早产儿 早产儿特点 ④吸吮、吞咽及张力反射不好，易致喂食困难。⑤咳嗽反射微弱或无。⑥呼吸、体温中枢发育不好。（7）消化系统：①呕吐反射不良，食管贲门括约肌功能不佳和吸吮、吞咽反射不良，易患吸入性肺炎的危险。②出生时长时间的缺氧，使肠道血流减少，易有喂食耐受性不良或易造成坏死性肠炎。③胃容量小，所以进食量少，影响到营养、热量及水分的需求。不同体重早产儿的胃容量有明显差异，如表1所示。到出生2周以后胃容量才明显增加。④对脂肪的消化吸收差，对蛋白质、碳水化合物的消化吸收较好。⑤肝功能差：（8）免疫系统：①由母体处所获得的IgG免疫球蛋白抗体少（大部分的IgG免疫球蛋白是在怀孕末期经胎盘获得），使早产儿易受感染。②皮肤易受损和感染。（9）眼睛：视网膜血管成熟度不佳，过度给氧或长期给氧易造成视网膜血管收缩，刺激血管增生，引起视网膜、玻璃体的出血及纤维化，进而导致视网膜剥离和失明，称早产儿视网膜病变。（10）生长发育：生长发育快，早产儿体重增长的倍数较足月儿为大，1岁时足月儿的体重大致等于初生时的3倍，1501～2000g早产儿1岁时的体重可达初生时的5倍半，1001～1500g者可达7倍。由于生长特快，极易发生低血钙和佝偻病。


早产儿 早产儿特点 （11）造血系统：早产儿周围血红细胞数及血红蛋白在生后不久即迅速下降，胎龄越小，降低越早，逐渐出现贫血。部分早产儿维生素E缺乏，红细胞膜上不饱和脂肪酸易被过氧化作用成为过氧化脂质而损害红细胞膜，引起溶血。白细胞吞噬能力比足月儿弱，血内各种球蛋白值均低免疫球蛋白量少，胎龄越小，IgG含量越低，IgM及IgA出生时几乎测不出。因此早产儿易得消化道、呼吸道等感染性疾病，且易发展成败血症。（12）神经系统：神经系统的发育与胎龄关系密切，与体重关系相对较小。胎龄越小，各种神经反射，如吞咽、吸吮、觅食、对光、眨眼等反射越弱，肌张力低，四肢呈伸直位。出生后即行神经系统检查，可作为估计脂龄的依据。


早产儿 治疗措施 产时处理早产儿出生时必须注意保暖，处理时动作要轻巧而迅速。受凉常会造成不可挽救的并发症，产房温度必须保持25℃左右。为了预防窒息，产程中最好不用对胎儿呼吸中枢有影响的麻醉、镇静药。胎头娩出时，先将胎儿口、鼻腔内的粘液挤出。未清除干净者，可在胎全部娩出时用消毒吸管吸清，必要时用气管内插管。口内勿用纱布揩，以免擦伤粘膜促成感染。有呼吸困难或青紫者及时给氧。待断脐完毕，用消毒植物油纱布轻轻揩去颈下、腋下、腹股  双胞胎早产儿沟等皱褶处过多的胎脂，然后裹以布类。用0.25%氯霉素或0.5%新霉素眼药水滴眼，预防结膜炎。处理就绪后，尽快转入已调节好温度的早产儿暖箱内。护理方法初生的早产儿入室后应先安静4小时，头侧向一边，使口内粘液向外流，以后每2～3小时轻换体位1次。每4小时测体温1次，每日最高温度与最低温度之差不应超过1℃。如已稳定在36～37℃间3次以上，可改为每日上午时及下午时各测1次。若体温高于37℃或低于36℃，仍需每4小时测1次。氧的使用以有呼吸困难或青紫、情况欠佳者为限，勿以氧吸入当作常规。一般给氧数小时后青紫消失、呼吸正常时便可停止。如体重夺1000g以下的早产儿，可持续1昼夜。持续给氧最好不超过3天。


早产儿 治疗措施 禁忌放氧过事、浓度过高，时间过长，以免损伤婴儿的眼及肺。哺喂时容易发绀的婴儿，可于哺喂前后给予数分钟氧吸入。治疗手术（1）早产是新生儿发病和死亡的主要原因，并且在发生早产的各种原因中，大部分为母亲因素，其中除了先天性生殖畸形外，大都可以通过孕期保健来预防。（2）产前检查应予重视，尤其对那些"高危人群"进行早期和适宜的围产期保健。例如预防和控制妊娠高血压综合征，降低胎盘早期剥离发生率，发现前置胎盘后要及早治疗，纠正贫血。对于有心脏病的孕妇要加强管理管理，普及孕期保健常识，避免感染等预防措施。（3）使用分娩松解法阻断早产，并提供足够的时间，以便在产前使用糖皮质激素促进肺成熟等。


早产儿 护理注意点 早产儿在脐带脱落、创口愈合后才予沐浴。在不沐浴时，上半身在暖箱内进行擦澡护理，包裹上半身后再抱出清洗臀部。体重在1000～1500g以下者，可用消毒植物油或滑石粉轻擦皱褶处，以保护皮肤。护理中着重做好下列三点：一、保暖早产儿由于体温调节困难，因此护理中对温、湿度的要求就显得很重要。早产锗衣着以轻柔软暖、简便易穿为宜，尿布也要柔软容易吸水为佳，所有衣着宜用带系结，忌用别针和纽扣。睡暖箱者，除测体重外，护理工作尽量在暖内进行，操作时应边门内进入，非万不得已才打开箱盖，以免箱内温度波动过大。凡体重增达2，000g左右或以上，一般情况良好，室温维持在24℃时，在不加热的暖箱内保持正常体温，和每3小时用奶瓶喂奶一次吮吸良好，体重继续上升者，可出暖箱。早产儿二、正确的喂养由于早产儿生长发育较快，正确的喂养比足月儿更重要。生后开始喂养时间：一般早产儿可于生后2～4小时开始喂糖水，试喂1～2次无呕吐者，6～8小时后再改喂奶液。曾发生过青紫、呼吸困难、体重过低或用手术产出者，可用静脉滴注10%葡萄糖液60ml/kg/d，或应用全静脉和部份高营养液，情况好转后才改口服。


早产儿 护理注意点 喂奶间隔时间：可根据不同体重安排，1000g以下每小时喂1次，1001～1500g者1.5小时1次，1，501～2，000g者2小时1次，2001～2500g者每3小时1次。夜间均可适当延长。如遇到摄入量不足，一般情况欠佳，吮吸力差，胃纳欠佳易吐的婴儿，白天晚间均以少量多次为宜。喂奶方法：按早产儿具体情况而定。1、直接哺喂母奶：出生体重较大已有吮吸能力的可试用此法。2、奶瓶喂养：也只能用于体重较大的并已有吮吸力的早产儿。用小号奶瓶，奶液不易转冷。橡皮奶头要软，开孔2～3个，大小以倒置时奶液适能滴出为度。流奶过快，来不及吞咽，易致窒息；流奶过慢，吮吸费力，易使疲倦而拒食。3、胃管喂养：适用于吮吸吞咽能力不全，体重较低的早产儿。插时不宜过急，先用镊子将胃管插入1～2cm后，再插入1～2cm。一般通过上鼻甲后即无多大阻力，插好后检查咽喉是否见该管直线往下；再将体外端管口置入温开水中查看有无气泡，该气泡是否与呼吸有关；若无关，再试注2ml温开水入管内。用上述三步即可检查鼻胃管是否插入胃中。胃管体外段末端引至暖箱外面套接于20或30ml注射器外管，挂于奶架上，即可灌奶。胃管内空气向上排除后，奶液便可自动渐渐流入。


早产儿 护理注意点 每次流奶完毕，再倒2～3ml温开水，冲洗管腔。孕周小于32周，体重小于1，500g者，输入各种和人奶近似的氨基酸和脂类、10%葡萄糖、各种维生素和电解质，65～100ml/kg/d，最多勿超过3天。对于消化道畸形手术后暂时不能喂养或严重的呼吸系疾病，低体重儿等摄入量不足  早产儿者，也可采用消化道外颈静脉补充营养。喂哺早产儿以母乳最为相宜，应尽量鼓励产妇维持母奶。在母乳不足的情况下，也可考虑用早产儿配方奶人工喂养。早产儿对糖的消化吸收最好，其次为蛋白质，对脂肪的消化吸收能力最差。因此以半脱脂奶较为理想。三、防止感染早产儿室应该有空气调节设备，保持恒温、恒湿和空气新鲜。初生后应侧向右睡，以防呕吐物吸入。平时经常调换卧位，以助肺部循环和防止肺炎。一般可在喂奶后侧向右，换尿布后侧向左，用奶瓶喂奶时最好左手托起头、背或抱喂。喂后轻拍背部使喛气后再侧卧。易吐的可取半坐卧式片刻，以免奶液吸入呼吸道或呕吐后流入外耳道引起感染。一旦发现有感染，患儿即应隔离。


早产儿 病因学 由于引起分娩开始的机理尚未十分明了，因此关于发生早产的原因至今仍有许多不明之处。在临床病历分析中，大部分的早产原因为：①妊娠高血压综合征；②早期破水、胎盘早期剥离或前置胎盘；③多胎妊娠或羊水过多；④慢性疾病，如心脏病、肾病、肾炎、肝病、糖尿病、重症肺结核  刚出生的早产儿、内分泌失调（如习惯性早产）、营养不良等；⑤贫血及严重的溶血病；⑥急性传染病伴有高热；⑦子宫肿瘤子宫内膜炎及子宫颈口松弛；⑧骨盆及脊椎畸形；双胎或胎儿畸形；羊膜早破脐带异常及羊水过多是胎儿因素。⑨急性或慢性中毒；⑩激烈情感波动或过劳；⑾意外受伤或手术。在一小部分患儿中查不出明显原因。


早产儿 发病机理 皮肤表面血流分布的调节反向功能较差，具有隔热作用的皮下脂肪层缺少，内脏到皮肤的热传导距离短，体表面积相对地较大。全身脏器的发育不够成熟，免疫功能存在缺陷，网状内皮系统清除力较低，血液中缺少抗体。①呼吸中枢未成熟。②咳嗽反射较弱，粘液在气管内不易咳出，因此容易引起呼吸道梗阻或吸入性肺炎③肋肌和膈肌都较弱，胸廓较软，扩张不好。肺泡发育不全，肺泡壁较厚，毛细血管少而肺泡空隙较小，吸气时较难扩张，气体交换困难。早产儿吮奶及吞咽能力均弱，贲  早产儿门括约肌松弛。早产儿的毛细血管脆弱，易于破裂。早产儿出生体重越小，其血红蛋白、红细胞降低越早，有核红细胞持续出现在周围血象中的时间也越长。血小板数也比足月儿的数值低，出生体重越小越低，增加也越慢。对胆红素的结合和排泄不好。肝脏不成熟，肝功能不全，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等均较足月儿为低。铁及维生素A、D的储存量减少。肝糖原变成血糖的功能减低。肾功能低下由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低。神经系统特点中枢未成熟。免疫功能低下母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及抗体IgA、D、E、GM合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素。


早产儿 临床表现 1.早产儿越早产则皮肤越薄嫩、组织含水量多、有凹陷性压痕、色红、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短软，同时躯干部的胎毛越长、头部毛发则越少且短，头较大，囟门宽，耳壳平软与颅骨相贴，胸廓软，乳晕呈点状，边缘不突起，乳腺小或不能摸到。腹较胀，阴囊发育差。男性早产儿的睾丸常在外腹股沟中，在发育过程中渐降至阴囊内。女性越早产者则其小阴唇越分开而突出。手足底皱痕少。2.体温调节困难且不稳定利用其产热的作用受到限制，肌肉少，张力低，不能改变姿态以缩小失热的面积。另一方面，由于汗腺发育不成熟，出汗功能不全，亦容易发生体温过高。3.抵抗力弱对各种感染的抵抗力极弱，即使轻微的感染可酿成败血症等严重后果。4.早产儿的呼吸快而浅，并且常有不规则间歇呼吸或呼吸暂停。哭声很小，常见青紫。5.早产儿吮奶及吞咽能力均弱，贲门括约肌松弛，易致呛咳，吐、泻及腹胀。6.当外伤、缺氧、感染、凝血机转受碍，往往易出血而且较重。脑部血管尤易受伤而出血。有时亦可出现原因不明的肺出血。7.①早产儿对胆红素的结合和排泄不好，其生理性黄疸维持的时间较足月儿为长，而且较重。


早产儿 临床表现 ②由于早产儿的肝脏不成熟，肝功能不全，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等均较足月儿为低，故凝血机制不健全，容易出血。③铁及维生素A、D的储存量减少，易得该种营养缺乏症。④使肝糖原变成血糖的功能减低，因而在饥饿时血糖易于过低而发生休克。⑤合成蛋白质的功能不好，可因血浆蛋白低下而形成水肿。8.由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低，尿素、氯、钾、磷的清除率也低，蛋白尿较为多见。早产儿出生后体重下降较剧，并且易因感染、呕吐、腹泻和环境温度的改变而导致酸碱平衡失调。9.中枢未成熟，哭声微弱，活动少，肌张力低下，神经反射也不明显，咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。10.早产儿体重增长的倍数较足月儿为大，1岁时足月儿的体重大致等于初生时的3倍，1501～2000g早产儿1岁时的体重可达初生时的5倍半，1001～1500g者可达7倍。11.早产儿通过母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及抗体IgA、D、E、G、M合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素，故对感染的抵抗力较弱，容易引起败血症。


早产儿 预防早产儿RDS 导致早产新生儿死亡的最主要原因是肺发育不全引起的呼吸窘迫综合症（RDS）。人们对其预防已有30余年。1969年Liggins在动物实验中证实皮质醇类激素有预防RDS的作用。1972年Liggins又报道以随机方法用糖皮质激素预防早产儿RDS获得良好效果。但在以后的年代中，对糖皮质激素预防RDS一直有争论。首先是预防效果，其次是对胎儿及母亲的副作用问题。至1995年Crowley严格地选择了以糖皮质激素预防RDS的诊断明确的有对照组的各项统计完整的文献作了荟萃分析，其结果是RDS的发生可减少50%，新生儿死亡可减少一半。因此，美国国家健康研究院1995年召开的用皮质类激素促胎儿肺成熟认可了糖皮质激素可改善胎儿肺成熟的结论。支持应用糖皮质激素改善胎儿肺成熟度的根据项目根据新生儿死亡率良好RDS良好脑室内出血良好胎膜早破较好在24—28周分娩良好在29—34周分娩良好34周以后分娩不恰当或禁用处理与分娩的间隔<24小时尚好24小时至7天良好基于上述多年的研究结果，当早产孕妇住院后即应考虑给予糖皮质激素，包括有自然早产倾向的，以及因妊娠合并心脏病、妊娠期高血压疾病、前置胎盘等需及早终止妊娠的。


早产儿 预防早产儿RDS 药物有：地塞米松、倍他米松、氢化可的松等。效果则以地塞米松略优。用法：在24—32周可用6mg，每12小时一次，肌肉注射共4次。[1]


早产儿 并发症 1.临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、尖叫、肌无力及眼球异常转动等症状。2.本病主要见于是产儿以及剖宫产的新生儿。成熟度越差，此病的发生率也越高。3.它与低蛋白血症、缺氧、低血糖、感染等有关，特别由于肝缺少葡萄糖醛酸转化酶，形成能排泄的结合胆红素的功能低下所致。4.约7%的早产儿发生脑室内出血（IVH）或脑室周围白质软化（PVL），而达50%。5.往往有贫血现象。由于早产儿铁的储存不足，出生后1个月以后血清铁量急剧下降。发育太快，需要血量增加，但造血功能较差，未能赶上体重增加的速度。6.钙、磷及维生素D的储存较少。吸收脂肪及脂溶性维生素的功能较差。由于生长太快  早产儿，钙磷的一般供给量往往不能满足需要。7.早产儿体温调节功能差，体表面积相对地大，皮肤较薄，血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素易患硬肿症。8.吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa（10mmHg）以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤，引起纤维组织增生而失明。对早产儿必须用氧时，要注意适当的氧浓度和用氧时间。


早产儿 检查 （1）血糖测试可以进行有关的血糖测试，检查早产儿是否并发低血糖或高血糖的症状；（2）脑电图检查部分早产儿容易发生发生脑室内出血或脑室周围白质软化等，可以通过脑点图进行确诊；（3）CT检查可以观察早产儿是否有颅内病变等征兆。（4）抗原抗体的检测（5）血液检查，包括白细胞计数和中性粒细胞，血红蛋白浓度和红细胞计数，血液电解质和血pH值。出现感染性血象，白细胞计数和中性粒细胞增高;有失血、贫血时，血红蛋白浓度和红细胞计数下降；出现异常情况时，应注意有无低氧血症和高磷酸血症等。（6）胸片检查呼吸系统是否出现异常。了解肺部情况预防 在发生早产的各种原因中，大部分为母亲因素，其中除了先天性生殖畸形外，大都可以通过孕期保健来预防。产前检查应予重视，积极预防和控制妊娠高血压综合征，降低胎盘早期剥离发生率，发现前置胎盘后要及早治疗，纠正贫血。加强对心脏病孕妇的管理，普及孕期保健常识，做好卫生宣教，注意劳逸结合，避免感染。治愈标准 早产儿一般情况良好，吸乳情况好，体重已达到2300g左右，无贫血及其他营养缺乏等疾病症状，在室内温度21～24℃下能保持正常体温时，可以出院。


早产儿 出院后 每个婴儿出院前发给产妇卫生宣传册子，教会她如何护理、保暖、喂养和预防感染的知识。对于异常情况和重点注意事项当面交代清楚。


早产儿 护理要点 防止感染除专门照  早产儿看孩子的人（母亲或奶奶）外，最好不要让其他人走进早产儿的房间，更不要把孩子抱给外来的亲戚邻居看。专门照看孩子的人，在给孩子喂奶或做其他事情时，要换上干净清洁的衣服（或专用的消毒罩衣），洗净双手。母亲患感冒时应戴口罩哺乳，哺乳前应用肥皂及热水洗手，避免交叉感染。注意保暖对早产儿要注意保温问题，但保温并不等于把孩子捂得严严的，在家庭护理中，室内温度要保持在24一28℃，室内相对湿度55%一65%之间，如果室内温度达不到，可以考虑用暖水袋给孩子保温，但千万注意安全。婴儿体温应保持在36—37℃，上、下午各测体温1次如最高体温或最低体温相差1℃时，应采取相应的措施以保证体温的稳定。当婴儿体重低于2.5千克时，不要洗澡，可用食用油每2—3天擦擦婴儿脖子、腋下、大腿根部等皱褶处。若体重3千克以上，每次吃奶达100毫升时，可与健康新生儿一样洗澡。但在寒冷季节，要注意洗澡时的室内温度和水温。精心喂养早产儿更需要母乳喂养。因为早产母亲的奶中所含各种营养物质和氨基酸较足月儿母乳多，能充分满足早产儿的营养需求：而且早产母亲的奶更利于早产儿的消化吸收，还能提高早产儿的免疫能力，对抗感染有很大作用。


早产儿 护理要点 所以妈妈一定要有信心，相信自己的乳汁最适合喂养孩子，要想办法让孩子吃到母乳，或者想办法让孩子出院后吃到母乳。母亲要尽可能地与早产儿接触，如孩子住院的医院有母婴同室病房，妈妈一定要陪伴孩子住入母婴同室病房。对不能吸吮或吸吮力弱的孩子，妈妈要按时挤奶（至少每三小时挤一次），然后将挤出来的奶喂婴儿。婴儿抚触抚触给孩子带来的触觉上的刺激会在孩子大脑形成一种反射，这时孩子的眼睛、手脚跟着活动起来，当这种脑  医护人员在给早产儿喂奶细胞之间的联系和活动较多时，就促进了孩子智力的发育。还有一个好处是孩子可以减少哭闹，可以更好地睡眠。而腹部的按摩，可以使孩子的消化吸收功能增强。有下列情况时，应及时与医生联系：①体温下降到35℃以下，或上升到38℃以上，采取相应的升温或降温措施后，仍没有效果者；②咳嗽、吐白沫、呼吸急促时；③吃奶骤减，脸色蜡黄，哭声很弱时；④突然发生腹胀时；⑤发生痉挛、抽搐时。在护理早产儿时，千万不要急躁，要精心，多观察孩子变化，但不要过分紧张，要科学调理，要有信心，孩子一定会健康成长的。实践证明，2岁前是弥补先天不足的宝贵时间，只要科学地喂养，在两周岁以前早产儿的体质赶上正常儿是完全可能的。


早产儿 护理要点 这样的早产儿，体力、智力都不会比正常人差。不要对早产儿感到失望 早产儿的后天发育，因出生时体重和以后的发育状况不同，不能一概而论。发育特别好的低体重儿，在1年之内即可达到正常儿的水平。特殊情况的早产儿，在5年内才能达到正常儿的水平。早产儿智力和运动的发育情况，一般要比正常儿迟一些。其原因是本应在胎内发育，由于过早出生，没有得到足够的发育，出现了时间差。如能这样考虑，可以说无多大差别。早产儿出生后较小，需要特别地、精心地哺养，千万不要因生了早产儿感到失望。早产儿出生时，要用救护车送往医院早产儿出生时，如需要送专门医院护理，可与当地新生儿急救医疗机构的医生联系，用专车送往早产儿医疗中心。病症严重者可送新生儿集中治疗室治疗。出院后有保健护士的巡诊，如发现问题时，可与护理过婴儿的医生或护士商量。


早产儿 早产儿易发哪些疾病 主要见于是早产儿以及剖宫产的新生儿，成熟度越差，此病的发生率也越高。它与低蛋白血症、缺氧、低血糖、感染等有关特别由于肝缺少葡萄糖醛酸转化酶，形成能排泄的结合胆红素的功能低下所致。并发情况如下：早产儿可以并发哪些疾病1.临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、尖叫、肌无力及眼球异常转动等症状。2.IVH、PVL：约7%的早产儿发生脑室内出血（IVH）或脑室周围白质软化（PVL），而达50%。3.贫血现象：由于早产儿铁的储存不足，出生后1个月以后血清铁量急剧下降。发育太快，需要血量增加，但造血功能较差，未能赶上体重增加的速度。4.佝偻病：钙、磷及维生素D的储存较少。吸收脂肪及脂溶性维生素的功能较差。由于生长太快，钙磷的一般供给量往往不能满足需要。5.硬肿症：早产儿体温调节功能差，体表面积相对地大，皮肤较薄，血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素易患硬肿症。6.视力影响：吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa（10mmHg）以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤，引起纤维组织增生而失明。对早产儿必须用氧时，要注意适当的氧浓度和用氧时间。


早产儿 早产儿易发哪些疾病 7.由于早产儿一般都有肺发育不良的问题，也就容易患早产儿慢性肺部疾病。一般都是到了一个月不能脱氧要考虑这个疾病。


早产儿 饮食偏方 早产儿的营养及喂养：目前各界较重视，一般主张早喂养，使其生理体重下降时间缩短，或程度减轻，低血糖率发生减少，血胆红素浓度相对减少。一般生后6～12小时开始喂糖水，24小时开始喂乳，体重过低或一般情况较差者，如曾发生紫绀、呼吸困难或手术产者，可适当推迟喂养，静脉补液。哺喂方法：按早产儿成熟情况不同而异，对出生体重较重的、吮吸反射良好的，可直接哺乳，反之用滴管或胃管喂养。摄入量随早产儿出生体重及成熟程度而定，可参考早产儿摄入量计算公式。出生10天内早产儿每日哺乳量（ml）=（婴儿出生实足天数+10）×体重（克/100）10天后每日哺乳量（ml）=1/5-1/4体重（克）以上摄入量为最大摄入量，如早产儿不能吃完，可将剩余部分由静脉补充，以保证蛋白质、热卡和水分的供给。喂奶间隔时间：可根据奶方和体重安排，一般体重1000克以下者，每小时喂一次；1001～1500克者，每1.5小时喂一次；1501～2000克，每2小时喂一次；2001～2500克，每3小时一次，或具体情况分别对待。


早产儿 早产儿更需要母乳喂养 提起早产儿，人们不禁联想到隔离室保温箱里那些弱不禁风艰难挣扎着的小生命。既然妈妈不能够接触孩子，自然也谈不上母乳喂养。有些孩子需要在暖箱里住一个月左右才能出院回家，届时医院已经给孩子喂上了奶瓶，再给奶头谈何容易，更况母亲的奶也因为缺乏吸吮和刺激逐渐“憋回去”了，母乳喂养尚未展开既已夭折。其实事情远远没有这样悲观。很多早产儿出生体重比较接近足月儿，而且生下来就能够哺乳。即使那些需要在暖箱里成长一个阶段的小小早产儿，依然可以做到母乳喂养：只要你了解母乳喂养对早产儿的巨大优势，并且持之以恒在家里把奶挤出储存起来以备后用，保持母乳的分泌量。如果条件允许，你甚至可以把挤出来的奶送到医院，通过其他方式喂给宝宝，远远强于给宝宝喂奶粉。超级母乳早产儿更加需要母乳。早产儿为了“追赶”生长速度，需要更多的蛋白质和热量，而早产儿的母亲身体会迎合这个需要制造出高热量高蛋白的母乳。早产儿的母亲分泌出来的母乳，还含有高于足月儿母亲分泌的母乳所含的抗体以及其他养分，这种差别甚至一直延伸到宝宝出生后6个月。


早产儿 早产儿更需要母乳喂养 这充分证明了人类母乳为了保证下一代的健康成长，是会根据这种成长的特殊要求而调整改变的，换句话说，早产儿的母乳是“超级奶”（supermilk）！这种超级母乳中所含有的更加丰富的抗体和养分，会保护宝宝免于受到早产儿更加容易患上的诸多感染。母乳更加容易消化，不会像奶粉那样给宝宝本来就脆弱的肠胃带来额外的负担。宝宝对于母乳中的脂肪和蛋白质的利用率，远远高于奶粉。母乳还会促进早产儿大脑的发育，一项著名的研究发现，母乳喂养的早产儿比奶粉喂养的早产儿在7岁半至8岁之间，平均智商高出十多个点。传统做法是等到早产儿能够吃奶粉后再进行母乳喂养，但是新的研究表明，对于早产儿来说，吃母乳比吃奶粉省力，母乳喂养的早产儿比奶粉喂养的早产儿成长的更好、呼吸暂停（窒息）的现象明显下降。早产儿母亲所分泌的母乳，不仅仅在成分上更加超级，甚至在分泌的手段上也远远超出奶粉。当你给早产的宝宝喂母乳时，你在给他提供使他受益终生的喂养。无论多末先进的技术都无法完全复制母乳，母乳是最最完美的婴儿食品。


早产儿 早产儿更需要母乳喂养 挤奶一些提前两个月出生的早产儿可能会在母乳之外需要补充维生素和矿物质，这并不意味着你的母乳有什么不足，只是这么小的早产儿也许需要某些额外的养分来保证正常的发育。如果宝宝不能够马上直接哺乳，你需要立刻开始挤奶，并且把挤出来的奶冷冻起来，等到宝宝回家后喂给他。初乳中的抗体对于宝宝的免疫力来说至关重要，最好能够储存起来留给宝宝。你可能需要练习一段时间才能够做到熟练自如地挤奶。心里想着你的宝宝，看着他的照片，多和医院联络获取他的信息，都可以帮助你分泌更多的母乳。如果分泌量有所下降也不要悲观，你的身体对于吸奶器的反应远远不如对宝宝吸吮的反应来的热烈。一旦宝宝开始直接吸吮，乳汁分泌量就会迅速提高。在一开始，你需要每天至少挤5次一共100分钟。如果条件允许，挤出来的奶在5-8天之内可以喂给宝宝，冰箱冷藏就行了。如果不能够这么快地喂给宝宝，则需要冷冻。不要给母乳高温加热，这样会破坏奶中的养分。第一次哺乳根据月份和大小体重的不同，早产儿能够直接哺乳的时间从出生后几天到几星期不等。有些医生建议在直接哺乳之前，给宝宝使用管道或者小杯哺喂，以免产生“乳头错觉”。一旦宝宝能够直接吸吮乳头，就不要使用任何其他替代物。


早产儿 早产儿更需要母乳喂养 早产儿第一次吃上母乳，是对母亲的耐心和毅力的一场考验。坐舒服了，给你自己和宝宝垫上足够的枕头，做好思想准备——这不是件容易的任务。记住，宝宝很弱小，很容易疲劳，他需要额外的抱和哄，需要很多很多的耐心。他也许一开始只能够一次吸吮几秒钟，他甚至可能对母乳根本不感兴趣，并且因为习惯了另外的哺喂方式，他可能感到不解和不安。你需要镇静、轻柔、耐心地对待他，仔细观察他。有的宝宝可以马上叼住奶头吸吮，有些宝宝则舔一舔奶头、轻轻吸两口就松开。一开始的哺乳对于你们母子二人来说都是一个学习的过程，无论早产儿还是足月儿，最初的哺乳都不一定一帆风顺，拥抱和亲热的成分多于实际的哺喂，这种亲密的接触令你们获益匪浅。传统的哺乳姿势也许不适合特别小的宝宝，你需要用胳膊托住他的全身，用手掌支撑他的头颅（你的臂膀、腰被需要许多柔软舒适的枕头或者垫子），用另外一只手托住乳房，轻轻地送给宝宝。如果他这次没有吃上，下次也许就进步一些。如果他表现累了，就歇一会儿，好好地搂住他。


早产儿 特殊配方奶粉 对于无法进行母乳喂养的早产儿，一定要选择专门设计的早产儿配方奶粉。其生产工艺要求更高，配方更接近母乳，不是一般生产厂家可以生产的。因为早产儿的消化代谢和肾排泄功能更差，要求配方奶粉中的总蛋白更低，将乳清蛋白和酪蛋白的比例调为70：30；总热量比一般的配方奶粉要高。有利于早产儿消化吸收和增加体重。当宝宝的体重达到2500克时，就要更换婴儿配方奶粉，需要采用渐进式添加奶粉的方法进行换奶。推荐一：太子乐低体重全营养素（早产儿配方奶粉）


早产儿 早产儿居家照顾须知 1、预备必须的装备：如氧气筒（机）、抽痰管、喂食管及喂食空针等，视宝宝出院时的状况而定，需于出院前即事先准备。2、熟练胸背部的拍痰：这对肺、气管不佳的早产儿是有利的。3、喂食量：刚出院回到家的宝宝，头两三天内，其每餐的喂食量先维持在医院时的原量不必增加，待适应家里的环境后再逐渐加量，因为环境的变迁对婴儿的影响是蛮大的，尤其是胃肠的功能。4、喂食方式：一般采用餐多量少及间断式的喂食方式。每喝奶一分钟，便将奶瓶抽出口腔，让宝宝能平顺呼吸约十秒钟，然后再继续喂食，如此间断式的喂食，可减少吐奶发生或呼吸上的压迫。5、喂食特殊配方的奶粉（如早产儿奶粉）：可以促进消化及增加营养吸收，对早产儿的生长有益。6、维持合宜室温：早产儿对环境的温度和变迁一样敏感，所以要注意体温的保持及温度的衡定性，以免调适不佳而致病。7、定期回医院追踪检查及治疗：如视听力、黄疸、心肺、胃肠消化、大脑超音波、营养咨询及接受预防注射等。8、与医师保持联系，以便随时咨询：原来负责照顾宝宝的医师对其状况有详尽的了解，在处置上比较得心应手；如果换别的医师，对宝宝是不利的。9、熟练幼儿急救术：如吐（呛）奶、抽搐、肤色发绀时的紧急处理。


早产儿 早产儿母乳喂养注意事项 早产儿可能会由于合并一些严重的疾病，或由于体重过轻而住院治疗。孩子住院与母亲分离，就影响了母乳喂养的正常进行。因为与母亲分离，孩子没有与母亲很好的接触、没有吸吮，母乳的分泌受到影响；还因为母亲与孩子分离，母亲的情绪受到较大的影响，这些都将影响母亲乳汁的分泌。早产儿怎样才能坚持母乳喂养呢？首先，妈妈一定要有信心，相信自己的乳汁最适合喂养孩子，要想办法让孩子吃到母乳，或者想办法让孩子出院后吃到母乳。第二，尽可能地与早产儿接触，如孩子住院的医院有母婴同室病房，妈妈一定要陪伴孩子住入母婴同室病房。第三，对不能吸吮或吸吮力弱的孩子，妈妈要按时挤奶（至少每三小时挤一次），然后将挤出来的奶喂婴儿。对于有吸吮能力的早产儿，可以直接地、尽早地让孩子吸吮母亲的乳头。喂奶时要注意正确的喂奶姿势，帮助孩子含吸住乳头及乳晕的大部分，这样可有效地刺激泌乳反射，使孩子能够较容易地吃到乳汁。对于吸吮能力差的早产儿，应当把奶挤出来喂孩子。可用滴管或小匙喂给孩子。选用的滴管应到专门的医疗器械部门去购买。小匙应选用边缘钝的瓷匙或不锈钢匙为好。


早产儿 早产儿母乳喂养注意事项 不管是选用滴管或瓷匙和不锈钢匙，都要将乳汁从早产儿的嘴边慢慢地喂入，切不可过于急躁而使乳汁吸入婴儿的气管中。早产儿的吸吮力往往是不足的，每次的摄入量不会太多，所以要多给早产儿喂养，一天应给早产儿喂12次奶左右。如果孩子住院暂时不能吃到母亲的乳汁，妈妈也要坚持挤奶，让孩子出院后能吃到母乳。这对早产儿来讲是十分重要的，因为早产儿的身体发育已经较足月的孩子落后了，需要有一个奋起直追的过程，母乳喂养是这个过程的有力保证。只要坚持给出院后的早产儿喂母乳，母乳喂养也一定会成功。


肠瘘 肠瘘(fistula ofintestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。肠瘘可分为内瘘(internalfistula)和外瘘(externalfistula)两类。


肠瘘 基本概述 疾病名称：肠瘘  肠瘘其他名称：疾病编码：ICD-9:569.810ICD-10:K63.203所属部位：腹部,所属科室：普通外科,肛肠外科疾病分类：肛肠疾病1肠壁上有异常穿孔，致肠内容物由此漏出体表者称为肠外瘘。引起肠外瘘的原因包括非创伤性和创伤性。1.1非创伤性：1.11急性或慢性炎症和特异性感染，先有弥漫性或局限性腹膜炎，腹腔脓肿的过程，脓肿自行穿破或手术切开后，开始表现为肠外瘘。1.12各种疾病引起的肠绞窄和急性穿孔。1.13肿瘤侵蚀腹壁溃破。1.2创伤性：1.21人造瘘为治疗目的而故意造成者。1.22手术：因肠壁的缝合不妥，致在缝合处先有肠内容物漏出成为腹内脓肿，以后再自行穿出腹壁或经手术引流而形成肠外瘘；因误伤肠套或其血运；继腹腔脓肿的引流以后，因引流管位置不当或其它异物的刺激而形成者；手术方式不妥或错误亦可造成肠外瘘。1.23腹部的穿透性损伤、火器伤、刺伤、刀刃伤。1.24放射损伤。[1]


肠瘘 症状 1腹壁有一个或多个瘘口，有肠液、胆汁、气体或食物排出，是肠外瘘的主要临床表现。手术后肠外瘘可于手术3～5天后出现症状，先有腹痛、腹胀及体温升高，继而出现局限性或弥漫性腹膜炎征象或腹内脓肿。术后1周左右，脓肿向切口或引流口穿破，创口内即可见脓液、消化液和气体排出。较小的肠外瘘可仅表现为经久不愈的感染性窦道，于窦道口间歇性地有肠内容物或气体排出。严重的肠外瘘可直接在创面观察到破裂的肠管和外翻的肠黏膜，即唇状瘘；或虽不能直接见到肠管，但有大量肠内容物流出，称管状瘘。由于瘘口流出液对组织的消化和腐蚀，再加上感染的存在，可引起瘘口部位皮肤糜烂或出血。  肠瘘2肠外瘘发生后，由于大量消化液的丢失，病人可出现明显的水、电解质紊乱及酸碱代谢失衡。由于机体处于应激状态，分解代谢加强，可出现负氮平衡和低蛋白血症。严重且病程长者，由于营养物质吸收障碍及大量含氮物质从瘘口丢失，病人体重可明显下降、皮下脂肪消失或骨骼肌萎缩。3在肠外瘘发展期，可出现肠袢间脓肿、膈下脓肿或瘘口周围脓肿，由于这些感染常较隐蔽，且其发热、白细胞计数增加、腹部胀痛等常被原发病或手术的创伤等所掩盖，因此，很难在早期作出诊断及有效的引流。[1]


肠瘘 病理 1发病原因1.1肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。双口式肠瘘闭合术2发病机制2.1病理改变分期　典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变：2.11腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有大量胆汁、胰液，具有强烈的消化、腐蚀作用，而且流量大，常常形成急性弥漫性腹膜炎。瘘口小、流量少的肠瘘则可形成局限性腹膜炎。2.12局限性脓肿期：多发生于肠瘘发病后7～10天。


肠瘘 病理 由于急性肠瘘引起腹腔炎症反应,腹腔内纤维素渗出，引流作用，大网膜的包裹，肠漏周围器官的粘连等等，使渗漏液局限、包裹形成局限性脓肿。2.13瘘管形成期：上述脓肿在没有及时人为引流情况下，可发生破溃，使脓腔通向体表或周围器官，从肠壁瘘口至腹壁或其他器官瘘口处，形成固定的异常通路，脓液与肠液经过此通道流出。2.14瘘管闭合期：随着全身情况的改善和有效治疗，瘘管内容物引流通畅，周围组织炎症反应消退以及纤维组织增生，瘘管将最后被肉芽组织充填并形成纤维瘢痕而愈合。2.2病理生理改变肠瘘出现后，除了原有疾病引起的病理生理改变外，肠瘘本身也会引起一系列特有的病理生理改变，主要包括：水电解质和酸碱紊乱、营养不良、消化酶的腐蚀作用、感染以及器官功能障碍等方面。依据瘘口的位置、大小、流量以及原有疾病的不同，对机体造成的影响也不相同。瘘口小，位置低、流量少的肠瘘引起的全身病理生理改变小;高位、高流量的瘘则引起的病理生理改变比较明显，甚至出现多器官功能衰竭(MOF)，导致患者死亡。2.21水电解质和酸碱紊乱：肠瘘按其流出量的多少，分为高流量瘘与低流量瘘。


肠瘘 病理 消化液丢失量的多少取决于肠瘘的部位，十二指肠、空肠瘘丢失肠液量大，也称高位肠瘘，而结肠及回肠瘘肠液损失少称低位肠瘘。大量肠液流失引起脱水、电解质和酸碱紊乱，甚至危及患者生命。侧壁肠瘘闭合术2.22营养不良：因肠液丢失，肠液中营养物质和消化酶丢失，消化吸收功能发生障碍，加上感染等因素，更是加重了营养不良，其后果与短肠综合征相同。2.23消化酶的腐蚀作用：肠液腐蚀皮肤可使皮肤发生糜烂和溃疡甚至坏死，消化液积聚在腹腔或瘘管内，可能腐蚀其他脏器，也可能腐蚀血管造成大量出血，伤口难以愈合。2.24感染：肠瘘一旦发生后，由于引流不畅而造成腹腔内脓肿形成。肠腔内细菌污染周围组织而发生感染，又因消化酶的腐蚀作用使感染难以局限，如肠瘘与胆道、膀胱相通则引起相应器官的感染，甚至发生败血症。2.241水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良和感染是肠瘘病人的三大基本病理生理改变，尤其是营养不良和感染在肠瘘病人往往比较严重，而且互为因果，形成恶性循环，可引起脓毒血症和多器官功能障碍综合征(MODS)，最后出现MOF而死亡。[2]


肠瘘 临床诊断 1注意有无腹部外伤、手术等创伤性因素，或急性阑尾炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、肿瘤、肠结核、克隆病、溃疡性结肠炎等病理性原因。应详询有关病史、肠瘘的发生过程与治疗情况。肠瘘的位置2明确肠瘘的部位与瘘管情况：2.1早期怀疑有瘘，但未见有明确的肠液或气体从伤口溢出时，可口服染料或骨炭粉，观察瘘管的分泌物有无染色。阳性结果能肯定肠瘘的诊断，但阴性结果不能排除肠瘘的存在。2.2用注射器或洗创器(不用导管插入瘘管)对准瘘口，直接注入15%～20%水溶性碘造影剂40～60ml作瘘管造影，观察瘘管的行径、瘘管附近有无脓腔以及肠壁瘘口所在的部位。2.3根据肠壁瘘口可能的部位，进行胃肠道钡餐或钡灌肠检查，观察瘘口及其近、远侧肠道的情况。2.4对疑有腹腔脓肿的患者，应进行腹部超声和CT检查。2.5对病理性肠瘘，应切取瘘管组织送病理切片检查。3收集24小时空腹流出的肠液、尿液，分别测定其量与电解质含量。4采取瘘口、脓腔的分泌物作细菌培养(厌氧与需氧菌)，必要时抽血送培养及作细菌的药敏试验。5血液检查：血胆红素、白蛋白/球蛋白、葡萄糖、电解质(血钾、钠、氯、钙、镁、磷等)以及血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力。6抽动脉血作血气分析。


肠瘘 临床诊断 7严重腹腔感染时，常有多器官功能障碍，除进行上述各项检查外，必要时摄胸片与作心电图检查。8辅助检查8.1腹部平片通过腹部立、卧平片检查了解有无肠梗阻，是否存在腹腔占位性病变。B超可以检查腹腔内有无脓肿及其分布情况，了解有无胸腹水，有无腹腔实质器官的占位病变等，必要时可行B超引导下经皮穿刺引流。8.2消化道造影包括口服造影剂行全消化道造影和经腹壁瘘口行消化道造影，是诊断肠瘘的有效手段。常可明确是否存在肠瘘、肠瘘的部位与数量、瘘口的大小、瘘口与皮肤的距离、瘘口是否伴有脓腔以及瘘口的引流情况，同时还可明确瘘口远、近端肠管是否通畅。如果是唇状瘘，在明确瘘口近端肠管的情况后，还可经瘘口向远端肠管注入造影剂进行检查。对肠瘘患者进行消化道造影检查，应注意造影剂的选择。一般不宜使用钡剂，因为钡剂不能吸收亦难以溶解，而且会造成钡剂存留在腹腔和瘘管内，形成异物，影响肠瘘的自愈；钡剂漏入腹腔或胸腔后引起的炎性反应也较剧烈。一般对早期肠外瘘病人多使用60%泛影葡胺。将60%的泛影葡胺60～100ml直接口服或经胃管注入，多能清楚显示肠瘘情况。肠腔内和漏入腹腔的泛影葡胺均可很快吸收。


肠瘘 临床诊断 不需要将60%的泛影葡胺进一步稀释，否则造影的对比度较差，难以明确肠瘘及其伴随的情况。造影时应动态观察胃肠蠕动和造影剂分布的情况，注意造影剂漏出的部位、漏出的量与速度、有无分支叉道和脓腔等。4.CT是临床诊断肠瘘及其并发腹腔和盆腔脓肿的理想方法。特别是通过口服胃肠造影剂，进行CT扫描，不仅可以明确肠道通畅情况和瘘管情况，还可协助进行术前评价，帮助确定手术时机。炎症粘连明显的肠管CT检查表现为肠管粘连成团，肠壁增厚和肠腔积液。此时手术，若进行广泛的粘连分离，不但不能完全分离粘连，还会造成肠管更多的继发损伤，产生更多的瘘，使手术彻底失败。其他检查对小肠胆囊瘘、小肠膀胱瘘等应进行胆管、泌尿道造影等检查。9鉴别9.1消化道穿孔9.11可突发剧烈的腹痛，腹部透视可发现膈下游离气体，具有腹膜炎的体征。肠道炎性疾病包括细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、克罗恩病等，这些疾病可出现腹痛、腹泻、黏液血便，结肠镜检查可资鉴别。结肠癌两病的好发年龄相近，偶可同时存在，临床表现部分重叠，都可出现肠梗阻、出血、穿孔及瘘管形成等并发症。钡剂灌肠有助于鉴别，黏膜不规则，肠腔充盈缺损系结肠癌的放射学征象。结肠镜检查及黏膜活检对于结肠癌有诊断意义。


肠瘘 临床诊断 9.2结肠克罗恩病(Crohn’sdisease)结肠克罗恩病有腹痛、发热、外周血白细胞升高、腹部压痛、腹部包块等表现，瘘管形成是其特征，这些症状、体征与憩室炎相似。内镜和X线检查可发现铺路石样改变的黏膜，较深的溃疡，病灶呈“跳跃”样分布有助于鉴别。内镜下黏膜活检如发现非干酪性肉芽肿则有诊断价值。.溃疡性结肠炎可表现为发热、腹痛、血便，外周血白细胞增多，结肠镜下可见黏膜呈弥漫性炎症、充血、水肿。随病情发展，可出现糜烂、溃疡、假性息肉，溃疡之间残存黏膜萎缩，晚期有肠腔变窄，结肠袋消失等表现。病检可见杯状细胞减少及隐窝脓肿等改变。缺血性结肠炎缺血性结肠炎好发于老年人，可与结肠憩室病同时发生。临床表现多为剧烈腹痛后解黑大便。钡剂灌肠检查见到特征性的拇指纹征象可诊断缺血性结肠炎。结肠镜检有助于诊断本病。


肠瘘 疾病危害 1、脓水污染：肠瘘一旦形成，脓性分泌物便会向外排出，如果剧烈活动，则外益更甚，首先是污染了内裤，其次是感染了皮肤，经过摩擦与刺激，瘙痒和疼痛会相继出现。这样一来，工作和学习便告瘫痪，身体及精神也会衰落。2、促发贫血：肠瘘出血与痔疮出血是同样的道理，短期出血并无什么大碍，但如果出血过多，出血过久，身体里的铁元素便会不断流失，时日久了，贫血症自然就随之而来。3、影响肠的正常功能：肠瘘和肠炎一样，不是一朝一夕就能治好的，即便是治疗好了，护理不当也会造成复发，只要是反复发作，脓液就可穿破瘘管壁顺括约肌间隙蔓延，进而形成多发性、复杂性肠瘘，不但给治疗带来困难，还严重地影响了肠的正常生理功能。4、危及邻近器官：肠瘘是一种多发性疾病，长期拖延可形成直肠阴道瘘、直肠尿道瘘和直肠膀胱瘘，如此，危及周围脏器也就势在必然。另外，如果是多年未愈(指没有彻底治愈)，发生癌变的可能性就会水涨船高。5、肠瘘出血：肠瘘手术一般创面较大，伤口较深，该局部血管丰富，因而血管损伤较多，经常可发生术后出血。6、尿潴留：肠瘘术后较少发生尿潴留，若发生尿潴留，应采用热敷、针灸等手段进行治疗，对经各种治疗仍未排尿者，则采用导尿的方法。


肠瘘 疾病危害 7、复杂性肠瘘：一般肠瘘如经久未治，使得肠处伤口增加，会使病变成复杂性肠瘘增加了治疗的难度。8、肠瘘的其它并发症：肛裂日久，反复发作，炎症，分泌物刺激而形成哨兵痔，以及肛乳头瘤。而许多人的哨兵痔，呈皮赘，质柔软。而乳头瘤也常为有细长系带的瘤状物，其瘤体常脱出肠外，且多数为孤立一个，偶有两个乳头瘤同时存在，其色灰白，无触痛，质韧，光滑。[3]


肠瘘 治疗 1控制感染1.1在瘘的早期，如引流不畅，在进行剖腹探查时，应用大量生理盐水冲洗腹腔，并作多处引流；或扩大瘘口以利引流。1.2肠瘘或腹腔脓肿部均用双套管24小时持续负压引流。1.3在治疗过程中，严密观察有无新的腹腔脓肿形成，并及时处理。胆总管十二指肠瘘2瘘口处理2.1早期主要应用双套管作持续负压引流，将漏出的肠液尽量引流至体外。约经1～4周引流后，可形成完整的瘘管，肠液不再溢出至瘘管以外的腹腔内。再经持续负压引流，如无妨碍瘘口自愈的因素，管状瘘一般在3～6周内可自愈。全胃肠道外营养可减少肠液的分泌量，如加用生长抑素则更能降低肠液漏出量，提高管状瘘的自愈率与缩短愈合时间。2.2感染控制、瘘管形成后，经造影证实无脓腔、远侧肠袢无梗阻时，管状瘘可应用医用粘合剂堵塞瘘管，控制肠液外漏，促进瘘管愈合。2.3唇状瘘或瘘口大、瘘管短的管状瘘，可用硅胶片内堵，起机械性关闭瘘口的作用，并保持肠道的连续性，控制肠液外漏，恢复肠道功能，达到简化处理与加强肠道营养支持的目的。如远侧肠袢有梗阻，则不能用“内堵”，仍应进行持续负压引流。


肠瘘 治疗 2.4在肠液引流良好的情况下，瘘口不十分大，瘘口周围皮肤无糜烂，可用人工肛门袋，既可保护皮肤，防止皮肤糜烂，又可减少换药次数，患者活动又方便。如皮肤有糜烂，每日更换敷料1～2次，一般不需应用油膏保护。如有需要，可涂敷复方氧化锌软膏(次没食子酸铋4g，氧化锌、淀粉、凡士林及羊毛脂各50g)。3营养支持3.1瘘管发生后早期或肠道功能未恢复时，可应用全胃肠外营养。如需较长时间应用全胃肠道外营养者，应补给谷氨酰胺。肠瘘3.2在瘘口远侧或近侧具有功能的小肠超过150cm时，可经鼻胃管(用于低位小肠瘘、结肠瘘等)、空肠造口插管或经瘘口插管(用于十二指肠侧瘘、胃肠吻合口瘘、食管空肠吻合口瘘等)灌注要素饮食。3.3瘘经“内堵”后，可恢复口服饮食。3.4不论应用何种营养支持方法，均要求有适当的热能与蛋白供应质量，以达到正氮平衡。4手术治疗4.1手术指征：①未愈的管状瘘：影响管状瘘愈合的因素有结核、肿瘤、远侧肠袢梗阻、异物存留、瘘口附近有残余脓肿、瘘管瘢痕化或上皮化等；②唇状瘘：很少能自愈。4.2手术时机：确定性肠瘘手术应选择在感染已控制、患者全身情况良好时进行，一般在瘘管发生后3个月或更长一些时间。


肠瘘 治疗 由于炎症、感染、营养不良等因素，早期手术的成功率不高。4.3手术方式：肠瘘的手术方式有瘘口局部肠袢楔形切除缝合术、肠段切除吻合术、肠瘘部肠袢旷置术与带血管蒂肠浆肌层片或全层肠片修补术等。其中以肠段切除吻合术最为常用，肠浆肌层片用于修复肠段难以切除的瘘。迈尔欣-【药品性能】用于肠外营养支持[4]4.4手术结束时，用大量等渗盐水(6000ml以上)冲洗腹腔，放置双套管负压引流，预防发生腹腔感染。并对行广泛剥离的病例作肠内插管小肠内固定术，避免术后发生粘连性肠梗阻，导致手术失败。5防治并发症：肠瘘伴有严重腹腔感染时，常有革兰阴性杆菌败血症及多器官功能障碍，可并发感染性休克、胃肠道大出血、黄疸、急性呼吸窘迫综合征、神志昏迷等情况，应加强监护，及时治疗。6护理：6.1同外科一般护理常规。6.2准确记录出入量。按医嘱定时采取各种监测标本(血、尿、肠液等)。6.3密切观察双套管负压引流、各种处理瘘口的措施，如“内堵”等情况，并及时加以调整，以保持治疗效果。6.4保持床单清洁、干燥，防止褥疮。6.5按要求做好全胃肠外营养、要素饮食的护理，改善患者的营养状态。


肠瘘 治疗 6.6严密观察患者的生命体征，如出现并发症时，应及时告知经治医师进行处理。6.7肠瘘手术前后的护理与一般腹部手术相同，但术前应重视肠道的准备及腹壁皮肤的清洁处理，术后注意保持各种引流管通畅，严密观察腹腔内有无感染或再漏的现象。预防 1病理性肠瘘于出院后3个月、半年复诊，检查原发病(肠结核、克隆病等)的情况。因创伤所致的肠瘘在有腹部症状时应来院诊治。  引流导管2预防各种急慢性腹腔内炎症的发生。3掌握好手术时机，及时准确地手术治疗胃穿孔、阑尾炎、肠梗阻等疾病。4术中肠壁缝合要正确，避免损伤肠管及其血运。5避免腹腔内脓肿的发生。5.1治疗腹膜炎时取半卧位。5.2先用有效的抗生素。5.3充分吸引或彻底冲洗膈下区、腹腔、盆腔内贮存的漏出液或脓液。5.4放置引流管要恰当。6减少粘连性肠梗阻的发生。6.1及时正确的治疗腹腔炎症。6.2腹腔手术时止血要彻底，防止血肿形成。6.3尽量缩短肠等内容物暴露在腹腔外的时间和纱布敷料覆盖接触损伤腹膜的时间。6.4洗净手套上的滑石粉，避免异物带入腹腔。6.5避免腹膜撕裂、缺损。6.6组织结扎要少。6.7正确放置腹腔引流物。


心脏压塞 描述 心脏压塞是指指心包腔内液体增长的速度过快或积液量过大时，压迫心脏而限制心室舒张及血液充盈的现象。疾病简介 大量的炎性渗出性液体或血液进入心包腔，使心包腔内压力增高，由正常时的负压成为程度不等的正压，由于心包腔内压力的异常增高，对心房和心室都产生压力，使心脏活动受限、回心血量减少，每搏心搏量减少。心脏压塞常见的病因有肿瘤、心包炎、尿毒症、心肌梗死、心导管操作，胸部挫伤或钝器伤也可引起心脏压塞。典型的临床表现为急性循环衰竭，动脉压下降、脉压变小甚至休克。慢性心脏压塞症状不典型，表现为体循环静脉压增高，如颈静脉怒张、奇脉等心脏压塞的治疗有心包穿刺抽液、心包开窗引流等。病因及分类 根据心包腔内液体量增长的速度快慢可分为急性心脏压塞和慢性心脏压塞。急性心脏压塞可见于急性心包炎、心包积血(心肌梗死后、主动脉瘤或夹层动脉瘤破裂)、胸部创伤(穿透性)及肿瘤等。慢性心脏压塞见于特发性心包积液、结核性心包积液、心脏和心包肿瘤、黏液性水肿、心肌梗死后综合征，心包切开术后综合征、结缔组织病、胸部放射治疗后等。


心脏压塞 血流动力学变化 血流动力变化主要取决于渗液量的多少、渗液性质、渗液积聚速度、心包顺应性和心肌的功能。一般少量心包渗液不引起血流动力变化，但若渗液量过多或积聚过速使腔内压力骤升，则可妨碍心室的舒张和充盈，引起心排血量下降;静脉回流困难和静脉压升高。循环系统通过周围动脉收缩、心率增快和静脉压升高等代偿机制增加心排血量。一旦超过这些代偿限度，将出现血压下降等心脏压塞症象。


心脏压塞 诊断要点 1.病史患者可有引起心包积液的基础病，如心脏肿瘤或其他部位肿瘤、心包炎、心脏/主动脉外伤史、心导管检查史或正在使用抗凝剂等。2.症状急性心脏压塞主要表现为心排血量显著减少，亚急性或慢性心脏压塞主要表现为静脉系统淤血，两者的血流动力学改变有所不同，临床表现有较大的差别。急性心脏压塞，患者突发胸闷，呼吸困难，全身冷汗，极度烦躁、面色苍白或发绀、神志不清，呈现休克或休克前状态。亚急性心脏压塞，患者有胸部压迫感或胸痛，呼吸困难，恶心、腹痛或腹胀。3.体征急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。(1)脉搏细弱，可触及奇脉;血压极低者，可触不到奇脉。亚急性心脏压塞患者中奇脉发生率为77%。但应与梗阻性肺部疾病、缩窄性心包炎、限制型心肌病和肺栓塞鉴别。(2)动脉压下降，尤其是收缩压下降，是本病的主要表现或惟一的早期表现。脉压小于30mmHg，动脉血压持续下降可呈现休克表现。凡原因不明低血压或休克患者均应考虑心脏压塞的可能。


心脏压塞 诊断要点 (3)体循环静脉压增高，出现颈静脉怒张，呈现Kussmaul征象;肝脏肿大，肝-颈静脉回流征阳性，腹水及下肢水肿等。急性心脏压塞尤其是伴低血容量者或肥胖患者，上述表现可不明显，而易漏诊。(4)心脏听诊表现为心率增快，心音弱而遥远。少数患者早期可因出现迷走反射而表现为窦性心动过缓或停搏。4.辅助检查：(1)超声心动图是诊断心脏压塞的首选检查方法。即使少量心包积液(50～100ml)时亦能作出诊断。主要特征表现为：①心包膜脏、壁层之间出现无回声区;②右心室显著受压，右心室流出道变窄;③吸气时，右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔向左心室偏移，呼气时则相反;右心室前壁可出现舒张期塌陷，右心房壁可出现收缩期塌陷征象。④主动脉瓣开放时间缩短，心脏每搏量减低;⑤二尖瓣、三尖瓣与肝静脉多普勒血流频谱亦有相应的改变。(2)X线检查在X线透视下发现心脏搏动普遍减弱是急性心脏压塞最主要的X线表现。而X线摄片，只有心包积液量超过250ml时，方可见心影向两侧扩大;积液量超过1000ml时，心影普遍增大，正常轮廓消失，呈烧瓶样，且心影随体位而变化。X线摄片检查不适宜用于早期诊断，但有助于病因的诊断。


心脏压塞 诊断要点 (3)心电图心电图检查对心脏压塞诊断缺乏特异性。77%的心脏压塞患者表现为窦性心动过速。少数患者可有P波、QRS波和T波的电交替，此与心脏跳动时左、右心室充盈量发生交替有关。QRS波群电压降低，以肢体导联最为明显，但亦可无低电压。


心脏压塞 疾病治疗 1.改善血流动力学(1)快速静脉输注生理盐水目的是扩充血容量，增加中心静脉压与回心血量，以维持一定的心室充盈压。可在心包腔内减压前或减压的同时快速静脉输注500ml生理盐水(液体复苏)，其后输液总量视补液后患者血流动力学状态而定。(2)正性肌力药首选多巴酚丁胺。多巴酚丁胺在增加心肌收缩力的同时不会导致心脏后负荷增加。心脏压塞时多巴胺与去甲肾上腺素可增加心脏后负荷，导致心排量减少，应避免使用。2.降低心包腔内压(1)心包穿刺术一旦确诊急性心脏压塞，应立即行心包穿刺术，迅速排除积液，并可插管至心包腔进行较长时间的持续引流。(2)心包切开引流术即外科心包切开。该法仅需局麻，可在床边进行，方法简单，引流可靠，尚能同时做心包活检并进一步探查心包腔及心肌情况。(3)心包切除术对于缩窄性心包炎导致的慢性心脏压塞，应尽早行心包切除手术，以免病程过久导致病人全身情况不佳，心肌萎缩加重，肝功能进一步减退，影响手术效果。心包穿刺术病人取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用20号穿刺针;估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12～18cm。


心脏压塞 疾病治疗 局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2～3cm处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出(连接注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意病人血压、脉搏和心电图的变化。病人如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”(QRS波负向偏移)，实际上没有多大意义。心包切开引流术在剑突左下方行心包切开引流术，是治疗急性心包填塞的最好方法。局麻后，沿剑突左缘作5～6cm长的纵切口，切开腹直肌前鞘、腹直肌、腹直肌后鞘，在肋缘下，膈肌附着处上方，分离出腹直肌与胸横肌之间的平面，显露心包的下缘。


心脏压塞 疾病治疗 这一径路是迅速进入心包腔和引流心包的最佳途径，特别是心包腔内存有血块或粘稠脓液时，试穿抽到脓液后切开心包，吸净脓液，手指探查心包腔，如有粘连或分隔，轻轻将其分开。然后在心包腔内置入一根多孔硅橡胶管以备术后持续引流，用抗生素溶液冲洗切口后固定引流管，逐层缝合切口。[1-3]


匐行疹 疾病简介 匐行疹(creepingeruption)又称幼虫移行疹，系由钩虫、蝇蛆、丝虫及颌口虫的幼虫在人的皮肤移行掘进所引起的线状损害。多见于热带地区。诊断要点 1.好发部位为手足和小腿。2.幼虫钻入皮肤后在原处潜伏数日，在刺入部位出现丘疹、丘疱疹或红斑等非特异性损害。幼虫继续向前直线或蜿蜒爬行，在皮肤上形成鲜红色或暗红色的线状损害，一般为一条，少数呈多发性，略高出皮面。幼虫停止前进后可在局部形成硬结，虫体多停留在损害末端附近。3.病人末梢血中嗜酸性白细胞可升高。治疗要点 1.将幼虫取出，皮损可自愈。2.局部用液氮冷冻杀死幼虫，每次一分钟。3.全身损害或继发感染者进一步对症处理。


口腔炎 描述 口腔炎是口颊，舌边，上腭，齿龈等处发生溃疡，周围红肿作痛，溃面有糜烂。中医认为由脾胃积热，心火上炎，虚火上浮而致。症状体征 由于口腔炎的原因不同，症状也不同。临床上分为卡他性、口疮性、水疱性、蜂窝织炎性、伪膜性、溃疡性及丘疹性等类型。无论是哪种口腔炎，其共同的临床症状都表现为流涎、食欲不振或采食缓慢、口腔恶臭，口腔黏膜潮红、增温、肿胀和疼痛。卡他性口腔炎这些症状最明显；口疮性口腔口腔炎　　炎时，在口腔黏膜上患有白色或者灰白色呈小圆形的坏死病灶，其周边围着红色边缘；患水疱性口腔炎时，在口腔黏膜，舌部及嘴唇的内侧发生透明样的水泡，经3—4天水疱破溃后，出现暗红色的烂斑。在患口蹄疫时，水疱还发生于蹄冠、蹄踵、趾间及乳房并伴有热感，另外此病有非常强的传染性；患蜂窝织炎性口腔炎时，可见到嘴唇、上颚及呼吸道周围出现波动样肿胀，压迫后往往出现捻发音；患伪膜性口腔炎时，在口腔黏膜上患有干酪样，有点发白乃至带有灰黄色的伪膜，这种伪膜是由纤维素和坏死组织组成的；患溃疡性口腔炎时，在口腔黏膜上发生溃疡，并出现组织缺损；患丘疹性口腔炎时，在嘴唇的内侧及周围、舌部、全口腔内多发生呈黄白色稗子粒大小的扁平的小结节，传染力非常强。


口腔炎 发病原因 中医认为由脾胃积热，心火上炎，虚火上浮而致。复发性口腔溃疡(口疮)是一种以周期性反复发作为特点的口腔粘膜局限性溃疡损伤，可发生在口腔粘膜的任何部位。以口腔的唇、颊、软腭或齿龈等处的粘膜，发生单个或者多个大小不等的圆形或椭圆形溃疡，表面覆盖灰白或蓝色假膜溃疡，边界清楚，周围粘膜红而微肿，局部灼痛，流口水，常伴口臭、口干、尿黄、大便干结等症状为主要特征，重的口疮可扩展到整个口腔，甚至引起发烧和全身不适。西医认为其病因主要为：（1）内因：内分泌失调，自身免疫力降低等。（2）外因：遗传因素、精神压力及刺激、工作疲劳、失眠，大部分女性患者月经来潮前后而诱发此病，或使病情加重，或潜伏着机体内严重疾病。多数医生认为，口腔溃疡与以下因素有关：1．消化系统疾病及功能紊乱：如腹胀、腹泻或便秘等情况。2．内分泌变化：有些女性患者往往在月经期发生，可能与体内雌激  口腔炎素量下降有关。3．精神因素：有的患者在精神紧张、情绪波动、睡眠状况不佳的情况下发病，可能与植物神经功能失调有关。4．遗传因素：如父母双方均患有复发性口腔溃疡时，其子女约有80—90%患病，若双亲之一患此病时其子女约有50—60%患病。


口腔炎 发病原因 5．其他因素：如缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12等，可降低免疫功能，增加复发性口腔溃疡发病的可能性。复发性口腔溃疡的发病常常和病毒感染、细菌感染、消化系统疾病及功能紊乱、内分泌变化、精神神经因素、遗传因素及免疫功能的变化等密切相关。用通俗的话来讲，口腔溃疡的发生与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎有一定的关系；同时一些女性病人则与月经周期有关；在精神紧张、情绪波动、睡眠不佳等情况下，也容易发病；还有一些患者则受到遗传的影响，如父母均患有复溃，则其子女患病的几率大大增加；免疫功能的低下也常常会导致口腔溃疡的发作；如缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12等均有一定的影响。


口腔炎 中医诊断 中医认为：阴虚火旺，热毒燔灼，内夹湿热，上蒸于口以及情志不遂而损及心脾,均可致上述诸症。只要查明原因，对症下药就能得以痊愈，中医分析复发性口腔溃疡有如下几种情况：1．血虚性口腔溃疡：此病多发生在口唇、舌根、两颊部，溃疡面常呈灰白色，周围轻微红肿，此愈彼起，绵延不断，愈后无痕迹，伴溃疡处疼痛难忍及头部疼痛，并头痛牵拉眉棱骨疼痛，月经量增多，神疲乏力，心悸、夜寝不安等症状，系由于身体血虚，加之月经周期血更虚甚，是因血不能濡养头脑产生头痛。通过中药辩证施治可达到治愈目的。2．肝火旺型口腔溃疡：此型常好发生口唇、牙龈、舌尖及两颊部，溃疡呈黄白色，周围红肿，数量多时甚至融合成片，疼痛剧烈，同时可出现头顶部痛、头晕、目眩、易怒、口苦等症。属人体素质肝阳偏亢，经行阴血下注冲住，使阴血亏虚而不能上抑肝阳而致头痛及口腔溃疡，平时注意加强降肝火，服龙胆泻肝汤治疗有痹益之效。3．血瘀型口腔溃疡：溃疡面色泽呈淡灰白色，有发展快、愈合慢之特点。女性往往在月经前及月经期间，口腔粘膜中突然发生数枚溃疡，局部剧烈疼痛，头痛位置固定不变，月经色呈紫黯，有瘀斑，如长期不治，易导致病情加重。


口腔炎 中医诊断 在防治女性月经期口腔溃疡过程中，还需要保持心情愉快，注意劳逸结合，坚持按疗程服药，避免过度疲劳，饮食要清淡，多吃水果、新鲜饭菜，多饮水。治疗过程中，以不吃辛、辣、发味类食品为上策。有些复发性溃疡与胃肠功能紊乱、某些营养缺乏、机体免疫力降低、口腔卫生不良或精神因素有关，治疗可采取综合性措施。除外敷、内服药物外，还需要注意口腔卫生，保持心情愉快，避免过度劳累，多喝开水，多吃新鲜蔬菜、水果，饮食宜清淡，易消化，不要食用辛辣、刺激性食物。


口腔炎 治疗简方 鸡蛋：鸡蛋打入碗内拌成糊状，绿豆适量放陶罐内冷水浸泡十多分钟，放  鸡蛋火上煮沸约1.5分钟(不宜久煮)，这时绿豆未熟，取绿豆水冲鸡蛋花饮用，每日早晚各一次，治疗口腔溃疡效果好。云南白药:用云南白药外敷口腔溃疡创面，一日2次，一般2~3天痊愈。全脂奶粉：选用全脂奶粉，每日2至3次，每次一汤匙，加少许白糖，开水冲服，晚间休息前冲服效果更佳。一般2天溃疡症状即可消失。西瓜：西瓜半个，挖出西瓜瓤，挤取汁液，瓜汁含于口中，约2～3分钟后咽下，再含新瓜汁，反复数次。维生素C：将维生素C药片1~2片压碎，澈于溃疡面上，闭口片刻，每日2次。甲氰咪胍：将甲氰咪胍1～2片研成细末，用棉签蘸药粉涂于溃疡面上，10分钟内不要饮水，每日2次。庆大霉素：用消毒棉签蘸取庆大霉素4万单位2毫升注射液轻涂口腔内溃疡面，数分钟后再涂一次，每日4次，即三餐后和睡前，漱口后涂上药液，一般2～3日即愈合。西红柿：西红柿汁含口中，每次含数分钟，一日多次。柿霜：从柿饼上取柿霜，用开水冲服或加入粥中服用芭蕉叶：采鲜芭蕉叶适量，将其用火烤热贴敷于口腔溃疡处，每日2～3次。


口腔炎 治疗简方 95%乙醇：用棉签沾上95%乙醇，轻压口腔溃疡点，并轻轻转动棉签除去溃疡面上的腐败组织，每天2～3次，每次20～30秒。治疗口腔溃疡，绝大多数在2—3天愈合。口腔溃疡食疗方:蜜汁含漱法：可用10%的蜜汁含漱，能消炎、止痛、促进细胞再生。蜂蜜疗法：将口腔洗漱干净，再用消毒棉签将蜂蜜涂于溃疡面上，涂擦后暂不要饮食。15分钟左右，可用蜂蜜连口水一起咽下，再继续涂擦，一天可重复涂擦数遍。硫酸锌疗法：服用硫酸锌片或12%硫酸锌糖浆，成人每次40－80毫克，1日3次，一般连用5－7天即可痊愈。木耳疗法：取白木耳、黑木耳、山楂各10克，水煎、喝汤吃木耳，每日1－2次，可治口腔溃疡。可可疗法：将可可粉和蜂蜜调成糊状，频频含咽，每日数次可治口腔发炎及溃疡。白菜根疗法：取白菜根60克，蒜苗15克，大枣10个，水煎服，每日12次，可治口腔溃疡。菜籽疗法：取白萝卜籽30克、芥菜籽30克、葱白15克，放一起捣烂，贴于足心，每日1次，可治口腔溃疡。苹果疗法：取1个苹果（梨也可以）削成片放至容器内，加入冷水（没过要煮的苹果或梨）加热至沸，待其稍凉后同酒一起含在口中片刻再食用，连用几天即可治愈。


口腔炎 注意事项 病原为病毒感染最近医学界经过临床及免疫学研究，认为其病原为病毒感染，而导致口腔溃疡的两种病毒分别为人类巨细胞病毒和EB病毒（非洲淋巴细胞瘤病毒，一种疱疹病毒）；其中人类巨细胞病毒潜伏在血液中的T淋巴球，EB病毒则是潜伏在血液中的B淋巴球，一旦感冒、情绪压力大、身体疲倦或精力不足，免疫力差时，病毒就会发作。医学研究也发现，这类病毒属于原发性病毒，人们被感染后即存在体内，藏在表皮下的血管，并在细胞核中繁殖，医学研究也指出，感冒病毒及爱之病毒会激活潜伏在体内的病毒，换言之，当身体免疫系统异常时，这些病毒会特别活跃，溃疡也会明显恶化。精神压力与荷尔蒙专家认为，现代人因生活紧张，精神压力大，口腔溃疡也因而是一种因生活  相关图片形态导致的“文明病”。事实上，根据医生的临床观察，口腔溃疡患者有许多是在过度疲劳过后发病的。此外，口腔溃疡也被认为与遗传、荷尔蒙等因素有关，如女性月经前口腔溃疡会有恶化情形，更年期妇女则病例有升高现象，但怀孕期妇女则发病率较低，这些现象都显示溃疡的发生受荷尔蒙变化影响。注意饮食和通便口腔溃疡可以发生在男女老幼，以中青年为多见。同时，发病时多伴有便秘、口臭等现象。


口腔炎 注意事项 一般人认为，口腔溃疡会在7天至10天内自行痊愈，问题是，许多病人的病情往往显得反反复复，时好时坏，因而影响饮食和起居，令患者感到困扰，甚至影响情绪。要改善复发性口腔溃疡应注意排便通畅、睡眠充足，尤其是大便通畅是复发性口腔溃疡治疗过程中不可轻忽的一部分。多吃新鲜水果和蔬菜可以清理肠胃，同时，由于口腔溃疡也可能因缺乏维生素B2引起，可多吃蔬菜和小麦胚芽，并补充维生素B、C和锌。口腔溃疡也被认为是身体变弱的信号，所以患者在治疗的过程中，也不应忽略加强身体健康，改善体质。同时，出现口腔溃疡时，患者若也感到身体疲乏，就应检查及了解营养是否均衡，休息是否足够，并适量补充各种维生素和矿物质。


口腔炎 防治措施 由于非传染性原因而引起的口腔炎，最好的办法是首先除去病因。平常应注意保持口腔清洁，常用淡盐水漱口，戒除烟酒，生活起居有规律，保证充足的睡眠。坚持体育锻炼，饮食清淡，多吃蔬菜水果，少食辛辣、厚味的刺激性食品，保持大便通畅。妇女经期前后要注意休息，保持心情愉快，避免过度疲劳，饮食要清淡，多吃水果、新鲜蔬菜，多饮水等等，以减少口疮发生的机会。口腔溃疡可以发生在男女老幼，以中青年为多见。同时，发病时多伴有便秘、口臭等现象。一般人认为，口腔溃疡会在7天至10天内自行痊愈，问题是，许多病人的病情往往显得反反复复，时好时坏，因而影响饮食和起居，令患者感到困扰，甚至影响情绪。要改善复发性口腔溃疡应注意排便通畅、睡眠充足，尤其是大便通畅是复发性口腔溃疡治疗过程中不可轻忽的一部分。多吃新鲜水果和蔬菜可以清理肠胃，同时，由于口腔溃疡也可能因缺乏维生素B2引起，可多吃蔬菜和小麦胚芽，并补充维生素B、C和锌。口腔溃疡也被认为是身体变弱的信号，所以患者在治疗的过程中，也不应忽略加强身体健康，改善体质。同时，出现口腔溃疡时，患者若也感到身体疲乏，就应检查及了解营养是否均衡，休息是否足够，并适量补充各种维生素和矿物质。


口腔炎 防治措施 平常应注意保持口腔清洁，常用淡盐水漱口，戒除烟酒，生活起居有规律，保证充足的睡眠。坚持体育锻炼，饮食清淡，多吃蔬菜水果，少食辛辣、厚味的刺激性食品，保持大便通畅。妇女经期前后要注意休息，保持心情愉快，避免过度疲劳，饮食要清淡，多吃水果、新鲜蔬菜，多饮水等等，以减少口疮发生的机会。需要提醒的是，口腔内经久不愈的溃疡，由于经常受到咀嚼、说话的刺激，日久也有可能会发生癌变，特别是在与牙齿接触的那些部位，如存在着未拔除的残存破损的牙齿，或者佩戴的假牙制作不合适，其锐利边缘不断刺激，刮破了黏膜，产生溃疡，如不去除刺激因素，溃疡不但不会痊愈，还会日益加重，这种经久不愈的溃疡，也有可能是一种癌前病损，极易癌变，如果你经常罹患口腔溃疡的话，就需要注意上述的问题。


肌萎缩性侧索硬化症 描述 肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。


肌萎缩性侧索硬化症 疾病简述 多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS-痴呆ALS-相关性额叶痴呆进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。美国报告ALS的发病率(每年新发病例)为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万中国尚无确切的流行病学资料ALS有家族性和散发性两种类型散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。中年后起病，多数患者为50～70岁平均发病年龄为55岁40岁以下发病也有报告20～30岁发病约占5%。家族性ALS占5%～10%多为常染色体显性遗传男女发病率相等发病年龄较早平均为49岁。


肌萎缩性侧索硬化症 发病机制 确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。1.铜锌超氧歧化酶基因突变学说研究表明20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。2.兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏氨酸(IA)和N-甲基d-天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。


肌萎缩性侧索硬化症 发病机制 研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。3.自身免疫学说ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。4.病理改变显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少，伴胶质细胞增生，残存的前角细胞萎缩大脑皮质的分层结构完整，锥体细胞减少伴胶质细胞增生。脊髓锥体束有脱髓鞘现象而运动皮质神经元细胞完好，表明最初的改变产生于神经轴突的远端逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞此种改变又称为逆行性死亡。一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变表明前角细胞功能受累严重掩盖了上运动神经元损害的体征。还有一些临床表现典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao，1991)。


肌萎缩性侧索硬化症 发病机制 采用免疫组织化学染色方法可以在中枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异常的泛素阳性包涵体(Arima，1998Kinoshitaetal，1997张巍，2001)这些包涵体包括以下几种类型：(1)线团样包涵体电镜下包涵体为条索或管状，通常带有中央亮区为嗜酸或两染性被一淡染晕区包绕，在HE染色中不易见到。(2)透明包涵体为一种颗粒细丝包涵体。细丝直径为15～20nm颗粒物质混于细丝间形成小绒球样致密结构外周常有溶酶体样小体及脂褐素等膜性结构包绕。(3)路易体样包涵体为一圆形包涵体，由不规则线样结构与核糖体样颗粒组成中心为无定形物质或颗粒样电子致密物，这些物质包埋于18nm细丝中排列紧密或松散外周有浓染的环类似路易体。(4)Bunina小体是ALS较具有特异性的病理改变。这些包涵体主要分布于脊髓的前角细胞和脑干运动核神经细胞也可以出部分运动神经元病患者的海马颗粒细胞和锥体细胞、齿状回嗅皮质、杏仁核、Onuf核、额颞叶表层小神经元和大锥体细胞胞质中(Arima，1998Kinoshitaetal1997)。


肌萎缩性侧索硬化症 临床表现 1.起病隐匿，缓慢进展。2.半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%)，上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低，无锥体束征，临床表现类似于脊髓性肌萎缩。3.随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时，肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失，也无病理征。肌萎缩性侧索硬化症4.约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。5.约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病，表现为吞咽困难构音不清呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤，以后逐渐累及四肢和躯干情绪不稳定(强哭强笑)是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。6.以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。9%的患者可有痛性痉挛后者是上运动神经元损害的表现，多在受累的下肢近端出现常见于疾病的早期10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木除非合并其他周围神经病，ALS无客观的感觉体征整个病程中膀胱和直肠功能保持良好眼球运动通常不受损害。7.单纯的ALS患者一般没有智力减退。


肌萎缩性侧索硬化症 临床表现 ALS伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时，称ALS叠加综合征(ALS-plussyndrome)该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。合并的症状和体征包括锥体外系症状小脑变性、痴呆自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。8.神经肌肉电生理改变主要表现为广泛的神经源性损害。急性神经源性损害(失神经后2～3周)的特征为纤颤电位正锐波束颤电位和巨大电位慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽波幅明显升高及多相波百分比上升，肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域(脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区)。舌肌胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害，后者因为在颈椎病中较少受累因而可资对两者进行鉴别(康德暄1994)。MCV可有轻度减慢诱发电位波幅下降感觉传导速度多正常。磁刺激运动诱发电位：经颅刺激大脑皮质运动神经元，并在相应的肌肉记录到动作电位该方法可测定中枢运动传导时间，对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的，但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。


肌萎缩性侧索硬化症 鉴别诊断 ALS的鉴别诊断比较复杂，根据Belsh和Schiffman的统计，本病早期有27%被误诊为其他疾病，在爱尔兰的国家ALS登记处有10%的病例为误诊。中晚期的ALS诊断并不困难但在疾病早期需与以下疾病进行鉴别：  肌萎缩性侧索硬化症1.颈椎病脊髓脊髓型颈椎病：可以表现为手肌无力和萎缩伴双下肢痉挛而且颈椎病和ALS均好发于中年以上的人群，两者容易混淆。由于颈椎病引起的压迫性脊髓损害很少超过C4，因而舌肌和胸锁乳突肌肌电图检查发现失神经现象强烈提示ALS超过一个神经根分布区的广泛性肌束颤动也支持ALS的诊断。颈椎病性脊髓病时MRI可显示脊髓受压，但出现这种影像学改变并不能排除ALS一方面有些患者虽然影像学有颈髓受压的证据，但并不一定导致出现脊髓损害的症状和体征另一方面颈椎病可与ALS同时存在。2.包涵体肌炎(IBM)：是继颈椎病性脊髓病后最容易与ALS混淆的疾病Brannagan(1999)复习20例IBM其中半数早期误诊为ALS或周围神经病。两者的共同症状为手肌或四肢远端肌萎缩腱反射消失无感觉障碍和感觉异常(IBM合并周围神经病除外)。


肌萎缩性侧索硬化症 鉴别诊断 IBM患者指屈肌无力通常较为明显，而在ALS到晚期其他手肌明显受累时才有指屈肌无力，且第1骨间肌多无萎缩。IBM常有明显的股四头肌萎缩伴上楼费力和起立困难，但无束颤和上运动神经元损害体征。IBM患者的肌肉活检可见镶边空泡和炎症浸润可资与ALS鉴别。3.多灶性运动神经病：是一种周围神经病。因其有明显的肌无力和肌萎缩伴肌束颤动而腱反射正常或亢进，容易与ALS或SMA混淆神经电生理检查发现运动传导阻滞运动神经活检发现脱髓鞘改变及IVIG试验性治疗有效支持多灶性运动神经病磁共振光谱有皮质乙酰天门冬氨酸缺失及运动皮质磁刺激发现中枢运动传导障碍提示ALS。肌萎缩性侧索硬化症4.Kennedy-Alter-Song综合征：与ALS的共同点是两者均有下运动神经元受损的症状和体征。Kennedy-Alter-Song综合征还有以下特点可资与ALS鉴别：①X连锁遗传方式；②姿位性震颤伴乳房肿大；③无上运动神经元的症状和体征；④近端肌无力为主面部肌肉和吞咽肌容易受累、撅嘴动作可诱发下巴颤搐(twitching)；⑤有时伴有皮肤感觉异常和感觉缺失；⑥腓肠神经感觉电位活动丧失；⑦基因分析有三核苷酸(CAG)重复增多。


肌萎缩性侧索硬化症 鉴别诊断 5.氨基己糖苷酶缺乏症：又称GM2神经节苷脂累积病或Tay-Sachdisease因有上下运动神经元损害的体征易与ALS混淆不同之处为前者多为儿童或青少年起病，进展缓慢，有小脑体征有些患者可伴抑郁性精神病和痴呆


肌萎缩性侧索硬化症 治疗方法 肌萎缩性侧索硬化症无有效疗法，以对症为主。一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。  肌萎缩性侧索硬化症三、神经营养药物：应用比较广，疗效比较好的有神经节苷脂（GM）和神经生长因子（NGF），神经节苷脂全称单唾液酸四己糖神经节苷脂，代表产品有申捷，重塑杰，施捷因，博司捷四、利鲁唑：利鲁唑片是FDA唯一批准的用于治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）的治疗药物，被FDA（美国食品药品监督管理局）和EU（欧盟）批准用于治疗ALS。在两个纳入超过1100例世界范围内的ALS患者的双盲、安慰剂对照的临床实验中证实有效。中国市场上的利鲁唑片有进口的安万特公司生产的力如太，江苏恩华生产的利鲁唑，海南万特生产的万全力太。五、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。六、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻炼和理疗。防止肺部感染。


肌萎缩性侧索硬化症 饮食疗法 一：加味健步虎潜丸肌萎缩性侧索硬化症黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。  肌萎缩性侧索硬化症共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶(或鹿角霜)、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。


痉挛性斜颈 描述 痉挛性斜颈是指颈部肌肉阵发性或强直性收缩而造成头颈部倾斜或旋转的一种异常姿态，器质性病变如锥体外系病变、脑炎后、血管压迫或少数精神性癔症均可为其病因，中青年发病。临床表现 １发病多呈隐袭性，可突然发生，头颈向一侧倾斜或旋转，过伸或过屈。２症状可因情绪紧张而加剧，早期能由手纠正或用心控制，但不持久，严重者头颈持续处于异常姿态。３患侧部肌群常肥大、痉挛、有痛感。疾病治疗 治疗原则１药物治疗２手术治疗：以受累肌肉切断术（包括单侧或双侧胸锁乳突肌、头夹肌、颈后肌等）。颈部受累肌肉及副神经切断术。经颅硬膜内副神经根和C１-４前根切断术。立体定向大脑深部结构（包括VL，VOI等）损毁术。经颅后窝探查副神经近脑干段，若确定“血管压迫”病因，做血管悬挂术。用药原则在进行药物治疗同时可配以精神心理疗法。


球上颌囊肿 疾病名称 球上颌囊肿疾病分类 口腔科疾病概述 球上颌囊肿指发生于上颌侧切牙和尖牙之间的囊肿。症状体征 囊肿多见于青少年。初期无自觉症状。若继续生长，骨质逐渐向周围膨胀，则形成面部畸形，根据不同部位可出现相应的局部症状。疾病病因 发生于上颌侧切牙与尖牙之间，牙常被排挤而移位。X线片上显示囊肿阴影在牙根之间，而不在根尖部位。牙无龋坏变色，牙髓均有活力。诊断检查 可根据病史及临床表现。X线检查对诊断有很大帮助。囊肿在X线片上显示为一清晰圆形或卵形的透明阴影，边缘整齐，周围常呈现一明显白色骨质反映线，但角化囊肿中有时边缘不可不整齐。治疗方案 一旦确诊后，应及时进行手术治疗，以免引起邻近牙的继续移位和造成咬合紊乱。一般从口内进行手术，如伴有感染须先用抗生素或其他抗菌药物控制炎症后再作手术治疗。术前应作X线摄片，以明确囊肿的范围及邻近组织关系。


淋巴管畸形 疾病名称 淋巴管畸形疾病分类 口腔科疾病别名 淋巴管瘤疾病概述 淋巴管畸形：淋巴管畸形即过去所称的“淋巴管瘤”，由淋巴管扩张形成。大多数病变在出生后1～2年被发现，好发于头颈部。颈部巨大的淋巴管畸形亦称囊性水瘤。舌、耳、颊黏膜也是好发区域，可形成巨舌症或巨耳症。平阳霉素做局部注射治疗淋巴管瘤取得较满意的疗效，完全消退和显著缩小者可达70%，大囊型病变的疗效优于弥漫性微囊型病变。应在保守治疗无效，或颈部、口底病变已严重影响呼吸、进食时，才考虑手术治疗。疾病描述 由淋巴管发育异常所形成，常见于儿童及青少年。好发于舌、唇、颊及颈部。按其临床特特征及组织结构，可分为微囊型与大囊型两类。


淋巴管畸形 症状体征 （1）微囊型：旧分类中称为毛细管型及海绵型淋巴管瘤，由衬有内皮细胞的淋巴管扩张而成。淋巴管极度扩张弯曲，构成多房性囊腔，则颇似海绵状。淋巴管内充满淋巴液。在皮肤或黏膜上呈现孤立的或多发性散在的小圆形囊性结节准或点状损，无色、柔软，一般无压缩性，病损边界不清楚。口腔黏膜的淋巴管畸形有时与微静脉畸形同时存在，出现黄、红色小疱状突起，称为淋巴管－微静脉畸形。发生于唇、下颌下及颊部者，有时可使患处显著肥大畸形。发生于舌部者常呈巨舌症，引起颌骨畸形、开牙合、反牙合、牙移位、咬荷紊乱等。舌黏膜表面粗糙，呈结节状或叶脉状，有黄色小疱突起。在长期发生慢性炎症的基础上，舌体可以变硬。（2）大囊型：旧分类中称为囊肿型或囊性水瘤。主要发生于颈部锁骨上区，亦可发生于下颌下区及上颈部。一般为多房性囊腔，彼此间隔，内有透明、淡换色水样液体。病损大小不一，表面皮肤色泽正常，呈充盈状态，扪诊柔软，有波动感。与深部静脉畸形不同的是体位移动实验阴性，但有时透光实验为阳性。


淋巴管畸形 诊断检查 对动静脉畸形以及深层组织内的静脉畸形、大囊型淋巴管畸形等，为了确定其部位、大小、范围及其吻合支持德国情况，可以采用超声、动脉造影、瘤腔造影或磁共振血管成像（MRA）来协助诊断。治疗方案 血管或脉管畸形的治疗应根据病损类型、位置及患者的年龄等因素来决定。目前的治疗方法有外壳切除、放射治疗、激素治疗、低温治疗、激光治疗、硬化剂注射等。一般采用综合疗法。对婴幼儿的血管瘤应行观察，如发展迅速时，也也及时给予一定的干预治疗。


胶样粟丘疹 ★皮肤病胶样粟丘疹 胶样粟丘疹（colloidmillium）又称胶样假性粟丘疹（colloidpseudomillium）或皮肤胶样变性（cutaneuscolloiddegeneration）。病因不明，可能与遗传、日晒有关。胶样粟丘疹为良性囊肿，可发生于任何年龄，亦可因外伤或疾病而引起。一般分为儿童型及成人型。★胶样粟丘疹病因 胶样粟丘疹病因病因不明，损害内的胶样物质可能系真皮结缔组织退行变性而生成或因成纤维细胞生成的无结构物沉着于真皮内所致。★胶样粟丘疹临床表现 胶样粟丘疹是真皮胶原纤维和弹性纤维变性的结果。本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后自行消退，常有家族史。在露出部位发生半透明的淡黄色黄豆大圆形或不整形扁平丘疹，常群集对称分布。好发于面部和手背。成人型常在长期受日光曝晒后，发生。皮疹好发于前额，眼睑周围等。除有半透明扁平丘疹外，还可见淡黄，桔黄色的结节或斑块。斑块上有时可见毛细血管扩张。


胶样粟丘疹 ★胶样粟丘疹诊断 多见暴露部位，尤其是眼睑及其周围、颊和额部、鼻部、手背、成人也可见于阴囊。皮损为1～2mm大小的白色或黄白色皮内小囊肿，表面光滑，常多发性，皮疹用针挑破后可挤出粘性胶样物质。常对称分布。相互不融合。无自觉症状。儿童型于成年后可消退。注意与粟丘疹、扁平苔藓和皮肤淀粉样变相鉴别，粟丘疹为白色丘疹，用针挑破后可挤出脂样物质。扁平苔藓丘疹呈红色或紫红色，不透明，亦无胶样物质，自觉症状有明显的瘙痒，组织病理有助鉴别诊断。皮肤淀粉样变好发小腿伸侧，皮疹为淡褐色、圆形的半球状隆起的坚实丘疹，刚果红染色阳性。★胶样粟丘疹治疗 避免长期日光曝晒，可口服氯喹，β-胡萝卜素，维生素C等。皮损处可用冷冻、电灼。


小儿营养不良 描述 长期摄食不组是营养不良的主要原因。如多产、双胎及早产儿若不注意科学喂养，常引起营养不良。唇裂等先天畸形及结核等慢性消耗性疾病，也可产生营养不良。表现为体重不增或减轻，皮下脂肪逐渐消失，一般顺序为腹、胸背、腰部，双上下肢，面颊部。重者肌肉萎缩，运动功能发育迟缓，智力低下，免疫力差，易患消化不良及各种感染。


小儿营养不良 疾病原因 1、喂养不当  长期摄食不足，如母乳不足又未能及早添加辅食；人工喂养者，食物的质和量未能满足需要，如乳类稀释过度，或单纯用淀粉类食品喂哺；突然断奶，婴儿不能适应新的食品等。2、饮食习惯不良饮食不定时、偏食、反刍习惯或神经呕吐等。3、疾病因素  营养不良的阿富汗婴儿在母亲怀中哭泣疾病影响食欲，妨碍食物的消化、吸收和利用，并增加机体的消耗。易引起营养不良的常见疾病有：迁延性婴儿腹泻、慢性肠炎或痢疾、各种酶缺乏所致的吸收  肯尼亚一名营养不良的男孩坐在医院病床上不良综合征、肠寄生虫病、结核病、麻疹、反复呼吸道感染、慢性尿路感染等，某些消化道先天畸形（如唇裂、腭裂、先天性肥大性幽门狭窄或贲门松弛等）和严重的先天性心脏病均可致喂养困难：某些遗传性代谢障碍和免疫缺陷病也可影响食物的消化、吸收和利用。早产和双胎易引起营养不良，宫内感染，孕母疾病或营养低下，胎盘和脐带结构与功能异常均可导致胎儿营养不足和宫内生长阻滞，为婴儿营养不良的先决条件。重度营养不良大多由于多种因素所致。[1]


小儿营养不良 病理生理 轻度营养不良的病理改变仅为皮下脂肪减少、肌肉轻度萎缩，机体其它组织、器官的病理改变尚不明  营养不良困扰洪都拉斯儿童显。重度营养不良则常有肠壁变薄、粘膜皱襞消失，心肌纤维混浊肿  营养不良秧及精神健康胀，肝脏脂肪浸润，淋巴和胸腺显著萎缩，各脏器均见缩小，从面产生一系列理生理改变。由于糖元不足或消耗过多常致低血糖症。体内脂肪大量消耗，使血清胆固醇下降。蛋白摄入不足而消耗增加形成负氮平衡。细胞外液常呈低渗状态，血钾，血钙偏低，常并有锌及其它微量元素缺乏。消化液及酶分泌减少。活性减低，影响各种营养素消化吸收。心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压偏低，脉搏细弱。肾浓缩能力减低，尿比重下降。神经系统调节功能失常，运动和语言发育迟缓。细胞和体液免疫功能低下，易并发各种感染，结核菌素试验可呈阴性反应。[1]疾病表现 主要表现为脂肪消失，肌肉萎缩及生长发育停滞，同时也可造成全身各系统的功能紊乱，降低人体的抵抗力，给很多疾病的发生和发展创造了条件。


小儿营养不良 疾病分级 乌干达一名严重营养不良的儿童躺在席子上按轻重可分三度：Ⅰ度为轻型，Ⅱ，Ⅲ度为重型。Ⅰ度营养不良：精神状态正常。体重低于正常15%-25%，腹壁皮下脂肪厚度为0.8厘米-0.4厘米，皮肤干燥，身高不影响。Ⅱ度营养不良：精神不振，烦躁不安，肌张力减弱，肌肉松弛，体重重低于正常25%-40%，腹壁皮下脂肪厚度小于0.4厘米，皮肤苍白、干燥，毛发无光泽，身高比正常减低。Ⅲ度营养不良：精神萎靡，嗜睡与烦躁不安交替出现，智力发育落后，肌肉萎缩，肌张力低下，体重低于正常40%以上，腹壁皮下脂肪消失，额部出现皱纹，呈老人样面容。皮肤苍白、干燥、无弹性，毛发干枯，身高明显低于正常，常有低体温、脉搏缓慢、食欲不振、便秘、严重者可因血清蛋白清降低而出现营养不良性水肿。[1]


小儿营养不良 疾病分类 小儿营养不良的分类：①原发性营养缺乏病。由膳食中的营养素不足造成；②继发性营养缺乏病。原因较多包括：机体对营养素的摄取、消化、吸收和利用障碍；机体对营养素的需要量增加；机体排泄营养素增多；体内营养素分解加剧等。其中以营养素摄入不足和吸收不良为引起营养不良的主要人才原因尤其经过是机体处于生长发育、妊娠、授乳和同时疾病状态时对营养素的需求增加若营养素的摄取不足更易造成营养不良。当前比较常见的营养缺乏病等奖主要有：蛋白质热能营养不良、缺铁性贫血、单纯性甲状腺肿、钙缺乏症、锌缺乏症、干眼病、佝偻病、脚气病、维生素B缺乏症、癞皮病、巨幼细胞性贫血等，其中蛋白质热能营养不良、缺铁性贫血、单纯性甲状腺肿和干眼病，被称为世界四大营养缺乏病。[2]


小儿营养不良 疾病预防 营养不良的饮食安排1、长期营养不良的孩子大多又矮又瘦小，对外界反应迟钝，不喜欢活动，很少与人交往，头发枯黄稀疏，皮肤干皱，口角发炎，舌苔光剥，四肢清冷，体温偏低，经常发生各种感染炎症。家长如果注意观察，不难早期发现孩子营养不良的情况，应尽快带孩子去医院诊治。2、母乳是小儿最完善的食品，提倡母乳喂养，注意喂养方法，按年龄及时添加辅食，掌握先稀后干，先素后荤，先少后多的原则。1岁左右断乳，给予易于消化而具有营养的食品。3、注意户外锻炼，呼吸新鲜空气，多晒太阳，增强体质。4、按原有之饮食逐渐增加。每次增加之量不可过多；如有消化不良症状出现，应酌量减量。5、注意质、量之合理分配。6、不定时到医院或给中医检查，发现问题，建议用中药和药膳或食疗调理，毕竟中医是治根的，西药治表笔治根，副作用也比较大。


小儿营养不良 疾病治疗 中药及偏方1、取黄鳝鱼1条，鸡内金10克。将鳝鱼去内脏，切块放碗中，加鸡内金，蒸熟后食用。2、红薯叶30克，鸡内金10克，煎汤，调味服。3、人乳拌麦芽，煎汤服。4、山楂数个，红糖少许，煎汤服。5、鹅不食草3克，炖猪肉食用。6、金不换草60克，同豆腐炖服。7、鲜蚌肉500克，先用冷开水洗干净，放入白糖100克浸1小时，取汁。每服3汤匙，每天3次。8、核桃仁2个，神曲25克，水煎加红糖适量，口服。9、针刺疗法：针刺中脘、天枢、气海、足三里，配合刺双手四缝，出针后挤出黄色液体，用清洁消毒棉花试干，隔日一次，有健脾胃消积滞作用。10、敷内关穴法：桃仁、杏仁，生山栀各等份，冰片、樟脑少许。将三味药共研细末后，加入冰片，樟脑混匀备用。取药15-20克，用鸡蛋清搅拌成糊状，干湿适宜，敷于双侧内关穴，用纱布包扎24小时，没次间隔2-3天。11、敷脚心法：疳积草15克、姜、葱各50克。将上药捣烂，加入鸭蛋白1个搅匀，外敷脚心一夜。隔3天一次，每疗程5-7次。12、敷脐法：皮硝100克，用布包好后扎于脐部，以消积滞。西药1、治疗期间宜予以维生素丰富的食物或维生素B族等药物。


小儿营养不良 疾病治疗 其他辅助治疗如苯丙酸诺龙25毫克，肌肉注射，每周二次，同时给予足量蛋白质类饮食。2、一般认为婴儿期以牛乳加蔗糖和植物油为最好的食品基础。年龄稍大可根据当地习用食品加添固体食物以提高热卡供给，如无腹泻、呕吐，早期即给予每天每公斤190热卡，逐渐增至200热卡。不能耐受乳糖者忌用乳类。3、少量多次输血、输血浆，行静脉或肌肉注射；亦可用胎盘血多量多次灌肠。4、顽固病例可采用肾上腺皮质激素、考地松等激素。5、针刺肝俞、胃俞、身柱，用短促强刺激，不留针。


小儿营养不良 混淆疾病 1、进行性脊髓性肌萎缩：为常染色体隐性遗传性脊髓前角细胞变性。临床也表现为肌萎缩与无力，病程呈逐渐进展。但常见肌束颤动，肢体远端肌萎缩也多较为明显，血清酶学检查多无异常，肌电图特征是神经原性损害。2、多发性肌炎：起病较急，进展较快，常伴有肌痛或发热，无阳性家族史。实验室检查可有血沉增快。肌肉活体组织检查可见炎性改变。3、重症肌无力：晚期可有肌萎缩。但肌无力为波动性，常晨轻暮重，抗胆硷酯酶类药物试验阳性。血清肌酶无升高，抗乙酰胆硷受体抗体多为阳性。肌电图检查时以重复频率刺激神经，可见动作电位波幅渐减。肾上腺皮质激素或抗胆硷酯酶类药物治疗有效。4、肌萎缩性侧索硬化症：儿童较少见。有肌肉萎缩及无力，病程逐渐进展。但常伴肌束颤动，并有肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性等上运动神经元损害的表现。[1]


小儿营养不良 并发疾病 1、感染上呼吸道感染、鹅口疮、中耳炎、肺炎、肠炎、肾盂肾炎等。2、多种维生素缺乏症口角炎、齿龈出血、佝偻病、角膜干燥、软化或溃疡等。3、锌缺乏症生长发育迟缓，顽固性食欲缺乏，骨骼发育障碍，严重者呈侏儒状态。并有肝大、贫血、皮肤粗糙和色素沉着以及性发育障碍等。4、自发性低血糖症重症营养不良患儿，有时突出现出汗、心慌、脉搏减慢、呼吸暂停等自发性低血糖症，多在夜间发作，若不及时抢救可因呼吸衰竭而死亡。[1]


卢伽雷氏症 描述 AlS病，全称叫“肌肉萎缩性侧面硬化病”，英国人也叫“运动神经细胞病”。这是无法治愈而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得这种病。ALS病（肌萎缩性侧索硬化症）是一种运动神经元疾病，常在病后3～5年内死亡。多数国家ALS的患病率为5/10万～7/10万（3），高的可达40/10万，太平洋关岛地区为该病的高发区，中国尚无较准确的统计资料。发病年龄（成人型）20～80岁，平均57岁，男患者倍于女性


卢伽雷氏症 简介 AlS病"卢伽雷氏症”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)所谓“卢伽雷氏症”就是肌萎缩性侧索硬化症（又叫运动神经细胞萎缩症），确诊后平均生存时间只有3～5年，全球每90分钟就有1位患者不幸去世，被列为五大绝症之一。主要表现是肌肉萎缩无力，从手部逐渐累及所有肢体，患者逐渐丧失生活自理能力，直至不能进食和说话，靠一根从鼻腔插入胃的管子来输送营养物质，维持生命。如累及呼吸肌，就会窒息死亡。但在整个疾病过程中，患者始终意识清醒，智力如常。不少名人依然患有这种病，如：斯蒂芬·威廉·霍金，不过斯蒂芬·威廉·霍金的病情发展比其一般水平慢很多，并已经与这种疾病生活了40多年。主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。斯蒂芬·威廉·霍金肌萎缩侧索硬化症（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）（OMIM105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约3:1，约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。


卢伽雷氏症 简介 该病又被称为LouGehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手LouGehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病，呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。


卢伽雷氏症 致病原因 1、遗传因素  AlS病：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophiclateralsclerosis,FALS)，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL）基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂（21q22.1-22.2），常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关⑴中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。


卢伽雷氏症 致病原因 此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。⑵免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。⑶病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。


卢伽雷氏症 病理 AlS病镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。临床表现　肌萎缩性侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。


卢伽雷氏症 病理 ⑴多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；⑵延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；⑶可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；⑷病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。


卢伽雷氏症 相关新闻 新的发现：由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。  AlS病“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。


卢伽雷氏症 概述 AlS病肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。ALS及FALS的诊断目前主要依赖临床表现及家族史（FALS），以肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩为主要临床表现，该病会影响咽喉部肌肉，使患者出现言语和吞咽困难；亦可累及呼吸肌，导致呼吸困难而死亡。起病隐袭，进展缓慢，以40岁以后多见。本病病因不明，一般发病数年内死亡。现代西医学尚无有效措施阻止本病的进展。目前运动神经元病的早期诊断仍有一定的困难，误诊的情况常见。


卢伽雷氏症 病理学 ⒈病毒感染学说很早就提出慢病毒感染学说，但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒而几乎被放弃，1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎病毒对运动神经元有特殊的选择性，似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎AlS病始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒病毒感染所致，但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎病毒包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷病毒（HⅣ）可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中，应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物，经长期观察，未能复制出人类ALS的病理改变，未能证明ALS是慢病毒感染所致。⒉中毒学说某些金属如铅、铝、铜等对神经元有一定的毒性。在某些ALS的高发地区水及土壤中的铅含量增高。以铅等金属进行动物中毒实验，发现这些动物可出现类似人类ALS的临床及病理改变，只是除有运动神经元损害外，尚有感觉神经等的损害。此外，在有铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn－SOD即SOD－1）基因突变的FALS病人中，由于SOD酶的稳定性下降，体内可能产生过多的Cu和Zn，这些贮积的金属成份可能对神经元有毒性作用。


卢伽雷氏症 病理学 而总的来说，尚无足够的证据说明人类ALS是由这些金属中毒所致的。⒊自身免疫学说早在60年代就发现ALS患者血及脑脊液中免疫球蛋白的异常增高，使人们注意到ALS与免疫异常间的关系。近期Duarte等。还发现病人血清单克隆免疫球蛋白较正常人明显升高。Zavalishin等。也证实ALS病人的血清及脑脊液中有抗神经元结构成份的抗体存在，且脑脊液中的含量高于血清。目前研究较多的是ALS与抗神经节苷脂抗体间的关系，神经节苷脂为嗜酸性糖脂，是神经细胞的一种成份，对神经元的新陈代谢和神经元的电活性起调节作用。采用不同技术，报道约10%～15%ALS患者存在有此抗体，这些患者多为下运动神经元受损明显的患者，且研究显示此抗体滴度似乎与病情严重程度有关，但不能证实ALS与抗体的因果关系。还发现ALS病人血清中尚有抗钙通道抗体存在。Smith等在动物实验中发现，75%ALS病人血清IgG能与兔L－型通道蛋白起抗原抗体反应，其强度与ALS病程进程呈正相关。Kimura等也发现ALS病人IgG能特异性地与电压依赖性钙通道亚单位a1亚单位结合。


卢伽雷氏症 病理学 以上实验都证实了ALS病人血清中存在抗电压依赖性钙通道的抗体，此抗体不仅能影响电压依赖性钙通道，还能改变激动剂依赖性钙通道及钙依赖性神经递质的释放。在细胞免疫方面，亦有报道ALS患者CD3、CD8及CD4/CD8比例异常。⒋兴奋性氨基酸（EAA）学说检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降，但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高，ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降，这些发现提示EAA可能与ALS发病有关。Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中，发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入，他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用。⒌遗传学说对遗传学说的研究较为广泛和深入，其中包括了核酸异常学说。Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析，将FALS基因定位于21号染色体长臂。已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因，FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切，约20%～50%FALS是由于SOD－1基因突变所致。


卢伽雷氏症 病理学 至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变，在Deng等的报道中，最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸），这在其研究的8个家系中均有发现，另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上，但均较少见。SOD－1基因突变所致的FALS患者，其红细胞内的SOD－1活性下降约50%～60%，而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低。在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20%，且临床症状进展缓慢，存活期也较长，经分析其SOD－1基因点突变较特殊，为组氨酸→精氨酸置换。另外除红细胞内SOD－1活性下降外，淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低。针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关，各研究结果不一，Jones等检测发现有7%（4/57例）SALS有此基因突变，而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化。


卢伽雷氏症 症状 肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。本病特点是脊髓前角细胞和锥体束同时受累，出现广泛的肌萎缩、肌束震颤，同时存在锥体束征。1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。⒉以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。⒊球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等⒋多无感觉障碍。疾病诊断 颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。辅助检查 ⒈腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。⒉血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。⒊肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。⒋MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。


卢伽雷氏症 鉴别 有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。无有效疗法，以对症为主。疗法 足球员更容易神经退化无有效疗法，以对症为主。一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。三、神经营养药物：胞二磷胆碱250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美络宁（三磷酸胞苷二钠）20mg肌注，1次/d。四、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。五、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染


卢伽雷氏症 基因疗法 家族性运动神经细胞疾病（更具体地说，是家族性肌萎缩侧索硬化，英文简称为是罕见的，仅占运动神经细胞疾病病例的约5%，但却是无法治愈的，通常在发病后5年内导致瘫痪和死亡。现在，在一个小鼠模型中，研究人员发现，涉及肌内注射一种表达vegf（脉管内皮生长因子）的病毒载体的基因疗法，可延缓运动神经细胞退化，使存活时间延长约30%。这种类型的病毒载体可稳定一年以上，说明重复注射也许是不必要的，从而使得基因疗法成为这种慢性病的一种真正有希望的治疗方法。


卢伽雷氏症 饮食疗法 饮食疗法一：加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。饮食疗法二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。[1]


特殊类型偏头痛 疾病名称 特殊类型偏头痛疾病分类 神经内科疾病概述 偏头痛是一种以单侧为主的反复发作性的血管性头痛。是临床上面常见的头痛之一。病因：本症病因尚未完全明了，可能的原因有遗传因素、血小板和生化改变、内分泌因素、饮食因素、情绪紧张及气候变化等。临床表现：多为单侧，也可双侧。发作频率一年数次至每月数次不等。其表现可分典型偏头痛、普通偏头痛和特殊类型三种：1、典型偏头痛约占偏头痛的10%，多有家族史，有明显的前驱症状，最常见的是视觉症状，如闪光、冒金星、暗点等。头痛部位多在一侧前额、跟部及眼眶周围，呈搏动性痛、胀痛、钻痛等。发作时常伴有面色苍白、房汗、畏光、畏声、恶心、呵吐等。2、普通偏头痛约占偏头痛的60%，前驱症状常不明显，可在头痛前数小时或数日出现一些胃肠道症状或轻度情绪改变。头痛部位及性质与上一型相似，头痛持续时间可达我天，家族史多不明显。3、特殊类型：1）眼肌瘫痪型偏头痛。2）偏瘫型偏头痛。3）基底动脉型偏头痛。4）腹型偏头痛。疾病描述偏头痛发作期或头痛消退后可伴明显的神经功能缺损，包括偏瘫、偏侧感觉缺失、失语或视觉障碍等。


特殊类型偏头痛 症状体征 （1）偏瘫型偏头痛：临床少见，多在儿童期发病。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可单独发生，亦可伴偏侧麻木、失语，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分为两型：家族型多呈常染色体显性遗传；散发型可表现为典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作。（2）基底型偏头痛：或称基底动脉偏头痛。较多见于儿童和青春期女性，出现头痛脚轻、眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调、意识改变、跌倒发作和黑朦等脑干和枕叶症状提示椎－基底动脉缺血。多见闪光、暗点、视物模糊、黑朦、视野缺损等视觉先兆，先兆症持续20－30分钟，然后出现枕部搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。（3）复杂型偏头痛：指伴先兆延长的偏头痛。症状同优先照的偏头痛，先兆在头痛发作过程中仍持续存在，延续时间在1小时至1周之内，神经影像学检查排除脑内器质性病变。（4）偏头痛等位症：老年人和儿童可出现反复发作症状、如眩晕、呕吐、腹痛、腹泻、肢体和关节痛，不伴头痛发作。（5）眼肌麻痹型偏头痛：较少见。当偏头痛发作开始时或发作后头痛逐渐消退之际，头痛侧出现眼肌瘫痪，动眼神经最常受累，有的病例同时累及滑车和外展神经，引起眼肌麻痹，可持续数小时至数周。


特殊类型偏头痛 症状体征 该型偏头痛多有无先兆的偏头痛病史，应注意排除颅底内动脉瘤和糖尿病性眼肌麻痹。（6）晚发型偏头痛：45岁以后发病，发作性头痛可伴反复发作的偏瘫、麻木、失语和构音障碍等，每次发病的神经功能缺失症状基本相同，持续1分钟至72小时。应排除TIA和RIND等。病理生理 同“偏头痛”。诊断检查 同“偏头痛”。治疗方案 主要为发作时及间歇期治疗：1、发作时治疗在发作早期即给麦角胺咖啡因。2、间歇期治疗对发作频繁，应预防性用药，可选用下列药物：a.苯噻啶，b.心得安，c.西比灵。疾病预防 预防：注意头痛发作的规律及诱因，避免过度疲劳和精神紧张。饮食不要过饱或过饥，不宜摄进高脂食物和饮酒。发作时须静卧，保持安静。尽早求医处理。用药安全 1、不要过饥过饱、饮酒以及摄入高脂肪食物，因特异食物而诱发者应避免。2、多食用易于消化、营养丰富的食物，多吃新鲜蔬菜、水果。3、偏头痛患者平时要注意多休息，保持心情舒畅。4、轻音乐有镇定作用，有助于缓解偏头痛。5、注意劳逸结合，避免精神紧张和过劳。6、发作时应保持安静，静卧休息。真正的偏头痛是有家族性的，女性往往比男性多两倍。第一次头痛多发生于20～30岁。


孕前检查 描述 孕前检查是指夫妻准备生育之前到医院进行身体检查，以保证生育出健康的婴儿，从而实现优生。男士孕前检查和女士一样重要。男女双方都需做孕前检查，以确保正常怀孕和生育健康宝宝。


孕前检查 简介 当你想要一个宝贝的时候，你的身体却存在着某些疾病，虽然只是一些普通的疾病，却可能会加重你原本的病情，并且影响你在孕期的健康和胎儿的正常生长发育，甚至引起胎儿发育畸形。因此，这些疾病最好在怀孕前得到控制或者治愈，这样才能使你平安地度过孕期，怀上一个健康宝贝。宫颈糜烂不良影响：容易造成经久不孕。炎症细胞的侵蚀会使宫颈黏液发生明显改变，变得黏稠并含有较多炎性细胞，导致精子活力降低。在通过宫颈时，精子容易被吞噬细胞吞噬或被细菌毒素所破坏，导致生育能力下降。怀孕后容易诱发流产。怀孕后，随着体内雌激素和孕激素水平不断增高，会使宫颈糜烂明显加重，造成阴道出血。尽管不直接影响胎儿发育，但未能及时治疗使孕妇的抵抗力降低，引起生殖器官感染，导致胎膜早破，羊水流失，诱发流产。盆腔炎不良影响：盆腔炎是育龄女性的常见病和多发病，表现为子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管积脓、卵巢炎等多种疾病。如果子宫内膜存在炎症，怀孕后很容易发生流产。如果孕前存在慢性盆腔炎，长期不愈容易造成输卵管粘连，形成狭小甚至闭塞等变形。这样就不能使精子或受精卵顺利到达子宫腔着床。卵巢功能受到损害后，容易发生月经失调，这些都是导致不孕的重要因素。


孕前检查 简介 阴道炎不良影响：霉菌性阴道炎如果在孕前治疗不彻底，怀孕后因阴道上皮糖原增多，阴道酸性增大，再加上阴道黏膜充血、湿润，极适宜霉菌生长繁殖，易致霉菌性阴道炎再发。待分娩胎儿从阴道通过时，就很容易使胎儿感染上霉菌。滴虫性阴道炎在孕前未治愈，孕期往往会继发其他细菌的感染。感染蔓延到宫腔，可以引起宫腔感染。在孕早期容易引起流产、胎儿畸形；在孕中期容易造成胎膜早破、胎盘早剥，同时通过胎盘直接引发胎儿感染。如果是滴虫性阴道炎，滴虫会吞噬精子，妨碍有利于精子在阴道存活的乳酸产生。大量分泌物还会使精子活动受限，导致不孕。糖尿病不良影响：糖尿病孕妇所怀的胎儿死亡率仍然很高，巨大儿和畸胎率比正常孕妇高出3倍。由于孕早期妊娠呕吐、孕中、晚期胰岛素分泌量比孕前增加2倍多、分娩时子宫肌肉消耗大，进食少等原因，要比正常孕妇更容易发生酮症酸中毒。糖尿病孕妇由于全身小血管壁增厚，管腔狭小，容易并发妊娠高血压综合症。糖尿病使孕妇的免疫力下降，在孕期和分娩时容易发生泌尿生殖系统感染，甚至发生败血症。糖尿病孕妇容易发生羊水过多，从而在孕期或分娩时引发心肺功能失常。并发其它产科并发症时，胎死腹中或死产的发生率都很高。


孕前检查 简介 分娩时产程进展缓慢，产后子宫收缩不良，容易并发产后大出血。牙周炎不良影响：美国几乎有12%的婴儿都是在37周前出生的早产儿，其中一些就是由于母亲患牙齿疾病所引起。资料显示，重度牙周炎孕妇早产的风险是牙周健康者的8倍之多。孕周不足增加了这些婴儿出生后的死亡率和先天缺陷率，如智障、脑瘫、视力和听力缺乏等。研究证实，牙周炎患者牙周的细菌可以产生足够的内毒素，激活淋巴细胞等产生大量的炎性因子，进入孕妇的血液循环，甚至进入胎盘，使孕妇在怀孕晚期出现比正常情况更快的阵痛，并且程度增加，因而导致胎儿在未发育完全前就过早出世。怀孕后，由于体内性激素的变化牙龈容易充血肿胀。如果孕前存在牙周疾病，怀孕后牙周炎症会更加严重，不得不使用药物。但此时用药有很多限制，稍有不慎便会影响胎儿的正常发育。肾病不良影响：妊娠会使全身的血容量逐渐增加。因此，孕前患有肾病，孕后肾脏的负担就会比正常孕妇更为加重，容易导致病情恶化，甚至发生肾脏功能衰竭。在怀孕中晚期比正常孕妇更容易诱发妊娠高血压综合症，使肾脏损害加重。由此，影响胎盘功能，造成胎儿发育迟缓，还易使胎儿在子宫里缺氧而难以成活，出现流产或死胎。


孕前检查 孕前要检查哪些遗传疾病 高血压胎盘绒毛缺血严重时，可导致绒毛坏死、出血，引起胎盘早期剥离，  这是一种严重并发症，直接威胁母婴生命。所以，患这种高血压病的妇女不可怀孕。患有高血压病的妇女在计划怀孕前，要经过认真检查与治疗，能否怀孕要征求医生的意见。糖尿病糖尿病是遗传性较强的疾病。即使母体在妊娠前没有表现出特有的病症，但实际上，母体在出生时就已携带了糖尿病的发病基因，而在各种诱因下，发病基因就会表现出病症。妊娠就是诱因之一。因此，妊娠前必须追询一下直系亲属中有没有糖尿病患者。孕妇患糖尿病，会引起流产、早产、妊娠中毒症、羊水过多症和胎儿巨大等。所以，有糖尿病家族史的妇女妊娠前，应该到内科诊断，根据检查结果来确定妊娠情况，对于不宜妊娠却怀孕了的妇女，应尽早终止妊娠。肾病众所周知，怀孕后由于胎儿生长发育的需要，孕妇的各器官和系统均会发生一系列相应的生理变化。由于孕妇及胎儿的代谢产物增多，血容量也增加，肾脏的负担加重。肾脏的血流量及肾小球的滤过液在孕早期即增加，并且在以后的孕期均保持在高水平。此外，由于受到激素的作用，输尿管增粗、蠕动减弱、尿流缓慢等因素的作用，孕妇也易发生肾盂肾炎。由于怀孕加重了肾脏的负担，因此会加重肾脏的病变。


孕前检查 孕前要检查哪些遗传疾病 同时，由于肾脏病变，造成肾脏的功能有所下降，对于母亲体内胎儿的发育有影响，严重者可以出现胎儿发育迟缓，也可能出现流产、死胎、死产。1、在患肾脏疾病时，无论在什么时候，均应积极治疗，针对不同的肾脏疾病采取不同的治疗方法。如果曾经患肾炎，经过治疗已经基本痊愈，尿化验蛋白仅微量或偶尔出现“+”，并肾功能已经恢复正常，血压稳定，可以与医生商议妊娠。2、一旦怀孕必须加强监护，特别注意保健，如注意休息并增加卧床时间，饮食上摄取丰富的蛋白质和维生素。整个孕期都要有医生监护，以便及早发现妊娠高血压综合征，及时采取控制方法。3、如果患有慢性肾炎并伴有高血压，或蛋白尿“++”以上，不仅怀孕后容易造成胎儿死亡，而且会更加重肾脏功能的损害，一旦怀孕会很危险。因此，病情未得到一定程度的控制时不适宜怀孕。贫血在妊娠前如发现患有贫血，首先要查明原因，确定是属于哪一种原因引起的贫血，然后进行治疗。如系缺铁性贫血，要在食物中增加含铁和蛋白质丰富的食品，如仍不好转，应服用铁剂，待贫血基本被纠正之后，即可妊娠。妊娠后由于胎儿生长发育的需要，使母体内发生了一系列适应性的生理变化，加重了各系统的负担。


孕前检查 孕前要检查哪些遗传疾病 健康妇女一般能较好地度过妊娠期，但是，原来有疾病的妇女，就需要考虑是否能够承担妊娠的负担，包括能不能妊娠?或者需要等疾病痊愈后多久才能妊娠?贫血是妊娠常见的并发症，部分原有的贫血情况因妊娠而加重，部分在妊娠后发生。而贫血母婴都会造成影响，其中轻度贫血妊娠后对母婴影响较少;重度贫血可增加母体妊娠期并发症如妊高症、感染，甚至贫血性心力衰竭，而对胎儿影响则较大，如早产、胎儿发育不良、胎儿宫内窘迫等发病率均增加。因此，妇女在怀孕前如有贫血，应在孕前进行咨询，并查清贫血的原因和程度，作出评估和处理，免得妊娠后贫血加重，甚至危及母婴安全。其中缺铁性贫血是较常见的贫血类型。符合缺铁性贫血诊断时，除了应该积极祛除病因外，应注意营养卫生，宜多食含铁丰富的动物蛋白，如瘦肉、鱼、肝脏等。此外，应该在医生指导下补充铁剂。同时补钙及维生素C，有助于铁的吸收。此外，医生还提醒贫血的妇女在口服铁剂两周后血红蛋白上升开始明显，一个月后贫血可逐渐好转，此后仍需服用2～3个月甚至更长时间，以补充体内铁储量。而且口服铁剂忌饮茶，不宜与牛奶同服。肝脏病对于迁延型慢性肝炎，如病情轻微、肝功能正常，病人年轻，体质又好，经过适当治疗，也可以妊娠。


孕前检查 孕前要检查哪些遗传疾病 但在妊娠后，应坚持高蛋白饮食和充分休息，加强孕期监护。心脏病心脏问题是孕妇的大忌。室上速，医学全称为阵发性室上性心动过速。不发作时，病人一切正常;发作时，会引起心跳过快、低血压等一系列问题。病人的心跳最快可以达到200次/分钟，容易造成大脑及心脏供血不足，对孕妇而言，伤的不仅仅是本人，胎儿的发育也会受到影响。诱发室上速的原因，90%是因为情绪激动、受到惊吓及过于劳累，当然，病人的心脏本身已经存在一定问题，因此，打算做妈妈的女性一定要做好孕前检查，如果发现心跳过速等征兆，应及早治疗。除了物理治疗方法，微创手术“射频消融术”对身体的伤害也不大。提前做好补救措施，可以避免怀孕后出现问题。专家提醒，如果是怀孕后出现室上速症状，应尽量保持心情平稳，忌大喜大悲，也要避免过于劳累等问题。发作时不要恐慌，可以通过一些简单的小方法来阻止室上速：如用手指抠舌根引发恶心，或将脸浸入冷水中，或屏住呼吸后用力呼出或吸气等等，同时及时向医生求助。膀胱炎、肾盂肾炎这两种是妇女常见病，必须经过彻底治疗，待治愈之后才能妊娠。阴道炎常见的阴道炎有滴虫性阴道炎、白色念珠菌阴道炎等。阴道炎常常引起新生儿的感染，因此在孕前、孕期应治疗阴道炎。


孕前检查 孕前要检查哪些遗传疾病 滴虫性阴道炎是由滴虫在月经前后大量繁殖而引起炎症发作。滴虫通常隐藏在腺体及阴道皱襞中，消耗和吞噬阴道细胞内的糖原物质，阻碍乳酸的生成，改变了阴道的酸碱度，破坏了防御机制，促进继发性的细菌感染。严重的阴道炎症常常导致不孕，因为大量的白细胞和泡沫状白带使精子的运动发生改变，不能到达输卵管与卵子结合。白色念珠菌性阴道炎是由白色念珠菌感染而引起的。白色念珠菌是条件致病菌，只有当局部的环境条件适合时，才易发病。如怀孕、糖尿病或接受大量雌激素治疗的患者，由于阴道中的糖原增加，酸度增高，适合念珠菌生，长而造成其大量繁殖则会引起炎症。[1]检查政策 根据北京市2011年市人口计生委发布的信息显示，北京市将在五年内实施免费孕前优生健康检查项目试点。


孕前检查 检查时间 孕前检查的最佳时间：一般建议在开始做检查，包括夫妇双方。  女方的孕前检查时间最好是在其月经干净后3—7天之内进行，注意最好是不要同房。孕前3～6个月无论从营养方面，还是接种疫苗方面以及补充叶酸，都留有相应的时间。一旦孕前检查发现其他问题，还可以有时间进行干预治疗。所以，至少提前3个月进行孕前检查为宜，而且夫妇双方应同时进行。女性：注意一下月经周期的时间问题，月经彻底干净的3-7天进行检查，在检查期间要节制性生活3天。在体检当天清晨需禁食、禁奶制品;需要空腹，不要吃早饭，也不要喝水，因为有些检查项目需要空腹。早晨起床第一次排的尿液，收集少许，放入干净的小玻璃瓶中，备化验用。男性：男性泌尿生殖系统的毛病对下一代的健康影响极大，因此这个隐私部位的检查必不可少。如果觉得自己的睾丸发育可能有问题，一定要先问一下父母亲，自己小时候是否患过腮腺炎、是否有过隐睾、睾丸外伤和手术、睾丸疼痛肿胀、鞘膜积液、斜疝、尿道流脓等情况，将这些信息提供给医生，并仔细咨询。


孕前检查 女性检查 1、常规血液学检查：这项检查可以知道血红素的高低，如有贫血可以先治疗；也可以得到血小板的数值，血小板与凝血机能有关，过多过少都会出血，所以有血小板问题的人要先治疗才适合怀孕；这项检查还可测得红血球的大小（MCV），有助于发现地中海贫血携带者。地中海贫血携带者红血球会比较小，MCV会小于80，而这种病为隐性遗传疾病，要父母亲都为带因者，下一代才会受影响。因此，如果准妈妈的MCV小于80，则准爸爸也须抽血。如果双方都是小于80，则须作更进一步的检查，如血液电泳及DNA检测等，如只有一方MCV小于80，则不用担心。这是一种可以产前便诊断出的遗传疾病，所以近年来新生儿患有地中海贫血者已经非常少了。因此一般血液计数检查（CBC）可说是一种花费很少，而结果很重要的检查。2、梅毒血清检查及艾滋病病毒检验：这是2种性传染病的检查。梅毒会影响胎儿，但幸好梅毒可以治疗，只要完全治愈便可安心怀孕；艾滋病则麻烦了，但起码我们不要让这种成人的黑死病影响到下一代，不要让无辜的艾滋病宝宝来到这个世界。


孕前检查 女性检查 3、麻疹抗体检查：怀孕时得麻疹会造成胎儿异常，所以没有抗体的准妈妈们，最好先去接受麻疹疫苗注射，但须注意的是疫苗接种后三个月内不能怀孕，因此要作好避孕措施。4、乙型肝炎检查：乙型肝炎本身不会影响胎儿，即使妈妈是高传染性或是乙型肝炎抗原携带者，新生儿也可在出生后立刻打免疫球蛋白保护。但是在孕前知道一下自己是否为乙型肝炎抗原携带者总是比较安心，如果既不是携带者也没有抗体，可以先接受乙型肝炎疫苗预防注射，预防胜于治疗。5、子宫颈刮片检查：怀孕时才发现有子宫颈癌的故事时有耳闻，所以一个简单的子宫颈刮片检查就可以让准妈妈们在怀孕时更安心，毕竟一个好的子宫才能孕育出健康的胎儿来。[2]准妈妈的疾病如果没有在孕前诊断治疗，等到怀孕时才发现，不但对胎儿健康有损，更会危及母体。以上提到的数项孕前检查非常简单，只要花费半天时间，几乎所有医院妇产科都可以做，是每个准妈妈都适合的检查。其他还有些特殊的检查，主要是针对各种不同的遗传疾病，需一一分别咨询。


孕前检查 男性检查 1、男士孕前检查最重要的就是精液检查：不少男性朋友嫌取精液麻烦而不愿检查，诚然，手淫取精液作检查是比较麻烦的，但是，与妻子的生育力检查的烦人和费用相比，精液检查已经算是很方便的。也正是因为平时体检肯定不会检查精液的，因此更有必要让精子到医生处现现原形。2、男性泌尿生殖系统的毛病对下一代的健康影响极大，因此这个隐私部位的检查必不可少。如果觉得自己的睾丸发育可能有问题，一定要先问一下父母亲，自己小时候是否患过腮腺炎、是否有过隐睾、睾丸外伤和手术、睾丸疼痛肿胀、鞘膜积液、斜疝、尿道流脓等情况，将这些信息提供给医生，并仔细咨询。3、有些人如果几年了也没有进行体格检查或者没做过婚检，那么肝炎、梅毒、艾滋病等传染病检查也是很必要的。4、医生还会详细询问体检者及家人以往的健康状况，曾患过何种疾病、如何治疗等情况，特别要重点询问精神病、遗传病等，必要时还要求检查染色体、血型等。烟草中的有害成分通过血液循环可以进入生殖系统而直接或间接发生毒性作用。对准爸爸而言，吸烟不仅会影响到受孕的成功率，而且也会严重地影响受精卵和胚胎的质量。另外，长期大量地吸烟者更容易发生性功能障碍，也间接地降低了生育力。为了下一代，不要“活神仙”。


孕前检查 男性检查 如果说禁烟对人们来说只是一种号召，那么对准爸爸来说则是一道命令，在准备怀孕前至少要提早三个月到半年开始戒烟。酗酒可造成机体酒精中毒，影响了生殖系统，使精子数量减少，活力降低，畸形精子、死精子的比率升高，从而会影响受孕和胚胎发育。故准爸爸不要铤而走险，还是少碰酒为好。有些男士认为蒸蒸桑那，洗的干净又解疲乏。殊不知，睾丸最怕高温了，精子在34℃～35℃环境中最舒服，而桑拿浴时温度可高达70℃～80℃。因此准爸爸不要刻意制造高温因素。另外，生活方式也应当有规律，劳逸结合，适当锻炼，改掉一些不良习惯，比如熬夜等等。饮食方面要做到食品新鲜、卫生，不要食用棉籽油。每种食物都有其营养价值和特色，很难讲哪种有利于优生，食谱尽可能广泛一点，不挑食即可。尽管，在生儿育女方面女性要承担起更多的责任，但是生育必定离不开“男女搭配”。俗话说的好：没有女人，就没有全人类；可是没有老爷儿们，那也白费。因此，除做孕前检查外，准爸爸还要重视生活细节的调整。饮食上，要合理补充富含优质蛋白质的食物，多吃鱼虾、瘦肉、鸡蛋、大豆及其制品等。保证微量元素的摄入，特别是锌和硒，它们是精子生成过程中必备的养分和原料。


孕前检查 男性检查 一般来说，锌普遍存在于牛奶等奶制品中，而黑豆、黑米等食物中含有大量的硒。此外，绿色蔬菜中的维生素C、E等也利于精子发育，所以切不可挑食偏食。生活上，作息要规律，不要熬夜，同时性生活也要规律。心理上，学会自我减压，保持平和的心态，压力过大、抑郁、焦虑都会影响男性内分泌从而影响受孕。


孕前检查 孕前检查项目 1.生殖系统：通过白带常规筛查滴虫、霉菌、支原体衣原体感染、阴道炎症，以及淋病、梅毒等性传播性疾病。是否有妇科疾病，如患有性传播疾病，最好先彻底治疗，然后再怀孕，否则会引起流产、早产等危险。这是普通的阴道分泌物检查，多数女性不会有什么感觉，但是检查时放松能让你不那么敏感。2.妇科内分泌：包括卵泡促激素、黄体生存激素等6个项目。主要对月经不调等卵巢疾病进行诊断。3.尿常规：有助于肾脏疾患的早期诊断，10个月的孕期对母亲的肾脏系统是一个巨大的考验，身体的代谢增加，会使肾脏的负担加重。4.脱畸全套：包括风疹、弓形虫、巨细胞病毒三项。60%～70%的女性都会感染上风疹病毒，一旦感染，特别是妊娠头三个月，会引起流产和胎儿畸形。通过静脉抽血进行检查。5.肝功能：肝功能检查目前有大小功能两种，大肝功能除了乙肝全套外，还包括血糖、胆质酸等项目。如果母亲是肝炎患者，怀孕后会造成胎儿早产等后果，肝炎病毒还可直接传播给孩子。6.ABO溶血(男女一起做)：包括血型和ABO溶[3]


孕前检查 特殊检查 特殊孕前检查一：60%～70%的女性都会感染上风疹病毒。检查方法：静脉抽血检查时间：孕前三个月检查对象：所有育龄女性。特殊孕前检查二：如果母亲是肝炎患者，怀孕后会造成胎儿早产等后果，肝炎病毒还可直接传播给孩子。检查方法：静脉抽血检查时间：孕前三个月检查对象：育龄夫妇。特殊孕前检查三：肾脏疾患的早期诊断。检查方法：查尿检查时间：孕前三个月检查对象：育龄女性。特殊孕前检查四：如果孕期牙齿要是痛起来了，考虑到治疗用药对胎儿的影响，受苦的是孕妈妈和宝宝。检查时间：孕前6个月检查对象：育龄女性特殊孕前检查五：根据需要可能进行的检查月经不调等卵巢疾病的诊断。检查方法：静脉抽血检查对象：月经不调、不能生孕的女性。检查时间：孕前。特殊孕前检查六：避免婴儿发生溶血症。检查方法：静脉抽血检查时间：孕前三个月检查对象：女性血型为O型，丈夫为A型、B型，或者有不明原因的。特殊孕前检查七：检查遗传性疾病。检查方法：静脉抽血检查时间：孕前三个月检查对象：有遗传病家族史的育龄夫妇。


孕前检查 检查意义 1、有利于青年男女的健康。孕前有一次全面体检的机会，可[4]以发现暂时不能结婚的疾病，  如传染性肝炎、结核病、性传播性疾病、精神病、包茎、尿道下裂、处女膜闭锁等严重疾病，必须经过治疗，待病情稳定后再怀孕。2、有利于实现优生。目前遗传病有数千种，大部分还没有根治疗的办法。通过孕前体检可以及时发现男、女本人或双方家系中患遗传病的情况，并根据患者的具体情况进行优生指导。3、有利于胎儿健康成长。孕前检查和咨询对胎儿健康成长具有很重要的意义，孕前检查除可以发现一些明显的遗传病外，还可以通过检测血液，了解男女双方的血型能否匹配，以减少子代血液病的发生，以确保生一个健康、聪明的孩子。4、有助于接受健康指导。通过婚检可以了解男女双方的健康状况，精神状态，及有关个人和家族先天性疾病、遗传病的情况，以便从发现的问题中针对性地进行宣传指导，提出不宜生育的建议。


孕前检查 注意事项 1.血、尿常规，乙肝表面抗原和一些特殊病原体的检测。有条件的地方应该进行染色体的检测，避免遗传性疾病。2.若从事放射线，化学物质，农药或高温作业等工作，可能影响生殖细胞时，应作精液检查孕前检查的必要性我国每年的新生儿出生缺陷率加上0～14岁期间出现的先天残疾率共为4%～6%。这就意味着我国每年新增先天残疾儿童80万～120万。在我国人群中，先天性智力障碍者已达3000万，且每年以2%的比例增长。我国平均每20分钟就要出生1个先天愚型儿，每6分钟将出生1个神经管畸形儿,每年仅神经管畸形造成的直接经济损失就超过两亿元。如果家族中有明显的遗传病人，人们在生育小孩时就会注意这方面的检查，自觉地向医生咨询。然而，有的父母跟正常人的表现一样，却是某种遗传病基因的携带者，虽然自身没有发病，但很有可能将这一遗传病传给他们下一代。例如白化病的患儿，他的父母表现同常人一样，但是孩子却表现出皮肤白皙、毛发淡黄和智力发育障碍。目前，遗传病患儿一旦出生后，还没有很好的手段可以根治。所以，遗传病重在预防，我们要采取各种检查手段，以杜绝遗传病患儿的出生。


孕前检查 避免误区 1、不要轻易判断自己“不孕”。一般情况下，正常的夫妻生活在不同时间的怀孕概率是不一样的，第一年为87%，第二年为94%。而有些家庭急于怀孕，在第一年怀孕未果是就认为自己不孕，无形中为自己增加了心里负担。2、不要放弃相对不孕治疗的机会。怀孕分为绝对怀孕和相对怀孕，绝对怀孕就是没有可能怀孕的可能性，相对怀孕就是可以通过一些医疗途径治愈不孕症。要确诊自己为绝对不孕需要到正规医院接受专家检查，积极配合专家治疗。3、怀孕是男女双方的事情。宝宝的遗传基因来自父亲的Y染色体和妈妈的X染色体，在染色体结合的过程中，必定与父方母方都有关系的。如遇不孕症，男女双方应同时接受检查，找到不孕病源，及时治疗。4、避免“试管婴儿”“人工受精”。随着人工受精的医疗机构的增多，为了提高受精卵着床概率，医院常会将在女性子宫植入多个胚胎，造成多胎妊娠的问题频发。5、不要盲目进补。孕前女性急于进补，会打乱本身的内分泌系统，从而导致不孕。[5]


孕前检查 检查人群 首先，如果男女双方在结婚前未进行婚前检查，那最好进行一次孕前检查。　　其次，如果女性朋友的年龄超过了三十岁，那最好进行一次孕前检查。　　第三，如果男女双方从未接种过乙肝疫苗，那最好进行孕前检查以查看体内是否有乙肝抗体。　　第四，如果女性有过流产史，或者曾经有过死胎、死产等病史，那最好进行孕前检查。　　第五，如果夫妻双方的其中一方有过遗传病史，如家庭遗传病或传染病，那最好进行一次孕前检查。　　第六，如果夫妻双方的工作过程中要接触到放射性物质或者环境比较有害时，那最好进行一次孕前检查。　　第七，如果其中一方有着不良的生活习惯，如抽烟或酗酒等，那就要进行孕前检查。　　第八，如果家中曾经饲养过小动物，那最好进行孕前检查。[1]


孕前检查 高龄孕妇 1、全身及妇科检查：全面了解病史，对分娩过缺陷儿者，详细了解其发生、发展及治疗经过;母亲有无内外科疾病、孕期感染、不适当用药、孕期并发症、遗传因素及产科质量因素等。全面了解妇女健康情况，包括营养、发育、有无贫血、高血压、肾炎、肝炎、糖尿病等。这是对高龄孕妇有很大的好处的。2、遗传性疾病：如某些智残的胎儿畸形，再次妊娠会有一定的再现率如21三体染色体异常(又称唐氏综合症或先天愚型，多见于高龄产妇)，再次妊娠仍有1%--2%的复发率，对高龄产妇这个比率还要大。因些再次妊娠一定要做进一步，以利优生，夫妇双方应做染色体检查;如怀疑新生儿溶血病，应对夫妇进行血型分析;必要时女方应甲状腺功能、糖耐量试验等，以除外内分泌疾患。遗产性疾病对于高龄孕妇来讲是比较的危险的，那么大家一定要多加的注意了。高龄孕妇一般就是被人们成为是极其要保护的人群，高龄孕妇可能会出现一定的危险，这是人们太多担心的心理造成的，只要做好高龄孕妇的孕前检查就能够给对这些危险进行防止。


孕前检查 最佳时间 孕前检查最好在怀孕前3到6个月。男性精液检查在同床后2-7天内，最好早点检查。如有异常，可及时治疗。女性一般月经干净后的一周以内就可以了，注意最好是不要同房。


孕前检查 具体项目 女性孕前检查：1、血常规(血型)：及早发现贫血等血液体统疾病，因为如果母亲贫血，  不仅会出现产后出血，产褥感染等并发症，还会殃及宝宝，给宝宝带来一系列影响，例如易感染，抵抗力下降，生长发育落后等。2、尿常规：有助于肾脏疾患早期的诊断。十个月的孕期对于母亲的肾脏系统是一个巨大的考验，身体的代谢增加，会使肾脏的负担加重。如果肾脏存在疾患，后果会非常严重。3、粪常规：消化系统疾病，寄生虫感染诊断，例如弓形虫感染，如果不及早发现，会造成流产，胎儿畸形等严重后果。4、肝功能(两对半)：各型肝炎，肝脏损伤诊断。如果母亲是病毒性肝炎患者，没有及时发现，怀孕后会造成非常严重的后果，早产，甚至新生儿死亡。肝炎病毒还可垂直传播给孩子。5、胸部透视/摄片：结核病等肺部疾病诊断。患有结核的女性怀孕后，会使治疗用药受到限制，使治疗受到影响。而且，活动性的结核常会因为产后的劳累而加重病情，并有传染给孩子的危险。6、妇科内分泌全套：月经不调等卵巢疾病诊断，例如患卵巢肿瘤的女性，即使肿瘤为良性，怀孕后常常也会因为子宫的增大，影响了对肿瘤的观察，甚至导致流产，早产等危险。


孕前检查 具体项目 7、白带常规：筛查滴虫，霉菌，细菌的感染，如果患有性传播疾病，最好是先彻底治疗，然后再怀孕。否则会引起流产，早产，胎膜早破等危险。8、染色体检测：及早发现克氏征，特纳氏综合症等遗传疾病，不育症。男性孕前检查：孕前检查并不只是你一个人的事，为了保险起见，你丈夫也应该进行相应的检查。医生除了以上部分检查项目外，还会重点检查丈夫的精液和生殖系统疾病。一、病史正确采集病史很重要，医生要认真负责，并替患者保密；患者也要生动配合，如实反映以下情况：1、职业与工种：有无接触毒物(铅、汞、磷)、放射线，是否高温作业，接触时间以及有无防护措施；营养状况；有无不良嗜好(烟、酒等)等。2、既往病史：是否患过淋病、腮腺炎、结核、附睾炎、前列腺炎、肾盂肾炎、膀胱炎或脊髓损伤，有无排尿困难，有无糖尿病或甲状腺机能减退等，治疗情况及效果如何。3、婚姻及性生活情况：包括对性生活的态度，性交情况与频度，有无遗精、阳痿、早泄等，婚前有无自慰习惯；夫妻感情如何，妻子的健康情况，性生活是否协调等；结婚年限、同居时间及是否采取过避孕措施。4、既往检查与治疗情况：男方精液检查结果、采集时间与方法；曾否治疗，效果如何；女方检查的情况。


孕前检查 具体项目 5、家族史：家族中有无不育症、两性畸形、遗传病、结核病等患者。二、体格检查包括全身及生殖器官检查。全身检查与内科方法相同，特别要注意发育、营养及精神状况，但重点则是生殖器官的检查，检查内容包括：1、阴茎：注意有无严重的包茎、硬结、炎症用肿瘤或发育异常。2、尿道；有无瘘孔、下裂、硬结。3、前列腺：经肛诊可检查其大小，有无硬结、肿物，还可按摩取前列腺液检查。4、睾丸：测量其大小、触诊硬度，有无硬结、压痛、肿物，是否为隐睾。5、精索：触摸其中输精管的硬度，有无结节、压痛，有无精索静脉曲张。三、实验室检查除将精液检查列为必查项目外，其余要视患者具体情况进行选择：1、精液分析：此举有助于了解男性生育力，是不育症的必查项且，检查内容包括色、量、液化时间，酸碱度、精子计数、活动力、存活率及形态。2、体外异种授精实验：即使常规精液分析完全正常，但有时仍不能完全代表精子的授精能力。体外异种授精实验可更准确地估计精子的受精能力，对判断男子生育力极具价值，常用者是人精子穿透仓鼠卵子的异种授精实验，以正常生育者的精子作为对照。


孕前检查 具体项目 3、前列腺液检查：正常为乳白色、偏碱性，高倍镜下可见满视野的微小、折光的卵磷脂颗粒，少许上皮细胞、淀粉样体及精子，白细胞数大于十，有炎症时白细胞数目增加，甚或见到成堆脓细胞，卵磷脂颗粒显著减少。四、内分泌检查。通过促性腺激素释放激素或克维米芬刺激试验可以了解下丘脑一一垂体--睾丸轴的功能。测定睾酮水平可以直接反应质细胞的功能。如有必要可测定甲状腺激素、肾上腺皮脂激素或泌乳素。五、多普勒超声检查。有助于确认精索静脉曲张。六、X线检查。为确定输精管道的梗阻部位，可采用输精管、附睾造影，输精管、精囊造影或尿道造影等，高泌乳素血症者摄蝶鞍X线断层片(正、侧位)以确定有无垂体腺瘤。七、免疫学检查。通过精子凝集试验或制动试验检测血清或精浆中的精子凝集抗体或制动抗体。检测方法虽有多种，应因地制宜选用。八、睾丸活检。用于无精子或少精子症，直接检查睾丸曲细精管的生精功能及间质细胞的发育情况，局部激素的合成与代谢可经免疫组化染色反映出来。九、染色体核型分析。用于外生殖器官畸形、睾丸发育不良以及原因不明的无精子症。


孕前检查 检查项目 1.血常规(血型)：及早发现贫血等血液体统疾病，因为如果母亲贫血，不仅会出现产后出血、产褥感染等并发症，还会殃及宝宝，给宝宝带来一系列影响，例如易感染、抵抗力下降、生长发育落后等。2.尿常规：有助于肾脏疾患早期的诊断。十个月的孕期对于母亲的肾脏系统是一个巨大的考验，身体的代谢增加，会使肾脏的负担加重。如果肾脏存在疾患，后果会非常严重。3.肝功能(两对半)：各型肝炎、肝脏损伤诊断。如果母亲是病毒性肝炎患者，没有及时发现，怀孕后会造成非常严重的后果，早产，甚至新生儿死亡。肝炎病毒还可垂直传播给孩子。4.白带常规：筛查滴虫、霉菌、细菌的感染，如果患有性传播疾病，是先彻底治疗，然后再怀孕。否则会引起流产、早产、胎膜早破等危险。5.胸部透视/摄片：结核病等肺部疾病诊断。患有结核的女性怀孕后，会使治疗用药受到限制，使治疗受到影响。而且，活动性的结核常会因为产后的劳累而加重病情，并有传染给孩子的危险。6.妇科内分泌全套：月经不调等卵巢疾病诊断，例如患卵巢肿瘤的女性，即使肿瘤为良性，怀孕后常常也会因为子宫的增大，影响了对肿瘤的观察，甚至导致流产、早产等危险。7.染色体检测：及早发现克氏征、特纳氏综合症等遗传疾病、不育症。


孕前检查 女性不孕 具有正常生育能力的夫妇共同生活，不采用任何避孕措施，一般一年内怀孕者约60%，两年内怀孕者约80%。在婚后2年仍未怀孕的妇女可以进行不育检查。主要是做以下一些检查。1、病史检查：医生首先要对患者的病史有一定的了解。患者需要对医生足够的信任，将以前有关的病史告诉医生，同时医生也需要帮助患者保密。另外，对于患者的家族遗传使也需要进行一定的检查，检查患者的家庭有无隔代遗传的遗传疾病。2、子宫检查：因为子宫是女性孕育胎儿的重要部位，所以需要对患者的子宫进行详细的检查，看是否存在子宫肌瘤。子宫肌瘤的治疗原则，子宫肌瘤的治疗方法要根据肌瘤大小、部位、有无症状。患者年龄以及对生育的要求等全面考虑。所以说，具体的子宫肌瘤手术费用是要根据选用的手术种类，手术中使用的药物以及一些突发情况等等来决定的。3、卵巢检查：卵巢是女性卵泡发育的场所，同时还是重要的内分泌腺体，分泌激素来促进女性生殖系统的发育和成长。4、免疫学检查：该检查主要是女性是否存在抗精子或者抗卵子抗体，如果存在这两项的话，也是会影响到女性的生育能力的。所以需要进行一定的免疫学检查。


孕前检查 女性不孕 5、输卵管检查：输卵管对于女性生育的重要性也是不言而喻的，输卵管如果出现堵塞，炎症等情况，也是会严重的影响到女性生育能力的，所以需要对输卵管的健康以及通畅度进行一定的检查。6、宫颈检查：宫颈是精子进入女性体内的闭经治疗，宫颈于女性生育能力的作用就类似于要塞，如果宫颈出现异常，很有可能会蔓延到女性的子宫。所以，宫颈也是检查部位之一。7、身体检查：主要是检查女方的身体是否满足生育的一些需求，营养是否跟得上等等。8、男性检查：因为生孩子是两个人的事情，所以男性也需要进行一系列的检查。


孕前检查 男性不育 首先要进行检查促性腺激素：进行促性腺激素测定，对判断男性下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态有着重要的价值。通过观测卵泡生成素值的高低，可了解睾丸发育或受到损害的程度。在正常情况之下，男子曲细精管的生精作用的发挥，主要是由脑垂体卵泡生成素的分泌来促进的。当然，这要在雄激素睾丸酮正常的情况下得到实现，因为血中睾丸酮不足，即使垂体分泌的卵泡生成素正常，其精液也会发生问题。就单纯睾丸发育不全来说，睾丸发育越差，生精障碍越明显，血清中的卵泡生成素值就越高。然后检查分析染色体因素：当精子数目过少、活动能力过低、精子大量畸形或根本就没有精子存在时，就应当考虑到染色体方面存在着问题。男性第二性征发育不全或性功能低下并有女性化化表现、两侧睾丸平均体积小于10毫升、卵泡生成素高于正常者，或睾丸虽然发育、第二性征发育正常而精子极少或根本没有精子者，则应当进一步检查常染色体。常见的染色体异常为47,XXY型，一旦被检查证实，就没有必要进行治疗，因为治疗是不可能有效的。


孕前检查 检查方式 介绍怀孕检查的方式是多种多样的，主要有黄体酮试验、B型超声波检查、宫颈粘液检查及自我检测等。那么怀孕检查中什么最准确呢？一般来讲，如怀疑自己有可能怀孕后可到医院进行妇科检查子宫增大、变软；血或尿妊娠试验曾阳性反应；B超测得子宫内孕囊等。关于怀孕检查什么最准确，其实也没有一个完全的定性说法，下面给大家介绍一些比较准确的怀孕检查供大家参考。早孕试纸检查早孕试纸检查是一种比较方便的怀孕检查，可从药店购买检测试纸，自行测试尿妊娠反应。将试纸条浸入尿中，试纸上若出现两条线，即可诊断早孕。早晨的第一次尿用来作尿妊娠检查最准确。一般受孕后10～14天，即月经第24～28天(月经尚未过期)或以后即可测出。但是早孕试纸检查的结果并不是百分百的准确。B型超声波检查采用B型超声波进行检查怀孕检查既方便，又准确，一般在妊娠5周左右就能作出诊断。B型超声波不但能诊断正常怀孕，还可以诊断宫外孕。黄体酮试验对于月经已经过期而怀疑早孕的妇女，每日肌肉注射黄体酮10—20毫克,连用3—5天，如停药后3—7天内出现阴道流血，就可以排除怀孕，如注药后超过7天仍未见阴道流血，则早孕的可能性很大。


孕前检查 检查方式 宫颈粘液检查早孕妇女的宫颈粘液量少质稠，显微镜检查无羊齿状结晶。根据临床表现以及作了上述些检查后仍不能判定为早孕的话，应隔1—2周复查。检查规则 很多人都有这样的想法：自己在单位每年都进行体检，身体很正常，还用得着再重复地做孕前检查吗?专家认为，一般的体检并不能代替孕前检查。因为，体检的项目，比如：肝、肾功能、血常规、尿常规、心电图等，都是最基本的身体检查，但孕前检查主要检测对象是生殖器官以及与之相关的免疫系统、遗传病史等。特别在取消婚检的今天，孕前检查能帮助你孕育一个健康的宝宝。


孕前检查 检查内容 检查一：生殖系统检查内容：通过白带常规筛查滴虫、霉菌、支原体衣原体感染、阴道炎症，以及淋病、梅毒等性传播性疾病。检查目的：是否有妇科疾病，如患有性传播疾病，最好先彻底治疗，然后再怀孕，否则会引起流产、早产等危险。检查时间：孕前任何时间检查对象：所有育龄女性检查二：脱畸全套检查内容：包括风疹、弓形虫、巨细胞病毒三项。检查目的：60%～70%的女性都会感染上风疹病毒，一旦感染，特别是妊娠头三个月，会引起流产和胎儿畸形。检查时间：孕前三个月检查三：肝功能检查内容：肝功能检查目前有大小功能两种，大肝功能除了乙肝全套外，还包括血糖、胆质酸等项目，比较划算。检查目的：如果母亲是肝炎患者，怀孕后会造成胎儿早产等后果，肝炎病毒还可直接传播给孩子。检查时间：孕前三个月检查对象：育龄夫妇。检查四：尿常规检查目的：有助于肾脏疾患的早期诊断，10个月的孕期对母亲的肾脏系统是一个巨大的考验，身体的代谢增加，会使肾脏的负担加重。检查方法：查尿检查时间：孕前三个月检查对象：育龄女性。检查五：口腔检查检查目的：如果孕期牙齿要是痛起来了，考虑到治疗用药对胎儿的影响，治疗很棘手，受苦的是孕妈妈和宝宝。


孕前检查 检查内容 检查内容：如果牙齿没有其他问题，只需洁牙就可以了，如果牙齿损坏严重，就必须拔牙。检查时间：孕前6个月检查对象：育龄女性根据需要可能进行的检查检查六：妇科内分泌检查内容：包括卵泡促激素、黄体生存激素等6个项目。检查目的：月经不调等卵巢疾病的诊断。检查对象：月经不调、不孕的女性。检查时间：孕前检查七：ABO溶血检查内容：包括血型和ABO溶血滴度。检查目的：避免婴儿发生溶血症。检查对象：女性血型为O型，丈夫为A型、B型，或者有不明原因的流产史。检查时间：孕前三个月检查八：染色体异常检查内容：检查遗传性疾病。检查时间：孕前三个月检查对象：有遗传病家族史的育龄夫妇。特殊的产妇比如有糖尿病、高血压、过度肥胖的产妇还要进行相关的特殊检测，以保证母亲和胎儿顺利地度过整个孕产期。


孕前检查 检查重点 想要订做优生宝宝，在孕前就该及早做好准备！以目前晚婚，以及生育年龄逐年攀升的趋势来看，想要改善生育质量，降低怀孕时的风险，务必要在孕前就先做检查，才能达到防范于未然的目的。至于有哪些项目是孕前检查必须特别留意，4个检查重点供参考：Point1．怀孕期的安全度怀孕期间具有高度风险，有些潜在的疾病孕前并不会有症状或症状轻微，但到了怀孕期间，由于全身血量、新陈代谢的速度都增快，因此症状会显得特别严重，林陈立医师建议，下列4种疾病必须列入孕前检查的项目：甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进好发于女性，对本身就有轻微症状者而言，怀孕期间特别容易让症状加剧，林陈立医师说，由于此症须持续服药，即使是在怀孕期间，也必须接受治疗，否则不利于胎儿及母亲，也可能会造成死产或流产的机率升高，此外，新生儿出生的体重也会较低，且妈妈出现妊娠毒血症及心脏衰竭的机会也会提高。林陈立医师建议，由于药物对胎儿的影响众说纷纭，他建议仍要在孕前就能先将病情控制再受孕较佳。


孕前检查 检查重点 自体免疫性疾病红斑性狼疮为最常见的自体免疫性疾病，平常也许功能都正常，不至于表现出严重的症状，一旦怀孕，生理上就容易出现发烧、疲惫、嗜睡等现象，由于此症会侵犯体内许多器官，如果侵犯到肾脏，更会使得病情恶化，且若有广泛性血管病变者，还会合并子痫前症，又或者会因免疫力下降受到感染导致羊膜破损而造成早期破水现象。林陈立医师提醒，这种自体免疫性疾病需要以类固醇药物控制病情，但使用过量又有其危险性，建议有此类疾病的妇女，一定要在孕前特别控制病情。糖尿病、高血压对于本身就有慢性病的妇女，更需要在孕前特别控制，林陈立医师说，有严重高血压的女性在怀孕期间会遇到较高的风险，除了体重持续增加，会加重心脏的负担外，胎盘与子宫也会因为高血压而使得血流量不足，导致胎儿流产或早产，不过，高血压患者却并非完全不能怀孕，只是必须小心控制血压。至于糖尿病患，也须检验有无尿糖反应，定期控制血糖，才能避免怀孕后发生胎儿与自身的问题。Point2．传染性疾病德国麻疹、水痘、梅毒、爱滋等传染性疾病，也是最常见且影响胎儿又甚巨的疾病，而此更是孕前检查的基本项目。


孕前检查 检查重点 德国麻疹怀孕初期若感染到德国麻疹，有很高的机率让胎儿受到感染生下患有多重先天缺陷的宝宝，如智能不足、视障、听障、先天性心脏病等，由于德国疫苗的效期约10年左右，因此，林陈立医师建议，想要怀孕的妇女，千万不要忽略再次检查是否仍有抗体。至于注射疫苗后，3个月内都应该避免受孕。水痘水痘病毒感染到胎儿造成畸形的机会，以孕期的8～20周最高，其中又以前3个月最为危险，由于水痘会造成胎儿的畸形包括：小头症、手脚发育不全、先天性白内障、脑部钙化等，同时也有医学报告显示与智能发育迟缓密切相关，林陈立医师说，虽说水痘造成畸形的比例为5%，不过仍须特别小心，最好先了解自己是否有抗体，若无，也须于怀孕期间避免接触这类的患者，以免受到感染。梅毒‧艾滋在传染性疾病中，梅毒是造成胎儿感染的危险病症之一，林陈立医师强调，感染梅毒的孕妇，会在怀孕中的任何阶段经过胎盘将梅毒螺旋体传染给胎儿，对胎儿的影响包括流产、死胎、胎儿水肿及先天性梅毒的胎儿，因此，对于高危险群妇女，建议在孕前就必须先做检查与治疗。孕前检查验出遗传性疾病带原，怎么办？


孕前检查 检查重点 完整的遗传咨询是孕前检查的重要项目，一旦筛检后发现异常现象，林陈立医师表示，通常会先跟夫妻解释可能发生的机率，目前大部分的罕见疾病已经可以靠遗传诊断而得知，其实不用过于担心，即使发现有可能是罕见疾病的带因者，也能依靠人工生殖技术，在受精卵阶段就先筛选出带有正常基因者进行植入，达到事前预防的目的。Point3．遗传性疾病遗传性疾病种类多且复杂，虽然以现代的医学科技，已能将染色体上的基因输入芯片中，再利用一滴血做侦测比对，挑出容易产生突变的基因，但林陈立医师说，即使如此，仍然无法侦测到所有的项目，不过，至少事前知道，医师能给予适当的建议与谘商，并提供后续的协助。他建议，有习惯性流产迹象的妇女，或者家族中曾有一个以上的先天性发展迟缓或智能障碍的病史，务必要做染色体的检查。地中海性贫血林陈立医师说，遗传性疾病的检测，通常会将重点放在隐性遗传的部分，也就是所谓罕见疾病，由于地中海型贫血属于基因的隐性遗传血液疾病，是一种常见于台湾的单基因遗传性贫血症，带原者大多没有症状，但若遗传至胎儿，则可能出现胎儿水肿、死亡，或者出生后须长期输血或骨髓移植，否则也易夭折。


孕前检查 检查重点 脊髓性肌肉萎缩症脊髓性肌肉萎缩症（spinalmuscularatophy,简称SMA）也是常见于单基因异常的隐性遗传疾病之一，虽对智力不会有影响，但因脊髓的前脚运动神经原会渐进性退化，造成宝宝肌肉逐渐软弱无力、甚至萎缩。倘若夫妻双方经基因诊断确定为带因者，胎儿会有1/4的机率成为该病重症患者，也因此，林陈立医师建议在产前就该先行诊断。Point4．怀孕能力检查最新的有关婚后孕前生育健康检查的数据显示，男性精虫过少或活动力不足者，竟然高达两成六，较前年提高约一成，医师说，压力与长期不当的生活习惯，已经让社会上出现愈来愈多的不孕夫妇，因此建议孕前检查的项目，同时也须包括怀孕能力的检测，才能达到真正优生保健的立意。适婚年龄愈往后，怀孕生育年龄也会出现两极化，不是过早受孕，就是成为高龄产妇，也因此，很多人在准备要怀孕时，才发现造成不孕的因素陆续出现，例如排卵问题、子宫问题等。因此，想要生个优生宝宝，当然必须从能否受孕开始检查起，林陈立医师建议，怀孕能力的检查项目应该包括卵巢功能、输卵管检测、男性精虫检测、妇科超音波等。婚后孕前检查何时做？


孕前检查 检查重点 最理想的生育年龄，女性最好为25～30岁左右，一旦过了35岁，生理机能就会明显降低、染色体异常与生出畸形儿的机率也会逐渐提高，林陈立医师提醒，最好在想要怀孕的半年前就先做孕前检查，同时也开始改变生活习惯及自身的营养状况，让生理状况维持在最佳的状况再受孕。婚前检查不能代替孕前检查 为了胎儿及新生儿的健康，专家提醒年轻夫妇，不能以为婚前检查过关就不做孕前检查。优生检查基本上可以涵盖婚前检查的内容，如体格检查、妇科生殖器检查、慢性疾病检查等，而唾液、染色体等检查项目，可以排除女性巨细胞病毒感染、男性染色体平衡异位，则是婚前检查中没有的。很多新婚夫妇由于各种原因，婚后并没有马上要小孩。夫妻俩在婚检时一切正常，但到妻子怀孕时往往已间隔一段时间，此时夫妻俩的健康已有变化。因此，孕妇应该到医院做孕前检查。据介绍，目前孕前体检的主要项目包括妇科检查和病毒遗传检查。病毒遗传检查包括弓形虫、风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、性病5个项目，感染了其中之一就可能导致死胎、早产等。有些孕妇查出问题时已到妊娠晚期，保胎儿还是引产，往往进退两难。如能在孕前进行全面检查，有些麻烦完全可以避免。[6]


孕前检查 五大优势 1、可以了解孕妇全部的妊娠过程和健康。对孕期合并症和并发症做到早期预防、早期发现，并及早采取有效措施，尽可能避免病情发展，保障孕妇健康和胎儿正常发育。2、通过早孕初查，经过询问病史，全身体格检查、腹部检查、化验等方法，筛选异常孕妇，并将她们转入有条件的上级医院进行系统监护。3、对有严重遗传病和畸形胎儿史的孕妇，通过详细的家谱分析和遗传咨询，可以通过产前诊断，及早作出确诊，果断采取措施，防止某些遗传病蔓延。4、对孕妇进行孕期保健、合理营养、自我监护与母乳喂养知识的指导，消除孕妇对分娩的恐惧心理和不必要的顾虑，增强孕妇的信心和自我保健能力，减少孕期合并症的发生。5、产前检查可以发现一些异常情况如骨盆偏小，胎位不正等，并予以纠正;有些虽不能纠正，亦可及时收入院，并做到适时分娩。[7]


蜂窝性组织炎 描述 蜂窝组织炎简单的说就是一种皮肤伤口的细菌感染（常见的有链球菌、葡萄球菌、大肠菌、嗜肉菌等），当细菌感染已经侵犯到皮肤皮下脂肪层，因为皮下脂肪本身的排列方式就有点像蜂窝，所以这类炎症又称为蜂窝组织炎。它可能直接发生在伤口的部位，也有可能会出现在伤口的邻近皮肤上，较常好发在脸部与腿部。 细菌除了由伤口进入外有时 身体其它部位有细菌的感染，也可能造成蜂窝组织炎。蜂窝性组织炎 并发症一般人对于皮肤上的小伤口通常不会太仔细去care，因为对于小伤口来说，皮肤有很好的自行愈合能力，就算处理不慎顶多愈合时间延长，轻微的脓肿、发炎甚至较深的伤口愈合後还会长出疤痕的肉芽组织。这些你或许都经历过，但你或许没想过有些伤口严重起来甚至会要了你的命。相同案例还记得奥斯卡影帝汤姆汉克，几年前曾因罹患蜂窝组织炎，导致淋巴腺肿大，为此还故意留个落腮胡；去年总统选举前也传出本来要替阿扁站台的李鸿喜也因鼻子的部位感染蜂窝组织炎而无法出席。简介蜂窝组织炎到底是什麼东西呢？怎么发生的？


蜂窝性组织炎 相关 主要症状局部出现红、肿、热、痛是所有发炎最初的症状，会引发蜂窝组织炎就不止於此，会开始出现局部灼热感及压痛现象，局部会有水肿、红斑的情形。同时也会有发烧、畏寒、全身倦怠、头痛或关节痛等，血液检查时，血中白血球会明显的上升。若不即时治疗，等到出现淋巴腺肿时，表示细菌已经侵入血液中，严重的话，甚至会引发败血症而死亡。当细菌造成严重时的发炎可能已找不到伤口，或是细菌转移至其他部位而不在原来的伤口处发炎。治疗方法1.抗生素治疗：发炎情况还不是很严重时通常只需采取抗生素的治疗，局部涂抹或是口服药。2.当伤口已经形成脓疡就必须采外科手术的切开引流与伤口的扩创处理。虽然引发蜂窝组织炎的原因细菌感染，但是并不是所有受感染的人都会得到蜂窝组织炎，除了主要的原因﹍「伤口照顾不周」之外，也有几种人属于较易罹患蜂窝组织炎的高危险群。易引起蜂窝组织炎或高危险群者有：外伤：外伤的开放性伤口是造成细菌入侵的主要原因，必须谨慎处理，持续的复发或是出现以上的种种症状时，就必须要特别小心，有异状一定要就医，千万不要以为只要在皮肤上涂些软膏即可，有时表面的愈合并不能代表内部细菌被测底瓦解。


蜂窝性组织炎 相关 香港脚：香港脚严重者常会出现水泡、伤口脓肿，若是处理不慎，或是持续的发作，即使脚上的伤口已经好了，可是内部的细菌感染却会出现在远端的小腿上，引起下肢的的蜂窝组织炎。拔牙：有些人就是因为拔智齿或後面的大牙，因为这些牙根较粗的牙齿，拔出後，伤口较大，又因为口腔经常接触食物，或是残渣的积存，感染的控制不当也易引起蜂窝组织炎。糖尿病患者：糖尿病患者的下肢较易出现伤口愈合不全的问题，若不谨慎处理更易引发蜂窝组织炎甚至局部坏死性筋膜炎而须截肢，甚至死亡。痛风患者：痛风患者本来脚的大拇指关节就易受尿酸结晶的侵蚀，万一遭细菌感染，容易使感染的情况加剧，所以要特别小心。肝功能受损者：有肝硬化或肝功能不全的患者，对于伤口的愈合力较差，对于细菌感染的抵抗力也比较差，所以容易产生水皰及坏疽。免疫力较差者或是使用免疫抑制剂者：本身免疫系统较差或因为器官移植、骨髓移植而需终身服用免疫抑制剂者，都会影响免疫系统的正常运作，罹患蜂窝性组织炎的可能性都会因此而提高。伤口处理方式当你因为较大的意外创伤，当然是尽速的送医。


蜂窝性组织炎 相关 但对于不大不小的伤口很多人只是随便用一个ok绷贴起来了事，对于一般人来说这种解决方式也许可以，但若是对于以上几种高危险群者来说，处理伤口就是一门学问了，依次如下：1.用大量清水冲洗：首先就是清洁伤口，如果有生理食盐水更好。2.适度的包扎伤口：覆盖的目的就是避免外界的细菌进入。3.局部冰敷：局部冰敷可以控制炎症的扩大，减轻疼痛。4.避免饮酒：饮酒会使伤口恶化而且影响愈合。宜吃食物冬瓜、黄瓜、丝瓜、莴笋、小白菜、萝卜、牛奶、黑豆、菠萝、西瓜、豆腐、黄花菜、荸荠、大豆、豆浆等食物。忌吃食物韭菜、香菜、牛肉、羊肉、黄鳝、虾、辣椒、大蒜、葱等食物。


心神经官能症 描述 本病是由于高级神经功能失调，引起心血管一系列症状的功能性疾病，在病理解剖上无心脏血管器质性病变。本病可发生于任何年龄，大多数发生于青壮年，男女均可患该病，常因情绪激动，持续过度兴奋，长期忧虑，导致中枢神经正常活动发生紊乱，受植物神经调节的心血管系统继而失调。临床上以心悸、心前区痛、呼吸憋闷，全身乏力、易激动、多汗、颤抖、失眠为特点。临床表现 1.休息时、劳动后、精神紧张、疲乏后自觉心悸、心前区痛、呼吸憋闷。2.易激动、多汗、颤抖、头晕、失眠。3.可出现叹息样呼吸，四肢发麻。4.心率常每分钟100次以上，心音强有力，偶有室性早搏。诊断鉴别 诊断依据1.心悸、心前区痛、呼吸憋闷。2.易激动、多汗、颤抖、失眠。3.心率增快。4.全面检查无器质性心脏病。疾病治疗 治疗原则1.主要是作好耐心细致的思想工作，给予安慰和鼓励。2.镇静剂和心得安。3.中医中药。4.新针、耳针。用药原则一般情况下用框限“A”项便可以，如疗效不满意可加用“Ｂ”、“Ｃ”项药物。


慢性乙肝 描述 乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者均可诊断为慢性乙肝。临床表现为：乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大，质地呈中度硬度，有轻压痛。病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可时有异常或持续异常。


慢性乙肝 慢性化因素 （1）免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性肝炎。（2）既往有其它肝炎或肝病史者，或有并发病症者，再感染乙型肝炎病毒时不仅容易急转慢，而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支星吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。（3）急性或隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有一定关系。（4）最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙肝病毒，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染乙肝病毒后约20%；成人约10%发展为带毒状态。（5）其它因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。


慢性乙肝 病原学 乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（OpenReadingFrame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。


慢性乙肝 病原学 分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程：HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（ProofreadingEngymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。


慢性乙肝 病原学 一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。


慢性乙肝 病原学 HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。根据临床表现的不同，感染乙型肝炎病毒后常分为以下几种类型：1、乙型肝炎病毒携带者：如果没有症状和体征。肝功能正常，仅仅是表面抗原阳性，不论是“大三阳”或是“小三阳”．也不论HBV-DNA阳性或阴性，均称乙型肝炎病毒携带者。它占乙肝感染者中的大多数。值得注意的是，有的人虽然没有症状，甚至肝功能也正常，但是肝脏存在慢性炎症，如果不治疗，最终可以发展为肝硬化，这些人其实不是真正的携带者。因此，如果没有肝组织学检查的证据，要进行长期的、动态的观察，才能作出准确的诊断。2、急性乙肝：病程在半年内称急性乙肝，一般起病较急，有轻重不等的症状，多数人表面抗原多在半年内消失，少数可变成慢性乙肝。3、慢性乙肝：病程超过半年称慢性乙肝，可有轻重不同的症状，迁延不愈，反复发作。如果没有乙肝病史，也没有近期的化验结果，首次发病有时很难判断是急性乙肝还是慢性乙肝。4、重型乙肝：病情发展迅猛，症状很重，如不积极抢救，可危及生命。


慢性乙肝 病原学 乙肝患者症状的轻重与病情的轻重有一定关系，但并不完全平行，这是由于每个人的感觉的敏感性相差很大。另一方面，症状除了与躯体因素有关外，还受精神因素的影响。如果没有把握，还是找有经验的医生看病，以免延误治疗。根据临床表现的不同，慢性乙肝又可分为：根据患者的临床表现，慢性乙肝又分为轻度、中度和重度三个类型。（1）慢性乙肝轻度：症状较轻、较少，如轻度乏力、轻度腹胀、轻度肝区不适等，肝功能有损伤。但亦较轻，转氨酶一般在3倍正常值以下(正常值为40单位)，胆红素在2倍正常值左右(正常值为17．1微摩尔/升)，白蛋白大于或等于35克/升(正常值为35-55克/升)。（2）慢性乙肝中度：症状和体征及肝功能改变介于轻度和重度之间。转氨酶超过正常值的3倍，胆红素超过正常值的2-5倍、白蛋白在32-35克/升之间。（3）慢性乙肝重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、便溏、尿黄、肝区疼痛、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣等，肝功能损伤较重，转氨酶超过正常值3-5倍，胆红素超过正常值5倍，白蛋白小于或等于32克/升。


慢性乙肝 特点 1、肝功能反复波动，迁延不愈。2、肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。3、病情发展的最终阶段均为肝硬化。4、均需要保肝和抗纤维化治疗。


慢性乙肝 症状 潜伏期：肝炎病毒入侵到临床最初症状出现以前，这一段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。乙型病毒性肝炎的潜伏期为6周至6个月，一般为3个月左右。1、慢性乙肝的症状全身表现：慢性乙肝患者常感到身体乏力，容易疲劳，精神不济，有的可伴有轻度发热等。由于肝脏炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢，满足机体的需要。加上慢性乙肝引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，导致全身症状的发生。失眠、多梦等都可能与此有关。2、消化道表现：肝脏是人体最大的消化腺，肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的。肝炎时，肝功能异常，胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。肝脏的炎症还可能引起肝窦的血流障碍，导致胃肠道的充血水肿，影响食物的消化和吸收。因此，乙肝常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。3、黄疸：肝脏是胆红素代谢的中枢，病情较重时，由于肝功能受损，胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变黄．它是黄疸最早的表现。但是天热出汗饮水不足、一些药物等也可引起尿液颜色的改变，应注意区别。


慢性乙肝 症状 当血液中胆红素浓度继续增加．可引起眼睛、皮肤黄疸。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤。刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。4、肝区疼痛：肝脏内部缺乏痛觉神经，慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。但肝的表面有一层很薄的膜，称肝包膜，肝包膜上有痛觉神经分布，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。5、肝脾肿大：由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，慢性乙肝常有肝脏肿大。晚期由于大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏多无明显肿大，以后可因脾脏网状内皮系统增生，以及门静脉高压。脾脏淤血，引起脾脏肿大。6、肝外表现：不少慢性乙肝，特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调，皮肤色素沉着．或者是由于持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣，直径数毫米至数厘米，压之退色，常见于面部、颈部、前胸和手背，但其他部位也可出现。


慢性乙肝 症状 男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育，偶尔可误诊为乳腺癌，施行乳腺切除术；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这些可能与肝功能减退，雌激素灭活减少．体内雌激素增多有关。7、肝纤维化：许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，如果慢性乙肝炎症长期不愈，反复发作．肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。


慢性乙肝 病因 1、家族性传播：我国乙肝高发的主要原因是：我来源于家庭性的垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播的两种形式，尤其以母婴垂直传播居多。母亲如果乙肝E抗原为阳性，所生子女如果未打乙肝疫苗，大都会成为乙肝病毒携带者。在我国，乙肝的家庭聚集特征十分突出，一家祖孙三代都有乙肝的屡见不鲜，这种接触传染，水平传播的解释难以令人信服。而且，越来越多的动物和人体研究表明或证实，乙肝病毒可通过生殖细胞传播。2、婴幼儿期感染病毒：最初感染乙肝病毒的年龄与慢性乙肝有密切关系。有研究表明：胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%-95%会成为慢性病毒携带者;儿童期感染乙肝病毒后，约有20%会成为慢性病毒携带者;成ren感染乙肝病毒后，只有3%-6%会发展为慢性病毒携带状态。3、预防意识欠缺：乙肝疫苗已经问巨近20年，它是阻断乙肝垂直传播的最佳措施，但是，由于经济条件较差以及预防意识欠缺，尤其是后者的原因，我国乙肝疫苗的接种工作始终开展得不够理想，到现在也只有不到一半的人口接种过乙肝疫苗。这就使得对乙肝的预防难以奏效，慢性病例越来越多。


慢性乙肝 病因 4、漏诊：急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性，这与无黄疸型肝炎患者容易被误诊或漏诊，从而不有得到及时诊治和休息有关。5、免疫功能低下者感染病毒：肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病’血液透析者感染乙肝病毒后常易演变为是性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。6、既往有其他肝病史者感染病毒者：如原有酒精性肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)或血吸虫病、疟疾、结核病，再感[Nesky_PAGE]染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，而且预后较差。除此之外，如急性期的乙肝患者过度劳累，酗酒、性sheng活过度、吸毒、应用对肝脏有损害作用的药物，营养不良，合并其他病原微生物的严重感染或滥用药品等，也可使急性转为慢性。


慢性乙肝 慢性乙肝应该如何治疗 1、慢性乙肝患者应该做好长期治疗的准备，不能半途而废，有战胜疾病的信心。乙肝病毒给患者带来的不仅是身体的痛苦，更多的是精神的折磨，这就需要乙肝患者勇敢的面对病痛，以免病情恶化。2、不要等到病情复发或者加重再进行治疗，因为乙肝病毒的耐药性，使得很多的患者病情反复性加重，再加上患者缺乏了解和心理准备不足，使得乙肝不易治愈。小编提醒，其实，满意感患者需要及时的进行治疗，不要等到病情恶化时再治疗。3、乙肝患者要保持心态平和，治疗过程中切勿急躁，不可盲目乐观或悲观，相信只要长期坚持治疗就能够战胜疾病，治愈乙肝。而实际上很多的乙肝患者因为感染乙肝病毒，而存在很大的心理负担，他们很容易产生如焦虑，悲观，易怒等在内的悲观情绪，而使得治疗效果不佳。这就需要乙肝患者在治疗中保持好心情，不喝酒，不乱用药物。


慢性乙肝 诊断标准 1.HBsAg阳性>6个月2.血清HBV-DNA>10^5copies/ml3.持续或间歇的ALT/AST水平升高4.肝活**检查显示慢性肝炎非活动性HbsAg携带状态：1.HBsAg阳性>6个月2.HBeAg阴性，抗HBe阳性3.血清HBV-DNA<10^5copies/ml4.ALT、AST水平持续正常5.肝活**检查没有明显的炎症


慢性乙肝 治疗 防治指南《慢性乙型肝炎防治指南》全文由慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会中华医学会感染病学分会联合制订，2005年12月2日。慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》.目前国内外公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素类和核苷(酸)类似物，并各有其优缺点。前者的优点是疗程相对固定，HBeAg血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少，其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。后者的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。临床医生应根据自己的专业知识和临床经验，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，在本《指南》的原则框架下确定个体化的治疗方案.治疗原则慢性乙肝的治疗强调：三分药治，七分调理。


慢性乙肝 治疗 要做到有战胜病魔的信心及意志，精神要愉快，生活要有规律，注意合理安排饮食，不宜过度营养引起肥胖。除出黄疸或转氨酶显著升高时要卧床休息外，一般症状不多，转氨酶轻度升高时应适量活动，注意动静结合。用药原则(1)用药不要过多过杂：很多药物都要经过肝脏解毒，用药过多过杂能增加肝脏负担，反而对肝病不利。(2)需要根据慢性乙肝病人的具体情况，有针对性地用药：例如乙型肝炎病毒复制明显的病人应用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的应用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的应用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的应用活跃微循环的药物。也可以根据辨证施治服用中药方剂，或辨证选用1～2种中成药长期服用。(3)用药过程中不应忽视休息、营养和饮食：休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。俗语说“三分治七分养”，因为药物所起的作用是有限的，只有在保证休息、营养的基础上才可能发挥作用，忽视休息、营养，而单纯一味地进行药物治疗，就本末倒置了。例如有30%左右的慢性乙肝患者有肝昏迷倾向，这类患者不宜喝牛奶，否则会诱发肝昏迷。应强调的是在慢性乙肝较长的治疗过程中，切忌滥用过多药物及应用伤肝药物，切勿乱投医或换药太勤。


慢性乙肝 治疗 治疗新观念第一个新的观念：是首次明确了抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。根据乙肝的进展途径，我国2005年制订的《慢性乙型肝炎防治指南》提出慢性乙肝治疗原则主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。改变了抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗四大治疗原则并重的观念。几年来的大量的临床事实证明：把抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键以后，经过系统正规的抗病毒治疗，乙肝病毒复制停止后，肝功能迅速恢复正常，可以成功的阻止慢性乙肝进展到肝硬化，可以使出现腹水和消化道出血等严重的合并症的晚期肝硬化，因肝功能好转和肝纤维化减轻而摆脱严重合并症，脱离死亡威胁，可以极大地降低乙肝病人恶变成原发性肝癌的风险，极大限度的改善了慢性乙肝的预后。来自覆盖台湾,香港,中国大陆,新加坡,泰国,马来西亚,澳大利亚,新西兰菲律宾等国家和地区的41所医院实验结果已经证实：应用拉米夫定进行规范的抗病毒治疗，使病人HBV-DNA载量降至阴性后，可以延缓乙肝相关肝硬化患者的临床进展及降低肝癌发生率。第二个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗目标的提高。


慢性乙肝 治疗 在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时的目标仅仅是乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常，但这种结果经常出现停药后又回复到原来状态；2009年的美国肝病年会提出慢性乙肝抗病毒治疗停药标准除了乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常外，还要出现e系统的转换，这种结果停药后疗效一般不反弹；2009年的欧洲肝病年会明确提出慢性乙肝抗病毒治疗要追求HBsAg的阴转，HBsAg的阴转虽然不完全意味着乙肝病毒从体内清除，但HBsAg的阴转一定会带来慢性乙肝的更长期稳定。第三个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗方案的个体化。在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时只有普通干扰素一种药物可用；99年第一个核苷类药物-拉米夫定上市，使慢性乙肝抗病毒治疗多了一种选择；到现在我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物共有干扰素（普通干扰素和长效干扰素）、核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定），6种药物。越来越多的药物使得我们可以根据病人的病情和经济状况制订更加适合于病人的个体化治疗方案。


慢性乙肝 治疗 治疗四大须知勿忘治疗前全面评估慢性乙肝病毒感染者情况很复杂，从不同的携带者到轻重不等的慢性肝炎，到代偿期或失代偿肝硬化乃至HCC(肝癌)，治疗方案不同，都需要首诊医生认真思考，并与患者充分沟通。但在临床实践中，很多医生往往忽视治疗前评估的重要性，没有用充分的时间和精力去重视和了解就诊者的感染史、病情以及患者的种种实际情况，而是光凭适应证或个人看法，轻易开始抗病毒治疗，以致结果难以达到满意疗效，甚至造成治疗失败。仍需坚持个体化治疗　目前全球公认并写入指南推荐用于规范治疗的抗HBV药物有两类7种。按照2008新版亚太指南，干扰素和核苷(酸)类似物中的任何一种药物均为一线治疗药物。我们要根据不同药品的特点和不同病人的实际情况，选择最为适合的药物治疗方案。例如孕龄期非妊娠期妇女可优先选用干扰素(其中有条件的推荐用聚乙二醇干扰素)，因其疗程较短(1年内)。


慢性乙肝 治疗 HBeAg阳性的慢性乙肝，如优先选择替比夫定，有可能较快实现双达标(HBVDNA抑制，HBe血清学转换);HBeAg阴性慢性乙肝，如优先选择恩替卡韦，因具有双重保障(强效抑制病毒和最低耐药)，有利于更长期的安全治疗;低载量HBV患者，也可选用阿德福韦，比较适合长期治疗。享受医保的患者，仍可放心应用拉米夫定治疗，一是它的有效性经过了长达10年的检验，已改变了一代病人的命运。二是耐药可提前预测，并可早期发现，及时采取救援治疗。治疗路线图牢记在心　在应用中，把握治疗路线图的三个时间点：3个月——初步判断疗效，排除原发治疗失败患者，减少药物不必要浪费。6个月——评估低基因耐药屏障药物(LAM,Ldt)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。12个月——评估高基因耐药屏障药物和耐药较晚药物(ETVADV，TNV)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。学会应用“4P”模式　医患双方要共同建立起一个“全病程管理”的意识，积极倡导和推荐“4P”模式。


慢性乙肝 治疗 4P指的是preventive(预防性)、predictive(预测性)、presonalized(个体化)和participatory(参与性)。这是现代医学管理的新模式，体现了从技术至上走向人文关怀。近来“4P”已被具体应用到抗HBV治疗中，如对有抗HBV治疗适应证病例越早治越好，并争取早期有效的病毒抑制及实现HBeAg血清转换，能预防肝硬化及肝癌发生(预防性)。对初治对象，以路线图提示，及时排除选药不适合病例(原发治疗失败)，24周HBVDNA检测不到者，会有更多机会实现DNA检测不到与HBeAg血清学转换(预测性)。尽可能为不同对象选择最适合其需求和最可能达到治疗目标的治疗方案(个体化治疗)。医生与患者需要进行充分有效的沟通，以保障良好依从性,取得抗病毒治疗的成功(参与性)。其中参与性在当前的医疗环境下更显重要和迫切。需注意的问题第一，哪些慢性乙肝应该进行抗病毒治疗？我们一般要把握两个标准：一是HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；二是ALT≥2倍正常值上限。


慢性乙肝 治疗 第二，如何选择慢性乙肝抗病毒治疗药物?首先，我应该提醒朋友们，虽然很多广告和医疗机构宣称其药物或疗法对乙肝有很好的抗病毒治疗作用，但到目前为止，我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物只有我前面说过的两大类，6种药物。至于这两大类，6种药物如何选择，应该根据病人的病情和经济状况决定，比如没有进展到肝硬化的病人可以选择干扰素类，经济条件不佳的病人可以选择拉米夫定或阿德福韦酯病情重的的病人可以选择起效快的恩替卡韦，中等经济条件的病人可以选择替比夫定。第三，应用核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定）时，不能随意换药、减量、停药，这是核苷类药物产生耐药和停药后反跳的最主要原因。第四，必须在医生指导下进行监测和随访，定期检查HBVDNA和肝功能。一是为了更好的处理药物的副作用，二是为了及早发现核苷类药物的耐药，尽早处理避免病情反弹或加重。抗病毒治疗一、慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者对慢性HBV携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，需进行抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者，建议暂不进行治疗。非活动性HBsAg携带者一般不需治疗。


慢性乙肝 治疗 上述两类携带者均应每3~6个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦出现ALT≥2×ULN，且同时HBVDNA阳性，可用IFNα或核苷(酸)类似物治疗(Ⅱ-2)。二、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对于HBVDNA定量≥1×105拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2×ULN但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。可根据具体情况和患者的意愿，选用IFNα(ALT水平应<10×ULN)或核苷(酸)类似物治疗。对HBVDNA阳性但低于1×105拷贝/ml者，经监测病情3个月，HBVDNA仍未转阴，且ALT异常，则应抗病毒治疗(III)。1．普通IFNα5MU(可根据患者的耐受情况适当调整剂量)，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6个月(I)。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1年或更长(II)。应注意剂量及疗程的个体化。如治疗6个月无应答者，可改用其他抗病毒药物。2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程1年(I)。剂量应根据患者耐受性等因素决定。3．拉米夫定100mg，每日1次口服。


慢性乙肝 治疗 治疗1年时，如HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，ALT复常，HBeAg转阴但未出现抗-HBe者，建议继续用药，直至HBeAg血清学转换，经监测2次(每次至少间隔6个月)，仍保持不变者可以停药(II)，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。4．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。疗程可参照拉米夫定(II)。5．恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服。疗程可参照拉米夫定。三、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBVDNA定量≥1×104拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2ULN，但肝组织学检查显示KnodellHAI≥4，或G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。由于难以确定治疗终点，因此，应治疗至检测不出HBVDNA(PCR法)，ALT复常。此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1年(I)。因需要较长期治疗，最好选用IFNα(ALT水平应<10×ULN)或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗。对达不到上述推荐治疗标准者，则应监测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗(III)。


慢性乙肝 治疗 1．普通IFNα5MU，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，疗程至少1年(I)。2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程至少1年(I)。3．阿德福韦酯10mg，每日1次口服，疗程至少1年。当监测3次(每次至少间隔6个月)HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限和ALT正常时可以停药（II）。4．拉米夫定100mg，每日1次口服，疗程至少1年。治疗终点同阿德福韦酯(II)。5．恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服。疗程可参照阿德福韦酯。四、代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA≥105拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBVDNA≥104拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。1．拉米夫定100mg，每日1次口服。无固定疗程，需长期应用。2．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。无固定疗程，需长期应用。3．干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量(III)。


慢性乙肝 治疗 五、失代偿期乙型肝炎肝硬化患者治疗指征为HBVDNA阳性，ALT正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证(Ⅱ)。对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(II－2)。六、应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂(特别是肾上腺糖皮质激素)治疗的HBsAg阳性者，即使HBVDNA阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用拉米夫定，每日100mg，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间(II-1,II-3)。对拉米夫定耐药者，可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。核苷(酸)类似物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意。


慢性乙肝 治疗 七、肝移植患者对于拟接受肝移植手术的HBV感染相关疾病患者，应于肝移植术前1~3个月开始服用拉米夫定，每日100mg口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG(第1周每日800IU，以后每周800IU)，并根据抗-HBs水平调整HBIG剂量和用药间隔(一般抗-HBs谷值浓度至少大于100~150mIU/ml，术后半年内最好大于500mIU/ml)，但理想的疗程有待进一步确定(II-1)。对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。八、其他特殊情况的处理1．普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者，再次应用普通IFNα治疗的疗效很低(Ⅱ)。可试用PegIFNα-2a或核苷(酸)类似物治疗(III)。2．强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFNα，连续2~3周后改为隔日或每周3次的治疗。目前对此疗法意见不一，因此不予推荐(Ⅲ)。


慢性乙肝 治疗 3.应用核苷(酸)类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现“反弹”，建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(I)并重叠1~3个月或根据HBVDNA检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用IFN-α(建议重叠用药1~3个月)。4．停用核苷(酸)类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，或其他核苷(酸)类似物治疗。如无禁忌证，亦可用IFNα治疗(III)。九、儿童患者12岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通IFNα治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似，剂量为3~6MU/m2，最大剂量不超过10MU/m2(Ⅱ)。在知情同意的基础上，也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗(I)。急性乙肝的特点是发病急，病程相对较短，表现与其它消化系统疾病疾病相似，容易误诊误治。与慢性乙肝的区别在于病程一般在六个月以内，乙肝两对半检测的抗HBclgM阳性。如抗HBclgM和抗一HBclgG两者皆为阳性，说明是慢性乙肝或慢性乙肝急性发作。十、何时适宜抗病毒治疗慢性乙肝患者抗病毒治疗一定要把握好时机，任何抗病毒药物都有应用指征，在2005年12月发布的“慢性乙肝防治指南”中已进行了详细的规定。


慢性乙肝 治疗 好的时机治疗会取得事半功倍的效果，而把握不好机会就会劳民伤财。机会的把握一定要由有经验的专科医师来确定，基本原则是：肝功能正常，B超观察无病变的携带者不适合抗病毒治疗，HBVDNA阳性、ALT大于正常值上限的两倍以上可以考虑应用抗病毒治疗;对已有肝硬化的患者无论其肝功能如何都应该选用抗病毒治疗，具体方案示病情而定。


慢性乙肝 并发症 慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症，常见的有：一、肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型。(1)胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。(2)非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：(1)进入肝脏的脂肪酸增多；(2)肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多；(3)肝细胞输出甘油三脂减少；(4)进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。三、肝炎后高胆红素血症：此指病毒性肝炎后部分患者遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。四、肝硬化：肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原(HBsAg)携带者。此类患者由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。五、肝癌：上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。


慢性乙肝 并发症 无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。慢性乙肝会传染吗 慢性乙肝也会传染，慢性乙肝的传播途径和乙肝一样，主要传播途径有血液传播、性传播、母婴传播。凡含有乙肝病毒(HBV)的血液或体液(唾液、乳汁、羊水、精液、分泌物等)，可直接进入或通过破损的皮肤、粘膜进入体内而造成传播。(1)经血液传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播。(2)胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播;妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿的感染等。(3)医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播;用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一;血液透析患者常是乙肝传播的对象。(4)性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播。(5)昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对乙肝传播起一定作用。(6)生活密切接触传播：与乙肝患者或病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播乙肝。


慢性乙肝 食疗 慢性乙型肝炎及肝硬化代偿期病人的食疗原则是：除遵守所有肝病病人饮食治疗中的“高蛋白质、高热量”原则以外，另外增加一条，就是低盐、高维生素。肝病患者的饮食要注意以下事项：1.饮食结构要合理


慢性乙肝 如何预防 肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息，都会造成肝脏的负担。微量元素硒的作用硒——微量元素中的护肝卫士1.现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生；2.硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤；3.硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多种有毒重金属物质(如：汞、铅、苯、砷等)和一些有害化合物，从而减少环境中有毒物质对肝脏的伤害。五味子的作用五味子—中药护肝新要素1.五味子能促进胆汁分泌，加速肝内酒精等有毒物质的排泄。2.五味子中富含多种活性成分——木脂素，此类物质可以增强GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保护肝细胞膜、抗脂质过氧化、促进蛋白质生物合成和肝糖原生成等作用，能促进损伤的肝细胞的修复，增长、抑制肝细胞病变。3.五味子能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害，并能再生因滥用酒精、药物或肝炎而受损的肝脏组织。


慢性乙肝 如何预防 4.五味子亦能有效地降低不断升高的转胺酶–丙胺酸转胺酶（SGPT/ALT-20天内降低75%）和甲型胎儿球蛋白（AFP-最广泛用于生化血液检验以检测肝癌）水平，比起广为人知的水飞蓟素（取自奶蓟），其效用更安全。


慢性乙肝 日常保健 1、勿过劳有的慢性乙肝患者离开医院后不注意休养，结果使病情恶化、复发，个别人因一时纵欲或疏忽，导致不可挽回的结果。问题就出在肝脏病理修复远较临床指标复常缓慢得多。因此，慢性乙肝在康复期内过早从事繁重的工作和较激烈的运动是不合适的。但也不必绝对卧床休息，如肝功能(血清转氨酶)正常3个月以上者，可逐渐从事轻工作，然后逐渐增加工作量，直至恢复原工作。2、防感染慢性乙肝患者本已久病体虚，机体免疫功能低下，极易被名种病毒、细菌等致病因子感染，如感冒、支气管炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染等，这样会使本来已经静止或趋于痊愈的病情再度活动和恶化。因此，患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。3、讲营养慢性乙肝患者宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品;忌过甜食;忌盲目进补，或不要随意轻信广告宣传的补品，以免损害肝脏或增加肝脏负担。


慢性乙肝 日常保健 4、常复查慢性乙肝患者可每1到3个月检查1次肝功能，半年至1年查一次乙肝两对半，每年检查1次B超，做1次甲胎蛋白，应当作为慢性乙肝患者自我疗养中与医院联系的常规。5、硒养肝硒被称为重要的“护肝因子”，肝病患者体内普遍缺硒，缺硒程度常与病情轻重呈正比。病情越重血硒水平越低。


慢性乙肝 日常饮食 饮食慢性乙肝以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现.1.多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。


慢性乙肝 日常饮食 2.有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。配方：选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。3.五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。调理1、精神要愉快，生活要有规律2、注意合理安排饮食，反对过度营养而引起肥胖3、症状不多或者转氨酶上升较轻时应适当劳动，注意动静结合，但是黄疸出现或者转氨酶升高过快时需要卧床休息。4、用药切忌过多过杂，切记有病乱投医，滥用药，换药不宜太勤。


慢性乙肝 日常饮食 5、选用抗病毒药，调节免疫药，活血化瘀药和抗纤维药时一定要有医生的指导。6、患者久病成医，可自己学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜自己的调理方法。


慢性乙肝 增强乙肝患者免疫力 一、科学合理的饮食乙肝大三阳患者应饮食清淡，宜多进食新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等；多吃水果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。以补充足够的维生素和纤维素，也有助于促进消化功能。患者肝脏受损，机体免疫力降低，因此需要补充蛋白质进行修复，并增强免疫功能，所以应给予高蛋白饮食，如淡菜、鱿鱼、瘦肉、蛋、鱼、豆类及豆制品等。二、良好的生活习惯乙肝大三阳患者良好的生活起居，有利于病情的康复。充足的睡眠、不熬夜、可以充分的让肝脏进行代谢，及时将体内的有毒物质排出体外。肝脏在晚间11点-1点为最佳解毒时间，乙肝大三阳患者应尽可能改变不良的作息时间，至少应在10-11点之前睡觉。适量的增加体育运动，可以提高自身免疫力，对于病情康复有很大帮助。三、良好的心态情绪影响干肝功能，导致患者肝火旺的症状发生，造成肝气郁结，加重肝脏的负担，负性情绪还会促使乙肝病毒数量不断增加，病情逐渐加重。而一个良好的心态，可以减少肝脏负担，保持乐观、积极的态度进行治疗，有利治疗药物的吸收，让药物真正发挥它的作用，从而提高治疗效果，使患者病情早期得到康复。


慢性乙肝 慢性乙肝并发症 脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多。肝细胞输出甘油三脂减少。进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。慢性乙肝患者出现哪些并发症?由于慢性乙肝患者肝脏受损，慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症。以往认为，乙肝病毒具有嗜肝特性，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。但是，现在发现乙肝病毒还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理变化而发生多系统、多器官的病变。那么慢性乙肝患者出现哪些并发症?一、肝源性糖尿病：胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多。肝细胞输出甘油三脂减少。进入肝脏的糖过多。


慢性乙肝 慢性乙肝并发症 患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。三、肝炎后高胆红素血症：此指病毒性肝炎后部分患者遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。四、肝硬化：肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原(HBsAg)携带者。此类患者由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。五、肝癌：上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。


辐射性眼损伤 描述 辐射性眼损伤,包括红外线损伤、紫外线损伤、可见光损伤、离子辐射性损伤、微波损伤等。辐射性眼损伤可因电磁波谱中各种辐射线对眼部的冲击造成损害，如微波、红外线、可见光、紫外线、X线、R射线等。中子或质子束照射也能引起这类损伤。疾病名称 辐射性眼损伤疾病分类 眼科


辐射性眼损伤 症状体征 1．红外线损伤：玻璃嘎共和高温环境可产生大量红外线，对眼部的损伤主要是热作用。其中短波红外线（波长800nm－1200nm）可被晶状体和虹膜吸收，造成白内障，以往称为回玻璃工人白内障。接触红外线人员应戴含氧化铁的特制防护眼镜。2．可见光损伤：热和光化学作用，科学家引起黄斑损伤，如观察日蚀引起的日光性视网膜病变“。对视力有不程度的影响，严重者有中央暗点，视物变形，头痛。视力下降到0.01－0.08。头几天可见得中心凹黄白色点，几天后变成红点，有色素晕。2周后，出现小而红色的板层裂孔，可位于中心凹或其傍。通常3－6个月恢复，视力可达0.5－0.8。在强光下性戴有色镜。视网膜的光损伤可由眼科检查仪器的强光源或手术显微镜引起。出现旁中央暗点，中心凹旁有黄白色深层病变，以后呈斑驳状，造影显示荧光增强。激光的机械性、热和光化学作用能引起视网膜炎症和瘢痕。应注意防护。3．紫外线损伤：电焊、高原、学地及水面反光可造成眼部紫外线损伤，又称为电光性眼炎或雪盲。紫外线对组织有化学作用，使蛋白质凝固变性，角膜上皮坏死脱落。一般在照射后3h－8h发作，有强烈的异物感，刺痛、畏光，流泪及睑痉挛，结膜混合形成充血，角膜上皮点状脱落。


辐射性眼损伤 症状体征 24h后症状减轻或痊愈。治疗：对症处理，尽情疼痛，可涂抗生素眼膏包扎。应佩戴防护面罩或眼镜预防。近紫外（UV－β）辐射与年龄相关性白内障的发生有明显关系。4．离子辐射性损伤：X线、γ线、种子或质子束可引起放射性白内障、放射性视网膜病变或视神经病变，角膜炎或虹膜睫状体炎等，应注意防护。对肿瘤行放类治疗是一种常见原因。暴露于离子辐射会损伤视网膜血管。外照射，或用局部敷铁器后（剂量30Gy－36Gy，也有15Gy引起的），一般4个月－3年后，引起进行性的微血管宾便，类似于糖尿病视网膜病变。无症状，或视力下降。检查见神经纤维层梗塞、视网膜出血、微动脉瘤、血管白鞘、毛细血管扩张和渗出，有无关注区及新生血管形成。视力预后与黄斑病变有关。可用局部或广泛激光光凝治疗。急性视神经病变也可引起视力丧失。5．微波损伤：微波频率为3000－300万MHz，穿透性较强，可能引起白内障或视网膜出血，应配戴防护眼镜。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 对症治疗。疾病预防 预防辐射。


辐射性眼损伤 用药安全 1．红外线损伤玻璃加工和高温环境可产生大量红外线，对眼部的损伤主要是热作用。接触红外线人员应戴含氧化铁的特制防护眼镜。2．可见光损伤热和光化学作用，可引起黄斑损伤，如观察日蚀造成的“日光性视网膜病变”。对视力有不同程度的影响，严重者有中央暗点，视物变形，头痛。通常3-6个月恢复，视力可达0.5-0.8。在强光下应戴有色镜。3．紫外线损伤电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤，又称为电光性眼炎或雪盲。紫外线对组织有光化学作用，使蛋白质凝固变性，角膜上皮坏死脱落。一般在照射后3-8小时发作，有强烈的异物感，刺痛，畏光，流泪及睑痉挛。24小时后症状减轻或痊愈。可涂抗生素眼膏包扎。4．离子辐射性损伤X线、R线、中子或质子束可引起放射性白内障、放射性视网膜病变或视神经病变，角膜炎或虹膜睫状体炎等。可用局部或广泛激光治疗。急性视神经病变也可引起视力丧失。5．微波损伤微波频率为3000-300万MHz.，穿透性较强，可能引起白内障或视网膜出血，应配戴防护眼镜。


原发性输卵管癌 描述 原发性输卵管癌在女性生殖道肿瘤中最为罕见，约占女性生殖道恶性肿瘤的0.3%~1%。输卵管恶性肿瘤的年发病率约为0.37/10万~0.41/10万。由于输卵管肿瘤缺少典型和特异的症状及体征；临床上常易发生漏诊和误诊，值得引起重视。发病原因 由于输卵管癌十分罕见，故迄今尚无流行病学研究的报道。早期曾认为本病与输卵管炎和盆腔结核有关，但因没有足够证据，现多认为至少不是主要病因。近10余年来，多倾向于认为输卵管癌与卵巢癌具有相似的病因。现已明确的是二者均与不孕相关。输卵管癌患者中有不孕史者高达30%~60%。


原发性输卵管癌 病理 1．巨检：输卵管肿大，类似输卵管积水、积脓或输卵管囊肿，肿瘤大小可以从卵管稍有增粗至超过儿头大小，多数直径在5~10cm左右。伞端闭锁，浆膜面光滑，常与周围组织粘连。癌瘤多发生于输卵管壶腹部。晚期可侵犯整个输卵管，癌瘤可穿出浆膜层或从伞端突出。切面管壁稍厚，腔内充满灰白色乳头状或颗粒状癌组织。常合并有继发感染和坏死，腔内容物混浊或呈脓样液体。病变多为单侧，双侧者占1/3。2．镜下检查：组织学形态主要为乳头状腺癌，占90%，其他类型如子宫内膜样癌、腺棘癌、腺鳞癌、鳞癌、透明细胞癌、移行细胞癌及粘液性乳头状腺癌等均有报道。


原发性输卵管癌 临床表现 发病年龄发病多见于50~70岁，患者平均就诊年龄为55~60岁。不育史患者中有不育史的占33%~60%。症状（1）阴道排液:阴道流水是输卵管癌患者最具特殊的症状，排出的液体为淡黄色或血水样稀液，量多少不一，排液一般无气味，但个别有恶臭。如肿瘤有坏死出血，则液体呈血性水样。（2）阴道出血：阴道不规则出血亦是常见症状之一，出血与排液可解释为同一来源，当肿瘤坏死侵破血管，血液可流入子宫经阴道排出。（3）腹痛：大约半数患者有下腹部疼痛，一般不重，常表现为一侧下腹间断性钝痛或绞痛。（4）下腹或盆腔包块：仅有部分患者自己能在下腹部触及包块，而以腹块为主诉者更属少数。（5）其他：由于病情发展，肿块长大，压迫附近器官或广泛转移的结果，可出现排尿不畅，部分肠梗阻的症状，以至恶液质，均为晚期的表现。体征（1）盆腔检查：由于输卵管癌多合并炎症粘连，盆腔检查时常与附件炎性肿物相似。肿物可为实性、囊性或囊实性，位于子宫一侧或后方，有的深陷于子宫直肠窝内，多数活动受限或固定不动。（2）腹水：较少见。腹水发生率为10%左右。[1]


原发性输卵管癌 诊断与鉴别诊断 诊断要点（1）临床特征：三联征:阴道排液、腹痛和盆腔包块。（2）辅助诊断：1）阴道细胞学检查：由于输卵管与宫腔相通，从输卵管脱落的癌细胞理论上应比卵巢癌更容易经阴道排出，因此，涂片中找到癌细胞的机会也应较高。2）子宫内膜检查：对绝经后阴道出血或不规则阴道出血，阴道排液者，经一次全面的分段诊刮，详细探查宫腔，除外粘膜下肌瘤，如宫颈及子宫内膜病理检查阴性，有助于输卵管癌的诊断。如病检发现癌瘤，首先考虑子宫内膜癌，但不能除外输卵管癌宫腔转移。3）B超和CT扫描；有助于明确诊断和术前估计分期。4）血清CA125测定：有助于诊断，但无特异性。5）腹腔镜检查：可明确诊断。但晚期病变播撒到盆腹腔器官及卵巢，并有粘连，腹腔镜检查不易与卵巢癌相鉴别。鉴别诊断（1）附件炎性肿物；（2）卵巢肿瘤；（3）子宫内膜癌。原发性输卵管癌的诊断标准应非常严格，在诊断原发性输卵管癌时，卵巢和子宫内膜外观大致正常；当卵巢和子宫也存在恶性病灶时应通过它们的大小和分布来判断是转移灶还是原发灶。


原发性输卵管癌 治疗 手术治疗是最主要的治疗方法，原则上应行肿瘤细胞减灭术或,包括全子宫、双附件、大网膜及阑尾切除术，对于盆腔内一切转移和种植的病变尽可能全部切除，使残存肿瘤<1cm。手术同时行腹膜后淋巴结切除，以达到正确的临床分期和指导术后辅助治疗。化疗化学治疗多作为术后辅助治疗。输卵管癌和卵巢癌的形态学和生物学特征十分相似，病变发展也在腹腔内扩散及通过腹膜后淋巴结转移。大多数作者应用的化疗药物与卵巢上皮性癌基本相同。常用方案为以铂类、紫杉醇为主一线化疗药物。放射治疗近年来由于铂类联合化疗的疗效明显，较少应用放疗。[2-3]预后 影响预后的因素：1．症状存在的时间：症状出现距就诊时间越长，预后越差。2．临床分期：输卵管癌扩散的范围或临床分期是最重要的因素。癌瘤扩散越广，疗效必然越差。5年存活率，I期高达77%，II期约40%，III期仅20%。3．双侧输卵管病变：两侧输卵管均有病变时，预后很差。4．初次手术后残存癌与生存率之间的关系与卵巢癌相似，是重要的预后因素。5．病理分级：病理分级和预后有密切关系，但对预后的意义远不如临床分期重要。


原发性输卵管癌 预防 目前，由于病因不十分清楚，故尚无较好的预防措施。根据推测考虑原发性输卵管癌与不孕症和慢性输卵管炎症，输卵管积水之间存在着一定关系。故对不孕和输卵管炎的治疗应更加积极。对于输卵管积水的病例，观察和保守治疗应有限度，彻底手术切除的适应征应予放宽。


恶性肉芽肿 描述 恶性肉芽肿多始于鼻部，之后渐延及面部中线，是一种以进行性坏死性溃疡为临床特征的少见肉芽肿.病理检查多为慢性非特异性肉芽组织和坏死，其中有多种成分的炎症细胞浸润。根据临床和病理特点推测本病为肿瘤。恶性肉芽肿 病理改变可归纳为两类：（一）颊肿瘤型  （二）变态反应型（自身免疫型）  临床表现：分为三期：1.前躯期  2.活动期  3.终末期  诊断要点：（1）凡发生于鼻部和面中部的进行性肉芽性溃疡坏死，均应首先考虑本病。（2）病理检查：呈慢性非特异性肉芽肿性病变，同时看到异型网织细胞或核分裂相。（3）局部损害严重，但全身表现尚佳。（4）局部淋巴结一般不肿大。（5）实验室检查：白细胞计数偏低，红细胞沉降率加快。（6）晚期病人常有持续性弛张热和进行性消瘦及全身衰竭。早期诊断治疗，预后较佳。临床应注意与鼻部结核、萎缩性鼻炎、恶性肿瘤等相鉴别，唯一的方法是反复多次活检。疾病分类 肿瘤科,耳鼻喉科


恶性肉芽肿 疾病描述 恶性肉芽肿是指始于鼻部，渐延及面部中线进行性坏死性溃疡为特征的一种少见的肉芽肿。本病病情险恶，病因示明，病理检查多为慢性非特异性肉芽组织和坏死，其中有多种成分的炎症细胞浸润。由于病理实体各异，故此病命名与分类繁多。诸如坏死性肉芽肿，致死性中线肉芽肿，面中部特发性肉芽肿及中线恶性网织细胞增生症等。目前多数习用恶性肉芽肿。


恶性肉芽肿 症状体征 Stewart将恶性肉芽肿的临床表现分为3期：1、前驱期为一般伤风或鼻窦炎表现。间歇性鼻阻塞，伴水样或带血性分泌物。亦可表现为鼻内干燥结痂。局部检查为一般炎症表现，鼻中隔可出现肉芽肿性溃疡。此期持续4—6周。2、活动期鼻通气不畅或完全阻塞，有脓涕，常有臭味。全身情况尚可，出虚汗，食欲较差，常有低热，少数有高热，用一般抗生素治疗无效。局部检查见鼻粘膜肿胀，糜烂以至溃疡，呈肉芽状，表面有灰白色坏死。多先累及下鼻甲或鼻中隔，明显者可致鼻外部膨胀隆起，病变发展可造成鼻中隔穿孔或腭部穿孔。此期持续数周至数月。3、终末期病人衰弱，恶病质，局部毁容。鼻腔粘膜、软骨、骨质及周围组织如面部、眼眶、额部甚至颅底可严重广泛破坏，眼睑及结膜肿胀，眼球突出，视力减退。最后因衰竭、出血或并发脑膜炎而死亡。


恶性肉芽肿 疾病病因 病因未明，有肿瘤、变态反应或自身免疫和病毒感染等学说。1、类肿瘤学说多数学者认为本病是淋巴系统的恶性肿瘤，类似网状细胞肉瘤或淋巴瘤，有肿瘤性增生的异形细胞及分裂相，无坏死性血管及多核巨细胞。本病限于鼻部和呼吸道，至病晚期，身体各处如内脏、淋巴结及骨髓均可显示同样病变，故极似恶性肿瘤之转移，部分病人放射治疗可获痊愈，符合肿瘤学说。2、变态反应或自身免疫近年研究认为本病为一种过敏现象，尤为血管对细菌毒素之过敏反应，极似Arthus坏死现象。在毛细血管壁内有免疫球蛋白沉积，并在疾病活动期病人血清中出现免疫复合物，应用免疫抑制剂治疗，症状缓解时则消失。免疫荧光试验，发现肾小球甚底膜有C3和lgG，电镜检查看到基底膜内有免疫复合体一样的粗颗粒状物，环免疫复合物升高；故有人认为鼻部恶性芽肿，结节性动脉周围炎及Wegener肉芽肿同属一类疾病，唯症状不同而已，皆为自身免疫性疾病。3、病毒感染学说新近研究发现，在采取恶性肉芽肿组织进行细胞培养及病人血清内，均找到柯萨奇病毒小体，故认为本病与此病毒感染有关。


恶性肉芽肿 病理生理 据病变特点及病理改变，可归纳为两类。1、类肿瘤型病变多起于鼻部，亦有首发于上腭、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽性溃疡坏死为主，其破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。晚期病人多死于大出血或衰竭，尸检材料中无动脉周围炎现象。本病病理变化差异性较大，主要见于以下4种类型：（1）非特异性炎性肉芽组织含多种形态的炎性细胞；（2）非特异性炎性肉芽组织含有大量组织细胞；（3）非特异性炎性肉芽组织有明显坏死；（4）非特异性炎性肉芽组织含许多巨细胞。上述4种类型，多呈混合存在，且常以淋巴细胞为主，混有相当多的浆细胞和数量不一的组织细胞。这些细胞有明显的以血管为中心，围绕血管而浸润的倾向。虽然这些细胞中有中等度的异型性，但仍不能诊断为恶性肿瘤。Wegener肉芽肿的病理变化虽然也是非特异性肉芽肿，但其特征是有多核巨细胞和坏死性血管炎，这是恶性肉芽肿与Wegener肉芽肿的病理变化虽然也是非特异性肉芽肿，但其特征是有多核巨细胞和坏死性血管炎，这是恶性肉芽肿与Wegener肉芽肿的鉴别诊断标准。2、变态反应型（自身免疫型）Wegener肉芽肿即属此型，可分为局限性和全身性两种。


恶性肉芽肿 病理生理 主要是血管过敏性炎症所致，除有多发性肉芽肿外，多呈顽固性进行溃疡坏死。可局限为上呼吸道，亦可累及肺和全身各脏器。侵犯肺则呈现多发性结节，常有空洞形成；累及肾则表现局灶性坏死，肾小球肾炎；病变可引起全身性血管损害，在血管中层有纤维渗出物及肉芽组织。Wegener肉芽肿的溃疡坯煞费苦心在体内进行，并累及鼻、上腭、咽、喉、气管、肾、脾、肾上腺和肺等器官，可死于全身衰竭和尿毒症。诊断检查 1、病理切片检查呈现慢性非特异性肉芽肿性病变，若出现异型网织细胞或核分裂相即可诊断本病。2、实验室检查：白细胞计数偏低，红细胞沉降率加快；免疫球蛋白水平偏高，细菌、真菌和病毒培养多无特殊发现。3、断层X线射片几CT扫描。


恶性肉芽肿 治疗方案 1、恶性肉芽肿以放疗为主，配合抗癌药物。恶性肉芽肿对放射线敏感，可采用60钴远距离照射疗法和分次照射法，总剂量以60Gy（6000rad）为最好，复发者可补照。对患者发热而抗炎治疗无效者，可先采用环已亚硝脲（CCNU）治疗，其作用类似烷化剂，在体内可抑制核酸及蛋白质的合成，奏效快，短期治愈率高，尤以退热效果为佳。成人每次口服120mg，隔3—5周1次，共5—6次，总剂量600—840mg，退热后再予放疗，疗效较好。发热时也可先用类固醇激素类药物控制体温后，即刻放疗。2、Wegener肉芽肿则以类固醇激素类药物和免疫掏治疗为主。临床上常用环磷酰胺、硫唑嘌呤及甲氨蝶呤等药物治疗，可单独或联合使用，或与类固醇激素并用；经临床证实可以在大延长生存期，缓解症状，并可减少肾衰的发生。此外，对晚期恶性肉芽肿病人，由于病重体弱、衰竭，应注意支持疗法，如输液、输血，给予多种维生素，加强营养等；并须保持局部清洁引流，用双氧水清洗鼻腔，然后用香油、液体石蜡、清鱼肝油等药物滴鼻。


恶性肉芽肿 安全提示 1、此病始发于面部中线器官，尤以鼻部多见，从而毁损面容，并向下累及咽、喉，但不累及舌头；亦有少数病例始发于咽、喉，而无损于外貌；2、个别病例虽可暂时自行缓解，但一般均于数月或数年后死于大出血、脓毒血症、尿毒症或全身衰竭，预后恶劣。


耳鼻咽喉麻风 描述 耳鼻咽喉麻风，麻风是由麻风杆菌感染引起的一种接触性慢性传染病，以侵犯皮肤、粘膜及周围神经为主，亦可累及深部组织和器官。麻风杆菌主要是通过破损的皮肤或粘膜进入人体。本病既不胎传，也不遗传。疾病概述 临床表现：1、鼻部麻风，病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡。鼻中隔和鼻粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。晚期因鼻腔干燥结痂而出现萎缩。前鼻孔发生狭窄。鼻粘膜苍白增厚，分泌物增多，可有脓涕、鼻出血，但患者不觉疼痛。2、咽部麻风。咽部粘膜或呈急性水肿外，一般呈节性浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂、硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润。患者咽反射消失，开放鼻音，但不觉疼痛。3、喉部麻风，早期呈卡他性炎症，以后发生浸润、结节、溃疡，最后形成瘢痕。检查可见会厌充血或苍白、增厚、卷曲变形，甚至残缺。可出现声调改变，慢性呼吸喉喘鸣。4、耳部麻风，初起时有耳部灼热感，发痒，继之发生麻风。治疗：以全身抗麻风疗法为主，辅以耳鼻咽喉各部的局部对症治疗。疾病分类 耳鼻喉科


耳鼻咽喉麻风 疾病描述 麻风是由麻风杆菌感染引起的一种接触性慢性传染病，经侵犯皮肤、粘膜及周围神经为主，亦可累及深部组织和器官，麻风杆菌主要是特别破损的皮肤或粘膜进入人体，本病既不胎传，也不遗传。


耳鼻咽喉麻风 症状体征 1、鼻部麻风此乃麻风病最早发生的病变，有时在出现全身性临床体征之前，鼻分泌物涂片中可查到麻风杆菌，故传染性很强。病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡，鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。晚期因粘膜腺体萎缩，鼻腔干燥结痂而出现萎缩，病变向深层发展，破坏鼻中隔软骨，多于其前部发生穿孔，鼻小柱常被破坏，鼻尖下塌贴近上唇，易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别，鼻窦亦可受累、破坏、前鼻孔发生狭窄，鼻粘膜苍白增厚，分泌物增多，可有脓涕、鼻出血，但患者不觉疼痛。2、咽部麻风较少见，多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致，除初期阶段咽部粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节性浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂，硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损瘢痕常呈放射状，患者咽反射消失，开放性鼻音，但不觉疼痛。3、喉部麻风亦较少见，多继发于鼻及咽部麻风，好发于会厌根部、杓状会厌劈、杓间区及室带等处，早期呈卡他性炎症，以后发生浸润，结节，溃疡，最后形成瘢痕，检查可见会厌充血或苍白，增厚、卷曲变形，甚至残缺，可出现声调改变，慢性呼吸困难和喉喘鸣。


耳鼻咽喉麻风 症状体征 4、耳部麻风为全身性皮肤麻风的局部表现，多发生于耳廓及耳屏，很少侵及外耳道，中耳及内耳尚未见及发生麻风病变的报道，外耳麻风初起时为皮肤结节，可发展为瘤样，，亦可形成溃疡和瘢痕，导致组织缺损，初起时有耳部灼热感，发痒，继之发生麻风。耳大神经可因麻风病变侵犯而增厚粗大，面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛，亦可因病变压迫出新周围性面瘫，痉挛与面瘫同时出现是麻风性面瘫的特征。疾病病因 麻风杆菌感染引起。


耳鼻咽喉麻风 病理生理 1、鼻部麻风：病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡，鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。晚期因粘膜腺体萎缩，鼻腔干燥结痂而出现萎缩，病变向深层发展，破坏鼻中隔软骨，多于其前部发生穿孔，鼻小柱常被破坏，鼻尖下塌贴近上唇，易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别，鼻窦亦可受累、破坏、前鼻孔发生狭窄，鼻粘膜苍白增厚，分泌物增多，可有脓涕、鼻出血，但患者不觉疼痛。2、咽部麻风：多为鼻部瘤型麻风向下蔓延所致，除初期阶段咽部粘膜可呈急性水肿外，一般呈结节性浸润，粘膜干燥萎缩，悬雍垂，硬腭、软腭、腭弓及扁桃体等处均可发生结节性浸润，病变破坏所致的缺损瘢痕常呈放射状，患者咽反射消失，开放性鼻音，但不觉疼痛。3、喉部麻风：多继发于鼻及咽部麻风，好发于会厌根部、杓状会厌劈、杓间区及室带等处，早期呈卡他性炎症，以后发生浸润，结节，溃疡，最后形成瘢痕，检查可见会厌充血或苍白，增厚、卷曲变形，甚至残缺，可出现声调改变，慢性呼吸困难和喉喘鸣。4、耳部麻风：外耳麻风初起时为皮肤结节，可发展为瘤样，，亦可形成溃疡和瘢痕，导致组织缺损，初起时有耳部灼热感，发痒，继之发生麻风。


耳鼻咽喉麻风 病理生理 耳大神经可因麻风病变侵犯而增厚粗大，面神经可因病变侵犯刺激发生痉挛，亦可因病变压迫出新周围性面瘫，痉挛与面瘫同时出现是麻风性面瘫的特征。诊断检查 根据麻风病接触史、慢性病程，全身皮肤，粘膜或周围神经损害，在病变部位取分泌物或活提组织检查，找到麻风杆菌即可确诊，晚期麻风须与结核、梅毒相鉴别。治疗方案 以全身抗麻风疗法为主，辅以耳鼻咽喉各部的局部对症治疗。


附睾炎 描述 附睾炎(epididymitis)是男性生殖系统非特异性感染中的常见疾病，多见于中青年。当各种原因导致自身抵抗力降低时，病原菌可以趁机侵入附睾引发炎症。表现为阴囊部位突然性疼痛，附睾肿胀，触痛明显，可伴有发热，附睾硬结等。附睾的炎症可影响精子成熟，使其受精能力下降；炎症也可致附睾管堵塞，影响精子的输出，这些均可造成临床上不育。疾病分类 急性附睾炎、慢性附睾炎。发病原因 按病程可分为急性附睾炎和慢性附睾炎两种。急性附睾炎多继发于尿道、前列腺或精囊感染，慢性附睾炎常由急性期治疗不彻底而引起。感染途径：①输精管逆行感染，②淋巴管蔓延，③血性感染，④外伤，⑤导管或器械损伤，⑥药物。


附睾炎 临床表现 急性附睾炎临床表现起病急，患侧阴囊坠胀不适、疼痛明显，可放散至同侧腹股沟区及下腹部，影响活动，并常伴有畏寒、高热、体温可达40℃。查体患侧附睾成倍肿大，触痛明显。若蔓延到睾丸，则睾丸与附睾界限不清，称附睾睾丸炎。炎症较重时，阴囊皮肤红肿，同侧精索增粗，有触痛。慢性附睾炎临床表现病人症状较轻，临床表现多样。可有阴囊坠胀感，疼痛可放散至下腹部及同侧大腿内侧；患侧附睾轻度肿大、变硬，有硬结，局部压痛不明显；同侧输精管可增粗，偶有急性发作史。


附睾炎 诊断 病史包括不洁性交史、性病感染史，有无尿道狭窄、前列腺增生症等疾病，以及泌尿外科手术史、经尿道器械操作史等。症状急性附睾炎表现为阴囊肿痛，沉坠感，并向腹股沟及下腹部放射。慢性附睾炎表现为阴囊不适感。检查3.1实验室检查：外周血白细胞可达（2~3）×10/L。尿道分泌物可做染色或非染色检查。尿液分析也是一项重要的检查手段。3.2超声波检查：超声检查在急性附睾炎诊断尤其是鉴别诊断上有重要价值。急性附睾炎时，B超显示附睾弥漫性均匀肿大；也可局部肿大，多见于尾部，呈结节状，有球形感。内部回声不均匀，光点增粗，回声强度较睾丸低，境界模糊。部分可与阴囊壁粘连，阴囊壁增厚，常伴鞘膜积液。同侧精索增粗，精索静脉曲张。彩色多普勒血流成像(CDFI)显示血流信号明显增多，脉冲多普勒(PD)检测动脉血流速加快。


附睾炎 治疗 急性附睾炎的治疗1.1一般处理：卧床休息，应用阴囊托可减轻症状，自制较大的带棉花垫的阴囊托使用起来会更舒适。疼痛重者可用止痛药，局部热疗可缓解症状，并可促进炎症消退。但过早使用热疗可加重疼痛并有促进感染扩散的危险，所以早期宜用冰袋局部冷敷。性生活和体力劳动可加重感染，故应避免。1.2抗菌药物的应用：选择对细菌敏感的药物，通常静脉给药1-2周后，口服抗菌药物2-4周，预防转为慢性炎症。1.3手术治疗：若抗生素治疗无效，疑有睾丸缺血市，应行附睾切开减压，纵行或横行多出切开附睾脏层鞘膜，但要避免伤及附睾管。[1-3]慢性附睾炎的治疗慢性附睾炎应单纯应用药物效果不一定理想，除应用有效地广谱抗生素外，局部热敷等物理治疗也是很有必要的，也可以采用附睾局部应用黄连素或新霉素等离子透入治疗。若有慢性前列腺炎存在，必须同时进行治疗。反复发作来源于慢性前列腺炎的附睾炎，可考虑结扎输精管后再进行治疗。对于多次反复发作者，也可考虑做附睾切除术。


附睾炎 疾病预后 急性附睾炎最严重的并发症是脓肿形成和睾丸梗死。前者往往是由于治疗不及时或治疗不当所致；后者则是精索血管血栓形成或因精索血管受压所致的睾丸缺血性坏死。另一个并发症就是不育，多见于双侧附睾炎，淋病性附睾炎不育发生率更高。此外约27%的附睾炎病人血清中发现有抗精子抗体。这也可能是不育的原因。急性附睾炎如治疗及时，一般不留后遗症或仅留下极少的病理损害。治疗不及时，可演变成脓肿，导致附睾组织的严重破坏。部分附睾炎可引起起继发性改变，如附睾的藏痕性硬化、附睾纤维化、附睾管狭窄、闭塞。


幽门管溃疡 描述 幽门管溃疡病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛.餐后上腹痛多见.对抗酸药反应差`容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。疾病名称 幽门管溃疡疾病分类 消化内科疾病描述病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。症状体征 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。


幽门管溃疡 疾病病因 胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋  幽门管位置白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御－修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。


幽门管溃疡 病理生理 幽门螺旋杆菌感染近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用  幽门管位置过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%－20%的人可发生消化性溃疡。（2）根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。溃疡频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50%－70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。


幽门管溃疡 病理生理 此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。（3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害  胃幽门是一小块狭窄的强健的括约肌局部粘膜防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两因子的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。


幽门管溃疡 病理生理 空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所  幽门狭窄谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。


幽门管溃疡 病理生理 多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为"屋顶"，保护其下方粘膜组织免受胃酸（"雨"）的损伤。当粘膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成"泥浆水"（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。


幽门管溃疡 病理生理 侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。


幽门管溃疡 相关检查 幽门螺旋杆菌检测Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为  胃幽门螺旋杆菌唾液测试板侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应（PCS）等；非侵入性试验主要有13C－或14C－尿素呼气试验（13C－UBT或14C－UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp，与常规HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高检出率。胃粘膜涂片后染色镜检方法较简便，但细菌数量少时，易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高，主要用于科研。非侵入性试验中13C－U  幽门螺旋杆菌检测仪BT或14C－UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后Hp是否根除的证实试验。


幽门管溃疡 相关检查 胃液分析GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。血清促胃液素测定消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有  遥控钡餐造影直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环提，其外围辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切痕、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。胃镜检查和粘膜活检胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理和Hp检测。它对消化性溃疡的诊断  胃镜检查和良、恶性溃疡鉴别诊断的准备性高于X线钡餐检查。


幽门管溃疡 相关检查 在溃疡太小或太表浅，钡餐检查难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，内镜检查可确定其来源和性质。钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，大约5%实际是恶性的，反之少部分看似恶性的溃疡，事实证明是良性的，不作活检难以鉴别。此外，内镜检查还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。诊断 病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。


幽门管溃疡 治疗方案 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。药物治疗70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。（1）根除Hp治疗根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。1）根除Hp的治疗方案由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。


幽门管溃疡 治疗方案 迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。2）根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。3）抗Hp治疗后复查抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。


幽门管溃疡 治疗方案 接受高效抗Hp方案（根除率≥90%）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。（2）抑制胃酸分泌药治疗溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H+－K+－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。


幽门管溃疡 治疗方案 一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。（3）保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。（4）NSAID溃疡的治疗和预防对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。