有污染时容易发生外阴炎。新生儿及幼女的生理特点，决定了几乎任何感染源或刺激物，进入阴道后都可以引发炎症。最常见的是大肠杆菌的感染，它存在肠道中，通过大便污染而致病。肠道蛲虫爬出肛门侵犯外阴阴道造成感染，也是发生本病的重要原因之一。有的孩子出于好奇心或想解除外阴一些不适感，会将发卡、小铅笔头、小玩具之类的东西插入阴道内，未能及时取出，长时间刺激或损伤阴道粘膜从而引起炎症。女婴先天性阴道直肠瘘等畸形则更容易发病。母亲体内存在的一些致病因素，如单纯性疱疹病毒、霉菌以及滴虫，都可在胎儿经过产道或日常生活密切接触过程中，传染给女性新生儿。现在人们的物质文化生活水平明显提高，独生子女的早期教育受到重视，一些家长带领自己年幼的女孩到游泳池去游泳，而又不重视外阴阴道卫生，经常反复地受到细菌污染，当抵抗力下降时细菌繁殖导致阴道炎的发生。急性感染时多有外阴红肿、疼痛，排尿痛、外阴不适，令女婴烦躁不安。阴道异常分泌物表现为脓性白带流出，有时为黄水样，甚至血性分泌物较多。


婴幼儿阴道炎 怎样防治婴幼儿阴道炎？ 如为长时间异物刺激伴大肠杆菌感染常常伴有臭味。如果发现上述情况应及时带孩子到医院请医生时行鉴别，以对症治疗。禁用刺激性较大的肥皂用力擦洗。保持外阴清洁干燥。如为一般细菌感染，局部可涂用红霉素软膏。是否需用口服药物，则应根据医嘱进行。特别注意的是对顽固性经久不愈的幼女阴道炎，应想到阴道内有异物存在的可能，请医生仔细检查，较大的异物或长时间有嵌顿往往需在麻醉下进行手术取异物，不可擅自乱取，以免造成直肠等部位的损伤。为了更好地预防女婴或幼女的外阴阴道炎，应使用吸水性强、透气性好的尿布，勤洗换保持卫生，大便后要清洗外阴，谨防粪便不能擦净而污染会阴部。尽早穿合裆裤，减少阴部外露污染的机会。幼女游泳后要预防性使用前两种液体坐浴。对孩子进行早期教育，防止异物插入阴道。对有明显畸形造成反复感染者，应早做手术修补。母亲要积极治疗自身生殖系统传染性疾病，以免传染给孩子。日常生活中以茶为饮品除预防和改善阴道炎外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。消炎灭菌，清利湿热，除异味，止痒，补气养血的作用，像肉苁蓉、药仙茅、仙灵脾等。


婴幼儿阴道炎 饮食禁忌 1、宜多吃的食物：注意饮食营养，宜多食新鲜蔬菜和水果，以保持大便通畅。宜多饮水，防止合并尿道感染。多食含有丰富的活性嗜酸乳杆菌的酸奶，如双歧杆菌的酸奶、大豆低聚糖等，具有促使体内有益菌繁殖与生长、抑制有害菌生存的作用。2、禁忌食物：(1)忌辛辣食品。多食易生燥热，使内脏热毒蕴结，可加重症状。(2)忌海鲜发物。可助长湿热，食后能使外阴瘙痒加重，不利于炎症的消退。(3)忌甜腻食物。有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，影响治疗效果。


年龄相关性白内障 描述 年龄相关性白内障（age-related cataract），过去又称为老年性白内障（senile cataract），是最常见的白内障类型。多见于50岁以上的中老年人，随年龄增长发病率增高。据认为它与老年代谢缓慢发生的退行性变有关。不过大多数病例病情进展缓慢，且不影响视力。在部分病例确实因晶状体混浊而影响视力此时年龄相关性白内障的诊断才真正具有临床意义。


年龄相关性白内障 流行病学 根据世界卫生组织（WHO）相关报道，随着全世界人口老年化，年龄相关性白内障已成为全世界致盲和视力损害的首要原因。2002年，WHO统计全球有3700万的致盲人口，白内障致盲人数达1700万（47%），并预计到2020年白内障的致盲人数可达4千万。1996年，在WHO和美国中国眼科研究所的支持下开始对中国两个地区进行了防盲治盲项目评价研究。研究结果显示，在50岁及50岁以上的人群中，白内障盲人的社会负担率（每100个50岁及50岁以上因白内障失明需进行手术治疗的人数）两地区分别为1.63%和3.80%，平均约为2.70%；而白内障手术覆盖率仅为50%。这一结果表明在50岁及以上的人群中，仍有一半即1.35%的人为白内障盲人。全国范围内仍将有290万白内障盲人急需手术治疗。据估计，2020年中国人口将达到15亿，50岁以及上人群占总人口比例也将上升到25.00%，按这一发展趋势计算，至2020年中国白内障盲人人数就将达到506.25万人，较现在积存的白内障盲人数增加近1倍。


年龄相关性白内障 病因及发病机制 与年龄相关的白内障，其病因较为复杂，可能是多种因素的综合结果。主要的病因为（1）生理性老化：代谢衰退、硬化脱水和长期调节紧张等。（2）营养不良：全身和局部营养不良、血管硬化、睫状上皮变性等。（3）辐射损伤：红外线、紫外线、X线及其他电磁波。（4）全身代谢及内分泌紊乱等。相关研究表明，饮酒过多、吸烟多、妇女生育多等都与年龄相关性白内障的发生成正相关。此外，其他因素如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。年龄相关性白内障发病机制主要与氧化损伤有关，白内障晶体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、磺基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键；白内障晶体中还原型谷胱甘肽（GSH）减少，氧化型谷胱甘肽（GSSG）与蛋白质结合的和混合二硫化物增加；细胞膜崩解、丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力降低，潜在性氧化物浓度升高等。随着年龄的增加，晶体的一系列改变，如晶体变黄，提示有一些色素积聚；高分子量蛋白增加使晶体透明度降低，蛋白的结构发生改变，某些活性基团的显露，这些改变易受到氧化的损害。


年龄相关性白内障 临床表现 年龄相关性白内障为双眼病，但两眼发病可有先后。主要症状患者自觉眼前有固定不动的黑点，呈渐进性、无痛性视力下降。根据晶状体混浊部位不同，可有单眼复视、多视和屈光改变等。按混浊开始形成部位不同，年龄相关性白内障分为皮质性、核性和后囊膜下3种类型，以皮质性白内障最常见。年龄相关性白内障图片(7张)1、皮质性白内障（corticalcataract）这是年龄相关性白内障最常见的类型，约占70%。按发展过程分为4期。（1）初发期：晶状体前后皮质周边部出现楔形混浊，其基底部在赤道，尖端指向晶状体中央，最初发生在下方，继之两侧及上方也出现类似混浊，以后形成车辐状混浊。此时晶状体大部分透明，常需散瞳才能发现楔形混浊（图1）。最早现象为晶状体纤维板层分离，呈羽毛状，有时出现空泡，此期混浊发展慢，可经数年才达下一期，视力一般不受影响。（2）膨胀期又称未熟期（图2）：混浊逐渐向中央发展，并伸入瞳孔区。晶状体皮质吸收水分体积膨胀，推虹膜前移，使前房变浅易诱发闭角型青光眼。用斜照法检查时，投照侧的虹膜在该侧瞳孔区出现新月形阴影称虹膜投影，为此期特点。视力明显减退，眼底不能窥入。


年龄相关性白内障 临床表现 （3）成熟期：晶状体全部混浊呈均匀乳白色，皮质水肿消退，体积和前房深度恢复正常，虹膜投影消失，眼底无法窥见，视力降至手动或光感。老年性白内障从初起到成熟一般需要数月至数年不等（图3）。（4）过熟期（图4）：持续数年的成熟期晶状体可发生水分丢失，体积变小，囊膜皱缩，晶体核下沉，上方前房变深，虹膜失去支撑，出现虹膜震颤。晶状体皮质分解液化呈乳状物，液化的皮质渗漏到囊外膜时，可引起晶状体过敏性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼。此期如有发黄的硬核便沉到底部，称为莫干白内障（Morgagniancataract）。2、核性白内障（nuclearcataract）较皮质性白内障少见，约占20%。此型发病较早，一般40岁左右开始，进展缓慢，常需数年至数十年。混浊始于胚胎核或成人核，直至到成人核完全混浊。早期晶状体核呈黄色，周边部透明，视力不受影响。随着晶状体核密度增加，屈光力增强，视力明显下降，其颜色也逐渐变成棕黄色或棕黑色（图5）。（1）开始于胎儿核者较多见：发病情况较开始于成人核者为早且进展缓慢。因此首先胎儿核变为灰暗而发黄，这是早起硬化征象。此时由于晶状体核心部的屈光力较强而产生核性近视。


年龄相关性白内障 临床表现 但周边部的屈光力保持不变，因此病人可因瞳孔扩大或缩小表现出不同的视力。这种可同时表现出不同焦点的晶状体称为双焦点晶状体。此时显然验光和散瞳验光的结果常不一致。一般眼镜处方应以显然验光度数为准绳才能获得比较满意的结果。此后混浊逐渐增多扩展到成人核部分。（2）开始于成人核附近者：比较少见。但发展速度较前一种为快且比较容易合并其他老年性白内障改变。这种白内障的核混浊，最初呈灰黄色，多对视力影响不大。以后转为黄褐色、棕色以至棕黑色，所以临床上名棕色白内障或者黑色白内障。此时视力高度减退，重者使眼底检查不清。但这种白内障核改变多持续很久而不变，除非合并其他类型的老年性白内障，不然不容易发展到皮质。所以这种核性白内障不容易成熟。3、后囊膜下白内障（subcapsularcataract）是在晶状体后囊膜下的皮质浅层出现的黄色混浊，其间夹杂着小空泡和金黄色或白色结晶样颗粒，外观似锅巴状（图6）。由于混浊位于视轴区，早期即可出现视力障碍。后囊膜下白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核的混浊，最后发展为成熟期白内障。


年龄相关性白内障 疾病诊断 年龄相关性白内障的诊断应在散大瞳孔后，以检眼镜或者裂隙灯显微镜检查晶状体。根据晶状体混浊的形态和视力情况可以做出明确诊断。当视力减退与晶状体混浊情况不符合时，应当进一步检查，寻找导致视力下降的其他疾病，避免因晶状体混浊的诊断而漏诊其他眼病。


年龄相关性白内障 疾病治疗 对引起视力障碍的白内障手术治疗仍然是最基本、最有效的手段。药物治疗白内障的研究虽然有很长的历史，医药市场上也有许多治疗白内障的药物，但是都没有肯定的结论。手术治疗白内障手术进展极为显著，尤其到70年代后期，应用后房型人工晶体能理想地矫正白内障摘除后的屈光，术后可迅速恢复视力，建立双眼单视和立体视觉，使患者可恢复到患病前的良好视功能。一、白内障手术适应症白内障手术的适应症很广泛，凡适宜做复明手术的各类白内障均可采用手术治疗:  图7超声乳化白内障吸出术1.晶体混浊，视力低于0.3者，包括矫正视力。2.无论视力如何，只要患者对视力有较高要求，或有特殊职业要求者。3.晶体脱位及半脱位。4.高度近视眼合并白内障。5.各年龄段的先天性白内障。6.因炎症并发的白内障，必须待眼内炎症控制六个月以上。7.外伤性白内障.8.白内障合并青光眼，眼压控制可联合手术者。白内障手术无绝对禁忌症,一些伴有全身性疾病如糖尿病、高血压等的白内障患者，只要将原发性疾病控制在正常范围内，都能进行白内障手术。二、白内障手术术前检查白内障患者大多年高体弱，全身合并多种疾病，为了使手术成功、预防并发症，手术前应进行一些必要的局部及全身检查。


年龄相关性白内障 疾病治疗 1、眼部检查：包括视力（远近视力）、冲洗泪道（应通畅无分泌物，若有慢性泪囊炎应先做泪囊鼻腔吻合术或作泪囊摘除后再做白内障手术）、瞳孔检查（术前应了解瞳孔散大的能力，瞳孔不能散大者或有瞳孔后粘连者，术中应做相应的处理）、裂隙灯检查（对晶状体混浊程度评估并对角膜病变的评估）、眼底检查（有无明显的视神经及黄斑部病变）、B超检查（对可疑有视网膜脱离、玻璃体出血或者眼内肿瘤等病变是，需做此项检查）、角膜内皮细胞检查（角膜内皮细胞检查：观察细胞密度和六边型细胞的比例。角膜内皮低于1000/mm2时，应慎重考虑白内障手术方式，以避免出现术后角膜失代偿而影响手术效果及术后恢复。2、全身检查:1)测血压、胸部透视、做心电图。2）做血、尿常规，出血、凝血时间检查，血糖、尿糖检查，肝功检查，对糖尿病患者，血糖要求在6.7mmol/L一下，对于病史常，血糖难以控制者，血糖最高不能超过8.36.7mmol/L。三、白内障手术的分类1、白内障囊外摘除术（extracapsluarcataractextraction，ECCE）其含义是指在同轴光照明下的显微手术。


年龄相关性白内障 疾病治疗 基本的手术方式是刺破并撕去前囊中央部分，将晶体核娩出，用同步注吸针头吸净周边囊袋内的皮质，保留完整的晶体后囊和周边的前囊。囊外摘除术的主要优点是保留了晶体后囊，便于植入和固定人工晶体。目前在发达地区，囊外摘除术和人工晶体植入术是主要的手术方式。缺点是部分病人在术后1～5年内因后囊混浊影响视力，需再行后囊切开术。囊外摘除术主要包括吸出术和超声乳化术：1）吸出术（aspirationofcataract）是指将晶体前囊刺破后抽吸出混浊的核和皮质的一种囊外术式。主要用于硬核的先天性和软性。近年这一手术已演化为晶体切除术。2）超声乳化术（phacoemulsification）是一种囊外摘除术式。基本方法是在角巩膜缘做一3mm小切口，伸入超声粉碎器将晶体核粉碎后抽吸出来（图7），适用于核为中等硬度的，价格昂贵。2、白内障囊内摘除术（intracapsularcataractextraction，ICCE）是指离断晶体悬韧带之后将晶体完整摘除的手术。适应于老年性有晶体硬核或晶体脱位者。术中可用特殊的囊镊夹住晶体前囊或经冷冻头与晶体冻结粘连在晶体前囊将晶体摘除切口外。


年龄相关性白内障 疾病治疗 由于术后失去了晶体的支撑作用，玻璃体动度增大，手术后的并发症较多，不易植入后房型人工晶体。目前已较少做这种手术。但在不发达地区，多数医院尚不具备显微手术条件，囊内手术仍是主要的术式。对条件较好的囊内摘除术后无晶体眼，可行透巩膜的人工晶体缝线固定术。3、晶体囊膜切开或切除术是指将混浊的后囊以及附着的皮质中央切开达到透光目的。主要适用于先天性或后发性。可应用YAG激光行后囊切开术或膜切开术。4、金针拨障古代治疗白内障的手术方法（图8），是用针将晶体周围的悬韧带拨断，造成晶体的脱位，游离的晶体下沉到玻璃体腔内，原先被混浊的晶体阻挡的光线就可以进入眼内。金针拨障只能暂时的解决部分的问题，由于没有了晶体屈光作用，患者相当于19D（1900度）左右的远视，晶体沉入玻璃体腔后，难免会发生炎症，最终导致视力的完全丧失。图8金针拔障术四、白内障术后并发症白内障术后并发切口渗漏引起的浅前房；脉络膜脱离伴有切口渗漏；瞳孔阻滞；持续性角膜水肿；少量前房积血或积血充满前房伴高眼压；上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差；白内障术后的葡萄膜炎；白内障术后青光眼的治疗应局部和全身进行降压处理的同时进行病因治疗。


年龄相关性白内障 疾病治疗 人工晶状体位置异常保守治疗无效时一般均采取手术复位，必要时将人工晶状体取出或更换人工晶状体；白内障后囊膜混浊；对视网膜并发症，黄斑囊样水肿；视网膜脱离。白内障患者术后要坚持3-6个月的复查，并术后常规应用糖皮质激素及非甾体抗炎眼药水，以预防和及时发现上述并发症，针对病因使其得到及时的处理。药物治疗近10年来，药物白内障的研究取得了很大的进步，有的已经用于临床，有的取得了动物实验的成功，其中包括含硫制抗醌体制剂、醛糖还原酶抑制剂、维生素及能量合剂、天然提取物等，如法可利晴、谷胱甘肽、维生素C、仙诺林特、白内停等可以进行局部或全身治疗。疾病预防 目前还不能有效地预防白内障，减少引起白内障的危险因素可以减少白内障的发生。如预防红外线、紫外线和阳光对眼的损伤，预防和控制糖尿病、肾功能不全及严重腹泻，眼局部和全身用药时要考虑到诱发晶状体混浊的危险。[1-4]


开放性脑外伤 概述 伤后脑组织与外界相通的颅脑损伤称为开放性脑损伤。开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类。病理改变大致分为急性期，炎症反应期和并发症期三个时期。病因 平时以非火器伤为多见，如刀、斧砍伤等，战时由各种火器造成。[1]临床表现（1）意识障碍：初期多有昏迷，但也时不出现昏迷，部分伤员尚可出现精神障碍。（2）生命体征：重型伤员，多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。（3）眼部征象：可出现瞳孔散大、缩小或时大时小。（4）运动、感觉与反射障碍：取决于具体伤情。（5）颅内压增高（6）脑膜刺激征：常因颅内出血、感染、颅内压增高引起，也应注意颅颈部伤的可能。


开放性脑外伤 检查 要迅速明确颅脑伤性质和有无其他部位的合并伤。强调头颅X线检查。对疑有颅内感染者，可进行腰穿和脑脊液检查。  颅内血肿对脑伤后存在的并发症尚可按具体情况选择诊断方法，包括脑超声波检查、脑血管造影、CT和MR脑扫描等检查。治疗1．急救：1）保持呼吸道通畅，防止窒息，为此病人宜取侧俯卧位。2）迅速包扎头部和其他部位伤口，减少出血，保护脑组织以免污染和增加损伤。3）防止休克。4）紧急处理危及生命的颅内血肿。5）应用抗菌素(头孢噻啶,先锋霉素Ⅴ，氧氟沙星,甲哨唑)，并常规注射破伤风抗毒素。2．颅脑清创：颅脑火器伤不论是穿透伤或非穿透伤，原则上均应早期彻底清创。3．特殊类型伤的处理：（1）静脉窦损伤：术前充分准备，备血至少2000～3000ml，尽可能修复，可用人造血管或自体大隐静脉吻合，处理确有困难，且有出血致死危险时，不得已才结扎。（2）颅面伤：其主要并发症是脑脊液漏和颅内感染。临床无急需手术指征者，应严密观察病情。（3）脑室伤：伤情多较重，清创时应清除脑室内血块，摘除移动的金属异物，反复以生理盐水冲洗，术后脑室持续引流。


小儿泌尿系统感染 描述 泌尿系感染（urinary tract infection）是指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路黏膜或组织而引起损伤。按病原体侵袭的部位不同，分为肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎。肾盂肾炎又称上尿路感染；膀胱炎和尿道炎合称下尿路感染。由于儿童时期感染局限在尿路某一部位者较少，且临床上又难以准确定位，故常不加区别统称为泌尿道感染。可根据有无临床症状，分为症状性泌尿道感染和无症状性菌尿。发病原因 绝大多数为革兰阴性杆菌。


小儿泌尿系统感染 发病机制 细菌引起泌尿道感染的发病机制错综复杂，是宿主内在因素与细菌致病性相互作用的结果。1．感染途径　　（1）血源性感染：经血源途径侵袭尿路的致病菌主要是金黄色葡萄球菌。（2）上行性感染：致病菌从尿道口上行并进入膀胱，引起膀胱炎，膀胱内的致病菌再经输尿管移行至肾脏，引起肾盂肾炎，这是泌尿道感染最主要的途径。引起上行性感染的致病菌主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌或其他肠杆菌。膀胱输尿管反流常是细菌上行性感染的直接通道。（3）淋巴感染和直接蔓延：结肠内的细菌和盆腔感染可通过淋巴管感染肾脏，肾脏周围邻近器官和组织的感染也可直接蔓延。2．宿主内在因素　　（1）尿道周围菌种的改变及尿液性状的变化，为致病菌入侵和繁殖创造了条件。（2）细菌黏附于尿路上皮细胞（定植）是其在泌尿道增殖引起泌尿道感染的先决条件。（3）泌尿道感染患者分泌型IgA的产生存在缺陷，使尿中分泌型IgA浓度减低，增加发生泌尿道感染的机会。（4）先天性或获得性尿路畸形，增加尿路感染的危险性。（5）新生儿和小婴儿抗感染能力差，易患泌尿道感染。尿布、尿道口常受细菌污染，且局部防卫能力差，易致上行感染。


小儿泌尿系统感染 发病机制 （6）糖尿病、高钙血症、高血压、慢性肾脏疾病、镰刀状细胞贫血及长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂的患儿，其泌尿道感染的发病率可增高。3．细菌毒力宿主无特殊易感染内在因素，如泌尿系结构异常者，微生物的毒力是决定细菌能否引起上行性感染的主要因素。


小儿泌尿系统感染 临床表现 多发群体无论成人或儿童，女性泌尿道感染的发病率普遍高于男性，但新生儿或婴幼儿早期，男性发病率却高于女性。疾病症状1．急性泌尿道感染临床症状随患儿年龄组的不同存在着较大差异。（1）新生儿：临床症状极不典型，多以全身症状为主，如发热或体温不升、苍白、吃奶差、呕吐、腹泻等。许多患儿有生长发育停滞，体重增长缓慢或不增，伴有黄疸者较多见。部分患儿可有嗜睡、烦躁甚至惊厥等神经系统症状。新生儿泌尿道感染常伴有败血症，但其局部排尿刺激症状多不明显，30%的患儿血和尿培养出的致病菌一致。（2）婴幼儿：临床症状也不典型，常以发热最突出。拒食、呕吐、腹泻等全身症状也较明显。局部排尿刺激症状可不明显，但细心观察可发现有排尿时哭闹不安，尿布有臭味和顽固性尿布疹等。（3）年长儿：以发热、寒战、腹痛等全身症状突出，常伴有腰痛和肾区叩击痛，肋脊角压痛等。同时尿路刺激症状明显，患儿可出现尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊，偶见肉眼血尿。2．慢性泌尿道感染是指病程迁延或反复发作伴有贫血、消瘦、生长迟缓、高血压或肾功能不全者。3．症状性菌尿在常规的尿过筛检查中，可以发现健康儿童存在着有意义的菌尿，但无任何尿路感染症状。


小儿泌尿系统感染 临床表现 这种现象可见于各年龄组，在儿童中以学龄女孩常见。无症状性菌尿患儿常同时伴有尿路畸形和既往症状尿路感染史。病原体多数是大肠杆菌。疾病危害泌尿道感染占儿童泌尿系疾病的12.5%，容易复发和再感染，导致膀胱输尿管反流。


小儿泌尿系统感染 诊断鉴别 检查诊断【实验室检查】　　1．尿常规检查及尿细胞计数①尿常规检查：如清洁中段尿离心沉渣中白细胞>10个/HPF，即可怀疑为尿路感染。血尿也很常见。肾盂肾炎患者有中等蛋白尿、白细胞管型尿及晨尿的比重和渗透压减低。②1小时尿白细胞排泄率测定：白细胞数>30×104/h为阳性，可怀疑尿路感染；<20×104/h为阴性，可排除尿路感染。2．尿培养细菌学检查尿细菌培养及菌落计数是诊断尿路感染的主要依据。通常认为中段尿培养菌落数>105/ml可确诊。104～105/ml为可疑，<104/ml系污染。但结果分析应结合患儿性别、有无症状、细菌种类及繁殖力综合评价临床意义。由于粪链球菌一个链含有32个细菌，一般认为菌落数在103～104/ml之间即可诊断。已通过耻骨上膀胱穿刺获取的尿培养，只要发现有细菌生长，即有诊断意义。至于伴有严重尿路刺激症状的女孩，如果尿中有较多白细胞，中段尿细菌定量培养≥102/ml，且致病菌为大肠杆菌类或腐物寄生球菌等，也可诊断为泌尿道感染。临床高度怀疑泌尿道感染而尿普通细菌培养阴性的，应作L-型细菌和厌氧菌培养。


小儿泌尿系统感染 诊断鉴别 3．尿液直接涂片法找细菌油镜下如每个视野都能找到一个细菌，表明尿内细菌数>105/ml以上。4．亚硝酸盐试纸条试验（Griess试验）大肠杆菌、副大肠杆菌和克雷伯杆菌呈阳性，产气、变形、绿脓和葡萄球菌为弱阳性，粪链球菌、结核菌阴性。如采用晨尿，可提高其阳性率。5．其他如尿沉渣找闪光细胞（甲紫沙黄染色）2万个～4万个/小时可确诊。新生儿上尿路感染血培养可阳性。【影像学检查】　　影像学检查目的在于：①检查泌尿系有无先天性或获得性畸形；②了解以前由于漏诊或治疗不当所引起的慢性肾损害或疤痕进展情况；③辅助上尿路感染的诊断。常用的影像学检查有B型超声检查、静脉肾盂造影加断层摄片（检查肾疤痕形成）、排泄性膀胱尿路造影（检查膀胱输尿管反流）、动态、静态肾核素造影、CT扫描等。疾病鉴别对于婴幼儿、特别是新生儿，由于排尿刺激症状不明显或缺如，而常以全身表现较为突出，易致漏诊。故对病因不明的发热患儿都应反复作尿液检查，争取在用抗生素治疗前进行尿培养、菌落计数和药敏试验。需与肾小球肾炎、肾结核及急性尿道综合征鉴别。急性尿道综合征的临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难等尿路刺激症状，但清洁中段尿培养无细菌生长或为无意义性菌尿。


小儿泌尿系统感染 疾病治疗 手术治疗积极矫治尿路畸形。其它疗法1．一般处理　　（1）急性期需卧床休息，鼓励患儿多饮水以增加尿量，女孩还应注意外阴部的清洁卫生。（2）鼓励患儿进食，供给足够的热能、丰富的蛋白质和维生素，以增强机体的抵抗力。（3）对症治疗：对高热、头痛、腰痛的患儿应给予解热镇痛剂缓解症状。对尿路刺激症状明显者，可用阿托品、山莨菪碱等抗胆碱药物治疗或口服碳酸氢钠碱化尿液。以减轻尿路刺激症状。2．抗菌药物治疗选用抗生素的原则：①感染部位：对肾盂肾炎应选择血浓度高的药物，对膀胱炎应选择尿浓度高的药物。②感染途径：对上行性感染，首选磺胺类药物治疗。如发热等全身症状明显或属血源性感染，多选用青霉素类、氨基糖甙类或头孢菌素类单独或联合治疗。③根据尿培养及药敏试验结果，同时结合临床疗效选用抗生素。④药物在肾组织、尿液、血液中都应有较高的浓度。⑤选用的药物抗菌能力强，抗菌谱广，最好能用强效杀菌剂，且不易使细菌产生耐药菌株。⑥对肾功能损害小的药物。


小儿泌尿系统感染 疾病治疗 （1）症状性泌尿道感染的治疗：对单纯性泌尿道感染，在进行尿细菌培养后，初治首选复方磺胺异恶唑（SMZCo），按SMZ50mg/（kg·d），TMPl0mg/（kg·d）计算，分2次口服，连用7～10天。待尿细菌培养结果出来后药敏试验结果选用抗菌药物。对上尿路感染或有尿路畸形患儿，在进行尿细菌培养后，一般选用两种抗菌药物。新生儿和婴儿用氨苄西林75～l00mg/（kg·d）静注，加头孢噻肟钠50～l00mg/（kg·d）静注，连用10～14天；1岁后儿童用氨苄西林100～200mg/（kg·d）分3次滴注，或用头孢噻肟钠，也可用头孢曲松钠50～75mg/（kg·d）静脉缓慢滴注，疗程共10～14天。治疗开始后应连续3天送尿细菌培养，若24小时后尿培养阴转，表示所用药物有效，否则按尿培养药敏试验结果调整用药。停药1周后再作尿培养一次。（2）无症状菌尿的治疗：单纯无症状菌尿一般无需治疗。但若合并尿路梗阻、膀胱输尿管反流或存在其他尿路畸形，或既往感染使肾脏留有陈旧性疤痕者，则应积极选用上述抗菌药物治疗。疗程7～14天，继之给予小剂量抗菌药物预防，直至尿路畸形被矫治为止。


小儿泌尿系统感染 疾病治疗 （3）再发泌尿道感染的治疗：再发泌尿道感染有两种类型，即复发和再感染。复发是使原来感染的细菌未完全杀灭，在适宜的环境下细菌再度滋生繁殖。绝大多数患儿复发多在治疗后1月内发生。再感染是指上次感染已治愈，本次是由不同细菌或菌株再次引发泌尿道感染。再感染多见于女孩。多在停药后6个月内发生。再发泌尿道感染的治疗在进行尿细菌培养后选用2种抗菌药物治疗，疗程10～14天为宜，然后予以小剂量药物维持，以防再发。3．泌尿道感染的局部治疗常采用膀胱内药液灌注治疗，主要治疗经全身给药治疗无效的顽固性慢性膀胱炎经全身。疾病预后 急性泌尿道感染经合理抗菌治疗，多数于数日内症状消失、治愈，但有近50%患者可复发或再感染。再发病例多伴有尿路畸形，其中以膀胱输尿管反流最常见。膀胱输尿管反流与肾瘢痕关系密切，肾瘢痕的形成是影响儿童泌尿道感染预后的最重要因素。肾瘢痕在学龄期儿童最易形成，10岁后进展不明显。一旦肾瘢痕引起高血压，如不能被有效控制，最终发展为慢性肾衰竭。疾病预防 ①注意个人卫生，不穿紧身内裤，勤洗外阴以防止细菌入侵；②及时发现和处理男孩包茎、女孩处女膜伞、蛲虫感染等；③及时矫治尿路畸形，防止尿路梗阻和肾瘢痕形成。


新疆出血热 描述 新疆出血热（Xinjiang hemorrhagic fever;XHF）是由病毒引起、硬蜱传播的自然疫源性传染病。临床上以发热、头痛、出血、低血压休克等为特征。本病的基本病理变化是全身毛细血管扩张、充血、通透性及脆性增加，导致皮肤粘膜以及全身各脏器组织不同程度的充血、出血，实质性器官肝、肾上腺，脑垂体等有变性、坏死，腹膜后有胶冻样水肿。概述 新疆出血热（Xinjianghemorrhagicfever;XHF）是由病毒引起、硬蜱传播的自然疫源性传染病。临床上以发热、头痛、出血、低血压、休克等为特征。根据病人的病理生理变化采用综合疗法，早期诊断，早期治疗可减轻病情发展。发热早期病人给予静脉输液，补充足量液体和电解质，并应用肾上腺皮质激素有一定疗效。近年来应用被感染的羊血清制备成冻干治疗血清，早期治疗获得良好的效果。


新疆出血热 诊断 主要依靠流行病学资料，包括在流行地区、流行季节有效牧或野外工作  硬蜱史，有与羊、兔、牛等或急性期病人接触史、蜱类叮咬史等。临床表现有急骤起病、寒战、高热、头痛、腰痛、口渴、呕吐、粘膜和皮肤有出血点，病程中有明显出血现象和（或）低血压休克等。实验室检查白细胞和血小板数均减少，分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞出现。补体结合试验，中和试验等双份血清抗体效价递增4倍以上者可以确诊。本病应与流行性出血热鉴别，流行性出血热有一定流行地区，临床上有明显的肾脏损害和五期经过，血清学试验可以区别。治疗措施 根据病人的病理生理变化采用综合疗法，早期诊断，早期治疗可减轻病情发展。发热早期病人给予静脉输液，补充足量液体和电解质，并应用肾上腺皮质激素有一定疗效。近年来应用被感染的羊血清制备成冻干治疗血清，早期治疗获得良好的效果。用法：皮肤过敏试验阴性者，应用治疗血清10～15ml，一次肌肉注射。病毒唑，因对本病毒有明显的抑制作用，早期治疗可能有一定的效果。重型病人出现休克，腔道出血，肺水肿等，可参照流行性出血热治疗。


新疆出血热 病原学 本病病原体为虫媒RNA病毒，呈圆形或椭圆形，外面有一层囊膜，直径为85～105nm，归类于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）、内罗病毒属（Nairovirus）。本病毒与克里米亚-刚果出血热（Crimeancongohemorrhagicfever,CCHF）病毒为同一病毒。对新生的小白鼠，大白鼠，  蜱(扁虱)金黄色地鼠均有致病力，并可在乳鼠脑、鸡胚体、地鼠肾、小白鼠肾、乳兔肾及Vero-E6细胞中繁殖和交叉传代。对脂溶剂、乙醚、氯仿，去氧胆酸钠等敏感。在pH3.0以下作用90分钟，56℃30分钟均可灭活。低浓度甲醛可使其灭活而保持其抗原性。真空干燥后在4℃可保存数年。病理改变 本病的基本病理变化是全身毛细血管扩张、充血、通透性及脆性增加，导致皮肤粘膜以及全身各脏器组织不同程度的充血、出血，实质性器官肝、肾上腺，脑垂体等有变性、坏死，腹膜后有胶冻样水肿。


新疆出血热 流行病学 本病于1944年发现于俄国的克果米亚，1956年又发现于非洲的刚果。1965年在我国首先发现于新疆的巴楚地区，塔里木河流域两岸为本病的自然疫源地，以上游较为严重，在北疆和南疆地区经常出现新的自然疫源地，除新疆外，1982年在云南地区发现数例本病抗体阳性的病人。1988年在青海半荒漠地区的绵羊血清中有阳性抗体存在，1991年在四川草原的绵羊血清中也查到本病的阳性抗体，说明本病在我国西北和西南地区存在着较广泛的自然疫源地。俄国的克里米亚，顿河下游，伏尔加河盆地，以及非洲等地均有本病流行，亦称克里米亚出血热（Crimeanhemorrhagicfever,CHF），克里米亚-刚果出血热（CrimeanCongohemorrhagicfever,CCHF）。传染源主要是疫区的绵羊和塔里木兔，此外，山羊、牛、马、骆驼、野兔、狐狸也可能为本病的传染源，急性期病人也是传染源。亚洲璃眼蜱（Hyatommaasiaticum，一种硬蜱）是本病的主要传播媒介，蜱主要存在于胡杨树下的树枝落叶内，通过叮咬传播给人和动物，病毒可经蜱卵传代，故亚洲璃眼蜱也是本病毒的储存宿主。


新疆出血热 流行病学 此外，接触带毒的羊血或急性期病人的血液通过皮肤伤口感染人，摄入病毒污染的食物也可感染本病。人群普遍易感，但以青壮年为多，发病与放牧有关。疫区人群有隐性感染、发病后第6天出现中和抗体，两周达高峰，病后可获得持久免疫力。流行季节为3～6月，4～5月为高峰，呈散发流行。临床表现 潜伏期2～10日。起病急骤，寒战、高热、头痛、腰痛、全身痛、口渴、呕吐、面与胸部皮肤潮红、球结膜水肿、软腭和颊粘膜出血点、上胸、腋下、背部有出血点和出血斑、有鼻衄。热程约1周。热退前后出现低血压休克、出血现象，如消化道出血、血尿、子宫出血等，病程约10～14日。无少尿期和多尿期经过。辅助检查 血象中白细胞和血小板数减少，分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞。尿有蛋白。粪便隐血试验大多呈阳性。出血、凝血时间延长，血块收缩不良。病毒分离，取早期病人血液可分离到病毒。血清学试验有补体结合试验、中和试验、反向被动血凝试验、间接免疫荧光试验、血凝抑制试验、双相免疫扩散试验等，双份血清抗体效价递增4倍以上者有诊断意义。


新疆出血热 预防 防蜱、灭蜱是预防本病的主要措施。莱姆停有一定的驱蜱作用，神州冠、雷达气雾剂和卫害净均有明显的灭蜱效果。隔离病人，做好个人防护工作。预后 本病病死率高，一般在25%左右。重型病人有严重出血现象或休克者预后差。用药 通用名称：曲克芦丁片生产厂商：山西晋新双鹤药业有限责任公司药物剂型片剂产品规格60mg功效主治：用于闭塞综合征、血栓性静脉炎、毛细血管出血等。用法用量：口服。一次120-180mg，一日3次。不良反应：偶见胃肠道反应，表现为恶心；注意事项 及早诊断及早治疗，能有效控制疾病的发展。根据病人的病理生理变化采用综合疗法，给发热早期病人予静脉输液，补充足量液体和电解质，并应用肾上腺皮质激素，能起一定疗效。近年来应用被感染的羊血清制备成冻干治疗血清，早期治疗获得良好的效果。用法：皮肤过敏试验阴性者，应用治疗血清10～15ml，一次肌肉注射。病毒唑对本病毒有明显的抑制作用，可应用于早期治疗。重型病人出现休克，腔道出血，肺水肿等，可参照流行性出血热治疗。[1]


外阴早期浸润性鳞癌 描述 外阴早期浸润性鳞癌又称外阴早期鳞状上皮浸润癌，一般认为是由上皮内肿瘤(VIN)经外阴早期浸润性鳞癌的进一步发展。根据病因不同可分角化鳞状上皮癌和HPV相关的疣性癌和基底细胞样癌两种。一般多见于大阴唇，其次为小阴唇、阴蒂和会阴部，是指癌灶的最大径不超过2cm，浸润深度≤1mm的早期外阴浸润性癌。简介 外阴鳞状细胞浸润癌一般认为是由上皮内肿瘤(VIN)经外阴早期浸润性鳞癌的进一步发展。根据病因不同，外阴鳞状细胞癌可分为二种：一种较常见，为角化鳞状上皮癌常发生在老年妇女中癌变部位伴有非肿瘤性的异常改变如苔藓硬化病和(或)外阴慢性营养不良另一种较少见，好发于年轻妇女，为HPV相关的疣性癌和基底细胞样癌是由VINⅢ发展而来，在肿瘤组织中易检出HPV，且HPV检出率与预后相关。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-流行病学 外阴鳞状细胞浸润癌(invasivesquamouscellcarcinomaofthevulva)主要发生于绝经后的妇女随年龄增长发病率呈对数形式增加，诊断时的平均年龄国内为50岁国外60岁，但近20年来有明显的年轻化趋势Al-Ghamdi(2001)报道在外阴鳞状细胞浸润癌患者中，40岁以下的年轻患者约占5%其中最年轻者年仅17岁。外阴浸润性鳞癌-病因 外阴浸润性鳞癌的病因仍未完全弄清但已寻找出一些与病因相关的发病因素，如性传播疾病病毒感染、机体免疫功能低下外阴慢性皮肤疾病、吸烟等。外阴浸润性鳞癌-发病机制 外阴浸润性鳞癌的病理：1.大体  较早期类似外阴早期浸润性鳞癌外阴可出现小的浅表、高起的硬溃疡或小的硬结节等病灶后期可呈现大片融合伴感染坏死出血的大病灶多数癌灶周围伴有白色病变或可能有糜烂和溃疡。2.镜下  癌灶的最大径>2cm，浸润深度>1mm。外阴鳞状细胞浸润癌的组织学类型同早期浸润性鳞癌同样在进行病理组织学检查时应注意癌灶大小、数量浸润间质的深度病理分级、有无淋巴管或血管的受犯和共存的其他外阴疾患等。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-临床表现 检查指标1.症状  长期顽固性外阴瘙痒为外阴鳞状细胞浸润癌患者的常见症状，病程一般较长瘙痒以晚间为重。由于抓搔局部常有溃疡伴外阴疼痛、分泌物增多局部渗血等。随病灶位置的不同也可出现其他症状，如肿瘤邻近尿道或晚期病例肿瘤侵犯尿道可出现尿频尿痛排尿烧灼感及排尿困难。2.体征  外阴浸润性鳞癌多位于大阴唇其次是小阴唇、阴蒂及后联合尤以右侧大阴唇更为常见。早期为局部出现丘疹、结节或小溃疡晚期病灶常表现为溃疡型菜花样或乳头样肿块，表面可因破溃和继发感染而有血性或脓性分泌物有触痛。常与外阴营养不良疾患共存。临床型的外阴癌灶形态多变，大小不等，颜色可呈白色灰色粉红色或暗红色，表面既可干燥和洁净，也可有分泌物和坏死。癌灶既可为单发也可为多发。单灶性癌可分为菜花型和溃疡型。向外生长的菜花型多为分化好的病灶溃疡型癌灶呈浸润生长，多发生于外阴后部常侵犯巴氏腺会阴体和坐骨直肠窝。多灶性癌占外阴癌的1/4左右外阴多有色素增加，常合并有外阴营养不良疾患病灶弥漫少见明显的小病灶。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-临床表现 有时一侧或双侧腹股沟可触及增大质硬、固定无压痛的淋巴结但需注意，增大的淋巴结并非均为癌转移未触及增大淋巴结也不能除外淋巴结转移起源于前庭大腺的鳞状细胞癌，其表现往往为阴唇系带附近的大阴唇有硬性水肿现象，但其表面皮肤可能尚好。3.转移途径(1)直接浸润：癌灶逐渐增大可向尿道、会阴体和阴道蔓延；外阴后部癌灶趋向于侵犯阴道口和肛门。较晚期者可侵犯耻骨并延伸到肛门周围或膀胱颈。(2)淋巴转移：淋巴道转移是最常见最重要的转移途径，淋巴转移率可达21%～59%。其转移途径主要由淋巴引流特点来决定。见“外阴早期浸润性鳞癌”(3)血行转移：罕见一般晚期患者才出现可转移至肺。4.临床分期  原发性外阴鳞状上皮癌的临床分期标准很多目前被广泛采用的主要有两种一种是国际妇产科联盟(internationalfederationofobstetricsandgynecologyFIGO)1994年修订的手术病理分期法另一种是1997年国际抗癌协会(internationalunionagainstcancerUICC)的TNM的分期法。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-诊断 外阴鳞状细胞浸润癌位于体表根据病史症状和体征，对临床型的浸润癌诊断并不困难。但即使是临床上较典型的浸润癌也应在治疗前先活组织检查以明确诊断指导治疗并估计预后。鉴别诊断：外阴鳞状细胞浸润癌应当与如下疾病鉴别：1.外阴湿疣  本病常发生在年轻妇女，质较柔软而无溃疡的乳头状向外生长，有时为带蒂的肿块，可与其他性传播性疾病病变并存2.外阴营养不良病灶  皮肤病灶广泛和变化多样，既可有角化增厚、变硬也可呈萎缩，既可有色素沉着也可呈灰白色外阴痒可反复发作3.其他  外阴白癜风和外阴湿疹见“外阴早期浸润性鳞癌”此外应注意与外阴局部溃疡和其他炎症性疾病相鉴别。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-检查 CT扫描实验室检查：1.分泌物检查肿瘤标志物检查。2.细胞学检查  对可疑病灶行涂片细胞学检查常可见到癌细胞由于外阴病灶常合并有感染其阳性率仅50%左右。其它辅助检查：1.影像学检查  为了在治疗前准确定出临床分期以利于客观地制订治疗方案可行髂动脉旁腹主动脉旁淋巴的B超CT、磁共振和淋巴造影等检查。2.膀胱、直肠镜检查  对一些较晚期的外阴癌行膀胱镜和直肠镜检查以了解膀胱、直肠的情况是必要的3.病理活检  对一切外阴赘生物，包括菜花灶溃疡灶结节灶白色病灶等均需作活体组织学检查活检时无明显病灶的广泛糜烂灶，为避免取材不准而发生误诊可采用阴道放大镜和(或)用1%甲苯胺蓝(toluidineblue，核染色剂)进行外阴染色再用1%醋酸冲洗定出可疑灶后再行活检。因炎症和癌症都可表现阳性结果所以甲苯胺蓝染色只能用于选择活检部位对有合并坏死的病灶取材应有足够的深度，并应在坏死组织的边缘取材，避免仅取坏死组织，影响检查结果。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 鳞癌细胞原发性外阴鳞状上皮癌目前的治疗以手术为主对癌灶组织分化较差和中晚期病例可辅以放射治疗或药物化疗。对免疫功能低下或免疫功能受损者应辅以提高机体免疫力的治疗以提高疗效。1.手术治疗  经典的术式为广泛外阴切除加双侧腹股沟淋巴结清扫术。外阴切除范围后部包括3/4会阴、前部应达阴蒂上3～4cm。腹股沟淋巴结清扫时应将腹股沟区域的脂肪，包括深浅淋巴结全部清除之。皮肤切开后将皮肤与皮下脂肪向上、下、左右分离各3cm然后切除此范围内的脂肪中含有腹股沟淋巴结切开腹壁浅筋膜浅层，浅淋巴结恰好位于筋膜下面的脂肪层内，在筛状筋膜及阔筋膜的前面切除部位的上界应达腹股沟韧带，下界达收肌管(huntercanal)开口的近端2cm左右，外侧达缝匠肌，内侧达内收长肌筋膜。此块脂肪及淋巴结清除后，即暴露出股三角，其中包括股动静脉及神经将股动、静脉周围的淋巴结清除时操作必须小心谨防损伤血管及神经。作为一种标准的手术方式，广泛外阴切除加双侧腹股沟淋巴结清扫术，一直被作为外阴鳞状上皮浸润性癌的主要治疗手段沿用着，但近来此传统的根治性术式正在受到极大的挑战。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 主要原因是外阴鳞状上皮癌的发生越来越年轻化，患者对治疗要求的多样性需要得到充分的体现。另外，通过不断的较深入的临床研究对癌细胞的生物学行为——淋巴结转移规律的相关危险因素有了更深入的了解因此，手术治疗所采用的术式趋向于个体化，在制订个体化的手术方案时应考虑下列各因素：患者的年龄、患者的意愿、癌灶的大小和位置、和邻近器官的关系；癌灶基底浸润的深度、细胞分化程度、有无淋巴管及血管的侵犯肿瘤细胞的分化程度、有无腹股沟淋巴结转移有无并发下生殖道其他部位的鳞状细胞癌等。外阴癌灶基底浸润深度超过2mm以上淋巴转移率可达11%～28%。癌灶周围有淋巴管或血管受累(VSI)者，淋巴转移率可高达75%。癌灶组织分化不良者，淋巴转移率亦高，G1为15%G2为35%G3为55%。因此凡癌灶基底浸润深度超过2mm、淋巴管受累或癌灶组织分化差者，均应根据前述原则行外阴癌联合根治术。如外阴癌灶位于中线时尤其是阴蒂部其生长方式多为浸润型的，淋巴转移率高且常为双侧性此类患者应行广泛外阴切除术加双侧腹股沟深浅淋巴结清除术。浸润性外阴鳞癌应行外阴根治术及腹股沟深浅淋巴结清除术。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 术后一般不需盆腔深淋巴结清扫术，除非腹股沟淋巴结已有癌转移如腹股沟淋巴结无转移盆腔深淋巴结一般不会有转移，故盆腔淋巴结清除术不应作为常规手术当腹股沟淋巴结可疑阳性时，应作冰冻切片，以决定是否需切除盆腔淋巴结。也可等术后常规病理诊断证实后行二期手术。腹股沟淋巴结及盆腔淋巴结清扫术同时进行手术范围广时间长创伤多，肯定会增加手术后的患病率及并发症如腹股沟淋巴结阳性约25%的患者盆腔淋巴结为阳性。Ⅱ～Ⅳ期浸润性外阴鳞癌癌灶均超过2cm，淋巴结转移率在30%以上，均应行标准的外阴癌联合根治术即外阴广泛切除及双侧腹股沟淋巴结(有时盆腔淋巴结)切除术。凡癌灶侵犯尿道口者可将前段部分尿道与外阴一起切除。尿道括约肌功能良好者前尿道切除在2cm以内不会产生术后尿失禁。凡癌灶侵犯阴道前下壁、尿道中后段或膀胱颈者，在作外阴癌联合根治术时应行全尿道或和膀胱颈的切除及部分阴道切除和尿道重建术尿道重建术均利用部分膀胱壁代尿道。尿道口可置于下腹壁，或置于外阴原尿道部出口。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 也有将全尿道切除后的膀胱与切断的直肠吻合，使尿液从肛门排出再于肛门后作一横切口，将充分游离并保持血运的乙状结肠断端于肛门外括约肌内拉出缝合于肛门后切口凡癌瘤侵犯阴道下后壁肛管或直肠者，应考虑在作外阴癌联合根治术的同时行部分阴道后壁肛管或直肠切除术和人工肛门重建术。外阴癌联合根治术及盆腔内脏切除术的术式可用于晚期病例手术难度大创伤面极大术后并发症多死亡率较高，因此此手术指征应较严格毫无疑问有一部分晚期外阴癌患者经过努力可获得较长的生存期或治愈。外阴癌的根治手术并不困难因为手术野比较表浅，暴露好容易止血但主要的关键是如何促使手术后伤口迅速愈合，因为皮肤已游离皮下脂肪被清除留有较大的无效腔，影响伤口的愈合。外阴癌患者手术后常因伤口愈合慢而延长住院时间促使伤口加快愈合的基本原则是：①手术时妥善止血；②皮肤缝合后要紧压，尽量使皮肤与下面的组织紧贴，不留无效腔；③放置橡皮片或小橡皮管引流以便及时清除留在皮肤下面的渗血或液体；④负压引流，将引流的橡皮管接上负压瓶经常或定时拍吸将渗血及渗液尽量全部吸出，一般引流放置10天左右；⑤预防感染。如按上述原则处理，一般在手术后7～14天伤口即能愈合⑥支持疗法，促进创口愈合。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 2.放射治疗  外阴浸润性鳞状细胞癌的放射治疗，包括应用高能放射治疗机(60Co、137Cs直线加速器和电子加速器等)行体外放射治疗和用放射治疗针(60Co针、137Cs针、192Ir针和Ra针等)行组织间质内插植治疗外阴鳞状细胞癌虽然对放射线敏感但由于外阴正常组织不能耐受使外阴癌组织得以治愈的最佳放疗剂量，一般外阴组织仅能耐受40～45Gy而鳞癌有效的治疗剂量为55～60Gy，因此疗效不佳。目前，放射治疗在外阴鳞状细胞癌中是处于辅助地位外阴鳞癌放射治疗总的5年生存率在20世纪70年代以前在25%左右近些年的报道有所提高，Ⅰ～Ⅱ期外阴浸润性鳞状细胞癌的5年生存率甚至可达70%。外阴鳞状细胞癌采用放疗的指征可归纳为：①不能手术的病例，如手术危险性大，癌灶太广泛，不可能切除或切除困难者；②先采用放疗后可以作较保守的手术；③复发可能性大的病例，例如淋巴结已转移，标本切缘找到癌细胞病灶靠近尿道、直肠近端如要彻底切除病灶但又要保留这些部位有困难者④术后对有淋巴结阳性者补充体外放疗可能提高生存率。放射治疗外阴鳞状细胞癌的主要并发症有：严重外阴放射性皮炎外阴放射性坏死、尿瘘和尿路梗阻。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-治疗 3.化疗  外阴鳞状细胞癌的抗癌化疗的临床经验非常少这是由于目前所有的抗癌药对鳞状细胞癌的疗效不理想，而手术的治愈率高；同时外阴鳞癌多见于年迈患者治疗的要求不高等原因所致。因此目前抗癌化疗在外阴鳞癌的治疗中处于辅助地位，应用于较晚期癌或复发癌。(1)单一抗癌药的疗效：临床应用于治疗外阴鳞癌的单一抗癌药物有：多柔比星(阿霉素)、博莱霉素(bleomycin)甲氨蝶呤(methotrexate)顺铂(顺氯氨铂)、依托泊苷(足叶乙甙)丝裂霉素(mytomycinC)、氟尿嘧啶(5-FU)和环磷酰胺(cyclophosphamide)等。它们中以博莱霉素、多柔比星(阿霉素)和甲氨蝶呤疗效较好有效率在50%左右(2)联合抗癌化疗方案与疗效：临床治疗外阴鳞癌联合抗癌化疗方案有：博莱霉素+丝裂霉素、氟尿嘧啶(5-FU)+丝裂霉素和博莱霉素+长春新碱(vincristine)+丝裂霉素+顺铂(顺氯氨铂)等。联合化疗方案治疗的外阴鳞癌病例尚少但目前以博莱霉素+丝裂霉素和氟尿嘧啶(5-FU)+丝裂霉素的疗效较好有效率达60%左右。对晚期或复发的外阴鳞癌采用抗癌化疗和(或)放射治疗和手术治疗有机地配合，可望提高生存率。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-预后预防 预后：外阴鳞癌的预后与癌灶的大小浸润深度有无淋巴结转移等密切相关癌灶最大径≤2cm浸润深度≤1mm，厚度≤5mm的癌极少发生淋巴结转移，预后佳。Ferenczy认为临床能见到的癌包括那些最大径2cm者几乎总是伴有间质浸润而且都已深度超过1mm。≤1mm的浸润常常是检查原位癌(VIN)时的偶然发现另外，一般认为如果不把外阴癌全部切块检查和垂直切片，则很难正确地测量浸润深度影响预后的因素不只限于癌的大小和浸润深度或厚度，淋巴管血管瘤栓癌的分化程度、生长方式(膨胀性或浸润性)以及宿主的间质反应均有一定的影响，如<2cm的癌如果分化差也可呈高度恶性表现外阴鳞癌的存活率与诊断明确对病灶的范围及治疗的方法有直接关系。文献报道女阴癌的总5年存活率为75%，Ⅰ期及Ⅱ期的纠正5年存活率为90%，如果淋巴结阴性，5年存活率为96%，若淋巴结阳性5年存活率则降至66%。如果单侧淋巴结只有1个阳性存活率为94%2个阳性存活率只有80%。Wharton等曾报道若有3个以下的淋巴结转移5年存活率为68%而且无1例盆腔深部淋巴结转移若患者有4个以上淋巴结转移者50%盆腔深部淋巴结可转移。


外阴早期浸润性鳞癌 外阴浸润性鳞癌-预后预防 假如双侧腹股沟淋巴结均为阳性26%盆腔深部淋巴结阳性。盆腔深部淋巴结转移者预后差，5年存活率仅20%。预防：早期诊断积极治疗、做好随访。


慢性咽炎 描述 慢性咽炎（Chronic Pharyngitis）为咽黏膜、黏膜下及淋巴组织的慢性炎症。弥漫性咽部炎症常为上呼吸道慢性炎症的一部分；局限性咽部炎症则多为咽淋巴组织炎症。本病在临床中常见，病程长，症状容易反复发作。


慢性咽炎 疾病分类 从病理学上，慢性咽炎可分为以下5类：慢性单纯性咽炎慢性单纯性咽炎（Chronicsimplepharyngitis）：此种类型较常见，表现为咽部黏膜慢性充血。病变主要集中在咽部黏膜层，其血管周围有较多淋巴组织浸润，也可见白细胞及浆细胞浸润。黏膜及黏膜下结缔组织增生，可伴有黏液腺肥大，腺体分泌功能亢进，黏液分泌增多且较粘稠。慢性肥厚性咽炎慢性肥厚性咽炎（Chronichypertrophicpharyngitis）：又称慢性颗粒性咽炎及咽侧炎，慢性单纯性咽炎迁延不愈可形成慢性肥厚性咽炎，此种类型在临床中也很常见。咽部黏膜层充血增厚，黏膜及黏膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生，在黏液腺周围的淋巴组织增生突起，表现咽后壁多个颗粒状淋巴滤泡，可呈慢性充血状，亦可多个淋巴滤泡融合为一体。黏液腺内的炎性渗出物可被封闭其中，在淋巴颗粒隆起的顶部形成囊状白点，破溃时可见黄白色渗出物。此型慢性咽炎常累及咽侧索淋巴组织，使其增生肥厚，呈条索状。萎缩性及干燥性咽炎萎缩性及干燥性咽炎（Atrophicpharyngitisandpharyngitissicca）：临床中较少见。发病初期黏液腺分泌减少，分泌物稠厚而干燥。


慢性咽炎 疾病分类 继因黏膜下层慢性炎症，逐渐发生机化及收缩，压迫腺体与血管，使腺体分泌减少和营养障碍，致使黏膜及黏膜下层逐渐萎缩变薄。咽后壁上可有干痂或脓痂附着，通常伴有臭味。慢性过敏性咽炎慢性过敏性咽炎（Chronicallergicpharyngitis）：又称慢性变应性咽炎。为发生于咽部黏膜的由IgE介导的I型变态反应。变应原刺激咽部黏膜，使合成IgM的浆细胞转化为合成IgE的浆细胞，IgE又附着于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面，使咽部黏膜处于致敏状态。当相同的变应原再次接触机体后，变应原与介质细胞表面的IgE结合，导致介质细胞脱颗粒，释放包括组胺、合成前列腺素等多种炎性介质，可引起毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增多，引起过敏反应。而食物性过敏原主要通过补体C3、C4途径引起过敏反应。慢性过敏性咽炎多伴发于全身变应性疾病或变应性鼻炎，亦可单独发病。季节性慢性过敏性咽炎，其症状可有季节性变化。如对食物过敏，可在进食致敏性食物后出现慢性咽炎的相关症状。慢性反流性咽炎慢性反流性咽炎（Chronicrefluxpharyngitis）（详见喉咽反流）：与胃食道反流相关。


慢性咽炎 发病原因 急性咽炎的反复发作这是导致慢性咽炎的主要原因。咽部邻近的上呼吸道病变如鼻腔、鼻窦、鼻咽部的慢性炎症，可因炎性分泌物经后鼻孔倒流至咽部刺激咽部黏膜；慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、慢性鼻窦炎、腺样体肥大、鼾症或鼻腔鼻窦及鼻咽部占位性病变等疾病由于影响鼻腔通气，造成长期张口呼吸，引起咽部黏膜长期过度干燥而导致慢性咽炎；慢性扁桃体炎的慢性炎症可直接蔓延至咽后壁，引起慢性咽炎；口腔炎症如果不能得到及时控制，随着炎症扩散也可导致慢性咽炎。气候及地域环境变化温度、湿度的变化、空气质量差、烟酒刺激、辛辣刺激性食物、粉尘、有害气体及放射性照射也是导致慢性咽炎的原因。职业因素长期大量用声者如教师、歌唱者及易感体质因素亦可引起本病。全身因素如贫血，消化不良，胃食道反流，心脏病（因血液循环障碍影响咽部静脉回流造成咽部局部淤血），慢性支气管炎，支气管哮喘，风湿病，肝、肾疾病等，也可引发慢性咽炎。内分泌紊乱，自主神经失调，臭鼻杆菌及类白喉杆菌的感染，维生素缺乏及免疫功能紊乱等均与萎缩性及干燥性咽炎相关。过敏因素吸入性过敏原（包括季节性与常年性过敏原），药物、工作环境中的化学刺激物及食物过敏原都可以引起变应性咽炎。[2]


慢性咽炎 临床表现 慢性咽炎多见于成年人，儿童也可出现。全身症状均不明显，以局部症状为主。各型慢性咽炎症状大致相似且多种多样，如咽部不适感、异物感、咽部分泌物不易咯出、咽部痒感、烧灼感、干燥感或刺激感，还可有微痛感。由于咽后壁通常因咽部慢性炎症造成较粘稠分泌物粘附，以及由于鼻、鼻窦、鼻咽部病变造成夜间张口呼吸，常在晨起时出现刺激性咳嗽及恶心。由于咽部异物感可表现为频繁吞咽。咽部分泌物少且不易咳出者常表现为习惯性的干咳及清嗓子咯痰动作，若用力咳嗽或清嗓子可引起咽部黏膜出血，造成分泌物中带血。慢性单纯性咽炎检查可见咽黏膜慢性充血，小血管曲张，呈暗红色，表面有少量粘稠分泌物。慢性肥厚性咽炎咽部检查可见咽后壁多个颗粒状滤泡隆起，呈慢性充血状，有时融合为一体，在淋巴颗粒隆起的顶部可形成囊状白点，破溃时可见黄白色渗出物，咽侧索淋巴组织可增厚呈条索状。慢性萎缩性咽炎或慢性干燥性咽炎咽部附有干痂，伴有口臭。检查见咽黏膜干燥、菲薄，重者呈鳞状、发亮。可覆盖脓性干痂，病变延续到咽鼓管可引起耳鸣、听力减退。蔓延到喉部，可引起声音嘶哑。反流性咽喉炎咽部专科查体同慢性单纯性及肥厚性咽炎，咽喉反流可能伴有声带小结、声带息肉而出现声嘶。


慢性咽炎 临床表现 上述症状常在用嗓过度、气候突变、环境温度及湿度变化时加重，尤其以萎缩性及干燥性咽炎为著。诊断鉴别 根据患者的连续咽部不适感3个月以上的病史，结合患者咽部黏膜慢性充血，小血管曲张，呈暗红色，表面有少量粘稠分泌物或咽后壁多个颗粒状滤泡隆起，呈慢性充血状，咽侧索淋巴组织增厚呈条索状，或咽黏膜干燥、菲薄，覆盖脓性干痂，可诊断慢性咽炎，但应注意许多全身性疾病（特别是肿瘤）的早期可能仅有与慢性咽炎相似的症状。故当主诉与查体所见不吻合或有其他疑点时，不应贸然单纯诊断慢性咽炎，而必须详细询问病史，全面仔细检查鼻、咽、喉、气管、食道及颈部甚至全身的隐匿性病变，以免漏诊。慢性变应性咽炎的诊断，除有相应的变应原接触史、相应的症状及体征外，还应做皮肤变应原试验，总IgE及血清特异IgE检测以明确其过敏原。慢性反流性咽炎可行胃食道反流相关检查（详见喉咽反流）。


慢性咽炎 鉴别 慢性扁桃体炎也可表现为咽异物感、咽痒、干燥、疼痛、刺激性干咳等不适症状，可伴有间断于咽部咯出小米粒大小伴有臭味的黄色豆渣样物。慢性扁桃体炎的患者查体可见扁桃体可有增生肥大、扁桃体表面瘢痕、凹凸不平、与周围组织粘连或扁桃体隐窝内可见栓塞物。咽部或临近部位的良恶性肿物良性肿物如口咽及下咽部乳头状瘤、纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤等，口咽及下咽、鼻咽、喉、食道的恶性肿瘤如鳞状细胞癌、肉瘤、淋巴瘤等。口咽及下咽、鼻咽及喉部病变可通过耳鼻咽喉科专科查体、鼻内镜及纤维喉镜予以发现；早期的食道癌患者在出现吞咽功能障碍以前，常仅有咽部不适或胸骨后压迫感，较易与慢性咽炎混淆，应行食道造影、食道镜检查予以确诊。对中年以上的患者，若无既往明显咽炎症状，出现咽部不适时，应行相应的详细检查。茎突综合征、舌骨综合征及咽易感症可有相同的咽部症状。通过触诊、茎突及舌骨X线片、颈椎X线片及CT扫描与慢性咽炎鉴别。肺结核除伴发咽部结核以外，肺结核的患者通常也伴有慢性咽炎。丙种球蛋白缺乏症此病好发于儿童及青年，有反复发生急性或慢性呼吸道炎症的病史，其咽部变化为淋巴组织明显减少或消失。


慢性咽炎 疾病治疗 去除病因戒烟酒，积极治疗引起慢性咽炎的原发病（急性咽炎、鼻和鼻咽部慢性炎症、反流性胃食道疾病、改善工作及生活环境）。生活方式改变进行适当体育锻炼、正常作息、清淡饮食、保持良好的心理状态以通过增强自身整体免疫功能状态来提高咽部黏膜局部功能状态。局部治疗（1）慢性单纯性咽炎：常用复方硼砂、呋喃西林溶液等含漱，保持口腔、咽部的清洁；或含服碘喉片、薄荷喉片等治疗咽部慢性炎症的喉片；中药制剂如对慢性咽炎也有一定疗效；局部可用复方碘甘油、5%的硝酸银溶液或10%的弱蛋白银溶液涂抹咽部，有收敛及消炎作用；超声雾化可以缓解慢性咽炎的症状；一般不需要抗生素治疗。（2）慢性肥厚性咽炎：治疗较困难，可以参照慢性单纯性咽炎。除上述方法外，还可以对咽后壁隆起的淋巴滤泡进行治疗，可用化学药物或电凝固法、冷冻或激光治疗法等。化学药物多选用20%的硝酸银或铬酸溶液，烧灼肥大的淋巴滤泡。电凝固法因副作用较多，目前已很少采用，多采用激光或射频治疗仪治疗咽后壁淋巴滤泡。上述处理淋巴滤泡的方法可能会增加黏膜瘢痕，有加重症状的可能。此外，超声雾化疗法、局部紫外线照射及透热疗法，对肥厚性咽炎也有辅助作用。


慢性咽炎 疾病治疗 （3）萎缩性及干燥性咽炎：一般处理同慢性单纯性咽炎，但不可用烧灼法。可服用或咽部局部涂抹小剂量碘剂以促进黏膜上皮分泌增加；超声雾化治疗也可减轻干燥症状。服用维生素A、B2、C、E，可促进咽部黏膜上皮组织增长。对于干燥性咽炎的患者，考虑行扁桃体切除术时应慎重，以免术后病情加重。（4）慢性变应性咽炎：避免接触各种可能的过敏原，应用抗组胺类药物或肥大细胞稳定剂，局部或短期内全身应用糖皮质激素及免疫调节剂等。（5）慢性反流性咽炎（详见喉咽反流）：避免食用促进胃酸分泌的食物，如巧克力，辛辣刺激的食物等来减少咽喉部反流情况以减少对咽部黏膜的刺激；睡前3-4小时控制进食进水量。在慢性咽炎的一般处理基础上可用胃酸抑制剂及胃黏膜保护剂配合治疗，同时积极治疗胃部疾患。[3]疾病预后 慢性单纯性咽炎在控制各种致病因素、保持良好生活习惯及应用各种治疗后可以缓解直至治愈，否则可能迁延成为慢性肥厚性咽炎；慢性肥厚性咽炎及慢性萎缩性或慢性干燥性咽炎的治疗效果欠佳，症状易反复；慢性过敏性咽炎脱离致敏原后症状可缓解至消失；慢性反流性咽炎控制胃食道反流后症状可以明显缓解直至治愈。


慢性咽炎 疾病预防 1.避免急性咽炎反复发作。2.进行适当体育锻炼、保持健康规律的作息、清淡饮食、保持口腔清洁、避免烟酒刺激、保持良好的心态从而提高自身整体免疫力。3.避免接触粉尘、有害气体、刺激性食物空气质量差的环境等对咽黏膜不利的刺激因素。4.积极治疗可能引发慢性咽炎的局部相关疾病：如鼻腔、鼻窦、鼻咽部的慢性炎症；慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、慢性鼻窦炎、腺样体肥大、鼾症等阻塞性疾病；慢性扁桃体炎；口腔炎症；胃食道反流。5.积极治疗可能引发慢性咽炎的全身相关疾病：如贫血，消化不良，胃食道反流，心脏病，慢性支气管炎，支气管哮喘，风湿病，肝、肾疾病等。6.避免长期过度用声。7.尽量避免接触导致慢性过敏性咽炎的致敏原。


造影剂肾病 描述 造影剂肾病(contrast associated nephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。疾病简介 造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)指使用造影剂48h内发生的排除其他原因的急性肾功能损害。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。随着放射诊断技术和介入治疗的发展，一方面造影剂的使用越来越普遍；另一方面随着人口老龄化，接受造影剂的患者中高龄、慢性肾功能不全、糖尿病和血管病变等患者所占比例逐年增加，造影剂肾病的发生率也不断上升。


造影剂肾病 造影剂分类 按渗量不同造影剂可分为3类：高渗性[>1400mOsm/（kg.H2O）]、低渗性[600-700mOsm/（kg.H2O）]和等渗性[290-320mOsm/（kg.H2O）]，造影剂还可以分为离子型和非离子型。高渗性常见的有异泛影葡胺、泛影葡胺等；低渗性常见的有碘克酸钠、碘帕醇、碘海醇、碘普胺等；等渗性常见的有碘曲仑、碘克沙醇。


造影剂肾病 发病原因 常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：危险因素(1)原有肾功能不全。(2)糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。(4)肾病综合征。(5)肝硬化伴肾功能损害。(6)血容量减少或脱水。(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。(8)短期内接受多种放射性造影剂者。(9)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量>30ml时，造影时平均血压小于13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。(10)其它：如高龄、贫血、高血钙以及同时应用其他的肾毒性药物等。


造影剂肾病 发病机制及病理生理 对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞空泡样变性、坏死直至死亡。高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。肾小管梗阻注射造影剂后由于渗透性利尿作用，尿量增加，尿酸排泄增多，加上脱水可导致尿酸盐沉积形成结晶堵塞肾小管。另外，造影剂可直接造成肾小管上皮细胞坏死、脱落，进而与肾小管上皮细胞分泌的T-H蛋白结合，形成胶状物，堵塞肾小管。活性氧介导的损伤使用造影剂时，脂质过氧化增强，应用过氧化氢酶、超氧化物歧化酶均可缓解造影剂所致的血流动力学改变。因此，活性氧介导的损伤在造影剂相关的肾损害中也起到重要的作用。[1-2]


造影剂肾病 临床表现 造影后SCr较造影前升高25%或绝对值升高44.2umol/L，并排除其他可能造成肾功能减退的因素后，即可诊断造影剂肾病。通常在接受造影剂者血清肌酐通常在48～72h内升高，4～5天达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后回复达基础值。CAN临床通常表现为非少尿型急性肾功能衰竭，但糖尿病、肾功能不全者可表现为少尿型急性肾功能衰竭，大部分患者少尿多为暂时性，一般持续性2～5天；5～10天内肌酐达峰值，14～21天降至基础值，但也有少部分严重患者病情不可逆，无法摆脱透析，预后不良。尿液检查提示急性肾小管坏死，尿沉渣镜检可见颗粒管型及少量肾小管上皮细胞；肾小管功能检查常有尿NAG、视黄醇结合蛋白（RBP）升高。尿蛋白谱示小分子蛋白比例增高，尿比重及尿渗透压下降，可出现少量蛋白尿、但无特异性。少尿期可出现钠滤过分数降低。应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。


造影剂肾病 鉴别诊断 （1）止痛药肾病：本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为慢性间质性肾炎，有无菌性脓尿，伴肉眼血尿及肾绞痛发作。（2）氨基糖苷类抗生素引起的肾损害：本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度蛋白尿可伴血尿及管型尿，可产生急性肾小管坏死，出现急性肾功能衰竭，以少尿型多见。（3）胆固醇栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭：胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断困难。患者可出现低血压少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。


造影剂肾病 疾病治疗 （1）掌握用药适应症对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。（2）避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。（3）造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml及呋塞米(速尿)40～100mg静脉滴注，于造影前1h开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，5%碳酸氢钠250ml静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。（4）改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。（5）积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。（6）钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。


造影剂肾病 疾病治疗 钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。（7）血管扩张剂①心房利钠肽(ANP)：对CAN具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。②腺苷拮抗剂：在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%(P<0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。[3-5]疾病预后 造影剂肾病导致患者住院时间延长，住院期间死亡率升高。造影剂肾病患者患者临床预后与高危因素、肾功能不全严重程度以及是否出现并发症等有关。出现严重急性肾功能不全，需要透析的患者，住院期间死亡率大大高于无肾功能不全者。有研究观察发现造影检查后无急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭及需要透析三组患者住院期间死亡率分别为1.1%、7.1%和35.7%。导致造影剂肾病急性肾功能衰竭患者高死亡率的因素还包括脓毒症、出血、昏迷以及呼吸衰竭等。


造影剂肾病 疾病预防 对高危患者应严格掌握造影的适应症，尽量减少或避免使用造影剂，可代之以超声、磁共振血管成像术、CO2血管造影术等检查。必须行造影检查者，应保证充分足够血容量，避免使用肾毒性药物，积极预防造影剂相关的肾损害。（1）水化：造影剂的充分水化和纠正血容量不足，可减轻造影剂的肾毒性，对于高危患者，特别是已有慢性肾功能不全、糖尿病或多发性骨髓瘤者有其重要。常用的治疗方案：造影前、后，均连续12h静脉注射0.45%氯化钠溶液1ml/(kg.h)，尿量>40ml/h。(2)调整治疗用药：造影术前24-48h应停用非类固醇消炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂及其他潜在肾毒性药物，改用钙通道阻滞剂控制血压，可对抗造影剂的缩血管作用。糖尿病患者应停用二甲双胍。造影术前使用利尿剂不能预防造影剂毒性，且长期使用利尿剂，患者血容量不足，反而增加造影剂肾病的发生率。（3）选用等渗性造影剂：已有肾功能损害（SCr>140umol/L）的患者应尽量使用非离子型、低渗或等渗造影剂，并尽量减少造影剂用量；而肾功能正常者，使用新型的非离子型造影剂并不能降低肾损害的发生率及程度。


造影剂肾病 疾病预防 （4）N-乙酰半胱氨酸：可促进NO合成，舒张血管，通过减轻直接氧化应激损伤和改善肾血流动力学状态来减轻造影剂的肾毒性。具体用法为：在造影前24h开始口服600mg，2/d，至术后24h，或在术前静脉滴注600mg，术后口服600mg，2/d，至术后48h。常见的不良反应包括：变态反应、恶心、呕吐和腹泻等。（5）连续性血液净化：在造影术后立即行高通量血液透析虽然可以清除造影剂，但不能降低高危患者急性肾功能衰竭的发生率，可能与透析过程中血流动力学不稳定，易导致低血容量和低血压，引起肾血管收缩等因素有关。而连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗，在清除造影剂同时，可保持血流动力学稳定，输入大量置换液可保持足够血容量状态和充分水化，避免低血容量和低血压，保护肾功能，显著降低高危患者造影剂肾病的发生率，并可降低与之相关的死亡率。此外CVVH治疗能保持患者充分水化而又能避免容量超负荷、肺水肿，可以稀释体内的造影剂，从而改善患者的长期预后。


造影剂肾病 疾病护理 术前做好心理护理，向患者降解手术的目的、过程、意义及可能出现的并发症，详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张情绪，取得患者和家属的配合，增强患者依从性，能主动配合护理治疗。水化的护理：向患者详细讲解水化疗法的作用以及必要性以取得合作，避免部分患者因惧怕术中卧床排尿而不愿多饮水。对于心功能不全的患者应根据心功能调整用药量及用药速度。术中护理：造影剂用量与造影剂肾病的发生直接相关，因此在介入手术中护士应关注造影剂的用量，做好记录，随时提醒手术者并告知已用造影剂用量，防止使用过多。术后护理：术后护士要鼓励并督促患者大量饮水，已增加尿量，促进造影剂的排出，每次饮水量以不出现腹胀为宜，24h饮水量>1500ml。护士要准确记录24h尿量，术后4h尿量一般应保持在500-1000ml，护士要观察尿量、尿色和患者排尿时的反应，发现尿潴留及时报告医生予以导尿，对尿量不足者通知医生予以相应的处理。护士术后密切观察患者的心率、心律、血压，按时抽血查肾功能和离子情况，加强病房巡视，对术后患者做到勤问、勤观察，以实现早发现、早治疗，达到早痊愈，早出院。


婴儿肠痉挛 描述 肠痉挛是由于肠壁平滑肌阵阵强烈收缩而引起的阵发性腹痛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。在小婴儿，可从哭吵的程度和强度来了解是否存在肠痉挛。病因 一、胃肠道因素。（一）肠道气体产生过多。[1]肠道气体有四大来源：吞下的气体；中和胃酸产生；从血中弥散而来以及细菌发酵产生。（二）肠道动力增高。（三）胃肠道激素。（四）饮食因素。一些研究显示，母乳喂养儿发生肠痉挛与母亲饮用奶有关，食物过敏可能是肠痉挛发生的个原因。（五）其他因素。二、非胃肠道因素表现 婴儿肠痉挛发作时主要表现为持续难以安抚的哭闹，可伴有呕吐、面颊潮红、腹部胀而紧张、翻滚、双腿向上蜷起等症状，这些症状可因肛门排气或排便而消失，在小婴儿则可反复发作并呈自限过程。尽管婴儿过度哭吵给父母带来不安，但肠痉挛的孩子能够健康地生长发育。1岁时盖泽尔智测正常，没有过多的发生胃肠道感染或过敏。还需要注意与胆囊炎胆石症、急性腹腺炎、胃十二指肠溃疡病急性穿孔、肠蛔虫病、泌尿系结石等鉴别。


婴儿肠痉挛 治疗 可根据肠痉挛的评分结果决定治疗。评分参照哭吵的强度和持续时间、哭吵的伴随症状、父母对孩子哭吵的看法、如果哭吵与肠痉挛有关。但哭吵不剧用第一、第二级治疗方案；如果是严重肠痉挛者，采用第三级治疗。一、第一级治疗给孩子以抚慰，摇动孩子，减低环境噪音，用热水袋捂婴儿腹部；对家长给予支持和关心；可服用中药或二甲基硅油。一些中药具有解痉作用，服用中药（洋甘菊、马鞭草、甘草、茴香、香峰草及薄荷组成的粉末）7天后，肠痉挛改善，但夜醒次数未见减少。二甲基硅油是种非吸收性药物，通过改变气泡表面张力，使气泡融合或弥散，促进气体排出，对人体无副作用。试图用它来减少肠道气体。但有关它的研究结果并不一致。用二甲基硅油与安慰剂做自身交叉对照研究。1/4-2/3患儿症状有改善，但与安慰剂相比，无明显差异。其他减少肠道气体的药物如活性碳、α-半乳糖苷酶能吸附气体或帮助消化高纤维素食物，减少发酵产气，但目前对肠痉挛的疗效尚不肯定。二、第二级治疗即药物治疗。可用解痉药（如西托溴铵）能阻断平滑肌的毒蕈碱型受体，还可直接作用于平滑肌，解除平滑肌痉挛。


婴儿肠痉挛 治疗 无效者可用盐酸双环胺，它作为种抗胆碱能药物，具有阿托品样的解痉作用，并有定的中枢安定作用，在治疗婴儿肠痉挛方面有一定的疗效。但近来有研究发现，6个月以下的婴儿用此药可发生呼吸暂停，使此药的应用受到限制。至今尚无一种完全有效的药物来治疗肠痉挛三、第三级治疗改变饮食和/或药物治疗。母乳喂养的母亲不食用牛奶、奶制品、鱼和蛋；人工喂养儿给予豆奶或水解酪蛋白的奶方，能明显改善婴儿肠痉挛。对于CMPI引起的肠痉挛者，去除牛奶蛋白，改用豆奶或水解蛋白后，71%-88%的患儿症状有改善。由于药物治疗（如盐酸双环胺）有定的副作用，而且有时疗效不理想，饮食改变可能比用药更适宜。


婴儿肠痉挛 预防 要预防肠痉挛，家长在节假日期间一定要注意合理安排好孩子的饮食起居，避免孩子吃过量的冷饮及不易消化的食品。一旦出现腹痛现象，应立即联系保健医生，及早治疗。1、喂母乳的妈妈少吃一些引起胀气的食物，例如：牛奶、苹果、甜瓜；2、平常要多给宝宝顺时针按摩肚子，在宝宝哭闹的时候也可轻轻的帮他按摩；3、哭闹的时候可以用热水袋热敷，不过要注意温度不要太高，也可以双手摩擦后按在宝宝肚子上热敷；4、尽量不要让宝宝哭，因为哭的时候会吸入空气引起胀气；5、没有特别需要不要给宝宝吃安抚奶嘴；6、吃完奶一定要多拍拍后背让宝宝吐出吃进去的空气。7、定时喂奶，2个月的宝宝大概3小时吃一次奶，3个月以上的宝宝4小时一次，中间宝宝闹吃就喂水，有规律的进食对肠道功能的恢复有好处。


前十字韧带损伤 描述 前十字韧带损伤(injuryofanteriorcruciateligamentofknee)比PCL损伤多见。Fetto和Marshail(1980)报道ACL损伤223例中62%为复合伤38%(75例)为单纯性ACL损伤，损伤常同时发生膝MCL、关节囊等损伤。疾病概述 前十字韧带损伤(10张)膝关节的稳定性依赖四条韧带来维持即两条内外侧韧带和两条十字韧带。内外侧韧带分别在膝关节的内外侧；十字韧带在膝关节的内部，分别称为前交叉韧带和后交叉韧带。前交叉韧带起于股骨外侧髁部的内侧向前下方止于胫骨平台的内侧髁间棘；后交叉韧带起于股骨的内侧髁先前外侧止于胫骨平台的外侧髁间棘。由于这两条韧带在膝关节内的穿越时呈现交叉的状态，故称为十字韧带。前十字韧带又称为前交叉韧带（anteriorcruciateligament(ACL)）。它的功能是预防胫骨在股骨的下面进行前向的运动。而后十字韧带是预防胫骨向后运动的主要韧带。这两条韧带是保证膝关节稳定的十分重要的韧带，特别是在体育运动中需要有旋转动作和突然改变方向的动作中非常容易发生该韧带的损伤，如：足球和橄榄球运动中。疾病原因 1、病因


前十字韧带损伤 临床要点 影像强力外伤时有的患者觉有膝关节内撕裂声，随即膝关节软弱无力，关节疼痛剧烈，迅速肿胀，关节内积血，关节周围有皮下淤斑者常表示关节囊损伤关节功能障碍。陈旧性损伤患者可出现股四头肌萎缩，打软腿(givingway)或错动感，运动能力下降。查体可出现前抽屉试验(ADT)阳性Lachman试验阳性，轴移试验阳性。疾病诊断外伤史和明显的膝部体征结合X线MRI检查一般诊断不难少数患者因急性损伤疼痛，股四头肌保护性痉挛，前抽屉试验阴性，需在麻醉下进一步检查方法详见后十字韧带损伤。膝关节镜检查冲净积血，可见ACL断裂端出血或小血块凝集。滑膜下韧带损伤在关节镜下貌似正常，但其长度及张力异常可提示本损伤的可能性。膝关节X线检查，可显示胫骨髁间隆凸骨折，内外应力检查时可见一侧关节间隙加宽。辅助检查1、Lachman试验患者平卧屈膝15-20°，足置于床上。检查者一手抓住患者的股骨下端，一手抓住胫骨上端做方向相反的前后推动。如有超过健侧的向前移动则应视为阳性但必须注意区别，是否从后沉位拉回正常位抑或确为前移此试验原意为检测前移，以明确ACL尤其是有利于判断ACL的前内束或后外束损伤。


前十字韧带损伤 临床要点 2、膝关节X线检查可显示胫骨髁间隆凸撕裂骨折，内、外翻应力检查时，可见一侧关节间隙加宽。偶尔可见Segond骨折。3、MRI急性期MRI检查确诊率可达5%以上慢性期由于体征明确，MRI检查并非必要。4、膝关节镜检查。疾病症状 1、在损伤的当时可以听见膝关节发出的“趴趴”声音。2、出现伤后的锐痛。3、膝关节迅速肿胀。4、出现炎症反应。5、伸膝关节无力。6、进行膝关节的前抽屉实验呈现阳性体征。7、如果出现膝关节的侧搬实验阳性，说明有侧副韧带的损伤。


前十字韧带损伤 疾病治疗 一、什么样的人群应该接受前十字韧带的手术1、竞技运动员或者运动的热衷者在进行一段正规的康复训练之后效果仍不理想者。2、膝关节不稳定和不愿意改变生活方式，如有些生活习惯或者工作中要求具备强壮的膝关节的需要进行较多活动的人群。3、在日常生活或者日常活动中膝关节不稳定的患者，如在爬楼梯时，膝关节会“打软腿”的动作。4、在初次损伤后膝关节总是存在反复肿胀的患者。5、接受6月的时间进行一个康复训练而没有获得理想效果的患者。二、ACL损伤后在急性期是保守治疗还是手术治疗一直是有争议的话题一般认为急性期手术修复重建会加重创伤，造成术后关节功能恢复差。Noyes等通过大批后期随诊发现经保守治疗1/3的病人无关节不稳1/3的病人运动时出现不稳，1/3平时活动时有不稳感这些都提示ACL损伤早期可先行保守治疗，但ACL胫骨附着点或胫骨附着点撕脱最好早期手术治疗这样交叉韧带功能恢复较好。1.非手术治疗单纯ACL断裂或不全断裂，可先用长腿石膏固定患膝于屈曲30°位注意在石膏成型前将患侧胫骨上端向后推，固定4-6周。石膏固定3天后开始股四头肌训练2.手术治疗前十字韧带损伤--治疗a、适应证：新鲜损伤的手术适应证是。


前十字韧带损伤 疾病治疗 ①胫骨、股骨止点撕脱骨折者闭合不能复位应早期手术复位。②有内侧半月板破裂伴膝关节交锁不能自解者应手术探查。③膝关节脱位断裂，合并PCLLCL断裂，宜早期修复LCL如PCLⅢ度损伤则需先重建PCL及后外角损伤，合并内侧副韧带损伤可先保守治疗。b、ACL修复方法：单纯前十字韧带断裂或不全断裂，可先用长腿石膏固定患膝于屈曲30度位，注意在石膏成型前将患侧胫骨上端向后推，固定6周。石膏固定3天后开始股四头肌训练，防止肌萎缩，前十字韧带断裂，合并内侧韧带损伤，或合并后十字韧带断裂，或并外侧韧带损伤，膝关节明显前外侧或前内侧旋转不稳，或出现内、外翻异常活动时，均宜早期手术修复．或施行韧带重建手术。若伴有内侧半月板破裂，应切除半月板。对陈旧性单纯前十字韧带损伤，膝关节不稳定者，应考虑重建韧带。但少数患者由于股四头肌代偿功能良好，能较有效的控制患侧胫骨后移不稳时，可暂不予处理．早期前十字韧带修复方法(争取l周内修复)：前十字韧带损伤--修复（1）股骨髁附着点撕脱修复：应将韧带的断端重新缝固于股骨外髁的内侧面偏后方，荣国威指出固定点偏。前是易犯的错误，尤其是应该将前内束向后方缝固，以使新缝固的位置符合正常的附着位置。


前十字韧带损伤 疾病治疗 如Marshall法，将前内束断端的缝合线穿过后外侧关节囊，并绕过股骨外髁的顶部；而后外束的缝线则穿过股骨外髁的骨孔，然后两组缝线在股骨外髁之外后方结结。（2）胫骨附着点撕脱修复：通过自胫骨上端前内侧向胫骨髁同隆突部钻通隧道,韧带断端缝以固定线，并将缝合线自隧道引出固定于胫骨上端前内侧．为供应已损伤韧带血运，取宽l厘米、长4厘米一段滑膜和脂舫垫自近端游离，远端保持连续，形成蒂状，缝合于韧带表面。将缝合线牵紧，韧带断端埋植于骨孔后。结扎固定缝线于患膝屈曲30度位．（3）韧带实质断裂修复：在韧带实质断端两头，分别用Bennel法缝合固定，近股骨髁附着点一侧的缝线自胫骨上端骨孔穿出后固定，靠胫骨附着点一侧缝线自胫骨外髁骨孔穿出固定；同样，还可以利用带蒂的脂肪垫缝合于韧带中部，有利于蒂部血供进入修复韧带．若断端对端靠拢有困难时，则可利用髂胫束中l/3加强之：取长14～20厘米，宽2．5厘米，将近端游离然后缝成管状，通过胫骨骨孔，达到前十字韧带在胫骨的附着部位，穿过髁间窝再绕过胫骨外髁后侧顶部，穿过外侧肌间隔并缝合固定。（4）胫骨髁间隆突部撕脱骨折修复：对撕脱骨折片较大者可用螺丝钉固定。


前十字韧带损伤 疾病治疗 当骨折片较小时，可用钢丝缝过腱骨联接部或横穿骨片后，再穿过胫骨前下方骨孔作结固定。晚期前十字韧带重建：由于其它韧带的萎缩．关节软骨面的退行变、肌肉萎缩．半月板损伤等因素的影响，而重建的前十字韧带尚不能完全替代原有韧带生物特性和生物力学功能，因此，晚期重建手术的效果不如早期修复的效果好．而重建的韧带由于长期处于不适应性的替代运动中，缺少血供及营养；易于较早形成萎缩和瘢痕，韧带的功能渐趋减退。所以，手术适应证、手术方法应慎重选择。首先要对患者的年龄，关节有无退行性变，日常生活、工作特点对膝关节的要求，此外应考虑适应能力、关节不稳定的程度和通过积极锻炼能否有所改善等方面进行斟酌。Larson(1980)对年龄大，关节有退行性变化者，不主张采用关节内韧带重建法治疗膝前内与前外侧复合不稳定，不是投有道理的。关节外重建法：对轻度前内侧或前外侧旋转不稳，或关节内重建前十字韧带后，以加强侧方和旋转运动的稳定性。如前十字韧带完整或部分损伤，但未完全失效时，即所施行关节外重建法来达到治疗目的。


前十字韧带损伤 疾病治疗 鹅足成形术手术概念有以下四种：（1）、鹅足成形术：适于膝关节前内侧旋转不稳定，目的为加强胫骨内旋作用．术中将鹅足(缝匠肌，股薄叽和半腱叽腱)的下2/冬向上翻转缝合于髌韧带的内侧，使其成为水平走向。这种动力修复方法，有一定效果．但有学者对之进行改进，将缝匠肌进行移位利用。方法是：在上述鹅足成形术的基础上，将缝匠肌游离并向前方移位，与股内饲肌及其扩张部、髌韧带内侧缝合固定．本术除鹅足成形术本身加强内旋，在胫骨平台颈部形成领套增加稳定作用外，借缝匠肌的动力，增加膝前方的稳定性。（2）、髌韧带部分移位术：可选用髌韧带内侧或外侧l/2向内下方或外下方移缝于胫骨之前内或前外侧，其深层之关节囊及伸膝支持带切开后，均向中线拉紧，与髌韧带切开缘缝合，可以分别用以加强膝关节前内侧或前外侧。（3）、E1lison手术：把髌胫束自胫骨外髁的止点部即Gerdy结节处游离，向上翻转，向近端剥离后，穿过外侧副韧带的深面，再重新固定于原来的止点处．认为本法是治疗前外侧旋转不稳的常用方法。


前十字韧带损伤 疾病治疗 （4）、McIntosh手术：适于膝前外侧旋转不稳的患者．采取髂胫束长16厘米、宽1．5厘米，自近端切断，保留前十字韧带损伤--CT远端止点，自外侧副韧带的深面穿过，并绕过外侧肌间隔，仍从外侧副韧带之深面返回缝合于胫骨之前外侧。由以上各种方法可以看出，ACL断裂部位不同，其修复方法亦在病例中以ACL胫骨附着点撕脱骨折，用钢丝缝合固定修复组的效果为最好皆达到优级。韧带附着点撕脱用钢丝缝合修复的结果就不如前者。其原因有二：①撕脱骨折愈合比韧带愈合快外固定时间稍短关节活动功能较早恢复；②两种方法对韧带附着点的修复不同如前面解剖所述，韧带中各部纤维的附着点呈一定形式排列，撕脱骨折者，于骨折复位后韧带附着点即完全恢复正常。而撕脱韧带的缝合，虽然附丽部位直视下尚准确，但韧带各部分的排列与紧张度，却很难达到原解剖结构。陈旧性ACL损伤。陈旧性ACL损伤有两种情况：(1)胫骨髁间隆凸撕脱骨折，由于骨折移位，在膝关节内前部对膝关节活动发生阻挡作用，膝关节伸直受限对其治疗应行手术切开复位。


前十字韧带损伤 疾病治疗 若撕脱骨折在移位处并未完全骨性愈合可以清除骨折凹中的瘢痕组织将撕脱骨折块复位，如同新鲜骨折一样用钢丝固定术后效果仍然很满意时间久者即使韧带有些挛缩，术中夹持韧带慢慢牵引，屈曲关节，都能使骨折复回原位如此治疗的晚期病例，膝活动功能都能恢复至优良级。(2)陈旧性韧带撕脱或断裂，其主要症状为膝关节不稳定，为前直向不稳定或伴有旋转不稳定膝关节活动正常。 康复护理 髌骨活动第一阶段0-2周1、髌骨活动（重点是上下滑动）。2、活动控制支架0-90°。3、股四头肌或直腿抬高练习（注意持续伸直）；4、俯卧或站立位腘绳肌收缩；。5、被动伸膝（全伸）俯卧时悬膝，足跟下垫枕。6、被动、辅助主动与主动屈膝活动：a.墙上滑动坐位滑动b，俯卧牵拉毛巾。7、加压泵控制水肿;。8、四头肌肌力不足时进行电刺激。9、活动控制支架锁在完全伸直位时，可扶拐50%-70%负重，可忍受时弃拐负重。10、睡眠时活动控制支架锁在伸直位。目标1、伸膝活动范围正常2、屈膝范围达90°3、四头肌功能正常4、步态正常。


前十字韧带损伤 康复护理 第二阶段2-4周控制支架1、在活动控制支架上进行全范围活动2、第四周活动范围达120°3、逐渐直腿抬高及俯卧或站立位腘绳肌负重屈膝4、活动范围足够时，开始进行自行车低阻力活动练习5、下蹲、快走6、扶拐完全负重，无跛行时弃拐7、开始双腿机械踝平台系统训练，逐渐转向单腿8、开始轻重量双侧压腿9、胫骨垂直于45°斜坡上，时间逐渐增加10、能单腿1/4下蹲时侧上台阶11、直腿抬高10磅时重物应用髋、膝活动机12、向前后推磨，重点是步态正常13、对抗理疗师手法阻力下60°-90°伸膝目标：活动范围达0-120°弃拐完全负重，无跛行4-6周1、第6周逐渐增加至全范围活动2、开始Kin-Com腘绳肌练习（等张/等力）3、使用抗剪力垫开始Kin-Com40°-90°等张活动练习股四头肌4、前后上下楼梯5、渐行闭链练习（注要指股四头肌和腘绳肌的活动）6、第6周开始股四头肌的Kin-Com40°-90°等张活动练习（起始速度要快且持久）7、水中运动8-10周1、加强上述练习2、戴运动带向前、后慢跑3、不同速度下(60,90,120）四头肌等力练习4、开始突然加速行走或跑5、第10周开始滑板运动与Fitter或运动第三阶段12-16周检测股四头肌1、全范围等张Kin-Com练习（开始时将抗剪力垫下移）2、使用轻量高频伸膝机3、侧方运动带训练（慢而有控制地进行）4、Kin-Com练习检测腘绳肌，肌力达90%则停止腘绳肌练习5、16周时进一步进行等力股四头肌练习至膝关节完全伸直第四阶段16-18周1、Kin-Com练习检测股四头肌，必要时重新检测腘绳肌　2、如股四头肌肌力达65%,无渗出,可全范围活动,膝关节稳定,则可开始折返跑和跳绳活动。


前十字韧带损伤 康复护理 3、如股四头肌肌力达65%，可开始长距离慢跑　第五阶段5-6个月1、灵活性训练2、特殊运动技巧训练；如跳克力欧卡舞（caiioca），45°侧蹬和走8字3、如必要再测股四头肌肌力第六阶段6个月1、如果活动范围大于130°，腘绳肌肌力大于90%，股四头肌肌力大于85%，完成了特殊运动灵活性训练，可恢复正常体育活动2、每周继续训练2-3次[1]


先天性唇裂 描述 先天性唇裂，即先天性唇部组织裂开，是发生在唇部最常见先天性畸形，口面裂的一种，一般情况下所说的先天性唇裂指一侧上唇的裂开，是最常见的先天性唇裂；常与牙槽嵴裂和腭裂伴发。其他的唇裂还有上唇正中裂、面横裂和下唇正中裂。正常的胎儿在胚胎第五周至第八周开始由面部的一些胚胎突起逐渐互相融合形成唇部，如在此期间由于各种原因导致突起的融合异常，便可能发生不同类型的唇裂。既往文献调查中发现，唇腭裂的发病率为1.82：1000；唇腭裂患者男女性别之比为1.5:1。


先天性唇裂 疾病简介 唇裂是先天性唇部组织裂开，常与牙槽嵴裂和腭裂伴发，可发生在单侧或双侧。典型的表现为上唇组织不同程度的裂开，裂隙侧鼻底塌陷或缺如，鼻翼塌陷，鼻孔扁平宽大，单侧唇裂的鼻小柱和鼻中线偏曲。目前唇腭裂的病因还未完全明确，根据大量的实验研究和流行病学调查结果表明，可能为多种因素的影响，而非单一因素所致。发病因素可分为遗传因素和环境因素两方面。部分唇裂患者的直系或旁系亲属中也有类似的畸形发生。而母体孕前和孕期的营养缺乏、病毒感染、损伤、内分泌的异常、药物应用、射线和烟酒的接触，都有可能会对妊娠期前3个月胚胎的发育造成影响。胚胎发育第4周时，口区周围形成一个中鼻突、两个侧鼻突和来自第一鳃弓的上、下颌突。两侧上颌突与中鼻突融合，形成上唇。若融合障碍则形成唇裂，若两侧均未融合则成双侧唇裂。


先天性唇裂 发病原因 引起发育和融合障碍的确切原因和发病机理目前尚未完全明了。根据大量。的实验研究及流行病学调查。结果表明，可能为多种因素的影响而非单一的因素所致。概括说来，可分为遗传因素及环境因素两个方面，并与营养、遗传、感染和内分泌等因素有关。1.遗传因素　唇裂的患者可发现在其直糸亲属或旁糸亲属中也有类似的畸形发生，因而认为唇裂畸形与遗传有一定的关糸。流行病学调查表明：在直糸亲属中有唇裂畸形者，其后代的唇裂发生率比亲属中无唇裂畸形者要高。遗传学研究还认为唇裂属于多基因遗传性疾病。2.环境因素　主要指胚胎生长发育的环境而言，母体的整个生理状态即构成了胚胎发育的环境条件。因此，在妊娠前三个月内，当母体的生理状态受到侵袭或干扰时，就可能影响胚胎颌面部的生长发育。（1）营养缺乏　在实验动物研究中发现小鼠缺乏维生素A、B2及叶酸等食物成分时，可以产生唇裂等畸形，而人类是否也会因缺乏此类物质而导致先天性畸形的发生还不十分明确。（2）感染和损伤　母体在妊娠初期如遭受某种损伤，特别是能够引起子宫及其邻近部位的损伤，如不正当的不全人工周六流产或不科学的药物坠胎等都能影响胚胎的发育而导致畸形的发生。


先天性唇裂 发病原因 母体罹患病毒感染性疾病如风疹等，也能影响胚胎的发育而成为唇裂发生的可能诱因。（3）内分泌的影响　妊娠早期的妇女因患病使用激素治疗后，出生的婴儿可能会有某种先天畸形的发生。此外，在唇裂家族史的调查中，也发现有的母亲在怀孕早期曾有过各种明显的精神创伤因素，推论可能由此而出现应激反应，导致体内肾上腺皮质激素分泌增加，而诱发先天性畸形。（4）药物因素　多数药物进入母体后都能通过胎盘进入胚胎。有些药物可能影响胚胎的发育而造成畸形，目前已知的抗肿瘤药物（如环磷酰胺氨甲喋呤等）、抗惊厥药物（苯妥英钠）、抗组织胺解决药物及治疗妊娠性呕吐的敏克静和某些安眠药物（如沙立度胺）均可导致胎儿畸形。（5）物理损伤　如在胎儿发育时期，孕妇频繁接触放射线或微波等均可能影响胎儿的生长发育而成为唇裂发生的可能诱因。（6）烟酒因素　妊娠早期大量吸烟及酗酒，其子女唇裂的发生率比无烟酒嗜好的妇女要高，因而也是导致胎儿发生唇裂的可能因素之一。口腔颌面部发育畸形的致病因素是多种多样的，它可能是多种因素在同一时期或不同时期内发生作用的结果。由于病因尚不完全清楚，因此，在妊娠早期，特别是在妊娠第12周以前，采取积极的预防措施是非常必要的。


先天性唇裂 发病原因 如对有生育能力的妇女，应接受有关知识教育，妇女孕期应注意营养成分的合理配给。如出现孕吐及偏食情况，应及时补充维生素A、B2、B6、C、E及钙、磷、铁等矿物质。孕妇应避免精神过度紧张和情绪激动，保持愉快平和的心情；避免频繁接触放射线及微波；避免过度的劳累和外伤；戒烟；禁忌酗酒；尽量避免感染病毒性疾病；患病后禁用可能导致胎儿畸形的药物等都是有益的预防措施。此外，如患有某些严重疾病而必须使用可能致胎儿畸形的药物的妇女应积极采取避孕措施。


先天性唇裂 疾病分类 临床上，根据裂隙部位可将唇裂分为以下几类：（一）国际上常用的分类法1.单侧唇裂单侧不完全性唇裂（裂隙未裂至鼻底）单侧完全性唇裂（整个上唇至鼻底完全裂开）2.双侧唇裂双侧不完全性唇裂（双侧裂隙均未裂至鼻底）双侧完全性唇裂（双侧上唇至鼻底完全裂开）双侧混合性唇裂（一侧完全裂另一侧不完全裂）（二）国内常用的分类法1.单侧唇裂唇隐裂：即皮肤和黏膜无裂开，但其下方的肌层发育不良，致裂隙侧人中嵴处出现浅沟状凹陷及唇峰分离等畸形I度唇度：仅限于红唇部分的裂开II度唇裂：上唇部分裂开，但鼻底尚完整III度唇裂：整个上唇至鼻底完全裂开2.双侧唇裂按单侧唇裂分类的方法对两侧分别进行分类，对称性的唇裂如双侧唇隐裂、双侧III度、双侧II度和双侧I度唇裂；不对称的唇裂如：左侧III度右侧Ⅱ度混合性唇裂。


先天性唇裂 临床表现 唇裂是先天性唇部组织裂开，常与牙槽嵴裂和腭裂伴发，可发生在单侧或双侧。典型的表现为上唇组织不同程度的裂开，裂隙侧鼻底塌陷或缺如，鼻翼塌陷，鼻孔扁平宽大，单侧唇裂的鼻小柱和鼻中线偏曲。裂隙常在一侧鼻孔的下方，宽度相差较大。唇裂影响美观，还可造成吸吮功能障碍，切牙发育畸形、位置易位和缺失，牙槽裂等。伴发腭裂时，严重影响患者吮吸功能，容易将液体食物误吸入呼吸道，反复引起吸入性肺炎等。


先天性唇裂 疾病治疗 先天性唇裂均需手术治疗。唇裂修复是一种要求极高的手术，手术效果的优劣直接会影响患者的身心健康与生存质量，故需精心准备，制定周密的手术计划，方可获得手术成功。为达此目标，国际上已普遍认同应采取综合序列治疗的方案，即在唇裂修复手术之前，特别是针对严重的完全性唇裂伴有腭裂及鼻畸形的患者，术前应先行正畸治疗，利用矫治器的方法，恢复伴有腭裂患者的牙弓形态，改善或减轻患侧鼻小柱过短和鼻翼塌陷，为唇裂修复手术尽可能创造有利的硬软组织条件。对某些裂隙较宽的完全性唇裂，还有人主张，可以在正畸治疗后或单独在唇裂修复前采取唇粘连的手术方法，将完全性唇裂变为不完全性唇裂。这些治疗方法的应用均有助于达到提高唇裂修复效果的目的。初次唇裂修复手术后，遗留的鼻、唇部继发畸形，还应根据继发畸形的轻重，选择相宜的时机予以二期整复。手术年龄：一般认为，进行单侧唇裂整复术最合适的年龄为3—6个月，体重达6—7kg以上。早期进行手术，可以尽早地恢复上唇的正常功能和外形，并可使瘢痕组织减少到最小程度。对伴有牙槽突裂或腭裂的患儿，唇裂整复后，由于唇肌的生理运动可以产生压迫作用，促使牙槽突裂隙逐渐靠拢，为以后的腭裂整复创造条件。


先天性唇裂 疾病治疗 双侧唇裂整复术比单侧整复术复杂，术中出血相对较多，手术时间也较长，一般宜6—12个月时施行手术。随着医疗技术和设施的进步，唇裂手术年龄有提前的倾向。此外，手术年龄还应该依据患儿全身健康情况及生长发育情况而定，例如，患儿血红蛋白过低，发育欠佳或尚有胸腺肥大者均应推迟手术。术前准备:术前必须进行全面体检。包括体重、营养状况、心肺情况；有无上呼吸道感染以及消化不良；面部有无湿疹、疖疮、皮肤病等，此外，还应常规行X线胸部摄片，特别注意有无先天性心脏病，胸腺有无肥大。还应作血、尿常规检查，以判定血红蛋白、白细胞、出血时间及凝血时间是否正常。对全身或局部出现的不正常情况，均应查明原因，并给予适当治疗，待恢复正常后才可安排手术。术前3天应尽可能开始练习用汤匙或滴管喂饲流质或母乳，从而使患儿在术后能适应这种进食方式。术前1天作局部皮肤的准备。可用肥皂水清洗上、下唇及鼻部，并用生理盐水擦洗口腔；如系成人，应剪除鼻毛及剃须、洁牙、清除病灶，并用含漱剂漱口。婴幼儿应在术前6小时，根据具体情况禁食或给予10%葡萄糖液口服或进食糖水100-150ml。手术尽量安排在上午进行。


先天性唇裂 疾病治疗 手术当日，患儿往往进食饮较差或进食饮时间较晚，故应予以补液支持。术后护理1．患儿在术后全麻未醒前，应使患儿平卧，将头偏向一侧，以免误吸。2．全麻患儿清醒后4小时，可给予少量流汁或母乳；应用滴管或小汤匙喂饲。3．术后第一天即可去除唇部创口包扎敷料，任其暴露。每日以0．9%生理盐水清洗创口，保持创口清洁但切忌用力擦拭创口。如创口表面已形成血痂，可用过氧化氢液、生理盐水清洗，以防痂下感染。对幼儿更应加强护理，约束双手活动，以免自行损伤或污染创口。4．术后应给予适量抗生素，预防感染。5．正常愈合的创口，可在术后5-7天拆线，口内的缝线可稍晚拆除或任其自行脱落，特别是不合作的幼儿，无须强行拆除。如在拆线前出现缝线周围炎时，可用抗生素溶液湿敷；必要时提前拆除有感染的缝线，并行清洁换药和加强减张固定。6．术后或拆线后，均应嘱咐家属防止患儿跌跤，以免遭致创口裂开。[1-3]


足舟骨骨折 描述 由足舟骨、楔骨和骰骨所参与构成的中跗关节又称之跗横关节，易因外伤而引起脱位。上述骨骼单纯骨折者虽非多发，但亦非罕见。在全身骨折中约占0.3%，仍应引起注意。发病原因 直接暴力、间接暴力及肌肉牵拉暴力均可致伤。[1]发病机制 位于跟骨前方的舟骨与距骨头相咬合，因形如舟状故名。其将来自距骨的力量再传递至前方的3块楔骨，除因直接撞击暴力可引起骨折外，间接的传导暴力同样可造成舟骨的损伤。胫后肌的猛烈收缩，则引起内侧撕脱性骨折。[1]临床表现 疼痛及肿胀：足趾伸屈时足部疼痛明显，因该部肌肉组织覆盖少，故而局部肿胀及软组织淤血均较明显。轴向痛：纵向推挤1～3跖骨时，中跗部位剧烈疼痛。功能障碍：足部活动障碍，负重不能。根据骨折的部位不同，一般分为以下3型：①舟骨体骨折：多因直接暴力或挤压应力所致，视外力的强度及作用方向不同而可出现不同形态的骨折类型；包括裂缝、压缩、粉碎或开放性等。②舟骨结节撕脱骨折：胫后肌骤然收缩所致，骨折线呈齿状，显示骨小梁断裂征。③舟骨背侧缘撕脱骨折：因足部强力跖屈扭伤时被距舟关节囊撕脱所致，一般骨片较小，且移位不大。[2]


足舟骨骨折 疾病诊断 外伤史。临床特点：主要为足背部肿胀、疼痛及1～3跖骨轴向推挤时引起中跗关节剧痛。影像学检查：一般无须行CT、MRI等检查，而仅需常规X线片即可明确诊断，有时尚需行X线斜位摄片。[2]疾病检查 X线检查：X线片可清楚显示骨折线。[3]疾病治疗 按不同类型进行处理  复位内固定术[4]。无移位者：以小腿石膏固定6周左右，未愈合者可适当延长。拆石膏后加强功能锻炼。有移位但可达到满意对位者：复位后仍按前法处理。严重移位者：包括复位失败者，均需开放复位+内固定术，并辅以小腿石膏制动。舟骨体骨折：复位后可行克氏针交叉固定。舟骨结节撕脱：骨片较小者，可用10号线连同胫后肌附着处一并缝合，对较大的骨片可用小螺钉  舟楔关节融合[5]或克氏针固定。舟骨背侧缘撕脱骨折：开放复位后固定困难患者，可将其切除。陈旧性损伤：基本原则与距骨骨折相类同，伴有损伤性关节炎或缺血性坏死者，可酌情行关节融合术。在操作时尽可能地保留距舟关节，而融合舟楔关节。


呼吸肌疲劳症 描述 呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。长期以来呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。因此，近年来对危重病患者呼吸肌功能的评价已成为重症监护的重要内容之一。病因 大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)、多器官功能衰竭机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常(表1，2)，并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。总之，呼吸肌疲劳和无力在危重病和COPD等慢性病中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。呼吸机应用不当也可造成膈肌功能障碍。各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用。重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。


呼吸肌疲劳症 发病机制 呼吸肌包括膈肌、肋间肌腹肌胸锁乳突肌和斜角肌按照功能分类呼吸肌可分为吸气肌(膈肌、肋间外肌胸锁乳突肌等)和呼气肌(肋间内肌、腹肌)。按肌肉纤维的性质可分为红肌纤维(又称为慢收缩抗疲劳纤维或Ⅰ类纤维)和白肌纤维(又称为快收缩纤维或Ⅱ类纤维)。Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维(ⅡA纤维)和快收缩快疲劳纤维(ⅡB)。呼吸肌的主要功能是完成呼吸运动，其次参与咳嗽、排痰、呕吐等过程其中膈肌作用最为重要，约担负整个呼吸功能的3%～90%，潮气量的2/3由膈肌收缩产生。当每分通气量增大或存在膈肌疲劳时辅助呼吸肌参与收缩。在平静呼吸时呼气肌不参与收缩，但在呼吸功能增大时，肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩将膈肌向胸腔内挤压，使膈肌纤维处于最佳的初长张力位。1.COPD患者认为骨骼肌(包括呼吸肌)功能障碍与COPD患者运动耐力下降有直接关系COPD患者骨骼肌结构改变表现为肌肉重量的下降，肌肉纤维结构的改变(I类纤维比例减少，Ⅱ类纤维比例增加，Ⅰ类和ⅡA纤维萎缩Ⅰ类和Ⅱ类纤维直径减小等)，骨骼肌每单位面积内毛细血管树数目减少和代谢改变(氧化酶活性降低)。功能改变表现为肌肉力量降低、耐力下降、最大运动时局部氧摄取和氧运输明显受限等。


呼吸肌疲劳症 发病机制 导致上述结构和功能改变的主要原因为：①长期低氧血症、高碳酸血症感染和慢性营养不良；②同时伴有电解质紊乱(低钾、低磷低镁)、心力衰竭、肌肉失用性萎缩；③糖皮质激素诱发的急性和慢性肌病。在严重气道阻塞的COPD患者，由于肺的过度充气，使呼吸系统的力学特征均发生显著变化，膈肌处于明显不利的收缩初长位置，收缩效率明显降低，加之上述所述各种因素的影响极易导致膈肌疲劳和功能衰竭。2.脓毒症(Sepsis)脓毒症患者的特点为系统血流量正常或增加、组织摄氧能力降低、局部血流灌注降低和组织低氧血症。对呼吸肌而言，脓毒症和休克时总的血流灌注是增加的，但局部微血管灌注障碍和呼吸功增加仍可造成呼吸肌缺氧和呼吸肌功能障碍。3.机械通气对呼吸肌的影响机械通气对呼吸肌功能的影响具有两面性。一方面替代或辅助呼吸肌做功使疲劳的呼吸肌得到休息，另一方面导致呼吸肌失用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。骨骼肌萎缩的主要改变包括：(1)肌肉重量显著减轻。(2)蛋白质合成下降。(3)肌纤维目、直径减少。(4)慢收缩抗疲劳纤维数目降低。(5)线粒体葡萄糖氧化和分解能力降低等。


呼吸肌疲劳症 发病机制 虽然呼吸肌有不同于普通骨骼肌的独特特征但在长期控制性机械通气时也可发现膈肌肌电图的活动降低、跨膈压下降及呼吸肌耐力降低。Brochard等人对健康狒狒进行11天的控制性通气，发现Pdi降低了25%，耐力降低了36%机械通气时是否发生呼吸肌萎缩的另一个主要决定因素肌肉是纤维的长度如果肌肉纤维的长度长期固定在其正常长度之下，则很容易产疲劳；而超过其基础长度时就可避免肌萎缩的发生。4.撤机过程中的呼吸肌功能对进行过一段时间机械通气的患者来说，呼吸肌功能是决定能否撤机的关键因素之一。临床上撤机困难的患者多数都存在呼吸肌疲劳Cohen等人对12例撤机困难的患者研究发现7例患者EMG频谱发生改变并提示有膈肌疲劳，6例出现反常腹式呼吸，6例出现呼吸频率增快，某些患者在EMG频谱发生改变之后才出现呼吸频率加快和PaCO2增高。提示这些患者呼吸频率的增快和PaCO2增高与膈肌疲劳有关，呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。5.危重病患者多发性神经病变脓毒症、多脏器功能衰竭(MOF)患者可发生以感觉-运动神经损害为主的多神经病变，目前被称为危重病多神经病变。在ICU中约70%以上的患者发生程度不同的多神经病变。


呼吸肌疲劳症 发病机制 Bolton对43例脓毒症和MOF患者进行电生理检查后发现30例患者有轴突变性伴有感觉和运动电位异常，15例患者临床表现出无力、撤机失败、反射减弱或消失。危重病多神经病变的主要临床表现为肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常、深反射减弱或消失、颅神经功能正常。危重病多神经病变具有自限性，经过一段时间后可完全恢复，但肌电图可遗有异常。现在认为这种继发的多神经肌肉病变是引起撤机困难和延长ICU住院时间的重要因素之一，62%的患者撤机困难与之有关。危重病多神经病变的机制尚不十分清楚，营养障碍中毒代谢异常及血管因素都可能参与神经病变的发生。也有人提出神经内缺血导致的缺氧性水肿和血液-神经屏障的破坏是神经损伤的主要原因。危重病多神经病变的诊断主要靠电生理检查周围神经轴突损伤是其主要的电生理改变。典型的表现为发病后7天静息肌电检查出现纤颤电位潜伏期改变和正尖波。神经电位图通常表现为近端和远端神经节段冲动传导速度正常而混合肌肉电位幅度降低但原发性脱髓鞘的典型改变如神经传导速度的明显降低、远端潜伏期的延长复合肌肉活动电位的散射、传导阻滞和F波电位的增高等很少在危重病多神经病变患者中出现。


呼吸肌疲劳症 发病机制 6.药物对呼吸肌功能的影响(1)皮质激素：大剂量或长期应用糖皮质激素可造成多种副作用，其中包括肌病。动物实验证实，皮质激素可显著降低膈肌的收缩力。激素诱发肌病的病理基础可能与快收缩纤维(Ⅰ型)蛋白合成减少、分解代谢增强导致该类型肌肉纤维萎缩有关。目前，尽管皮质激素诱发肌病的确切机制尚不十分清楚，但快收缩纤维的萎缩必然导致肌肉最大收缩能力下降，当呼吸功增加时膈肌很容易发生疲劳。如果同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血液灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。有研究报道，在重症哮喘发作时皮质激素诱发的急性肌病的发生率高达10%(2)神经肌肉阻断剂：机械通气时应用神经肌肉阻断剂(NBA)的目的是帮助机械通气的顺利实施改善人-机协调性减少氧耗量、在颅内高压患者避免颅内压波动等。20世纪70年代末期英国的一项调查表明，90%的ICU患者都常规应用肌松剂。近20年来，由于强效镇静剂的出现呼吸机性能的改善和对NBA药理特性认识的深入，特别是发现NBA能引起肌肉松弛作用延迟和肌病，对肌松剂的应用有逐渐减少的趋势。


呼吸肌疲劳症 发病机制 NBA对肌肉的直接毒性作用尚不十分清楚，但它可增强已经存在的肌肉功能异常，增加肌肉毒性药物或药物代谢产物的作用，使肌松作用持续延长并可引起急性肌病同时应用某些药物可延长和增强NBA的作用(表3)。临床表现 呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压及胸压呼吸交替错乱和不平行腹压呼吸腹部双峰行呼吸运动)以及胸腹矛盾呼吸等。并发症：并发隔肌疲劳。


呼吸肌疲劳症 诊断 1.根据病史，有呼吸道基础疾病史2.临床表现有呼吸频率加快呼吸不同步3.血中肌酸磷脂激酶增高根据3项即可诊断。鉴别诊断：肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对神经肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。NBA诱发急性肌病的发生率较肌松作用延长的发生率低最多见于哮喘急性发作期同时应用大剂量激素和NBA时。在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和皮质激素治疗的哮喘患者进行观察，发现19例患者出现肌酸磷酸激酶(CPK)增高19例出现肌病的临床征象其严重程度与机械通气的时间相关NBA相关肌病的主要临床表现是停用肌松剂后长时间的持续肌肉无力，与危重病诱发的多神经病变和激素诱发肌病难以鉴别。部分急性肌病患者可出现血清CPK增高但部分患者并无CPK增高与肌病的严重程度、采血检查的时机等因素有关，定期动态复查CPK对确定肌病的发生有所帮助。表4列举出各种病因肌肉无力的特征供临床医生参考。


呼吸肌疲劳症 检查 实验室检查：1.最大吸气压(MIP)是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP＜正常预计值的30%时易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病(COPD)、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机一般认为MIP＜-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。它们是反映全部呼吸肌力量的指标不能完全代表膈肌的功能。对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP，反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大。此外结果还受患者的主观努力影响。MIP的正常值目前无统一标准各个实验室报道差异很大，东方人和西方人种之间肯定存在差别。


呼吸肌疲劳症 检查 2.跨膈压(Pdi)Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压吸气相时两者的差值即为Pdi3.膈肌张力-时间指数(TTdi)该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要肌肉的耐力取决于能量供给肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。


呼吸肌疲劳症 检查 在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值＜0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值＞0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的与自主呼吸可能有较大差距。因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。其它辅助检查：1.膈肌肌电图EMG可用于检测膈肌、肋间肌及腹部肌肉的电生理活动。但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差。将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。EMG由不同的频率组成，其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化是疲劳过程的早期表现，先于肌力的降低膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变。高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的恢复期短(数分钟)，而低频成分由肌肉结构改变引起恢复需24h以上动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。临床上，在机械通气的撤离过程中，如低频成分增加，提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。


呼吸肌疲劳症 检查 2.膈神经电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG.可反映膈肌功能。该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时，体位改变将影响测定的准确性。COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大，也很难准确刺激膈神经。因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于病情稳定患者的研究。最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。相关检查：一氧化碳凝血酶时间  功能残气量残气量肺总量


呼吸肌疲劳症 治疗 药物治疗呼吸肌疲劳仍存在很大争议。有实验表明氨茶碱能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高因此所得结论可靠性差。也有实验表明地高辛、β2受体激动剂、咖啡因等能增加膈肌力量，但其确切疗效均有待于进一步证实。对COPD患者，近来有人使用促进合成代谢的激素(生长激素睾丸素等)来增加肌肉骨骼肌力量，改善生活质量，其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。


呼吸肌疲劳症 预后预防 预后：本症预后与发病的诱因、病程长短以及年龄大小和身体状况有关。预防：如果呼吸肌疲劳或功能衰竭在呼衰的发生中起重要作用，则应首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因总的原则有：①保证呼吸肌足够的能量供应包括补充营养、纠正电解质异常特别是磷和镁的异常、纠正低氧血症和高碳酸血症、改善心输出量等。②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗，包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。1.补充营养研究表明，多数COPD患者存在营养代谢障碍，主要表现为患者处于高代谢状态，能量需求大于能量供给。多种因素可影响患者的能量供应，如食欲不振、胃肠营养物的不良作用、进食时低氧血症、进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。动物实验及人体研究都已证实，营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩导致肌肉无力，当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加吸气压力和体重。在撤机过程中适当补充营养，给足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议造成结论不同的原因与患者营养不良的程度营养补充的方式、时间等多因素有关。


呼吸肌疲劳症 预后预防 此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。2.功能锻炼对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能，还能增加整体运动能力。通常认为，呼吸锻炼仅适用于中度通气功能损害伴有气促的患者对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。呼吸锻炼应遵循3个基本原则：负荷性针对性和可逆性。锻炼应循序渐进不可急于求成，应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼，主要目标增加呼吸肌的力量和耐力，增强抗疲劳能力。过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。呼吸肌锻炼的方法主要有3种：(1)阻力方法：患者通过带有小孔的呼吸器进行呼吸，吸气时增加呼吸肌负荷，呼气不受影响。(2)过度呼吸法：病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置进行自主快速通气，维持肺泡氧气浓度和二氧化碳浓度在生理限度内。通气水平应达到最大自主通气量的70%～90%，在COPD患者应达到上述范围的高限。(3)域值负荷法：预先设定吸气压力当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放，完成吸气。如果吸气压力达不到预设压力值则无法呼吸。


呼吸肌疲劳症 预后预防 其他方法包括全身运动锻炼、腹式呼吸、深慢呼吸缩唇呼吸体外膈肌起搏等肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价，多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的运动能力，减轻呼吸困难，提高生活质量。但也有研究认为经过呼吸肌锻炼，肌肉功能有所改善，但总的运动能力并无增强。3.呼吸肌休息疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气，对意识不清、欠合作，呼吸道分泌物多血流动力学不稳定的患者应采取气管插管建立人工气道通气。目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气，在慢性神经肌肉疾患胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效。但在COPD患者中的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动，使膈肌真正得到了充分的休息。通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者的基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。


呼吸肌疲劳症 预后预防 大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气，通过减少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能可使许多患者避免气管插管当然，无创通气改善病情还有其他机制如：重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO2潴留对呼吸肌功能的影响等。过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩，引起呼吸机依赖。临床上难以确定呼吸肌完全休息和加以负荷的理想界限，一般原则为经24～48h的控制通气或高水平的压力支持通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息后，应及时减少通气支持的力度逐渐增加病人的呼吸负荷，积极为撤机做好准备。


类固醇肌病 简介 急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累慢性类固醇肌病，主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切，超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累慢性类固醇肌病，主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切，超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。


类固醇肌病 详细信息 中文名：类固醇肌病英文名：steroidmyopathy别　名：皮质类固醇性多发性肌病；类甾醇肌病；类固醇性肌病；corticosteroidpolymyopath1932年Chushing首先观察到皮质类固醇激素可导致肌肉萎缩和肌无力，并提出类固醇肌病(steroidmyopathy)的概念。本病也称为皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)。由于临床上类固醇激素被广泛使用类固醇肌病并不少见。类固醇肌病可分为急性和慢性两种类型。慢性类固醇肌病较急性常见，起病隐匿，主要表现为盆带肌无力，并逐渐进展波及肩胛带肌和四肢近端肌群。主观的肌无力症状往往较客观的肌力检查重。肌痛常见，类固醇减量后，肌痛消失，表明肌痛是类固醇肌病的症状之一。急性类固醇肌病多见于接受皮质类固醇治疗的持续性哮喘或阻塞性肺病的重症患者起病急骤，可迅速累及四肢肌群和呼吸肌，表现为严重的全身性肌力减退，腱反射减弱或消失呼吸困难。病因 皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)是广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并发肌肉改变。


类固醇肌病 发病机制 长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达，从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维，蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解肌细胞，蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。


类固醇肌病 临床表现 1.慢性皮质类固醇肌病(chroniccorticosteroidmyopathy)是长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，应用剂量通常与肌无力的程度无明显，相关有人认为含氟激素较其他激素易导致该病，事实上所有的皮质激素均可致病。皮质激素致病的机制不明，但在皮质激素治疗的动物发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。临床特点 (1)起病急骤广泛累及四肢肌群及呼吸肌，表现为严重的全身性肌无力和呼吸困难，腱反射正常或减弱，甚至消失不累及感觉系统大多数患者停药后数周好转少数患者肌无力可持续1年。(2)病程早期血清CK常增高严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。EMG可发现肌病特征，常见肌纤维震颤肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性主要累及Ⅱ型纤维常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。并发症 肌病是在原发病基础上应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，原发病的症状体征各不相同，可参阅相关内分泌病临床表现在此不赘述。


类固醇肌病 诊断 诊断仪器慢性类固醇肌病起病隐匿，容易漏诊临床诊断主要依据以下几点：1.应用类固醇治疗后出现肌肉无力伴严重的Cushing综合征24h尿酸排泄量增加。2.应用类固醇治疗多发性肌炎时，肌无力症状加重但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。


类固醇肌病 鉴别诊断 类固醇肌病1.应与脑与脊髓病变导致的肌无力、肌萎缩等症状体征鉴别特别是在脑部疾病危象后大量应用皮质类固醇时。详细询问病史结合CTMRI检查等，鉴别不难。2.注意与其他类型骨骼肌疾病相鉴别。实验室检查：1.血清肌酶慢性类固醇肌病大多正常；急性皮质类固醇肌病早期血清CK常增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高。2.尿肌酸的排泄量明显增加，且在疾病早期即可以出现，因而是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。其它辅助检查：1.肌电图检查无特异性，可发现肌病特征，常见肌纤维震颤慢性类固醇肌病EMG正常或呈轻微肌源性损害无自发电位可以为神经源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自发活动。2.肌肉活检慢性型仅发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润，电镜发现线粒体聚积及糖原、脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩，这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样可提示诊断。急性型显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。相关检查：尿肌酸。


类固醇肌病 治疗 慢性类固醇肌病多在停药后数周或数月内恢复，部分使用含氟制剂在改用非氟制剂后肌无力症状可缓解。采用隔天给药的方法，减少类固醇的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼均对治疗和预防类固醇肌病有利。预后：大多数患者停药后数周好转，肌力逐渐恢复和改善少数患者肌无力可持续1年以上。预防：男性同化激素苯丙酸诺龙能，部分对抗类固醇的促蛋白分解作用可用于预防类固醇肌病的发生。


肺动脉高压 肺动脉高压 是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压（meanpulmonaryarterialpressure，mPAP）≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变，最终可导致右心衰竭，甚至死亡。肺动脉高压是我国临床常见疾病，其致残和致死率颇高，也是严重危害患者身心健康，增加社会医疗负担的重大疾病。


肺动脉高压 疾病简介 这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人，几乎每个人都知道癌症预后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压分为原发性（或特发性）和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年；有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20%病人的病情稳定，甚至痊愈。这种疾病平均发病年龄是36岁，75%患者集中于20～40岁年龄段，还有15%患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。


肺动脉高压 疾病简介 如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释，即应想到本病可能，这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力，并作有关系列检查。这是一种能够治疗的疾病，但目前尚无特效治愈方法。被诊断为肺动脉高压的患者，经常会在临床医师那里得到这样的信息：这个病没法治，回家好好生活吧。即使在很多大医院，医师们仍然根深蒂固地认为：这是不治之症。其实，这是相当陈旧的观念。在上世纪90年代以前，医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来，患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外，近几年基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现，也就是说，对于肺动脉高压，现在已经有了多种治疗手段。但是，目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展，如果可能则诱导疾病逆转。这是一种治疗费用极为昂贵的疾病，患者急需帮助　几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑：倾家荡产换5年生命，值吗？一些临床医生也认为该病治疗价值不大。这种疾病治疗费用非常昂贵。


肺动脉高压 疾病简介 在西方，患者每月的药物费用约为3000美元，但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国，估计每位患者每月需要2万元药物费用。 疾病分类 自1973年世界卫生组织主办的第一届原发性肺动脉高压国际研讨会提出肺动脉高压的第一个分类以来，肺动脉高压的临床分类经历了一系列的变化。2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会（ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指南》采用2008年在DanaPoint制定的肺动脉高压临床分类，将肺动脉高压分为五类，见表1。


肺动脉高压 疾病分类 表1肺动脉高压临床分类（DanaPoint，2008）[1]1动脉性肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertensio，PAH）1.1特发性肺动脉高压1.2可遗传性肺动脉高压1.2.1BMPR2基因（骨形成蛋白Ⅱ型受体基因）1.2.2ALK1（激活素受体样激酶1）、endoglin基因（伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症）1.2.3未知基因1.3药物和毒物所致肺动脉高压1.4相关性肺动脉高压（associatedwithpulmonaryarterialhypertension，APAH）1.4.1结缔组织病1.4.2HIV感染1.4.3门脉高压1.4.4先天性心脏病1.4.5血吸虫病1.4.6慢性溶血性贫血1.5新生儿持续性肺动脉高压1'肺静脉闭塞病（pulmonaryveno-occlusivedisease，PVOD）和（或）肺毛细血管瘤（pulmonarycapillaryhaemangiomatosis，PCH）2左心疾病所致肺动脉高压2.1收缩功能不全2.2舒张功能不全2.3瓣膜病3肺部疾病或低氧血症所致肺动脉高压3.1慢性阻塞性肺疾病3.2肺间质性疾病3.3其他伴有限制性、阻塞性或混合性通气障碍的肺部疾病3.4睡眠呼吸暂停综合征3.5肺泡通气不足3.6慢性高原病3.7发育异常4慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronicthromboembolicpulmonaryhypertension，CTEPH）5不明机制和（或）多种机制所致肺动脉高压5.1血液系统疾病：骨髓增生性疾病，脾切除术5.2系统性疾病：结节病、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、淋巴管肌瘤病、多发性神经纤维瘤、血管炎5.3代谢性疾病：糖原贮积病、高雪氏病、甲状腺疾病5.4其他：肿瘤样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭


肺动脉高压 发病原因 肺动脉高压的程度取决于相关的心脏畸形，常见的引起继发性肺动脉高压的先天性心脏病包括：主动脉狭窄、主肺动脉窗、房间隔缺损、完全性房室间隔缺损、动脉缩窄、扩张性心肌病、右室双出口、肥厚性心肌病、二尖瓣狭窄、动脉导管未闭、单心室、永存动脉干、室间隔缺损。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部的水肿。此外，心脏听诊会发现P2亢进。如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心系统的衰竭。因为右心是将血液射入肺部，如果肺动脉压力逐步增高，则会是右室负荷不断加重，继而出现上述的症状。


肺动脉高压 病理生理 主要累及肺动脉和右心，表现为右心室肥厚，右心房扩张。肺动脉主干扩张，周围肺小动脉稀疏。肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞增生肥大，血管内膜纤维化增厚，中膜肥厚，管腔狭窄，闭塞，扭曲变形，呈丛状改变。肺小静脉也可以出现内膜纤维增生和管腔阻塞。IPAH特征性的病理改变为肺小动脉管壁增厚，可涉及中层、内膜和外膜。有肺小动脉闭塞、向心性内膜增厚的改变。较大的血管可有丛状损伤和偏心性内膜增厚。肺动脉高压与肺动脉管壁增厚，管腔狭窄和原位血栓形成的联合效应有关。IPAH常见的肺小动脉的病理改变如下：1．小动脉中膜肥厚和细动脉肌化：是IPAH早期的血管改变。以显著的小动脉中膜增厚和无肌层的泡内动脉肌化为特征。2．内膜增生：内膜增生主要有两种类型：①内膜细胞性增生，此时疾病处于较早的阶段，病变具有可逆性；②向心性板层性（洋葱皮样）内膜纤维化，由肌成纤维细胞和弹力纤维组成，被丰富的无细胞结缔组织基质分隔，多属于不可逆性改变，反映病情进展到了较严重的阶段。内膜增生导致肺血管床减少。


肺动脉高压 病理生理 3．原位血栓形成：偏心性内膜板层样纤维化于肺血管随机分布,是局部血栓形成和再通的结果,尽管有人认为这可能是肺内微血栓栓塞,然而至今尚未发现IPAH患者有微栓子来源。4．丛样病变：丛样病变是由成肌纤维细胞、平滑肌细胞和结缔组织基质作为衬里的内皮管道局灶性增生，局限于小肺动脉和泡内肺动脉，并有动脉壁扩张和部分破坏，病变内有纤维蛋白血栓和血小板，病变可进入血管周围结缔组织。多发生在动脉分叉或新生动脉发源处。特发性肺动脉高压易发生在血管外径小于100um的动脉。丛样病变并非是特发性肺动脉高压所特有的病理改变，其实也见于其他疾病，如先心病左向右分流性肺动脉高压。


肺动脉高压 临床表现 肺动脉高压缺乏特异性的临床症状，患者早期可无自觉症状或仅出现原发疾病的临床表现，随肺动脉压力升高出现一些非特异性症状，如劳力性呼吸困难、乏力、腹胀、心绞痛、晕厥等。由于肺动脉压升高可出现右房、右室肥厚的体征，如P2亢进，三尖瓣返流造成的全收缩期杂音，肺动脉瓣闭锁不全造成的舒张期杂音和右室第三心音。右心衰竭时可见颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。还可发现肺动脉高压病因相关的体征，如毛细血管扩张症和指状溃疡及指端硬化常见于硬皮病患者；吸气相湿啰音提示间质性肺病；如果患者有蜘蛛痣，肝掌，睾丸萎缩提示肝脏疾病。如果在特发性肺动脉高压患者中发现杵状指提示先心病或周围血管闭塞病。世界卫生组织（WHO）根据肺动脉高压患者临床表现的严重程度将肺动脉高压分为4级，见表2。表2WHO肺动脉高压功能分级（译自2009ESC肺动脉高压诊治指南）[2]级别表现Ⅰ级肺动脉高压患者日常体力活动不受限，日常体力活动不引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。Ⅱ级肺动脉高压患者体力活动轻度受限，休息时没有不适，但日常体力活动会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。


肺动脉高压 临床表现 Ⅲ级肺动脉高压患者体力活动明显受限，静息时没有不适，但低于日常的体力活动就会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。Ⅳ级肺动脉高压使患者不能承受任何体力活动，有右心衰竭的体征，休息时可能有呼吸困难和（或）疲乏，任何体力活动都会使症状加重。


肺动脉高压 诊断鉴别 疾病检查2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会（ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指南》提到下列实验室和辅助检查有助于提示肺动脉高压的诊断，确定肺动脉高压的分类。[3]心电图如果心电图证明患者右室肥大、劳损，右房扩张更加支持肺高血压的诊断。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺高血压的诊断和严重的血流动力学的改变。心电图检查作为肺高血压的筛查手段，其敏感性（55%）和特异性（70%）均不是很高。胸部放射检查胸片的改变包括肺动脉扩张和周围肺纹理减少。危重患者中可能有右房，右室的扩大。胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高血压患者。但肺高血压的严重程度和肺部放射性检查的结果并不一致。肺功能检查和动脉血气分析肺功能检查和血气分析有助于区别气道或肺实质疾病。肺动脉高压患者表现为肺弥散功能障碍（通常是预计值的40%～80%）和轻到中度肺容积减少。由于过度换气，动脉二氧化碳分压通常降低。COPD导致缺氧性肺高血压，肺功能和血气表现为残气量增加，一氧化碳弥散功能降低，二氧化碳分压正常或降低。超声心动图经胸壁超声心动图能够反映右心血流动力学变化，如肺动脉压力(PAP)。每一个疑似PH患者都应该进行该项检查。


肺动脉高压 诊断鉴别 PAP是通过三尖瓣返流峰速度来估计的。在重度三尖瓣返流患者中，使用简化的Bernoulli公式就会低估或高估肺动脉的收缩压，大于10mmHg的误差是很常见的。因此，肺高血压不能完全依赖超声估计肺动脉收缩压来确诊。其他超声心动变量可提示肺动脉高压的存在，包括肺动脉瓣回流速度增加，右室射血加速度时间缩短。右心三维增加，室间隔形态和功能异常，右室壁厚度增加，肺动脉扩张等，并且在疾病的进程中愈加明显。但是这些特征的敏感性还是值得商榷的。超声心动图有助于疑似或确诊PH的患者寻找病因。多普勒超声检查不适用于筛查轻度，无症状的肺高血压患者。通气/灌注扫描通气/灌注扫描用于肺动脉高压（PH）中怀疑慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CETPH）的患者。通气/灌注扫描在确诊CTEPH中比CT的敏感性高。一个正常或低可能性的通气/灌注扫描能有效的排除CTEPH。在动脉型肺动脉高压（PAH）患者中该检查可以正常，也可以外周小部分通气/血流不匹配，无部分灌注缺失。增强CT能全面的检查，但是不能替代传统的肺血管摄片和通气/血流扫描。


肺动脉高压 诊断鉴别 高分辨率计算体层成像造影剂强化的X线断层摄影术，肺血管造影：高分辨率CT能够清晰地显示肺实质的图像，有助于确诊肺间质性疾病和肺气肿。高分辨率CT可以帮助确诊临床上怀疑肺静脉闭塞病（PVOD）患者。PVOD的特征是间质水肿，小叶中心型斑片状模糊影，呈毛玻璃状，小叶间隔增厚。增强CT血管造影术在确诊CETPH是否能够外科手术是很有帮助的。它可以很清晰地呈现典型的CETPH的影像学特征，如完全的充盈缺损，条和片状，不规则的血管内膜，其精确性和可靠性能与数字减影血管造影媲美。采用这种技术可以使支气管动脉网络清晰成像。传统的肺血管造影在很多研究中心诊断CTEPH患者中还是必须的手段。血管造影术在诊断血管炎和动静脉畸形中也是很有帮助的。心脏（核）磁共振影像学心脏（核）磁共振影像提供了一种直接的评价右室大小，形态，功能和无创评价血流动力包括心排血量，CO，肺动脉扩张，右室重量的方法。心脏（核）磁共振影像特别适合通过血流动力学检测，评估患者预后。血液检查和免疫学检查每位患者都要求做常规血生化，血液病学，甲状腺功能等检查。血清学项目在确诊CTD，HIV，肝炎等是很重要的。


肺动脉高压 诊断鉴别 通过这些检查，主要排除系统性硬化症，因为该种情况很容易发展到PAH。抗着丝粒抗体和其他的抗核抗体如dsDNA，抗-Ro，U3-RNP，B23，Th/To在限制性硬皮病患者中经常呈阳性。各种弥散性硬皮病患者中，U3-RNP呈典型阳性。系统性红斑狼疮患者中，常发现抗心磷脂抗体阳性。CETPH患者需进行凝血功能检查包括抗-磷脂抗体，狼疮抗凝物，抗心磷脂抗体等。HIV检查是强制性的。超过2%的肝病患者会发生PAH，因此，如果有临床表现，肝功能检查和肝炎血清学检查也是必须做的。在PAH患者中甲状腺疾病也不少见，如果病程急剧变化应该想到进行甲状腺功能检查。[2][4]腹部超声诊断腹部超声检查可以排除肝硬化和门脉高压。应用造影剂和彩色多普勒超声能够提高准确率。门脉高压可以通过右心导管检查阻塞静脉和非阻塞静脉压力差确诊。右心导管和血管反应性试验右心导管检查（RHC）是确诊肺动脉高压（PAH），评估血流动力学损伤严重程度及测试血管反应性的标准方法。右心导管检查应该在有经验的临床中心进行，检查时必须记录的参数包含：肺动脉压力（PAP，收缩、舒张、平均），右房压，肺毛压（PCWP），右室压。


肺动脉高压 诊断鉴别 热稀释法或Fick法计算心输出量（CO）时必须重复三次。如果有体肺分流，计算CO应采用Fick法。精确测量PCWP有助于鉴别左心疾病造成的PH。PCWP大于15mmHg排除毛细血管前PAH。右心导管做急性血管扩张试验能鉴别出可长期应用钙离子拮抗剂的患者采用的试验药物必须是安全，半衰期短，易于操作，对体循环影响小的药物。目前最常用的是NO；根据以往的经验，静脉注射的依前列醇或腺苷也能替代NO。（但是有扩张体循环的危险）。吸入伊洛前列环素能获得很好的扩张血管的作用。它们能否作为CCB治疗的筛选药物还没有相关的研究。由于副作用很多，口服或静脉CCB不推荐为试验用药。急性血管扩张试验的阳性反应标准为：平均PAP下10mmHg，绝对值小于等于40mmHg，CO升高或不变。专家们推荐在IPAH患者中进行血管扩张反应试验，以观察阳性者是否能从CCB的长期治疗中获益。疾病诊断根据肺动脉高压诊治指南，肺动脉高压的诊断标准为静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压25mmHg。肺动脉高压的诊断应包含两部分：①确诊肺动脉高压;②确定肺动脉高压的类型和病因。具体诊断流程见图1。


肺动脉高压 诊断鉴别 [2][5]  2009ESC肺动脉高压诊断流程图1.2009ESC肺动脉高压诊断流程译自2009ESC肺动脉高压诊治指南


肺动脉高压 疾病治疗 治疗目的是主要是缓解患者的临床症状、增加活动耐量、预防疾病进展、延长患者的生存期。具体治疗流程见图2。肺动脉高压治疗流程治疗原则PAH患者的治疗不能仅仅局限于单纯的药物治疗，而应该是一套完整的治疗策略，包括患者病情严重程度的评价、支持治疗、血管反应性的评价、药物有效性的评价和不同药物联合治疗的评价。根据PAH的不同临床类型制订个体化治疗方案；根据PAH的功能分类，选择降低PAH药物；经规范内科治疗无效患者可考虑介入或心肺移植手术治疗。[2][6]药物治疗钙离子拮抗剂在应用钙离子拮抗剂（CCB）前需要对患者进行急性肺血管反应性试验，试验阳性患者方可应用钙离子拮抗剂，并从小剂量开始，监测血压和心率，逐渐增加剂量。常用的CCB有硝苯地平和地尔硫卓。心率较慢时选择硝苯地平，心率较快时选用地尔硫卓。IPAH患者的有效剂量通常较大，如硝苯地平为120～240mg/d，地尔硫卓为240～720mg/d（国外剂量）。限制剂量增加的因素主要是低血压和下肢水肿。合并右心衰竭时谨慎使用。肺动脉高压的靶向药物治疗1.前列环素类：前列环素(PGI2)是花生四烯酸代谢的生理产物，主要由血管内皮合成，它扩张肺血管，抑制肺血管重塑。


肺动脉高压 疾病治疗 在肺动脉高压治疗中起重要作用，可以降低肺动脉压力和肺血管阻力、增加心排量和六分钟步行距离，提高生活质量，延长生存时间。前列环素类药物有多种剂型：Epopsoetenol、Benapnost，（国内上市）、Treprostinil、iloprost（雾化剂型万他维已在我国上市）。伊洛前列素（iloprost商品名万他维）是稳定的前列环素类似物,血清半衰期20-25分钟，雾化(口含器中剂量2.5-5/次,6-9次/天)，吸入用药:血液动力学效果持续30-90分钟。轻微副作用:咳嗽,脸红,头痛。[7]2．内皮素受体拮抗剂(ETA)：内皮素（ET-1）是肺动脉高压重要致病原因之一，ERA具有扩张肺血管、抗增殖、改善内皮功能作用，临床应用可改善患者活动耐力，延长患者生存期。ET有两种不同的受体:ETA,ETB。波生坦-Bosentan(Tracleer®):非选择性受体拮抗剂－国内已上市。Sitaxsentan,Ambrisentan:选择性ETA。主要副作用:肝功能异常,贫血,致畸性,男性不育。


肺动脉高压 疾病治疗 3.5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5）：选择性抑制PDE5(在肺脏大量表达)，增加平滑肌细胞内的cGMP浓度，舒张血管平滑肌，扩张肺动脉，降低肺血管阻力，从而降低肺动脉压,增加活动耐力。西地那非（Sildenafil，万艾可，VIAGRA®，），20mg,tid；伐地那非（Vardenafil，艾力达）5mg，bid；他达那非(Tadalafil)。手术治疗脉血栓内膜剥脱术慢性血栓栓塞性肺动脉高压可行肺动脉血栓内膜剥脱术（PTE），其适应证：1.诊断明确，影像学检查提示为中心型肺栓塞（主肺、肺叶、肺段动脉）；2.经充分正规抗凝治疗至少半年无效；3.肺血管阻力>30kPa.s/L(300达因.秒.厘米－5）；4.心功能Ⅱ级～Ⅳ级；5.肺以外重要脏器功能正常。[8]经皮球囊心房间隔造口术房间隔造口术是主要用于严重PAH的一种介入治疗方法，但该操作死亡率较高，伴右心衰竭的严重PAH患者房间隔造口术操作相关性死亡率约为16%.在心房之间制造分流：缓解右房高压，增加左室充盈，增加心脏指数，代价是全身缺氧(由于分流血液缺少肺的氧合)，这可由增加左心排血量，提高全身氧供来代偿。


肺动脉高压 疾病治疗 适应证：经充分的内科治疗仍然反复晕厥，右心衰竭，静息状态下动脉血氧饱和度>92%，红细胞压积>35%，左心功能正常，左心室射血分数>55%。禁忌证：严重右心衰竭（右房压>20mmHg），超声心动图或右心导管证实已存在解剖上的房间交通(已存在右向左分流）。单肺、双肺或心肺移植肺动脉高压患者的预后不良，晚期重症患者如果药物治疗效果差，常是心肺移植的适应证。肺移植手术死亡率16%－29%，1年存活率70%－75%，5年存活率40%－45%。支持治疗1.加强健康宣教，和心理、社会支持；避免过度体力活动；2.女性患者避免怀孕；3.对于有右心衰竭和水肿征象的PAH患者，应该给予利尿剂，控制液体入量，适当限制钠盐摄入，注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱；4.对于动脉血氧分压持续低于8kPa（60mmHg）的PAH患者，应该给予患者长期持续性氧疗；5.对于特发性肺动脉高压、可遗传性肺动脉高压及食欲抑制剂相关性肺动脉高压的患者，应该给予口服抗凝剂的治疗，INR维持在2-3之间。


肺动脉高压 疾病预后 不同类肺动脉高压患者的预后有所不同。在肺动脉高压靶向药物问世前，PAH中的特发性肺动脉高压患者的自然病程最为明确，诊断后中位生存期仅为2-3年，且症状严重者预后更差，靶向药物治疗时代可使3年生存率提高到85%，即便如此，由于大多数患者存在严重的血流动力学和功能障碍，远期临床预后不良。左心疾病所致肺动脉高压患者右室收缩压每增加5mmHg，死亡率相应增加9%，肺动脉高压和右室功能障碍同时存在者预后更差。肺动脉压力升高和右室功能障碍也是慢性肺病所致肺动脉高压患者最重要的死亡预测因素。适合手术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺动脉血栓内膜剥脱术术后远期存活率好于药物治疗和肺移植者，术后3个月心功能及气体交换功能即可明显改善，术后2年平均肺动脉压、肺功能及活动耐量均可逐渐好转。[9]


肺动脉高压 饮食禁忌 1．必须戒烟。2．由肺动脉高血压引起的心力衰竭，可卧床静养，用氧气和利尿剂来治疗，氧气可减少肺动脉内的痉挛，利尿剂可将过多体液排出。3．除非将潜在病因治好，否则肺动脉高血压可能会进一步发作。4．如果你的肺动脉高血压由慢性肺脏疾病引起，长期的治疗目标在于阻止病情进一步恶化。你应预防感冒和急性胸部感染。5．如脚踝肿大应检查你的肾脏；有病及时治疗，不要延误。[10]疾病护理 1.外出时注意保暖，避免感冒，尽量不去人群密集的地方；2.规律生活，按时作息，不要通宵达旦地看电视，使生物钟保持好节律；3.情绪稳定，不大喜大悲，娱乐要有节制；4.注意饮食卫生，不要暴饮暴食，不吃太油腻的食物；5.不要讳病忌医，身体不舒服，不愿跑医院，总想过了年再说，这是不可取的，现在年假长，容易延误病情，所以要及时与医生联系，及时就诊。并发症 可出现慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病右心衰竭等并发症。


特殊学习技能发育障碍 简介 特殊学习技能发育障碍是指从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损。这种损害不是单纯缺乏学习机会的结果；不是智力发育迟缓的结果；也不是后天的脑外伤或疾病的结果。至今病因不详。一般认为是大脑的发育过程中，生物学因素与环境因素共同作用的结果，主要与发育的内在因素和生物功能异常有关，环境因素起促发作用。迄今为止，这方面的报告主要是关于阅读障碍的研究。许多研究表明，本病有明显的家族遗传倾向。发育早期家庭心理环境、语言环境和教养方式不良，长期的文化剥夺，在一定程度上可导致语言能力发育迟滞，在此基础上发生学习技能的发育障碍。病因 病因不详。一般认为是在大脑的发育成熟过程中，生物学因素与环境因素共同作用的结果，主要与发育的内在因素和生物功能异常有关，环境因素起促发作用。迄今为止，这方面的报告主要是关于阅读障碍的研究。


特殊学习技能发育障碍 因素 生物学因素A．遗传因素：许多研究表明，本病有明显相同类型的家族遗传倾向。Bakwin（1973）调查676对双生子发现单卵双生子同病率为84％，双卵双生子同病率仅为29％。具体遗传方式下明，有人认为随病情严重程度而异，严重者多为隐性遗传，轻度者可能为多种因素引起。新近报告发现有15号染色体上的基因异常，尚待进一步证实。B．解剖、生理异常：经尸体解剖、CT扫描、正电子发射断层扫描和磁共振成像等多种手段研究发现，患者有轻度的脑结构异常，如皮质异位、对称性改变、多发微小脑回及皮质神经元发育不良等。脑血流有局部灌流不足，脑电图轻度异常，如慢波增加提示觉醒不足，诱发电位潜伏期延长、波幅低等。脑功能有侧化不全，研究发现，语言障碍与左半球损害有关，视-空间障碍与右半球异常有关，并有与功能相应的顶-枕-颞叶联络皮质改变。C．围产期与发育异常：有研究发现胎儿期体内雄激素水平过高，可能致皮质诱导分化和机能侧化不全，推测可能对异常基因表达起修饰作用，并企图以此来说明患病率在性别比例上的差异。患儿在围产期有可疑脑损伤史者较多。业已证实阅读障碍儿童学前大多有言语发音延迟或语音发育障碍。此外也有调查认为与母孕期吸烟，吸毒、饮酒等有关。


特殊学习技能发育障碍 因素 心理学因素A．心理素质问题：患儿幼年常常有冲动、多动、注意广度及选择性差、养育麻烦等问题。入学前后有情绪焦虑、抑郁和学习情景的适应困难。B．认知结构与神经心理学异常：大量心理学研究发现，患儿的智力水平低于正常平均水平且存在智力结构问题，由于越来越多的研究发现本症是一组异质性的发育障碍，阅读障碍也被认为有异质性改变。因此，许多学者企图运用各种手段作出分型研究。（1）在学习技能研究上发现有三种亚型：I型：数学比阅读好，II型：阅读比数学好，III型：两者都差。（2）患儿言语智商（VIQ）与操作智商（PIQ）之间的差异较正常儿童要明显。Rourh：1975）据此亦分为三型：I型：VIQ=PIQ。II型：VIQ＞PIQ，III型VIQ＜PIQ。


特殊学习技能发育障碍 症状 本病患儿在阅读、拼音、计算和运动功能方面有特殊和明显的损害。按其表现的不同可分为以下几型：　1．特定的阅读障碍：表现为阅读困难，阅读中对单词的辨认困难，朗读困难，以及完成任何需要阅读参与的作业能力均可能受累。常常出现省略、替代、歪曲或添加单词或词组，不能回忆阅读的内容，当读完后不能讲出所读的大致内容。对字符的分辨也有困难，如分不清p和b，甲和由等。患儿常伴有拼写困难，还常常会合并语言或言语障碍。此外，还常常有社会适应的困难。　2．特定性拼写障碍：主要表现为拼写技能的显著受损。其口头或书写单词的能力均受损。与上述的特定阅读障碍不同，其拼写错误主要涉及语音的准确性。　3．特定性计算能力的障碍：其缺陷涉及到基本计算技巧即加减乘除的掌握。如不能理解数学术语或符号，难以进行标准数学运算，难于将数字正确排列，加入小数点或符号，不能掌握运用乘法口诀表等。


特殊学习技能发育障碍 诊断 按ICD一lo标准主要根据以下五条。1、特定的学校技能损害必须达到临床显著的程度。如阅读、拼音、计算等有一种或以上的学习技能障碍，较应有水平相差一年以上，或标准化学业成就测验结果有一项低于20百分以下。2、这种损害必须具有特定性，即没有明显的智力低下，标准化智力测验，智商在70以上。3、损害必须是发育性的，即须在上学最初几年即已存在，而不是在受教育过程中出现。4、没有任何外在因素可充分说明其学习困难。5、不是任何视听损害或神经系统损害的直接结果。本症须与以下疾病鉴别：1、精神发育迟滞:患儿学习困难严重、学习成绩普遍较差，病史有智力低下及社会适应能力缺陷，智力测验智商低于70，可资鉴别。2、儿童多动症:多动症儿童大多有学习困难，其中约1/3伴有学习技能发育障碍，可并列诊断，而其他多动症儿童可能是普遍性学习困难。本病儿童也可出现多动性行为，可根据症状出现的先后次序、学习技能检查，必要时用精神兴奋剂诊断性治疗，观察症状变化，可资鉴别。3、其他原因引起的学习困难:一般为普遍性学习困难，已掌握基本的学习技能，主要为学习动机损害或心理功能障碍所致学习技能的丧失或应用障碍，多为学习后期的学业失败。


特殊学习技能发育障碍 诊断 可根据l临床特征、起病时间和病史与学习技能检查作出鉴别，必要时可作神经心理测验，进一步明确鉴别诊断。治疗 (1)支持性心理治疗:主要是培养学习兴趣，以鼓励为主，增强自信心和学习动机，改进学习方法。(2)教育补习和强化训练:①明确技能障碍的种类和神经心理学缺陷，指导家长在家庭中有针对性地开展基本技能训练:②配合学校开展特殊教育和强化训练。(3)药物治疗:对于合并多动症者，可用利他林结合行为治疗。合并情绪障碍者，可酌情采用抗焦虑、抗抑郁药.预防 (1)早期预防:加强围产期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害，正确开展早期教育。(2)早期干预:发现儿童有学习问题和语言发育问题时，应指导家长改进教养条件与方法，尽早接受心理保健与咨询，纠正发育偏差，防止病情发展。[1]


矢状窦旁脑膜瘤 基本概述 矢状窦旁脑膜瘤（parasagittalmeningioma）又叫傍矢状面脑膜瘤，是指肿瘤基底附着在上矢状窦并充满矢状窦角的脑膜瘤，在肿瘤与上矢状窦之间没有脑组织。其瘤体常突向一侧大脑半球，肿瘤以一侧多见，也可以向两侧发展。[1]发病机制 矢状窦旁脑膜瘤以肉皮型和纤维型最为常见。肿瘤可以以以下几种方式生长：①肿瘤基底位于一侧矢状窦壁，向大脑凸面生长，肿瘤主体嵌入大脑半球内侧；②肿瘤同时累及大脑镰，基底沿大脑镰延伸，肿瘤主体位于一侧纵裂池内；③肿瘤由矢状窦旁向两侧生长，跨过上矢状窦并包绕之。矢状窦旁脑膜瘤常能部分或全部阻塞上矢状窦腔，肿瘤常侵蚀相邻部位的硬脑膜及颅骨，使颅骨显著增生，向外隆起。肿瘤主要由同侧的脑膜中动脉供血，来自于大脑前、后动脉的软脑膜分支也参与其供血。[2]


矢状窦旁脑膜瘤 疾病检查 ⒈头颅X线平片有一定意义，有报道认为颅骨平片可确定约60%的上矢状窦旁脑膜瘤。有局部骨质增生或内板变薄腐蚀，甚至虫蚀样破坏的表现；血管变化可见患侧脑膜中动脉沟增深迂曲，板障静脉扩张，一些肿瘤可见钙化斑。⒉脑血管造影在CT应用前，脑血管造影是对矢状窦旁脑膜瘤定位定性的主要手段，可见到特征性肿瘤染色和抱球状供血动脉影像。脑血管造影对该病的诊断价值在于：（1）了解肿瘤的供血动脉和肿瘤内的血运情况：矢状窦前1/3和中1/3脑膜瘤的供血主要来源于大脑前动脉，后1/3肿瘤主要为大脑后动脉，同时都可有脑膜中动脉参与供血，此时的脑膜中动脉可增粗迂曲。如肿瘤侵及颅骨，可见颞浅动脉参与供血。（2）脑血管造影的静脉期和窦期：可见肿瘤将静脉挤压移位，有的矢状窦会被肿瘤阻塞中断，这些造影征象对决定术中是否可将肿瘤连同矢状窦一并切除是极有帮助的。⒊CT或MRI扫描这是该病诊断的主要手段。CT扫描可显示出上矢状窦旁圆形、等密度或高密度影，增强扫描时可见密度均匀增高，基底与矢状窦相连。有些患者可见瘤周弧形低密度水肿带。另外，CT扫描骨窗像可显示颅骨改变情况。MRI与CT相比，在肿瘤定位和定性方面均有提高。


矢状窦旁脑膜瘤 疾病检查 肿瘤在T1加权像上多为等信号，少数为低信号；在T2加权像上则呈高信号、等信号或低信号；肿瘤内部信号可不均一；注射Gd-DTPA后，可见肿瘤明显强化。MRI扫描还可清楚地反映肿瘤与矢状窦的关系。[3]


矢状窦旁脑膜瘤 临床诊断 矢状窦旁脑膜瘤生长缓慢，早期虽压迫脑组织和矢状窦可不产生症状。病人出现症状时，肿瘤多已生长得很大，随着肿瘤体积增大，占位效应明显增强，并逐渐压迫邻近脑组织或上矢状窦，影响静脉回流，逐渐出现颅内压增高、癫痫和某些定位症状或体征。也有小的脑膜瘤无症状，为偶然发现。还有一些脑膜瘤虽然体积不大，但伴有较大的囊性变，或肿瘤周围脑水肿严重，因此出现颅内压增高症状，表现为头痛、恶心、呕吐、精神不振，甚至出现视力下降，临床检查可见视盘水肿。癫痫是该病常见的首发症状，可高达60%以上，尤其是在中央区的窦旁脑膜瘤，癫痫发生率可高达73%。肿瘤的位置不同，癫痫发作的方式也略有不同。位于矢状窦前1/3的肿瘤患者常表现为癫痫大发作，中1/3的肿瘤患者常表现为局灶性发作，或先局灶性发作后全身性发作；后1/3的肿瘤患者中癫痫发生率较低，可有视觉先兆后发作。精神障碍以矢状窦前1/3脑膜瘤常见，有报道占59%。病人可表现为痴呆、情感淡漠或欣快。有的病人甚至出现性格改变；老年病人常被误诊为老年性痴呆或脑动脉硬化。患者的局部症状虽然比较少见，但有一定的定位意义。


矢状窦旁脑膜瘤 临床诊断 位于矢状窦前1/3的肿瘤患者，常可表现为精神症状，如欣快，不拘礼节，淡漠不语，甚至痴呆，性格改变等。发生于矢状窦中1/3的肿瘤患者可出现对侧肢体无力，感觉障碍等，多以足部及下肢为重，上肢及面部较轻。若肿瘤呈双侧生长，可出现典型的双下肢痉挛性瘫痪，肢体内收呈剪状，应与脊髓病变引发的双下肢痉挛性瘫痪相鉴别。位于后1/3的肿瘤患者常因累及枕叶距状裂，造成视野缺损或对侧同向偏盲。双侧发展后期可致失明。位于枕叶的矢状窦旁脑膜瘤可出现视野障碍，有文献报道可占29%。有些患者还可见肿瘤部位颅骨突起。应用CT或MRI对该病的诊断已很容易，大部分病人都能在早期得到确诊。CT的骨窗像和MRI还可以提供与肿瘤相邻的颅骨受侵犯破坏情况，为手术提供更详细的情况。[4]


矢状窦旁脑膜瘤 并发疾病 如进行手术治疗，可能发生以下并发症：⒈术后严重脑水肿由于术中中央静脉或其他重要回流静脉受损所致。发生后应进行脱水、降颅压等常规处理。⒉术后肢体运动或大小便等功能障碍多由于术中重要功能区受损所致。可给予改善微循环药物、促神经代谢药物、能量药物等帮助其恢复。⒊空气栓塞属于严重并发症，可造成患者死亡或严重残疾，一旦发生，应积极抢救，有残疾者按脑梗死处理。[4]


矢状窦旁脑膜瘤 治疗方法 矢状窦旁脑膜瘤的生长情况比较复杂，因此术前准备需要更加充分。术前行脑血管造影，了解肿瘤的供血情况及上矢状窦、回流静脉的通畅与否对手术有一定的指导作用。有些患者需同时行肿瘤主要供血动脉栓塞术，再手术切除肿瘤，以减少术中出血。另外，术前需详细了解肿瘤所在部位的解剖关系，了解肿瘤与上矢状窦，大脑镰和颅骨的关系。一侧生长的矢状窦旁脑膜瘤可采用一侧开颅，切口及骨窗内缘均抵达中线，如肿瘤向对侧生长，切口设计则可过中线。为避免锯开骨瓣或掀起骨瓣时矢状窦及周围血管撕裂引起大出血，尤其是肿瘤侵透硬脑膜和侵蚀颅骨并与之粘连紧密时，可在矢状窦一侧多钻数孔，用咬骨钳咬开骨槽的办法代替线锯锯开，并轻轻分离与颅骨的粘连，可以减少血管及矢状窦撕裂的机会。翻开并取下游离骨片后，要立即着手处理骨板出血，封以骨蜡。矢状窦旁脑膜瘤血供丰富，术中止血和补充血容量是手术成功的关键因素之一。除了术前可行供血动脉栓塞外，术中还可采取控制性低血压的方法。矢状窦表面出血可用吸收性明胶海绵（明胶海绵）压迫止血，硬脑膜上的出血可以用电凝或压迫的方法，也可开颅后先缝扎脑膜中动脉通向肿瘤的分支。双侧生长的肿瘤可采用以肿瘤较大一侧为主开颅，切口及骨瓣均过中线。


矢状窦旁脑膜瘤 治疗方法 肿瘤与硬脑膜无粘连或粘连比较疏松时，可将硬脑膜剪开翻向中线，如粘连紧密则要沿肿瘤周边剪开硬脑膜。对于体积较小的肿瘤，可仔细分离肿瘤与周围脑组织的粘连，最好在显微镜下严格沿肿瘤包膜和蛛网膜层面分离瘤体，由浅入深，逐一电凝渗入肿瘤供血的血管，并向内向上牵拉瘤体，找到肿瘤基底，予以分离切断，常可将肿瘤较完整地取出。对于体积较大的肿瘤，尤其是中1/3的矢状窦旁脑膜瘤常可见到中央静脉跨过肿瘤生长，为避免损伤中央沟静脉及邻近的大脑皮质功能区，可沿中央沟静脉两侧切开肿瘤并将之游离后，再分块切除肿瘤。术中应尽量保护中央沟静脉及其他回流静脉，只有在确实完全闭塞时方可切除。对残存于矢状窦侧壁上的肿瘤组织有效而又简单易行的方法就是电灼，电灼可以破坏残留的肿瘤细胞，防止复发，但要注意电灼时不断用生理盐水冲洗，防止矢状窦内血栓形成。若肿瘤已浸透或包绕矢状窦，前1/3的上矢状窦一般可以结扎并切除，中、后1/3矢状窦则要根据其通畅与否决定如何处理。只有在术前造影证实矢状窦确已闭塞，或术中夹闭矢状窦15min不出现静脉淤血，才可考虑切除矢状窦，否则不能结扎或切除。也可以将受累及的窦壁切除后用大隐静脉或人工血管修补。


矢状窦旁脑膜瘤 治疗方法 也有作者认为窦旁脑膜瘤次全切除术后肿瘤复发率较低，尤其在老年患者中，肿瘤生长缓慢，即使复发后，肿瘤会将矢状窦慢慢闭塞，建立起有效的侧支循环，再行二次手术全切肿瘤的危险性要比第一次手术小得多。肿瘤受累及的硬脑膜切除后需做修补，颅骨缺损可根据情况行一期或延期手术修补。[5]


心脏横纹肌瘤 基本概述 心脏横纹肌瘤（rhabdomyomaofheart）为仅次于黏液瘤的第2位常见的良性心脏肿瘤，也是儿童中最常见的原发性心脏肿瘤，在新生儿和婴幼儿更多见。[1]发病原因 心脏横纹肌瘤被认为是错构瘤而非真正的肿瘤，可能由胎儿心脏成肌细胞衍化而来。是婴儿和儿童最常见的原发性心脏肿瘤。⒈发病机制有关横纹肌瘤的发病机制了解甚少，在新生儿与婴儿中横纹肌瘤占心脏肿瘤的60%，部分病例在子宫内时就已得到诊断。由于为多胚层形成，故认为是错构瘤而不是真正的新生物，可能由胚胎心脏的成肌细胞衍化而来。⒉病理横纹肌瘤为散在的结节状的灰色或黄白色肿块，大小约5mm～2.5cm，无真正的肿瘤包膜，但属良性病变。90%的病例为多发性，少数为孤立性。组织学上描述肿瘤细胞像“蜘蛛细胞”，由充满糖原的胞浆及延长放射至细胞周边的细胞丝组成。⒊病理生理横纹肌瘤通常深入心肌组织中，突出于心腔内，引起心腔阻塞或相应部位的瓣口阻塞，从而影响左、右心室的功能。由于原发性肿块累及传导组织，可发生心脏节律的改变。或发生于心腔引起心瓣膜梗阻。[2]


心脏横纹肌瘤 疾病检查 主要心脏超声心动图和心导管检查。心脏超声心动图：横纹肌瘤本质上是心肌内固体肿瘤，侵及心肌的许多区域，直径从几毫米到几厘米，虽然尺寸不同但表现出回声光团的同一性。大的横纹肌瘤可导致左右心腔的流入道或流出道的梗阻，但未见心包渗出的报道。[3]


心脏横纹肌瘤 临床诊断 心脏横纹肌瘤患者的临床表现，取决于肿瘤大小、数目及部位。最初的常见征象是心脏杂音，易产生血流梗阻和心律失常。小的肿瘤一般无症状，较大的肿瘤可阻塞心腔或瓣膜导致显著的血流动力学损害。三尖瓣的梗阻可产生卵圆孔的右向左分流，出现发绀现象；累及传导系统可产生严重的心律失常，包括完全性房室传导阻滞和药物难以控制的室性心动过速。具体表现有心律失常（室上性或室性心律失常）以及房室传导阻滞；心脏扩大，瓣膜关闭不全（可酷似二尖瓣狭窄、二尖瓣闭锁），主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣或主动脉瓣下狭窄。心包积液，甚至猝死。非特异性的表现包括心脏增大，左室或右室衰竭以及双室衰竭，S3和S4奔马律，收缩期或舒张期杂音。有时合并细菌性心内膜炎，可发生动脉栓塞引起突然死亡。在胎儿期如发生水肿或心律失常可通过二维超声心动图检查确立诊断。在新生儿或婴儿期如发生严重充血性心力衰竭或室性心动过速等，应高度怀疑这一疾病并通过超声、磁共振或计算机断层扫描等非侵入性影像技术进行检查。对于存在梗阻或心律失常病儿，行心导管检查能获得有关血流动力学或电生理资料。[4]


心脏横纹肌瘤 易混淆疾病 ⒈心脏黏液瘤为心脏原发良性肿瘤中最常见者，80%发生于左心房，亦可见右心房、左心室等处。女性发病略多，瘤体多呈单个，息肉状、球状或分叶状。软而脆，表面光滑，大小从樱桃至蜜桃不等。时有长短不一的瘤蒂，蒂长者有活动度，可阻塞血流引起症状。表面部分大小不等的碎片容易脱落而引起栓塞。二维B超及磁共振等影像学检查，除对肿物的形态特征作出判断外，对于黏液瘤的组织学特性也常能作出初步判断。⒉心肌纤维瘤多在室间隔或心室壁呈单个发生。瘤体坚硬呈非包被团块，一般直径3～7cm。多数纤维瘤侵犯传导组织，患者多突然死于心律失常。患者不伴有结节性硬化（精神发育不全、惊厥、语言缺陷），可资鉴别。⒊心脏血管瘤心脏血管瘤为罕见心脏肿瘤，表现为心脏结构受压或流出道阻塞所致症状。CT增强扫描或MRI可确定这种高度血管化肿瘤的诊断。[4]


心脏横纹肌瘤 治疗方法 存在明显症状的腔内型横纹肌瘤具有手术指征。对于婴儿患者无症状或仅有轻微症状者不主张手术治疗。存在结节性硬化和严重精神发育迟缓伴癫痫者不宜手术。手术治疗的原则是减轻梗阻症状，保护心室及瓣膜功能，防止损伤传导系统。横纹肌瘤虽无包膜，但界线清楚，外科手术可完全切除，只有当肿瘤累及冠状动脉主要分支、瓣环或传导系统时手术有一定困难。根据肿瘤的部位可采用不同的手术方法，对于右室游离壁病变可做单腔静脉插管，不阻断主动脉进行手术。对于室间隔或左室病变做双腔静脉插管，中度低温阻断主动脉进行手术，也可采用深低温停循环的方法。手术切口应根据肿瘤的部位来选择，争取完全切除，但如侵犯其他重要结构或多发性的肿瘤，不能勉强切除，仅需解除梗阻部分即可。切除肿瘤后的组织缺损可用补片进行重建。此外，Dietl报道采用Fontan手术治疗不能切除的右室巨大横纹肌瘤获得成功。有报道对出生数天的婴儿手术切除心脏横纹肌瘤成功。


心脏横纹肌瘤 治疗方法 但不是所有患者都有手术指征，Fenoglio等把病人分为三个预后组：第1组为死产或出生后24h内死亡，病变以心脏内损害为主，可能死于心脏血流梗阻，占不利于手术者的大多数；第2组为另一种极端情况，患者无归诸于心脏的临床发现，死于非心脏的原因，这些患者常有结节性硬化症，但很少有腔内损害而不需治疗；第3组为肿瘤并不大到致死，但广泛程度足以引起心脏的症状和体征，这类病变有利于诊断发现，病人适合治疗。Foster等推荐手术切除引起血流动力学损害的心腔内梗阻病变；但不赞成为纠正低心排出量状态而切除多发性壁内肿瘤，因为肿瘤属于良性，故仅切除心腔内部分而不提倡较为彻底的切除方法，有长期随访支持这种方案的功效。[5]


胰腺异位 描述 胰腺异位亦称迷走胰腺，凡在胰腺本身以外生长的，与正常胰腺不相连的零星胰腺组织，均称为胰腺异位。它与正常胰腺组织既无解剖上的联系，又无血管上的联系，属于一种先天性疾病。引基本概述 中文名：胰腺异位英文名：heterotopicpancreas别　名：异位胰腺；迷走胰腺；副胰；迷走胰。


胰腺异位 病因 胰腺异位的确切发病原因尚不清楚，Sharma称之为一个“谜”。目前主要有以下几种学说：胚胎期由胰腺分离出健康搜索的组织或胰腺与周围组织发生炎症粘连而使胰腺组织移植于邻近器官；肠壁胰腺结节在胚胎发育其随着肠道的纵向生长及旋转而被带到距胰腺较远的部位；少数胰腺异位还可位于肺、纵隔或其他少见部位。有人认为这是一种返祖现象因为许多低等哺乳动物即如此。致畸因素的作用与胚胎细胞的分裂速度及分化程度有密切关系胰腺异位健康搜索的发生认为主要与胚胎时期胰腺原基在旋转、融合过程中原基的残余有关火罐网。胰腺原基1个或数个细胞残留于原肠壁，随着原肠发生的有关器官背侧胰腺原基残余将被带至胃产生胃胰腺异位组织；腹侧胰腺原基残余将被拉至空肠形成胰腺异位组织。但这并不能完全解释出现于胆囊、结肠、梅克尔憩室(Meckel’sdiverticulum)肺、气管的胰腺异位[1]


胰腺异位 临床表现 鉴于胰腺异位发生的部位大小、数量病理及继发病变，其所产生的临床症状较为多变而又无特征性可言。多数可以没有任何临床表现，也可以出现所在器官不同的梗阻、出血肿瘤的症状。因而有人按其症状归纳为6类。1.梗阻型由于胰腺异位为一种肿瘤样病变可引起所鶒在器官的压迫或狭窄而出现梗阻症状。如位于胃窦部可引起幽门梗阻；位于十二指肠乳头可引起胆道梗阻2.消化道出血型Nelson报告胰腺异位引起消化道出血占8.57%，其原因系胰腺异位周围胃肠道黏膜充血、溃烂，以至形成溃疡，或侵蚀胃肠道黏膜血管3.溃疡型位于幽门前区的胰腺异位，由于分泌胰蛋白酶，消化黏膜而形成溃疡；或位于黏膜下的胰腺异位压迫上层黏膜引起黏膜萎缩而形成溃疡健康搜索。4.肿瘤型由于胰腺异位多位于黏膜下或肌层内，使局部隆起，在钡餐检查时易误为肿瘤。5.憩室型胰腺异位常发生在憩室内。6.隐匿型胰腺异位是一种先天发育异常，往往到中青年才出现症状健康搜索，有的终身无症状仅在尸解中发现有胰腺异位。[1]


胰腺异位 治疗 一般对于没有症状的胰腺异位无须治疗。若在剖腹探查或其他手术中发现，在不影响原定手术计划情况下，宜局部切除做冷冻切片或病检。但必须注意胰腺异位常植入深部壁层，不应做局部剥离摘除，以免酿成消化道漏及胰腺组织残留之弊。有症状的胰腺异位特别健康搜索是并发梗阻溃疡出血、肿瘤时应予手术治疗。通常需要准确定位后，做部分胃壁或肠管切除；于胃窦者也有施行胃大部切除术；在憩室内者需做憩室或肠管切除；位于十二指肠者可施行肠壁局部切除缝合，也有少数报道胰腺异位贴近十二指肠降段内侧，为此而做胰十二指肠切除术(Whipple术)。胰腺异位存在恶性肿瘤时，应按所在器官恶性肿瘤的根治性原则施行手术，但需注意探查胰腺本身以排除胰腺癌转移灶的可能。[1]


预激综合症 描述 预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征（pre-excitation syndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。简介 预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征（pre-excitationsyndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。症状 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至忽然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。


预激综合症 病因 是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。


预激综合症 病因 旁路的单向阻滞（大多为下传阻滞）可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作；电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路：①房室旁道（Kent束）。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌；②房结旁道（James通路）。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成；③结室、束室连接（Mahaim纤维）。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。


预激综合症 临床诊断 单纯预激并无症状并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似  不同旁路从解剖、心电图与希司束图表现。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。心电向量图诊断除心电图特征外，心电向量图可作为诊断依据，其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线，持续可达0.08秒，以后突然转向并以正常速度继续运行。QRS环运行时间可超过0.12秒。希司束电图和体表或心外膜标测（mapping）有助于鉴别各型预激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。心电图上预激图形应与束支传导阻滞，心室肥大或心肌梗塞鉴别，PR间期缩短和预激波的存在可确诊为预激。加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时（尤其当心室率与窦性的心率相似时），可有短阵PR间期缩短、QRS波群宽大畸形的心电图表现，酷似间歇性预激；但长记录常可显示PR间期不固定和房室分离，不难与预激鉴别。


预激综合症 临床诊断 预激并发室上性心动过速时，QRS波群常不增宽，但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变，预激并发房颤或房扑时，QRS波群常增宽，应与室性心动过速相鉴别。


预激综合症 辅助检查 心电图表现各旁路引起预激的心电图特征如下。（一）房室旁道  ①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；②QRS时限延长达0.11秒以上；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激④继发性ST-T波改变。预激综合征上述心电图改变尚有分为A、B两型的。A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上（图3），而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下；前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。A型预激综合征图示V1预激波和QRS波群主波向上（二）房结、房希旁道PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）综合征。LGL综合征（三）结室、束室连接  PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速（图5）。


预激综合症 辅助检查 并发房扑或房颤时，QRS保持预激特征的不少见（图6），心电图表现为QRS波群畸形宽大的房扑或房颤；心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别QRS波群形态正常（可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致），并可能辨认房颤波。心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。预激综合征合并室上性心动过速  左：窦性心律预激表现  右：室上性心动过速发作，QRS波群形态正常  预激综合片合并心房颤动  左：心房颤动发作，心室率167～300次/分，平均210次/分，显著不规则  右：窦性心律，伴典型预激表现。


预激综合症 治疗 预激综合症预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻法消融，或手术切断旁路，预防发作的适应证。若心电图示QRS波正常，P－R间期规则，心率约200次/分，应考虑为反复性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用异搏定、心律平，ATP或洋地黄等，若QRS波群异常而R－R间期显著不规则，则应疑及预激合并房颤，则应选用心律平，普鲁卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用异搏定，洋地黄和ATP，因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导，甚至发生室颤。


预激综合症 治疗 对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术，射频消融术，或外科手术治疗。 保健 理论分析  预激综合症所谓“预激综合症”　　有一种快速的心律失常，就是在发病时心跳得特别快，频率可达180～200次/分左右，多见于青壮年，突然发病，突然消失。每次发病短则几分钟，长则数小时、数天。病人除感觉心跳慢不下来外，还有胸闷、胸痛、头昏、甚至晕厥，此病只要诊断明确，控制较容易，但极难治根，常常有反复发作史，心电图上发作时诊断“阵发性室上性心动过速”，不发作时诊断“预激综合症”。所谓“预激综合症”这是心电图上的诊断术语，从上面知道，心肌收缩是受窦房结电信号控制的，也知道了，信号之间的传导通路，正常情况下是唯一的，叫房室结。预激综合症病人在心房与心室之间，除房室结外，又多了一条或几条通路，叫做附加传导束，当窦房结的起搏信号通过房室结激动心室后，又从另一条多出来的通道逆向传回去。而传回去的电信号没有消失，当心房、心室收缩完毕后此信号又转至心房通过房室结，使心室再次收缩，重复循环，就象驴子磨豆腐，磨子里没黄豆时，主人不叫它停，它一直还在围着磨坊转。


预激综合症 保健 防治策略  预激综合症这种心动过速发作的基础是多了一条路，这条路是天生的，胚胎时就存在的，正常心脏在中间有一个纤维环把心脏分为上下两部分，上面叫心房，下面叫心室，纤维环是不导电的，中间仅有唯一的通道连接心房、心室，于此传导电信号，预激症患者在胚胎时房室纤维环发育不全留下的裂歇，其中嵌有正常心房或心室肌纤维，它们可以传导电流。所以治疗此病的原则是用药物阻断或阻滞附加通路的传导，抑制心动过速，恢复窦性心律，事实上阻滞起授于信号在附加通路上的传导并不难，问题在于，既然这一通路客观存在，则一但停药就极容易复发，所以许多心血管医师主张在发病前就预防用药，但药物毕竟对身体有副作用，长期服药显然对身体不利，于是最近发明了用导管从人体表面向管中插至心脏的附加传导束处，然后用高频电流烧灼，以阻断传导束，达到根治目的，也可以直接经手术切断传导束，以求根治。但有一点需要说明，并否所有的心动过速都是预激综合症。心动过速的发生可有多种原因，多种类型，预激综合症只是其中的一种类型，况且，不同类型的心动过速，其用药原则是完全不同的，有的甚至是相反的，所以分清心动过速的类型是安全、有效治疗的前提。


预激综合症 保健 如果不借助心电图是非常困难的，由于类型不同，后果也就大不一样，有的跳个几天都没危险，有的却几分钟就要命，必须争分夺秒地抢救，所以当发生心动过速时，需要立即做心电图检查。在心电图上，医生可以确定是什么样的心动过速，是由心脏哪个部分发生的心动过速，危险程度怎么样，从而达到有效的对症治疗，对症处理。[1]


肩胛上神经卡压症 描述 肩胛上神经卡压是肩部疼痛最常见的原因之一。国外有学者认为本征占所有肩痛患者的1%～2%。1909年，Ewald描述了一种创伤后肩胛上“神经炎”。1926年 Foster报道了16例有肩胛上神经病变的病例。1948年，Parsonage和Turner报道的136例肩痛病例中有4例患肩胛上神经炎，这些就是最早的有关肩胛上神经卡压症的报道。1959年，Kopell和Thompson对肩胛上神经在肩胛上切迹部的卡压作了详尽的描述，并称之为肩胛上神经卡压综合征(suprascapular nerve entrapment SNE)。以后有关肩胛上神经卡压的病例报道逐渐增多。1982年，Aiello等报道了SNE在肩胛冈上关节盂切迹处卡压的病例。1987年，Ferretti等报道了排球运动员出现SNE的病例。近年来还有有关肩胛下肌萎缩及一些特殊卡压病例的报道。


肩胛上神经卡压症 发病机制 Sunderland认为肩胛上神经在通过肩胛上切迹时神经相对固定，使其易于在重复运动时受损，肩胛骨和盂肱关节的重复运动使神经在切迹处摩擦，出现神经的炎性反应及水肿，这样就可导致卡压性损害。已经知道，肩胛骨远端的运动可致肩胛上神经拉紧，引起“悬吊效应”，使神经在切迹处绞索，引起神经病变Mizuno等报道，当副神经麻痹后，肩胛骨向下外侧下垂可使肩胛上神经受到肩胛上横韧带的牵拉。肩胛上神经肩关节支可引起盂肱关节疼痛，这是临床最常见的症状。肩胛上神经病变以单侧为主，也有双侧发病的报道。症状 肩胛上神经卡压症临床表现：检查 1.肌电检查  肌电检查和神经传导速度检查有助于肩胛上神经卡压综合征的诊断。Khaliki发现，肩胛上神经卡压综合征患者诱发电位潜伏期延长。冈上肌肌电可出现正向波、纤颤波以及运动电位减少或消失。2.X线检查  使肩胛骨在后前位X线片上向尾部倾斜15°～30°，以检查肩胛上切迹的形态，有助于诊断。


肩胛上神经卡压症 治疗 肩胛上神经卡压症1.基本要求  肩胛上神经卡压的治疗仍以手术松解为主。保守治疗如休息、理疗、止痛药物的应用，以及局部封闭治疗也可选用。对以创伤或牵拉引起的肩胛上神经损伤，早期可保守治疗。如为明确的慢性卡压，应早期手术治疗，进行神经松解及肩胛上切迹扩大术。2.手术疗法  肩胛上神经卡压松解术常采用三种入路：后入路、前入路和颈部入路。后入路是最常用的手术入路，手术步骤如下：(1)麻醉与切口：①麻醉：全身麻醉取侧卧位。②切口：从肩峰开始，沿肩胛冈向内侧延长至肩胛骨的脊柱缘，长约10cm。(2)手术步骤：游离切口上侧皮缘，切开深筋膜辨明斜方肌止点，顺切口方向切断该肌止点。找到斜方肌与冈上肌的肌间隙做钝性分离，向下分离达肩胛骨的上界，继续向外侧分离，找到肩胛上神经和肩胛上血管。将肩胛上血管向外侧牵开，充分显露肩胛上神经可能存在的卡压因素，如肩胛上横韧带及各种纤维束带等，并对卡压因素进行松解。将肩胛上神经游离、牵开，用骨凿对肩胛上切迹进行扩大。术后将肢体远端悬吊，并尽早进行功能锻炼。


肩胛上神经卡压症 讨论 肩胛上神经卡压症Kopell(1959)提出冻结肩和肩部疼痛疾病中，肩胛上神经卡压症是原因之一，并和Thompson(1963)对该症作了详细描述。我们经过对该症24例的中西医结合治疗后，认为有以下几个问题加以明确。应用解剖　肩胛上神经由臂丛上干分出，接受C5，6的神经纤维，是混合神经，从上干分出后沿斜方肌和肩胛舌骨肌深面外侧走行，通过肩胛上横韧带下方的肩胛上切迹进入冈上窝，发出冈上肌支，肩锁关节支和肩关节支；主干紧贴冈盂切迹(肩胛大切迹)并穿过该切迹和肩胛下横韧带围成的肩胛下孔，折转成角入冈下窝，分出冈下肌支和下关节支。该角度较小，有人测量此折转角为54.20±1.71°。发病机制　肩胛上神经穿过肩胛上切迹时被相对固定，各种过量劳动、体育运动，长期频繁使用单一姿势，均可造成肩胛上横韧带的劳损，出现水肿、渗出、粘连、纤维增厚等病理变化，个别年龄大者还会有骨质增生，使肩胛上孔骨纤维孔道狭窄，卡压肩胛上神经主干。


肩胛上神经卡压症 讨论 并且由于存在上述折转角，肩关节外旋时，冈下肌支被拉向内侧而紧张，上肢外展、前伸和越体交叉时，肩胛骨外旋、肩胛下孔外移、冈下肌支在下孔处折转角变小，神经在逐渐紧张过程中与骨面发生摩擦，使神经水肿，渗出，增粗而发生卡压。手法治疗对肩胛上神经卡压症的作用按摩是一种良性物理刺激，对神经系统的效应是通过神经反射机制而获得的。用不同的手法和不同强度的刺激，对神经的作用也不同。如本组使用的各种手法，轻手法对神经有镇静作用，中重级手法有兴奋作用。通过兴奋刺激该神经，使其动能活跃，其轴浆流活动得到改善，使其支配的冈上肌、冈下肌的张力和弹性增强，从而增强肌肉的收缩机能和肌力。按摩能直接挤压肌肉中的静脉，使血液回流加快，加快新陈代谢进程，并且使冈上肌和冈下肌中血液分布得到改善，有助于渗出液的吸收，减轻局部粘连。封闭治疗的作用　长效皮质激素的局部用药可达到消炎镇痛的效果；配合VitB12有利于营养保护神经；东莨菪碱可解除平滑肌痉挛、扩张血管和改善微循环，促使肌萎缩恢复。在封闭疗法中，正确定位是决定疗效的关键。


肩胛上神经卡压症 讨论 王震寰等认为肩胛上神经在上孔内受卡压后，将使其冈下肌支和下关节支远端对卡压的易感性增加，并可能在下孔中再度受压；并认为对仅有肩痛和肩外展乏力而肌电图证实冈下肌功能正常者，可以确定其卡压部位在肩胛上孔；对仅有肩痛和肩外旋乏力而肌电图证实冈上肌功能正常者，则可确定卡压部位在肩胛下孔；对于肩痛、肩外展、肩外乏逐力均存在，甚至有冈上肌、冈下肌萎缩者，可以肯定神经在上孔内受卡压，但不能排除在下孔内受卡压的可能性。在我们采用中西医结合治疗以前单独应用封闭疗法时，对该症患者只在上孔处封闭治疗，有些患者症状体征无缓解。因此，选择肩胛上切迹和冈盂切迹两处为封闭部位是非常必要的。本组资料中15例均在两处封闭，取得了满意效果。[1]


慢性便秘 描述 慢性便秘为长时期的反复便秘，其发病可以是由急性便秘长期不愈转化而来，亦可以是在发病初起即为慢性便秘，后者于慢性疾病所致的便秘中多见。 便秘是大便秘结不通，排便时间延长或欲便而艰涩不畅的一种病症，便秘可是暂时性的，也可是长期的，通常长期便秘我们也称之为慢性便秘。概述 慢性功能性便秘是一种常见病、多发病。1999年在罗马召开的世界胃肠病会议上再次制订的慢性功能性胃肠道疾病的罗马Ⅱ诊断标准，将慢性功能性便秘的诊断标准定为：在过去的一年里至少3个月连续或间断出现以下2个或2个以上症状：⑴少于1/4的时间内有排便费力；⑵少于1/4的时间内有有粪便干结；⑶少于1/4的时间内有排便不尽感；⑷少于1/4的时间内排便时有肛门阻塞感或肛门直肠梗阻；⑸少于1/4的时间内有排便需用手法协助；⑹少于1/4的时间内有每周排便少于3次。不存在稀便，也不符合肠易激综合征的诊断标准；同时需除外肠道或全身器质性病因以及药物因素所致的便秘。


慢性便秘 慢性便秘类型 慢性便秘的类型：分为慢传输型、出口梗阻型和混合型。IBS的便秘型是一类和腹痛或腹胀有关的便秘，同时，也可能有以下各类型的特点。1、慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)有以下表现：⑴、常有排便次数减少，少便意，粪质坚硬，因而排便困难。⑵、肛直肠指检时无粪便或触及坚硬的粪便，而肛门外括约肌的缩肛和力排功能正常。⑶、全胃肠或结肠通过时间延长。⑷、缺乏出口梗阻型便秘的证据，如气球排出试验正常，肛门直肠测压显示正常。2、出口梗阻型便秘(outletobstructiveconstipation,OOC)可有以下表现：⑴、排便费力、不尽感或下坠感，、排便量少，有便意或缺乏便意。⑵、肛直肠指检时直肠内存有不少泥样粪便，力排时肛门外括约肌呈矛盾性收缩。⑶、全胃肠或结肠通过时间显示正常，多数标志物可潴留在直肠内。⑷、肛门直肠测压时显示力排时肛门外括约肌呈矛盾性收缩等或直肠壁的感觉阈值异常。3、混合型便秘：具备以上1和2的特点。


慢性便秘 慢性便秘分类 慢性便秘病因较复杂，按发病部位分类，可分为两种：⒈结肠性便秘。由于结肠内、外的机械性梗阻引起的便秘称之为机械性便秘。由于结肠蠕动功能减弱或丧失引起的便秘称之为无力性便秘。由于肠平滑肌痉挛引起的便秘称之为痉挛性便秘。⒉直肠性便秘。由于直肠粘膜感受器敏感性减弱导致粪块在直肠堆积。见于直肠癌、肛周疾病等。习惯性便秘多见于中老年和经产妇女。慢性便秘原因 一、脾肾虚寒：年高久病，肾阳虚损，阳气不运则阴邪凝结；或素有脾阳不足，又受寒冷攻伐，而致脾肾阳衰，温照无权则寒凝气滞，肠道传送无力，大便艰难，称为冷秘。　二、燥热内结：中医认为过食辛辣厚昧，过服温补之品等可致阳盛灼阴；热病之后，余热留恋肠胃，耗伤津液；或湿热下注大肠，使肠道燥热，伤津而便秘，这种便秘又称为热秘。　三、津液不足：久病、产后、老年体衰、气血两虚；脾胃内伤、饮水量少，化源不足，病中过于发汗、泻下伤阴等。气虚则大肠转送无力，血虚津亏则大肠滋润失养，使肠道干槁，便行艰涩，所以称为虚秘。