胆息肉 中医辨证论治 中医认为胆囊息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过度（劳累、劳神过度、安逸过度）感觉外邪（暑湿、风寒）等所致。肝胆疏泻失职、气机阻滞、血行不畅、胆汁泌排不利、湿热蕴结、瘀血内停、日久形成症瘕、积聚之症。虚实夹杂。治疗时，宜辩明标本，分清虚实。①肝胆气滞型②肝胆湿热型③血瘀内阻型④肝肾阴虚型。肝胆气滞型症状：右胁隐痛或胀痛、走窜不定、时轻时重、时作时止、脘腹胀满、性郁抑郁或易怒、口苦、恶心、胸闷、喜叹息、嗳气、舌苔薄白、脉沉弦。辨析：本症由情志不调引起，肝失通达、肝胆失疏、肝胆郁阻、气结肋下、右肋隐痛、反复发作、气属无形、聚散无常、疼痛游走不定。气郁不舒，则性情抑郁、易怒。胆郁不通，故见口苦。肝胆气郁又犯脾胃、胃失受纳、脾失运化、脾胃升降失常，故见少食、恶心、嗳气、腹胀等。治则：疏肝利胆、行气解郁、健脾和胃、软坚散结。肝胆湿热型症状：右上腹或剑突下，胀痛明显，腹满而拒按，口苦、咽干、恶心、呕吐、少食、小便黄赤、大便秘结、胸脘痞闷、发热畏寒、舌质红、苔黄而腻，脉弦滑而数。


胆息肉 中医辨证论治 辨析：本症由湿热内蕴，肝胆失于疏泄、肝郁气滞，而见右上腹或剑突下疼痛，胆汁不循肠道、胆汁外溢，则可出现身黄、小便黄及口苦，湿热蕴结于脾胃，故脾胃失于运化、胃气上逆，则见恶心、呕吐；水湿不行，则见腹部痛满、胸脘痞闷。热伤津液，阴液亏耗，则见咽干，便秘等。法则：清热化湿、利胆通腑、活血化瘀、软坚散结。血瘀内阻型症状：右胁部刺痛，痛有定处，入夜较甚、面色晦暗，苔薄黄、舌质紫暗瘀斑，脉细而涩。辨析：因气行则血行，气滞则血淤，肝气久滞、血行不畅、血停日久、则成积块、不通则痛、故右胁刺疼，血瘀则脉络不通故苔薄黄、面色晦暗，舌质紫暗或有瘀斑、血瘀日久而化热、故舌质红、苔薄黄。法则：活血去瘀、疏肝通络、软坚散结。肝肾阴虚型右胁不痛不明显、精神疲倦、腰膝酸软、乏力、头晕目眩、耳鸣、失眠多梦、潮热心烦、盗汗、手足心热、咽干、大便或干或稀、舌红苔少，脉细数。辨析：劳累、劳神过度或久怒易耗伤阴血，易成阴虚、肝肾精血不足，髓海和筋骨失养则出现腰膝酸软、乏力、头晕、目眩、失眠多梦。阴虚则阳亢、内热伤津、出现潮热、盗汗、手足心热、咽干、大便干、舌红、苔少、脉细。治则：养肝柔肝、滋阴益肾、利胆和胃。


胆息肉 饮食疗法 胆息肉样病变患者应该注意饮食，食物以清淡为宜，少食油腻和炸，烤食物。保持大便畅通。多走动，多运动。并且要做到心胸宽阔，心情舒畅。如果能按照以上要求去做，并进行适当的饮食治疗，对胆囊息肉样病变能起到良好的防治作用。胆息肉样病变的食疗方案：乌僵薏四汤：由柴胡、法夏、三棱各9克，枳壳、乌梅、僵蚕、白芥子各10克，薏苡仁30克，白芍、连翘各15克，甘草6克组成。水煎服，每日1剂，煎服3次。或制成水丸，每次9克，每日服3次。一般2—3个月为一个疗程，重者需2—3个疗程。肝郁重者加青皮、香附、腹胀重者加厚朴，便秘者加生大黄，以瘀为主者加丹参、桃仁。该方中柴胡疏肝解郁，疏通肝络；白芍、甘草柔肝缓急止痛，枳壳行气化滞；薏苡仁具有化痰软坚作用,可治疗多发性息肉。僵蚕化痰散结，白芥子、连翘、法夏善于化痰散结。三棱为血中气药，有活血化瘀之功效。用上方加鳖甲、夏枯草、生牡蛎、丹参等，治疗肝内血管瘤也有一定的疗效。如果胆囊息肉超过1厘米，还是以外科手术摘除为妥。


坏死性外耳道炎 描述 坏死性外耳道炎是一种伴有侵袭性骨质破坏的进行性、危险性外耳道炎。多见于老年糖尿病患者或有免疫缺陷的病人。本病炎性骨质破坏可呈进行发展，常累及腮腺颌后窝、颅底、脑神经和脑组织，最终因出血、脑膜炎、脑脓肿等危及病人生命。致病菌常为绿脓杆菌。临床表现为耳痛而且对镇痛药有抵抗作用。有浆液、脓性耳漏，也可伴有出血，有臭味，听力下降，下颌关节运动障碍，全身情况随病情加重而变坏；外耳道底壁可见肉芽，可并发腮腺炎，颌后窝感染，内耳感染，Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等脑神经麻痹和脑膜炎、脑脓肿，CT显示骨质破坏。疾病名称 坏死性外耳道炎


坏死性外耳道炎 基本信息 疾病名称：坏死性外耳道炎坏死性外耳道炎疾病分类：耳鼻喉科疾病描述：坏死性外耳道炎多发生于老年糖尿病患者，系Meltzer和Klemen（1959）首次描述，因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，故有恶性外耳道炎之称，但并非恶性肿瘤，患者除93%为糖尿病人，91%年龄在35岁以上者外，还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。年龄有小达5个月者，男女发病率相近，大多为单侧。疾病病因：坏死性外耳道炎，正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 坏死性外耳道炎多发生于老年糖尿病患者，系Meltzer和Klemen（1959）首次描述，因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，故有恶性外耳道炎之称，但并非恶性肿瘤，患者除93%为糖尿病人，91%年龄在35岁以上者外，近年来还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。年龄有小达5个月者，男女发病率相近，大多为单侧。


坏死性外耳道炎 症状体征 起病交急，耳痛与耳流脓为主要症状，耳痛呈持续性  坏死性外耳道炎，逐渐加剧，常放射到额部，外耳道底壁骨与软骨部交界处皮肤开始有糜烂，继而肉芽增生，外耳道、耳廓、而屏均可肿胀，有明显出冲击耳廓牵引痛，乳突部亦能有关肿胀与牙痛，鼓膜穿孔或坏死，但病者亦能客观不累及鼓膜和内耳，经一般炕炎治疗，常无明确效果。病情可继续发展，向下频繁颅底。或通过外耳道软骨裂隙累及软骨，骨组织、腮腺及临近的血管与神经，导致颞骨或颅底骨髓炎，多发性神经瘫痪，其中面神经受累最多假，病变流及颈静脉孔者，则舌咽神经、迷走神经及副神经受损，感染向前扩散可侵及颞下窝，终因引起大出血、脑膜炎、脑肿瘤、脑软化而死亡。疾病病因 正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。


坏死性外耳道炎 病理生理 正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。诊断检查 对进行性发展的外耳道炎，尤其是老年患者或经积极炕炎  坏死性外耳道炎治疗无效者，应提高警惕，详询病史，送脓液培养，作学血糖，唐尿糖及有关血象和营养状况等方面的检查，外耳道峡部底壁出现肉芽组织有助于诊断，血沉增快亦可作无诊断参考，颞骨X线断层拍片或CT扫描可估计病变范围或有无死骨形成。应与恶性肿瘤鉴别。治疗方案 受应控制糖尿病，给予强力有效的抗生素治疗。如妥布霉素和羧吩青霉素与庆大霉素联合应用，有协同作用。可提高疗效，还可应用多粘菌素B等对绿脓杆菌敏感的药物，早期施行根治清创手术，除尽坏死组织，防止炎症扩展，可减少死亡率，还应注意治疗贫血及营养不良等。以增强机体抵抗力。


坏死性外耳道炎 疾病危害 经一般抗炎治疗，常无明显疗效。病情可继续发展，向下侵犯颅底，或通过外耳道软骨裂隙及软骨、骨组织、腮腺及邻近的血管与神经，导致颞骨或颅底骨髓炎、多发性神经瘫痪，其中面神经受累最多见。病变波及颈静脉孔者，则舌咽神经、迷走神经及副神经受损。感染向前扩展可侵及颞下窝，终因引起大出血、脑膜炎、脑脓肿、脑软化而死亡。


坏死性外耳道炎 诊断治疗 坏死性外耳道炎因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，但并坏死性外耳道炎非恶性肿瘤。本病多发生于老年糖尿病患者，还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。本病多发于一侧。其致病菌常为绿脓杆菌。本病起病较急，耳痛与耳流脓为主要症状。耳痛呈持续性，逐渐加剧，常放射到同侧颞部。外耳道底壁骨与软骨部交界处皮肤开始有糜烂，继而肉芽增生；外耳道、耳廓、耳屏均可肿胀，有明显触痛及耳廓牵引痛。乳突部亦有肿胀与压痛；鼓膜穿孔或坏死；但病轻者亦可不累及鼓膜与内耳。经一般抗炎治疗，常无明显疗效。病情可继续发展，向下侵犯颅底，或通过外耳道软骨裂隙及软骨、骨组织、腮腺及邻近的血管与神经，导致颞骨或颅底骨髓炎、多发性神经瘫痪，其中面神经受累最多见。病变波及颈静脉孔者，则舌咽神经、迷走神经及副神经受损。感染向前扩展可侵及颞下窝，终因引起大出血、脑膜炎、脑脓肿、脑软化而死亡。治疗恶性外耳道炎应从三方面入手：（1）控制糖尿病；（2）手术清创；（3）应用抗生素。手术清创时应力求除尽所有的坏死组织，必要时可以切除耳廓及大部分顾骨。长期应用抗生素，如庆大霉素、妥布霉素、按隆吩青霉素、苯咪哇青霉素、隆甲按行头抱菌素等，防止假单胞菌性骨髓炎复发。


坏死性外耳道炎 诊断治疗 高压氧治疗可以提高组织氧水平，有利于多形核白细胞更好地发挥功能，可以作为辅助疗法。尽管如此，恶性外耳道炎预后不佳，死亡率在23～67%左右。对进行性发展的外耳道炎，尤其是老年患者或经积极炕炎治疗无效者，应提高警惕，详询病史，送脓液培养，作学血糖，唐尿糖及有关血象和营养状况等方面的检查，外耳道峡部底壁出现肉芽组织有助于诊断，血沉增快亦可作无诊断参考，颞骨X线断层拍片或CT扫描可估计病变范围或有无死骨形成。应与恶性肿瘤鉴别。受应控制糖尿病，给予强力有效的抗生素治疗。如妥布霉素和羧吩青霉素与庆大霉素联合应用，有协同作用。可提高疗效，还可应用多粘菌素B等对绿脓杆菌敏感的药物，早期施行根治清创手术，除尽坏死组织，防止炎症扩展，可减少死亡率，还应注意治疗贫血及营养不良等。以增强机体抵抗力。常用中成药本病属中医的耳疮范畴，多因风热侵袭或热毒望盛所致，治宜疏风清热，解毒消肿。1．内服药银翘丸、牛黄解毒丸口服每次1丸每日2次。2．外用药①黄连膏、紫金锭外耳道涂敷。②中药菖蒲、附子等量共研末和香油滴耳。③如伴有耳周围肿胀。可以水调散外敷(即黄柏研末后加等量石膏和凉开水调成糊状涂布耳周肿胀处或以湿热毛巾敷局部)。


坏死性外耳道炎 诊断治疗 常用西药1．急性外耳道炎；红霉素或螺旋霉素1日3次口服，宜适当服用止痛药物如去痛片等。2．外耳道局部可涂布醋酸去炎松霜、可的松软膏等。3．超短波、红外线理疗。


坏死性外耳道炎 预防措施 坏死性外耳道炎的预防：首先应戒除挖耳的不良习惯。挖耳不但损伤皮肤引起感染，而且坏死性外耳道炎经常刺激皮肤还容易生长“外耳道乳头状瘤”，使耳道经常出血，甚至影响听力。其次，要防止污水入耳。在洗头、游泳之前可以用特制的橡皮塞或干净的棉球涂上油膏堵塞外耳道。要及时清除外耳道耵聍或异物。最后，要注意保持耳部干燥，避免损伤。坏死性外耳道炎的防治：外耳道炎的治疗原则是：控制感染，清洁局部，去除痂皮，促使干燥。急性期，全身可应用抗生素如甲烯土霉素05g，口服，每日3次，以控制感染。耳痛剧烈者可服用镇痛剂如去痛片，每次1～2片。局部治疗可用5%～8%醋酸铝小纱条敷塞外耳道，并嘱患者每隔3～4小时自行滴入上述药液，每天更换纱条，有收敛消炎作用，可促使干燥。或用2%～5%硝酸银液涂布；或用四环素可的松软膏、红霉素软膏、皮炎平软膏涂敷局部。中药可用耳炎灵(见外耳道疖肿)小纱条湿敷局部，促使愈合。慢性期，局部用皮炎平软膏涂敷或中药耳炎灵小纱条湿敷效果较好；若外耳道增厚、粗糙，可用中药紫归油(紫草、当归各等份，麻油适量，药入油中煎炸，待药成黑黄色时，下火，候凉备用。


颈动脉瘤 描述 颈动脉瘤，常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。颈动脉瘤颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。由颈动脉硬化所致者，多发生在双侧颈动脉分叉处，又创伤所致者多位于颈内动脉，经外动脉较少见。主要症状为发现颈部肿块，有明显的搏动及杂音，少数肿块因瘤腔内被分层的血栓堵塞，搏动减弱或消失。疾病名称 颈动脉瘤


颈动脉瘤 疾病概述 常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层  左颈动脉体瘤坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。由颈动脉硬化所致者，多发生在双侧颈动脉分叉处，又创伤所致者多位于颈内动脉，经外动脉较少见。主要症状为发现颈部肿块，有明显的搏动及杂音，少数肿块因瘤腔内被分层的血栓堵塞，搏动减弱或消失。肿块位于颈侧部，有明显搏动及收缩期杂音，压迫肿块近心端动脉时，搏动减弱或消失，即可作出诊断。颈动脉瘤除瘤体堵塞血管，或血栓脱落引起脑梗死，影响脑供血外，更为严重的并发症是瘤体增大破裂，引起致死性大出血，故颈动脉瘤一旦确诊，宜尽快手术。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 颈部血管性疾病。


颈动脉瘤 症状体征 主要症状为发现颈部肿块，有明显的搏动及杂音，少数肿块因瘤腔内  颈动脉瘤被分层的血栓堵塞，搏动减弱或消失。发生在颈总动脉、经内动脉的动脉可影响脑部供血，瘤体内血栓脱落可引起脑梗死，病人可出现成的脑缺血症状，如头痛、头昏、失语、耳鸣、记忆力下降、半身不遂、运动失调、视力模糊等。瘤体增大压迫神经、喉、气管、食管，可出现脑神经瘫痪、Horner征、吞咽困难、呼吸困难等。疾病病因 常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。由颈动脉硬化所致者，多发生在双侧颈动脉分叉处，又创伤所致者多位于颈内动脉，经外动脉较少见。


颈动脉瘤 病理生理 病理颈动脉瘤分为三类：①真性动脉瘤：多由动脉硬化引起，动脉瘤扩张膨大，多呈梭形，病变多累及动脉壁全周，长度不一。瘤壁后薄不均匀，常可发生自行性破裂引起大出血；②假性动脉瘤：多由创伤引起，瘤壁为动脉内膜或周围纤维组织构成，瘤内容物为血凝块及机化物，瘤体呈囊状况，与动脉相通，颈部较狭。③夹层动脉瘤：多由先天性动脉囊性中层坏死所致，动脉壁中层发生坏死病变者，当内膜破裂时，在动脉压的作用下，血流在中层形成血肿，并向远端延伸形成夹层动脉瘤。诊断检查 肿块位于颈侧部，有明显搏动及收缩期杂音，压迫肿块近心端动脉时，搏动减弱或消失，即可作出诊断。但遇肿块搏动及杂音不明显者，诊断较困难。DSA检查对确定诊断具有重要意义。由于动脉瘤形成的原因不同，DSA显影也略有不同，先天性动脉瘤，瘤体一般较小，自绿豆到黄豆大小，呈囊状，有蒂与动脉干连接；动脉硬化形成的动脉瘤可见到瘤动脉纤细弯曲，动脉腔变窄或粗细不均，瘤体呈梭形；外伤性动脉瘤为囊性或多房性构成。近年来应用磁共振血管显影（MRA）诊断动脉瘤的价值日益受到重视。MRA是一种无创性检查方法，病人可免于动脉或静脉穿刺之苦，诊断动脉瘤较DSA更具优势。


颈动脉瘤 治疗方案 颈动脉瘤除瘤体堵塞血管，或血栓脱落引起脑梗死，影响脑供血外，更为严重的并发症是瘤体增大破裂，引起致死性大出血，故颈动脉瘤一旦确诊，宜尽快手术。根据瘤体大小及部位采取不同的手术方式。①较小囊性动脉瘤：游离瘤体，于颈部放置钳子，切除瘤体，缝合。梭形动脉瘤，可切除动脉瘤及病变动脉后，作动脉端吻合，必要时用人工血管或同种动脉替换切除的动脉。②夹层动脉瘤：切除病变动脉，用人造血管重建血流通道。对于高龄、严重心血管疾病无法耐受手术者，可行介入治疗。


双行睫 基本信息 疾病名称：双行睫疾病别名：副睫毛疾病分类：眼科疾病概述 双行睫为正睫毛根部后方相当于睑板腺开口处生长另一排多余的睫毛，也称副睫毛。为先天形解毛发育异常，可能为显性遗传。临床表现：副睫毛少则3－5根，多者20余根。常见于双眼上、下睑，但也有只发生于双眼下睫或单眼者。一般副睫毛短小细软，且色素少，但也有与正常睫毛相同者。排列规则，直立或向后倾斜。如果副睫毛细软，对角膜的刺激并不重。如果副睫毛较粗硬，常引起角膜刺激症状，裂隙检查可发现角膜下半部荧光素着染色。治疗 （1）如副结膜少而细软，触及角膜不多，刺激症状不重者，常可涂用眼膏或戴软角膜接触镜以保护角膜。（2）如副睫毛多且硬，可电解其毛囊后拔除，或切开睑缘间部加以分离，暴露副睫毛毛囊后，在直视下逐一拔除，再将缘间部切口的前后唇对合复位。疾病描述 双行睫为正睫毛根部后方相当于睑板腺开口处生长另一排多余的睫毛，也称副睫毛。为先天形睫毛发育异常，可能为显性遗传。


双行睫 症状体征 副睫毛少则3－5根，多者20余根。常见于双眼上、下睑，但也有只发生于双眼下睫或单眼者。一般副睫毛短小细软，且色素少，但也有与正常睫毛相同者。排列规则，直立或向后倾斜。如果副睫毛细软，对角膜的刺激并不重。如果副睫毛较粗硬，常引起角膜刺激症状，裂隙检查可发现角膜下半部荧光素着染色。疾病病因 为先天形睫毛发育异常，可能为显性遗传。治疗方案 （1）如副结膜少而细软，触及角膜不多，刺激症状不重者，常可涂用眼膏或戴软角膜接触镜以保护角膜。（2）如副睫毛多且硬，可电解其毛囊后拔除，或切开睑缘间部加以分离，暴露副睫毛毛囊后，在直视下逐一拔除，再将缘间部切口的前后唇对合复位。


小儿黄疸 描述 人体内胆红素增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染称作“黄疸”。胆红素是人体内红细胞衰老死亡后的产物，如果胆红素过多，超过了肝脏的处理能力，肝细胞对胆红素的处理能力下降，胆红素不能排出体外，就会引起黄疸。新生儿黄疸则指小儿出生后周身皮肤、双眼、小便都发黄为特征的疾病，中医称之为胎黄。


小儿黄疸 症状特征 新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生  小儿黄疸儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，有50%正常出生的小儿会出现生理性黄疸，对于早产儿来言，生理性黄疽的发生率要更高，可达80%。生理性黄疸，大都在生后第3天出现。早者在生后第二天出现，迟者可在第5天出现黄染，其色泽—般较轻浅，呈浅黄色，—般2-3天消退。稍重者可延迟到出黄疸的5-6天后消退，而早产儿的黄疸，最多也不应超过7-10天。超过14天的黄疸为迁延性黄疸，或由它病引起的病理性黄疸。生理性黄疸出现的顺序，一般先见于面部、颈部、然后遍及胸腹及四肢，巩膜——即眼睛中发白的部分也出现黄染。生理性黄疸产生的原因，是与小儿山生后体内胆红素的代谢有关。有一种能够消除体内多余的胆红素的转移酶，要在小儿小生后3—5天才能成熟，所以此期间，新生儿体内会出现过多的胆红索而表现为黄疸。当这种转移酶成熟后，就会将多余部分的胆红素消除，黄疸也就消失了。所以生理性黄疸是不需要治疗的，它是人生长过程中的一种自然现象。


小儿黄疸 症状特征 病理性黄疸则不然，它是因各种病因引起。有些疾病还相当严重，可危及到小儿的生命。新生儿溶血是最常见的黄疸性疾病，它是由于新生儿与母亲的血型不合而导致胎儿红细胞凝集破坏出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大、高胆红素血症。若体内大量的胆红素侵犯到人的中枢神经细胞核，其发生的黄疸就比较严重，医学上称之为核黄疸，其病死率较高，并且容易留有后遗症。最常见的治疗办法是换血。轻症可采用光疗，又叫蓝光照射，此法为治标之法，不能治本。因此，光疗不能代替换血，但可减少换血的次数。新生儿肝炎的主要表现为黄疸，常常出现在新生儿期，因生理性黄疸持续不退而就诊，在检查确诊后，经一定的治疗60—70%的病人可以治愈，并且预后较好。先天性胆管闭锁的病人出生时，外表均正常，在生后1—1周后，开始出现皮肤黄染，并逐渐加重，其黄色较暗，略带棕绿色。西医称之为绿色黄疸，中医认为属阴黄范畴，其粪便为灰白色是其另一大特点。由于外科手术技术的限制，只有部分病人可采用手术治疗。此外还可采用激素疗法，但本病预后较差，儿3个月后，肝脏开始硬化，6个月到2岁内因肝功衰竭而死亡，仅少数患者存活较长。


小儿黄疸 症状特征 新生儿黄疸生理性和病理性原因　医学上把未满月（出生28天内）宝宝的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。1、生理性黄疸生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。2、病理性黄疸若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。新生儿黄疸的正常值是以血清胆红素为参考指标的，只要足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl），早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）即为正常。


小儿黄疸 产生原因 一新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关  小儿黄疸超声检查。胆红素产生相对过多胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg)，新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍，因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。胆红素与白蛋白联结运送的能力不足新生儿出生后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿血中白蛋白偏低，更使胆红素的联结运送延缓。肝细胞摄取非结合胆红素的能力差新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白及Z蛋白（只有成人的5～20%），在生后第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素，亦转运至滑面内质网进行代谢的功能，由于Y、Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。


小儿黄疸 产生原因 肝脏系统发育不成熟新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶（UDPG脱氢酶）不足或受抑制，不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多，早产儿更晚。肠肝循环增加新生儿生后头几天，肠道内正常菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元；另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶，能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠粘膜吸收，经门静脉返回至肝脏，这是新生儿肠一肝循环的特点。其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加，而致非结合胆红素潴留血中。新生儿发黄疸事出有因引起新生儿黄疸的原因主要有：生理原因有些胎儿在出生后第2～3日出现  小儿黄疸黄疸，第4～6日最重，随着肝脏功能的逐渐健全，黄疸通常在出生后的10～14日消退，个别有延误到20日以后者，属于生理现象。血型不合有的胎儿出生24小时以内出现黄疸，且持续不退。这种黄疸多是母子血型不合造成的。当胎儿的血液是RH因子阳性，而母亲的血液是RH因子阴性时，新生儿易发生溶血而出现黄疸。此种黄疸较严重，一般不会自然消退，而需换血、光照疗法或输白蛋白治疗。


小儿黄疸 产生原因 先天性胆道闭锁本病是一种少见的先天性畸形，黄疸乃因胚胎发育异常造成的胆道闭锁或狭窄，胆汁不能排泄或排泄不畅所致。黄疸的特点是出生不久即发生，呈进行性加重，全身皮肤深桔黄色，尿布被尿液染黄后用清水常冲洗不掉。此病预后恶劣，应早期手术。全身性巨细胞性包涵体病本病病源是细胞巨病毒，由无症状的带病毒孕妇通过胎盘感染胎儿。新生儿在出生一个月内出现黄疸、精神不振、咳嗽、肝脾肿大、消化不良和生长停滞等，应考虑是本病。败血症新生儿因免疫功能不健全抵抗力低下，易患脐带感染而发生败血症，败血症可并发中毒性肝炎或肝脓肿而出现黄疸。新生儿黄疸如超过一个月黄疸不消退，则应到医院儿科看病，以便正确判断和及时处理。


小儿黄疸 相关治疗 西医治疗①输血：血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L)，需采用换血输血。供  小儿黄疸脑标本血者须先作G6PD缺乏的过筛试验，必须没有G6PD缺乏方可供血，以免输血后加重和黄疸。避免亲属供血。黄疸不严重者不需输血。②光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行，有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33～35cm处，每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。为了预防新生儿黄疸，应避免接触能诱发溶血的药物、化学物品，禁用可诱发溶血性贫血的氧化剂药物。衣服被褥忌有樟脑丸或萘的气味。如果患儿是由母亲哺乳的，其母亲也要忌用氧化剂药物，忌食蚕豆，忌与樟脑丸或萘接触。本病如不发生核黄疸，预后良好。


小儿黄疸 相关治疗 但以后如与氧化剂药物或蚕豆接触或发生感染时，溶血和贫血可再发生。中医一般将黄疸分为阴黄和阳黄。阳黄是热毒实邪所为，其黄如桔色鲜明。阴黄为寒湿所致，其黄色晦暗。但临床发现仅用阴黄、阳黄尚不能全面反映其复杂病情，所以临床一般将小儿黄疸分为湿热型、热毒型、瘀滞型、脾湿型四种。湿热型黄疸可见到小儿皮肤黄而鲜明，其色如枯色，伴见发热、烦躁、啼哭、口渴、呕吐、尿黄、便秘等症状，常用茵陈、栀子、大黄、黄芩、车前子、竹茹、陈皮等中药治疗，也可使用茵栀黄注射液静点，每日1次热毒型黄疸的发黄多在生后较晚的时间出现，伴见高热、烦躁喘促，或抽搐、或昏迷，并且有呕吐腹泻等胃肠道症状。此型—般病情较重，多为核黄疸病人。中成药可灌服安宫牛黄丸、紫雪丹等，汤药可用水牛角、生石膏、炒栀子、黄连、茵陈、菖蒲、大黄、钩藤等药，水煎服。若患儿已昏迷则中药灌不进去时，可用茵陈、栀子、大黄、甘草煎汤，保留灌肠，一日一次，或采用针灸，西药抢救等办法综合治疗。


小儿黄疸 相关治疗 瘀滞型黄疽可见面目及全身发黄，黄色较深且晦暗，并逐渐加重，身体消瘦，饮食减少，大便溏稀，并伴有皮肤出血而见瘀斑瘀点等，中医认为此为热邪深入，伤及脾胃，瘀阻血分，因此治疗要活血化瘀，养肝健脾，中药可用柴胡、赤芍、白芍、当归、桃仁、红花、川芎、佛手、陈皮、茯苓、山药、鸡血藤等药物。脾湿型黄疸的小儿皮肤发黄，日久不易退，其色晦暗，面色无华，体质消瘦，乏力纳少，大便溏软，四肢欠温，治疗可用健脾化湿、和中之法，中药可用茵陈、白术、干姜、党参、山药、茯苓、佛手、菖蒲、郁金、焦山楂等，中成药可用健脾丸，地茵合剂等。总之，新生儿黄疸多有不同，应在婴儿出生后密切观察，其皮肤黄疸的变化。对于肤黄过早出现或逾期不退者和黄疸逐渐加重者，或黄疸退后复出者，应特别注意并及时就诊。当婴儿出现黄染时，还要注意观察小儿精神、呼吸、吃奶、大便颜色等情况，以便及早发现病理性黄疸，及早治疗。中西医结合治疗中西医结合治疗的原则与方法1.因母子血型不和造成的新生儿溶血症，轻者可单纯应用中药治疗。口服退黄中药，并可静脉滴注“茵栀黄注射液”。较重者，在中药的基础上加用光疗和白蛋白、强的松及酶  小儿黄疸诱导剂治疗，可以控制病情发展，加快退黄速度。


小儿黄疸 相关治疗 换血疗法是降低血清胆红素最快、最有效的方法，对于严重病例必要时可以采用。2.因感染所致的黄疸，占本病的绝大部分，一般主张采用中西医结合的方法进行治疗。根据中医辨证的规律，而分别采用清热利湿，解毒退黄，健脾养肝等法。对有明显感染征象者，应有针对性地应用抗生素，可提高治疗效果。3.对黄疸持续日久不退者，在相应的西医治疗的同时，辅以中药扶助正气，调和气血阴阳，可协同西药发挥治疗效应，体现中西医结合治疗的优势。治疗偏方化疸复肝汤药物：绵茵陈180克，金钱草90克，川郁金60克，粉干草15克，红糖适量用法：水煎加红糖当水饮。每天1剂，每天3-5次。疗效：次方治小儿黄疸型肝炎250例，均治愈。


小儿黄疸 预防与护理 小儿黄疸(1)胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，  小儿黄疸孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。(2)妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。(3)婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察  小儿黄疸测定仪黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。(4)注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊厥不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。(5)密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。(6)注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。(7)需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。


小儿黄疸 传染性 许多人认为出现黄疸就是肝炎，代表患者有传染性，事实并非如此。前面已经提到，黄疸可由多种病因所致，其中溶血性黄疸和梗阻性黄疸，患者虽可表现有明显黄疸，但均无传染性。肝细胞性黄疸也仅限于部分有传染性的病毒性肝炎，药物及酒精因索引发的黄疸也不具有传染性。病毒性肝炎患者的传染性强弱取决于肝炎病毒血症及病毒复制水平，与临床症状、体征和肝功能异常无关。如甲肝、戊肝在黄疸出现前及黄疸初期传染性较强，持黄疸明显时传染性已减弱或消失。乙型肝炎不管患者是急性或慢性，有黄疸或无黄疸，有症状或无症状，只要病毒复制指标（HBeAg、HBV-DNA、DNAP）阳性，就具有较强的传染性。如乙肝病毒携带者，检测结果为“大三阳”（HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性），虽无任何症状，也无黄疸和其他体征，同样具有传染性；相反，重型肝炎虽有明显的乏力、高度黄疸等表现，但如果病毒复制指标阴性，患者基本无传染性。丙型肝炎只有HCV-RNA阳性时。才具有传染性，否则传染性弱或无传染性，与有无黄疸无关。故发生黄疸的患者或接触到黄疸的病人，不要盲目恐慌，只有在彻底查清病因和病毒指标结果后，才能做出正确的判断。[2]


小儿黄疸 母乳性黄疸 母乳性黄疸比一般生理性黄疸的持续时间比较长，有的长达2～3个月。近年来国内由于对母乳性黄疸认识提高，加以大力提倡母乳喂养，开展母婴同室，纯母乳喂养率明显上升，随之母乳喂养性黄疸的发病率也明显增加。有临床统计发现，母乳性黄疸可占到新生儿黄疸发生率的20%以上。不过，导致新生儿母乳性黄疸的原因至今尚无明确结论。但以下两种观点都有一定道理：其一是与母乳中的某些未识别因子有关：有学者研究发现，母乳中含有某些未被识别的因子，这种因子通过母乳喂养进入新生儿体内后，可增加其肠道对胆红素的重新吸收，使其血液中的胆红素含量升高，从而出现黄疸。其二是与新生儿的肠肝循环特点有关：新生儿刚出生不久，肠道内正常的菌群尚未建立，不能及时将进入肠道中的胆红素转化为尿胆原和粪胆原排泄出去，这些未转化的胆红素可被肠壁重新吸收，并经肝门静脉送达肝脏，进一步加重肝的负担，造成黄疸。应对：照蓝光晒太阳母乳喂养无需停1.光疗：蓝光能使血清胆红素下降对于已经确诊的母乳性黄疸足月儿，如果血清胆红素实在太高，超过220μmol/L的绝对峰值，可先通过光疗把峰值降下来。[3]研究发现，波长425～475nm的蓝光下能使血清胆红素下降。


小儿黄疸 母乳性黄疸 经这种光线照射后，胆红素会被转化并通过尿和胆汁排出体外。患儿置于光箱前应用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目，每小时改变一次体位以增加光照面积，并要注意给小儿补充水分以防脱水。一般应连续照24小时，或间隔照10小时，歇半天后再继续照，疗程为两到三天。而症状不太严重的小儿，每天多晒晒太阳也可以退黄，因为阳光中也有蓝光存在。但晒太阳时不能隔着玻璃，要暴露在日光下，如果温度超过30℃，可考虑让小儿裸体晒，让皮肤尽情接触日光中的蓝光，但要注意遮住眼睛。[3]2.药治：服用绵茵陈汤助退黄临床上常用茵栀黄注射液来退小儿的黄疸症状，但日前因山西某公司生产的茵栀黄注射液致一名新生儿死亡，所以有医院为慎重起见，建议让小儿改服茵栀黄口服液、茵栀黄颗粒或煲绵茵陈汤。不过专家认为，茵栀黄注射液是已用了30多年的老药，疗效得到公认，这次事故是药品质量出了问题，配方应没问题。[3]3.喂养：母乳喂养应少量多次另外，针对妈妈们关心的是否应该减少甚至停止母乳喂养的问题，许华认为，虽然停喂母乳后黄疸会明显消退，但母乳为小婴儿最理想的食品，还是不要随便断掉奶，也无需过早采取母乳和配方奶粉混合的喂养方法。


细粒棘球绦虫病 描述 细粒棘球绦虫病(包虫病)是动物源性寄生虫，狗为终末宿主,它是该病的主要传染源。羊为主要中间宿主，牛、马、猪、骆驼等也可感染，并成为传染源。感染者主要是经过消化道误食虫卵而被感染。虫体可寄生于肝脏及全身各处。疾病名称 细粒棘球绦虫病疾病概述 细粒棘球绦虫病患者在临床上早期无明显症状，病程时间长。在病情较严重时，出现过敏症状及消瘦等。患肝棘球蚴病时，患者的右上腹部隆起，形成囊状物，触诊时有震颤感。患肺棘球蚴绦虫病时，患者出现咳嗽、咯血等症状。疾病分类 消化内科


细粒棘球绦虫病 疾病描述 细粒棘球绦虫细粒棘球绦虫[Echinccoccusgranulosus（Batsch1786）Rudodphi，1805]属带科、棘球属又称包生绦虫Pallas（1716）首先注意到人和动物体内的棘球蚴囊相似，Goeze（1782）首先用显微镜研究了棘球蚴囊，发现了绦虫头节，证实它与带科的头系，Hartman（1965）以及其后的Rudolphi（1808）研究了犬肠内的细粒棘球绦虫，vanSiebold（1853）用家畜患病内脏，Naunyn（1863）以及另外一些学者用人的棘球蚴囊，分别在家犬肠内育成成虫，逐渐搞清楚了生活史。成虫寄生于犬科食肉类动物，幼虫（棘球蚴或包虫）寄生于人或其他动物体内，引起棘球蚴病或称包虫病。棘球蚴病分布地域广泛，是一种严重危害人类健康和畜牧业生产的人兽共患病。在我国，该病被列为重点防治的寄生虫病之一。形态：成虫，该虫是绦虫中最短小的虫种之一。体长2－7mm，由头节及链体组成。链仅具幼节、成节和孕节一节，偶或多一节。头节略呈梨形，具有顶突和4个吸盘，顶突富含肌肉组织，伸缩力强，其有两圈大小相间呈放射状排列的小钩共28－48个（通常30－36个）。


细粒棘球绦虫病 疾病描述 顶突顶端有一群梭形细胞组成的顶突腺。承成节的结构与带绦虫相似，生殖孔位于节片一侧的中部偏后。睾丸45－65个，分布于生殖孔的前后方。孕  泡沫棘球蚴病节长大，其生殖孔开口于节片一侧中部，子宫有不规则的分支和侧突（亦称侧囊），含虫卵200－800个。虫卵与猪、牛带绦虫卵相似，在光镜下难以区别。幼虫即棘球蚴，为圆形囊状体，大小因寄生的时间、部委以及宿主的不同而异，小者直径可不足1cm，大者直径可至40cm内含有约2L囊液。棘球蚴为单房性囊，有囊壁和和内含物（生发囊、源原头蚴、子囊、孙囊和囊液等）组成。囊壁外有宿主的纤维组织包绕囊壁分两层，外层为角皮层，厚约1－4mm，乳白色，半透明，似粉皮状，较松脆，易破裂，光镜下观察无细胞结构而呈多纹理状。内层为生发层亦称胚层，厚约22－25m，具有许多细胞核，生发层紧贴在角皮层内，电镜下可见从生发层上有无数毛延伸至角皮层内。腔内充满液体，称棘球蚴液。囊液无色，透明或微带黄色，比重1.01－1.02，pH6.7－7.8内含多种蛋白、肌醇、卵磷脂、尿素及少量糖，无机盐和酶等，具有抗原性。


细粒棘球绦虫病 疾病描述 生发层向囊内长出许多原头蚴（亦称原头节），原头蚴椭圆形或圆形，大小为170m×122m，为向内翻卷收缩的头节，其顶突和吸盘内陷，保护着数十个小钩，此外，还可碱石灰小体等。原头蚴与成虫头节的区别在于其体积小和缺顶突腺。生发囊亦称育囊，是仅一层生发层的小囊，有生发层的有核细胞发育而来，据观察，最处有生发层向囊内芽生成群的细胞，这些细胞空腔化后，形成小囊并长处小蒂与胚层连接，在小囊内壁长出5－40个数量不等的原头蚴。原头蚴除向生发囊内生长外，也可向囊外生性原头蚴，由于可不断扩展，其危害较内生的棘球蚴进一步发育而成。子囊结构与母囊相似，囊内也可生长原头蚴、生发囊以及与子囊结构相似的小囊，称为囊砂或棘球砂。一个棘球中可有无数的子原头蚴，一旦破裂而散播，即可在中间宿主体内形成许多新的棘球蚴，有的棘球蚴囊无原头蚴，生发囊等，称为不育囊。


细粒棘球绦虫病 症状体征 棘球蚴病临床表现极其复杂，主要有：毒性和过敏反应如食欲减退、体重减轻、消瘦、发育障碍、恶病质现象、荨麻疹和粒棘球绦虫生活史血管神经性水肿等。若棘球蚴液多量渗出或溢出可引起严重的过敏反映而致过敏性休克，甚至死亡。继发性感染如肝棘球蚴蚴囊破裂可今日胆道，引起急性炎症，出现胆绞痛、寒战高热、黄疸等。破入腹腔可致急性弥漫性腹膜炎。肺棘球蚴囊如破裂至支气管，可咳出小的生发囊、子囊和囊壁碎片等。局部压迫和刺激症状受累部位有轻微疼痛和坠胀感。如寄生肝可有肝区疼痛。在肺部可引起干咳、咯血、呼吸急促、胸痛等道症状；脑部受累则出现颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐、视付乳头水肿、抽风甚至偏瘫等。骨棘球蚴常发生于骨盆、椎体的中心和长骨的干骺端，破坏骨质、使之疏松、易造成骨折或骨碎裂。位置表浅的棘球蚴可在体表形成包块，触之坚韧，有弹性，叩诊时可有震颤，包块破门静脉可致扶腹水若压迫胆管可致阻塞性黄疸、胆囊炎等。


细粒棘球绦虫病 疾病病因 细粒棘球绦虫的终宿主是犬、豺、狼等犬科是肉类动物，中间宿主是羊、牛、骆驼等多种食草类动物和人。成虫寄生在终宿主小肠上段以顶突上的小钩和吸盘固着肠绒基部隐窝内，孕节或虫卵随宿主粪便排出，中间宿主，包括人吞食了虫卵或孕节，六钩蚴在肠内孵出，钻入细粒棘球绦虫肠壁，经血循环至肝肺等器官，经3－5个月，发育成直径为1－3cm的棘球蚴。一般感染半年后囊的直径达0.5－1.0cm，以后每年增长1－5cm，最大可长到30－40cm棘球蚴在人体内可存活40年，甚至更久，但如遇继发感染或外伤时，可生发变性衰亡。囊液浑浊而终被吸收和钙化。棘球蚴被犬、狼等终宿主吞食后，其所含的每个原头蚴都可发育为一条虫，由于棘球蚴中含有大量原头蚴，故犬狼肠内寄生成虫可达千至上万条，从感染至发育成熟排出虫卵和孕节约需8周，成虫寿命约5－6个月。


细粒棘球绦虫病 病理生理 棘球蚴病棘球蚴病，称报包虫病，棘球蚴对人体的危害以及机械损害为主，儿童年轻人是高发人群，40岁以下者约占80%，严重程度取决于棘球蚴体格八月体积、数量、寄生时间和部位。六钩蚴侵入宿主组织后，其周围出现炎症反应和细胞侵润，逐渐形成一个纤细性外囊。因棘球蚴生长缓慢，往往在感染5－20年后才出现症状。原发的棘球蚴感染多为单个。继发感染常为多发，约占患者的20%以上，可同时累及数个器官。棘球蚴在人体内可发现于几乎所有部位，据我国新疆15298例病人分析，最多见的部位是肝（占69.9%）。多在右叶，肺（19.3%），腹腔（3%）原发在肝向各器官转移（5.3%）次之。其他部位分别是：脑（0.4%）、脾（0.4%）、盆腔（0.3%）、肾（0.3%）、胸腔（0.2%）、骨（0.2%）、肌肉（0.1%），胆囊（0.1%）、子宫（0.1%），以及皮肤，眼卵巢、膀胱，乳房、甲状腺等（0.4%）。在肺和脾内棘球蚴生长较快，甚至使一次肺叶萎缩，由于棘球蚴的不断生长，压迫周围组织、器官，引起组织萎缩、坏死，


细粒棘球绦虫病 诊断检查 多房棘球蚴病棘球蚴生长缓慢，在较长时间内无症状或体征且临床表现及其复杂。故早期难以确诊。在流行区应警惕此病的可能。首先应询问病史，了解病人是否来自流行区，是否与犬、羊等动物或皮毛接触史。可疑者可采用X线、B超、CT、MR（磁共振）及同位素扫描等物理诊断方法，特别是CT和MR，不仅可早期诊断处无症状的带虫者，且能准确地检测出各种病理形态影像。但这些方法均难以对病变的性质作出明确的诊断。而且有的方法费用较高，确诊应以病原学结果为依据，如手术取出棘球蚴，或从痰、胸腔积液、腹水或尿等棘球蚴碎片或原头蚴等。血清学实验是常用的重要辅助诊断和流行病学调查的方法。主要有：1.卡松尼（Casoni）批内实验方法简便，15分钟即可得出结果，阳性率78.6%－100%，但易出现假阳性（约18%－67%）或假阴性，已渐少用。2.酶联免疫吸附实验（ELISA）敏感且特异性较高，已有试剂盒供使用。3.间接血凝实验（IHA）阳性率达80%，但敏感性低于ELISA。4.亲和素－生物素－酶复合物酶联免疫吸附实验（ABC－ELISA）敏感性最高比常规ELSA高4－6倍且假阳性很少。


细粒棘球绦虫病 诊断检查 5.斑点酶联免疫吸附实验（Dot－ELISA）从操作简便、易观察，很适于基层使用。此外尚有对流免疫电泳（CIEP）、间接荧光体实验（IFA）、胶乳凝集实验（LAT）应采取综合方法。用2－3项血清学实验相互弥补不足，以提高准段准确率。治疗方案 治疗病人一般以手术治疗为主，术追注意避免囊液外溢，防止发生过敏性休克和继发感染。内囊摘除术和新的残腔处理办法已使手术治愈率明显提高。早期较小的棘球蚴可试用阿苯哒唑、吡喹酮或甲苯哒唑等药物治疗。


细粒棘球绦虫病 疾病预防 在流行区应采取预防为主的综合性防治措施：1.加强卫生宣传教育，普及包虫病知识，养成良好的个人卫生和饮食卫生习惯。2.加强卫生法规建设和卫生检疫，结合法规强化人的卫生行为规范，严格，合理处理病畜及其内脏，不用其喂狗，严禁乱仍，提倡深埋或焚烧。3.定期为家犬、牧犬驱虫。我国卫生部1992年颁布了新的全国包虫病防治规划，在流行区推行以健康教育，查治病人，培训专业技术人员，建立防治机构、定期开展防止检测、开展防治科学研究、加强屠宰卫生管理和家犬登记完全以及定期药物驱虫、捕杀野犬为主的综合防治措施。经过几年实施，部分地区已取得了一定的哈过，但防治工作仍存在一些不可忽视的问题。如对病防治重视程度还不够，经费严重不足，卫生、农木两大系统在防治工作中的协调统一有待加强，防治科研队伍不稳定等都迫切需要尽快解决。


细粒棘球绦虫病 安全提示 多房棘球蚴病1．该病是因饮食不洁，吃入体内的食物中沾有虫卵；加之饮食不节，损伤脾胃，内生湿热，所致虫居脏腑得以生存和繁殖而发病。2．本病人群普遍易感、儿童感染后至青春期才出现症状。儿童时期被感染，到20岁-40岁才发病者占发病总人数的60%-70%。感染一般在40岁以下者为多见，占80%。1．地理分布细粒棘球绦虫宿主有较广泛的适应性，在一定自然环境中终宿主和中间宿主长形成比较固定的公务间循环关系链。依据这种关系链，可将流行分为两型：（1）森林型（北极型），分布无较寒冷的地带，主要在犬、狼和鹿之间形成野生动物循环；（2）畜牧型，分布较广泛，遍及世界各大洲牧区，以犬和欧偶蹄类家畜之间形成家养动物循环，其中有羊/犬、牛/犬和猪/犬等不动类型，在我国分布较广的是绵羊/犬循环，其次是牦牛/犬循环，见于青藏高原和甘肃省的高山草甸、山麓地带以及四川西部藏区。细粒棘球绦虫和棘球蚴病呈世界性分布，畜牧业发达的地方往往是此病流行区，在澳大利亚新西兰、阿根廷、乌拉圭、南非及亚洲都有流行。


细粒棘球绦虫病 安全提示 在我国，流行在西北、华北、东北以及西南广大农牧区，新疆，青海，甘肃、宁夏，西藏，内蒙古、陕西、西北，陕西，四川、黑龙江、吉林、辽宁、河南、山东、安徽、湖北、贵州和云南等23个省（市区）都有流行或散发病例报道。在西北5省、区流行区人群患病率在0.6%－4.5%之间，人群中最易感染者是学龄前儿童，新疆15289例病人中，15岁以下着占32.1%，主要动物中间宿主绵羊的棘球蚴感染率在3.3%－90%之间，家犬的成虫感染率在7%－71%之间。2．流行因素（1）虫卵污染外界环境：虫卵在外界有较强的抵抗力，能耐低温至－56摄氏度，在干燥的环境中能生存11－12天，室温水中能活7－16天，对化学药品也有很强的抵抗力，一般化学消毒剂不能杀死虫卵，孕节有强的活动能力，可在草地沿植物蠕动，致使虫卵污染周围环境，包括牧场，畜舍、皮毛、蔬菜，土壤及水源等。虫卵可随狗或人的活动及尘土、风水散播在人及家畜活动的场所，犬及牛、羊等动物的身体各部位也可沾有虫卵。


细粒棘球绦虫病 安全提示 （2）人畜等的感染方式：流行区牧民家中都养狗看家护畜，儿童多喜欢与家犬亲昵嬉戏；病死的家畜或其内脏多用以喂狗或抛在野外，犬、狼随意吞食：病犬、狼等粪便极易污染牧场，水源，造成了本病在动物间的传播流行：流行区人们的生活、生产活动与畜群牧犬或皮毛接触较多，受到感染的机会很多，许多人则通过食人被虫卵污染的食物、蔬菜、瓜果、水或饮料而受到感染。在非流行区，人因偶尔接触感染的犬，或接触到来自流行区的动物皮毛而受感染。随着我国经济迅速发展，流行区的畜产品大量流向内地，因此，非流行区也存在着潜在的流行危险。


运动性癫痫 概述 运动性癫痫是癫痫局限性发作中单纯部分性发作最常见的一种类型，多由大脑器质性病变引起。主要表现为身体某一部位或一侧肢体抽搐，持续数秒至数分钟后自行终止，不伴有意识障碍。常见于脑外伤、脑炎、产伤、脑瘤和脑血管病等脑器质性病变。大多呈局限性发作，少数可发展为全身性发作。发作时或发作间期脑电图痫性放电多在症状对侧皮层的相应区域。


运动性癫痫 发作类型 局限性运动性发作主要表现为癫痫灶对侧肢体或面部抽搐。如一侧口角、眼睑、手指、脚趾的局部肌肉有节律的抽动或一侧肢体的痉挛抽搐动作，持续数秒至数分钟后自行终止。通常意识清楚，但自己无法控制，对发作经过常能回忆。部分患者发作停止后可出现暂时性轻度瘫痪，称为Todd麻痹，多于数小时或数日内恢复。少数可发展为全身性发作，如强直-阵挛性发作。如果一次发作持续30分钟以上，则称为部分性癫痫持续状态。Jackson发作19世纪英国医生Jackson是第一个阐明癫痫类型的发作与脑功能有关的人。Jackson发作属局限性运动性发作。指抽搐从一侧手指或脚趾开始，逐渐扩展至同侧肢体及对侧肢体，引起全身性抽搐及意识障碍。主要是痫样放电沿大脑皮层运动区对躯体的支配顺序逐渐扩展开来并波及对侧大脑皮层所致。脑电图可见棘波、棘慢波，痫性波灶位于中央区，也可见于颞叶或其他部位。发作间期脑电图大多正常，亦可见单个棘波或尖波。旋转性发作临床分为同向旋转型（头、眼转向癫痫病灶侧）及反向旋转型（头、眼转向癫痫病灶之对侧）两类，后者更为多见。主要表现为发作性头颈及躯干转向一侧，伴双眼同向偏斜，似向侧或向后看望什么，偶可向一侧转圈。


运动性癫痫 发作类型 发作时间短暂，一般不超过一分钟。少数患者发生旋转后跌倒于地，继而出现口吐泡沫、意识不清及全身性发作。如意识在开始发作时即丧失，提示病灶在额叶前部或颞叶、顶叶皮层。如意识在开始发作时尚存在，病灶常在额中回后部。本类型发作容易与扭转痉挛以及其他精神疾病混淆而造成误诊。姿势性发作是一种反复发作并以一定的姿势造型为主要表现的癫痫发作形式，常因额叶内侧上部辅助运动区或或大脑皮层凸面受累所致。典型表现为头眼向一侧偏斜伴一个或多个肢体姿势性强直，如一侧上肢上举，肘部半屈，似击剑状，伴有向该侧手部注目动作。同时意识多保留，部分有尖叫或不能说话。整个发作过程持续时间短。这种姿势性发作一般不伴有阵挛性动作，但可向其他形式的发作转化。语言性发作表现为喉部发声，不自主重复单音或单词，语言中断等。有的出现类似笑声的发作。病灶在辅助运动区或额叶中部。失语性发作表现为不同程度、不同类型的失语或出现发作性不能语言。可因情绪波动突然不语，目光呆滞，呼之不应，但意识清楚，听到别人讲话，但不能了解别人讲话的意思，自己也不能说话。持续约数分钟恢复正常，可反复发作，间歇期如常。脑电图可见大量尖波、棘波、尖慢及棘慢综合波。病灶在左半球额下回或颞顶部。


运动性癫痫 发作类型 语言抑制性发作由于语言肌肉的痉挛致语言中断，病灶在中央前回下部或辅助运动区。运动抑制性发作表现为病灶对侧产生发作性暂时性肢体瘫痪。诊断 1．癫痫发作时的临床表现和脑电图检查是诊断运动性癫痫的重要依据。2．脑电图（EEG）：发作期脑电图变化常显示局灶性痫样放电，可以确定大脑异常放电的起源。3．CT和MRI检查：CT检查可以发现脑部病变，但对于微小的结构性损害，特别是局灶性皮层发育不良者可做MRI检查。MRI能发现枕叶皮层局灶性增厚、灰质异位、多小脑回、枕角扩大、瘢痕以及肿瘤、血管畸形等结构损害。对于癫痫诊断和鉴别诊断有一定临床意义。治疗 运动性癫痫多为脑部器质性病变所致，去除病灶是最好的治疗方法。如果找不到确切病因或者无法去除病灶，只能对症治疗。口服药物仍是目前治疗癫痫最常用、最有效的方法。应根据发作类型合理用药。药物治疗2年以上无效者，可酌情考虑手术治疗。中药和中医针刺疗法治疗运动性癫痫亦有较好的疗效。


枢椎椎体骨折 描述 枢椎椎体骨折的报道不多，实际上这种损伤并非不常见，只是散在于Hangman骨折和齿状突骨折的报道中。基本概述 疾病名称：枢椎椎体骨折  枢椎椎体骨折药物疗法：石膏固定；牵引复位；入路及术式手术；后路融合术一些不典型的Hangman骨折的报道实际上是枢椎椎体骨折，而Anderson-D'Alonzo分类的Ⅲ型齿状突骨折从其定义上就是枢椎椎体骨折，而非齿状突骨折。


枢椎椎体骨折 简介 此型骨折之暴力方向多来自下颌部，以致引起颈椎仰伸，并于第二颈椎椎弓根部形成强大的剪应力，当其超过局部承载负荷时，则引起该处骨折。此时如果仰伸暴力继  枢椎椎体骨折续作用下去，将会相继造成2～3椎节处前纵韧带断裂、C2～C3椎问隙前方分离，以致寰椎压应力增加亦可出现骨折，最终引起高位颈髓损伤，并波及生命中枢而迅速死亡。多见于高速公路上急刹车时的颈部过伸及跳水意外。I型骨折中韧带和问盘组织无严重损伤，为稳定性骨折，一般用石膏围领固定12周可获愈合。Ⅱ型骨折程度较轻的(移位3～6mm)，用颅骨牵引矫正成角，然后用Halo石膏固定可获愈合，程度较重的(移位>6mm)，需持续牵引4～6周以矫正成角和移位并达到初步骨性愈合，再用Halo石膏固定6周方可愈合。值得注意的是，ⅡA型骨折虽然发生率很低，但由于创伤机制的不同，牵引会加大成角，故此型骨折应用HaIo石膏固定，在透视下给予温和的轴向压力以减少成角，复位后固定12周可以愈合。Ⅲ型骨折常伴有神经损伤，通常需要手术固定治疗，可行后路C1～C3固定术和双侧C1～C2的斜形钢丝固定术，亦可行前路C2～C3融合钢板固定术。


枢椎椎体骨折 诊断方法 诊断需根据准确、详尽的病史，体格检查和结合多种影像学检查结果综合研究，确定某一患者暴力作用点、损伤机制，了解枢椎椎体骨折及周围骨骼和软组织损伤情况的全面信息。辅助检查普通X线检查中，颈椎侧位片和矢状面的断层对Ⅰ型骨折的诊断非常有用  枢椎椎体骨折。侧位片可显示骨折线通过枢椎椎体背侧，椎体的前方大部分和寰椎一道向前移位，并伴屈曲或伸展的成角畸形，而其椎体后、下部位仍在原处，位于C3椎体上方的正常位置，断层以片可清楚显示骨折线及骨折块移位的情况。开口位片和冠状面的断层片对Ⅱ型骨折的诊断非常有价值，可显示枢椎侧块塌陷、寰椎侧块进入枢椎上关节面。CT尤其是CT三维重建对了解骨折的全面信息非常重要。MRI对软组织的良好分辨率使其在脊髓损伤中使用广泛；同样，在枢椎椎体骨折患者中，MRI可清楚显示脊髓损伤和受压的情况。疾病混淆本病需与寰椎椎弓骨折及上颈椎畸形鉴别。运用CT扫描可资鉴别。另外对于一些移位很小的枢椎椎体矢状骨折和后缘冠状骨折仅摄正侧位X线片容易漏诊，故对可疑患者应加摄张口正位和屈伸侧位X线片。有学者指出，观察枢椎椎体骨折最清晰的手段是CT薄层重建。对本病的鉴别诊断极有帮助。


枢椎椎体骨折 诊断方法 并发疾病在本病的病例中，Ⅰ型骨折的患者伴随神经损害的概率较高。因枢椎椎  枢椎椎体骨折体前半部分连同寰椎向前移位，而枢椎椎体后侧骨折碎片仍留在原位，从而造成脊髓受压的危险，但也有神经功能完整仅有颈部剧烈疼痛主诉的报道。Ⅱ型骨折的患者一般不伴有神经损害症状，仅有局部症状，颈部疼痛、僵硬。本病其它的并发症还包括：脊髓、椎动脉损伤及脑脊液漏等。


枢椎椎体骨折 治疗措施 枢椎椎体骨折的治疗仍应以保守治疗为主，根据每个患者的独特  枢椎椎体骨折的损伤机制，采取不同的治疗。对无神经损害，无明显移位的患者行石膏固定；有移位的患者行牵引复位，注意事项同第二节治疗。对屈曲加牵张暴力所致损伤的患者，牵引可能造成移位加重或过牵，需改用Halo支架固定，并在影像学监视下略作加压，对伴有神经损害的患者，可先行牵引复位，密切观察，同时多种的影像学检查明确骨折移位情况和脊髓受压情况，如能复位，症状改善，可继续维持牵引。如症状无改善或症状改善后停滞，则根据影像学检查显示脊髓压迫的部位选择手术的入路及术式。对Ⅱ型骨折不能复位者，为防止长期的不稳、畸形融合和退变性寰枢关节炎也可考虑行后路融合手术。对枢椎椎体骨折的治疗应最大限度地恢复关节面的平滑，给予较牢固内固定早期活动膝关节，防止创伤性关节炎的发生。石膏托或管型固定此法适用于无移位枢椎椎体骨折，不需手法复位抽出关节内积血包扎用长腿石膏托或管型固定患肢于伸直位3～4周在石膏固定期间练习股四头肌收缩去除石膏托后练习膝关节伸屈活动。切开复位固定枢椎椎体骨折的内固定方法多种可分为两类一类行内固定后仍需一定时间的外固定；另一类内固定比较坚强不需外固定。


枢椎椎体骨折 治疗措施 1.改良张力带钢丝内固定术（1）适应证a.枢椎横行骨折；b.能复位的枢椎粉碎性骨折。（2）手术方法枢椎前横弧行切口显露骨折线自远折端骨折面逆行穿出用两根直径1.5mm的克氏针固定骨折端手伸入关节腔内触枢椎关节面平整后用钢丝环绕克氏针固定另一针用同样方法固定（3）术后处理不用外固定术后第二天练习股四头肌收缩多数骨折病例在术后2周能屈膝90°并下地行走2.枢椎上极或下级切除股四头肌腱重新附丽术


枢椎椎体骨折 发病机理 枢椎椎体骨折的部位如图1所示，位于齿状突基底部和双侧椎弓根之间，按照骨折的形态，可分为三型：Ⅰ型：骨折线呈冠状排列的垂直的枢椎椎体骨折，其机制包括：（1）比引起一个Hangman骨折的暴力略少伸展，并伴一个小的轴向载荷的暴力作用引起枢椎体部背侧部  枢椎椎体骨折位的垂直骨折；（2）主要的轴向压缩载荷加伸展暴力作用于额顶部，引起椎体背侧部位的垂直骨折加C23椎间盘前部断裂，C2椎体前下缘撕脱骨折，伴C1和C2大部椎体的过伸；（3）屈曲暴力加轴向载荷作用于枕顶部，引起C2椎体背侧垂直骨折，椎间盘断裂，C2复合体（寰椎和枢椎大部分椎体）前移和前纵韧带撕裂；（4）屈曲加牵张暴力可引起枢椎椎体后部骨折，椎间盘部分断裂和C2复合体屈曲；（5）一个急性过伸和旋转的暴力，因Schneider等曾简短地描述了1例类似的骨折，是因绞索套的绳结放置于耳下位置而发生的。Ⅱ型：骨折线呈矢状方向的垂直枢椎骨折，即枢椎侧块骨折或枢椎上关节突骨折，其损伤机制是轴向压缩和侧屈暴力通过枕骨踝传导到寰椎侧块再传递到枢椎侧块，引起压缩性骨折。Ⅲ型：骨折线呈水平方向的枢椎体部骨折，即齿状突Ⅲ型骨折，此处不作赘述。


枢椎椎体骨折 临床表现 枢椎椎体骨折的临床表现特点依骨折类型有所不同，Ⅰ型骨折的患者伴随神经损害的概率较高。因枢椎椎体前半部分连同寰椎向前移位，而枢椎椎体后侧骨折碎片仍留在原位，从而造成脊髓受压的危险，但也有神经功能完整仅有颈部剧烈疼痛主诉的报道。Ⅱ型骨折的患者一般不伴有神经损害症状，仅有局部症状，颈部疼痛、僵硬。枢椎椎体骨折为直接暴力和间接暴力所致直接暴力，多因外力直接打击，在椎骨上，如撞伤，踢伤等骨折，多为粉碎性其椎前腱膜及椎两侧腱膜和关节囊多保持完好，亦可为横断型骨折间接暴力多由于股四头肌猛力收缩，所形成的牵拉性损伤如突然滑倒时膝关节半屈曲位股四头肌，骤然收缩牵髌骨向上椎韧带固定椎骨下部而造成髌骨骨折间接暴力为横行骨折移位大椎前筋膜及两侧扩张部撕裂严重。


枢椎椎体骨折 辅助检查 普通X线检查中，颈椎侧位片和矢状面的断层对Ⅰ型骨折的诊断非常有用。侧位片可显示骨折线通过枢椎椎体背侧，椎体的前方大部分和寰椎一道向前移位，并伴屈曲或伸展的成角畸形，而其椎体后、下部位仍在原处，位于C3椎体上方的正常位置，断层以片可清楚显示骨折线及骨折块移位的情况。开口位片和冠状面的断层片对Ⅱ型骨折的诊断非常有价值，可显示枢椎侧块塌陷、寰椎侧块进入枢椎上关节面。Ⅲ型骨折见本章第一节。CT尤其是CT三维重建对了解骨折的全面信息非常重要。MRI对软组织的良好分辨率使其在脊髓损伤中使用广泛；同样，在枢椎椎体骨折患者中，MRI可清楚显示脊髓损伤和受压的情况。疾病预防 注意生产生活安全，确保人身安全，避免外伤是本病防治的关键。另外在治疗时还需特别注意防止脊髓损伤，以免引起不必要的并发症。


蜂窝织炎 描述 蜂窝织炎（cellulitis）是一种特别累及真皮深部和皮下组织的化脓性炎症，最常由化脓性链球菌或金黄色葡萄球菌引起。儿童多数是金黄色葡萄球菌感染；糖尿病溃疡和褥疮溃疡周围的蜂窝织炎包括革兰阳性球菌、革兰阴性需氧菌和厌氧菌在内的混合感染。致病菌通过外部（免疫正常者）或血源性途径（免疫抑制者）进入真皮引起感染。临床表现 发病前常出现系统症状，如发热、寒战和乏力。受累部位出现红、肿、热、痛斑块，红肿以中心部最为明显，外周颜色逐渐变淡，与正常皮肤界限不清。水肿处皮肤有坚实感，压之凹陷。严重者有水疱、坏死，破溃流脓而形成溃疡。近卫淋巴结可肿大。儿童好发于头颈部；成人多数肢端受累。实验室检查 伤口及破损处的拭子革兰染色和细菌培养；血抗链O和血白细胞；下肢蜂窝织炎应行足趾间皮屑的真菌学检查。


蜂窝织炎 疾病治疗 1.系统治疗：大多数蜂窝织炎的治疗应针对化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌。如患者未出现任何全身症状，只需口服针对革兰阳性菌敏感的抗菌药物治疗。免疫受损患者、全身毒血症状及虚弱患者应住院治疗。糖尿病溃疡和褥疮溃疡合并蜂窝织炎需要使用广谱抗菌药物，如环丙沙星加甲硝唑，同时固定并抬高患肢，大疱或渗出的患处需湿敷。如果治疗24～36小时后症状没有缓解，应根据细菌培养药敏结果调整抗菌药物。2.局部治疗：可外用各种抗菌药物；如果形成脓肿则需手术切开引流。可辅以物理治疗，如紫外线。疾病预防 寻找潜在的易感因素，并进行治疗以防止复发。最常见、易被忽视而未予治疗的易感因素是足癣，可成为细菌进入皮肤的门户。[1-2]


蝶窦恶性肿瘤 描述 蝶窦恶性肿瘤临床少见，据Godtfiedson（1947）分析218例鼻窦恶性肿瘤，以发生于上颌窦者最多，占86.7％，筛窦占43.6％，蝶窦占2.3 ％。蝶窦恶性肿瘤分原发和继发两种。继发于远处器官转移的有前裂腺癌、骨髓瘤、甲状腺癌、甲状腺癌、肺癌、肝癌、乳腺癌、肾癌等。由邻近器官肿瘤侵入者，主要有鼻腔中的鼻窦、鼻咽和蝶鞍部肿瘤。Barrs（1974）认为蝶窦转移肿瘤，远处转移多于邻近器官转移。诊断方法 蝶窦恶性肿瘤由于发病率低，解剖部位隐蔽，早期症状不明显，而易于误诊。故对有深部头痛，继之出现第Ⅵ、Ⅳ、Ⅲ、Ⅴ颅神经麻痹者，应首先考虑到蝶窦疾病。如上述症状进展较快，应怀疑蝶窦恶性肿瘤，此时要对病人进行全面检查，包括全身各器官、鼻腔、鼻咽腔、眼科、神经内科等检查，更重要的需摄头颅正侧位片、颅底片、视神经片，予以颈动脉造影、头部CT或MRI，以显示肿瘤的大小和延伸的范围。蝶窦肿瘤的诊断需经穿刺或经鼻中隔蝶窦开放术取活体组织进行病理检查。本病需与鼻咽癌、蝶窦粘液囊肿、蝶鞍内及鞍旁肿瘤相鉴别。


蝶窦恶性肿瘤 治疗措施 蝶窦恶性肿瘤，尽管采取综合治疗，其预后仍较差。特别是继发于远处器官或有颈淋巴转移者。对原发肿瘤，可经鼻中隔进行蝶窦开放和肿瘤切除，但术中必须警惕肿瘤腐蚀侧骨壁后，瘤体与颈动脉粘连，盲目钳取肿瘤极易致颈动脉破裂而发生致死性出血。避免方法是在显微镜下分次切除肿瘤，如发现有明显搏动且和瘤体粘连，不应强行切除，其残留部分可行补充放疗，仍可获得满意效果。VanWart曾用钴-60治疗7例，其中有1例未分化癌成活5年，照射剂量为45～55Gy，于一年内重复4次，其余病例皆在半年至2年内死亡。病理改变 据Alexander（1963）报道，原发于蝶窦的恶性肿瘤有鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、圆柱细胞癌、腺癌、巨细胞瘤、造釉细胞瘤、恶变的内翻性乳头状瘤等。由于蝶窦壁骨质菲薄，易被肿瘤破坏，故最早引起的症状与体征是蝶窦邻近器官受侵所致。转移癌较原发癌的破坏过程更快。临床发现经颈淋巴转移者甚少，Wyllie（1973）报告6例蝶窦肿瘤仅有2例发现颈淋巴结转移。


蝶窦恶性肿瘤 临床表现 蝶窦恶性肿瘤多在成年后发病，无性别差异，原发性蝶窦恶性肿瘤，随着肿瘤扩大和压迫神经可出现进行性头痛。头痛常位于眶深部或球后、颈侧深处或额顶部深处，有时位于枕部，并向颈后扩散，也有头痛不显著者，这时最容易误诊。肿瘤向侧壁发展，最先发生外展神经麻痹，眼球内斜，复视，后滑车神经及动眼神经也相继麻痹，临床表现眼球固定、上睑下垂、瞳孔散大。视神经受压可出现视力减退或失明。眼部症状可由单侧逐渐发展为双侧，并常伴有眼球突出。如侵犯蝶鞍，可出现垂体功能低下症状。也可表现为尿崩症。蝶窦转移癌除有上述症状及体征外，在全身体检中常可发现远处原发癌的症状与体征，故临床医生对蝶窦的占位性病变，应特别注意进行全身系统检查，以避免只重视局部而造成的误诊。并发症 眼部症状可由单侧逐渐发展为双侧，并常伴有眼球突出。如侵犯蝶鞍，可出现垂体功能低下症状。也可表现为尿崩症。蝶窦转移癌除有上述症状及体征外，在全身体检中常可发现远处原发癌的症状与体征


女性沙眼衣原体感染 描述 在很多工业化国家中沙眼衣原体所致的性传播疾病增加很快，目前它所引起的生殖道感染的发病率已超过淋球菌感染。衣原体感染可以有症状或无症状，亚临床感染可持续存在较长时间，并且与有症状的衣原体感染一样可导致附睾炎及输卵管炎，造成严重的后果，如不育症及输卵管妊娠。疾病名称 女性沙眼衣原体感染


女性沙眼衣原体感染 疾病概述 产褥期及围生期的衣原体感染可导致婴儿肺炎。沙眼衣原体的分离率在下列人群中最高：同性恋者、社会经济地位较低者、性活跃的年轻人，性侣多的人及未经产的妇女。女性患者的临床表现不如男性患者典型，因此诊断常很困难。开始时常无症状，如有症状，则常为合并阴道滴虫或白念珠菌感染的症状。有些妇女不发生症状，但她们可以是衣原体携带者，并可通过性接触使其性侣受传染，但这些妇女可在任何时候发病。1、尿道炎沙眼衣原体也是女性尿道炎的病因。50%具有尿频及排尿困难的女病人，细菌培养的结果不符合细菌性膀胱炎的诊断标准(10菌落形成单位/ml)。这些病人被归类于急性尿道综合征。病人尿中菌落形成单位>10/ml，16例有脓尿的AUS患者，10例有沙眼衣原体的感染。2、生殖道感染沙眼衣原体原体为女性生殖道的病因也得到证实，子宫颈炎、子宫内膜炎及输卵管类均可由沙眼衣原体所引起。宫颈炎的分泌物呈粘液脓性伴有宫颈水肿，但临床症状不明显。症状体征 有尿痛或排尿困难。注意前庭大腺、宫颈及尿道有炎症或化脓；有输卵管炎、子宫内膜炎及盆腔炎的证疾病病因 不洁性行为。


女性沙眼衣原体感染 诊断检查 一、诊断1.病史有无接触患者用过的物品，包括内裤、浴盆、毛巾等。有无尿痛或排尿困难。2.体检注意前庭大腺、宫颈及尿道有无炎症或化脓；有无输卵管炎、子宫内膜炎及盆腔炎的证据。3.检验在患者子宫颈外口内2cm处取柱状上皮细胞涂片固定，直接免疫荧光(DFA)下检查衣原体为阳性。二、诊断要点(1)有不净水源。(2)典型临床症状及分泌物涂片或培养淋球菌为阴性。(3)于宫颈外口内2cm取柱状上皮细胞涂片固定，直接免疫荧光(DFA)下检查衣原体为阳性。


女性沙眼衣原体感染 治疗方案 1.药物治疗(1)红霉素片，0.5g，4/d，共7d。儿童剂量30～50mg/kg，4/d，共2周。(2)强力霉素100mg，2/d，共7～14d。(3)四环素，0.5g，4/d，共7d。(4)美满霉素，首次0.2g，以后0.1g，2/d，共7～14d。(5)阿莫西林(羟氨苄青霉素)，500mg，3/d，共7～10d，对不能耐受红霉素孕妇适用。2.随访：治疗后7～14d，应重复衣原体培养，若为阳性，则需更换治疗方法。查明原因：耐药或性伴侣未治或再感染。3.临床治愈标准(1)症状消失1周以上。(2)无尿道及宫颈分泌物。(3)尿沉渣涂片无白细胞或每高倍视野少于15个。(4)一周后涂片检查仍为阴性。疾病预防 (1)坚持规范治疗。(2)治疗后必须到医院检查及评估疗效。(3)坚持做到性伴侣行检查及治疗。(4)避免在未治愈前性接触。(5)症状持续或复发，应再检查。(6)使用避孕套及隔膜性工具避孕。


卵巢性闭经 描述 卵巢是提供卵子的器官。有卵泡发育的周期，生殖道通畅，随之可出现月经。没有卵子的发育，也就没有月经，此类闭经称为卵巢性闭经。其原因可因先天卵巢发育不全而无卵子，或因后天多种原因卵子耗竭而闭经。前者为原发性卵巢性闭经；而后者为继发性卵巢性闭经，亦称为卵巢早衰。名词解释 卵巢性闭经的原因是多种多样的，有时是完全没有卵子，有时仍有少许卵子，个别是有卵子而对促性腺激素不反应。因此不能都理解为无卵子，即使是生理性绝经后亦并非一个卵子都没有，偶有个别卵子发育而来月经。


卵巢性闭经 病因 1、遗传：遗传方面的异常亦是异质性的和多因素的，包括FSH受体异常、X和Y染色体同源序列的易位、FSH结构异常（不能与受体结合）等。2、自身免疫过程：其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮质醇、游离T4、TSH、甲状腺抗体（如甲状腺功能异常）、全血计数、血沉、总蛋白、白蛋白/球蛋白比例、风湿因子、抗核抗体等。3、感染等有关：感染因素包括腮腺炎、病毒感染等。正常妇女卵巢功能45～50岁时才开始衰退，如果在40岁以前出现衰退迹象，医学上称之为卵巢功能早衰。这种女性常伴有闭经或少经、促性腺激素水平的上升和雌激素水平的下降，临床表现为不同程度的潮热多汗、阴道干涩、性欲下降等绝经前后症状。[1]


卵巢性闭经 是否能生孩子 卵巢早衰患者经系统治疗，一旦排卵，患者是有希望恢复受孕功能的。卵巢不排卵是女性不孕的一个重要因素，还有部分女性卵泡发育异常或排卵异常而造成不孕，而高效的可控促排卵技术便是针对该类病症，能同时促进女性卵泡发育及排卵，进而帮助精子与卵子成功结合，达到助孕目的。


卵巢性闭经 检查项目 一、妇科检查：注意外阴发育和阴道分布情况，有无阴蒂肥大，阴道发育情况，阴道、处女膜有无梗阻、畸形、萎缩，于富有无及大小，卵巢是否增大。二、全身检查：注意一般发育及营养状况、精神神经类型、智力水平、有无躯体畸形。必要时测量身高、体重、指距及第二性特征发育情况，有无肥胖、多毛、溢乳等。三、卵巢功能检查：(1)阴道黏液结晶检查：了解雌激素水平。(2)宫颈黏液结晶检查：了解雌激素水平及有无孕激素影响。(3)基础体温测定：了解有无排卵及黄体功能。(4)雌孕激素水平测定：了解卵巢功能。四、子宫检查：(1)官腔镜检查：了解官腔深度、宽度、形态有无畸形，有无黏连，取内膜检查有无病理改变。(2)腹腔镜检查：直视子宫及性腺外观，除外先天发育异常，必要时取卵巢活检。(3)子宫轴卵管碘油造影：了解宫腔形态，有无畸形，输卵管是否通畅，除外结核病。(4)药物试验检查：孕激素和雌激素试验，观察子宫内膜有无反应。[3]


卵巢性闭经 治疗方法 1.全身治疗：闭经是由于全身多种疾病、多种因素引起的，因此全身治疗占重要地位，包括积极治疗全身性疾病，提高机体体质，供给足够营养，保持标准体重。运动型闭经者应适当减少运动量。对应激或精神因素所致的闭经，应进行耐心的心理治疗，消除精神紧张和焦虑。对肿瘤、多囊卵巢综合征等引起的闭经，应进行特异性治疗。2.激素治疗：闭经主要是内分泌调节机制出现异常导致的疾病，明确毕竟患者病变环节及病因后，给予相应激素治疗以补充机体激素不足或拮抗其过多，达到治疗目的。闭经怎么治?主要治疗方法有性激素替代疗法、促排卵、溴隐亭、甲状腺素等，需要根据患者的具体情况选择治疗方案。3.辅助生殖技术：对于有生育要求的女性，经以上治疗无效又没有其他器质性病变，可以妊娠、分娩诱导月经。4.手术治疗：针对各种器质性闭经病因，采用相应手术治疗，如生殖器畸形，行妇科矫形手术;卵巢肿瘤行切除手术。[4]


卵巢性闭经 预防 1、增强体质，提高健康水平，平时加强体育锻炼，常作保健体操或打太极拳等。2、避免精神刺激，稳定情绪，保持气血通畅。经期要注意保暖，尤以腰部以下为要，两足不受寒，不涉冷水，并禁食生冷瓜果。3、经期身体抵抗力弱，避免重体力劳动，注意劳逸适度，协调冲任气血。经期不服寒凉药。加强营养，注意脾胃，在食欲良好的情况下，可多食肉类、禽蛋类、牛奶以及新鲜蔬菜，不食辛辣刺激食品。4、去除慢性病灶，哺乳不宜过久，谨慎从事人工流产术，正确掌握口服避孕药。肥胖病人应适当限制饮食及水盐摄入。5、日常生活中以茶为饮品除预防和改善闭经外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。像紫草、棱芯草、药仙茅、仙灵脾等有补气养血，消炎灭菌，清利湿热，除异味，止痒的作用。


卵巢性闭经 饮食禁忌 1、不利营养精血的食物如大蒜、大头菜、茶叶、白萝卜、咸菜、榨菜、冬瓜等，多食会造成精血生成受损，使经血乏源而致闭经，故应忌食。2、生冷食物各种冷饮、拌凉菜、寒性水果、寒性水产品等食物用后可引起血管收缩，加重血液凝滞，使经血闭而不行，故应忌食。3、肥腻食物如皮蛋黄、鸡蛋黄、鸭蛋黄、猪脑、猪肝、猪肾、猪油、猪肥肉、猪肠、猪心、羊肉、羊肝、鲤鱼、墨鱼、鸡肉、甲鱼、青鱼、草鱼、虾、带鱼、蚬子、蟹、奶油、巧克力等。这些食物含有较高蛋白质、胆固醇、脂肪，多食后极易造成体内营养过剩，进一步增加脂肪堆积，加重肥胖，阻塞经脉，使经血不能正常运行，故应尽量少食或忌食。4、胡萝卜胡萝卜虽然含有较丰富的营养，但其有引起闭经和抑制卵巢排卵的功能，欲生育的女性多食则不容易怀孕，故应忌食。[5]


隔盐灸 概 述隔盐灸，也是临床上常用的隔物灸之一。最早载于《肘后备急方》，主张用食盐填平脐窝，上置大艾炷施灸，用以治疗霍乱等急症。后世的医籍《备急千金要方》、《千金翼方》及元·危亦林的《世医得效方》等都有介绍。如《本草纲目》卷十一“霍乱转筋，欲死气绝，腹有暖气者，以盐填脐中，灸盐上七壮，即苏”“小儿不尿，安盐于脐中，以艾灸之”。现代，在施灸的方法上有一定改进，如在盐的上方或下方增加隔物；治疗的范围也有相应的扩大，已用于多种腹部疾病及其他病证的治疗。膏药生产厂家利用隔盐灸法院里制作而成的膏药，拥有同等的功效，例如济南康民药业生产的嘉业堂热可贴。  嘉业堂热可贴[1]操作方法 令患者仰卧，暴露脐部。取纯净干燥之细白盐适量，可炒至温热，纳入脐中，使与脐平。如患者脐部凹陷不明显者。可预先有脐周围一湿面圈，再填入食盐。如须再隔其他药物施灸。一般宜先填入其他药物（药膏或药末），再放盐。然后上置艾炷施灸，至患者稍感烫热，即更换艾炷。为避免食盐受火爆裂烫伤，可预先在盐上放了一薄姜片再施灸。一般灸3～9壮，但对急性病证则可多灸，不拘壮数。主治病证 本法有回阳救逆之功，多用于急性腹痛、吐泻、痢疾、淋病、脱症等


隔盐灸 注意事项 1.施灸时要求患者保持原有体位，呼吸匀称。尤其是穴区觉烫时，应告知医生处理，不可乱动，以免烫伤。对小儿患者，更应核格外注意。2.万一脐部灼伤，要涂以龙胆紫，并用消毒敷覆盖固定，以免感染。


隔盐灸 临床应用 1.胃脘痛取穴：神阙。治法：嘱患者仰卧，所选穴上先用75%乙醇消毒，然后取逍遥丸数十粒研碎，水适量调成泥，敷在神阙穴上，再外敷食盐少许，并用黄豆大艾粒施灸，视患者体质强弱与病情轻重，酌灸3～6壮。灸后个别皮肤若起水泡，可用消毒针头刺破，外涂龙胆紫，防止感染。一般连续敷灸2～4日，隔日1次，每次艾粒灸3～6壮。疗效：共治53例，结果：治愈30例，显效15例，好转5例，无效3例，总有效率94.3%。2.急性尿潴留取穴：神阙。治法：将食盐碎末适量炒热，平摊于患者以脐为中心，直径为5～6cm的范围内。厚度以1～1.5cm为宜。将艾绒捻成蚕豆大艾炷，置于盐面正中。点着尖部，令其缓缓燃下，俟自然熄灭后刮去艾灰。重置艾炷如前，连灸9壮。灸毕，配合中药内服。常用药物：当归30g，川芎15g、人参3～10g，柴胡、升麻各8～10g。中气亏甚者加白术15g。生黄芪10～15g；湿热重者加菖蒲20g，佩兰10g；肾阳衰惫之极者可冲服金匮肾气丸9g。疗效：共治3例患者，经一次灸治后均能排出小便。其中1例施行隔盐灸后，未及服用中药即能排出小便。小便既出，其它不适随即减轻。之后，根据各个患者的具体情况，给以健脾、益肾等治疗。


隔盐灸 临床应用 随访2～3月，均未复发。3.小儿久泻取穴：神阙。治法：于患儿熟睡时，将盐（食用精盐即可）填平神阙穴，取纱布剪一小孔敷于穴上，以免烫伤皮肤。点燃艾条，对准穴位以雀啄灸法，每次10min，每日1次，3日为一疗程。隔日再行第二疗程。疗效：50例患儿中，除有1例中途转为他法治疗外，均在2～3个疗程中治愈。


肛脱 描述 肛脱，即脱肛，是直肠或部分乙状结肠黏膜或肌层脱出肛外。肛管、直肠和乙状结肠向下移位称为肛管直肠脱垂，也称脱肛。如果只是粘膜下脱的临床上称不完全脱垂；直肠全层下脱称完全脱垂。脱垂部分于直肠内即内脱垂，肛门外者为外脱垂。脱肛 -日常护理1、饮食调节、预防便秘：多吃些新鲜的水果和蔬菜，如青菜、苹果、香蕉、梨等等，切勿多吃辛辣、油腻等食物，主食以清淡的为主，不要暴饮暴食，使得肠道能够正常蠕动，排便顺畅。2、定时排便：每天都要定时排便，即使在没有任何便意的情况下，也应该定时去上厕所，形成反射性排便。在有便意的情况下，千万不要强忍便意，应该及时排出，最重要的是不要长久蹲在厕所看书、看报，一般上厕所的时间不超过15分钟。3、个人卫生良好：每天都要清洗肛门处，保持肛门周围的皮肤清洁、干爽，不要使用一些含有化学物质的清洗液。在情况允许的条件下，每天可进行温水坐浴，缓解肛门处的压力，避免受到感染。4、锻炼身体：不要长久地坐着、站着、蹲着，应该进行一些适当地运动，增强抵抗力，促进体内血液正常循环。提肛运动能够有效地改善肛门处的静脉血液正常回流，预防脱肛和痔疮的发生。[3]


肛脱 肛门运动治疗脱肛 肛门运动[4]是近些年方兴未艾的保健活动。方法很简单，只要有坐的地方都可以做。比如在办公室里、在开会时、在公共汽车上都行，没有坐的地方站着也可以。要领是镇定心神，使精神贯一，若在室内轻轻闭目亦可。然后将意念集中于肛门，用力收缩，再将它放松，如此反复做3分钟以上。感到肛部肌肉有些疲劳时，可暂停。肛门运动显然是在锻炼括约肌。坚持这样做，肛部肌肉功能肯定会变强。运动使血液循环处于良好状态，使肛部组织能得到充足的养分与其他物质的供应，因而可增强对于疾病的抵抗力。对于有痔疮的人，做肛部运动效果更佳。常言说“十人九痔”，可见这种疾病很普遍。患者或用药，或做手术，痛苦百端。若采用此法，既无痛苦，又可从根本上解决问题。如果有一般性痔疮，坚持做肛门运动2-3周，就会渐渐治愈;没有痔疮的人做一做这项运动，可以防止痔疮发生。肛门前面的会阴部位，人体督脉与任脉的汇合处。按照经络学的理论，督脉从尾骶骨通至脊椎，再由后头部经头顶、脸部到唇上为止，任脉从会阴处起经人体正面的中心线，由肚脐、心窝、喉部到下唇为止。肛门运动同时刺激这两条脉路，促进经络循环与传导，因而也就能很好地调节体内的内分泌功能，并强化内脏的生理功能。


肛脱 肛门运动治疗脱肛 女性亦可做肛门运动，与男性具有同样的效果。对于女性的妇科疾病也有防治作用。由于肛部运动刺激阴部，因而可以治愈女性的性冷淡症。由于内分泌功能增强，亦可使女性保持肌肤的美丽与光泽，保持青春的丰采。


流痰 描述 流痰是一种发生于骨与关节间的结核性化脓性疾病。因其脓形成后，可流窜于病变附近或较远的空隙处形成脓肿，破损后脓液稀薄如痰，故名日流痰。又以其后期可出现虚痨症状，又有骨痨之称。好发于儿童和青年，患者常有肺结核病史。可治疗。概述 流痰是发生在骨与关节间的慢性化脓性疾病。  因其成脓后，可在病变附近或较远的空隙处形成脓肿，破溃后脓液稀薄如痰，故名流痰。《外科医案汇编》云：“痰凝于肌肉、筋骨、骨空之处，无形可征，有血肉可以成脓，即为流痰。”本病的特点是好发于骨与关节，病程进展缓慢，初起不红不热，化脓亦迟，脓水清稀，并夹有败絮样物质，溃后不易收口，易形成窦道，常可损筋伤骨而致残废，甚至危及生命。因本病发病部位不同，尚有许多不同名称。如发生于脊背的，叫龟背痰;发生在腰椎两旁的，叫肾俞虚痰;发生在环跳部的，叫附骨痰;发生在膝部的，叫鹤膝痰;发生在足踝部的，叫穿拐痰;发生在手指骨节的，叫蜣螂蛀等。名称虽异，但其病因、证候和治法及预后基本一致，故统称为流痰。本病相当于西医的骨与关节结核。


流痰 病因 多因先天不足，肾气不充，骨骼柔嫩，或外来损伤，致气血失和，风寒痰浊凝聚留于筋骨而发病。成人多因劳倦内伤，肾精亏损，骨骼空虚，正不胜邪，风寒痰浊乘虚而入，侵袭经隧骨髓而成。总之，本病的形成，先天不足，肾亏骼空，是病之本;痰浊凝聚，风寒侵袭，或有所损伤，是病之标。本病在发展过程中，其始为寒，其久为热;当其化脓之时，寒化为热，肉腐成脓;后期则阴虚火旺，虚火灼津;又由于脓水淋漓不断，常出现气血两虚的证候。特点 起病缓慢，漫肿酸痛，不红不热，化脓亦迟，溃出脓水清稀，并夹有豆腐花样物质，形成窦道后，迁延不愈，易损筋坏骨，轻则致残，重责成为虚痨，危及生命。发病年龄 以儿童及青年为多见，患者常有肺结核病史。发病部位 脊椎最多，其次为下肢、膝、环跳、踝，再其次为上肢肩、肘、腕、指等骨关节间。一般多单发。病程 起病缓慢，化脓亦迟，溃后多不易收敛，全部病程常迁延数年。


流痰 症状 初期症状骨内虽有病变，但外形症状不明显，不红不热，也不肿胀，仅觉患处隐隐酸痛，继则关节活动障碍，动则疼痛加剧，休息后可减轻。全身症状不明显。中期症状病后半年至1年以上，病变部位渐渐肿起，病变附近或较远处形成脓肿，不红不热或微红热。脓熟时，患处皮肤出现透红一点，按之应指。后期症状溃破之后，疮口流脓清稀，或夹有败絮样物质，久则疮口凹陷，周围皮色紫暗，易形成瘘管，难以收敛。如病在四肢者，则肌肉日渐萎缩;若病变在颈椎、胸椎、腰椎者，则四肢强直不遂或瘫痪不用，甚至二便失禁。如病久元气不支，食欲减退，则身体日渐消瘦，精神日渐萎顿，或伴有面色无华，形体畏寒，心悸失眠，自汗;或伴午后潮热，骨蒸盗汗，咽千口燥，食欲减退;或咳嗽痰血，渐成骨痨，预后较差。如脾胃未败，尚有治愈可能。凡病变在大关节者，治愈率较低;若在小关节者，则治愈率较高。


流痰 临床表现 流痰由于发病部位不同，各部位的流痰又有一些特殊的临床表现。病变在颈椎部者，患者常以手托下颌而呈颈缩俯形之态，其脓肿多出现于颈部，可引起呼吸或吞咽困难。病变在胸椎部者，背脊骨外突，状如龟背，走路时常以两手支撑腰胁，其脓肿多出现于肾俞附近。病变在腰椎部者，脊骨突出不明显，腰部挺起如板状，。行动不便。小儿如患此症，腰部僵直，失去正常生理前凸曲线。其脓肿大多出现于少腹、胯间或大腿内侧。病变在髋关节部者，患肢关节伸屈困难，大腿、臀部肌肉萎缩，两臀部肌肉不对称，可有跛行;患处不痛，痛反在膝部。脓肿可出现在髋关节附近或大腿外侧较远处。病变在膝关节部，可出现大小腿肌肉萎缩，尤以大腿肌肉为甚，关节肿胀明显，状如鹤膝，患肢渐渐不能屈伸。脓肿发生在膝关节周围，日久形成脱位或膝内翻或外翻畸形，患肢较正常为短。病变在踝部，踝关节前后外侧先肿胀，继而流窜向内侧，小腿肌肉萎缩，并呈内翻畸形：脓肿出现在原发病灶附近。辅助检查 血白细胞和血红蛋白降低，淋巴细胞数增高;红细胞沉降增快。X线摄片显示，早期滑膜肿胀，骨质疏松，有脱钙现象，以后关节软骨破坏，或有病理性脱位，骨关节面明显破坏，有死骨形成。


流痰 鉴别 一、附骨疽大多发于长骨干骺端;起病较快;开始即有高热;疼痛剧烈，病变处胖肿，靠近关节的干骺端有明显叩击痛。二、流注发于肌肉;无固定部位，随处可生;大多为多发性;起病较快;疼痛较轻，成脓较快;溃后易收口。三、历节风虽也发生在关节，日久也可出现肌肉萎缩，关节变形，但初起即有寒热汗出;肢节窜痛无定处，且有多发性关节炎病史。


流痰 治疗 一、内治法(一)阳虚痰凝患部隐隐作痛.不红不热，肿胀不显，继而关节活动障碍，动则痛甚;伴神疲乏力，食欲减退，畏寒肢冷;舌淡红，苔薄白，脉沉细无力。辨证分析：阳气不足，气血亏损，风寒痰浊之邪乘虚侵入筋骨，使骨骼气血失和，寒痰凝集，瘀阻不通，故患处隐痛，功能活动障碍;气血不足，阳气虚弱，故神疲乏力，畏寒肢冷;舌质淡红、苔薄白、脉沉细无力为阳虚之象。治法：益肾温经，散寒化痰。方药：阳和汤加减。(二)痰化热酿脓局部肿胀明显，肤色转红，脓肿形成，按之应指;身热朝轻暮重;舌质红，苔薄黄、脉弦细数。辨证分析：风寒痰湿之邪蕴久化热，热邪蚀骨腐肉而成脓肿;精气不足，故虽已化热，而呈潮热;舌红、苔薄黄、脉弦细数为阴虚内热之象。治法：育阴清热，托毒透脓。方药：托里消毒散加减。(三)阴虚火旺破溃后流脓稀薄，夹有败絮样物，形成窦道;伴午后潮热，颧红，夜间盗汗，口燥咽干，食欲减退，心悸失眠;舌红，少苔，脉细数。辨证分析：素体精气亏损，病后蕴热伤阴，溃后流脓耗伤阴血，皆可致阴液亏损，阴虚生内热，故见午后潮热，夜间盗汗，口燥咽干;舌红、少苔、脉细数为阴虚火旺之象。治法：养阴除蒸。方药：清骨散加减。


流痰 治疗 二、外治法初期用回阳玉龙膏外敷，或阳和解凝膏掺黑退消盖贴;成脓期可穿刺抽脓，或切开引流;溃后期用五五丹药线提脓去腐，外敷红油膏，脓尽可用生肌散收口。若形成窦道者，用千金散附在药线上，插入窦道引流化管。预防1.增加营养，提高自身抵抗力。2.长期卧床，或并发瘫痪者，应注意经常帮助其变换体位和擦浴，预防褥疮发生。3.病变以关节为主，应限制病变关节活动。凡病变在胸、腰椎者，应睡木板床;病变在四肢关节者，应用夹板或石膏固定，亦可作皮肤牵引，以保持功能位置。4.积极治疗肺结核、肠结核等原发结核病灶，以预防本病发生。


流痰 预防 1．增加营养，提高自身抵抗力。2．长期卧床，或并发瘫痪者，应注意经常帮助其变换体位和擦浴，预防褥疮发生。3．病变以关节为主，应限制病变关节活动。凡病变在胸、腰椎者，应睡木板床；病变在四肢关节者，应用夹板或石膏固定，亦可作皮肤牵引，以保持功能位置。4．积极治疗肺结核、肠结核等原发结核病灶，以预防本病发生。流痰相当于西医的骨与关节结核病。其特点是：好发于骨与关节，初起不红不热．化脓迟缓，脓水清稀并夹有败絮样物，溃后不易收口，易成窦道，常可损筋伤骨而致残废，甚则危及生命。应与附骨疽、流注、历节风相鉴别。阳虚痰凝证，治宜益肾温经、散寒化痰，方用阳和汤加减；化热酿脓证，治宜育阴清热、托毒透脓，方用托里消毒散加减；阴虚火旺证，治宜养阴除蒸，方用清骨散加减。


冷球蛋白血症 描述 冷球蛋白血症（cryoglobulinemia）：可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病，自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。冷球蛋白是一种在低温下能可逆沉淀的免疫球蛋白，通常是IgM，也可是IgG。冷球蛋白血症则是与冷球蛋白相关的、以皮肤血管炎损害为主的免疫复合物病。多发生于中年女性。不伴随任何明确疾病的冷球蛋白血症，称原发性冷球蛋白血症；伴随于某种疾病的冷球蛋白血症称继发性冷球蛋白血症，多见于自身免疫性疾病和感染性疾病。


冷球蛋白血症 发现历史 1933年，Wintrobe等首先在一例多发性骨髓瘤患者血清中发现一种遇冷沉淀、温暖后又溶解的蛋白质。1947年，Lerner等命名其为冷球蛋白。正常人冷球蛋白平均含量为5.88±5.33μg/mL。冷球蛋白可分为两大类三型：第一类为单株型(Ⅰ型)，由一种单株  冷球蛋白血症的冷球蛋白组成，其组成大多数是IgM或IgG，很少是IgA，偶尔为冷Bence-Jone蛋白。第二类是混合性冷球蛋白，大多数是免疫复合物。混合性冷球蛋白由不同类型的Ig组成，最常见的是IgM-IgG，其它有IgG-IgG、IgA-IgG、IgG-IgM-IgA；此外还有IgG-β脂蛋白、纤维蛋白原或纤维蛋白原复合体-IgM等。混合性冷球蛋白又分二型：①单株成分型(Ⅱ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中一种是单株，最常见的Ⅱ型冷球蛋白是IgM-IgG。②多株成分型(Ⅲ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中任何一种都不是单株，最常见的是IgM-IgG。


冷球蛋白血症 症状体征 1．皮肤表现：紫癜，常发生于下肢；皮肤、黏膜溃疡，以踝部尤其外踝多见  冷球蛋白血症，也可见于其他暴露部位，如鼻、耳、口腔等，少数可发生肢端坏疽。2．雷诺现象：约占28%～50%。3．关节表现：占35%～72%a4．肾损害：占8%～57%，表现为继发于免疫复合物沉淀的肾小球肾炎。5．外周神经病变：占l0%～30%，表现为多发性单神经炎。6．其他：腹痛、出血、血栓形成、肝脾大、淋巴结肿大，肝功能异常，主要为血清碱性磷酸酶升高。


冷球蛋白血症 分类 冷球蛋白血症可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病，自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。冷球蛋白血症依其免疫球蛋白组成可分为3型。  分析图Ⅰ型　由单克隆性IgG与单克隆性IgG结合,或单克隆性IgM与单克隆性IgM结合而成。认为是免疫球蛋白以生化学方式结合,类风湿因子(RF)阴性。原发疾病有多发性骨髓瘤、浆细胞病(Waldenstrm巨球蛋白血症)、B淋巴细胞瘤及良性单克隆性球蛋白血症等。该型占24.5%,很少伴有肾炎。Ⅱ型　是由多克隆性IgG与单克隆性IgMRF结合而成的冷球蛋白血症。基础疾病有B淋巴细胞瘤、干燥综合征、乙型和丙型肝炎及EB病毒感染等,该型占25.5%。Ⅲ型　由多克隆性IgG与多克隆性IgM结合而成。见于SLE、结节性多动脉炎、干燥综合征等自身免疫性疾病、感染性疾病以及慢性炎症性疾病等,该型占50%。


冷球蛋白血症 病因 将Ⅱ、Ⅲ型称为混合型冷球蛋白血症。其中病因不明者归于原发性混合型冷球蛋白血症。但是,1990年以后经临床及血清学研究证实,其大多数是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染所致  医生诊治。冷球蛋白血症患者血清中易检出HCV抗体和HCVRNA,在冷球蛋白中,HCV抗体和HCVRNA也分别以10倍、1000倍浓缩状态存在。但是HBV的检出率较低。为何HCV阳性者中易出现冷球蛋白血症，这是因为HCV也感染至B淋巴细胞,使其被激活而产生单克隆性免疫球蛋白和多克隆性lgMRF所致。实验证实,Ⅱ型冷球蛋白血症患者的IgMRF易与肾小球系膜细胞的纤维连结蛋白(fibronectin)结合,这可能就是冷球蛋白血症易致肾炎的理由。Johnson等明确了HCV是膜性增生性肾小球肾炎的原因,患者血清中有很高的冷球蛋白检出率。另外,Yamade等在HCV相关的膜性增生性肾小球肾炎的肾小球沉积物中证实了有HCV的存在。


冷球蛋白血症 发病机理 冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤、肾及关节、淋巴结、肝脾和神经系统损害。患者的网状内皮系统不能有效清除免疫复合物，致使其在组织中沉积的时间延长。在这一部位，IgM的多价性使更多的抗原—抗体复合物聚集而致免疫复合物增多，同时局部因素如低体温及高蛋白浓度有助于这一作用；此外，由于补体被免疫复合物激活后，无调理作用，使C3、C4固定在周围组织，导致组织损伤，其它如低补体血症、红细胞表面补体受体1降低和免疫复合物本身的特征最终都使免疫复合物清除率降低，而导致更严重而持久的组织损伤。病理变化：表皮无明显变化，真皮及皮下组织小血管内有嗜酸性无定形均一的蛋白性物质沉着，栓塞血管。可以是白细胞碎裂性血管炎，也可以是混合性或淋巴细胞性血管炎。受累血管常是细静脉，位于真皮乳头层至皮下组织。


冷球蛋白血症 诊断检查 实验室检查1．血沉常增快，血红蛋白量降低，血小板减少，血凝障碍，性病研究实验室试验(VDRL)假阳性反应，γ球蛋白增高，类风湿因子常阳性且滴度较高。2．丙种球蛋白增高。  实验室检查3．免疫学检查血清补体减低，尤其是C4降低。类风湿因子、抗核抗体、冷球蛋白阳性。4.冷球蛋白测定90%以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/mL，80%以上Ⅲ型患者则<1mg/mL。5.IglgM常增高，部分患者IgG和IgA增高。6.血清补体I型正常，混合性冷球蛋白血症患者补体常降低。7.血液学检查血沉常加快血凝异常血小板减少9.Coomb试验阳性，抗核抗体阳性，直接免疫荧光显示血管壁有Ig、补体和纤维蛋白原沉积。病理学检查皮肤活检显示白细胞破碎性血管炎。


冷球蛋白血症 诊断要点 肾炎细胞图[1]1.根据皮肤紫癜，可伴有关节痛、雷诺现象、皮肤溃疡、肾炎、肝脾大、淋巴结肿大、肝功能异常、外周神经病变等，加之冷球蛋白、类风湿因子阳性，血清补体减低等可考虑本病的诊断。2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。5.实验室检查90%以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者则<1mg/ml。


冷球蛋白血症 治疗方案及原则 方案治疗原发病。轻症者可采用非皮质类固醇抗炎药和对症处理。重症者如混合性冷球蛋白血症，采用皮质类固醇(泼尼松15～80mg/d，或冲击疗法)、免疫抑制剂、抗疟药、血浆置换。Casato等(1990)报道用α或γ干扰素治疗有效。要点：应治疗原发病。避免寒冷，注意保暖。可选用皮质类固醇激素，免疫抑制剂如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤，青霉胺等，亦可用血浆交换法。原则冷球蛋白血症多发生于中年女性。不伴随任何明确疾病的冷  冷球蛋白血症球蛋白血症，称原发性冷球蛋白血症；伴随于某种疾病的冷球蛋白血症称继发性冷球蛋白血症，多见于自身免疫性疾病和感染性疾病。1．无症状的冷球蛋白血症无需治疗。2．继发性冷球蛋白血症主要是治疗原发病。3．仅有关节症状者，用NSAIDs类药物治疗。4．糖皮质激素和免疫抑制剂适用于病情较重、有内脏损害者。5．病情严重者可血浆置换。


冷球蛋白血症 预后及预防 1.预防：避免寒冷，注意保暖。2.预后：据DA’mico等报告,急性肾炎和肾病综合征发病后,约1/3的病例达到完全或部分缓解,另外30%不具活动性,又有20%的病例加重与缓解反复,常有肾功能低下。他们观察了伴有肾病变的混合型冷球蛋白血症100余例的经过,结果10年后死亡率30%,其预后未必很差。[2-3]


烧伤休克 描述 大面积烧伤后48-72小时内为休克期。休克的原因是由于烧伤组织毛细血管通透性增强，血浆渗出，有效回流量减少造成的。烧伤休克为低血容量休克，因此防治休克的有效手段是输液疗法。临床表现 1.局部组织水肿和创面大量渗出。2.尿少。3.心率增快，周围回流不良。4.面色苍白，口渴，烦躁不安，手足冰凉。5.血压及中心静脉压均降低。诊断鉴别 诊断依据见休克章。


烧伤休克 疾病治疗 治疗原则烧伤休克的防治，当前仍取补液疗法为主的综合措施。伤后２-３天的休克期内补充血容量，纠正电解质紊乱、酸中毒和低蛋白血症，持续监测心、肺、肾、胃肠、血液系统的变化，预防并发症。(A)补液疗法：1.按全国公式制订输液计划：烧伤后第一个２４小时输入胶晶体液量＝烧伤面积（Ⅱ度＋Ⅲ度）×体重（Ｋｇ）×１．５（小儿为１．８。婴儿为２．０）。另加生理量２０００-３０００ｍｌ。（小儿生理量为６０-８０ｍｌ／Ｋｇ。婴儿为１００-２００ｍｌ／Ｋｇ）。胶体和晶体的比例为１:１，或１:２。输液速度在伤后８小时内均匀输入总液量的１／２。另１／２量在后１６小时内均匀输入。第二个２４小时补入的胶晶体量为第一个２４小时的一半，生理量仍为２０００-３０００ｍｌ。第三个２４小时输入的胶晶体量则为第二个２４小时的一半，生理量仍为２０００-３０００ｍｌ。经常维持病人（成人）尿量３０-５０ｍｌ／小时。2.、输液治疗注意点：(1)胶体液指血浆、全血、人体白蛋白溶液、低分子右旋糖酐、“７０６”代血浆等。后两种的用量不宜超过１０００ｍｌ。晶体液包括平衡盐溶液、等渗盐水和等渗碱性液（碳酸氢钠和乳酸钠溶液）。


烧伤休克 疾病治疗 电解质液与碱性液之比一般为２:１，如有血红蛋白尿或严重酸中毒时，碱性液输入量可增至１:１。如缺少胶体液，可用电解溶液代替。基础生理量指５％或１０％的葡萄糖溶液，成人每日为２０００-３０００ｍｌ。如因暴露疗法、室内温度、天气炎热、创面用烤灯或热风机烘等，可增加输入量以经创面、皮肤和肺呼吸等不显性失水。(2)成人烧伤＜２０％／Ⅱ度，小儿＜５％-１０％，无恶心呕吐者，应及早进量进食。幼儿可饮母奶。大部份伤员不需静脉输液。头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿重，尤其小儿头面烧伤）５％要预防休克，应予输液。(3)成人烧伤面积在２０％-３０％，可静脉输液加口服流质，补液以电解质为主，胶体液可用右旋糖酐：Ⅲ度烧伤者，胶体以全血、血浆为主，适量右旋糖酐。(4)计算的补液与成份，必须切实按时、按质，按量输入。在烧伤休克期２-３天内，中断输液或输液过慢均可发生休克。(5)进行输液治疗时，必须强调尿量监测。因尿量的减少先于血压、脉搏的变化。血压低，脉压差小，尿少，表示血容量不足或已有休克，应先输入胶体液。血压、脉压差正常，尿少，应先输入电解质液或水份。输入右旋糖酐可使尿比重上升。


烧伤休克 疾病治疗 (6)输液抗休克时，注意采取保暖，更换潮湿敷料，减少搬动，充分止痛，吸氧，防感染综合治疗。(B)特殊情况的处理：1.来院时伤员已处于严重休克，应立即进行静脉切开，快速输液，成人每小时可输电解质液、全血、血浆约１０００ｍｌ左右，至病情改善，开始排尿，再按尿量、脉搏、血压，肺部有无罗音等调整输液量与速度。为减轻再灌注损伤，需给予给生素Ｃ、Ｅ、辅酶Ｑ１０等自由基清除剂。为改善心脏功能，及早输５％碳酸氢钠，纠正酸中毒，并给能量合剂。2.少尿无尿：应先补充血容量抗休克，不给利尿剂。血容量基本补足，待血压上升时，可用甘露醇（０．５-１．０／Ｋｇ）。重复应用利尿剂仍然少尿或无尿者，应考虑有无急性肾衰。3.血红蛋白尿与肌红蛋白尿：应增加输液量并输碱性溶液以碱化尿液，要求尿量达到８０-１００ｍｌ／小时，及早输甘露醇。记录尿颜色及尿量变化，直至尿液清亮为止。用药原则1.治疗原则补液及用“A”＋“Ｂ”类抗菌素药物。2.给予大量血浆及白蛋白治疗。


渐冰人 渐冰人简介 渐冰人渐冰人缘由一种可怕的遗传性神经系统疾病。病发后，那些朝气蓬勃的人会慢慢失去所有的运动能力，最终像被冰渐渐冻住一样难以动弹，被国际医学界称为“渐冰人”“渐冰人”的思维和感觉丝毫没有受到损害，人们又把他们称为清醒的植物人，活着的木乃伊。“渐冰人”的致病基因被发现，不仅能阻断该病在家族中的遗传链，还将为该病的诊断、治疗、药物研发提供依据。[1]渐冰人药方 《青囊经》记载，五行土卵内有白青黑红黄五色蚕虫，吸收大地之精华，入药极为灵验。也是机缘巧合，木蚕虫所治之症中第一个就是“冰人”，可谓对症。《青囊经》神奇之一就是主药只须用一味，而且药引子非常奇特，甚至匪夷所思，治“冰人”方，主药木蚕虫，药引子是“血余”，经上注释为病人的毛发。这种药方仅供参考，不做医学推荐。[1]


渐冰人 渐冰人特征 渐冰人“渐冰人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。　[1]


渐冰人 渐冰人案例 渐冰人中山大学今天开始迎接新生，其中心理学专业的陈斌格外受人关注，他患有“进行性肌营养不良症”，也就是俗称的“渐冰人”，无法站立，一切生活都要靠他人帮助。但他却以惠州八中高考成绩第一的身份进入中山大学学习。为给陈斌提供方便，中大开启“绿色校门”热情欢迎这位轮椅大学生，为他特别安排了单人宿舍，并免去一年全部的学费和书费。[2]小时候的陈斌是一个爱玩、爱跑动的“小调皮”，3岁便学会了骑单车。但是他的这份“调皮”却被过早地剥夺了——2000年，病魔袭击了这个从紫金到惠州打拼的外来务工家庭。7岁时，小陈斌虽然能跑、能跳、能骑单车，但家人发现，刚读一年级的他时常感到脚麻，经过多种检查，惠州的医生诊断为“进行性肌营养不良”，通俗来说，就是肌肉会渐渐无力和萎缩。患有这种病的人，俗称“渐冰人”。2005年秋天，即将12岁的陈斌想站起来时，两只脚突然乏力致使整个人往前趴倒，从此便告别了站立的权利。初临巨变的陈斌，情绪陷入了低谷，开始不愿意上学，还有好几次甚至拒绝去医院。“不知道以后会怎么样，怕自己生活不下去。”这便是当时陈斌最大的恐惧。正因如此，他变得很沉默，脾气也十分暴躁，时不时就向父母发脾气。


渐冰人 渐冰人案例 但爸爸妈妈并没有责怪儿子，一直耐心地开导他。到了六年级下学期，陈斌的情绪渐渐平稳，学习成绩重新排到了班级前列。高中时，每逢考试他必是第一。每当下课，被同学称为“斌哥”的陈斌总是被人团团围住请教问题。[2]渐冰人医治 目前，武汉协和医院的专家们，已将这个家族中健康者和患者的血样分成两组，进行全基因组对比扫描，通过定位技术最终“搜”出那个突变、异常的致病基因。他们正力争通过基因诊断，阻断该病的遗传链，给这个家族筛选出健康的下一代。有遗传病史家族的人群，应做好婚前检查，遵照医生的建议，慎重选择生育，以避免本故事中的类似悲剧发生。注重优生优育，提高人口素质。


无痛性甲状腺炎 疾病简介 无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲状腺炎）发病可呈散发型和产后型。本病的病因可能与自身免疫有关。发病率约占甲状腺机能亢进症中的5~20%，在产后最初1~2月发病率较高。起病可有典型的甲亢症状，但持续时间短，1~2个月可自行缓解，约1/3患者接着出现一过性甲状腺机能减退期，约1~8月恢复正常。实验室检查早期甲状腺功能T3↑、T4↑，随后T3↓、T4↓，1~2月可恢复正常。血沉正常，甲状腺自身抗体Tg（+），TPO（+），较特异的检查是甲状腺扫描，甲状腺摄碘率¯，摄锝能力。日常生活中桥本病应注意哪些问题 1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期合并有甲亢者，应避免精神刺激，防止情志内伤，并应有足够的饮食营养。2、中后期有合并甲减者，应注意气温变化，防止受凉感冒，增加营养，纠正贫血。3、因慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病已证明与碘摄入量有关，故生活中应适当减少富含碘的海产品的摄入，同时要注意休息，不可过度劳累。4、有全身其他部位感染时要积极治疗，以免引起甲状腺化脓性炎症或免疫反应。


癌痛 描述 癌性疼痛是疼痛部位需要修复或调节的信息传到神经中枢后引起的感觉，别名，癌痛，晚期癌痛，是造成癌晚期患者主要痛苦的原因之一。在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。


癌痛 症状体征 （一）全方位疼痛全方位疼痛(totalpain)一词是DameCicelySaunders所创，它强调晚期癌症疼痛是多方面因素的结果，包括：躯体的、心理的、社会的和精神的因素。癌性疼痛表现癌症病人有时描述他们一生是痛苦的。因此，如果疼痛就要准备缓解时，照顾病人的那些人必需讲出不适和苦恼的所有方面，虽然医生可能有能力区别"生命的疼痛"各个区域，但病人经常却不能--对他来说，这疼痛是全方位的，和包括所有一切的。如果疼痛传达消极信息，疼痛强度就增加。因之，只是一种背部疼且对可待因是有反应的疼痛，但当发现其原因是转移癌时就需要吗啡了、进而，疼痛持续了几个月的病人是焦急的，因为他们考察未来和预期的只是持续和日益增加的疼痛。新发生的或恶化的疼痛暗示着疾病的进一步恶化--即更接近死亡的阶段。（二）势不可挡的疼痛在数周或数月疼痛之后，特别是伴有失眠时，很多癌症病人被疼痛制服，疼痛笼罩着他们整个精神视野，这样的病人经常感到很难精确地描绘出疼痛的部位或性质。（三）伴有强烈的植物神经异常在大多数病人中，对持续疼痛的反应是植物神经性的，病人精神上和体力上都是退却的，而且看起来是抑郁的。


癌痛 症状体征 有些病人焦虑占优势，或焦虑与忧郁混合在一起同时存在。在所有势不可挡疼痛的病例中，存在“失眠→疲乏→疼痛→失眠”这样的恶性循环。（四）伴有心理学异常在诊断时应进行心理学评价和初始的心理学的支持。当焦虑突出时，  癌性疼痛影像治疗应包括镇痛剂和抗焦虑剂，每种药物的选择和剂量，在很大程度上决定于病人以前服用过什么药。势不可挡的疼痛伴有明显焦虑最好看作是个紧急情况，需要大量时间对其进行治疗。理想的是，在开始的几天应该由一位有经验的医生负责医学治疗的各个方面，以便与病人及家属建立一个良好的工作关系。可能既有明显焦虑又有疼痛，而疼痛并不是势不可挡的。当疼痛缓解时，中等程度的焦虑通常也会减轻，病人讲出恐惧和担心。（五）伴体躯体化症状情绪和信心对所有症状部有影响，然而有些病人通过躯体症状表达消极情绪，将自己封闭在复发的极大痛苦中，事实上，是具有未解决的惧怕、未表达的愤怒和情感冲突的病人所共同有的问题。功能性腹部疼痛(肠激惹综合征)可能是病人终生表达消极情绪的方式。毫无疑问，要改变长期建立起来的行为方式证明是不可能的。（六）痛苦与疼痛同时存在疼痛和痛苦并不完全等同，因此，痛苦必须要与疼痛及可能与之相关联的其他症状相区别。


癌痛 症状体征 病人可以耐受严重的疼痛而不考虑他们自己要道受的痛苦，如果他们知道，疼痛有一个确定的原因，疼痛是可以对付的。疼痛将是比较短暂的。另一方面，如果病人们相信或知道以下几点，即使比较轻微的一些症状也可以引起痛苦，这些症状具有威胁生命的原因，它们是难治的，它们反映无希望的预后。癌症对病人的影响通常是破坏性的，痛苦既可由疾病也可由其治疗引起，痛苦不仅限于躯体症状。为了确定痛苦的根源．需要从心理学上评价病人并提问未解决的问题。痛苦扩展到对社会及私人生活各方面的威胁。经受着疾病和治疗对的外貌及各种能力影响两方面的痛苦，以及病人对未来理解的痛苦。（七）社会性疼痛社会性疼痛的意思是与预期或实际的分离，或丢失有关的痛苦  癌性疼痛医疗仪器。癌症病人意识到他们将要因死亡而和家属离别。因此，采取一些措施以避免使晚期重病人与他们的亲友分离的一切事情是很重要的。允许病人孙儿、子女们探视，比增加阿片类的剂量更可以使其疼痛缓解得更好些。（八）精神性疼痛癌症的疼痛一直不断。这个痛苦及死亡的前景造成了巨大的忧虑及不安，在姑息治疗中，任何一个人或一种治疗的作用一般都不这么激动人心。


癌痛 症状体征 然而基本要旨仍末改变，也就是说癌症疼痛是一种躯体精神的感受，非躯体的各个方面必须要提出来。癌性内脏痛的特点：癌性疼痛医疗仪器①癌性内脏痛的基本原因是由于肿瘤的直接侵蚀或压迫；②疼痛常伴有其他部位的牵涉痛；③疼痛部位大多不太明确，范围较广泛；  癌性疼痛X线图④疼痛常可引发较强的自主神经反射和骨骼肌痉挛。另外，当肿瘤病人肿瘤部位出现疼痛或其他部位有疼痛时，首要的问题是明确疼痛是否由肿瘤引起：1.乳腺癌原发肿瘤部位的炎症反应、胸臂的局部浸润、肿瘤破溃及破溃后感染都可出现疼痛。腋窝转移致淋巴回流受阻，手术损伤腋淋巴系统都可引起手、臂、肩及背部的肿胀疼痛。乳癌骨转移或其他脏器转移都可引起相应部位疼痛。骨转移引起高血钙可诱发腹痛。2.肺癌早期可出现四肢关节疼痛。肺癌侵及胸膜可引起胸痛，骨转移引起骨痛，颅脑转移引起头痛，肺尖部癌瘤侵及或压迫臂丛神经或交感神经。可出现严重的肩、臂痛和Horner综合征。3.胃肠癌胃癌可出胃痛。胃癌及肠道肿瘤出现肝或腹腔淋巴转移，可出现腹及腰背痛。肠道肿瘤出现局部溃疡、炎症可有腹部疼痛伴大便异常。肠道梗死可引起肠绞痛。如病人出现日益加重的持续性腹痛，应首先考虑恶性肿瘤的可能性。


癌痛 症状体征 胃肠道肿瘤多见于老年人，其主要症状是经常便血和并发贫血，往往影响正常的循环功能，诱发心绞痛或间歇性跛行，或因肠系膜缺血出现肠绞痛。胃肠手术后发生肠梗阻、肠粘连，也可出现腹部疼痛。4.食管癌患者因局部溃疡、炎症可出现胸骨后烧灼性疼痛，伴有进食阻挡感，偶可出现胸背痛。食管癌放射治疗后，可因放射损伤引起胸背部放射性疼痛，此种疼痛与进食无明显关系。治疗药物5.脑瘤长期头痛伴有恶心、呕吐或弯腰时因颅内压增高使头痛加剧，应考虑脑瘤的可能，脑瘤放疗后出现脑水肿，也可引起头痛。6.其他宫颈、宫体癌可出现会阴部及大腿内侧疼痛。口腔肿瘤可引起口腔、耳根部疼痛。


癌痛 疾病病因 癌性疼痛的原因可分三类：①肿瘤直接引起的疼痛，约占88%；②癌症治疗引起的疼痛，约占11%；③肿瘤间接引起的疼痛，约占1%。临床上也有少数肿瘤病人可出现与肿瘤无关的疼痛，例如肺癌病人因同时患有椎间盘突出症而引起的腰腿痛，是非癌症性疼痛而不是癌性疼痛。所以，癌症病人疼痛的原因必须明确诊断。癌性疼痛确诊1.肿瘤直接引起的疼痛(1)组织毁坏：当肿瘤侵及胸膜、腹膜或神经，侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时，病人可出现疼痛，如骨转移、骨肿瘤所致的骨痛。肺癌侵及胸膜可致胸痛。肺尖部肿瘤侵及臂丛可出现肩臂疼痛等。(2)压迫：脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛。鼻咽癌颈部转移可压迫臂神经丛或颈神经丛，引起颈、肩、臂痛。腹膜后肿瘤压迫腰、腹神经丛，可引起腰、腹疼痛。神经组织受肿瘤压迫常常同时并存神经受侵蚀。(3)阻塞：空腔脏器被肿瘤阻塞时，可出现不适、痉挛，完全阻塞时可出现剧烈绞痛，如胃、肠及胰头癌等。另外，乳腺癌腋窝淋巴结转移时，可压迫腋淋巴及血管引起患肢手臂肿胀疼痛。(4)张力：原发及肝转移肿瘤生长迅速时，肝包膜被过度伸展、绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛。(5)肿瘤溃烂，经久不愈，发生感染可引起剧痛。


癌痛 疾病病因 2.肿瘤治疗中引起的疼痛此种疼痛是癌症治疗的常见并发症。如放射性神经炎、口腔炎、皮肤炎，放射性骨坏死。放疗、化疗后可出现带状疱疹产生疼痛。化疗药物渗漏出血管外引起组织坏死，化疗引起的栓塞性静脉炎，中毒性周围神经炎(长春硷)乳腺癌根治术中损伤腋淋巴系统，可引起手臂肿胀疼痛。手术后切口瘢痕、神经损伤、幻肢痛。3.肿瘤间接引起的疼痛衰竭病人的褥疮，机体免疫力低下均可引起局部感染而产生疼痛。另外，前列腺、肺、乳腺、甲状腺癌等出现骨转移而引起剧烈的腹痛。


癌痛 病理生理 疼痛的发生包括三个环节：①感受器；②神经纤维；③神经中枢。癌性疼痛的机制尚不完全清楚。一般认为，在骨、软组织、淋巴管、血管、内脏机械或化学刺激激活或激敏机械感受器及化学感受器，通过Aδ纤维或C纤维传至中枢，产生痛觉。Aδ纤维是一种有髓鞘的神经纤维，直径为1～4μm，C纤维是无鞘神经纤维，直径较细，为0.2～1.0μm。单一的疼痛刺激引起双重感觉，两种纤维同时活动，但冲动到达中枢的时间不同，C纤维比Aδ纤维慢1.4s。刺激之后，先感到快速、定位精确但不剧烈的锐痛，继而是弥散的钝痛，程度较强；前者称为“第一疼痛”，后者称为“第二疼痛”。癌性疼痛检查内脏感觉的传入通路基本上与躯体一致，但纤维占多数为80%。内脏的痛阈较高，对膨胀、痉挛、缺血性强直收缩和化学刺激较敏感(常引起剧烈疼痛，多伴有呼吸、血压变化，以及出汗、竖毛、呕吐、肌紧张增强等反应)；另外，一个脏器的传入纤维常常经几个节段的脊神经进入中枢，而一个节段的脊神经又可包括几个脏器的传入纤维。例如，胃传入节段包括胸6～9，与肝、胆、胰、脾、十二指肠等重叠。因而疼痛常较弥散而难以准确定位。


癌痛 病理生理 内脏的神经支配是双重的，痛觉冲动主要由交感神经传入，盆腔脏器由骶部副交感神经传入，气管和食管上部由脑神经(舌咽神经和迷走神经)传入。另外，内脏疼痛还有牵涉痛，可能是由内脏传入冲动与躯体传入的二通路在同节的脊髓背角细胞中发生聚合，相互作用，再由同一的传导通路传至大脑皮质；以致使疼痛定位发生偏差进而反映到躯体传入所属脊神经支配的皮肤区。例如，胆囊疼痛可反射到右侧背部肩胛角下，胰腺疼痛可放射到腰背部等。放射治疗可引起放射性神经炎，出现疼痛。一致认为：当大剂量(几千至上万rad)放射线照射时，神经系统特别是神经元可出现直接损伤，并可引起继发性神经损伤。这种损伤主要是放射线引起神经血液循环和营养障碍所致。电镜下可见严重的血管内皮、血管壁基膜损伤，有时可见小血管阻塞或半阻塞。由于血液循环不良可引起小血管周围胶质细胞神经突触水肿，这样运送给神经元细胞的养分就会不足或中止，水肿的胶质细胞突触压迫小血管，促使微循环更趋不良，由此形成恶性循环，如治疗不及时或不适当，可导致神经元细胞死亡。在神经纤维发生炎症、水肿及坏死的过程中可出现疼痛。


癌痛 病理生理 这种放射反应，有时还会出现延迟效应，几周内，急性期的炎症、水肿、出血可逐渐消退，白质损伤可部分修复，但坏死仍残留。以至在6～8周后又可再次出现症状，有晚期放射性坏死之称。照射剂量越大反应出现越快。


癌痛 诊断检查 诊断：治疗前要有完整的病历，要根据病人主诉及全面体检。了解病史要全面，包括：1.疼痛的部位要求病人用手指出疼痛的部位。癌性疼痛护理2.疼痛的性质这样可以明确内脏痛还是躯体痛。躯体痛：一般表现为急性或慢性，痛的部位明确，性质为针刺样痛、跳痛、刀割样痛等。常见癌组织压迫或侵及邻近的软组织、血管或骨等。内脏痛：发病因素源于胸、腹、内脏器官，定位不明确，常伴有自主神经功能紊乱，如大汗淋漓等。性质为急慢性钝痛、绞痛、胀痛等，可放射到远处的体表即牵涉痛，常伴有各系统症状。常见于癌肿压迫血管、神经、筋膜、肠管引起脏器缺血，侵及胸、腹膜，肝、胰转移引起包膜紧张等。神经痛：由于外因及中枢神经受到损伤引起，性质为持续钝痛伴短暂、严重的烧灼或触电样感觉异常，如皮肤麻木、针刺或蚁感，可有神经功能障碍。暴发性痛：病人突然出现剧烈不可忍受的疼痛，并伴有其他症状，常见如肝癌破裂、胃肠穿孔和脏器扭转等。3.疼痛的程度让病人自己用语言表达轻度、中度及重度痛。4.影响疼痛程度的因素如胸膜受侵时，咳嗽会使疼痛加剧；骨转移病人，活动及压迫时疼痛加剧；消化系统受侵时，会影响病人进食或进食时疼痛加剧。


癌痛 诊断检查 5.了解病人疼痛对日常生活影响情况如饮食、睡眠、日常活动受干扰情况，以及接受止痛治疗后疼痛缓解情况。6.了解病人的既往史尤其对综合医院接受的病人，医生往往会忽略病人的肿瘤病史，以免肿瘤病人使用应禁忌的治疗方法，如对肿瘤部位进行理疗、针灸及封闭等，这样加剧疼痛，还会促进肿瘤的转移。7.了解疼痛与肿瘤发病的时间关系这样可排除肿瘤原因，有利于鉴别诊断，如长年的风湿、类风湿、痛风等。8.了解与抗肿瘤治疗的时间关系这会帮助了解疼痛是肿瘤引起还是抗肿瘤治疗的副作用引起。通过病人的主诉以获得第一手资料，尽早发现病情发展情况，了解疼痛原因。另外，这也是对病人的一种精神安慰，能起到心理治疗作用。体格检查很重要，这样可发现某些疼痛原因，如肿瘤、褥疮、皮肤坏死等。了解病史及物理检查以后，要借助现代仪器对癌性疼痛原因进行确诊。应当注意的是：检查结果为阴性并不等于病人没有肿瘤复发或转移，也不能因此而否认病人有疼痛。总之，肿瘤病人出现疼痛首先考虑肿瘤原因。实验室检查：可进行血常规、血生化等检查。骨转移时，血生化检查发现高血钙。其他辅助检查：CT、B超、核素、MRI、X线等有助于确定肿瘤的部位及性质。核素检查对骨转移可较早地提供明确诊断。


癌痛 诊断检查 鉴别诊断：应与非肿瘤性的原发性疼痛相鉴别，需要根据病史及影像学检查来确定。中医【辩证分型】1、中医病因病机癌痛作为肿瘤的一个症状，其病因直接与肿瘤相关，涉及部位多。中医学认为，癌痛的产生主要是由寒邪凝滞、气机不畅、淤血阻滞、痰浊凝结、热毒结聚、气血亏虚等方面所致。肿瘤早期多为阴寒证，其本质在于“阴成型”。寒邪凝滞，阳气不达，气血不畅，经气闭阻则可致疼痛的发生。情志不遂等各种病因皆可导致人体气血运行失常，气机阻滞，血为之停，津为之凝，经络为之不通，气血津液结聚而不行，日久则导致各种癌痛的发生。淤血是机体的病理产物，也是癌瘤产生的病理基础之一，血行不畅多由气机失调所致，淤血内阻致络脉不通，不通则痛。痰浊是水液代谢失调的产物，痰浊内停，聚而为瘤。痰之为物，随气升降无处不至。而痰浊又可阻滞脏腑经络或结聚四肢百骸，致脏腑经络气血失调，经气不利而致的癌痛。痰浊又常与气滞、血瘀、水湿、火毒相互裹携而致病；癌瘤日久，热毒内生，伤及脏腑经络气血，或与痰浊相合，阻塞经络气血运行，或热毒伤络均可产生疼痛。久病则正气亏虚、机体失养、气血津液不足、脏腑功能失调，脏腑经络失养而致“不荣则痛”、“因虚致痛”是癌瘤痛发生的主要病机之一。


癌痛 诊断检查 从临床上看癌瘤痛的病因病机，基本可概括为“不通”、“不荣”两方面，表现为“虚”、“实”两种症候群。 治疗方案 癌性疼痛一般以药物治疗为主，手术治疗往往需要结合病人的总体身体状况及生存期考虑。明确患者的疼痛原因并给予治疗后，必须对镇痛效果及疼痛缓解程度予以评价，以便制订今后治疗方案及用药剂量。1.止痛药治疗(1)癌性疼痛的药物治疗原则：①尽量口服给药，便于长期用药，可以减少依赖性和成瘾性。②有规律按时给药，而不是出现疼痛时再给药。③按阶梯给药，根据WHO推荐的癌性疼痛“三阶梯疗法”。④用药应该个体化。⑤注意使用抗焦虑、抗抑郁和激素等辅助药物，可提高镇痛治疗效果。(2)癌性疼痛药物治疗的“三阶梯疗法”：①第一阶梯——非阿片类镇痛药：用于轻度癌性疼痛患者，主要药物有阿司匹林、对乙酰氨基酚(扑热息痛)等，可酌情应用辅助药物。②第二阶梯——弱阿片类镇痛药：用于当非阿片类镇痛药不能满意止痛时或中度癌性疼痛患者，主要药物有可待因，一般建议与第一阶梯药物合用，因为两类药物作用机制不同，第一阶梯药物主要作用于外周神经系统，第二阶梯药物主要作用于中枢神经系统，二者合用可增强镇痛效果。根据需要也可以使用辅助药。


癌痛 治疗方案 ③第三阶梯——强阿片类镇痛药：用于治疗中度或重度癌性疼痛，当第一阶梯和第二阶梯药物疗效差时使用，主要药物为吗啡，也可酌情应用辅助药物。3.外科治疗(1)脊髓后正中后索点状切开术(PMM)：动物实验和尸体神经解剖均证实：内脏痛觉的上行传导通路很大部分是经由脊髓背柱上行的，特别是对于盆腔和下腹部的内脏痛觉传导，脊髓背柱的作用甚至要超过脊髓丘脑束。PMM正是选择性切断了脊髓背柱中间部传导内脏痛觉的神经纤维。1997年，美国Nauta等最先报道1例胸8PMM手术，治疗子宫颈癌晚期顽固性盆腔和下腹部内脏痛，疗效确切。1999年，德国Becker等也报道1例肺癌术后出现上腹部和中腹部疼痛，胸4PMM可以明显缓解疼痛症状。2000年，韩国KimYS等报道成功施行胸1～2节段PMM8例，均为胃癌引起的腹部内脏痛，止痛效果肯定。(2)脊髓止痛手术：根据癌性内脏痛的不同部位和特点，考虑行脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术和脊髓前联合切断术。由于手术损毁脊髓结构，易引起其他并发症，如运动或感觉障碍，因此，要结合病人的总体机能状况，慎重选择。


癌痛 预后预防 疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。据世界卫生组织(WHO)统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。当前，中国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。研究表明，中国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。其他10%为与肿瘤相关或无关原因。预后：对于可能治愈的癌症患者，确切有效的止痛可以明显改善病人的一般情况，使其顺利地完成临床放疗、化疗等抗肿瘤治疗计划，达到治愈的目的。对于难以治愈的患者，有效的止痛可以使其获得较为舒适的带瘤生存，提高其生存质量，并可能延长其生存期。事实上，让癌症患者无痛或尽量使疼痛减轻到可以耐受的程度是完全能够做到的。根据WHO公布的资料，单纯使用止痛药物可使90%的疼痛得到不同程度的缓解。预防：加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。


癌痛 预后预防 癌痛治疗与肿瘤治疗同等重要，不仅可增强肿瘤治疗效果，提高患者生活质量，延长生存期限，还能期癌症患者在相对无痛的状态下有尊严地走完人生最后旅程。在整个肿瘤治疗阶段服用体恒健硒维康口嚼片，补硒可以有效缓解癌症带来的疼痛。癌痛食疗方 1、青木香橘皮粉


肝炎双重感染 描述 双重或多重感染系指同一个病毒性肝炎患者可有两种或两种以上的不同型肝炎病毒感染。现知肝炎病毒有5型，彼此间无交叉免疫。即感染一种肝炎病毒后仍可感染其他型肝炎病毒。按感染时间可分为同时感染（混合感染）重叠感染（后继感染）。诊断鉴别 根据临床特点：原有慢性HBV感染，近期内出现着状，肝功能异常；或原有慢性活动性肝炎、肝硬化近期病情恶化且治疗效果不良者，均应考虑到重叠感染其他肝炎病毒的可能，应及时进行有关病  肝原学指标检测。由于我国HBV感染率高，对以急性肝炎表现者，即使无肝炎病史，并不能排除从前曾患过乙型肝炎或为无症状HBsAg携带者，故应同时检测血清抗-HAVIgM及HBV标志物，以助诊断。诊断 根据临床特点：原有慢性HBV感染，近期内出现着状，肝功能异常；或原有慢性活动性肝炎、肝硬化近期病情恶化且治疗效果不良者，均应考虑到重叠感染其他肝炎病毒的可能，应及时进行有关病原学指标检测。由于我国HBV感染率高，对以急性肝炎表现者，即使无肝炎病史，并不能排除从前曾患过乙型肝炎或为无症状HBsAg携带者，故应同时检测血清抗-HAVIgM及HBV标志物，以助诊断。


肝炎双重感染 临床表现 无论肝炎病毒是同时感染或重叠感染所引起的临床症状，一般与单纯某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似，但由于肝炎病毒型别组合不同，各有其特点。总体上看可使患者病情复杂化且症状严重，疗效差。因此遇到难治的重型慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化和重型肝炎患者，应想到有多重感染的可能。据估计全世界有2.8亿HBsAg阳性感染者，我国占1亿左右，其中2/3为无症状携带者。由于HBV感染携带率高，通过不同的传播途径易与其他型肝炎病毒发生重叠感染。


肝炎双重感染 HBV与HAV双重感染 1.同时感染此型较少见。因HBV、HAV均系初次感染，其临床表现与肝功能检查均较重叠感染明显，除少数患者病程迁延外，多数表现似急性黄疸型肝炎，预后良好。未见症状及肝损害加重。2.重叠感染报告各地调查情况不同，在散发的急性肝炎中HBV与HAV的重叠感染率为  肝的位置0～23.4%。1988年上海甲型肝炎流行期间，约10%为HBsAg慢性携带者重叠感染HAV。可见HBsAg携带率较高的地区，又有甲型肝炎暴发流行，HBV与HAV重叠感染也较多见。重叠感染HAV的慢性乙型肝炎，在患甲型肝炎后有半数症状较前加重及ALT升高，尤以慢性活动性肝炎表现较明显。若原有肝硬化的基础上再感染HAV后，黄疸加深，肝功能损害加重，可以出现腹水和肝性脑病。HBV和HAV重叠感染的预后，取决于原有肝脏病变的严重程度。绝大多数预后良好，但如发展为重型肝炎或原有严重肝病者病情多趋向加重，预后不佳。


肝炎双重感染 HBV与HCV双重感染 由于HBV和HCV均有较高的携带率，因而其重叠感染的机会也较大。报告HBV和HCV重叠感染率为15%～28%。1990年报告HBsAg阳性、抗-HBcIgM阴性的慢性活动性肝炎40例，用OrthoC100-3诊断药盒检测抗-HCV阳性率为17.5%，情况基本相同。HBV：这是化验检查乙肝的两对半从你提问中得出:这是小三阳患者给“两对半”的5项指标排个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)还有一项，核心抗原（HBcAg），因核心抗原主要存在于肝细胞中，血清中不能表达，检测困难，故只能检测二对半而不能检测三对，所以称为二对半乙肝表面抗原又称"澳抗"当五项全部阴性，说明没有感染过乙肝，属于健康者，如出现抗-HBs阳性，或抗-HBs和抗-HBc阳性，上述情况可能是注射过乙肝疫苗或感染乙肝后治愈而出现的保护性抗体。老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为“大三阳”，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。


肝炎双重感染 HBV与HCV双重感染 还常见一种,一项和五项阳性(指HBsAg、抗-HBc阳性)称1.5阳首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大，只提示曾被乙肝病毒感染过，现在体内也许有病毒，也许没有。所以综合起来讲，“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染，病毒正在活跃复制，病毒数量较多，传染性相对较强小三阳"、"1.5阳"说明体内乙肝病毒复制明显降低，传染性弱。但如果HBV－DNA呈阳性，则有可能存在病毒变异，仍有较强的传染性。如果有上述几种情况，肝功能正常，即属于乙肝病毒携带者。HCV：1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年Choc等应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒为丙型肝炎（HepatitisC）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科HCV。单纯丙型肝炎的临床症状一般较甲型肝炎或乙型肝炎轻。以无症状和亚临床型者较多见。大多数无黄疸，单项ALT升高。


肝炎双重感染 HBV与HCV双重感染 少数丙型肝炎病情严重者与乙型肝炎难以鉴别。然而HBV重叠感染HCV时临床症状较单纯丙型肝炎或乙型肝炎重，病程迁延易慢性化，病情反复，肝功能持续异常，甚至发展为重型肝炎、肝硬化或肝癌。


肝炎双重感染 HBV与HDV双重感染 各地HDV感染率不同为0～12%，地区间差异也较大。1989年张永源报告16个省市，2000余份肝组织标本的HDAg检测结果，其阳性率为5.33%～19.77%。虽然HDV感染和HBV感染率并密切，但HDV感染率高低一民HBV感染率并不一致。在丁型肝炎呈地方性流行的地区，HBV感染率较高，HDV感染率也高。然而，在中国和东南亚一些国家中，HBV携带率很高，但HDV感染率却很低，其原因有待进一步阐明。HDV：1977年意大利学者Rizzetto用免疫荥光法在慢性乙型肝炎病人的肝细胞核内发现一种新的病毒抗原，并称为δ因子(deltaagent)。它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖，现已正式命名为丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)。HDV体形细小，直径35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。经核酸分子杂交技术证明，HDVRNA与HBVDNA无同源性，也不是宿主细胞的RNA。HDV—RN  肝炎双重感染A的分子小量很小，只有5.5×105，这决定了HDV的缺陷性，不能独立复制增殖。


肝炎双重感染 HBV与HDV双重感染 流行病学调查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。其传播方式主要通过输血或使用血制品，也可通过密切接触与母鹦间垂直感染等方式传播。高危人群包括药瘾者及多次受血者。1.HBV与HDV同时感染单纯急性HDV感染其临床症状和肝功能检查特点与单纯急性HBV感染相似，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染，此类急性丁型肝炎与单纯急性HBV感染相比，发生慢性肝炎的危险较小。病程多为自限性过程，预后良好。2.HBV与HDV重叠感染多表现为慢性过程，多属隐匿型，但病情进展快，常发展为慢性活动性肝炎和肝硬化。Rizzetto等观察137例肝内HDAg阳性的慢性丁型肝炎患者，41%发展为肝硬化。HBV和HDV无论是同时感染或重叠感染均可发生重型肝炎，因此常认为在HBV感染基础上再有HDV感染是发展为重型肝炎和肝硬化的原因之一。


肝炎双重感染 HBV和HEV双重感染 戊型肝炎在世界各地可呈暴发性流行或地方性流行。新疆地区曾有暴发流行，故HBV与HEV重叠感染不容忽视。单纯HEV感染多表现为自限性过程，预后良好。然而对孕妇可导致暴发性肝衰竭，病死率高。印度报告大多数重型肝炎为HBsAg携带者重叠感染HEV。因此，在HBV感染率较高的地区，HBV和HEV重叠感染可能导致重型肝炎的发生。HEV：戊型肝炎病毒（HEV）为单股正链RNA病毒，现认为属杯状病毒属。应用免疫电镜（IEM）技术观察到的病毒样颗粒，各地报告不完全相同，存在着HEV序列的差异，但这些病毒颗粒间有明显的交叉反应，提示HEV可能只有一个血清型。其形态为圆球状，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations），可见实心和空心两种颗粒，实心者为完整的HEV，空心者为不含完整基因的HEV。HEV主要在肝细胞中复制。现已证明猴、食蟹猴、非洲绿猴、短尾猴和黑猩猩对HEV易感染，动物实验感染已成功。中国用新疆和沈阳戊型肝炎患者粪便的提取液，感染国产猕猴已连传三代，获得成功。动物试验证实ALT升高前即可从胆汁中检出HEV，并持续存在至ALT恢复正常。


肝炎双重感染 HBV和HEV双重感染 应用聚合酶链反应（PCR）检测感染的动物，表明血液中HEV-RNA阴转时间几乎与粪便同时。应用酶联免疫试验（ELISA）检测实验感染的动物血清抗-HEV，提示感染后2～6周抗-HEV阳转，3～4周达高峰，6周后降至低水平。HBV和HCV、HDV多重感染 3种或3种以上肝炎病毒多重感染较少见。病情发展情况与转归显然与重叠感染前肝脏病变程度有关。如无症状HBsAg携带者则表现为出现症状，肝功能异常。若原为慢性活动肝炎或肝硬化，则表现为临床症状进行性加重和肝功能损害明显，疗效关。中国重型肝炎主要是HBV与HCV、HDV重叠感染所致。肝损害严重，预后不良。由于应用输血与血制品治疗慢性肝病及重型肝炎很普遍，再者我国HBsAg携带率高，达10%～15%，献血员中抗-HCV阳性率也很高，故导致HCV感染的机会也多。重型戊型肝炎也可重叠感染HAV，但对其病情及预后无明显影响。


肝炎双重感染 研究意义 双重感染对病毒血清学标志的影响：1.同时感染多数研究认为肝炎病毒间无互相干扰现象。2.重叠感染后，HBV某些复制指标可受到抑制。表现HBsAg滴度下降或消失，肝组织中的HBsAg甚至消失；HBsAg水平下降或消失，并可出现抗-HBs阳转。HBV-DNA及DAN-p阴转或暂时阴转，均表明HBV复制受不同程度的抑制。HBsAg自然消失率很低，每年仅1%，重叠感染其他型肝炎病毒能否加快HBsAg转阴，抑制病毒复制，仍需进一步研究。重叠感染后对原有肝炎病毒血清学标志影响的机制尚不清楚，有待深入研究。肝炎双重感染有哪些症状 根据临床特点：原有慢性HBV感染，近期内出现着状，肝功能异常；或原有慢性活动性肝炎、肝硬化近期病情恶化且治疗效果不良者，均应考虑到重叠感染其他肝炎病毒的可能，应及时进行有关病原学指标检测。由于我国HBV感染率高，对以急性肝炎表现者，即使无肝炎病史，并不能排除从前曾患过乙型肝炎或为无症状HBsAg携带者，故应同时检测血清抗-HAVIgM及HBV标志物，以助诊断。


爆发性肝功能衰竭 描述 暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，既往无肝病史并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。病因病理 由肝炎病毒、药物中毒、毒蕈中毒所致FHF，其肝病理特点为广泛肝细胞坏死，肝细胞消失，肝脏体积缩小。一般无肝细胞再生，多有网状支架塌陷，残留肝细胞淤胆，汇管区炎性细胞浸润。妊娠期急性脂肪肝、Reye综合征等肝病理特点为肝细胞内线粒体严重损害，而致代谢功能失常。肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，呈蜂窝状，无大块肝细胞坏死。肝缩小不如急性重型肝炎显著。


爆发性肝功能衰竭 疾病诊断 爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离（转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显）等表现都应考虑到本病的可能。一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。


爆发性肝功能衰竭 疾病诊断 肝功能衰竭（hepaticfailure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。


爆发性肝功能衰竭 临床表现 在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。爆发性肝功能衰竭早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171μmol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆；(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重；(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长（2周左右），一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。


爆发性肝功能衰竭 临床表现 7.性格改变如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。后期症状爆发性肝功能衰竭在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。（1）血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。（2）凝血因子合成障碍血浆内所有凝血因子均降低，尤以Ⅶ因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。爆发性肝功能衰竭（3）DIC伴局部继发性纤溶血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。


爆发性肝功能衰竭 临床表现 3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


爆发性肝功能衰竭 机体影响 细菌感染与菌血症枯否细胞能产生超氧阴离子以杀灭细菌，产生干扰素以抗病毒,还能合成补体成分和其它细胞毒性物质。补体系统和循环中的吞噬细胞是防御感染的关键。在严重肝功能障碍时，由于补体不足以及血浆纤维连接蛋白减少、枯否细胞的吞噬功能受损，故感染的几率增加。感染所致的死亡率可达20～30%。肝病并发感染常见于菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染等。肠源性内毒素血症肠道革兰阴性细菌释放内毒素，在正常情况下小量间歇地进入门静脉，或漏入肠淋巴并转漏至腹腔，在进入肝脏后迅速被枯否细胞吞噬而被清除，故不能进入体循环。在严重肝病情况下往往出现肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemia）。其原因与下列因素有关：①通过肝窦的血流量减少。严重肝病时，肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，出现肝内、外短路。由于部分血液未接触枯否细胞，内毒素便可通过肝进人体循环；②枯否细胞功能抑制：如伴有淤积性黄疽的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素血症得以发生；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸收过多。


爆发性肝功能衰竭 机体影响 严重肝病时肠粘膜屏障可能受损，有利于内毒素吸收入血。爆发性肝功能衰竭生物转化功能障碍（Reducedbiotransformation）对于体内物质代谢中产生的各种生物活性物质、代谢终未产物，特别是来自肠道的毒性分解产物（如氨、胺类等），以及由外界进入体内的各种异物（药物、毒物等），机体或将它们直接排出体外，或先经生物转化作用（氧化、还原、水解、结合等反应）将其转变成水溶性物质再排出。因此,当肝功能衰竭时，毒物、药物及各种生物活性物质的生物转化效率降低。爆发性肝功能衰竭药物代谢障碍多数药物（或毒物）的第一期反应在肝细胞的滑面内质网上由一组药酶（或称混合功能氧化酶）所催化，进行各种类型的氧化作用。严重肝病时，肝代谢药物的能力下降，改变药物在体内的代谢过程，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积，因而增强某些药物，尤其是镇静药、催眠药等的毒性作用，而易发生药物中毒。此外，严重肝脏疾患还可通过改变血液灌注而影响药物或毒物的代谢。肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。


爆发性肝功能衰竭 机体影响 血液中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄也发生改变。毒物解毒障碍发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。爆发性肝功能衰竭激素灭活减弱肝是许多激素作用的靶器官，也是激素降解、排泄、转化和贮存的主要场所。激素降解涉及许多特异酶，其中许多酶主要由肝制造。因此，肝功能衰竭时可见胰岛素、醛固酮与抗利尿激素等灭活减弱。诊断鉴别 强调密切观察病情早期诊断①起病8周内出现肝性脑病，神经精神症状；  爆发性肝功能衰竭②无慢性肝病体征；③同时有严重肝功能损害临床表现；④常规生化及血液学检查有肝细胞功能减退，早期ALT升高，凝血酶原时间延长；⑤有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史；⑥肝病理检查有大块肝细胞坏死。


爆发性肝功能衰竭 治疗预防 基本原则：①加强监护，发现问题及时处理；②早期诊断，早期治疗；③预防并发症。爆发性肝功能衰竭一.病因治疗对肝炎病毒所致FHF，有HBV、HCV、HDV重叠感染者，或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物，如干扰素等。药物引起者应停用药物。爆发性肝功能衰竭二.免疫调节不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。可适当用免疫增强剂，如胸腺肽，用法：每日6～20mg加入10%葡萄糖液250～500ml，缓慢静脉滴注，每日1次，30日为1疗程，用药前做皮肤试验。也可用新鲜血浆。三.胰高糖素-胰岛素疗法（GI疗法）抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生。用法为胰高糖素1mg，胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml内，缓慢静脉滴注，每日1～2次，与支链氨基酸为主的制剂联用，疗效较好。一般2～4周为1疗程。四.肝性脑病治疗1.14-氨基酸800、6-氨基酸520前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支链氨基酸，不含芳香族氨基酸。用法为6-氨基酸520，每次250ml，每日2次，与等量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程5～7日。后用14-氨基酸800巩固疗效。


爆发性肝功能衰竭 治疗预防 注意复方氨基酸Sohamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。爆发性肝功能衰竭2.左旋多巴及卡多巴用法为左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1～2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。注意不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。3.控制氨的产生应从以下3方面着手：  爆发性肝功能衰竭（1）清洁洗肠用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。（2）口服灭滴灵或氨苄青霉素。（3）乳果糖疗法可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。用法为50%乳果糖30～50ml，每日3次，口服（昏迷者可鼻饲），以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。


肺疝 描述 肺疝(pulmonary hernia)是肺组织通过局部薄弱处突出到胸腔范围以外所形成的一种疾病，其发病原因与先天性发育异常和后天性损伤有关。先天性肺疝常伴有肋骨或脊椎畸形腭裂、唇裂等先天性畸形，疝出部位包括颈部、纵隔、胸壁和膈肌，其中以颈部和胸壁最常见，症状多不明显，常误诊为寒性脓肿皮下气肿及颈静脉瘤等。


肺疝 病因 不同部位、不同病理类型的肺疝，其病因与发病机制不尽相同。综合文献报道其发病原因与先天性发育异常或后天性损伤所导致的局部缺损或薄弱关系密切。⒈局部发育异常或薄弱⑴颈部胸锁乳突肌与前斜角肌之间存在一裂隙，而且肺尖部的张力较高，膨胀及收缩差较大，可造成局部的肌肉松弛，尤其当Sibsons筋膜缺损、薄弱或撕裂时，肺组织可通过这个薄弱的裂隙疝入颈部导致颈部肺疝。⑵纵隔胸膜前上部和后下部各有一生理薄弱点，当薄弱明显或存在其他发育缺陷时（如一侧肺缺如等），肺组织易通过此处凸入纵隔形成纵隔肺疝，又因纵隔与颈部是相通的，病变发展时可一直向颈部延伸，形成纵隔-颈型肺疝。⒉创伤创伤可导致胸壁缺损、薄弱，当胸或肺内压异常增高时肺组织可疝入肋间导致胸部（肋间）肺疝。⑴肋骨骨折、胸膜壁层及胸壁肌肉撕裂可造成胸壁缺损、薄弱或气胸，继而造成肺疝。⑵外伤等导致局部神经损伤，久之造成局部肌肉萎缩、张力降低并形成肺疝。⑶胸膜壁层、肋间组织损伤处理不当如伤口较长的胸壁穿透伤，只缝合胸壁皮肤，而未缝合胸壁肌肉、胸膜壁层，可致肺疝的发生。甚至有反复多次胸腔穿刺所导致肺疝发生的报道。⒊胸或肺内压增高如气胸可促使肺组织由缺损、薄弱部位疝出。


肺疝 病因 ⒋遗传陈润德等人（1994）报道一家族三代4人患有颈部肺疝均无外伤慢性呼吸系统疾病病史，亦无任何诱因他们依据该家族肺疝发病有连续传递现象，提出该病可能为一常染色体显性遗传性疾病的观点。但对其家族染色体检查却未发现异常，而且除此之外亦未见类似的报告。因此，肺疝是否为显性遗传疾病，尚有待进一步证实。


肺疝 发病机制 ⒈病理肺疝的疝囊为胸膜壁层。颈部肺疝的疝内口为胸锁乳突肌与前斜角肌之间的裂隙，纵隔肺疝的疝内口乃纵隔胸膜前上部和后下部的生理薄弱处，胸壁（肋间）肺疝的疝内口为胸壁损伤缺损部疝内容物为肺组织，且大部分属“滑动型”，很少出现嵌顿。肺疝较小时，对呼吸等生理功能无明显影响；若疝块较大，可发生嵌顿或压迫症状，如大的颈部肺疝压迫颈动脉而出现相应症状等。图册(6张)⒉分型按发病原因和肺疝疝出部位进行病理分型。⑴按病因分型：有先天性肺疝（congenitallunghernia）和后天性肺疝（acquiredlunghernia）两类。后者有创伤性肺疝（traumaticlunghernia）、自发性肺疝（spontaneouslunghernia）和病理性肺疝（pathologicallunghernia）。病理性肺疝多为肿瘤或感染所致。


肺疝 发病机制 ⑵按发生部位分型：有颈部肺疝（cervicallunghernia）、胸壁（肋间）肺疝（intercostallunghernia）、膈肌肺疝（diaphragmaticlunghernia）及纵隔肺疝（mediastinallunghernia），其中以颈部肺疝发病率最高，占本病的50%～60%。临床表现 肺疝的症状、体征与其部位、大小和类型有关。颈部肺疝较小时，一般无明显不适，仅在咳嗽气喘时颈部见到软组织包块包块时隐时现，屏气用力时软组织块明显。肺组织疝出较多可出现局部胀感，转头时造成不适，少数出现呼吸困难，甚至压迫颈动脉出现相应症状。查体：在锁骨上凹颈部可扪及软组织包块，用力、屏气时明显，包块可闻及呼吸音。胸壁（肋间）肺疝病人既往多有胸壁损伤病史，一般在损伤数周或数月后发病，主要症状体征是胸壁损伤处膨出包块。肋间肺疝所形成的胸壁肿块的特点是呼气时增大，吸气时减少多无不适，也可随局部膨出感局部疼痛，咳嗽和屏气时膨出明显；触之柔韧感，按揉后可消失其他部位的肺疝除非发生嵌顿，一般无明显症状和体征不少病人是查体时偶尔被发现的。


肺疝 诊断 ⒈病史颈部或胸部出现包块，随深呼吸、屏气改变。⒉体格检查包块柔软，按压可消失，局部听诊可闻及呼吸音⒊X线表现⑴局部见含气的软组织包块，并与肺组织相连。⑵包块随呼吸运动而发生改变⑶透视下做动态观察可发现疝出的肺组织随胸腔内压力的高低可有增大及缩小改变。鉴别诊断：结合以上病史、体征和影像学特点，本病诊断不难，但需与颈部囊状淋巴管瘤（囊状水瘤）、胸壁脂肪瘤、皮下气肿、脓肿鉴别。辅助检查 ⒈X线透视拍片检查⑴颈部肺疝X线透视，可见颈部含气的软组织块影与肺尖部的肺组织相连。颈部软组织块影的大小与胸腔内压力呈明显正相关，吸气时软组织影增大，呼气时缩小，呈规律的周期性增大缩小改变。⑵胸部肺疝切线位摄胸片，可见到透光度增强的膨出包块，与肺组织相连。⒉CT扫描能清晰的显示胸廓、胸膜腔及疝出的肺组织，如颈部肺疝CT扫描时可在颈椎断层面上发现有肺纹理等。


肺疝 治疗 颈部肺疝如无明显临床症状，无需特殊治疗；肺疝较大、出现嵌顿及压迫颈动脉时，可行手术治疗。多数外伤性肋间肺疝需手术修补，手术要点为：在疝囊颈部结扎疝囊，切除多余疝囊（以防胸壁形成囊肿）缝合修补胸壁缺损。缝合修补胸壁缺损的方法有：①并肋法，即将疝内口的上下两肋骨靠拢；②Doberer法，即将疝内口上下两肋骨骨膜游离后予以缝合；③也可应用MarlexMesh修补；④如为肋骨骨折所致，应做肋骨内固定。


心脏传导阻滞 描述 心脏传导系统是由窦房结房室结房室速(His束)左右束支及其分支组成它担负着心脏起搏和传导冲动的功能保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房与心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。定义 当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。


心脏传导阻滞 详解 心脏是血液循环的主要动力器官，它之所以能有规律地收缩和舒张，在很大程度上依赖于窦房结发出的心电激动。心电激动通过心房和房室交界区后，便以很快的的速度经过希氏束、左右束支和浦氏纤维，传达到心肌细胞，心肌细胞几乎同步地收缩和舒张，心脏才能  心脏传导阻滞有效地起着“泵”血作用。窦房结好比心脏的发电厂，房室交界区、希氏束、左右束支和浦氏纤维好比心脏内的电路，心电激动从窦房结传播到心肌细胞的过程，好比发电厂的电经过无数的输电线路传送到千家万户。右束支比左束支细许多，左束支前上分支又比后下分支细许多，因此右束支和左束支前上分支容易损伤，发生传导阻滞，而左束支主干和后下分支不容易发生损伤和阻滞。窦房、房室或束支传导阻滞又分为完全性或不完全性，永久性、暂时性或间歇性。完全性窦房阻滞时，窦房结的激动不能传播到心房，完全性房室传导阻滞时，窦房结只能激动心房，而不能激动心室，心室依靠低位起搏点（房室交界区或希氏束）激动，这有点像输电线路出现故障，发电厂的电完全不能外输，或只能部分外输，大部分用户要依靠自备的发电机一样。


心脏传导阻滞 详解 不完全性窦房、房室或束支传导阻滞时，窦房结的激动能以较慢的速度通过；暂时性或间歇性传导阻滞时，则好比输电线路时断时续。一侧束支完全阻滞时，窦房结的激动从健侧向患侧传播，因此患侧心肌的收缩和舒张比健侧稍晚（约零点几秒）。窦房、房室或束支传导阻滞的病因很多，主要有炎症、缺血、梗死、纤维化以及房室肥大扩张，损伤了传导组织。一般来说，左束支阻滞主要见于影响左心室的疾病（例如高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌炎、心肌病等），右束支阻滞主要见于影响右心室的疾病（例如肺心病、房间隔缺损、二尖瓣狭窄、右冠状动脉病变等）以及主要影响左心室的疾病在中晚期累及右心室（例如二尖瓣关闭不全等）。轻度窦房或房室传导阻滞往往没有症状；中、重度窦房或房室传  心脏传导阻滞导阻滞，由于心率变慢，或心律不规则，患者常感心悸、头昏、头晕、乏力，甚至发生晕厥与抽搐（阿－斯氏综合征）。单侧束支阻滞本身不产生症状，症状有无取决于原发疾病及其严重程度。窦房阻滞大多为慢性，房室阻滞可呈急性或慢性，束支阻滞大多为永久性，少数呈暂时性或间歇性（由急性炎症或缺血引起）。


心脏传导阻滞 详解 轻度窦房或房室传导阻滞，主要针对原发病进行治疗（例如降低血压，改善心肌供血，抗炎或抗风湿，营养心肌等）；中、重度窦房或房室传导阻滞，除积极治疗原发病外，还需要静脉注射阿托品、异丙基肾上腺素或地塞米松，以提高心率，加速窦房或房室传导，必要时安置临时或永久心脏起搏器。束支传导阻滞本身无需治疗，也无特效药物治疗，对预后亦无重要影响，影响预后的主要因素是原发疾病的严重程度。但单侧束支传导阻滞如果发展到双侧或三束支阻滞时，窦房结的心电激动就不能传播到心室，此时心室由极低频率的节律点控制，心率往往非常慢，常需要安置永久心脏起搏器。


心脏传导阻滞 分类 (1)右束支传导阻滞，指房室束下传的激动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使室间隔左侧中1/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。(2)左束支传导阻滞，指从房室束传导的激动不能传入左束支，仅沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心室，使间隔激动与正常方向相反  心脏传导阻滞。(3)左前分支传导阻滞，是指激动传入左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。(4)左后分支传导阻滞，是指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过蒲金野氏纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。(5)间隔支传导阻滞，亦称前向传导迟缓。指心室激动时，左前分支激动的除极方向，指向左前上方而左后分支正相反。故室间隔激动的初始向量决定于间隔支向右前下的除极向量。阻断间隔支后，初始向量为指向左前方。以后冲动通过吻合支或心肌传导到间隔支的分布区域，使室间隔中部和左心室前壁进行除极。(6)双侧束支传导阻滞，是指左、右束支主干部传导发生障碍引起的室内传导阻滞。


心脏传导阻滞 分类 (7)三支传导阻滞，是指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍。心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延  心脏传导阻滞长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。按发生部位不同，心脏传导阻滞可分为以下4类：（1）窦房传导阻滞窦房结发出的冲动，部分或完全不能传到心房。完全阻滞时可出现与窦性静止一样的表现，严重时可引起心脏停搏而致命。（2）房内传导阻滞当窦房结的激动沿房内结间束传导发生障碍时，则为房内传导阻滞。（3）房室传导阻滞指房室交界区传导异常延缓或中断。分为不完全性和完全性两种，前者包括第Ⅰ度和第Ⅱ度房室传导阻滞，后者又称为第Ⅲ度房室传导阻滞。房室传导阻滞大部分是暂时性、间歇性的，少数是永久性的。（4）室内传导阻滞指发生在希氏束以下的传导障碍。包括左、右束支阻滞及左束支前、后分支阻滞。[1]


心脏传导阻滞 发病机理 心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主  心脏传导阻滞要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。治疗心脏传导阻滞的治疗方法原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)、病程(急性还是慢性)、阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。病因治疗若有明确的病因，应积极治疗。洋地黄过量急性心肌梗死病毒性心肌炎感染及中毒者急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的，因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞可不必处理，仅处理原发病即可。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。


心脏传导阻滞 发病机理 对症治疗  心脏传导阻滞1.异丙肾上腺素：房室传导阻滞心室率低于40次/min应给予异丙肾上腺素静滴0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中持续静点使心室率维持在40～60次/min2.激素：急性心肌梗死风湿性或其他原因的心肌炎心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞应用肾上腺皮质激素效果良好一般用泼尼松(强的松)或地塞米松皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外对传导功能有直接促进作用3.阿托品：口服0.3mg3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静点可提高房室传导阻滞的心率适用于阻滞位于房室结的病人或应用山莨菪碱(654-2)4.氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导剂量100mg口服3～4次/d5.碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)有改善心肌细胞应激性促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用尤其适用于高血钾或酸中毒6.促进心肌细胞代谢的药物如强极化液二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)人工心脏起搏器1.临时起搏：A.心室率慢有血流动力学变化的二三度房室传导阻滞尤其是房室束分支以下阻滞B.急性心肌梗死急性心肌炎C.心脏手术或施行麻醉冠脉造影等2.慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞伴有头晕乏力等心脑供血不足症状活动量受限或有阿-斯综合征发作者均可安装永久性起搏器3.选优方案二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g2次/d静滴)+山莨菪碱(654-2)(10～30mg)+强极化液+起搏器(必要时)预后一度二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状一般预后良好三度房室传导阻滞心率缓慢且不稳定容易发生心室停顿因而症状轻重病死率高预后差


心脏传导阻滞 分度 按照传导阻滞的严重程度通常分为三度：一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导二度传导阻滞分为两型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。


心脏传导阻滞 流行病学 心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，几乎见于所有器质性心脏病，尤其多见于老年人。影响老年人生活质量，严重的传导阻滞直接威胁生命。  心脏传导阻滞在老年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。主要有以下原因：1.随着年龄的增长心脏的传导系统发生自然变化发生纤维增生脂肪浸润，退行性变化及钙化等。2.随着年龄的增加器质性疾病，如高血压冠心病发病率增高心室负担过重心肌缺血时均可发生传导阻滞一般认为40岁以后窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加50～60岁以前，弹性纤维也逐渐增加网状纤维不仅数量增加，且变粗大40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润结细胞中的一些肌纤维丧失。房室传导系统的改变与窦房结相似即随着年龄的增加结缔组织逐渐增多Furberg等对5150例≥65岁的老年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。国内孙光辉对390例≥60岁的老年人作动态心电图检查发现：老年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年(P<0.01)各种类型的心律失常在老年人极为常见，总发生率明显高于中青年。


心脏传导阻滞 病因 年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高，性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。


心脏传导阻滞 发病机制 1.病态窦房结综合征  有关病窦综合征见老年人心律失常。2.房内阻滞  是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用此外心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左右心房间传导完全阻滞或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞它是指由于房室传导系统中某个或多个部位存在病理性传导障碍致使心房激动下传心室时出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞呈一过性改变不属于病理传导障碍的范畴。


心脏传导阻滞 发病机制 3.房室传导阻滞的病理学基础  房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区QRS波群正常室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。(2)后天性房室传导阻滞：分急慢性2种房室传导阻滞。①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞大多为低位阻滞，永久性不易恢复下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制可能与下列综合因素有关：A.房室结暂时缺血与缺氧B.局部钾离子积聚。C.迷走神经张力增高。D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。


心脏传导阻滞 临床表现 (2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致  (3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动第一心音可随PR变化发生强弱改变二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则并伴有第一心音强弱不等特别是可出现突然增强的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房与心室收缩同时发生颈静脉出现巨大“A”波。


心脏传导阻滞 临床表现 心电图与临床意义(1)窦房传导阻滞：由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出使激动到达心房的时间延长或不能到达造成心房心室停搏，称为窦房传导阻滞有一二三度之分①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断②二度房室传导阻滞：A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短直至出现一次长P-P间期该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房心电图上无窦性P波。临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律可出现心跳骤停。(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高①不完全性房内阻滞：A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显常表现为P波挫折而高耸。


心脏传导阻滞 临床表现 B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波与呼吸无关无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致②完全性房内阻滞：A.P波消失，QRS波群宽大畸形T波对称而高耸。B.室率缓慢在60次/min左右。C.见于高钾血症房室传导阻滞房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。电生理检查特征：②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。


心脏传导阻滞 临床表现 如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。


心脏传导阻滞 临床表现 而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐房率(P波)>室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。并发症：老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。


心脏传导阻滞 诊断 根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。鉴别诊断：个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率


心脏传导阻滞 病例分析 西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。临床资料男性3例，女性1例，年龄54～73岁，平均63岁。有冠心病史3～7年。均因黑粪入院。入院后大便隐血(++)～(++++)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。2例五天后发生类似症状。1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：Ⅰ度房室传导阻滞，S－T无明显变化。停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图Ⅰ度房室传导阻滞亦全部消失。讨论西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。


心脏传导阻滞 病例分析 医院发生的Ⅰ度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。我院资料与之相似。根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。结论西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。若及时发现Ⅰ度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电图亦转为正常。预后预防 预后一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状，一般预后良好。三度房室传导阻滞心率缓慢，且不稳定，容易发生心室停顿。因而症状轻重病死率高，预后差。预防老年人发生心脏传导阻滞应明确病因积极治疗对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状必须立即安置心脏起搏器。


不育 描述 男性不育指夫妇同居未采取避孕措施两年以上，而无生育者。女方检查正常，男方检查异常。中医学称本病为“无嗣”，认为与先天之本肾，后天之本脾及任脉、冲脉的元气精血不足有关。概念 [1]男性不育症是指由于男性因素引起的不育。一般把婚后同居1年以上未采取任何避孕措施而女方未怀孕，称为不育症。发生率为10%左右。其中单属女方因素约为50%，单纯男方因素约为30%，男女共有约20%。男性不育症根据临床表现，可分为绝对不育和相对不育两种。男性生育的先决条件：1.发育优良的精子;2.正常的性功能;3.畅通的输精管。


不育 分类 可以分为原发性和继发性不育，原发性指婚后女方从未受孕过;继发性指婚后曾有孕育史，而后再未受孕。又可分为绝对不育和相对不育，前者指完全没有生育的能力，如无精子症;后者指有一定的生育能力，但生育力的各项指标低于怀孕所需要的临界值，或由于其他因素影响孕育，造成暂时不育，如精子减少症。也可分为性功能障碍和性功能正常两类;后者依据精液分析结果可进一步分为无精子症、少精子症、弱精子症、精子无力症和精子数正常性不育。近几年随着人们对人类生殖问题认识的提高以及男科学研究的飞速发展，男性不育的发现率逐步增高，已引起男科学工作者的高度重视。


不育 原因 以精液异常为首要原因，精子数量往往减少(精子数<2000万/毫升)，而且精子质量差，活动力低，并有畸形精子出现;其次是性功能障碍及生殖器官疾患等。1、染色体异常。常见的有男性假两性畸形、克氏综合征和XYY综合征。2、内分泌疾病。内分泌失调不育的原因一：睾丸内分泌异常的病变。原发性睾丸功能低下，从而导致内分泌异常，而以下疾病又很容易引起睾丸功能的低下，比较常见的有细胞毒素损害、营养不良、克莱恩弗尔特综合征、放射性损伤等；继发性睾丸功能低下，如Kallmam氏综合征、雄激素受体缺乏所表现的男性假两性畸形等。内分泌失调不育的原因二：垂体病变。垂体功能亢进，导致垂体分泌的异常。早期可出现性欲增加、体型改变等，继而便发生性欲减退、精液异常、阳痿等并导致不育。垂体功能低下，如垂体肿瘤、炎症、手术损伤或放疗破坏垂体，致使垂体功能低下，也可导致垂体分泌的不正常。出现性欲、性交能力降低，睾丸萎缩，精子生成障碍。垂体肿瘤可使血中催乳素水平升高，干扰LH的分泌而抑制睾丸生精功能及发生阳痿，从而导致男性不育。内分泌失调不育的原因三：肾上腺疾病。肾上腺分泌的紊乱也是导致男性不育的重要原因之一。


不育 原因 如阿狄森氏病、女性化肾上腺皮质肿瘤、柯兴氏综合征、先天性肾上腺增生症、醛固酮增多症等疾病，均可造成男性不育。3、生殖道感染较为常见。近年来随着性传播疾病发病率的提高，生殖道炎症如前列腺炎、附睾炎、睾丸炎、尿道炎的发病率和严重程度有所增加，严重影响男性的生育能力。4、输精管道梗阻。影响精子的输送。5、睾丸生精功能异常。a.常见于隐睾，精索静脉曲张，毒素、磁场、高热和外伤等理化因素皆可引起睾丸的生精障碍。b、睾丸后天损伤：如疝气修补术、鞘膜积液手术、睾丸固定手术等损伤了睾丸血管，阻碍血供而使睾丸萎缩。c、鞘膜积液：鞘膜积液压迫了睾丸血液循环，可导致睾丸感染或萎缩。该病青春期后发病率为16%—19%。6、精子结构异常和精浆异常。影响精子的运动、获能和顶体反应等。7、免疫性不育。男性自身产生的抗精子免疫和女性产生的抗精子同种免疫均可引起男性不育。（正常的精子可引起精子自身免疫的因素有：1、睾丸外伤或外科手术；2、睾丸和附属性腺（特别是前列腺和精囊）的感染；3、输出管道（如附睾、输精管）梗阻；4、老年时睾丸退行性变。这引起因素均可引起精子抗体与自身免疫系统接触，T细胞致敏和产生睾丸炎。


不育 原因 对精子抗原的自体免疫或同种免疫，至少有两种机制引起不育：1、干扰发生过程，引起无精症或少精症；2、通过抗体对精子在正常生育有中的作用产生不育影响。）8、男性性功能障碍。阳痿、早泄、不射精和逆行射精皆可引起男性不育。9、附属腺异常引起不育。前列腺疾病、精囊炎、阴囊感染等皆可引起男性不育。


不育 自我排查 1、全身检查：对身高、体重、血压、脉搏、体态、外形、有无男性第二性征、男性内分泌功能紊乱体征等进行必要检测和观察，同时注意心血管、呼吸系统、消化系统和神经系统有无异常的体征。2、生殖系统检查：是男性不育检查的重点，包括阴茎的检查、阴囊的检查、睾丸的检查、精索的检查、附睾的检查等。导致男性不育的生殖系统异常主要有尿道下裂、尿道上裂、隐匿阴茎、小阴茎以及可以造成男性不育的尿道炎症、精囊炎症、附睾炎症等。3、精液分析和检查：是男性不育症诊断与治疗主要的检查项目，是评价男子生育力的重要依据。为保证检查的准确可靠，患者应在检查的前三至五天内没有过性生活。精液的检查包括精液外观、精液酸碱度、精液气味、精液的凝固与液化、精液量的检查。4、精子的检查：也是男性不育症诊断与治疗的重要检查项目，杭州广仁医院引进的精子质量全电脑自动分析设备可以在较短时间内提供准确的检查结论。精子检查通常包括：精子形态检查、畸形精子率检查、精子活率、精子数量和密度检查、精子顶体酶测定、精子免疫组织化学分析,必要时还要做精子功能分析（穿透力、运动速度等）。


不育 自我排查 5、精液微生物学检查：男性泌尿生殖系统感染不但可引起生殖器官的炎症如睾丸炎、附睾炎、前列腺炎等，还是男性不育的常见原因。引起泌尿生殖系统感染的病原微生物有细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌等，检测的方法有涂片检查、病原体培养、抗原抗体检测等。精液的微生物检查主要内容有细菌检查、病毒检测、衣原体支原体检测等。6、前列腺液检查：前列腺分泌液是精液的组成部分，但有时需要单独分析前列腺液，一般包括外观检查、显微镜检查、生化分析等。7、睾丸组织活检：对精液分析为无精子患者，睾丸体积小于12ml且能确定睾丸原发性萎缩者可做此项检查。对中度少精症的病人，经一段时间的治疗后精子质量不能提高的患者，也可考虑做睾丸活检。但此项检查对睾丸有一定的损伤，应严格掌握指征。8、细胞遗传学检查：主要查明有无先天因素或染色体异常引起的男性不育。染色体异常引起男性不育的发病率约6%-15%，常用的细胞遗传学检查内容有：鼓棰小体检查、染色体核型分析、染色体畸变等。


不育 自我排查 9、免疫学检查：人类精液含有大量的抗原成分，包括精浆抗原、精子抗原和精浆与精子共有抗原，此外还存在血型抗原成分复杂，较强的抗原性能引起自身、同种或生殖道局部的免疫反应，诱发特异性抗体产生。精液（精子）抗体的产生往往是不孕的一个严重原因，因此临床上重视对抗精子抗体的检测。10、内分泌学检查：主要检测睾丸的雄性激素（主要是睾酮）的分泌状况，临床证明，内分泌异常也是男性不育的常见原因之一。内分泌学检查还包括促卵泡刺激素（FSH）检查、促黄体生成素(LH)检测、雌二醇（E2）检测等。临床表现 1.夫妇婚后同居2年以上，未用避孕措施而未能怀孕。2.内分泌疾病和染色体异常所致的先天性疾病，表现为性成熟障碍，男性化不足、乳房增生、睾丸萎缩、小阴茎、性欲低下、早泄和阳痿等。3.睾丸先天性异常：无睾丸、隐睾和睾丸发育不全等。4.精索静脉曲张：阴囊坠胀痛，阴囊内可触及成团的曲张静脉，Valsalva试验（+）。5.生殖管道感染。6.性功能障碍。


不育 鉴别诊断 临床上不育症的诊断并不困难，但首先要鉴别出是女性不育还是男性不育，因此，除男方进行系统的检查外，女方也必须进行系统的检查。在排除女方因素后，还应该分清是生理性不育还是病理性不育，前者多指性生活过多精液过稀，后者则指各种疾病所致的不育。进而分清是器质上的不育还是功能性不育，生殖器管的发育异常，通过检查体一般可以明确。睾丸实质的病变则应进行睾丸活检才能确诊。精液化验是男子不育或者的常规检查，以次确诊各种精液异常所导致的不育症。


不育 不育抗体 抗精子抗体（AsAby）　男女体内都可能存在抗精子抗体。精液内存在多种抗原。这些抗原在女性生殖道中，可经宫颈上皮吸收后产生免疫反应，在女方血液和生殖道局部产生抗精子抗体。这种抗体可影响精子的运行，导致不孕。正常情况下，男性体内不会产生自身的抗精子抗体。但当男性输精管发生炎症或某些病变时，精子抗原有可能渗透到外周组织中去，使自身产生抗精子抗体，是最为常见的不孕不育抗体。抗子宫内膜抗体（AEMAb）子宫内膜是胚胎着床和生长发育之地，但在病理状态下，如子宫内膜炎、子宫内膜异位症及子宫腺肌症等，可转化成抗原或半抗原，刺激机体自身产生相应的抗体。此外，人工流产刮宫时，胚囊也可能作为抗原刺激机体产生抗体。一旦女性体内有抗子宫内膜抗体存在，便会导致不孕、停孕或发生流产。不少女性因在初次妊娠时作了人流，而不再怀孕，这种继发不孕症患者多数是因为体内产生了抗子宫内膜抗体。抗卵巢抗体（AOVAb）在六、七十年代已发现卵巢存在特殊抗原，近年来报道抗卵巢自身免疫可影响卵巢的正常发育和功能。可导致卵巢衰竭或卵泡成熟前闭锁而导致不孕。


不育 不育抗体 有卵巢抗体的女性卵泡发育很不正常，要么卵泡长不到受孕的优势，要么长到受孕优势又不能自然排出，有些人还过早的出现了卵巢早衰现象，使很多育龄妇女终生难以发育出成熟的卵泡，而导致原发性不孕和继发性不孕抗人绒毛促性腺激素抗体（AhCGAb）人绒毛膜促性腺激素（hCG）是维持早期妊娠的主要激素。但是有自然流产史、人工流产史及生化妊娠史的女性，在流产过程中，绒毛组织中的hCG可能作为抗原刺激母体产生抗体。另外曾接受过hCG注射，以促进排卵的女性，体内的抗hCG抗体也有可能为阳性。此类患者可能在临床上表现为不孕或习惯性流产等。


不育 检查项目 病史检查正确采集病史对治疗男性不育很重要，医生要认真负责，并替患者保密；患者也要生动配合，如实反映职业与、既往病史、婚姻及性生活以及既往检查与治疗情况。体格检查体格检查包括全身及生殖器官检查。全身检查与内科方法相同，特别要注意发育、营养及精神状况，但重点则是生殖器官的检查，检查内容包括：1、阴茎：注意有无严重的包茎、硬结、炎症用肿瘤或发育异常。2、尿道；有无瘘孔、下裂、硬结。3、前列腺：经肛诊可检查其大小，有无硬结、肿物，还可按摩取前列腺液检查。4、睾丸：测量其大小、触诊硬度，有无硬结、压痛、肿物，是否为隐睾。5、精索：触摸其中输精管的硬度，有无结节、压痛，有无精索静脉曲张。睾丸活检正常生育的先决条件是必须具备健康的精子和卵子，临床上因为精子异常导致的男性不育案例有很多。所以，不育患者在治疗前，必须到医院做睾丸活检项目。这个项目用于检测无精子或少精子症，可以直接检查睾丸曲细精管的生精功能及间质细胞的发育情况，男性体内的局部激素合成与代谢可经免疫组化染色也可以真实的反映出来。微生物检查这个检查主要是测定男性是否因泌尿、生殖系统发生感染后而导致的男性不育。


不育 检查项目 一般情况下，因感染细菌、病毒、螺旋体、支原体、衣原体等病原体出现男性不育的患者有很多，所以，对曾患有前列腺疾病的男性做这个微生物检查项目是非常有必要的。实验室检查除将精液检查列为必查项目外，其余要视患者具体情况进行选择：1、精液分析2、体外异种授精实验：体外异种授精实验可更准确地估计精子的受精能力，对判断男子生育力极具价值，常用者是人精子穿透仓鼠卵子的异种授精实验，以正常生育者的精子作为对照。3、前列腺液检查4、内分泌检查:通过促性腺激素释放激素或克维米芬刺激试验可以了解下丘脑一一垂体--睾丸轴的功能。测定睾酮水平可以直接反应质细胞的功能。如有必要可测定甲状腺激素、肾上腺皮脂激素或泌乳素。5.多普勒超声检查。有助于确认精索静脉曲张。6、X线检查。为确定输精管道的梗阻部位，可采用输精管、附睾造影，输精管、精囊造影或尿道造影等，高泌乳素血症者摄蝶鞍X线断层片（正、侧位）以确定有无垂体腺瘤。7、免疫学检查。通过精子凝集试验或制动试验检测血清或精浆中的精子凝集抗体或制动抗体。检测方法虽有多种，应因地制宜选用。8、睾丸活检。


不育 检查项目 用于无精子或少精子症，直接检查睾丸曲细精管的生精功能及间质细胞的发育情况，局部激素的合成与代谢可经免疫组化染色反映出来。+9、染色体核型分析。用于外生殖器官畸形、睾丸发育不良以及原因不明的无精子症。男性不育检查时间男性不育症的检查时间是没有限制的，只要有时间，随时都可以去，但要注意的一点，最好禁欲五天后再检查，这样检查结果相对较为准确。男性不育症的检查主要是化验精液，根据精液的检查结果，可查出引起男性不育的原因。如：精液量少、精液不液化、无精症、少精症、弱精症、死精症、血精症、畸形精子症、不射精等精液异常情况。对于男性精虫检查而言，一般只须短暂禁欲3~7天，将采出的精液置入检查盒中，尽量在1小时内送达并交给相关人员。


不育 治疗方法 西医疗法1、免疫治疗：应用外科手术切除生殖管道局部的损伤病灶，减少抗精子抗体的产生，同时使用免疫制剂，可取得较好疗效。2、生殖道炎症的治疗：一般情况会主张联合应用抗生素与抗炎等一系列男性不育的治疗方法，效果治疗的比较好。对于男性不育的治疗方法，要先检查出病因，再针对性的进行治疗，才能达到最佳的治疗。3、内分泌治疗：主要应用长效庚酸睾酮治疗促性腺激素低下的性腺功能低下症；溴隐亭治疗高泌乳素血症。4、人工授精：人工授精是男性不育的治疗方法中最有效的，用各种的物理和生物化学技术对精液进行处理来提高精子的受孕能力。中医疗法经穴：神门、通里、内关、间使、外关、合谷等。反射区：肾、肾上腺、脾、生殖腺、输尿管、膀胱、肺、垂体、心脏、肝、胃、前列腺、脊柱各区等。反应点：命门点、肾点、肝点、心点、三焦点、心悸点、安眠点、会阴点、痉挛刺激点等。全息穴：生殖穴、肾穴、肝胆穴、心肺穴等。食疗方法1、黄芪猪肉汤：瘦猪肉一斤．黄芪三钱，大枣25枚，当归、枸杞子若干，味精、盐适量。将猪肉洗干净，切成小块，黄芪、当归，枸杞、大枣洗净，与猪肉同入砂锅，加水适量，先以武火烧沸，后用文火慢炖，至肉熟烂时，加入味精、盐调味即成。


不育 治疗方法 2、归参鳝鱼羹：当归15克，党参15克，鳝鱼肉500克，料酒、酱油、姜、葱、味精、盐各适量。将鳝鱼肉洗干净切成细丝，当归、党参切成薄片，用纱布袋装好，姜、葱洗净切碎。将砂锅置武火上，放入鳝鱼肉、药袋、清汤、料酒、盐、姜、葱烧沸，改用文火熬熟，捞出药袋，调入味精即成。3、补锌治疗，锌对人体的生理作用是相当重要的。首先，锌是人体内一系列生物化学反应所必须的多种酶的重要组成部分，对人体内新陈代谢活动有着重大影响。锌还具有影响垂体促性腺激素分泌，促进性腺发育和维持性腺正常机能的作用。精子中富含微量元素锌，锌对维持男性政党的生殖功能起着不可小觑作用。因为锌是精子代谢必需的物质，并能增强精子的活力，多食富含锌的食物，如牡蛎、虾、蛤、贝类、动物肝、胡桃仁、牛乳、豆类、麸皮及莲子等是必要的。但是，每天锌的用量绝不能超过15微克，因为过量服用锌会影响人体内其他矿物质的作用。120克瘦肉中含锌7.5微克。但是食补的效果因人而异，并不一定很好。因此选择高效易吸收又安全没有副作用的补锌制剂进行补充。预防方法虽然男性不育症原因复杂，种类繁多，但有一些男性不育症是可以预防和避免的。


不育 治疗方法 1、要积极预防各种危害男性生育力的传染病，如流行性腮腺炎、性传播疾病等。2、要从青春期开始做好性教育和卫生教育工作，了解男性生殖器官的生理特征和保健措施，对睾丸不明原因的肿大、变硬、凹凸不平、疼痛等应提高警惕，一旦发觉应及时就诊。3、要加强自我保护意识，尤其应做好职业防护，如经常接触放射性物质的工作人员、高温车间及接触毒物较多的人员，要严格按照操作规定和防护章程作业，切忌疏忽大意；要注意对睾丸等生殖器官的保护，避免长时间骑自行车、泡热水澡，以免睾丸受损；还应戒烟戒酒。4、应做好婚前检查工作，通过检查可发现发育异常、生殖器官缺陷的病例，从而避免婚后的痛苦。5、在夫妻生活中要互相配合、互相谅解，否则容易发生阳痿、早泄或射精异常等性功能障碍，严重者引起不育。中医学称本病为“无嗣”，认为与先天之本肾，后天之本脾及任脉、冲脉的元气精血不足有关。手部按摩具有补肾健脾、调和冲任等作用，故对治疗不育有一定疗效。


不育 不良习惯 1、频繁的热水浴阴囊的温度大约比正常体温低1°c，以利于精子的生成和发育，频繁的热水浴，使阴囊温度上升，影响精子的生成。2、长期穿紧身裤这样做有三点危害：①睾丸温度升高；②阴囊散热出汗受阻，同样使睾丸温度升高；③阻碍阴囊部位的血液循环，造成睾丸瘀血。故不应穿任何式样的紧身裤。3、经常长途骑车骑自行车时，车座正好压迫尿道、阴囊、会阴部位，长途骑车，使上述部位充血，可影响睾丸、附睾、前列腺和精囊腺的功能；骑车的颠簸震荡，还会直接损害睾丸的生精功能。4、嗜烟和酗酒烟叶中的尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用。酒精能影响精子，慢性酒精中毒者中，70%的精子发育不良或丧失活动能力。5、房事不当或过频尽管睾丸每天能产生数亿个精子，但精子还必须要在附睾里发育成熟。一次射精后，须5～7天才能恢复有生育力的精子数量。所以，房事过频导致每次射出的精子数很少，可引起不育。另外，性交中断、手淫过度或房事不规则，也会导致性器官的不正常充血，均不利于精子生成。6、“花心男”更易不育，生活不检点的男性很可能会不育。专家说，这是生活不检点引发炎症带来的连锁反应之一。如果炎症比较严重或是急性发作，很可能会导致输精管堵塞，从而影响精子的输出。


不育 不良习惯 7、缺锌少硒饮食：微量元素锌可促进精子的活动力，能防止精子过早解体，利于与卵子结合，可见锌对生育有重大影响。硒也是人体不可少的微量元素，几乎全来自食物。日本医学研究人员观察男性不育1000例，发现37人的精液中硒含量不足。因此，男青年不可偏食，应注意多吃含锌、硒多的食物，如鱼、牡蛎、肝脏、大豆、糙米等。8、吸入厨房油烟近期研究发现，厨房油烟中竟有74种化学物质能致细胞发生突变，导致不育，成为“家庭杀手”新“罪证”。他们发现喂服了厨房排油烟机油杯中的冷凝油的果蝇，细胞染色体的突变率为0.54%，并有2.8%的果蝇不育，这表明其生殖系统受到明显破坏。


不育 相关疾病 前列腺炎与不育前列腺炎是男科最常见的疾病之一，国际健康中心的统计数据表明其发病率约为25%，而大约有近半数的男性在其一生中的某个时候会受到前列腺炎的影响。由于前列腺炎的高发年龄为20-40岁这个生儿育女的时候，因此不少患者十分关心前列腺炎是否会影响生育。1/3的精浆来自于前列腺液，前列腺的功能与男性生育息息相关，前列腺炎当然可能因为影响精浆质量等原因引起生育问题。但是，问题也绝对不象想象中那么严重。精子精液异常与不育精子精液异常不育是男性不育症患者中最为常见的不育原因，在男性不育症患者中有百分之三十的患者是因为患有精子精液异常导致的不育症发生。精子精液不液化、男性的精子在射出体外后是冻状的，当在室温下液化时间长于三十分钟则称为男性精子精液不液化，精子精液不液化会使得男性的精子活动力受阻导致不能和女性的卵子结合。少精症、少精症是男性的精液中精子数少于2000万个，少精症患者会使得男性的生育能力低下达不到女性受孕的标准。无精症、无精症患者的精液中在离心沉淀下没有发现精子的存在，导致男性无精症的原因可能是精道的堵塞已经男性生精功能的异常。


不育 相关疾病 血精症、血精症患者大多数是因为患有生殖的感染炎症导致的，最常见的是男性患有前列腺炎。先天性不育疾病（1）阴茎先天性发育异常：如隐匿阴茎、无阴茎、小阴茎、异位阴茎等。（2）尿道先天性发育异常：如尿道上裂、尿道下裂、先天性尿道憩室、狭小等。（3）睾丸先天性发育异常：如无睾、隐睾、异位睾丸等。（4）其他先天性生殖系发育异常：如先天性附睾及输精管道梗阻、精囊发育不全或缺如、前列腺发育不良或憩室等造成的附属性腺功能障碍。


不育 自我检查 1、触摸阴囊：如果沿精索自上而下轻轻触摸，发现阴囊内有大团的蚯蚓状柔软迂曲的团块，那就要注意了，这可能是精索静脉曲张。它会使睾丸温度上升，静脉血的淤滞影响了睾丸代谢，从而干扰生精，造成精液质量下降。2、观察精液：观察精液也可以部分反应生育能力。正常精液为灰白色或略带黄色。如果出现粉色、红色，则为血性精液。正常精液量为2—6毫升，多于7毫升则为过多，不但精子密度会变低，还容易从女性阴道中流出，致使精子总数降低。如果精液总量少于2毫升，则为精液量少，1毫升以下属于过少，极易导致不育。一般精液射出后，15—30分钟会变为液体，如果超过30分钟仍不能改变形态，在临床上叫做精液不液化，也是男性不育的诱因。3、睾丸检查：若有睾丸肿胀、疼痛，缓解后睾丸逐渐缩小，则可能是睾丸扭转或睾丸炎症后损伤性萎缩。这往往伴随生精细胞的不可逆损伤。如果睾丸未能降入阴囊而滞留于腹腔内，称为隐睾症。腹腔内过高的温度不利于精子的产生，睾丸恶变风险也大大增加。


不育 疾病问题 减肥，吃素会致不育？近年来，吃素的饮食风尚渐为一种流行，爱美之心人皆有之，尤其是体形较为丰满的女性，甚至把吃素当成了习惯，以此达到减肥的目的。不可否认，多吃素食、蔬菜水果等富含纤维的食物，的确对减肥有帮助。不过，最近医学界对素食的研究证实，女性经常食素，会对体内激素分泌造成破坏性影响，严重的甚至可能导致不育。在吃素影响女性生育能力的众多研究中，德国慕尼黑马斯保兰学院的结论最引人注意。该学院的卡儿宝克教授将参加试验的健康少女分成两组，其中一组除了进食少量乳酪和牛奶外，其他食物全部是素食；而另外一组则进食正常食物。在为期6周的减肥计划结束后，研究者发现，在吃素食的减肥女性中，有78%的人出现了停止排卵的生理现象，而且几乎全组人的月经周期都比正常时间短。但是在正常饮食的一组中，67%的女性排卵正常，月经周期也没有明显变化。


发作性运动诱发性运动障碍 描述 发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal Kinesigenit Dyskinesia，PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，由Kertesz(1967)首先报道并命名，是发作性运动障碍中最多见的一种类型，以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。PKD可为遗传性或散发性，有遗传家族史的病例约占60%，遗传方式大多为常染色体显性遗传，有外显不全现象。致病基因定位于16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1，这种基因定位的不重叠，提示PKD可能存在遗传异质性。PKD虽已有初步的基因定位，但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明，Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病，目前倾向于是—种离子通道病，认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷，其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。


梅毒 描述 梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病，已经问世数百年了，目前在世界范围均有分布，是十分重要的性传播疾病；可以分为获得性梅毒、先天梅毒和妊娠梅毒等。 获得性梅毒 疾病简介获得性梅毒(aquiredsyphilis)是指成人主要通过性行为而被感染的梅毒。临床分为三期，除侵犯皮肤粘膜外，还可以累及内脏器官，是一种较为严重的性传播疾病。接触史主要通过性行为传染，也可由输血、手术甚至衣物等间接传染。[1-2]临床分期一、早期梅毒：病期2年以内，又分为以下几类：1、一期梅毒：即硬下疳2、二期梅毒：3、早期潜伏梅毒：凡有梅毒感染史且病期2年以内，无临床症状或者症状已经消失，物理检查缺乏梅毒的表现，脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清反应阳性者。二、晚期梅毒（三期）：病期2年以上，分为以下几类：1、晚期良性梅毒：包括皮肤、粘膜、眼和骨胳的晚期梅毒损害2、心血管梅毒3、神经梅毒4、晚期潜伏梅毒对于病期不明的潜伏梅毒应该按照晚期潜伏梅毒对待。[1-2]潜伏期一、一期梅毒：从10日至90日不等，平均21日二、二期梅毒：多在硬下疳发生后3～6周出现；偶见硬下疳未完全消退时已出现损害。


梅毒 获得性梅毒 [1-2]典型临床表现一、一期梅毒本期皮损为硬下疳，为1cm左右单发的圆形或椭圆结节，境界清楚，基底深在硬度似橡皮或软骨样，无自觉疼痛或压痛；表面平坦，浸润明显，中央有溃疡，初期淡红色，晚期变为灰色；硬下疳疮面分泌物多为浆液性，内含大量螺旋体，传染性很强；个别病人可以出现2个以上的硬下疳，但少见。硬下疳发生在男性冠状沟、包皮内侧、龟头、阴茎、尿道外口等处，女性则主要出现在阴唇系带、阴唇及宫颈。男性同性恋或双性恋者硬下疳常出现在肛门或直肠。也可出现于口唇、舌部、咽部、乳房、手背等其它部位。在未经治疗的情况下，硬下疳多数在3～6周左右自行消退，留下一个浅表性瘢痕或色素沉着斑。如果采用有效的趋梅治疗，硬下疳可以很快消退。硬下疳出现一周后局部淋巴结开始肿胀，又称梅毒性横痃，以两侧腹股沟淋巴结受累最常见。淋巴结黄豆到手指头大小，质硬，无自觉疼痛及压痛，不融合，非化脓性，无粘连。如果硬下疳发生于其它部位，可以出现非对称性淋巴结肿大。二、二期梅毒（一）症状与体征梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。可先有前驱症状，而后累及皮肤、粘膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。


梅毒 获得性梅毒 1．前驱症状二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。2．皮肤表现二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。自觉症状不明显。（1）斑疹性梅毒疹：皮疹数目多，多对称分布，好发于胸腹、双肋部及四肢屈侧。皮损为0.5～1.0cm斑疹，初为淡红色，似蔷薇色，又称蔷薇疹，境界不清楚，充血但无浸润感。以后发展为暗红色，部分皮疹压之不完全褪色。皮疹孤立不融合。无自觉症状。如果未经治疗，斑疹性梅毒疹可自行消退，也可发展为丘疹性梅毒疹。（2）丘疹性梅毒疹：丘疹多泛发于躯干、四肢，对称分布，散在不融合，无症状。典型损害为直径1.0cm左右的丘疹，铜红色，境界清楚，浸润明显。早期表面光滑，而后出现鳞屑。丘疹性梅毒疹具有多形性，因而常与银屑病、玫瑰糠疹、药疹、扁平苔藓等其它皮肤病相似。但丘疹性梅毒疹掌跖处的皮疹具有特征性。表现为红色斑丘疹或丘疹，境界十分清楚。浸润明显。表面有明显鳞屑，尤以领口状脱屑更具特点。


梅毒 获得性梅毒 另外，发生于外生殖器、肛门周围及腹股沟区、腋下等皱褶处的梅毒疹，表面常有糜烂、渗出、结痂，称扁平湿疣。由局部的温暖、潮湿和摩擦等的刺激，湿疹可增殖成疣状，因表面湿润，称扁平湿疣，其分泌物中含有大量螺旋体，传染性很强。（3）脓疱性梅毒疹：临床很少见，主要发生于体弱、营养不良者，常继发于丘疹有多种形态，如痤疮样脓疱疹，但无粉刺。皮肤二期梅毒疹可自然消退。如未经治疗或治疗不足，螺旋体活力增强及机体免疫功能不足时，皮肤又可再发，称复发性二期梅毒疹。复发疹的特征是皮疹数目少，分布不对称，排列形状奇异。好发于后背、腰及四肢伸侧。皮疹直径更大，浸润更明显，甚至可以融合。皮疹复发得越晚，其表现越接近三期梅毒的皮损。（4）梅毒性白斑：不常见。主要发生于女性颈部，为1～2cm网状淡白斑，境界不甚清楚。无自觉症状。3．粘膜表现约6～30%的患者有粘膜损害。（1）粘膜斑：多发生于口腔粘膜，如颊、舌及牙龈处，亦可出现在女性阴道粘膜。损害初为淡红色，而后表面糜烂，呈乳白色，周围绕以红晕，稍浸润，直径1～2cm，圆形或卵圆形，境界清楚，表面分泌物中含有大量螺旋体，传染性强，损害单发或多发。自愈后亦可复发。


梅毒 获得性梅毒 （2）咽喉部损害：咽红，充血，伴扁桃腺肿大，为梅毒性咽峡炎。喉部表现为红斑，累及声带时出现声音嘶哑。4．皮肤附属器表现（1）梅毒性脱发：多发生在感染后1年左右。常侵犯头后部或两侧。脱发区为0.5～1.0cm左右圆形或不规则，呈虫蚀状或网状，境界不清。局部无炎性表现，无症状，可自愈。（2）梅毒性甲床炎：不常见。甲前部肥厚，不光滑，易破碎，造成甲不全或甲变形。5．淋巴结肿大约50～86%的二期梅毒患者出现全身淋巴结肿大。常发生于感染7周后。表现为浅表淋巴结肿大，质硬，有弹性，无自觉症状，无压痛，活动性好，不粘连，不融合。无急性炎症及化脓性破溃。6．二期梅毒的系统损害10%的二期梅毒患者有系统损害，较常见的有关节炎、滑囊炎、骨炎；另外，由梅毒性肾小球肾炎而致的肾病综合症、肝炎、前色素膜炎以及急性脉络膜炎等也可见到。少数患者有脑膜炎、颅神经麻痹、横断性脊髓炎、脑动脉血栓以及神经性耳聋等。三、三期梅毒三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。开始为皮肤、粘膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。（一）症状体征1．皮肤梅毒临床分为结节性梅毒疹和树胶肿两大类。


梅毒 获得性梅毒 （1）结节性梅毒疹：皮损好发于头部、肩胛部和四肢伸侧。分布不对称。主要损害为0.5～1.0cm左右暗红色结节，质硬，明显浸润常呈环形、花边状、蛇形等奇特形状排列。皮损持续数周至数月不等。有些皮损一边消退一边新生，严重者出现溃疡，留有瘢痕。病程数年之久。（2）树胶肿：以头部、小腿及臀部等处多见。发生时间晚于结节性梅毒疹。初为皮下硬结，逐渐扩大为深在性斑块，中央溃疡，边缘锐利，境界清楚。溃疡基底凹凸不平，呈暗红色，表面有粘稠状脓性分泌物，形似树胶，故名树胶肿。树胶肿的溃疡有时可深达骨膜或造成骨质破坏，可单发或多发，愈合后留有明显的萎缩性瘢痕。另外，部分患者在肘、膝关节附近出现对称性近关节结节，是一种无痛性皮下纤维结节。2．粘膜损害粘膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻粘膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。3．内脏损害三期梅毒内脏损害以心血管和神经系统损害较多见，且危害很大。（1）心血管梅毒：在早期梅毒时，梅毒螺旋体可侵犯主动脉壁，并再次休眠数年。而后引起动脉壁的炎症反应，继而产生动脉内膜炎，最终累及动脉全层，出现不同程度的肥厚，瘢痕化；内膜、中层和外膜产生动脉粥样硬化斑块和钙化。


梅毒 获得性梅毒 早期梅毒不出现心血管异常的临床表现，但在三期梅毒病人中，80%有心血管形态学上的改变，但出现心血管梅毒的表现者仅占其中10%。心血管梅毒临床症状常发生于感染后15～30年，因而多数症状的心血管梅毒患者的年龄在40～55岁。其中男性发病率为女性的3倍。临床主要表现为胸主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉口狭窄。（2）神经梅毒：梅毒螺旋体在全身系统性播散的初期可侵犯脑膜而发生无症状神经梅毒，脑脊液VDRL试验阳性。此后，如果未经治疗或治疗不足，病情可出现如下转归：自然缓解，无症状性梅毒性脑膜炎，或有症状性急性梅毒性脑膜炎。而随脑膜感染的发展最终可导致持续性无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆，但这几种类型在临床上可以共同存在而相互重叠。约10%的三期梅毒患者在感染后15-20年发生有症状神经梅毒。无症状梅毒：指无神经系统症状或体征，但脑脊液检查异常。脑膜梅毒：主要为急性梅毒性脑膜炎。青壮年最常见。多数潜伏期不足1年，10%以下患者在发生脑膜炎时有二期皮肤梅毒疹。25%的病人中脑膜炎是梅毒的重要的首发症状。可出现头痛、发烧、羞明、颈强直。同时伴有脑脊液中淋巴细胞中度增高类似无菌性病毒性脑膜炎。


梅毒 获得性梅毒 而脑脊液非螺旋体血清反应阳性是确诊的重要线索。用青霉素治疗后发烧和其它临床症状在几天内即消失。另外，1/3病人出现急性颅内压增高。主要表现为头痛、恶心、呕吐，体温不高或仅有低烧。体检发现颈强直、Kernig征阳性和视乳头水肿。梅毒性脑膜炎病人中1/4有脑损害。除有颅内压增高和局灶性脑受累外，表现为癫痫、失语和偏瘫。临床检查常有颈强直、精神错乱、谵语和视神经乳头水肿。有时见颅神经损害，特别是第3、6对颅神经麻痹。脑膜血管梅毒：血管神经梅毒侵犯脑、脑干及脊髓等全部中枢神经系统（CNS）。主要病变包括慢性梅毒性脑膜炎和梅毒性动脉内膜炎引起局灶性梗塞。好发年龄30～50岁。多在感染后5～12年后发生。虽然其发生晚于麻痹性痴呆或脊髓痨，但部分病例可出现在患梅毒不足2年时。对未经治疗者，最终可发生麻痹性痴呆或脊髓痨。对青壮年脑血管意外者，应考虑是脑血管梅毒的可能。最常见的特征为本身麻痹或偏瘫、失语、癫痫。最常见受累的部分为中等脑动脉。脊髓的脑膜血管梅毒：脊髓梅毒在神经梅毒中仅占3%。脊髓受累主要为梅毒性脊膜脊髓炎和脊髓血管梅毒，表现为急性横断性脊髓炎。


梅毒 获得性梅毒 基本发展过程为慢性脊髓脑膜炎，可由脊髓变性，脊髓周边有髓鞘纤维萎缩、脊髓梗塞或脊髓软化引起。实质性神经梅毒：全麻痹性痴呆可在中老年发病，一般很少见。是由于螺旋体直接侵犯脑实质而致的脑膜大脑炎。在感染后15～20年发病。病程慢性，迁延多年。如未治疗病情不断恶化，终生不愈。临床特征为同时有精神病学和神经病学表现。早期主要表现为精神异常，包括渐进性记忆丧失、智力功能受损和性格变化。而后，出现辨别力下降、情感不稳定、妄想和行为异常。全麻痹性痴呆的神经体征包括瞳孔异常，缺乏表情，唇、舌、面部肌肉、手指震颤和书写、语言能力受损。瞳孔早期扩大、不等大，以后出现瞳孔变小，固定，对光反射消失等。未治疗者，发生症状后数月至5年可死亡。脊髓痨：感染后20～25年发病。早期临床特征为闪电痛，即突发性剧烈刺痛感，常发生于下肢，亦可发生于任何部位。内脏危象与闪电痛有关，为复发性剧烈疼痛，似外科的急腹症。最常见的是胃危象，表现为明显的胃痛、恶心、呕吐。另一些病人有阳萎、尿潴留或尿滴落，为早期骶部神经根受累的早期表现。体检时有膝腱、根腱等深反射减弱，这是脊髓痨的基本特征。但肌力到晚期才会减退。此外，共济失调和瞳孔对光反射减弱。


梅毒 获得性梅毒 颅神经也常受累。甚至造成失明和失聪。随病程进展，症状和体征可加重和增多，且用抗生素治疗不能改善病情。[1-2]实验室检查一、暗视野显微镜检查取硬下疳、二期梅毒疹的丘疹、扁平湿疣及粘膜斑上的螺旋体进行病原学检查，如标本中看到螺旋体，其形态与运动符合梅毒螺旋体特征时，结果即为阳性。但如果在口腔粘膜取材，要注意与口腔腐生螺旋体相鉴别。若阴性，不能除外此诊断。二、直接荧光抗体检查采用直接荧光抗体法（DFA-TP）对分泌物进行梅毒螺旋体检查。可排除其它螺旋体，特别是口腔腐生螺旋体的干扰。对确诊一、二期梅毒及复发梅毒十分重要。但是阴性结果不能排除梅毒。三、血清学检查梅毒血清学检查包括非特异性螺旋体抗体和特异性螺旋体抗体检测。（一）非特异性螺旋体抗原血清试验用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。本法主要检测抗梅毒螺旋体细胞膜上脂类的IgG和IgM抗体。临床常用的试验包括VDRL（性病研究实验室玻片试验）、USR（血清不需加热的反应素玻片试验）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）等。在一般人群中此类试验的假阳性率为1%～2%，然而在吸毒者中可高达10%。另外，结核病、结缔组织病及孕妇等特殊人群假阳性率均有不同程度的升高。


梅毒 获得性梅毒 一般而言，90%的假阳性者其滴度低于1：8，但应注意潜伏梅毒和晚期梅毒者阳性滴度亦较低。应当指出的是，低危人群中非特异血清试验阳性者中半数为假阳性，所以此时需做特异抗体检测以确诊。一期梅毒中，当硬下疳发生14天后，VDRL可出现阳性。而当确诊时，VDRL检查有30～50%为阴性。因此对可疑者，需在随访过程中至少复查2次。二期梅毒中非特异性试验几乎均为阳性，VDRL滴度达1：16以上。但当血清中抗体过多时，反而会导致阴性，即前带现象。因此，为避免此问题，应当稀释血清后再做试验。潜伏梅毒非特异血清反应阳性。在无症状神经梅毒中，几乎所有患者非特异血清反应均为阳性，而且病人脑脊液VDRL阳性。脑脊液VDRL阳性是确诊神经梅毒的重要依据。但是阴性并不能完全除外神经梅毒，在三期心血管梅毒中和晚期良性梅毒中非特异血清试验阳性率下降。（二）特异性梅毒抗原血清试验即螺旋体抗体检测。常用试验有FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验）、TPHA（梅毒螺旋体血凝试验）TPPA（梅毒螺旋体明胶凝集试验）和19s-IgM-FTA-ABS试验。特异抗体试验在一期梅毒病人确诊时阳性率为70～90%，对二期病人的敏感性和特异性均很高。


梅毒 获得性梅毒 因特异抗体不易随治疗而消退，因而对三期梅毒病人的诊断意义明显优于非特异血清试验。尽管特异性抗体检测特异性和敏感性都很高，还是有约1%假阳性的可能。其中FTA-ABS敏感性最高，因而发生假阳性的可能也最大。四、脑脊液检查脑脊液检查是确诊神经梅毒的主要依据。（一）无症状神经梅毒淋巴细胞数<100个/mm3，蛋白正常或稍升高（<100mg/dl），非螺旋体血清试验阳性。（二）脑膜梅毒颅压增高，单核细胞10～500个/mm3，有时高达2000个/mm3，蛋白升高（45～200mg/dl），而45%的病人糖浓度下降，VDRL阳性。（三）脑膜血管梅毒细胞数10～100个/mm3，以淋巴细胞为主，蛋白升高（45～250mg/dl），脑脊液VDRL阳性。（四）麻痹性痴呆颅压正常或增高，淋巴细胞升高，8～100个/mm3，蛋白升高（50～100mg/dl）；球蛋白升高，糖含量正常或中度下降；脑脊液非特异血清试验阳性。（五）脊髓痨脑脊液检查可正常，但部分病人异常。如淋巴细胞为主的细胞数升高，5～160个/mm3，蛋白中度升高，45～100mg/dl，球蛋白升高。


梅毒 获得性梅毒 [3]诊断要点一、一期梅毒（一）病史：感染史或性伴感染史，潜伏期1-3周（二）临床表现：1、硬下疳；2、腹股沟或近卫淋巴结肿大（三）实验室检查：1、暗视野显微镜：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：可阳性；若感染不足2-3周，可阴性，应于感染4周后复查3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性；极早期可阴性二、二期梅毒（一）病史：感染史或性伴感染史，输血史，病期在2年内（二）临床表现：1、多形性皮肤损害；2、粘膜斑；3、虫蚀样脱发；4、全身浅表淋巴结肿大；5、梅毒性骨关节、眼、神经系损害（三）实验室检查：1、暗视野显微镜：扁平湿疣、湿丘疹和粘膜斑可查见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性三、三期梅毒（一）病史：一或二期梅毒病史，性伴感染史，输血史，病期在2年以上（二）晚期良性梅毒临床表现：1、皮肤粘膜损害：头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽的树胶肿，上腭和鼻中隔穿孔，马鞍鼻；2、骨梅毒，眼梅毒，其它内脏梅毒可累及呼吸道、消化道、泌尿生殖道、内分泌腺和骨骼肌3、心血管梅毒：可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、组织病理：有三期梅毒的组织病理变化四、神经梅毒（一）病史：不安全性行为史，性伴感染史，输血史（二）临床表现：1、无症状神经梅毒：无神经系统症状和体征，血清试验阳性，脑脊液检查有异常变化；2、脑膜神经梅毒：脑膜炎的表现，头痛，颈项强直和视乳头水肿；3、脑膜血管梅毒：为闭塞性脑血管综合征的表现，偏瘫、失语、癫痫发作、阿-罗瞳孔等；4、脑实质梅毒：麻痹性痴呆和脊髓痨等（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、脑脊液检查：白细胞数≥10X106/L，蛋白定量>500mg/L；脑脊液VDRL或FTA-ABS阳性，无条件做后两项时，可以做RPR和TPPA五、潜伏梅毒：无任何梅毒临床表现（一）病史：感染史或性伴感染史，输血史（二）临床表现：1、早期潜伏梅毒：病期在2年内，根据以下标准来判断：（1）在过去2年内有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍或更高；（2）在过去2年内有符合一期或二期梅毒的临床表现；2、晚期潜伏梅毒：病期在2年以上，无法判断病期者亦按晚期潜伏梅毒对待（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、脑脊液检查：无异常疾病防治治疗方案，参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[1]。


梅毒 获得性梅毒 梅毒治疗原则早期、足量、规则用药，首选青霉素，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。一、治疗药物（一）青霉素类为首选的高效抗梅毒的药物，血清浓度达到0.03µg/ml即可杀死梅毒螺旋体，且应该持续2周以上，常用的有苄星青霉素、普鲁卡因青霉素和水剂青霉素。（二）头孢曲松钠有治疗梅毒的报道，取得了良好的近期疗效，但在剂量、疗程和远期疗效尚无确切的经验。（三）四环素类和红霉素类疗效较青霉素为差，通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。四环素类常用的有四环素、多西环素和米诺环素，孕妇及儿童禁用。红霉素类常用的有红霉素、阿奇霉素，孕妇慎用阿奇霉素。二、早期梅毒（包括一期、二期及早期潜伏梅毒）（一）青霉素1．苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2~3次。2．普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续10~15d，总量800~1200万U。（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素500mg，4次/d，连服15d；或多西环素100mg，2次/d，连服15d；或米诺环素100mg，2次/d，连服15d。2．红霉素类红霉素用法同盐酸四环素；或阿齐霉素500mg，连续10天。


梅毒 获得性梅毒 3．头孢曲松钠1.0g，静脉滴注或肌肉注射，1次/日，连续10天。三、晚期梅毒（包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒及二期复发梅毒）（一）青霉素1．苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，l次/周，共3次，总量720万U。2．普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续20d为一疗程。也可根据情况2周后进行第2个疗程。（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素，500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d；或米诺环素100mg，2次/d，连服30d。2．红霉素类红霉素用法同四环素。四、心血管梅毒（一）青霉素类不用苄星青霉素。如有心力衰竭，应予以控制后再开始抗梅治疗。为避免吉海反应的发生，青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量。首日10万U，1次/d，肌注；次日10万U，2次/d，肌注；第三日20万U，2次/d，肌注；自第四日用普鲁卡因青霉素G，80万U，肌注，1次/d，连续15d为一疗程，总量1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周。必要时可给予多个疗程。


梅毒 获得性梅毒 （二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。2．红霉素类红霉素用法同四环素，但疗效不如青霉素可靠。五、神经梅毒应住院治疗，为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。（一）青霉素类1．水剂青霉素G1200~2400万U/d，静脉滴注，即每次200~400万U，6次/d，连续10~14d。继以苄星青霉素G240万U，1次/周，肌注，连续3次。2．普鲁卡因青霉素G240万U，1次/d，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，共10~14d。继以苄星青霉素G240万，1次/周，肌注，连续3次。（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。2．红霉素类红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素。六、HIV感染者梅毒苄星青霉素G240万U肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G240万U肌注一次，同时加用其他有效的抗生素。治愈标准一、临床治愈一期梅毒（硬下疳）、二期梅毒及三期梅毒（包括皮肤、粘膜、骨骼、眼、鼻等）损害愈合消退，症状消失。


梅毒 获得性梅毒 但是以下情况不影响临床治愈的判断，继发或遗留功能障碍（视力减退等）；遗留疤痕或组织缺损（鞍鼻、牙齿发育不良等）；梅毒损害愈合或消退，梅毒血清学反应仍阳性。二、血清治愈抗梅治疗后2年以内梅毒血清学反应（非梅毒螺旋体抗原试验）由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。一期梅毒（硬下疳）初期，血清反应为阴性时已接受充足抗梅治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。疾病随访梅毒经充分治疗后，应随访2~3年。第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，包括临床和血清（非螺旋体抗原试验）。疗后6个月内血清滴度未有4倍下降，则为治疗失败或再感染，需加倍重新治疗外，还要考虑是否需要作脑脊液检查，以观察有无神经梅毒。一期梅毒在1年以内、二期梅毒在2年以内多数病人可转阴。少数晚期梅毒血清可持续在低滴度上（随访3年以上）可判为血清固定。神经梅毒要随访脑脊液，每半年一次，至脑脊液完全转为正常。


梅毒 先天性梅毒 先天性梅毒（congenitalsyphilis）是由于患梅毒的孕妇未经及时治疗或治疗不当，梅毒螺旋体通过胎盘直接进入胎儿体内而引起的梅毒。典型临床表现2岁以内按早期先天性梅毒；2岁以后为晚期先天性梅毒。一、潜伏期出生时多数受感染的婴儿并无症状，2/3患儿症状出现在出生后3～8周，3个月内所有患儿均出现症状。二、症状和体征（一）早期先天性梅毒1．皮肤粘膜损害鼻腔出现分泌物是常见的初发症状，可为水性，而后变为脓性和血性。粘膜溃疡引起软骨炎和坏死，可导致病人晚期出现鞍状鼻和鼻畸形，口周、口角、肛周出现放射性皲裂。30%～60%的患儿出现皮肤损害，常见者是淡红色较大的圆形斑疹，也有斑丘疹和丘疹，以后发展成暗红色或铜红色，有浸润，好发于后背、会阴周围、四肢和掌跖。如不治疗可持续1～3个月。可复发。水疱大疱性损害也可以发生，主要出现在掌跖处。有时伴有明显的脱屑。部分患儿还有湿疹样、脓疱样甚至脓皮病样损害，发生在面、会阴周围、腹股沟区。此外，肛周、腹股沟区亦可有扁平湿疣。2．附属器损害患儿可头发稀疏，发育不良。婴儿斑秃，或于眉弓处脱发，提示先天性梅毒。甲沟炎、甲营养不良，第4、5指发生几率较高。


梅毒 先天性梅毒 3．淋巴网状内皮系统半数患儿肝脾肿大。1/3患儿有黄疸。持续1年以上。多数病人淋巴结肿大。其中占20%患儿中滑车上方皮下结节出现，为梅毒所特有。4．骨骼变化1岁以内患儿1/3以上在体检时发现有骨骼受损，其中80%经X线检查有异常。主要为广泛的骨软骨炎。另外亦有骨膜炎。长骨最易受累。5．其它器官受累可出现肾小球肾炎、脉络膜视网膜炎、青光眼、眼色素膜炎等。重症患儿出现肺炎。（二）晚期先天性梅毒晚期先天性梅毒主要影响骨骼、软组织、眼、耳和中枢神经系统，但是很少侵犯心血管系统。特征性损害为树胶肿。畸形是由于螺旋体感染发生于生长发育的关键时期之前和免疫系统发育未成熟之前所致，特征性畸形常见于头面、牙齿和小腿。1．头面部婴儿软骨炎和面部骨炎可导致颅面畸形，如面前额骨突起，在有症状病人中30%～87%有此表现。另外，约1/3患者因鼻软骨发生深在性坏死性软骨炎而表现为鞍状鼻。2．长骨损害胫前因骨膜增生而向前呈弓状弯曲，形似马刀状（佩刀腿），较常见。3．牙齿畸形极具特征性。表现为牙缝增宽，钉状或凿状尖牙和门牙，双牙根向切缘逐渐变细呈锥形，即Hutchinson齿。1岁内患儿可以X线照片诊断Hutchinson齿。


梅毒 先天性梅毒 另外，晚期梅毒性角膜炎最具特征性，它发生于5～16岁，连同神经性耳聋、典型牙齿改变共称其为Hutchinson三联征。在8～15岁的少数病人，有对称性、无痛性膝、肘关节肿胀。在童年后期及少年期发生在上腭、喉、鼻中隔的树胶肿可以引起鼻中隔和软腭穿孔。虽然症状性神经梅毒罕见，但无症状性神经梅毒较常见。多发生于青春期后，与成人的脊髓痨、麻痹性痴呆和灶状树胶肿相似。可出现发作性冷血红蛋白尿。青霉素治疗可终止发作。[2]实验室检查一、梅毒螺旋体检测早期先天性梅毒患者鼻腔分泌物、粘膜斑、大疱水疱性损害，或扁平湿疣分泌物中含有螺旋体，用暗视野显微镜或免疫荧光方法可以检出。这对诊断早期先天性梅毒有重要意义。二、血清学试验一般非特异性抗原血清试验阳性，同时FTA-ABS或TPHA阳性提示患儿有先天梅毒。婴儿血清阳性滴度在2个月内下降4倍，并在6个月转阴时，则提示其IgG来自母体的血清；如果阳性滴度稳定或者持续上升，说明婴儿有活动感染。另外，婴儿血IgM水平较新生儿脐带血IgM水平升高，且血清试验阳性，说明婴儿患有梅毒。三、脑脊液检查示淋巴细胞升高。四、X线检查见特征性的骨损害或者牙损害。五、血液学改变90%以上患儿有贫血。


梅毒 先天性梅毒 20%以上嗜中性粒细胞升高。另外，单核细胞增高也较常见。约1/3患者明显血小板减少，易并发出血。还有AST升高。[1-2]诊断要点一、病史：生母为梅毒患者二、临床表现：1、早期先天梅毒：在2岁内发病，类似于获得性二期梅毒，发育不良，皮损有红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎喉炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等；2、晚期先天梅毒：在2岁后发病，类似于获得性三期梅毒；出现炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、Clayton关节、胫骨骨膜炎；也可出现标记性损害如前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、胸锁关节骨质肥厚、赫秦生齿、腔口周围皮肤放射状皲裂等；3、隐性先天梅毒：先天梅毒未经治疗，无临床症状，但血清学试验阳性，脑脊液检查正常，小于2岁者为早期隐性先天梅毒，大于2岁者为晚期隐性先天梅毒三、实验室检查：1、暗视野显微镜：在早期先天梅毒儿的皮肤粘膜损害或胎盘中可查见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性；其滴度等于或高于母体2个稀释度（4倍）有确诊意义3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性；其IgM抗体检测阳性有确诊意义疾病防治患梅毒的孕妇均应接受青霉素治疗。


梅毒 先天性梅毒 因为生产前的青霉素治疗有可能防止先天性梅毒发生。对青霉素过敏者，尽可能采用脱敏疗法，因为红霉素的疗效不好，四环素类不能用于孕妇。治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》【2】。一、早期先天梅毒（2岁以内）（一）脑脊液正常者苄星青霉素G5万U/（kg，d），1次分两臀肌注。（二）脑脊液异常者1．水剂青霉素G10~15万U/（kg，d），出生后7d以内的新生儿，每次5万U/kg，2次/d，静脉注射；出生7d以后的婴儿3次/d，直至总疗程10~14d。2．普鲁卡因青霉素G5万U/（kg，d），肌注，1次/d，连续10~14d。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者进行治疗。（二）晚期先天梅毒（2岁以上）1．水剂青霉素G20~30万U/（kg，d），4~6次/d，静脉注射或肌注，连续10~14d。2．普鲁卡因青霉素G5万U/（kg，d），肌注，连续10~14d为一疗程。可考虑给两个疗程。对较大儿童的青霉素用量，不应该超过成人同期患者的治疗用量。3．对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，7.5~12.5mg/（kg，d），分4次，连服30d。8岁以下儿童禁用四环素。


梅毒 先天性梅毒 血清阳性而未治疗的新生儿须在第1、2、3、6和12个月时随访。非螺旋体抗体滴度应在3个月内下降，6个月左右转阴。如果该滴度不下降或升高，应当重新检查并充分治疗。螺旋体抗体可存在1年。如果1年以上仍阳性，应当按先天梅毒治疗。治疗后的先天性梅毒应当随访，并监测非特异性抗体血清反应滴度是否下降。脑脊液淋巴细胞升高者，应每半年复查脑脊液一次，直至恢复正常。如果细胞计数在2年后仍不正常，或每次检查无下降趋势，应重复治疗，对6个月后脑脊液VDRL仍阳性者，也应重复治疗。


梅毒 妊娠梅毒 妊娠梅毒是指在妊娠期间孕妇患有未经治疗的一期或二期梅毒。诊断要点主要根据血清学检查，如RPR阳性应考虑感染梅毒。但既往患梅毒，已经过恰当的治疗，而且抗体滴度明显下降者除外。[2]疾病防治一、根据孕妇梅毒的分期不同，采用相应合适的青霉素方案进行治疗，用法及用量与同期其它梅毒患者相同（禁服四环素类药物），必要时可增加疗程。二、普鲁卡因青霉素G普鲁卡因青霉素G，80万U/d，肌注，连续15d；或苄星青霉素G，240万U，1次/周，肌注，连续3次；妊娠初3个月内注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。三、对青霉素过敏者，只选用红霉素治疗，每次500mg，4次/d，早期梅毒连服15d，二期复发及晚期梅毒连服30d。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程。但其所生婴儿应用青霉素补治。四、早期梅毒治疗后分娩前应每月检查1次梅毒血清反应，如3月内滴度上升4倍（2个稀释度），或不下降4倍，应予复治；分娩后按一般梅毒病例随访。[1-2]


新生儿鹅口疮 描述 新生儿鹅口疮是由于感染白色念珠菌所致。新生儿期的真菌感染较常见，其中由白色念珠菌（candida albicans）所致的皮肤粘膜为常见，而鹅口疮占新生儿粘膜念珠菌感染的首位。主要与新生儿尤其早产儿、低体重儿的免疫功能低下有关，此外，长期使用广谱抗生素等亦是诱发鹅口疮的重要原因。一般预后良好。病因及病理生理 白色念珠菌是一种酵母样菌，常寄生于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道等部位，正常情况下并不致病，当机体抵抗力低下或免疫受抑制时则可致病由直接接触引起。新生儿鹅口疮为直接接触引起，因分娩时接触产道念珠菌或污染的食具而受染。诊断要点 主要依靠临床表现，多发生在口腔粘膜、牙龈，重者咽喉部可受累，局部粘膜呈潮红斑片，表面覆以乳白色块状物，不易剥离，可有浅表出血。一般无特殊症状，有些婴儿出现吞咽困难和吸吮后哭啼。鹅口疮往往是深部真菌病的原发病灶，可向深部蔓延至咽喉、气管、肺或血循环内，也可向食管蔓延，但罕见报道。鹅口疮婴儿出现声音嘶哑、吞咽困难、呛咳，甚至呼吸困难、发绀，应疑及咽喉部或肺念珠菌感染。


新生儿鹅口疮 治疗要点 ①注意奶具卫生消毒。②适当使用抗真菌药物：可用制霉菌素混悬液涂擦口腔，严重者可口服制霉菌素每日20~40万单位，分2~3次口服。[1]


毛石肠梗阻综合征 描述 毛石肠梗阻综合征即Rapunzel综合征。本征罕见，早在1812年Jacob和Grimm首先报道1例少女患者，该患者名叫Rapunzel而得名。我国亦有胃肠毛粪石报道。诊断 1.有异嗜症，或有吞咽大量毛发，丝线等病史。2.有幽门梗阻或高位小肠梗阻表现。3.上腹部可触及肿块，应通过胃镜及X线检查，排除肿瘤并证实毛石存在。治疗措施 本征需手术治疗，因毛石较长，一般取石常较困难，需多处切开，若有肠坏死时，应做肠切除。病因学 多有异嗜症或精神病而好咀嚼吞咽头发，丝线类物，这些长纤维的物质吞入胃内后，不能为机体所消化，而在胃蠕动的机械力作用下缠绕成团，形成毛石，随着胃内容物向小肠推进，毛石的尾端可经幽门进入空肠，因纤维样物质缠绕较紧，毛石难以继续向前推进时，而在胃和空肠上段逐渐增大，引起高位肠梗阻或幽门梗阻，毛石常压迫小肠壁的系膜侧，引起坏死甚至穿孔。偶尔，毛石尾端延续至回肠或大肠。


毛石肠梗阻综合征 临床表现 多为女性，以青少年为多见，表现为上腹部疼痛，腹胀，恶心、呕吐，因毛石的活瓣作用，呕吐量一般不大，呕吐物中可含胆汁，但梗阻在幽门者，则不含胆汁，少数可伴有腹泻和消化道出血，体检在上腹部常可扪及肿块。若因胃肠壁坏死引起穿孔者可有弥漫性腹炎的症状和体征。


小儿白血病 描述 各年龄均可发病，3～7岁较多，约占小儿病例50%。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达6.6人/10万人。 大多起病较急，少数起病缓慢。 早期症状为面色苍白、乏力、精神不振、食欲低下，鼻出血或齿龈出血等；少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状。概述 小儿白血病发病率近十年来有所上升，在小儿恶性肿瘤中占首位。各年龄均可发病，3～7岁较多，约占小儿病例50%。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达6.6人/10万人。小儿白血病的类型与成人白血病有所不同，以急性白血病为主，约占95%～97%，其中以急性淋巴细胞白血病(简称急淋)多见，约占60%～70%.其次为急性粒细胞性白血病(简称急粒)。


小儿白血病 症状 贫血出现较早，呈进行性加重，表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、心动过速等。贫血主要是由于骨髓造血干细胞受到抑制所致，约占50%。发热病程中常有发热，热型不定，多为不规则发热，一般不伴有寒战。白血病性发热，多为低热，抗生素治疗无效；继发感染（呼吸道感染、泌尿系感染等），多为高热。出血出血主要是由于白血病细胞浸润，使骨髓巨核细胞受抑制，血小板生成减少；肝功能受损，纤维蛋白原、凝血酶原和第V因子等生成不足；毛细血管通透性增加等。以皮肤和黏膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻出血、齿龈出血，消化道出血和血尿。偶有颅内出血，是引起死亡的重要原因之一。白血病细胞浸润引起的症状和体征：肝、脾、淋巴结肿大；骨和关节痛；中枢神经系统白血病；其他器官浸润。骨头关节疼痛及骨骼病变[1]骨头关节疼痛及骨骼病变，常见于儿童急性白血病,可为首发症状。血病细胞浸润中枢神经白血病细胞浸润中枢神经系统可发生于脑膜白血病，患儿出现头痛,恶心，呕吐。血化验检查数据的异常血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有血细胞增多，几万到几十万，骨髓白细胞呈显著增生。早期症状 1、经常性恶心呕吐、头痛


小儿白血病 检查 血象急白患儿血象通常表现为血小板计数(BPC)降低，血红蛋白(Hb)降低，贫血一般为正细胞正色素性，白细胞总数高低不一，白细胞计数(WBC)约半数以上增高，余可正常或降低，白细胞升高者外周血中易见到白血病细胞，是诊断白血病的有力证据，白细胞降低者血中不易见到白血病细胞，又称为非白血性白血病(aleukemicleukemia)，血小板常减少，有报告1024例ALL患儿的血象如下：(1)白细胞：<10×109/L者占34%，(10～24)×109/L占25%，(25～49)×109/L占22%，>50×109/L者占19%。(2)Hb水平：<70g/L占44%，70～110g/L占43%，>110g/L占14%。(3)BPC：≤20×109/L占29%，(20～49)×109/L占23%，(50～99)×109/L占20%，≥100×109/L占29%。


小儿白血病 检查 骨髓象初诊急白患儿的骨髓象绝大部分增生明显活跃或极度活跃，少数病例显示增生低下称为低增生性白血病，后者预后较佳，至今为止骨髓象仍是诊断急白的最确切依据，其中原始加幼稚细胞的比例≥30%方可诊断，ANLL还要去掉红系再计算这个比例，由于骨髓中正常造血细胞的分化成熟障碍，代之而起的是大量停滞于某个阶段的白血病细胞，因之出现成熟过程中的一至多个阶段缺如，称为“裂孔”现象，AML中尤其是原幼粒细胞中，常可见到棒状的Auer小体，在与ALL的鉴别中有一定价值，近年发现3，3-二基联苯胺染色的AML细胞中可见到棒状或纺锤形phi小体，50%以上的急粒中可检出，有助于鉴别诊断。糖皮质激素受体测定几乎所有ALL的诱导缓解治疗均采用了糖皮质激素，但是治疗结果并不一致，研究发现白血病细胞膜上的GCR数与其对糖皮质激素的敏感度有很大关系，也与预后有很大关系，常用的方法有受体放射配基结合分析法等。


小儿白血病 检查 其他白血病的免疫学，细胞化学，细胞遗传学检查前已述及，透射电镜等的使用可帮助诊断M7和急性未分化性白血病，末端脱氧核苷酸转移酶(terminaldeoxynucleotidyltransferase，TdT)在B-ALL和AML中明显减低，在T-ALL，C-ALLPre-B-ALL中均明显增高，因而有一定鉴别意义，X线表现：急白的X线多为非特异性，胸片常有肺门淋巴结肿大，白血病浸润肺时可见斑状影，T-ALL常有纵隔肿块影，骨X线常显示骨质疏松和脱钙，有时有局灶性溶骨和层状骨膜反应征，长骨干骨骺端出现密度降低的横纹带称为白血病线。临床基因 科学家在了解DNA的转变会导致淋巴细胞和骨髓干细胞发展成白血病这一点上正在取得重大进展。对经常发生在白血病中的基因错位的进一步了解，可以使我们更清楚：为什么这些细胞的生长会失去控制，以及为什么它们没有发育成参与正常活动的成熟细胞。这些知识都可用于发展基因治疗。基因治疗用正常DNA取代癌细胞的异常DNA，从而恢复对细胞生长的正常控制。


小儿白血病 治疗 目前，对小儿急性白血病的诊断一定要做骨髓涂片进行细胞形态学分型，还要结合免疫学分型、细胞遗传学分型。小儿急性白血病按危险程度可分为标危、中危、高危。以前因为一些分型诊断的检查还未完善，国内对小儿急性白血病的化疗都在3.5-4年,现在已对化疗疗程作了修改，急淋的标危型和中危型，总疗程为2年,高危型早期用更强化疗,在完全缓解后尽量作造血干细胞移植,否则,总疗程在2.5-3年左右。对急粒(包括急非淋)的化疗，总疗程有的6-9个月，有的1.5-2年。目前总的趋向于短疗程、强化疗。对急非淋的标危型，主张以化疗为主，其余的主张尽早做造血干细胞移植。由于白血病化疗的专业性非常强，在化疗过程中会有许多危险情况发生，因此需要在有经验的专科医师指导下治疗，才能有效地预防和治疗在化疗过程出现的各种严重并发症，减少治疗相关死亡，达到更好的治疗疗效。


小儿白血病 预后 小儿急性白血病的治疗效果远比成人的好,近十几年来,由于化疗方案的不断改进及新药的出现，小儿急淋化疗的早期完全缓解率在95%以上。目前认为,小儿急性白血病的治疗,化疗是主要手段，结合中药调理治疗大都能取得较好的治疗效果，对一部分高危的病儿及难治的和复发的病例,则需要做造血干细胞移植。


小儿白血病 预防措施 在中国白血病的自然发病率约为4/10万，每年新增约4万名白血病患者，其中40%是儿童，并以2-7岁儿童居多。面对如此多的儿童白血病，家长们最关心的莫过于如何预防。对此，从事血液病研究的专家有以下几点建议：第一，要多带孩子到空气清新的公园、绿地等处做户外运动，以增强儿童体质，提高儿童免疫力。农村儿童则应避免直接接触农药、化肥等物品。第二，儿童偶发小病应在医生指导下科学用药。现在药品超市越来越多，处方药、非处方药随时随地都可买到，用药风险同时存在。例如头痛感冒吃含有苯环类的抗生素，会对儿童血液产生影响。因此，家长要把好儿童用药关，莫因小病酿大疾。第三，要减少家庭室内环境污染，保持儿童居室空气流通。家庭装修要选择绿色环保材料，且在装修半年内避免儿童入住。第四，让儿童远离微波辐射，尽量减少与手机、电脑、电视等有微波的电器的接触时间，避免因儿童免疫力低下造成其基因突变，从而诱发血液类疾病。第五，要注意食品安全，禁止儿童食用防腐剂、添加剂超标的劣质小食品。蔬菜水果中残存的农药、预防禽类发病的抗生素等，均可导致儿童白血病增多。因此，家长应选择绿色食品，防范餐桌二次污染。


小儿白血病 预防措施 总之，白血病并非单一因素所致，是多种因素共同作用于机体产生的结果。如果家长们注意了以上方面，是一定可以减少白血病发生的。


疖 描述 疖（Furuncle）是化脓菌侵入毛囊及周围组织引起的急性化脓性炎症。单个损害称为疖。是疼痛的半球形红色结节。以后，中央化脓坏死，终于溃破或吸收，多发而反复发作者称疖病。好发于头、面、颈、臀等部位，夏秋季多见。读音和笔画 注音：ㄐㄧㄝˊ拼音：jiē部首：疒部首笔画：5部外笔画：2总笔画：7四角号码：0012词义 疖是一个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织所发生的急性化脓性感染，常扩展到皮下组织。致病菌大多金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。人体皮肤的毛囊和皮脂腺通常都有细菌到磨擦和刺激，都可导致疖的发生。疖常发生于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部、背部、腋部、腹股沟部及会阴部和小腿。多个疖同时或反复发生在身体各部，称为疖病。常见于营养不良的小儿或糖尿病病人。多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜组织中形成多个互相沟通的脓肿，称为痈疖


疖 简介 局部化脓小肿点为热疖病名。痈疽根盘小而局限之轻症者。出《刘涓子鬼遗方》卷四，又名热疖、石疖，俗称疖子。《备急千金要方》卷二十二之痈疽第二：“凡肿，根广一寸已下名疖，一寸已上名小痈，如豆粒大者名疱子。”夏日炎热多痱子，或局部化脓小肿点者为热疖。皆因热毒蕴结，或外受暑热之邪而发。证见疖肿肿势局限，色红，热痛轻微，根基浅在，脓出即愈。治宜清热解毒，活血化瘀之剂，可内外治兼施，证治参见外痈条。此即毛囊炎，或皮脂腺之急性炎症。[1]病因病机 由于内郁湿火，外感风邪，两相搏结，蕴阻肌肤而成；或由于在夏秋季节感受暑湿热毒之邪而生；或因天气闷热，汗出不畅，暑湿热毒蕴蒸肌肤，引起痱子，复经搔抓，破伤染毒而发。患疖肿后，若处理不当，疮口过小，脓液引流不畅，致使脓液潴留；或由于搔抓碰伤，以致脓毒旁窜，在头皮较薄之处发生蔓延，窜空而成蝼蛄疖。阴虚内热之消渴病患者或脾虚便溏患者，病久后气阴双亏，容易感染邪毒，并可反复发作，迁延不愈，而致多发性疖病。


疖 疖诊断要点 局部皮肤红肿疼痛，可伴发热、恶寒、口干、便秘、小便黄等症状。一、有头疖患处皮肤上有一色红灼热之肿块，约3crn大小，疼痛，突起根浅，中央有一小脓头，脓出便愈。二、无头疖皮肤上有一红色肿块，范围约3cm左右，无脓头，表面灼热，压之疼痛，2—3天化脓后为一软的脓肿，溃后多迅速愈合。三、蝼蛄疖好发于儿童头部。临床上可见两种类型。一种以疮形肿势小，但根脚坚硬，溃脓后脓出而坚硬不退，疮口愈合后，过一时期还会复发，常一处未愈，他处又生。另一种疮大如梅李，相连三五枚，溃后脓出而疮口不敛，日久头皮窜空，如蝼蛄窜穴之状。四、疖病好发于项后、背部、臀部等处，几个到数十个，反复发作，缠绵数年不愈。亦可在身体各处散发，此处将愈，他处又起。尤好发于皮脂分泌旺盛、消渴病及体质虚弱之人。


疖 临床表现 最初，局部出现红、肿、痛的小结节，以后逐渐肿大，呈锥形隆起。数日后，结节中央因组织坏死而变软，出现黄白色小脓栓；红、肿、痛范围扩大。再数日后，脓栓脱落，排出脓液，炎症便逐渐消失而愈。有的疖无脓栓，自溃稍迟，应设法促使脓液排出。  危险三角区疖一般无明显的全身症状。但若发生在血液丰富的部位，全身抵抗力减弱时，可引起不适、畏寒、发热、头痛和厌食等毒血症状。面部，特别是所谓“危险三角区”的上唇周围和鼻部疖，如被挤压或挑刺，感染容易沿内眦静脉和眼静脉进入颅内的海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现延及眼部及其周围组织的进行性红肿和硬结，伴疼痛和压痛，并有头痛、寒战、高热甚至昏迷等，病情十分严重，死亡率很高。[2]预防 勤洗澡预防疖疮注意皮肤清洁，特别是在盛夏，要勤洗澡、洗头、理发、勤换衣服、剪指甲，幼儿尤应注意。用金银花、野菊花煎汤代茶喝。疖周围皮肤应保持清洁，并用70%酒精涂抹，以防止感染扩散到附近的毛囊。[3]注意事项：1．少食辛辣油炸及甜腻食物，患病时忌食鱼腥发物。2．注意个人卫生，勤洗澡，勤理发，勤换衣，保持局部皮肤清洁。3．夏秋季节多饮清凉饮料，如金银花露、绿豆米仁汤等。


疖 治疗措施 用磺胺药治疗对炎症结节可用热敷或物理疗法（透热、红外线或超短波），亦可外敷鱼石脂软膏、红膏药或金黄膏。已有脓头时，可在其顶部点涂石炭酸。有波动时，应及早切开引流。对未成熟的疖，不应俐意挤压，以免引起感染扩散。面部疖，有全身症状的疖和疖病，应给予磺胺药或抗生素。并注意休息，补充维生素，适当增加营养。[4]


疖 辨证论治 内治法（一）热毒蕴结多见于气实火盛患者。轻者疖肿只有1-2个，也可散发全身，或簇集一处，或此愈彼起；伴发热，口渴，溲赤，便秘；舌红，苔黄，脉数。辨证分析：感受热毒之邪，热毒蕴于肌肤以致营卫不和，经络阻隔，气血凝滞，故见疖肿，热毒内蕴，故有发热、口渴、溲赤、便秘等症。治法：清热解毒。方药：五味消毒饮加减。大便于结者，加生大黄泻热通腑。（二）暑湿蕴结发于夏秋季节，好发于头面、颈、背、臀部，单个或多个成片，疖肿红、热、胀、痛，抓破流脓水；伴心烦，胸闷，口苦咽干，便秘，溲赤等；舌红，苔黄而腻，脉滑数。辨证分析：暑湿热毒之邪蕴阻肌肤而成暑疖；暑湿蕴遏，体内热气不得外泄，湿热内郁而有心烦、胸闷、口苦、咽干、便秘、溲赤等症。治法：清暑化湿解毒。方药：清暑汤加味。热毒盛者，加黄芩、黄连、生山栀清热泻火；小便短赤者，加六一敌清热利尿；大便秘结者，加生大黄泻热通腑。（三）体虚毒恋疖肿散发于全身各处，此愈彼起，不断发生，疖肿较大，易转变成有头疽，疖肿颜色暗红，脓水稀少；常伴低热，烦躁口渴，或乏力肢软；舌质红，苔薄黄，脉细数。


疖 辨证论治 辨证分析：正气虚损则卫外不固，抗邪无力，易感受邪毒而致皮肤疖肿，气血不足，不能酿化，故脓水稀少；正虚毒恋，故迁延不愈；低热、烦躁、口渴为阴虚内热之症；肢软乏力为气虚之象。治法：扶正解毒。方药：四妙汤加减。阴虚口渴甚者，加天冬、玄参、麦冬养阴生津。如有消渴等病者，应积极治疗原发疾病。外治法初起，小者用千捶膏盖贴或三黄洗剂外搽，大者用金黄散或玉露散，以银花露或菊花露凋成糊状外敷。遍体发疮，破流脓水成片者，用青黛散，麻油调敷。脓成则切开排脓，用九一丹掺太乙膏盖贴。脓尽改用生肌散收口。


疖 治疗方法 粗针（一）取穴主穴：神道透至阳。配穴：大椎、命门。针灸疗法（二）治法针具：为特制不锈钢针。主穴针长72毫米（针体55毫米，针柄17毫米），直径1.2毫米；配穴针长64毫米（针体47毫米，针柄17毫米），直径1.0毫米。以主穴为主，病程短、体格壮者加大椎，病程久、体格弱者配命门。操作：取准穴后用左手固定棘突上缘皮肤，右手持针以30度角快速刺入皮下，继而将针体压低贴近皮肤，循脊中线向下缓缓进针。主穴进针55毫米，配穴约40毫米，针体须与脊中线平行，留针1～6小时（病久者3小时左右）。每日针1次，10次为一疗程。[5]（三）疗效评价疗效标准：1、痊愈：临床症状消失，白细胞计数在正常范围；2、无效：略有好转或未见改善。共治疗疖肿、疔疮、痈2099例，痊愈者2017例（治愈率96%），其中针1次获愈者193例。艾灸疗法艾灸（一）取穴主穴：阿是穴。配穴：手三里、养老、风池、曲池、委中。阿是穴位置：即疖肿之顶部（下同）。（二）治法以主穴为主，据症选加配穴，颈项部疖加风池，面部疖加手三里，发热加曲池等。阿是穴用艾卷回旋灸，或隔蒜隔姜灸，艾炷底径0.6～0.8厘米，高1～1.2厘米，成锥形，蒜片或姜片厚如硬币。


疖 治疗方法 灸的时间与数不拘，痛灸至不痛，不痛灸至痛（一般6～15分钟）。阿是穴亦可消毒后以三棱针挑出脓液（无脓者刺血），再熏灸，灸后用纱布包敷。手三里、养老灸至局部感热者至不热，不感热者至灼热。作法穴针刺，用泻法，留针15分钟，每日治疗1次。[6]（三）疗效评价共治306例，有效率99～100%。电针（一）取穴主穴：阿是穴。配穴：合谷、曲池、足三里。阿是穴位置：疖肿之顶部。（二）治疗仅取阿是穴，如疼痛剧烈，发热头痛者酌加配穴。以28号1.5～2.5寸长毫针自患处（阿是穴）基底部向中心横刺四针。针尖集中于中心点，针柄接通G6805电针仪。采用断续波，频率240～300次/分钟，强度以病人能耐受为宜，每次电刺激15～20分钟。配穴，用泻法，中强刺激，留针15分钟，并予间断运针。每日或隔日1次。（三）疗效评价本法主要适用于早期疖肿未溃破时。治疗63例，治愈率94%。于2～6月后随访，未见复发。火针（一）取穴。主穴：阿是穴。阿是穴位置：病灶区（下同）。（二）治疗根据疖肿的不同时期，采用不同方法。疖肿初期，皮肤局部呈现红、肿、热、痛，根部浅，触之为一硬结。可于病为处消毒，用火针从疖肿顶部直刺一针，深达根部。


疖 治疗方法 若范围较大者，可在疖体左右或自疖顶向中央斜刺两针，速入即出，令出血。此期不拔罐。脓成未溃期，为拔罐适应期。病变皮肤呈紫色，疖肿触之有波动感。可于常规消毒后，将火针烧成红亮，从疖体或顶端快速刺入脓腔，立即出针，然后将小型抽吸罐（即去底之青链霉素瓶）置于针孔，用注射器抽气吸拔，每次留罐3～5分钟。去罐后，勿按压针孔，让残余脓血继续外流。再用消毒纱巾包敷，以防感染。（三）疗效评价以上法共治30例，均获痊愈。挑治（一）取穴主穴：分为2组。1、第七颈椎棘突，第一、二胸椎棘突，第七颈椎棘突旁开2寸；2、自大杼至胃俞之各背腧穴。（二）治法第一组用于硬结性毛囊炎。方法为：患者取坐位，两臂抱肩，低头俯于桌上，将上述穴位消毒后，用三棱针（如无，可用9号注射针头）垂直刺入皮肤2～3毫米，拔针后用手挤厌使之出血，每一针刺点挤压3～4滴血即可，然后轻轻揉按针眼，用消毒纱布覆盖，每7日1次。第二组，每次每侧取10～12穴点，消毒后，用三棱针点刺，并各挤出一滴血，隔日1次。本组主要用于慢性复发性毛囊炎。均不计疗程，以愈为期。（三）疗效评价以上法第一组治疗97例，其病程为7天至1年，结果治愈84例，无效13例，总有效率为86.6%。


疖 治疗方法 对78例随访6个月～7年，有16例复发。第二组亦有较好的效果。拔罐疗法拔罐（一）取穴主穴：阿是穴。配穴：按经络走行，在病灶附近或远道取穴。（二）治法以主穴为主，如效不显可酌加配穴。阿是穴即指患部，可用三棱针或毫针在疖肿中央部位点刺，点刺前应严格消毒。然后以闪火法或抽吸法拔罐。一般出血30毫升左右，如血出如涌，宜即去罐。每日或隔日吸拔一次，不计疗程，以愈为期。注意：刺络拔罐不适宜应用于面部疖肿，对尚未成熟之身体其他部位疖肿，亦宜慎用。（三）疗效评价共治118例，一般均在2～4次获愈，疗效明显[8]。[7]火罐加隔姜灸（一）取穴主穴：阿是穴。（二）治法待病人背部疖痈成脓之后，取1～2处毛囊自行溃破或将要溃破处，用消毒针具挑破一个小口，使脓液流出，然后在其上拔一火罐，脓液拔出后，将鲜生姜切成3cm左右的薄片，放在背部痈红肿青紫处，再将艾卷制成的小椎体形，其底边要稍小于姜片大小，放在每个相应的姜片上，将艾绒点燃，燃烧时须注意防止局部烧伤，如患者自觉有灼热感需移动姜片。艾绒烧完后，取下姜片，在破溃处放置小引流条，覆盖伤口，此后隔天治疗1次，直至痊愈。