失盐性肾炎 临床表现 本综合征的临床特点是：1.大多为成年男性尤以青年多见2.有酷似Addison病的症状50%病人有多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色分布较均匀，但口腔颊部黏膜色素沉着较少见此与Addison病不同急性发作期常感明显无力，食欲不振，恶心呕吐，体检发现体重下降、脉细弱、血压低易发生直立性低血压、虚脱与晕厥。有脱水表现及肌痉挛严重时精神错乱谵妄昏迷及尿毒症和酸中毒。  失盐性肾炎3.有慢性肾脏病史4.摄入大量食盐（10～20g/d）可缓解症状。30%病人有胃炎和长期服用大量碱性药物史。5.去氧皮质酮治疗无效，肾上腺皮质功能试验正常尿醛固酮排量增加本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。


失盐性肾炎 症状特点 失盐性肾炎是各种原因引起的肾小管功能障碍性疾病，1944年由Thorn首次报道，故又叫Thorn综合征。它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型，最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾及肾钙化等。肾脏解剖图本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。并发症 易并发血压低尿毒症酸中毒。严重时可有精神错乱等精神症状晚期病人丧失对盐的耐受力失盐倾向可减轻，可并发水肿高血压和心力衰竭等并发症。


失盐性肾炎 诊断 1.有典型的临床表现多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色，急性发作期常感明显无力食欲不振，恶心呕吐，体重下降脉细弱血压低易发生直立性低血压虚脱与晕厥。有脱水表现肌痉挛严重时精神错乱谵妄昏迷及尿毒症酸中毒  B超检查2.实验室检查有血钠血氯均降低、血钾增高（偶有降低）、氮质血症及代谢性酸中毒改变3.摄入10g/d的食盐的情况下仍不能维持正常的钠平衡4.去氧皮质酮治疗无效5.肾上腺皮质功能正常而尿醛固酮含量增加根据以上几条可作出诊断。鉴别诊断 主要应鉴别的疾病有：  失盐性肾炎1.假性醛固酮减少或先天性肾性失盐综合征（1）为遗传性疾病。（2）见于新生儿，肾间质多无病变，一般随年龄增长可自行缓解2.慢性肾上腺皮质功能减退症  患者皮肤色素沉着不均匀，以皱褶伤痕受压部位多见，黏膜色素较深另有以下几点可资鉴别：（1)17酮类固醇、17羟皮质醇排泄量下降。（2）皮质激素治疗有效。


失盐性肾炎 检查 1.血液检查  血钠、血氯均降低血钾增高（偶有降低），肌酐尿素氮可增多出现氮质血症和代谢性酸中毒，血中碳酸氢盐及pH值均下降。2.尿液检查  尿钠升高，尿比重固定有白蛋白尿尿醛固酮明显增加，常超过原发性醛固增多症3.其他  17酮类固醇、17羟皮质醇等排泄量正常或稍增加。对去氧皮质酮治疗（DOCA）无反应辅助检查：1.常规做B超、X线平片或CT检查2.肾活检组织病理检查，可以明确原发病诊断。其他辅助检查1.尿液：尿钠及醛固酮增多，尿17-羟及17-酮类固醇定量与ACTH试验正2.血液：钠、氯降低，钾稍高，尿素氮、肌酐正常或升高，pH及HCO3-降低。相关检查：动脉血酸碱度尿素尿醛固酮尿钠比重（尿）白蛋白皮质醇钠


失盐性肾炎 治疗 先难而后易，从最难的肾脏纤维化研究入手，破解肾萎缩治疗难题。深入钻研肾脏纤维化这一世界性医疗难题，准确探明了肾脏纤维化的病发机制，而且发现了导致肾脏纤维化的元凶--肌成纤维细胞，并在临床肾病治疗过程中找到了对付这类元凶的中药--纤维细胞拮抗剂。在此基础之上，形成最先进的肾病治疗理论--阻断肾脏纤维化理论。此理论对于有效控制肾病病情，修复受损肾单位，恢复肾功能具有非常重要的指导意义。    治疗用药除了原发病治疗外主要是在治疗原发性疾病的同时补充大量的钠盐一般可用氯化钠口服如有酸中毒则给氯化钠和碳酸氢钠合剂发生急性危象时病人常伴有恶心呕吐，应静脉补充适量的等张氯化钠（或1/6mmol乳酸钠）溶液以纠正水及电解质紊乱。如低钠血症特别严重开始时可静脉滴注高张性氯化钠溶液。治疗中应根据病人具体情况调节钠盐摄入量，以不引起水肿或高血压为度。


失盐性肾炎 食疗药方 一、车前叶粥车前叶30～60克，葱白1茎，粳米50～100克。将车前叶洗净并切碎，同葱白煮汁后去渣，然后加粳米煮粥。用法：每日2～3次，5～7天为一疗程。中药食疗疗效：利尿，清热，明目，祛痰。适用于小便不通、尿血、水肿等症的急性肾炎患者。患有遗精、遗尿的病人不宜食用。二、葫芦粥陈葫芦粉（越陈越好）10～15克，粳米50克，冰糖适量。先将粳米、冰糖同入砂锅内，加水500克，煮至米烂熟，加陈葫芦粉，再煮片刻，以粥稠为度。用法：每日2次，温热顿服。5～7天为一个疗程。疗效：利水消肿。适用于肾炎及心脏病水肿、脚气水肿等。三、冬瓜赤豆粥冬瓜500克，赤豆30克。将冬瓜、赤豆加水适量煮汤。用法：不加盐或少加盐。食瓜喝汤，每日2次。疗效：利小便，消水肿，解热毒，止消渴。适用于急性肾炎浮肿尿少者。慢性肾炎脾肾虚寒者不宜食用。四、白菜薏米粥小白菜500克，薏米60克。先将薏米煮成稀粥，再加入切好、洗净的小白菜，煮二三沸，待白菜熟即成，不可久煮。用法：食用时不加盐或少加盐，每日2次。疗效：健脾祛湿，清热利尿。


失盐性肾炎 预后预防 预后：本病预后取决于原发病及肾衰竭进展的情况小儿病例在及时治疗的情况下存活到3～4岁后可自行缓解本病多系继发性疾病，治疗及时甚至可存活20年，若治疗不及时，可迅速死亡。预防：本病预防主要是积极治疗引起该病发生的各种原发性慢性肾脏疾病对已患病人要积极对症处理控制病情进展延缓和防止并发症的发生。区别诊断 本病与慢性肾上腺皮质功能不全的鉴别是：（1）二者都可以有皮肤及粘膜色素沉着，但失盐性肾炎分布较均匀，口腔及颊部粘膜较少波及，而慢性肾上腺皮质功能不全的病人色素沉着多见于受压、皱褶、伤痕等部位。（2）对肾上腺皮质类固醇，前者效果较差，后者效果较好。鉴别（3）肾上腺皮质类固醇及其代谢产物在尿内的排泄量，前者正常，后者明显减少。（4）碳水化合物代谢前者正常，后者常有低血糖及对胰岛素异常敏感等。（5）肾上腺皮质功能性试验，前者正常，后者降低。由于两者的处理完全不同，而且与预后有很大关系，所以两者的鉴别十分重要。


玫瑰糠疹 描述 玫瑰糠疹是一种常见的自限性炎症性皮肤病。发病可能与病毒感染有关，但未得到证实。表现以椭圆形玫瑰红色斑疹、覆有糠状鳞屑、好发于躯干和四肢近端为特征。本病春秋季节好发，多见于青少年，一般4-8周可自行痊愈，很少复发，但少数患者病情迁延难愈。临床表现 1.皮损为椭圆形或圆形玫瑰色斑疹，其长轴与皮纹走向一致，有的皮损呈环状，表面覆有糠状鳞屑；2.母斑：初起的单个较大损害；3.子斑：多量，甲盖大小斑疹，好发于躯干和四肢近端，散在分布；4.自觉不同程度的瘙痒；5.部分患者伴有全身不适、头痛、咽痛等上呼吸道感染症状。诊断鉴别 诊断依据1.多量椭圆形或圆形玫瑰色斑疹，长轴与皮纹走向一致，表面覆有领圈状鳞屑。2.散在分布于躯干和四肢近端。3.有不同程度的瘙痒。


玫瑰糠疹 疾病治疗 治疗原则1.抗过敏，止痒。2.维生素类。3.紫外线疗法。4.外用温和止痒药。5.中医治疗。6.氧气疗法。7.伴有上呼吸道感染症状可用抗生素。用药原则本病一般可经４-８周自行痊愈，但自觉症状严重者需用抗组胺药、维生素类等，重症者可注射维生素Ｃ、葡萄糖酸钙、痒苦乐民、硫代硫酸钠等，病程长期迁延者可使用少量皮质类固醇激素。伴有上呼吸道感染症状可酌用抗生素。皮损顽固或泛发者可选紫外线疗法。注意避免各种刺激，禁食辛辣等刺激性食物，不可外用刺激性强的外用药物。


寻常性痤疮 描述 多见于青年，好发于面颊、前额、胸背等皮脂腺较丰富部位。初起可见毛囊口处丘疹，并可挤出淡黄色脂栓，即所谓的粉刺。如毛囊口开放，脂栓因氧化及粉尘所染而呈黑色，称为黑头粉刺。


寻常性痤疮 寻常性痤疮 简介寻常性痤疮（acnevulgaris）是青春期常见的一种慢性毛囊皮脂腺炎症性疾病，好发于面部，常伴有皮脂溢出。本病有自限性，至成年时自愈。病因  寻常性痤疮痤疮的发生是多因素综合作用的结果，主要与皮脂产生增多、毛囊口上皮角化亢进及毛囊内痤疮丙酸杆菌增殖有关，也有一定的遗传因素。皮脂腺的发育受雄激素支配，青春期雄激素的产主增加，使皮脂腺增大，皮脂分泌增多，皮脂通过毛囊口排出到皮肤表面。痤疮患者的毛囊上皮角化异常，上皮细胞不能正常脱落，使毛囊口变小，皮脂不能畅通地排出而淤积在毛囊口，形成粉刺。毛囊内正常寄生有痤疮丙酸杆茵，糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌等，当毛囊内发生皮脂淤滞时这些细菌增殖，其中痤疮丙酸杆菌产生的酶能分解皮脂，产主的游离脂肪酸是刺激毛下囊引起炎症反应的重要原因。痤疮丙酸杆菌还产生一些低分子多肽，对中性粒细胞具有趋化作用，后者产主的水解酶使毛囊壁发生渗漏甚至破裂，毛囊内容物进入周围真皮组织，造成了从炎性丘疹到囊肿性损害的一系列临床表现。皮脂腺完全受激素的控制。雄激素直接刺激皮脂细胞而产生大量皮脂。


寻常性痤疮 寻常性痤疮 睾丸及卵巢内的睾丸酮，肾上腺内的雄烷二酮（Androstanedione）和去氢异雄酮（Dehy-droepiandrosterone）均有此作用，使青年期性腺活动增加，皮脂腺分泌大量皮脂。无菌皮脂流入毛脂管受需氧凝固酶阴性葡萄球菌及厌氧类白喉粉刺杆菌所分泌的溶脂酶的作用，使三酸甘油酯分解成二酸甘油酯、单酸甘油酯和游离脂酸。后者具有刺激作用，使毛囊发生炎症反应。另外，毛囊口角化过度，角质蛋白形成栓塞，阻塞毛脂管也是痤疮发生的主要原因。过度角化的滤泡有开口和闭口二种。开口粉刺具有黑头，因开口广阔，角质栓塞氧化并与灰尘混合而发黑。由于内容物可以排出，滤泡破裂及炎症比较少见。闭口粉刺则具有白头，因阻塞严重，泡壁易破裂，常发生炎症反应，于是产生了丘疹、脓疱、结节和脓肿。近年来认为患者的体液免疫中，血清IgG水平增高，并随病情加重而增高。痤疮棒状杆菌参与并增强了痤疮的炎症。


寻常性痤疮 寻常性痤疮临床表现和诊断 临床表现  寻常性痤疮多在青春期发病，女性发病年龄常较男性要早，可在月经初潮前半年至一年。损害主要发生于面部，尤其是前额、双颊部、颏部，其次是胸部、背部及肩部。初起为粉刺，有白头粉刺与黑头粉刺两种，内含角质素及皮脂。白头粉刺亦称封闭性粉刺，为皮色丘疹，钟头大小，毛囊开口下明显，不易挤出脂栓。黑头粉刺亦称开放性粉刺，丘疹中央为明显扩大的毛孔，脂栓阻塞于毛囊口，表面呈黑色系皮脂氧化及黑素所致，较易挤出黄白色脂栓。寻常性痤疮粉刺可发展为炎性丘疹、脓丘疹或脓疱、结节及囊肿等。炎性丘疹一般为米粒至绿豆大小，有的因炎症较重或人为的抠剥，继发化脓感染，中心有脓头成为脓丘疹或脓疱。结节呈紫红或暗红色，可高出皮面呈半球形，亦可较深在而仅能扪及，以后可逐渐吸收。囊肿呈正常皮色或暗红色，呈半球形高出皮面，触之有波动感。结节性痤疮及囊肿性痤疮多见于男性，不易消退。当继发细菌感染时皮损红肿著明，有明显压痛。愈后遗留萎缩性或增生性的瘢痕。临床上常数种损害同时存在，并以其中一二种为主。寻常性痤疮的病程慢性，时轻时重，女性常在每次月经前呈周期性的加重。本病有自限性，一般皮损持续数年或至二十四五岁时逐渐缓解而自愈。


寻常性痤疮 寻常性痤疮临床表现和诊断 此外，尚有一种特殊类型的痤疮，称为聚合性痤疮（acneconglobata），多见于中青年男性，好发于后背、臀部及面颊部。起病缓慢，初起有粉刺、丘疹、脓疱及囊肿等，继之皮损逐渐融合，成为以囊肿为主，囊肿成长梭形或大片状不规则形，触之柔软有波动感，破溃后成为窦道或瘘管，它们在皮下彼此相通，在皮肤上则成为萎缩或增生性的瘢痕。本病病程迁延，时轻时重，常经数年方消退，愈后留下明显的瘢痕。诊断和诊别  寻常性痤疮患者多为青年男女，基本损害为粉刺、丘疹或脓疱，好发于颜面、上胸及背部等皮脂腺较多的部位，对称分布，不难诊断。应与以下疾病鉴别：（一）酒渣鼻多于中年发病，好发于颜面中部，损害为弥漫性红斑、丘疹、脓疱及毛细血管扩张。（二〕职业性痤疮常见于与焦油、机油、石油、石蜡等经常接触的工人，可出现痤疮样疹，损害较密集，可伴毛囊角化。除面部外，尚可见于手背、前臂等接触矿物油的部位。（三）颜面播散性粟粒狼疮损害为棕黄色或暗红色半球状或略扁平的丘疹，对称分布于眼睑、鼻唇沟及颊部，在下眼睑往往融合成堤状。


寻常性痤疮 寻常性痤疮治疗与预防 治疗  寻常性痤疮原则是去脂、溶解角质、杀菌及消炎。1．应少吃刺激性食物，常用温水洗涤患处，用含有硫磺的肥皂效果更好。嘱咐患者避免用手挤捏皮损，避免使用含油脂较多的化妆品和长期服用碘化物、溴化物等药物。2．以粉刺、丘疹、脓疱为主的痤疮患者，可仅以局部外用治疗，常用的有内含硫磺、雷锁辛等具有去脂及溶解角质作用的制剂如复方硫磺洗剂；抗生素制剂如1%林可霉素醑、2%一4%红霉素酒精；5%一10%过氧苯甲酰凝胶或霜剂，过氧苯甲酰有杀菌及抑制皮脂分泌的作用，可明显减少痤疮丙酸杆菌数量，还有抑制粉刺形成的作用，外用后对皮肤有轻度刺激作用，若明显潮红则应暂停使用。0．05%一0．1%维A酸霜有角质溶解及剥脱作用，使粉刺表面的角质栓易于去除。脂栓易于排出。外用后对皮肤也有一定的刺激作用，如潮红、脱屑等。以上外用药应视皮损情况单独或配合使用。3．以结节、囊肿性损害为主，或皮损数量多、炎症著明的重症痤疮患者，除局部治疗外，可酌用以下方法：（1）内服抗生素：常用四环素类药物，如四环素，开始量为2．0g/d炎症明显消退后减至0．25～0．5g/d，连续服用数周。


寻常性痤疮 寻常性痤疮治疗与预防 美满霉素的脂溶性好，易于穿透进入皮脂腺，因而抗菌作用更为显著，服法为100mg/d，炎症消退后减为50mg/d维持；强力霉素，200mg/d，以后改为100mg/d维持。四环紊类药物均有光敏作用，一旦发生光敏性皮炎应立即停用。其它抗生素也可选用，如红霉素0．5g/d。（2）异维A酸（isotretinoin）胶丸：对皮脂腺的分泌有较泼尼抑制作用，还对痤疮丙酸杆菌有抑制作用。口服，开始量为0．5～1．0mg/kg.d,一般30～60mg/d，取得显著疗效后减量维持，需服用3一4个月。服药后可出现口唇干燥、皮肤脱屑、脱发、血脂升高等副反应，肝肾功能不良者慎用。本药有致畸作用，育龄期男女服药期间应避孕，停药半年后方可怀孕。（3）皮质类固醇激素：对严重的结节性、囊肿性及聚合性痤疮患者，内服泼尼松30一40mg/d有一定疗效。对个别的皮损可以曲安西龙混悬液（10mg/ml）或泼尼龙混悬液（5mg/ml），加2%普鲁卡因少量，往结节性、囊肿性损害内注射，每周1次，连续3一4次。也可用长效皮质激素制剂，皮损内注射，每月1次。4．内分泌疗法皮脂腺的发育受雄激素支配，因此具有拮抗雄性激素作用的药物对痤疮具有治疗作用。


寻常性痤疮 寻常性痤疮治疗与预防 但该疗法可引起内分泌的紊乱，因此一般不主张使用，对于女性患者，每于月经前痤疮明显加重的，可于行经前一周肌注黄体酮10mg。对于严重的女性痤疮患者，可于月经开始后第14天服用已烯雌酚，每天1mg，连续服用2周。5．物理治疗液氮冷冻喷雾法或点涂，适用于结节性或囊肿性痤疮。对于粉刺可用特制的粉刺挤压器将粉刺内容物挤出。面膜包括药物面膜及石膏面膜亦可采用。6．中医称本病为“肺风粉刺”，治则宜宣肺清热，可内服枇杷清肺饮（党参、枇杷叶、黄连、桑白皮、黄柏、甘草），外用颠倒散（大黄、硫磺）凉水调敷。预防  寻常性痤疮用温热水或硫磺皂清洁皮肤，除去油腻，不用皮质类固醇药物和脂类化妆品。少吃动物脂肪、刺激性食物和甜食，多吃新鲜蔬菜及水果。


急性化脓性腭扁桃体炎 描述 急性化脓性腭扁桃体炎是腭扁桃体急性非特异性炎症，常伴咽炎，多见于20岁以下青少年。主要致病菌为乙型溶血性链球菌、肺炎球菌，流感杆菌也可引起本病。病原体 急性化脓性腭扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主，其他如葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌以及病毒等也可引起。病原体通过飞沫直接接触等途径传入，平时隐藏在扁桃体小窝内，当人体因劳累、受凉或其他原因而致抵抗力减弱时，病原体迅速繁殖而引起发病。炎症自小窝开始，再遍及整个扁桃体。病理生理 急性炎症时，扁桃体实质内充血，有多形核白细胞浸润，在粘膜表面，可见黄白色斑点。扁桃体明显肿胀，并可形成多数小脓肿。小窝内由纤维素、脱落上皮和脓细胞等组成的脓性渗出物向小窝口排出，故在扁桃体小窝口可见脓点。慢性炎症的病理改变明显，淋巴细胞、网状细胞增生活跃，扁桃体肥大。小窝粘膜上皮增厚、表面角化过度或形成小溃疡。角化物、炎性渗出物、脱落上皮细胞、白细胞、细菌等混合形成干酪样物的栓子，塞于小窝口。长期炎症可致扁桃体内小血管闭塞，淋巴组织变性，逐渐为结缔组织代替，此后扁桃体日益缩小，最后导致扁桃体纤维化。小窝口因瘢痕而狭窄，其内容物难以排除，常成为病灶。


急性化脓性腭扁桃体炎 分型 腭扁桃体的炎症。分为急性和慢性两种。急性扁桃体炎多因溶血性链球菌引起发病。此外，如葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌及病毒等也可引起。起病较急，有恶寒及高热，吞咽时咽痛尤重，并可引起放射性耳痛，四肢酸痛乏力。检查见扁桃体充血肿大，多数在陷窝口处有黄白色脓性分泌物，滤泡化脓者症状更重，粘膜下有黄白色小脓肿。患者下颌角淋巴结肿大压痛，血中白细胞升高。慢性扁桃体炎多无明显的自觉症状，可有咽干、异物感等，常有反复急性扁桃体炎发作史，小儿扁桃体过度肥大者可影响呼吸和吞咽。检查见舌腭弓慢性充血，扁桃体慢性充血或有疤痕，陷窝口可有干酪样脓栓，下颌角淋巴结肿大。与急性扁桃体炎需要鉴别的咽部疾患有咽白喉、文桑氏咽峡炎、粘性白细胞减少性咽峡炎、溃疡性咽峡炎、咽部角化症等。并发症 扁桃体炎能引起多种并发症，如扁桃体周围脓肿、风湿病、急性肾小球肾炎、关节炎、心肌炎等。病因 急性化脓性腭扁桃体炎是腭扁桃体急性非特异性炎症，常伴咽炎，多见于20岁以下青少年。主要致病菌为乙型溶血性链球菌、肺炎球菌，流感杆菌也可引起本病。一般情况下，上述病原体存在于正常咽部及腭扁桃体内，当机体抵抗力下降时引起发病。


急性化脓性腭扁桃体炎 症状 主要表现为咽部剧痛，不敢吞咽，疼痛常放射至耳部，伴寒战、高热。检查见腭扁桃体充血，明显肿胀，可见脓栓。常可引起腭扁桃体周围脓肿，有时会引起风湿性关节炎、急性肾炎及心肌炎等并发症。治疗 对急性扁桃体炎可使用抗生素或磺胺药治疗，此外应休息、通大便、多饮水、服退热止痛药等，常在5～7天恢复。凡反复急性发作或已引起并发症的慢性扁桃体炎，可手术切除，有剥离法和挤切法两种术式。由于扁桃体具有免疫功能，施行手术者较过去减少。预防调理 1．慢性扁桃体炎的病人应养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，随天气变化及时增减衣服，去除室内潮湿的空气，都是重要的。对于患病儿童，应养成不挑食、不过食的良好习惯。2．坚持锻炼身体，提高机体抵抗疾病的能力，不过度操劳，若劳累后应及时调整休息。戒除烟酒，是预防慢性扁桃体炎的重要一点。3．患扁桃体急性炎症应彻底治愈，以免留下后患。4．预防各类传染病、流行病。流食或半流食，发热高者町用酒精擦浴，协助降温。　[1]5.日常生活中以茶为饮品除预防和改善化脓性扁桃体炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。这类中草药茶主要有胖大海、藤叶、野菊花等等。


粘膜相关性淋巴瘤 描述 粘膜相关性(mucosa-associated lym-phoid tissue, MALT) 淋巴瘤是一种低恶性的B细胞淋巴瘤。 近年来， 随着分子、基因及免疫学的进展，对MALT淋巴瘤的病理和临床有了进一步的了解，从而发现更多的病例。目前，MALT淋巴瘤的单抗已确定。和其他淋巴瘤一样，MALT淋巴瘤可以转变为高恶性，除侵犯淋巴结外，亦可侵犯淋巴结外的部位。胃MALT淋巴瘤可能源于幽门螺杆菌（H. pylori），从流行病学， 分子学及临床均得到证实。推测幽门螺杆菌是作为抗原刺激淋巴瘤的生长。 以后， 幽门螺杆菌的同类物已发现于其他部位，作为长期的抗原刺激，促进B细胞克隆的生长。此外，与其他B细胞淋巴瘤不同的是MALT淋巴瘤常具有染色体异常。


意识障碍 描述 意识是大脑功能活动的综合表现，即对环境的知觉状态。正常人意识清晰，定向力正常，感应敏锐精确，思维和情感活动正常，语言流畅/准确，表达能力良好。 意识障碍是指人对周围环境以及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。一种以兴奋性降低为特点，表现为嗜睡/意识模糊/昏睡直至昏迷；另一种是以兴奋性增高为特点，表现为高级中枢急性活动失调的状态，包括意识模糊/定向力丧失/感觉错乱/躁动不安/言语杂乱等。概述 意识障碍是多种原因引起的一种严重的脑功能紊乱，为临床常见症状之一，意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍是指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。


意识障碍 诊断 意识障碍的诊断较为复杂，临床上可按如下步骤进行。确定是否有意识障碍通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。1．木僵见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡亲曲屈、违拗症，或言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。2．癔病发作有时易误为意识障碍。但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。3．闭锁综合征（locked-insyndrome）是由于桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”。见于桥脑肿瘤，血管病及脱髓鞘疾病等。4．发作性睡病是一种不可抗拒的病理性睡眠。


意识障碍 诊断 常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分至数时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝倒发作。确定意识障碍的程度或类型a意识障碍按原因分为两类：意识内容改变为主的意识障碍和觉醒状态改变为主的意识障碍。意识内容改变为主的意识障碍多属于大脑皮层病损或抑制所致，分为谵妄状态（delirium）又称急性神经错乱状态，表现为意识清晰度降低，对客观环境的意识能力及反应能力均有轻度下降，注意力涣散，记忆力减退，对周围环境理解和判断失常，常产生错觉或幻觉，多种伴有紧张、恐惧的情绪。醒状昏迷(vigilcoma)属于特殊类型的意识障碍。表现为双目睁开，眼睑开闭自如，但思维、情感、记忆、意识及语言活动均完全消失，对外界环境不能理解，毫无反应，肢体无自主运动，呈现意识内容消失。觉醒状态改变为主的意识障碍多为ARAS功能受损或抑制所致，分为：嗜睡(drowsiness)对周围事物无主动关心与兴趣，表现为持续性睡眠状态，但可唤醒。唤醒后回答问题正确，但停止呼唤后又立即进入睡眠状态。昏睡（stupor）患者的觉醒水平、意识内容和随意运动均明显降低。呼唤或推动患者肢体不能使其觉醒。


意识障碍 诊断 对痛觉刺激可有较强反应并能短暂觉醒，但不能正确回答问题。意识模糊(cloudingofconsciousness)属轻度意识障碍，主要表现为觉醒与认识功能方面障碍以及嗜睡、眼球活动及眨眼减少，注意力不集中思维迟钝且不清晰。昏迷(coma)意识障碍中最严重的一个等级，但昏迷的深浅与疾病严重程度有关。深昏迷时觉醒状态、意识内容以及随意运动严重丧失，可引起巴宾斯基征，大小便潴留或失禁。意识障碍按程度的分类各家未完全统一，常用的方法有：1．临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。按其深浅程度或特殊表现分为：（1）嗜睡是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。（2）昏睡（混蚀）较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。


意识障碍 诊断 （3）昏迷意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。（4）去大脑皮质状态为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。（5）谵妄系一种特殊类型意识障碍。


意识障碍 诊断 在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。2．Glasgow昏迷量表评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。其检查内容及评估法如表1：睁眼言语动作6N/AN/A遵嘱动作5N/A切题针刺时有推开动作4自动睁眼不切题针刺时有躲避反应3闻声睁眼答非所问针刺时有肢体屈曲2针刺后睁眼难辨之声针刺时有肢体伸直1针刺无反应毫无反应针刺时毫无反应表格说明：总分15分，最低3分。按得分多少，评定其意识障碍程度。13～14分为较度障碍，9～12分为中度障碍，3～8分为重度障碍（多呈昏迷状态）。评估意识障碍程度的方法除Glasgow法外，还有许多方法，如日本太田倡用的3－3－9度（三类三级九度）法等。确定意识障碍的病因意识障碍的病因繁多，诊断有时比较困难，但只要注意详询病史及仔细检查多可获得正确诊断。通常具有神经系统定位体征或（和）脑膜刺激征者多为颅内疾病引起,反之，多为颅外全身性疾病引起。


意识障碍 诊断 意识障碍的诊断程序主要按照实践论的实践、认识、再实践、再认识的方法进行。1．迅速准确询问病史：包括起病方式、首发症状、伴随症状、发生环境及既往病史等。2．全面而有重点有查体：因病因繁多故需全面检查：因时间紧迫，故需有重点进行。（1）掌握生命体征，以便尽速确定抢救措施。（2）重点检查神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。应根据提供的线索确定查体的重点。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。3．必要的实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等检查。4．正确的分析与判断：主要以上述病史、查体及实验室检查结果为依据，确定：①是不是意识障碍（功能、器质）；②意识障碍的程度；③意识障碍的病因。5．回到救治的实践中去检验诊断的正确性。


意识障碍 伴随症状 1．伴发热先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。2．伴呼吸缓慢是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒、银环蛇咬伤等。3．伴瞳孔散大可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。4．伴瞳孔缩小可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。5．伴心动过缓可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。6．伴高血压可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。7．伴低血压可见于各种原因的休克。8．伴皮肤黏膜改变出血点、瘀斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒。9．伴脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。10.瘫痪见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变。问诊要点 1．起病时间、发病前后情况、诱因、病程、程度。2．有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状。3．有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史。4．有无服毒及毒物接触史。


意识障碍 治疗 迅速查明病因，对因治疗如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。病因一时未明者应行病机或对症治疗1．保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。2．维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。3．有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。4．抗菌药物防治感染。5．控制过高血压和过高体温。6．控制抽搐。7．纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。8．给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静（即安宫牛黄注射液）等。9．注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理。


褥疮 描述 长期卧床患者，由于体力极度虚弱，或感觉运动功能丧失，无力变换卧位，加之护理不当，致位于体表骨隆突和床褥之间的皮肤组织，甚至肌肉，因持续受压，局部缺氧，血管栓塞、组织坏死腐脱而形成的溃疡，称为褥疮。褥疮多见于截瘫患者。其他疾患也发生。好发部位为骶骨、坐骨结节、股骨大转子等处，其次为跟骨、枕骨、髂前上棘、内外踝等部位。其形成过程分为红斑期、水泡期和溃疡期三期。褥疮的预防极为重要，主要以精心护理为基础。治疗包括非手术治疗和手术治疗。手术治疗除彻底切除溃疡外，多采用皮瓣等修复创面。临床表现 1.受压部位红斑、水泡、溃疡依次出现；2.多见于截瘫，长期慢性消耗疾患、大面积烧伤、深度昏迷的体表骨隆突部位；3.溃疡可深及肌肉、侵犯骨关节，溃疡四周可有潜行腔隙和窦道。诊断鉴别 诊断依据1.多见于截瘫、慢性消耗性疾患、大面积烧伤及深度昏迷等长期卧床患者。2.多发于骶骨、坐骨结节等骨隆突处。3.在持续受压部位出现红斑、水泡、溃疡三步曲病理改变。


褥疮 疾病治疗 治疗原则1.加强支持疗法，加强局部护理，避免局部持续受压。2.红斑及水泡期可用红外线照射。表浅溃疡搽龙胆紫。深度溃疡不能自愈时手术切除，行中厚植皮或皮瓣、肌瓣、肌皮瓣转移修复。用药原则1.一般情况下，除治疗原发病用药外，作皮瓣或肌瓣修复治疗时，用药以用药框限“A”、“Ｂ”为主。2.对于病程长的慢性病人时，用药可以包括用药框限“Ｃ”。


视神经胶质瘤 疾病简介 视神经胶质瘤为视神经或视交叉胶质细胞的原发性肿瘤，是儿童期最重要的眼眶肿瘤。多发于１０岁以下，占眶内肿瘤的１—２％。该肿瘤实际上属于脑肿瘤，部分病例形成颅、眶沟通肿瘤。该瘤虽属良性到低度恶性肿瘤，并且发展缓慢，但因累及视神经或视交叉，临床上表现为无痛性进展性的视力丧失和眼球突出。视神经管及其后方视神经的肿瘤可能在视力丧失很久后尚无眼球突出。另外，视神经胶质瘤与神经纤维瘤有密切关系，４０—５０％伴有神经纤维瘤。视神经胶质瘤的治疗较为复杂，位于视神经处多考虑手术治疗，涉及视交叉及颅内其他部位则多选放射治疗。该病预后较差。临床表现 1.视力障碍；2.视盘水肿或视神经萎缩；3.缓慢进展的眼球突出。诊断鉴别 诊断依据1.多发生于１０岁以下小儿。2.视力障碍伴眼球突出。3.影像检查显示视神经孔扩大，视神经增粗或显示肿块。4.术后病理检查确诊。疾病治疗 治疗原则1.手术摘除肿瘤。2.放射治疗，必要时可用珈玛刀治疗。3.对症支援治疗。4.必要时输血。用药原则手术后静滴抗菌素及地塞米松预防感染及减轻手术反应，颅内压增高时静滴甘露醇，辅以支持疗法。必要时输血及放射治疗。


先天性胆道闭锁 描述 先天性胆道闭锁是肝胆先天性疾病中最常见畸形之一，我国较西方高，女多于男，约1．5：1。先天性胆道闭锁的病因目前尚不清楚，临床上分为可矫治型和不可矫治型。前者及时治疗效果好，后者效果较差。临床表现 1.进行性黄疸加重，粪色变陶土色，尿色加深至红茶色。2.腹胀，肝大，腹水。诊断鉴别 诊断依据1.进行性黄疸加重，粪色变陶土色，尿色加深至红茶色。2.腹胀，肝大，腹水。3.肝功能异常。4.Ｂ超示胆道闭锁。5.ＣＴ示胆道闭锁。疾病治疗 治疗原则1.可矫治型：行胆肠Ｒｏｕｘ-ｙ吻合。2.不可矫治型：行ＫAｓAｉ术或肝移植。用药原则术前可单用A中一种抗生素，如感染可用A中三联或Ｂ或Ｃ中选用，护肝用肝太乐、１０％白蛋白输血等。退黄用茵枝黄等。加强支持治疗，术后抗生素一般用三联或选用Ｂ、Ｃ中强抗生素，护肝消炎利胆同术前。


突发性耳聋 描述 突发性耳聋(sudden deafness，sudden hearing loss)，或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”，是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。主要临床表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。


突发性耳聋 病因与发病机制 突发性聋的病因不明，很多致病因素都可能导致突发性聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。病毒感染学说突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。许多病毒都可能与本病有关，包括巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒和流感病毒A、B及水痘病毒等。很多患者在发病前有上感病史，儿童突发性聋多发生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季节，且听力损失较为严重，发病前常有感冒或流行性腮腺炎接触史或患病史，提示本病与病毒感染密切相关。抗病毒药物可以增加类固醇治疗的作用而提高突发性聋的治愈率，也间接说明了突发性聋与病毒感染的相关性。循环障碍学说目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高，对缺氧耐受差，血压或循环二氧化碳分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳供氧量，因此各种原因引起的耳蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害，引起听力下降。


突发性耳聋 病因与发病机制 其次，使用改善循环功能的药物能够促进患者听力恢复，也间接证明了循环功能障碍可能是突发性聋的发病机制。自身免疫学说自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如Cogan氏综合征、颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性聋有关。研究表明，内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理情况下，内耳组织可成为自身抗原，激发自身免疫反应，引起内耳组织和功能的破坏，进而出现听力下降。膜破裂学说膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合并蜗管膜破裂。1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突发性聋的原因之一。该学说得到很多学者的赞同，研究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂，导致突发性聋。其他学说关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。


突发性耳聋 临床表现与诊断 根据临床症状、查体与听力学检查的结果，除外其他疾病引起的听力下降后，可做出临床诊断。症状（1）耳聋：多为单侧耳聋，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。（2）耳鸣：可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后。经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。（3）眩晕：一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。（4）其他：少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。查体鼓膜检查未见明显病变。音叉试验提示感音神经性聋。辅助检查（1）听力检查：纯音测听：听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性聋，多呈高频下降型。声导抗检测：鼓室压力曲线正常。耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。（2）前庭功能检查：一般于眩晕缓解期进行，常用冷热交替试验结合眼震电图描记，试验结果可能正常、减退或完全消失。（3）影像学检查：颞骨CT、内听道MR提示内听道及颅脑无明显器质性病变。


突发性耳聋 鉴别诊断 特发性突发性聋应该在排除了有明确原因的感音神经性耳聋疾病后方可确定诊断。故本病需与听神经瘤、梅尼埃病、耳毒性药物中毒、化脓性迷路炎、大前庭导水管综合征、自身免疫性内耳病、脑血管意外、梅毒、多发性硬化、血液或血管疾病等鉴别。1、听神经瘤：可能由于肿瘤出血、周围组织水肿等而压迫耳蜗神经，引起神经传导阻滞；或因肿瘤压迫动脉，导致耳蜗急性缺血，故可引起突发性感音神经性聋。薄层内听道增强的MRI有助于除外本病。2、梅尼埃病：梅尼埃病患者亦有眩晕及听力下降表现，但眩晕多有反复发作病史；听力下降以中低频为主，呈动态变化；耳蜗电图常显示-SP/AP>0.37，甘油实验阳性，重振现象阳性率较高，前庭功能检查提示患侧前庭功能减退。3、后循环缺血（PCI）：伴有眩晕的较大年龄患者者，需要与此病鉴别。PCI包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。可表现为头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner综合症等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。[1]


突发性耳聋 治疗 突发性聋治疗目前多采用综合治疗的方法，有效率在70%左右。开始治疗的时间与预后有一定的关系，因此应该在发病后7-10天内尽早治疗。糖皮质激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应，目前是突发性聋的重要治疗。临床常用的糖皮质激素有：强的松，1mg/kg，口服，每日1次，晨起顿服，逐渐减量。也可短期内使用地塞米松静脉滴注。使用激素应掌握以下原则：（1）患者无使用激素的禁忌证；（2）全日剂量宜每日晨起顿服；（3）剂量视患者的病情而定，逐渐减量至停药；（4）使用途径为口服或者静脉给药，但对全身激素治疗无反应或不能耐受全身激素疗法的患者，鼓室内应用激素是较好的替代方法；（5）用药期间严密观察其副作用。改善内耳微循环的药物包括银杏叶制剂、丹参制剂、前列腺素类、组胺、烟酸、普鲁卡因、莨菪碱类药物、低分子右旋糖酐等。可配合促进神经细胞功能恢复的药物。溶栓和抗凝药物突发性聋患者的血浆纤维蛋白原水平较正常人显著升高，红细胞聚集和血浆黏稠度也呈显著升高，提示血液黏滞度在突发性聋发病中起重要作用。东菱迪芙和蝮蛇抗栓酶具有降低血黏度、抑制血小板及红细胞的聚集、改善微循环的作用，可用于突发性聋的治疗。


突发性耳聋 治疗 但在应用该类药物时必须注意监测血纤维蛋白原水平，并根据检查结果调整用药。对有出血性疾病、严重肝肾功能不全或高血压病患者禁用。神经营养类药物常用的神经营养类药物有三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)和维生素类等。ATP是一种辅酶，是机体能量的主要来源。因其具有改善机体代谢的作用，已经成为治疗突发性聋的主要药物之一。高压氧治疗由于毛细血管细胞水肿，耳蜗血流减少导致耳蜗缺氧，部分突发性聋患者外淋巴氧压降低，因此治疗的最终目的是恢复耳蜗内的氧压。高压氧治疗可以减轻内耳水肿和缺血缺氧损害，改善内耳循环，也能明显提高血液及组织细胞的氧分压和血浆中的容血量和在组织中的弥散半径，加快内耳毛细胞和前庭神经纤维的修复，还能减少血小板聚集、降低血液的黏稠度，因而可以用于突发性聋的治疗。治疗效果与患病时间相关。随着治疗经验的积累,高压氧结合药物和其他治疗手段的疗效优于单一的高压氧疗法。经过临床观察，高压氧治疗结合一定的心理护理措施效果更佳，对突发性聋患者采取个性化的心理疏导，患者的心理压力减轻，能够很好的配合治疗，使治疗得以顺利的进行，获得较好的临床疗效。


突发性耳聋 治疗 疗效评估中华医学会耳鼻咽喉科分会和中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会（1996）疗效分级标准：1.痊愈0.25-4kHz各频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。2.显效上述频率平均听力提高30dB以上。3.有效上述频率平均听力提高15-30dB。4.无效上述频率平均听力改善不足15dB。[2]


突发性耳聋 治疗新进展 类固醇激素的局部治疗有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素治疗，或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法，但也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局部治疗究竟有无效果，局部治疗的用药方法、剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题，都有待于进一步的研究。镁剂治疗镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永久性听力损害的发生率，也有学者将其用于突发性聋的治疗，明显提高了听力的康复效果，因此认为镁制剂是一种有效的辅助治疗，尤其是听力损失位于低频区的突发性聋患者。其确切疗效还有待于更进一步研究的验证。血浆成分部分清除法该疗法的提出是基于突发性聋的内耳微循环障碍假说。血液黏滞性的提高会降低耳蜗的血流量，这可能是造成内耳微循环障碍的机制，从而引起听力下降。因此有学者提出可以通过降低血液中的某种成分，以达到降低其粘滞度的目的，如可以降低纤维蛋白原水平或低密度脂蛋白的水平等。研究发现，血浆纤维蛋白原及血浆低密度脂蛋白清除法可以使患者更好的恢复听力。该治疗方法目前尚处于小规模试验阶段，今后仍需要大规模、多中心的研究以进一步证实。


突发性耳聋 预后 突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素。儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7-10天内开始治疗者，效果较好。预防 由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防措施。作为一般性的预防，日常生活中可注意以下几点：加强锻炼，增强体质，避免感冒，预防病毒感染。勿过度劳累，注意劳逸结合，保持身心愉悦。保持均衡饮食，多吃新鲜蔬果。减少烟、酒、咖啡等带来的刺激。控制高血压、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。对于已经患突发性聋并且治疗后患耳仍然不具有实用听力水平的患者，除上述建议外，还建议特别应该保护健侧耳：避免接触噪声。避免耳毒性药物。避免耳外伤和耳部的感染。[3]


家族性结肠息肉 概述 家族性结肠息肉病归属于腺瘤性息肉综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，偶见于无家族史者，全结肠与直肠均可有多发性腺瘤，多数腺瘤有蒂，乳头状较少见，息肉数从100左右到数千个不等，自黄豆大小至直径数厘米，常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。本病患者大多数可无症状，最早的症状为腹泻，也可有腹绞痛、贫血、体重减轻和肠梗阻。常在青春期或青年期发病，好发年龄为20～40岁。根据其临床表现、经纤维结肠镜及活组织检查一般可确诊。研究发现，本病息肉并不限于大肠。有人对22例本病患者作进一步检查，发现有15例伴有小肠息肉，随访10年，发现有9例尚伴有十二指肠息肉，同时还发现有半数患者伴有骨骼发育异常，13%的患者有软组织肿瘤，提示本病与Gardner综合征(一种伴有骨和软组织肿瘤的肠息肉病)有一定关系。对本病的治疗，应尽早行全结肠切除术与回肠-肛管吻合术或回肠?直肠吻合术。术后仍需定期作直肠镜检查，发现新的息肉可予电灼治疗。分类 普通外科，肛肠外科


家族性结肠息肉 症状体征 家族性。1.大便带粘液血便便次增多消瘦乏力贫血及程度不同的腹部不适或腹痛或伴软骨瘤等肠道外肿瘤息肉位于大肠为主2.肛门指诊可触及息肉可以伴色素斑或色素沉着以及其他组织器官肿瘤3口唇及周围、口腔粘膜或手指色素斑或色素沉着。疾病检查 1、视诊：检查面部、牙齿、甲状腺、四肢有无异常，特别观察有无皮脂囊肿、上皮样囊肿、色素痣、龋齿、多发性复发性牙瘤、纤维瘤和骨瘤。2、X线检查：凡怀疑有骨瘤或骨质异常增生者应摄正侧位片，以了解有无皮质增厚或骨质增生。胃肠钡餐造影和钡剂灌肠双重对比造影，均有助于发现消化道内的可疑息肉。Burkitt指出，饮食原因和肠运输时间减缓可增加对结肠致癌剂的接触，但据Watne报告，Gardner综合征患者的肠运输速率比对照组快3倍。3、内窥镜检查：最好做纤维结肠镜检查。对疑有胃息肉或其他胃部病变的患者，可考虑做胃镜检查。4、粪便检查：粪便类固醇气相色谱法和厌氧菌培养法，可显示本征患者中粪便胆固醇和原发性胆汁酸有较高的浓度。这与肠道中梭杆菌、二裂菌属的相对增加有关。


家族性结肠息肉 治疗方案 （一）治疗原则1、盲肠、升结肠及直肠息肉稀少者，可行次全结肠切除，盲肠与直肠吻合术。术后定期复查，发现息肉就用高频电摘除。2、全结肠密集分布型息肉，如息肉无恶变，应行全结肠切除，将回肠做成“J”字或“W”型贮袋与肛管吻合。如息肉有恶变，可行全结肠切除，回肠造口术，并且根据息肉恶变的不同部位，做相应部位的淋巴结清扫、根治术。3、手术或术中纤维结肠镜摘除肠道息肉。（二）术前准备1、肠道准备等同大肠癌的术前准备。2、如需应用术中纤维结肠镜，应将纤维结肠镜浸泡于1∶1000洗必泰溶液中消毒30min，插镜者的刷手等无菌准备同手术者。（三）麻醉与体位1、全身麻醉或持续硬膜外麻醉。2、仰卧位或截石位：①经小肠切口插入纤维结肠镜摘除小肠多发性息肉者取仰卧位。②经肛门插入纤维结肠镜摘除回肠及结肠多发性息肉者，取截石位。（四）术中注意点1、皮肤消毒、铺单同一般剖腹术。


家族性结肠息肉 治疗方案 2、先行腹腔探查，探到息肉后，将息肉固定好，若是切除小肠息肉，切口应与小肠的纵轴平行，纵切横缝；若是切除结肠的息肉，应纵形切开缝合；切口略小于息肉，因切开肠壁后挤压息肉时可将切口撑大，将息肉挤出切口；然后，在息肉根部先结扎再缝扎，切除息肉，切口用肠线及丝线缝合关闭。如此反复操作，可切除肠道数枚乃至10余枚息肉。切开肠壁时注意保护切口，防止污染腹腔。3、术中如需用纤维结肠镜诊断及摘除小肠多发性息肉者，应先将小肠中段息肉摘除l枚，将该处肠壁切口做一荷包缝合，镜从该切口插入，先向小肠近侧插入直达十二指肠，发现息肉蒂<1.0cm或小息肉，当即经纤维结肠镜用高频电将息肉摘除，大息肉不能经镜摘除者，在肠壁上作一标记，待镜拔除后再切除；然后再将镜转向小肠远侧，处理息肉的方法同前。但在镜插入远侧前应在回肠末端处夹一把肠钳，防止气体进入大肠引起腹胀。4、术中如需经纤维结肠镜诊断，并摘除回肠及大肠的多发性息肉，病人应取截石位，镜从肛门插入。处理息肉的方法同上。（五）术后处理1、同一般肠梗阻术后处理常规。2、出院后应定期复查，以防息肉复发。（六）出院标准及随访腹壁切口愈合，症状消失，即可出院。出院后3、6、12个月门诊复查。


家族性结肠息肉 治疗方案 注意是否仍有便血，癌变者注意有无局部复发或肝、肺转移。维生素及中药口服及灌肠治疗。家族性结肠息肉怎么治疗：家族性结肠息肉病的治疗方法有哪些？怎样才能有效的医治家族性结肠息肉？1.单纯结肠或结肠息肉为主，可行全结肠切除，回肠腹部造瘘或回肠贮袋成形直肠吻合术，定期随诊，检查直肠残端粘膜情况。2.全结肠切除加直肠粘膜剥除，回肠贮袋成形，直肠鞘内肛管吻合术。3.伴有全消化道息肉无法根治者，当出现肠套叠，大出血等并发症时可作部分肠切除术。4.对症支持疗法。5.中医中药内服外治灌肠等。6.不能手术者可用庆大霉素、灭滴灵、一般止血药物，维生素及中药口服及灌肠治疗。补钙有助于预防结肠息肉在1999年，科学家进行了一项被称为“补钙预防结肠息肉效果”的试验研究。在这项研究中共有930名成年人参加，受试者被随机分为两组，分别服用无活性安慰剂或1200mg钙剂，持续四年，结果发现，补钙组患者发生结肠癌的危险性降低20%。在研究期间，受试者发生结肠息肉的危险性降低了41%，而结肠癌的发病危险降低了35%。在治疗期间，发病危险的下降更为明显。补钙停止五年以上，这种发病危险的下降就不再持续。


家族性结肠息肉 治疗方案 根据最新的研究结果，补钙有助于预防结肠息肉的发生，而且这种预防作用在停药5年后仍然有效。如果不加以及时治疗，结肠息肉容易发生癌变。富含钙的食物有以下几类：(1)奶类及其制品：包括牛奶、酸奶、奶粉、奶酪等(2)黄豆及其制品：如豆腐、豆腐干、腐竹等;(3)绿叶蔬菜：如青菜、油菜、芹菜、荠菜、雪里蕻、西兰花等;(4)海藻类：如海带、紫菜;(5)其他：如芝麻酱、虾皮等贴士：此外还要注意烹调方法，适量加醋，可以增加钙的溶出和吸收。只要我们在日常生活中合理选择、烹调食物，通过膳食让人获得足量的钙是完全可行的。家族性结肠息肉治疗1、单纯结肠或结肠息肉为主，可行全结肠切除，回肠腹部造瘘或回肠贮袋成形直肠吻合术，定期随诊，检查直肠残端粘膜情况。2、全结肠切除加直肠粘膜剥除，回肠贮袋成形，直肠鞘内肛管吻合术。3、伴有全消化道息肉无法根治者，当出现肠套叠，大出血等并发症时可作部分肠切除术。4、对症支持疗法。5、中医中药内服外治灌肠等。用药原则1、不能手术者可用庆大霉素、灭滴灵、一般止血药物，维生素及中药口服及灌肠治疗。2.、局限于大肠息肉可行手术切除。


家族性结肠息肉 预防 一、水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉：这些食物富含纤维素，可以降低结肠息肉的风险。另外，水果和蔬菜还富含抗氧化剂，可以预防结肠癌症。二、不吸烟、喝酒可预防结肠息肉：吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。女性每天饮酒不应超过150ml葡萄酒，或者360ml啤酒，或40ml白酒，而男性则不应超过女性的两倍。如果你有结肠癌家族史，那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。三、坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低结肠患病的风险。建议每周五次，每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动，则在降低[1]肠癌风险方面效果更佳。四、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。五、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。


家族性结肠息肉 其他 肠息肉引是粘膜表面隆起的增生物，属于良性肿瘤。息肉在人体的许多部位均可出现，如鼻息肉、声带息肉、消化道息肉等。消化道息肉中最常见的是大肠息肉，部分大肠息肉在某些因素的长期刺激下，有癌变趋势，但不是所有的大肠息肉会癌变。其中容易癌变的大肠息肉有：　（1）遗传性、家族性腺瘤病，是一种家族性多发性息肉。（2）乳头状腺瘤，常为单个独生，形状如隆起的乳头。（3）黑斑息肉病，具有家族遗传性，病人有皮肤黏膜黑斑色素沉着，胃肠道有多发息肉。此几种病均应早期进行电灼、冰冻疗法或手术切除。家族性结肠息肉已被公认为遗传性结肠癌的一种癌前疾病，属常染色体显性遗传病，外显率为50%。本病大多有家族史，但也有20%～50%是基因突变发生的新病例，而无家族史。家族性结肠息肉的治疗，行全结肠切除对根治息肉是有利的，但由于手术后结肠水分吸收和贮存功能的丧失，患者多有严重腹泻，严重影响着患者的生存质量。根据息肉癌变常多发生在直肠和乙状结肠，我们对本病患者做预防性乙状结肠和直肠大部分切除，将保留的直肠从肛门口翻出，直视下电灼息肉，再经直肠内拉出结肠，与直肠端吻合。对直肠息肉电灼不宜太深，防止肠壁穿孔。


家族性结肠息肉 其他 这种手术方法可以缓解病情，对病人的生理影响也较小。但必须高度重视残余的结、直肠应严密随访，远期疗效待观察。


马桑果中毒 【概述】 马桑（coriariasinica）又名毒空木、水马桑、鸭食木、鸡瘟柴等，为桑科植物，生长于山坡或山沟中，我国南方各省多见。马桑果豌豆大小，圆形多肉，未成熟时呈绿色，每年5～6月份成熟，初呈鲜红色，后渐变为紫黑色，味甜略涩，有剧毒，常被儿童采摘误食而中毒，甚至引起死亡。马桑果实内含成分主要为马桑毒素、羟基马桑毒素、氢化马桑毒素等，毒理与印防己毒相似，且更为强烈，它通过刺激大脑皮层引起兴奋、痉挛、呕吐等一系列中毒症状，频繁的强直抽搐可致脑水肿、呼吸衰竭等，其他如肺、肝、心、肾等脏器亦受损害。【临床表现】 中毒患儿均在摘食马桑果后1/2～4小时内发病，出现恶心、呕吐、呕吐物中含紫红色马桑果汁或粉红色果渣水，上腹部隐痛。轻型患儿并表现头昏、乏力、面色苍白、出汗、流涎，但神志清楚，无抽搐。重型呈现神志恍惚、昏睡、瞳孔缩小或扩大，反复抽搐，抽搐时口唇、肢端发绀。危重型患儿呈现昏迷、呼吸衰竭以至呼吸停止。其他有发热、心率及呼吸增快或减慢；后期偶可出现言语障碍、发呆、无故发笑等精神异常的症状，约半年后可以恢复。


马桑果中毒 【治疗说明】 在患儿尚未发生频繁呕吐时，应立即催吐和洗胃（可用1∶2000～1∶5000高锰酸钾溶液）、洗肠、或加用盐类泻药以去除毒物。静脉输液可促进毒物排泄并纠正水和电解质的紊乱，但补液不可过多，以防加重脑水肿，引起死亡；一般按60～80ml/kg计算，给予1/2～1/4张较为适宜；有明显酸中毒者，适当补充碱性液体。制止惊厥可用安定、水合氯醛或速效巴比妥类药物如阿米妥钠、硫喷妥钠等，必要时吸入少量乙醚迅速制止惊厥，以免因呼吸肌强直而致呼吸停止过久，导致死亡。禁用吗啡类麻醉药物，防止增加脊髓兴奋。如心脏搏动缓慢或有虚脱现象时，可用苯甲酸钠咖啡因、阿托品等，同时给氧。近有报道用亚甲蓝（美蓝）治疗马桑果中毒取得明显效果。方法是用亚甲蓝1～2mg/kg，以25％～50％葡萄糖溶液20～40ml稀释后静注。1次静注后中毒症状即可缓解，抽搐停止，昏迷患儿于4～6小时苏醒，无后遗症。


急性咽喉炎 描述 急性咽喉炎是咽喉黏膜、黏膜下组织和淋巴组织的急性炎症，冬季和春季最为多见，通常情况是由病毒或细菌引起。多数继发于急性鼻炎、急性鼻窦炎、 急性扁桃体炎，且常是麻疹，流感，猩红热等传染病的并发症。受凉、疲劳、长期受化学气体或粉尘的刺激、吸烟过度等，降低人体抗力，这些因素都很容易导致该病的产生。症状 成年人以咽部症状为主，病初咽部有干痒，灼热，渐有疼痛，吞咽时加重，唾液增多，咽侧索受累就  急性咽喉炎有明显的耳痛。体弱成人或者小儿，就全身症状显著，有发烧怕冷，头痛，食欲不振，四肢酸痛等症状。病因病理 常因受凉，过度疲劳，烟酒过度等致全身及局部抵抗力下降，病原微生物乘虚而入，而引发本病。营养不良，患慢性心肾关节疾病，生活及工作环境不佳，经常接触高温粉尘、有害刺激气体等，皆易罹本病。病原微生物主要为溶血性链球菌，肺炎双球菌，流行性感冒杆菌及病毒。


急性咽喉炎 临床表现 起病急，初起时，咽部干燥、灼热，继之疼痛，吞咽时加重，并可放射至耳部，有时全身不适，关节酸困，头痛，食欲不振并有不同程度的发热。检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血、肿胀、腭弓及悬壅垂水肿，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿；表面有黄白色点状渗出物，下颌淋巴结肿大并有压痛。体温可升高至38°C，根据病原的不同白细胞可增多，正常或减少。


急性咽喉炎 诊断与治疗 鉴别诊断(1)与扁桃体炎鉴别；急性扁桃体炎的咽痛及全身症状均比急性咽炎严重，检查可见扁桃体红肿，化脓咽部粘膜虽受影响，但淋巴滤泡无化脓表现。(2)与咽白喉相鉴别：咽白喉全身中毒症状明显，精神萎靡，咽部可见灰白色假膜，取分泌物检查可找到白喉杆菌。常见疗法：1.一般疗法：卧床休息，多喝水，亦可结合中草药调理。上述方法对急性咽炎的早日痊愈十分重要、但往往被病人及家长所忽视而造成病势迁延或并发其他疾病。如果因咽痛而影响进食者，应给予静脉输液，补充营养。咽痛剧烈或体温较高者，可口服APC，每次0.5克，或肌肉注射安痛定、柴胡注射液等。2.局部治疗：含服溶菌酶片、杜灭芬喉片、碘含片等；频频用温淡盐水含漱；发病初期可用1%碘甘油或2%硝酸银液涂擦咽壁，以助炎症消退；雾化或熏气治疗，吸入药气，对局部炎症有效，病人也感到舒适。3.抗感染治疗：病毒感染者，可选用抗病毒药，如吗啉双呱、金刚胺、干扰素等；细菌感染者，可口服或注射抗生素及磺胺类药物。中药对病毒和细菌感染均有较好疗效。一般原则1、感染较重者，应选用抗病毒药（如吗啉双胍、金刚胺等）和抗生素或磺胺类药。银黄注射液和板蓝根注射液都有一定的抗菌病毒作用。


急性咽喉炎 诊断与治疗 2、中医中药祖国医学认为本病多为外感风热，宜疏风解表、清热解毒。宜去火消炎。3、局部用药用复方硼砂溶液含漱；或以溶菌酶含片、杜灭芬喉片、碘喉片或薄荷喉片含服，每天4—6片。复方克菌定（得益含片）有杀菌、消炎作用，每2—3小时含服1片；亦可用于慢性咽喉炎。综合治疗（1）行对症治疗，通畅大便，多饮水，或者泡些有去火消炎的中草药，如金银。（2）发热者应用抗生素、磺胺类药和抗病毒药（如吗啉双胍、金刚胺、病毒灵等）。（3）局部可用1：5000呋喃西林液或复方硼砂液漱口，杜来芬、洗必太、薄荷片或含碘片含化，或抗生素加激素雾化吸入。（4）中医中药治疗：疏风清热，解毒利咽。（5）一般疗法：卧床休息，多喝水，吃稀软食物，禁烟酒，不吃辛辣和过于油腻食物，保持大便通畅。上述方法对急性咽炎的早日痊愈十分重要、但往往被病人及家长所忽视而造成病势迁延或并发其他疾病。如果因咽痛而影响进食者，应给予静脉输液，补充营养。咽痛剧烈或体温较高者，可口服APC，每次0.5克，或肌肉注射安痛定、柴胡注射液等。


急性咽喉炎 诊断与治疗 （6）局部治疗：含服溶菌酶片、杜灭芬喉片、碘含片等；用温淡盐水含漱；发病初期可用1%碘甘油或2%硝酸银液涂擦咽壁，以助炎症消退；雾化或熏气治疗，吸入药气，对局部炎症有效，病人也感到舒适。（7）抗感染治疗：病毒感染者，可选用抗病毒药，如吗啉双呱、金刚胺、干扰素等；细菌感染者，可口服或注射抗生素及磺胺类药物。中药对病毒和细菌感染均有较好疗效。西医药治疗1、局部可用复方硼砂液漱口，每日3～5次，亦可用杜灭芬、六神丸等口含药含化。2、见咽部淋巴滤泡有化脓者可给予抗菌素口服或肌肉注射。3、发热、头痛明显者可服阿斯匹林解热止痛。中医药治疗1、对于发病初期，表现为咽干微痛、灼热、吞咽不利，咽部粘膜充血但未化脓者  急性咽喉炎草药。治法：疏风清热，解毒利咽。方药：荆芥10克、防风10克、牛蒡子10克、金银花10克、连翘10克、桑白皮10克、赤芍10克、桔梗10克、黄芩10克、天花粉10克、玄参10克、浙贝母10克、生甘草6克。2、对于发病几口后症状加重者。治法：泄热解毒，利咽消肿。


急性咽喉炎 诊断与治疗 方药：连翘10克、栀子10克、黄芩10克、薄荷3克、牛蒡子10克、玄参10克、金银花10克、大黄5克、防风10克、荆芥10克、桔梗10克、生甘草6克。3、另一验方方药：石斛35克，玄参30克，青果20克，山豆根、黄芩、金银花、麦冬、菊花各15克，甘草10克用法：各药共研末，混匀后分作6包，每取1报放保温杯内，加蜂蜜2匙，沸水冲泡15分钟后慢饮徐咽，1包药泡3杯水，日服2包疗效：服药3剂，治愈率达100%。饮食注意 烟酒烟酒均为辛热燥烈之品，可直接刺激咽部黏膜，发病后继续吸烟，加重咽部水肿、充血，使咽部炎症加重和迁延难愈。辛辣食物辣椒、生葱、生蒜、胡椒粉等辛辣食物易助热伤津，食之可加重咽喉干痛、灼热等症状，甚至导致咽部出血、溃烂等病变。抗生素忌睡前口服四环素或强力霉索而不喝水，使药物易粘附于咽喉壁，局部黏膜引起溃疡，甚至深及食管、胃肠。不但引起咽喉炎加剧，而且致多处发生炎症，故急、慢性咽喉炎患者要注意。预防 (1)增强体质，预防感冒。(2)及时合理的治疗急性鼻炎及呼吸道疾患。(3)禁烟酒，不吃辛辣食物，保持口腔清洁。(4)避免粉尘、烟雾、刺激性气体。


急性咽喉炎 危害 1、咽喉部的炎症造成咳嗽、喘、憋，咽是人体与外界相通的要道，具有重要的防御、呼吸、吞咽、发声共鸣等功能。咽的急、慢性炎症导致的病理改变，进而导致出现的呼吸道疾病很多。2、咽喉部肿胀会影响食物的吞咽。咽喉部的炎症或其它病变刺  激食管支配神经，引起膈肌痉挛，会出现呃逆、心下痞等症状。3、颈项咽喉周围有甲状腺和甲状旁腺、颌下腺、腮腺等内分泌器官，当颈项咽喉部炎症或其它病变时，容易通过淋巴管的分支扩散到这些内分泌器官，引起相应的内分泌器官病变，使内分泌失调，出现相应疾病。例如上呼吸道感染可并发腮腺炎、甲状腺炎等。4、咽喉部的炎症可以启动全身的免疫系统，对侵入的细菌病毒进行攻击，对正常组织进行保护。但是因为咽喉部刺激因素的强弱久暂不一，这些免疫反应有时不足，有时过强。不足就是免疫力低下、过强就是免疫力增强，不管是不足还是过强都会出现全身性疾病。例如肾小球肾炎就是对于咽部链球菌免疫力增强的结果。5、头颅与躯体是依靠颈项的颈椎、肌肉来连接支撑的，头颅的转动是最频繁、最灵活的复杂关节，咽后壁的炎症可以导致颈椎椎体不稳，出现颈椎病。而颈椎病可能是引起高血压、低血压及血压波动的重要原因。


急性咽喉炎 危害 咽后壁的炎症可以蔓延到颈椎部位的软组织，使颈部交感神经节受到刺激，使支配心脏、椎动脉的神经功能失调，出现心慌、头晕、失眠等等症状。6、破裂孔导静脉将颅外翼肌静脉和咽静脉与颅内海绵窦相交通，颅内海绵窦是相当重要的组织，当咽喉部慢性炎症侵入海绵窦时会引起海绵窦血栓，出现眼球固定、复视、头痛等症。


粒性白细胞缺乏性咽峡炎 基本概述 粒性白细胞缺乏症为全身性疾病。该病常并发咽溃疡性病变，称之为粒细胞缺乏性咽峡炎。[1]发病原因 引起该病的原因很多，可分为先天性或后天获得性，也可根据粒细胞生成减少、无效增殖、破坏过多、复合原因及假性粒细胞减少等而分成五大类。某些药物的副作用，如氯霉素、消炎痛等或放射性物质的副作用，可使骨髓抑制、影响造血功能而致粒细胞减少，甚至完全消失；脾肿大、脾机能亢进，可使粒细胞破坏增多，成人及儿童周围血中粒细胞的绝对值低于1500×100000/L，即可诊断中性粒细胞减少症。[2]疾病检查 咽部检查可见扁桃体、腭弓、软腭等处粘膜呈坏死溃烂，覆有深褐色假膜。口腔粘膜及齿龈有类似病变。[3]临床诊断 根据粒细胞减少症的全身性疾病病史及有关化验检查结果，结合局部症状及咽部病变的特征，即可确诊。由于粒细胞减少易继发感染，全身情况很差，伴有高热、咽痛、吞咽困难、口臭等症状。咽部检查可见扁桃体、腭弓、软腭等处粘膜呈坏死溃烂，覆有深褐色假膜。口腔粘膜及齿龈有类似病变。病情发展很快，稍晚可出现脓毒病症状及肺炎。[4]


粒性白细胞缺乏性咽峡炎 治疗方法 主要在全身治疗，促进粒细胞生长；同时要去除致病因素；应重视支持疗法和控制感染。咽部及口腔可用1%双氧水或复方硼酸液漱口。[5]


关树森 简介 关树森，满族，北京天坛医院主任医师，  关树森1985年毕业于北京第二医学院（现首都医科大学）医疗系。同年8月分配到北京天坛医院神经外科，一直从事神经外科临床工作至今。专长 在鞍区肿瘤（垂体腺瘤）、幕下（听神经瘤、小脑肿瘤）及其它颅底肿瘤的外科及其它综合治疗方面有比较丰富的临床经验，年手术量逾200台。在全国性刊物上共发表论文15篇，获北京市科技进步奖两项。曾至北京市急救中心、贵州、赤峰等地开展、指导神经外科工作。现为中华医学会北京分会会员。


干眼 干眼(dry eye)是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害，从而导致眼不适症状的一类疾病。它是最为常见的眼表疾病。在文献中关于干眼的名词有两个：keratoconjunctivitissicca(KCS)及dryeye。为了统一，1995年美国国立眼科研究所干眼研究组讨论后将dryeye与keratoconjunctivitissicca作为同一概念，均称为干眼。在中国关于干眼的名词有：干眼干眼症、干眼病、结膜干燥症等。


干眼 概述 干眼是一连续的病理过程病情由轻到重连续发展，且轻、中重度之间无明显的分界线。一般来说，任何有症状或合并体征均应诊断为病理状态，如美国的一些地区对干眼的诊断标准为  角结膜干燥症只要患者出现干眼的症状(不管有无体征)均可诊断。中国可采用的名词及相应的标准为：干眼症：指患者具有干眼的症状但无干眼的各种体征的情况，尤其是无眼表的损害，无引起干眼的局部及全身性原因。这些症状可能为一过性，如偶尔看书或用电脑引起的眼部不适但只要经过休息或短暂应用人工泪液则恢复正常。干眼病：是指患者不仅具有干眼的症状及体征，且有引起干眼的局部或全身性原因。角结膜干燥症：指由于Sj?gren综合征(Sj?gren’ssyndrome，SS)引起的眼表改变，为干眼病中的一种，此类诊断应放在干眼病中干眼：是干眼症及干眼病的总称.在美国的调查显示，在65～84岁的人群中有14.6%即430万的人口患有干眼，日本为17.0%，澳大利亚为10.3%。中国至今虽无明确的干眼流行病学的调查结果但基于中国的卫生条件和环境状态，其发病率可能较美国更高。


干眼 根据泪腺分泌功能分类 干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多，或称蒸发性干眼症泪腺分泌不足性泪腺分泌不足性干眼(TearDeficiencyDryEye，TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。(1)SS干眼(Sj?gren’ssyndromeDryEye，SSDE)：是一种外分泌腺自身免疫性疾病又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病，如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。(2)非SS性干眼(Non-Sj?gren’sDryEye，NSDE)：或称KCS，它包括下列病变：①泪腺病变：A.原发性泪液不足(PrimaryLacrimalDeficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌；非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS。B.继发性泪液  眼球不足(SecondaryLacrimalDeficiencySLD)如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。


干眼 根据泪腺分泌功能分类 ③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。蒸发性(1)睑板腺病变：阻塞性睑板腺炎为最常见原因常为原发性，也可继发于烧伤结膜炎或全身性疾病如皮脂腺性皮炎酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足(2)瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(VisualDislpayTerminal)计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等。(3)前睑炎(4)眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起，如手术、胬肉睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。


干眼 临床表现 症状及病史干眼常见的症状为：干涩感、异物感、烧灼感、痒感、畏光、眼红、视物模糊、视力波动等。此外有调查发现71.3%的干眼患者有视疲劳的症状，表明视疲劳也是干眼常见的症状之一。客观检查的阳性率则明显低于干眼症状的发生率如在美国上述调查中仅有2.2%既有症状同时ST(Schirmer’stest)低下(≤5mm/5min)，2.0%既有症状同时眼表虎红染色评分高(≥5)。因此，为了减少干眼的漏诊应重视症状的询问对于较严重的干眼询问有无口干、关节痛可提示SS的可能性。询问过去的全身及局部用药情况、手术历史及工作环境，对于干眼的诊断有极大的帮助。并发症角膜感染性炎症引起角膜溃疡、穿孔甚至眼球萎缩。


干眼 诊断 RB、BUT和SIT3项中有2项阳性(RB4～10点，BUT6～10s，SIT6～10mm)或1项强阳性(RB11～50点，BUT2～5s，SIT2～5mm)，可确诊KCS。如果仅1项阳性，为可疑，须测定泪乳铁蛋白，如果<100mg%，可以确诊。经10余年临床应用，发现其准确率很高。上述3项检查结果一般随着干眼症病情程度变化。制订了下列干眼3项检查的记分积分和分级的方法和标准(表1)。干眼三项检查标准如果RB的角膜染色点≤3点BUT≥11s，SIT≥11mm，各记0分。3个0相加，再除以3，仍为0。积分为零，属零级干眼，即不是干眼症。如果3项检查结果分别为4～10，6～10和6～10，各记1分，其积分为1；2项阳性的积分为0.7(2÷3)，积分0.7～1为Ⅰ级干眼如果仅1项阳性，记分为1，其积分为1÷3等于0.3，为可疑干眼。如果3项检查结果分别为11～50，2～5，2～5则各记2分其积分为2。如果1项2分2项1分其积分为4÷3，等于1.3故积分1.3～2，属Ⅱ级干眼。如果3项结果分别为≥50，≤1，≤1，则各记3分，其积分为3。如果仅1项3分，另2项各2分，其积分为2.3。因此积分在2.3～3，属Ⅲ级干眼。


干眼 诊断 积分多少或干眼等级明确表示了干眼程度，用以比较药物疗效尤为方便。如疗前为Ⅲ级3分，疗后变成Ⅱ级或虽仍为Ⅲ级，但积分为2.3，则得分3－2.3=0.7分。治疗 对因治疗是任何疾病治疗的最佳方法。在干眼的治疗中，发现引起干眼的原因针对病因进行治疗无疑是干眼治疗的关键如全身疾病引起者，应会同相应专科共同对原发病进行治疗。某些干眼的发生和加重与生活和工作环境有关，如长期在空调环境内工作、经常使用电脑或夜间驾车等，在这些情况下睑裂暴露面积增大、瞬目频率减少，泪液蒸发增加使亚临床的干眼患者可能会出现干眼症状。因此应积极改善工作和生活环境长期全身应用某些药物：如镇静剂、解痉药、减充血剂等也可引起干眼，应及时停用这些药物。由眼部化妆品引起者，则应停止在睑缘附近使用化妆品，并用棉棒拭去睑缘的化妆品及睑板腺油脂。此外吸烟、游泳、长期使用多种眼药也会引起干眼，应予以注意。然而由于引起干眼的原因十分复杂许多患者常难以发现病因。而一些全身病引起者，其全身治疗往往效果不佳，对于这些干眼患者，缓解干眼症状则是其治疗的重要目标。


干眼 预防措施 注意眼睛保湿是最好的预防方法。要注意用眼习惯，定时休息，连续在电脑荧屏前的时间不宜过长，每隔1小时就要休息5－10分钟，尽量在空隙时远眺让眼睛放松。眼睛是向内、向下看的，所以在休息时，尽量让眼睛向左上方和右上方看。人在休息时，也要活动颈部和肩部肌肉，因为颈部肌肉僵直紊乱会影响视力。学生还要注意膳食结构，多补充维生素A、C、D，多吃胡萝卜、水果、海产品等。调查证实，每天在电脑前工作3小时以上的人中，90%的人都患有眼睛干涩。而在未来5年中，眼睛干涩患者人数还将以每年10%以上的速度上升。长时间戴隐形眼镜也容易得眼睛干涩，这是由于隐形眼镜很容易吸附水分，从而导致眼球表面脱水。眼睛干涩目前还无法根治，临床上大多采用人工泪液缓解症状。人工泪液有水剂和膏体两种，症状轻重不同，使用的人工泪液也不相同。一旦停用，症状往往又会复发。保持良好的工作、生活习惯是预防眼睛干涩的有效手段。首先要避免长时间操作电脑，注意中间休息。通常连续操作1小时，休息5至10分钟。休息时可以看看远处或做做眼保健操。


干眼 预防措施 其次要调整好显示器与眼睛的距离和位置，建议距离50至70厘米，位置略低于眼水平线10至20厘米，显示器的亮度也不要太亮，调节到最大亮度的一半就可以了，以看得清楚内容但比周围物体稍暗为宜。另外，长时间使用电脑时，最好不要戴隐形眼镜，以免加剧眼睛的干燥程度。此外，长期从事电脑操作的人，要注意饮食调理，应多吃豆制品、鱼、牛奶、核桃、青菜、大白菜、空心菜、西红柿及新鲜水果等。日常生活注意眼保健，可以预防眼睛干涩，若发病症状也会减轻。方法是平时用眼得当，注意精神放松，感到眼睛疲劳时进行适当休息。家里的电视机、办公室的电脑都不应该摆放在高于眼睛水平的位置，因为眼睛水平视物不容易疲劳，对眼睛的损耗小。电脑最好要有防辐射屏幕保护。在计算机前工作的干眼症高危人群，应该常备眼药水，定期补水增加眼睛湿润，维持功能正常。[1]


气虚 描述 人体由于元气不足引起的一系列病理变化，称为气虚。所谓气，是人体最基本的物质，由肾中的精气、脾胃吸收运化水谷之气和肺吸入的空气几部分结合而成。在临床上，气虚还包括肺气虚、心气虚、脾气虚、肾气虚诸症。


气虚 基本概述 表现气虚[deficiencyofvitalenergy]，泛指身体虚弱、面色苍白、呼吸短促、四肢乏力、头晕、动则汗出、语声低微等。包括元气、宗气、卫气的虚损，以及气的推动、温煦、防御、固摄和气化功能的减退，从而导致机体的某些功能活动低下或衰退，抗病能力下降等衰弱的现象。人的生命活动从根本上讲就是元气升降出入的运动；元气不足会造成疲乏无力、腰膝酸软、语声低懒微言、胸闷气短、精神不振、头晕目眩、失眠健忘、食欲不振等诸多不适。多发人群气虚是一种多发症，原因多是先天不足、营养不良、年老虚弱、久病未愈、大手术后及疲劳过度。据对804人随机抽样调查，衰老、虚弱引起的体虚占51．4%（46岁—65岁），是各种病因中最高的两个点。这与现代人承受的激烈的社会竞争、压力过大及不良生活方式有关。专家提醒大家都来关心这个年龄段的人群。病理病因气虚多由先天禀赋不足，或后天失养，或劳伤过度而耗损（“劳则气耗”），或久病不复，或肺脾肾等脏腑功能减退，气的生化不足等所致。从病发原因、症状和脉象来对照现代医学，气虚同现代医学概念“亚健康”极为相似。亚健康的根本原因是阴阳气血不足，五脏功能低下，也与元气不足、气虚相符。


气虚 基本概述 在调治上中医学的整体观念和辨证诊治的原则和方法，进行心、肝、脾、肺、肾整体调理，使机体有规律地自我更新、自我复制、逐渐恢复元气，也就把亚健康状态转化为健康。气虚与气陷的联系与区别气虚与气陷都是气病中属于虚的病理变化，但两者同中有别。1．气虚病涉五脏气是构成人体和维持人体生命活动的最基本物质，属于人体精气的范畴。人体精气分别藏于五脏，故《素问·五藏别论》说：“所谓五藏者，藏精气而不泻也”。因而，从气的来源看，构成人体和维持人体生命活动的气，主要有先天之精气与后天之精气二方面。而从气的生成与脏腑之关系来看，则五脏皆藏精气，尤以肺脾肾为重要。气虚与五脏气虚。气虚是指脏腑机能衰退，抗病能力低下的病理状态，由此会产生一系列的临床症状。但由于气藏于五脏，通常情况下，气虚必然与该脏的功能相互联系，《素问·方盛衰论》描述了肺气虚、肾气虚、脾气虚、心气虚、肝气虚所致梦境不同的情形。因此，气虚这一病理学概念应当包括五脏气虚。肺气虚。肺主气，司呼吸，外合皮毛，通调水道。肺气虚，则其主宣降、司呼吸、调节水液代谢、抵御外邪的作用就会减弱，出现短气自汗，声音低怯，咳嗽气喘，胸闷，易于感冒，甚至水肿，小便不利等病证。肾气虚。


气虚 基本概述 肾居腰府，藏精气，司二阴开合。精气充五脏而上荣于脑髓。肾气亏虚，失于荣养，见神疲乏力，眩晕健忘，腰膝酸软乏力，小便频数而清，白带清稀，舌质淡，脉弱。肾不纳气，则呼吸浅促，呼多吸少。脾气虚。脾居中焦，主运化，司升清，统血行。脾气虚弱，不能运化水谷精微，气血生化乏源，症见饮食减少，食后胃脘不舒，倦怠乏力，形体消瘦，大便溏薄，面色萎黄，舌淡苔薄，脉弱。心气虚。心主血脉，藏神明。心气亏虚，不能鼓动血脉，亦不能养神，故见心悸，气短，多汗，劳则加重，神疲体倦，舌淡，脉虚无力。2．气陷是气虚下陷的病理变化气陷是气虚与气的升举失常同病的一种病理变化，主要表现为气虚下陷的特点。导致气陷的原因，主要有先天禀赋不足，久病气虚，年老体衰，饮食损伤，或劳欲过度等。其中久泻久痢不愈，或妇女产育过多、产后失于调养者最为多见。气陷与脾虚关系最为密切。脾主升清，气宜上行，若脾气受损，升举无力，则气虚而下陷。其临床表现除有气虚倦怠无力，面白神疲等一般见证外，还具有特征性的症状，如腹部坠胀，胃肾下垂，脱肛，或妇女子宫脱垂等内脏下垂的病证。


气虚 基本概述 气陷是在气虚的基础上，同时又出现了清气不升的病理变化，临床常见的气陷症，主要是中气下陷，病机主要是脾胃运化失常，升降失司，表现为饮食减少，腹胀肛坠，泄泻，或排便无力，眩晕等。《素问·阴阳应象大论》说：“清气在下，则生飧泄”。就是中气虚衰，失于升举，清阳之气下陷的病证。气虚与气陷虽同属气的虚弱性病理变化，但气虚病涉五脏，所概甚为广泛；而气陷则是因气虚而升举无力，清气下陷的复合性病机变化，主要责之脾虚，以中气下陷为多见。相关症状概况气虚的病理反映可涉及全身各个方面，如气虚则卫外无力，肌表不固，而易汗出；气虚则四肢肌肉失养，周身倦怠乏力；气虚则清阳不升、清窍失养而精神萎顿，头昏耳鸣；气虚则无力以率血行，则脉象虚弱无力或微细；气虚则水液代谢失调，水液不化，输布障碍，可凝痰成饮，甚则水邪泛滥而成水肿；气虚还可导致脏腑功能减退，从而表现一系列脏腑虚弱征象。气虚阳虚气虚可见面色晃白，头晕目眩，少气懒言，神疲乏力，甚则晕厥。阳虚除气虚症状外，兼有畏寒肢冷、自汗，脉沉缓或迟而无力，舌质胖淡舌苔白。


气虚 食疗预防 对于气虚者的饮食宜忌，应兼顾到五脏之虚的宜忌原则。凡气虚之人，宜吃具有补气作用的食物，宜吃性平味甘或甘温之物，宜吃营养丰富、容易消化的平补食品。忌吃破气耗气之物，忌吃生冷性凉食品，忌吃油腻厚味、辛辣食物合理膳食气虚体质是小儿常见体质之一，常出现于鼻过敏、气喘、消化障碍、身材矮小、尿床、容易感冒、肥胖及心脏病等疾患，当您的宝贝出现气虚质的症状越多，则表示气虚的严重度也越高，父母宜培养正常饮食习惯，如定食定量、避免吃零食，饭前尽量勿吃过甜、高脂肪或高糖之食物、饮料，以免过早产生饱胀感而降低食欲。而正常的作息及适度户外运动，都可避免气虚加重。对气虚患儿，平时应注意饮食如：1.甘平


子宫糜烂 子宫糜烂简介 子宫糜烂的正确名称是子宫颈糜烂英文名称cervicalerosion  中文名称子宫颈糜烂别称：子宫糜烂名词解释在国外已经取消了宫颈糜烂一词。因此宫颈糜烂只是正常的生理现象，而不是一种疾病，所以无需对其在意。但是在做妇科检查时，需要注意宫颈炎，其跟宫颈糜烂是没有任何关系的。原因 1、清洁过度。目前市场上有很多女性清洁用品，如果选择不当，使用较大浓度的消毒药液冲洗阴道，不仅会影响阴道正常菌群的生长，使其抑制病菌的作用下降，而其会造成不同程度的宫颈上皮损伤，最终出现糜烂。2、多次人工流产。由于婚前同房行为导致多次的人工流产、诊断性刮宫、宫颈扩张术等妇科手术，都可能导致宫颈损伤或炎症，最后引起宫颈糜烂的发生。3、不洁同房生活。由于婚前同房行为大多处于隐秘状态，加之年轻人没有稳定的经济来源，无法创造稳定、洁净的同房生活环境，因此患病的几率会大大增加。


子宫糜烂 生理变化 患上子宫糜烂后会有什么症状出现呢?1、很多子宫糜烂患者会有腰酸背痛和小腹坠痛的感觉。2、子宫糜烂合并子宫内膜炎的患者，会有小腹坠痛，月经淋漓不尽的感觉。3、白带增多，这也正是晓琳患上子宫糜烂所出现的症状。不仅白带的量有所增加，还会出现脓性白带或者血性白带，有异味或同房后出血，有时伴有阴道口搔痒。4、在做妇科检查的时候往往会发现宫颈出现肥大或者正常大小，宫颈表面是红色的、高低不平的乳头状或者不同程度的颗粒状。慢性子宫颈糜炎时，覆盖在子宫颈阴道部表面的鳞状上皮坏死脱离，形成表浅的缺损，称为真性糜烂，较少见。而临床上常见的子宫颈糜烂实际上是指先前上皮损伤后，由子宫颈管粘膜的柱状上皮增生，并向子宫阴道部磷状上皮的缺损处延伸，覆盖创面，取代了原磷状上皮缺损的区域，由于柱状上皮较薄，粘膜下方充血的毛细血管明显易见，所以肉眼见宫颈外口病变粘膜呈鲜红色糜烂样区。在美国，宫颈糜烂很早就不是病了，这个词也从教科书中被删除了，在国内，较早的教科书上还把“宫颈糜烂”列为慢性宫颈炎的症状之一，对其诊断的方法停留在肉眼观察的阶段，但是近些年国内的教科书上也已做了修正。


子宫糜烂 生理变化 第7版的《妇产科学》教材(2008年出版)就开始说了这个问题，要取消‘宫颈糜烂’这个病名，以‘宫颈柱状上皮异位’生理现象取代。“宫颈柱状上皮异位”：女性子宫颈表面的上皮在胚胎发生期有两种，原始鳞状上皮与柱状上皮。鳞状上皮是多层的，有的七八层，有的十多层，看起来很光滑；柱状上皮是单层的，比较薄，可以透过上皮看到上皮下的血管，它们就像草莓挤在一起，也是一种生理结构。通常情况下柱状上皮多位于宫颈管内，肉眼无法看见，在雌激素的作用下，比如青春期时，子宫颈的体积迅速增长并大大超过子宫体，使宫颈柱状上皮暴露于宫颈外口，呈红色粗糙状。这并不是真的‘糜烂’，而是在女性体内激素激增时候发生的正常‘应激’反应。”


子宫糜烂 生理现象 宫颈柱状上皮细胞凸起娇妍私处护理专家介绍，正确的提法应该是“宫颈柱状上皮细胞凸起”。宫颈糜烂是一个从教科书里被删除的“病”，6年前，当时第5版的《妇产科学》教科书上，还将“宫颈糜烂”列为慢性宫颈炎的症状之一，对其诊断的方法也停留在肉眼观察的阶段。2008年出版的第7版《妇产科学》教材，已在其前言中明确表示：要和国际接轨，重视知识更新……不断更新临床诊断治疗标准。例如取消“宫颈糜烂”病名，以“宫颈柱状上皮异位”生理现象取代。“柱状上皮外翻”究竟是怎么回事？对此，娇妍私处护理专家解释说，女性子宫颈表面的上皮在胚胎发生期有两种：原始鳞状上皮与柱状上皮。在青春期前，原始“鳞-柱交界”位于宫颈管内等处。青春期后，在雌激素的作用下，子宫颈的体积迅速增长并大大超过子宫体，随即发生“宫颈外翻”。外翻使宫颈柱状上皮暴露于宫颈外口，呈红色粗糙状——红色是因为柱状上皮呈单层排列，其下方有丰富的血管网；粗糙是因为柱状上皮相互融合呈绒毛或颗粒状。简单地说，柱状上皮外翻是女性体内的雌激素“作祟”而造成的，这一生理现象会从女性的青春期起持续几十年。至于有的人有，有的人没有，则因体质而异。


子宫糜烂 生理现象 娇妍私处护理专家说，“单纯柱状上皮外翻程度的轻重，跟疾病没有关系。”尽管如此，在学术期刊出版数据库里搜索“宫颈糜烂”，总共能找到8813篇相关文章。其中最早的一篇可追溯到1958年，而仅在刚刚过去的2010年，就有610篇以“宫颈糜烂”为关键词的中文论文发表。然而，以“柱状上皮外翻”或“柱状上皮异位”为关键词，总共检索到的文章还不到10篇。在有关宫颈糜烂的众多著述里，可以轻易看到对其治疗方法的描述：从早期的各种中药治疗、针刺、火熨疗法、电烙、冷冻、高频电刀，到后来的超声、电切、微波、激光，直至如今最先进的LEEP刀。在过去的50多年里，医学界对宫颈糜烂的治疗方法层出不穷，花样不断翻新。然而，用“宫颈糜烂”来描述女性子宫颈外口红色粗糙状的外观，这是医学上一个历经100多年的错误。使用各种疗法、治了这么多年的“宫颈糜烂”原来不是病，中国医学界对此的认识竟比国外落后了近30年！不仅如此，这种“误会”迄今还在有意无意地被延续着。宫颈糜烂与宫颈癌并无直接关系人们之所以对“宫颈糜烂”如此忧心忡忡、心怀芥蒂，很大程度上是因为医学界一直将宫颈糜烂看作是可能发生宫颈癌的前兆。


子宫糜烂 生理现象 宫颈癌是女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌的第二种最常见的恶性肿瘤，也因如此，不少女性一听说自己有宫颈糜烂，立刻紧张起来，担心是“癌前病变”的信号，非要把这个“萌芽”给扼杀掉。实际上，最新医学观念认为，“宫颈糜烂”与宫颈癌并无直接关系。“医学研究已经明确了，持续的致癌性人乳头瘤病毒(HPV)感染，是导致宫颈癌的主要病因。也就是说，到底会不会得宫颈癌，主要是看HPV病毒的感染情况。”程易凡医生介绍，宫颈糜烂分轻度、中度、重度，分别是指“糜烂”的面积占宫颈面积的1/3，2/3，以及2/3以上，“糜烂”面积比较大的女性，相对来讲容易擦伤和感染HPV。一些私营医院宣称的“宫颈糜烂可导致患宫颈癌的几率增加百分之多少”的说法，是毫无根据的。过分夸大宫颈糜烂的危害，往往给女性造成很大的心理压力，明明是个正常人，却误认为自己有病、不健康，想尽办法去治疗，也加重了经济负担。"糜烂"的来源最初医生看宫颈的时候发现宫颈口全是红红的，红得就像口唇的颜色，又有液体，又有水，而且不光滑，表面都是小点点，医学上就用了一个词“糜烂”。这个词一用吓人了，大家都以为这个地方烂了，实际上这个词用错了，是因为人们当初不认识它。


子宫糜烂 生理现象 研究发现，女性卵巢分泌的雌激素越多，宫颈红的范围越大，雌激素越少，红的范围越小。比如说刚生下来的婴儿，一个礼拜内。宫颈全是红的。7天以后“糜烂”越来越少，到了儿童期几乎就看不到了。这是为什么呢？因为胎儿在子宫里时，母亲体内的激素水平最高，所以胎儿的宫颈全是“糜烂”的。出生后母亲体内的激素，在婴儿体内越来越少，宫颈就不那么红了。因此我们说，宫颈糜烂分为生理性与病理性宫颈糜烂。生理性变化是受体内激素影响，通常在排卵前后、月经前后出现，是正常的表现。而病理性变化一般在宫颈有炎症，或有宫颈细胞的恶变时出现。通常将病理性变化宫颈糜烂划为慢性宫颈炎，这才需要治疗。


子宫糜烂 检查判断 单纯的宫颈柱状上皮异位是一种生理现象，异位的程度和宫颈癌没有直接关系，也不用治疗。现在对于所谓的“宫颈糜烂”存在着过度治疗的现象，导致这种现象的发生除了一些误导外，也和女性医疗知识欠缺有关。有的女性错误地认为，宫颈光滑才是健康的。娇妍私处护理专家说，女性的宫颈与外界相通，是经窥阴器检查可以看到的，但宫颈是否有病不能依靠肉眼观察下诊断，“仅仅肉眼观察宫颈便下诊断是不准的，光滑的宫颈也可以得宫颈癌，这样的病例并不少见。”如果怀疑自己的宫颈有问题，可以到医院做相关检查，正常女性1到2年就要做一次细胞病理学检查、病毒检查，有问题再进行阴道镜检查、组织病理学检查。


子宫糜烂 宫颈健康常识 放弃滥用抗生素　咳嗽、发烧、头痛，就吃抗生素？殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌群，病原菌就会乘机大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。单独清洗内裤　病原菌可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方大量繁殖。如果家人或自己患有足癣、灰指甲等，就容易造成病原菌交叉感染。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用专用的内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁　频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机　几乎每个洗衣桶内都暗藏病原菌！而且洗衣机用得越勤，病原菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的病原菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生　公共场合可能隐藏着大量的病原菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。


子宫糜烂 宫颈健康常识 正确避孕　避孕药中的雌激素有促进病原菌侵袭的作用。如果反复发生阴道炎宫颈炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治　如果你感染了阴道炎宫颈炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤　紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是病原菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖，正确清洗外阴　女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被病原菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。


子宫糜烂 食疗方法 食疗药方1、乌骨鸡1只，炖服，常食。适用于各类宫颈糜烂，特别治疗宫颈糜烂引起的阴道流血。2、乌贼鱼500克，任意制作，服食。适用于各类宫颈糜烂伴有赤白带下。3、乌贼50克，茜草30克，水煮，饮汤食乌贼。适用于宫颈糜烂并伴有阴道流血。4、鲍鱼50克，生山楂10个，煨至鲍鱼烂，饮汤食鱼。适用于宫颈糜烂并有阴道流血。5、羊肉500克，当归50克，生姜3克，用文火炖熟，饮汤食羊肉。适用于宫颈糜烂恶寒，舌淡，贫血。6、瘦猪肉500克，金针菜30克，当归30克，同烧食。适用于宫颈糜烂体虚乏力，阴道时时出血。7、人参5克，在鸡煮熟时加入，略沸几下。或用党参30克，在煮鸡时同时放入，至鸡熟，喝汤食鸡。适用于各类宫颈糜烂。8、黄芪50克，当归15克，水煎取汁煮粥，常食。适用于宫颈糜烂体虚乏力。亦适用于宫颈糜烂各类物理治疗之后的体虚乏力。饮食要点饮食要清淡可口，忌吃辛辣和刺激性食物，多吃蔬菜水果，少吃甜食等。1、宫颈糜烂患者饮食适宜清淡，避免吃羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。2、宫颈糜烂患者忌食辛辣和刺激性食物：如辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


子宫糜烂 食疗方法 3、宫颈糜烂患者的饮食应注意多食富含蛋白质和维生素的食物，如瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、甲鱼、白鱼、白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇、豆腐、海带、紫菜、水果等。4、宫颈糜烂患者的饮食应注意禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。


老年性耳聋 描述 老年性耳聋是人体老化过程在听觉器官中的表现。老年性聋的出现年龄与发展速度因人而异，其发病机制尚不清楚，似与遗传及整个生命过程中所遭受到的各种有害因素（包括疾病、精神创伤等）影响有关。 听觉器官的老化性退行性改变涉及到听觉系统的所有部分，唯以内耳最明显。临床表现的共同特点是由高频向语频缓慢进行的双侧对称性聋，伴高调持续耳鸣。多数有响度重振及言语识别率与纯音测听结果不成比例等。


老年性耳聋 疾病简介 老年性耳聋是指随着年龄增长逐渐发生的进行性听力减弱，  人耳重者可致全聋的一种老年性疾病。通常情况下65～75岁的老年人中，发病率可高达60%左右。资料调查显示：65岁-69岁386人，平均听力值为35分贝，70-74岁344人平均听力为42.1分贝。听力平均值为46.1分贝。80-85岁124人，听力平均值为52.1分贝，85岁以上51人，听力平均值为55.6分贝。按照国际正常听力标准计数，0-25分贝为界，上述4组，65岁-85岁的25年中，听力自然下降至55.6分贝，减去25分贝基数，年平均下降率为1.22分贝。所以老年性耳聋的自然听力减退发展是很缓慢的，早期绝大多数都是在不知不觉中发生发展起来的，直到影响生活才引起个人及家人的注意。治疗：首先，要限制脂肪的摄入；其次，多吃维生素类食物；第三，老年性耳聋病人可适当多吃鱼类食物，尤其是青鱼；第四，老年性耳聋病人应戒烟禁酒，不喝浓茶、咖啡和其他刺激性食物。是由高频向语频缓慢进行的双侧对称性聋，伴高调持续耳鸣。多数有响度重振及言语识别率与纯音测听结果不成比例等。


老年性耳聋 疾病预兆 1、习惯将头转向讲话者一侧，同时身体向前倾，为了能够听清别人的讲话  老年性耳聋的预兆。2、由于患有耳聋，所以经常听错别人所说的话。3、听得见声音，但是却听不清楚别人讲话的内容是什么。4、经常要求别人重复刚刚说过的话，还不时发出啊啊的声音，易引起别人的误会。5、经常将电视音量开得过大，但是却总是将旁人吵得心情郁闷。临床特点 双侧对称、呈渐进性感音神经性耳聋。其听力曲线多呈以高频下老年人与健康(6张)降为主的斜坡形，有时呈平坦型。除听力下降外，往往还伴有眩晕、嗜睡、耳鸣、脾气较偏执等。


老年性耳聋 临床表现 病理症状鼓膜正常，中年以后两耳进行性对称感音性耳聋，伴有高音耳鸣，先由3000Hz开始下降，逐渐波及4000～6000Hz中频，亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂，纯音测听根据上述四种病理变化，可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线，语言识别率差，有音衰。Bunch（1931年）发现人类听力减退随年龄增长而逐年加重。1957年美国Wisconsin州听力研究中心曾制成一标准老年性聋曲线图，可按图查出某年龄中正常听力概况，此图显示70～90岁以上听力比较稳定。专家建议，如果出现以下老年性聋的典型症  人耳状应进行相应的检查：1、60岁以上出现原因不明的双侧对称性听力下降，以高龄听力下降为主。2、听力下降为缓慢的进行性加重，开始时常不被注意。随着高频听力的下降，对语言的分辨能力有所影响，此时患者有听得见声音，听不清内容的情况，常需别人重复。以后随着语言频率的受损，则要求说话者提高声音与之交谈。4、常有听觉重振现象，即患者常述，“别人说话低声时听不到，但大声时又觉得太吵。”5、语言分辨率与纯音听力不成比例，即称“音素衰退”。


老年性耳聋 临床表现 多数情况下纯音听力减退不及语言听力严重，年龄越大此种现象越明显，即在许多老年人尽管纯音听力基本正常，但仍不能理解讲话的内容。5、在老年人中有一种与年龄相关的“附加”听力丧失，导致他们在听阈水平相同时的言语功能较年轻者差。同时还存在着低估自身听力丧失的趋势。6、在嘈杂的环境中，老年人对语言的理解更差。在老年人即使其听敏度损失不大，但在有噪声的混响环境中，其理解言语的困难度要比听力正常的年轻人大得多。对于有听力损坏的老年人，其理解言语的难度更大。7、部分老年性聋的患者可以伴有耳鸣，常为高频声。开始时为间歇性，在夜深人静时出现，以后渐变为持续性，白天也可听见。耳鸣常始于30—40岁，其出现率随年龄而渐增，60—70岁时达到顶点，此后即迅速下降。多数伴有耳鸣的患者，随着年龄的增长，其对耳鸣感到“习惯”，以后耳鸣可以自动消失。早期症状1、患者往往会感觉听力下降，从而听不到声音，其实听力下降是一个徐徐渐进的过程，是经过了长期的经年累月才发现的。主要的表现四老年人往往可以与熟人相聚的时候谈笑风生，很少有困难，但是当于陌生人交谈的时候往往会说话时犹豫不决，或者是答非所问。并且在嘈杂的环境中感到更为吃力。


老年性耳聋 临床表现 2、耳聋的发生时，往往会伴随着耳鸣的发生，并且此时的耳鸣为高频声的耳鸣。刚开始的时候是为间歇性的耳鸣，是在夜深人静的时候出现，以后就会逐渐的变位持续性的耳鸣，甚至是白天也可以听见，多数伴有耳鸣的患者，会随着年龄的增长，就会对耳鸣感到“习惯”，以后耳鸣就可以自动的消失。3、还有一些患者会有听觉重振等现象，就是患者常常说当别人说话声音小的时候都听不到，或者是大声说话的时候有感觉太吵了，因此常常会被别人误解为装聋作哑。


老年性耳聋 发病原因 是人体老化过程在听觉器官中的表现。老年性耳聋的发病机理较为复杂  相关治疗药物，目前尚不明确。有资料表明伴有高脂血症的老年患者中，老年性耳聋的发病率明显高于血脂正常组。高血脂促进老年聋，除因脂质沉积使外毛细胞和血管纹变性、血小板聚集及红细胞淤滞、微循环障碍外，还可能与过氧化脂对听觉感受器中生物膜和毛细胞的直接损害有关。耳蜗底周末端螺旋器和相关的神经萎缩，故表现为进展缓慢的双侧性、高频下降为主的感音神经性聋。另外，老年人由于骨质增生和沉着，使内耳内听道及附近的骨性小孔和小管狭窄或闭塞，相应的神经纤维、螺旋神经节萎缩，神经细胞减少，这可能是老年性聋的又一病因。应当承认，老年性聋是表现在听力方面的衰老现象，基本上符合新陈代谢规律，任何治疗均无法改变这一规律和趋势。1、长期接触噪音：据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力。Weston（1964年）调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。


老年性耳聋 发病原因 2、饮食习惯的影响：据苏联（1976年）普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差。Rosen（1962年）发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston（1964年）调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。3、遗传因素：Lowell（1977年）将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线；65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位。在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。4、缺乏锌元素：锌是人体必需的14种微量元素之一，被称为"生命元素"，耳蜗内锌的含量高于其他器官。据调查显示60岁以上的老年人，耳蜗内锌的含量偏低，影响到耳蜗的功能，进而导致听力减退老年性耳聋的病人，血清中的锌浓度偏低者占1/3。


老年性耳聋 病理生理 其发病机制尚不清楚，似与遗传及整个生命过程中所遭受到的各种有  老年性耳聋与缺锌有关害因素（包括疾病、精神创伤等）影响有关。一.中耳老年性退变：如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带松弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等（1962年）报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。二.内耳退变：老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht（1955年）根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：1、感音性聋：萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。2、神经元性聋：听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。


老年性耳聋 病理生理 据Otte（1978年）研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。3、血管纹性聋：为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。4、耳蜗传导性聋：为Schuknecht（1974年）命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。三.中枢病变：老年听神经中枢亦发生退变。Hansen（1965年）曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen（1982年）曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。


老年性耳聋 疾病治疗 西医疗法先天性神经性聋的治疗原则是：（1）恢复或部分恢复已丧失的听力；（2）尽量保存并利用残余的听力。具体方法如下：1、药物治疗因致聋原因很多，发病机制和病理改变复杂，且不尽相同，故迄今尚无一个简单有效且适用于任何情况的药物或疗法。目前多在排除或治疗原因疾病的同时，尽早选用可扩张内耳血管的药物、降低血液粘稠度和溶解小血栓的药物、维生素B族药物，能量制剂，必要时还可应用抗细菌、抗病毒及类固醇激素类药物。药物治疗无效者可配用助听器。2、助听器是一种帮助聋人听取声音的扩音装置。它主要由微型传音器、放大器、耳机、耳模和电源等组成。助听器种类很多，就供个体应用者讲，就有气导和骨导、盒式与耳级式（眼镜式、耳背式和耳内式）、单耳与双耳交联等。一般需要经过耳科医生或听力学家详细检查后才能正确选用。语频平均听力损失35－80dB者均可使用；听力损失60dB左右效果最好。单侧耳聋一般不需配用助听器。双侧耳聋者，若两耳损失程度大体相同，可用双耳助听器或将单耳助听器轮换戴在左、右耳；若两耳听力损失程度差别较大，但都未超过50dB者，宜给听力较差耳配用；若有一耳听力损失超过50dB，则应给听力较好耳配戴。


老年性耳聋 疾病治疗 此外，还应考虑听力损害的特点；例如助听器应该现用于言语识别率较高，听力曲线较平坦，气骨导间距较大或动态听力范围较宽之耳。传导性聋者气导、骨导助听器均可用。外耳道狭窄或长期有炎症者宜用骨导助听器。感音性聋伴有重振者需采用具备自动增益控制的助听器。合并屈光不正者可用眼镜式助听器。耳背式或耳内式助听器要根据患者的要求和耳聋的情况选用。初用助听器者要经调试和适应过程，否则难获满意效果。3、耳蜗植入器又称电子耳蜗或人工耳蜗。常用于心理精神正常、身体健康的中青年双侧极度学语后聋者。必须是应用高功率助听器无效，耳内无活动性病变，影像学检查证明内耳结构正常，耳蜗电图检不出而鼓岬或蜗窗电刺激却可诱发出脑干反应者。电子耳蜗是基于感音性聋者的耳蜗螺旋神经纤维与节细胞大部分仍存活的事实，将连接到体外的声电换能器上的微电极经蜗窗插入耳蜗底周鼓阶内或贴附于耳蜗外面骨壁上，用以直接刺激神经末梢，将模拟的听觉信息传向中枢，以期使全聋者重新感知声响。配合以言语训练，可恢复部分言语功能。4、听觉和言语训练前者是借助助听器利用聋人的残余听力，通过长期有计划的声响刺激，逐步培养其聆听习惯，提高听觉察觉、听觉注意、听觉定位及识别、记忆等方面之能力。


老年性耳聋 疾病治疗 言语训练是依据听觉、视觉和触觉等互补功能，借助适当的仪器（音频指示器、言语仪等），以科学的教学法训练聋儿发声、读唇、进而理解并积累词汇，掌握语法规则，灵活准确表达思想感情。发生训练包括呼吸方法、唇舌运动、噪音运用，以及音素、音调、语调等项目的训练。听觉和言语训练相互补充，相互促进，不能偏废，应尽早开始，穿插施行。若家属与教员能密切配合，持之以恒，定能达到聋而不哑之目的。中医疗法1、肾精不足，髓海空虚型：症见听力下降，耳鸣声细，时有眩晕，腰膝酸软，手足心热，虚烦失眠；舌红少苔，脉细无力。治宜益肾填精，聪耳开窍。方用：熟地黄20g，山药15g，山萸肉15g，丹皮12g，泽泻15g，茯苓12g，杞果12g，怀菊花15g，女贞子20g，黄精15g，葛根15g，丹参15g，炒枣仁20g。水煎内服。2、肝肾阴虚，肝阳上亢型：症见耳聋耳鸣，急躁易怒，听力每况愈下，头目眩晕，耳鸣尖细如蝉鸣，腰膝酸软无力；舌红苔少，脉弦细。治宜滋补肝肾，潜阳熄风。方用：天麻15g，钩藤20g，石决明20g，熟地黄20g，川断15g，杜仲15g，杞果20g，煅龙骨20g，煅牡蛎20g，黄精20g，丹参20g。水煎内服。


老年性耳聋 疾病治疗 3、气虚血瘀，脉络阻塞型：耳聋耳鸣，眩晕或头内空虚感，倦怠乏力，劳则加重，时有头痛或耳内闷胀，手指尖痒麻；舌暗淡或有瘀斑，脉涩无力。治宜益气活血，通络开窍。方用：黄芪45g，当归15g，赤芍15g，地龙15g，桃仁12g，红花15g，丹参20g，全虫10g，葛根15g。水煎内服。4.莲子参枣饮配方:莲子25克、太子参50克、大枣10枚、冰糖1O克。制法:莲子(留心)泡发，太子参切小片，大枣去核，加水及冰糖煎煮。功效：太子参、大枣、莲子均有益气健牌作用，适合于老年性耳聋脾胃气虚型，并倦怠无力等症状。[1]


老年性耳聋 疾病预防 1、广泛宣传杜绝近亲结婚，积极防治妊娠期疾病，减少产伤。早期发现婴幼儿耳聋，尽早治疗或尽早做听觉言语训练。2、提高生活水平，防治传染病，锻炼身体，保证身心健康，减慢老化过程。3、严格掌握应用耳毒性药物的适应症，尽可能减少用量及疗程，特别对有家族药物中毒史者，肾功不全、孕妇、婴幼儿和已有耳聋者更应慎重。用药期间要随时了解并检查听力，发现有中毒征兆者尽快停药治疗。4、避免颅损伤，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触，戒除烟酒嗜好，不得已时应加强防护措施。5、普及听力知识，提高爱耳护耳意识，做到早发现、早诊断、早干预。老年人如何预防耳聋1、尽量防止噪音。力求有一个比较安静的工作和生活环境。2、不随便挖耳。防止外耳道和鼓膜的损伤。3、养成良好的饮食习惯：调整饮食结构，多食含锌、铁、钙丰富的食物，可减少微量元素的缺乏，并有效地扩张微血管，促进内耳的血液供应，有效防止听力减退，不宜长期食用高盐、高脂肪、低纤维素类食品，不可暴饮暴食。4、戒除烟酒：以免内中的尼古丁、乙醇成分对内耳的损害。5、劳逸结合;适当参与一些力所能及的劳动，防止精神紧张和情绪激动，控制自己的感情。6、经常参与适合老年人的体育活动。


老年性耳聋 疾病预防 如郊游、散步、打太极度拳和气功等，促进全身血液循环，加强内耳器官的血液供应，改善内耳器官的代谢。7、按摩外耳及鼓膜：经常用手按摩耳廓或用手指不停地挤压耳屏并轻轻地用掌心向内耳挤压和放松，可以对鼓膜起到按摩作用。8、遇到巨响。燃放鞭炮时用手捂耳，保护鼓膜。9尽可能防止使用对内耳听觉器官有毒性作用的药物如链霉素、卡那霉素、新霉素和奎宁等。


老年性耳聋 保健贴士 饮食禁忌1、忌用食物：肥肉、动物肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、蛋黄、蟹黄、猪油、鱼子、奶油及其制品，椰子油、可可油等；2、宜用食物：鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品、新鲜蔬菜、瓜果则为低脂饮食，比较适合中老年人；此外，根据中医理论，“肾开窍于耳”，补肾可以聪耳，多吃些黑色食物如黑木耳、黑芝麻、黑豆等对于延缓听力减退是很有帮助的。环境因素3、还应注意一下情况：（1）避免噪声刺激，不听打击乐器，听耳机、看电视要放较轻的音量。（2）积极防治高血压病、高血脂症、骨关节病和内分泌疾病，有条件者应定期检查身体，千万不要自以为健康，更不应讳疾忌医。（3）慎用耳毒性药物。老人代谢功能减弱，对药物所代谢的毒性物质的排泄也减弱，敏感性增强，如氨基糖甙类的链霉素、庆大霉素和卡那霉素等易致内耳中毒的药物。（4）少吃动物脂肪和内脏，多吃富含微量元素和维生素C、E的食物，以提高体内SOD(超氧化物歧化酶)的活性，清除致病的自由基。蔬菜、水果、葱、姜、蒜等都是有益于健康的食品。（5）戒除烟酒等不良嗜好。（6）坚持锻炼身体，每天应做一些耳、眼器官的保健操。


老年性耳聋 保健贴士 （7）发现听力有些减退时，可服神经营养药和血管扩张药，如呋喃硫胺、谷维素、尼莫地平和硫酸软骨素等。4、本疾病常以65岁者多见，男性患者较女性多，且更为严重。相关资料 1、注意饮食卫生，尽量少吃高脂肪食物，多吃含纤维素和蛋白质较多的蔬菜、水果、鱼肉和牛羊肉。2、戒除不良嗜好，特别是抽烟和饮酒的数量和频度要控制在最低程度，最好做到不抽不喝。3、治疗和控制相应疾病：特别是心血管系统的疾病。4、避免接触噪声：年龄越大越要避免到有明显噪声的环境中去。5、慎用耳毒药物：如必须使用要随时监控用药时和用药后一段时间内听力的变化，同时注意是否有耳鸣、口唇麻木、面部蚁行感等，一旦发生要立刻停药并采取相应的医疗措施。6、避免精神紧张，保持健康平和的心态。7、适当体育活动，可选用与自己体力相适应的气功、太极拳、健身操等项目。


巨人症 描述 摘要：巨人症为发生在青春期前的垂体前叶机能亢进症，分泌生长激素旺盛，病因不明。常常继续发展为肢端肥大症。患者应注意预防和治疗感染，以改善本病的预后。巨人症-发生年限 巨人症（Gigantism）多数发生在18至20岁以下者，即生长板（又称骨骺板，epiphysealplate）尚未闭合前。生长板位于人类四肢骨骼的中间，当人类在10至18岁（发育较慢的会到20岁左右）时，生长板会打开。由于生长板的软骨细胞拥有分裂能力，所以能让骨头增长。一旦过了这段发育时期，生长板就会自动闭合，届时不论使用药物或各种运动等外来刺激，软骨细胞都不会再分裂，这时身体就不会长高了。巨人症-症状 常始于幼年，生长较同龄儿童明显高大，持续长高直到性腺发育完全，骨骺闭合，身高可达2m或以上。若缺乏促性腺激素，性腺不发育，骨骺不闭合，GH（生长激素）可持续加速长高，软组织可表现为面部粗糙、手脚增厚增大，心、肺等内脏增大。若垂体瘤发展，迫使其他激素分泌减少，可导致腺垂体功能减退，精神不振，全身乏力，毛发脱落，性欲减退，生殖器萎缩。多数可因心血管疾病而死亡。过多GH可拮抗胰岛素作用，导致糖耐量[1]减低或糖尿病。


巨人症 巨人症-病因 在人的眼睛后方，鼻腔的上端，有一个腺体，叫做脑垂腺，可以分泌生长素，当腺体脑出现肿瘤时，会使  巨人症与常人对比生长素分泌过量，形成巨人症，生长激素的功能是促进身体组织之发育与成长，它可促进体内细胞的数目增加及变大，使身体各部分组织之器官变大，是每一个人成长的重要因素，在成长过程的第二性征发育，若是生长激素分泌过量或过少会引起「巨人症」或「侏儒症」。生长激素分泌过多的原因同时主要有垂体性和垂体以外的原因：垂体性：如发生在垂体部位的致密颗粒型或稀疏颗粒型GH细胞腺瘤或增生GH和PRL混合细胞眼瘤促催乳生长激素细胞腺瘤嗜酸干细胞腺瘤多激素分泌细胞腺瘤偶可为多内分泌腺瘤病型的组成部分。垂体外性：异位GH分泌瘤（如胰腺癌肺瘤）GHRH分泌瘤（下丘脑错构瘤胰岛细胞瘤支气管和肠道类癌等）绝大多数由垂体瘤分泌过多GH所致统称为生长激素分泌瘤。


巨人症 巨人症-诊断依据 初步1.个子高、四肢长度失衡，而且臂展远远超过身高。2.移动速度缓慢。3.父母身高较矮，子女却高大。4.体内生长激素高，代谢及血糖异常。5.脑内长有垂体腺瘤，血液内生长激素高。6.如果不做手术，很快会早衰，身高也将回缩。医学(一)GH测定：基础值>15ug/L。活动期高达100ug/L以上(正常<5ug/L)。(二)生长介素明显升高(正常值75～200ug/L)。(三)血糖增高糖耐量减低。葡萄糖抑制试验：口服葡萄糖100g。服糖前及服糖后1/2、1、2、3、及4h分别抽血测GH。正常服糖后GH1h降至1ug/L以下2h降至5ug/L以下。4h后回升至5ug/L以上。本病GH呈自主性分泌不受抑制。(四)钙。磷测定：少数血清钙、磷增高、尿钙增高、尿磷降低。如持续或明显高血钙可能合并甲旁亢等其他多发性内分泌腺瘤病。(五)X线检查：头颅增大。颅骨板增厚；多数蝶鞍扩大。前后床突破坏；鼻窦增大。枕骨粗隆明显突出；四肢长骨末端骨质增生。指骨顶部呈丛毛状增生。CT扫描有助于发现微腺瘤患者。巨人症-并发症 易并发肾上腺皮质功能减退；性腺萎缩和性功能减退症；垂体前叶机能低下等症。


巨人症 巨人症-治疗方式 放射治疗内照射和外照射(可用深度X光、钴60和重粒子等)。60-90%较敏感，也可用x-刀，γ-刀立体放射治疗。手术治疗经蝶手术较好。如腺瘤大、混合瘤有鞍外发展者，需联合其他方法治疗。药物治疗(一)抑制GH分泌药物：溴隐亭10mg/d以上服。氯丙嗪、庚啶等疗效不肯定。(二)性激素：可减轻症状。如甲孕酮(安宫黄体酮)8-10mg。qid；已烯雌酚1mg。tid。两者可交替或同时服用。巨人症已达青春期或女孩身高超过165cm宜开始性激素治疗。以促使骨骺融合。(三)生长激素释放抑制素：奥曲肽，100ug，3次/d。6个月后见效。(四)衰退期并发垂体前叶机能低下者需应用相应的激素替代疗法。


巨人症 巨症-护理 患有巨人症的中国篮球队队员孙明明一精神及心理护理。由于患者有特殊异常体型及异常陋面容。而有不同程度的心理负担。因此应向病人做思想工作。增加其战胜疾病的信心。巨人症的护理二生活护理。患者体型异常高大。一般病床难以睡下。因此需准备加长病床或床垫。并嘱病人进出病室需注意低头以免碰伤头部。如有视力视野缺损的病人。应加强其生活护理。以防意外。三饮食护理。应选择高蛋白质。高热量饮食以保证供给机体足够热量。对有糖尿病的病人应禁甜食。按糖尿病饮食及护理。因病人体型高大。主食量可较一般糖尿病人酌情增加。四病情观察。对晚期病人合并有垂体前叶功能减退时应密切观察其病情变化。注意血压、心率、呼吸等生命特征。避免应激、感染、劳累等诱因。如有严重胃肠症状。神志障碍、高烧等需警惕垂体前叶功能减退症危象的发生。及时报告医生进行抢救治疗。对有垂体肿瘤的病人需注意有无剧烈头痛。恶心呕吐及神志改变等表现的垂体卒中的发生。五治疗护理。嘱病人按时服药。如有糖尿病需注射胰岛素时需帮助病人留好四段四次尿并查尿糖。酮体。因患者所需胰岛素量较一般糖尿病人多。故应注意观察有无低血糖反应发生。对有垂体前叶功能减退的病人应检查并提醒他们不要随便停药。以免诱发危象。


巨人症 巨症-护理 六配合医生做好功能试验检查。准确留取各种标本并送检。为避免患者多次针刺的痛苦。可使肝素化保留针管取血。试验过程中需防止针头堵塞。定时推注肝素溶液并进行检查。


室上速 描述 心脏心室以上的病因所致的心动过速。简称室上速。绝大多数见于器质性心脏病，特别是冠心病、急性心肌梗塞和心肌病，少数见于无明显器质性心脏病和药物中毒、低血钾者。介绍 室上性心动过速简称室上速。主要包括阵发性室上速、自律性房性心动过速和非阵发性交界性心动过速。阵发性室上速是一种阵发性快速而规则的异位心律。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。有时当医生赶到，病人已终止发作了。心慌可能是唯一的表现，但如果有冠心病或其他心脏病史，就可能出现头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥、心电图检查有心肌缺血的改变。多数情况下，房室旁道的存在，或房室结功能上的传导性和不应性的差异是其发生的基础。病因 室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征，房室结双通道占30%，其它包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等。室上性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病，冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形心脏手术以及Q-T间期延长综合征。诱因包括运动过度、疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。


室上速 机理 1、折返性SVT，可分为以下几种类型：（1）房室结折返性心动过速（atrioventricularnodereentrytachycardia，  室上性心动过速发病机制AVNRT）是有房室结具有快慢两条或多条传导通路引起的折返而发生心动过速的。（2）房室折返性心动过速（atrioventricularreentrytachycardia，AVRT）是由于房室之间除有正常的传导通路之外，还存在旁道（accessorypathways），从而形成折返。根据旁道的不同该型还可分为以下几型：①典型预激综合征（Wolff-Parkinsion-WhitesyndromeW-P-W综合征）是有位于房室沟的Kent束参与的折返环引起的心动过速。其中有90%的为由房室结顺传，而由旁道逆传，有10%的为相反的反向，出现宽大的QRS波。②隐匿性预激综合征（concealedpreexcitation）：是指房室旁道只有逆传功能而无前传功能。③短PR综合征：是由连接窦房结与房室束远端的旁道即James束参与的折返环引起的心动过速。由于窦房结的激动越过房室结的下端与房室束相连，故PR间期短。


室上速 机理 ④异型预激综合征：是由连接房室结或房室束与心室的旁道即Mahaim束参与的折返环引起的心动过速。但近年来电生理研究发现，在右房侧壁与右束支之间有一旁道，称房束支，亦属于此种类型。⑤持久性交接性心动过速（permanentjunctionalreciprocatingtachycardia，PJRT）：是近年来发现在室间隔右后部与心房下部冠状窦附近存在有递减性逆向传导的隐匿旁道而引起的心动过速。多为顺传型折返，激动在旁道逆传非常缓慢，RP间期明显延长，又称长RP心动过速，多呈持续性发作，故又称持久性交接性心动过速。（3）窦房结折返性心动过速（sinusnodereentrytachycardia，SNRT）激动在窦房结或窦房结与心房连接处折返形成心动过速。其在儿童中非常少见，发作时类似于窦性心动过速，但具有突发突止的特点。应用β受体阻止剂非常有效终止发作。（4）房内折返性心动过速（IART）：是房内传导束或心房肌纵向功能分为两条途径，构成房内折返途径。异位的P波易见，频率110-170次/分。


室上速 机理 2、自律性增高性室上性心动过速，可分为以下几型：（1）房性异位性心动过速（artialectopictachycardia,AET）：是  室上性心动过速相关图书由于心房潜在的异位节律点自律性增高所致。（2）交接性异位心动过速（junctionalectopictachycardia，JET）：房室交接区异位起播点自律性增高，频率超过交接区自身固有频率而形成。（3）非阵发性房室交接性心动过速：交接区内起搏点自律性增高所致，又称交接性自律性心动过速，较为少见。3、并行心律性室上性心动过速：心脏内存在与主导节律点并存的异位节律点，当其外出阻滞消失和自身固有频率高于主导节律的频率时，异位搏动即可连续出现形成并行心律性心动过速。4、其他类型的室上性心动过速：（1）慢性房性心动过速：产生机制为激动为在房内折返，也可能为房性异位灶，较少见。（2）紊乱性房性心律：又称多源性房性心动过速（multifocalatrialtachycardia）发病机制可能为心房内多个异位节律点自律性增高，或由于心房肌生理性或病理性的不应期不均衡致激动在心房内形成微折返。很少见。


室上速 机理 （3）短阵性室上性心动过速：指早搏连续出现三次以上或短阵发作持续20秒以上。其发病机制同早搏，依起源不同分为房性及交接性。


室上速 诊断 (一)病史、症状：室速多突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物  心脏构造应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。(二)体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。(三)辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常，它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。


室上速 诊断 此病常见于没有器质性心脏病的人，年轻人多于老年人，女性稍多于男性，现以证明阵发性室上速与某种先天性心脏结构异常有关，而这种微小结构上的改变，大多数情况下不经特殊检查是发现不了的。症状：病人在平静状态下，没有任何先兆，心跳突然加速，脉搏多在160---240次/分，小孩可达300次/分，这种心跳也是突然恢复正常。发作持续时间长短不一，短则几秒，长则几天，多数病人发病后可自行终止，少数病人必须用药后才能终止。其它症状轻重不一，轻时可只有心慌、憋气、头晕、乏力，重时可出现胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克。症状的轻重，取决于发作时心率的快慢，是否有其他心脏病及病人的耐受程度。诊断方法：发病时心电图可做出诊断。不发病时心电图可能正常，到医院做诱发试验，诱发后做心电图确诊。有些病人不发病时心电图为预激综合征或短PR征，有助于诊断。心电图为预激综合征或短PR征，但并不发病者就不用治疗。


室上速 临床 1、室上性心动过速常见于无器质性心脏病者，亦可见于风心病、二尖瓣狭窄、冠心病、高心病、甲状腺功能亢进、心肌病及预激综合征者。伴有房室传导阻滞的阵发性室上性心动过速多见于洋地黄过量、肺心病缺氧、低钾时。2、发作特征为突然发作与突然终止，心率常在160～250/m  室上性心动过速构造图in，室上性者心律绝对规则，而室性者可有轻度不齐，刺激迷走神经的机械方法和药物对室上性者常可奏效。3、多数有心悸、胸闷、气短、乏力、胸痛等，持续发作较久者可有休克、心衰。冠心病者可导致心绞痛，心肌梗死。扭转型室性心动过速常呈短阵反复发作，可引起反复晕厥或抽搐。


室上速 检查 1、QRS波群正常，心律规整，P'波形态异常，P'-R>0.12秒者为房性  室上性心动过速心电图；有逆行的P'波或P'-R<0.12秒者为房室交接处性。多数情况下因心率过快，P'波与T波融合，无法辨认，故统称为阵发性室上性心动过速。当伴有预激综合征、心室内差异传导、或束支传导阻滞，则QRS波群宽大畸形。2、伴有房室传导阻滞的阵发性室上性心动过速，其心电图表现：①P波为房性或房室交接处性P'波，心房率在100～230/min，有明显的不整。②不同程度的房室传导阻滞：室律规整时，房室传导比例在2:1～4:1；室律不规整时，房室传导比例不固定或Ⅰ型Ⅱ度房室传导阻滞。


室上速 鉴别 1、窦性心动过速：一般心率很少超过150次/分且受呼吸运动及体位影响心电图可见窦性P波出现可助鉴别。2、房扑及房颤：心电图可助鉴别。3、阵发性室性心动过速：（1）连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸  室上性心动过速的鉴别诊断形时间≥0.12秒频率规则或略不规则。（2）窦性P波与QRS无关，呈房室分离P波频率较慢埋于QRS波群内故不易发现。（3）有时见心室夺获和心室融合波，心室夺获的QRS波群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后有P`波并兼有不同程度的室房传导阻滞，压迫颈动脉窦心率不变。常见于冠心病特别是急性心肌梗塞等有器质性损伤心脏病患者。心电图可有室性心动过速特征性改变可助鉴别。4、阵发性房性心动过速：（1）持续3次以上快速而规则的心搏其P波形态异常。（2）P-R间期>0.12s。（3）QRS波群形态与窦性相同。（4）心房率每分钟160-220次。（5）有时P波重叠于前一心搏的T波中，而难以认出可伴有一或二度房室传导阻滞。5、阵发性交界区性心动过速：（1）连续3次或3次以上房室交界区过早搏，动频率每分钟160-250次，节律规则。


室上速 鉴别 （2）P`波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征，P`波可在QRS波群前中或后，呈逆行性可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞。同时或不同时都可出现房室分离。


室上速 治疗 （1）发病时的简易治疗：用指轻压眼球或颈动脉窦，用筷子刺激咽部引发恶心（对于非医学工作者建议采用此法），有的病人可用此法终止发作。（2）药物治疗和预防：某些药可终止阵发性室上性心动过速发作，也可预防其发作，但不能根治，长期用药可能有副作用。（3）导管手术治疗：目前最佳的选择是射频消融术。射频消融术就是在X光血管造影机的监测下，通过穿刺股静脉、股动脉、或锁骨下静脉，把电极导管插到心脏里去，先检查确定引起心动过速的异常结构的位置，然后在该处局部释放100KHz——1、5MHz的高频电流，在很小的范围内产生很高的温度，通过热效能，使局部组织内水分蒸发，干燥坏死，无痛，不需全麻，局部组织损伤均匀，范围小，边界清楚，容易控制。与药物治疗相比，射频消融不是暂时性预防或终止心动过速的发作，而是一次性根治，不再需要使用抗心律失常药物；与外科手术比，它不需要开胸，不需要全麻，病人无痛苦，操作方法简便；总之，它是一种安全有效，简便易行的治疗方法。注意：此病在没有根治前不能从事特殊职业，如驾驶、潜水等，以免突然发病时出意外情况。


室上速 预防 1、应避免发作的诱因诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动妊娠、饮酒或吸烟过多等。2、应注意此病在没有根治前不能从事特殊职业如驾驶、潜水等，以免突然发病时出意外情况。


酒精所致精神障碍 描述 酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍包括依赖，戒断综合征以及精神病性症状。除精神障碍之外，常出现躯体损害的症状和体征。中国1982年12地区流行病学调查所示慢性酒中毒的患病率仅为0.16‰但近10年来随着中国酒生产和酒消费的迅速增加酒精所致精神障碍患病的绝对人数和比例也有上升趋势。简介 疾病名称：酒精所致精神碍疾病分类：精神科酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖，戒断综合征以及精神病性症状。除精神障碍之外，常出现躯体损害的症状和体征。


酒精所致精神障碍 病因 酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。遗传因素调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58%，而双卵双生子仅为28%左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22%～28%，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。生化异常酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。


酒精所致精神障碍 病因 嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。社会环境因素既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国，慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。


酒精所致精神障碍 病因 精神障碍对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示，近80%的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定，可能互为因果。


酒精所致精神障碍 病发机理 酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。因饮酒而引起的精神障碍大体上分为急性和慢性酒中毒两大类，按酒中毒的性质及临床特征又可将急、慢性酒中毒各分为若干亚型。


酒精所致精神障碍 症状 因饮酒而引起的精神障碍大体上分为急性和慢性酒中毒两大类，按酒中毒的性质及临床特征又可将急、慢性酒中毒各分为若干亚型。单纯醉酒a.单纯醉酒（simpledrunkenness）单纯醉酒又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力减退，言语增多，内容流于夸大；情绪兴奋，出现与环境不甚协调的欢乐，但情绪颅不稳定，具有易激惹和发泄特点；动作也在酒醉时增多，行为变得轻浮，常显挑衅性，有时不顾后果。临床上也见部分醉酒者情绪消沉、少语、疏泄性悲泣，或者出现困倦。与此同时，绝大多数醉酒者发生构音不清、共济失调、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红，有时有恶心或呕吐。或醉酒进一步进展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和（或）意识范围狭窄，乃至出现嗜睡、错睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。b.病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）这是一种小量饮酒引起的精神病性发作。病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐。


酒精所致精神障碍 症状 在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性。往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉酒状态一般持续数分钟、几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。c.复杂性醉酒（complexdrunkenness）病人一般增色有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。在此基础上，病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与赢利板动作。此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。慢性酒中毒a.依赖综合征（dependencesyndrome）这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理和生活戒断症状。


酒精所致精神障碍 症状 该综合征有以下几个临床特点：①对饮酒的渴求，无法控制；②固定的饮酒模式，病人必须在固定的时间饮酒而不顾场合，以避免或缓解戒断症状；③饮酒已成为一切活动的中心，以至明显影响工作、家庭生活以及社会活动；④耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量；⑤戒断综合征（Withdrawalsyndrome）反复出现，如果病人减少酒量或延长饮酒间隔，即引起体内酒精浓度下降而出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应；还可见多汗、恶心和呕吐。若及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。因夜睡时间较长，血浆酒精浓度下降明显，故式断症状多发生于清晨。所以，绝大部分患者均在清晨饮酒，借以缓解戒断症状引起的不适。这种现象称做“晨饮”，对依赖综合征的诊断有重要的意义。病情较重的患者如若相对或绝对戒断，可出现严重惊厥、意识混浊或震颤谵妄；⑥酒依赖患者经过一段时间的戒断后如重新饮酒则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状。b.震颤谵妄（deliriumtremens）病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。


酒精所致精神障碍 症状 震颤谵妄也可由躯体疾病和精神刺激诱发，但较少见；某些病人在发作数日前即有情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。发作时患者意识不清，有时间和地点向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想；因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。c.酒中毒性幻觉症（alcohljichallucinosis）这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻觉视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听。在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。发病期间，患者的意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和植物的神经功能亢进症状。酒中毒性幻觉症持续时间不定，少则几小时，最长一般不超过6个月。e.酒中毒性妄想症（alcoholicdclusiveness）病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。


酒精所致精神障碍 症状 患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒（alcoliolicjealousy）。嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。f.酒中毒性脑病这是慢性酒中毒最为严重的精神病状态，是长期大量饮酒引起脑器质性损害的结果。临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征，绝大部分患者不能完全恢复正常。（1）柯萨可夫精神病（Korsakovpsychosis）：又称柯萨可夫综合征，多数病人在一次或多次震颤谵妄后发生，也可在饮酒数10年以及营养缺乏的基础上缓慢起病。临床特点为近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构，病人无意地编造经历与情节或远事近移以填补记忆的空白。除近记忆损害之外，许多患者有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。尽管病情较重，但多数病人无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。


酒精所致精神障碍 症状 （2）酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）：由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，呈现出多种高级皮持功能，诸如记忆、思维、理解、计算、定向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活，不能自理。人格的改变也非常显著，病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。诊断酒精所致精神障碍的主要依据具有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒好可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作。


酒精所致精神障碍 症状 慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。诊断依据 诊断酒精所致精神障碍的主要依据是有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒即可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂症和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。


酒精所致精神障碍 治疗 对于酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的治疗多采用综合性疗法，其基本步骤在世界大多数国家均较接近。戒酒戒洒是治疗能否成功的关键步骤。一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒洒，临床上均要予以密切观察与监护。尤其在戒酒开始后第一周，特别是注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向能力，及时处理可能发生的戒断反应。目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮（naloxone）和纳屈酮（naltrexone）虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。对症治疗针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次，亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。


酒精所致精神障碍 治疗 对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。支持治疗因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。心理治疗临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram）是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积。病如在服药期间饮酒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手段，能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。


酒精所致精神障碍 病案分析 临床资料1994～1999年六年间住上海精神院的83例酒精所致精神障碍患者，全部为男性，占同期住院人数的1.03%（83/8023例），均符合中国精神疾病诊断标准和分类第二版修正版（CCMD-2-R)的诊断。一、一般资料　年龄：27～70岁，平均(44.9±14.3)岁；职业：工人农民70例，干部教师7例，个体业主6例；文化程度：小学以下者30例，初中36例，高中15例，大学及以上者2例；婚姻：已婚65例，离婚12例，丧偶5例，再婚1例；性格：内向者41例，外向者34例，无明显倾向者8例；家族史：有酒精所致精神障碍家族史9例，其他精神疾病史3例。起病形式急性起病35例，慢性起病48例。起病前心理社会因素22例。饮酒量及饮酒年限经常性饮酒3～35年，平均12.5年，饮酒量均按白酒（50°）计算：250～1500ml/日之间，500ml/日之内47例，500～1000ml/日30例，1000ml/日以上者8例，其中伴有空腹饮酒、早间饮酒者51例。饮酒对社会的危害离婚11例，触犯法律9例，自伤自杀行为12例。


酒精所致精神障碍 病案分析 临床表现1.精神症状：幻视41例，听幻觉24例，幻视幻听同时存在25例，触幻觉7例，幻觉特别是视幻觉为首发症状，幻觉内容丰富、鲜明、生动，触幻觉常常以昆虫爬行感为主，幻觉带有恐怖性；妄想38例，主要以嫉妒、关系、被害妄想为主，其中嫉妒妄想最多，多因性功能障碍及饮酒智能障碍有关，有些妄想继发于幻觉；意识障碍12例，有2例呈震颤性谵妄状态，表现为周围意识障碍，小动物性幻视及触幻觉，四肢震颤，尤以双上肢粗大震颤为明显，以夜间症状明显，部分能回忆；情绪障碍37例，多为紧张恐怖；自杀自伤12例；智能障碍21例；人格改变23例；酒依赖戒断症状67例，即停止饮酒后出现震颤、心烦、乏力、出汗、思饮，再饮酒后症状消失的规律。2.神经系统：肢体震颤32例，走路不稳19例，肢体麻木7例，二便失禁1例，构音不清8例，共济失调5例，视神经萎缩2例，肌肉萎缩1例。3.合并症：末梢神经炎9例，视力减退1例，高血压31例，肝胆疾病9例，心血管疾病12例，多数患者有不同程度的胃肠疾病。4.辅助检查：肝功能异常24例，脑电图异常10例，心电图异常28例，B超显示肝硬化2例，脑CT示脑萎缩6例。


酒精所致精神障碍 病案分析 5.治疗及转归：入院后常规应用大剂量维生素B族及维生素C，体质差者给增加营养、输液等支持疗法。所有病人入院后给予抗焦虑药物，以改善焦虑失眠症状，更主要的是减轻戒断症状，精神症状明显者给中等以下剂量抗精神病药物如奋乃静、氯丙嗪等。疗效：临床痊愈66例，显进12例，进步5例，值得一提的是这83例患者中有30例因同一疾病两次以上住院，病人均是出院后又逐渐饮酒所致。


酒精所致精神障碍 讨论 酒精所致的精神障碍在西欧国家发病率较高，而在我国报告的相对较少，并且报告的均是同期住院率。最高报告该病同期住院占有率为0.91%[2]，本组资料显示为1.03%，但仅看1999年的住院数（24/1290例）。高达2%，从而看出上升趋势明显。虽比西欧国家50年代报告的5.1%～17.6%低[2]，但也应引起高度重视。特别本组资料显示该病患者具有肇事犯法、家庭破裂、自杀自伤的社会家庭危害，更应引起全社会的关注。本组酒精中毒所致精神障碍临床特征中，幻觉特别幻视为多，并且是首发症状，这与以往的报告相似[1]，本组资料显示有3/4的病人合并神经系统症状以及全身多脏器的损害。酒精对人体危害的原因：一是神经毒性作用，可以直接损害大脑皮层及皮层下区，导致神经细胞的死亡；二是酒精长期作用致硫胺缺乏造成基底脑神经核的损伤[3]，因而患者不仅出现精神症状，还可以出现神经系统的症状，酒精不仅对中枢神经有损害，对外周神经系统以及心血管、肝脾等脏器亦有明显的损害，并且有人提出酒精对人体损害是不可逆的内脏功能障碍和智力障碍，而阿片依赖者是免疫和内分泌功能的改变，长期戒断者可望恢复[4]，由于酒精对人体损害是不可逆的，对人体的危害极大。


酒精所致精神障碍 讨论 本组资料显示的另一个问题值得深思，有2/3以上的病人出院后，不久就又饮酒，有1/3的病人因又饮酒而两次以上住院，作者认为有两个原因：一是停止饮酒戒断症状出现，再饮酒戒断症状消失，这一恶性循环助长患者思酒饮酒的欲望；二是社会问题，饮酒场所、饮酒人数的增多，患者出院后又处在这一环境中，而再次饮酒，因此精神卫生工作者有义务向社会宣传酒精的危害，少饮适量为好，不饮为佳预防 要积极宣传酒精对人体造成的危害，提高人群的整体认识水平。严禁未成年人饮酒，加强法律监督和检查工作。提倡生产低度酒，控制或禁止烈性酒的生产。酒精所致精神障碍应该如何鉴别诊断？在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等；②躯体疾病引起的谵妄状态；③其他精神活性物质所致精神障碍；④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。


泌乳素瘤 描述 泌乳素瘤（PRL）的发生率仅次于无功能性腺瘤， 是功能性垂体腺瘤中最常见的类型。女性发病率明显高于男性，PRL瘤在女性表现为继发性月经稀少、闭经、泌乳，在男性主要表现为性功能障碍。


泌乳素瘤 发病原因 PRL是由199个氨基酸组成的多肽,相对分子质量为23ku。由垂体前叶泌乳细胞分泌在调节生殖功能等方面起重要作用。主要作用是刺激乳腺上皮细胞增殖促进妊娠期乳腺发育并诱导泌乳；但对垂体促性腺激素却起负调节作用。此外它还能结合性腺、淋巴细胞和肝脏的特异性受体而发挥作用。PRL的分泌方式为脉冲式在睡眠、应激、妊娠、胸壁刺激或者创伤的时候分泌量会明显增加。PRL的分泌受到下丘脑PRL分泌释放因子（PRF）和PRL分泌释放抑制因子（PIF）的双重调节。PRL在正常情况下以PIF的抑制性影响为主下丘脑病变、垂体柄中断等都能使PRL分泌增加原因是PIF的抑制性调节受减弱。多巴胺是一种典型的PIF。男性正常PRL水平有助于维持睾丸内高水平的睾酮并影响附属性腺的生长和分泌。血清PRL水平升高可干扰GnRH的周期性释放消除促性腺激素释放激素的脉冲式分泌使LH和FSH释放减少最终导致性腺功能低下。PRL瘤确切的发病机制不明一方面可能与下丘脑调节垂体PRL细胞方面的功能紊乱有关另一方面也有可能与垂体PRL分泌细胞原发性内在缺陷有关。[1-2]


泌乳素瘤 临床表现 1.性腺功能减退和泌乳闭经泌乳综合征是女性PRL瘤的特征性表现。患者开始往往表现为月经稀发、经量减少然后逐渐出现闭经。泌乳多为触发性严重时可自发性一般为乳白色乳液。2.肿瘤压迫症状微腺瘤一般无该症状巨大腺瘤和侵袭性大腺瘤常常会引起该症状。头痛是由于肿瘤压迫硬脑膜导致。视野缺损、眼外肌麻痹等是侵袭性肿瘤侵犯两侧海绵窦压迫动眼神经等引起。颞侧视野缺损最为常见,是视交叉受压所导致的。有部分垂体PRL瘤会以视野受损为首要表现。3.男性PRL瘤男性PRL瘤占PRL瘤的10%-27.8%。与女性PRL瘤相比,男性PRL瘤多为大腺瘤或巨大腺瘤,呈侵袭性生长,病理性有丝分裂活动相对较高,对手术、药物及放射治疗敏感性低,临床治愈缓解率低,是垂体PRL腺瘤中的特殊类型。男性泌乳腺瘤患者就诊时几乎均有明显的临床症状,其主要表现为以下几个方面。①性功能障碍:主要表现为性欲低下、阳痿、不育和性腺机能减退等几个方面。②视力下降和（或）视野缺损。③头痛。④男性乳房发育（极少溢乳）。待病人意识到性功能减退而就诊时候PRL瘤往往较大。因此就诊时头痛和视野缺损的发病率比女性要高得多。


泌乳素瘤 临床表现 4.其他症状部分患者可能会突然出现剧烈头痛伴有恶心、呕吐严重病例会出现急性视功能障碍眼睑下垂和其他脑神经症状甚至昏迷这是急性垂体卒中的表现需要急救处理。也有部分患者以隐匿性卒中起病单纯表现为垂体前叶功能减退。[3-5]


泌乳素瘤 实验室和其他检查 1.PRL水平测定血PRL水平在不同生理情况及各种应激下波动很大。PRL瘤患者血清PRL水平变化幅度同样也很大可从100到2000ug/l当PRL>200ug/l时则可确诊PRL瘤。PRL瘤的大小与血清PRL水平相关肿瘤越大PRL水平越高。甲氧氯普胺兴奋试验：：静脉注射甲氧氯普胺于0、20、30、60min分别采血测PRL。峰值见于20-30min正常人升高幅度5-10倍以上。PRL瘤基值水平显著升高兴奋后升高不明显提示PRL分泌为自主高分泌。2.影像学检查垂体PRL瘤的影像学检查目前多采用MRI检查。MRI检查能够发现PRL瘤。大腺瘤和巨大侵袭性腺瘤都可以明确肿瘤大小、对周围组织的压迫和浸润、海绵窦受累的情况并且可以评价药物治疗后肿瘤缩小以及手术后垂体残余瘤是否复发等情况。微腺瘤有时通过MRI检查不能够发现但是间接征象有助于PRL瘤的定位尤其是在女性和病情的早期阶段。


泌乳素瘤 诊断鉴别 疾病诊断对于有相应临床表现并高度可疑PRL瘤的患者诊断步骤包括：①1.定性诊断：首先测血PRL,一般>100μg/L高度怀疑>200μg/L基本可疑确诊。其次是排除生理性、药理性等导致高PRL血症。需要注意也有部分PRL瘤PRL<100μg/L。②2.定位诊断：MRI检查垂体部位,多数情况下可以发现肿瘤。在女性部分微腺瘤体积很小MRI不容易观察到肿瘤的直接征象但是往往通过间接征象可以发现肿瘤：垂体柄偏移、垂体上缘隆起和鞍底下陷等。[6]鉴别诊断导致高PRL血症的病因众多分为生理性、药理性和肿瘤性等。诊断PRL瘤必须有明确的证据除外其他因素所导致的PRL增高。（1）生理性因素妊娠及哺乳。PRL可因应激、睡眠（因昼夜节律午夜至凌晨为其高峰）、体力活动、低血糖及性活动反应而短暂升高。（2）药理性因素因PRL分泌主要受多巴胺抑制,所以任何能减少多巴胺的药物都可能使PRL升高。


泌乳素瘤 诊断鉴别 如多巴胺受体阻滞剂（抗精神病药）:：氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静;；镇吐及胃动力调节剂:：多潘立酮（吗丁啉）、灭吐灵（胃复安）;；降压药:：利血平、α2甲基多巴、异搏定;；抗抑郁剂:：氟西汀、丙咪嗪、三环类抗抑郁剂;；H2拮抗剂:：雷尼替丁、西咪替丁;；大剂量雌激素;蛋白酶抑制剂:齐多他定、茚地那韦;；促性腺激素释放激素（GnRH）激动剂（曲普瑞林）及阿片类等。（3）胸壁刺激胸壁创伤或胸廓带状疱疹可以刺激自主神经系统使多巴胺水平降低,PRL水平升高。哺乳时吮吸乳头及刺激乳房都可升高PRL。（4）下丘脑原因原发性甲状腺功能减退及肾上腺功能减退均可使下丘脑分泌增加TRH而刺激PRL升高。[7-8]疾病治疗 垂体PRL腺瘤的治疗应遵循如下原则:：①使PRL分泌达到正常水平；②保留或恢复垂体的正常功能；③缩减肿瘤体积；④消除或缓解颅内压迫症状（如视神经压迫等）。目前PRL瘤的治疗主要包括药物治疗、手术治疗以及放射治疗。1.内科治疗


单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 描述 吕弗琉于1932年首先描述本病，故又名吕弗琉综合征（L?ffler's syndrome）。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高，肺部症状轻微，多数仅有轻咳，病程呈自限性，常于3～4周内自行痊愈。产生缘由 本症很可能为肺泡的一过性变态反应，常见病因为寄生虫感染和药物反应。约有1/3患者未能查出病因。本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。病理改变 病理变化主要位于肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。


单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60％～70％，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。临床上常见两种肺部浸润伴嗜酸细胞增多综合征，即单纯性肺嗜酸细胞增多症及热带性肺嗜酸细胞增多症，与寄生虫蚴虫移行有关，又可与药物或化学物质有关，症状较轻，哮喘或有或无，X线表现特点是肺浸润性病变呈暂时性和游走性，血清IgE正常，病程较短，多为数周左右。热带性嗜酸细胞增多症主要与丝虫、犬及猫蛔虫、钩虫感染有关，咳嗽伴哮喘，血清IgE增高，病程长短不定，有时可长达数周，慢性型可长达1年以上。国外学者将嗜酸细胞性肺炎分为五型。


单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 除上述两型外又有：①持续性肺嗜酸细胞增多症，可能与寄生虫、真菌、细菌或药物有关；多不伴哮喘，血清IgE正常，病程迁延数月，有人认为Luffler氏综合征病程超过1月者即属本型；②肺嗜酸细胞增多症伴哮喘，多为肺曲霉菌感染如过敏性支气管肺曲霉菌病，其他致敏原可能为粉尘、药物、寄生虫或不明。哮喘著明，血清IgE增高，病程长短不定，一般短于1个月，但有时可复发或转变为慢性；③血管炎病（如结节性多动脉炎）伴肺嗜酸细胞增多症，乃多种胶原性疾患之一种表现，伴或不伴哮喘，多有心内膜、心肌和心包损害，血清IgE正常，病程多较长，病情较重，呈多器官损害时称播散性嗜酸细胞性胶原病（disseminatideosinophiliccollagendiseaseDECD）预后差。北京儿童医院曾见二例均死亡。近年来有一种"嗜酸细胞增多性哮喘病"或"暴发性哮喘性嗜酸细胞增多综合征"，在国内若干地区暴发流行，可见于婴幼儿、年长儿至成人。患儿不发热或有低热，突出表现为哮喘与干咳，有时出现瘙痒性皮疹。病情严重时，偶可因支气管、毛细支气管梗阻及心力衰竭而危及生命。X线胸片上多数有肺纹理增加及肺气肿，少数有片状或网点状阴影。


单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 临床表现 血内嗜酸细胞增多可高达20％以上。病因未明，有些作者认为是蛔蚴在体内移行的表现，有人推测一部分流行可能与病毒感染或真菌孢子大量吸入有关。此外，重庆第三军医大学病理教研组（1978年）所见40例急性恶性嗜酸性细胞浸润症中，31例为2～12岁的小儿，均与葡萄球菌感染有关。除嗜酸细胞性肺炎外，病变极广泛，涉及小肠、肝、脾、肠系膜、扁桃体、脑和骨髓等。患者大多突然发病，出现高热、昏迷、头痛、腹泻、咳嗽、抽搐和出血性皮疹，起病后多在1～2天内死亡。尸检时除上述病变外，还在一些病例中找到皮肤、肺、肝、脾及颈淋巴结等局部嗜酸性葡萄球菌性脓肿。少数病例在生前或死后血液培养获得凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。所有病例均未发现任何组织有寄生虫或虫卵。报告者认为31小儿病例占该教研组同时期同年龄阶段小儿尸检病例的6.7％，这类恶性病例提示嗜酸细胞反应与特殊感染之间存在着复杂联系，尚待进一步研究。病症诊断 本症的诊断主要根据外周血嗜酸粒细胞增高伴游走性肺部浸润灶，且临床症状轻微，能自愈等特点。怀疑由蛔虫感染引起者，可在症状出现2月后，即尾蚴在体内发育成虫后，作粪便集卵检查。


单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症 治疗措施 一般不需治疗。疑为药物引起者应立即停药。寄生虫所致者可予驱虫治疗。如症状显著或反复发作，可使用肾上腺皮质激素。粒细胞明显增高，可达10％～20％，或1000～2500/mm3。痰液中亦可见到较多嗜酸粒细胞。护理 1、注意饮食卫生，防止感染蛔虫、钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。2、慎用对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。鉴别 应与哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症、热带性肺嗜酸粒细胞浸润症、迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症、浸润性肺结核等鉴别。


巨细胞动脉炎 描述 GCA过去称称颅动脉炎、颞动脉炎、肉芽肿性动脉炎，后认识到体内任何较大动脉均可受累，而以其病理特征命名为巨细胞动脉炎。诊断 凡50岁以上老年人，出现无可解释的发热、倦怠、消瘦、贫血、血沉>50mm/h；新近发生的头痛、视力障碍（黑朦、视力模糊、复视、失明）；或其他颅动脉供血不足征象，如咀嚼肌间歇性动脉障碍、耳鸣、眩晕等；或出现PMR症候群等均应疑及本病，抓紧作进一步检查，如颞动脉造影、颞动脉活栓，以确定诊断。如条件不允许，可在排除其他风湿性疾病等情况后，试行糖皮质激素治疗。


巨细胞动脉炎 治疗措施 GCA常侵犯多处动脉，易引起失明等严重并发症，因此一旦明确诊断应即给以糖皮质激素治疗。一般主张用大剂量持续疗法，如泼尼松30～50mg/d，维持到症状缓解、血沉下降到正常或接近正常时开始减量，总疗程约需数月，不宜过早减量或停用，以免病情复燃。病情稳定后改用晨间一次给药或改用隔日疗法是可取的有效方案。非甾体抗炎药如消炎痛等虽可减轻或控制部分症状，如解热、止痛、改善全身不适等，但不能防治失明等缺血性并发症。对有糖皮质激素禁忌者，可采用非甾体抗炎药与细胞毒类免疫抑制剂如环磷酰胺、甲氨蝶呤等联合治疗。亦可试用雷公藤多甙（30～60mg/d）治疗。病因学 GCA与PMR的病因未明，家族发病情况调查发现，GCA与PMR病人的一级亲属中发病较多，且多半有HLA-DR4和CW3提示有基因易感性。GCA炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能与其中某些自身抗原有关。免疫组化研究也发现，在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以TH细胞为主，患者周围血的淋巴细胞在试管内对人动脉及肌抗力原敏感。


巨细胞动脉炎 病理改变 GCA为广泛性动脉炎，中和大动脉均可受累。以颈动脉分支常见，如颞浅动脉、椎动脉、眼动脉和后睫动脉，其次为颈内、颈外动脉；约10%～15%大动脉如主动脉弓、近端及远端主动脉受累；而肺、肾、脾动脉较少累及。受累动脉病变呈节段性跳跃分布，为斑片状增生远端主动脉受累；而肺、肾、脾动脉较少累及。受累动脉病变呈节段性跳跃分布，为斑片状增生性肉芽肿。炎症区域组织切片显示淋巴细胞、巨噬细胞、组织细胞与多核巨细胞浸润，并以弹性基膜为中心的全层动脉炎，可导致血管壁破裂，内膜增厚，管膜狭窄以至闭塞[5，6]。浸润细胞中以多核巨细胞最具特征性，偶见嗜酸粒细胞、中性粒细胞。类纤维蛋白沉积少见。


巨细胞动脉炎 临床表现 GCA为老年好发病，平均发病年龄70岁（50～90岁之间）。女多于男（2∶1）。GCA发病可能是突发性的，但多数病人确定诊断之前已有几个月病程和临床症状，如发热（低热或高热）、乏力及体重减轻。部分病人表现为PMR症候群。与受累动脉炎相关的症状是GCA的典型表现。⑴头痛：是GCA最常见症状，为一侧或两侧颞部、前额部或枕部的张力性疼痛，或浅表性灼痛，或发作性撕裂样剧痛，疼痛部位皮肤红肿燕有压触痛，有时可触及头皮结节或结节样暴涨的颞浅动脉等。⑵其他颅动脉供血不足症状：咀嚼肌、吞咽肌和舌肌供血不足时，表现典型的间歇性运动停顿，如咀嚼肌痛导致咀嚼暂停（jawclaudication）及吞咽或语言停顿等。睫后动脉、眼支动脉、视网膜动脉、枕皮质区动脉受累时，可引起复视、眼睑下垂或视力障碍等。约10%～20%GCA患者发生一侧或双侧失明，或出现一过性视力障碍、黑蒙等先兆。失明是GCA严重并发症之一。一侧失明，未能及时治疗，常1～2周内发生对侧失明，约8%～15%GCA病人出现永久性失明，因而确定GCA诊断与及早治疗是防治失明的重要原则。部分病人可出现耳痛、眩晕及听力下降等症状。


巨细胞动脉炎 临床表现 ⑶其他动脉受累表现：约10%～15%GCA表现出上、下肢动脉供血不足的征象，出现上肢间歇性运动障碍或下肢间歇跛行；颈动脉、锁骨下动脉或腋动脉受累时，可听到血管杂音，搏动减弱或搏动消失（无脉症）等；主动脉弓或主动脉受累时，可引致主动脉弓壁层分离，产生动脉瘤或夹层动脉瘤，需行血管造影诊断。⑷中枢神经系统表现：GCA可有抑郁、记忆减退、失眠等症状。


巨细胞动脉炎 辅助检查 GCA与PMR均无特异性实验指标，仅有轻至中度正色素性正细胞性贫血、血清白蛋白轻度减低、血甭蛋白电泳示α2球蛋白增高、血清转氨酶及碱性磷酸酶活性轻度升高等。比较突出的实验异常是血沉增快（GCA活动期常高达100mm/h），和C-反应蛋白定量增高。1.动脉活组织检查颞浅动脉或枕动脉活组织检查是确诊GCA最可靠的手段。颞浅动脉活检的阳性率在40～80%之间，特异性100%。由于GCA病变呈节段性跳跃分布，活检时应取足数cm长度，以有触痛或有结节感的部位为宜，并作连续病理切片以提高检出率。颞动脉活检比较安全，一侧活检阴性可再作另一侧或选择枕动脉活检。2.颞动脉造影对GCA诊断有一定价值，可发现颞动脉管腔不规则及狭窄等改变，也可作为颞动脉活检部位的指示。3.选择性大动脉造影疑有大动脉受累时可进一步作选择性动脉造影，如主动脉弓及其分枝动脉造影等。


巨细胞动脉炎 鉴别诊断 GCA应与其他血管炎性疾病进行鉴别：①结节性多动脉炎：此病主要侵犯中小动脉，如肾动脉（10～80%）、腹腔动脉或肠纱膜动脉（30%～50%），很少累及颞动脉；②过敏性血管炎：此病主要累及皮肤小血管、小静脉或毛细血管，有明显的皮损如斑丘疹、丘疹、紫癜、淤斑、结节、溃疡等；③Wegener肉芽肿病：以上、下呼吸道坏死性肉芽肿、泛发性中小动脉炎及局灶坏死性肾小球肾炎（80%）为主要特征；④主动脉弓动脉炎：主动脉弓动脉炎病变广泛，常引起动脉节段性狭窄、闭塞或缩窄前后的动脉扩张征等，侵犯主动脉的GCA少见。此外应与恶性肿瘤、全身或系统感染或其他原因引起的发热、头痛、贫血、失明等进行鉴别。预后 PMR与GCA同为血管炎性疾病，对糖皮质激素反应较好，可迅速控制病情，减少和防止失明等严重并发平，一般预后较好。少数轻型病例，特别是PMR，其病情有一定自限性。预防由于本病病因尚不清楚，目前尚无有效的预防方法。但要注意预防并发症。


先天性二尖瓣畸形 描述 先天性二尖瓣畸形可引致二尖瓣狭窄及/或关闭不全。Fisher于1902年即报道2例先天性二尖瓣畸形，60年代以后报道的病例日益增多。先天性二尖瓣畸形常与房室管畸形、大动脉错位、单心室、心房间隔缺损、心室间隔缺损、左心室流出道或主动脉出口狭窄、主动脉缩窄、法乐四联症等多种先天性心脏血管疾病合并存在。单独先天性二尖瓣畸形很少见，在先天性心脏血管疾病的尸检材料中仅占0.6％。在临床病例中占0.21～0.42％。二尖瓣由瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌和左心房壁等结构组成，任何一个或数个组成结构发育异常均可产生先天性二尖瓣畸形。


先天性二尖瓣畸形 病理改变 异常1．二尖瓣瓣环发育不良，但无其它瓣膜异常。瓣环比正常小20～50%，产生不同程度的二尖瓣狭窄。2．腱索缺失，两个增粗的乳头肌直接与瓣叶交界融合，瓣膜呈漏斗状，瓣叶活动受限制，位于乳头肌之间的瓣口高度狭窄。3．所有腱索均附着于仅有的一个粗大乳头肌顶部，腱索间隙被逾量的瓣叶组织闭塞。二尖瓣呈降落伞状，此种畸形较常见。4．两个乳头肌发育正常，但腱索间隙被异常的瓣叶组织所闭塞。有时多余的瓣叶组织形成拱桥，跨越前后瓣叶之间，使二尖瓣分隔成两个瓣口。5．正常乳头肌缺失，被位于心室后壁许多细小的纤维或肌肉束所替代。前瓣叶腱索跨越瓣口附着于心室后壁的异常乳头肌样组织，瓣口被分隔成多个小的瓣口。6．瓣上环左心房壁下方靠近二尖瓣瓣环处出现环状纤维组织，窄边纤维环可不影响二尖瓣瓣口血流，瓣上纤维环宽即可遮盖一部分二尖瓣瓣口，产生二尖瓣狭窄。畸形1．瓣叶裂缺前瓣叶裂缺最常见。裂缺游离缘常附着异常腱索，少数病例裂缺位于后瓣叶。有时二尖瓣有三处裂缺呈三个瓣叶，瓣叶交界扩大，引致关闭不全。2．瓣叶部分发育不良或形成小孔。这种畸形较常见于后瓣叶。


先天性二尖瓣畸形 病理改变 3．瓣叶脱垂前瓣叶过长过大，腱索缺失、腱索过长或乳头肌过长等均可引致心脏收缩时瓣叶（常见的是前瓣叶）游离缘脱入左心房，产生关闭不全。4．瓣环扩大，致二尖瓣瓣口前后径的长度超过横径，心脏收缩时两片瓣叶未能对拢闭合。5．瓣叶活动度因腱索过短或乳头肌异常致二尖瓣呈降落伞状或漏斗状，以及乳头肌缺失，前后瓣叶均通过异常腱索附着于左心室后壁或前乳头肌发育不良，相应的前瓣叶部分和前外交界也发育不良，形成交界部裂缺等均可产生关闭不全。


先天性二尖瓣畸形 临床表现 先天性二尖瓣畸形的临床表现与后天获得的二尖瓣病变相似，但呈现症状的时间早，且无风湿热病史，约30%的病人在出生后1个月内，75%在出生后1年内呈现症状。常见的症状为气急、端坐呼吸、肺水肿和反复发作肺部感染。病情严重者由于并发肺循环高压，呈现充血性心力衰竭和紫绀。体格检查：体格生长发育差，易倦乏。二尖瓣狭窄病例典型体征是心尖区舒张期滚筒样杂音，并可伴有震颤，第一心音亢进和开放拍击音，若瓣叶活动受限制则上述体征不明显。并发肺循环高压病例则肺动脉瓣区第2心音亢进分裂。肺部感染者可听到湿性罗音。二尖瓣关闭不全病例心尖区可见到、扪到有力的抬举性搏动，心尖区尚可听到全收缩期杂音传导到左腋部，常可听到第三心音。肺循环高压者肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。


先天性二尖瓣畸形 辅助检查 胸部X线检查：心脏阴影增大，左心房扩大异常显著，肺动脉圆锥突出，肺郁血引致肺血管影纹增粗，病情严重者可呈现肺水肿征象。心电图检查：典型征象为P波增宽，有切迹。右胸导联呈现增大的双相P波表示左心房肥大，二尖瓣狭窄病例显示右心室肥大，电轴右偏。二尖瓣关闭不全病例则显示左心室肥大和劳损或左右心室肥大。心房颤动很少见。心导管检查和选择性左心造影检查：心导管和选择性左心造影检查可显示病变的部位、形态和轻重程度，查明肺循环压力和肺血管阻力，并可判断并有的其它先天性心脏血管疾病。超声心动图检查：切面超声心动图检查可直接显示瓣叶形态、活动及对合情况，测定瓣口大小，有无瓣上环和瓣下结构的形态。超声脉冲多普勒检查尚可判定二尖瓣有无返流及其程度。超声心动图亦可检查并存的其它心脏血管病变。


先天性二尖瓣畸形 鉴别诊断 本病需与其它儿童二尖瓣病变进行鉴别，如小儿风湿性二尖瓣狭窄。小儿风湿性二尖瓣狭窄，轻度可不出现症状，中度以上狭窄患儿可出现疲乏、心悸、气短、活动后呼吸困难，并伴有口周轻度青紫，面颊潮红，所谓“二尖瓣面容”，严重者可出现咯血或血性泡沫痰，端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难。患儿体征表现为心前区饱满，心尖部可闻低调隆隆样舒张期杂音，杂音范围较局限，常伴有舒张期震颤。心尖部第一心音亢进，肺动脉第二音亢进且分裂。胸骨左缘3～4肋间或心尖部内上方可闻响亮的二尖瓣开放拍击音(二尖瓣开瓣音)。有活动性风湿心脏炎及左房扩大、压力增高者常并发房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速及心房纤颤等，尤其后者多提示有风湿活动。而可与本病鉴别的最主要的一点是先天性二尖瓣狭窄呈现症状的时间早，且无风湿热病史，约3%的病人在出生后1个月内，75%在出生后1年内呈现症状。


先天性二尖瓣畸形 治疗措施 先天性二尖瓣畸形病例如二尖瓣病变对心功能影响较轻又不伴有其它心脏血管畸形，临床症状较迟出现，可能生存到成年期。如在出生后1年内即呈现临床症状，则往往病情进展迅速并持续加重，约半数病例在6个月到1年内死亡，很少生存到10岁以上。因此明确诊断后应争取施行手术治疗。治疗Starky于1959年，Creech于1962年开展先天性二尖瓣畸形的外科手术治疗。由于先天性二尖瓣畸形病变比较复杂，形态多样且本病很少见，手术治疗的病例数不多，积累的经验很少。关于手术治疗的方法尚有不少不同的意见。选择施行手术的年龄需考虑体格生长发育，体力活动能力和是否并发肺高压等情况。婴儿病例手术死亡率高达50%，出生后3个月内胶原组织尚未发育成熟，瓣膜组织非常脆弱，手术时容易破损，如病情许可宜延迟到2～3岁时施行手术。并发重度肺高压者则应在1岁半之前施行手术治疗。手术方法首选二尖瓣整形术。儿童病例应用人工器械瓣膜术后易并发血栓栓塞，需长期抗凝治疗，生物瓣膜虽然术后无需长期抗凝治疗，瓣膜的血流动力学性能也较好，但瓣膜钙化的发生率很高，因此儿童病人应尽可能避免施行二尖瓣替换术。因病变情况必需作瓣膜替换术者约占病例数的10～15%。


先天性二尖瓣畸形 治疗措施 手术操作胸骨正中切口，经右心房切口置入上下腔静脉引血导管，在靠近无名动脉开口处置入升主动脉插管。建立体外循环，将体温降至25℃左右，用冷停搏液心脏局部降温保护心肌。阻断主动脉，在房间沟部位切开左心房，判定二尖瓣病变情况，特别注意瓣叶活动度、对合情况以及瓣环、腱索和乳头肌的形态。手术时于左心室腔内加压注入生理食盐水有助于判定二尖瓣的功能情况，如能达到瓣叶闭合线与瓣环的后内瓣叶基部相平行，且两个瓣叶对合面较多，则可认为瓣膜畸形已获得较满意的矫治。先天性二尖瓣狭窄瓣膜整复术：按瓣膜病变的具体情况作如下整形矫治术。瓣叶：瓣叶穿孔可用心包片缝补，瓣叶裂缺则作间断缝合。交界融合可行切开术。腱索：腱索过长可植入乳头肌内。腱索部分缺失可切除该段失去支撑的瓣叶，再缝合瓣叶和瓣环。腱索间隙被瓣叶组织遮盖或腱索过粗致间隙狭小者，可行腱索修整开窗术，亦可将缺少腱索的瓣叶游离缘缝合固定于邻近的腱索。乳头肌：乳头肌过长或仅有一个粗大的乳头肌，可部分切开乳头肌或施行乳头肌开窗术。瓣环：瓣环过大可作瓣环缩缝术或用人工瓣环作瓣环整形术。二尖瓣瓣上环：沿左心房壁切除纤维环但须注意勿损伤前瓣叶。


先天性二尖瓣畸形 治疗措施 瓣膜替换术：切除二尖瓣后用子宫颈扩大器轻柔地扩大瓣环，仅将人工瓣膜的瓣柱放入瓣口而将缝环缝合于左心房壁，这样可以选用口径较大的人工瓣膜。治疗结果二尖瓣狭窄病例，瓣膜修复整形术的手术死亡率为25～40%。二尖瓣关闭不全病人手术死亡率则仅3～10%。瓣膜替换术在二尖瓣狭窄病例手术死亡率为20～60%，二尖瓣关闭不全为30%。术后生存的病例虽然半数以上左心房、左心室之间仍有残余的舒张压差或心尖区仍可听到收缩期杂音，但近90%的病例心功能恢复到I级。并发症 本病常与房室管畸形、大动脉错位、单心室、心房间隔缺损、心室间隔缺损、左心室流出道或主动脉出口狭窄、主动脉缩窄、法乐四联症等多种先天性心脏血管疾病合并存在，严重者可并发肺循环高压。对于接受手术的患儿，还可能并发一些术后并发症，包括：低心排综合征、呼吸功能障碍和严重心律失常等。


先天性二尖瓣畸形 预防 尚无有效预防措施。及时接受手术治疗，同时注意一些潜在的全并症并积极处理，是防止引起更为严重的危害的唯一有效措施。在手术效果上，二尖瓣狭窄病例，瓣膜修复整形术的手术死亡率为25～4%。二尖瓣关闭不全病人手术死亡率则仅3～1%。瓣膜替换术在二尖瓣狭窄病例手术死亡率为2～6%，二尖瓣关闭不全为3%。术后生存的病例虽然半数以上左心房、左心室之间仍有残余的舒张压差或心尖区仍可听到收缩期杂音，但近9%的病例心功能恢复到I级。


原发性心脏肿瘤 原发性良性心脏肿瘤 原发性心脏肿瘤中约有70％为良性肿瘤，且大多数病例可手术治愈。良性心脏肿瘤中，近一半以上为心腔粘液瘤，其他良性心脏肿瘤尚有脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤、错构瘤和畸胎瘤等。粘液瘤最常见于左心房腔，约占心脏粘液瘤总数的75％左右，其次为右心房粘液瘤，占20％左右，心室粘液瘤和多发性心腔粘液瘤则甚为少见。流行病学 原发性心脏肿瘤极为少见。发病率约占人群的0.0017%-0.28%。1945年，Strauss报告了480331例尸检结果，发现原发性心脏肿瘤只有8例，占0.0017%。心脏肿瘤较其他脏器为少的原因不清楚，有人认为与心肌细胞缺少核分裂或心脏牌不停的运动状态有关。心脏原发性肿瘤中75%是良性肿瘤，其中50%为心内膜肿瘤。心脏粘液瘤占原发性心脏肿瘤的35%-50%。


原发性心脏肿瘤 病理改变 心腔粘液瘤是一种原发性良性肿瘤，肿瘤大多起源于房间隔卵圆窝邻近的原始内皮细胞或心内膜细胞，瘤体具有宽窄不一的瘤蒂，与房间隔卵圆窝部相联，少数粘液瘤则可起源于心腔其他部位。粘液瘤的病理特征虽属良性，但肿瘤的生物行为具有低度恶性倾向，这主要表现为肿瘤具有生长迅速和浸润性生长的特点，手术切除不彻底常可导致局部复发和恶性变倾向的可能性。粘液瘤肉眼检查可分为三型：①团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜，偶或瘤体碎片脱落可引起体循环栓塞。②息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起体肺循环栓塞。③混合型：上述二型混合存在。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和粘液样基质，内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞，并有纤维母细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中，瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着。如为粘液肉瘤则瘤细胞丰富，细胞形态不一，胞核大而染色深且具有核分裂相，瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。病理生理改变：主要决定于瘤体部位、大小和阻塞房室瓣口的程度，瘤体阻塞二尖瓣瓣口，可导致血流通过二尖瓣瓣口的障碍而产生类似二尖瓣狭窄的临床表现，如肺郁血和左心房、右心室的肥大。


原发性心脏肿瘤 病理改变 如瘤体阻塞三尖瓣瓣口，其临床表现类似三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、缩窄性心包炎和心肌炎症状。另外粘液瘤体碎片的脱落可引起体肺循环的栓塞。


原发性心脏肿瘤 临床表现 主要表现为劳累后心悸、气急、胸闷，类似二尖瓣狭窄的症状。本病病程进展较快，最终发生心力衰竭。头昏或一过性昏厥均由于瘤体阻塞二尖瓣瓣口而引起一过性脑血供不足，病人休息或改变体位，可使上述症状有所缓解。瘤体急性阻塞二尖瓣瓣口，可引起左心房及肺静脉压力骤然升高而产生急性左心衰竭、肺水肿及咯血等症状。长期左房腔内压力升高，伴随着肺动脉压力增高及右心衰竭，病人表现为颈静脉充盈、怒张、下肢浮肿、肝脾肿大，甚至有腹水征。瘤栓脱落入体循环可引起脑、肾、肠系膜及下肢血管栓塞，另外约有半数病人可出现低热、轻度贫血、消瘦、胃纳差等症状，这些症状可能与瘤体内出血、变性和组织坏死或机体对粘液瘤的变态反应有关。体征大部分病人无二尖瓣面容，血压正常，右心衰竭患者可以见到颈静脉充盈怒张和下肢浮肿，严重者可触及肝脾肿大或有腹水征。心脏听诊心律规则，心尖区可听到舒张期或收缩期或双期杂音，部分病人心脏杂音性质和强度可随体位改变而改变，这一特征常被大多数学者所强调作为诊断粘液瘤的依据。心尖区舒张期杂音较短促，杂音部位较局限，杂音传导范围不广，第1音亢进。在个别病例中偶可听到肿瘤扑落音。


原发性心脏肿瘤 临床表现 当存在肺动脉高压时，肺动脉瓣区可听到喷射音，第2音亢进或分裂，右房粘液瘤在三尖瓣区可听到舒张期杂音。诊断 （一）心音图部分病人其杂音强度可随不同体位而改变。（二）心电图心电图无特征性表现，可为正常心电图或出现左房右室肥大和心肌损害的表现，心房颤动少见。（三）心脏X线表现酷似二尖瓣病变的表现，两肺野郁血，心界呈轻度到中度增大，主要表现为左心房和右心室扩大，食管钡餐检查可见到食管轻度到中度的压迹。（四）超声心动图超声心动图系非创伤性检查，对心脏粘液瘤有特殊性诊断价值，其主要表现为①左心房腔增大。②在心腔内出现密集云雾状光团异常回声。③该异常回声随房室瓣开闭而改变，在舒张期瘤体异常回声可突入房室瓣口或瘤体部分突入左室或右室，在收缩期瘤体重新回纳入心房腔内。（五）心血管造影心腔内造影对心腔粘液瘤的部位、形态、大小和活动范围可提供参考资料，但由于造影剂在心腔内的稀释和各心腔阴影重叠，可能使显影欠佳。另外与左心房腔血栓的鉴别尚存在一定困难，加之检查设备复杂，耗费较大，故心腔粘液瘤诊断已被超声心动图检查所替代。


原发性心脏肿瘤 鉴别诊断 左心房粘液瘤首先需要与风湿性心脏病二尖瓣病变作鉴别。详细病史可提供某些鉴别诊断的依据。如本病无风湿热病史，可呈现一过性昏厥病史，病程一般较短，病情进展较快，尤其在窦性节律情况下发生体循环栓塞，且无其他病因可查时，应高度怀疑左心房粘液瘤的可能性。心尖区短促而非渐增性舒张期杂音，如杂音性质和强度随着体位改变而变化，也可作为鉴别诊断的参考依据。超声心动图检查更具有特殊诊断价值，为了术前得到明确诊断，避免不必要的手术探查，因而对风湿性瓣膜病变，术前作超声心动图检查是完全必要的。右心房粘液瘤需与三尖瓣狭窄、三尖瓣下移、慢性缩窄性心包炎和心肌病作鉴别，在某些病例中作选择性心腔内造影，可以显示瘤体大小、部位和活动情况，以资鉴别。同时，还需对心脏三种肿瘤进行鉴别诊断，这三种肿瘤分别为粘液瘤、脂肪瘤和横纹肌瘤，其病理基础决定了超声表现有其各自的特征,利用这些特征可做为诊断和鉴别的依据。1、粘液瘤多发生在左房,也可发生在右房和右室,但在左室内很少见。粘液瘤有明确的蒂附着于房间隔或房室壁上,蒂细而短,因此粘液瘤有脱落的危险。肿瘤活动度大,随心脏缩运动而有变形。多呈分叶状。


原发性心脏肿瘤 鉴别诊断 2、脂肪瘤与粘液瘤不同处是多发生在左室或左房,而且活动度较小有漂浮感,肿瘤边缘光滑,回声较强,没有分叶。3、横纹肌瘤发生在室壁心肌内,肿瘤与正常心肌间有明确的界线。向心腔内弧形凸出。


原发性心脏肿瘤 治疗措施 心腔粘液瘤虽属良性，但如切除不彻底可导致术后复发。术中操作不慎，使瘤体碎片脱落，术后即可引起体循环栓塞。目前对心腔粘液瘤手术治疗，均主张在体外循环直视下完整切除瘤体和瘤蒂附着处的房间隔卵圆窝组织。为了避免术中可能产生瘤体碎片脱落，在切除瘤体后，心脏各腔室均需用大量生理盐水冲洗，并细心察看各房室腔情况，有无多发性粘液瘤的存在，并察看房室瓣及瓣环有无扩大情况。在个别病例粘液瘤可能引起瓣膜损伤或瓣膜出现粘液样变性，有时需要附加瓣膜成形术，瓣环环缩术或人工瓣膜置换手术，以免术后存在瓣膜关闭不全。心房切口选择可采用右房或经房间沟左心房切口或者双心房切口，当瘤体较大时，以采取双侧心房切口为宜。术后并发症及其处理：除一般体外循环手术可能产生的并发症外，心腔粘液瘤术后最常见的并发症为：①心律紊乱和房室束传导阻滞：一般来说均为短暂性，通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏。短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率，必要时安置经静脉心内临时起搏，待恢复窦性节律后拔除起搏导线。②体循环栓塞：常为瘤体碎片脱落所致，脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧、水肿和坏死，病人昏迷不醒甚至死亡。


原发性心脏肿瘤 治疗措施 身体其他重要脏器血管栓塞，在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术。原发性恶性心脏肿瘤主要为肉瘤类肿瘤，包括粘液肉瘤、横纹肌肉瘤、淋巴肉瘤和恶性血管瘤等。其中以横纹肌肉瘤为多见，这类肿瘤发病年龄较年轻，肿瘤发生在心房腔者比心室腔略为多见，由于心腔内肿瘤可引起心脏腔室的梗阻并产生相应的症状和体征，心脏肌肉广泛地被肿瘤组织所替代可导致心肌收缩无力，从而产生心力衰竭。肿瘤细胞浸润至心脏传导系统可引起心律紊乱或者房室束或其束枝传导阻滞，并引起患者突然死亡。肿瘤累及心外膜或心包可产生血心包和心包填塞征。心脏恶性肿瘤与良性肿瘤，术前两者难于区别，一般常在术后切除肿瘤标本或尸检解剖中得到正确的病理诊断。心脏恶性肿瘤由于术中难以达到彻底根治，故手术后局部肿瘤复发机会很大或发生身体重要器官的远处转移而死亡。


原发性心脏肿瘤 并发症 长期左房腔内压力升高，伴随着肺动脉压力增高及右心衰竭，病人表现为颈静脉充盈、怒张、下肢浮肿、肝脾肿大，甚至有腹水征。瘤栓脱落入体循环可引起脑、肾、肠系膜及下肢血管栓塞，另外约有半数病人可出现低热、轻度贫血、消瘦、胃纳差等症状，这些症状可能与瘤体内出血、变性和组织坏死或机体对粘液瘤的变态反应有关。其中，心腔粘液瘤术后最常见的并发症为：①心律紊乱和房室束传导阻滞：一般来说均为短暂性，通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏。短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率，必要时安置经静脉心内临时起搏，待恢复窦性节律后拔除起搏导线。②体循环栓塞：常为瘤体碎片脱落所致，脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧、水肿和坏死，病人昏迷不醒甚至死亡。身体其他重要脏器血管栓塞，在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术.


原发性心脏肿瘤 预防 本病无有效预防措施。原发性心脏肿瘤的诊断及治疗有了很大发展，但由于心脏肿瘤的发病率相对较低，多年来关于心脏恶性肿瘤多为个例报道，且诊断治疗方面各家意见不一。原发性心脏肿瘤临床少见，发病率0.002%～0.3%，其中25%为恶性肿瘤，原发性心脏恶性肿瘤可发生在任何年龄(3个月～7O岁)，多发生于成人，75%在49岁以下，婴幼儿不足10%。心脏肉瘤最常见，占全部心脏肿瘤的20%，占心脏恶性肿瘤的80%。心脏肉瘤分化很差，一般可分为梭形细胞肉瘤(黏液肉瘤、纤维肉瘤)、血管肉瘤和横纹肌肉瘤3种组织类型。血管肉瘤和横纹肌肉瘤多发生于男性，其他病理类型的心脏原发性恶性肿瘤均可见孤立个案报道，如恶性畸胎瘤、错构瘤、黑素瘤等。


软纤维瘤 疾病简介 软纤维瘤　　软纤维瘤(softfibroma)是一种表皮过度角化和真皮结缔组织增生性的疾病。临床以多发性丝状或蒂状赘生物为主要表现，故又称皮赘(skintag)、软垂疣(acrochordon)、软瘊、软痣或颈部乳头瘤(papillomacolli)。诊断靠病理检查。可用冷冻或手术等方法进行治疗。流行病学中老年人多发，近60%患者69岁发病两性发病相等，亦可见于妊娠妇女。病因病因尚不明。国外有人认为是肠息肉的一种皮肤标志。高旭之(1994)对大量病例的调查研究发现，高甘油三酯血症患者皮赘出现率明显高于正常甘油三酯者。认为皮赘可能是高甘油三酯血症的一种皮肤标志。


软纤维瘤 软纤维瘤外治验方 验方于清（光绪）年间，系中药矿物质研磨制成，是前关百年留传的中药外用治疗软纤维瘤验方。【创制时期】清光绪年间。【配伍】纯天然中药成份配制加天然矿物质。【功能与主治】用于，寻常疣，瘊子，跖疣，软纤维瘤，扁平疣，丝状疣的治疗。【效果统计】此方近十年略统计用药10000余例，总有效率可达99%。可以淘宝网购。【用法与用量】用牙签（不要用棉签）沾药膏直接涂点患处,堆成塔尖型最好，不要涂在正常皮肤上,15到20分钟后把药擦掉。可以1个小时后在点一次。过几天自己脱落，若没脱落，7天后可再点一次。【性　状】外用，呈膏状【贮藏】密封储存。发病机制 发病机制目前还不清楚。肿物由疏松结缔组织组成，类似乳头层的结缔组织其中有很多毛细血管。根据组织病理有3种类型。1.丝状型  可见表皮过度角化棘层肥厚及乳头瘤样增生。有大量扩张淋巴管。部分病例(30%)可见到痣细胞。2.有蒂型  可见表皮变薄，基底细胞较平而且色素增深，有时真皮很薄。中心部为成熟的脂肪细胞。3.丘疹型  可见表皮角化过度规则的棘层肥厚，偶见角囊肿。


软纤维瘤 临床表现 1.临床表现    软纤维瘤　　为小的肉色到暗褐色针头大和较大无蒂和带蒂的乳头状瘤，常发生于颈部，往往与小的脂溢性角化病伴发。也常见于腋窝眼睑，其次为躯干和鼠蹊部。有些带蒂的软纤维瘤呈泪滴状，触之似小的囊袋偶亦可因小蒂扭曲而发炎，触痛，甚至坏死。患者体重增加或妊娠期常数目增多。结肠息肉患者本病的发生率似较高。以往常报告为肛周软瘊或皮肤皱褶的疾病，现被称为婴儿肛周角锥形隆起(infantaleperianalpyramidalprotrusions)，该病发生于幼儿，通常为女性皮损发生于前中线到肛门处。随时间经过可消退，一般不需治疗。2.分型表现(1)丝状型软纤维瘤  多发，常见于颈侧面皮损为多发性丝状突起，质软宽约2mm，长约5mm。(2)蒂型软纤维瘤  多见于颈、面或躯干下部。皮损质软，表面光滑，直径约1cm，通常有蒂。若发生蒂扭转和梗死，可引起疼痛不适(图1A)。(3)丘疹型纤维瘤  多发性小丘疹，直径1～2mm丘疹表面有沟纹(图1B)。好发于颈部和腋下。三型皮损肤色均呈正常或色素稍增深。


软纤维瘤 鉴别诊断 根据临床表现皮损特点，组织病理特征性即可诊断。鉴别诊断：需与真皮痣、神经纤维瘤、多发性小的脂溢性角化病、错构瘤(结缔组织病)和纤维上皮瘤(fibro-epithelioma)相鉴别。辅助检查：组织病理：其特点为过度增生的表皮包绕由疏松结缔组织构成的结缔组织蒂。囊袋样乳头瘤通常表皮变扁平。治疗方法 1.非手术治疗(1)化学烧灼：可用酚或三氯醋酸局部涂擦腐蚀瘤体。  软纤维瘤(2)液氮冷冻、电凝或激光等方法进行治疗。(3)中医外治疗法：选用五妙水仙膏、水晶膏或除痣膏点涂患处，直至脱落。(4)较大皮损局麻下可用电干燥治疗。2.手术切除  对较大有蒂损害可在其根部行手术切除。大多不需麻醉，在基底部剪掉，如出血可用氯化铝外用止血。预后：婴儿肛周角锥形隆起，随时间经过可消退一般不需治疗。


肛周疾病 术后常见并发症护理 尿潴留1、术前充分了解病情，及时治疗原有的泌尿系疾病。2、术前训练床上小便，术前排空膀胱内尿液。3、做好心理护理，消除紧张心理。患者如能上厕所，尽量让患者像平时一样排尿，卧床患者可提供隐蔽的环境，协助递送便器。4、出现排尿困难时，给予按摩下腹部，下腹部热敷，以减轻膀胱颈部肌肉、尿道括约肌痉挛，利于排尿。5、出现排尿困难时，可让患者听流水声或用温水冲洗会阴部，以形成条件反射，利于排尿。6、出现排尿困难时，可根据情况取出肛管内填塞敷料，但需严密观察伤口有无渗血情况，必要时小便后可继续填塞肛管。7、针刺足三里、三阴交、气海、关元等穴位，促进排尿。8、手术切口疼痛时遵医嘱给予及时止痛。9、经上述处理后仍不能排尿者，确认膀胱充盈，给予一次性导尿，导尿时严格无菌操作。如需留置导管，应夹住尿管，定时开放，以促进膀胱功能恢复。出血术后出血大多发生在术后12h内。认真检查吻合口，彻底缝扎止血是防止术后出血的关键。术后防止早期大便太过干燥，可适当使用肠道润滑剂。必要时检查肛管内有无积血,敷料有无渗血、压迫有无松动或脱落。及时做好病情观察记录，如有出血,应及时通知医生处理。


肛周疾病 术后常见并发症护理 吻合口部位加丝线缝合后，用消毒凡士林纱布填塞压迫止血，加用止血、消炎抗菌药等治疗，出血停止，常规换药。疼痛术后所致患者疼痛引起情绪不稳时应同情、忍让、将心比心，用各种方式转移术后患者的注意力，频频的巡视，和蔼体贴的询问交谈，并请患者最亲近、最信赖的人协助，使患者痛感转移，并耐心的解释使用剧麻镇痛药物的利弊及在必要情况下的使用原则。这些措施对术后患者渡过疼痛这一关行之有效，并降低了剧毒麻醉镇痛药的使用及重复使用。肛周疾病包括哪些疾病 肛周疾病包括以下几种：肛周脓肿、肛门湿疹、肛乳头瘤、肛乳头肥大、肛门瘙痒、肛门疣病、肛门潮湿、肛瘘、肛裂等。肛周疾病常见症状 肛周疾病常见症状有：肛门和腹部疼痛，便血，便秘，肛门部有物脱出，肛门部流粘液或血水，肛门部肿块突起，肛门直肠异物感，腹泻，粘液血便，排便困难，大便外形改变，恶寒发热，腹满，恶心呕吐，腹部包块，贫血等。


神经根性颈椎病 描述 神经根性颈椎病指颈椎椎间盘退行性改变及其继发性病理改变所导致神经根受压引起相应神经分布区疼痛为主要临床表现的总称。概述 在其病因中，颈椎间盘的退行性改变是颈椎病发生发展病理过程中最为重要的原因，在此基础上引起一系列继发性病理改变，如椎间盘突出，相邻椎体后缘及外侧缘的骨刺形成，小关节及钩椎关节的增生肥大，黄韧带的增厚及向椎管内形成褶皱，这些病理性因素与椎间盘相互依存，互相影响，均可对颈神经根形成压迫，进而产生临床症状。既往神经根性颈椎病治疗比较单一，保守治疗只有物理治疗、药物及牵引，保守无效或疗效差的病人只能面对手术治疗。激光、臭氧的出现填补了保守和手术之间的空白，但因其适应症较窄，仍有很多患者无法摆脱疼痛的困扰。我院每年收治神经根性颈椎病200余例，应用射频治疗疗效显著，一次治愈率达96%以上。


神经根性颈椎病 分型 脊髓型1、脊髓单侧受压：当脊髓单侧受压时，可以出现典型或非典型的Brown_Sequard综合征。表现为病变水平以下同侧肢体肌张力增加、肌力减弱、腱反射亢进、浅反射减弱，并出现病理反射;重者可以引出髌阵挛或踝阵挛。另外还有触觉及深感觉的障碍。对侧以感觉障碍为主，即有温度觉及痛觉障碍。而障碍的分布与病变水平不相符合。由于对侧的运动束及本体感觉束尚属正常，所以，该侧的运动机能正常。2、脊髓双侧受压：早期的症状以感觉障碍为主或以运动障碍为主;晚期表现为不同程度的上运动神经元或神经束损害的不全痉挛性瘫痪，如活动不利，步行不稳，卧床不起，呼吸困难，四肢肌张力增加，肌力减弱，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，病理反射阳性。病人有胸、腰部束带感，感觉改变平面与病变水平往往不相符合。有时左右两侧感觉障碍的平面与程度不相符合。有的感觉障碍平面呈多节段性分布。严重的病例可有括约肌功能障碍。脊髓与神经根混合型除脊髓束受累的症状和体征以外，尚有颈神经根的症状，如肩、颈痛，上肢麻木或跳痛，肌肉萎缩，肱二头肌或肱三头肌反射减弱，手指感觉减退。交感神经脊髓混合型有脊髓束症状，同时有交感神经受刺激的症状。


神经根性颈椎病 病因病理 发病原因引起本病的原因很多，归纳起来有以下几点。(1)神经根局部的刺激和压迫因素：颈椎因为退行性病理变化，在病程较长时，病人的颈椎容易引起颈椎骨质增生，而转变为神经根病变的因素之一，在椎间孔部Luschka关节或关节突部骨质神经根硬膜袖部可继发炎症反应导致局部血管渗透性增加和循环障碍，根袖部继发肥厚，粘连及纤维化病变。神经根可呈扭曲变形，为引起神经根性颈椎病的重要因素。(2)患椎移位：因为颈椎间盘、关节突关节、关节囊及其周围的韧带等软组织劳损，常可促使一部分颈椎失去其稳定性。颈、肩部肌肉部组织损伤，导致双侧软组织肌力失去平衡，而引起颈椎发生移侠，临床上常见患椎向一侧呈旋转移位，使椎间孔横径变小，因而刺激和压迫神经根而产生症状。(3)神经根动脉供血不足：颈神经根动脉是一根营养动脉，可以因为Luschka关节产生肌赘或患椎的旋转和后移，而使椎间孔横径变小,使其神经根前面的前根动脉受压，这样，因为神经根的缺血性病变而出现症状。(4)颈部前斜角肌痉挛：前斜角肌收缩时，位于前、中斜角甩间的臂丛神经和锁骨下脉受压，病人有自肩部至上肢的放射痛症状，尺神经支配区有麻木感，上肢皮温较低，并因为肌肉的痉挛而颈部活动受限。


神经根性颈椎病 病因病理 发病机制由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂。因此，视脊神经根受累的部位及程度不同，其症状及临床体征各异。如果以前根受压为主，则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显；以后根受压为主者，则感觉障碍症状较重，但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地。因此，当脊神经根的前侧受压时，在根管相对应的后方亦同时出现受压现象，其发生机制除了由于作用力的对冲作用外，也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致，彼此均受影响。因此，感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多，但由于感觉神经纤维较为敏感，因而感觉异常的症状会更早地表现出来。本型颈椎病引起各种临床症状的机制有三：一是各种致压物直接对脊神经根造成压迫，牵拉以及局部继发的反应性水肿等，此时表现为根性症状；二是通过根袖处硬膜囊壁上的窦椎神经末梢支而表现出颈部症状；三是在前两者基础上引起颈椎内外平衡失调，以致椎节局部的韧带、肌肉及关节囊等组织遭受牵连，产生症状(例如受累椎节局部及相互依附的颈长肌，前斜角肌和胸锁乳突肌等均参与构成整个病理过程的一个环节)。


神经根性颈椎病 症状和体征 1.颈部症状，视引起根性受压的原因不同而可轻重不一，主要因髓核突出所致者，由于局部窦椎神经直接遭受刺激而多伴有明显的颈部痛，椎旁肌肉压痛及颈部立正式体位，颈椎棘突或棘突间的直接压痛或叩痛多为阳性，且这些表现尤以急性期为明显，如系单纯性钩椎关节退变及骨质增生所致者，则颈部症状较轻微甚至可无特殊发现。2.根性痛最为多见，其范围与受累椎节的脊神经根分布区域相一致。此时必须将其与干性痛(主要是桡神经干尺神经干与正中神经干)和丛性痛(主要指颈丛、臂丛和腋丛)相区别与根性痛相伴随的是该神经根分布区的其他感觉障碍，其中以手指麻木指尖感觉过敏及皮肤感觉减退等为多见。3.根性肌力障碍，以前根先受压者为明显。早期肌张力增高但很快即减弱并出现肌萎缩，其受累范围也仅局限于该脊神经根所支配的肌组在手部以大小鱼际肌及骨间肌为明显，亦需与干性及丛性肌萎缩相区别，并应与脊髓病变所引起的肌力改变相区别，必要时可行肌电图或皮质诱发电位等检查以资鉴别。4.腱反射改变，即受累脊神经根所参与的反射弧出现异常。早期呈现活跃而中、后期则减退或消失，检查时应与对侧相比较，单纯根性受累不应有病理反射，如伴有病理反射，则表示脊髓同时受累。


神经根性颈椎病 症状和体征 5.特殊试验，凡增加脊神经根张力的牵拉性试验大多阳性，尤其是急性期及以后根受压为主者，颈椎挤压试验阳性者多见于以髓核突出，髓核脱出及椎节不稳为主的病例；而因钩椎增生所致者大多为弱阳性；因椎管内占位性病变所引起者，大多为阴性。


神经根性颈椎病 早期颈椎病该如何得到有效治疗？ 早期颈椎病，主要表现为颈部和肩背部酸痛发紧、头痛、头晕、上肢麻木，程度较轻，这个时候可先不做特殊治疗，注意以下几个方面的调节：第一、注意适当休息避免睡眠不足。睡眠不足、工作过度紧张及长时间持续保持固定姿势等，将导致神经肌肉的过度紧张，强化颈椎病症状。第二、改变用枕习惯颈椎的生理曲度（简称颈曲）并非是一成不变的。随着年龄的增长、颈椎会出现退行性改变、颈椎骨质增生、从而使颈曲发生改变，甚至使颈曲变直或反张弯曲。再有，当人们长期姿势不当、生活习惯不良，比如长时间低头工作、睡高枕或颈部外伤、外感风寒时，颈椎的生理曲度也容易发生改变。颈曲的改变或消失，往往意味着椎体稳定性变差，椎间隙变窄，椎间孔变小，椎体退变，神经受压以及颈伸肌慢性损伤。另外，颈曲的消失也会导致黄韧带肥厚、颈韧带损伤、椎体旁有关肌肉的损伤等，进而诱发颈椎病变。这时，人很有可能出现头颈肩背疼痛或感觉麻木无力，甚至出现大小便失禁、瘫痪等一系列颈椎综合症。第三、积极锻炼特别是颈肩背部肌肉的锻炼，正确的锻炼可以强化肌肉力量，强化正常的颈椎生理曲度、增加颈椎生物力学结构的稳定性，同时促进血液淋巴的循环，有利颈椎病的恢复。


神经根性颈椎病 早期颈椎病该如何得到有效治疗？ 第四、可使用热敷对于缓解局部神经肌肉紧张有一定作用。治疗方法 食物疗法1、川芎白芷炖鱼头：川芎15克，白芷15克，鳙鱼头1个，生姜、葱、盐、料酒各适量。川芎、白芷分别切片，与洗净的鳙鱼头一起放入锅内，加姜、葱、盐、料酒、水适量，先用武火烧沸后，改用文火炖熟。佐餐食用，每日1次。可祛风散寒，活血通络。2、天麻炖鱼头：天麻10克，鲜鳙鱼头1个，生姜3片。天麻、鳙鱼头、生姜放炖盅内，加清水适量，隔水炖熟，调味即可。可补益肝肾，祛风通络。适用于颈椎病。穴位注射治疗根据患者病证辨证选择穴位进行注射治疗，可很快缓解临床症状，常用的有当归注射液、丹参注射液、维生素B1注射液、维生素Bl2注射液等，一般用于穴位是足三里、阳陵泉、合谷、屈池、内外关、等，每穴注射2毫升，7-10次为一疗程，根据情况一天或隔天注射。针灸治疗针灸可促进下肢功能恢复，舒经活络一般针灸的穴位是血海、内关、外关、合谷、足三里、屈池、阳陵泉等。


神经根性颈椎病 临床诊断 诊断依据1.病人年龄多在40～60岁之间，男多于女。2.患者有颈肩臂部疼痛，手指麻木等症状，部分患者可并发椎动脉型颈椎病所致的眩晕症状。3.患者颈部旋转或后伸活动受限。4.患者移位的患椎棘突及关节囊部有明显压痛。5.部分患者颈椎X线侧位片可显示患椎移位改变;在正侧位或斜位片示，椎体后缘及Luschka关节部骨质增生，或患椎移位出现的解剖位置的改变。结合临床症状和体征，这些X线片变化在定位诊断上有意义。专家认为，有的颈椎生理前凸消失，甚至呈后凸。椎间隙变窄，椎体相邻有骨赘增生。可有颈椎滑脱、项韧带钙化或后纵韧带钙化。钩椎关节有骨赘突向椎间孔，椎间孔变小等。6.试验检查①臂丛牵拉试验阳性：检查者一手扶病人头部的患侧，另一手握患侧上肢，将其外展90°两手作反方向牵拉，若有放射性痛或麻木感即为阳性。②压颈试验阳性：病人端坐位，颈后伸，偏向患侧，检查者以左手托下颌，右手从头顶逐渐下压，或检查者双手掌放于头顶部，依纵轴方向施加压力时，患肢出现放射性疼痛加重者为阳性。③椎间孔挤压试验阳性：患者头偏向患侧，术者用左手掌放于病人头顶部，右手握拳，轻轻叩击左手背部，患肢有放射性疼痛者为阳性。


神经根性颈椎病 临床诊断 鉴别诊断1、脊髓型颈椎病：脊髓型颈椎病的典型临床表现主要为上肢的下运动神经元损害和下肢的上运动神经元损害，前者主要反映了受压节段脊髓的损害严重程度，而后者则是由于皮质脊髓侧束及脊髓丘脑侧束同时受到累及所致。当病变仅仅累及脊髓的中央灰质尤其是脊髓的前角和/或后角时，临床表现主要为双侧上肢的下运动神经元性瘫痪，腱反射减弱或消失，但下肢检查并无异常发现。对于这一特殊类型的脊髓型颈椎病以往文献中很少提及，而实际上这一特殊类型的颈脊髓损害并非少见。当脊髓型颈椎病表现为一侧上肢症状时容易混淆，此时MRI检查所提供信息常具有重要价值。神经根型颈椎病还可与脊髓型颈椎病同时存在。2、枕骨及寰枢椎疾患：枕颈部伤病常引起枕大神经痛。枕大神经为颈2神经后支组成的感觉神经，与颈3神经根损害所致疼痛较难鉴别，影像学检查有助于明确病因，必要时还应进行颅神经、小脑功能及眼底检查。3、颈椎其他疾患：如椎管狭窄、后纵韧带骨化、感染、肿瘤等，影像学检查可明确诊断。4、肺、纵隔肿瘤：如肺上沟肿瘤，可侵犯臂丛引起肩臂疼痛，体检可在锁骨上窝触及肿块，影像学检查可明确肿瘤所在部位及范围。


神经根性颈椎病 临床诊断 5、胸廓出口综合征：主要病因包括颈助、前斜角肌肥厚以及锁骨、肩胛骨喙突或第1肋骨畸形愈合或不愈合等。最常见的症状为上肢的疼痛、麻木或疲劳感，其次为肩部和肩胛部的疼痛，再次为颈部的疼痛。根据受压成分的不同可以神经、动脉或静脉受压症状为主，其中多数主要表现为神经受压症状，以臂丛下干受累机会为多，故常表现为尺神经支配区的损害症状。常用体检方法包括Morley试验、Adson试验、Wright试验、Eden试验及Roos试验等。本症的诊断应根据临床症状及上述试验结果综合判断，常规摄X线平片，必要时可行血管或臂丛造影及神经电生理检查。6、臂丛神经炎：急性或亚急性起病，首发症状为一侧肩部及上肢的剧烈疼痛，并可伴有发热等全身症状。7、肩部疾患：如肩关节周围炎、肩袖损伤等。以肩部疼痛、活动障碍为突出症状，二者可合并存在，肩关节造影及MRI检查有助于明确诊断。8、颈肩臂综合征：以自颈部向肩、臂及手指的放射疼痛为主要症状，与颈椎不良姿势体位引起的肌肉疲劳有关。9、颈肩手综合征：又称Steibrocker综合征，表现为上肢自主神经功能异常，除肩、手指疼痛外，尚有手指肿胀及颜色、温度改变，随后即发生骨质疏松。


神经根性颈椎病 临床诊断 10、上肢周围神经卡压：如腕管综合征、尺管综合征及迟发性尺神经损害等，根据相应症状、体征及神经电生理检查多可明确诊断。应指出的是，颈椎病患者可同时合并上肢周围神经卡压。


神经根性颈椎病 射频热凝靶点术治疗颈椎病优势 治疗原理及对比目前不少学者对神经根性颈椎病多倾向于手术治疗。但术后症状不能获得完全缓解者已屡见不鲜,尤其是病史较长,对脊髓压迫刺激过久,导致脊髓变性的患者,其手术效果难尽人意。我们认为,对病程较短,症状较轻,或病情虽重,但椎管前后径在11毫米以上者,或病程长,病情重,年龄较大,身体条件差无法耐受手术者,可在严密观察下行非手术治疗。由于颈前区结构复杂，有许多重要的组织，如颈总动脉、颈静脉、甲状腺、气管、喉返神经、食管等，穿刺过程中有可能损伤这些组织结构，出现严重的并发症。若穿刺过度则会造成脊髓损伤，因此由于其特殊的部位而成为治疗的高风险区，外科手术中时有发生高位截瘫的病例。对于颈椎病治疗成功的关键，在于穿刺的准确性以及治疗过程中的安全性。切吸、椎间盘镜等治疗设备工作套管直径较粗，穿刺风险过大，因此不适合治疗颈椎病，以下着重分析臭氧溶核、PLDD、NP以及射频靶点热凝疗法在颈椎间盘突出症治疗上的应用。四者相比，以射频仪的穿刺针直径最细（0.71mm），因此其穿刺风险相对最低。


神经根性颈椎病 射频热凝靶点术治疗颈椎病优势 由于臭氧对肺上皮细胞的破坏极其严重，因此如果误穿入气管，造成臭氧的吸入，则可能在手术中出现难以控制的严重后果，这就要求实行臭氧治疗的医生有极其过硬的穿刺技术，也在很大程度上提高了手术的风险。而PLDD的热损伤范围较大，NP无法精确分辨出邻近部位重要的神经和血管等组织，加上患者在治疗过程中容易出现呛咳或者吞咽动作，如果稍不注意，就可能误损伤这些重要器官。射频仪的毁损范围可以精确测量并控制，其独有的神经电生理测试系统能保证治疗靶点的安全性。因此，臭氧、PLDD、NP等治疗方法的这些缺点都可以用射频疗法来弥补，在颈椎病的治疗上，应该首选射频靶点热凝疗法。六大安全保障一、高效安全神经系统专用射频仪的治疗电极只有0.7mm，如同一根针灸针，整个治疗不用麻药、镇痛药、抗生素、激素，只是一个物理变化过程，对人体无任何副作用，它把病变髓核组织直接去掉而不伤及正常任何组织，使治疗更绿色化、更人性化。二、精确定位射频热凝靶点治疗是在C臂X光机准确定位，数字减影下时时检测，导航系统的精确引导下直接作用在病变的髓核上，数据精确到1mm以下，角度误差小于1度，使治疗更精确，更有效。


神经根性颈椎病 射频热凝靶点术治疗颈椎病优势 三、鉴别神经神经系统专用射频仪所独具的神经系统的精确鉴别和刺激功能，能测到治疗范围1cm内的神经，并精确到分辨出运动神经还是感觉神经，也就是说在治疗时你想损伤病人的神经都不可能。即使你不是医生，也出不了意外。四、精辩组织本设备所独具有的阻抗显示功能，能精确的分辨出椎核纤维环、钙化点，骨质和血管，并用音调和数字准确显示，使治疗更准确、安全无误。五、温度可控射频仪可任意调节温度，误差在2℃以下，确保治疗时的安全，治疗后不感染又不存在热损伤。六、精确计算在治疗前把要去掉的病变体积精确的计算出来，做出预案，也就是说病变的椎核有多少就去多少，使治疗更高效。这六大安全措施是任何微创设备和方法所不具备的，目前射频热凝靶点技术以修复为主要目的的治疗方法，逐渐取代了以往以加快椎间盘退变为主要目的的治疗方法，在颈椎病治疗史上具有划时代的意义。


食管损伤 描述 食管损伤是一种常由于器械或异物引起的以食管破裂、穿孔为主要病变的疾病，如不及时处理，几乎毫无例外地发生急性纵隔炎、食管胸膜瘘，并可能致死。由于食管特殊的解剖位置，可以被多种不同的原因造成损伤，尽管近年来胸外科取得了许多进展，采用了广谱抗生素和较好的营养支持，使这类疾病的治疗结果有了许多改善。病因学 食管可以被多种不同的原因引起损伤，根据损伤的原因大体上分为机械性损伤和化学性损伤。机械性损伤中又可分为腔内损伤和腔外损伤。近年来随着在食管腔内用仪器进行诊断和治疗的病例迅速增加，医源性食管损伤在这类疾病中占的比例也不断无病增大，另外根据食管损伤的部位又分为颈部食管损伤、胸部食管损伤和腹部食管损伤。腔内损伤 采用腔内医疗器械诊断和治疗食管疾病在当今是相当安全的，但并不是完全没有危险。食管腔内损伤多发生在用这些器械在食管内或通过食管进行诊断和治疗的过程中，采用硬食管镜发生的并发症要比纤维食管镜高。在有膈上憩室、贲门失弛缓症、食管狭窄的病人，如果不小心操作则更易发生食管损伤。腔外损伤 腔外损伤主要由于胸部或颈部挫伤或穿透性枪伤、刀伤，并多与胸部或颈部的其他损伤同时存在。


食管损伤 发病机理 肠道结构中的浆膜和粘膜下层含有抗张力的胶原和弹力纤维，由于食管没有浆膜层而不同于消化道的其他部位，使之更易于损伤。食管的颈段后壁粘膜被覆一层很薄的纤维膜，中段仅被右侧胸膜覆盖，下段被左侧胸膜覆盖，周围没有软组织支持，加上正常胸腔内压力低于大气压，这些是食管易于损伤的解剖因素。用仪器在食管腔内检查和治疗引起损伤的并发症主要是食管穿孔。食管穿孔的部位是环咽肌和咽括约肌连接处的颈部食管，约50%的食管穿孔发生在环咽部Lannier's三角，这个三角由咽括约肌和在颈椎5、6水平的环咽肌构成。当有颈骨刺和颈部过伸时，极易被损伤发生穿孔。第二个用仪器易引起食管损伤的部位为上段食管，这个部位相对狭窄，部分同肺门、主动脉弓及左主支气管固定。其他易于损伤的部位是食管的远端与胃连接处，还有梗阻病变的近段、食管癌延伸的部位以及进行检查或扩张的部位。食管穿孔后口腔含有的大量细菌随唾液咽下，酸度很强的胃液、胃内容物在胸腔负压的作用下，较易经过穿孔的部位流入纵隔，导致纵隔的感染和消化液的腐蚀，并可穿破纵隔胸膜进入胸腔，引起胸腔内化脓性炎症。


食管损伤 临床表现 不同原因引起食管损伤的症状和体征不同。而穿孔的部位、大海不同，穿孔后到就诊的时间不同，其临床表现也有不同。但不管哪种情况，约90%～97%的病人有颈部或胸骨后剧烈疼痛，伴吞咽时加重。31%有呼吸困难、心率增快、血压下降，甚至出现休克。几乎均有纵隔或下颈部皮下气肿，后期为纵隔脓肿或脓气胸。87%～90%以上的病例有发热，白细胞计数增高。颈部食管穿孔 颈部食管穿孔常发生在较薄的食管后壁，由于食管附着的椎前筋膜可以限制污染向侧方扩散。穿孔的最初几小时颈部可没有炎症表现，几小时后由于口腔或胃内的液体经过穿孔进入食管后间隙和延着食管平面进入纵隔，引起纵隔炎症，病人诉述颈部疼痛、僵直，呕吐带血性的胃内容物和呼吸困难。体格检查发现病人危弱，伴各种不同程度的呼吸困难。通常可听到经鼻腔呼吸发出的粗噪的呼吸声。颈部触诊发现颈部硬和由于皮下气肿产生的捻发音。全身感染中毒症状常在24h后发生。


食管损伤 胸部食管穿孔 与颈部穿孔不同，胸段食管穿孔直接引起纵隔污染，迅速发生纵隔气肿和纵隔炎。尽管早期仅是纵隔的污染，但可迅速发展为坏死性炎症过程。当薄的纵隔胸膜被炎症穿破，胃液及胃内容物经破口返流到纵隔和胸膜腔，引起胸膜腔的污染和积泫，形成纵隔和胸膜腔化脓性炎症。中上段食管穿孔常穿破胸腔。食管穿孔后引起的这种炎症过程和体液的大量蓄积在临床上表现为一侧胸腔剧烈疼痛，同时伴有呼吸时加重，并向肩胛区放射。在穿孔部位有明确的吞咽困难，低血容量，体温升高，心率增快，并且心率增快与体温升高不成比例。全身感染中毒症状、呼吸困难的程度，根据胸腔污染的严重性、液气胸的量以及是否存在有气道压迫，而有轻重不同。纵隔镜检查后发生的食管损伤更不易诊断，有时甚至当病人发生纵隔炎和皮下气肿时或病理报告活检组织有食管粘膜或食管肌肉时才做出食管损伤或穿孔的诊断。体格检查可以发现患者有不同程度的中毒症状，不敢用力呼吸，肺底可听到啰音，当屏住呼吸时，可听到随着每次心跳发出的纵隔摩嚓音或捻发音。颈根部或前胸壁触及皮下气体，当穿孔破入一侧胸膜腔时，出现不同程度的液气胸的体征。受累侧胸腔上部叩鼓音，下部叩浊音，病侧呼吸音消失。


食管损伤 胸部食管穿孔 少数病例可发展为伴有气管移位，纵隔受压的张力性气胸，纵隔及胸腔的炎症产生对膈肌的刺激，可表现为腹痛、上腹部肌紧张、腹部压痛，应注意同急腹症相鉴别。腹部食管穿孔 食管腹腔段的损伤较少见，一旦损伤，由于胃的液体进入游离腹腔，主要引起腹腔的污染，临床表现为急性腹膜炎的症状和体征。这同胃-十二指肠穿孔很相似，应注意胸段食管远段的损伤也可以表现为这种情况。有时这种污染可能不在腹腔而在后腹膜，这将使诊断更加困难。这是由于腹腔段食管与膈肌相邻近，常有上腹部痛疼和胸骨后钝痛并放射到肩部的较典型的特征。尽管食管穿孔有这些临床表现，但凭这些非特征性的症状体征立即做出诊断有时仍较困难，常需借助其他辅助检查以明确诊断。并需与其他疾病如胃、十二指肠溃疡穿孔，胰腺炎，心肌梗死，降主动脉瘤，肺炎，自发性气胸等做鉴别。


食管损伤 辅助检查 1.X线检查根据穿孔的部位和原因做X线平片检查，颈部穿孔可以发现颈部筋膜平面含有气体，气管移位，食管后间隙增宽，正常的颈椎生理弯曲消失。在有些病人可以在食管后间隙发现有气液平，颈部或纵隔气肿以及气胸、气腹。胸部食管穿孔时发现纵隔影增宽，纵隔内有气体或气液平，胸腔内气液平。腹部食管穿孔时可发现隔下游离气体。用普通X线检查，约有12%到33%的病例不能显示这些提示食管穿孔的X线征象并受穿孔后时间的影响。2.食管造影许多病人就诊时并非都具有典型症状，而表现为严重的呼吸困难、低血压、败血症、休克、昏迷，或是模糊不清的急腹症或胸部急症。因此应对怀疑有食管穿孔而一般情况允许的病人用食管造影来肯定诊断对普通X线提示有食管穿孔的病例也应用食管造影来明确穿孔的大小和部位。在透视下口服造影剂可以显示食管腔、食管穿孔的部位及食管远端有无狭窄。口服碘油造影响剂的效果较好，刺激性小。如使用钡剂一旦漏出食管外，手术清除困难。Foley等介绍先用水溶性造影剂，如果没有看到瘘口，再加钡剂来进一步明确诊断。应注意，尽管使用造影作为常规诊断手段，但仍有10%的假阴性，因此当造影阴性时也不能完全除外食管穿孔。


食管损伤 辅助检查 3.纤维光导食管镜检查对胸部创伤、异物引起的食管损伤有重要诊断价值，当食管造影阴性时，有时用纤维光导食管镜可直接看到食管损伤的情况，并能提供准确的定位，了解污染的情况。食管镜的结果也有助于治疗的选择。4.CT检查当今的胸腹部CT检查已应用的相当普遍。当临床怀疑有食管损伤而X线又不能提示确切的诊断依据时，进一步的诊断还包括选用胸部或腹部的CT检查。对食管造影“正常”的病人，根据病史、体检及CT检查结果来诊断。当CT影像有以下征象时应考虑食管穿孔的诊断：①围绕食管的纵隔软组织内有气体。②在纵隔或在胸腔的脓腔紧靠食管。③充气的食管与一个临近纵隔或纵隔旁充液的腔相通。胸腔积液特别是左侧胸腔积液则更进一步提示食管穿孔的可能。当以上任何一项在下时应做食管造影以肯定诊断和确定穿孔的部位，这对指导手术治疗是非常重要的。另外用CT对病人进行最初疗效的随诊观察，也是特别有效的方法。5.其他食管穿孔病人由于唾液、胃液和大量消化液进入胸腔，在做诊断性胸腔穿刺时，抽得胸腔液体的pH低于6.0，并且淀粉酶的含量升高，是一项简单而有诊断意义的方法。在怀疑有食管损伤的病例口服小量亚甲蓝后可见引流物胸腔穿刺液中有蓝色，同样有助于诊断。


食管损伤 诊断 食管穿孔后的并发症和死亡率同从发病到诊断时间有明显关系，因此早期迅速做出食管穿孔的诊断是非常重要的。对所有行食管内器械操作后出现颈部、胸部或腹部疼痛的病人，因想到发生食管穿孔的可能性。有Mackler's三联症即呕吐、下胸痛、下颈部皮下气肿时更应迅速怀疑有食管穿孔的可能，并应做进一步检查。胸部创伤，特别是食管附近有创伤病人，应常规检查是否有食管损伤。当重视并时常想到这种疾病发生时，结合有关病史、症状、体征及必要的辅助检查多可做出及时、正确诊断。少数病例早期未能及时诊断，直至后期出现脓胸，甚至在胸穿或胸腔引流液中发现食物方做出诊断。治疗原则 食管损伤后可以用手术治疗或非手术治疗。不管用哪一种方法治疗基目的在于防止从破口进一步污染周围的组织，清除已存在的感染，恢复食管的完整性和连续性；恢复和维持营养。要达到这4个目的，需根据损伤食管的情况（被损伤食管处组织是否正常）；原发疾病是良性还是恶性；是否伴有穿孔远端梗阻；纵隔及胸腔及污染情况；食管损伤后到治疗的时间等选择不同的方法。


食管损伤 保守治疗 具体方法包括以下几个方面：（1）禁食；在怀疑或一时诊断有食管损伤时，应立即停止经口进食、进水，并嘱病人尽可能地减少吞咽动作。事实上要求病人绝对不做吞咽动作是可能的。（2）胃肠减压：尽管有人提出选择性地应用胃肠减压，认为放入胃肠减压管使食管下段括约肌不能完全关闭，有可能加重胃返流，但多数认为应常规使用胃肠减压，以减少胃液的潴留，采用多孔的上下缘，以达到有效吸引置于食管穿孔的上下缘，以达到有效吸引，防止外渗的作用。除胃肠减压外有时还需经鼻腔间断吸引口咽部分泌物。（3）广谱抗生素：食管穿孔后引起的主要病理是食管周围组织的炎症感染，如纵隔炎，胸膜炎或腹膜炎，因此一旦怀疑有食管损伤应早期选用广谱有效抗生素。广谱抗生素需使用至少7～14d。（4）维持营养：由于食管穿孔的治疗时间较长，往往需停止经口进食10d以上，因此不论是否采用保守治疗，都需要在最初治疗时，同时建立预防性的胃肠外营养或有效的胃肠道营养如空肠造瘘。（5）及进纠正和维持水、电解质平衡。（6）经食管灌洗：Santos1986年报道8例经食管灌洗治疗食管破裂成功的经验。其中3例首选手术治疗失败，改用食管灌洗治愈。


食管损伤 保守治疗 国内陈维华报道了用同样方法灌洗食管治疗胸内食管破裂的经验。他们的做法是置胸腔引流食管进入脓腔，达漏口处，并用负压吸引。用呋喃西林溶液漱洗口腔，再口服含抗生素的无菌盐水（如庆大霉素），第小时50～100ml。晚10时到晨6时停服，胸腔引流出的液体污浊时或量较多时，口服量增加。一旦引流量减少，液体转清，即开始进食牛奶、豆浆，每次进食后服抗生素，用无菌水冲洗食管，防止食物残渣在食管腔外存留。引流量少于30～50ml时，行食管造影或口服亚甲蓝，证实瘘口封闭，X线胸片无积液，改为开放引流，逐步退出。这种方法利于早期肺膨张，消灭残腔，促进食管早期愈合。当不进食时将胃肠减压管放在穿孔部位，用生理盐水或抗生素溶液灌入冲洗。（7）穿过癌瘤或气管食管瘘的部位，在食管腔内置管或置入支架，也不人用于治疗食管穿孔。保守治疗24h如果症状不见好转或有加重时则应考虑进一步手术治疗。


食管损伤 手术治疗 手术治疗的原则是清除所有炎症和坏死的组织。根据不同的部位，用适当的方法确切闭合穿孔；矫正并除去食管穿孔远侧梗阻。当损伤发生在食管梗阻的近段或在梗阻的部位，或当诊断过晚（一般＞24h），直接修补损伤的食管则是禁忌的。而防止继续污染纵隔及胸膜腔和维持营养则是非常重要的。手术方案 （1）颈部穿孔：小的颈部食管穿孔，处理上往往仅需要在穿孔的旁边放一引流，瘘口即可自己闭合，而不必做进一步手术处理。引流的方法是延胸锁乳突肌的前缘做纵行切口，在颈内动静脉的前方直接显露食管，放入软橡皮片引流，并从切口下方另戳孔引出，在颈椎前水平应用钝性剥离，因为在这个部位的穿孔，如果处理不当，可使穿孔向纵隔方向扩展，并使感染进入纵隔。（2）胸部穿孔：食管中上段穿孔时可经4、5肋间进胸腔，下段穿孔则经6，7肋间进胸腔，如没有胸腔污染，中上段从右侧开胸，下段从左侧开胸，根据食管破入哪一侧胸腔时，则应从哪一侧开胸，以便于手术处理。（3）腹部穿孔：腹部穿孔如果胸腔没有污染，手术控查可直接经上腹部正中切口进行。不论穿孔在什么部位，显露食管后，可通过食管内的导管向食管腔内注入亚甲蓝或注入气体来确定穿孔的部位。


食管损伤 手术方法 （1）引流：不论采用哪种治疗方法，有效的引流者是必不可少的，特别在广泛炎症和全身情况不佳时，必要时应在CT引导下置入引流管。这种方法在颈部穿孔和胸部穿孔病人都有效。另外，如果对一期修补有怀疑时，或用于加固的组织不可靠时，也可在局部加用引流。有效的引流使肺早期膨张，也使修复成功的机会加大。大的胸段食管穿孔。有人也自食管穿孔处放入一个6～10cm长的T形引流管，围绕T管闭合穿孔，使之产生一个可控的食管皮肤瘘作持续负压吸引，3周后形成窦道再拔除T管。这种方法用于裂口行胸膜外纵隔引流。（2）一期缝合：一期缝合不论是否用周围的组织加固均是外科手术治疗食管常用的方法。在早期诊断的病人，当有手术适应证时，应行急诊手术，缝合修补穿孔的食管，要达到一期严密缝合，术中应进一步切开肌层，充分暴露粘膜层的损伤，彻底清除无活力的组织，在良性病变大多数病例粘膜正常，手术时应将穿孔缘修剪成新鲜创缘，大的穿孔应探察纵隔，仔细找到穿孔的边缘，用2-0的可吸收缝线，如vicryl，也可以用不吸收的细线，间断缝合修补穿孔的食管，同时局部引流。分层闭合粘膜和肌层是手术修复成功的关键。


食管损伤 手术方法 没有适当的暴露和严密的缝合是术后发生瘘的主要原因，如果损伤时间较长组织产生水肿时，可以仅闭合粘膜层，并同时彻底冲洗和清除污染的组织。用较大口径的闭式引流，7～10d后行食管造影，如没有造影剂外溢，则可恢复经口进食。食管穿孔时间大于24h或局部污染、炎症反应严重、组织有坏死时，应只做局部引流，不修补穿孔。一期闭合最好是在健康的食管组织，当有远端梗阻时，单纯一期闭合是无效的，必须同时解决梗阻，才能达到成功的修复。（3）加固缝合：由于一期缝合食管损伤有裂开和瘘的可能性，特别是当病人从穿孔到治疗时已隔了几个小时，因此有必要采用加固缝合的方法闭合食管穿孔。在胸部有许多组织可用于这种；加固缝合，特别是用食管周围有炎性反应增厚的胸膜。其他可利用的组织还有网膜、肺肌瓣不易坏死，有一定的张力，弹性较好，再生能力强。取全层12cm长，5～7cm宽，基底位于食管处，向上翻起，用于食管下段的修复。缺损的膈肌瓣时，其基底部在内侧、椎旁沟处，并要有足够的长度，用于包绕食管的修复，不论用哪一种组织修复加固，这种组织最好是用在修复和食管壁之中，而不是简单覆盖于修复之上。


食管损伤 手术方法 （4）同时处理食管疾病：穿孔发生在狭窄或肿瘤的上段，穿孔远璺有梗阻，这种穿孔几乎不能自行愈合。在病人的情况能够接受手术、病变的食管又可以切除的情况下，最好的处理办法是手术切除病变的食管。食管切除后，采用一期还是二期消化道再建，须根据污染的情况和病人的情况决定。Matthews等建议，一旦决定做食管切除，应做颈部吻合，因为颈部吻合易于操作。当病变或肿瘤不能切除时，在大多数病例食管穿孔将是致死的并发症。如同时存在贲门失弛缓症，或严重的返流性食管炎时争取尽可能同时解决。（5）食管外置：食管外置或旷置的手术近年来已很少使用，只有在病人的营养状况极度不良时，用前述种种方法均不适合或无效的病例，才用颈部食管外置造瘘术或胃造瘘减压术。这种手术包括：缝闭贲门，胸段食管自颈部拔出外置以减少胸内污染，后期再做空肠或结肠代食管术。并发症 可并发胸腔内化脓性炎症，腹膜炎症。预后 食管穿孔后引起死亡的因素受穿孔的原因、部位、食管是否已存在病变以及是否得到及时治疗和治疗方法等的影响。早期及时诊断，正确治疗的大多数病人预后较好。


臀先露 描述 臀先露（breechpresentation）是最常见的异常胎位，约占妊娠足月分娩总数的3％～4％。因胎头比胎臀大，且分娩时后出胎头无明显变形，往往娩出困难，加之脐带脱垂较多见，使围生儿死亡率增高，是枕先露的3～8倍。臀先露以骶骨为指示点，有骶左前、骶左横、骶左右，骶右前、骶右横、骶右后6种胎位。


臀先露 病因 妊娠30周以前，臀先露较多见，妊娠30周以后多能自然转成头先露。临产后持续为臀先露的原因尚不十分明确，可能的因素有：　1、胎儿在宫腔内活动范围过大羊水过多、经产妇腹壁松弛以及早产儿羊水相对偏多，胎儿易在宫腔内自由活动形成臀先露。2、胎儿在宫腔内活动范围受限子宫畸形（如单角子宫、双角子宫等）、胎儿畸形（如脑积水等）、胎及羊水过少等，容易发生臀先露。3、胎头衔接受阻狭窄骨盆、前置胎盘、肿瘤阻塞盆腔等，也易发生臀先露。臀先露图1  臀先露图2  臀先露图3  臀先露图4  臀先露图5  臀先露图6  臀先露图7  臀先露图8在胎体各部中，胎头最大，胎肩小于胎头，胎臀最小。头先露时，胎头一经娩出，身体其他部位随即娩出。而臀先露时则不同，较小且软的臀部先娩出，最大的胎头却最后娩出，为适应产道的条件，胎臀、胎肩、胎头需按一定机制适应产道条件方能娩出，故需要掌握胎臀、胎肩及胎头3部分的分娩机制。以骶右前位为例加以阐述（图4）。


臀先露 病因 （1）胎臀粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上（2）胎臀经内旋转后，粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致（3）前髋自耻骨弓下娩出，臀部娩出时粗隆间径与骨盆前后径一致（4）胎臀娩出后顺时针方向旋转，胎臀转向前方（5）胎头矢状缝衔接于骨盆入口的左斜径上（6）胎头入盆后矢状缝沿骨盆左斜径下降（7）枕骨经内旋转达耻骨联合下方时，矢状缝与骨盆出口前后径一致（8）枕骨下凹达耻骨弓下时，胎头俯屈娩出，此时胎头矢状缝仍与骨盆出口前后径一致图4骶右前位分娩机制1、胎臀娩出临产后，胎臀以粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上[图4（1）]，骶骨位于右前方。胎臀逐渐下降，前髋下降稍快故位置较低，抵达骨盆底遇到阻力后，前髋向母体右侧行45°内旋转，使前髋位于耻骨联合后方，此时粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致[图4（2）]。胎臀继续下降，胎体侧屈以适应产道弯曲度，后髋先从会阴前缘娩出，随即胎体稍伸直，使前髋从耻骨弓下娩出[图4（3）]。继之双腿双足娩出。当胎臀及两下肢娩出后，胎体行外旋转，使胎背转向前方或右前方[图4（4）]。


臀先露 病因 图1胎手与胎足的区别2、胎肩娩出当胎本行外旋转的同时，胎儿双肩径衔接于骨盆入口右斜径或横径上，并沿此径线逐渐下降，当双肩达骨盆底时，前肩向右旋转45°转至耻骨弓下，使双肩径与骨盆出口前后径一致，同时胎体侧屈使后肩及后上肢从会阴前缘娩出，继这前肩及前上肢从耻骨弓下娩出。3、胎头娩出当胎肩通过会阴时，胎头矢状缝衔接于骨盆入口左斜径或横径上[图4（5）]，并沿此径线逐渐下降[图4（6）]，同时胎头俯屈。当枕骨达骨盆底时，胎头向母体左前方旋转45°，使枕骨朝向耻骨联合[图4（7）]。胎头继续下降，当枕骨下凹到达耻骨弓下缘时，以此处为支点，胎头继续俯屈，使颏、面及额部相继自会阴前缘娩出，随后枕部自耻骨弓下娩出[图4（8）]。


臀先露 症状 1、临床表现孕妇常感肋下有圆而硬的胎头。由于胎臀不能紧贴子宫下段及宫颈，常导致子宫收缩乏力，宫颈扩张缓慢，致使产程延长。图2胸膝卧位2、腹部检查子宫呈纵椭圆形，胎本纵轴与母体纵轴一致。在宫底部可触到圆而硬、按压有时有浮球感的胎头；在耻骨联合上方可触到不规则、软而宽的胎臀，胎心在及左（或右）上方听得最清楚。3、肛门检查及阴道检查肛门检查时，可触及软而不规则的胎臀或触到胎足、胎膝。若胎臀位置高，肛查不能确定时，需行阴道检查。阴道检查时，了解宫颈扩张程度及有无脐带脱垂。若胎膜已破可直接触到胎臀、外生殖器及肛门，此时应注意与颜面相鉴别。若为胎臀，可触及肛门与两坐骨结节连在一条直线上，手指放入肛门内有环状括约肌收缩感，取出手指可见有胎粪。若为颜面，口与两颧骨突出点呈三角形，手指放入口内可触及齿龈和弓状的下颌骨。若触及胎足时，应与胎手相鉴别（图1）。图1胎手与胎足的区别4、B型超声检查能准确探清臀先露类型以及胎儿大小、胎头姿势等。根据两下肢所取的姿势分为：　1、单臀先露或腿直臀先露（frankbreechpresentation）胎儿双髋关节屈曲，双膝关节直伸，以臀部为先露。最多见。


臀先露 症状 2、完全臀先露或混合臀先露（completebreechpresentation）胎儿双髋关节及膝关节均屈曲有如盘膝坐，以臀部和双足为先露。较多见。3、不完全臀先露（incompletebreechpresentation）以一足或双足、一膝或双膝或一足一膝为先露。膝先露是暂时的，产程开始后转为足先露。较少见。孕妇常感肋下有圆而硬的胎头。由于胎臀不能紧贴子宫下段及宫颈，常导致子宫收缩乏力，宫颈扩张缓慢，致使产程延长。对母体的影响胎臀形状不规则，不能紧贴子宫下段及宫颈，容易发生胎膜早破或继发性子宫收缩乏力，使产褥感染与产后出血的机会增多。若宫口未开全强行牵拉，容易造成宫颈撕裂甚至延及子宫下段。对胎儿的影响胎臀高低不平，对前羊膜囊压力不均匀，常致胎膜早破，脐带容易脱出，脐带受压可致胎儿窘迫甚至死亡。由于后出胎头牵出困难，可发生新生儿窒息、臀丛神经损伤及颅内出血。检查 1、B超；2、胎心音监护仪。


臀先露 治疗 1、妊娠期于妊娠30周前，臀先露多能自行转为头先露。若妊娠30周后仍为臀先露应予矫正。常用的矫正方法有：　（1）胸膝卧位：让孕妇排空膀胱，松解裤带，胸膝卧位的姿势如图2所示，每日2次，每次15分钟，连续做1周后复查。这种姿势可使胎臀退出盆腔，借助胎儿重心的改变，使胎头与胎背所形成的弧形顺着宫底弧面滑动完成。图2胸膝卧位（2）激光照射或艾灸至阴穴：近年多用激光照射两侧至阴穴（足小趾外侧，距趾甲角1分），也可用艾条灸，每日1次，每次15～20分钟，5次为一疗程。（3）外倒转术：应用上述矫正方法无效者，于妊娠32～34周时，可行外倒转术，因有发生胎盘早剥、脐带缠绕等严重并发症的可能，应用时要慎重，术前半小时口服舒喘灵4.8mg。行外倒转术时，最好在B型超声监测下进行。孕妇平卧，露出腹壁。查清胎位，听胎心率。步骤包括松动胎先露部（两手插入先露部下方向上提拉，使之松动），转胎（两手把握胎儿两端，一手将胎头沿胎儿腹侧轻轻向骨盆入口推移，另手将胎臀上推，与推胎头动作配合，直至转为头先露）。动作应轻柔，间断进行。若术中或术后发现胎动频繁而剧烈、胎心率异常，应停止转动并退回原始位并观察半小时。


臀先露 治疗 2、分娩期应根据产妇年龄、胎产次、骨盆大小、胎儿大小、胎儿是否存活、臀先露类型以及有无合并症，于临产初期作出正确判断，决定分娩方式。（1）选择性剖宫产的指征：狭窄骨盆、软产道异常、胎儿体重大于3500g、胎儿窘迫、高龄初产、有难产史、不完全臀先露等，均应行剖宫产术结束分娩。（2）决定经阴道分娩的处理：　1）第一产程：产妇应侧卧，不宜站立走动。少做肛查，不灌肠，尽量避免胎膜破裂。一当破膜，应立即听胎心。若胎心变慢或变快，应行肛查，必要时行阴道检查，了解有无脐带脱垂。若有脐带脱垂，胎心尚好，宫口未开全，为抢救胎儿，需立即行剖宫产术。若无脐带脱垂，可严密观察胎心及产程进展。若出现协调性宫缩乏力，应设法加强宫缩。当宫口开大4～5cm时，胎足即可经宫口脱出至阴道。为了使宫颈和阴道充分扩张，消毒外阴之后，使用“堵”外阴方法。当宫缩时用无菌巾以手掌堵住阴道口，让胎臀下降，避免胎足先下降，待宫口及阴道充分扩张后才让胎臀娩出。此法有利于后出胎头的顺利娩出（图3）。在“堵”的过程中应每隔10～15分钟听胎心一次，并注意宫口是否开全。宫口已开全再堵易引起胎儿窘迫或子宫破裂。宫口近开全时，要做好接产和抢救新生儿窒息的准备。


臀先露 治疗 图3用手掌堵住外阴促使胎臀下蹲2）第二产程：接产前，应导尿排空膀胱。初产妇应作会阴侧切术。有3种分娩方式：①自然分娩：胎儿自然娩出，不作任何牵拉。极少见，仅见于经产妇、胎儿小、宫缩强、产道正常者。②臀助产术：当胎臀自然娩出至脐部后，胎肩及后出胎头由接产者协助娩出。脐部娩出后，一般应在2～3分钟娩出胎头，最长不能超过8分钟。后出胎头娩出有主张用单叶产钳效果佳。③臀牵引术：胎儿全部由接产者牵拉娩出，此种手术对胎儿损伤大，不宜采用。3）第三产程：产程延长易并发子宫乏力性出血。胎盘娩出后，应肌注催产素，防止产后出血。行手术操作及有软产道损伤者，应及时缝合，并给抗生素预防感染。鉴别 臀先露胎儿若胎膜已破可直接触到胎臀、外生殖器及肛门,此时应注意与颜面相鉴别。预防临床上应用先进的B超、胎心音监护仪，对臀先露胎儿做出全面评估，对分娩方式做出正确的选择。


臀先露 并发症 可引起胎儿多种并发症：1、产伤：颅内出血、脊柱损伤、臂丛神经损伤、骨折、内脏损伤；2、胎儿及新生儿窒息：常见原因为脐带脱垂、胎膜早破、脐带受压后出来困难、胎粪吸入、产程延长等。3、早产；4、先天畸形：先天性髋关节脱位、脑积水、无脑儿、脑脊膜膨出、肌萎缩等；5、远期影响：脑性瘫痪、大脑发育迟缓、神经性瘫痪等。


盆腔腹膜炎 描述 女性盆腔生殖器官炎，常伴有各种程度的盆腔腹膜炎（pelvic peritonitis）。严重者整个盆腔腹膜发生炎症改变，极少数病例甚至可弥散至全腹，成为弥漫性腹膜炎。有时由于盆腔腹膜炎或腹腔其他脏器炎性病变，脓液积聚于腹腔的最低部位——子宫直肠窝，而形成子宫直肠窝脓肿.拼音 盆腔腹膜炎PénQiāngFùMóYán病因学 一、急性输卵管炎症播散输卵管急性炎症时，管腔中脓液通过腹腔口溢出，或输卵管周围炎直接蔓延使盆腔腹膜发生炎性病变。二、继发于盆腔蜂窝组织炎。三、其他外科疾患如阑尾炎、憩室炎穿孔。病理改变 整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存在，有时且有多发性小脓肿遗留，有的可完全吸收，除了紧密粘连外可无遗迹。


盆腔腹膜炎 临床表现 由于急性盆腔腹膜炎很少原发，故发病前多有急性盆腔器官炎症的病史。病人高热、寒战，体温可达40℃或以上。有剧烈痉挛样下腹部疼痛，为持续性，常有恶心、呕吐，活动时加剧；排尿、大便时疼痛，时有腹泻或便秘。病人喜取两腿屈曲卧式，以减轻腹壁紧张疼痛。病情严重者，可出现烦躁不安，全身衰竭，甚至神志不清、谵妄、昏迷等。体征：腹壁紧张，强直，板状腹，严重压痛及反跳痛，病人拒按，尤以下腹为甚。因而妇科检查几不可能，即使检查亦不满意。整个宫颈、穹窿触痛明显。在此阶段，医生不应强求作双合诊检查。严重患者可出现休克、血压下降、面色灰白、舌干、出冷汗等，以后发生虚脱、心力衰竭、肺水肿等。根据上述临床症状即可得出诊断。白细胞、中性白细胞数均增高，血沉明显


盆腔腹膜炎 诊断 根据病史、症状及体征，不难作出诊断，但应注意与急性阑尾炎穿孔相鉴别。此外，有些疾病有类似急性盆腔腹膜炎的症状，如附件肿瘤蒂扭转、输卵管血肿破裂、子宫肌瘤坏死等等，特别腹腔大出血（如输卵管妊娠破裂）引起的腹膜刺激症状，有时确与盆腔腹膜炎、弥漫性腹膜炎的局部体征极难区别，而少数盆腔腹膜炎扩展到胆囊引起右上腹疼痛与压痛，又易于胆囊炎的体征相混淆。遇此等情况应详询病史，参考全身其他情况（如体温、血压及一般情况等）才能得出诊断。慢性盆腔腹膜炎多兼有慢性输卵管卵巢炎、慢性子宫肌炎病变，故常有慢性盆腔生殖器官炎的全部症状。治疗原则完全相同，无逐一鉴别的必要。


盆腔腹膜炎 治疗措施 与急性输卵管卵巢炎治疗相同，由于盆腔腹膜炎有自身防护功能，不应滥行手术，反致破坏而使炎症扩散，故其治疗原则与弥漫性腹膜炎截然不同。应采取全身支持疗法及控制感染等非手术治疗。但如有脓肿形成，则应经腹或经阴道切开引流。“ZD-R四维高频非介入治疗系统”治疗盆腔腹膜炎ZD-R四维高频非介入体外电场热疗机应用频率为13.56MHz的高频电磁场。两组电机，四极治疗将电极之间的人体组织及病变组织全部包容于治疗场内加热（内生热）通过其热和高频电磁场效应，达到增强血液循环，改善局部代谢，降低肌肉及结缔组织张力达到止痛消炎。并加强白细胞吞噬作用，调节免疫功能，增强抗病能力。从而达到治疗机体的组织亚急性，慢性炎症和肿瘤疾病的目的。1．适应症：适用于盆腔深部组织的亚急性，慢性炎症，特别对盆腔炎，盆腔积液输卵管阻塞引起的不孕不育，以及腰骶部疼和小腹痛。2．特点：不住院、不开刀、不注射、不电灼、不插管,完全符合世界卫生组织（WTO）极力推广的无创，无痛，非介入治疗模式。采用最先进的“R”型变压器，并采用抗电磁波和电流干扰双全屏蔽技术彻底解决干扰问题使治疗更加恒定。


盆腔腹膜炎 盆腔腹膜炎防治 【概述】女性盆腔生殖器官炎，常伴有各种程度的盆腔腹膜炎(pelvicperitonitis)。严重者整个盆腔腹膜发生炎症改变，极少数病例甚至可弥散至全腹，成为弥漫性腹膜炎。有时由于盆腔腹膜炎或腹腔其他脏器炎性病变，脓液积聚于腹腔的最低部位——子宫直肠窝，而形成子宫直肠窝脓肿。【诊断】根据病史、症状及体征，不难作出诊断，但应注意与急性阑尾炎穿孔相鉴别。此外，有些疾病有类似急性盆腔腹膜炎的症状，如附件肿瘤蒂扭转、输卵管血肿破裂、子宫肌瘤坏死等等，特别腹腔大出血(如输卵管妊娠破裂)引起的腹膜刺激症状，有时确与盆腔腹膜炎、弥漫性腹膜炎的局部体征极难区别，而少数盆腔腹膜炎扩展到胆囊引起右上腹疼痛与压痛，又易于胆囊炎的体征相混淆。遇此等情况应详询病史，参考全身其他情况(如体温、血压及一般情况等)才能得出诊断。慢性盆腔腹膜炎多兼有慢性输卵管卵巢炎、慢性子宫肌炎病变，故常有慢性盆腔生殖器官炎的全部症状。治疗原则完全相同，无逐一鉴别的必要。【治疗措施】与急性输卵管卵巢炎治疗相同，由于盆腔腹膜炎有自身防护功能，不应滥行手术，反致破坏而使炎症扩散，故其治疗原则与弥漫性腹膜炎截然不同。应采取全身支持疗法及控制感染等非手术治疗。


盆腔腹膜炎 盆腔腹膜炎防治 但如有脓肿形成，则应经腹或经阴道切开引流。增速。慢性期则可触及生殖器官与大网膜、肠管粘成表面不平、大小不等的包块，压痛、固定。


盆腔腹膜炎 盆腔腹膜炎缓解 盆腔膜炎按摩一式：预备式取坐位，腰微挺直，双脚平放与肩同宽，左手掌心与右手背重叠，轻轻放在小腹部。双目平视微闭，呼吸调匀，全身放松，静坐1～2分钟。盆腔腹膜炎按摩二式：揉按脾俞穴、胃俞穴脾俞穴：位于第11胸椎(从胸骨下端突起，即剑突处向后，再向下数2个突起)棘突下旁开1.5寸处。胃俞穴：位于第12胸椎(从胸骨下端突起，即剑突处向后，再向下数3个突起)棘突下旁开1.5寸处。双手握拳，将拳背第2、3掌指关节放在脾俞穴、胃俞穴，适当用力揉按0.5～1分钟。功效：健脾和胃，祛湿止带。盆腔腹膜炎按摩三式：揉按肾俞穴肾俞穴：命门穴(位于第2腰椎与第3腰椎棘突之间)旁开1.5寸处。两手叉腰，将拇指按在同侧肾俞穴，其余四指附在腰部，适当用力揉按0.5～1分钟。功效：温补肾阳，强腰壮骨。[NextPage]盆腔腹膜炎按摩四式：搓擦腰骶将双手掌分别放在腰部两侧，自上而下用力搓擦腰骶部0.5～1分钟，以腰部发热为佳。功效：强腰健肾，活血通络。盆腔腹膜炎按摩五式：团摩下腹左手掌心叠放在右手背上，将右手掌心轻轻放在下腹部，适当用力做顺时针、逆时针环形摩揉0.5～1分钟，以腹部发热为佳。功效：益气壮阳，调经止痛。


盆腔腹膜炎 盆腔腹膜炎缓解 盆腔腹膜炎按摩六式：揉按中脘穴右手中脘穴：位于腹中线上，脐上4寸，上脘穴(位于腹中线上，脐上5寸处)下1寸处。半握拳，拇指伸直，将拇指放在中脘穴上，适当用力揉按0.5～1分钟。功效：疏肝和胃，健脾利湿。[NextPage]盆腔腹膜炎按摩七式：揉按关元穴关元穴：位于腹中线上，肚脐下3寸处。右手半握拳，拇指伸直，将拇指放在关元穴上，适当用力揉按0.5～1分钟。功效：益气壮阳，调理气机。盆腔腹膜炎按摩八式：搓大腿内侧将左(右)手掌心紧贴在同侧大腿内侧，适当用力搓擦0.5～1分钟，以皮肤发热为佳。功效：健脾益胃，理气散寒。盆腔腹膜炎按摩九式：合按内关穴、外关穴内关穴：位于手掌侧腕横纹正中直上2寸，两筋之间。外关穴：位于手背侧腕横纹正中直上2寸，尺桡两骨之间，与内关穴相对。将一手中指和拇指放在对侧的外关穴和内关穴上，两指对合用力按压0.5～1分钟。双手交替进行。功效：安神镇静，和胃理气。[NextPage]盆腔腹膜炎按摩十式：按揉足三里穴足三里穴：位于外膝眼下3寸，胫骨外侧约1寸筋间处。将一手食指与中指重叠，中指指腹放在同侧足三里穴上，适当用力按揉0.5～1分钟。双下肢交替进行。功效：补脾健胃，调和气血。


盆腔腹膜炎 盆腔腹膜炎缓解 盆腔腹膜炎按摩十一式：揉按三阴交穴三阴交穴：位于内踝尖，即脚踝内侧的骨性突出之上3寸处，与绝骨穴相对。将左(右)下肢平放在对侧膝上，用右(左)手拇指指腹放在三阴交穴上，适当用力揉按0.5～1分钟。双下肢交替进行。功效：镇静安神，调经止痛。盆腔腹膜炎按摩十二式：搓足心将左(右)下肢平放在对侧膝上，以右(左)手掌心反复搓擦足心约0.5～1分钟，以足心发热为佳。双足交替进行。功效：镇静安神，通关开窍。以上手法每天早晚各做1遍，还应积极配合其他方法治疗。平时注意营养、休息和适当锻炼。注意个人卫生，防止寒凉和潮湿刺激，性生活适度，可以有效的缓解盆腔腹膜炎的症状。


低眼压性青光眼 描述 低眼压性青光眼又称正常眼压性青光眼。是具有典型的青光眼性视乳头损害和视野缺损，房角开放，而眼压始终在统计学正常范围内的一种青光眼。多无自觉症状。多见于40岁以上者，女性多于男性，单眼或双眼发病。本病的致病因素复杂，目前尚不瞭解其确切病因，可能是由于视乳头的组织结构差异，对眼压或缺血特别敏感而容易造成视乳头损害及相应的视野缺损。本病目前尚无根治方法，但可用药物或手术治疗控制或减缓病情发展。临床表现 1.多无自觉症状，晚期当视野呈管状时，可出现行动不便和夜盲等症状；2.青光眼性视乳头病理凹陷和萎缩，往往苍白比凹陷更为显著；3.青光眼性视野缺损。早期即可在注视区５°范围内出现视野缺损；4.矫正眼压在正常值范围内；5.前房角开放；6.部分患者血压低。诊断鉴别 诊断依据1.具有典型的原发性开角青光眼性视乳头损害和视野缺损。2.未经治疗的基础眼压包括昼夜眼压值在统计学正常范围内。3.前房角开放。4.排除其他原因如颅内疾患、颈内动脉硬化、急性大失血等所致的视乳头凹陷扩大和视野缺损。


低眼压性青光眼 疾病治疗 治疗原则1.用药物或手术降低眼压，将眼压降至正常低值或正常值以下。2.提高视乳头血管的灌注压和改善视神经营养。3.治疗全身性有关疾病，如心血管疾病，贫血或其他方面的异常，低血压等。用药原则1.先用药物治疗降低眼压，同时应用改善视神经血管灌注及营养的药物。2.在联合用药治疗下视神经及视野损害仍继续进展者，宜考虑行镭射小梁形成术或滤过性手术。3.本病与全身性心血管疾病、低血压、贫血或其他血液方面的异常有关，对这些疾病应同时给予适当治疗。


单纯疱疹病毒性角膜炎 描述 单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。由于反复发作，重症病例增多，严重威胁视功能，故加强对本病的研究，已成为眼科亟待解决的课题。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 简介本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一  单纯疱疹病毒些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。原发感染原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。原发感染主要表现为全身发热和耳前淋巴结肿痛，眼部损害极为少见，主要有：⑴疱疹性眼睑炎眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。⑵急性滤泡性结膜炎结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。⑶点状或树枝状角膜炎出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。复发感染既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。