一度房室传导阻滞 病理生理 一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也是  一度房室传导阻滞由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。


一度房室传导阻滞 症状体征 迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以一度、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。一度房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞[1]。


一度房室传导阻滞 诊断检查 诊断：心电图表现1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。2.P-R间期>0.20s(成人)，P-R间期≥0.18s(14岁以下小儿)。其他辅助检查：心电图特点1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人)；小儿(14岁以下)P-R间期≥0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：①P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。②只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。


一度房室传导阻滞 诊断检查 ③发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期>0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：①P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。不能除外双水平阻滞。②仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短；但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。


一度房室传导阻滞 诊断检查 无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的≤0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。


一度房室传导阻滞 诊断检查 当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟；而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内；当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(≤0.20s)。QRS波为室上性(时限50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。


一度房室传导阻滞 诊断检查 4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度Ⅰ型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。①完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。②不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。③完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系Ⅰ型还是Ⅱ型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短；以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。


一度房室传导阻滞 诊断检查 (2)一度Ⅱ型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞，最常见。(3)一度Ⅲ型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


一度房室传导阻滞 鉴别诊断 1.一度房室传导阻滞时特殊现象的鉴别一度房室传导阻滞伴有窦性心动过速或房性心动过速时，由于P波的发生可以在舒张中期、舒张早期、收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他心律失常。(1)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传心室，称跨越传导。此P波称“跨越性P波”，易误诊为2∶1房室传导。(2)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只见一系列没有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区心动过速或室上性心动过速。如果刺激迷走神经，如压迫颈动脉窦使心率减慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波(P′波)从QRS波群中分开而确定诊断。(3)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为超常传导和假超常传导(空隙现象)。


一度房室传导阻滞 鉴别诊断 区别点在于超常传导或假超常传导是由于在窦性心动过速的基础上发生房性期前收缩，其出现于收缩中期，而且能意外地下传。而窦性心动过速(或房性心动过速)伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波(P′波)，并且P-R间期(或P′-R间期)明显延长。2.与干扰性P-R间期的鉴别插入性期前收缩后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长；房性心动过速由于心房激动P′波下传到房室交接区时，恰遇该区处在生理性相对不应期，P′波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长。上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。3.与房室结双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别有时在窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现。此时P-R(A-H)间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞、慢径路的传导所致。有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导。下一次是通过房室结内慢径路传导。在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。


一度房室传导阻滞 流行病学 在健康人中，一度房室传导阻滞P-R间期延长至280ms约占1.6%。Mathewson及同事随访了4000例病人长达27年，其中有148例一度房室传导阻滞，其发病率和病死率与P-R间期正常人一样，尤其在睡眠时，主要与迷走神经张力增高有关。一度房室传导阻滞的发病率在各种心律失常中占第4位，仅次于窦性心律失常、期前收缩和心房颤动。其发病率比二度房室传导阻滞高2～6倍，比三度房室传导阻滞高6～14倍。家族心脏传导阻滞是常染色体显性遗传，多表现为房室结传导障碍，有时可发生希氏束及分支阻滞，其导致高度房室阻滞或完全性房室阻滞引起晕厥和猝死的情况在临床上并不多见。积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。


一度房室传导阻滞 治疗方案 一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg，2～3次/d口服；或氨茶碱100～200mg，2～3次/d口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。


一度房室传导阻滞 预后预防 预后：一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，少见永久存在者。预防：1.积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键2.饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。


结缔组织病 描述 结缔组织病，以疏松结缔组织粘液样水肿及纤维蛋白样变性为病理基础的一组疾病。最早认为主要是胶原纤维发生纤维蛋白样变性所致，故称为弥漫性胶原病或胶原血管病，以后认为主要病变不仅限于胶原纤维，而改称为结缔组织病。病因不十分清楚，一般认为与遗传、免疫及病毒感染等有一定关系，是多因性疾病。随着免疫学的进展，发现多数结缔组织病均伴有免疫学的异常，如抑制性T细胞功能低下、体液免疫功能亢进，有些结缔组织病有自身抗体存在，故也将这组病归入免疫性疾病或自身免疫性疾病。结缔组织病名称 connectivetissuediseases结缔组织病


结缔组织病 结缔组织病定义 什么是结缔组织疾病呢？可能很多人对这个概念都不是十分的了解，在临床上结缔组织病是泛指结缔组织受累的疾病。结缔组织构成了身体几乎各个组织、器官、系统，可以说无处不在，许多疾病进入多功能衰竭时，都会影响到结缔组织，因此，笼统称结缔组织病不合适。遗传性结缔组织疾病也称Ehlers-Danlos综合征。遗传多样化，但一般是以常染色体显性遗传，其中有9型的基本病理是不同的基因突变影响结构或不同胶原的组合。在常见的常染色体显性遗传类型中，还没有证实有特异的生化学或组织学变化，但认为有胶原纤维的联结缺陷。症状和体征的变化很大，取决于突变基因的特异性和核型的表现。皮肤可以被捏起数厘米，但放开后恢复正常。宽大的纸样瘢痕常覆盖在骨的突起部分，尤其是肘，膝和胫骨处。关节活动过度的程度不同，但都相当明显。只有在少部分患者中有麻烦的出血倾向。在瘢痕顶部和受压部位常形成肉赘疣(软疣状假瘤)。皮下的钙化结节可以扪出或经放射诊断。轻微的创口可引起较大的开裂性伤口，但出血少;由于缝合时易于撕裂脆弱的组织，伤口愈合困难。因深部组织变脆引起外科并发症。常常发生滑液渗出，扭伤，脱臼。


结缔组织病 结缔组织病定义 25%的患者出现脊柱后侧凸，20%有胸部畸形，5%有马蹄内翻足，1%有先天性髋脱位。90%的成人患者有平足症。常见有胃肠道疝和憩室。很少发生胃肠道的自发性出血和部分穿孔，同样主动脉动脉瘤的破裂和大动脉的自发性破裂也少见。少数有髓状海绵肾。受累母亲的组织伸展性大可引起早产。如果胎儿受到侵犯，可能发生胎膜变脆和随后的羊膜早破。母亲组织脆弱可使外阴切开术和剖腹产术复杂化，可能发生产前，产时，产后的出血。成人常有近视。在眼-脊柱侧突型中描述有虹膜脆化和眼球破裂。


结缔组织病 结缔组织病分类 风湿病学发展后，有人又将结缔组织病概括于风湿病中。虽然这组疾病不太多见，但病情常较严重，有的可影响生命。皮质类固醇激素及免疫抑制剂疗效较好，可缓解病情，但不能根治。结缔组织病包括红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、韦格纳氏肉芽肿、巨细胞动脉炎及干燥综合征等。美国风湿学会1982年修订的风湿病分类中，结缔组织病还可包括变应性血管炎、贝赫切特氏病、结节性非化脓性发热性脂膜炎等。结缔组织病具有某些临床、病理学及免疫学方面的共同点，如多系统受累（即皮肤、关节、肌肉、心、肾、造血系统、中枢神经等可同时受累），病程长，变化多，可伴发热、关节痛、血管炎、血沉增快、γ球蛋白增高等；但又各具有特征性的表现。广义的结缔组织病还包括一组遗传性的结缔组织病，即由于先天性的缺陷使结缔组织中某种成分（如胶原、弹性蛋白或糖胺聚糖）的生物合成或降解发生异常而引起的疾病。


结缔组织病 结缔组织病诊断标准 临床常用Sharp标准：1、主要标准①重度肌炎；②肺部累及（二氧化碳弥散功能小于70%、肺动脉高压、肺活检示增殖性血管损伤）；③雷诺现象/食管蠕动功能降低；④肿胀手或手指硬化；⑤抗ENA大于或等于1∶10000，抗U1RNP(+)及抗Sm(-)。2、次要标准：①脱发；②白细胞减少；③贫血；④胸膜炎；⑤心包炎；⑥关节炎；⑦三叉神经病变；⑧颊部红斑；⑨血小板减少；⑩轻度肌炎。确诊：①4个主要标准；②血清学抗RNP(+)，滴度大于1∶4000，需除外Sm抗体阳性。可能诊断：①临床上3个主要标准或2个主要标准及2个次要标准；②血清学抗RNP抗体阳性，滴度大于1∶1000。


结缔组织病 结缔组织病实验室检查 本病几乎所有病人都有高滴度的(常>1:1000)荧光抗核抗体,呈斑点型.用血细胞凝集试验可检测到可提取核抗原(ENA)的抗体滴度很高(>1:100000),因为ENA的组分是一种对核糖核酸酶(RNase)敏感的细胞核糖核蛋白,故以RNase消化后即可消除ENA和血细胞凝集反应,免疫扩散法可以肯定抗RNP抗体的存在,而抗ENA的耐核糖核酸酶的Sm组分抗体一般不存在.通常抗RNP抗体持续多年,但在长期缓解的病人,该抗体水平可显著下降或转阴.本病不常见抗DNA抗体及狼疮细胞.类风湿凝集素常为阳性,滴度常增高,血沉常增快,75%病人有弥漫的高丙球蛋白血症,达2~5g/dl.只有约25%病人血清补体有轻度到中度减少.有活动性肌炎时血清肌酸激酶和醛缩酶通常增高.本病30%~40%病人有中度贫血与白细胞减少.有临床意义的Coombs试验阳性的溶血性贫血与血小板减少不常见.有肾小球肾炎时尿常规可查到血尿,管型和蛋白.


人造荨麻疹 介绍 是指工钱的用指甲在皮肤上划痕或用钝器划皮肤后，该处就会隆起，呈现为条索状肿块（医学上称这种条索状肿块为风团性划痕）。  人工荨麻疹症状 此病可分为纯真性症状性两种，纯真性划痕症属于正常人心理性的体质反常，约5％正常人有此现象；症状性划痕症又分立刻型和耽误型两种，二者都由反常反响引起病因 前者常见的致病原为青霉素，这种过敏性不必定先有药物反响，用青霉素治疗的病人中80％的病人皮肤划痕试验阳性，并且部分病人在停用青霉素后好久仍为阳性。除了青霉素外，如果病人近期有细菌传染（如急性扁桃腺炎、胆囊炎、阑尾炎等）、虫豸叮咬等也会引起立刻型症状性皮肤划痕症的产生。而耽误型症状性皮肤划痕平的发病与真菌过敏有关，抗原常为真菌产品，所以足癣患者易伴发耽误型症状性皮肤划痕症。纯真性皮肤划痕症平常无需治疗


人造荨麻疹 治疗 对付症状性皮肤划痕平，最终应尽年夜略找到并去除致身分，如正用青霉素的病人应立即停用青霉素；伴有细菌传染者应抗传染治疗；伴有足癣等真菌传染者可抗真菌治疗等。其次可采取抗组胺类药物，如扑尔敏、安太乐等，有必定疗效。别的可帮助用些低落血管壁通透性的药物，如维生素C、钙剂等。值得注意的是，有皮肤划痕症的患者患有其他传染性疾患时，不宜采取青霉素治疗


距骨骨折脱位 描述 距骨骨折脱位是指仅有滑膜 关节囊和韧带相连，因此血供较差，不愈合及无菌性坏死者多见。此种损伤的发生率在足部骨折中约占1%左右，虽十分少见 但所引起的问题较多，属临床上为大家所重视的难题之一。简介 中文名：距骨骨折脱位英文名：fracturedislocationoftalus全身诸骨骼中距骨是惟一一块无肌肉起止的骨骼距骨分为头部、颈部及体部；头部与舟骨构成距舟关节，后方为较窄的距骨颈；距骨体位于后方不仅体积最大，上方以滑车状与胫骨下端构成踝关节，此处为力量传导最为集中的部位，易引起损伤。距骨表面有60%左右部位为软骨面所覆盖上关节面边缘部分亦有软骨延续，距骨可在“榫眼”内向前后滑动的同时，亦可向左右倾斜及旋转活动。距骨体的后方有一突起的后结节，如在发育中未与体部融合时，则形成游离的三角形骨块周边部光滑，常可见于X线平片上，易与撕脱骨折相混淆。距骨无肌肉附着但与关节囊及滑膜相连，并有血管伴随进入，如在外伤时发生撕裂，则易因血供中断而引起缺血性坏死。病因 常为压缩挤压暴力所致


距骨骨折脱位 发病机制 大多系高处坠下时的压缩或挤压暴力所致；尤以足背伸时更易引起。此时以距骨颈部骨折为多发次为距骨体骨折足处于中间位时多导致距骨体骨折而足跖曲时则距骨后突骨折多见类同的暴力尚可引起距骨的脱位。临床表现 踝部肿胀、剧烈疼痛触疼明显，主动的关节活动消失，下肢负重障碍。距骨骨折一般分为以下5型：1.距骨头骨折：多呈粉碎状，较少见(图1)2.距骨颈骨折：较多发，视骨折情况不同又可分为(图2)(1)单纯距骨颈骨折，不伴有脱位征者。(2)伴距骨体后脱位的距骨颈骨折，此型较复杂，后期问题亦多3.距骨体骨折：亦可分为3型(图3)：(1)无移位的距骨体骨折。(2)有移位的距骨体骨折。(3)粉碎性距骨体骨折4.距骨后突骨折：易与三角骨块相混淆（图4）。5.距骨软骨骨折：多为较轻的暴力所致，尤为扭曲情况下受到撞击暴力时易发生。


距骨骨折脱位 并发症 1.距骨缺血性坏死由于距骨的血供特点，此种并发症较为多见，尤以距骨全脱位者发生率更高，应重视。(1)早期：以非手术疗法为主，可采取避免负重，局部制动及活血药物治疗，必要时亦可采取距骨钻孔术以求导入血供(2)后期：需将坏死骨部分或全部切除，而后植入人工距骨，或行Blair手术或胫跟融合术2.创伤性关节炎亦较为常见，尤以复位不佳者。亦可继发于距骨缺血性坏死之后(1)早期：减少或不负重，踝关节可使用锌氧膏或护踝制动。(2)后期：多需关节融合术酌情施以跟距关节三关节或四关节融合术；后者尽可能少用或作为最后一次的手术选择。3.距骨假关节形成多见于距骨体骨折，此时如胫距关节正常或近于正常，可行跟距关节或三关节融合术如胫距关节有咬合变异或伴有损伤性关节炎时，则需行四关节融合术。诊断 一般多无困难，可依据患者的外伤史、临床症状及X线平片(正位、侧位及斜位)加以确诊其主要临床症状表现为踝关节的肿胀、疼痛及活动受限，压痛点多局限于踝关节下方且与骨折分型的部位与骨折线的走行相一致。除距骨后突骨折者外下肢负重功能多有障碍。其它辅助检查 X线检查、正位侧位及斜位片能够确诊。


距骨骨折脱位 治疗 应根据骨折的类型及具体情况不同酌情采取相应的治疗措施1.无移位的骨折一般选用小腿石膏功能位固定6～10周。于固定期间，如局部肿胀消退致石膏松动可更换石膏。2.可复位的骨折原则上是在手法复位后以小腿石膏制动，并按以下不同骨折类型处理。(1)距骨颈骨折：牵引下将足跖屈并稍许内翻，再向后推进以使骨折复位但跖屈位不宜超过120°以小腿石膏固定2～3周换功能位小腿石膏继续制动6～8周。(2)伴有距骨体后脱位的距骨颈骨折：徒手牵引下(必要时跟骨斯氏钉牵引)，使足部仰伸及外翻，以使胫距间隙增宽及松解跟骨载距突与距骨之间的交锁，从而有利于距骨体的还纳与此同时术者用拇指将距骨向前推移当感到已还纳原位后即逐渐将足跖屈，并在此位置上行小腿或大腿石膏(后者用于移位明显者，膝关节亦维持于微屈位)固定3～4周后更换功能位石膏，再持续6～8周。(3)轻度距骨体压缩骨折：持续牵引3～5min，而后以小腿石膏功能位固定之。


距骨骨折脱位 治疗 3.无法闭合复位的骨折指手法复位失败及粉碎性骨折等多需开放复位，并酌情行内固定术(图5，6)其术式分为：1.单纯开放复位术对因关节囊等软组织嵌挟所致者，可利用长螺钉、克氏针等予以固定内固定物尾部应避开关节面，或将其埋于软骨下方。2.关节融合术新鲜骨折亦可选用。手术适应证：凡估计骨折损伤严重、局部已失去血供易引起距骨、尤其距骨体部无菌性坏死者，应考虑及早融合在临床上常见的类型有：①距骨体粉碎性骨折：此种类型不仅易引起距骨体的缺血性坏死且更易造成创伤性关节炎，因此可于早期行融合术。②开放性骨折者：如发现周围韧带及关节囊大部或全部撕裂者，提示无菌性坏死几率高，亦应行融合术③手法复位失败者：多系错位严重的骨折，此时软组织的损伤亦多较严重易引起距骨的缺血性坏死术式选择：目前常用的术式包括：(1)Blair手术：即将距骨体切除而后使胫骨下端与残留的距骨颈及前方的骨头部一并融合，并取骨松质(多为髂骨)置于原距骨体处。再用克氏针自足跟部向上插至胫骨内固定。术毕以下肢石膏制动12周左右，俟其骨性融合后开始负重(多在4个月左右)。(2)胫跟融合术：即将距骨体取出后，使胫骨下端直接插嵌于跟骨上方。


距骨骨折脱位 治疗 此为较古老的手术，由于缩短了肢体的长度及使踝关节完全骨性融合等不愉快的后果，已不再受人欢迎。(3)跟距关节融合术：即于早期就将跟骨与骨折的距骨体融合，以便于通过跟骨向距骨增加血供来源而改善距骨的供血状态，从而降低距骨头的无菌性坏死率。适用于复位满意而血供较差的距骨体及距骨颈骨折者愈后 距骨骨折脱位经治疗愈合后，常会发生无菌性坏死及创伤性关节炎，致使踝关节功能发生不同程度障碍。


肺青霉病 描述 青霉菌广泛存在于自然界，某些可产生抗生素如青霉素及多种酶和有机酸，多数通常为污染菌，少数菌种在一定条件下可引起青霉菌病(penicilliosis)和肺青霉病。为非特异性的，类似肺结核或肺曲霉病，可出现咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、发热、食欲不振、消瘦、全身衰竭等症状。过敏性支气管肺青霉病系因短时间内吸入较大量青霉菌孢子所引起，可表现暂时性肺部浸润，外周血和痰中嗜酸细胞增多，同时有间歇性气道阻塞、胸闷、喉痒痛、哮喘、荨麻疹等表现。若脑部受累时，可出现眼底点状或火焰状出血，精神错乱、抽搐、昏迷等中枢神经症状。症状体征 为非特异性的，类似肺结核或肺曲霉病，可出现咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、发热、食欲不振、消瘦、全身衰竭等症状。过敏性支气管肺青霉病系因短时间内吸入较大量青霉菌孢子所引起，  可表现为暂时性肺部浸润，外周血和痰中嗜酸细胞增多，同时有间歇性气道阻塞、胸闷、喉痒痛、哮喘、荨麻疹等变态反应表现。若脑部受累时，可出现眼底点状或火焰状出血，精神错乱、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。此外，青霉菌侵犯其他部位还可引起非特异性心内膜炎、外耳道炎、中耳炎、尿路感染、皮肤肉芽肿、甲癣、足菌肿等。


肺青霉病 病因 一般认为支气管-肺青霉病系先有支气管肺部损伤，以后因吸入含青霉菌孢子的灰尘而引起感染，并可经血行播散至脑或其他部位。患者本身较严重的原发性疾病，广谱抗生素及皮质激素的应用等，也是造成青霉菌感染的重要诱因。艾滋病、癌症患者均有青霉菌感染的报道。  尸体解剖肺表面灰暗色，散布多数小颗粒。切面为弥漫性潮红色和有泡沫，散布多数呈数毫米至3cm苍白色颗粒和出血区，损害中央常可见充满柔软凝块的坏死细支气管和肺血管。组织切片显示：肺损害为出血性梗死，肺动脉血管为青霉菌丝阻塞。菌丝亦可进入坏死的肺实质和支气管壁，局部无明显细胞浸润，但可有出血和纤维素沉着，HE染色，组织内青霉菌呈嗜碱性，显25°～45°角分支的分隔菌丝。菌丝宽2～5μm，组织内菌丝常呈放射状生长，亦可见菌丝从阻塞的血管向外生长。


肺青霉病 青霉菌 青霉属大多数只有无性阶段，少数发现有性阶段。本属基本特征是营养菌丝体无色、淡色或显鲜明的颜色，具横隔，为埋伏型或部分埋伏型，部分气生型。气生菌丝呈密毡状、松絮状或部分集结成菌丝索。分生孢子梗由埋伏菌丝或气生菌丝生出，具横隔，单独直立或作某种程度的集合乃至密集成一定的菌丝束或孢梗束。分生孢子梗顶端生有扫帚状的分支结构，称为帚状支，其由单轮或两次到多次分支系统构成。最后一节分支即产孢细胞，称为瓶梗，着生瓶梗的细胞是梗基，支持基的细胞是副支。分生孢子自瓶梗上生出形成不分支的链。1.菌落特征(1)生长速度：在25～28℃培养时，一般生长较快，培养12～14天通常菌落直径可达5～6cm。(2)颜色：表面颜色主要表现在分生孢子区，大多数为蓝色或灰绿色。气生菌丝大部无色，少数有色。基内菌丝体无色或呈各种颜色，色素渗于基质，可使基质表现相应颜色。(3)菌落质地：典型可分4种类型。①绒状：很少有气生菌丝。分生孢子梗几乎全由埋伏型菌丝或紧贴于基质的一层致密的菌丝层生出。②絮状：有较多疏松而纠缠的气生菌丝团。分生孢子梗主要由气生菌丝分支而出，其着生点远离基质。③绳状：大部分气生菌丝集成一缕缕绳索状，低倍镜下易辨认。


肺青霉病 青霉菌 ④束状：分生孢子梗大部分由基质生出，非均匀分布，或多或少成簇，使菌落成粒状或粉状外观，甚至大部分分生孢子梗可集合成一条条菌丝束，实际观察中可有过渡类型存在。有的菌种能产生渗出液或特殊气味。2.帚状支(1)单轮青霉组：帚状支由单轮瓶梗构成。(2)对称二轮青霉组：有紧密轮生的梗基，每个梗基上生着细长尖锐瓶梗，全部帚状支对主梗而言大体对称，紧密如漏斗状，分生孢子多为椭圆形。(3)不对称青霉组：包括一切帚状支作两次或更多次分支，对主梗而言不对称，近于对称者亦无对称二轮组那样紧密结构及细长渐尖锐的瓶梗。(4)多轮青霉组：帚状支极复杂，多次分支且常对称。此组菌为数很少。


肺青霉病 诊断 由于各种青霉菌广泛存在于周围环境，故对肺青霉病的诊断必须慎重。有些支气管疾病患者在其扩张的支气管或细支气管内，常有活的青霉菌孢子存在，而未侵犯组织，当病人从痰中吐出孢子时，孢子仍活着；另有一些较严重疾病(如结核病)患者，其痰中偶然出现一次青霉菌，此种情况常是不重要的。只有在组织切片及痰分离培养中均发现青霉菌，才能肯定诊断。如果在患者痰中多次直接镜检和培养出青霉菌，或由痰、尿、血液等多途径培养出青霉菌，或在有真菌感染的活组织内培养出青霉菌，这时结合临床表现，便可诊断为青霉菌病，但还须进一步鉴定菌种，并给予适当的处理。1.取痰、支气管镜吸出物、脓液等标本，用10%氢氧化钾制片镜检，可见分支分隔的菌丝及小孢子。2.细菌培养在葡萄糖蛋白胨琼脂和察氏培养基上，25～28℃孵育下迅速生长，菌落为绒状、絮状、绳状或束状。表面多为蓝色或灰绿色。基质可有各种颜色。其他辅助检查：X线胸片呈现局灶性肺炎症浸润或空洞形成，有报告X线征呈“皂泡”状，密度普遍很淡，下肺较集中，皂泡壁厚和大小极不一致。


肺青霉病 鉴别 许多严重的下呼吸道疾病如肺结核、肺脓肿、支原体肺炎、肺癌和多种急性感染性疾病如麻疹、百日咳、急性扁桃体炎等在发病时常伴有急性气管支气管炎的症状，均可引起咳嗽。注意仔细询问病史，如是否暴露于毒性物质，有否吸烟史，是否有其他系统症状，疫苗接种史等，结合流行病学资料，根据每种疾病的特点详加检查，以资鉴别。流行性感冒的症状与急性支气管炎颇为相似，但前者常呈规模不一的流行性暴发，起病急骤，全身症状明显，有高热、头痛和全身肌肉酸痛，依据病毒的分离和补体结合试验可确诊。少数儿童有急性支气管炎反复发作，应注意排除囊性肺纤维化及低丙种球蛋白血症。


肺青霉病 治疗 一般病人无需住院治疗。有慢性心、肺基础疾病者，炎症导致严重缺氧或通气不足时，需住院接受呼吸支持和氧疗。对症治疗主要是止咳祛痰，剧烈干咳患者可适当应用镇咳剂，对久咳不愈的患者，必要时可使用可待因10～30mg，4次/d，或苯佐那酯100mg，3次/d，可试用。痰量较多或较黏时，可应用祛痰剂，如盐酸氨溴索(沐舒坦)30mg，3次/d，或溴己新16mg，3次/d。对有家族史的患者，如查体发现哮鸣音，可吸入支气管扩张药，如沙丁胺醇(喘乐宁)或特布他林等，每4小时2喷。伴支气管痉挛时可用氨茶碱或β2-受体激动剂。全身不适及发热为主要症状者应卧床休息，注意保暖，多饮水，服用阿司匹林等退热剂。对于未明确病原者，抗生素不宜作为常规使用。盲目应用抗生素会导致耐药菌的产生、二重感染等一些严重后果。但如果患者出现发热、脓性痰和重症咳嗽，则为应用抗生素的指征。对急性气管支气管炎的患者应用抗生素治疗，可应用针对肺炎衣原体和肺炎支原体的抗生素，如红霉素，每天1g，分4次口服，也可选用克拉霉素或阿奇霉素。在老年人、患有心肺基础疾病者可以应用大环内酯类、β-内酰胺类或喹诺酮类口服抗菌药物。


肺青霉病 治疗 肺炎支原体、衣原体和百日咳杆菌对红霉素和多西环素甚为敏感。流行病学 青霉菌有4组，41个系，137种和4个变种，新种仍在继续发现和不断增加。虽然其存在于自然界，并与人类接触密切，但引起严重内脏青霉病者仍较少见。Huang等复习文献报告，1918～1963年青霉菌肺炎仅11例。此外，其可累及脑、心内膜、泌尿系、引起外耳道、中耳炎症，足菌肿、甲癣及变态反应性疾病。除马尔尼菲青霉菌外，可引起人类疾病的菌种有皮壳青霉菌(penicilliumcrustaceum)、二色青霉菌(penieilliumclichromatic)、小刺青霉菌(penicilliumspinulosum)、灰绿青霉菌(penicillumglaucum)、普通青霉菌(penicilliumcommune)及bertai青霉菌等。原发性疾病、广谱抗生素的应用、癌症患者、皮质激素应用及免疫功能低下者可能成为少见的青霉菌感染的重要诱发因素。


心脏脂肪瘤 基本概述 心脏脂肪瘤为外膜完整的良性肿瘤，内含典型的成熟脂肪细胞。脂肪瘤可位于心脏各部位和心包。位于心肌内的脂肪瘤通常较小且有完整的包膜，偶尔也有生长于二尖瓣或三尖瓣上。位于心包者直径可达10cm以上。脂肪瘤除非位于脏层或壁层心包者，通常无症状。少数也可出现心前区疼痛、心包积液、期前收缩、心绞痛，心脏扩大及陈旧性心肌梗死等症状和体征。[1]


心脏脂肪瘤 发病机制 肿瘤组织为成熟的脂肪组织构成，通常起源于心外膜或心包的脂肪，外包以纤维及少许心肌组织，并含有周围结缔组织成分，瘤体大小不一，对心脏的影响亦存在差异。一般瘤体较小，病人很少出现症状。瘤体较大压迫心脏，产生相应的症状。但心肌内的脂肪瘤通常较小且有完整的包膜，偶尔也有生长于二尖瓣或三尖瓣上。显微镜下由成熟的脂肪细胞组成。脂肪瘤均有完整的包膜，瘤体主要由成熟脂肪组织构成，发生在心肌内者体积均小，边界不规则，但具有明显的包膜;发生在心包膜和心包腔者均呈结节状，直径可达10cm或更大，切面与成熟脂肪或机体其他部位的脂肪瘤相同。镜下瘤体主要由成熟脂肪小叶组成，其间具有不同量的纤维组织、黏液组织和血管，这些结构与发生于软组织中的脂肪瘤者相同，偶尔也可见到少量胚性脂肪细胞。当肿瘤发生在心肌内时，也可见到不同数量的心肌细胞陷入瘤体内，不应误诊为心脏横纹肌瘤，也见不到“蜘蛛细胞”。有的病例肿瘤可呈多发性并伴有结节性硬化症，或心脏和内脏同时出现脂肪瘤并也伴有结节性硬化症的表现。[2]


心脏脂肪瘤 疾病检查 ⒈X线检查：可见心影呈中、重度增大。⒉心脏超声：可发现心包肿瘤及囊性区。⒊CT及MRI：可推测肿瘤性质，因为脂肪瘤的放射密度低，约为-50～-150150Hu，有利于与其他肿瘤鉴别。[3]


心脏脂肪瘤 临床诊断 心脏脂肪瘤无性别差异。可发生在从出生0～77岁的任何年龄。临床表现取决于肿瘤的大小及部位。由于瘤体较小，病人一般无任何症状，常在体检或尸检时发现。当瘤体较大压迫心脏时，可出现病人运动耐力差，用力后明显气短，甚至可出现左心功能不全。查体可发现心音减弱，无心脏杂音或出现Ⅱ期收缩期杂音。如房间隔脂肪瘤巨大可引起静脉回流受阻表现，心包脂肪瘤可以压迫心脏引起相应的症状，也有报道腔内脂肪瘤引起全身发热，血沉增快，甚至引起周围动脉栓塞。大的心包下脂肪瘤可能压迫冠状动脉引起心绞痛或干扰正常的心功能，心肌内脂肪瘤可能干扰心脏传导引起各种心律失常。临床表现无特征性，当肿瘤较大且心功能不同程度受损时，常在追踪或常规查体时偶然发现。CT及MRI检查均可达到确诊的目的，但是相比之下，MRI检查更具权威性。因其不仅可以显示病变的大小、部位、组织特性及血流类型，还可通过肿瘤组织与周围组织在T1、T2值上存在差异，可清楚的显示病变的边缘及轮廓。瘤体较小时，则较难诊断。[4]


心脏脂肪瘤 易混淆疾病 ⒈主要与脂肪浸润或脂肪肥大的区别。由于其无包膜包裹，病变轮廓不清楚，并且侵及心肌组织。有时还要与心外膜结节,如迷走的甲状腺区别。⒉要与房间隔脂肪瘤性肥大相鉴别，房间隔脂肪瘤性肥大可能不是一种真正的肿瘤，而是无包膜的脂肪组织增生。比真正的脂肪瘤更多见。房间隔脂肪瘤性肥大因发生在房间隔的下部距心脏的房室传导组织较近，故常有各种心律失常出现。有人复习32例脂肪瘤性肥大患者，28%患者的死亡直接与该病有关。70%的病人的年龄大于60岁。二维超声心动图和CT无疑增加对这种肿瘤的经验。[4]治疗方法 ⒈有症状的患者应积极采取手术治疗，一旦确诊，外科切除为首选的治疗方法。腔外型脂肪瘤可直接切除。腔内型脂肪瘤，如起源于房间隔，应在体外循环下切开心房直视下切除，心房间隔缺损,以涤纶补片修复。⒉可用现代治疗心律失常的方法和心脏起搏处理。[5]


外阴接触性皮炎 描述 外阴接触性皮炎是皮肤或黏膜接触外源性物质后在接触部位发生的炎症性反应，表现为红斑、肿胀、丘疹、水疱甚至大疱。根据病因，发病机制可分为原发性刺激性皮炎(irritant contant dermatitis，ICD)和变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis，ACD)两大类。随着科技的发展，人们在外界环境中接触到的致病因子越来越多，出现了许多新的接触性皮炎。


外阴接触性皮炎 病因 了解外阴接触性皮炎的病因在临床上有着重要的意义，对于有些外阴接触性皮炎来说是完全可以避免的，而就继发性外阴接触性皮炎来说查明原因，对症治疗极为重要。据专家告知，能够引发外阴接触性皮炎的因素有很多种，根据个人的体质不同也会有不同程度的表现形式，能够引发外阴接触性皮炎症状。接触性皮炎是皮肤接触某种致敏物质或刺激物质后发生的皮炎，多为急性，按病因可分为原发刺激性及过敏性两种：1、原发性接触性皮炎，由可以强烈刺激皮肤的酸碱类或其他物质如强烈消毒剂、阴道冲洗时未完全溶解的高锰酸钾等刺激所致；2、过敏性接触性皮炎，由于某些人接触了敏感物质如外阴接触祛臭喷雾剂避孕用具(避孕套避孕药)染色衣物麻醉剂或局部涂用抗生素制剂(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。现在已知引起ACD的过敏原有2800种以上主要有：（1）动物性动物的毒素皮毛、羽绒制品等（2）植物性植物的叶、茎、花果、种子汁常见的有生漆荨麻、无花果银杏芒果等劢。（3）化学性品种繁多，主要包括金属制品如镍、铬;生活用品如洗涤剂光亮剂皮革、塑料及橡胶制品等健康搜索化妆品如胭脂香水染发剂等;外用药等。


外阴接触性皮炎 病因 女性外阴部ACD常见的过敏原有卫生巾栓剂药等，香水、外用避孕药等健康搜索，夫妻间的接触也可导致相互过敏。综上所述皆为诱发女性外阴接触性皮炎的因素，外阴接触性皮炎在临床上的发病原因极为复杂，临床医学并为给出详尽阐述，但结合临床实践得出了以上结论。知晓了外阴接触性皮炎的发病因素，对该病的预防也可起到极大的帮助。


外阴接触性皮炎 症状 由于外阴部皮肤疏松，皮肤薄嫩，神经末梢丰富，不易暴露通风，同类物质发生在外阴部的皮疹比发生在身体其他部位要严重，患部常明显肿胀，自觉剧烈瘙痒或烧灼感、胀痛感。1.刺激性接触性皮炎(ICD)(1)急性刺激性接触性皮炎：由强刺激物引起，引起外阴急性ICD的常见刺激物有：高浓度的消毒剂、二甲基亚砜、足叶草酯、维A酸等，局部表现为红斑、水肿、水疱、大疱甚至坏死，外阴、大小阴唇、阴蒂呈局限性水肿，而无明显的边缘，皮纹消失，自觉疼痛或烧灼感。(2)刺激反应：轻微的皮肤损伤尚未达到皮炎的程度为刺激反应，皮损单一，可表现为外阴、大阴唇红斑、皮肤粗糙、干燥脱屑，长期接触皮肤增厚，偶尔会进一步发展成累积性ICD。此类刺激物有卫生用品、肥皂、外洗药物、乙醇、过氧化氢等。(3)主观刺激反应：是指一些化学物诱导的外阴刺感、烧灼感、痛感而无红斑、水肿等皮损表现，组织学检查也通常无改变，主观症状因人而异。常见的刺激物有卫生用品、外用药、栓剂药物、香水、尿瘘等，穿透气性差的化纤内裤可增加局部湿热度而导致瘙痒。(4)累积性皮炎：各种弱刺激物的多次反复阈下刺激可导致累积性ICD。


外阴接触性皮炎 症状 开始时仅有外阴痒、痛、干燥、红斑、脱屑，多次反复接触刺激物且达到一定的刺激阈后可出现界限清晰的刺激性皮炎的皮损，长期瘙痒，搔抓可引起外阴、大阴唇皮肤明显苔藓化，阴蒂、小阴唇可肥大。组织学检查可发现皮肤增厚及炎症细胞浸润，反应强度因患者个体的皮肤敏感性而有差异。由于反复接触刺激物，皮肤屏障功能无法及时修复，愈合时间较长，预后可以多种多样。此类刺激物多为洗涤剂、化学溶剂。(5)干燥性湿疹样皮炎：长期用高锰酸钾液、苯扎溴铵液外洗或过度的用肥皂清洗均可造成外阴干燥、瘙痒。(6)创伤后刺激性皮炎：外阴部在浸渍、擦烂红斑或急性ICD后未愈合时，又发生刺激性皮炎，导致红斑、丘疹、水疱、丘疱疹及脱屑，以后可发展为盘状湿疹样反应，若有继发感染则更复杂，愈合更慢。2.过敏性接触性皮炎轻者外阴接触部位出现境界清楚的淡红斑、红斑稍有水肿，可有丘疹，丘疱疹，重者可以发生水疱、大疱、糜烂、渗液、结痂，大小阴唇、阴蒂呈局限性水肿，而无明显边缘，皮肤光亮，皮纹消失。急性ACD在去除变应原后，一般在1～2周内痊愈。但如果持续接触变应原，则皮损反复发作转为慢性肥厚性损害，色素沉着，迁延难愈。


外阴接触性皮炎 症状 常见的过敏原有卫生巾、栓剂药物，外用药、避孕药、香水、指甲油、衣物上金属镍等。上述所说症状在临床中极为常见，因此，外阴接触性皮炎专家特此为大家做以罗列，以便于女性朋友更易清楚外阴接触性皮炎在人体中的表现。外阴接触性皮炎患者因病情的轻重程度、病程的时间长短而症状有所不一，因此，患者也应该及时前往正规医院做相关检查，做到早发现、早治疗。


外阴接触性皮炎 发病机制 ACD于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下。(1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD+4T细胞。随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键。此过程受TNF-α、IL-1、GM-CSF影响。在LC向CD+4T细胞呈递抗原过程，CD+4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1、LFA-3、B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1、CD2、CD2结合，成为第二信号完成致敏反应。


外阴接触性皮炎 发病机制 (2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4+T敏的细胞，CD4+T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子;IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹，水疱甚至大疱的急性皮炎表现。透过上述，我们可了解到女性外阴接触性皮炎的机理，对外阴接触性皮炎的形成有了更加深入的了解。外阴接触性皮炎是女性最痛恨的病症，给女性的生活及健康带来极大的影响。外阴接触性皮炎的发病机制　　ICD劢的发病机制可概括为图1其中一些环节尚不完全清楚健康搜索变态反应性接触性皮炎(ACD)劢：接触物本身无刺激性及毒性多数人接触后不发病劢，仅少数敏感个体在接触后经劢一定的潜伏期劢在接触部位的皮肤黏膜发生变态反应性炎症。


外阴接触性皮炎 病理 外阴接触性皮炎是皮肤或黏膜接触外源性物质后在接触部位发生的炎症性反应，表现为红斑、肿胀、丘疹、水疱甚至大疱。可分为原发性刺激性皮炎(irritantcontantdermatitis，ICD)和变态反应性接触性皮炎(allergiccontactdermatitis，ACD)两大类。1.急性皮炎组织病理表皮细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，表皮内水疱、大疱，表皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润，细胞主要集中在水疱内。真皮浅层结缔组织水肿，血管扩张，小血管周围灶性淋巴细胞浸润，有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。2.亚急性皮炎组织病理表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱，轻度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。3.慢性皮炎组织病理棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，表皮内可有轻度细胞间水肿，真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。原发刺激性接触性皮炎(ICD)：接触物本身对皮肤有很强的刺激性，任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应。


外阴接触性皮炎 病理 原发刺激又可分为两种：一种是刺激性很强，接触后短时间内发病，如强酸强碱引起的皮炎，另一种是刺激性弱，由于较长时间接触后发病，如洗涤剂、有机溶剂等引起的皮炎。外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂，如高锰酸钾液或一些刺激性外用药，如足叶草酯、维A酸、乳酸、水杨酸等。影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外，还与年龄、性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关。有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生变态反应性炎症。


外阴接触性皮炎 相似疾病鉴别 在现代医学中，外阴接触性皮炎可是妇科疾病中的常见病症，外阴接触性皮炎在临床上与之症状特征相似的疾病有多种，因此，了解下列妇科疾病的症状特征对区别外阴接触性皮炎至关重要。1.念珠菌性女阴阴道炎外阴、阴道黏膜充血性红斑、轻度肿胀、浸渍，黏膜表面凝乳状白膜、白膜下基底红，微渗血，自觉瘙痒。凝乳状白膜、阴道分泌物真菌镜检有菌丝和孢子，培养有白色念珠菌生长。2.女阴湿疹根据多形性皮损易有渗出，境界不清，多反复发作，呈慢性经过可鉴别。当病情与湿疹难以区别时，需做斑贴试验以明确病因。3.固定型药物根据明确的服药史，外阴部水肿性红斑、中央水疱、糜烂，再服同类药原部位可出现同样皮损可鉴别。4.脂溢性皮炎该病除阴股皱褶处外，常伴有其他皮脂溢出部位受累，皮损为毛囊性红斑、斑丘疹，其上覆盖油腻性鳞屑、痂皮或有糜烂，可有不同程度瘙痒。上述是现代医学对外阴接触性皮炎的鉴别诊断，通过对严格的鉴别方法可以避免误诊的发生。专家表示，女性朋友应该对外阴接触性皮炎的鉴别诊断给予重视，只有明确诊断才能得到有效的治疗。


外阴接触性皮炎 治疗 有些患者在确诊外阴接触性皮炎后会极度焦虑，甚至产生悲观情绪，加之，该病发生在私密部位，让女性朋友难以启齿，因此出现延误治疗的情况实属多见。目前，临床医学对治疗外阴接触性皮炎多采取保守治疗，方法主要有以下三种：1.恢复保护皮肤屏障功能：外阴部皮肤薄嫩且皮炎时，皮肤屏障功能受到破坏，故营养保护性的药物局部外用是需要的，禁用刺激性强的外用药，并避免使用一切可能对皮肤有刺激的治疗措施，如过度烫洗搔抓，保持外阴清洁干燥，内裤应宽松、透气不用劣质卫生用品。2.局部皮肤治疗：急性期有糜烂渗出者，可用生理盐水、3%的硼酸湿敷健康搜索1%硫酸镁溶液、绿茶叶水、马齿苋煎液等作冷敷;急性皮炎红肿水疱渗液不多时，可用氧化锌油皮质类固醇霜，有继发感染者可用0.1%依沙吖啶(利凡诺尔)液、1∶5000高锰酸钾液湿敷，然后外用含激素、抗细菌抗真菌的混合制剂，如制霉菌素/硫酸新霉素/短杆菌肽/曲安奈德(复方康纳乐霜)曲安柰德/咪康唑/新霉素(皮康霜)、曲安奈德(派瑞松)等。亚急性阶段可用各种皮质类固醇霜;慢性干燥肥厚的损害可用富含水的皮质类固乳膏软膏制剂，仅有干燥或轻度脱屑的淡红斑，可用单一保护霜如硅霜即可。


外阴接触性皮炎 治疗 无糜烂渗液者，可于湿敷后外擦炉甘石洗剂劢呈慢性湿疹样皮炎者可外擦肾上腺皮质激素类药软膏3.内用药：可用具抗过敏、止痒作用的抗组胺药，如第一代的氯苯那敏(扑尔敏)片、赛庚啶片羟嗪(安泰乐)等或新一代劢的西替利嗪(仙特明)、氯雷他定(开瑞坦)咪唑斯汀(皿治林)等，可任选1～2种服用，严重泛皮的急性接触性皮炎需内用皮质类固醇激素，剂量根据病情而定劢。在临床上对外阴接触性皮炎的治疗是绝不能马虎的，对其治疗的好坏，直接关系到了患者的健康及生活。专家告知广大患者，预防对外阴接触性皮炎的最佳方法，就是寻找致敏原，去除病因，避免再次接触已知过敏原及类似药物劢避免搔抓热水烫、肥皂等刺激。


左房恶性黏液瘤 疾病概述 有关该病的命名尚不统一，因仅有个案报道，有的学者归于心脏黏液瘤恶变，有的学者称之为心脏恶性黏液瘤。[1]


左房恶性黏液瘤 疾病病因 （一）发病原因心脏黏液瘤是心脏的良性肿瘤，起源于心房内膜，呈息肉状生长，底部有蒂与心内膜相连，使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度。瘤体易破裂，脱落后引起周围动脉栓塞及脏器梗死。心房黏液瘤虽属良性，但切除不彻底，局部可以复发，可破坏血管壁。少数患者有家族遗传倾向，属于常染色体显性遗传。此类患者常并有内分泌系统肿瘤，此时称黏液瘤综合征。极少数患者可发生恶性病变，成为黏液肉瘤。（二）发病机制肉眼检查可分为3型：1．团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。2．息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起栓塞。3．混合型：上述二型混和存在。肿瘤生长迅速，邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和黏液样基质，内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞，并有成纤维细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中，瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着，同时瘤细胞丰富，细胞形态不一，胞核大而染色深且具有核分裂象，瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。[2]


左房恶性黏液瘤 早期症状 左房恶性黏液瘤的临床表现无特征性，一般可归为三大类。1．全身症状：由于左房恶性黏液瘤自身的出血、变性、坏死，可引起发热、贫血、乏力、关节痛、荨麻疹、食欲差、体重下降，甚至恶病质。左心房扩大，压迫食道，可使进食受阻。尚有血沉增快、血清蛋白电泳异常白蛋白降低、球蛋白增高和C反应阳性。出现症状时抗心肌抗体效价增高，肿瘤切除后效价降低。临床病程进展迅速恶化。2．栓塞现象：左房恶性黏液瘤的组织疏松、脆弱，其碎片或肿瘤表面的栓子脱落是造成栓塞最常见的原因。左房栓子进入体循环，使脑、肢体和内脏栓塞。由于肿瘤栓子大小不同，故梗死范围差异极大，症状轻重也差异悬殊。轻者仅出现一过性晕厥，重者可发生昏迷、瘫痪、肢体坏死，甚至死亡。周围栓塞组织学检查有恶性肿瘤细胞。3．心脏表现：左房恶性黏液瘤生长迅速，由于瘤体大小、活动度不同，可引起不同程度的血流机械性阻碍和影响房室瓣功能。左房舒张期瘤体阻塞二尖瓣口，而出现隆隆样杂音，酷似二尖瓣狭窄。当瘤体引起二尖瓣脱垂为主时，则只能在收缩期听到吹风样杂音，但这为数不多，而多数呈双期杂音。少数病例可听到舒张早、中期“肿瘤扑落音”。由于瘤体的阻塞致左房压增高，随之出现肺淤血，S4、S1增强且分裂。


左房恶性黏液瘤 早期症状 杂音往往随体位的改变而改变。长期左房腔内压力升高，伴随着肺动脉压力增高及右心衰竭，病人表现为颈静脉充盈、怒张、下肢水肿、肝脾肿大，甚至有腹水征。患者常有活动性心慌、气短、头晕及咳血痰等症状，常见胸痛，可相当严重及出现血性心包积液。国内文献报道，左房恶性黏液瘤发生局部浸润，通过血流或淋巴组织向远处转移，导致肺、肾、肝肿瘤的种植和生长，最后合并多脏器衰竭而死亡。根据临床症状、体征结合二维超声心动图（IDE）、食道超声心动图、磁共振及病理组织学等检查，诊断可确立。在下列情况下应想到左房恶性黏液瘤的可能：1．突然或反复发生动脉栓塞，无其他原因可解释，尤其在窦性心律失常病人。2．难以解释的发作性心慌、气短、咯血或晕厥，尤其体位变化诱发加重或减轻。3．不明原因的心尖或心底部杂音，而无明确的风湿病史，若杂音随体位改变而变化的更有意义。4．长期发热，血沉增快，类似感染性心内膜炎，而培养阴性或治疗无效。5．内科治疗难于奏效，迅速恶化的顽固性心衰者。[3]


左房恶性黏液瘤 疾病预防 1．左房恶性黏液瘤一旦确诊应尽早手术，甚至有人认为应急诊手术，以免瘤体堵塞瓣口、远处转移或肿瘤脱落造成栓塞而死亡。2．非特异性症状如发热、血沉快、肺内啰音等，内科治疗仍不能控制时，不是手术禁忌证。如合并感染、心衰一时难以承受手术也应积极治疗，创造手术条件。[4]


左房恶性黏液瘤 疾病治疗 （一）治疗1．手术治疗：目前左房恶性黏液瘤均采用低温体外循环下阻断心脏循环的方法，在直视下切除瘤体。正确的心肺转流、精确的手术、良好的心肌保护及术后严格护理，为成功地切除肿瘤提供了保证。手术中主要问题为肿瘤碎片脱落而引起动脉栓塞。因此阻断循环前，不要搬动、挤压心脏，更不宜心内探查。在插管体外循环中，操作宜轻巧。瘤体力争完整取出，如发现破损应彻底冲洗心脏，并吸除所有残存的碎片。为防止复发，必须切除瘤体附着处部分房间隔或房壁组织，然后进行补片重建术。部分左房恶性黏液瘤因大块心肌受累或已有转移，无手术治疗指征，但在某些情况下，可作部分切除或切除与危及病人生命有关部分缓解病情。2．术后应进行支持疗法、化疗或放疗等综合治疗：对一般患者寿命无明显延长。同时应进行随访，定期作IDE或食道超声心动图，为争取再次手术创造机会。（二）预后左房恶性黏液瘤确诊时，多数已到晚期，术后并发症较多，危险性大，病死率高，远期效果差。[5]


左房恶性黏液瘤 检查化验 1．血沉增快、血清蛋白电泳异常（白蛋白降低、球蛋白增高）和C反应阳性。2．抗心肌抗体效价增高。1．心电图：无特征性表现，可为正常心电图或出现左房右室肥大和心肌损害的表现。也可有心律失常和ST-T段改变。2．X线检查：两肺野有不同程度的肺淤血，心界呈轻度至中度增大，酷似二尖瓣病变的表现。3．心音图：部分病人其杂音强度可随不同体位而改变。4．超声心动图：对左房恶性黏液瘤有特殊的诊断价值，但不能确定肿瘤的性质。（1）M型超声心动图：可提示肿瘤的存在但不能明确肿瘤的大小和部位。尤其是可与二尖瓣狭窄鉴别。（2）二维超声心动图：可观察到瘤体的全貌（大小），也可观察其切面，了解肿瘤的附着位置和活动度。主要表现为左心房腔增大；在心腔内出现密集云雾状光团异常回声;该异常回声随房室瓣开闭而改变，在舒张期瘤体异常回声可突入房室瓣口或瘤体部分突入左室，在收缩期瘤体重新回纳入左心房腔内。晚近食道超声心动图对左房恶性黏液瘤诊断意义更大。因此，有取代术前心导管或心血管造影的趋势。5．磁共振成像（MRI）肿瘤边缘不规则和伴有肌壁浸润。可获得与超声心动图同样的资料，更能达到准确的解剖定位。[6]


卵巢两性母细胞瘤  概述：　　两性母细胞瘤(gynandroblastoma)是卵巢良性肿瘤。至今国内外仅有数十例个案报道。虽然在病理形态方面有比较明确的诊断标准，但因其数量太少，对此瘤的生物学行为尚不十分清楚。


卵巢两性母细胞瘤 卵巢两性母细胞瘤早期症状有哪些？ 1.盆腔包块两性母细胞瘤多发生于单侧卵巢，平均直径6cm以下，通过仔细的盆腔检查及B超等辅助检查，大多数附件区实性占位性病变可以被发现。但是McCluggage等(1996)报道的一例肿瘤重1490g，体积达21cm×14cm×10cm。2.内分泌变化由于肿瘤由颗粒-泡膜成分和支持-间质成分组成，瘤细胞可以分泌雌激素，亦可以分泌雄激素，因此临床上出现内分泌变化的多种表现。(1)雌激素影响：可以出现月经过多、绝经后出血等临床症状，以及子宫增大、子宫内膜增生性病理改变。(2)雄激素影响：闭经、乳腺萎缩、多毛、声音低哑、阴蒂肥大等男性化症状，会在部分患者出现。(3)亦有男、女性症状均存在或先后出现症状者。由于肿瘤十分罕见，临床上出现的内分泌紊乱症状较难以与其他类型的卵巢性索间质肿瘤加以鉴别，术前诊断十分困难。病理诊断的要点是：肿瘤组织内必须同时含有支持间质细胞成分和颗粒-泡膜细胞成分时，才能被确诊。其中的颗粒细胞成分主要为成人型颗粒细胞瘤，鲜为幼年型颗粒细胞瘤。McCluggage曾报道的1例不仅体积大，在肿瘤构成上突出的为幼年型颗粒细胞瘤成分，还有异源性肠上皮腺体，这在以往的文献中是未被报道的。


卵巢两性母细胞瘤 卵巢两性母细胞瘤早期症状有哪些？ 血清中抑制素(inhibin)及MIC2抗体的出现，均可提示成人型或幼年型颗粒细胞瘤的存在，对术前分析、诊断或许是有益的启示。


脂蛋白肾小球病 基本信息 脂蛋白肾小球病（lipoproteinglomerulopathy）是一种新的肾脏疾病，其病理特征为肾小球毛细血管襻腔中存在脂蛋白栓子，肾外无脂蛋白栓塞表现。临床表现类似于Ⅲ型高脂血症，伴以血浆载脂蛋白E（apoE）升高。[1]


脂蛋白肾小球病 发病机理 （一）发病原因遗传学研究表明，该病呈常染色体隐性遗传。（二）发病机制脂蛋白肾小球病的发病机制尚未完全阐明，多数认为与脂质代谢异常有关。现已知道，脂代谢异常会促发肾小球损伤；而肾小球病变也会影响到脂质代谢。许多全身性疾病（包括罕见的Fabry病、NiemanPick及Gaucher病）会使肾内脂质沉积增加，相当常见的是肾内脂质沉着是继发于肾病综合征，高脂血症是其特征性的表现，因为肾病综合征经过有效的治疗而使血浆脂质正常化，这种情况下高脂血症是肾脏疾病的后果。脂蛋白代谢的主要途径是其受体的代谢途径。载脂蛋白是受体识别脂蛋白的信号和标志，其中apoE又是最主要的载脂蛋白的成分之一。ApoE既能结合乳糜微粒残基受体，又能结合低密度脂蛋白受体，因此apoE成为影响血脂水平的重要因素。目前研究发现，不同基因表现型的apoE，其受体结合活性不同，因此这些具有不同受体活性的apoE异构体将可能影响到血脂的代谢。


脂蛋白肾小球病 发病机理 例如，含E4/4基因表现型机体，apoE受体结合活性明显增强，对乳糜微粒残基的清除速度加快，血脂水平降低;家族性Ⅲ型高脂蛋白血症的apoE基因表现型为纯合子apoE2/2，这种apoE异构体存在与脂蛋白受体结合能力的缺陷，因而脂蛋白代谢障碍，血浆脂质水平升高。本病的apoE基因表现型杂合子apoE2/2为主，故认为这种异构体也存在着与脂蛋白受体结合能力缺陷而致血浆脂蛋白水平升高。本病与家族性Ⅲ型高脂血症有许多相似之处：血浆总胆固醇、三酰甘油以及apoE水平均升高，电泳显示前β脂蛋白带增宽，有肾病综合征的表现等。但后者有早发动脉粥样硬化的倾向，常出现黄色瘤，易发生间歇性跛行，有高尿酸血症等。这些临床表现在脂蛋白肾小球病则不出现，说明有相异之处。通过对apoE基因表现型的研究推测，含E2的杂合子可能有产生脂蛋白肾小球病的倾向。另有学者从apoE异构体氨基酸分析发现这些异构体的一级结构不同，从而推测是否由于氨基酸的更换，影响到载脂蛋白结构以至影响到脂蛋白的结构，从而容易在肾小球内沉积，直接造成肾小球的损伤。


脂蛋白肾小球病 发病机理 例如，有人发现apoE3含1个半胱氨酸、apoE4不含半胱氨酸、apoE2含有2个半胱氨酸却比apoE3少1个精氨酸，正是由于半胱氨酸/精氨酸的交换，反映了它们之间所带电荷的差异。而肾小球基底膜总是带阴电荷占优势，推测apoE2易与基底膜结合而不易从毛细血管清除而致该病的发生。Oikawa等还发现3例脂蛋白肾小球病患者apoE异构体比较特殊，其145位精氨酸被脯氨酸所取代，以地名（仙台）来命名这种异物体，称为apoE仙台即apoESendai。由于脯氨酸结构中的氮原子在刚性的五元环中，它所形成的肽键氮原子上没有氢所以不可能形成氢键。一般认为凡是肽链中出现脯氨酸残基的部位，肽链走向转折，不能形成α-螺旋，所以脯氨酸是α-螺旋的“杀手”。在apoESendai，由于脯氨酸破坏了apoE蛋白的螺旋结构，产生整个或局部畸变，进一步在肾小球内沉积浓集，引起肾小球病变。由上可见，脂蛋白肾小球的发病机制方面的研究热点主要集中在apoE的基因表现型与脂蛋白代谢的关系以及apoE异构体氨基酸一级结构的改变而导致球蛋白结构畸变的致病作用问题。而Watanabe等提出脂蛋白肾病的原位发病机制。


脂蛋白肾小球病 发病机理 Saito等通过电镜观察也发现，脂蛋白的沉着起初发生在肾小球系膜，过量的脂蛋白物质可突入肾小球毛细血管腔，形成脂蛋白血栓。脂蛋白血栓内的成分取决于患者各种脂质的成分及含量。AnHangYang等人则认为基因表现型在脂蛋白肾小球病的发病机制中并不十分重要，毛细血管局部环境的改变可能在该病的发生上更为重要。他们应用抗氧化剂普罗布考（Probucol，丙丁酚）治疗该病有效，故推测脂蛋白沉着可能与肾小球毛细血管局部环境异常及前氧化状态有关。有关脂蛋白肾小球病的确切发病机制尚需深入研究。[2]


脂蛋白肾小球病 临床表现 脂蛋白肾小球病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。全部患者均存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，少数病例同时伴有镜下血尿。尽管该病患者血浆胆固醇、三酰甘油及VLDL增加，但常无肾外表现，脂蛋白不在肾外形成栓塞。多数患者表现为对激素治疗呈抵抗，缓慢进展为肾功能衰竭。正常情况下肾脏可以含有少量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。对于病理上有特征性的形态学改变——肾小球体积增大，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的“栓子”的肾脏病患者，应注意是否存在脂蛋白肾小球病，若组织化学染色脂蛋白阴性，电镜下证实有脂蛋白栓塞而肾外无脂蛋白栓塞的证据，结合脂代谢异常的实验证据，脂蛋白肾小球病的诊断可以确立。[3]


脂蛋白肾小球病 诊断 正常情况下肾脏可以含有少量脂类物质，当肾脏出现大量不寻常的脂类物质沉积或累及特定的实质性结构时，可以认为是肾脏脂类沉着病。临床上可将其分为原发性与继发性两大类，应与脂蛋白肾小球病进行鉴别。综上所述，对于病理上有特征性的形态学改变——肾小球体积增大，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的“栓子”的肾脏病患者，应注意是否存在脂蛋白肾小球病，若组织化学染色脂蛋白阴性，电镜下证实有脂蛋白栓塞而肾外无脂蛋白栓塞的证据，结合脂代谢异常的实验证据，脂蛋白肾小球病的诊断可以确立。[4]


脂蛋白肾小球病 辅助检查 1．尿液检查：全部患者均有不同程度的蛋白尿，1g～3g/24h，有镜下血尿。2．血液检查：患者都存在不同程度的高脂血症。Saito等曾对脂蛋白肾小球病与原发性肾病综合征患者的高脂血症作过比较，发现脂蛋白肾小球病患者的血浆三酰甘油水平似乎较其总胆固醇水平升高明显；他们进一步分析发现，其胆固醇中主要以极低密度脂蛋白及中等密度脂蛋白升高为主。这一特征与家族性Ⅲ型高脂蛋白血症极为相似。实验室检查中最具特征意义的是全部病例均表现为血浆载脂蛋白E水平的明显升高（103～388mg/L）。apoE的基因表现型检测发现，含E2的基因表现型占优势。3．光镜：光镜下特征性的病变为肾小球毛细血管腔高度扩张，腔内为大量淡染、网状物质所填充，毛细血管呈气球样改变。有人称为毛细血管瘤样扩张。腔内物质行特殊染色，包括PAS、PASM、MASSON染色均阴性苏丹3及油红0染色显示扩张的毛细血管腔内有大量阳性脂滴状物质，周围肾小管细胞中也可见到散在细小脂滴。肾小球系膜细胞及基质常呈轻度增生。也可呈现系膜溶解、系膜与基底膜分离以及系膜插入呈双轨状等改变。肾小球基底膜一般无增厚、钉突形成等异常。


脂蛋白肾小球病 辅助检查 肾小管间质多无显著改变，也无泡沫细胞等脂质异常沉积的病征。肾血管未见异常蛋白血症等改变。重复肾活检发现，随着病程的迁延，毛细血管腔内脂蛋白栓塞样物质逐渐减少，系膜细胞与基质呈明显增生，伴节段性系膜插入及硬化，脂蛋白血栓样物质逐渐为增生的系膜所取代。肾小管间质常出现相应的小管萎缩、间质淋巴细胞和单核细胞浸润及纤维组织增生等病变。3．电镜：表现为毛细血管明显扩张，腔内充满大量大小不等及电子密度不一的颗粒，这些颗粒可呈条纹状排列，类似指纹结构。也有腔内填充物质为大小不等的空泡结构，常呈簇状或层状排列。腔内红细胞及内皮细胞被挤压于脂蛋白血栓样物质与毛细血管壁之间。系膜区早期仅表现为轻度增生，病变进展时，系膜区明显增宽，系膜细胞及系膜基质增生，有时可出现系膜插入、系膜溶解等改变。肾小球基底膜未见增厚、致密物沉积。4．免疫荧光：常规免疫荧光染色如IgG、IgA、IgM、C1q、Fg染色无特征性改变。采用针对脂蛋白及载脂蛋白的单克隆抗体染色发现肾小球毛细血管腔内有β脂蛋白及apoE的沉积。此外，系膜区也可见少量散在的细颗粒状载脂蛋白沉积。α脂蛋白染色阴性。


脂蛋白肾小球病 辅助检查 该病亦可合并有IgA肾病、狼疮性肾炎、膜性肾病等，此时，免疫荧光、光镜及电镜检查各显示其特征性改变，在诊断中具有十分重要的价值。[5]治疗措施 （一）治疗脂蛋白肾小球病尚无满意的治疗措施。有关肾病综合征的传统治疗方案，如激素、免疫抑制药及抗凝药物等均无显著的疗效，甚至有加重肾脏病变的可能。治疗试验表明，降脂药如普罗布考，可有效地改善高脂血症，但对减轻蛋白尿排泄的效果不肯定。血浆置换也是可推荐的方法之一，研究认为此法可缓解高脂血症、蛋白尿，但重复肾活检结果证实血浆置换并不能改善肾小球病变的进行性恶化，其疗效仍不能肯定。即使进行肾移植手术，移植肾仍可出现脂蛋白肾小球病的再发。（二）预后由于该病1990年左右才发现，尚难确定其自然病程及预后。从资料看，预后似乎并不理想，已报道的26例中已有8例走向终末期肾衰竭，6例无明显改变，4例出现缓解征象。[6]


Rh血型不合 概述 Rh血型抗原是受第1对染色体上3对紧密连锁的等位基因决定的。共有6种抗原，即C与c;D与d;E与e。其中D抗原最早被发现且抗原性最强，故凡具D抗原时称为Rh阳性。迄今尚未定出抗d，故难以证实d抗原的存在，现仅以d表示D的缺乏。DD和dD均是Rh阳性，dd则表示Rh阴性。Rh阴性的频率在种族中有差别：在白种人群中约占15%，美国黑人中占5%。我国汉族人群中则低于0.5%，而我国有些少数民族如乌孜别克族、塔塔尔族等，Rh阴性占人群比例5%以上。Rh血型系统有6种抗原，即C、c、D、d、E、e，其中d抗原目前尚无抗血清，故能测出的只有5种。6种抗原中以D抗原最强，致病率也最高，占Rh因子中的80%以上，故临床上常以抗D血清来定Rh血型。


Rh血型不合 病因 (一)发病原因1.Rh血型不合同时伴有ABO血型不合由于进入母体的胎儿红细胞受到ABO抗体的作用后，很快被中和而来不及产生Rh抗体，故不易发生Rh溶血病，即使发病病情也较轻。Douohoe等(1964)发现，母儿AO不合(母O、子A)的中和力比母儿BO(母O、子B)强，前者能保护90%的妇女不致敏，后者只能保护55%的妇女不致敏。2.红细胞的抗原量这决定于进入母体的胎儿红细胞量及Rh阳性红细胞抗原簇量。Rh阳性杂合子红细胞比Rh阳性纯合子红细胞的抗原簇少一半，但这点对Rh溶血病的发病并不重要，因为患Rh溶血病的新生儿都是Rh阳性杂合子(因其母是Rh阴性纯合子)。同为Rh阳性杂合子，但抗原簇量不同，例如CDe/cde红细胞与CDE/cde红细胞，前者比后者的抗原簇多1/3，故CDe/cde新生儿易于发病，其病情也比CDE/cde者为重。由于存在着各种影响Rh溶血病发病的因素，故Rh阴性妇女，虽然孕育着Rh阳性胎儿，其发生溶血者亦仅占1/10左右。(二)发病机制1.血型不合带有Rh(+)抗原的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。


Rh血型不合 病因 有核红细胞因而过度增生，显露于胎儿血中，因而名曰胎儿成红细胞增多症(erythroblastosisfetalis)。经胎盘失血(transplacentalbloodloss)即胎儿血液入母体。并不少见。经酸洗脱法可检出HbF，由此可证明确实有胎盘失血。唯血中含胎儿血量只0.1～0.2ml，尚不足以使母体致敏，但反复多次小量经胎盘失血仍可以致敏，已知引起Rh系统免疫致敏仅需累计量1ml。许多产科因素增加经胎盘失血的机会，例如妊娠期高血压疾病、剖宫产、臀产、前置胎盘、胎盘早期剥离、外倒转术或羊膜穿刺、流产，尤其人工流产亦会发生较大的经胎盘失血。Rh血型不合时，胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱并系IgM，不通过胎盘。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠末期或临产时，故第1胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘失血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。


Rh血型不合 病因 当发生原发免疫反应后再次怀孕，即使经胎盘失血的血量很少亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。2.Rh血型不合引起的同种免疫性溶血的机制如下(以抗D为例)：(1)母为Rh阴性。(2)胎儿为Rh阳性。(3)胎儿红细胞经胎盘入母体循环。(4)母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，使母体产生IgM抗体。(5)再次妊娠又有少量细胞进入母体。(6)迅速产生大量的IgG抗体。(7)母体产生抗D，IgG抗体进入胎儿循环。(8)母体的抗D抗体使胎儿的红细胞被致敏。(9)致敏的胎儿红细胞被破坏。有少数(约1%)的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时(孕妇)母亲的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第1次妊娠她的胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。


Rh血型不合 病因 Rh血型不合溶血病主要发生在母为Rh阴性、胎儿Rh阳性即抗D抗原阳性时，是由抗E(母为ee)、抗C(母为cc)或抗e、c等引起。其中以抗E较多见，因为在我国汉族人群中RhCCee或CcDee几乎占半数，且RhE抗原性仅次于RhD，我国上海市18年中诊断Rh溶血病122例，其中47例(38.5%)母为Rh阳性，而由抗E引起溶血病者42例。


Rh血型不合 症状 不同Rh抗原引起的新生儿溶血病的临床表现及严重程度大致相仿。最严重的是死胎和水肿胎儿。主要症状是黄疸，几乎发生在每个患儿。贫血可发生在出生后1～2天内，但大部分在出生后5天才逐渐苍白。其他症状有精神萎靡，表现为嗜睡、少吃、少哭。有的因贫血而发生心力衰竭，表现为气促、呻吟及发绀。黄疸严重的婴儿可能发生胆红素脑病(核黄疸)，而出现抽搐、凝视或震颤，最后死亡。本病的临床症状是由溶血引起，症状的轻重程度和母亲抗体的量，胎儿红细胞被致敏程度和胎儿代偿能力等因素有关。1.胎儿水肿多见于病情重者，患儿全身水肿，苍白，皮肤瘀斑，胸腔积液，腹水，心音低，心率快，呼吸困难，肝脾大。活产的水肿儿中多数为早产。如不及时治疗常于生后不久即死亡。不少胎儿水肿者为死胎。水肿的发生与低血浆蛋白有关，因髓外造血与缺氧影响肝功能，部分患儿尚发生心力衰竭亦加剧水肿。这类患儿胎盘水肿重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)(正常为1∶7)。


Rh血型不合 症状 2.黄疸胎儿由溶血而产生的胆红素都由母肝代为处理，故新生儿脐血一般无黄疸，重者可以有0.3mg胆红素，出生后处理胆红素责任全在于胎儿自己，再加之肝功能也还不够健全，出生后4～5h即见黄疸，并迅速加深，于出生后3、4天达到峰值,超过340μmol/L(20mg/dl)者不少见。出现早，上升快，是Rh溶血症患儿黄疸的特点，胆红素以未结合胆红素为主，但有少许患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁淤积综合征，是因为肝内有广泛髓外造血灶，巨细胞形成，胆管增殖，淤积胆汁肝区纤维化，胆小管中心坏死等。还有部分严重贫血的胎儿水肿，髓外造血造成毛细管阻塞，亦可有阻塞性黄疸。黄疸开始时出现在脸部(血清胆红素为68～102μmol/L)，如胆红素值上升则四肢和躯干也出现黄疸，最后波及手心及足底。胆红素>256.5～307.8μmol/L(15～18mg/dl)时，面部躯干均呈橙黄但手足心仍为淡黄，但如胆红素>324μmol/L(20mg/dl)手足底也转为橙黄。10天新生儿高胆红素在231μmol/L时肝功能均无损害，血糖降低43.5%应注意肝功能。


Rh血型不合 症状 Rh与ABO溶血症比较，Rh有较多病例在24h内出现黄疸，而ABO多在出生后2、3天。重庆报告全部Rh溶血病的黄疸在24h内出现，12h内出现15例。3.贫血程度不一，轻度溶血者脐带的血红蛋白>140g/L;中度溶血者脐带血<140g/L，重者则可低于80g/L，且常伴有胎儿水肿。出生后溶血继续进行，贫血较刚出生时明显。部分Rh溶血病患儿在出生后2～6周发生明显贫血(Hb<80g/L)，称为晚期贫血，这是由于部分患儿早期症状并不严重，勿需换血治疗，但Rh血型抗体却在体内持久(超过1～2个月)存在，继续溶血而导致晚期贫血，即使早期症状较重而作了交换输血的患儿中仍有部分小儿发生晚期贫血，因为交换输血只能换出部分血型抗体。此外换入的成人红细胞氧离曲线较新生儿的右移，较易释氧，能减轻组织缺氧，但红细胞生成却减少。产前及产后主要根据病史、临床表现、实验室检查、B超检查即可诊断。


Rh血型不合 检查 1.血抗体测定Rh阴性的孕妇应检查其丈夫的Rh血型，若不合，测产妇抗体。第1次测定一般在妊娠第16周进行，这可作为抗体的基础水平。然后于28～30周再次测定，以后隔2～4周重复1次，抗体效价上升者提示小儿很可能受累，当抗体滴度达1∶16时宜作羊水检查。血浆内抗体多是IgG抗体，有人测定证实，有IgG1及IgG3抗体的比只有IgG1重，胎儿水肿出现在20周，而只有IgG1的出现在27周。只有IgG1抗体的4/5得病，而同时有IgG1及IgG3的都发病，IgG2及IgG4不能免疫。还有测血中红细胞吞噬作用证明50%阳性则为重症，20%阳性则为轻症。2.聚合酶反应(PCR)检测胎儿RhD型。1991～1996年文献中PCR检测结果被胎儿或新生儿血清学所证实者共500例。其敏感性和特异性分别为98.7%和100%。阳性、阴性预测值分别为100%和96.9%。与脐带穿刺和血清学比较，羊膜穿刺PCR技术鉴定胎儿RhD可降低4倍围生病死率。


Rh血型不合 检查 2001年经验又证实PCR不仅能探测RhD有无，而且对通过父母周边血、羊水和脐带血全面检查可鉴定出8/14杂合子父亲传D基因给婴儿而26/26纯合子父亲传D基因给婴儿而26/26纯合子父亲传D基因给婴儿。此法能对抗D型患儿做全面鉴定以便对妊娠作出正确的处理。3.羊水检查正常的羊水透明无色，重症溶血病羊水呈黄色。胎儿溶血程度愈重羊水胆红素就愈高，羊水也愈黄，故羊水检查结果对进一步处理方法的决定有参考价值。450nm处的光密度与羊水中胆红素含量有关。该处光密度增加可出现胆红素膨出部(bilirubinbulge)。此膨出部的高度与胎儿疾病的严重程度有一定关系。但羊水在450～460nm处光密度膨出部的光密度读数在妊娠不同阶段并不是一致的，故同一450nm处光密度膨出部的读数在妊娠不同阶段有不同意义，凡膨出部值在Ⅰ区者提示胎儿未发病或病情为轻度，在Ⅱ区病情属中等度，在Ⅲ区则表明病情严重。


Rh血型不合 检查 用分光度计测450nm，仪器设备要求较高，亦用测定胆红素法，羊水胆红素<8.55μmol/L者，估计胎儿红细胞破坏不严重，可视为孕妇健康，考虑等待自然分娩，大于此值，如L/S值≥2.0应考虑终止妊娠，如>17.1μmol/L者L/S≥2.0即应终止妊娠。红细胞及血红蛋白下降，网织红细胞增高(出生后第1天网织红细胞可超过0.06)，有核红细胞增高(出生后1～2天周围血可以找到超过核红细胞2～10个/100个白细胞)等仅提示患儿可能存在溶血，不能凭此而确诊。出生后诊断的主要依据是血清特异性免疫抗体的检查。(1)检查母、婴的Rh血型是否不合。(2)检查婴儿红细胞是否被致敏，抗人球蛋白试验直接法阳性说明婴儿红细胞被血型抗体致敏。并可作释放试验以了解是哪种Rh血型抗体。(3)检查婴儿血清中有无血型抗体存在及其类型，将婴儿血清与各标准细胞(CCDee、ccDEE、ccDee、Ccdee、ecdEe、ccdee)做抗人球蛋白间接试验。(4)检查母体血清中有无血型抗体存在，做间接抗人球蛋白试验可以证实。


Rh血型不合 检查 由于Rh血型抗体只能由人类红细胞引起，故存在母体内存在Rh血型抗体对新生儿Rh溶血病的诊断有一定参考意义，但要确诊，上述第(2)点检查应阳性，只有婴儿红细胞被致敏才发病。1.B超检查重度胎儿水肿并发腹水时B超可检出胎儿腹部有液性暗区，其中间可见飘动肠曲、肝等脏器;胎儿水肿时则胎儿周身皮肤包括头皮厚度增加，呈双线回声。2.用正常血液对患者红细胞作血单核细胞分层试验其阳性的敏感性是91%，而阳性的准确率是100%，而对照羊水450在0至Ⅱ氏层的准确率为60%。用单核细胞分层还省了做B超或羊水穿刺，可做初筛试验。3.呼气末一氧化碳是监测内源性CO产生的很好的指标。从衰老的红细胞和血红蛋白产生的血红素，经血红素氧化酶将血红素转化成胆绿素过程中释放C0，每代谢一个克分子的亚铁血红素就会产生等克分子数的CO。在临床上对严重高胆红素血症的新生儿，监测内源性CO的生成可以更直观地预测血清胆红素的生成。


Rh血型不合 治疗 溶血病的发病，需要母体先后两次接触抗原，才能产生足够量的抗体使胎儿受累发病。首先了解孕妇是怎样致敏的，当母亲是Rh阴性时，胎儿的Rh阳性红细胞主要是在分娩过程中，由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体，不过机会少，数量小，进入母体的Rh阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中，被该处的吞噬细胞所吞噬，但需要相当长时间才能释放足够的Rh抗原，刺激免疫活性细胞产生抗体。开始产生的抗体是IgM，不能通过胎盘，但不久即产生IgG抗体，可以通过胎盘至胎儿。第1次产生抗体的速度慢，数量少，且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现免疫记忆细胞，且永久存在，整个过程至少需要8～9周或6个月，此时该妇女已致敏。一旦致敏，就不能再恢复到未致敏状态，至该妇女第2次再怀孕Rh阳性胎儿时，抗原再次进入母体后则引起强烈反应，此时产生抗体速度快，数量多，这种情况多发生在第2次怀孕分娩过程中，即母亲需二次接触抗原才会使新生儿发生溶血病。因此，预防Rh阴性妇女发生致敏，必须在第1次分娩Rh阳性新生儿后立即进行。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。


Rh血型不合 治疗 于第1次分娩Rh阳性新生儿后72h内肌内注射抗Rh(D)IgG300μg，输血时抗Rh(D)IgG剂量可按20μg/ml血计算。产前预防剂量一般主张300μg，若为流产，孕龄不满12周注射50μg，>12周注100μg，28周200μg，然后按照每毫升胎儿血液完全被中和需注射抗D抗体10～25μg计算，以求合适的剂量。对未致敏的Rh阴性妇女，在孕28周时可加注Rhogam300μg，分娩Rh阳性新生儿后72h再加注300μg。对有ABO溶血病史的孕妇，用活血化瘀中药可取得一些预防效果。通过给Rh阴性孕妇注射Rh(D)IgG来预防Rh(抗D)溶血病已取得满意的效果。溶血病发病率可降至80%，而胎儿宫内输血儿的成活率可达49%。溶血病的发病需母体先后两次接触抗原才产生足够量的抗体使胎儿受累发病。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。


Rh血型不合 治疗 适用于下列几种情况：①第1次分娩Rh阳性婴儿后，于72h内应用;②若第1次预防成功，孕妇未产生抗体，则在下一次分娩Rh阳性婴儿时应再次预防;③流产后(不论为自然或人工流产);④在羊膜腔穿刺后;⑤产前出血、宫外孕、妊娠期高血压疾病;⑥由于胎儿经胎盘失血至母体亦可发生在妊娠早、中、晚期，故有人主张产前预防;⑦输入Rh阳性血。剂量：一般预防剂量可肌内注射抗Rh(D)IgG300μg，但当时进入母体的胎儿血量>25ml时剂量可加倍。输血时抗Rh(D)IgG剂量可按20μg/ml血计算或35μg/ml红细胞;输血小板，中性白细胞或血浆则注射300μg。产前预防剂量一般亦主张300μg，若为流产，孕龄不满12周注50μg，>12周注射100μg。Pollack等推算不同孕周注射抗Rh(D)IgG的剂量：25孕周500μg，26周400μg，27周300μg，29周200μg，32周100μg，这样在临产时孕妇体内抗Rh(D)IgG至少仍有20μg。


健忘症 描述 简单讲健忘症就是大脑的思考能力（检索能力）暂时出现了障碍。因此症状随着时间的发展会自然消失。而有时看起来与这种症状很相似的痴呆则是整个记忆力出现严重损伤所致。它们是两种截然不同的疾病。医学用语称之为暂时性记忆障碍。概念 人脑结构你是否为了找钥匙把家里翻了个底朝天，结果发现它却在自己手里？你是否在走出家门时突然想起煤气没关？你是否到银行取钱时却发现密码记不起来了？如果经常这样你可能患上了健忘症。什么是健忘症呢？医学用语称之为暂时性记忆障碍。简单讲健忘症就是大脑的思考能力（检索能力）暂时出现了障碍。因此症状随着时间的发展会自然消失。而有时看起来与这种症状很相似的痴呆则是整个记忆力出现严重损伤所致。它们是两种截然不同的疾病。


健忘症 现代中医研究成果 脑髓空虚是健忘的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治健忘症，就能取得较好疗效。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。


健忘症 现代中医研究成果 综上所述，肾虚是老年性健忘症的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性健忘的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。


健忘症 病理 健忘症健忘症的发病原因是多样的，其最主要的原因是年龄，最近健忘症发病率有低龄化趋势，但相对年轻人而言，四十岁以上的中老年更容易患健忘症。人的最佳记忆力出现在二十岁前后，然后脑的机能开始渐渐衰退，二十五岁前后记忆力开始正式下降，年龄越大记忆力越低，因此二十多岁和三十多岁的人被健忘症困扰也不是奇怪的事。此外，健忘症的发生还有其外部原因，持续的压力和紧张会使脑细胞产生疲劳，而使健忘症恶化。过度吸烟、饮酒、缺乏维生素等可以引起暂时性记忆力恶化。最近，专家也开始注意到，心理因素对健忘症的形成也有不容忽视的影响，到医院就诊的健忘症患者有很多有抑郁症症状。一旦人陷入抑郁症，就会固执地仅关注抑郁本身而对社会上的人和事情漠不关心，于是大脑的活动力低下，而诱发健忘症。从中医角度来看，健忘症是气不能均匀释放所致。正所谓上气不足。由于到脑部的气不足，脑的血液量减少导致记忆力减退。有孕育经历的女性有更多的体验。据统计，健忘症患者中女性占了60%，而家庭主妇80%以上有健忘症经历。


健忘症 基本类别 功能性健忘症健忘症，属于脑部疾患，由于生理和遗传的原因，男性的发病率明显高于女性，主要分为器质性健忘和功能性健忘两大类。器质性健忘，就是由于大脑皮层记忆神经出了毛病，包括脑肿瘤、脑外伤、脑炎等，造成记忆力减退或丧失；某些全身性严重疾病，如内分泌功能障碍、营养不良、慢性中毒等，也会损害大脑造成健忘。功能性健忘，是指大脑皮层记忆功能出了问题。成年人由于肩负工作重任，精力往往不易集中，学了东西，记忆在大脑皮层的特定部位常常扎得不深，不如青少年时期，这类引起的健忘称之为功能性健忘。


健忘症 影响因素 电子产品的频繁使用日本科学家发现，25岁到35岁的年轻人患健忘症愈来愈多。由于经常使用电子产品，造成了大脑利用率相对降低，依赖电脑使得大脑活动变少，血液的流动也相应降低，以至影响到大脑机能，造成记忆力下降。失眠或少眠西方医学专家指出，人的睡眠对于健忘有不可忽视的影响力。失眠是一般意义上健忘的罪魁祸首，它使大脑长期处于弱兴奋状态，因此极不容易接纳外来信息，无法将记忆固化，某些信息元也会因此丢失。而当这种病症持续过长时间时，会引发心理障碍，让他们更难回忆起忘记的东西。在中医里我们也能看到诸如“健忘多因思虑过度、脾虚生化乏源、心肾不足、脑髓失养所致”的解释。城市里的年轻人经常把1分钟掰成2分钟来用，通宵加班、读书。狂欢笙歌，失眠或少眠的现象非常普遍，因而，像先前案例1里的张小姐这样，因为疲劳而引起的健忘也不在少数。


健忘症 诊断 认真回答以下问题可以检验你是否健忘。1、经常忘记电话号码或人的姓名。2、有时已经发生的事情，短时间内却无法回忆起细节。3、几天前听到的话都忘了。4、很久以前曾经能熟练进行的工作，现在重新学习起来有困难。5、反复进行的日常生活发生变化时，一时难以适应。6、配偶生日、结婚纪念日等重要的事情总是忘记。7、对同一个人经常重复相同的话。8、不管什么事做过就忘了。9、忘记约会。10、说话时突然忘了说的是什么。11、忘记吃药时间。12、买许多东西时总是漏掉一、二件没买。13、忘记关煤气而把饭菜烧焦。14、反复提相同的问题。15、记不清某件事情是否做过。例如锁门、关电源。16、忘记应该带走或带来的东西。17、说话时突然不知如何表达。18、忘记把东西放在哪里。19、曾经去过的地方再去却找不到路。20、物品在经常被放置的地方找不到，却在想不到的地方找到了。回答了以上问题，可以大体知道自己的健忘程度。1、（符合0—5个）正常。偶尔有些琐事想不起来，这只是极轻微的记忆力减退，没必要浪费时间来担心这个问题。2、（符合6—14个）轻微的健忘症。很多怀疑自己得了严重健忘症的人大多数处于这个阶段。


健忘症 诊断 轻微的健忘症多数人都有，不必有太大的心理压力，但应注意调整，戒烟酒，补充维生素。3、（符合15—20个）严重的健忘症。应找专家问诊，寻找恰当方法治疗。


健忘症 预防 健忘症--勤于动脑治疗健忘症没有天然妙药，需寻找发病原因，防患于未然或通过调整减缓症状还是可以做到的。1、勤于用脑“用进废退”是生物界发展的一条普遍规律，大脑亦是如此。勤奋的工作和学习往往可以使人的记忆力保持良好的状态。对新事物要保持浓厚的兴趣，敢于挑战。中老年人经常看新闻、电视、电影，听音乐、特别是下象棋、围棋，可以使大脑精力集中，脑细胞会处于活跃状态，从而减缓衰老。此外，适当地有意识记一些东西，如喜欢的歌词，记日记等对记忆力也很有帮助。2、保持良好情绪良好的情绪有利于神经系统与各器官、系统的协调统一，使机体的生理代谢处于最佳状态，从而反馈性地增强大脑细胞的活力，对提高记忆力颇有裨益。3、经常参加体育锻炼体育运动能调节和改善大脑的兴奋与抑制过程，能促进脑细胞代谢，使大脑功能得以充分发挥，延缓大脑老化。4、良好的生活习惯大脑中一贯存在着管理时间的神经中枢，即所谓的生物钟，工作、学习、活动、娱乐以及饮食要有一定的规律，以免造成生物钟的紊乱、失调。尤其要保证睡眠的质量和时间，睡眠使脑细胞处于抑制状态，消耗的能量得到补充。


健忘症 预防 从饮食方面来讲，造成记忆力低下的元凶是甜食和咸食，而多吃维生素、矿物质、纤维质丰富的蔬菜水果可以提高记忆力。银杏叶提取物可以提高大脑活力、注意力，对记忆力也有一定帮助。至于咖啡，它可以在短时间内使大脑兴奋，如果需要我们集中注意力、记忆力做事，可以事先喝一杯咖啡。健忘症5、摸索一些适合自己的记忆方法对一定要记住的事情写在笔记本上或写在便条上，外出购物或出差时列一个单子，将必须处理的事情写在日历上……都是一些可取的记忆方法。另外，联想、归类都是一些良好的记忆习惯。其实，健忘症并不是可怕的疾病，但因为健忘而造成的忧郁、不安或自信心降低却可能带来更大的危害。我们认识了健忘症就应该正确地对待它，积极地调整自己，不要让它来困扰我们的工作、生活。6、定期检查血压。许多高血压患者早期并无明显症状，因此要及早发现和及时治疗。因为长期高血压病可损害大脑细胞和激发小中风，从而损害记忆力。7、吃低脂食品。日常膳食中，要注意减少动物油等饱和脂肪的摄入，多吃蔬菜水果，这有利于改善脑血管的机能。坚持适量运动。研究表明，肢体活动也与认知功能密切相关，可延缓脑力衰退。8、保证充足睡眠。


健忘症 预防 因为合眼睡眠时间过少，会使大脑处于“应激”状态，影响精神集中和回忆信息的能力。9、多进行脑力活动。如读书看报、下棋、弹琴，或学一种新语言，均是很好的脑力锻炼。少量饮酒。这样可减缓记忆力的丧失。但要尽量喝优质葡萄酒。经常嚼口香糖。日本某大学的一项研究显示：咀嚼也许能预防记忆力衰退。因此，他们认为常嚼口香糖是一种不增加进食量，又能刺激海马区域的好方法。


健忘症 治疗方法 中医治疗  龙眼1、健忘症的治疗便方。取远志为末，冲服。2、心神不定，恍惚健忘。用茯苓二两（去皮）、沉香半两，共研为末，加炼蜜做成丸子，如小豆大。每服三十丸，饭后服，人参汤送下。3、治健忘症。用白龙骨、远志，等分为末，每服一匙，饭后服，酒送下。一天服三次。4、记忆力衰退。用初秋收取的麻勃一升、有参二两，共研为末，蒸透。每睡醒时服一小撮。5、中药龙眼。主治：思虑过度，劳伤心脾，健忘怔忡，虚烦不眠，自汗惊悸。用龙眼肉、酸枣仁（炒）、黄芪（炙）、白术（焙）、茯神各一两，木香半两、炙甘草二钱半，切细。各药配齐后，每服五钱，加姜三惩、枣一枚、水二盅煎成一盅，温服。此方名“归脾汤”。6、痰迷心窍（心胆被惊，神不守舍，恍惚健忘，妄言妄见）。用天南星一斤，先掘一土坑，以炭火三十斤烧红，倒入酒五升，渗干后，把天南星安放在内，用盆盖住，勿令走气。次日取出研为末，加琥珀一两、朱砂二两，共研细，以生姜汁调面将药做成丸子，如梧子大。每服三十至五十丸，煎人参、石菖蒲汤送下。一天服三次此方名“寿星丸”。7、惊悸善忘（上隔风热，心脏不安，宜化痰安神）。用白石英一两、朱砂一两，共研细。饭后煎金银汤送下。


健忘症 治疗方法 8、精神病（心气不足，精神恍惚，语言错妄，忪悸烦郁，忧悉惨戚，喜怒多风扇，健忘少睡，夜多异梦，狂不知人）。用预知子（去皮）、白茯苓、枸杞子石草蒲、茯神、柏子仁、人胡、地骨皮、远志、山药、黄精（蒸熟）、朱砂（水飞），等分为末，加炼蜜和成丸子，发芡子大。每嚼服一丸，人参汤送人。心理疗法锻炼疗法：需要将体育锻炼视为自己的一种生活方式。不喜欢锻炼的白领可先选择一些上肢活动相对简单的体育项目，如羽毛球、乒乓球，逐渐养成喜欢锻炼的习惯。建议40岁以下人群保持每周三次运动。办公室白领工作两小时后起身做伸展跳跃运动。营养疗法：多补充蛋白质、微量元素等营养物质，如牛奶、大豆、核桃、芝麻及沙丁鱼等。尽量避免喝酒抽烟，少食辛辣口味重的食物。皮蛋、爆米花等含相对较多的重金属成分的食物属于“记忆力杀手”，不宜多吃。交流疗法：可根据爱好加入一些社团，多跟人交流，对放松心情有很好疗效。尽可能记忆电话号码、物品的名称等，并培养手写、亲自计算的习惯。音乐疗法：可在工作时，放些旋律优美的舒缓音乐。


更年期偏执状态 名词： 该症起病较缓慢，病程较长。症状以嫉妒、被害、自罪、疑病妄想为主，可伴有幻觉、多为幻听。病程中常伴有更年期综合征的症状。妄想内容比较固定，妄想对象接近现实，一般不泛化。并伴有紧张、恐惧、焦虑等生动的情感反应。患者在幻觉妄想的支配下惶恐终日不敢出门，或不敢回家；或是怕毒死而不吃不喝；甚至找其怀疑的对象大吵大闹。更有陷入重重怀疑之中，痛于无路可走而在妄想、幻觉支配下产生自伤、自杀、拒食、冲动等行为。患者一般无意识障碍，愿向周围人倾诉自己的内心体验，以求得到别人的同情和支持。


更年期偏执状态 16个信号预示更年期将至 虽说更年期是每一个女性的必经阶段，但是，每个人更年期到来的年龄又各不相同，我们要如何识别更年期的到来?下面，介绍识别更年期信号的方法，希望对大家有所帮助。1、体重增加常见的是腰部和下腹增胖。最好用饮食控制和加强锻炼，必要时可请营养师制订减肥方案。2、皮肤干燥或瘙痒激素变化会导致皮肤干燥及皮肤过于敏感或刺痛。3、皱纹增加激素变化会导致皮肤松弛、弹性减弱、皮肤变薄。眼睛、脸颊和嘴唇最容易出现皱纹。4、脱发或头发变稀由于发囊需要雌激素，因此随着女性雌激素水平下降，脱发或头发变稀接踵而至。5、面部多毛雌性激素下降，雄性激素增加，身体会出现多毛现象，如上唇、胸部和腹部茸毛增多增黑。6、体味变化激素变化会增加脚臭、口臭或狐臭几率。7、指甲变化手指甲和脚趾甲变薄变脆，更易折断。8、眼睛发干干眼病并伴随刺痛和视力模糊也是更年期的一大信号。9、记忆差错由于卵巢功能丧失，很多女性会出现短时记忆丧失，出现记忆差错。10、注意力涣散激素波动会导致注意力不集中。11、疲劳乏力体虚、疲劳和浑身没劲都是激素大幅波动的最常见症状之一。12、难受想哭卵巢功能减退和激素水平变化会导致情绪波动和更难受的心理感觉。


更年期偏执状态 16个信号预示更年期将至 13、紧张焦虑焦虑也是更年期一大信号。具体症状包括：颤抖、出汗和易受惊吓等。14、妄想患病有时激素变化会导致女性有“不对劲”的感觉。比如，总是感觉身体不适，但也说不出究竟是哪儿出了问题。15、易怒好斗易怒好斗是最常见的更年期标志之一。这仍然是激素水平变化在捣鬼。16、情绪不定卵巢功能丧失，激素水平变化会导致女性产生忧伤、抑郁等情绪波动。[1]


原发性乳腺淋巴瘤 描述 原发性乳腺淋巴瘤较为少见，曾报道有多种组织学类型。它们可以原发于乳腺也可播散到乳腺。病因 (一)发病原因与自身免疫病及黏膜相关性淋巴瘤(MALT)有关。(二)发病机制乳腺淋巴瘤的发病机制不清。15年前Isaacson和Wright提出了“黏膜相关性淋巴样组织(MALT)”。现在知道此种类型不仅发生于胃肠道，也可发生于包括乳腺在内的其他结外部位。一些人认为乳腺淋巴瘤为MALT淋巴瘤的一种，然而一些学者认为并不是所有病例都具有MALT淋巴瘤的病理和临床特征。尽管如此，由于MALT淋巴瘤属惰性淋巴瘤的一种，而乳腺淋巴瘤很少出现骨髓受累等现象，所以仍有人猜测此淋巴瘤与MALT淋巴瘤有关。长期自身免疫淋巴细胞浸润在淋巴瘤早期进展中有重要作用。


原发性乳腺淋巴瘤 早期症状 最常见的临床表现出现单侧乳腺的肿块，右侧侵犯多见。只有一组报道见侵犯左侧，约5%～25%可见双侧侵犯。只有少数发生于男性。临床表现为无痛性、相对活动的增大的肿块，一般与皮肤不粘连，此肿块常在体检或乳腺扫描时发现，需要与浸润性乳腺癌鉴别。不常见的表现是在怀孕的年轻妇女可见乳房短期内迅速增大，可触及双侧肿块。组织学检查为Burkitt或Burkitt样淋巴瘤。此病预后极差，因为肿瘤增长迅速，大范围播散，可侵犯卵巢和中枢神经系统。这种临床表现在非洲多见，西方国家也偶见报道。乳腺淋巴瘤好发于右侧，腋窝淋巴结受累者为30%～40%，其质地较实体瘤软。具备以下几条可诊断为原发性乳腺淋巴瘤：①临床上证实乳腺为首发或主要部位;②无其他部位淋巴瘤的证据，排除同侧腋窝淋巴结侵犯的存在;③局部淋巴结侵犯应是乳腺病变与淋巴结病变同时出现。继发性乳腺淋巴瘤可定义为所有不符合上述标准的侵犯乳腺的淋巴瘤。


原发性乳腺淋巴瘤 诊断检查 早期血尿及常规、生化等检查无异常。1.影像学检查X射线片上的明显表现为相对局限的肿块，但是通过乳房X射线和超声波检查来鉴别恶性淋巴瘤和其他常规乳腺疾病较困难。镓扫描(67Ga成像)、SPECT和MRI扫描为用于诊断和随访的较新方法。最近认为MRI在确认多中心发生的肿瘤上较乳房X射线片和超声检查更好。2.细针穿刺和活检为原发性乳腺淋巴瘤的确诊手段细针穿刺联合流式细胞术在诊断乳腺肿瘤时非常有效。冰冻切片诊断时误诊率较高：2例原发于乳腺的淋巴瘤误检为侵袭性小叶癌，几例高度恶性淋巴瘤诊断为侵袭性未分化癌。乳腺淋巴瘤的诊断大多需要切除后活检，活检可更好地进行组织病理学分类。做完检查确诊之后，我们又该如何治疗？


原发性乳腺淋巴瘤 鉴别诊断 由于乳腺淋巴瘤不常见，且临床表现与乳腺癌难以区分，所以开始活检时常被忽视。乳腺淋巴瘤较乳腺癌体积偏大，但这并不能区分两者。如果患者短期内肿块迅速增大，对恶性淋巴瘤有提示作用，而乳腺癌的一些常见症状，如皮肤退缩、红斑、橘皮样外观、乳头分泌物排出在原发性乳腺淋巴瘤不常见。与乳腺低度恶性淋巴瘤的鉴别诊断包括MALT型淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴细胞性乳腺病和全身性淋巴瘤的继发侵犯，如小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(CLL)或套细胞型淋巴瘤(MCL)。MALT型与淋巴细胞性乳腺病鉴别主要通过组织学背景。MALT型浸润主要以滤泡外细胞成分为主，伴有不规则核仁和大量细胞浆，可以淋巴上皮病变为主。通过免疫组化染色、流式细胞术或分子遗传学分析证实克隆性也是很有必要的。对于滤泡性淋巴瘤，可见大量滤泡，其中以小裂细胞为主;进行bcl-2蛋白染色可能在区分良恶性上有帮助。发生于乳腺的小淋巴细胞性淋巴瘤或套细胞淋巴瘤均可发生广泛播散。免疫组化可能会有帮助，CLL与MCL均为CD5，套细胞性淋巴瘤cyclinD1阳性，而MALT和滤泡性淋巴瘤CD5和cyclinD1，均为阴性。


原发性乳腺淋巴瘤 鉴别诊断 乳腺的大细胞性淋巴瘤和Burkitt淋巴瘤必须进行鉴别。同时也应与非淋巴系统肿瘤，如与常见的低分化乳腺癌进行鉴别，也应与淋巴母细胞性淋巴瘤或白血病浸润进行鉴别。任何一个无典型特征的乳腺癌应当做免疫组化以排除造血系统恶性病变。治疗方法 中医治疗1肝气郁结：一侧或二侧颈淋巴结肿大(病灶比较局限)，胸脘略感痞闷，胃纳一般，苔薄，脉细弦。治以疏肝解郁，佐以化痰软坚。用四逆散，逍遥散，消瘰丸等加减。2阴寒凝滞，颈部淋巴结肿大，四肢麻木，畏寒肢冷，胃纳不佳，面色萎黄，舌苔厚腻，脉濡缓或细濡。治以溢化寒凝。用阳和汤，四逆汤，吴茱萸汤等加减。3脾气虚弱：颈项肿核，四肢无力，面色白，胃纳不馨，动则气短，舌苔薄腻，脉细无力。治以益气健脾，消肿软坚。用补中益气汤，参苓白术散，调中益气汤等加减。加减应用：肿块肿大加煅牡蛎，煅瓦楞，大葵子，黄药子，水红花子等;面色蒌黄加生黄芪，黄精，制首乌，当归，白芍，熟地等，头晕头错加女贞子，鲁豆衣，墨旱莲，白芍等;腰背酸痛加桑寄生，鸡血藤，忍冬藤，续断等;胃纳不佳加炒菜菔子，焦六曲，山楂，土茯苓等。西医治疗化疗：可采用标准的CHOP方案和MOPP、COPP、CVPP等方案进行化疗。


原发性乳腺淋巴瘤 食疗 原发性乳腺淋巴瘤食疗(资料仅供参考，详细请咨询医生)1、淋巴瘤的食疗鲜芦笋60克，加水煮浓汤300ml饮用，每次约150ml，早晚各1次，可长期服用。2、龙眼肉15克，红枣5枚，粳米100克，加适量水煮粥长期食用。适用于恶性淋巴瘤放、化疗后血象降低或晚期贫血者。3、将75克海带用水浸泡、洗净，切成细丝，加水适量煮熟后，纳入250克牡蛎肉共煮，加食盐、猪油等调味品而成。4、虫草金龟汤冬虫夏车15g，金钱龟1只(200-300g),煲汤，喝汤，不食龟肉。适用与恶性淋巴瘤的缓解期或放化疔间歇期。5、芦笋汤鲜芦笋60g，加水煮浓汤300ml饮用，每次约150ml，早晚各1次，可长期服用;可用于各型恶性淋巴瘤。6、龙眼红枣粥龙眼肉15g，红枣5枚，粳米100g，加适量水煮粥长期食用。适用与恶性淋巴瘤放、化疗后血象降低或晚期贫血者。原发性乳腺淋巴瘤患者吃什么好?1.食物要少而精：化疗期间会出现恶心呕吐腹泻、食欲不振等症状，多数人食量较少。因此食物选择应是高质量蛋白质，高热量食品多样交替，坚持进食，病人因呕吐食物摄入量不够时，可从静脉辅助葡萄糖、氨基酸、蛋白等。2.多吃富含维生素C和维生素A丰富的食物。


原发性乳腺淋巴瘤 食疗 医学研究证明，维生素C能增强细胞中间质功能，是阻止癌细胞生成扩散的第一道屏障。增强全身抵抗力，抑制癌细胞的增生。许多蔬菜水果，如西红柿、山楂、橙子、柠檬、大枣等，含维生素C比较丰富，应多食用。3.少食多餐，在三餐之外可增加一些体积小热量高营养丰富的食品，如巧克力，面包干，蛋类制品。进餐时避开化疗药物作用的高峰。如静脉化疗最好空腹时进餐。4.对症调理饮食：饮食中增加一些调味品，使食物味道鲜美，增进食欲。进食后易呛食，可食少渣流食。原发性乳腺淋巴瘤患者不适宜吃什么?(1)忌咖啡等兴奋性饮料。(2)忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。(3)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。(4)忌公鸡、猪头肉等发物。(5)忌海鲜。


焦虑抑郁症 百科名片 焦虑抑郁症又称焦虑性神经症,是以广泛性焦虑症(慢性焦虑症)和发作性惊恐状态(急性焦虑症)为主要临床表现,常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等症,其焦虑并非由实际威胁所引起,或其紧张惊恐程度与现实情况很不相称。


焦虑抑郁症 表现症状 正常焦虑情绪反应不同第一,它是无缘无故的、没有明确对象和内容的焦急、紧张和恐惧;第二,它是指向未来,似乎某些威胁即将来临,但是病人自己说不出究竟存在何种威胁或危险;第三,它持续时间很长,如不进行积极有效的治疗,几周、几月甚至数年迁延难愈.最后焦虑症除了呈现持续性或发作性惊恐状态外,同时伴多种躯体症状.焦虑症多数在中、青年期起病,女性比男性高一倍.临床表现基本上有三组,亦可视为焦虑症的三大症状:　[1]病理性焦虑情绪持续性或发作性出现莫名其妙的恐惧、害怕、紧张和不安.有一种期待性的危险感,感到某种灾难降临,甚至有死亡的感受("濒死感").患者担心自己会失去控制,可能突然昏倒或"发疯".70%的患者同时伴有忧郁症状,对目前、未来生活缺乏信心和乐趣.有时情绪激动,失去平衡,经常无故地发怒,与家人争吵,对什么事情都看不惯,不满意.　躯体不适症状常为早期症状.在疾病进展期通常伴有多种躯体症状:心悸、心慌、胸闷、气短、心前区不适或疼痛,心跳和呼吸次数加快,全身疲乏感,生活和工作能力下降,简单的日常家务工作变得困难不堪,无法胜任,如此症状反过来又加重患者的担忧和焦虑.还有失眠、早醒、梦魇等睡眠障碍,而且颇为严重和顽固.此外,还可有消化功能紊乱症状等.绝大多数焦虑症病人还有手抖、手指震颤或麻木感、阵发性潮红或冷感,月经不调、停经、性欲减退、尿意频急、头昏、眩晕、恐惧、晕厥发作等.　精神运动性不安又简称精神性不安.坐立不安、心神不定、搓手顿足、踱来走去、小动作增多、注意力无法集中、自己也不知道为什么如此惶恐不安.


焦虑抑郁症 发病原因 一、走极端：这种现象表现为走极端，非此即彼，不是白就是黑。这种人一遇挫折便有彻底失败的感觉，进而觉得自身已不具任何价值，失去自信。二、变色镜：有的人遇事总想消极的一面，就像戴了一副变色镜看问题，滤掉了所有的光明，整个世界看起来暗淡无光。三、公式化：认为事情只要发生一次，就会不断重现。生活中遇到困难与不幸，即认为困难、不幸会重复出现。四、疑心病：有些人无事生非，终日担心自己将大病临头，遇事往往自我断论，主观猜疑，杞人忧天。五、谬推断：有的人把一般性过失、欠缺、挫折和困难看得过于严重，似乎做了不可逆转的错事。生活中总是过分夸大自已的不足和过低估计自身的长处。对于抑郁症病因的了解对于本病的治疗意义重大，了解抑郁症的病因有助于我们从“源头”进行治理，随着社会压力的不断加大，抑郁症的发病率也有所升高，所以如何治疗抑郁症一直是所有人最为关心的问题。百合清脑静神汤是纯中药制剂，治疗效果显著，是您走出抑郁症困扰的最佳选择。[2]


焦虑抑郁症 四大预防方法 1、养成良好的习惯。尽量按时吃饭，起居有规律，每天安排一段时间进行。参加体育锻炼  体育锻炼可以改善人的精神状态，提高植物神经系统的功能，有益于人的精神健康。2、做自己高兴的事。如果事业上没有获得成功，想办法增进自己的技能，从最感兴趣的事入手;或者再寻找其他成功的机会。有计划地做些能够获得快乐和自信的活动，尤其在周末，譬如打扫房间、骑赛车、写信、听音乐、逛街等。3、避免服用某些药物。口服避孕药、巴比妥类、可的松、磺胺类药、利血平可引起抑郁症，应尽量避免使用。另外，多吃些富含维生素B和氨基酸的食物，如谷类、鱼类、绿色蔬菜、蛋类等，对于摆脱抑郁症也有裨益。4、广交良友。经常和朋友保持交往的人，其精神状态远比孤僻独处的人好得多，尤其在境况不佳时，“朋友是良医”。交朋友首先是可以倾诉衷肠的知心，还要结交一些饶有风趣、逗人发笑、使人愉快的朋友。养成和朋友经常保持接触的习惯，这样可以避免和医治孤独和离异感，减轻抑郁症状。


气单胞菌肺炎 概况 呼吸系统解剖图中文拼音：qìdānbāojun1fèiyán疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科气单胞菌属(aeromonas)目前有10个菌种，主要有嗜水气单胞菌(A.hydrophilic)、豚鼠气单胞菌(A.caviae)及温和气单胞菌(A.sobria)等。以往多认为气单胞菌是一种低毒力的条件致病菌。要传染源为带菌动物和病人，有原发病者如血液病、肝硬化、肾病、肿瘤以及使用广谱抗生素过程中等均易感本病。


气单胞菌肺炎 疾病描述 气单胞菌肺炎气单胞菌属(aeromonas)目前有10个菌种，主要有嗜水气单胞菌(A.hydrophilic)、豚鼠气单胞菌(A.caviae)及温和气单胞菌(A.sobria)等。以往多认为气单胞菌是一种低毒力的条件致病菌。近年来，由它引起的急性胃肠炎、败血症和呼吸道、胆道、泌尿道感染性疾病报道日益增多，已引起人们的重视。本节以嗜水气单胞菌作为代表介绍。症状体征1.肺炎型常继发于某些慢性病，如血液病、肝硬化、尿毒症、肿瘤等。肺部损害时可出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，若合并败血症，则预后较严重。2.急性胃肠炎型主要表现有低热(38℃以下)、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呈水样便或霍乱样腹泻。腹泻有时迁延数周。一般临床表现轻，无并发症，病程较急性菌痢为短。3.局部皮肤感染型伤口因接触污染的土壤、水源后可发生局部感染。局部可呈现溃烂、坏死或蜂窝织炎以及皮肤软组织脓肿。4.其他可累及其他多种脏器，如发生脑膜炎、胆囊炎、骨髓炎、心内膜炎、骨关节化脓性炎症和坏死性肌炎等。疾病病因嗜水气单胞菌是早在1937年Miles等自一名结肠炎病人的大便标本中分离得到。


气单胞菌肺炎 疾病描述 本菌属为革兰阴性短杆菌，(1～4)μm×(0.4～1)μm，排列成单或成双，两端钝圆，单鞭毛，有穿梭样动力，无芽孢，有薄荚膜。本菌属需氧及兼性厌氧菌。在血平板上形成灰白色、光滑、湿润、凸起、直径2mm左右菌落，76%菌株有β型溶血环，3～5天菌落成为暗绿色。在肠道选择性培养基(如S.S、EMB、麦康凯琼脂平板等)上形成乳糖不发酵菌落，菌落较混浊、乳灰色无臭味。氧化酶试验阳性，可与大肠杆菌区别。本菌属对糖类的利用是发酵型的，产酸或产酸产气，以资与假单胞菌属区别。在30℃条件下培养本病菌，在葡萄糖、甘露醇、麦芽糖和海藻糖中产酸，通常伴有产气；还在蔗糖、阿拉伯糖、山梨醇中产酸产气。本菌的抗原结构尚不清楚。病理生理致病性气单胞菌可以产生肠毒素、溶血素、杀白细胞素、上皮细胞黏附因子、细胞固缩因子；还有各种细胞酶，如蛋白酶、明胶酶等，产生肠毒素的菌株菌体表面在电镜下可见浓密的纤毛覆盖。肠毒素可使乳鼠的肠积液水肿而透亮；还可使CHO2细胞(中国仓鼠卵巢细胞)形态改变，自卵圆形变为梭形，甚至萎缩崩解。溶血素可使人、兔、羊的红细胞发生溶解。


气单胞菌肺炎 疾病描述 本菌对蛙及鱼等冷血动物有强烈致病性，豚鼠、大白鼠、地鼠等温血动物接种该菌后，可致全身肌肉坏死而死亡。当机体全身或局部防御机能减退时，本菌可以引起肺炎、急性胃肠炎、蜂窝织炎以及胆囊炎、脑膜炎等多种疾病。诊断检查 诊断诊断须结合临床综合判断，参考流行病学史，若血、痰液培养阳性可确诊，若肺炎合并胃肠炎型者，粪便培养可获得致病菌，有助于诊断。检查  气单胞菌肺炎实验室检查：1.直接涂片一般可以采取痰液、脓汁和粪便标本，经直接涂片，干燥固定用革兰染色后镜检。气单胞菌呈革兰阴性短杆菌、两端钝圆、无芽孢。2.细菌培养标本可用磷酸缓冲剂于4℃作低温冷增菌，每隔1、3、7天移种于麦康凯平板，可直接分离接种于麦康凯平板，然后置35℃培养24h，本菌属呈乳糖不发酵菌落，菌落较混厚、灰白色、大小约1.5～2mm。其他辅助检查：X线表现有大叶性肺实变或弥漫性斑片状阴影，少数呈支气管肺炎或两侧肺外周浸润。鉴别诊断本病须与急性干酪性肺炎、支气管扩张和其他细菌引起的肺炎相鉴别。胃肠炎型需与其他病原引起的腹泻相鉴别。并发症合并败血症。


气单胞菌肺炎 治疗方案 本菌对链霉素、庆大霉素、卡那霉素、氯霉素、磺胺甲恶唑(SMZ)、多黏菌素B均高度敏感，对四环素中度敏感，因可产生β-内酰胺酶，故对多数青霉素和头孢菌素均不敏感。最近发现有对氯霉素、链霉素耐药株。在较长期用药中应密切注意药物的毒副反应，尤其是氯霉素对骨髓的抑制作用。此外，应积极治疗原发病并辅以对症及支持疗法。胃肠炎型者通常为自限性经过，一般无需抗菌治疗；对重度腹泻者应及时补充水和电解质，可加用诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司氟沙星(司帕沙星)等喹诺酮类抗菌药物。


气单胞菌肺炎 预后及预防 预后：若合并败血症，预后严重。预防：主要措施：①避免进食被污染的水和食物。②尽量不与病人和有病动物接触。③积极治疗原发病，严防交叉感染的发生，提高机体抵抗力。流行病学1.传染源主要传染源为带菌动物和病人。冷血动物(如鱼等)为本菌的重要自然宿主，为引起人类感染的主要来源。人亦可作为传染源，引起人与人之间的传播。2.传播途径主要通过接触污染的土壤、水源，尤其是皮肤有破损时，或食用被污染的牛奶、鸡肉、猪肉等罹患。也可因呼吸道吸入含有致病菌的气溶胶而罹患。3.人群易感性人类对气单胞菌普遍易感，当机体全身或局部防御功能减退或免疫功能低下时更易感。4.流行特征本菌广泛存在于自然界，可从土壤、水源以及人的粪便标本中分离得到。污染水源是造成本病散发或地方性流行的重要原因。家畜、家禽亦可受感染。有原发病者如血液病、肝硬化、肾病、肿瘤以及使用广谱抗生素过程中等均易感本病。


鼻疽假单胞菌肺炎 概述 呼吸系统解剖图中文拼音：bíjūjiǎdānbāojun1fèiyán疾病代码：ICD:J15.1疾病分类：呼吸内科假单胞菌属(pseudomonas)细菌是一组革兰阴性无芽孢杆菌。本属细菌种类很多，可达200余种，主要有铜绿假单胞菌(Ps.aeruginosa，通称绿脓杆菌)、类鼻疽假单胞菌(Ps.pseudomallei，又称类鼻疽杆菌)、鼻疽假单胞菌(Ps.mallei，又称鼻疽杆菌)、荧光假单胞菌(Ps.fluorescens)、嗜麦芽假单胞菌(Ps.maltophilia)、腐败假单胞菌(Ps.putrefaciens)、斯氏假单胞菌(Ps.stutzeri)和洋葱假单胞菌(Ps.cepacia)等。鼻疽假单胞菌肺炎(pseudomonasmalleipneumonia)是由鼻疽假单胞菌所引起的马、骡、驴等单蹄动物较为多发的下呼吸道急性或慢性炎症，人因接触病畜发生感染。急性者1～2周死亡，慢性者经久不愈。临床表现不一，随感染途径不同，潜伏期一般为数小时至3周，平均4天，甚至延迟至10年之久。1.急性鼻疽通常伴有寒战高热、胸痛、咳嗽、咳痰(痰可为血性)、全身肌痛、头痛等症状。


鼻疽假单胞菌肺炎 概述 2.慢性鼻疽开始全身症状可不明显，仅有低热或长期不规则发热，四肢关节酸痛，肺部症状不明显，间有败血症或脓毒血症发作。皮肤或软组织出现脓肿，附近淋巴结肿大。


鼻疽假单胞菌肺炎 疾病描述 鼻疽假单胞菌肺炎假单胞菌属(pseudomonas)细菌是一组革兰阴性无芽孢杆菌。本属细菌种类很多，可达200余种，主要有铜绿假单胞菌(Ps.aeruginosa，通称绿脓杆菌)、类鼻疽假单胞菌(Ps.pseudomallei，又称类鼻疽杆菌)、鼻疽假单胞菌(Ps.mallei，又称鼻疽杆菌)、荧光假单胞菌(Ps.fluorescens)、嗜麦芽假单胞菌(Ps.maltophilia)、腐败假单胞菌(Ps.putrefaciens)、斯氏假单胞菌(Ps.stutzeri)和洋葱假单胞菌(Ps.cepacia)等。鼻疽假单胞菌肺炎(pseudomonasmalleipneumonia)是由鼻疽假单胞菌所引起的马、骡、驴等单蹄动物较为多发的下呼吸道急性或慢性炎症，人因接触病畜发生感染。急性者1～2周死亡，慢性者经久不愈。症状体征  鼻疽假单胞菌肺炎临床表现不一，随感染途径不同，可分为皮肤疽、鼻疽和肺疽3种。潜伏期一般为数小时至3周，平均4天，甚至延迟至10年之久。1.急性鼻疽以畏寒高热急骤发病，当致病菌侵犯肺部时，可造成大叶性或支气管性肺炎、肺脓肿、渗出性胸膜炎和脓胸。


鼻疽假单胞菌肺炎 疾病描述 通常伴有寒战高热、胸痛、咳嗽、咳痰(痰可为血性)、全身肌痛、头痛等症状。肺部可闻及湿性啰音或肺实变体征及相应的胸腔积液体征。如损害局限于皮肤感染部位，可出现急性蜂窝织炎，局部肿胀，继则坏死及溃破，形成边缘不整、创底灰白的溃疡，并覆有灰黄色的渗出物。可并发淋巴管炎或所属的淋巴结炎，偶有颈部淋巴结及脾大。严重者形成结节性脓肿，破溃后可形成瘘管，排出红色或灰白色脓液。病原菌亦可由病灶入血，引起全身性丘疹性皮疹，继而发展成脓疱疹，中央有脐凹，豆粒大。脓疱逐渐结痂，蜕皮后遗留疤痕。如损害原发于鼻部可出现鼻蜂窝织炎和坏死，鼻中隔穿孔，腭和咽部均有溃疡形成，常先排出血性分泌物，继而流出脓性分泌物，进而发展为广泛性溃疡性肉芽肿。2.慢性鼻疽开始全身症状可不明显，仅有低热或长期不规则发热，四肢关节酸痛，肺部症状不明显，间有败血症或脓毒血症发作。皮肤或软组织出现脓肿，附近淋巴结肿大，有时脓肿溃破流出多量脓液，亦可形成长期不愈的瘘管。关节、骨髓、肝、脾、眼和中枢神经系统均可累及，病情发展缓慢，时好时坏，病程迁延数月至数年以上。患者常逐渐消瘦，呈恶病质状，常因逐渐衰竭而死亡，但也有自行痊愈的报告。


鼻疽假单胞菌肺炎 疾病描述 疾病病因  鼻疽假单胞菌肺炎鼻疽假单胞菌是两端钝圆、细长，稍弯曲棒状的革兰阴性杆菌，大小不一，(2～5)μm×(0.5～1)μm，多孤立，有时成对排列，无动力，无荚膜，不形成芽孢。本菌为需氧菌，最适生长温度为37℃、pH6.8～7.0，在普通培养基上可以生长，加入4%甘油生长良好。在马铃薯培养基上能产生一层淡黄色蜂蜜样菌苔，以后逐渐变为棕红色。本菌生长较缓慢，一般需48h。本菌能产生两种抗原，即特异性多糖抗原和共同抗原(蛋白质成分)，后者与类鼻疽假单胞菌有相同抗原，可出现交叉凝集。本菌不产生外毒素，其菌体内毒素的蛋白质部分即鼻疽菌素(mallei)，能使感染动物产生变态反应，可作为皮试抗原用于诊断。若将分离的细菌直接注射于雄性豚鼠腹腔内，经2～4天，出现睾丸肿大，发生化脓性炎症，即为straus试验阳性，但绿脓杆菌、布氏菌属、类鼻疽杆菌亦能呈阳性反应，必须加以鉴别。本菌抵抗力较强，在粪、尿中可生存4h，水中生存70天，灭菌的自来水中生存6个月。但在干燥环境中仅生存10～15天，经日光直接照射24h或加热56℃经15min、80℃经5min死亡，但煮沸立即死亡。


鼻疽假单胞菌肺炎 疾病描述 在3%煤酚皂溶液、10%石灰乳、2%甲醛溶液中，1h即可杀死。病理生理  鼻疽假单胞菌肺炎人因接触病畜或染有致病菌的物品而受感染，也可因吸入含有致病菌的尘埃或气溶胶，经呼吸道感染。本菌含有鼻疽菌素能使感染动物产生变态反应。主要病理改变为呼吸道、皮肤、肌肉等处出现蜂窝织炎、坏死、脓肿和肉芽肿。诊断检查 诊断本病临床表现较复杂，常不易诊断。主要根据有无与病马类直接或间接的接触等流行病学接触史；血培养、痰液或脓液培养获阳性结果；分离菌施特劳斯反应阳性；血清凝集反应滴度1∶160以上，或补体结合试验滴度达1∶20，均有助于本病诊断。检查实验室检查：白细胞总数可正常或升高，并可出现核左移。补体结合试验阳性率可达95%以上。  鼻疽假单胞菌肺炎其他辅助检查：X线胸片表现为肺野内斑片状阴影，边缘模糊，有时可见空洞形成。在败血症合并肺炎时，表现为不规则结节状改变，呈双肺弥漫性播散，可互相融合，也可形成空洞。还可出现胸腔积液以及病程后期胸膜纤维化等。鉴别诊断本病应与类鼻疽、播散性结核、链球菌性蜂窝织炎，葡萄球菌感染、伤寒等相鉴别。


鼻疽假单胞菌肺炎 治疗方案 一般治疗病人需隔离。分泌物、排泄物及换药的敷料纱布应彻底消毒。对急性感染者应给予对症及支持疗法，慢性化脓灶应切开引流，但需谨慎小心以免感染扩散。抗菌治疗磺胺类、四环素、氯霉素和氨基糖甙类抗生素均有一定疗效。磺胺嘧啶疗效良好，剂量为80～100mg/(kg?d)，分4次口服，疗程3周。一般推荐链霉素(1～1.5g/d)与磺胺嘧啶(4～6g/d)或四环素(2g/d)联合应用，直至症状消失。近年来随着抗生素的不断增多，头孢他啶、环丙沙星、哌拉西林、妥布霉素、亚胺培南(依米配能)等抗生素具有较好的抗假单胞菌作用，有望替代上述几种常规药物治疗鼻疽假单胞菌感染。


手部血管损伤 综述 无论在战时或平时，血管外伤均较常见，其中以四肢血管损伤最为多见，其次为颈部、骨盆、胸部和腹部的血管损伤。近来随着血管腔内疗法的开展和普及，医源性血管损伤也日益增加。在血管损伤中，动脉损伤多于静脉，伴行动静脉的合并损伤及单独的静脉损伤也均有发生。手部血供极为丰富。主要来源是桡动脉和尺动脉;尚有骨间前动脉和骨间后动脉;此外，有3.7%个体有正中动脉参加。这些血管以动脉网或动脉弓的形式，构成交通舒畅的渠道，保证手在捏、持、抓、握多种功能位上，血液供应的适应能力很强。由于上述血管彼此间的吻合丰富，代偿能力良好，故临床报道的尺动脉及桡动脉完全断裂的伤者中，手的存活率仍能达到1/3左右[1]。病因 切割、锐器或枪弹均可致伤。


手部血管损伤 症状 手部血液循环十分丰富。一般情况下，单纯尺动脉或桡动脉断裂，不会影响手部的血液循环。但由于尺、桡动脉形成的掌浅弓可能存在变异，有时尺动脉或桡动脉损伤可能会危及部分手指的血供，仍应引起重视，并应予以仔细检查。有时尺动脉和桡动脉同时完全断裂，只要腕部背侧软组织完整，如骨间背侧动脉及其侧支循环能够代偿，也不会影响手部的血供。在这种情况下，即使不修复损伤的桡、尺动脉，一般不会引起缺血性坏死。尽管如此，手部主要动脉的损伤，虽然可能不会引起手的缺血性坏死，但毕竟会导致手部血供不足，对手部功能带来一定的影响。依据外伤史，受伤部位及临床出血情况的判断，诊断不难[2]。


输卵管堵塞 描述 输卵管阻塞是导致女性不孕的重要原因之一，国内外的研究表明，至少80%的患者可通过非外科手段达到近端输卵管再通。输卵管再通术在介入治疗领域开展有10多年的历史，在输卵管阻塞不孕症的诊断和治疗方面，以其效果显著，并发症少而被临床医生采用，被患者接受。选择性输卵管造影和输卵管再通术已经成为治疗输卵管阻塞性不孕症的主要方法之一。疾病简介 输卵管堵塞输卵管堵塞是不孕症的常见原因，占不孕患者的1/3，近年来有逐渐上升的趋势，是不孕症的治疗难题。输卵管堵塞主要由于炎症经子宫内膜向上蔓延，首先引起输卵管黏膜炎性改变，输卵管上皮发生退行性或成片脱落，导致输卵管黏膜粘连，继而输卵管管腔或伞部闭锁。


输卵管堵塞 疾病分类及病因 输卵管堵塞的程度及分类  输卵管堵塞原因血液感染输卵管不通的原因很多，而根据输卵管堵塞程度，可有三种情况：第一种是输卵管通而不畅，引起的原因是管内碎屑、脱落细胞或血块阻塞;或输卵管过于纤细弯曲；或输卵管与盆壁、邻近器官粘连，牵拉了输卵管的活动。治疗可以使用腹腔镜进行疏通。对于管外粘连，也能通过腹腔镜予以剪断分解，使输卵管“松绑”。经治疗，大部分患者可以怀孕。第二种情况是输卵管闭塞不通，损坏程度较轻，但大部分输卵管是正常的。这种情况，可通过宫腹联合手术进行输卵管疏通或24小时置管。如有输卵管积水，可在其上面开个口，放掉液体翻转缝合防止再次粘连。一般来讲，手术效果较好，成功率可达90%以上。输卵管堵塞原因上行感染第三种情况是输卵管完全不通，且病损严重。这种情况，多为病程过长延误治疗或输卵管结核感染所致，因输卵管形成疤痕、挛缩、僵硬，功能发生不可逆性改变，即使疏通成功，也很难自然受孕。一般需要术后进行试管婴儿助孕。五大成因1.阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎、卵巢疾病、阑尾炎、结核病的病原菌上行感染。2.人工流产、上避孕环、取避孕环等宫腔操作并发输卵管炎症引起堵塞。


输卵管堵塞 疾病分类及病因 3.月经期间行房事,不洁性交、长期阴道出血等人为和疾病因素造成的输卵管堵塞。4.腹腔手术、反复通液也会波及输卵管导致炎症扩散,造成的输卵管堵塞。5.不健康生活方式：流产后休息太少导致不孕,饮咖啡过多,久坐的女性导致的。


输卵管堵塞 不孕原因 1）妇科炎症：如阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、输卵管炎、附件炎等，常由于这些妇科炎症未得到及时治疗或治疗不彻底、病情连绵不愈所致。由于长期炎性刺激使输卵管充血水肿、增粗、变硬、管腔粘连、狭窄直至堵塞，造成输卵管堵塞性不孕。2）人工流产：人工流产手术是导致输卵管堵塞的主要原因。人流手术时由于机械刺激、操作不当或流产不全等多方面原因，常常导致女性继发各种炎症感染；随着各种致病菌的相继侵入，由子宫蔓延到盆腔、输卵管，导致输卵管发生感染，引起输卵管堵塞。3）长期阴道出血：常由于妇科肿瘤、功能失调、子宫病变等原因导致月经过多、经期过长、月经淋沥不尽甚至一月来两次月经等不规则阴道出血现象，而没有及时治疗，久而久之，继发炎症感染，导致输卵管内壁溃烂、粘连、堵塞。4）不洁性生活：不洁性生活是很多疾病的导火姬。患者常因不洁性生活感染各种疾病，如妇科病、性传播疾病等，这些病症都会继发输卵管炎症，从而造成不同程度地输卵管堵塞。5）其他因素：如输卵管子宫内膜移位症、腹腔手术、阑尾炎手术、取放节育环、结核病等，均可引起输卵管继发感染，而导致输卵管管壁充血、水肿、粘连而堵塞。


输卵管堵塞 疾病危害 1）痛经。输卵管长期慢性炎症会导致盆腔充血，从而引起瘀血性痛经，痛经现象多伴在月经前1周开始即有腹痛，越临近经期越重，直到月经来潮。2）月经不调。输卵管与卵巢相邻。当输卵管炎症症灶波及卵巢时，会对卵巢功能造成不同程度地损害，因而造成月经的异常。其中以月经过频、月经量过多最常见。3）不孕。输卵管是起到运送精子、摄取卵子及把受精卵运送到子宫腔的重要作用，当输卵管受到病损的侵害时，即形成阻塞，阻碍精子与受精卵的通行，导致不孕。4）其他。严重的输卵管堵塞，除不孕、痛经等症状外，还可出现白带增多、性生活疼痛、胃肠道障碍、乏力、劳动受影响或不耐久劳、精神神经症状及精神抑郁等。


输卵管堵塞 器官构造 输卵管是女性生殖系统的重要组成部分之一，具有输送精子、卵子和受精卵以及提供精子贮存、获能、顶体反应和受精场所等生理功能。输卵管长为6－15cm，由粘膜、环状平滑肌和浆膜构成。分伞部、壶腹部、峡部和间质部，壶腹部与峡部之间称壶腹一峡连接，峡部与间质部之间称子宫一输卵管连接。这些连接部位管壁较厚，管腔变化大。输卵管伞部：输卵管伞部在正常情况下是一个有生理作用的括约肌和能移动的感受器，由浆膜、平滑肌和黏膜组成。位于壶腹部的远端，覆盖于卵巢的表面。伞部肌纤维稀少，但粘膜皱褶丰富。伞端粘膜在花瓣状皱襞之间有一道道深沟，使它具有很大的面积。粘膜上皮由纤毛细胞、分泌细胞和钉形细胞组成。钉形细胞核浓密而无胞浆，位于黏膜皱襞的基底层靠近分泌细胞。正常情况下，黏膜上皮细胞内纤毛细胞占60%以上，纤毛的运动朝向宫腔，有助于卵子的输送。卵子的捡拾通常是通过输卵管伞端纤毛和卵巢表面的直接接触来实现。这时，卵巢韧带和输卵管伞必须动作协调，与卵巢系膜和输卵管系膜一起，使卵巢的转动与输卵管伞在卵巢上的动作互相配合，使卵子能顺利进入输卵管。


输卵管堵塞 器官构造 输卵管堵塞输卵管壶腹部：输卵管壶腹部是指输卵管腹腔端开口至壶腹部一峡部连接之间的一段，长约5～10cm，在壶腹一峡连接处管腔直径仅1～2mm，而靠近伞部直径可达1cm。输卵管最宽大的部分具有最复杂的黏膜形态，管腔冲满了复杂的黏膜皱褶，由纤毛细胞、分泌细胞和钉形细胞组成。其中纤毛细胞占40%～60%，含有丰富的微纤毛，纤毛的摆动朝向宫腔。在月经周期中，黏膜细胞的活动变化很大。在排卵前期，无纤毛细胞充满分泌物而膨胀，成为明显的多面体形状。排卵之后，这些腺体样细胞立刻破裂，排出内容物到管腔，似乎是为了滋养卵子。细胞膜很快自行修复，受精只能发生在壶腹部健康的黏膜面上。是精子和卵子受精的场所。输卵管峡部：输卵管峡部肌层较厚，由内向外由纵、环和纵三层平滑肌组成。管腔狭窄，黏膜皱褶甚少，纤毛细胞仅占上皮细胞总数的20%～30%。峡部是精子获能、发生顶体反应和贮存的主要部位。排卵发生时，贮存于峡部的精子便缓慢地释放至壶腹部受精。输卵管间质部：输卵管间质部是穿透子宫肌壁的一段输卵管，是管腔最细的一段。黏膜的纤毛细胞在靠近子宫侧显著减少。


输卵管堵塞 不孕不育 输卵管堵塞拍影输卵管阻塞是女性不孕症中的一种常见多发病，来发病率非常高，在女性不孕症中已占到50%左右。而且这种病不受年龄限制，育龄妇女都有发生输卵管阻塞的可能。输卵管疾病的高发与三方面因素有关。第一，要从输卵管的解剖结构来讲。输卵管是两端均有开口的一条肌性管道，一端开口于盆腔，另一端与子宫体相连，通过开口与宫腔相通。这样的话，盆腔的感染或生殖道感染都会引起输卵管内膜炎症，导致输卵管不通。第二，与现代人的生活方式也有关系。夜生活增多，性生活不节制，多个性伴侣等都会使人体抵抗力下降，引起生殖道感染，进而引起输卵管炎症。第三，不洁性交，经期性交，不当流产，使用宫内节育环，流产后没有按要求忌房等都会引发输卵管炎症。不当流产已经是引发输卵管阻塞的主要诱因，50%－70%左右的病人，以前都有过流产史。另外，宫外孕术后，输卵管结扎复通术后，也常由于输卵管组织受损，使输卵管不能保持通畅而引起不孕。输卵管阻塞的直接病因就是病原体感染导致的炎症。有过盆腔炎病史，流产、清宫的病史，放置宫内节育环，阑尾炎等盆腔手术史，结核病史以及患过性病的病人都属于输卵管阻塞的高发人群。


输卵管堵塞 不孕不育 输卵管输卵管是连接子宫与卵巢的一个通道，末端也就是伞端象爪子的形状一样，覆盖在卵巢表面。左右各一，就象是两根自行车汽鸣芯那样较细的直径约6-15mm左右长的管子，卵子发育成熟后，自卵巢中排出，被输卵管伞端捡拾进入输卵管腔。在输卵管的蠕动及管内纤毛的摆动作用下，向宫腔移动。精子进入宫腔后，游动到输卵管内，在输卵管壶腹部与卵子相遇完成授精，而后受精卵在分化的同时移动到宫腔内着床发育成胎儿。当发生输卵管阻塞的情况下，精子与卵子授精的通道被阻断，无法完成授精，或是受精卵无法及时到达宫腔，就导致了不孕或是宫外孕的发生。宫外孕多发生在输卵管通而不畅或是迂曲上举的情况下。因为炎症的传播途径和走行各有不同，所以发病部位也不同，引起输卵管狭窄或阻塞的部位也不同，致使受精卵在输卵管内行走不便，而在没有到达宫腔内就在不该停留的地方安了家。这就好比过年要回家，还没有到家就在半路下了车差不多。宫外孕的发生会导致很严重的后果，轻者造成该侧输卵管完全不通，或是被切除，重者会造成大出血，引起生命危险。疾病分类 女性内生殖系统结构输卵管堵塞分为原发性和继发性输卵管堵塞。一、原发性和继发性定义


输卵管堵塞 临床表现 造影输卵管阻塞或通而不畅是女性不孕症的重要原因，其病变原因以炎症为主。其形成可由急性输卵管炎治疗不彻底或不及时而导致输卵管粘膜粘连，如不全流产、残留胎盘引发炎症，个别带宫内节育器者，继发慢性输卵管炎，长期炎性刺激使输卵管增粗、变硬、管腔粘连、狭窄，甚至与周围组织粘连，从而影响输卵管拾卵功能及输送精子卵子能力。输卵管阻塞病人大都有慢性盆腔炎表现，如小腹一侧或两侧疼痛、下坠、分泌物多、腰痛等。有部分病人可无明显的临床症状，常因婚后多年不孕到医院检查时才发现。有些输卵管阻塞病人会出现小腹一侧或两侧疼痛、下坠、分泌物多、腰痛等症状，月经来潮时血量增多，不过很容易和其他疾病搞混。输卵管是否有堵塞要通过输卵管碘油造影检查才能确诊，而且输卵管堵塞也是可以治疗的，如果是轻微的可以通过通水治疗，比较严重时也可以考虑通过宫腔镜或腹腔镜下疏通。排卵和输卵管一点儿关系都没有。只是输卵管阻塞不能受孕。


输卵管堵塞 检查诊断 输卵管堵塞1、输卵管通水，也叫输卵管通液，输卵管通水是将一根管子插入被检查者宫腔，然后通过管子注射药水20ml，药水一般是生理盐水加上抗生素（一般是庆大霉素）。药水从子宫腔里流经输卵管，最后到达盆腔。根据子宫腔仅能容纳5ml容积的特点，如能顺利无阻力地推注入全部20ml溶液，放松针管后又无液体回流入针筒，提示溶液已通过子宫腔、输卵管腔进入腹腔中去，表明输卵管通畅；如阻力很大，放松针管后有10ml以上的溶液回流入针筒，表明输卵管阻塞不通；如虽有阻力，尚能注入大部液体，仅有少量回流，表明输卵管通而不畅。2、超声检查：超声检查输卵管有普通超声检查和超声下通液。普通检查，某些输卵管积水在超声上能被查出来，表现为子宫两侧有增粗的液性暗区，但是超声上不能确诊是输卵管积水或是卵巢囊肿，只能诊断为：提示有积水可能。子宫输卵管超声下通液，有负性造影剂和正性造影剂之分，负性造影剂可以采用生理盐水，正性造影剂可以采用双氧水、二氧化碳发泡剂、超声晶氧、手振微泡、声微显等。负性造影剂多通过观察造影后宫腔分离情况及盆腔是否出现积液或积液量是否增加来间接判断输卵管是否通畅，难以直接观察液体在双侧输卵管内的流动情况，因此临床上基本不予采用。


输卵管堵塞 检查诊断 正性造影剂是以观察造影剂强光点在双侧输卵管内流动快慢，流动量多少及强光点是否进入盆腔，但由于受肠道内气体等因素影响较大，盆腔组织对比度较差，因此临床诊断价值较低，更加上有可能造成气体进入血循环，引起严重气栓，危及病人生命，就目前临床上常用的双氧水为例，一次用量能产生氧气达70-200ml，宫腔内压可明显增高，加之本身对粘膜的刺激性，因此毒负作用大。此外一旦较多双氧水返流入血，则可导至严重气栓(心脏声学造影3%双氧水最大用量不超过1ml,理论上产氧气10ml）20ml以上气体进入血循环就有可能造成患者至死。由于以上众多因素的综合结果所以目前临床上一般很少采用。3、经X线的子宫输卵管造影术：经X线的子宫输卵管造影可以从荧光屏和X光照片上看到子宫腔的大小形态和位置、输卵管的形态。通畅者，影像延伸到输卵管伞端口外，X光片上并可同时看到造影剂在盆腔的弥散。如输卵管堵塞，可明确显示输卵管堵塞部位、程度及性质。此方法还可辨认子宫内膜情况、输卵管和盆腔的结核病变情况。


输卵管堵塞 检查诊断 输卵管通水4、腹腔镜检查：通过子宫导管向子宫腔注入色素液如美蓝，经腹腔镜观察美蓝经输卵管伞端溢入盆腔，即为通畅；如有输卵管近端堵塞（输卵管间质部及峡部）则见不到美兰液经输卵管伞端溢入腹腔，如为输卵管远端堵塞（输卵管壶腹部及伞部）则可见输卵管伞端及壶腹部扩张增粗并蓝染，但没有美蓝流体流自输卵管伞端并流入腹腔。缺点是对于输卵管间质部、峡部、壶腹部堵塞无法了解是否真正堵塞及堵塞部位及性质程度，输卵管粘膜性况，所以只适合于经过经X线的输卵管造影检查片诊断为输卵管伞端堵塞积水或考虑有输卵管周围粘连可能时方进行腹腔镜检查及治疗。另外，腹腔镜可直视输卵管周围的粘连、粘连部位、粘连程度以及输卵管伞端与卵巢之间的解剖关系，并可同时对粘连进行分离治疗。


输卵管堵塞 治疗方法 经X线的输卵管介入复通术及选择性输卵管造影检查及再通术：不仅可明确输卵管堵塞的具体堵塞部位和性质，而且能够在准确了解输卵管阻塞部位的同时进行复通。经X线的输卵管介入复通术是在数字X光机下医生通过电视屏直视下采用同轴导管系统，经阴道、宫颈、子宫、子宫角向输卵管插入输卵管导管，进行输卵管选择性造影，再依据输卵管的具体堵塞部位和具体情况经输卵管导管向输卵管插入输卵管导丝，通过导丝对于堵塞的输卵管进行复通分离的治疗过程。经X线的输卵管介入复通术主要适用于输卵管阻塞于间质部及狭部堵塞的不孕症患者。经X线的输卵管介入复通术在适应症范围其一次性复通率为90%，妊娠率为50%。这在现在治疗各种输卵管不通的治疗方法的比较中其治愈率是最高的一种治疗方法。


输卵管堵塞 治疗方法 经X线的选择性输卵管插管造影再通术：选择性输卵管插管造影及再通术不仅可明确输卵管堵塞的具体阻塞部位、程度和性质，而且能够在准确了解输卵管的通畅性的同时如发现输卵管阻塞的存在并能同时进行复通治疗，但选择性输卵管插管造影再通术对专业医生的技术要求非常的高，做此检查患者一定要选择在此方面非常专业和富有经验的医生进行手术操作，同时由于其经济代价较高又有价格低廉的经X线的子宫输卵管造影检查应用，所以并不推荐为首选检查方法。通常只是对高度怀凝有输卵管堵塞存在及有输卵管妊娠史者可对于输卵管病变检查治疗次完成以减少和避免对患者可能带来的痛苦和损伤。服药治疗输卵管阻塞：输卵管堵塞主要由感染性炎症使输卵管粘连所引起，可感染性炎症往往为一过性的，短期的。而炎症所引起的输卵管粘连确是永久的，几乎100%的输卵管粘连不通是在婚后不孕检查时方被发现，何时何因引起的输卵管粘连不通早巳成为了历史无头案，在这个时期再抗炎治疗已属亡羊补牢为时己晚。所以输卵管阻塞的药物治疗几乎是无任何效果的，只有急性输卵管炎症期方可抗炎治疗和药物治疗。


输卵管堵塞 治疗方法 应用药物治疗输卵管不通我这里举一个简单的例子，假如一个人的身上生了一个疮，疮好后落了一个疤，这个疤痕能服药治好吗？这显然是不可能的，输卵管阻塞也是这个道理，以前的炎症痊愈后遗留的输卵管陈旧性粘连不通，再服多少药，对输卵管堵塞来说都是无济于事的，有些江湖医生由于他们没有相应的设备和技术条件为你治疗输卵管不通而又想赚取你手里的钱财，他只有这样说，你服用多长多长时间的药你的病就好了，这显然是一种欺骗行为，希望输卵管不通患者不要上当受骗。腹腔镜下输卵管通畅性检查和治疗：由于内镜手术对器械要求较高，腹腔镜仍是创伤性手术，且只能了解输卵管是否通畅和输卵管伞端梗阻状况及输卵管周围的粘连情况，对输卵管腔内的具体堵塞部位和性质无从了解，而了解输卵管堵塞的具体阻塞部位和性质正是确立输卵管堵塞治疗方法的关键所在，因此在输卵管通畅性的检查方法上并非适合于首选方法，只是在经X的子宫输卵管造影检查时考虑有输卵管周围粘连存在时可考虑进行腹腔镜检查来进行进一步的确诊和进行输卵管周围粘连分离术。如经常规经X线的输卵管造影检查诊断为输卵管伞端粘连阻塞积水的情况下可进行腹腔镜下输卵管造口术。


输卵管堵塞 治疗方法 由于腹腔镜对于输卵管内腔的阻塞即无法观察又无从治疗，只能在经造影检查后确定为输卵管阻塞的部位为输卵管伞端梗阻及疑有输卵管周围的粘连情况时才进行腹腔镜下输卵管伞端造口术、输卵管周围粘连分离术等。中药治疗：中药成分中银离子、黄柏、蛇床子、千里光、紫花地丁、苦参、白芷、冰片、雪莲、芦荟、灵芝、蜂胶等成分，含有解毒与化瘀功效小分子，针对盆腔积液，能达到消除囊肿和积液的效果。在给药的方式上，临床上证明，阴道给药效果比口服药效果更快。生育镜技术优势一：效果突出。IMT-S生育镜助孕系统使不孕症患者的检查治疗变得一目了然，有效治愈率达到95%以上。技术优势二：治愈迅速。IMT-S生育镜助孕系统为新型微创诊疗，恢复快，不复发，术后平均妊娠时间仅为3个月，让女人100天成功做妈妈！技术优势三：安全可靠。能够在一次麻醉下完成宫腔及腹腔内不孕的诊治，不伤及大血管，微创、无痛、安全。技术优势四：精确全面。IMT-S生育镜助孕系统联合宫、腹腔镜输卵管镜各自的优势，实现了多种微创手术的优势互补，彻底瓦解顽疾。技术优势五：不留疤痕。


输卵管堵塞 治疗方法 IMT-S生育镜助孕系统作为超级技术，开口仅为3mm，术后绝对不会留下难看的疤痕，不但保护女性的生育能力，还能保护女性的美丽。注意事项 1、注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生;注意防止来自洁具及卫生间内的感染。2、女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。3、广大妇女应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养;增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。4、需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他宫腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。5、女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。


输卵管堵塞 护理配合 术前护理心理护理。介入再通术是一种新兴的非血管性介入治疗，以其创伤小、痛苦少、疗效高，现临床上广泛开展．然仍有许多患者及家属对该治疗不了解，存在恐惧心理。为了患者在术中能密切配合，我们于术前向患者及家属讲解介入再通术方法、目的、优点、以及术中、术后可能出现的症状、情况，另外在电台、报刊等宣传该治疗方法，让更多的患者知晓。患者准备。术前协助医师对患者进行各项妇科常规检查，术前一日做好碘剂过敏试验，并认真记录，皮试前应了解病人有无诱发碘过敏反应的危险因素，包括肾功能不全、心肺疾病、糖尿病、哮喘、荨麻疹、湿疹、对比剂过敏史等，对有危险因素的病人应谨慎作过敏试验。碘过敏者改用非离子对比剂如欧乃派克、优维显等，并于术前30分钟预防性应用地塞米松10mg，以防止过敏反应的发生。术前一天沐浴，更换清洁衣服，并检查外阴部有无感染、破损等，术前常规口服抗生素3天，阴道冲洗2d。术前4小时禁饮食，避免手术过程中呕吐发生误吸。准备介入再通术器械、材料及药物。准备监护及抢救物品：如心电监护仪、氧气、吸引器、除颤器。术中护理介入再通术在X线电视导航下进行，须采取安全防护措施，用铅衣遮盖下腹部以外的非治疗部位减少X线伤害。


输卵管堵塞 护理配合 建立静脉通路，以便术中用药。接好心电监护，观察心率、心律、血压。准确传递术中所需物品和药品，所用药品护士必须再复述一遍药名、剂量、用法，准确无误后方可使用，并将安瓿保留核对。术中护士应定时观察有无不良反应，发现异常，立即报告医师处理。术后护理注意观察患者的神志、精神、有无碘过敏反应、有无腹痛等，发现情况，可予对症处理，均可消除。术后患者皆有阴道少量出血，不需特殊处理，如出血量较多，需及时向医生报告，并协助医生采取止血措施。出现不同程度的恶心、呕吐、大汗淋漓、面色苍白等症状，肌肉注射阿托品0.5mg后，症状均能改善。术后予抗生素口服3～5天，禁房事、盆浴2个月，术后两月月经干净后3－7天行通液处理，防止输卵管再黏连．


输卵管堵塞 家庭护理 护理输卵管堵塞大多数为生理现象，如果在正常范围就没有问题，但症状严重，一个小时以上也不见缓解，就要从日常生活着手，为防止输卵管堵塞的出现，注意以下各项。第一，不要走太多的路程和搬重物。持重物会导致腹部用力，很容易引起宫缩。第二，疲倦时躺下休息，保持安静，会很有效。第三，不要积存压力。精神疲劳和身体疲劳一样会导致各种问题的发生，压力积攒后也容易出现腹部变硬，最好能做到身心放松。第四，防止着凉。空调使下肢和腰部过于寒冷，也容易引起高危妊娠。可以穿上袜子，盖上毯子，防止着凉也很重要。护理技巧：1、侧睡让患者侧睡，避免长时间站立或久坐，以减少该部位的疼痛，坐时给患者臀部垫个坐垫也会有帮助。2、按摩在手术10天内，家人可用手掌稍微施力帮患者作环形按摩，一直到感觉该部位变硬即可，如果子宫收缩、疼痛厉害时，应暂时停止按摩，用俯卧姿势来减轻疼痛。3、止痛药若是仍然感觉疼痛不舒服，影响到休息及睡眠，应通知医护人员，必要时可以用温和的镇静剂止痛。


输卵管堵塞 营养摄取 营养搭配鲜奶：每日250—500克。主食：每日应在450—500克。多食富含维生素B及微量元素的粗粮，少食精制的米面。新鲜瓜果蔬菜：每日应摄食蔬菜400克、水果200克，基本可以满足身体所需的维生素A、C以及钙和铁质等。蛋类：每天应加食1～2个鸡蛋，因蛋类含有丰富的蛋白质、钙、磷及各种维生素等豆类：含有大量易于消化的蛋白质、维生素B、C及铁和钙质。黄豆芽、绿豆芽还含有丰富的维生素E。这类食品每日摄入约80克。肉类：鱼、各种肉类可供给大量所需的蛋白质。每日饮食中可供给100克左右。碘多食海带、紫菜、海鱼、虾米等海产品，以保证碘的充足摄入。输卵管堵塞维生素补充患者的饮食，不但要维持患者的代谢平衡，还要为患者的健康发育提供各种营养物质。患者应做到各种食物都品尝，鸡鸭鱼肉要适当，蔬菜水果多些好，还要搭配些粗粮。蛋白质和无机盐尤其重要充足的蛋白质可促进胎儿大脑发育并有利于提高胎儿的智力水平。另外，钙和磷均为胎儿骨骼和牙齿不可缺少的元素，而铁质是制造血液和组织细胞的重要元素。所以，孕妇应多食含钙丰富的蛋黄、虾皮、豆类等及含铁丰富的瘦肉等。孕妇不可吃动物肝脏。


输卵管堵塞 营养摄取 妊娠早期缺锌，易致先天畸形，因此，孕妇必须注意从膳食中摄取锌、肉类和鱼等动物食品及海产品是锌的主要来源，植物性食物中荞麦、黑麦、小麦、玉米、花生仁、核桃仁等含量也较高。重视叶酸的摄入叶酸主要存在于各种绿叶蔬菜中。身体中叶酸量偏小，是水溶性维生素，可溶于水，孕妇只有吃一定数量的新鲜青菜才能获得足够的叶酸。有调查表明，有流产史和怀孕中有流产迹象的患者，大多数叶酸摄入过少。食用各种炒青菜，要把菜汤吃掉。患者还可以通过生食一些洗；争的蔬菜如油菜、小白菜等来补充叶酸。此外，青菜中还有许多种人类所需的营养素，患者应多吃青菜。水和粗纤维必不可少在妊娠期患者还应注重水和粗纤维的摄取。应适量喝水，并多吃些富含纤维素的新鲜蔬菜和水果。以促进肠蠕动，防止便秘。


输卵管堵塞 预防方法 1.女性朋友应该注意个人的卫生情况，尤其是外阴的卫生，不要和别人合用盆、毛巾等卫生用品，防止交叉感染。2.在过性生活时，主要注意性生活中的卫生情况，不仅仅是自己的个人卫生，性伴侣的卫生情况也需要注意。在进行性生活时，双方一定要清洗自己的外生殖器官。不洁的性生活，会导致细菌进入阴道造成感染，如果女性有阴道出血的症状时，要禁止性生活的进行。3.如果女性患有附件炎等疾病时，一定要积极的治疗，知道彻底康复，以防疾病转换为慢性炎症。4.在进行宫腔手术时要经过严格的消毒，防止细菌进入子宫造成感染。例如：人工流产，分娩等的手术。5.女性应关注自己的身体健康，每天都要摄入足量的纤维素和微量元素，在人流，分娩后要加强营养，适当的做一些运动来增强体抗力，免疫力，这样可以减少患病的几率。[1]疾病问题 输卵管堵塞会来月经吗？输卵管堵塞，月经还是正常的，可能会影响月经的量。输卵管堵塞不影响月经的正常来潮，有正常月经说明有排卵。因为输卵管阻塞只是阻碍了卵子进入子宫，而人的月经是受体内的激素控制的。由于每个人的生活环境、体质不同，月经情况差异也有所差别。


急性共同性斜视 概述： 急性共同性斜视(acuteconcomitantstrabismus，ACS)为发病较突然的双眼视轴不平行，眼位偏斜伴有复视，斜视角在各方向都相等，无眼外肌麻痹及神经系统检查无明显器质性病变的一种特殊类型的恒定性斜视。一般的后天性共同性斜视，往往发生在儿童时期，特别是学龄前儿童为多见，多数在4～5岁以前发生，眼位偏斜缓慢发生，因此很难确定发病日期由于婴幼儿期发病者即使有复视也不可能诉说所以本病是指年龄较大的儿童或成年人甚至老年人，能准确指出发病日期者，常被误诊为麻痹性斜视。流行病学：本病在临床上并不少见，但文献报道不多。急性共同性内斜远较外斜多文献报道发病年龄8～72岁，性别上无差异味。


急性共同性斜视 病因： 可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关。发病机制：1.融合功能失调人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行，通过外融合  测测葆近视治疗仪力克服内隐斜，通过内融合力克服外隐斜根据多数学者的测量，人们均有不同程度的隐斜，眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向此时外界的物像，将投射到双眼视网膜非对应点上。内隐斜者，外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧复视外隐斜者，外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视。为了避免此种视觉上的紊乱，机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整，以保持双眼正位。一般情况下内融合力大于外融合力，因某种原因如精神或心理因素、外在环境及内在环境等因素，破坏了双眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的减弱，不足以克服内隐斜，致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜。这种外展不足，表现在复视像看远大于看近，斜视度看远也大于看近。Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗屈光参差性弱视，遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病。


急性共同性斜视 病因： 而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关，由于近视眼未经矫正，看书时离书较近引起内直肌的张力增加，而外融合力不能控制内直肌的张力，同时另一种代偿性的平日用以克服内隐斜使辐辏松弛的神经支配力量减少，故引起内斜视。同理，因内融合力失调，不能克服外隐斜，引起外直肌的张力增加以致表现为间歇性外斜视或恒定性外斜视。2.中枢神经系统疾病一般认为急性共同性内斜视多属良性，不伴有中枢神经系统的疾病，但目前已肯定中枢性原因所致的ACS。Williams曾报道6例3～10岁儿童患脑瘤引起的ACS崔国义于1988～2001年共收治急性共同性内斜12例，其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致。内斜视发生年龄3.1～10.4岁，ACS是首发体征。内斜度是15°～35°视远和视近其斜角无明显改变，向左、右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化。3例远视力矫正后，内斜无变化；3例有眼球震颤；2例双侧轻度面瘫。磁共振或CT检查发现4例小脑星形细胞瘤，1例小脑成神经管细胞瘤1例经活检证实为桥脑神经胶质瘤。其中2例有轻度脑积水恢复正常颅内压后ACS没有消除。4例进行了斜视矫正术无1例获得融合功能者。


急性共同性斜视 病因： 作者认为，急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤，脑积水在某些病例中也起作用，但只是暂时的。由于ACS多属良性经过常被误诊，因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者应及时进行神经系统的详细检查，以免漏诊或误诊。关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚。急性共同性外斜视的发病除遮盖引起外多与脑部疾患有关，如脑肿瘤摘除后、外伤后施行的开颅术后、蝮蛇咬伤、由糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等。由于上述因素破坏了融合功能使原有的外隐斜变为恒定性外斜视，出现辐辏不足和水平交叉性复视，并伴有神经系统症状，如眼球震颤和瞳孔异常等


急性共同性斜视 临床表现： 1.急性共同性内斜视①发病突然，先有复视，后发生内斜或二者同时发生。②复视为同侧水平性，各方向距离相等。复像距离看远大，看近小，有的至眼前一定距离复像消失复视在主觉上多能耐受。③斜视可表现为内隐斜，间歇性内斜视或恒定性内斜视，内斜视度10°～45°。④眼球运动各方向均好，无眼外肌麻痹体征。⑤具有一定的双眼视功能大部分有同时视及一定范围的融合力，约有一半病人有立体视最好者可达30″⑥神经系统检查无明显器质性病变。2.急性共同性外斜视急性共同性外斜视(acutecomitantexotropia)比较罕见多发生于幼年，成年人较少见。常继发于脑部疾患，其特征为以下6点：(1)突然感觉复视和外斜视：斜视度在15°～40°呈恒定性。(2)辐辏功能不足：但双眼水平同向运动正常。(3)双眼视功能正常：有明显交叉复视(4)眼电图(EOG)检查显示平衡跟踪冲动化。(5)有时可有双眼上下同向运动障碍：可出现瞳孔异常和眼球震颤。(6)可有脑肿瘤切除术史：外伤施行的开颅术史，蝮蛇咬伤，糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等病史。并发症：目前没有相关内容描述。


急性共同性斜视 临床表现： 诊断：1.急性共同性内斜视对于年龄较大能叙述复视症状的儿童、成年人或老年人的间歇性复视并伴有恒定性内斜者，应仔细检查各方向的复像距离以及眼球运动情况，用同视机检查双眼单视功能和神经系统检查以排除脑部疾患，如具备上述特征即可诊断为本征，但应与展神经麻痹、辐辏痉挛进行鉴别。2.急性共同性外斜视常继发于脑部病变根据临床特征和神经系统检查进行诊断但应与辐辏麻痹、辐辏功能不足进行鉴别。鉴别诊断：1.外展麻痹(divergenceparalysis)本病的临床表现与急性共同性内斜视大致相同，其特点为两眼在辐辏位置不能分开，可突然发生内斜视，并有同侧性复视，在25～35cm以外明显，看近减轻或消失，复像不依眼球向侧方转动而改变。也有眼位正常，两眼向侧方运动皆正常者。合并展神经麻痹者可外展受限。而急性共同性内斜视常为单眼突然内斜，且无外展受限。有些作者认为外展麻痹为中枢神经系统疾病，如脑炎梅毒、多发性硬化、头颅外伤、颅内肿物颅压增高脑出血等引起，而急性共同性内斜视则无明显中枢神经系统疾患。Burian认为外展麻痹也可发生在无中枢神经或全身疾病的患者但仍可以临床特征予以鉴别。


急性共同性斜视 临床表现： 2.双侧展神经麻痹(paralysisofabducensnerve)在双侧展神经麻痹者，看远看近都有复视，当向两侧麻痹肌作用方向转动时，复像间距变大，并有两眼外展受限。3.辐辏痉挛(convergencespasm)两眼可因辐辏过强而突然呈过度集合状态且固定于一点，故有明显的内斜视，呈间歇性发病由于看远时两眼不能分开，而出现同侧复视，但看近时又不能更进一步辐辏，因而又出现交叉复视，其融合力不受影响伴有瞳孔缩小和远视力减退。4.辐辏麻痹(paralysis0fconvergence)本病与急性共同性外斜视的临床表现相似，但辐辏麻痹患者的单眼向内转动正常，但在1m距离内不能行使辐辏。患者看近时调节、辐辏及缩瞳均减弱，瞳孔对光反应正常眼位正常或轻度外斜。因不能辐辏，故在1m内可有交叉复视，看远时复视减轻看近时复像距离明显增加双眼向上向下的同向运动无障碍。而急性共同性外斜视表现为恒定性外斜视，看远和看近时复像距离变化不大，可伴有双眼向上向下运动障碍。5.辐辏功能不足(convergenceinsufficiency)本病多见于老年人和青年女性，患全身慢性疾病身体虚弱、疲劳或既往有外隐斜时则更易发生。


急性共同性斜视 临床表现： 发病因素是由于调节力减退，老视眼戴老视眼镜使辐辏减弱所致，表现为辐辏近点大于10cm，视近物不持久，眼疼，眶缘部疼痛头晕及背部酸疼等视疲劳症状。复视只在疲劳时出现，无复像间距的改变。无水平同向和上下同向运动障碍及瞳孔异常。实验室检查： 无特殊实验室检查其它辅助检查：应进行头颅CT或MRI等影像学检查，以排除脑部疾患，明确病因


急性共同性斜视 治疗： 1.保守治疗急性共同性内斜视主要因复视及内斜而就诊。如内斜度较小，复视干扰不大者可以观察，或先采取保守治疗，用最低度的三棱镜底向外，分别戴于双眼以中和复视。如果是因融合功能暂时遭到破坏由本来的内隐斜变成内斜视者，经过一段时间后内斜视和复视可以消失，因此也可以观察，并保守治疗半年至1年。如内斜度数较大，待症状稳定后(以6个月以上为好)，可以采取手术治疗。2.手术治疗手术定量与方法和普通斜视相同，可行双眼内直肌后退或单眼内直肌后退加外直肌缩短术，但在手术过程中应用Maddox杆加三棱镜反复调整手术量直至复视消失为止。最好是看近保留少量外隐斜，看远保留少量内隐科，这样比较符合生理状况，如术前融合功能较差，需经同视机进行融合训练，融合力达10°以上时再手术，这样术后消除复视的效果更为可靠由脑部疾患造成的急性共同性斜视，尤其是外斜视，病因治疗颇为重要根据病情的程度，有的病例术后仍有复视。所以术前应作牵拉试验或三棱镜消除复视试验等以预测术后复视的情况，如果术前牵拉试验复视消失，则术后效果较为可靠。预后： 因本病具有一定程度的双眼视功能预后一般较好术后复视可以消失并可取得一定程度的立体视。


ABO溶血病 疾病病因 ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激，产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。[1]


ABO溶血病 发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲，是由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM,极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗A或抗B抗体(IgG)则可通过胎盘，抗体进入胎儿体内后，附着于胎儿相应红细胞膜上，与其抗原发生免疫反应而溶血。ABO溶血病可以第一胎发病，这是因为母亲产生免疫性IgG抗体，除了可以由红细胞抗原刺激外，还可以由多种非特异性刺激产生，因具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清、唾液、胃液、卵巢囊肿液、精液、羊水、汗、尿、泪、胆汁、乳汁中；以及由于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗/破伤风或白喉类毒素等非特异性刺激而引起免疫性抗体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，故孕妇在怀孕前就已具备了这些抗体，因此第一胎就可发病。具有免疫抗体的母亲，虽其胎儿与其ABO血型不合，但不一定发病，这是由于来自母体的抗体，被胎儿血浆和组织中存在的血型物质结合，阻止抗体对红细胞的作用。


ABO溶血病 发病机制 同时还由于胎儿红细胞表面的抗原密度较小，因此结合的抗体量少，不引起症状。具有免疫性抗体的妇女在分娩过一次ABO溶血病的婴儿后，以后怀孕的情况，据Mothan分析大量资料发现，约1/3的新生儿比第一胎的病情为重，1/3的新生儿与第一胎相似，另1/3则比第一胎为轻。[1]


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 概述 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症(tubulointerstitialnephritisanduveitissyndrome，TINU)是一种新发现的累及肾和眼的综合症，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 病因 (一)发病原因肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的病因目前尚不清楚。尽管有人在患者血清中检出抗弓形虫抗体、抗衣原体抗体和抗EB病毒抗体，但没有获得其他作者的支持，有关感染因素在肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症发病中的作用仍需进一步确定。一些患者虽然在患病前曾使用抗生素或非甾体消炎药，但临床表现也不支持该病是由药物引起的观点。最近有研究显示此病与HLA-DR14抗原有相关性，提示肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症发生中可能有免疫遗传因素参与。(二)发病机制肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的发病机制目前尚不清楚。血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常，但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用：①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞;②偶尔见到肉芽肿性炎症;③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积;④对糖皮质激素一般有很好的反应。但有关细胞免疫和体液免疫在此综合症中的确切作用尚有待进一步研究。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 症状 (1)全身表现主要有发热(53%)、体重减轻(47%)、乏力和不适(44%)、食欲减退(28%)、腹痛(28%)、关节疼痛或肌肉疼痛(17%)、恶心、呕吐、头痛等。这些非特异性症状往往出现在肾脏疾病前1个月。肾脏损害主要表现为多尿、尿频、蛋白尿、血糖正常性(肾性)糖尿、氨基酸尿、显微镜下血尿、尿中出现白细胞、管型等，尿中β2-微球蛋白也升高。一些患者可有血清尿素氮和肌酐水平升高，通常无高血压。此种肾炎对糖皮质激素或其他免疫抑制剂一般有很好的反应，但是此综合症可进展为慢性炎症，甚至发生肾功能衰竭。(2)眼部表现肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的眼部表现主要为葡萄膜炎，通常出现于肾脏损害数周或数月之后。对患者的资料分析发现，属此种情况者占65%，21%的患者葡萄膜炎与间质性肾炎同时发生，15%的患者的葡萄膜炎发生于肾脏损害之前。患者多有眼红、眼痛(77%)，其他症状有视物模糊或视力下降、畏光，葡萄膜炎典型地表现为双侧急性非肉芽肿性前葡萄膜炎，约15%表现为单侧受累，9%为双眼交替发病。眼科检查可发现睫状充血、轻度至重度的前房炎症反应(前房炎症细胞和闪辉)，偶尔出现房水纤维素性渗出、虹膜结节。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 症状 葡萄膜炎还可表现为双侧肉芽肿性前葡萄膜炎;此外还可出现全葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎。患者最初可表现为双侧前葡萄膜炎，以后炎症向后蔓延，引起中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎，出现睫状体平坦部雪堤样改变、玻璃体炎症细胞和混浊、黄斑囊样水肿、局灶性或多灶性脉络膜炎、视盘水肿和视盘出血、视网膜血管鞘、视网膜出血、脉络膜视网膜瘢痕形成等。一些患者偶尔可出现干眼、巩膜外层炎等。肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症易于复发。对随访2年以上的50例患者的观察发现，54%的患者有葡萄膜炎复发，少数患者可呈现慢性经过。其中还可出现炎症的多次急性加剧，年龄小的患者(20岁以下)易于出现此种慢性炎症。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 诊断 规定了急性间质性肾炎的诊断标准和葡萄膜炎的特症。根据诊断的参数，将其判定为确定型肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症、疑似肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症和拟肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症3种类型。由于此种标准较繁琐在表3列出了此综合症的诊断要点，以供临床参考。一般认为根据典型的肾脏损害、双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎等表现即可做出诊断，但有时患者的葡萄膜炎可出现于肾脏损害之前或肾脏损害之后数月始发生葡萄膜炎这样给诊断带来一定的困难。因此不但要详细询问病史，还应注意随访观察以明确诊断。由于患者多有发热、乏力、恶心呕吐、体重减轻、腹痛等全身非特异性表现，所以对出现双眼非肉芽肿性前葡萄膜炎患者均应进行血、尿等方面的检查，以免延误诊断。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 鉴别 由于肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎不具有特症性，所以对这些患者应注意排除其他能够引起前葡萄膜炎的病因和其他特有的类型，其中主要的有幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎、类肉瘤病性葡萄膜炎、血清阴性的椎关节病变等。幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎多发生于少年儿童，且多为女性，葡萄膜炎也表现为双侧非肉芽肿性炎症，这些都与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的表现相似，但前者往往有关节炎(主要为膝、踝关节)病史，葡萄膜炎典型地表现为隐匿发病和慢性经过，常出现带状角膜变性、并发性白内障和继发性青光眼等并发症，抗核抗体多为阳性，患者无肾脏损害的实验室检查异常，这些都有助于两种疾病的鉴别。类肉瘤病可引起肾脏损害和葡萄膜炎，且免疫球蛋白水平往往增高，与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症引起的相似。但类肉瘤病引起的葡萄膜炎多为肉芽肿性前葡萄膜炎或全葡萄膜炎，多引起肺门淋巴结肿大和肺部病变，血清血管紧张素转化酶、溶菌酶水平升高，这些都有助于鉴别诊断。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 检查 1.血液检查患者可有下列异常：①轻度正细胞色素性贫血;②血沉加快;③血浆丙种球蛋白、急性反应蛋白水平增高;④血清肌酐和尿素氮水平升高;⑤嗜酸性粒细胞增高。2.尿液检查患者可有下列异常：①蛋白尿;②血尿;③管型尿;④尿中出现白细胞;⑤氨基酸尿;⑥尿中β2-微球蛋白升高;⑦尿糖阳性，但血糖水平正常。3.免疫学检查患者可有下列异常：①外周血辅助性T细胞中CD4、CD45RAT细胞增高;②外周血细胞毒性T细胞增高;③肾小管抗原淋巴细胞移动抑制试验阳性;④血清IgG、IgM、IgA水平升高;⑤抗中性粒细胞胞质抗体阳性;⑥抗核抗体阳性;⑦免疫复合物阳性。4.荧光素眼底血管造影检查分析15例肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症患者的临床表现和荧光素眼底血管造影的改变，发现所有患者均有虹膜炎或虹膜睫状体炎，视盘充血者8例，玻璃体混浊者9例，视网膜改变(视网膜出血、视网膜静脉周围炎、视网膜下渗出、视网膜点状病变、黄斑囊样水肿)者10例。造影显示13例有视盘染料渗漏，12例有中周部视网膜微血管渗漏，尚发现2例患者出现视网膜色素上皮损害。由此可见，荧光素眼底血管造影可发现更多的眼底改变。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 治疗 肾小管间质性肾炎的治疗主要是全身应用糖皮质激素，口服用量一般为1m/(kg/d)，治疗时间为3周～12个月不等，治疗时间不宜过短，应在5～12个月为宜，迅速减药则易引起血清肌酐水平升高葡萄膜炎的治疗主要使用糖皮质激素和睫状肌麻痹剂滴眼剂点眼。对于双侧急性和严重的前葡萄膜炎，应给予地塞米松滴眼剂点眼每小时1次，以后根据炎症控制情况逐渐降低点眼频度。如滴眼剂点眼治疗引起眼压升高可调整点眼频度或使用副作用小的糖皮质激素，并给予抗青光眼药物点眼治疗。睫状肌麻痹剂通常选用2%后马托品眼膏，1次/d，以后随着炎症减轻，逐渐降低点眼频度。还可选用非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗。如果治疗效果不理想，可以考虑给予口服糖皮质激素治疗，一般剂量为30～40mg/d,早晨顿服约1周后即可减量，治疗时间一般不宜过长，治疗中应注意此药的副作用。如果患者对糖皮质激素不敏感(此多为后葡萄膜炎患者)，可考虑使用其他免疫抑制药，此类药物可单独使用，也可联合应用但在治疗过程中应定期进行肝、肾功能和(或)血常规等方面检查，以免引起严重的毒副作用。中医辨证施治对于降低肾功能损害，促进肾功能和葡萄膜炎的恢复以及降低免疫抑制剂的毒副作用都有一定的帮助。


肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 预后 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的预后是好的。一些患者可以自行恢复，并且不再复发;一些患者在使用糖皮质激素治疗后可完全恢复，尤其是儿童患者，肾脏病变往往完全恢复，不易复发;但成人肾脏病变可复发，即使在全身使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗中也可复发，并且少数患者可进展为慢性肾功能衰竭。因此，上海新视界眼科医院专家提醒，对于肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的患者，应嘱其就诊肾脏病专科，以期获得正确的治疗和随访观察。葡萄膜炎不像肾脏病变它易于复发，即使在全身糖皮质激素治疗过程中也可能出现前葡萄膜炎的复发不过绝大多数患者的炎症仅限于眼前段，对局部糖皮质激素治疗敏感，所以一般不引起严重的后果，但前葡萄膜炎未及时治疗或治疗方法不正确，可引起并发性白内障、继发性青光眼等并发症，影响患者的视力预后。


胃急性扩张 描述 胃急性扩张（acute dilatation of stomach）是指胃和十二指肠内由于大量气体、液体或食物潴留而引起胃和十二指肠上段的高度扩张。胃急性扩张时内容物在胃及十二指肠内潴留而不能被吸收，故常发生反复呕吐，造成失水和电解质丢失，出现酸碱失衡以及血容量缩减和周围循环衰竭。胃壁因过度伸张、变薄或因炎性水肿而增厚，或因血运障碍胃壁坏死、穿孔，引起腹膜炎和导致休克。十二指肠横部受肠系膜上动脉的压迫，可能发生压迫性溃疡。胃急性扩张通常为腹部手术后或某些慢性消耗性疾病及长期卧床患者的严重并发症，国内报道多因暴饮暴食所致。


胃急性扩张 发病原因 急性胃扩张的发病机制尚不十分清楚，其发病原因可能与下列因素有关：神经肌肉功能障碍：由于严重创伤、感染、麻醉、情绪紧张、手术等均可强烈刺激神经系统（包括体神经和内脏神经），使其发生功能紊乱，尤其是交感神经和迷走神经功能紊乱，引起胃壁的反射性抑制，使胃壁肌肉张力降低，进而形成扩张。暴饮暴食：短时间内摄入过量食物，尤其富有产气和纤维素的食物，如红薯、萝卜等，使胃的肌肉受到过度的牵伸而超过其限度，胃壁发生反射性麻痹而发生扩张。麻醉时气管导管误插入胃内加压给氧和癔病性吞气症引起的急性胃扩张亦属此种原因。急性机械性胃十二指肠梗阻胃和十二指肠的机械性梗阻均可成为急性胃扩张的发病诱因，常可见下列情况：急性胃扭转：由于胃周围的韧带松弛，进食后或胃部发生肿瘤时，可由于重力作用使胃发生完全或不完全性扭转并使十二指肠曲折压迫，使胃内容物排空受限发生淤滞而致胃壁扩张。


胃急性扩张 发病原因 肠系膜上动脉压迫：十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和腹主动脉之间，如果腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度小，使十二指肠水平段发生急性或慢性受压或暴饮暴食后胃的重力向下过度牵引而使胃向下垂，膨胀的胃将结肠和小肠推向盆腔，使肠系膜上动脉更加紧张，加重对十二指肠水平部的压迫，使胃十二指肠的扩张加重，形成恶性循环，导致急性胃扩张的发生。先天性畸形：此种原因引起的急性胃扩张多发生于小儿，可见于下列几种情况：肠系膜上动脉的位置过低，血管过短。先天性胃肌缺损：胃壁肌层缺损失去张力所致。环状胰腺、幽门肥厚等。其他原因：如脊髓疾病，十二指肠和幽门的炎症、肿瘤、狭窄，水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、毒素作用以及躯干石膏裤压迫过紧等，均可成为发病诱因。[1]


胃急性扩张 发病机制 胃扩张后势必将小肠推向下方，使肠系膜上动脉和肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，使胃、十二指肠内容淤滞;胃液，胆汁及胰液的潴留又刺激胃及十二指肠黏膜分泌增加，进一步使胃扩张加重；加重了的胃扩张进一步推挤小肠及牵拉肠系膜，刺激内脏神经，加重胃、十二指肠麻痹。如此往复不已，形成恶性循环。病理生理：在急性胃扩张时，由于胃窦部受到机械性刺激，胃泌素分泌增多，进而促进了胃酸的分泌。当十二指肠横部受到肠系膜上动脉及肠系膜的压迫后，胆汁及胰液不能下行，也反流到胃中，使胃明显扩张。在本病的早期病人可有频繁的呕吐，但当胃壁完全麻痹并随着内容的剧增而变成菲薄之后，病人反而不能呕吐以减轻胃内张力，使胃继续涨大，有时几乎占据整个腹腔。胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，使胃壁内的低压力、壁薄的静脉血流首先受阻，而壁厚、压力大的动脉血流尚可流动，发生血液淤滞，静脉压增高，产生被动性渗出;因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障碍使大量的液体和气体滞留于胃内，使体液大量丢失。同时丢失大量的电解质，导致水电解质和酸碱平衡失调，又加重胃扩张的病情，发生脱水、低钾、低氯、低钠血症。最后发生低氯低钾性碱中毒。


胃急性扩张 发病机制 此时血液中的pH值及二氧化碳结合力上升，钾、钠、氯值下降。急性胃扩张发展到一定程度之后，又可引起一系列血流动力学改变。由于门静脉受压引起内脏淤血及门静脉压力升高;当下腔静脉亦受到压迫时，将进一步使回心血量减少及心排血量减少。脱水、血容量不足、血压下降而发生低血容量性休克；肾血流灌注不良可发生急性肾功能衰竭；电解质及酸碱平衡紊乱可导致心律失常、心功能障碍，发生循环呼吸功能衰竭，如不救治，最终导致死亡。病理形态：由于胃壁的扩张，黏膜而变得平滑，皱襞消失，表面有广泛出血、糜烂或溃疡。胃壁可呈部分坏死。变为暗黑灰色，以胃底较为常见。胃内有大量气体和黑棕色液体或存有大量所摄入之未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。[1]


胃急性扩张 相关症状 发病常于暴饮暴食后1～2h或术后、创伤后数小时至1～2周出现症状。腹痛、腹胀突然或逐渐发生上腹部或脐周持续性胀痛或隐痛，阵发性加重。腹痛常不剧烈。随着腹痛的发生，出现腹胀。开始为上腹饱胀、膨隆，可见胃型但无胃蠕动波。腹胀逐渐加重，范围扩大至整个腹部，全腹部膨隆，患者感觉腹胀特别严重。叩诊为鼓音，可闻振水音。如胃内为液体或食物，叩诊鼓音不显著而呈浊音或实音。肠鸣音减弱或消失，上腹或脐周可有压痛，无肌紧张及反跳痛。若有胃穿孔或破裂时，则压痛和反跳痛极为明显并有明显之反跳痛与肌紧张，体温升高，出现感染中毒的表现。恶心、呕吐随着腹痛、腹胀加剧，恶心和呕吐也随之加剧。呕吐特点为频繁而无力，甚至呈不自主地外溢样呕吐，呕吐物为所进食物和棕绿色或棕褐色腐酸臭的液体，早期可有胆汁样物。有时可见有血性液体。呕吐后腹胀仍不缓解，全身症状也无改善反而病情渐渐加重。发病早期可有少量的排气、排便，后期大部分病人停止排便。水电解质和酸碱平衡紊乱由于频繁呕吐和胃内大量液体滞留，导致电解质和胃酸的丢失，发生水、电解质和酸碱平衡紊乱甚至休克。


胃急性扩张 相关症状 表现为面色苍白，精神淡漠、烦躁不安、躁动、严重口渴、眼窝凹陷、皮肤四肢厥冷而干燥，血压下降，甚至测不到血压，尿少或无尿，呼吸短促呈胸式呼吸，进而出现嗜睡或昏迷状态，体温降低，甚至不升等衰竭表现。根据有暴饮暴食或创伤、手术等病史，突然或逐渐出现上腹或全腹胀痛，腹部膨隆，频繁无力的呕吐，呕吐物为食物或棕褐色酸臭性液体，呕吐后腹胀不缓解而病情逐渐加重，迅速发生脱水和休克现象。如考虑到急性胃扩张，诊断并无困难。不典型或小儿急性胃扩张常被误诊为其他急腹症。[2]


胃急性扩张 相关检查 血常规：血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。血清电解质：血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。血气分析：可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L（110Vol%）。血生化：非蛋白氮升高。尿常规尿比重增高，可出现蛋白和管型等。X线检查立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。B超检查：胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。[3]


胃急性扩张 治疗预后 治疗急性胃扩张一旦发生，即应积极治疗。其治疗目的应为：①去除引起急性胃扩张的病因和清除胃内过量的内容物；②及时补充和纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调；③促进胃功能的恢复。根据病情需要可先后采用如下治疗措施：禁食水：病人就医前常因烦渴而大量地饮水，加重胃扩张的病情发展，因此必须禁食水。清除胃内容物：经鼻或口放置胃管，进行胃减压。如胃内容物较黏稠，可更换较粗胃管进行抽吸，将胃内之气体和液体完全抽尽，然后用温盐水反复进行胃腔冲洗，胃内情况好转后接胃肠减压器进行持续胃减压，直到抽出胃液量减少，色变淡，酸臭味消失和腹部情况恢复正常为止。如为暴饮暴食所致，食物残渣较大或极为黏稠，不易用胃管清除时，可行胃切开取出胃内容物的措施并于术中冲洗胃腔，术后持续减压或胃造瘘减压。水与电解质的补充：急性胃扩张发生后，既丢失水和钾、钠、氯等电解质，也存在着代谢性碱中毒。治疗时应根据病人的具体情况，安排治疗措施的先后次序。一般应先补充血容量，尤其发生低血容量休克时，及时补足血容量可改善微循环，纠正组织缺氧及缺血，改善肾脏的血流灌注，有利于防止急性功能衰竭的发生和代谢产物的排出，同时可调节体液的酸碱平衡。


胃急性扩张 治疗预后 如果病人处于休克状态，经上述处理后，休克仍不能纠正，可适当补充全血、血浆或血浆代用品，以维持血浆的胶体渗透压并给予适量的激素，如氢化可的松或地塞米松（氟美松）等治疗，有益于休克的纠正，补液过程中，如发生手足搐搦时，可给予葡萄糖酸钙静脉注射。在治疗体液代谢紊乱和酸碱平衡失调过程中，应当重视机体的调节功能，必须根据病人的具体情况，合理安排补液的内容和次序，随时调整输液的速度和内容，对于应用公式计算的补充量，应灵活掌握，切忌生搬硬套，最好先输入计算总量的1/3～1/2，观察病情变化和血气、尿量监测结果，随时进行调整补充。促进胃功能的恢复：恢复胃功能的治疗应贯穿在整个治疗过程之中。在上述治疗措施实施之中同时进行胃功能的治疗，除上述的温盐水洗胃外，还可酌情采用下列措施。1、肾囊封闭：一般在胃内容物完全清除后，胃功能未恢复时应用。双侧肾囊用0.25%普鲁卡因各60～100ml进行封闭。2、针刺治疗：可促进胃肠蠕动功能，有利于胃功能的早期恢复。抗胆碱脂酶的应用：增强胃肌的收缩作用，恢复胃肠道之蠕动。新斯的明0.5～1mg/次，皮下或肌内注射。


胃急性扩张 治疗预后 手术疗法：过去认为急性胃扩张的手术疗法效果不佳，但某些病例尤其暴饮暴食者，经胃肠减压不能有效地清除胃内滞留物者，应及早手术，以便清除胃内容物，去除发病原因。非暴饮暴食者，也应于非手术治疗12h仍无效、胃内容物不能有效清除时，及时进行手术治疗。1、适应证：①暴饮暴食者，由于胃内食物残渣过大或液体黏稠，用一般胃管或粗胃管减压无效者；②怀疑或确定有胃穿孔、破裂或胃壁坏死者；③胃功能紊乱长期存在、短时期内难以恢复者；④急性胃扩张因胃或十二指肠梗阻为诱因者。2、术式的选择：根据病人的具体情况及手术所见，采用不同的术式：①单纯胃壁切开减压术：适于胃内容物黏稠或残渣过大者，减压后可同时用温盐水冲洗胃腔，最好放置胃造瘘管，术后持续减压和冲洗胃腔。②胃壁部分切除术：将坏死部分的胃壁予以切除并同时清除胃腔内容物。③高位空肠造瘘术：适于清除胃内容物后，长期胃功能不恢复者，以便通过空肠造瘘管维持营养。④胃缝合修补术：适于有胃穿孔或胃破裂者。⑤胃部分切除术：适于合并溃疡病、肿瘤以及胃壁坏死范围较大者。术中若发现腹腔污染明显，则应行腹腔冲洗和引流术。手术后应继续上述1～5项治疗措施。


胃急性扩张 治疗预后 [4]预后胃急性扩张是急症，若治疗不及时，病死率可高达60%。在腹部大手术后，采用胃肠减压以防止其发生是防治的要点。正因为近代外科术前准备和术后处理的进步，在腹部大手术后普遍采用胃肠减压、术后变换体位和水电解质酸碱平衡紊乱的预防措施，术后胃急性扩张的发生率和病死率已大大降低。单纯性胃急性扩张若能及时诊断与治疗，大部分预后良好;伴有休克、胃穿孔等严重并发症者，预后较差。[4]疾病护理 1、加强饮食卫生宣传，防止暴饮暴食，避免过量进食后立即进行强体力劳动，尤其农忙季节更应注意。2、在创伤、手术、麻醉等应激状况下发现上腹胀满，频繁呕吐时，应早置胃管进行有效的胃肠减压并注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。3、腹部手术中，应爱护组织和器官，尽量减少对脏器的翻弄，减少刺激，以便术后尽快恢复其功能。4、病人应尽早进行床上和床下活动，变更体位，避免肠系膜上动脉对十二指肠的压迫，尤其有肠系膜上动脉压迫综合征或先天性畸形者。[5]


增殖性皮炎 描述 增殖性皮炎（dermatitis vegetans）又称增殖性脓皮病（pyoderma vegetans）或良性增殖性天疱疮（benign pemphigus vegetans），是具有增殖性损害的一种慢性脓皮病。发病原因 与机体免疫功能低下或抑制状态下与多种细菌感染有关。全身营养不良、搔抓等外界刺激也可诱发该病。部分患者可伴有溃疡性结肠炎。[1]临床表现 损害主要发生在头皮、腋窝、外阴部、腹股沟、唇红或口腔黏膜。初起为基底充血的粟粒大小脓疱，以后可融合成片，脓疱破溃后结痂。痂下为增殖性肉芽肿。发生在唇红缘的往往呈乳头瘤样损害，呈增殖性化脓性口炎（pyostomatitisvegetans）。常继发于湿疹或皮肤真菌病继发化脓性感染之后。病程慢性，但可自愈，愈后遗留有暂时性色素沉着。[2]辅助检查 组织病理：表皮有假性上皮瘤样增生，真皮内有大量淋巴细胞及浆细胞等非特异性肉芽肿改变，并有脓肿形成，渗出液细菌培养及组织的特殊染色可发现病原菌，常为凝固酶阳性葡萄球菌。[3]


增殖性皮炎 鉴别诊断 1、增殖性天疱疮：原发损害为水疱而非脓疱或湿疹，抗生素治疗无效，有特殊的组织病理像。2、疣状皮肤结核：亦有疣状增殖或粟粒性小脓肿，但初发为圆形或椭圆形褐红色浸润斑，以后表面粗糙，呈乳头状突起，被有灰白色鳞屑，结核菌素试验阳性，组织病理呈结核结构。抗结核治疗有效。3、着色芽生菌病：有外伤史，常呈地方性发病。好发于小腿及足部，炎症较明显，脓液涂片直接镜检可查见单个或3、5个成群的棕黄色圆形厚壁孢子。脓液内含粗的色素性颗粒。[4]治疗方法 提高机体免疫功能，注意皮肤卫生。抗生素及磺胺类药物治疗有效。葡萄球菌菌苗等也有益。局部渗出多时可用1∶8000高锰酸钾液湿敷，或用0.1%新霉素或其他抗生素溶液湿敷，每半小时交换一次。渗液不多时可用10%硫黄鱼石脂洗剂外涂。抗生素软膏外用。也可用中药黄连、黄柏、生地榆或藏青果等研粉配成软膏外用。并可酌情应用加压绷带。顽固性慢性损害可用焦油类、类固醇激素类及抗生素类配伍外涂。浅层X线照射可促使症状好转。[5]疾病预后 病程慢性，但可自愈，愈后遗留有暂时性色素沉着。[5]


增殖性皮炎 护理方法 1、在易于发生脓皮病的单位（如某些工厂、农机站、小学校等）中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。2、注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。3、保持皮肤机能的完整性。对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗。防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。4、衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。5、发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。少食厚味食物。[6]


肺出血-肾炎综合症 描述 肺出血-肾炎综合征(Goodpastures syndrome)可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。【诊断】 根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。【治疗措施】 同新月体肾炎，采取综合疗法。血浆置换与皮质激素和环磷酰胺等合并使用，即可清除和降低血清抗肾基膜抗体浓度，同时可清除对体内组织有损伤的物质α、β补体等，从而减轻和改善肾和肺的病变。血浆置换和激素免疫抑制剂无效病例，可考虑双肾切除。肺出血明显者以腹膜透析为宜。透析过渡几个月或半年以上，一但血液内抗肾基膜抗体消失后可施行肾移植，可避免移植肾复发肾炎发生。【病因学】 明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能是致病因子。


肺出血-肾炎综合症 【发病机理】 目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。【病理改变】 肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。


肺出血-肾炎综合症 【临床表现】 发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，大多数出现在肾脏病变之前，长者数年(最长可达12年)，短者数月，少数则在肾炎后发生。X线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处清晰，常一侧较重，有的无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。在咯血时肺弥散功能减退，出现低氧血症，贫血常见。肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型，可有肉眼血尿。肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢，有稳定在原水平或缓解以后又复发者。血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高而其他自身抗体均阴性，个别病例有免疫球蛋白增高，抗基膜抗体浓度不一定和肺、肾病变的严重度成比例。


虹视 简述 生活中如果看灯光时在其周围出现七色的彩圈或晕轮，类似夏天雨过天晴后空中的彩虹，这在医学上称之为虹视现象。一般来说，虹视现象是一种视觉现象，主要在眼压升高造成角膜水肿时、结膜炎角膜表面有分泌物附着时、角膜前表面被泪水覆盖时、戴眼镜者镜片表面有水蒸气时、早期白内障患者以及个别白内障术后植入多焦点人工晶状体时发生。


虹视 基本介绍 当一个人在看灯光时，如果在灯光周围出现彩色光晕，医学上称之为’虹视”．所谓彩色光晕，也就是彩色光环之类．眼前出现虹视，这是由于眼球屈光度的改变而产生了分光作用，将前方射来的白色光线，根据其所包含的各种光波长的不同而分解成多种颜色成分，从而就出现了典型的彩色光环。虹视是眼疾中一个多见的症状，常是下列几种眼疾的病兆：一、结膜炎由于粘液性分泌物涂布于角膜表面，这时可出现虹视，在擦去分泌物之后，虹视即可消失．如果外结膜囊内有血液、脓液，小气泡等，也可出现虹视．二、角膜炎因角膜上皮损伤及角膜水肿，也可导致虹视．三、色素膜炎因累计角膜内皮细胞，破坏了角膜水化作用，引起角膜上皮水肿，出现大泡样或小泡样时．色素膜炎即可有虹视症状．四、白内障由于放射状排列的晶体纤维吸水、肿胀，产生分光作用所致．五、青光眼青光眼眼压升高时，角膜过度伸展，使角膜水肿，患者看到白炽光周围出现彩色晕轮像雨后彩虹（把白炽光分解为七色光线一样），呈现内绿外红的排列顺序，称为虹视。虹视可作为青光眼诊断的重要主观指征之一，称为真性虹视。


虹视 基本介绍 因为晶状体混浊、角膜薄翳、的卡因点眼后角膜表层混浊，慢性结膜炎或睑板腺分泌旺盛时，其分泌物呈薄膜样蒙在角膜上，引起屈折作用等因素造成的“虹视”，与青光眼眼压高造成的虹视有着本质的不同，称为假性虹视。区别生理性和病理性虹视具体方法 为了区别生理性和病理性虹视，可让患者通过一个狭窄的裂隙观看一个光源，将裂隙垂直放置，并在瞳孔前方移动，如为生理性晶状体性虹视，在裂隙移动的过程中，虹视仅有部分可见，而且其位置随裂隙片的移动而改变。当裂隙位于瞳孔边缘时，晶状体水平放射状纤维起折射作用，所以在上方和下方可见一段横行彩色弧，在裂隙位于瞳孔中央时，晶状体的垂直纤维起折射作用，则在水平方向两侧各有一段纵行彩色弧，而当裂隙位于瞳孔缘与瞳孔中心之间时，晶状体的斜行纤维起折射作用，则可在右上、右下，左上和左下四个方向各有一段短的斜行彩色弧。去掉裂隙片后则虹视恢复圆形。而病理性虹视在裂隙片移动的过程中，彩色环维持圆形，仅颜色稍发暗而已。此外，正常人在雾中观看小而亮的路灯时也可发现虹视，这是因为空气中水分较多，与雨后天晴所出现的彩虹相同，没有临床意义。


急性肝衰竭 描述 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病（表3）。具体原因来说主要包括以下几个方面：一、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。二、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。三、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种肝脏以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。四、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭：多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬化等疾病过程中。[1]


急性肝衰竭 分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类（表4）：急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）、亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。


急性肝衰竭 分期阶段 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。早期（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）。（3）有出血倾向，30%<凝血酶原活动度（prothrombinactivity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。中期在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%1.现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生；2.硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤；3.硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多种有毒重金属物质(如：汞、铅、苯、砷等)和一些有害化合物，从而减少环境中有毒物质对肝脏的伤害。


急性肝衰竭 分期阶段 五味子的作用五味子—中药护肝新要素1.五味子能促进胆汁分泌，加速肝内酒精等有毒物质的排泄。2.五味子中富含多种活性成分——木脂素，此类物质可以增强GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保护肝细胞膜、抗脂质过氧化、促进蛋白质生物合成和肝糖原生成等作用，能促进损伤的肝细胞的修复，增长、抑制肝细胞病变。3.五味子能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害，并能再生因滥用酒精、药物或肝炎而受损的肝脏组织。4.五味子亦能有效地降低不断升高的转胺酶–丙胺酸转胺酶（SGPT/ALT-20天内降低75%）和甲型胎儿球蛋白（AFP-最广泛用于生化血液检验以检测肝癌）水平，比起广为人知的水飞蓟素（取自奶蓟），其效用更安全。体恒健牌养肝片由富含微量元素硒的高活性物质硒麦芽粉和传统的护肝中药五味子组成，将现代营养学理论与传统中医药养生保健理论有机结合，可以清除自由基，促进肝细胞的再生，加速体内有害物质（酒精、化学药物、有毒重金属等）的分解、减少机体对它们的吸收，从而对化学性肝损伤起到很好的保护作用。


腹膜后疾病 描述 腹膜后间隙指横膈以下和盆膈以上，腹后壁和后腹膜之间的区域，常简称为“腹膜后”。是一个疏松组织构成的大间隙，范围甚大，腹膜后间隙的疾病有损伤、感染、肿瘤、纤维化等。简介 腹膜后疾病retroperitonealdiseases腹膜后间隙指横膈以下和盆膈以上，腹后壁和后腹膜之间的区域，常简称为“腹膜后”。是一个疏松组织构成的大间隙，范围甚大，包含有腹主动脉和下腔静脉，交感神经和脊神经，淋巴管和淋巴结，肾、肾上腺和输尿管，以及胰、十二指肠等多种器官和脂肪、纤维结缔组织。腹膜后间隙疾病指上述组织的病变，但不包括肾、胰等内脏器官的病变。腹膜后间隙组织的疾病和外伤并不少见，又由于间隙伸缩性大,出血或感染均易扩散,肿瘤也可长得很大。行腹膜后间隙器官的手术时，可从腹侧壁进入，在腹膜外进行。这种不切开腹膜，即不经腹膜腔的手术方法，对消化道的干扰小，并能减少腹腔内感染的机会。如肾切除即有经腹（膜）腔或经腹膜外两种术式。腹膜后间隙的疾病有损伤、感染、肿瘤、纤维化等。


腹膜后疾病 腹膜后损伤 腹膜后器官在腹部创伤时可被波及。腰椎骨折及骨盆骨折常引起腹膜后出血，血液在间隙内广泛侵润，形成巨大血肿，引起腰背痛、腹痛，并可导致休克。空腔脏器损伤，如十二指肠和升、降结肠及直肠腹膜后部分的损伤，易导致严重感染，均应及时处理。预后较好。一般用非手术疗法，如输液输血、抗感染。血肿较大或可能存在空腔脏器损伤时，需行手术治疗。腹膜后感染 不多见。多由肾或结肠等邻近脏器损伤穿孔或炎症蔓延所致；经血行及淋巴途径的感染（如髂窝脓肿等）较少见。因感染易于扩散,病情较严重,有全身感染中毒的症状，并可伴有腰背痛或腰大肌刺激征，如髂窝脓肿时出现髋关节屈曲。诊断性穿刺和B型超声波检查可协助定位。


腹膜后疾病 腹膜后肿瘤 原发性腹膜后肿瘤并不少见，可来自腹膜后脂肪、筋膜、血管、淋巴、神经和结缔组织，约2/3为恶性。男女发病率相似，发病年龄多在40岁以下。其分类如表所列。因腹膜后肿瘤位置深在，又有扩展余地，早期常易漏诊。肿瘤增长后，可有腹胀及脏器受压的症状。压迫直肠,可产生里急后重感；压迫严重者,可出现肠梗阻、肾盂积水、腰背痛、会阴痛及下肢痛等症状。少数有分泌功能的肿瘤，可引起相应的症状，如嗜铬细胞瘤可有阵发性高血压的症状。约90%以上的病人均可触及腹部肿块，一般均不活动可据此作出初步诊断。硬而固定者多为纤维肉瘤；软而大者可能为脂肪肉瘤等。腹膜后纤维化 是一种病因不明的腹膜后广泛纤维化，目前认为可能是多种因素造成的，与自身免疫反应、肠道或腺体炎症反应、以及对药物（主要是治头痛的麦角衍生物）的过敏反应有关。病变部分呈坚硬灰白色的纤维膜斑片,使腹膜后的空腔脏器受压而发生梗阻,产生相应的症状。输尿管最易受压，此时出现肾盂积水；肠管受压，可出现不全肠梗阻；血管淋巴亦可受压，如下腔静脉受压出现下肢肿胀等。多数病人需手术松解粘连，或作肾造口术、胃肠短路术等，并配合肾上腺皮质激素治疗。本病有自限性倾向，可自行缓解，预后良好。


肠扭转综合征 描述 肠扭转综合征(volvulus syndrome)系指末端回肠与乙状结肠互相缠绕、扭结而产生的一组肠梗阻症候群。它可致肠道循环受阻以及肠腔的部分或完全性闭合以产生闭襻性肠梗阻。本征主要发生在中老年人，45岁以上的人最常见，男性发病率高于女性。盲肠扭转和横结肠扭转则极少见。诊断 凡急性肠梗阻患者均应考虑有本征的可能性，X线检查可证实诊断。但需和肠套叠、机械性肠梗阻、粪便嵌塞、肿瘤等进行鉴别。治疗措施 由于肠扭转有复发倾向，且易造成绞窄和坏死，出现弥漫性腹膜炎、中毒性休克和严重的代谢紊乱而死亡。因此一经确诊，应及早手术治疗。实验表明，抗生素可延长实验诱发绞窄性肠梗阻动物的生命，然而抗生素在人体肠梗阻中的效能未获得明确的证明。有人报告，无并发症的本征患者，在24小时内行手术治疗者，死亡率约为1%。而伴有肠坏疽的死亡率则可高达4.5%～31%。


肠扭转综合征 病因学 发病原因不明，可能与解剖变异有一定关系。即末端回肠与乙状结肠均具有过长的系膜，其一端以牢固地固定在后腹膜上，这就造成了一段肠管易于旋转活动的条件，由于翻身和肠腔大量积物的重力作用，可使一肠管缠绕于另一肠管，造成互相扭结，且愈扭愈紧，不能自行复位，严重者可出现绞窄性肠梗阻。Cohn等人认为，一个肠扭转的形成必须具备二个要素：①腹腔内有自身移动的过长的结肠节段；②必须有肠节段固定点相互接近闭合作为可能发生肠扭转的主焦点。亦有人认为，长期便秘和排便习惯不良可作为乙状结肠扭转的诱因。病理改变 肠扭转后可导致肠腔压力增高，持续的肠腔内高压可损伤肠道血液循环，此可形成绞窄性肠坏死。有人报道5例本征患者，在手术中发现4例有肠段坏死，1例肠段呈棕黑色。当扭转绞窄的结肠被大量气体过度充盈膨胀时，则可出现穿孔。一旦绞窄性梗阻发生，除了体液和血浆丧失外，来自于绞窄肠袢的毒性物质，可危及生命。肠梗阻后，还可产生严重的代谢紊乱和水、电解质平衡失调。


肠扭转综合征 临床表现 本征具有一般肠扭转肠梗阻的临床表现，起病急骤、发展迅速。患者中下腹有阵发性剧烈绞痛、腹胀，排便排气停止。中期以后可出现恶心呕吐，呕吐物为胃肠内容物。如出现绞窄时，则上述症状加剧，甚或坏死穿孔出现弥漫性腹膜炎、中毒性休克和体液电解质紊乱的症状与体征。辅助检查 检查见腹部膨隆或有肠型，腹部压痛，以病变部位为重。叩诊和听诊有鼓音，早期可闻及高调肠鸣音和气过水声，中期以后肠鸣音减退或消失。直肠指检常发现直肠壶腹内粪便缺如。当出现绞窄或穿孔时，则可呈现腹膜刺激征。X线检查可见乙状结肠与小肠硬位，表现为扩大膨胀的结肠襻位于右下腹或右用部，而左侧腹部则是一组积胀大这小肠影相。护理肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见患者中下腹有阵发性剧烈绞痛、腹胀，排便排气停止。中期以后可出现恶心呕吐，呕吐物为胃肠内容物。注意禁食，胃肠减压，维持水与电解质平衡，抗感染，维持营养。避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。


青霉素过敏 描述 青霉素是应用广泛的抗菌药物，它本身毒性很小，而较常见的却是药物的过敏，引起不良的反应以致死亡。青霉素的抗菌作用是，低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。链球菌、肺炎双球等等革兰氏染色阳性球菌效果较好，对敏感的萄萄球菌也有作用，对脑膜炎双球菌，淋球菌等革兰氏染色阴性球菌，以及白喉杆菌、破伤风杆菌等革兰氏染色阳性杆菌和螺旋体也有作用。应用 在临床上，青霉素对于治疗肺炎、扁桃体炎、中耳炎、烽窝组织炎、细菌性心内膜炎、骨髓炎、流行性脑膜炎、肺炎球菌脑膜炎、梅毒、回归热、淋病、炭疽、破伤风等疾病都有较好的疗效。青霉素不论何种给药途径均能被吸收。


青霉素过敏 使用 一般多采用肌肉注射，可以被充分吸收。可溶性结晶青霉素盐类的水溶液吸收很快，血浓度在15～30分钟内即可达最高峰，而普鲁卡因青霉素、油剂青霉素的吸收则较慢。青霉素在体内主要经肾脏排泄。注射水剂者，在一小时内血浆中青霉素的浓度下降一半。皮肤、粘膜等处也很容易吸收，而且比注射更易引起过敏，所以对此给药途径更要注意预防过敏反应。采用皮肤试验使过敏发生率大大降低，但往往因为皮肤试验用量不准确而致过大，或病人本身的特殊敏感，有时也可因作皮肤试验时而发生过敏，故临床上主要为过敏反应。严重过敏现象往往出现在作皮试或注射10几分钟内。病人首先感到胸闷气憋，浑身哆嗦以至抽搐、头晕、头痛、呼吸困难，紫绀，面色苍白，手脚发凉，血压急骤下降，脉搏快而弱，如抢救不及时，常会因呼吸循环衰竭而死亡。对出现严重过敏反应的病人，应立即皮下或静脉注射0.1%肾上腺素0.5—1毫升。采用针灸疗法，针刺人中、内关等穴位。根据病情，十几分钟后，可再注入0.1%肾上腺素0.3—0.5毫升。有条件者，应作静脉输液，输入5%葡萄糖或葡萄生理盐水，液体中可加氢化可的松100—200毫克，对血压急剧下降者，输液中加入升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。


青霉素过敏 使用 有条件者可予氧气吸入。使用脱敏药物如注射非那根(异丙嗪)25毫克，以及采用其它方法对症处理。当现场无输液条件者，可予静脉注射25%葡萄糖60—80毫升，静脉注射升压药物，但推药速度应缓慢，如无静注条件，亦可肌注阿拉明。青霉素过敏的发生虽然来势急骤，但只要处理得当，病人的恢复和预后都较良好，而这急救措施(主要的如肌注肾上腺素)，在农村基层医疗单位也都能采用。如遇严重过敏休克病人，急转送医院，当时不作处理，往往会在途中即出现各种险情。对此，应引起救护人员的高度重视。对于一般的过敏反应，如荨麻疹等，可使用脱敏药物，如苯海拉明，每次口服25毫克，一日3次，或应用扑尔敏，每次口服4毫克，一日3次。


青霉素过敏 预防过敏 预防过敏，主要是用药前，必须了解病人既往有无青霉素过敏史，如有，则决不能使用,如无过敏史，则此次注射应按照规定剂量作皮肤试验(常用的青霉素皮试液每毫升内含药100-1000单位，用0.1毫克作皮内试验，即皮内注入10-100单位青霉素)，20分钟后，如局部出现红肿并有伪足，肿块直径大于1厘米时为阳性反应，即不应注射。如阴性，则可予注射。当注射完毕后，病人不应立即离开，观察10几分钟无反应后再走。连续用后停药，通常24小时后继续用药，建议重新做皮试。


恐男症 描述 恐男症（androphobia）指的是对男性或男性气质的恐惧现象介绍 现代社会，一方面医学高度发达，一方面疾病也是层出不穷。而且一个比一个奇怪。恐男症（androphobia）指的是对男性或男性气质的恐惧  恐男症。


恐男症 现象分析 恐男与恐女目前，在性心理障碍中，除已婚者表现的性功能障碍外，对那些未婚者要属恐男恐女症为普遍。所谓恐男恐女症，其实就是社交恐怖症的一种特异形式。有些男性特别怕见女性，见到女性如同见到洪水猛兽一样害怕和恐慌，这是恐女症；反之，女子见到男子也产生不可抗拒的紧张不安乃至如同老鼠见猫那样则为恐男症。由于男女两性的交往总有个性问题障碍于其间，所以自然就把这两种情况列入性心理症的范围里来。形成背景怎么形成的恐女恐男症?形成的恐女、恐男症的人群，几乎每个人都有自己的一段经历背景，但总地说来都与早年特别是青春期时的性意识萌动有关系。任何一个青春男女，到达关键年龄都有对性的关注和探索心理，但由于家庭教育中，父母多倾向于采取封闭政策，所以较少接受正面的指导和启发，因此少男少女有关性的知识和认识，往往是靠其个人的小环境有意无意地捕捉、吸收以及学习、观察得到的。当然不可能很全面很系统很透彻，大多是片面且难以甚解的，所以就免不了困惑。有些人随年龄增长和见识的累积，这种困惑会自然得到解除，也有些人得不到解除而把早年的困惑长久地保持下来，以致成年之后，在性心理和性行为方面受其干扰，结果形成性心理症。


恐男症 病症表现 心理状态恐男症实际是社交恐怖症怕的心理，基本上起源于害羞，不管患者年龄多大，其心态是相同的，只是每个人有每个人的不同境遇和不同的解释罢了。有浅层心理的害羞，也有深层的心理害羞；有本人意识到的，也有本人意识不到的。生理表现怕虽然是一种心理过程，但它必然要影响生理功能，于是紧张、出汗、心慌气短以及颤抖都会接踵而来，脸红是最容易表现出来的现象。这些反应，其实是一种焦虑的表现。为了摆脱焦虑，回避、逃避便是唯一的手段。行为方式回避的目的是避免焦虑情绪的袭击，只要不存在对人的场合，社交恐怖者就会觉得安然无事了。因此，患者往往都采取主动性的回避策略，不去接触人，甚至把自己封闭起来，但是这种封闭在个别案例中可导致精神的全面退缩，贻害终生。过敏性牵连在回避的时候，许多患者还会发生“过敏性牵连”，这是一种自我防卫心理机制。对害怕的场面或人，会发生“草木皆兵”的心理泛化，对外部事物产生异常过敏的反应。如在上述事例中所提到的异臭感、别人在看他，甚至他人的一举一动，都暗示着对患者的讨厌、排斥、无奈等，从而加强其回避的理由：由于我不好，所以人家厌恶我，与其让人厌恶，不如主动离开人群，何必自找没趣呢？


恐男症 病症表现 从而以这种投射心理使自己取得病态中的平衡。过敏性牵连，严格说来已把人的正常心理引上斜路，因为它脱离了现实  恐男症，患者常常以病态的心去度他人之意。这种症状通常多在早期分裂症中出现。因为社交恐怖症患者对这种过敏牵连有时会抱怀疑态度，而且可被亲友说服，并且这种牵连多围绕着回避行为来转，不具备那种敌对性和攻击性，所以只作为社交恐怖症的一个特征，而不能说他们是分裂症。但一个社交恐怖症患者，达到过敏牵连的程度，也说明他们的病情比较牢固了，在治疗方面，要比没有过敏牵连的人要难得多，不易一次性治愈。社交恐怖症还具有强迫症的一些特点，比如有时明知是自己的多疑多虑，是不该有的现象，可是仍然无法控制，反而使自己那种紧张害怕的情绪加剧。社交恐怖症是人群中较为普遍的现象（在大中学生中约有7－8%），及早的发现和早期治疗对心理健康的维护，至关重要。


恐男症 病症缘由 种种发病的迹象表明，社交恐怖症不单是心理问题，而是心理、生理两方面的因素共同导致的。生理因素上海“社交焦虑症”研讨会主讲人美国南佛罗里达大学医学院著名精神病学教授戴维德·西汉（David·sheehan）说：社交恐怖症的发病是因为人体内一种叫“5－羟色胺”（又称血清素）的化学物质失调所致，这种物质负责向大脑神经细胞传递信息以控制人的情绪。如果这种物质过多或过少，都可引起人们的焦虑情绪。心理因素社会心理因素是构成社交恐怖症的诱发因素，如初次进入大场面，初次相遇异性，在人前丢丑，意外的躯体暴露，骤然被推举上台以及意想不到的惊吓等。国内外专家都注意到这样一个事实，就是患社交恐怖症的同时，患者常并发其它类型的精神疾病。它的同病率比其它心理疾病要多，比如最多并发的有抑郁症、疑病症、躯体变形感，以及人格障碍或不典型的分裂症等。大多数社交恐怖症患者到门诊就医时，其病程多半已达数年乃至十数年之久，直到恐怖已严重干扰到生活时才想到治疗。


恐男症 病症缘由 而中年以上的患者较少，并不是说他们的社交恐怖症已愈，主要是他们在长期痛苦的情况下，已经从心理上适应并接受了它，比如一位老人，从十几岁就不敢当众小便，五十多年一直不上公众厕所，非去不可时也采取女式蹲法。一旦习以为常，那种恐怖感就如同虚设了，其它疾病也基本如此，说明长期对疾病的适应，也相当于一种持久的行为疗法。遗传原因另外，在这次会上专家们还介绍了另一种新的观点，即社交恐怖症可能源于家族遗传或经历过某种精神创伤和窘迫生活事件。前文中提到的那位“假丫头”其父子性格便有着极其相似的特点。任何一个发病的人，在经过对病史的调查分析后都会发现其真正的发病背景：家族、性格、教养环境和方式，童年创伤与经历，特别是青春发育期的性教育和由性而产生的压抑等。在社交恐怖症中，表现为恐男、恐女，还有“色目”恐怖的患者基本上均源于青春期的性压抑。如果把我们国家的社交恐怖症与美国的社交恐怖症比较，一个非常明显的不同就在于，我们有关性的问题多，而他们主要是家庭和性格问题。


恐男症 病症缘由 另外在症状表现上，也有所不同，比如中国的社交恐怖症中的视线恐怖、异臭恐怖、做作恐怖（即见人挤眉弄眼，躯干僵直，强颜欢笑，扭捏不安等）较多，而美国人在公共厕所当众小便，面对推销员的强行推销、演示或演讲的恐怖多，显然这与社会文化背景有关。


恐男症 病例分析 下面是一名患者的自述，请看这位女大学生是怎样患上恐男症的。“我是一名医科大学的学生，长相至少中上乘，聪明活泼，从小到大一直是大家羡慕的人，但近几年我却成了一个被人唾弃不齿的令人讨厌的女孩。这其中的转变真让我有些难以忍受。我生长在一个父母关系不和的家庭，母亲为我而忍气吞声甘受父亲的折磨。面对这样的家庭，我从小就会察言观色，也更知道努力读书。从小学到中学我一直是学习尖子，班级干部。人缘好，能力强，老师同学都喜欢我。大家都说我是清华的苗子，留学预备生，我也为此而踌躇满志，满怀信心地去迎接美好的未来。也许是物极必反，在高一时我的命运出现了转折。我的父亲非常传统，又因为我长相出众，所以自青春期以来对我一直不放心。在小学时就严厉地告诉我不要与男老师单独相处，更不准与男生接近，以致凡男同学送我的贺年卡都不敢拿回家，我从来不邀男同学到家里来玩。这一切并不说明我没有与男孩交往的意思，主要是我对男女之间的交往过于敏感，这为以后的转折埋下了种子。高中开学第一天，我自信地与父亲到新学校报到。那天学校人很多，报到后，父亲遇到一位老同学，我便与父亲一起走过去寒暄，在他们说话时，我突然发现爸爸的裤扣没有系好。


恐男症 病例分析 我当时觉得应该暗示他一下，就故意盯着他的裤子前看，谁知父亲对我一副轻视的样子。这时，后面有男性突然很大声吐了一口唾沫，我回过头时，发现几个男生正在对我指点着窃笑。那一瞬间，我突然明白了，当时我满脸通红，只恨不得能马上逃走。那天很快过去了，可是那天的结果却留在我的脑海里，想起这幕失态的丑剧，我便深深自责，为让父亲丢脸而羞愧不已。从那时起，我就下决心眼睛绝不再往别人的下部看。但越禁止越不行，以后我每次遇到男生，眼睛便不由自主地往下边看，开始仅是男同学，后来对其他男性，包括自己的父亲和男性亲属也如此。我恨我自己为什么这样不争气，这样不要脸。于是就采取不与男人接触，不和男人说一句话，见男人就躲的措施，逐渐不是躲他们而是怕他们了。真好像这些男人见到我要把我怎么样似的那样恐慌、紧张乃至全身无力地颤抖，有一种瘫软麻木的感觉，同时心里突突地跳，还有脸红和出汗。我父母不知我为什么这样，由于功课成绩下降(因在课堂不敢抬头看男老师，不敢左右看男同学，过分害怕听不进课去所致)，使父母很失望。随着这种现象的加剧，不用我躲男的，而是男的都讨厌我，常常在背地里指我说我。


恐男症 病例分析 在高中后几个月我已不敢上课，只是在家里关上门看书，高考险些落榜，结果上了自费大学。”大学女孩的“恐男症”  马老师：  您好！感谢您的热心。知道您是值得信赖的心理咨询师，请您一定帮助我。我是一个大一女孩，今年19岁，我感到自己好像得了“恐男症”。我常常有一种恐惧感，害怕与人接触，很少的朋友都是女生，对男生，我更感到恐惧。我只能和班上的一两个男生讲话，还是学习上的话题，还要有别的同学在场的时候。其实我很想和大家交朋友，可是我对他们有一种抗拒感，不敢接近他们。我走在街上，很害怕见到人，我不敢望他们的眼睛。虽然我知道他们不会给我带来伤害，但是我心中就是产生一种恐惧。洗脸的时候，我闭上眼睛，总觉得水龙头流出的是血水，我就很害怕，站立好久好久才敢洗脸。就这样，我常常感到很害怕，有时连具体怕什么我都不知道。这样的心态给我带来了很大的压力，让我好痛苦。我的恐惧源于小时候的一件事。记得那时候我很小，大概五六岁，经常和比我大四五岁的表哥在一起玩。一天，他骗我跟他玩游戏，然后我们就发生了关系。就这样我们玩过几次之后就不再“玩”了。那时我什么也不懂，以为是普通的事情。直到十多岁了同学说起“性”话题，我才知道那是性行为。


恐男症 病例分析 同学们还说起是不是“处女”的话题，我听了就很伤心，很害怕。我怕别人知道了自己的丑事。但那时我还幼稚，就没有多想，只是渐渐地很少和男生接触了，连我爸我也很少和他交谈。我走进大学校门，面对那么多同学，我觉得自己好像另类的样子。我心里常常想起那件事，我不敢告诉任何人，我不知说出来会有什么结果。这件事总是缠绕在我心中，让我很烦恼，让我很痛苦，让我恐惧与人交往，让我恐惧这个世  恐男症界。童年的阴影，真的给我带来很大的伤害，我的心很痛苦，我怕面对将来，怕面对恋爱，怕面对结婚，怕面对社会，我觉得自己很可耻。这么多年来，我没有睡过多少好觉，常常失眠，有一段时间用药物才能睡觉。我情绪低落，有时莫名其妙地哭起来。我已经想尽办法想忘掉这件事。可是当我一个人的时候，我就会想起它，就害怕上床，就不敢睡觉。马老师您能告诉我，我该怎样克服这个问题，怎样才能忘掉那件事，怎样才能过上正常的生活，我该怎么办？请您救救我！一个求救的女孩  晓莹  晓莹同学：  你好！你说的“恐男症”叫做异性恐怖症。异性恐怖症的表现是对异性感到惧怕，不敢与异性交往，常常采取竭力回避的态度。这是在青春期的一种多发的神经症，是较容易调节好的，你不必过于担忧。


恐男症 病例分析 异性恐怖症的病因大致有环境的影响、教育的作用、个人的性格等。就你的情况说，是由于没有受到科学的性教育，让幼年的性游戏形成了心灵上的阴影所至。幼年的故事为什么现在来困扰你？你进入了青春期，知道了所谓性行为，你把幼年的性游戏和成人的性行为等同起来，用成人的性道德规范来评判自己幼年的性游戏，认为自己不再是处女，是一个可耻的女孩，产生自惭形秽的消极心态。为此陷入深深的自卑之中，你怕恋爱，怕婚姻，正是自惭形秽的自卑心态的表现。这是你对自己幼年的性游戏采取了批判的态度，此其一。其二，你对自己的性欲念采取了批判的态度。你进入青春期，性意识的觉醒让她萌生了对异性的向往，大学里同学们异性朋友之间的交往，促使你这种向往一天比一天强烈。你不满于做“另类”，不满于“只能和班上的一两个男生讲话”，不满于只谈“学习上的话题”，更不满于“有别的同学在场”的异性交往，都表明了这种与异性交往的渴望。你说很想交朋友，潜意识里主要也是交异性朋友的渴望。但是，由于幼年的阴影，你对自己的性意识性欲望持一种批判的态度，认为是不光彩的，不道德的。这样，你一面渴望与异性交往，一面惧怕与异性交往，于是，心理障碍出现了，形成了异性恐怖症。


恐男症 病例分析 至于你怕床铺，怕睡眠，怕水龙头的流水，是一种牵连的恐惧反应，可能跟幼年的性游戏情境有关。由于泛化作用，你的恐惧反应越来越弥散，以致你感到整个生活都是可怕的。你怎样告别异性恐怖症呢？首先是认知调节。一是正确对待自己目前的心态。每个人都会有困扰自己的心态，谁能够坦然相对，谁就较容易战胜它。你先学会和自己目前的心态共处，不要刻意和恐惧害怕的心态对抗，也不必刻意去忘掉幼年的记忆。人的心理活动就是这样奇怪，你越是想消灭一个念头，它就越顽固不化；你顺其自然了，它反而容易自行化解。二是正确对待幼年的性游戏。就你的情况看，当年还是一个幼儿，是一个不谙男女之事的娃娃。人在儿童时期会对两性之间的差异产生一种好奇心和求知欲，常常会玩一种性游戏，或相互观看或相互玩弄或相互磨擦生殖器。这种性游戏是实实在在的“玩”，是人的正常性欲发育过程中的一个极其自然的现象，不同于成人的性行为，不存在性道德问题。何况幼年的性游戏根本不可能损伤到处女膜。就是说不论从性生理、性心理、性道德哪个角度论，你都是一个处女，一个纯洁的女孩。三是正确对待自己现在的性欲念。


恐男症 病例分析 对于一个发育成熟的青春女孩来说，能够体验到性欲念，不管这个欲念是怎样的，都是性生理性心理发育正常的表现，没有可耻，更不是堕落。性道德关键是用来评判规范人的性行为的。只要能够理智的控制自己的性行为，就是一个有性道德的人。至于心中的性欲念是没有道德评价意义的，可以顺其自然，不必刻意地压抑。恐男症这样看目前的心态，看幼年的性游戏，看现在的性欲念，你的心就恢复了安宁和平和，你就会很快地走出童年的阴影，也就基本告别了异性恐怖症。其次是行为调节。在认知调节的基础上，你还可以采取系统脱敏疗法来克服你的异性恐怖症。请你把惧怕的男性按惧怕程度由轻到重分成等级，比如：自己亲近的父兄→年长的男老师→年轻的男老师→平常的男人→熟悉的男人→一般的男同学→有好感的男同学。具体的排列顺序根据你的具体情况而定。然后，由轻到重分等级主动反复地去接触惧怕的对象，产生惧怕的感觉时就进行肌肉放松，直到惧怕的紧张感消除。较轻等级的对象适应之后再进行下一个等级，逐级类推。一个等级大约一周时间或更长一些。这样的行为调节不能操之过急，一定要适应了前一等级的情况再进行下一个等级的训练。


恐男症 病例分析 只要你能够很好地进行认知调节和行为调节，你也就不再被“恐男症”所困扰，你也就可以与男生自然地交往，你也就有了正常美好的生活。马老师一定会听到你的好消息，一定的！心理咨询师  马志国


恐男症 心理治疗 概述在对社交恐怖症的治疗上，心理学与精神医学都一致认为：心理治疗是行之有效的疗法。特别是在脑化学传递物质（神经介质）理论还没有作为一种病因理论展现于精神医学之前，精神分析疗法是首选的一种治疗方法，有一部轰动一时的美国影片《爱德华大夫》，主要就是描写用精神分析法治疗焦虑发作的一个艺术性样板。医生通过对患者的联想分析和梦的分析，唤醒了患者早年的精神创伤和痛苦经历，一旦患者在分析中有所领悟，他为什么害怕、为什么焦虑，他的紧张和恐怖就会大大的减轻乃至缓解。现在虽然医生很少采用持久的精神分析疗法，但短程的分析疗法仍为当代心理医生所愿为。短程精神分析法曾经用短程精神分析法治愈一例恐男症的女孩。她有一个很特殊的恐怖体验，即每当遇到男性时，就出现一种即将被强奸的恐惧感，这时她表现得气喘吁吁，全身发抖，满面通红，大汗淋漓，只有闭上眼睛卧倒休息或那男人离去时，她才能从惊恐中苏醒过来，为此她怕见所有的男人，包括她的父亲。她说她并无此经历，也没有过任何性接触，在对她进行催眠分析中，得知这种恐惧完全来自3－4岁时，父亲对母亲所施“强暴”行为的记忆（它被压抑在深层心理中），她的种种表现，恰恰是她母亲当时的表现。


恐男症 心理治疗 在她领悟后，再晓之以男女人伦之道和对性的认识，指出她有性需求和性压抑，故而出现恐男症。后来她的认知能力提高，她的病逐日缓解，直到交上了男友。还有一例是做作性微笑的男教师，他特别怕进学生均已到位的教室。为此他总是以微笑来掩饰他的紧张和慌乱心情。同学们说他不严肃，但他已形成了做作笑容难以改变，否则他将无法上课。笑，是他的自我矫正行为，目的是为了掩饰尴尬和局促不安。在自由联想式的分析中得知问题发生在他与小朋友的童年游戏里，他作为一名“老师”，在模拟的土墩讲台上给“学生”们上课，他要装出一副非常严肃的样子来，但“同学”们都不听他的，在下面指着他嘿嘿地发笑。原因是他没系好短裤的扣子，致使“小鸡鸡”半露出外面。下面如果全是男孩也罢，偏偏有两个比他大点的姑娘。这一下，他难堪地抬不起头来，勉强咧咧嘴，装做不在乎的样子……现在他上讲台前还常有用手摸裤链是否拉好的下意识举动。想起童年的经历，就觉得脸红心跳，所以便以微笑来消除尴尬。行为疗法行为主义主张对待各种异常行为采用行为疗法，尤其是这种社交恐怖症更是此疗法的重点治疗的对象，面对社交恐怖症最常用的是暴露疗法和系统脱敏疗法。怕什么去做什么，躲什么去迎什么。


恐男症 心理治疗 一位怕到闹市去的青年，医生给他做了硬性安排，让他每天卖100份当天的《晚报》，开始他不敢在街头抬头叫喊，就写了一张大字报“谁买《晚报》，伍角一份”，结果第一天仅卖了10份，第二天有所好转，第五天就全部卖光，第十天他竟在一晚上走街串巷地卖了200份报纸，他感到特别兴奋。但这种暴露疗法不是对每个社交恐怖症都能成功的。因为有些人根本面对不了，坚持不了多久就半途而废，不久又习惯地进入恐怖之中，最后还是采取回避策略。系统脱敏疗法系统脱敏疗法要想成功，需要有特定的治疗环境，在治疗之初必须有医生临场指导，靠自己很难规范地做到。我曾为一名怕进大教室听课的学生专门设计了一个治疗方案，开始由老师为他上辅导课，旁边仅有几个同学陪读。而后是分组讨论，轮流发言，让他达到可以主动发言的情况后，特意安排了一次同类病友的集体治疗，让他当主持人，带动其他病友，交流人际交往的经验和体会。随后让他去参加小班课（每班30人），最后是大班课，在上大班课时，每次都让他先坐在位置上，看其他同学一个个地进入教室，后来再改为让他后进教室，从有人陪他一起进，到他一个人在众目睽睽下进教室，前后经过三个月的时间才得到明显的效果。


恐男症 心理治疗 尽管如此，要巩固疗效，患者也需要付出相当的毅力和决心。最主要的是克服过敏性牵连和“旁观者”的心态，任何一个社交恐怖症患者，总不由自主地把自己一分为二，在行为中，似乎有个第二自我在指挥第一自我的行为。这第二自我的眼睛比任何人还严厉！药物治疗 首先要解决一个认识问题，就是药物为什么能治心（理）病？精神病学家们发现，人脑的化学传递物质与人的情绪有关，无论是紧张、焦虑和恐惧都源于这些化学传递物质的量的变化，如果把这些化学传递物质的量稳定在正常状态，就可以消除情绪紊乱，所谓药物可以治心病即指此而言。


恐男症 自我调节 如今临床心理医生都喜欢先用药物治疗，主要的目的是先通过药物消除或减轻患者的恐怖和焦虑，症状减轻了，医生的指导语言就容易接受，听得进去，成为自我调节的驱动力。认知调节一是正确对待自己目前的心态。每个人都会有困扰自己的心态，谁能够坦然相对，谁就较容易战胜它。先学会和自己目前的心态共处，不要刻意和恐惧害怕的心态对抗，也不必刻意去忘掉幼年的记忆。人的心理活动就是这样奇怪，你越是想消灭一个念头，它就越顽固不化；你顺其自然了，它反而容易自行化解。二是正确对待自己现在的性欲念。对于一个发育成熟的青春女孩来说，能够体验到性欲念，不管这个欲念是怎样的，都是性生理性心理发育正常的表现，没有可耻，更不是堕落。性道德关键是用来评判规范人的性行为的。只要能够理智的控制自己的性行为，就是一个有性道德的人。至于心中的性欲念是没有道德评价意义的，可以顺其自然，不必刻意地压抑。行为调节在认知调节的基础上，还可以采取系统脱敏疗法来克服你的异性恐怖症。把惧怕的男性按惧怕程度由轻到重分成等级，比如：自己亲近的父兄→年长的男老师→年轻的男老师→平常的男人→熟悉的男人→一般的男同学→有好感的男同学。具体的排列顺序根据你的具体情况而定。


恐男症 自我调节 然后，由轻到重分等级主动反复地去接触惧怕的对象，产生惧怕的感觉时就进行肌肉放松，直到惧怕的紧张感消除。较轻等级的对象适应之后再进行下一个等级，逐级类推。一个等级大约一周时间或更长一些。这样的行为调节不能操之过急，一定要适应了前一等级的情况再进行下一个等级的训练。只要能够很好地进行认知调节和行为调节，也就不再被“恐男症”所困扰，也就可以与男生自然地交往，也就有了正常美好的生活。


膀胱移行细胞癌 描述 膀胱移行细胞癌是泌尿系统最常见的肿瘤，占男性肿瘤的6%，死亡率的2.5%，病因尚不完全清楚，但与环境、吸烟及遗传因素有关。膀胱移行细胞癌高发年龄为40岁以上，表浅的乳头状肿瘤约占80%，30%为多发肿瘤分化不良的浸润性膀胱癌常发生在高龄病例。移行上皮细胞癌(transitional cell carcinoma)占94%，其次为腺癌(adenocarcinoma)和鳞癌(squamous cell carcinoma)。流行病学 膀胱癌在中国其发病率和死亡率均占泌尿系肿  膀胱移行细胞癌瘤的首位。1985年以全世界肿瘤发病数统计，在泌尿系肿瘤中膀胱癌居第2位，仅次于前列腺癌；膀胱癌在男性中占男性全部癌4.7%，居第8位女性列12位。1990年膀胱移行细胞癌的发病率，男性2.88/10万，女性0.8/10万，分别占全身恶性肿瘤的10%和4%，列第4位及第8位。膀胱上皮性肿瘤占95%以上，其中有乳头状瘤(2%)，移行细胞癌(94%)，原位癌(1%)，鳞状细胞癌(2%)，腺癌(1%)。


膀胱移行细胞癌 病因 膀胱移行细胞癌的发病有两个方面：内在的遗传因素和外在的环境因素，肿瘤发病是复杂的多种因素作用的结果。遗传易感性世界各国膀胱癌的发病率相差可达10倍之多，西欧和北美最高，东欧和一些亚洲国家比较低，英国、澳大利亚、新西兰人的遗传学相似，膀胱移行细胞癌发病率也相似。埃及血吸虫引起膀胱移行细胞癌在埃及占全部癌的18%。台湾地区移行细胞癌可能与周围血管“黑脚病”有关。膀胱移行细胞癌和性别年龄关系密切发病率男性比女性高2～10倍；60岁以后发病率高，可能因为环境的致癌因素要等待比较长的时间。膀胱移行细胞癌很少在40岁以前发病，而年轻人膀胱癌常为分化良好的乳头状移行细胞癌，治疗后也很少复发。危险因素膀胱癌与环境、职业、吸烟、感染、慢性炎症、结石、异物、盆腔照射、细胞毒化疗药物等有关现认为25%～27%膀胱癌与职业有关，有1/2男性，1/3女性与吸烟有关。膀胱癌染料纺织工业的产业工人膀胱移行细胞癌发病率较高，现已公认2-萘胺、1-萘胺、联苯胺4-硝基双联苯为化学工业致癌物。这些物质经肝脏代谢，还原为α-氨基萘酸，作用于尿路上皮而引起职业性膀胱癌，由于尿液在膀胱中滞留最长，因而泌尿系肿瘤中膀胱癌发病率最高。


膀胱移行细胞癌 病因 吸烟发生膀胱癌相对危险性为2～10，且与吸烟量有关。膀胱癌中约1/3有长期吸烟史。吸烟致癌可能因香烟内许多化学致癌质有关吸烟者尿中色氨酸代谢产物增加50%，吸烟停止后，色氨酸代谢水平可回复正常，已证实色氨酸代谢产物有潜在致癌性。膀胱感染所致膀胱移行细胞癌是鳞癌多于移行细胞癌。埃及血吸虫病结石、膀胱憩室所致慢性膀胱炎常导致鳞癌，80%截瘫病人膀胱有鳞状上皮化生，5%发生鳞癌。尿潴留也可能是膀胱癌的病因。药物可引起尿路上皮性肿瘤（止痛药非那西汀），由于与苯胺有相同的化学结构，用量过大可引起肾盂，膀胱移行细胞癌；另外环磷酰胺也可增加膀胱癌发病的危险性，对肿瘤病人和非肿瘤病人如系统性红斑狼疮，类风湿关节炎等可使膀胱癌发生机会增加9倍。子宫颈癌大剂量骨盆部位放射治疗使膀胱癌发生机会增加到4倍，与放射量和照射时间有关。生物学特点对膀胱癌生物学行为的研究表明膀胱癌的发生是一个多阶段过  基因过度表达程，包含了多种基因突变，这些突变又可被分为早期和晚期。早期突变导致了尿路上皮细胞的初始转化。而晚期突变则使恶化的细胞具有浸润性和转移性。


膀胱移行细胞癌 病因 膀胱癌基因突变的认定已经有了很大的进展，但没有一种(几种)染色体或基因的改变是所有膀胱移行细胞癌都具有的，而且各种不同的遗传因素，突变似乎可以导致同样的肿瘤形态的表现，这说明了致癌因素及其作用的DNA靶目标的多样性。迄今尚未发现对膀胱癌发生具有决定性影响的突变，但是，不能因此而否认各种突变在肿瘤发生发展中所起的重要作用，有人假说：膀胱癌的发生有两种途径，其一为不死的干细胞的转化，再一种为病毒感染后基底层细胞转变为不死。这两种途径都包括由浅表性到浸润性最后出现转移的发展过程，在不同的发展阶段有不同的基因突变在起作用。在第1种途径中9q染色体的缺失使干细胞转化为浅表性癌，P53和Rb抑癌基因失活及H-ras的激活使病变进一步发展第2种途径中最初的变化为病毒性致癌因素使P53和Rb抑癌基因失活，随后其他基因突变导致肿瘤的发生和发展。在癌基因及抑癌基因的研究同时肿瘤专家们开始关注癌细胞表面向细胞核内信息传递过程，试图揭示肿瘤的发生发展。


膀胱移行细胞癌 发病机制 生物机体原理正常膀胱尿路上皮为移行上皮，约3～7层厚。正常上皮细胞表面有大的  膀胱移行细胞癌伞状细胞覆盖其下层的一些小细胞，表面的伞状细胞常为双核或多核。细胞的大小和形状随膀胱的扩张程度而发生变化。在深部黏膜，细胞为圆形、椭圆形、长形或柱状，包埋在纤维基底膜上，这种结构使细胞之间可以滑动当尿路移行上皮对炎症、慢性刺激或致癌物发生反应时，可发生增生性变化(增生和化生)。90%以上的膀胱癌为移行细胞癌，其生长表现为多样性，包括乳头状，无蒂浸润，结节状以及上皮内生长。它具有较大的间变潜能；因此，移行细胞癌可含有梭状细胞、鳞状上皮细胞和腺上皮细胞成分。1/3膀胱癌可出现上述成分。移行细胞癌好发于膀胱三角区基底部和侧壁但膀胱任何部位均可发生移行细胞癌大约70%膀胱癌为乳头状，10%为结节状，20%为混合型。根据肿瘤细胞分化程度肿瘤分为Ⅰ级Ⅱ级和Ⅲ级Ⅰ级癌指瘤细胞分化良好，移行上皮层次多于7层，细胞呈轻度间变和多形性核胞质比例增大从基底到表层细胞的成熟轻度紊乱，有丝分裂像偶见。Ⅱ级癌的瘤细胞从基底层到表层的成熟高度紊乱，极向丧失，核胞质比例明显增大伴核多形性，核仁粗大，有丝分裂像较常见。


膀胱移行细胞癌 发病机制 Ⅲ级癌为低分化型核多形性显著，有丝分裂像多见，瘤细胞与正常移行上皮几乎无相似之处(图1)。肿瘤的扩散膀胱癌的扩散途径包括肿瘤在原发部位直  尿失禁接浸润蔓延或经淋巴、血行及种植转移到其他部位。(1)直接扩散：膀胱癌浸润性生长可穿透整个膀胱壁，延伸到膀胱周围脂肪与盆壁粘连形成固定肿块，或蔓延到顶部腹膜也可直接扩散至邻近器官。(2)淋巴结转移及血行转移：膀胱癌淋巴结转移较为常见多为盆腔淋巴结转移(78%)，其中闭孔淋巴结最常见占74%，其次为髂外淋巴结占65%，髂总淋巴结20%，膀胱旁淋巴结少见占16%。远处转移多见于晚期膀胱癌，常见转移部位是肝(38%)、肺(36%)、骨(27%)、肾上腺(21%)、结直肠(13%)等。种植性转移可发生在开放手术术后的腹壁切口，经尿道切除术后损伤的膀胱颈、前列腺以及尿道，但极为罕见。TNM分期膀胱移行细胞癌TNM分期：Tx：原发肿瘤无法评估。To：未发现原发肿瘤。Tls：原发癌。膀胱结核Ta：乳头状瘤，非浸润性乳头状癌。T1：肿瘤侵犯黏膜下层(固有层)。T2：肿瘤侵犯浅肌层。T3a：肿瘤侵犯深肌层。T3b：肿瘤侵犯膀胱周围脂肪。


膀胱移行细胞癌 发病机制 T4：肿瘤侵犯邻近器官，如前列腺/子宫/阴道/盆腔或腹壁。Nx：对淋巴结转移无法作出估计。N0：未发现淋巴结转移。N1：单个淋巴结转移直径<2cm。N2：单个或多个淋巴结转移，直径2～5cm。N3：单个或多个淋巴结转移，直径>5cm。Mx：远处转移无法作出估计M0：未发现远处转移。M1：远处转移。


膀胱移行细胞癌 临床表现 膀胱癌的主要症状为血尿。几乎所有病人均有血尿发生，其中约85%为第一症状，大多数为肉眼血尿，但镜下血尿常出现于肉眼血尿之前，病变之早期。肉眼血尿的特点为无痛性，多为全程血尿，也可表现为排  DNA尿初期或终末血尿，呈现间歇性发生，也可持续存在，间隔时间由数天至数月不等，一般早期间隔时间较长，随病情发展逐渐缩短间隔期。血尿的程度依出血量多少，表现为洗肉水样伴有不规则或片状血块，甚至大量血块充满膀胱。一般肿瘤的大小与血尿程度呈正比出血严重者可发生失血性贫血，也有肿瘤不大，反复出血而引起贫血者。膀胱刺激症状，即尿频、尿急尿痛，为膀胱癌的另一主要症状，约占膀胱癌起始症状的10%左右。癌肿损害膀胱防御感染的功能，而且癌肿类似膀胱内异物，妨碍感染消除故40%的膀胱癌伴有尿路感染广泛原位癌或浸润癌可首先出现明显的膀胱刺激症状，甚至发生急迫性尿失禁，耻骨上区、阴茎及会阴部疼痛。癌肿位于膀胱颈部或浸润颈部，癌组织大块坏死脱落或巨大癌肿使膀胱容量缩小或伴有结石等均可引起膀胱刺激症状。凡有膀胱刺激症状或排出过“腐肉”的膀胱癌，多属晚期或浸润性，预后不良。


膀胱移行细胞癌 临床表现 膀胱颈部或累及颈部及前列腺的癌肿、颈部附近带蒂癌肿及大块坏死脱落的癌组织均可阻塞颈口而出现排尿困难晚期发生下肢水肿、盆腔肿块，咳嗽、胸痛等转移症状及消瘦、贫血等恶病质症。并发症 癌肿累及输尿管口，则可出现肾区胀痛、肾输尿管积水、感染、肾功能损害。诊断 临床多以间歇性、无痛性、肉眼全程血尿就诊，实验室检查、影像学及膀胱镜检查加活检是确诊的最主要方法。


膀胱移行细胞癌 鉴别诊断 1.膀胱结石：通过膀胱区X线平片有无不透光阴影，可以做  脉冲出初步鉴别。阴性结石造影时亦可表现为充盈缺损，而膀胱癌合并结石并不少见膀胱镜检查是主要手段。在膀胱镜下除看到结石外，还可以看到乳头状或绒毛状新生物。通过活组织检查进一步明确诊断。2.输尿管囊肿：血尿较少见，合并感染时亦可以有血尿，但不如膀胱移行细胞癌时那么严重。膀胱造影在膀胱三角区有负影，负影呈蛇头样，位于三角区表面光滑。B超检查为囊性肿物，随尿液的排出，具有舒缩的变化。膀胱镜检查，见输尿管口有水泡样隆起，由膀胱黏膜覆盖血管清晰，有和排尿相一致的蠕动。4.前列腺增生症：前列腺增生可以有肉眼血尿，突入膀胱的中叶增生与膀胱移行细胞癌尤需鉴别。肿瘤生长于膀胱颈部或膀胱尿道交界处可以有排尿困难。前列腺增生，以排尿困难为特点，病史比较长几年至十几年。排尿困难有逐渐加重的发展过程直肠指诊触及前列腺增大，中间沟消失。膀胱造影在膀胱颈部显示压迹有向膀胱内凸入的负影，表面光滑，呈弧形膀胱镜检查，除见前列腺增大外，膀胱内无新生物，对可疑的病例行活组织检查，有助于诊断。3.膀胱结核膀胱结核一般有肾或肺结核病史，有低热、盗汗、食欲减退等全身症状。有米汤样脓尿。


膀胱移行细胞癌 鉴别诊断 尿液检查有大量脓细胞。尿结核菌培养60%阳性。尿液脱落细胞检查无肿瘤细胞。膀胱造影和B超检查时，膀胱内无占位性病变。膀胱镜检查，膀胱内有炎症改变和结核、结节、溃疡，无新生物。炎症、溃疡创面需注意与绒毛状膀胱癌相鉴别。膀胱镜取活组织检查对鉴别诊断有重要价值。5.膀胱息肉：本病少见，多发生于慢性炎症、寄生虫及异物刺激。继发感染时有膀胱刺激症状，一般无排尿困难。膀胱造影显示膀胱内充盈缺损。本病主要与膀胱恶性肿瘤鉴别。膀胱息肉的血尿不如恶性肿瘤严重。尿液中找不到瘤细胞。膀胱镜检查见息肉表面光滑，没有蒂。膀胱恶性肿瘤则表面呈菜花状或绒毛状易出血。活组织检查有助于明确诊断。6.肾、输尿管肿瘤：其血尿特点为间歇性无痛性全程肉眼血尿与膀胱癌类似，可单独发生或与膀胱癌同时存在，必须予以区别。膀胱癌的血尿可伴有膀胱刺激症状或在开始或终末加重，血尿颜色多为鲜红色，血块多为团块状肾、输尿管肿瘤无膀胱刺激症状，血尿多为暗红色，有时可伴有条索状血块。肾实质肿瘤常伴有腰背部疼痛及肿块一般经B超IVU、CT及MRI等检查不难鉴别。7.腺性膀胱炎：为膀胱癌前病变临床表现有时与膀胱癌类似，需行膀胱镜检查及活组织检查以鉴别。


膀胱移行细胞癌 检查 实验室检查1.脱落细胞学检查：方便易行可多次重复。但早期肿瘤阳  肾上腺素性率较低。①流式细胞检查：该方法能测定肿瘤DNA含量非整倍体细胞数，对原位癌及高期高级肿瘤的诊断准确率较高，可达90%。②吖啶橙试验：肿瘤细胞以吖啶橙荧光素浸染，荧光显微镜观察，能显示出细胞内核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)量变图像，亦能显示细胞的形态结构有助于判断肿瘤细胞及其活力状态。2.肿瘤标记物：不但有助于肿瘤诊断而且对于肿瘤生物学行为的判断有预测意义。①膀胱移行细胞癌抗原(BTA)：膀胱移行细胞癌分泌蛋白水解酶，将膀胱基底膜降解为Ⅳ型胶原、纤维蛋白连接素和层黏蛋白等基本成分。这些降解产物被排到邻近尿液中，形成基底膜复合物，即所谓膀胱移行细胞癌抗原(BTA)。其成分为相对分子质量为16000～165000的特异多肽。BTA试剂是检测膀胱移行细胞癌膜抗原的方法，对移行细胞上皮癌具有较高的敏感度和特异性。有两种BTA试剂：BTAstat和BTAtest。


膀胱移行细胞癌 检查 两种BTA试剂在诊断中的地位是并列的，在敏感度和特异度的研究中发现：BTAstat与BTAtest的敏感度及特异度分别为65.90%、63.63%和82.89%、81.57%，没有显著性差异。如果两种试剂联合应用，则在不降低敏感度的情况下，显著提高了诊断的特异度，这说明联合应用可降低假阳性率避免了因假阳性结果导致的进一步检查或治疗。BTA是一种试剂盒，医务人员不受时间、地点、设备的限制，也无需特殊培训便可掌握，5min即可出结果。检查无创伤，只需留取20ml尿液，48h内检查不会影响结果。BTA检测存在一定的假阳性和假阴性，不能独立用于确诊膀胱癌。另外，BTA试剂价格昂贵，难以全面推广使用。②LewisX抗原检测：LewisX是一种ABO血型相关抗原，在正常尿路上皮中不存在该抗原，而5%～89%的移行细胞癌可检出LewisX，且与肿瘤的分级无关。


膀胱移行细胞癌 检查 ③核基质蛋白22(nuclearmatrixprotein22，NMP22)：NMP22是核有丝分裂器蛋白，膀胱移行细胞癌细胞内NMP22是正常细胞的25倍以上诊断膀胱癌的敏感性为48%～90%，特异性为70%～92%NMP22对高级、高期膀胱癌敏感性较高，在无结石、炎症等情况下，可用于随访监测。④纤维蛋白/纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproductsFDP)：用快速免疫检测法测定尿中FDP诊断膀胱癌的敏感性为68%对T2～T4期膀胱癌的敏感性更是高达100%。⑤玻璃酸酶检测hyaluronidase,HAase：玻璃酸酶是一种细胞外降解基质透明质酸的内源性糖苷酶，在肿瘤进展中起重要作用。应用凝胶技术检测G2、G3级膀胱癌尿液中玻璃酸酶活性，敏感性达92%～100%。⑥端粒酶活性(telomerase)：端粒是位于染色体末端的保护性结构，随细胞分裂逐步缩短，直至细胞死亡端粒酶的作用就是延长端粒，现已发现多种肿瘤细胞中端粒酶活性增强。该法诊断包括低级、低期肿瘤在内的膀胱癌敏感性可达91%。


膀胱移行细胞癌 检查 其它辅助检查1.影像学检查(1)B超：①经腹途径最常用，可以获得肿瘤的大小、数目、位置和基底部宽窄的基本图像，对A期和C期的鉴别提供依据。具有操作简便无痛苦、可重复进行的优点。由于骨盆限制了声波脉冲的传导，且受腹壁厚薄、瘢痕肠道气体和癌肿出血等因素的影响，确诊率相对较低。②经直肠途径横断面检查可准确显示膀胱前壁、两侧壁和基底部肿瘤，但对顶部、颈部显示不满意纵断面检查对膀胱底部、三角区和颈部肿瘤显示清楚，能准确测量大小，并在一定程度上了解肿瘤的浸润深度。③经尿道途径可清楚地显示膀胱移行细胞癌的位置、大小，准确判定肿瘤浸润的深度，还可显示双侧输尿管下段膀胱壁内段、双侧精囊及前列腺的图像。该检查对膀胱癌术前临床分期与术后病理学检查结果的符合率高达90%～94%。缺点是对肿瘤浸润较深及膀胱周围盆腔脏器的情况显示不足。(2)IVU：同时可明确上尿路情况，肿瘤较大者在膀胱区可发现充盈缺损。(3)CT、MRI：CT是对于膀胱癌的诊断和临床分期最准确的无创性检查，除了可以确定肿瘤的大小及在膀胱壁浸润的深度外，还可提供关于盆腔及腹膜后淋巴结有无转移、肝或肾上腺有无转移的信息。对膀胱憩室内癌与膀胱壁内癌的诊断有特殊意义。


膀胱移行细胞癌 检查 增强CT及螺旋CT扫描可增加分期的准确性。MRI可提供多种断面的影像，因而可以提供更好的局部解剖结构关系。但在临床分期方面并不比CT有更强的优越性。2.膀胱镜检查：是确诊膀胱移行细胞癌最重要的方法。可以明确有否肿瘤及数目、大小形态蒂的部位等情况，并可进行活检。相关检查>T4>出血时间>去甲基肾上腺素>抗核仁核糖核酸抗体>端粒酶>粘蛋白>红细胞果糖1,6二磷酸>纤维及纤维蛋白原降解产物>脱氧核糖核酸染色>血浆HCO3浓度


膀胱移行细胞癌 治疗 治疗方法膀胱移行细胞癌生物学特性差异很大，治疗的方法也很多，但基本治疗方法仍为手术，放疗、化疗和免疫治疗等居辅助地位。原则上表浅膀胱移行细胞癌。行保留膀胱的手术，浸润性癌行全膀胱切除加尿流改道或原位新膀胱手术。表浅性膀胱移行细胞癌主要是指Ta期～T1期的膀胱癌。经尿道将肉眼所能看到的肿瘤切干净，然后再辅以膀胱内灌注治疗。浅表性膀胱癌很少需行膀胱全切术除非有弥漫的、无法切除的乳头状肿瘤或对腔内治疗无效的原位癌。(1)经尿道膀胱移行细胞癌电切术(TURBT)：大多数浅表性膀胱癌患者可通过TURBT得到有效的治疗首先切除肿瘤的表浅部分并将标本取出送病理检查。接着切除深层部分的组织，并将切除的组织送病检。这样可完整地切除肿瘤并为确定肿瘤的分级、分期提供有价值的资料。侵犯输尿管管口的肿瘤应同时行管口切除，但肿瘤切除后不要电灼创面，防止管口狭窄膀胱憩室内的肿瘤不宜行经尿道膀胱移行细胞癌电切术。


膀胱移行细胞癌 治疗 (2)经尿道膀胱移行细胞癌激光切除：激光具有方向性强、光度高单色性好和相干性好的基本特性，对膀胱癌的治疗有良好效果激光器的种类很多有固体激光器、气体激光器等，其中以掺钕-钇铝石榴石激光Nd∶YAG激光器应用最广，效果最好通过光导纤维，经膀胱镜将激光引入膀胱内，在直视下对癌肿进行治疗这种治疗为非接触性，治疗深度一致并能控制创伤轻、并发症少。特殊的优点是：①激光照射的同时阻塞淋巴管，可避免癌肿扩散；②为非接触性，避免或减少活的癌细胞释放；③操作简便、安全、出血少、复发率低。(3)光动力学治疗(PDT)：光动力学治疗又名光敏治疗其原理是光敏剂光和氧对细胞有毒性作用。将与癌组织亲和力很强的光敏剂注入机体内，待其聚集结合，借助于光将其激活，产生细胞内毒性，使癌细胞失活。常用的光敏剂为血卟啉及其衍生物HPD。HPD的一般  顺铂剂量为2.5～5mg/kg体重，静脉注射后48～72h激光照射。一般用氩离子激光为光源，由石英导光纤维导入。主要适宜于原位癌和浅表性膀胱癌及癌前黏膜病变的治疗。对原位癌和浅表性膀胱癌的治疗效果分别在90%以上及达到95%。


膀胱移行细胞癌 治疗 此法具有对癌组织选择性高、对正常组织无损伤全身反应轻等优点，可以多次重复治疗。光动力学治疗的副作用为HPD及其衍生物少量皮肤吸收产生皮肤光敏反应，受光线照射后出现轻度水肿色素沉着等。预防的主要措施为避光至少1周。部分病人可有尿频、尿急和膀胱容量缩小。利用5-氨基果糖酸(ALA)作为一种新的光敏物质，克服了HPD的缺点，具有荧光强没有过敏反应、无需避光的优点。(4)膀胱部分切除：膀胱部分切除术是一个相对比较简单的手术。在不具备腔内泌尿外科手术器械的医院，膀胱部分切除术是治疗膀胱移行细胞癌的主要方法只要在手术中能彻底切除病变的组织，并尽量减少肿瘤组织脱落并污染伤口的可能性，疗效是比较确切的。(5)膀胱灌注化疗：膀胱灌注化疗即将一定剂量的某一种或几种化疗药物注入膀胱内并保留一段时间以达到治疗或预防肿瘤复发的方法。此法具有以下优点：①抗癌药物可以在膀胱内较长时间高浓度直接作用于肿瘤；②可以杀灭膀胱内术后残余的肿瘤细胞防止肿瘤细胞种植，降低复发的可能；③可以减少全身用药的毒副作用；④可以保留膀胱，不仅生活方便，且可保留性功能。理想的膀胱灌注化疗药物应有直接抗恶性移行细胞作用，无特殊药物作用时相对全身毒性小。


膀胱移行细胞癌 治疗 可供选择的药物有羟喜树碱6～12mg、丝裂霉素(丝裂霉素C)40mg、多柔比星40mg、米托蒽醌12mg、顺铂40mg、吡柔比星40mg溶于40～60ml生理盐水每周灌注1次，2个月后改为每月1次，持续1～2年。(6)经膀胱免疫治疗：①冻干卡介苗(卡介苗)(BacillusCalmette-Guerin，BCG)：冻干卡介苗是牛型结核分枝杆菌的减毒菌株经膀胱灌注冻干卡介苗是预防肿瘤复发效果最好的手段。此外，冻干卡介苗还可用于治疗原位癌。其方法是冻干卡介苗120～150mg，稀释于50ml生理盐水中，每周1次，6次后改为每月1次，持续1～2年②干扰素(IFN)：IFN有抗增殖和免疫刺激特性，被广泛用作抗肿瘤药。IFN可对1/3的原位癌有效，一项前瞻性研究表明应用重组IFN100×107u每周1次，共12次；接着每月1次共1年完全缓解率为43%。③阿地白介素(白细胞介素-2)(IL-2)：IL-2的作用是促进T淋巴细胞增殖，从而导致杀伤T淋巴细胞的增殖和分化，活化天然杀伤细胞NK细胞诱导淋巴因子激活杀伤细胞LAK细胞及肿瘤浸润淋巴细胞TIL细胞产生，并促进外周血淋巴细胞产生多种淋巴因子，在免疫调节中起重要作用。