急性呼吸窘迫综合征 描述 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。命名由来 ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。


急性呼吸窘迫综合征 病因 诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：  肺泡1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值<2.5溺水、羊水等。6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%－18%并发急性呼吸窘迫综合征  肺毛细血管8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。9.其他子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70%－85%，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。


急性呼吸窘迫综合征 病因 直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。


急性呼吸窘迫综合征 发病机理 ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸腔创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。


急性呼吸窘迫综合征 发病机理 肺泡巨噬细胞(Ams)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH·）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸。③肽类物质如PMNs/Ams蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。


急性呼吸窘迫综合征 发病机理 前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。


急性呼吸窘迫综合征 病理生理 基本病理生理需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性（specificcompliance）即顺应性/肺容量也属正常。氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖。


急性呼吸窘迫综合征 病理生理 这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。


急性呼吸窘迫综合征 病理改变 各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。增生期损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。纤维化期生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。


急性呼吸窘迫综合征 临床表现 除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，  X线胸片气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。


急性呼吸窘迫综合征 辅助检查 肺功能测定1.肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）>0.6，提示需机械通气。2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。Cdyn=潮气量最大气道内压-呼气末正压3.动脉血气分析PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。


急性呼吸窘迫综合征 辅助检查 肺血管通透性和血流动力学测定1.肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10-3/min。3.血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。


急性呼吸窘迫综合征 辅助检查 ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（>0.67kPa），PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。4.肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。


急性呼吸窘迫综合征 诊断 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。


急性呼吸窘迫综合征 诊断 3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg;4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.鉴别诊断 本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生  成人呼吸窘迫综合症素，制止炎症反应进一步对肺的损伤；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止挤压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。呼吸支持治疗1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要借助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2>0.6，PaO2仍<8kPa(60mmHg)，SaO2<90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。2.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP）1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP>0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP>1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO2<90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP>2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）<3.92kPa(40cmH2O)<1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，<2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。维持适宜的血容量创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。其他治疗探索1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 2.吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrinebismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗根据ARDS发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。


急性呼吸窘迫综合征 治疗措施 过氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2、OH的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。并发症 急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官  引发心肌病的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。预防 对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。


急性呼吸窘迫综合征 预后 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。


急性呼吸窘迫综合征 护理 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型。病人原来心肺功能正常，但由于肺外或肺内的原因引起急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为突发性、进行性呼吸窘迫，气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗、纠正缺氧、及时去除病因、控制原发病等。常见护理问题有：①低效型呼吸型态；②气体交换受损；③心输血量减少；④潜在并发症--气压伤；⑤有皮肤完整性受损的危险；⑥有口腔粘膜改变的危险；⑦潜在并发症--水、电解质平衡紊乱；⑧焦虑。


Chance骨折 概述 Chance骨折，英文名：chancefracture，别　名：屈曲牵张性骨折，又称之为屈曲牵张性骨折。多见于高速公路安全带遇急刹车时上身突然前屈所致。近年来临床上常遇见此种骨折，亦可将其视为屈曲型骨折的一个特殊类型。Chance骨折是Chance于1948年首先报道，1983年McAfee和Yuan对Chance骨折的受伤机制进行了研究，认为该骨折是脊柱在屈曲情况下受向前的剪力造成后柱过大的牵张力作用，导致中、后柱的分离，骨折线贯通，造成骨折及韧带损伤。同年Denis对该类骨折进行了详细的阐述，对此类骨折早期认识见于使用保险带的乘车人员紧急刹车造成身体上部屈曲并向前的剪力导致骨折，但逐渐发现此类骨折并非只发生于系安全带人员，认为称之为屈曲过伸型骨折应该更为合理。根据骨折损伤节段及韧带损伤位置将此类骨折分为4型，其中单一平面，骨折线贯通棘突、椎弓根、椎体骨性结构的称之为Chance骨折，占屈曲过伸型骨折的47.3%。因为在屈曲过伸型骨折中，Chance骨折所占比例较大，临床上经常将Chance骨折代替屈曲过伸型骨折，其特点是：（1）骨折线前、中、后柱贯通；（2）中、后柱分离；（3）前柱压缩。


Chance骨折 概述 本组病例受伤原因以坠落伤、压砸伤为主，前柱均存在不同程度的压缩，与国外文献比较存在一定差异。我们认为在造成剪力的同时还存在纵向的压力导致前柱的压缩，此类骨折在临床上发生率较低，Denis报告为5%，但治疗方法却完全不同于其它脊柱骨折。发病病因 当身体上部急剧前移、屈曲时，常致此损伤。发病机制：以高速公路上交通事故为多发，大在撞车的瞬间乘员身体上部急剧向前移位及屈曲此时以椎节的前方(柱)为枢纽，后柱韧带或棘突受牵张力作用而破裂并延及中柱亦可达前柱处典型的Chance骨折骨折线是从后向前由棘突开始、经椎板、椎弓根达椎体。非典型者其损伤是棘突上韧带先破裂，而后棘间韧带、黄韧带、后纵韧带乃至椎间隙完全断裂。


Chance骨折 临床表现 临床表现：与一般胸腰椎屈曲型骨折相似，椎节局部症状明显可伴有脊髓受累症状，但发生率较低，且程度较轻。早期危害：1、休克。严重创伤，骨折引起大出血或重要器官损伤所致。2、脂肪拴塞综合症。发生于成人，是由于骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破裂的静脉窦内，可引起肺、脑脂肪栓塞，亦有人认为是由于创伤的应激作用，使正常血液中的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成直径达10-20vm的脂肪球而成为栓子，阻塞肺毛系血管。同时，在肺灌注不良时，肺泡馍细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的整形脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛系血管壁，使富于蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血，肺不张和低血氧，临床上出现呼吸功能不全，发绀、胸部拍片有广泛性肺实变。动脉低血氧可致烦燥不安。嗜睡、甚至昏迷和死亡。3、重要内脏器官损伤：a、肝、脾破裂：严重的下胸壁损伤，除可致肋骨骨折外，还可能引起左侧的脾或右侧的肝破裂出血，导致休克。b、肺损伤：肋骨骨折时，骨折端可使肋间血管及肺组织损伤，而出现气胸、血胸或血气胸，引起严重的呼吸困难。


Chance骨折 临床表现 c、膀胱和尿道损伤：由骨盆骨折所致，引起尿外渗所致的下腹部、会阴疼痛、肿胀以及血尿、排尿困难。d、直肠损伤：可由骶尾骨骨折所致。而出现下腹部疼痛和直肠内出血。4、重要周围组织损伤：a、重要血管损伤：常见的有股骨髁上骨折，远侧骨折端可致蝈动脉损伤。胫骨上段骨折的胫前或经后动脉损伤，伸直型肱骨髁上骨折，近侧骨折端易造成肱动脉损伤。b、周围神经损伤：特别是在神经与其骨紧密相邻的部位如骨中、下1/3交界处极易损伤紧贴肱骨行走的跷神经。腓骨颈骨折易致腓总神经损伤。c、脊髓损伤：为脊柱骨折和脱位的严重并发症，多见于脊椎颈段和胸腰段。出现损伤平面以下的截瘫，目前，虽有不少关于脊髓损伤再生的研究，尚未取得突破性进展，脊髓损伤所致的截瘫可导致终身残废。5、骨筋膜室综合症。即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内筋肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症候群。


Chance骨折 临床表现 最多见于前臂掌侧和小腿，常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物体积增加或外包扎过紧、局部压迫使股筋膜室容积见效而导致骨筋膜室内压力增高所致，当压力达到一定程度(前臂8.7kPa(65mmHg)小腿7.3kPa(55mmHg)可使供应肌肉的动脉关闭，形成缺血-水肿-学血的恶性循环，根据缺血的不同程度而导致。a、濒临缺血性肌挛缩-缺血早期，及时处理恢复血液供应后，可不发生或仅发生极小量肌肉坏死，可不影响肢体功能。b、缺血性肌挛缩-较短时间或程度较重的不完全缺血，恢复血液供应后大部分肌肉坏死。形成挛缩畸形，严重影响患肢功能。c、坏疽-广泛、长时间完全缺血，大量肌肉坏疽，常需截肢，如有大量毒素进入血循环，还可致休克、心率不齐和急性肾衰竭。以上是骨折早期的危害，总之，骨折会引起其他疾病，有损健康，大家在日常生活中应该时刻谨防骨折。


Chance骨折 诊断鉴别 根据致伤场所及机制、临床特点及影像学所见不难以作出诊断。一张清晰的X线侧位片即可明确受损部位及椎节分裂程度伴有脊髓症状者，应行CT扫描或MRI检查。其它辅助检查：X线显示横突及椎弓根呈水平撕裂骨折(也可发生在棘突和关节突内)。在由棘突水平骨折而致棘突间距增宽，椎体后缘高度或损伤平面椎体后间隙增宽。因扫描线平行于骨折平面，故CT检查无阳性发生矢状面断层意义较大。


Chance骨折 疾病治疗 中医治疗祖国传统中医中药，调理气血，增强人体抵抗力，对促进骨伤的修复愈合有着独特的疗效。主要有四种治法：1、运脾益气法。中医认为“脾者，运化之官”、“气者，人之根本”。人的生长发育和各种功能活动都与“脾”和“气”密切相关，不论什么疾病都应重视脾胃的运化和元气的调摄、培补。骨折手术对人体而言，是继骨折损伤后的又一个极大的创伤，且手术对气血的流通有很大的阻碍，所以骨折手术病人术后出现较多脾运不畅、气滞湿阻的症状，临床上表现为面黄不华、纳少神疲、少气懒言、口淡无味等症状。此时，中医辨证运用健脾化湿、补脾益气的中药，如藿朴夏苓汤、参苓白术散、归脾汤可起到调理脾胃、增进食欲、增强体质的作用，加快切口与骨折的愈合。即使没有明显的症状，适当服用一些这类中药或者在食物中加入一些健脾益气的饮片如黄芪、当归、枸杞、米仁等也不无裨益。2、养阴清热法。骨折术后不仅耗气而且损伤阴血，有些病人术后切口长期不愈，且有低热、盗汗、多梦、五心烦热等表现，可以采用滋阴清热的方剂，如当归六黄汤等。在平时饮食中可适当地多食用一些黑木耳、龟、鳖、枣仁等补血养阴安神之品。3、和营通络法。


Chance骨折 疾病治疗 有些骨折刀口看上去已经闭合，但局部红肿疼痛难消或骨折迟迟不愈合、生长不佳，是由于创伤导致局部气血阻滞。根据中医“不通则痛，通则不痛”的辩证理论，可以用理气活血、和营通络的方法以改善血液循环，消除肿胀疼痛，促进创伤愈合。临床常用血府逐瘀汤、仙方活命饮等内服或者外敷，能收到很好的效果。4、清热解毒法。有时伤口迟迟不能愈合是由于病菌侵入，尤其是顽固的绿脓杆菌、阴沟杆菌，或是绝大部分抗生素耐药的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、肠球菌、屎球菌等少见病菌。此时常见创口红肿不愈，有脓液流出且经久不停。这时选用内服或外用清热解毒的中药也能有效地帮助控制感染，促进炎症的消退和吸收。临床上常用的有五味消毒饮、黄连解毒汤等。西医治疗手术治疗：原则上按照椎体屈曲压缩骨折处理，但手术率较一般屈曲性骨折明显为高，必要时可前后双向施术。如无脊髓损伤恢复满意;脊髓损伤后，其治疗效果欠佳。保健：经常作辅助运动和活动，有助于肌体的康复和运动的恢复，避免肌肉的萎缩和运动功能的丧失。食疗偏方骶骨骨折食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)方1赤小豆适量煎服，加赤砂糖少许温服之，本方适用于活血化瘀期。


Chance骨折 疾病治疗 方2猪骨头1000克，黄豆250克，加水小火烧烂，加盐姜调味分饮食之。方3猪脊骨一具，洗净，红枣120克，莲子90克，降香、生甘草各9克，加水小火烧烂，加姜盐调味分多次饮之。方4鲜湖蟹2只，取肉(带黄)，待粳米粥熟时，入蟹肉，再加以适量生姜、醋和酱油服食，常服。方5乌雄鸡1只(约500克)，去皮毛内脏，洗净，“三七”5克切片，纳入鸡肚中，加少量黄酒，隔水清炖，熟后用酱油蘸服，常服。方6生黄芪30～60克，浓煎取汁，加粳米100克，煮粥，早晚服食。方7当归20克，黄芪100克，嫩母鸡1只，加水同煮汤食用。方8紫丹参50克，洗净，加水煮，取汁，其汁与猪长骨1000克、黄豆250克同煮，待烂熟，加入少量桂皮、盐即成。方9生螃蟹500克，捣烂，热黄酒冲服250克，余渣敷患处，约半日“各各”有声即好。用于骨折接骨。骨折后不同时期的食疗：1、早期：食疗可用三七10克，当归10克，肉鸽1只，共炖熟烂，汤肉并进，每日1次，连续7-10天。2、中期：食疗可用当归10克，骨碎补15克，续断10克，新鲜猪排或牛排骨250克，炖煮1小时以上，汤肉共进，连用2周。3、后期：食疗可用枸杞子10克，骨碎补15克，续断10克，苡米50克。


Chance骨折 疾病治疗 将骨碎补与续断先煎去渣，再入余2味煮粥进食。每日1次，7天为1疗程。每1疗程间隔3-5天，可用3-4个疗程。疾病预防 1.通过运动改善身体平衡增强体力2.走路时小心3.了解药物对自己的副作用4.保持家居环境明亮5.检查家居环境的安全性6.注意身体状况


Chance骨折 饮食注意 一、骶骨骨折吃哪些对身体好?1、早期(1-2周)：受伤部位瘀血肿胀，经络不通，气血阻滞，此期治疗以活血化瘀，行气消散为主。中医认为，"瘀不去则骨不能生"、"瘀去新骨生"。可见，消肿散瘀为骨折愈合之首要。饮食配合原则上以清淡为主，如蔬菜、蛋类、豆制品、水果、鱼汤、瘦肉等。2、中期(2-4周)：瘀肿大部分吸收，此期治疗以和营止痛、祛瘀生新、接骨续筋为主。饮食上由清淡转为适当的高营养补充，以满足骨痂生长的需要，可在初期的食谱上加以骨头汤、田七煲鸡、动物肝脏之类，以补给更多的维生素a、d，钙及蛋白质。3、后期(5周以上)：受伤5周以后，骨折部瘀肿基本吸收，已经开始有骨痂生长，此为骨折后期。治疗宜补，通过补益肝肾、气血，以促进更牢固的骨痂生成，以及舒筋活络，使骨折部的邻近关节能自由灵活运动，恢复往日的功能。饮食上可以解除禁忌，食谱可再配以老母鸡汤、猪骨汤、羊骨汤、鹿筋汤、炖水鱼等，能饮酒者可选用杜仲骨碎补酒、鸡血藤酒、虎骨木瓜酒等。


Chance骨折 饮食注意 二、骶骨骨折最好不要吃哪些食物?(1)早期忌食酸辣、燥热、油腻，尤不可过早施以肥腻滋补之品，如骨头汤、肥鸡、炖水鱼等，否则瘀血积滞，难以消散，必致拖延病程，使骨痂生长迟缓，影响日后关节功能的恢复。(2)忌多吃肉骨头有些人认为，骨折后多吃肉骨头，可使骨折早期愈合。其实不然，现代医学经过多次实践证明，骨折病人多吃肉骨头，非但不能早期愈合，反而会使骨折愈合时间推迟。究其原因，是因为受损伤后骨的再生，主要是依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在增加骨胶原的条件下，才能更好地发挥作用，而肉骨头的成份主要是磷和钙。若骨折后大量摄入，就会促使骨质内无机质成分增高，导致骨质内有机质的比例失调，所以，就会对骨折的早期愈合产生阻碍作用。但新鲜的肉骨头汤味道鲜美，有刺激食欲作用，少吃无妨。(3)忌偏食骨折病人，常伴有局部水肿、充血、出血、肌肉组织损伤等情况，机体本身对这些有抵抗修复能力，而机体修复组织，长骨生肌，骨痂形成，化瘀消肿的原料就是靠各种营养素，由此可知保证骨折顺利愈合的关键就是营养。(4)忌不消化之物骨折病人因固定石膏或夹板而活动限制，加上伤处肿痛，精神忧虑，因此食欲往往不振，时有便秘。


Chance骨折 饮食注意 (5)忌过食白糖大量摄取白糖后，将引起葡萄糖的急剧代谢，从而产生代谢的中间物质，如丙酮酸、乳酸等，使机体呈酸性中毒状态。这时，碱性的钙、镁、钠等离子，便会立即被调动参加中和作用，以防止血液出现酸性。如此钙的大量消耗，将不利于骨折病人的康复。同时，过多的白糖亦会使体内维生素B1的含量减少，这是因维生素B1是糖在体内转化为能量时必需的物质。维生素B1不足，大大降低神经和肌肉的活动能力，亦影响功能的恢复。所以，骨折病人忌摄食过多的白糖。(6)忌长期服三七片骨折初期，局部发生内出血，积血瘀滞，出现肿胀、疼痛，此时服用三七片能收缩局部血管，缩短凝血时间，增加凝血酶，非常恰当。但骨折整复一周以后，出血已停，被损组织开始修复，而修复必须有大量的血液供应，若继续服用三七片，局部的血管处于收缩状态，血液运行就不畅，对骨折愈合不利。(7)骨折禁饮果子露。果子露的原料是用糖水、香精、色素等调配而成。它不含有人体所需的维生素和矿物质等。因其含糖量较多，饮后在体内呈生理酸性。


肝源性肾损害 描述 肝源性肾损害主要包括： 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；肝硬化时体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎； 严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。


肝源性肾损害 诊断 病史及症状（一）乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带患者，临床表现为无症状蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。（二）肝硬化性肾小球肾炎有肝硬化病史，患者可表现为尿检异常（如镜下血尿），高血压和肾功能不全等，少数病人无临床表现。肾功能恶化较为缓慢。（三）肝肾综合征常见于肝功能不全失代偿期。大多数病人有一定诱因，如过度利尿、大量放腹水、消化道出血及应用某些肾毒性药物；通常在肝功能严重损害的同时或之后少尿，可于数日、数周或数月内肾功能进行性恶化，往往伴有恶心、呕吐、精神淡漠和嗜睡；病情严重者有肝性脑病及昏迷。感染、出血、低血压和肝功能衰竭等是导致病人死亡的主要原因。体检发现肝性病容，黄疸，蜘蛛痣，肝掌，脾大，腹水，或眼睑、下肢浮肿。辅助检查（一）血清HBV抗原阳性、肾切片HBV抗原阳性是确诊乙型肝炎病毒相关肾炎的证据。（二）肝硬化性肾小球肾炎，尿液变化随增生性病变的加重蛋白尿、管型尿和镜下血尿变得明显，但肉眼血尿比原发性IgA肾病少见。多数病人血循环免疫复合物阳性，血免疫球蛋白升高，IgA升高尤为突出，少数病人血C3下降。


肝源性肾损害 诊断 （三）肝肾综合征患者尿蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或有少量红、白细胞和管型；血小板减少，贫血及肝功异常；Ccr明显下降，血尿素氮、肌酐升高。（四）B超检查可有肝硬化的改变，但肾脏多无变化。鉴别诊断（一）乙型肝炎相关性肾炎需与乙型肝炎病毒携带者并原发性肾小球肾炎以及狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病相鉴别。（二）肝脏疾病晚期出现肾功能不全，应与单纯性肾前性氮质血症、急性肾小管坏死、急性过敏性间质性肾炎相鉴别。


肝源性肾损害 治疗措施 一、乙型肝炎病毒相关肾炎参见原发性肾小球疾病的治疗，但糖皮质激素可能促进HBV的复制,且疗效不肯定,需谨慎应用；抗病毒治疗，如用干扰素及中药可能有一定疗效。二、肝硬化性肾小球肾炎，一般不需要特殊治疗，主要应保护肝脏，防止肝功能进一步损害；少数肾功能急剧恶化或呈肾病综合征者，其诊治原则同IgA肾病。三、肝肾综合征时，关键在于对肝病及其并发症的治疗；避免过度利尿和大量放腹水，慎用肾毒性药物，纠正电解质紊乱；在改善肝功能的基础上，适当扩容利尿，静点小剂量多巴胺（如多巴胺20mg加入250ml低分子右旋糖苷中静点，15～20D/min）、前列腺素或酚妥拉明等，可能对肾脏血流动力学有所改善；适量放腹水或腹水过滤浓缩回输，可降低腹内压，有利于改善肾脏血液循环；透析指征同慢性肾功能不全。必要时外科治疗。


肝源性肾损害 饮食调理 [1]不适宜食物：禁刺激性食品：酒、茶、咖啡;各种辛辣调味品如葱、姜、蒜、咖喱、芥末、胡椒;各种香料及含挥发油多的蔬菜如韭菜、茴香、芹莱、小红萝卜等。不宜食菠菜、竹笋、苋莱等，以及豆和豆制品、动物内脏和浓鸡汤、肉汤等。禁吃用油炸的食物。忌吃含核蛋白高的食物。适宜食物：鱼类，牛奶，蜂蜜，蘑菇，饮食的加工以汁、膏、羹、粥等流质、半流质为宜，多选用鱼、瘦肉、蛋、乳类等易消化吸收的食物;保证充足的糖与维生素、限制脂肪过量。食疗：1、葫芦汤：鲜葫芦60克，或干品30克，水煎饮汤。2、西瓜皮、冬瓜皮各15克,天花粉12克,水煎服。每日2次,有清热祛湿利水之效。3、五豆汤:绿豆、红小豆、黑豆、黄豆、芸豆各等量(15克)。加水煎汤,吃豆喝汤。每日一剂。4、蘑菇为菜，或煮汁饮服。5、山药100克,黄芪50克,水煎服,每日2次。6、猪胰玉米须汤:猪胰1个(洗净),玉米须30克,水煎,每日1剂,10天为1个疗程。7、活鲫鱼,绿茶各100克。将鱼去肠杂洗净,把绿茶塞入鱼腹内,置盆中上锅清蒸,不加食盐,熟后食用,每日1次。


非溃疡消化不良 描述 系指上腹不适症状反复发作，排除器质性消化不良的一组症候群，亦称功能性消化不良。病史提问： 常有上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、食欲减退、便秘或腹泻等症状，反复发作。 体格检查： 体征较少，可有上腹压痛。辅助检查 肝肾功能试验、胃镜、B超、X线检查，以除外其他器质性病变。做胃肠道运动功能检查，胃分泌功能检查、幽门杆菌检查，以帮助分型及治疗药物选择。建议、多吃水果临床分型 可分为反流样、运动障碍样、溃疡样，特发性消化不良及吞气症。对诊断该病患者应进行随诊观察，以防误诊。治疗措施 一般患者可在门诊治疗，严重者可收入院治疗。解释病情，消除紧张情况情绪，必要时给经镇剂，如安定0.5mg，口服，1/日。增强胃动力（见消化性溃疡）。抑制胃酸，（见消化性溃疡）。抗幽门螺矸菌（见消化性溃疡）。胃粘膜保护（见消化性溃疡）。


非溃疡消化不良 病因 非溃疡性消化不良是一种功能性胃病（不能完全排除胃有轻度器质性病变），过去医生常将此病诊断为慢性胃炎、胃神经官能症、胃肠道植物神经功能紊乱、胃功能性消化不良、胃痉挛等。近年来，我国消化内科学界倡导使用“非溃疡性消化不良”这一诊断用语，目的是求得名称统一和避免诊断混乱现象。据流行病学调查，本病在人群中的发病率高达10%，是胃的常见病和多发病。临床特点主要是：间歇性或持续性上腹隐痛（偶有剧痛）和不适、恶心、呕吐、反酸、烧心、暖气（打嗝）、餐后腹胀和“出虚恭”（放屁）多等上消化道症状。但经临床检查（胃镜、上消化道钡剂造影和肝胆胰B超等）并未发现胃和其他脏器有引起上述症状的器质性病变（或病变轻微），即胃的主观症状多，客观检查阳性发现少或无。单一或多因素致发病本病的发病原因尚未彻底弄清楚，可能与以下因素（或其中一两种因素）有关：胃运动功能障碍胃的运动是指胃壁平滑肌的舒张和收缩活动，是胃对食物进行容纳、研磨、消化和传输的动力，是一种正常的生理活动。如果胃运动功能发生障碍，食物在胃内滞留，不能及时将其顺利排入十二指肠，必然导致消化不良。


非溃疡消化不良 病因 胃十二指肠轻度炎症据普查发现，在非溃疡性消化不良患者中，有1/3—l/2的人证实胃有慢性浅表性炎症，约1/5的人有十二指肠炎。幽门螺杆鼠（HP）感染在半数的非溃疡性消化不良患者的胃黏膜中，可检出HP。有的患者饭后腹胀，可能与这种细菌有关，因为HP能产生大量尿素酶，分解胃黏膜上的尿素，进而形成氨与二氧化碳气体，产生腹胀症状。精神因素有研究表明，非溃疡性消化不良患者多数存在焦虑、抑郁、心绪不宁和疑病症（特别是恐癌症）；少数有失眠、精神紧张、说话夸张等神经症状，患者常把自己的病形容得非常严重，似乎后果不堪设想，致终日忧心忡忡。精神因素能通过自主神经系统，影响胃肠道的运动、分泌及供血等，最终导致非溃疡性消化不良的发生。相关检查 1、血常规、尿常规、粪常规。2、肝功能、肾功能。3、病毒性肝炎免疫学检查。4、X线检查、B型超声检查。5、电解质及无机元素检测。6、胃液检测。7、心血管检查。8、内镜检查：内镜检查可发现溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变。9、放射性核素(同位素)检查。[1]


膝关节病 描述 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，它的主要改变是关节软骨面的退行性变和继发性的骨质增生。骨性关节炎又叫 退行性关节炎，实际并非炎症，主要为退行性变，属关节提前老化，特别是关节软骨的老化。骨性关节炎代表着关节的衰老，故称之为老年性关节炎。广义的骨关节炎还包括其他一些无菌性关节炎疾患。疾病概述 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，它的主要改变是关节软骨面的退行性变和继发性的骨质增生。主要表现是关节疼痛和活动不灵活，X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，有硬化和囊性变。关节边缘有唇样增生。后期骨端变形，关节面凹凸不平。关节内软骨剥落，骨质碎裂进入关节，形成关节内游离体。骨性关节炎又叫退行性关节炎，实际并非炎症，主要为退行性变，属关节提前老化，特别是关节软骨的老化。骨性关节炎代表着关节的衰老，故称之为老年性关节炎。广义的骨关节炎还包括其他一些无菌性关节炎疾患。


膝关节病 膝关节骨性关节炎病因 1.慢性劳损：长期姿势不良，负重用力，体重过重，导致膝关节软组织损伤。2.肥胖：体重的增加和膝骨性关节炎的发病成正比。肥胖亦病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少膝骨关节炎的发病。3.骨密度：当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现骨性关节炎的几率就增多。4.外伤和力的承受：经常的膝关节损伤，如骨折、软骨、韧带的损伤。异常状态下的关节，如在髌骨切除术后环节处于不稳定状态时，当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。5.遗传因素：不同种族的关节受累情况是各不相同的，如髋关节、腕掌关节的骨性关节炎在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。资料表明表患有Heberden结节的妇女，其母亲和姊妹的骨性关节炎发病率远比无此病的家属要高2-3倍


继发性纵隔感染 描述 颈部筋膜平面直接与上纵隔解剖平面和脏器间隙通连，下纵隔之结构和平面同样通过筋膜与腹膜后区上部相通。来源于上术一个区域间隙之感染，能直接通过这一解剖区域进入另一解剖区域。特别是起源于颈部的感染，不仅是因为重力作用，耐用由于胸腔的负压向下扩散到纵隔内。以上之间隙和通道，从解剖上讲，有咽后间隙、气管前间隙、胸骨后间隙、颈部血管鞘和食管周围间隙等。近几年心血管手术用胸骨正中锯开病例日增，术后纵隔感染发生率也随之增加。


继发性纵隔感染 诊断 诊断方法根据上述病史，食管镜检术后或纵隔穿透伤后，很快出现为高热、寒战、虚脱与休克，胸骨后剧痛，呼吸困难，心率增快。如为气管或食管损伤，早期可以于颈部呈皮下气肿及皮下捻发音，皮下气肿开始于颈区并迅速向全身弥散。白细胞有不同程度增高，有的可高达30×109/L（3000/mm3）以上。当急性纵隔感染播散至双侧肺门区域时，有显著之肩胛区痛。当胸骨发生不稳定，病人常主诉胸前切口疼痛加剧，尤其在咳嗽、咳痰、胸廓猛烈振动时，可有胸骨摩擦移动感。如不合并感染，一般并无发热反应。当胸骨哆开较明显，往往表皮出现裂缝，从切口完全哆开，则可见两半侧胸肌随呼吸而有大幅度的移动，可有交错对扰现象，影响呼吸功能，而使病人出现气促、心率增快等。体格检查，早期按扪病人胸骨两侧，在深呼吸时可有胸肌移动感，较明显者，尚可听到胸骨摩擦音。如有表皮小裂口，在深吸气或咳嗽时可见小气泡从纵隔挤出。完全哆开者，可从创口察看显露的纵隔组织、心包和心脏。总之，采用胸肌正中劈开切口的心脏手术术后如出现胸骨摩擦感，在深呼吸按压胸骨有移动感的体征，即能作出胸骨哆开的诊断。


继发性纵隔感染 诊断 心内直视手术后，如体温上升至39℃以上，持续4～5d而无下降趋势，或下降后再出现高热；仔细检查切口，如胸骨旁有明显触痛和（或）胸骨移动感，或出现脓性分泌物或气泡，即能肯定纵隔感染的诊断。胸骨X线照片如示胸骨后增深阴影或积气亦有助于确诊。必要时可纵隔穿刺吸引或经剑突下穿刺可抽出脓性分泌物。鉴别 需与原发性纵隔肿瘤相鉴别纵膈肿瘤症状如下（1）呼吸道症状：胸闷胸痛一般发生于胸骨后或病侧胸部。大多数恶性肿瘤侵入骨骼或神经时，则疼痛剧烈咳嗽常为气管或肺组织受压所致，咯血较少见。　（2）神经系统症状：由于肿瘤压迫或侵蚀神经产生各种症状：如肿瘤侵及可引起声音嘶哑可产生胸痛或感觉异常，引起肢体瘫痪。（3）感染症状：如囊肿破溃或肿瘤感染影响到支气管或肺组织时则出现一系列感染症状。（4）压迫症状：食管气管受压，可出现气急或下咽梗阻等症状。（5）特殊症状：患者咳出皮脂物及毛发


继发性纵隔感染 病因 纵隔感染最常见的致病菌是葡萄球菌，如白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌，其他是革兰阴性肠杆菌，如肠产气杆菌、产碱杆菌和变形杆菌、荚膜杆菌、绿脓杆菌。近年来由于常规采用广谱抗生素，金黄色葡萄球菌已少见，脓液细菌培养常为阴性。在慢性感染病例中常找到霉菌，如白色念珠菌。


继发性纵隔感染 机理 纵隔内器管破裂不同原因造成食管、气管及支气管破裂可引起化脓性纵隔感染。急性上纵隔感染，多由于颈部或胸部食管损伤引起；例如食管镜检查，造成医源性器械损伤，食管异物穿通侵蚀食管壁等。以往的硬质金属管镜检查比较容易产生这种穿孔。食管手术后引起之胸内食管胃吻合口瘘，亦是急性纵隔感染常见的原因，不过这种炎症多迅速扩散至胸腔内，覆盖了急性纵隔感染问题。剧烈呕吐诱发之自发性食管破裂，则主要产生致死性纵隔感染。经气管前间隙、咽周间隙、椎前间隙向下蔓延可造成上纵隔感染。因为颈部表浅，便于引流用抗生素也易于控制，所以由颈部蜂窝织炎、急性淋巴结炎进展为急性上纵隔感染也是一种产生纵隔感染的原因。胸内化脓性病变，例如脓胸、邻近纵隔的肺化脓症，偶尔也可以直接播散达纵隔内。由急性化脓性心包炎和腹膜后区之感染上行引起之纵隔感染者极为罕见。在心脏手术，特别是正中切口病例，术后需作气管切开的病人中，由于手术中分离了胸骨上窝，使得气管切口和胸骨后间隙相通，使一些气管内分泌物流入纵隔造成纵隔的感染。在临床上常有报道。


继发性纵隔感染 表现 继发性纵隔感染的主要临床表现为发热、疼痛和脓性分泌。病人术后体温不退，1星期内上升至39℃以上或消退后又上升。于弛张高热前，尚有寒颤。切口疼痛加剧，最后在局部切口或引流处出现的时间最短在术后3D，长者在2星期以上，一般在7d左右。体格检查，按压切口旁、胸骨边缘有压痛。如纵隔感染已扩散至骨髓炎，胸骨开始不稳定，则有胸骨哆开的一些体征。血化验，白细胞计数和多核细胞显著增高。计数可增至（10～20）×109/L（1000～2000/mm3）以上，有高达30×109/L（3000/mm3）以上者；多核细胞常在90%以上。胸骨侧位摄片示胸骨后方有密度增深的阴影，如有骨髓炎尚示骨质疏松和破坏。并发症 多脏器功能衰竭和中毒性休克，纵隔感染的并发症较为危险，因为造成感染的细菌多为肠道致病菌，此类致病菌进入组织后产生很强的致病力，导致周围组织广泛坏死，若并发食管穿孔，其中所含的许多口腔内高度有害的细菌可以引起非常严重的中毒，细菌或毒素通过纵隔丰富的淋巴网吸收，很快产生菌血症、毒血症和败血症，甚至并发中毒性休克。另外本病还可以引起心包炎，胸腔积脓，心肺功能衰竭和大血管腐蚀性的致死性出血等。


继发性纵隔感染 措施 纵隔急性感染需要立即采用有力的措施，若有延迟，常造成不可救治的并发症，甚至迅速死亡。例如食管穿孔，其中含有许多口腔内高度有害的细菌，导致非常严重的中毒，细菌或毒素通过纵隔丰富的淋巴网吸收，很快产生菌血症、毒血症和败血症。心脏手术胸骨哆开的诊断一旦明确，当即再手术。皮肤完整而无感染者，只需打开原切口，将松弛的钢丝收缩拧紧，使胸骨得到稳定，即可再次缝合皮下组织和皮肤。倘若钢丝已断裂或割断胸骨，则需予以拆除，另用钢丝重新缠绕胸骨，扭紧对合。如一侧胸骨松碎或折断，应采用其他缝合方法，如图1所示，才能使哆开的胸骨有可靠地稳定地对拢。开放引流法这是传统用的方法，敞开切口，冲洗创面，去除脓液、坏死的软组织和骨质、松脱的钢丝和感染的肉芽组织，然后创口和纵隔用湿纱布引流经常换药，并使用抗生素控制感染，待出现清洁的肉芽面后，再二期缝合切口或二期愈合。这种疗法的优点是没有引流不畅所造成的死腔，随时可处理各处的感染灶。其缺点是：①病人的痛苦较大，病程较大；②胸骨移动、胸廓不稳定，影响衰竭或肺部并发症；③胸骨、纵隔组织和心脏长期显露，易使心脏缝线和代用品遭受继发性感染的威胁，常可导致心脏、大动脉切口大出血或心内膜炎等。


继发性纵隔感染 措施 因此开放引流法的治疗失败率较高，目前仅适用于纵隔炎出现于手术后2～3年星期胸廓较稳定的病例，以及病情严重合并有骨髓炎而不能耐受麻醉再行手术的病例。密闭引流法对胸骨哆开纵隔感染一经确诊，立即再次手术，彻底清创，移除纵隔感染组织和纤维沉积物，并一期关闭切口。术后用抗生素溶液或povidond-碘溶液连续感的抗生素。此法能迅速控制感染，在感染未扩散引起胸骨骨髓炎前早期施行效果甚佳，已被公认为较合宜的处理措施。本院17例均采用本法处理，其效果较好，具体操作方法如下：在静脉注射氯氨酮和静脉综合麻醉下再次手术。气管插管行辅助呼吸。拆除胸骨正中劈开切口的缝线，沿原切口切开，去除所有缝线结头，拔除松脱、断裂或切割的不锈钢丝，刮除胸骨边缘上所涂的骨蜡。出血点用电灼止血，尽量不用丝线结扎。撑开胸骨，吸尽纵隔内脓液。如心包已封闭，无感染有宜探入心包，以免扩散感染。若心包内有脓液积聚，需拆除心包缝线，敞开心包腔，用大量生理盐水或用碘氟、甲硝唑、抗生素黧冲洗，同时清除纵隔、心脏和大动脉表面上的脓性纤维块。


继发性纵隔感染 措施 彻底清创后，敞开的心包不予缝合，然后在颈部胸骨上凹旁做一小切口，引入一有多个侧孔、直径0.3cm的硅胶管，放置于上纵隔，尾端连接灌注吊瓶管道。另在膈面心包腔询问和右心房旁各放置一乳胶引流管，尾端从切口下方引出，连接负压吸收[-1.18～-1.57kPa(-12～-15cmH2O）]。再用不锈钢丝稳固地对拢缝合胸骨；钢丝不宜放置在原肋间部位。最后皮肤和皮下组织全层缝合。手术结束前即开始连续灌注抗生素溶液，一般可先用庆大霉素，每500ml生理盐水加8万U或用甲硝唑，以后可改用其他敏感的抗生素稀释液，如卡那霉素、先锋霉素、氨苄青霉素或肽霉素等。抗生素溶液滴注量为1500～2000ml/d。灌注过程必须保持引流管通畅，防止被纤维堵塞。同时全身再使用敏感的抗生素和支持疗法。一般病例在冲灌3～5d后，引流液即由混浊逐渐转为清晰，引流时与灌注量趋于平衡，体温逐步下降，全身情况改善，多在7～10d内停止灌注。先拔除滴注硅橡胶管，过1～2d再拔除乳胶引流管，创口大多一期拆线愈合。此种方法的优点是：①没有胸骨的移动，胸骨稳定性好，有良好的呼吸功能。②病人痛苦小，没有因撑开胸骨对病人有精神刺激。愈合时间短。


继发性纵隔感染 措施 ③减少因多次换药造成的再次感染和造成心脏及大血管的出血。缺点是可能有引流不畅所造成的死腔。肌肉充填法对于纵隔感染侵及胸骨的病人，使胸骨造成了严重的感染，甚至坏死。可部分或全部切除胸骨，同时将胸大肌、腹直肌做部分离断，将肌肉填充到因胸骨切除留下的间隙之中，然后一期缝合。PairolerRC统计的38例，其中17例胸骨切除，37例行胸大肌重建，一期关胸，存活33例，虽有5例死亡，但与胸骨感染无关，效果较好。其优点是愈合时间短、胸廓稳定性好，良好的呼吸功能，避免换敷料的并发平，减少精神创伤。本院1例慢性纵隔感染清创后做了部分胸骨切除后，填入胸大肌，一期缝合，愈合较好。该法特别是用于慢性、反复性发作的病人较好。所以，胸骨裂开纵隔感染一经诊断立即手术。没有胸肌裂开，或感染不严重，可局部换药，累及胸骨、前纵隔时，必需彻底清创，胸骨再固定术。清创后放置引流管，用抗生素冲洗；晚期胸骨感染，手术时要清除胸骨病灶，彻底清创，植入胸大肌。


继发性纵隔感染 预防 1.锯胸骨必须劈正。我院17例中，3例纵劈胸骨时劈偏，造成胸骨横断。2.术中止血不完善，过多使用骨蜡、电灼，引流管不畅、血块积聚和再次开胸均有增加感染的可能性。3.经胸骨旁肋间隙穿钢丝固定胸肌可靠，成人不少于5～6根钢丝。Culliford认为2根钢丝放置胸骨柄，4根钢丝放置胸骨旁肋间隙中较好。4.胸大肌筋膜覆盖钢丝和胸骨间隙。5.心包尽量缝合，防止感染侵入心包腔造成心脏感染大出血。6.对有剧烈咳嗽、咳痰的病例，疑有胸骨裂开的可能时，用胸带包扎固定。7.一般术后5～7d做气管切开，同时应注意气管切开后的护理，预防伤口感染。


小儿衣原体肺炎 描述 小儿衣原体肺炎（chlamydia pneumonia）是由肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）引起的急性肺部炎症。沙眼衣原体肺炎主要在新生儿及小婴儿发病，由感染的母亲直接传染；鹦鹉热衣原体肺炎为人通过接触受感染的鸟类或吸入受其分泌物及粪便污染的尘埃而发生肺部感染。病史 小儿衣原体肺炎可散发，可流行。潜伏期6～14天。沙眼衣原体肺炎主要在新生儿及小婴儿发病，由感染的母亲直接传染；鹦鹉热衣原体肺炎为人通过接触受感染的鸟类或吸入受其分泌物及粪便污染的尘埃而发生肺部感染。肺炎衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织。


小儿衣原体肺炎 临床表现 1.沙眼衣原体肺炎症状多在生后2～12周出现，起病缓慢，多不发热或偶有低热，可有轻度呼吸道症状，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿罗音或捻发音，少数有呼气性喘鸣。约50%患儿同时患有结膜炎或有结膜炎病史。2.鹦鹉热衣原体肺炎潜伏期6～14天，发病呈感冒样症状，常有发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸，多见肝、脾肿大。3.肺炎衣原体肺炎的临床表现无特异性，与支原体肺炎相似。起病慢，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿罗音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。[1]辅助检查 1.X线胸片表现⑴沙眼衣原体肺炎：双肺广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。⑵鹦鹉热衣原体肺炎：从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。⑶肺炎衣原体肺炎：无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。2.血白细胞总数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。3.衣原体抗体诊断标准为双份血清抗体滴度4倍以上升高。


小儿衣原体肺炎 治疗 对症治疗退热、氧疗、雾化、补液、镇静。抗生素治疗首选大环内酯类，疗程一般不少于2～3周，停药过早易于复发。1.阿奇霉素：10mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静点。2.红霉素：20～30mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静点。肺外并发症的治疗对症支持治疗。


锂肾病 描述 锂肾病(lithium nephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。早在1876年，Garrod注意到锂具有导致多尿的副作用，而Hanlon等第一次报道使用锂剂可发生有致命后果的严重肾毒性。随后出现不少有关锂引起急性肾功能衰竭的报道，但大多只是注意到锂制剂的急性可逆性肾损害。较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。医学名称 [1]锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。急性锂中毒可出现精神和神经肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成、急性肾功能衰竭。　　中文拼音lǐshènbìng英文参考　　lithiumnephropathy疾病别名　　锂中毒肾病,lithium-inducedrenaldisease疾病代码　　ICD:N14.3疾病分类　　肾脏内科[2]


锂肾病 疾病描述 锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。早在1876年，Garrod注意到锂具有导致多尿的副作用，而Hanlon等第一次报道使用锂剂可发生有致命后果的严重肾毒性。随后出现不少有关锂引起急性肾功能衰竭的报道，但大多只是注意到锂制剂的急性可逆性肾损害。较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。


锂肾病 症状体征 急性锂中毒可出现精神和神经肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成、急性肾功能衰竭。ADH抵抗性尿浓缩功能障碍，但是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显着GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。文献报道曾有一例慢性锂中毒患者，蛋白尿已达肾病范围，停用锂制剂后肾病性蛋白尿消失。而该患者未发现有其他病因可解释该肾病性蛋白尿，该患者出现描写肾病范围蛋白尿是否与锂中毒有关尚不能否定。疾病病因 因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。


锂肾病 病理生理 锂的毒性作用与其抑制腺嘌呤环化酶，降低环化AMP水平的作用有关。降低的环化AMP水平有利糖原合成，抑制糖原分解。此外，锂还抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子，并抑制其他与糖原分解有关的酶。前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关，进而参与肾脏组织学和功能改变的发生。其发病机制为：肾脏水代谢功能障碍目前认为锂引起多尿和烦渴可能有多种机制，其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种肾性尿崩。这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害，以对内源性和外源性加压素敏感性受损为特征。发生这种损害的部分机制是锂对抑制腺苷酸环化酶，使加压素引起的cAMP的生成受损。但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。此外，在大鼠进行的研究表明锂并不改变离体灌注乳头对加压素的反应性，并且提示在接受锂治疗的大鼠血浆中存在一种因子，后者能在远端肾单位受体部位干扰加压素的作用。在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者，水负荷过程中的无电解质水生成未受损，但其在缺水情况下重吸收无溶质水的能力明显减低。服用噻嗪类利尿药之后前述两种症状都能减轻。


锂肾病 病理生理 在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用，这种作用是通过利钠利尿，减少细胞外容量，降低肾小球滤过率和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加，可能引起快速的锂排泄。保钾利尿药Amiloride能通过抑制远端小管细胞对锂的摄取，减轻锂引起的多尿。尿酸化障碍除尿浓缩能力受损外严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。Perez等报道本病多数病例有这种障碍，但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4，而Coppen等在服用锂剂分别达1～12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。研究发现：只要血浆碳酸氢根水平正常，碳酸氢根排泄分数很小，而且尿中磷和氨排泄分数均正常，提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。急性肾功能衰竭人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。其机制涉及小管细胞变性和坏死。Evan和Ollerich对本病超微结构变化的研究发现，有线粒体肿胀、粗面内质网扩张和顶端胞质膨大。在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭，有肾小管坏死发生。目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。


锂肾病 病理生理 有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检，结果显示主要改变为间质纤维化和局灶性小管萎缩，这些病理改变显然与急性肾功能衰竭不相关。另有一项肾活检研究，同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者，结果发现：以往被认为与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变在两组无显着差异，而急性缺血性小管坏死并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。


锂肾病 诊断检查 诊断根据临床表现、实验室检查、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。一般在接受锂制剂治疗后，出现多尿烦渴和精神神经肌肉症状，如情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，甚者可发生意识障碍和昏迷的患者，应考虑锂中毒。如同时伴有急性锂中毒导致的急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病，出现ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。GFR正常或轻度GFR受损(接受锂治疗超过10～15年者可有显着GFR下降)此时可确诊本病。实验室检查1.尿液检查轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。2.肾小管功能检查尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高。急性肾功能衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。其他辅助检查：1.肾活检急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者，肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变；在长期接受锂治疗的患者中可见间质纤维化和局灶性小管萎缩。


锂肾病 诊断检查 人体肾活检显示本病在远肾小管和集合管有特征性病理改变，光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者，在锂治疗开始后数天出现，在停止锂治疗后消失。在锂中毒的兔肾也可见这一特征病变，但在肾小管细胞不含糖原的大鼠，锂中毒时无前述于远端小管和集合管的特征性急性糖原堆积现象。2.影像检查尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。腹部平片可见肾形态大小有变化。鉴别诊断注意与其他慢性间质性肾炎和肾性尿崩引起的多尿和烦渴等疾病相鉴别。治疗方案 本病主要是对症治疗。肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表现，常于锂制剂停用后迅速消失。使用锂制剂治疗精神病时，应从有效控制精神病和避免副作用两方面考虑，多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。应注意观察血清锂浓度，当锂浓度持续过高或锂毒性反复发生时，易发生肾损害。对锂肾病患者的治疗原则同其他中毒性肾病一样，要及时停药、对症支持治疗、出现严重肾功能不全者治疗按肾功衰处理。并发症 主要是并发急性肾功能衰竭。


锂肾病 预后及预防 预后大多数急性锂中毒性肾病若能及时诊断、迅速停药则病变是可逆的，一般预后良好。如延误诊断或再次误用该药物可使肾病加重，当出现严重的急性肾衰竭时则预后差。肾活检病理出现间质纤维化和局灶性小管萎缩者预后差。预防主要是在治疗精神病时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物，对有明显锂中毒症状者应积极对症治疗，以预防引起更严重的间质肾炎和肾损害。流行病学 本病发病率不详，长期接受锂治疗的患者50%以上ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显着GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。


癌症 描述 癌症（Cancer），亦称恶性肿瘤（Malignant neoplasm），为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。概述 癌症是一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。到了科学高速发展的今天，我们有理由相信癌症并非不治之症。致力于自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害，没有任何毒副作用。


癌症 研究史 古希腊学者希波克拉底曾经描述了一些癌症的症状。他把良性肿瘤称为ὄγκος，意为膨胀、肿块。恶性肿瘤则称καρκίνος，意为螃蟹或小龙虾。这样的命名可能来自于恶性肿瘤的表面形状：恶性肿瘤通常有一个坚实的中心，然后向周遭伸出一些分支，就像螃蟹的形状。并且在καρκίνος之后加上了代表膨胀、肿块的字根-ωμα，组成καρκίνωμα。因为希波克拉底反对希腊传统打开身体的作法，他的描述中仅有在外观可见的肿瘤，例如位于皮肤、鼻子或乳房上的肿瘤。而治疗的方式也是根据其所提出的人类健康是由四种体液（黑胆汁、黄胆汁、血液、痰）所达成平衡的理论来进行（体液学说）。根据患者的四种体液平衡状态不同，有饮食、放血、使用泻药等治疗方法。虽然数个世纪后的现在，我们已经知道癌症可能发生在身体的任何地方，但直到发现癌症是由异常细胞所引起的疾病之前，根据体液理论的治疗方式仍旧普遍使用来治疗癌症。即使治疗方法并未改变，在16世纪与17世纪时，经医生解剖尸体寻找病因变得较可为大众接受。德国教授威赫姆·法布里（英语：WilhelmFabry）认为乳癌是由乳汁在输乳管中造成的凝块引起。


癌症 研究史 荷兰教授法兰柯斯·狄·拉·波·希维斯（英语：FrancoisdelaBoeSylvius），相信所有疾病都是化学反应的结果，而酸性淋巴液则是癌症的起因。他的同侪尼可雷斯·托普（英语：NicolaesTulp）则认为癌症是一种慢慢地散播且具传染性的毒物。到了18世纪，由于显微镜的普遍使用，科学家发现了“癌毒”会从原本肿瘤生长处透过淋巴结转移到身体其他部位（远端转移）。但是由于卫生的问题，以手术治疗癌症并无法有很好的结果。有名的苏格兰外科医生亚历山德·蒙罗（英语：AlexanderMonro）在60名手术成功的病例中，仅2名乳癌患者存活二年以上。进入19世纪后，无菌法（英语：Asepsis）的使用改善了外科手术的卫生情形，并且也让术后存活率上升。使得外科手术切除肿瘤成为癌症主要治疗方式。19世纪末期时的威廉·科莱（英语：WilliamColey）则认为治疗的成功率在无菌手术施行之前反而更高（威廉·科莱曾以注射细菌进入肿瘤的方法想要治疗癌症，但结果并不明显），癌症治疗变成根据各个外科医生在去除肿瘤上的不同想法来施行。


癌症 研究史 同一时期，人的身体为不同的组织构成，组织则由细胞组成的观念兴起，体液理论有关体内化学不平衡的说法都被放置一旁。细胞病理学的时代正式来临。


癌症 病因 人类为什么会患上癌症？众多医学研究及临床试验揭开了病魔的面纱:人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。癌症病情凶险异常，癌细胞的繁殖、扩散的速度极快，现代医药常常束手无策。目睹癌症肆虐，难道人类就要坐以待毙吗？其实不然。俗话说：一物降一物。临床试验证明：人体得到负氧离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，负氧离子通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。简言之就是负氧离子不仅可以有效的抑制癌细胞转移更能从根本上预防癌症的发生，绝杀癌症毫不留情。


癌症 病因 医学家指出癌症病因是：机体在环境污染、化学污染（化学毒素）、电离辐射、自由基毒素、微生物（细菌、真菌、病毒等）及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果，常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。癌症命名 癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。


癌症 临床表现 由于各种癌的发生部位不同，病理形态不同，以及发展阶段不同，因此会产生各种各样的临床表现。但癌症的早期往往症状很少，待发展到一定阶段后才渐渐表现出一系列症状和体征。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。一、癌症的局部表现主要有：1、肿块：癌细胞恶性增殖所形成的，可用手在体表或深部触摸到。甲状腺、腮腺或乳腺的癌可在皮下较浅部位触摸到。肿瘤转移到淋巴结，可导致淋巴结肿大，某些表浅淋巴结，如颈部淋巴结和腋窝淋巴容易触摸到。至于在身体较深部位的胃癌、胰腺癌等，则要用力按压才可触到。恶性肿瘤包括癌的肿块生长迅速，表面不平滑，不易推动；良性肿瘤则一般表面平滑，像鸡蛋和乒乓球一样容易滑动。2、疼痛：出现疼痛往往提示癌症已进入中、晚期。开始多为隐痛或钝痛，夜间明显。以后逐渐加重，变得难以忍受，昼夜不停。一般止痛药不起作用。疼痛一般是癌细胞侵犯神经造成的。3、溃疡：由于某些体表癌的癌组织生长快，营养供应不足，出现组织坏死所形成的。如某些乳腺癌可在乳房处出现火山口样或菜花样溃疡，分泌血性分泌物，并发感染时可有恶臭味。此外，胃、结肠癌也可形成溃疡，一般只有通过胃镜、结肠镜才可观察到。


癌症 临床表现 4、出血：癌组织侵犯血管或癌组织小血管破裂而产生的。如肺癌病人可咯血，痰中带血；胃、结肠、食管癌则可便血。5、梗阻：癌组织迅速生长而造成的梗阻。当梗阻部位在呼吸道即的生呼吸困难；食管癌梗阻食管则吞咽困难；胆道部位的癌可以阻塞胆总管而的生黄疸；膀胱癌阻塞尿道而出现排尿困难等。总之，因癌症所梗阻的部位不同而出现不同的症状。6、其它：颅内肿瘤可引起视力障碍（压迫视神经）、面瘫（压迫面神经）等多种神经系统症状；骨肿瘤侵犯骨骼可导致骨折；肝癌引起血浆白蛋白减少而致腹水等。


癌症 常见症状 食管癌吞咽食物有迟缓、滞留或轻微梗噎感，可自行消退，但数日后又可出现，反复发作，并逐渐加重。或在吞口水或吃东西时，总感觉胸骨有定位疼痛。平时感觉食管内有异物且与进食无关，持续存在，喝水及咽食物均不能使之消失。胃癌突然出现原因不明的消化不良症状，而且比较顽固、进展快；突出的表现为食欲迅速下降、食后腹部饱胀感及不适感，同时，体重明显降低。或者，过去没出有胃痛（“心窝痛”）的人，突然出现反复的胃痛；以前虽有胃痛，但近来疼痛的强度、性质、发作的时间突然改变，且原来治疗有效的药物变得无效或欠佳。大肠癌凡30岁以上的人出现腹部不适、隐痛、腹胀、大便习惯发生改变，出现便秘、腹泻或者交替出现，有下坠感，且大便带血，继而出现贫血，疲乏无力，腹部摸到肿块，应考虑大肠癌的可能。其中沿结肠部位呈局限性、间歇性隐痛是结肠癌的第一个报警信号。下坠感明显伴大便带血，则是直肠癌的信号（大肠癌包括结肠癌和直肠癌）。肝癌早期肝癌无特异性症状，如有亦多是癌前疾病的一些复杂表现。但是如果慢性肝炎或肝硬化的病人，右上腹或肝区出现刺痛或疼痛加剧，身体不适，食欲减退，进行性消化不良，伴有顽固性腹泻及体重明显下降时，应高度警惕。


癌症 常见症状 鼻咽癌鼻咽癌的早期征兆有一个共同特点，就是症状（和体征）多发生于单侧。单侧涕血（指擤出）、单侧鼻血、单侧耳鸣、单侧听力下降、单侧头痛、单侧颈淋巴结肿大。脑肿瘤主要表现为头痛和呕吐，头痛很特别，往往是在清晨醒来时头痛最重，起床后可逐渐减轻，以前额、后枕部及两侧明显。头痛多伴喷射状呕吐，与进食无关，尤其是疼痛剧烈时，而呕吐后头痛即减轻。肺癌咳嗽是肺癌的早期症状，其特点是以阵发性刺激性呛咳为主，有咳不净的感觉，一般无痰或只有少量白色泡沫痰，继发感染可出现脓痰。如经抗炎治疗2周后无改善，应警惕肺癌的可能。或在原有慢性咳嗽基础上出现咳嗽性质改变，甚至伴有“气管鸣”、“气短”应予注意。肺癌的另一警号是间断性反复少量血痰，或痰中带血丝。此外，还出现胸背痛、胸闷、发热等症状。乳腺癌乳房发生异常性变化，如摸到拉厚或包块、胀感、出现微凹（“酒窝征”）皮肤变粗发红，乳头变形、回缩或有鳞屑等，疼痛或压痛，非哺乳期妇女突然出现单侧乳头流水（乳样、血样、水样液体）。宫颈癌宫颈癌的早期症状主要有以下几方面。性交、排便、活动后阴道点滴状出血、血液混在阴道分泌物中。开始出现量少，常自行停止。不规则阴道出血，尤其是停经多年又突然阴道出血。


癌症 常见症状 白带增多，呈血性或洗肉水样。下腹部及腰部疼痛。出现上述其中一项以上者都要及时进一步检查。重点是不规则阴道出血，接触性出血和白带过多。白血病（血癌）发热、出血、贫血是（急性）白血病的三大早期症状。发热为37.5℃－38.5℃常提示有感染，如皮肤、呼吸道、肠道、口腔、泌尿系统等部位炎症。出血可发生在任何部位，但以皮下、口腔、鼻、牙龈等处常见。出血程度可由瘀点、瘀斑以至口、鼻腔大出血。贫血是因为红系造血障碍和出血所致，且演进迅速，病人面色苍白。此外，可出现淋巴结肿大和骨关节疼痛，有特征意义的是胸骨轻压痛。骨癌在骨的表面可及一个硬的肿块，痛或不痛。骨和关节疼痛或肿胀，经常在夜间更重，且不一定与活动有关；疼痛可以是持续钝痛，或只在受压时感到疼痛。自发性骨折。发热、体重下降、疲劳和活动能力下降，有时发生于晚期骨癌。良性骨癌通常无疼痛，出现以下情况应去就医。


癌症 早期信号 1、原因不明的胸痛，咯血丝痰。2、炎症在肺的同一部位反复发生，经积极的抗炎治疗，效果不佳。3、肺结核病人病情稳定后，突然复发恶化。4、肺局部肺气肿或肺不张者，应提高警惕，必要的时候做支气管镜检查。5、原因不明的视力障碍或视野缺损，即使无明显的眼底改变，也应进行常规头部CT检查，对可疑病例应进一步行MRI检查。6、对于眼肌麻痹患者，在排除外伤、糖尿病及炎症等因素后，应行头颅CT检查。7、因颅咽管瘤多发生于儿童或青春期前，故如幼儿仅出现轻微的视力障碍或视野缺损，但同时伴发育停滞，智力低下，应高度警惕颅内肿瘤的存在。8、鞍区肿瘤除眼部视觉改变外，常常会有其他全身症状伴随，如内分泌障碍，头痛等。因而当出现这些症状时要怀疑颅内肿瘤的存在。9、咽下梗噎感：最多见，可自选消失和复发，不影响进食。常在病人情绪波动时发生，故易被误认为功能性症状。10、胸骨后和剑突下疼痛：较多见。咽下食物时有胸骨后或剑突下痛，其性质可呈烧灼样、针刺样或牵拉样，以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著。11、食物滞留感染和异物感：咽下食物或饮水时，有食物下行缓慢并滞留的感觉，以及胸骨后紧缩感或食物粘附于食管壁等感觉，食毕消失。


癌症 癌症转移 原因一般来说，癌细胞进行转移会分为几个阶段：第一个阶段称为侵犯，这个阶段中癌上皮细胞会松开癌细胞之间的连接，使得癌细胞“重获自由”而能移动到其他地方去。第二个阶段称为内渗，癌细胞穿过血管或淋巴管的内皮进入循环系统。第三阶段称为外渗，在这个阶段当中，经过循环系统之旅洗礼的幸存者，会穿过微血管的内皮细胞到达其他的组织。最后的阶段就是这些癌细胞的新大陆移民，在其他组织当中繁衍茁壮形成转移的恶性肿瘤。癌细胞之所以能进行转移，可能是因为唤醒身体中沉睡已久，负责胚胎早期型态发育的基因，从而启动相关的程序，因此获得转移的可怕能力。未来在临床上也许能开发药物以抑制Twist这类基因的表现，避免肿瘤转移；又或者可以藉由筛检这些基因，早期发现肿瘤未来的走向，并给予适当的治疗。也许以后癌症不再是那么令人可怕的洪水猛兽，而会变成另一种慢性病也不一定。肝途径癌细胞是非常“贪婪”的，它会跑到它可能到达的任何地方，而路径主要有3条：1、淋巴转移：淋巴转移一般最早，因此进行肿瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。


癌症 癌症转移 淋巴转移往往由近及远，如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。2、血行转移；直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等，这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。3、种植转移：还有一种转移比较少，就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。肺癌的临床表现分类 癌症主要有四种：1、癌瘤：影响皮肤、粘膜、腺体及其他器官；2、血癌：即血液方面的癌；3、肉瘤：影响肌肉、结缔组织及骨头；4、淋巴瘤：影响淋巴系统。常见的癌症有血癌（白血病）、骨癌、淋巴癌（包括淋巴细胞瘤）、肠癌、肝癌、胃癌、盆腔癌（包括子宫癌,宫颈癌）、肺癌（包括纵隔癌）、脑癌、神经癌、乳腺癌、食道癌、肾癌等。  淋巴


癌症 遗传因素 癌症现在不是明确的遗传性疾病，但是有越来越多的证据表明，癌症确实有遗传倾向，与遗传有一定关系。现在，有关癌症遗传的证据较多。从家庭内的癌症发病情况到细胞、分子水平的研究，都支持癌症具有遗传倾向。这是因为在几乎所有各种癌细胞中都观察到一种癌细胞所特有的遗传失调，从细胞水平分析，说明是可以遗传的。遗传的物质基础是基因。正常人体内的基因中，有一类叫原癌基因，另一类叫抑癌基因。原癌基因也可叫作癌基因，如果发生突变，可以导致遗传失调，在内外因素的作用下，使正常细胞变成癌细胞。抑癌基因能抑制、拮抗癌基因的功能、作用，或直接抑制癌细胞的生长，对人体有利。如果抑癌基因发生突变，也可导致细胞生长失调而发生癌变。原癌基因和抑癌基因可以说是对立统一的，如果原癌基因或者抑癌基因两者之一发生突变．就有可能发生癌症。


癌症 易患人群 1、癌症家族性和遗传性疾病的人群：许多常见的恶性肿瘤，如乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、食管癌、白血病往往有家族聚集现象。2、与癌有关疾病的人群：长期患有慢性胃炎、宫颈炎、乙型肝炎、皮肤溃疡的患者易患癌症。3、不良嗜好人群：长期吸烟的人群易患肺癌、胃癌。喜饮过热的水、汤及吃刺激性强或粗糙食物的人群易患食管癌，喜抱怀炉或坐热炕的人易患皮肤癌，长期酗酒者易患食管癌、肝癌。4、职业易感人群：长期接触医用或工业用辐射的人群，接受超剂量的照射后，易患白血病、淋巴瘤。长期接触石棉、玻璃丝的人群易患间皮瘤。长期吸入工业废气、城市污染空气的人群易患肺癌。5、个性易感人群：精神长期处于抑郁、悲伤、自我克制及内向的人群，易患癌症。6、癌症的高危人群，并不是说一定要得癌症，而是应提高警惕，采取措施改变自己的内心环境和生活环境，就不会得癌症。


癌症 致死原因 主要原因有两方面：其一，癌细胞在形成的过程中，增殖的癌细胞需要消耗人体大量的营养物质，破坏了人体的免疫力、抵抗力。其二，由于病变发生的脏腑部位器官不同，病变发生在哪个脏腑或器官，就破坏哪个脏腑器官的本身功能。于是就出现了疼痛，下咽困难、呕吐、不思饮食、胀满、咳嗽、出血、积水、腹水、发烧、大小便失常、出汗、下坠感、骨坏死等症状，出现脏腑功能退化、紊乱失调的现象。癌症既破坏了人体本身的脏腑功能，又破坏了人体的免疫功能，导致脏腑功能衰竭，从而致人死亡。


癌症 疾病治疗 手术治疗通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。1、根治性手术：由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，局部浸润厉害，并可通过淋巴管转移。因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的病人。2、姑息性手术；肿瘤范围较广，已有转移而不能作根治性手术的晚期病人，为减轻痛苦，维持营养和延长生命，可以只切除部分肿瘤或作些减轻症状的手术，如造瘘术等。3、探查性手术：对深部的内脏肿物，有时经过各种检查不能确定其性质时，需要开胸、开腹或开颅检查肿块的形态，肉跟区别其性质或切取一小块活组织快速冰冻切片检查，明确诊断后再决定手术和治疗方案，为探查性手术。自然疗法癌症的传统治疗方法的二次伤害已大于癌症本身，这一直是困扰现代医学治疗癌症的全球性难题，为此自然医学界得专家在不断的医学实践和探索中发现：自然因子---负氧离子能使患者摆脱放疗和化疗痛苦的同时并有优异的疗效。


癌症 疾病治疗 而目前人工负氧离子生成技术已非常成熟，据新华社和光明日报报道：采用负离子转换器技术和纳子富勒烯负离子释放器技术，可以生成等同于大自然的小粒径负离子，这对自然疗法治疗癌症是一极大利好消息。首先，众多医学研究及临床实验证明:人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。


癌症 疾病治疗 另外，负离子通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。最后，由于物质文明的进步，现代家装（造成现代都市家庭环境中甲醛、苯等致癌物超标，导致近几年癌症发病率明显增高，医学机构调查表明：现代家装污染是导致癌症高发的主要原因之一，负离子能有效消除家装污染、分解甲醛、笨等致癌物质，分解产物是无毒无味的二氧化碳和水。综上所述：负离子不仅对癌症有良好改善效果，而且还可从根本上预防癌症的发生，是一种标本兼治的自然疗法。放射治疗放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的的一种治疗方法。放射能够治疗癌症是因为癌细胞对放射线敏感。目前临床上应用的放射线有X线治疗和r线治疗两种。放射治疗对癌症是否有效，取决于许多因素，如临床时间的早晚，肿瘤病理类型和它对放射的敏感性，病人的整体状况和肿瘤周围情况都有关。肿瘤对放射敏感性的高低与肿瘤细胞的分裂速度、生长快慢成正比。同一种肿瘤的病理分化程度与放射敏感性成反比，即肿瘤细胞分化程度低则放射敏感性高，而分化程度高者则放射敏感性低。


癌症 疾病治疗 因此临床根据肿瘤对不同剂量放射线的反应不同可分为三类：一类是对放射敏感的肿瘤，常照射50～60戈瑞，肿瘤即消失，如淋巴瘤、精原细胞瘤、无性细胞瘤及低分化的鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化型肺癌等。另一类属是中度敏感的肿瘤，要照射到60～70戈瑞左右，肿瘤才消失。再一类是对放射不敏感的肿瘤，其照射量接近甚至超过正常组织的耐受量，放射治疗的效果很差，如某些软组织肉瘤和骨的肿瘤等。肿瘤的放射敏感性还和其生长方式有关，一般向外突性生长的肿瘤如乳突型、息肉型、菜花型较为敏感，而浸润性生长的肿瘤如浸润型、溃疡型，则敏感性较低。放射敏感性与放射治愈率并不成正比。放射敏感性的肿瘤，虽然局部疗效高，肿瘤消失快，但由于它的恶性程度大，远处转移机会多，因而难于根治。鳞状上皮癌的放射性属中等，但它的远处转移少，故放射治愈率较高，如皮肤癌、鼻咽癌、子宫颈癌。另外，对淋巴肉瘤、髓母细胞瘤等较敏感。高度敏感的有多发性骨髓瘤、精原细胞瘤，卵巢无性细胞瘤、尤文氏瘤、肾母细胞瘤等。高度敏感的肿瘤可以放疗为主，早期宫颈癌、鼻咽癌、舌癌、早期的食管癌等放疗的五年生存率均可达90%以上。这些癌症的晚期放疗有时也能取得一定的疗效。


癌症 疾病治疗 化学治疗化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。这种疗法有时也称为“胞毒疗法”，因为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。化学治疗的临床应用有四种方式：1．晚期或播散性肿瘤的全身化疗：因对这类肿瘤患者通常缺乏其它有效的治疗方法，常常一开始就采用化学治疗，近期的目的是取得缓解。通常人们将这种化疗称为诱导化疗。如开始采用的化疗方案失败，改用其它方案化疗时，称为解救治疗。2．辅助化疗：是指局部治疗（手术或放疗）后，针对可能存在的微小转移病灶，防止其复发转移而进行的化疗。例如骨肉瘤、睾丸肿瘤和高危的乳腺癌病人术后辅助化疗可明显改善疗效，提高生存率或无病生存率。3．新辅助化疗：针对临床上相对较为局限性的肿瘤，但手术切除或放射治疗有一定难度的，可在手术或放射治疗前先使用化疗。其目的是希望化疗后肿瘤缩小，从而减少切除的范围，缩小手术造成的伤残；其次化疗可抑制或消灭可能存在的微小转移，提高患者的生存率。现已证明新辅助化疗对膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、食管癌及头颈部癌可以减小手术范围，或把不能手术切除的肿瘤经化疗后变成可切除的肿瘤。


癌症 疾病治疗 4．特殊途径化疗：（1）腔内治疗。包括癌性胸腔内、腹腔内及心包腔内积液。通常将化疗药物（如丝裂霉素、顺铂、5-氟脲嘧啶、博来霉素）用适量的流体溶解或稀释后，经引流的导管注入各种病变的体腔内，从而达到控制恶性体腔积液的目的。（2）椎管内化疗。白血病及许多实体瘤可以侵犯中枢神经系统，尤其是脑膜最容易受侵。治疗方法是，通常采用胸椎穿刺鞘内给药，以便脑积液内有较高的药物浓度，从而达到治疗目的。椎管内常用的药物有甲氨喋呤及阿糖胞苷。（3）动脉插管化疗。如颈外动脉分枝插管治疗头颈癌，肝动脉插管治疗原发性肝癌或肝转移癌。化学疗法中医治疗中医治疗癌症现在已经被国内外医疗专家广泛的认可，大量的临床试验及科研研究已经证实了中医治疗癌症的效果。在古代的医疗文献中，早有关于癌症的病因、病名以及治疗方法，例如乳岩（即乳腺癌）、肾岩（又称肾岩翻花，即龟头癌）、舌岩（即舌癌）、噎膈（即食道癌）、症瘕积聚（各种腹部肿瘤或转移癌）、恶疮（即皮肤癌）、瘿瘤（即淋巴癌或转移癌）、鼓胀（癌症并发腹水）、癃闭（尿路肿瘤）等等。治疗方面主要有两种方法，即口服及外用中药、针灸截根疗法。


癌症 疾病治疗 1、治疗癌症常用的中药：灵芝、红豆杉、蟾蜍皮、蟾酥、冬虫夏草、西洋参、全蝎、黄芪、当归、三七、绞股蓝、白花蛇舌草、半边莲、山慈菇、铁树叶、薏苡仁、百合、穿心莲等。2、治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。3、针灸截根疗法：在后背的华佗夹脊穴上找出疾病的反应点，用银针刺入穴位（反应点），分不同的肌肉与筋膜的层次运用手法把纤维剥断，.在针刺位置拔上火罐或真空罐，让淤血和秽物从针眼中流出。根据不同的病情，取穴位置和个数都不尽相同。另外，中医在外科发展史上与内科的发展是齐头并进的，但是对于癌症的治疗外科少有提及，现代医学研究表明，癌症的原发瘤上不仅有加速转移癌细胞生长的因子，同时也有抑制转移癌细胞生长的因子，因此如果癌症已有转移且并没有因为癌瘤的压迫危及生命的情况下，内科治疗是最佳的选择。黄滑松茸的食疗黄滑松茸为野生食用菌，具有抗癌作用，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的抗癌功效。日本，韩国等国根据黄滑松茸所含特殊结构的核酸，人工合成了抗癌核酸，有很可靠的治疗肿瘤作用。食疗方法：黄滑松茸干品20-30克，凉水泡5小时以上，洗净。


癌症 疾病治疗 锅加底油炝锅，倒入黄滑松茸加水炖30分钟，放入盐，味精等出锅。每日一次。或干黄滑松茸粉碎，每天5-10克煮汤服用。[1]


癌症 防癌要则 1、不吃发霉的粮食及其制品。花生、大豆、米、面粉、植物油等发霉后，可产生黄曲霉素，是一种强烈的致癌（特别是肝癌和胃癌）物质。2、不吃熏制或腌制的食物，如熏肉、咸肉、咸鱼、腌酸菜、腌咸菜等，这些食物中含有一种可能导致胃癌和食道癌的化学物质。3、不吸烟。香烟中的焦油等物质是导致肺癌和胰腺癌的致癌因素。最近研究证明，吸烟和妇女宫颈癌也有关系。4、不酗酒，特别是不饮烈酒。浓度高的酒精会刺激口腔、食道壁和胃壁的上皮细胞并引发癌变。5、同时吸烟与喝酒会大大增加致癌的机会。6、不接触或少接触大烟囱里冒出的黑烟，被它污染的空气里含有少量的致癌物质。7、不能用洗衣粉擦洗餐具、茶具或洗食物。8、不要用有毒的塑料制品（聚氯乙烯）包装食物。9、不吃被农药污染的蔬菜、水果和其它东西。10、饮用新鲜、清洁的水，不喝过烫的水，不吃过热、过硬、烧焦或太咸食物。11、不要过度晒太阳。阳光中的紫外线可导致皮肤癌，并可能降低人体的免疫力。12、多吃新鲜蔬菜，吃饭不要过饱，控制肉类食物摄入量，控制体重，这样可以减少癌症的发病率。13、不要经常吃有可能致癌的药物，如激素类药物、大剂量的维生素e等。14、有子宫糜烂的妇女，定期检查并及时治疗，防止癌变。


癌症 防癌要则 15、有阴茎包皮过长的成人，要及时切除，防止阴茎癌。16、不论是否装有空调设备，封闭式环境的空气污染相当严重。通风的房子则对人体健康有益。没有装空调的房间，也必须每天开窗约1-2小时。17、装潢中不要用放射性的岩石和矿沙作为建筑材料，不用含有苯、四氯化碳、甲醛、二氯甲烷等致癌物质的建筑材料。在空气流通的情况下进行室内装修。装修完后，要把室内的油漆味、胶水味、新家具的气味经开窗排放出去，待通风30天左右后才能安全住人。医学机构调查表明：现代家装污染是导致癌症高发的主要原因之一。18、炒菜或油炸食品时，因油锅太热产生许多油烟对人体有害，所以炒菜油温不能太高，不能让油锅冒油烟，尽量少用煎、炒、油炸、熏烤的烹调方法。提倡多用蒸、煮、凉拌、水氽、汤菜等烹调方法。19、在厂矿、车间等工作的人员下班后，首先应洗手或洗澡，不要把工作服带回家中。20、添新衣也应注意是否有甲醛之类的污染物。购买织物服装后，先用清水洗涤后再穿最好。21、勿憋尿：研究发现，膀胱癌的发生与一个人的饮水、排尿习惯有关。据资料表明，每日排尿5次的人比排尿6次以上者容易患膀胱癌。


癌症 防癌要则 这主要是因为饮水少、长时间憋尿，易使尿液浓缩，尿在膀胱内滞留的时间较长，尿中化学物质刺激粘膜上皮细胞，从而导致癌症的发生。多饮水，勤排尿可起到“冲洗”膀胱，排除有害的化学物质的作用。22、戒烟：当前，吸烟已成为世界性的社会公害，严重地威胁着人类的健康。有综合研究报告，美、英、加拿大吸烟者癌症发病情况：吸烟者肺癌死亡是非吸烟者的10．8倍，喉癌死亡是5．4倍。美国癌症权威研究机构的报告指出：不良生活习惯占致癌因素的35%，吸烟占30%，两者加起来就占65%。烟对胎儿非常有害，孕妇抽烟，小孩以后罹患癌症的几率将多50%。有鉴于此，重视以上环节的防范，就能让绝大多数人远离癌症，每个人都从自己做起，是非常重要的。不论对哪一个年龄层的人而言，抽烟是极度危险的，而且会导致癌症。23、喝蔬菜汁；常喝甜菜汁（根部及顶部作成的）、胡萝卜汁（含β—胡萝卜素）、芦笋汁。将新鲜甘蓝及胡萝卜作成混合菜汁，效果极佳。葡萄汁、樱桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的营养果汁，新鲜的苹果汁也有益处。果汁在早晨饮用最佳，蔬菜汁则在下午饮用最佳。仅喝矿泉水或蒸馏水发病率较大。24、吃洋葱和大蒜：洋葱和蒜头是极佳的保健食品。


癌症 防癌要则 每天吃十粒生的杏仁，它们含丰富的laetrile，还是一种抗瘤剂。可以多吃芽苗菜，比如萝卜苗，豆苗，最好是生吃，或只需用开水稍微烫一下即可。25、吃生萝卜：许多人都知道，目前在医院里经常使用一种叫“干扰素”的药物。它是人体自身白细胞所产生的一种糖蛋白，在体内具有抑制癌细胞快速分裂的作用。但是，人体内产生的干扰素很少，所以科学家们研制出“干扰素诱生剂”一类药物，激发和诱导人体自身制造出更多的干扰素。在日常的膳食中，也有一些能够诱生干扰素的食物，其中效果最佳的，要属白萝卜了。研究证明，从萝卜中可以分离出干扰素诱生剂的活性成分——双链核糖核酸（双链核糖核酸为双链RNA，RNA的正常存在形式为单链，在几乎所有生物中广泛存在，而仅在特殊情况下会结合成不稳定双链，此处解释完全错误；萝卜可能具有防癌作用，但绝非所谓的双链核糖核酸导致；）在对食管癌、胃癌、鼻咽癌和宫颈癌的癌细胞，均有明显的抑制作用。但是，由于这种活性成分不耐热，如果经过烹凋，在加热过程中则会破坏，所以生吃萝卜对防癌有益。26、限制高脂肪饮食：研究显示，与低脂饮食相比较，富含脂肪的饮食，大幅地增加结肠癌及乳癌的发生几率。高脂肪饮食是癌细胞的助长剂。


癌症 防癌要则 癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步（早期诊治，超音波，MRT或CT扫描等检验）。许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的资料可发现生活方式或是接触一些环境危险因子的确与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，根据流行病学研究所提出的建议改善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染（例如辐射屋居民）的人进行基因检测，可做较深入仔细的检查分析，服用预防药物。确定有癌症相关基因突变的人，可借由预防性的手术，降低癌症机会。27、多运动：生命在于运动，这句话强调的是运动对于生命健康的重要意义。据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。28，提高身体免疫力：空气负离子对于人体的有益作用已经在多个研究中被证实。临床实验证明，负离子可明显提高机体免疫功能，活化网状内皮系统，改善机体反应性，增强机体抗病能力，这都是自愈力的重要部分。而自愈力是400年前古希腊医圣Hippocratic提出来的，“病人的本能就是病人的医生。


癌症 防癌要则 ”自愈力是人体具有以免疫系统、神经系统和内分泌系统为主的人体自愈系统，人类就是靠这种自愈力，才得以在千变万化的大自然中得以生存和繁衍。负离子能够提高人体的自愈力，自然是对人体有益的。


癌症 防癌食物 类别1、牛奶和酸奶牛奶含钙和维生素D，在肠道内能与致癌物质相结合，清除其有害作用。酸奶能抑制肿瘤细胞的生长。2、蜂蜜和蜂乳蜂蜜能促进新陈代谢，增强机体抵抗力，提高造血功能和组织修复作用。近年来发现蜂乳  牛奶含有特殊的蜂乳酸，对防治恶性肿瘤有效。3、茶含儿茶素，能清除体内的放射性物质。放疗病人经常饮茶有益康复。启菱草茶启菱草含有启菱草甲素、启菱草乙素和迷迭香酸3种主要活性成分，具有显著的抗癌变及抑制扩散的作用。4、花粉食品效是提高智力，促进发育，补血，增加耐力，延缓衰老，具有激素样作用，增强抗病能力等。5、蔬菜新鲜蔬菜如胡萝卜、萝卜、瓠果、茄子、甘蓝等，含有干扰素诱导物，能刺激细胞产生干扰素。这种物质可以增强病人对疾病和癌瘤的抵抗力。但它易受加热的影响而被破坏，因此以上。食物以生吃为好。许多研究都证实大蒜具有防癌抗癌能力，大蒜中的脂溶性挥发性油能激活巨噬细胞，提高机体的抗癌能力；还含有一种含硫化合物，也具有杀灭肿瘤细胞的作用。葱头也能抗癌，可能是含有谷胱甘肽以及多种维生素的缘故。对淋巴瘤、膀胱癌、肺癌和皮肤癌等均有防御作用。6、海产品可用作恶性肿瘤病人的治疗食品。海藻类有效成分主要是多糖物质和海藻酸钠。


癌症 防癌食物 海藻酸钠能与放射性锶结合后排出体外。常吃海带、紫菜等食品对身体有益。鲨鱼的软骨能抑制肿瘤生长，鱼翅有抑制肿瘤向周围浸润的能力。鱼类中含有丰富的硒、锌、钙、碘等无机盐类，对抗癌也是有益的。7、真菌食品灵芝中含有多糖物质和干扰素诱导剂，能抑制肿瘤。香菇对胃癌、食道癌、肺癌、宫颈癌有一定的疗效。金针菇也具有同样的功效，对肿瘤有抑制作用。猴头菇对胃癌有疗效，可延长病人的生存期，提高免疫力。银耳对癌瘤有抑制作用。近年发现茯苓中90%的B茯苓聚糖可增强免疫功能，有抗癌瘤的作用。8、果品杏仁可提高机体的免疫功能，抑制细胞癌变。它对口腔干燥等症状有缓解作用，但对口：腔有炎症、溃疡以及鼻出血的病人不宜食用。乌梅也有抗癌作用，枣能抑制肿瘤细胞生长。无花果的提取物可治疗胃癌、咽喉癌、宫颈癌、膀胱癌等。苹果中含有果胶多，可与放射性元素结合，促使其排出。木瓜能阻止癌瘤扩散、发展。9、其他山芋中提取类固醇物质能抑制乳腺癌的发展。玉米粉能抑制肿瘤生长，减轻抗癌药物的副作用。薏苡仁中的多糖体和薏苡脂能增强机体免疫功能及抑制肿瘤细胞的作用。海产品个体1、木瓜：别名贴梗海棠，届蔷薇科，其果实性味酸、涩，温，功专筋活络，和胃化湿。


癌症 防癌食物 近年来，许多实验研究资料表明，木瓜对艾氏腹水癌细胞及肉瘤180均有抑制作用。有报道，木瓜水煎液体外实验对见JTC26人体宫颈癌细胞抑制率达70%―90%。目前，木瓜及木瓜制剂主要用于乳腺癌、肺癌、食管癌、宫颈癌、大肠癌及癌症术后肠粘连等的治疗。2、红枣：又称大枣，是我国最早的药食兼用果品之一。红枣味甘，性温，功能补脾和胃，益气生津。凡癌症患者症见胃虚食少，脾弱便溏，心悸怔忡，饮食无味等均可用之。现代医学研究资料表明，红枣含维生素品种多，活性强，且数量也相当丰富，每100克鲜枣含维生素C量可达540―972毫克，含芦丁量可达3385毫克，有“天然维生素丸”的美称。红枣中钙、镁、钾、磷、铁、硒等常量元素的含量也较高。3、杏仁：杏是人们十分喜爱的果品，其杏仁为历代医家推祟，为临床祛痰止咳，平喘润肠要药。现代医学研究发现，杏仁所含苦杏仁甙约3%，即通常称谓的维生素B17，以及其他活性成分，具有抗癌功效。体外实验证明，杏仁热水提取物粗制剂对人子宫颈癌JTC26株的抑制率为50%―70%;杏仁的干燥粉末能100%地抑制强致癌性真菌――黄曲霉菌和杂色曲霉菌的生长。经分离发现其有效成分为苯甲醛。


癌症 防癌食物 杏仁对人体具有各种直接或间接的防癌抗癌功能，经常适量吃点杏、杏干或杏仁，对正常人特别是对癌症患者是大有好处的。4、乌梅：与梅，俗称酸梅，是我国特有的果品之一。李时珍在《本草纲目》中说，乌梅“敛肺涩肠，治久嗽，泻痢，反胃噎膈。”现代医学研究证实，乌梅有很好的抗癌防衰功能。乌梅热水浸出液对多种肿瘤细胞都有极强的抑制活性，其中，体外试验对人子宫颈癌JTC26株抑制率在90%以上。体内试验表明，乌梅煎剂对小鼠肉瘤180有一定的抑制效果。临床研究提示，乌梅可促使口腔腮腺素分泌，使全身组织趋于年轻化，对肿瘤患者及其化疗、放疗者有积极的预防毒副作用的效果。5、人参：在魏晋年代的《神农本草经》中，就被列为上品，认为可大补元气，补脾益肺，生津止渴，扶正安神，是最有效、最有名的补养植物。据古医书记载，在宋朝就有用人参食疗方治愈类似现代定名食管癌、胃贲门癌的“反胃”症。令人十分惊喜的是，现代药理学研究证实，人参具有“适应原样”作用，可改变机体的反应性，增强机体对有害因素如高温、低温、毒物、肿瘤等的防御能力;还可增强机体的免疫功能，提高癌症患者的抵抗力，从而抑制癌的生长。


癌症 防癌食物 6、沙参：在中医药资料分类中有南、北沙参之分，南沙参称“杏叶沙参”，北沙参别名“海沙参”。一般认为，南、北沙参功效相似，均属滋阴药，都有润肺止咳、养阴生津作用。现代研究证实，北沙参对肾阴虚也有较好的补益功效，而且还发现，南沙参具有较好的防癌抗癌作用。杏叶沙参含有皂甙及香豆素（花椒毒素），对癌瘤细胞有明显的抑制作用，其中所含花椒毒素对艾氏腹水底及肉瘤180的抑制作用最大。7、仙人掌：又名霸王树，是一种耐干旱的有刺植物，有顽强的生命力，人们称它为“奇花异卉”。仙人掌不仅可食用，其药用价值也相当高。我国医籍中有用“仙人杖“（即仙人掌）治疗成人吐食反胃的记载。仙人掌所具有的防癌功效，已被近代科学研究所证实。由仙人掌权提取出来的“角蒂仙”成分，有防止癌细胞扩散和转移的作用。8、三七：异名参三七，属五加科，主产于云南、广西等地。驰名中外的云南白药，就是以三七为主药配伍而成。1979年，美国《药物科学》报告，对白血病1210及人鼻咽癌细胞有明显的抑制作用。日本广岛大学水谷健三等从中国三七中提取三七多糖A给移植有皮肤癌的小鼠，结果小鼠皮肤癌全部消失。


癌症 防癌食物 药理研究中发现，用三七的热水提取物做实验，对人子宫颈癌JTC26细胞株抑制率高达90%以上。果品9、海参：营养丰富，以北方刺参最为珍贵，有名仿刺参。海参与人参含有很多相同成分，古代医学就有记载：海参，其性温补，足抵人参，故名海参。海参中含有的活性物质海参素、刺参粘多糖等活性物质，还含有丰富的硒元素，具有很好的防止癌细胞扩散和转移的作用。10、西兰花：多吃西兰花，但是不要用微波炉煮，而是蒸煮。西兰花是一种能够防癌的超级食品，应该常吃。但是如果使用微波炉会把西兰花中的抗癌成分-类黄酮的97%破坏掉。所以应该蒸煮、作为点心来吃，或者添加到汤类或色拉中。注意1、食品多样化：食谱广不仅可满足机体所需的各种营养素，而且还能抑制有害致癌物质。2、喝含酒精的饮料一定要适量：喝酒多有损健康，口腔、咽喉、食管和肝脏的癌与喝酒过量有关。喝酒多，同时又抽烟的患癌症的危险性更大。3、避免过多胆固醇的摄入：低脂肪饮食可以减少患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和直肠癌的危险性。4、食用含有足够淀粉和纤维素的食物：应该多吃水果、蔬菜、干豆、全谷类食品、豆类及其制品。以增加淀粉和纤维素的摄入量，这样可降低结肠癌和直肠癌。


癌症 防癌食物 5、保持营养的均衡，维持理想体重。避免吃过多的糖。6、饮食清淡，营养均衡，淡泊情志，经常运动，不吸烟、不酗酒、不熬夜，注意养成良好的生活作息习惯，可以减少大多数肿瘤的发生。癌症饮食


癌症 癌症饮食 1、肺癌：菠菜；菠菜中含有多种抗氧化物，有助于预防自由基损伤造成的癌症。每天吃1碗菠菜可使患肺癌的几率至少降低一半。此外，番茄、胡萝卜、南瓜、梨和苹果也都可以预防肺癌的发生。2、乳腺癌：海带；海带不但含有丰富的维生素E和食物纤维，还含有微量元素碘。而科学家认为，缺碘是乳腺癌的致病因素之一，因而常吃海带有助于预防乳腺癌。日本女性乳腺癌发病率低，可能与经常摄入海带等海藻类食物有关。同时，红薯、番茄、菱角、荸荠、豆类食品也是能预防乳腺癌的美食。3、肠癌：茭白；茭白、芹菜类食物富含纤维，食物进入肠道后，可加快其中食物残渣的排空速度，缩短食物中有毒物质在肠道内滞留的时间，促进胆汁酸的排泄，对预防大肠癌极为有效。此外，经常食用大蒜，也可使患结肠癌的风险降低30%。同时，红薯、卷心菜、麦麸也是极其重要的预防肠癌的食物。4、胰腺癌：菜花；多吃菜花、西兰花等十字花科食物，能够降低患胰腺癌的风险。研究指出，这可能与食物中含有的天然叶酸有关。同时，由于萝卜中含有芥子油，它和萝卜中的酶能互相作用，具有促进胃肠蠕动、增进食欲、帮助消化的功效。近年来，研究发现，萝卜因此也有助于抵抗胰腺癌。


癌症 癌症饮食 5、皮肤癌：芦笋；芦笋是近年风靡世界餐桌的蔬菜之一，含有丰富的维生素、芦丁、核酸等成分，对淋巴瘤、膀胱癌、皮肤癌有一定疗效。6、宫颈癌：黄豆；用黄豆制成的豆腐、豆浆，可以补充植物雌激素，它所含有的异黄酮、木质素都被认为有抗氧化的作用，能抑制宫颈癌的生长，减少癌细胞的分裂，同时有效阻止肿瘤转移。此外，酸梅、西红柿也是很好的预防宫颈癌的食物。7、胃癌：大蒜；常吃生大蒜的人，胃癌发病率非常低，原因是大蒜能显著降低胃中亚硝酸盐含量，而这是胃癌非常重要的诱因。而经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人也要低25%。此外，少吃腌渍食品、熏鱼烤鱼也是预防胃癌的好方法。8、肝癌：蘑菇；比如菜蘑、口蘑、香菇等，由于含有多糖体类的抗癌活性物质，可以促进抗体形成，使机体对肿瘤产生免疫能力，抑制肿瘤细胞生长，可以抵抗包括淋巴瘤、肠癌等在内的多种癌症，特别是对肝癌病人，很有益处。[2]缺少哪些营养更易患癌症1、缺乏β-胡萝卜素可能诱发肺癌目前，肺癌仍是我国发病率最高的癌症。除了吸烟、吸入过多有眼等因素会导致肺癌以外，人体若缺乏缺乏β-胡萝卜素也可能诱发肺癌。


癌症 癌症饮食 因此，长期吸烟者、肺结核患者和矽肺患者等易患肺癌的人应多吃富含缺乏β-胡萝卜素的食物，如甘薯、胡萝卜、菠菜、芒果、木瓜和豆腐等。2、缺乏蛋白质可能诱发胃癌人们若从饮食中摄入的蛋白质不足，尤其是摄入的优质蛋白质不足，就可能诱发胃癌。在过去，胃癌一度被称为“穷病”。因此，萎缩性胃炎患者、胃溃疡患者、免疫功能低下者及有胃癌家族史者等易患胃癌的人应常吃富含优质蛋白质的食物，如深海鱼虾、牡蛎、大豆、瘦肉和鸡蛋等。此外，人们若大量食用腌制的咸鱼、咸菜等含有亚硝胺等致癌物质的食物，也会增加患胃癌的几率。3、缺乏膳食纤维可能诱发结肠癌在现代人的饮食结构中，高脂肪、高蛋白食物所占的比例越来越大，而膳食纤维的摄入来那个去日渐减少。高脂肪、高蛋白的食物在人体内分解后，会产生较多的致癌物质。在缺乏膳食纤维的情况下，这些致癌物质会长时间地停留在结肠粘膜上，从而可诱发结肠癌。4、缺乏维生素D可能诱发乳腺癌血多临床调查数据都表明，乳腺癌患者体内的维生素D含量往往较低。加拿大的研究人员还发现，体内缺乏维生素D的乳腺癌患者和体内不缺乏此物质的乳腺癌患者相比，其病死率相对较高。


癌症 癌症饮食 因此，有乳腺癌家族史者，未生育的女性、中老年女性、月经初潮较早或绝经较晚的女性等易患乳腺癌的人应多吃鱼肉、牛肉、猪肝和鸡蛋黄等富含维生素D的食物，并应经常晒太阳，以促使机体合成更多的维生素D。


癌症 生活方式 1、盯住你的BMI：脂肪细胞会制造并释放荷尔蒙，可能促进癌细胞生长。研究已证实食道癌、胰脏癌、肠癌、停经后乳腺癌、肾脏癌和子宫内膜癌都与超重有关，即使体重略为超重，也会增加罹患这类癌症的风险。亚洲人最好将身体质量指数（BMI）控制在18.5至22.9之间。BMI计算方式为《体重（公斤）》÷《身高（公尺）平方》。2、每天流汗30分钟：这是最经济实惠的防癌方法。不需练出6块腹肌、不一定要跑马拉松，只要每天运动30分钟、每周5天即可。健走、跳舞、骑单车、爬楼梯、各种运动都可以。3、喝绿茶或咖啡:绿茶有助于防癌早已获得证实。因为绿茶含有儿茶素及维生素A、C等抗氧化剂因此有防癌功效，这些防癌成分绿茶含量最多、其次是乌龙茶、红茶最少。4、多吃新鲜蔬果:特别强调新鲜的蔬菜水果。世界癌症基金会建议尽量从饮食中摄取营养。目前已证实足量的蔬果纤维，可预防大肠直肠癌，并减少乳癌、食道癌等数种癌症的发生率。蔬果的纤维素能减少肠内致癌因子、改变肠中菌种生态，避免癌细胞形成。5、跳开脂肪诱惑：美国国家科学院报告指出，所有饮食构成要素中，脂肪与癌症关系最强烈，特别是乳腺癌、大肠癌与摄护腺癌。


癌症 生活方式 6、多吃鸡、鱼，少量吃猪、牛、羊肉：牛排、红烧蹄膀、涮羊肉，虽然很美味，但请尽量少吃些。研究已发现比起不吃或很少吃红肉的人，大量摄取猪、牛、羊等红肉的人罹患大肠癌风险增加30%。最好每周红肉总摄取量不超过500公克，而一块普通大小、8盎司的牛排就是240公克。也应戒除烟熏7、戒烟、戒酒：抽烟者请立刻戒烟，不抽烟的人要避免二手烟。抽烟是肺癌主要危险因子，并与食道癌、胃癌、头颈癌、摄护腺癌、大肠直肠癌、肝癌、子宫颈癌与乳癌相关。远离吸烟人群，防治二手烟。食物要以清淡为主，不要吃辛辣刺激的食物。鱼肉


癌症 《癌症》期刊 《癌症》期刊由中华人民共和国教育部主管，中山大学肿瘤防治中心（世界卫生组织癌症研究合作中心）主办，为“中文核心期刊”、“中国科技核心期刊”、“中国生物医学核心期刊”和“中国肿瘤学核心期刊”；从2003年起被美国权威性数据库MEDLINE系统收录；2008年获教育部颁发的“中国高校精品科技期刊奖”。主要刊载肿瘤学及其相关学科创新性的研究成果。[3]设置栏目有述评、综述、基础研究、临床研究、转换研究、技术与方法、个案研究、即刻报道等。基本信息期刊名称：癌症  主办单位：中山医科大学肿瘤防治中心出版周期：月刊出版地：广东省广州市语言种类：中文创刊时间：1982年国际刊号：1000-467X国内刊号：44-1195/R邮发代号：46-21


癌症 世界癌症日 国际抗癌联盟（UICC）和世界卫生组织（WHO）看到全球癌症发病率和死亡率急剧上升，2000年在巴黎召开了一个世界肿瘤高峰会议，在这个会议上讨论了目前全世界癌症发病现状，认为呼吁建立肿瘤科研的国际性合作，动员全社会的力量参与肿瘤的预防、治疗，使全世界的癌症病人都能得到更好的医护服务和社会各界的支持和关心。并且在这次峰会上签署了“巴黎抗癌宪章”，这个宪章中规定每年的2月4日为世界癌症日，要在全世界范围内同步开展肿瘤防治的宣传，包括科普宣传、康复宣传等工作。旨在倡导新的方法促进各组织间的合作，加快癌症研究、预防及治疗等领域的进展，为人类造福。预防癌症和提高癌症患者生活质量是反复出现的主题。2012年世界癌症日的主题是：“共同参与，成就奇迹（Togetheritispossible）”。


左半结肠切除术 描述 左半结肠切除术是治疗结肠癌的一种外科手术。切除范围：横结肠左段、结肠脾曲、降结肠，并将横结肠右段与直肠近端吻合，对降结肠或乙状结肠癌还应将肠系膜下动脉与静脉分离、结扎、切断，沿腹主动脉旁自上而下清除淋巴结。适应症： 1.降结肠癌或乙状结肠癌。2.降结肠与乙状结肠严重的溃疡性结肠炎或多发性息肉。3.乙状结肠或降结肠憇室炎并发梗阻者。4.乙状结肠扭转坏死或狭窄。麻醉 同右半结肠切除术。


左半结肠切除术 术前准备 1.病人常并发贫血与低蛋白血症，术前应尽可能予以改善。给以营养丰富而少渣的饮食，术前一日改用流质，必要时输血或血浆。2.注意检查心、肺、肝、肾等重要器官功能，凝血机制及有无远处转移。3.准备肠道3～5日，包括：⑴如有便秘，入院即可开始用缓泻剂。⑵术前3日起，每晚用甘露醇口服或灌肠一次，术前晚作清洁灌肠。⑶术前3～5日口服磺胺类药及灭滴灵等抗生素（于手术前24小时在口服磺胺类药基础上加服新霉素，每次2g，每6小时1次）。卡那霉素对胃肠道无明显刺激、不易引起腹泻，优于新霉素。于术前72小时开始口服，每小时1次，每次1g，连服4次，以后每6小时1次，每次1g至手术前。对年老、体弱、手术前后使用抗生素时间较和者，可同时服用制霉菌素每日3次，每次100万U，以抑制霉菌生长。口服肠道抗生素者，应同时给予维生素K。4.左侧结肠癌合并急性梗阻者，一期切除手术的危险性大，一般宜先作右侧横结肠造瘘，经2～3周的减压及准备后，再作根治性手术；而右侧结肠癌，可行一期手术，但若病情重危、梗阻严重者，亦应先作盲肠或结肠造瘘。5.行左半结肠切除术者，术前应安放留置导尿管。6.手术日晨放置胃肠减压管。


左半结肠切除术 手术步骤 以降结肠癌为例。1.体位　仰卧位。2.切口　左侧正中旁切口。3.探查　探查左侧结肠病变性质、大小与活动度，以及淋巴结、肝脏、盆腔有无病变。4.显露左半结肠　用温盐水纱布垫保护大肠与大网膜，用深拉钩向中线拉开，显露左侧结肠。5.结扎肠系膜血管　在十二指肠悬韧带下切开后腹膜，将肠系膜下动脉与静脉分离、结扎后切断，近端结扎加缝扎。随即沿腹主动脉旁自上而下清除淋巴结。在距肿瘤约5～6cm的上、下两端，用细纱布条穿过肠壁边缘的肠系膜，扎紧肠腔，控制肿瘤部肠内容物，避免上下流动，造成播散。6.分离左半结肠　切开降结肠左侧缘后腹膜，用钝性和锐性分离法，将左侧结肠与肠系膜向中线推开。分离左侧结肠系膜和显露左侧后腹壁时，应注意避免损伤左肾及输尿管。将脾结肠韧带切开，分离结肠脾曲；将胃结肠韧带左侧部分切开，分离横结肠左段。分离时注意避免损伤左肾、脾及胰尾。再将盆腔乙状结肠末段的两侧腹膜切开，分离乙状结肠末段。注意避免损伤膀胱与两侧输尿管。然后，将左半结肠系膜分离，钳夹、切开后缝扎。在横结肠中段，用两把十二指肠钳（或全齿直止血钳）并排夹住后切断；在乙状结肠末端用两把直角钳夹住后切断，去除左半结肠。


左半结肠切除术 手术步骤 7.横结肠直肠吻合　切除钳夹过的保留端肠壁边缘，肠端用红汞液纱布拭净，然后将横结肠右段与直肠近端行端端吻合（一般采用开放式端端吻合术）。横结肠右段应尽量分离松弛，直肠近端应保留足够长度，以保证吻合无张力。先用两针牵引线固定，随即进行吻合。后壁外层用细丝线作浆肌层间断内翻褥式缝合，内层用丝线（或2-0铬制肠线）作全层间断缝合。前壁内层用丝线（或2-0铬制肠线）全层内翻间断缝合，外层用丝线作浆肌层间断内翻褥式缝合。8.封闭盆腔腹膜　先将盆腔分开的腹膜用细丝线间断缝合，封闭盆腔腹膜，覆盖吻合口；然后，将右侧横结肠系膜与后腹膜用细丝线间断缝合。在吻合口附近的盆腔内放置香烟引流，自腹壁切口引出。9.缝合　逐层缝合腹壁。术中注意事项 1.当分离左侧结肠系膜、显露左侧腹后壁时，必须避免损伤左肾、脾、胰尾及输尿管；特别在分离乙状结肠末段时，要防止损伤两侧输尿管。2.当横结肠与直肠吻合时，术野显露常不够满意，需要取头低足高位，帮助显露。3.操作要仔细、轻巧、稳当，吻合口应无张力，缝扎松紧合适；否则，有发生吻合口漏的可能。


左半结肠切除术 术后处理 术后10日内不能灌肠或服用泻药，需要时可服用液体石蜡。术后2～3日可取出香烟引流。其余同右半结肠切除术。概述 目前国内外一些医院有采取全肠道灌洗方法作肠道准备，方法是由胃管滴注或口服特殊配制的灌洗液（含一定浓度的电解质及肠道消毒剂，保持一定的渗压），用量4～8升，蹲坐于排便装置上。可同时达肠道清洁和消毒的目的。


脑胶质瘤 描述 脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤。年发病率约为3-8人/10万人口。如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（I型）以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。


脑胶质瘤 分类 脑胶质瘤根据肿瘤细胞的形态学、肿瘤细胞的恶性程度以及肿瘤所处的部位进行分类。按肿瘤细胞的形态学划分脑胶质瘤根据其肿瘤细胞形态学与正常脑胶质细胞的相似程度（并不一定是其真正的细胞起源），进行如下主要分类：·星型细胞瘤—星形细胞·少枝细胞瘤—少枝细胞·混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶质细胞·室管膜瘤—室管膜细胞按肿瘤细胞的恶性程度划分脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以进一步分类。·低级别胶质瘤（WHO1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然这类肿瘤在生物上并不属于良性肿瘤，但是患者的预后相对而言，还是不错。·高级别胶质瘤（WHO3-4级），为低分化胶质瘤；这类肿瘤为恶性肿瘤，患者生存较差预后。目前虽然有很多关于胶质瘤的分级系统，但是最为常用的还是世界卫生组织（WHO）制定的分级系统。根据这一分级系统，脑胶质瘤分为1级（恶性程度最低、预后最好）到4级（恶性程度最高、预后最差）。其中，传统细胞病理学所谓的间变胶质瘤与WHO的3级相对应；胶质母细胞瘤与WHO的4级相对应。按肿瘤所处的位置划分脑胶质瘤可以根据其在大脑所处的位置，进行分类。


脑胶质瘤 分类 小脑幕（一层包裹小脑的结缔组织）将脑组织分为幕上和幕下区域。据此，脑胶质瘤也为为幕上胶质瘤和幕下胶质瘤。·幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常见脑胶质瘤（70%）。·幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常见脑胶质瘤（70%）。·桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部分，其中桥脑控制了包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。病因 如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（I型）以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑胶质瘤的发生机会，要比普通人群高很多。此外，一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。有研究表明，电磁辐射，例如手机的使用，可能与胶质瘤的产生相关。但是，目前并没有证据表明，这两者之间存在必然的因果关系。虽然大部分的胶质母细胞瘤患者都曾有巨噬细胞病毒感染，并且在绝大部分的胶质母细胞瘤病理标本都发现有巨噬细胞病毒感染的证据，但是，这两者间是否存在因果关系词，目前也不是十分清楚。


脑胶质瘤 病理生理学 从病理发生学（pathogenesis）角度而言，胶质瘤是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质（epi-genetics）水平，发生了足以致癌的突变（以及突变的组合）；这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生长接触抑制、躲避免疫抑制等，并使细胞获得与持续增长相适应的能量代谢异常、诱导肿瘤新生血管生长、缺氧与坏死等改变。与不同级别胶质瘤的临床与细胞病理表现所相对应的分子改变也有所不同。例如，低级别胶质瘤主要表现为细胞低速的分裂增生；而高级别胶质瘤则表现为高速的细胞分裂增生以及伴随的新生血管生成以及肿瘤的缺氧、坏死。与之相应的，低级别胶质瘤在分子水平往往无HIF-1及VEGF等分子通道的启动与高表达。值得注意的是，大脑虽然被认为是一个在正常生理状态下，细胞几乎不发生分裂增生（turningover）的器官，但是在特定时期和条件，大脑中枢器官还是会有一定的细胞分裂。例如，在儿童期，有神经元的分裂。因此，在儿童期，神经元来源的肿瘤，如髓母细胞瘤，发病率比成年高。但是，这并不意味着，有细胞分裂的发生，就有肿瘤癌变的可能。


脑胶质瘤 病理生理学 因为，在绝大部分情况下，细胞增生过程中发生的突变（spontaneousmutation），都可以被细胞分子“维稳”功能所修正；如若无法修正，则细胞会启动凋亡途径，使发生突变的细胞自发死亡。可见，胶质瘤的发生是个小概率的偶然事件。低级别胶质瘤在细胞增生过程中，可能会“蓄积”新的突变，从而使其向高级别胶质瘤转变（恶变）。为了系统地了解胶质瘤的分子病因学，美国在2008年启动了胶质瘤的分子基因图谱工程（cancermolecularatlas）。通过对胶质瘤的DNA进行测序，发现平均每个胶质母细胞瘤，有高达5个分子突变。其中，NF基因是最常见发生突变的抑癌基因；EGFR是最常见的原癌基因。这些分子突变，驱动各种信号通道的表达并构成胶质瘤发生、发展的分子基础。脑胶质瘤对脑组织的影响，主要是由于肿瘤对周围组织的挤压以及肿瘤细胞的分泌作用所导致的。


脑胶质瘤 病理生理学 例如肿瘤所导致的水肿，一方面，可以由于肿瘤的占位效应阻碍血液的回流从而使静脉压升高、水分子从血管内向组织间隙蓄积；另一方面，可以由于胶质瘤细胞分泌的一些因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF，又称血管渗透因子，vascularpermeabilityfactor,VPF），从而使血脑屏障开放、水分子从血管腔隙向组织间隙转移。癫痫是脑胶质瘤患者最常见的症状之一。研究表明，胶质细胞能够表达绝大部分参与电冲动的神经递质以及受体；并且，胶质细胞与神经电冲动的发生、传递、扩布以及调节，紧密相关。这些，也即构成胶质瘤导致癫痫发作的分子病理基础。


脑胶质瘤 症状和体征 脑胶质瘤所导致的症状和体征，主要取决其占位效应以及所影响的脑区功能。胶质瘤由于其在空间的“占位”效应（masseffect），可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状。此外，由于其对局部脑组织功能的影响，还可以使患者产生其他的症状。比如，视神经胶质瘤可以导致患者视觉的丧失；脊髓胶质瘤可以使患者产生肢体的疼痛、麻木以及力弱等症状；中央区胶质瘤可以引起患者运动与感觉的障碍；语言区胶质瘤可以引起患者语言表达和理解的困难。胶质瘤由于恶性程度不同，其所产生症状的速度也不同。例如，低级别胶质瘤患者的病史往往在几个月甚至上年，而高级别胶质瘤患者的病史往往在几个星期至几个月。根据患者的病史、症状以及体征，可以初步推断出病变的部位以及恶性程度。但是最终的定位、定性诊断，还要综合考虑其他的检查，包括磁共振以及最终的诊断标准--病理诊断。


脑胶质瘤 诊断 胶质瘤的诊断，要综合考虑患者的病史、症状、体征、辅助检查以及术后病理等进行综合考虑和判断。患者有临床症状表现后，就诊时最常做的检查包括头颅CT与磁共振（MRI）。头颅CT可以初步判定是否有颅内占位。胶质瘤在CT上，往往表现为脑内、低信号的病变；低级别胶质瘤一般无瘤周水肿，高级别胶质瘤往往伴有瘤周水肿。此外，CT在发现是否有肿瘤出血以及钙化，优于磁共振。瘤卒中发生的出血，在CT上表现为高信号，提示肿瘤的恶性程度较高。肿瘤伴有钙化的发生，提示肿瘤的病理类型为少枝的可能性大。磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。有时，胶质瘤与其他的病变，例如炎症、缺血等，不是很容易区分。


脑胶质瘤 诊断 因此，有可能需要做其他的检查，包括PET、MRS等检查，进一步了解病变的糖代谢及其他分子代谢情况，从而进行鉴别诊断的区分。此外，有时为了明确病变与周围脑组织功能的关系，还要进行所谓的功能磁共振检查（fMRI）。通过这些检查，一般可以在手术前，对胶质瘤的部位以及恶性程度级别，有个初步的临床判断。但是，最终的诊断，要依赖于手术后的病理诊断。[1]


脑胶质瘤 治疗 目前对于胶质瘤的治疗，包括手术、放疗、化疗、靶向治疗等手段。具体的治疗，要综合考虑患者的功能状态、对治疗的预期结果以及肿瘤所处的脑区部位、恶性程度级别等多种因素，进行综合考虑判断，从而制定个体化综合治疗方案。[2]手术手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断，而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞，缓解患者症状，并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤，如毛细胞星形细胞瘤，手术的完整切除，是可以使患者得到根治以及长期存活。目前的胶质瘤手术，已经进入了一个微创时代，与前相比，更为安全，创伤更为小，肿瘤切除更为完全。显微镜应用于脑胶质瘤的切除，可以更加清晰地辨别肿瘤与脑组织的边界，以及周围重要的神经血管等结构，从而能够在安全的情况下，最大化地切除胶质瘤。神经导航的应用，将胶质瘤的手术切除，提高到新的高度。神经导航与汽车导航相类似，可以使外科医生在手术前从切口的设计、术中功能脑区的辨认以及手术切除方式的选择等方面，更加精确和细化。近年来出现的术中磁共振，可以进一步提高手术完整切除的完整程度，并减少患者术后功能缺陷等并发症的产生。


脑胶质瘤 治疗 术中皮层刺激电极的应用，可以完善术中对于运动区、语言区的辨认，从而帮助外科医生更好地保护脑的重要功能。放疗在接受外科手术治疗后，对于高级别胶质瘤患者，往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者，若存在高危因素（例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素），也要考虑进行放疗。放疗包括局部的放疗和立体定向放疗。对于首次发现的胶质瘤，一般不采用立体定向放疗。局部放疗根据所采用技术不同，又可以分为适形调强放疗和三维塑形放疗。对于复发胶质瘤患者，特别是处于功能区肿瘤，有时可以考虑进行立体定向放疗。化疗化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间（6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物，阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著延长患者的生存期。


脑胶质瘤 治疗 最近大规模三期研究的中期分析表明，对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成为标准治疗方案之一。[3]其他其他的一些免疫治疗和生物治疗，尚处于临床试验阶段，其疗效有待进一步明确。从一些研究来看，也是富有前景，并有望为胶质瘤患者的治疗，开辟新的途径。预后 经过综合治疗后，对于低级别胶质瘤（WHO1-2级）患者而言，中位生存期在8-10年之间；对于间变胶质瘤（WHO3级）患者而言，中位生存期在3-4年之间；对于胶质母细胞瘤（WHO4级）患者而言，中位生存期在14.6—17个月之间。值得注意的是，对于胶质母细胞瘤患者而言，新出现的放疗与替莫唑胺化疗方案，可以使将近10%患者存活至5年以上；而在替莫唑胺出现之前，单独使用放疗，仅有不足1%的患者可以存在5年。胶质瘤很难根治，往往会复发。在肿瘤复发后，根据患者的功能状况，可以考虑再次手术、放疗、化疗等治疗。


喉咳 描述 喉咳是指因外邪侵袭、脏腑亏虚或脏腑失调、痰凝气滞及异气刺激咽喉所致的以突然和反复发作的咽喉干痒、咳嗽痰少为主要临床表现之咽喉疾病。病程短者可数星期，长则可达数月。西医学中的急慢咽炎、喉炎等咽喉疾病，一旦以咳嗽为主要症状，排除下呼吸道疾病均可参考本篇论治。疾病名称 喉咳疾病简介 喉咳多由咽喉疾病治未愈，迁延而来。该病名首见于《中医临床诊疗术语?疾病部分》（GB），《干氏耳鼻咽喉口腔科学》所载之“喉源性咳嗽”与此相同。《诸病源候论?卷十四》谓：“肺主气，候皮毛……因乘取凉，冷气卒伤于肺，即发成咳……其状咳而少泡沫。”寒邪入里，余邪未清，郁久而咳。《证治汇补?8卷杂病?咳嗽门》谓“外感风寒,概应温散,不知久则传里,变为郁咳”与《医碥?咳嗽》云“木火刑金而肺叶干皱则痒,痒则咳,此不必有痰,故名干咳”等与本症相类似。


喉咳 病因病机 喉咳的发生,常因外邪侵袭，禀质特异，卫表不固，脏腑虚损，或脏腑功能失调，咽喉失于濡养而致,气候、饮食、情志等因素亦可诱发。1．风邪犯肺，咽喉不利　风为六淫之首、“百病之长”，喉咳以风为先导。《素问?太阳阳明论篇》曰:“伤于风者,上先受之。”肺为华盖,而咽喉又在肺之上端,故外邪最易侵犯。若风邪外袭，邪壅肺系，肺气闭郁，肺失宣肃,邪聚咽喉，咽喉不利，发为喉咳。《诸病源候论?卷十三》：“肺主于气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆。”2．脾虚失运，痰凝咽喉　脾气虚弱，运化无力，水湿停聚，聚湿为痰，痰浊停凝咽喉，加之脾胃虚弱，化生不足，咽喉失养，无力驱痰，痰聚咽喉，不得散泄，发为喉咳。3．阴虚火旺，上灼咽喉　素体阴虚，或久病失治，或过用辛燥，或房劳过度，肺肾之阴不足，咽喉失于滋养，加之阴虚，虚火上炎，熏灼咽喉，咽喉干燥不适，发为喉咳。《诸病源候论?卷三》：“虚劳而咳嗽者，脏腑气衰，邪伤于肺故也。”《类经?卷十六》云:“水涸金枯则肺苦于燥,肺燥则痒,痒则咳不能已也。”4．禀质特异，卫表不固　素属禀赋特异之躯，化学异气,虚邪贼风易从口鼻外袭。邪毒交结于血分，循经上犯咽喉，发为喉咳。


喉咳 诊断要点 1．病史　多有喉痹或外感史,或喜食辛辣、烟酒，及生活和工作环境中存在致敏因素。2．临床表现:以干咳无痰或少痰,突然和反复之咽痒咳嗽,或如异物阻塞,甚者咳而作呕为主要特征。3．局部检查　咽部黏膜检查无异常。或可见咽部或喉部黏膜轻度肿胀，微红。4.其他　喉镜检查、胸片等检查以排处其他疾病。诊断依据 1、男性患者多见。病程较长，反复不愈。2、咽喉时痒，痒甚则咳，多呈陈发性，咳而无痰或少痰，或有轻度声嘶。3、检查可见咽喉粘膜暗红稍肿，干燥不润，局部淋巴滤泡往往增生。4、血常规、血沉、胸片、气管支气管镜检查、胸部CT扫描均无异常发现。[1]鉴别诊断 内科咳嗽


喉咳 辨证论治 辨治思路：本病以“疏风散邪，清咽利喉”为基本治法大法或可辅以润燥止咳，补肺益气。内治法1．风邪犯肺，咽喉不利临床表现：咽痒、干咳，痰少不易咯出，咽部异物感，稍遇风凉则咽痒甚，痒即作咳，咽痒则咳剧，多呈阵发性，咳甚则声嘶。可兼有发热恶风，口干欲饮，尿黄便干或恶寒肢冷，鼻塞清涕，咯痰稀量少，重者音哑。舌质红或淡红，舌苔薄黄或薄白润或苔白，脉浮数或浮紧。证候分析：咽喉为气息出入之门，肺系之首冲，风邪犯肺，先及咽喉，风寒外袭，肺气闭郁，咽喉不利，则咽痒、鼻塞清涕；寒邪郁肺，气不布津，凝聚为痰，故咯痰稀量少；风热犯肺，肺失清肃而咽痒、咳嗽，肺热伤津则见口干思饮，尿黄便干。治法：疏风散邪，利咽止咳方药：止嗽散加减。方中荆芥疏风解表；桔梗、白前升降肺气；紫苑、百部润肺止嗽；桔梗、甘草、陈皮宣肺化痰利咽，适用于外感咳嗽迁延不愈，表邪未净，或愈而复发者。风寒者宜疏风散寒，开喉利咽、止咳，以三拗汤加减，表邪未净，或愈而复发。风热者宜疏风清热，清喉利咽、止咳，2．脾虚失运，痰凝咽喉临床表现：咽痒，咳嗽频频，痰黏白而量多，咳声短促，嗽而气急，上气不足，反复发作，劳则加重。伴见神疲乏力，少气懒言，面色晦滞，纳呆便溏，胸闷脘痞等。


喉咳 辨证论治 舌淡胖有齿印、苔白或腻，脉细弱。证候分析：脾气虚弱,不能化津,聚而生痰,渍于咽喉,痰性黏滞故导致咽中异物感，喉痒不舒；痰阻气机，故见咽痒即作咳，咳声短促；上气不足，嗽而气急，痰涎量多，质黏色白；脾运不健故食甘甜肥腻物品反而助湿生痰，湿痰中阻则胸闷脘痞；脾气虚弱咽喉失养，驱痰无力，则发复发作，遇劳加重。神疲乏力，少气懒言，面色晦滞，纳呆便溏，舌淡胖有齿印、苔白或腻，脉细弱均为脾虚痰浊之征。治法：健脾化痰，利咽止咳。方药：六君子汤加减。方中党参、白术、茯苓、甘草健脾益气;半夏、陈皮理气化痰。咽痒者加防风、僵蚕、地龙等祛风止痒药,气虚重者加黄芪、淮山等药。3．阴虚火旺，上灼咽喉临床表现：咽痒不适，咳嗽频频，痰少黏稠，不易咯出，或“吭喀”清嗓不止，咽部干燥，灼热疼痛。少气懒言，形体消瘦，五心烦热，潮红盗汗，唇红颧赤，耳鸣耳聋，腰膝酸软，声音嘶哑。舌红或微红、苔薄少津或苔少，脉细或细弱或细数。


喉咳 辨证论治 证候分析：肺肾阴亏虚者可见咽干、咽痒、灼热疼痛、干咳少痰或痰黏不易咯出，“吭喀”清嗓不止，咳嗽日久缠绵不愈，阴亏虚者可见相火浮越，燥津灼液则咽干即咳，咽微痛,灼热感，口鼻干燥，形体消瘦，五心烦热，潮热盗汗，少气懒言；虚火灼津为痰故痰少；阴虚津液不能濡养上承，故声音嘶哑，咽干微痛；肾阴虚耗，肾脏失养，肾失纳固则咳声短促,以夜间为甚,腰酸腿软，神疲消瘦,面部潮红；舌红或微红、苔少，脉细弱为阴虚火旺之征。治法：滋阴降火，润喉止咳。方药：百合固金汤合贝母瓜蒌散加减。若腰膝酸软、唇红颧赤者可酌加入枸杞子、制首乌、女贞子、黄精等药；若患者咳而遗溺,可入狗脊、续断等补肾药。或可辅以杏仁、桔梗、川贝母等药。4．禀质特异卫表不固，临床表现：咽痒不适，咳嗽痰黏，稍遇风冷或化学异气则咳嗽加剧，气促痰鸣，或畏风肢冷，或咳嗽频频，痰涎清稀量多。肌肤灼痒。舌淡，苔薄白，脉弱。证候分析：禀质特异，或卫表不固，肌腠不密，化学异气或虚邪贼风侵袭，邪毒入血，交结血分，凝聚肺系，正邪相争，则咽痒不适，咳嗽频频，肺气上逆，失其清肃则气促痰鸣，肺主皮毛，肺为邪壅，则肌肤灼痒。治法：益气固表，祛风止咳。方药：玉屏风散合桂枝汤加减。


喉咳 辨证论治 配合应用蝉蜕、荆芥、金沸草、墨旱莲、紫草等脱敏驱风之品，咳甚者可加用五味子、乌梅、柯子肉等收敛止咳之品；肺气虚甚者可加用党参、淮山等；肾气虚甚者可加用补骨脂、磁石、蛤蚧、核桃仁等。外治法1．含漱法　用有疏风解毒、行气化痰、利咽止咳之功的中药煎水含漱。2．雾化吸入法　超声雾化吸入选择疏风散邪、利咽止咳药。3．吹药法　咽喉部吹药用冰硼散。针灸治疗1．体针　选用相应的腧穴治疗，每次主穴、配穴可各选2～3穴，根据病情可用补法或泻法，每日1次，5～10次为1疗程。主穴:合谷、列缺、照海、肺俞、太渊、太溪、经渠。配穴:足三里、大椎、曲池、外关、尺泽、丰隆、脾俞、风门、天突、定喘等为配穴。2．耳针　可选咽喉、肺、肝、气管、神门。针双侧，用中等刺激，留针10～20分钟。或埋针，或可用王不留行籽，或六神丸，两耳交替使用贴压法，隔日1次，5～10次为1疗程。3．灸法　主要用于体质虚寒者或正气虚较甚者，可选大椎、合谷、足三里、三阴交、气海、关元、肺俞、肾俞等穴，悬灸或隔姜灸，每次2～3穴，每穴20分钟，10次为1疗程。4．穴位按摩或穴位注射　大椎、风门、肺俞、天突、膻中。每次取2～4穴。5．拔罐　肺俞、膈俞、风门、膏肓。


喉咳 辨证论治 每日1次，留罐15分钟。一般10次为一个疗程。预防调护 （1）戒烟酒、辛辣肥甘厚味及海腥食物。（2）避免接触刺激性、敏感性气体。（3）忌滥用甜味的糖浆制剂。（4）发作期少说话。预后转归 本病一般预后好,但病程较长,可反复发作。古代文献摘录 《景岳全书咳嗽》云:“肺苦于燥,肺燥则痒,痒则咳不能已也。”《证治汇补8卷杂病咳嗽门》云:“外感风寒,疏散之外,率不可破,殊不知久则传变,变为郁咳。”《医碥咳嗽》云:“木火刑金而肺叶干皱则痒,痒则咳,此不必有痰,故名干咳。”现代文献索引 （1）干祖望．干氏耳鼻咽喉口腔科学.南京：江苏科学技术出版社.1999(2)干祖望．干祖望经验集.北京：人民卫生出版社,2000(3)易思,刘南．喉喉源性咳嗽中医的中医治疗研究进展.新中医，2003,35(9)：65～66(4)张勉．喉喉源性咳嗽中医证候分型的探讨.河北中医，2006，28（2）:114～115(5)张勉,黄卓燕,刘景，等.450例喉源性咳嗽的证候分型.新中医，2007,39(11):34～35


喉咳 相关疾病 慢性变应性咽炎　即慢性过敏性咽炎，是指由免疫应答引起的发生于咽部黏膜的I型变态反应性病变。可单独存在，也可作为呼吸道过敏性疾病的一部分。另有临床观察及研究证实某些感染性咽炎患者和有明确接触有害物质刺激所患咽炎患者表现出与变态反应性咽炎相同的症状、体征和实验室检查所见（如嗜酸性粒细胞增多、血清总IgE增高等）。其治疗西医学多认为该病是一种免疫介导的疾病，临床上的主要治疗原则为：①避免接触变应原及各种理化因素强刺激。②应用抗组胺药、肥大细胞膜稳定剂、抗胆碱药治疗。③局部或全身应用糖皮质激素。④免疫调节剂治疗。西医治疗短期疗效确切，但是长期应用激素有较大的副作用，且长期随访疗效不满意。因此西医治疗本病有一定的局限性，成为临床上常见的顽症。


外阴转移性癌 描述 外阴转移性癌（metastatic carcinoma of vulva）。外阴转移性癌比较少见，全身其他部位的任何癌肿均有可能转移至外阴，癌转移至外阴已属疾病的中晚期，预后较差，但综合治疗仍可达到一定效果。对外阴转移性癌的诊断和处理逐渐受到重视和关注。外阴转移性癌多来自宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌和绒毛膜癌，经阴道累及外阴，或经淋巴、血行转移而来。发病人群 外阴原发癌占女性恶性肿瘤3%～5%，而转移性外阴癌更少见，占外阴恶性肿瘤的8.3%～12.5%。据统计外阴皮肤转移癌约占全身皮肤转移癌的2.06%。外阴转移性癌发病年龄最小为30岁，最大80岁，中位数年龄为55～56岁，60岁发病者占35.9%。


外阴转移性癌 转移部位 外阴转移癌的原发部位多为生殖系统肿瘤，少数为其他肿瘤转移如肺癌，胃肠道癌、泌尿系统癌、乳腺癌、黑色素瘤及恶性淋巴瘤等原发于生殖系统肿瘤中以宫颈癌最为常见，占46%～78.2%其次为子宫内膜癌，占3.8%～25%。阴道癌占5.1%～10%。少数为卵巢癌和妊娠滋养细胞肿瘤。生殖系统以外的原发癌以尿道癌和肾癌多见，文献报道占6%～9%。子宫颈癌皮肤转移的发生率为1.3%，外阴为其主要的皮肤转移部位之一，外阴转移的发生率为0.59%。卵巢癌外阴转移的发生率为0.67%。转移灶可发生于外阴的任何部位，文献报道主要位于大小阴唇，其次为前庭、阴蒂、会阴、阴阜，少数可见于尿道口、巴氏腺部位。单发病灶占53.85%2个以上者占46.2%16.67%～23.08%的患者外阴转移灶与原发肿瘤同时出现75.64%～83.33%的转移灶出现后于原发肿瘤。文献报道从原发肿瘤到外阴转移最长为18年，最短者仅为半个月，中位数为1.5～2.5年，极少数转移灶先于原发病灶出现。35%～61.54%的患者同时伴有原发肿瘤的复发或其他部位的转移。转移灶直径一般为0.5～8cm。


外阴转移性癌 病因 外阴转移性癌与原发癌肿组织来源及病因相同，原发肿瘤的扩散主要通过静脉癌栓逆行转移到外阴，也可通过淋巴转移或直接蔓延而来。宫颈癌可由血循环及淋巴转移到外阴，也可直接经阴道累及外阴。内膜癌、卵巢癌、绒癌可经血流逆行转移到外阴也常通过圆韧带的淋巴途径转移到腹股沟淋巴结。直肠癌可直接向周围组织浸润或经淋巴结转移到阴道和会阴左侧卵巢静脉直接引流至左肾静脉，因此，原发肾癌外阴转移多来自左侧。发病机制 癌灶多位于真皮或皮下组织，光镜下呈膨胀性生长的图像，多发性病损，无上皮内瘤病变，并可见广泛的血管浸润。转移性瘤与原发瘤的病理形态及分化程度基本一致。转移性鳞状细胞癌为真皮层中境界清楚的上皮细胞巢并不侵犯表皮，而转移性腺癌有侵犯外阴鳞状上皮的倾向恶性淋巴瘤转移灶位于真皮层内，一般不侵犯上皮。临床表现 外阴转移性癌的首发症状多为患者本人或体检时偶然发现外阴结节，呈单个或多发，肿瘤生长快。其次为外阴疼痛，少数可表现为尿频、尿痛排尿不畅等泌尿系症状。外阴病变多位于皮下，随着病情发展表皮溃破，易形成溃疡。少部分患者开始即呈糜烂、菜花状改变。并发症：往往伴有感染及其他原发部位症状。


外阴转移性癌 诊断 1.外阴转移性癌的诊断标准存在来源于外阴以外的原发灶；外阴肿瘤的病理形态或细胞形态符合来源组织肿瘤的形态；无怀疑肿瘤原发于外阴的依据。2.病史询问在外阴转移性肿瘤的诊断过程中，应仔细地询问病史，尤其要注意既往有否妇科良恶性肿瘤或全身其他部位脏器的诊治病史。3.临床表现患者既往或正患有恶性肿瘤者，除有原发肿瘤的症状外，外阴出现痛性或无症状的肿快，转移性癌的诊断容易考虑到若外阴转移性癌部位先于原发灶而出现，容易把外阴转移性癌混为原发性癌。因此，有必要与各种原发性的外阴癌相鉴别，同时还要寻找原发癌的部位。


外阴转移性癌 鉴别诊断 转移性外阴癌除与各种原发性的外阴癌相鉴别外，应与外阴炎症性包块、原发性良恶性肿瘤，非赘生性囊肿、疝气等相鉴别。依靠病理检查确诊。1.转移性Crohn病Crohn病病因未明，常合并有异常的全身免疫性反应，在中国的发病有逐渐增多的趋势。转移性Crohn病是Crohn病的一种罕见并发症，症状复杂多变，常常伴有活动性的胃肠道表现但也可无其他系统的症状仅有皮肤病损，Crohn病的皮肤病损有着极不同的肉眼观皮肤病损呈结节性红斑和溃疡性改变，皮肤病损处病理呈增生性和息肉样改变会阴皮肤也是Crohn病经常累及到的病损部位应引起重视。2.外阴原发性的异位乳腺肿瘤与乳腺转移性肿瘤的鉴别晚期正常位置的乳腺癌生殖道的转移少见，卵巢和子宫是最常见的转移部位也有转移至外阴部位的报道。乳腺癌的原发部位及外阴病灶部位有一致的组织学类型和一定的免疫组织化学染色特征，将有助于外阴转移性癌的诊断。国际范围内有关异位的外阴异位乳腺组织的报道例数约有40多例，外阴异位乳腺组织发生乳腺癌的报道有十几例。原发性的外阴异位乳腺癌与转移性癌的区别在于转移性癌缺乏癌的一些原位因素。


外阴转移性癌 鉴别诊断 3.与巴氏腺囊肿和巴氏腺原发肿瘤的鉴别乳腺癌有转移侵犯巴氏腺部位报道，绒毛膜癌转移至巴氏腺部位可作为首发症状出现，误诊为巴氏腺囊肿而手术治疗。通过仔细的询问病史和局部的活检绒毛膜癌患者还可通过血hCG的检查来与巴氏腺囊肿及巴氏腺原发肿瘤相鉴别。实验室检查：1.血肿瘤标志物检测肿瘤标志物是指肿瘤组织产生的可以反映肿瘤自身存在的化学物质，一般是指肿瘤组织和相应正常组织相比，增高特别明显而有显著意义的化学成分。肿瘤标志物包括酶，激素及非酶非激素的蛋白，肿瘤相关抗原、细胞因子、基因标志物等，可根据肿瘤分泌的标志物判断肿瘤的来源，较多的文献报道认为联合检测肿瘤标志物可以早期发现诊断肿瘤并可以作为肿瘤治疗的监测手段，但对于确定肿瘤的组织来源特异性差。2.病理通过组织学检查首先确定肿瘤的良、恶性质，其次确定是原发或继发肿瘤。根据转移瘤的病理特征，在已有原发肿瘤存在的情况下，一般容易得到诊断。文献报道根据肿瘤临床特点、病程和治疗反应，缺少病理诊断的情况下也可获得临床诊断。3.免疫组织化学检查免疫组织化学是通过抗原抗体的特异性结合原理，来识别细胞所含特殊成分，用以识别肿瘤的组织来源和类型。


外阴转移性癌 鉴别诊断 随着免疫组织化学方法在临床的逐渐推广应用，组化方法在判断转移性癌组织来源方面起着举足轻重的作用。Cupta等应用细针穿刺细胞学方法(fineneedleaspirationcytologyFNAC)，对包括外阴转移在内的146例来自于恶性上皮性肿瘤的皮肤和皮下转移性结节进行研究结果发现无假阴性和假阳性的结果，无继发性肿瘤的发生，作者认为FNAC能快速、安全、准确地诊断来自已知存在肿瘤的转移结节，FNAC结合免疫染色也能够有效的确定未知原发肿瘤的部位。4.电镜检查在普通光镜检查肿瘤来源时出现不一致情况下，电镜检查有助于判断肿瘤的组织来源。其它辅助检查：影像学和声像学检查目的首先是了解外阴部位病灶的大小、肿瘤侵犯骨盆及骨膜的深度、腹股沟淋巴结及盆腔淋巴结是否受累，然后根据外阴转移癌的可能的常见原发部位特点，根据患者病情及经济状况利用影像学和声像学检查手段有针对性去寻找肿瘤的原发部位。


外阴转移性癌 治疗 1.单纯放疗有手术禁忌证或病变范围广泛部位特殊(邻近肛门尿道)估计手术切不净者，应用60Co、8MVX线或10～25MeVβ线对外阴病灶垂直照射，放射剂量为20～70Gy，照射半量时休息2周放射野根据肿瘤大小而定。宫颈癌同时发生外阴转移外照射时将放射野下移包括外阴病灶。宫颈癌全疗程放疗结束后，对外阴病灶垂直照射10～20Gy。宫颈癌宫颈、阴道复发同时给予腔内照射生殖道肿瘤腹股沟淋巴结受累者，也给予腹股沟部位的垂直照射。2.单纯化疗尚无统一的化疗方案，常用有CP(环磷酰胺+顺铂)、ACP(多柔比星+环磷酰胺+顺铂)、PVB(顺铂+长春新碱+博莱霉素)、FCP(氟尿嘧啶+环磷酰胺+顺铂)、FACV(氟尿嘧啶+多柔比星+环磷酰胺+长春新碱)方案，一般应用3～6个疗程，环磷酰胺、长春新碱、丝裂霉素、甲氨蝶呤也可单独给药。3.手术加化疗根据疾病程度可采取姑息性外阴切除术、广泛性外阴切除术、广泛性外阴切除术加部分尿道切除术及阴道切除术等不同术式。术后再辅助于全身化疗2～4个疗程。4.放疗加化疗外阴转移灶垂直外照射30～50Gy后再予以全身化疗1～3个疗程。主要针对不适宜手术或伴有局部复发、远处转移患者。


外阴转移性癌 预后及预防 Imachi认为宫颈癌患者出现皮肤转移者不管采取治疗的方法如何，患者的预后都比较差只有少数患者生存超过12个月。来自中国2份较大的病例分析显示，虽然外阴转移瘤的预后较差但经过治疗后部分患者仍可达到长期存活。晁红霞等报道外阴转移性癌的1，3，5年生存率分别为65.4%，29.5%，16.7%陈洁等报道外阴转移性癌生存率与晁红霞的报道基本一致，1，35年生存率分别为64.59%，30.15%，20.10%宫颈癌的腺癌、低分化和未分化癌及肿瘤浸润深肌层者容易出现外阴转移。子宫内膜癌肿瘤累及中肌层以上、分化不良者也容易产生外阴转移。卵巢癌出现外阴皮肤的转移代表着卵巢癌的晚期和广泛转移，患者预后极差。文献资料显示综合治疗组的远期生存率明显好于单一治疗者，因此对于晚期外阴转移性癌应强调综合治疗的重要性。病灶局限可手术切净者以首选手术为宜，反之以放疗为宜，放射剂量应达40Gy以上，有远处播散者，根据病灶特征选择不同的治疗。行原发灶肿瘤的根治术同时行外阴转移灶的姑息性手术，术后再辅以化疗者可以达到更好的治疗效果。预防：积极治疗原发病灶，对预防外阴癌有一定作用。


副神经节起源的肿瘤 描述 副神经节起源肿瘤，均属于APUD系统肿瘤分为两类即：有生物活性的肿瘤和无生物活性的肿瘤。无生物活性的肿瘤为非嗜铬副神经节细胞瘤（也称化学感受器瘤），有生物活性者为嗜铬细胞瘤，二者均可以恶变。副神经节源肿瘤起源于副交感神经节简称“副节”副节乃对交感神经干中的神经节相对而言大多位于交感神经干之侧旁，偶尔亦见于内脏等远离的部位。副节按其主细胞对铬盐的反应，有嗜铬性与非嗜铬性之别，故副神经节瘤亦有嗜铬性与非嗜铬性之分。


副神经节起源的肿瘤 病因 瘤细胞呈多边形，由血管纤维分割成上皮巢纵隔嗜铬性副神经节瘤较罕见，在所有纵隔肿瘤中不到1%，在所有嗜铬细胞瘤中不足2%。虽然绝大多数发生于前纵隔，起源于主动脉上或主、肺动脉副神经节、心房和心包上的岛样组织心脏副神经节瘤多发生于左心房、左心室、左侧房室沟，也可发生于右心房、右心室部。其他则来源于主动脉交感、副神经节，多位于后纵隔沿肋椎沟处。其肿瘤体积不一，直径从1～2cm直到25cm。多数为良性，仅10%左右为恶性。手术切除标本通常5～6cm。只有14%左右临床可被扪及。肿瘤大小与症状轻重不一定成比例有时体积较小者已有明显症状而相当大者却保持“生理上宁静”，只是尸检时的偶然发现。肿瘤大多为球形卵圆形或略呈分叶状。体积小者包膜不明显，较大者则每有完整包膜肿瘤大多为实体性。新鲜标本切面灰红色，常见出血、坏死和囊性变的灶区。在福尔马林溶液中（或暴露于空气）逐渐转变为棕褐遇铬盐溶液则颜色立即变深在阳光下儿茶酚胺的氧化过程大大加速。


副神经节起源的肿瘤 类型 嗜铬细胞瘤可同时或先后伴有其他APUD瘤，如甲状腺恶性C细胞瘤（“髓样癌”）、垂体腺瘤、甲状旁腺腺瘤、胰岛细胞瘤、类癌以及神经纤维瘤病等，成为内分泌腺腺瘤病的组成部分之一。非嗜铬性副节瘤（“副节瘤”、“化感瘤”）此瘤比较少见。张逊等（1994）报道，在同期纵隔肿瘤的0.52%～4.3%；张合林（1995）年报道占10.74%，这可能与医院收治的范围有关。可见于中纵隔及后纵隔的脊柱旁沟，后者更常见。多数为良性只有10%左右为恶性。副节瘤大多为“非功能性”但偶尔可有功能活性。神经分泌产物主要为去甲肾上腺素。亦可有微量肾上腺素临床上可出现嗜铬细胞瘤的典型症状，按摩肿瘤可使血压升高。非功能性副节瘤用电镜细胞化学方法可显示神经分泌颗粒生化测定可精确定量去甲肾上腺素及肾上腺素的含量（可高达24.5μg/g瘤组织）。当含量达1.5mg/g时可出现典型的嗜铬细胞瘤症状。嗜铬细胞瘤，其绝大多数从生长特性来看无疑属良性范畴，然而由于瘤细胞常分泌大量儿茶酚胺类物质，病人可死于高血压及其并发症。但不能因致死性而称其为恶性。关于嗜铬细胞瘤的良恶性问题，与其他内分泌腺肿瘤一样，不能单凭瘤细胞的形态来鉴别。


副神经节起源的肿瘤 类型 一种类型是其瘤细胞有明显的异型性，出现梭形奇异、深染或巨大多核的瘤细胞，且伴较多有丝分裂象，但生物学行为既无浸润，又不转移相反的情况，偶尔形态学上分化良好却意外地发生了转移。或者瘤细胞局部有浸润（侵袭包膜或血管），但未发生转移。转移多发生于肺、骨、淋巴结、脑等处。转移灶有时可在原发灶切除后多年才表现出来。偶尔也有原发灶隐匿，而转移灶首先出现症状（如颅内转移）的病例。


副神经节起源的肿瘤 发病机制 瘤细胞呈多角形，血管丰富形成假乳头状1.嗜铬性副节瘤  瘤细胞在很大程度上类似其起源组织。体积小、无包膜、分化良好的嗜铬细胞瘤有时与髓质增生难以鉴别。瘤细胞通常呈不规则多角形体积较正常者稍大，胞质丰富，颗粒状，有时较空，界限不很分明。细胞核圆或卵圆形，常稍偏位，核质可较疏松，但深染者不少见有时可见核仁较粗大，瘤细胞及核可有一定程度的异型，有丝分裂象偶见。瘤细胞可分散，可呈假腺泡状、束状、小梁状或小片状排列。仅含少量纤细的结缔组织间质，血管丰富，常扩张成血窦。瘤细胞之间常伴有一些体积较小的圆形细胞，部分可能为幼稚的嗜铬母细胞甚至交感原细胞，部分则为淋巴细胞。有时瘤细胞可进一步分化为更成熟的神经节细胞呈小集落，可伴有神经元纤维以及神经鞘细胞增生。偶尔，肿瘤之一部分表现为节细胞性神经瘤、节神经母细胞瘤或神经母细胞瘤。亦可能同时伴有肾上腺皮质腺瘤2.非嗜铬性副节瘤  肉眼观察表现为卵圆形、略呈分叶状、有弹性的肿块，表面光滑，常与大血管壁紧密相贴。包膜往往不完整尤其在颈动脉体副节瘤。后者常有局部浸润切面灰红至棕红色，血管非常丰富，有时甚似血管瘤，光镜下可见内分泌腺肿瘤的图像。


副神经节起源的肿瘤 发病机制 由排列成巢的上皮样主细胞所构成，被丰富而扩张呈血窦状的纤维血管性间质所分隔。巢的周边部可有支持细胞而神经纤维往往难以查见。主细胞有亮暗两种。亮细胞每占多数，多边形。胞质丰富透明，含嗜铬性细小颗粒。银浸渍法可显示针尖大小的嗜铬性颗粒及（主细胞巢的血管）基膜网架，细胞核小圆或卵圆。核质空透亮。核仁清晰。暗细胞体积较小胞质较深染核亦深染，核仁不明显有丝分裂象极少见。电镜下，亮细胞含较多神经分泌颗粒。界膜明显有高电子密度的核心暗细胞只在部分细胞内含少量颗粒，后者体积较大不甚规则。不同部位的副节瘤在超微结构上无法区分。恶性者正像许多内分泌腺肿瘤一样，很难单纯从镜下形态特征来鉴别。瘤细胞有异型性不一定为恶性的标志。瘤细胞巢中央发现坏死和有丝分裂象较多、浸润血管及包膜均有助于推测其可能为恶性。


副神经节起源的肿瘤 临床表现 副神经节起源的肿瘤CT图1.非嗜铬细胞性副神经节瘤  多为良性，通常无症状。多为体检发现纵隔阴影，症状主要为肿瘤压迫周围脏器引起。2.嗜铬性细胞副神经节瘤  多见于青壮年，主要症状为高血压和代谢的改变，容易引起注意。高血压可有阵发性（突发）型和持续性两类持续性与一般高血压并无区别。发作时病人可有心悸、气短、胸部压抑、头晕头痛、出汗。有时有恶心、呕吐、腹痛视觉模糊。有些病人有精神紧张、焦虑和恐惧、面色苍白、四肢发凉、震颤等症状。有时血压可骤升高195mmHg（26.0kPa）以上，发作一般持续数分钟到数小时，常伴有直立性低血压。持续性高血压最终可导致恶性高血压，只有行肿瘤切除后症状方可缓解由于基础代谢增高，糖耐量降低病人可有发热、消瘦体重下降及甲状腺功能亢进的表现在儿童腹痛、便秘、出汗、视力模糊较为突出。亦有病人平时无症状。检查 测量尿中儿茶酚胺及其代谢产物高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）的升高程度，常可使诊断成立。


副神经节起源的肿瘤 其它辅助检查 1.胸部X线片表现与其他神经源性肿瘤相似的X线征象，后纵隔椎旁沟有大小不等的肿块阴影。亦有显示肿物在升主动脉后上方，与脊柱重叠，密度均匀，边界清晰。当肿瘤与主动脉瘤、头臂动脉瘤无法鉴别时采用选择性的动脉造影可明确显示出血管的来源。30%的病例在胸部动脉造影中能见到肿瘤毛刺对术前肿瘤的诊断定位有一定帮助。2.CT扫描显示前纵隔主动脉弓旁或后纵隔肿物多为实质性的，密度均匀的阴影，有时可见条索状密影与主动脉相连。由于这种肿瘤血管丰富，CT增强扫描肿瘤可明显强化显影。3.甲基碘苯胍131I-MIBG]闪烁摄影术  对肿瘤的定位有显著作用，用MIBG扫描敏感度达85%。4.MRI在诊断椎旁间肿块是否为副神经节瘤方面有一定价值。副神经节瘤显示为非同质性肿块内有可流动物质后一种特征是因为血管丰富血流速度快。


副神经节起源的肿瘤 治疗 嗜铬性细胞病理图1.对纵隔良性嗜铬性副神经节瘤与非嗜铬性副神经节瘤均应首选施行手术切除。手术风险较小，一般均能彻底切除病灶对其恶性副神经节瘤在适当的时候施行外科手术切除是最理想的治疗。手术进路和方法可参照其他纵隔神经源性肿瘤。当肿瘤侵及心脏时，在体外循环下进行手术是首选方法，肿瘤切除应酌情处理，不必强求切除彻底如肿瘤累及到冠状动脉和房室结Koch三角则尽量切除，若切除彻底预后良好。2.近10%的病人有多个副神经节瘤，常见于伴有内分泌肿瘤（MFN）综合征家族史的病人和有Carney综合征（肺软骨瘤，胃平滑肌肉瘤和肾上腺外副神经节瘤）的病人因此在切除了纵隔副神经节瘤后，应尽量争取切除其他部位副神经瘤，才能取得较好的疗效。预后 非嗜铬性副神经节瘤，良性者术后效果良好恶性的约占10%。Olsen和Salyer（1978）报道，发现主动脉体副神经节瘤具有浸润性，往往是高度恶性的其50%病人在发现时即病情严重，治疗后预后差，大多在近期内死亡。嗜铬性副神经节瘤，良性肿瘤治疗后效果良好但恶性病变，因术后易发生转移或有伴随症状或多处有病变，故预后欠佳。往往与控制伴随症状和切除多发性病变的彻底性有关。[1]


乙型肝炎两对半 描述 乙型肝炎两对半是国内医院最常用的乙肝病毒 (HBV)感染检测血清标志物。乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和 e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。乙肝两对半又称乙肝五项，其检查意义在于：检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。


乙型肝炎两对半 项目 两对半检查是用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查，两对半对于病情严重程度的评估参考性不大。而肝功能是衡量肝脏是否有肝细胞坏死或炎症存在的重要检查，其中转氨酶是重中之重，治疗需要以肝功能为重要参考指标。HBVDNA检查是判断如何治疗的参考依据，同时也对传染性有一定的参考意义，一般DNA越高，传染性越强，也需要同肝功能一起检查。乙肝两对半中1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；2（HBsAb-乙肝病毒表面抗体）为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；3（HBeAg-乙肝病毒e抗原）为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；4（HBeAb-乙肝病毒e抗体）为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性；5（HBcAb-乙肝病毒核心抗体）为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。前S1抗原三病毒复制的另一个指标，临床意义不是很大。


乙型肝炎两对半 项目 由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。内容 乙型肝炎两对半检查包括：乙肝表面抗原HBsAg、乙肝表面抗体HBsAb、乙肝e抗原HBeAg、乙肝e抗体HBeAb、乙肝核心抗体HbcAb。正常情况下五项指标全部阴性或乙肝表面抗体HbsAb阳性。其中乙肝两对半检查中的“乙肝大三阳、乙肝小三阳”是了解乙肝(又称B型肝炎)病情最为重要的综合性指标。正常值 1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）定性：阴性定量：<0.5ng/ml(毫微克/毫升)2（HBsAb-乙肝病毒表面抗体）定性：阴性或阳性定量：<=10MIU/ml3（HBeAg-乙肝病毒e抗原）定性：阴性定量：<=0.5PEIU/ml4（HBeAb-乙肝病毒e抗体）定性：阴性定量：<=0.2PEIU/ml5（HBcAb-乙肝病毒核心抗体）定性：阴性定量：<=0.9PEIU/ml。[1]


乙型肝炎两对半 临床表现 [2]乙型肝炎病毒既往感染者的一些表现形式，无须用药治疗主要有：（1）乙肝病毒表面抗体单项阳性。这是乙肝"两对半"指标阳性中意义最好的一种，对乙肝病毒免疫，是保护性抗体，正常人接种乙肝疫苗的目的就是要让机体产生乙肝病毒表面抗体。（2）乙肝病毒表面抗体、e抗体和核心抗体3种抗体同时阳性；或乙肝病毒表面抗体及核心抗体2项抗抗体阳性；或乙肝病毒e抗体及核心抗体2项阳性；或只有乙肝病毒核心抗体1项阳性。以上4种情况都可在化验单中出现，如果被检查者肝功能始终正常，没有任何不适，只能代表既往被乙肝病毒感染，对于这些乙肝病毒既往感染者根本不需要吃药治疗，他们没有传染或已完全康复，一般来说也不必再注射乙肝疫苗，可以正常生活和工作。（3）肝炎病毒携带者，即所谓"大小三阳"，且肝功能正常，肝脏穿刺也无病理损伤者。这种情况下一般不建议用药，而且用药效果也不好。只要定期肝检，远离烟酒等对肝脏伤害比较大的有毒物质，基本可以终生不出现病理症状。胡乱用药有可能会使病毒发生变异，加重病情。也就是说病毒携带者一般根本无需用药，国家的体检政策也是要求把病毒携带者和不带毒者一视同仁。


乙型肝炎两对半 临床表现 乙肝病毒感染者若出现肝功异常，肝脏有病理损伤，甚至表现出黄疸乏力等临床症状，一般需要用药治疗，但是用药的种类有很大差别，必须做到因人而异，区别对待。主要有：（1）乙肝病毒表面抗原、e抗原和核心抗体同时阳性，称"大三阳"，说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强，要使用抗病毒药物治疗，争取使乙肝病毒e抗原转阴，即由"大三阳"转为"小三阳"。如果患者"大三阳"伴有转氨酶升高、非活动性肝硬化、无肝病家族史，可以使用干扰素治疗。拉米夫定使用的范围比干扰素更广泛，如活动型肝炎、肝硬化等，但是患者年龄最好在16岁以上。（2）乙肝病毒表面抗原、e抗体及核心抗体同时阳性，称"小三阳"；或乙肝病毒表面抗原和核心抗体同时阳性，称"小二阳"。这种情况应该区别对待：A.乙肝"小三阳"或"小二阳"，肝功能正常，乙肝病毒脱氧核糖核酸检测为阴性，表示病毒复制程度已降低或明显缓解，预示病情好转、传染性降低，此时只需口服一些保肝药物即可，如护肝金药片、罗浮健肝灵、复方益肝灵等，如果不吃药，密切观察随访也可。


乙型肝炎两对半 临床表现 B.虽为"小三阳"或"小二阳"，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸检测为阳性，肝功能始终不正常，这种阴转是由乙肝病毒变异所引起的，标志着疾病趋向复杂化或病情加重，仍需积极治疗。治疗药物可用中药制剂，如罗浮健肝灵、苦参素等，也可试用拉米夫定。以前是"两对半"，后来增加了一个HBcAb-Igm(核心抗体Igm)，成了三对，现在又出现了一个Pre-S1(乙型肝炎病毒前S1抗原，简称S1抗原)，"两对半"变成了"三对半"。乙型肝炎病毒前S1抗原检测的意义主要有三个方面：一是对乙肝病毒感染作早期诊断；二是有利于对乙肝患者的病情作出判断；三是帮助患者进行药物选择和做预后判断。"两对半"检查的目的是诊断患者的感染状况、病毒复制情况、病程预后和药物疗效的观察等。前S1抗原的检测能够从五个方面弥补和加强"两对半"检测的不足：1．由于前S1抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出，所以它可作为早期诊断乙肝病毒感染的指标。2．急性乙肝患者前S1抗原阴转越早，预后越好，是病毒清除的最早迹象。反之，前S1抗原持续阳性，预示着感染将发展成慢性肝炎。


乙型肝炎两对半 临床表现 3．抗HBe(+)慢性乙肝约占慢肝的30-50%，检测前S1抗原阳性，提示病毒在机体内继续复制，此类患者更容易演变为肝硬化或肝癌。加查前S1抗原弥补了HBeAg的缺失造成的诊断和治疗困难。4．在HBV(嗜肝DNA病毒)无症状携带者中，有一定比例的抗HBe(+)者，加查前S1抗原可反映病毒在体内还较活跃，提示病毒并没有清除，肝脏还有潜在的病理损伤的可能。5．抗病毒治疗乙肝，加查前S1抗原可作为治疗前的患者筛查(适应症)和治疗后的疗效判断，尤其对抗HBe(+)的慢性乙肝患者抗病毒药物治疗的排查可起到重要作用。(国外已有文献报道，前C区变异者不适宜用干扰素。)所以，检验两对半，加查S1抗原可在急性肝炎、慢性肝炎、HBV无症状携带者和抗病毒治疗乙肝的诊疗过程中起到十分重要的作用。检查费用 检查乙肝两对半的费用因医院的大小不一样，所在城市不一样，乙肝两对半的费用也有所差异，可是通常差异不大，检查者可到当地的医院进行询问。国产的乙肝两对半定性检测，价钱一般都在100元以下；而进口的乙肝两对半定量检测，在治疗上可做疗效的评估，价格要相对高一些，不过一般性体检，只需定性检查即可。


乙型肝炎两对半 乙肝两对半就诊有什么意义 1、乙肝表面抗原乙肝表面抗原是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。感染乙肝病毒2-6个月，丙氨酸氨基转移酶升高前2-8周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。2、乙肝表面抗体乙肝表面抗体是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。常在乙型肝炎恢复后期出现阳性。此时乙肝表面抗原已转阴数月。血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强，持续时间也越长（3-5年以上）。再次感染乙肝病毒后，乙肝表面抗体可在2周内滴度明显升高。但也有乙肝表面抗体阳性而又发生乙型肝炎者，这种情况可能为不同亚型感染。90%结束乙肝疫苗注射者的乙肝表面抗体可转阴。极少数情况下表面抗原和抗体均为阳性，常见于不同亚型的乙肝病毒感染，免疫功能低下的患者，血液中的乙肝表面抗体常不能处理表面抗原，或是感染了S基因发生了变异的乙肝病毒。[4]3、乙肝e抗原在乙肝病毒感染后表面抗原阳性同时或其后数日可测得乙肝e抗原。乙肝表面抗原在血内高峰期是乙肝e抗原的高峰期。


乙型肝炎两对半 乙肝两对半就诊有什么意义 在肝炎症状出现后10周内逐渐下降，在乙肝表面抗原转阴前可先转阴。如果乙肝e抗原持续阳性，则可发展为慢性持续性感染。乙肝e抗原阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。在慢性乙型肝炎患者中，乙肝e抗原指标转阴而乙肝e抗体转阳过程中临床上可出现明显的肝功能恶化，极个别情况下可见乙肝表面抗原阳性而乙肝e抗原为阳性。4、乙肝e抗体在乙肝e抗原转阴后数月出现乙肝e抗体阳性。乙肝e抗体阳性预示患者的传染性已显著或相对降低。病毒复制程度已降低或明显缓解。今年发现个别乙肝e抗体阳性，但乙肝病毒核糖核酸亦为阳性者的病情迁延不愈，这是感染了变异的乙肝病毒所致，临床上不可忽视。5、乙肝核心抗体通常在乙肝表面抗原出现后3-5周，肝炎症状出现前即可在血清中检出。高滴度的乙肝核心抗体阳性常标志乙肝病毒症状复制，有传染性，可持续存在数年至数十年。低滴度的HBV-DNA和乙肝两对半的区别[5]　HBV-DNA和乙肝两对半的区别主要表现在：一、乙肝两对半，是用来排查机体有无感染乙肝病毒，对于乙肝传染性强弱仅能做一个初步的估计指标。


乙型肝炎两对半 乙肝两对半就诊有什么意义 HBV-DNA检查，是用来检查乙肝患者体内的乙肝病毒数量、复制指标，能够能为精确的判断出乙肝病毒在体内的复制、传染强弱情况。二、应两对半检查，反应出体内抗原、抗体的携带模式，检测在一定条件下机体的免疫情况，同时可为乙肝病毒感染提供间接证据。HBV-DNA检查，才是证实乙肝病毒存在的直接证据，是诊断的有力依据。如果是阳性而且乙肝病毒载量很高，就必须治疗有的人因病情反复，可引起肝硬化；有的则因乙肝病毒DNA和人肝细胞的DNA发生整合，会促使癌变。两者虽然可反映乙肝病毒复制，传染性强，乙肝DNA检查是对乙肝两对半检查不足的补充。但需注意的是不管乙肝两对半检查，还是HBV-DNA检查，均不能有效反映肝脏的受损状况、及乙肝病情的轻重，为此患者要想及时明确，还需及时进行肝功能、肝脏影像学等相关检查，准确的检查结果，对诊断乙肝病情有着重要的意义。


乙型肝炎两对半 查了乙肝两对半就能治疗了吗 对于大家都特别关注的查了乙肝两对半就能治了吗这个问题，专家表示：在体检中通常乙肝两对半检查都是必不可少的，因为通过乙肝两对半的检查结果，能够准确的反映患者是否得了乙肝，或者是得了乙肝已经痊愈了，而且不同项组合反映患者的病情也会有所不同，但是我们却不可单凭乙肝两对半检查就进行治疗，这样是很不科学。乙肝两对半检查需要空腹吗在说完查了乙肝两对半就能治疗了吗问题后，陶其强专家还谈到了查了乙肝两对半就能治疗了吗这个问题，[6]专家指出：乙肝两对半检查不同于其它的检查，在检查前是不需要空腹的，但是如果还要进行其它检查如肝功能检查的话，就要注意空腹，不然就会影响到最终的检查结果，对病情造成误判。


乙型肝炎两对半 接种乙肝疫苗前为什么化验两对半 首先，乙肝两对半是一组常用的检测乙肝感染状况和免疫状况指标的简称，包括乙肝表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体和核心抗体。乙肝表面抗原阳性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗体阳性即俗称的“大三阳”，伴e抗体和核心抗体即俗称的“小三阳”，此时再注射乙肝疫苗已经无效。表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康复的标志，此时伴有核心抗体阳性。这两种情况下均不需要再接种乙肝疫苗。因此乙肝疫苗接种前一般先化验乙肝两对半，可决定是否需要接种。由于乙肝疫苗安全性非常好，根据各地携带率的不同，也有推荐不化验，直接接种乙肝疫苗。　[7]


巨大肥厚性胃炎 描述 由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例，1955年Fiber报道2例复习文献50例，1960年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例。简介 巨大肥厚性胃炎巨肥厚性胃炎是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，实际上不应称胃炎，因为炎性细胞浸润很少。临床特点胃粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，故引起低蛋白血症。此症多见于50岁以上男性。病因不明。无特效治疗。有称用抗胆碱药物和H2受体节抗剂可减少蛋白质的丢失，但效果不肯定。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。巨大肥厚性胃炎亦称胃粘膜巨大肥厚症是一种罕见的疾患其特点是，胃粘膜呈局限性或广泛性肥厚粗大迂曲，常见症状见到为腹痛腹胀恶心呕吐厌食呕血和黑便胃酸变化无一定规律性。影像学表现：1、粘膜皱襞巨大肥厚扭曲走行紊乱交叉严重惭愧者酷似多发性息肉，2、广泛病变可累及全胃以大弯侧根治显著。


巨大肥厚性胃炎 病理生理 巨大肥厚性胃炎Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚增大包括胃腺体在内，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。此症或许不是一种独立的疾病，只是十二指溃疡的一种类型。


巨大肥厚性胃炎 病情诊断 巨大肥厚性胃炎遇有上腹痛合并低蛋白血症者应怀疑本病，进行X线及胃镜检查。如上述检查证实有巨大皱襞时应做活检，必要时行热活检、大活检（内镜下黏膜切除术）及行手术探查。1、局限性胃粘膜巨大肥厚症应与蕈伞型胃癌这么鉴别：（1）局限性胃粘膜巨大肥厚症的胃轮廓光滑胃内息肉状充盈缺损胃壁柔软蠕动正常花费，（2）蕈伞型胃癌为胃腔内充盈缺损病变区胃壁僵硬蠕动消失粘膜皱襞破坏消失而非为巨大肥厚扭曲交叉甚至呈息肉样变。2、广泛性胃粘膜巨大肥厚症应与胃淋巴瘤鉴别：（1）广泛性胃粘膜巨大肥厚症的粘膜皱襞形态可变胃壁柔软蠕动正常紧张，（2）胃淋巴瘤的粘膜皱襞虽与广泛性胃粘膜巨大肥厚症相仿但粘膜皱襞形态固定不变。3、从本症应与慢性胃炎鉴别：两者的不同之处为广泛性胃粘膜巨大肥厚症的粘膜皱襞比慢性上次胃炎者更加肥厚粗大扭曲交叉重视严重者呈息肉样改变。前期检查 实验室检查：


巨大肥厚性胃炎 治疗方案 巨大肥厚性胃炎无特效治疗。有称用抗胆碱药物和H2受体节抗剂可减少蛋白质的丢失，但效果不肯定。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。中医治疗：巨大肥厚性胃炎的病因病机，有饮食不节，戕伤中州；或外邪内侵，损及脾胃；或忧患郁怒，肝失疏泄，横逆犯胃，以及禀赋不足，脾胃虚弱等。其病在“胃”，但与“脾”、“肝”、“肾”关系密切，病机特点是虚中夹实。（一）饮食不节、损及脾胃《素问。痹论》云“饮食自倍，肠胃乃伤”暴饮暴食，饥饱无常；或恣食生冷，寒积胃肠，损伤脾胃之气，气机升降失常，或过食辛辣肥甘，过饮烈酒，酿热生痰，损伤脾胃，而出现胃痛、痞满之症。（二）抑郁伤肝、横逆脾胃肝为将军之官，喜条达而恶抑郁。若境遇不遂，忧思恼怒，情怀不畅，肝郁气滞，疏泄失职，横犯脾胃，脾胃失和，则可致胃脘胀满嘈杂等症。正如《临证指南医案》所言“肝为起病之源，胃为传病之所。”《沈氏尊生书。胃痛》曰：“胃痛，邪干胃肠病也，唯肝气相乘为尤甚。以木性暴且正克也。（三）禀赋不足、脾胃虚弱身体虚弱，或劳倦内伤，中伤脾胃或久病不愈。延及脾胃，脾胃虚弱，阳气不足，胃纳呆钝，脾运失健，而发为胃肠痞满、疼痛。


巨大肥厚性胃炎 治疗方案 正如《兰室秘藏·中满腹胀论》中谓“脾胃久虚之人，胃中寒则生胀满，或脏寒生满病。”（四）外感内伤、脾胃湿热外感暑湿、寒湿，内侵脾胃，水湿内停；或饮酒过度，酿湿生热，损及胃腑；或肝郁脾虚，脾失运化，蕴生湿热，而致痞满、嘈杂、反酸、胃脘灼痛等症。（五）气滞不行、瘀血阻络胃病日久，迁延不愈，气血阻滞胃腑；或术后损脉，瘀血内生，胃络失于滋养；或情绪不畅，肝气郁结，气滞血瘀，可致胃痛发作、嗳气痞满等症产生。正如《临证指南医案。胃脘痛》云：“胃痛久而屡发，必有凝痰聚瘀。”（六）虚火内生、胃阴不足恣食肥甘辛辣，饮酒过度，蕴湿酿热，日久不愈，灼伤胃络；或气滞血瘀，病邪留滞，瘀久化热；或肝气久郁，化而为火，上述原因均可灼烧胃腑，损耗胃阴，、而发为胃脘灼痛，口干咽燥，大便干涩等症。偏方：一：甘蔗汁、葡萄酒各一盅合服，早晚各1次，治疗慢性胃炎。二：生姜200克，醋250毫升，密封浸泡，空腹服10毫升，主治慢性胃炎。三：鲜萱草根30－60克，水煎服，主治胃炎、牙痛。四：鲫鱼1－2条，糯米50克，同煮粥服食，主治慢性胃炎。


巨大肥厚性胃炎 饮食宜忌 巨大肥厚性胃炎巨大肥厚性胃炎患者的日常饮食：(1)食物的选择戒刺激性的食物：咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等，这些会刺激胃液分泌或是使胃黏膜受损的食物，应避免食用。每个人对食物的反应都有特异性，所以摄取的食物应该依据个人的不同而加以适当的调整，毋须完全禁食。戒酸性食物：酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子等，於饭後摄食，对溃疡的患者不会有太大的刺激，所以并不一定要禁止食用。戒产气性食物：有些食物容易产气，使患者有饱涨感，应避免摄食；但食物是否会产气而引起不适，因人而异，可依个人的经验决定是否应摄食。此外，炒饭、烤肉等太硬的食物，年糕、粽子等糯米类制品，各式甜点、糕饼、油炸的食物及冰品类食物，常会导致患者的不适，应留意选择。(2)吃饭注意事项吃饭要定时定量进餐要细嚼慢咽，且心情要放松，饭後略作休息再开始工作。少量多餐━可以避免胃涨或胃酸过多，胃酸过多可能会逆留至食道，刺激食道黏膜。除三餐外并於上、下午、睡前各加一次点心。食用温和饮食━每餐由六大类食物中广泛的摄取各种食物，以获得均衡的营养，不要纯吃淀粉含量高的食物。饭後不要躺下休息。(3)生活方面不抽烟、不喝酒。


巨大肥厚性胃炎 饮食宜忌 生活要有秩序，不要熬夜，减少无谓的烦脑，心情保持愉快。睡前2-3小时不要进食。避免太紧的衣服。体重超重者要减重。


Wilson-Mikity综合征 描述 Wilson-Mikity综合征多发生在早产儿，因肺未成熟所致，部分肺泡因充气不良而萎陷，部分肺泡因过度通气呈囊性气肿。多在生后1周末或以后发病，以进行性、间歇性或反复出现的呼吸困难伴发绀为特征。病因 病因尚未完全阐明。由于肺不成熟，呼吸单位变异，呼吸毛细支气管的肺泡在数量与形态上均有变异所需的通气压力及阻力增大主要发生于胎龄<32周及出生体重<1500g的早产儿与本病有关其他因素包括氧中毒宫内感染和反复乳汁吸入等，但最主要因素还是未成熟的肺泡在出生后迟缓而不均匀的发育，未成熟的部分因充气不良而萎陷，较成熟部分的肺泡过度通气呈囊性气肿。发病机制 由于肺内气体分布不正常通气血流比例失调，肺顺应性降低气道阻力增高CO2留，PaO2降低，而出现青紫及呼吸困难未成熟的肺泡越多，症状亦就越重。  肺结构图早期病理改变与未成熟肺不易区别肺泡上皮呈线型。晚期肺泡膨胀，周围有肺不张。肺血管肌层增厚，肺小动脉半径100U，中层幅度20U，为胎儿型肺血管肌层厚的1.3倍。BPD为11～16U(胎儿为14.7U，新生儿9U，6个月为7.8U，1岁为7U)肺血管肥厚的发病机制与慢性缺氧有关。


Wilson-Mikity综合征 临床表现 发病常在出生后第1周末或更晚起病缓慢，表现为间歇性发绀，呼吸增快三凹征，发病2～6周呼吸症状逐渐加重，表现为对氧的依赖和严重呼吸窘迫，可持续数月藤村正哲根据病情将此综合征分为4型：1.Ⅰ型(呼吸功能不全、肺性心型)呼吸困难12个月以上有低氧血症高碳酸血症，  新生儿肺气肿其中部分病例呈肺性心脏病心力衰竭，肺动脉高压换气不全，必须人工呼吸。由于反复呼吸道感染、氧依赖预后较差。2.Ⅱ型(努力呼吸型)中等度三凹呼吸低氧血症，高碳酸血症，但可有轻度心力衰竭，呼吸道感染，喘鸣、呼吸困难及发绀1～2周好转，三凹呼吸1岁前后消失，残留慢性肺气肿。3.Ⅲ型(三凹呼吸型)三凹征比Ⅱ型轻呼吸增快，血气分析在正常范围内，不需给氧，有一过性喘鸣。4.Ⅳ型(一过性喘鸣型)为最轻一型，呼吸增快，轻度三凹平均2～3个月消失，乳儿期有一过性喘鸣并发症：并发呼吸窘迫、低氧血症、高磷酸血症、肺源性心脏病、心力衰竭、肺动脉高压，反复呼吸道感染，肺气肿、喘鸣等。


Wilson-Mikity综合征 诊断 根据病史、临床表现结合X线表现可以确诊。实验室检查：脐带血或早期新生儿血清IgM3.0g/L以上，胎盘有慢性羊膜炎及亚急性脐炎。血气检查呈不同程度低氧血症和CO2潴留表现三大常规均正常。其它辅助检查：1.胸部X线检查X线的特征为两肺有广泛蜂窝状气囊肿，壁厚，两肺过度充气鶒，第Ⅰ、Ⅱ型二肺弥漫性气囊肿，两肺门周围浸润鶒，条索影向两侧上、下肺野为融合性气肿，并有纵隔疝形成，第Ⅲ、Ⅳ型胸片呈小圆形气囊肿。均有骨质稀疏伴后肋骨多发性骨折2.肺功能测定示功能残气量及潮气量减少，气道阻力增高。相关检查：免疫球蛋白M


Wilson-Mikity综合征 鉴别诊断 1.早产儿慢性肺功能不全(CPIP)与早产儿慢性肺功能不全(CPIP)症鉴别，此病多发生在1000g以下的早产儿，肺不成熟程度可以轻型至重型(即重度Wilson-Mikity综合征)刚出生时肺  B超检查功能正常，生后2～3周部分出现充气过度，部分肺出现肺不张。临床上出生初3天无症状，第2周后出现低氧血症和高碳酸血症，可伴有呼吸暂停，此时X线片仍可能正常，但也可出现气体分布不均或小的气囊肿，第3～4周症状减轻2个月后完全恢复。肺功能不全根据肺不成熟程度可轻可重。这种患儿无氧中毒，有的病例起病前未接受氧治疗，病理上肺部只有气体分布不匀，而无氧中毒时的坏死和修复。2.BPD多见于早产儿或极低体重儿，有高浓度吸氧及呼吸机应用史患儿呈慢性持续性或进行性呼吸功能鶒不全，有低氧血症高碳酸血症和对氧及呼吸机的依赖胸片持续有致密阴影。早期支气管分泌物有ET-1及IL-8升高。3.NRDS多见于早产儿生后6～12h内出现进行性呼吸困难，X线早期双肺野普遍透光度减低，见支气管充气征，重者呈白肺。


Wilson-Mikity综合征 治疗 主要是对症治疗，缺氧时供氧以维持PaO2在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)，但尽可能避免机械通气。维持水、电解质平衡及适当的热卡；感染时用抗生素；心力衰竭时可用洋地黄利尿药及扩血管药物；给肺表面活性物质，提高肺顺应性、预防肺透明膜病的发生。预防 预后：第一期晚期是危险期23%患儿此期死于呼吸衰竭，总病死率为25%～50%。完全治愈需数月至2年存活病例中1/4～1/3有中枢神经系统障碍可有抽搐与智力低下。预防：病因尚未阐明,但与宫内感染、反复吸入乳汁、氧中毒或缺氧等因素有关。因此应作好孕期保健工作，防治各种感染性疾病，作好围生期保健工作防治宫内和生后缺氧各种缺氧性疾病做氧疗时，防止发生氧中毒等，均为预防本症应注意的问题。


下颈椎不稳症 描述 下颈椎不稳症是位于颈2～3椎节以下的颈椎椎节不稳定统称为下颈椎不稳症，在临床上更为常见，且其病情相差甚大。其中伴有椎间盘(髓核)突出或脱出者不属本节讨论内容，本节主要涉及原发性、仅仅表现为椎节松动不稳的病例。本病可视为颈椎退变的一个过程又因其具有一系列症状及客观所见，并有相应的治疗措施，包括手术疗法，因此亦可作为一个独立性疾患提出讨论。概述 中文名：下颈椎不稳症英文名：instabilityoflowercervicalvertebrae病因 其发病原因与上颈椎不稳症不尽相似，上颈椎不稳症的发病以先天性因素为主，而在下颈椎，后天性因素则起着更为重要的作用。


下颈椎不稳症 发病机制 1.退行性变自机体生长发育停止后即开始退行性变过程，意味着各组织将朝着推动自身形态与功能退化的方向发展。尽管这一过程持续到生命停止但在不同阶段所造成的病理解剖特点与后果并不一致。从颈椎失稳这一角度来看，其主要表现为以下特征：(1)退变早期椎节呈现轻度不稳：指纤维环及髓核刚刚开始脱水、体积变小及弹性降低的早期阶段，在此情况下，椎节必然出现松动。在侧位动力性X线片上，可以发现颈椎椎节出现轻度梯形变，此种病理生理改变易激惹后纵韧带及根管处的窦椎神经，引起局部症状。此期所引起的症状相当于颈型颈椎病或颈椎间盘突出症期颈椎病；同样此期也是这种类型颈椎病的病理解剖与病理生理学基础。(2)退变中期椎节明显失稳：指椎体间关节等退行性变进一步加剧，髓核明显脱水，并可出现纤维环的破裂及髓核移位，以及韧带骨膜下间隙形成。在此情况下可以引起椎节的明显松动及变位严重者甚至出现半脱位样改变。在此情况下，视原发性或继发性椎管的矢状径不同而在临床表现上有所差异。①大椎管者：指椎管矢状径在正常范围内，患者大多表现为窦椎神经受刺激所出现的颈部症状，少有脊髓或神经根受激惹的临床表现。


下颈椎不稳症 发病机制 ②小椎管者：椎管愈小，椎节移位所引起的脊髓、神经根或椎动脉受压征愈明显。因此，其不仅具有颈型颈椎病症状，尚有可能出现根型、椎动脉型或脊髓型颈椎病的主诉与体征。其特点是症状的变动幅度较大，与患者颈部的体位关系密切。(3)退变后期椎节失稳后恢复鶒：由于前期的明显失稳引起椎间隙四周韧带骨膜下出血机化、软骨化、钙盐沉积及骨化鶒从而使失稳的椎节逐渐恢复原有的稳定。尽管前纵韧带、后纵韧带以及周围的其他韧带为增生的骨赘所取代，并可对脊神经根椎动脉或脊髓神经形成持续性压迫，但椎节的稳定性却获得恢复。此种人体的自然防御机制对小椎管者是有害的，而对大椎管者则十分有利，因为后者一般不引起神经组织的受压症状。2.外伤与劳损在现代生活中，外伤的机会日益增多，尤其是高速公路与高速车辆的出现更增加了脊柱损伤的机会。头颈部的突发性外伤与颈部的慢性劳损均可引起椎节程度不同的松动与失稳，尤其是当外力引起椎节超限活动时，椎节韧带易出现撕裂征，并可直接引起与颈椎退变早期或中期相类似的后果，尤其是椎节移位明显及椎管狭窄者。


下颈椎不稳症 发病机制 3.咽喉部炎症主要是咽喉局部及上呼吸道的炎性反应甚易招至椎节周围韧带及关节囊的松弛，以致加重椎旁肌肉受累，导致肌肉无力，从而可以更进一步地加剧颈椎的不稳4.其他包括颈椎的先天性畸形、在治疗中过度的大重量持续牵引、不恰当的手法操作、不适当的颈部锻炼以及其他凡是可以引起颈部肌肉萎缩的伤患等，均可引起或加重颈椎的失稳。实验室检查 无相关实验室检查。其它辅助检查 1.X线平片除常规的颈椎正位、侧位及斜位片外，主要拍摄过伸及过屈动力性侧位片，可清晰地显示出椎节移位的方向及程度，并应加以测量。此种改变最早出现，并明显早于MRI影像所见。2.MRI检查对伴有脊髓症状者，应争取同时行MRI检查以判定脊髓有无受累及其程度等。由于当前磁共振技术尚无法清晰地显示椎节内的脱水性改变，只有当椎节病变发展到一定程度后方可显示，因此，MRI检查不能作为早期诊断的依据。3.其他对伴有明显椎动脉症状者，尤其是拟行正规治疗前应酌情行椎动脉磁共振(MRA)或DSA检查。一般勿需CT及脊髓造影检查。


下颈椎不稳症 临床表现 下颈椎不稳症的临床表现差别较大，从轻度的颈部不适到根性放射痛，甚至瘫痪等此主要取决于颈椎健康搜索不稳的程度、椎管矢状径大小的差异受累椎节的高低、硬膜囊的矢状径及发病速度快慢等的不同其临床特点及影像学表现有着明显的差别。因此鶒在X线片上显示典型的颈椎不稳者，临床上可以毫无症状。而对于椎管明显狭小或是硬膜囊发育较大者，即便是少许的松动也可引起严重症状甚至是脊髓或脊髓前中央动脉受压(或刺激)，表现出神经症状。鉴于这一情况，对此类患者的临床与影像学特点必须全面考虑。现就其在临床上较多见的症状阐述于后。1.颈部症状主要表现为颈部窦椎神经的刺激症状，以颈部不适、僵硬感活动不便及疼痛等较为多见。约有80%以上的患者感到头颈放在什么位置都不舒服。2.根性症状当不稳的椎节在椎节移位时引起根管狭窄时，则由于脊神经根遭受刺激或压迫而引起轻重不一的根性症状。3.椎动脉供血不全症状主要鶒是位于横突孔内的第2段椎动脉因椎体间关节移位引起钩椎关节变位时受到刺激或压迫所致4.脊髓症状主要是椎节移位后椎体边缘刺激或压迫脊髓前方或脊髓前中央动脉(或其分支沟动脉)所致。此组症状较少见，但后果严重应引起注意。


下颈椎不稳症 并发症 压迫脊髓严重者可并发截瘫诊断：从病理解剖及病理生理角度来看，除外伤所引起的韧带及关节囊损伤致椎节松动外，颈椎不稳症主要是颈椎椎间盘退变过程中的一个阶段，因此其与腰椎不稳症不同，当前少有研究者将其视为一个独立疾患加以诊断。但从今后发展的角度来观察一旦将颈椎病的不同状态列为不同的诊断命名，颈椎不稳症当然也是其诊断名词之一主要依据以下三点：1.病史除外伤史外，主要是颈椎长期处于过屈状态过仰亦可。2.临床特点以颈部症状为主，视受累组织不同，亦可有根性或脊髓症状，但较少见。3.影像学所见表现为椎节的松动与不稳，尤其是颈椎X线侧位动力片上更为明显鶒。MRI检查有助于诊断亦有助于与颈椎椎间盘突出(脱出)症及骨质增生性颈椎病相区别。鉴别诊断：主要与颈椎椎管狭窄症、急性颈椎髓核突(脱)出症及骨质性颈椎病等相区别。经仔细的临床与影像学检查，一般鉴别均无困难


下颈椎不稳症 治疗 1.对原发性者先施以非手术疗法，包括牵引、颈围、理疗及其他疗法，并注意预防各种好发因素。对非手术疗法久治无效并已明显影响工作、生活者，则可酌情行手术治疗。一般施以椎体间界面内固定或植骨融合术即可，疗效均较好，作者曾施术多例，疗效满意，定期随访均获恢复正常生活状态鶒。2.对继发性者视原发病不同而采取相应的治疗措施，其中对属于颈椎病某一病理生理阶段者，仍应按颈椎病处理，包括手术疗法，一般均可在原发病得到治疗的同时使椎节得到稳定。预后：单纯性或原发性椎节不稳者预后均佳；但继发性者，视其原发病而异其中椎管矢状径明显狭窄者的预后较差。预防：无相关资料


卵巢肌肉来源肿瘤 类型 主要有以下几种类型：1、平滑肌瘤原发性卵巢平滑肌瘤(leiomyomaoftheovary)报道较少，已报道的约50例但似乎许多病例并未报道，特别是当肿瘤较小且被偶然发现时。因此，可能实际的发生率要高得多;2、平滑肌肉瘤原发性卵巢平滑肌肉瘤(leiomyosarcomaoftheovary)十分罕见。文献仅见10余例报道;3、横纹肌肉瘤文献报道的病例并不都是纯粹的横纹肌肉瘤，有些是恶性中胚叶混合肉瘤、有些属于畸胎瘤伴有显著的横纹肌母细胞成分故应注意区分。流行病学 1、卵巢平滑肌瘤较少见常发生于绝经期和绝经后妇女但有时也发生于年轻妇女。年龄范围20～65岁。2、卵巢平滑肌肉瘤罕见。约占所有卵巢恶性肿瘤的0.1%。常发生于绝经后妇女但也可见于年轻女性。3、横纹肌肉瘤亦属罕见病种。发病年龄25～84岁。由于病例太少难以说出好发于哪个年龄段但其他部位横纹肌肉瘤的发生情况可作为参考，多形型常发生于老年患者，而胚胎型和葡萄簇型(腺泡型)多发生于年轻妇女。


卵巢肌肉来源肿瘤 病因 1、平滑肌瘤可能来源于卵巢皮层或黄体间质的血管平滑肌或卵巢韧带内与卵巢相接点的血管壁平滑肌。但上述来源的价值尚不肯定。2、平滑肌肉瘤可能为平滑肌来源。3、横纹肌肉瘤组织来源尚不确定。可能来源于卵巢的结缔组织;可能为单向发展的畸胎瘤;也可能为伴有恶性成分过度生长的成熟性囊性畸胎瘤的恶性转化;或者为单向发展的恶性中胚叶混合瘤。


卵巢肌肉来源肿瘤 发病机制 1.平滑肌瘤(1)大体：常为单侧，仅见Kandalaft曾报道1例21岁妇女患双侧巨大卵巢平滑肌瘤。肿物为实性、质硬、圆形或卵圆形表面光滑。切面可见白色或灰白色实性漩涡状结构，有时可见出血、变性及坏死。由于坏死，可形成囊腔，也可出现钙化。(2)镜下：肿瘤具有典型平滑肌瘤的外观，与子宫平滑肌瘤相同肿瘤由不均一的梭状或长条状平滑肌瘤细胞组成，内含长形、两端较钝的核，又称雪茄状核(cigarshapednuclei)。核可呈栅栏状排列，且有时较突出。无核分裂象或极少。细胞和核的异型性不具特征性。肿瘤细胞成束中间穿插纤维组织间隔可以很宽，并呈明显玻璃样变其他在子宫平滑肌瘤中见到的变性亦可存在。特殊染色和免疫组化染色可确定肿瘤属平滑肌瘤。Mira曾报道1例63岁妇女患卵巢巨大脂肪平滑肌瘤肿瘤几乎占据整个卵巢，脂肪组织取代并分割肿瘤内的平滑肌。无子宫平滑肌瘤。2.平滑肌肉瘤(1)大体：肿物通常较大，灰黄色软肌性常见出血、坏死。(2)镜下：与平滑肌瘤不同，可见核分裂象、细胞和核异型性。分化好的平滑肌肉瘤与多细胞性平滑肌瘤的鉴别，惟一靠核分裂象现多认为在鉴别良、恶性方面，核分裂象较细胞和核的异型性重要得多。


卵巢肌肉来源肿瘤 发病机制 Nogales等提出了一种十分罕见的特殊类型，即卵巢黏液样平滑肌肉瘤(myxoidleiomyosarcomaoftheovary)。他们报道的3例肿瘤均较大，呈胶冻样，伴囊性变、坏死和出血。但子宫韧带及对侧附件均正常镜下肿瘤显示突出的拉长细胞网状结构周围有丰富的嗜碱性物质包绕。抗平滑肌肌动蛋白单克隆抗体染色，可证实为平滑肌来源。3.横纹肌肉瘤(1)大体：肿瘤单侧，但亦可见肿物转移而累及对侧卵巢，应与双侧受累鉴别。肿瘤通常较大直径超过10cm，实性，软，鱼肉样暗粉色至黄褐色，部分区域出血、坏死，也可出血、坏死十分显著。(2)镜下：肿瘤整个由横纹肌母细胞构成，分为胚胎型、葡萄簇型和多形型。前两型多见于儿童和年轻妇女，而多形型多见于老年妇女。诊断多形型横纹肌肉瘤并不十分困难，因为较易找到呈现出横纹的典型横纹肌母细胞。而胚胎型横纹肌肉瘤的诊断要难得多，因为细胞分化较差，使横纹肌母细胞的鉴别十分困难。此外，有必要认识特征性的腺泡或葡萄簇型，这也并不容易。胚胎型横纹肌肉瘤由处于各种分化阶段的横纹肌母细胞构成，且至少可见部分小圆细胞聚集，胞质少，形成窄缘，分化差。


卵巢肌肉来源肿瘤 发病机制 因此与分化差的小细胞癌、恶性淋巴瘤、神经母细胞瘤和白血病鉴别困难在小圆细胞中，偶尔可见分化较好的细胞伴有明显的嗜伊红胞质和偏心核偶尔还可见大的、较典型的横纹肌母细胞。横纹是否存在不是诊断所必需的，但构成肿瘤的细胞可分化较好，并显示出横纹。已经证实电镜下见到Z带或其前体有助于诊断。免疫细胞化学证实，肌红蛋白(myoglobin)和结蛋白(desmin)也有助于诊断。肿瘤常受水肿、出血、坏死的影响，在此情况下诊断更困难。因此，彻底检查和取材对正确诊断极其重要肿瘤可能并不像人们所相信的那样少只不过由于分化差有可能被分入未分化卵巢肿瘤，或被诊为其他肿瘤。因此，当遇到年轻妇女患未分化、小圆细胞卵巢肿瘤时，应考虑是否为胚胎型横纹肌肉瘤。当下这一诊断时，也应除外存在其他肿瘤成分。


卵巢肌肉来源肿瘤 临床表现 1.平滑肌瘤临床常无症状，多为意外发现。出现症状时，常与存在于附件的肿物有关，表现为腹部肿大和腹痛。可由于扭转造成急腹痛。有学者报道1例68岁卵巢平滑肌瘤患者，因绝经15年后反复少量阴道出血1年而就诊。盆腔检查常可发现卵巢实性肿物。腹水罕见，尚未见胸腔积液的报道。常合并有子宫肌瘤。2.平滑肌肉瘤症状和体征与腹、盆腔肿物相关。3.横纹肌肉瘤出现症状时常由于肿瘤较大而引起，通常生长较快。可发现腹部肿物。并发症 1.平滑肌瘤常合并有子宫肌瘤。2.平滑肌肉瘤常见出血、坏死3.横纹肌肉瘤常伴有血性腹水。转移常见。诊断 根据临床表现、症状及以上相关检查可以做出诊断。


卵巢肌肉来源肿瘤 鉴别诊断 平滑肌瘤浆膜下子宫肌瘤有时可自行脱落。不再与子宫相连，而与卵巢相连以获得血供，形成所谓寄生性(parasitic)平滑肌瘤。应与原发于卵巢的平滑肌瘤鉴别。某些病例应与卵泡膜细胞瘤鉴别，后者的瘤细胞通常更纤细，细胞排列疏密不均，在发生黄素化时细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，可见空泡。本病还应与卵巢纤维瘤鉴别，VanGieson染色胶原纤维呈红色，而肌原纤维呈黄色;Masson染色胶原纤维呈绿色，肌原纤维呈红色。平滑肌肉瘤原发性卵巢平滑肌肉瘤应与下列疾病鉴别：(1)含有明显平滑肌肉瘤成分的恶性中胚叶混合瘤。(2)含有明显平滑肌瘤样组织成分的未成熟畸胎瘤(3)子宫或其他部位原发的平滑肌肉瘤转移至卵巢。(4)原发或转移至卵巢的低分化肉瘤和癌肉瘤。(5)黏液样平滑肌肉瘤还应与其他卵巢黏液样肿瘤鉴别，如卵巢水肿、黏液瘤、内胚窦瘤、癌肉瘤等。3.横纹肌肉瘤应与胚胎型横纹肌肉瘤、小细胞癌、恶性淋巴瘤、神经母细胞瘤白血病等相鉴别。检查 实验室检查：肿瘤标志物检查、免疫组化检查。其它辅助检查：组织病理学检查、腹腔镜检查。


卵巢肌肉来源肿瘤 治疗 1.平滑肌瘤肿瘤属良性，手术切除即可治愈可根据年龄选择手术范围。有学者曾报道1例合并妊娠者，妊娠2个月时手术切除患侧附件，随访7个月，顺娩一男婴，术后4年母子健康。2.平滑肌肉瘤原发性卵巢平滑肌肉瘤主要经血行转移尽管术后联合化疗可改善预后但预后通常不佳。曾报道1例41岁患者，术后2个月死亡。由于黏液样平滑肌肉瘤的细胞密度较低核分裂象计数亦较低，故有无包膜破裂及其临床分期似为更好的预后指标Nogales的报道，2例Ⅲ期患者分别于诊断后13和24个月死亡;1例32岁的Ⅰ期患者无瘤存活3年。3.横纹肌肉瘤推荐联合化疗包括放线菌素D(dactinomycin)、长春新碱(vincristine)和环磷酰胺。此外加用甲氨蝶呤(methotrexate)，并用亚叶酸(四氢叶酸，folinicacid)解救和多柔比星(阿霉素)，也是有效的有报道1例23岁患者左卵巢多形型横纹肌肉瘤，术中取活检，冰冻病理检查为良性，仅行左附件切除术，术后予放疗，随访4个月仍无瘤存活。


卵巢肌肉来源肿瘤 预后 1.平滑肌瘤预后良好。2.平滑肌肉瘤预后通常不佳。3.横纹肌肉瘤过去认为横纹肌肉瘤的预后差，而且已报道病例中的绝大多数病人在诊断1年内死于广泛转移。Talerman曾报道2例胚胎型横纹肌肉瘤患者，其中1人已有转移，经手术、化疗和放疗后生存良好。预防 早期发现、早期治疗、密切随访。


斑状白化病 描述 斑状白化病(斑驳病，白点病，piebaldism)亦称图案状白皮病(patterned leucoderma)、部分白化病(partial albinism)。中医认为本病属于白驳风类。仅发于额部者称额白斑病(white forelock)，临床上较少见。斑状白化病 概述中文名：斑状白化病英文名：patternedleucoderma别　名：斑驳病；白点病；图案状白皮病；部分白化病；部分性白化冰；piebaldism；patternedleucoderma；partialalbinism病因本病是一种无黑色素细胞的先天性白斑病，为常染色体遗传，呈完全外显性。发病机制是由于c-kit(肥大细胞干细胞生长因子)功能下降从而使黑素母细胞分化受阻所致。


斑状白化病 临床表现 生后即在前囟部出现筛状白斑，与黑发交错存在，患部毛发色白，眉毛睫毛亦可呈白色。白斑的大小和形状一般不会随年龄的增长而发生变化该病的典型特征是额部白斑，80%～90%可伴有额部白发，呈三角形或菱形对称，位于额部中央或稍偏于一侧，可向下延至鼻根部健康搜索。亦可见于下颏前，胸腹部，上肢可见不对称性健康搜索的白斑；偶见面颊部有白斑皮损处毛发亦变白，极少数病人仅于枕部有一撮白发，而无皮肤白斑，可能是斑驳病的变异型。部分病人手足背有色素沉着斑。弥漫性白斑中央可见岛状正常皮肤而白斑周围色素较浓。个别人可伴有单侧虹膜色素缺如，眼底白化及黄斑发育不良，斜视及弱视等。有的伴有共济失调耳聋及智力障碍等无自觉症。并发症有的伴有共济失调、耳聋及智力障碍等。诊断根据生后发生的白斑分布特点，诊断不难。鉴别诊断应与白癜风鉴别。白癜风为后天性疾病，发病较晚，损害不如本病广泛，且前者白斑边缘色素沉着较明显。若有眼眶距加宽，眼眶发育不良或耳聋者，则应考虑Waardenburg综合征。治疗无特殊治疗方法，可试用PUVA疗法、试用黑素细胞移植术及自体正常色素小片皮肤移植术。


产力异常性难产 简介 产力异常就是指子宫收缩力异常，常致难产。子宫收缩力异常可以是原发性的，也可以是由于产道或胎儿因素异常使胎儿通过产道困难(形成梗阻性难产)而导致的继发性宫缩乏力。疾病描述产力异常就是指子宫收缩力异常，常致难产。子宫收缩力异常可以是原发性的，也可以是由于产道或胎儿因素异常使胎儿通过产道困难(形成梗阻性难产)而导致的继发性宫缩乏力。将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量称为产力。产力是分娩的动力，以子宫收缩力为主，子宫收缩力贯穿于分娩全过程，具有节律性、对称性、极性及缩复作用等特点。它受胎儿、产道和产妇精神心理因素的制约。在分娩过程中，子宫收缩的节律性、对称性及极性不正常或强度、频率有改变，称为子宫收缩力异常。


产力异常性难产 产力 孕末期临产前子宫开始有缩复收缩，使宫体部肌肉变短、变厚，推动儿头入盆。子宫下段伸展变薄，称为子宫缩复收缩。然后发动分娩，开始临产，进入产程。产程是一个动力学的过程，随着时间的进展，产程有着不同  子宫收缩与缩复的变化。如产道与胎儿正常，能否正常分娩主要取决于产力；如产道和胎儿异常，可致使产力逐渐减弱到停滞，导致分娩停止，说明产力有可变性。影响产力的因素较为复杂，但产力的好坏，不可能在分娩前或分娩刚开始就能遇见，做出判断，只能在分娩进展中据其表现及其相互关系的动态变化，找出主导因素，才能做出判断，正确处理。子宫缩复作用，对一个将要分娩的子宫，当临产前宫缩时，子宫体肌纤维缩短变厚，随着宫缩使子宫上段肌肉越来越厚、越短，其容积并不缩小，从而迫使胎先露下降。所谓子宫缩复收缩，因只限于子宫局部，无全身改变，产妇只感子宫发硬而不痛，呈易激惹现象。子宫收缩是分娩的主要动力，是产力的主要组成部分，子宫收缩贯穿分娩的全过程，胎头下降到盆底后，通过肛提肌的收缩，使胎头进行内旋转或仰伸，当宫口开全后胎先露下降到盆底时，反射性地引起产妇屏气，腹压增加，结合宫缩迫使胎儿通过产道而娩出。[1]


产力异常性难产 症状 1.子宫收缩乏力(1)协调性子宫收缩乏力(低张性子宫收缩乏力)：临床表现为子宫收缩弱，宫缩时子宫不隆起和变硬且用手指压阵缩中之宫底部肌壁仍可出现凹陷宫缩的疼痛程度也轻甚至不痛。阵缩维持时间短而宫缩间歇期相对较长(宫缩<2次/10min)。阵缩不符合正常分娩中阵缩随着产程进展而强度逐渐增大，间歇逐渐变短和维持时间逐渐增长的规律。从子宫收缩测量仪通过羊水压力所测得的子宫腔压力收缩时在3.33kPa(25mmHg)以下或宫缩时宫腔压力增加<2.0kPa(15mmHg)而且是反复地长时间无进一步增强，则可更准确地早一些断定为低张性宫缩乏力。同时，在这种宫缩下，宫口的开大和先露的下降也相应地缓慢甚至停滞鶒表现为产程延长或停滞如果从产程开始起一直呈现低张性宫缩乏力即称为原发性宫缩乏力若在产程已进展到活跃期甚至在第二产程才出现的宫缩乏力则称为继发性宫缩乏力。继发性宫缩乏力多见于头盆不称等梗阻性难产者。(2)不协调性子宫收缩乏力(高张性子宫收缩乏力)：主要发生在初产妇，而且多数在分娩早期就开始出现，属于原发性宫缩乏力。


产力异常性难产 症状 其子宫收缩有以下特点：子宫收缩不协调，失去正常极性和对称性，不自两侧宫角开始收缩甚至极性倒置，宫缩的兴奋点可来自子宫的不止一处，节律亦不协调以至子宫收缩时宫底收缩不强而是中段或下段强，多个兴奋点引起的宫缩可以此起彼伏，造成宫缩过频宫缩间歇期间子宫壁不能完全松弛，还有相当张力。宫缩描记和宫腔测压显示宫缩频率多振幅低子宫收缩常起始于子宫下、中段宫缩波型不一致；宫腔基础压力高，>2.67kPa(20mmHg)宫腔内压持续较高。这种不协调的高张型宫缩不能使宫口扩张不能使胎儿先露部下降，属无效宫缩。这种宫缩令产妇感觉宫缩强，腹痛剧烈难忍，腹部(子宫)拒按，无宫缩时也感觉腹痛，宫缩时背、腰皆痛，不堪忍受，烦躁不安，时间稍长易出现脱水电解质紊乱、肠胀气、尿潴留等，常引起潜伏期延长和产妇衰竭，同时还影响子宫、胎盘血流量，易造成胎儿窘迫。(3)子宫收缩乏力的产程曲线异常：子宫收缩乏力导致产程曲线异常可有7种类型。①潜伏期延长：从临产有规律的痛性宫缩开始至宫口开张3cm称为潜伏期。初产妇潜伏期正常约需8h，最大时限16h时潜伏期超过16h者称潜伏期延长。


产力异常性难产 症状 ②活跃期延长：从宫口开张3cm(也有从4cm算起的)开始至宫颈口开全称为活跃期初产妇活跃期正常约需4h，最大时限8h，超过8h者称活跃期延长。③活跃期停滞：进入活跃期后宫颈口不再扩张达2h以上，称活跃期停滞。④第二产程延长：第二产程初产妇超过2h经产妇超过1h尚未分娩，称为第二产程延长。⑤第二产程停滞：第二产程达1h，胎头下降无进展。⑥胎头下降延缓：活跃晚期至宫口扩张9～10cm，胎头下降速度每小时少于1cm。⑦胎头下降停滞：活跃晚期胎头停留在原处不下降达1h以上。以上7种产程进展异常，可以单独存在也可合并存在。总产程超过24h称为滞产，滞产是应当避免发生的。总之子宫收缩乏力发生原因不同，时间不同临床表现也不相同，归纳图表为：宫缩乏力有2种类型，临床表现也不相同。2.子宫收缩过强(1)协调性子宫收缩过强：子宫收缩的节律性对称性和极性都正常，仅子宫收缩力过强过频，10min内可有≥5次宫缩。宫腔内压>6.7kPa(50mmHg)。若产道无异常阻力(如梗阻等)，宫颈口在短时间内迅速开全，并伴有胎先露下降分娩在短时间内结束。如总产程不足3h称为急产，以经产妇多见。


产力异常性难产 症状 虽然急产并无分娩困难，但因宫缩过强、过频，产程过快可致产妇、胎儿新生儿多种不利影响和并发症故临床必须重视，及早识别，正确处理，避免不良后果。(2)不协调性宫缩过强：①强直性子宫收缩(普遍性强直性子宫收缩)：子宫内口以上的肌层普遍处于强烈的痉挛性收缩状态称为强直性子宫收缩。其原因并不是子宫肌组织功能异常，而几乎全是子宫肌层以外的因素引起的，如缩宫素运用不当或对外源性缩宫素过于敏感，又如头盆不称致胎儿下降受阻有时可引起强直性子宫收缩，再如胎盘早剥之血液浸润子宫肌层也会引起强直性子宫收缩。临床上发生强直性子宫收缩时，子宫呈强直性痉挛性收缩，宫缩间歇期短或无间歇，产妇烦躁不安，持续性腹痛，拒按，宫壁强硬而胎位触不清胎心听不清。有时子宫体部强烈收缩而下段被过度拉长变薄，可出现病理性缩复环等先兆子宫破裂征象，进一步发展可发生子宫破裂。②子宫痉挛性狭窄环：子宫壁某部肌肉呈痉挛性不协调性收缩形成环状狭窄、持续不放松称为子宫痉挛性狭窄环。多在子宫上下段交界处也可在胎体某一狭窄部的相应宫壁部位以在胎颈、胎腰处部位宫壁形成狭窄环多见，其原因往往与产妇精神紧张，过度疲劳以及不适当地运用宫缩剂或产科处理中动作粗暴(激惹子宫)有关。


产力异常性难产 症状 临床表现产妇持续性腹痛，烦躁不安。检查发现(或阴道检查时发觉，或腹部可见)近子宫上下段交界处(也可在子宫任何部位)，在胎体狭窄部分出现子宫壁环形凹陷。这种痉挛性狭窄环不随宫缩逐渐上升是其与病理性缩复环的鉴别特征。它阻碍宫口开张与胎儿下降，造成宫口开张缓慢，胎儿先露下降受阻产程停滞，又因胎盘血循环受影响而胎心可时快时慢。(3)腹压异常：产科所指腹压是产时腹肌与横膈肌协同作用于子宫的压力，它是产力的一部分。据测定在第二产程中在宫缩的同时增加腹压(即屏气)可使宫腔压力提高2～3倍达13.3～20.0kPa，宫缩加腹压促使胎儿排出。腹压异常分为过弱和过强2种，多与宫缩乏力或过强同时并存，一般与产妇不能正确运用腹压有关也与产妇全身情况不佳(如产妇衰竭等)和产程发生梗阻等情况有关。异常腹压不仅增加产妇体力消耗和痛苦，增加手术产机会，而且腹压运用不当或过久可以削弱产力延长产程，也可影响胎盘血液灌流量而增加胎儿窘迫机会。


产力异常性难产 治疗 应先查明有无头盆不称及明显的胎位、产道等异常排除产道梗阻产妇衰竭及胎儿窘迫等因素后酌情给予加强宫缩等治疗。1.协调性(低张性)子宫收缩乏力(1)无论原发性还是继发性(协调性)宫缩乏力出现，首先应寻找原因有无头盆不称和胎位异常，了解宫口扩大和先露下降的情况。若发现头盆不称，估计不能阴道分娩者，应及时行剖宫产术。若无头盆不称，估计可阴道分娩，则处理原则是加强宫缩。(2)第一产程：①一般处理：通过各种方法消除紧张情绪，使休息好(如导乐分娩、陪伴分娩等)并鼓励进食，通常要考虑给予静脉输液、支持疗法。②加强子宫收缩：A.人工破膜：宫颈扩张3cm以上，无头盆不称者，可行人工破膜，以使胎头直接紧贴子宫下段和宫颈，引起子宫反射性宫缩加强。加速产程进展。人工破膜时必须检查有无脐带先露，破膜应在宫缩间歇实施。Bishop宫颈成熟度评分可用以帮助估计人工破膜和其他加强宫缩措施的效果。一般认为Bishop评分5分及以上者人工破膜成功率高。(3)第二产程：①若无头盆不称，有子宫收缩乏力，也应给予缩宫素静脉滴注加强宫缩，促使产程正常进展。②根据不同情况，采取会阴侧切、产钳术或胎头负压吸引术助产。


产力异常性难产 治疗 ③若胎头尚未衔接则应以剖宫产结束分娩，不宜拖延。④第二产程中出现胎儿窘迫征象，胎头双顶径已过坐骨棘间径者应即以产钳术助产；若双顶径尚未达坐骨棘或先露在+2以上者，则急行剖宫产较中位产钳术对婴儿和母亲都更为有利。(4)第三产程：预防产后出血特别重要，包括使用缩宫素前列腺素加强子宫缩复，需要时人工剥离胎盘术及双手压迫按摩子宫等等。产程长、破膜时间长者，应给予抗生素预防感染。协调性宫缩乏力的治疗。2.不协调性(高张性)子宫收缩乏力处理原则是调节子宫收缩，恢复子宫收缩极性。(1)用哌替啶100mg肌注，或地西泮10mg肌注或静脉注射，来阻断不协调的、无效的子宫收缩，是最主要的治疗。产妇能得到充分休息，醒后多能恢复为协调性子宫收缩产程往往很顺利。(2)若经上述处理不协调性宫缩未得以纠正，或有胎儿窘迫征象，或有头盆不称者，都应行剖宫产术。(3)若经处理不协调性宫缩已被控制，但子宫收缩仍弱时则可采用协调性宫缩乏力时加强子宫收缩的方法。


产力异常性难产 治疗 必须注意：①在子宫收缩恢复为协调性之前，严禁应用缩宫素；②经哌替啶、地西泮等镇静剂应用后，不协调宫缩虽已被控制但子宫收缩力仍差者，难产和胎儿窘迫的发生比例甚高，必须充分重视严密监护，正确及时地结束分娩不协调性子宫收缩乏力的治疗。预防 应对孕妇进行产前教育，解除孕妇思想顾虑和消除恐惧心理，使孕妇了解妊娠和分娩是生理过程，预防神经紧张所致的宫缩乏力。分娩时鼓励多进食必要时从静脉补充营养。避免过多的使用镇静药物。注意检查有无头盆不称等，均是预防子宫收缩乏力等有效措施。为了预防出现局限性狭窄环，应减少不必要的刺激。出现后停止一切刺激，如禁止阴道内操作，停用缩宫素等。若无胎儿窘迫征象，可给予哌替啶或吗啡，当子宫收缩恢复正常时，可行阴道助产或等待自然分娩。若经上述处理，子宫痉挛性狭窄环不能缓解，宫口未全开，胎先露部高，或伴有胎儿窘迫征象，均应立即行剖宫产术。若胎死宫内，宫口已开全，可行乙醚麻醉，经阴道分娩。


宫颈癌 描述 宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌和结直肠癌的第3个常见的恶性肿瘤，在发展中国家是仅次于乳腺癌居第2位常见的恶性肿瘤，是最常见的女性生殖道恶性肿瘤。2008年全球估计新发宫颈癌病例52.98万，死亡病例25.51万人，其中85%新发病例在发展中国家（Jemal，2011）。随着宫颈癌筛查的开展，发达国家宫颈癌的发病率及死亡率明显下降。宫颈癌的发病率有明显的地区差异，我国宫颈癌分布主要在中部地区，农村高于城市，山区高于平原，全国高发区有江西铜鼓，湖北五峰，陕西略阳。


宫颈癌 病因及高危因素 病因宫颈癌是目前唯一一个病因明确的妇科恶性肿瘤，与高危型人乳头瘤病毒（humanpapillomaviruses,HPV）的持续感染相关。HPV病毒是一种双链DNA病毒，具有球形外壳，直径55nm，主要感染皮肤粘膜上皮，导致不同病变。目前已经鉴定的HPV病毒超过200种，至少30种与生殖道粘膜感染相关。HPV妇女一生中80%可感染HPV，通常在8-10个月内被自然清除，只有少数(5%)妇女呈持续感染状态。根据HPV病毒与宫颈癌的关系分为高危型和低危型，高危型与宫颈癌相关，常见的亚型有：16、18、26、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、66、67、68、73、82，宫颈鳞状细胞癌中HPV16型最多见，其次是18、45、31和33型；宫颈腺癌中HPV18和45亚型较常见。低危型与生殖道疣相关，常见的亚型有：6、11、40、42、43、44、53、54、57、61、62、70、72、81、83、CP6108、MM4、MM7、MM9、MM9等。


宫颈癌 病因及高危因素 高危因素与宫颈癌相关的其它高危因素有：1.性行为：过早开始性生活，多个性伴侣；2.月经及分娩因素：经期卫生不良，经期延长，早婚，早育，多产等；3.性传播疾病导致的宫颈炎症对宫颈的长期刺激；4.吸烟：摄入尼古丁降低机体的免疫力，影响对HPV感染的清除，导致宫颈癌特别是鳞癌的风险增加；5.长期服用口服避孕药：服用口服避孕药8年以上宫颈癌特别是腺癌的风险增加两倍；6.免疫缺陷与抑制：HIV感染导致免疫缺陷和器官移植术后长期服用免疫抑制药物导致宫颈癌的发生率升高；7.其它病毒感染：疱疹病毒II型（HSV-II）与宫颈癌病因的联系不能排除。病理宫颈癌中常见的是鳞状上皮细胞癌，20世纪60年代宫颈鳞癌占90%～95%;其余为腺癌，约占5%～10%。近年来宫颈腺癌的发病率有上升趋势，20世纪90年代宫颈鳞癌占75%，而腺癌约占25%。宫颈鳞状细胞癌的好发部位为宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮交界处（鳞-柱交界）。在正常生理情况下，鳞-柱交界随体内雌激素水平变化而上下移动，当雌激素水平高时，柱状上皮向外扩展，占据一部分宫颈阴道部，当雌激素水平低落时，柱状上皮向上移至宫颈管，这一鳞-柱上下移动的区域称为移行带。


宫颈癌 病因及高危因素 在移行带形成过程中，其表面被覆的柱状上皮被鳞状上皮所代替。鳞状上皮代替柱状上皮的机制有两种:①鳞状上皮化生（squamousmetaplasia）:当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，柱状上皮随之脱落，而被复层鳞状细胞所代替。②鳞状上皮化（squamousepithelization）:宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。此时如有某些外来致癌因素刺激，或多次妊娠导致宫颈鳞-柱交界反复移动，以及宫颈裂伤、炎症时，移行带区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮可向非典型方向发展形成宫颈上皮内瘤样病变，并继续发展成为镜下早期浸润癌和浸润癌。（一）宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia，CIN）是一组病变的统称，包括宫颈不典型增生和原位癌，为宫颈浸润癌的癌前期病变。宫颈不典型增生的病理特征是:鳞状上皮细胞分化不良、排列紊乱，细胞核增大深染，有多核、分裂象异常等。根据异常细胞及其侵犯上皮的程度，宫颈不典型增生分为轻、中、重度。


宫颈癌 病因及高危因素 轻度不典型增生病变局限在上皮层的下1/3，细胞异型性较轻，排列稍紊乱;中度为异型上皮占据上皮层的下2/3，细胞异型性明显，排列紊乱;重度为异型细胞超过上皮层的下2/3，但部分表层细胞分化尚正常，细胞显著异型，失去极性。宫颈原位癌又称上皮内癌，其上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大深染，染色质分布不均，有核分裂象，但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入腺体，代替子宫颈腺体的柱状上皮，但腺体的基底膜不被破坏，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体，仍属宫颈原位癌范畴。通常将CIN分为3级，CINⅠ级指轻度不典型增生，CINⅡ级指中度不典型增生，CINⅢ级指重度不典型增生及原位癌。（二）宫颈浸润癌1.宫颈鳞状细胞癌（1）镜下早期浸润癌:在原位癌的基础上，镜下发现有癌细胞小团似泪滴状，甚至锯齿状穿破基底膜，或进而出现膨胀性质浸润，但浸润深度不超过5mm，宽度不超过7mm，且无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内血管迹象。（2）浸润癌:癌组织侵入间质的深度超过5mm，或在淋巴管、血管中发现癌栓。


宫颈癌 病因及高危因素 根据细胞的分化程度又分为角化性大细胞型、非角化性大细胞型和小细胞型，这三型分别相当于分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。2.宫颈腺癌来源于宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮，主要有以下两型。（1）粘液腺癌:镜下见腺体结构，腺腔内有乳头状突起，腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，见核分裂象，细胞内含粘液。根据腺体结构形态和细胞异型性程度在组织学上分为高、中、低分化，即分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。粘液腺癌中有一种形态学上分化极其良好的腺癌，称为宫颈恶性腺瘤或偏差极小的腺癌。肿瘤细胞貌似良性，其异型性极小。腺体由柱状上皮覆盖，表现为正常宫颈管粘膜腺体，腺体多，大小不一，形态多变。肿瘤侵犯宫颈壁深层，并有间质反应包绕。此癌具有高度浸润的生长过程，患者预后差。（2）鳞腺癌:是储备细胞同时向腺癌和鳞癌方向发展而成，恶性程度高，预后差。


宫颈癌 转移途径 直接蔓延向下侵犯阴道，向上可累及子宫下段及宫体，向两侧扩散到子宫颈旁和阴道旁组织，向前后可侵犯膀胱及直肠。淋巴转移是子宫颈癌转移的主要途径，淋巴转移率与临床期别有关。最初受累的淋巴结有宫颈旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结，称初程淋巴结转移组。继而受累的淋巴结有骶前、骼总、腹主动脉和腹股沟组淋巴结，称次程淋巴结转移组。晚期还可出现左锁骨上淋巴结转移。血行转移较少见，多发生在晚期。主要转移部位有肺、肝、骨等处。


宫颈癌 临床分期 采用国际妇产科联盟（FIGO2009）最新修订的临床分期。Ⅰ期癌灶局限于子宫颈（宫体是否受累不予考虑）Ⅰa镜下早期浸润癌，即肉眼未见病变，仅在显微镜可见浸润癌。Ⅰa1间质浸润深度<3mm，宽度<7mm。Ⅰa2间质浸润深度3～5mm，宽度<7mm。Ⅰb期临床病变局限在宫颈，肉眼可见浅表的浸润癌，临床前病灶范围超过Ⅰa期。Ⅰb1临床可见病灶直径<4cm。Ⅰb2临床可见病灶直径≥4cm。Ⅱ期癌灶超过宫颈，但阴道浸润未达下1/3，宫旁浸润未达盆壁。Ⅱa癌累及阴道为主，无明显宫旁浸润。Ⅱa1期：肉眼可见病灶最大径线<4cm。Ⅱa2期：肉眼可见病灶最大径线≥4cm。Ⅱb癌累宫旁及为主，无明显阴道浸润。Ⅲ期癌灶超越宫颈，阴道浸润已达下1/3，宫旁浸润已达盆壁，有肾盂积水或肾无功能者（非癌所致的肾盂积水或肾无功能者除外）。Ⅲa癌累及阴道为主，已达阴道下1/3。Ⅲb癌浸润宫旁为主，已达盆壁，癌瘤与盆壁间无空隙，或有肾盂积水或肾无功能者Ⅳ期癌扩散超出真骨盆或浸润膀胱或直肠粘膜。Ⅳ期癌灶超出真骨盆或扩散至邻近器官如浸润膀胱或直肠粘膜。Ⅳa癌浸润膀胱和/或直肠粘膜。Ⅳb癌浸润超出真骨盆，有远处转移。


宫颈癌 临床分期 宫颈癌临床分期根据术前盆腔检查确定，即使术中发现与与术前不一致，以术前检查为准，不能改变分期，术后病理结果不能改变分期，淋巴受累不影响分期。


宫颈癌 临床表现 症状临床症状的轻重与病情早晚有关，宫颈上皮内瘤变及镜下早期浸润癌一般无症状，多在普查中发现。Ⅰb期和以后各期最早出现的症状主要有阴道出血和阴道排液。1.阴道出血当癌肿侵及间质内血管时开始出现流血，最早表现为性交后或双合诊检查后少量出血，称接触性出血。以后则可能有经间期或绝经后少量不规则出血。晚期病灶较大时则表现为多量出血，甚至因较大血管被侵蚀而引起致命大出血。一般外生型癌出血较早，血量也多，内生型癌出血较晚。2.阴道排液最初量不多，呈白色或淡黄色，无臭味。随着癌组织破溃和继发感染，阴道可排出大量米汤样、脓性或脓血性液体，伴恶臭。宫颈粘液性腺癌患者，由于癌灶分泌大量粘液，常诉大量水样或粘液样阴道排液。3.晚期症状若癌瘤侵犯盆腔结缔组织，压迫膀胱、直肠和坐骨神经以及影响淋巴和静脉回流时，可出现尿频、尿急、肛门坠胀、便秘、下腹痛、坐骨神经痛、下肢肿痛等。癌瘤压迫或侵犯输尿管，可出现肾盂积水、尿毒症。终末期因长期消耗常出现恶液质。体征原位癌和早期浸润癌，宫颈的外观及质地可无异常，或仅见不同程度的糜烂，触之易出血。宫颈浸润癌常见以下四种类型:1.糜烂型环绕宫颈外口有较粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面，触之易出血。


宫颈癌 临床表现 2.外生型又称菜花型，是最常见的一种。癌组织向外生长，开始呈息肉样或乳头状突起，逐渐形成菜花样新生物，质脆易出血。3.内生型又称结节型，癌组织向宫颈深部组织浸润生长，使宫颈逐渐增大，质硬，但有时宫颈表面尚光滑或仅有浅表溃疡。4.溃疡型外生型或内生型进一步发展时，癌组织坏死脱落，可形成凹陷性溃疡。溃疡边缘坚硬，底部凹凸不平。有时整个宫颈为空洞所代替，状如火山口。检查时需注意阴道穹窿是否受累，三合诊了解宫旁有无增厚变硬，直肠是否被侵犯。


宫颈癌 诊断 子宫颈癌在出现典型症状和体征后，一般已为浸润癌，诊断多无困难，活组织病理检查可确诊。早期子宫颈癌往往无症状，体征也不明显，确诊需进行三阶梯诊断。宫颈细胞学检查第一步，宫颈细胞学检查，即阴道脱落细胞涂片检查是目前筛选和早期发现宫颈癌的主要方法。该法简便易行，准确率可达95%。必须在宫颈移行带区刮片检查。传统的防癌涂片用巴氏染色，结果分为5级:Ⅰ级正常，Ⅱ级炎症，Ⅲ级可疑癌，Ⅳ级高度可疑癌，Ⅴ级为癌。Ⅱ级又常分为Ⅱa和Ⅱb级，Ⅱa级细胞为炎症变化，Ⅱb级个别细胞有核异质，但又不支持恶性。近年来，利用电脑系统软件对涂片进行自动分析、读片、自动筛查，最后由细胞学专职人员做出最后诊断的电脑细胞扫描（cellularcomputertomography，CCT）和薄层液基细胞学（thinprepcytologictest,TCT）等检查，克服了直接人工读片的缺点，降低了漏诊率，提高了准确率。其报告结果采用国际上已广泛应用，我国正逐步推广的TBS（TheBethesdaSystem）分类法，核心内容是采用描述性诊断和引入对标本满意度的评估。


宫颈癌 诊断 2001年TBS系统分类包括；（1）无上皮内病变或恶性病变，包括感染、炎性反应性和修复性改变；（2）异常鳞状细胞；（3）腺上皮细胞异常。阴道镜检查第二步进行阴道镜检查，对宫颈刮片细胞学可疑或阳性而肉眼未见明显癌灶者，阴道镜可将病变放大6～40倍，在强光源下直接观察宫颈上皮及血管的细微形态变化。阴道镜检查同时进行醋白试验和碘试验，根据检查所见确定活组织检查部位，以提高活检的正确率。（1）醋白试验：3%醋酸涂抹宫颈后，观察宫颈上皮和血管的变化，根据醋白上皮的情况判断活组织检查的部位。（2）碘试验正常宫颈和阴道鳞状上皮含糖原，可被碘溶液染为棕色，而宫颈管柱状上皮及异常鳞状上皮如宫颈炎、鳞状上皮化生、宫颈癌前病变及宫颈癌均无糖原存在而不着色。本试验对癌无特异性，但在不着色区进行宫颈活组织检查，可提高宫颈癌前病变及宫颈癌的准确率，还可了解癌肿蔓延至穹窿部的范围。常用的碘溶液为希勒（Schiller）或卢戈（Lugol）液。阴道镜下多点活检诊断准确率可达98%左右。但此法既不能代替宫颈刮片细胞学检查或活体组织检查，也无法发现颈管内病变。


宫颈癌 诊断 宫颈和颈管活组织检查第三步是宫颈和颈管活组织检查是确诊宫颈癌前病变和宫颈癌的最可靠和不可缺少的方法。一般应在阴道镜指导下，在醋白上皮和碘试验不着色区或肉眼观察到的可疑癌变部位行多点活检，送病理检查。当宫颈刮片细胞学检查可疑或阳性而活检为阴性时，应搔刮宫颈管送检。如宫颈刮片发现腺癌细胞，应行分段诊刮术，以明确腺癌是来自子宫内膜还是宫颈管。当宫颈刮片细胞学多次检查为阳性而活检阴性，或活检为原位癌，或微灶浸润癌不能除外浸润癌时，应行宫颈锥形切除连续病理切片检查。锥切术可以选择LEEP（loopelectrosurgicalexcisionalprocedure）手术或冷刀锥切。病理学诊断是宫颈癌诊断的金标准。[1]鉴别诊断 1.宫颈糜烂和宫颈息肉可出现接触性出血和白带增多，外观上有时与CIN或宫颈癌难以鉴别，应做宫颈刮片或活检进行病理检查。2.子宫粘膜下肌瘤表面如有感染坏死，有时可误诊为宫颈癌。但肌瘤多为圆形，来自宫颈或宫腔，常有蒂，可见正常的宫颈包绕肌瘤。3.其他宫颈一些少见病变如宫颈结核、妊娠期宫颈乳头状瘤、宫颈尖锐湿疣等也易误诊为宫颈癌，需取宫颈活组织检查进行鉴别。


宫颈癌 疾病预防 开展性卫生教育，提倡晚婚、少育，宫颈癌的预防分为三级预防：应用疫苗（一级预防）：对青少年女性及早使用疫苗，预防HPV感染。宫颈筛查（二级预防）：健全妇女防癌保健网，定期开展宫颈细胞学筛查。检查治疗（三级预防）：对发现异常结果的妇女，进一步检查治疗，把病变阻断在癌前期或早期。HPV疫苗 德国科学家HaraldzurHausen由于发现HPV感染与宫颈癌的相关性获得了2008年诺贝尔医学奖。随着宫颈癌发病原因的明朗化，针对宫颈HPV感染疫苗的研究不断取得新进展，目前HPV疫苗主要包括四价和二价两种。四价疫苗预防高危型HPV16、18和低危型HPV6、11感染。二价疫苗针对高危型HPV16、18两种亚型。HPV的疫苗可以阻断HPV感染从而避免宫颈癌的发生。美国FDA于2006年将宫颈癌疫苗批准用于临床，主要针对HPV16，18，6，11亚型。推荐的疫苗接种年龄为9～26岁，其中最佳年龄为11～12岁。目前在全世界150多个国家和地区HPV疫苗在临床使用，我国HPV疫苗处于三期临床试验阶段。


宫颈癌 疾病治疗 CIN的治疗对CINⅠ级和CINⅡ级，一般采用保守治疗，包括激光、微波、冷冻等治疗。对CINⅢ级，多行全子宫切除术。如患者年轻有生育要求，可行宫颈锥切术。保守性治疗后定期复查。镜下早期浸润癌的治疗Ⅰa1期行筋膜外全子宫切除术，Ⅰa2期行次广泛子宫切除术。其他浸润癌的治疗1.手术治疗适用于Ⅰb期及Ⅱa期宫颈癌，采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结清除术。对Ⅰb期及Ⅱa期，手术与放射治疗疗效相近，选用哪种治疗方法需根据医疗设备和技术条件以及病人的具体情况而定。一般多主张手术治疗，特别是年轻需保留卵巢功能、合并妊娠、盆腔内有炎症以及对放疗较不敏感的腺癌患者。对于年轻需要保留生育功能的Ia2期，Ib1期癌灶<2cm，除外淋巴结转移的患者可以采用广泛性宫颈切除加盆腔淋巴结清扫术。患者过度肥胖、年老体弱以及有心肺等慢性疾病患者为手术禁忌，应考虑放疗。2.放射治疗是治疗宫颈癌的主要方法，适用于Ⅰb期及其以后各期患者，即使对Ⅳ期也能起到姑息作用。常用的方法有腔内照射和腔外照射两种。腔内照射多用后装治疗机，放射源有137铯、192铱等，主要针对宫颈原发病灶。


宫颈癌 疾病治疗 腔外照射采用60钴、直线加速器等，主要针对原发灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结。3.放射及手术综合治疗术前放疗适用于原发灶较大或颈管癌宫颈增粗呈桶状，单纯手术切除有困难者。术后放疗主要适用于手术时发现盆腔淋巴结、宫旁结缔组织有转移及手术切缘有癌细胞者。4.化学治疗近10余年来，化疗作为晚期或复发病例的辅助治疗，已取得了一定疗效。术前新辅助化疗适用于Ib2期及IIa2期癌灶大者，或者年轻的IIb期希望手术，保留卵巢功能的患者，缩小病灶后再行手术。术后需辅助治疗以放疗为主，目前也有采取化疗的方法。有效的药物有顺铂、环磷酰胺、异环磷酰胺、阿霉素、博来霉素等。多采用以顺铂为主的三联或四联化疗，经静脉或区域性动脉插管给药。[2-3]疾病预后 宫颈癌的预后与临床分期、组织学类型、淋巴结转移、治疗方法等有关。据FIGO资料，宫颈癌的五年存活率Ⅰ期为75.7%，Ⅱ期54.6%，Ⅲ期30.6%，Ⅳ期7.2%。患者的死亡原因有肿瘤压迫双侧输尿管引起的尿毒症、癌灶侵犯大血管引起的出血、感染以及恶液质等。[4]


药物性呼吸衰竭 简介 摘要药源性呼吸衰竭(drug-inducedrespiratoryfailureDRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。流行病学 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。病因 可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多(表1)。发病机制 可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关.临床表现 药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。并发症：并发肺性脑病消化道出血、休克及代谢性酸中毒。


药物性呼吸衰竭 诊断 1.呼吸衰竭的诊断药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁嗜睡昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。2.药源性因素的确定药源性呼吸衰竭的诊断比较困难这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法(包括X线与组织学诊断)，目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的急性呼吸衰竭特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。对考虑本病者应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及病理基础的关系等，结合临床与胸部X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。鉴别诊断：本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。


药物性呼吸衰竭 检查 实验室检查：血气分析PaO26.67kPa(Ⅱ型)。其它辅助检查：X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。


药物性呼吸衰竭 治疗 1.消除诱发因素对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。2.氧疗氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有CO2潴留，因此吸氧浓度不易过高以30%左右为宜(氧流量2～3L/min)以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可>50%)，流速可达6～8L/min使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。


药物性呼吸衰竭 治疗 给氧的方法通常为鼻导管给氧但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧效果往往更好。应当注意，有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等与高浓度O2同时应用时有协同毒性损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O2-、H202等有关因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。3.机械通气多数药源性呼吸衰竭患者经过停药吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。当患者出现神志障碍或昏迷，呼吸道分泌物较多而难以咳出，血气分析提示严重缺氧(PaO2<50mmHg)或伴有严重呼吸性酸中毒(pH<7.20)时，宜及时行人工气道和机械通气。


药物性呼吸衰竭 治疗 因药源性呼吸衰竭多为短暂发作，去除诱因后恢复较快，故本病患者人工气道的建立应尽量选择气管插管，特别是应用高容低压气囊导管，可以减少气道损伤且保留时间较长，只是在呼吸功能损害严重，估计需长期机械通气者，才考虑气管切开留置导管与机械通气。对于多数患者来说，应用间歇正压通气(IPPB)即可取得良好结果，如果疗效不满意，特别是有急性肺水肿或严重支气管痉挛存在时，可应用呼气末正压通气(PEEP)有利于减少肺内渗出，改善肺泡通气功能。4.肾上腺皮质激素药源性呼吸衰竭患者早期应用皮质激素常能显示较好的疗效其作用机制包括：①抑制炎症介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻过敏炎症、中毒反应；②降低血管通透性，促进肺水肿的吸收；③解除支气管的痉挛，改善肺的通气与换气功能；④提高组织对缺氧的耐受能力，减少溶酶体酶的释放；⑤对肺泡Ⅱ型上皮细胞有保护作用，促进肺表面活性物质的代谢保持肺泡膜的稳定性。常用地塞米松5～10mg；或甲泼尼龙40～80mg；或氢化可的松100～200mg，1次/6h应用3天停药。


药物性呼吸衰竭 治疗 5.消除肺水肿对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外还应当注意减少输液量，湿化瓶中加入70%～95%乙醇或给予二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡内水肿液在气流冲击时所形成的泡沫。可适度应用利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或呋塞米(速尿)但要防止血容量不足。6.解除支气管痉挛有支气管痉挛者应尽快静脉或吸入气管舒张剂。常用氨茶碱5～9mg/kg作为负荷量(一般用0.25g)加入100ml补液中30min内静滴完，然后用0.25g加入500ml液体中维持6h左右，使血浆内药物浓度维持在10mg/L左右的安全有效浓度。肾上腺皮质激素类可用琥珀酸氢化可的松4mg/kg的负荷量静滴，以后每6小时用100～200mg加入液体中持续静滴；或用甲泼尼龙40～80mg；或地塞米松5～10mg，每4～6小时1次。对无高血压或心脏病的患者也可用肾上腺素0.3mg皮下注射，必要时15～20min可重复一次。沙丁胺醇(舒喘宁)、特布他林(喘康速)气雾剂吸入，作用快、副作用小，但对重症患者，如呼吸浅快则难以奏效。


药物性呼吸衰竭 治疗 7.呼吸兴奋剂的应用呼吸衰竭患者是否需要应用呼吸兴奋剂尚有争论，但由于呼吸兴奋剂使用方便、经济临床应用中部分患者也取得了一定疗效如能严格掌握其适应和监测其疗效，对患者也有益处，还可充分利用兴奋剂的神志回苏作用，取得患者配合，加强咳嗽、排痰、保持呼吸道畅通以呼吸中枢抑制为主的低通气患者在吸氧同时给予呼吸兴奋剂疗效好可刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的拮抗呼吸抑制药和回苏作用。但对由于神经肌肉阻滞、呼吸疲劳、肺水肿及严重支气管痉挛所致呼吸衰竭者应用呼吸兴奋剂往往不但不能改善肺的通气，有可能反而增加呼吸肌的耗氧量，促使呼吸衰竭的发展，故不应使用。常用呼吸兴奋剂包括尼可刹米、二甲弗林、贝美格等。使用呼吸兴奋剂的同时，应注意减轻胸肺和气道的机械负荷，如解除支气管痉挛排除气道分泌物等，以免增加呼吸功。


药物性呼吸衰竭 治疗 8.拮抗剂的应用对药物引起的呼吸功能损害有人主张应用相应的拮抗剂以减轻它们对呼吸系统的不利作用，但有的拮抗剂的效果并不理想，有的拮抗剂本身对呼吸系统又有副作用因而使其应用受到限制例如β受体激动剂对β受体阻滞剂所诱发的支气管痉挛无效；纳络酮虽对海洛因等麻醉剂有拮抗作用，但它本身又可引起非心源性肺水肿；有人用大剂量新斯的明或葡萄糖酸钙来治疗由于抗生素等引起的神经肌肉阻滞作用，但因其毒性较大，应用也受限。因此应用拮抗剂治疗药源性呼吸系统损害的作用是有限的。9.控制感染药源性呼吸衰竭患者原来多有基础疾病，机体抵抗力较差；许多治疗性药物如细胞毒药物又促使机体免疫力下降；当药物诱发呼吸系统损害时，如急性肺水肿可造成分泌物增加与潴留，细菌容易繁殖与扩散；建立人工气道时，外界气体直接进入肺内，感染的机会更增加。因此，此类病人很容易合并肺部感染，而感染又可引起细支管黏膜充血水肿、分泌物增加、肺泡内渗出物积滞加重气道阻塞和换气障碍，导致呼吸衰竭恶化或治疗无效。


药物性呼吸衰竭 治疗 呼吸衰竭合并感染时抗生素的应用应根据肺部感染菌属的特点合理选用，先选用抗菌谱较广的抗生素，如青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素等，以后根据细菌培养与药敏结果再作调整应注意避免抗生素可能引起对机体的不良影响同时还应加强支气管分泌物的清除，以更好地发挥抗生素的作用。预后预防 预后：据估计大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。预防：在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。


链球菌肺炎 描述 链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类肺炎。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：liànqiújūnfèiyán英文参考：streptococcuspneumonia疾病别名：链球菌性肺炎,化脓性链球菌肺炎疾病代码：ICD:J15.4疾病分类：呼吸内科链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。化脓性链球菌肺炎多见于老年、幼儿、体弱者。尤其易并发于流感、麻疹、百日咳后。起病急骤，伴寒战，高热39～40℃，咳脓痰或血性痰，气促，部分病人因累及胸膜可出现胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、恶心呕吐，严重者可出现感染性休克。


链球菌肺炎 疾病描述 链球菌肺炎链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenicstreptococcus)，可引起人类肺炎。症状体征1.症状化脓性链球菌肺炎多见于老年、幼儿、体弱者。尤其易并发于流感、麻疹、百日咳后。起病急骤，伴寒战，高热39～40℃，咳脓痰或血性痰，气促，部分病人因累及胸膜可出现胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、恶心呕吐，严重者可出现感染性休克。2.体征病人高热病容，呼吸困难、发绀，可有肺部的实变体征。两下肺呼吸音减弱，干湿啰音较广泛，合并胸腔积液时可出现相应的体征。


链球菌肺炎 疾病描述 疾病病因  链球菌肺炎链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种：1.根据溶血现象分类可分为3类(1)甲型溶血性链球菌(α-hemolyticstreptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcusvividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。(2)乙型溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)：此类链球菌亦称为溶血性链球菌(hemolyticstretococcus)。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起人和动物多种疾病。(3)丙型链球菌(γ-streptococcus)：不产生溶血素，菌素周围无溶血球，故亦称不溶血性链球菌(non-hemolyticstreptococcus)。无致病性，常存在于乳类和粪便中，有时偶尔引起感染。2.根据抗原结构分类按链球菌细胞壁中的特异性C多糖抗原不同，可分为A、B、C、D??等18族。对人致病的链球菌，90%属于A族。同族链球菌之间因表面蛋白不同又可分若干亚型，如A族链球菌，根据其M抗原不同可分为80个亚型，A族链球菌亦称为化脓性链球菌。