闭合性颅脑损伤 疾病种类 ②对冲性损伤（contre-coupinjury）：为暴力作用的对冲部位产生的脑损伤。以枕部着力的减速伤时，产生对冲性脑损伤最为多见，这是由于此损伤方式缺乏伤员自身的保护，当枕部接触物体时，冲击点处作用力量大，对冲部位脑向冲击点方向移动范围也大，脑在颅前窝底和颅中窝底凹凸不平的骨面上滑动，脑底面常产生严重的挫裂伤，额叶底面常见到失活的脑组织；其次为头侧方着力的减速伤，对冲侧的额叶在颅前窝底，颞叶在颅中窝底和蝶骨嵴处滑动和冲撞而致伤；而前额部着力的减速伤，对冲伤则很少见，因枕叶下面在光滑的小脑幕上滑动，故不易产生损伤。此外，还有人提出中间冲击伤（intermediatecoupinjury），即在着力部位与对冲部位的中间区域，脑皮质亦可见到挫裂伤，称为中间冲击伤，这是由于头部着力后所产生的直线或旋转运动中，在其中间区域脑表面与颅骨不平的内板相摩擦和冲撞的后果。间接暴力造成的颅脑损伤间接暴力造成的颅脑损伤是指外力作用于身体其他部位，通过传递后，外力到达头部所引起的颅脑损伤。1）外力作用于足部或者臀部，经过脊柱传导而到达头部，造成颅脑损伤。常见的有高坠伤。


闭合性颅脑损伤 疾病种类 2）外力作用于胸部，致使胸腔内压力突然增高，通过血液冲击上腔静脉，将外力沿血管传递到颅内、颅外血管，造成颅内、颅外的广泛性点状出血。此类损伤常见于意外灾害事故、交通事故、高压气浪冲击等外力较为强大的情况。如房屋倒塌时，致使伤者胸部受压，头部虽然未受到直接打击，但是外力可沿着上腔静脉传至头部，从而造成颅脑损伤。此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。3）外力作用于躯体，致使躯体突然产生加速性或者减速性运动，此时由于惯性的作用，头部的运动常常落后于躯体，可以引起头部与颈部交界处发生强烈的过伸或者过屈动作，或者是先过伸随后又过屈。这样不但可以造成颅颈交界处的韧带、关节、骨与脊髓的损伤，还可以使大脑在颅内产生大块旋转性移动，造成脑的损伤。


闭合性颅脑损伤 诊断检查 应根据发病机制、临床表现的变化，并结合辅诊手段作动态分析。病史询问受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。闭合性颅脑损伤2.神经系统检查重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。头部检查头皮伤情况，眼睑、结膜和乳突部有无淤血，耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。生命体征重点观察呼吸、脉搏和血压变化。全身检查有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。有低血压和休克时更应注意合并伤。头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片，凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片，眼眶部骨折摄柯氏位片。腰穿了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。CT扫描是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。病情变化时应行CT复查。


闭合性颅脑损伤 诊断检查 MRI急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等，MRI常优于CT扫描。


闭合性颅脑损伤 治疗方案 头皮损伤(1)头皮擦伤和挫伤：清洗消毒创口，不需特殊处理。(2)头皮裂伤：创口清创后一次缝合包扎。(3)头皮血肿：皮下血肿不需特殊处理。帽状腱膜下和骨膜下血肿早期加压包扎。伤后5～7d血肿仍无自行吸收征象，应在无菌条件下行穿刺抽吸血肿后加压包扎。(4)撕脱伤：部分撕脱伤，蒂部有血供者，清创复位后缝合；完全性头皮撕脱伤，污染不重者，行显微手术吻合血管头皮再植术。不能吻合血管时，可将撕脱头皮制成中厚皮片，回植于裸露的骨膜或筋膜上。若创口污染严重，可先行清创包扎，创面肉芽形成后再植皮。若骨膜也撕脱，可在裸露颅骨上钻孔至板障或磨除颅骨外板，待肉芽形成后再植皮。颅骨骨折(1)线性骨折：不需特殊处理。(2)颅底骨折：合并脑脊液漏时，应注意：①严禁堵塞、冲洗鼻腔和外耳道。避免擤鼻以防逆行感染。②保持鼻部和耳部清洁。③应用适量抗生素。④禁忌腰穿。⑤脑脊液漏持续3周以上不停止或反复发作脑脊液漏者，应行破损硬脑膜修补术。(3)凹陷性骨折：手术适应证：①颅骨凹入lcm以上。②位于重要功能区。③开放性凹陷性骨折。④横跨大静脉窦的凹陷骨折伴有硬脑膜外血肿并引起颅内压增高者。


闭合性颅脑损伤 治疗方案 凹陷性骨折复位方法：边缘完整的凹陷性骨折宜采用钻孔直接抬起复位；粉碎性凹陷性骨折采用四周钻孔游离体骨瓣复位法。脑震荡伤(1)卧床休息1～2周。(2)对症处理，给安神、镇静、止痛及维生素B类等药物。(3)耐心细致的解释消除患者顾虑。(4)症状减轻后可早期恢复正常活动。脑挫裂伤(1)严密观察意识、瞳孔、生命体征变化，及时发现和处理颅内高压引起的颅内血肿或脑水肿。(2)保持呼吸道通畅，保证供氧。(3)维持水电解质平衡，防治高血糖症。(4)脱水利尿剂。(5)严重蛛网膜下腔出血无明显颅内高压者，尽早行腰穿放血性脑脊液。(6)防治癫痫。(7)给脑细胞活化剂。(8)必要时行亚低温疗法。(9)脑挫裂伤水肿加重导致颞叶沟回疝早期征象时，尽快行开颅去骨瓣减压和清除挫裂伤手术，以挽救生命。(10)加强护理，后期注意功能训练。闭合性颅脑损伤5.脑干伤昏迷时程较长的重度原发脑干伤，要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。丘脑下部损伤(1)高热时行亚低温治疗。(2)尿崩症给予垂体后叶素5～10U皮下注射，2～3/d。(3)应激性溃疡消化道出血应给予多种止血剂、输血、口服冰盐水加去甲肾上腺素液、凝血酶等。


闭合性颅脑损伤 治疗方案 若以上措施无效时，可行内镜止血；必要时行胃大部切除术。颅内血肿(1)非手术治疗：仅用于病情稳定的小血肿。适应证：①无意识进行性恶化。②无神经系统阳性体征出现或原有神经系统阳性体征无进行性加重。③颅内压无进行性增高症状和体征。④CT扫描：除颞区外大脑凸面血肿量<30ml，颅后窝血肿<10ml，无明显占位效应(中线结构移位<5mm)、环池和侧裂池>4mm。特别注意动态观察患者意识、瞳孔和生命体征变化，必要时行头颅CT复查。若发现病情变化或血肿增大，应立即行手术治疗。(2)手术治疗：适应证：①有明显颅内压增高症状和体征的颅内血肿。②CT扫描示明显脑受压的颅内血肿。③幕上血肿量>30ml、颞区血肿量～20ml、幕下血肿>10ml。④患者意识障碍进行性加重或出现再昏迷。治疗方法：①颅骨钻孔引流术：适用于亚急性和慢性硬脑膜下血肿、急性硬脑膜下积液。②开颅血肿清除术：适用于各种类型急性颅内血肿和迟发性颅内血肿。


闭合性颅脑损伤 颅脑伤后并发症和后遗症 脑外伤后综合征颅脑伤后数月仍存在头痛、失眠、记忆力减退、乏力等症状。处理：①耐心细致的解释工作和心理咨询，消除顾虑。②对症治疗；③鼓励病人适当地参加体力锻炼，恢复日常生活和工作。颅内低压综合征颅脑伤后出现直立性头痛、头昏。腰穿颅内压<0.49kPa(50mmH20)诊断可成立。处理：①平卧或头低脚高位；②鼓励患者多饮水和静脉补充平衡液或5%葡萄糖盐水3500～4000ml/d；③腰穿注入过滤空气或氧气10～20ml，或注入生理盐水10～20ml，每日或隔日一次；④脑脊液漏经久不愈所致的颅内低压，应予手术修补。颈内动脉—海绵窦瘘①伤后出现突眼、眼结膜充血水肿、眼球活动障碍、颅内有杂音、压迫同侧颈动脉杂音消失，即可明确诊断。②脑血管造影确定病变范围。处理：血管内介入栓塞治疗是本病的首选方法，包括可脱性球囊栓塞术和微弹簧圈栓塞术；栓塞疗法无效时，可考虑直接开颅手术，包括电凝固术、经海绵窦颈内动脉修补术。外伤性脑脊液漏颅底骨折后脑脊液经鼻腔或耳道流出。急性期常混有血液，低头时脑脊液漏出明显增多。下列检查有助于明确诊断：①流出液糖定性试验：试验阳性即为脑脊液。


闭合性颅脑损伤 颅脑伤后并发症和后遗症 ②漏出液含血性时含糖检查不可靠，可用一干纱布或吸水纸滴数滴漏出液，在血斑外有液体向周围浸出即为脑脊液。③头颅X线平片或CT扫描可见气颅。④CT脑池造影有助于确定漏口。处理：大多数可自行愈合；非手术疗法3～4周以上不愈；反复发生漏或并发化脓性脑膜炎者，行手术治疗。手术方法：开颅找到硬脑膜破损处将其修补缝合。若脑脊液漏来自蝶窦、应经鼻蝶窦进行修补缝合时，可采用肌肉覆盖或在鞍结节处钻孔将肌肉填塞到蝶窦内。长期昏迷目前国内外大多数学者将颅脑伤后持续昏迷1个月以上，称为长期昏迷。对于颅脑伤患者持续昏迷6～12个月以上，并出现去大脑状态或去皮质状态，但生命体征稳定，经脑复苏系列治疗无确定效果者，可考虑为植物生存状态，但仍应积极处理，以观后效。处理：①防治各种并发症。②终止使用苯妥英钠、巴比妥类药物。③尽早使用脑细胞活化剂，如ATP、辅酶A、B族维生素、胞二磷胆碱、神经节苷脂、纳络酮等。④中医中药和针灸治疗。⑤尽早让患者听喜爱的歌曲、亲人谈话等。⑥尽早行高压氧治疗，通常需2～3个疗程以上。闭合性颅脑损伤颅骨缺损①手术适应证：颅骨缺损直径3cm以上，病人伴有不安全恐惧感，有明显体位性头昏、头痛等颅骨缺损综合征或影响美观者。


闭合性颅脑损伤 颅脑伤后并发症和后遗症 ②手术禁忌证：创伤部位感染、颅内高压、缺损处头皮广泛疤痕或血液供应不良、严重脑功能障碍、长期卧床患者。③手术时机：一般在伤后3～6个月，若伤口曾有感染，应在创口愈合一年后修补。④修补材料：可采用自体或异体骨、金属材料(如钛合金)、有机玻璃或硅橡胶等。外伤性癫痫颅脑损伤后出现局灶性或全身性癫痫发作。脑电图检查对确定癫痫诊断和病灶部位有重要价值。处理，①对于颅脑损伤后已发生癫痫患者应该正规服用抗癫痫药物治疗，疗程通常为1～3年。目前临床常用抗癫痫药物包括苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平等。②对于正规药物治疗2～3年以上，仍有癫痫频繁发作者，可考虑外科癫痫灶切除和药物治疗。


肌肉营养不良 描述 这是一种X连锁隐性遗传病，其特征为进行性近端肌肉无力，伴肌纤维的破坏与再生，以及为结缔组织所取代。 本病是由于Xp21位点上的基因突变所引起，结果造成抗肌营养不良蛋白的缺失，后者是肌细胞膜内部的一种结构性蛋白质。发病率为1/3000男性活产新生儿。


肌肉营养不良 类型 一组遗传性，进展性的肌肉疾病，各种类型在临床上的区别在于肌肉无力选择性分布的不同.Duchenne型肌营养不良是最常见与最重要的一种类型.面肩肱型（Landouzy-Dejerine）肌营养不良是一种常染色体显性遗传的疾病，其特征是面肌和肩胛带肌肉的无力，通常在7~20岁之间发病.在大多数家族中，致病基因位于染色体4q35，但具体的基因缺陷尚未确定.吹口哨有困难，闭眼有困难，由于稳定肩胛骨的肌肉无力上臂抬动有困难，均在早期就出现.在某些病例中发生胫前肌与腓骨肌的无力.虽然发生足下垂但行动能力一般不至于丧失.预期寿命也正常.在肢带型肌营养不良中，无力发生在肢带（肩胛带或骨盆带）部位.结构性蛋白如抗肌营养不良蛋白（dystrophin）相关的一些糖蛋白或非结构性蛋白（如一些蛋白酶）可被累及.若干染色体位点已被确定：在常染色体显性型病例中有5q（基因产物不明），在隐性型病例中有2q,4q（β-肌葡聚糖），13q（γ-肌葡聚糖），15q（钙蛋白酶，Calpain）以及17q（α-肌葡聚糖，或adhalin).


肌肉营养不良 Duchenne型肌营养不良 症状非常典型地出现在3~7岁的小男孩中；表现为步态摇摆，足趾着地的行走姿势，脊柱前凸，频繁跌跤，以及站起与登楼的困难.骨盆带肌肉的受累及早于肩胛带.症状稳步进展加重，可发生肢体屈曲性挛缩与脊柱侧凸.可发生肌肉坚实的假肥大（在小腿部最为显著，某些增大的肌组为脂肪与纤维组织所取代）.大多数患儿在10~12岁之前就得困坐在轮椅上，在20岁之前死于呼吸系统并发症.虽然90%病例都有心电图异常，但心脏病变通常都不引起临床症状.1/3病例有轻度的,非进展性的智能障碍，主要影响言语表达能力更甚于操作能力.Becker型肌营养不良是一种病情较轻的变型，也是由于Xp21位点上的突变所造成.抗肌营养不良蛋白的数量或分子量有所降低.病人通常能保持下地行动，大多数病人能活到三十至四十岁.


肌肉营养不良 诊断 诊断的依据是特征性的临床表现，发病年龄，家族病史以及来自肌电图，肌肉活检与抗肌营养不良蛋白免疫印迹检查的支持性证据.血清肌酸激酶有显著增高（可高达正常的50~100倍），这种肌酶的增高开始于疾病临床症状出现之前以及疾病的早期阶段.神经传导速度正常；肌电图显示迅速募集的，短促的低电位的运动单位活动.肌肉活检显示肌纤维坏死，存活的肌纤维大小不一.对肌肉活检组织进行抗肌营养不良蛋白分析是首选诊断性措施；在Duchenne型病例中测不出抗肌营养不良蛋白.对周围血液白细胞中分离出的DNA进行突变分析，在约65%病例中发现抗肌营养不良蛋白基因有缺失或重复.约25%病例中有点突变.检查 应用常规检查方法（家系分析，肌酸激酶测定，胎儿性别检测），结合重组DNA分析技术与肌肉组织抗肌营养不良蛋白的免疫印迹分析，可查出本病基因携带者并作出产前诊断.建议将这些对象转诊至在这些领域内有专业经验的医学中心.


肌肉营养不良 治疗 目前无特殊治疗.不过，每天服用强的松可引起显著的，长期的临床病情的改善.但是由于强的松可能带来的不良反应，建议只在具有重大功能衰退的病例中使用.目前也无可行的基因治疗.应尽可能鼓励病人从事适度的活动锻炼，在缓慢进展的病例中可考虑矫形外科手术.在病情严重的病例中，被动活动有助于延长病人下地行动的时期.应避免肥胖带来的额外负担；热卡的需要以低于正常为宜.有遗传咨询的需要健康饮食 在健康饮食方面，肌营养不良的饮食宜高蛋白，富含维生素、钙、锌、瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不宜消化和有刺激性食品。


下背部痛 描述 下背部痛是指下部腰椎，腰骶区或骶髂区感觉到的疼痛。常伴有坐骨神经痛，疼痛向一侧或两侧臀部或下肢的坐骨神经分布区放射。病因学 下部背痛多为有病史的人所发，一般病史以及症状：40岁以上的中老年多发，男女之比约3：2，缓慢起病，进行性发展；以上肢周围性瘫痪下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特殊；球麻痹症状后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等等；多无感觉障碍。


下背部痛 症状，体征和诊断 急性急性，自限性下背痛患者既往无慢性不适，典型起病常与过度劳累，扭伤，外伤或应激反应等有关。详细的病史和体验足以诊断。特异性的评价要点详见下文。慢性慢性腰背痛的鉴别诊断是困难的，可以细致确定起病情况，疼痛的特征和精确的定位开始。疼痛可能为局部性(在病变部位感觉到且有压痛点)，如纤维肌痛症；或弥漫性，如原发性纤维肌痛症。疼痛也可以由深部组织引起，如腰椎慢性骨关节炎的腰痛；呈放射性，如坐骨神经痛；或牵涉性(由内脏或脊髓疾病引起，该脏器与感到疼痛的部位由同一脊髓节段的神经支配)，如浆膜炎，肾盂肾炎，骨质疏松症，压迫性骨折或骨髓炎。因疼痛，肌紧张和脊柱旁肌肉压痛引起的背部活动受限，是所有影响肌肉骨骼和神经系统的疾病所共有的特点(机械性疼痛)，疼痛在休息时加重，随伸展运动或活动而减轻，这是纤维肌肉起源的特征。但内脏牵涉痛(非机械性疼痛)则无此情况，典型的内脏牵涉痛不因活动而加重，也不因休息而缓解，通常是持续的且在夜间加重。Valsalva试验(用力，咳嗽，打喷嚏时)疼痛加重，直腿抬高受限，反射消失和感觉变化是脊髓神经根和坐骨神经受累的特征。坐骨神经痛坐骨神经痛，疼痛沿坐骨神经走行放射，多数放射至臀部和下肢的后侧。


下背部痛 症状，体征和诊断 有或无下背部疼痛。最常见的原因是椎间盘突出或脊髓内肿瘤压迫周围神经根；也可因脊椎前移，肿瘤或骨的异常在椎管内或椎间孔产生压迫(如骨关节炎，脊椎炎)；亦可是神经在脊髓外，骨盆或臀部受压。中毒或代谢的原因(如酒精中毒，糖尿病性神经炎)引起者少见。这样的病变由于有感觉或运动障碍，临床或电学诊断结果而得以证实(参见第183节神经根疾病)。脊髓狭窄症脊髓狭窄症是坐骨神经痛的一种不常见的形式，由腰段椎管变窄产生，压迫走出椎间孔前的神经根(或压迫脊髓，但少见)，由于类似间歇性跛行而疑似血管疾病，脊髓狭窄症多见于中年或老年人，可由骨关节炎，Paget病或脊柱前移及马尾水肿引起，表现为步行，跑步和蹬梯时臀部，股或小腿的疼痛。站立不动并不使疼痛缓解，但弯腰和坐姿则可减轻疼痛(虽然感觉异常可持续存在)。步行上山比下山容易，因为上山时弯腰姿势，休息及背部屈曲能减轻疼痛程度。尽管其表现类似跛行，但除非血管功能不全独立存在，一般表现不明显。体格检查可有或无神经学异常。血管性因素引起的跛行，动脉搏动减弱，皮肤萎缩。通过超声检查外周血流可排除血管性因素，椎管狭窄的诊断需行X线及CT检查，但最好是MRI。


下背部痛 症状，体征和诊断 保守疗法(如改善体位，减轻体重和加强腹肌锻炼)无效时，可能需要在几个椎骨上进行椎板切除减压术。更多原因其他引起下背痛的原因还有很多。先天性骨缺陷，退行性疾病或骨畸形可作X线检查，如摄取显示椎间小关节面的斜位片。椎间盘破裂，韧带扭伤和肌肉撕裂为突然发病，症状常在举重物后24小时内开始。特定部位局部压痛和肌肉痉挛是有意义的，提示为背部本身的病变而不是骨盆内或腹膜后疾病。CT扫描或MRI检查可提供有价值的纵轴空腔变形的图像。骨折与骨折脱位可通过病史，创伤的性质，X线检查，CT扫描，骨扫描(如99m锝焦磷酸盐标记)来排除。椎体后小关节的慢性关节炎通常与退行性椎间盘疾病有关。前者有骨关节炎的特殊临床表现与X线征象，后者有神经根激惹症状。过度伸展通常加重受累椎体后小关节的疼痛。较年轻的成人逐渐发生的下背部痛提示潜在的骨异常，如脊椎前移或脊椎关节病(如强直性脊椎炎或骶髂关节炎)；青春期发病高度提示脊椎关节病。盆腔与腹膜后疾病有相应的症状，无腰部的局部体征。肿瘤与感染较难诊断，可类似破裂的椎间盘。占位性肿瘤常由CT，MRI或脊髓造影诊断。


下背部痛 症状，体征和诊断 脑脊液检查不一定能鉴别肿瘤与椎间盘破裂，两者的脑脊液蛋白含量都可以升高，但此项检查在诊断脑脊膜炎和其他感染是必要的。纤维肌痛可引起慢性下背部疼痛和僵硬感，为其局限性(肌筋膜)或弥漫性(纤维肌痛)症状的一部分。此外，下述几点可供诊断：伴有肌肉劳损，疲劳，睡眠不能促进恢复，焦虑或紧张，分散的压痛点，无炎症或X线改变。生理或心理障碍某些有生理或心理障碍的患者，常有轻微外伤史，伤后引起不成比例的剧烈疼痛，以致失去活动能力，但找不到损伤或其他原发性疾病。此外，通常存在焦虑和抑郁等因素，但这些持续存在的症状不能用下背部痛作充分解释。仔细获取患者对疼痛的描述和检查所见往往是非特异性的，或与任何已知的神经解剖路径或疾病过程不一致。当损伤或器质性疾病的排除后，症状与功能障碍仍继续存在甚至恶化，许多这样的表现会进展为更典型的纤维肌痛症。


下背部痛 治疗 几乎每个单次发作的患者均可在数天至1周完全恢复，但在各种情况下可以反复发作或症状转成慢性，特别是从事超越其生理心理承受能力的活动时。急性下背痛的治疗急性下背痛治疗是缓解肌肉痉挛，以舒适的位置卧床休息(两髋和两膝弯曲)1~2天即可(如果疼痛不能忍受)，局部热疗，按摩，口服止痛剂(阿司匹林，总量每日可达3。6g或与非类固醇抗炎药相当的剂量，麻醉剂口服每4小时1次)。肌肉松弛剂口服48~72小时(如舒筋灵1~2g，每日4次；肌安宁350mg，每日3~4次；环苯扎林10mg，每日3~4次；地西泮10mg，每日3次)可选择性用于急性痉挛的患者。这些药老年人应慎用。通常不需要牵引。如疼痛仅由肌肉痉挛引起，推拿术可能有帮助，但必须注意操作，因推拿可加重炎性关节的疼痛或使椎间盘进一步破裂。透热疗法(深部热疗)可减轻急性期后肌痉挛和疼痛。症状允许时，为了加强背部支持结构的力量及防止病情演变为慢性或复发，需增加腹部肌肉力量的锻炼和腰骶屈曲运动(减少腰段脊柱前突和增加腹内压)。慢性下背部痛的治疗慢性下背部痛的治疗是针对病因，使之得到缓解(如肥胖者减轻体重，改善肌紧张度和肌力，改善姿势)。


下背部痛 治疗 对椎间关节的关节炎病人，采用专门的背甲和加强腹肌锻炼有良好疗效，腰骶屈曲运动也可改善肌紧张症状和预防复发(表62-6)。解热镇痛剂可缓解疼痛，应避免使用麻醉性镇痛剂。软组织内注射不同浓度的醋酸地塞米松，醋酸氢化可的松，醋酸甲基强的松龙或双醋酸氟羟强的松龙0。25~1ml(适于肌注)，并用2~5ml1%局麻药(如利多卡因)，是解除压痛点，恢复活动能力的最有效方法。尤其对于肌筋膜或肌纤维综合征引起的慢性腰背痛，疗效更佳。根据病因采用外科疗法，对缓解顽固性疼痛或椎间盘疾病与脊髓狭窄所致神经症状可能是必要的(参见第183节神经性疾病)。这些病人常有阳性神经体征。在手术前应进行综合的保守治疗试验。如有椎体不稳定和严重的但定位明确的1或2个椎间的关节炎，则为椎体融合术的指征。行椎盘切除术的绝对紧急指征是中央型突出者引起进展性神经受损，表现为膀胱肛门括约肌功能障碍或马尾综合征。其他主要指征为(1)椎间盘突出伴括约肌障碍和进展性神经性受损；(2)无法忍受且难治性的疼痛影响日常工作生活。局限性椎板切除术需要从经典的解剖途径进入。对于局部突出，手术也可用显微外科进行，这样可减少手术创面。


下背部痛 治疗 髓核化学溶解疗法是将术瓜凝乳蛋白酶注入髓核，它和经皮解剖一样，指征有限，一般很少采用。对于症状严重的椎管狭窄症，手术治疗应对受压神经根进行适当减压。有时需要在2或3个水平上切除椎间盘并行融合术，这样可增强手术节段脊椎的稳定性。慢性韧带或肌肉损伤者(如肥胖或妊娠者)穿着腰骶背甲以夹住受损的肌肉直至训练后肌力恢复，有助于治疗。要获得缓解需要有效的减轻体重。精神病学因素应作为疾病的中心或相关问题在疾病早期评价。当主要问题是急性焦虑或创伤时，在细致地询问病史和体格检查后，迅速而有力地消除病人疑虑常已足够。此外最重要的治疗原则包括：医生不应表现出犹豫不决或采取非难的态度；不应拖延必要的检查(如X线，血沉，肌电图)或必需的手术(如脊髓造影，髓板切除)；不应给予麻醉性镇痛剂。最好是不厌其烦地，和善和坚定地允许病人谈论他所关心的事来表示支持，给予非成瘾性药物和理疗，耐心地等待症状的缓解。小剂量三环类抗抑郁药可改善睡眠和有助于减轻慢性肌肉痉挛。如果经过相当长的时期症状仍没有改善，就应与精神病科医生私下讨论有关转诊问题。


病毒感染 描述 能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。


病毒感染 病因 人类的病毒性感染十分普遍，如在第三世界国家中，成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染也很普遍，几乎人人都患过此病。人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染  病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子（如蛋白质感染因子）。少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与有关等。病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。在病毒性感染病人中，儿童多于成人。病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。


病毒感染 病因 病毒的侵入途径　主要有以下几种：①呼吸道。含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。②消化道。含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。③皮肤。病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、HⅣ、虫传病毒等。④眼、口和泌尿生殖道。含有病毒的分泌物直接接触这些部位（如阴道性交、口淫、手－生殖器－口接触等）从而引起感染。通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、HⅣ等。⑤胎盘。病毒经母体通过胎盘感染胎儿。如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。传播方式 有水平传播和垂直传播两种。水平传播是指病人和健康人个  病毒感染体之间通过呼吸道、消化道、节肢动物叮咬、直接或间接接触等的传播方式。垂直传播是指病原体通过胎盘由母体传给胎儿或于分娩时经产道由母体传给胎儿的传播方式，如巨细胞病毒、风疹病毒、乙型肝炎病毒和单纯疱疹病毒等均可通过垂直传播感染胎儿。


病毒感染 类型 有两种，多数为隐性感染（亚临床感染），少数则发生显性感染。显性感染可分急性感染和持续性感染两型  病毒感染急性感染：发病急，进展快，病程一般为数日至数周。除少数在急性期死亡及发生后遗症者外，多数病例最终以组织器官中病毒被清除而痊愈。持续性感染：病毒长期存在于寄主体内，可达数月至数年，造成慢性持续性感染，又可分以下3型：①潜伏性感染。当病毒与人体免疫力处于相对平衡状态时，病毒可长期潜伏在人体组织内，不引起症状。一旦人体免疫力降低，病毒可重新繁殖而引起症状。例如单纯疱疹病毒、EB病毒和水痘－带状疱疹病毒引起的潜伏性感染。②慢性感染。病毒长期存在人体组织器官中，造成慢性持续性病变，如乙型肝炎病毒引起的慢性乙型肝炎。③慢病毒感染。潜伏期长，可达数年，病变逐渐发展，最后导致死亡。


病毒感染 分类 呼吸道病毒性疾病①病毒性呼吸道感染。包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和冠状病毒等的感染。②流行性感冒。③流行性腮腺炎等。胃肠道病毒性疾病①脊髓灰质炎。②库克萨基病毒感染。③ECHO病毒感染。④病毒性胃肠炎。包括轮状病毒性胃肠炎、诺瓦克病毒性胃肠炎、腺病毒性胃肠炎、星状病毒性胃肠炎、冠状病毒性胃肠炎和杯状病毒性胃肠炎等。肝脏病毒性疾病包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、EB病毒性肝炎和巨细胞病毒性肝炎等。皮肤和粘膜病毒性疾病包括麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘及带状疱疹、天花、单纯疱疹病毒感染、狂犬病和口蹄疫等。眼病毒性疾病包括流行性角膜结膜炎、滤泡性结膜炎和疱疹性角膜结膜炎等。中枢神经系统病毒性疾病包括流行性乙型脑炎、西方马脑炎、东方马脑炎、圣路易脑炎、委内瑞拉马脑炎、墨累山谷脑炎、加利福尼亚脑炎、森林脑炎和淋巴细胞脉络丛脑膜炎等。亲淋巴细胞性病毒性疾病包括传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和获得性免疫缺陷综合征等。虫传病毒性疾病有以下多种：①病毒性出血热。


病毒感染 分类 包括流行性出血热、黄热病、克里米亚－刚果出血热、裂谷热、阿根廷出血热、玻利维亚出血热、拉萨热、鄂木斯克出血热、马尔堡病和埃波拉出血热等。②登革热和登革出血热。③西尼罗热。④科罗拉多蜱传热。⑤白蛉热等。慢病毒感染包括亚急性硬化性全脑炎、库鲁病、进行性多灶性白质脑病和亚急性海绵样脑病（皮质纹状体脊髓变性）等。


病毒感染 免疫 病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对  病毒感染某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。病毒感染后，人体还能产生特异性免疫反应。有抗原性的异体物质包括微生物进入人体，经过诱导期（约1周）后，引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。特异性免疫反应有体液免疫反应（人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应）和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后，免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞（杀伤细胞）等产生的免疫反应〕。病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。


病毒感染 免疫 同时，也正因如此，检测特异性抗体的血清学方法（如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验）才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA。IgM在病毒感染早期产生，持续3～6个月后逐渐下降及消失，故检测病毒的特异性IgM抗体，可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法，如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。IgG抗体出现较晚，持续较久甚至可达终身。IgA为分泌性抗体，由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌，存在于粘膜表面，可防御病毒侵入。感染病毒同时也可引起细胞免疫反应，可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子，增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒（ADCC）反应，此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合，另一端和K细胞结合，K细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。


病毒感染 免疫 细胞免疫和体液免疫是相辅相成的，是抗病毒免疫极为重要的组成部分。综上所述，非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促进，共同组成抗病毒免疫。病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外，也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。病毒感染人体后，引起体液免疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外，清除病毒。但另一方面免疫复合物可沉着于组织，产生组织损伤引起免疫复合物病，如血清病样反应（表现有发热、荨麻疹、关节炎等）、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。人体感染病毒后，常可产生免疫功能的异常，一般多引起免疫（包括非特异性免疫及特异性免疫）功能的低下。也可由于免疫调节功能异常，不能识别自身组织，对自身组织产生免疫反应，引起自身正常组织的损伤和破坏，称为自身免疫反应。引起临床症状者，称为自身免疫病。


病毒感染 诊断 检测抗体，一般须检测急性期和恢复期双份血清，恢复期血清抗体滴度较急性期血清升高4倍以上才有诊断意义。检测特异性IgM抗体有助于早期和现症病人的诊断。近年来，应用分子杂交技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳法诊断病毒性疾病，不仅有很高的敏感性和特异性，而且可以诊断不同型和株的病毒感染。此外，应用单克隆抗体检测病毒抗原，也大大提高了诊断病毒性疾病的敏感性和特异性，而且用作对病毒抗原结构的研究。


病毒感染 治疗 多数病毒性疾病均能自愈，少数严重感染者可致死亡。尚缺乏特效治疗，仍以全身支持疗法和对症治疗为主。用抗生素或磺胺治疗无效，一些抗病毒药物如碘脱氧尿嘧啶核苷（疱疹净）、阿糖腺苷、无环鸟苷对疱疹病毒感染等有一定疗效。干扰素为广谱抗病毒药，对DNA和RNA病毒均有抑制作用。三氮唑核苷（病毒唑）对某些病毒如流行性出血热病毒，可能有抑制作用。金刚烷胺可以预防流感。中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。除隔离传染源、切断传染途径外，免疫预防是重要而有效的措施，有人工自动免疫如接种减毒活病毒疫苗（脊髓灰质炎疫苗、牛痘疫苗和麻疹疫苗等）及灭活病毒疫苗（流感疫苗、狂犬病疫苗等）。尤其是减毒活病毒疫苗的应用，常能获得持久、有效的预防效果。其次是人工被动免疫，注射病人恢复期血清及免疫球蛋白，可短期预防，如麻疹病人恢复期血清和丙种球蛋白预防麻疹，乙型肝炎高价免疫球蛋白预防乙型肝炎等。近年来已研究应用多肽疫苗及基因工程疫苗，有高效、安全、可以大量制备等优点，但尚须进一步研究及完善。


病毒感染 防治 （一）抗病毒化学制剂⒈核苷类药物最早应用于临床的抗病毒药物.⑴模拟核苷成分掺入病毒基因组，抑制病毒的复制，除掺入病毒DNA外，也掺入细胞DNA，故对细胞有副作用；⑵无环鸟苷和丙氧鸟苷竞争病毒复制酶，属新一代核苷类药物，对疱疹病毒作用较强，副作用较小；⑶阿糖腺苷阻止DNA合成，用于HSV,VZV,CMV,HBV感染的治疗.⑷3'-氮唑核苷即病毒唑，对多种RNA和DNA病毒有作用，主要用于RNA病毒感染的治疗.还有叠氮胸苷，双脱氧肌苷，拉夫嘧啶等，对人类免疫缺陷病毒有明显的抑制作用；核苷类药物的作用机理：⑴抑制病毒基因复制：①模拟核苷成分掺入病毒基因组；②竞争病毒复制酶；⑵抑制病毒基因转录：⒉非核苷类反转录酶抑制剂：⒊蛋白酶抑制剂已研制出针对逆转录酶和蛋白酶活性位点的抑制剂，3TC加蛋白酶抑制剂联合治疗艾滋病，有明显疗效.⒋其他抗病毒药物主要用于治疗流感病毒，疱疹病毒等，有金刚烷胺，甲酸磷霉素.（二）干扰素和干扰素诱生剂的应用⒈干扰素具广谱抗病毒作用.⒉干扰素诱生剂有polyI:C（多聚肌苷酸和多聚胞啶酸组成），甘草甜素，云芝多糖等.⒊中草药防治病毒感染：如黄芪，板兰根，大青叶等能抑制多种病毒.⒋基因治疗⑴反义寡核苷酸根据病毒基因组已知序列，设计能与病毒基因的某段序列互补的寡核苷酸，称为反义寡核苷酸.其介入细胞后，通过对病毒基因的某序列特异性结合，抑制病毒的复制.⑵核酶是一种抑制病毒基因的基因治疗剂，既能与靶基因序列结合又具酶活性的一类RNA分子.


病毒感染 同名小游戏 游戏说明操作说明：AWD/方向键←方向键↑方向键→：控制病毒S/方向键↓：进门如何开始：等待游戏加载完毕后点击两次CLICKHERETOPLAY-NEWGAME即可开始游戏游戏目标：帮助病毒安全逃脱游戏介绍病毒感染：这是一个非常有意思的小游戏，游戏中你要帮助病毒感染红细胞，躲避各种陷阱，病毒进入人体后，通过感染红细胞成功克隆，游戏中要充分利用这个特性才可以逃脱躲避陷阱，最终感染各个器官到达大脑；游戏很简单，但是小朋友们一定要讲卫生哦，要勤洗手，因为病毒可不好对付啊！类型：敏捷类|大小：1.9MB英文名：hermhtegerm[1]


罗阿丝虫病 描述 罗阿罗阿丝虫简称罗阿丝虫，引起罗阿丝虫病，亦称为游走性肿块或卡拉巴丝虫性肿块。成虫寄生在人体的皮下组织，常周期性地在眼结膜下爬动。中间宿主：斑虻。疾病名称 罗阿丝虫病疾病概述 致病作用：罗阿丝虫的致病阶段主要是成虫。由于虫体移行及其代谢产物引起皮下结缔组织的炎症反应，可致游走性肿块或肿胀，虫体离去，肿块随之消失，此表现最常发生在腕部和踝部，患者有皮肤瘙痒和蚁走感症状。成虫可从皮下爬出体外，也可侵入胃、肾、膀胱等器官，患者可出现蛋白尿。成虫也常侵犯眼球前房，并在结膜下移行或横过鼻梁，引起严重的眼结膜炎，亦可导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿及眼球突出，患者常表现出眼部奇痒。本病诊断要点：患者有在流行区生活的历史，如来自或到过非洲的人群；典型的眼部奇痒、游走性皮下肿块伴有皮肤瘙痒等症状；球结膜下或皮下可见到虫体蠕动；外周血嗜酸性粒细胞增多。在血中或骨髓液中检出微丝蚴、眼部或皮下包块活检出成虫是确诊本病的依据。治疗药物：海群生和呋喃嘧酮。伊维菌素和甲苯咪唑均可清除血中微丝蚴，但对成虫无作用。在皮肤上涂驱避剂(如邻苯二甲酸二甲酯)可防传播媒介斑虻叮刺，以免罗阿丝虫的感染。疾病分类 感染科


罗阿丝虫病 疾病描述 罗阿丝虫病是由罗阿罗阿丝虫寄生于人体皮下组织所引起的寄生虫病。传统媒介为斑虻。主要临床特征为全身各部分的游走性肿胀，表现为暂时性皮下肿块，偶尔成虫可移行至结膜下，故又称眼丝虫病。症状体征 多数病人除血中嗜酸性粒细胞增高外，并无其他临床症状。主要临床为反复发作的皮肤肿胀，称为“卡拉巴肿，是由于成虫移行于皮下结缔组织，短暂停留某处时，其代谢产物刺激局部产不剧烈炎症反应所致。剧痛肿块有瘙痒感，多见于腕部和踝部，出师呈红色，直径2—3cm，渐扩大至10—20cm，持续数日至数周，虫体离去肿块消失。成虫亦可侵入其他脏器，当侵犯眼球前房时，常从结膜下移行，引起严重的结膜炎。侵犯心脏时可引起心包炎、心肌炎、心内膜炎。此外，尚可引起脑病，末梢神经炎和关节衍等。疾病病因 1、传染源病人为惟一传染源。虽非常猿猴可感染罗阿丝虫另一种夜现周期型生理株，但它不能感染人体。2、传播途径传播媒介为斑虻属，主要为分斑虻和静斑虻，俗称马蝇或红蝇。有人报告非洲曼蚊也可能为重要传播媒介。3、易感人群人对罗阿丝虫普遍易感。流行区因反复被传播性斑虻叮咬居民存在不同程度获得性免疫里。


罗阿丝虫病 诊断检查 凡有流行区生活史、皮肤游走性肿块、嗜酸性粒细胞增多者应怀疑本病。血中发现微丝蚴，或言八结膜下、皮肤重块活检组织中找到成虫即可确诊。治疗方案 乙胺嗪对微丝蚴和成虫均有效，成人剂量为200mg，3次/d，连服20d必须注意，若外周微丝蚴密度大，乙胺嗪杀死大量微丝蚴时，阻塞大脑毛细血管时，可出现脑膜脑炎综合征，严重者可引起死亡。疾病预防 流行区普查普治以控制传染源。消灭斑虻孽生地，使用杀虫剂杀灭斑虻蚴虫。进入流行区应加强个人防护，避免斑虻叮咬史，涂用昆虫驱虫剂等。药物预防可选乙胺嗪每天5mg/kg连服3d，每月用药一个疗程。安全提示 1、在丝虫病流行区，有将乙胺嗪掺拌入食盐中，制成药盐全民食用以杀死血液中微丝蚴，防治效果迅速可靠，为消灭丝虫病传染源的较好措施。乙胺嗪可杀灭微丝蚴，但应注意过敏反应，对成虫无效。2、在重度罗阿丝虫感染者采用乙胺嗪治疗后可发生脑病和视网膜出血等。预先给肾上腺皮质激素可减少副作用。3、对有活动性肺结核、严重心脏病、肝脏病、肾脏病、急性传染病应暂缓治疗。对儿童有蛔虫感染者应先驱蛔虫。4、孕妇、哺乳期妇女应暂缓治疗。


巴贝虫病 描述 巴贝虫病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴贝虫属(Babesia)的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病。人巴贝虫病，急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。发病机制 潜伏期1～9巴贝虫病分子周。发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。在美国，巴贝虫病最常见的病原体是田鼠巴贝虫。田鼠是主要的自然保虫宿主，硬蜱科中的鹿蜱(这种蜱还藏有可致莱姆病的螺旋体)是常见的传病媒介。幼蜱吸感染鹿的血时被感染，然后越冬并发育为若虫，若虫可将巴贝虫传给别的动物，偶尔也可传给人.成虫蜱一般只吸鹿的血，但有时也可将巴贝虫传给人。巴贝虫进入红细胞后发育成熟,然后进行芽殖无性繁殖。被感染的红细胞破裂，释出原虫，后者又可进入别的红细胞。在美国的流行区有邻近马萨诸塞州Nantucket海湾的一些岛屿和陆地，纽约的东长岛以及避鸡岛。康涅狄格州沿岸和威斯康星州,佐治亚州及加利福尼亚州的某些灶区.在爱尔兰和南斯拉夫等某些欧洲地区还有可经不同蜱传给人的其他巴贝虫.巴贝虫病也可经输血传染.


巴贝虫病 疾病病因 巴贝虫原虫是寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内的蜱媒原生动物，属于原生动物亚界(Protozoa)顶端复合物门(Apicomplexa)孢子虫纲(Sporozoasida)梨浆虫亚纲(Piroplasmia)梨浆虫目(Piroplasmida)巴贝虫科(Babesiidae)的巴贝虫属(Babesia)。可分为小型及大型两类虫种，通常小型为2.5μm以下，可引起人巴贝虫病。原虫在脊椎动物的红细胞内寄生阶段是进行芽生增殖(budding)的过程，它们不断地使红细胞破裂而游离到血液中，再侵入其他红细胞内而扩大其感染。这些含有原虫的红细胞被蜱类摄入后，只要红细胞仍然保持完好形态，原虫即可在红细胞内发育到有性阶段而形成合子(zygote)，不断地分裂增殖而产生大量弯体虫(vermicule)。从破裂的蜱肠上皮细胞逸出而进入整个蜱体腔的弯体虫，当进入蜱涎腺细胞时，即经裂体增殖(schizogony)而呈半圆梨形体。当此腺型原虫随蜱吸血感染给脊椎动物时，即可从动物血液涂片上见到原虫。


巴贝虫病 病原生理 从研究发  巴贝虫病图例病动物的病变状态看，因被感染的动物种类和巴贝虫种与株的差异而有明显不同。据电镜下观察，微小巴贝虫的裂殖子首先用其前端贴近红细胞。当迅速侵入红细胞时，将部分红细胞膜带进，使其凹入而形成空泡。直到红细胞膜裂解时，空泡随之消失。原虫则分布于胞质中，终致红细胞发生溶解，此即见于重症的主要病变过程。大量含有原虫的红细胞有时集聚于小血管和毛细血管壁上，以致引起血液淤积和毛细血管堵塞，受侵器官出现局部缺血直至发生组织坏死。由于肝脏窦状隙血液淤积而导致肝肿胀、细胞变性乃至坏死，以中心静脉周围最为多见。可见肿胀的肝脏等器官染有胆汁，在肝、脾中常可看到吞噬红细胞现象，肝、脾、骨髓等造血组织增生。在动物巴贝虫病，脑组织受到侵害也屡见不鲜。死亡病例可见溶血性贫血。脾增大至2～5倍，肾脏肿大，伴有出血点。1.网状细胞计数偏高，白细胞计数偏低呈核左移，血小板减少。肝功试验升高，血沉块。蛋白尿及血尿阳性，检出氮及肝酸酐。血液涂片镜检时，在红细胞内发现有多个环形体，而无色素颗粒。在溶血性贫血患者的末梢血液涂片中，可有1%～10%的红细胞含有原虫。


巴贝虫病 病原生理 2.将患者血液1.0ml接种于金黄地鼠腹腔，在12～14天内可产生原虫寄生血症，1个月后采尾血，可见病原虫。3.血清学诊断可用间接荧光抗体试验、间接血凝、毛细管凝集试验或ELISA法。PCR试验可在数小时内快速判定DNA。症状体征 1.潜伏期1～9周。  巴贝虫病2.临床类型发病初期症状轻重悬殊。根据病情轻重，可有轻型、中型、重型之分。慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。(1)轻型：可能仅有低热或体温正常，略有疲惫和不适感、轻微头痛、虚弱乏力以及食欲缺乏等。(2)中型：起病急骤，高热达39～40℃，恶寒战栗，大汗不止。头痛剧烈，肌痛，甚至周身关节疼痛。有时畏光，精神抑郁或烦躁不安，神志恍惚。可能出现恶心、呕吐，但无脑膜刺激症状。脾脏有轻度至中度肿大，淋巴结无异常。无发疹现象。(3)重症：起病时临床表现同中型。危重患者，溶血性贫血发展迅速，伴发黄疸、蛋白尿、血尿及肾功能障碍等。有脾脏摘除史的患者临床表现常较严重。重型多于起病后5～8天内死亡。


巴贝虫病 诊断检查 很多病人不能忆及蜱咬病史.通常在血片中发现巴贝虫而确诊.发现4分体或篮筐样虫体或大量的红细胞外原虫是颇具诊断价值的线索.血清学试验或用PCR技术检测血液中的巴贝虫DNA也是有用的。将病人的血液接种到仓鼠或沙土鼠,然后观察接种鼠的原虫血症也可作为诊断手段。治疗方案 药物治疗1.一般与对症疗法有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者，可予输血。注意休息、饮食。2.抗病原疗法克林霉素为首选药物，20mg/(kg?d)，肌内注射7～10天。对早产婴儿接受输血而感染微小巴贝虫者，可加用奎宁，25mg/(kg?d)，口服7～10天。对已摘除脾脏的成人患者，可用克林霉素60mg/(kg?d)肌内注射7天。同时口服奎宁650mg，3次/d连服7天。单用克林霉素肌内注射或与奎宁口服伍用，既能迅速退热，又能减少原虫血症，此乃近年来用于治疗微小巴贝虫所致人巴贝虫病的安全有效药物。硫酸奎宁与氯喹伍用，亦有疗效。疾病预后 预后：轻、中症者须及时诊治，可获根治而无后遗症。重症出现溶血、肾衰竭且有脾摘除史者，预后不良。病死率约5%。慢性患者中出现原虫血症，可持续2年至数年之久。


巴贝虫病 预防方法 避  病变解析免媒介蜱类活动季节进入疫区。对家畜要定期灭蜱，包括畜体和畜舍及其环境的灭蜱处理。加强畜间检疫，早期发现患畜，采取有效隔离措施，并给予积极治疗。消除家栖和周围的野生啮齿动物，并尽量避免与之接触。集体和个人均应采取防蜱措施，如注意从衣服上检蜱，穿着防护衣袜，使用杀蜱和驱蜱剂。对疫区的献血者，应做认真的检查，任何有疑似病史及久住疫区者不宜献血。对接受输血者的血源，严格检查以保证不被感染。


巴贝虫病 流行病学 1.传染源本病为典型的动物源性疾病，其传染源存在于患畜、感染带虫的啮齿动物以及媒介蜱类。表面健康的无症状带虫者供血时，则对接受输血者也构成传染。2.传播途径人被带原虫的蜱类叮咬而致感染发病。美国东北部以肩突硬蜱为主要媒介，它们把感染于啮齿类的微小巴贝虫(Babesiamicroti)传播给人，西南部以有环牛蜱为主要媒介，可将感染于牛的双芽巴贝虫(B．divergens)传播给人。欧洲发生的人巴贝虫病主要是由双芽巴贝虫感染所致，有多种蜱类为媒介，主要者为蓖籽硬蜱、全沟硬蜱以及牛蜱属种类等。输入带虫者的血液亦为传播途径之一。3.人群易感性不分种族、年龄、性别，普遍易感。微小巴贝虫也在有免疫力的人体引发感染、出现临床症状，改变了以往认为脾脏完好者不被感染的观点。从事畜牧业者为有职业倾向的感染对象。传染学4.流行特征1888年Babes发现动物感染巴贝虫以来，已知巴贝虫属中有90余种感染野生动物和家畜。至少有3种感染人体，例如北美的微小巴贝虫和吉布森巴贝虫(B．gibsoni)及欧洲常见的双芽巴贝虫(异名B．bovis)。人群的流行模式大体有三个类型，即人巴贝虫病一般发生于畜间流行之后。


巴贝虫病 流行病学 有的家畜感染后仅出现原虫血症而无临床症状，家畜虽未发病，但是通过蜱类媒介可将双芽巴贝虫感染给人，而脾切除后及免疫缺陷者尤多易感，农牧场为本病特发地点。第二个模式与这些无关而是由啮齿类微小巴贝虫感染所致。近30年来，人巴贝虫病例增多，还发现了隐性或亚临床感染者，也从无症状的供血者血液中分离出原虫。带虫的全血及冰冻红细胞、血小板经由输血可感染给受血者，此乃第三个模式。此外，本病的母婴传播方式也获证实。


进行性脊肌萎缩 描述 进行性脊肌萎缩的主要病变部位在脊髓前角运动神经元和锥体束，发病年龄多数在40~50岁之间，男性多于女性，常常是缓慢进展。存活期较长，一般在5年以上，少数病人甚至存活20年以上，后期病人常死于营养障碍、肺部感染等并发症。疾病名称 进行性脊肌萎缩疾病分类 神经内科疾病概述 进行性脊肌萎缩症病变部位在下位运动神经元，也多为散发病例，病程历时数月~2年。该病病因不清，除了中毒学说、慢病毒学说等以外，还有发现雄激素受体基因突变与该病有一定的关系。婴儿型进行性脊肌萎缩症是一种儿童期的单基因遗传病，有人将其称为儿童期运动神经元病第I型，患病率为0.1~1/10万人口，多数在出生后6~12月内发病，病情进展快，病人常在起病后1年内死亡。少年型家族性进行性脊肌萎缩症也称为儿童期运动神经元病III型，该病多见于青少年，发病年龄在2~17岁，在肢体近端型脊肌萎缩症中KWD占48%以上，病情进展缓慢，病程在10~40年。该病多为常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，男性病人多于女性。


进行性脊肌萎缩 症状体征 （1）发病年龄约30岁，稍早于ALS，男性多见；（2）击袭起病，表现肌无力、肌萎缩和肌束颤动等肢体下运动神经元功能缺损症状体征；首发症状常为一手或双手小肌肉萎缩、无力，逐渐累及前臂、上臂和肩胛带肌，从下肢开始萎缩者少见，远端萎缩明显，肌张力和腱反射减低，无感觉障碍，括约肌功能不受累。（3）波及坚水发生延水麻痹者存活时间短，常死于肺感染。疾病病因 进行性脊肌萎缩仅由脊髓前角细胞变性所致。虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。病理生理 脊髓前角细胞变性。诊断检查 1、神经电生理：肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播，有时可见束颤电位；小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加，大力收缩呈现单纯相。神经传导速度正常。运动诱发电位有助于确定上运动神经元损害。2、肌肉活检：有助于诊断，但无特异性，早期为神经源性肌萎缩，晚期在光镜下与肌源性肌萎缩不易鉴别。3、其他：血生化、CSF检查多无异常，肌酸磷酸激酶（CK）活性可轻度异常，MRI可显示部分病例受累脊髓和脑干萎缩变小。


进行性脊肌萎缩 治疗方案 目前，本病尚无有效的治疗方法。1、例如太可能通过减少中枢神经系统内谷氨酸释放，减低兴奋毒性作用，推迟ALS患者发生呼吸功能障碍时间及延长存活期，但不能改善运动功能和肌力。适用于请、中症患者，但价格较昂贵。成人剂量50mg口服，2次/d。副作用有乏力、恶心、体重减轻和转氨酶增高等。2、维生素E可能对ALS患者有益，许多患者经验性使用维生素E治疗。各种神经生长因子治疗试验正在进行中，干细胞治疗ALS实验和临床研究处于探索阶段。3、对症治疗如流涎多可给予抗胆碱能药如东莨菪碱、阿托品和安坦等；肌痉挛可给予安定、氯苯氨丁酸、氯唑沙宗等；应积极预防肺部感染。支架或扶车可以提高患者运动能力，被动运动和物理疗法可防止肢体挛缩。4、支持治疗对保证患者足够营养和改善全身状况颇为重要。严重吞咽困难需给予半流食，通过胃管道鼻饲或经皮胃造瘘术维持正常营养和水分摄入。当患者出现呼吸困难时，呼吸支持可延长患者生命，家庭可用经口或鼻正压通气缓解症状较轻患者的高碳酸血症和低氧血症，晚期严重呼吸困难患者需依靠气管切开维持通气。新近发明的可产生人工咳嗽的呼吸装置对患者非常有益，可有效地帮助患者清理呼吸道，防止吸入性肺炎发生。


进行性脊肌萎缩 治疗方案 中医以辨证治疗为主，常采用综合疗法：1、临床常见分型有气血亏虚型、肝肾阴虚型、脾肾两虚型、痰凝血瘀型，选用滋补气血、补益肝肾、温肾健脾、化痰祛瘀中药如地黄、山药、枸杞子、牛膝、龟板、鹿茸、当归、赤芍、菟丝子、补骨脂、地龙、全蝎等进行治疗。2、循经药浴：经络具有联系脏腑、沟通内外、运行气血、营养全身、抵御病邪、修复机体的作用。人体经络学说是中医的精华，在中医理论体系中有着举足轻重的作用，它被广泛用于指导中医临床诊断、治疗以及解释人体的生理、病理，不明经络，开口动手就错，因此要了解中医首先就要认识神奇而神秘的经络。人体经络包括经脉和络脉。经尤如直行的径路，是经络系统的主干。络则有网络的含义，是经脉的细小分支。通过温热的药液直达络脉和经脉，从而达到温通经脉、化痰祛瘀、疏通经络的作用。3.透穴按摩和针灸推拿：按摩与推拿是专门作用于机体以提高和改善人体生理机能、消除疲劳和防治伤病的各种操作手法。推拿与按摩的常用十七种手法：1、推法2、擦法3、揉法4、揉捏法5、搓法6、按法7、摩法8、拍击法9、抖法10、运拉法11、拿法12、滚法13、刮法14、掐法15、弹筋法（提弹法）16、拔法（分筋法）17、理筋法（顺筋法）。


遗传性痉挛性截瘫 描述 本病是脊髓型中最常见的一种。发病机理未明，病变主要累及脊髓的双侧皮质脊髓束，尤其在上胸段以下明显。遗传方式有常染色体显性遗传及隐性遗传两种。患者一般男多于女，多在3-15岁起病，少数可在中年起病。临床表现 1.３-１５岁起病，缓慢进行性双下肢瘫痪、行走困难，呈剪刀步态。2.部分病例可累及双上肢，可有吞咽困难、失音、言语障碍、情绪不稳等，晚期可出现二便障碍。3.四肢腱反射亢进，病理反射阳性，常可见弓形足，部分病例可合并有视神经萎缩，四肢远端肌肉萎缩、痴呆等。4.可有心电图异常及骨骼畸形等。诊断鉴别 诊断依据1.儿童期发病，有家族史。2.缓慢进展的双侧锥体束征：痉挛性肢体瘫痪、剪刀样步态、病理征阳性。可伴有共济-协调运动障碍。3.Ｘ光照片可见骨骼畸形、脊柱侧弯，部分病例可有心电图异常。4.排除脑瘫和运动神经元疾病。疾病治疗 治疗原则1.对症及支持疗法。2.针灸及康复治疗。3.早期可考虑基因治疗。用药原则用药框限内的药物只能缓解或减轻症状，有条件时可选用营养药物以增强体质、提高抵抗力。可肌注神经生长因子或细胞生长肽。


火器性颅脑伤 疾病概述 脑部的血液循环与脑脊液循环障碍；颅内继发出血与血肿形成、急性脑水肿、并发感染、颅内压增高等因素，皆可使病理改变复杂化。疾病分类 神经外科疾病描述 是开放性颅脑损伤的一种特殊类型，多见于战时。症状体征 1、头部创口检查射入口和射出口(贯通伤)的部位、大小，有无碎骨片、碎化脑组织或脑脊液溢出，有无活动性出血。2、局灶神经症状投射物直接损伤所致，如偏瘫、失语、癫痫癎同向偏盲、偏侧感觉障碍等。3、颅内压增高由于颅内血肿、脑挫裂伤脑水肿、颅内感染所致，如头痛、呕吐、昏迷甚至出现脑疝。疾病病因 外伤。


火器性颅脑伤 诊断检查 1.问诊  询问负伤时间，致伤种类，伤后情况，经过何种处理。2.头部创口检查  射入口和射出口(贯通伤)的部位、大小，有无碎骨片、碎化脑组织或脑脊液溢出，有无活动性出血。3.局灶神经症状  投射物直接损伤所致，如偏瘫、失语、癫痫癎同向偏盲、偏侧感觉障碍等。4.颅内压增高  由于颅内血肿、脑挫裂伤脑水肿、颅内感染所致，如头痛、呕吐、昏迷甚至出现脑疝。5.检查全身其他部位有无合并伤  并判断其严重程度，是否需要紧急处理。6.生命体征改变  高速投射物致伤瞬间，多有一过性脑干功能抑制，如呼吸暂停、血压下降。出现血压下降、脉搏细弱等休克表现时要特别警惕有无合并胸腹内脏伤和脊髓伤。7.腰椎穿刺  了解有无颅内感染和颅内压情况。8.头颅平片  常规摄正侧位片，投射物出入口位于枕部应加额枕位(汤氏位)摄片，以确定损伤类型、颅内金属异物和碎骨片的位置和数目。9.头颅CT扫描  对确诊有无颅内血肿、脑挫裂伤、伤道位置和走行、脑池、脑室出血、脑脓肿等有重要价值。颅内金属异物伪影对CT图像有一定影响。颅内金属异物和碎骨片存留，CT扫描显示不如颅骨平片完整。


火器性颅脑伤 治疗方案 1.急救  ①保持呼吸道通畅；②止血抗休克；③创口用无菌敷料包扎，脑膨出时应妥为保护；④重视合并伤处理；⑤出现瞳孔散大或呼吸循环功能障碍的垂危患者，应该先就地抢救，稳定后送上级医院。2.非穿透伤的处理  ①行头皮、颅骨清创，清除创口内头皮碎屑、毛发、泥沙、碎骨片、金属片等异物，修整头皮、颅骨边缘，缝合头皮创口；②出现硬脑膜外血肿患者除行清创术外，必须行正规开颅血肿清除术。3.穿透伤的处理(1)盲管伤清创：①清创时间和创缘切除同前，一般可将颅骨入口扩大，作成3～4cm直径的骨窗；②清除脑内异物，尤其是有机物和碎骨片、失活的脑组织和血凝块；③对于脑内直径1～1.5cm以上的大型金属异物，估计在摘除时不会增加脑功能障碍的情况下予以摘除，lcm以下的脑内小弹片，不需勉强摘除；④无感染的创口和无颅内压增高者可以缝合；清创不彻底，有脑肿胀或有感染征象者，不可缝合或行部分缝合。(2)贯通伤清创：①有入口和出口，应先处理脑受压或有活动性出血的一侧；②入口清创时应摘除所有碎骨片；③出口侧脑皮质、颅骨和头皮软组织损伤较入口严重，应彻底清创止血。


火器性颅脑伤 治疗方案 (3)切线伤清创：①创伤入口出口接近或相连，多呈沟槽状，碎骨片散在，应彻底清除；②硬脑膜和脑皮质裂伤广泛，应清除失活组织，彻底止血。脑压不高者，清创后修补硬脑膜。(4)经额窦穿透伤清创：①扩大射入口骨窗或采用一侧前额部骨瓣；②脑内彻底清创后取筋膜将硬脑膜破口严密修补；③切除额窦内壁，将窦粘膜经额鼻管向下推入鼻腔内，或将粘膜刮除，窦口处填塞带蒂肌肉块或经额鼻管放置一引流管，每日逐步外移、剪短，最后全部拔除。(5)矢状窦伤清创：①如小凹陷骨折片损伤矢状窦边缘，患者一般情况良好，可不处理骨片；②大的碎骨片或金属异物刺入矢状窦内损伤时，应备血2000～3000ml，在外围咬除一圈骨质，最后取出刺入窦内的骨片或异物，立即用肌片、筋膜或明胶海绵覆盖窦的破口，止血后，在肌片、筋膜片或明胶海绵的边缘用生物胶或缝合固定。窦壁损伤严重时，可将邻近硬脑膜作成方形片进行修补；③矢状窦前1／3损伤严重不能修补时，可以结扎。中或后1／3损伤严重时，可行血管移植重建。(6)脑室伤清创：脑室内有血肿或异物时，清创应进入脑室内，清除血肿或异物后，将硬脑膜严密缝合或修补。术后行脑室持续引流。


火器性颅脑伤 治疗方案 (7)脑多发性穿透伤清创：可根据患者全身情况和创伤的复杂性，决定一次手术完成清创或分期完成，一般应先处理有脑受压症状的一例。(8)伴有身体其他部位合并伤：应根据伤情的轻、重、缓、急分别处理。4.并发症和后遗症的处理(1)火器伤颅内血肿①询问伤后有无头痛、恶心、呕吐和躁动，有无意识恶化的过程。②体检：创伤部有无张力高、脑组织向外突出、偏瘫、失语症状有无加重或出现新的体征。有无血压升高和脉搏减慢，有无小脑幕切迹疝。③在伤情许可下，应摄头颅X线平片，行CT扫描。④出现脑疝时，应迅速将射入口骨窗扩大，清除血肿并止血；如果患者已在专科医疗单位，则清除血肿和脑清创术应一期完成。⑤远处或对侧半球皮质表面金属异物所引起的血肿，应另作骨瓣开颅清除。然后作入口处清创。(2)脑膨出①问诊：询问创伤部脑突出的时间，有无头痛、呕吐、视物模糊。②体检：检查创伤部脑膨出的情况，有无逐渐增大趋势，基底部有无脓性分泌物潴留。有无视乳头水肿和脑局灶体征，症状有无加重。③X线检查：颅内有无碎骨片和金属异物，怀疑脑脓肿或血肿时行CT扫描。


火器性颅脑伤 治疗方案 ④治疗：术后脑水肿和局部感染所致者，采用脱水疗法和抗感染治疗，脑膨出部分以棉圈保护，膨出的基底部每日清洁，防止脓性分泌物潴留，一般经非手术疗法多能治愈。颅内血肿或脑脓肿所致者，应行开颅血肿清除或脑脓肿切除。(3)颅骨骨髓炎①询问头部创伤愈合情况，有无创伤愈合后再破溃，有无发热、头痛。②检查创伤局部炎症情况，有无肿胀和压痛、窦道及脓性分泌物。③X线检查：颅骨缺损缘有无虫蚀样破坏、硬化，有无死骨形成。④治疗：急性炎症期应用抗生素控制感染，使炎症局限。对慢性期形成不愈合和反复溃破的窦道，手术切除病变的骨缘，摘除死骨，切除骨质到显出正常颅骨及硬脑膜处。伴有硬脑膜外脓肿者须将肉芽组织刮除，局部用抗生素，缝合头皮，皮下引流。(4)脑膜炎①询问有无发热、寒战、头痛、恶心、呕吐。②体检注意体温、脉搏，有无颈项强直和克尼格征，有无视乳头水肿和脑病灶症状。③检验注意血像，脑脊液的白细胞计数、蛋白、糖、氯化物和细菌培养。④针对不同原因进行相应的治疗：创道感染和术后感染引起者周身和鞘内应用抗生素治疗。脑内异物引起者，在炎症控制后，应予摘除。脑脊液漏引起者，在炎症控制后应修补硬脑膜撕裂处。


火器性颅脑伤 治疗方案 脑脓肿破入脑室所致者应清除脓肿，冲洗脑室，静脉、脑室内和鞘内应用抗生素并行脑室引流。(5)脑脓肿①询问伤后曾否进行脑清创，了解清创时间，脑内碎骨片和大型金属异物已否摘除。有无头痛、呕吐、视物模糊，有无偏瘫和言语不清。②体检：创伤局部张力是否增高，有无视乳头水肿，偏瘫、失语有无加重。③腰椎穿刺显示脑脊液压力增高，白细胞数正常或增多，蛋白量中等增高。④颅骨X线平片可见碎骨片和大型金属异物；重复摄片有时可见异物位置的变动。CT扫描能确诊。⑤治疗应针对脓肿部位、包膜厚薄和全身情况，决定行脓肿摘除术或引流术。穿刺抽脓可暂时缓解症状，但最后仍需再次手术摘除异物。(6)外伤后癫癎：同闭合性颅脑伤后抗癫癎治疗。(7)颅骨缺损：同闭合性颅脑伤后颅骨缺损处理。(8)颅内金属异物：对脑内直径>1cm的大型金属异物，可直接摘除或在立体定向仪导引下用磁针吸除。<lcm的小异物，若部位可及，磁针易于吸出，且不增加脑功能障碍者，也可考虑摘除。但无不良影响的小异物，及位于深部重要结构，手术有致残或生命危险者，不宜摘除。


慢性肾衰 描述 慢性肾功能衰竭又简称慢性肾衰，是由多种慢性疾病引起肾脏损害和进行性恶化的结果，使机体在排泄代谢废物和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症群。是威胁生命的重要病症之一。慢性肾衰的终末期，人们往往又称为尿毒症。


慢性肾衰 疾病病因 引起原因  慢性肾衰竭(图2)各种慢性肾脏疾病均可导致肾功能进行性减退，最终发展为慢性肾功能衰竭。有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等；继发于全身性疾病的有狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤肾病、各种药物和重金属所致的肾脏病等；尿路梗阻性肾病如结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、尿道狭窄等。我国以慢性肾小球肾炎占第一位，其次是慢性肾盂肾炎。但继发性肾脏病变比例有上升趋势。在西方国家，近年来在慢慢能功能衰竭血液透析治疗中统计，糖尿病肾病占第一位；高血压肾小动脉硬化肾病占第二位；而慢性肾小球肾炎降到第三位。主要病因归纳其主要病因如下：  肾脏解剖图（1）各型原发性肾小球肾炎是导致慢性肾衰的主要原因，占第一位。如链球菌感染后肾炎、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等。（2）继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。（3）慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎引起慢性肾衰的发生率仅次于原发性肾小球肾炎，占第二位。另外还有肾结核亦可导致慢性肾衰。


慢性肾衰 疾病病因 （4）代谢病，如糖尿病性肾病、痛风肾、肾淀粉样变等，其中糖尿病性肾病引起的慢性肾衰的预后最差。（5）长期高血压及动脉硬化也可导致肾功衰竭。（6）慢性尿路梗阻，如肾结石、双侧输尿管结石、前列腺肥大、尿道狭窄及肿瘤等。（7）先天性肾脏疾病，如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等。由此可见，诸种病因均可导致慢性肾功能衰竭，因而积极治疗原发病，对于避免或延缓慢性肾功能衰竭的到来是极为重要的。另外我们在临床上也观察到部分患者一发病就呈现慢性肾衰，其病因病史不清，通过各种理化检查后也难以确定，对于这种情况可以考虑为慢性肾炎呈隐匿经过而发展为慢性肾衰的可能性较大。肾衰分期 分期GFR（ml/min)BUN(mmol/L)Scr(umol/L)临床症状肾功能不全代偿期>50<9<178除原发病外，无特殊症状肾功能完全失代偿25~509~20178~445乏力，轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期<2520~28451~707贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷，高氯和低钠血症尿毒症期<10>28.6>707尿毒症各种症状


慢性肾衰 疾病症状 慢性肾衰临床表现颇为复杂，可累及身体各脏器、每个系统和代谢，分类描述。（1）消化系统：胃肠道表现是最早和最常见的症状，食欲不振、上腹饱胀、恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔粘膜溃汤，口有尿臭味，可有消化道出血等。与体内潴留和产生的毒性物质刺激胃肠及口腔粘膜，以及水、电解质、酸碱代谢紊乱有关。（2）心血管系统：可有高血压、动脉粥样硬化，尿毒症心包炎、心肌病，心律失常，心力衰竭。（3）呼吸系统：出现酸中毒深而大的呼吸，尿毒症支气管炎、胸膜炎及胸腔积液，尿毒症肺炎。（4）血液系统：尿毒症的贫血为正色素、正细胞性贫血，可有出血表现为皮下出血、鼻衄、月经过多，严重时颅内出血。白细胞可有粒细胞或淋巴细胞减少。中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，导致急性炎症反应减弱，易发生感染。（5）神经系统和肌肉系统：早期可有精神病状：注意力不集中、疲乏、失眠。晚期出现性格改变，抑郁、记忆力减退、淡漠，尿毒症期常有精神异常、谵妄、幻觉、抽搐、昏迷等。周围神经病变，有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肌肉无力、感觉障碍、有末梢神经炎表现及腿不安综合征。周围神经病变与中分子物质潴留有关。（6）皮肤症状：面部肤色深而且萎黄，轻度浮肿感称为尿毒症面容。


慢性肾衰 疾病症状 肤干燥无光泽、有时可见到尿素霜，皮肤搔痒可见到抓痕或感染为尿毒症皮炎，因尿素霜和钙盐在皮肤中沉积引起。（7）肾性骨营养不良症（肾性骨病）：因尿毒症而使骨骼发生改变，常见的纤维性骨炎、骨软化症状、骨质疏松症和骨硬化症。患者常有骨酸痛及行走不便。（8）内分泌失调：患者在感染时，可发生肾上腺皮质功能不全；血浆肾素正常或升高；活性维生素D降低；红细胞生成素降低；胰岛素、脂高血糖素及甲状旁腺素等可作用延长。性功能常发生障碍，男性性欲缺乏和阳痿，女性性欲较差，闭经和不孕。（9）代谢失调：体温调节功能异常故体温过低，基础代谢率下降，糖耐量代谢异常，高尿酸血症，可有高脂高症，机体蛋白质不足。（10）水、电解质和酸碱平衡失调：脱水可因呕吐、腹泻、夜尿及多尿等引起。水过多因饮水或补液过多。低血钠、高血钠、低血钾和高血钾与尿量和饮良等有关。低钙血症及高磷血症和高镁血症因肾衰磷排泄减少引起低钙。代谢性酸中毒因酸性代谢产物排除障碍；肾小管分泌氨离了障碍及制造铵的能力降低引起。酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一。（11）易并发感染：因机体免疫功能低下、白细胞功能异常、抵抗力降低等因素有关，是尿毒症死亡原因之一。


慢性肾衰 影响因素 直接因素大多数慢性肾功能衰竭都是由慢性肾小球肾炎发展而来的。慢性肾炎，不管是原发性的，还是继发性的，如果久治不愈，就会逐渐加重，最终将发展演变成为慢性肾功能衰竭。而一旦发展到慢性肾功能衰竭阶段，病情将会急转直下，迅速恶化，直至演变成为终末性尿毒症，终至死亡。那么有没有办法将病情发展阻断在慢性肾炎阶段，不使其发展演变为慢性肾衰呢？换句话说，如果能够寻找到一种治疗慢性肾小球肾炎的方法，使慢性肾炎患者恢复健康，就能极大地减少慢性肾功能衰竭的发生率。只要我们深入地了解慢性肾小球肾炎的发生发展规律，了解对慢性肾炎的发展演变产生影响的诸多因素，并采取有效的应对措施，我们就能做到这一点。影响慢性肾炎发生发展的主要因素有哪些呢？感冒和感染：慢性肾炎是一种免疫性疾病，常常由感冒或感染性疾病所引发。当外来的抗原（细菌或病毒）侵入人体后，人体动员其防御系统，产生抗体与之结合，形成抗原抗体免疫复合物。这就是机体的免疫反应。抗原抗体免疫复合物随着血液循环流经肾脏时，沉积在肾小球的特定部位，破坏了肾小球的通透性，造成白蛋白、红血球等大分子物质从尿中流失。


慢性肾衰 影响因素 在慢性肾炎的漫长病程中，每发生一次感冒或感染，这种能导致肾小球损害的免疫反应过程就重复发生一次。而这种反复发生的免疫反应将会造成肾小球的大量损毁，促使慢性肾炎向慢性肾衰转化。（对策：积极锻炼，增强抵抗力，勿令上火，防止感冒和感染。）饮食因素：当慢性肾小球肾炎发生后，受损肾小球的滤过膜就好比一张破损了的筛子，满目疮痍，不堪重负。在这种情况下，如果进食大量高蛋白食物，就会加重肾脏负担，促使尿蛋白加速流失。长期大量地进食高蛋白食物，会使肾脏持续处于超负荷工作状态下，难以得到休息和修复，促使病情逐渐加重。当病情发展到肾功能不全时，进食大量高蛋白食物，会促使血肌酐和尿素氮迅速升高，加速病情恶化。（对策：合理安排饮食，避免进食大量高蛋白食物）药物因素：大多数药物在体内代谢后都要经由肾脏排泄，而某些药物会对肾脏产生损害。这些药物可称为肾毒性药物。即使一个平素身体健康的人，如果服用了肾毒性药物，也有可能对肾脏造成损害，并导致发生肾功能衰竭。如果一个慢性肾炎患者服用了肾毒性药物，那么，慢性肾功能衰竭的到来就是不可避免的了。临床常见的肾毒性药物主要有庆大霉素、卡那霉素、四环素族、先锋霉素类，以及抗痨药物等。


慢性肾衰 影响因素 具有肾毒性的中药有关木通、防己等，以及含有关木通、防己的中成药。（对策：对于具有肾毒性的中西药物，都应坚决禁用。）高血压：慢性肾小球肾炎过程中可能会继发高血压，称为肾性高血压；原发性高血压可导致肾脏损害。长期高血压导致肾炎加重。因为高血压时，微血管长期处于痉挛和硬化状态下，造成肾脏缺血和肾小球硬化，是导致肾脏萎缩和肾功能衰竭的重要原因。（对策：坚持服用降压药，把血压控制在适当水平。）高血脂和血液的高凝状态：在慢性肾小球肾炎的发病过程中，常常伴见高脂血症，如甘油三脂和胆固醇含量增高。血脂过高时就称为乳糜血症。高脂血症会加重肾小球微血管的组织损害，严重影响病变肾脏的修复。慢性肾炎的另一种伴随病证是血液的高凝状态，血液粘稠度增加，血小板易于聚集，直接导致微循环障碍，造成肾小球微血管堵塞，肾脏血流灌注不足，是肾脏病变趋向恶化的又一因素。（对策：合理的均衡饮食，积极的运动锻炼。）精神状态的影响：任何躯体疾病的进程都会受到患者精神状态的影响。良好的精神状态能够促使疾病向愈。反之，精神状态的低下会导致疾病恶化。


慢性肾衰 影响因素 慢性肾炎和慢性肾衰时，如果患者长期处于一种焦虑、恐惧、忧愁、紧张的情绪中，会降低自身免疫力，促使血压升高，导致病情恶化。（对策：树立信心，调整心态，达观向上，快乐生活。）可逆因素  慢性肾衰竭(图3)慢性肾功能衰竭发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素有：（1）感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。（2）泌尿道梗阻：以尿路结石、前列腺肥大为最常见。（3）血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。（4）不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。（5）细胞外液丢失：如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。（6）饮食不当：如进食过量蛋白质。（7）过度劳累。（8）电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。（9）原发病：如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。（10）药物过敏。


慢性肾衰 发生机制 尿毒症毒素学说  肾功能衰竭图解已知尿毒症患者体内有200多种物质的浓度高于正常人，一般认为具有尿毒症毒性作用的物质约有20余种。首先提出的是小分子含氮物质（分子量〈500道尔顿〉，如尿素、胍类、胺类、酚尖和吲哚类等代谢产物引起尿毒症的症状和体征。以后又提出中分子（分子量在500-5000道尔顿）发病学说，其次是大分子物质（5000～50000道尔顿），如生长素、胰岛素、胃泌素、肾素、胰高血糖素、甲状旁腺激素（PTH），降钙素等，这些物质在体内浓度增高，给机体造成一定的损害。健存肾单位学说慢性肾衰时，一部分肾单位遭到破坏失去功能，而残存的肾单位进行代偿，肾小球和肾小管加倍工作才能维持人体内环境的平衡，但肾实质疾患才破坏继续进行，健存肾单位越来越少，最终出现肾衰竭临床表现。矫枉失衡学说慢性肾衰时，造成机体代谢失衡，为了矫正这种失衡又出现了新的不平衡，如慢性肾衰时，为了矫正血磷过高和血钙过低，甲状旁腺激素分泌增加导致肾性骨病，这就是矫枉失衡学说。肾小球高血流动力学学说认为高灌注、高滤过和高压力等代偿性变化是导致肾小球硬化和肾单位进行性毁损的重要原因。


慢性肾衰 发生机制 肾小球内压增高可使毛细血管壁张力增加和小动脉壁增厚，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生。并诱发血小板聚集和凝血，促进残余肾小球高代谢和代偿性肥大，继而发生硬化。动物实验和临床研究均证明控制体循环高血压及肾小球压，能有效延缓慢性肾衰的进展。肾小管高代谢学说  慢性肾衰竭(图4)近年研究，已明确慢性肾衰的进展与肾小管间质损害的严重程度密切相关。在慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、基质增生和肾单位功能丧失。脂质代谢紊乱众所周知，慢性肾衰患者大多存在脂质代谢异常，低密度脂密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯升高，但只有最近才注意到血脂变化在慢性肾衰进展中的作用。高脂血症特别是LDL和高胆固醇可激活单核巨噬细胞，促进其向皮下迁徙、聚集、并释放生物活性介质，LDL和氧化的LDL能与系膜细胞膜上的受体结合产生毒性作用，降低细胞膜流动性、刺激巨唯恐细胞释放多肽生长因子和前列腺素等介质。此外，高血脂使血粘滞度升高、循环动力学异常和高血压，促进凝血、血栓形成和炎症反应加重肾小球损害和硬化。


慢性肾衰 发生机制 多肽生长因子和细胞因子学说近年细胞分子生物学的研究表明系膜细胞、巨噬细胞、血小板和内皮细胞等产生多种多肽生长因子如转化生长因子、表皮生长因子、胰岛素生长因子和血小板源性生长因子等以及细胞因子如多种白细胞介素、肿瘤坏死因子等，加速系膜外基质增多、肾小球肥大和硬化。亦可诱导产生过多的氧自由基和炎症介质，促进肾小球内凝血，血小板聚集和纤维蛋白沉积等。有关多肽生长因子和细胞因子在肾脏病中的作用是九十年代研究热门课题。


慢性肾衰 病情分期 慢性肾衰分以下四期：  慢性肾衰竭(图5)（1）肾功能不全代偿期：肾单位损害未超过正常的50%（GFR50～80ml/min），无氮质代谢产物潴留，BUN（<7.1mmol/L），Scr（<177μmol/L）维持正常水平，临床上无症状。（2）肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）：肾单位受损，剩余肾功能低于正常之50%（GFR50～20ml/min），BUN上升，超过7.1mmol/L,Scr达186-442μmol/L，临床出现乏力，轻度贫血、食欲减退等周身症状。（3）肾功能衰竭期：GFR20-10ml/min,BUN17.9-18.6mmol/L,Scr451-707μmol/L,病人出现贫血、代谢性酸中毒、钙、磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。（4）尿毒症期：GFR在10ml/min以下，BUN在28.6mmol/L以上，Scr达707μmol/L以上。酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。


慢性肾衰 发病机理 慢性肾功能衰竭是各种原发性或继发性肾脏疾病的最后终级，其发展虽然缓慢，但却是不可逆的，进行性的。自60年代以来，众多学者对其病程进展的原因做了大量的研究，提出了不少学说，如Bricker1960年提出了健存肾单位学说。1982年Brenenr等提出了肾小球高滤过学说，1988年Schrier等提出了肾小管高代谢学说，近年来又发现脂质代谢和尿蛋白与肾小球硬化有关。通过“同位素示踪技术”和“放射性核技术”对肾病进行更广泛深入的实体研究终于发现，引起慢性肾功能衰竭的最根本原因是：肾小管-间质性损害。它是各种慢性肾脏疾病的共同归属，是引起慢性肾功能衰竭的主要原因。肾间质纤维化与中医的湿热内蕴，瘀阻肾络的病理变化的认识相同，贯穿于肾脏病发生发展的整个过程。


慢性肾衰 检查诊断 反映肾功能的主要检查指标有以下几种：①内生肌酐清除率；②血尿素氮；③血肌酐；④血红蛋白和红细胞数；⑤尿比重；⑥尿渗透压；⑦尿酚红排泄试验等。其中以前3种最为重要。内生肌酐清除率、血尿素氮、血肌酐的指标主要反映肾小球的滤过功能，慢性肾衰的贫血是由肾实质损伤所导致的，其程度与肾功能的损害程度相平行。而尿比重、尿酚红排泄试验、尿渗透压是检查肾小管功能的主要指标，直接反映肾脏的浓缩功能。慢性肾功能衰竭是发生在各种慢性肾脏疾病基础上缓慢出现的肾功能减退，直至衰竭的一种临床综合征（也就是说只要能引起肾脏器质性改变的全身或局部病变最终都能发展到肾功能衰竭），主要的表现就是肾功能减退，代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调，导致肾脏不能维持人体内环境的稳定。引起慢性肾功能衰竭的病因比较复杂，在原发性肾脏病中，最常见的是慢性肾小球肾炎占慢性肾功能衰竭总发病率的半数以上（约50--70），慢性肾盂肾炎约占四分之一，还有其他原因引起的肾动脉硬化等；继发性肾脏疾病中，常见于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾病、痛风性肾病等。


慢性肾衰 检查诊断 慢性肾功能衰竭按照肾功能损害的程度，分为四期，第一期肾功能不全代偿期（临床中以血清肌酐在133--177为诊断要点，这一期可能患者没有症状）；第二期，是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功能不全失代偿期，此期的血肌酐一般在186--442；第三期为肾功能衰竭期，Cr在451--707之间；第四期，尿毒症期，Cr超过707。


慢性肾衰 疾病治疗 临床治疗一、积极治疗原发病不使用损害肾脏药物，及时去除诱发因素（如感染、发热、出血、高血压等），常可使病情恢复到原有水平。二、延缓慢性肾衰的疗法  透析疗法(图1)（一）饮食疗法①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。应给优质蛋白，如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。②高热量，每日不少于125.5kJ/kg体重。③补充维生素。④饮水量应视具体情况而定，尿量在每日1000ml以上。又无水肿者不应限水。⑤钠盐不必过分限制，因储钠功能减退，尿中有钠盐丢失。⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。（二）必需氨基酸疗法口服或静脉点滴必需氨基酸液，成人每日9－23g。凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富的食物，并进食低量优质蛋白（每日0.3g/kg体重），以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低血尿素氮的目的。


慢性肾衰 疾病治疗 （三）钠扩容后利尿疗法即先服碳酸氢钠3g/d，（如患者已有水钠潴溜者，不必先服碳酸氢钠），然后给予速尿，开始用量为100mg/d，静注，使每日尿量达2000ml左右，否则，速尿量每日加倍，直至达到上述尿量为止，但每日速尿总剂量不宜超过1000mg，如速尿每次超过200mg，应加入葡萄糖液内静滴。（四）血管活性药物的应用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg加于5%葡萄糖液250ml中静滴，滴速1ml/分，每日1次，共7次。可改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。（五）口服氧化淀粉20－40g/d，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，1－2周后，血尿素氮可下降30%左右，因其有头晕、恶心、腹泻等副作用，目前多用DASC（白蛋白涂饰氧化淀粉制剂），该制剂副反应轻微。（六）中药大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌肠每日1－2次，患者腹泻每日控制在3－4次为宜，促进粪氮排出增加。三、纠正水、电解质平衡失调（一）脱水和低钠血症，尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症，特别是长期食欲不振，呕吐和腹泻者，更是如此，一旦发生，应及时补充。


慢性肾衰 疾病治疗 但要注意对水、钠耐受的特点，补充不应过量，以免引起高钠血症和水中毒。（二）低钾血症和高钾血症尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸橼酸钾补充，只有在紧急情况下，才需要静脉滴注补钾，无尿或使用保钾利尿剂后，则可引起高钾血症，其紧急处理方法，见《急性肾功能衰竭》。透析疗法(图2)（三）低钙血症和高磷血症口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时，应静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10－20ml，加以纠正。口服4%氢氧化铝凝胶15－30ml，每日3－4次，可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素D（特别是活性高的1.25－（OH）2D3）可帮助提高血钙水平和改善肾性骨营养不良症。四、对症处理有高血压者，应限制钠盐摄入，并适当给予降压药物，控制高血压。伴有严重贫血者应补充铁剂，并输少量鲜血，以静注或皮下注射促红细胞生成素为最佳，一般使用50u/kg，6－8周后，当红细胞压积上升30－40vol%后，改为维持量（25u/kg），在应用过程中，可因红细胞增加，而使血液粘稠度增加，血管阻力增加，使血压升高，宜注意。


慢性肾衰 疾病治疗 并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素D或1.25羟D3（罗钙全），如血钙升高而病情无好转，应探查甲状旁腺，如有腺瘤应切除。五、血液净化疗法是用人工方法部分代替失去功能的肾脏，以维持患者生命。常用方法有血液透析和腹膜透析。（具体方法与适应征见附：血液净化技术）六、肾脏移植将异体的健康肾脏移植给尿毒症病人，是一种理想的治疗方法，自从本世纪中期开始作肾脏移植疗法以来，已经取得了很大的进展，我国亦已积累了不少经验。随着免疫抗排异研究的不断进展，肾移植将成为一种有效的治疗措施。常规治疗各种肾病都有发展为肾功能衰竭的可能，而尿毒症是由肾功能不全发展而来的，所以对肾功能衰竭--尿毒症的早期治疗是很重要的。目前从临床来看，西医对肾功能衰竭--尿毒症的治疗多采用透析和肾移植的方法，由于透析容易产生依赖，只能是维持，达不到治疗的目的，医采用中药治疗肾功能不全，尿毒症。一方面费用低，痛苦小，无毒副作用，另一方面更重要的是不产生依赖。尤其对肾功能不全的治疗，恢复肾功能，改善肾功能结构形态的变化更为理想。不至于束手无策，使病情不断发展为肾功能衰竭--尿毒症。即使是尿毒症期也不一定非透析或肾移植不可。采用中药治疗。


慢性肾衰 疾病治疗 往往可取得理想的疗效。西医治疗尿毒症的基本方法和效果目前西医治疗尿毒症主要采用血液透析、腹膜透析和肾脏移植进行治疗。对尿毒症患者的症状采用对症治疗。如：尿毒症患者轻度恶心、呕吐可通过饮食疗法减轻，严重者可用胃复安5～10mg口服，每日3次或肌肉注射；或氯丙嗪12.5～25mg，每日3次，口服或肌肉注射。采取肾移植治疗尿毒症，成功率还不是太高，以及排异现象一时还难以彻底解决，再加上费用的昂贵，往往使患者望而却步。如果一味地被动等待单纯性的透析，会造成患者丧失治疗信心，血透就会越来越频繁，进而终生依赖的后果。尿毒症患者如果已经开始血液透析，要想再摆脱掉，在传统西医认为几乎是不可能的，但事实却不尽如此。因为每个人的原发病不一样，导致出现尿毒症的原因及诱因也不完全一样。如果能采取有效的办法治疗原发病去除诱因，摆脱血透是完全可能的。


慢性肾衰 疾病治疗 往往尿毒症患者一旦进入血液透析，首先从思想上败下陈来，意志消沉，机械地去等待下一次血透，不但耗资巨大，而且饱受穿刺痛苦和折磨，也不再去寻找摆脱血透的办法，很多患者在血透前，多是病情长期稳定，血肌酐、尿毒氮也相对稳定，并未到非透析不可的程度，残存的肾功能部分仍很可观，但往往由于感冒、发烧、肺部感染、腹泻肠炎、泌尿感染、高血压控制不良，外伤或是与别人发生纠纷情绪激动，或者工作疲劳未注意休息等情况，导致病情发生恶化而进入透析的。对于此种情况，如能采取科学的治肾中药配合有丰富临床经验的医生治疗，重新摆脱透析的机会还是很多的，究其原因就是本来你的肾脏功能并没有严重到非透析不可的程度，而是很多不良外界因素促使你提前进入了血透阶段，此时如果不抓住机会迅速治疗，去除不良因素，寻找一切可以恢复肾脏功能的治疗办法，那么到最后，就只有依赖透析了。而对那些突发肾病、迅速进入血透的患者，应该查明原因，及时采取针对肾脏本身的特异性治疗，如能逐渐恢复肾功能，重新摆脱透析的可能性会非常大。


慢性肾衰 疾病治疗 对那些肾功能缓慢下降，逐渐进入透析的病人，一旦进入血液透析，要想再摆脱，难度比较大，但您不能因此就失去希望，此时患者更不应放弃求治，就如很多摆脱了透析的病人所言，“只要有1%的希望，我也要付100%的努力”，才不致于长期依赖血透而遗憾终生，也往往是此类病人更能体验很多治肾办法的科学性及疗效。如果能针对肾内免疫复合物、血管粥样硬化、肾小球硬化等肾小球内的坏死性物质进行有效的清除，促使病变的肾小球及受损肾组织产生超强的自我修复能力，那么您的肾脏功能就会一天天不断修复，摆脱透析也将成为现实。手术治疗患有肾结石和轻到中度肾功能衰竭的患者的手术治疗能够减少透析/肾移植的需要。“轻到中度肾功能衰竭的患者显示了肾功能的最大改善，减少了透析/肾移植的需要。”饮食疗法（一）急性肾衰蛋白质需要量计算急性肾功能衰竭病人的蛋白质摄入量应该是既能满足机体需要，又不致产生过多氮代谢产物。可根据尿尿素氮计算尿尿素氮排出量（UNA）。


慢性肾衰 疾病治疗 氮摄入量（g/d）=0.69×UNA（g/d）+3.3UNA（g/d）=尿尿素氮（g/d）+透析液尿素氮（g/d）+体内尿素氮变化（g/d）体内尿素氮变化（g/d）=该次测定血清尿素氮（g/L）-上次测定血清尿素氮（g/L）]×体重（kg）×0.6L/kg+[该次所测体重（kg）-上次所测体重（kg）×该次测定血清尿素氮（g/L）×1.0（二）急性肾衰氨基酸注射液配方静脉营养对蛋白质和电解质有特殊要求，蛋白质要少给，但质量要好，应包括8种必需氨基酸和组氨酸，有的配方中还应加上精氨酸，以减少氨的生成。专用急性肾功能衰竭氨基酸注射液配方（三）静脉营养静脉营养治疗要维持合适的氮热比值，每1g氮需要3.24MJ（800kcal），才能有效地降低血中尿素氮浓度，可限制输入液体量。减少分解代谢，使尿素形成减少，降低高血钾，减轻代谢性酸中毒。非高分解代谢病人少用透析疗法。降低感染易感性，增加存活率，使病人保持良好感觉。减轻氮质血症对心肌毒性作用，促进急性肾衰的缓解，缩短病程。


慢性肾衰 疾病治疗 （四）食疗方1）参元汤：人参（或西洋参）功能益气健脾，桂圆肉功能养血安神；以人参6g加桂圆肉10枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。2）参枣汤：人参（或西洋参）功能益气健脾，红枣功能健脾和胃，以人参6g加红枣6枚，共煮内服。对慢性肾功能不全病人贫血者，有提高血红蛋白作用。3）小米、大枣、赤小豆、山药（鲜）各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱；经常服用；慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。4）桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100g（或干品500g），浓煎，加蜂蜜250g收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。5）五汁饮：鲜藕功能清热凉血、鲜梨功能清心润肺化痰，鲜生地功能清热凉血，生甘蔗功能助脾健胃，以上诸品各500g，切碎，以消毒纱布拧汁，用于慢性肾功能不全病人有鼻出血者，分2-3次服完。中药治疗慢性肾衰中医治疗成为最新趋势


慢性肾衰 疾病预防 早期预防各种病因的慢性肾脏疾患，往往呈现不可逆性进行性肾脏损害，直至发展成终末期肾衰。因此慢性肾衰的早期预防显的相当重要，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗，具体包括以下几方面：（1）避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻（如结石、前列腺肥大症）、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。实际上，经常性的、高质量的随诊，可减少或避免这些危险因素发生，或及早发现并加以纠正。（2）合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159.1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。（3）应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压，而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态，有延缓肾衰竭发生的作用。临床常用药物为卡托普利、洛丁新和利压定等。（4）积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病（如高血压、糖尿病）积极治疗，防止慢性肾衰的发生。预防恶化慢性肾炎病人究竟应该怎样防止肾功能恶化呢？


慢性肾衰 疾病预防 大致可从生活、饮食、防止感染等方面来考虑。慢性肾炎病人在发作期应卧床休息，特别是水肿明显或病情严重的病人，因为卧床休息，既能增加利尿，又能减少心力衰竭，高血压脑病等危险的并发症，从而不致使肾功能进一步恶化，在恢复期，应逐步增加活动，使肌肉逐渐恢复正常。因为久卧，可使体力减弱，抵抗力减退。必要时，采取一些增强体质的措施如广播操、太极拳等，以改善身体防御功能。在生活方面，应经常注意气候的变化，室内及衣着应温暖，因为寒冷可引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血，使肾功能恶化。另外，注意个人卫生，保持皮肤清洁，以减少脓皮病的发生。同时，应注意防止呼吸道感染，包括咽峡炎、扁桃体炎等。去除慢性感染性病灶，如扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿、齿醋脓肿等，应尽早清除。如有急性感染，或慢性肾炎反复发作与感染有关者，应及时用抗生素控制，一般可用肌肉注射普鲁卡因青霉素。或用清热解毒的中草药煎服，以达到预防感染的目的。慢性肾炎在活动期间的妇女，不宜怀孕，否则扩大的子宫压近肾静肪脉，影响肾小球滤过，使代谢产物不易排出，促使肾功能恶化。预防保健1、健康人要保持心态平衡，心胸开阔、心情乐观的精神状态。


慢性肾衰 疾病预防 2、根据自己的年龄、体质参加一些力所能及的体育锻炼和文化娱乐活动。3、如果患了急性肾炎，要及早到正规医院诊治，不要听从小道消息乱投医，以免错过最佳治疗时机。治疗要彻底治愈；以防转变成肾功能不全、肾衰、尿毒症等。如果已转变为肾衰，也不要害怕，只要采用有效的中医药治疗，大部分病人还是可以临床治愈的。4、慢性肾衰的营养治疗应该注意：（1）未透析患者的营养治疗应该低盐、低蛋白的饮食。（2）透析后的患者的营养治疗：应该进稍高于正常人的蛋白质饮食。再补充必须的氮基酸。此营养方法可以缓解慢性肾衰症状及某些并发症，纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒，减轻继发性甲状彦腺机能亢进，改善营养状况，延缓肾衰进展，再加上有效的中医药的治疗，会逐渐恢复肾功能，使严重损伤的肾脏逐渐自趋康复。


慢性肾衰 生活禁忌 1、忌食辛辣、海鲜、发物、豆类、豆制品、干果类及易上火之物。2、忌食鹿、牛、羊、鸡、鹅、狗、驴肉及其膏汤、骨头汤等。3、水肿病人宜低盐；无水肿者不忌盐；血尿为主者宜多饮水。4、适度锻炼，每日坚持散步。但要避免剧烈活动和过度疲劳。5、预防感冒，避免受凉；不吃保健补品、补药，以防上火增重。6、务必树立信心，坚持治疗，调整情绪，保持心态平和、乐观。7、肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，1个鸡蛋，1两瘦肉。8、保持大便通畅。每日排便2～3次为宜。方中若有大黄（另包），可根据排便情况自行增减用量。9、高血钾者忌食高钾食品如海产品、蘑菇、火腿、木耳、干果类、玉兰片、香蕉、柑橘、土豆、萝卜干、茶叶、酱油、味精等。10、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、虾蟹鱼蚌、啤酒、菇类、豆类（包括菜豆）、菠菜、芹菜等。11、高血压者应服降压药控制血压；已服用激素者，应在医师指导下递减用量；有酸中毒者应及时服小苏打纠正酸中毒。12、禁用含有关木通、广防己、青木香、马兜铃等药的成药及汤剂。


慢性肾衰 自我护理 1、卧床休息，平卧可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少水钠潴留，轻度水肿病人卧床休息与活动交替进行，活动量要限制，严重水肿者卧床休息，并抬高水肿肢体以利于血液回流，减轻水肿。2、饮食。限制水钠和蛋白质的摄入（1）水盐摄入，轻度水肿尿量》1000ml/d,不用过分限水，钠盐限制在3g/d以内，包括含钠食物及饮料，如香肠、咸肉、罐头食品等，严重水肿伴少尿每日摄水量限制在1000ml内，进无盐饮食，用糖、醋、葱等调味口以增加食欲。（2）蛋白质的摄入，低蛋白饮食可减缓肾功能损害的发展，严重水肿伴低蛋白血症患者蛋白质摄入，每日每公斤1g，60%以上为优质蛋白，中轻度水肿患者每日蛋白质0.5-0.6/kg,60%以上为优质蛋白如鸡蛋、瘦肉、鲜牛奶等，摄入蛋白质的同时，必须有充足的热量摄入，每日126-147KJ/kg。3、保护水肿部位皮肤防止皮肤受损（1）病人应穿宽抗柔软棉制品衣服，保持床铺平整干燥，经常翻身，避免骨突部位皮肤受压。（2）定期用温水擦浴或淋浴，勤换内衣裤，饭前后漱口，每日冲洗会阴一次，保持皮肤清洁，防止感染。（3）在不违反饮食原则情况下，尽量进食营养丰富的食物以提高机体抵抗力，有利于破损皮肤修复。


慢性肾衰 自我护理 4、避免诱因。慢性肾病疾病，常因上呼吸道感染或其它部位感染过度劳累，情绪变化，食水盐过多等使病情加重，从而使水肿加重，应避免上述诱因，保持良好的心情及生活习惯，积极控制饮食，配合治疗护理，促进疾病的恢复。（1）随着天气的变化及时增减衣服，防止感冒，避免去人群拥挤的公共场合。（2）注意劳逸结合。（3）树立战胜疾病的信心，保持乐观的心态，保持心性舒畅，建立良好的生活态度。（4）经常与同事、朋友沟通，交流思想，防止过度压抑。


慢性肾衰 日常注意 日常生活注意事项一、要注意防止咽部，肺部，泌尿道感染，以免感染加重慢性肾衰竭。日常生活注意事项二、避免受凉，劳累，腹泻，创伤等。因为每感染一次，病情就可能加重一次。日常生活注意事项三、感染后应及时使用抗菌素控制感染，严禁使用庆大霉素，卡那霉素，两性霉素，避免对肾脏有毒性药物，否则会加重加速肾功能恶化。日常生活注意事项四、控制高血压，因为高血压可导致肾功能恶化加快，一般血压维持在130/80mmHg以下为宜。日常生活注意事项五、应积极治疗原发病，减少蛋白的丢失。因为高血压、蛋白尿是慢性肾脏病进展的独立危险因素，而蛋白尿是最强的损害因子，长期大量蛋白尿可促使肾功能恶化。日常生活注意事项六、饮食调摄是慢性肾衰非透析疗法最基本，最有效的措施，是一切药物治疗的基础。


下颌骨肿瘤 描述 疾病名称，分良性和恶性两种，通常通过活检来确定肿瘤性质，对于良性肿瘤摘除即可，恶性肿瘤则要做下颌骨截除术。手术前要进行必要的检查，确定有无不适合手术的情况，手术后要注意休息，增加营养，禁忌烟酒和刺激性食物。疾病名称 下颌骨肿瘤疾病分类 普通外科,肿瘤科诊断检查 1.询问病史。2.根据视诊、触诊和X线摄片CT、MRI等影像检查结果，结合病史，分析肿瘤的性质、范围及其所涉及的解剖部位确定手术方案。3.必要时先作活检，以确定肿瘤性质。治疗方案 一、治疗1.良性肿瘤可予局部摘除。2.造釉细胞瘤一般作截骨术与植骨术。个别范围较小的年青患者可作口外切开刮治术。3.恶性肿瘤，作根治性的下颌骨截除术。4.术后定期随访。二、麻醉一般采用气管内插管全麻。三、术前准备1.截骨术前必须确定心脏情况，肝功能是否正常。2.术前应考虑取模，以备制殆导板。3.洁治口腔，含漱。4.配血备用。5.需植骨者，髂嵴供区应备皮。四、术中注意点1.咽部气管导管旁填塞纱布条，防止血液流入气管内。2.截骨的范围必须足够合理。需要时对累及的硬软组织，也要作足够的切除，以提高治愈率。肿瘤截除后应作适当固定。


下颌骨肿瘤 用药安全 1、宜吃食物：?（1）宜多食抗颌骨肿瘤的食物：核桃、薏米、赤豆、莼菜、大头菜、油菜、蜗牛、壁虎、甲鱼、蟹、虾、鲎、海蜇、文蛤、海参、香杏、刺猬心及肝、蒲笋。?（2）宜食抗感染、溃疡的食物：黄瓜、丝瓜、慈菇、甘瓠、甜橙、豆豉、绿豆、酸枣、黄鼠狼肉、黄颌蛇肉、猪髓、猫肉、鹌鹑、麂、蜗牛、鼠肉。?（3）宜吃防护化疗、放疗食物：荠菜、豆腐、薏米、海蜇、荸荠、柿饼、杏仁、百合、鹌鹑、芦笋、鹅血、蘑菇、沙鱼、桂圆、黄鳝、核桃、葫芦、章鱼、乌龟、猕猴桃、莼菜、金针菜、大枣、葵花籽、苹果、鲤鱼、绿豆、黄豆、赤豆、虾、蟹、银鱼、泥鳅、胖头鱼、塘虱、马哈鱼、绿茶、泥螺。?2、忌吃食物：（1）忌烟、酒、咖啡、可可。?（2）忌刺激性食物：葱、蒜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。?（3）忌霉变、烧焦食物。?（4）忌油腻、油煎、烟熏食物。?（5）忌生硬坚固、不易咀嚼食物。


下颌骨肿瘤 验方偏方 验方：①党参9g，黄芪9g，归尾9g，赤芍9g，白术9g，川断12．5g，寄生31g，王不留行9g，牡蛎31g，夏枯草12．5g，陈皮6g，木香5g，海藻、海带各12．5g(包煎)。同时，加服二黄丸(五厘装)，每周吞服1粒。疗效：上海中医学院附属曙光医院报告1例溶骨性肉瘤治愈。②内服方：玄胡、乳香、没药、丹参、红花、刘寄奴、牛膝、续断、益母草各9g，苏木、血竭各6g，土鳖3g，水煎服。外敷药：当归12．5g，赤芍、儿茶、雄黄、刘寄奴、血竭各9g，乳香、没药各6g，西红花2g，冰片3g，麝香0．15g。研末调敷患处，3天一换，取下稍加新药重新再敷。疗效：湖南省中医药研究所报告1例骨巨细胞瘤治愈。偏方：薏苡仁30克，绿心豆30克，赤小豆30克，煮熟如粥，吃豆喝汤。


视神经缺损 疾病名称 视神经缺损疾病概述 常单眼发病。为胚胎时眼泡胚胎闭合不全所致，常伴有脉络膜缺损，而仅有视盘缺损则少见。患者视力明显减退，视野检查生理盲点可能。视盘大，可为正常的数倍。缺损区为淡青色，边缘清，凹陷大而深，多位于鼻侧，血管仅在缺损边缘处穿出，呈钩状弯曲。可伴有虹膜脉络膜去孙及其他先天性眼部异常。疾病分类 眼科疾病描述 常单眼发病。症状体征 患者视力明显减退，视野检查生理盲点可能。视盘大，可为正常的数倍。缺损区为淡青色，边缘清，凹陷大而深，多位于鼻侧，血管仅在缺损边缘处穿出，呈钩状弯曲。可伴有虹膜脉络膜去孙及其他先天性眼部异常。疾病病因 为胚胎时眼泡胚胎闭合不全所致，常伴有脉络膜缺损，而仅有视盘缺损则少见。诊断检查 根据临床即可诊断。


下肢静脉功能不全 描述 下肢静脉功能不全是下肢静脉疾病的总称。严格来说，下肢大隐静脉曲张不是一个单一的疾病，而是下肢静脉功能不全的最主要表现，其他表现包括下肢表皮瘙痒抓痕、湿疹、色素沉着、足靴区溃疡等。下肢静脉功能不全包括下肢静脉倒流性疾病和下肢静脉回流障碍性疾病两大类，下肢静脉倒流性疾病以下肢大隐静脉曲张为主要表现疾病名称 下肢静脉功能不全


下肢静脉功能不全 疾病概述 ，下面主要讨论以下肢大隐静脉曲张为主要表现的静脉倒流性疾病的诊断和治疗。病因主要有下列几种：（1）家族史  （2）职业关系  （3）妊娠（4）饮食习惯  （5）腹压增加  临床表现：（1）浅静脉曲张：主要为大隐静脉及其属支发生曲张性病变，隆起、迂曲，以小腿为明显和广泛。（2）患肢肿胀、酸胀、沉重感、疼痛等，晨轻暮重。（3）小腿下段皮肤营养障碍性改变：早期以皮肤瘙痒、抓痕为主，随病变发展可出现色素沉着，以小腿下段为主，进一步发展可出现静脉性溃疡，且较难愈合，溃疡亦以小腿下段内侧为主。治疗方法包括保守治疗、硬化剂注射和手术治疗，对早期无小腿下段皮肤营养障碍性改变的患者可考虑保守治疗，对以出现小腿下段皮肤营养障碍性改变的患者应早期手术，对复发的且伴有皮炎、广泛纤维化硬结，特别是有溃疡形成等营养障碍性表现的患者，可选择腔镜筋膜下交通支静脉结扎术。疾病分类 普通外科


下肢静脉功能不全 疾病描述 下肢静脉功能不全是下肢静脉疾病的总称。严格来说，下肢大隐静脉曲张不是一个单一的疾病，而是下肢静脉功能不全的最主要表现，其他表现包括下肢表皮瘙痒抓痕、湿疹、色素沉着、足靴区溃疡等。下肢静脉功能不全包括下肢静脉倒流性疾病和下肢静脉回流障碍性疾病两大类。症状体征 下肢沉重、小腿隐痛、易疲倦、水肿和出血)，以及症状与站立、行动和卧床休息的有关。诊断检查 1.病史中注意询问有无职业、家族吏、妊娠与发病的关系，有无胸部或腹部慢性疾病、下肢外伤史，有无深静脉炎或深部静脉血栓形成，了解其发生的时间与症状(下肢沉重、小腿隐痛、易疲倦、水肿和出血)，以及症状与站立、行动和卧床休息的关系，过去治疗的情况与效果。2.详查全身有无其他疾病，腹内有无肿块(尤其应注意有无盆腔肿瘤)，是否妊娠，局部有无血管杂音等。3.用常规方法检查病变是在大隐静脉或小隐静脉，一侧或两侧，曲张程度如何，大隐静脉瓣功能是否健全，深静脉是否通畅，深浅静脉间交通支静脉瓣功能是否健全。4.检查患肢有无水肿、色素沉着、溃疡、湿疹和急性炎症现象。5.注意与动静脉瘘及深静脉血栓性静脉炎所引起的曲张静脉相鉴别。


虹膜缺损 疾病名称 虹膜缺损疾病概述 若脉络膜裂在虹膜处未完全闭合，造成虹膜下方缺损，致使圆形的瞳孔呈钥匙孔祥，称虹膜缺损。此种畸形严重者可延伸到睫状体、视网膜和视神经，并常伴有限的其它异常。疾病分类 眼科疾病描述 虹膜缺损分为典型性和单纯性两种。症状体征 典型性虹膜缺损是位于下方的完全性虹膜缺损，形成梨形瞳孔，尖端向下，与手术切除者的不同在于其缺损边缘与色素上皮所覆盖，常伴有其他眼部先天畸形，如睫毛状体和脉络膜缺损等。单纯性虹膜缺损为不合并其他葡萄膜异常的虹膜缺损，表现为瞳孔边缘的切迹、虹膜的孔洞、虹膜周边缺损、虹膜基质和色素上皮缺损等，多不影响视力。疾病病因 多与早期胚眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。诊断检查 根据临床即可诊断。天性虹膜脉络膜缺损 天性虹膜脉络膜缺损是先天性眼球部分组织缺损的一种类型，缺损位于下方者为典型性缺损，是胚胎裂闭合过程中发生紊乱所致。


溃疡性睑缘炎 疾病名称 溃疡性睑缘炎疾病概述 睑缘炎俗称“烂眼圈”，是睑缘皮肤及睫毛根部的亚急性或慢性炎症，是临床上常见的眼病之一。常因慢性结膜炎，屈光不正，风尘或刺激性气体的长期刺激，或不良卫生习惯所致，可分为溃疡型，鳞屑型和眦角性睑缘炎三种类型。疾病别名 俗称“烂眼圈”疾病分类 眼科疾病描述 睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或亚急性化脓性炎症。症状体征 与鳞屑性睑缘炎一样，患者也有眼痒、刺痛和烧灼感等，但更为严重。睑缘有更多的皮脂，睫毛根部散布小脓包，有痂皮覆盖。去除痂皮后露出睫毛根端和浅小溃疡。睫毛常被干痂粘接成束。睫毛毛囊因感染而被破坏，睫毛容易随痂皮脱落，且不能再生，形成秃睫。溃疡愈合后，瘢痕组织收缩，使睫毛生长方向改变，睫缘外翻，泪点肿胀或阻塞，导致泪溢。.疾病病因 大多为金黄色葡萄球菌感染所引起，也可由鳞屑性睑缘炎遭受感染后转变为溃疡性。屈光不正、视疲劳、营养不良和不良卫生习惯也可能是诱因。病理生理 大多为金黄色葡萄球菌感染所引起，也可由鳞屑性睑缘炎遭受感染后转变为溃疡性。屈光不正、视疲劳、营养不良和不良卫生习惯也可能是诱因。诊断检查 根据典型的临床表现，及睑缘有溃疡的特点，可以诊断。


溃疡性睑缘炎 治疗方案 溃疡性睑缘炎比较顽固难治，应积极治疗。①应除去各种诱因，注意个人卫生。②以生理盐水或3％硼酸溶液每日清洁睑缘，除去脓痂和已经松脱的睫毛，清楚毛囊中的脓液。然后以涂有抗生素眼膏的棉签在眼缘按摩，每日4次。③炎症完全消退后，应持续治疗至少2－3周，以防复发。疾病预防 注意个人卫生


鼻结核 描述 鼻结核是一种鼻部结核菌感染疾病。有原发性与继发性之分，原发者可能是空气传播、直接或间接接触造成，继发者多由肺结核病灶或其他部位结核引起。疾病概述 临床表现：1．早期症状常很轻微，可仅有鼻前部瘙痒，烧灼感，少量渗液。病变发展，分泌物增多，可有涕中带血，出现不同程度鼻塞，鼻出血，嗅觉障碍。侵及鼻窦则有头昏、头痛等鼻窦炎表现。可有眼部不适，流泪，耳鸣耳溢等。严重者可有消瘦、发烧等全身症状。2．早期见鼻前庭湿疹或毛囊炎病变。可有鼻前部皮肤及粘膜粉红色小结节。常可见鼻腔内有痂皮，其下粘膜浅表溃疡，边缘不整，溃疡处有苍白色肉芽组织增生，触之易出血。严重者见溃疡深，有坏死，中隔穿孔。检查：检查肺及其他部位找出病灶，可做结核菌素试验、鼻分泌物培养等，活检可确诊。需与鼻前庭湿疹、鼻腔单纯溃疡、梅毒、肿瘤、硬结病等鉴别。治疗：加强营养，全身应用抗结核药物，可同时使用链霉素、对氨基水杨酸、异烟肋。局部也可用抗结核药物滴鼻。溃疡、出血部位可用腐蚀剂或电灼处理。局限性肉芽肿可行简单刮除术，并用抗结核药物等局部涂敷。疾病分类 耳鼻喉科


鼻结核 疾病描述 很少见，多为继发性，好发于鼻中隔前段，亦可侵及鼻前庭皮肤，鼻腔底及下鼻甲前段，病变多表现为局部浅表溃疡上有痂皮覆盖，痂皮下为苍白肉芽，严重者病变向深层发展，破坏软骨，可致鼻中隔穿孔，鼻翼塌陷。症状体征 1．早期症状常很轻微，可仅有鼻前部瘙痒，烧灼感，少量渗液。病变发展，分泌物增多，可有涕中带血，出现不同程度鼻塞，鼻出血，嗅觉障碍。侵及鼻窦则有头昏、头痛等鼻窦炎表现。可有眼部不适，流泪，耳鸣耳溢等。严重者可有消瘦、发烧等全身症状。2．早期见鼻前庭湿疹或毛囊炎病变。可有鼻前部皮肤及粘膜粉红色小结节。常可见鼻腔内有痂皮，其下粘膜浅表溃疡，边缘不整，溃疡处有苍白色肉芽组织增生，触之易出血。严重者见溃疡深，有坏死，中隔穿孔。疾病病因 结核杆菌感染。病理生理 局部浅表溃疡上有痂皮覆盖，痂皮下为苍白肉芽，严重者病变向深层发展，破坏软骨，可致鼻中隔穿孔，鼻翼塌陷。诊断检查 根据局部检查所见，特别是身体其他部位，尤其是肺部有结核病灶时，应考虑到有结核感染的可能。分泌物抗酸染色检验，细菌培养或病理检查，有助诊断。此外，应与鼻部麻风、鼻部寻常性狼疮、鼻硬结病等相鉴别。[1]


鼻结核 治疗方案 加强营养，全身应用抗结核药物，可同时使用链霉素、对氨基水杨酸、异烟肋。局部也可用抗结核药物滴鼻。溃疡、出血部位可用腐蚀剂或电灼处理。局限性肉芽肿可行简单刮除术，并用抗结核药物等局部涂敷。安全提示 1、耳、鼻、咽、喉结核的预防非常重要。首先不要和患有传染性肺结核的患者接触，周围有传染性肺结核患者时要戴口罩。2、不要用手挖鼻孔，以免将结核杆菌带入。3、不要使用结核病患者的餐具，以免把结核杆菌吞入。如发现自己某个部位有结核，应及时治疗，以免传至其他部位。


巨肥厚性胃炎 疾病名称 巨肥厚性胃炎疾病概述 巨肥厚性胃炎是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，实际上不应称胃炎，因为炎性细胞浸润很少。临床特点胃粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，故引起低蛋白血症。此症多见于50岁以上男性。病因不明。无特效治疗。有称用抗胆碱药物和H2受体节抗剂可减少蛋白质的丢失，但效果不肯定。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。疾病分类 消化内科疾病描述 巨肥厚性胃炎是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，实际上不应称胃炎，因为炎性细胞浸润很少。它包括两个主要综合征，即Ménétriér病和肥厚性高酸分泌性胃病。症状体征 临床特点胃粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，故引起低蛋白血症。此症多见于50岁以上男性。疾病病因 病因不明。


巨肥厚性胃炎 病理生理 Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚增大包括胃腺体在内，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。此症或许不是一种独立的疾病，只是十二指溃疡的一种类型。治疗方案 无特效治疗。有称用抗胆碱药物和H2受体节抗剂可减少蛋白质的丢失，但效果不肯定。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。


混合性酸碱中毒 疾病名称 混合性酸碱中毒疾病分类 普通外科疾病描述 临床上复杂的病情和有关并发症的病生变化，致使情况错综复杂互相重叠，因而可产生多种的酸碱中毒的混合。治疗在于首先处理pH，使它偏离最大的一方，同向偏离作用最大的一个。最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合，由于加重血管收缩和组织释氧，更易致脑缺氧应予以高度警惕。前者多属医源性，应予以纠正，并及时处理。后者比较容易处理，但应认真对待。烧伤临床表现复杂，其中夹杂着并发症的表现，诊断多有困难。临床强调熟悉病情，掌握规律，根据病情发展，预见酸碱平衡失调的规律，及时检测加以证实，把握治疗原则并及时进行针对性处理。病理生理 最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合，由于加重血管收缩和组织释氧，更易致脑缺氧应予以高度警惕。


混合性酸碱中毒 治疗方案 治疗在于首先处理pH，使它偏离最大的一方，同向偏离作用最大的一个。最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合，由于加重血管收缩和组织释氧，更易致脑缺氧应予以高度警惕。前者多属医源性，应予以纠正，并及时处理。后者比较容易处理，但应认真对待。烧伤临床表现复杂，其中夹杂着并发症的表现，诊断多有困难。临床强调熟悉病情，掌握规律，根据病情发展，预见酸碱平衡失调的规律，及时检测加以证实，把握治疗原则并及时进行针对性处理。


颈椎管狭窄症 描述 椎管狭窄分为先天性和后天性两类。先天性椎管狭窄系患者出生前或生后椎弓发育障碍造成的椎管狭窄，以仅限于椎弓发育障碍的发育性椎管狭窄最常见，亦称特发性椎管狭窄。后天性椎管狭窄的主要病因是脊柱退行性改变。颈椎管狭窄症多见于中老年人，好发部位为下颈椎，以颈4～6节段最多见，发病缓慢。根据病因疾患均属的不同，颈椎管狭窄症共分为四类。疾病名称 颈椎管狭窄综合症药物疗法 理疗；制动；前路手术；局限性椎板切除椎管探查减压术；广泛性椎板切除减压术；一侧椎板切除脊髓减压术；后路椎管扩大成形术


颈椎管狭窄症 基本概述 构成颈椎管各解剖结构因发育性或退变因素造成骨性或纤维性退  颈椎管狭窄变引起一个或多个平面管腔狭窄，导致脊髓血液循环障碍、脊髓及神经根压迫症者为颈椎管狭窄症。在临床上，腰椎管狭窄最常见，其次为颈椎管狭窄，胸椎管狭窄最少见。椎管狭窄首先见于1900年Sachs和Fraenkel描述采用两节椎板切除术治疗腰椎管狭窄的报道，颈椎管狭窄是后来逐渐认识到的概念。Arnold等于1976年将椎管狭窄分为先天性和后天性两类。先天性椎管狭窄系患者出生前或生后椎弓发育障碍造成的椎管狭窄，以仅限于椎弓发育障碍的发育性椎管狭窄最常见，亦称特发性椎管狭窄。后天性椎管狭窄的主要病因是脊柱退行性改变。颈椎管狭窄症多见于中老年人，好发部位为下颈椎，以颈4～6节段最多见，发病缓慢。病因学理 根据病因将颈椎管狭窄症分为四类：（1）发育性颈椎管狭窄；（2）退变性颈椎管狭窄；（3）医源性颈椎管狭窄；（4）其他病变和创伤所致的继发性颈椎管狭窄，如颈椎病、颈椎间盘突出症、后纵韧带骨化症、颈椎结核、肿瘤和创伤等所致的颈椎管狭窄，但上述各疾患均属不同颈椎疾患类别。


颈椎管狭窄症 病理改变 发育性颈椎管狭窄症在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变（如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等）；或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。由于椎管狭窄时，其储备间隙减少或消失，脊髓在椎管内更加贴近椎管前后壁，这样即使在正常的颈椎伸屈活动中，亦可能有刺激、挤压而致脊髓病损。当遇某些继发性因素，如外伤、节段不稳，髓核突出或脱出等，特别是头颈部受到突然的外力时可能引起椎间关节较大的相对位移，椎间盘突出或破裂，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢径的变化。这些瞬间的变化必然导致椎管矢状径的改变，发育性椎管狭窄的储备间隙本来极少，脊髓或神经根不能耐受这种微小的内径变化而引起损伤。本世纪70年代以来，认为发育性椎管狭窄是颈椎病性脊髓病的重要发病因素。临床资料表明脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。退变性颈椎管狭窄症该病是颈椎管狭窄中最常见的类型。人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。颈椎位于相对固定的胸椎与头颅之间，活动较多。所以中年以后易发生颈椎劳损。


颈椎管狭窄症 病理改变 首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。如此导致椎管内的有效容积减少，使椎管内缓冲间隙大大减少甚至消失，引起相应节段颈脊髓受压。此时如遭遇外伤，则破坏椎管内骨性或纤维结构，迅速出现颈脊髓受压的表现，因退行性改变的椎间盘更易受损而破裂。医源性颈椎管狭窄该症是因手术而引起。主要因（1）手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫；（2）椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变；（3）颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内；（4）椎管成形术失败，如绞链断裂等。其他病变和创伤如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）、颈椎肿瘤、结核和创伤等。但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。


颈椎管狭窄症 临床表现 感觉障碍主要表现为四肢麻木、过敏或疼痛。大多数患者具有上述症状，且为始发症状。主要是脊髓丘脑束及其他感觉神经纤维束受累所致。四肢可同时发病，也可以一侧肢体先出现症状，但大多数患者感觉障碍先从上肢开始，尤以手臂部多发。躯干部症状有第二肋或第四肋以下感觉障碍，胸、腹或骨盆区发紧，谓之“束带感”，严重者可出现呼吸困难。运动障碍多在感觉障碍之后出现，表现为椎体束征，为四肢无力、僵硬不灵活。大多数从下肢无力、沉重、脚落地似踩棉花感开始，重者站立行走不稳，易跪地，需扶墙或双拐行走，随着症状的逐渐加重出现四肢瘫痪。大小便障碍一般出现较晚。早期为大小便无力，以尿频、尿急及便秘多见，晚期可出现尿潴留、大小便失禁。体征颈部症状不多，颈椎活动受限不明显，颈棘突或其旁肌肉可有轻压痛。躯干及四肢常有感觉障碍，但不很规则，躯干可以两侧不在一个平面，也可能有一段区域的感觉减退，而腰以下正常。浅反射如腹壁反射、提睾反射多减弱或消失。深感觉如位置觉、振动觉仍存在。肛门反射常存在，腱反射多明显活跃或亢进，Hoffmann征单侧或双侧阳性，这是颈6以上脊髓受压的重要体征。下肢肌肉痉挛侧可出现Babinski征阳性，髌、踝阵挛阳性。


颈椎管狭窄症 临床表现 四肢肌肉萎缩、肌力减退，肌张力增高。肌萎缩出现较早、且范围较广泛，尤其是发育性颈椎管狭窄的患者，因病变基础为多节段之故，因而颈脊髓一旦受累，往往为多节段。但其平面一般不会超过椎管狭窄最高节段的神经支配区。


颈椎管狭窄症 辅助检查 影象学检查：一.X线平片检查颈椎发育性椎管狭窄主要表现为颈椎管矢状径减少。因此，在标准侧位片行椎管矢状径测量是确立诊断的准确而简便的方法。椎管矢状径为椎体后缘至棘突基底线的最短距离。凡矢状径绝对值小于12mm，属发育性颈椎管狭窄、绝对值小于10mm者，属  颈椎矢状径测量于绝对狭窄。用比率法表示更为准确，因椎管与椎体的正中矢状面在同一解剖平面，其放大率相同，可排除放大率的影响（图1）。正常椎管/椎体比率为1∶1，当比率小于0.82∶1时提示椎管狭窄，当比率小于0.75∶1时可确诊，此时可出现下关节突背侧皮质缘接近棘突基底线的情况退行性颈椎管狭窄一般表现为，颈椎生理曲度减小或消失，甚至出现曲度反张。椎间盘退变引起的椎间隙变窄，椎体后缘骨质局限或广泛性增生，椎弓根变厚及内聚等。若合并后纵韧带骨化则表现为椎体后缘的骨化影。呈分层或密度不均匀者，与椎体间常有一透亮线，这是因韧带的深层未骨化所致。如果合并黄韧带骨化，在侧位片上表现为椎间孔区的骨赘，自上关节面伸向前下方，或自下关节面伸向前上方。脊椎关节病时表现为椎体边缘硬化及骨赘形成，而后侧方的骨赘可伸入椎间孔压迫神经根。


颈椎管狭窄症 辅助检查 小关节退行性变表现为关节突增生肥大，关节面硬化、边缘骨赘、关节间隙狭窄及关节半脱位等。二.CT扫描检查CT可清晰显示颈椎管形态及狭窄程度。能够清楚地显示骨性椎管，但对软性椎管显示欠佳。CTM（CT加脊髓造影）可清楚显示骨性椎管、硬膜囊和病变的相互关系，以及对颈椎管横断面的各种不同组织和结构的面积及其之间的比值进行测算。发育性颈椎管狭窄突出表现为，椎弓短小、椎板下陷致矢状径缩短，椎管各径线均小于正常。椎管呈扁三角形，硬膜囊及脊髓  关节突与棘突基底重叠呈新月形，脊髓矢状径小于正常，颈椎管正中矢状径小于10mm为绝对狭窄。退变性颈椎管狭窄，CT显示椎体后缘有不规则致密的骨赘，并突入椎管，黄韧带肥厚、内褶或钙化。脊髓萎缩则表现为脊髓缩小而蛛网膜下腔相对增宽。脊髓囊性变于CTM检查时可显影，囊腔多位于椎间盘水平。后纵韧带骨化表现为椎体后缘骨块，其密度同致密骨，形态各异。骨块与椎体后缘之间可见完全的或不完全的缝隙。黄韧带骨化多两侧对称。明显骨化可造成脊髓受压，其厚度多超过5mm，呈对称的山丘状，骨化的密度常略低于致密骨，骨块与椎板间可有一透亮缝隙。黄韧带的关节囊部骨化可向外延伸致椎间孔狭窄。


颈椎管狭窄症 辅助检查 三.MRI检查MRI可准确显示颈椎管狭窄的部位及程度，并能纵向直接显示硬膜囊及脊髓的受压情况，尤其当椎管严重狭窄致蛛网膜下腔完全梗阻时，能清楚显示梗阻病变头、尾侧的位置。但是MRI对椎管的正常及病理骨性结构显示不如CT，因骨皮质、纤维环、韧带和硬膜均为低信号或无信号，骨赘、韧带钙化或骨化等也为低信号或无信号，因此，在显示椎管退行性病变及脊髓与神经根的关系上不如常规X线平片及CT扫描。主要表现为T1加权像显示脊髓的压迫移位，还可直接显示脊髓有无变性萎缩及囊性变。T2加权像能较好地显示硬膜囊的受压状况。四.脊髓造影检查作为诊断椎管内占位性病变和椎管形态变化及其与脊髓相互关系。能早期发现椎管内病变，确定病变部位、范围及大小。发现多发病变，对某些疾病尚能作出定性诊断。


颈椎管狭窄症 鉴别诊断 脊髓型颈椎病主要由于颈椎间盘突出或骨赘引起的脊髓压迫症状，多发于40～60岁。下肢先开始发麻、沉重、随之行走困难，可出现痉挛性瘫。颈部僵硬，颈后伸易引起四肢麻木。腱反射亢进，Hoffmann征、Babinski征阳性。感觉常有障碍，多不规则。浅反射多减弱或消失，深感觉存在。重者大、小便失禁。正侧位X线片颈椎变直或向后成角；多个椎间隙狭窄；骨质增生，尤以椎体后缘骨刺更多见；颈椎侧位过屈过伸片，可有颈椎不稳表现。CT及MRI可观察到椎管狭窄及颈脊髓受压、病损表现。颈椎后纵韧带骨化病程缓慢，颈部僵硬，活动受限，临床表现同颈椎病有许多相似之处，仅以临床症状和体征难以确诊，必须借助影像学检查。X线平片80%患者可确诊，表现为颈椎管前壁呈条状或云片状骨化阴影，必要时加摄断层片多可确诊。CT扫描可确诊，并可观察和测量骨化物形态分布及其同颈脊髓的关系。对本病的诊断MRI从影像学角度上其图像不如CT扫描。颈脊髓肿瘤表现为脊髓进行性受压，患者症状有增无减，从单肢发展到四肢。小便潴留，卧床不起。感觉障碍及运动障碍同时出现。X线平片可见椎间孔扩大，椎弓根变薄、距离增宽，椎体或椎弓破坏。如瘤体位于髓外硬膜下，脊髓造影可见杯口样改变。


颈椎管狭窄症 鉴别诊断 脑脊液蛋白含量明显增高。CT或MRI检查对鉴别诊断有帮助。脊髓空洞症好发于青年人，病程缓慢。痛温觉与触觉分离，尤以温度觉减退或消失更为突出，脊髓造影通畅。MRI检查可确诊，见颈脊髓呈囊性改变、中央管扩大。肌萎缩型脊髓侧索硬化症系运动神经元性疾病，症状先上肢后下肢，呈进行性、强直性瘫痪。无感觉障碍及膀胱症状。椎管矢状径多正常，脊髓造影通畅。


颈椎管狭窄症 诊断方法 解剖学和影像学上的颈椎管狭窄，并非一定属于临床上的颈椎管狭窄症，只有当其狭窄的管腔与其内容不相适应，并表现出相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症。研究表明发育性颈椎管狭窄症患者之所以出现临床症状，通常的原因是合并有颈椎间盘退变。颈椎管狭窄症可合并各种颈椎伤病，故颈椎管狭窄无论是发育性还是退变性的，都可能是与一种和几种颈椎伤病共存的病理变化。当具有这种病理解剖基础的患者出现临床症状时，常由某一其他病因所诱发。如果病因是颈椎间盘退变和继发性椎间关节退变而压迫颈脊髓或神经根出现临床症状，则为颈椎病。也即颈椎病是同退变性颈椎管狭窄或/和发育性颈椎管狭窄共存的。发育性或退变性颈椎管狭窄都可能同慢性颈椎间盘突出症共存。应明确：（1）骨性或纤维性增生引起一个或多个平面的管腔狭窄可确定为颈椎管狭窄；（2）只有当狭窄的颈椎管腔与其内容物不相适应、并表现出相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症；（3）椎间孔狭窄亦属于椎管狭窄的范畴，临床表现以根性症状为主；（4）颈椎管狭窄和颈椎病并存时，诊断上应同时列出。对颈椎管狭窄症的诊断主要依据临床症状、查体和影像学检查，通常不难。


颈椎管狭窄症 诊断方法 病史患者多为中老年，发病慢，逐渐出现四肢麻木、无力、行走不稳等脊髓受压症状。往往从下肢开始，双脚有踩棉花的感觉、躯干部“束带感”。体征查体见患者有痉挛步态，行走缓慢，四肢及躯干感觉减退或消失，肌力减退，肌张力增高，四肢腱反射亢进，Hoffmann征阳性，重者出现髌、踝阵挛及Babinski征阳性。X线平片目前公认的诊断发育性颈椎管狭窄方法主要有两种：  颈椎椎管狭窄症[1]（1）Murone法，即利用颈椎标准侧位X线平片测量椎体后缘中点与椎板、棘突结合部之间的最小距离即椎管矢状径，小于12mm为发育狭窄，小于10mm为绝对狭窄。此径又称发育径，因C2～7的所有径线中，此径最小，它更能表明椎管的发育状况；（2）比值法，即利用椎管矢状中径和相应的椎体矢状中径之比值，3节以上的比值均小于0.75者为发育性颈椎管狭窄。退行性颈椎管狭窄者，颈椎侧位片显示颈椎变直或向后成角，多发性椎间隙狭窄，颈椎不稳，关节突增生等。CT扫描发育性颈椎管狭窄者椎管各径线均小于正常，椎管呈扁三角形。CT见硬膜囊及颈脊髓呈新月形，颈脊髓矢状径小于4mm（正常人6mm～8mm），蛛网膜下腔细窄，椎管正中矢状径小于10mm。


颈椎管狭窄症 诊断方法 退行性颈椎管狭窄者见椎体后缘有不规则致密的骨赘，黄韧带肥厚可达4～5mm（正常人2.5mm）、内褶或钙化，椎间盘不同程度膨出或突出。颈脊髓受压移位及变形，颈脊髓萎缩表现为颈脊髓缩小而蛛网膜下腔宽度正常或相对增宽。颈脊髓内可出现囊性变。CT尚可通过测量椎管与脊髓的截面积来诊断椎管狭窄，正常人颈椎管截面积在200mm2以上，而椎管狭窄者最大为185mm2，平均要  颈椎管狭窄症的手术治疗小72mm2，椎管与脊髓面积之比值，正常人为2.24∶1，而椎管狭窄者为1.15∶1。MRI检查表现为椎管矢状径变窄，颈脊髓呈蜂腰状或串珠样改变。T2加权像上可见象征伴随着颈椎管狭窄的软组织水肿或颈脊髓软化的髓内信号强度增强。T1加权的横切面图像上定出颈脊髓正中矢状径距和左右最宽横径，求积仪测算出颈脊髓横截面积等均小于正常值。脊髓造影发育性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔普遍狭窄，背侧、腹侧的多水平压迹于正位片上碘柱呈“洗衣板样”。退变性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔部分或完全梗阻。不完全梗阻者呈现“串珠状”改变，颈后伸时梗阻更明显，前屈时可有不同程度的缓解。完全梗阻较少见，正位象碘柱呈现“毛刷状”，侧位象呈现“鸟嘴状”改变。


颈椎管狭窄症 诊断方法 对颈椎管狭窄症的确诊，影像学检查占有极为重要的位置，而X线平片是最基本、最常用的，故强调对颈椎侧位片测定的完整资料应包括：（1）发育性椎管矢状径；（2）椎体矢状径；（3）功能性矢状径Ⅰ：椎体后下缘到下位脊椎棘突根部前上缘的距离；（4）功能性矢状径Ⅱ：下一椎体后上缘至自体棘突根部前上缘的距离；（5）椎管矢状径/椎体矢状径的比值；（6）动态测定颈椎过伸、过屈位功能矢状径Ⅰ和Ⅱ值。功能矢状径反映颈椎管退变状况。


颈椎管狭窄症 科学用枕 [2]（1）枕头的高低：颈椎的生理前凸是维持正常状态下椎管内外平衡的基础。如果不枕枕头或枕头过低，则颈项过度后仰，可使颈椎前凸加大，椎体前方的肌肉、前纵韧带因张力过大而疲劳，形成慢性损伤；而椎管后方的黄韧带屈曲向前突入椎管；这时椎管虽被拉长但容积却变小，脊髓及神经根易因髓核突出、骨赘等各种因素刺激或直接压迫而出现临床症状。如果枕头过高，则颈项过度前屈，易致颈椎后方的肌群与项韧带、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带劳损，颈椎管内的硬脊膜囊后壁被拉紧，并向前方移位，挤压脊髓，特别是挤压脊髓前中央动脉。突出、脱出的髓核及骨赘，尤其遇到椎管发育性狭窄的病人，就会出现相应的症状与体征。颈椎病患者的枕头高低一定要合适。不能过高或过低，应以睡在枕头上不使颈项扭曲为原则，使颈椎保持正常的生理状态，防止引起或加速颈椎的退变。一般枕头的高低，以枕头的直径上下径为宜，枕于头后下的项部为宜。对于颈椎病的不同情况，适当调整枕头的高度。对于颈椎间盘髓核脱出或突出，或椎体后缘骨赘等直接压迫脊髓而有运动功能障碍者，枕头可低一些，以减少椎管前方致压物的压迫。对黄韧带肥厚、内陷，脊髓后方受压者，枕头可适当高一些，以减轻对脊髓的压迫。


颈椎管狭窄症 科学用枕 对先天、后天性颈椎椎管狭窄伴有椎体后缘骨质增生、颈椎结核、颈椎肿瘤、强直性脊柱炎早期的患者，其枕头仍以正常高度为宜。建议颈椎不好的人选择用热压缩海绵枕芯做成的康金.舒乐枕，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。（2）枕芯：常用的有养麦皮、蒲绒、木棉、稻壳、鸭绒、鸡毛、鹅毛、慢回弹海绵枕芯，热压缩海绵枕芯等。前七种充填物均质轻，透气性能好，但蒲绒易结块；木棉、鸭绒价格高一些；稻壳主要产于南方，硬度大，产地广，可随意调整枕头的高低。具体用什么样的枕芯充填物应根据个人习惯、经济条件以及在医生的指导下选用。理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，颈椎骨质增生，打鼾和失眠的使用。这种枕芯是采用优质海绵经过整体度量电控一体化切割，特别是在高温下采用特殊热压缩处理技术和零压力测试技术，形成特制热压缩海绵。


颈椎管狭窄症 科学用枕 （3）枕头的形状：以中间低、两头高的B形最好。其优点是：用中间低的部分维持颈椎的生理曲度，两头高的部分可固定、制动头颈部。


颈椎管狭窄症 治疗措施 对轻型病例可采用理疗、制动及对症处理。多数患者非手术疗法往往症状获得缓解。对脊髓损害发展较快、症状较重者应尽快行手术治疗。手术方法按照入路不同可分为：前路手术、前外侧路手术、后路手术。手术入路的选择，应在临床的基础上充分借用CT、MRI等现代影像技术。术前应明确椎管狭窄、颈脊髓受压部位，做到哪里压迫在哪里减压，有针对性的进行致压节段的减压是原则。对椎管前后方均有致压物者，一般应先行前路手术，可有效地去除脊髓前方的直接或主要致压物，并植骨融合稳定颈椎，达到治疗效果。如无效或症状改善不明显者，3～6个月后再行后路减压手术。前路及后路手术各有其适应证，两者不能互相取代，应合理选择。1、非手术治疗颈椎管狭窄对轻型颈椎管狭窄的治疗可采用理疗、制动及对症处理。多数患者经非手术疗法对颈椎管狭窄治疗往往可以使症状得到缓解。一般采用自制中成药正骨伸筋胶囊内服舒筋活血，通络止痛，配合七叶皂苷钠、脉络宁、能量合剂静脉输液，外治以枕颌带牵引，并可酌情配合西药654-2、尼莫地平、阿司匹林、维生素E等口服，可以使颈椎管狭窄患者病情迅速缓解。


颈椎管狭窄症 治疗措施 2、手术治疗颈椎管狭窄由于该型颈椎管狭窄患者容易发生摔跌，且有时颈部的轻微外伤便可导致患者出现不可挽救的神经功能损害，故对于脊髓损害发展较快、症状较重者应尽早手术，可以采用前路手术、前外侧路手术、后路手术。手术入路的选择，应在临床的基础上充分借用CT、MRI等现代影像技术。前路手术前路减压手术分为两类：一类为摘除椎间盘突出物，把突向椎管的髓核及纤维环彻底刮除；另一类是摘除硬性突出物减压，把突向椎管或根管的椎间盘连同骨赘一起切除，或将椎体开一骨槽，并同时植骨。后路手术全椎板切除脊髓减压术可分为局限性椎板切除椎管探查减压和广泛性椎板切除减压术。1.局限性椎板切除椎管探查减压术：一般切除椎板不超过  棘突悬吊术[3]3个，术中切断束缚脊髓的齿状韧带。脊髓受挤压较为明显时，可以不缝合硬脊膜，使它形成一个光滑而松懈的脊髓包膜。2.广泛性椎板切除减压术：适用于发育性的或继发性的颈椎管狭窄患者，其颈椎管矢状径小于10mm，或在10mm～12mm而椎体后缘骨赘大于3mm者，或脊髓造影显示颈脊髓后方有明显压迹且范围较大者。一般切除颈3～7的5个椎板，必要时还可扩大切除范围。如关节突增生明显压迫神经根时，则应部分切除关节突。


颈椎管狭窄症 治疗措施 本术式可直接解除椎管后壁的压迫，减压后颈脊髓后移可间接缓解颈脊髓前方的压迫。但由于术后疤痕广泛形成和收缩，导致术后早期功能恢复满意，而远期常可症状加重，还可因颈椎后部结构切除广泛而发生颈椎不稳，甚至前凸或后凸畸形。一侧椎板切除脊髓减压术该手术目的在于即能解除颈脊髓压迫、扩大椎管，又能保留颈椎后路大部分稳定结构。手术要点：椎板切除范围从棘突基底部至外侧关节突基底部保留关节突。纵向切除长度为颈2～7。该术式能保证术后颈椎的静力和动力学稳定。有效持久地保持扩大的椎管容积。CT检查证实，术后硬膜囊从椎体后缘向后移动，脱离椎管前方的致压物。术后形成的疤痕仅为新椎管周径的1/4。后路椎管扩大成形术鉴于预后路全椎板切除的许多弊病，各国学者进行了各种椎板成形术。由于日本后纵韧带骨化症发病率较高，成人X线普查为1.5%～2%，所以日本的学者在这方面做了大量的工作。1980年岩崎洋明提出一种改良的椎板减压术，称之为椎板双开门椎管扩大术。1984年宫崎在此基础上提出椎板双开门及侧后方植骨术。实验研究证明，开门术后椎管矢状径增大而呈椭圆形，疤痕组织较少与硬膜粘连，故不致压迫脊髓。


颈椎管狭窄症 治疗措施 由于保留了椎板，可以进行植骨融合术，使椎管的稳定性增加。1.单开门法：将椎板向一侧翻开并将其悬吊于下位棘突尖部，即所谓“单开门法”。开门的方向根据症状而定。通常取颈部后正中切口，暴露颈3～7椎板，剪去下两个棘突，每个棘突根部打一孔，在铰链侧小关节内缘的椎板处用磨钻（或尖鸭嘴钳）做一纵行骨槽，保留底部骨质厚约2mm。对侧椎板相应位置全层咬开椎板，向铰链侧开门约10mm，将每个棘突用丝线悬吊缝合固定于铰链侧的肌肉和关节囊上，用脂肪片盖住骨窗。2.双开门法：切除所要减压的颈棘突，而后在正中部切断椎板，在两侧关节内缘，用磨钻或尖鸭嘴钳去除外层皮质作成骨沟，保留底部骨质厚约2mm，两侧均保留椎板内板，做成双侧活页状。棘突中间劈开向两侧掀开，扩大椎管将咬除的棘突或取髂骨，用钢丝固定在两侧掀开的中间部。棘突悬吊法显露方法同前，首先咬除部分棘突，使棘突部发缩短，在小关节内缘作双侧全层椎板切开，把最下端的棘上和棘间韧带去除，黄韧带亦去除。在靠近最下端的邻近棘突上做一骨槽。在最下端的棘突上用钢丝或丝线，同邻近棘突上骨槽缝合在一起，使之成为骨性融合，两侧放上脂肪


颈椎管狭窄症 预防 颈椎病的预防措施：1、不要在颈部过于劳累的状态下工作、看书、上网等，如果长期在颈部劳累的状态下工作只会导致颈部劳损更严重。2、防止颈椎的损伤做好劳动、运动前的准备活动，防止颈椎和其它部位的损伤。3、保证良好的坐姿，纠正不适当的睡势调整合理的睡眠姿势，选用高低合适的枕头。4、防止颈部受风受寒，积极治疗颈部的外伤、感染、结核、淋巴结炎和椎间盘炎等疾病，也是预防颈椎病的重要环节。5、加强锻炼，增强体质。


乳头状囊腺癌 描述 乳头状囊腺癌（papillary cystadenocarcinoma）在涎腺肿瘤中比较少见，约占涎腺上皮性肿瘤的5％～7％，常被视为腺癌的亚型。Eneroth等称此种类型的肿瘤为“产生粘液的腺乳头状癌”（mucusproducing adenopapillary carcinoma）。乳头状囊腺癌来源于涎腺导管上皮。【治疗措施】 乳头状囊腺癌以局部彻底切除为主，包括瘤体以外的软组织及骨组织，应一块切除。发生在腮腺而且肿瘤又贴近面神经者，则应切除全部腮腺、肿瘤及面神经。乳头状囊腺癌有较大的淋巴转移倾向，因此当触及肿大的淋巴结时，不论临床上是否怀疑转移，均应行颈淋巴结清扫术。


乳头状囊腺癌 【病理改变】 （一）大体形态  肿瘤外观似混合瘤，呈圆形或结节状，多无被膜。肿瘤剖面常见囊腔，腔内壁不光滑，可有一些乳头状突起，或呈颗粒状。（二）镜检  癌细胞大小不等，呈柱状或立方形，并形成各种不整齐的腺样结构，其中许多腺腔显著扩大形成囊状。细胞排列紊乱，虽单层或多层排列，且癌细胞极度增生，形成单个或树枝状乳头，突向囊腔。癌细胞胞浆微嗜碱性，核较大，形态不一，染色较深，核分裂较多，在癌细胞之间或乳头内为少量纤维组织间质，常有炎症细胞浸润，但无淋巴样组织。肿瘤包膜不完整，有时可见瘤细胞侵入其内或周围组织中。（三）生物学特点  乳头状囊腺癌生长快慢不一，可循血行、淋巴道转移，也可侵犯神经。


乳头状囊腺癌 【临床表现】 乳头状囊腺癌以腮腺最多见，其次为腭部小涎腺和颌下腺，颊粘膜、口底、舌及上唇等部位的小涎腺也可发生。据国内董绍忠报告，发病年龄12～72岁，平均42.5岁，以30～50岁多见，男女之比为2∶1。肿瘤似恶性混合瘤，常见症状是一局部无痛性肿块，生长较快，有的长的较大，呈结节状。由于腺腔显著扩大可形成囊状，并可发生出血、坏死，故常发生囊性变。触诊部分较软，穿刺可抽出血性分泌物。一般早期无明显粘连，活动。随肿瘤生长，活动度渐差，与周围组织发生粘连，并容易侵及深部的邻近组织，包括嚼肌和下颌骨。晚期常出现疼痛及面神经受累症状。【预后情况】 乳头状囊腺癌的预后意见不一，有人认为其生长缓慢，转移晚，属低度恶性；也有人认为此瘤的淋巴转移率极高，且转移较早，预后较差。有人提示其预后介于腺样囊性癌与粘液表皮样之间。据Eneroth报告，其5年生存率为78％，20年生存率为41％。国内董绍忠报告，其5年生存率为58.6％。


苯丙胺精神病 简介 苯丙胺精神病—amfetaminepsychosis反复使用中等或高剂量苯丙胺导致出现以妄想为主的精神障碍，可在用药过程或之后出现，常伴有听或触幻觉、情感不稳、活动增多、敌意，甚至非理性和突然的暴力行为。大多数无意识障碍，但如应用超大剂量可导致急性谵妄。


苯丙胺精神病 治疗 精神治疗。因反应性精神病的发病系由明显而强烈的精神创伤所引起，故精神治疗尤为重要。首先应以解释性心理治疗，向病人分析并指出如何正确对待发病的精神刺激;再讲明本病的性质，使病人能够掌握发病的规律;并给予支持和鼓励，解除顾虑，调动病人的主观能动性，去战胜疾病，给病人以安慰和保证，促使病情向有利的方向发展。环境治疗。由于病人对发病当时的处境有明显的创伤性体验，为了促使病情早日好转，应尽可能地调整环境，消除发病的不良刺激。实践证明，将病人转移到一个振奋人心的环境中，对治疗有积极的意义。药物治疗及物理疗。首先要确保病人的睡眠，对具有焦虑不安，心烦失眠的病人，可选用弱安定剂，调整大脑的机能状态，延长生理睡眠时间，常用的药物有安定，利眠宁，安太乐或水合氯醛等。对急性起病表现兴奋，偏执或抑郁状态的病人，可分别选用抗精神病药物或抗抑郁剂，如氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、泰尔登及丙咪嗪、阿米替林、多虑平等，剂量一般不宜过大。对有自杀企图的病人，应严加注意并进行几次电休克治疗。


苯丙胺精神病 治疗 对不能主动进食，木僵和抑郁状态的病人，或幻觉、妄想和抑郁等症状显著而持久，身体虚弱者，应给予支持疗法，比如，鼻饲或静脉输液以维持患者必要的营养，必要时可可以考虑使用胰岛素低血糖进行治疗。[1]


胃内异物 描述 胃内异物(foreign body in stomach)分为外源性、内源性以及在胃内形成的异物即胃石症。吞入的异物中有20%～30%在食管内受阻而滞留。80%以上的胃内异物可自行排出胃腔，自肠道从大便中排出体外，很少引起不适或只有轻微的上腹部隐痛、胀满、恶心等症状。疾病名称 胃内异物疾病分类 消化内科疾病描述 胃内异物(foreignbodyinstomach)分为外源性、内源性以及在胃内形成的异物即胃石症。西医定义 西医:[1]胃内异物是指吞入胃内的物体，可由于误吞或故意吞服及食物性或“医源性”异物所致。胃内结块亦称胃团块症或胃石，是指吃进的某种食物或异物，在胃内滞留并聚结或与胃粘液凝结而成的团块或硬块。大致可分为植物性结块、动物性结块、药物性结块及混合性结块4种。


胃内异物 症状体征 吞入的异物中有20%～30%在食管内受阻而滞留。80%以上的胃内异物可自行排出胃腔，自肠道从大便中排出体外，很少引起不适或只有轻微的上腹部隐痛、胀满、恶心等症状。当异物较大，可嵌塞于幽门、十二指肠空肠曲、回盲瓣等部位。异物阻塞于幽门时，病人常感上腹痛、腹胀、呕吐，异物对胃肠黏膜直接损伤，或长期嵌塞，造成局部黏膜糜烂溃疡，可导致消化道出血。当异物引起穿孔，病人会出现腹膜炎的表现。针类锐性异物可刺破胃肠壁而形成局限性小脓肿或肉芽肿，也有可能穿透胃肠壁而移至腹腔等部位。疾病病因 外源性异物系吞食异物入胃，在临床上并不少见。异物多种多样，常见的有纽扣、义齿、别针、钱币、图钉、钥匙、动物骨刺等。此外手术中遗留在胃腔的异物(如器械、消毒纱布等)亦偶可见到。内源性异物系通过幽门通行穿入的如蛔虫团，胆囊穿孔入十二指肠使胆结石移入胃内。


胃内异物 病理生理 1.误服或故意吞服误服以儿童为多见，如误服小玩具、小发卡、钥匙及硬币等，成人以义齿、动物骨等多见。故意吞服常见于罪犯、精神失常者，吞服的异物多种多样，如钢笔、缝衣针、打火机、铁钉、碎玻璃及牙刷等。2.医源性包括手术残留缝线、引流管等。3.胃石包括植物性、动物性、药物性和混合性4类。临床以进食柿子、黑枣、山楂等而致的植物性胃石多见，易发生于消化不良、胃轻瘫、胃大部切除术后等胃运动能力降低的患者。当空腹进食大量柿子后，柿子中的鞣酸在胃酸的作用下，与蛋白质结合成分子较大又不易溶于水的鞣酸蛋白，沉淀在胃内，鞣酸蛋白、树胶、果酸把柿皮、柿核、植物纤维黏合在一起，形成胃柿石。疾病病理 异物造成的病理损害，取决于异物的性质、形态、大小，及其在胃内存留的时间和有无并发症等。体积较大、较长或尖锐锋利的异物，可引起梗阻、溃疡、出血，甚至穿孔而形成胃壁脓肿及腹膜炎。胃内结块存留时间较长者。可引起胃粘膜糜烂、溃疡、出血等改变，偶可发生穿孔。胃内结块进入肠道不能顺利随粪便排出时，可发生肠梗阻。


胃内异物 诊断检查 诊断：胃异物的诊断并不困难，误咽的异物多有将物品放在口内意外咽下的病史。金属异物可作X线检查，确定是否有异物存在及其位置。非金属异物只能用X线钡餐或胃镜检查确诊。实验室检查：从粪便中检查是否有异物排出。其他辅助检查：1.X线检查金属异物和镶有金属部分的胃异物，X线检查可确定异物的形态、大小、数量及其位置，并可动态观察异物移行情况。较大的金属异物可在X线透视下发现，但较细小的金属异物经X线透视容易漏诊，必须摄片检查。无论采用X线透视或摄片检查胃内异物，都应注意嘱患者脱去上衣，在透视下初步了解胃异物的形状、大小及大概位置，并转动体位观察异物是否在胃内。有怀疑时可检查患者腹壁和背部皮肤情况，避免腹背部皮肤金属异物误为胃内异物。非金属胃异物X线检查宜采用稀钡或气钡对比造影，可以显示胃异物的轮廓、位置。2.纤维内镜检查由于纤维内镜检查已广泛应用于临床，因此只要异物吞入时未造成食管损伤或嵌顿者，无论是金属性或非金属性异物均可采用纤维内镜检查。尤其是X线不能显示的非金属异物，凡有可靠的异物吞入史便应常规纤维内镜检查，以免延误诊治时机。


胃内异物 诊断检查 有些患者虽有确切的异物吞服史，但无X线和纤维内镜检查设备，病人又无明显症状体征出现，可密切观察，并仔细检查大便有否异物排出。如果5～7天仍无异物排出，患者有明显的腹部症状体征出现，应及时转至上级医院进一步检查以明确诊断。鉴别诊断 胃异物一般根据病史及X线或胃镜检查即可诊断。慢性胃柿石患者，因病程较长，症状常与慢性胃炎、溃疡病或胃癌相似，但通过X线钡剂造影或胃镜检查很容易与上述疾病相鉴别。


胃内异物 中医诊断 :（1）食滞胃脘：证候：胃脘胀满，疼痛时作，拒按，恶心，呕吐，厌食，大便秘结，脉滑，舌苔厚腻。证候分析：食积胃脘，阻滞气机，故胃脘胀满，不通则痛，胃中邪实而拒按，胃失和降而见恶心、呕吐、厌食等症，食不下行则便秘。脉滑、苔厚腻为积滞内阻之象。（2）食滞胃脘、脾胃虚弱：证候：除上述食滞胃脘证候外，兼见倦怠无力、精神不振，脉象少力等虚证证候。证候分析：胃脘积滞日久未愈，进一步损伤脾胃功能，实邪未祛而脾胃日虚，故见倦怠无力、精神不振、脉象少力等症。为虚实相兼证。西医诊断:除精神病，故意自杀及婴幼儿患者外，多数病例通过病史询问可作出诊断。腹部X线透视或平片可发现不透X线的异物。透X线的异物如玻璃、塑料或木质等物体及结块，在无消化道梗阻的情况下，可作吞钡X线检查，但在拟作胃镜检查之前，则不宜吞钡，以免影响胃镜观察及增加取出的困难。纤维胃镜检查能直接观察到胃内异物的性质、形态、大小等，是确诊的最好方法。B型超声波检查对诊断胃内异物及结块，亦有一定的帮助。实验室诊断 纤维胃镜检查是首选的检查方法，除可确定异物及结块的性质外，尚有可能将异物取出，对较大的结块，可钳取一部分进行检验分析。


胃内异物 治疗方案 1.自然排出法约90%误入胃内的异物可自然排出。但少数尖锐的异物(牙签、钉子、缝衣针、刀片、玻璃碎块等)和有毒物品(含强碱的电池等)易损伤消化道黏膜而致胃穿孔，并可引起全身中毒症状，此时应对异物进行积极处置。异物自然排出的平均时间约为5天。一般来说，圆形异物＞2cm，长形异物＞5cm×2cm，且边缘钝者，可给予液状石蜡或泻下行气中药等药物帮助其自然排出。必要时可行内镜或手术取出。2.内镜取出法经内镜取出异物，方便简单，效果可靠，并可免除手术之苦，是胃异物治疗的主要手段。内镜取出胃异物时，应注意其方式和方法：(1)做好术前准备工作：①应详细询问吞食异物史，了解异物的部位、形状、大小及吞食时间。如属易被X线检查出的金属异物，可行X线透视，以便选择合适的器械和方法，一般不宜行吞钡检查。术前宜禁食4h以上，以防胃内容物反流影响操作视野。②形态特殊的异物，术前应利用复制品作体外取出实验，选择模拟行动方案，在体外反复试验无误后方可行内镜下取出。③儿童或部分成人有精神过度紧张者可酌情使用适量的镇静药(如地西泮，咪达唑仑等)或选用静脉麻醉。


胃内异物 治疗方案 (2)根据异物形态选取合适器具和处理方法：①尖锐、不规则异物：如鸡骨、鱼刺等坚硬异物，可用鼠齿钳、鳄口钳或网篮抓牢，将异物自刺入部位退出，注意使异物长轴与食管平行缓慢退镜。为避免此类异物对胃、食管壁的损伤，可用：A.瓣膜保护法：用丝线将两个壁瓣瓣尖朝前，瓣根相对绑在内镜先端部，二瓣膜互相包裹，围成环形，再将瓣尖返折朝后紧贴镜身，表面涂以硅油，用圈套器在镜外固定后连同圈套器一起平行进镜胃中，当异物套取后，松开圈套器后上提，使壁瓣自动张开，再把圈套器向前推去，以使瓣膜包裹异物，即使未包好，当退镜时，贲门口亦可将瓣膜紧紧包在异物外面，从而顺利安全地将异物带出体外。B.套管保护法：镜外套以可翻转的保护套管，套取异物后，推套管以包裹异物再出镜。②扁平状异物：如手表、钥匙、硬币、纽扣、纽扣电池、锯条、刀片、发卡等，多用鼠齿钳、鳄口钳夹取，出镜时应将异物最大径线置于额面，使其较易通过环咽部。如手表取出，侧缘取左右位。③长条形棒状异物：常见的如钢笔、圆珠笔、竹筷、牙刷、体温计、玻璃试管、长电池等，用圈套器和网篮套取常可成功。此类异物取出时，助手应使患者头尽量后仰，使咽喉部与口咽部成一直线，以利于通过。


胃内异物 治疗方案 ④球形异物：如玻璃球、果核等，圈套取出易脱落，多用篮式或四爪异物钳套紧或抓紧随镜取出。⑤钥匙、戒指等有孔的异物：可用拉线法取出。线的一端留在外，用活检钳将另一端送过异物的孔中，再在孔的另一侧钳起，形成一襻后拉出。⑥对婴幼儿胃内异物，可用支气管镜替代胃镜取出异物。3.手术取出法当异物大而停留于胃内，或胃镜治疗失败，或尖锐异物及有毒异物已经进入小肠，对机体造成危害者，应及时手术取出异物。治疗用药 月番木瓜酶;纤维素酶;碳酸氢匆;苏打水;保和丸;保和丸合香砂六君子汤;生山楂;神曲;麦芽;槟榔;枳实;厚朴;生大黄;甘草;党参;白术;槟榔四消丸预防及预后 预后：及时发现并确诊，经内科治疗，内镜下取物或外科治疗，临床预后较满意。预防：防止外源性异物(如：纽扣、义齿、别针、钱币、图钉、钥匙等)误入胃内(尤其儿童)，引发胃部疾病。对婴幼儿，不要让其玩小的玩具或物体；精神病患者或有自杀倾向者，注意提防其取某些物品入口；避免过量进食鲜柿子、鲜黑枣以及某些食物。并发症状 胃内异物常合并胃大出血、穿孔、严重胃溃疡。


产褥期抑郁症 描述 产褥期抑郁症是指产妇在分娩后出现抑郁症状，是产褥期精神综合征中最常见的一种类型。易激惹、恐怖、焦虑、沮丧和对自身及婴儿健康过度担忧，常失去生活自理及照料婴儿的能力，有时还会陷入错乱或嗜睡状态。疾病分类 妇产科疾病概述 产褥期抑郁症（postpartumdepression），又称产后抑郁症，是指产妇在分娩后出现抑郁症状，是产褥期精神综合征中最常见的一种类型。多于产后2周发病，于产后4～6周症状明显。既往无精神障碍史。有关其发生率，国内研究资料多为10%～18%，国外资料高达30%以上。临床症状 心情沮丧、情绪低落、易激惹、恐怖、焦虑，对自身及婴儿健康过度担忧，失去生活自理及照料婴儿的能力，有时还会出现嗜睡、思维障碍、迫害妄想，甚至伤婴或自杀行为。


产褥期抑郁症 疾病病因 与生理心理及社会因素密切相关。其中，B型性格、年龄偏小、独生子女、不良妊娠结局对产妇的抑郁情绪影响很大。此外，缺乏妊娠、分娩及小儿喂养常识也有一定关系。社会因素家庭对婴儿性别的敏感，以及孕期发生不良生活事件越多，越容易患产褥期抑郁症。孕期、分娩前后诸如孕期工作压力大、失业、夫妻分离、亲人病丧等生活事件的发生，以及产后体形改变，都是患病的重要诱因。产后遭到家庭和社会的冷漠，缺乏帮助与支持，也是致病的危险因素。遗传因素遗传因素是精神障碍的潜在因素。有精神病家族史，特别是有家族抑郁症病史的产妇，产褥期抑郁症的发病率高。在过去有情感性障碍的病史、经前抑郁症史等均可引起该病。心理因素由于分娩带来的疼痛与不适使产妇感到紧张恐惧，出现滞产、难产时，产妇的心理准备不充分，紧张、恐惧的程度增加，导致躯体和心理的应激增强，从而诱发产褥期抑郁症的发生。


产褥期抑郁症 诊断标准 产褥期抑郁症至今尚无统一的诊断标准。美国精神病学会(1994)在《精神疾病的诊断与统计手册》一书中，制定了产褥期抑郁症的诊断标准。1．在产后2周内出现下列5条或5条以上的症状，必须具备①②两条①情绪抑郁②对全部或多数活动明显缺乏兴趣或愉悦③体重显著下降或增加④失眠或睡眠过度⑤精神运动性兴奋或阻滞⑥疲劳或乏力⑦遇事皆感毫无意义或自罪感⑧思维力减退或注意力溃散⑨反复出现死亡想法2．在产后4周内发病


产褥期抑郁症 治疗方案 产褥期抑郁症通常需要治疗，包括心理治疗及药物治疗。[1]1．心理治疗通过心理咨询，以解除致病的心理因素（如婚姻关系不良、想生男孩却生女孩、缺乏女性生殖及小儿喂养常识等）。对产妇多加关心和无微不至照顾，尽量调整好家庭中的各种关系，指导其养成良好睡眠习惯。2．药物治疗应用抗抑郁症药，主要是选择5-羟色胺再吸收抑制剂、三环类抗抑郁药等。例如帕罗西汀以20mg/d为开始剂量，逐渐增至50mg/d口服；舍曲林以50mg/d为开始剂量，逐渐增至200mg/d口服；氟西汀以20mg/d为开始剂量，逐渐增至80mg/d口服；阿米替林以50mg/d为开始剂量，逐渐增至150mg/d口服等。这类药物优点为不进入乳汁中，故可用于产褥期抑郁症。


产褥期抑郁症 护理方法 1、引导产妇诉说心理问题并耐心倾听，做好心理疏导工作，解除产妇不良的社会、心理因素，减轻产妇的心理负担。2、关心、体贴产妇，加强与产妇的沟通，取得其信任，缓解其焦虑情绪。3、指导、帮助产妇进行母乳喂养、照顾婴儿，使产妇逐步适应母亲角色，增强产妇的自信心。4、做好基础护理工作，使产妇感到舒适，缓解躯体症状，并指导产妇养成良好的睡眠习惯。5、对存在抑郁症的高危因素、有焦虑症状及手术结束妊娠的产妇应高度重视，加强心理关怀与生活护理。6、发动产妇的家庭成员，使他们理解、关心产妇，形成良好的家庭氛围。7、做好出院指导，并定期随访，提供心理咨询，解决产妇的心理问题。疾病预防 减少精神紧张，进行产前产后培训。保健贴士 1、加强对孕妇的精神关怀，利用孕妇学校等多种渠道普及有关妊娠、分娩常识，减轻孕妇妊娠，分娩的紧张、恐惧心情，完善自我保健；2、运用医学心理学、社会学知识．对孕妇在分娩过程中，多关心和爱护，对于预防产褥期抑郁症有积极意义。


产褥期抑郁症 危害 一、影响婴儿的生长如果女性患有这种产褥期抑郁症会影响到母婴连接，也就是母亲和婴儿之间的情感沟通，宝宝的言语以及行为和母亲的情绪反应性。这种不良的情感障碍会影响孩子的成长。研究表明，母婴连接不良母亲有可能会亲拒绝照管宝宝，因此会伤害到宝宝。抑郁母亲宝宝的阅读能力以及运动技巧会有影响，这样的孩子会提前进入青春期。二、身体不适产褥期抑郁症病人会有身体不适的症状。此病虽然只是精神疾病，但很多患者会出现身体不适的感觉，如食欲减退、心悸以及气短胸闷，还有消化不良等。可见，产褥期抑郁症的危害对女性的伤害还是比较大的。三、悲观厌世病情较为严重的患者，还会产生悲观厌世情绪，出现轻声的念头。但还怕孩子将来无人照顾，因此可能会产生杀婴的念头和行为。部分抑郁产妇受病的脾气可能会变得暴躁易怒，嫌孩子哭闹而枕头捂孩子，所以产褥期抑郁症的危害是非常大的。四、有自杀倾向此病的患者容易出现自杀倾向，应该及时的进行疏导治疗。据了解，此病的患者会有所增多，许多患者在产前就已经出现了抑郁情绪，严重的患者可能会出现消极甚至自杀倾向，自杀死亡率可达15%到25%。


产褥期抑郁症 危害 本该是应沉浸在新生命到来的喜悦中，但是产褥期抑郁症不仅给新妈妈的健康带来了很大的困扰，而且还会给宝宝的成长带来很大的威胁，治疗抑郁症，百合清脑静神汤是纯中药制剂，治疗效果显著，能让您更快的走出疾病的阴影的痛苦，重新找回快乐和健康。[2]


排卵障碍 描述 排卵障碍，又称为不排卵，是女性不孕症的主要原因之一，约占25-30%。排卵障碍除引起不孕外，还可导致月经失调、闭经、多毛、肥胖等症状。另外，如果长期不排卵，性激素代谢紊乱，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，易发生子宫内膜癌及乳腺癌。所以对排卵障碍者应给予足够的重视，进行积极的检查和治疗。概述 排卵障碍，又称为不排卵，是女性不孕症的主要原因之一，约占25-30%。排卵障碍除引起不孕外，还可导致月经失调、闭经、多毛、肥胖等症状。另外，如果长期不排卵，性激素代谢紊乱，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，易发生子宫内膜癌及乳腺癌。所以对排卵障碍者应给予足够的重视，进行积极的检查和治疗。


排卵障碍 发病机制 排卵障碍是常见的内分泌疾病，在不孕症中发病率可达25%—30%。其临床表现多种多样，如月经失调、多毛、肥胖、不孕等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，因而尚具有发展成为子宫内膜癌或乳腺癌的高度危险。1、下丘脑—垂体轴功能异常：下丘脑及垂体是女性生殖内分泌调节轴的关键环节，它既受中枢神经系统的控制，释放GnRH及Gn来调控卵巢及其他脏器的功能，又受卵巢及其他内分泌腺所分泌的激素的反馈调节作用。若下丘脑或脑垂体发生器质性病变或功能障碍，即可影响正常排卵。2、反馈机制异常：月经周期的异常，可由H—P—O轴调节系统功能障碍，或外界因素的干扰所致。体内血E2水平的升高和降低必须与卵巢的形态学变化同步，才能保证H—P—O轴的正常反馈作用。异常的反馈信号，可导致反馈调节不正常而引起无排卵及月经紊乱。具体表现为以下几种情况：①缺乏FSH的刺激作用；②E2的持续分泌；③E2清除及代谢异常；④卵巢外E2的产生；⑤缺乏触发LH峰的E2水平。3、卵巢局部的因素：卵泡的发育及成熟是一个非常复杂而精细的过程，其中某一个因素的变化均可导致卵泡发育异常及无排卵。


排卵障碍 发病机制 在正常排卵过程中，卵巢局部的复杂变化大致可归纳如下：①月经5—7天开始选择优势卵泡，第7天开始，外周血E2水平明显上升。②优势卵泡分泌E2持续增加，通过负反馈机制，抑制FSH释放。③在Gn刺激下卵泡膜细胞产生的IGF—1、E2及生长激素（GH）可促进此过程。④IGF—1可刺激颗粒细胞增生，增强芳香化酶活性剂及孕酮合成。⑤FSH可抑制IGF结合蛋白的合成，促进IGF的作用，还可刺激颗粒细胞产生抑制素和激活素。⑥激活素反过来又可兴奋FSH受体表达和芳香化作用，并诱导LH受体生成和抑制素及激活素的分泌。⑦抑制素可增强LH刺激卵细胞膜细胞合成雄激素，并为颗粒细胞内芳香化作用提供底物。⑧卵泡抑素和抑制素可直接抑制垂体FSH分泌。⑨月经中期FSH水平下降，血E2水平升高通过正反馈作用触发LH，并促进LH的生物活性。LH水平升高后可抑制卵泡膜细胞分泌雄激素。[1]排卵障碍的临床症状性排卵障碍有没症状。排卵是一个生理过程，大部分人并没有什么特殊不适感觉。少数会有下列不适感。排卵障碍的症状：1、性欲改变：有些人表现为性欲增强，容易引起性兴奋，也有的人表现为性欲减退。


排卵障碍 发病机制 2、腰酸，腹痛：排卵时觉得腰酸、下腹轻微疼痛，但出现这些感觉并不一定说明有排卵，因为不少疾病也可表现腰酸、腹痛。3、少量阴道流血：有少数人在两次月经中间会有少量的阴道流血，比月经量少，此即“排卵期出血”，应进行治疗。4、白带增多：大部分人到了排卵期白带会明显增多，变得象蛋清一样透明，可以拉长为丝状，如果没有阴痒、黏腻等不适感，不必感到惊慌。5、其它：还有的人会感到乳房胀痛、脾气暴、情绪低落等等。排卵期出现的感觉因人而异，有上述感觉也不意味着即有排卵。但通常来说，月经刚来潮时会觉得腰酸、下腹痛不适甚至痛经的人多有排卵，没有排卵的人往往没有痛经。


排卵障碍 诊断治疗 排卵障碍的诊断：（一）、基础体温（BBT）无排卵BBT为单相，有排卵为双相。一般BBT多在排卵后2-3天上升，少数在排卵日上升，升高幅度>0.3度。BBT监测排卵方法简单、经济，但预测排卵不准确，误差±4天。再者仅80-90%排卵者BBT为双相，另有10—20%的排卵正常者BBT为单相；而且个别BBT为双相的却无排卵，如LUFS。（二）、阴道脱落细胞：阴道上1/3的上皮细胞对性激素变化敏感，在月经周期中也有周期性变化。如果月经后半期检测阴道脱落细胞仍为雌激素影响的角化细胞多而无周期性变化，表示无排卵。该方法操作繁琐，准确性差，目前应用很少。（三）、宫颈粘液月经后半期宫颈粘液仍为羊齿植物状结晶，无椭圆体，为无排卵。（四）、子宫内膜检查受卵巢雌、孕激素的影响，月经中期中子宫内膜有明显的中期性变化：经前5-7天为分泌晚期变化。如果月经前或来月经12小时内做子宫内膜检查为增殖期改变，表明无排卵。近年人们发现一种特殊情况，即假性黄体功能不全：为有排卵，黄体功能也正常，由于子宫内膜缺乏P受体，无分泌期改变，子宫内膜检查为增殖期改变。假性黄体功能不全的诊断是子宫内膜组织学检查+内膜P受体测定。


排卵障碍 诊断治疗 治疗是卵泡期给予hMG与E2，以协同促进内膜P受体的产生。（五）、血中性激素测定月经中期的不同阶段，血中性激素的水平是不同的，分析学清性激素水平是否正常，一定要考虑抽血时间。观察是否有排卵一般在两个时间测血性激素：①月经中期（排卵期），主要观察是否出现LH峰（>40U/L），和E2峰（400pg/ml）;②月经第21天（或来月经前7天），主要观察孕激素和雌激素水平，P>5ng/ml表明有排卵，P在6—10ng/ml，虽有排卵，但存在黄体功能不足，P>15ng/ml则正常。③月经第9天检测，如果FSH、LH<15U/ml、E2<100pg/ml，则卵泡发育不良，不排卵的可能性大。当然，其他时间检测血清性激素，也能判断排卵是否正常，比如PRL、T升高，LH/FSH>3等（非排卵期）。


排卵障碍 诊断治疗 下面是几种主要的性激素在排卵周期[2]内不同时间的正常范围：1、雌二醇（E2）卵泡：39-189pg/ml排卵：94-508pg/ml黄体：48-309pg/ml绝经：<10-41pg/ml2、卵泡刺激素（FSH）卵泡：4-13IU/L排卵：5-22IU/L黄体：2-13IU/L绝经：20-138IU/L3、黄体生成素（LH）卵泡：1.0-18IU/L排卵：24-105IU/L黄体：0.4-20IU/L绝经：>13IU/L4、黄体酮（P）卵泡：0.6～1.0nmol/L排卵期：2.40～9.40nmol/L排卵后：20.8～103.0nmol/L5、泌乳素（PRL）排卵：1.39-29.93ng/ml6、睾酮（T）排卵：0.09-1.30ng/ml（六）、尿排卵试条自我监测（七）、超声卵泡监测超声可分辨2-4mm的卵泡（阴道超声更清楚）。一般从月经周期第9天开始，1-3天观察1次，通过连续观察，可看到卵泡逐渐长大，并向卵巢表面迁移，第9-12天可确定优势卵泡（>14mm），排卵前卵泡每天长2-3mm。成熟卵泡18-24mm（自然周期17mm，hMG促排卵>18mm,克罗米芬促排卵>20mm）,位于卵巢表面。


排卵障碍 诊断治疗 1．排卵征象：①卵泡破裂：卵泡塌陷、体积缩小、无回声区消失。②血体、不规则有强回声光点的囊肿。③盆腔积液：20%可见积液（排出4-6ml卵泡液，B超可测出>5ml液体）。2．不排卵：①无卵泡发育②优势卵泡③LUFS：卵泡不破裂，持续存在，盆腔无积液（八）、腹腔镜如排卵，可见到排卵斑、血体—黄体


排卵障碍 食疗养生 第一、莲子猪肚主料：莲子、猪肚各适量。制法：将猪肚洗净，纳入莲子，两端扎紧，置锅中炖烂，加入食盐适量及味精即可食用。服法：随餐食用。功效：有健脾补虚益气之功。主治：适用于脾虚之排卵功能障碍性不孕症。第二、枸杞羊肾粥主料：枸杞子500克，羊肾l对，羊肉250克，粳米250克，葱白5克。制法：将羊肾洗净，剁成末，枸杞子洗净，全部放入砂锅内，熬粥，待肉熟、米烂时即成。服法：食肉喝粥。每天2次，早晚空腹温服。功效：粥温补肾阳，和中健脾。主治：适用于肾阳虚之排卵功能障碍性不孕症。第三、顺卵汤主料：红花、甘草、熟地、山药等苗岭天然药材配伍而成。制法：将原料放入锅中，并加水1500毫升，浸泡20分钟，先以大火煎至水沸后，再以小火煎30分钟即可。服法：饭后服用功效：活血滋阴、补肾益精、调经促卵，主治：适用于肾架受损的排卵障碍患者。第四：红糖姜茶食用时间：月经第一天开始到月经结束后的1天功效：暖宫、活血做法：姜6片左右，切成小断断，放500毫升水，用武火烧开，文火继续2分钟。倒入准备好的红糖。挺管用的，主要可以活血，让经血通畅，暖宫。


排卵障碍 食疗养生 第五：水鱼汤食用时间：月经第5天功效：促卵泡发育材料：水鱼(甲鱼)，加枸杞10克、山芋肉10克、淮山10克，炖大概45分钟。做法：甲鱼表皮的那层膜要先用涨水烫掉，宰成小块，煮的时候放点姜和葱，煮到40分钟的时候放点猪油，煮好后放盐、味精就行了。内脏只要了小蛋蛋，其它的没要。第六：黑豆豆浆/黑豆汤/黑豆食用时间：月经结束到排卵前,从月经结束后第一天起，每天吃47颗，连吃6天。功效：促卵泡发育补充雌激素材料：黑豆做法：将若干黑豆用清水浸泡12小时左右，然后用清水煮至熟透，可少放一点盐。然后加水煮汤大概慢火1小时左右，豆子就比较软了[3].


排卵障碍 治疗方法 1、卵泡期。以补血养阴为主，同时补肾阴的药物中加入补肾阳药。促使卵泡发育成熟。2、排卵期。此时应在养精血的基础上加入通络、行气、活血的药物，以促发排卵。3、黄体期。此期阴阳并补，而以补肾阳为主。创造一个好的受孕环境，为孕卵着床准备条件。4、月经期。此时因势利导，用活血调经法，以求行经通畅。(一)、雌激素或人工周期适用于体E2低子宫发育不良者例如：倍美力0.25—0.5mg22天3个周期补佳乐（戊酸雌二醇—天然雌激素），1mg，21天，3个周期人工周期3个，停药后性腺轴反馈性调节，个别病例可恢复自然排卵。对子宫发育不良者用6—12月人工周期，以促进子宫发育，有利于今后妊娠。单纯雌激素促排卵率低，目前多作为辅助方法，用于CC、促性腺素治疗的前一个周期，以增加体内E2水平及卵巢对FSH、LH敏感性。（二）、克罗米芬（CC）CC是目前临床上广泛应用的口服促排卵药物，方法简单，价格便宜。CC化学结构与雌激素类似，具有较强的抗雌激素作用和微弱的雌激素效应。CC与内源性雌激素竞争性与下丘脑及垂体雌激素受体结合，抑制雌激素对下丘脑的负反馈作用，促进GnRH释放，GnRH促进垂体释放FSH和LH，结果诱导卵泡发育和排卵。


排卵障碍 治疗方法 CC适用于性腺轴功能基本完整、体内有一定量雌激素无排卵或稀发排卵者（月经稀发：>38，<3月者）。低雌激素患者对CC治疗无反应。另外，CC并不能改善卵母细胞的质量，因此，对排卵正常的妇女，应用CC并不能提高其妊娠率。1．治疗方案：（黄体酮后）D5—950mg1/日。如果疗效不佳，CC剂量可逐渐增至200mg/日。每个剂量可试2—3个周期。一般停CC5至10天排卵，故停药后先禁欲4天，第5天起隔日同房1次，共3次（3个5天法）。如果做卵泡监测，当成熟时（卵泡直径>20mm），尿LH峰仍阴性，肌注HCG5000-10000单位，在注射HCG当日和之后2天内，每日同房一次。如果停CC20天仍不排卵，为CC治疗失败。2．疗效：促排卵70%左右，每个周期妊娠20-30%，连续6个月累计妊娠率60-75%。妊娠低于排卵率的原因：①CC抗雌激素作用，使宫粘液变稠；②LDP；③LUF（31%）；④子宫内膜变薄；⑤其他不孕因素）。3．副作用：面潮红（10%）、腹胀或腹痛（5.5%）、恶心呕吐（2.2）、视力变化（1.5%）、多胎（4-9%）、过度刺激（单用几乎不发生），流产（20-25%）。


排卵障碍 治疗方法 有卵巢肿大及肝功不好者禁用CC，PCO对CC反应敏感，易发生过度刺激，量不易过大。4．几种特殊情况下CC的应用：⑴．CC+地塞米松适用于多毛、雄激素升高或对单纯CC治疗反应差者。地米抑制ACTH的夜间脉冲式分泌，降低肾上腺的雄激素水平，是卵泡微环境的雄激素水平下降，提高卵泡对Gn敏感性。方法：CC50mgD5—91/日地塞米松0.25-0.5mgD1—28或D3—20，睡前服一旦妊娠即停地米。⑵．CC+雌激素在排卵期前后，通过补充雌激素，消除CC的抗雌激素副作用。适用于宫颈粘液不良，不怀孕者。方法：CC50mgD5—91/日补佳乐1mgD10—16（炔雌醇0.05mg或倍美力0.3mg）⑶．CC+hMG方法：CC50mgD3—7hMG75UD5—卵泡成熟该方法的优点是可降低或消除CC抗雌激素副作用，提高促排卵效果及卵子质量，增加怀孕机会。⑷．CC+溴隐停适用PRL高、单纯溴隐停治疗无排卵者或月经不调者。方法：CC50mgD5—9溴隐停2.5-5mgD1—28天一旦妊娠停溴隐停。（三）、他莫昔芬(Tamoxifen)又叫三苯氧胺，临床上主要用于治疗乳腺增生和乳腺癌。


排卵障碍 治疗方法 其结构与CC相似，有抗雌激素作用，对宫颈黏液影响小，副作用较CC少，疗效与CC相似，多用于对CC无效者。用法：月经第5～9天，20mg/日，根据疗效，最大剂量可递增至20mg/日。排卵率80～90%，受孕率56%。副作用主要是致子宫内膜癌风险（长期应用）。对胎儿影响尚不清楚。目前用于不孕症的治疗较少，可用于功血的促排卵治疗。（四）、注射用尿促性素（hMG）绝经后妇女体内FSH水平较生育期妇女高13～14倍（卵泡期），LH升高3倍，持续5～10年。绝经20年后FSH和LH仍高于生育期水平。hMG即是由绝经期妇女尿液中提取的，所以又叫人绝经期促性腺激素。每支含FSH75U,LH75U。80年代，国产的丽珠、上海生物制药厂的产品开始生产和应用。1．适应症：适用于内源促性腺激素不足或缺乏者，如席汉氏综合征、下丘脑性不排卵、CC治疗无效者及辅助生殖技术中。高促性腺激素闭经患者，如卵巢早衰，不宜用hMG促排卵。2．用法：定量法：D5～12天，hMG75U，每日1次，停hMG24小时后注射hCG5000～10000U.排卵一般在注射hCG后24～36小时左右，所以属患者注射hCG当日及之后两天同房。


排卵障碍 治疗方法 定量法用药简便，但疗效较差。变量法：D3～5开始，hMG150U，每日1次，然后根据卵泡监测结果调整hMG用量，待卵泡成熟，注射hCG5000～10000U.变量法促排卵效果较好，但需要多次的卵泡监测。CC+hMG疗法：促排卵效果确切，费用低，过度刺激发生的机会偏大。3．疗效：排卵率90%，妊娠率50～70%。4．副作用：过度刺激30%，多胎20～30%，流产率20%。（五）、高纯FSHhMG是由绝经期妇女尿液中提取的，含有大量杂质尿蛋白，约占99%，有效成分仅占1%，而且含有相同剂量的LH（75U）。杂质尿蛋白肌肉注射时可引起局部刺激（红肿、疼痛），极个别的可出现过敏反应。更主要的是所含的高剂量的LH可使卵泡过早黄素化，影响卵子质量和促排卵效果。为了克服hMG的缺点，上世纪80年代，通过生物化学的方法生产出了高纯FSH，每支含FSH75U,LH<1U，杂质尿蛋白含量<5%。高纯FSH促排卵效果好，而且可以皮下注射。价格高，每只255元。目前没有同类的国产产品。用法及剂量同HMG。主要用在试管婴儿的超促排卵，或多囊卵巢综合征（因其体内LH本来就高，用hMG促排卵易反应不良。


排卵障碍 治疗方法 （六）、重组人FSH（rFSH.）hMG及高纯FSH的生产原料均是绝经期妇女的尿液，一般生产够1个人用1个周期　的hMG需要20—30升绝经期妇女的尿液，一般生产够1个人用1个周期的高纯FSH需要的绝经期妇尿液更多。随着hMG及高纯FSH需要量的增加，在1985瑞士雪来诺公司每天所需的生产原料，即绝经期妇女尿液为3万升。每天收集这么大量的绝经期妇女尿液是很困难的，如果尿液中混有孕妇尿液（含大量hCG），又会影响药物的质量。因而人们又在寻找其他解决途径。随着生物技术的发展，上世纪90年代初，人们利用基因重组的方法生产出了重组人FSH。基本过程是将FSH基因整合到鼠细胞株中，培养含FSH基因的鼠细胞株，让其合成、分泌FSH，分离、收集培养液中的FSH——即重组人FSH。重组人FSH每支含FSH75u，LH<0.001U，不含杂质蛋白，可皮下注射，促排卵效率高，对卵子无不良影响，受孕率较高，副作用少，尤其OHSS，但费用高。用法及剂量同HMG。主要用在试管婴儿的超促排卵。目前国内无同类产品上市，据说丽珠集团已生产出来，正在申请药品批号。


排卵障碍 治疗方法 （七）、绒促性素（hCG）hCG是由孕妇的尿液中提取的，其分子结构、抗原性及生物活性皆相似，故可模拟内源LH峰，当卵泡发育成熟时给予，促进排卵、维持黄体功能。适用于卵泡发育成熟而不排卵者如LUF，或与其它促排卵药合用（如CC、HMG、高纯FSH.、rFSH.），促进排卵。单纯应用hCG无明显促进卵泡发育的作用。1．HCG促排卵方法：卵泡监测，当卵泡发育成熟（>18mm）时，给予hCG5000—10000U，一般注射　hCG后36小时左右排卵。如果卵泡大小在12—17mm时给予hCG，易发生FUF；如果卵泡<12mm给予hCG，易发生卵泡闭锁。2．HCG治疗LPD排卵后第2天或BBT上升后3天或D16开始，hCG1000-1500U，每3天1次，共3—5天。如怀孕，则持续用至孕10周。HCG半衰期较长，注射hCG后至少要停药7天，才能做妊娠化验，以免出现假阳性。（八）、GnRH激动剂（GnRHa）人工合成的一类结构与GnRH类似物质，例如达必佳、达菲林、丙胺瑞林等。这些制剂与GnRH受体有高度亲和力，其生物学效应较天然GnRH高50—200倍。


排卵障碍 治疗方法 GnRHa与GnRH受体结合形成激素受体复合物，刺激垂体释放FSH和LH，促进卵泡发育及排卵。若持续使用GnRHa，则垂体表面可结合的GnRH受体减少甚至耗竭，垂体对进一步的GnRH刺激不敏感，FSH、LH分泌处于低水平，卵泡发育停止，性激素水平下降，即所谓的降调节作用。停药后垂体及卵巢功能可完全恢复（约需6周）。单独应用GnRHa促排卵效果不佳。目前临床上主要利用其降调节作用，在做试管婴儿超促排卵中应用。其优点是：降调节后，①卵泡完全可以在外源性促排卵药物控制下生长、发育；②卵泡发育同步；③不会出现过早的内源性LH，提高卵子的质量；④不会自发排卵，利于工作按排。另外，临床上还常利用GnRHa的降调节作用，治疗依赖性激素疾病，如子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺增生等疾病。（九）、高PRL治疗1．溴隐停⑴给药方法：①持续服药：2.5-7.5mg/日,连服3-6个月。为减轻副反应开始1.25mg，2/日，饭后服，一周后至足量。4周后复查PRL水平，调整剂量，原则是应用最低有效量。②间断给药：月经周期1—212.5-7.5mg/日。对闭经者用药3周，停2周，如4个周期未恢复月经，改持续疗法。


排卵障碍 治疗方法 ③阴道内给药：主要目的是为减轻副反应，适于胃肠反应大者，2.5-7.5mg/日。④低剂量单次夜服法：晚10-11时，2.5mg/次。四周后改为1.25mg/次维持.。机理：使血中药物高峰与PRL峰一致，以发挥最大效应。⑤附加强的松法：为减少副反应，每次服药前2小时，服强的松10mg，一周后递减，停强的松。（2）疗效：月经恢复者达73-100%，最快者可于治疗当月恢复。排卵率80%，一般排卵发生于治疗的1-21周，平均7周。妊娠率72%。溢乳消失率85%，一般在1-21周，平均6周。PRL下降者正常者可达近100%，对微腺瘤治愈率70-75%。（3）副反应：主要为恶心，另外有呕吐、头晕、眼花、疲倦、厌食、体位性低血压等。个别人反应严重，于治疗2-3天出现，逐渐消失。（4）治愈标准：服药3-6月后停药，一个月后复查PRL，如正常随访6月，PRL正常无溢乳，为永久治愈。（5）对妊娠影响：溴隐停治疗期间怀孕，或孕期应用溴隐停者，流产、畸形发生率未见增加，婴儿随访9年以上未见异常，证明其对妊娠的安全性。2．其他麦角类衍生物⑴．硫丙麦角林：25-50ug，睡前服。76-89%恢复月经，平均2月，疗程3-6月。


排卵障碍 治疗方法 ⑵．麦角苄酯：副反应轻，开始4mg，1/日，3周内增至4mg3/日，用8个月。月经恢复95%，排卵72%，妊娠24%。⑶．溴隐停SRO：2.5-5mg/日,用3-6月。较隐亭疗效强，副反应低。⑷溴隐亭LA：长效注射剂。3．左旋多巴左旋多巴进入体内，转化为多巴胺，抑制PRL分泌。0.5mg，3/日,用6-9月。一般用药后1月来月经，2月停溢乳，停药后多复发。4．VB6：200mg3/日，3-6月。5．手术治疗：适于巨腺瘤。6．放疗：适于垂体瘤，副作用大，已少用。3D孕育微环境疗法运用生物学纳米技术。调理女性下丘脑-垂体-卵巢性腺轴内分泌，从生物学角度促使女性正常排卵，并且对卵巢的排卵功能、卵巢内膜、卵巢营养等一系列微环境进行修复治疗，恢复卵巢正常的生殖功能。一期治疗方案，根据评估过程和检验的结果，按照病因的不同，通过人工生物提取促性腺素LH分别靶向作用丘脑、垂体、卵巢内外环境。排卵障碍的饮食治疗期间注意休息、避免辛辣刺激饮食。在食谱中添加大葱、豆类、南瓜、大蒜、生姜、栗子、橘子等食物;另外，醋、酱、植物油、辣椒、胡椒等调料及炖牛肉、鸡肉高汤.另外.薏苡仁促进排卵栀子逍遥丸也可以当归芍药散也可。


排卵障碍 疾病原因 卵泡发育及排卵是由下丘脑—垂体—卵巢性腺轴调控的，所以性腺轴的任何一个部位异常都可引起排卵障碍。1、下丘脑性不排卵：(1)原发性器质性因素：如：Frochlich综合征，Kaliman综合征;(2)原发的功能性因素：如：青春期初潮的一段时期内无排卵，LH-RH缺乏性月经失调;(3)继发性器质性病变：脑外伤，脑炎，下丘脑肿瘤;(4)继发性功能性因素：神经性厌食，精神过度紧张，功能性高PRL血症，泌乳闭经综合征，药物性PRL血症。2、垂体性无排卵：(1)器质性因素：席汉氏综合征、垂体肿瘤，空蝶鞍综合征;(2)功能性因素：垂体促性腺激素低下性闭经，功能性PRL血症。3、卵巢性无排卵：(1)器质性因素：单纯性腺发育不全综合征，性腺形成不全症(Turner’s)(2)功能性因素：卵巢早衰(POF)，多囊卵巢综合症(PCOS)，黄体化未破裂卵泡综合征(LUF)。4、甲状腺、肾上腺皮质功能异常引起的排卵障碍：如甲亢、甲减、肾上腺皮质功能亢进、柯兴氏综合征、肾上腺皮质肿瘤、肾上腺皮质功能低下。


排卵障碍 诱发因素 1、内分泌紊乱：下丘脑-垂体卵-卵巢功能紊乱，可以引起无排卵型月经、月经不调、闭经等导致排卵障碍。2、卵巢病变：如先天性卵巢发育不全症、多囊卵巢综合症、卵巢功能早衰、功能性卵巢肿瘤、卵巢子宫内膜异位囊肿等，也会导致排卵障碍。3、全身性疾病：患者重度营养不良、甲状腺功能亢进等，都会影响卵巢功能导致排卵障碍。4、其他原因（1）体重：肥胖，或者过瘦都会干扰内分泌系统的协调，控制体重有助于预防和治疗排卵障碍。（2）饮食：富含咖啡因的饮料，如咖啡、浓茶、可乐等对不孕的影响虽然尚未有一致的结论，但一般建议不宜过量。另外，吸烟、饮酒，不论男女都会影响生育力，所以在要孩子时应该戒掉，同时饮食上避免摄入太多的高热量食物。这些都有可能导致排卵障碍。（3）月经周期的变化：正常的周期大约25—35天，接近排卵期时，阴道会有少许分泌物。如果经期总是拖延，甚至几个月一次，或者总是不准时，应及早就医。否则可能引起排卵障碍。


排卵障碍 导致不孕 排卵障碍必然导致不孕。对于排卵障碍性不孕应该及时进行治疗，在进行治疗之前，需要对排卵障碍性进行检查，一般的检查顺序：(1)首先应回忆自己的月经是否正常，有无不规则或闭经的情况。过去有无慢性疾病，如结核、贫血和消化吸收不良等，是否动过手术，以往性发育的情况和有无职业性的有毒物质影响等，以使初步推测有无可能影响排卵的病变。(2)根据体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况，及颈部、四肢有无畸形等现象，结合上述回忆可以初步推断排卵障碍的原因，如身材矮小、第二性征发育不良，且从未来过月经就可能是卵巢发育不良。身材高大、第二性征发育不良则可能是中枢神经引起的性功能不正常。全身毛发增多，可能是卵巢或肾上腺分泌雄激素太多。乳头内有乳汁排出可能是血中催乳激素太多。(3)由妇科医生检查生殖器的发育情况和卵巢有无增大。(4)通过测量基础体温、检查宫颈粘液、子宫内膜活组织检查和激素测定，以间接推测有无排卵。(5)最后需依靠一系列的内分泌功能试验和X线造影、染色体分析和腹腔镜检查，才能大致确定属于何种原因引起的排卵障碍不孕。


排卵障碍 临床症状 1、性欲改变：女性朋友出现不排卵现象会导致患者性欲发生改变，部分患者会表现为性欲增强，部分患者表现为性欲减退。2、阴道出血：女性朋友出现不排卵现象后，会导致患者再两次月经中间出现少量引导流血现象，一般会比经血量少。3、白带增多：女性在排卵期会出现白带增多的现象，像蛋清一样透明，可以拉长为丝状，如果还伴有外阴瘙痒或不适感，就应及时治疗。4、腰酸背痛：女性朋友在排卵期会出现轻微的腰酸腹痛症状，但并不是出现类似情况后就是排卵，不少妇科疾病也会有这样的症状，因此也需要及时进行检查治疗。5、身体异常：体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况,及颈部、四肢有无畸形等现象,如身材矮小、第二性征发育不良,且从未来过月经就可能是卵巢发育不良,从而导致的排卵障碍。


排卵障碍 自我监测 1、白带的变化可以检测自己是否排卵白带是由宫颈粘液、阴道脱落细胞、分泌物、细菌等各种物质组成的，正常女性平时白带不多，可起润滑阴道的作用，性状通常是白色，到了月经中期，如果白带量增多，变得象蛋清一样透明并且可以拉长成丝状，则意味着即将排卵。但如果患有阴道炎，这种方法就不甚可靠。2、用基础体温测定来检测自己是否排卵基础体温测定是现在使用得最多的一种方法。缺点是比较麻烦。测量方法是每天清晨醒来不做任何动作，将体温计含在舌下5~10分钟，将测出的值在基础体温表上点好并连成线。以月经的第一天为每个周期的开始。如果体温突然下降，接着突然升高0.3~0.5℃，说明已经排卵(排卵前24小时基础体温最低)，排卵后基础体温会持续升高12~16天。如果在一个月经周期中体温没有前半月低，后半月高的变化，说明没有排卵。3、B超测排卵B超监测排卵一般于月经周期第8天开始，根据具体情况每天或隔1天作1次B超，开始可见多个卵泡，其中1个生长迅速称优势卵泡，优势卵泡向卵巢表面靠近，长到直径约18~25m时表示卵泡成熟，提示即将排卵，继续监测见优势卵泡消失，盆腔内出现少量液体表示已经排卵，如无优势卵泡形成或优势卵泡不破裂提示无排卵。


排卵障碍 自我监测 4、试纸法测定是否排卵目前市面上出售有测排卵的试纸，可以买来自行测试。将试纸放在自己的尿液中，如果试纸的"小窗口"出现两条红线，说明即将排卵。此法需要连续多次检测。[4]注意事项 (1)判断月经是否正常及疾病引起的病变：第一步就是要判断过去有无慢性疾病，如结核、贫血和消化吸收不良等，是否动过手术，以往性发育的情况和有无职业性的有毒物质影响等，以使初步推测有无可能影响排卵的病变。(2)判断患者体质有无异常：根据体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况，及颈部、四肢有无畸形等现象，结合上述回忆可以初步推断排卵障碍的原因，如身材矮小、第二性征发育不良，且从未来过月经就可能是卵巢发育不良；(3)生殖器的发育及卵巢变化：由妇科医生检查生殖器的发育情况和卵巢有无增大。(4)测量体温来判断：通过测量基础体温、检查宫颈粘液、子宫内膜活组织检查和激素测定，以间接推测有无排卵。


排卵障碍 疾病危害 1、不孕。女性不排卵，就意味着是没有卵子和精子结合，然后完成受精的。所以女性排卵障碍会是女性不孕症的主要原因。2、如果女性长期的没有排卵，那么就会导致性激素的代谢发生紊乱，而且女性子宫内膜的过度增生，引起周期性的孕激素的对抗，容易导致子宫内膜癌的发生。3、排卵功能障碍会给女性带来一系列的月经问题：排卵功能障碍还会导致女性月经失调、闭经等一系列月经问题，还会导致女性出现多毛、肥胖等症状。4、由于黄体功能不足也影响了子宫内膜在受精卵着床前组织“床”的准备和成熟程度，因此是不孕和早期流产尤其是反复自然流产的原因。这在初潮后和停经前常见，生育期也有发生。5、排卵障碍可能反映了卵泡和卵子发育缺陷，及与之相关的神经内分泌不足；6、第二性征发育不明显。会导致女性的体形变化，体态发生变化，毛发和乳房都出现发育不良的现象，所以危害真的很多的。


排卵障碍 检查方法 一、子宫内膜检查受孕激素和卵巢雌激素的影响，女性在月经中期的时候子宫内膜就有明显变化。经期的前5-7天是分泌晚期的变化，而月经或是来月经的12小时内做子宫内膜检查为增至期改变，表明患者没有排卵。二、基础体温的测量一般出现排卵后的2-3天时间内温度会上升，少数患者是在排卵日温度上升的，可以采用BBT监测排卵方法进行测量，简单、经济，但是误差较大。三、宫颈粘液的检查女性在月经后半期仍然可以检测出羊齿状的植物精状物，表明没有排卵现象。四、超声卵泡检查超声能够分辨2-4mm的卵泡，从月经周期开始的第9天，平均每1-3天的时间观察1次，并且连续观察，这样就能看到卵泡在逐渐增长，并且会向卵巢表明靠拢。


膀胱小细胞癌 描述 膀胱小细胞癌因其在临床和流行病学特征与膀胱移行细胞癌存在着极大的相似性，而生物学行为却呈高度恶性，进展快、转移早、预后差，如今已越来越受到肿瘤科及泌尿外科医生的重视。因此，本文将对膀胱小细胞癌的新近研究做一综述。起源 对膀胱小细胞癌的起源，不同学者持不同看法。曾经主要有三种假说：正常膀胱的神经内分泌细胞恶性变、干细胞起源及尿路上皮化生[1]。但目前有较多学者认为膀胱小细胞癌和膀胱上皮性癌具有相同的起源，即支持干细胞起源学说。


膀胱小细胞癌 研究 Kuroda等[2]通过对同一肿瘤组织中膀胱小细胞癌合并移行细胞癌的研究发现，两者均表达CA19?9，因此认为两者可能具有相同的组织发生。ChengL等[3]在分子遗传水平进一步证实了膀胱小细胞癌和移行细胞癌起源于相同组织细胞。他们运用杂合性丢失（LOH）和X染色体失活（女性病人）方法对20例（男16例，女4例）膀胱小细胞癌合并移行细胞癌患者肿瘤细胞群进行分析，检测了5个多态微卫星标志物，分别是D3S3050（位于3p25?26）、IFNA和D9S171（位于9p21）、D9S177（位于9p32?33）、TP53（位于17p13），发现所有病例中两种类型的肿瘤几乎具有相同的等位基因丢失模式，其总的等位基因丢失频率是90%。其中也有3例病人在某单一基因位点，两种肿瘤表现出了不同的等位基因丢失模式，但是LOH模式在其他位点是相同的。作者解释这三例细微的差别很有可能是肿瘤演进过程中发生了克隆异质化现象。用同样的方法进一步分别对4例女患者中两种肿瘤细胞内X染色体的研究发现，两种类型的细胞呈现了相同的非随机X染色体失活模式。


膀胱小细胞癌 临床特点 早在1989年，Edward等[4]对原发于膀胱的3778例恶性肿瘤进行了回顾性研究，发现膀胱小细胞癌18例，占0.48%。Choong等[5]对该研究所1975～2003年的8345例原发膀胱恶性肿瘤患者进行研究发现其中有膀胱小细胞癌患者44名，占0.53%。其中男性发病率明显高于女性，男女比例约为3.3～5.1∶1，发病年龄最低的是35岁，最高的达87岁，平均年龄67岁[5?10]。临床上首发症状为无痛性肉眼血尿而就诊的占绝大多数。TriasI等[1]统计的文献报道157例患者中，78.2%的患者以血尿为首发症状；LiangCheng等[9]对64例病人报道中则高达88%。此外，出现排尿困难的患者占12%，临床上还见有尿频、尿痛等膀胱刺激症状。膀胱小细胞癌虽属神经内分泌肿瘤，但文献报道出现副癌综合征的很少。其中Kanat等[11]报道了1例膀胱小细胞癌病人出现了全身淀粉样变性和肾病综合征。临床上还有膀胱小细胞癌伴Cushing综合征的报道[12]。膀胱小细胞癌患者就诊时几乎全部已是中晚期肿瘤。LiangCheng等[9]报道的64例病人中有63例浸润肌层，66%已发生淋巴结及远处转移。


膀胱小细胞癌 临床特点 Siefker?Radtke等[7]报道的88例患者中TII期及以上者占96%。Choong等[5]报道的病例中，无I期病例，II期12例（27.3%），III期13例（29.6%），IV期19例（43.2%）。其中，发生盆内外淋巴结转移者最多见，占28.6%，常见的结外转移器官是肝和骨，各占23.8%，还见有转移至肺、脑、皮肤、肾上腺的病例。可见，早期发现膀胱小细胞癌对泌尿外科医生来说其意义是举足轻重的。膀胱小细胞癌合并膀胱其他肿瘤是其临床又一特点，临床上仅有12%～32%的病人为单纯小细胞癌。常见的并发肿瘤为移行上皮细胞癌（70%～75%），腺癌（8%～10%），鳞状上皮癌（约10%），此外还见有肉瘤样上皮癌及3种类型的肿瘤发生于同一病例的报道[5，9]。


膀胱小细胞癌 诊断 关于膀胱小细胞癌的诊断，目前对于临床医生和病理科医生来说仍是比较困难的。目前确诊主要还是依靠组织学检查，包括光镜、电镜、免疫化学检查。光镜：依据WHO规定的肺小细胞癌的形态学诊断标准，膀胱小细胞癌肿瘤细胞光镜下分为三类：燕麦细胞型、中间细胞型及混合细胞型。小细胞癌常呈不规则巢状或弥漫片状排列，亦可见索状排列，偶有癌细胞围绕小血管排列成假菊形团结构。癌细胞体积较小，短梭形或淋巴细胞样，细胞界限不清，细胞质稀少，核为圆形、椭圆形或梭形，核分裂多见，可见核重叠，染色质粗大，均匀分布，核仁不明显。镜下常见小细胞癌与移行细胞癌、腺癌或鳞癌等共存[9，13]。电镜：电镜下细胞排列紧密、胞浆稀少、细胞表面有细微突起，电镜下主要特征为胞浆内有为数不多的神经内分泌颗粒,直径80～300nm[4]。免疫组织化学：随着医学的不断深入发展，免疫组织化学方法对膀胱小细胞癌的诊断成为当今研究的热点，众多医学科学家正在探索一种快捷、简便、有效的诊断方法。


膀胱小细胞癌 诊断 目前，用于临床检测的标记物有神经特异烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒蛋白A（CHG）、突触素（Syn）、上皮膜抗原（EMA）、细胞角蛋白（CK）、甲状腺转录因子1(TTF?1)、PGP9.5、HNK?1等[14，15]。此外，还有少数膀胱小细胞癌出现CD44v6缺失的报道[16]。在大多数膀胱小细胞癌病理染色中，至少有两个神经标记物阳性，最常见的是NSE，出现在将近90%的病例中，其次是CHG、Syn出现在约半数病例中[17]。而特异性方面，至今未找到具有百分百的特性性的标记物。Iczkowski等[16]报道CHG对膀胱小细胞癌的特异性高达97%，NSE和Syn的特异性分别是93%和76%。鉴别 临床上需与膀胱小细胞癌鉴别的疾病有：膀胱恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、成神经细胞瘤、胚胎源性的横纹肌肉瘤及来源于肺或前列腺的转移瘤等。鉴别诊断需结合临床、病理综合考虑，鉴别困难时免疫组化帮助很大。其中值得重视的是与膀胱恶性淋巴瘤的鉴别，两者最为相似，但免疫组化恶性淋巴瘤LCA（+）而CK（?），而小细胞癌不可能出现LCA（+）[4，8]。


膀胱小细胞癌 治疗 膀胱小细胞癌的治疗，目前医学界还没有形成一致的意见。文献曾报道不同的治疗方案，包括膀胱根治性切除、膀胱部分切除、经尿道膀胱肿瘤电切结合放疗、手术结合化疗、化疗结合放疗和综合化疗[18，19]。但一点是比较清楚的，膀胱小细胞癌病人极易发生系统转移，因此仅采取手术治疗疗效不佳，辅助疗法是应该考虑的。接受辅助化疗或放疗的患者较单纯手术的患者在统计上具有明显改善的预后[20]。来自MayoClinic的经验认为，除已发生转移（M1）的膀胱小细胞癌患者都应采用膀胱根治切除，转移者采用系统化疗。对T2期已采用根治切除的患者无须辅助化疗外，其余T3、T4的患者均应化疗，并且采用以顺铂为基础的化疗方案，其中顺铂联合依托泊苷作为一线用药[5]。M.D.Anderson肿瘤中心的Siefker?Radtke等[7]作了进一步研究，他们发现新辅助化疗结合手术能显著提高病人生存率，与手术后再辅助化疗的病人相比较，前者的5年生存率是78%，而后者只有36%。虽然他们并没有提出标准的化疗方案，但顺铂、依托泊苷、异环磷酰胺、多柔比星对小细胞组分的控制效果良好。Mangar等[21]多年的临床经验也支持了新辅助化疗这一治疗方案。


膀胱小细胞癌 治疗 然而，虽然术前化疗的效果值得信服，但也有报道说，无论新辅助化疗的效果有多好，都应该继续术后的辅助化疗[22]。文献也还有单独运用M?VAC方案化疗取得明显效果的报道[23]。单纯放疗对膀胱小细胞癌的疗效差，然而，当联合化疗时，放疗可能会增进疗效。bastus等[19]报道5例患者经过6个周期的PE/CAV（PE：顺铂、依托泊苷；CAV：异环磷酰胺、多柔比星、长春新碱）的交替化疗后，4例膀胱镜检未见肿瘤组织（1例化疗过程中死亡），之后对这4例患者体外放疗（膀胱60Gy，骨盆45Gy），1例12个月后复发，采用膀胱切除术后已生存42个月，其余3例已无瘤生存60、48、27个月。Holmang等[24]报告一组25例膀胱小细胞癌,在5例长期生存者中,3例为接受TUR?Bt术和辅助放疗者。


膀胱小细胞癌 预后 膀胱小细胞癌多为晚期肿瘤，病情严重，预后差。但随着对疾病认识的增加，预后也逐渐改善。Choong等[5]报道的44例患者的中位生存时间已达到1.7年，是其以前报道的3倍。LiangCheng等[9]报道的64例患者，其1年、18月、3年、5年生存率分别是56%、41%、23%、16%。膀胱小细胞癌预后与年龄、性别、吸烟史、表现症状无明显相关，纯小细胞癌与混合癌在生存率方面也没有显著差异，但器官局限性肿瘤患者的生存率显著优于非局限性者。结束语 随着对膀胱小细胞癌研究的深入，人们对这一疾病有了更多的认识。但由于病例数量有限，使研究受到一定的制约。迄今为止，无论是基础还是临床研究中，多学科的交叉渗透为这一疾病的研究注入了新的活力，例如文献报道c?kit（亦称CD117）在膀胱小细胞癌中的表达可能不仅可以作为一种预后指标的检测，还可作为非常有用的治疗靶点[25]。医学的发展速度是惊人的，我们有充足的理由相信，在前人研究的基础上，继续深入，必将会为膀胱小细胞癌的研究带来新的突破


腰椎结核 描述 腰椎结核俗称“龟背炎”，发病率较高，为全身骨关节结核的第一位，其中绝大多数为椎体结核，椎板、棘突、关节突和横突结核极少见。本病发病率高的原因：其一，脊柱为躯干的支柱，而腰椎负荷大，在日常生活中发生劳损的机会多；其二，结核多侵犯松质骨，腰椎结核多发于成年人。疾病简介 椎体以松质骨为主，它的滋养动脉为终末动脉，结核杆菌容易停留在椎体部位。腰椎活动度在整个脊柱中最大，腰椎结核发生率也最高。病因： 腰椎结核和其它部位结核一样大多是由肺结核引起，结核菌随血液流传到骨组织，大多数结核菌被消灭，腰椎结核的病因只有少数结核菌逃避抗结核药物，隐藏在身体内，当身体免疫力下降时定植感染，造成骨质破坏发展成为骨结核。结核菌喜欢生长在血液丰富的地方，脊椎椎体以松质骨为主，它的滋养动脉为终末动脉，静脉血流到这里速度缓慢，结核杆菌容易停留在椎体部位。而腰椎的活动度在整个脊柱中最大，因此在骨关节结核中，以腰椎的发病率最高。


腰椎结核 病理生理 腰椎结核多见于成人，病变局限于椎体的上下缘，很快侵犯至椎间盘及相邻的椎体。椎间盘破坏是本病的特征，因而椎间隙很窄。椎体破坏后形成的寒性脓肿可以有两种表现：①椎旁脓肿：脓液汇集在椎体旁，可在前方、后方或两侧。以积聚在两侧和前方比较多见。脓液将骨膜掀起，还可以沿着韧带间隙向上和向下蔓延，使数个椎体的边缘都出现了骨腐蚀。它还可以向后方进入椎管内，压迫脊髓和神经根。②流注脓肿：椎旁脓肿积聚至一定数量后，压力增高，会穿破骨膜，沿着肌筋膜间隙向下方流动，在远离病灶的部位出现脓肿。腰椎病变所致的椎旁脓肿穿破骨膜后，积聚在腰大肌鞘内，形成腰大肌脓肿。浅层腰大肌脓肿可以穿越腰筋膜到腰三角，成为腰三角脓肿。腰三角是一个潜在的间隙，它的边缘是髂嵴后缘、骶棘肌的外缘与腹内斜肌的后缘。腰大肌脓肿还可沿腰大肌流窜至股骨小转子处，成为腹股沟处深部脓肿。它还能绕过股骨上端的后方，出现在大腿外侧，甚至沿阔筋膜下流至膝上部位。


腰椎结核 临床表现： 主要表现腰痛是腰椎结核最常见的症状，疼痛的性质多为钝痛或酸痛，伴有压痛及叩击痛，在劳累、咳嗽、睡前疼痛加重。上腰椎结核可有大腿痛，下腰椎结核可有坐骨神经痛，这是由于结核脓肿、肉芽组织及坏死的椎间盘或死骨向后突入椎管内，使脊髓或神经根受到压迫或刺激时，可出现放射痛。具体表现如下：疼痛初期局部疼痛多不明显，待病变发展刺激或压迫其邻近的神经根，如胸椎结核的出现肋间神经痛;腰椎结核刺激或压迫腰丛神经引起腰腿痛;单纯骨结核或滑膜结核发展为全关节结核时疼痛加重，往往这时才引起病人注意。为了减轻疼痛，患部肌肉一直处于痉挛状态，借以起保护作用。当病人体位改变时，尤其是在夜间熟睡失去肌肉痉挛的保护时，疼痛更加明显，小儿常常表现夜啼等。肿胀四肢关节结核局部肿胀易于发现，皮肤颜色通常表现正常，局部稍有热感。关节肿胀逐渐增大，肢体的肌肉萎缩，患病关节多呈梭形。功能障碍通常病人的关节功能障碍比患部疼痛出现更早。为了减轻患部的疼痛，各关节常被迫处于特殊的位置，如肩关节下垂，肘关节半屈曲位，髋关节屈曲位，踝关节足下垂位。颈椎结核常用两手托下颌，胸椎或腰椎结核者肌肉保护性痉挛，致使弯腰困难而小心下蹲拾物等特有的姿势。


腰椎结核 临床表现： 畸形随着病变发展，骨关节或脊椎骨质破坏，上述特有的姿势持结不变且进一步发展，关节活动进一步受限而出现畸形，脊柱结核多出现成角后凸畸形。影像学检查 X线片上表现以骨质破坏和椎间隙狭窄为主。骨质破坏集中在椎体的上缘或下缘，很快侵犯至椎间盘，表现为椎体终板的破坏和进行性椎间隙狭窄，并累及邻近两个椎体。寒性脓肿表现：在腰椎正位片上，腰大肌脓肿表现为一侧腰大肌阴影模糊，或腰大肌阴影增宽，饱满或局限性隆起。慢性病例可见多量钙化阴影。CT检查可以清晰地显示病灶部位，有无空洞和死骨形成。即使是小型的椎旁脓肿，在CT上检查时也可发现。CT检查对腰大肌脓肿有独特的价值。MRI具有早期诊断的价值，在炎性浸润阶段即可显示异常信号，但主要用于观察脊髓有无受压和变性。


腰椎结核 诊断与鉴别 根据症状、体征与影像学表现，典型病例诊断不难，但必须与下列疾病作鉴别。1、强直性脊柱炎　本病均有骶髂关节炎症，没有全身中毒症状，X线检查看不到骨破坏与死骨，胸椎受累后会出现胸廓扩张受限等临床表现足资鉴别。2、化脓性脊柱炎　发病急，有高热及明显疼痛，进展很快，早期血培养可检出致病菌。X线表现进展快，其特征性X线表现可作鉴别。3、腰椎间盘突出　无全身症状，有下肢神经根受压症状，血沉不快。X线片上无骨质破坏，CT检查可发现突出的髓核。4、脊柱肿瘤　多见于老人，疼痛逐日加重，X线片可见骨破坏累及椎弓根，椎间隙高度正常，一般没有椎旁软组织块影。5、退行性脊椎骨关节病　为老年性疾病，普遍性椎间隙变窄，邻近椎体上、下缘硬化发白，有骨桥形成，没有骨质破坏与全身症状。


腰椎结核 疾病治疗 （一）全身治疗1、支持疗法　注意休息、营养，每日摄入足够的蛋白质和维生素。平时多卧床休息，必要时遵医嘱严格卧床休息。有贫血者可给补血药，重度贫血或反复发热不退的可间断性输给少量新鲜血。混合感染的急性期可给以抗生素治疗。2、抗结核药物疗法　目前以异烟肼、利福平和乙胺丁醇为第一线药物。尤以异烟肼与利福平为首选药物。为了提高疗效和防止长期单味抗结核药物所产生的耐药性，故目前都主张联合用药。异烟肼成人剂量为每日300mg，分3次口服，或早晨一次顿服。由于骨关节结核病灶处血供差，药物渗入慢，因此用药时间不宜过短，一般主张口服异烟肼2年。利福平的成人剂量为450mg早晨一次顿服。利福平对肝有毒性作用，于用药3个月后即应检查肝功能，视肝功能的情况决定是否继续利用利福平。一般应用利福平的时间为3个月。乙胺丁醇对结核杆菌有明显的抑菌作用。它渗透至病灶的能力比较强，成人剂量为750mg一次顿服。乙胺丁醇偶见有视神经损害。一般主张异烟肼+利福平，或异烟肼+乙胺丁醇。严重病人可以三种药物同时应用。结核病全身症状明显，发热不退者可用对氨基水杨酸钠或阿米卡星静脉注射。


腰椎结核 疾病治疗 对氨基水杨酸钠的剂量为每日12g，避光静脉注射；阿米卡星剂量为每日1g。因为都有毒性反应，静脉用药应控制在2周以内。经过抗结核药物治疗后，全身症状与局部症状都会逐渐减轻。用药满2年后能否撤药？治愈的标准为：①全身情况良好，体温正常，食欲良好；②局部症状消失，无疼痛，窦道闭合；③X线表现脓肿缩小乃至消失，或已经钙化；无死骨，病灶边缘轮廓清晰；④3次血沉都正常；⑤起床活动已1年，仍能保持上述4项指标。符合标准的可以停止抗结核药物治疗，但仍需定期复查。（二）局部治疗1、局部制动　用石膏背心或支架（上腰椎结核）以及石膏腰围带一腿（下腰椎结核），固定期为3个月，固定期间应多卧床休息。全身情况不好不能耐受固定的，可以睡特制的石膏床3个月。2、手术治疗　手术有三种类型：①切开排脓：寒性脓肿广泛流注出现了继发性感染，全身中毒症状明显，不能耐受病灶清除术时可作切开排脓挽救生命。②病灶清除术：腰椎结核可以经下腹部斜切口或正中切口，从腹膜外间隙经腰大肌脓肿而进入病灶。术后的抗结核药物治疗与局部制动仍不容忽视。③矫形手术：纠正脊柱后凸畸形。


腰椎结核 饮食与禁忌 腰椎结核患者多有食欲减退、身体消瘦、贫血或低蛋白血症，应积极补充营养，给予可口、易消化、富于营养的食物。营养状况较差的可补给鱼肝油，维生素B、C等。贫血的可给铁剂、维生素B12、叶酸等。应常吃以下四种食物：高热能结核病是慢性消耗性疾病，因此，该病患者对热能的需要比正常人多，一般每公斤体重每日消耗热能30千卡。例如，一个体重为66公斤的患者每日需要总热量为2000千卡左右。轻体力劳动者每日热量的供给应达到每公斤体重40千卡。患者应尽量进食糖类，这样既能补充热能又可节约蛋白质。高蛋白结核病对蛋白质的消耗很大，而蛋白质是修补人体组织的重要营养素，有益于病灶的愈合。所以，结核病患者应增加高蛋白食物的摄入量。一般情况下，该病患者每日蛋白质的摄入量应为每公斤体重1.2～1.5克，其中优质蛋白质如肉食、水产品、蛋、乳及大豆制品应占蛋白质总摄入量的50%以上。患者应多食牛奶及奶制品，因为牛奶中含酪蛋白和钙多，且质量好，吸收率高，更有益于结核病灶的钙化和愈合。高维生素结核病患者应重点补充维生素A、B、C、D。


腰椎结核 饮食与禁忌 维生素A能增强人体的免疫力;维生素D能促进钙的吸收;维生素C有利于病灶的愈合和血红蛋白的合成;维生素B可加快人体的代谢过程，有促进食欲的作用;维生素B6还能对抗由于使用异烟肼治疗而引起的副作用。在我国的膳食中，新鲜蔬菜和水果是人们摄取维生素的主要来源。乳、蛋、动物内脏等富含维生素A;酵母、花生、豆类、瘦肉等富含维生素B6。因此，骨结核患者应多吃上述食物。此外，该病患者应经常进行日光浴，多参加户外活动，以增加体内的维生素D。必要时骨结核患者可服用复合维生素。高膳食纤维和水足够的膳食纤维和水可维持人体的酸碱平衡、保持大便通畅、防止毒素被肠胃吸收。因此，骨结核病患者应多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果及粗粮，多饮水。四忌1.忌烟酒　吸烟会增加对呼吸道的刺激，易导致或加剧咳嗽;饮酒能使血管扩张，加重患者咳嗽、气喘、咯血等症状。因此，骨结核患者必须戒烟忌酒。2.忌吃海产品如无鳞鱼无鳞鱼包括金枪鱼、鲐鲅鱼、马条鱼、竹荚鱼、鱿鱼、沙丁鱼等。


腰椎结核 饮食与禁忌 这些鱼中的组织胺含量很高，而异烟肼是一种单胺氧化酶抑制剂，两者若同时食用，会因人体内缺少大量有效的单胺氧化酶而使组织胺氧化，从而造成组织胺大量蓄积，以致引起患者头痛头晕、恶心呕吐、皮肤潮红、眼结膜充血、荨麻疹样皮疹、腹痛腹泻、呼吸困难、血压升高，甚至会使患者出现高血压危象和脑出血。3.忌食含乳糖的食品乳糖能完全阻碍人体对异烟肼的吸收，使之不能发挥药效。4.忌食牛奶服用利福平时喝牛奶会影响人体对药物的吸收，从而使药效降低。注意事项 严重贫血的患者可间断输血，每周1～2次，每次100～200ml。肝功能不好的需进行保肝治疗。合并感染的可给广谱抗生素，或根据药物敏感试验给敏感药物。对截瘫患者应加强护理，预防褥疮，并防止肺部感染和泌尿系感染。为了缓解、防止增加畸形，避免病变扩散，减少体力消耗，及时使患者休息，患部制动非常重要。患者全身状况好坏与病灶好转或恶化有密切关系。休息和营养作为改善全身情况的一个重要步骤是治疗腰椎结核所不可缺少的。休息使机体代谢作用降低，消耗减少，体温下降，体重增加，有利于体力恢复。因此，患者要有足够的休息和睡眠。同时改善营养状况也很重要。


腰椎结核 中医治疗方法 治疗方法中医治疗腰椎结核，针对早期腰椎结核患者无创腔、无窦道、无大片死骨的特点，采用中医靶位体液扩散式治疗，利用皮肤有屏障性、调节性、自稳性、代谢性这四大生理功能，直接，施以特制中药物。[1]重症治疗对于中晚期重症腰椎结核的治疗，由于久治不愈反复发作、时有手术介入，加大了治疗难度。针对这种已有窦道或创腔的病患区域，“靶位体液渗透疗法”所用药物均经过微化处理，局部直接作用到病灶部位，药物直接透皮吸收，直达骨组织，可有效改善局部适合细菌生存繁殖的酸性病理性环境，促进血液循环流通，恢复骨组织自身的再生修复能力。从而达到使破坏的骨组织主动修复的目的。


腰椎结核 护理 骨结核是一种慢性消耗性疾病，病人在患病期间往往有较重的心理负担，所以病人家属就要给予他们更多的关心和照顾，在饮食、心理等日常护理方面一定要细心而周全.医护人员及家属在日常护理中要做到以下几点：要督促结核病人到结核病专业机构接受正规治疗，避免乱医和不规则治疗，以减少多余的经济负担和因不规则治疗产生的耐药性。要陪同病人就诊，聆听医生医嘱，接受结核病防治知识宣传教育，知晓结核病防治知识。要鼓励、关怀病人，增强病人同疾病作斗争、结核病一定能治愈的信心。要牢记病人服药规律，提醒、督促、帮助病人按时、全程、规则服药。要督促、帮助病人养成不随意对人咳嗽、不对人打喷嚏、不随地吐痰的良好习惯，吐痰入盂，盂内加入漂白粉或“84”等消毒药水。要劝告活动期病人暂不结婚、怀孕或喂奶，不接吻。要加强病人营养，食用高蛋白、高糖、高脂饮食。病人服药不用牛奶、糖水送服。要做到一人得病，全家体检，重视预防，杜绝传染。要将病人餐具用开水煮沸后单独存放，病人衣物、被褥经常暴晒。病人与家属不同枕共眠。要购置紫外线灯，掌握正确使用方法，经常消毒病人居住的房间。


呛奶 原因 宝宝常呛奶可能缺维A[1]研究发现，婴儿呛奶与维生素A的缺乏密切相关，而补充维生素A后可见良好效果。研究者认为维生素A对维持皮肤黏膜上皮细胞组织的正常结构和健康具有重要作用。当婴儿缺乏维生素A时，由于位于喉头上前部的会咽上皮细胞萎缩角化，导致吞咽时因会咽不能充分闭合盖住气管，而发生呛奶。婴儿可进食些胡萝卜汁、蔬菜汤或适当补充些鱼肝油及维生素A胶丸等，都能很快地改善呛奶症状。


呛奶 急救 轻微状态婴儿，特别是新生婴儿很容易吐奶，而吐奶最怕的是奶水由食道逆流到咽喉部时，在吸气的瞬间误入气管，即呛奶。而婴儿的神经系统刚刚发育，一些反射还很薄弱，他们不能把呛入呼吸道的奶咳出。于是，常因奶液对气道机械性阻塞而发生窒息。同时婴儿的大脑细胞对氧气十分敏感，若停止供氧5分钟，即可死亡，所以，呛奶很可能会发生婴儿猝死的悲剧。家长们如何把握分秒抢救自己呛奶的宝宝呢？轻微的溢奶、吐奶，宝宝自己会调适呼吸及吞咽动作，不会吸入气管，只要密切观察宝宝的呼吸状况及肤色即可。如果大量吐奶，首先，应迅速将宝宝脸侧向一边，以免吐出物向后流入咽喉及气管。然后，把手帕缠在手指伸入口腔中，甚至咽喉，将吐、溢出的奶水食物快速清理出来，以保持呼吸道顺畅，然后用小棉花棒清理鼻孔。严重状态如果宝宝憋气不呼吸或脸色变暗时，表示吐出物可能已进入气管了，使其俯卧在大人膝上或床上，用力拍打背部四五次，使其能咳出。如果仍无效，马上夹或捏刺激脚底板，使宝宝因疼痛而哭，加大呼吸，此时最重要的是让他吸氧入肺，而不是在浪费时间想如何把异物取出。在以上过程中，宝宝应同时送往医院检查。


呛奶 急救 如果呛奶后宝宝呼吸很顺畅，最好还是想办法让他再用力哭一下，以观察哭时的吸氧及吐气动作，看有无任何异常，如声音变调微弱、吸气困难、严重凹胸等，如有应即送医院。如果宝宝哭声洪亮，中气十足、脸色红润，则表示无大碍。对常吐奶的婴儿，父母应加强观察，并适当抬高床头，让婴儿侧卧。哺乳或喂奶时，都应让头部略高，喂完奶后，再把婴儿抱立起来，轻拍后背，直到打嗝后再放回床上。夜间应定期观察婴儿，是否发生吐奶，呼吸与睡姿如何等。另外，妈妈在给婴儿喂奶时，应防止奶头堵住婴儿的口、鼻，导致窒息。如何防止呛奶 一方面，做母亲的要讲究科学喂奶方法，如在婴儿完全清醒时喂奶，喂奶时抱起，使之呈半侧卧位，喂奶后使之直立，轻轻地拍其背，定时、定量喂奶等；另一方面，要及时地给婴儿补充维生索A，可口服鱼肝油滴剂。具体方法是：每天3次，每次1滴。用此方法，可以治疗和预防婴儿呛奶。[2]


呛奶 呛奶窒息急救 1、就地出招因为严重窒息，完全不能呼吸，婴儿几乎没有入院急救的机会，家长只能争分夺秒立即抢救；2、体位引流如果宝宝饱腹呕吐发生窒息，应将平躺宝宝脸侧向一边或侧卧，以免吐奶流入咽喉及气管；如果宝宝吃奶之初咽奶过急发生呛奶窒息(胃[4]内空虚)，应将其俯卧在抢救者腿上，上身前倾45-60度，利于气管内的奶倒空引流出来。3、清除口咽异物如果妈妈有自动吸乳器，立即开动，只用其软管，插入宝宝口腔咽部，将溢出的奶汁、呕吐物吸出;没有抽吸装置，妈妈可用手指缠纱布伸入宝宝口腔，直至咽部，将溢出的奶汁吸除，避免婴儿吸气时再次将吐出的奶汁吸入气管。4、刺激哭叫咳嗽用力拍打孩子背部或揪掐刺激脚底板，让其感到疼痛而哭叫或咳嗽，有利于将气管内奶咳出，缓解呼吸。5、辅助呼气重点是呼气，带有喷射力量。方法是抢救者用双手拢在患儿上腹部，冲击性向上挤压，使其腹压增高，借助膈肌抬高和胸廓缩小的冲击力，使气道呛奶部分喷出;待手放松时，患儿可回吸部分氧气，反复进行使窒息缓解。在上述家庭抢救的同时，拨打120呼救，或准备急送医院抢救。


乳腺囊性增生病 描述 乳腺囊性增生病(cystic hyperplasia of breast)是以乳腺小叶小导管及末端导管高度扩张形成的囊肿为特征，伴有乳腺结构不良病变的疾病又称慢性囊性乳腺病、囊肿性脱皮性乳腺增生病纤维囊性乳腺病等。与单纯性乳腺增生相比较，该病乳腺增生与不典型增生共存，存在恶变的危险，是区别所在。应视为癌前病变。流行病学 乳腺囊性增生症的发病年龄一般开始于30～34岁  乳腺囊性增生病；40～49岁为发病高峰青年女性少见，绝经后发病率迅速下降。其发病率在成年妇女为5%～9%。病因 该病的发生与卵巢内分泌的刺激有关。Coormaghtigi和Amerlinck在1930年已证明切除卵巢的家鼠注射雌激素后能产生乳腺囊性病。在人类，雌激素不仅能刺激乳腺上皮增生也能导致腺管扩张，形成囊肿。新近研究说明高泌乳素血症是乳腺囊性增生症的重要原因，国外学者报道绝经后妇女患乳腺囊性增生症常是不恰当的应用雌激素替代治疗的结果。


乳腺囊性增生病 发病机制 乳腺囊性增生症的病理改变特点为：⒈大体形态一侧或双侧乳腺组织内有大小不等，软硬不均的囊性结节或肿块。囊肿大小不一，大囊肿直径可达1～5cm呈灰白色或蓝色又称蓝色圆顶囊或蓝顶囊肿（图1）小囊肿多见于大囊周围  乳腺囊性增生病，直径仅2mm，甚至肉眼见不到，只有在显微镜下可见。切开大囊肿可见囊肿内容物为清亮无色、浆液性或棕黄色液体，有时为血性液体。其中含有蛋白质、激素（泌乳素、雌激素、雄激素、人类绒毛膜促性腺激素、人类生长激素、卵泡刺激激素、黄体化激素等）、糖类、矿物质及胆固醇。切面似蜂窝状，囊壁较厚失去光泽可有颗粒状或乳头状瘤样物向囊腔内突出。⒉组织学形态可见5种不同的病变⑴囊肿：末端导管和腺泡增生，小导管扩张和伸展、末端导管囊肿形成。末端导管上皮异常增殖形成多层从管壁向管腔作乳头状生长，占据管腔大部分，以致管腔受阻，分泌物潴留而扩张，而形成囊肿（图2）。囊肿可分为单纯性囊肿只有囊性扩张，而无上皮增生；另一种为乳头状囊肿，囊肿上皮增生呈乳头状。⑵乳管上皮增生：扩张的导管及囊肿内上皮呈不同程度的增生，轻者上皮层次增多，重者呈乳头状突起，或彼此相连呈网状或筛状、实体状、腺样。


乳腺囊性增生病 发病机制 若囊肿上皮增生活跃，常见不典型增生或间变，有可能发展为癌。⑶乳头状瘤病：即在乳头状囊肿的囊性扩张基础上，囊壁上皮细胞多处呈乳头状增生形成乳头状瘤病根据乳头状瘤病受累范围乳头密度及上皮细胞增生程度，可把乳头状瘤病分为轻度中度及重度，临床上有实用意义。⑷腺管型腺病：小叶导管或腺泡导管化生并增生，增生的上皮细胞呈实性团块，纤维组织有不同程度的增生，而导管扩张及囊肿形成不明显，称为腺病形成。⑸大汗腺样化生：囊肿壁被覆上皮化生呈高柱状，胞浆丰富，其中有嗜酸性颗粒，似大汗腺细胞，此种细胞的出现，常是良性标志。此外囊壁、导管、腺泡周围纤维组织增生，并形成纤维条索挤压周围导管产生阻塞，导致分泌物潴留，再引起导管扭曲或扩张（图3）  乳腺囊性增生病3.病理诊断标准乳腺囊性增生病具以上5种病变，它们并不同时存在其中乳头状瘤病腺管型腺病和囊肿是主要病变。各种病变的出现率与组织取材的部位、取材量的多少有关如果切片中能见到5种病变中的3种，或3种主要病变的2种，即可诊断。在5种病变中囊肿性乳管上皮增生，乳头状瘤病、腺管型腺病所致的不典型增生，易导致癌变。


乳腺囊性增生病 临床表现 1.肿块乳腺内肿块常为主要症状，可发生一侧乳腺，也可发生于两侧乳腺，但以左侧乳腺较为显著。肿块可单发也可为多个，其形状不一，可为单一结节，亦可为多个结节状单一结节常呈球形、边界不甚清楚，可自由推动，有囊性感；多个结节常累及双乳或全乳，结节大小不等，囊肿活动往往受限，硬度中等有韧性，其中较大的囊肿位于近表面时常可触及囊性感；尚有呈条索状沿乳管分布结节或条索  乳腺囊性增生病状直径多在0.5～3cm。根据肿块分布的范围可分为弥漫型，即肿块分布于整个乳腺内；或混合型，即几种不同形态的肿块，如片状、结节状、条索状、颗粒状散在于全乳。2.乳痛本病乳痛多不明显，且与月经周期的关系也不密切，偶有多种表现的疼痛如隐痛、刺痛、胸背痛和上肢痛。有的患者在愁闷、忧伤心情不畅，以及劳累、天气不好时，肿块变大、变硬、疼痛加重，月经来潮后或情绪好转后肿块变软、变小。临床经验提示有此变化者多为良性。若肿块增大迅速且质地坚硬者提示恶变可能。3.乳头溢液约5%～15%的患者可有乳头溢液，多为自发性乳头排液。常为草黄色浆液棕色浆液、浆液血性或血性溢液。如果溢液为浆液血性或血性时往往标志着有乳管内乳头状瘤。


乳腺囊性增生病 诊断 根据病史、临床症状及体征所见，一般能做出临床诊断如有疑问时可行有关辅助检查，协助诊断。鉴别诊断 ⒈乳痛症多见于20～30岁年轻妇女，大龄未婚或已婚未育发育差的小乳房双侧乳腺  乳腺囊性增生病周期性胀痛。乳腺内肿块多不明显或仅局限性增厚或呈细颗粒状，又称细颗粒状小乳腺。⒉乳腺腺病多见于30～35岁女性。乳痛及肿块多呈周期性，肿块多呈结节状多个散在，大小较一致无囊性感，一般无乳头溢液。⒊乳腺纤维腺瘤多见于青年女性，常为无痛性肿块，多为单发少数为多发。肿块境界明显，移动良好无触痛但有时乳腺囊性增生病可与纤维腺瘤并存不易区别。⒋乳腺导管内乳头状瘤多见于中年女性临床上常见乳头单孔溢液，肿块常位于乳晕部，压之有溢液流出。X线乳腺导管造影，显示充盈缺损，常可确诊。⒌乳腺癌常见于中、老年妇女，乳腺内常为单一无痛性肿块。肿块细针吸取细胞学检查，多能找到癌细胞。有时乳腺囊性增生病伴有不典型增生、癌变时，常不易区别。需病理活检确诊。


乳腺囊性增生病 检查 实验室检查⒈肿物细针吸取细胞学检查乳腺囊性增生病肿物多呈两侧性多肿块性，各肿块病变的进展情况不一。采取多点细针吸取细胞学检查常能全面反映各肿块的病变情况或性质。特别疑为癌的病例，能提供早期诊断意见。有时最后确诊还应取决于病理活检。⒉乳头溢液细胞学检查少数病人有乳头溢液，肉眼所见多为浆液性、浆液血性血性。涂片镜检可见导管上皮泡沫细胞、红细胞，少许炎症细胞及脂肪蛋白质等无形物。其它辅助检查⒈钼靶X线摄影钼靶X线片上显示病变部位呈现棉花团或毛玻璃状边缘模糊不清的密度增高影或见条索状结缔组织穿越其间伴有囊性时，可见不规则增强阴影中有圆形透亮阴影。乳腺囊性增生病肿块，需和乳腺癌的肿块鉴别，前者无血运增加，皮肤增厚和毛刺等恶性征象；若有钙化也多散在，不像乳腺癌那样密集（图4）。⒉B超检查B超诊断技术发展很快诊断率不断提高。对本病检查时常显示增生部位呈不均匀低回声区和无肿块的回声囊肿区（图5）。⒊近红外线乳腺扫描检查本病在近红外线乳腺扫描屏幕上显示为散在点、片状灰影或条索状、云雾状灰影，血管增多、增粗，呈网状、树枝状等改变基础上常见蜂窝状不均匀透光区。


乳腺囊性增生病 检查 ⒋磁共振成像检查（MRI)典型的MRI表现为乳腺导管扩张，形态不规则，边界不清楚，扩张导管的信号强度在Tl加权像上低于正常腺体组织；病变局限于某一区也可弥漫分布于整个区域或在整个乳腺（图6）。本病的MRI像特点通常为对称性改变。


乳腺囊性增生病 治疗 1.药物治疗⑴中药治疗：对疼痛明显，增生弥漫者，可服中药治疗。疏肝理气，活血化瘀软坚化结。⑵激素治疗：中药治疗效果不佳，可考虑激素治疗，通过激素水平的调整，达到治疗的目的。常用的药物有黄体酮5～10mg/d，月经来潮5～10天服用；丹他唑200～400mg/d，服2～6个月；溴隐亭5mg/d，疗程3个月；以增生腺体检测雌激素受体阳性者口服他莫昔芬（三苯氧胺）20mg/d，2～3个月激素疗法不宜长期应用，以免造成月经失调等不良反应。2.手术治疗⑴手术目的：明确诊断避免乳癌漏诊和延误诊断。⑵适应证：患者经过药物治疗后疗效不明显，肿块增多、增大质地坚实者；肿物针吸细胞学检查见导管上皮细胞增生活跃，并有不典型增生者；年龄在40岁以上，有乳癌家族史者，宜选择手术治疗。⑶手术方案选择：根据病变范围大小，肿块多少采用不同的手术方法。①肿块切除：肿块类或属于癌高发家庭成员，肿块直径<3cm者，可行包括部分正常组织在内的肿块切除。②乳腺区段切除术：病变仅限于某局部病理结果示有上皮细胞高度增生、间变，年龄在40岁以上者，可行乳腺区段切除。


乳腺囊性增生病 治疗 ③经皮下乳腺单纯切除术：有高度上皮细胞增生，且家族中有同类病史，尤其是一级亲属有乳腺癌者，年龄在45岁以上应行乳腺单纯切除术。④乳腺根治术：35岁以下的不同类型的中等硬度的孤立肿块，长期治疗时好时坏，应行多点细针穿刺细胞学检查，阳性者应行乳腺根治术。阴性者可行肿块切除送病理，根据病理结果追加手术范围。


乳腺囊性增生病 预后预防 预后：对乳腺囊性增生病的研究，已深入到分子生物学水平，多方探讨各种癌前病变与乳腺癌发生的关系。天津医科大学肿瘤医院应用全乳腺大切片技术结合CEA、C-erbB-2基因产物、DNA含量、S期细胞比率以及细胞增殖指数多项指标联合检测研究，证实导管上皮重度不典型增生和中度乳头状瘤病是乳腺癌密切相关的癌前病变，提示只有恶性肿瘤才会较多出现，1～2项指标呈高水平表达，并可视为可疑早期癌变，若有2项以上指标呈高度表达者，应考虑按早期癌对待。该项研究从分子学水平提出乳腺囊性增生病向癌演变的依据。预防：乳腺囊性增生病是癌前病变，在诊断和治疗后应给予严密的监测：每月1次的乳房自我检查；每年1次的乳腺X线摄影；每4～6个月1次的临床乳房检查等对每1个患者建立一套完整的随访监测计划在临床实践中，努力探索更有价值的诊治技术，提高对癌前疾病恶性倾向的预测，以利早期发现乳腺癌。


结节性甲状腺肿 描述 结节性甲状腺肿（nodular goiter）是甲状腺结节中最常见的一种良性病变，由单纯性甲状腺肿发展而来，广泛见于世界各地，常见于离海较远的高原山区。我国古代医学家称其为“瘿瘤”，瘿与“婴”同，是缠绕的意思，即在颈绕喉也。隋朝的《诸病源候论》、明代的《本草纲目》对此病均有提及。结节性甲状腺肿表现为甲状腺腺体内不均质的增生结节，一般是多发，也可以单发。后期可发生囊性变并在局部形成纤维化、钙化等。


结节性甲状腺肿 发病原因 结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面：　　1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。


结节性甲状腺肿 发病原因 这种先天性缺陷属于隐性遗传。4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。[1]病理生理 单纯性甲状腺肿在早期，呈弥漫性轻度或中毒的增生肿大，血管增多，腺细胞肥大。当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，形成结节性甲状腺肿。随着病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等、质地不一的结节。甲状腺结构和功能的异质性，一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。


结节性甲状腺肿 临床表现 结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。一般都发生在青春期，在流行地区常出现于入学年龄。甲状腺肿大小不等，形态不同。初期弥漫性肿大，两侧常对称；后期形成结节时，双侧常不对称。结节性甲状腺肿可伴发囊性变，若并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。腺体表面一般较平坦，质软；吞咽时，腺体随着喉和气管上下移动。　　结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常；但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状：　　1）压迫气管：比较常见。自一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲；自两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其在胸骨后甲状腺肿时更显严重。气管壁长期受压，可导致气管软化，引起窒息。　　2）压迫食管：少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。　　3）压迫颈深部大静脉：可引起头颈部的血液回流困难。这种情况多见于位于胸廓上口、大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。　　4）压迫喉返神经：可引起声带麻痹（多为一侧），患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起Horner综合征，极为少见。[2]


结节性甲状腺肿 诊断鉴别 本病诊断要点主要是甲状腺结节和甲状腺功能基本正常。T4正常或者稍低，但是T3可以略高以维持甲状腺功能正常，甲状腺131I摄取率常高于正常，但是高峰时间很少提前出现，T3抑制试验呈可抑制反应。血清高敏感性TSH浓度测定是评价甲状腺功能的最佳指标，血清TSH常正常。依据吞咽时随着喉和气管上下移动这个特征，不难诊断；但是如果有炎症或恶变存在，甲状腺肿与周围组织发生粘连，这一特征则不再出现。有结节的患者应与甲状腺肿瘤、甲状腺炎相鉴别；位于甲状腺峡部的结节或囊肿，可以误诊为甲状舌管囊肿。胸骨后或胸内甲状腺肿有时不易与纵膈肿瘤鉴别；与主动脉弓动脉瘤鉴别不难，后者多有搏动。


结节性甲状腺肿 疾病治疗 青春期的甲状腺肿大多可自行消退。对缺碘所导致的甲状腺肿，现在已经很少用碘化物，取而代之的是适量甲状腺激素制剂，以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，达到缓解甲状腺增生的目的，适用于各种病因引起的甲状腺肿，尤其是病理改变处于发生胶性甲状腺肿以前，可以有显著效果。服用过多的碘化物可以导致甲状腺功能的紊乱。能查明致甲状腺肿物质，并避免之，自然是十分有用的。1）甲状腺激素：干甲状腺制剂常用量为每天90-180mg，疗程一般3-6个月，停药后如有复发可以重复治疗，以维持基础代谢率正常范围；左旋甲状腺素（优甲乐）对于早期阶段的年轻患者，可每天100ug治疗，第二个月增加值每天150-200ug，血清TSH浓度测定可以估计甲状腺受抑制的程度。


结节性甲状腺肿 疾病治疗 年龄较大或者长期患多结节性甲状腺肿的患者在接受左旋甲状腺素治疗前宜进行血清高敏感性TSH浓度测定或TRH兴奋实验，以确定是否存在明显的功能上自主性，若基础TSH极低或测不出以及TSH对TRH反应低下或缺如，则提示功能自主性，不宜采用左旋甲状腺素进行抑制性治疗，若能排除功能上自主性，可采用左旋甲状腺素治疗，开始剂量每天不应超过50ug，以后逐渐增加剂量，直至TSH值达到抑制终点值。结节性甲状腺肿对于左旋甲状腺素的反应不如弥漫性甲状腺肿良好，但是也有一定的抑制其进一步肿大的作用。2）碘补充：对单纯缺碘者补碘应是合理的，补充后甲状腺即可见不同程度的回缩。可选用的制剂有复方碘口服液（Lugol液）、碘化钾、碘油肌注等。目前已很少用。3）中医药治疗：化痰软坚法：仅见颈部粗大，无特殊自觉症状者属于气郁痰结证，治宜化痰软坚，可选用海藻、昆布、浙贝、青皮、海浮石、半夏等。此外，适当进食海带、海蜇皮等海产或含碘丰富的食物。4）手术治疗指征：压迫气管、食管或喉返神经引起临床症状者；胸骨后甲状腺肿；巨大甲状腺肿影响生活和工作者；结节性甲状腺肿继发有功能亢进者；结节性甲状腺肿怀疑恶变者。[3]


青少年牙周炎 简介 是指发生在青少年时期的一种特殊类型的牙周炎。病情发展较快。青少年牙周炎病因尚未完全清楚。局部因素主要为特异性细菌的感染。全身因素主要是机体防御能力缺陷特别是患者周围血的中性多形核白细胞趋化功能的异常。若同时存在其他的局部因素时，则可加重病情的发展。症状一般分为两种类型：1．局限型青少年牙周炎。病变局限于切牙和第一磨牙。2．泛发型青少年牙周炎。病损波及全口多数牙齿。病变早期就可出现牙齿的松动、移位，特别是上颌切牙和第一磨牙更为明显，严重时上颌前牙呈扇形展开。形成深而窄的牙周袋但牙龈炎症往往不明显，口腔卫生情况一般较好。青少年牙周炎主要发生于青春期至25岁的年轻人，过去被称为牙周变性。在11～13岁开始发病，女性发病比男性偏早。由于早期症状轻微，常被患者忽视，就诊时常已20岁左右。患者家族中常有多人患此病，患者的同胞有50%的患病机会。可分局限型和弥漫型。青少年牙周炎局限型青少年牙周炎，其典型的好发部位为上下切牙和第一恒磨牙，而尖牙和双尖牙区很少受累。全口患牙不超过14个，包括上下8个切牙，4个第一恒磨牙，外加任何2个牙位，患牙多为左右对称。弥漫型青少年牙周炎可以侵犯全口牙齿。一般乳牙不受侵犯。


青少年牙周炎 简介 牙周病发展速度很快，牙周破坏速度比成人型快3～4倍，4～5年内牙周附着丧失50%～70%，患者20岁左右即需拨牙或牙齿自行脱落。在早期就可出现牙齿松动和移动，切牙向唇侧及远中移位，出现牙间隙，呈扇形排列，上切牙多见，后牙可出现不同程度的食物嵌塞。早期患者的菌斑、牙石很少，牙龈炎症轻微，但有深牙周袋形成，袋底部位可有龈下菌斑，袋壁有炎症，探诊易出血，晚期可发生牙周脓肿。X线片示：第一恒磨牙的近远中均有垂直吸收，形成典型的“弧形吸收”，切牙区多为水平型骨吸收，牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊不清，骨小梁可疏松变细。分类 口腔科


青少年牙周炎 症状体征 本病可分为局限型和弥漫型局限性即病变局限于切牙和第一恒磨牙，患者年龄一般较。弥漫型则波及全口多数牙，年龄相对稍大。不少研究结果认为GJP是LJP发展和加  青少年牙周炎重的结果。局限性青少年牙周炎主要发生于青春期至25岁的青少年，早期无明显症状，女性多于男性。早期患者的菌斑、牙石量很少，牙龈炎症轻微，但却有深牙周袋，牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例。深袋部位有龈下菌斑，袋壁有炎症和探诊后出血，晚期还可以发生牙周脓肿。好发牙位为第一恒磨牙和上下切牙，全口患牙不超过14个（切牙、第一磨牙，外加任何2个牙位），多为左右对称。弥漫型青少年牙周炎则可侵犯全口多数牙。X线片可见第一磨牙的近远中均有垂直型骨吸收，形成典型的“弧形吸收”；切牙区多为水平型骨吸收；还可见牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊，骨小梁疏松等。牙周破坏速度比成人牙周炎快3-4倍，在4-5年内，牙周附着破坏右达50%-70%，患者常在20岁左右即已需拔牙或自行脱落。早期出现切牙和第一恒磨牙松动，自觉咀嚼无力。切牙呈扇形散开排列，后牙可出现食物嵌塞。家族中常有多人患本病，患者的同胞有50%的患病机会，以母系遗传为多。


青少年牙周炎 病因 放线杆菌是青少年牙周炎的主要致病菌，患者龈下菌斑中可分离出Aa，阳性率为90%-100%。患者外周血的中性多核白细胞和（或）单核细胞的趋化功能降低，吞噬功  青少年牙周炎能障碍，这种缺陷带有家族性。不良习惯虽然不是引发牙周病的主要因素，但它会影响牙周病的治疗效果，甚至可以加速牙周病的发展，这些不良习惯大体可包括以下几种：（1）偏嚼习惯。它可以使废用侧牙齿表向堆积大量牙菌斑、牙结石，从而引发牙周病。同时惯用侧牙齿可出现严重磨耗，造成塞牙，引发或加重牙周病。（2）偏食习惯。它可造成蛋白质和维生素A、C、D的缺乏，从而引发或加重牙周病。（3）夜磨牙、紧咬牙。它可造成牙齿的严重磨耗，加重牙周组织负担，可造成食物嵌塞，或使原有的牙周病变加重。（4）咬嘴唇、咬笔、咬指甲、张口呼吸等。这些都可加重牙周组织的负荷，还可使前牙移位，出现塞牙等症状，或使牙周组织原有病变加重。（5）吸烟习惯。吸烟对全身骨胳都有影响，可加重骨骼的吸收，牙槽骨的吸收是牙周病的一个病变过程。（6）职业习惯。如补鞋匠、木工等在工作时，习惯用牙咬铁钉、鞋针或线等，对牙体及牙周均有损害，如牙冠出现缺口或前牙出现松动、移位等。


青少年牙周炎 病因 因此，患有牙周病的患者尤其应当注意纠正已养成的不良习惯，只有这样，才能巩固牙周病的治疗效果。无牙周病的人，也应当戒除以上习惯，以免牙周组织受损。牙周病的病因比较复杂，总的分为局部和全身两方面的因素。局部因素具有相当重要的作用，全身因素可影响牙周组织对局部刺激的反应，两者之间有密切关系。局部因素：  1．菌斑是指粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。现已公认，菌斑是牙周病的始动因子，是引起牙周病的主要致病因素。2．牙石是沉积在牙面上的矿化的菌斑。牙石又根据其沉积部位和性质分为龈上牙石和龈下牙石两种。龈上牙石位于龈缘以上的牙面上，肉眼可直接看到。在牙颈部沉积较多，特别在大涎腺导管开口相对处如上颌磨牙的颊侧和下颌前牙的舌侧沉积更多。龈下牙石位于龈缘以下、龈袋  青少年牙周炎或牙周袋内的根面上，肉眼不能直视，必须用探针探查，方能知其沉积部位和沉积量。龈下牙石在任何牙上都可形成，但以邻面和舌面较多。龈上牙石中无机盐的主要来源是唾液中的钙、磷等矿物盐。龈下牙石主要是龈沟液和渗出物提供矿物盐。牙石对牙周组织的危害，主要是它构成了菌斑附着和细菌滋生的良好环境。


青少年牙周炎 病因 牙石本身妨碍了口腔卫生的维护，从而更加速了菌斑的形成，对牙龈组织形成刺激。3．创伤性咬合在咬合时，若咬合力过大或方向异常，超越了牙周组织所能承受的合力，致使牙周组织发生损伤的咬合，称为创伤性咬合。创伤性咬合包括咬合时时的早接触、牙合干扰、夜间磨牙等。4．其他包括食物嵌塞、不良修复物、口呼吸等因素也促使牙周组织的炎症过程。全身因素：  牙周病的发生，局部因素是主要的。全身因素在牙周病的发展中属于促进因子，全身因素可以降低或改变牙周组织对外来刺激的抵抗力，使之易于患病，并可促进龈炎和牙周炎的发展。全身因素包括有：内分泌失调、如性激素、肾上腺皮质激素、甲状腺素等的分泌量异常。饮食和营养方面可有维生素C的缺乏、维生素D和钙、磷的缺乏或不平衡、营养不良等。血液病与牙周组织的关系极为密切，白血病患者常出现牙龈肿胀、溃疡、出血等。血友病可发生牙龈自发性出血等。某些药物的长期服用如苯妥英钠可使牙龈发生纤维性增生；某些类型的牙周病如青少年牙周炎患者往往有家族史，因而考虑有遗传因素。总之，牙周病的病因比较复杂，在治疗时不仅要注意局部因素的消除，也要考虑到全身的状态，以便获得较好的治疗效果。


青少年牙周炎 一般治疗 它的治疗以局部治疗为主，首先是除去牙龈上方的牙石（医学上称  青少年牙周炎为龈上牙石），然后除去牙周袋内的牙石（即龈下牙石），并刮除牙周袋内含有大量细菌毒素的病变牙骨质，经过这些治疗后，牙龈红肿可以消退，牙龈出血和牙周袋溢脓可消失。形成了牙周袋后，通常对牙周袋进行药物处理，可在牙周袋内置入各种药物，如碘甘油、复方碘液或抗菌药物，使牙周袋内保持较高的药物浓度，消灭牙周袋的各种细菌，达到杀菌、消炎和收敛的作用。经上述治疗后，疗效不好者，则需进行牙周手术。牙齿松动者，可采取不同方法，进行松牙固定术。对于病情严重，牙周组织破坏较多，无法保留的思牙，则需拔除。除局部治疗外，症状明显严重者，可采取全身治疗，即口服抗菌药物，如甲硝哩，每天3次，每次0.2克，连服1周；螺旋霉素，每天4次，每次0.2克，连服1周；替硝唑，每天2次，每次0.5克。牙周炎早期治疗效果好，能使病变停止发展，牙周组织可得到一定程度的修复，因此，当牙龈出现红肿，需及时到医院检查、诊断与治疗。治疗初期：将口腔内所有脏东西尽量去除，包括病人本身口腔卫生清洁的完全配合，包括牙刷及牙线等，清洁工具的正确使用。


青少年牙周炎 一般治疗 而后以全口超音波洗牙，牙周囊袋深部结石的刮除及牙根整平术，去除不良物、咬合干扰等。手术期：比较严重的患部，尤其牙周囊袋较深之处，需做牙周翻瓣术，方能彻底将结石及病变组织清除。牙周手术是一种局部而又安全的手术，在牙科门诊即可施行。局部麻醉下，将牙龈稍微翻开，牙周深部的结石、肉牙组织彻底清除，若有骨损失，可配合放置牙周再生膜及人工骨粉使破坏的骨组织再生，达到积极重建牙周组织的目的。持期：再经历上述的治疗后，通常花了三个月至半年的时间，投注了这么多的时间与心力于其上，维持成果是极其重要的。除了要永久不间断地做口腔清洁外，应依医师指示，定期回诊检查，以充分掌握牙周及口腔情况。1．局部治疗(1)沽治：控制菌斑，去除局部刺激物，用沽刮术去除牙石。(2)药物：牙周袋及根面药物处理，刮除龈下牙石后，对内壁的病理性肉芽用探针蘸腐蚀性药物(如碘酚)进入牙周袋达到治疗效果。(3)手术：手术清除牙周袋，牙周袋不深者可将牙周袋切除，深牙周袋可采用内壁刮除术、切除新附着术、翻辨术等。(4)固定松牙，形成牙周夹板，注意控制菌魔，拔除不能保留的病牙。2。


青少年牙周炎 一般治疗 全身治疗：选用促使牙周组织修复及辅助改善炎症的药物，如牙周宁、中药固齿剂、维生素类药、灭滴灵、螺旋霉索等。


青少年牙周炎 中医治疗 牙周病是口腔中最常见的疾病，成年人中患病率高达90%，牙周病给人造成极大的痛苦，损害健康，影响生命质量。现代医学证明，患牙周病后，轻者牙龈发炎、出血，疼痛，口臭，重者牙周组织被破坏，使牙齿与牙龈分离，导致牙齿松动移位，牙齿酸软，咀嚼无力，甚至脱落，而且，还可以诱发许多疾病，如风湿、抑郁症、心脏病、血液病等。因此，牙周病的防治值得重视乙、祖国医学认为，按脏腑辨证，牙齿属于肾的范畴。《素问阴阳应象大论》说：“肾生骨髓……在体为骨，在脏为肾”，“齿为骨之余”。《素问六节脏象论》说：‘肾者主势，封藏之本，精之处也，”“肾藏精”是肾的主要生理功能。《素问：上古天真论》说：“肾者主水，受五脏六腑之精而藏之’’。肾藏精，精化为气，通过三焦，布散全身。故肾气的主要生理功能是促进机体的生长、发育和生殖，以及调节人体的代谢，免疫和生理功能活动。青少年牙周炎生物吸收治疗法：牙周病目前已经有一种生物产品可以起到明显的效果，名称为牙齿黄金（生物科技产品）此产品的特点就是以一种口含时令口腔直接吸收的形式，让牙龈能直接吸收到营养，而不是通过消化系统吸收，,来吸收掉各种牙痛和炎症，可让萎缩的牙龈再生膨胀重新包紧松动的牙齿。


青少年牙周炎 中医治疗 这个产品属于野生植物提练萃取的天然产品，纯属中药产品,无色异味,也是目前所知唯一有效让牙龈吸收营养的植物产品。还有消炎止痛等治疗效果.但由于其产品原料均来自天然植物，所以注定属于稀缺资源和产量有限的产品。目前市场上也比较难买到。机体的齿、骨、发的生长状态是观察肾中精气的外在表现，是判断机体生长发育状况、衰老程度和疾病的客观标志。牙周病迁延难愈、牙齿松动的根源在于肾虚髓亏、长期积累以致牙周免疫防线失效，牙龈萎缩，骨质流失。因此，牙齿与肾的关系非常密切。牙齿的健康与病态反映了肾的健康与病态。故，按中医辨证，牙周病当从肾论治。牙龈发炎、出血、红肿、热、痛及口臭；均为肾阴虚，火热毒邪外侵所致或二者兼而有之，不荣则痛，不通则痛，故治疗当以补肾阴为主，兼以野菊花、牡丹皮清热解毒之品，合鸡血藤、丹参等活血补血。牙齿松动移位，牙齿酸软，咀嚼无力，齿龈分离甚至脱落均属肾精不足之象肾藏精，主骨生髓，齿为骨之余，肾精充盛，则骨健齿坚；肾精亏虚，则骨枯齿松，故可见牙齿松动、酸软、无力甚至脱落。治疗当以补肾添精为主，药用熟地黄、紫河车、骨碎补、枸杞子之类。


青少年牙周炎 中医治疗 通过补肾益髓、活血解毒之法可以疏通牙周微循环、增强机体免疫力，增加骨质密度(促进牙齿钙化)，恢复牙周组织和牙槽骨生理机能，最终达到固齿保龈的目的。综上所述，牙周病中医辨证属肾虚范畴，以补肾固齿、活血解毒论治。甘草1．肾阴虚损型龈肿、露根，牙龈少量出血，牙松动。耳鸣，失眠，腰酸，舌红少苔，脉细数。治宜：补肾益髓。可服：六味地黄丸、寄生肾气丸。2．胃火上蒸型龈肿明显，极易出血，口臭明显，口渴，便秘，舌红苔黄，脉数。治宜：清热泻火。可服：牛黄清胃丸、保安散、泻黄散。3．气血不足型龈色淡白，头晕，倦怠，畏寒，舌淡苔白，脉细。治宜：调补气血。可服八珍益母丸、十全大补丸、补中益气丸。1．维生素C：0．2克，每日3次，口服。2．甲硝唑片：0．2克，每日3次，口服。3．洗必泰漱口剂：10毫升，每日3次含漱。4．3％双氧水冲洗牙周袋，每日1次。慢性牙周炎辨证：胃与大肠伏热，循径上蒸。治法：清热解毒，消肿止痛，化腐生肌，收敛止血。方名：固齿散。组成：滑石粉18克，甘草粉6克，朱砂面3克，雄黄1.5克，冰片1.5克。用法：共研为细面，早晚刷牙后撒患处；或以25克药面兑60克生蜜调和早晚涂患处。


青少年牙周炎 饮食疗法 中医认为，本病多为脾胃蕴热，火热上熏、或肝肾阴虚。虚火上浮所为，当以清热泻火，滋阴补肾为治。中医辩证施治，一般分为以下几型。1、胃热上蒸型：主要表现为牙周病伴口臭，口渴饮冷，口舌生疮糜烂、牙龈赤烂肿痛，大便干结，小便短黄，舌红苔黄腻，脉滑数。当以清胃泄热为治，可选用：竹笋炒肉：鲜竹笋100g，瘦猪肉150g。调味品适量，将竹笋洗净，切丝；猪肉洗净，切丝，勾芡；锅中放植物油适量烧热后。下猪肉丝翻炒片刻，而后再下竹笋及调味品等，炒至熟即成，每日1剂。翠皮爆鳞丝：西瓜皮250g，鳝鱼1000g，芹菜500g，泡辣椒50g，调味品适量。将西瓜皮洗净，榨汁；取一半与鸡汤混匀；辣椒泡辣椒切丝；鳝鱼去鳞杂，用一半西瓜汁及蛋清、淀粉、食盐、酱油、味精、白糖、胡椒粉等调匀；锅中放素油适量烧至六成热时。下鳝鱼丝滑透，倒入漏勺；而后下芹菜、泡辣椒、姜、葱、蒜等翻炒，而后下鳝鱼丝及鸡汤芡汁炒匀，再下醋、香油适量炒匀即成。纹股蓝荟：绞股蓝10g。将绞股蓝择净；将绞股蓝放入茶杯中。冲入沸水。浸泡2^3分钟后饮服。银杏岁布麻芬：银杏叶、罗布麻各50g，菊花30g，草决明lOg。


青少年牙周炎 饮食疗法 将决明子炒香备用；将决明子与银杏叶、罗布麻、菊花等同放杯中，冲入沸水适量，密封浸泡10"20分钟后饮服，每日1剂。三花茶方：金银花、菊花各10g，扁豆花2朵。绿茶3g，将三花择洗干净；取三花与绿茶同置杯中，冲入沸水，浸泡3～5分钟后饮服，每日1剂。2、湿热蕴症型：主要表现为牙周病伴口苦，口舌生疮糜烂，牙龈赤烂肿痛，大便不畅，小便短黄，舌苔黄腻，脉濡数。当以清热祛湿为治，可选用：苦瓜茶叶饮方：苦瓜、茶叶、蜂蜜各适量。将鲜苦瓜1个，截断去瓤，纳入茶叶，对合，悬挂通风处阴干，去苦瓜，取茶叶备用；使用时每取3～5g，沸水冲泡，纳入蜂蜜适量，频频饮服，每日1剂。阵皮荷叶茶：陈皮500g，鲜荷叶100张，生苡仁，生山楂各1000g。将夏日采集的新鲜荷叶洗净、切丝、凉干。与其它三药混匀分成100袋，每日1袋，开水冲泡代茶饮。纹股蓝菊花粥：绞股蓝、杭菊花各10g，大米lOOg，白糖适量。将绞股蓝、菊花择净，放入锅中，加清水适量，浸泡5～10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一、二沸即成，每日1剂。芹菜炒瘦肉：芹菜150g，瘦肉100g植物油40g，香油、酱油、食盐、味精、料酒，淀粉各适量，鲜红辣椒1个。


青少年牙周炎 饮食疗法 葱半根，生姜3片，高汤适量。将芹菜洗净，沥干水分，切为寸许的段；猪瘦肉洗净，切丝，用淀粉、料酒、酱油适量勾芡；葱、姜、辣椒洗净，切丝。将炒锅置灶上烧热后，下植物油烧至七、八成热时，下葱、姜爆炒。炸出香味后，而后下瘦肉丝，翻炒二、三分钟后，烹入料酒、酱油、高汤稍炒后下芹菜段、辣椒，急火炒三、五分钟后，下食盐、味精炒匀，淋上香油以增光，盛入盘中即成。冬瓜香菇菜：冬瓜200g，香菇50g。调味品适量。将冬瓜去皮洗净，切成小方块；香菇用水发开，去蒂柄，洗净，切成丝；葱、姜洗净切丝：锅中放植物油适量烧热后，下葱、姜爆香，而后下冬瓜及香菇和泡香菇的水，闷烧数分钟，待熟时调入食盐、味精等，翻炒几下即可，每日1剂。3、肝肾两虚型：主要表现为牙周病伴头晕目眩，耳鸣健忘，急躁易怒，或精神紧张，失眠多梦，五心烦热，咽干颧红，腰膝酸软，甚或遗精，大便干结，舌红苔少，脉细数。当以滋补肝肾，育阴清热为治。可选用：杞子鸽蛋汤：鸽蛋2个，枸杞子各15g，白糖适量。将枸杞子择洗干净；将鸽蛋煮熟去壳，同枸杞子共放碗中，加清水适量，蒸熟，白糖调味服食。每日1剂。乳鸽枸杞汤：乳鸽1只，枸杞30g，食盐少许。


青少年牙周炎 饮食疗法 将枸杞子择洗干净；将乳鸽去毛杂、洗净，与杞子同放锅中，加清水适量，文火炖熟后，调入食盐适量服食。核桃鸡丁：核桃仁100g，鸡肉250g，调料适量。将核桃炸黄备用；鸡肉洗净，切丁；锅中放植物油适量烧热后，下鸡丁炒至七成熟时，下核桃。调味，炒至鸡丁熟透即成。杞叶猪肝羹：枸杞苗250g，猪肝100g，调料适量。将枸杞苗洗净；猪肝洗净，切片，勾芡；锅中放植物油适量滑锅后，下猪肝煸炒至变色后，下枸杞苗及葱、姜、盐等，炒熟服食，每日1剂。枸杞肉丝：枸杞子100g，青笋150g。猪瘦肉250g，调料适量。将猪肉洗净。切丝、勾芡；青笋洗净、切丝；枸杞子择洗干净：锅中放入植物油适量烧热后，下肉丝、笋丝、滑散，烹入料酒，加白糖、食盐、味精炒匀，再下枸杞、翻炒数次，淋入芝麻油，炒熟即成。诊断检查 根据年轻患者的牙石等刺激物不多，炎症不明显，而有少数牙松动、移位或邻面深袋，局部刺激因子与病变程度不一致。重点检查切牙及第一磨牙邻面，并拍摄X线片，牙合翼片有助于发现早期病变。可作微生物检查，发现伴放线放线杆菌，或检查中性多核白细胞有无趋化和吞噬功能的异常。对于JP口才的同胞进行牙周检查，有助于早期发现其他病倒。


青少年牙周炎 治疗方案 早期进行洁治、刮治和根面平整等基础治疗，彻底消除感染，加强定期复查和必要的后续治疗。服用抗生素作为辅助疗法。口服四环素0.25g，每天4次，共服2-3周；或小剂量强力霉素50mg，每天2次。口服甲硝唑和差劲氨苄青霉毒，两者合用效果优于单一用药。用六味地黄丸在基础的固齿丸（膏）调整机体防御功能。病情不太严重而有牙移位的患者，可在炎症控制后，用正畸方法将移位的牙复位排齐。


青少年牙周炎 预防 青少年牙周炎是发生在牙齿周围组织的一种慢性进行性疾病。可因牙龈发生炎症、水肿、牙周袋形成、牙齿松动、咀嚼功能下降所致，最终导致牙齿脱落。临床常在晚期时出现牙龈出血、溢脓、牙齿松动等症。养生指南一.保持口腔清洁：口腔内有20多种细菌。在清洁牙面后1～6小时就会形成新的菌斑，导致牙病发生。应从3岁时就学会刷牙。要做到进食完毕3分钟内刷牙，每次刷3分钟，每天刷3次。如有困难，应做到饭后漱口，早晚刷牙。尤其睡前刷牙比早晨刷牙更重要。牙刷应选用软细有弹性的保健牙刷，用后洗干净，将牙刷头向上放置晾干。要养成依次刷牙的习惯，刷上牙时，刷毛顺着齿缝向下刷，刷下牙时应从下往上刷，不可猛力地来回横刷，否则会造成牙龈退缩和牙组织成楔形缺损。二.注意口腔锻炼：要经常食用粗纤维食物，充分咀嚼，能刺激唾液分泌，冲刷污物，有利于牙齿自洁，并能强健牙周组织。要养成双侧咀嚼的习惯，否则会引起废用性牙龈萎缩，面部畸形。提倡用洗干净的右手食指，按放在上下牙龈上作横向来回按摩，每次2～3分钟。可使牙龈及周围组织的血循环增强，有利于牙周组织的代谢功能。