麻醉 麻醉死亡率 早期阶段（1960年以前）探讨不同阶段的麻醉死亡率，有助于更好地了解当今的麻醉安危。早于1944年Gillespie已注意分清麻醉与其他原因的死亡，其麻醉死亡率为1：1,000。Ehrenhaft等（1951）报道10年中7,100例次麻醉，发生心搏骤停有25例，发生率为3.5：10,000。Beecher和Todd（1954）在599、548麻醉中，麻醉死亡率为1：2,427。1960年－1980年期间1960年Schapira等报道主要因麻醉的死亡率高达1：232。Philip等分析1,024例术后死亡，其中主要因麻醉死亡估计为1：7,692次手术。Dripps等（1961）报道麻醉死亡率为1：852，其中全麻为1：1,536，蛛网膜下腔阻滞为1：1,560，而16,000例ASAI级中无1例发生死亡。Harrison于1968年报道麻醉死亡率为1：3,068，接着又统计分析报道于1978年，麻醉死亡率下降为1：4,537。Hovi－Viander（1980）统计芬兰100所医院资料，麻醉死亡率为1：5,059。


麻醉 麻醉死亡率 Turnbull等分析温哥屋总医院48h内195,232例麻醉病人，麻醉死亡率为1：5,138。纵观1954年以来的有关文献，直到1980年，麻醉死亡率有大降的趋势。现阶段（1980后年）Keenan和Boyan（1985）统计美国弗吉尼亚大学附属医院15年来163,240例次麻醉中，术中因麻醉致心搏骤停者有27例（发生率1.7：10,000）死亡14例，麻醉死亡率为0.9：10,000。Buck等（1987）报道英国3个地区12个月的资料，在50万例次手术中，总的死亡率为0.7%，主要因麻醉而死亡为1：186,056。根据法国卫生部的资料，自1978年至1982年，统计460所公立私立医院的198,103次麻醉中，麻醉死亡率为1：13,207。总之，从1980年以来，有关麻醉的死亡率报道不一，但大部分的统计资料表明现阶段的麻醉死亡率为1：10,000，并有下降的趋向。


麻醉 麻醉死亡率 上海第二医科大学附属仁济医院分析上海市11所医院自1984至1988年5年中，手术麻醉期间心搏骤停者有38例，发生率为1：3,000－4,000，复苏成功率55%，死亡15例（39%），经统计死亡数为1－1.5：10,000，比一般文献报道略高。


麻醉 麻醉往事 麻醉往事上[1]　要开刀，必麻醉！今天这是再正常不过的事情，但150多年前，医学界对手术疼痛的控制却一筹莫展。19世纪40年代，美国波士顿的一群年轻牙医，开创性地为人类找到了止痛良方，全身麻醉自此出现。在对付疼痛这一恶魔时，人类走过太长的夜路。有趣的是，在麻醉发展的道路上，也写满了医学家的争名斗利。“疾病是死亡先锋，它引导你严肃思考并反省一生所为。人之一生充满悲伤苦痛，大多时候苦痛是短暂的，但也可能一直持续下去。”很难想像，这段哲思妙语是说给要开刀的病人。十九世纪上半叶，英国圣托马斯医院手术室外，牧师要对每位即将走向手术台的病人进行如此一番布道式的疼痛宣教。彼时的外科教科书，很少谈论解除疼痛的方法，没人关心病人是否舒适。疼痛被认为是不可避免的宗教苦难。手术？毋宁死被伍尔芙尊称为“英国小说之母”的范尼·伯尼（FannyBurney，1776~1828），曾描述过她恐怖的手术经历。1811年9月30日，拿破仑首席军医多米尼克·拉莱（DominiqueJ.Larrey，1766～1842）为她实施了乳腺癌切除术。伯尼事后记录到：“我上了手术床，一块丝质的手帕放在我的脸上。


麻醉 麻醉往事 七名医护人员围住了我，透过手帕，我看见闪闪发光的钢刀。接着是一阵寂静……当恐怖的钢刀刺入乳房，我无法控制地开始哭泣。我大声尖叫，并持续了整个手术过程，那简直是一种酷刑。小说家FannyBurney虽然痛苦，但这是一次成功的手术——她多活了29年，但记忆里增加了一份残酷——任何能唤起起这次手术的事，都让她不寒而栗。那个年代，忍受疾病折磨还是选择手术治疗，成为一种艰难选择。有不少病人选择了轻生，因为在他们看来，这痛苦是生命不可承受之重，不如选择了结。在真正让人无痛的技术发明前，手术当然还是要照做不误。古埃及人在清醒状态下进行截肢和睾丸切除术。若病人难以忍受苦痛，五花大绑按倒在手术台上就是，完全无视其嚎叫疼痛的惨状。西亚古国阿西利亚还曾用压迫颈部血管引起病人昏迷的方法，实施包皮环切术。罗马时代的名医迪奥斯科理斯（PedaniusDioscorides），编纂过一本在药理学保持权威达1500年之久的著作。这本名为《药物论》（MateriaMedica）的书中描述，曼陀罗花和白酒能产生麻醉作用。放血把人弄晕、用木棍将人打晕等方式，也都曾是手术前的准备方法。中国的古人也涉足这一领域。


麻醉 麻醉往事 据《三国志·华佗列传》载，华佗曾发明“麻沸散”，以此麻醉病人进行腹腔手术。公元652年和1596年，孙思邈和李时珍分别在《备急千金药方》和《本草纲目》中介绍过曼陀罗花的麻醉作用。1743年赵学敏在其著作《串雅内编》中介绍过一种开刀药方，便由草乌、川乌、天南星等组成。19世纪，催眠术在欧洲渐趋走红。鼓吹者声称，催眠术是一种“生物磁力”，能解除术中疼痛。手术时，先将病人催眠，助手还要一直盯着病人的眼睛，以吸引其注意力。然而，法国国王路易十六下设的委员会，证实催眠术能解痛完全是骗局。这个委员会，包含了几位响当当的人物，如本杰明·富兰克林、拉瓦锡和断头台发明者盖勒庭（JosephIgnaceGuillotin，1738～1814）。让人笑的气麻醉技术发端，采用的是吸入这种方式，可说是一个历史上的偶然。18世纪，化学家们认识到空气由多种气体混合而成。当时，环境卫生糟糕，人群疾病频发。针对“纯净空气”的研究应运而生，来改善身体健康。气体吸入成为欧洲上流社会的时尚养生疗法，英国布里斯托也出现了首个空气SPA疗养院。呼与吸是肺的功能，吸能汲取自然精华，纳入充备氧气，满足机体所需；呼则排除机体垢污，释放二氧化碳和毒物。


麻醉 麻醉往事 1772年，英国化学家约瑟夫·普里斯特列（JosephPriestley，1733～1804）与布莱克（JosephBlack，1728～1799）制成了氧化亚氮。它的昵称是“笑气”，最初却被认为能传播瘟疫。英国年轻的化学家汉弗莱·戴维（HumphryDavy，1778～1829），不顾专家意见，年仅20岁就发现这种气体不但能缓解疼痛，还能让人欣快并且笑出声来。戴维戴维亲自体验过笑气后，这样写道：“我并非在可喜的梦幻中，却为狂喜所支配；我的胸膛并未燃烧可耻的烈火，两颊却泛起玫瑰红色。我的双眸充涨闪耀的光辉，我的嘴唇喃喃自语，我的四肢不知所措，好像有新生的力量附上了我的身体。”这一研究成果被写进《化学和哲学研究》（ChemicalandPhilosophical）后，很快惊爆整个欧洲。笑气的诞生意味着手术再也不是撕心裂肺的哭喊，病人将微笑着接受手术。遗憾的是，笑气效果虽好，但戴维手下没有学生继续这一研究。因此，第一位试图用吸入气体方法进行手术止痛的专业人士，不是汉弗莱·戴维，而是英国外科医生亨利·西克曼。遗憾的是，他选择了二氧化碳，这种气体只有在很高浓度下才有麻醉效果。


麻醉 麻醉往事 他对二氧化碳的研究孜孜不倦，并将研究结果邮递给一位同行，但并未得到认可。麻醉研究踽踽前行。笑气沦为上流舞会的“摇头丸”，它让贵族的笑容显得更灿烂；它成为邮轮远航途中的助兴节目，像杂耍般为观众带来谜一样的体验。一位年轻的美国富商，甚至打起靠笑气发财的主意——他就是左轮手枪的发明者塞莫尔·柯尔特（SamuelColt，1814～1862）。此人从化学家那学到制造笑气的技术后，在19世纪30年代沿北美东海岸常年推销笑气，这项获利丰厚的事业，也让他终于有资本申请了左轮手枪专利。麻醉往事中一洋之隔的美国，也开始了麻醉探索。1844年10月10日晚，哈佛大学一间教室里，正在进行笑气公开演示。演示者是一位业余化学家，名叫考尔顿。他曾在纽约学过两年医学，期间掌握了制取笑气的技术。随后，便自称教授，游走四处演示笑气。演示者无意，观看者有心。牙医霍勒斯·威尔士（HoraceWells，1815～1848）看到笑气的神奇效果后，第二天就邀请考尔顿用笑气辅助拔除自己的一颗坏牙。令威尔士惊讶的是，只感到一点疼痛，他马上意识到笑气将是一种极具潜力的药物。


麻醉 麻醉往事 早年他曾用催眠术给病人拔牙，也参加过考尔顿的讲座，现在终于悟到了这是一种麻醉的好方法，于是马上从考尔顿处学会了笑气的制作方法，将其用于拔牙手术。随着经验积累，威尔士向哈佛大学申请公开演示笑气麻醉，以推广他的成果。原本的计划是要演示更为疼痛的截肢术，病人却临时退缩。此时，一位医学系学生自告奋勇愿意做笑气的实验品。不幸是手术将近尾声时这名同学浑身扭动，极不配合。现场观众开始口哨与讥讽，认为威尔士笑气麻醉完全是胡扯。威尔士备受打击，从此再也不公开演示他的笑气麻醉方法。查阅史料可以发现，威尔士的首次表演其实并不算彻底失败，是现场观众的讥讽摧垮了他。当时，整个手术非常平稳，快结束时病人才有响动。有人认为那只是一声呻吟，有人宣称那是撕心裂肺的喊叫。术后，病人自己则说没感受到疼痛，也不记得出声。嘲笑他的人群中，有一位威廉·莫顿（WilliamMorton，1819～1868）见证了整个过程。两年后，是这个人完成史上首次成功麻醉表演。莫顿可说是威尔士的学生，也是一名牙医。在威尔士表演失败后，他考虑应该用更好的麻醉  威廉·莫顿药物。只有这样，才能避免出现威尔士的窘境。


麻醉 麻醉往事 他无疑是幸运的，在医科学校就读时与化学教授查尔斯·杰克逊相交甚好。莫顿向杰克逊描述了自己的想法，后者建议使用乙醚，因为他自己曾在实验室吸入过它，发现竟不知不觉间睡着了。乙醚是种易挥发的液体。早在1275年，就被西班牙人拉里斯（RaymundusLullius，1232～1315）发现了。1540年，普鲁士人科达斯（ValeriusCordus，1515～1544）发明了乙醚的合成方法。大约同一时期，瑞士一位医生发现乙醚具有催眠的作用。莫顿得到乙醚后，先在宠物和自己身上进行实验。1846年9月30日，他终于成功应用乙醚为病人拔除了坏牙。手术告捷引起了麻省总医院外科医生亨利·比奇洛的注意。在目睹整个过程后，他决定为莫顿安排一次公开演示。半个月后的10月16日，麻省总院一间圆形阶梯教室内，很多高年资医生聚集在这里，欲探究乙醚麻醉的神奇功效是否可信。68岁的外科主任约翰·沃伦亲自主刀，切除一名20岁病人的名颈部血管瘤。莫顿则在一旁手持乙醚方便病人吸入。手术结束时，病人开心说道：“尽管我知道在做手术，但一点都不疼。


麻醉 麻醉往事 ”这无疑宣示了乙醚麻醉获得成功，一名在场医生按捺不住激动，现学现卖，第二天就应用乙醚麻醉完成了一台上肢肿块切除的手术。作为莫顿最早的支持者和资助者，外科医生比奇洛在场见证了他的成功。若无比奇洛的穿针引线，莫顿是否能演示乙醚麻醉还是未知数。几个月后，比奇洛撰文详细记述了乙醚麻醉的历史性场面。关于乙醚的首次应用，不得不提另一位医生威廉森·朗（CrawfordWilliamsonLong，1815～1878）。虽说大多麻醉教科书和医学史家公认莫顿为现代全身麻醉鼻祖，而实际上，莫顿公开表演前4年，威廉森·朗就展示过了乙醚麻醉。1842年3月30日，他在乙醚麻醉下成功摘除患者颈部的两个肿瘤。更于此前一年间便将乙醚用于小手术。遗憾的是，直到1848年他才将这些结果公布与众，发表在《南方医学与手术杂志》（SouthernMedicalandSurgical），与“现代医学全麻第一人”的称号亦失之交臂。有趣的是，美国现已将每年3月30日定为医师节。这一天，正是为了纪念威廉森·朗完成的第一例全麻。在医师节这天，人们常会给自己的医生送上一支红色康乃馨，道一声亲切的“谢谢你”，以表达自己对他们的尊重与感谢。


麻醉 麻醉往事 麻醉往事下明争暗斗乙醚麻醉的出现，如利剑般铲除了疼痛这个恶魔。莫顿公开演示乙醚麻醉时仅27岁，其他人取得发现的年龄分别是：戴维22岁，威尔士29岁，朗27岁，考尔顿30岁。最老的杰克逊，也仅有41岁。几个小年轻，成为了现代全麻的先驱人物，不同于同时代的其他科学天才，他们不过是普通人。但冒险与实践精神贯穿了全身麻醉这段历史的始终。真正令后人津津乐道的是，没有哪段医学历史事件像现全身麻醉的发明一样，如此传奇讽刺、争议纷纷，这些人的后半生纠缠在谁才是麻醉的真正发明者的纷争吵嚷上，演出一幕幕闹剧乃至悲剧。莫顿10月16日下午英雄般的演示过后，杰克逊坐不住了。他跑出来坚称是自己发现了乙醚的麻醉特性。同样，威尔士则宣称，他最先将笑气用作止痛药，是他启发了莫顿和杰克逊。实际上在1845年，这三个人曾在不同场合碰面沟通，聊起过笑气、乙醚的麻醉特性。但表面上，谁都没表现出极大的兴趣。成名后的莫顿，想到的是乙醚麻醉的广阔钱景。他拒绝公开乙醚的化学特性，故意添加香料和染料，让别人分辨不清其性质。甚至恬不知耻的说，全身麻醉是他独立研究的结果，与威尔士毫无关系。事实上，正是威尔士的失败，为莫顿的成功做了铺垫。


麻醉 麻醉往事 当报纸大幅报道莫顿时，杰克逊提出和莫顿共享麻醉专利，美国境内10%的麻醉收益归其所有。专利争夺一度闹到法庭，延续了十数年之久。1862年，纽约州法院裁定，乙醚麻醉仅算是发现而非发明，没有资格申请专利保护。而旷日持久的争论官司，却让莫顿精神疲惫、一贫如洗。1868年，杰克逊请人撰写文章，指明自己是乙醚麻醉发现者。文章发表在《大西洋月刊》（AtlanticMonthly）后，莫顿气急败坏，决定前往纽约与主编理论。按照历史学家描绘，7月6日一大早，他便赶乘火车，透过车窗与夫人互道珍重。火车响起了汽笛声，最后驶离站台。不知莫顿是否想到，此一去，竟是与波士顿这个城市的永生告别。这年的纽约暑热难耐，他的风湿性关节炎更是加重。当莫顿夫人接到电报到来时，方知丈夫早已病重多时，于是匆匆奔去照顾。7月15日，莫顿非常坚决的要求出门，然后疯也似地驾着马车，狂奔在第五大道。随后，他把马车驶入中央公园，跳下车，一头扎进湖水里。等莫顿夫人将他拉起，倚靠在一棵树下时，莫顿已逐渐意识消失。次日，《纽约导报》报道：一位来自波士顿的男士，昨天在第110街与第六大道交界处昏迷，送往圣卢克医院途中死亡。


麻醉 麻醉往事 此后一天，这家报纸补充说明道：“纽约昨日因中暑死亡的人士中包括威廉·莫顿，他将麻醉引入手术，对缓解人类手术疼痛贡献巨大。”威尔士的故事也十分悲情。他成功用笑气进行过拔牙术，公开表演时却一塌糊涂。围观医生们的嘲笑，让他的医学声誉大受影响。自信心受损后，他远离牙医行业，成为旅行推销员，出售家用小玩意。莫顿成功后，曾联系已身在巴黎的威尔士，许可他在法国进行乙醚麻醉，于是欧洲大陆出现了一名“麻醉推销员”。1847年3月，英国伦敦医学院实施了首例乙醚麻醉下的手术，随后短短数月间，这项技术在欧洲各国风行起来。乙醚有刺激性气味，还容易燃烧，这些不利特点促使研究者寻找更好的药物，在这个背景下，新型麻醉药氯仿出现了。1848年初，威尔士也迷上了氯仿。他不眠不休地试验氯仿，几近疯狂，终于有一天走火入魔：吸入氯仿后神智不清的走上街头，把腐蚀性的硫酸泼洒到妓女身上。随后被警察投入监狱。清醒过后，他意识到自己行为的荒谬，陷入极度沮丧。1月24日，他割断了股动脉，吸着氯仿，以不那么痛苦的方式，结束了荒诞一生。令人唏嘘的是，他自杀前不久，法国科学院将已将他列为麻醉的发明者。谁是No1？


麻醉 麻醉往事 全身麻醉的出现，是波士顿医生们集体合力的结果，意想不到的是人人都想争头功。威尔士是个心思敏感、不能容忍错误的人。或许，他做出了正确的发现，却不是正确的发现者。莫顿进取心强烈、精明大胆、自私贪婪，虽被公认为现代全麻第一人，但性格造就了他的悲剧人生。杰克逊博学多才，研究过地理，申请过火棉和电报机的专利，与莫顿的麻醉专利之争最终让他精神错乱，7年后死于波士顿一所精神病院。现在，世界各地的麻醉纪念碑多为莫顿、威尔士和朗医生而立。杰克逊当年进行乙醚吸入试验时，所坐的椅子则贴有这样的标签：1842年2月，在这把椅子上，杰克逊医生发现了乙醚麻醉。莫顿乙醚公开演示22年后，在波士顿市政府资助下艺术家汤姆斯·李（ThomasLee）建造了一座乙醚纪念碑，是一块无字碑，至今仍树立在波士顿人民公园里，用以纪念那些为现代麻醉学发展做出贡献的人。尘归尘，土归土。麻醉发现者的纷争，早已成为往事。不可否认的是，现在的人早已不用担心手术的疼痛问题，麻醉的出现犹如一道光，祛除了疼痛，造福了人来。


麻醉 麻醉往事 透过150余年的光阴，回望全身麻醉发现那几年，我们可以如此判断：从发明优先权角度看，朗医生最早开始乙醚麻醉，他应该是发现者；但朗对乙醚的研究缺乏热情，转而用一些无效药物进行麻醉试验，并非乙醚的坚定推行者；若就吸入麻醉这一想法的提出者而言，应算是威尔士；但在医学史家眼中，莫顿是第一个将吸入麻醉带给世人的，他切实推动了麻醉的医学实践，被公认为全身麻醉第一人。用莫顿墓碑上的碑文作为结尾吧：威廉·莫顿，吸入麻醉发现者。他让外科手术疼痛，得以预防和消除。此前，外科手术极度痛苦，此后，科学战胜了疼痛。麻醉是否有后遗症麻醉药物主要是通过麻醉你的神经从而达到止痛的效果，至于副作用是否存在一直是一个有争论的问题如果是采用的局麻药物，因为没有进去血管没有进去脑循环，对身体各方面的影响都较小，如果是全身麻醉药，因为进入了血液循环，对大脑神经也产生了作用，可能对记忆方面的能力有些影响，一般在做完手术后会因为麻醉药物的原因引起头晕头痛，但是过几天等麻醉药物代谢掉后这些症状会自行消失的


冻僵 描述 冻僵又称意外低温（accidentalhypothermia），是寒冷环境引起体温过低所导致以神经系统和心血管损伤为主的严重的全身性疾病。冻伤（forstbite）是寒冷引起的局部组织损伤，以四肢和面部为多见。冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起。病因 大多数患者发病有区域性和季节性，冻僵常见于以下三种情况：①长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在高山寒冷地区的边防军战士等；②年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低温下也易发生；③意外冷水或冰水淹溺者。


冻僵 简介 当外界温度过低时，人的“体温调节中枢”可进行自我调节，一方面使体表毛细血管收缩，使散失热量减少；一方面分泌激素刺激细胞代谢，动员肝糖原使体内热量的产生增加以  冻僵维持人的恒定体温。但如果人长时间于寒冷低温环境中，再加上饥饿疲劳，能量来源受限而消耗增加，就会使体温不断下降，全身新陈代谢机能受到抑制而发生全身性冻伤。伤员起初表现面色苍白、打寒战，继而感觉疲乏，打瞌睡，呼吸心跳变慢，反射迟钝，血压下降，体温逐渐降低，出现幻觉，若不及时救治就可危及生命。


冻僵 发病机制 冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体，通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩以保持体温，同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量。但是所增加的热量都是有  冻僵限的，仅比安静状态时增加40%～60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加在5℃的环境中，氧耗量约增加3倍，心输出量增加95%寒冷影响意识和思维活动舔，降低对外界的反应性和工作能力。当寒冷继续存在使体温下降到35℃以下称低温。低温影响脑和心脏功能，并妨碍葡萄糖等能量代谢。体温在26～33℃时，寒冷直接作用于心肌使心跳减慢和心律失常；17～26℃时血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放减少，使组织缺氧；12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内，使肌纤维无应激反应，并出现感觉和运动神经麻痹周围血管扩张而导致失热，进一步引起体温下降。倘若低温为时较短，体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复。如果低温持续数小时，神经和肌肉发生退行性变即使体温恢复正常，其功能亦难以恢复。冻僵损伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。


冻僵 发病机制 冻伤是局部温度过低致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织包括肌肉和骨骼。


冻僵 临床表现 概述冻僵患者在受寒冷初期有头痛不安、四肢肌肉和关节僵硬皮肤苍白冰冷、心跳和呼吸加快、血压增高。体温低于33℃时有嗜睡、记忆丧失、心跳和呼吸减慢、脉搏细弱、感觉和反应迟钝。体温低于26℃，出现昏迷心输出量减少、血压下降、心律失常，甚至发生心室颤动肝细胞缺氧，影响葡萄糖代谢使血糖降低和血钾增高。寒冷影响肾小管水和钠的再吸收，使尿量增多，血容量减少。20℃心跳停止低温还可引起胃粘膜糜烂和出血以及胰腺炎症冻僵恢复后可出现血栓形成和组织缺血性坏死。冻伤常发生在手指、足趾、耳壳和鼻，亦可发生在腕、前臂、足、面、肘、踝等部位在陷埋于雪中时还可发生在臀部腹壁和外生殖器官。损害程度分类冻伤处局部皮肤苍白冰冷、疼痛和麻木。根据损害程度临床分为四度，第一、二度主要为组织血循环障碍，第三、四度有不同深度的组织坏死。一度：皮肤浅层冻伤初起皮肤苍白、继为蓝紫色以后有红肿、发痒、刺痛和感觉异常。二度：为皮肤全层冻伤。除红肿外，出现水疱，疱破后易感染。如无感染，经2～3周后水流干枯成痂。三度：冻伤累及皮肤全层和皮下组织。皮肤由苍白色渐变为蓝色，转而为黑色，感觉消失。坏死组织脱落形成溃疡易继发感染。愈合后可留疤痕，并可影响功能。


冻僵 临床表现 四度：皮肤、皮下组织肌肉甚至骨骼均被冻伤。冻伤部位呈暗灰色，边缘可有水肿和水疱，感觉和运动完全丧失2～3周后坏死组织分界清晰，形成干性坏疽，有水肿和继发感染转为湿性坏疽舔。常后遗有伤残和功能障碍。少数可并发肺炎、心包炎等感染。治疗方法 1、迅速将患者移至温暖处，搬动时要小心、轻放，避免碰撞后引起骨折。在未获得有确切的死亡证据前必须积极抢救2、复温，首先脱去湿冷衣服。患者体温舔在32～33℃时可用毛毯或被褥裹好身体。逐渐自行复温。体温<31℃时，应加用热风或用44℃热水袋温暖全身。更积极的方法是将患者浸泡于40～44℃或稍低温度的水浴中使其缓慢复温。心跳停止或有心室颤动的患者应立即进行胸外心脏按摩或除颤。一般忌用盐酸肾上腺素，以避免发生心室颤动。体温<12℃时，复温后肢体有红、肿、痛，神经和肌肉的功能需要数周或数月后才能恢复，理疗可缩短恢复期。3、对症处理，主要是心、肺复苏积极纠正缺氧血液浓缩电解质紊乱和预防血栓形成继发感染脑水肿和肾功能衰竭。主要是保暖，局部涂擦冻伤药水或软膏。水疱舔不宜刺破，任其自然干枯。防止创面继发感染。四度的深部冻伤，待其坏死组织分界明显后再切除创面可植皮以加速愈合。


冻僵 急救措施 1.保温、复温，是冻僵救治的关键措施。应尽快使冻僵的伤员脱离寒冷环境，并将他或其冻伤的肢体浸泡于40～42℃清洁温水中约20分钟。当病人出现寒战或恢复知觉时，或冻伤肢体的指甲或皮肤出现潮红时，即应停止加温，用软毛巾擦干其身体或其肢体，再用厚棉被包裹，使病人保持在温暖的环境中，待其体温自然回升。对年老、年幼及体弱者，可将伤员用棉被包裹，睡在20～25℃的温室中，使体温每小时约上升0.6～1℃，直至正常。不可用冷水浸泡或用雪搓，否则会加重冻伤，但也不宜用火烤。2.伤员身体复温后，可立即在冻伤处涂些呋喃西林霜剂或呋喃西林可的松霜剂等药膏，每日1～2次；也可用辣椒秆、茄子秆煮水洗患处，每天2～3次，每次半小时，洗后擦干再涂药膏，常可促使冻伤区的组织恢复正常血液循环。3.受冻的肢体应稍抬高，以利水肿早消。对受冻肢体的后遗症，如肌肉痉挛、关节强直等，应尽早采用热敷、理疗、按摩等疗法，并结合自动与被动运动锻炼，促进肢体功能康复。4.凡遇全身冻僵者，如呼吸已停止时，应立即实行人工呼吸，如心跳、呼吸均已停止时，应一边人工呼吸，一边行心脏按摩。5.对全身冻僵病人，经急救或急救无效时，应迅速送医院救治。


失忆症 描述 失忆症是主要是意识、记忆、身份、或对环境的正常整合功能遭到破坏，因而对生活造成困扰，也会给亲人朋友负担和困扰。这种病症常出现在小说，电影与电视剧中，所以普通人对其有一定的认识，却不是特别的了解。


失忆症 简介 失忆症(Amnesia来自希腊语Ἀμνησία)是一种记忆混乱的疾病。简单来说，就是丧失记忆。失忆症的原因有器官性原因或功能性原因。器官性原因包括大脑因创伤或疾病遭道损害，或使用某些（通常是镇静类）的药物而造成。功能性的原因是心理因素，如心理防卫机制。这方面的一个例子如歇斯底里的创伤后的失忆症。失忆症也可能是自发的，至于短暂性完全失忆症。这一总体类型的失忆症在中年老人较为常见，尤其是男性，而且通常会持续少于24小时。失忆症的另一个影响是无法设想未来。最近的一份发表在美国国家科学院院刊网上的研究报告表明，海马体受损的遗忘症患者无法想象未来。这是因为当一个正常的人想象未来时，他们会利用其过去的经验，构建一个可能发生的情况。举例来说，一个人在尝试想象将来一次聚会中会出现的情况时会利用到过去的经验，在各方面来帮助构建之后那次聚会中的情景。失忆分为暂时失忆和永久失忆。即是人类的记忆遗失、损失，有如电脑记忆体资料消失，找不到回来。[1]


失忆症 失忆症医学概述 失忆症是由于脑部受创而产生的病症，主要分为心因性失忆症和解离性失忆症。失忆症的特点是主要是意识、记忆、身份、或对环境的正常整合功能遭到破坏，因而对生活造成困扰，而这些症状却又无法以生理的因素来说明。患者常常不知道自己是谁，或经感觉有很多的“我”。（一）心因性失忆症:1.患者丧失对过去经验的记忆，失忆现象是由心理原因而行成。2.患者所丧失的记忆，有时只限对某段时间的事情不能记忆，就是只记得旧事而忘记现在的。3.患者所丧失的记忆，有的只限对重要的事情没有记忆，此种情形称为【情节性失忆症】。4.患者所丧失的记忆，有的是因遭受痛苦打击之后，突然发生，过一段时间之后，也可能又恢复记忆。（二）解离性失忆症解离性失忆症被认为是最常见的解离症，此病最常见的是对个人身份（personalidentity）失忆，但对一般资讯的记忆则是完整的。而事实上在所有解离症中，失忆是最常见的症状。解离性失忆症患者中女性多于男性，年轻成年人多于年长的。这一类个案的失忆发作通常很突然，患者会无法回忆先前的生活、或人格，且主要是失去「过去的记忆」，特别是创伤性的生活事件。


失忆症 失忆症医学概述 解离性迷游症的行为通常更有目的与失忆结合，患者常会离开原来的家庭或工作，旅行到另一个陌生的地方建立另一个家庭或工作。当他们被寻获后，他们已经有一个新的『自己』，但无法记起个人过去的重要资料（如原来的姓名、家人、工作），而且新的我与旧的我并不会交互出现。此病很少见，通常发生在战争、重大灾难事件后。解离性解人格疾患就是大家熟悉的多重人格违常，它是慢性的疾病，也被认为是解离症中最严重的疾病。此病通常患者通常有二种以上的人格，在不同的时期某一个人格会成为主要的人格，而且彼此忽略，一个人格出现时，另一个人格就隐没不见。两个人格有各自的记忆、情绪、行为模式、态度等，而且差异通常很大，好像两个灵魂住在同一个躯体身上。此病的发生原因不明，但是研究显示：反社会人格者、酒精与药物滥用的个案容易有此病。自我感消失症是自我（self）持续或重复的知觉到自我暂时消失不见了，觉得自己很陌生且不真实，患者常觉得自己像机器人、在梦境中、或者觉得已经离开自己的身体，这种感觉让患者很不舒服，而且他们也知道这些症状不是真的。至于解离症的病因至今仍众说纷纭。


失忆症 失忆症医学概述 在致病机转上，一般认为可能是「心理功能的解离」，也就是原本能自我觉知与统整的个体，因为面对压力，解离成各部份，使意念、记忆、行为被排除在意识之外，造成失忆、人格变化等症状。虽然致病机转未有定论，心理因素普遍被认为是诱发此病的导火线。一般认为患者可能先有因为基因与生活创伤造成的内在缺陷，在面临生活压力事件时，自我无法成熟因应，而产生解离现象。在治疗方面通常是以心理治疗为主，包括找出并适当处理压力源、适度的倾听、催眠治疗或以药物辅助式的会谈、鼓励病人去克服症状（如回忆）。


失忆症 失忆症类型： 1.局部性失忆症：患者对某些创伤事件发生前后数小时内的情况，完全失去记忆2.选择性失忆：个人对某段时期发生的事情，选择性地记得一些，遗忘某些。它是一个人受到外部刺激或者脑部受到碰撞后，遗忘了一些自己不愿意记得的事情或者逃避的事情或人或物。3.全盘性失忆：指个人完全忘记自己的生活背景，包括姓名、地址等4.连续性失忆：指个人忘记自某一年或某一事件之前的过去经验失忆症患者的明显症状包括对短期事物的记忆力丧失，言语表达因难，对抽象事物的理解力有障碍，只能想及说，但是做不出来等。表现出明显的容易忘记事情、重复问题、或重复要求事情，情绪易激动或变迟钝不合作等等。因此照顾失忆症患者，不只是花费甚钜，照顾者体力、心力的长期消耗，甚至引起忧郁，对家属来说是极大的冲击和负担，也是社会的重大压力。


失忆症 失忆症患病过程 1、轻度患者：容易忘了刚才发生的事，因此很难学习新的东西。有时候会迷失熟悉的路途，进而会有忧郁，不敢外出，对一大堆的信函或帐单无法好好回复或处理。因此，这时候他可能仍能好好地上班、下班，与正常人没有太大差别。但是，若稍微严重一点的则出差、旅游，或规划事情如办一个宴会就有困难，而且其工作效率明显退化。2、中度患者：健忘的情形加重，渐渐地连老朋友的名字、自己以前做的事也忘了。对一件事物一直重复着，或一次次地问同样的问题，或一直认为没吃饭而要求家人再给。对自己说的事会张冠李戴，或编造故事来塘塞。对自己已写下来同意做的事项无法好好地执行。行为渐渐失控、易激动，怪异及到处游逛。服装不整或不合宜或每天都穿同一套衣服。思考混乱，或妄想、幻想及幻觉等。再下去则渐渐地无法自己沐浴、使用厕所用具以至于大小便失禁等。3、重度患者：连家属好友都不认得了，也渐渐失去与人沟通的  失忆症漫画方法，会漫无目的地乱叫、打人，完全无法照顾自己。最后连行动及吞食都不会了，而需要家人抱上下床及插胃管来喂食。


失忆症 暂时性失忆分两种 ①暂时性失忆是由于大脑受到外界的剧烈碰撞，造成脑积血，血块压住部分记忆神经导致失忆。等到手术后放出血后，就会恢复记忆。②暂时性失忆通常人在遭受到重度社会心理压力之时,经由个人意识、认同或行为协调突然地暂时性地改变,容易造成身心崩溃,如果是意识发生改变,则记不起来重要的个人事件,便发生了心因性失忆症。(如果紧张过度也会暂时失忆。例如上台表演忽然忘记歌词或是台词，这也是暂时失忆。和第二个暂时失忆差不多。)单机游戏 失忆症：黑暗后裔（Amnesia:TheDarkDescent）由FrictionalGames开发并发行的一款单机冒险类游戏。发行日期为2010年9月8日。 动画失忆症 由Otomate发行的同名女性向恋爱冒险游戏改编。失忆症故事发生在类似近现代的架空国度，8月1日这一天醒来的主角，发现自己失去了所有记忆。突然出现在主角面前的精灵，来到人类世界的过程中与主角的意询冲突被困在主角心中，要出去就必须取回主角的记忆，因此成为唯一知道主角失忆并帮助主角的存在，那么精灵的代表是姐纸牌Joker。而手机上传的简讯显示着似乎应该是恋人的异性名字，接下来该何去何从？


失忆症 动画失忆症 [3]STAFF原作：オトメイト（アイディアファクトリー/デザインファクトリー）监督：大桥誉志光系列构成：待田堂子角色设计：吉川真帆音楽：出羽良彰音响监督：饭田里树动画制作：Brain1sBase制作：「AMNESIA」制作委员会主题曲情报OP：「未定」，歌：やなぎなぎED：「Recall」，歌：RayCAST主人公(HEROINE)：名冢佳织シン(SHIN)：柿原彻也イッキ(IKKI)：谷山纪章ケント(KENT)：石田彰トーマ(TOMA)：日野聪ウキョウ(UKYO)：宫田幸季オリオン(ORION)：五十岚裕美サワ(SAWA)：森谷里美  サワ(SAWA)：森谷里美ミネ(MINE)：阿久津加菜  ミネ(MINE)：阿久津加菜リカ(RIKA)：吉田圣子  リカ(RIKA)：吉田圣子ワカ(WAKA)：高桥英则  ワカ(WAKA)：高桥英则


网球肘 描述 网球肘（肱骨外上髁炎）是指手肘外侧肌腱发炎疼痛。疼痛的产生是由于负责手腕及手指背向伸展的肌肉重复用力而引起的。患者会在用力抓握或提举物体时感到患部疼痛。网球肘是过劳性综合征的典型例子。研究显示，手腕伸展肌，特别是桡侧腕短伸肌，在进行手腕伸直及向桡侧用力时，张力十分大，容易出现肌肉筋骨连接处的部分纤维过度拉伸，形成轻微撕裂。


网球肘 疾病简介 网球肘医学名称为“肱骨外上髁炎”,亦称“肱桡关节滑囊炎”。因网球运动员较常见，故又称网球肘。网球肘（肱骨外上髁炎）是指手肘外侧的肌腱发炎疼痛。疼痛的产生是由于负责手腕及手指背向伸展的肌肉重复用力而引起的。患者会在用力抓握或提举物体时感到肘部外侧疼痛。网球肘是过劳性综合征的典型例子。研究显示，手腕伸展肌，特别是桡侧腕短伸肌，在进行手腕伸直及向桡侧用力时，张力十分大，容易出现肌肉筋骨连接处的部分纤维过度拉伸，形成轻微撕裂。肱骨外上髁软组织劳损分原发和继发两种。因急慢性损伤引起附着点肱骨外上髁肌群无菌性炎症病变，引起肘外方痛与沿伸肌群的传射疼痛工不适感，为原发性肱骨外上髁软组织劳损。但不少病人是因冈下肌或前斜角肌劳损的传射痛持久不愈，也在外上髁附着处继发无菌性炎症病变，为继发性肱骨外上髁软组织劳损。网球肘属中医学中“伤筋”、“肘痛”等范畴。本症系由肘部外伤或劳损、或外感风寒湿邪致使局部气血凝滞，络脉瘀阻而致。中医认为本病多由气血虚弱，血不荣筋，肌肉失于温煦，筋骨失于濡养，加上肱骨外上髁腕伸肌附着点慢性劳损及牵拉引起，建议考虑外用中医敷膏外用。


网球肘 病因简介 网球肘多因慢性劳损致肱骨外上髁处形成急、慢性炎症所引起。肱骨外上髁是前臂腕伸肌的起点，由于肘、腕关节的频繁活动，长期劳累，使腕伸肌的起点反复受到牵拉刺激，引起部分撕裂和慢性炎症或局部的滑膜增厚、滑囊炎等变化。多见于特殊工种，如砖瓦工、木工、网球运动员等。网球肘属中医学中伤筋、肘痛等范畴。本症系由肘部外伤或劳损、或外感风寒湿邪致使局部气血凝滞，络脉瘀阻而致。中医认为本病多由气血虚弱，血不荣筋，肌肉失于温煦，筋骨失于濡养，加上肱骨外上髁腕伸肌附着点慢性劳损及牵拉引起。初期只感到肘关节外侧酸困和轻微疼痛，或仅在用力伸腕后，前臂用力旋前、旋后时出现局部疼痛。病情发展时，肱骨外上髁发生持续性疼痛，疼痛可向前臂外侧放射，患者手的力量减低，持物不牢，端提重物，拧毛巾、反手击球时，肘外侧疼痛尤为明显。肱骨外上髁肌腱附着点、肱桡关节间隙和桡骨小头处有明显压痛点。发生网球肘后，应注意休息，停止一些使用肘部、腕部力量的动作。各种透热的物理疗法，或用热水袋、热毛巾热敷，并结合针灸、推拿等起到辅助作用，不能康复，可考虑外用中医敷膏舒肘通筋贴，中医治疗网球肘效果显著。如果经过各种治疗仍无效果，且已严重影响工作和生活的，可以做手术治疗。


网球肘 病因简介 患病后，局部筋膜劳损，体质较弱，气血虚亏，血不养筋为其内因。肱骨外上髁炎、内上髁炎、鹰嘴滑囊炎均属劳损为主的病变，只是发病部位不同，本病起病缓慢。初起时在劳累后偶感肘外侧疼痛，延久则有加重，如提重物甚至扫地等动作均感疼痛乏力，疼痛甚至可向上臂及前臂放散，致影响肢体活动，但在静息时多无症状。局部多不红肿，较重时局部可有微热，压痛明显，病程长者偶有肌萎缩，肘关节伸屈旋转功能虽正常，但作抗阻力的腕关节背伸和前臂旋后动作可引起患处疼痛，治疗上同滑膜炎治疗方法一样。网球肘的致病因素很多，但一般认为是因前臂伸肌群的长期反复强烈的收缩、牵拉，使这些肌腱的附着处发生不同程度的急性或慢性积累性损伤，肌纤维产生撕裂、出血、机化、粘连，形成无菌性炎症反应而发病。


网球肘 症状描述 1、肘痛本病多数发病缓慢，网球肘的症状初期，只是感到肘关节外侧酸困和轻微疼痛，患者自觉肘关节外上方活动痛，疼痛有时可向上或向下放射，感觉酸胀不适，不愿活动。2、不能持重手不能用力握物，握锹、提壶、拧毛巾、打毛衣等运动可使疼痛加重。3、压痛一般在肱骨外上髁处有局限性压痛点，有时压痛可向下放散，有时甚至在伸肌腱上也有轻度压痛及活动痛。4、局部无红肿，肘关节伸屈不受影响，但前臂旋转活动时可疼痛。严重者手指伸直、伸腕或执筷动作时即可引起疼痛。患肢在屈肘、前臂旋后位时伸肌群处于松弛状态，因而疼痛被缓解。有少数患者在阴雨天时自觉疼痛加重。  网球肘图


网球肘 中医解析 网球肘，医学名称为肱骨外上髁炎。属中医伤筋、肘痛范畴，主要症状为酸胀不适、肘痛压痛、不能持重，症状严重者，肘如插刀。痛如锥刺，即便手指伸直、伸腕、持筷、旋臂等微小动作都会牵引痛处；持重不得，握锹、提壶、拧毛巾等动作均无法完成，且症状昼轻夜重，患者常因疼痛不能入睡。中药可以修复受损、消炎止痛、理气行血、通络除痹之法。能在患处局部形成较高药物浓度，有效刺激局部神经回路，促进血液循环，改善周围组织营养，令气能载血，血能荣筋，肌肉筋骨皆得以濡养，中药传统膏药治疗网球肘效果也较为显著，素元黑膏03年略统计治疗网球肘类疾病8000余例，总有效率98%，痊愈率在95%以上。[1]


网球肘 病因病理 病理描述：懒散、反掌慢的网球运动员容易通过突然反腕击球来弥补他们脚力弱和反应慢的弱点。这就使得相对薄弱的位于肘外侧伸侧肌腱承受很大压力，帮忙控制手腕的伸侧腕桡短肌也受到很大压力。当你用扳手或其他设备使腕部用力或肘部不动伸直上臂向上提重物时，可引起同样的压力。年轻人由于关节灵活在这种情况下常可避免拉伤组织，但30岁以上的人的肌肉和肌键很容易引起损伤，引发网球肘。这种损伤包括肌健和肌肉筋膜的小撕裂，当初发的损伤愈合后，这一部分常可再次撕裂，引起出血，粗糙的肉芽组织和钙在周围组织内沉着。从损伤部位周围渗出的蛋白——胶原蛋白可引起炎症。炎症等引起的压力可切断血流供应和刺激控制手臂肌肉运动的桡神经，而桡神经是控制上肢和手的主要神经。肌腱连接肌肉与骨骼，其与肌肉接受的氧和血液量不同，所以愈合很慢。事实上某些网球肘可持续多年，尽管炎症在6～12周常消退。病因描述：病因描述一：●击网球时技术不正确，网球拍大小不合适或网拍线张力不合适、高尔夫握杆或挥杆技术不正确等。●手臂某些活动过多如：网球、羽毛球抽球、棒球投球；其他工作如涮油漆、厨师切菜、屠夫砍肉、划船、使锤子或螺丝刀等。网球肘发病的危险因素有：●玩网球，高尔夫或者棒球。


网球肘 病因病理 ●从事需要握拳状态下重复伸腕的工作。●肌肉不平衡。●柔韧性下降。●年龄增大。病因描述二：1、上肢肌力不足：在网球等需要剧烈上肢运动的项目，若手腕伸肌肌力不够强，手腕在反手击球时便会失稳。手腕会被迫前屈而使筋腱承受过大的负荷。如果手腕伸肌柔韧性低，筋膜的负荷便随之而增加。一些需要强大握力的重复性手腕活动，亦会对肌腱做成很大负荷，肌力不足会增加筋腱的磨损。2、不正确的技术：最常见是网球的反手动作，如果球员不能在理想的位置上击球，他便需要额外用臂力而非利用身体动力及重量转移。没有接受正确技术训练的球员若经常不能以球拍中央击球，也会增加肌腱的负荷。3、不正确的器材：拍柄太粗太幼、球拍或器材大小重量不适合、拍线的张力不对、网球太重或经湿水沾泥后，同样会加强击球时的负荷。4、训练不当及热身不足：一个良好的训练计划应该要平衡运动员的需要及因应个别运动员的能力及年龄制定。过度着重运动训练而缺乏体能训练、只有力量而缺乏柔韧性的训练、过度进行单一技术训练、突然增加训练强度、受伤后太早或过剧训练都是有害无利。此外，热身不足亦会减低筋膜承受收缩及拉长而产生的压力。


网球肘 诊断标准 网球肘的主要症状有肘关节外侧疼痛和压痛，疼痛可沿前臂向手放射，前臂肌肉紧张，肘关节不能完全伸直，肘或腕关节僵硬或活动受限。  网球肘示意图作下列活动时疼痛加重：握手、旋转门把手、手掌朝下时拾东西、网球反手击球、高尔夫球挥杆、按压肘关节外侧。医生询问病史后会检查肘外侧的疼痛。●要求作某些手臂活动。●按压肱骨外上髁。●肘、腕活动时僵硬。一般不需要拍X线片，但医生有时要求拍肘关节的X线片以了解肘关节骨骼是否正常，伸肌腱近端处有否钙盐沉着。网球肘易患人群 1、网球、羽毛球、棒球运动员。此类型运动员常见此症，其中网球运动员尤为多见，网球肘名称即源于此。因网球运动员须反复挥拍，极易导致肘关节附近肌肉肌腱撕裂，从而导致网球肘的发病。2、家庭主妇、砖瓦工、木工、修理工等反复使用肘部劳作的人群。此类人群容易经常使用肘部劳作，故肘部受损机会增大，长久以往可使附着在肘关节部位的一些肌腱和软组织，发生部位分纤维撕裂，从而导致网球肘的发病。3、中老年人。此类人群因年龄原因，身体各项机能趋于衰弱，肌腱纤维退变、老化，损伤后往往不能很快恢复，故致发网球肘的几率也较高。


网球肘 治疗方案 医生会根据具体情况，制定个性化的治疗方案，治疗的目的为减轻或消除症状、避免复发。90%以上的网球肘可以通过非手术治疗取得满意疗效，尤其是网球肘的早期或初发，通过下述非手术治疗措施可以消除症状，接受并坚持功能康复锻炼可以避免复发。非手术治疗①休息：避免引起疼痛的活动，疼痛消失前不要运动，尤其网球。②冰敷：冰敷肘外侧1周，1天4次，1次15－20分钟。毛巾包裹冰块，不要冰块接触皮肤以免冻伤皮肤。③服药：阿斯匹林或非甾体类消炎止痛药。但本病非全身性疾病，及疼痛引起的肌肉痉挛，炎症导致的组织粘连等不利于血液循环因素，药物治疗很难在局部达到有效的药物浓度。④护具：在前臂使用加压抗力护具，可以限制前臂肌肉产生的力量。⑤热疗：只在重返体力活动(运动)时才使用热疗，热疗应用在牵拉疗法和运动准备活动之前。⑥牵拉疗法：当急性疼痛消失后即按医嘱开始轻柔牵拉肘部和腕部，不要产生疼痛，保持牵拉状态10秒钟，重复6次。⑦力量练习：按医嘱进行加强腕伸肌肉力量的训练。⑧逐渐恢复运动：按医生建议，开始锻炼运动项目（工作活动）需要的手臂运动（如网球中的抽球、高尔夫球的挥杆、油漆工的动作等）。


网球肘 治疗方案 ⑨可的松局部封闭：在肘关节特定部位注射可的松类药物可以消炎、止痛。注射部位、时间间隔、次数要求较高、很有讲究，要由有经验的医师慎重进行。⑩膏药治疗：由于膏药具有较高的稠度，故而其具备有效成分含量高、析出速度缓慢、作用长期持久。方案详述：1.中药熏洗伸筋草30克，透骨草30克，鸡血藤50克，续断30克，骨碎补30克，红花20克，乳香30克，没药30克，延胡索30克。上药醋水各半煎开约1500~2000毫升，待温以能耐受为度熏洗浸泡，亦可用纱布蘸药液擦洗，每次20分钟，日3次，2~3日用药1剂。2.针灸治疗（包括传统针灸和聚焦超声疗法）辨证治疗：主穴：曲池、阿是穴。1．寒湿外侵【诊断要点】肘部漫痛，得温痛减，遇劳加重，不能旋臂，提物困难；苔薄白脉浮缓。【处方】肘髎、手三里、尺泽。2．气血瘀阻【诊断要点】有骤然挥臂或绞拧衣物史，痛如锥刺，向前臂及腕部放射，持物困难或握物无力；苔薄白，脉弦紧。【处方】尺泽、合谷3．肝肾两亏【诊断要点】肘痛，昼轻夜重，持物无力，伴头晕目眩耳鸣，腰酸膝软；舌红少苔，脉细弱。【处方】肝俞、肾俞、足三里、三阴交、手三里。4、体针：常用穴：肾俞、白环俞、环跳、承扶、殷门、委中、阳陵泉。


网球肘 治疗方案 方法：每次选用3～5个穴位，用泻法。选穴以常用穴为主，根据其疼痛可加夹脊穴、阿是穴及循经取穴。5、耳针：常用穴：坐骨、肾上腺、臀、神门、腰椎、骶椎。方法：用中强刺激，留针10～10分钟。针刺疗法取肾俞、环跳、委中等穴，每日1次，10次为一疗程。针灸治疗是在中医基本理论指导下，运用针和灸的方法，对人体腧穴进行针刺和艾灸，通过经络的作用，达到治病的目的。针灸具有调和阴阳、疏通经络、扶正法邪的作用。3.推拿治疗适应症：腕伸肌起点劳损者，皆可用推拿手法治疗，其中急性劳损者尤为适宜。操作方法：（1）指摩局部数分钟。（2）指揉局部数分钟。（3）大鱼际擦局部2~3分钟。（4）局部湿热敷。（5）指点局部曲池、外关、少海、合谷穴。附注：注意事项（1）急性起病者，应嘱患者上肢休息，可明显缩短病程。（2）若气温较低时，患肢须保暖。（3）擦发应缓慢进行，并施以膏，频率以10次/分为宜。[2]　4.手术治疗如果是网球肘的晚期或顽固性网球肘，经过正规保守治疗半年至1年后，症状仍然严重、影响生活和工作可以采取手术治疗。


网球肘 治疗方案 手术方法有微创的关节镜手术和创伤亦不大的开放性手术，目的是清除坏死、不健康的组织、改善或重建局部的血液循环，使肌腱和骨愈合。术后护理：1.术后注意患肢血运，抬高患肢及活动手指。2.石膏外固定约数周后，摄片示切骨断端骨愈合后，可去掉石膏，拔出钢针，逐步锻炼肘关节伸屈及前臂旋转活动。[3]　5.封闭疗法疗法：在肱骨外上髁附近肌下间隙注射可的松类药物。缺点：对疾病无本质作用，极易复发，多次封闭对局部组织伤害较大。


网球肘 预防知识 正反网球肘●保持肌肉强壮，可以吸收身体突发动作的能量。●运动前先热身，然后牵拉前臂肌肉。●从事需要前臂活动的运动项目时，要学会正确的技术动作。●如果是网球爱好者，请一位网球专家检查击球技术（尤其反手）、球拍大小、网线张力以及拍框的材质是否合适。●增强自我保护意识，充分认识肘关节受伤带来的后果，了解和掌握预防肘关节损伤的基本知识和方法，并在训练中做好准备活动，掌握正确技术，养成不乱击球、不乱发球等良好习惯，肘关节受伤，则应积极休息和治疗。●作好充分的准备活动。通过一定的活动来提高中枢神经的兴奋性，使身体在进入剧烈运动以前，在生理和心理上作好充分的准备。以克服身体活动的惰性，增强肌肉的活动能力、韧带的弹性和伸缩幅度、动员各器官的功能，特别是在寒冷的季节一定要做彻底，因为气温低会使肌肉的黏质性增加，准备活动可以使体温升高，减小肌肉的“黏质性”。●合理选择球拍。选择适当的网球拍是掌握动作、提高技术的保障；也是防止网球肘发生的重要因素，初学者不要选择过于沉重的球拍，不要使用重拍头的网球拍，不要让拍弦绷得太紧，防止在练习过程中给腕、肘关节造成过大的负担而导致损伤。●掌握正确的技术动作，修正错误的击球动作。


网球肘 预防知识 初学网球的学生在教师指导下循序渐进、由易到难逐步进行练习。在网球运动中末掌握正确技术动作，未形成良好的动力定型前，练习强度不宜过大，最大限度地保护肘关节及肌体的安全。若确诊为网球肘，中断练习，待完全康复并对错误动作进行纠正后在进行训练。


网球肘 中医保健 本病多发生于长期从事旋转前臂、伸屈肘关节及腕关节单一动作的劳动者，如木工、钳工、水电工、家庭妇女等。采用自我按摩可松黏解痉、活血止痛对本病有很好的疗效。1．预备式：站立或坐位均可，全身放松，双手自然下垂，双目微闭，静养l～2分钟。2．揉合谷穴：经络合穴，阵痛通络。3．揉按肩井：以一手中指指端放在患侧肩部肩井穴处，适当用力揉按0.5～l分钟。按摩治疗网球肘功效：通经活络，镇痛开窍。4．揉拉肩髃：以一手中指指端放在患侧肩部肩髃穴处，适当用力揉按0.5～l分钟。功效：祛风通络，调和气血。5.拿捏肩周：以一手的大拇指与其余四指对合用力，从上到下拿捏患侧肩周0.5～l分钟。功效：温经祛寒、通络止痛。6．掐曲池：以一手拇指指尖放在患侧肘部曲池穴处，由轻渐重掐0.5～l分钟。功效：疏通经络、镇静安神。7．按揉手三里：以一手拇指指腹按在患侧手三里处，其余四指附在穴位对侧，适当用力按揉0．5～1分钟。功效：理气和胃、通络止痛。8．推揉肱骨外上髁：以一手拇指指腹按在患侧肱骨外上髁处，适当用力做上、下推揉动作0.5～l分钟。功效：松黏解痉、活血止痛。


网球肘 中医保健 9．掌揉肘痛处：以一手掌心放在患侧肘痛处，做顺时针、逆时针的揉动0.5～l分钟，以局部发热为佳。功效：温经散寒、通络止痛。10．点按疼痛点：以一手拇指指端放在患侧肘部最疼痛点，适当用力点按0.5～1分钟。功效：松解粘连、活血止痛。11．掌擦肘外侧：以一手掌心放在患侧肘部，适当用力在肘部上下搽摩0.5～l分钟，以肘部发热为佳，擦摩部位可适当大一些。功效：温经散寒、调理气血。自我按摩可每日做l～2次，开始手法宜轻，遂后逐日加重。避免肘臂受凉、吹风；避免过度疲劳，尽量少做伸腕运动。针灸、封闭、小针刀对该病也有效。自我按摩适合于轻度网球肘，中重度患者可采取针灸方式，效果较好，建议到正规医院由针灸医生完成。


网球肘 支招网球肘 （1）纠正直臂击球的动作，让大臂和小臂无论在后摆还是前挥的时候都保持一个固定且具弹性的角度。（2）用支撑力较强的护腕和护肘把腕、肘部保护起来。限制腕、肘部的翻转和伸直。（3）打球时于前臂肌腹处缠绕弹性绷带，可以减少疼痛发生，但松紧需适中。（4）一旦被确诊为网球肘，则最好能够中止练习，待完全康复并对错误动作进行纠正之后再继续进行练习。（5）早期症状轻微时，按摩、理疗效果良好；疼痛加重后可采用中药、针灸疗法，个别病例用保守疗法无效后可考虑手术。（6）穿弦时减小磅数并选择细一些的弦，松软一些的拍面可以帮助击球者吸收一些因拍、球对抗所产生的振动之力，也可以帮助球员更省力地击出落点较深的球。另外，调整拍柄大小至合适，选择重一些的球拍练球都对缓解疼病有很大的好处。


被迫害妄想症 描述 被迫害妄想症是一种慢性进行且以有系统、有组织的妄想为主的疾病。盛行率估计值约0.03%，发生率没有男女的性别差异，多在成人中期或晚期发病。妄想症患者的妄想是“非怪异性”的，也就是说内容会牵涉到日常生活可发生的情境内容，例如被跟踪、下毒、爱慕、家人欺骗或陷害等。一般来说，妄想症患者没有幻觉的症状，少部分会有和妄想主题相关的触幻觉或嗅幻觉。除了跟妄想相关的内容可能受影响外(例如怕被黑道追杀而躲在家中)，其余的行为、外观等都很正常，病人的人格、智能以及他和环境间的关系并没有太大的障碍发生。病因 尚无证据表明遗传因素有重要作用，多在精神因素，如意外事故、挫折或失败作用下开始发病，因此精神因素可能起着促发作用。有些社会和躯体因素，如社会经济剥夺、耳聋、失眠和中毒、有助于偏执思想的形成，孤独、与世隔离以及处于一种语言不通的环境中也容易产生被迫害妄想症。症状描述 被迫害妄想型（persecutorytype）：坚信自己受到迫害、欺骗、跟踪、下毒、诽谤或阴谋对待等，病人往往会变得极度谨慎和处处防备，小小的轻侮可能就被病人放大，变成妄想的核心，时常将相关的人纳入自己妄想的世界中。


被迫害妄想症 特征 被迫害妄想症为我们提供了一个典型的病例。患这种病症的病人自己总认为有个别人或个别团伙要加害于他，每天都感到痛苦不堪。他抓住一些极为脆弱的事实充当蓄意谋害他证据，这种情绪逐渐蔓延到他的生活，迫使他作出荒谬的举动，甚至是产生杀人的冲动。然而这类病理学还包括了对于嫉妒，成功，权利，被爱幻觉（坚信已经被一个陌生人爱上），以及神秘主义的妄想。治疗 1．药物治疗治疗被迫害妄想症主要依靠药物，抗精神病药是其中一类首选药物。如果病人不配合治疗，可考虑使用长效的肌肉注射剂。如果病人情绪波动较大，包括出现精神病后的抑郁，便可使用抗抑郁药物。2．心理社交治疗主要透过给予病人支援来改变某些行为。此外，病人要避免过度的压力，包括人生大事。认知行为疗法或会改善病人的妄想，但也只是辅助性。精神分析治疗法可能会加重刺激，有害无益。如果病人同意，应鼓励其家人一同参与治疗计划，对治疗进度有帮助。有些病人可即时好转，但有些则较难治理甚至可持续终生。如若不予适当治疗，大部份病人仍可维持相对正常的社会生活，但也有病人不能自我照顾，情况严重。


被迫害妄想症 脑部刺激有助研究被迫害妄想症 瑞士科学家日前发现，对大脑的某一特定区域进行刺激会让人产生一种不安或恐惧的感觉，就好像有人在监视你一样，而实际上旁边并没有任何人。据报道，瑞士研究人员在对一名患有癫痫症的女性做外科手术评估时发现了这一现象。他们认为，该发现有助于解释妄想狂是如何导致精神分裂症的。当研究人员用电流刺激患者的大脑左颞骨时，她就会以为有人站在她的身后。而当研究人员在她身体前倾并用手抓住自己膝盖时重复这一刺激，她就会产生一种不快的感觉，好像有个人正在抱住她。瑞士洛桑联邦高等理工学院的科学家奥拉夫·布兰克在英国《自然》周刊上说：“我们的发现也许是向理解偏执狂、被迫害妄想症和异己控制等精神病患者的心理状态迈出了一步。”


被迫害妄想症 其他相关 目前国内外抗精神类西药治疗精神病有一定的控制作用,但副作用很大,依赖性和抗药性较强,对心肝肾功能有一定的损害,对被控制后的患者大脑反应迟钝,言语迟缓,呆滞,发胖,心率不齐,嗜睡,内分泌失调,患者不能正常有效地工作和生活等,一旦药量不足或停药就会出现复发,之所以西医称之为世界难题.就该症布-依中草药治疗效果较好,它在没有副作用及没有依赖性和抗药性的前提下见效快,标本兼治,愈后不复发,它是我们研究所的一项科研成果,其成果2002年已通过国家有关部门和有关专家的技术鉴定,并已在国家科技部门登记注册.该药在治疗精神类疾病中,对没有服用过抗精神类西药的患者或服用抗精神类西药时间短,量小的患者见效较快,最快的7天（一个疗程）就可以痊愈.对服用过抗精神类西药（分传统西药）的患者如果是传统西药,如氯丙嗪之类药的见效相应较快,如果是现代西药,以维思通为代表的西药见效相应较慢,因为它们的依赖性和抗药性较大,所以见效要慢一些,接受该药治疗的患者,需要在服用布-依中草药的同时对原服用的西药需要慢慢地减量,防止在治疗过程中出现反弹.


神经系统副肿瘤综合征 描述 副肿瘤综合征(paraneoplastic syndromes，PNS)是发生在某些恶性肿瘤患者体内，在未出现肿瘤转移的情况下，即已产生影响远隔的自身器官而引起功能障碍的疾病。影响的远隔自身器官如在神经系统，也称之为神经系统副肿瘤综合征(neurologic paraneoplastic syndrome)。它并不是由肿瘤直接侵犯该组织或器官而产生的一组症状而是全身性癌肿的远隔效应(remote effects)如肺癌、卵巢癌等可以出现表现为中枢神经系统的灰质炎性和神经退行性变的远隔效应。


神经系统副肿瘤综合征 简介 神经系统副肿瘤综合征神经系统副肿瘤综合征（paraneoplasticneurologicalsyndromes）是肿瘤通过远隔效应引起的神经系统合并症,既没有肿瘤转移直接侵犯神经组织,也没有其它如代谢性、感染性、血管性或治疗相关性损伤等病因。目前认为,副肿瘤综合征的发病机制主要和自身免疫异常有关,肿瘤异位表达与正常的神经元抗原相同的抗原或与抗原性相关的分子激发了抗体和T淋巴细胞免疫应答,通过分子模拟机制攻击神经系统。副肿瘤综合征常呈亚急性进展病程,部分为急性、慢性进展或复发缓解病程。临床上神经系统副肿瘤综合征累及部位广泛,包括大脑皮层、边缘系统、脑干、小脑、颅神经、视网膜、脊髓、周围神经、神经肌肉接头以及肌肉,其在周围神经系统的表现多样,为临床诊断带来很大困难,本文总结副肿瘤综合征在周围神经的临床表现、病理生理特点及免疫发病机制。


神经系统副肿瘤综合征 概述 检查表现早在1888年，Oppenheim描述了1例恶性肿瘤合并周围神经病的病例次年他又描述了1例淋巴肉瘤合并延髓性麻痹认为是第一例中枢神经系统的远隔效应。Auche(1890)报道了胃、胰腺子宫的恶性肿瘤合并周围神经病。Guichara(1956)提出了副肿瘤综合征这一名词。从此后在国内、外陆续有许多文献报道副肿瘤的各种不同的临床类型。神经系统副肿瘤综合征可累及神经系统的任何部位，因此，在临床上会有许多种神经系统副肿瘤综合征的临床表现它可以累及中枢神经系统产生弥漫性灰质脑病小脑变性、癌性脊髓病及边缘系统脑炎等；可以累及周围神经系统产生多发性神经病、复合性单神经炎；以及累及神经肌肉接头而产生重症肌无力Lambert-Eaton肌无力综合征神经性肌强直及皮肌炎/多发性肌炎等。


神经系统副肿瘤综合征 概述 副肿瘤综合征可以仅累及单一神经或肌肉中的某一结构，如小脑的浦肯野细胞肌肉的胆碱能突触，出现单一的临床表现，前者表现为小脑性共济失调后者为肌无力综合征而神经系统副肿瘤综合征所产生的临床症状常常并不是单独出现而是与其他的神经系统副肿瘤综合征所产生的症状重叠出现有时临床表现为一单独的神经系统损害，但是其病理改变却比较广泛不过仍以其中一种结构损害的症状为主要突出的表现。在临床及病理上，综合征与常见的肿瘤导致的非转移性病变不同，后者如条件致病菌感染、放疗或化疗引起的副作用营养障碍及血管性疾病等。由副肿瘤综合征所造成的损害而出现的临床表现要较肿瘤本身更早，并更为严重。因而在临床上需要对此综合征有高度的重视，这对恶性肿瘤的早期诊断也具有重要的意义。


神经系统副肿瘤综合征 流行病学 中枢神经系统副肿瘤综合征的发生率比较低较转移瘤少见，约为1%～2%。各种副肿瘤综合征的发病率不明，主要由于PNS症状多出现于发现肿瘤之前，有些患者仅有轻微症状或无症状电生理学等辅助检查才发现异常。Croft报道1465例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton肌无力综合征约2/3的Lambert-Eaton综合征病人患小细胞肺癌，1/3的亚急性小脑变性患者患有潜在的肺癌。病因 副肿瘤综合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍认为可能由于癌肿分泌某些直接损害神经系统的物质，如激素样物质(hormone-likesubstance)和细胞因子(cytokines)。肿瘤产生的激素样物质可引起高钙血症无力以及行为异常肿瘤产生的异位ACTH常可造成库欣综合征(Cushing’ssyndrome)和行为异常。白细胞介素-1和肿瘤坏死因子可造成肌肉萎缩和无力。目前更倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。


神经系统副肿瘤综合征 发病机制 1.抗体介导学说Wilkinson(1964)描述伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病Lambert-Eaton综合征等均与抗体介导的免疫反应有关用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。2.细胞免疫机制患者的肿瘤组织和CNS病理切片可发现血管周围CD4+T细胞和CD19/20+B细胞炎性浸润，细胞间质中CD8+T细胞单核细胞及巨噬细胞浸润；抗-Hu抗体阳性的PNS患者的外周血淋巴细胞表型与抗-Hu抗体阴性的患者及正常对照组比较CD4+CD45+RO+辅助T淋巴细胞显著增多，这些细胞可分泌IFN-γ提示发生特异性Th1辅助细胞亚型反应，Th2亚型增生不明显3.遗传因素特异性HLA-Ⅰ类或Ⅱ类基因产物可递呈肿瘤抗原但特异性HLA单倍型可否引起副肿瘤综合征还不清楚人类HLA-B8、HLA-DQ及HLA-DR等与自身免疫病的关系密切，但迄今在抗-Hu自身抗体携带者中未发现特异性HLA血清型。PNS与遗传因素的相关性尚需研究证实。


神经系统副肿瘤综合征 临床表现 治疗用药  治疗用药1.副肿瘤病变可累及神经系统的任何部位如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等。副肿瘤综合征可分10余种，根据受损部位不同表现为不同的临床症状体征副肿瘤综合征按主要累及的部位可分为：(1)累及中枢神经系统：包括小脑变性(PCD)副肿瘤性脑脊髓炎(PEM)副肿瘤性斜视性眼阵挛-肌阵挛(POM)及脊髓炎等。(2)累及周围神经：少见，不足1%的癌症患者出现累及周围神经的PNS，包括亚急性感觉神经元病(SSN)、亚急性运动神经病(SMN)、感觉-运动或自主神经元病等。(3)累及神经-肌肉接头及肌肉：如Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)皮肌炎、多发性肌炎及坏死性肌病等。2.副肿瘤综合征共同的临床特点(1)多数患者的PNS症状出现于肿瘤之前，可在数年后才发现原发性肿瘤。(2)亚急性起病数天至数周症状发展至高峰而后症状、体征可固定不变，患者就诊时多存在严重的功能障碍或劳动能力丧失。(3)PNS的特征性症状包括小脑变性、边缘叶脑炎等，均提示副肿瘤性。小脑变性患者除眩晕、复视及共济失调，可出现轻度跖反射伸性。


神经系统副肿瘤综合征 临床表现 (4)脑脊液细胞数增多，蛋白和IgG水平升高，电生理检查可见相应的周围神经或肌肉病变3.患者血清和CSF中可检出五种与本综合征有关的主要抗体(1)抗-Hu抗体(抗神经元抗体)，与副肿瘤性脑脊髓炎有关。(2)抗-Yo抗体，是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinjecellantibody，APCA)与副肿瘤性小脑变性和生殖系统或妇科肿瘤有关。(3)抗-Ri抗体(抗神经元骨架蛋白抗体)，与副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛和乳腺癌相关(4)癌症相关性视网膜病(CAR)抗体。(5)抗电压门控钙通道抗体，见于LEMS及僵人综合征(SMS)患者前三种抗体具有相当的特异性可证实癌肿的存在，使医生针对相关的脏器进行检查。并发症：副肿瘤综合征可影响到体内的许多组织和器官，造成相应的临床表现，如关节炎皮疹、内分泌功能紊乱等。


神经系统副肿瘤综合征 诊断 副肿瘤综合征主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊临床遇到持续神经系统症状的患者难以解释时应疑诊PNS，神经科医生对本综合征的警惕性尤为重要。某些PNS患者有特征性表现如PCD、POM及Lambert-Eaton综合征等常提示与肿瘤有关，如系统检查未发现癌肿，需定期复查。脑脊液及电生理检查有助于诊断，血清或CSF特异性自身抗体可确诊PNS和提示潜在的肿瘤性质。鉴别诊断：注意与神经系统原发性疾病鉴别。检查 实验室检查：1.血清和CSF免疫学检查2.血尿便常规检查其它辅助检查：1.神经系统CTMRI检查。2.神经肌肉电生理学检查治疗 PNS尚无特效疗法可试用血浆置换、维生素类药物、皮质类固醇及免疫抑制剂等，疗效未证实有些患者治疗原发肿瘤后PNS症状明显缓解。该综合征早期诊治可使部分患者的症状缓解及早发现潜在的肿瘤早期治疗，可以提高患者的生命质量和延长寿命。预后预防 预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关也与神经系统损害部位及范围相关预后各不相同。预防：早期发现早期治疗


小儿内斜视 小儿内斜视概述 所谓的豆豆眼就是内斜视，造成内斜眼的原因有很多，最常见的有“调节性”及“先天性”两种。宝宝看起来有“斗鸡眼”常是因为内毗的肉有一边过于突出，因此看起来就像患有斜视，随年龄增长，就会正常了。调节性的内斜视是由于远视所造成的，通常可戴远视眼镜来加以矫正。到了四、五岁就慢慢恢复正常，并不需开刀。至于先天性的内斜视就必须开刀才能治愈了。无论是那种情况都必须转诊至眼科专科医生处及早治疗。如何预防和治疗小儿内斜视 让小儿远距离视物，锻炼眼外直肌的收缩能力，每天让小儿在阳台上向远处看一段时间。　逗小儿玩耍时，无论是眼神还是玩具等都要与小儿眼睛保持一定的距离，至少要有50厘米的距离。宝宝床上悬挂玩具也要保持50厘米远。要经常更换小儿睡觉位置和玩具的悬挂位置。床头灯不要长期固定一个位置，要经常换位。学龄前期明显的内斜视儿童一定要及早就诊，配戴眼镜纠正近视、弱视。严重的内斜视需要经过手术矫正。


革兰阴性杆菌肺炎 描述 革兰氏阴性杆菌肺炎(呼吸内科)指克雷白杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、流感嗜血杆菌或绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）等革兰氏阴性杆菌所致的肺炎，多数为继发性肺炎。多见于年老体弱或原有慢性支气管－肺疾患者，亦可通过机械呼吸器、雾化器或各种导管而感染。主要病理改变为肺叶实变或支气管肺炎的融合性实变，引起组织坏死甚至多发性空洞，大多数见于下叶肺，半数以上为两侧性。肺炎常累及胸膜，引起胸腔积液，甚至脓胸。诊断依靠分离出致病菌，血清抗体测定对诊断亦有帮助。治疗上以应用对革兰氏阴性杆菌有效的抗生素为主


革兰阴性杆菌肺炎 疾病概述 革兰阴性杆菌肺炎　医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病，住院患者使用机械呼吸、湿化器、雾化器及各种导管等均有可能引起细菌感染，但主要感染途径为口腔吸入。肺外感染灶亦可随血源将致病军带至肺部。【症状体症】：1.起病急骤，寒战、高热，肺水肿和呼吸衰竭。呼吸道症状多有胸痛、咳嗽。咳棕红色粘稠胶冻状痰为克雷白杆菌肺炎的特征性表现。咳绿色脓痰者多为绿脓杆菌感染。暗灰痰有粪臭味为大肠杆菌感染。痰有腐败性尸臭味多为厌氧菌感染。2.急性重病容。【诊断依据】：1.在原有全身或肺部疾病基础上出现重复感染或院内感染，临床上有发热、咳嗽、咳痰，重症者可有紫绀或休克表现，胸腔积液体征。2.血白细胞计数多数增加，但也可正常或减少。中性粒细胞增高可不明显，但有核左移或中毒颗粒。3.痰涂片或培养可找到革兰氏阴性杆菌。革兰阴性杆菌肺炎4.Ｘ线胸片可见脓密片状阴影或伴空洞形成及胸腔积液现象。绿脓杆菌肺炎病变多呈两侧中、下肺野散在结节阴影。典型的肺炎杆菌大叶性实变多发生在右上叶，易形成不规则的透光区，叶间隙下坠，少数呈支气管肺段分布。


革兰阴性杆菌肺炎 疾病概述 肠道革兰氏阴性杆菌肺炎，常呈小叶分布。【治疗原则】：1.针对致病菌并结合药敏试验选用有效抗生素。2.支援疗法。3.对症治疗。4.治疗并发症。疾病描述 革兰阴性杆菌肺炎1．全身或肺部慢性疾病患者，有长期应用抗生素。糖皮质激素，或用呼吸机、雾化器治疗的病史。起病急骤，有寒战、高热，严重病例多伴有周围循环衰竭、肺水肿和呼吸衰竭。呼吸道症状多有胸痛、咳嗽．咳红棕色粘稠胶胨状痰为克雷白杆菌肺炎的特征性表现，咳绿色脓痰者，多为绿脓杆菌感染。2．体征急性重病容。部分患者血压下降，肺部可有实变体征或呼吸音减低和湿哕音。3．治疗(1)一般治疗。卧床休息，进易消化食物，并给予支持疗法。鼻导管给氧。(2)抗菌药物治疗。症状体征 分子形式1.症状注意发热、咳嗽、咳痰性状及胸痛特点。典型者，肺炎链球菌肺炎咳铁锈色痰；金葡菌肺炎咳脓血痰；绿脓杆菌肺炎咳翠绿色脓痰；肺炎克雷伯杆菌肺炎咳砖红色胶冻状痰。2.体检注意浊音、呼吸音、湿哕音、语音传导、口唇疱疹、出血性皮疹、皮肤脓疖、伤口感染等。要注意血压变化，有休克者可有体温不升、呕吐、腹泻、烦躁、血压下降、四肢厥冷。部分血压下降患者早期可无明显休克表现，应予注意。


革兰阴性杆菌肺炎 疾病预防 1、补充矿物质  秋梨膏　肺炎患者的体内往往会出现水分、电解质及酸碱平衡失调。应给予含铁丰富的食物，如动物的肝脏、蛋黄等；还有含铜量高的食物，如牛肝、麻酱、猪肉等；也可给予虾皮、奶制品等高钙食品。2、高热者饮食高热病人宜进食清凉素淡、水分多、易吸收的食物，如果汁、米汤、绿豆汤等。退热后，体质虚弱，但无呕吐、腹泻的病人，可给予流质饮食，同时增加瘦肉、猪肝、新鲜蔬菜、水果，以加强营养；食欲渐好者，可给予半流质饮食，如粥、软面、菜泥等。禁忌食物  预防措施1、肺炎高热期，患者应忌食坚硬、高纤维的食物，以免引起消化道出血。2、禁食生葱、大蒜、洋葱等刺激性食品，防止咳嗽、气喘等病情的加重。


革兰阴性杆菌肺炎 病理生理 症状革兰阴性杆菌肺炎致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使革兰阴性杆菌积聚生长为细胞群落。


革兰阴性杆菌肺炎 治疗方案 药物治疗治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的药物敏感试验，以便选择有效药物。院内感染的重症肺炎在未明显致病菌之前，即应给予氨基糖苷类抗生素与半合成青霉素或第二、三代头孢菌素。绿脓杆菌肺炎病死率高达80％，适当联合使用抗菌药物可使之降至50％。根据细菌药物敏感试验来选用高度敏感的抗菌药物是治疗成败的关键。经常监测本地区、本单位绿脓杆菌的耐药率及耐药趋势，是指导临床医师正确选择抗菌药物的重要依据。目前对率脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β－内酰胺类、氨基糖苷类及氟号诺酮类。β－内酰胺类中抗绿包杆菌活性较高的有亚胺培南-西拉司丁钠（亚胺硫霉素－西拉司丁钠）、头孢他啶、头孢哌酮钠、哌拉西林钠等。氨基糖苷类抗生素如阿米卡星与妥布霉素对绿脓杆菌有较好效果。氟喹诺酮类中环丙沙星及氧氟沙星亦有一定抗绿脓杆菌活性。绿脓杆菌对β－内酰胺类及氨基苷类药物有交叉耐药的菌株较少，故经验性治疗多主张以该两类拦河治疗为佳。


革兰阴性杆菌肺炎 治疗方案 当病情较轻时，可用哌拉西林钠或环丙沙星加妥布霉素；中毒以上病情时，则用第三代头孢菌素（如头孢他啶）加阿米卡星；严重患者或伴有免疫功能受损者可用亚胺倍南－西拉司丁钠加阿米卡星；应注意氨基糖苷类抗生素有一定的肾、耳毒性，慎用于老年人或已有肾功能减退者，适当减量并密切检测肾功能变化。流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林（4－6g/d而，分次静滴），或先与氯霉素（1－2g/d）联用，后该为单用氨苄西林。氨基糖苷类抗生素与红霉素联用亦有协同作用，若感染严重，应及时改用头孢噻肟钠、头孢他啶等第三代头孢菌素。治疗肠杆菌科细菌肺炎（如大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌等引起）时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林（8－12g/d）或哌拉西林钠（6g/d）与一种氨基糖苷类联用。头孢噻肟钠、头孢他嘧等对肠杆菌亦有较强抗菌作用。治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅。尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。


革兰阴性杆菌肺炎 食疗方案 秋梨膏板栗烧猪肉：取板栗250克，瘦猪肉500克、盐、姜、豆豉各少许，将板栗去皮，猪肉切块，加盐等调料，加水适量红烧，熟烂即可。奶汤锅子鱼：取活鲤鱼1尾，火腿片、玉兰片、香菇片、葱、姜、料酒、盐、醋、奶汤(gp鸡、鸭、肘子和骨头炖的汤)适量，将鲤鱼去鳞剖膛，除去内脏、洗净后切成瓦块状与葱姜一起投入炒勺颠翻几次，加料酒、盐等调料，然后加入奶汤，再加适量的火腿片、玉兰片、香菇片、炖3分钟即可食用。秋梨膏：取秋梨20个，红枣1000克，鲜藕1500克，鲜姜300克，冰糖、蜂蜜适量。先将梨、枣、藕、姜砸烂取汁，加热熬膏，入冰糖溶化后，再用蜜收膏，可早晚随意服用。荠菜姜汤：取鲜荠菜i00克，鲜姜10克，盐少许。将荠菜洗净切碎，生姜切片，加清水4碗，煮至2碗，用食盐调味，每日分2次服用，连服3日。黄精煮冰糖：取黄精30克，冰糖适量，将黄精洗净，用清水发泡，置砂锅内，再放人冰糖，加水适量，煎煮后饮汤，日服2次。


革兰阴性杆菌肺炎 预后及预防 预防措施1、补充矿物质：肺炎患者的体内往往会出现水分、电解质及酸碱平衡失调。应给予含铁丰富的食物，如动物的肝脏、蛋黄等；还有含铜量高的食物，如牛肝、麻酱、猪肉等；也可给予虾皮、奶制品等高钙食品。2、高热者饮食：高热病人宜进食清凉素淡、水分多、易吸收的食物，如果汁、米汤、绿豆汤等。退热后，体质虚弱，但无呕吐、腹泻的病人，可给予流质饮食，同时增加瘦肉、猪肝、新鲜蔬菜、水果，以加强营养；食欲渐好者，可给予半流质饮食，如粥、软面、菜泥等。


革兰阴性杆菌肺炎 流行病学 发病因子①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以革兰阴性杆菌为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是革兰阴性杆菌抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中革兰阴性杆菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中革兰阴性杆菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗(包括抗生素)3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。在这种感染中，革兰阴性杆菌也占有一定的比重，达8.2%(13/158)，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌。


动脉栓塞 简介 动脉栓塞是指血块或进入血管内的异物成为栓子，随着血流停顿在口径相似较小的周围动脉或内脏动脉的动脉内，造成血流障碍。动脉栓塞主要由血栓造成，此外，肿瘤、空气、脂肪等异物也可能成为栓子。以血栓最为常见。血栓的90%来源于心脏，常见于风湿性心脏病、心房颤动和心肌梗塞等。血栓所造成的栓塞，常发生在心血管病人。栓塞的来源有下列几个方面：  动脉栓塞一心源性许多报道说明周围动脉栓塞最常病因是心源性。栓塞来自心脏病者占94%，其中77%伴有心房颤动。动脉硬化性的冠状动脉心脏病，包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%，风湿性心脏病占20%。风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病，二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中，尤其是二尖瓣狭窄时，心房内血流滞缓加上内膜的风温病变，血液中纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病，特别当心肌梗塞，左心室扩大，收缩乏力，血液不能排空时，更易发生血栓形成。二血管源性动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞，近来报道有所增加。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。


动脉栓塞 简介 三医源性近年来，由于广泛开展心脏人工瓣膜转换和人造血管移植，安置心脏起搏器、动脉造影、血液透析的动静脉瘘、动脉内留置导管，大动脉反搏气囊导管应用，都可能引起动脉栓塞。疾病描述 动脉硬化性闭塞症是一种全身性疾患。可以发生在全身大、中动脉，但以腹主动脉远恻及髂-股-腘动脉最为多见，病变后期可以累从腘动脉远侧的主干动脉。由于动脉腔狭窄或闭塞，引起下肢动脉慢性缺血的临床表现。本病多见于男性，发病年龄多在45岁以上：随着我国老龄人口逐渐增多，本病发病率有增高趋势。症状体征 症状的轻重与病变进展的速度、侧支循环的多寡有密切关系。早期症状为间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失，如病变位于腹主-髂动脉者。疼痛可发生于下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位．有时伴阳痿；病变在股—腘动脉者。疼痛发生于小腿肌群。肢体慢性缺血时，皮肤萎缩变薄、发亮、骨质疏松、肌萎缩、毛发脱落、趾甲增厚和变形。后期可出现静息痛，皮肤温度明显减低、发绀，肢体远端坏疽和溃疡。  血栓闭塞性脉管炎


动脉栓塞 临床表现 急性动脉栓塞而又无侧支循环代偿者，病情进展快。表现为疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱和消失是急性动脉栓塞典型的症状。症状的轻重取决于栓塞的位置、程度、继发性血栓形成多少，以前是否有动脉硬化性疾病引起动脉狭窄，以侧支循环情况。小岛状紫斑疼痛，疼痛往往是最早出现的症状，以扣渐向远处伸延。约20%病人最先出现症状是麻木，而疼痛并不明显。皮色和皮温改变，肢体的血液循环障碍，皮层乳头下静脉丛血液首先排空，皮肤呈腊样苍白。若血管内尚积聚少量血液，在苍白皮肤间可出现散在小岛状紫斑。浅表静脉蒌瘪，毛细血管充盈缓慢，腓肠肌呈生面团样。缺血进一步发展，肌肉可僵直，患肢皮温下降，以肢体的远段部分最明显。皮温改变实际上真正栓塞平面要低一个关节。腹主动脉末端栓塞者，皮温改变约在双侧大腿和臀部，髂总动脉约大腿下部，股总动脉约在大腿中部，腘动脉约在小腿下部。动脉搏动减弱或消失，近端动脉搏动可能增强。但要注意鉴别由于血液的冲动，传导到栓塞远端的动脉，远端动脉可能有传导性搏动扪及。麻木、运动障碍：患肢远端呈长袜型感染丧失区，这是由于周围神经缺血引起功能障碍。


动脉栓塞 临床表现 近端有感觉减退区，再近端可有感觉过敏区，患肢还可有针刺样感觉，肌力减弱，甚至麻痹，出现不程度的手足下垂。


动脉栓塞 诊断检查 鉴于本症为全身性疾病，所有病人均需作详细检查：①一般检查：血脂测定、心电图、心功能以及眼底检查等。②无创伤性血管检查：超声多普勒血流检查及节段动脉压测定、电阻抗容积描记或光电容积描记等，了解患肢的血流状况。超声多普勒显像仪可以显示血管腔形态及血流状况。③X线摄片：有时可见病变动脉段有不规则钙化，患肢远侧段有骨质疏松等退行性变化。④动脉造影：能准确显示病变的部位、范围，程度、侧支和闭塞远侧动脉主干的情况，对选择手术方法有重要意义。磁共振血管造影（MRA)和数字减影血管造影(DSA)都能达到诊断和指导治疗的目的。动脉硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的症状相似，需作鉴别诊断；此外，还应与大动脉炎、动脉栓塞等相鉴别。诊断要点（一）有心血管系统疾病的病史。（二）有5“P”征1．疼痛（Pan）：由于组织的缺血缺氧引起的剧烈疼痛。2．苍白(Pallor)：并有皮肤厥冷。3．麻木(Paresthesia)：患肢远端呈长袜型感觉更丧失区。4．运动障碍(Paraalysis)：肌力减弱，甚至麻痹。5．动脉搏动减弱或消失(Pulselessness)。（三）多普功血流超声检查：栓塞部位远端动脉无搏动及血流。


动脉栓塞 诊断检查 （四）动脉造影以明确栓塞部位、范围及程度。疾病病因 西医认为（1）吸烟，烟碱引起血管收缩。（2）寒冷刺激，造成血管痉挛。  动脉栓塞--检查（3）激素水平紊乱，引起血管舒缩失常。（4）霉菌感染，另外经多年观察，许多病人发病前患足曾有外伤史，有些曾伤于数年前，甚至10余年前。故认为外伤引起血管内瘀血及慢性迁延性感染也是其病因之一。以上诸因素造成中小动静脉痉挛，非化脓性炎症，以及血液粘稠度增高，导致血栓形成，甚则闭塞血流，肢端血液供应障碍。中医认为（1）寒湿侵袭，凝滞脉络。（2）外伤血瘀，阻滞脉络。（3）情志失调，气滞血瘀。以上诸因素闭阻经脉，使气血运行不畅，不能到达肢端，肢端失去气血之温养，而造成疼痛、溃烂、甚至坏死是脱疽的主要病机。


动脉栓塞 发病机制 发病机制主要有以下几种学说：①内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞生长因子释放，导致内膜增厚及细胞外基质和脂质积聚。②动脉壁脂代谢紊乱，脂质浸润并在动脉壁积聚：③血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力，或某些特殊的解剖部位(如股动脉的内收肌管裂口处)，造成的慢性机械性损伤。主要病理表现为内膜出现粥样硬化斑块，中膜变性或钙化，腔内有继发血桂形成，最终使管腔狭窄，甚至完全闭塞。闭塞病变大致可分为：主-髂型、股-腘型、以及累及主-髂动脉及其远侧动脉的多节段型。患肢发生缺血性病变，严重时可引起肢端坏死。


动脉栓塞 治疗方案 对本症的易患因素加以控制和处理，具有积极的预防作用。症状明显影响生活和工作者．可考虑手术治疗。非手术治疗主要目的为降低血脂和血压，解除血液高凝状态，促使侧支循环形成。处理方法有：肥胖者减轻体重，严格禁烟和适当活动；常用药物有阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、烟酸肌醇酯、前列腺素和妥拉苏林等。大部分患者需要手术干预治疗，仅少数患者可以非手术治疗非手术治疗火罐网的适应证包括：因严重的原发病或其他伴随疾病火罐网不能耐受手术者；同时伴有内脏栓塞频繁的临危状态者；腘动脉以下的小动脉栓塞并有良好侧支循环者健康搜索。（1）一般治疗：患者绝对卧床，取头高脚低位，使下肢低于心脏平面同时密切观察患侧肢体皮肤颜色、皮肤温度、脉搏波动的变化情况以及生命体征火罐网。（2）溶栓治疗：当较小血管栓塞，或栓塞部位位于火罐网不容易接近的地方或患者的全身状态不允许手术并且无溶栓禁忌证者应尽快采用溶栓治疗。溶栓治疗一般对发生于3天以内的新鲜血栓效果好，而超过7天者效果差；采用区域性动脉导管滴注比全身用药效果好。关于溶栓药物健康搜索的使用各家采取的剂量方法有所差异火罐网。


动脉栓塞 治疗方案 ①链激酶(streptokinase)：国外用法为开始25万U静脉注射火罐网，继而以10万U/h静脉点滴72h。若动脉内给药剂量约为静脉用量的1/10并可与血管造影术同时进行。国内用法：首剂50万U+5%葡萄糖100ml火罐网，30min静脉滴完，维持量60万U+5%葡萄糖500ml+地塞米松5mg6h滴完火罐网4次/d，用药3-5天。②尿激酶(urokinase)：国外用法是首先24万U/h动脉滴注4h以后12万U/h动脉滴注鵻健康搜索不超过国内用法：80万U静脉注射健康搜索。③动脉内滴注健康搜索鵻在滴注期间注意观察出血火罐网的并发症(3)抗凝治疗：急性动脉栓塞抗凝治疗火罐网的目的火罐网是防止血栓延伸和继发性血栓形成(包括继发性深静脉血栓形成)住院患者应该立即使用抗凝剂---肝素(heparin)火罐网，使用方法各家不一。有学者认为应该静脉大剂量给药，即50mg/次火罐网，每6小时1次；也有人认为应该小剂量多次静脉给药，20mg/次，每4-6小时1次火罐网。


动脉栓塞 治疗方案 在使用肝素时要密切观察凝血酶原时间，预防出血国外学者认为应该静脉滴注足量的肝素，同时要检测APlT比率(使之维持鵻在1.5-2.5火罐网APTT比率目标值2.0)，根据APTT比率来调整肝素用量并主张长期预防性口服华法林(warfarin需要监测INR鵻，的目标值2.5范围2.0-3.0)(4)经皮腔内血管成形术(PTA)火罐网：PTA治疗对于动脉局部病变引起的急性动脉闭塞效果良好单纯PTA的缺点是复发率高随着血管支架的使用复发率明显减少对大血管的治疗效果比小血管好PTA治疗后要继续抗凝治疗。手术治疗1、术前准备疾病预防 高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是易患因素，亦是预防的重点。安全提示 术前准备采取各种措施纠正病，全身情况和幸心脏功能，采用抗凝和祛聚疗法，抗凝剂选用肝素。术前静脉注射50mg，手术中再给20～30mg。被动聚药物选用低分子右旋糖酐，术前即可开始静脉滴注。术后处理1.继续治疗心脏疾病，恢复正常心律。2.缺血的患肢重新获得动脉血灌注后，会引起代谢变化，迅速影响全身。主要是酸中毒、高钾血症和横纹肌的酶值升高，要各级纠正。[2]


动脉栓塞 相关信息 宜与忌1．较小动脉栓塞，如腘动脉或肱动脉的分支栓塞，有足够侧支循环不影响肢体存活，需采用非手术治疗法。2．患肢置放于心脏平面位置，局部忌热敷或冷敷。合并有心脏病变并有心功能不全者，应给予相应处理。3．四肢主要动脉干的栓塞，应该在肢体未出现坏死前尽早手术，以恢复肢体的血流。  动脉栓塞4．有时还需作伴行静脉取栓术及小腿筋膜切开术等。如肢体已坏死，等分界线清楚后，作截肢或截趾术。


阴挺 描述 阴挺，指妇人阴中有物突出，实即子宫脱出，甚至脱出阴道口外。多由气虚下陷，带脉失约，冲任虚损，或多产、难产、产时用力过度，产后过早参加体力劳动等，损伤胞络及肾气，而使胞宫失于维系所致。


阴挺 含义 病证名。妇科常见疾病之一。指妇人阴道中有物突出。《景岳全书》：“妇人阴中突出如菌如芝，或挺出数寸，谓之阴挺。”包括子宫脱垂、阴道壁膨出、阴痔、阴脱等。又名阴突、阴茄、阴挺下脱、茄病、下（疒^番）、鸡冠疮等。《诸病源候论》卷四十：“阴挺出下脱候：胞络伤损，子脏虚冷、气下冲则令阴挺出，谓之下脱。亦有因产而用力偃气，而阴下脱者。”临床多见因素体虚弱，中气不足，因产用力，或劳力过度、抬高负重等致气虚下陷，系胞无力而阴挺下脱，或因产育过多，房事所伤等，致肾气亏虚，带脉失约，冲任不固而系胞无力；亦有因脾虚聚湿，日久化热，湿热下注或脱垂又感染湿热毒邪所致。气虚下陷者，兼见气短乏力，小腹空坠，宜补气升提，用补中益气汤加减，方内升麻、炙黄芪用量须加大；肾虚者，兼见腰膝酸软，头晕耳鸣，宜补肾益气，用大补元煎加鹿角胶、升麻、枳壳。湿热下注者，兼见脱出物表面溃疡，外阴肿胀疼痛，黄水淋漓，身热心烦，小便短赤，治宜清热利湿，用龙胆泻肝汤加减。外治可用乌梅、蛇床子等煎水薰洗。参见子宫脱垂条。又：阴挺或指阴纵，详见各条。妇女阴中有物下坠，或挺出阴道口外者，称为阴挺，又称阴挺下脱、阴菌或阴痂。因本病多发生于产后，故又有“产肠不收”之称。


阴挺 含义 阴挺包括了西医所称的子宫脱垂及阴道前后壁膨出。本节主要讨论子宫脱垂。病因 1、分娩损伤是发生子宫脱垂的解剖学基础。2、支持子宫组织疏松薄弱。3、腹腔内压力增加在上述病因基础上患有长期慢性咳嗽、便秘、腹水或盆腹腔巨大肿瘤均可引起。发病机制 分娩过程中软产道及其周围的盆底组织极度扩张，肌纤维拉长或撕裂，尿生殖裂孔受损松弛而扩大，特别是助产手术分娩所导致的损伤，导致维持子宫正常位置的盆腔深浅筋膜及肛提肌损伤，这种损伤若未缝合或缝合不佳，或产妇产后过早参加体力劳动，特别是重体力劳动，将影响盆底组织张力的恢复，削弱子宫支持力，使未复旧的大子宫不同程度的下移。1、绝经后雌激素减低，盆底组织萎缩退化而薄弱，老年女性易发生子宫脱垂。2、营养不良引起支持子宫的组织薄弱可以导致子宫脱垂这部分患者不仅子宫脱垂，也会伴有其他脏器脱垂。3、盆底组织先天发育不良者偶可见无分娩史者子宫脱垂4、多产妇多次分娩也影响支持组织恢复使盆腔支持组织薄弱。腹腔内压力增加，作用于子宫，使子宫下移。特别是产后2个月内任何增加腹压的因素如过重劳动，都容易导致子宫脱垂。


阴挺 临床表现 1、腰骶部酸痛尤以骶部为甚，劳动后更加明显，卧床休息后可缓解此外患者感下腹、阴道、会阴部下坠，也以劳累后加重。2、阴道脱出肿物患者自述有球形物自阴道内脱出，于行走、体力劳动时更加明显，卧床休息后自行还纳。脱垂严重者，终日掉在外面，不能自行还纳，由于行走活动与衣裤摩擦而感不适，久经摩擦而发生溃疡、感染、分泌物增多，甚至出血，日久局部组织增厚角化。3、泌尿道症状多数子宫脱垂患者当其大笑、剧烈咳嗽体势用力时，腹腔压力突然增加引起尿失禁而尿液外溢。子宫脱垂往往伴有不同程度的膀胱膨出，但是否出现压力性尿失禁，取决于膀胱与尿道的解剖关系是否改变。少数子宫脱垂患者排尿困难，导致尿潴留，需用手指将膨出的膀胱向前推举后方能排尿。其原因为膀胱膨出严重，胀大的膀胱位置低于尿道4、月经改变、白带多由于盆腔脏器脱垂，导致血循环障碍局部淤血影响正常月经，可使月经过多此外由于血循环障碍脱出脏器并发溃疡、感染，致使白带增多，并伴有血性分泌物。5、一般也不影响受孕、妊娠和分娩，但子宫脱垂不能还纳者，临产后可出现子宫颈水肿而宫颈扩张困难致难产。6、体征子宫下移从子宫颈位于阴道内距处女膜＜14cm到子宫体完全脱出于阴道口外。


阴挺 临床表现 不能还纳的子宫脱垂常伴有直肠膀胱膨出，阴道黏膜增厚角化，宫颈肥大并延长膀胱子宫窝距阴道前穹隆的距离＞2cm，可长达4～5cm。重度子宫脱垂伴膀胱脱垂时，阴道膀胱横沟皱襞消失，膀胱下界可长于子宫颈外口，重度子宫脱垂有膀胱、输尿管下移，与尿道开口形成正“△”区。注意事项 ①注意卧床休息，睡时宜垫高臀部，或脚部抬高二块砖的高度。②产后不过早下床活动，特别不能过早地参加重体力劳动，增加营养自疗。③避免长期站立或下蹲屏气等增加腹压的动作。④保持大小便的通畅。⑤及时治疗慢性气管炎腹泻等增加腹压的疾病。⑥哺乳期不应超过两年。⑦适当进行身体锻炼提高身体素质。⑧增加营养多食有补气补肾作用的食品，如鸡、山药、扁豆、莲子、芡实、泥鳅、淡菜、韭菜、大枣等⑨节制房事。


贾第虫病 描述 贾第虫病，是贾第鞭毛虫，寄生人体小肠、胆囊主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病，为人体肠道感染的常见寄生虫之一。蓝氏贾第鞭毛虫分布于世界各地。由于旅游事业的发展，在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻，已引起各国的重视。蓝氏贾第鞭毛虫感染的患者，以无症状带虫者居多。潜伏期多在两周左右，甚至可达数月不等。临床症状视病变部位而异，其表面多种多样，症状轻重也有不同。


贾第虫病 病因学和发病机制 贾第虫滋养体牢固地吸附于十二指肠和近端空肠的粘膜并营二分裂繁殖.释出的虫体很快转化为对外界环境有抵抗力的包囊,包囊随粪排出后经粪-口途径传播.水源性传染是贾第虫病的主要传染源.此外也可经人-人间接触直接传染,这种传染在精神病院,日托中心或性伙伴间尤为常见.通过土壤过滤的水可清除贾第虫包囊,但在浅表水中的包囊仍是活的,并能抵抗常规浓度的氯化处理.除人以外,野生动物可成为其保虫宿主.因此山中的溪水和虽经氯化处理但未经严格过滤的城市供水系统是水源性流行的根源.贾第虫感是世界性分布的,在儿童和卫生状况差的地区尤为常见.在美国,贾第虫病是最常见的肠道感染之一.经常去多国旅行的人,乱交的男性同性恋者,胃被切除者,慢性胰腺炎患者及低丙球蛋白血症患者的感染率尤为较高.


贾第虫病 症状和体征 大多数病例无症状,但他们可排出感染性包囊故必须给予治疗.急性贾第虫病的症状通常在感染1~3周后出现.症状一般较轻微,可见水样恶臭的腹泻,腹部痉挛性疼痛和腹胀,胃肠道胀气和打嗝,间歇性恶心和上腹痛,也可出现低热,畏寒,不适和头痛.重症病例可因脂肪和糖吸收不良而导致体重明显减轻.粪便中通常无血液及粘液.慢性贾第虫病可从急性期演变而成,也可不经急性期而发生.其症状有周期性腹泻恶臭粪便,腹胀明显和臭屁多.慢性贾第虫病有时可引致儿童发育障碍.诊断 在粪中发现具有特征性的滋养体或包囊就可作出诊断.这些虫体在急性期很易找到.但在慢性感染期则以低水平间歇性排出虫体,因此需反复多次粪检或用尼龙线法或内镜法获取上段小肠内容物检查虫体.还可用免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验检测粪中的贾第虫或贾第虫抗原.特异性DNA探针技术尚在研究中.


贾第虫病 预防 严格的个人卫生可防止人-人间的传染,治疗无症状包囊排出者可减少感染的传播,血治疗日托中心中无症状感染儿童的成本-效益尚不清楚.水煮沸或加热到70℃保持10分钟可达到消毒的目的.贾第虫包囊对常规氯化浓度有抵抗力,必须用含碘消毒剂并维持8小时以上.某些过滤装置也能去除污染水中的贾第虫包囊.治疗口服甲硝唑(成人250mg日服3次,连服5日；儿童每日15mg/kg分3次服,连服5日)虽然有效,但在美国尚未批准用于治疗贾第虫病.该药的副作用有恶心,头痛以及较少发生的黑尿,感觉异常和眩晕.口服阿的平(成人100mg日服3次,连服5日；儿童2mg/kg日服3次,连服5日,每日最大剂量不超过300mg)可获高效,但可产生消化道紊乱,眩晕和头痛,偶尔可发生剥脱性皮炎和中毒性精神病,故在美国已不再使用.口服呋喃唑酮(成人100mg日服4次,连服7~10日；儿童每日6mg/kg分4次服,连服7~10日,虽然疗效不及甲硝唑和阿的平,但可制成混悬液用于儿童.家庭成员和性接触者应接受检查,若有感染应予治疗.如果可能,怀孕期间最好避免治疗；不要给孕妇服用甲硝唑.若因症状严重必须立即治疗,可用不吸收的氨基糖苷类抗生素,例如巴龙霉素(每日25~30mg/kg分3次服,连服7日)治疗.


周围性面瘫 描述 是指特发性面神经麻痹，又称贝耳麻痹，是指原因不明、急性发病的单侧周围性面神经麻痹。系常见病。临床症状 任何年龄均可发病，男性略多。通常急性起病，于数小时或1~2天内达高峰。病初可有下颌角或耳后疼痛。主要症状为一侧面部表情肌瘫痪。额纹消失，不能皱眉，眼裂闭合不全，试闭眼时，瘫痪侧眼球向上外方转动，露出白色巩膜，称贝耳现象。病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，露齿时歪向健侧，因口轮匝肌瘫痪而鼓气或吹口哨时漏气，因颊肌瘫痪而食物易滞留于病侧齿颊之间。病变在鼓索参与面神经处以上时，可有同侧味觉丧失。诊断和鉴别诊断 根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。但需与以下疾病鉴别：1、格林-巴利综合征可有周围性面瘫，但多双侧性，有对称性肢体瘫痪及脑脊液蛋白-分离现象。2、各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，多有原发病的特殊症状及病史。3、颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫，大多起病较慢，且有其他颅神经受损或原发病的表现。


周围性面瘫 病因 引起周围性面瘫的病因很多，归纳起来有以下几个方面：（1）感染性病变耳部带状疱疹、脑膜炎、腮腺炎、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染。（2）耳源性疾病如中耳炎、迷路炎、乳突炎、颞骨化脓性炎症。（3）肿瘤基底动脉瘤、颅底肿瘤、听神经瘤、颈静脉球肿瘤。（4）外伤颅底骨折、面部外伤。（5）中毒如酒精中毒。（6）代谢障碍如糖尿病、维生素缺乏。（7）血管机能不全（8）先天性面神经核发育不全周围性面瘫与面神经损伤有关。面神经是人体内居于骨管中最长的神经，也是最容易受到损害的神经。“周围性面瘫病因较为复杂，因为面神经很长，比较容易受累，其行走经络的任何病变都可导致面瘫。”在很多人看来，能患上周围性面瘫的人都是年老体弱者。实际上，年轻人也可能患上面瘫。“有些年轻人喜欢通宵上网，有的白领则是需要工作到很晚，这时面瘫也可能找上门来。要知道，人如果承受较大的压力，劳累过度休息不足，抗病能力就会下降，对于某些疾病自然就没有足够的抵抗力了。而人在机体抵抗力下降时，可以患各种感染疾病，周围性面瘫也与病毒感染有关，常见的如疱疹病毒，很多此病患者患侧耳前或耳后出现疱疹，甚至出现听力异常。”


周围性面瘫 周围性面瘫症状： （1）面肌纤维性痉挛患侧出现小而快速的、部位不恒定的肌肉抽搐性收缩，常伴有瞬目运动增多。（2）面肌痉挛是一种无痛性、有规则的阵挛性面部肌肉抽动，常局限于眼睑或口角，痉挛可因说话、吃饭、精神紧张、疲劳而加重，每次痉挛持续数秒至数分钟。（3）面肌联合运动有的患者出现张口、示齿、鼓腮、吸吮时眼也跟着闭合变小，相反当闭眼时，口角也牵拉闭合，这就是面肌联合运动，是面神经受损后，其髓鞘恢复不良所致。0通过服药，神经完全修复后，症状可以消失。（4）鳄鱼泪症候群此现象多出现在面瘫后数周或数月，患者吃食物时，患侧即有眼泪流下，甚至只是看到或想到可口的食物时，也会泪水汪汪。


周围性面瘫 同名书籍 基本信息作　者：  《周围性面瘫》封面俞光岩，顾晓明，蔡志刚编丛书名：周围性面瘫出版社：人民卫生出版社ISBN：9787117070737出版时间：2005-12-01版　次：1页　数：223装　帧：精装开　本：16开内容简介《周围性面瘫》共十三章，较为系统地阐述了与周围性面瘫相关的基础知识，面神经功能的评价方法，各类面神经损伤的诊断和处理，充分体现《周围性面瘫》的系统性和实用性。最后一章为“周围性面瘫的基础研究”，结合文献，重点介绍作者开展的相关基础研究工作。《周围性面瘫》采用了大量插图，有些为临床病例术前、术中、术后成套的彩色图片，系作者长期积累的宝贵的第一手资料，明显增加了《周围性面瘫》的可读性。《周围性面瘫》可供口腔科、口腔颌面外科、耳鼻咽喉科。整形外科、神经内科、神经外科等临床学科的医师参考，也可作为口腔颌面外科及相关学科研究生的补充教材。


周围性面瘫 同名书籍 图书目录第一章面神经和表情肌的旺眙发育和解剖生理第一节面神经和表情肌的胚胎发育和组织发生一、胚胎发育的一般情况二、面神经的组织发生和发育三、表情肌的组织发生和发育四、面神经和表情肌的发育异常第二节面神经的解剖一、面神经的组成二、面神经核团三、面神经的行程四、面神经的骨内段分支五、面神经的周围支六、面神经行程中的神经节第三节面神经的临床应用解剖一、面神经分布及其支配组织器官的临床应用解剖二、面神经交通支的临床解剖学意义第四节表情肌的解剖和功能第二章面神经和表情肌组织学第一节面神经的组织学一、神经元二、结缔组织膜三、神经肌连接第二节表情肌的组织学一、基本结构二、光镜结构三、超微结构四、肌卫星细胞五、骨骼肌纤维的分型第三章面神经和表情肌的生理和病理生理第一节面神经的生理和病理生理一、轴突运输二、神经纤维的变性三、周围神经的再生第二节表情肌的生理和病理生理一、表情肌纤维的收缩二、运动单位的功能模式三、骨髂肌对失神经支配的反应四、肌纤维的神经再支配五、骨骼肌的再生第三节面神经损伤的分级第四章周围性面瘫的病因及分类一、新生儿面瘫二、创伤性面瘫三、神经源性面瘫四、感染源性面瘫五、代谢性因素导致的面瘫六、肿瘤相关性面瘫七、中毒引起的面瘫八、医源性面瘫九、特发性面瘫十、其他因素第五章周围性面瘫的诊断第一节病史采集第二节周围性面瘫的临床表现及物理检查第三节面神经功能评价分级系统一、五级总体系统二、分区分级系统三、双重评价系统四、House-Brackmann（H-B）系统五、Sunnybrook模式六、量化的面神经功能评价系统七、计算机分析和云纹图像分析技术第四节　周围性面瘫的电生理检查一、周围神经的电生理特性二、周围性面瘫的电生理检查三、周围性面瘫的肥肉电图检查第四节周围性面瘫的电生理检查第六章贝尔面瘫……第七章创伤性面瘫和医源性面瘫第八章其他伴发周围性面瘫的疾患第九章肋腺肿瘤与面神经损伤第十章周围性面瘫的自行恢复第十一章周围性面瘫的外科治疗第十二章周围性面瘫的非手术治疗第十三章周围性面瘫的基础研究


高血压性脑出血 描述 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于老年人，但在年轻的高血压病人也可发病。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其它依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。


高血压性脑出血 疾病概述 疾病名称：高血压性脑出血（Hypertensiveintracerebralhemorrhage）疾病分类：神经内科临床症状：临床特点为突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血  高血压性脑出血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。检查：脑CT、磁共振扫描。治疗：高血压性脑出血的治疗是有选择性的，出血较少的，可以采取内科治疗，血肿较大时，及时开颅手术或行脑立体定向手术清除血肿。脑立体定向血肿吸除术。非手术治疗包括绝对卧床、镇静与稳定血压，应用脱水药、止血药，保持水、电解质平衡，支持疗法，并注意保持呼吸道通畅。疾病描述高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。症状体征 出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐、出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。


高血压性脑出血 疾病病因 血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。  高血压性脑出血另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。病理生理 长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。目前普遍认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。诊断检查 中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、恶徒及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT检查可以确诊。


高血压性脑出血 非药物治疗 非药物治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。


高血压性脑出血 非药物治疗 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。


高血压性脑出血 治疗方案 积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。1、内科治疗患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常，及时清理呼吸道分泌物，西药时吸氧，动脉血氧保护度维持在90%以上。加强护理，保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。高血压性脑出血（1）血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。（2）控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3～5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压（ICP）增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分；脱水药只有短暂作用，常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等；或用10%血浆白蛋白。


高血压性脑出血 治疗方案 （3）高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期（<3小时）给予抗纤溶药物如6－氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。（4）保持营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。


高血压性脑出血 治疗方案 （5）并发症防治：①感染：语病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不遗咳出应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗；②应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如甲氰咪呱0.2～0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，1～2次/d；洛赛克（losec）20mg/d；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4～8mg加冰盐水80～100ml口服，4～6次/d；云南白药0.5g口服，4次/d；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，须注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量；③稀释性低钠血症：10%的脑出血病人可发生，因1000ml，补钠9～12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘，溶解症；④脑耗盐综合征：心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。


高血压性脑出血 治疗方案 ⑤痫性发作：常见全面性强直－阵挛性发作或局灶性发作，可用安定10～20mg静脉缓慢推注，个别病例不能控制发作可用苯妥英钠15～20mg/kg静脉缓慢推注，不需长期用药；⑥中枢性高热：宜物理降温，如效果不佳可用多巴胺受体激动剂量如果溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5～15.0mg/d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8～2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，1次/6～12h额，缓解后100mg，2次/d；⑦下肢深静脉血栓形成：常见患肢进行性浮肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊，可用肝素100mg静脉滴注，1次/d；或低分子肝素4000u皮下注射，2次/d。2、外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6～24h内进行，预后直接与术潜意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。


高血压性脑出血 治疗方案 （1）手术适应证：①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等；②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；③重症脑室出血导致梗阻性脑积水；④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。（2）手术禁忌症：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。（3）常用手术方法是：①小脑减压术：是高血压性小脑出血最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损，病程早期病人处于清醒状态时手术效果好；②开颅血肿清除术：占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效；③钻孔扩大骨传血肿清除术；④钻孔微创颅内血肿清除术；⑤脑室出血脑室引流术。3、康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物（如氯西汀）治疗和心理支持。


高血压性脑出血 预防 预防脑出血谨记如下事项：高血压早期发现并及时治疗高血压，定期检查，确诊后就应坚持服药治疗。1.调情志：乐观情绪，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。2.戒烟酒：酒和烟都能使血管收缩、心跳加快、血压上升、加速动脉硬。饮食宜忌 处于恢复期的病人，痰浊淤血症状基本缓解，但病人体质虚弱，应注意饮食调理。1、饮食宜清淡，宜食易消化、维生素含量高的饮食；2、多食白菜、萝卜等粗纤维食物，保持大便通畅；3、忌肥甘，戒烟酒。


颅底凹陷症 描述 颅底凹陷症(basilarinvagination)，别名基底凹陷症；颅底陷入症；颅底内翻或颅底压迹。是临床常见神经系统发育异常性疾病本病是以枕骨大孔为中心的颅底骨组织、寰椎及枢椎骨质发育畸形，寰椎向颅腔内陷入枢椎齿状突高出正常水平进入枕骨大孔使枕骨大孔狭窄后颅窝变小，从而压迫延髓小脑及牵拉神经根产生一系列症状同时可有椎动脉受压出现供血不足表现。


颅底凹陷症 病因 流行病学尚未查到权威、全面的发病率统计学资料。本病男性多见男女之比为3∶2；好发于青少年以10～30岁最多见，亦有些患者发病较晚。病因颅底凹陷症(basilarinvagination)的主要发病原因为先天性骨质发育不良所致，由于在胚胎发生学上，神经  神经系统研究中心管在寰枕部闭合最晚，所以先天性畸形容易发生在此区。少数可继发于其他疾病。颅底凹陷症可分为两种类型。①先天型：又称原发性颅底凹陷症，伴有寰枕融合、枕骨变扁枕骨大孔变形齿状突向上移位甚至进入枕骨大孔内致使枕骨大孔前后径缩小。在胚胎发育2～3周时，由于胚胎分节的局部缺陷寰椎不同程度地进入枕骨大孔内，有时与之融合等近年来有人发现本病与遗传因素有关，即同一家族兄弟姐妹中可有数人发病。②继发型：又称获得型颅底凹陷症，较少见，常继发于骨炎、成骨不全、佝偻病骨软化症、类风湿性关节炎或甲状旁腺功能亢进等导致颅底骨质变软，变软的颅底骨质受到颈椎压迫而内陷，枕大孔升高有时可达岩骨尖，且变为漏斗状同时颈椎也套入颅底为了适应寰椎后弓在枕大孔后方可能出现隐窝，而寰椎后弓并不与枕骨相融合。


颅底凹陷症 病因 发病机制颅底凹陷症导致枕骨大孔狭窄，后颅窝变小，压迫延髓、小脑及牵拉神经根产生一系列症状合并有椎动脉受压出现供血不足表现。颅底凹陷症病理改变如下：枕骨大孔畸形包括枕骨基底部外侧部及髁部三部分的发育异常，致使颅底向内凹陷、寰椎和枕骨距离变短、寰枕融合、寰椎枕化等有时还合并寰枢椎畸形、椎板裂缝或缺如、颅颈移行处曲度异常等。颅底凹陷是枕骨大孔区最常见的畸形，90%以上颅底凹陷症是枕骨和寰枢椎的畸形，枕骨的基部、髁部及鳞部以枕骨大孔为中心向颅腔内陷入枕骨大孔边缘有寰椎距离变短，甚至与寰椎后弓融合，枕骨髁发育不良不对称枕骨基底部变短变直高低不平颅底呈漏斗状寰椎突入颅内，枢椎的齿状突高出正常水平而进入枕骨大孔枕骨大孔前后缩短而使颅后窝缩小从而压迫延髓、小脑和牵拉神经根产生一系列神经系统症状和体征。除上述骨质改变外局部软组织还可产生增厚和紧缩，枕骨大孔附近的筋膜韧带硬脑膜蛛网膜的粘连、增厚呈束带状从而压迫小脑、延髓、脑神经、上颈髓、颈神经和椎动脉等，而产生症状晚期常出现脑脊液循环障碍而导致梗阻性脑积水和颅内压增高。颅底凹陷常合并脑脊髓和其他软组织畸形如小脑扁桃体疝脊髓空洞症及蛛网膜粘连等。


颅底凹陷症 症状 临床表现多数患者症状进展缓慢，偶有缓解有些患者可无症状，仅在X线检查时发现有枕骨大孔区畸形颅底凹陷患者可有颈短发际低颅形不正面颊耳郭不对称但无明显神经系统症状。颅底凹陷症患者可因畸形的程度及合并症的不同，症状与体征差异较大一般症状可有头痛、眩晕、耳鸣、复视和呕吐等患者可有头颈部偏斜面颊不对称颈项粗短后发际低颈部活动受限且固定于特殊的角度位置。正常的颈椎前突消失及外貌异常患者常诉颈部强直多以进行性下肢无力和行走困难为首发症状。起病一般为隐匿逐渐加重，亦可在头部外伤后突然发病或加重，即在头部轻微外伤或仰头或屈颈过猛后出现肢体麻木无力，甚至发生四肢瘫痪和呼吸困难等症状反复多次发作整个病情呈进行性加重。神经系统症状及体征主要表现为枕骨大孔区综合征，其主要临床表现为：1、上颈神经根刺激症状主要是由于颅底畸形骨质刺激和压迫寰枕筋膜韧带和硬脊膜使其发生增生、肥厚或形成纤维束带压迫上颈神经根患者常常诉说枕部慢性疼痛颈部活动受限感觉减退，一侧或双侧上肢麻木、疼痛肌肉萎缩、强迫头位等。


颅底凹陷症 症状 2、后组脑神经障碍症状常因脑干移位、牵拉或蛛网膜粘连使后组脑神经受累而出现吞咽困难呛咳声音嘶哑舌肌萎缩、言语不清、咽反射减弱等球麻痹的症状，以及面部感觉减退听力下降、角膜反射减弱等症状。3、延髓及上颈髓受压体征主要因小脑扁桃体下疝、局部病理组织压迫延髓及上颈髓和继发脊髓空洞症所致患者表现为四肢无力，感觉障碍，锥体束征阳性尿潴留吞咽呼吸困难，手指精细动作障碍，位置觉消失；有时出现脊髓颈胸段单侧或双侧节段性痛、温觉消失，而触觉和深感觉存在这种分离性感觉障碍为脊髓空洞症的特征表现。颅底凹陷症4、小脑功能障碍以眼球震颤为常见，多为水平震颤，亦可为垂直或旋转震颤晚期可出现小脑性共济失调表现为行走不稳说话不清，查体可见指鼻试验不准跟膝胫试验不稳闭目难立征阳性等。5、颅内压增高症状早期患者一般无颅内压增高一旦出现说明病情严重，而且多为晚期。症状系发生梗阻性脑积水所致个别出现较早的患者可能为合并颅内肿瘤或蛛网膜囊肿的原因患者表现为剧烈头痛、恶心呕吐、视盘水肿、甚至发生枕骨大孔疝、出现意识障碍，呼吸循环障碍或突然呼吸停止而死亡。


颅底凹陷症 症状 6、椎动脉供血障碍表现为发作性眩晕视力障碍恶心呕吐共济失调、面部感觉障碍、四肢瘫痪及球麻痹等临床症状。X线平片及MRI显示颅底明显畸形（放射学检查的表现参见辅助检查部分）并发症原发性常合并其他畸形如扁平颅底中脑导水管闭锁小脑扁桃体下疝畸形、脑积水、延髓和脊髓空洞症等。继发者有骨软化症佝偻病、成骨不全和类风湿性关节炎等临床表现。诊断——根据发病年龄病程进展缓慢，临床表现为枕骨大孔区综合征及特有的头部外貌借助X线检查多可诊断但是，值得提出的是上述各种测量值，在男女之间小儿之间存在着差异，因此测量数值不是绝对准确故诊断本病时，应全面观察颅底枕骨大孔区有无骨质改变及临床体征等，综合分析作出诊断CT扫描和MRI的临床应用，对诊断本病有了突破性进展，尤其是MRI有助于本病的早期诊断，其中对下疝的小脑扁桃体和合并脊髓空洞症显示清晰是常规X线检查所不能做到的。治疗颅底凹陷仪器鉴别诊断本病需要与下列疾病鉴别：1、脊髓空洞症脊髓空洞症常与颅底凹陷症并存，其临床特征为颈胸段脊髓分布区呈分离性感觉障碍手部小肌肉多有萎缩甚至畸形。如症状持续加重并有颅内结构受损表现应考虑有颅底凹陷症的可能CT及MRI有助于诊断。


颅底凹陷症 症状 2、上颈髓肿瘤本病可表现为颈部及枕部疼痛膈肌和肋间肌麻痹四肢硬瘫症状进行性加重。早期症状类似颅底凹陷症但缺乏颅底凹陷症的特征外貌及颅内结构受累的症状。X线检查或脊髓造影有助于鉴别诊断。3、原发性侧索硬化主要表现为两侧锥体束征阳性即四肢瘫痪如病变波及皮质延髓束尚可出现吞咽困难及声音嘶哑但无感觉障碍颅颈X线检查多正常。4、进行性脊髓性肌萎缩由于病变常从下颈段及上胸段脊髓前角细胞开始一般最早表现为双手指无力，持物不稳，手部小肌肉萎缩及肌纤维震颤，并逐渐发展至前臂、臂部和肩部，一  颅底凹陷症般无感觉障碍颅底X线检查正常。5、颈椎病主要表现为上肢肌肉萎缩以及长束征，常有神经根性疼痛，在病变水平明显的节段性感觉障碍少见，可有椎动脉供血不足的症状但缺乏脑神经受累及小脑症状一般无颅内压增高表现颈椎X线检查可以诊断。6、脊髓梅毒在出现增殖性颈髓硬脊膜炎时可出现上肢感觉障碍、萎缩以及无力和下肢锥体束征。缺乏颅内结构损害的表现。脊髓造影显示蛛网膜下腔阻塞患者多有梅毒病史，脊髓症候病史短，血及脑脊液华氏及康氏反应阳性。颅颈X线检查可明确诊断。7、其他本病尚需与颅后窝肿瘤、颈椎间盘突出和肌萎缩性侧束硬化症等相鉴别。


颅底凹陷症 检查 实验室检查血尿、便常规检查正常；脑脊液检查一般无异常其它辅助检查放射学检查以枕骨大孔区为中心的颅-颈正侧位片、体层摄片、前后位开口摄片(检查寰、枢椎)、颅底摄片(检查斜坡、齿状突)等颅脑平片。通常颅-颈侧位片即可确诊是诊断颅底凹陷症最简单的方法。必要时可行CT扫描、矢状面重建则对枕骨大孔区的畸形观察更为清楚另外可根据病情选择脊髓造影气脑造影脑室造影和脑血管造影等。颅底凹陷症1、颅骨平片利用颅骨平片诊断颅底凹陷需要进行各种测量，由于枕骨大孔区局部正常解剖变异较大尽管测量方法较多但还没有一种理想的方法对诊断本病十分可靠，因此至少需要根据以下方法2种明显异常的测量结果才能做出诊断。(1)钱氏线(Chamberlain’sline)：亦称腭枕线。头颅侧位片上由硬腭后缘向枕大孔后上缘作一连线，即为钱氏线正常人齿状突在此线的3mm以下若超过此限，即为颅底凹陷症。(2)麦氏线(McGregor’sline)：也称基底线。由硬腭后缘至枕骨鳞部最低点连线，即麦氏线正常齿状突不应高出此线6mm若超过即为颅底凹陷症。(3)Bull角：硬腭平面与寰椎平面所成的角度，正常小于13°，大于13°即为颅底凹陷症。


颅底凹陷症 检查 (4)基底角：由鼻根部至蝶鞍中心和蝶鞍中心至枕大孔前缘两线形成的角度正常为109°～148°，平均132.3°颅底凹陷症时此角增大。(5)克劳指数(Klaus’sindex)：齿状突顶点到鞍结节与枕内隆突间连线的垂直距离。正常为40～41mm，若小于30mm即为颅底凹陷症。(6)二腹肌沟连线(fishgold线)：在颅骨前后位断层片上作两侧二腹肌沟的连线从齿状突尖到此线的距离，正常为5～15mm若齿状突顶点接近此线甚至超过此线即为颅底凹陷。颅底凹陷症(7)双乳突连线：正位片上，两乳突之间的连线正常时此线正通过寰枕关节，齿状突可达此或高出此线1～2mm颅底凹陷症时超过此值为异常。(8)Boogard角：枕大孔前后缘连线和枕骨斜坡所形成的角度正常为119.5°～136°颅底凹陷症时此角增大(9)外耳孔高度指数：头颅侧位片上外耳孔中心点或两侧外耳孔连线中点至枕骨大孔前后缘连线向前延长线的距离，即为外耳孔高度指数正常为13～25mm，平均17.64mm，小于13mm即为颅底凹陷症。


颅底凹陷症 检查 2、CT扫描主要是显示脑组织及脑室的改变有时可行脑室造影CT扫描在脑室内注入非离子水溶性造影剂后行CT扫描可观察到脑室大小中脑水管是否通畅及第四脑室及脑干的改变，并可勾画出小脑扁桃体下缘的位置3、MRI检查MRI是诊断本病最好的检查手段之一，尤其在矢状位可清楚的显示中脑水管第四脑室及脑干的改变小脑扁桃体下疝的程度及颈髓受压的情况便于决定手术治疗方案


颅底凹陷症 治疗 颅底凹陷常导致颅后窝和上颈部椎管有效空间缩小，故治疗的目的在于给予足够空间进行减压术。对于偶然发现的无症状者，一般不需要治疗应嘱患者防止头颅部外伤及过度剧烈头部屈伸，颈椎按摩术可加重病情，应为禁忌对症状轻微而病情稳定者，可以随访观察，一旦出现进行性加重，应手术治疗。颅底凹陷症但必须指出，症状轻微患者即使影像学发现畸形也不宜手术目前手术指证为：①有延髓和上颈髓受压表现者。②有小脑征症状及颈神经症状，并呈进行性加重者。③有颈神经根受累和伴有脊髓空洞者④有脑脊液循环障碍或颅内压增高者。⑤伴有颅后窝肿瘤或蛛网膜囊肿者。手术方式主要为枕肌下减压术。术中切除枕骨大孔后缘及邻近的枕骨鳞部寰椎后弓，第23颈椎的棘突及椎板。传统的手术方法是咬除凹陷的骨质，剪开硬脑膜充分减压在解除骨质的压迫后硬脑膜可逐渐松弛缓解其张力达到手术减压的预期效果。手术目的是为了解除神经组织压迫恢复脑脊液循环的通路，必要时应对不稳定的寰枕和颈椎关节加以固定。由于手术在延髓和上颈髓区进行，该处又有畸形，空间相当小手术危险性比一般枕肌下减压术大的多，手术操作也困难术中可发生突然呼吸停止发生率为3%～5%。


颅底凹陷症 治疗 部分患者延髓压迫主要来自腹侧面的枕大孔前缘向后移位的枢椎齿状突，主要表现为锥体束损害，在MRI检查的矢状位上可以明确地看到压迫来自腹侧，这样只做后枕部减压无明显效果，可以经颈部或口咽部前入路行减压术，去除枕大孔前缘寰椎前弓和齿状突手术中不打开硬膜，以防止脑脊液漏，对于腹侧受压的患者可取得良好的效果对于寰椎区稳定性差的患者在前入路手术后还需再行植骨融合术。总之，颅底凹陷的手术治疗应遵循以下原则：延髓-颈髓的压迫因素来自前方者应作前入路减压来自后方者宜作后入路减压所有颅颈部不稳定的患者均应考虑施行植骨融合固定。


颅底凹陷症 预防 一般认为病史越短年龄越小手术效果越好反之疗效越差近年来文献中报道手术治愈及好转率为67%，病死率为0%～7.1%加重率为0%～8.1%术后随访1年以上者症状消失能参加工作者可达60%30%可以生活自  颅底凹陷症理。有报告将其手术远期效果分为4级甲级：术后健康情况良好，能全天工作占68.1%；乙级：身体状况较好但时有轻度麻木或乏力感，偶有头晕只能做轻工作或半天工作占21%；丙级：术后状况好转，能自行走路，生活部分或不能自理占7%；丁级：术后加重并死亡占3.5%预防主要是注意女性孕期、围生期保健防病及不能随意用药防止先天性畸形儿的出生。


脊柱畸形 描述 脊柱的冠状位，矢状位或轴向位偏离正常位置，发生形态上异常的表现，称为脊柱畸形。疾病分类 脊柱畸形根据位置可以分为颈椎，胸椎和腰椎畸形。根据形态学可以分为前凸，侧凸和后凸畸形。  脊柱不同阶段的分布根据脊柱畸形的原因考虑，可以分为特发性，先天性，神经肌肉型，间质性，创伤性等原因。对于侧凸来说，特发性是其常见原因；对于后凸来说，以神经纤维瘤病I型，Scheumann病为常见冠状位畸形，将其畸形位置分为上胸段，中胸段，胸腰段/腰段。（图1-1）临床表现 从外形上，侧弯可以产生背部隆起畸形，产生“剃刀背”畸形，有的甚至产生“漏斗胸”或“鸡胸”畸形，同时合并这种背部畸形，可以伴随双侧肩关节不平衡或者骨盆不平衡，以及双下肢不等长；后凸畸形，尤其是胸椎结核性后凸畸形，可以引起患者明显局部畸形，身高减少，胸腔和腹腔容量的减少，甚至造成神经功能，呼吸功能，消化功能的损害等；同时对于脊柱骨结构本身发育不良的患者，可以伴发脑脊膜膨出，隐形脊柱裂等神经发育异常的表现。此外，先天性脊柱侧凸还可能伴有心血管系统异常，气管－食管瘘，多囊肾等多脏器异常的表现


脊柱畸形 影像学测量 影像学方面对于脊柱侧凸或者后凸的诊断标准，包括Cobb角的测量，即选择组成侧凸或者后凸两端影像学表现(3张)（最头端和最尾端）最倾斜的椎体之间成角，是对于任何脊柱畸形最基本的描述。（图1－2）对于椎体旋转发生的评价，通常用Nash－Moe分型，即通过双侧椎弓根出现的对称性多少来判断。通过椎体椎弓根双侧的对称性描述，从而在普通X线上得到椎体旋转的信息；（图1－3），以及对于患者生长潜力的评价Risser征等。Risser征是通过双侧髂骨表面骨骺闭合的情况，评价患者的生长潜能。（图1－4）


脊柱畸形 特发性脊柱侧凸 病因：特发性脊柱侧凸，从病因学上来讲，并不十分明确，但是和基因和遗传具有一定关系，此外还存在椎旁肌肉本身分布不平衡的原因。形态学是指椎体本身没有结构异常，椎体分隔正常，拥有对称的椎弓根，发育正常的椎板和关节突。特发性脊柱侧凸(3张)分类：从发病时间上进行分类，可以将其分为婴幼儿，少年，青少年和成年四种。婴幼儿是指发病在0－3岁，少年是指发病年龄在4－10岁，通常是在青春期前；青少年发病年龄在10岁－骨骺闭合的青春期，是成年前脊柱侧凸最常见类型，；而成人特发性脊柱侧凸，是指青少年期间形成的脊柱侧凸，由于没有进行治疗，或者进行了一定治疗，但是畸形没有明显改善，进入成年期有进一步进展的侧凸。临床表现：特发性脊柱侧凸最常见“剃刀背”（图2－1），某些患者还会发现双侧肩关节不平衡和骨盆不平衡。通常很少会发生神经损害的表现。值得注意的是某些神经纤维瘤病，或者先天性脊柱侧凸，会出现类似“特发性脊柱侧凸”的曲度，手术前必须对于脊髓功能进行明确评价。


脊柱畸形 特发性脊柱侧凸 治疗：分为手术治疗和保守治疗两种方法：特发性脊柱侧凸进行手术的标准存在一定争议，多数学者认为侧弯Cobb角度在45°以上，或者出现肩关节或者骨盆失平衡，可以考虑手术治疗，手术方式可以分为侧前方手术和后路手术进行固定矫形植骨融合。保守治疗可以分为观察和支具治疗，对于可以观察的患者，通常认为具备一定生长能力（即Risser征小于3），同时局部Cobb角度小于25°，或者Risser征为4或5，脊柱已经停止生长，但是局部Cobb角度没有达到手术标准；支具治疗，是指脊柱具备一定生长能力（Risser征小于3），局部Cobb角度位于25°至45°之间的患者。对于支具的选择，可以根据侧凸顶椎的位置选择相应类型，一般侧凸顶椎位于T7水平以上，可以选择Milwaukee支具，而位于T7水平以下可以选择Boston支具。


脊柱畸形 先天性脊柱侧凸 对于先天性脊柱侧凸或者后凸，通常是指椎体本身结构异常而导致的脊柱畸形。其病理结构类型，通常分为椎体骨骼形成不全（Defectofformation）或者分隔不全(Defectofsegmentation)。先天性脊柱侧凸(3张)椎体形成不全的最大特点是其椎间隙通常正常存在，但是椎体一侧椎弓根发育不全或者消失，或者和邻近椎体发生融和，或者X线显示椎体椎间隙距离增宽；椎体分隔不全最大的特点是两椎体间（甚至多个椎体间）的椎间隙消失，椎体融合为一个整体的同时，一侧椎弓根消失，甚至形成了骨性连接（bonebar），对侧可以是半椎体形成伴有椎间盘发育。这种情况可以发生在冠状位或者矢状位，从而造成了脊柱侧凸或者后凸。先天性脊柱畸形，通常伴有脊髓的畸形，诸如椎管内肿瘤，脊髓纵裂（5-21%），椎管内骨（膜）性纵隔形成，脊髓栓系，低位圆锥，脊髓空洞，脑脊膜膨出等，同时椎管内也会发生表皮样囊肿，皮样囊肿，畸胎瘤等良性肿瘤。造成此种脊髓和脊柱畸形伴随出现的原因，是由于在胚胎发育过程中（胚胎发育前6周）形成的脊索和髓节发育异常。在临床表现上可以表现腰骶部窦道，汗毛增多，局部隆起，皮下脂肪瘤等。


脊柱畸形 先天性脊柱侧凸 先天性脊柱畸形通常伴有其他脏器的发育畸形，可以用VACTERL来缩写，即为V－椎体发育畸形，A－肛门闭锁，C－心血管畸形，TE－气管食管瘘，R－肾脏发育不良，L－肢体发育不良。同时还可能伴发翼状肩胛（SprengelDeformity），Klippel－Feil综合征等病变。对于先天性脊柱侧（后）凸的治疗，分为观察和手术治疗。支具治疗对于这类患者是没有作用的，因为支具矫正力是无法纠正椎体存在的先天性畸形。如果患者无明显外观异常，诸如肩关节和双髋不对称，背部的畸形，自己没有不适感觉，可以考虑继续观察,时间大约是4－6个月；反之可以考虑手术治疗，手术根据不同年龄，畸形位置和全身平衡情况，可以选择不同的手术方式。诸如半椎体骨骺融和术，半椎体切除，侧凸凸侧原位融合术等。目前随着手术器械和理念的改进，对于先天性半椎体的治疗，主要考虑对半椎体进行切除，内固定矫形融和手术。先天性脊柱侧弯在任何年龄均会造成畸形的进展


脊柱畸形 神经肌肉型脊柱侧凸 定义和分类神经肌肉型脊柱侧凸，主要是由于全身肌肉系统病变，导致胸背部本身肌肉无力和病变所造成椎旁肌不能够很好的支撑脊柱所造成。脊柱侧凸研究协会（ScoliosisResearchSociety,SRS）将其分为上运动神经元损害（诸如脑瘫，脊髓空洞症，脊髓损伤），和下运动神经元损害（诸如小儿麻痹症，脊柱肌肉萎缩等）。unirod固定矫形术后临床表现其中最常见的原因就是脑瘫。脑瘫多数是由于新生儿时期缺氧所造成神经系统发育不良，导致肌肉持续性萎缩和发育不平衡。同时，此类患儿区别于其他类型侧凸，经常伴随全身疾病，例如关节脱位，癫痫，智利障碍，甚至是褥疮。发病时间多数是在婴儿期或少年期就开始，脊柱骨骼本身发育良好，椎体外形无变异，但是由于双下肢不能够行走，多数患儿只能做在轮椅上，伴有明显的双下肢肌肉萎缩，髋关节容易出现一侧内收挛缩，和另一侧外展脱位同时存在。同时，这种肌肉萎缩可以进一步影响支撑呼吸功能的肋间肌（例如Duchenne综合征），引起早期死亡。脊柱畸形特点脊柱外形通常呈现明显的“C“型曲度，自颈椎－胸椎－腰椎连续变化，没有明显的代偿侧凸形成。侧弯曲度大，影响节段常，脊柱柔软性差，常伴有明显的骨盆倾斜。


脊柱畸形 神经肌肉型脊柱侧凸 治疗原则全身情况，骨科专科情况和脊柱畸形同时进行评价。对于此类病人，具有支撑功能的座椅十分必要，支具治疗在青春期生长高峰来临后基本无效，手术的固定通常要从上胸椎（T1或者T2）融合到骨盆。


脊柱畸形 神经纤维瘤病 神经纤维瘤病也是造成脊柱侧（后）凸的重要原因。神经纤维瘤病本身是由于基因缺陷导致神经嵴细胞发育异常导致多系统损害。根据临床表现和基因定位分为神经纤维瘤病I型（NFI）和II型（NFII）。神经纤维瘤病(2张)NFI患者查体时通常皮肤表面可以看到牛奶－咖啡斑（Caféaulait）和周围神经多发性神经纤维瘤，多位于躯干非暴露部位。另外眼部可见Lisch结节，是上睑纤维瘤或者丛状神经纤维瘤，眼眶可触及肿块或者凸眼搏动，裂隙灯可见虹膜粟粒橙黄色圆形小结节，为错构瘤，是NFI特有表现，可随着年龄而增大。诊断标准是青春期前6个以上，直径大于5mm（青春期后直径大于15mm）具有高度诊断价值；全身和腋窝雀斑也是特征之一；发现2个或者2个以上神经纤维瘤或丛状神经纤维瘤；以及亲属中有NFI患者；2个或2个以上Lisch结节；骨损害。基因病变位置多位于17q11.2。NFII患者多为中枢神经纤维瘤或者双侧听神经瘤病，诊断标准一级亲属患有NFII伴一侧听神经瘤，或伴有神经纤维瘤，脑脊膜瘤，胶质瘤，Schwann细胞瘤中的两种。基因病变位置位于22q。


脊柱畸形 神经纤维瘤病 神经纤维瘤病I型容易导致脊柱侧（后）凸畸形，患者发病早（通常在青春期前），侧（后）凸进展快，畸形明显，曲度僵硬，骨质本身强度降低等。支具治疗对于畸形的纠正几乎没有作用。对于神经纤维瘤病I型的治疗原则，应该将患者分为无发育营养不良和发育营养不良两组。前者的脊柱曲度，类似特发性侧凸的外形，处理原则，诸如融和节段也相似。但是实际的角度和骨质方面，两者则明显不同，神经纤维瘤病曲度进展明显，同时术后假关节形成多，椎体发育方面可见缺陷。对于小于35°无发育营养不良组，可行试验性支具治疗；35°到45°可行单纯后路手术治疗；60°以上可行前后路联合手术，以增加融合率。发育营养不良组通常具有椎体“贝壳”样变，椎体严重旋转，椎弓根距离增加，凸侧肋骨呈现“铅笔”征等表现，和椎管内肿瘤和硬膜增宽有关。曲度的进展多在7岁之前发病。支具治疗完全失效。由于曲度大，椎体发育不良，通常手术治疗不能够提供足够力量控制畸形进展，并且容易形成局部假关节和术后曲度进展。对于营养不良和非营养不良造成侧后凸，假关节发生率无显著区别，但是进行360°融合可以提高融合率，尤其是形成侧后凸的患者，避免畸形的进展。


脊柱畸形 神经纤维瘤病 和其他类型侧凸相比，神经纤维瘤病更加倾向早期矫正融和，而对于躯干生长影响不大。神经纤维瘤病I型也非常容易引起颈椎后凸畸形，引起局部疼痛，同时容易被忽略。


脊柱畸形 马凡氏综合征 Marfan综合征也是引起脊柱侧凸的原因，男女发病比例类似，是染色体显性遗传病（15号染色体15q21.1变异造成），但是也有约25%的患者是染色体变异造成的。Marfan综合征也称为蜘蛛掌畸形。其脊柱畸形发病年龄早，50%的患者是6岁时首发的，尽管外观类似特发性侧凸表现，但是Cobb角大，进展快，曲度僵硬，不易进行矫正，同时容易出现椎体间的侧方位移，植骨容易出现不愈合。马凡氏综合征(5张)诊断标准现代的诊断标准是在1986年第七届人类遗传学国际大会上建立，并在1988年第一次国际马凡综合征专题讨论会上明确规定的标准，1996年，dePaepeA重新修正被视为统一标准。1.标准的具体内容⑴骨骼系统主要标准：以下表现至少有4项——鸡胸；漏斗胸需外科矫治；上部量/下部量的比例减少，或上肢跨长/身高的比值大于1.05；腕征、指征阳性；脊柱侧弯大于20度，或脊柱前移（侧弯计）；肘关节外展减小（<170度）；中踝中部关节脱位形成平足；任何程度的，髋臼前凸（髂关节内陷）（X片上确定）。


脊柱畸形 马凡氏综合征 次要标准：中等程度的漏斗胸：关节活动异常增强；高腭弓，牙齿拥挤重叠；面部表征：长头——正常头颅指数为75.9或以下、颧骨发育不全、眼球内陷、缩颌、睑裂下斜。骨骼系统受累需符合的条件：至少有两项主要标准或一项主要标准加两项次要标准。⑵眼睛系统主要标准：晶状体脱位。次要标准：异常扁平角膜（角膜曲面计测量）；眼球轴长增加（超声测量）；虹膜或睫状肌发育不全致瞳孔缩小。眼睛系统受累需符合标准：主要标准或至少两项次要标准。⑶心血管系统主要标准：升主动脉扩张伴或不伴主动脉瓣返流，以及至少Valsava氏窦扩张；升主动脉夹层。次要标准：二尖瓣脱垂伴或不伴二尖瓣返流；主肺动脉扩张（在无瓣膜或外周肺动脉狭窄及其它明显原因下，年龄又小于40岁）；二尖瓣环钙化（年龄小于40岁）；降主动脉或腹主动脉扩张或夹层（50岁以下）。心血管受累需符合的条件：有一项主要标准或一项次要标准即可。⑷肺系统主要标准：无。次要标准：自发性气胸；肺尖肺大泡（胸片证实）。如果一项存在即可认为肺系统受累。⑸皮肤和体包膜主要标准：无。次要标准：皮纹萎缩（牵拉痕），与明显超重、妊娠或反复受压等无关；复发性疝或切口疝。一项次要标准存在即可认为皮肤或体包膜受累。


脊柱畸形 马凡氏综合征 ⑹硬脑（脊）膜主要标准：CT或MRI发现硬脊膜膨出。次要标准：无。⑺家族或遗传史主要标准：父母、子女或兄弟姊妹之一符合该诊断标准；FBNI基因中存在已知的导致马凡综合征的突变；存在已知的与其家族中马凡综合征患者相同的FBNI基因单倍型。次要标准：无。由于家族或遗传史在诊断中意义重大，主要标准中必须有一项存在。2.诊断前提：Marfan综合征和Marfan体型是在诊断时容易混淆的Marfan综合征的诊断：对特定病例：如果无家族或遗传史者，至少需有两个不同系统的主要标准以及另外一个器官受累；如果检出一个已知Marfan综合征的基因突变，一个系统中有一项主要标准和第二项系统受累即可诊断；具有家族史患者，具有一个系统的一项主要标准和第二个系统受累即可诊断。Marfan体型疾病的诊断具有类似临床表现，但是没有符合以上诊断标准。Marfan综合征Marfan体型发病过程脊柱畸形发病率52%－100%。容易造成呼吸功能衰竭。


脊柱畸形 马凡氏综合征 曲度进展可以超过180°脊柱畸形发病率34－88%表现位于曲度部位的疼痛多无疼痛曲度类型多为双结构型侧凸，单弯多为右侧胸弯多为单弯（以右胸弯和胸腰弯为主）曲度角度和进展进展快Marfan综合征类似婴幼儿脊柱侧凸发病早，多为婴幼儿和少年期，无法自行纠正发病年龄多为8.7-10.5岁治疗：支具治疗对于Marfan综合征或Marfan体型疾病无效。手术治疗主要是通过后路固定矫形融合的方法，必要时联合前路手术椎间隙植骨融合。术前评估是非常重要的，尤其是Marfan综合征容易并发心肺主动脉等重要脏器的病变，因此对于术前的整体评估不可缺少。


脊柱畸形 成人脊柱侧凸 成人脊柱侧凸主要存在两种病理类型，其一是由于青少年时期的特发性脊柱侧凸进展到成人期而出现相应症状，称成人特发性脊柱侧凸；其二是在成年期内由于椎间盘退变造成，称退变性成人脊柱侧凸（DenovoScoliosis）。后者是最常见的类型。另外还包括先天性脊柱侧凸成年表现，麻痹性侧凸，外伤后畸形等。成人脊柱侧凸的发生率可以达到2.9%。成人脊柱侧凸临床表现以疼痛为主要表现形式，同时会伴有腰椎管狭窄的症状。对于病史的询问，应该包括对于日常功能的评价，脊柱畸形对于工作，生活的影响。查体包括对于脊柱畸形，肌肉骨骼系统和神经系统的检查，包括双下肢的长度，以避免矫形后重新造成身体的不平衡。


脊柱畸形 成人脊柱侧凸 影像学检查包括全脊柱正侧位，动力位（左右Bending像）来明确间盘活动性，通常成年特发性侧凸和成人退变性侧凸在影像学上的区别在于：1，前者通常有两个曲度，后者通常只有一个；2，前者躯干和骨盆代偿良好，后者常见失代偿现象；3，前者椎间隙无明显退变，椎间隙等高且无明显矢状或冠状位滑移；后者椎间隙退变严重，双侧不等高，可见明显滑移，以及终板增生的改变等；CT明确骨质变化情况，尤其是伴有严重骨质疏松患者；MRI用来明确间盘退变情况和神经压迫情况，有的学者甚至使用间盘造影来明确远端融和间盘的水平。鉴于其患者对象的特殊性，其手术并发症的发生率可以达到40%。术前需要对于患者整体情况进行评估（包括心脑血管功能，肺功能等）。非手术治疗，主要是进行功能锻炼，使用N－saids消炎止痛药物缓解症状，使用支具给予一定的支撑作用，非手术治疗不能够缓解畸形的进展。手术治疗的指征：1，畸形进展；2，脊柱平衡功能差；3，畸形严重影响心肺代偿功能；4，具有神经功能的损害。


脊柱畸形 Scheumann病 Scheumann病又成为休门氏病，青少年圆背。按照发病部位来说，可以分为胸椎和腰椎Scheumann病。按照定义连续三个椎体后缘与前缘的夹角大于5°，同时出现椎体邻近终板的“虫噬样”改变，以及Schmorl结节等变化即可诊断。主要原因是微小外伤导致终板营养血管的闭塞，使得终板失去血供。  Scheumann病术前和术后对比发生Scheumann病的治疗原则可以考虑支具治疗，前提是形成后凸的局部Cobb角度小于50°。由于此类疾病多数在青期内发病，因此可以考虑佩戴支具而延缓畸形的进展。如果局部Cobb角度大于等于50°，同时患者出现腰背部疼痛，说明由于局部后凸进展造成局部肌肉牵张力量增大，应该考虑手术治疗，以缓解其进展。手术的方式考虑后路的固定和植骨融和。（图X－1）


脊柱畸形 先天性脊柱后凸 先天性脊柱后凸畸形，是由于椎体的先天性融和（分隔障碍）造成的，和先天性脊柱侧凸的发病机理是类似的，  先天性脊柱后凸畸形手术前后对比但是形态上只是对于矢状位曲度存在影响。同样由于形成角状后凸畸形的形成，容易导致脊髓受压，或者由于脊髓本身血运障碍导致双下肢瘫痪症状。对于此种畸形，没有自身缓解的可能性，只能依靠手术，切除融和的椎体，使得脊髓在腹侧压迫。同时获得坚固的支撑作用。


脊柱畸形 强直性脊柱炎 是一种侵犯脊柱，累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性疾病。（Marie-Strumpell病，或VonBechterew病），是常染色体显性遗传病，主要引起关节突关节血管翳状增生，原发部位是韧带和关节囊的附着部位，关节滑膜形成以肉芽肿为特征的滑膜炎，造成韧带的骨化，进而形成关节的强直，整个脊柱关节形成“竹节样”改变，并且伴有明显的骨折疏松。	强直性脊柱炎(6张)血HLA－B27因子阳性。临床表现多数是从骶髂关节逐渐发展到脊柱关节突关节和肋椎关节。容易造成脊柱的后凸畸形，造成患者的局部疼痛。患者就诊的原因主要是由于脊柱的僵硬后凸，而不能抬头看前方。同时由于胸椎后凸增大，患者呼吸功能障碍，消化功能也造成一定减退。此外，疾病可以累及心血管系统，眼部，耳部等器官。手术的方式以后路手术为主，目的主要是为了稳定脊柱，恢复矢状位失平衡，使得患者双眼可以平视，恢复正常生活。手术操作会选择经椎弓根截骨矫形（PSO），或者经关节突截骨矫形（SPO）。[1-3]


Kaposis肉瘤 概述 KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS的临床特点：以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。病因肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成。这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。症状KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。临床表现：①结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。


Kaposis肉瘤 概述 ②浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。③泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。检查（1）CD4+T淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。（2）B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。（3）NK细胞活性下降。预防及治疗 治疗（1）联合治疗。①长春花碱。②长春新碱。③足叶乙甙是治疗AIDS的有效药物。④博来霉素，阿霉素。（2）放射疗法，可缓解症状，有效剂量1800-3000rad。（3）局部液氮冷冻。（4）免疫调节剂：干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。预防KS是AIDS并发的恶性肿瘤，因此安全的性生活可防止HIV感染，从而预防AIDS及其并发症的发生，包括卡波氏肉瘤。


牙周组织病 描述 牙周组织病一般是指广义的，即泛指发生于牙周组织的各种病理情况，主要包括牙龈病和牙周炎两大类。狭义的牙周病仅指造成牙周支持组织破坏的牙周炎。牙周组织包括牙龈、牙周韧带（牙周膜）和牙槽骨、牙骨质。牙骨质虽然属于牙体组织,但它与牙龈、牙周韧带和牙槽骨共同构成一个功能系统，将牙齿牢固地附着于牙槽骨，承受咬合功能，并构成口腔粘膜与牙齿硬组织之间良好的封闭状态，故习惯上将这四种组织合称为牙周支持组织或附着装置。


牙周组织病 病因 牙周病是一个多因素的疾病，没有一个单一的因素能引起牙周组织破坏，以至牙齿脱落。牙菌斑的积聚是引起牙周病的始动因素，它受到全身防卫机制的调控和其他局部因素的影响，当细菌毒力增强或宿主抵抗力降低时，导致牙周病变进展。细菌入侵和宿主防卫机能之间维持一种平衡状态，牙周就处于健康状态。体内、外因素均可影响此平衡动态。外源性因素（局部性促进因子），如口腔卫生不良、牙石、食物嵌塞、创伤性牙合、医源性因素、接触点不良、吸烟等，内源性因素（全身促进因子），如内分泌功能不良、代谢紊乱、免疫缺陷、慢性消耗性疾病、营养不良、遗传因素等，使宿主抵抗力减弱，导致牙周组织对细菌损害易感，从而容易发生牙周病。总之，牙菌斑是牙周病的主要因素，在局部和全身因素的介入下，相辅相成，导致牙周病的发生。


急性膀胱炎 描述 急性膀胱炎主要由大肠杆菌（常为埃希氏菌株）引起，而由革兰氏阳性需氧菌（腐物寄生葡萄球菌和肠球菌）引起者少见。感染常由尿道上行至膀胱所致。膀胱炎的发病机理和易患因素在本章已作详细的论述。女孩及妇女比男孩和成年男性更易患膀胱炎。在儿童，腺病毒感染可导致出血性膀胱炎，但成人患病毒性膀胱炎者少见。基本概况 急性膀胱炎发病急骤，常在过于劳累、受凉、  膀胱示意图长时间憋尿、性生活后发病，病程一般持续1～2周自行消退或治疗后消退。其特点是发病“急”、炎症反应“重”、病变部位“浅”。常见的症状有尿频、尿急、尿痛、脓尿和终末血尿，甚至全程肉眼血尿。严重者膀胱由于炎症刺激发生痉挛使膀胱不能贮存尿液，频频排尿无法计数，出现类似尿失禁的现象。因急性炎症病变部位“浅”，膀胱粘膜吸收能力很弱，尿频使脓尿得以及时排出，所以单纯急性膀胱炎全身症状轻微，多不发热。


急性膀胱炎 临床表现 综述急性膀胱炎可突然发生或缓慢发生，排尿时尿道有烧灼痛、尿频，往往伴尿急，严重时类似尿失禁，尿频尿急常特别明显，每小时可达5～6次以上，每次尿量不多，甚至只有几滴，排尿终末可有下腹部疼痛。尿液混浊，有腐败臭味，有脓细胞，有时出现血尿，常在终末期明显。耻骨上膀胱区有轻度压痛。部分患者可见轻度腰痛。炎症病变局限于膀胱粘膜时，常无发热及血中白细胞增多，全身症状轻微或缺如，部分病人有疲乏感。急性膀胱炎病程较短，如及时治疗，症状多在1周左右消失。症状有明显的膀胱刺激症：尿频、尿急、夜尿增多、排尿烧灼感或尿痛。常有腰骶部或耻骨上区疼痛不适。并常见排尿中断和血尿，发热少见。妇女性交后常引起发作（蜜月性膀胱炎）。中药利尿消炎丸以其独特的治疗优势，不仅有同类中药的迅速抗菌消炎的能力，和抗生素所不能达到的利尿清理膀胱内环境的作用，并能滋补被抗生素刺激和伤害的肝肾，增强患者自身免疫力。因此中药利尿消炎丸成为治疗膀胱炎的最佳用药。体征耻骨上有时有压痛，但缺乏特异性体征。有关的可能致病因素都应检查，如阴道、尿道口、尿道异常（如尿道憩室）、阴道分泌物、尿道分泌物、肿痛的前裂腺或附睾。


急性膀胱炎 病理病因 病因膀胱炎是一种常见的尿路感染性疾病，约占尿路感染总数的50%～70%。因细菌感染而引起。其致病菌多数为大肠杆菌。通常多发生于女性，因为女性的尿道比男性的尿道短，又接近肛门，大肠杆菌易侵人。膀胱炎最典型的症状是即尿频、尿急、尿痛甚至有急迫性尿失禁，可以有血尿和脓尿。病理改变粘膜弥漫性充血、水肿，呈深红色。粘膜下层有多发性点状出血或瘀血，偶见表浅溃疡，表面有时附着脓液或坏死组织，肌层很少受侵犯，病变以膀胱三角区为最明显。镜下所见除粘膜水肿外，还有粘膜脱落，毛细血管明显扩张，白细胞浸润可延伸至肌层。


急性膀胱炎 临床诊断 辅助检查实验室检查：血像正常，或有白细胞轻度升高。尿液分析常有脓尿或菌尿，有时可发现肉眼血尿或镜下血尿。尿培养可发现致病菌。如没有其它泌尿系疾病，血清肌酐和血尿素氮均正常。X线检查：如果怀疑有肾脏感染或其他泌尿生殖道异常，这时须作X线检查。对变形杆菌感染的患者，如治疗效果差或根本无疗效者，应作X线检查，确定是否合并有尿路结石。器械检查：出血明显时，须作膀胱镜检查，但必须在感染急性期后或在感染得到充分治疗后进行。鉴别诊断急性肾盂肾炎需与急性膀胱炎区别，前者除有膀胱刺激症状外，还有寒战、高热和肾区叩痛。结核性膀胱炎发展缓慢，呈慢性膀胱炎症状，对药物治疗的反应不佳，尿液中可找到抗酸杆菌，尿路造影显示患侧肾有结核病变。膀胱炎与间质性膀胱炎的区别，后者尿液清晰，极少脓细胞，无细菌，膀胱充盈时有剧痛，耻骨上膀胱区可触及饱满而有压痛的膀胱。嗜酸性膀胱炎的临床表现与一般膀胱炎相似，区别在于前者尿中有嗜酸粒细胞，并大量浸润膀胱粘膜。膀胱炎与腺性膀胱炎的鉴别诊断，主要依靠膀胱镜检查和活体组织检查。女性患者，急性细菌性膀胱炎须与其它泌尿生殖系感染相鉴别，外阴道炎与膀胱炎症状相似，但通过盆腔检查和阴道分泌物检出致病菌可明确诊断。


急性膀胱炎 临床诊断 急性尿道综合征可引起尿频、尿痛，但尿培养菌落计数较低或无菌生长。急性肾盂肾炎可出现膀胱刺激症状，但有腰痛和发热。在儿童，某些洗涤剂或蛲虫可引起外阴和尿道刺激症状，且与膀胱炎的症状相似。男性患者，急性细菌性膀胱炎须与尿道、前列腺和肾脏感染相鉴别，适当的体格检查和实验室检查可资鉴别。非感染性膀胱炎的症状与细菌性膀胱炎相似，如抗肿瘤治疗（放疗、化疗）引起的膀胱炎、间质性膀胱炎、嗜酸性细胞增多性膀胱炎，膀胱肿瘤等均须一一作出鉴别。一些新娘常常被尿痛、尿急、排不尽感所折磨，有的人甚至还出现了血尿。有关专家介绍，其中大多数人是因为患上了急性膀胱炎。膀胱炎病因学 膀胱炎的病因很多，但大多数为化脓菌的感染。诱因有结石、异物、肿瘤或阻塞性病变，包括由于神经系统疾产生的排尿功能障碍等。膀胱炎的急性炎症的病理变化有粘膜充血、水肿、出血和溃疡形成，并有脓液或坏死组织。慢性炎症主要有粘膜增生或萎缩、肉芽组织形成，并有纤维组织增生，膀胱容量减少；或并发阻塞所引起的肌肉肥大，膀胱容量增大甚至有憩室形成等改变。还有一种特殊的炎症变化是坏疽性膀胱炎，为梭形杆菌、产气荚膜杆菌等引起的严重膀胱炎症。


急性膀胱炎 治疗措施 中医治疗膀胱被细菌侵犯而产生急性炎症，细菌感染导致膀胱排尿异常，膀胱颈部以下的尿路梗阻引起排尿障碍，失去尿液的冲洗作用，产生剩余尿，而剩余尿则成为细茵生长的良好培养基。细菌持续滋生繁殖，在剩余尿的培养下始终对膀胱产生病理性刺激而导致膀胱炎。同时由于免疫力低下导致的上行性感染以及膀胱周边组织细菌感染引发的排尿异常一样导致膀胱内剩余尿增加，而成为膀胱炎反复发作和感染不易治愈的原因。引起膀胱炎的细菌多为革兰阴性杆茵，大肠杆菌占多数，那么只有吞噬细菌能力强的药物才能真正达到治疗膀胱炎的目的。抗生素对于细菌的吞噬作用是不容质疑的，它能够快速达到治标的目的。但是抗生素治疗膀胱炎只是通过消除细菌，利尿作用却很差。对于膀胱炎患者来讲，抗生素的更大弊病在于它对肾脏的损伤。临床证实，氨基糖甙类、头孢类抗生素,利尿剂和造影剂是主要的肾毒性药物。抗生素伤肾排第一。中药利尿消炎丸中含有广谱抗菌、散瘀止痛、消炎抑菌，吞噬病菌等有效中药成分。通过血液循环直接膀胱感染部位和周边组织器官，对致病菌有显著的直接杀灭作用；破血散瘀功效能改善病灶周围血液循环，有利于大量吞噬细胞及抗菌成分进入膀胱及周边组织病灶部位发挥作用，促进药物的吸收。


急性膀胱炎 治疗措施 临床证实，中药利尿消炎丸对于膀胱炎主要致病菌大肠杆菌的转阴率达到93.4%，对于其他病菌的转阴率也达到了治愈的目的，能有效控制细菌繁殖，杀灭感染细菌，祛除病因。西药治疗根据致病菌属，选用合适的抗菌药物。在药敏结果之前，可选用复方磺胺甲恶唑、头孢菌素类、喹诺酮类药物。经治疗后，病情一般可迅速好转，尿中脓细胞消失，细胞培养转阴。应尽量采用短程的3天疗法，避免不必要的长期用药，以免产生耐药性或增加副作用，但要加强预防复发的措施。若症状不消失，尿脓细胞继续存在，培养仍为阳性，应考虑细菌耐药和有感染诱因，要及时调整更合适的抗菌药物，延长应用时间以期达到彻底治愈。绝经期后妇女经常会发生尿路感染，并易重新感染。雌激素的缺乏引起阴道内乳酸杆菌减少和致病菌的繁殖增加是感染的重要因素。雌激素替代疗法以维持正常的阴道内环境，增加乳酸杆菌并清除致病菌，可减少尿路感染的发生。首先需要卧床休息，多饮水，避免刺激性食物，热水坐浴可改善会阴部血液循环，减轻症状。碳酸氢钠或枸橼酸钾等碱性药物，能降低尿液酸度，缓解膀胱痉挛，黄酮哌酯盐(泌尿灵)可解除痉挛，减轻尿路刺激症状。


急性膀胱炎 治疗措施 传统的10～14日的抗菌疗法对无并发症的膀胱炎并无必要，国内外提倡单次大剂量或3日短疗程治疗。许多报道单次大剂量抗菌药物治疗单纯性膀胱炎能取得满意疗效，且与14日疗法无差异。单次大剂量给药有如下几个优点：①方法简单，病人乐于接受；②医疗费用低；③治愈率高，疗效显著；④极少发生药物毒副作用；⑤极少产生耐药菌株。具体用药方法为：磺胺甲基异口恶唑(smz)2.0g，甲氧苄氨嘧啶(tmp)0.4g，碳酸氢钠1.0g，一次顿服；或复方新诺明5片，或羟氨苄青霉素3.0g，或甲氧苄氨嘧啶400mg顿服。为了彻底灭菌，有作者认为其常规疗程仍以3天为宜。复方新诺明2片加碳酸氢钠1.0g，每日2次；或羟氨苄青霉素0.5g，每日4次；氟嗪酸0.2g，每日2次。均连续服用3天，对膀胱炎的治愈率与传统的14日疗法相似，且副作用少。其适应症与禁忌症同单程疗法。至于老年人的下尿路感染，mccne认为：老年人不论是症状性或无症状性，都应采用5～7天疗程，因为老年人多存在膀胱功能异常，膀胱流出道不全梗阻及阴道、尿道粘膜萎缩等，使治疗增加困难。单剂疗法和3日疗法避免了不必要的长期服药而产生的耐药细菌和副作用的增加，但要加强预防复发的措施。


急性膀胱炎 治疗措施 若症状不消失，尿脓细胞继续存在，细菌培养仍为阳性，应考虑细菌耐药或有感染的诱因，要及时调整更适合的抗菌药物，延长应用时间以期达到早日治愈的目的。预防措施 对急性膀胱炎反复发作的患者，须仔细检查各种可能增强易感染的致病因素，并及时矫正，如果没有发现明显的致病因素，则必须使用预防性抗生素治疗。其他相关 新婚期急性膀胱炎新婚期急性膀胱炎可能与四个因素有关：1.由于性生活相对频繁，对局部组织的摩擦和剌激，使局部抵抗力降低，易发生感染。2.由于尿道口和阴道口距离较近，容易导致对尿道口的剌激，引起感染等不适。3.局部组织黏膜细嫩，容易破裂。4.饮水较少，性生活后不能及时排空膀胱。因此，在婚前应了解相关知识，提前预防。还要注意性生活卫生，在疲劳时避免过性生活。在出现局部组织黏膜破裂、疼痛时，应告诉丈夫，要避免强烈剌激；还要多饮水，多排尿；每次性生活后，应蹲一次厕所；并且及时清洗阴部。


急性膀胱炎 妊娠合并急性膀胱炎 (一)发病原因膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染。大肠杆菌是最常见的致病菌，其次是葡萄球菌。其感染途径主要有：①上行性感染，如男性前列腺炎、女性尿道旁腺炎、经尿道的各种检查和治疗等;②下行性感染，如继发于肾脏的感染;③经淋巴传播和直接蔓延，如阴道炎、宫颈炎等邻近器官的感染发生时。(二)发病机制在下尿路感染中，细菌上行感染最常见。细菌进入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力，排尿可把膀胱内细菌清除，只要尿路通畅，膀胱排空能力正常，细菌难于在膀胱内停留;尿液中有尿类黏蛋白，具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能;肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基，能包裹大肠杆菌菌毛，阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触，使细菌失去黏附机会而随尿排出体外;急性膀胱炎时，膀胱上皮细胞可加快脱落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力，以及机体正常的防御功能受损情况。


急性膀胱炎 妊娠合并急性膀胱炎 例如，大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关，已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力，多见于急性肾盂肾炎和部分的膀胱炎病者，占无症状性菌尿的38%;而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落，降低输尿管的正常蠕动，加速粒细胞炎症浸润，导致组织损伤，引起尿路感染的大肠杆菌中有80%含O抗原，而且多是肾感染;而大肠杆菌H抗原无影响。细菌入侵尿路，须先黏附在泌尿道黏膜上。尿路上皮表面有甘露糖残基，可能是细菌菌毛的受体，研究证明大肠杆菌有10～200个菌毛，由细菌表面的纤细蛋白构成，能分泌黏附素，具有血凝样蛋白作用，能识别上皮细胞表面的受体，与甘露糖残基结合，黏附于上皮细胞表面。细菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛称甘露糖敏感型，就与下尿路感染有密切关系。正常膀胱具有消除细菌的作用，但是在任何原因造成尿潴留时，一系列的自身防卫能力便消失，所以尿流不畅的病者更易发生尿路感染。但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下尿路感染致病。急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血、潮红、上皮细胞肿胀，黏膜下组织充血、水肿和白细胞浸润，短期内可随菌尿的消失而完全消退。


急性膀胱炎 妊娠合并急性膀胱炎 仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状出血，并可出现黏膜溃疡。膀胱炎与其他疾病相鉴别急性肾盂肾炎需与急性膀胱炎区别，前者除有膀胱刺激症状外，还有寒战、高热和肾区叩痛。结核性膀胱炎发展缓慢，呈慢性膀胱炎症状，对药物治疗的反应不佳，尿液中可找到抗酸杆菌，尿路造影显示患侧肾有结核病变。膀胱炎与间质性膀胱炎的区别，后者尿液清晰，极少脓细胞，无细菌，膀胱充盈时有剧痛，耻骨上膀胱区可触及饱满而有压痛的膀胱。嗜酸性膀胱炎的临床表现与一般膀胱炎相似，区别在于前者尿中有嗜酸粒细胞，并大量浸润膀胱粘膜。膀胱炎与腺性膀胱炎的鉴别诊断，主要依靠膀胱镜检查和活体组织检查。


急性膀胱炎 急性膀胱炎容易与哪些疾病混淆 1.急性肾盂肾炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，尿液检查可有脓细胞和红细胞。但常伴有发热等全身感染症状，有腰痛及肾区叩压痛。2.滴虫性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物，且分泌物检查可找到滴虫。3.急性前列腺炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难，且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。4.间质性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显，膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常，极少脓细胞。5.腺性膀胱炎临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿，B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象，膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。6.输尿管下段结石输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染，则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。.


创伤性休克 描述 创伤性休克（traumatic shock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。流行病学 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度生理状况和伤后早期处理的  挤压创伤好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。战伤中常规武器的战伤休克率可占10%～20%现代战伤等救护中，严重的多发性创伤、头胸部伤、大血管伤等休克发生率可高达40%左右其中弹片伤较子弹的发生率高。各部位伤中，以腹部、骨盆和胸部穿透伤的发生率较高核战争休克发生率可达25%～30%。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。


创伤性休克 病因 创伤性休克的常见病因分为四类：①、交通事故伤约占总数的65%；  运动创伤性休克急救②、机器损伤，约占总数的12%；③、坠落伤，约占12%；④、其他伤，约占11%造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。


创伤性休克 病理 休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力  创伤性休克急救演练休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段：(1)、休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。


创伤性休克 病理 (2)、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。创伤性休克示意图(3)、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。创伤性休克时，血流动力学改变亦可能有体液因子参与。


创伤性休克 病理 体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。创伤性休克休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。


创伤性休克 病理 休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。休克时组织代谢变化(1)、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质并使血液流变学发生改变从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。现已提出休克细胞的概念。由于缺氧葡萄糖酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na+和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K+外移，使血K+升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重最终导致细胞死亡。


创伤性休克 病理 细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。创伤性休克急救注意事项(2)、酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒酸中毒首先发生于细胞内继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。


创伤性休克 病理 当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。4、休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管肾肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭它们可以同时或先后发生给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。创伤性休克紧急救护(1)、肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤肾小管坏死出现急性肾衰竭。此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞。毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。(2)、肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加造成肺水肿和出血肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。


创伤性休克 病理 低氧血症持续性加重及呼吸困难并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)休克时的肺部表现亦称休克肺。(3)、心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。(4)、肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低导致防疫功能削弱临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。(5)、胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。创伤性休克抢救(6)、胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。(7)、脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。


创伤性休克 临床表现 创伤性休克与损伤部位损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。望诊(1)、看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。(2)、看面颊口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量减少时色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。(3)、看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。(4)、看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。触诊(1)、摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。(2)、摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷血压临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。


创伤性休克 临床表现 但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。休克指数=脉率/收缩压(mmHg)一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。广州军区广州总院通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压(mmHg)－脉率数(次/min)=正数或>1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机.尿量正常人尿量约50ml/h。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿持续监测尿量、比重电解质、蛋白和pH值.辅助检查(1)、中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。


创伤性休克 临床表现 但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。如CVP高于10～20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。(2)、肺动脉嵌压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。


创伤性休克 临床表现 此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系；正常时后者高于前者2～6mmHg因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。休克程度的估计临床上可将休克分为  创伤性休克轻、中重三度.


创伤性休克 确定诊断 1、病史创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。2、临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)脉动搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonarydeficiency)。3、一般检查主要是血压及脉搏的监测。  高渗氯化钠(1)、收缩压降低：一般多在13.3kPa以下。(2)、脉压：一般小于4kPa。4、特殊监测(1)、尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml。(2)、中心静脉压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。(3)、血气分析：呈代谢性酸中毒改变。


创伤性休克 治疗方法 急救方法对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治  创伤性休克疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。1、急救复苏原则及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。(1)、休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。


创伤性休克 治疗方法 (2)、休克复苏程序：①、重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。②、早期快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克  血浆③、迅速止血A、对开放出血伤口加压包扎止血。B、有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。C、对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。D、如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。2、早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质后者包括血浆、血浆代用品和全血。


创伤性休克 治疗方法 (1)、早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键①、静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。②、输液速度及输液量：输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。③、输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复  创伤性休克抢救复苏液体的选择：①、晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。


创伤性休克 治疗方法 A、平衡盐液：因其电解质浓度渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国内外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。B、生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗C、高渗氯化钠溶液：a、高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。


创伤性休克 治疗方法 其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml然后用平衡盐液维持血压结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5%NaCl/6%Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。b、高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kgHSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml。


创伤性休克 治疗方法 Onarheim在烧伤治疗中证明伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6%Dextran溶液，弹丸式输入后15min血浆容量基本恢复正常；心脏收缩力增加，心功能得以改善；改善器官和组织血流恢复其固有功能；改善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降低颅内压。因HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用；降低早期和后继用液量与HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。c、给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时用HSD4～5ml/kg，于2～5min内由静脉注入；也有人主张在20～25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。(2)、胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。①、全血：可以提供红细胞、白细胞白蛋白及其他的血浆蛋白等有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。


创伤性休克 治疗方法 在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但交叉配血所需时间长达45～60min而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急。据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。②、血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。由于含有各种免疫球蛋白因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。③、人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压。但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。


创伤性休克 治疗方法 解放军总医院刘世恒认为：创伤性休克早期液体复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。④、右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外亦有人报告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降.因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。⑤、羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定无毒、无抗原性对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%；24h为60%；24h后血中浓度渐低很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏。


创伤性休克 治疗方法 除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂；②无基质血红蛋白；③包囊血红蛋白——人造红细胞；④交联血红蛋白；⑤遗传工程人体血红蛋白等但尚未在临床上推广应用3、综合治疗人们一直认为休克的本质是低血压。随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。(1)、休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min(FiO2约0.7)。


创伤性休克 治疗方法 如效果不满意，PaO2<8.7kPa(70mmHg)时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。(2)、休克的药物治疗：①、血管扩张剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。A、多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩张心肌血流量增加，使心肌功能提高使肾脏血管扩张血流量加大提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。B、酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。②、吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxonehydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。


创伤性休克 治疗方法 A、作用机制：休克对机体是一种严重的应激当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节纳洛酮可有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。所以使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。B、当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提)而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速有效的。C、碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进行血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算可给5%NaHCO3为80ml。


创伤性休克 治疗方法 因5%NaHCO3的pH值为8.6，可直接供应碳酸氢根(HCO3－)增加机体碱储为纠正代谢性酸中毒的首选药物。(3)、休克的手术复苏：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。4)、抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shocktrousersAST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。腹部周围加压，可以使内出血减少或停止。应用AST是一种无损伤性的措施。①、适应证：A、收缩压低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克B、神经源性休克及过敏性休克，骨盆骨折或腹腔内出血时。C、骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。②、禁忌证：A、心源性休克。B、颅脑外伤，脑水肿或脑疝者。C、胸内出血者。


创伤性休克 治疗方法 创伤性休克③、使用方法及注意事项：A、使用时将休克裤完全展开从侧方垫在伤员身后，将腹部及双下肢分别包裹上缘达剑突，下缘达双踝部。先给双下肢气囊充气，压力充至6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可达到提高血压的作用。B、穿着休克裤并不能代替扩容复苏只要条件具备即应迅速输液输血，以补充血容量。C、解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜；如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。应停止放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压。


创伤性休克 中医治疗 一、辨证论治：由于休克发病急骤，变化较快，故辨证主要为辨别虚实。一般地说，虚证属脱，实证属闭，临床分清脱闭二型，即可进行治疗。  抗休克裤1、在临床上，凡汗出淋漓不止，四肢冰冷，两眼似开似闭，面色苍白，肌肉松弛，两手撒开，脉微细者，为虚证、脱证。治疗脱证的常用方有：①参附汤；②救脱汤；④收汗丹。以上方剂任选一方，药量随证加减，水煎服。普通可用太子参或潞党参代替人参，但用量比人参要大。2、凡神志昏迷，牙关紧闭，两手捏拳，咽喉问涎痰壅盛作声，两眼紧闭，脉弦急或洪教者，为实证、闭证。治疗闭证的常用方有：①苏合香丸温水送服。亦可煎服或鼻饲。②涤痰汤水煎温服。二、外用药：可用通关散吹入鼻中，取嚏促醒。三、针灸法：一般针刺宜于闭证，灸法宜于脱证。针刺穴位：十宣、人中、涌泉。灸法：用大柱艾团，灸关元或气海穴，或两穴同灸，灸7～21壮，或以苏醒为度。四、其他治法：1、掐法：指掐压人中穴，以苏醒为度。2、淬醋法：用煨红的木炭或铁器在火中煨红，淬于醋中，当即有一股酸气上冒，以之熏病人鼻孔，至苏醒为止。


创伤性休克 预后 创伤性、失血性休克，如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒，血压仍可恢复，循环衰竭亦可得纠正。如低血压时间过长(超过2小时)，组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内微血栓广泛形成，静脉回流减少(有效循环进一步减少)。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血细胞大量渗出到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。休克发展到此严重阶段，最后由于肠毒素的吸收及肝脏解毒功能低下等因素的影响，再加上微循环衰竭，局部酸质血症，创伤溶血、红细胞释放出凝血质以及创伤时组织破碎的碎块等，故可发生弥漫性血管内凝血，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血而出现肾功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成严重损伤。抢救困难，预后亦差。


尿结石 描述 尿结石是一种极为常见的疾病，肾脏、输尿管或膀胱里长上了“石子”，不但会引起疼痛、血尿、还会引起尿路感染。如果“石子”长期阻塞泌尿道，造成肾积水，连肾功能都会受到损害。


尿结石 尿结石 尿结石是泌尿系统各部位结石病的总称，是泌尿系统的常见病。根据结石所在部位的不同，分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石、尿道结石。本病的形成与环境因素、全身性病变及泌尿系统疾病有密切关系。其典型临床表现可见腰腹绞痛、血尿，或伴有尿频、尿急、尿痛等泌尿系统梗阻和感染的症状。尿结石指位于肾、输尿管、膀胱及尿道的结石。肾、输尿管结石主要表现为与活动  尿结石有关的血尿和疼痛，典型表现为肾绞痛；膀胱结石典型症状为排尿突然中断，并感疼痛，有膀胱刺激症状(尿频、尿急、尿痛等)；尿道结石典型表现为急性尿潴留伴会阴部剧痛，亦可表现为排尿困难及尿痛。老年人尿结石发生率相当高，因为老年后骨骼脱钙与骨质疏松，使得骨骼里的大量钙质进入血液，并随尿排出，结果尿内钙含量增加，就容易诱发尿结石。尿路结石是最常见的泌尿外科疾病之一。男性多于女性，约4～5∶1。形成机制未完全阐明，有多种学说。复发率高。对多数结石尚无十分理想的预防方法。尿石症发病有地区性。在我国多见于长江以南。北方相对少见。近三十年来，我国上尿路（肾、输尿管）结石发病率显著提高，下尿路（膀胱）结石日趋少见。膀胱结石中，原发性结石明显少于继发性结石。


尿结石 尿结石 近十年来，尿路结石的治疗方法有了迅速发展，90%左右的尿路结石可不再采用传统的开放手术治疗。疾病概况 尿石症病人的年龄高峰在25-40岁之间，女性有两个高峰，即25-40岁及50-65岁。出现第二个高峰可能与女性绝经及骨质疏松有关，2-3%的结石病发生在2-6岁的儿童身上，常与尿路染、先天畸形有关。男：女约为3.1-9.46/1，各地区差异较大，其中男性患上尿路结石约是女性的1-2倍。尿石症的发病情况，地区差异非常明显。根据北1976年和1980-1983年两次的调查，我国尿结石的发病大致是黄河以北低于14%，长江以南为22-45%，个别省市可达50%以上（占泌尿外科住院病人的比率）。我国的部分地区是结石高发区，如珠江三角洲，湖南南部山区，山东省胶东地区，河南豫西地区，广西玉林地区，淮河中下游地区，东北松嫩平原地区等。世界上的尿结石多发区有巴尔干半岛，东南亚，澳洲北部，南美洲东北部，美国东南部，非洲北部等。


尿结石 尿结石种类及症状 尿路结石分上尿路结石和下尿路结石。尿路结石的症状也因结石的位置不同而有所差异。上尿路结石上尿路结石：如肾结石和输尿管结石常表现为腰部或腹部疼痛。轻则感腰部酸胀或不适，重则呈严重的刀割样疼痛，这种疼痛似乎极少有人能够忍受，医生称之为肾绞痛。常突然发作，疼痛常向下腹部、腹股沟、股内侧放射，女性则放射至阴唇部位。绞痛发作时，病人常表情痛苦异常，双手紧压腹部和腰部，卷曲在床，甚至在床上翻滚，呻吟不已，大汗淋漓。发作常持续数小时，但亦可数分钟即自行缓解。同时多伴恶心、呕吐和血尿，有时自排尿开始到结束都能看见肉眼血尿，尿液呈鲜红色、茶叶水色或洗肉水色，但多数血尿只能在显微镜下发现。下尿路结石下尿路结石包括膀胱结石、尿道结石、输尿管结石。它们的症状各不相同。①膀胱结石常表现为排尿中断和排尿疼痛。疼痛为下腹部和会阴部钝痛，亦可为明显或剧烈疼痛，排尿终末时疼痛加剧，同时可伴终末血尿。患者常欲卧位以求疼痛缓解。结石若嵌于膀胱颈口，则出现明显排尿困难，亦可排尿中断或发生急性尿潴留，患者必须改变体位或摇晃身体，才能继续排尿，此时突然发生剧痛，可放射至阴茎、阴茎头和会阴部。


尿结石 尿结石种类及症状 小儿膀胱结石患者，当结石嵌顿时，常疼痛难忍，大汗淋漓，大声哭叫，用手牵拉或搓揉阴茎或用手抓会阴部，并变换各种体位以减轻痛苦。②尿道结石表现为排尿困难，呈滴沥状，有时出现尿流中断及尿潴留。排尿时有明显的疼痛，而且放射至阴茎头部。后尿道结石有会阴和阴囊部疼痛。阴茎部结石在疼痛部位可摸到肿块，用力排尿有时可将结石排出。并发感染者尿道有脓性分泌物。女性尿道憩室结石，常有尿频、尿急、尿痛、脓尿和血尿；③输尿管下尿路结石明显症状还有：下腹部隐痛，有强烈便意，却无便排出。这是因为结石体堵塞输尿管与膀胱交接处后，引起的神经并发假象。这种感觉在膀胱充盈，输尿管扩张，缓解结石阻塞后可消失。但随着尿液排出，输尿管收缩，栓塞再次形成后会再次出现。当栓塞形成后，导致肾盂积液形成。可引发明显肾绞痛。


尿结石 愈后事项 泌尿系结石症的患者在临床上非常多见。很多患者经过手术或非手术治疗，结石暂时得以去除。但不久，又会生成新的结石，患者十分痛苦。原来，泌尿系统的各个部位，如肾、肾盂、输尿管、膀胱及尿道等都有可能生成结石。泌尿系结石的生成受尿液酸碱度、尿路是否存在梗阻、尿路是否有异物以及身体其他某些疾病的影响。如果患者生活上不加注意，已经治好的泌尿系结石症就会复发。因此，做好预防结石复发的工作至关重要。


尿结石 形成机制 尿路结石在肾和膀胱内形成。上尿路结石与下尿路结石的形成机制、病因、结石成份和流行病学有显著差异。上尿路结石大多数为草酸钙结石。膀胱结石中磷酸镁铵结石较上尿路多见。虽然部分肾  尿结石结石有明确的原因，如甲状旁腺机能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、异物、长期卧床、梗阻和感染等，但大多数钙结石的形成原因目前仍不能完满解释。成核作用、结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的三种最基本学说。根据上尿路结石形成机制的不同，有人将其分为与代谢因素有关的结石和感染性结石。代谢性结石是由于代谢紊乱所致，如甲状旁腺机能亢进，各种原因引起的高尿钙症、高尿酸尿症和高草酸尿症等。高浓度化学成份损害肾小管，使尿中基质物质增多，盐类析出，形成结石。感染性结石是由于产生尿素酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱的状态，发生沉积所致。细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。凡在人体肾盂、输尿管、膀胱、尿道出现的结石，统称为泌尿系结石，亦称尿石症。尿石症是全球性的常见病，在我国的发病率也较高，且多发于青壮年，故来院就诊率较高。泌尿系结石的大小差别很大，大者可如鸡蛋黄，直径达5～6cm，小者可如细沙。


尿结石 形成机制 结石在原发部位静止时，患者常没有任何不适感，或仅觉轻度腰腹部胀坠感，往往引不起人们的重视。所以经常有患者肾盂内结石已长至直径1cm以上了，还没发现，在进行健康查体或检查其他疾病时才发现患了泌尿系结石。结石活动或下移时可引起病人腰腹部绞痛，程度重，难以忍受，往往需注射杜冷丁等强力止痛药才能奏效。常伴恶心呕吐、小便发红等症状。结石活动期作B超，往往有单侧或双侧肾积水，这是由于结石下移在输尿管某处嵌顿所致，这时应抓住结石下移的有利时机，采取针灸或中药辨证治疗，促使结石尽早排出体外，彻底消除肾积水，否则结石长期嵌顿，尿液排泄不能畅通，日久可致不可逆性肾功能损害，后果严重。


尿结石 症状介绍 尿结石的症状反应：A、疼痛B、血尿C、尿频、尿急、发热、寒颤结石模型详细解说尿结石（尿路结石）主要由无机盐和有机盐以及酸组成，大部分为晶体状态；如草酸盐，磷酸盐，尿酸盐，胱氨酸等；其次有2.5%的基质，主要来源于尿中的粘蛋白，以及少量的葡萄糖氨基聚糖。凡是发生在人体肾脏、输尿管、膀胱、尿道部位的结石统称为尿结石。其中肾结石、输尿管结石被称为上尿路结石；膀胱结石，尿道结石称为下尿路结石。尿结石看起来很像石头，实际上是人体异常矿化的一种表现，可被看成一种生物矿石。根据结石成份可分为草酸钙结石、磷酸盐结石、尿酸结石、胱氨酸结石、黄嘌呤结石。尿结石的成因相当复杂，目前较普遍地认为尿结石不是单一原因的疾病，而是由多种因素促成。部分患者有明确原因，如甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、长期卧床、泌尿道异物、梗阻和感染。一般的尿石大致分解为：核心-愈近结石核心，磷灰石含量愈高，其中尿酸盐结石的核心，又可分成颗粒型和微晶型；外围或外层——尿石的结晶多为混合型，以一种成分为主，形成该结石的结构特征。


尿结石 症状介绍 如二水草酸钙，结石的表面多芝刺，一水草酸钙，多光滑的小球体，磷灰石较松散呈云层状，易剥脱，磷酸镁铵无一定的形态，堆积紊乱，有成层排列的趋势。尿酸盐可与一水草酸盐钙相互交替构成“年轮”状同心排列。


尿结石 病理原因 尿结石包括尿中晶体浓度过高和尿液理化性质改变两个方面。尿内晶体浓度增高正常尿中常含有多种晶体盐类，如草酸盐、磷酸盐、碳酸盐、尿酸盐等。泌尿系统这些晶体盐类与尿中的胶质物质如粘蛋白类和核酸维持相对平衡。若晶体盐类浓度增高或粘多糖类发生量或质的异常，乃造成晶体与胶体的平衡失调，晶体物质即可析出沉淀，形成结石。当脱水，尿量减少，尿浓缩时，尿中晶体盐类浓度增高，尿结石的发生率增加。有些情况使体内晶体排出增多，也可使尿晶体浓度增高。95%以上的尿结石含钙，如甲状旁腺功能亢进时可动员骨钙入血；大量肾上腺皮质激素引起溶骨可使尿钙增高；长期卧床病人发生废用性骨萎缩、骨质疏松、脱钙，钙经血流由肾排出；长期服用大量含钙抗酸药物或过量维生素D使钙吸收增多，也可使尿钙增多。如尿中胶体不能维持钙盐的过饱和状态，则钙盐析出沉淀亦可形成结石。有些代谢紊乱，如痛风病人嘌呤代谢紊乱尿酸排泄增加，可并发尿酸结石。尿液理化性质的改变尿液内晶体浓度正常，但尿液理化性质改变时，也可促进结石形成。如尿液pH改变可影响晶体的溶解度。碱性尿有利于磷酸钙、磷酸氨镁、草酸钙结石形成；酸性尿内易形成尿酸结石和胱氨酸结石。


尿结石 病理原因 此外，构成尿结石基质的粘蛋白在尿内含量的改变对尿结石的形成可能也有一定作用。尿滞留有利于水分再吸收，使尿液浓缩，晶体易析出，同时容易发生感染，析出的晶体可粘附在细菌表面形成结石。尿内异物，如脱落的上皮细胞、血凝块、炎性渗出物和细菌等可构成结石的核心，尿中晶体盐类可沉积于其上，形成结石。诊断 最常用的方法是B超和彩超检查，可以发现0.3mm以上的结石，技术熟练的医务人员  尿结石，可以利用超声波检查全泌尿系的结石，直观、方便、无创伤，但是对于过于肥胖的患者，中段结石不易显示。x线腹平片，可以看到大部分的泌尿系结石，对阴性结石，x线可以穿透结石，因而看不到。x线造影，对于可异的输尿管结石，可以判断是结石还是狭窄。CT、MRI，费用高，检出率并不十分理想，但对于一些可疑的泌尿系肿瘤有重要的检查依据。


尿结石 发病原因 环境因素自然环境——如地区的差异，气候条件差异，如炎热的地区可因出汗多导致尿液浓度升高，水质中钙质成分的增加使结石更易于形成。社会条件——动物蛋白摄入过高使儿童膀胱结石较多。水果、蔬菜丰富的地区草酸盐类结石增多。生活物质丰富使上尿路结石增多，非洲少数贫困地区膀胱结石多见。个体因素a：遗传因素：有些常染色体遗传所致的肾小管功能障碍，先天性酶缺欠等都是与结石形成关系密切的一些遗传疾病。结实病患者的家族中结实病发病率高于非结石病患者家  尿结石手术族。如我们临床中常见到一家人几乎都有尿结石的病历。b：疾病：一些疾病如甲亢，皮质醇增多症，长期卧床，溶骨性骨肿瘤，等等都有诱发结石形成的可能。c：其它代谢异常，除一些先天性或后天性疾病引起的代谢异常外，还有一些原因不十分清楚的代谢异常，如特发性高尿钙，特发性高尿酸等。d：饮食习惯和机体的适应能力：不喜欢喝水的人结石发生率升高，多食乳品增加钙的吸收（成人）多食肉类使尿中尿酸增多，大量食用菠菜可增加尿中草酸的排量，都有增大结石形成的因素的可能。有的人群长期离开自己的原生地，有部分人就增加了结实病发病的机会。


尿结石 发病原因 e：药物：乙酰唑胺（治疗青光眼的常用药），维生素D中毒，大量口服维生素C（可转变为草酸）、皮质激素、磺胺、阿斯匹林等均可发生结石（长期服用）。尿路因素患前列腺肥大患者引起尿路通畅度下降，残尿量增加，膀胱结石生成机会增大。输尿管先天狭窄致肾盂积水易成结石，同时结石梗阻尿路又使结石生长加快。


尿结石 病理类型 结石的类型取决于其晶体成分。主要有以下几种：尿结石1．草酸盐结石棕褐色，质紧硬，表面粗糙有刺，呈桑椹形，切面呈环形层状。容易损伤尿路粘膜引起血尿，在碱性尿内形成，可以是单纯的草酸钙结石，但多数为草酸钙和磷酸钙混合性结石。2．磷酸铵镁结石灰白色，表面光滑或有颗粒，质硬或松脆易碎。在肾盂、肾盏内可形成鹿角形结石。切面常见有核心（为细菌或脱落上皮等），呈同心性层状结构。在碱性尿中形成，常与碳酸盐混合。3．尿酸盐结石黄色或褐色，表面光滑，质硬，圆或卵圆形，常形成多数小结石，在酸性尿内形成。尿酸结石可为单纯性或与草酸钙、磷酸钙等形成混合结石，单纯尿酸结石X线可透过常不显影，混合结石X线不透过可显影。4．胱氨酸结石黄白色、光滑、外观蜡样，X线能透过，不易显影，形成于酸性尿中。大多数尿结石的晶体成分为混合性，单一成分者较少。


尿结石 防治措施 (1)充分饮水，保证每日有1500ml的尿量，尤其注意夜间也要适当饮水，饮水既可防止尿结石，又可有助于较小尿结石的排出。(2)如果尿结石不大，直径小于1厘米，无尿路感染或梗阻现象，肾功能尚好者，可试行不开刀的方式治疗，包括多饮水、多活动，以及服用有利于结石排出的中药。(3)结石较大，估计难以自行排出者，可用体外冲击波碎石。这是一种利用水下高压放电引起水的爆炸性气化，释放巨大能量，于是水中产生超声速的冲击波。这种强大的冲击波经过聚焦，将分散的力量集中起来，瞄准人体内的尿结石，将结石粉碎，然后碎石随尿液排出。我国采用此方法已治愈数万例尿结石病人，有关病员不妨可采用。(4)最后一个办法就是手术治疗，开刀将尿结石取出，特别是一些结石阻塞时间过久，或者较大的尿结石，或者肾功能已有影响，需争取尽快治愈的病例，医生会考虑施行。总之，尿结石在体内不能听之任之，应该密切配合医生，寻找适当与有效方法，尽早将尿结石处理掉。


尿结石 影响因素 许多因素影响尿路结石的形成。尿中形成结石晶体的盐类呈超饱和状态，尿中抑制晶体形成物质不足和核基质的存在，是形成结石的主要因素。  尿结石流行病学因素包括年龄、性别、职业、社会经济地位、饮食成份和结构、水分摄入量、气候、代谢和遗传等因素。上尿路结石好发于20～50岁。男性多于女性。男性发病年龄高峰为35岁。女性有两个高峰，30岁及55岁。在二次世界大战时，上尿路结石发病率降低，而其间隙期间以及近四十年来发病率大大上升，提示与经济收入和饮食结构变化有关。实验证明，饮食中动物蛋白、精制糖增多，纤维素减少，促使上尿路结石形成。大量饮水使尿液稀释，能减少尿中晶体形成。相对高温环境及活动减少等亦为影响因素，但职业、气候等不是单一决定因


尿结石 患者检查 简单来说，它可分以下几个方面去；尿结石检查1、尿常规：指在有无红细胞，都可从尿中发现较多草酸盐或磷酸盐结晶；如果有结石合并感染时，还可发现尿有脓细胞；2、拍腹部平片：这是诊治尿石症最有价值的检查，大约有95%的结石患者能在X线片上显影。必要时进一步做静脉肾盂造影，以了解肾功能和肾积水情况。3、B超：经济简便，对阳性结石和X线上不能发现的隐性结石亦可做出诊断，其缺点是对输尿管的中下段结石显示度不太满意。4、CT检查：它可用于X线片上不能显影的结石病人，但费用较昂贵，不列入常规检查；5、膀胱镜检+逆行造影：这种方法主要是用IVP不够理想的患者或对造影过敏的患者。


尿结石 膳食预防 尿结石是成年人泌尿系统的一种常见病。其发病与膳食之间关系极为密切，因此，预防尿结石的发生与发展，在很大程度上取决于吃的是否合理。医学专家指出，预防尿结石的措施就在于科学合理膳食，归纳起来有以下几个方面宜与忌。人体的泌尿器官宜：主要包括重视膳食纤维、含钙食物和维生素食物的补充3个方面。1．重视膳食纤维摄入：研究表明膳食纤维的摄入与尿结石发病率呈负相关，增加膳食纤维的摄入可使尿中的草酸钙和尿酸减少。谷类、薯类及新鲜蔬菜中富含纤维素，做到粗细搭配，多吃新鲜蔬菜可起到增加膳食纤维的有益作用。2．增加含钙食物摄入：低钙可使骨溶解大于骨生成，血及尿钙均增高，还使草酸的吸收和经尿道排泄增加，这样就会发生草酸和钙的沉积，促进尿结石的生成。因此，膳食中应增加含钙食物的摄入，如牛奶、鱼虾、海带等。注意不要通过服用钙剂来预防尿结石，过多服用钙剂反而有增加尿结石发病的危险。3．多吃含维生素丰富的食物：维生素B6可减少尿中草酸钙结晶的形成，维生素K可降低尿中草酸含量，因而在膳食中应增加这两种维生素的摄入。绿色蔬菜如苜蓿、菠菜、卷心菜以及橘子等富含两种维生素，适当吃些有助于降低尿结石发病率。


尿结石 膳食预防 忌：主要包括限制含草酸量大的食物、动物蛋白质食物和高盐食物等3个方面。1．限制含草酸量大食物摄入：尿中的草酸多数来源于机体代谢，少数是来源于食物，但仍要注意减少肠道对草酸的吸收，要尽量避免食用含草酸丰富的食物如巧克力、咖啡等。2．控制动物蛋白质食物的摄入：动物蛋白质的摄入过多能够增加草酸和钙由尿排泄，减少枸橼酸盐的排泄，降低尿PH而增加尿结石形成几率。所以在膳食中要注意控制动物蛋白质的过多摄入。3．避免吃高盐食物：高盐食物可促使尿钙增加，同时减少枸橼酸盐的排泄，由此增加尿结石发病率，故在日常膳食中烹调时要少放盐，要少吃咸菜、腊肉和煎炸食品，以保持饮食清淡。同时注意多喝水，以预防尿结石的发生与复发。


尿结石 治疗原则 治疗尿路结石从两方面考虑，一是治疗原发病如代谢紊乱、感染或已存在的解剖因素；另一方面是处理结石的并发症即梗阻，感染。最简单而有效的是大量饮水，稀释尿可延缓尿石生长及防止尿石再发，有感染时大量饮水多可促进引流。改变尿pH也可防止结石复发，胱胺酸更易溶于pH在7．5以上的尿液中，苏打及枸橼酸钠可碱化尿液。别嘌呤醇口服可减少尿酸及2，8-双羟腺嘌呤的产生，故对控制该类结石复发有效。既往手术适应证为：①结石过大，估计不能从尿路排出者；②伴发肾积水、感染，引致肾功能减退者；③经常发生严重疼痛及大量血尿，影响健康者；④急性梗阻性无尿或少尿；⑤经长期施用非手术疗法无效者。对于输尿管结石，针刺和中药治疗效果都较好。在梗阻或感染较重的病例以及结石较大，用上法不能排出结石时，仍应考虑输尿管切开取石术。较小的膀胱结石，可试用中药化石及抗感染治疗。如结石较大，则应做耻骨上膀胱切开取石及造瘘。近年来小儿肾结石多可经体外震波碎石处理；经内腔镜、经皮取石在小儿应用较受限。


尿结石 流行病学 (一)包括年龄性别职业社会经济地位饮食成分和结构水分摄入量气候代谢和遗传等因素上尿路结石好发于20-50岁男性发病年龄高峰为35岁女性的发病两个高峰为30岁以及55岁饮食中动物蛋白精制糖增多纤维素减少促使上尿路结石形成大量顺心饮水使尿液稀释能较少尿中晶体形成相对高温环境及活动减少等亦为影响移植因素(二)尿液因素：1形成结石物排出过多：尿中钙草酸尿酸排出量增加长期卧床甲状旁腺功能亢进特发性高尿钙症(吸收性高尿钙症-肠道吸收钙增多或肾性高尿钙症-肾小管在吸收钙减少)其他宝宝代谢异常及肾小管酸中毒等均使尿钙排出增加通风尿持续酸性慢性著名腹泻及噻嗪类利尿剂均使尿酸排出增加2尿PH改变：尿酸结石和胱胺酸结石在酸性尿中形成磷酸镁胺肌磷酸钙结石在碱性尿中形成3尿量减少：使盐类和有机物质的浓度增高4尿中抑制晶体形成和聚集物质含量并少(三)解剖结构异常：如尿路梗阻导致晶体或基质在引流较差只是部位沉积尿液滞留继发尿路感染有利于结石形成(四)尿路感染：尿路感染是尿液中基质增加促进晶体粘附产生脲酶的细菌感染时形成感染性结石的原因熟人(五)肾上皮细胞转运钙和草酸的异常：这一改变导致细胞内或间质晶体形成手部按摩治疗很不尿石症具有一定的排石各种作用但排石效果温暖除与手部按摩的手法取穴恶劣治疗时间以后和疗程长短有关外还取决于结石的位置大小和形态


尿结石 调整饮食结构预防复发 泌尿系结石是泌尿系统的常见病，包括肾结石、输尿管结石、尿道结石和膀胱结石。肾结石是由草酸钙组成的化学物质，可引起肾绞痛。目前，医生建议采用减少饮食中钙摄入量的方法来预防肾结石的复发。根据结石的成分调节饮食结构，决定预防结石的饮食。1、尿酸结石应采用低嘌呤饮食，膀胱酸结石应采用低蛋氨酸饮食。水果、蔬菜能使尿液转为碱性，对防止尿酸和胱氨酸结石较好，肉类食物使尿呈酸性，对防止感染结石较好。2、对磷酸结石采用低钙、低磷饮食，含钙肾结石宜避免高钙、高盐、高草酸、高动物蛋白、高动物脂肪及高糖饮食。3、采用高纤维饮食，一般认为患者有肾结石的病人最好能少吃盐和动物性蛋白，坚持大量饮水，保持尿量在2000~3000毫升/天，这样不但起到预防肾结石复发的作用，还能保证钙摄入量，对身体其它方面都有好处。注意事项 尿结石的患者，要注意以下几点：1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。2、少吃辛辣或者刺激性食物。3、积极参加户外运动，放松心情。4、不要给自己太大的压力，学会合理减压。


睑外翻 描述 睑外翻是指眼睑向外翻转离开眼球，睑结膜常不同程度的暴露在外，常合并睑裂闭合不全，下睑比上睑更常见。轻者睑缘后唇离开眼球，外翻如涉及内眦侧泪点外翻则引起泪溢，重者睑结膜暴露，甚至眼睑闭合不全。睑外翻按其发生原因可分为瘢痕性、麻痹性、老年性、痉挛性四类。睑结膜因外翻后长期暴露而发生慢性结膜炎，导致分泌物增多，结膜干燥、肥厚并充血。发病原因 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。见于青少年，特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。2、老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎，使患者频频向下擦泪，加剧了外翻的程度。3、瘢痕性：眼睑皮肤面瘢痕性收缩所致。眼睑皮肤瘢痕可由创伤、烧伤、化学伤、眼睑溃疡、眶骨骨髓炎或睑部手术不当等引起。4、麻痹性：仅见于下睑，由于面神经麻痹，眼轮匝肌收缩功能丧失，下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。


睑外翻 发病机制 各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中，1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。2、老年性：由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎，使患者频频向下擦泪，加剧了外翻的程度。3、瘢痕性：眼睑皮肤面瘢痕性收缩直接导致。4、麻痹性：由于面神经麻痹，眼轮匝肌收缩功能丧失，下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。临床表现 （1）轻度：仅有睑缘离开眼球，但由于破坏了眼睑与眼球之间的毛细作用而导致泪溢。（2）重度：睑缘外翻，部分或全部睑结膜暴露在外，使睑结膜失去泪液的湿润，最初局部充血，分泌物增加，久之干燥粗糙，高度肥厚，呈现角化。下睑外翻可使泪点离开泪湖，引起泪溢。更严重时，睑外翻常有眼睑闭合不全，使角膜失去保护，角膜上皮干燥脱落，易引起暴露性角膜炎或溃疡。[1]疾病诊断 根据患者的病史以及临床表现容易诊断。


睑外翻 疾病治疗 （1）痉挛性睑外翻可用绷带包扎，使眼睑恢复原位（2）老年性睑外翻轻者，应嘱其向上擦泪，以减少或防止外翻加剧。[2]重者手术矫正，以缩短睑缘为原则，最简易的方法是在结膜睑板层及皮肤肌肉层各作一个三角形切除，然后缝合之。睑外翻也可行整形手术，作“Z”形皮瓣矫正，或以“V”、“Y”成形术。睑外翻矫正的手术方式很多，医生需根据病人的发病原因正确地选择手术方式，并且严密手术操作，以制定个性化的治疗方案[3]（3）瘢痕性睑外翻须手术治疗，游离植皮术是最常用的方法，原则是增加眼睑前层的垂直长度，消除眼睑垂直方向的牵引力。（4）麻痹性睑外翻关键在于治疗面瘫，可用眼膏、牵拉眼睑保护角膜和结膜，或作暂时性睑缘缝合术。依患者睑外翻的病因不同而选择相应的手术方式是至关重要的，合理的手术操作能达到手到病除的效果。术后需包扎，服用抗菌素，依手术方式不同术后拆线时间各有长短。


睑外翻 疾病预防 一般在进行眼部矫正手术预防，首先加强眶隔膜，提紧眼轮匝肌，最后去除多余的皮肤。然而，有部分医生，错误地把眼袋的矫正，认为是皮肤的提紧，而忽视眶隔膜及眼轮匝肌的缩紧。如皮肤去除量合适，而未处理眶隔膜及眼轮匝肌，眼袋将很快复发。如果皮肤去除过多，就会适成下睑外翻。近几年，许多学者都一致认为，眼袋的矫正手术效果，眶隔的加强，眼轮匝肌的提紧比皮肤去除，显得更为重要。


睑外翻 睑外翻矫正术 适应症1）因疤痕、睑缘松弛，老年性眼轮匝肌松弛等原因所致睑缘外翻伴溢泪；2）睑缘外翻所致眼干不适；3）睑缘外翻明显影响美观。禁忌症1）眼部急性炎症；2）严重疤痕体质；3）有全身出血性疾病。　方法以1∶20万肾上腺素和利多卡因的混合液于预定手术区域行局部浸润麻醉，作下睑缘灰线下1～2mm切口，外眦部向外下方延伸约5mm，与外眦部夹角约135°。下睑皮下潜行剥离至骨性眶缘投影处或稍下方，形成皮瓣，注意皮瓣的游离范围需充分，且不可残留间隔。在皮瓣下方剪开眼轮匝肌，睑缘下方眼轮匝肌给予适量部分保留，在眶隔表面上分离眼轮匝肌，形成与皮瓣形态一致的眼轮匝肌瓣。打开眶隔，将眶隔内疝出的脂肪还纳复位，如眶隔脂肪较多且眶隔强度尚可,予适量切除。横向折叠缝合眶隔2～3针以紧缩眶隔，向外上方提紧眼轮匝肌瓣，在外眦下方楔形切除适量松弛的眼轮匝肌，断端间断缝合，必要时可固定在外侧眶缘的骨膜上，以加强下睑的支撑力。注意切除眼轮匝肌必须适量，过多可致下睑退缩，甚至形成下睑外翻。嘱患者睁眼向上并大张嘴，在下睑张力最大的情况下,切除多余的松弛皮肤，以8-0可吸收缝线连续缝合切口。


单纯性梅毒性主动脉炎 描述 梅毒性心血管病：梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。绝大部分梅毒是后天性的，而先天性梅毒罕见。虽然目前心血管梅毒罕见，但仍存在。基本概述 疾病名称：单纯性梅毒性主动脉炎疾病分类：心血管内科症状 疾病描述多发生于升主动脉，亦可累及近端主动脉，在临床上一般无症状，体征也缺乏特异性，诊断很困难。X线检查可见升主动脉增宽，线条状钙化阴影。症状体征


单纯性梅毒性主动脉炎 治疗 治疗措施梅毒性心血管病诊断确立后，为防止进一步损害，须作驱梅治疗。青霉素为有效的抗生素，可用以下二种方案给药：①苄星青霉素G240万u肌内注射，每周一次共三周，总量720万u；②普鲁卡因青霉素G60万u肌内注射，每天一次，共21天。对青霉素过敏者可用头孢噻啶，每天肌内注射0.5～1g，共10天，也可用红霉素口服，每次500mg，每天四次，共30天，但通常认为效果比青霉素差。为防止科赫反应，可在治疗开始数天内同时给肾上腺皮质激素。有心力衰竭者须控制心衰后再作驱梅治疗。如有神经梅毒或合并HIV感染可大剂量青霉素G静脉给药。梅毒性主动脉瘤需用手术治疗，手术的指征为动脉瘤直径达7cm或产生压迫症状或迅速膨大者。手术将动脉瘤切除，用同种动脉或血管代用品移植。有明显主动脉瓣返流者，可作主动脉瓣置换术。若有冠状动脉开口病变则须作冠状动脉口内膜剥脱术。治疗方案一、驱梅治疗使梅毒性炎症病变不再进展，但对已经产生的组织损害难以阻止期间不断的加重。治疗主要用青霉素，其他抗生素疗效较差。水剂普鲁卡因青霉素60万－80万/U，每日肌注一次，共20天；或用苄星青霉素240万U，肌注，每周一次共3周。


单纯性梅毒性主动脉炎 治疗 青霉素过敏者可用四环素或头孢菌素类，连续30天。驱梅治疗过程中注意发生赫氏反应，即短时间内大量梅毒螺旋体死亡，产生内毒素，引起寒战、发热、头痛及冠状动脉闭塞等反应。二、梅毒性心血管病的治疗对严重主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤及冠状动脉口狭窄，除相应的内科治疗外可分别考虑作主动脉瓣置换术、动脉瘤切除术或缝叠术、冠状动脉口动脉内膜切除术或旁路手术等。如不及时手术，通常预后不佳。用药安全提示 1、梅毒性主动脉炎可以发生在梅毒的早期，但多见于晚期梅毒。2、树立新道德、新风尚，禁止非法性交往为防止梅毒传播的必要措施。3、对早期梅毒患者应用青霉素治疗，并随访血清试验，必要时重复治疗。4、禁毒并积极预防艾滋病的传播。


小细胞肺癌 描述 小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer，SCLC）约占肺癌的20%，恶性程度高，倍增时间短，转移早而广泛，对化疗、放疗敏感，初治缓解率高，但极易发生继发性耐药，容易复发，治疗以全身化疗为主。疾病分类 病理组织学上SCLC可分为：小细胞肺癌（包括以往的燕麦细胞癌）、混合性癌（即小细胞癌与鳞或腺癌的混合型）。目前SCLC治疗领域最常用的分期系统为美国退伍军人医院肺癌研究小组制定的SCLC分期系统：如果肿瘤局限于一侧胸腔（包括其引流的区域淋巴结，如同侧肺门、纵隔或锁骨上淋巴结）且能被纳入一个放射治疗野即为局限期（LimitedDisease，LD），如果肿瘤超出局限期范围即为广泛期（ExtensiveDisease，ED），其中前者约占1/3，后者占2/3。这种分期方法简单、易行，与治疗疗效及预后相关。TNM分期目前也用于SCLC的分期。发病原因 吸烟是肺癌的主要危险因素，SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析，肺癌与吸烟强度（吸烟量）和持续时间呈正相关，与SCLC的关系最为明显。


小细胞肺癌 发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因，PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。病理生理 一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amineprecursoruptakedecarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于肺中央部，生长迅速，转移较早。光镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，形似裸核。癌细胞密集成群排列，由结缔组织加以分隔，有时癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构，瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒，但颗粒的量多少不等，并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫组织化学研究看，瘤细胞对NSE，5-HT，CgA，另有部分病例(10%)对Sy呈阳性反应，证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外，在同一肿瘤中同时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。


小细胞肺癌 临床表现 多发群体吸烟人群为高发人群，小细胞肺癌患者中90%以上的人有吸烟史。发病年龄35-68岁，平均发病年龄60岁，男性多于女性。疾病症状小细胞肺癌早期可无症状，诊断时最常见的症状为乏力（80%）、咳嗽（70%）、气短（60%）、体重下降（55%）、疼痛（40-50%）、咯血（25%）。[1]一、由原发肿瘤引起的症状和体征（一）咳嗽：为常见的早期症状，多为刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄，可出现持续性、高调金属音咳嗽。咳嗽多伴少量黏液痰，当继发感染时可合并脓痰。（二）咯血：多为痰中带血或间断血痰，少数因侵蚀大血管出现大咯血。（三）胸闷、气短：肿瘤引起支气管狭窄，或肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或气管隆突。二、肿瘤在胸腔内扩展所致的症状和体征（一）胸痛：肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨或胸壁，引起不同程度的胸痛。如肿瘤侵犯胸膜，则产生不规则的钝痛或隐痛。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。（二）上腔静脉综合征：多为上腔静脉受压迫或较少见的腔内瘤栓阻塞所致，表现为颜面、颈部、上肢水肿，颈静脉怒张，胸前部淤血及静脉曲张，可伴头晕、头涨、头痛。（三）咽下困难：肿瘤侵犯或压迫食道，引起吞咽困难。


小细胞肺癌 临床表现 （四）呛咳：气管食管瘘或喉返神经麻痹引起饮水或进食流质食物时呛咳。（五）声音嘶哑：肿瘤直接压迫或转移致淋巴结压迫喉返神经（多为左侧）时出现。（六）Horner综合征：位于肺上尖部的肺癌称为肺上沟癌（Pancoast癌），当压迫颈8、胸1交感神经干，出现典型的Horner综合征，患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧颜面部与胸壁无汗或少汗；侵犯臂丛是出现局部疼痛、肩关节活动受限，称为Pancoast综合征。（七）肺部感染：由于肿瘤阻塞气道引起的、在同一部位可以呈反复发生的炎症，亦称作阻塞性肺炎。[2]三、肿瘤肺外转移引起的症状体征（一）转移至淋巴结：锁骨上淋巴结转移多固定，质地坚硬，逐渐增大、增多、融合，多无痛感。（二）转移至胸膜：引起胸痛、胸腔积液，胸腔积液多为血性。（三）转移至骨：多呈隐匿经过，仅1/3有局部症状，如疼痛、病理性骨折。当转移至脊柱压迫脊髓神经根时，疼痛为持续性且夜间加重。脊髓内转移可于短时间内迅速出现不可逆的截瘫症候群。（四）转移至脑：可由于颅内病灶水肿造成颅高压，出现头痛、恶心、呕吐的症状。也可由于占位效应导致复视、共济失调、颅神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫。


小细胞肺癌 临床表现 （五）转移至心包：可出现心包积液，甚至出现心包压塞的表现，呼吸困难，平卧时明显，颈静脉怒张，血压降低，脉压差缩小，体循环淤血，尿量减少等。（五）转移至肾上腺、肝脏等部位，引起局部周围脏器功能紊乱。四、肿瘤肺外表现及全身症状：肿瘤肺外表现包括非特异性全身症状，如乏力、厌食、体重下降。还包括副肿瘤综合征，常见的以下几种：（一）类癌综合征：因5-羟色胺分泌过多导致哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红。（二）Eaton-Lambert综合征：即肿瘤引起的神经肌肉综合征，包括小脑皮质变性、脊髓变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病。（三）抗利尿激素分泌不当综合征（syndromeofinappropriateantiduretichormonesecretion，SIADHS）：表现为稀释性低钠血症，食欲欠佳，恶心、呕吐，乏力、嗜睡、甚至定向力障碍。（四）肥大性肺性骨关节病：多侵犯上、下肢长骨远端，杵状指，指端疼痛，肥大性骨关节病。（五）库欣综合征（Cushingsyndrome）：肿瘤分泌促肾上腺皮质激素样物质，脂肪重新分布等。[3]


小细胞肺癌 诊断鉴别 辅助检查胸部普通X线检查，是最简单易行，且廉价的检查方法。胸部计算机X线体层摄影（CT）：能显示普通X线检查所不能发现的病变，显示肺门淋巴结及纵隔内受累的范围及程度。核磁共振成像（MRI）：在发现肺部小病灶方面不如CT，但可较明显显示肿瘤与大血管之间的关系。在明确有无颅内转移时，增强MRI为首选。正电子发射计算机体层扫描（PET）：全身PET在确定肺内肿块、淋巴结或远处转移方面精确性明显高于CT及放射性核素骨扫描。痰细胞学检查：阳性率与肿瘤所在的部位、大小，痰的质量、是否并发感染等有关，中心型肺癌检出率较高，但难以明确类型，目前已不推荐应用。纤维支气管镜：可以观察肿瘤的位置、大小及支气管腔内浸润范围，并取得组织行病理学检查。气道内超声（EndobronchialUltrasound，EBUS）是一项新技术，对于仅有气道受压而无腔内肿物的病变，此检查可以帮助明确病变范围，提高透壁活检的准确性。经皮穿刺肺活检：在CT引导下完成，活检阳性率高达90%，若肿瘤含大部分坏死区则常呈假阴性。纵隔镜：对于常规方法难以确诊的可考虑纵隔镜活检，对上纵隔淋巴结转移或前纵隔淋巴结侵犯的诊断意义较大。


小细胞肺癌 诊断鉴别 胸腔镜和开胸活检：对难以确诊的周围型病变、纵隔病变或胸膜病变可考虑胸腔镜或开胸探查活检。浅表淋巴结超声：SCLC易转移至锁骨上淋巴结，超声扫查颈部、锁骨上、腋窝等处确定淋巴结转移分期。腹部超声、CT或MRI：肝脏及肾上腺是SCLC容易转移的部位，初诊患者应行腹部影像学检查明确分期。头颅增强MRI：增强MRI对脑转移灶较CT更为敏感。全身骨扫描：全身骨扫描提示高代谢的部位，应仔细询问病史、结合MRI确定是否为转移。肿瘤标记物检查：主要标记物为NSE、CEA、SCC、CYFR21-1等，缺乏特异性，对病情监测有一定参考价值。[4]鉴别诊断最终通过病理学检查与其他类型的肺癌相鉴别。[5]


小细胞肺癌 疾病治疗 小细胞肺癌的治疗以化疗为主，可以联合或序贯以放疗，对于不到5%的仅限于肺实质内的早期患者考虑手术治疗。局限期SCLC以同步放化疗或化疗、放疗序贯治疗为主，同步放化疗优于序贯治疗，同步放化疗应尽早，并应给予预防性全脑放疗，预防性全脑放疗对生存的益处显著。广泛期SCLC以化疗为主，择期行局部或转移灶治疗。[6]手术治疗按照TNM分期T1-2N0M0的患者经纵隔镜或外科分期证实者可行手术切除，即使是达到完全切除的患者术后亦需行化疗。药物治疗单药方案，1990s以前针对许多药物单药对SCLC的疗效的研究较多，近年也对一些药物进行了有效性的观察，常用药物及其在一线治疗时的有效率见下表。药物名称一线化疗有效率备注依托泊甙45%口服或静脉环磷酰胺25%顺铂35%卡铂35%阿霉素40%表阿霉素>30%甲氨蝶呤>30%伊立替康35-40%紫杉醇30-35%拓泊替康40%二线有效率6-30%多西他赛8-26%氨柔比星75%二线有效率50%2000年以前多个在SCLC广泛期患者中进行的III期临床研究证实了EP方案、CAV方案等在延长生存方面较单药所具有的优势。


小细胞肺癌 疾病治疗 目前推荐的一线化疗方案主要是联合化疗方案，如下：EP方案：依托泊甙联合顺铂。CAV方案：环磷酰胺（CTX）+阿霉素（ADM）+长春新碱（VCR）1。伊立替康联合顺铂。一线后可考虑选用托泊替康、紫杉类及氨柔比星等。放射治疗可分为根治性和姑息性治疗两种，剂量60-70Gy/2Gy/f。[7]疾病预后 局限期平均生存（MS）12-20个月，5年生存率（SR）10-20%；广泛期MS7-12个月，5年SR小于2%。


小细胞肺癌 疾病预防 肺癌的预防胜于治疗，主要分为三级预防。一级预防针对健康人群，主要包括不吸烟，远离二手烟污染。尽量避免室外空气污染、厨房油烟。选用环保型装修材料。营养均衡，多食谷物、蔬菜、水果。保持乐观、积极的生活态度，提高心理适应力。二级预防早诊、早治针对高危人群，主要针对40岁以上长期吸烟者，吸烟20年以上，20岁以下开始吸烟机每天吸烟20支以上，经常接触煤烟、煤焦油和油烟者，接受过量放射线照射者（采矿者等）、慢性咳嗽、痰中带血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面体检，有条件的行CT检查。如出现刺激性咳嗽、血痰火咯血等症状应及时医院就诊。三级预防即康复性预防，肺癌患者应遵医嘱按期到医院复查。[8]饮食护理 患者化疗饮食宜清淡，忌肥腻、不易消化食品及油炸食品。多食新鲜蔬菜、水果，少食多餐，食物合理搭配，食谱多样化，均衡膳食。放、化疗间期注意避免劳累，注意休息，规律作息，避免感染。专家观点 小细胞肺癌的治疗水平在近30多年来处于平台期，仅在同步放化疗和全脑预防性放疗方面取得了一些进展，目前小细胞肺癌初治时的分期、规范的治疗依然是获得满意疗效的关键。


腹主动脉瘤 描述 腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出。腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女之比为10：3。常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。疾病名称 腹主动脉瘤疾病分类 血管外科老年病科疾病概述 腹主动脉瘤的患病率占主动脉瘤的63%—79%，大多数腹主动脉瘤系动脉粥样硬化所引起，一般位于肾动脉远端，延伸至腹主动脉分叉处，常波及髂动脉、偶尔位于肾动脉以上部位，又称胸腹主动脉瘤，多侵犯肠系膜下动脉分支，在出现破裂和接近破裂前部分患者可没有症状。


腹主动脉瘤 疾病病因 其常见的病因有动脉粥样硬化，动脉中层囊性变性、梅毒性、先天性、创伤性及感染性。其中以动脉粥  腹主动脉瘤的CT动脉造影图像样硬化是最常见的病因。动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。由于动脉瘤承受的血流压力较大，使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或自行破裂而死亡，囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。


腹主动脉瘤 临床症状 50岁以前少见，最常见于60—80岁之间的男性。1、多数患者无症状，常因其他原因查体而偶然发现。典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀  腹主动脉瘤性肿块，约50%患者伴有血管杂音。2、疼痛：为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，往往预示瘤体濒临破裂。腹部包块：最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块，除非患者肥胖，一般均可触及，有压痛及细震颤，还可听到收缩期杂音。股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。3、破裂：可为致命性并发症的初发症状，最常见为瘤破裂，血液从瘤破入腹腔，所幸破入腹膜后腔者更为常见，该部出血较为缓慢。腹痛及失血休克可持续数小时或数天，患者多可就医，偶尔出血局限，患者可有腹痛，发热、轻至中度失血，往往再次破裂。还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，出现连续性杂音，高心排出量及心力衰竭。偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。4、其他严重并发症：瘤内偶可形成急性血栓。腹主动脉瘤血栓或动脉粥样硬化碎片可造成下肢栓塞。十二指肠受压可发生肠梗阻，下腔静脉阻塞可引起周围水肿。继发性细菌感染罕见。


腹主动脉瘤 鉴别诊断 腹痛、休克、腰背痛是腹主动脉瘤破裂最常见的表现,自然,错误的诊断也多数与之关联。其中最常见的误  腹主动脉瘤诊疾病是肾绞痛,可占总误诊数的20%以上。在休克症状缺如时,剧烈的腰痛、肾区明显叩击痛、镜下血尿等表现常将医生的思路错误的引向尿路结石、肾绞痛,却不知这些表象是因为浸泡于大量血液中的肾脏、输尿管受到刺激,或者肾动脉开口受到破裂,波及而导致的。腹痛等症状还经常被错误的归因于腹腔疾病,如胃肠道出血及破裂、乙状结肠憩室炎、肠梗阻、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。腹主动脉瘤破裂产生类似这些疾病的症状,可能与腹主动脉2消化道瘘、瘤体内附壁血栓脱落、肠系膜下动脉急性缺血等因素有关。腹主动脉瘤破裂易被嵌顿性腹股沟疝所掩盖而造成的漏诊。腹主动脉瘤同时合并腹股沟疝和(或)肺气肿,全身性结缔组织发育不良和退化也许是二者共同病理基础。当腹主动脉瘤破裂时,腹膜后巨大血肿使腹股沟薄弱处所受的压力骤增,导致疝内容嵌顿,极易使医生被表面现象蒙蔽而漏诊腹主动脉瘤。其他较少见的需进行鉴别诊断的疾病还包括急性心肌梗死(心梗)、腹部钝性外伤等。


腹主动脉瘤 鉴别诊断 主动脉瘤患者常合并严重的动脉粥样硬化而影响冠状动脉血供,心肌缺血和低血压导致的心电图改变，是误诊为急性心梗的主要原因。但急性心梗者多有反复发作的心绞痛史,疼痛部位多在胸骨后或向颈部、左臂放射,能用硝酸盐及吗啡缓解;而腹主动脉瘤破裂的疼痛有部位广泛、吗啡等镇痛剂无效的特点。且急性心梗的心电图可见一系列心梗图型演变,血清心肌酶谱升高呈特定的曲线,这些均是与腹主动脉瘤破裂的鉴别点。


腹主动脉瘤 诊断检查 目前探查腹主动脉瘤并估计其大小范围的方法有七种：  传统的腹主动脉瘤手术示意图（1）腹部触诊，准确性最低。（2）腹部X线片：若有典型的卵壳形钙化阴影，诊断多可确立，但至少有1/4的患者无此征象。（3）二维超声检查：对腹主动脉瘤的诊断很有价值，操作简便，探查动脉瘤的准确性高，可清晰的显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。（4）腹主动脉造影：准确性不高，因动脉瘤的宽度可为透光性附壁血栓所掩盖。但造影结果常可提供有价值的资料，故仍为术前必须进行的检查。（5）DSA：其结果类似腹主动脉造影，而无需动脉内注射造影剂诊断经验正在积累中。（6）CT：与二维超声波检查相比，可以更清晰的显示腹主动脉瘤及其与周围组织结构如肾动脉、腹膜后及脊柱的关系，以及腹膜后血肿等。但费用较高，操作时间较长。MRI：其诊断价值与超声波及CT相仿，缺点是费用昂贵，操作费时，但新一代产品成像时间将大为缩短。


腹主动脉瘤 治疗方案 腹主动脉瘤不可能自愈，最严重的后果是破裂出血致死，瘤体直径≥4cm的，发生破裂的比例明显就是增高，即使瘤体较小者，同样存在急性破裂的可能。因此，腹主动脉瘤原则上应作择期拼命手术，对于手术耐受性不佳者应积极治疗为手术创造条件。动脉瘤直径较小，应定期采用影像诊断技术(如B型超声)检查，有增大趋势时，即需作出手术治疗的抉择。腹主动脉瘤破裂者，需及时急症手术。长峰血管瘤手术方法有动脉瘤切除术．动脉瘤旷置术和动脉瘤切开人工血管移植术。目前以第三种术式最为常用。根据动脉瘤与肾动脉的关系，手术的基本原则如下：1、肾动脉平面以下的腹主动脉瘤经腹腔或腹膜后途径，显露肾动脉下腹主动脉及双侧髂动脉，游离瘤体上缘腹主动脉及双侧髂总动脉，全身投以肝素后阻断主动脉及双侧髂动；切开动脉瘤壁，迅速缝扎腰动脉。清除瘤腔内血栓及粥样化碎片；根据动脉瘤的形态和规范，植入直形或Y形人工康复血管；完成吻合后，用先前切开的动脉瘤壁将人工血管包裹缝合。肠系膜下动脉可以缝至人工血管侧壁，或予结扎，应根据左侧结肠的血供情况而定，远端吻合口如建在髂总动脉分叉平面远侧时，至少应保留一侧髂内动脉的血流。


腹主动脉瘤 治疗方案 2、肾动脉平面以上的腹主动脉瘤需经胸腹腔联合切口，暴露并阻断胸腔主动脉；与上述手术暂时步骤相同，在植入人工血管后，必须迅速将周三腹腔动脉、肠系膜上动脉及肾动脉依次与人工血管完成吻合，尽可能缩短内脏缺血时间，减少缺血引起的损害。3、20世纪30年代初，已研制出人工血管的金属支架。利用特制的传递装置经股动脉将其送入动脉瘤腔内，借助球囊导管扩张支架．依靠金属支架的弹性及头端的钩状附件与动脉壁固定。这一方法被称为腹主动脉瘤腔内支架旁路术，具有创伤小、康复快的优点，尤其适用于不能耐受手术的高危病人，目前仍是临床试用阶段，尚需积累经验及验证远期效果。疾病预防 首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）如已发生、应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。


腹主动脉瘤 用药安全 腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人群，常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。该病犹如体内的一颗定时炸弹，一旦破裂，死亡率高达50%-80%。患者多数是在体检时发现的，腹部出现搏动性包块。手术治疗腹主动脉瘤的5年存活率可达60以上，主要的死亡原因为心脏病、恶性肿瘤以及脑血管意外等，而与腹主动脉的手术无关。近年来由于医疗技术的不断提高，手术的死亡率大大降低，术后并发症也大大减少，择期的腹主动脉瘤的切除手术也成为一种比较安全的手术。


腹主动脉瘤 图书信息 相关书籍书名:腹主动脉瘤作　者：景在平出版社：人民军医出版社出版时间：2009年09月ISBN:9787509129753开本：16开定价:80.00元内容简介:《腹主动脉瘤》以腹主动脉瘤疾病的诊断治疗为主要内容，结合国内外最新的相关理论知识、经验技术，系统的介绍了腹主动脉的解剖结构，腹主动脉瘤的概念、分类及流行病学，发病机制以及临床表现、诊断和开放手术及腔内隔绝术治疗、分支及开窗移植物治疗，破裂及特殊腹主动脉瘤的治疗、术后并发症处理及预后等内容，并配有临床病例、影像学及手术实景照片。《腹主动脉瘤》内容翔实，科学实用。适合心血管外科、普通外科、介入放射科医师参考使用。作者简介:景在平，教授，主任医师，博士生导师，1955年出生，山东邹平人，1980年毕业于第二军医大学。现任第二军医大学第一附属医院普外科主任、全军血管外科研究所所长、上海市血管系统疾病临床医学中心主任。兼任中华医学会血管外科学组副主任委员、全军血管外科学组组长、全军普外科委员会副主任委员、国际腔内血管外科专家协会委员、欧洲血管外科协会委员、JournalofEndovascularTherapy（腔内血管治疗杂志）编委。


腹主动脉瘤 图书信息 在国内率先提出了“腔内血管外科”的概念，并率先开展了以血管镜手术、腹主动脉瘤腔内隔绝术、胸主夹层动脉瘤腔内隔绝术等为代表的系列腔内血管手术，为我国腔内血管外科的起步和蓬勃发展做出了开拓性的贡献。景在平同志原创完成了以“不用造影剂的腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤”、“肾动脉胸主动脉并存裂口夹层动脉瘤保持肾动脉通畅的腔内隔绝术”等6个“世界首例”为代表的系列腔内血管技术创新。在临床创新的同时进行学术理论创新，在国际上提出“主动脉夹层3NSV新分型法”和首次提出“Endovmscology（腔内血管学）”新概念。为血管外科的发展探索出新的发展方向和新的学科发展模式。荣膺“国际腔内血管外科专家协会”首位亚洲委员和JournalofEndovascularTherapy（腔内血管治疗杂志）编委，并应邀编写国际权威专著《ThoracicAorticEndografting》，使我国腔内血管外科（特别是主动脉疾病腔内治疗）跨入国际先进水平行列。


向心性肥胖 描述 向心性肥胖亦有人称之为中心型肥胖，指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。向心性肥胖简介及临床表现 向心性肥胖亦有人称之为中心型肥胖，指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。向心性肥胖患者体形最粗的部位是在腹部，腰围往往大于臀围，是成年人(尤其是女性)发生肥胖症时的一种常见临床表现。有些书中也将向心性肥胖称为腹型肥胖、上身型肥胖、苹果型、男性样肥胖。有研究发现，腰围大于臀围的向心性肥胖患者发生各种并发症的危险性较高，其并发动脉硬化、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等各种并发症的危险性约是全身匀称性肥胖者的2-3倍，而且腰围越粗，危险性越高。肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。


向心性肥胖 向心性肥胖应该如何预防 调饮食●多吃鱼类。少吃牛羊肉和肥猪肉。●许多水果含钾丰富，可缓冲钠的有害影响，减少血容量而使血压降低。水果含钾最多的依次是香蕉、桃、山楂、鲜枣、柑橘、柿子、苹果。此外，水果中含有大量维生素C，尼克酸等，对血管有保护作用。含维生素C最多的依次为山楂、猕猴桃、红枣、薄荷、橘子。●素食可降低血压。有一些蔬菜还有轻度的降压作用，如芹菜、大蒜、西红柿、菠菜、洋葱、茭白、胡萝卜、茄子、冬瓜、黄瓜、南瓜、木耳、海带、马铃薯、甘薯。●避免空腹或睡前饮用大量浓茶，提倡长期饮淡绿茶，并在饭后饮用为宜。多锻炼●太极拳。动作柔和、可使肌肉放松，血管松弛，促使血压下降。打一套太极拳或做气功(放松功、站桩功)，收缩压可一次性地下降10毫米汞柱。●体操。运动部位均匀，运动量适中。●步行。快步行走每天1—2次，每次30—45分钟，行程约2000米，在每天下午、黄昏、睡前均可进行，可使收缩压下降4—6毫米汞柱。●游泳是种极好的全身运动，坚持每周1—3次，必有好处。


口腔颌面部软组织擦伤 疾病名称 口腔颌面部软组织擦伤疾病概述 面部擦伤多发生于较为突出的部位，如颏、额等。主要是清洗创面和预防感染。多数情况下可任创面暴露而无需包扎。症状体征 面部擦伤多发生于较为突出的部位，如颏、额、颧、鼻、唇。临床表现主要是表皮破，并有少量渗血和疼痛，创面上常富有砂粒或其他异物。治疗方案 主要是清洗创面和预防感染。多数情况下可任创面暴露而无需包扎，待其干燥结痂，自行愈合如发生感染，应行湿敷，一般1周左右即能愈合。


无虹膜 疾病名称 无虹膜疾病概述 无虹膜症是一种遗传性的疾病,造成呈现两眼震颤及无瞳孔状态，发生比率约十万分之一。症状：虹膜症眼球内的许多结构产生变异，包括角膜、房角、晶状体、视网膜以及视神经等，而这些变异都有可能造成视力低下，而视力低下的结果就形成眼球震颤而且非常怕光。亦会合并其他系统的病变，如泌尿生殖系统，头面部异常，以及外耳结构，尤其在偶发型无虹膜本身病患者更要注意，于五岁之前会患一种肾脏的恶性肿瘤，所以无虹膜症的患者于诊断时，一定要检查身体其他系统有无异常。医疗与护理：虹膜症患者的父母亲照顾病患要像正常小孩一般给予视觉的刺激，如颜色鲜艳的玩具，避免阳光对眼睛的直接照射，每半年做一次眼科及泌尿系统的检查，提早发现白内障或青光眼，并加以治疗，在五岁之前，每半年做一次肾脏的扫描，避免恶性肿瘤的发生。白天外出时可以配戴隔绝紫外线的太阳眼镜，或是印有虹膜的隐形眼镜，来防止紫外线对予眼睛的伤害。疾病分类 眼科疾病描述 无虹膜是一种少见的眼部先天性畸形，几乎都是双眼受累。