免疫性不孕 人工受精 检测尿中黄体生成素峰值法、宫颈黏液评分法、基础体温测量法或B超监测等方法，均可较为准确地确定具体排卵日期。一般情况下，可选择在卵泡直径大于18毫米直径大于18毫米后卵泡突然消失的时间，尿中的黄体生成素峰值出现后的15－24小时之内，授精成功的可能性最大。授精的基该方法。授精是比较简单的事，接受授精者没有痛苦，也不会出现严重的并发症。授精必须在医院进行，直接将处理过的精液用导管注入宫腔内，其精子密度一般为每毫升0.4-l千万。授精后应抬高臀部，仰卧1小时左右。体外处理精液的适应病例。女性应当具备正常的排卵周期，基础体温正常双相，经检查确定输卵管、宫颈、子宫等生殖器官没有其他方面的问题,婚后同居1年以上，没有采取避孕措施而不能怀孕者，男性精液常规检查活力、密度、活率、液化等主要指标基本正常，女性血清中抗精子抗体阳性或弱阳性，男性自身精子抗体阳性或弱阳性，连续3个周期排卵期性交试验结果不良，体外精子-配偶宫颈黏液接触试验不良均可为体外处理精液的适应症，都可进行宫腔内人工授精。


免疫性不孕 人工受精 当然，对于比较容易治疗的患者，不一定首先采取这一方法，也可以通过药物治疗，达到受孕的目的，而且治疗的时间也要不了多久，我们使用的中西医结合办法，就具有很好的效果。预防方法 1、免疫性不孕要注意防治生殖系感染：积极治疗急慢性炎症，尤其要注意彻底防治性病，杜绝性滥交和不洁性交，以防因卫生不洁导致感染，最终造成免疫性不孕。2、注意性生活不要频繁：性生活过频使女性反复接触丈夫的精子、精液，对某些能产生特异性免疫反应的女性来说，这些精子、精液是一种抗原物质，容易激发体内产生抗精子抗体3、禁止粗暴性交:女性朋友还要注意坚决禁止粗暴性交或经期性交，以免造成生殖系统的感染，给不孕制造了机会。4、避免产后马上性交：女性朋友在产后应隔2-3个月再进行性生活，也就是等子宫创面完全愈合之后再行性交。或者在性交时，先用一段时间的避孕套，以防止精子从微小创口漏入组织内。


免疫性不孕 检查项目 第一、宫颈粘液的检查：女性免疫性不孕项目的检查可以通常宫颈粘液的情况来检测，这主要是在夫妻性生活后，可以通过宫颈内的粘液与精子的成活率来看，检测精子的穿透率是怎么样的，如果精子的穿透率不达标，就是由于本内存在着一定的免疫抗体的；第二、宫颈粘液接触试验：宫颈粘液的的检查主要是检查宫颈粘液里有没有存在着抗精子抗体，如果在排卵期内进行，那么常用的方法就是采用玻璃的然后将精液与粘液的情况弄到玻璃片上，然后再放到到镜内检查。第三、生殖物的免疫学检查：免疫学的检查，这项检查主要包括体内精子抗原的检查、抗精子抗体的检查、抗子宫内膜抗体的检查，这些有针对性的检查都是可以进一步的进行做体液的免疫检查。第四、卵巢垂体功能检查：基础体温测定(BBT)每天清晨在静息状态下将体温表放在舌下5分钟，并将温度记入特制的表格中。以月为周期，正常妇女的基础体温在卵巢功能的影响下呈双相型。它能了解女性排卵日期、有无排卵日期和有无排卵功能障碍。第五、免疫性不孕症状及各项检察排除男女双方其他因素引起的不孕。第六、输卵管通畅术试验：检查方法有子宫输卵管碘油造影、输卵管通液和通气试验，了解输卵管是否通畅。


免疫性不孕 检查项目 (免疫性不孕需做哪些检查项目)第七、子宫内膜病理检查：了解有无排卵或黄体功能状态的一种方法。同时又能了解宫腔大小，内外宫腔病变如结核、肌瘤等。第八、宫颈粘液检查：了解有无排卵和黄体功能情况。第九、免疫检查：免疫检查可查到血液中AsAb，抗体会使精子凝集或可失去活动力而造成不育。第十、夫妻生活后试验，排卵前夫妻生活后2小时内，每高倍视野下宫颈粘液中有力前进的精子少于5个。


儿童抽动症 描述 儿童抽动症是多发于儿童期的运动性或发声性肌肉痉挛，主要表现为不自主的、刻板的动作，例如频繁地眨眼、做怪脸、摇头、耸肩、做出咳嗽声、清嗓声等。简介 儿童抽动-秽语综合征又称多发性抽动症，也是临床较为常见的儿童行为障碍综合征，以眼部、面部、四肢、躯干部肌肉不自主抽动伴喉部异常发音及猥秽语言为特征的综合症侯群。特征是患儿频繁挤眉、弄眼、皱鼻子、撅嘴、摇头、耸肩、扭颈、喉中不自主发出异常声音，似清嗓子或干咳声，少数患儿有控制不住的骂人、说脏话。症状轻重常有波动，感冒发烧或精神紧张可诱发和加重，其中约半数患儿伴有多动症。日久则影响记忆力，使学习落后，严重患儿因干扰课堂秩序而被迫停学。以4-7岁发病者最多见，12-16岁仍有发作，发病比例男多于女，约为3：1-4：1.根据临床观察，女孩发病比男孩早，治疗见效较男孩慢。儿童抽动症病程长，反复发作，少数至青春期自行缓解，大部分渐加重，症状可延续至成人，影响正常生活和学习，需及时治疗。


儿童抽动症 病因 可能是多因素相互作用的结果。现在多主张把病程在1个月到1年者称为暂时性抽动障碍，病程在1年以上的称为慢性抽动障碍，在慢性抽动障碍中，运动性抽动和发声性抽动应不同时出现。该病发病率约为1%~7%，有报告达4%~23%者，多见于学龄前及学龄早期儿童，男性多于女性，男女之比约为3~4：1。一般可短时间内自愈或经治疗而愈，顽固者可延数年，甚至延续到成人。[1]体质因素某些神经精神类型的儿童易发生本病，比如神经质、胆怯、多动、情绪不稳定、对人对事敏感及有固执倾向者。而且本症常伴有不明原因的头痛、腹痛及便秘、遗尿等，因此推测儿童抽动症与儿童本身的体质因素有关。精神因素某些精神刺激可诱发本病，例如对学习要求过度、责备过多、家庭不和、感情上受到忽视或环境中某些紧张气氛等，这些因素均可使小儿产生矛盾心理，抽动行为即是心理上的矛盾冲突的外在表现。另外，过分限制儿童的活动也可成为本病的诱因。习惯及模仿儿童开始的抽动表现可能是由于条件性的逃避反应，比如眼中有异物而眨眼，或模仿他人的抽动症状，日久形成了习惯。其他某些突发的疾病，例如上呼吸道感染及脑部的轻微损伤也可成为诱因之一。有人认为该症是儿童发育过程中的一过性不良习惯。


儿童抽动症 预防 父母方面：1、婚前检查。在选择配偶的时候要尽量注意有无癫痫病、精神分裂症等精神疾患，同时要避免近亲结婚，2、适龄结婚。勿早婚，早孕，也勿过于晚婚，晚孕，避免婴儿先天不足。3、尽量顺产。为了避免产伤，减少脑损伤的可能，应尽量自然顺产，因为临床中发现，多动症患儿中剖腹产者比例较高。4、孕妇应注意陶冶性情。保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物。5、创造温馨和谐的家庭生活环境。使孩子在轻松愉快的心情中度过童年，切勿盲目望子成龙，剥夺孩子欢乐的童年，造成不必要的精神创伤。6、注意合理营养。使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食，保证充足的睡眠。加强体育锻炼，增强体质，防止疾病的发生。孩子方面：1、合理安排孩子的作息时间，不可使孩子过度劳累，让其保持充足的睡眠;2、在家庭或生活中，避免用语言直接明示患儿症状;3、在患儿抽动时不要提醒，最好作视而不见状;4、多鼓励患儿，使孩子建立自信、自尊，缓解精神压力;5、避免让孩子做剧烈运动，最好不要参加军训、长跑及竞技性的体育活动或重体力活动；6、不应过长时间的学习;7、小心选择儿童玩具。尽量避免让孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。[2]


儿童抽动症 主要表现 主要为不自主动作，影响部位及持续时间因人而异，最多见的是一种突然、短暂、重复、刻板的一群肌肉或数群肌肉的小抽动，表现为眨眼、挤眉、呲牙、做怪相、耸肩、转颈、点头、摇头、转动躯体、甩动手臂等运动性抽动，也可为类似咳嗽声、清嗓声等发声性抽动。一般情绪紧张时加剧，精神集中时减少，睡眠时消失。在某一个时期内常以同一个症状为主，有时可转换为另一群肌肉的抽动，即症状的变化性。患儿常伴有多动、注意力集中困难、睡眠差等心理问题。儿童抽动症以肌肉抽动和发声抽动症为主要临床表现，其特点多以快速的几组肌肉抽动同时出现。


儿童抽动症 主要表现 眼部肌肉抽动：表现为扬眉、皱眉、眨眼、斜眼、翻白眼、凝视等；面部肌肉抽动：表现为咧嘴、撅嘴、缩鼻、扮怪相等；颈部肌肉抽动：表现为点头、摇头、扭脖子、耸肩等；上肢抽动症状：表现为甩手、举臂、扭臂、搓手指、握拳；下肢抽动症状：表现为抖腿、踢腿、踮脚、旋转，甚至危姿走路、步态异常等；躯干抽动症状：表现为挺胸、扭腰、身体扭转；腹肌抽动不容易被家长发现；喉部发声抽动：表现为异常声音，如干咳声、清嗓子、吼叫声、或不停地吐唾沫、或口吃、语节、重音不当，不自主的秽语、骂人、说脏话等；其他行为异常：有重复、刻板的语言和动作，强迫性行为，刺戳动作、冲动性触接动作，甚至模仿别人、猥亵举动或控制不住的下流动作；也可能发生自伤或伤人行为，如撞头、反复咬破嘴唇、咬铅笔、吮指头、挖破皮肤，破坏物品、侵犯别人等。以上各组症状，有人同时出现，有人是先有一组症状，一段时间后换一组症状或者加一组症状，或症状交替出现。抽动发作时意识清楚，用意识可以短暂控制，入睡后症状消失，心情紧张时加重。


儿童抽动症 具体症状 发音抽动的具体表现通过大量临床病人的研究，专家蒋燕清抽动症说：在儿童抽动症里的发音抽动即表现为异常发音。可单独出现或与其他肌肉人抽动同时出现，发生率为79%~98.5%。引起发音抽动的最多见部位为喉部肌肉，抽动时发出爆破声、呼噜声、干咳声或清嗓子声；其次是舌肌抽动则则为咂舌声、嘘声、吱声、嘎声，鼻部抽动则为喷鼻声、气喘声、嗤之以鼻声状的发声动作或哽咽声。表现在说话时则为口齿不清、含混、异音及语音延迟、音调强弱不匀等。多在句子末尾或需要停顿时出现语言障声、嘈杂音喊出障碍部分。感觉性抽动具体表现个别儿童抽动症患者抽动发作之前表现有感觉性抽动，包括嗓子痒，眼不舒服，脖子痒，脖子痛，头晕，头疼，胸闷，有东西压肩膀急说不出的不适感。其中嗓子痒较常见，占26%。秽语表现形式儿童抽动症秽语的特点是在最不适宜的场合和地点，以罕见的、高亢的语调，毫无道理地大声表达淫秽词语。秽语多见在交谈的初始或结尾时，内容涉及性交配、排泄、亵渎性词语。国外有人用计算机模拟儿童抽动症中秽语的形式，分析发现，秽语概率发生最多的原因设想可能与“脑功能短环路”有关，使类似秽语的相关文字高概率系列出现，产生多量秽语汇。


儿童抽动症 具体症状 本病患者有良好的自知力，但对秽语几乎无自制力，有时为了控制秽语的出现反而呈现连串的脏话。为了防止秽语，患者常自行修正文字或乔装字语，以解脱难堪境地。另外还有精神秽语和秽语行为。精神秽语是患者头脑中重复思索某个秽语词汇，但不表达出来。秽语行为是用手势或发泄秽语的行为表达秽语内容，其手势表达的方式或姿态与个体文化教养有关。模仿现象在儿童抽动症患者中，有部分患者出现模仿现象。最常见的模仿形式是模仿人类的语言现象，还有模仿动物的鼻音、叫声、电视中特殊的声响等。还有的是重复叫唤会话的整个句子或重复叫唤自己的名字。也有人反复执行愚昧诙谐的动作如致意性接吻。呱呱叫，自发地反复出现象征胜利的"V"形手势等。故此又导致抽动症的行为紊乱问题。紊乱问题国外研究儿童抽动症较早，在1985年就有人报道精神不稳定存在于大部分儿童抽动症的病例中，认为精神变化是不可避免的。另有报道认为85%左右的儿童抽动症患者伴轻至中度行为紊乱，而行为紊乱是本病整体的一部分。专家们在研究中发现儿童抽动症患者大部分有行为问题，但其轻、重程度不同，轻者只表现躁动不安、过度敏感、易激惹或行为退缩。


儿童抽动症 抽动症行为问题 强迫障碍（OCD）据调查研究结果表明：儿童抽动症患有强迫性障碍发病率为30%～70%。强迫障碍包括观念或强迫行为，强迫观念与强迫行为是以反复出现地刻板的行为或观念为其特征，强迫观念有强迫怀疑，强迫性回忆或强迫性联想，强迫行为有：强迫计数、强迫性检查、强迫性洗手、或强迫性仪式动作。抽动症伴发强迫障碍可表现为反复从事简单动作，（如反复洗手和反复多劳多得次开门，关门等）重复无目的动作，（如强迫触摸物体，对称性放置物品等），检查仪式（如多次检查锁门、关窗户等），清除身上或物体上污垢的仪式动作，频繁计数，重复写字等。强迫观念与强迫行为随病程延长而加重。合并多动症据临床资料来看，抽动症合并儿童多动症的发病率为25%～50%。主要表现为注意力不集中，多动，冲动行为，多动症症状通常出现在抽动之前，约早2－3年，并且是重度抽动患儿常见症状。学习困难抽动症患儿学习困难（LD）的发生率为25%～50%，学习困难是指儿童在适当的学习机会时，学业一方面或几方面的成就严重低于智力潜能的期望水平，抽动症患儿的学习困难部分是抽动本身的影响。


儿童抽动症 抽动症行为问题 如：不能控制的抽动和发音，影响注意力集中，严重肢体抽动使患的眼睛很难盯在书本上，老师和同学的鄙视和嘲笑使患儿产生厌学情绪等也是不同程度学习困难的原因，强迫障碍干扰抽动症患儿的注意力也可造成学习困难，学习困难的主要原因是抽动症患儿伴有多动症即注意力缺陷障碍。抽动症患的学习困难是可逆的，随着病情的好转学习成绩也会随之提高。感知觉缺陷通过国内外资料显示，多动症患儿伴有不同程度的感知觉缺陷，经本中心专家用多种方法检测，结果基本一致。提示此病患儿在空间、运动和图解技能等方面存在缺陷。情绪障碍经研究发现，部分抽动患儿表现有情绪障碍（ED），即常伴有抑郁、焦虑情绪。记忆与注意缺陷据我所专家用Halstead儿童神经心理成套量表测试30例抽动症患儿，提示有空间记忆力缺陷，专家通过进行事件相关听觉诱发电位及Knoxcube测验发现，抽动症患儿特殊注意缺陷及视觉注意广度损害。睡眠障碍（SD)抽动症患儿睡眠障碍的发生率占12%～44%，睡眠障碍包括入睡困难，睡眠不安、多梦、梦语、夜惊、梦魇、梦游、遗尿和磨牙及快速眼动相睡眠时间减少。睡眠障碍多发生在抽动症伴多动症行为的男孩子，年龄较小者多见，有随着年龄增长而消失的倾向。


儿童抽动症 抽动症行为问题 怒及行凶现象在抽动症家族中有明显性格特征即为性情急躁，有破坏财物及行凶现象，经本中心专家研究发现，这与抽动症的严重程度有关，现将易怒及行凶问题划分为4级。0级：无易怒及行凶现象。Ⅰ级：表现易怒，大喊大叫，打翻东西等，但未涉及破坏财物及袭击他人的行为。Ⅱ级：患者往往以破坏财物，杀死动物，伤害他人等行为发泄其愤怒。Ⅲ级：因易怒与行凶而至法律问题。抽动症患者易恕及行凶的原因有两种：一是外因，由于其不自主怪异动作遭到他人讥笑或嘲讽，患者本身对躯体失去控制。二为内因：该病患者中枢神经系统的高多巴胺可使患者在无外界刺激下表现易怒和性情急躁。中医认为：肝为将军之官，决断出焉。肝火旺盛则极易引起难以控制的怒火，从而出现骂人或行凶现象。因此，抽动症患者易怒及行凶现象是病情表现形式，应积极用药物治疗，用压力或暴力是不能解决的。猥亵行为抽动症伴猥亵行为比其它相关行为少，大约百分之六的抽动症患者有此行为。猥亵行为往往与秽语并存，有些病人常以淫猥的手势或其它姿势代替污秽词句来表现鄙陋行为，此行为常发生在家庭中，病人直接对自己的亲人或其它家庭成员进行猥亵活动，在临床上，曾遇到过抽动症患儿喜欢用于触摸其母亲乳房。


儿童抽动症 抽动症行为问题 内向型性格经用艾森克人格问卷（EPQ）对300例抽动症患儿进行测试分析，结果表现，内向人格和心理防御水平偏高是抽动症患儿的主要人格心理特征。内向型性格即是抽动症成因之一，又是此病大病理进程中演化的结果，首行内向人格者往往比外向人格者有更大心理压力，由于这种差异的存在，前者积累的心理能量得不到适当宣泄，从而转换途径，改由各类运动性抽动强迫症状，以及抽动而发泄出来。以维持潜意识的心理平衡，随着病情发展，其承受的压力也就更大，患者不能被别人理解和同情，反遭训斥、惩罚、厌恶、甚至敌视，患儿产生和加剧了自卑心理，自我强调内省，自我注意的程度也逐渐加大，纠正抽动症状动机强烈，结果适得其反，人格心理更趋内向化。


儿童抽动症 伴发疾病 A动症伴拨毛癖拨毛癖（trichotillomania）被归为冲动障碍之列是指不能克制地拨除自己毛发行为，导致毛发明显脱失，抽动症病人偶有拨毛癖，有专家认为，拨毛癖与抽动症可能是一种疾病，拨毛是抽动症的一个特殊表现。B抽动症伴癫痫抽动症患者可以伴有癫痫发作，二者之间的关系尚不明确，有专家认为二者可能有共同的神经生理解剖基础。抽动症患儿不自主的抽动，主要在清醒时发生，而常在睡眠中常消失，若患儿在睡眠中有肢体或面部小抽搐甚至全身性抽搐，应作常规脑电图检查。如描记出与临床发作同步的痛性放电，可确定诊断，治疗抽动症的同时，应再给以抗癫痫药物。C抽动症伴精神分裂症在研究中发现抽动症的病程中出现精神异常（如被洞察感、被害妄想及关系妄想）和形体障碍等，表明抽动症患者伴有精神分裂症（schizophrenia）。其发病机制尚不明确，精神分裂症及其思维障碍的基础可能与多巴胺功能亢进有关。D抽动症伴偏头痛中医专家组在研究中发现儿童期偏头痛在抽动-秽语组发生率占26.6%，明显高于一般儿童偏头痛的发生率（4%~7.4%）。认为伴偏头痛的抽动症可能代表此病的一个亚型。


儿童抽动症 伴发疾病 主要发病原因是与5-羟色胺代谢功能障碍有关的神经递质紊乱为基础，与偏头痛的发生机理基本相同。所以抽动症和偏头痛同时出现在某些儿童身上，可能基于两者有相似的代谢异常。在临床中见到的抽动症患儿有偏头痛时，要想到是其伴随症状。E抽动症伴有腹痛抽动症的特点是多组肌群不自主抽动，躯干部肌肉包括胸部及腹部肌肉等，由于肌群的不停收缩、放松频繁运动，用意识难以控制，时肌群已疲劳也不停止抽动，产生大量乳酸，不能及时消散、分解，刺激肌内神经而感到酸痛。同样原理，肌群抽动也可引起相应的肌群酸痛，如胸痛、颈痛、上下肢痛等。轻症不用特殊处理，重者可让患儿平卧，深吸气放松，家长或医生轻轻按摩痛处即可。儿童抽动症患者不及时治疗，可能一直影响到他的成人时期。


儿童抽动症 发病年龄与病情关系 儿童抽动症有轻得之分，我们把它分为3级。Ⅰ级：抽动轻微，不影响学习与生活。Ⅱ级：抽动严重。Ⅲ级：抽动严重，并影响患者生活。我们在研究中发现，病人的严重程度与发病年龄有很大关系，平均发病年龄为6.9岁，症状自Ⅰ级至Ⅲ级随发病年龄增加而递增，Ⅰ级合并多动症者发病最早，平均年龄为4.65岁；Ⅲ级平均年龄为8.14岁，提示发病年龄愈晚，抽动症状愈重，愈需积极治疗。罕见症状①裸露癖：有少部分抽动症患者有裸露癖，男性占16%，女性占6%，我院专家把裸露癖分为四级：0级：无裸露现象。Ⅰ级：抚摸性器官。Ⅱ级：在家中限于家庭成员面前裸露。Ⅲ在公众前也有裸露欲及裸露行为。②遗尿：抽动症患者在后期不少合并出现遗尿现象，约占36%（28/77）中医认为，肾为先天之本，肾主二便，如肾先天不足，失于管束，则现遗尿。③攻击性及行为幼稚：经调查研究发现，抽动症患者的行为和社会问题发生率进行比较，发现年龄偏大的一组社会问题较多见。④焦虑、抑郁、纪律问题、狂躁、恐怖症、口吃与正常对照组比较高5－20倍。⑤少数人有自残行为，其中包括：自残容貌综合症。


儿童抽动症 发病年龄与病情关系 少数抽动症患者出现无法克制的，严重的，反复的自伤行为（亲属的），其发生率为17%～53%，自伤行为多种多样，表现为患儿自己咬伤自己或自己打自己，撞头，挖破皮肤，抓破脸等等。严重者导致永久性自残损害。自伤自残行为与抽动症的严得程度相关，自伤自残行为多发于重症抽动症病人。


儿童抽动症 特点 ⒈儿童在抽动时快速并伴有多组肌群同时出现。⒉儿童抽动症在面部肌肉的抽动，多表现为：眨眼、斜眼、扬眉、皱眉、咧嘴、耸鼻、作怪相等；头颈部肌肉抽动则为点头、摇头、挺脖子、耸肩等。⒊在躯干部肌肉抽动则为挺胸、扭腰、腹肌抽动；而上肢抽动表现为搓手指、握拳、甩手、举臂、扭臂；下肢的抽动表现为抖腿、踢腿、踮脚甚至步态异常。⒋喉部肌肉抽动会有异常发音，如干咳声、吼叫声、吭吭声，或随地吐痰，或发音时重音不当，或有时不自主骂人等情况的发生。以上为儿童抽动症的各部位抽动症状，有人会同时出现，有人会先有一组症状，一段时间后换一组或加一组症状。儿童抽动症发作时意识清楚，可以进行短暂的自我控制，入睡后减轻或消失，感冒、腹泻、疲劳、精神紧张或看电视时间过长时，会导致儿童抽动症病情加重或复发。鉴别诊断风湿性舞蹈症（小舞蹈症）儿童多见为、风湿性感染所致、以舞蹈样异常运动为特征、无发声抽动、有风湿性感染的体征和阳性化验结果，抗风湿治疗有效。[1]肌阵挛型癫痫为癫痫的一种类型、症状与运动抽动相似、但症状出现时伴有痫样脑电、发放无发声，抽动脑电图检查有助诊断，抗癫痫治疗有效。


儿童抽动症 特点 预防⒈帮助孩子制定合理的作息时间，不可过度劳累，要保持足够的睡眠；2、在家庭环境里，应避免直接用敏感语言明示患儿症状；⒊在患儿抽动时应给予忽视，视而不见状；⒋给予患儿更多的鼓励，培养孩子建立自信，缓解压力；⒌不可让孩子参加剧烈运动，如军训、长跑、竞技性体育活动及重体力活动；⒍学习时间不宜过长；⒎应与学校老师沟通，避免给予患儿敏感性语言批评教育，要很好的配合治疗期患儿的教育工作；⒏注意治疗期的饮食，不吃油腻、生冷、含铅量高的食物，服药期间不吃辛辣、海鲜、方便面、膨化食品，应以清淡佳肴为宜，适当补充营养；⒐季节交换期，尤其是春、秋季为感冒高发期，应注意患儿的脱、穿衣，谨防感冒，因为感冒极易引起患儿复发或症状复发、加重。⒑每天看电视时间不可超过半小时，且不可看过于激烈、刺激画面，对于重症者应避免看电视。避免使用电脑，如确有学习需要，每次使用电脑不宜超过半小时，严禁杜绝过度使用电脑或玩游戏。⒒在治疗期间应按时复诊，确保及时根据病情调整用药，提高康复进度。影响儿童抽动的因素①加重的因素：对儿童抽动症患者来讲，有多种因素可诱发抽动加重或复发，其中紧张、焦虑、情绪低落、生气、惊吓、恐惧、过度兴奋、过度疲劳等比较常见。


儿童抽动症 特点 人多的环境中，有人注意或被他人提醒时，抽动明显加重，此外，受到批评，指责，睡眠不足，疼痛刺激及伴发躯体感染性疾病，如感冒、发热时抽动症状也可加重，内源性过程，如：女性月经期间，或其它内分泌变化均可使抽动加重，当然，抽动也可自发地加重或减轻。②减轻因素：有多种因素可以诱发抽动症状的减轻，其中的注意力集中，放松、情绪好、极度兴奋、酗酒和睡眠时较为常见，其中睡眠不仅能使抽动减轻而且还可使抽动消失，抽动症患者在完全专心某一行为上时，抽动也常会暂时消失，如弹钢琴，玩电脑游戏，观看感兴趣的节目等。


喉癌 描述 喉癌分原发性和继发性两种。原发性喉癌指原发部位在喉部的肿瘤，以鳞状细胞癌（90%）最为常见。继发性喉癌指来自其他部位的恶性肿瘤转移至喉部，较为少见。喉癌症状主要为声嘶、呼吸困难、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等。高危人群应当注意戒烟，适当饮酒，做好预防工作。早期发现，早期诊疗对于减轻喉癌的危害非常重要，一方面可提高患者术后生存率，另外有可能尽量保留喉的发音功能，减少术后并发症。


喉癌 发病原因 喉癌的发生目前尚无确切病因，可能是多种因素共同作用导致，主要有以下方面。吸烟吸烟与呼吸道肿瘤关系非常密切。据来自世界各地的研究，多数喉癌患者都有长期大量吸烟史，喉癌的发生率与每日吸烟量及总的吸烟时间成正比。另外，不可忽视被动吸烟，也可能致癌。吸烟时烟草燃烧可产生烟焦油，其中的苯丙芘有致癌作用，可致粘膜水肿、充血、上皮增生及鳞状化生，使纤毛运动停止，从而致癌。饮酒据调查，饮酒者患喉癌的危险性比非饮酒者高1.5-4.4倍，尤其是声门上型喉癌与饮酒关系密切。吸烟与饮酒在致癌方面有协同作用。空气污染工业产生的粉尘、二氧化硫、铬、砷等长期吸入可能导致呼吸道肿瘤。据研究，空气污染严重的城市喉癌发生率高，城市居民高于农村居民。职业因素长期接触有毒化学物质，如芥子气，石棉，镍等。病毒感染人乳头状瘤病毒（HPV）可引起喉乳头状瘤，目前认为是喉癌的癌前病变。性激素喉是第2性征器管，认为是性激素的靶器管。喉癌患者男性明显多于女性。临床研究发现喉癌患者睾酮水平高于正常人，雌激素降低；切除肿瘤后睾酮水平明显下降。微量元素缺乏某些微量元素是体内一些酶的重要组成部分，缺乏可能会导致酶的结构和功能改变，影响细胞分裂生长，发生基因突变。


喉癌 发病原因 放射线长期放射性核素，如镭、铀、氡等接触可引起恶性肿瘤。发病机制 正常喉部粘膜上皮细胞是由原始新生细胞（干细胞）不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成癌细胞。有很多致癌因素可直接诱发或长期破坏喉部粘膜屏障，使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的粘膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但如果免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的癌细胞，完成癌变过程。局部癌灶不断生长，侵润邻近组织和器官，并有可能随血液或淋巴循环向全身扩散。随着癌细胞疯狂无控制地生长，阻塞气道，并不断抢夺正常细胞的营养物质，最终使正常组织器官因营养极度不良而功能衰竭，导致喉癌患者死亡。


喉癌 病理生理 喉癌分原发性和继发性两种。原发性喉癌指原发部位在喉部的肿瘤，以鳞状细胞癌（90%）最为常见。原发性喉癌根据发生部位可分为声门上型（30%），声门型（60%）及声门下型（10%）。继发性喉癌指来自其他部位的恶性肿瘤转移至喉部，较为少见，如甲状腺、喉咽、舌根、食管及气管上段等临近部位转移而来，远处转移极罕见，如皮肤恶性黑色素瘤、消化道腺癌、肺癌等转移。根据形态学观察，喉癌可分为以下4型：1.溃疡浸润型。肿瘤组织向粘膜表面突出，可见向深层浸润的溃疡，边缘多不整齐，界线不清。肿瘤实际浸润范围往往比所见要广。2.菜花型。肿瘤呈外突状生长，呈菜花状，边界清，一般不形成溃疡。3.结节型或包块型。肿瘤表面不规则隆起或球形隆起，多有完整被膜，界清，很少形成溃疡。4.混合型。兼有溃疡型和菜花型的外观，表面不平，常有较深的溃疡。


喉癌 分区、分型和分级 根据肿瘤的生长范围和扩散的程度，按国际抗癌协会（UICC）TNM分类标准（2002）方案如下：解剖分区（1）声门上区：①舌骨上部会厌（包括会厌尖，舌面和喉面）；②杓会厌襞、喉面；③杓状软骨；④舌骨下部会厌；⑤室带。（2）声门区：①声带；②前联合；③后联合。（3）声门下区。TNM临床分类T：原发肿瘤。Tx：原发肿瘤不能确定。To：无原发肿瘤之证据。Tis：原位癌。声门上型：T1：肿瘤限于声门上一个亚区，声带活动正常。T2：肿瘤侵犯声门上一个亚区以上、侵犯声门或侵犯声门上区以外（如舌根黏膜、会厌谷、梨状窝内壁黏膜），无喉固定。T3：肿瘤限于喉内，声带固定和/或下列部位受侵：环后区、会厌前间隙、声门旁间隙、和/或伴有甲状软骨局灶破坏（如：内板）。T4a：肿瘤侵透甲状软骨板和/或侵及喉外组织，（如气管、颈部软组织、带状肌、甲状腺、食管等）。T4b：肿瘤侵及椎前间隙，包裹颈总动脉，或侵及纵膈结构。声门型：T1：肿瘤侵犯声带（可以侵及前联合或后联合），声带活动正常。T1a：肿瘤局限于一侧声带。T1b：肿瘤侵犯两侧声带。T2：肿瘤侵犯声门上或声门下，和/或伴有声带活动受限。


喉癌 分区、分型和分级 T3：肿瘤局限在喉，声带固定和/或侵犯声门旁间隙，和/或伴有甲状软骨局灶破坏（如：内板）。T4a：肿瘤侵透甲状软骨板或侵及喉外组织（如：气管、包括舌外肌在内的颈部软组织、带状肌、甲状腺、食管）T4b：肿瘤侵及椎前间隙，侵及纵膈结构，或包裹颈总动脉。声门下型：T1：肿瘤限于声门下。T2：肿瘤侵及声带，声带活动正常或受限。T3：肿瘤限于喉内，声带固定。T4a：肿瘤侵透环状软骨或甲状软骨板，和/或侵及喉外组织。（如气管、包括舌外肌在内的颈部软组织、带状肌、甲状腺、食管）T4b：肿瘤侵及椎前间隙，侵及纵膈结构，或包裹颈总动脉。N：区域淋巴结。NX：区域淋巴结不能确定。N0：无区域淋巴结转移。N1：同侧单个淋巴结转移，最大直径等于或小于3cm。N2：同侧单个淋巴结转移，最大径大于3cm，不超过6cm；或同侧多个淋巴结转移，最大径没有一个超过6cm；或双侧或对侧淋巴结转移，最大径没有一个大于6cm。N2a：同侧单个淋巴结转移，最大径大于3cm，小于6cm。N2b：同侧多个淋巴结转移，最大径没有一个超过6cm。N2c：双侧或对侧淋巴结转移，最大径没有一个超过6cm。N3：淋巴结转移，最大径大于6cm。


喉癌 分区、分型和分级 注：中线淋巴结视为同侧淋巴结。M—远处转移。MX：远处转移的存在不能确定。M0：无远处转移。M1：有远处转移。组织病理学分级G：组织病理学分级。Gx：组织分级不能确定。G1：高分化。G2：中度分化。G3：低分化。分期0期：TisN0M0I期：T1N0M0II期：T2N0M0III期：T3N0M0T1，T2，T3N1M0IVa期：T4N0，N1,M0T1,T2，T3，T4N2IVb期：任何TN3M0T4任何NM0IVc期：任何T,任何N,M1[1]


喉癌 临床表现 喉癌症状主要为声嘶、呼吸困难、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等。不同原发部位症状出现顺序可不同。声门上型喉癌多原发于会厌舌面根部。早期无任何症状，甚至肿瘤发展至相当程度时，仅有轻微或非特异的感觉，如咽痒、异物感、吞咽不适感等，往往在肿瘤发生淋巴结转移时才引起警觉。该型肿瘤分化差，发展快，出现深层浸润时可有咽痛，向耳部放射。如肿瘤侵犯杓状软骨、声门旁或喉返神经可引起声嘶。晚期患者会出现呼吸及咽下困难，咳嗽，痰中带血，咳血等。因此，中年以上患者，出现咽喉部持续不适者，应重视，及时检查以及早发现肿瘤并治疗。声门型喉癌由于原发部位为声带，早期症状为声音的改变，如发音易疲倦，无力，易被认为是“咽喉炎”，因此40岁以上，声嘶超过2周者，应当仔细行喉镜检查。随着肿瘤的进展，可出现声嘶加重甚至失声，肿瘤体积增大可致呼吸困难。晚期随着肿瘤向声门上区或下区发展，可伴有放射性耳痛、呼吸困难、吞咽困难、咳痰困难及口臭等。最后可因大出血、吸入性肺炎或恶病质死亡。该型一般不易发生转移，但肿瘤突破声门区则很快出现淋巴转移。声门下型喉癌该型少见，原发部位位于声带平面以下，环状软骨下缘以上。因位置隐蔽，早期症状不明显，易误诊。


喉癌 临床表现 在肿瘤发展到相当程度时可出现刺激性咳嗽，咳血等。声门下区堵塞可出现呼吸困难。当肿瘤侵犯声带则出现声嘶。对于不明原因吸入性呼吸困难、咳血者，应当仔细检查声门下区及气管。跨声门型喉癌指原发于喉室，跨越声门上区及声门区的喉癌。早期不易发现，肿瘤发展慢，从首发症状出现到明确诊断需要半年以上。


喉癌 检查 颈部查体包括对喉外形和颈淋巴结的望诊和触诊。观察喉体是否增大，对颈淋巴结触诊，应按颈部淋巴结的分布规律，从上到下，从前向后逐步检查，弄清肿大淋巴结的部位及大小。喉镜检查1）间接喉镜检查。最为简便易行的方式，在门诊可完成。检查时需要看清喉的各部分。因患者配合问题，有时不能检查清楚喉部各结构，需要进一步选择其他检查如纤维喉镜。2）直接喉镜检查。对于间接喉镜下取活检困难者，可采取该检查方式，但患者痛苦较大。3）纤维喉镜检查。纤维喉镜镜体纤细、柔软、可弯曲，光亮强，有一定的放大功能，并具备取活检的功能，有利于看清喉腔及临近结构的全貌，利于早期发现肿瘤并取活检。4）频闪喉镜检查。通过动态观察声带振动情况，能够早期发现肿瘤。影像学检查通过X光片、CT及核磁共振检查，能够确定喉癌侵犯周围组织器管的情况及转移情况。通过浅表超声影像检查，可观察转移淋巴结及与周围组织的关系。活检活体组织病理学检查是喉癌确诊的主要依据。标本的采集可以在喉镜下完成，注意应当钳取肿瘤的中心部位，不要在溃疡面上取，因该处有坏死组织。有些需要反复多次活检才能证实。活检不宜过大过深，以免引起出血。


喉癌 诊断 详尽的病史和头颈部的体格检查，间接喉镜，喉断层X线拍片，喉CT,MRI检查等可以确定喉癌肿物病变的部位、大小和范围。间接喉镜或纤维喉镜下取病理活检是确定喉癌的最重要的方法，必要时可在直接喉镜下取活检。病理标本的大小视部位有所不同，声门上区的喉癌可采取较大的活检标本，而声门型所取标本不宜过大，以免造成永久性声带损伤。[2]


喉癌 鉴别诊断 喉结核早期喉癌须与之相鉴别，声带癌多原发于声带的前2/3，喉结核多位于喉的后部，表现为喉粘膜苍白，水肿，多个浅表溃疡。喉结核的主要症状为声嘶和喉痛，胸片、痰结核菌检查等有利于鉴别诊断，但最终确诊需要活检。喉乳头状瘤表现为声嘶，也可出现呼吸困难。其外表粗糙，呈淡红色，肉眼较难鉴别；尤其成人喉乳头状瘤是癌前病变，须活检鉴别。喉淀粉样瘤非真性肿瘤，可能是由于慢性炎症、血液及淋巴循环障碍、新陈代谢紊乱所致喉组织的淀粉样变性，表现为声嘶，检查可见喉室、声带或声门下暗红色肿块，光滑，活检不易钳取。需病理检查以鉴别。喉梅毒病变多位于喉的前部，常有梅毒瘤，继而出现深溃疡，愈合后有瘢痕组织形成导致喉畸形。患者声嘶但有力，喉痛较轻。一般有性病史，可行梅毒相关检测，活检可证实。喉返神经麻痹或环杓关节炎也可能被误认为喉癌。喉部其他恶性肿瘤如淋巴瘤、肉瘤以及其他细胞类型的恶性肿瘤等。其他疾病如声带息肉、喉角化症、喉粘膜白斑病、呼吸道硬结病、异位甲状腺、喉气囊肿，喉软骨瘤，喉Wengerner肉芽肿等，需结合相应病史、检查尤其是活检鉴别。


喉癌 治疗 目前喉癌的治疗包括手术治疗、放射治疗、化疗及生物治疗等，有时多种方式联合治疗，使喉癌5年生存率得以提高，最大限度的保留了患者喉的发声功能，提高了患者的生活质量。手术治疗在组织胚胎学上，喉的左、右两侧独立发育，声门上、声门及声门下是来自不同的原基；左右淋巴引流互不相通，声门上、声门和声门下淋巴引流各自独立，为喉的手术治疗尤其是部分切除术提供了依据。根据癌肿部位的不同，可采用不同的术式。1）支撑喉镜下切除术：适用于喉原位癌或较轻的浸润性病变。目前喉激光手术和等离子手术开展逐渐推广，具有微创、出血少、肿瘤播散率低、保留发声功能良好等优点，可适用于Tis,T1,T2声门型及T1～T2声门上型喉癌的切除。主要适合较早期病例。2）喉部分切除术：包括喉裂开、声带切除术；额侧部分喉切除术；垂直半喉切除术；还有一些相应的术式改良，根据声门癌侵犯范围选择。3）声门上喉切除术：适用于声门上癌。4）全喉切除术：适用于晚期喉癌。放射治疗钴60和线性加速器是目前放射治疗的主要手段。对于早期喉癌，放疗治愈率与5年生存率与手术治疗效果相当。缺点是治疗周期长，可能出现味觉、嗅觉丧失及口干等症状。


喉癌 治疗 手术与放射治疗联合疗法指手术加术前或术后的放射治疗，可将手术治疗的5年生存率提高10～20%。化学疗法按作用分为诱导化疗，辅助化疗，姑息性化疗等。诱导化疗即手术或放疗前给药，此时肿瘤血供丰富，有利于药物发挥作用。辅助化疗指手术或放疗后加用化疗，以杀灭可能残存的肿瘤细胞。姑息性化疗指复发或全身转移的患者，无法手术，采用姑息性的治疗。生物治疗虽目前有部分报道，但多数生物治疗处于实验阶段，疗效未肯定。包括重组细胞因子，过继转移的免疫细胞，单克隆抗体，肿瘤分子疫苗等。


喉癌 疾病危害 喉是人体重要的呼吸及发声器官，同时有防止食物及其他异物进入呼吸道的作用，意义重大。喉癌患者早期可能有声嘶、咳嗽等症状，影响生活质量，随着疾病的发展可能会出现呼吸困难甚至窒息风险。喉癌患者多需要手术治疗。全喉切除患者失去了发音器官，严重影响术后生活质量。随着手术理念及技术的进步，目前喉癌手术更多的关注患者功能的保留，根据肿瘤部位及病理选择相应的术式，尽可能保留发声功能。喉癌手术可能发生相应的并发症，如咽瘘、气管造瘘口狭窄、颈动脉破裂、伤口感染、瘘孔复发癌等，影响术后恢复，有些可能有生命危险。高危人群应当注意戒烟，适当饮酒，做好预防工作。早期发现，早期诊疗对于减轻喉癌的危害非常重要，一方面可提高患者术后生存率，另外有可能尽量保留喉的发音功能，减少术后并发症。预后 早期喉癌适当治疗后5年生存率高于90%。复发和转移是影响预后的主要因素。转移淋巴结数量越多，体积越大，5年生存率越低。肿瘤分化程度越低，转移发生率越高。预防 1.禁烟，适当控制饮酒。2.加强环保意识，控制环境污染。3.早期发现，早期治疗。对于声嘶超过2周及有异物感者，应及时行喉部检查。


二期梅毒 描述 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


二期梅毒 致病原因 梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简  多核白细胞单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。梅毒是由梅毒螺旋体（TreponemapallidumTP）感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。二期梅毒为梅毒螺旋体经血流传播全身引起各脏器出现多数小病灶，常累及皮肤、粘膜骨骼、内脏、感觉器官及神经系统最早的二期梅毒症状，可在硬下疳出现1周即接踵而至，晚可在下疳愈合后数月方才出现二期梅毒为梅毒的泛发期，皮肤粘膜损害处，含有大量螺旋体传染性强，受损之脏器或组织损害虽轻，但如不治疗常成为以后发展内脏、神经、骨骼关节等梅毒的基础。因此及时施以充分、正规的治疗以避免发展成为晚期梅毒。


二期梅毒 临床表现 为梅毒的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。二期梅毒在发疹前可有流感样综合征（头痛，低热，四肢酸困），这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。二期梅毒的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见。发展为二期梅毒后出现的症状有：一、皮肤黏膜损害：二期梅毒病人可出现皮肤黏膜损害，共特点是分布广而且对称、自觉症状轻微，破坏性轻，传染性强，可自行消退。二、全身性淋巴结肿大：感染后经过7周，可发生全身淋巴结肿大。其特征为淋巴结肿胀发硬，压之有弹性，无自觉症状，无急性炎症现象，不化脓不穿破溃烂。三、骨与关节损害：可发生骨膜炎及关节炎。多发生在四肢的长骨，如腔、尺、肱、腓骨，扁骨中以颅、跟骨及肩胛骨嵴较为常见。病人在白天及活动时疼痛减轻，晚上和休息时疼痛加剧。X线检查无异常发现。四、扁平湿疣：多发于生殖器部位和肛门周围，该处皮肤黏膜互相摩擦和潮湿易发。


二期梅毒 临床表现 表现为成群分布的大小不等的扁平降起损害，其表面糜烂并有细粒状的赘生物，稍高出皮面，界限清楚，分泌物和渗出液中含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。五、脱发：由于梅毒螺旋体进入到头皮毛变血管。产生炎症，导致毛囊供血不足，可产生脱发。多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落，境界不清使，脱发区不见潮红脱屑，无自觉症状。存留有长短不一，参差不齐的断发和残留发不须治疗，可以再生新发。六、皮疹：沿胸、腹、背、臀向心性分布。皮疹形态多种多样，可有斑疹（玫瑰疹）、丘疹、斑丘疹、鳞屑、毛囊疹、脓疱疹、结节疹、溃疡疹、蛎壳状疹、掌部鳞屑性环形梅毒疹等。皮疹多呈圆形或椭圆形，境界明显，开始里鲜红色，不久即呈暗红色或铜红色，压之不退色。在黏膜或糜烂损害中，含有大量梅毒螺旋体，传染性极大。梅毒是种常见性病，危害性很强，如果一期梅毒没有得到及时发现和治疗，会发展为二期梅毒，而二期梅毒如果也没有得到有效治疗，就会发展成中期甚至是晚期梅毒，严重危害患者健康和生命。对此，了解二期梅毒症状有利于及时治疗。[1]　斑疹又称玫瑰疹（蔷薇疹），最多见。约占二期梅毒70%-80%。早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。


二期梅毒 临床表现 为淡红色，大小不等，直径约为0.5-1.0cm大小的圆形或椭圆形红斑，境界较清晰。压之退色，各个独立，不相融合，对称发生，多先发于躯干，渐次延及四肢，可在数日内满布全身（一般颈、面发生者少）。自觉症状不明显，因此常忽略（在温热环境中不易看出，在室温较低则明显易见）。发于掌跖者，可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色，压之不退色，有特征性。大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红，逐渐变为褐色、褐黄、最后消退。愈后可遗留色素沉着。先天的梅毒又称胎传梅毒，由于胎儿在子宫内的受到感染而发生的新生儿、婴儿、或儿童梅毒。2岁以内为早期的先天梅毒，超过2岁为晚期的梅毒。临床上又分为早期的先天的梅毒出生后2-8周出现的临床的症状，皮肤损害类似成人，婴儿常见的大疱性皮损，既梅毒性天疱疮。此外，淋巴结及肝脾肿大，贫血，梅毒性鼻炎，骨膜炎，梅毒性假瘫等也是常见。晚期的先天梅毒2岁以后发病，最常见的发生在7-15岁，可出现上颚，鼻中隔穿孔，马鞍鼻，口周围的放射性的皲裂性疤，佩刀胫，锁骨关节锁胸关节骨质肥厚，实质性角膜炎，神经性耳聋，郝秦生齿等。上述大部分是属于在器病变所遗留。已经无活动性，但具有特征性，为永久性的标记。


二期梅毒 典型症状及损害 其渗出液中含有大量的梅毒螺旋体，传染性极强脱发：梅毒性脱发也为二期梅毒常有的表现之一多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落不论治疗与否毛发都可重生。3）二期梅毒粘膜损害粘膜损害为咽喉炎和粘膜斑咽喉炎：临床表现为粘膜卡他性炎症，常见为口腔、舌咽腭弓等，常需治疗2～3周后方能完全恢复。b粘膜斑：为粘膜局限糜烂，表面由渗出物组成的薄膜覆盖而呈白色。粘膜斑周围无红晕无痛感，形状不一，多为椭圆形也有融合成片者。其分泌物中有大量梅毒螺旋体，传染性很强4）二期复发梅毒二期显发梅毒症状消退后由于治疗不足或者患者免疫力降低，又会重新出现二期梅毒损害，称为二期复发梅毒这些复发损害与二期显发损害相似，但损害数目较少，所含的螺旋体亦少而损害的破坏性稍大。复发损害以生殖器多见，形态最常见为扁平湿疣和湿丘疹发生在阴囊上的可为环形疹，微隆起表面附有薄屑；发生在唇粘膜和口腔颊粘膜或舌上的为粘膜斑；发生在躯干、颈部及四肢皮肤时为环形、弧形丘疹。偶有砺壳样疹也有梅毒性脱发出现。5）二期梅毒其他损害可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


二期梅毒 并发症 受损之脏器或组织损害虽轻，但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经、骨骼、关节等梅毒的基础。治疗方法 梅毒的青霉素治疗方案早期梅毒包括一期、二期和病期不足两年的潜伏梅毒患者，可给予青霉素肌肉注射，每侧臀部120万单位，共240万单位，只注射一次。晚期梅毒包括有三期皮肤、粘膜、骨损害等患者，病期在两年以上的潜伏梅毒，心血管梅毒和神经梅毒等。对于良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普鲁卡因青霉素G肌肉注射，每日一次，每次60万单位，共15次，总剂量900万单位。或用苄星青霉素每周  苄星青霉素肌肉注射一次，每次240万单位，共三次，总量720万单位。对孕妇梅毒患者的治疗早期梅毒患者如能早期治疗可防止发生先天梅毒。早期先天梅毒的治疗对已经治疗的梅毒孕妇所生的婴儿，应进行临床及血清学检查，直至血清学检查转阴或维持阴性三个月以上为止。晚期先天梅毒的治疗两岁以上的先天梅毒治疗方法可按成人的相应病期进行，其用量不超过成人的剂量。


二期梅毒 饮食疗法 二期梅毒粘膜损害可单发，亦可与其他梅毒疹并发。在单独发生时易被忽略。吸烟、酗酒及经常摄取过热及刺激性食物者以及牙齿卫生差者易于发生或复发。常见的损害为粘膜白斑（Leukoplasia，Mocuspatch）。好发于口腔或生殖器粘膜、肛门粘膜。发于肛门粘膜者，排便时疼痛，甚至可有出血。损害为圆形或椭圆形，境界清楚，表面糜烂，略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片，周围有暗红色浸润，大小如指甲盖或稍大，数目多少不等。可增大或相互融合成花环状或不正形。亦可发展成溃疡，溃疡基底常呈黑色薄膜，不易剥离，剥离后基底不平，且易出血。无自觉症，已形成溃疡者则感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。梅毒性脱发约10%二期梅毒病人发生。这是毛囊受梅毒性浸润所致，毛发区微细血管阻塞，供血不良引起。表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，前者为0.5cm左右的秃发斑，呈虫蛀状。二期梅毒的饮食应多吃富含维生素的食物。维生素A对于维持上皮组织的正常功能和结构的完善，促进生长发育起重要作用。富含维生素A的食物有胡萝卜、菠菜、小白菜、韭菜、苋菜、西兰花、空心菜、芥菜、苜蓿、马兰头、金针菜、茴香菜、香菜、芥蓝、杏等。


二期梅毒 饮食疗法 维生素B6对调节脂肪及脂肪酸的合成，抑制皮脂分泌，刺激毛发再生有重要作用。富含维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。此外，多吃含维生素B2及维生素C丰富的食物也对脂溢性脱发有一定效果。应少食动物脂肪、甜食及辛辣刺激性食物。推荐二期梅毒的饮食疗法：1.柏枝（干药）、椒仁、半夏各90克。将药加水500毫升，煎至250毫升，入蜜少许，再煎1--2沸。用时人生姜汁少许，调匀，擦无发处，每日2次。2.芝麻花、鸡冠花各60克，樟脑1．5克，白酒500克。将芝麻花，鸡冠花撕碎。然后浸泡人酒内密封，15日后过滤、再将樟脑人药酒中，使之溶化，备用。以药棉蘸药酒，涂搽脱发区，每日搽3--4次。3.白矾、郁金各等分。将白矾、郁金制成丸，每次4--5克，每日2次。


二期梅毒 诊断及检查 梅毒的病程长症状复杂，可与很多其它疾病的表现相像，因此必须结合病史、体检及实验室检查的结果，进行综合分析才能作出诊断。必要时还需要进行追踪观察、家属调查和试验治疗等辅助方法（一）病史⒈感染史有无冶游史或不洁性交史⒉性病经过曾否发生过硬下疳二、三期梅毒的症状或其它性传播疾病的症状。⒊婚姻史结婚的次数及时间配偶健康状况，有无梅毒或其它性传播疾病。⒋分娩史已婚妇女应询问有无早产及死产史及曾否分娩先天梅毒儿的历史。⒌怀疑先天梅毒应询问其父母的性病史其母的分娩史，本人是否为早产，和有无先天梅毒的症状及其兄弟姐妹的健康状况⒍疑为潜伏梅毒还应询问既往有无梅毒表现及可以引起梅毒血清试验生物学假阳性反应的疾病⒎治疗史所用的药物疗程是否规则，剂量是否足够，有无药物过敏史等（二）体格检查应作各系统的全面检查感染期短的病人应注意检查皮肤、粘膜、阴部肛门、口腔等处。感染期较长的病人应注意检查心脏神经系统、皮肤、粘膜等部位（三）实验室检查⒈暗视野显微镜检查：在皮损处用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液，见有活动的梅毒螺旋体。


二期梅毒 诊断及检查 ⒉免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的梅毒螺旋体⒊活体组织检查梅毒螺旋体如用银染色法（Warthin-starry）法或（Levoaditis法）或荧光抗体染色，可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色有螺旋结构，位于真皮毛细血管周围。⒋不加热血清反应素玻片试验（UnheatedSerumReaginUSR）也是VDRL抗原的改良敏感性及特异性与VDRL相似。预防 同预防其他传染病一样首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施：⑴对可疑病人均应进行预防检查做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗；⑵发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服剃刀、餐具、被褥等要在医务人员指导下进行严格消毒。以杜绝传染源；⑶追踪病人的性伴侣包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活；⑷对可疑患梅毒的孕妇应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈不能结婚。


多发性消化道息肉综合征 【概述】 多发性消化道息肉综合征（GeneralizedGastrointestialPolyposisSyndrome），是指发生在中老年，具有消化道多发性息肉（为青年型错构瘤性或炎症性息肉），外胚层异常和伴有严重的间歇性腹泻、腹痛、肢体麻木刺痛等胃肠和神经系统症状的一组症候群。本征1955年由Crokhite及Canada报告。故又称Cronkhite-Canada综合征。发病年龄多在30～86岁，男性多于女性，约为1.5:1。【诊断】 主要诊断依据包括：1.以腹泻、腹痛为主的消化道症状和外胚层异常表现。2.X线钡剂消化道造影发现多发性息肉影像。3.消化道内镜检查发现弥漫性多发息肉。【治疗措施】 本病无特殊治疗方法，以对症、支持疗法为主，如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，补充各种营养物质，防治感染，以及应用止泻上痛药物等。有报告认为用皮质激素治疗，可使病情改善，外胚层异常逆转，甚至完全缓解。手术治疗仅用于息肉恶变、并发消化道出血、肠套叠、肠梗阻等经内科治疗无效者。


多发性消化道息肉综合征 【病原学】 病因不明，尚未发现有遗传因素，有人认为可能与小肠缺乏迟发型免疫反应有关。病理上胃肠道有明显的粘膜炎性反应，以胃和小肠最为明显。息肉十二指肠最多见。回肠末端也较多，息肉直径可由数毫米到3厘米不等，差异较大。多数学者认为所见息肉属青年型错构瘤样息肉，胃粘膜病变类似Menetriey。【临床表现】 临床表现以腹泻最为突出，可有腹部不适和厌食、恶心、呕吐、腹面痛。腹泻呈稀水样便，每日5～7次，可有血便或脂肪泻到及吸收不良综合征。外胚层异常一般在消化道症状前数周至数月出现，表现指（趾）甲颜色改变，可为棕色、白色、黄色或黑色，指甲表面呈鳞状、皱状或匙状，可有萎缩变薄、裂开、松动、脱落。皮肤色素沉着，呈棕色斑，直径由几毫米至10毫米不等。神经系统症状可有肢体麻木刺痛，部分有味觉、嗅觉减退或消失，个别有癫痫样发作，甚至昏厥。另外有相当一部分病人出现吸收不良综合征、蛋白丢失性肠病，因此有营养不良、低蛋白血症、维生素缺乏以及浮肿贫血等临床症状。本病常见的并发症有消化道出血、感染、肠套叠、癌变和血栓形成等。


多发性消化道息肉综合征 【鉴别诊断】 本病应与遗传性胃肠道息肉病伴粘膜皮肤色素沉着征（Peutz-Jegher综合征）、遗传性结肠息肉综合征（Canada综合征）、Turcot综合征、Gardner综合征等胃肠道息肉病相鉴别，这些疾病均不伴有外胚层异常改变，有助于鉴别。【预后】 预后不良，死亡率可达43%，常于确诊后6～18个月内死于全身营养不良、恶液质和继发感染。息肉恶变率较高。目前普遍应用静脉内高营养疗法，可使本病预后有明显改观。


副鼻窦炎 描述 副鼻窦炎包括急性副鼻窦炎和慢性副鼻窦炎。鼻窦炎也称做副鼻窦炎，据估计每年有14%的美国人和大约相同比例的中国人得过或轻或重的鼻窦炎，有1-2%的人因为鼻窦炎丧失嗅觉，鼻窦炎是已经成为严重影响人们身体健康的疾病。病因 副鼻窦粘膜受到细菌感染产生脓汁流入鼻腔内引起急性鼻窦炎常由感冒而引起而反复发作的急性鼻窦炎就会导致慢性鼻窦炎。病毒感染是主要病因。发病时可导致鼻粘膜充血、水肿、纤毛运动降低，粘膜腺分泌增加。发病时多伴有打喷嚏、鼻塞、鼻漏、后鼻孔鼻漏等局部症状，以及周身不适、发热、头痛等全身症状。鼻窦是头骨和面骨中围绕鼻腔周围的一些含气的空腔，包括上颔窦、额窦、筛窦和蝶窦。鼻窦炎是指化脓性球菌感染鼻窦粘膜引起的化脓性炎症，有急性和慢性之分。急性鼻窦炎是鼻腔粘膜的急性化脓性炎症，可一个鼻窦单独发病，也可几个鼻窦同时发炎，如果急性鼻窦炎治疗不当，或反复发作，可致慢性鼻窦炎。本病绝大多数由伤风感冒引起，全身抵抗力低下，其它鼻腔疾病常有鼻涕阻塞，游泳、跳水方法不当，以及气压的迅速改变（如飞行、潜水等）均可导致本病。由牙根感染扩散引起的上颌窦炎叫牙原性上颌窦炎，也是鼻窦炎的一种。


副鼻窦炎 症状表现 1、鼻塞：轻重不等，多因鼻粘膜充血肿胀和分泌物增多所致，鼻塞常可致暂时性嗅觉障碍；  鼻塞现像非常严重2、脓涕多：鼻涕多为脓性或粘脓性，黄色或黄绿色，量多少不定；3、头痛：慢性化脓性鼻窦炎一般地明显局部疼痛或头痛；4、其他：由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽喉疼痛等。若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。目前最常用的是外用中药治疗鼻炎，每天2次，治疗彻底。


副鼻窦炎 临床症状： 急性（副）鼻窦炎急性（副）鼻窦炎为鼻窦粘膜急性炎症，多发生在感冒后，急性鼻窦炎的症状与哪一种鼻窦发生炎症有关，以下是各组鼻窦发炎时不同的表现：1、前额部疼，晨起轻，午后重。还可能有面颊部胀痛或上列磨牙疼痛，多是上颌窦炎。晨起感前额部疼，渐浙加重，午后减轻，至晚间全部消失，这可能是额窦炎。2、头痛较轻，局限于内眦或鼻根部，也可能放射至头顶部，多虫筛窦炎引起。眼球深处疼痛，可放射到头顶部，还出观早晨轻、午后重的枕部头痛，达可能是蝶窦炎。慢性（副）鼻窦炎1、脓涕多：鼻涕多为脓性或粘脓性，黄色或黄绿色，量多少不定，多流向咽喉部，单侧有臭味者，多见于牙源性上颌窦炎。2、鼻塞：轻重不等，多因鼻粘膜充血肿胀和分泌物增多所致，鼻塞常可致暂时性嗅觉障碍。伴有鼻息肉时鼻腔可完全阻塞。3、头痛：慢性化脓性鼻窦炎一般地明显局部疼痛或头痛。如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感，白天重，夜间轻。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，后组鼻窦炎的头痛在头顶部、颞部或后枕部。患牙源性上颌窦炎时，常伴有同侧上列牙痛。4、其他：由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽喉疼痛等。


副鼻窦炎 临床症状： 若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。5、嗅觉减退：慢性筛窦炎常与慢性上颌窦炎合并存在，除有一般慢性化脓性鼻窦炎的症状外，嗅觉减退更为明显。6、会引起鼻涕倒流，从而影响胃部，咽喉部，有人会引起鼻臭及口臭症状。检查 急性副鼻窦炎X线表现为窦腔透光度减低。如窦腔内分泌物不多，并使患者采用立（或坐）式摄鼻颏位时，可在窦腔内见气液面及粘膜增厚。慢性副鼻窦炎X线表现：采用立（或坐）式摄片时，也可见分泌物所致之气液面。如息肉将窦腔填满则见整个窦腔密度增高。而骨壁多保持正常。部分患者窦壁可发生骨炎，常见于额窦，表现为骨质密度增高。副鼻窦CT扫描CT检查已经成为诊断鼻窦炎的重要手段，也是鼻窦炎手术前必须做的系列检查之一，CT扫描分为冠状扫描和水平位扫描。鼻窦炎经常和鼻息肉并存，CT可以显示鼻息肉鼻窦炎的范围，清晰显示各鼻窦及其比邻区域的细微结构，为医生诊断和治疗鼻窦炎提供了重要的依据.通过CT，还有助于鼻窦炎与其它疾病如鼻窦癌等进行区别。


副鼻窦炎 类型 本病相当于中医学“鼻渊”等范畴。其病是因外感风寒、肺经风热，胆腑郁热、脾经湿热、肺脾气虚等所致。临床常见的证型有：1．肺经风热型：证见鼻塞，鼻涕黄或粘白、量多，发热恶寒，头痛，咽喉不利，舌质微红，苔薄白或微黄，脉浮数。2．胆府郁热型：证见鼻塞，鼻涕黄浊粘稠如脓样、有臭味、嗅觉差，头痛及患处疼痛剧烈，并有发热，口苦咽干，烦躁，舌质红，苔黄，脉弦数。3．脾经湿热型：证见鼻涕黄而量多，鼻塞重而持续，嗅觉差并见发热，头重如裹，体倦肢重，胸闷腹胀，食欲不振，小便黄赤，舌质红，苔黄厚腻，脉濡数或滑数。4．肺脾气虚型：证见真塞较重，鼻涕粘白或黄稠量多，嗅觉差，头晕头胀，短气乏力，咳嗽痰白，食少腹胀，便溏，舌质淡红，苔白，脉细弱。5．瘀热互结型：证见鼻塞，流浊涕有腥臭味，量多色黄，不闻香臭，伴头痛、口干不欲饮，舌苔黄腻，脉滑数。


副鼻窦炎 治疗 中药疗法中药治疗常用姜氏鼻炎膏，中草药配方：苍耳子30克、辛夷20克、黄芩35克、细辛4克、白芷25克、龙胆草10克等中草药材，手工工序，精心选药、晾晒、研磨，外用，一日两次，不仅对副鼻窦炎有确切效果，对其他鼻窦炎效果均佳。麻黄素治疗鼻窦炎的主要症状是不通气，所以治鼻窦炎要用部膜收缩剂，如1%或滴鼻净，配合0．15%黄连素或0．5%的氯霉素液点鼻消炎，每天的点药次数以维持通气为标准。如果用药后不能维持通气，则需要进行手术治疗如鼻甲切除或电烙术。鼻窦炎是鼻窦内的化脓性炎症，以流脓鼻涕、头痛为主，治疗时除滴用鼻税膜收缩剂外，还要使用抗生素以消除鼻窦内的细菌感染，或做上颌窦穿刺术，必要时应进行鼻窦根治手术。在鼻窦根治手术中，功能性内窥镜鼻窦手术，由于借助内窥镜的良好照明，因而可彻底清除病变，并且尽可能的保留鼻腔及副鼻窦的正常粘膜和结构，形成良好的通气和引流。如今不开刀的内窥镜微创技术已被广泛运用于临床。可选用的西药1．急性化脓性鼻窦炎：(1)抗生素或磺胺类药物：足量，以控制感染，防止其转为慢性。(2)1%麻黄素生理盐水：滴鼻，每次1—2滴，每日2次。(3)镇静止痛药：用于头痛剧烈者。


副鼻窦炎 治疗 2．慢性化脓性鼻窦炎：局部治疗为主，可选用血管收缩剂滴鼻，常用1%麻黄素生理盐水、滴鼻净等。可在滴鼻液中加入地塞米松、倍他米松等。应注意滴鼻净不宜长期使用，以免发生药物性鼻炎。三、按摩治疗法按摩部位：1．足底部反射区：额窦、头部（大脑）、脑垂体、小脑及脑干、鼻、肺及支气管、腹腔神经丛、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、肾、输尿管、膀胱、失眠点、生殖腺。2．足外侧反射区：生殖腺。3．足背部反射区：上颌、下颌、扁桃体、喉与气管、胸部淋巴腺（胸腺）、上身淋巴结、下身淋巴结。常用手法：1．足底部反射区：拇指指端点法、食指指间关节点法、按法、食指关节刮法、拇指推法、擦法、拳面叩击法等。2．足外侧反射区：食指外侧缘刮法、拇指推法、叩击法等。3．足背部反射区：拇指指端点法、食指指间关节点法、食指推法、拇指推法等。另外按摩迎香穴、上迎香穴和内迎香穴，每日每穴30次。均有治疗作用。四、手术治疗急性副鼻窦炎药物治疗为主(头孢唑啉钠),手术治疗为辅。慢性副鼻窦炎药物治疗为辅,手术治疗为主。鼻内窥镜功能性微创手术已经成为治疗慢性副鼻窦炎最重要的手术，是近年来发展起来的一项全新技术。


副鼻窦炎 治疗 可以精确的去除鼻窦内病变组织，开放或扩大鼻窦自然开口，恢复鼻窦的正常生理功能。鼻内窥镜鼻窦手术具有传统鼻窦炎手术无法比拟的微创性。被誉为功能性鼻窦内窥镜手术，即是在彻底清除鼻窦内炎性病变的基础上，重新建立鼻腔、鼻窦的良好的通气引流，从而达到彻底治疗各种鼻窦炎、鼻窦囊肿及鼻息肉等目的。此项技术具有手术精细，一次性彻底，病人手术后恢复的时间缩短，创伤小，基本无痛苦，不需住院等特点。（1）滴鼻药及口服药物：血管收缩剂能收缩鼻腔肿胀的粘膜，以利引流。常用1%麻黄素液或呋喃西林麻黄素液、氯霉素麻黄素液滴鼻。常用的药物治疗请参治疗鼻窦炎的常用药物（2）上颌窦穿刺冲洗术：适用于慢性上颌窦炎，每周1~2次，若连续多次穿刺冲洗无效；或冲出恶臭、多量溶水性脓，可考虑手术治疗。（3）鼻窦置换法:主适用于慢性筛窦炎、额窦炎、蝶窦炎、全鼻窦炎及儿童。（4）理疗：一般用超短波透热疗法，以辅助治疗。（5）中医中药：以芳香通窍、清热解毒、祛湿排脓为治则，常用苍耳子散加味。（6）手术治疗：手术方法包括：上颌窦根治术及各种类型的鼻内窥镜手术。其中鼻内窥镜（鼻窦内窥镜）手术由于符合人的生理且痛苦小，效果好而受到越来越多医生和患者的青睐。


副鼻窦炎 危害 副鼻窦是人体头部的一个器官。孩子得了急性上呼吸道感染后，鼻腔粘膜充血、肿胀，并且分泌物增多。值得注意的是，小儿鼻窦与附近组织之间的血管丰富，互相密切联系，故小儿鼻窦炎的感染，易引发骨髓炎等。急性副鼻窦炎除鼻塞、多脓鼻涕外，可有发热咳嗽、精神萎靡、烦躁不安，也可伴发中耳炎、鼻衄和关节痛，大龄儿童可有头痛或一侧面颊痛。形成慢性副鼻窦炎后，可出现记忆力减退，头痛”。可伴有腺样体病变、慢性中耳炎、贫血、风湿病、关节痛、感冒、哮喘、胃肠或肾脏疾病等全身性疾病。长期鼻塞和张口呼吸会影响面部和胸部的发育，慢性上颌窦炎还可造成牙齿发育畸形。预防 1、应注意经常锻炼身体，增强体质。2，每日早晨可用冷水洗脸，以增强鼻腔粘膜的适应能力及抗病能力。3，注意改善生活及工作环境，减少环境污染。4，防止急性鼻炎的发作，注意气候变化，及时增减衣服。5，防止副鼻窦炎的形成，采用正确的擤鼻方法，不宜强行不正确的擤鼻，以免把脓性鼻涕逼入副窦内引起急慢性副鼻窦炎。6、不要用手挖鼻，以免引起鼻疖等炎症。7、经常保持心情舒畅，身心健康，减少各种疾病发生。8、排泄体内毒素，保持大便通畅。9、不宜长久使用具有血管收缩作用的滴鼻剂，如麻黄素，滴鼻净等。


副鼻窦炎 盐水洗鼻治疗鼻窦炎 用生理盐水洗鼻法每天坚持洗鼻，配合洁必康洗鼻器效果事半功倍。能有效清洗到窦口位置，使窦口消肿打开，从而使里边的脓液流出来。坚持洗鼻能有效巩固治疗效果，防止鼻窦炎的复发。盐水洗鼻是指借用专用工具，使用购买的生理盐水或者自己配置的无碘盐（或医用氯化钠）溶液来冲洗鼻腔，以期治疗和预防过敏性鼻炎、慢性鼻炎、鼻窦炎或者是协助治疗感冒；或者是纯粹为了清除鼻腔内的脏物，避免引发鼻腔、咽部和肺部等疾病（如煤矿工人、交通警察、教师等因特殊工作环境，鼻腔内经常会吸入脏东西的人）。1、盐的选择：洗鼻必须选用食用高级非碘盐或生理盐水。一般现在用的食盐都是含碘盐，使用在鼻腔上是不合适的。碘可以少量吃，但不能用在鼻腔内部，碘口服后人体的吸收是有限的，但鼻腔内用吸收量大，在医学上鼻腔内给药的效果相当于肌肉注射，因为鼻腔内毛细血管非常丰富，稍有不当容易对人体造成损害。至于价格昂贵的天然海盐或温泉盐，医学研究报告指出其冲洗鼻腔的效果并不会比生理食盐水来的好，使用的感觉也不会比生理食盐水舒服。


副鼻窦炎 盐水洗鼻治疗鼻窦炎 2、盐水的配制方法：生理盐水的调配法为1000cc的温开水中添加9克的食用高级非碘盐，中和性盐水则为1000cc的温开水中添加6克的食用高级非碘盐和3克的烘培用小苏打。3、温度的控制：在洗鼻盐水方面，通常建议使用接近体温约37℃的温盐水，减少对鼻粘膜的刺激。可以在家中自行调配，方法是开水兑一定量的冷开水。4、工具的选择：最好是使用专门的洗鼻工具，现在市面上有专业的洗鼻工具，如洗鼻器领导品牌---洁必康电动喷雾洗鼻器，它能将温盐水由一侧鼻腔冲洗进入鼻腔以及鼻窦，绕经鼻咽部再由另一侧鼻腔流出。并模拟鼻纤毛运动频率脉冲水流，可以协助鼻纤毛恢复正常摆动，恢复鼻腔的自我排毒功能。操作方便，冲洗的时候非常舒服，效果比较明显的。3岁以上儿童及鼻塞患者均可放心使用。5、压力的调节：一般而言，开始时用温盐水并把机器开到1档，清洁鼻前庭。然后再把机器的调到2档。可以冲洗到鼻腔深层及鼻窦窦口位置，能消除窦口炎症，将鼻窦内的积液慢慢引流出来，对鼻窦炎效果也非常好。也可在憋气状态下，把一个鼻孔按住，这样水可从口腔内流出，清洁更为彻底。


副鼻窦炎 盐水洗鼻治疗鼻窦炎 6、用量及次数：洁必康洗鼻器一档清洗每个鼻孔只用10ml左右的盐水就可以，2档的话可以每个鼻孔用10--15ml，依照个人的需求每日可清洗1~2次，但切勿以为愈多次愈好；原则上以每日工作完毕回家后洗澡时使用，若是工作环境中必须暴露在许多灰尘下的鼻病患者如木工、铁工、泥水工、厨师、裁缝师、理发师等，清洗鼻腔尤为重要。盐水洗鼻疗法在科学原理的基础上经过许多案例的实践，是一种安全有效的治疗方法。不一定是鼻炎患者，正常人也可使用。


吸收不良综合症 描述 吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征。老年人吸收不良综合征症状往往不典型，以腹胀、腹泻、贫血或骨痛为主要表现。老年人容易发生吸收不良综合征，主要原因与老年人消化系统退行性变化有关，变化较显著的是胃、小肠和胰腺。人到老年期后，小肠茸毛变短，吸收面积减小，胰腺逐渐萎缩，间质纤维结缔组织增生，这些变化使得小肠细菌过度生长，消化道憩室炎和憩室病显著增高，加之退行性变化所引起的热量摄取不足和营养失调，均可促成或加重吸收不良综合征。疾病描述 吸收不良综合征是一种由小肠对营养物质吸收受到障碍所引起的综合征，临床分为原发性和继发性两类。原发性吸收不良综合征是因小肠黏膜具有某种缺陷，影响物质吸收和脂肪酸在细胞内的再酯化引起的。继发性吸收不良综合征见于多种因素造成的消化不良或吸收障碍，主要因素有：肝、胆、胰疾病导致的胭盐及胰消化酶的缺乏；胃大部切除术后、短肠综合征、消化道pH值的改变及小肠疾病或肠系膜疾病等均可影响小肠的吸收功能和消化功能；全身性疾病及部分免疫性缺陷所致的消化吸收功能不全，有麦胶性肠病和热带口炎性腹泻。


吸收不良综合症 疾病病因 一、消化机制障碍1、胰酶缺乏胰腺功能不足：慢性胰腺炎、晚期胰腺癌、胰腺切除术后。2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成（1）胆盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病（2）肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。（3）胆盐分解：小肠细菌过度生长（如胃切除术后胃酸缺乏、糖尿病或原发性肠运动障碍）。（4）胆盐与药物结合：如新霉素、碳酸钙、考来烯胺、秋水仙碱、刺激性泻剂等。3、食物与胆汁、胰液混合不均胃—空肠吻合毕氏Ⅱ式术后。4、肠黏膜刷状源酶缺乏乳糖酶、蔗糖酶、肠激酶缺乏。二、吸收机制障碍1、有效吸收面积不足大段肠切除、肠瘘、胃肠道短路手术。2、黏膜损害乳糜泻、热带性脂肪泻等。3、黏膜转运障碍葡萄糖—半乳糖载体缺陷、维生素B12选择性吸收缺陷。4、小肠壁浸润性病变或损伤Whipple病、淋巴瘤、放射性肠炎、克罗恩病、淀粉样变、嗜酸细胞性肠炎等。三、转运异常1、淋巴管阻塞Whipple病、淋巴瘤、结核。2、肠系膜血运障碍肠系膜动脉硬化或动脉炎。四、类癌综合症、糖尿病、肾上腺功能不全。


吸收不良综合症 病理生理 一、消化机制障碍：主要指对脂肪、糖和蛋白质的消化不良，脂肪消化不良尤为突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻，胆盐缺乏时影响脂溶性维生素的吸收，急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与排泄障碍发生脂肪泻。二、黏膜摄取和细胞内加工障碍：具有完整结构和功能的吸收细胞依靠细胞脂类组分的溶解性将与胆盐组成微胶粒复合体的脂肪摄入胞内，形成乳糜微粒。在热带脂肪复泻、麦胶性肠病及病毒性肠炎时，吸收细胞受损，较不成熟的隐窝细胞增生以替代受损的吸收细胞。这些细胞加工脂肪的结构与功能不健全。三、淋巴血流转运障碍：Whipple病、α重链病、溃疡性结肠炎、小肠多发行性淋巴瘤、小肠淀粉样变等可致肠壁受损，使小肠绒毛剥脱或肿胀变形，导致肠淋巴回流障碍和脂肪吸收不良。四、肠黏膜异常：肠黏膜酶缺乏如乳糖酶、蔗糖酶、海藻糖酶缺乏及单糖转运障碍等均可影响小肠消化和吸收过程等而致吸收不良。五、小肠细菌过度繁殖：细菌分解营养无误产生小分子脂肪酸、羟基长链脂肪酸、分解胆  小肠切开图盐使小肠吸收水和电解质障碍，并时肠黏膜细胞向肠腔分泌水、电解质增加，引起腹泻。


吸收不良综合症 病理生理 六、摄入不易吸收的物质：多价离子的镁、磷、硫及甘露醇、乳果糖的大量摄入时，可使肠腔渗透压上升而出现稀便甚至腹泻。


吸收不良综合症 诊断检查 一、诊断详细询问病史和认真坚决体格检查，并结合化验及X线、小肠镜（黏膜活检）及特殊试验可作出诊断，了解引起消化吸收不良的器官及可能致病原因。详细的病史是诊断老年消化吸收不良的重要线索。老年人合并糖尿病应考虑糖尿病肠病，有胃肠手术者易致盲袢细菌过度繁殖，有小肠切除史往往出现短肠综合症。具有顽固溃疡伴腹泻和消化吸收不良应警惕胃泌素瘤。二、实验室检查1、血液检查：贫血常见，多为大细胞性贫血，也有正常细胞或混淆性贫血，血浆白蛋白减低，低钾、钠、钙、磷、镁、低胆固醇，碱性磷酸酶增高，凝血酶原时间延长。严重者血清、叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。2、粪脂定量试验：绝大多数患者都存在脂肪泻。粪脂定量试验是唯一证实脂肪泻存在的方法。一般采用VandeKamer测定法，收集高脂饮食患者（每日摄入脂类100g以上）的24h粪便进行定量分析，24h分脂肪量小于6g或吸收率大于90%为正常，但粪脂定量试验阳性只能提示有吸收不良综合症存在而不能说明其病理生理及作出有针对性的诊断。3、血清胡萝卜素浓度测定：正常值大于100U/dI，在小肠疾患引起的吸收不良时低于正常，胰源性消化不良时正常或轻度减低。


吸收不良综合症 诊断检查 4、小肠吸收功能试验（1）右旋木糖吸收试验：正常人空腹口服D—木糖25g后5h尿液中D—木糖排出量≥5g，近端小肠黏膜受孙或小肠细菌过度生长者可见尿D—木糖排泄减少，排出量3—4.5g，委员可疑不正常；<3g者可确定为小肠吸收不良。老年患者肾功能不全时尿中排出D—木糖减少，但血中浓度正常，口服2h可确定为小肠血浓度正常值>20mg/dI。小肠消化不良影像（2）维生素B12吸收试验：先肌注维生素B121mg，然后口服57Co或58Co标记的维生素B122μg收集24h尿，测尿放射性含量，正常人24h尿内排出放射性维生素B12>7%。肠内细菌过度繁殖，回肠吸收不良或切除后，尿内排出量减低。（3）呼气试验：正常人口服14C甘氨胆酸10mCi，4h内粪14CO2的排出量小于总量的1%，24h排出量小于8%，小肠细菌过度繁殖，回小切除或功能失调时，粪内14CO2和肺呼出14CO2和肺呼出14CO2明显增多，可达正常10倍以上，乳糖—H2呼吸试验可检测乳糖酶缺乏。脂肪消化过程（4）促胰液素试验：用以检测胰腺外分泌功能，由胰腺功能不全引起的吸收不良本试验均显示异常。


吸收不良综合症 诊断检查 （5）胃肠X线检查：小肠可有功能性改变，空肠中段及远端肠管扩张，钡剂通过不吝，黏膜皱裂粗大，肠壁平滑呈“蜡管”征，钡剂分段或结块（印痕征）。X线检查还可排除肠结核克罗恩病等器质性疾病。（6）小肠镜检查：在内镜下正常小肠黏膜与十二指肠黏膜相似，上段空肠黏膜为环形皱流，向下至回肠末端皱裂减少。吸收不良患者小肠黏膜可无特异性改变，部分可有黏膜才百、污浊、环形皱裂低平、数目减少。组织学改变可见绒毛萎缩、增宽，不同程度的绒毛融合、扭曲甚至消失，隐窝加深，布氏腺增生，固有层内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，上皮细胞由高住装有方面混乱，长短不一，微绒毛向呈量筒状或烧坏宽距，微绒毛融合或多根黏粘连呈“花束状”微绒毛部分或整根溶解。5、粪便常规检查：应注意性状、红白细胞及未消化食物，苏丹Ⅲ染色检查脂肪球，大便脂肪定量测定，粪便需氧菌及厌氧菌培养；血常规检查有贫血者应作骨髓穿刺，确定贫血性质及程度；测定肝功能、血清白蛋白、免疫球蛋白、蛋白电泳；必要时作D-木糖试验、脂肪千衡试验和14C-甘氨胆酸-呼吸试验。6、小肠钡剂检查：注意病变部位及范围，有无粘膜皱襞增粗增宽，钡剂呈节段状、絮状或雪花状分布，钡剂排空时间延长。


吸收不良综合症 诊断检查 7、纤维小肠镜检查：必要时可作，并进行肠粘膜活检，或用盲目小肠活检器取小肠粘膜作组织病理学检查和需氧菌及厌氧菌培养。8、其他检查：必要时做葡萄糖耐量试验、胰腺外分泌功能试验，B型超声，腹部平片和CT扫描，以排除胰源性吸收不良；做有关甲状腺和肾上腺功能检查，以排除继发性内分泌疾病所致的吸收不良。


吸收不良综合症 治疗方案 一、营养支持治疗根据消化吸收障碍程度和低营养状态来选择。每日粪脂肪量30g以上为重度消化吸收障碍，7—10g为轻度，两者之间为中度。血清总蛋白和总胆固醇同时低下者应视为重度低营养状态。轻度时仅用饮食疗法可改善病情，饮食当选用低脂（10g/d）、高蛋白〔1.5g/（kg/d）〕、高热量〔10032—12540kJ（2400—3000kcal）/d或167—209kJ（40—50kcal）/（kg/d）〕、低纤维。对脱水、电解质紊乱、重度贫血和低蛋白血症等应采用静脉补液、输血来纠正。重度消化吸收障碍且肠道营养补给困难者，应进行中心静脉营养。二、病因治疗1、乳糖酶缺乏和乳糖吸收不良者限制含乳糖食物，乳糖酶制剂按1g对10g乳糖的比例给予。2、胰源性消化障碍为消化酶类药物的绝对适应证。消化酶用量宜大，为常用量的3—5倍。3、对因回肠末端切除等原因所致胆汁酸性腹泻，可用考来烯胺10—15g/d。4、肠淋巴管扩张症脂肪转运障碍者限制长链脂肪酸摄入并给予中链脂肪酸。5、麦胶性肠病避免进食麦胶饮食、如大麦、小麦、燕麦及稞麦等，可将面粉中的面筋去掉再食用。三、其它治疗1、按消化系统疾病护理常规。


吸收不良综合症 治疗方案 肠消化过程2、进食少渣低脂易消化饮食；属乳糜泻者，忌食小麦、大麦、燕麦等含麦胶食品；乳糖酶缺乏者忌食乳类食品。病情严重者可静脉高营养疗法，给予脂肪乳剂、复方氨基酸、白蛋白等，必要时输血浆。3、针对病因积极治疗：惠普尔病、热带斯泼鲁和盲襻综合征等引起的吸收不良，需用抗生素，如四环素、氟嗪酸和甲硝唑等治疗。乳糜泻可用激素治疗。淋巴瘤和克隆病等引起的吸收不良可手术治疗。胰源性吸收不良可用胰酶片或动物胰腺焙干治疗。吸收不良综合症确诊过程4、补充各种维生素：如维生素A、D、K、B12、及其他B族维生素和叶酸等。缺铁性贫血者可服用硫酸亚铁丸或速力菲等。5、对症治疗：腹泻严重者给予次碳酸铋、复方苯乙哌啶或易蒙停等治疗，同时纠正水电解质平衡紊乱。危重患者如已排除感染或癌肿疾病，可试用糖皮质激素治疗。6、中医辨证施治：脾胃虚弱型者补脾运中，用参苓白术散加减；脾肾阳虚型者温补脾肾，用四神丸或附子理中汤加减；肝脾不和型者调和肝脾，用痛泻要方加味。


吸收不良综合症 保健贴士 1、高蛋白高热能：高蛋白高热能低脂半流质饮食或软食，蛋白质100g/d以上，脂肪40g/d以下，总热能为10.46MJ(2500kcal)，选择脂肪含量少且易消化的食物，如鱼、鸡肉、蛋清、豆腐、脱脂奶等。植物油不宜多，腹泻严重者可给中链脂肪酸，严重者可采用静脉高营养或要素饮食及匀浆饮食，以保证热能及正氮平衡。  吸收不良综合症食疗2、补充足够维生素：食物补充外，必要时注射补给。结合临床症状，重点补充相应的维生素，如维生素A。复合维生素B、维生素C、维生素D及维生素K等。3、注意电解质平衡：特别是严重腹泻时电解质补充极为重要，早期可静脉补充。饮食中给予鲜果汁、无油肉汤、蘑菇汤等。缺铁性贫血者可进食含铁丰富食物，如动物肝等，必要时口服铁剂。4、少量多餐：选择细软易消化食物，既保证足够营养，又不致加重肠道负担。注意烹调方法，以煮、烩、烧、蒸等为宜，避免煎、炸、爆炒等，以减少脂肪供给量。5、无麦胶饮食：乳糜泻者应严格地长期地食用无麦胶饮食，并禁饮啤酒。通常用去麸质饮食治疗1～2周即可显效。


肠病性肢皮炎综合征 描述 肠病性肢皮炎综合征（Enteropathic Acrodermatitis）是一种罕见的慢性皮肤病。1936年，首先由Brandt报告，故称Brandt综合征。1942年，Danbolt和Closs二氏又加以详细描述，故双称Danbolt-Closs综合征。本病的主要特点是皮肤糜烂、秃发、指甲营养不良及甲沟炎、胃肠道功能紊乱。本病常发生3周～18个月婴儿。简介 疾病名称：肠病性肢皮炎综合征英文名称：EnteropathicAcrodermatitis；Brandt综合征；Danbolt-Closs综合症药物疗法：硫酸锌；双碘喹啉；补液；清洁；抗生素【基本概述】治疗措施 治疗上，本病用锌剂及双碘喹啉治疗有效。硫酸锌，成人每次0.2g，每日3次。双碘喹啉，每日40mg/kg，分3次口服，如病情好转可持续应用数月，待症状减轻后逐渐减量。有肠道功能紊乱时，应重视喂养及适当补液。同时，还应注意皮肤清洁，以防止继发感染，如发生细菌或念珠菌感染，则应使用抗生素及制霉菌素等治疗。病因学理 病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。


肠病性肢皮炎综合征 发病机理 可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。病理改变 皮肤活检多无特异性改变。可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚、水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。


肠病性肢皮炎综合征 临床表现 1.皮肤损害原发疹为疱，疱液开始透明，以后由于继发感染而变混浊，皮损互相融合，形成大小不同的斑片，周围绕以红晕，对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围，其他常见部位为手足（特别是指甲周围）、皱襞部（颈前、大腿内侧等处）、肘、膝、头顶、眼、鼻等处，以后皮损结痂，患部干燥、潮红、剥脱，呈银屑病样外观，境界清楚。2.胃肠道症状约90%患者有胃肠道症状，主要是腹泻，每日3～6次，常为大量灰白色伴有粘液脂肪性粪便。此外，尚有食欲不振、腹胀等。3.毛发脱落头发稀疏或全脱，眉毛、睫毛亦可脱落。到成年期，甚至腋毛、阴毛、毳毛均不生长。4.其他部分患者尚有生长发育迟缓，智力低下，精神淡漠，鼻炎，口角炎，口腔炎，舌炎，结膜炎，睑缘炎，甲沟炎，指甲萎缩，以及抵抗力降低等，易继发全身或局部感染。以上症状易反复发作，时好时坏。经常继发白色念珠菌及葡萄球菌感染。粪便和皮损处常可培养出念珠菌，但应用抗霉菌药物治疗后皮炎不见好转。容易与哪些疾病混淆 注意与银屑病，疱疹等相鉴别。


胸壁软组织畸形 概述 胸壁软组织畸形是指乳房、胸大肌、胸小肌发育不全和缺如。[1]基本信息 疾病名称：胸壁软组织畸形部位：胸部科室：外科心胸外科检查：症状名称：胸廓异常吸气时胸口痛胸部挫伤胸廓畸形腹式反常呼吸呼吸异常[1]发病原因 先天性胸壁软组织畸形是胎儿期胸肌芽发育异常，不能与胸骨、肋骨愈合，游离的胸肌被再吸收而消失，同时没有胸肌附着的骨骼发生退化变性而形成胸廓的缺如。此征常合并并指和短指，腕发育不全，胸小肌、前锯肌部分缺如，乳房或乳头缺如，漏斗胸、肺疝、脊柱变形等畸形。[1]


口吃 描述 口吃（Stuttering）是指说话时字音重复或词句中断的现象。是一种习惯性的语言缺陷。通称结巴，它牵涉到了遗传基因、神经生理发育、心理压力和语言行为等诸多方面的，非常复杂的语言失调症。


口吃 释义 文义解释词目：口吃  拼音：kǒuchī基本解释：　[stutter,stammer]说话时字音不断重复或词句时时中断详细解释：1．一种习惯性的言语缺陷，说话字音重复或词句中断。《史记·老子韩非列传》：“非为人口吃，不能道说，而善著书。”《三国志·魏志·邓艾传》：“﹝邓艾﹞为都尉学士，以口吃，不得作干佐。”宋吴曾《能改斋漫录·类对》：“世间事未有无对。周昌口吃，而言称期期；邓艾口吃，而言称艾艾。”马南邨《燕山夜话·口吃、一只眼及其他》：“对口吃的人进行嘲笑，并且把口吃的声音记下来，写在历史典籍上，这本来是不必要的，也太不严肃了。”2．指双声。清纳兰性德《渌水亭杂识》卷四：“休文八病，宋人已不能辨……无叠韵，不口吃者，八病俱离。”清纳兰性德《渌水亭杂识》卷四：“‘古今贵经教’，口吃也；‘屋北鹿独宿’，叠韵也。口吃亦名双声。”3．患上烦心的口吃，又误以为它是生理疾病，在用生理治疗的方法，理所当然地达不到效果时，就认为口吃是不治之症，完全丧失信心，这是口吃难以治愈的内因。学理解释口吃包含了三大紧密相联的层面：1．口吃的核心行为(CoreBehaviors)：也叫做口吃的核心症状(CoreFeatures)。


口吃 释义 指的就是你这种结巴的、不正常的语言表达方式。也就是你原本应当是流畅的，富有节奏的语言表达过程，被过多的、无法自控的语音重复、拖长和卡壳所中断的这种现象。2．口吃的附加行为(AccessoryBehaviors)：也叫口吃的第二行为(SecondaryBehaviors)，或口吃的第二症状（SecondarySymptoms）。它指的是你为了逃避和摆脱口吃的核心行为，所表现出的各种不正常动作和行为。像是眨眼、跺脚，清喉咙、面部和脑袋抽搐，咬手指……以及说话故意停顿，或逃避某些容易使自己感到压力、说话结巴的场合等等。3．口吃心理（AffectiveReactions）：口吃最为神秘而巨大的部分，包含了情感和认知两个方面。它既包括了口吃给你所带来的恐惧、焦虑、压力、羞耻、内疚、挫折等负面感觉和情绪，也包括了由此导致的你对口吃、对自己、对整个人生和世界的看法和认知。心理因素导致口吃


口吃 特征 心理特征发生口吃时，发音器官可出现抽搐性运动与各组肌肉的痉挛。言语是由横隔膜的呼吸筋造成声音带和构成言语的舌、唇、口盖等共同的正常活动下所产生的，当这些差不多全部发生痉挛失去了自由活动时，便形成了口吃。口吃患者在说话时或在有发言意欲时，呼吸突然紊乱，这是横隔膜发生的痉挛；咽喉部好象突然堵塞，这是声音带发生痉挛。还有舌、唇也常会发硬，不能自由活动。1．恐惧心理是口吃朋友的主要心理特征之一，我们对说话、口吃、交际极度恐惧，我们竭力逃避说话、逃避交际、掩饰自己的口吃，把自己与外界隔绝起来。换来的却是各种各样的恐惧症：口吃恐惧症、社交恐惧症、电话恐惧症等等。2．悲观心理起因口吃也是加剧口吃症状的一大心理因素。因为口吃，我们在学习、工作、生活当中，我们所遭遇的挫败太多，因而我们感到口吃是治不好的，这辈子是完了，进而对前途感到无望；反之，极度悲观心理又加剧了口吃的症状，造成恶性循环。3．消极情绪也是导致口吃的重要原因之一。事业上的溃败、情场上的失意，会使你的精神遭受沉重的打击，若转不过弯来，有可能会使你一蹶不振。这时的消极情绪与我们的口吃没有必然联系，但却是导致我们口吃的一根导火线。


口吃 特征 4．由于长期的口吃，在交际场合受挫，会使我们的精神处于一种萎靡状态之中。主要体现为缺乏斗志、精神恍惚、意志薄弱、对生活丧失信心。这种心理也是腐化人心灵的一剂慢性毒药。性格缺陷自卑懦弱、自我封闭、抑郁羞怯、优柔寡断、寡情焦躁。口吃者的性格严重变态、复杂和矛盾。1．口吃者大多非常自卑，感到自己处处不如人；个性懦弱怕事，受人欺凌也不敢保护自己，而是逆来顺受。2．口吃朋友常把自己关在一个狭小的天地里，与外界隔绝开来。尽量回避一切人来客往；工作、学习、购物时战战兢兢、诚惶诚恐。我们对环境异常敏感，没有朋友、害怕交际，过着一种惶惶不可终日的日子。3．郁郁寡欢、闷闷不乐是口吃者的一大性格缺陷，情绪整天处于孤寂、不愉快、忧虑、悲伤、失望之中；害羞也是一种过于自我的表现，总是在意别人对自己的评价，因而在人前总是表现出一副忸忸妮妮的样子，不能落落大方的表表现自己。4．优柔寡断好像是大多数口吃朋友的通病，他们在遇事时缺乏主见、犹豫不决。


口吃 特征 5．口吃者初始是因为害怕说话、害怕口吃、害怕交际，于是回避与亲友的一切交际，久而久之在与人相处时变得越来越冷漠；在外人看来，可能我们是一个性情温和的老好人，实际上我们有性格暴躁的一面，当你与最亲密的人相处时，遇到不顺心的事就会对他们发无名之火，甚至对他们暴喝如雷。口吃行为畸形表现之一是口吃朋友逃避热闹、孤独喜静。表现之二是口吃朋友常立志、常矢志，主要是因为一方面口吃朋友想改变自己，但行动力太差，不能恒而持之。表现之三是口吃朋友在社交场合嘴欲言而嗫嚅、身欲行而趔趄，行动拘谨、手足无措等。言语病态表现为急、快、猛、重，欲说不能；脸红心跳、脸部肌肉扭曲、体态动作古怪等。口吃病基本上兼有以上四大特征，我们在为自己制定矫治方案时只有兼顾多端，才能取得更好的效果。


口吃 产生原因 1．生理原因。有人认为口吃与遗传或某种脑功能障碍有关。据报道经过数十年的研究，有医生相信他们可能已找到人们口吃的原因。来自德国的研究显示，由孩仔时代出现的持续性口吃，可能是因为左脑不正常所致。专家表示，这造成大脑皮层与说话能力有关的地带出现不衔接的状况。他们指出，由于左脑未能充分掌握让语言区域运作的时间性，左脑过度弥补这个缺失，令说话不能流畅。利用核磁共振仪器扫描口吃人士的大脑时，研究员发现，他们左脑某个地区的组织结构与说话正常的人士非常不同。专家指出，那个区域的纤维连接大脑用作说话及组织说话的部分。他表示，这可证明为何某些人由小时候开始便口吃，其他人则不然。　2．心理原因。如精神紧张、焦虑、应激。精神因素是引起口吃的主要原因。　3．语言神经中枢发育不良或受到损伤以后造成功能性障碍。即与发音、对语言理解甚至读书写字有密切关系的神经系统发生障碍。　[1]4．生理疾病。如儿童脑部感染、头部受伤以及患百日咳、麻疹、流感、猩红热等传染病后也易引起口吃。　5．模仿和暗示。


口吃 矫治和预防 1．解除说话时的紧张情绪，并注意消除不良刺激。2．加强说话训练。3．说话前不要乱想，不要给自己心理暗示，语速适当放缓，使表达自然。自我治疗 对于口吃问题的原因和症状，人们取得了很大的共识。但是，对于口吃矫正方法，人们却没有统一的共识，因为迄今为止，人们还没有找到行之有效的矫正口吃的方法。口吃的矫正，虽然还处在探索阶段，但是也诞生了许多有一定效果的矫正方法，其中影响力比较大的是发音法、呼吸法、森田疗法、突破法、药物治疗方法。发音法：


子宫肌瘤 描述 子宫肌瘤（uterine myoma）是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，常见于30~50岁妇女，20岁以下少见。绝大多数子宫肌瘤是良性的。但由于子宫肌瘤倾向于多发，因此，在育龄女性，随着年龄增长，肌瘤可能逐渐增大增多，肌瘤剔除手术亦有可能复发。子宫肌瘤的恶变（即肉瘤变）率很低，约为0.4-0.8%。但仍需警惕恶变风险。疾病简介 子宫肌瘤（uterinemyoma）是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，常见于30~50岁妇女，20岁以下少见。据统计，至少有20%的育龄妇女患有子宫肌瘤，因大多数子宫肌瘤没有或少有临床症状，因此，临床报道的发病率远低于肌瘤真实的发病率。


子宫肌瘤 病因及发病机制 迄今为止，子宫肌瘤的病因及发病机制尚不明确，可能与以下各方面有关。危险因素对子宫肌瘤的发生或生长起作用的危险因素是多方面的。增加子宫肌瘤风险的因素有：母体妊娠期应用雌激素、初潮年龄小、未生育、晚育、肥胖、非洲裔美国人、他莫昔芬等。减少子宫肌瘤风险的因素有:锻炼、多产、绝经、口服避孕药等。性激素及其受体现代医学认为子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤。子宫肌瘤好发于生育年龄，青春期前少见，绝经后萎缩或消失。研究认为雌孕激素协同促进肌瘤生长。主要机制可能是卵泡期雌激素上调了子宫平滑肌上的雌孕激素受体，随后孕激素在黄体期促进肌瘤的有丝分裂活动，从而刺激了肌瘤的生长。遗传因素细胞遗传学研究显示：25-50%的子宫肌瘤存在细胞遗传学的异常，包括12号染色体和17号染色体片段互换，12号染色体重排及7号染色体部分缺失等。细胞因子与细胞外介质子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高，它们被认为是子宫肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器，但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。


子宫肌瘤 病因及发病机制 子宫肌瘤通常含有过多的细胞外介质，其中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白I型和III型等，肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用，为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。目前分子生物学研究认为，子宫肌瘤是由单克隆平滑肌细胞增殖而成，多发性子宫肌瘤是同不同克隆细胞形成的。是否上述所述因素在不同克隆形成中起到不同的作用尚不清楚。疾病分类 子宫肌瘤按肌瘤所在部位分宫体肌瘤（92%）和宫颈肌瘤（8%）。根据肌瘤与子宫肌壁的关系分为肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤和粘膜下肌瘤。多个或多种类型的肌瘤可发生于同一子宫，称为多发子宫肌瘤。  多发子宫肌瘤


子宫肌瘤 病理生理 子宫肌瘤表现为实性球形包块，表面光滑，质地较子宫肌层硬，与周围肌组织有明显界限。肌瘤压迫周围肌壁纤维形成假包膜，肌瘤与假包膜间有一层疏松网状间隙，切开假包膜后肌瘤可自行突出。肌瘤切面常呈白色，可见漩涡状或编织状结构。肌瘤颜色和硬度与纤维组织多少有关。镜检肌瘤主要由梭形平滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。肌细胞大小均匀，排列成漩涡状，细胞核呈杆状。肌瘤变性肌瘤变性是指肌瘤失去了原有的典型结构。常见的变性有：1.玻璃样变（hyalinedegeneration）又称透明变性，最常见。肌瘤剖面漩涡状结构消失，为均匀透明样物质取代。镜下见病变区肌细胞消失，为均匀透明无结构区。2.囊性变（cysticdegeneration）子宫肌瘤玻璃样变继续发展，肌细胞坏死液化即可发生囊性变，此时子宫肌瘤变软，很难与妊娠子宫或卵巢囊肿区别。肌瘤内出现大小不等的囊腔，其间有结缔组织相隔，数个囊腔也可融合成大囊腔，腔内含清亮无色液体，也可凝固成胶冻状。镜下见囊腔为玻璃样变的肌瘤组织构成，内壁无上皮覆盖。


子宫肌瘤 病理生理 3.红色样变（reddegeneration）多见于妊娠期或产褥期，为肌瘤的一种特殊类型坏死，发生机制不清，可能与肌瘤内小血管退行性变引起血栓及溶血，血红蛋白渗入肌瘤内有关。患者可有剧烈腹痛伴恶心呕吐、发热，白细胞计数升高，检查发现肌瘤迅速增大、压痛。肌瘤剖面为暗红色，如半熟的牛肉，有腥臭味，质软，漩涡状结构消失。镜检见组织高度水肿，假包膜内大静脉及瘤体内小静脉血栓形成，广泛出血伴溶血，肌细胞减少，细胞核常溶解消失，并有较多脂肪小球沉积。4.肉瘤变（sarcomatouschange）肌瘤恶变为肉瘤少见，仅为0.4%～0.8%，多见于年龄较大妇女。肌瘤在短期内迅速长大或伴有不规则出血者应考虑恶变。若绝经后妇女肌瘤增大更应警惕恶性变可能。肌瘤恶变后，组织变软而且脆，切面灰黄色，似生鱼肉状，与周围组织界限不清。镜下见平滑肌细胞增生，排列紊乱，漩涡状结构消失，细胞有异型性。5.钙化（degenerationwithcalcification）多见于蒂部细小血供不足的浆膜下肌瘤以及绝经后妇女的肌瘤。X线摄片可清楚看到钙化阴影。镜下可见钙化区为层状沉积，呈圆形，有深蓝色微细颗粒。


子宫肌瘤 病理生理 特殊的组织学类型子宫肌瘤尚有一些特殊的组织学类型，如富于细胞型、卒中性、上皮样、粘液样、核分裂像活跃的、奇异型等特殊类型。子宫肌瘤的特殊生长方式子宫肌瘤除生长在子宫内以外，尚有某些少见的特殊生长方式，如弥漫性平滑肌瘤病，分割性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病以及良性转移性平滑肌瘤等。


子宫肌瘤 临床表现 症状大多数子宫肌瘤多无明显症状，仅在体检时偶然发现。有症状者与肌瘤位置、大小、有无变性等有关。常见症状有：（1）经量增多及经期延长：多见于大的肌壁间肌瘤及粘膜下肌瘤，肌瘤使宫腔增大，子宫内膜面积增加并影响月经期子宫收缩止血，此外肌瘤可能使肿瘤附近的静脉受挤压，导致子宫内静脉丛充血与扩张，从而引起经量增多，经期延长。粘膜下肌瘤症状更为明显。如粘膜下肌瘤伴有坏死感染时，可有不规则阴道出血或血样脓性排液。长期经量增多可继发贫血，出现乏力、心悸等症状。（2）下腹包块：肌瘤较小时在腹部摸不到肿块，当肌瘤逐渐增大使子宫超过3个月妊娠大小时可从腹部触及质硬的包块，清晨平卧时更加明显。巨大的粘膜下肌瘤可脱出于宫颈外甚至阴道外，患者可因外阴脱出肿物就诊。（3）白带增多：肌壁间肌瘤使宫腔面积增大，内膜分泌增加，并伴有盆腔充血导致白带增多；子宫粘膜下肌瘤一旦感染，可有大量脓性白带。若肌瘤发生溃疡、坏死、出血时，可有血性或脓血性、有恶臭的阴道分泌物。（4）压迫症状：子宫前壁的肌瘤如压迫膀胱可引起患者尿频、尿急；宫颈肌瘤可引起排尿困难、尿潴留；子宫后壁肌瘤可引起下腹坠胀不适，便秘等症状。


子宫肌瘤 临床表现 阔韧带肌瘤或宫颈巨型肌瘤向侧方发展，嵌入盆腔内，压迫输尿管，可形成输尿管扩张、肾盂积水甚至一侧肾无功能。（5）其他症状：常见的有轻微下腹坠胀、腰酸背痛等，经期可加重。可引起不孕或流产。肌瘤红色变性时有急性下腹痛，伴呕吐、发热及瘤体局部压痛等；浆膜下肌瘤蒂扭转可有急性腹痛；子宫粘膜下肌瘤由宫腔向外排出时也可引起阵发性下腹痛等。体征患者体征多样，与肌瘤大小、位置、数目及有无变性有关。较大的肌瘤可在下腹部扪及实性包块。妇科检查子宫增大，表面不规则单个或多个结节性突起。浆膜下肌瘤可扪及单个实性包块与子宫相连。粘膜下肌瘤位于子宫腔内者子宫常均匀增大，如肌瘤已脱出于宫颈外口者，窥器检查可看到子宫颈扩张，宫颈口处突出粉红色实性肿物，表面光滑，宫颈四周边缘清楚。若伴感染时肿物可有坏死、出血及脓性分泌物附着[1]。


子宫肌瘤 诊断 根据患者的病史及体征，诊断多无困难。个别患者诊断困难，可采用B超检查、宫腔镜检查、腹腔镜检查、子宫输卵管造影等方法协助诊断。经阴道超声（TVS）是诊断子宫肌瘤最常用的无创检查方法。目前分辨率较高的B超可以发现25px左右的肌瘤结节。在超声下子宫增大，形状不规则，肌瘤结节呈圆形低回声或等回声，周边有假包膜形成的低回声晕；子宫内膜可能被肌瘤推移至对侧；粘膜下肌瘤则表现为宫腔内的异常回声，根据其与肌壁的关系分为0-2型。彩色超声多普勒可以检测病灶血流，对协助判断肌瘤变性甚至恶变具有重要价值。宫腔镜检查对于怀疑粘膜下肌瘤的患者而言，宫腔镜是一项相对简便微创的检查和治疗方法。腹腔镜检查腹腔镜不作为常规的子宫肌瘤诊断方法，因为绝大部分子宫肌瘤可以通过超声检查确诊，而且只有浆膜下肌瘤可以通过腹腔镜检查发现。但因其他原因行腹腔镜探查时可同时对子宫表面进行腹腔镜检查。子宫输卵管造影不作为常规的子宫肌瘤检查方法，但因不孕或其他原因行子宫输卵管造影时，可能发现引起宫腔变形的肌壁间或粘膜下肌瘤。


子宫肌瘤 诊断鉴别 （1）妊娠子宫妊娠子宫增大变软，发生先兆流产时常表现为不规则出血，有时查体时可能与子宫肌瘤囊性变混淆。但妊娠者有停经史、早孕反应，子宫随停经月份增大变软，借助尿或血人β-HCG测定、B超可确诊。（2）卵巢肿瘤卵巢肿瘤有时也可引起尿频、便秘等压迫症状和腹部包块等症状。但卵巢肿瘤多无月经改变，查体时包块多呈囊性位于子宫一侧。但应注意实性卵巢肿瘤（尤其是可以引起激素水平变化，导致异常子宫出血的性索间质肿瘤）与带蒂浆膜下子宫肌瘤的鉴别。可借助B超、腹腔镜探查等协助诊断。（3）子宫腺肌病亦可有经量增多、子宫增大等卵巢表现。但子宫腺肌病有继发性渐进性痛经史，子宫多呈均匀增大，很少超过3个月妊娠大小，经前与经后子宫大小有变化。B超检查有助于诊断。但有时俩者可以并存。（4）其他卵巢子宫内膜异位囊肿、盆腔炎性包块、子宫畸形等，可根据病史、临床表现及B超检查相鉴别。


子宫肌瘤 疾病治疗 子宫肌瘤的治疗应根据患者年龄、生育要求，症状及肌瘤的部位、大小、数目等全面考虑，做到个体化治疗。随访观察无症状的小的子宫肌瘤一般不需要治疗，特别是围绝经期妇女。绝经后子宫肌瘤多可逐渐萎缩甚至消失。可每3-6个月随访一次。药物治疗以短期治疗为主，主要适用于有手术指征的子宫肌瘤患者，术前用药以纠正贫血、缩小子宫体积，避免术中出血及减少手术困难；近绝经期妇女，子宫小于孕10周大小，症状轻的；因其他合并症有手术禁忌症者。因应用的药物均有副作用，不宜长期应用。（1）促性腺激素释放激素类似物（GnRH-a）：通过抑制促性腺激素的分泌，降低雌激素至绝经后水平，借以缓解症状并抑制肌瘤生长使其萎缩。但停药后肌瘤会较快恢复到原来大小。用药后会产生围绝经期综合征、骨质疏松等副作用，故建议用药时间不超过6个月。应用指征：①缩小肌瘤以利于妊娠；②术前治疗控制症状、纠正贫血；③术前应用缩小肌瘤，降低手术难度，或使阴式手术成为可能；④对近绝经期的妇女，提前过渡到自然绝经，避免手术。（2）米非司酮（mifepristone，RU486），文献报道用药剂量范围为5-50mg/天。一般采用12.5mg/日口服，连续用药。


子宫肌瘤 疾病治疗 可作为子宫肌瘤术前用药，用于贫血的子宫肌瘤患者以抑制月经，缩小肌瘤体积，减少输血可能。因可导致子宫内膜增生，不建议长期使用。手术治疗手术仍是子宫肌瘤最常用的治疗手段。主要分为子宫切除术和肌瘤剔除术[2]。手术指征：①经过多致继发贫血，药物治疗无效；②②严重腹痛、性交痛或慢性腹痛、有蒂肌瘤扭转引起的急性腹痛；③有膀胱、直肠压迫症状；④能确定肌瘤是不孕或反复流产的唯一原因者；⑤肌瘤生长较快，怀疑有恶变。⑥因肌瘤存在，子宫大于10周妊娠大小。手术可经腹、经阴道或宫腔镜及腹腔镜下手术。术式有：（1）子宫切除术：有手术指征，不要求保留生育功能或疑有恶变者，可行子宫切除术。因子宫次全切除术后的宫颈有将来发生癌变的可能，而且残端癌处理很棘手，因此，目前对于大多数患者建议行全子宫切除术。术前应行宫颈刮片细胞学检查，排除宫颈恶性病变。未绝经女性可保留双附件，绝经后可考虑同时切除双侧附件。手术可经腹、经腹腔镜或经阴道进行，具体需根据患者子宫大小、肌瘤的部位、有无盆腹腔粘连、腹部和阴道条件（如过于肥胖等）、医生及医院的设备技术条件而定。


子宫肌瘤 疾病治疗 （2）肌瘤剔除术（Myomectomy）：对≤40岁，希望保留生育功能的患者，或者虽然没有生育要求，但不愿切除子宫的患者可考虑行肌瘤剔除术。术前应通过阴道检查、B超等对肌瘤的大小、部位及数目作充分了解，借以选择合适的途径（开腹、腹腔镜、宫腔镜或阴式）行肌瘤剔除术。腹腔镜创伤小，患者恢复快，是目前深受欢迎的微创手术方式。但腹腔镜对医生的技术要求高，同时因腹腔镜没有触觉，一般只适用于剔除浆膜下或肌壁间偏浆膜下的单发或个数较少的肌瘤。目前对此尚无统一意见，一般建议单个肌瘤不宜过大（不超过10-375px），个数不能过多（不能超过3-4个直径小于5-150px的肌瘤结节）等。宫腔镜手术适用于粘膜下肌瘤，但对于仅小部分肌瘤突出于宫腔内的2型粘膜下肌瘤可能无法一次切净。开腹肌瘤剔除适应症广泛，对于特殊部位的肌瘤、多发肌瘤、子宫体积过大者以及剔除术后复发者均应首选开腹肌瘤剔除。借助术者的触觉，可以尽量剔除子宫内所有触及到的肌瘤结节，对于年轻、有生育要求者更为合适。子宫肌瘤的术后复发率约为20-30%，复发原因可能有：手术未能发现的小的肌瘤，术后在性激素的作用下逐渐增大；或者患者本身存在着肌瘤致病因素，不断有新的肌瘤发生。


子宫肌瘤 疾病治疗 子宫动脉栓塞子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤可以追溯到1974年。一系列大样本的研究发现，子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的疗效基本上是肯定的，可以改善85-95%的月经过多，肌瘤相关症状的控制率在70-90%，并且可以使肌瘤体积缩小50-65%。但由于没有病理证实，所以过大肌瘤、怀疑肌瘤恶变、不能除外卵巢病变者、带蒂的粘膜下或浆膜下肌瘤、有阴道不规则出血等情况不建议行子宫动脉栓塞。无症状肌瘤、肌瘤生长缓慢者也不建议栓塞。本术式对卵巢功能和妊娠可能的影响尚不明确，对年轻有生育要求者选此术式需要谨慎。疾病预后 绝大多数子宫肌瘤是良性的。但由于子宫肌瘤倾向于多发，因此，在育龄女性，随着年龄增长，肌瘤可能逐渐增大增多，肌瘤剔除手术亦有可能复发。子宫肌瘤的恶变（即肉瘤变）率很低，约为0.4-0.8%。但仍需警惕恶变风险，如出现异常的阴道分泌物或排液，短期内子宫肌瘤增大明显或绝经后子宫肌瘤仍有增长，需警惕恶变可能。


子宫肌瘤 疾病预防及护理 迄今为止子宫肌瘤的病因不明，因此无法完全做到预防，但注意以下情况也可能减少肌瘤的发生或减少其严重后果。1、及时复查确诊为子宫肌瘤后，女性应定期复查，依据病情的发展而采取及时的治疗措施。如肌瘤增大缓慢或一直未曾增大，可在医生建议下半年复查一次；如肌瘤增大明显，则尽早考虑手术治疗，以免引发严重出血或压迫症状。2、均衡饮食，合理营养研究表明，高脂肪食物进入人体后，会促进女性雌激素的分泌和储存，而子宫肌瘤的发生与长期的雌激素水平过高导致内分泌失调相关。因此患者应当调整饮食结构，坚持低脂肪饮食，多吃五谷杂粮，多食新鲜的蔬菜、水果，避免食用高脂、辛辣的食物，以减少子宫肌瘤的发生。3、积极避孕，注意月经期保健人工流产可能损伤子宫颈或子宫，增加女性患子宫肌瘤的风险。因此，女性应在日常生活中做好避孕措施，减少人流的次数，从而降低子宫肌瘤的发病率。注意经期保健，有助于缓解子宫肌瘤患者月经血量过多现象，减少严重并发症的发生。


迷路窗破裂 描述 Simmon（1968年）首先提出迷路窗膜破裂是突聋的原因之一，随后被Stround（1971年）和Goodhill（1973年）手术所证实。受伤后突然耳聋，症状和体征差异很大，很多初发症状不明显，有时仅有耳聋和轻度眩晕。1/3病人有位置性眩晕，伴有恶心、呕吐，但数日后即减轻，可遗留运动失调，轻者站立不稳，走路蹒跚，重者行走困难，但单个肢体运动协调正常。有的表现为突然严重耳鸣和耳聋，并伴有严重恶心、呕吐等，易和其他病因引起的暴聋相混淆。有的仅有眩晕，病后1～2年才出现耳聋。


迷路窗破裂 病因学 据Goodhill报告，损伤可经两种压力传导途径造成：①外爆性损伤（Explosiveroute）：为最多见的原因，系脑脊液压力突然增高向外传导至内耳所致，如咳嗽、呕吐、用力大声哭笑等。脑脊液压传导过程为：脑脊液→耳蜗导水管→鼓阶→基底膜→中阶→前庭膜→前庭阶→镫骨底板韧带→中耳；或经脑脊液→内听道→筛板→球囊及椭圆囊→底板韧带→中耳。②内爆性损伤（Inplosiveroute）：系鼓室咽鼓管内压力突然增高，直接经镫骨底板和圆窗压向内耳所致。如飞行、潜水、擤鼻、吹奏乐器、高压舱、枪伤、拳击和喷嚏等，鼻咽腔内压力升高，其传导过程为：鼻咽腔→咽鼓管→底板→前庭阶→脑脊液；或由鼻咽腔→咽鼓管→圆窗膜→鼓膜→脑脊液。③直接损伤：如手术和颅脑外伤等。④先天解剖异常：耳蜗导水管一般内口直径0.02mm，外口直径2～3mm，如口径异常宽大，圆窗切变即失去保护功能。管腔内缺乏脉络样纤维组织，如鼓阶外淋巴压力剧增，便可造成窗膜破裂。一般左侧导管比右侧者大，可以解释临床上左侧发病较多的现象。如卵圆窗内镫骨底板固定，环韧带失去缓冲作用，两样亦可引起圆窗膜破裂。


迷路窗破裂 病因学 据动物实验，提高脑脊液压力能圆窗膜破裂的临界压力为2.67～4.00kPa。单纯圆窗膜破裂听力仅损失数分贝，但临床所见均为严重耳聋，可见窗膜破裂同时还并发着庭膜或盖膜破裂，是由于内外淋巴液混合后产生的细胞钾中毒所致。Stewart检查68例正常颞骨标本中，55%有圆窗龛膜，此膜有穿孔、网状和闭合三种形式。Sando将圆窗膜描述为两个扇形结构，不在一个平面上，后上部水平而前下部比较垂直，总面积为2.29±0.42mm2，分内中外三层，厚50～70μm，边缘厚中央薄，中间层含有弹性纤维、血管和神经。在内侧0.3mm鼓阶内侧壁上有蜗小管开口。在人类由于蜗小管很细，又有软组织充填，因此颅内高压传到外淋巴液时已明显减弱，不易引起膜损伤，但可引起慢性渐进性损伤。相反，婴儿型开放性蜗小管和解剖异常者，容易罹患。


迷路窗破裂 病理改变 Weisskopf等将豚鼠圆窗膜全部刮除，用微音电位测量术后听力，只有6dB损伤。Simmosn推测此病有严重耳聋者，必定并发了耳蜗内其他部位损伤。Flint用扫描电镜观察发现，早期毛细胞有损害，仅限于顶转及基底转，与听力损失不成正比。Simmons曾做猫圆窗膜刺伤试验，伤后一周内即可愈合，听力在1～4周内可恢复正常。动物实验尚难解释严重耳聋现象。诊断 耳科检查鼓膜一般正常，偶有充血混浊和液平面，患耳朝下侧卧有旋转性眼震，有潜伏期，伴有眩晕感，呈疲劳性周围前庭型。据Singleton报告，外淋巴瘘时位置性眼震潜伏期短，不易疲劳，26%～60%瘘管试验呈阳性反应。凡有明显头面或耳部气压创伤或外伤史，或在飞行、潜水和用力后突然出现眩晕耳聋，并有瘘管试验阳性者，应想及此病，应住院观察，进行颅内摄片、神经系统检查、听力及功能检查。Simmons（1979年）曾提出由400～1300Hz，每100Hz为一挡，进行听阈检查，如有凹口存在，即示有蜗内膜破裂可能。临床上应当与梅尼埃病、良性位置性眩晕和其他暴聋相鉴别。声阻抗诊断价值不大，且有进一步损伤迷路危险，不宜采用。


迷路窗破裂 治疗措施 （一）保守治疗急性期应绝对卧床信息，抬高床头以利于降低颅内压和促进窗膜愈合，忌用力大便与咳嗽。可用血管扩张剂和烟酸、东莨菪碱，或用5%～7%的碳酸氢钠和利多卡因静脉滴注，亦可用激素和能量合剂静脉滴注，观察7～10天后仍感头晕或听力继续恶化者，应行鼓室手术探查。（二）手术治疗按镫骨手术方式取耳内切口，将后方皮鼓膜瓣翻向前方，在显微镜下先查看圆窗有无清液外溢，有时应用电钻或小凿将圆窗龛后缘去除，以便于观察窗膜，可能见到破口而无液体波动，或见到外溢液体而不见窗膜。可对颈内静脉加压以使颅内压增高，有利于查看。然后依同样操作检查镫骨和卵圆窗。如发现圆窗膜有破口，即用小剥离子将窗周粘膜刮除，取颞筋膜或耳周骨膜少许塞入窗内。据Ribari试验修补材料，以筋膜、骨膜、软骨膜最好，脂肪有静脉壁不宜采用。如为卵圆窗破裂，应先摘除镫骨，用筋膜或颞肌少许塞入窗口内，再将镫骨复位。一般修补后前庭症状应有明显改善，但听力多提高不著。Strohm统计，眩晕改善者占97%，耳鸣好转者92%，听力完全恢复者仅21%，而且治疗效果与手术时间无明显关系。一般认为手术时间愈早效果愈好。[1]


迷路窗破裂 预防措施 1．床休息，取头高位，避免用力或擤鼻等。2．使用抗生素预防感染，酌情使用能量合剂，以促破裂自行修复。3．保守治疗2周无效者宜尽早行鼓室探查，取颞肌筋膜或软骨膜覆盖破裂口。


创伤后应激障碍 描述 创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为。简而言之：PTSD是一种创伤后心理失平衡状态。人的心理活动包括感知、情感和意志行为等各部分之间相互影响，是统一协调活动的有机整体。


创伤后应激障碍 简介 创伤后应激障碍(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又称延迟性  创伤后应激障碍心因性反应(delayedpsychogenicreaction)是由应激性事件或处境而引起的延迟性反应此诊断始见于1980年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第三版(DSM-Ⅲ)随着有关研究成果的不断积累，PTSD的诊断标准在DSM-Ⅲ-R及DSM-Ⅳ中作了相当幅度的修改，中国的CCMD-Ⅱ-R和1993年问世的国际疾病分类第十版(ICD-10)也都包含了这一类别(DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。PTSD是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，ICD-10举出了若干这类事件的例子例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事故目睹暴力造成的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污恐怖行为等等几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。


创伤后应激障碍 简介 创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与  创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待、10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有诱发因素存在有人格异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。导致产生PTSD的事件，是发生在一个人经历或目睹威胁生命的事件。这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫等。几乎所有经这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助感。这类事件称为创伤性事件。许多创伤后的生还者恢复正常生活所需时间不长，但一些人却会因应激反应而无法恢复为平常的自己，甚至会随着时间推移而更加糟糕，这些个体可能会发展成PTSD。PTSD患者通常会经历诸如发噩梦和头脑中不时记忆闪回，并有睡眠困难，感觉与人分离和疏远。


创伤后应激障碍 简介 这些症状若足够严重并持续时间够久，将会显著地损害个人的日常生活。PTSD表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精神健康问题。这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。


创伤后应激障碍 病因 PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。发病机制：发病机制尚未阐明。已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病  创伤后应激障碍病人康复后的必要条件，但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。相关资料介绍如下：研究认为，PTSD的临床特点（长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆表现为反复“闪回”；分离(dissociation)症状以及躯体化）是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面：1.脑内的记忆系统紊乱。


创伤后应激障碍 病因 神经生理学和神经心理学的研究指出，正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统以边缘系统为主要环节与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质，在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别。除初级皮质V1外，还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。然后经颞下回与边缘系统连接，进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体海马结构和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分)，同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。


创伤后应激障碍 病因 丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中3个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节，动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回路中丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆  创伤后应激障碍有关。在这里，信息的“重要性”将被评估，并由此激发焦虑逃跑抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆，可以认为它是大脑的资料库。其信息分门别类排列，不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆，因此也是对未来进行计划的平台。


创伤后应激障碍 病因 W.J.JacobsandJ.Metcalfe运用“热系统/冷系统(Hotsystem/Coolsystem)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的中立的信息化的易于控制的程序，且是整体的相反热整合系统指杏仁核则是直接的，快速非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象就像简单的回应。(DeKloetetal1993)研究指出热系统/冷系统对  创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反应增加。因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。


创伤后应激障碍 病因 2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)研究表明正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforantpath,PP)→海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossyfiber)→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞研究发现在CA4CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+移开这样当递质与NMDA受体结合后通道打开Ca2+内流，胞内Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的性质，导致LTP产生Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。


创伤后应激障碍 病因 但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2+浓度持续增高，可促使大量Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联ATP合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。创伤后应激障碍因此当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。


创伤后应激障碍 病因 3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。Yehuda(1998)发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：①皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低)②糖皮质激素受体的敏感性增加③较强的负反馈抑制④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda(2003)又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。


创伤后应激障碍 病因 糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为，动物试验表明在低皮质醇水平基础上交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固而且伴有强烈的主观  创伤后应激障碍痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动(感知思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力)使得恢复延缓而反应增强可能通过影响机体整合创伤经历的能力最终导致PTSD。在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体(MR)和Ⅱ类糖皮质激素受体(MR)，因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。


创伤后应激障碍 病因 当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合而当机体处于应激反应的状态下肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理能导致海马容量减少海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常导致学习和记忆的能力受损。4.PTSD的神经解剖的改变和易感性通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低，包括眶额皮质前扣带回、前额叶正中皮质(Brodmann’sareas29)梭状回/颞叶下皮质而在后扣带回，左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加这些区域与记忆环路有关。


创伤后应激障碍 病因 PET及功能核磁MRI证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)LeDoux(1998)发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去，使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉应激激素涌进血流以提供能量)。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是躯体的表达陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档(filingaway)。海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制但有两个问题要注意：①从杏仁核到海马的是快速度通道而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？


创伤后应激障碍 病因 但就是PTSD的易感因素。②(LindaCarroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(AnteriorCingulateCortex，ACC)明显小于正常人群ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状另外脑电图研究也表明：PTSD患者α波减少而β波增加,β兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域βII兴奋增加表现在额叶θ波范围超过额叶正中区表明皮质的过度兴奋延长觉醒时间额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变说明PTSD患者发生神经生物学的改变。


创伤后应激障碍 病因 另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育这些改变表现在多重水平上，神经激素[下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统]的结构和功能；白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏减低了额枝叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱，既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制维持了高反应(负面的症状)也就减少了灵活的，更自动的调节功能(正面的症状)另外眶额回前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失也就是说自主神经系统太容易被一种自动平衡状态代替一旦代替，就很难再建立平衡，既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。


创伤后应激障碍 病因 由于早期损害导致神经生物学改变，使这些个体更容易在成年易患PTSD。在研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变，导致形成PTSD但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。


创伤后应激障碍 形成和发展 许多人经历了创伤性和应激性事件后，会在接下来几天或几周内表现出一些PTSD的症状。可提供的数据显示8%的男性和20%的女性会持续发展PTSD，大约有30%的这些个体会表现出持续整个后半生的慢性症状。PTSD通常在创伤事件发生一个月后出现（在这之前的被称为急性应激障碍），但也可能在事发后数个月至数年间延迟发作(delayonset)。引发创伤的事件包括战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通意外、自然灾害、技术性灾难(technologicaldisaster)、难民、长期监禁与拷问等，罹患PTSD多为直接或接触创伤事件的幸存者(受害者)、目击者与救援者。症状持续视患者的状况有极大不同。慢性PTSD的发展过程通常包含有周期性的伴随症状缓解或消失的症状加剧，虽然一些个体会经历严重或不会缓解的症状。一些年纪大的退伍军人，报告有持续一生的慢性症状。他们会在退休后、自己或配偶有身体疾病、或关于他们军事服役的提醒（如关于战争事件的周年媒体广播或聚会）时，表现出十分显著的症状恶化。


创伤后应激障碍 患病率 据美国精神病协会(AmericanPsychiatryAssociation,APA)统计,美国PTSD的人群总体患病率为1～14%，平均为8%,个体终生患病危险性达3～58%,女性约是男性的2倍。德国研究结果为人群总体患病危险性仅为1.3%,而阿尔及利亚研究结果显示高达37.4%,同时PTSD患者的自杀危险性亦高于普通人群,高达19%。一般说来，不同的人群或个体，不同应激事件所致PTSD的患病危险性亦不相同。有研究表明，交通事故后，无论受伤与否，约25%的儿童会患PTSD，且缺乏父母关爱的青少年受伤更易罹患本病。幼年遭受躯体或性虐待，10～55%的患者成年后患PTSD，50~75%儿童PTSD患者症状会一直延续到成年。青少年罪犯中，PTSD的患病率是普通青少年的4倍，其中，女性是男性的2倍。Brimes对8名空难幸存者研究发现，按DSM-Ⅳ诊断标准，创伤后一周有4名患急性应激障碍,一个月后3名患PTSD，且2名共病抑郁障碍。另一项对海湾战争的3000住院士兵研究发现，有13%的士兵患有PTSD。Goenjian等调查了1988年美国斯巴达克地区地震后的582名受灾者，74%患PTSD，22%患抑郁障碍。


创伤后应激障碍 患病率 Conlon等研究40名交通事故后有轻微外伤的住院患者，一周后约75%患者主诉有强烈的精神痛苦，3个月后19%诊断为PTSD，时点患病率为9%，著者同时指出，交通事故后患者地早期精神痛苦严重程度、老龄、外伤严重程度等是PTSD患病的主要影响因素。


创伤后应激障碍 临床特征 PTSD的核心症状有三组，即：闯入性症状、回避症状和激惹性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同，且年龄愈大，重现创伤体验和易激惹症状也越明显。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。Wilfred研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。例如Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床询问量表(韦氏智力量表)以及症状自评量表(贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表)分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。


创伤后应激障碍 临床特征 Engel等研究参加海湾战争的21，224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类(TheInternationalClassificationofSleepDisorder)中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍（14）。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验（8）。Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加（15）。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。


创伤后应激障碍 诊断 美国诊断标准美国诊断标准（DSM-Ⅳ-TR）美国《诊断与统计手册：精神障碍，第四版修订本》（DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders，FourthEdition，TR），缩写为DSM-Ⅳ-TR。在DSM-Ⅳ-TR中，创伤后应激障碍的诊断标准如下：1、患者曾暴露于某一创伤性事件，存在以下二种：（1）患者亲自体验、目睹、或遭遇某一或数件涉及到真正的或几乎招致的死亡或严重的损伤，或者涉及到自己或他人躯体完整性遭到威胁的事件；（2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。注：如是儿童，则代之表现为紊乱或激越的行为。2、以下列1种（或多种）的方式持续地重新体验到这种创伤事件：（1）反复闯入性地痛苦地回忆起这些事件，包括印象、思想、或知觉。注：如是幼儿，反复地进行表达创伤主题或一些有关的游戏。（2）反复而痛苦地梦及此事件。注：如是儿童，可能是令人可怕的梦而讲不清内容。（3）似乎创伤事件正在重现的动作或感受（包括这种体验、错觉、幻觉、及分离性闪回发作于再现之时的感觉，包括发生了意识清醒时或酒醉时）。注：如是幼儿，可出现特殊创伤的再现。


创伤后应激障碍 诊断 （4）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现强烈的心理痛苦烦恼。（5）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现生理反应。3.对此创伤伴有的刺激作持久的回避，对一般事物的反应显得麻木（在创伤前不存在这种情况），如下列之3项以上：


创伤后应激障碍 临床症状 核心症状创伤后应激障碍的核心症状有三组，即：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。1.1重新体验症状PTSD最具特征性的表现是在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现（病理性重现）。患者常常以非常清晰地、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉（幻想）构成的创伤性事件的重新体验（flashback，症状闪回，闯入性症状）。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其它线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。1.2回避症状在创伤性事件后，患者对与创伤有关的事物采取持续回避的态度。回避的内容不仅包括具体的场景，还包括有关的想法、感受和话题。患者不愿提及有关事件，避免相关交谈，甚至出现相关的“选择性失忆”。


创伤后应激障碍 临床症状 患者似乎希望把这些“创伤性事件”从自己的记忆中“抹去”。在遭遇创伤性事件后，许多患者存在着“情感麻痹”的现象。从外观上看，患者给人以木然、淡漠的感觉，与人疏远、不亲切、害怕、罪恶感或不愿意和别人有情感的交流。患者自己也感觉到似乎难以对任何事物产生兴趣，过去热衷的活动也无法激起患者的情绪，患者感到与外界疏远、隔离，甚至格格不入，难以接受或者表达细腻的情感，对未来缺乏思考和规划，听天由命，甚至觉得万念俱灰，生不如死，严重的则采取自杀行为。1.3警觉性增高（易激惹）症状不少患者则出现睡眠障碍（难以入睡、易惊醒）、易激惹或易发怒、容易受惊吓，难以集中注意力等警觉性增高的症状。儿童尽管PTSD的核心症状为：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同。年龄愈大，重现创伤体验和警觉性增高症状越明显；年龄越小，其临床表现就有其特殊性。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。


创伤后应激障碍 临床症状 值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。2.1重新体验儿童行动、使用或者感觉事件再发生。儿童常有噩梦，且噩梦的内容不清晰。儿童有事件的回放（回忆过去）或脑中反复跳出图象。2.2回避儿童也许避免谈论创伤事件。儿童也许避免活动、接触也许提醒他创伤事件的地方或者人。儿童在面对令人愉快的事上也许有麻烦与朋友和家庭相处，或者丢失兴趣。儿童可能不表现出他的感觉或与他年轻的年龄不相适应。儿童也许看自己将来没有希望，也许也担心在童年死去。2.3应激增加儿童容易受到情感伤害。儿童有突然的悲伤、恐惧或者愤怒的感觉。儿童感到紧张，跳动，慌张或者急躁。儿童在学校有问题或麻烦，要被注意。儿童有睡眠问题。共病PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等心身疾病。3.1共病精神疾患：焦虑、抑郁、睡眠障碍、物质依赖（酒精、药物）等多种精神疾患。3.2共病心身疾病：高血压、支气管哮喘等、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病。


创伤后应激障碍 临床症状 据Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床心理测验量表（韦氏智力量表）以及症状自评量表（贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表）分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。Engel等研究参加海湾战争的21224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类（TheInternationalClassificationofSleepDisorder）中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验。


创伤后应激障碍 临床症状 Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。危险因素创伤后应激障碍的危险因素包括：精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待、10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤性事件前后有其他负性生活事件，家境不好，躯体健康状态欠佳。由个体人格特征，教育程度，智力水平，信念和生活态度等形成个体易患性的影响等。上述因素影响了对精神性创伤经历的反应强度，包括控制力、预见性和觉察威胁的程度。尝试对自身或其他人最小损伤的能力以及现实的困惑。如果患者被伤害或出现疼痛、发热或感冒，能够加剧生物和心理的体验。高自杀危险性PTSD患者的自杀危险性远远高于普通人群，高达19%。这是因为PTSD患者不但具有自身的独特的症状学特征，还常常伴有不同程度的焦虑、抑郁情绪，某些患者其严重程度甚至达到合并诊断情绪障碍的标准：包括抑郁症、焦虑症等。


创伤后应激障碍 临床症状 此外，由于PTSD患者警觉水平的提高，使得患者对自身躯体健康状况的关注加强，并伴发严重的睡眠障碍，相关研究表面，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。同时长期的精神紧张和失眠也会加重机体的生理负荷，增加了诸如高血压，冠心病，消化性溃疡，肿瘤和其他心身疾病的发病风险。这些躯体因素与心理因素相互作用的结果，往往会进一步降低PTSD患者对心理创伤和社会生活压力的应对能力，加深他们的主观绝望感，从而提高了他们的自杀风险。心理评估在DSM-Ⅳ-TR中，三大核心症状共有17条。目前，PTSD的评估量表大多数是根据这17条进行编制的。1、临床医师专用PTST量表（Clinician-AdministeredPTSDScale,CAPS）CAPS包括30个项目。用以分析和诊断PTSD的全部17种症状。以及与其相关、经常可以观察到的特征。CAPS同时也包括社会与职业功能的评分，以及对病情的反应态度的评估。完整测试大约需要一个小时。若只进行症状测试以便于诊断，大约需要半小时。


创伤后应激障碍 临床症状 2、PTSD症状会谈量表（PTSDSymptomScaleInterview,PSS-I）由PTSD的17项标准症状组成问卷，并按0-3分的四个等级评分。完成时间约20分钟，可在临床上广泛应用。3、创伤后应激障碍自评量表(post-traumaticstressdisorderself-ratingscale,PTSD-SS)由包括PTSD的17项标准症状在内的24个项目组成。项目分为可划分为对创伤事件的主观评定、反复重现体验、回避症状)、警觉性增高和社会功能受损5个部分。采用5级评分法。4、事件影响量表（TheImpactofEventScale–Revised,IES-R）IES为15项，修订版（IES-R）为22项，包含了PTSD的三大核心症状。按0-4分的五个等级评分。完成时间为20-30分钟。5、创伤后应激的宾思量表（PennInventoryforPost-traumaticStress）问卷共26个项目，用于意外事件的受害者和退伍军人。6、与战争有关的PTSD密西西比量表（MississippiScaleforCombat-RelatesPTSD）问卷共35个项目，并按1-5分的五个等级评分。


创伤后应激障碍 临床症状 主要用于测量与战争有关的PTSD。7、创伤后诊断量表（Post-traumaticDiagnosisScale,PTDS）PTSD在评估时，开始用12个问题来检核个体可能遭受过的创伤事件。然后，用17项症状的四级评分法来评估过去30天内每项症状发生的频率。8、PTSD检测表（PTSDChecklist,PCL）有普通民众使用或军人使用的两种版本，17项症状作为评定项目。发生频率按4级评分法，严重程度按5级评分法。9、明尼苏达第二版的肯恩PTSD量表（KeanePTSDScaleoftheMMPI-2）由42个从明尼苏达人格测验第二版（MMPI-2）中抽取的项目组成。主要测定PTSD患者的异常人格特征。检查 实验室检查本病尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果


创伤后应激障碍 危机干预及评价 详情危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。危机干预具有短程、及时和有效的特点，因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗、以及其他心理治疗技术的综合运用。心理疏泄1）心理疏泄（psychologicaldebriefing,PD）和严重应激诱因疏泄治疗(criticalincidencestressdebriefing,CISD)Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES(impactofeventscale,事件影响量表)、BSI（briefsymptominventory,简明症状问卷）评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组（10小时内）和延迟PD治疗组（48小时后）。分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显。


创伤后应激障碍 危机干预及评价 此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄。但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失。Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组。对随访到的110例（83%）入组者创伤3月及13月后进行IES和BSI评定，16例（26%）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9%），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高，且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此干扰因素，会影响本试验结论的可靠性。Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展，为此进行两项简短干预、宣教和心理疏泄的心理治疗方法（宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过），以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应。


创伤后应激障碍 危机干预及评价 本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理疏泄组、以及仅作一般体检的对照组。对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状进行分析，结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异。此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展的假设。此外，Deahl等采用随机对照试验对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了。另外，躯体疾病也是一种创伤事件，Neel等研究发现危机干预可帮助植入除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感。Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析，检索对一个月内遭受创伤的患者给予一次会谈性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等。结果11篇符合标准的文献中，有2篇结论完全相反，总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理障碍的患病率。Rose和Bisson也进行过类似的系统文献回顾。有关短期早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇，结果为2篇有效，2篇无明显差异，2篇无效。


创伤后应激障碍 危机干预及评价 想象回忆治疗想象回忆治疗(imagingrehearsaltherapy,IRT)Barrey等对墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组（n=88）和非IRT治疗组(n=80)。经过3次治疗后，随访3～6个月，结果显示:治疗组患者每晚恶梦次数及每周恶梦天数较对照组有显著改善，且65%的治疗组患者PTSD症状得到改善，而69%的对照组患者无改善或症状加剧。提示IRT对治疗共病睡眠障碍的患者可能有效。其他心理治疗技术有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向。Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的。


创伤后应激障碍 药物治疗 药物治疗是PTSD的重要治疗手段之一。应激早期应用BZ可预防PTSD的发生，但长期应用易导致依赖，停药出现戒断反应，还损害认知功能，不宜首选。SSRIs抗抑郁药疗效和安全性好，不良反应轻。被推荐为一线用药。其他新型抗抑郁药和非BZ类抗焦虑药疗效较好，不良反应轻，是治疗PTSD较有前途的药物。TCAs和MAOIs疗效肯定，但不良反应较多，应用要谨慎。由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。理想的药物治疗是能够针对特定的生理心理系统的作用选择特殊类别的药物。然而，目前解答多数关于PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁剂和抗焦虑剂。也就是对症治疗。在使用中。应以抑郁、焦虑量表作为临床检测。药物治疗对PTSD病人至少有三种潜在的好处：改善症状、治疗共病疾患、减轻会干扰心理治疗和/或日常功能的相关症状。应注意一种药治疗无效的病人，可能对另一种有效。因为不同的药作用机制不尽相同，所作用的，症状群也不同。PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，治疗2周无效，不能说明该药物无效，4周时只有50%有效，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效，甚至更长的疗程才能获得最佳疗效。


创伤后应激障碍 药物治疗 目前用于PTSD治疗的药物较多，主要有苯二氮卓类抗焦虑药、抗抑郁药、非典型抗精神病药、抗惊厥药等。早期以三环类抗抑郁剂（TCAs）、苯二氮卓类等为主。近10多年来被副反应较少的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类（SSRIs）取代。抗抑郁药研究表明，三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等对PTSD均有不同程度的疗效。其中SSRIs类药物帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等疗效和安全性更好，还能提高患者的生活质量，改善睡眠。舍曲林是第一个由FDA批准的治疗PTSD和其导致的慢性疾病状态的药物。SSRI不仅对PTSD症状有明显改善作用，且可维持疗效，预防复发。并且不仅能改善PTSD症状影响的总体功能，而且对PTSD的共患疾病和相关症状也有治疗作用。SSRIs的疗效通常比其他抗抑郁剂肯定，但胃肠道和性方面的副作用限制了他们的应用。抗焦虑药苯二氮卓类（benzodiazepines，BZ）抗焦虑药BZ因疗效好，见效快，问世后迅速取代巴比妥类药物成为抗焦虑的首选药。BZ能降低警觉程度、抑制记忆的再现过程而用于PTSD的治疗。


创伤后应激障碍 药物治疗 BZ长期应用易导致成瘾，在停药时出现反跳或戒断症状，对老年患者可导致认知功能损害，增加跌倒、骨折的危险，不宜作为首选药物。新型非BZ类抗焦虑药如丁螺环酮等，能改善PTSD患者的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛和停药综合征。但有眩晕、头痛、恶心等不良反应．其半衰期较短，要求每日规律服药，会影响服药依从性。苯二氮类药物很有用，因为它们起效快。在近期创伤的幸存者中，苯二氮类药物可减少焦虑和觉醒，并改善睡眠。然而，长期使用未必有效。在一项针对患有急性应激障碍的创伤幸存者（即创伤后1-3个月内发生）的研究中，治疗睡眠短期使用苯二氮类药物与创伤后应激症状的急性减少有关。不过，另一项研究发现，早期和长期的使用苯二氮类药物，实际上与随后高比率的创伤后应激障碍相关。这一点提示苯二氮类药物可用来治疗极端唤醒、失眠、和焦虑，但是对他们的使用应该有时间限制。其他的药物代理对治疗患有急性创伤应激个体的失眠也可能有所帮助。低剂量的trazadone、nefazadone、以及阿米替林都是可供选择的。抗惊厥药物PTSD中睡眠障碍如失眠和噩梦通常对抗抑郁药物反应不良。


创伤后应激障碍 药物治疗 新型抗惊厥药物常可用来加速睡眠，治疗后大部分患者睡眠持续时间有中度或以上的改善，噩梦频率明显降低。非典型抗精神病药物有一部分PTSD患者存在闯入性的、类似精神病的症状，因此提出具有5-羟色胺功能特性的抗精神病药物也可用于PTSD的治疗。对PTSD药物治疗的研究主要集中在5-HT能抗抑郁药上，然而类精神病性症状是PTSD的重要组成部分，非典型抗精神病药具有独特的5-HT作用，对PTSD会有所帮助。尽管这类药物不作为PTSD治疗的首选药物，但可控制行为紊乱症状、情感爆发、自伤等。甲状腺素作为SSRI类药物治疗的增强剂，尤其是治疗有抑郁症状的PTSD患者有更好的疗效。去甲肾上腺体素的应用尚未研究用于急性应激反应的治疗。但是，与慢性创伤后应激障碍相关的几个公开的实验已经被实施了。这些药物代理对于那些意图控制过度觉醒、易激惹攻击、侵入性记忆和失眠的病人而言是有用的。低剂量的普萘洛尔也被成功地用于作战怯场和行为焦虑之中，因为它调节身体和压力的认知表象。不过，临床医生应该给心血管疾病的幸存者开可乐定、胍法辛和普萘洛尔。这是因为这些药物可能会降低血液压力。此外，如果高血压当事人的血液浓度下降或突然停止，可乐定可引起反弹。


创伤后应激障碍 药物治疗 此外，医生不应该对糖尿病患者的处方进行限定，因为他们可能会干扰交互调节激素对低血糖的反应性。 影响因素 Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险。其中之一是不成熟的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程。因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预、以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预。心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑。但PTSD干预中良好的治疗性医患关系非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗医师如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要。不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性不完全相同，并且PTSD会阻碍儿童心理正常健康发展。PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等精神疾病，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。共病抑郁增加了患者的自杀危险，PTSD的自杀率为19%。PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术。


创伤后应激障碍 影响因素 目前的研究表明，PTSD的心理危机干预效果不肯定，其可能的影响因素有:1）缺乏PTSD危机干预的经验，即干预技术不成熟，对不同的创伤选择的干预措施不恰当；2）对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病，评定不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；3）心理治疗受医患关系的影响而效果不同;4）有待于研究新的更有效干预技术。 康复处理 大多数的PTSD患者，并不需要住院治疗。即使住院治疗，其住院时间一般为4-6周。因此，在门诊治疗时如何选择心理师，在日常生活中应该采取哪些应对措施，就显得非常重要。（一）门诊治疗的PTSD患者如何选择心理师1、尊重你和你的想法；2、鼓励你充分表现自己，当你不同意他所说的时候，不表现出不高兴；3、不低估你的感受，尊重你的感受；4、在你做好心理准备前，不逼着你叙述过程；5、治疗师应该和你一起制定适合你的治疗目标，还应该告知治疗方法、时间长短、如何衡量治疗效果；6、治疗师应该可以回答你提出的任何关于治疗的问题。


创伤后应激障碍 康复处理 （二）PTSD患者的日常应对方法1、了解PTSD的知识，请了解你不是孤立无援的、脆弱的，或者失常的人；你的反应是人类对于灾难的正常应激机能；2、和亲人、朋友、医生讲述你的感受和症状；3、与其他的PTSD患友们建立联系，彼此支持；4、能够意识到自己出现紧张（Stress）的症状；5、使用洗澡、听音乐、深呼吸、沉思、瑜伽、祈祷或锻炼的方式来放松；6、你也可以更投入地工作，或参与社区活动，转移注意力；7、不能靠喝酒、吸毒、吸烟等方式来逃避创伤；8、健康饮食、饮水，保证足够睡眠；9、PTSD或抑郁的患者可能有自杀的念头，当你有这种念头时，要及时告诉你信任的家人，朋友，或医生。有的地区已有自杀干预热线。请一定使用这些帮助。10、当一种方法不再能够有效控制你的症状时，你应该马上向心理医生或心理师寻求帮助。


创伤后应激障碍 护理 安全和生活护理①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有暗示性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室以免增加新症状或使原有症状更顽固。②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。③加强观察和关心病人(但不被病人意识到)。加强不安全因素和危险物品的管理以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆防患于未然。④应激相关障碍发作期应耐心喂饭一时不能进食可稍缓喂饭。对有躯体化症状的病人应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍而妨碍进食同时应在少量进食后，可用没有出现不良反应的事实，鼓励其进食。⑤对有自理缺陷(如心因性木僵)的病人做好晨晚间护理，加强饮食护理，必要时可鼻饲饮食，保证其营养的需要，对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好皮肤、口腔等护理防止褥疮利用病人有暗示性的特点，以暗示言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。⑥参加以娱乐性游艺为主的活动使病人在松弛的环境中分散注意力避免对疾病过分关注，忘记心身痛苦。心理护理①建立良好的护患关系谈话时，要态度和蔼，注意倾听提问要扼要着重当前问题，给予简明的指导。


创伤后应激障碍 护理 鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法接纳病人的焦虑和抑郁感受并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简易方法。②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和危害。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康用支持性言语帮助病人渡过困境并且辅导病人有效地应对困难。帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。当初步获效时应及时表扬。


急性蜂窝织炎 描述 急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的急性、弥漫性、化脓性感染。常见致病菌为溶血性链球菌和金黄葡萄球菌，少数由厌氧菌和大肠杆菌引起。近年随着微生物学的发展和检测手段的提高，厌氧菌感染和混合感染受到广泛的重视。很多研究表明，厌氧菌感染和混合感染有明显的增加趋势。革兰阴性菌所致的蜂窝织炎较少见本病的特点是：任何部位的皮肤均可感染，且病变不易局限，扩散迅速，病变组织与正常组织无明显界线，全身中毒症状明显。故治疗局部感染的同时，需积极应用抗生素，早期采取抗休克措施。病因 本病多因皮肤、黏膜损伤后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。也可由局部化脓性感染直接扩散或经淋巴血液传播而发生病菌多为溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌，也可为厌氧菌大肠杆菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中偶见革兰阴性菌引起的蜂窝织炎。


急性蜂窝织炎 发病机制 致病菌的种类不同，主要病理改变亦有不同。溶血性链球菌引起的急性蜂窝织炎，由于链激酶和玻璃酸酶的作用病变扩展迅速，脓液稀薄、血性，易出现败血症。金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎易局限而形成脓肿，脓液较稠。由产气菌如大肠杆菌、厌氧杆菌、厌氧链球菌引起者，可在病变部位出现气肿，被称为捻发性蜂窝织炎。蜂窝织炎的局部改变主要是充血、肿胀，炎性细胞浸润正常组织结构被破坏。病变中心区组织坏死、液化后形成脓肿也可伴有周围淋巴管炎淋巴结炎。伴有厌氧菌感染的病变组织坏死更为严重，扩展速度更快而且常有明显的深层组织破坏，其机制是：首先，厌氧菌常为混合感染在病灶中类杆菌产生的短链脂肪酸可以抑制中性粒细胞的杀伤力，在细胞外液酸性增加的条件下，脂肪酸可以介导氢离子透入细胞内，使细胞内液酸化，从而损害细胞功能；在酸性条件下，有些抗生素不能发挥应有的效果其次，感染灶内纤维素沉积，影响了细菌的清除。因此伴有厌氧菌感染的病变尤为严重。


急性蜂窝织炎 临床表现 1.局部症状  病变局部红、肿、热、痛，并向周围迅速扩大红肿的皮肤与周围正常组织无明显的界限，中央部颜色较深，周围颜色较浅感染部位较浅、组织较松弛者，肿胀明显且呈弥漫性，疼痛较轻；感染位置较深或组织较致密时则肿胀不明显，但疼痛剧烈。2.全身症状  病人多伴有程度不同的全身症状如畏寒发热、头痛乏力和白细胞增高等。一般深部蜂窝织炎厌氧菌和产气菌引起的捻发性蜂窝织炎全身症状多较明显，可有畏寒、高热、惊厥、谵妄等严重症状。口底、颌下和颈部的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿和压迫气管，引起呼吸困难，甚至窒息。有时炎症还可以蔓延到纵隔，引起纵隔炎及纵隔脓肿。3.体征  病变局部红肿，有明显的压痛。病灶较深者局部红肿多不明显，常常只有局部水肿和深部压痛。捻发音蜂窝织炎多发生在会阴部、腹部伤口处，查体时可检捻发音；疏松结缔组织和筋膜坏死，水肿严重并伴有进行性皮肤坏死，脓液有恶臭。并发症：  1.中毒性休克可出现全身炎症反应综合征，表现为高热或体温不升心率＞90次/min，呼吸急促或过度通气，PaCO2＜4.3kPa，白细胞计数>12×109/L或＜4×109/L，或未成熟的白细胞＞0.1%等。


急性蜂窝织炎 临床表现 2.脓毒血症  骤起寒战，继以高热可达40～41℃，或低温。神志异常脉细速肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血。诊断 1.临床表现和特征  根据典型的局部和全身表现和体征可作出诊断。2.实验室检查  白细胞计数升高脓液的细胞学检查有助于诊断3.影像学检查  对感染程度及病原菌判断有帮助。鉴别诊断：  1.丹毒  溶血性链球菌侵入皮肤及网状淋巴管引起的感染。局部表现为绛红色斑块指压后退色，皮肤轻度水肿，边缘稍隆起，界线清楚。感染蔓延迅速，但不化脓，很少有组织坏死易反复发作。下肢反复发作者可有皮下淋巴管阻塞。2.坏死性筋膜炎  常为需氧菌和厌氧菌混合感染。发病急，全身症状重，而局部症状不明显。感染沿筋膜迅速蔓延，筋膜与皮下组织大量坏死病人常有贫血、中毒性休克。皮肤可见溃疡、脓液稀薄，脓培养可有多种菌生长。3.气性坏疽  产气性蜂窝织炎应与气性坏疽鉴别，后者病前创伤较重，常深及肌肉，伴有伤肢或躯体功能障碍；伤口分泌物有某种腥味。脓液涂片检查可大致区分病菌形态。


急性蜂窝织炎 检查 实验室检查：  1.外周血象(1)白细胞计数：一般感染时，白细胞计数＞10×109/L升高。若白细胞计数＞(20～30)×109/L，或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞0.1%，或出现毒性颗粒时，应警惕并发感染性休克和脓毒血症。(2)白细胞分类计数：白细胞计数升高常伴有中性粒细胞升高。2.糖尿病有关检查(1)空腹血浆葡萄糖测定：两次测定空腹血糖均升高，应考虑患糖尿病的可能。(2)糖化血清蛋白：此试验不受临床血糖波动的影响高于正常有助于糖尿病的诊断(3)糖化血红蛋白：糖化血红蛋白与血糖浓度呈正相关且为不可逆反应。糖尿病时常高于正常的2～3倍。3.细菌学检查(1)细菌培养：对多发反复感染者可由脓肿直接抽取脓液进行细菌培养阳性结果有助于疖菌的诊断。(2)药物敏感性试验：在脓液细菌培养的同时，行药物敏感性试验可为临床药物治疗提供科学依据。其它辅助检查：  1.影像学检查  有助于早期病种判断，了解局部组织破坏程度。(1)B型超声：病灶局部组织结构紊乱，中心部呈不均匀中低回声影，周围组织水肿明显，边界不清。(2)X线片：口底、颌下颈部蜂窝织炎蔓延引起纵隔脓肿时，可见纵隔增宽的高密度影像。


急性蜂窝织炎 检查 (3)CT：周围组织水肿中心部液化。捻发性蜂窝织炎可见有不同程度的皮下积气及深部软组织气肿。纵隔脓肿时，可见纵隔增宽的高密度影像。2.动脉血气与pH  有助于了解机体代谢状况，及时发现酸碱失衡。


急性蜂窝织炎 治疗 1.局部治疗(1)药物涂布：早期局部无波动时，可用50%硫酸镁做局部湿热敷，或用金黄散外敷。(2)物理治疗：早期应用紫外线、红外线可促进脓肿局限，消炎；脓液排出后可选择透热法，如超短波、微波等促进局部血液循环，肉芽组织生长，加快创口愈合。(3)切开引流：一旦脓肿形成，应切开引流对于口底及颌下的蜂窝织炎经短期积极抗感染治疗无效时应及早切开减压，以防喉头水肿压迫气管造成窒息。手指部的蜂窝织炎，亦应早期切开减压防止指骨坏死。对于捻发音性蜂窝织炎应作广泛切开引流，切除坏死组织，用3%过氧化氢溶液冲洗伤口。若有大量皮下组织坏死时，待坏死组织脱落后可植皮以促愈合。2.全身治疗(1)抗休克治疗：对感染性休克病人应给予积极的补液扩容，改善微循环状态及相应的对症治疗，密切注意病人的尿量血压、心率及末梢循环情况。对低血压者选用多巴胺静脉滴注效果好。补液时应限制葡萄糖液的浓度，以免因渗透性利尿作用而掩盖少尿症状造成补液充足的假象。(2)全身支持疗法：保证病人充分休息。感染严重者应适当加强营养，补充热量及蛋白质，适量输入新鲜血或血浆人血丙种球蛋白可增强病人抗感染能力。(3)应用抗生素：抗生素是治疗蜂窝织炎的最重要措施之一。


急性蜂窝织炎 治疗 使用原则是根据细菌培养及药敏试验结果选用有针对性敏感的药物。药敏结果出来前，可根据脓液涂片检查选择相对有针对性的广谱抗生素。对金黄葡萄球菌、链球菌感染首选青霉素和磺胺甲恶唑。严重者选用头孢菌素类药物；对革兰阴性菌采用阿米卡星，因其耐药菌株少临床效果也好；对厌氧菌感染者，甲硝唑有价廉组织穿透力强、能通过血-脑脊液屏障、不良反应少、细菌不易发生耐药等优点，列为治疗厌氧菌感染的首选药物。预后预防 预后：  若无严重并发症，经积极、规范治疗后，预后较好机体免疫力低下者、糖尿病病人等有再发的可能。预防：  重视皮肤的清洁防避损伤皮肤受伤后应及时处理；积极治疗身体的某些化脓性疾病。糖尿病病人要严格控制血糖浓度。


急性蜂窝织炎 食疗偏方 一、蜂窝织炎食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)1、海带绿豆粥【原料】海带30克，绿豆30克，白糖适量，粳米100克。【制作方法】先将海带洗净切碎，绿豆浸泡半天，粳米淘洗干净，共煮为粥。将熟时加入白糖调味即成。【用法】每日早晚服用，宜连续食用7天～10天。【功效】清热解毒，利水泄热。2、薏仁红枣粥：薏仁30g，红枣10枚，大米50g.洗净，共煮粥食用。有清热健脾止痒之功。3、首乌桑葚芝麻粥：何首乌30g.桑葚果10g，黑芝麻10g，大米50g。洗净，共煮粥食用。有养血滋阴止痒之功。4、蒸猪肝：猪肝60g，马鞭草30g.将猪肝与马鞭草切成小块拌匀，装在有盖的碗中，放在蒸锅内蒸30分钟即可。1次顿服。有清热祛湿功效。5、绿豆汤原料：绿豆一大碗做法：将绿豆洗净并控干水分，倒入锅中，加入开水，开水的用量以没过绿豆2公分为好，煮开后，改用中火，当水分要煮干时(注意防止粘锅)，加入大量的开水，盖上锅盖，继续煮20分钟，待绿豆已酥烂，汤色碧绿时即可。二、蜂窝织炎吃哪些对身体好?1、多吃新鲜蔬菜、水果，如西瓜、藕、苹果、香蕉、葡萄、甘蔗、百合等。2、宜吃清热类食品，如丝瓜、薏米仁、绿豆等。3、宜吃凉血解毒食物。


急性蜂窝织炎 食疗偏方 绿豆、粳米、黄瓜、苦瓜、马齿苋、绿茶等。三、蜂窝织炎最好不要吃哪些食物?(1)初起及发热期间，忌酒类及辛辣动火食物如牛肉、羊肉、狗肉、黄鳝、辣椒、胡椒、姜、葱、韭、蒜之类，以免加重病情。(2)恢复期有阴虚症状者，忌食香燥食物.如油炸、炒烩、熏烤食品和芳香调料等，以免耗伤津液;不宜多吃糖，因血糖过高时，可促使金黄色葡萄球菌和其他化脓菌生长繁殖加快，从而易引起疮疖多发。(3)在伤口未完全愈合时，忌食发物，如猪头、公鸡肉等。此外，要注意皮肤与衣被的清洁。预防再次感染。


激素依赖性皮炎 描述 皮质类固醇激素依赖性皮炎（简称激素依赖性皮炎）是因由于长期反复不当的外用激素引起的皮炎。症状 （一）同一部位，长期外用皮质类固醇激素，皮肤出现黑斑；皱纹；酒糟鼻样皮炎；痤疮样皮炎；皮下弹性纤维断裂导致皮肤松弛；毛细血管严重扩张；微小血管弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后皮肤发红、发痒、发涨；敏感性增高；早衰；毛孔粗大；异常增多增粗的汗毛；等现象。  激素依赖性皮炎（二）皮肤形成依赖后，一旦停用激素产品，1—5日内，轻者会出现脱屑、敏感、红、肿、痒、痛等现象；重者用药部位皮肤脆弱，紧绷，皮肤发生显著红斑、色素沉着，萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、丘疹、皲裂、生屑、干燥脱屑、小脓疮、烧灼感、触痛、奇痒甚至流黄水、紧张感、遇热发红等症状，患者不得不继续恢复使用激素，对激素的依赖性较为明显；当再用该产品，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，且效果下降，须加大使用量或更换更强效激素产品；（三）严重者，激素可经皮吸收进入血运循环，引起医源性糖尿病、高血压、骨质疏松、肝、肾脏损害，肥胖、月经紊乱、老年人原有心血管病加重等疾病。辨别


激素依赖性皮炎 疾病病因 医生滥用对患者病症的判断力不足，或者为追求速效而给予含激素产品，致使患者长期使用造成。病患滥用一些人由于医生误导或自身对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用。甚至有用含激素产品这类药品代替化妆品，长期使用于正常皮肤，形成依赖。违法添加药品或非药品中非法添加激素成分，以达到快速见效·或获取暴利的目的。激素化妆水化妆水是很多女性每天都离不开的护肤品，不过，近日在台湾及网络热卖的“舒敏”化妆水曝出含激素的消息让大家跌破眼镜。专家指出，长期外用有激素的化妆品，将导致激素依赖性皮炎。在网络和医美诊所都很红的UBM化妆水，被发现违法加入类固醇。很多女性最关心的是：使用这种含激素的化妆水，长期外用有激素的化妆品，将导致激素依赖性皮炎。


激素依赖性皮炎 致病机理 表皮与真皮变薄局部长期外用激素，激素通过干扰表皮的分化，诱导皮肤结构和功能发生变化，角质形成细胞增殖受抑制。导致透明角质层颗粒形成减少，最终使角质层变薄。真皮变薄是由于糖蛋白和蛋白聚糖的粘弹性变化使胶原的原纤维间粘附力减弱，胶原合成减少,使蛋白质、脂类合成减少而使表皮变薄。表皮屏障功能受损致经皮水分丢失增加，皮肤对外界刺激的敏感性增加。色素减退/沉着由于角质层的层数减少，迁移到角质形成细胞的黑素减少，引起色素减退。色素沉着可能与糖皮质激素激活黑素细胞再生色素有关。血管显露　由于血管壁的胶原纤维间粘附力减弱可导致血管变宽，真皮胶原的消失而导致表面的血管显露。酒渣样/痤疮样皮炎在激素诱导的酒渣鼻样皮损中，毛囊蠕形螨的密度显著增高，蠕形螨封闭毛囊皮脂腺出口，充当带菌者，引起炎症反应或变态反应，强效激素还可使皮脂腺增生，导致特有的酒渣鼻样皮疹。激素能使毛囊上皮退化变性，导致出口被堵塞，出现痤疮样皮疹或使原有的痤疮加重。毛囊炎感染因激素的免疫抑制作用，可使局部感染毛囊发生感染和原发毛囊炎加重。


激素依赖性皮炎 致病机理 激素依赖　激素具有强大的抗炎特性，可抑制很多皮肤病症状，如抑制丘疹的发展和减轻瘙痒，血管收缩，红斑消失，然而激素不能消除疾病的病因，停用后常可引起原有疾病加重，可见到炎性水肿，发红，烧灼感，不适感和急性的脓疱疹等反跳现象。该现象常常发生在停用激素后2～10d，并持续几天或3周左右。因反跳现象导致患者继续外用激素，而造成激素依赖。


激素依赖性皮炎 诊断标准 激素依赖性皮炎发病率越来越高，主要与人们对激素类药膏及含激素护肤品的认识有关。激素类药物具有见效快、用途广、使用方便等优点，但其副作用也是显而易见的，据统计多达20余种，其中皮肤敏感性与依赖性是最常见的两大特征，权威诊断须满足三个条件：1，曾经使用过激素类药膏或含激素的护肤品。特别是某些“速效祛斑”、“速效美白”、“防敏”、“脱敏”类产品，其激素含量比普通的激素药膏还要大，已成为导致激素依赖性皮炎的罪魁祸首。2，对激素类药膏或含激素的护肤品产生依赖性。发病部位必须经常使用激素药膏或含激素的护肤品才能缓解症状，就像“上瘾”一样，不用即会出现反弹现象。3，患病部位反复出现皮炎、湿疹样改变，比如局部发红、皮疹、干燥脱皮等等，甚至出现角质层变薄，继发红血丝、黑斑等。如果同时具备以上三点即可诊断为激素依赖性皮炎。


激素依赖性皮炎 治疗养护 西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的强度、用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间，多数患者较难接受。强调本病的治疗原则为局部保护和安抚，更重要的是皮肤的自我更新作用。但由于表皮通过时间较长，加上激素可引起表皮营养障碍，因此本病恢复较慢。治疗过程需要1-2年的时间，多数患者也较难接受这种缓慢的恢复痊愈过程。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。中医中药中医认为激素属辛燥、甘温之品，误用日久助阳化热，生热耗津、亢阳伤阴。阴虚内热型：患处红斑，时隐时现，皮肤潮热以午后为甚，局部皮肤干燥，鳞屑细小，表皮菲薄，毛细血管扩张或色素沉着，伴心烦口渴，舌红少津，脉细。治宜养阴清热退红。中医治疗皮炎，是把体内积聚的热毒引发出来而予以排除，同时要改善体质，令机能回复正常，采用的方法包括健脾、化湿、活血、清泻等，视乎病患的体质而定，用凝脂类的霜剂。按中医辨证，激素依赖皮炎为心火亢盛，热伤血络。基本大法应为清热凉血，在此基础上灵活地辨证治疗。


激素依赖性皮炎 治疗养护 血热内盛型：患处红斑、丘疹、肿胀，少有脓疱，自觉瘙痒，疼痛轻微，灼热感明显，常伴心烦，口渴，舌红，脉数。治宜凉血清热解毒。湿热蕴结型：患处红斑、丘疹、脓疱，此起彼伏，反复发作，局部皮肤油腻，自觉瘙痒，疼痛伴口干黏腻，纳谷不香，苔腻，脉滑数。治宜清热利湿解毒。日常注意事项1、饮食忌口，如辛辣，刺激，鱼虾海鲜发物等。2、保持愉快的心情，积极对待皮肤病变。3、防风防晒等气候环境对皮肤的刺激、伤害；


激素依赖性皮炎 并发症 激素可经皮吸收进入血运循环，引起医源性糖尿病、高血压、骨质疏松、肝、肾脏损害，肥胖、月经紊乱、老年人原有心血管病加重等疾病。注意事项在治疗中，医患配合，才能更快更好的恢复，痊愈！1、患者应充分认识到激素的作用及副作用，做好充分的思想准备，一定要心平气和！保持良好心态！坚定战胜疾病的信心；2、面红，发热，是第一大症状，不到万不得已，不要采用冷喷、冷敷甚至用冰块方法，求一时舒服，一时效果。可使用与皮肤温度接近的温水。3、一定要注意忌口，辛辣食品，海鲜，鱼，虾，蟹，牛羊肉，甚至韭菜茴香均在忌口之内。4、注意避免接触易致敏物质。5、遇风，遇寒，遇热病情往往加重，对此需要采取相应的防治措施，如冬天戴口罩，夏天防晒……


激素依赖性皮炎 疾病预防 1、严格管理，医院、药店等药师相关人员必须严控含激素产品的发放，对医生开具的含激素产品处方重点审核，2、严格监管，国家相关部门需对药品更科学完善的归类规范管理，凡含激素药品应全部纳入处方药管理，凭医生处方方可自行购药使用。3、严格适应症，医生应具有激素依赖性皮炎的基本知识，并在患者就诊时，给予充分的说明，让患者知情并遵医嘱使用；4、严厉处罚，对于违法添加激素成分到非药品、药品中的生产商，经销商均应视情节给予更加严厉的处罚，制裁，提高违法成本。5、科学教育，各有关单位部门及专业人员均应向普通人群广泛告知含激素产品的特点、副作用等知识，让患者具备预防激素依赖的基本知识。6、理性消费，不可追求速效、神效而滥用激素；


激素依赖性皮炎 激素药 副作用激素类外用药的副作用很多，常见的有：皮肤损害：1、皮肤出黑斑2、皮肤出皱纹3、酒糟鼻样皮炎4、痤疮样皮炎5、皮下弹性纤维断裂导致皮肤松弛6、毛细血管严重扩张（“红血丝”）7、微小血管弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后皮肤发红、发痒、发涨8、皮肤敏感性增高（既皮肤使用激素后，更容易出现过敏了）9、皮肤早衰10、皮肤毛孔粗大11、皮肤出现异常增多、增粗的“汗毛”12、激素依赖性皮炎体内损害：长期大量外用激素还可经皮吸收进入血运循环，引起糖尿病、高血压、骨质疏松、无菌性骨质坏死、肥胖、多毛、痤疮、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、胃及十二指肠溃疡等病症。内服或注射激素的副作用：较长时间或短时间大剂量注射或内服激素，可对肾脏本身造成一些损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或肾结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病与多囊性肾病等。较长时间给予较大剂量的激素还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱与体温调节紊乱，会破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力，严重抑制下丘脑－垂体－肾上腺轴，因而可引起一系列更严重的副作用和并发症，有些并发症可以直接威胁到病人生命。


激素依赖性皮炎 激素药 禁忌激素禁忌部位：面部、乳房、腹股沟、腋窝、会阴等部位。其中面部、会阴部皮肤是人体最薄，血液循环丰富的部位，激素的靶器官多，受激素伤害大，副作用多。而腹股沟、腋窝、乳房等部位出汗多、潮湿，外用激素制剂易吸收，易发生皮肤萎缩。激素禁忌人群：儿童、老人、孕妇。1、儿童皮肤角质层薄，皮肤发育尚不完善，屏障作用小，药液极易被皮肤所吸收进入血液循环。从而影响婴幼儿的生长、发育，对其造成不可逆性伤害。皮肤学专家曾指出：婴幼儿受激素伤害可达成人的3倍以上。2、老年人皮脂腺分泌减少，皮肤萎缩、干燥。使用激素，会使本来就代谢缓慢的皮肤更加薄而干燥，加重病情。3、女性妊娠期会诱发多种皮肤病，尤其是瘙痒症，孕妇使用激素会经皮吸收进入母体血液循环，对胎儿造成伤害，导致胎儿出生后皮肤极其敏感，身体抵抗能力降低，极易发生感染，孩子虚胖，智力及发育较同龄孩子差传统医疗机构自70年代以来，普遍使用皮质类固醇激素（简称激素）治疗皮肤病，外用的皮炎平、皮康王、皮康霜、去炎松、派瑞松、氟轻松（肤轻松）、乐肤液等软膏或霜剂合成的激素制剂，对多种皮肤病，如激素依赖性皮炎、湿疹、痒疹、神经性皮炎及脂溢性皮炎等是有效的。


激素依赖性皮炎 激素药 特别是对这些皮肤病所引起的瘙痒，有一定的止痒作用。有些人甚至是少数医生把激素当成治疗皮肤病的万能药，稍有一些不适（尤其是面部），就使用含有激素的药物外涂。结果却诱发了另人烦恼的并发症。有些感染性皮肤病，外用了这类药物不但无效，还会使局部抵抗力降低，令病情加重。对于较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松，康宁克通，、氯倍他索等皮质类激素药物，或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗，其后果更不堪设想。国际著名过敏研究专家海纳罗特斯教授曾对中国治疗过敏疾病大量使用激素类、抗生素类、抗组胺类药物现状感到十分震惊，一再强调不要为了一味减轻病人的症状而过量用药、用不该用的药物，不要剥夺了病人的未来，牢记“慎用药物”的医生誓言。另外，很多消费者认为西药含激素而中药不含激素的想法也是不对的，因为传统中药配方组合复杂，多数以止痒、杀菌为主，只能止痒不能真正治疗过敏，导致部分传统中药为了达到快速见效的目的，在中药内违禁添加西药激素，以纯中药的名义欺骗消费者。让患者防不胜防。


多发性骨髓瘤 描述 多发性骨髓瘤（MM）为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。疾病病因 病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。


多发性骨髓瘤 临床表现 MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛（重者骨折）、蛋白尿（甚至尿毒症）、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下：一、感染由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性；白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。二、骨髓瘤骨病骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。


多发性骨髓瘤 临床表现 局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振)>CT>X线检查。三、骨髓瘤肾病肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。


多发性骨髓瘤 临床表现 骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。


多发性骨髓瘤 诊断与鉴别诊断 诊断由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：1．骨髓：出现一定比例的异常浆细胞（骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞）或组织活检证实为骨髓瘤细胞；2．血清中出现大量单克隆免疫球蛋白（单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白）或尿单克隆免疫球蛋白轻链（即尿本周氏蛋白）。3．无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。对于有条件的医院应进一步作下列检查：（1）免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、CD20等B细胞标记单抗、CD38、CD138浆细胞标记单抗表达增高。（2）细胞遗传学检查：多表现为14q+、del（14）、t（11；14）；（3）β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。一、诊断标准：目前通用的MM诊断标准主要是标准WHO（2001）和国际MM工作组（IMWG）（2003）MM诊断标准。见下表。（一）WHO诊断MM标准（2001）1．诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括⑴项和⑵项。


多发性骨髓瘤 诊断与鉴别诊断 病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。2.主要标准：⑴骨髓浆细胞增多（>30%）⑵组织活检证实有浆细胞瘤⑶M－成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h3.次要标准：⑴骨髓浆细胞增多（10～30%）⑵M－成分存在但水平低于上述水平⑶有溶骨性病变⑷正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL，IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dLWHO诊断标准存在的问题：它将骨髓瘤细胞的数值定为30%，如果在10-30%之间尚需符合其它标准，按照此标准会有一部分实际可诊断多发性骨髓瘤的患者无法纳入诊断。关于浆细胞的比例  尽管国内外的诊断标准都比较强调浆细胞的比例在诊断中的重要性，但是与弥漫性生长的白血病不同，多发性骨髓瘤以局灶性生长为特点，有时单个部位的骨穿刺并不能很好地发现灶性增殖的骨髓瘤细胞，往往需要多部位穿刺。但是这个标准并不是绝对的。常常还需要注意浆细胞的形态，如果浆细胞呈现为细胞外形不规则、胞浆染色不均匀、巨大的浆细胞伴核形不规则、葡萄状细胞或火焰状细胞，即使不到30%，也应考虑MM，进行M蛋白定量检测，结合M蛋白和溶骨性损害，也可以作出MM的诊断。


多发性骨髓瘤 诊断与鉴别诊断 （二）IMWG诊断MM标准（2003年）国际MM工作组（IMWG）在2003年按有无器官损害将MM重新定义为有症状、无症状MM。这个诊断标准更为强调的是骨髓瘤相关的器官损害，如果有器官的损害，恶性浆细胞的值并不成为诊断MM的障碍。


多发性骨髓瘤 诊断与鉴别诊断 MM相关的器官或组织损害（ROTI）  （IMWG2003年）1．血钙水平：血清钙>正常上限0.25mmol/L或>2.75mmol/L2．肾功能不全：肌酐>173mmol/L3．贫血：Hb<正常低限2g/dl或<10g/dl4．骨损害：溶骨性骨损害或合并压缩性骨折的骨质疏松5．其它：症状性高粘滞综合症、淀粉样变性、反复细菌感染（12月内发作>2次）表3  IMWG关于MM诊断标准（2003年）症状性MM1．血或尿中存在M-蛋白2．骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤3．相关的器官或组织损害（终末器官损害，包括骨损害）无症状MM1．M-蛋白≥30g/L2．和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10%3．无相关的器官或组织损害（终末器官损害，包括骨损害）或无症状二、分型：在临床上，根据血清中M成分的特点可把本病分为IgG、IgA、IgD、IgE、IgM、轻链型、双克隆型和不分泌型等8种类型，其中以IgG型最常见，其次为IgA型。三、分期：Durie-Salmon分期体系以及国际分期体系(ISS)均可用。


多发性骨髓瘤 诊断与鉴别诊断 表1  ISS分期体系分期ISS分期标准中位生存期（月）Iβ2-MG<3.5mg/L，白蛋白≥35g/L62II不符合I和III期的所有患者45IIIβ2-MG≥5.5mg/L29表2  Durie-Salmon分期体系分期


多发性骨髓瘤 治疗 治疗原则无症状稳定期骨髓瘤无须治疗，定期随访；血或尿中M蛋白进行性升高或出现临床症状者，必须治疗。年龄小于70岁的患者，若条件允许尽量进行造血干细胞移植。对于大多数治疗有效的骨髓瘤患者，M蛋白等主要指标在一定时间内趋于稳定，进入平台期，可给予免疫治疗、动态观察等。一般治疗1.健康宣教：①骨髓穿刺是诊断本病必不可少的检查之一，骨穿对人体无伤害，高龄老年患者也可进行；②本病发展不如急性白血病凶猛，大部分患者经有效治疗病情可得到控制；③用于治疗本病的化疗方案比较温和，恶心、呕吐等胃肠道反应轻微，大部分患者均能耐受；④该病若不及时诊治，发展至严重骨病甚至截瘫或尿毒症，将会给患者及家属带来极大的痛苦及经济负担。故家属及患者应配合医护人员积极治疗。2.一般治疗：①无脊柱溶骨性病变者可适当活动，有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。②适当补充蛋白质（有肾功能不全者应低蛋白、高热量饮食）、维生素、电解质等。③化疗期间及间歇期注意漱口和清洗会阴，防止口腔感染、会阴感染及肛周脓肿的出现。化学治疗（一）．传统化疗方案：马法兰和环磷酰胺对骨髓瘤细胞化疗疗效较好，但单药疗效不如联合化疗。马法兰常由肾脏排泄，且易损伤造血干细胞。


多发性骨髓瘤 治疗 故若有肾脏病变或准备行造血干细胞移植者，应尽量避免含此药的方案。常用以下化疗方案：1.VAD方案：V（长春新硷）：0.4mg/d,静注，第1~4天；A（阿霉素）9mg/m2.d，静注，第1~4天；D（地塞米松）40mg/d，静注或口服，第1~4天，第9~12天，第17~20天。每4周一疗程。多用于治疗复发、难治性骨髓瘤的治疗，有效率达30%左右。由于此方案有肾脏病变也可应用，不损伤造血干细胞，对初发骨髓瘤患者有效率达60%，故得到广泛应用。2.M2方案：长春新硷1.2mg/m2，静注，第1天；卡氮芥20mg/m2，静注，第1天；环磷酰胺400mg/m2，静注，第1天；马法兰8mg/m2.d，口服，第1~4天；强的松20mg/m2.d，第1~14天。间歇5周重复1疗程。初发骨髓瘤患者有效率达60-80%。3.MP方案：马法兰（M）5mg/m2.d，口服，第1~7天；强的松（P）40mg/m2.d，第1~7天。既往此方案被作为骨髓瘤治疗的金标准方案，但由于强度较弱，仅用于年老体弱的患者。有效率达55-60%。


多发性骨髓瘤 治疗 （二）新的靶向治疗药物及方案：1.反应停（又名沙利度胺，T）：具有调节免疫和抗血管新生作用，用于本病治疗单药有效率30%左右。剂量为100-200mg/d，2.蛋白酶体抑制剂（VelcadePs341或万珂）：2003年5月美国FDA批准用于临床,2008年6月美国FDA批准万珂作为MM一线治疗药物。Velcade通过抑制内源性核因子KB（NF-KB诱导MM凋亡），下调MM细胞与基质细胞表达的粘附分子进而减少细胞因子抑制耐药。主要副作用为头晕、便秘、手脚麻木等临床表现。硼替佐米1.3mg/m2静脉注射d1、4、8、11，年龄大于75岁，或周围神经病变等副作用不易耐受时，可减量为1.0mg/m2静脉注射d1、4、8、11，或1.3mg/m2静脉注射，每周一次，4次一疗程。3..雷利度胺（R）：是继沙利度胺后新一代调节免疫和抗血管新生作用。为口服制剂，可用于MM的诱导、巩固及门诊维持治疗。剂量为10-25mg/天。传统化疗方案治疗MM完全缓解（CR）率小于10%，新的靶向治疗药物组成的化疗方案CR率大于10-40%。


多发性骨髓瘤 治疗 组成的新的化疗方案如下：TD（沙利度胺+地塞米松）CTD（环磷酰胺+沙利度胺+地塞米松）TAD（沙利度胺++阿霉素+地塞米松）CAD（环磷酰胺+阿霉素+地塞米松）BD（硼替佐米+地塞米松）PAD(硼替佐米+阿霉素+地塞米松)DVD(脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松)BTD（硼替佐米+沙利度胺+地塞米松）MPT（马法兰+泼尼松+沙利度胺）MPV（马法兰+泼尼松+硼替佐米）RD（雷利度胺+地塞米松）RAD（雷利度胺+阿霉素+地塞米松）VRD(硼替佐米+雷利度胺+地塞米松)（三）出院后的康复指导：①最好居单间，注意房间消毒；②卧床，少活动；③戴口罩，少去公共场所；④适当补钙；⑤定期复查血常规和骨髓像，了解病情变化，并判断疗效。门诊治疗方案1.MP±T方案：用法同上。由于此方案组合简单，毒性低，易于门诊实施。2.T±D方案：剂量同上。3.MPT方案：用法同上。放射治疗主要用于孤立性和髓外浆细胞瘤的局部放疗。免疫治疗1．干扰素：α-干扰素能提高患者的化疗完全缓解率，延长无病生存率。剂量为：300万U，皮下注射，隔天一次。最好用半年以上。注射过程中，患者可能出现发热等流感样症状，口服解热药即可缓解。易于门诊应用。


多发性骨髓瘤 治疗 2．白细胞介素-2：主要用于清除残留病灶。造血干细胞移植50岁以下患者应积极进行造血干细胞移植；50-70岁应酌情处理，原则上应尽量进行造血干细胞移植；70岁以上不宜进行。1．自体造血干细胞移植：为多发性骨髓瘤治疗的一大进步，其疗效明显优于常规化疗。且二次移植的疗效更好。可行自体外周血干细胞移植，价格便宜，操作简便，造血恢复快，已被广泛采用。2．异基因造血干细胞移植：是根治本病的唯一方法，但相关死亡率高，主要用于有合适供者的年轻患者。支持及对症处理1．抗感染：需选择抗G+菌和抗G-菌的抗生素,同时注意真菌感染的可能。2．纠正骨痛和高钙：给予双磷酸盐60-90mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。3．肾功能不全的治疗：应低蛋白、高热量饮食；避免感冒等感染；避免对肾有损害药物的应用；纠正便秘、高钙等，尽早行透析治疗。4．纠正贫血：严重者可给予促红细胞生成素治疗，8000-10000uIH3次/周。


多发性骨髓瘤 病程和预后 自然病程6-12月，传统药物化疗后，中位生存期可达3-5年，新的靶向药物的应用，MM患者的生存期已延至5-10年，有的甚至超过10年。死亡原因为感染、出血和肾功能不全。预后与许多因素有关。病程晚期、肾功能不全、幼稚浆细胞多、β2微球蛋白和IL-6高水平，CD56或CD138高表达、P53基因表达等均是预后不良的因素。[3-4]


病毒性心肌炎 描述 病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎、腺病毒40、41，流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。发病原因 由柯萨奇病毒感染引起者约占40%。其它病毒有：埃可(ECHO)，脊髓灰质炎，腺病毒40、41，流感、副流感病毒，麻疹，腮腺炎，乙型脑炎、肝炎病毒，带状疱疹病毒、巨细胞病毒、艾滋病毒、传染性单核细胞增多症等。发病机制 病毒作用于心肌的方式是直接侵犯心肌以及心肌内小血管损伤。由免疫机制产生心肌损害在心肌炎的发病中起着重要作用。病毒的直接侵害和免疫反应介导致使心肌细胞损害，使心脏舒缩功能障碍；病变若累及窦房结、房室结、束支等起搏或传导系统，则可引发各种类型的心律失常。此外，本病还可能与硒缺乏及HLA类抗原异常表达有关。由柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，最终约10%演变为扩张型心肌病。[1-2]


病毒性心肌炎 临床表现 病人常先有发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、浮肿，甚至Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。体格检查可发现：(1)与发热不平行的心动过速或心率异常缓慢、各种心律失常；(2)心脏正常或轻度扩大，显著的心脏扩大提示心肌损害严重；(3)第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；心尖区可闻及第3心音及收缩期(一般不超过三级)或舒张期杂音，系由心脏扩大致二尖瓣关闭不全或相对狭窄所致，心肌炎好转后杂音可消失；(4)可发现各种心律失常；(5)重症心肌炎者可出现左心或左、右心同时发生衰竭的体症，如肺部啰音、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿等，病情严重者可出现心源性休克。[3]


病毒性心肌炎 诊断鉴别 辅助检查1.心电图(1)窦性心动过速、缓慢心律失常、一至三房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。部分患者起病后迅速出现三度房室传导阻滞，为猝死的原因之一。(2)2个以上R波为主的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10，亦可表现为T波深倒。(3)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波；有的患者可见R波幅度减低。合并心包炎者常有ST段上升，若单纯表现为ST段抬高呈单向曲线，则可能与心包及心包下心肌受累有关。少数病人心电图可酷似急性心肌梗死，表现为ST段抬高呈单向曲线、病理性Q波。(4)频发房性、房室交界性或室早，早搏可为单源、多源、成对，多数室早无固定的联律间期，提示存在异位兴奋灶。可见自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室速，心房扑动或心房颤动。心室扑动或心室颤动少见，为猝死的原因之一。2.影像学检查胸部X线、超声心动图、核素心脏检查，可发现心脏增大、心功能减退等表现。3.其它实验室检查：(1)白细胞计数可升高，急性期血沉可增快，C反应蛋白升高。从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒。


病毒性心肌炎 诊断鉴别 (2)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH、肌钙蛋白1或T明显增高，且在急性期中有动态变化。(3)在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。(4)病毒抗体、病毒特异性IgM检测阳性。(5)心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。疾病诊断(一)诊断病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎证据和病毒感染证据的基础上。为此，必须具备：1.心肌炎的临床表现有胸闷、心悸、心脏扩大、心律失常或心力衰竭等心脏明显受损的表现，心电图上有ST-T改变与异位心律或传导阻滞等心肌病变的证据。2.病毒感染的证据①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果。如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度(在起病早期和2～4周各取血标本一次)，如二次抗体效价示升高4倍以上或其中一次抗体效价≥640者为阳性。③咽、肛门病毒分离，如阳性有辅助诊断意义，但其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检，从心肌组织中检测到病毒RNA。


病毒性心肌炎 诊断鉴别 鉴别诊断在考虑病毒性心肌炎诊断的同时，应除外β受体功能亢进、甲亢、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。[1][3][2]


病毒性心肌炎 疾病治疗 急性期以采用自由基清除剂如维生素C等治疗为主，抗病毒治疗为辅。慢性期主要是自身免疫性损害和心功能不全，故应以改善心功能为主，难治性者加用免疫抑制剂。1.休息和饮食应尽早卧床休息，急性期卧床不应少于3个月，至恢复期(即6～9个月)可过渡到下午半日卧床休息。有心脏增大者，卧床休息应延长至心胸比率接近正常后，再开始有计划地活动。心力衰竭者应完全卧床。进易消化和富含蛋白质的食物。2.抗感染治疗(1)抗病毒治疗：主要用于疾病的早期。①三氮唑核苷(利巴韦林，Ribavirin)：10～15mg/kg/d，分2次肌内注射或静脉点滴。②干扰素：1.5～2.5万U肌内注射，1次/d，5～10天为1个疗程，隔2～3天后可重复1疗程。③抗柯注射液：系从低毒而明显抗柯萨奇B病毒的苦参中提取，现已制成纯度为99.43%的抗柯注射液,能明显改善症状及体征。(2)抗菌治疗：一般常规应用青霉素1～2周。慢性心肌炎时，应注意治疗或清除细菌感染灶，如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、中耳炎等。(3)中药：黄茋注射液40g静滴，1次/d，共2周。牛磺酸2g/次，口服，3次/d，疗程1～10个月。中草药板兰根、连翘、大青叶、虎仗、苦参等可能对病毒感染有效。


病毒性心肌炎 疾病治疗 3.营养心肌急性心肌炎时应用自由基清除剂，包括静脉或口服维生素C、服辅酶Q10、VitBco、ATP、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C、丹参等。4.提高免疫功能(1)胸腺肽：10mg或0.1mg/kg，肌内注射1次/d，15～30次为1个疗程。注射前先以10倍稀释作皮肤试验。完成疗程后，作用可维持1～2年。(2)卡介苗：于前臂滴药液处皮肤上划痕1～1.5cm，两划，隔日1次；4周后改为每周2次，共30次。可维持作用1年左右。(3)丙种球蛋白：1次肌注2～5ml，维持疗效3～4周。(4)转移因子：1～3U/次皮下注射于上臂或大腿内侧，每周1～2次，一月后改为每2周1次，共2个月。5.糖皮质激素用于常规重症心力衰竭、心源性休克和缓慢性心律失常病人，疗程不少于6个月，以10～12个月为好。应注意药物的不良反应和继发性感染。6.对症治疗(1)心源性休克：24小时分4～6次静脉注射大剂量VitC，总量可达30g/日。补液、纠正酸中毒。血压仍不升高或升高不满意者，应使用升压药维持血压。使用洋地黄类改善泵功能，给予糖皮质激素，如吸氧，使用镇静剂等。


病毒性心肌炎 疾病治疗 (2)心力衰竭：基本药物为洋地黄及利尿剂，具体用药方法及注意事项参见“心功能不全”。但病人对洋地黄的敏感性增高，易发生洋地黄中毒(常表现为心律失常)，故心肌炎病人只用常规剂量的2/3。使用利尿剂时，应注意补钾；必要时联合使用排钾和保钾性利尿剂。(3)缓慢性心律失常：严重窦缓和高度房室传导阻滞者应及时给予大剂量糖皮质激素，静脉点滴异丙肾上腺素、阿托品或654-2、大剂量VitC，试用氨茶碱(0.25～0.5g)、烟酰胺(600～1400mg)、心先安(60～90mg)静脉点滴。多数患者在4周内恢复窦性心律和正常传导。必要时安装临时或永久心脏起搏器。(4)快速性心律失常：β阻滞剂和胺碘酮是首选的治疗药物。控制房颤心室率可选用β阻滞剂、洋地黄、地尔硫䓬或维拉帕米；若治疗室上性或室性心动过速，可使用胺碘酮；必要时行电复律治疗。严重危及生命的快速性心律失常，可给于糖皮质激素治疗；必要时置入ICD。7.ACEI、AngⅡ受体拮抗剂早期应用可阻断病毒心肌炎患者的心肌自身修复过程，加重病情发展。故急性期不能作为干预心肌纤维化的合适时机，干预最佳时期为慢性期。[1][3]


病毒性心肌炎 疾病预后 对病毒性心肌炎患者早期诊断和治疗，多数预后良好；但由于目前尚无根治病毒感染的有效治疗方法，以及个体的个体反应性差异，少部分患者可演变为扩张型心肌病。对已演变为扩张型心肌病的患者，要按扩张型心肌病进行规范化治疗。


急性心包炎 描述 急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层的急性炎性反应引起的一组临床综合征，常为某种疾病表现的一部分或并发症，亦可单独发生。临床上以胸痛、心包摩擦音和连续的心电图变化为特征，伴或不伴心包积液，严重时可出现心脏压塞。其总的治疗原则是治疗原发病，解除循环障碍，改善症状。疾病简介 急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层的急性炎性反应引起的一组临床综合征，常为某种疾病表现的一部分或并发症，亦可单独发生，病因可以包括：病毒或者细菌感染、自身免疫、物理及化学等因素。临床上以胸痛、心包摩擦音和连续的心电图变化为特征，伴或不伴心包积液，严重时可出现心脏压塞[1]。


急性心包炎 发病原因 急性心包炎的病因很多，部分病因不明。常见的病因有特发性、感染性（病毒、细菌、结核等）、免疫－炎症性、肿瘤及创伤等[2]。1、特发性（非特异性）病因不明。2、感染性疾病包括病毒、细菌、结核、真菌等。病毒包括有：柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，腺病毒，流感病毒，EB病毒，乙肝病毒，HIV，巨细胞病毒等；细菌包括有：肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌，脑膜炎奈瑟菌，嗜肺军团菌、分枝杆菌（结核分枝杆菌等）；真菌包括有：组织胞浆菌，念珠菌，放线菌，奴卡氏菌等；)其他病原体如立克次体，螺旋体，支原体，肺吸虫，阿米巴原虫和包囊虫等。


急性心包炎 发病原因 3、伴其他器官或组织或系统疾病的心包炎(1)自身免疫性疾病：如急性风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮(SLE)，皮肌炎，硬皮病，多关节炎，心肌梗死后综合征，心包切开后综合征，肾移植，进行性系统性硬化症等；(2)过敏性疾病：如血清病，过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；(3)邻近器官的疾病：如心肌梗死，主动脉夹层，肺栓塞，胸膜、肺和食管疾病等；(4)内分泌代谢性疾病：如尿毒症，糖尿病，痛风，艾迪森病，胆固醇性心包炎，甲状腺功能减退症等；(5)其他：如胰腺炎，地中海贫血，肠源性脂肪代谢障碍，非淋病性关节炎，结膜、尿道综合征等。4、物理、医源性病因(1)心脏手术相关综合征；(2)创伤：如穿透伤，钝器伤，异物，心导管，人工心脏起搏器及心脏按摩等的创伤；(3)放射治疗。5、恶性肿瘤性心包炎(1)原发性：间皮瘤，肉瘤等；(2)继发性：肺癌，乳腺癌，白血病，霍奇金病，淋巴瘤等心包转移或浸润。


急性心包炎 主要病因类型 1、急性特发性（非特异性）心包炎特发性心包炎占急性心包炎的大多数，常常找不到病因，可能与病毒或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。发病前常有上呼吸道感染病史，起病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70%病例听诊可及心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞增加、血沉增快；X线检查可有50%-90%患者出现心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高，如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎[3]。2、病毒性心包炎前驱症状为上呼吸道感染，心包炎发病可很隐匿，以乏力、发热、肌痛和隐隐胸痛为表现；也可急性发病，出现突发高热、剧烈胸痛和呼吸困难。病毒性心包炎时出现心包积液很常见，同时可有胸腔积液，液体为浆液性，很少是血性，一般液体量很少，不会造成明显的血流动力学改变，而且积液通过药物治疗常能吸收。大多数患者有自限性，自然病程一般是2～6周。较少发生包括心肌炎、复发性心包炎、心包积液、心脏压填和缩窄性心包炎等并发症。病毒恢复期抗体滴度4倍上升，支持诊断。


急性心包炎 主要病因类型 3、细菌性心包炎大部分病例由肺炎或脓胸直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破或心包穿透性损伤感染而来，少数也可通过菌血症时血源性传播和胸腔手术接触性传播。细菌性心包炎还可因心内膜炎的瓣周脓肿破入心包腔内引起。常见致病菌为葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌。临床起病急，出现高热、寒战、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。大部分患者存在心包摩擦音。心包穿刺是本病的主要诊断手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施[4]。4、结核性心包炎有1%～2%肺结核患者经淋巴管、直接蔓延或血液传播而发生心包受累。典型的结核性心包炎临床发病缓慢，伴有呼吸困难、发热、寒战和盗汗等非特异性全身症状。胸痛和心包摩擦音少见。急性感染后有90%的病人出现心包积液。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。心包内渗液在吸收的过程中，蛋白质和纤维素沉积，形成条索在心包腔内造成分隔，纤维组织沉积于壁层和脏层心包膜间，使心包增厚、粘连、失去弹性，并随时间推移出现钙化，最终成为缩窄性心包炎。通常无急性心包炎典型的ST段抬高。


急性心包炎 主要病因类型 早期诊断和及时有效的抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎非常重要，糖皮质激素对积液的吸收和病情的改善有一定的作用。5、急性心肌梗死后心包炎根据其发生时间的不同可分为心肌梗死后早期心包炎和心肌梗死后综合征(Dressler综合征)。二者临床特点不同，现分述之。⑴梗死早期心包炎：发生在急性心肌梗死后12小时至梗死后2～3天内，由于透壁坏死伴随炎症并累及相邻的脏层和壁层心包，透壁性心肌梗死时更多见，但无Q波心肌梗死时亦有发生，而心包炎并非局限于心肌坏死的部位。此型有30%的病人可能出现心包积液，液体量一般很少。可有胸痛和心电图ST段抬高，这种表现极易与梗死后心绞痛或梗死范围扩大相混淆。然而此型通常不表现典型ECG变化，心肌酶是否有相应升高也是与梗死面积扩大鉴别的一个重要依据。超声心动图检查发现少量心包积液也有助于鉴别诊断。往往只需要对症治疗。⑵心肌梗死后综合征（Dressler综合征）：发生在急性心肌梗死后数周至数月内(2～10周内)出现的急性非特异性心包炎，病因与坏死的心肌细胞引起的自身免疫反应有关，其特征是胸膜心包受累伴心包或胸腔积液或两者同时存在。


急性心包炎 主要病因类型 以往Dressler综合征的发生率为3%～4%，在当前的再灌注时代Dressler综合征的发生率已显著下降。具有胸痛、发热、心包摩擦音、白细胞增多、血沉增快等急性心包炎表现，同时可有心包积液和胸膜反应。与心肌梗死再发的鉴别依据有：胸痛的特征及不能通过硝酸甘油来改善；心电图无新出现的Q波；无CK-MB的显著升高。6、尿毒症性心包炎：通常发生在刚开始透析的病人中，90%患者在起病开始阶段有心包摩擦音。常有胸痛、发热、心动过速等非特异表现。可有呼吸困难。目前透析相关心包疾病已远较典型的尿毒症性心包炎常见，它以慢性透析患者初次出现心包疾病为特征。通常有大量的心包积液，若只有少量心包积液不伴有摩擦音或胸痛不能建立本诊断。7、肿瘤性心包炎：心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。转移性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、心包积液等，积液多为血性，通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞，尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎的可能，心包积液中找到肿瘤细胞可以明确诊断。


急性心包炎 临床表现 1、胸痛：常突然出现，位于胸骨后，可为锐痛和严重疼痛；咳嗽，吸气时加重。心梗后心包炎时胸痛可以向颈、肩和背部放射；急性心包炎时也可以出现钝痛、压榨性胸痛，而难以与心梗鉴别。2、心包摩擦音：因炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包随心脏跳动相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙高调的声音，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；心前区听到心包摩擦音就可做出心包炎的诊断。3、心包积液：心包积液时最突出的症状是呼吸困难，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关，呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。此外尚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。心脏叩诊浊音界向两侧扩大、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远。出现大量心包积液时在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称为心包积液征（Ewart征）；大量积液可使收缩压降低而舒张压变化不大，故脉压差变小；按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。


急性心包炎 临床表现 4、心脏压塞：急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。心脏压塞现象包括了在大量或者急性心包积液的基础上出现：颈静脉怒张、动脉压下降和奇脉。奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，奇脉也可出现在肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值[6]。


急性心包炎 实验室检查 1、心电图：典型的ECG变化通过四个时期演变。第一期：一般在发生胸痛并诊断为急性心包炎的数小时至数天内。除aVR和V1导联ST段压低外，所有导联均存在普遍的弓背向下型ST段抬高和T波直立，并且见到PR段压低。第二期：发生在几天后，其特征为PR及ST段恢复到基线。第三期：以T波倒置为标志。第四期：T波重新变为直立，这一过程可能需要几天到几周的时间。其中第一期表现在80%的急性心包炎患者中出现。如有积液存在，ECG可能会出现低电压,大量心包积液时可见电交替；无病理性Q波，无QT时间延长；常有窦性心动过速。2、超声心动图检查：发现是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。3、血液化验：取决于原发病，感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白I可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。肌钙蛋白往往在1-2周后回落，与预后无关。


急性心包炎 实验室检查 4、X线检查：可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱；尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250ml，X线难以检出心包积液。5、心脏CT或心脏MRI：心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。正常心包厚度为1-2mm。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。核磁检查中，正常心包因其含水量低而成黑色，心包炎时增强剂钆剂附着在心包炎症处而出现延迟强化。诊断依据 尽管目前尚没有统一的诊断标准，但既往的研究提示诊断急性心包炎需要满足以下四个条件中的至少两条：1、特征性的胸痛；2、心包摩擦音；3、具有提示性的心电图改变；4、新出现的或者加重的心包积液。


急性心包炎 治疗方法 治疗原则为：治疗原发病，解除循环障碍，改善症状。当除外病毒性和非特异性心包炎后，其他急性心包炎均应针对病因治疗；病毒性和非特异性心包炎的治疗药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素[7]。1、病因治疗⑴细菌性心包炎：属内科急症，需要迅速的闭式心包穿刺或外科引流，同时积极应用大量的抗生素，并结合心包穿刺引流液作厌氧菌和需氧菌培养及抗生素敏感试验。化脓性心包炎容易复发，常需外科手术引流心包开窗，有稠厚的化脓性积液和存在稠密粘连者可能需要广泛的心包剥离术以达到充分引流并阻止发展成缩窄性心包炎。如发生心包缩窄者，应积极行外科手术切除心包。⑵结核性心包炎：应尽早给予积极抗痨治疗，通常选用利福平（600mg/d）或链霉素（0．75g/d）+异烟肼（300mg/d）+乙胺丁醇（15mg/(kg·d)），可加维生素B6(50mg/d)。用药6个月左右停异烟肼改二联用药。结核活动停止后仍需持续治疗1年，整个疗程至少1年半。抗结核药物还可根据细菌的药物敏感试验选定。当心包积液量较大时，还应尽量抽吸液体，避免过多的纤维蛋白沉积。复发性心包填塞或存在有与发展成缩窄性心包炎相一致的心包增厚时推荐应用早期心包切开术。


急性心包炎 治疗方法 结核相关的缩窄性心包炎的最佳处理为心包剥离术。⑶典型的尿毒症性心包炎：包括强化透析和引流导致血流动力学受损的积液，症状性心包炎患者对起始的强化透析治疗几乎都有反应。如果有大量心包积液伴有白细胞数升高、发热、心包填塞，则应考虑经皮心包穿刺术，透析可能无效。因肝素可能引起出血性心包炎伴心包压塞，血透时应小心使用。⑷肿瘤性心包炎：对无症状性心包积液的患者应针对原发疾病采用化学或激素治疗，可单用全身的药物治疗并利用超声心动图来观察积液的进展。在经皮心包穿刺或外科引流后向心包腔内滴注强力霉素、二甲胺四环素及博来霉素，可控制85%患者的恶性心包渗液，但副作用及并发症较多，如发热（19%），胸痛（20%），房性心律失常（10%），且无资料表明此法能改变预后，并且继发于纤维化的缩窄性心包炎对长期生存者是严重的问题。2、解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，必要时可在超声引导下完成穿刺操作。


急性心包炎 治疗方法 穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－50px处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺。3、对症治疗急性心包炎应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂。急性特发性心包炎和病毒性心包炎病程自限，主要给予对症治疗，治疗方案主要包括：抗炎、止痛，具体药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素。⑴非甾体类镇痛抗炎药物：①阿司匹林：650mg/d，每3～4小时给药1次。口服易吸收，小部分在胃，而大部分在小肠吸收，约1～2小时血药浓度达峰值。阿司匹林在吸收过程中及吸收后至血浆迅速被酯酶水解为水杨酸，以水杨酸盐的形式很快分布至全身各组织，可进入关节腔及脑脊液，并易通过胎盘。


急性心包炎 治疗方法 大剂量阿司匹林可能引起水杨酸中毒，一般轻度至中等度毒性剂量为150mg/kg及250mg/kg之间，水杨酸中毒的早期症状包括耳鸣、听敏度降低、头疼、出汗、恶心、呕吐，换气过度一般出现于成年患者。水杨酸中毒的治疗，首先是排除胃中未被吸收的水杨酸，可插管洗胃或应用催吐药，静脉滴注纠正低血容量，脱水及酸碱平衡失调，适当的补充葡萄糖溶液及电解质。②布洛芬：布洛芬具有抗炎、止痛、解热作用，抗炎作用更强且其副作用谱更小而更适合。口服吸收较快而完全，服药1～2小时后，达到血药峰浓度。依据临床症状的严重程度和药物反应，起始量要求600～800mg口服，一天三次共两周，如疼痛消失则可停用。不良反应的发生率低于阿司匹林和吲哚美辛。常见有：胃肠反应、神经系统反应、过敏反应、严重时可致急性肾衰竭、间质性肾炎或肾病变等。应用注意事项有：活动性消化道溃疡、心力衰竭、肝硬化、利尿药导致的血容量降低或肾血流量不足时禁用；布洛芬不可与阿司匹林或其它非甾体类抗炎药、双香豆素合用；患者出现视力模糊、色视、弱视或胶原病时，需停药。③吲哚美辛：25～50mg口服，3次/日，服用3周。


急性心包炎 治疗方法 成人应避免应用吲哚美辛，因其可减少冠脉血流，一般在其他药物无效时使用。吲哚美辛（消炎痛）有明显抗炎、止痛、解热作用，其作用比阿司匹林强，但毒副反应太大，同时本品还具有抗血小板聚集的作用。口服后吸收快而完全，服药l～4小时即达血药峰浓度。吲哚美辛不良反应多，而且较重，最常见者有：胃肠道反应、过敏反应、血液系统反应，长期使用可出现角膜浑浊，偶见急性肾衰，但停药后可恢复。应用注意事项：对阿司匹林过敏者、消化道溃疡患者、孕妇、哺乳期妇女、14岁以下儿童禁用；老年人、癫痫、震颤麻痹、神经抑郁症患者、有出血倾向或凝血功能不良者慎用；长期用药应定期检查血象、肝、肾功能，询问视力情况；不可与阿司匹林合用，慎与利尿药、β受体阻断药、氨苯蝶啶合用，与丙磺舒、锂盐合用时，调整剂量。所有病人服用非甾体类抗炎药物均应监测药物副作用，可加用胃粘膜保护剂，如米索前列醇600～800μg/日，或奥美拉唑20mg/日。米索前列醇为口服有活性前列腺素E1的同类物。可预防胃酸过多，胃出血及溃疡。此药主要的不良反应是腹泻(14%～40%)，妊娠期禁忌。


急性心包炎 治疗方法 ⑵秋水仙碱：秋水仙碱是典型的细胞有丝分裂抑制药，此外还有抑制肥大细胞组胺颗粒的释放，抑制胰岛β—细胞分泌胰岛素，抑制黑色素细胞中黑色素颗粒的移动，降低体温，抑制呼吸中枢，增加机体对中枢抑制药的敏感性，收缩血管，加强机体对拟交感药物的反应等作用。本品口服很快自胃肠道吸收，约2小时达血浆峰浓度。0.5mg口服2次/日，单用或与非甾体类抗炎药合用，对初发性心包炎及预防复发性心包炎均有效。秋水仙碱较非甾体类抗炎药副作用小。但应注意对妊娠妇女，秋水仙碱也是禁忌使用的。常见的不良反应是胃肠道反应，最早表现为腹泻、恶心、呕吐和腹痛，为了防止发生更严重毒性，应立即停止给药；长期应用能抑制骨髓造血机能，引起粒细胞减少、血小板减少和再生障碍性贫血；还可见周围神经炎、肌病、皮疹、秃发和精子缺乏等反应；静脉给药偶致注射部位血栓静脉炎，应防止漏出血管外，更不可作皮下或肌内注射以免引起严重局部刺激；静注给药可以避免或极少产生胃肠道反应，而首先表现血液方面的异常。应用注意事项：对老年人及有心、肝、肾或胃肠道疾病者用秋水仙碱应十分小心，如发生呕吐、腹泻等反应，应即停药。


急性心包炎 治疗方法 ⑶糖皮质激素：如果患者对非甾体类抗炎药物反应慢或在非激素类抗炎药物治疗停药后急性心包炎再发，或有肾脏及出血性疾病等药物使用禁忌证，在排除合并感染后，可以考虑给予激素治疗。可给予口服泼尼松60mg/日，共两天，随后在一周内减量至零。许多病人在激素用量减到5～10mg/日时，进一步减量又可能复发，形成了激素依赖。此时可以用此剂量维持治疗数周。住院病人，静脉内注射甲基泼尼松龙。如需长期用激素治疗，应试用间日疗法，对不能停药的患者可以逐步减量并换用非甾体类抗炎药物。如果激素治疗仍无效，还可以试用其他免疫抑制剂，但这种治疗同样不良反应极大，仅能作为最后的尝试。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 描述 哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症又称哮喘性嗜酸粒细胞增多症（asthmatic pulmonaryeosinophilia)，也称支气管中央型肉芽肿病（Bronchocentricgranulomatosis），或称支气管肺曲菌病（broinchopulmonaryaspergillosis）。以反复哮喘发作为其主要特征，大多数病人有个人或家族过敏史，多在40～60岁发病，女性多见。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 多为中年起病，女性多见。其临床症状与内源性哮喘相似，有的患者可咯出小的痰栓或支气管管型，内含哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症大量嗜酸粒细胞和（或）真菌菌丝。随着病程的发展，可见到5个临床期：①急性期，主要表现为哮喘，IgE常大于2500ng／ml，皮试阳性伴胸部X线改变。②缓解期，临床缓解，IgE及X线表现均正常。③加重期，症状类似于急性期，或仅有IgE升高和出现新的肺部浸润改变。④激素依赖期，哮喘症状需用激素控制，IgE水平持续升高。⑤纤维化期，由于纤维化，常表现出难以控制的气急症状。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60％～70％，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 临床上常见两种肺部浸润伴嗜酸细胞增多综合征，即单纯性肺嗜酸细胞增多症及热带性肺嗜酸细胞增多症，与寄生虫蚴虫移行有关，又可与药物或化学物质有关，症状较轻，哮喘或有或无，X线表现特点是肺浸润性病变呈暂时性和游走性，血清IgE正常，病程较短，多为数周左右。热带性嗜酸细胞增多症主要与丝虫、犬及猫蛔虫、钩虫感染有关，咳嗽伴哮喘，血清IgE增高，病程长短不定，有时可长达数周，慢性型可哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症长达1年以上。国外学者将嗜酸细胞性肺炎分为五型。除上述两型外又有：①持续性肺嗜酸细胞增多症，可能与寄生虫、真菌、细菌或药物有关；多不伴哮喘，血清IgE正常，病程迁延数月，有人认为Luffler氏综合征病程超过1月者即属本型；②肺嗜酸细胞增多症伴哮喘，多为肺曲霉菌感染如过敏性支气管肺曲霉菌病，其他致敏原可能为粉尘、药物、寄生虫或不明。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 哮喘著明，血清IgE增高，病程长短不定，一般短于1个月，但有时可复发或转变为慢性；③血管炎病（如结节性多动脉炎）伴肺嗜酸细胞增多症，乃多种胶原性疾患之一种表现，伴或不伴哮喘，多有心内膜、心肌和心包损害，血清IgE正常，病程多较长，病情较重，呈多器官损害时称播散性嗜酸细胞性胶原病（disseminatideosinophiliccollagendiseaseDECD）预后差。北京儿童医院曾见二例均死亡。近年来有一种"嗜酸细胞增多性哮喘病"或"暴发性哮喘性嗜酸细胞增多综合征"，在国内若干地区暴发流行，可见于婴幼儿、年长儿至成人。患儿不发热或有低热，突出表现为哮喘与干咳，有时出现瘙痒性皮疹。病情严重时，偶可因支气管、毛细支气管梗阻及心力衰竭而危及生命。X线胸片上多数有肺纹理增加及肺气肿，少数有片状或网点状阴影。血内嗜酸细胞增多可高达20％以上。病因未明，有些作者认为是蛔蚴在体哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症内移行的表现，有人推测一部分流行可能与病毒感染或真菌孢子大量吸入有关。此外，重庆第三军医大学病理教研组（1978年）所见40例急性恶性嗜酸性细胞浸润症中，31例为2～12岁的小儿，均与葡萄球菌感染有关。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 除嗜酸细胞性肺炎外，病变极广泛，涉及小肠、肝、脾、肠系膜、扁桃体、脑和骨髓等。患者大多突然发病，出现高热、昏迷、头痛、腹泻、咳嗽、抽搐和出血性皮疹，起病后多在1～2天内死亡。尸检时除上述病变外，还在一些病例中找到皮肤、肺、肝、脾及颈淋巴结等局部嗜酸性葡萄球菌性脓肿。少数病例在生前或死后血液培养获得凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。所有病例均未发现任何组织有寄生虫或虫卵。报告者认为31小儿病例占该教研组同时期同年龄阶段小儿尸检病例的6.7％，这类恶性病例提示嗜酸细胞反应与特殊感染之间存在着复杂联系，尚待进一步研究。X线表现为近端支气管扩张，可见游走性阴影，有时可见手指样或指套样阴影。痰检时可以发现淡黄色栓状物，内含烟曲菌菌丝体及嗜酸粒细胞粘液等。IgE升高。烟曲菌皮试及支气管激发试验常呈阳性反应。肺功能检查有明显的阻塞性通气功能障碍。与一般的支气管哮喘比较，本症的阻塞可逆性较差，故其哮喘症状多较顽固。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 发病机制 本症很可能为肺泡的一过性变态反应，常见病因为寄生虫感染和药物反应。约有1/3患者未能查出病因。本  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。多数患者对烟曲菌过敏，也有的患者对念珠菌、花粉或某些药物过敏。约80％的患者烟曲菌皮试阳性，血清中可检出升高的IgE及IgG沉淀抗体。以烟曲菌提取物作支气管激发试验时可呈双相反应，故推测本病涉及Ⅰ型及Ⅲ型变态反应，也有人认为Ⅳ型变态反应亦参与其中。病理变化 支气管周围和肺泡间隔有浆细胞、单核细胞和大量嗜酸粒细胞浸润，细支气管粘液腺及杯状细胞增生，终末细支气管扩张并有痰液充于其内，有时可以找到真菌菌丝。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 诊断方法 诊断主要根据有支气管哮喘表现，肺部浸润改变或伴近端支气管扩张，痰和血中嗜酸粒细胞增多，对烟曲菌等抗原皮试阳性以及血中IgE升高或出现沉淀抗体。一经明确诊断即应使用肾上腺皮质激素，泼尼松20～30mg/d，直至哮喘症状缓解及肺部阴影消失。长期维持治疗可防止纤维化的发生，常用量为7.5mg～15mg/d。也有人使用局部吸入激素维持治疗，但有效性尚待确定。忌用烟曲菌提取物脱敏，因其会产生不良的局部反应并可使症状加重。吕弗琉于1932年首先描述本病，故又名吕弗琉综合征(L?ffler'ssyndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高，肺部症状轻微，多数仅有轻咳，病程呈自限性，常于3～4周内自行痊愈。一般不需治疗。疑为药物引起者应立即停药。寄生虫所致者可予驱虫治疗。如症状显著或反复发作，可使用肾上腺皮质激素。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 治疗方法 用经络穴道紫外线照射治疗哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症，辨证论治，具体对象具体分析，给以适当的剂量  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症及疗程，可取得较满意的效果。临床治疗观察证明，儿童疗效较成人好得多，哮喘病程短疗效较好，复发率也相对较低。阳虚病人最适宜该种疗法，穴道照射后，有舒适温热感觉，畏寒程度减轻，食欲改善，体重增加，感冒次数减少。其方法如下：使用仪器为500W立地式水银石英灯。取穴肺阳虚——大椎、肺俞、膏肓、膻中。肺肾阳虚——上穴加命门、肾俞。肺脾肾阳虚——上穴再加脾俞、足三里。剂量与疗程掌握正确的剂量，是取得疗效的关键。剂量过小，效果不大，剂量过大，不但无效，有时反使症状加重。故开始治疗时，每人均需测定生物剂量，这一点很重要，不能忽视。背部穴位一般由2个生物量开始，以后每次加1/2～1个生物量，达到微红斑反应为止。命门穴一般可自3个生物量开始，以后每次加1～2个生物剂量。隔日照射1次，6～15次为1个疗程。必要时，如辨证仍属阳虚，可重复1个疗程。但2个疗程间不宜相隔太近，应不少于3个月。如第1年照射后停止发作，次年夏季(三伏天)再行辨证仍属阳虚者，可再进行照射，以巩固疗效。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 治疗方法 注意事项①照射前，应对病人详细说明此种治疗后的一般感觉，以免病人紧张。②第2次照射时，病人卧势一定要与第1次相同，穴道布(洞巾)要放在原有色素沉着处不能移位，以免烫伤和影响疗效。③不照处一定要用布盖好。④治疗过程中，应密切观察病情及反应，并经常注意病人照射处皮肤与舌苔变化，若皮色过深或脱皮，以及舌质偏红或遇有不良反应时，应及时研究处理。


哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症 预防措施 1.防止接触过敏原通过详细了解病情、皮肤试验和激发试验，找到过敏原，采取避、忌、替、移四字方针。避就是尽力避免哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症接触一切可疑或已知的过敏原。忌就是忌用一切可疑的或已知的过敏物品。替就是用不过敏的食物或药物代替可疑或已知的致敏食物和药物。移就是使病人脱离可疑或已知过敏原的生活环境，移地而居。2.保护性治疗生活规律，避免过度疲劳，预防呼吸道感染，消除慢性病灶，增强体质。3.防止病毒性呼吸道感染婴幼儿哮喘初次诱发约95%以上由呼吸道病毒感染引起，故防治病毒性呼吸道感染是防治小儿哮喘发作至关重要的措施。4.调整和提高机体免疫功能以减少或防止呼吸道感染，从而减少气道高反应性和特异性IgE的形成。常用药物有灭活卡介苗、胸腺肽、核酷、卡慢舒、黄芪麦味地黄丸等。5.吸入肾上腺皮质激素以抗变态反应性炎症，降低气道高反应性和加强β[2]受体兴奋剂的平喘作用。6.吸入色苷酸钠以稳定肥大细胞膜，抑制炎症介质释放，能阻止或减轻由冷空气、二氧化硫和阿司匹林诱发的支气管收缩，长期应用可降低气道高反应性。7.酮替芬口服具有强力抗过敏作用，能抑制化学活性介质释放，预防支气管痉挛。


心脏穿透伤 描述 心脏穿透伤约占住院胸部伤总数的2.8%～12%，心脏各部位均可受伤，但损伤率与各心腔在前胸壁暴露范围有关。心脏穿透伤的住院死亡率以往在枪弹伤为60%，在刀刺伤为15%。病因可为枪弹伤、弹片伤或刀、剪等锐器刺伤，此外尚有介入性诊断和治疗技术操作所引起的医源性损伤。临床表现 心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制，即穿透物的性质、大小和速度。例如，火器伤所致者80%以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院；另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。心包裂口足够大时，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。心包裂口小、或被周围组织(如心包外脂肪、肺等)或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80%～90%发生心包填塞。心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。


心脏穿透伤 鉴别诊断 一、心脏闭合伤1.症状心肌挫伤者伤后感心前区或胸骨后疼痛伴心悸、气短等症状。2.体征心前区可听到心包摩擦音，脉搏较快弱，有时不规则。有心衰者可出现肝肿大及下肢肿。若合并室间隔及瓣膜损伤者心前区可听到病理性杂音。3.辅助检查①X线。由于心包渗液或心包腔积血，心影可普遍增大。②心电图。可呈现类似心包炎的ST-T改变，并可出现早搏、房颤及传导阻滞等。③化验检查。血清GOT及LDH可升高，血沉增快。二、大血管损伤临床表现主动脉损伤有以下几类：①主动脉部分或全部横断，伤员多在数分钟内大出血死亡。②主动脉损伤出血后，由于主动脉外膜及纵隔胸膜的阻挡，局部形成血肿，伤员可短暂生存，但常在数天内因再次大出血死亡。③主动脉内膜及中层损伤而外膜完整，形成假性动脉瘤，伤员可无明显症状，常在X线检查中发现。


心脏穿透伤 治疗方法 送到急诊室的心脏穿透伤伤员可分为4类：①死亡：入院前已无生命体征；②临床死亡：送院途中有生命体征，入院时无生命体征，③濒死：半昏迷、脉细、测不到血压、叹息呼吸，④重度休克：动脉收缩压小于10.7Kpa(80mmHg)，神志尚清。上述4类心脏穿透伤伤员中第一类是救不活的，第二、三类需立即开胸复苏。第四类可先扩容再开胸，如情况不改善也必须立即开胸复苏。急救和复苏措施包括：①迅速气管内插管，机械通气；②建立大口径静脉快速扩容通道，快速静脉输血补液提高心脏充盈压；③同时建立中心静脉压测量装置；④如有血气胸，予以闭式引流；⑤疑有心包填塞者立即行心包穿刺，诊断并解压；⑥若心包穿刺未抽出血液，临床上又高度怀疑心包填塞，可紧急在局麻下进行心包开窗探查术探查心包腔，放入减压引流管。⑦已经心跳停止者需行开胸心脏复苏，胸外按压不仅无效，且能加重出血和心包填塞。心脏穿透伤均应手术修补。术前准备以快速大量输血为主，适量给予多巴胺和异丙肾上腺素以增强心肌收缩力。刺入心脏并仍留在胸壁上的致伤物(如尖刀)在开胸手术前不宜拔除。术后加强心电图和血液动力学监护，以及复苏后续治疗。注意观察有无继发性出血、残余症和并发症。


心脏穿透伤 治疗方法 常规给予破伤风抗毒素和抗菌素(头孢噻啶,先锋霉素Ⅴ，氧氟沙星,甲哨唑)。预防 该疾病属于意外伤害，无有效预防措施。


原发性骨髓纤维化 描述 原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis，PMF)是一种原因不明的造血干细胞异常引起的慢性骨髓增殖性疾病，骨髓纤维组织明显增生及髓外造血是PMF的病理基础。起病缓慢，脾显著肿大及幼粒、幼红细胞血症为其临床特征，病程中可和其他骨髓增生性疾病相互转化，晚期骨髓衰竭，少数可能转化为急性白血病。疾病简介 原发性骨髓纤维化(图1)骨髓纤维化是骨髓发生不同程度弥漫性的纤维组织的增生。骨髓造血功能受到严重损害，肝、脾、淋巴代替骨髓造血，病人往往有明显的脾脏肿大。这类代替性造血造出的血细胞不仅量少，而且往往有不少纤维红细胞和幼稚红细胞，因此通常有贫血症状，这种贫血称为幼红--幼粒细胞贫血。本病多发生于40岁以上，起病缓慢，开始往往无症状或仅有乏力、体重下降等一般表现，以后主要表现为脾脏日益肿大和贫血，还可表现为低热、骨痛、出血及肝大等。临床上可分为急性型（酷似白血病，但骨髓增生很差，病程进展快，常1年左右死亡。）与慢性型。症状体征 注意有无疲乏无力、盗汗、消瘦、腹胀、骨痛及发热、贫血、出血等。体检：要特别注意有无脾脏肿大。其次为肝脏和淋巴结肿大。此外，还要注意有无皮肤粘膜苍白或出血。


原发性骨髓纤维化 发病机制 原发性骨髓纤维化(图2)正常血细胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B.但骨髓纤维化时血细胞只含有一种G6PD同工酶，提示骨髓纤维化时血细胞来自一个干细胞克隆。增生的血细胞引起骨髓功能紊乱时，胶原纤维与巨核细胞及血小板相接触，导致血小板衍化生长因子（PDGF）及转化生长因子自（TGF-R）释放，后二者均可剌激原纤维细胞的分裂和增殖，现认为肝、脾、淋巴结内的髓外化生不是骨髓纤维化的代偿作用，而是骨髓增生性疾病特有的表现。


原发性骨髓纤维化 临床表现 原发性骨髓纤维化(图3)一、症状本病起病缓慢，多见于40岁以上的中老年人，30%患者确诊时无临床表现。1、早期：乏力、低热、盗汗、体重减轻等代谢亢进症状，或出现腹胀、胃纳减退、左上腹或中上腹饱胀、脾大等压迫症状。2、进展期和晚期：多数患者出现心悸、气促、出血骨痛等。巨脾引起上腹部或全腹明显饱胀或肿块下坠感，合并脾周围炎或脾梗死时出现脾区持续性疼痛甚至剧痛。少数病例可因高尿酸血症并发痛风及肾结石，也有合并肝硬化者。因肝及门静脉血栓形成，可导致门静脉高压症。二、体征皮肤粘膜苍白，脾脏肿大，可呈巨脾，质地坚硬、表面光滑、无触痛。肝脏轻度或中度肿大，淋巴结肿大不明显。晚期可有出血、下肢浮肿等体征。


原发性骨髓纤维化 诊断鉴别 检查  骨髓纤维化脾穿刺涂片1、检验血常规、血小板计数及网织红细胞计数。注意周围血片中有无幼红和幼粒细胞、泪滴状红细胞及畸形的红细胞和血小板。测定中性粒细胞碱性磷酸酶及Ph染色体以便与慢性粒细胞白血病作鉴别。骨髓涂片与活检观察造血组织、纤维组织或骨质增生情况。本病作骨髓活检对诊断尤为重要。2、X线摄片观察有无骨质密度增加及骨硬化改变。标准①脾肿大。②可有贫血，周围血涂片可见幼稚粒细胞及有核红细胞。③骨髓穿刺多次“干抽”或呈“增生低下”。④脾、肝、淋巴结病理检查示有造血灶。⑤骨髓活检病理切片显示胶原纤维或(和)网状纤维明显增生。上述第5项为必备条件，加其他4项中任何2项，并能排除继发性骨髓纤维化，可诊断为原发性骨髓纤维化。鉴别  骨髓活检标本1、慢性粒细胞白血病白细胞计数明显升高，NAP活性降低，Ph染色体阳性，存在BCR/ABL基因重排。骨髓活检及骨髓X线检查有助于鉴别。2、继发性骨髓纤维化慢性原发性骨髓纤维化需和各种原因引起的骨髓纤维化特别是恶性肿瘤骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤等鉴别。主要鉴别点在于查找原发灶，骨髓活检找癌细胞。X线表现为癌肿引起的骨硬化范围小，且不对称，并有显著的溶骨性改变等。


原发性骨髓纤维化 诊断鉴别 3、急性骨髓纤维化临床进展迅速，脏器浸润轻，外周血常呈全血细胞减少，无泪滴状红细胞，但伴少量原始细胞；骨髓穿刺常呈干抽，骨髓象增生低下，可伴少量原始细胞。骨髓活检显示原始细胞浸润伴明显纤维化。化疗效果差，常于短期内死亡。经骨髓组织化学染色及免疫表型或组化染色检查已确定骨髓中原始细胞系巨核细胞来源，故目前正式命名为急性巨核细胞性白血病。4、各种原因引起的巨脾慢性骨髓纤维化常有巨脾，部分病例外周血细胞减少，但不出现幼粒一幼红细胞，故易误诊为肝病合并肝硬化、肝纤维化并脾功能亢进，或诊断为原因不明的巨脾，甚至做手术切除。故对中年以上巨脾患者，应反复检查外周血象有无幼稚细胞，同时应及时行骨髓穿刺或活检以明确诊断。食管钡餐造影及腹部B超能帮助与门脉性肝硬化的鉴别。其他检查  原发性骨髓纤维化症骨髓象一、血液贫血属正细胞正色素性，外周血有少量幼红细胞。成熟红细胞形态大小不一，有畸形，常发现泪滴形或椭圆形红细胞，有辅助诊断价值。网织红细胞通常在0.02~0.05之间，白细胞数增多或正常，但很少超过50×109/L以上，以成熟粒细胞为主，中幼及晚幼粒细胞可达10%~20%，甚至出现少数原粒及早幼粒细胞。


原发性骨髓纤维化 诊断鉴别 贫血明显者可伴有白细胞减少，可见巨核细胞碎片和巨型血小板，血小板功能也不正常。约70%患者的中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。血尿酸增高，无Ph染色体。二、骨髓疾病早期骨髓造血细胞仍可增生，特别是粒系和巨核细胞，但后期显示再生低下，有时可获得局灶性增生象。骨髓活组织病理切片可显示非均匀一致的纤维组织增生。三、脾穿刺除淋巴细胞外，粒、红及巨核三系细胞均增生，类似骨髓穿刺涂片，尤以巨核细胞增多最为明显。四、肝穿刺与脾相似，有髓外造血象，特别在肝窦中有巨核细胞及幼稚细胞增生。五、X线检查约30%~50%的患者有骨质硬化征象，骨质密度增高，小梁变粗和模糊，并有不规则透亮区，骨干骨内膜可有不规则增厚，也可见骨质疏松。病变好发于盆骨、脊性、长骨近端和肋骨，一般膝关节以下病变较少见。颅骨仅偶尔累及。


原发性骨髓纤维化 治疗方法 方案1.按血液系统疾病护理常规护理。2.贫血严重者可酌情输血。血小板明显减少伴出血者，可输注血小板悬液。3.雄激素可改善骨髓幼红细胞的成熟及释放，可选用丙酸睾丸酮100mg，隔日1次肌注。或康力龙每次2mg，2～3/d，口服。也可选用达那唑每次0.2g，3/d，口服。上述药物有时需用3～4个月以上才能见效。应用雄激素类药物者，应定期监测肝功能。4.对伴有自身免疫性溶血性贫血者，可考虑给予泼尼松口服。5.对于脾脏进行性肿大，特别是有脾脏压迫症状和脾栓塞引起疼痛者及血小板增多者，可给予马利兰每次2mg，1～2/d，口服，连服3～4周后逐渐减量至停药。也可试用羟基脲及三尖杉酯碱。6.罗钙全0.25～0.58/d，分次口服，部分病例有效，但须定期测定血钙浓度。7.α-干扰素对部分患者的脾大、骨痛及血小板增多可能有效。8.脾摘除术。若骨髓仍有一定造血功能，但有下列表现之一者，可考虑作脾摘除术：①由于巨脾或脾梗死引起的压迫或疼痛症状难以忍受。②可能由于继发性脾功能亢进而引起显著贫血或血小板减少。③无法控制的溶血症状。④门静脉高压并发食管静脉曲张破裂出血。对骨髓造血功能衰竭或血小板数偏高者不宜摘脾。


原发性骨髓纤维化 治疗方法 方法一、纠正贫血严重贫血可输红细胞，要求血细胞比容保持在0.25以上。雄激素等可加速幼红细胞的成熟及释放，但改善贫血的效果不肯定。如合并溶血，可用较大剂量泼尼松60-80mg/d，口服，病情稳定后逐渐减量，用小剂量维持一段时间。辅助治疗可用琥珀酸亚铁0.1g口服，每日3次，叶酸15-30mg/d、维生素B6250mg/d，口服。二、化学治疗适用于白细胞和血小板明显增多、有显著脾大而骨髓造血障碍不很明显时，可用烷化剂治疗。一般采用小剂量羟基脲或白消安口服。羟基脲0.5-1.0g/d，每周2-3次，服用约3-4周后改为维持剂量0.5mg/d；白消安开始计量为2-4mg/d，每周2-3次，服用约3-4周后改为维持剂量02mg/d.用药过程中密切观察血象，如血细胞数下降太快则应停药或减量。三、脾切除指征有：①有脾大或脾梗死引起的压迫和疼痛症状，患者难以忍受；②无法控制的溶血；③并发食管静脉曲张破裂出血。脾切除后有使肝迅速增大或血小板增多、加重血栓性形成的可能，因而对脾切除应权衡利弊，慎重考虑。四、活性维生素D3骨化三醇（calcitriol）：有抑制巨核细胞增殖、并诱导髓细胞向单核及巨噬细胞转化的作用。


原发性骨髓纤维化 治疗方法 曾试用该药治疗本病，每日0.5~1.0μg口服，或30万单位，肌注，每周1次，可用3-6个月，个别病例有效。用时需注意测定钙、磷浓度，防止高血钙、低血磷。预后病程为1-20年，肯定诊断后中位生存期为5年。本病近20%的患者最后演变为急性白血病。死因多为严重贫血、充血性心力衰竭、出血或反复感染、急性白血病转化、脾切除术后并发症等。用药安全 1、避免接触放射线及苯、铅等化学物质。因职业需要经常暴露在这些损害性因素下者应严格执行防护措施。2、加强营养，多补充蛋白质及各种维生素。可适当多进补肾、养血的食物，如核桃。红枣、花生等。适用于贫血、虚弱等症状及化疗后骨髓抑制者。3、日常生活、饮食起居应有规律，劳逸结合，饮食应有节制，尤其要注意勿进食过多煎炸、熏烤、过焦、胶制食物。4、避免、排除不良情绪的影响，保持乐观、活泼的心理状态，进行适当的体育活动，增强体质，如缓跑、打太极拳等以通畅气血、调节身心。5、若患有慢粒、骨髓炎、骨结核等疾病者，应积极、耐心、持久、规范地治疗，防止病情进一发展变化，尤其强调应用中医药辨证论治以减轻西药的毒副作用、调补身体，可减少继发髓纤。


原发性骨髓纤维化 诱发因素 一些学者认为骨髓纤维化是因为某中异常刺激让造血干细胞察觉异常反应，就会诱发纤维组织增生导致人们出现了新的骨头，从而对骨髓造血组织造成伤害最终导致造血功能衰竭，可见人们要做掌握情况才可以避免此病出现。原发性骨髓纤维化疾病的病理主要是骨髓纤维化及脾，人们的肝淋巴结会出现髓外造血。患者也会经常感觉到由中心逐向外周发展。先从脊柱到肋骨、骨盆及股骨。肱骨的近端骨骺开始，最后逐步蔓延至四肢骨骼远端。骨髓纤维化疾病分原发性与继发性两大类，原发者原因不是非常明确，继发者主要是以慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤为主。导致此病的病因主要包括骨结核、构按病、骨髓炎还有苯、氟等化学物质中毒等。[1]


失盐性肾炎 描述 失盐性肾炎又称Thorn综合征，1944年Thorn将本综合征从低钠综合征中区别出来，认为是一组独立实体而命名。目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。本征最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化，儿童病例也可见于双侧肾发育不全、尿路梗阻性肾病或幼年肾结核等。流行病学 真正的失盐性肾炎临床少见，各年龄均可发病以青年男性多见。病因 本病是一种临床少见的慢性肾疾病的综合症，常见的病因有：1.慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎。2.肾髓质囊性病变，如多囊肾。3.肾结核肾钙化。4.双侧肾发育不全5.梗阻性肾病等发病机制 肾脏间质性疾病导致的肾小管上皮细胞损害，使其对醛固酮的反应性差，肾小管对氯化钠的重吸收减少大量的氯化钠从尿中排出，从而产生低钠血症。其特殊性为肾小管丧失对氯化钠的重吸收功能远较肾小球功能损害严重病情严重时可出现大量肾单位损坏而残存者须经受血浆中溶质的过度负荷以致引起渗透性利尿作用即产生了盐和水分的过度丧失。