脑血栓形成 治疗 脑血栓抗血小板治疗大规模、多中心随机对照临床试验显示未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率推荐应用但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。卒中单元有条件的医院应组建卒中单元(strokeunit，SU)：SU由多科医师护士和治疗师参与经过专业培训将卒中的急救治疗、护理及康复等有机地融为一体使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后提高生活质量缩短住院时间和减少花费有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。不宜使用脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤宜在脑卒中亚急性期(2～4周)使用。


脑血栓形成 治疗 中药制剂如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹参等均有活血化瘀作用；应进行大规模多中心随机对照临床试验和Meta分析提供有效的有力证据。外科治疗幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致  脑血栓病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。康复治疗应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。


脑血栓形成 预防 脑血栓多发生于55岁以上的中老年人，多伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等疾病。要预防脑血栓应注意控制血压，将血压控制在一定的水平上，但也注意不要将血压降得过低。因为低血压可引起脑供血不足，易导致脑血管栓塞。其次，应积极治疗糖尿病、高脂血症等可能导致脑血栓形成的各种疾病。对于已有短暂性脑缺血发作症状和病史者，以及有冠心病病史者，应长期预防治疗。第三，平时尽量不吸烟、不大量饮酒。第四，做定期检查，最好每年检查1次胆固醇和血脂。除上述几点外，脑血栓病人也应该注意自身的饮食，如肥胖者应限制主食的摄入量，控制体重;少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化;多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭、鱼类、蛋类(少吃蛋黄)、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好;多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等;富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类;富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等;饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。因为吃得过咸，容易引起高血压。


脑血栓形成 预防 控制血压，注意饮食是预防脑血栓的重要方面，但最重要的是能积极治疗，可从疾病根源入手，使机体能量代谢达到平衡，保证人体新陈代谢的正常，净化体内血液，降低血黏度，恢复血管的弹性，大大促进血管通畅和血氧供应。预后 脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升平均病死率为25%左右(10%～47%)常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。


未分化结缔组织病 描述 未分化结缔组织病又称为分类未定结缔组织病，是指患者具有结缔组织病的常见症状，如：多关节炎、雷诺现象、肌炎、血管炎、浆膜炎、肺间质病变等。患者的临床表现常较轻，一般以对症治疗为主。治疗目的在于减轻患者的临床症状，使病情长期缓解及预防不良转归治疗方案和药物剂量应注意个体化的原则。


未分化结缔组织病 疾病简介 未分化结缔组织病又称为分类未定结缔组织病，是指患者具有结缔组织病的常见症状，如：多关节炎、雷诺现象、肌炎、血管炎、浆膜炎、肺间质病变等，以及血清免疫学检查异常，如：抗核抗体和类风湿因子阳性，免疫球蛋白增高等，但按当今已知的结缔组织病诊断（或分类）标准和检查手段，难以归属于某一特定的结缔组织疾病。它可能属于某一种结缔组织疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、系统性硬化症、多/皮肌炎、混合性结缔组织病）的早期阶段或顿挫型，随着疾病进展可以演变成某一确定的结缔组织病，在部分患者也可能是一种独立的疾病，从而维持这些症状很长时间不变，或治疗后症状减轻、好转或消失。UCTD的概念最早由LeRoy等在1980年提出。但是，直至1989年以后，相关的临床研究才逐渐增多。有人称之为隐匿性狼疮、不全型或顿挫型狼疮、早期未分化结缔组织病和未分化结缔组织综合征等，各研究者推荐的诊断标准也不完全一致[1]。


未分化结缔组织病 流行病学 流行病学调查资料初步的临床研究显示，UCTD并不少见，应当引起临床医生尤其是风湿病专科医生的充分重视。已发表的临床研究表明，UCTD发病年龄多在18～67岁之间，育龄期女性多见。性别与发病有关，男女比例为1∶4～1∶6。本病可见于所有种族。国外的一些研究认为，在白色人种中的发病率可能较高。由于选择的研究对象不同，文献报道的UCTD患病率也有很大差异。1991年，Alarcon等报道在病程小于1年的410例结缔组织病患者中52%（213例）符合未分化结缔组织病。Mosca等统计了1979～1998年就诊的91例结缔组织病患者，其中约20%左右的患者符合UCTD，患病率明显低于前者的原因可能与该两项研究中入选病例的诊断标准及病程不同等有关。


未分化结缔组织病 病因 UCTD的病因不明，相关研究亦较少。但有一些研究者认为，部分UCTD可能是系统性红斑狼疮或系统性硬化症的早期阶段，因此其病因应与这两种疾病相同。研究提示本病的发生可能是一些环境因素如长期接触化学试剂等作用于易感个体的结果。在其发病过程中，环境和遗传因素均占有重要地位。研究发现，化学试剂、美容产品、药物、橡胶制品、油漆及颜料等与UCTD发病相关。Lacey等的研究进一步提示，导管、人工关节和矫形手术的金属固定支架等医用植入物也可增加发病风险。


未分化结缔组织病 发病机制 与多数结缔组织病一样，UCTD的发生也有一定的遗传基础。一些研究表明，部分患者有自身免疫病家族史。1988年Ganczarczyk等比较了22例UCTD患者和211例系统性红斑狼疮的HLA亚型，发现UCTD患者HLA-B8及HLA-DR3亚型的阳性率较正常人明显升高。而最终进展为SLE的7例患者的HLA-DR1亚型阳性率较正常人明显降低，与SLE患者类似。提示HLA-DR1亚型可能是抗UCTD基因。Mosca等的研究发现UCTD患者在妊娠期复发率增加。在22例研究对象中，有6例(24%)在妊娠期间病情复发或加重，而对照组中仅有7%的患者病情出现反复。因此性激素水平的变化或雌孕激素比例失衡很可能与本病的发生有关[2]。


未分化结缔组织病 临床表现 本病常隐匿起病从出现临床症状至就诊的平均时间为2～3年，平均38个月。未分化结缔组织病的临床表现常较轻，乏力、低热、淋巴结肿大等非特异性症状常见。一些较大规模的临床调查发现，最常出现的症状为关节肿痛、雷诺现象和皮肤黏膜损害，而重要脏器如肾脏和中枢神经系统等受累者少见。在随访过程中发现，患者的临床症状可随病程及治疗而波动，多呈逐渐缓解趋势，但总体而言病情活动度变化不大[3]。1、皮肤黏膜病变。皮肤病变相当常见，而且疹型的表现多样，部分患者以皮疹为首发症状。盘状红斑比在SLE患者中更为常见，约出现于约34%左右的患者。各种族中均可发现，在黑人患者中发生率更高。表现为身体暴露部位的高于皮面的红色丘疹，以头颈部最常见健康搜索。皮疹大小不等，形态不一表面多有鳞屑愈合后常遗留疤痕局部皮肤萎缩。颧部红斑发生率约为10%为面颊部红色斑丘疹，可呈典型蝴蝶样分布，也可形状不规则健康搜索好转后多不留疤痕。光过敏的发生率在13%～24%之间。约有18%的患者出现口干及眼干健康搜索。黏膜溃疡较SLE发生率低，均在3%～13%左右。双手弥漫肿胀及皮下结节也有报道。2、关节及肌肉病变。此病变较为常见。


未分化结缔组织病 临床表现 约37%～80%的患者可出现关节痛或关节炎的表现，平均发生率为55%，而关节炎的平均发生率为42%。多为非侵袭性多关节炎，很少有发生关节破坏畸形者。可累及全身各大小关节，包括指间关节跖趾关节下颌关节等，但以大关节炎更为常见。可伴有晨僵，但多半时间较短。关节滑液检查多提示为炎性渗出液，细胞数少，蛋白含量高时可呈黄色，细菌培养为阴性。肌肉受累多见多表现为四肢近端肌群的肌痛和肌无力。个别报道甚至可出现肌酶轻中度升高但肌电图无异常或轻度肌源性损害，肌活检无明显异常，不符合肌炎或其他结缔组织病的诊断标准。3、血管炎。雷诺现象是UCTD最常见的临床表现之一，见于约50%的患者，并可能作为惟一的临床症状持续多年表现为发作性肢端苍白、青紫和潮红，伴局部疼痛或麻木发作前多有受凉或情绪激动等诱因，数分钟或数十分钟后逐渐缓解小动脉痉挛是其病理基础。长期频繁发作者可出现局部软组织萎缩坏死等营养不良表现，严重者出现肢端骨吸收。另外，约有5%的患者可出现高血压，影像学检查局部血管壁有增生或狭窄重要脏器血管炎如心脏血管炎、肾动脉狭窄、动静脉栓塞等。4、肺及心脏病变。


未分化结缔组织病 临床表现 浆膜炎最为常见，但发生率较系统性红斑狼疮稍低，约11%，可表现为胸腔积液、心包积液或两者同时出现。病情轻重程度不等，轻症者可无明显临床表现，严重者甚至可出现心脏压塞浆膜腔穿刺检查常提示为漏出液，抗核抗体可呈阳性。其他肺部表现还有肺间质纤维化和间质性肺炎等少见表现如内源性类脂性肺炎。肺间质纤维化多起病隐匿，表现为进行性呼吸困难，X线检查可见肺纹理增粗、紊乱肺功能提示弥散功能减低。运动肺功能和胸部高分辨率CT较为敏感，可协助早期诊断。心脏病变可累及心脏全层，包括心包炎、心肌炎和心内膜炎等临床有胸闷心悸呼吸困难等症状，心电图可有各种心律失常及ST-T改变等。5、血液系统病变。约20%的患者有此病变可表现为白细胞、血小板减少及贫血以白细胞中度降低和非溶血性贫血最为常见健康搜索。约7%的患者出现血小板减少，且可相当严重。个别病例有明显出血倾向，甚至造成死亡。溶血性贫血少见，多为慢性病性贫血和缺铁性贫血。全血细胞减少也可见。6、其他神经系统损害少见，可表现为偏头痛、抽搐行为异常和幻觉等精神病症状也可出现器质性神经系统疾病表现，如外周神经炎、头痛、偏盲、感觉和活动障碍等。


未分化结缔组织病 并发症 1、雷诺现象长期频繁发作者可出现局部软组织萎缩坏死等营养不良表现，严重者出现肢端骨吸收。约有5%的患者可出现高血压，还可出现重要脏器血管炎如心脏血管炎、肾动脉狭窄动静脉栓塞等。2、胸腔积液、心包积液或两者同时并发。3、个别病例有明显出血倾向，甚至造成死亡。


未分化结缔组织病 实验室检查 UCTD患者可出现多种实验室检查异常。但是对每一个体而言，大多数UCTD患者仅有某一两种化验异常，血清学检查中以ANA阳性最为常见，阳性率在55%～100%，平均58%左右。荧光核型以斑点型最为常见，均质型和核周型均较少见，而滴度与系统性红斑狼疮相似。少部分患者可出现类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA或SSB抗体阳性。抗RNP抗体的出现常与雷诺现象和关节炎有关，而抗SSA抗体阳性者常伴口干燥，抗dsDNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性、梅毒血清试验假阳性和补体降低少见。血象检查可见白细胞减少、血小板减少或贫血。溶血性贫血者可有Coombs试验阳性，自身免疫性血小板减少患者的部分凝血活酶时间延长。可见血细胞沉降率加快及γ-球蛋白升高。部分患者出现转氨酶升高，常提示自身免疫性肝损害。其他辅助检查方面，B超可见肝脾淋巴结肿大，B超和X线检查还可能发现心包或胸腔积液。肺功能异常者少见。


未分化结缔组织病 诊断标准 尚无统一的UCTD诊断标准。符合UCTD的临床特点，但病程较短者可能在一定时期内出现其他结缔组织病的典型临床表现或实验室异常。如有雷诺现象伴ANA阳性的患者可能在一二年内，甚至在诊断UCTD后数年出现典型系统性红斑狼疮或硬皮病的表现，此类病例并非少见。因此，病程在两年以内的患者不宜轻易诊断本病。即使病程较久、诊断明确的病例，亦应密切随访，注意其发展为其他结缔组织病的可能性。对于较早使用免疫抑制剂及糖皮质激素的弥漫性结缔组织病患者，由于病情部分控制，可能不表现出其他结缔组织病的临床表现及实验室异常而符合UCTD的诊断条件。这种治疗后病情的“顿挫”本身是治疗有效的反映，但也容易由此忽视对患者的进一步检查及正规治疗。因此，临床上对此类患者仍应进行较系统的实验室检查，如对怀疑皮肌炎者的肌肉活检，怀疑系统性红斑狼疮者的抗核抗体、抗ds-DNA抗体检测等，以便正确诊断，并及时给予正规的治疗。临床上，应注意将未分化型结缔组织病与重叠综合征及混合性结缔组织病区分开来。重叠综合征指同时或先后出现两种结缔组织病的临床表现，并符合各自的诊断标准。


未分化结缔组织病 诊断标准 混合性结缔组织病有国际上认可的诊断标准，可有类似系统性红斑狼疮、多发性肌炎或进行性系统性硬化症等的临床症状，但不满足其诊断标准，并以雷诺现象、肿胀手肺部受累及高滴度的nRNP抗体等为特征。


未分化结缔组织病 治疗方法 UCTD患者的临床表现常较轻，一般以对症治疗为主。治疗目的在于减轻患者的临床症状，使病情长期缓解及预防不良转归治疗方案和药物剂量应注意个体化的原则，并注意观察药物的不良反应。对症治疗乏力、发热、关节痛或关节炎者可选用非甾体抗炎药治疗。非甾体抗炎药疗效的个体差异较大一般而言，症状较重者首选双氯芬酸等抗炎效果较好者；症状较轻或长期用药者可选择不良反应小、服用方便的缓释非甾体抗炎药，如美洛昔康及萘丁美酮等；有上消化道炎症、溃疡等病史者宜选用罗非昔布及塞来昔布等选择性COX-2抑制剂。出现雷诺现象的患者需注意保暖，并视病情程度给予扩血管药物如钙通道拮抗剂等治疗。症状严重或伴有肢端溃疡者可静脉给予前列腺素及雷吉停等改善循环药静点，临床观察在多数患者有较好疗效。有光过敏患者应注意避免阳光直晒。糖皮质激素面部皮疹者可局部应用激素类软膏。难以缓解的关节炎也可给予关节腔局部注射倍他米松(得宝松)醋酸去炎松等抗炎治疗。有器官受累如心包炎、血小板减少或溶血性贫血等可应用全身激素治疗，但不宜采用大剂量激素。


未分化结缔组织病 治疗方法 除特殊情况外，一般泼尼松0.5mg/(kg·d)即可使病情改善，此时应尽快减至10mg/d以下的小剂量维持，以减少激素不良反应的发生。欧洲抗风湿联盟的调查发现，有38%的患者在初次诊断后口服泼尼松治疗，但激素量均≤10mg/d，1年和2年随访时该比例分别为43%和27%。抗疟药对于伴有发热面部皮疹、关节炎的患者可试用抗疟药治疗，并可与非甾体抗炎药合并应用。羟氯喹的常用剂量为200～400mg/d。在此剂量下，极少出现眼底的损害。但是，为慎重起见，应在用药前和用药后每3～6个月进行1次眼科检查注意视野变化和眼底等病变的发生。2000年欧洲抗风湿联盟的调查发现，在112例UCTD患者中接受抗疟药治疗者约占17%，但2年后该比例上升至32%左右。该结果提示患者对抗疟药治疗的顺应性良好，因不良反应停药的发生率低可以长期应用。免疫抑制剂对于常规治疗无效的患者也可试用免疫抑制剂，针对其临床治疗经验的报道较少。一般根据临床症状的不同参照其他结缔组织病的治疗给予不同方案，但宜采用小剂量短疗程方案。常用免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特、环磷酰胺和吗替麦考酚酯等。


未分化结缔组织病 治疗方法 1995年Wise等报道，对多关节炎和激素减量困难的患者可试用甲氨蝶呤治疗，剂量与在系统性红斑狼疮的应用类似。接受治疗的患者中有53%有效，以多关节炎和皮肤黏膜病变改善最为明显，60%的患者出现不良反应，其中33%的患者不得不因此而中断治疗。总体而言，注意采用较低剂量并能在治疗过程中注意密切随访，甲氨蝶呤治疗的安全性尚可。1989年Jonathan等总结38例患者的临床资料发现，仅需非甾类抗炎药治疗的患者占47%(18/38)，局部激素治疗者为11%(4/38)，口服激素治疗者为32%(12/38)，使用羟氯喹或氯喹治疗者为29%(11/38)，需用免疫抑制剂治疗者仅1例，占3%。除1例自身免疫性血小板减少患者外，口服激素的剂量多在20mg/d或以下，并可很快减量。


未分化结缔组织病 预后 研究表明，本病肺间质纤维化、肾损害和中枢神经系统损害等内脏受累发生率较低，预后相对较好，长期随访有半数以上的患者可完全缓解。一项对665例UCTD患者的5年随访研究结果发现，34%的患者发展成了一种确定的结缔组织病（类风湿关节炎13.1%；干燥综合征6.8%；系统性红斑狼疮4.2%；混合性结缔组织病4.0%；系统性硬化症2.8%；系统性血管炎3.3%；以及多肌炎/皮肌炎0.5%）


急性鼻咽炎 描述 急性鼻咽炎又称普通感冒，简称感冒，俗称“伤风”，是急性上呼吸道病毒感染中最常见病种，多呈自限性，但发生率高，影响人群面广、量大，经济损失颇巨，且可以引起多种并发症。简介 急性鼻咽炎（acutenasopharyngitis）是全鼻咽部粘膜、粘膜下和淋巴组织的急性炎症，主要发生于咽扁桃体。在成人与较大儿童多表现为上呼吸道感染的前驱症状。体征 潜伏期1～3天不等，随病毒而异，肠道病毒最短，腺病毒和呼吸道合胞病毒较长。起病突然。大多先有鼻和喉部灼热感，随后出现鼻塞、打喷嚏、流涕、全身不适和肌肉酸痛。症状在48h达高峰（病毒脱壳），急性鼻咽炎通常不发热或仅有低热，尤其是鼻病毒或冠状病毒感染时。可有眼结  急性鼻咽炎膜充血、流泪、畏光、眼睑肿胀、咽喉黏膜水肿。咽喉和气管炎出现与否因人和因病毒而异。鼻腔分泌物初始为大量水样清涕，以后变为黏液性或脓性。黏脓性分泌物不一定表示继发细菌感染。咳嗽通常不剧烈，持续时间可长达2周。脓性痰或严重的下呼吸道症状提示鼻病毒以外的病毒合并或继发细菌性感染。儿童感冒时其症状多较成人为重，常有下呼吸道症状和消化道症状（呕吐、腹泻等）。感冒多属自限性的，如无并发症，病程4～10天。


急性鼻咽炎 临床表现 婴幼儿病情重、常有高热、抽风、脑膜刺激症状及腹痛、腹泻、脱水等全身中毒症状。成人及较大儿童，其局部症状明显，如鼻塞、流涕、头痛及鼻咽部干痛、灼热感、异物感等。鼻咽部检查见粘膜急性充血水肿，并有多量粘液脓性分泌物附着，分泌物可沿咽后壁下流。婴幼儿的鼻咽部不易窥见清楚，但因咽部分泌物及严重的鼻塞，可导致吸乳困难，易发生呛咳、平时张口呼吸，并影响睡眠。本病可触及颈上部淋巴结肿大和压痛。


急性鼻咽炎 病因 感冒的病原体为病毒，常见者有鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒，少见者包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒、呼肠病毒（reovirus）、单纯疱疹病毒和E-B病毒等。肺炎支原体，A、C、G组链球菌和非生物致病因子如过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻中隔偏曲、异物等均可引起感冒样症状，自不属真正意义上的感冒。1.鼻病毒1956年从感冒患者中分离到，是微小RNA病毒群的一个属，为无包膜的单股RNA病毒，直径为15～30nm，耐乙醚，而不耐酸（在pH3的溶液中易被灭活），在干燥环境中能存活3天。根  急性鼻咽炎据血清中和试验已有120个以上的血清株，以双倍体细胞培养置33℃温度下生长最佳，在－70℃时能长期生存，在4℃也能生存数周，而56℃30min即能灭活。30%～50%感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。2.冠状病毒属冠状病毒群，为有包膜的单股RNA病毒，对乙醚和酸均敏感。直径为80～150nm，有独特的棒状包膜粒（peplomers）自包囊凸出，在细胞质内增殖，通过胞质网出芽而成熟。


急性鼻咽炎 病因 至少有3株（B814、229E和0C43）能引起呼吸道感染，其中229E和OC43，是儿童和成人上呼吸道感染的病因，在成人感冒中占15%～20%，偶尔也可引起肺炎和流行性胸痛。3.腺病毒为无包膜、核内复制的双股DNA病毒，直径为70～90nm，呈对称20面体，－20℃低温下较稳定。人类中已分离出41个血清株，尚有较多的中间株。临床上可表现为各种类型感染。4.呼吸道合胞病毒于1956年首先在实验室里从患上呼吸道感染的猩猩中分离出，是有包膜的单股RNA病毒，直径为120～200nm，属于副黏液病毒科的肺病毒属，仅有一个血清型。该病毒极不稳定，在室温下2天内病毒量减少100倍，在4℃冰箱内4～6天也减少100倍。是儿童下呼吸道感染的主要病原体，在成人通常引起轻度上呼吸道感染，然而在老年人和免疫抑制患者病情多较危重。5.其他病毒肠道病毒中的柯萨奇病毒、埃可病毒、呼肠病毒1～3型、单纯疱疹病毒1型和EB病毒等偶可作为感冒的病原体。


急性鼻咽炎 生理 鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主生理状况的影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最初感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I（ICAM-1）受体，病毒首先在此处黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示炎症介质（缓激肽、前列腺素）、白介素-1和-8等分泌增加，可能对感冒的临床症状部  急性鼻咽炎分地负责。组胺的作用尚不清楚，虽然鼻内滴入组胺可引起感冒症状，但抗组胺药物治疗效果并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除感冒症状有效，提示神经反射机制在感冒发病机制中也有一定作用。


急性鼻咽炎 生理 免疫反应（IgA、干扰素产生）通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中反复多次感染。病理变化与病毒毒力和感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现渗液（漏出或渗出），但细胞群无重要变化，修复较为迅速，一般不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖和变性。鼻黏膜纤毛的破坏持续时间可达2～10周。当感染严重时，鼻窦、咽鼓管和中耳道可能被阻塞，造成继发感染。


急性鼻咽炎 诊断 成人及较大儿童患者，其局部症状明显，并在间接鼻咽镜或纤维鼻咽镜下易窥见鼻咽部的病变情况，故不难诊断。但婴幼儿患者，起病急，往往以全身中毒症状为主，常被误诊为急性传染病。因此，婴幼儿出现上述全身症状，并有鼻塞、流涕、伴有发热等，应考虑到此病的可能性。上颈部淋巴结肿大及压痛有助于诊断。并注意并发症的诊断。根据临床症状特点，上呼吸道症状明显而全身症状相对较轻，并排除过敏性鼻炎等非感染性上呼吸道炎，即可作出诊断。由于病毒培养和免疫血清学诊断需要一定设备，费时耗材，而且除流感病毒和呼吸道合胞病毒可以应用有效抗病毒药物外，对于大多数病毒感染特异性病原学诊断并无实际意义。1.外周血象病毒性感染时白细胞数正常或偏低。淋巴细胞比例升高。细菌性感染时，白细胞数比例增多和核左移现象。中性粒细胞比例增多和核左移现象。2.病原学检查一般情况下不做。必要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法或病毒分离和鉴定方法确定病毒的类型；细菌培养和药物敏感试验有助于细菌感染的诊断和治疗。其他辅助检查：胸部X线检查，未见异常。


急性鼻咽炎 鉴别 与流行性感冒（1）流行病学流感为广泛性流行疾病，以冬春季节为主，急性鼻咽炎为全年发生，以秋、冬、春季节多见。（2）临床表现：流感的全身中毒症状明显，常为高热，39～40℃，持续3～5天，头痛、全身疼痛常见且严重，疲乏虚弱早期出现，可持续2～3周，可以伴有鼻塞、喷嚏、咽痛，胸部不适及咳嗽常见，且程度较重，可并发支气管炎、肺炎，甚至可危及生命。气管炎和软腭黏膜颗粒性变化是流感的典型卡他症状。急性鼻咽炎主要表现为鼻塞、喷嚏、咽痛、全身症状较轻，头痛、全身疼痛及疲乏虚弱少且轻微，发热少，部分可有轻到中度胸部不适及咳嗽，并发症少见。（3）辅助检查①X线检查：流感较急性鼻咽炎易出现肺部并发症，如支气管炎或肺炎，因此胸部X线检查有助于临床诊断的倾向性。②实验室检查：A.病毒分离培养，通过采集鼻部分泌物，鼻咽拭子，喉部拭子进行疖毒分离培养确定病原体，病毒培养大约3～10天。B.快速流感测定，敏感性>70%，特异性>90%，约需24h。C.血清抗体检测，此方法需测定急性期和恢复期的抗体效价。


急性鼻咽炎 鉴别 D.下鼻甲黏膜印片检查，流  急性鼻咽炎感患者常于发病第一天开始即可出现大量变性柱状上皮细胞，胞浆或细胞核内有嗜苯胺蓝包涵体而急性鼻咽炎是以脓细胞为主，包涵体少见。与鼻腔疾病（1）过敏性鼻炎：有过敏史，呈季节性（花粉症）或常年打喷嚏，鼻溢，鼻充血伴瘙痒感。症状特征和鼻分泌物内嗜酸性粒细胞增加有助于本病诊断。（2）血管舒缩性鼻炎：无过敏史，以鼻黏膜间歇性血管充盈、打喷嚏和流清涕为特点，干燥空气能使症状加重。根据病史以及无脓涕和痂皮等可与病毒性或细菌性感染相鉴别。（3）萎缩性鼻炎：鼻腔异常通畅，黏膜固有层变薄且血管减少，嗅觉减退并有痂皮形成及臭味，容易鉴别。（4）鼻中隔偏曲、鼻息肉：鼻镜检查即可明确诊断。3.与某些急性传染病（如麻疹、脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒）和HIV感染前驱期的上呼吸道炎鉴别，根据症状病史、动态观察和相关实验室检查，鉴别不难。


急性鼻咽炎 治疗 1.常用对症治疗药物（1）异丙托溴铵（溴化异丙托品）喷雾剂：安慰剂对照试验证明对缓解流涕、打喷嚏有效，特别是病程早期第1天开始使用。主要不良反应为15%～20%患者黏液涕中带血丝。急性鼻咽炎（2）伪麻黄碱：作用于呼吸道黏膜α-肾上腺素能受体，缓解鼻黏膜充血，对心脏和其他外周血管α-受体作用甚微。减轻鼻塞，可改善睡眠。不宜长期应用，3～5天为限。（3）抗组胺药：第一代抗组胺药物如马来酸氯苯那敏（扑尔敏）对减少打喷嚏和鼻溢有效，老年人有前列腺肥大者慎用。非镇静作用的抗组胺药缺少抗胆碱能作用，效果不肯定。（4）解热镇痛剂：在发热和肌肉酸痛、头痛患者可选择。以对乙酰氨基酚（扑热息痛）最常用。应避免与抗HIV药物齐夫多定同时使用。阿司匹林反复应用会增加病毒排出量，而改善症状作用轻微，不予推荐。（5）镇咳剂：为保护咳嗽反射一般不主张应用，但剧咳影响休息时可酌情应用，以右美沙芬应用较多。2.可能有用的药物或疗法（1）维生素C：作用不肯定。有报道感染第1天起服用高剂量维生素C（8.0g/d）可缩短症状持续的时间，并减轻病情。但多数作者对此持否定态度。


急性鼻咽炎 治疗 （2）葡萄糖酸锌锭剂（zincgluconates）：体外实验显示其对鼻病毒的抑制作用，有临床对照试验表明症状持续时间缩短，但结果很不一致，且不良反应较多。（3）呼吸加热湿化气：因为鼻病毒复制的最适宜温度是33℃，故提倡呼吸加热湿化气治疗感冒。3.抗病毒药物治疗利巴韦林（病毒唑）对流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒有一定抑制作用，临床应用仅限于儿童下呼吸道感染呼吸道合胞病毒时。对鼻病毒和其他呼吸道病毒目前尚无有效的抗病毒药物。4.抗生素的应用一般不应该、也不需要应用抗生素。一项安慰剂对照的研究显示在鼻喉冲洗物培养有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌生长的亚组（占20%）抗生素治疗显示症状记分的改善。因此在有细菌定植，呼吸道分泌物中粒细胞增加，出现鼻窦炎、中耳炎等并发症，慢性阻塞性肺病（COPD）等基础疾病和感冒病程超1周的患者可适当应用抗生素。并发症 常见有急性上、下呼吸道炎症、中耳炎、鼻窦炎、喉炎、咽后壁脓肿及婴幼儿并发肾脏疾病等。


急性鼻咽炎 流行病 急性鼻咽炎大多为散发性，但冠状病毒感染可引起某些流行，在人口密集的学校或兵营可呈暴发流行。随年龄增长患病次数有所减少，学龄前儿童每年患病4～8次，学童2～6次，而成人  急性鼻咽炎2～5次。据统计在美国一年有20%的感冒患者丧失工作能力，活动受限每年有1.7亿天，平均每人0.8天，10%患者就医，每人医疗费用开支约10美元，每年全国医药费损失2.5亿美元，误工每年达3000万劳动日，学生缺课3000万天。一般认为感冒发病以冬季多见，但主要是流感病毒或呼吸道合胞病毒感染，而鼻病毒感染在寒冷季节并不常见，原因尚不清楚。


肛裂三联症 概念 一般是指肛裂日久所导致的肛乳头瘤或肛乳头炎、哨兵痔、陈旧性肛裂或者是其导致的皮下瘘管三者，此三者在肛裂中，应属Ⅲ期肛裂范畴。因此，肛裂三联症是Ⅲ期肛裂。肛裂三联症症状 裂口呈陈旧性溃疡，合并肛乳头肥大及哨兵痔，或伴有皮下瘘管及肛隐窝炎症等。病因 早期肛裂的临床症状表现为疼痛和出血。其痛很有特点，即先于排便时突发刀割样疼痛(由于粪便划破肛管皮肤所致)，然后短暂缓解，继而出现长时间肛痛(由于肛门括约肌受刺激后产生痉挛所致)。临床常见患者因怕痛畏惧排便，出现“怕痛----忍便----便干----更痛”的恶性循环现象。肛裂早期得不到及时治疗，会出现肛管溃疡(裂口纤维化，又称陈旧性肛裂)、肛乳头肥大(息肉样瘤)、哨兵痔(皮赘增生)等三种病症，继续发展还可出现肛窦炎(肛门慢性炎症)和肛瘘(肛门化脓性炎症)，与前三症合称“肛裂五特征”。也有因长期慢性炎性刺激成肛管恶变的可能。


肛裂三联症 并发症 1、肛周脓肿：肛周脓肿病症在病发时期会出现肛门流脓的现象，而流脓是因脓肿产生破裂而产生，但脓肿部位出现破裂之后，由于一些细菌的侵入导致裂口难以愈合，在形成感染和发炎，从而形成了肛裂病症的产生。2、肛瘘：肛瘘病症在病发时期它的主要症状表现就是肛门流脓，而长期的流脓会导致肛门部位产生过敏导致肛门部位出现痒痛感，患者在用手或其它物品去抓挠会弄伤肛门部位的皮肤，在由脓液的细菌进入伤口，从而导致肛裂的产生。3、痔疮和息肉：这两种病症在病发时期会出现脱肛的现象，而脱肛反复发作会直接导致肛门部位出现水肿和脓肿，在由水肿和脓肿产生破裂，从而形成了肛裂病症。4、便秘、大便干燥：这两种病症是导致肛裂产生的主要原因，当过于干燥的大便排出时，会擦伤肛门部位的皮肤或齿线，从而导致肛裂的产生。[1]


肛裂三联症 危害 1、肛门处会有纵横交错的裂口，分布比较整齐，肛门边缘处比较厚，在粪便的刺激下会产生剧烈的疼痛感，等到便后肛门括约肌的痉挛，会使得疼痛感更加剧烈，持续时间比较长，久而久之，很容易造成神经性衰弱。2、便血量在肛裂早期的时候比较少，随着裂口的加深，任其发展，便血量会逐渐增多，长期如此，使得体内丧失大量的铁因子，从而出现缺铁性贫血，随之而来的坐立不安、精神萎靡、食欲不振、全身无力等症状让患者痛苦不堪。3、肛门裂口处易受到粪便残留物、细菌的感染，引发炎症，肛门周围的血液的炎症的刺激下，很容易使得血液无法正常流通，静脉血管发生曲张，从而导致痔疮、肛乳头肥大的发生。4、很多患者因忍受不了剧烈的疼痛感，经常性地憋便憋尿，使得粪便无法正常排泄，积压在肠道内，使得肠道蠕动缓慢，粪便越来越干燥，久而久之就导致了便秘，便秘使得肛裂更加严重，恶性循环，肛裂无法治愈。[2]


肛裂三联症 预防 1、预防便秘是关键①饮食合理：忌吃辛辣等带刺激性的食物，多吃些利于排便的食物，如蔬菜、水果等，主食也应该以清淡的为主。②排便要正常：每天都要养成定时排便的好习惯，遇到排便困难时，也不应该努力硬撑，顺其自然地排出。③补充水分：身体内要补充足够的水分，每天可多喝些温水，早晨起床也可以喝杯蜂蜜水，帮助肠道蠕动正常。2、个人卫生：每天都要用温水清洗肛门处，保持肛门周围的皮肤干净、清洁。如果能够在条件下，每天可进行15—20分钟的温水坐浴。3、切勿滥用药物：不要一出现排便困难，就服用一些泻药之类的产品，容易造成肠道负担，减少肠道蠕动频率，从而使得身体抵抗力下降，引起其他疾病发生。[3]


扁平苔藓 描述 扁平苔藓是一种原因不明的慢性炎症性皮肤病。典型皮损为紫红色多角形扁平丘疹，常有口腔粘膜损害。精神紧张、病毒感染、免疫异常可能是本病的原因或易感因素。扁平苔藓常并发于与免疫有关的系统性疾病，可由某些药物诱发。临床表现 1.特征皮损为紫红色多角形扁平丘疹，边缘清楚，坚韧乾燥，表面光滑有蜡样光泽，放大镜下见灰白色斑点或网状白色条纹-ＷｉｃｋｈAｍ纹；2.好发于四肢屈侧、国窝、踝部及胫前，也可泛发全身；3.可有甲、粘膜损害；甲特征性损害为甲帑肉样改变；4.自觉剧痒，病程慢性；5.本病可有许多不同的临床特殊类型，如色素性扁平苔藓、肥厚扁平苔藓、皰性扁平苔藓、光化性扁平苔藓、毛囊性扁平苔藓、掌蹠扁平苔藓等。诊断鉴别 诊断依据1.紫红色多角形扁平丘疹，坚韧乾燥，表面光滑有蜡样光泽，边缘清楚。2.发于生四肢屈侧国窝踝部及胫前，或全身。3.甲、粘膜有损害。4.自觉剧痒，病程较长。5.特征性组织病理改变。


扁平苔藓 疾病治疗 治疗原则1.止痒抗过敏治疗。2.维生素类治疗。3.皮质类固醇激素治疗。4.物理治疗(1)ＰＵVA疗法。(2)镭射。(3)冷冻。5.外用药物治疗。6.口腔药物治疗。7.中药治疗。用药原则1.目前本病尚无满意疗法。2.对局限性小面积皮损，仅用外用药物即可。个别顽固损害可用皮损内注射疗法，或镭射、冷冻疗法。3.肥大性斑块、甲病变可作皮质类固醇激素皮损内注射。4.口腔损害出现糜烂、渗出时，可选用口内药物。顽固性口腔糜烂性损害可作外科切除。5.发病急、皮损广泛而严重者，可内用皮质类固醇激素。6.维甲酸类仅用于顽固性病例。7.日光性扁平苔藓可用防光剂。8.根据瘙痒程度选１-２种抗组胺药。


肘关节脱位 描述 肘关节脱位占全身四大关节脱位总数的一半。新鲜脱位经早期正确诊断及适当处理后，不会遗有明显的功能障碍。如早期未能得到及时正确的处理，则可能导致晚期严重的功能障碍。此时无论何种精心治疗，都难以恢复正常功能，而仅仅是得到不同程度的功能改善而已。疾病治疗 单纯肘关节脱位，手法复位后，用三角巾胸前悬吊2～3周即可。但肘关节脱位往往容易合并其他损伤，如不注意往往造成漏诊和误诊。导致治疗上只进行了肘关节复位，没有处理合并的损伤，从而影响肘关节的功能恢复。[1-2]


肘关节脱位 合并损伤 肘关节脱位时常见且容易遗漏的合并损伤主要有下列几种：1.肘关节内侧或外侧副韧带损伤：这种损伤的主要表现是除脱位外，肘关节的内外侧通常出现淤血，淤血的地方通常有压痛。如果合并内侧或外侧副韧带的损伤，需要手术修复断裂的韧带。2.桡骨头骨折或冠状突骨折：应认真观察X线片，如果合并有骨折，在进行肘关节复位后，要根据骨折情况进行相应的处理。如骨折移位不明显，需石膏托固定4-6周。如骨折移位明显，需手术切开复位并进行固定。3.正中神经或尺神经损伤：主要表现为手部麻木、手指活动受限。如果合并有神经损伤，应早期发现，并服用神经影像药物。同时定期复查，如果3个月神经无恢复，需手术进行探查。[3-4]


淋巴结-胆道综合征 【概述】 淋巴结-胆道综合征(Ganglic-BiliarySyndrome)为肝门淋巴结肿大压迫胆总管所致，我国自1980年以来有少数报道，本征又称Derincentis综合征。肝蒂的淋巴组织与肠系膜淋巴系统相连接，且肠系膜淋巴结发炎时多伴有肝门淋巴结炎，因此淋巴-胆道综合征可能与肠系膜淋巴结炎为同一疾病。【诊断】 本征临床诊断较困难，如有频繁、剧烈的胆绞痛，不同程度阻塞性黄疸应考虑本征，与急性胆囊炎胆石症很难鉴别，B型超声检查有时亦不易区别，需剖腹探查才能确诊。【治疗措施】 确诊后需将肿大的淋巴结摘除，若无胆囊炎或胆石症等并发症，则无须切除胆囊。【发病机理】 其发病机制可能是胆道前淋巴结肿大，持久不退，压迫胆总管而出现临床症状。【临床表现】 表现为上腹部阵发性疼痛反复发作，有时伴恶心、呕吐、畏寒、发热、黄疸。体征以剑突下及右上腹部明显压痛，反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性，胆囊区可能触及肿块，似急性胆囊炎表现。


生长痛 描述 “生长痛”是指儿童的膝关节周围或小腿前侧疼痛，这些部位没有任何外伤史，活动也正常，局部组织无红肿、压痛。检查之后，孩子患有其他疾病的可能性被排除了，即可以被认为是“生长痛”。 生长痛的发生多因孩子活动量相对较大，长骨生长较快，与局部肌肉筋腱的生长发育不协调，导致了生理性疼痛的发生。病理病因 骨骼生长迅速儿童骨骼生长迅速，而四肢长骨周围神经、肌腱、肌肉生长相对较慢，因而产生牵拉痛。代谢产物堆积过度活动，或发育中组织代谢产物过多，引起酸性代谢产物堆积，从而造成肌肉酸痛。胫骨内弯学步时小腿胫骨较弯曲，人体代偿性地出现一定程度膝关节外翻。随身体生长，少数幼儿没有得到及时矫正，为保持关节稳定，腿部肌肉常保持紧张状态便出现疼痛。


生长痛 症状特点 多为下肢疼痛生长痛最常见的发生部位在膝、小腿和大腿的前面，偶尔会在腹股沟区，疼痛一般在关节以外的地方。典型的是双侧疼痛，也有一侧疼痛的。多为肌肉性疼痛生长痛主要是肌肉疼痛，而不是关节或骨骼的疼痛。疼痛的部位也不会有红肿或发热的现象。疼痛多发于夜间生长痛最大的特点就是几乎都在晚上发生。但是不要忽略了白天。白天时由于孩子的活动量比较大，就算感到不舒服，孩子也可能因为专注于其他事物而不易察觉。等到夜里身心都已放松下来，准备要好好休息时，“疼痛”的症状就会让孩子感到特别不舒服，甚至难以忍受。诊断方法 没有证据表明小孩的成长是疼痛的。然而，跑、爬、跳等动作可能对儿童的肌肉骨骼系统造成压力。因此，白天过度活动是夜间发疼最可能的原因。医生一般根据孩子的症状和体格检查的结果来诊断生长痛。在作出明确诊断之前，医生需要排除其他一些有类似症状的疾病，如多动腿综合征(它以双腿不适感觉为特征，经常会出现不由自主的下肢移动)。在非常偶然的情况下，医生还可能会做血液检查、X线或其他诊断性检查，来明确孩子腿疼的原因。


生长痛 疾病鉴别 生长痛的发生，多半是断断续续的，如果宝宝的疼痛是持续性的，就很有可能是其他疾病造成的，以下几种疾病就最容易被误认为“生长痛”。骨折由于孩子的活动量大，骨骼的发育尚未成熟，很容易就会造成骨折。而3岁左右的宝宝还不太会表达自己的感受，因此骨折是最容易被误诊的项目。恶性骨瘤恶性骨瘤亦称为骨癌，其发生原因，可能和遗传、放射线照射、骨骼过度生长、慢性炎症刺激、特殊病毒感染及骨内血液回流不畅等因素有关。儿童白血病儿童恶性肿瘤的发生率以白血病居于首位，它之所以被误判为生长痛，是因为骨髓膨胀，骨膜受到拉伸，而引起骨骼疼痛，尤其是位在膝盖的下方最为明显，也常被误判为关节炎。青少年关节炎青少年关节炎容易被误判为生长痛，是因为触压关节时患者会感到疼痛；虽然肌肉疼痛才是生长痛的典型症状，但年幼的孩子分辨不出肌肉疼痛和关节疼痛的差别。[2]


生长痛 治疗方法 “生长痛”属于肌肉性疼痛，出现“生长痛”现象是一般不需要特殊治疗。疼痛发作时最有效的处理方法是为孩子作局部按摩、热敷，帮助减轻疼痛程度，使小孩的心理得到关怀和安全感。具体方法如下：转移注意力转移注意力是让宝宝忽略疼痛的有效方法。爸爸妈妈可以用讲故事、做游戏、玩玩具、看卡通片等方法来吸引宝宝。对待病宝宝要比平时更加的温柔体贴，因为家长的鼓励和精神支持，对孩子来说才是最重要的镇痛良方，有时甚至比药物还有效。局部热敷、按摩爸爸妈妈可用热毛巾对宝宝疼痛部位进行按摩或热敷，这样能缓和孩子的紧张情绪，从而缓解疼痛带来的不适感觉。按摩时，一定要注意揉捏的力度。让宝宝在温柔的抚摸下入睡。减少剧烈运动生长痛不是病，不需要限制宝宝的活动，但如果疼痛比较厉害时，应该注意让宝宝多多休息，让肌肉放松，不要进行剧烈活动。补充营养素应该让宝宝多摄取可以促进软骨组织生长的营养素，如牛奶、骨头、核桃、鸡蛋，都含有弹性蛋白和胶原蛋白。而维生素C对胶原合成有利，可以让宝宝多吃一些富含VC的蔬菜和水果，如青菜、韭菜、菠菜、柑橘、柚子等。[1]


瘀血体质 描述 瘀血体质主要徵候是行血迟缓不畅，多半是因为情绪意志长期抑郁，或者久居寒冷地区，以及脏腑功能失调所造成，以身体较瘐的人为主。常见有头发易脱落、肤色暗沉、唇色暗紫、舌有紫色或瘀斑、眼眶暗黑等症状，脉象细弱。此类型的人，有些明明年纪未到就已经出现老人斑，有些常有身上某部分疼痛的困扰，例如：女性生理期容易痛经，男性身上都有瘀青等，身上的疼痛症，往往由于活动少，而在夜晚更是加重。


瘀血体质 概述 瘀血体质主要徵候是行血迟缓不畅，多半是因为情绪意志长期抑郁，或者久居寒冷地区，以及脏腑功能失调所造成，以身体较瘐的人为主。常见有头发易脱落、肤色暗沉、唇色暗紫、舌有紫色或瘀斑、眼眶暗黑等症状，脉象细弱。此类型的人，有些明明年纪未到就已经出现老人斑，有些常有身上某部分疼痛的困扰，例如：女性生理期容易痛经，男性身上都有瘀青等，身上的疼痛症，往往由于活动少，而在夜晚更是加重特征表现症状:面色晦滞，口唇色暗，眼睚暗黑，肌肤甲错，易出血，舌紫暗或有瘀点，脉细涩或结代。若病则上述特征加重，可有头、胸、胁、少腹或四肢等处刺痛。口唇青紫或有出血倾向、吐血、便黑等，或腹内有症瘕积块，妇女痛经、经闭、崩漏等。成因：先天禀赋不足，后天损伤，忧郁气滞，久病入络。


瘀血体质 概述 舌下静脉很明显是瘀络，会有明显的关节的肿胀疼痛，以及功能障碍，这都是血瘀的症状血瘀就是指血瘀阻不通，血瘀阻不通的人就属于瘀血体质：通则不痛，痛则不通.因为血管瘀阻不通，血管不通，如果里头出现了一些坏死细胞的话，排不出去，堵住之后，表现在外的就是斑点坏死的细胞在不断地堆积，越堆越多，它堆积之后会堵塞经络，堵塞血管形体特征：形体偏瘦心理特征：性格内郁，心情不快易烦，急躁健忘对外环境适应能力：不耐受风邪，寒邪常见表现：面色晦暗，皮肤偏暗或色素沉着有瘀斑，易伴疼痛，口唇暗淡或紫，舌质暗有瘀斑瘀点，舌下经脉曲张，脉细涩或结代。眼眶、鼻梁暗黑，易脱发，肌肤发干，脱屑痛经，经色紫黑有块。体质特点体质特征：两眼圈，下眼睑是黑眼圈的表现，鼻和嘴唇都是紫暗的、整个舌是胖大的、非常紫暗，而且有瘀斑。


瘀血体质 概述 ◆头发容易脱落；◆嘴唇颜色深，尤以唇缘为明显；◆舌质青紫，或点点紫色，症状轻的人时有时无，重者常有，并且不褪不散；◆眼眶暗黑，上下眼睑也呈紫黑色；◆皮肤灰暗没有光泽，肤质粗糙，有皮屑，干燥，甚者如鱼鳞；◆手指甲或脚指甲增厚变硬，稍轻的人指甲面高低不平，有条状或点状白色花纹；◆头、胸、腹、背、腰、四肢等部位有固定的疼痛，时时发作；◆常有胃脘部饱胀难消，按该部位，感觉不适；◆妇女常有痛经、闭经现象。


瘀血体质 外在表现和解决之道 生暗疮，不严重，但不消。易形成色素，易生斑重要的方子：桃红四物汤，有相当一部分的色斑是瘀血体质产生的瘀血体质的人容易痛经、乳腺增生、子宫肌瘤，脸上多数有斑，一旦有斑，很难搞。容易生肿瘤，包括良性的和恶性的，尤其是痰湿体质和瘀血体质和起来的体质，阴虚体质和痰湿体制和起来的体质容易生肿瘤。瘀血体质人的表现是闭经多，月经量少，经前紧张综合症多，月经两天过去身上舒服很多。母亲瘀血症的孩子，来月经以前一定不要洗冷水澡，贪凉。忧郁症的人是气虚、阳虚、瘀血、痰湿的人容易得，容易瘀滞。明显的瘀血体质的表现：瘀血的人会有偏头痛。肋间神经痛，胁肋痛（刺痛更准确）。胁肋痛刺痛是瘀血，胀痛是气郁。瘀血体质一旦得病很容易转化为慢性，对药物治疗的反应比较差。如果得的这个病是基于瘀血体质得的，一定要注意调整它这个体质，从饮食、药物、生活起居等各方面一定要注意。面对这样的体质，怎样呵护它，改善它比让瘀血再加重阻断加重瘀血的各种生活因素，怎样让它不得这些病。瘀血体质主要与肝的脏器有关，肝经常得不到疏泄有关，肝疏泄气机，气机一畅通，血就畅通。气为血之帅，气行则血行，气停则血瘀，气滞则血瘀，肝是藏血的，肝气经常郁滞，后果就会慢慢形成瘀血体质。


瘀血体质 外在表现和解决之道 瘀血体质的人肝脏应该是一个重点保护脏器，注意疏肝理气。中医认为，肝气经常淤滞，容易产生瘀滞体质，要想改善瘀血体质就应该注意疏肝理气。怎样才能做到疏肝理气呢肝是将军之器官，不注意的话，便气滞血瘀，将军不高兴，情绪是一方面，季节的转化有时候也是一方面，饮食有时候也会，喝酒，影响就非常大，包括衣着，春天阳气生发的时候，肝脏开始活跃，紧身衣服，生闷气，久坐室内，上网，肝脏该疏泄不让它疏泄，时间长了就是这种结果，再久了就是亚健康，身体造成躯体痛苦和精神折磨。在保护肝脏的同时稍微用一点活血化瘀的药物，理气的药物，但是活血瘀的药物相对于补阴虚、阳虚、气虚的药物，不能久用，和调理去湿热的体质一样不能久用，相对于人体不利的因素比较大。


瘀血体质 调养方法 饮食调补谷物：大米、玉米、粳米为主，小麦、荞麦可少食（偏寒凉）肉蛋类：牛肉、猪肉、鸡肉等蔬菜：荠菜、香菜、胡萝卜、佛手、生姜、洋葱、大蒜、黑木耳、茄子、藕等水果：山楂、桃子、桃仁、龙眼肉、栗子、橘子、红枣少吃过辣、过甜、过于刺激性的食物和饮料、咖啡、浓茶，多吃蔬菜水果、和清淡的食物。推荐饮食当归田七乌鸡汤，需要准备的原料有：乌鸡1只，当归15克，田七5克，生姜1块首先把当归和田七放进清水中浸泡清洗，然后把乌鸡装进一个合适的容器里，再把洗好的当归、田七、生姜一起码放在乌鸡上，接下来加入适量的盐，再倒入清水，清水一定要淹过乌鸡，然后盖上盖，等把锅烧开之后，上锅隔水蒸，大火蒸上3个小时，鸡肉烂熟之后，就可以食用了。此汤：不太适合于阴虚火旺的体质，比如：患者人瘦下来的话，很烦躁的，口干舌苦的这种体质不能够吃。精神调养养生方法血淤体质者的病因与气血淤滞有关。气血一旦淤滞，既可能化寒，也可能化热，甚至痰淤相杂为患。养生根本之法在于活血化淤。最好能注意调整自身气血，吃一些活血类型的食物或补药，多做有利于心脏血脉的运动，调整自身心理状态，保持身体和心理的健康。血淤体质之人在精神调养上，要注意培养乐观的情绪。


瘀血体质 调养方法 精神愉快则气血和畅，血液流通，有利于血淤体质的改善。反之，此种体质者若陷入苦闷、忧郁情绪中则会加重血淤倾向。保持心情的舒适顺畅对血淤体质者的身体益处十分重要。


瘀血体质 注意事项 饮食的注意少量引用红葡萄酒，活血化瘀。山楂、韭菜、红塘、醋、菇类、金橘、玫瑰花茶、黑木耳。糯米甜醋一瓶，再加入水，放入洗干净的猪蹄，放入红枣、块状的去皮的生姜，沙锅炖几小时后食用，非常养人，冬天吃，针对痛经、乳腺增生、子宫肌瘤、月经退后、月经积块。喝完周身通泰，舒服，美容。喝一个冬天，脸色可红，舌象也不紫，不痛经。但是针对偏寒的体质，内热、湿热的阴虚内热的吃了容易上火。同时可以补点血，如，当归（血虚补血，血瘀活血），男性血热多些，女性血虚血瘀多些，少吃寒凉的收敛的东西，遇温则行，遇寒则凝，否则增加瘀血体质，会促发很多病，简易的方药山楂、桃仁、红花当归、田七、川芎、益母草.山药适当养阴补血：阿胶、当归、枸杞子、何首乌。用田七煲瘦猪肉鸡肉吃，一个鸡大腿，放入两粒红枣，放一点点田七，炖，一周吃一两次。中成药：活血片.活络丸桃红四物汤、血府逐瘀口服汤、生化汤、大黄蛰虫丸四季保养关键是春天。春天是肝气唱主角，务必想尽一切办法舒展腰身，尤其舒展侧体，做伸拉筋骨、肌肉的运动，披发缓行，宽衣。冬季秋季注意保暖。


瘀血体质 注意事项 特别适合用针灸穴位的方法活血比较好的穴位：（作用类似于当归、田七、益母草，用于改善体质）曲池、合谷、血海、三阴交、太冲、膈腧、肝腧小秘方――吃什麼最好A.益母草茶a.材料：益母草1两。桂圆和红枣各5钱。黑糖1茶匙。b.作法︰益母草加2碗水，用中火煮开，放入桂圆和红枣，续煮至桂圆似花开一般，下黑糖拌匀。c.吃法︰於经前3~4天起，早晚各喝一次，温热服用，直到生理期结束即可。d.功效︰1.益母草可止血、排瘀，对於生理期过长有改善的效果。2.益母草茶可以养血调经、去血块，适用於瘀血腹痛的生理期不适。B.川芎a.属性︰伞形科多年生草本植物。川芎的乾燥根茎，主产於四川，为四川特产的药材，又名「芎藭」。b.功效︰1.怯风止痛。具镇静止痛的作用，可治疗风寒头痛、肌肉风湿疼痛、胸胁疼痛等。2.活血调经。有活血通经的作用，可扩张动脉血管和预防血栓的形成，治疗闭经（月经不来）、痛经、月经量少、脑血管疾病、冠心病、动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎及跌打损伤等。c.用量︰川芎1片，黑糖1茶匙，热开水冲服。生活起居的注意情绪开朗，培养兴趣爱好。


瘀血体质 注意事项 气郁结——气停则水停——则痰湿，气郁结——气停——血停——瘀血，不要总是在电脑前，对心肺有影响，要多活动，跳舞唱歌，多交朋友。增加运动。易感病 肥胖：高血压、高血脂、高血压、中风消瘦：怎么也吃不胖（1）阴虚内热（2）气血化原不足，吃的少（3）瘀血不祛，新血不生（血到了某个地方如微循环处不能用），皮肤干燥。增重要用虫类活雪化瘀，打开细小脉。方剂：大黄蛰虫丸，按正常量一半吃。改善瘀血体质引起的瘦弱。便秘的话，用针灸，能开胃口，便能睡好觉。消瘦的消耗性严重的疾病，要增加体重的三个思路：（1）气血化瘀不足（2）阴虚内热消耗太多（3）瘀血不走新血不生中医认为瘀血体制产生的消瘦可以通过气血、内热和瘀血；来调整。其临床表现 当血淤滞于脏腑、经络某一局部时，则发为疼痛，痛有定处，得温而不减，甚至形成肿块。此类型的人，有些明明年纪未到就已出现老人斑，有些常有身上某部位疼痛的困扰，比如：女性生理期容易痛经，男性身上多有淤青，身上的疼痛症在夜晚加重等等。　如果不加调理，继续发展下去，容易患出血、中风等疾病。


骨包囊虫病 描述 骨包囊虫病是指细粒棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）寄生于骨骼中的寄生虫病。该病发生于畜牧区，直接与狗接触是人被传染的主要方式。【病因学】 成虫细粒棘球绦虫是寄生于终宿主狗、狼等小肠内，虫卵从粪便中排出。中间宿主是人和牛、羊、马等。若吞食了虫卵，则在胃液消化中孵化出六钩蚴，穿破肠壁进入肠系膜静脉或淋巴管中，达到肝脏后，约有75%的六钩蚴滞留在肝脏，其余的再通过右心入肺，并停留于肺，仅有很少一部分六钩蚴进入大循环，并在骨、脑以及其他部位产生病灶，形成包虫（棘球蚴）。在骨内则形成骨包囊虫病。该病发生于畜牧区，直接与狗接触是人被传染的主要方式。因为狗食生牛、羊肉的机会及牛、羊食狗粪的机会皆较多，而牧区人与狗直接接触机会又很多，因此，容易造成包囊虫病的流行。而骨包囊虫病占发病率1%～2%。又因包囊虫在骨内发育慢，因此常在感染后10～20年才出现临床症状，故儿童期表现有症状者极少。发病多在30～50岁。病变多在骨盆，脊柱，股骨，肱骨，胫骨等部位。


骨包囊虫病 【病理改变】 包虫囊肿因所在部位不同而形成的两种类型：单囊型。主要发生在内脏器官及软组织内，约70%在肝，20%在肺，也可在肾、脑、眼及肌肉内。此种囊肿因无外力常可呈球形，并能发展很大，大者直径可达20厘米，小的肉眼难以见到。囊肿壁分为三层，外层为纤维组织及透明变性的胶原纤维，中层为白色半透明胶原板样薄膜，内层为生发层，有芽胞突入囊腔中，发展后可形成子囊、孙囊。子囊或孙囊都可分化成头节。囊肿可破入体腔或空腹或继发感染而化脓或吸收钙化或自行变性消退。另一种类型称为骨型，病变都是从海绵骨或骨髓腔开始，因此发病在骨盆及脊柱多见。若长管骨受累时，则病变由干骺端开始。因骨质较硬，包虫囊肿在骨内生长受限制，故不能形成球形，也无完整的外壁，仅能沿髓腔及骨质的薄弱处浸润，形成大小不等的多房性包囊，其外围没有纤维性包膜，内层也没有典型的生发层。骨皮质可因受压萎缩，髓腔增大，但新生骨很少形成，因此容易继发病理性骨折。也可因骨质不断被侵犯破坏而穿破，病变侵入周围软组织或穿破皮肤，引起继发性感染。在脊柱中可致截瘫。


骨包囊虫病 【临床表现】 包囊虫病的临床症状及体征：由包囊的大小与所在部位不同而决定。一般因骨包虫病就医者多已属晚期，常因并发病理性骨折而就诊。病变早期六钩蚴在骨组织中生长缓慢，可长期无任何不适。极少数有轻痛者也常不被引起重视。当病灶继续发展，可出现骨痛，跛行，局部或肢体肌肉萎缩。随着囊肿浸润破坏了较多的骨质，则疼痛加重。受累的骨骼可出现增粗，畸形，轻微外力即可产生病理性骨折，患者常可于此时来就诊。若脊柱受累，囊肿可压迫脊髓或神经根，则出现神经受损的症状和体征，甚至出现截瘫。晚期囊肿穿破骨皮质侵入周围软组织，则临床上可出现大包块。若穿破皮肤，可继发感染，瘘管可长期外流脓液及包虫的碎片，难以愈合。临床上关节内受侵犯者很少，个别受累时，可导致病理性脱位。骨包虫病患者常合并有肝、肺、脑等其他部位病变，故应仔细全面检查。


骨包囊虫病 【辅助检查】 1.包囊液皮内试验（Casoni皮肤过敏试验）将稀释的包囊液作为抗原，在患者前臂作皮内注射，引发局部过敏反应。准确率高达90%以上。该试验不但有诊断价值，还可以观察治疗效果。  2.包囊虫补体结合试验（Weingerg试验）临床上常利用人体对包囊肿发生的免疫反应作血清学检查，行补体结合试验，其阳性率可达90%，尤以囊肿破裂或手术治疗后阳性较高，因人体吸收了较多的囊液抗原之故。3.血象检查中嗜酸性细胞增高，可做为辅助参考。4.X线表现：受累骨呈虫蚀样不规则的侵蚀破坏，骨小梁被破坏而出现囊状透明区，相连呈“葡萄状”，周围有骨小梁存在。正常骨与病变骨之间无明显分界线。早期骨的外形正常，晚期包囊骨缺损区扩大，皮质厚薄不等，骨干可轻度变粗，但没有新骨形成及骨膜反应，此点为其特征。脊椎受累时可出现假时椎旁脓肿影像，是因包囊向两侧椎旁软组织中突出所致。一般椎间盘不被侵犯。此点可用于和脊椎结核相鉴别。扁平骨受累时，则病变扩张较明显。病变早期X线表现应注意和骨肉瘤、神经纤维瘤、椎体血管瘤、巨细胞瘤、骨囊肿等病相鉴别。


骨包囊虫病 【诊断】 可根据有在流行区居住史，并有与狗羊经常接触史；临床及X线表现特点；实验室检查阳性结果等，但应与骨巨细胞瘤、纤维囊性骨炎、骨肉瘤及脊柱结核相鉴别。【治疗措施】 首先应重视对该病的预防。人的包囊虫病多经狗传染，应控制养狗。加强牲畜管理，严防狗食染有包囊虫病的生牛、羊、马肉。注意个人卫生，不饮用生水、生乳，尤其在牧区。  骨包虫病的治疗方法主要是切除病骨。但有时难以将全部的病变骨彻底切除时，可采用刮除植骨的手术的方法。即彻底清除病灶后，腔内用20%的石炭酸甘油涂擦腔壁，10分钟后再用90%酒清擦洗灭活，然后用生理盐水反复冲洗骨腔再植入碎骨片。但手术中要特别注意防止子囊的扩散及囊液外流引起过敏性休克的危险。病灶刮除后，留置引流管，每日滴注20%～30%的高渗氯化钠溶液，可以杀死头节，效果良好。晚期病变广泛的患者，难于局部切除或刮除者，可考虑做关节离断术或截断术，但骨病变较长而软组织尚无广泛受侵时可做假体置换术。脊柱受侵时应及时早期清除病灶并植骨。合并截瘫时则应彻底清除病灶并做脊髓减压及应用器械内固定术，做植骨融合。


骨包囊虫病 【预后】 预后决定于病变的程度及受累的部位。骨盆及脊柱的病变预后较差，死亡的原因多因重要脏器受累，如合并脑、肝或肺等包虫病。


阴茎癌 描述 阴茎癌是男性生殖系统最常见的恶性肿瘤。由于国家、地区、民族、宗教和卫生习惯的不同，阴茎癌的发病率有明显的差异。在西方国家阴茎癌较为罕见。在我国曾居国内男性泌尿生殖系肿瘤发病率的首位。近年随着我国人民生活水平的提高及医疗卫生条件的不断改善。其发病率逐年下降。但仍是危害男性健康的重要疾病。流行病学 阴茎癌主要发生于老年男性，患者年龄平均为60岁，年龄越大发病可能性越高，在约70岁时发病率达到最高。此病也偶发于年轻男性。阴茎癌常发生于出生后未及时行包皮环切的男性，在新生儿或童年期常规行包皮环切术的人群中，阴茎癌极为罕见。即使在一些阴茎癌高发的国家中，如尼日利亚和印度，部分居民由于宗教信仰在新生儿出生后即行包皮割礼，在这些人群中男性几乎没有阴茎癌发。[1]


阴茎癌 发病原因 一直以来，比较公认的阴茎癌危险因素有卫生习惯不良、包皮垢、包茎和包皮过长。另外，许多阴茎病变可能与阴茎癌发病相关，如阴茎白斑等。在肿瘤的发生和发展中，炎症可能扮有重要的角色，因为许多阴茎癌原发于阴茎感染、慢性刺激或外伤部位。彻底的包皮环切术可预防以上大多数病理状态。因为包茎常常导致包皮垢和正常脱落的上皮细胞长期滞留，并进一步导致包皮和龟头长期处于伴或不伴细菌感染的慢性刺激环境中。阴茎癌患者中伴有包皮过长的比例较高，同时包皮过长是阴茎癌发病重要诱因之一。阴茎癌致病的其他危险因素包括多个性伴侣、生殖器疣或其它性传播性疾病。以上危险因素中至少有部分与感染人类乳头瘤病毒（HPV）有关。[2]


阴茎癌 疾病分类 几乎95%的阴茎癌病理类型为鳞状细胞癌，其它有基底样癌、湿疣样癌、、疣状癌等等。阴茎癌原则上可发生于阴茎任何部位，但临床上常见于龟头、冠状沟或包皮的上皮组织，而只有5%以下患者始发于阴茎体。阴茎癌可以由阴茎癌前病变进展而来。部分患者可检测到人类乳头瘤病毒（HPV）感染，人类乳头瘤病毒相关的病变包括巨大尖锐湿疣、鲍温样丘疹、鲍温病和红斑增生病，而慢性炎症相关的病变则包括生殖器硬化性苔藓、干燥闭塞性龟头炎、阴茎角、黏膜白斑病和假上皮瘤性角化病碎屑状龟头炎。[1]


阴茎癌 临床表现 最初,阴茎癌通常表现为阴茎龟头处一个难以愈合的小病灶。确切的外观具有多样性，可以从平坦质硬型到大块外生型生长。这种肿瘤主要发生在那些未行包皮环切的男性身上，大约有一半的肿瘤位于龟头，20%在包皮上，20%同时发生在龟头和包皮，其余的发生在阴茎体。有时会出现多个病灶。从病人首次发现病灶到寻求治疗经常会有显著的延误，从8个月到1年不等。延误的原因可能是由于病人不愿意寻求治疗、不正确的诊断或病人对小病灶没有在意。阴茎病灶可能会被误诊为感染而接受不适当的治疗直至得到正确的诊断。而且因为阴茎癌常发生在未行包皮环切的男性身上，有时直到原发病灶侵犯阴茎包皮或因相伴感染引起恶臭才被发现。许多患者还因包皮过长导致很难进行龟头的检查。这种病变一般很少引起疼痛，即使在广泛的组织破坏之后。肿瘤起初可以表现为龟头处充血的斑块。龟头处的红斑疹样改变并且活检证实为原位癌的病变又称为红斑增生病。病灶还可以表现为包皮处久不愈合的溃疡。当肿瘤进展时，可以看到溃疡性的生长方式并侵蚀破坏周围的正常组织。这些病灶常常会发生感染，产生众多的恶臭脓液。


阴茎癌 诊断鉴别 鉴别诊断应该考虑许多良性病变。这些病变包括尖锐湿疣、粘膜白斑病、干燥性闭塞性龟头炎(BXO)等。粘膜白斑病和干燥性闭塞性龟头炎会出现白色斑点和斑块。尖锐湿疣是一种性传播疾病，如大家所知的生殖器疣等，多为菜花样，经常出现在阴茎的多个地方而非仅仅在龟头处。干燥性闭塞性龟头炎与尿道有关，这些患者通常需要长期随访以防发生尿道狭窄。干燥性闭塞性龟头炎也被认为是癌前病变，所以患者需密切随访。活检仍然是阴茎鳞状细胞癌的标准诊断手段。对于较小、局限的病灶可以考虑切除活检。在这些患者中需要做到切除后深部组织手术切缘为阴性。活检对疾病的分级和组织学分类提供了有用的信息。对于小病灶，侵犯深度也可经活检得到确认。较大的病灶可能更容易通过体格检查和影像学检查来判断浸润程度。这些零散的信息组合在一起有助于正确的进行疾病分期以及在没有明显的临床肿瘤转移症状（即触及转移淋巴结）下判断微观转移的可能性。阴茎鳞癌主要经淋巴引流途径扩散，并且这种播散是沿着可预测的腹股沟淋巴结链逐步进展。因此评估这些淋巴结状态不仅有助于阴茎癌的分期，还能够决定最佳的治疗方案。目前面临的挑战是，许多患者的腹股沟淋巴结肿大可能与转移无关，而是反应性和炎性肿大。


阴茎癌 诊断鉴别 目前的经验是在治疗原发灶并且伤口痊愈4-6周后再重新评估病人的淋巴结情况。CT和MRI都是评估肿大淋巴结的可行的影像学检查手段。这两种方法确定转移的标准都定义为病灶大于1厘米。这就决定了这两种手段无法诊断早期的微小淋巴结转移。基于大小判断转移的敏感性为40-60%，而特异性则好得多，接近100%。一些使用正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）进行诊断的研究显示敏感性可以升高至88%，具有良好的前景。但对于小于7mm的淋巴结PET/CT也有局限性。临床分期阴茎癌的临床分期对手术方式的选择及预后评估具有重要意义，因此术前需对阴茎癌患者进行准确的临床分期。目前常用的临床分期国际抗癌协会(UICC)的TNM分期(2002年)。


阴茎癌 诊断鉴别 阴茎癌TNM分期(2002年)表3-11997/2002年AJCC阴茎癌TNM分期系统:原发肿瘤(T)·TX:原发肿瘤不能评估·T0:未发现原发肿瘤·Tis:原位癌·Ta乳头状非侵润性癌·T1:肿瘤侵犯上皮下结缔组织·T2:肿瘤侵犯阴茎海绵体或尿道海面体·T3:肿瘤侵犯尿道或前列腺·T4:肿瘤侵犯其他邻近结构区域淋巴结临床分期(cN)·cNX:局部淋巴结不能评估·cN0:未发现局部淋巴结转移·cN1:单个表浅腹股沟淋巴结转移·cN2:多个或双侧表浅腹股沟淋巴结转移·cN3:腹股沟深层或盆腔淋巴结转移，单侧或双侧区域淋巴结病理分期(pN)·pNX:局部淋巴结不能评估·pN0:未发现局部淋巴结转移·pN1:单个表浅腹股沟淋巴结转移·pN2:多个或双侧表浅腹股沟淋巴结转移·pN3:腹股沟深层或盆腔淋巴结转移，单侧或双侧远处转移(M)·MX:不能评估远处转移·M0:无远处转移·M1:有远处转移[3-4][1]


阴茎癌 疾病治疗 阴茎癌的治疗以手术治疗为主，可以联合放疗、化疗、激光治疗等。依据肿瘤部位和分期，临床上选择不同的手术方法。对一般小的表浅肿瘤可采取局部切除、包皮环切，尤其是年轻患者选用此疗法不仅能有效地控制病变还能保留阴茎的生理功能。癌肿范围较大或侵犯海绵体的病例须采取阴茎部分或全部切除术。对于腹股沟肿大淋巴结活检或腹股沟前哨淋巴结提示有淋巴结转移的患者，需行腹股沟淋巴结清扫术。对腹股沟淋巴结固定的患者：可以考虑进行新辅助治疗后再行手术。


阴茎癌 疾病预防 包皮环切术新生儿期即行包皮环切术是预防阴茎癌有效措施。因为一、包茎易导致包皮垢长期滞留。据统计行包皮环切术后的男性很少患阴茎癌。此外，包皮过长患者行包皮环切术是一种很有效的治疗方法，但阴茎癌可能在包皮环切术后的疤痕处出现复发。老年人行包皮环切是否能有预防效能目前还没有定论。三、男性行包皮环切术将有助于减少人类乳头瘤病毒感染的危险性。HPV疫苗至今，两种经欧洲医药评价署（EMEA）和美国FDA注册的预防HPV的疫苗。研究发现在HPV检测阴性的女性人群中，以上两种疫苗在预防长期HPV感染或偶然高级别宫颈病变均有很高的预防效果。男性接种HPV疫苗临床试验后证明疫苗具有安全性和有效性，所以在有些国家中得到上市。猜测HPV疫苗也可能预防HPV阳性阴茎癌，但真正的效果还需将来的临床试验验证。使用避孕套虽然没有100%的预防效果，但使用避孕套在预防和治疗性传播性疾病的作用是极为明显。一项相关的临床研究正在进行中，在此试验中性伴侣间随机给予避孕套，发现避孕套使用组HPV相关性生殖器病变的治愈时间明显缩短。戒烟虽然吸烟在阴茎癌发病过程中的具体作用还不清楚，但吸烟作为阴茎癌的危险因素之一是毫无疑问的。


阴茎癌 疾病预防 吸烟者比不吸烟者患阴茎癌的可能性高出很多，因此，积极开展戒烟运动是预防阴茎癌的措施之一。其它其它预防措施包括预防包茎、治疗生殖器慢性炎症性疾病、提高卫生等[2]疾病预后 阴茎癌是通过手术治疗即能获得较高治愈率的实体瘤之一。阴茎部分或全部切除术后，阴茎癌的局部复发率小于10%，而保守治疗的复发率为50%。单个淋巴结转移患者术后的生存率接近80%，而多个淋巴结转移或淋巴结外播散的患者生存率降低至30%以下。术后随访：在最初的两年每3个月随访一次，2-5年每半年随访一次，5年后每年复查直至终身。


血管网织细胞瘤 概述 血管网织细胞瘤(Angioreticuloma)(有人称之为血管母细胞瘤)为良性肿瘤，占颅内肿瘤1．3%～2．4%。男性多于女性，约为2：1。多见于青壮年。本病有遗传因素，上海华山医院曾见一个家庭4代122人中有11人患此病，其中6例得到证实。诊断 在成人有小脑肿瘤症状者，除常见的胶质瘤外，应考虑本病的可能，如发现并发有视网膜血管瘤、内脏囊肿或血管瘤、红细胞增多症，或有家族史，诊断基本可以确定。但大多数病人需经CT扫描帮助诊断及定位。CT扫描实质性肿瘤显示为类圆形高密度影像，密度常不均匀，囊性者显示为低密度，但一般较甚囊肿密度为高，边缘欠清晰，有时可见高密度斑块突向囊腔内。注射对比剂后扫描，影像增强。肿瘤周围可有低密度水肿带。


血管网织细胞瘤 治疗措施 手术切除肿瘤可以治愈。囊性肿瘤经探查穿刺证实后，先切开囊腔吸出囊液，将自囊壁突入囊内的瘤结节沿其周围剥离，全部切除。对瘤结节无明显突出而隐蔽在囊壁内者，应仔细寻找，发现颜色厚度异常处，予探查剥离，找到瘤结节，予以切除。单纯引流囊肿，只能获得一时的症状缓解，常于数年内症状复发。一般囊性肿瘤易予全部切除，可以治愈，死亡率较低，在5%以下。实质性肿瘤固有的难予全部切除，可行放射治疗，疗效较差。临床表现 自出现症状至就诊时间数周至数年不等，多数在1年以内。小脑肿瘤因易压迫阻塞第四脑室，一般病程较短。个别的肿瘤发生出血时，症状可突然加重。约90%病人有头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压增高症状。常见视乳头水肿日久致视力减退。小脑肿瘤大多有眼球震颤及共济失调，走路不稳、亦常有头晕、复视，少数有强迫头位、听力减退，9～11颅神经麻痹，轻偏瘫及偏侧感觉障碍，大脑半球肿瘤依所在部位可有不同程度偏瘫、偏侧感觉障碍、偏盲等。10%～15%的病人有红细胞增多症，血红蛋白亦相应增多。周围血象红细胞可达6×10^12/L，血红蛋白可达220g/L。肿瘤切除后红细胞增多在2周至1个月内逐渐恢复正常。


血管网织细胞瘤 护理措施 1、术后卧床休息，常规监测生命体征，观察血压、心率的变化。2、指导患者当天进清淡、易消化食物。3、询问患者有无呼吸困难，胸闷不适，必要时可由医生适当调整绷带的松紧度，嘱患者勿自行调节，如有绷带移位要及时予重新包扎；4、注意伤口有无渗血，如渗血渗液较多湿透绷带应及时通知医生。5、术后常规遵医嘱使用静脉点滴抗生素和止血药物1天，避免血肿，预防由血肿引起的继发感染。6、适当活动患侧上肢，防止患肢制动过久，引起患肢麻木。可做握拳、屈肘等运动，促进血液循环，减轻不适感。7、避免大幅度活动影响伤口的愈合，引起出血，嘱患者保持良好的生活习惯。预防措施 血管网织细胞瘤病因不明，参照肿瘤的一般预防措施，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略，可降低肿瘤的危险，预防肿瘤的发生有2个基本线索。1、避免有害物质侵袭：肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防如环境因素生活方式活动的习惯和社会关系等2、提高免疫力：提高免疫系统功能最重要的是：饮食、锻炼和健康的生活方式保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处。


妊娠合并糖尿病 描述 妊娠合并糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM），是指在原有糖尿病的基础上出现合并妊娠症，或妊娠前为隐性糖尿病、妊娠后发展为糖尿病的情况。属高危妊娠，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，糖尿病孕产妇及其新生儿死亡率均显著下降。但孕产妇糖尿病的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起足够重视。简介 妊娠合并糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM），是指在原有糖尿  病的基础上出现合并妊娠症，或妊娠前为隐性糖尿病、妊娠后发展为糖尿病的情况。属高危妊娠，对母儿均有较大危害。自胰岛素应用于临床，糖尿病孕产妇及其新生儿死亡率均显著下降。但孕产妇糖尿病的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起足够重视。[1]


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病病因 1、妊娠期血容量增加、血液稀释，胰岛素相对不足;胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕激素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阈降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸，故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。2、分娩期宫缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。[1]


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病症状 1、早期诊断的重要性：器官完全分化后就不再发生畸形。糖尿病妊娠的婴儿常在胚胎发育第7周之前发生先天性畸形，因此早期诊断与早期处理非常重要。2、病史与体格检查：虽属重要，但可能是阴性的。因此有下列情况时，应注意有糖尿病的可能性。妊娠合并糖尿病相关图书（1）糖尿病的家族史：有血统关系的家族成员中患糖尿病的人数越多，孕妇患此病的可能性也越大。（2）经产妇过去有反复流产、不明原因的死胎或死产史、新生儿死亡、巨大儿、羊水过多或胎儿畸形等病史，与糖尿病的存在有一定关系。对这些病人进行尿糖、血糖及糖耐量测定，以便及时确定诊断。3、临床表现妊娠期有三多症状(多饮、多食、多尿)，或外阴阴道假丝酵母菌感染反复发作，孕妇体重>90kg，本次妊娠并发羊水过多或巨大胎儿者，应警惕合并糖尿病的可能。妊娠合并了糖尿病，最明显的症状是“三多一少”即：吃的多、喝的多、尿的多，但体重减轻，还伴有呕吐、疲乏无力、体质差。注意不要混同为一般的妊娠反应，妊娠合并糖尿病的呕吐可以成为剧吐，即严重的恶心、呕吐加重，甚至会引起脱水及电解质紊乱;由于葡萄糖的异常代谢加速，引起血液中、尿液中葡萄糖的含量增加，妊娠早期合并糖尿病易发生真菌感染。


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病症状 妊娠中期糖尿病症状可减轻。妊娠晚期分娩、引产、剖宫产也容易导致细菌感染，而使糖尿病症状进一步加重。[1]


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病特点 妊娠期糖代谢的特点1、妊娠期血葡萄糖水平下降：胎儿本身无法直接利用脂肪和蛋白质作为能源，而孕妇血中葡萄糖是胎儿生长发育的主要能源。因此，葡萄糖需要量增加。另外，妊娠期肾血流量及肾小球虑过率均增加，而肾小球对葡萄糖的再吸收率不能相应增加，导致孕妇尿中葡萄糖排出量增加，引起孕妇血糖下降。2、妊娠期糖负荷后反应：正常妊娠对胰岛素敏感性低于非孕期，这主要与妊娠期存在许多特有的拮抗胰岛素因素有关，而且随妊娠周数增加，这些因素作用日益加强。为了维持正常糖代谢状态，胰岛素分泌量就需逐渐增加。对于胰岛素分泌受限的孕妇而言，妊娠晚期不能维持这一生理性代偿变化而导致糖代谢紊乱，引起血糖升高，呈现出妊娠糖尿病（GDM）。[2]妊娠合并糖尿病对母、儿的影响妊娠合并糖尿病对孕妇和胎儿的影响与糖尿病病情程度、孕妇血糖升高出现的时间以及孕期血糖控制水平密切相关。GDM孕妇血糖升高主要发生在妊娠中、晚期，此时，胎儿组织、器官已分化形成，所以GDM孕妇胎儿畸形及自然流产发生率并不增加。1、对孕妇的影响(1)糖尿病孕妇的妊娠高血压综合征发生率比正常孕妇增高4倍。目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制糖代谢可减少其发生率。


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病特点 (2)羊水过多的发生率也增高，其原因尚未明了。(3)糖尿病孕妇较易并发泌尿道感染，泌尿道感染与糖尿病性肾病在初诊时常不易鉴别。妊娠期糖尿病患者易发生真菌性阴道炎和外阴炎，应早期诊断，及时给子局部抗真菌治疗。(4)产程延长、产道损伤、产后出血、手术产率增加。(5)孕产妇死亡率增加：血糖控制不良时，孕妇可发生酮症酸中毒或非酮症性高渗性糖尿病昏迷，危及生命；也可因合并重度妊娠高血压综合征或者产时并发症、产褥感染等死亡。2、对子代的影响(1)先天性畸形：糖尿病孕妇胎儿先天性畸形的发生率为7.5%～12.9%，较一般孕妇高2～3倍。以心血管畸形多见(如室间隔缺损)。因致畸作用主要发生在孕8周前的器官形成期，故妊娠前和怀孕早期的良好血糖控制非常重要。(2)胎儿发育异常：巨大儿的发生率增加，这可能与母体高血糖所致的胎儿高血糖引起的胎儿B细胞增生肥大，胰岛素分泌增加，从而促进胎儿合成代谢的增加所致，表现为胎儿的皮下脂肪增加、肌肉量增加、脏器增大，导致不成比例的肩围、躯干增大，及其与头围的差距增大，易发生肩难产。但是，当糖尿病孕妇伴有严重血管并发症时，子宫、胎盘血流量减少，可造成宫内(胎儿)生长迟缓(1UGR)。


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病特点 (3)死产、死胎率增加：死胎常发生受孕36周后，由于血氧供应不足所致。糖尿病时，胎盘转运的血糖充足，绒毛增殖，使绒毛间隙减少，血流不畅；蜕膜小动脉壁增厚，管腔狭小，使胎儿血氧供应不足，当子宫收缩时加重缺氧致死产。重度宫内缺氧或先兆子痫、酮症酸中毒者常发生死胎。(4)新生儿患病率、死亡率增加，主要有：①低血糖：妊娠期母体高血糖促使胎儿胰岛素分泌，出生后60分钟婴儿血糖迅速下降，6小时后开始上升。由于胎儿不能刺激胰高糖素的释放和增加儿茶酚胺的排出，以对抗低血糖反应，患儿表现吞咽困难、苍白、颤抖、呼吸困难和躁动等。②呼吸窘迫综合征：这与糖尿病病人妊娠时卵磷脂的合成和肺表面活性物质产生的延缓，缺乏卵磷脂合成肺表面活性物质的主要成分磷脂酰甘油有关。③高胆红素血症和红细胞增多症：约有20%糖尿病母亲的婴儿血清胆红素值可升高到170mol/L，而需要光疗或交换输血。产伤、红细胞增多症及早产儿易发生黄疸。严重红细胞增多症婴儿可以出现多血、昏睡、肌张力减低和呼吸窘迫，有些婴儿出现抽搐和惊厥。(5)低血钙症：由于胰岛素治疗使血镁降低，低血镁症影响甲状旁腺素的分泌，导致低血钙。


妊娠合并糖尿病 妊娠合并糖尿病特点 糖尿病孕妇所产新生儿约有1/4出生后发生低血钙症，临床上出现抽搐、呼吸困难、发绀。(6)远期影响：儿童期肥胖、2型糖尿病发生率增加，并且智力、精神行为的发育受影响，这可能与高胰岛素血症引起低血糖及脂肪代谢异常，影响脑部发育有关。3、妊娠对糖尿病的影响由于妊娠期糖代谢的生理变化，使有遗传倾向的妇女容易发生耐糖功能减退，而终于出现糖尿病。糖尿病患者妊娠后，由于胎盘激素的作用，病情往往不易控制，并且不稳定。早孕时，胰岛素治疗者可因呕吐而易发生低血糖；妊娠中晚期，则胰岛素的需要量增加。分娩后，来自胎盘的拮抗胰岛素的激素水平急剧下降，故应及时调整胰岛素剂量，以免发生低血糖。[3]


妊娠合并糖尿病 实验室检查 尿糖测定对所有初诊孕妇均应作尿糖测定，如果早孕期阴性者，于中、晚期需重复测定。在正常妊娠期中，尤其在妊娠4个月后，孕妇肾小管对葡萄糖的再吸收能力减低。有时血糖值在正常范围内，但由于肾排糖阈的下降而出现糖尿症。在产后泌乳时，还可能发生生理性的乳糖尿。所以尿糖阳性者需要进一步作空腹血糖和糖耐量测定以明确诊断。血糖测定正常孕妇的血糖数值一般低于正常值，很少超过5.6mmol/L（100mg/dl），空腹血糖常为3.3～4.4mmol/L（60～80mg/dl）。血红蛋白A1测定血糖、糖化血清蛋白和糖化HbA1，三者均可用作反映糖尿病控制程度的指标。但其意义不尽相同。血糖浓度反映采血当时的血糖水平；糖化血清蛋白反映采血前1～2周血糖的平均（总）水平；糖化HbA1和HbA1c则反映采血前8～12周内血糖的平均（总）水平。在红细胞生存周期时，血红蛋白缓慢糖基化产生HbA1。HbA发生变化的量是根据平均血糖水平，在非糖尿病者HbA1水平约为4%，糖尿病患者可高达20%，但患者治疗控制后，血糖水平可下降。HBA1可再分为HBA1a、HbA1b、HbA1c。HbA1c占的比例最大，测定HBA1c可代替HBA1水平。


妊娠合并糖尿病 实验室检查 正常妊娠期HBA1水平平均为6%，但在糖尿病妊娠者可上升，随着妊娠进展，糖尿病控制较好时可下降，所以应用HbA1测定可作为血糖测定的辅助方法。Miller（1982）报道HBA1c升高，糖尿病孕妇后裔先天性畸形发生率明显升高，也说明糖尿病控制很差。


妊娠合并糖尿病 糖尿病诊断标准 （1）世界卫生组织糖尿病诊断标准（1980）1）糖尿病诊断标准（静脉血浆真糖）：①有糖尿病症状，不需作口服葡萄糖  妊娠合并糖尿病控制标准耐量（75g）试验（OGTT），一日内任何时候的血液检查中血糖>11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血糖>7.8mmol/L（140mg/dl）；②有或无糖尿病症状，空腹血糖不只一次>7.8mmol/L（140mg/dl）；③有糖尿病症状，而血糖未达到上述诊断标准，于过夜空腹后口服葡萄糖75g后，2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；④无糖尿病症状者要求作OGTT，2小时时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），同时1小时时也要≥11.1mmol/L（200mg/dl），或重复一次OGTT，2小时≥11.1mmol/L（200mg/dl），或空腹≥7.8mmol/L（140mg/dl）。2）糖耐量减低诊断标准：空腹血糖<7.8mmol/L（140mg/dl），OGTT2小时血糖>7.8mmol/L（140mg/dl），但<11.1mmol/L（200mg/dl）。


妊娠合并糖尿病 糖尿病诊断标准 糖耐量减低者，10年后约50%可发展为糖尿病，而且较正常人发生冠心病的机会高，应定期随访。妊娠妇女可采取上述诊断标准，但对孕妇葡萄糖耐量低者应按糖尿病治疗。说明：①有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症，空腹血糖>7.2mmol/L（130mg/dl）和（或）餐后2小时>8.9mmol/L（160mg/dl），不必作OGTT即可诊断为糖尿病。②0.5小时或1小时血糖值选最高者作为1点，其他各时限血糖值分别作为1点，共4点。③4点中有3点≥上述各时相标准则诊断为糖尿病。④OGTT中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者，称为糖耐量异常。⑤血糖测定采用邻甲苯胺法（O-toluidineboric，TB法）。


妊娠合并糖尿病 治疗措施 孕期检查早孕时，如伴有高血压、冠状动脉硬化、肾功能减退或有增生性视网膜病变者，则应考虑终止妊娠。如允许继续妊娠，患者应在高危门诊检查与随访，孕28周前，每月检查一次；孕28周后每2周检查一次。每次均应作尿糖、尿酮体、尿蛋白以及血压和体重的测定。糖尿病孕妇一般应在孕34～36周住院，病情严重，更应提前住院。饮食治疗是糖尿病的一项基础治疗，不论糖尿病属何类型和病情轻重或有无并发症，是否在用胰岛素治疗，都应严格执行和长期坚持饮食控制。（1）总热量与食物成分：首先按病人身高计算标准体重。公式：[身高（cm）-100]×0.9=标准体重（kg）。根据标准本重及工作性质。估计每日所需总热量：休息者每日每公斤给予热量105～126kJ（25～30kcal）；轻体力劳动者126～146kJ（30～35kcal）；中度体力劳动者146～167kJ（35～40kcal）；重体力劳动者167kJ（40kcal）以上。孕妇、乳母、营养不良者应酌情增加，肥胖者酌减，可减至每日5020kJ（1200kcal）以内，使病人体重下降到正常标准以下5%左右，常可使本病得到满意控制。


妊娠合并糖尿病 治疗措施 饮食中蛋白质含量每日每公斤标准体重0.8～1.2g，孕妇、乳母宜增加至1.5～2.0g/kg体重，脂肪每日每公斤体重0.6～1.0g，其余为糖类。糖类约占饮食总热量的60%，蛋白质约占12%～15%，脂肪约占30%，其中饱和脂肪酸应少于总热量的10%，胆固醇摄入量应少于每日300mg。然后将上述热量及营养成分转化为食谱，三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5。早孕时进一般饮食已足够，妊娠晚期需要增加糖类的摄入，每日约为150～250g之间。（2）植物粗纤维：糖尿病食谱中宜加入适量植物粗纤维如麦麸、玉米麸、南瓜粉、海藻多糖等。对轻型患者长期食用可控制病情，使葡萄糖耐量试验（OGTT）有所改善。药物治疗糖尿病患者约有90%在妊娠期需用胰岛素，其余患者单用饮食控制已足够。口服降糖剂致畸的看法虽未肯定，但这类药物能透过胎盘，引起严重的新生儿低血糖，尤其是有长效作用的氯磺丙脲，故妊娠期不宜采用口服降糖剂。当饮食控制失效时，最好应用胰岛素以控制血糖水平。早孕后胰岛素的用量进行性增加，达足月时往往需增加50%～100%。


妊娠合并糖尿病 治疗措施 糖尿病孕妇控制血糖水平很重要，因为糖尿病酮症酸中毒很危险，常致胎儿死亡，故应使孕妇血糖水平保持接近正常又不引起低血糖。产科处理（1）产科处理：包括整个妊娠期对胎儿和母体的监护。糖尿病控制良好的孕妇，妊娠的并发症，例如先兆子痫、羊水过多和早产的发生率就不致升高。胎儿产前监护包括腹部扪诊及常规超声测胎儿双顶径以了解胎儿生长。在孕16周胎体用超声检查以除外先天性畸形。孕36周起定期做胎儿电子监护（NST），以及进行B超生物物理评分、多普勒测定胎儿脐血流等。计划分娩前48小时测定L/S比值。（2）终止妊娠的问题：①母体方面：如糖尿病经治疗后不能有效地被控制时，或伴有先兆子痫、羊水过多、眼底动脉硬化、肾功能减退时，应考虑终止妊娠；②胎儿方面：妊娠合并糖尿病胎儿往往在孕36～38周时死亡，因此为了使胎儿在子宫内死亡的发生率减至最低限度，一般认为需要在37周左右终止妊娠。有报道认为属于White分类A级无并发症者可等待足月自然分娩。（3）分娩方式：糖尿病程度较轻，用药后获得控制，情况稳定，胎盘功能良好，胎儿不过大，则可妊娠至足月，经阴道分娩。


妊娠合并糖尿病 治疗措施 糖尿病患者决定引产或经阴道分娩者，当产程达12小时应结束分娩，除非确定在其后4小时内能经阴道分娩。因为产程超过16小时，孕妇的糖尿病就难于控制，有发生酮症酸中毒的可能。分娩过程中要密切观察胎儿情况，必要时宜采用剖宫产结束分娩。如果糖尿病病史在10年以上，病情比较严重，胎儿过大，有相对性头盆不称，胎盘功能不良，有死胎或死产史，引产失败者应考虑剖宫产。新生儿处理糖尿病孕妇新生儿娩出时应有新生儿专科医生在场，因为这些婴儿常常有窒息，需要吸粘液、气管插管和加压用氧。婴儿应尽量少暴露，注意保暖，以预防体温过低。产时有缺氧，出生时Apgar评分低的婴儿应送重点监护室。隔2小时取毛细管血测血细胞比容和血糖。使血糖维持在2.2mmol/L（40mg/dl）以上。如果血细胞比容>0.70（70%），可经外周静脉抽出5%～10%血液，换入等量的血浆。婴儿出现肌张力减低、四肢躁动、青紫、窒息或惊厥时，应测定血钙、血镁、血糖和血细胞比容。有严重产伤的婴儿，每日分3次给苯巴比妥2.5～5mg/kg，以防严重黄疸。胆红素水平超过170μmol/L时需要进行光疗。


妊娠合并糖尿病 治疗措施 出生后1小时喂葡萄糖水10～30ml，以后每4小时一次，连续24小时，必要时给10%葡萄糖溶液每日60ml/kg，静脉滴注。产后24小时开始哺乳。


妊娠合并糖尿病 发病机理 正常人口服葡萄糖引起血液胰岛素水平的升高。空腹胰岛素水平低于179pmol/L（25μU/ml），口服葡萄糖后30分钟，上升达高峰，约为359pmol/L（50μU/ml），以后逐渐下降，在2小时后回到空腹水平。酮症型糖尿病因循环中缺乏胰岛素，口服葡萄糖后不产生反应；但轻度肥胖型糖尿病出现延迟反应，胰岛素可以上升到异常高的水平，说明轻型糖尿病患者胰岛细胞有缓慢但过度的反应。妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高。结合妊娠晚期餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。大多数妇女具有充足的胰腺β细胞储备，而少数则成为糖尿病。而已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。妊娠期胰岛素敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素所造成，包括胎盘胰岛素降解作用，循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高的影响，以及胎盘催乳素（HPL）对胰岛素拮抗作用的结果。


妊娠合并糖尿病 发病机理 在妊娠过程中，随着胎儿胎盘的生长，一方面出现胰岛素拮抗作用，另一方面又出现胰岛素分泌亢进的现象，并在产后立即消失。所有这些说明了在妊娠期胰腺活动与胎盘激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水平升高有关。HPL又称人绒毛膜生长激素，在免疫学和生物学上非常类似于生长激素。在正常进食的孕妇中，HPL的分泌率与胎儿胎盘生长曲线相平行，但不随血液循环中葡萄糖的变化而转移。HPL被证实具有促胰岛素分泌与抗胰岛素的双重性能，但HPL主要发挥抗胰岛素的作用。在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。


妊娠合并糖尿病 临床表现 患糖尿病的孕妇在妊娠期体重可以骤增、明显肥胖，或出现三多一少（多食、多饮、多尿和体重减轻）症状；亦可出现外阴瘙痒、阴道及外阴念珠菌感染等；重症时可出现酮症酸中毒伴昏迷，甚至危及生命。


妊娠合并糖尿病 并发症 糖尿病酮症酸中毒昏迷为糖尿病急性并发症，当糖尿病患者遇有急性应激情况，例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外等时，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。当酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多使血pH下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病高渗性昏迷糖尿病未及时诊断治疗以至发展至糖尿病高渗性昏迷，此外口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素，甲亢，严重灼伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多、血糖过高，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等也可使糖尿病发生高渗性昏迷。糖尿病乳酸性酸中毒乳酸是葡萄糖的中间代谢产物。葡萄糖的分解代谢包括葡萄糖的有氧氧化和葡萄糖的无氧酵解。前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水，它是体内糖分解产能的主要途径，大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧糖酵解；而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸。胰岛素低血糖症性昏迷多见于糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。一般由于胰岛素剂量过大，特别当糖尿病孕妇处于呕吐、腹泻，或饮食太少，以及产后期。


妊娠合并糖尿病 图书《妊娠合并糖尿病》 图书信息作者:杨慧霞　主编  妊娠合并糖尿病[4]ISBN:9787117152808,711715280X出版社:人民卫生出版社出版日期:2012-2-1定价:￥39.00内容提要中国是糖尿病第一大国，发病率为9．7%，已经明显超过世界平均水平。妊娠期糖尿病是妊娠期发生的糖代谢异常，是妊娠期最常见的内科合并症，近年来发病率逐年上升。通常情况下，母亲的妊娠期糖尿病在分娩以后会自然消失。孕期通过合理治疗，使母亲的血糖保持正常范围，可明显减少糖尿病对母儿的不良影响。但是如不及时进行治疗，将会造成不同程度的母儿并发症，同时母亲和子代患有糖尿病的风险远远高于正常人，并且糖尿病发病年龄提前。相关的知识在妊娠合并糖尿病及其危害中有详细的介绍。“妊娠期糖尿病的治疗”这一部分，包括孕期血糖监测、医学营养治疗、运动指导和胰岛素的使用，为妊娠期糖尿病的准妈妈提供全面的治疗知识。请您一定要重点了解医学营养治疗和运动部分，因为孕期合理饮食是妊娠期糖尿病治疗的基础工作，其中“食物交换法”可避免糖尿病食谱过于单调，也便于糖尿病孕妇掌握。通过“血糖监测”和“胰岛素的使用”这两部分的学习，您就能掌握自己在家监测血糖和注射胰岛素的方法了。


妊娠合并糖尿病 图书《妊娠合并糖尿病》 [4]作者简介杨慧霞，北京大学第一医院妇产科，教授、主任匡师、博士生导师兼任中华医学会国产医学分会候任主任委员；中华医学会围产医学分会妊娠期糖尿病协作组组长和中华医学会妇产科学分会全国产科学组组长等；同时担任《中华围产医学杂志》总编辑，《中华妇幼临床杂志》副总编，《中国医学前沿杂志(电子版)》副主编以及多家杂志常务编委。专业特长，围产医学，擅长妊娠合并症及并发症的诊断处理，尤其是妊娠合并糖尿病以及妊娠合并女性生殖道感染性疾病等的诊断和处理、产前咨询和孕期保健。个人简历，1986年毕业于山东医科大学医疗系，1992年毕业于北京医科大学获医学博士学位。2000年5月-2002年2月在美国哈佛医学院Brigham&Women医院任访问学者并从事博士后研究国际妊娠合并糖尿病研究组绒和世界卫生组织妊娠期糖尿病诊断标准修订专家组成员。承担世界糖屎病基金等多项课题。[4]编辑推荐每位将要做妈妈的您，都想生育一名健康的宝宝，假如您妊娠前患有糖尿病或妊娠期，被告知患有妊娠期糖屎病，您可能会有很多问题和担心。这本书将会帮助您全面了解这方面的知识。[4]


子宫颈癌 描述 宫颈癌是女性生殖器最常见的恶性肿瘤，发病年龄多为40-55岁，其次为60-69岁。其发病与早婚早育、性生活紊乱及通过性交传染的某些病毒（如人类皰疹病毒Ⅱ型、人类乳头瘤病毒及人类巨细胞病毒等）特别人乳头病毒HPV16、18型感染有关。子宫颈癌的发生往往经过慢性宫颈炎（尤其是宫颈糜烂）、宫颈鳞状上皮不典型增生、原位癌至浸润癌的长达几年、十几年或几十年的漫长过程。宫颈部的病变易于发现，因而早期诊断不难，根治率高。即使晚期，经过积极治疗亦可获得长期缓解。临床表现 1.不规则阴道流血：早期表现为性交后或妇科检查后少量出血，以后可能月经间期或绝经后少量不规则出血。晚期流血增多，甚至发生致命性大流血。2.阴道排液：表现为白带增多，为浆液性、脓性或米汤样血性恶臭白带。3.疼痛：为晚期症状，表现为持续的腰骶部或坐骨神经痛。4.妇科检查可见宫颈糜烂、溃疡或呈菜花状新生物。诊断鉴别 诊断依据1.出现前述症状或体征。2.宫颈刮片细胞学检查见癌细胞。3.阴道镜检查发现异型上皮区，活组织检查见癌组织。4.宫颈或颈管内取材活检发现癌组织。5.对细胞学检查阳性而活检阴性者行宫颈锥形切除术，切除标本分块连续切片检查发现癌组织。


子宫颈癌 疾病治疗 治疗原则1.原位癌：一般行全子宫切除术，保留双侧卵巢。年轻要求生育者，可行宫颈锥形切除术，切下的宫颈组织行连续病理切片检查，如发现早期浸润癌则行次广泛或广泛子宫切除术加用放射治疗。2.镜下早期浸润癌：一般行扩大全子宫切除术，即切除子宫及１-２ｃｍ的阴道，年轻患者可保留卵巢，一般不需清除盆腔淋巴组织。3.Ⅰｂ-ⅡA期浸润癌：可行广泛性子宫切除及盆腔淋巴结清除术，亦可选用放射治疗。但宫颈癌首选手术或放疗加手术的综合治疗。4.Ⅱｂ期以上浸润癌：首选放射治疗。一般采用体内外结合放疗的方法。腔内治疗主要针对宫颈的原发病源，放射源采用镭或１３７铯。一般剂量为６０００ｍｇ／ｈ。体外照射主要针对宫颈以外的转移病源，放射源采用６０钴、线性加速器或电子回旋加速器，剂量一般为６０Ｇｙ用药原则1.宫颈癌根治术是，范围广，创面大，尿管留置时间长，且阴道残端开放，因而属于Ⅱ类（有菌）手术。术后应使用足量有效抗生素防治感染。2.因手术对肠管干扰较大且术后卧床时间较长，不利于术后肠功能的恢复，故应注意静脉补充营养及保持电解质平衡。


老年性白内障 描述 老年性白内障是最常见的白内障，多见于50岁以后，发病率随年龄的增长而增加。老年性白内障是晶状体老化过程中逐渐出现的退行性改变，机理还不完全清楚。一般分为皮质性、核性和囊下型三种。发病原因 病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为氧化作用是导致白内障的最早期变化。紫外线照射过多、饮酒过多、吸烟多、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。[1]发病机制 一般认为，自由基损伤是引起各种致白内障因素作用的共同途径，晶状体上皮细胞过度凋亡及晶状体蛋白损伤也是白内障发生机制中的重要因素。[1]病理生理 老年性白内障形成过程中，主要发生两种病理改变。第一，晶状体皮质水电解质平衡失调，导致晶状体内水分聚集，引起晶状体纤维水肿、液化。第二，晶状体核的蛋白变性、肿胀。这些改变导致整齐排列的晶状体纤维结构发生紊乱。[2]


老年性白内障 临床表现 多发群体多见于50岁以上的中老年人，随年龄增加其发病率升高。疾病症状随眼球转动的眼前阴影、渐进性无痛性视力下降、单眼复视或多视、虹视、畏光和眩光。双眼患病，有先后，严重程度不一。[1]疾病危害1.皮质性白内障：最常见，根据其发展过程可分为4期。初发期：周边晶状体皮质出现空泡、水裂、板层分离和轮辐状混浊，如瞳孔区的晶状体尚未波及，一般不影响视力。膨胀期：又称未熟期，晶状体皮质混浊继续发展，急剧肿胀、体积膨胀。视力显著减退。成熟期：晶状体皮质逐渐全部混浊，虹膜投影消失。视力仅存在光感或眼前手动，眼底窥不入。过熟期：如果成熟期持续时间过长，经数年后晶体内水分继续丢失，晶体体积减小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点和胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深。晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。2.核性白内障：发病年龄早，发展缓慢，初期呈现黄色混浊，可长期保持较好的近视力，可发生近视。直至晶状体核变成深棕色时，才会显著影响视力。


老年性白内障 临床表现 3.后囊下白内障：晶状体后囊下的浅层皮质出现金黄色或白色颗粒状混浊，为许多致密小点组成，外观似锅巴。进展慢，因混浊位于视轴区，故早期即影响视力，常与核性白内障同时存在。[1]诊断鉴别 检查诊断应在散大瞳孔后以检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体，根据晶状体混浊的形态和视力情况可明确诊断。[1]疾病鉴别核硬化：是生理现象，由于晶状体终身生长，晶状体核密度逐渐增加，颜色变深，透明度降低造成，但对视力无明显影响。[1]疾病治疗 1、药物治疗：目前尚无疗效肯定的药物用于治疗白内障。2、手术治疗：因白内障影响工作和日常生活时，可考虑手术治疗。目前白内障手术主要包含：白内障囊内摘出术、白内障囊外摘出术+人工晶体植入术、超声乳化白内障吸除术+人工晶体植入术、激光乳化白内障吸除术+人工晶体植入术，最常用的手术方式是超声乳化白内障吸除术+人工晶体植入术。囊内摘出术后患者可以通过验配框架眼镜或角膜接触镜，或者通过角膜屈光手术提高视力。[3]疾病预后 白内障手术治疗预后良好，但是多数患者可发生后发性白内障，影响术后视力恢复，可以通过后囊膜截开来解决，主要方式有手术或应用Nd：YAG激光截开。[3]


干燥性角结膜炎 描述 分广义和狭义两种类型，所谓广义的Sj?gren氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。简介 干燥性角膜炎除了原发性泪液分泌不足外，还可见于以下几种情况：  干燥性角结膜炎的病状①慢性病如内分泌疾病、贫血、维生素缺乏症。②急性病如急性剥脱性皮炎、Stevens-Jonhnson氏综合征、眼部类天疱疮。③眼睑与结膜的创伤和手术可能损伤大部分基础分泌器和反向分泌器的导管。原发性泪液分泌不足临床上通常称之为Sjgren氏综合征。分广义和狭义两种类型，所谓广义的Sjgren氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。


干燥性角结膜炎 病因 干燥性角膜炎除了原发性泪液分泌不足外，还可见于以下几种情况：1、慢性病如内分泌疾病、贫血、维生素缺乏症。2、急性病如急性剥脱性皮炎、Stevens-Jonhnson氏综合征、眼部类天疱疮。3、眼睑与结膜的创伤和手术可能损伤大部分基础分泌器和反向分泌器的导管。原发性泪液分泌不足临床上通常称之为氏综合征。分广义和狭义两种类型，所谓广义的氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。有关干燥性角结膜炎的病因至今不明，在内科学中归入结缔组织疾病范畴。由于本病常合并其他自家免疫病，血液中免疫球蛋白增加，故可能与自家免疫有关。


干燥性角结膜炎 诊断及检查 诊断泪液分泌不足和口腔干燥是诊断本病的主要依据。综合临床和实验室发现，以下几点有助于诊断：  1.主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。2.Schirmer氏Ⅰ试验：滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。3.泪膜破裂时间（简称BUT）：小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。4.结膜囊（特别是下穹窿部）：富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。5.1%二碘曙红试验：着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。甲基纤维素影响此试验阳性率。6.结膜活检（穹窿部）：结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。7.涎腺管造影：在肋腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。


干燥性角结膜炎 诊断及检查 正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。8.涎腺同位素扫描：正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。扫描的结果与涎腺管造影相仿。9.唇腺活检：可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。10.泪腺的病理学改变：分类4期。0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。腺体基本纤维化。11.血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。12.免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。检查1.泪液分泌实验：正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5m为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能；表麻后检测的是副泪腺的分泌功能（基础分泌），观察时间同为5min。2.泪膜破裂时间：<10s为泪膜不稳定。


干燥性角结膜炎 诊断及检查 干燥性角结膜炎检查中3.泪液蕨类实验：粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。4.活检及印迹细胞学检查：干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。5.荧光素染色：阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。6.虎红染色：敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。7.泪液溶菌酶含量：含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。8.泪液渗透压：干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。9.乳铁蛋白：69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。10.泪液清除率检查：目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。11.干眼仪或泪膜干涉成像仪：了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。


干燥性角结膜炎 诊断及检查 12.角膜地形图检查：了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。13.血清学检查：了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。


干燥性角结膜炎 防治 预防措施干燥性角结膜炎发病率占人群的2.7%，中国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。1.养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。常见双焦点镜片图片介绍　　（1）配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。（2）工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。2.长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。


干燥性角结膜炎 防治 核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。3.为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。4.为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。治疗措施如为全身病引起的分泌不足，应针对病因分别给以甲状腺素片、已烯雌酚、睾丸素、维生素A等。一般效果良好，服药后很愉缓解。SJS或KCS的治疗可针对以下四个方面进行。1.补充泪液：人工泪仍为主要的治疗方法，通常用1%甲基纤维素或1.4%聚乙烯醇点眼，但维持角膜湿润仅半小时之久。常在人工泪内加入一定量的硫酸软骨素。


干燥性角结膜炎 防治 由于粘多糖的亲水作用，可望增加  干燥性角结膜炎的药水治疗人工泪液膜的稳定性，使人工泪膜赋以某种生理功能。2.减少泪液的流失：亲水软镜配合人工泪点眼对轻度和中度KCS有一定效果，重症患者不能耐受；封闭泪小点，阻止泪液排出，可用50毫安电流烧灼泪小点5～10秋钟封闭泪小噗，使患者极宝贵的微量泪流得以保存直到蒸发完毕。术后Schirmer氏试验与沔河宽度有明显增加，症状改善。亦有人主张用人工合成的塞子填塞泪小点。3.粘液分泌物消除：2%乙酰半胱氨酸点眼（用缓冲液配成pH8.0左右），对粘液有良好的溶解作用，用药后分泌物减少，主觉舒适，视力亦有提高。4.个人卫生：泪液分泌不足者局部防卫功能降低，比正常人易受致病微生物感染。结膜囊出较较多黄色分泌物时提示有细菌（多见于葡萄球菌）感染，应作细菌培养并给以敏感的抗生素眼水点眼。应心量避免皮质素点眼，因为可使局部免疫力进一步降低，增加感染危险。此外，KCS患者有许多人对青霉素、磺胺过敏，应予警惕。对KCS的全身治疗，由于发病原因至今未能明确，故仍然未能找到一个公认的合理治疗方案。临床上遇到许多起病急骤的干燥性角膜炎，起病时除双眼暴发性粘液脓性结膜炎外，还有口腔溃疡。


干燥性角结膜炎 防治 病情迅猛，常在数周内引起角膜干燥、角膜溃疡甚至穿孔。对这些急性病例，试用口服环磷酰胺（150毫克/日）联合小剂量强的松（15毫克/日），局部2%乙酰半胱氨酸及人工泪点眼，可望在2～4周内逆转病情，使溃疡修复炎症消退。视力有可能从眼前指数恢复到接近正常。在急性炎症期后，再用上述常规四方面治疗维持，能挽救这种近似特发性干燥性角结膜炎的视功能。


干燥性角结膜炎 易混疾病 干燥性角膜结膜炎有两型。结膜充血，角膜上皮（浅层点状角膜炎）和/或结膜上皮有散在的，纤细的点状脱落，病变区主要在上下眼睑之间（眼睑内或暴露区），可被荧光素染色。病人眨眼次数增多，然而也有少数病人由于眼干燥而使眨眼次数减少。泪液缺乏性干燥性角膜结膜炎者，结膜可出现干燥，失去光泽并有很多皱褶。此型干燥性角膜结膜炎是最普遍的一种孤立的，特发的病变，在绝经的妇女更为多见。较少见于可引起泪管瘢痕形成的一些其他病变，例如瘢痕性类天疱疮；也可继发于Stevens-Johnson综合征或沙眼；或为泪腺受损或泪腺功能异常的结果，例如移植物-排斥-宿主病(graft-versus-hostdisease)，放疗后或家族性自主神经机能异常。Schirmer试验不用局部麻醉，将标准的滤纸条放置在下睑中，外1/3交界处，如果连续2次在5分钟后滤纸条只湿润≤5mm时便可确诊为泪液缺乏性干眼症。极少见的，严重的，进行的，慢性干燥可引起眼表面角化或角膜上皮脱落而导致瘢痕形成，血管形成，感染，溃疡形成甚或穿孔。这些严重病例的视力常显著减退。蒸发性干燥性角膜结膜炎也可在睑缘出现大量泡沫状泪液。本病常伴有睑缘炎和红斑痤疮。


干燥性角结膜炎 易混疾病 此型干眼症可十分干燥而致角膜上皮脱落或视力减退者则极少见。Schirmer试验结果通常是正常的。滴入小量的高浓度荧光素可见到泪膜，可揭示完整泪膜的破损率加快（泪膜破裂试验）。Sjgren综合征病人患有泪液缺乏性角膜结膜炎和口腔干燥。此综合征的发生可为孤立现象（原发性Sjgren综合征）或伴有全身性结缔组织病例如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮（继发性Sjgren综合征）。可应用血清学和唇涎腺活组织检查以作出诊断。患有原发性和继发性Sjgren综合征者发生非霍奇金淋巴瘤为正常率的40倍，故医师必须仔细随访。


眼眶寄生虫囊肿 描述 寄生虫性囊肿(parasitic cysts)可发生于眼眶囊肿炎性病变中最常见的寄生虫是棘球绦虫(T.echinococcus)，这种绦虫的幼虫称为细粒棘球绦虫，它所产生的病变称为棘球性(棘球囊)囊肿可以通过血流和淋巴转移并散布到全身各种器官，包括眼眶。发病原因 常由绦虫棘球绦虫属猪绦虫和多头绦虫之幼虫所引起而且这些寄生虫囊肿的每一组临床特征都十分相似(二)发病机制绦虫的生活环节和感染途径如下：原发宿主常常是绦虫病例的狗其排泄物常含有绦虫卵吃草动物例如羊山羊猪牛和兔等吞噬被粪便(有绦虫卵)污染的植物这些动物特别是猪可成为中间宿主当人食用中间宿主特别是未煮熟的猪肉时人体便开始有虫寄生此外人也可咽下被动物排泄物污染的食物或抚弄狗而直接感染一旦幼虫进入人的小肠便转移到血流和淋巴并散布到全身各种器官包括眼眶


眼眶寄生虫囊肿 病状体征 患者一般表现进行性单侧无痛性眼球突出和眼睑水肿,囊肿在前眶者  眼眶寄生虫囊肿于眶上缘可扪及软性肿物在较严重病例可有视盘水肿视网膜静脉充血视力下降甚至视神经萎缩虽然囊肿常常单独的但个别病人在单侧眼眶有多个分隔的囊肿视网膜下和玻璃体的绦虫幼虫病比侵犯眼眶较为常见患者在寄生虫流行区生活史吃过未煮熟的猪肉或与狗有密切接触史临床上有前述表现等应考虑此诊断但对有眼眶受累之病人全身实验室检查不一定有诊断帮助肝和脑常是全身受累的位置但大多数病例报告眼眶棘球绦虫(包虫病)并没有显示是否有这些器官受累的证据结合影像学表现更可确定诊断检查化验 1.血液常规包括嗜酸性粒细胞检查以及间接凝血试验和卡索尼皮内试验等对疾病诊断具有提示价值2.病理学检查棘球绦虫囊肿显示有厚的纤维壁外侧为非细胞物质组成称为外囊内层结构含有称之为内囊的幼虫囊肿内的物质可含有许多幼虫的头节眼眶CT扫描：对眼眶寄生虫性囊肿的诊断有较大帮助它显示一个边界清楚的囊性肿块有相似于水或脑脊液的密度常见的表现是有囊性病变引起的眶内侧壁移位B型超声显示眼眶上方囊性病变(图1)


眼眶寄生虫囊肿 治疗用药 (一)治疗抗蠕虫药物对眼眶的囊性寄生虫似乎有一些作用最好的处理是完全的手术切除因囊肿常常位于眼球后上方故常常应用上眶切开术一旦眼眶囊肿暴露注意勿损破囊肿以防囊液外溢应以细针抽尽囊液并注入纯酒精或3%过氧化氢,在完全切除之前杀灭原头蚴囊肿周围区域随后应以生理盐水大量冲洗以除去任何潜在炎性蚴虫组织术后应全身应用皮质激素以减轻继发的严重炎性反应(二)预后大多数眼眶寄生虫性囊肿可经手术全部切除视力恢复良好若病变仅局限于眼眶全身预后良好在严重眼眶受累者由于压迫视神经可致视力丧失若累及脑肝或其他器官全身预后差


高弓足 描述 高弓足是常见的足部畸形，多为神经肌肉性疾病引起的前足固定性跖屈，从而使足纵弓增高。有时合并后足内翻畸形。偶见原因不明者，可称为特发性高弓足。常见的类型有高弓仰趾足，高弓爪状足、高弓内翻足、高翻足和高弓跟行足五类。高弓仰趾足和高弓跟行足主要是由于腓肠肌和比目鱼肌瘫痪，而足的部分背伸肌有力，同时跖腱膜挛缩二者常合并存在；高弓爪形足乃足内在肌或足外在肌一组或几组肌力不平衡所致，兼跖睫膜挛缩；若足的内外肌力不平衡，也常伴有足内、外翻畸形。高弓足病因学 发病原因非常复杂，其中约80%病例是神经肌肉性疾病，致使足弓降低的动力性因素如胫前肌或/和小腿三头肌肌力减弱，以及足跖侧内在肌挛缩，从而造成足纵弓增高。这些神经肌肉性疾病可发生在大脑锥体系，脊髓皮质束、脊髓前角细胞、周围神经和肌肉等不同水平。常见的疾病包括脊髓皮质炎、大脑性瘫痪、脑脊髓脊膜膨出、神经管闭合不全。另一些疾病则比较少见，如脊髓纵裂、脊髓栓系综合症、Charcot-Marie-Tooth病等。某些病例有明确的家庭史，又无神经肌肉病变的证据，可能是先天性病变，或称为特发性高弓足。


高弓足 高弓足临床表现 根据足弓增高的程度，是否伴发足的其它畸形，通常将高弓足分成四个类型。1.单纯性高弓足主要是前足有固定性跖屈畸形，第一和第五跖骨均匀负重。足内外侧纵弓呈一致性增高，足跟仍保持中立位，或者有轻度的外翻。2.内翻型高弓足此型只有前足内侧列即第一、二跖骨的跖屈畸形，使足内纵弓增高。而外纵弓仍正常。在不负重时第五跖骨很容易被抬高至中立位，而第一跖骨因固定性跖屈，则不能被动背伸至中立位，并有20～30°的内旋畸形。初期后足多正常。站立和行走时，第一跖骨头所承受的压力明显增加。为减轻第一跖骨头的压力，病人往往采取足内翻姿势负重，晚期出现后足固定性内翻畸形。病人多有爪形趾，第一跖骨头向足底突出，足底负重区软组织增厚，胼胝体形成和疼痛。3.跟行型高弓足常见于脊髓灰质炎、脊膜脊髓膨出。主要是小腿三头肌麻痹所致，其特点是跟骨处于背伸状态，前足固定在跖屈位。4.跖屈型高弓足多继发于先天性马蹄内翻足手术治疗之后。此型除前足呈固定性跖屈畸形外，其后足、踝关节也有明显的跖屈畸形。各型高弓足的临床表现不尽一致，但前足均有固定性跖屈畸形。


高弓足 高弓足临床表现 足趾早期多正常，随着病程的发展，则逐渐出现足趾向后退缩，趾间关节跖屈，跖趾关节过度背伸，呈爪状趾畸形，严重者足趾不能触及地面。由于跖趾关节背伸畸形引起跖趾关节半脱位，使近节趾骨基底压在跖骨头的背侧，将加重跖骨的跖屈畸形，导致负重处皮肤增厚，胼胝体形成，甚则形成溃疡。X线检查，应摄负重条件下的足正侧位X线片。正常足第一楔骨远、近端关节面相互平行，而高弓足者因前足有跖屈畸形，多发生在第一楔跖关节，使远近端关节面的平等线在跖侧会聚。M′eary测量距骨中轴线与第一跖骨中轴线的夹角，足弓正常时两条线相连续。若可测量出角度，表明足弓增高。Hibbs测量跟骨中轴线与第一跖骨中轴线所形成的夹角，正常值为150～175°。而高弓足畸形此角度减小。此外，正位片测量跟距角，若<20°表明有后足内翻畸形。高弓足鉴别诊断 根据患儿步态异常、足纵弓增高伴爪形趾畸形，以及X线检查M′eary角增大、Hibbs角减小、可做出高弓足的诊断。但是，高弓足多系神经肌肉性疾病所引起的畸形，应该进一步检查，寻找原发性疾病或潜在的发病因素，如做肌电图、头颅或脊髓CT或MRI检查。明确病因对判断预后有着重要意义。


高弓足 高弓足治疗措施 非手术治疗早期轻型高弓足可采取被动牵拉足底挛缩的跖筋膜、短缩的足底内在肌。为缓解跖骨头受压，使体重呈均匀性分布，在鞋内相当跖骨头处加一厚1cm毡垫，并在鞋底后外侧加厚0.3～0.5cm，以减轻走路时后足出现的内翻倾向。但是，这些措施只能减轻症状，既不能矫正高弓足畸形，也不能防止畸形加重。当高弓足已妨碍负重行走、穿鞋，或进行性加重时，则应手术治疗。手术方法可分为软组织松解和骨性手术。一般根据病人年龄、畸形类型及严重程度、原发性疾病所处的状态等因素，选择手术方法。原则上先作软组织手术，如足跖侧软组织松解、胫前胫后肌腱移位及趾长伸肌后移等。若软组织手术仍未能矫正畸形，抑或年长儿童有固定性高弓足畸形，可选择骨性矫形手术。手术治疗足跖侧软组织松解是一个传统的方法，经足内缘的后侧纵行切口显露跖侧软组织，先切断跖筋膜，跖长韧带，继之把<短屈肌、趾短屈肌和小趾屈肌一并从跟骨起点处剥离，并推向远端。如需彻底松解，可切断分歧韧带，切开第一～三跖跗关节囊的跖侧部分，同时切断胫后肌腱扩张部分即止于跖骨及楔骨的纤维。术后用系列矫形石膏固定8周。骨性矫形手术包括第一楔骨开放性截骨、跗骨背侧楔形、V形截骨，以及跟骨后移截骨。


高弓足 高弓足治疗措施 足背侧跗骨V形截骨具有较多的优点，它不损伤跗骨骨骺，故适用于6岁以上的儿童。它不使足缩短，并可矫正前足内收、内旋畸形。其手术要点是：①采取足背横切口或纵切口，于骨膜外显露足跗骨；②在足弓顶点设计V形截骨线，一般位于舟骨中央，内侧支从舟骨斜向第一楔骨内侧皮质，③完成截骨操作后，术者向远端牵拉前足，并将前足抬高，同时下压截骨远侧断端。如有内旋、内收畸形，可将前足外旋、外展，预以矫正。然后用一枚克氏针从第一跖骨内侧穿入，通过截骨线止于跟骨的外侧部分。术后用小腿石膏固定六周。解除石膏固定后，拔除克氏针，并摄X线片观察截骨愈合情况。若已愈合，可逐渐开始负重行走。


舌咽神经痛 描述 舌咽神经痛是指发生在舌咽神经分布区域的阵发性剧烈疼痛。病因不明，可能为神经发生脱髓鞘性变，引起神经传入冲动障碍所致。在继发性病因中，包括桥脑、小脑角的血管异常和肿瘤、珠网膜炎、椎动脉病，以及发生于颈动脉、咽、喉、扁桃体等处的颅外肿瘤。有人认为颅外血管疾患，如颈内动脉闭塞和颈外动脉狭窄等也都可能成为本病的病因。临床表现 1.好发年龄：３５-５０岁。2.发病部位：扁桃体区、咽部、舌根部、颈部、耳道深部、下颌后区处。3.疼痛性质：阵发性剧痛，如刀割样、刺戳样，痛性抽搐。4.疼痛时间：早晨、上午频发，睡眠时可有发作，此点可与三叉神经痛鉴别。5.有异物感、梗塞感：发病时咽部、喉部有异物感和梗塞感，而导致频频咳嗽。6.疼痛激发因素：触诊可使疼痛发生，也称”扳机点”。常见于扁桃体区、外耳道、舌根处。每当吞咽、咀嚼、打哈欠、咳嗽均可诱发疼痛。7.有间歇期。8.病员有脱水、消瘦。是由于惧怕疼痛，少进食所引起的。9.严重者可有心律不齐、心跳停止、昏厥、抽搐、癫痫发作、喉痉挛、腮腺分泌过多等现象。


舌咽神经痛 诊断鉴别 诊断依据1.好发年龄。2.发病部位。3.疼痛性质和发病时间特点。4.咽喉部有异物感、硬塞感伴咳嗽。5.咽部等处可找到“扳机点”。6.病员有消瘦、脱水，心律不齐、抽搐、昏厥、喉痉挛等严重病症。疾病治疗 治疗原则1.药物治疗：(1)治疗三叉神经痛的药物均可用于本病。(2)４％的卡因或１％潘妥卡因直接涂抹咽部、舌根部扳机点处或表麻喷雾可获得短时间的止痛作用。(3)用０．５-１ｍｇ阿托品静注，或颠茄酊５ｍｌ口服可以预防心动过缓、心跳停搏、晕厥、抽搐等患者。2.手术治疗：由神经外科行手术，从颅内切断患侧舌咽神经及迷走神经最高的１-２根神经纤维。手术须严格掌握适应症。3.封闭疗法：在相当于下颌角与乳突连线的中点，以１０％普鲁卡因５-１０ｍｌ垂直注射于皮下１．-５ｃｍ处，即可止痛。用药原则1.针对原发病因选用药物或手术治疗。2.选用“A”限药物对症治疗。3.“A”限药物治疗无效时可选用“Ｂ”限药物。


氟牙症 氟牙症(dental fluorosis)又称斑釉牙，是牙齿发育时期人体摄入氟量过高所引起的特殊型牙齿釉质发育不全，临床主要表现为釉质出现着色的斑块和缺损。氟斑牙是地区性慢性氟中毒（fluorosis）的一种突出症状。地区性慢性氟中毒主要累及发育中的牙齿和骨胳。氟牙症在世界各国均有报告。我国氟牙症流行区很多，几乎各省都有慢性氟中毒的报道，山区和沿海地区相对患病比较严重。


氟牙症 发病原因 1916年G.V.Black和F.S.Mckay报道了这种病的发生显示了地域分布特点，并提出饮用水中的某种物质造成的。1931年Churchill首先发现水中氟含量过高是本症的病因。一般认为水中含氟量以1ppm（1mg/L）为宜，该浓度能有效防龋，又导致氟牙症的发生。饮用水是摄入氟的一个最大来源，水氟摄入是按以下条件综合决定：1.饮食习惯，食物中氟化物的吸收，取决于食物中无机氟化物的浓度以及钙的含量。如果加入钙的化合物，则氟的吸收就显著减少。动物实验证实：充分的维生素A、D和适量的钙、磷，可减轻氟对机体的损害]。2.气候条件，高温地区人饮用水量高，摄入氟的量也相应增加。3.个体差异，个体对氟化物的敏感性不一可以解释高氟区氟牙症患者的症状轻重不一。4.氟素也来源于污染环]境，即来自冶金、化肥或火电厂等工业[生产中，用含氟量高的燃料（石煤），空气中的氟化物超标,可通过呼吸进入人体，增加了氟的总摄入量。另外，能否发生氟牙症还取决于过多氟进入人体的进机。氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，因此，过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体才能发生氟牙症。若在6、7岁之前长期居住在饮水中氟含量高的流行区，则会导致氟牙症。


氟牙症 发病机制 牙釉质形成时期，过量的氟可以使成釉细胞发生肿胀变性和剥离，氟离子更易取代钙磷离子与釉质结合形成氟磷灰石，造成釉质的矿化异常。由于氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。临床表现 氟牙症临床表现的特点是在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发有釉质的实质缺损。临床上常按其轻、中、重度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）三种类型。1.白垩型（轻度）：有白垩色条纹或不规则散布的小面积不透明区，但整个面积不超过牙面的1/2。2.着色型（中度）：牙形态无变化，但上述所见常累及牙面全部，牙面有广泛着色，呈茶褐色。3.缺损型（重度）：釉质具有严重发育不全，常有表面形态的改变并伴广泛着色；其颜色可自棕色至灰黑色不等。根据Dean分类法，对某地区受检者的病损程度确定一个相应的等级，并用数字来表示该受检者所属等级，然后在分别计数的基础上，计算该地区群体的氟牙症指数。疾病防治 1．改良水源，适量摄氟。2．轻或有着色无缺损的可以采用漂白脱色法脱色。3．严重有缺损的患牙可用复合树脂直接贴面，烤瓷贴面或甲冠等方法修复。[1-4]


鼻骨骨折 描述 鼻是面部最突出的部位，容易受外力所伤，鼻骨骨折（Nasal Fracture）是耳鼻喉科常见的外伤，约占耳鼻喉科外伤疾病50%。鼻骨骨折可影响面部的外形及鼻腔的通气功能。鼻骨骨折可单独发生，严重者可合并鼻中隔骨折、软骨脱位、上颌骨额突、鼻窦、眶壁、颅底等的外伤，导致相应部位结构及功能的异常。疾病分类 1、从皮肤开放角度讲，分为：闭合式鼻骨骨折：皮肤无破损。开放式鼻骨骨折：皮肤有破损。2、从骨折所累及的范围讲，分为：单纯性鼻骨骨折：骨折仅累及鼻骨。复合型鼻骨骨折：15%的鼻骨骨折伴有上颌骨额突骨折、鼻中隔犁骨骨折、副鼻窦区骨折、眼眶骨折及鼻骨间、鼻骨、上颌骨额突间骨缝分离，统称鼻区骨折。合并其他颌面骨和颅底骨的骨折如鼻根内眦部受伤时鼻部、筛骨、眶壁骨折为鼻额筛眶复合体骨折。致病原因 鼻骨骨折多由直接暴力引起，如运动时有意或无意的外伤、斗殴、交通或工伤事故等。小儿扑跌时鼻部或额部着地等也可引起鼻骨骨折。[1]发病机制 鼻为面部最高点，已受到外力所伤。骨质薄而宽，且缺乏周围骨质的支撑，比较脆弱，易发生骨折。


鼻骨骨折 临床表现 好发群体运动时不慎受伤者、冲突时受伤者、车祸时受伤者、摔倒面部着地者等。疾病症状据外伤的程度不同，可能会出现以下部分或全部表现。外鼻畸形：鼻骨骨折导致。外鼻及其周围组织肿胀。鼻出血：伤及鼻黏膜、血管时可有鼻出血，量多少不等。鼻塞：鼻粘膜肿胀、鼻中隔偏曲、鼻中隔血肿时可导致。鼻清水样物流出：提示脑脊液漏。视力下降，复视：眶壁及视神经受损。头痛、意识丧失：颅内损伤可能。疾病体征据外伤的程度不同，可能会出现以下部分或全部表现：外鼻皮肤裂伤；鼻梁歪斜、塌陷；鼻背、鼻根塌陷或膨隆；外鼻及其周围组织肿胀、瘀斑；鼻出血：鼻腔淤血或活动性出血；鼻中隔膨隆；鼻中隔偏曲；鼻腔内粘膜破损。疾病危害 鼻骨骨折所造成最直接的危害即鼻部外形改变，合并鼻中隔偏曲者还可以出现鼻腔通气障碍及嗅觉减退。伴随邻近其他器官如眼眶、颅底等，还会出现相应的功能障碍。


鼻骨骨折 诊断鉴别 诊断1．典型症状：鼻骨骨折通常有明确的鼻部外伤史，了解病史时注意询问外力性质、方向、受伤时间及伤后症状。触诊时双手食指自鼻根向鼻尖轻轻滑动，可以发现骨折处有明显压痛，有时可以伴有鼻梁歪斜或塌陷及捻发感。鼻镜检查鼻腔粘膜水肿、撕裂，鼻腔顶壁侧壁向中线位移坍塌，鼻中隔脱位变形、中隔血肿形成等。X线鼻骨拍片或CT扫描可以显示骨折的位置、骨片移位的方向，有助于诊断。2．相关检查（1）视诊观察外鼻有无畸形、肿胀、淤血及眼眶有无水肿，眼球有无移位，活动是否正常等。（2）鼻部触诊骨折处轻触之有压痛，并可出现骨摩擦感。如患者曾反复用力擤鼻，空气逸入外鼻及周围皮下时，还可出现皮下气肿，触诊时有捻发感。（3）前鼻镜检查注意鼻黏膜有无破损、出血，鼻中隔如有偏曲，示有中隔软骨脱位。（4）鼻骨影像学检查可显示骨折部位、性质及骨片有无移位及移位方向等。高分辨率CT及三维重建可进一步显示鼻骨及其相邻部位的损伤情况。鼻骨侧位片：一般鼻骨侧位片的作用是用来确定有无鼻骨骨折。它可直接观察到有移位的横断骨折、凹陷骨折、粉碎性骨折及骨折断端移位明显的双侧鼻骨骨折；对双侧鼻骨骨折断端分离不明显、骨碎片较小及隐性骨折易漏诊。


鼻骨骨折 诊断鉴别 鼻骨CT：CT扫描对鼻骨侧缘的骨折，尤其是对合并周围组织损伤如鼻窦内有无积液、眶壁有无骨折、软组织有无血肿、颅底有无骨折、眶内有无积血以及评估远期出血可能等均有较大的诊断价值。CT检查鼻骨损伤有如下优势：（1）能准确地判断有无鼻骨骨折;（2）可明确显示骨折的位置;（3）确定骨折的类型;（4）了解鼻腔内情况;（5）有无合并邻近组织损伤；（6）帮助了解副鼻窦腔内有无积血征象;（7）对复杂多处鼻骨骨折辅以三维重建能使临床医生直观地了解病变在三维立体空间的实际大小、形态、位置及周围组织结构的立体解剖关系,为临床医生制定手术治疗方案提供了客观依据并起到了指导作用。鼻内镜检查能够直观判断是否存在鼻中隔偏曲、血肿及脓肿、判断出血部位以及有无脑脊液漏。疾病鉴别鼻骨骨折一般诊断明确。需鉴别是否合并周围其他组织器官的损伤。急救措施 鼻外伤后，应及时到医院就诊。同时用冰袋等对鼻背部冷敷，但尽量避免用力按压。若合并鼻腔出血，可捏住双侧鼻翼，同时低头，以防止血液流向咽部。


鼻骨骨折 治疗 1.对于无移位的单纯性骨折，鼻腔外形、鼻通气不受影响者不需特殊处理，待其自然愈合。2.有鼻骨移位的鼻骨骨折，应待局部软组织肿胀消退后复位。常用的复位方法有：（1）闭合式复位法：复位的时机最好在伤后10～14天以内进行，超过2周时因骨痂形成可给复位带来困难。麻醉：1%～2%丁卡因加1%～2%麻黄素或1：1000肾上腺素作鼻黏膜表面麻醉。儿童、不能耐受局麻的患者进行全麻。方法：单侧骨折时，用鼻骨复位器伸入患侧鼻腔达骨折位的下后方，轻轻向上抬起并略加拧动，另一手之手指在鼻外辅助，骨片即可复位，有时尚可听到轻微的骨片复位声音。整复后视情况对鼻腔填塞凡士林纱条。（2）开放式复位法：闭合复位不成功，或陈旧性鼻骨骨折需采用开放式复位，方法如下：1）麻醉：1%丁卡因加1%麻黄碱纱条鼻腔表面麻醉，1%利多卡因加1%肾上腺素沿切口及鼻背、鼻唇沟浸润麻醉。2）切口：在鼻小柱下段作倒V形切口，然后分别向两侧前鼻孔内缘延伸作弧形切口至相当于大翼软骨外侧角处，形成蝶形切口。3）分离皮肤、皮下组织达鼻骨下缘，切开鼻骨骨膜，分离鼻骨上、下面的骨膜，充分显露鼻骨，观察鼻骨下塌、歪斜及畸形愈合的情况。


鼻骨骨折 治疗 凿断、抬起下陷的鼻骨，并将对侧隆起的鼻骨向下按压，对明显突起或向内挤压鼻骨的上颌骨额突可用骨凿凿除。4）伴有鼻中隔明显偏曲及下鼻甲肥大者同时行鼻中隔矫正术及下鼻甲部分切除术。5）整复外鼻，使鼻梁居中，双侧鼻背对称，如鼻背较低，可用矫正鼻中隔时切除的筛骨垂直板或犁骨、上颌骨鼻嵴等骨片经修整后垫于鼻骨下面，使鼻背上抬、两侧对称。6）调整缝合双侧大翼软骨内侧脚及鼻中隔软骨的前部，矫正鼻尖偏斜，调节鼻尖高度。7）间断缝合伤口。8）凡士林纱条填塞鼻腔，以止血和固定鼻骨，外鼻加压包扎。9）术后抗生素、止血、消肿等治疗。（3）鼻内镜下鼻骨复位术适用于闭合式复位术失败、外伤后14～30天、合并鼻中隔偏曲者。1）一般为全麻。2）于鼻中隔软骨前缘切口。3）剥离一侧黏膜囊。4）于黏膜囊内向外侧将鼻骨整复器置于骨部位下表面。5）挑起塌陷的骨质。6）矫正偏曲的鼻中隔。


鼻骨骨折 治疗 鼻内镜技术用于歪鼻畸形的矫正,优势明显:(1)使手术微创、可视化,只切除鼻中隔偏曲部分即可,即使是鼻中隔后方的偏曲畸形,在直视下也能很容易的切除;(2)对组织损伤小,术后局部肿胀轻,并发症减少,降低了手术难度;(3)手术切口灵活性大,对于局限性偏曲,可在内镜直视下完成局限性鼻中隔矫正术,仅需要在偏曲前做切口或在嵴突表面做自前向后切口,去除偏曲的中隔支架,对侧的软骨膜保留完整,从而达到矫正鼻中隔局部偏曲的目的;(4)若有下鼻甲肥大,可同时行下鼻甲骨折端外移术或下鼻甲骨部分切除术。鼻内镜技术在歪鼻畸形整复术中的应用,既矫正了鼻中隔偏曲畸形,又改善了鼻腔功能,具有微创、精确、可视、复发率低、并发症少等优点，值得大力提倡。鼻骨骨折的治疗首先要把骨折的鼻骨复位到原来的位置,然后行鼻腔填塞固定以支撑鼻骨,填塞时松紧要适宜,术后注意保护鼻部,2周内避免受压，戴眼镜的患者暂不要佩戴眼镜。鼻骨骨折复位术后可行鼻腔填塞固定,鼻腔填塞一般需要2—3天取出,最长者则需要1周或更长时间,对于粉碎性、复合性鼻骨骨折填塞时间需要更长,但最长一般不超过2周。


鼻骨骨折 治疗 若鼻腔填塞时间过长,多数患者会出现鼻部胀痛,重则出现反射性头痛,患者长时间张口呼吸引起咽喉干燥、疼痛,严重影响了患者的睡眠和休息。因此,近年来采用外被碘仿纱条的橡胶管下鼻道留置,碘仿纱条填塞中鼻道、鼻顶部,术后鼻腔正常通气,可明显减轻鼻额部胀痛及反射性头痛,碘仿纱条可长期填塞,不感染,患者易于接受。对于双侧鼻骨骨折及鼻中隔骨折患者,也可采用带通气管的膨胀海绵填塞固定,既可止血,起支撑作用,又不影响鼻腔通气,减少了患者由于鼻塞而产生的不适。也可不进行鼻腔填塞。对复合性鼻骨骨折的治疗首先要把抢救患者的生命放在首位,维持呼吸道通畅,积极抗休克、止血治疗,待病情稳定后再行鼻面部畸形矫正,恢复鼻腔生理功能。对于合并脑脊液漏的患者不宜进行鼻腔填塞，以免鼻腔细菌逆行感染颅内。陈旧性鼻骨骨折,由于鼻骨骨折断端骨痂已形成,骨折已畸形愈合致歪鼻畸形,用常规鼻骨复位的方法难以整复。[2]疾病预后 鼻骨骨折及早治疗可减轻面部外形变化程度及遗留功能障碍。疾病预防 鼻部为头面部较为突出体表的器官，在生活及运动中应注意尽量避免磕碰、撞击。


鼻骨骨折 疾病护理 鼻部受外伤后，应避免辛辣刺激与过硬食物，以减轻对鼻腔粘膜的刺激，防止粘膜撕裂。局部冰敷至肿胀不再加重时，应改为热敷，以使肿胀尽快消退吸收。


小儿金黄色葡萄球菌肺炎 描述 小儿金黄色葡萄球菌肺炎由金黄色葡萄球菌引起，是一种严重的肺炎。小儿金黄色葡萄球菌肺炎感染中毒症状重，多有高热，有时惊厥，吐泻、腹胀甚至发生中毒性肠麻痹、心肌炎、休克及毒素性皮炎（猩红热样皮疹）。 X线检查示短时间内可出现肺大泡或肺脓肿，易合并脓气胸。病史 由金黄色葡萄球菌引起，是一种严重的肺炎，发病以冬春季较多，起病急骤，常在上呼吸道感染或皮肤破损感染数天至1周后突然高热，病情进展迅速。多见于新生儿及婴儿。病变以肺组织迅速破坏与脓肿形成为特点。临床表现 1.感染中毒症状重，多有高热，有时惊厥，吐泻、腹胀甚至发生中毒性肠麻痹、心肌炎、休克及毒素性皮炎（猩红热样皮疹）。2.常并发肺大泡、肺脓疡、脓胸、脓气胸及身体其他部位的感染灶，如皮肤疖肿、骨髓炎、脑膜炎、甚至败血症。3.肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在中小水泡音；病变迅速进展，出现肺部叩诊浊音，呼吸音及语颤明显降低；胸腔内积液积气较多时，还可有纵隔移位。


小儿金黄色葡萄球菌肺炎 辅助检查 1.X线检查短时间内可出现肺大泡或肺脓肿，易合并脓气胸，甚至并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。病灶阴影持续时间较长，可达2个月左右。2.白细胞总数明显增高，并有核左移。白细胞低常提示预后不良。3.胸水、支气管培养物或血培养阳性有诊断意义。[1]


小儿金黄色葡萄球菌肺炎 治疗要点 对症治疗退热、补液、镇静、氧疗、雾化。抗生素治疗一般在体温正常后继续用药10～14天，疗程一般4～6周。1.氨苄西林-舒巴坦：75～150mg/(kg.d)，分2次静脉滴注。2.万古霉素：30～50mg/(kg.d)，分2次静脉注射。3.头孢霉素：可选三代头孢霉素。头孢哌酮钠：40～80mg/(kg.d)，分2次静脉滴注。脓胸及脓气胸治疗一般推荐施行闭式引流术，如脓液量少，可采用反复胸腔穿刺抽脓治疗。合并心力衰竭的治疗主要为强心，或并用利尿剂，血管扩张剂。强心剂首选西地兰，或用毒毛旋花子甙K或地高辛，西地兰饱和量：2岁以下0.03～0.04mg/kg，2岁以上为0.02～0.03mg/kg，首剂用饱和量的1/2，余量分2次，每4～6小时给药1次，依病情肌注或加入10%葡萄糖液10～20ml静滴。毒毛旋花子甙K作用快，排泄亦快，适用于急性病列，剂量为0.007～0.01mg/kg缓慢静脉滴入，按病情需要6～12小时后可重复使用，一般不需用维持剂量，但伴有先天性心脏病者，常需以地高辛维持用药，应用洋地黄制剂时，不宜同时给钙剂，两药间隔时间不宜少于4～6小时。[2]


小儿消化性溃疡 描述 胃溃疡常发生于小婴儿，多为应激性溃疡，十二指肠溃疡多发生于年长儿。小儿时期平均发病率十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍。男孩较女孩为多，据一般统计约为2：1。据报道成人病例的21％～50％开始于儿童期。1.6％开始于4岁以前。概述 消化性溃疡（Pepticulcer）在幼儿时期不常见，青年期发病者较多，近年来由于内窥镜在  小儿消化性溃疡临床广泛应用，发病率有增加趋势。小儿各年龄组均可发病，以新生儿和年长儿多见。


小儿消化性溃疡 诊断 小儿消化性溃疡的诊断，较成人困难得多，主要因症状不典型。如空腹时反复发生上腹部疼痛及压痛伴呕吐者可拟诊为溃疡病。胃液分析对儿童意义不大，因胃酸无明显改变，只少数病例增加。X线检查  幽门弯曲菌有时可帮助诊断。儿童时期发现典型的溃疡龛影者为数不多，因十二指肠球部位置深而固定，溃疡多在球后壁，正侧位较难看到。此外与溃疡浅而小，易愈合也有关。大多数表现为胃滞留增多，胃蠕动增强，幽门痉挛梗阻，十二指肠球部充盈欠佳，粘膜粗糙紊乱，局部压痛等间接征象。小婴儿直立位腹部平片显示腹腔内出现游离气体，提示胃或十二指肠有穿孔。国内外对小儿已广泛应用胃、十二指肠纤维内窥镜（fiberopticendoscope）检查，直接发现溃疡，比X线钡餐检查的诊断率高且可靠，尤其是对胃溃疡，内窥镜检出率为975，X线只有50%，但对疑有穿孔者应禁忌。对上消化道出血的患儿，应尽可能在24～48小时内行紧急内窥镜检查，凡在一周内检查者大多可见出备灶，绝大多数由十二指肠球部溃疡所致。


小儿消化性溃疡 治疗措施 小婴儿急性溃疡合并出血者可输血密切观察，合并穿孔者需立即外科手术缝合。年长儿适于内  纤维内窥镜科保守治疗。轻者采用膳食方法，以软食或易消化食物为主，少量多餐，忌酸性刺激性食物。两餐间给予粘膜保护剂，如硫糖铝（每次0.5～1.0g）或麦滋林（每次0.3g）等，疼痛较重者食前及夜间服抗胆碱药物，如颠茄、普鲁本辛、阿托品等。重症可加用H2受体阻断剂，抗酸作用强而副作用少，如甲氢米胍（每次6mg/kg，每日2次，夜间服加倍量1次）或雷电尼替丁、洛塞克等。疗程4～6周，疗效显著。维持量每晚服一次，连服6个月～1年。本病发病与弯曲杆菌有关，同时应给予抗感染药物，如庆大霉素口服片（每日3次，每次4万u）连服2～3周。或服氟呱酸类药物。有出血症状时可给小量镇静剂，一般不需禁食，恐引起饥饿及不安，胃肠蠕动增加，婴儿给牛奶饮食，年长儿给软食，否则反而加重出血。对大量出血，可给止血药物如止血粉、云南白药等口服。需要绝对安静，暂时禁食，由消化道外补充液体，输生理盐水及10%葡萄糖液等，必要时输血。如出血不止或反复多次出血者，应考虑手术。并发幽门梗阻症状，屡次发作而内科疗法不能奏效或有溃疡穿孔者，均应行外科手术。


小儿消化性溃疡 治疗措施 术后小儿生长发育不受影响。中药治疗溃疡病可用小建中汤、柴胡桂枝汤等，配合针刺治疗，往往可止疼，取穴部位为胃俞、足三里、内关、期门、脾俞、胆俞、三焦俞、中脘等。如用耳针，可取胃、小肠及皮质下区等。病因学 小儿时期急性消化性溃疡多于慢性溃疡，继发性多于原发性。常继发于严重缺氧或严重感染（败血症、肺炎、胃肠炎、脑膜炎）、重度营养不良、大量长期使用肾上腺皮质激素后、大面积烧伤（Curlign氏溃疡）、神经性损伤（颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤等涉及丘脑部位时，尤其在病的晚期可并发Rokitansky-Cushing氏溃疡）等。原发性者胃酸分泌过多常为主要病因。正常新生儿48小时胃酸分泌达高峰，1岁以内保持高水平，1～4岁稍低，4岁以后又升高。其次为精神因素，本病85%易发生于于学好，情绪易波动的年长儿，受精神刺激或创伤时往往诱发。关于遗传问题尚无定论，但1/3病例均有家族史，具有常染色体显性遗传特征。O型血易发生。近年来发现消化性溃疡患儿的胃窦粘膜中有一种螺旋菌，称为幽门弯曲菌（简称CP），可能是本病的病因，可用银染色、电子扫描显微镜和培养来证实，对复发也起重要作用。


小儿消化性溃疡 病理改变 新生儿婴儿多为急性溃疡，粘膜上有出血性糜烂和小的出血点，伴有表皮剥脱，常为多发性，易于愈合，但也易于穿孔，可穿透胃或十二指肠壁而引起腹膜炎。年长儿多为慢性溃疡，溃疡多为单发、较深。胃溃疡大多发生在前壁胃小弯靠近幽门处，很少在大弯。十二指肠溃疡大都位于十二指肠第一段的后壁。小儿时期再生能力强，故病变一般能较快痊愈。


小儿消化性溃疡 临床表现 一般认为10岁以上的病例，症状明显，10岁以下者，临床表现无定型。  肠息肉新生儿和小婴儿的溃疡为急性，起病多急骤，确诊较困难，多为穿孔、出务就诊，易被原发病掩盖，常无特异症状。早期出现哭闹、拒食，很快发生呕吐、呕血及便血。轻者迅速新人新事，重者恶化，最常见的并发症为穿孔，发生腹膜炎症状，腹疼，腹胀明显，腹肌强直，常伴发休克。幼儿主要症状为反复脐周疼痛，时间不固定，不愿进食，食后常加重，很易误诊。或以反复呕吐为主要表现，往往食欲差、发育不良或消瘦。年长儿的临床表现与成人相似，诉上腹部疼痛，局限于胃或十二指肠部，有时达后背和肩胛部。胃溃疡大多在进食后疼，十二指肠溃疡大多在饭前和夜间疼痛，进食后常可缓解。有些患儿因伴幽门痉挛常呕吐、嗳气和便秘。偶或突然发生吐血、血便以及胃穿孔。检查时可发现剑突下有压痛点，或脐上部痛觉过敏。仅部分病例胃液酸度增高。胃液带血或粪便潜血阳性是较可靠的指征，但不能经常看到。偶有低热，可能与伴发胃十二指肠炎及淋巴结炎有关。常伴贫血，血常规化验，大多显示血红蛋白减低（100g/L以下），血小板正常。因此体重增加差，不定时腹疼，与进食有关，呕吐、吐血或便血为小儿消化性溃疡的特片。


小儿消化性溃疡 鉴别诊断 1.呕血的鉴别  除胃及十二指肠溃疡外，婴儿时期的呕血，可见于新生儿自然出血症、坏血病、食管裂孔疝等。儿童时期的哎血，可见于紫癜、血友病、重度贫血、肝硬变（胃及食管静脉曲张）、慢性充血性脾大、脾静脉血栓形成等。有时吞咽异物致胃部受伤而出血，或因鼻咽出血被吞咽后再从胃部呕出。  2.血便的鉴别  胃及十二指肠溃疡出血多为柏油样便，红色血便见于大量出血。主要应与肠套叠、肠重复畸形、回肠远端憩室出血、肠息肉、肠伤寒、过敏性紫癜及其他血液病等鉴别。3.腹痛的鉴别  与溃疡相似的腹痛者肠痉挛、肠寄生虫病、胆道痉挛、胆道蛔虫等。长期有规律性剑突下疼痛者，可考虑作钡餐松树检查以协助诊断。一种少见的遗传病Zollinger-Ellison综合征，以间发性腹痛、呕血、便血、腹泻、脂肪泻为主要症状，胃酸显著增多，存在非β胰岛细胞肿瘤，须与溃疡病鉴别。此综合征患儿血内促胃泌素极高。可助诊断。


小儿消化性溃疡 检查 小儿消化性溃疡应该做哪些检查？钡剂（一）内镜检查（二）X线钡餐检查因为X线能透过胃壁，但不能透过钡剂，所以患儿吃下钡剂后，在荧光屏上就能看到胃和十二指肠的轮廓。如果在胃或十二指肠壁上发现龛影，就能确定溃疡病的诊断，这叫直接征象。所谓龛影，就是钡剂在溃疡处的充盈影，即在透视下，在胃与十二指肠壁上出现的突出阴影。由于小儿溃疡灶既浅又小，十二指肠溃疡灶多在球部后壁上，这位置不易观察，所以，典型的溃疡龛影不容易发现。多数溃疡患儿只能通过间接征象来推断，如十二指肠球部痉挛易激惹，即当钡剂通过球部时速度过快;幽门痉挛呈局限性压痛。钡餐透视，十二指肠溃疡检出率约75%，胃溃疡检查率不足40%，所以钡餐透视检查阴性不能说患儿没有溃疡病的可能。由于钡剂不吸收，对身体无损害，操作方法又简便，患儿容易接受，所以到目前为止，钡餐透视仍是儿科确诊溃疡病的首选检查方法（三）纤维胃镜检查此检查可同时做HP感染的检测和胃液分析。由于超小口径胃镜已用于临床，小儿咽反射较弱，胃镜较易通过咽部，成功率较高，不会发生意外，所以年长儿容易接受这种检查方法。


小儿消化性溃疡 检查 通过胃镜，能直接观察溃疡灶的位置、数目、形态和病灶边缘的改变，所以溃疡病的检出率可高达90%～95%，而且可以做病灶活检和螺旋杆菌检查，不会发生误疹。（四）胃电图检查和作心电图、脑电图一样，利用电极将胃电活动通过胃电图仪记录下来，所以患儿无痛苦，各年龄组患儿均能接受。胃电图与胃镜检查进行对照，符合率为53%～60%，此项检查只能做溃疡病筛检，不能确定诊断。


小儿消化性溃疡 治疗 小儿消化性溃疡应该如何治疗？麦滋林小婴儿急性溃疡合并出血者可输血密切观察，合并穿孔者需立即外科手术缝合。年长儿适于内科保守治疗。轻者采用膳食方法，以软食或易消化食物为主，少量多餐，忌酸性刺激性食物。两餐间给予粘膜保护剂，如硫糖铝（每次0.5～1.0g）或麦滋林（每次0.3g）等，疼痛较重者食前及夜间服抗胆碱药物，如颠茄、普鲁本辛、阿托品等。重症可加用H2受体阻断剂，抗酸作用强而副作用少，如甲氢米胍（每次6mg/kg，每日2次，夜间服加倍量1次）或雷电尼替丁、洛塞克等。疗程4～6周，疗效显著。维持量每晚服一次，连服6个月～1年。本病发病与弯曲杆菌有关，同时应给予抗感染药物，如庆大霉素口服片（每日3次，每次4万u）连服2～3周。或服氟呱酸类药物。有出血症状时可给小量镇静剂，一般不需禁食，恐引起饥饿及不安，胃肠蠕动增加，婴儿给牛奶饮食，年长儿给软食，否则反而加重出血。对大量出血，可给止血药物如止血粉、云南白药等口服。需要绝对安静，暂时禁食，由消化道外补充液体，输生理盐水及10%葡萄糖液等，必要时输血。如出血不止或反复多次出血者，应考虑手术。并发幽门梗阻症状，屡次发作而内科疗法不能奏效或有溃疡穿孔者，均应行外科手术。


小儿消化性溃疡 治疗 术后小儿生长发育不受影响。中药治疗溃疡病可用小建中汤、柴胡桂枝汤等，配合针刺治疗，往往可止疼，取穴部位为胃俞、足三里、内关、期门、脾俞、胆俞、三焦俞、中脘等。如用耳针，可取胃、小肠及皮质下区等。预后 小婴儿多为急性溃疡，常因合并出血及穿孔而就诊，发生率约为15%，帮年龄越小越严重，尤以新生儿期最为危险，如合并穿孔病死率较高。由于儿童修复能力很强，溃疡病一般经过比成人轻，很多病人用内科疗法3～4周，即能很快治愈。约50%病例可以复发，约25%病例可致局部瘢痕性狭窄，引起幽门梗阻，需手术治疗。


小儿消化性溃疡 预防 小儿消化性溃疡应该如何预防？小婴儿多为急性溃疡，常因合并出血及穿孔而就诊，发生率约为15%，帮年龄越小越严重，尤以新生儿期最为危险，如合并穿孔病死率较高。由于儿童修复能力很强，溃疡病一般经过比成人轻，很多病人用内科疗法3～4周，即能很快治愈。约50%病例可以复发，约25%病例可致局部瘢痕性狭窄，引起幽门梗阻，需手术治疗。预防的具体措施有：1、定时定量进餐：三餐均应为营养平衡的膳食。吃饭时要细嚼慢咽，咀嚼时唾液大量分泌也有中和胃酸的所用。不偏食，不让孩子边吃边玩，或边吃饭边看书和电视等。2、防止饥饱无度，碰上喜欢的食品就吃得过饱，不和口味的饭菜就不吃或吃得很少，使胃肠道的负担时轻时重3、不要片面强调高营养，要做到科学的饮食搭配，多食高蛋白低脂肪和易消化的食物。凉稀糊4、不要长期吃刺激性大的食物，不过量吃冷饮，如冰淇淋等。5、注意劳逸结合，合理安排小孩的学习和生活，不要让孩子过度疲劳，精神紧张。6、对有出血症状消化性溃疡患儿，根据具体情况，不断变换饮食，由禁食、流质、半流质逐渐过度到普食。具体有：1)冷流质饮食促使局部血管收缩，有利于止血，在临床上，如吐血不止或休克的患儿可禁食外，其他均可采用多次少量冷流质饮食。


小儿消化性溃疡 预防 如冷牛奶、凉藕粉、凉稀糊等。2)少量开始给起，避免胃的饥饿性收缩。3)止血2天后，改用半流质饮食。7、对慢性溃疡的饮食以糙米为好，避免食用胃酸分泌过多的食品，如咖啡、红薯等。避免食用精细的食品如精白谷物，特制精白面粉等。动物性食品以白肉、鱼为主。蛋白质应多从大豆以及豆制品中摄取。鼓励患儿使用黄绿色蔬菜。8、溃疡病的活动期患儿可按流质或少渣的半流质安排饮食，待病情好转后改为普食。一般不要求少食者多餐，因为进食可中和胃酸，另方面刺激胃，使胃酸分泌增多。细嚼慢咽，唾液大量分泌可中和胃酸的作用，又可避免粗糙食物对溃疡面的刺激。总之，对消化性溃疡患儿要强调饮食“个体化”，按各小孩的习惯和耐受程度给予其喜欢的食品，且让他们在轻松愉快的气氛中进餐也很重要。


小儿消化性溃疡 并发症 小儿消化性溃疡可以并发哪些疾病？1、出血：当溃疡破坏了胃壁或十二指肠壁的血管时可引起出血。出血量少时，表现为大便潜血阳性，当溃疡破坏大血管时，会造成大出血，表现为呕血或黑便。由于胃酸的作用，呕出的血量多，立即呕出可呈鲜红色，继而排出柏油样便，严重可导致出血性休克。缺铁性贫血2、贫血：溃疡病患儿长期饮食不好，吸收又不好，再加上溃疡的炎症消耗，急性或慢性失血引起贫血，多属营养性小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。这些小儿体质虚弱，易并发各种感染。3、穿孔：溃疡严重可穿透胃壁或十二指肠而发生溃疡穿孔。胃或十二指肠内的物质如胃酸、食物、细菌、空气等流入腹腔引起弥漫性腹膜炎。这种小儿表现极度烦躁不安，面色苍白、剧烈腹痛，甚至发生休克。4、幽门梗阻：多见于年长的患儿，当胃的溃疡发生再靠近胃的幽门时，炎症反应的刺激，括约肌发生痉挛，或溃疡周围炎性水肿，妨碍食物通过幽门，可发生暂时性幽门梗阻;如溃疡反复发作和愈合，久而久之形成疤痕，与周围组织粘连而引起持续性幽门梗阻。


流行性斑疹伤寒 描述 流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是普氏立克次体（Rickettsia prowazekii）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。疾病简介 流行性斑疹伤寒（epidemictyphus）又称虱传斑疹伤寒(louse-bornetyphus)，是普氏立克次体（Rickettsiaprowazeki）通过人虱为媒介引起的急性传染病。其临床特征为急性起病，持续高热，特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsiaprowazekii)我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。


流行性斑疹伤寒 发病原因 发病的原因主要是感染了普氏立克次体，普氏立克次体是一种专门寄生在细胞内的微小球杆菌，大小为大小为（0.3～1）μm×（0.3～0.4）μm，革兰染色阴性。因为本身的酶系统不完善，不能完成三羧酸循环，需要从所寄生的真核细胞中获取辅酶A、NAD等物质才能繁殖生长。传染源：该病的传染源是感染普氏立克次体的患者，从潜伏期末就开始具有传染性，到发病后1周传染性最强，病原体也可以长期隐伏于单核吞噬细胞系统，当人体免疫力低下时再次增殖、复发。传播途径：人虱为传播媒介，主要是体虱，其次为头虱，阴虱一般不传播。人虱在适宜的温度下存活（29℃左右最活跃），以吸人血为生，叮咬患者后，立克次体在虱子肠壁上皮细胞内繁殖，胀破细胞后立克次体进入肠腔，当再次叮咬人或者被人人虱死亡破碎后立克次体从人虱体内逸出，从人体破损的皮肤进入人体而感染人类。人群易感性：人普遍乙肝，感染后可获得比较持久的免疫力。流行特征：寒冷地区多发，冬春季发病较多，主要是因为穿衣服较多而洗换较少有利于人虱孳生及活动，战争、贫困等导致卫生条件差与本病流行相关。


流行性斑疹伤寒 发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接损伤和其释放的毒素将引起全身的微循环障碍。临床则表现出组织器官受损的相应症状。病程第2周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使全身病变进一步加重。[1]病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。


流行性斑疹伤寒 临床表现 一．多发群体各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。二．疾病病状潜伏期5～21日，平均10～14日。（一）典型斑疹伤寒常急性发病，少数患者有头痛、头晕、畏寒、乏力等前驱症状。1．侵袭期多急起发热、伴寒战、继之高热。体温于1～2日内达39℃～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或弛张热型。伴严重毒血症症状，剧烈头痛、烦躁不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清，全身肌肉酸痛。此时患者面颊、颈、上胸部皮肤潮红，球结膜高度充血，似酒醉貌。肺底有湿性罗音。肝脾在发热3--4日后肿大、质软、压痛。2．发疹期在病程第4～6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全身。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹，下肢较少。皮疹大小形态不一，约1～5mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。初起常为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色色素沉着。


流行性斑疹伤寒 临床表现 随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。与此同时，神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂躁、上肢震颤及无意识动作，甚至昏迷或精神错乱。亦可有脑膜刺激征，但脑脊液检查除压力增高外，多正常。循环系统脉搏常随体温升高而加速，血压偏低，严重者可休克。部分中毒重者可发生中毒性心肌炎，表现为心音低钝、心律不齐、奔马律。亦有少数患者发生支气管炎或支气管肺炎。消化系统有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻。多数患者脾肿大，肝肿大较少。3．恢复期病程第13～14病日开始退热，一般3～4日退挣，少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转，食欲增加，体力多在1～2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、耳聋、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2～3周。（二）轻型斑疹伤寒少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。②热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈驰张热。③皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。④神经系统症状较轻。兴奋、烦躁、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。（三）复发型斑疹伤寒流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。


流行性斑疹伤寒 临床表现 但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是：①病程短，约7--10日。②发热不规则，病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价，但补体结合试验阳性且效价很高。三．疾病危害未经治疗的典型斑疹伤寒病死率为10%~60%，老年人病死率较高，该病总体病死率小于1.4%。[2]


流行性斑疹伤寒 诊断鉴别 辅助检查（一）血尿常规白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。（二）血清免疫学试验宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用；其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰；继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价<1∶160。


流行性斑疹伤寒 诊断鉴别 补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1∶40），第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性；试管法>1∶40，微量法>1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。


流行性斑疹伤寒 诊断鉴别 血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A（SPA）玻片协同凝集法等。（三）病原体分离不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。（四）分子生物学检查用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。（五）其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。


流行性斑疹伤寒 诊断鉴别 鉴别诊断（一）伤寒夏秋季节发病较多，起病较缓慢，头痛及全身痛不甚明显，皮疹出现较晚，淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有相对缓脉。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌，或腹泻与便泌交替出现。白细胞数多减少。伤寒杆菌凝集反应及血、尿、粪、骨髓培养可获阳性结果。（二）钩端螺旋体病　夏秋季节发病，有疫水接触史。无皮疹，多有腹股沟和/或腋窝淋巴结肿大，腓肠肌压痛明显。可有黄疸、出血或咯血。钩端螺旋体补体结合试验或钩体凝溶试验阳性。乳胶凝集试验检查抗原有助于早期诊断。（三）虱传回归热体虱传播，冬春发病，皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热螺旋体。流行季节偶有二病同存的可能。（四）地方性斑疹伤寒临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒，变形杆菌OX19凝集试验也阳性。但无虱叮咬史，可能有鼠蚤叮咬史，立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。在美国，本病尚需与落矶山斑点热相鉴别，后者的皮疹为离心性分布，腹部皮疹很少，且皮疹最先出现在足踝和手腕部。（五）其他还应与恙虫热、流脑、大叶性肺炎、成人麻疹及流行性出血热鉴别。[3]


流行性斑疹伤寒 疾病治疗 药物治疗氯霉素、四环素、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均具特效，加用其他抗菌药物如甲氧苄啶等一般并无必要。服药后12～24h病情即有明显好转，毒血症症状（包括头痛）迅速改善或消失。强力霉素0.1g，每日2次，连服三日。或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g。氯霉素、四环素族（四环素、土霉素、金霉素）对本病有特效，服药后10余小时症状减轻。24～48小时后完全退热。成人每日2g，小儿25～50mg/kg/日，分四次口服。热退后用量酌减，继连服3日。如联合应用甲氧苄胺嘧啶（TMP），每次0.1gm，每日2～3次，疗效更好。皮疹于体温正常后数日消退。氯霉素和四环素盐酸盐的成人剂量每日为1.5～2.0g，分3～4次口服，热退尽后1～2天即可停药，疗程3～6天；国外也有主张用药10天者，但按国内情况而言，用药后复发很少见，故过长疗程并无必要。不能口服者改于静脉内滴注给药，四环素盐酸盐的成人每日量不宜超过1.5g，能进食时即改口服。多西环素也可用以替代氯霉素或四环素，每日成人量为200mg，2次分服，疗程，疗程2～3天；国内尚有本品200mg/次顿服取得良好疗效的报道，且退热较四环素组为快。


流行性斑疹伤寒 疾病治疗 经氯霉素等治疗后立克次体在体内仍可潜伏一段时间，此时患者体温已完全恢复正常。复发型斑疹伤寒的治疗同流行性斑疹伤寒。服用四环素或氯霉素也能收到暂时预防效果，但大多学者不主张采用，因发病后及早给药即可获得满意疗效。其他治疗（一）一般治疗病人必须更衣灭虱。卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防褥疮。注意补充维生素C及B，进食营养丰富、易消化的流质软食，多饮开水。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），液入量每日保证约2500～3000ml。（二）对症治疗剧烈头痛和严重神经症状给予止痛剂和镇静剂，出现心功能不全时采用强心剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆、右旋糖酐等，并短期应用肾上腺皮质激素，必要时加用血管舒缩药物、肝素等（参阅“感染性休克”）。慎用退热剂，以防大汗虚脱。有继发细菌感染，按发生部位及细菌药敏给以适宜抗菌药物。高热者予以物理降温或小剂量退热药，慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水化氯醛等。心功能不全者可静脉注射毒K0.25mg或西地兰0.4mg。


流行性斑疹伤寒 疾病预后 预后取决于年龄、患者一般情况、有无并发症、治疗早晚等。有严重毒血症、支气管肺炎、显著中枢神经系症状等的预后不良。同时发生回归热者也增加预后的严重性。各次流行的严重情况常有明显差异，儿童患者的病情一般较轻。未有特效治疗前的病死率为5%～17%，50岁以上组可达40%～50%。采用四环素类、氯霉素等治疗后预后大有改观，病死率约为1.5%。预防接种后发病，其病程较短，病情也较轻。


流行性斑疹伤寒 疾病预防 一．预防方法（一）管理传染源早期隔离病人，灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除隔离。必要时可刮去全身毛发。女性可用药物灭虱，如10%的百部酒精擦湿头发裹以毛巾，1小时后篦洗头发，头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g，加水500ml煮30分钟，取滤液擦湿发根部，然后包裹，次日清洗。对密切接触者，医学观察3周。（二）切断传播途径发现病人后，同时对病人及接触者进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。化学灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%马拉硫磷等撒布在内衣里或床垫上。为防耐药性，以上几种药物可交替使用。（三）预防接种疫苗有一定效果，但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、部队、研究人员等。灭活疫苗能减少发病率、减轻症状、缩短病程，降低病死率。常用灭活鼠肺疫苗皮下注射。第一年共三次，间隔5～10日。成人剂量分别为0.5ml，1ml，1ml。以后每年加强注射1ml。国外有Golinevich化学疫苗，注射1针即可。减毒E株活疫苗已被国外部分国家广泛应用，皮下注射一次即可，免疫效果维持5年。


流行性斑疹伤寒 并发症 支气管肺炎是流行性斑疹伤寒的常见并发症，其他尚有中耳炎、腮腺炎、心内膜炎、脑膜脑炎等，偶见趾、指、阴囊、耳垂、鼻尖等坏死或坏疽，以及走马疽，胃肠道出血、胸膜炎、流产、急性肾炎等。轻型病例和复发型斑疹伤寒很少有并发症。专家观点 流行性斑疹伤寒需要借助体虱传播，因此该病的流行和卫生条件有关，最初曾经被称为“监狱热”，往往与贫穷相关联，只要对该病有所了解和认识，在卫生条件比较差的地方一旦出现发热、皮疹、头痛、意识障碍就要考虑是否可能感染该病，只要及时治疗，该病治疗效果一般较好。


乙肝两对半145阳性 145阳性定义 乙肝两对半是目前国内医院最常用的乙肝病毒(HBV)感染检测血清标志物，两对半检查是用来判断是乙肝两对半吸头否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查。乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。乙肝两对半145阳性，也就是我们平常说的小三阳，是指乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎表面抗原阳性，表示着确定乙肝病毒感染;e抗体是e抗原消失或基本消失时，不是人体内的保护性抗体;核心抗体是针对e抗原产生的抗体，乙肝核心抗体呈阳性，表示现症感染或既往感染。乙肝145阳性，也就是说确定乙肝病毒感染，病毒数量少，病毒复制低下，传染弱，但是e抗体不是人体的保护性抗体，不能长期存在，若半年以上还没有消失，HBVDNA阳性，说明病毒已经发生癌变，乙肝145阳性，易导致HBVDNA变异。


乙肝两对半145阳性 怎么办 乙肝两对半145阳性患者首先要进一步检查HBV-DNA和肝功能。通常情况下认为乙肝小三阳的传染性比较小。但有些乙肝小三阳患者存在病毒变异的现象，乙肝检查测不出E抗原和E抗体。因此，要想了解乙肝小三阳患者体内是否还有病毒，就需要进一步检查HBV-DNA，如果HBV-DNA呈阳性，表示病毒血症存在，仍然具有比较强的传染性。这时作为乙肝小三阳患者，需要积极治疗。乙肝两对半145阳性患者进一步检查肝功能是为了了解乙肝两对半145阳性患者的肝脏状况，看看肝功能是否受损，如果肝功能异常，就需要及时治疗，尤其是当转氨酶升高到正常值的2倍时，是抗病毒治疗的最好时机。转氨酶升高说明免疫系统已经识别出了乙肝病毒，开始对乙肝病毒发起攻击，此时进行抗病毒治疗不但能辅助免疫系统清除乙肝病毒，而且对肝脏损害较小。


乙肝两对半145阳性 检查结果分析 1、HBsAg呈阴性说明体内无乙肝病毒，2、HBsAb呈阴性说明具有体内无乙肝病毒抗体，需要注射乙肝疫苗；  乙肝两对半对照表3、HBeAg呈阴性说明体内没有可自我复制和传染性的病毒；4、HBeAb呈阴性说明体内没有可抵御乙肝病毒复制的抗体；5、HBcab呈阴性说明未曾被乙肝病毒感染过。以上五种检测项目即俗称的“两对半”。135项如果是阳性，大三阳；145项阳性，小三阳。2为阳性，说明对乙肝病毒有免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。无论“大三阳”抑或是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的情况，最好是定期（3个月至6个月）到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。两对半对于病情严重程度的评估参考性不大。而肝功能是衡量肝脏是否有肝细胞坏死获炎症存在的重要检查，其中转氨酶是重中之重，治疗需要以肝功能为重要参考指标。


乙肝两对半145阳性 检查结果分析 HBVDNA检查是判断如何治疗的参考依据，同时也对传染性有一定的参考意义，一般DNA越高，传染性越强，也需要同肝功能一起检查。严重不严重 乙肝小三阳严重不严重要视患者的检查结果而定，具体详情如下：乙肝小三阳(乙肝两对半145阳性)应检查HBV-DNA及肝功能，①如果HBV-DNA(应采用PCR及斑点法同时检测;最好经肝活检证实)阳性显示且肝功能不正常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗;②如果HBV-DNA为阴性且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已复制不活跃，传染性很低，则无需治疗，但是要定期到大型正规的医院进行乙肝两对半及肝功相关检查，以防病情发生病变。如果肝脏持续炎症活动，发生肝硬化的概率就大。


乙肝两对半145阳性 乙肝两对半检测 乙肝病毒血清标志物包括乙肝病毒表面抗原和表面抗体，以及e抗原、e抗体，核心抗原和核心抗体。由于核心抗原主要存在于受感染的肝细胞和乙肝病毒颗粒的核心内，一般方法不易检测，通常只检测核心抗体，所以我们将检测的2种抗原和3种抗体，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。称为乙肝两对半。乙肝两对半主要由以下五项指标构成：1、HBsAg(乙肝表面抗原)：为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱2、HBsAb(乙肝表面抗体)：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象;感染乙肝病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产生乙肝表面抗体，这是一种好现象。3、HBeAg(乙肝e抗原)：为病毒复制标志，如果持续阳性3个月以上那么就有慢性化倾向。4、HBeAb(乙肝e抗体)：为病毒复制停止标志。


乙肝两对半145阳性 乙肝两对半检测 病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性5、HBcAb(乙肝核心抗体)：为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。乙型肝炎两对半检测内容包括乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒表面抗体、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒e抗体、乙肝病毒核心抗体，这在医学上简称乙型肝炎两对半。通过抽取静脉血，经过检验获得结果。乙型肝炎五项检查，根据两对半五项指标[1]阳性表现，可分为乙肝大三阳和乙肝小三阳。


乙肝两对半145阳性 会不会传染 乙肝两对半145阳性说明本身已经感染了乙肝，属于乙肝“小三阳”。乙肝小三阳是可以传染的，有五大传染途径：第一、母婴传播母婴传播包括两方面的内容，一个是垂直传播，另外一方面就是水平传播。大家一直认为母婴传播就是垂直传播，其实不然。在宫内传播引起的只占10%，怀孕期间在子宫内在胎儿期间被传染的只是10%，不是很高。主要的是在围生期和出生后的密切生活接触水平传播。作为一个大三阳母亲，孩子出生后被感染性的可能性达到90%—95%，E抗原阴性的乙肝母亲生下的孩子感染几率要比E抗原阳性的低一半，大概45%—40%。第二、医源性传染在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被乙肝病毒污染的医疗器械引起感染的，这个叫医源性传播，包括手术、牙科器械、采血针、针灸针和内镜等。第三、输血传播输入被乙肝病毒感染的血液和血液制品后，可引起输血后乙型肝炎的发生。第四、密切生活接触传播生活当中只要皮肤黏膜有受到损害，那就有可能被感染。皮肤黏膜受到损害之后乙肝患者的体液再落到你破损的皮肤和粘膜有可能就被感染上;也可在日常生活中共用剃须刀、牙刷等引起乙肝病毒传播，这都叫密切生活感染。


乙肝两对半145阳性 会不会传染 第五、性传播对于乙肝患者是可以通过性传染的，性传播也是属于体液传播的一种。另外接吻也能传播，如果口唇黏膜破损了也有这种可能性。但是，正常人如果注射过疫苗，并且有效，则上述方式均不会传染。意义 乙肝两对半145阳性，也就是我们平常说的小三阳，是指乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎表面抗原阳性，表示着确定乙肝病毒感染;e抗体是e抗原消失或基本消失时，不是人体内的保护性抗体;核心抗体是针对e抗原产生的抗体，乙肝核心抗体呈阳性，表示现症感染或既往感染。一般认为乙肝两对半145阳性的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(HBV-DMA)依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。乙肝两对半145阳性，也就是说确定乙肝病毒感染，病毒数量少，病毒复制低下，传染弱，但是e抗体不是人体的保护性抗体，不能长期存在，若半年以上还没有消失，HBVDNA阳性，说明病毒已经发生癌变，乙肝145阳性，易导致HBVDNA变异。


乙肝两对半145阳性 症状 1．身体乏力，容易疲劳是乙肝以及多数肝病患者的共同特征。其原因可能与肝功能受损，食物消化吸收障碍，营养物质摄入不足，无法满足机体的需要有关。2．食欲减退，恶心厌油腻。肝脏是重要的消化器官，肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的，尤其对脂肪的分解起到重要的作用。肝炎时，胆汁分泌减少，影响脂肪类食物的消化和吸收，导致恶心厌油腻的发生。3．黄疸：当血液中胆红素浓度增加超过正常值，可引起眼睛、皮肤黄染，称作黄疸。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深．它是黄疸最早的表现。4．肝区疼痛：也是乙肝的常见症状之一，肝炎病人常常诉说肝区不适，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，但多数疼痛不剧烈；有时左侧卧位时疼痛减轻。


乙肝两对半145阳性 要治疗吗 乙肝两对半145阳性（乙肝小三阳）说明病毒在体内繁殖复制不严重，但病情发展到小三阳的程度，往往经过了一个漫长的病毒在体内繁殖复制的大三阳过程。从病原学角度来讲，病毒繁殖复制已经不严重，传染性不强；但从病理学角度来讲，肝实质的损害往往较重。乙肝两对半145阳性如果检查乙肝病毒去氧核糖核酸（HBV-DNA）依然阳性，表示乙肝病毒依然存在，仍然具有传染性。凡转氨酶高，病毒活跃的活动性小三阳就需治疗。否则肝脏会往肝纤维化——肝硬化——肝癌的方向发展。乙肝两对半145阳性者，HBV-DNA阴性，肝功能正常，但是，通过肝穿刺活组织检查发现，90%的患者肝脏有慢性炎症活动，而且有肝纤维化的倾向，部分患者甚至已经出现早期的肝硬化，最严重的是癌变。这部分患者应该考虑进行抗纤维化治疗。能怀孕吗 由于乙肝病毒会在母婴之间传播，担心会不会传染给下一代是很正常的，但是只要选择合理的孕期，采取科学的方法阻断病毒传播，乙肝小三阳是能怀孕的。但乙肝小三阳患者要搞清自己病情的轻重程度，再决定是否怀孕。怀孕会让产妇免疫能力下降，因而，乙肝小三阳怀孕期间要严密观察身体情况，并且定期去医院进行肝功能检查。


静脉曲张综合征 简介 静脉曲张综合征(veneousvaricosesyndrome)包括静脉曲张、静脉功能不全或淤积性皮炎和小腿静脉曲张性溃疡等一组疾病。病因 本病与遗传因素有关，长期站立或重体力劳动者发病率较高，任何使髂静脉内压增高的情况如妊娠、腹腔或盆腔巨大肿瘤等均可引起。发病机制：当毛细血管压升高和正常血循环动力发生紊乱时，可导致水肿，毛细血管损伤或破裂，红细胞渗出引起静脉功能不全或郁积性皮炎。由于皮肤缺氧和抵抗力降低，加上外伤和感染，均可促使溃疡的发生。


静脉曲张综合征 临床表现 1.下肢静脉曲张多见40岁以上中年男性及长久站立工作者。在小腿和踝关节周围出现大小不等的紫红色瘀斑和含铁血黄素沉积，曲张的静脉扩张和扭曲，呈蚯蚓状。皮肤易并发湿疹样改变局部出现脱屑、肥厚等改变，即为静脉功能不全或淤积性皮炎易继发静脉炎、丹毒甚至骨膜炎、象皮肿鶒。2.静脉曲张性溃疡患肢由于静脉曲张血流淤滞，周围组织水肿，小动脉和淋巴管阻塞，加之外伤或感染，常在小腿胫前部和内踝上方形成静脉曲张性溃疡健康搜索。损害为少数孤立，圆形或不整形钱币大小的溃疡边缘整齐或不规则，肉芽生长缓慢，苍白，表面有脂肪样或纤维样苔状覆盖物及浆液性分泌物，有时表面形成坏死。周围皮肤坚硬紧张可逐渐扩延到踝部或上达膝部。自觉微痛和瘙痒如边缘发生神经瘤时，则感阵发性剧痛晚期常合并有血栓性静脉炎。并发症：晚期常合并有血栓性静脉炎。诊断 根据临床表现即可诊断，即早期仅有小腿静脉曲张鶒，继而出现静脉功能不全或淤积性皮炎，晚期形成静脉曲张性溃疡。


静脉曲张综合征 治疗 1.一般疗法避免长期站立，睡眠和坐位时抬高患肢休息，可减轻充血和疼痛。有溃疡的患者应卧床休息。应用弹性绷带或穿弹力长袜可促进静脉回流。含高蛋白和丰富维生素C的饮食有助于溃疡的愈合。2.全身疗法大剂量维生素E和维生素P可促使溃疡愈合。若血浆锌浓度降低时，应给予硫酸锌或葡萄糖酸锌可加速溃疡愈合并有细菌感染，应给予足量的抗生素治疗。血栓形成是静脉功能不全的常见原因，因此可用抗凝药物治疗。3.局部疗法静脉曲张性溃疡患者有渗液、肿胀时可用1∶20稀释的Burrow溶液作冷湿敷每次30min，每天数次。局部可用抗生素溶液，如0.1%新霉素溶液，1%间苯二酚(雷锁辛)溶液或1∶5000呋喃西林溶液冲洗。还可应用抗生素软膏和海绵橡皮压敷，再绑以弹性绷带，或以无菌纱布绷带从足部绑至膝下，每1～2天更换1次。4.物理疗法溃疡创面可用紫外线、氦氖激光或小剂量X线照射促进愈合。


静脉曲张综合征 预防小窍门 (1)锻炼小腿肌肉。小腿肌肉是一个辅助血泵，被誉为人体的“第二心脏”，每收缩一次，可以泵回30—40ml血液，帮助静脉把血液输回心脏，可缓解小腿静脉压力。当小腿长期缺乏运动，这个功  骑脚踏车、步行和游泳等都有助强化小腿肌肉[1]能便会大大减退，主动或被动屈曲踝关节的活动如骑脚踏车、步行和游泳等都有助强化小腿肌肉。(2)睡眠时，把双脚轻轻垫起，促进双脚血液流动，纾缓静脉的压力。(3)在日常生活方面，则应控制体重，避免服用避孕药、避免穿著过紧的衣物及高跟鞋、跷二郎腿及避免久坐或久站。抽烟会使得血压升高及动、静脉受损，静脉曲张的病人应立即戒烟。


静脉曲张综合征 危害 (1)影响腿部美观：静脉曲张除了影响腿部美观外，发病初期，病人多有酸胀不适和疼痛;后期受损静脉隆起，扩张迂曲，以小腿大隐静脉行程为重。(2)静脉损伤。长期静脉曲张的病人静脉壁薄弱，静脉压较高，加之局部供血不足引起肌肉、脂肪组织萎缩，曲张静脉凸现于皮下，轻度损伤即会引发溃疡，而且易损伤静脉壁。(3)水肿合并湿疹。由于静脉淤血引起组织水肿加重，进而发生皮肤湿疹性变化。(4)溃疡。皮肤瘙痒，病人会情不自禁的抓挠，加重湿疹，出现糜烂以及溃疡。病程长者常有皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结，甚至湿疹和溃疡的形成，有时可能并发出血及血栓性静脉炎。(5)坏死。这种溃疡多发生在内踝上部和小腿内侧下1/3处。由于组织供血不足，溃疡组织周围变薄，皮肤发黑变硬，溃疡长久不愈，愈后易再复发。


静脉曲张综合征 主要发病群体 1、从事长时间站立工作的人群：如：售货员、空服人员、教师、美发人员、、厨师及运输业的服务人员等。由于我们腿部的静脉血液要从低处流向高出，若人长期处于站立状态，就会增加血液回流的压力，高压力使血液无法正常回流，这样血液挤压在腿部形成静脉曲张。2、经常坐着，坐姿不当。如：IT人员、职业司机、工厂员工及大部分办公室白领都属从事以坐姿为主工作的一群：长时间的坐，会导致血管长期处于循环滞慢的状态，容易引发静脉曲张。3、从事长时间蹲着或跪着的工作的人群：如：清洁工人、装修师傅、农夫、园艺工作者、汽车修护员及负责机械保养维修的工程师等，需要长时间蹲着或跪着工作，长时间蹲着或跪着都会增加下肢的压力，使血液无法正常流动，因此，也易引起静脉曲张。


招风耳 描述 招风耳是一种较常见的先天性畸形。畸形的构成主要是由于舟甲角角度过大所致。表现为耳廓平坦，与颅骨近似直角，耳廓较大，不完全对移。对耳轮发育不全，耳甲深大，耳舟及对耳轮正常解剖形态消失，耳廓上半部扁平，舟甲角大于150°或完全消失。正常成人耳廓上端与颅侧壁距离不超过2cm，耳廓整体与颅侧间夹角为30°。招风耳则表现为这一距离的超限，和夹角的扩大，约成90°。畸形多为两侧，轻重程度可不相同，或只见于一侧。就诊时常以男性为多，女性则因头发遮掩，具有一定隐蔽性临床表现 1.两耳耳廓显著向外侧耸立突出，也可只见于一侧。2.耳廓上端与颅侧壁距离大于２ｃｍ，夹角约成９０°。3.耳廓上半部扁平，舟甲角大于１５０°或完全消失。诊断鉴别 诊断依据1.先天性耳廓畸形。2.畸形构成主要由于舟甲角角度过大所致。3.表现为耳廓平坦，与颅骨近似直角，耳廓较大，多为双侧，不完全对称。对耳轮发育不全，耳甲深大。耳舟及对耳轮正常解剖形态消失，耳廓上半部扁平，舟甲角大于１５０°或完全消失。


招风耳 疾病治疗 治疗原则1.非手术疗法：及早开始，坚持数年。2.手术疗法：方法较多，有针对性选用术式，如耳廓软骨直切开缝合法、软骨褥式缝合法、软骨管法等。用药原则1.一般情况下，用药以用药框限“A”、“Ｂ”为主。2.术后感染严重时，用药可以用“Ｃ”。


口腔毛滴虫病 疾病介绍 口腔毛滴虫病是由口腔毛滴虫寄生在口腔、齿垢，及齿的龋洞内，可引起咳嗽、咳痰临床症状，故又称口腔毛滴虫病。一般认为与口腔疾患无直接关系，但可下延引起支气管炎和肺部感染，主要症状为咳嗽、咳痰，在黄色和血色痰或胸水中均可检出虫体。[1]疾病病因 口腔毛滴虫在形态上变化较大，典型者为椭圆形或卵圆形健康搜索，大小7.1(4～13)μm×4.7(2～9)μm。前鞭毛四根分为两组，每组两根鞭毛长度几乎相等。而两组的鞭毛则略有不同。波动膜和基染色体较虫体长度为短。轴柱纤细纵贯虫体从后端伸出体外，无后鞭毛。本虫只有滋养体形态，寄生在口腔、齿垢及齿的龋洞内，以纵二分裂繁殖。[2]发病机制 口腔毛滴虫寄生于口腔、齿垢及齿的蛀穴中，常同时伴有大量梭状杆菌及螺旋体寄生，一般认为与口腔疾病无直接关系。[2]临床表现 口腔毛滴虫病一般常与脓性牙龈炎，同是存在主要症状为咳嗽、咳痰，在黄色或血色痰中查获出体亦有胸水中检出大量出体的报道。[3]疾病检查 口腔毛滴虫炎可用镜检或培养。本易于培养，检出率也高。常用Noguchi及Ohira二氏腹水培养基[4]。疾病治疗 治疗药物仍以甲硝唑为首选健康搜索。[5]


妊娠期急性肾功能衰竭 疾病概述 妊娠期急性肾功能衰竭妊娠期急性肾功能衰竭是临床上十分常见的一种疾病，任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液及电解质平衡，不能排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。妊娠期急性肾功能衰竭初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。完全无尿者少见，完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差，即使免于急性期死亡，肾功能不全也难以恢复。


妊娠期急性肾功能衰竭 症状体征 1.少尿期妊娠期急性肾功能衰竭初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。完全无尿者少见，完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差，即使免于急性期死亡，肾功能不全也难以恢复。妊娠期急性肾功能衰竭在少尿期由于水、盐、氮质代谢产物的潴留，可出现下列症状：(1)水肿(2)高血压(3)心力衰竭(4)电解质紊乱(5)代谢性酸中毒(6)氮质血症(7)感染(8)其他：如贫血与出血倾向。血红蛋白降低，面色及指甲床苍白、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。2.多尿期(1)尿多(2)电解质紊乱(3)氮质血症在多尿期常可有低热，极易发生感染，故应继续观察病情，加强监护。


妊娠期急性肾功能衰竭 症状体征 3.恢复期患者经少尿、多尿二期后，组织被大量破坏，消耗，故在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦、肌肉萎缩，有时有周围神经炎症状。往往需经历3～6个月，甚至1年以后才能完全康复。诊断方法 妊娠期急性肾功能衰竭的诊断应该详细询问病史，如前置胎盘、胎盘早剥、产后大出血、严重妊高征、血型不合输血等引起的急性肾衰竭的发病过程及处理经过等。对于无明显原因的急性肾衰，必须仔细复习病史，如休克、失血、肾中毒等;过去长期持续存在的症状，如呕吐、贫血和活动不能耐受，中枢神经系统抑制，骨痛，多尿，烦渴等;以及以往的血尿素氮和肌酐浓度均可提供肾功能不全的证据。急性肾功能衰竭的诊断应重视病史、症状、体检、实验室检查的综合分析。有大出血，休克或感染史，在休克及血容量恢复后仍然少尿，经利尿剂应用尿量仍不增加，临床可诊断为急性肾功能衰竭。


妊娠期急性肾功能衰竭 实验室检查 妊娠期急性肾功能衰竭分为少尿期和多尿期，详细介绍如下所示：1、少尿期(1)尿：A.尿量B.尿比重C.尿液有形成分D.尿钠浓度(2)血液常规：白细胞总数增高可达到20×109/L左右，中性粒细胞可达80%～95%;贫血程度视有无失血、溶血及氮质潴留程度，血细胞比容常降至20%～25%。有弥散性血管内凝血时，血小板计数降低。(3)血液化学：尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高，血清钠、氯、钙、二氧化碳结合力降低，在急性肾小管坏死时，肾小管吸收水的能力减退，尿中尿素与血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。(4)尿-血浆的渗透压比值(5)利尿试验2、多尿期(1)24h尿量增加至400ml以上，数天后尿量可达2500～3000ml以上;尿比重仍低，开始在1.010左右，以后可低至1.002;尿常规原有的异常成分逐渐消失。尿中管型消退较速，白细胞常仍增多，历数周始退，可能系泌尿道轻度感染之故。(2)随着病情好转，血液生化异常可在短期内恢复正常，尿素氮初期可继续上升，以后逐渐下降;当尿量特多时，可出现低钾及低钠血症。(3)贫血逐渐恢复。


妊娠期急性肾功能衰竭 实验室检查 3.恢复期24h尿量恢复到1500ml左右;肾功能的好转则视肾脏病变决定，经过长期随访，有的病人肾功能可以完全恢复正常，但也有部分病人遗有慢性肾功能不全症状。


妊娠期急性肾功能衰竭 治疗方案 少尿期的处理(1)严格控制入液量：准确记录出入水量。每天进入体内的总量不应超过每天的总排出量：每天补液量=显性失水(尿量、出汗、呕吐)+不显性失水(呼吸、消耗及皮肤蒸发700ml-内生水400ml)。过多水分进入可导致水中毒，出现肺水肿、脑水肿或充血性心力衰竭。妊娠期急性肾功能衰竭(2)饮食：于肾实质损伤期开始2～3天内，由于组织分解代谢旺盛，可引起尿素及蛋白代谢终末产物剧增，为了减轻肾脏负担，限制蛋白质摄入，应以糖类补给热量为主，如果每天能保证摄入葡萄糖100g，即可减轻蛋白质负平衡，每天摄入葡萄糖150～200g，蛋白的分解则达最低限度。热量每天应给7110～12550KJ(1700～3000kcal)才能减少负平衡。进食有困难者，可给予25%～50%葡萄糖液400～600ml或葡萄糖、脂肪乳剂静脉滴注或用全营养静脉滴注。病情稳定后可给予低蛋白饮食，每天20g左右。供给的蛋白质质量宜高，如蛋类和乳类，以提供身体蛋白合成代谢所需要的必需氨基酸。同时注意补充多种维生素，(A、B、C、D、叶酸)等。


妊娠期急性肾功能衰竭 治疗方案 (3)纠正电解质紊乱：①高血钾处理：严格限制钾盐摄入，含钾较多的食品，如橘子、土豆、肉类等，含钾较多的药物，如青霉素G(青霉素钾)及草药类，如夏枯草、金钱草等，均不宜大量应用。10%～25%葡萄糖液加胰岛素(4g葡萄糖+1U胰岛素)可促使钾与葡萄糖结合成肝糖原贮存于肝细胞内。当血清钾达到6mmol/L左右时，可用钠型或氢型离子交换树脂50～60g/d，分3～4次口服，但此药有恶臭，可引起恶心，呕吐等肠道反应，故可用树脂30～60g，混悬于25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml内，做高位保留灌肠。当血清钾浓度达7～8mmol/L时，或有相应的心电图改变(P波低平或消失，QRS波宽度超过0.10s)可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素葡萄糖静脉滴注等暂时控制，但一般应考虑透析疗法为宜。②低钠血症处理：在少尿期低钠血症多由稀释所致，故限制液体摄入，排除过多水分是防治低钠血症的有效措施。一般认为血清钠在130～140mmol/L无需补钠，只有在缺钠性低钠血症，重度高血钾症及代谢性酸中毒时，才是补充钠盐的指征。补钠量(mmol)=[132-血清钠(mmol)]×体重(kg)×0.6。


妊娠期急性肾功能衰竭 治疗方案 病人伴有代谢性酸中毒时，用5%碳酸氢钠;如伴有低氯血症时可用5%氯化钠。一般先按计算所得补钠量的半数，给以静脉滴注，观察4～8h，若症状有所改善，可再将其余半量输注。③低氯血症：低氯血症常与低钠血症伴随存在，一般无须纠正，只有在大量胃液丢失时出现低血氯性碱中毒，才考虑静脉补充氯化铵溶液，2%氯化铵200ml缓慢静脉滴注。④低钙血症：低钙血症常伴有高钾血症，一般可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。多尿期及恢复期妊娠期急性肾功能衰竭患者多尿期表示病情正在好转过程之中，但是由于肾小管功能尚未完全恢复，病人仍有严重的水、电解质紊乱现象和氮质血症等，肌体的衰弱也易发生感染。因此开始时仍按少尿期处理，不可放松各种警惕。(1)营养和饮食：入水量不应按出水量加不显性失水量来计算，否则会使多尿期延长;一般应以入水量为尿量的2/3，其中半量补充生理盐水，半量用5%～10%葡萄糖液。如能进食者，尽量以口服为宜，不足部分采取静脉补充。(2)注意水电解质平衡及肾功能状态：多尿期仍应经常测定钾、钠、氯、二氧化碳结合力、尿素氮及肌酐等。


妊娠期急性肾功能衰竭 治疗方案 尿量每天>1500ml时即使血钾为正常值，亦可适当补钾，一般以口服为主，避免低钾血症出现，每天3～6g，并根据血钾浓度测定而随时调整摄入量。若消肿后仍利尿过多，可适当补给葡萄糖盐水以防失水失钠。(3)中医药治疗：在多尿期及恢复期，采用中西医结合治疗，往往有利于病人康复。辨证施治着重于脾、肾两脏。此时病人基本上属于虚证，气阴两虚者，治疗以益气养阴，方药为生地黄、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、太子参、黄芪、甘草;脾肾两虚者，以健脾补肾，方药为黄芪、党参、白术、茯苓、枸杞子、菟丝子、杜仲、甘草。(4)急性肾功能衰竭恢复过程中，除注意营养、饮食调理、防止感染外，应适当逐步锻炼体力，以利于恢复健康，有肾功能缺损者，应定期随访。


妊娠期急性肾功能衰竭 中医治疗 (1)肾毒型：近曲小管上皮细胞呈融合样坏死，坏死细胞和渗出物充满管腔，损害严重则小管破裂。远曲小管也可受累，出现坏死和退行性改变。肾间质有不同程度水肿，并有炎性细胞浸润。肾小球保持完整。(2)缺血型：在休克、创伤所致肾衰早期，肾小球多无改变，近曲小管有空泡变性，小管上皮细胞纤毛脱落，重者可出现肾小管细胞坏死，坏死区周围有炎性细胞浸润，远曲小管及集合管管腔扩张，管腔中有管型。(3)急性间质性炎症型：肾脏一般增大，肾间质水肿明显，有细胞浸润及胶原纤维增生。肾小球正常，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。妊娠期急性肾功能衰竭中医活性物质可以直达肾区病灶，起效迅速，针对对受损的肾小球基底膜修复，清除免疫复合物和激活硬化的肾小球，标本兼治;天然配伍相互协同作用，从而达到迅速清除体内毒素，减少蛋白尿、血尿和降低血肌酐等;改善和增加肾脏血流量，减轻或消除局部炎症反应，延缓或阻止肾功能衰竭进程;同时具有疗程短、见效快、不易复发等特点。针对根本，恢复机体正气，提高自身免疫能力，抵御外来的邪气，预防疾病的复发。


妊娠期急性肾功能衰竭 中医治疗 妊娠期急性肾功能衰竭的中医治疗三维活肾疗法是北京德胜门中医院肾病专家组临床实践成果，是一整套治疗肾脏疾病的综合方法，“三维活肾疗法”以中医辨证与辩病施治相结合，分型治疗，对症治疗，对因治疗和整体治疗，即针对肾病不同类型、患者不同体质及肾病发展的不同阶段使用不同的中医治疗，经临床验证取得满意的效果，得到医学界专家一致好评，为广大肾病患者解除病痛。三维活肾疗法作用机理：①中医活性物质可以直达肾区病灶，起效迅速，针对对受损的肾小球基底膜修复，清除免疫复合物和激活硬化的肾小球，标本兼治;②针对根本，恢复机体正气，提高自身免疫能力，抵御外来的邪气，预防疾病的复发。③天然配伍相互协同作用，从而达到迅速清除体内毒素，减少蛋白尿、血尿和降低血肌酐等;改善和增加肾脏血流量，减轻或消除局部炎症反应，延缓或阻止肾功能衰竭进程;同时具有疗程短、见效快、不易复发等特点。④能纠正透析治疗副作用，减少细胞毒素治疗物副作用。主治：肾炎、肾病综合征、肾衰竭、肾囊肿、尿毒症、IgA肾病、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、肾结石、肾积水、狼疮性肾炎。


妊娠期急性肾功能衰竭 临床表现 妊娠期急性肾功能衰竭的临床表现如下所示：1、前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天(6～14天)，皮肤感染引起者为20天(14～28天)。2、典型病例的临床表现前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重;重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。半数患者有肉眼血尿;镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关;酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。


妊娠期急性肾功能衰竭 临床表现 血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发展至少尿或无尿者为少数。高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。


妊娠期急性肾功能衰竭 并 发症(1)感染是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭。(2)心血管系统并发症，包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等，(3)神经系统并发症表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。(4)消化系统并发症表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。(5)血液系统并发症由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。(6)电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。在多尿期，妊娠期急性肾功能衰竭患者每日尿量可达3000-5000ml，因大量水分和电解质的排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等，如果不及时补充，患者可死于严重的脱水和电解质紊乱。进入恢复期血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常，尿毒症症状消退，肾小管上皮细胞进行再生和修复，多数患者肾功能可完全恢复，少数患者可遗留下不同程度的肾功能损害。


妊娠期急性肾功能衰竭 护理措施 妊娠期急性肾功能衰竭的护理是很重要的，对于治疗起着不可忽视的作用：①精确地记录出入液量：静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。妊娠期急性肾功能衰竭②做好家长及患儿思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。③严格执行静脉输计划：输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。④预防感染：严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。⑤密切观察病情变化：心率、心律、血压、注意体温、呼吸、脉搏等变化。急性肾功能衰竭常以感染、惊厥、心力衰竭、心律紊乱为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。⑥营养护理：少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白等。


妊娠期急性肾功能衰竭 护理措施 ⑦保证急性肾功能衰竭患者的卧床休息时间：休息是时间的长短应该根据患者的病情制定，一般情况下，在急性肾功能衰竭期表现多尿期或是少尿期的时候，都应该卧床休息，在急性肾功能衰竭期患者处于恢复期的时候，可以进行适当的锻炼。饮食原则 妊娠期急性肾功能衰竭的病情要比急性肾功能衰竭的病情严重，因为慢性肾功能衰竭的病程比较漫长。不容易进行治疗。为了避免慢性肾功能衰竭的病情进一步的加重或是复发，  妊娠期急性肾功能衰竭需要在日常生活中注意以下几种饮食原则。慢性肾功能衰竭患者在饮食中应该以“低蛋白、低脂肪、低磷、低盐”为饮食准则的原则，我们推荐以下食疗方，肾衰病人可以根据自身的具体情况，征得医生同意后食用。3、小米、大枣、赤小豆各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱。经常服用，慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。4、桑椹蜜：以鲜桑椹，浓煎，加蜂蜜，用于慢性肾功能衰竭肾阴不足、失眠烦躁者。5、五汁饮：鲜藕功能清热凉血、鲜梨功能清心润肺化痰，鲜生地功能清热凉血，生甘蔗功能助脾健胃，切碎，以消毒纱布拧汁，用于慢性肾功能衰竭病人有鼻出血者。


广州管圆线虫病 描述 广州管圆线虫病又称嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎。是因吃了生的或不熟的含有广州管圆线虫幼虫的淡水螺肉而感染，幼虫寄生在中枢神经系统而致病。主要临床表现为脑膜炎、脊髓膜炎、脑炎或脊髓炎，末梢血和脑脊液内嗜酸性粒细胞数量增高。


广州管圆线虫病 病原学 成虫虫体呈线状，雌虫长约20～40mm，宽约0.3～0.6mm，雄虫长约15～20mm，宽约0.3～0.4mm，头端尖细，虫体后部向腹侧弯曲，尾端尖锐。生活史：成虫寄生于终宿主黑家鼠、褐家鼠及多种野鼠等肺动脉内，偶见于右心。虫卵产出后在肺毛细血管内发育成熟，并孵出第1期幼虫，幼虫穿过毛细血管进入肺泡，沿呼吸道移行至咽喉部，再吞入消化道，然后随宿主粪便排出体外。第1期幼虫在体外潮湿或有水的环境中可活3周，但不耐干燥。当它被吞入或主动侵入中间宿主螺蛳或蛞蝓体内后，幼虫可进入宿主肺及其他内脏、肌肉等处，在适宜温度（25～26℃），约经1周蜕皮为第2期幼虫，2周后经第2次蜕皮，发育成为第3期幼虫，即为感染期幼虫。鼠类等终宿主因吞入含有第3期幼虫的中间宿主、转续宿主以及被幼虫污染的食物而被感染。第3期幼虫在宿主的消化道内，穿肠壁进入血循环，经肝、肺、左心室至全身各部器官，但多数幼虫沿颈总动脉到达脑部。在感染后4～6d和7～9d先后在脑部经2次蜕皮发育为第4期幼虫，即幼龄成虫，此期已能区别雌雄。幼龄成虫大多于感染后24～30d由静脉回到肺动脉，继续发育成熟。雌虫多在感染后35d才能成熟。


广州管圆线虫病 病原学 雌虫产卵随血流到肺部小血管并在血管中孵化为第1期幼虫，然后穿过微血管进入肺泡，再移行到气管、咽喉、经吞咽进入胃肠，随粪便排出。一般在感染后42～45d在粪便内即可找到第1期幼虫。1条雌虫平均每天可产卵约15000个。广州管圆线虫在人体的移行，发育大致上和在鼠类相同。调查资料显示，在人体幼虫通常留在中枢神经系统，不在肺血管完成其发育。但如果幼虫进入肺似也可完成发育。广州管圆线虫的幼虫在终宿主体内移行，受各种因素包括个体差异、血流动力学等的制约。其产生的后果，例如移行途径、经历时间、发育情况、到达部位、组织反应等，可有明显的不同。从理论上说，通过血流或幼虫本身的移行，虫体可在终末宿主包括人的任何器官或组织出现，在人体广州管圆线虫出现在中枢神经系统的机会特别多，并在其中完成发育，认为是幼虫嗜神经性的向性或特性有关。


广州管圆线虫病 流行病学 一、传染源：感染本虫的鼠类。二、传播途径：人吃了生的或不熟的含有本虫第三期幼虫的螺肉或吃了生的或未做熟的转续宿主如鱼、虾、蟹、蛙、蛇等的肉而感染。其感染的方式还可通过被含有感染期幼虫的淡水螺或蛞蝓的分泌物污染的疏菜、食物或手而被感染。三、传播途径：传播途径主要是经口到达消化道，其感染的方式有以下几方面：（1）生吃或半生吃陆地螺。（2）幼虫污染食物或手，常见于用螺类喂养家禽或加工人员。陆地螺或蛞蝓含有幼虫的分泌物污染地面，儿童地面玩耍接触而被感染。（3）生吃疏菜，吞食附于疏菜的陆地蜗牛或蛞蝓分泌物（粘液）含有感染性幼虫。（4）吞食蛞蝓或转续宿主如蟾蜍、蛙等“治病”被感染。（5）生吃或半生吃转续宿主淡水虾、虾制品、蟹（螃蜞和螃蜞制品）、鱼等。台湾和大陆沿海地区有此习惯。（6）饮水污染。水生甲壳类吞食软体动物体中的幼虫后可排出，或淡水螺死亡后幼虫从螺体逸出。（7）实验证明感染性幼虫可经皮肤（完好或损伤）侵入大白鼠，故不能排除通过皮肤感染人体的可能性。四、易感人群：人群普遍易感。五、流行地区：  本病广泛存在于亚洲太平洋中部及东南亚地区。例如：日本、夏威夷群岛、马来西亚、菲律宾、泰国、越南等。


广州管圆线虫病 流行病学 在我国，以前主要流行在台湾，近年来在我国南方沿海，例如福建、浙江等地均有病例发生，1997年温州有暴发流行，病例达50余人。随着褐云玛瑙螺、福寿螺等螺种的扩散，2006年在北京出现暴发流行。[1]发病机制 广州管圆线虫幼虫在人体移行，侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎，以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。病变集中在脑组织，除大脑及脑膜外，还包括小脑、脑干及脊髓等处。主要病变由虫体移行和死亡虫体引起的组织损伤及炎性反应。病理改变 广州管圆线虫引起的炎症反应有3个特点：（1）血管反应：脑部血管扩张，尤以蛛网膜下腔中的静脉为甚，有时出现栓塞损伤；（2）嗜酸性炎症反应：虫体周围常有大量嗜酸性粒细胞浸润，甚至形成嗜酸性肉芽肿；（3）肉芽肿反应：在死虫周围，有单核细胞及巨细胞集聚，在损伤之间还有淋巴细胞及浆细胞浸润。人体主要病变集中在中枢神经系统，特别是在小脑、桥脑及延脑，亦可见于颈部及额部大脑内。幼虫的移行可产生炎症反应及嗜酸性肉芽肿，在死亡变性的虫体周围最强。在脑膜、脑内炎症部位及蛛网膜的虫体周围可见嗜酸性粒细胞、夏科一雷登氏结晶及巨噬细胞侵润，甚至有局灶性坏死。


广州管圆线虫病 临床表现 一、潜伏期：3～36天，平均半个月左右。二、临床表现：病人多为急性起。1、发热：  早期多有发热，热度不等，多在38～39℃，持续时间长短不一。多于数日后降至正常，少数患者可持续数周甚至数月。2、头痛：  为最常见和最主要的症状，约占90%左右。多属间歇性，少数呈持续性。患者可伴有恶心、呕吐、颈部僵硬及活动后头痛加重。3、神经系统的异常表现：多数患者有不同部位的皮肤感觉异常，例如针刺感（轻触后加重）、麻木、烧灼感、冷热感觉相反及肌肉萎缩、面瘫等；少数患者可出现昏迷，为病情凶险征兆，提示预后不良。4、其他部位的表现：⑴眼部：本虫偶见于眼内。患者可有畏光，视力障碍，甚至失明，少数患者可有眼肌麻痹。⑵肺部：有咳嗽等症状，肺内可出现阴影。⑶消化系统：可有腹痛、腹泻或便秘。肝脏肿大等。三、临床分型1．根据病情轻重可分为：⑴轻型：症状少而轻，病程短。⑵中型：有发热，严重头痛，颅压明显高，同时有其他神经系统或其他部位症状，病程较长。⑶重型：除中型临床表现外，尚有持续性高颅压；有脑部定位性损坏造成的相应表现；  少数患者可致死或留有后遗症。2．根据病变部位可分为：⑴脑膜炎型⑵脑膜脑炎型⑶脑脊髓膜炎型[2]


广州管圆线虫病 诊断鉴别 实验室检查一、血液常规检查：白细胞总数正常或增加，嗜酸性粒细胞可有不同程度的增多。二、脑脊液检查：脑脊液压力增高，白细部数量及蛋白含量增加；嗜酸性粒细胞增多。糖、氯化物无明显变化。极少数病例可找见幼虫或成虫。三、免疫学检查：常用的方法为酶联免疫吸附试验，抗体阳性可做为辅助诊断。四、病原学检查：从脑脊液、眼或其他寄生部位查见本虫幼虫或成虫，但阳性机率极小。五、影像学检查：头颅MIR表现多种多样，脑脊髓内多发长条形或结节状强化病灶和软脑膜强化是主要的表现。[3]诊断标准1、流行病学史：近期进食了生的或不熟的螺肉以及其他淡水产品。2、临床表现：起病较急，发热（有或无）、头痛、颈部强直，可伴有恶心、呕吐；皮肤感觉异常，如针刺感、麻木、烧灼感及冷热感觉异常等；少数患者出现不同部位的肌肉萎缩。3、血常规检查：嗜酸性粒细胞的百分比和绝对值增高。4、脑脊液检查：压力多增高，脑脊液内嗜酸性粒细胞增多。5、影象学检查：MRI6、病原学检查；查到病原体。7、免疫学检查：  用ELISA法检测病人血清，广州管圆线虫抗体阳性可做辅助诊断。鉴别诊断本病脑部病变需要与病毒性脑膜脑炎，结核性脑膜脑炎以及其他脑寄生虫病相鉴别。


广州管圆线虫病 诊断鉴别 肺部病变需与支原体、衣原体感染鉴别。疾病治疗 一、病原学治疗：丙硫咪唑（阿苯达唑）20mg/kg/d（体重以60kg为上限），分3次服用，连服7天。二、对症治疗：1、颅压高者静点甘露醇，根据病情酌情确定用药次数。2、可根据病情使用地塞米松静点或口服，每日5～20mg。3、头痛严重者可酌情给予镇痛剂。4、可酌情给予神经营养药物。5、其他对症治疗（如中药、针灸等）。疾病护理 休息；颅压高的患者要卧床休息。高颅压的患者的在静点甘露醇时要注意速度。疾病预后 绝大多数病人预后良好，个别感染虫体数量多者病情严重可致死或留有后遗症。患者是否能够早诊断、早治疗也与本病的预后相关。疾病预防 一、大力开展卫生宣教工作，增强群众自我保护意识。二、切忌生食或食入未做熟的螺肉。三、在流行区亦应避免生食或食入未做熟的转续宿主（鱼、虾、蟹、蛙、蛇等）的肉；被螺及软体动物爬过的蔬菜，食前要充分洗净。四、在接触中间宿主（螺类、蛞蝓等）及各种转续宿主时亦应注意，特别是从事螺肉加工的人员，更要避免污染。五、食品管理部门要加强对螺类食物的监测。六、加强灭鼠工作。[4]


广州管圆线虫病 专家观点 1.不要食用淡水的螺、鱼、蟹、蛙等。2.到餐馆就餐要选择凉菜有单独操作间的。3.有末梢血嗜酸性粒细胞升高，并出现上述临床表现时，要回忆近期是否有进食上述可疑食物史。


牙龈炎 描述 医学上将围绕并覆盖在牙齿周围的软组织称为牙龈，发生于牙龈组织的急慢性炎症称为牙龈炎（gingivitis）。表现为牙龈出血，红肿，胀痛，继续发展侵犯硬组织，产生牙周炎，包括牙龈组织的炎症及全身疾病在牙龈的表现。


牙龈炎 临床表现 1、牙龈出血：常为牙龈炎患者的主要自觉症状，多在刷牙或咬硬物时发生，偶也可有自发性出血。2、牙龈颜色：正常牙龈呈粉红色，患龈缘炎时游离龈和龈乳头变为深红或暗红色，这是由于牙龈结缔组织内血管充血、增生所致。3、牙龈外形：正常牙龈应为菲薄而紧贴牙面，患牙龈炎时，由于组织水肿，使龈缘变厚，不再紧贴牙面，龈乳头变为圆钝肥大，与牙面不再紧贴。在以炎症和渗出为主要病变者，牙龈松软肥大，表面光亮，龈缘有时糜烂渗出；在以纤维增殖为主的病例，牙龈坚韧肥大，有时可呈结节状并盖过部分牙面。4、牙龈质地：由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失，使原来质地致密的牙龈变得松软脆弱，缺乏弹性。有些慢性炎症时牙龈表面上皮增生变厚，胶原纤维增生，使牙龈表面看来坚硬肥厚，但牙周袋内壁有炎症，探诊有出血。5、牙周袋深度：牙周组织健康时，牙周袋深度一般不超过2-3mm，当牙龈有炎性肿胀或增生时，龈沟可加深达3mm以上，形成假性牙周袋。6、探诊出血：健康的牙龈在刷牙或探测龈沟时均不引起出血。患牙龈炎时轻触即出血，探诊也出血。探诊后出血是诊断牙龈有无炎症的重要客观指标。


牙龈炎 临床表现 7、龈沟液增多：牙龈有炎症时，龈沟液渗出增多，其中的白细胞也明显增多，有些患者还可有龈沟溢脓。因此测量龈沟液量可作为判断炎症程度的指标。8、有些患者偶而感到牙龈局部痒、胀等不适，并有口臭等。正常牙龈炎症牙龈炎症牙龈


牙龈炎 分类 1、慢性龈炎：是最常见的一种形式，患病率高，几乎每人在一生的某个时期均会发生程度和范围不等的慢性牙龈炎。龈缘附近牙面上堆积的牙菌斑是慢性龈炎的始动因子，其他如牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤、口呼吸等因素均可促进菌斑的积聚，引发或加重牙龈的炎症。2、青春期龈炎：是受内分泌影响的牙龈炎之一，男女均可患病，但女性患者稍多于男性。菌斑仍是青春期龈炎的主要病因，这一年龄段的人群，由于乳恒牙更替、牙齿排列不齐，造成牙齿不易清洁，加之该年龄段的患者不易保持良好的口腔卫生习惯，易造成菌斑的滞留，引起牙龈炎。青春期少年体内性激素水平的变化，是青春期龈炎的全身因素，牙龈是性激素的靶组织，由于内分泌的改变，牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强，产生较明显的炎症或使原有的慢性龈炎加重。3、妊娠期龈炎：与青春期龈炎类似，也是由于全身激素水平的变化，使原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样改变，分娩后病损可自行减轻或消退。


牙龈炎 分类 4、急性龈乳头炎：病损局限于个别牙龈乳头，牙龈乳头受到机械或化学的刺激如食物嵌塞、不适当的使用牙签、过硬过锐的食物刺伤，不良修复体的边缘等，产生急性炎症，表现为个别龈乳头发红肿胀，有自发性的胀痛和明显的探触痛，甚至有冷热刺激痛。5、坏死性溃疡性龈炎：发生原因是口腔内梭形杆菌和螺旋体大量繁殖感染所致。一般在身体抵抗力降低、营养不良、过度疲劳时容易发生。起病较急，初起的二、三日内，牙龈红肿、出血，牙龈边缘腐烂。糜烂处有灰白色假膜覆盖，容易拭去。龈乳头如刀切状消失，口腔有恶臭，唾液分泌增多，睡眠时从口角流出，常将枕被污染。溃烂如蔓延至颊、腭、唇、舌等处，则成为坏死性口炎。若处理不及时，可危及生命。如向咽部发展，引起咽部疼痛，进食吞咽均甚痛苦。颌下淋巴结肿大，全身健康情况较差者可并发高热。诊断 1、炎症的临床表现：牙龈由于水肿或纤维化而重大，色泽红和/或暗红，龈沟温度升高，刺激易出血。2、体征和症状局限于牙龈组织。3、龈沟液量增多、温度升高。4、菌斑的存在引起或加重了病损的严重性。5、牙周组织无附着丧失或虽已有附着丧失但稳定无进展。6、菌斑控制及其他此基因素去除后疾病可逆。


牙龈炎 鉴别诊断 1、早期牙周炎具有牙龈炎症，可有真性牙周袋，附着丧失，能探到釉牙骨质界，牙槽嵴顶吸收或骨硬板消失。治疗后炎症可消失，病变静止，但已破坏的支持组织难以完全恢复正常。2、血液病引起的牙龈出血白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等血液系统疾病，均可引起牙龈出血，且易自发出血，出血量较多，不易止住。对以牙龈出血为主诉且有牙龈炎症的患者，应详细询问病史，血液学检查有助于排除上述疾病。


牙龈炎 治疗 1、去除病因：通过洁治术彻底清除菌斑、牙石，消除造成菌斑滞留和局部刺激牙龈的因素。急性龈乳头炎要去除局部刺激因素。对于炎症较重的患者，可配合局部药物治疗，常用的局部药物有1%过氧化氢、复发氯己定含漱液、碘制剂。急性炎症可配合使用抗生素阿莫西林和甲硝唑。2、手术治疗：少数增生性龈炎的患者牙龈纤维增生明显，炎症消退后牙龈形态仍不能恢复正常，可施行牙龈成形术，以恢复牙龈的生理外形。3、防止复发：慢性龈炎的疗效较理想，重要的是要防止疾病的复发。要持之以恒的保持好良好的口腔卫生习惯，定期（半年到一年）进行复查和维护，才能保持疗效，防止复发。4、坏死性龈炎的患者还可局部使用1%-3%的过氧化氢溶液擦拭、冲洗和反复含漱，有助于去除坏死组织，同时抑制厌氧菌。全身给予维生素C和蛋白质等支持疗法，同时要对全身性因素进行矫正和治疗。


牙龈炎 疾病预防 牙龈炎的病损局限于牙龈，无深部牙周组织的破坏，在去除局部自己因素后，牙龈的炎症约在一周后消退，破坏了的胶原纤维可新生，牙龈的色、形、质及功能均能完全恢复正常，预后良好。但如果患者不能有效地控制菌斑和定期复查，导致菌斑在此大量聚集，牙龈炎是很容易复发的。1、习惯早晚刷牙及使用牙线清洁牙缝，尤其是在睡前，可以清除牙菌膜，减少在睡觉时牙菌膜的积聚。每6个月至1年，定期往牙科医生处清洁牙齿，预防牙菌膜变成牙石，及清除在牙齿上已形成的牙石。2、使用软毛牙刷：用软毛牙刷刷牙龈及舌头，对牙龈很有好处。刷牙龈边缘：刷牙时不要忽略容易堆积牙垢的牙龈边缘，将牙刷倾斜45度角，由内向外刷，清除食物残渣尽量不碰伤牙龈，如此可预防牙龈发炎。轮流使用两只牙刷：轮流使用两支牙刷的好处在于可以使另一只有时间完全风干，从而减少细菌滋生的几率，这对牙齿的健康非常重要。3、给牙齿补钙：牙骨疏松容易导致牙龈炎，可以多吃含有钙质的食物，来强化骨骼。4、经常使用漱口水：漱口水可以帮助你清除牙垢，对牙齿健康很有帮助，建议每次吃东西后一定要漱口。5、戒烟、戒酒：烟和酒会流失保持口腔健康所需的维生素及矿物质，要想有健康中药的牙齿，必须戒烟和酒。


牙龈炎 疾病预防 6、多吃生蔬菜：生蔬菜含有很多纤维素，能帮助清洁及刺激牙齿及牙龈以避免牙龈炎。7、危险讯号：牙龈痛、牙龈流血、长时间口臭、牙齿松动、都是牙龈炎的征兆。若置之不理将信心可能导致更严重的牙周病，所以必须尽快看牙医。[1]


肝脏类癌 描述 肝脏类癌(hepatic carcinoid)是指原发于肝脏的类癌，是一种极为罕见的生长缓慢的上皮细胞肿瘤具有恶变倾向临床上仅有少数病人有类癌综合征(carcinoids syndrome)的表现。流行病学 类癌常发生在胃肠道Modlin在8305例类癌的分析中发现，类癌发生的部位依是小肠(28.51%)、阑尾(18.9%)直肠(11.38%)和盲肠(4.19%)未发现肝脏类癌Godwin分析了2837例类癌亦未发现肝脏类癌1958年，Edmondson首次报道2例肝脏类癌到现在为止全世界大约有39例肝脏类癌的报道。肝脏类癌发病率很低，约占消化系各种类癌的0.2%～2%发病女比男略多男女之比约为0.77∶1，发病年龄在8～83岁，平均年龄49.5岁。


肝脏类癌 发病机制 肝脏类癌的组织学来源尚不明确，一般认为有以下几种可能：肝脏类癌具有神经内分泌特性，属APUD(aminepercursoruptakeanddecarboxylation)细胞瘤，能分泌多种肽类和生物胺包括5-羟色胺、胰多肽(PP)、胰岛素、生长抑素胃泌素促肾上腺皮质激素(ACTH)促性腺激素前列腺素、降钙素等其中胃泌素胰多肽(PP)在肝脏类癌中最常见，是少数病人产生类癌综合征的主要物质基础。1.来源于异位的胰腺组织。2.来源于前肠散在的神经外胚叶细胞及胚胎残留或原始的具有多潜能的干细胞。3.来源于原始神经内分泌板4.来源于化生的内分泌细胞上皮。肝脏类癌常位于肝右叶，多为一至两个结节少数为多个结节，直径1～17cm，切面呈粉红棕褐色或灰黄色，肿瘤中心有不规则区域出血，坏死少见，质柔软或结实，含有较多囊腔，肿瘤与肝实质分界清楚，周围肝组织通常无肝硬化。


肝脏类癌 发病机制 肿瘤由一致的小多角或立方形细胞组成，细胞界限清楚，细胞排列成岛状、巢状带状索状或栅栏状结构细胞之间由细软的纤维基质分隔免疫组织化学检查亲银染色嗜银染色及嗜铬染色均呈强阳性；上皮细胞膜抗原(EMA)、嗜铬粒蛋白A(CgA)神经特异性稀醇化酶(NSE)多呈阳性电子显微镜检查胞浆内可见电子致密颗粒，直径100～200nm肝脏类癌多在早期发生肝内转移或局部淋巴结转移远处转移少见。


肝脏类癌 临床表现 1.局部症状右上腹部或肝区疼痛最常见呈间歇性或持续性钝痛或胀痛。肝脏类癌起病隐匿早期肿瘤很小时可无任何症状和体征，当类癌长大到一定程度可引起局部症状(常由机械因素所致)。2.消化道症状部分病人有食欲不振、消化不良腹胀恶心呕吐等表现少数患者并发胃、十二指肠球部溃疡，因此可有消化性溃疡症状，甚至出现呕血、黑便。3.全身症状虽然免疫组织化学检查证明肝脏类癌在细胞水平存在异位神经内分泌产物但由于其数量的不足或在质量上有缺陷，往往不能激活靶器官而发挥生物学作用因此绝大多数肝脏类癌并无神经内分泌产物异常增多的临床表现仅个别病例出现类癌综合征卓-艾综合征、异位ACTH综合征、顽固性低血糖等表现。4.其他症状晚期病例常有厌食、消瘦乏力、发热等症状。5.体征肝脏肿大为最常见的体征肝质地较硬表面及边缘不规则常呈结节状，少数肿瘤深埋于肝实质内者则肝表面光滑，伴或不伴明显压痛。并发症 1.部分病人有食欲不振、消化不良腹胀、恶心呕吐等，少数患者并发胃十二指肠球部溃疡。2.晚期病例常有厌食消瘦、乏力发热。


肝脏类癌 诊断 肝脏类癌通常缺乏特殊的症状体征组织学上与肝细胞癌相似，且临床上又特别罕见因此诊断较为困难。肝脏类癌的定位诊断常常有赖于B型超声显像选择性肝动脉造影、电子计算机X线断层扫描(CT)或肝放射性核素扫描，甚至磁共振显像(MRI)检查。1.临床表现2.实验室及其他辅助检查鉴别诊断 胃肠道的类癌常常在早期发生肝脏转移而且部分也有类癌综合征的表现因此在诊断肝脏类癌时首先应该进行广泛而细致的检查，部分病例甚至还需要经过长期的随诊观察，以彻底排除其他部位的类癌存在。此外肝脏类癌还要与肝细胞癌相鉴别后者与肝脏类癌的临床发展不同无类癌综合征的表现，多在肝硬化基础上发生大部分甲胎蛋白(AFP)增高免疫组织化学和电子显微镜检查肿瘤细胞无类癌的特性。


肝脏类癌 检查 实验室检查：1.血液少数患者血清素含量升高至0.5～3mg/L(正常值为0.1～0.3mg/L)近来报道通过免疫组织化学生化方法检测患者血清和组织中色氨酸羟化酶活性及表达，亦有助于类癌诊断。2.尿液少数患者每天尿中排出5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)大于40mg(正常值每天不超过10mg)，当尿中5-HIAA排出量>30mg/d时，加入1-亚硝基-2-萘酚试剂尿呈紫色至黑色作尿5-HIAA试验前24h内不可服用某些药物(如噻嗪类和杏仁酸衍生物)或含有多量色氨酸的食物(如梨、香蕉、菠萝番茄、茄子、核桃等)，以免发生假阴性或假阳性结果。其它辅助检查：1.在MRI检查时，T1加权像常表现为低信号区T2加权像常表现为高信号区，其中有片状更高信号区。2.肝脏类癌影像学的特征性改变是肿块内有多发性小囊病灶但从影像学上不能区分原发性类癌或转移性类癌。3.肝脏类癌的定性诊断，通常依靠免疫组织化学、电子显微镜超微结构检查证明肿瘤细胞有类癌的特性而获得最后确诊。


肝脏类癌 治疗 1.手术治疗肝脏类癌的治疗以手术治疗为主，手术切除是最有效的方法早期切除原发病灶是提高生存率的关键，手术效果远较原发性肝癌好对早期病例进行肝叶切除，可望彻底治愈。2.肝动脉栓塞化疗(TACE)肝动脉栓塞化疗是20世纪80年代发展的一种非手术的肿瘤治疗方法，近年来应用于肝脏类癌的治疗也取得了较满意的效果，是非手术疗法中的首选方案多采用碘化油混合化疗药物栓塞肿瘤远端的血供，再用明胶海绵栓塞近端肝动脉使之难以建立侧支循环，致使肿瘤组织缺血坏死化疗药物常用CDDP80～100mg、丝裂霉素(MMC)16～20mg阿霉素(ADM)40～60mg5-氟尿嘧啶(5-FU)1000mg,肝动脉栓塞化疗应每隔4～6周进行一次反复多次效果更好。1.手术治疗肝脏类癌的治疗以手术治疗为主，手术切除是最有效的方法早期切除原发病灶是提高生存率的关键，手术效果远较原发性肝癌好对早期病例进行肝叶切除，可望彻底治愈。3.全身化学治疗对不能手术切除或不宜进行肝动脉栓塞化疗的病人可选择全身化疗但疗效较差且化疗的副作用较大，易引起胃肠道反应及造血功能抑制。


肝脏类癌 治疗 常用的化疗药物有：5-氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物(FT-207)、丝裂霉素、阿霉素、环磷酰胺、链尿霉素4.放射治疗肝脏类癌对放射治疗不甚敏感而肝脏邻近器官易受放射损害，因此治疗效果常不够满意。对不能手术切除者可应用放射治疗有一定的疗效。如放射治疗同时联合化疗、中药或其他支持疗法效果会更好5.支持治疗病人有恶心、呕吐或进食较少时，可根据病情给以静脉点滴葡萄糖，以供给机体必需的热量输液时同时加入维生素C、维生素B6和氯化钾滴注必要时给予应用复方氨基酸白蛋白贫血显著者可给以输血。预后 肝脏类癌的预后较肝癌好，经积极的综合治疗，包括手术化疗大多数存活4年以上。


肝脏类癌 治疗方法 (一)治疗1.手术治疗肝脏类癌的治疗以手术治疗为主，手术切除是目前最有效的方法，早期切除原发病灶是提高生存率的关键，手术效果远较原发性肝癌好。对早期病例进行肝叶切除，可望彻底治愈。2.肝动脉栓塞化疗(TACE)肝动脉栓塞化疗是20世纪80年代发展的一种非手术的肿瘤治疗方法，近年来应用于肝脏类癌的治疗也取得了较满意的效果，是非手术疗法中的首选方案，多采用碘化油混合化疗药物栓塞肿瘤远端的血供，再用明胶海绵栓塞近端肝动脉，使之难以建立侧支循环，致使肿瘤组织缺血坏死。化疗药物常用CDDP80～100mg、丝裂霉素(MMC)16～20mg、阿霉素(ADM)40～60mg、5-氟尿嘧啶(5-FU)1000mg,肝动脉栓塞化疗应每隔4～6周进行一次，反复多次效果更好。3.全身化学治疗对不能手术切除或不宜进行肝动脉栓塞化疗的病人，可选择全身化疗，但疗效较差，且化疗的副作用较大，易引起胃肠道反应及造血功能抑制。常用的化疗药物有：5-氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物(FT-207)、丝裂霉素、阿霉素、环磷酰胺、链尿霉素。4.放射治疗肝脏类癌对放射治疗不甚敏感，而肝脏邻近器官易受放射损害，因此治疗效果常不够满意。


肝脏类癌 治疗方法 对不能手术切除者可应用放射治疗，有一定的疗效。如放射治疗同时联合化疗、中药或其他支持疗法，效果会更好。5.支持治疗病人有恶心、呕吐，或进食较少时，可根据病情给以静脉点滴葡萄糖，以供给机体必需的热量，输液时同时加入维生素C、维生素B6和氯化钾滴注。必要时给予应用复方氨基酸、白蛋白，贫血显著者，可给以输血。(二)预后肝脏类癌的预后较肝癌好，经积极的综合治疗，包括手术、化疗，大多数存活4年以上。


胃神经纤维瘤 基本概述 胃神经纤维瘤（neurofibromaofstomach）属神经源性肿瘤，临床少见，占胃良性肿瘤的10%，恶变率高。患者多见于中年人，男女性别无明显差异。[1]发病机制 神经纤维瘤可以发生在胃的任何部位，但以胃远端小弯侧多见。肿瘤呈圆形、椭圆形或结节状，有蒂或无蒂，生长缓慢。多数位于浆膜下向胃外突出，少数黏膜下生长突向胃腔，使胃黏膜逐渐变薄，甚至发生溃疡。胃神经纤维大都单发，亦可能为全身多发性神经纤维瘤病的一部分。约有10%的胃神经纤维瘤可以恶性变。[2]疾病检查 ⒈血常规检查：长期慢性出血的病人红细胞和血红蛋白减少，显示缺铁性贫血。⒉大便隐血试验：可显示出阳性结果。⒊组织病理学检查有助于诊断。⒋X线检查：影像显示：胃壁呈结节状隆起，或半圆形充盈缺损，有时在充盈缺损区可以见到龛影；胃壁柔软，蠕动波可以通过。⒌胃镜检查：显示黏膜下肿瘤的特征。有的带蒂或呈结节状。[3]


胃神经纤维瘤 临床诊断 胃神经纤维瘤以出血为特征，表现为呕血或黑便；另一症状是典型的周期性类似溃疡病样疼痛，应用药物治疗疼痛可以暂时缓解。幽门附近的肿瘤或有蒂的神经纤维瘤脱至幽门，可以出现间歇性幽门梗阻症状。浆膜下巨大肿瘤压迫胃腔可以引起消化不良及食欲减退等。但也有胃神经纤维瘤患者毫无任何自觉症状。较大的胃神经纤维瘤，上腹部可能触及肿块，质中等硬度。该病因无特异性症状，术前确诊极困难。当有如下征象时可提示诊断：①胃良性肿瘤伴有多发性皮肤神经纤维瘤病。②长期慢性失血（黑便），无其他原因可解释。③突然无原因地出现上消化道大出血，除外其他疾病时。④X线提示胃部良性肿瘤，后经胃镜证实。活检有时可明确诊断。[4]易混淆疾病 与其他胃部良性肿瘤很难鉴别，多靠术后病理检查。与恶性肿瘤的鉴别主要依据X线下是否有溃疡形成及黏膜破坏，并结合胃镜观察及活检结果进行综合分析。尽管如此，有时鉴别诊断仍较困难。当有上消化道大出血时需首先除外其他更为常见的疾病。[4]


胃神经纤维瘤 治疗方法 胃神经纤维瘤有恶变倾向，可并发大出血，故一旦明确诊断即应手术治疗。单个带蒂的肿瘤，蒂较细小者可作肿瘤单纯切除，包括肿瘤周围一定范围的正常胃壁。巨大的胃神经纤维瘤或有恶变者，应根据病变的范围作胃大部切除或全胃切除术。术中应做活检，根据活检结果采用相应术式。[5]


小螺菌感染 基本概述 该病是由被啮齿类动物咬后，小螺菌感染引起的一种急性、复发性和发热性疾病。原伤口常很快愈合，但在1～4周（平均12天）后开始出现发热、畏寒，伴有乏力等全身症状。有时亦可累及心肌、肝和肾而病死。一般经4～8周可自愈，但未经治疗者可延续达1年以上。[1]疾病检查 血常规检查，白细胞计数正常或稍偏高，而嗜酸粒细胞计数偏高。梅毒血清试验约有50%呈假阳性。从溃疡处取得渗出液或局部淋巴结穿刺抽出物，经暗视野检查可找到螺旋体。被感染的鼠咬伤后，其外周血液、肿大的淋巴结和皮肤损害，用Giemsa染色或嗜银染色法可见到螺旋体，进行豚鼠接种可获得阳性结果。组织病理：在局部接种处，皮肤显示水肿，并有单核细胞浸润和坏死。局部淋巴结增殖。当螺旋体侵入血液后，肝和肾小管皆显示毒性出血和坏死。心肌、脾和脑膜有充血、水肿和混浊肿胀。[2]


小螺菌感染 临床诊断 被啮齿类动物咬后，原伤口常很快愈合，但在1～4周（平均12天）后开始出现发热、畏寒，伴有乏力等全身症状。在原伤口处皮肤又出现疼痛、肿胀和蓝灰色结节。它可破溃，周围水肿，呈下疳状损害，伴有局部淋巴管炎和淋巴结炎。发热可高达40℃，2～4天后，体温骤退。经3～7天间歇，又发热并发生大片斑疹、斑丘疹或红色风团样皮损，偶有关节炎。在未经治疗的病例中，部分患者可复发，但每次发作时，其症状显示愈发愈轻。皮疹经几次复发后，亦终于不发。在个别病例可累及中枢神经系统，表现为昏迷、木僵，甚至病死，有时亦可累及心肌、肝和肾而病死。一般经4～8周可自愈，但未经治疗者可延续达1年以上。有鼠咬史，结合临床症状，该病较易诊断。必要时，实验室检查获得阳性结果，则可确诊。[3]治疗方法 青霉素60万U，肌内注射，每天4次或每隔12小时1次，共14天，或口服青霉素1g，6小时1次，共10～14天。四环素有时亦见效，1～2g/d，分次服，至少6天。在治疗24h内可退热，但需注意可能发生赫氏反应。[4]疾病预防 首先要灭鼠。实验室工作者需戴手套，如被啮齿类动物咬伤后，需仔细地清洗伤口后用硝酸银烧灼或注射足量的青霉素进行预防。[5]


目痛 描述 症状名称，属眼科。多因感染性、变态反应、机械刺激、外伤性、青光眼等多种病因引发的眼部疾病。基本信息 部位眼科室眼科相关疾病泪囊肿瘤，眼眶畸胎瘤检查沙眼衣原体，沙眼衣原体IgM和IgG简述 《神农本草经》卷三介绍：一般日间痛属阳；夜间痛属阴。痛而烦闷为气实；痛而恶寒为气虚。隐隐作痛，时作时止，为阴虚火动；痛如针刺，持续无间，为火邪有余。痛而干涩不适，为津液耗损或水亏血虚；赤痛而多分泌物，眵泪胶粘，为凤热壅盛。二便清利，目微赤痛为虚火上浮；二便不利，目赤痛甚为实火内燔。痛而拒按，喜冷敷为实；痛而喜按，热烫则舒为虚。眼痛连及巅顶、前额，是足太阳膀胱经受邪；痛连前额、鼻、颊、牙齿，为足阳明胃经受邪；痛连颞颥者，乃足少阳经受邪。《证治准绳·杂病》认为：“目痛有二，一谓目眦白眼痛，一谓目珠黑眼痛。盖目眦白眼疼属阳，故昼则疼甚，点苦寒药则效。经所谓白眼赤脉法于阳故也。目珠黑眼疼属阴，故夜则疼甚，点苦寒则反剧。经所谓瞳子黑眼法于阴故也。”


目痛 病因及症状 感染性1.眼睑痛睑腺炎、眼睑皮肤病、眼睑脓肿　2.眼眶痛急性泪囊炎、急性泪腺炎、眶骨膜炎、眼眶蜂窝织炎、眼球筋膜炎、眼眶脓、眼眶假瘤　3.良球痛角膜炎、溃疡巩膜炎、虹膜睫状体炎、眼内炎、全眼球炎　4.球后痛蝶窦炎、球后视神经炎变态反应性泡性角结膜炎、巩膜炎、急性虹膜睫状体炎机械刺激内翻、倒睫、结膜结石青光眼性因青光眼导致的眼睛疼痛外伤性各种眼球及眼附属器的外伤异物等肿瘤压迫因肿瘤压迫导致的疼痛神经性三叉神经痛叩(眼支)、眶上神经痛屈光屈光不正与调节疲劳、屈光参差


目痛 检查项目 沙眼衣原体衣原体(chlamydia)包括沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C.psittaci)和肺炎衣原体(C.pneumonia)3种。沙眼衣原体又分为沙眼、性病淋巴肉芽肿(lymphogranulomavenereum，LGV)和  沙眼鼠生物变种3个生物变种。沙眼衣原体生物变种有A～K18个血清型，其中A、B、Ba、C引起沙眼，D～K型引起泌尿生殖道感染，如包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、宫颈炎、输卵管炎、附睾炎、直肠炎、新生儿肺炎和中耳炎等。衣原体性泌尿生殖道炎是目前世界最多的性病之一。性病淋巴肉芽肿变种有L1、L2、L2a、L34个血清型，可引起性病淋巴肉芽肿。鼠生物变种不引起人的疾病。鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体引起呼吸道感染，特别是肺炎。沙眼衣原体IgM和IgG沙眼衣原体感染后，病人血清及泪液中可检查出特异性IgM抗体，其阳性提示近期感染沙眼衣原体，可作出早期诊断。IgG抗体出现较晚，持续时间较长，该抗体阳性可用于回顾性诊断及流行病学的调查。


目痛 相关诊断 病史眼痛多伴有其他眼症状，应详细询问病史，要注意眼痛的部位及性质，如角膜病变的疼痛是磨痛，像眼里有沙子的感觉，并伴有刺激症状；急性虹膜睫状体炎的眼痛则是眼酸、眼痛，伴同侧偏头痛，睫状部有明显压痛是其特点；急性闭角型青光眼的眼痛为眼球剧烈胀痛伴同侧偏头痛，同时有视力障碍，虹视雾视、恶心、呕吐等球后视神经炎则是眼球深部疼痛、眼球运动或压迫眼球时感到球后部钝痛；眶上神经痛者疼痛剧烈，夜间重，眶上切迹处有明显压痛点，屈光不正，调节疲劳时眼痛多与视近物有关，闭目休息后好转；全眼球炎、眶蜂窝织炎等为全眼及眼眶胀痛，眼球运动时痛且伴剧烈头痛及全身急性感染症状。体格检查 注意感染注意全身检查、体温脉搏等有无全身急性感染征象、有无颅脑及副鼻窦疾患。注意视力眼部检查注意视力，有无眼睑红肿、内翻、倒睫、眶周肿物、瘘管、窦道、眼球突出运动障碍、泪囊部红肿、压之溢出分泌物、结膜充血或睫状充血、巩膜充血、结节角膜、异物浸润、溃疡角膜后沉着物前房渗出、积脓、积血、虹膜前后粘连萎缩、结节瞳孔大小、形状、光反应以及眼底改变，必要时验光现眼压。


目痛 实验室检查 对感染性疾病注意血象检查，对上述某些疾病寻求病因应测定红细胞沉降率、血液免疫球蛋白、淋巴细胞转化率、以及结核菌素试验等。器械检查 裂隙灯显微镜检查，除外角膜炎、溃疡、异物以及虹膜睫状体炎、青光眼等病变，眼底铺检查玻璃体、眼底变化，前房角镜检查有助于青光眼类型的诊断，视野检查对青光眼及球后视神经炎有诊断意义，影像检查可以判断眶骨眶内及眼球有无异常改变。[1]目痛预防 一饮食起居有常；  保护眼睛，预防目痛二避免时邪调和情志；三讲究卫生保护视力；四注意安全防止外伤。[1]


目痛 治疗用药 复方金银花颗粒　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，喉痹，乳蛾，目痛，牙痛及痈肿疮疖等症复方金银花颗粒　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，咽炎，扁桃体炎，目痛，牙痛及痈肿疮疖复方金银花冲剂【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，喉痹，乳蛾，目痛，牙痛及痈肿疮疖等症复方金银花冲剂　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，喉痹，乳蛾，目痛，牙痛及痈肿疮疖等症复方金银花颗粒　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，咽炎，扁桃体炎，目痛，牙痛及痈肿疮疖复方金银花颗粒　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，咽炎，扁桃体炎，目痛，牙痛及痈肿疮疖复方金银花颗粒　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，咽炎，扁桃体炎，目痛，牙痛及痈肿疮疖复方金银花冲剂　【功效主治】清热解毒，凉血消肿。用于风热感冒，咽炎，扁桃体炎，目痛，牙痛及痈肿疮疖夏枯草露　【功效主治】《纲目拾遗》："治瘰疬，鼠瘘，目痛，羞明。"凤尾搜山虎　【功效主治】活络，消积滞，通大便，降火。治食积胃痛，腹胀便秘，风湿筋骨疼痛，坐骨神经痛荠菜子　【功效主治】去风，明目。


目痛 治疗用药 治目痛，青盲，翳障扁青　【功效主治】祛痰、催吐，破积，明目。治风痰癫痫，惊风，目痛，目翳，创伤，痈肿檵花叶　【功效主治】清热止泻，活血止血。治暑热泻痢，扭闪伤筋，创伤出血，目痛，喉痛苦竹叶　【功效主治】清热，明目，利窍，解毒，杀虫。治消渴，烦热不眠，目痛，口疮，失音，汤火伤相关疾病 目痛相关疾病泪囊肿瘤眼眶畸胎瘤更多眼症状“鸡盲”或“雀盲，XA-现象，XV-现象，X-现象，Y-现象和菱形现象，阿罗瞳孔，白晕，伴有生动鲜明的恐，豹纹状眼底，边缘溃疡性角膜炎，病理性近视，玻璃体经瞳孔向前，玻璃体内可见球形，玻璃体有血迹，剥夺性弱视，不断眨眼，不能持续睁眼，不能眨眼，晨起肥皮肿，春季斑等。


混合结缔组织病 描述 混合结缔组织病（Mixed connective tissue disease，MCTD）是Sharp等于1972年提出的一种新的结缔组织病。临床上上表现为硬皮病、SLE、皮肤炎或多发性肌炎、类风湿性关节炎等的混合，而又不能确定其为哪一种结缔组织病，同时伴有高滴度抗核糖核蛋白（RNP）抗体为特征。名词解释 关于MCTD是否系一独立疾病，还是硬皮病、SLE等疾病的亚型，或是重叠综合征的一个类型，或是未分化的结缔组织病（UCTD）等，一直颇有争议。但很多病例经多年观察，症状不变。鉴于本病的一些特征性临床表现和免疫学特征，以及有较好的预后和对糖皮质激素的反应，越来越多的证据表明MCTD是一个独立的疾病。


混合结缔组织病 病理 混合结缔组织病是一种治疗非常复杂的疾病，这主要是因为这种病的发病可能会同时或不同时具有红斑狼疮、皮肌炎或多发性肌炎、硬皮病类风湿性关节炎等混合表现，而不能确定其为哪一种病。血中有高效价的斑点型荧光抗核抗体和抗核糖核蛋白（n-RNP）抗体的结缔组织病，肾脏累及少，对皮质类固醇效果好，预后亦佳。本病由Sharp等于1972年首先报导。关于MCTD是否系一独立疾病尚存在不同见解。有人认为系SLE的一种亚型，或提出是PSS的一种亚型，但亦有较多病例，经多年观察，症状不变，认作为一独立疾病。关于本病的发病机制主要有如下学说：


混合结缔组织病 临床表现 女性发病较多，约占80%。以30岁左右多见，但儿童和老年亦可罹患。症状不一，常兼具有硬皮病、SLE、皮肌炎和多发性肌炎的特征。早期表现常无特征性，如关节痛、肌痛和疲乏等症状，其他如脱发、皮疹、雷诺现象等，可间隔很长时间才相继出现。因此，易与其他风湿性疾病混淆。典型的表现为：雷诺现象、关节炎和关节痛，腊肠形手指和手背肿胀，异常的食道蠕动、肺弥散功能障碍和肌炎。（一）皮肤表现雷诺现象：见于90%-100%患者，可在其他症状前几月或几年出现，或早期发生。手背肿胀和腊样手指：占6%-88%，手背肿胀呈弥漫性，皮肤紧绷、增厚，失去弹性，不易捏起但不发硬，尖细，发生糜烂、溃疡和疤痕形成。面色苍白萎黄或灰暗貌，可肿胀似手背样。手面肿胀在本病具特征性。甲周缘毛细血管扩张呈灌木丛型和甲小皮的改变见于50%以上患者，偶见严重的血管性障碍伴周围性坏疽。其他可见：似LE样面颧部红斑或盘状红斑；似皮肌炎样上眼睑紫红色斑，常指、指间关节的紫红色丘疹；此外偶见：非疤痕性秃发、光敏感、口腔和生殖器溃疡，网状青斑、结节红斑等。（二）肌肉和关节肌肉病变约占60%-75%，常见表现为近端肌肉疼痛、压痛和无力，症状比多发性炎轻。


混合结缔组织病 临床表现 血清肌酶可升高，肌电图异常。肌肉组织病理示局灶性炎症性肌炎，间质和血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，肌纤维退行性变。关节病变呈多发性关节炎或关节痛，几乎所有病人都有不同程度的多个关节痛，约3/4病人有显著关节炎，常累及手指、膝和足关节，多数为一过性。很少引起骨破坏和关节变形，偶见如类风湿关节炎的畸形。（三）心肺表现较多见为肺纤维化，胸膜炎和心包炎。肺部病变约占70%，但临床上多无明显的呼吸道症状，常见有暂时时性胸膜炎，可伴少量胸腔积液，间质纤维化。肺功能测定，3/4病例受损，最常见为一氧化碳弥散功能障碍和肺活量减低，呼吸受限，某些有运动性呼吸困难。约4%患者由于肺小动脉内膜增生或是继发于肺纤维化，可导致肺动脉高压，常提示预后较差，是本病的死因之一。听诊肺动脉瓣区第二音亢进，EKG示右室肥厚，胸部X线片示肺动脉干粗大，肺基底部网状结节阴影和肺实质变化。心脏病变：约30%有心包炎，尚可有心肌炎、完全性传导阻滞、心律失常和心力衰竭，瓣膜病变如二尖瓣关闭不全和狭窄。（四）消化首约70%患者可累及，表现为食管蠕动减弱甚至消失，食管扩张、食道反流、吞咽困难，类似于硬皮病表现的食管病变。


混合结缔组织病 临床表现 尚可见十二指肠扩张和结肠憩室，曾报导见肠壁囊样积气症、蛋白丧失性肠病和植物神经性病变约30%病例肝脾肿大和浅淋巴结肿大。（五）神经系统累及者约占15%，多数病人诉四肢末梢麻木，多与雷诺现象致末梢神经损害有关，常见的神经症状为三叉神经痛和无菌性脑膜炎。后者表现为发热、头晕、呕吐或颈强直等症状。其他如癫痫、横贯性脊髓炎、马尾综合征、发作性血管性头痛和精神病行装。（六）肾脏临床明病的发生率仅约5%，但肾活检异常者占20%，肾穿刺示弥漫性膜性增生性改变、弥漫性膜性肾炎、局灶性肾小球肾炎、肾小球血管膜细胞增生、细胞浸润，内膜增殖和血管闭塞。儿童MCTD：症状可较严重，常见心脏和肾脏病变及关节炎，血小板减少较显著，MCTD可伴同干燥综合征（7%-50%）或桥本甲状腺炎。


混合结缔组织病 实验室检查 轻至中度贫血，白细胞减少，血小板降低，血沉增快。典型的血清学特征为：（1）高滴度的斑点型ANA；（2）高效价的抗nRNP抗体；（3）抗Sm抗体为阴性；（4）抗dsDNA抗体罕见阳性；（5）补体水平正常或偏高。其他免疫学异常包括：约3/4病例有高球蛋白血症，类风湿因子约半数阳性，Coombs度验阳性，抗SS-A和SS-B抗体可阳性，90%病例可测出循环免疫复合物，免疫印迹法示68KD多肽抗体高阳性率达70%。直接免疫荧光检查：正常非曝光皮肤示表皮细胞核呈斑点型荧光模式，系IgG沉积。此种表皮核内荧光染色认为是与高滴度的抗PNP抗体有关；约30%病例在真皮交界处有免疫球蛋白沉积，血管壁、肌纤维内、肾小球基底膜亦可见IgG、IgM和补体沉积。骨骼X线摄片可见小片凿出骨侵蚀，指丛侵蚀，关节周围钙化、肌骨头无菌性坏死。甲皱毛细血管镜检查常见灌木丛型毛细血管异常。


混合结缔组织病 治疗 皮质类固醇对手面肿胀、浆膜炎、肌炎、无菌性脑膜炎、早期间质性肺炎等有效，剂量为每日20～60mg，对合并心肌炎、严重肾血管病变患者需加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤等，雷公藤制剂亦可应用。静脉点滴丹参和低分子右旋糖酐，或秋水仙碱可使皮肤软化，后者对肺动脉高压亦有效。非甾体类抗炎药物能使关节症状缓解，钙通道阻滞剂如硝苯吡啶等对雷诺现象有帮助，血管扩张剂如妥拉唑啉、菸酰胺等亦见效。注意保温保暖，防止受寒，勿过度劳累亦很重要。[1]预后预防 以往认为MCTD累及肾脏和中枢神经系统少，对皮质类固醇疗效好，预后佳，但近发现有些病例并不如此，成人死亡率为4%～7%，死亡原因为肺动脉高压、肾功能不全、心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭、脑栓塞和泛发性血管炎、结肠穿孔。与妊娠的关系：妊娠的成功率显著下降，胎儿死亡率明显升高，有自发性流产和死产，妊娠时患者病情活动可加剧。发生在儿童的MCTD病情较严重，中枢神经系统、心和肾累及较成人为多，关节炎亦常见，可有严重血小板低下。


炭疽热病菌 危害 炭疽热，它是一种乙级传染病，是要求医生一经发现病例24小时内必须报告的疾病。  自美国“9·11”恐怖事件以来，有关炭疽热的话题闹得沸沸扬扬。炭疽是一种由炭疽杆菌引起的急性传染病，牛、羊、骆驼、骡等食草动物是其主要传染源，但当人直接或间接地接触病畜和染菌的皮、毛、肉等也会感染炭疽。人感染炭疽，主要是由于职业的关系与病畜或染菌的产品接触所造成的。


炭疽热病菌 传播途径 炭疽主要分为三种：皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。如果与病畜接触或者从染菌的动物产品中吸食了炭疽杆菌芽胞，人就会感染炭疽。皮肤炭疽绝大部分（95%左右）炭疽感染是由于人接触染菌的动物皮毛、皮革或毛制品（特别是山羊毛），病菌侵入皮肤表面的伤口或擦破处而造成的。皮肤炭疽开始表现为类似蚊虫叮咬的小包，但是一到两天之后则呈疱疹状，然后溃破成溃疡，直径通常为1-3厘米并且中间有黑色的坏死区域，周围也会出现淋巴结肿胀。在没有接受任何治疗的皮肤炭疽患者中，死亡率大约是20%。如经及时诊治，几乎不会有死亡的情况发生。肺炭疽主要的症状与感冒相类似。几天以后，病人出现严重的呼吸问题和中风。肺炭疽通常可以致人死亡。肠炭疽肠炭疽主要是由于进食带菌肉类所致，以急性肠道感染为特征。主要症状为恶心、厌食、呕吐和发热，重者腹痛、吐血和有严重的水样便。肠炭疽导致的死亡病例占到25%-60%。直接的人与人的传播很少，即使是管理和探访肺炭疽患者也不必担心会被传染。炭疽热杆菌可以形成孢子结构，孢囊具有保护功能，使得炭疽热病菌的生存能力极强，在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方，杆菌孢子可以存活数十年。


炭疽热病菌 传播途径 当动物或人类接触这些区域的时候，炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下会以惊人的速度繁殖，炭疽热杆菌迅速增生扩散，并释放生物毒素，杀死血液里的免疫细胞，最终导致被感染的生物死亡。治疗 感染炭疽热的患者必须在出现患病征兆前及时注射或服用有关抗生素，但抗生素无力抵抗细菌产生的大量毒素。目前，强力毒素和一种叫做西普罗的抗生素被广泛应用于防治炭疽热。针对目前利用邮件传播炭疽热，美国负责研究如何防御生物恐怖主义行为的前苏联著名生物战科学家阿利比克介绍说，炙热的蒸汽熨斗完全可以杀死炭疽热孢子。他强调说，微波炉也可以。对于邮件大户来说，他们可以利用便携式伽玛放射装置来为邮件消毒。他说：“这个问题可以解决。”


更年期抑郁症 描述 更年期抑郁症是一种发生在更年期的常见精神障碍。更年期抑郁症患者常有某些躯体或精神因素作为诱因，最更、意义事件及躯体疾病等；患者常常发生生理和心理方面的改变。生理功能方面的变化多以消化系统、心血管系统和植物神经系统的临床症状为主要表现：食欲减退、上腹部不适、口干、便秘、腹泻、心悸、血压改变、脉搏增快或减慢、胸闷、四肢麻木、发冷、发热、性欲减退、月经变化以及睡眠障碍、眩晕、乏力等。生理方面变化常在精神症状之前出现，往往随着病情发展而加重，经过治疗后躯体症状消失的也比精神症状早。