膜增殖性肾小球肾炎 临床表现 表1本组疾病在原发性肾小球病中较少见，也是肾病综合征中为数不多的增殖性肾炎之一。各种病理类型的临床表现基本相似，无论本病的临床表现为何种综合征，几乎都有蛋白尿和血尿同时存在，蛋白尿为非选择性，血尿常为镜下持续性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出现发作性肉眼血尿，为严重的、多样尿红细胞畸形的肾小球源性血尿。约1/3以上患者伴有高血压，高血压的程度一般比较轻，但也有个别病例，尤其是Ⅱ型患者，可能发生严重的高血压，大剂量的激素治疗也有可能诱发高血压危象。至少有半数的患者出现急性或慢性肾功能不全，在发病初期出现肾功能不全常提示预后不良。患者常于起病后即有较严重的正细胞正色素性贫血，表现为面色苍白，气短、乏力，并且贫血的程度与肾功能减退程度不成比例。其发生机制尚不清楚，可能与红细胞表面的补体激活有关，也可能因为毛细血管的病变使红细胞的寿命缩短。本病发病时，至少有1/2的患者表现为肾病综合征；约1/4的患者表现为无症状性血尿和蛋白尿；还有1/4～1/3的患者表现为急性肾炎综合征，伴有红细胞及红细胞管型尿、高血压和肾功能不全。


膜增殖性肾小球肾炎 临床表现 约有一半的患者可有前驱呼吸道感染史，40%在起病前有抗“O”滴度升高和链球菌感染的其他证据。有的患者可发生部分脂质营养不良(Barraquar-Simmons病)，尤其是Ⅱ型病变，甚至可以在还没有肾脏病临床表现时发生。某些患者可显示X-连锁遗传。先天性的补体和a1-抗胰蛋白酶缺乏也易发生在本病Ⅰ型。在肾病综合征时，可发生肾静脉血栓形成。尽管本病发展有高度的个体差异性，但本病病情总体上呈缓慢的进行性进展。因本病Ⅰ型和Ⅱ型组织病理和免疫病理改变不一样且为两种类型的形态，目前临床上多认为它们是代表不同的疾病。临床上Ⅱ型更倾向于表现为肾炎征象，新月体肾炎和急性肾衰的伴发率高，而Ⅰ型具有更多肾病的特征，常有先驱感染和贫血；Ⅱ型患者血清常常有持续的低补体血症，并且发病年龄较小，几乎所有患者发病均在20岁以下，尽管也有例外。此外，Ⅱ型更容易在肾移植后复发。Ⅲ型很少见，主要发生在儿童和青年，10～20岁为高峰，40岁少见。男女发病接近。对于该型的临床表现描述很少，基本与Ⅰ型的长期临床改变相似。据Strife的描述，Ⅲ型有C3水平降低，但无C3肾炎因子。非肾综性蛋白尿的预后比肾病综合征表现者要好。


膜增殖性肾小球肾炎 临床表现 该型进入终末期肾病的个体差异比较大，在长期的病程中，有些患者病情可以比较稳定甚至逐渐改善。流行病学 本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中约占10%，并且其发病还呈下降的趋势，尤其是Ⅰ型，因此本病在临床上并不常见。北大附院的资料提示Ⅰ型占原发性肾病综合征的14%，略高于西方国家。本病地区与种族略有差异，不同地区及人种百分比有所不同。欧美国家MPGN的发病占肾穿刺活检患者的2%～6%，其中Ⅰ型MPGN最为常见，占原发肾小球肾炎的3.2%～9.0%。儿童及成人Ⅰ型MPGN分别占其各自MPGN发病的52%～57%及78%，Ⅱ型MPGN发病率较低。在我国Ⅰ型MPGN多见，Ⅰ型及Ⅲ型MPGN约占原发性肾小球肾炎的8.9%。遗传方面发现先天性补体缺陷者易患MPGN，已证实白种人HLA-B8、DR3与Ⅰ型MPGN有关。


膜增殖性肾小球肾炎 发病原因 疾病病因膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病，见表1。原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。Ⅱ型MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。所以补体代谢障碍为中心环节。


膜增殖性肾小球肾炎 发病原因 另外，Ⅱ型MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。病理生理MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探讨。根据各种免疫复合物沉积在肾小球基底膜内和系膜区的形式及沉积的程度不同将MPGN分为3种类型。1.Ⅰ型以内皮下及系膜区的复合物沉积为主。Ⅰ型与病毒、细菌及寄生虫感染及一些免疫复合物疾病有关(如遗传性补体缺失、SLE、混合性冷球蛋白血症、SBE、分流性肾炎、淋巴瘤、血吸虫病)，但常为特发性。在Ⅰ型MPGN患者中33%～50%出现低补体血症，25%～30%患者Clq、C4及C5降低，15%～20%的患者B因子降低。


膜增殖性肾小球肾炎 发病原因 2.Ⅱ型被称为自身免疫性疾病，在电镜下可观察到沿着基底膜的层黏蛋白层呈均匀一致的带状沉积，此型又称为致密物沉积病(DDD)，还常伴有上皮下类似驼峰样沉积物沉积。PAS染色有时可见毛细血管襻上呈条带状深染。Ⅱ型主要被认为与链球菌感染有关，由于链球菌与肾脏抗原有交叉反应，可引起抗体介导的肾损害。Ⅱ型常并发血浆低C3水平，因为部分患者血中存在补体激活物，一种自身抗体，也称致肾炎因子或C3肾炎因子，直接抗C3bBb，改变C3旁路转化，通过与转化酶结合，阻止一些正常抑制因子如H因子等作用，增加了补体的活化及消耗。C3肾炎因子在Ⅰ型和Ⅱ型MPGN中多见，尤其是在Ⅱ型中更为常见。部分与脂质营养不良有关。由于MPGNⅡ型主要是基底膜的损害，如有大量的致密沉积物沉积在基底膜上，这些沉积物可以激活补体，补体被一些特殊物质如核糖酶激活，通常又可以激活旁路途径，使C3肾炎因子继发性持续增加，而导致血中补体C3的下降。Ⅱ型MPGN中。70%的患者补体C3和B因子降低。3.Ⅲ型内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物沉积。Ⅲ型和Ⅰ型的区别在于上皮下是否有沉积。伴随时间的迁移，MPGN的病理改变多从增生走向明显的硬化。


膜增殖性肾小球肾炎 发病原因 亚型为局灶型MPGN时，病变可移行为弥漫经典型MPGN。部分小儿或青少年，开始为弥漫性MPGN，亚型多为分叶型，之后可移行为局灶型或完全缓解。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 诊断  膜增殖性肾小球肾炎本病诊断的主要依据是病理检查结果，电镜和免疫荧光检查可以区分Ⅰ型和Ⅱ型。持续性的低补体血症，持续无选择性的蛋白尿(或肾病综合征)伴有严重的多样畸形的红细胞尿，与肾功能下降不成比例的贫血，常提示该病发生。C3肾炎因子和血补体C3同时降低常提示病情活动。低C3血症还见于其他继发性肾小球病如：活动性肝病、白血病、转移性肿瘤、和免疫球蛋白血症，因其有原发病的特征不难鉴别。由于MPGN常在上呼吸道感染之后急性起病，表现为急性肾炎综合征，甚至半数左右患者抗“O”链球菌感染的证据呈阳性，故应与链球菌感染后肾小球肾炎相鉴别。后者常有肉眼血尿，而血补体水平在2个月内常恢复正常。本病肉眼血尿在发病后第1年内较为少见，而持续的低补体血症则应怀疑本病。另外链球菌感染后肾炎的病理常表现为毛细血管内增生性肾小球肾炎，结合病理检查不难区分。Ⅳ型系统性红斑狼疮活动期，补体，尤其C3常降低，病理检查有时也有系膜结构向基底膜和内皮间长入形成间位，病变累及广泛，免疫复合物可以沉积于肾小球的各个部位，与本病Ⅰ型有些混淆，但是注意结合临床其他表现和免疫荧光检查的C1q的阳性程度以及血清免疫学检查可加以鉴别。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 Ⅰ型的病理检查系膜区明显扩张，可表现为结节性硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的光镜改变相似，但是免疫荧光和电镜的结果可以容易地将本病和其他疾病区分开，当然结合临床表现，血生化和血清免疫学检查就更容易鉴别。应与其他的继发性系膜毛细血管性肾炎相鉴别。如乙肝相关性肾炎，根据病毒血清学及肾脏组织乙肝病毒抗原标志物可以鉴别。冷球蛋白血症临床与病理均与该病相似，但很少见，并且前者有相应的全身表现，病理有肾脏小血管炎和透明血栓形成提示为继发性的病变。检查实验室检查本病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。实验室检查的一个特征性改变就是血补体的降低。约有75%的本病患者C3持续性降低，其中Ⅱ型病变中较常见，占80%～90%，约10%的患者显著下降到低于20～30mg/dl。在Ⅰ型病变中，平均C3浓度降至正常的68%，在Ⅱ型降为正常的47%，而且Ⅱ型比Ⅰ型持续时间更长。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 早期起作用的补体成分(如C1q、CA)，在Ⅰ型病变中有不同程度的下降，而在Ⅱ型中通常正常或者轻度下降，但Ⅱ型常伴有晚期起作用的补体成分C5b-9的下降。在没有任何病情变化或治疗的情况下，血清C3水平可有波动，并有可能随时间的推移有恢复正常的倾向，说明补体的变化与病情及治疗无相应的关系。继发于狼疮性肾炎、晚期肝病、单克隆球蛋白病、白血病和转移癌的肾病综合征可以出现C3下降，但是其他原发性肾病综合征，除链球菌感染后肾炎外，少见C3降低，因此持续的补体降低对于该病的诊断有很大的提示作用。与本病不同，链球菌感染后肾小球肾炎的C3水平常下降，但在6～8周多特征性地恢复到正常水平。毛细血管性肾小球肾炎肾病综合征时补体持续降低，多大于2个月。C3的低下，是补体途径激活和合成减少的结果。C3降低而经典途径C1q和C4一般正常，表明替代途径可能被激活。但是，继发于冷球蛋白血症的系膜毛细血管性肾小球肾炎，C4的降低比C3更显著。本组疾病患者血中存在一种热稳定因子，又称C3肾炎因子(C3NF)这是一种对自身C3转化酶的抗体。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 Ⅱ型中60%以上检测有C3NF阳性，Ⅰ型仅有10%～20%呈阳性，可能是引起这些患者持续低C3血症的原因之一。C3NF及其类似物，还可见于其他与肾炎相关的肾小球疾病。其他一些降解C3的因子在急性肾炎尤其是狼疮性肾炎中可以检测到。血清备解素水平通常正常，如果C3水平下降，则备解素水平也可轻度下降。B因子的血清水平通常正常或稍下降。循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。75%以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础。HLA-AB7和家族性BIH缺陷与Ⅱ型疾病相关。临床上部分患者可有氮质血症，这往往提示急性肾炎综合征。肾小球滤过率常降低，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球严重损害，GFR有时也会正常。常伴有水钠潴留，导致高血压。半数以上患者可有正细胞正色素性贫血，贫血可以很严重，其严重程度与氮质血症不成比例。红细胞和血小板寿命可以缩短。40%～60%患者的抗链球菌抗体滴度增高。其他辅助检查1.Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎病理及活检检查(1)光镜：Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎。至于分叶型和非分叶型病变之间是否存在因果或先后关系，至今尚无定论。系膜区明显扩张形成结节状，结节中间区可有硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的病变相似，但是结合光镜、免疫荧光和电镜的结果就可以容易地将本病和其他疾病区分开来。另一明显但不是特异的表现是肾小球基底膜增厚，用适当的染色(如银染或过碘酸希夫酸染色)可以很容易看到呈双轨状或者多层，这是由于增生了的系膜细胞及其基质伸展和插入基膜与内皮细胞之间，形成间位所致，即插入的系膜形成伪基底膜，而不是一般认为的基底膜分裂。偶尔可在内皮下部位见有嗜伊红沉积物。少数患者可有新月体，但很少累及50%以上的肾小球，与其他的肾炎一样，如有大量新月体则提示预后不良。晚期病人常有间质纤维化、小管萎缩和间质单核炎症细胞浸润。毛细血管腔内出现“透明血栓”，提示病变可能继发于冷球蛋白血症或者系统性红斑狼疮。“透明血栓”并不是真正的血栓，而是免疫复合物充填毛细血管腔所致。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 肾活检光镜下可将MPGN分为5个亚型：①分叶型：毛细血管襻呈明显的分叶状，主要以细胞增生为主，也可以伴有不同程度的硬化。②经典型(双轨型)：由于系膜插入而使基底膜弥漫性增厚，出现双轨，分叶状不典型。③混合型：系膜插入和分叶状虽不典型，但是在基底膜的上皮下、内皮下及系膜区内都有免疫复合物沉积，系膜细胞增生及基质增生，基底膜明显肥厚。这种类型与狼疮性肾炎的弥漫增生型非常相似，有人称之为混合性膜性和增生性肾小球肾炎。④局灶型：MPGN的改变只占全部肾小球的50%以下。⑤新月体型：50%以上的肾小球出现新月体。(2)电镜：  肾小管超微结构的典型特征是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位，有电子致密免疫复合物沉积。系膜毛细血管性肾小球肾炎这一名称正是由Ⅰ型病变中系膜和毛细血管的这种改变而来。在内皮下沉积物的周围和系膜细胞胞浆附近区域，可见有新的基底膜物质形成。在系膜细胞增生和系膜基质扩展的区域通常有散在的致密物沉积。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 上皮下可有多少不一的电子致密物沉积，当数量足够多时与膜性肾病相似，一些肾脏病理学家称之为“混合性膜性和增生性肾小球肾炎”，或者Burkholder提出的“Ⅲ型系膜毛细血管性肾小球肾炎”。有极少数病变其肾小球损害与Ⅰ型的光镜和免疫荧光相似，但超微结构以肾小球基底膜不规则增厚，膜内有密度不一的大量沉积物为特征，这类病变也归入Ⅲ型。系膜基质和基底膜之间可有单核细胞或中性粒细胞浸润。有些肾活检组织中有少至中量的膜外沉积物呈“驼峰”状。上皮足突常消失。光镜下的透明血栓表现为血管腔内球性致密物，当这些结构或者任何其他电子致密沉积物呈现微管样结构，提示可能为冷球蛋白血症或者免疫触须样肾病。(3)免疫荧光：特征性的改变是补体尤其是C3和免疫球蛋白呈颗粒状或带状分布，可显示出小叶外周的轮廓，这与电镜观察到的内皮下免疫复合物沉积的部位相一致，沉积物的形态通常不如膜性肾病对称，颗粒状也没有那么明显。备解素及B因子呈相似分布。系膜的颗粒状沉积可以明显也可以不明显。少数Ⅰ型可见免疫复合物沿小管基底膜和(或)肾小球外的血管沉着。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 沉积的免疫复合物的成分可有很大不同，可能反映了引起Ⅰ型的多种原因，大多数患者C3的沉积比任何免疫球蛋白都明显；有一些以IgG或IgM为主；还有极少数以IgA为主，可以认为是表现为系膜毛细血管性肾小球肾炎的IgA肾病。早期起作用的补体成分如C1q和C4，比C3稍少见。少数病人可见毛细血管壁有Ig(尤其是IgM和IgG)呈节段性颗粒状分布，偶尔也可见于系膜区。毛细血管腔内大量的免疫球蛋白和补体沉积形成球状结构，这与光镜观察的透明血栓相一致，提示病变继发于系统性红斑狼疮或者冷球蛋白血症。2.Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎病理及活检检查  表2(1)光镜：Ⅱ型的光镜改变比Ⅰ型变化更多，不只是膜增殖的改变，这使一些肾脏病理学家认为称之为致密物沉积病比Ⅱ型系膜毛细血管性肾小球肾炎更准确。1995年WH0将其分类为继发性代谢性疾病中。在组织学上，表现为肾小球系膜细胞和基质增生，增生明显时，可以形成明显的分叶结构以及毛细血管壁增厚。有些毛细血管因系膜间位，使毛细血管壁呈双轨状。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 这些典型的膜增殖性改变与Ⅰ型相似，但是部分有明显的毛细血管壁增厚，细胞增生呈灶状或者不伴有细胞增生，还有部分仅有细胞呈灶状或者弥漫增生，但没有毛细血管壁的明显增厚。系膜改变的程度有很大的个体差异性，系膜细胞和基质的增加可以很轻微也可以很严重。用Masson三色染色在系膜区常可见有圆形嗜伊红沉积物，有些可有上皮下“驼峰”状沉积物。毛细血管腔内中性白细胞数常增加，少数有新月体形成，间质可有白细胞浸润和纤维化。因此，Ⅱ型的光镜改变可以与其他肾炎类似，需要结合电镜和免疫荧光的结果才能准确判断。有个别报告此型患者不伴有系膜增生性改变，因而与Ⅰ型不同。(2)电镜：Ⅱ型又叫做致密物沉积病，强调对本病具有诊断性的特征是肾小球基底膜上不连续的电子致密带形成，并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积，有时内皮下和上皮下也有沉积，一些改变与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”样相似。基底膜明显增宽和有极度电子致密结构，这有很大的诊断意义。但在每一个肾小球中，有些毛细血管壁可没有上述病损。致密结构可呈梭状、球状或香肠状，与正常结构之间的分界很清晰。系膜细胞和基质常向外周伸展和间位，但不及Ⅰ型明显。上皮细胞足突常完全消失。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 许多病人系膜区常有圆形的电子致密沉积物。如肾小管基底膜有电子致密沉积物，则高度提示为Ⅱ型病损。(3)免疫荧光：大量C3在肾小球毛细血管壁基底膜呈线状或带状沉积，C3呈不连续的线状类型，可以显示出毛细血管壁、肾小球囊和肾小管的轮廓。系膜的沉积物呈分散的针状或环状，环状是由于仅沉积物的外侧被染色的结果。另外，许多毛细血管壁可有颗粒状C3沉积物，线状毛细血管壁荧光呈双轨状，是由于C3沉积于基底膜的两侧。其他补体成分仅见于不到50%的活检病例。免疫球蛋白沉积很少。3.其他类型系膜毛细血管性肾小球肾炎目前尚不能确定它们是Ⅰ型病损的变异类型，还是独立的病变。这些类型几乎都以电镜观察为基础加以识别。Burkholder提出了Ⅲ型病损，它的特征是除了与Ⅰ型的共同病理改变之外，尚有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并有细血管壁伴有孤立的膜外沉积物，被基膜物质突起所隔离(类似膜性肾小球肾炎基底膜的钉状突起)，有些学者认为此类型是膜性和增生性肾小球肾炎的混合型(表2)。鉴别诊断诊断MPGN需要排除所有继发性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或结缔组织病。


膜增殖性肾小球肾炎 科学诊断 MPGN的诊断主要通过组织病理学的检查，随着丙型肝炎相关性MPGN、HIV相关MPGNC的日趋流行，对表面上看似原发性MPGN的患者必须做相应的血清学检查。常见需要鉴别的疾病有：1.糖尿病肾病MPGN的结节状损害出现在大多数肾小球中，而糖尿病肾病发生结节状损害的小球相对较少，另外从免疫病理学上可以进行鉴别。2.淀粉样变肾病HE、刚果红染色及电镜下完全可以鉴别。3.轻链肾炎光镜下与MPGN难以鉴别，免疫病理学可以明确区分。4.狼疮性肾炎慢性低补体血症应与狼疮性肾炎进行鉴别。狼疮性肾炎可以出现多种类型的病理学改变，如可出现类似于Ⅰ、Ⅲ型MPGN样的改变，但狼疮性肾炎在肾小球内可有IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q的沉积，即“满堂亮”表现，而MPGN同时出现多种免疫球蛋白及补体沉积的情形罕见。5.过敏性紫癜肾炎可出现类似于MPGN样的病理变化，鉴别的要点为紫癜性肾炎肾小球系膜区及毛细血管襻上有大量的IgA沉积，还可表现出皮肤紫癜、关节痛和腹痛等。6.感染后肾炎感染后肾炎与MPGN的Ⅰ型有时难以鉴别，但一般感染后肾炎的病程比较短。偶尔感染后肾炎也可发展为MPGN。


膜增殖性肾小球肾炎 治疗预防 治疗  双嘧达莫本病所致肾病综合征的治疗常常比较困难。小剂量、隔天泼尼松治疗可能有利于改善肾功能。West等使用隔天口服激素长期治疗，在治疗前后比较肾活检，结果证明此法有利于肾脏的存活。大部分肾病学家仅做对症治疗。Ⅰ型的治疗，除糖皮质激素外，还可用其他药物如免疫抑制药和抗凝剂。对于各年龄段MPGN患者，如肾功能正常且仅表现为无症状轻度蛋白尿时，无须接受激素、免疫抑制药治疗。仅需每3～4个月随访1次，密切观察肾功能、蛋白尿和血压控制情况。成人和儿童原发性MPGN患者，在尿蛋白>3g/d，肾功能损害及活检发现肾间质病变时，方可给予激素、免疫抑制药治疗。对于有蛋白尿(>3g/d)或肾功能损害的儿童原发性MPGN患者，大剂量糖皮质激素隔天40mg/m2，治疗6～12个月后可能有效。如果无效则停止服用糖皮质激素，建议密切随访，着重保守治疗(即控制血压、应用降低尿蛋白药物和纠正代谢紊乱)。对于有蛋白尿(>3g/d)或肾功能损害的成人原发性MPGN患者，应给予阿司匹林(325mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)治疗(75～100mg，2次/d)，或二者联合应用12个月，该治疗方案如果无效则停用。


膜增殖性肾小球肾炎 治疗预防 重视能够延缓肾功能衰退的因素和密切随访应是治疗计划的一部分。几项治疗研究报道了隔天或每天口服糖皮质激素、静脉注射大剂量糖皮质激素、及两者联合应用的结果：其中1项较严谨的研究证实：对儿童MPGN，激素治疗在减缓肾小球滤过率(GFR)下降和稳定肾功能方面有效。80例患儿大部分为Ⅰ型MPGN，应用泼尼松(强的松)40mg/m2隔天口服，平均治疗时间为13个月，61%的治疗组患儿在研究阶段肾功能稳定，而安慰剂组仅为12%。证明了儿童MPGN患者应用糖皮质激素有效。研究显示儿童的MPGN早期应用大剂量泼尼松(强的松)可有效缩短病程。但尚有争议，仍须用严格的随机对照试验来验证。Danadio等分别研究双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林和华法林在MPGN治疗中对肾脏转归(包括尿蛋白排泄率)和血小板半衰期(出血倾向)的影响。结果是尿蛋白排泄率降低，但GFR无明显变化。Cattran等研究59例MPGN患者服用环磷酰胺、华法林和双嘧达莫(潘生丁)的疗效，治疗时间18个月。作者详细说明了该项研究仅对Ⅰ型MPGN患者有较清晰的治疗，而对Ⅱ型疾病没有足够有力的证据得出结论。目前对Ⅱ型还没有很有效的治疗方法。


膜增殖性肾小球肾炎 治疗预防 由于对治疗本病的合理方案还有争论，在选择治疗方案时应慎重地权衡疗效与治疗不良反应。叶任高等推荐使用下述方案：双嘧达莫(潘生丁)50～300mg/d，分3次服用。如有肾病综合征表现者，可用对症的方法，并试用标准疗程的激素，待减量至维持量(隔天晨顿服泼尼松0.4mg/kg)时，再维持应用较长时期，如有高血压，建议使用新阶梯法降压治疗。在实施治疗方案中应密切观察毒副作用，以扬长避短，达到治疗效果。其他治疗包括降脂、ACEI、ARB、低分子肝素等，近年有学者报道用霉酚酸脂(MMF)治疗本病，显示初步效果，但病例数尚少，且缺乏对照和长期观察研究。另外，细胞毒药物应用、血浆置换方法、中药治疗在一些研究治疗中获得一些疗效。临床医生在决定什么类型的患者何时进行治疗时，必须考虑疾病的预期病程和结局，以及治疗的利弊，肾功能不全的进行性发展和药物治疗引起的依从性差等因素。泼尼松隔天治疗本病的情况见表3。预后  表3大量研究证实原发性MPGN10年肾存活率达60%～65%，而且各型MPGN病程及预后类似。肾病综合征(大量蛋白尿)和出现肾间质病变是预后不良的主要征兆。临床发现表现为持续性高血压、GFR下降的肾病综合征预后差。


膜增殖性肾小球肾炎 治疗预防 发病年龄小和小儿患者预后良好；成年人发病者病变进行性加重，预后不良。肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚与预后无明显关系，而局灶性新月体形成的多少与预后明显相关，间质改变的轻重程度与预后明显相关，新月体形成及严重的肾小管间质病变预后差。约50%表现为肾病综合征的病人10年内发展为ESRF，50%病人肾病综合征持续数年后消失，肾功能正常。肾移植后，本病可再发，但小于10%病人导致移植肾丧失。接受糖皮质激素药物、免疫抑制药及抗凝药物等联合治疗者，肾功能可保持稳定或得到较好改善。本病进入终末期肾病的个体差异比较大，Ⅰ型患者通常1/3可以自发缓解，1/3呈进行性发展，还有1/3疾病迁延进展缓慢，但一直不能完全缓解。文献资料中提示原发性Ⅰ型病变的预后不良因素有：高血压，肾功能损害，肾病综合征范围的蛋白尿形成，肾活检时发现细胞性新月体，合并动脉病变，有肾小管及间质的损害。英国的Cameron发现Ⅰ型有肾病综合征范围的蛋白尿者10年的生存率为40%，而非肾综范围蛋白尿患者的10年生存率为85%；但另有研究认为二者预后没有差别，血尿甚至肉眼血尿对预后都无影响，年龄和性别也都不影响本病预后。


膜增殖性肾小球肾炎 治疗预防 Ⅱ型较Ⅰ型的预后差，这可能是由于Ⅱ型为致密物沉积疾病，肾活检常会发现新月体和小管间质病变。Ⅱ型很少发生临床缓解，儿童患者的临床缓解率不足5%。患者通常在病程的第8～12年进入肾功能衰竭。Ⅱ型患者在做肾移植以后常常会复发，尤其是肾移植前活检就发现有新月体改变的患者。Ⅰ型在肾移植后也可能出现再发，但是没有Ⅱ型频繁。预防本病3型病程转归基本相同。预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。对于已患和出现并发症的病人，应对原发病及并发症进行积极有效的预防和治疗。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素治疗，有明确感染灶者应尽快去除，以防肾功能不全的进行性发展。


黑眼圈 黑眼圈（black eye）是由于经常熬夜，情绪不稳定，眼部疲劳、衰老，静脉血管血流速度过于缓慢，眼部皮肤红血球细胞供氧不足，静脉血管中二氧化碳及代谢废物积累过多，形成慢性缺氧，血液较暗并形成滞流以及造成眼部色素沉着。


黑眼圈 简介 黑眼圈也是我们常说的“熊猫眼”，是由于经常熬夜，情绪不稳定，眼部疲劳、衰老，静脉血管血流速度过于缓慢，眼部皮肤红血球细胞供氧不足，静脉血管中二氧化碳及代谢废物积累过多，形成慢性缺氧，血液较暗并形成滞流以及造成眼部色素沉着。年纪愈大的人，眼睛周围的皮下脂肪变得愈薄，所以黑眼圈就更明显。黑眼圈其实分两种颜色，一种是青色黑眼圈，这是因为微血管的静脉血液滞留；另一种是茶色黑眼圈，因黑色素生成与代谢不全而产生，两种黑眼圈产生的原因完全不同。青黑色眼圈通常发生在20岁左右，生活作息不正常的人尤难避免。现在由于学生学习压力较大，年轻人熬夜已经成为家常便饭，所以出现黑眼圈的人群的年龄有下移的趋势，18岁以上的人群里黑眼圈就已经很普遍。因其微血管内血液流速缓慢，血液量增多而氧气消耗量提高，缺氧血红素大增的结果。从外表看来，皮肤就出现暗蓝色调。由于眼睛周围较多微血管，因此睡眠不足、眼睛疲劳、压力、贫血等因素，都会造成眼周肌肤淤血及浮肿现象。茶黑色眼圈的成因则和年龄增长息息相关，长期日晒造成色素沉淀在眼周，久而久之就会形成挥之不去的黑眼圈；


黑眼圈 不宜手术人群 5类不适合做手术去除黑眼圈的人：(1)严重肝肾心脑疾病患者、孕妇和严重血液疾病患者；(2)女士处于月经期间；(3)有精神病疾患心理障碍或要求高或不符合实际者；(4)明显瘢痕体质者；(5)手术部位有皮肤炎症病灶者。


黑眼圈 形成原因 黑眼圈分有两种颜色，一种是青色黑眼圈，这是因为微血管的静脉血液滞留;另一种是茶色黑眼圈，因黑色素生成与代谢不全而产生，两种黑眼圈的病因完全不同。青黑色眼圈通常发生在20岁左右，生活作息不正常的人尤难避免，因其微血管内血液流速缓慢，血液量增多而氧气消耗量提高，缺氧血红素大增的结果，从外表看来，皮肤就出现暗蓝色调。由于眼睛周围较多微血管，因此睡眠不足、眼睛疲劳、压力、贫血等因素，都会造成眼周肌肤淤血及浮肿现象。茶黑眼圈的病因则和年龄增长息息相关，长期日晒造成色素沉淀在眼周，久而久之就会形成挥之不去的黑眼圈;另外，血液滞留造成的黑色素代谢迟缓，还有肌肤过度干燥，也都会导致茶色黑眼圈的形成。总之，黑眼圈的病因是由多重的，包括真皮黑色素的沉积，炎症后色素沉着过度，主要是遗传性过敏症或过敏性接触皮炎，眼眶周的水肿，脉管系统的表面位置，以及皮肤松弛导致的阴影等。黑眼圈是一种常见疾病，有了黑眼圈会让人看起来很疲倦没精神，很多人想要去之而后快，到底为什么会有黑眼圈呢？


黑眼圈 形成原因 根据一九九二年法国洛昂医师的报告，造成黑眼圈的原因包括下列：(一)先天遗传或后天性眼皮色素沉着增加；患者的眼轮匝肌先天性就较肥厚，或是眼皮肤的色素，先天体质就比邻近部位的皮肤色素深暗而量也多，所以显现出暗灰色眼。注意去除黑眼圈(二)眼皮老化松弛，皮肤皱在一起造成外观肤色加深。(三)眼袋出现造成阴影。(四)眼眶内下侧凹陷形成泪沟（naso-jugalgroove）进而形成阴影。(五)眼皮静脉血流滞留造成皮肤眼色加深。(六)化妆品的色素颗粒渗透﹕常用化妆品者，可能有某些深色的化妆品微粒渗透到眼皮内。久之，则呈现黑眼圈。以及一些其他的原因。这些原因有的人可能会合并发生。(七)饮食不正常，缺乏铁质。(八)思虑过度或是熬夜引起睡眠不足。（九）天生的黑眼圈：有些人天生眼圈附近的肌肤颜色较深，通常白色人种多见。这种黑眼圈很难淡化，建议使用遮暇霜效果比较好。（十）色素沉淀：属于色素沉淀的黑眼圈，其实黑眼圈的成因里面有色素沉淀这个原因。如果你总是画眼线和睫毛膏，而且没有彻底卸妆的话，很可能就是由于色素沉淀造成的黑眼圈。可多使用含有维他命A、维他命C（如ZOˊCHY眼部精华）的眼霜。


黑眼圈 形成原因 可以有效舒缓眼部疲劳，并疏通脉络膜、眼部血液循环，持续润肌活眼，促进眼部胶原纤维层生长，强壮弹性纤维，改善黑眼圈、眼袋、鱼尾纹等状况。（十一）过敏性鼻炎患者：过敏性鼻炎患者也会有黑眼圈的困扰。总结：中医理论认为大部分黑眼圈的发生与肝肾虚有关，肝肾虚后，肾精不能养肝血，而“肝开窍于目”，最终因精血亏损，表现在双眼上就形成黑眼圈。而现代研究也证实黑眼圈是由于经常熬夜，情绪不稳定，眼部疲劳、衰老，导致静脉血管血流速度过于缓慢，眼部皮肤红血球细胞供氧不足，静脉血管中二氧化碳及代谢废物积累过多，形成慢性缺氧，血液较暗并形成滞留以及造成眼部色素沉着，这与中医理论是相吻合的。（十二）从中医学角度看，造成黑眼圈还有一种原因就是因为肾虚。不管是肾阴虚还是肾阳虚都会导致黑眼圈。（十三）血液性黑眼圈：睡眠不足、压力过大、喝酒、抽烟、鼻炎等情况，都会造成眼部血液的二氧化碳含量过高，进而形成黑眼圈。色素性黑眼圈：因为人种的不同，有些种族的黑色素分泌较多，如果经常晒太阳，容易和大气层中的紫外线产生作用，引起色素沉淀，形成黑眼圈。


黑眼圈 形成原因 （十四）先天性黑眼圈孩子出生，基因原自于父母，很多时候，只要父母其中有一个黑眼圈遗传者，那么下一代也会有有受传的可能。易患人群 1．眼部护理屡次失败的人群。2．经常哭的女性。3．经常熬夜、生活不规律的人群。4．年龄在20岁以上的男性、女性。5．从事电脑及网络工作的人群。6.化妆品（彩妆）使用不当，卸妆不彻底。


黑眼圈 日常护理 1、保持充足的睡眠及正确的仰卧睡姿，胜过多种护理方法。2、改正不良的饮食习惯，勿摄入过咸的食物和刺激性过大的食物，勿过多抽烟、喝酒。3、及时治疗所存在的慢性疾病，加强营养，适当补充维他命C、A、E。4、穴位按摩：黑眼圈是因为血液循环不佳而造成的，穴位按摩有助于打通血脉；在眼周皮肤上涂上眼部按摩霜或眼部营养霜。用无名指按压瞳子髎(在眼尾处)、球后(下眼眶中外1/3处)、四白(下眼眶中内1/3处)、睛明(内眦角内上方)、鱼腰(眉正中)、迎香(鼻翼外侧)，每个穴位按压3--5秒后放松，连续做10次。用中指和无名指(中指放在上眼睑，无名指放在下眼睑)轻轻地由内眦向外眦轻拉按摩，连续10次。用食指、中指、无名指指尖轻弹眼周，3--5圈。5、温和热敷：热敷有助促进血液循环，用柔软的棉质毛巾浸入温热的清水中拧干后铺在上眼皮上，反复2--3次；水温不可太热，因眼睑皮肤很薄，过热敷会使皮肤松弛、起皱。6、彻底卸装：如果你经常化妆，一定要用眼部专用的液状乳液清除眼妆，特别是眼线和睫毛部位，不要让化妆品的色素渗透聚在眼皮里，否则眼睛看起来像捆了一个黑圈，平时应使用眼部专用化妆品，不可以面部化妆品代。


黑眼圈 精油祛除 精油可以说是植物的灵魂，它萃取自植物的花、叶、根、籽、皮、果、茎等部位。各种植物所能萃取出的精油量，是根据植物的不同而有所差异，例如玫瑰花苞只含有极少可被萃取的部分，通常约3000朵玫瑰花才能萃取出一滴玫瑰精油，可见其珍贵。在美博会上，精油成为了美容护肤的新主角。她对人体有美容，舒缓压力，放松肌肉等作用。精油则有“植物激素”之称，其实许多精油的性质也似人体激素，对预防祛除眼袋黑眼圈有着举足轻重的作用。精油疗法可以将植物芳香精油运用“香熏”、“按摩”和“沐浴”等的方法，通过人体的嗅觉、味觉、触觉、视觉、听觉五大感觉功能，把植物的荷尔蒙，经由皮肤和呼吸系统吸收，进入脑下垂体，调整身体内分泌，从而对人在生理和心理上进行调整，使得眼袋黑眼圈问题从内部得到解决。身心得到恢复协调，也可消除忧郁、焦虑、烦闷、愤怒等情绪和疲惫感，这样来达到一种内、外、身、心、同疗的方法治疗眼袋黑眼圈问题。也可通过亲和作用直接进入皮下，精油分子一方面刺激神经，最终调节神经活动及内环境，另一方面直接改变了内环境等稳状态，使体液活动加快，从而改善了内环境，进一步达到调节整个身体的作用。精油分子还可以直接杀减病菌及微生物。


黑眼圈 预防黑眼圈 要点迟睡早起再加上不当的卸妆方法都是导致双眼浮肿、出现黑眼圈和眼袋的原因。正视所有问题之前，请先熟读以下五顼要点：1．记着必须使用适当的眼部卸妆用品，才可以彻底卸除所有眼部化妆，包括防水睫毛液。误用不当的卸妆用品可能会导致双眸敏感不适。2．眼部四周肌肤并没有油脂腺，是全身最脆弱的部位之一，纤薄程度跟航空信封不相伯仲，怎么可以不小心护理。3．使用成分过重的眼霜会令你在清早起来时双眼显得浮肿，所以应选择配方较为轻柔的眼霜或啫喱。4．最传统的方法：几片黄瓜或冷藏过的茶包永远是快捷便宜的消肿好帮手。5．很多人在眼部四周涂上遮瑕用品时，都会因一时手重弄得糊成一片。解决方法是将遮瑕用品混和眼霜，令它变得较为幼滑滋润，再用遮瑕扫或唇扫扫匀，效果会自然一点。具体措施方案一：聚光--声东击西皮肤白并且簿，黑眼圈极易现形，所以将肌肤色素加深，可将黑眼圈的色素，跟肤色比例拉近。不过晒太阳时就要有技巧，否则不但不能避免黑眼圈产生，还可能会晒伤皮肤。1．晒太阳避开正午阳光晒太阳时间应避开正午，因为这时太阳的紫外光最强劲。请选择早上8点～10点或傍晚4点～6点，阳光比较温和的时候。


黑眼圈 预防黑眼圈 2．晒前1小时涂防晒油晒太阳前1小时涂太阳油，度数可自行调配。但涂得均匀，SPFI5已足够了。3．防晒先打底涂太阳油前15分钟宜先涂乳霜打底，可令皮肤不干燥。4．晒时以10分钟为一节，休息5分钟再晒有利保护不晒伤皮肤。有伤口、皮肤敏感及雀斑者，就不要用这种方法。看看用怎样的妙方快速去处黑眼圈。方案二：夜袭--一网打尽要消灭或预防黑眼圈，平日一定要小心选择眼部护理用品。最好选择有月见草成分的护眼用品，因有助舒缓双眼肌肤的疲倦，如果想增加血液循环，不妨选用活细胞成分的产品，如有骨胶原及酵素成分眼霜。1．涂眼霜去黑眼圈a.将眼霜挤落无名指上，量以黄豆般大小足够。b.沾了眼霜的无名指轻印在眼四周，方向由眼尾向眼头，再由眼头印回眼尾，直至眼霜被完全吸收。2．眼膜减淡黑色素a.洗净眼后将眼膜均匀涂抹于眼四周，然后等待15～20分钟。b.轻轻用面纸抹去。c.然后拍上有酒精成分爽肤水。d.再涂上眼霜。3．眼部清洁事项a.最好用不含杂质蒸馏水或冷开水清洗，减少杂质刺激眼部。b.用化妆棉球或柔软的白棉毛巾轻抹肌肤，以减少刺激。c.动作要轻柔，以免扯伤薄弱的皮肤。d.再用柔软面巾轻按眼睛四周皮肤。


黑眼圈 预防黑眼圈 方案三：自助--巧布地雷阵古代人又用什么方法去黑眼圈呢？答案是就地取材，用食物。原来有些食物，外敷有散瘀及促进血液循环作用，不妨一试。1．鸡蛋银戒指转眼先将蛋煮熟，去壳，用毛巾包住，再放纯银戒指。然后，闭上眼睛，在眼部四周转来转去，各约10次。（说明：热力加按摩，可增加眼部血液循环。鸡蛋及纯银的混合，作用神奇，能散瘀。）2．马蹄莲藕渣敷眼洗净马蹄莲藕，马蹄刮皮，然后将莲藕马蹄切碎。将材料放入榨汁机，再加2杯水搅拌。将水隔渣，然后敷眼10分钟。小贴士：1）水可以饮用，双管齐下。2）临睡前敷效果最好，可以减低出现黑眼圈的机会。（说明：莲藕及马蹄分别含铁质、蛋白质，有活血  黑眼圈食物去瘀作用。）3．土豆片敷眼刮土豆皮，然后清洗，切厚片约2毫米。躺卧，将土豆片敷在眼上，等约5分钟，再用清水洗净。小贴士：1）夜晚敷，更有助消除眼睛疲劳。2）土豆以大个的为佳，因为覆盖面较大。3）有芽的土豆不要用，因为有毒。说明：土豆含粉质，可补充眼部所缺。4．蜂粉、蜂王浆。蜂粉1茶匙十蜂皇浆1茶匙。混和后在黑眼圈位置簿簿地敷上一层。1小时后以清水洗去，每天敷1次，1星期见效。


黑眼圈 预防黑眼圈 （说明：蜂有杀菌作用并具粘性，蜂皇浆含氨基酸，有漂白作用，且有促进新陈代谢功效。）方案四：口令--花色拼盘1．若因肝脏功能不好而引致黑眼圈，需多吃虾、芹菜等绿色蔬菜，水果则宜多吃柑橘类。2．每天喝一杯红枣水，有助加速血气运行。减少瘀血积聚，亦可减低因贫血而患黑眼圈的机会。3．早上喝一杯萝卜汁或番茄汁，其中所含的胡萝卜素具有消除眼睛疲劳的功用。4．多喝清水，有效地将体内废物排出。减低积聚机会，亦可减少黑眼圈，最好每天饮8杯。5．缺乏铁质及维他命c，会引致黑眼圈的出现，所以平日应多摄取这方面的营养，如面、饭、猪肝、菠菜、番茄等食物。方案五：自救--运筹帷幄眼部血液运行不畅顺，积聚于眼下，亦会形成黑眼圈，所以适当的按摩及眼部运动会增加血液循环。亦从而会淡化黑眼圈。1．做右眼时，将右手食指横放眼袋上。左手食指从眼角开始。拍打右手食指至眼尾处。做完1次，休息5一6秒，跟着由头再做（左眼则用左手）。2．用中指在眼袋位，由眼头开始打圈按摩至眼尾（以5个圈为准），每边眼重复做一次。3．将食指及中指轻按在眼袋位，轻拖到太阳穴并轻压3秒。重复动作5次。


黑眼圈 预防黑眼圈 方案六：决策--稳操胜券经常熬夜、抽烟饮酒或做一些令眼睛疲劳或影响血液循环的事，都会引致黑眼圈的产生，不想有对熊猫眼，就要从生活习惯入手啦！1．戴即弃隐形眼镜，因为戴非抛弃型隐形眼镜透气度低．容易使眼睛疲劳及血液循环不畅。2.保持温暖体温，太冷的环境会令眼部血液不流通，产生黑眼圈的机会就高些。3．多运动，多做有氧运动。如跑步、打球及游泳，增加身体血液循环。4．睡高枕头，令血液不集中于眼部，减低患黑眼圈机会。5．睡眠充足，睡眠时间以4～8小时最恰当，因为身体循环系统以4小时为一节，医生说在晚上10：00至凌晨2：00处于熟睡状态的话，血液循环系统会处于最佳状态，但过了这段时间仍未睡，黑眼圈会变得很严重。6．吸烟饮酒对血液循环及淋巴循环带来不良影响．所以应尽量避免。7．敷面膜时不要打电脑．涂乳液或敷面膜时打电脑、听手提电话及太近看电脑都不宜，因为辐射波会影响循环系统，令黑眼圈产生。


黑眼圈 手术治疗 黑眼圈的手术治疗必须依据其成因而做不同的治疗方式。对于先天性眼皮色素沉着所导致的黑眼圈，传统上可以考虑化学换肤或擦退色素药膏，但效果并不十分明显，但是这  黑眼圈手术几年来，拜雷射医疗科技之赐，采用Q-开关是除斑雷射，红宝石雷射等，均已能有效的去除这种恼人的黑眼圈。据一九九五年美国罗维医师的报告，两次的治疗就可改善百分之五十，但雷射治疗后约有三分之一的人会发生暂时性色素加深，然而只要避免阳光曝晒及涂抹防晒乳液(防晒系数大于十五)再雷射治疗后四至八周此种暂时性的皮肤色素加深均会逐渐消退，黑眼圈也会变淡。至于后天性皮肤病变如过敏、意味性皮肤炎等所引起的眼皮色素加深，一般再病灶除去厚一年内可自然消失。如果是眼皮老化松弛引起假性皮肤色素加深，则需作眼皮整形手术，切除过多的皮肤，黑眼圈的感觉就会改善了。此外有不少的年轻人由于遗传的关系，眼袋再二十多岁就很明显，连带造成黑眼圈的外观，此种情形需考虑经由结膜切开术将下眼皮内过多的脂肪去除，使眼袋消失于无形，黑眼圈自然就不见了。有的人则是由于老化造成眼袋凸出，皮肤松弛黑眼圈相当明显！一脸倦容，这就需要双管齐下，做下眼皮整形切除赘皮及脂肪才能彻底改观。


黑眼圈 手术治疗 手术治疗黑眼圈常见的就是外切口法，手术切口一般沿着下睑睫毛下缘到外眦沟，将眼皮切开分离后，去除眼部膨出的脂肪，可以有效去除黑眼圈，同时还能拉紧下睑肌肤。手术切口一般叫隐蔽，术后1-2个月左右很难察觉伤口，不用担心术后疤痕问题。激光去除黑眼圈激光去除黑眼圈是通过激光治疗仪器发射出经过特殊处理的冷冻激光，对黑眼圈或色素沉淀的眼部周围进行扫描，激光穿透皮肤，使黑色素变成小分子微粒，同时使封闭的眼部血管畅通。激光去黑眼圈改善皮肤的新陈代谢，促进血液的循环、淋巴循环，使深深的眼袋的色素慢慢的淡化，大约一个疗程以后就会看到明显的激光美容去黑眼圈的效果。激光去黑眼圈是属于无创美容的，不需要麻醉，非常安全，而且对于眼部皮肤来说有一定的除皱的效果。激光去黑眼圈在进行治疗后会个别的有局部红肿的现象，这属于正常的现象，如果配合好眼部周围的护理和日常的保养，效果会更加的持久，激光去黑眼圈的技术具有无开放性的损伤，无需麻醉，非常安全的优点。个别女性的黑眼圈在术后会有局部的红肿，不过这属于正常的，若做好护理和保养效果会比较持久。


黑眼圈 手术治疗 黑眼圈由于成因不一，治疗前应经整形外科医师仔细评估，再采取适当的治疗方式，如此才能有效的解决这个令人困扰的难题！护眼品相关 眼霜：有滋润的功效，除了可以减低黑眼圈、眼袋的问题外，同时也具备改善皱纹、细纹的功效。值得一提的是选择眼霜之类的眼部护理品是一定要慎重，因为眼部的皮肤较为脆弱和敏感，所以选择眼部护理品时最好是选择那些纯天然的、无添加的，这类护肤品牌对皮肤的刺激小，没太大的副作用。眼胶（也叫眼啫喱）：和眼霜的功效均差不多，只是胶状质地擦起来较为清爽，白天使用皮肤没有负担感，大多是消除眼袋、黑眼圈、舒缓眼部肌肤症状。其实，也可以采取白天使用眼啫喱，晚上用眼霜的方法，但如果眼部肌肤基本正常使用眼啫喱也有除细纹的功能，你可以根据自己的经济状况以及眼部肌肤的问  黑眼圈题来预算产品。眼膜：它可以在短时间内补充水份，消除疲劳，快速的减低突然的熬夜而导致的浮肿及黑眼圈现象，还能在短时间内补充水份，消除疲劳，增加肌肤弹性，你不妨一个星期做一次这种特殊的保养。眼凝露：质地轻柔，清爽而不油腻，富含有效弹力成分及保湿成分。使用后可改善眼部浮肿、消除疲劳，明显消除黑眼圈及眼袋，使眼部肌肤柔嫩，并能缓和及抚平小细纹。


黑眼圈 祛除黑眼圈 粗糙、细纹、黑眼圈这些一旦缠上就挥之不去的皮肤困扰，几乎是每个饱受工作压力的OL都要面临的危险。早上起来，对着镜子看到那两只垂头丧气的“熊猫眼”，一天的心情都好不起来。粉底像刷墙似的堆了一层又一层，效果还是不尽如人意。发誓今天晚上一定早点睡，没想到还是加班到半夜十二点。切勿将润肤露当眼霜不管你信不信，只要随便问问你周围的美眉，习惯将润肤露当眼霜的绝对不在少数。其实如此做法对眼周皮肤的伤害是很大的，因为组成润肤露中营养成分的分子一般较大，眼周的皮肤不能充分吸收，很容易产生脂肪粒。大分子的营养成分还容易使眼眶周围的毛孔扩大，加上化学物品的色素沉淀，正好成为黑眼圈的温床。正确的涂抹眼霜的方法，用中指由上眼眶眉头内部的“攒竹穴”开始按压，顺时针方向按压至晴明穴，重复五次，动作要轻柔，让眼霜充分吸收。不容忽视的鼻患问题由于空调的频繁使用，使室内外的温度往往相差很大，反复的感冒很容易引发过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻疾。这些看似不严重的小毛病，会使眼眶周围的血液循环变差，尤其当用力擤鼻时，更会令面部微血管破裂，眼周的血管极脆弱，一旦破裂就会产生紫黑色的黑眼圈，此类黑眼圈虽然形成缓慢，但也不容易根除。


黑眼圈 祛除黑眼圈 内分泌变化时时留心女性在周期前、怀孕、更年期间，由于身体内的荷尔蒙分泌有变化，以致皮肤色素加深，眼圈颜色便会更明显。同样，当我们过度疲劳且休息不足时，自主神经就会失调，造成血液循环不畅，引起眼眶下皮肤静脉血管胀大，呈现黑眼圈。所以注意劳逸结合，保证充足睡眠尤为重要。冷热敷加按摩效果出众均衡饮食，多吃含丰富维他命C的水果，做适量的带氧运动，增强心肺功能，促进血液循环，对减少黑眼圈的形成很有帮助。除了拥有健康的生活模式外，我们更可以利用穴位按摩，配合冷热敷，有效赶走黑眼圈。温和地按摩眼睛周边的穴位，能刺激神经，促进血液循环；而冷热敷则可以消除静脉瘀塞，减轻血管显现的情况。正确的方法是洗脸后，用热水弄热毛巾，然后敷於眼部，让热气促使眼下的血液流通，当毛巾冷却后再浸入热水更换；热敷十分钟后，更换冷水进行冷敷约一分钟，可有助血管收缩；完成后，涂上眼霜加以保湿。去除黑眼圈的最好方法由于这种原因导致睡眠不足，我们就会出现黑眼圈。黑眼圈的出现让我们看起来憔悴，无精打采。那么我们如何才能与黑眼圈说Bye-bye呢？现在小编就告诉您09年最好的去黑眼圈的方法，赶快来看看吧！


黑眼圈 祛除黑眼圈 缓解黑眼圈关键是要选对产品每个有和黑眼圈奋斗经历的人都会发现，黑眼圈是个异常顽固的敌人，日常保养和充足睡眠会让它减弱，但只要稍不留意，它就会又跑出来兴风作浪。我的某位身为美容达人的好友，曾咬牙切齿地告诉我：“对付黑眼圈，最好的办法就是遮瑕膏，直接把它遮盖掉。”“拜托，那你还抱那么多眼霜和眼膜回家。”我毫不留情地戳穿她。“那是为了避免别人被卸妆后的我吓倒。”她辩解道。所以，别灰心，其实黑眼圈再顽固，适合的眼霜和眼膜其实是能有效缓解黑眼圈的，关键是选对产品。不过，你如何知道哪些产品才适合你？哪些产品你是绝对不能用的呢？这就牵涉到了一个前提问题，在你购买任何眼部护理产品之前，你首先要认清的是，你的黑眼圈是属于哪一类，然后再根据类别来选择产品。教你判别黑眼圈的类别要选对产品，首先要清楚自己是哪一类型的黑眼圈。常见的黑眼圈种类有三种：青色黑眼圈，又称血管型黑眼圈，因血液循环不畅导致眼周肌肤泛青，这是最常见的黑眼圈类型。黑色黑眼圈，也称泪沟形黑眼圈，因眼睛浮肿及眼袋松弛在脸上形成阴影，属于松弛型黑眼圈。茶色黑眼圈，眼周色素沉着或肌肤黯沉导致的色素型黑眼圈。


黑眼圈 祛除黑眼圈 检测方法首先，平视镜子，不笑的时候，你的眼头附近或者眼下凹陷处，是否有色素沉淀或呈青蓝色？如果是，那么轻轻撑平下眼皮，检查这部分的肤色与其他部分的肤色是否有落差？如果有，说明你属于色素型黑眼圈。如没有，那么再注意观察自己的下眼睑部位是否呈现青蓝色，如有，说明你属于血管型黑眼圈。继续观察，眼头皮肤最薄的部分，是否泛出淡淡黑色？如果有，那么你属于松弛型黑眼圈。当然，这个世界有时候不那么平衡，你也可能懊恼地发现自己的黑眼圈具有多种特征，既有色素沉淀的烦恼，也有血行不良的问题，还有因为年龄增加而造成的松弛型黑眼圈，需要将黑眼圈攻防战进一步升级。松弛型黑眼圈，眼霜怎么选？随着年龄增长，忽然有一天，发现镜中的自己，眼窝底部有一小块青色阴影，像半圆形的小水沟，这种因老化而皮肤变薄、胶原蛋白流失所产生的凹陷被称为“泪沟形黑眼圈”，也叫松弛型黑眼圈，是老化的明显症状之一。当然，还有人因为天生五官立体，眼窝深凹，大约25岁后就会出现因皮下脂肪移位而产生的暗部阴影，看上去也会很像黑眼圈。


黑眼圈 祛除黑眼圈 预防胶原蛋白纤维的减少毕竟松弛是由于年龄增长、胶原纤维减少、紫外线照射而引起弹性硬蛋白变性所产生的，所以，需要预防胶原纤维的减少和弹性硬蛋白的变性。重要的是，不光在眼周，在整个面部都要提高肌肉力量，保持肌肤弹性。能增加胶原纤维弹性的紧实型眼霜，是松弛型黑眼圈的最佳选择。泪沟形黑眼圈25岁就会感受到　另外，25岁左右，已经可以提前感受到泪沟形黑眼圈的威胁，当涂抹眼影的时候，眼影棒与肌肤摩擦，能感觉到眼睑明显呈双层，这就是眼睑弹性降低引起的。另外，下眼睑弹性降低时会出现阴影，看上去就是松弛的状态。弹力型眼霜，约25岁开始就可以使用了，及早展开肌肤抗松弛的护理，能延缓松弛型黑眼圈出  去除黑眼圈食物现的时间。血管型黑眼圈，眼霜怎么选？青色黑眼圈青色的黑眼圈通常是由于用眼过度和睡眠不足引起的，如果没有好好休息，就会像人工烟熏眼一样显眼。而且一天中颜色会有程度上的变化，越接近傍晚颜色越深。尽管叫黑眼圈，实际上并不是纯黑的，而是有少许青色。好好休息　纾解压力好好休息，不要给自己过大的情绪压力，以减少因心理因素造成的眼部血液循环不良。


黑眼圈 祛除黑眼圈 因气喘、过敏性鼻炎，使得鼻梁两边的下眼皮长期充血的女性，只有通过改善气喘和鼻炎症状才能促进眼皮下的血管畅通，当血液耗氧量减少了，才不会有蓝蓝的缺氧血色透出来。避免长时间用眼，不要一直对牢电视机或电脑屏幕，过度用眼会造成血液一直集中在眼球部位。能促进血液循环的眼霜对这类黑眼圈最有效，使用时，加以适度按摩，帮助排除老旧废物。色素型黑眼圈，眼霜怎么选？茶色黑眼圈茶色黑眼圈，又称为色素沉淀型黑眼圈，症状是眼眶周围皮肤特别敏感，呈现一圈茶色，就算睡饱了也还在。不过需要注意的是，由于眼睛出现晦暗或浮肿产生阴影时与茶色黑眼圈的情况容易混淆，所以，还可以进一步的判断：一手中指拉平眼袋，另一手中指移动眼袋下的皮肤，眼圈的颜色跟着皮肤移动，代表颜色来自皮肤里的黑色素；也就是茶色的黑眼圈，皮肤怎么移，颜色始终稳如泰山，代表颜色来自皮肤下的血管，也就是青色的熊猫眼。色素型黑眼圈色素型黑眼圈多是由于天生就有较多黑色素，眼皮颜色看起来就比别人深，或者晒太阳所产生的色素沉淀，一定要多用美白眼霜，代谢淡化掉眼皮上累积的黑色素，让眼眶周围肌肤明亮起来。


黑眼圈 祛除黑眼圈 常用力揉眼睛也会导致黑眼圈常用力揉眼睛，会引发眼部过敏反应后的黑色素沉淀，一定要改变不良的生活习惯。使用化妆品不当，或者眼妆长期卸得不彻底，化妆品的色素渗透眼皮底。也会造成茶色黑圈，保持好的卸妆习惯，选择优质的眼周保养品专门的眼部卸妆液非常关键。不是黑眼圈的黑眼圈，眼霜怎么选？一旦卸完妆，就发现上眼睑看上去很晦暗，甚至有时候这种状况也会出现在下眼睑，其实，晦暗并不等同于黑眼圈。它是由于肌肤过于干燥引起纹理混乱，并由于光线影响出现阴影。肌肤的透明感和明亮度降低，自然使得眼睑周围的肤色看起来晦暗；此外，也可能是在卸除眼妆时刺激到眼部，黑色素沉积引起的。使用保湿眼霜并注意轻柔的卸妆方式，能避免这一问题的产生。


黑眼圈 祛除黑眼圈 复合型黑眼圈，终极必杀招由于家族遗传或者异位性皮炎或过敏性皮肤炎等发炎现象引起的色素沉淀型黑眼圈是无法单纯借由按摩、热敷或一般眼部专用保养品来彻底消除的，这些色素深入真皮层，可由镭射手术或左旋C导入刺激胶原蛋白增生，来移除色素；还有另一种由于眼袋浮肿所造成的黑眼圈，其实并不是真正的色素沉淀，这是有软组织增生引起肿胀现象所投射出来的阴影，所以只有依靠美容手术消弭增生的软组织，才能有效消除这种类型的黑眼圈；此外，在眼下注射玻尿酸，可增厚眼周皮肤，让青黑静脉血管不容易透出来。Toptips眼部按摩操眼周的肌肤异常娇嫩，只需以无名指按摩眼周，避免拉扯肌肤。敲一敲：用右手无名指的指腹，紧贴眼袋部分，再用左手无名指从眼角至眼尾敲打右手无名指之后，休息5~6秒。以同样方式，重复5次。（左眼相同）拍一拍：双手同时，用无名指和中指，从鼻梁至太阳穴位置，拍打眼袋位置。等拍打至太阳穴时，再往鼻梁方向拍打回去。点一点：用无名指指腹，从下眼角至眼尾，分为5个触点，每一个触点以画圆圈方式由内向外，轻轻推拿10回。按一按：用无名指和中指，从下眼角画至太阳穴时，按住太阳穴3秒，再以同样方式，轻轻重复练习5次。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 苹果片敷眼法1、去黑眼圈产品：去黑眼圈产品，是专门针对眼部肌肤出现黑眼圈问题的人而生产的产品，具体有眼霜、眼部精华液、眼部精油、眼贴膜等系列产品。国内外的很多品牌都有去黑眼圈的产品，比如：雅斯兰黛、兰蔻、博纳姿、樱花、自然堂、睛美堂、thefaceshop等等。现在还有特定针对眼部黑眼圈有一个专门的去黑眼圈的套装产品，从清洁到护理保养整个系列产品都有，这样能有效去除黑眼圈。国内的睛美堂品牌就是这样的。2、涂蜂蜜法：在洗脸后勿擦干脸上的水，让其自然干，然后在眼部周围涂上蜂蜜，可用积安堂洋槐花蜂蜜，纯正的蜂蜜才能发挥蜂蜜的功效，而超市的蜂蜜多数为勾兑而成，有一定的糖分，用洋槐花蜂蜜先按摩几分种，再等10分种后用清水洗净，水不要擦去使其自然干，涂上面霜即可。3、敷酸奶法：用纱布蘸上些酸奶，敷在眼睛周围，每次十分钟。4、热鸡蛋按摩法：将鸡蛋煮熟后去壳，用小毛巾包裹住，合上双眼用鸡蛋按摩眼睛四周，可加快血液循环。5、苹果片敷眼法：将含汁量多的苹果切片，敷双眼每次15分钟。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 6、土豆片敷眼法：土豆去皮切成约2毫米的厚片，外敷双眼每次5分钟7、去黑眼圈土豆泥面膜:a、生土豆泥面膜：材料：生土豆粉适量做法：将一匙土豆粉配半只生蛋黄调成。用这种面膜贴敷20分钟，不仅可以减轻下眼皮浮肿，而且还能舒展皮肤，使整个脸面变得光滑。b、熟土豆泥面膜：材料：土豆一个，牛奶适量，燕麦粉适量做法：土豆中加入少量牛奶煮熟，再碎成泥，待冷却之后涂敷在脸上20—25分钟即可。如果属于油性皮肤，可以将熟土豆去皮捣烂后加入少量燕麦粉，混合后敷脸15—20分钟，然后再用温水洗掉。而要想让干性皮肤柔软、富有弹性的话，则可以将熟土豆去皮捣烂，加入一匙酸奶，涂敷面部10—15分钟，然后再用40℃-50℃的温水清洗掉。8.茶叶眼膜。材料：茶叶包做法：将茶叶包浸泡在温水中一段时间后取出，均匀地敷在眼睛周围，每次敷15分钟左右，坚持一段时间后黑眼圈就会消失不见。9、穴位按摩法黑眼圈多是因为血液循环不佳而造成的，穴位按摩有助于打通血脉；在眼周皮肤上涂上眼霜或眼部营养霜。用无名指按压轻按印堂穴、眼明穴、鱼尾穴及承泣穴、四白穴，每个穴位按压3-5秒后放松，连续做10次。接着用中指和无名指轻轻地由内眦向外眦轻拉按摩，连续10次。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 最后用食指、中指、无名指指尖轻弹眼周，3-5圈。预防去除黑眼圈的方法良好的美眼习惯：1．睡眠：要保证充足的睡眠，尤其是睡好美容觉。美容觉的黄金时间是晚上十一点到三点，尽可能在这段时间睡觉或做保养，这样能收到十分明显的效果。2．卸妆及时、彻底：对于经常熬夜的职业女性来说，晚睡是经常的事儿。但是晚睡觉不能晚洗脸，晚上十点以后，皮肤就开始自我修复、吸收营养。所以，如果眼部彩妆清洁不及时或不彻底，彩妆中的色素会渐渐的沉淀，以至于形成或加深黑眼圈。卸妆的时候一定要轻柔，频繁的摩擦和搓揉会让已经承受巨大压力的眼部肌肤雪上加霜。3．良好的生活习惯：要避免熬夜，长时间的看书、写字后要适当休息，做眼保健操或按压眼周穴位；睡前不要大量饮水，多摄取富含维生素的蔬菜和水果，切忌烟酒过量；避免阳光直接照射，外出最好戴太阳镜，勿养成眯、眨、挤眼睛的习惯。少吸烟，不要整天在空调房里闷坐，让眼睛和你一起出去透透气等等。看电视或睡觉的时候，在脚下放一个足枕抬高脚部。当足部略高于心脏，头部血液循环加速，对眼睛的浮肿也非常有效。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 4．超市里常有的蓝色眼罩也是缓解黑眼圈的好东西，镇静眼周肌肤，又方便重复使用，不但可以在家里使用，在办公室也可以准备一个，感觉眼睛疲劳的时候，就戴上一刻钟。【祛除黑眼圈】粗糙、细纹、黑眼圈这些一旦缠上就挥之不去的皮肤困扰，几乎是每个饱受工作压力的OL都要面临的危险。早上起来，对着镜子看到那两只垂头丧气的“熊猫眼”，一天的心情都好不起来。粉底像刷墙似的堆了一层又一层，效果还是不尽如人意。发誓今天晚上一定早点睡，没想到还是加班到半夜十二点。切勿将润肤露当眼霜不管你信不信，只要随便问问你周围的美眉，习惯将润肤露当眼霜的绝对不在少数。其实如此做法对眼周皮肤的伤害是很大的，因为组成润肤露中营养成分的分子一般较大，眼周的皮肤不能充分吸收，很容易产生脂肪粒。大分子的营养成分还容易使眼眶周围的毛孔扩大，加上化学物品的色素沉淀，正好成为黑眼圈的温床。正确的涂抹眼霜的方法，用中指由上眼眶眉头内部的“攒竹穴”开始按压，顺时针方向按压至晴明穴，重复五次，动作要轻柔，让眼霜充分吸收。不容忽视的鼻患问题由于空调的频繁使用，使室内外的温度往往相差很大，反复的感冒很容易引发过敏性鼻炎、鼻窦炎等鼻疾。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 这些看似不严重的小毛病，会使眼眶周围的血液循环变差，尤其当用力擤鼻时，更会令面部微血管破裂，眼周的血管极脆弱，一旦破裂就会产生紫黑色的黑眼圈，此类黑眼圈虽然形成缓慢，但也不容易根除。内分泌变化时时留心女性在周期前、怀孕、更年期间，由于身体内的荷尔蒙分泌有变化，以致皮肤色素加深，眼圈颜色便会更明显。同样，当我们过度疲劳且休息不足时，自主神经就会失调，造成血液循环不畅，引起眼眶下皮肤静脉血管胀大，呈现黑眼圈。所以注意劳逸结合，保证充足睡眠尤为重要。冷热敷加按摩效果出众均衡饮食，多吃含丰富维他命C的水果，做适量的带氧运动，增强心肺功能，促进血液循环，对减少黑眼圈的形成很有帮助。除了拥有健康的生活模式外，我们更可以利用穴位按摩，配合冷热敷，有效赶走黑眼圈。温和地按摩眼睛周边的穴位，能刺激神经，促进血液循环；而冷热敷则可以消除静脉瘀塞，减轻血管显现的情况。正确的方法是洗脸后，用热水弄热毛巾，然后敷於眼部，让热气促使眼下的血液流通，当毛巾冷却后再浸入热水更换；热敷十分钟后，更换冷水进行冷敷约一分钟，可有助血管收缩；完成后，涂上眼霜加以保湿。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 完美解决黑眼圈　对于有黑眼圈困扰的人，睡眠应充足，内分泌正常，在饮食方面应多吃水果、蔬菜等食物，多喝开水，并且尽量减少吃含淀粉食物，营养均衡才是治疗黑眼圈的治该方法。除此之外，也有一些“土方子”可以帮忙改善黑眼圈。平时工作繁忙的人应尽量找机会平躺休息，改善眼部血液回流的情形。一方面，可以通过热敷法来促进血液循环，如用热鸡蛋按摩：鸡蛋煮熟后去壳，用毛巾包裹住，合上双眼用鸡蛋按摩眼部四周，可加快血液循环。不过注意，用后的鸡蛋恐怕是不能再吃了。另一方面，可用薄毛巾包裹着冰块敷在黑眼圈位置约5分钟，令血管在冷缩热胀的情况下，促进血液流畅。如果你经济上许可的话，选用简单的保湿滋养产品是必备且安全的最佳方式，可以使用保湿滋润较高的眼霜来改善干燥现象。含有果酸、麴酸、左旋维他命C与维他命K等美白除皱成分的保养品都具有一定程度的效果。医师也会视严重情况开一些退色素药物涂抹，如杜鹃花酸、对苯二酚、维他命A等来抑制色素活性。如果希望达到快速改善黑眼圈的问题，还可以借助一些治疗及手术方法。果酸换肤、美白导入或利用雷射达到除皱及除黑效果，对于不同原因及程度的黑眼圈都能有不错的效果。


黑眼圈 去除黑眼圈方法 还有市面出售的“眼部穴位按摩器”，是一种不错的护眼仪器，有助消除眼部疲劳，促进血液循环，和减轻黑眼圈。熊猫盼盼有双黑眼圈，这是它惹人喜爱的原因之一，不过，你要是有这么一双黑眼圈，恐怕烦恼就会伴着你了。


黑眼圈 10种方式遁出黑眼圈 眼膜——眼部肌肤问题的急救措施。但眼膜究竟该怎么用才能令效用升值？市面上的眼膜哪种更好用？我们在这里为你解密——一、敷眼膜前需要彻底清洁肌肤不要管眼睛上是否化了彩妆，彻底地清洁肌肤都是非常必要的，卸妆油这个步骤绝不能跳过。二、将眼膜雪藏冰冰的眼膜会令浮肿的眼睛得到绝对的舒缓。三、敷眼膜之前先热敷敷眼膜之前，最好能够先用热毛巾热敷一下眼睛，这样再敷上冰冰的眼膜时，对于眼部的循环会更理想。四、敷眼膜要有方向感对于布式的眼膜来说，要从眼头向眼尾的方向敷，而乳状的眼膜，也要从眼头涂向眼尾，千万不可以来  回涂。五、敷眼膜的位置要精准眼膜到底敷在哪里呢？建议的最佳距离是眼睛下面3毫米的地方，而且只限于下眼。因为上眼的肌肤比较薄，对营养的吸收能力比较有限。如果要敷在上眼，只限于对抗眼睛浮肿。六、敷眼膜的时间这要看每一种眼膜的不同要求，但不可以敷过长的时间，否则恐怕会适得其反。七、眼霜是眼膜的亲密伙伴不是说敷了眼膜就足够了，一定要在敷眼膜之后搽上眼霜，这样才能让眼部肌肤得到更好的滋润，如果单单靠敷眼膜，取下后眼部肌肤会有紧绷感，反倒会催生细纹。


黑眼圈 10种方式遁出黑眼圈 八、敷眼膜的最佳时机a．生理周期后一周——体内雌性激素分泌旺盛，这时敷，最有效b．泡澡时——借着热气，加速循环c．睡觉前——让养分在你睡觉的时候发挥作用九、眼膜不能每天敷如果每天敷，会长油脂粒的！此外，更不能敷着眼膜睡觉，否则一旦眼膜中的精华液全部挥发了，会带走肌肤中的水分。十、眼膜的多重功效你额头的表情纹、眼角的小细纹、干纹都逃不过它的魔力。


黑眼圈 消除黑眼圈按摩手法 随着年龄的增长，眼部周围的肌肤问题接踵而来，黑眼圈则是其中一大困扰，光是使用眼霜是不够的，如果再配合上正确的按摩方法，那么黑眼圈一定会去无踪！1．按摩的力度一定要轻柔，而且配合眼霜来使用，避免大力拉扯肌肤，防止细纹的出现。2．眼周如果出现皱纹的话，会显得苍老的感觉，因此要每天坚持进行眼部按摩。国外最新治疗黑眼圈的方法：从源头上双向提高微循环和加快新陈代谢，综合提紧眼周皮肤，全面提高眼周毛细血管微循环，根本防止黑眼圈复发，修补眼周皮下组织免疫抵抗能力，全面治疗的效果更加彻底。安全、绿色、无任何毒副作用，不会产生依赖性，修复受损眼周皮肤，修补眼周角质层，祛除眼周遗留斑痕；通过由内而外的全效综合矫治，强效黑眼圈六联疗法从多年临床经验的多个方向联合治疗，可以全面有效的去除黑眼圈，提高眼周皮下组织免疫抵抗能力，真正抗复发不反弹。


黑眼圈 黑眼圈未必是肾虚 中医学认为：色黑入肾，因此不少人以为眼圈黑与肾有关，是肾虚的表现。诚然，在临床中确有因肾虚而致眼圈发黑的患者，然而，眼圈发黑未必人人都是肾虚。过度劳累，长期熬夜，或化妆品颗粒潜入眼皮，以及眼睑受伤引起皮下渗血，都能导致眼周皮肤代谢功能失调，使色素沉积于眼圈。而眼窝或眼睑处静脉曲张或长期眼睑水肿，致使静脉血管阻塞，也能形成眼圈发黑。眼圈发黑还有可能是一些妇科疾病的信号。祖国医学认为，痛经或月经不调多因情志不遂、忧思悲怒、肝郁气滞、瘀血阻滞所致，或由起居不慎、经期感受风寒湿冷引起。一些慢性病也有可能导致出现黑眼圈。如慢性肝病患者，特别是肝功能不正常的患者，黑眼圈往往难以消退。动脉硬化、更年期综合征、大病之后体质虚弱、肾炎、肾功能衰竭、呼吸衰竭、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、甲状腺功能减退、柯兴氏综合征等都会造成眼周微循环障碍，以致瘀血阻滞，引起眼圈发黑。胃炎慢性胃炎患者如果长期消化、吸收功能减退，胃炎反复发作，黑眼圈也会加重。月经不调对于女性来说，如黑眼圈长期存在，可能是痛经或月经不调引起的。中医认为，或患有功能性子宫出血的女性也容易出现黑眼圈。


黑眼圈 黑眼圈未必是肾虚 鼻炎如果你一年到头早上起床就打喷嚏、流鼻涕，就会因为眼睛下方静脉窦附近的血流增加而造成黑眼圈。按摩消除黑眼圈六方法 1．双手对搓至热，快速用手掌心按压双眼热敷，如此反复十余次，每天数遍，多多益善。2．经常用手轻轻按摩眼眶周围的皮肤。每次大约10分钟。3．用大拇指按压太阳穴和涌泉穴3～4分钟，每天2～3次，每晚临睡前再用热水泡脚，效果更佳。4．多食鸡蛋、瘦肉、鱼虾、芝麻、花生、黄豆等食品，增加蛋白质、维生素A、维生素E的摄入，以满足眼周皮肤对多种营养物质的生理需求。5．每晚用冷水、温热水交替敷眼部十余分钟。6．注意劳逸结合，做到起居有常、生活有规律，保证足够的睡眠时间，并经常参加体育锻炼，改善全身机能状态。三步按摩巧妙消除黑眼圈  黑眼圈按摩Step1、点按攒竹穴，在眉毛的前端，手指按压30秒钟，间隔为1秒。  黑眼圈按摩Step2、点按晴明穴，手指按压1分钟，间隔1秒。  黑眼圈按摩Step3、点按这个穴位2到3分钟，间隔1秒。


黑眼圈 茶叶消除黑眼圈 方法一：用隔夜的茶包敷眼睛，可以有效缓解因熬夜，水肿等原因引起的暂时性黑眼圈，眼睛浮肿，令双眼焕发神采。方法二：先把温热的茶包敷在眼部，10分钟后去掉再敷眼膜，能加速眼部血液循环，使眼部更好的吸收眼膜的营养。怎样快速去掉黑眼圈 要养成良好的作息习惯熬夜加班，经常过夜生活等不良的作息习惯都是引起黑眼圈的主要因素，因此，要想消除黑眼圈，那么就必须养成良好的作息习惯。每天早睡早起，让自己的眼睛得到足够的休息，缓解眼睛的压力。通过食疗来调理猪肝、黄豆、芝麻、鸡肝、花生等食物都含有丰富的维生素A，维生素A能够很好的消除黑眼圈。另外，还可以多泡一些红枣或者枸杞茶喝。[1]基本信息 专辑《SoPenny好佩妮》发行：2004年演唱:戴佩妮词：戴佩妮曲：戴佩妮编曲：MartinTang　　公司：EMI百代语言类别：国语歌手名称：戴佩妮歌手类别：马来西亚创作女歌手词曲：作词：戴佩妮　作曲：戴佩妮


黑眼圈 演职员表 导演：蔡明亮Ming-liangTsai编剧：蔡明亮Ming-liangTsai主演：李康生KangshengLi....Hsiao-kang陈湘琪XiangqiChen....ChyiNormanBinAtun....Rawang 剧情介绍 蔡明亮的御用演员李康生LeeKang-Sheng所饰演的无家可归的流浪汉从小在一个赌徒的打骂下成长，直到有一天，他遇到了瑞瓦Rawang（诺曼·阿顿NormanAtun饰），才改变了他的生活。瑞瓦是孟家拉国的一名工人，他将李康生所饰的流浪汉带回家中，并给他治好了身上的伤口。同时，一个终日只能无意识地躺在床上的另一位年轻人（也为李康生饰演）黑眼圈剧照(1张)没有任何意识，似乎要永远这样下去。他是母亲开了一家咖啡店，并一直照顾着昏迷在床的儿子，片中的女一号——陈湘琪ChenShiang-Chyi所饰演的女孩正在这家咖啡店里打工。在接下来的影像中（若称其为“故事”可能会有些牵强），病人的情况似乎没有什么进展，只是接受了更贴心地照顾。此时，那个被救的流浪汉，已经成了众多人追求的目标，他的救命恩人——孟家拉工人、饭店女服务员和她的老板都喜欢上了这个年轻的流浪汉。


黑眼圈 剧情介绍 任何人，都不喜欢孤独……正当爱情的冲突正在展开时，吉隆坡被卷入了浓重的火焰和烟雾中，风助火威，森林大火迅速蔓延到与它比邻的印度尼西亚，使那里的一切都变成了灰色的，大家不得不带上面具保护自己，爱情也随之消散了……世界末日一直都暗藏于我们身边的某个角落中，我们没有办法去改变它，除非人类可以不再生活地如此孤独，除非他们能快乐地与大家共存……获奖记录 黑眼圈-获奖记录▪2006   63   威尼斯国际电影节   电影未来奖-电影和平奖   （获奖）▪2006   63   威尼斯国际电影节   金狮奖   （提名）▪2006   43   台湾电影金马奖   最佳女配角奖   （提名）


黑眼圈 歌曲歌词 [1]　　想问你我是否说话的语气太冲　　再问你我是否扰乱了你的动作　　三问你你是否好奇心有很多很多　　一点小事就大惊小怪罗哩罗唆越说越错　　想问你我是否黑眼圈有一点重　　再问你我是否为难了你的生活　　三问你你是否只会哼那么一首　　你要的爱nanana我好听的歌还有很多　　我失去原本属于我的自由　　想哭就哭　想走就掉头就走　　我看见彩虹缺少了几个颜色　　我失去一般谈恋爱的自由　　牵手太少拥抱也不能太久　　我们的天空被装上一个镜头　　不要不要再看我　不要不要再剥夺　　不要不要研究我　不要不要管我　　我已经失去不微笑的自由　　我已经失去不化妆的自由　　我已经失去到处逛的自由　　我已经失去疼爱你的自由　　请问你Landies&gentlemen我的黑眼圈是不是很严重?


黑眼圈 歌手介绍 泳儿，原名陈家欣，香港女歌手。香港出生，1990年随父母全家移民至新加坡居住15年，并在2005年于新加坡南洋理工大学会计系毕业。同年回流香港且参加了“2005年度英皇新秀歌唱大赛”，夺得亚军及最佳型格奖，继而晋身乐坛，加盟英皇娱乐集团有限公司MusicPlus。泳儿被视其为同门师姐容祖儿的接班人。代表作有：《感应》、《黛玉笑了》、《无心恋唱》等。


乳腺良性肿瘤 描述 乳腺良性肿瘤症状与体征 1、无痛性肿块：常为首发症状，其特点为肿块呈浸润性成长，即使肿块很小，若累及乳腺悬韧带时也可引起皮肤粘连，较大肿块可能有皮肤水肿、橘皮样变、乳头回缩或凹陷、淋巴结肿大等症状;后期出现皮肤卫星结节，甚至溃疡。本病早期应与乳腺良性病变如炎性肿块、乳腺增生病及良性肿瘤等相鉴别.2、乳头溢液：乳腺癌以乳头溢液为唯一症状者少见，多数伴有乳腺肿块，一般溢液较多血样血性常见.3、乳头改变：当乳腺纤维组织和导管系统受病灶浸润而缩短牵拉乳头，使乳头偏向肿瘤一侧病变进一步发展可使乳头扁平、回缩、凹陷，甚至完全陷入乳晕下，看不见乳头。有时因乳房内纤维组织挛缩使整个乳房抬高。临床可见两侧乳头不同一水平，尚乳头糜烂时湿疹样癌典型症状。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤分类 乳腺纤维瘤乳腺纤维瘤是青年妇女最多见的良性肿瘤，大多为无疼性肿物，多在无意中发现；初期较小，但生长较快，长达3cm时生长缓慢或停止生长；呈圆形或卵圆形，边界清晰，多较隆突，扁平者较少，表面不甚光滑，细触之为小结节状，有些呈明显分叶状，中度硬，多无压痛，可自由推动。乳腺纤维瘤手术切除效果良好。但乳腺纤维瘤可重复发生，一次手术切除后，可以使乳腺其他部位再发生。如连续不断新生乳腺纤维瘤，则手术难以为继，而患者也常拒绝手术治疗。此时可试用雄激素治疗，月经停止后1周开始口服睾丸素，至下次月经开始前结束，每日小剂量，总量不超过100mg为宜。治疗期间，以不使月经周期紊乱为度。乳腺囊性增生病：乳腺囊性增生病是指乳管或腺泡的上皮增生及增生上皮处的乳管扩张或形成囊肿。此病好发于40岁前后的妇女，但青年妇女及年迈老妇亦可患之，自发病到就诊时间长短不一，最短者仅数日，最长者十余年。此病肿物是主要症状，可有4种不同表现：单一肿块：多为大囊肿所致，边界清晰，可自由推动，常可确定为囊肿。除非囊内容物过多，张力较大，或肿块深位而误认为实性。囊内容物多清亮，如并发感染则内容混浊。若引起周围组织粘连，邻近乳头时可使乳头回缩。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤分类 多数肿块：是多个囊肿所致，触诊为多发囊性结节，可累及全乳。乳腺区段性结节：此结多呈三角形，底边位于乳房边缘，尖端指向乳头。乳头溢液(血性或浆液性)：乳腺检查无明显阳性发现，但按压乳腺周围区的某些部位(相当于一个乳腺腺叶或几个腺叶)，可引起一个乳管或几个乳管溢液。此病乳腺疼痛多不显著，为钝疼或刺疼，当乳管开始扩张时可伴疼痛。采用中医疏肝理气，化痰通络，活血化瘀及西医激素治疗，效果不佳时，可切除并作病理检查。切除原则为病变区的切除，如病变广泛可酌情全乳腺切除；如果手术后病理检查发现有癌变，则补加根治术。乳腺大导管乳头状瘤：乳腺大导管乳头状瘤是指自导管开口起至壶腹以下约1cm的一段乳管所发生的乳头状瘤。以单发为主，多发者少见。妇科专家介绍说临床上乳腺检查可表现为乳头溢液、疼痛、触及肿物三种情况，乳头溢液涂片细胞学检查，可见红细胞和上皮细胞，有时可见瘤细胞，但常常不能确定良性或恶性。以乳头溢液为唯一临床表现的乳腺大导管乳头状瘤，处理原则如下：①单纯一条导管溢液，可将该点局部切除，若按压某区段导致溢液，可行区段切除。②多乳管溢液，年老者可行全乳切除，年轻者宜行区段切除。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤分类 ③切除标本做病理检查，最后根据病理检查，再决定是否补加其他治疗。乳头状瘤出现以下临床表现，治疗方法如下：①有出血者，可行大导管摘除术。②乳晕旁有小结节者，可将该结节切除。③乳腺中部有明显囊性肿物，尤其瘤体较大时，凡临床诊断不明者，中年以上妇女，宜行全乳切除术，若瘤体较小者，则局部切除即可。大导管乳头状瘤癌变者甚属罕见，故不宜视为癌前病变。大导管乳头状瘤局部切除术后复发者很少，故对采用全乳切除治疗要慎重选择。脂肪瘤脂肪瘤是体表最常见的良性肿瘤，可以发生在有脂肪组织的任何结构中，但以体表及乳房最多见。多发生于较肥胖的女性患者，发病年龄以30～50岁多见。主要表现为单个，圆形或分叶状柔软的肿块，边界清晰，生长缓慢，极少发生恶变。治疗以手术切除为主。但手术应彻底，若有残留，必将造成复发。切除组织应送病理检查，以免合并其他肿瘤而漏诊。乳房平滑肌瘤平滑肌瘤最常见的好发部位是子宫，乳房内的平滑肌瘤极为少见。乳房平滑肌瘤按来源可分为：　表浅平滑肌瘤来源于乳房皮肤，特别是乳晕区真皮内的平滑肌瘤。表现为乳晕区有略微隆起的小肿瘤，质坚，边界清，生长缓慢，无不适。血管平滑肌瘤，来源于乳腺本身血管壁上的平滑肌。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤分类 常在乳房较深部位扪及肿块，较表浅平滑肌瘤为大，生长缓慢，边界尚清，无不适。手术是唯一的治疗方法。乳房错构瘤非常罕见。临床上几乎难有正确诊断。主要表现为乳房内有包裹性肿块，活动度不大，生长缓慢，无不适。多见于青中年以后的女性。手术切除是唯一的治疗方法。其他软组织肿瘤软纤维瘤：又称为皮赘或纤维上皮性乳头状瘤或纤维脂肪瘤。多发生于乳头部，肿瘤表面与周围皮肤基本一致，有一蒂与皮肤相连，质地柔软。皮赘较大且有碍美观者，应从蒂部，包括部分正常组织切除。神经纤维瘤：常为全身纤维瘤病的一部分，由乳头、乳晕区生长出成群柔软或带淡褐色色素的悬垂状肿物，无不适。体表常由散在类似肿物及色素沉着斑。一般不需要手术切除，巨大，溃破、有碍美观者可个别切除之。其他比较少见的良性肿瘤有血管瘤、神经鞘瘤、颗粒细胞瘤等。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤检查全过程 正规的乳腺体格检查应包括视诊和触诊两部分。患者将被带入一间具有良好自然光线或采光的检查室内。检查前需要充分暴露前胸及双侧乳房，并根据检查医生的要求采用坐位及卧位两种方式。坐位时两手下坠于膝上，上肢放松;仰卧位有时需要加垫一个枕头使肩部和胸部适当抬起，这样乳房可在比较平坦的情况下作检查，不易遗漏病灶。医生视诊时将观察乳腺的发育情况，双侧是否对称，大小是否相似，双侧乳头是否在同一位置，乳头是否有糜烂、回缩、溢液，乳腺皮肤有无异常等，比较特征性的改变如橘皮征、酒窝征等是诊断乳腺癌的重要表现。检查中患者常常会被要求两手高举以显示乳腺侧下方和乳腺尾部。乳腺的触诊是十分重要的。尤其检查肿块时医生将会注意肿块的部位、大小、边界、质地、活动度、与皮肤及胸肌有无粘连等，从而作出对病变性质的判断。有经验的医生常常会用手轻轻地托起乳房或增加皮肤张力，以发现轻微的牵拉后皮肤是否引起凹陷，如是则常提示早期乳腺癌的可能。为了检查肿块和深部组织的关系，病人有时被要求两手叉腰，使胸肌处于收缩状态，如果肿块侵犯胸肌筋膜或胸肌时则在胸肌收缩时患侧乳房抬高，活动受限。


乳腺良性肿瘤 乳腺良性肿瘤检查全过程 用两手指腹平坦地在乳房表面按象限或按时针方向作扪诊，不能用手指抓捏乳腺，以免使正常乳腺组织误认为肿块。腋窝和锁骨上淋巴结是乳腺癌的区域淋巴结，故腋窝的触诊也是体检的一部分，有时因为腋下触及淋巴结而发现隐性乳腺癌。检查一般采用坐位，患者手臂被检查者托起而使腋窝自然松弛，以利检查。锁骨上淋巴结检查时医生常用双侧拇指轻触患者的锁骨上窝。除了乳腺临床体检外，各年龄层的妇女还可以学习乳腺自我检查，这是一种简单而经济的早期发现乳腺癌的手段，但需要接受一定的培训。乳腺自检一般每月进行一次，检查时间绝经前妇女应选择在月经来潮后的第9～11天，此时内分泌激素主要是雌激素对乳腺的影响最小，乳腺处于相对静止的时期而最易发现乳腺异常改变;绝经后妇女宜选择容易记起的时间如每月的第一天;哺乳期发现乳腺肿块时应在停止哺乳后再作一次检查。


乳腺良性肿瘤 如何辨别乳腺良性肿瘤 辨别乳腺良性肿瘤要从以下6个方面着手：1、部位  肿块绝大多数位于乳房外上象限，其次为内上象限、上方及中央区，其他部位较少。2、数目  一般单侧乳房的单发肿块较常见，偶见2~3个。3、大小  肿块大小不一。以往因就诊较晚，肿块多较大。此外，乳腺局限性腺体增厚也是常见但不被重视的重要休征。4、肿块形态  表面及边界肿块形状多样，一般为不规则形，亦可见圆形、卵圆形等。肥胖者或肿块位于乳房后方部位较深者，肿块常呈扁片状或局限性腺体增厚，表面不光滑或呈颗粒感，边界不清楚。5．肿块质地  其质地并不完全相同，大多为实性，较硬，甚至为石样硬。但富含细胞的髓样癌及小叶癌常较软，粘液癌质地韧，囊性乳头状癌则量状有波动感。6．活动度与恶性肿块相比，其活动度较差。


输精管吻合术 输精管吻合术概述 输精管吻合术是治疗阻塞性无精症最为常见和有效的方法。在做手术之前我们需要对患者进行一系列的检查，如在输精管吻合术前通过造影确定阻塞的部位、数目和长度，以决定是否能进行手术和手术的方式。假如阴囊探查的结果为单纯输精管的一段阻塞，可行阻塞段切除和输精管端端吻合手术。如阻塞在近附睾处或卷曲部，最好做输精管-附睾吻合术。输精管吻合术，使复通率达到80%以上，致孕率达到60%以上，显微外科精微点定位输卵管道吻合技术因在吻合前根据吻合管径的大小精确定位了缝线位置，因此在吻合时可以不用考虑缝合线位置而集中精力进行吻合操纵，所以，即使在吻合两端管腔直径明显不匹配的情况下也能获得良好的吻合效果。另外，采用全层吻合术缝合，不易勒破输精管粘膜，线结不留在吻合口肌层间，全层缝合6针已完全对合严密，且愈合良好。该方法缩短了手术时间，减少了手术并发症，术后狭窄概率小，复通率高。输精管的解剖输精管是连接附睾和射精管并使成熟精子排出的通道，左右各一。全长约46厘米，直径2-3毫米，管壁厚，主要是平滑肌组成，触之光滑而滑动。


输精管吻合术 输精管吻合术概述 输精管全程可分为三个部分：睾丸部：为输精管的起始部，从附睾尾到输精管的上端，此段最短，于附睾头的高度处入精索移行为精索段。精索部：输精管从睾丸上端至腹股沟管内环的一段。输精管在此构成精索的主要成分。在外环以外部分，位置最浅，处于精索的内侧，通过阴囊壁易于触及。输精管结扎术即在此段进行。盆部：从腹股沟管的内环到输精管末端的一段，为输精管最长的一段。输精管管壁由黏膜、肌层及外膜3层组成。粘膜上皮为假复层柱状上皮，上皮表面有纤毛，肌层较厚(1.0—1.5mm)，由内纵、中环和外纵3层平滑肌组成。外膜为一层富含血管和神经的疏松结缔组织。哪些人需要进行输精管吻合？1、输精管阻塞后子女死亡，要求再生育者2、输精管阻塞后，配偶死亡或离异而再婚者3、输精管阻塞后，并发非手术治疗而不能治愈的附睾郁积症者4、输精管阻塞后，发生严重的性功能障碍，经多方治疗无效者5、外伤或手术时意外损伤输精管者以上5类人员都是进行输精管吻合术的适应人群。输精管吻合术术前准备?1、身体检查：了解病人身体状况，有无不利于手术的全身性疾病存在;对原输精管结扎处检查，对复通手术的方式等情况做出预估。


输精管吻合术 输精管吻合术概述 2、术前常规检查：血、尿、粪常规检查，出凝血时间检查，心电图检查等手术前必须完成的检查。3、术前对受术者本人及家属介绍输精管吻合术的相关知识，以避免患者对此手术的顾虑及恐惧。4、术前晚病人需沐浴，清洁外阴，更换清洁的内衣，并剃去阴毛。


输精管吻合术 美国显微输精管吻合术 技术简介：该技术从美国Cornell医学院首次引进，采用在显微可视系统下的输精管内层用可吸收线，外层用尼龙线吻合，通过内切开梗阻的输精管道，并配合抗炎，改善生精功能，提高精液质量，抑制机体产生抗精子抗体等辅助治疗。手术使复通率达到99.5%，致孕率达到64%。适应症：输精管结扎术后附睾郁积症者精神因素导致生理功能障碍外伤或手术时意外输精管损伤者。因生殖系统炎症感染而致输精管阻塞者。美国显微输精管吻合术技术优势：1.避免了传统普外吻合术不能做到准确对合，输精管粘膜对位不良或有组织嵌入，存在着管腔狭窄或慢性梗阻，近睾端输精管内压增高，导致的手术失败。2.美国显微输精管吻合术因在吻合前根据吻合管径的大小精确定位了缝线位置，因此在吻合时可以不用考虑缝合线位置而集中精力进行吻合操作，所以，即使在吻合两端管腔直径明显不匹配的情况下也能获得良好的吻合效果。3.采用全层吻合术缝合，不易勒破输精管粘膜，线结不留在吻合口肌层间。该方法缩短了手术时间，减少了手术并发症，术后狭窄概率小，复通率高。4.术后致孕率明显提高，精子囊肿的发生率则比传统吻合方法大大降低了。


输精管吻合术 输精管吻合术相关问题 1、输精管吻合术需要进行多长时间输精管吻合术是男科手术当中，难度稍低的一个手术，手术损伤小，所需时间不长，一般双侧输精复通所需时间在30-60分钟左右。2、输精管吻合术是否需要住院进行该项手术治疗的病人是需要住院的。一般应在手术前一到两天住院，这样便于在手术前进行必要的检查及生理心理准备。术后一般需要住院观察三到五天，以了解手术切口恢复的情况及有无早期并发症出现。3、输精管吻合术多长时间后拆线输精管手术的切口是在阴囊部位，该部位血流丰富，切口愈合速度快，一般在术后五天左右的时间即可拆线。手术时置放的支架一般是在术后十天左右的时间拔出。4、输精管吻合术后是否需要进行抗炎治疗输精管吻合术虽然是一项难度不是很大的手术，但为了有利于手术后的恢复，避免切口感染，有必要进行抗炎治疗的，一般持续一周左右的时间即可。


输精管吻合术 输精管吻合术 梗阻性无精症不再是难题梗阻性无精症是一种严重影响男性生殖健康的疾病，给男性生活造成极大伤害，是导致男性不育的原因之一。输精管吻合术是治疗梗阻性无精症较为不错的一种方法。尽管任何类型的阻塞性无精子症都可以通过各种方式获取精子行卵子胞浆内单精子注射(ICSI)而间接地治疗，但是仍有相当一部分患者可以通过输精管道再通手术来从根本上解决问题。而且输精管道再通后有自然受孕的机会，这更为大多数夫妇所接受输精管吻合术提供了理由。什么是输精管吻合术精子由精曲小管通过附睾、输精管、精囊、射精管、尿道，随射精而排出，输精管道不仅是精子的通路，而且具有使精子成熟并获得活力的功能。当输出通道中的任何一处发生阻塞时，如附睾、输精管局限性缺如或纤维化以及输精管结扎等，都能阻止精子的排出，导致输精管梗阻性不育。据报道，输精管道梗阻在男性不育中约占10%～15%，而在无精子症中则可达40%以上。因此，输精管道梗阻是造成男性不育的常见原因之一。在所有治疗梗阻性无精子症的方法中，输精管吻合术是治疗梗阻性无精症最为常见和有效的方法。


输精管吻合术 输精管吻合术 输精管手术术前准备1.身体检查：了解病人身体状况，有无不利于手术的全身性疾病存在;对原输精管结扎处检查，对复通手术的方式等情况做出预估。2.术前常规检查：血、尿、粪常规检查，凝血时间检查，心电图检查等手术前必须完成的检查。3.术前对受术者本人及家属介绍输精管吻合术的相关知识，以免除患者对此手术的顾虑及恐惧。4.手术前晚病人需沐浴，清洁外阴，更换清洁的内衣，并剃去阴毛。影响输精管吻合术成功与否的因素影响吻合术成功的因素很多，概括起来包括以下几点。⑴结扎术与吻合术的间隔时间。一般来说，结扎术后10年内吻合效果较好，时间越久，吻合效果越差。⑵结扎术后是否形成精液囊肿⑶自身免疫反应的发生情况。曾发现过输精管阻塞者会产生抗精子抗体，这些抗体能凝集自身精子，或使精子失去活动能力。⑷吻合术的技术因素。手术中有一些技术细节对吻合术的成功很有意义。通过以上分析可知，梗阻性无精症是导致男性不育症的原因之一，而输精管吻合术是一种有效的治疗手段。专家提醒，男性不育患者应到专业男性医院接受检查，查出病因，再选择合理的治疗方式。输精管吻合术（引用健康网）[适应证]1.输精管结扎后需要再生育者。2.输精管意外损伤需要吻合术。


输精管吻合术 输精管吻合术 [术前准备]局部皮肤的准备，应在术前2日每日洗涤会阴部1次。[麻醉]局麻或腰麻。[手术步骤]1.体位　仰卧位，两下肢稍分开。2.切口、分离输精管　将输精管结扎术的皮肤瘢痕切除，扩大切口至2～3cm，将输精管远、近两端分离清楚，用缝线将两端提起。再沿输精管向两端分离，以切除残端后的吻合口无张力为度。不宜分离过多，以免影响输精管血运。切除远、近残端瘢痕。3.将支架线引入输精管一端　用7～8号针头从输精管近端插入管腔，至离断端1.5cm处穿出管壁，并经阴囊皮肤穿出。将尼龙线导入针腔，退出针头，使尼龙线留在管腔内，末端露在皮肤外面，并将皮肤端用丝线缝合固定在皮肤上。4.向输精管另一端管腔插入支架线　将尼龙线的另一端向上插入远端输精管腔内4～5cm，留作管腔支架之用。5.吻合输精管　用7-0尼龙线或5-0丝线将输精管间断缝合3～4针作端端吻合。6.输精管减张　用丝线间断缝合输精管周围组织，一般只缝2～3针以覆盖输精管，然后缝合皮肤切口。[术中注意事项]1.分离输精管时，不宜分离过长或过短，过长有碍输精管血运，过短则受张力影响不利于愈合。2.在分离输精管时，应注意避免损伤睾丸动脉。


输精管吻合术 输精管吻合术 3.当支架线插入输精管后，应及时用丝线缝合固定在皮肤上，以免术中不慎再被拉出。[术后处理]1.术后用丁字带将阴囊托起。2.局部需加保护，以免湿污。3.全身应用抗生素。4.术后7～9日拔除支架尼龙线。


先天性高肩胛症 描述 先天性高肩胛症为较少见的一种先天性畸形。特征是肩胛骨处于较高的位置，患侧肩关节高于健侧，患肢上臂上举活动受限，可同时合并有肋骨、颈、胸椎的畸形。1863年由Enlenber首先描述。1891年Sprengel报告4例，并讨论病因，故本病又称Sprengel畸形。疾病概述 症状先天性高肩胛症除表现患侧肩胛骨位置高以外，还表现为上肢的外展、上举功能受限，其病因是因为肩胛骨固定在不正常位置，而肩肱关节的活动不受限。病因①肩胛骨内上角向前弯曲，超过胸廓的顶部。②肩胛骨的内缘紧靠邻近椎体的棘突，以致脊柱侧凸，③肩椎骨桥。故手术时应切除肩胛冈以上的畸形部分、肩椎骨桥或纤维束带，才能更好地改善患侧上肢功能。患侧肩胛骨的内上角与颈椎、上胸椎间的肩椎骨桥或纤维索带是妨碍肩胛骨下降的重要因素之一。治疗畸形不严重、功能障碍不显著者，不考虑手术治疗，可作些被动和主动的上肢活动，如外展、上举、下压及内收，伸展牵引短缩的肌肉，改善和增进肩的外展和上举功能。手术治疗适用于畸形严重，功能障碍明显的患儿。病因病理 1、原因


先天性高肩胛症 临床表现 先天性高肩胛症临床表现主要为患儿在1岁之后即能发现患肩增高，“高”即是指肩胛骨与肛廓相互关系而言，呈耸肩短颈的外形，肩关节外展上举功能明显受限，患肢肩胛带肌肉不发达，年龄稍大的患者可合并脊柱及胸廓畸形，肩胛骨发育小，下角升高，上下径变短，横径变宽。肩关节的外展上举受限，与肩胛骨的部位置及发育畸形不无关系。如1、肩胛带的高度超过胸廓高度，内上角甚至向前弯曲。2、肩胛骨的内侧缘紧靠椎体棘突。3、肩椎骨拆。4、肩胛骨周围诸肌的异常。X线表现可见患侧肩胛骨发育较小，下角升高，上界可超过胸廓高度，肩胛骨的腋缘与脊柱缘之间（横径）宽度增加，下角转向腋部，内上缘转向脊柱，可见肩胛骨与脊柱有骨桥相连以及其它的胸颈椎及肋骨畸形。功能障碍取决于畸形的程度，Cavendlish根据畸形程度分成四级。一级：畸形不明显，两肩在同一水平，穿衣后外观近于正常。二级：畸形较轻，两肩接近同一水平，但穿衣后可以看出畸形，颈蹼处可见隆起肿块。三级：中等度畸形，患肩关节可高于对侧2～5cm，畸形则很容易看出。四级：严重畸形，患肩很高，肩胛骨内上角几乎与枕骨相抵，有时常合并有短颈畸形。畸形的分级对治疗有一定的参考意义。


先天性高肩胛症 检查诊断 1、X线检查本病主要是采用X线检查X线表现为肩胛骨位置升高，抬高的肩胛骨内上角居第1胸椎至第4颈椎，肩胛骨发育较小，正位近似方形或三角形，其内上角变尖，内下角内收且逆时针旋转。患侧肩胛骨发育较小，下角升高，上界可超过胸廓高度，肩胛骨的腋缘与脊柱缘之间(横径)宽度增加，下角转向腋部，内上缘转向脊柱，可见肩胛骨与脊柱有骨桥相连以及其它的胸颈椎及肋骨畸形。2、鉴别诊断本病依据临床和检查即可明确诊断，无需要鉴别。但临床上需根据畸形的程度，判断功能障碍的级别，对于这一点的鉴别，对本病的治疗有直接的作用。有学者根据畸形程度分成四级。一级：畸形不明显，两肩在同一水平，穿衣后外观近于正常。二级：畸形较轻，两肩接近同一水平，但穿衣后可以看出畸形，颈蹼处可见隆起肿块。三级：中等度畸形，患肩关节可高于对侧2-5cm，畸形则很容易看出。四级：严重畸形，患肩很高，肩胛骨内上角几乎与枕骨相抵，有时常合并有短颈畸形。畸形的分级对治疗有一定的参考意义。


先天性高肩胛症 疾病治疗 对于本病畸形不严重、功能障碍不显著者，不考虑手术治疗，可作些被动和主动的上肢活动，如外展、上举、下压及内收，伸展牵引短缩的肌肉，改善和增进肩的外展和上举功能。手术治疗适用于畸形严重，功能障碍明显的患儿。患者除了肩胛骨的升高外，还合并有其它的骨性及软组织畸形，故选择手术治疗时应考虑下列因素。手术考虑因素1、年龄以3-7岁时手术效果较好。年龄太小则不能耐受手术。8岁以上者，手术时过于注重矫正畸形，常引起臂丛神经牵拉而造成损伤，同时组织发育接近成熟，缺乏弹性，对肩胛骨位置的变化适应性差，故功能改善收效甚少，应慎重考虑。2、畸形程度对畸形严重合并有功能障碍者应考虑手术，功能障碍不著而仅有外观畸形可不考虑手术。双侧畸形：如畸形对称可不考虑手术治疗。3、如合并有其它脊柱及肋骨严重畸形，估计术后功能改善不大，不应手术治疗。4、手术原则是松解肩胛骨周围软组织，使肩胛骨下降至正常位置，切除阻碍肩胛骨下降的骨性、肌性连接，注意避免血管、神经损伤。常用的手术方法（一）肩胛骨内上部的肩椎骨桥切除术全麻，俯卧位，在患侧肩胛冈上作一横形切口，切口内自斜方肌上部纤维起，外于肩峰。


先天性高肩胛症 疾病治疗 将肩胛骨内上缘上方的斜方肌分离牵开，显著肩胛骨的上部和肩椎骨桥。在肩胛骨上切断肩胛提肌和菱形肌附着点。肩胛骨切除多少，因病人而异，原则是必须包括肩胛冈上部，肩胛冈内侧端和突出在肩胛骨内侧缘的结节，因此结节可能与棘突相抵触。切除部分肩胛时必须连同骨膜一并切除，以防骨质再生，影响术后疗效。最后切除肩椎骨桥，将维持肩胛骨高位的软组织切断后，肩胛骨可以有不同程度的下降。（二）肩胛骨大部分切除术McFarland主张把肩胛骨大部分切除，仅留下关节盂和喙突部分，但必须充分保持肩胛骨对肩关节的稳定性。该法用于治疗畸形严重的患者。主要的缺点有：创伤严重，出血多，术后功能有一定程度影响，由于切除了大部分肩胛骨，外形不美观。（三）肩胛骨下移固定术主要步骤是切断附丽于肩胛骨上诸肌及肩胛骨内上角的骨桥及骨突，将肩胛骨下移并固定。此法目前临床上使用较多。全麻，俯卧位，自第一颈椎棘突至第九胸椎棘突作一正中切口，于棘突上切断斜方肌和大小菱形肌的起点，然后翻开游离的肌肉瓣，显露出肩胛骨的肩椎骨桥或附着于肩胛骨上角的纤维束带，连同骨膜切除肩椎骨桥，如无骨桥则切断纤维束带或挛缩的肩胛提肌，须注意防止损伤肩胛上神经与肩胛横动脉。


先天性高肩胛症 疾病治疗 肩胛骨内上角如向前弯曲超过胸廓顶部者应将内上角凿除。经以上处理，肩胛骨可比较容易地被推下移至接近正常位置，使术侧肩胛冈与健侧肩胛冈达同一水平。此时可用钢丝经肩胛冈到下角最后固定在髂后上棘或肋骨骨膜上。稳定肩胛骨在此矫正位置后，再将斜方肌、菱形肌缝回原起点以下的棘突，斜方肌的下部则应有过剩的部分。术后患肢用肩-肱绷带包扎，2-3周后逐渐进行肩关节活动。内固定的钢丝可在肩胛骨位置稳定之后抽除。（四）肩胛骨下移术①切断的斜方肌上部②被压下的肩胛③皮肤缝合线④斜方肌过剩部分畸形不严重、功能障碍不显著者，不考虑手术治疗，可作些被动和主动的上肢活动，如外展、上举、下压及内收，伸展牵引短缩的肌肉，改善和增进肩的外展和上举功能。


先天性高肩胛症 术后护理 1、心理护理根据患儿年龄特点，制定出结合患儿实际情况的心理护理措施，使其情绪稳定。检查治疗时动作轻巧，多安抚患儿，多给予爱护、夸奖，提高痛阈，取得患儿配合。同时向家长讲明患儿情绪稳定的重要性和必要性，以加强对患儿的支持。2、石膏外固定护理术后为促进石膏凝固，防止石膏变形、断裂，石膏应完全暴露，冬季可用烤灯照射，在石膏未干前，避免用手指在石膏上压凹陷，致使该处组织受压，密切观察石膏绷带松紧度及上肢血液循环情况，包括术侧肢体末梢血液循环,皮肤感觉、温度、颜色,发现异常及时处理。本组患儿术后U形石膏托保护2周，石膏固定牢固，无变形及断裂发生,石膏绷带松紧度适宜。3、头部沙袋固定术后出现轻度头颈偏斜，但胸锁，突肌未见明显挛缩，考虑为长期高肩胛使一侧肌肉紧张所致，采用睡眠时头部用沙袋固定在中立位，患儿配合良好，1个月后头颈偏斜情况明显好转。


先天性高肩胛症 术后训练 1、功能康复训练外固定期的功能训练:术后早期(1~14d)功能锻炼能防止关节黏连、僵直及预防肌肉萎缩等并发症。沈蓉[5]认为,术后第1天就可以进行功能锻炼。为此，负责医院术后麻醉作用消失后即行患肢的被动按摩，按摩时由上至下按摩三角肌、肱三头肌及前臂肌群，每日2~3次，每次30min,此法对转移患儿的注意力、减轻疼痛也有一定效果，在切口疼痛缓解情况下，指导患儿行患肢屈指、握拳及伸屈腕、肘关节的活动，每日3~4次,每次5~10min,可以预防关节黏连,促进患肢血液循环，减轻肿胀。2、外固定拆除后的功能训练手术14d后，拆除U形石膏托，开始进行功能锻炼，主要进行肩关节前后左右的往复摆动运动，每日3~4次，每次5~10min，每分钟15~20下，并逐日增加运动的次数和摆幅。可以增加肩关节的活动度、松黏连，为后期康复打下良好的基础。3、恢复期的功能训练术后4~5周开始训练，目的为预防软组织孪缩、关节黏连、创伤性关节炎等的发生，缩短康复时间，提高患儿的生活质量。


先天性高肩胛症 术后训练 方法:卧位旋臂操练法，患儿仰卧，肘部紧贴身旁，手掌向上，前臂逐渐向外，直至手背触及床缘，重复数次;爬墙运动，面墙而立,患肢的食、中指在墙上爬动，后做环旋运动，使患肢上抬，待不能再往上爬时，做好标记，保持于该位置至疲劳为止，每日3次，每次重复5遍，立位操练，患者站立，弯腰后患肢自然下垂，先做前后甩动，后做环旋运动，活动由小到大，每天操练3次，每次至少5min，自由活动，最初可做一些小游戏，如玩滚球、投圈等。疾病预防 本病为先天性疾病，无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。同时应该注意到，高肩胛症最主要还需进行手术后的护理，其重点是正确指导患儿行肩部功能锻炼，良好的康复训练对恢复和改善功能具有极其重要的意义。通过早期指导患儿主动锻炼，并配合被动功能锻炼和局部按摩，同时指导家长共同参与，熟悉训练方法、步骤，持之以恒，可以提高疗效进患儿早日康复。


骶髂关节扭伤或半脱位 描述 骶髂关节扭伤是因外力作用使该关节周围韧带被牵拉而引起的损伤并可由于韧带松动而引起关节移位，并出现程度不同的疼痛，这种情况在临床上称为骶髂关节半脱位。本症多呈急性发作，症状严重者常无法站立，甚至卧床不敢移动。少数也可转为慢性病程，迁延可达数月之久。概述 骶髂关节系由骶骨与髂骨的耳状面组合而成，其关节面凹凸不平，二者之间的结合十分紧密。骶髂关节的关节囊呈紧张状，骶髂关节前、后及两骨之间有骶髂前韧带骶髂后韧带、骶结节韧带与骶棘韧带等且此组韧带坚强，因而几乎不能活动。骶髂关节在构造上属于滑膜关节，仅有微小的活动，在妊娠和分娩时起重要作用。  骶髂关节扭伤骶髂关节是髂骨和骶骨的耳状关节面组成的微动关节，骶骨耳状关节面随骨盆的前倾、后仰，沿髂骨的关节面的横轴作一定幅度的旋转活动，可将躯干重力经过骶髂传至两侧下肢，对调整脊柱的重心稳定有一定作用。骶髂关节面上覆有关节软骨，两侧参差不齐的关节面相互交错，借以稳定关节。骶髂关节的前后侧有长短不等的韧带保护，在髂骨粗隆与骶骨粗隆之间有骶骨间韧带加强，因而，骶髂关节只有少量有限的活动、超过生理功能外的扭转活动，则可引起关节扭伤和半脱位。


骶髂关节扭伤或半脱位 发病机制 骶髂关节扭伤或半脱位的发病原因大多与急性扭伤或长时间在不良体位下劳动有关。  扭伤引发疼痛当人体直立时，重力中线经骶髂关节前方对其产生一定扭力；当前屈弯腰时，脊柱前倾，骨盆腘绳肌牵拉固定或后旋，易造成骶髂关节扭伤或劳损此外，妊娠期可因黄体酮的分泌使韧带松弛及体重增加，致使骨盆向前下方倾斜，引起损伤。此外，医源性损伤的原因主要是在对髂后部取骨做植骨手术时，如范围过大，可因破坏了髂腰韧带而引起骶髂关节不稳。


骶髂关节扭伤或半脱位 症状 临床表现患者大多见于剧烈体育活动、外伤或久坐后，少数患者可无明显外伤史，急性发作期，在下腰部一侧可出现疼痛，大多较为严重，放射至臀部或腹股沟区；但一般不会放射到坐骨神经的小腿分布区。患者常取侧卧位或俯卧位，翻身时疼痛加剧。拒绝站立，或是下肢取屈曲姿势。步行时，患侧常呈臀沟下垂状跛行步态。骶髋关节体格检查时，骶髂关节处可有局限性压痛，直腿抬高患侧受限，并有骶部疼痛。骨盆分离试验“4”字Patrick试验、对抗性髋外展试验及俯卧提腿(Yeomen)试验等均为阳性，其他凡可促使髂骨旋转的活动均可引起患肢疼痛，但无神经根性放射痛。X线检查早期常无特异性改变，但后期可出现骶髂关节炎症。诊断本病的诊断主要依靠病史、症状、体征作出，X线片检查可排除其他疾病。但应注意，骶髂关节处疼痛也可因腰椎间盘突出、腰骶关节本身的炎症、退变及增生而表现相似的症状因此，本病应与腰骶髂关节炎等疾患相鉴别。诊断依据经产女性多以慢性起病，可无腰部外伤史；青壮年男性多以急性起病，有腰部外伤史。


骶髂关节扭伤或半脱位 症状 1.表现为腰骶部疼痛（少数患者也可出现尾骶部疼痛）及一侧或两侧下肢痛，患者站立时多以健肢负重，坐位时以健侧臀部触椅；严重者甚至仰卧时不能伸直下肢，喜屈曲患肢仰卧或向健侧侧卧。2.急性损伤患者骨盆倾斜，脊柱侧凸，呈“歪臀跛行”的特殊姿势，不能挺胸直腰；由于两侧髋骨不对称，导致髋臼三维空间位置向上或向下移动，两下肢外观不等长；两侧髂后上棘、髂后下棘等骨性标志不对称，且有压痛及叩击痛。慢性劳损患者因脊柱姿势代偿，“歪臀跛行”可不明显，但仍可在体检中发现上述体征。3.骨盆正位片是诊断本病的基本影像学依据，主要表现为①髋骨宽度与闭孔宽度的交错性不对称；②耻骨联合两侧阶梯状改变和耻骨直径不对称；③两侧髂后上棘不在同一水平上，伸展性半脱位者髂后上棘偏上，屈曲性半脱位者髂后上棘偏下；④慢性患者可见患侧骶髂关节髂骨侧骨密度增高，以往称为致密性髂骨炎。4.怀疑有骶髂关节滑膜炎者，可进一步拍摄骶髂关节轴位片；怀疑骶髂关节为强直性脊柱炎局部表现者,可作HLA-B27检测进一步鉴别。


骶髂关节扭伤或半脱位 并发症 腰椎退变骶髂关节劳损患者因脊柱动静力平衡失调，常合并严重腰椎退变如腰椎间盘突出症、腰椎滑脱等病，应在治疗骶髂关节疾病的同时积极治疗腰椎疾病。尿道综合征中老年女性骶髂关节劳损患者常因影响盆腔副交感神经而并发尿道综合征，可在治疗骶髂关节问题的同时采用振法操作于下腹部、擦八髎等操作来解除副交感神经的受干扰状态，恢复正常排尿功能。骶髂关节骨关节炎骶髂关节劳损患者可因长期关节力学失衡，局部关节软骨过高集中载荷而引起滑膜炎或骨关节炎，即使骶髂关节面恢复正常空间关系，仍会在下肢负重时出现疼痛。可在手法治疗的同时配合局部中药热敷、理疗等方法；对于滑膜炎症者，则可采用骶髂关节封闭术。


骶髂关节扭伤或半脱位 非手术疗法 采取一般保守方法，如卧硬板床休息、理疗、局部按摩、膏药外敷及局部封闭等方法症状多数可缓解。对同时伴有腰椎或腰骶关节退变或椎间盘突出者，需加以相应处理。局部封闭一般用1%普鲁卡因10～20m1(可酌情加入1.5～2ml醋酸氢化可的松)。操作者手持长针头注射针管，在压痛最重处注射，一般位于骶髂后韧带及骶棘肌附着点处。注射针头应深达骨膜下，并可沿髂骨内面深入骶髂关节。注射后数分钟，疼痛大多消失。一般每周注射1次，3～4次为一疗程，但不宜多用。同时可用弹性骨盆带进行骨盆制动。加强腹肌、背肌和臀肌锻炼避免弯腰、举重物等活动。对有骶髂关节退行性变的患者及分娩后的产妇，应特别注意。手法按摩患者俯卧，助手固定骨盆，手术者按正规的按摩手法由轻至重，由点及面对骶髂关节局部及周边肌肉、韧带进行手法按摩。在操作过程中患者在感到舒服的同时，亦可有骶髂关节复位感。整复向前扭转错位的位法患者健侧卧位:身体靠近床边,健侧下肢伸直,患肢屈髋屈膝,术者面对面站立,一手按住患者肩部向后固定其躯体,另一手按住患侧膝部向前向下作最大限度的揿压,由于杠杆作用,可使骶髂关节错动而复位。


骶髂关节扭伤或半脱位 非手术疗法 患者仰位、术者站于患侧,在作髋膝关节屈曲至最大限度的同时,于屈髋位作快速伸膝和下肢拔伸动作。整复向后半脱位的方法患者健则卧位、健侧下肢伸直,患膝关节屈曲至90度,术者站在身后,  半脱位的整复一手向前抵住患侧骶髂关节,一手握住患肢踝上部,向后扳至最大限度的同时,两用作相反方向的推拉。患者取俯卧位;术者站于患侧,一手向下压住患侧骶髂部,一手托住膝前部,两手对称用力,使患下肢后伸至最大限度,然后两手同时作相反方的骤然扳动。在整复时,常可听到复位关节的响声。推拿治疗骶髂关节损伤效果较好,其作用主要是舒筋通络,活血散瘀,尤以急性期为佳。手法治疗骶髂关节半脱位,有滑利关节,整复错缝的作用,对早期半脱位患者,手法能有立竿见影,立即复位。但对后期患者,病情耽误,这时手法很难复位,因此,对这类患者只要抓住早期治疗,就往往能起到事半功倍的效果。手术治疗 对反复发作、症状严重者，可经后路暴露行骶髂关节融合术。


骶髂关节扭伤或半脱位 原因 骶髂关节一般非常稳定，一般没有强盛外力是不会错位的。但在一定条件下也会发生错位，如超过生理活动范围以外的扭转、强盛的外力和妇女怀孕期间体位不正或体质虚弱扭伤。关节面微小的错位，关节四周的关节囊，韧带被拉紧，进而使该关节不能自行复位；或关节内负压增高，将滑膜吸入关节腔内，阻碍关节自行复位。主要原因有：外力作用本病多由间接暴力，包括忽然的旋转力、牵拉力、侧向传导力等急性外力以及长期的肌腱的侧面牵拉等慢性外力而造成。在一定方向暴力作用下，可使股直肌、股后肌、股四头肌等牵拉引起骶骨或髂骨移位。创伤所造成的骶髂关节错位在临床中也属常见。最常见于车祸撞击腰骶部后，单侧臀部呈半仰卧位忽然坠地，或高处坠下单侧臀部呈半仰卧位着地或单足猛力着地，使骶髂关节过度前后旋转，将髂骨向上内方推引起错位。妇女经期、怀孕、分娩和产后由于内分泌的变化，使得包括骶髂关节周围韧带在内的骨盆韧带松弛，造成骶髂关节不稳。在分娩过程中，胎儿对骨性产道的挤压，腹直肌及腹外斜肌的强力收缩、牵拉耻骨上附着点，都可通过暴力传达，使骶髂关节骨错位。分娩后松弛的韧带未完全恢复，此时劳累，轻度的扭伤及碰撞伤等都可发生骶髂关节错位。


骶髂关节扭伤或半脱位 原因 此与祖国医学产后气血虚弱，血不荣筋，筋不束骨理论相符合。中老年骶髂关节错位，多原因不明者，可能是由于慢性劳损、老化和退变所致。内分泌失调、韧带松弛、关节退变，从而使关节松弛引起本病。年老、体弱多病、肥胖、活动量少或长期久坐，使骶髂关节负重增加，肌张力弹性减弱，拉应力下降，导致骶髂关节失去正常稳定性，是产生骶髂关节骨错位的主要原因。易患人群 本病好发于已婚青壮年女性，且都有分娩史。也可见于小儿。很多患者无明显外伤史者，这与女性妊娠、分娩时内分泌变化有关。中老年患者的男女比例接近，病程长短不一。


十二指肠旁疝 概述 中文名：十二指肠旁疝英文名：paraduodenalhernia  十二指肠旁疝别　名：肠系膜疝；先天性结肠系膜疝；腹膜后疝在胚胎发育过程中，部分肠管和肠襻被包绕在十二指肠旁的腹膜后隐窝内称为十二指肠旁疝[1](paraduodenalhernias)，亦称肠系膜疝、先天性结肠系膜疝和腹膜后疝。因由胚胎期中肠旋转异常所致，是为先天性腹内疝，左侧尤为多见。病因 正常的腹膜后有若干隐窝，如十二指肠上、下隐窝、十二指肠旁隐窝、十二指肠后隐窝、十二指肠空肠隐窝、小肠系膜腹壁隐窝等，它们一般较小，不致引起病理现象。若胚胎发育时中肠扭转异常，使部分小肠或肠襻被包绕在腹膜后隐窝内，即形成十二指旁疝。


十二指肠旁疝 临床表现 患者的临床表现不仅与是否出现小肠梗阻有关而且与肠管梗阻的程度、有无嵌顿和绞窄密切相关，最常见的是完全性或不完全性小肠梗阻的症状和体征。一些患者可以无明显症状，但多数表现为长期的不完全性小肠梗阻表现。如反复发作数月或数年的间歇性、痉挛性腹痛，持续数分钟或数小时屏气用力、躯干直立或过伸及进食后加剧，平卧或空腹缓解。可不治自愈，但反复发作。并常伴有餐后恶心、呕吐和腹胀。一旦梗阻转为完全性甚至出现肠绞窄时，则可出现持续性痉挛性腹痛、并阵发性加剧，伴频繁、剧烈的胆汁性呕吐。对于大部分小肠位于疝囊内、梗阻近端小肠不多者，腹胀多不明显。腹部可触到包块，形状和大小因疝入肠管多少而不同。肿块叩诊呈鼓音，有轻压痛，可闻高调肠鸣音。肠管发生绞窄坏死后压痛明显，肠鸣音消失，病人出现全身中毒症状。


十二指肠旁疝 诊断 十二指肠旁疝临床罕见无特异症状，术前诊断有一定难度，结合以下几点可考虑十二指肠旁疝的可能。1.病史  病人有长期不完全性小肠梗阻的表现，如反复发作的间歇性、痉挛性腹痛，躯干伸直或过伸及进食后加重，伴恶心呕吐、腹胀等病史；或在此基础上突然出现急性肠梗阻的症状。2.体征  可有不完全性或完全性小肠梗阻的体征。3.影像学检查检查1.X线检查(1)腹部透视或平片：可见偏左或偏右侧的成团小肠，肠管扩张积气或积液，以及肠梗阻的其他征象。(2)胃肠钡剂造影：有助于对十二指肠旁疝的诊断，仅适合于无肠梗阻症状体征的患者。典型影像：①团块状小肠襻聚集在腹部偏左或偏右侧，肠管不易分离，用手推挤或改变病人体位，小肠团不移动，似装入袋内一样。②钡剂在小肠内通过迟缓;盆腔内小肠襻甚少，末端回肠位置正常，结肠和胃位置常有改变。右侧十二指肠旁疝的特征性影像：小肠聚集成团(疝块)、位于右侧腹，病人直立时胃常下垂至小肠团(疝块)的左侧，降结肠在其左侧，升结肠可在其右侧、后方、前方或偏向左前侧。左侧十二指肠旁疝影像：小肠汇聚成卵圆形疝块并位于左侧腹，胃常骑跨在小肠团(疝块)的上方，两者间有一透亮带，升结肠在其右侧，降结肠可在其前面、左侧或后方。


十二指肠旁疝 诊断 (3)选择性肠系膜血管造影：右侧十二指肠旁疝可见空肠动脉虽起自肠系膜上动脉的左侧，但朝反方向行走，向右走向小肠。左侧十二指肠旁疝可见肠系膜上动脉在根部的位置不变，但空肠动脉在肠系膜下动脉后面伴随疝入的肠襻而进入降结肠。也可见近侧空肠动脉再沿内后方向走向肠襻者。(4)CT扫描：左侧十二指肠旁疝可有被包裹成团的肠襻位于胃和胰腺之间，在Treitzs韧带水平或胰腺后方，包裹成团的肠襻缺少正常肠襻间的指状突间隙(interdigitation)，可见扩张肠管和气液平面。右侧十二指肠旁疝，可在右中腹部见到扩张肠管和气液平面，空肠动、静脉分支在肠系膜上动脉后方。2.B超检查可见界限清晰的团块回声，内有或无肠蠕动，团块内部管状或囊状形态随时间及饮食改变。治疗(一)治疗无症状的十二指肠旁疝多因其他手术时发现，如手术中发现结肠位置正常或有改变，部分或大部分小肠被装在结肠系膜形成的囊状包膜内，可以诊断为十二指肠旁疝，应予以肠襻复位，关闭疝环口治疗。


十二指肠旁疝 诊断 1.术中分型依据病理特点判断左侧或右侧十二指肠旁疝：①疝环口在腹部右侧或向右侧开，其前壁血管为肠系膜下动脉者为左侧型十二指肠旁疝;②疝环口在腹部左侧或开向左侧，其前壁血管为肠系膜上动脉者为右侧型十二指肠旁疝。2.手术原则对于病人有长期不完全性小肠梗阻表现的十二指肠旁疝，一经确诊，须考虑择期手术治疗，出现急性肠梗阻表现者应急症手术处理。手术原则是：复位肠襻，适当处理疝入的肠管，关闭疝环口。3.手术方法(1)复位肠管与肠襻：疝入小肠不多、疝块较小的十二指肠旁疝，复位内容物比较容易。如疝入小肠过多、而且嵌顿在疝囊内、手法复位困难时，可仔细扩张疝囊颈后再试行复位;如仍有困难时，可谨慎地避开疝囊前方的肠系膜血管，切开疝囊颈、扩大疝环口以利于肠管从疝囊内复位。为防止肠系膜血管损伤，在疝囊前壁无血管区切开疝囊，取出肠管切开减压，以使肠管顺利复位。(2)肠管处理：疝囊内肠襻复位后可视情况予以适当处理：①伴有扭转者应予以解除;②严重粘连者可给予松解，如有必要可行肠排列术，以免术后再次发生肠梗阻;③已发生肠绞窄、坏死者则应做肠切除吻合。


十二指肠旁疝 诊断 (3)关闭疝口：左侧十二指肠旁疝，可先切开从脾曲到乙状结肠的降结肠外侧的侧腹膜，游离降结肠;沿结肠的长轴切开疝囊，将降结肠翻转向右侧，可清楚地显露疝环口。切开疝环边缘的部分腹膜。注意勿损伤肠系膜下血管，将疝内容物复位，然后关闭疝口，将降结肠固定在左侧后腹壁。右侧十二指肠旁疝可切开升结肠侧腹膜，将升结肠翻转到腹腔的左侧，把十二指肠、空肠和回肠的大部分放到右侧，末端回肠、盲肠和结肠放到中线的左侧，使疝囊成为腹膜腔的一部分，从而有效地消除了疝环，使疝入的小肠完全复位。肠系膜上动脉及其盲肠和升结肠分支位于疝囊的前壁，切勿在此处切开疝囊，以免损伤这些血管。(二)预后目前没有相关内容描述。


腰疝 概述 中文名：腰疝  腰疝英文名：lumbarhernia别　名：背疝在12肋及髂嵴之间，腹腔内脏经腹壁或后腹膜突出称为腰疝(lumbarhernia)，亦称背疝有学者综合国内外文献报道的400余例腰疝病例，其中男性占65%，女性占35%，以老年人发病为多病因 解剖因素腰部三角区缺乏肌肉的保护是引发腰疝的先天性因素，约占腰疝的19%。创伤在后天性致病因素中，约有26%为创伤性和手术源性造成，因为腰部的创伤或局部切口(如肾切除后)愈合不良造成腰三角区的更加薄弱。腹内压增高占腰疝病例的55%，其中主要是慢性咳嗽、长期便秘、排尿不畅等各种原因使腹腔内压增高，诱发本病。腰部肌肉萎缩如脊髓灰质炎后遗症引起的腰部肌肉萎缩，或肥胖性肌肉萎缩，使肌肉和筋膜的保护作用进一步降低，腰三角区更加薄弱。


腰疝 症状 先天性腰疝一般在生后小儿哭闹时即发现侧腹部腹外斜肌最后部分与背阔肌之间，有一半圆形突起肿物，柔软、无压痛、表面皮肤正常，可触及位于肿物内的肠管、脏器外形、按压时可闻及肠鸣音，哭闹时增大，安静时可还纳，还纳后于侧腹壁可触及卵圆形缺损孔隙。获得性腰疝多发生于年老消瘦者。大多数病人没有特殊的症状，仅于腰部见一缓慢增大的肿块，肿块质地软而且易于还纳，站立时肿块明显，俯卧位时消失；局部有胀感或牵拉感。触诊可有咳嗽冲击感。巨大腰疝可有消化不良等症状。并发症 腰疝的疝囊颈较宽大，较少发生疝内容物的嵌顿、绞窄，其发生率约占全部腰疝的10%。疝内容物一旦嵌顿、绞窄，则腰部肿块不能还纳，并且出现局部疼痛和肠梗阻等。诊断 1.病史[1]  主要表现为腰部可复性包块，先天性腰疝在婴儿出生时即被母亲或医师发现。成人腰疝，随时间延长进行性增大，可有剧烈咳嗽、创伤、肾切除手术等病史，一般无特殊症状，较少嵌顿。2.体征  腰部扪及可复性肿块，并有咳嗽冲击感。3.X线检查  侧位X线胃肠钡剂造影检查，有助于诊断。


克山病 描述 克山病（KD），亦称地方性心肌病（ECD），于1935年在我国黑龙江省克山县发现，因而命名克山病。70年代末急性克山病的发病率已由建国初期的52/10万下降到0.3/10万。1980年农村改革开放后，本病已戏剧性地消失了。在《静静的白桦林》中有所描述，还有部分人受此折磨。主要病变是心肌实质变性，坏死和纤维化交织在一起，心脏扩张，心室壁不增厚，附壁血栓常见，光镜下可见心肌变性坏死。电镜下可见线粒体肿胀，嵴分离和断裂。 克山病是一种流行于荒僻的山岳、高原及草原地带的以心肌病为主的疾病。疾病简介 克山病（Keshandisease）是一种以心肌变性坏死为主要病理改变的地方病，亦称地方性心肌病（endemiccardiomyopathy）。1935年在我国黑龙江省克山县发现大批急性病例，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，因病因未明，故称为“克山病”。现已证明克山病是一种与环境低硒关系密切的地方性心肌疾病。还有缺乏维生素E造成[1]


克山病 疾病分布 1.多发区域　克山病呈明显的区域多发特征，在我国主要分布于北纬21°～53°，东经89°～135°地区。此区域从东北至西南，包括黑龙江、吉林、内蒙、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、西藏、贵州、湖北、重庆，共15个省（市、区），327个县（市、旗），病区患病人口达1.24亿。[1]2.多发年度　克山病的年度发病率波动很大，有高发年、低发年、平年的区别。克山病3.多发季节　⑴全年个月份都有发生，但急型、亚急型的发病却有明显季节多发现象。北方地区多集中在每年11月至第二年2月之间。此型被称为冬季型。⑵在西南方地区，小儿急性克山病多集中于6~9月份。其中7~8月份为发病高峰期。被称之为夏季型。⑶介于东北和西南之间的陕西、山西、山东、河南等省发病多集中于每年12月~第二年4、5月份，并以2~4月为高峰。称之为春季型。4.多发人群　多为农村，大多数为自产自给的农业人口，在同一地区中非农业人口发病率低。5.多发家庭　克山病在农业人口家庭中多发。这些家庭多是生活条件差、多子女的的贫困户及外来人口。


克山病 疾病分布 克山病区分布与自然地理条件密切相关，多沿大山系两侧、水系上游，分布于中低山区、丘陵地带及相邻的平原地带，海拔100~2500米之间。[1]黑龙江省各重病区地理条件的共同特征是：气候，湿润多雨；地形，多低山丘陵；土壤，富含腐殖质，偏酸性；均为农耕区。中国的重病区多位于海拔200—2000米之间，大体上沿兴安岭、长白山、太行山、六盘山到云贵高原的山地分布。此外，朝鲜、日本亦曾有报导。


克山病 疾病分类 急型：起病突然，进展迅速。表现为胸闷、恶心、呕吐，呕吐常极为频繁、顽固、可有头晕、气急、咳嗽、心悸、不安、口渴、浮肿等，严重者可出现昏厥、抽搐或心原性休克。检查可见四肢厥冷、体温下降、脉搏微弱、血压下降并有冷汗，但意识清醒。心脏扩大，听诊可闻及一系列改变，下肢可有凹陷性水肿。慢型：起病缓慢，表现为呼吸困难、咳嗽、心悸、下肢浮肿。检查可见呼吸急促，多采取端坐位，心脏明显扩大，听诊可闻及一系列改变。潜在型：多无自觉症状，少数在劳动时出现轻度头晕、心悸、呼吸困难。心脏轻度或中度扩大，可伴有期前收缩等心律失常。心电图检查可呈现多种改变。X线检查有助于诊断。本病治疗在于抢救心原性休克，减轻心脏负担，控制心力衰竭，纠正心律失常。可用大剂量维生素C。慢型、潜在型可试  心脏细胞病变组织用卤碱。疾病病因 1.环境硒水平过低　环境中硒水平过低是克山病发生、发展、流行的主要原因。　2.生物感染因素　许多研究发现，急性、亚急性克山病病人血液中柯萨奇病毒B组中和抗体效价明显高于健康人。3.膳食中营养素失衡　克山病流行区居民膳食中除缺硒外，常同时伴有优质蛋白、钙、铁、锌、维生素B族和维生素E等营养素缺乏。[1]


克山病 病理生理 克山病的主要病变是心肌实质的变性、  克山病坏死和纤维化交织在一起心脏呈肌原性普遍扩张，心壁通常不增厚。20%的患者可见附壁血栓及肺、脑、肾、末梢血管的栓塞。光镜可见心肌变性和坏死。心肌变形呈弥漫性，坏死呈灶状分布。病变通常以左心室及室间隔部为重，右心室较轻。电镜主要表现为线粒性肿胀、增生和嵴及肌原纤维破坏。


克山病 临床表现 临床分型主要为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。根据1982年全国克山病防治经验交流会上分型如下。（一）急型：健康人可突然发病，也可从潜在型或慢型基础上急性发作。在北方、急型多发生于冬季，常可因寒冷、过劳、感染、暴饮、暴食或分娩等诱因而发病。起病急骤。重症者可表现为心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常。初始常感头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水，继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。体检见患者面色苍白，四肢厥冷，脉细弱，体温不升，血压降低，呼吸浅速。心脏一般轻度大，心音弱，尤以第一心音减弱为甚，可有舒张期奔马律和轻度收缩期吹风样杂音。心律失常常见，主要为室性早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞。急性心力衰竭时肺部出现罗音，此外肝肿大和下肢水肿亦常见。（二）亚急型：发病不如急型急骤。患者多为幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。亦可出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、气急、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦可有心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。


克山病 临床表现 （三）慢型：起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，主诉有心悸、气短，劳累后加重，并可有尿少、水肿和腹水。体检示心脏向两侧明显扩大，心音低，可闻及轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可有右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者可有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等表现。心律失常常见如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。（四）潜在型：可发生于健康人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、气短、头昏、乏力等症状。心电图可有ST-T变化，QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损，但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。症状体征可分四型：急型、亚急型、慢型和潜在型。急型：多冬季发病，常因寒冷，暴饮，暴食分娩等而诱发。恶心、呕吐、头晕，严重者数小时内死亡。常有心源性休克，各种严重心律失常。心脏扩大，舒张期奔马律。


克山病 临床表现 急型发病后出现浮肿、肝肿大等体征三个月以上不消退者已由急型转为慢型；亚急型是小儿克山病的一种类型，春夏发病多，精神不振，食欲减退，面色灰暗、全身浮肿，心脏向两侧扩大，舒张期奔马律，肝脏肿大，三个月不缓解者，已转为慢型。慢型表现为充血性心力衰竭，心脏向两侧扩大，心尖部收缩期杂音，肝脏肿大，下肢浮肿，极似扩张型心肌病，潜在型是各型治疗之后，或是克山病的早期改变。克山病有流行症学特点，即地区，季节及人群发病特点，心脏扩大，心律失常，心力衰竭，奔马律及心功能有关的杂音，在克山病流行区诊断不难。实验室检查化验检查急性克山病患者血清AST、CK及LDH活性增高。慢性患者AST/AL<1，而急性型患者>1，说明前者为肝淤血所致，后者以心肌损伤为主。急性患者可有白细胞增多及血沉加快。血液检查：急型和亚急型患者白细胞总数和中性粒细胞可增高，血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶（SGOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和其同工酶、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升，1～3天达高峰，1～2周后渐恢复正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功，此亦有助早期心肌坏死的诊断。


克山病 临床表现 慢型和潜在型可见白蛋白偏代，球蛋白增高，血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。其它检查X线检查、心电图检查、超声心动图检查  克山病主要均与扩张型心肌病类似，为非特异性改变。1.心电图检查：本病可有多种心电图改变，以心脏肥大、心肌损害和心律失常最常见。⑴心肮损害：可见ST段上升或压低，此与心外膜或心内膜下心肌受损有关，多见于急型。少数可在肢联或心前导联见到类心似肌梗塞的QS波或Qr波，此为心肌坏死或心肌纤维化所致。此外，T波低平、双相或倒置，QT间期延长、低电压等亦常见。⑵心律失常：常见的有室性过早搏动、心动过速、心房颤动等。传导障碍如右束支传导阻滞、左束支传导阻滞或房室传导阻滞均可见到。2.X线检查：主要表现为心脏增大，呈肌源性扩张，搏动减弱。各种类型中以慢型心脏增大最为显著，可呈球形普遍增大，常伴有肺淤血。潜在型心脏大小可正常或轻度增大。在农村进行X线检查是发现克山病的一种有效手段。3.超声心动图检查：慢型、亚急型克山病可见左房、左室、右室腔增大、左右室流出道增宽，室壁多数变薄，心搏动减弱。心室腔内可见血栓形成。少数可见室间隔较左室后壁为厚。本病超声心动图改变与扩张型心肌病极为相似。


克山病 临床表现 4.收缩时间间期规定：此测定示PEP/LVET（喷血前期时间与左室喷血时间之比）比值高于正常（正常值0.345±0.036），反映本病心肌收缩力减弱。5.心内膜心肌活体组织检查这是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织作病理切片检查，有助于诊断本病。


克山病 并发症 一.心律失常(1).急性心功能不全出现心源性休克并发室性异位心律(早搏、心动过速、纤颤)或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者，多于大剂量VC静注或扩容及亚冬眠疗法后，随休克的缓解而于数小时内消失，一般须使用抗心律失常药。(2).慢性心功能不全并发的室性心律失常，多于强心剂用达有效量，而心功能不全好转时室性心律失常或减轻、或消失。(3).急性或慢性心功能不全经上述治疗与观察后无效后，可加用抗心律失常药，但应注意后者的负性肌力作用、致心律失常作用及其与强心剂、利尿剂间的相互作用，以免抑制心肌，加重心功能不全或导致洋地黄中毒，甚至引起心脏骤停。(4).药物治疗无效的永久性完全房室传导阻滞，可安置人工心脏起搏器；对持续性室性心动过速或心室纤颤的患者，可行电复律。二.血栓、栓塞按血栓、栓塞治疗常规处理。三.感染肺部感染常可诱发或加重心功能不全，应选用相应的抗生素治疗或预防。小儿肠道蛔虫症应于心力衰竭控制后作驱蛔虫治疗。四.水、电解质紊乱(1)利尿剂宜间断应用，避免发生水、电解质紊乱与酸碱平衡失调。(2).对较长期应用利尿剂的患者，不宜严格限制钠盐的摄入。


克山病 并发症 (3).有条件时应监测血容量，血清钠、钾、氯、钙、镁等离子的变化，及时调整水、盐代谢失调，注意纠正酸碱失衡。(4).为防止低钾血症，可将潴钾利尿剂与排钾利尿剂交替或联合应用，并应重视镁盐的补充。


克山病 疾病诊断 根据克山病流行病学特点：即流行地区、流行季节，人群发病情况，结合临床有急、慢性心力衰竭、心脏扩大、心律失常等诊断并不困难。在东北、西北有大骨节病和地方性甲状腺肿疾患的地区，如患者同时有类似扩张型心肌病的表现时，应考虑心脏情况可能是慢型克山病。急型克山病需与休克型肺炎、急性胃肠炎、急性心肌炎、急性心肌梗塞等鉴别。慢型克山病需与原发性心肌病、风湿性心脏病、心包炎等相鉴别。广义地说克山病属于原发性心肌病的一种，其临床表现、心电图、X线、超声心动图等表现与扩张型心肌病相类似，但克山病有显著的地方流行特点，结合以下几点可供鉴别参考：①年龄：克山病多见于育龄期妇女和儿童，而扩张型心肌病国内统计70%以上见于30岁以后；②性别：克山病多见于女性，而扩张型心肌病男性多见；③克山病主要发生于自产自给的农业人口中，非农业人口很少发病。扩张型心肌病无此特点；④病程：慢型克山病的病程似较扩张型心肌病为长。此外，通过多年来给流行区人群口服亚硒酸钠，可降低其发病率，说明硒可预防本病。最后，心内膜心肌活组织检查亦有助于二者之鉴别。


克山病 鉴别诊断 1.急性克山病需与休克性肺炎、急性胃肠炎、急性心肌炎、急性心肌梗塞等鉴别。2.慢性克山病需与原发性心肌炎、风心病、心包炎等鉴别。3.与扩张性心肌炎的鉴别主要根据流行病学特点，心内膜心肌活检有助于鉴别。


克山病 治疗 本病应采用综合治疗。抢救心源性休克，控制心力衰竭和纠正心律失常等。1.急型克山病：尽可能做到“三早”，即早发现、早诊断、早治疗。⑴大剂量维生素C静脉注射?首次剂量可用5～10g，24小时总量可达15～30g。一般可应用一周左右。改善心肌代谢药如辅酶A、辅酶Q10、三磷酸腺苷均可选用。⑵冬眠疗法?适用于频繁呕吐、烦躁不安者。用药后由于机体代谢率减低，心肌氧耗减少，有利于心功能恢复。成人用氯丙嗪50mg肌注（小儿用量1～2mg/kg），或用氯丙嗪25mg、异丙嗪25mg、哌替啶50mg肌注或静脉滴注。频繁呕吐尚可用甲氧氯普胺，并纠正酸碱平衡及电解质紊乱。地西泮亦可应用。注意充分供氧。⑶血管活性药物应用?对低血压或休克患者应用维生素C和补充血容量后血压仍未回升时，可应用血管活性药物如多巴胺、阿拉明和去甲肾上腺素等。如低血压同时有左心衰竭除可用强心药外，亦可将多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠合用，并根据血压调节药物浓度与滴注速度。⑷强心药急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙0.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg稀释后静脉注射。上述治疗效不佳者尚可选用多巴酚丁胺、氨吡酮和甲腈吡酮。


克山病 治疗 此外，用血管扩张药治疗急、慢性心力衰竭，疗效较好。肺水肿时还可静脉注射速尿或丁尿胺等快速利尿剂。⑸抗心律失常：频发室性过早搏动、室性心动过速可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，待基本控制后可选用下列口服药维持，如美西律、普罗帕酮、胺碘酮、丙吡胺、奎尼丁、β受体阻滞剂等。室上性心动过速或快速心房颤动可静脉注射毛花甙丙。高度或Ⅲ度房室传导阻滞心室率慢者，可选用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素等治疗，必要安置人工心脏起搏治疗。⑹改善心肌营养代谢：临床实践证明，大剂量维生素C静脉注射可改善心肌、血管壁及全身代谢，增加心肌对葡萄糖的利用及糖原合成，增加心肌能量储备，改善组织内的氧化还原过程。在改善代谢的基础上，增强心肌收缩力，增加心排血量，使心源性休克得以纠正。用法：急型重症病人，首先应用维生素C5～10g(小儿3～5g)单独或加入25%～50%葡萄糖20ml中静脉注射。根据病情每2～4小时重复1次，24h总量不超过30g(小儿10～15g)。休克缓解、心律失常纠正后，每天静脉注射5g(小儿3g)，连用3～7天。休克再发时可重复使用。


克山病 治疗 改善心肌代谢的药物，如辅酶A、泛癸利酮(辅酶Q10)、二磷酸果糖(FDP)等亦可使用。⑺减轻心脏负担：首先是使病人安静以减轻心脏负担。对于烦躁不安、频繁呕吐者，可选用亚冬眠疗法。常用氯丙嗪25mg、异丙嗪25mg,哌替啶50mg(小儿各0.5～1.0mg/kg)肌内注射或静脉滴注；或地西泮(安定)20mg(小儿按每次0.25～0.5mg/kg)静脉注射。必要时可重复使用，使病人处于亚冬眠状态。⑻纠正急性心功能不全和心律失常：急型、亚急型有心力衰竭者，宜用快速洋地黄制剂如毛花甙丙0.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg稀释后静脉注射。上述治疗效不佳者尚可选用多巴酚丁胺、氨吡酮和甲腈吡酮。此外，用血管扩张药治疗急、慢性心力衰竭，疗效较好。出现急性肺水肿时按急性心功能不全处理(选用利尿药、强心苷、血管扩张药及吗啡等)。急型病人出现的心律失常，多在改善心肌代谢、纠正心源性休克等治疗后4h内好转或消失，若不能纠正，可根据心律失常类型，选用相应的抗心律失常药物。频发室性过早搏动、室性心动过速可静脉注射或滴注利多卡因以及硫酸镁，待基本控制后可选用下列口服药维持，如美西律、普罗帕酮、胺碘酮、丙吡胺、奎尼丁、β受体阻滞剂等。


克山病 治疗 室上性心动过速或快速心房颤动可静脉注射毛花甙丙。高度或Ⅲ度房室传导阻滞心室率慢者，可选用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素等治疗。若出现高度或三度房室传导阻滞，可安装人工心脏起搏器。⑼防止急型转为慢型：急型克山病病情控制后，应加强生活指导。1个月内不参加体力劳动。3个月内复查1次，防止转为慢型。若出现心脏扩大等充血性心力衰竭体征时，即按慢型克山病治疗。2.慢型克山病：主要控制心力衰竭和心律失常，并防止感染、过劳、受寒等诱因，以免加重心脏负担。强心药一般选用地高辛口服，成人0.125～0.25mg/d，根据个体化原则，并随病情需要调整量。利尿剂适用于有水肿者，可间断或每日口服双氢氯噻嗪、安体舒通和呋塞米等。应注意水、电解质平衡，并随时予以纠正。血管扩张剂可用于上述治疗效果不佳者，尤适用于顽固性心力衰竭。可选用硝酸异山梨醇、哌唑嗪、肼屈嗪、酚妥拉明、卡托普利、硝普钠等。此外，亦可选用多巴胺、多马酚丁胺、氨力农（Amrinone）等非洋地黄强心剂。心律失常治疗与急型克山病同。3.亚急型克山病：亚急型克山病亚急型克山病的临床表现以充血性心力衰竭为主，少数伴有心源性休克。


克山病 治疗 充血性心力衰竭的治疗方法同慢型，根据病情可选用亚冬眠药物或镇静药。并存心源性休克者，按急型治疗。4.潜在型克山病：潜在型克山病进行生活指导，防止感染；对不稳定的病人，应对症治疗，定期体检。[2]疾病预防 在病区建立和健全防治机构，培训农村医师，进行常年综合预防，口服亚硒酸钠片对预防本病有效。通常每10天口服一次，每次4mg。脱贫致富，提高生活水平，乃是最根本的预防对策。1.综合性预防措：注意环境卫生和个人卫生。保护水源，改善水质。改善营养条件，防止偏食，尤其对孕妇、产妇和儿童更应加强补充蛋白质，各种维生素及人体必需的微量元素，包括镁、碘等，并防治大骨节病、地方性甲状腺病。2.流行区推广预防性服药：采用硒酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次，1～5岁1mg，6～10岁2mg，11～15岁3mg，16岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。此外，流行区推荐使用含硒食盐。农村使用含硒液浸过的种子种植。植物根部施加含硒肥料以提高农作物中含硒量。


克山病 监测重点 10月下旬将在四川省成都市召开全国克山病病情监测会议，同时举办亚急型克山病诊断治疗学习班，到亚急型克山病重点地区冕宁县现场考察。此次会议将提出四川省亚急型克山病病情的控制方案。近年来，在中国西部较贫穷的少数民族地区，小儿亚急型克山病有流行并呈上升的趋势。受卫生部疾病控制司委托，中国地病中心克山病研究所今年开始在四川省凉山州开展小儿亚急型克山病重点预防控制工作。2000年11月，于维汉院士参加的考察组对该地区进行了考察，确定了病情并提出了重点预防控制建议。今年五六月间，哈医大克山病研究所派出精干队伍，与四川省卫生防疫站一起，对四川凉山州的3个县进行了亚急型克山病流调，在传统病情监测方法上，加上了现代分子生物学手段，进行了分子流行病学调查。调查结果显示，克山病病区人群体内硒水平降低，病人多为贫困多子女家庭，病区人群肠道病毒感染率较高，病区易患人群心电图异常率高于非病区人群，亚急型克山病的病死率接近50%。据悉，10月下旬将在四川省成都市召开全国克山病病情监测会议，同时举办亚急型克山病诊断治疗学习班，到亚急型克山病重点地区冕宁县现场考察。此次会议将提出四川省亚急型克山病病情的控制方案。[3]


克山病 保健贴士 1．本疾病多发生在东北及西南地区的农村。女性多于男性，尤其是生育期妇女及儿童，母体胎儿也可有先天性克山病。发病有明显季节性，东北地区多在寒冬季节，西南地区多在炎热夏季发病。2．地方性心肌病，主要是发病地区的食品缺乏硒，故必须从补充食物中硒含量入手来预防本病，可通过改善水质、施含硒肥料、服亚硒酸钠。尚需补充一些其他矿物质，防治感染。3．急型的死亡率极高，一旦发病应尽快就医。当诊断为慢型或表现缓和的亚急型时，应注意避免过劳、暴饮、暴食、情绪过分激动、预防感染，去除一切可能的诱因，坚持治疗。当诊断为潜在型时应坚持随访，注意生活管理及防治感染。预后 重症急型可在发病后几小时内死亡。慢型、亚急型病人心脏明显扩大，且又多次出现心衰者预后较差。病人之半数常死于猝死。


新生儿乙型肝炎 描述 乙型肝炎(hepatitisB)是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意。我国为乙型病毒性肝炎的高发地区。全国约有1亿人口感染乙肝。


新生儿乙型肝炎 流行病学 某些地区7%～10%的新生儿在出生时有乙型肝炎病毒感染。1.病原学乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)属嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中常存在3种病毒颗粒：小球形颗粒、柱状颗粒和大球形颗粒。前两种颗粒是在肝细胞质内合成后释放入血的病毒囊膜蛋白，即乙肝表面抗原(HBsAg)；后一种又称为Dane颗粒是完整的HBV病毒体，直径42nm脂蛋白包膜(HBsAg)厚7nm，核心直径28nm，内含乙型肝炎核心抗原HBcAg环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。环状双股HBV-DNA是HBV基因组，负链DNA有S、C、P、X4个开放读码区(openreadingframe，ORF)S基因区由s基因、前s1基因和s基因组成，分别编码s蛋白、前s1蛋白和前s2蛋白，这些蛋白均属于HBsAg。HBV时HbsAg出现于受染的肝细胞浆、膜和血循环中，还存在于许多体液和分泌物中，如唾液、乳汁、精液等。由于HbsAg与Dane颗粒常同时存在，故HbsAg常作为是否具有传染性的标志。HBsAg有adr、adw、ayr、ayw等4个亚型世界各地的亚型分布不同。


新生儿乙型肝炎 流行病学 我国长江以北以adr为主，长江以南adr和adw混存，新疆、西藏、内蒙古等少数民族以ayw多见。抗HBs为保护性抗体，是HBV感染终止及有免疫力的标志。c基因有前c基因和c基因组成，前c基因编码功能性多肽c基因编码核心蛋白HBcAg。如前c基因和c基因连续编码后产生HBeAg前体蛋白，HBeAg前体蛋白经修饰后形成HBeAg。HBcAg仅表达于肝细胞内，血清中检测不到。但其特异性抗体抗HBc可在血清中检测到，如抗HBc-IgM阳性间接表示HBV，具有传染性。低滴度抗HBe-IgG阳性表示既往感染。HBeAg既表达于肝细胞内也表达于血清中。HBeAg阳性表示HBV活跃，是传染性强的标志。抗Hbe抗体阳性表示HBV减弱，传染性降低。P基因区编码HBV-DNA合成所必需的多聚酶。X基因区编码HBxAg健康搜索HBxAg有反式激活功能，可激活肝细胞内的原癌基因与原发性肝癌有关。HBV对外界环境的抵抗力较强能耐受干燥，60℃4h，紫外线及一般消毒剂。100℃煮沸10min高压蒸汽灭菌法及2%过氧乙酸浸泡2min可灭活。2.传染源与传播途径新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播两种途径。


新生儿乙型肝炎 流行病学 (1)母婴传播：为小儿感染的主要途径，传播率为40%～60%如母亲为HBsAg和HBeAg双阳性，则传播率更高。母婴垂直传播有经胎盘传播、经产道感染(是发生母婴传播的主要方式)、经母乳传播、生后密切接触由感染母亲的唾液、初乳、汗液、血性分泌物均可传播病毒。(2)水平传播：主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播。3.易感性自然感染或主动免疫后机体产生抗HBs，对一种HBsAg亚型具有持久免疫力但对其他亚型免疫力不完全，偶可再感染其他亚型。


新生儿乙型肝炎 病因 新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。1.母婴传播母婴垂直传播具体有：(1)经胎盘传播：母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。(2)经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染(3)由母乳感染：新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。(4)生后密切接触：由于接触了感染母亲的唾液、初乳汗液、血性分泌物，而被感染小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎儿及产后2个月内的婴儿60%～70%受染母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%。母为携带者而e抗原(HBe)阳性则80%～85%婴儿受染2.水平传播主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播。此外，新生儿出生后，也可由周围的病人带菌者，及病毒污染物的接触与食入而感染鶒受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者Rosendaht认为这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异鶒。


新生儿乙型肝炎 发病机制 一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别攻击和破坏。αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL，两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合鶒，其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC)，属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。


新生儿乙型肝炎 发病机制 一般认为，机体免疫反应正常者感染HBV后功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除健康搜索，感染终止，临床表现为急性肝炎；免疫亢进者，由于抗HBs产生过早过多，迅速破坏大量肝细胞形成抗体过剩健康搜索的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎；免疫力低下时，由于抗HBs产生不足健康搜索，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。检查 1.肝功能检查新生儿肝炎时肝功能可能表现正常或仅有轻度异常。血清丙氨酸氨基转移酶(ALT，即GPT)于黄疸前期早期开始升高高峰在血清胆红素高峰之前，一直持续至黄疸消退后数周，血清胆红素在黄疸前期末开始升高，凡登白试验多为双相阳性。黄疸前期末尿胆原及尿胆红素开始呈现阳性反应，是早期诊断的重要依据2.乙肝血清标记物检测HBsAg可为阳性。3.其它辅助检查B超检查有肝脾肿大，以肝大为主，多为中等度大。4.相关检查丙氨酸氨基转移酶>尿胆原（尿）>尿胆红素>脑脊液谷草转氨酶、谷丙转氨酶


新生儿乙型肝炎 临床表现 —旦受染可有数周到6个月的潜伏期,大多数受染的婴儿表现为亚临床过程。起病缓慢，新生儿出生时多无症状.常在1～6个月间有慢性抗原血症及转氨酶的持续性、轻度增高有时仅在6～l2个月时检出HBsAg的抗体。新生儿乙型肝炎主要表现为黄疸；可表现为生后黄疸消退延迟，或退而复现，或逐渐加深。部分病例出现临床症状，如黄疸(早期呈阻塞性黄疸的表现)、发热肝大、食欲欠佳,而后恢复或呈慢性肝炎的经过。也有表现为持续性阻塞性黄疸，巩膜与皮肤黄染尿色加深如茶色，大便颜色减退或呈陶土色，肝、脾肿大，以肝脏肿大为主鶒，体重不增，尿色较深。多数病人在出生时可完全没有其他临床症状一般不影响胎儿发育，亦不致畸甚至没有肝功能及血清学的改变少数呈暴发型经过黄疸出现后迅速加重,短期内发展到肝性脑病、出血等肝功能衰竭症状，死亡快预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常。重要的是可无临床症状而仅HBsAg阳性者，也能发生严重的慢性肝脏疾病并发症：常并发维生素A、D缺乏症。少数病人有向慢性肝炎肝硬化发展的趋向，或并发肝性脑病、肝功能衰竭等，故应及早诊断、治疗。


新生儿乙型肝炎 诊断 1.病史及临床表现在乙肝的高发地区孕母为HBsAg和(或)HBeAg阳性者的婴儿和(或)出生后有食欲欠佳、发热、黄疸、肝大等表现时应考虑到此症。2.实验室检查和辅助诊断是最重要健康搜索的依据。除血清酶及胆红素增高外，应进行抗原及抗体的测定。目前以放射免疫法及酶联免疫法最为敏感，其次为反向被动血凝及免疫黏附血凝法。免疫扩散与对流电泳虽不甚敏感、但仍为我国广泛采用，3种抗原抗体系统中，以检测HBsAg最为有用。


新生儿乙型肝炎 鉴别诊断 1.胆道闭锁主要是出现黄疸时与新生儿期病理性黄疸的疾病相鉴别。乙肝是肝性黄疸，血清胆红素呈双相反应健康搜索，但在新生儿早期由于肝细胞排泄功能先受阻，出现的鶒是阻塞性黄疸，故最重要的是与胆道闭锁相鉴别。因后者须争取鶒在出生后3个月内诊断明确后手术。两者可从以下几方面进行鉴别：(1)病史：乙肝者早期一般情况及胃纳差，黄疸程度有可能波动，白陶土色粪便也有波动，肝脾肿大程度不显著、早期转氨酶高。(2)血清胎甲球蛋白：乙肝者显著增高常可大于1600ng/ml(3)碘玫瑰红排泄试验：乙肝者服苯巴比妥或考来烯胺后，131I玫瑰红排泄增加而胆道闭锁者无变化。(4)维生素E吸收试验：乙肝者口服维生素E后可减轻对过氧化氢的溶血作用，而胆道闭锁者不能改善。(5)脂蛋白X测定：乙肝者脂蛋白X阴性，胆道闭锁者阳性。(6)其他：如99mTc-IDA显像检查、B型超声检查经皮肝活检、十二指肠液胆色素检查对胆道闭锁的诊断更有意义。2.代谢缺陷病如半乳糖血症、α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。本病母亲患乙型肝炎，由母亲直接传播给胎儿，新生儿发病率高。实验室检查有助于鉴别诊断。


新生儿乙型肝炎 治疗 肝炎患儿用药宜简不宜繁，避免药物对肝脏的损害。1.退黄治疗退黄主要用茵栀黄。2.免疫调节药物(1)胸腺素：通过影响cAMP而增强T细胞活化。国内广泛用于治疗慢性HBV感染。(2)白细胞介素：系活化Th细胞产生的细胞因子能与免疫效应细胞表面IL-2受体特异结合，刺激这些细胞增殖及诱生IFN-γ增强免疫反应。有报道部分患者HBeAg转阴。3.抗病毒药物(1)高价免疫球蛋白：注射从人血清中提取的高价乙肝免疫球蛋白能有效清除乙肝病毒保护暴露人群。(2)干扰素(IFN)：目前多采用IFN-α100万U皮下注射，连用1周后改为隔天1次，疗程3～6个月抑制HBV的较肯定HBeAg及HBVDNA转阴率可达30%～60%。干扰素(IFN-β)和IFN-γ抗HBV疗效不如干扰素α(IFN-α)。干扰素(IFN)治疗过程中可能产生IFN抗体，此抗体出现率因IFN品种而异，天然IFN-α少于基因重组干扰素α。


新生儿乙型肝炎 治疗 (3)拉米夫定(贺普汀)：作为新一代的核苷类抗病毒药，它主要能抑制HBV反转录酶的活性并与脱氧胞嘧啶核苷竞争结合于延伸中的DNA链健康搜索，造成病毒DNA链的终止；临床资料显示它对乙肝病毒有较强的抑制作用但不能清除肝细胞内病毒的超螺旋型DNA，短期服用停药后易造成反跳。目前多主张二联或三联用药，如选用干扰素、胸腺素、乙肝疫苗三联用药。重型肝炎是肝细胞发生大量坏死而陷入肝衰竭的过程，肝衰竭能否逆转取决于肝细胞存活的数量。治疗酌情每天或2～3天输注新鲜血浆全血或人血白蛋白加强支持治疗。特点 小儿病毒性肝炎发病率高于成人，以甲型为多，其次为乙型，丙型和戊型则较少，丁型更少见，小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。婴儿肝炎患者发生重症肝炎较多，病情危重，病死率高。幼儿急性黄疸型肝炎起病急，发热多见，肝脾大较多且显著，肝功能损害较明显，易发生代谢紊乱。但预后较好，症状消失、肝功能恢复较成人快。母婴传播所致的HBsAg阳性者，常为持续阳性。婴幼儿感染乙型肝炎、丙型肝炎后均易成为慢性携带者，严重者可使生长发育受影响。上述特点可能与小儿肝脏解剖生理及免疫系统的特点如血液供应丰富、肝细胞再生能力强、免疫系统不成熟等有关。


新生儿乙型肝炎 预后 多数预后好少数呈暴发型经过，黄疸出现后迅速加重短期内发展到肝性脑病、出血等肝功能衰竭症状，死亡快、预后极差如能存活还可望肝组织恢复正常一般鶒不会发展为肝硬化


新生儿乙型肝炎 预防 阻断母婴传播是减少及最终消灭HBsAg慢性携带的关键措施，包括主动和被动免疫1.被动免疫乙肝疫苗于出生时、1个月末6个月末各接种1次，剂量根据不同产品而定。所产生的抗HBs可持续3年以上以后每5年加强1次。孕母在乙肝急性期或恢复期(不论e抗原阳性或阴性)所生的小儿，不论是否测得HBsAg都应用特异性高效价免疫球蛋白(乙肝人类免疫血清球蛋白，HBIG)可使婴儿乙肝病毒携带率大幅度下降。其方法为：于出生24h内3个月、6个月各注1次0.5～1ml/kg(内含抗HBs100U/ml以上)。当此被动免疫抗体很快消失后又成为易感者。但携带率却显著减少我国1983年报道由长海生物制品研究所研制的乙肝免疫球蛋白对阻断母婴传播的新生儿保护率为61.2%。关于HBsAg阳性携带者不宜授乳，且应将新生儿隔离观察。应先采用被动免疫方法。2.主动免疫应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)属于被动免疫保护作用迅速，HBeAg或HbsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即(不迟于24h)肌注HBIG1ml，于1、2、3个月各接种乙肝疫苗1次。乙肝疫苗的应用。目前已有从人血制备的血源性及基因重组的(量减半)乙肝疫苗。


新生儿乙型肝炎 预防 HBsAg阳性合并HBeAg阳性或HBV-DNA阳性的母亲所生的新生儿如不采取特殊预防措施，80%～96%的小儿在出生后3～6个月可成为HBsAg阳性。单纯HBsAg阳性尤其HBsAg滴度较低或乙肝e抗体阳性时其传染性很低甚至不传染。目前，我国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射，采用的方法是对HBsAg阳性和(或)HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内(或7天内)、1个月6个月各接种1次疫苗，每次20～30µg。国外有作者报道每次用5µg或2µg疫苗注射，得到同样免疫反应。注射局部有一过性触痛外无其他副作用,偶有过敏反应者如仅用疫苗注射其保护率约70%左右，尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg带菌者由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显。目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法，如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射，可使95%婴儿得到保护，北京多种方案的比较，以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳，但亦有报道认为，被动-主动或主动疫苗注射效果相似，故尚需更多的观察和总结。目前推荐使用的方法如：(1)HBIG0.5ml生后24h内肌注。


新生儿乙型肝炎 预防 (2)乙肝疫苗0.5ml(10µg)与HBIG同时或生后7天内，在另侧肌注，此后1和6个月时再各注射1次。这种方法可使85%～93%婴儿得到保护，在1～2岁内乙肝表面抗原抗体滴度仍高。抗HBs能持续3～5年健康搜索故3～5年进行一剂10µg加强接种对防止儿童HBV水平传播是有意义的。免疫后6个月HBsAg阳性示免疫失败，如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者，如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。


急性阑尾炎 描述 民间俗称“盲肠炎”，这是在解剖部位上的一种误解，实际阑尾是在盲肠末端的一个废用性器官。如果发生了感染时，则容易发炎而导致发病。其诱因可能来自粪石梗阻、淋巴增生、寄生虫侵入等。该病根据发病急缓和轻重可分为：急性、亚急性、慢性，可发生脓肿、坏疽和穿孔导致腹膜炎等并发症。一般诊断治疗并不困难，予后良好。但由于阑尾的末端几乎可以位于腹部的任何一个部位。所以，其体征可能有极大差异。因此，须和其他急腹症进行认真的鉴别，以免误诊。临床表现 1.急性发病，腹痛多起于上腹或脐周，开始痛不重，位置不固定，数小时后腹痛转移并固定于右下腹，持续性加重。部分患者病起即出现右下腹痛。2.早期出现恶心、呕吐，和腹泻或便秘。尚有乏力，头痛，畏寒发热，腹胀等全身症状。3.右下腹（麦氏点多见）固定压痛反跳痛，肌紧张，肠鸣音减弱或消失。特殊病人或盲肠后位等位置阑尾炎压痛深在，反跳痛肌紧张等腹膜炎刺激征不明显。4.直肠指诊，直肠右前方有触痛；结肠充气试验；腰大肌试验；闭孔内肌试验；咳嗽试验及触痛试验等有助于早期或位置深在阑尾炎的诊断。


急性阑尾炎 诊断鉴别 诊断依据1.急性发病，转移性右下腹痛或初起即为右下腹痛。恶心呕吐等胃肠道症状。2.右下腹固定压痛反跳痛，肌紧张。3.直肠右前方触痛或结肠充气征或腰大肌征或闭孔内肌征或咳嗽和触痛试验征阳性。4.白细胞总数及中性粒细胞不同程度增高。5.Ｂ超发现阑尾肿胀，积液或包裹积液（脓）。疾病治疗 治疗原则1.抗生素的应用。2.补充水、电解质、维生素。3.支持治疗。4.中药。5.手术治疗。适用于各种类型阑尾炎及阑尾脓肿包裹局限不好，有破溃危险及全身中毒趋于恶化者。用药原则1.一般患者可选用“A”、“Ｂ”两类药物。2.非手术方法用“A”项抗生素效果欠佳可改用“Ｃ”类药物。


埃利希体病 描述 人类埃利希体病(human ehrlichiosis)是由埃利希体(Ehrlichia)经蜱传播所引起。病原体侵犯单核细胞或中性粒细胞，在细胞质里形成桑葚状包涵体。患者突然发病，症状酷似落基山斑点热，少见皮疹。白细胞减少、血小板降低，伴肝细胞损伤和肝功能异常。如有严重并发症可引起死亡。因其流行病学、临床表现等与立克次体病相似，有人将其归入斑点热类疾病。


埃利希体病 病因 (一)发病原因埃利希体目前已发现有10余种，使人类致病的主要有E.canis，E.phagocytophilia，E.sennetsu和E.risticii，尤其E.canis可引起犬类严重的全血细胞减少，1986年，在美国发现一例埃利希体病患者，在其单核细胞质内发现桑葚状包涵体，患者血清与犬型埃利希体有凝集反应且效价逐步升高，对外周血液的单核细胞进行涂片染色可辨别这种病原体，它成串位于细胞质但靠近细胞膜，直径约0.2～1.5μm，并集合成簇，状似桑葚，它同时在变异革蜱(D.variabilis)体内已分离证实，这种蜱也是传播洛杉矶斑点热的媒介。1949年在美国还发现一种埃利希体病，其包涵体是在粒细胞内(而E.chaffeensis包涵体是位于单核细胞内)，故命名为人粒细胞埃利希体病(humangranulocyticehrlichiosis，HGE)，因此使人致病的埃利希体至少有两种。


埃利希体病 病因 (二)发病机制蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器，经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾，肝，骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织，查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞，该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机体免疫系统应答，使免疫细胞释放出各种细胞因子和其他炎症介质，导致组织损伤，灶性坏死及肉芽肿形成等，在骨髓中，可见骨髓肉芽肿形成，骨髓增生及巨核细胞增生;在肝脏，形成环状肉芽肿及局灶性肝坏死;在肺脏，可见广泛性肺泡损害，间质性肺炎及肺出血，存肾，脾，心，肝，脑，脑膜，肺等脏器的血管周围可见淋巴细胞浸润，但外周血淋巴细胞减少。嗜吞噬细胞埃立克体群(包括人嗜粒细胞埃立克体)主要侵犯骨髓前体细胞，在成熟的中性粒细胞中生长繁殖，使中性粒细胞的黏附，游走，吞噬及杀菌能力降低，并影响淋巴细胞，使淋巴细胞有丝分裂及增生减少，抗体产生减少，致使患者易发生机会性细菌，病毒或真菌感染，由于单核-巨噬细胞相对增加，外周血细胞在脾，肝，淋巴结中破坏也会增多，致使患者外周血白细胞及血小板减少。


埃利希体病 病因 传染性单核细胞埃立克体主要侵犯单核-巨噬细胞，有全身淋巴结肿大及正常和非典型淋巴细胞增加等感染性单核细胞增多症的主要病理特征，动物感染发现有明显脾肿大。症状 潜伏期约12～14天，患者临床表现与落基山斑点热几乎很难区别，均突然发病，寒战，高热，常伴缓脉(<90次/分)，头痛，肌肉疼痛，恶心，呕吐，乏力，不适，体检无明显体征，约20%由恰非埃利希体感染的患者出现皮疹，但HGE感染的患者无皮疹，皮疹呈多种形态，有斑疹或丘疹，或斑丘疹，出血疹，或红斑，常见于胸部，腿部和手臂，皮疹约在发病5天后出现，自然病程平均7天(3～19天)。老年患者易成重症，重症患者可出现肾衰竭，脑膜炎，昏迷，DIC，甚至出现全血细胞减少及骨髓造血细胞再生障碍，血液成分分离破坏(即噬血细胞综合征)，治疗不及时可致死亡。根据患者去过本病流行地区，有蜱叮咬史或进入多蜱地区的流行病学资料，同时伴有上述临床表现和实验室检查异常数据，白细胞涂片染色如见桑葚状包涵体可进行诊断，免疫荧光检查和PCR测埃利希体抗体或DNA，可进行确诊。


埃利希体病 治疗 (一)治疗早期应用四环素类抗生素可在1～2天后退热，且预后良好，多西环素100mg每12小时1次，共两次，然后100mg,1次/d，至少连用至热退3天以后，也可以四环素500mg，1次/d;或氯霉素500mg，1次/d，不需应用肝素，因为全血细胞减少等症状可在抗生素治疗控制症状以后很快消失。(二)预后多数患者预后良好，少数出现并发症，预后较差。检查 白细胞减少(<4×109/L)，淋巴细胞绝对数降低(<1.5×109/L，中数为0.41×109/L)，血小板减少，(49～75)×109/L，肝功能异常，在病程第1周末即见ALT和AST升至高峰，90～583U/L，在淋巴细胞和单核细胞或中性粒细胞中可见桑葚状包涵体。并发症 严重者因血小板减少并发DIC而导致肺部及消化道出血，急性肾衰竭和呼吸衰竭。预防 以防蜱灭蜱为主。


埃利希体病 饮食 可多食用一些具有解毒作用的食物。木耳因生长在背阴潮湿的环境中，中医认为有补气活血、凉血滋润的作用，能够清除血液中的热毒。绿豆味甘性寒，有清热解毒，利尿和消暑止渴的作用。苦瓜苦茶一般说来，苦味食品都具有解毒功能。口感略苦，余味甘甜，苦瓜近年来风靡餐桌便充分说明了这一点。苦瓜具有消暑涤热、明目解毒之功效。科学家对苦瓜所含成分进行分析发现，苦瓜中存在一种具有明显抗癌生理活性的蛋白质，这种蛋白质能够激发体内免疫系统的防御功能，增加免疫细胞的活性，清除体内的有害物质。


阿根廷出血热 描述 阿根廷出血热是分别由鸠宁(Junin)和马秋博(Machupo)病毒引起的，啮齿动物为主的自然疫源性疾病。临床特征有发热、剧烈肌痛、出血、休克、神经异常及白细胞和血小板减少等。病因 (一)发病原因鸠宁与马秋博病毒同属于沙粒病毒属，因在超薄片上呈沙粒状而得名。鸠宁病毒为RNA病毒，直径60～280nm，平均110～130nm，呈球型，扁球型或多样型。外膜上有2～10个长约6nm，球棒状突起物，毒粒内含2～10个直径20～25nm沙粒状颗粒。该病毒对新生小白鼠和地鼠有致病性，故可用来分离病毒。马秋博病毒在形态和生物学特征上与鸠宁病毒相似。(二)发病机制目前认为病毒的直接损害作用是主要的。病毒进入人体后经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水肿、休克等一系列临床症状。


阿根廷出血热 症状 潜伏期6～14天。起病徐缓。第一病周，逐渐出现不适，体温渐升，第3病日可达39℃，剧烈头痛、腰痛、肌肉关节痛、厌食、恶心、呕吐、上腹痛，部分病人眼眶疼痛，亦可有便秘或腹泻。体检见面、颈及上胸部潮红，上胸、上臂及腋窝皮肤可见瘀点、瘀斑，淋巴结中度肿大。结膜充血、眶周水肿、口咽黏膜充血、细小瘀点、软腭有大小不一的水泡，牙龈充血或出血。1/5病例于第4～6病日出现特殊的神经症状，表现为定向障碍、手和舌意向性震颤、中度共济失调、皮肤感觉过敏、腱反射和肌张力减退。女性患者常有轻度至中度的子宫出血，并可作为阿根廷出血热的首发症状。少数病人急性起病，似急腹症而致手术。第1周末随着发热的迅速消退而出现低血压、少尿和不同程度脱水，持续48h后渐恢复。病重者可发生昏迷休克，少数在48～72h死亡。血象：白细胞和血小板减少，热退后渐恢复。可有蛋白尿及管型而血沉正常。第2病周：70%～80%病人上述症状和体征减轻，但乏力、脱发及记忆力减退需经1～3个月恢复期，不留后遗症。20%～30%病人在8～12病日出现胃、肠、鼻、齿龈、子宫等严重出血或神经系统损害(意识障碍、共济失调、兴奋和震颤，甚至谵妄、抽搐、昏迷)，也可同时出现，导致死亡。


阿根廷出血热 症状 此期常合并肺炎、尿道炎、败血症，甚至气性坏疽，但白细胞增高不明显，易被延误诊断。1.临床诊断在流行区(阿根廷或玻利维亚)或进入流行区人员，或有与鼠类接触史，出现发热、剧烈头痛、腰痛、肌肉关节痛、眼眶痛、上腹痛、皮肤瘀点、瘀斑及子宫出血等，颜面潮红、结膜充血、眶周水肿、咽黏膜充血、瘀点、瘀斑及小水泡出现白细胞和血小板减少。蛋白尿、管型出现，而血沉正常。即可作出诊断本病。2.实验室诊断(1)病毒分离：①取病人血液(急性发热期)淋巴组织(死亡病例)接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。②取疑似阿根廷出血热病人的外周血单核淋巴细胞，接种于vero细胞单层培养，是分离鸠宁病毒最敏感的方法。(2)免疫组化方法如免疫荧光或PAP法：可在1～3天内出结果，利于早期诊断。(3)血清学检测：间接荧光试验和空斑还原试验，检测特异性抗体，用于早期诊断。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血浆供血者。


阿根廷出血热 检查 1.血象：白细胞和血小板减少，热退后渐恢复。可有蛋白尿及管型而血沉正常。2.病毒分离：①取病人血液(急性发热期)淋巴组织(死亡病例)接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。②取疑似阿根廷出血热病人的外周血单核淋巴细胞，接种于Vero细胞单层培养，是分离鸠宁病毒最敏感的方法。3.免疫组化方法如免疫荧光或PAP法：可在1～3天内出结果，利于早期诊断。4.血清学检测：间接荧光试验和空斑还原试验，检测特异性抗体，用于早期诊断。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血浆供血者。鉴别 本病需与夸革出血热和登革休克综合征，钩体病、流脑、败血症等相鉴别。


阿根廷出血热 治疗 (一)治疗1.一般支持、对症治疗病人应予隔离，其血、排泄物予以消毒处理。加强支持，对症治疗，维持水、电解质平衡，针对出血、休克、神经系统症状，以及重叠感染，进行对症处理。2.特殊治疗应用高效价免疫血浆，按1000～3000U/kg，在第8病日内输注，可中和病毒血症，减轻出血和神经系统，损害程度，降低病死率。但在治疗中，8%～10%病人可有后发性神经综合征，如发热、小脑功能异常，一般可自行缓解。(二)预后病重者可发生昏迷休克，少数在48～72h死亡。预防目前我国无本病发生，应注意国境检疫，防止输入。在疫区内，防鼠、灭鼠为主要措施。应注意个人卫生，避免受染。应用疫苗是阿根廷出血热主要预防措施。玻利维亚出血热尚无疫苗。


胸腔出口综合征 描述 胸廓出口综合征是锁骨下动，静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。如手臂冰凉、容易疲劳或肩手臂或手有钝性疼痛，做上肢超过头部的活动时困难等。概况 所属部位：胸部就诊科室：心胸外科外科症状体征：紫绀疲劳咳嗽呼吸异常胸廓出口综合征是锁骨下动，静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。如手臂冰凉、容易疲劳或肩手臂或手有钝性疼痛，做上肢超过头部的活动时困难等。


胸腔出口综合征 解剖与病因 前斜角肌起自第3～6颈椎横突的前结节，肌纤维向前外下走行，止于第1肋骨的前端上缘锁骨下动脉沟前方的前斜角肌结节，中斜角肌多数起自所有颈椎横突后结节，少数起自第2～7、3～7或3～7颈椎横突后结节，向外下止于第1肋骨上面锁骨下动．脉沟的后方或外后方。前、中斜角肌与第1肋骨构成的一三角形间隙，称为斜角肌间隙。支配上肢的血管神经有臂丛神经及锁骨下动、静脉。锁骨下动脉自主动脉弓发出后，呈弓形跨越第1肋骨，穿过斜角肌间隙，进入肋锁间隙。锁骨下静脉并不通过斜角肌间隙，而是自前斜角肌的前方越过，注入颈静脉。臂丛神经由C5至T1神经根前支组成，各神经根出椎间孔后向外下走行，于锁骨下动脉的后上方穿过斜角肌间隙。C5、C6神经根组成臂丛神经的上干，C7神经根单独组成中干，C8、Tl神经根组成臂丛神经的下干，其中下干直接跨越第1肋骨，各干分为前、后两股共同走行于肋锁间隙内，向外下通过此间隙后，进入胸小肌后面的胸小肌后间隙，再进入腋部。在神经及血管束的周围，有纤维结缔组织形成的神经血管鞘。臂丛神经的上述行程中，在以下部位最易受压：①斜角肌间隙；②肋锁间隙；③胸小肌后问隙。


胸腔出口综合征 解剖与病因 上述解剖部位的任何先天性或后天因素所造成的异常，均可直接或间接地压迫锁骨下血管及臂丛神经，产生临床症状。先天性的解剖结构异常包括骨性异常及软组织的异常。常见的骨性异常有颈肋、第7颈椎横突过长、第1肋骨的上移使肋锁间隙狭窄。软组织异常可由于前中斜角肌的肥厚；斜角肌先天性束带，多在前斜角肌与第1肋骨之间形成束带，压迫血管神经；斜角肌挛缩，斜角肌间隙变小；胸小肌的止点异常以及其他部位先天性的异常纤维束带压迫等。后天性的因素。包括在上述解剖部位的肌肉组织增生及萎缩而导致肌肉力量失衡，解剖位置改变，牵拉及压迫血管神经束。长颈及肩胛带下垂的人群易发生胸廓出口综合征。此外，创伤在胸廓出口综合征的发生中亦有一定的作用，锁骨及肋骨骨折不仅可直接损伤锁骨下血管及臂丛神经，而且可因骨折畸形愈合、异常的骨痂生长、局部瘢痕组织增生以及肌肉组织损伤后出血水肿．纤维化，压迫血管神经束，另外，血管损伤产生的假性动脉瘤或胸廓出口处发生的肿瘤也可直接压迫臂丛神经。在上述病因中，以斜角肌病变最为常见，颈肋次之，肋锁间隙及胸小肌间隙狭窄少见。


胸腔出口综合征 诊断 概述本病可发生于15～60岁的人群，以20～40岁的女性发病率最高，可能与女性颈肋的发生率较男性高1倍，并且女性的肌力弱，肩胛带下垂较男性多有关，肩胛带下垂可造成臂丛神经紧张，肋锁问隙狭窄，导致斜角肌痉挛，压迫血管神经束。胸廓出口综合征主要是臂丛神经及锁骨下动脉受压而表现出来的相应的临床症状。临床表观(1)臂丛神经受压：臂丛神经以跨越第1肋骨的下干最易受压，上干受压的较少，主要表现是臂丛神经下干受压的症状。病人主要表现为患侧肩部及上肢疼痛，无力，发病早期疼痛为间歇性，可向前臂及手部尺侧放射，肩外展及内旋时疼痛加剧。严重者可出现前臂及手部尺侧的感觉异常，甚至出现肌肉瘫痪，肌肉瘫痪及萎缩以小鱼际及骨问肌为甚，表现为爪形手畸形，有时也存在大鱼际肌及前臂肌肉肌力减退。锁骨上区有压痛并向前臂放射。多数病例前斜角肌紧张试验阳性，检查方法是病人坐位，头转向健侧，颈部过伸，同时将健侧手臂向下牵拉，患肢麻木疼痛加重并向远端放射为阳性。(2)血管受压：一般病人不出现严重的血运障碍，当病变刺激血管时，可出现上肢套状感觉异常，患肢上举时感发冷，颜色苍白，桡动脉搏动减弱，锁骨下静脉严重受压时，则出现患肢远端水肿，发绀。


胸腔出口综合征 诊断 血管严重受压时可出现锁骨下血管血栓形成，肢体远端血运障碍。Adson征,Roos征等试验常为阳性。①Adson征：病人端坐，双手置于膝上，将头转向患侧，下颌抬起使颈伸直，嘱病人深吸气后屏气，如桡动脉搏动减弱或消失者为阳性；②wright征：病人取坐位，检查者一手触摸病人桡动脉，同时将上臂被动地过度外展，如桡动脉搏动减弱或消失，腋下出现杂音者为阳性；③Roos征：将病人的双侧上肢外展90。并外旋，嘱病人作双手连续快速的伸、屈指动作，如出现疼痛加重，无力，患肢自动下落者为阳性。电生理检查如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表现。神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅降低或不能引出，尺神经感觉神经动作电位振幅稍降低，正中神经运动神经动作电位振幅降低，而正中神经感觉神经动作电位正常。F波延长。


胸腔出口综合征 诊断 体感诱发电位检查(SEPs)的典型改变是尺神经SEPs异常，而正中神经的SEps正常，常表现为尺神经N9反应振幅衰减，伴或不伴N13反应振幅衰减，少数情况下，N9及N13反应不能引出，或虽能引出，但潜伏期延长。影像学检查x线检查是协助诊断本病的一项重要检查方法，颈椎正位片可发现有无颈肋及第7颈椎横突过长，胸片及锁骨的切线位片可发现有无锁骨及肋骨的畸形。有时：MRI检查有助于发现锁骨上区是否存在肿瘤及有否纤维束带压迫血管神经，但也有人对此持不同意见，认为MRI并不能发现压迫臂丛神经的纤维束带。依据上述的临床表现，对症状、体征、x线片及电生理检查结果进行全面的综合分析，不难作出胸廓出口综合征的诊断。


胸腔出口综合征 鉴别诊断 颈椎病亦可出现上肢疼痛，无力，感觉异常，但颈椎病病人颈部常有压痛，压头试验及臂丛神经牵拉试验常为阳性。x线片有颈椎骨刺增生，椎间隙变窄，钩椎关节改变等退行性变的表现，CT及MRI可显示椎间盘变性及神经根、脊髓受压。肘管综合征为尺神经在肘管内受压所产生的临床综合征，表现为手无力，患肢手部尺侧感觉异常，小鱼际及骨间肌萎缩，爪形手，与本病主要累及尺神经所产生的临床表现相似，但前者无肩部症状，不波及正中神经，体征局限于肘部以下，Adson征、wright征、Roos征等特殊试验阴性。腕管综合征为正中神经在腕管内受压所致，主要表现为手部桡侧2/3及桡侧3个半手指的感觉障碍，拇指对掌功能障碍，通过临床症状及检查，不难鉴别。非手术治疗 如病人自觉症状轻微、无神经损伤的表现，可采用非手术治疗的方法进行治疗，包括悬吊上肢、适当休息、局部理疗、前斜角肌局部封闭、口服止痛药及非甾体消炎药、减轻体重、加强肩部功能锻炼等方法。如治疗无效，则应采用手术方法加以治疗。


胸腔出口综合征 手术治疗 如非手术治疗无效，或病人症状严重，存在感觉减退，肌肉萎缩瘫痪等神经损伤的表现，应尽早手术，以解除臂丛神经及锁骨下动、静脉的压迫。本病的手术方式及手术人路较多，目前临床上常采用的手术方式有锁骨上斜角肌切除和经腋第1肋骨切除。通过此手术可达到以下目的：①切除颈部压迫臂丛神经及锁骨下血管的各种肌肉组织，如前斜角肌、中斜角肌及肩胛舌骨肌等；②切除产生压迫的骨性组织，如第1肋骨、颈肋等；③切除产生血管神经压迫的各种肌纤维束带、韧带，同时还可进行肩胛上臂丛神经的松解。可分为保守治疗和手术治疗两种。（一）保守治疗适用于症状轻和初发病人，方法有：1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。（二）手术治疗适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者；血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者；局部剧痛或静脉受压症状显著者。


胸腔出口综合征 手术治疗 手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。手术途径有两种：（一）腋下途径全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45°，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。在第1肋骨上缘见到神经血管束。抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。（二）肩胛旁途径全麻下侧卧位，患肢向上90°。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。


胸腔出口综合征 手术治疗 缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。


费波瑞病 费波瑞病 又称弥漫性血管角质瘤、遗传性营养不良类脂沉积症、Fabry-Anderson病等，是一种罕见的遗传性疾病它是由于α-半乳糖苷酶缺乏，导致酰基鞘氨醇己三糖苷积存，因而引起全身皮肤、内脏发生血管角质瘤，出现发作性疼痛感觉异常及全身症状，如蛋白尿、水肿肾功能衰竭和血管异常等。流行病学 最早由Fabry(1898)报告，并描述了其病理改变及系统性受累的临床特征。女性携带男性发病。其病态基因来自杂合子母亲，仅有少数病例是因新近发生基因突变。女性携带者的第2代中，男孩发病的可能性是50%，女孩作为病态基因携带者的可能性也是50%。女性携带者本身有的在成年之后才出现轻型症状，如角膜浑浊和皮肤症状等。患病男性的第2代中，所有女孩都是病态基因携带者，所有男孩均正常。发病多见于5～15岁。病因 本病的病因是X染色体携带的伴性隐性遗传。


费波瑞病 发病机制 病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。病理特征为全身各种组织细胞内存在的细胞质包涵体均含有结晶性黏脂物质在受累的皮肤和黏膜部位，真皮上部有一层上皮细胞和扩张、充满血凝的小血管，并在各种类型细胞内存在包涵体即血管内皮细胞、平滑肌细胞、表皮细胞汗腺上皮细胞和神经膜细胞。包涵体呈PALS苏丹黑染色阳性。外面包有一层膜，对酸性磷酸酶呈阳性反应从而表明包涵体具有溶酶特征在电镜下检查，包涵体显示为亲水性成层结构，这种结构有的像髓磷脂样呈同心圆排列有时可见“斑马小体”。肾内的黏脂沉积首先发生于肾小球内皮细胞和上皮细胞、亨利襻上皮细胞和远曲肾小管上皮细胞，以后发生于近曲小管上皮细胞和结缔组织细胞在肝实质细胞库普弗细胞、脾网状细胞心肌细胞都可见有包涵体。在其他系统上皮细胞如呼吸道、消化道、泌尿道及网状内皮系统，也可见有这种包涵体。


费波瑞病 发病机制 神经系统的病理改变主要为血管异常，神经细胞和胶质细胞内无包涵体，但在自主神经的神经节细胞内可见有包涵体。


费波瑞病 临床表现 1.皮肤损害是本病的早期表现，可早至6～9岁时就出现，但多数发生在青春期。皮损为弥漫性血管角质瘤即为散在性或成簇的圆形或卵圆形青红色乃至黑色痣样小丘疹其大小为2～4mm不等。它是由于真皮浅层小血管扩张而引起的，压之不退色。开始主要分布于阴囊、阴茎和大腿内侧，以后可发生于脐周骶部、肘手指、髋两侧和口腔黏膜。另一种皮损为分布于腋窝上胸部和其他部位的毛细血管扩张。个别病例，四肢和胸部可出现结节性红斑样皮损，或出现眼眶、足部肿胀皮肤损害常与疼痛发作同时发生，并有30～40岁后加重及浅表皮肤血管血栓形成倾向。血管角质瘤主要见于男性病人，但亦可见于少数杂合子女性病人皮损通常不累及面部和眼2.骨、关节损害骨骼变化少见可出现关节运动受限。肘或腕关节运动受限可引起局部肌肉失用性萎缩。部分病例手指挛缩。急性发作期，多有关节及肌肉疼痛。3.心肾病变约l/3病人有心肌、冠状动脉及大血管受累，表现为心律失常、瓣膜病变及心肌梗死等，有时可发生心力衰竭。大部分病人肾脏受累，表现为中度蛋白尿、多尿低比重尿、踝关节水肿。尿中出现红细胞、管型是肾脏受累的最早信号。随着年龄的增长，肾功能不全也进行性加重，可发生高血压、贫血和氮质血症。


费波瑞病 临床表现 4.神经系统病变脑血管受累可引起癫痫发作偏瘫、失语、偏身感觉低下及脑出血此外，尚可出现头痛、梅尼埃综合征、共济失调眼颤、构音障碍视力障碍。自主神经系统病变可出现恶心呕吐、腹泻和汗液减少。5.眼部病变最常见的改变为角膜浑浊。裂隙灯检查显示为角膜浅层有旋涡状浑浊，有从角膜中心向周缘走行的不同程度的浑浊条纹。结膜及视网膜血管怒张、迂曲并伴有节段性扩张。半数病人有后囊性白内障。6.其他性腺发育不良性欲和生殖力下降，这可能与睾丸受累有关。并发症：1.皮肤损害时有30～40岁后加重及浅表皮肤血管血栓形成倾向。2.神经系统病变时可并发梅尼埃综合征


费波瑞病 诊断 有典型症状者诊断不难。近年来常使用α-半乳糖吡啶呋喃糖苷的人工基质来进行白细胞和皮肤成纤维细胞酶的测定。此外，也可通过测定糖沉淀中糖脂的含量而得到确诊。产前诊断也很重要，早在妊娠第11周就可根据羊水细胞酶的活性作出诊断。鉴别诊断：本病需与下列几种疾病鉴别：1.遗传性出血性毛细血管扩张症与本病不同之处是皮损略大，数量多，外形极不规则，不波及下半身也无发作性疼痛和发热。2.Fordyce血管角质瘤见于30岁以上的男性，皮损局限于阴囊。3.岩藻糖苷贮积症虽然出现血管角质瘤，但起病年龄较小多有侏儒、智力低下、小脑症状和肌痉挛。可供鉴别。4.尚未出现典型皮疹的小儿病例，需注意与风湿热或其他胶原病鉴别。


费波瑞病 检查 实验室检查：1.血常规及血沉周围血象可有轻度正细胞性正色素性贫血及血沉增速。2.尿常规多有蛋白尿、血尿和管型尿，还可伴有低比重尿。3.生物化学检查当肾功能衰竭时可有BUN及尿酸升高。4.骨髓象骨髓涂片检查可见有大巨噬细胞，其内有脂质颗粒。其它辅助检查：1.X线检查胸片常见有高血压心脏病、心脏扩大和心力衰竭征象。肾盂造影显示肾功能不良肠道受侵犯可导致肠黏膜增厚、结肠袋消失。2.心电图检查心电图改变为心肌缺血和心律失常，如间歇性窦房阻滞、室上性逸搏等。治疗 关节痛和周围神经痛可用苯妥英钠缓解症状。对于心力衰竭和肾功能衰竭者，可予对症处理。酶补充疗法已初步获得成功，可将从小肠、胎盘和尿中提出的酶给予注射。但目前该疗法仍在试验阶段尚难广泛应用于临床。预后预防 预后：反复进行性发作，最后可导致尿毒症、心力衰竭而死亡。预防：1.为了提高人口素质针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生(即实行优生)和遗传变异的发生及早做婚前检查、遗传咨询产前检查和遗传病的早期治疗。2.正确对待遗传病、了解发病概率，采取正确的预防治疗措施。①纠正代谢紊乱。②纠正酶活性异常。


Q热 描述 Q热是由伯纳特立克次体（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性自然疫源性传染病。潜伏期一般为2～4周。有畏寒、发热、剧烈头痛、肌肉疼痛，可发生肺炎及胸膜炎，部分病人还可发生肝炎、心内膜炎、心肌炎、血栓性脉管炎、关节炎及震颤性麻痹等。诊断要根据当地流行情况、与家畜密切接触史及典型临床表现。确诊须作贝氏立克次氏体凝集反应和补体结合反应及病原体分离。四环素和氯霉素治疗有特效。人和家畜可接种疫苗预防。


Q热 简介 什么是Q热（QFever）  Q热症状(肺炎)1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。Q热的病原伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1．具有滤过性；2．多在宿主细胞空泡内繁殖；3．不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原；4．对实验室动物一般不显急性中毒反应；5．对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4～6℃可存活7～9个月，-56℃能活数年，加热60～70℃30～60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原（表面抗原，毒力抗原）；经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原（毒力减低），但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。


Q热 传染性 传染源家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽（鸽、鹅、火鸡等）及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20～80%，受染动物外观健康，而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起院内感染的报道，故应予以重视。传播途径动物间通过蜱传播；人通过下列途径受染：1．呼吸道传播是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。  Q热症状(肝炎)2．接触传播与病畜、蜱粪接触，病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。3．消化道传播饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗体，能使病原体的毒力减弱而不致病，故感染机会较少。人群易感性特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高，受染后不一定发病，血清学调查证明隐性感染率可达0.5～3.5%。病后免疫力持久。流行特征多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。


Q热 发病原理及病理变化 Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。


Q热 临床表现 潜伏期12～39天，平均18天。起病大多急骤，少数较缓。（一）发热初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40℃，呈弛张热型，持续2～14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。（二）头痛剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓肠肌为著，亦可伴关节痛。（三）肺炎约30～80%病人有肺部病变。于病程第5～6天开始干咳、胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音。X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影，肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象，类似支气管肺炎。肺病变于第10～14病日左右最显著，2～4周消失。偶可并发胸膜炎，胸腔积液。（四）肝炎肝脏爱累较为常见。患者有纳差、恶心、呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大，但程度不一，少数可达肋缘下10cm，压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素及转氨酶常增高。（五）心内膜炎或慢性Q热约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关。


Q热 临床表现 慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。


Q热 诊断 临床诊断如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。实验室检查1．血象血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验急性Q热Ⅱ相抗体增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。  Q热(头痛)　　（2）微量凝集试验Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Q热 鉴别诊断 急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少（＜10万/mm3）应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。预后 急性Q热大多预后较好，未经治疗，约有1%的死亡率。慢性Q热，未经治疗，常因心内膜炎死亡，病死率可达30～65%。治疗 四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2～3克分次服用。服药48小时内退热后减半，继服一周，以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg，每日1次，疗程10天。对Q热心内膜炎者，可口服复方磺胺甲基异恶唑，每日4片，分二次，连用4周，也有疗程需达4个月者。或用四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者，可行人工瓣膜置换术。


Q热 预防 （一）管理传染源：患者应隔离，痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜与健畜隔离，并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。（二）切断传播途径：1．屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所，与牲畜有密切接触的工作人员，必须按防护条例进行工作。2．灭鼠灭蜱。3．对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。（三）自动免疫：对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种，以防感染。牲畜也可接种，以减少发病率。死疫苗局部反应大；弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服，无不良反应，效果较好。


急性风湿热 描述 风湿热是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。简介 急性风湿热是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结，常反复发作。心脏炎是本病最严重的表现，急性期可威胁病几生命，反复发作后可遗留永久性心脏瓣膜病变，严重影响日后的劳动力。儿童好发年龄为6～l5岁。


急性风湿热 病因和发病机制 （一）病因：风湿热是A组β溶血性链球菌咽峡炎的晚期并发症。由该菌引起的咽峡炎于2～5周后发生风湿热。影响本病发生的因素有：1.链球菌在咽峡部存在时间愈长发生本病的机会愈多。2.特殊的致病风湿热A溶血性链球菌株M血清型和黏液样菌株。3.遗传因素。（二）发病机制1.分子模拟（1）荚膜与人体关节、滑膜有共同抗原。（2）细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原。（3）细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。机体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，导致器官损害，是风湿热发病的主要机制。2.自身免疫反应（1）免疫复合物病：与链球菌抗原模拟的自身抗原与抗链球菌抗原可形成循环免疫复合物沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。（2）细胞免疫反应异常。3.遗传背景。4.毒素。病理分析 1.急性渗出期2.增生期3.硬化期


急性风湿热 临床表现 （一）一般表现1.发热急性起病者发热在38～40℃间，无一定热型，1～2周后转为低热；隐匿起病者仅有低热或无发热。2.其他表现精神不振、疲倦、食欲减退、面色苍白、多汗、鼻出血、关节痛和腹痛等。个别病例可发生胸膜炎和肺炎。（二）心脏炎首发病例中40%～50%累及心脏，多于发病1～2周内即出现症状。1.心肌炎轻者可无症状，重者伴不同程度心功能不全。常见体征有心动过速，心脏增大，心音减弱，可闻及奔马律，心尖部收缩期吹风样杂音。心电图变化最常见为Ⅰ度房室传导阻滞，ST段下移及T波平坦或倒置。2.心内膜炎心尖部Ⅱ-Ⅲ级全收缩期吹风医学教`育网搜集整理样杂音和舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区有时可闻舒张期吹风样杂音。由于早期病变为急性炎症所致，杂音可以消失，反复发作6个月至2年后形成永久性瓣膜病变时，则杂音为持续性。3.心包炎一般积液量少，临床上难以发现，有时于心底部听到心包摩擦音。少有心两侧扩大，呈烧瓶状，卧位则心腰部增宽，立位时阴影又复变窄。心电图检查早期低电压、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置。发生心包炎者，一般都患有全心炎。


急性风湿热 临床表现 （三）关节炎见于50%～60%的患者，典型者为游走性多关节炎，以膝、踝、肘、腕等大关节为主。局部红、肿、热、痛，每个受累关节持续数日后自行消退，愈后不留关节畸形，但此起彼伏，可延续3～4周。（四）舞蹈病占风湿热总数的3%～7%，年长女孩多见，约40%的舞蹈病合并有心脏损害，少有与关节炎并存者。链球菌咽峡炎后1～6月出现全身或部分肌肉医学教`育网搜集整理不自主运动，在兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失。病程呈自限性，轻症病例于数周内症状消失，平均3个月，偶有持续6～12个月者。（五）皮肤症状1.皮下小结发生于4%～7%的风湿热患者，常伴心脏炎。小结多存在于肘、膝、踝等关节伸面或枕、前额、棘突骨骼突起处，直径0.1～1cm.硬而无压痛，与皮肤不粘连，2～4周消失。2.环形红斑少见，呈环形或半环形红斑时现时隐，可持续数周。3.其他皮损如荨麻疹、结节性红斑和多形红斑等。辅助检查 （一）尿常规为轻度蛋白尿或血尿。（二）肾功能一般正常。（三）病理改变多呈节段性或轻、中度弥漫系膜增生，偶见急性间质性肾炎的表现，均是短期的病变。


急性风湿热 鉴别诊断 尿常规较长时间不恢复正常者要与IgA肾炎鉴别；肾活检有助于与急性肾小球肾炎相鉴别。治疗急性风湿热，主要对肾脏改变要追踪观察，注意鉴别诊断。因本病为短期、自限性，无需特殊的治疗，一般随风湿热的好转而好转或恢复正常。若血尿明显者可参照IgA肾炎的治疗。急性风湿热的临床表现非常复杂，但仍有一定的规律性。某些临床表现是急性风湿热的特征性表现，并对诊断起决定作用，称之为主要表现或主征，包括心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑。另一些表现虽也常出现，但并无特异性，且对诊断只起辅助作用，称之为次要表现或次征，包括关节痛、发热、风心病和以前的病史。某些实验室检查，如心电图P—R间期延长，血液中急性反应物的出现，包括血沉增快，C反应蛋白阳性，也可作为次要表现。急性风湿热，可根据发病先后次序不同，分为三期：（1）链球菌感染前驱期：表现为扁桃体炎、咽峡炎等上呼吸道感染。（2）潜伏期：在上呼吸道感染和急性风湿热发作之间有一段潜伏、缓解和静止的期间，约为1～4周。此期患者无任何临床症状。（3）急性风湿热发作期：多数起病较急，也可较缓慢，甚至无自觉症状而呈隐袭方式进行。


急性风湿热 鉴别诊断 常见的症状有发热、多汗、乏力、食欲不振、体重减轻以及受损害器官的症状。如有心脏炎时，可有心悸、气短、胸闷，甚至出现苍白、焦虑、烦躁等。有关节炎时，可有关节红肿、游走性疼痛、活动不利等。皮肤病变主要表现为皮下小结和环形红斑。小儿常有鼻出血、腹痛等症状。治疗原则 其治疗原则有以下四项：（1）以临床休养为主的一般治疗。（2）使用抗生素以控制链球菌感染的治疗。（3）使用阿司匹林和激素抑制风湿活动的治疗。（4）预防复发。[1]


神经节苷脂沉积病 简介 神经节苷脂沉积病(gangliosidosis)为一组常染色体隐性遗传性疾病。神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏引起不同物质在神经组织中的沉积而致病。目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料主要是婴幼儿发病90%见于犹太人。随着病情发展，临床症状体征多样特别是应注意合并的智能发育迟缓失明、癫痫肺部感染跌伤等。病因 神经节苷脂沉积病(gangliosidosis)为一组常染色体隐性遗传性疾病，系B-半乳糖苷酶的显著缺陷，A、B、c种同功酶均有缺陷，造成单涎酸四己糖酰神经节苷脂即GM(1)沉积于中枢神经系统和其他各内脏器官。


神经节苷脂沉积病 发病机制 神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏引起不同物质在神经组织中的沉积而致病。神经节苷脂为脑酰胺与一个低聚糖(oligosaccharide)分子和涎酸(sialicacid)结合而组成的葡萄糖脂，分布于神经组织的神经细胞膜上。酸性β-半乳糖苷酶的原发性缺乏引起上述分解过程的第一步不能进行和单涎脑酰胺四己糖苷在神经元中的沉积，产生婴儿性家族性黑蒙性痴呆，称为GM1沉积病此型患者小脑损害较重，视网膜变性脊髓和周围神经均有不同程度的髓鞘脱失。氨基己糖酶的缺乏引起上述第2步分解不能和单涎脑酰胺三己糖苷在神经组织的沉积产生GM2沉积病。其中Ⅰ型为婴儿型，称为Tay-Sachs病Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。主要病理改变为大脑皮质中神经细胞内有大量类脂沉积，细胞变性、消失晚期有髓鞘脱失和胶质细胞增生电镜检查可见沉积物为圆形分层结构，称为膜状胞质小体除大脑受累外小脑和脑干均有普遍萎缩脑室扩大。


神经节苷脂沉积病 临床表现 1.GM1神经节苷脂沉积病临床表现又可分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型亦称全身性神经节苷脂病假性Hurler病患儿外貌特异：凸前额凹鼻梁低耳，巨大舌牙龈增生，人中特长，角膜混浊，关节挛缩，肝、脾大，眼底黄斑区有樱桃红点。新生儿时期蛙形体位面部水肿，哺乳不良智力发育极差。6～7个月时，患儿对外周仍无反应，吞咽无力不能竖头肌张力降低自主活动减少，腱反射亢进。听觉过敏惊吓反射极为明显。惊厥频繁发作抗惊厥药物治疗往往无效随病程进展逐步出现去皮质强直状态极少活过2周岁。Ⅱ型者新生儿期大致正常外貌正常但听觉过敏、惊吓反射明显，常于6个月内出现全身抽搐、肌阵挛发作，发育落后等可伴轻度肝脾大，无眼底黄斑区樱桃红点2.GM2神经节苷脂沉积病临床表现由氨基己糖酶缺乏引起，其中Ⅰ型为婴儿型，即典型的Tay-Sachs病；Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。Tay-Sachs病患者于初生时正常出生后4～6个月开始出现对周围注意减少，运动减少肌张力降低听觉过敏惊跳、尖叫肌阵挛发作或不自主发笑可能为首发早期表现。


神经节苷脂沉积病 临床表现 起病后3～4个月内病程迅速发展，头围增大，视力下降而逐步出现黑蒙、视神经萎缩体检可见瞳孔光反应差，肝脾不大，90%以上患儿可见眼底黄斑樱桃红斑点1岁以后出现肢体肌张力增高去皮质强直样角弓反张体位，痛苦尖叫病容，但叫不出声音2岁之后完全痴呆，全身频繁肌阵挛和抽搐发作反应消失吸吮和吞咽能力消失而需要鼻饲。平均病程2年左右。多数患儿在3～4岁之前夭折。Sandhoff病与Tay-Sachs病表现相似，但前者伴有肝脾肿大和进展更急为其特点Ⅱ型患者起病晚，以进行性精神运动衰退为特点脑、肝脾、肾内均有GM2沉积但程度较轻因此进展较慢，可活至10～15岁不等。


神经节苷脂沉积病 诊断 特殊外貌和临床症状可为诊断提供参考。眼底黄斑区樱桃红斑点为常见体征，但亦可见于Nimann-Pick病和Gaucher病而无特征意义。X线显示椎骨发育不良长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形肋骨薄片状髂骨外张等可为诊断提供佐证约有50%的周围血淋巴细胞中有空泡，骨髓组织细胞中空泡形成等均可支持诊断。人工底质测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力是诊断神经节苷脂沉积病和进一步分型的惟一方法。注意与其他婴儿常见遗传性神经系统疾病如神经鞘磷脂沉积病、婴儿型Gaucher病、半乳糖脑苷类脂沉积病Farber病相鉴别。检查 皮肤成纤维细胞检查实验室检查1.测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力。2.周围血淋巴细胞中有空泡形成。其它辅助检查血淋巴细胞检查1.骨髓组织细胞中有空泡形成。2.X线检查椎骨发育不良，长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形，肋骨薄片状，髂骨外张等。治疗 本病无特殊治疗方法，临床可对症处理，延长患儿存活期。酶的补充疗法尚在研究之中。


神经节苷脂沉积病 预防 本病预后极差。GM1神经节苷脂沉积病Ⅰ型极少活过2周岁。GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型平均病程2年左右，Ⅱ型患者起病晚，可活至10～15岁不等遗传代谢性疾病治疗困难，疗效不满意预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。


阴道黑色素瘤 概述 阴道黑色素瘤阴道黑色素瘤（melanomaofthevagina）是一种很恶性的肿瘤，Norris及Taylor（1966）报告占原发性阴道癌的3%，0.3%皮肤黑色素瘤在阴道。生长快、容易血行扩散，早期远处转移。病理 恶性黑色素瘤可发生于阴道的任何部位，呈黑色斑、乳头、结节或溃疡形态。镜下见瘤细胞象鳞状细胞，内含黑色素，分布量不均匀，核仁大，可见核分裂。临床表现 多发生在40～50岁之间，最小的22岁，最大的为83岁。不规则阴道出血（65%）和阴道分泌物（30%），自觉有包块者占20%，肿瘤坏死，排出黑色素瘤样组织，可误认为是凝固的陈旧黑血块。也可有疼痛，排尿困难，性感不快，下腹坠胀感等症状。出现症状至明确诊断一般为期2～3个月。检查可见阴道壁有蓝黑色或棕黑色肿物突起，呈乳头或结节状，形不规则，表面凹凸不平。有时病变为多发性，表面发生溃疡。肿瘤生长迅速，向外直接蔓延可突出于阴道口，向上扩散到子宫颈和主韧带，向内侵蚀阴道旁、直肠和膀胱。晚期病人经血行播散，可发生肝、肺、脑等远处器官转移。


阴道黑色素瘤 症状 一、肿瘤的部位和大体观黑色素瘤可发生于阴道的任何部位，多数文献报道肿瘤常位于阴道的下1/3段(占58%～66%)，前壁多见(占45%)。二、肿瘤直径0.2～10cm不等，单发病灶多见，病灶颜色从棕色到黑色不一，亦有无色素者，病变形态多样，可呈扁平黑斑、结节状、息肉状、菜花状、乳头状或表面溃疡形成。三、最常见的症状为阴道出血(80%)、阴道排液(7%)或阴道肿块(13%)，少数患者无症状，体检时发现阴道内有异常。四、有的阴道排液呈黑水样，称作“黑带”，从出现症状到就诊行检查评估的时间从2天～4个月不等，平均2.4个月。五、合并感染时可有血性恶臭脓性分泌物，晚期可出现腹部下坠疼痛、大小便困难。诊断 根据临床症状及阴道检查所见，可初步作出诊断。但不宜作钳咬活检，以免促进肿瘤扩散。一般主张在准备手术切除的条件下，以锐刀切取小块组织作冰冻切片，进行病理检查，确诊后立即施行根治手术。此外，诊断时还应做全面检查，注意全身淋巴结，盆腔情况及肝、肺等脏器有无转移。


阴道黑色素瘤 治疗 恶性黑色素瘤的治疗以手术为主。病变位于阴道上2/3者，施行广泛性子宫阴道切除及盆腔淋巴结切除术，必要时作盆腔脏器切除。如肿瘤侵犯阴道下1/3者，则施行广泛性子宫切除及阴道切除术，同时须行外阴切除及腹股沟淋巴结切除术。Morrow等（1976）报告20%存活。化疗可作为一种辅助治疗措施，对晚期病人可减轻症状。主要药物有噻替哌、博莱霉素、氯烯味胺（dacarbazine，DTIC）、长春新硷、羟基脲及环己亚硝脲（CCNU）等，可单一用药或以2～3种药物联合化疗。放射治疗：恶性黑色素瘤以前被认为是一种放射抗拒肿瘤，常规分割放疗无效。20世纪70年代人们对放射治疗黑色素瘤逐渐感兴趣，认识到黑色素瘤对放射线抗拒时由于黑色素瘤的存活有一个宽大的肩区，放疗后细胞亚致死损伤修复能力强。与常规的放射剂量相比，单次大剂量的分割放疗可使皮肤黑色素瘤达到较高的部分和完全缓解率。大剂量的分割放疗开始尝试逐渐用于阴道黑色素瘤的治疗，患者可以很好耐受放疗反应，并获得了使人鼓舞的好效果。


阴道黑色素瘤 治疗 阴道黑色素瘤的放疗采用体外照射和腔内放疗结合的方法，Harwood用大剂量分割治疗头颈部的皮肤黑色素瘤，获得85%的完全缓解，而用较小剂量的分割放疗仅有28%的完全缓解率，作者同时治疗4例阴道黑色素瘤，均获完全缓解，其中2例在28个月内复发。Harrison等用大剂量分割放疗治疗3例阴道黑色素瘤患者，局部得到较好的控制，并且1例长期存活。化疗及免疫治疗：阴道黑色素瘤的化疗效果差，常用的药物为DTIC、长春新碱、洛莫司汀、顺铂等。给药途径可选用静脉给药或高选择性盆腔动脉插管。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 描述 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前3 者称为叁联征。女性多于男性，60%的病例为女性，任何年龄均可发病，大多数在15～30 岁，以年轻成人多见。 起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛前驱症状，以后迅速出现其他症状。亦有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。HIV 感染者1/2 病人无症状。患者发热占75%，神经系统症状占40%，头痛占61%。疾病别名 妊娠合并血栓形成性血小板减少性紫癜疾病描述 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前3者称为叁联征。本病病情多数凶险，死亡率高达54%，年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药、子宫切除后而发病者。有人报告同一家庭几个成员中发生TTP，有一组病例姐妹2人相隔几年发病，均发生于妊娠期。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 症状体征 起病往往急骤，典型病例有发热、乏力、虚弱，少数起病较缓慢，有肌肉和关节痛前驱症状，以后迅速出现其他症状。亦有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。HIV感染者1/2病人无症状。患者发热占75%，神经系统症状占40%，头痛占61%。典型的临床表现主要有下列特点。1.血小板减少引起出血以皮肤黏膜为主，表现为瘀点、瘀斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血，严重者颅内出血。主要是因为微血管内血栓形成过程中消耗了大量的血小板所致。2.微血管病性溶血性贫血主要是因血流经过病变血管时(特别是小动脉)，红细胞受到机械性损伤及破坏而引起不同程度的贫血。正常红细胞用51Cr标记后在TTP患者循环内半寿期仅3天(正常25～26天)。约1/2的病例出现黄疸，间接胆红素升高，20%有肝脾大，少数情况下有雷诺现象。3.神经精神症状其严重程度决定本病的预后。有人报告168例中有151例出现神经系统症状，占90%，其症状特点为变化不定，初期为一过性，50%可改善，可反复发作。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 症状体征 患者可有不同程度的意识紊乱，30%有头痛和(或)失语、说话不清、眩晕、惊厥、痉挛、感觉异常、视力障碍、知觉障碍、定向障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡、昏迷、脑神经麻痹，45%有轻瘫，有时有偏瘫，可于数小时内恢复。4.肾脏症状表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿，但肉眼血尿不常见。40%～80%有轻度氮质血症，肌酐清除率下降，这与肾脏血管广泛受累有关。重者可发生急性肾衰。5.发热不同病期均可发热，常达38～40.5℃。其原因不明，可能与下列因素有关：(1)继发感染，但血培养结果阴性。(2)下丘脑体温调节功能紊乱。(3)组织坏死。(4)溶血产物的释放。(5)抗原抗体反应使巨噬细胞及粒细胞受损，并释放出内源性致热源。6.其他心肌多灶性出血性坏死，心肌有微血栓形成，并可发生心衰或猝死。心电图示复极异常或各种心律失常。亦有报告出现肺功能不全，有的出现腹痛、肝脾大，少数有淋巴结轻度肿大、各种类型的皮疹、恶性高血压、皮肤和皮下组织有广泛性坏死、动脉周围炎以及无丙种球蛋白血症等。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 疾病病因 TTP的病因不明，无病因可查者称为原发性。部分病人可能与药物过敏、免疫风湿性疾病、妊娠、各种感染和遗传有关。近年报道HIV(人类免疫缺陷病毒)感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少及轻度肾功能不全。其病人血浆中存在1种或多种血小板聚集因子(PAF)，或缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子，使血小板聚集。有人在TTP病人血浆中分离出vWF巨多聚体，在体外能聚集血小板，认为vWF的代谢异常也可能与TTP的发病有关。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 病理生理 发病机制尚未阐明,目前认为有以下几种可能：1.小血管病变在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少。文献报道TTP可伴发系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性结节性动脉炎、舍格伦综合征等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。2.弥散性血管内凝血(DIC)本病的主要病理变化为微循环中有散在的血栓。3.前列腺素(PGI2)合成减少或血浆中缺乏某些防止PGl2降解的因子约60%的TTP患者用全血或血浆可获得缓解，若用5%人血白蛋白治疗则恶化。研究发现患者PGI，生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于清蛋白中。此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可致PGI2减少，伴发微血管血栓形成。4.免疫学说有人认为，TTP患者的血管病变系免疫损伤所致。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 诊断检查 诊断：多数学者认为根据叁联征(微血管病性贫血、血小板减少和精神神经症状)即可诊断TTP。但也有认为必需具备五联征(加发热及肾脏损害)才能诊断。Cutterman等的诊断标准如下：1.主要表现(1)溶血性贫血，末梢血片可见红细胞碎片和异形红细胞。(2)血小板计数<100×109/L。2.次要表现(1)发热，体温超过38.3℃。(2)特征性神经系统症状。(3)肾脏损害，包括血肌酐>177μmol/L和(或)尿常规检查发现血尿、蛋白尿、管型尿。若有2个主要表现加上任何一个次要表现，诊断即可成立。实验室检查：1.血象100%的病人均有贫血表现，为正细胞正色素性，1/3的患者血红蛋白<60g/L，血象中变形红细胞及碎片者占95%，并可见球形红细胞。有核红细胞及网织红细胞明显升高(>30%)，持久性血小板减少者占92%，中位数(8.0～40.4)×109/L。白细胞升高者占60%，类白血病反应少见，但可有明显左移，并可见幼稚粒细胞。2.骨髓象红细胞系统显着增生，巨核细胞数正常或增高，多数为幼稚巨核细胞，呈成熟障碍。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 诊断检查 3.出凝血检查出血时间正常，血块收缩不佳，束臂试验阳性，凝血酶原时间延长占20%，部分凝血活酶时间延长占8%。FDP阳性者占70%，凝血酶时间延长占48%。一般无典型DIC的实验室变化。4.溶血指标的检查直接Coombs试验阴性，继发性者少数可呈阳性。血清胆红素升高，轻度胆红素血症占84%～100%。游离血红蛋白升高，结合珠蛋白下降及血红蛋白尿。5.免疫学检查10%～20%的患者狼疮细胞可阳性。抗核抗体50%阳性，少数类风湿因子阳性。补体大多正常。LDH100%升高，且与临床病理及严重程度相平行。其他辅助检查：1.脑脊液压力与蛋白质轻度增高，细胞数正常，蛛网膜下腔出血少见。脑电图正常，或有弥漫性双侧皮质异常或局限性节律异常。2.皮肤活检为最安全的病理诊断方法，瘀点区1/2病例阳性。骨髓凝块切片60%阳性。尸体解剖病理检查仅44%阳性，故阴性不能排除本病。3.转化生长因子β1(TGFβ1)增加，对骨髓造血有抑制作用，即临床观察到缺乏明显补偿性造血，待临床缓解期仍维持一些抑制作用，以致仍有血小板激活情况的存在。4.心电图呈ST-T变化，心律失常和传导阻滞少见。5.胸片可见广泛性肺泡和间质变性浸润病变。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 鉴别诊断 1.弥散性血管内凝血(DIC)2.Evans综合征3.系统性红斑狼疮(SLE)4.溶血尿毒症综合征(HUS)


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 治疗方案 以往认为TTP是一种严重的疾病，病死率较高。近年来由于治疗方法的进步，其存活率可达60%～75%。由于TTP可能是多种病因引起，故应针对不同病情进行治疗，如抗感染、抗休克治疗等。1.糖皮质激素单独使用者不多。一般开始用泼尼松60～80mg/d，必要时增至100～200mg/d。不能口服者亦可用相应剂量的氢化可的松或甲基强的松龙。对急性原发性TTP的治疗意见不统一，激素可能加重血小板血栓的形成。亦有人认为单用激素者只有11%有效，应与其他方法合用才能有较高的疗效。2.免疫抑制剂特别对PAIgG增高者，常用长春新碱。近年有人报告长春新碱应考虑为本病的最初治疗，有效率占2/3。Pallavicini等(1994)提出TTP患者血浆置换和药物常规治疗无效时，长春新碱是一种有前途的药物，静注每周2mg，开始治疗后的第24～50天，长春新碱总量达6～14mg可完全缓解。暴发性或进展性可用丝裂霉素、环孢素和顺铂等药物进行治疗。孕妇不宜用。3.肝素TTP很少有DIC变化，故用肝素无益，且用肝素后可并发血小板减少性紫癜。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 治疗方案 4.抗血小板聚集剂可用吲哚美辛、阿司匹林(600～2400mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)(200～600mg/d)、右旋糖酐-40(500ml，2次/d，共14天)。有人认为至少部分患者抗血小板药物对TTP初次缓解和维持缓解起重要作用。因此，抗血小板药在综合治疗中起辅助作用，取得缓解后可作为维持治疗，疗程需长达6～18个月，停药过早易复发。单用时疗效较差，常与糖皮质激素合用。近年来介绍应用PGI2治疗本病，但此激素半衰期很短，故必须维持静滴，且仅适用急性病例，剂量为400mg，5次/d，或800mg，每8小时1次。孕妇不宜用。5.脾切除目前意见仍不统一。多数人认为不宜单独行脾切除治疗本病，若病程7天内不能改善临床和生化表现，应及早应用。孕妇慎用。6.输注血浆疗法有人报道单纯输血浆29例TTP中17例完全缓解，适用于慢性型或复发型，但须注意心血管负荷过重；当严重肾功能衰竭时，可与血液透析联合应用。上海瑞金医院曾见一例男性43岁TTP患者，输血浆为主要疗法，共输2200ml，昏迷20天后抢救成功，恢复健康。7.血浆置换疗法自1976年开始采用本法治疗TTP后疗效迅速提高，达67%～84%，使TTP预后大为改观。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 治疗方案 当PAIgG不增高或经用大剂量激素无效的重症患者可考虑本法，特别适用于有心功能不全者。注意不宜用冷沉淀物作为血浆交换，以免大量vWF因子促发血管内血小板聚集。输注血小板应列为禁忌。8.静注免疫球蛋白反复发作者，5g/d，共3天，对中危组TTP有效，缓解后稳定，但低危组不能证实有效，不作为一线治疗方法。9.产科管理如孕前或早孕期发生TTP，不仅容易确诊，而且也有按上述处理取得成功的报道。但如本病发生在妊娠晚期，要明确诊断就较困难，特别与重度妊高征难以鉴别。因此，在临床确诊前，可先按重度妊高征处理原则积极处理。对可疑病人，若能及早输新鲜血浆及时结束分娩，或许能使病人存活。Kitay(1973)认为，TTP也可能是妊高征病理生理过程的某种发展，因此必须迅速终止妊娠，以改善预后。由于病情极为危重，故以剖宫产为宜。是否同时做脾切除则尚有争议。如胎儿血小板数正常，产道条件成熟，也可经阴道分娩。


妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜 预后及预防 预后：妊娠与疾病的相互影响：有文献提示流产后和妊娠分娩后有促使TTP发生的可能。妊娠罹患此病对母婴均极危险。据文献综述29例经病理验证妊娠合并TTP的患者中，只有6例产后存活达6个月，仅2例(7%)存活2年以上，婴儿存活仅9例，且其中2例胎儿娩出后发生血小板减少，其围生儿死亡率高达69%。本病发生在孕33周以后者不到半数，虽不会并发胎儿血小板减少，但可引起早产。因此对收住院的重度妊高征合并血小板减少的患者，有必要做血小板监测和仔细的血片检查，如发现有微血管性溶血性贫血，应警惕合并本病的可能。预防：积极治疗原发病，避免或减少服用磺胺类药物、口服避孕药，防止中毒及感染。流行病学 女性多于男性，60%的病例为女性，任何年龄均可发病，大多数在15～30岁，以年轻成人多见。特别提示 本病无特殊预防方式，积极治疗原发病，避免或减少服用磺胺类药物、口服避孕药，防止中毒及感染。本文来自医学百科：


菌血症 描述 菌血症(bacteremia）是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。 菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。


菌血症 病因 感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。典型的革兰氏阴性菌血症是间歇性和机会性的，虽然这种菌血症可能不影响健康人，但对免疫受损并伴有重病的患者，化疗后的病人以及严重营养不良者，则可产生严重后果。感染的初发部位通常在肺部，泌尿生殖道，胃肠道或软组织，包括患有褥疮溃疡的皮肤，也可发生于危险人群，特别是有心脏瓣膜病，人工心脏瓣膜或其他血管内假体病人的牙科手术后。  菌血症慢性病和免疫受损病人发生革兰氏阴性菌血症较常见，但这些病人的血流也被需氧菌，厌氧菌和真菌感染。拟杆菌可并发腹部和盆腔感染，特别是当女性生殖道被感染时更易发生这种并发症。脑膜或心包或大关节等浆膜腔的转移性感染可由短暂的或持续存在的菌血症所致，特别是当致病菌为肠球菌，葡萄球菌或真菌时，还可发生心内膜炎。但革兰氏阴性菌血症很少发生心内膜炎。静脉吸毒者，葡萄球菌性菌血症常见，葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革兰氏阳性菌性心内膜炎的主要致病菌。[1]


菌血症 症状 ①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速；②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍；③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状(腹痛，恶心，呕吐，腹泻)。在疾病初期，病人的皮肤往往温暖而警觉性减退。若不测量血压则往往不会发现低血压。有的病人低血压出现较晚。有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌。横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致，而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致。但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外，还没有其他可靠的鉴别方法。几乎任何部位都可发生转移性脓肿，并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征。葡萄球菌菌血症时，多发性脓肿形成常见。有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不稳定性而出现脓毒性休克。分类 菌血症可分为三大类：①革兰染色阳性细菌脓毒症；②革兰染色阴性细菌脓毒症；③真菌脓毒症。[2]


菌血症 诊断 应从所有感染部位，包括感染的体腔，关节间隙，软组织和病损的皮肤获取脓液或体液作革兰氏染色和培养。血液培养应包括需氧菌和厌氧菌培养，应间隔1小时作2次血培养，每次应从不同部位静脉切开取血。2次血培养用于菌血症的初期诊断已足够，但阴性的染色或培养结果不能排除菌血症，特别是以前已接受过抗生素的病人，更不能排除菌血症。这种最起码2次血培养的标本应取自经过适当准备的静脉切开部位。此外，还可对痰液，导管插入部位和伤口的标本进行培养。符合下列客观指标中的2项或2项以上者可认为是以前称谓的败血性综合征即现在的系统性炎症应答综合征：体温>38℃或<36℃；心率>90次/min；呼吸率>20次/min或动脉二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg；血白细胞计数>12000/μl或<4000/μl，或未成熟白细胞>10%，典型的白细胞计数是起初降至<4000/μl，然后在2~6小时升至>15000/μl，并且未成熟型明显增加。


菌血症 治疗 外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知，一般不必治疗。但若病人有瓣膜性心脏病，血管内假体或接受免疫抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗。某些病例(如内脏破裂，子宫肌层炎伴脓肿，肠或胆囊坏疽)必须手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺，胆道或尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌(多菌种性菌血症)则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显增加。[1]


菌血症 并发症 白细胞减少症和粒细胞缺乏症、白血病性咽峡炎、白血病、出血性疾病、单纯红细胞再障性贫血、等渗性脱水、低渗性脱水、地中海贫血、低血糖症、代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症和低镁血症、代谢性碱中毒、多发性骨髓瘤、大肠恶性淋巴瘤、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、恶性组织淋巴瘤、复合型酸碱失衡、非酮症高血糖-高渗性昏迷、骨髓痨性贫血、骨髓纤维化、感染性休克、高钾血症、高渗性脱水、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、过敏性紫癜。预防 一切明显的或隐匿的化脓性病灶如能及早予以清除，菌血症的发生就可以减少。小儿时常见的传染病如麻疹、流行性感冒、百日咳等每易继发较重的呼吸道细菌感染，从而发生菌血症。对这类病儿，必须加强保护。对不论多么细小的皮肤创伤必须予以重视，早作适当处理。环境卫生、个人卫生、营养状况及小儿保健工作的不断改善，菌血症的发病率必然会随着下降。[3]


橄榄体脑桥小脑萎缩 基本概述 橄榄体脑桥小脑萎缩[1]橄榄体脑桥小脑萎缩（olivopontocerebellaratrophy，OPCA），是一种以小脑性共济失调和脑干损害为主要临床表现的中枢神经系统慢性变性疾病。1891年Menzel最早报道了2例临床表现为帕金森综合征、自主神经功能衰竭和锥体束损害的患者，符合多系统萎缩病（MSA）的临床和病理改变。1900年Dejerine和Thomas将出现这组临床表现的患者命名为OPCA。以后的神经病学和病理学研究发现，许多OPCA患者具有家族遗传的倾向，表现为常染色体显性或隐性遗传，已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中的SCA-1型。而一些散发性的OPCA病例主要表现为轻度的小脑性共济失调，在此基础上逐渐出现饮水呛咳和吞咽困难，病程中常合并明显的帕金森综合征和自主神经功能衰竭症状。另外少数患者可合并双侧锥体束征、肢体肌肉萎缩、眼球震颤或眼外肌瘫痪症状中的1种或2种以上。只有散发型患者才归为MSA。[2]


橄榄体脑桥小脑萎缩 发病机制 发病机制尚不完全清楚。有以下相关因素。⒈生化异常：OPCA的生化改变涉及氨基酸类神经递质及有关酶、乙酰胆碱及其酶活性、单胺类递质、喹啉酸有关酶以及嘌呤、甘油磷酸乙醇胺、硫胺等变化。对这些生化改变尤其是兴奋性氨基酸类递质的进一步研究，对揭示该病的病因及发病机制具有重要意义。⒉病毒感染学说：有人推测可能由一个不明的致病因素（可能是慢病毒）作用在神经元的核酸而致。有些学者从患者小脑皮质中找到病毒壳核而认为该病的发生与病毒感染有关。Dennis通过对两例小脑活检组织的电镜观察，发现小脑皮质轴突有结晶样包涵体和排列成阵的蚓状管，其类似某些副黏病毒核衣壳及某些病毒感染的核包涵体结构，故认为病毒感染可能参与该病的发病机制。已知某些病毒可引起染色体异常，也可嵌入宿主的基因组，破坏核酸的完整性，因此这些病毒就可能像一个异常基因那样导致细胞蛋白或酶合成障碍。⒊基因缺陷：可能由于基因突变所致。另外，散发性OPCA患者与遗传性OPCA患者无论临床上还是病理上均极其相似，因此，分子生物学方面需进一步研究。Eadie指出缺陷基因影响Essik胚胎细胞带化学结构而发病。⒋少突胶质细胞胞质内包涵体。


橄榄体脑桥小脑萎缩 发病机制 ⒌其他：外伤、感染及精神创伤等可能促进该病的发生及发展。⒍病理改变：OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚，特别是橄榄隆起变窄细。除此之外，脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损，而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损。[3]


橄榄体脑桥小脑萎缩 疾病检查 A.脑脊液正常（个别报道脑脊液乙酰胆碱酯酶降低）。B.血液生化检查：血浆去甲肾上腺素含量测定、24h尿儿茶酚胺含量测定可明显降低。⒈头颅CT表现小脑、脑干萎缩。但CT阴性并不能排除此病的诊断。有人认为OPCA患者CT检查应包括以下2个以上征象：（1）小脑沟扩大>1.0mm。（2）小脑脑桥池扩大>1.5mm。（3）第四脑室扩大>4mm。（4）小脑上池扩大。（5）桥前池扩大与延髓前池扩大>3.5mm。⒉头颅MRI显示脑干、小脑萎缩，清晰可见小脑蚓部萎缩。有研究指出，OPCA除小脑、脑干萎缩外，常伴有黑质信号减低，而少有壳核信号减低，据此可将OPCA与SDS、SND相区别，后二者常有壳核，特别是壳核后外侧部信号减低。MRI可清晰地显示颅后窝解剖结构，被认为是诊断OPCA的最佳神经影像学方法。Savoiardo等指出，OPCA形态学改变在T1WⅠ图像上显示最佳，尤其是正中矢状面图像，对脑干及小脑萎缩的显示十分清楚。⒊脑干听觉诱发电位第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏期延长。⒋眼震电图（1）出现水平凝视性眼震。（2）视动性眼震慢相速度减低。（3）眼跟踪实验呈阶梯状曲线。（4）冷温实验视抑制失败。[4]


橄榄体脑桥小脑萎缩 并发疾病 随病情发展，该病并发症常见有晕厥，智能减退，思维缓慢，操作认识能力低下，运用及获得知识能力下降，情感淡漠或抑郁等。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。[5]治疗方法 该病尚无特效治疗方法，一般用支持及对症治疗。妊娠可加重病情，因此建议以避免妊娠为宜。[6]


圣路易斯型脑炎 基本概述 圣路易斯型脑炎（StLouisencephalitis）又叫圣路易脑炎，是由圣路易斯型脑炎病毒引起的，经蚊媒介传播的人畜共患中枢神经系统感染性疾病。[1]发病原因 圣路易斯型脑炎病毒属于披盖病毒科B组病毒，病毒颗粒呈球形，直径40～50nm，有表面突起的囊膜和一个浓集的核心，在pH6.0～7.9范围内可凝集鸡和鸭的红细胞。耐寒不耐热，在50%甘油内、4℃冰箱中可保存2个月以上。被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶。显微镜检查见神经细胞变性坏死、血管周围有淋巴细胞、单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”。有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节。病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。[2]


圣路易斯型脑炎 临床诊断 圣路易斯型脑炎的潜伏期为4～21天，多数患者表现为发热、头痛、咽痛、肌痛，数天后即完全恢复。仅有少数患者（多见于小儿和40岁以上患者）出现脑炎症状和体征。部分患者留有较轻的后遗症。高龄是病死的高危因素。成人脑炎病死率10%～25%。　　主要依赖于血清学检查和病毒分离。采用ELISA法检测血清（或脑脊液）中特异性抗体，用于早期快速诊断。以补体结合、血清抑制试验及ELISA法检测血中抗体，第一周出现阳性，第二、三周抗体效价明显升高者支持诊断。死后脑组织分离病毒或脑组织冷冻切片，采用荧光抗体法检测到病毒而确诊。[3]易混淆疾病 在美洲该病须与西方马脑炎、单纯疱疹性脑炎等鉴别诊断。[4]治疗方法 尚无特殊治疗，采取支持、对症治疗，加强护理。[5]疾病预防 灭蚊、防蚊及控制蚊虫孳生是此病主要的预防措施。对鸟类和蚊虫抗体的检测，有预测次病流行的价值，以及早采取有效预防措施。尚无疫苗。[6]


慢性纵隔炎 基本概述 慢性纵隔炎又称特发性纵隔纤维化，病因较复杂。慢性纵隔炎可导致上腔静脉梗阻，患者出现一系列上腔静脉梗阻症状体征。[1]发病原因 已知结核、组织胞质菌病、放线菌、结节病、梅毒、外伤后纵隔出血以及药物中毒等，均可引起纵隔纤维化。亦可能与自身免疫有关。部分患者的病因不明。慢性纵隔炎进展缓慢，在纵隔形成致密的纤维组织，呈片状或硬块状。好发于前中纵隔的上中部。主要侵犯上腔静脉、无名静脉或奇静脉致发生狭窄或梗阻，其他器官如大的肺血管或食管、气管、支气管亦可受累。少数患者可同时发生颈部纤维化和腹膜后纤维化。[2]


慢性纵隔炎 临床诊断 慢性纵隔炎早期通常无症状，但可逐渐出现纵隔器官粘连或受压的症状，主要为上腔静脉梗阻综合征，出现静脉压增高、头面部、颈部及上肢水肿、颈静脉充盈，胸壁上侧支循环静脉扩张。患者有头痛、头昏、呼吸困难、发绀等症状。由于侧支循环的建立，梗阻一般可逐渐减轻，症状亦可改善或消失。病变累及其他器官则可引起各器官梗阻的相应症状。如吞咽困难、咳嗽、气促、肺动脉受压引起肺动脉压增高。累及肺静脉可导致肺血管淤血，出现咯血，偶压迫膈神经引起膈肌麻痹、压迫喉返神经出现声音嘶哑等。　此病的诊断除依赖临床表现及影像学改变外，纵隔组织活检（开胸活检或纵隔壁活检）有重要价值。[3]易混淆疾病 慢性纵隔炎应注意与其疾病引起的上腔静脉梗阻相鉴别。慢性纵隔炎引起的上腔静脉综合征，患者多不发热，血沉正常。与中心型或纵隔型肺癌，以及恶性纵隔肿瘤的鉴别，在肿瘤明显时困难不大，在早期则可混淆，有时误诊为过敏反应、血管神经性水肿、右心衰竭、甚至慢性缩窄性心包炎等。[4]


慢性纵隔炎 治疗方法 ⒈内科保守治疗主要根据不同病因而采取不同措施，如用抗生素控制炎症，激素促进吸收，利尿剂减轻水肿，低分子右旋糖酐促进静脉侧支循环等方法进行减症治疗，以待侧支循环的建立。⒉外科手术治疗内科治疗无效时可采用外科手术建立侧支循环。如纵隔纤维化病变局限时，可外科切除，以解除器官压迫，并可施行上腔静脉旁路移植手术，以减轻上腔静脉的阻塞。另外，还可直接切开梗阻的静脉进行血栓摘除术、内膜切除术，或使用人工血管、自身静脉、同种异体血管进行搭桥短路手术等。国外有在上腔静脉狭窄处作纵切口，以大隐静脉片修补获得成功的报道。[5]


不稳定型心绞痛 描述 不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。


不稳定型心绞痛 疾病简介 不稳定型心绞痛是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低.与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志.[1-2]


不稳定型心绞痛 发病原因 （1）冠状动脉粥样硬化病变进展：多数不稳定型心绞痛病人均有严重的阻塞性缺血性心脏病，其冠状动脉粥样硬化的发展，可引起进行性冠状动脉狭窄。（2）血小板聚集：冠状动脉狭窄和内膜损伤，出现血小板聚集，产生血管收缩物质血栓素A2，而由于正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉引缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。（3）血栓形成：血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成发D-二聚物增加，形成冠状动脉腔内血栓，导致进行性冠状动脉狭窄。（4）冠状动脉痉挛：临床、冠状动脉造影和尸解研究均证实，冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。[1-2]临床表现 疾病症状胸痛或胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，但疼痛更为剧烈，持续时间往往达30分钟，偶尔在睡眠中发作。卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解。临床体征心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音，左心衰竭时可见心尖部抬举性搏动，缺血发作时或缺血发作后即刻可闻及收缩期二尖瓣返流性杂音。


不稳定型心绞痛 诊断鉴别 辅助检查一、心电图检查：（1）常规心电图：ST段压低或升高和/或T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST—T改变持续6小时以上，则提示非Q波性心肌梗死。ST—T亦可无改变。（2）动态心电图：连续24小时以上的心电图监测，多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变，大约85～95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定心绞痛预后的判断，动态心电图较常规心电图更为敏感。动态心电图不仅有助于检出心肌缺血的动态变化，可用于不稳定型心绞痛患者常规抗心绞痛药物治疗的评估和决辱是否需要进行冠状动脉造影和血管重建术的参考指标。（3）运动心电图：适用于症状已稳定或消失的病人，常用于判断不隐定型心绞痛的预后。静息心电图正常，运动试验亦阴性者，5年存活率大于95%；静息心电图正常，运动试验亦阴性但伴有胸痛者，其致命性心肌缺血事件发生率相对亦低；运动试验出现缺血型ST—T改变，心率—血压乘积降低并伴有胸痛症状者，则致命性心肌缺血发作和死亡的发生率高。二、超声心动图检查：显示短暂性室壁运动异常。室壁运动异常呈持久性者，提示预后不良。三、放射性核素心肌显像检查：可确定心肌缺血的部位。


不稳定型心绞痛 诊断鉴别 201TI心肌显像示静息时心肌缺血区放射性稀疏或缺失，表示心肌处于血流低灌注状态。四、心导管检查：冠状动脉造影示多数病人有两支或以上的冠状动脉病变，其中约半数为三支冠状动脉病变，但新近发作的心绞痛和无心肌梗死或慢性稳定型心绞痛病史的患者，则以单支冠状动脉病变者居多。冠状动脉病变较严重，斑块破裂和(或)部分血栓溶解，多表现为偏心型狭窄。冠状动脉内窥镜检查多显示阻塞性病变性质为复合性斑和(或)血栓形成。五、实验室酶学检查：可有血胆固醇增高，心肌酶学检查无异常改变。疾病诊断（1）原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。（2）休息时心绞痛发作。（3）最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST—T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无ST—T改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。鉴别诊断与稳定型心绞痛的鉴别诊断相同。


不稳定型心绞痛 诊断鉴别 尤其需要与之鉴别的是急性心肌梗死，后者的疼痛性质更为严重，心电图有梗死图形及特异的心肌酶学改变可资鉴别。[1][3]


不稳定型心绞痛 疾病治疗 不稳定性心绞痛是一内科急症,应在CCU得到救治,肝素和阿司匹林均可降低随后心肌梗死的发生率.为减少冠脉内凝血,应立即口服阿司匹林325mg并静注肝素,如果阿司匹林不能耐受或禁忌,可用噻氯匹定250mg,每日2次或氯吡格雷75mg/d代替,应用噻氯匹定时需定期监测WBC,因有引起中性粒细胞减少的危险.应给予β阻滞剂并静注硝酸甘油以减慢心率,降低血压,从而减少心脏作功,恢复心脏O2需和冠脉血流之间的平衡.应积极治疗相关疾患(如高血压,贫血).卧床休息,经鼻吸氧和硝酸盐类有用,钙拮抗剂对合并高血压者以及疑有冠脉痉挛者可能有用.溶栓药物无用,还可能有害.对难治性不稳定性心绞痛病人的随机试验已表明,用抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,人嵌合Fab片段abciximab可改善症状,Tirofiban能预防不稳定性心绞痛病人和非Q波心肌梗死的心脏缺血事件.其他Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性缺血综合征中的应用正在评价中.强化治疗几小时内就应控制住病人的症状,如24~48小时仍无效,则需要更积极的治疗,主动脉内气囊反搏降低了收缩期后负荷,升高了舒张压,而舒张压是冠脉血流的驱动力.他通常可缓解连续的心绞痛,可用作诊断性心导管检查的心脏支持,心导管检查在冠脉搭桥术或血管成形术等血管重建术之前进行.对内科治疗反应差的病人应行血管造影术,以判明相关病变,评价CAD程度和LV功能,如有条件,计划行PTCA或CABG.[3]


不稳定型心绞痛 疾病预后 不稳定型心绞痛常为急性心肌梗死的前驱表现，一年内AMI发生率可达12%-13%，死亡率达3%-18%。持续性静息心绞痛并有冠状动脉腔内血栓形成的老年人，左心衰竭和冠状动脉多支病变者，多提示预后不良。运动试验出现心绞痛或缺血型ST段压低明显，或心率-血压乘积降低者，其心肌梗死、复发性不稳定型心绞痛的发生率和死亡率均较高。不稳定型心绞痛患者行PTCA治疗者，5年死亡率下降到10%，对低EF值及三支血管病变者，CABG治疗组5年、10年的死亡率分下降至10%-20%。[1-2]


风温 描述 冬春两季感受风热病邪，初起以发热、微恶风寒、口微渴、咳嗽、脉浮数等症状为特征的外感热病。因春季阳气升发，温暖多风，最易形成风热病邪，若此时起居不慎、寒暖失调，使外邪侵入则发为风温。风温在发展过程中有顺传和逆传两种情况。顺传指肺卫之邪不解，内传气分。逆传指肺卫邪热，逆传心包。临床常见证型 ①邪袭肺卫型风温。证见发热微恶寒，咳嗽，舌尖红，苔薄白，脉浮数，治宜辛凉解表，方用银翘散或桑菊饮。②热在胸膈型风温。证见身热心烦，口渴尿黄，或便秘或胸脘痞满，苔黄，脉浮滑数，治宜清热凉膈，化痰开结，方用栀子豉汤、凉膈散或小陷胸汤。③邪热在肺型风温。证见身热烦渴，咳喘胸闷，苔黄脉数。治宜清热宣肺，方用麻杏石甘汤加味。④热在阳明型风温。证见壮热心烦，口渴，汗大出，苔黄燥，脉洪大，治宜清热生津，方用白虎汤。⑤逆传心包型风温。证见身热神昏，舌蹇肢厥，脉细数。治宜清心开窍，方用清宫汤。⑥内闭外脱型风温。证见身热昏愦，汗出气短，倦卧肢冷，脉细微。治宜清心开窍，固脱救逆，方用安宫牛黄丸合生脉散。


风温 病名 ①因感受风热之邪发生于春季的新感温病。见《温热经纬·叶香岩三时伏气外感篇》。主要症状有发热、头痛、咳嗽、口渴、脉浮数等。初起邪在肺卫，治宜辛凉透表以驱邪外出，方用桑菊饮、银翘散。若肺卫受邪失于清解，渐入阳明气分，肺胃受病，证见咳嗽而喘，烦渴汗出，胸闷脉数，治宜麻杏石甘汤开肺平喘，直清里热。如见高热神志昏迷，手足瘈疭，脉数疾者，为热盛劫津，逆传心包，营血受灼，肝风内动，治宜清营泄热，平肝熄风，用羚角钩藤汤、犀角地黄汤、清营汤、至宝丹、紫雪丹、安宫牛黄丸等。如正气大伤虚脱者，急宜回阳固脱，用参、附、龙、牡合生脉散。②指温病误汗的变证。《伤寒论·辨太阳病脉证并治上》：“太阳病，发热而渴，不恶寒者为温病。若发汗已，身灼热者，名曰风温。风温为病，脉阴阳俱浮，自汗出，身重，多眠睡，鼻息必鼾，语言难出。”治以萎蕤汤等方。


颈椎双侧关节突关节脱位 描述 颈椎双侧关节突关节脱位是典型的屈曲性损伤，健身可以发生在颈2至胸1之间的任何节段，但以颈4以下节段最多见。本病多见于高处跌落头颈部撞击地面或重物直接袭击致枕颈部受到屈曲性暴力作用挥鞭样损伤也可造成脱位。所属部位 ：颈部疾病简介 疾病别名：下颈椎脱位就诊科室：骨科症状体征：瘫痪感觉障碍身痛颈肩痛


颈椎双侧关节突关节脱位 病理病因 本病多见于高处跌落，头颈部撞击地面，或重物直接袭击，致枕颈部受到屈曲性暴力作用。挥鞭样损伤也可造成脱位。在乘坐高速行驶的车辆聚然刹车时，头颈部因惯性作用则猛烈屈曲。当头颈部遭受屈曲暴力时，颈椎活动单位的支点位于椎间盘中央偏后部。由于颈椎的小关节突关节面平坦，且与水平面呈45°交角，骤然屈曲的外方，引起上位颈椎的下关节突前移并将关节囊撕裂，而后向后上方翘起。随着外力的继续作用和头颅重量的惯性作用，已移位的下关节突继续向前滑动，整个上位椎体也随之前移。作用力消失后，因颈部肌肉收缩作用，可形成三种状态：一是随之复位，日后可有颈椎不稳症或伤后呈半脱位状态；二是颈椎脱位呈弹性固定，上下关节突关节相互依托，形成顶对顶的“栖息”状态（图1）；三是上位椎体下关节突越过了下方椎体的上关节突，形成小关节突背靠背的形态，即所谓的“交锁”状态。


颈椎双侧关节突关节脱位 临床表现 (1)局部表现颈部呈强迫体位，由于小关节交锁，头颈被迫前屈位，并弹性固定。头颈部剧痛，主要由于脱位状态时，关节周围软组织所受的拉应力和张应力大增，使疼痛加剧。由于疼痛及受伤节段的力学异常，颈部肌肉明显痉挛；头部不能被动活动；颈部压痛广泛。(2)神经脊髓损伤症状表现为相应节段的症状，如四肢瘫、下肢瘫或不完全性瘫痪，有神经根损伤者，表现该神经根分布区域皮肤过敏，疼痛或感觉减退。诊断方法 外伤史中应了解有无促使颈椎极度前屈的暴力；如头部朝下的坠落伤；乘车时急刹车；橄榄球运动员头颈部撞击伤。此外应注意了解受伤瞬间头颈部有无旋转。影像检查中X线特征性表现是诊断的关键。检查方法 本病的检查方法主要有以下两种：1、X线检查侧位X线片典型征象为：脱位的椎体向前移位的距离为椎体前后径的2/5，上位颈椎的下关节突位于下位颈椎上关节突的顶部或前方，两棘突间距离增大（图1）。前后位片可见钩椎关节关系紊乱，小关节相互关系显示不清。斜位片显示神经孔变形。断层摄影更有利于诊断。2、MRI检查可发现椎管变形，脊髓受不同程度的压迫，若有损伤和水肿，也可由信号的改变表现出来。


颈椎双侧关节突关节脱位 治疗措施 对本病的治疗主要有以下几个方面：一、急救应保持呼吸道通畅。如出现呼吸功能障碍，应立即行气管切开或人工呼吸机保持呼吸通畅，维持呼吸并合理给氧。二、牵引复位应尽可能利用颅骨牵引，按脱位机理，先在略微前屈状态下持续牵引，并通过床边透视和拍片来确定小关节交锁是否已经解除。一旦发现脱位已纠正，应立即将牵引改为仰伸位，以1.5～2kg的维持重量持续牵引3～4周；再用头颈胸石膏固定3月。牵引目的在于复位，复位阶段必须注意以下几个方面：1.牵引方向：一开始切忌仰伸应从略向前屈或中立位开始；否则易引起或剧脊髓损伤。2.牵引方式：不宜选用枕颌带牵引，更不可徒手牵引应选择颅骨牵引更安全有效。3.牵引重量：牵引重量从3～4kg起，逐渐加大牵引重量，每过30分钟旁拍摄一次颈椎侧位片，观察复位情况。原则上每半小时增加0.5kg，总重量不宜超过15kg。在复位过程中应密切注意血压、脉搏的变化。4.牵引时间：牵引复位，不可操之过争。牵引时间一般为5～8小时，太快易造成医源性损伤。三、手术复位绝大多数颈椎双侧小关节突脱位可经牵引复位得以纠正。


颈椎双侧关节突关节脱位 治疗措施 以下情况是手术复位的指征：少数伤后一周以上者，经5～8小时牵引复位仍无法纠正；在牵引过程中脊髓损伤症状逐渐加重者；陈旧性骨折脱位伴有不全截瘫者。手术方法分前路和后路两种(1)后路手术应在颅骨牵引下进行。采用气管内插管麻醉。俯卧位，头部置于头架上略呈屈曲位。取后正中切口暴露下将其复位，如有困难，将脱位的关系突的上关节突作部分切除，用钝骨膜剥离器伸入下关节突的下方间隙，在牵引缓慢撬拨使之复位。如果关节突关节交锁影响复位者，可将其障碍部分切除以利复位。如合并椎板和关节骨折并陷入椎管内，则必须将其切除减压。合并有脊髓损伤，可在复位后施行的损伤节段椎板切除减压。复位后，将颈椎伸展并用钢丝连环结扎固定。(2)前路复位、减压和融合术也需在颅骨牵引下进行。取仰卧位，经胸锁乳突肌内侧缘和颈内脏间隙进入，暴露损伤节段。准确定位后，将损伤的椎间盘切除。在持续颅骨牵引下。用骨膜剥离器伸入椎间隙，以下位椎体作为杠杆支点。逐渐加大撬拨力量。用手指椎压脱位的椎体使它复位。复位后，如有骨折片突入椎管，则应用刮匙细心刮出。取自体髂骨植入减压部间隙固定融合。为保证稳定性，可加用前路钛合金接骨板。前路复位存在一定的盲目性。操作经验对复位十分重要。


颈椎双侧关节突关节脱位 治疗措施 条件允许，应在电视透视监测下进行。预后预防 术后应静脉滴注地塞米松及脱水剂以处理由于手术扰动对脊髓的影响，枕旁置沙垫以免颈部过度活动。拆线后可改用头颈胸石膏固定3月，拍片复查证实已有骨愈合后去除石膏固定。除伴有脊髓伤外，一般预后良好。若合并有小关节创伤性关节炎，可行关节间融合术。


食管囊肿 基本概述 食管囊肿是较少见的食管良性肿物，是胚胎期的残余组织。因其形态类似良性肿瘤，一般将其列入食管良性肿瘤，其发病率仅次于食管平滑肌瘤居第2位，绝大多数位于食管壁内。可产生压迫周围脏器产生相应症状。早发现早手术是治疗的惟一方法。[1]流行病学 食管囊肿的发生率占良性肿瘤的22%，与平滑肌瘤之比为1∶3～1∶5，实际发病率至今仍不清楚鶒。国外资料显示食管囊肿婴幼儿和新生儿发病率高男女比为5∶3。病因 病因：食管囊肿发病原因仍不清楚，有多种假说，多数认为食管囊肿可能源于人胚前肠的异位细胞，并认为是纵隔肠源性囊肿的一种变异。


食管囊肿 发病机制 食管囊肿是仅次于平滑肌瘤与食管息肉的食管良性肿瘤样病变，Smith对其发生所进行优异的胚胎学研究，比较其他一些理论更为合乎逻辑。从气管或食管胚基来的一些细胞脱落移位到将要发展成肌层的中胚层组织中，与胚基分离的程度决定了病变的部位，移位上皮的形状决定了病变的外形，而生发部位和分化程度决定了病变的内衬。食管发育过程中多次为假复层柱状上皮所覆盖，一度带纤毛，以后转为鳞状上皮。贲门型腺体来自假复层柱状上皮，可能会有泌酸细胞。因此囊肿的内衬可能是鳞状、假复层柱状（有或无纤毛），或者是胃黏膜。成人中常见的囊肿呈椭圆型，内含黏液或棕色浆液性液体。位于食管壁内的囊肿为扩开的肌纤维所覆盖，不与肌层或黏膜紧密相连。囊肿一般为5～10cm，但在婴儿中可见有体积巨大的囊肿。囊内壁最多见的是假复层柱状上皮，胃黏膜上皮其次，鳞状上皮最少。偶在壁内发现软骨。[2]