溶血性贫血 术后护理 拟行切脾术治疗的AIHA患者一般都经历了较长的内科治疗过程。久病不愈的体验易使之存在消极、悲观  药物治疗情绪；加之其体质虚弱而害怕不能耐受手术，易产生恐惧、焦虑、紧张心理，从而影响食欲、睡眠和休息，这对施行手术治疗极为不利，故应给予必要的解释，术前数日就应让患者了解治疗的必要性和治疗效果，鼓励其接受手术治疗；也可介绍接受同种手术治疗的患者与之交流体会，稳定患者情绪；术前饮食可不受限制，以高蛋白、高维生素、高热量易消化的食物为宜；保证足够的睡眠；全面了解患者重要器官的功能状态并及时纠正，提高对手术的耐受力；术前患者贫血较重的应按医嘱输血纠正和改善贫血，使血红蛋白升至80g/L以上；术后患者及其家属要注意观察膈下引流管的渗液量及其颜色。溶血性贫血的养生保健患者应注意休息;溶血发作期不宜吃酸性食物，如猪肉、牛肉、鸡肉、蛋黄、鲤鱼、鳗鱼、牡蛎、干鱿鱼、虾、白米、花生、啤酒等，宜吃碱性食物，如豆腐、海带、奶类及各种蔬菜、水果等;进行免疫抑制剂治疗期间，应注意皮肤、黏膜的清洁护理，保持口腔清洁，预防肛周感染;恢复期患者可适当活动，但不可过度疲劳。


溶血性贫血 术后护理 另外，患者要坚持服药治疗，定期复诊，注意预防感冒，一旦发现巩膜黄染或尿色有变化，应及时就医。新生儿溶血性贫血的常识由于胎儿的遗传物质一半与其母相同，另一半则与父相同。胎儿的血型与母亲不一致的情况较为普遍。当胎儿尚在母腹中时，由于母、胎之间的血流是不相通的，所以不会引起反应。只有在分娩或流产时，产道受到不同程度损伤，胎儿血液可进入母体，就可能引起免疫反应，殃及以后的胎儿及新生儿。引起新生儿不良反应的血型不合有Rh血型系统和ABO血型系统，前者发生率低，但反应严重，后者虽发生率较高，但反应轻微。Rh血型系统分为Rh+和Rh-两型。Rh+者表示红细胞表面有D抗原，Rh-者其红细胞无D抗原。中国人绝大多数为Rh+者。如果母亲为Rh-，而所怀胎儿为Rh+时，分娩或流产，均可使胎儿的红细胞进入母体，使母体产生免疫反应，产生针对D抗原的抗体（称抗D抗体或抗Rh抗体）。当该母亲怀孕第二胎又是Rh+时，母体的抗体因属IgG，可以通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上D抗原结合，在血浆补体蛋白作用下，引起红细胞溶解破坏，故胎儿出生后发生新生儿溶血症，溶血现象严重，甚至死亡。


溶血性贫血 术后护理 母亲与胎儿ABO血型不符的情况很普遍，但所致新生儿溶血症并不常见，即使发生亦较轻，其原因为：①母亲体内天然存在的血型抗体为IgM，不能通过胎盘进入胎儿体内；②ABO血型抗原除存在于红细胞外，其它组织的细胞表面及体液中亦有，所以进入胎儿体内的血型抗体首先与体液中的血型抗原结合，从而减少了对红细胞的影响。所以反应轻微，症状不明显。新生儿溶血症尚无有效的治疗方法。对因Rh血型不符所致的新生儿溶血症，可于产后72小时内给母亲注射抗D抗体，以免Rh+红细胞使母体致敏，对再次妊娠胎儿免于发生新生溶血症有较好的预防效果。诊断要点 1.有阳性家族史，或感染、药物、输血史，以及过去发作史。2.有程度不等的贫血、黄疸和脾肿大等。3.外周血红细胞和血红蛋白有不同程度降低，网织红细胞增加，可有红细胞形态异常。血清间接胆红素、LDH升高。红细胞寿命缩短。4.尿血红蛋白呈阳性，尿胆元增加。5.骨髓象幼红细胞增生，粒红比例降低或倒置。6.先天遗传性溶血性贫血红细胞脆性试验、血溶试验异常。后天获得性溶血性贫血Coombs试验阳性。


溶血性贫血 六种补血药膳 花生枣米粥花生米30粒，红枣10枚、大米粥。白糖各适量。花生米剥去红衣，加水煮于六成熟入红枣煮烂，取出红枣去皮、核，与花生均碾成泥调人粥中。入白糖略煮即可食用。功能是养血补脾、肺，适用于贫血，血小板减少性紫癜，即可用为平时保健食品。枸杞蒸母鸡枸杞20g，母鸡1只，调料适量。将枸杞装入鸡腹内，置器内加葱段、生姜、清汤、食盐、料酒、胡椒粉适量、加盖蒸2小时取出，加姜、葱、味精等调料，饮汤食肉。功能是补血，滋肝肾。适用于肝肾不足所至头晕、目眩，多梦、健忘、腰膝酸软、遗精等症。当归煮鸡蛋当归9g，鸡蛋2个，红糖50g。当归煎水取汁后，打入鸡蛋煮熟，人红糖调匀，每次月经净后食1～2次。功能是补血调经，尤适用于妇女血虚，月经不调，或身体虚弱等症。枸杞银耳羹银耳20g，枸杞25g，冰糖或白糖100g，鸡蛋2个。将银耳泡发后摘除蒂头，枸杞洗后沥水，打蛋取清。沙锅加水，沸后投蛋清、糖撑匀，再沸时入枸杞和银耳，炖片刻。功能是滋补强身。清炖乌龟用乌龟l～2只，宰杀洗净，去内脏、头、爪、龟甲，龟肉放炖盅内，加清水，隔水炖熟，加油、盐等调味后食。功能是益阴补血，适用于阴虚盗汗、潮热等证的辅助治疗。


溶血性贫血 六种补血药膳 麦冬芝麻糖麦冬100g，黑芝麻300g，蜂蜜、冰糖或白糖300g。将黑芝麻淘净，火炒，倒出冷却研碎。麦冬去心洗净，加水半碗，浸l小时。将麦冬及其浸液、芝麻、蜂蜜、冰糖同倒入瓷盆内，加盖，旺火隔水蒸3小时离火。功能本糖膳滋补阴血，能强身健体，延年益寿。[1]


溶血性贫血 幼犬溶血性贫血 新生狗宝宝黄疽性溶血症是一种同种免疫性溶血性疾病，又名新生犬溶血性贫血，临床上主要表现为贫血、黄疸或急性死亡。一、病因狗妈妈和狗宝宝的血型不同。公犬红细胞CEA—1型的狗狗将遗传因子遗传给胎儿，使狗宝宝在胚胎期刺激该血型阴性的母体，形成相应的特异性抗体，在胚胎期抗体不能经胎盘进入胎儿体内，而母犬初乳中抗CEA—1型血的抗体含量很高，当初生狗宝宝哺乳时，抗体经肠粘膜进入狗宝宝血液，与红细胞的血型因子结合，引起红细胞的破坏(溶血)。使用含有不相容的血型抗原疫苗接种有时也会引发此病。二、症状初生仔犬出生后精神活泼，体况良好，在哺食初乳后数10小时发病，发病越早病情越重。症状的轻重与吸吮初乳量有关，初乳中抗体效越高，吸吮的初乳越多，则病情越严重。往往体质越好，个体越大、活力越强的仔犬先发病死亡。最急性的病例往往未见表现临床症状，就发生急性死亡。病犬精神萎顿，伏卧于一旁不爱活动，叫声无力；畏寒震颤或钻入垫草中；个别见于嗜睡，惊厥或角弓反张等神经症状。哺乳量和次数减少或不哺乳。


溶血性贫血 幼犬溶血性贫血 大约在发病的第2天，出现明显的贫血症状．可视粘膜苍白；第2-3天起出现黄染，以腋下及腹股部皮肤最为显著；排出颜色逐渐加深(由淡红色到酱红色)的血红蛋白尿。尿量渐减，次数加多，尿液粘稠犹似豆油，排尿时努责呻吟。潜血反应和尿胆红素为阳性。仔犬一有发病，相继全窝发病。三、诊断根据母犬过去分娩的狗宝宝有不明原因的黄疸、贫血或死胎者的病史及典型的临床症状；可初步诊断为本病。确诊可通过实验室检查来做出。四、治疗1.发现病症，立即停止哺食母乳，全窝仔犬改为人工喂养或寄养。2.药物治疗，以下药物可联合应用数天。口服葡萄糖或静脉注射；强的松龙12毫克/千克体重，每日1次，口服；苯巴比妥钠5毫克，每日3次。或尼可刹米50毫克/日，分次口服，连服5日；中药治疗：茵陈15克，制大黄3克，黄芩9克，甘草1．5克，煎服。3.输血疗法,此法有较高疗效，一般采用输入相合血。输血前，应做配血试验(交叉配合法和直接配合法)或生物学试验。


溶血性贫血 日常饮食 溶血性贫血的日常饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸，维生素B12，有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身体。1.韭菜炒猪肝：原料：猪肝100g，韭菜50g，洋葱80g，色拉油1大匙。制作：洗净猪肝的血液，切成5毫米薄片，先下锅煮至七成熟，然后与新鲜韭菜、洋葱同炒，并调好味。功效：益血补肝、明目，适用于血虚萎黄、缺铁性贫血等。2.龙眼枸杞粥：原料：龙眼肉、枸杞各15克，黑米、粳米各50克。制作：将龙眼肉、枸杞、黑米、粳米分别洗净，同入锅，加水适量，大火煮沸后改小火煨煮，至米烂汤稠即可。功效：益气补虚，养肝益血，补血生血，可治疗肤色苍白，食欲不佳。3.当归羊肉汤：原料：当归30克，生姜50克，羊肉150克。制作：将羊肉、生姜分别洗净，切片，与当归同入锅，加水2碗，煎煮30分钟。


溶血性贫血 日常饮食 加盐、佐料少许调味。功效：补气益血，祛寒止痛。4.冬虫夏草炖鸡：研究发现冬虫夏草对人体造血系统的主要作用是因为虫草多糖能提高骨髓细胞的造血功能，促进红细胞生成。原料：乌鸡1只，选用天然虫草素较多的福临门冬虫夏草5克，薏苡仁30克，当归10克，加水适量，入油盐调味，文火炖2小时。食肉饮汤。连续服用几次大部分溶血性贫血患者均可取得良好的疗效。


溶血性贫血 溶血性贫血 -辅助检查溶血性贫血实验室检查的目的有二：①肯定溶血证据;②寻找溶血原因;③确定主要溶血部位，以便分类和制订治疗方案。本节叙述有关溶血的一般实验室检查方法，至于某些病因学检查在有关疾病中讨论。1、反映红细胞破坏过多、血红蛋白大量分解的实验室检查(1)血红蛋白血症正常血浆只有微量的游离血红蛋白，约1～10mg/L。当大量溶血时，主要是急性血管内溶血时，可高达1000mg/L以上。(2)血清结合珠蛋白降低血清结合珠蛋白是血浆中一组α2糖蛋白，作用似血红蛋白的转运蛋白质，在肝脏内产生。正常血清含量为500～1500mg/L。血管内溶血后，1分子的结合珠蛋白可结合1分子的游离血红蛋白。此种结合体很快地从血中被肝实质细胞所清除，其清除速度大约为130mg/L小时。约3～4天后，血浆中结合珠蛋白才复原。血清结合珠蛋白的降低可以提示溶血。结合珠蛋白在肝病时可降低，而在感染及恶性肿瘤中可升高。(3)血红蛋白尿游离血红蛋白和结合珠蛋白相结合的产物，由于分子量大，不能通过肾小球排出。但当血浆中游离血红蛋白超过了结合珠蛋白所能结合的量，多余的血红蛋白即可从肾小球滤出。


溶血性贫血 溶血性贫血 一般血浆游离血红蛋白量大于1300mg/L时，临床出现血红蛋白尿。血红蛋白尿必须与肌红蛋白尿或血尿相鉴别。(4)高铁血红素白蛋白血症(methemalbuminemia)血浆中游离血红蛋白很易氧化为高铁血红蛋白，接着分解为高铁血红素。后者与血浆白蛋白结合形成高铁血红素白蛋白，是溶血的一种指标，但不敏感。(5)血结素(hemopexin)缺乏血结素系在肝内合成，正常血清中含5g～10g/L，能结合循环中由高铁血红蛋白分解的游离血红素，最后被肝脏清除。在血管内溶血时，血结素被大量结合而耗竭，因此它的缺乏常提示严重的血管内溶血。(6)含铁血黄素尿被肾小管重吸收的游离血红蛋白，在肾曲小管上皮细胞内被分解为卟啉、铁及珠蛋白。铁以含铁血黄素形式沉积在上皮细胞内，当细胞脱落随尿排出，即成为含铁血黄素尿。含铁血黄素尿主要见于慢性血管内溶血。急性血管内溶血时，含铁血黄素尿要几天后才阳性，并可持续一段时间。(7)高胆红素血症大量溶血时，血清游离胆红素增高，因此结合胆红素常少于总胆红素的15%。由于肝脏清除胆红素的能力很强;所以黄疸常仅是中度或轻度的，即使急性大量溶血时，一般也不超过85.5μmol/L。


溶血性贫血 溶血性贫血 血清胆红素浓度除取决于血红蛋白分解的程度外，尚与肝脏清除胆红素的能力密切有关。慢性溶血性贫血患者由于长期高胆红素血症，导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。(8)粪胆原排出增多正常人每日粪便内排出粪胆原量为68～473μmol/L。当血红蛋白大量分解时，每日粪胆原排泄量可增至680～1700μmol/L;甚至可高达2550μmol/L。约10%～20%粪胆原可能来自骨髓中红细胞无效生成和非血红蛋白血红素在肝内转换所致。此外排泄量易受腹泻、便秘及抗生素等药物的影响，每日波动很大，故宜连续测定3～4天，以求其平均数。粪胆原排泄与患者原先的血红蛋白基数及体重有关。(9)尿液中尿胆原排出增多正常人每天从尿中排出的尿胆原为0～5.9μmol。急性大量溶血时，尿胆原排出量可明显增加。慢性溶血患者尿胆原量并不增多，仅在肝功能减退，无法处理从肠道吸收的粪胆原时，尿中尿胆原才会增多。2、反映红细胞寿命缩短、易于破坏的实验室检查(1)红细胞的形态改变球形红细胞的直径较正常红细胞小但厚度增加，体积相似而表面面积减少。涂片染色，球形细胞中间缺少苍白区，染色较深，正常人血片中也可偶见。


溶血性贫血 溶血性贫血 如球形细胞数量增多，常提示红细胞寿命缩短易于破坏，因为球形红细胞不能变形，当通过脾索时，易被阻滞而破坏。引起球形细胞增多的原因有遗传性红细胞膜的缺陷或后天获得因素，如化学中毒、烧伤、自身免疫等。其它红细胞畸形尚有靶形、镰形、椭圆形、口形、棘形、短锯齿形、碎裂细胞等。(2)海因小体经体外活体染色(甲基紫或煌焦油蓝)后，在光学显微镜下发现1～2μ大小颗粒状折光小体，大多分布在红细胞膜边缘上。电镜观察，海因小体使红细胞膜变形并有皱纹，原有双层膜消失。海因小体是受损红细胞内的一种包涵体，是红细胞内变性血红蛋白的沉淀物，发生于不稳定血红蛋白病、葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症及芳香族的苯胺或硝基类化合物中毒所致的溶血性贫血。(3)红细胞脆性增加常用的红细胞脆性试验有红细胞渗透性脆性试验和自体溶血试验。红细胞的渗透性脆性显示红细胞面积和体积的比例关系，如红细胞面积、体积比例缩小则脆性增加，比例增大则脆性减低。球形细胞渗透性脆性增加，显示对低渗盐水的抵抗力减低。靶形和镰形红细胞则相反，显示对低渗盐水的抵抗力增强。如将去纤维蛋白血在37℃孵育24小时后，可增加脆性试验的敏感性。


溶血性贫血 溶血性贫血 自体溶血试验与渗透性脆性试验是相一致的，脆性增加时自体溶血也增加，主要用于遗传性球形细胞增多症的诊断。加入葡萄糖能纠正自体溶血试验阳性者提示为葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷。(4)红细胞寿命缩短红细胞的寿命测定为诊断溶血的可靠指标，其优点有：①当一般检查不能肯定时，此试验常能显示溶血;②用以估计溶血的严重度;③可鉴别溶血是由于红细胞内缺陷或红细胞外缺陷，或两者均有缺陷。由于测定方法较复杂，不作为一般常规检查。目前常用有51Cr、32P-DFP或3H-DFP(二异丙基氟磷酸)标记红细胞法。51Cr实际上仅代表细胞寿命的指数。32P-DFP或3H-DFP测定比较接近红细胞的寿命，该法较51Cr为敏感，能检出轻微红细胞寿命缩短。3、反映红细胞代偿性增生的实验室检查(1)网织红细胞增多溶血性贫血时，因血红蛋白的分解产物刺激造血系统，导致骨髓幼红细胞代偿性增生。网织红细胞一般可达5%～20%。由于网织红细胞百分数受到血液红细胞数的影响。因此应计算网织红细胞的绝对值。(2)周围血液中出现幼红细胞一般不多，约1%左右，主要是晚幼红细胞。此外在严重溶血时尚可见豪-胶小体和幼粒细胞。


溶血性贫血 溶血性贫血 由于网织红细胞及其他较不成熟红细胞自骨髓中大量释至血液，故周围血液中大型红细胞增多。(3)骨髓幼红细胞增生溶血性贫血时，粒红比例(正常为3∶1)常倒置，显示幼红细胞显著增生，以中幼和晚幼红细胞最多，形态多正常。骨髓增生情况也可经X线检查显示颅骨和其他扁平骨;严重时甚至长骨有髓腔的扩大和骨皮质变薄。这类变化常见于海洋性贫血、镰形细胞性贫血，有时也见于遗传性球形细胞增多症。骨髓增生程度也可用52Fe等来测定血浆及红细胞铁运转率，常超过正常2～4倍。


致心律失常性右室心肌病 描述 致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)旧称致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)，现以ARVD/C表示，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。1995年WHO/ISFC工作组专家委员会关于心肌病定义及分类的报告中将ARVD/C列为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列的第4类原发性心肌病。流行病学 本病的确切发病率受诊断的影响并不明确，在各类人群均有报道，男女发病之比为2.7∶1。任何年龄均可发病，80%以上病例在7～40岁，但以青年人常见4岁以下者未见发病报道ARVD/C是年轻人猝死的重要原因之一，如在美国青年运动员猝死的主要原因中ARVD/C占17%。


致心律失常性右室心肌病 病因 病因目前所知甚少，可能与下列因素有关：1.遗传因素本病的发生与遗传因素有一定关系，常是由于伴随外显率降低的常染色体显性遗传突变所致。2.个体发育异常学说该学说认为右心室病变系右心室先天性发育不良所致，形态学上表现为右心室壁极薄，类似Uh1畸形的羊皮样外观，心肌纤维缺如或消失代之以脂肪纤维组织。多见于儿童或青壮年据此本病应是一种先天性大体心脏结构异常，多数患者并无家族史。支持这种观点的人将ARVD/C称之为右心室发育不良。3.退变或变性学说该学说认为右心室心肌缺损是由于某种代谢或超微结构缺陷引起的进行性心肌细胞变性坏死的结果。心肌萎缩消失与Duchenne肌营养不良和Becker慢性进行性肌营养不良的骨骼肌萎缩相类似。以骨骼肌进行性变性为特征的肌萎缩征可看作本病的对应性疾病。4.炎症学说认为心肌被脂肪组织代替是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果。动物实验证实，柯萨奇B3病毒及木瓜病毒感染时可呈相同变化。


致心律失常性右室心肌病 发病机制 表1诊断标准(1)遗传因素：对部分家族性发病情况的调查显示，本病的发生与遗传因素有一定关系，常是由于伴随外显率降低的常染色体显性遗传突变所致，并通过家族性连锁分析确定了7种独立的ARVD/C，即ARVD/C1，14q23-q24；ARVD/C2，1q42-q43；ARVD/C3，14q12-q22；ARVD/C42q32；ARVD/C5，3p23；ARVD/C6，10cpl2-p14；ARVD/C710q22；但更广泛的其他遗传异质性是否存在亦不能完全排除目前对ARVD/C2基因突变的研究已获成功，其染色体范围限定和基因定位基本明确为hRYR2(心肌理阿诺碱受体)，是人类最大的基因之一(105外显子)编码565-KDa单体，与4个12-KDa的FK506结合蛋白(FKBPl2.6)交互作用起中枢性细胞内钙离子稳定和兴奋收缩耦联调控作用。RYR2突变体的功能特点也已被揭示并用来监测人类RYR2基因突变，帮助诊断ARVD/C、儿茶酚胺性室性心动过速及家族性心动过速。


致心律失常性右室心肌病 发病机制 hRYR2不同的突变提高了某些临床个体在劳累、压力等情况下对恶性心律失常的易感性但尚无证据表明其对某个单一的临床表现型有意义，目前认为上述3种临床表现型属于个体临床表现的异型性并受其他基因或环境因素的影响。ARVD/C的分子和细胞水平发病机制尚不十分明了，虽然细胞凋亡已被证实是其分子发病机制的关键，但仍不清楚有多少ARVD/C相关基因的突变与心肌细胞凋亡有关，或使其对凋亡易感。细胞凋亡的机制与途径亦不清楚，有报道称β-肾上腺素可刺激及诱导心肌细胞营养障碍，并随之出现细胞凋亡；也有人认为凋亡是心肌对生物化学压力的反映，强调蛋白激酶信使通路特别是压力活化的蛋白激酶可能在其中起重要作用。(2)代谢异常：虽然有研究提示本病是一种遗传性疾病，但较多病人并无家族史，因此有人认为本病是一种代谢性疾病右心室的心肌细胞进行性地被纤维脂肪组织所替代以骨骼肌进行性变性为特征的肌萎缩症可看作是本病的对应性疾病。如有人发现一个家族中2例骨骼肌萎缩症的病人，在11岁时超声心动图并无异常，但4年后2例均出现ARVD/C的特征性超声心动图改变。(3)心肌炎：有报道少数ARVD/C病人心肌的病理改变酷似心肌炎。


致心律失常性右室心肌病 发病机制 这可能是既往心肌的炎症性病变特征随时间推移已基本或完全消退最终使心肌被纤维脂肪组织所替代的缘故。(4)室性心律失常与运动：有人用超声心动图测量了41位健康运动员运动前后左右心室内径的大小，发现运动后右心室内径明显增大，并分析这可能系运动使右心室后负荷增加所致。右室壁伸展与儿茶酚胺分泌增多似可解释本病患者常在运动时诱发左束支阻滞型室性心动过速。2.病理ARVD/C的病变以右室游离壁为主，但并不完全限于右心室，左心室亦可有不同程度受累心脏重量通常只有轻至中度增加，多有右心室肥厚伴局限性或普遍性扩张，扩张部分心肌变薄严重处可膨出形成右室壁动脉瘤后者常见于漏斗部、右室心尖和后基底部，即发育不良三角(triangleofdysplasia)。光镜下典型的病理改变为右室全部或局部为纤维脂肪组织或单纯脂肪组织所替代，肌小梁变平；心内膜亦有纤维化局部偶有单核细胞或炎性细胞浸润；室间隔较少受累，但可见局灶性间质纤维化。


致心律失常性右室心肌病 发病机制 有学者根据组织学表现不同，将本病分为脂肪替代型和纤维脂肪替代型两型但亦有学者认为这两种类型可能代表心肌病变过程的两个连续阶段，推测在单纯脂肪浸润的基础上加上心肌炎和心肌损害，便可发生心肌纤维化使单纯脂肪替代型转变为纤维脂肪替代型。由于纤维脂肪替代型心肌中可有散在的淋巴细胞、单核细胞浸润伴少许心肌细胞变性坏死而心肌坏死多不明显，因此有人推测其进行性心肌细胞减少的原因可能是心肌细胞凋亡所致。临床表现 1.患者常以症状性心律失常特别是室性心动过速(左束支传导阻滞型)就诊，部分患者可在常规心电图检查中发现室性期前收缩，后者常起源于右心室游离壁并呈左束支传导阻滞图形；部分患者并存多种类型心律失常。2.有少数患者可无症状只因常规胸部X线检查发现右心室增大而引起注意。部分儿童和青年患者首发症状为晕厥、猝死，常发生在体力活动时。3.主要体征右心室增大相对性三尖瓣关闭不全之收缩期杂音及肺动脉瓣听诊区第二心音固定性分裂，少数可有第三或第四心音。右心室病变广泛者可发生右心衰竭，出现体循环淤血的各种临床表现。


致心律失常性右室心肌病 并发症 本病常见并发症有心律失常、晕厥、猝死等。1.心律失常室性心律失常是该病最常见的表现，以反复发生和非持续性的室速为特征，室速发生时可出现头晕、心悸、晕厥甚至室颤而猝死情绪激动或劳累等可诱发室速的发生。2.晕厥由于本病常并发严重的室性心律失常(室性心动过速)或室颤影响血流动力学所致。3.猝死多见≤35岁的青年人，在情绪激动或剧烈运动时可诱发猝死。少数人有猝死的家族史。诊断本病临床表现多样，特别是早期诊断困难。1994年欧洲心脏协会制订了本病的诊断标准，见表1。按上述标准，凡具备2项主要指标，或1项主要指标加2项次要指标，或4项次要指标者，即可诊断为ARVD/C。鉴别诊断 表2&nbsp1.Uh1畸形鉴别要点如表2。2.扩张型心肌病ARVD/C患者虽偶可合并左心室受累但程度较轻，亦不呈进行性左心衰竭。而扩张型心肌病常有左心室收缩功能不全，且常呈进行性加重。3.特发性右心室室性心动过速属原因不明的良性室性心动过速。特点是室速不易诱发，且晚电位阴性，各种心脏检查右心室无异常。该病有时与不典型ARVD/C不易鉴别。两者鉴别诊断如表3。


致心律失常性右室心肌病 检查 1.胸部X线心脏正常或增大，轮廓呈球形，肺动脉流出道扩张，左侧缘膨隆，多数患者心胸比率≥0.52.心电图常见心电图表现有：(1)V1导联QRS波群的时限通常大于Ⅰ导联和V6导联QRS波群的时限反映右心室激动延迟。据统计分析V1导联QRS波群时限>110ms，对诊断本病的特异性可达100%，敏感性为55%。表3鉴别诊断(2)可有完全性或不完全性右束支传导阻滞。(3)有些患者在QRS波群终末部分(常见于V1导联)可见一直立的尖波(epsilon波)，系因右心室的一部分激动延迟所产生。将心电图记录的灵敏度提高2倍～3倍易发现该波。(4)半数患者右胸导联T波倒置，胸前导联T波倒置范围与右心室增大程度呈正比。(5)有室速发作的患者心室晚电位常呈阳性(6)心悸或晕厥发作时可发现呈左束支传导阻滞图形的室性心动过速或室颤。3.超声心动图与放射性核素心室造影为诊断本病的两项最主要的无创伤性检查方法。


致心律失常性右室心肌病 检查 前者可见右心室舒张末期内径扩大，右室普遍性或局限性活动降低，右室壁呈节段性膨出；右心室与左心室的舒张末期内径比>0.5(特异性93%敏感性86%，阳性预测值86%阴性预测值93%)；后者对诊断右心室收缩异常的特异性与阳性预测值均为100%但敏感性仅为80%。若上述两项检查结果均显示右心室与左心室收缩末期容量比>1.8，或运动时右心室射血分数<0.50，或运动时右心室壁运动计分>1，几乎可以肯定本病的诊断。4.心血管造影可见右心室扩大、右心室壁运动异常。冠状动脉造影多无异常。5.磁共振显像(MRI)对发现心室肌内局限性脂肪增多有较大价值。如应用可精确测定右心室容量的电影磁共振成像技术，可显示右心室容量增大。6.心内膜心肌活检若能发现心肌细胞被纤维脂肪所取代的典型病变，即可诊断本病。但由于心内膜心肌活检大多自室间隔取材，而多数病人右心室病变较局限室间隔一般不受累故活检结果阴性并不能排除本病。同时，由于正常人右心室心肌细胞间也常有小岛状脂肪组织，故对此种病理改变的临床评估应慎重。7.电生理检查通过心内膜标测技术可发现激动通过右室，尤其病变部位的传导缓慢。该项检查还可确定室性心动过速的起源部位而有助于消融定位。


致心律失常性右室心肌病 治疗 1.内科治疗通常采用内科对症治疗，对心律失常者可使用各种抗心律失常药物。有报道将电刺激法动态心电图及运动试验相结合，判断药物治疗该病的有效率依次为：索他洛尔(83%)、维拉帕米(50%)、胺碘酮(25%)、β-受体阻滞剂(29%)。亦有人认为，胺碘酮或胺碘酮与其他抗心律失常药物联合使用，是预防ARVD/C患者室性心动过速复发的最有效药物。2.导管消融有报道本病伴室性心动过速者在心内膜标测下寻找室速起源部位，行射频消融治疗，可控制室性心动过速发作，但随访期间部分病例出现了另一种类型的室速，提示ARVD/C是一种病变呈进行性发展的心肌病，易出现多种类型的室性心动过速。3.埋藏或自动心脏复律除颤器(implantablecardiovertoranddefibrillator，ICD)对有晕厥发作史，或经抗心律失常药物治疗无效的持续性室性心动过速等高危患者，已证实ICD植入能有效终止所有室速是一种能改善本病长期预后的有效治疗手段。4.外科治疗有报道对反复室性心动过速发作，用抗心律失常药物治疗无效的患者可采用手术治疗。


致心律失常性右室心肌病 治疗 即先行心外膜标测，确定出现延迟心室动作电位的部位，在此基础上做一处或多处的右心室壁部分切除术但手术的远期疗效仍有待进一步观察。5.针对发病机制的治疗已证实本病的发生与心肌细胞凋亡有关，有些药物能抑制心肌细胞凋亡，保护心肌。如雌激素、维司力农(一种人工喹啉衍生物)硝苯地平美托洛尔等其研究及应用为ARVD/C的治疗开辟了新途径。预后预防 预后ARVD/C是一种慢性进展性疾病，有些患者病情长期保持稳定，甚至可健康生活至高龄。虽然本病室性心动过速常反复发作，但药物治疗后，其预后多比其他器质性心脏病引起的左心室起源的室性心动过速为好。据统计，接受正规抗心律失常药物治疗的患者因心律失常导致的年病死率为2.5%。这是由于本病患者左心室功能一般保持良好，且室速较少演变为室颤。但有晕厥发作史，特别是反复发作晕厥者，预后较差。此外合并左心室受累者猝死危险性较高；超声心动图或心室造影发现有明显的右心室壁运动异常或室速不易控制者预后亦较差。预防加强宣传教育提高患者对本病的认识水平。积极祛除病因，避免发生并发症提高生活水平不宜劳累，防止感染。


荨麻疹 描述 荨麻疹（Urticaria）是一种常见的皮肤病。系多种不同原因所致的一种皮肤粘膜血管反应性疾病。表现为时隐时现的、边缘清楚的、红色或白色的瘙痒性风团，中医称“瘾疹”，俗称“风疹块”。流行病学 全球范围内发生的疾病，可见于任何年龄，发病率高低取决于病因。人群发病率为1-30%，中国研究患病率为23%。发病机制 过敏、自身免疫、药物、饮食、吸入物、感染、物理刺激、昆虫叮咬等原因引起肥大细胞依赖性和非肥大细胞依赖性导致的炎症介质（组胺、5-羟色胺、激肽及慢反应性物质等）的释放，造成血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润。


荨麻疹 临床表现 一、皮疹为发作性的皮肤黏膜潮红或风团，风团形状不一、大小不等，颜色苍白或鲜红，时起时消，单个风团常持续不超过24～36小时，消退后不留痕迹。二、自觉瘙痒剧烈，少数伴发热、关节肿痛、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气憋、呼吸困难、心悸等全身症状。三、主要类型的临床特点（一）急性荨麻疹发病急骤，经治疗或脱离诱因多于数日内痊愈。详细询问病史后，多数患者能找到病因，如食物、药物等。病程小于6周。（二）慢性荨麻疹病程大于等于6周，风团反复发作。80%～90%以上的病人找不到病因，治疗较困难。（三）皮肤划痕症又称人工荨麻疹，往往先有皮肤瘙痒或灼热，搔抓或轻划后局部皮肤出现线状风团，即皮肤划痕征阳性。（四）寒冷性荨麻疹主要分为两型：1．获得性寒冷性荨麻疹可于任何年龄突然发病。皮肤在暴露于冷风、冷水等后，数分钟内局部出现瘙痒性水肿和风团，可持续30～60分钟，保暖后缓解。贴冰试验阳性。2．遗传性寒冷性荨麻疹属显性遗传，女性多见。婴儿期发病，持续终生。于受冷后数小时出现泛发性风团，有烧灼感，不痒，可持续48小时。同时伴畏寒、发热、头痛、关节痛和白细胞增多等。贴冰试验阴性。


荨麻疹 临床表现 （五）蛋白胨性荨麻疹多在暴饮暴食（特别是海味、牛羊肉、猪肉），并有饮酒、情绪激动后，皮肤出现潮红、风团，伴头痛、乏力。病程短，仅持续1～2日。（六）胆碱能性荨麻疹多青年期发病。在遇热（热饮，热水浴）、情绪激动和运动后出现。皮疹的特点为1～3mm大小的小风团，周围有红晕，多在躯干及四肢近端，伴瘙痒。有些患者伴有消化道炎症，如腹痛、腹泻等。（七）血管性水肿也叫巨大荨麻疹，主要分为两型。1．获得性血管性水肿突然发生的大片暂时性水肿，边缘不清，肤色或稍带苍白及淡红色，不痒或轻度烧灼和不适感。数小时或24小时消失。好发于皮下组织较疏松的部位，如眼睑、口唇、外生殖器和手足背部。发生在咽喉部者可出现喉头水肿。2．遗传性血管性水肿常10岁前开始发病，有家族史。突然发生局限性水肿，非凹陷性，不痒，常单发，局限于面部或一个肢体，1～2天消退。有产生喉头水肿导致窒息的危险。化验血清C1酯酶抑制物、C4和C2补体值均减少，在发作时尤显著。


荨麻疹 疾病治疗 一、一般治疗尽量通过详细询问病史和进行全面系统检查，找出病因并去除之（如食物、感染和药物等因素）。对慢性荨麻疹患者，则应尽力避免各种诱发加重因素。二、各主要类型荨麻疹的系统治疗（一）急性荨麻疹1．以皮疹、瘙痒为主者：（1）抗组胺H1受体药物口服。一般用1-2种，可选用氯苯那敏4～8mg或去氯羟嗪25mg，每日3次口服；或选用新一代抗组胺药较少或无中枢镇静及口干等副作用，如西替利嗪，10mg或左西替利嗪（商品名优泽），5mg，每日1次口服，氯雷他定，10mg或地氯雷他定（商品名恩理思）5mg，每日1次口服，咪唑斯汀（商品名皿治林），每日1次口服，可酌情选择其中1-2种。并可同时配合维生素C0.2g，每日3次口服。（2）2~3岁以内小儿多用0.2%苯拉海明糖浆，剂量每日1mg/kg，分3次口服，或氯苯那敏2mg，每日2～3次口服，或盐酸西替利嗪滴剂（商品名仙特明滴剂）2.5mg-5mg或氯雷他定糖浆（开瑞坦糖浆）2.5mg-5mg，每日1次口服。（3）皮疹广泛且痒著者，可同时给予氯苯那敏10mg或苯拉海明20mg，即刻或每日1次肌内注射。


荨麻疹 疾病治疗 10%葡萄糖酸钙10ml，即刻或每日1次静脉注射，或50%葡萄糖液20～40ml内加维生素C0.5g，即刻静脉注射。2．严重荨麻疹伴喉头水肿、哮喘或有低血压状态时：（1）0.1%肾上腺素0.3～0.5ml，即刻皮下或肌内注射。注意有心血管病的老人慎用。（2）地塞米松5mg，即刻肌内注射或静脉小壶给药。（3）同时开放静脉，给予5%葡萄糖液500ml加氢化可的松100～200mg及维生素C2.0～3.0g，即刻静脉滴注。（4）应予吸氧，密切观察血压等变化。（5）如经以上处理，喉头水肿无好转，必要时气管切开、气管插管和辅助呼吸。3．急性荨麻疹伴有高热、寒战、关节酸痛、白细胞总数增高及分类核左移明显者：（1）应注意查找感染病灶，警惕败血症发生。（2）首先应予有效抗生素治疗。（二）慢性荨麻疹1．H1受体拮抗剂一般首选较少或无中枢镇静及口干等副作用的新一代H1受体拮抗剂，如西替利嗪，10mg或左西替利嗪（商品名优泽），5mg，每日1次口服，氯雷他定，10mg或地氯雷他定（商品名恩理思）5mg，每日1次口服，咪唑斯汀（商品名皿治林），每日1次口服，可酌情选择其中1种。


荨麻疹 疾病治疗 也可联合传统H1受体拮抗剂应用，如去氯羟嗪或羟嗪或赛庚啶或酮替芬等。2．H1、H2受体拮抗剂联合应用H2受体拮抗剂可选用甲氰咪呱200mg，每日2～3次口服或0.4g加入5%葡萄糖液中，每日1次静脉滴注或静脉小壶给药；雷尼替丁150mg，每日2次口服或法莫替丁20mg，每日1次口服。3．三环类抗忧郁药如多塞平25mg，每日2～3次口服。对常规按抗组胺药治疗无效的患者可选用。4．其他药物治疗（1）桂益嗪25mg，每日3次口服（儿童2.5mg/kg·d）。（2）氨茶碱0.1g，每日3次口服（同时选用1种H1受体拮抗剂合用）。（3）利血平（有抗5-羟色胺作用）0.125mg，安络血2.5mg，赛庚啶2mg，均每日3次口服，2周为1疗程。(4)胎盘组织浆，2～4ml，隔日1次肌内注射，10次为1疗程。组胺球蛋白，2ml，每周2次皮下注射。也可用甘草酸二铵（商品名甘利欣）150mg或复方甘草甜素注射液（商品名美能）40-60ml，加入5%葡萄糖液500ml中，每日1次静脉滴注，1-2周为1疗程。（三）皮肤划痕症用羟嗪及衍生物效果好，如羟嗪、去氯羟嗪、西替利嗪、左西替利嗪，每日3次或1次口服。


荨麻疹 疾病治疗 注意要足量给药，维持治疗时间要长。另外，止血环酸、组胺球蛋白肌内注射和全身紫外线照射对本病有一定疗效。（四）寒冷性荨麻疹1．避免冷刺激，尤其是湿冷刺激。避免皮肤温度较快速变化，注意保暖，治疗原发病。2．药物治疗：（1）首选赛庚啶，2mg，每日3次口服。（2）其他，如咪唑斯汀、多塞平、桂益嗪、酮替芬等也可选用。（3）近有人用氮他定，1mg，每日4次口服效果较好。（4）配合口服维生素E或肌注组胺球蛋白或胎盘球蛋白等。3．冷脱敏治疗（五）蛋白胨性荨麻疹1．饮食宜清淡。2．H1受体拮抗剂口服。3．严重者应给予容积性泻药，如50%硫酸镁40ml，1次顿服导泻。（六）血管性水肿1．H1受体拮抗剂口服。2．伴有喉头水肿、低血压及有明显胃肠道症状者，给予0.1%肾上腺素0.3～0.5ml，皮下或肌内注射。异丙肾上腺素或肾上腺素雾化吸入。3．6-氨基己酸，每日6.0～12.0g，分3～4次口服或止血芳酸0.25~0.5g，每日3次口服。4．遗传性血管性水肿治疗：（1）首选达那唑（Danazol，炔羟雄烯异恶唑）。开始计量600mg/d，以后逐渐减量为200～300mg/d。


荨麻疹 疾病治疗 （2）对达那唑无效或不能耐受者，可用桂益嗪或6-氨基己酸或止血芳酸、抑酞酶等。（3）急性发作时即刻肾上腺素0.3~0.5ml肌内注射及输新鲜血浆补充C4等。（七）胆碱能性荨麻疹1．目前首选甲喹吩嗪（商品名玻丽玛朗），5mg，每日2次口服。2．也可选用羟嗪、多塞平、酮替芬、塞庚啶或达那唑。3．其他抗胆碱药，如山莨菪碱等也可选用。三、局部治疗主要给予止痒剂，如炉甘石洗剂、薄荷酚液、复方樟脑醑等外搽。四、中医药治疗风寒证，方用桂皮麻黄汤加减；风热证，方用消风散加减；胃肠湿热证，方用平胃散合多皮饮加减；气血亏损证，相当慢性荨麻疹。方用八珍汤加减。[1-2]疾病注意 一、传统抗组胺药物常有嗜睡、头晕、口干等副作用。驾驶员、高空作业人员等慎用。青光眼、前列腺肥大患者慎用。二、新一代组胺药无或较少嗜睡等副作用，但存在个体差异，也应提醒患者注意。三、单用H2受体拮抗剂治疗荨麻疹是无效的，长期应注意其抗雄性激素作用，如男性乳房女性化等。[3-5]


大疱性类天疱疮 描述 大疱性类天疱疮是一个好发于老年人的大疱性皮肤病。临床上以躯干、四肢出现张力性大疱为特点。目前认为BP是一个自身免疫性疾病。简介 大疱性类天疱疮是一个好发于老年人的大疱性皮肤病。临床上以躯干、四肢出现张力性大疱为特点。常见于60岁以上老年人，女性略多于男性，目前认为BP是一个自身免疫性疾病，预后较好。临床表现 基本损害为张力性的厚壁大疱，在正常皮肤或红斑基础上发生，疱呈圆形或椭圆形，直径大多在1公分左右，也可达数公分如鸽蛋般。疱壁较厚(图1)，不易破溃，挤压水疱并不向周围扩展(尼氏征阴性)。水疱内容物大多清亮，少数为血性，继发感染则疱液呈脓性。水疱破溃后成为糜烂面，上附结痂，较易愈合。皮损好发于躯干及四肢屈侧，早期皮损可仅表现为浮肿性的红斑(图2)而没有水疱，可误诊为多形红斑或药疹。约半数患者有口腔粘膜的损害，表现为口腔上颚粘膜，颊粘膜等的水疱或糜烂面。但较之天疱疮的口腔损害要轻得多。患者自觉瘙痒，全身健康状况在疾病早期一般不受影响。好发于老年人。病程慢性，预后较好。只要治疗及时，用药得当，是可以治愈的。


大疱性类天疱疮 免疫学特点 取有活动性皮损患者的末梢血作间接免疫荧光检查，则示血循环中有抗BPAG1或BPAG2的IgG抗体。间接免疫荧光试验的底物以豚鼠或猴的食道为宜，也可以正常人的皮肤作底物。在大疱及大疱周围皮肤的基底膜有IgG及C3的沉积，取皮损作直接免疫荧光检查示基底膜有带状荧光(图3)。免疫电镜显示免疫球蛋白沉积在皮肤基底膜的透明板。与大疱发生的部位一致。BP抗原由表皮基底细胞产生。BP抗原有二个，BPAG1是细胞内蛋白，是构成半桥粒的主要成份，分子量为230KD；BPAG2是一个跨膜蛋白，分子量180KD，BPAG2跨越基底细胞浆膜，细胞外部分为胶原结构。BP抗原与血清抗体结合导致基底膜在透明板部位的分离，临床上出现有表皮下疱。由于BPAG1位于细胞内，而BPAG2主要抗原决定蔟位于细胞外的胶原区段，因此BPAG2在发病中的作用较BPAG1更重要。组织病理 取新出的水疱作组织病理检查，示表皮下疱，在疱内及疱下方的真皮内有淋巴细胞及数量不等的嗜酸性细胞浸润(图4)。


大疱性类天疱疮 诊断 诊断要点：皮肤损害以张力性水疱[1]与水疱不易破裂为特征，口腔则较少受累，皮肤黏膜水疱尼氏征阴性。组织病理学检查，可见上皮与结缔组织之间有裂隙或水疱，多为上皮下疱，无棘层松解，结缔组织有大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞细胞浸润。直接免疫荧光法检查，可见基底膜区有一连续线状的荧光带，主要是IgG的沉积。间接免疫荧光法也可测出抗基底膜抗体，有70%-80%的患者血清中抗体效价高，对诊断有意义。老年人皮肤上出现张力性的大疱；病理检查示表皮下疱，并有嗜酸性细胞浸润；直接免疫荧光检查示基底膜带有IgG和/或C3沉积所致的线状荧光。


大疱性类天疱疮 鉴别诊断 应与获得性大疱性表皮松解症(EBA)相鉴别。这两个病的共同之处是老年发病；张力性大疱；病理上为表皮下疱；DIF为BMZ带状IgG和/或C3沉积所致荧光。鉴别要点：①BP好发于四肢屈侧，而EBA好发于易受摩擦、外伤的肢端及肘、膝等关节伸侧；②BP的浸润以嗜酸性粒细胞为主，而EBA以中性粒细胞为主；③以“盐裂皮肤”作DIF，BP荧光染色在盐裂皮肤的表皮侧，而EBA的荧光在盐裂皮肤的真皮侧。④寻常性天疱疮[1]，棘层松解、上皮内疱、疱壁薄，尼氏征阳性。黏膜损害早于皮肤。检查可见棘细胞间有IgG和补体的一些成分沉积。⑤瘫痕性类天疱疮，剥脱性龈炎、眼结膜的损害，有瘫痕形成。皮肤的大疱很少。⑥大疱性表皮松解征，为表皮先天性缺陷，进食时软腭易发生大疱，手、足、膝可因摩擦发生大疱。多有家族史，幼年即可发病。抗原结构与大疱性类天疱疮不同。


大疱性类天疱疮 治疗 原则是早诊断，早治疗。治疗越及时，皮损控制越快，预后越好。首选糖皮质激素，常采用强的松(Prednisone)，用量视皮损范围及病变严重程度而定.对皮损面积占体表不到10%的轻症病例，初始剂量一般为30mg/天，对皮损占体表30%的中症病例，为40--50MG(mg/天)，对皮损超过体表50%的重症病例，则需60--80MG(mg/天)，如果在3--5天内不能控制病情，仍不断有新出疹，则应及时增加药量。在控制了皮损并维持一至二周后逐渐减药，达到一个维持量。减药应积极又稳妥，当减药至15-20mg/日时，可渐改为隔日服药。在减药过程中应密切观察病情变化，一旦有新出疹，则应暂仃减药。对重症患者当使用了大剂量皮质激素仍不能控制病情，可合并使用免疫抑制剂如氨甲蝶呤，环磷酰胺，环孢素，雷公滕多甙等，具体用法请参阅天疱疮节。大疱性类天疱患者大多年迈，常常伴发其他疾病，当患有糖尿病、结核等不能使用皮质激素时，可采用口服四环素500mg，每天4次或美满霉素100mg，每天2次，及烟酰胺200mg，每天3次，对部分患者、尤其是轻症患者有效。支持疗治疗是很重要的，由于患者大多年迈，应注意加强营养，保持水电介质平衡。


厌氧菌肺炎 描述 厌氧菌是下呼吸道感染中较为常见的病原体，通常所致肺部感染主要为吸入性肺炎，继而呈化脓性经过，形成肺脓肿或并发脓胸。临床上62%～100%的吸入性肺炎系由厌氧菌所致。脓胸中厌氧菌占25%～40%，个别高达76%。由于标本采集问题，厌氧菌在细菌性肺炎中的确切比例并不十分清楚。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：yànyǎngjun1fèiyán疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科厌氧菌是下呼吸道感染中较为常见的病原体，通常所致肺部感染主要为吸入性肺炎，继而呈化脓性经过，形成肺脓肿或并发脓胸。本病多见于50岁以上老年人和男性。临床表现差异甚大，可呈一般急性细菌性肺炎表现，患者通常有发热，偶有寒战，咳嗽，咳黄脓性恶臭痰，咯血，常伴有胸痛。


厌氧菌肺炎 疾病描述 厌氧菌肺炎厌氧菌是下呼吸道感染中较为常见的病原体，通常所致肺部感染主要为吸入性肺炎，继而呈化脓性经过，形成肺脓肿或并发脓胸。临床上62%～100%的吸入性肺炎系由厌氧菌所致。脓胸中厌氧菌占25%～40%，个别高达76%。由于标本采集问题，厌氧菌在细菌性肺炎中的确切比例并不十分清楚。一些研究显示，社区肺炎中厌氧菌占21%～33%，仅次于肺炎链球菌，居第2位；医院肺炎中有报道可达35%，但也有认为此数据可能明显高估了。症状体征本病多见于50岁以上老年人和男性。单纯性厌氧菌肺炎潜伏期为3～4.5天，肺脓肿或脓胸潜伏一般需2周。临床表现差异甚大，可呈一般急性细菌性肺炎表现，患者通常有发热，偶有寒战，咳嗽，咳黄脓性恶臭痰，咯血，常伴有胸痛；也可以起病即呈亚急性、慢性经过或类似结核病的隐匿性感染。40%～60%肺脓肿或脓胸患者可有体重下降或贫血，其中慢性肺脓肿或脓胸几乎都有消瘦、贫血，而在单纯性厌氧菌肺炎则极少出现(5%)，作为厌氧菌感染特征的恶臭脓痰或胸液见于50%～70%的肺脓肿或脓胸，但单纯厌氧菌肺炎仅有4%咳恶臭脓痰。肺部体征表现为实变或胸腔积液征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。


厌氧菌肺炎 疾病描述 在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。4.梭状芽孢杆菌包括肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风杆菌等，极少引起肺部感染。病理生理在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的正常菌群发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致内源性感染。人体组织内氧化还原电势可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血症、补体缺乏、中性粒细胞缺乏、细胞介导免疫缺陷等免疫损害时，宿主对厌氧菌感染的机会增多，因而推测皮肤黏膜的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。厌氧菌肺炎的主要发病环节包括：上呼吸道菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周疾病(牙龈炎和牙周炎)是厌氧菌寄居的通常来源。牙龈腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达10CFU/g牙垢。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、全身麻醉、癫痫发作、吞咽困难、食管疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病亦易并发厌氧菌感染。


厌氧菌肺炎 疾病描述 感染性血栓性静脉炎引起血源性栓塞致肺部厌氧菌感染、隔下脓肿，并引起同侧脓胸偶有所见。一些研究表明，脆弱类杆菌的荚膜多糖在肺脓肿形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现免疫调节性T细胞淋巴因子可与厌氧菌抗原发生特异性作用并调节脓肿形成。厌氧菌产生的挥发性的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染恶臭痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀菌作用，这种作用无选择性，其他细菌因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁水肿和中性粒细胞等炎细胞浸润，伴有肺间质炎症及轻中度单核细胞反应。其分布亦可沿细支气管壁及其周围组织，类似于支气管肺炎的病理改变。一般经过7～16天炎症可发展为坏死性肺炎或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量脓细胞或多核粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有化脓性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或支气管胸膜瘘)的倾向性。


厌氧菌肺炎 疾病描述 特征厌氧菌肺炎的特征为：痰液或胸液有恶臭；感染病灶带有坏死性倾向；大多有原发疾病及诱发因素；标本涂片可查见多量细菌但普通细菌培养却为阴性。肺部厌氧菌感染多呈坏死性，形成脓肿、脓胸或脓气胸。临床上有高热、软弱、消瘦、贫血及杵状指。痰奇臭似臭蛋味，为其临床特点。有肺实变及胸腔积液体征。血白细胞总数及中性粒细胞增多。X线显示支气管肺炎或伴有脓胸等征象。X线表现随病变类型、病期及支气管引流是否通畅而有不同。青霉素G对革兰染色阴性厌氧菌有效，但脆弱类杆菌多呈耐药。克林霉素对大多数厌氧菌感染均有显著疗效，若与青霉素G联用，对病情较严重的肺厌氧菌感染及脓胸有较好疗效。硝脒唑类包括甲硝唑(灭滴灵)及替硝唑，临床常用的甲硝唑对多数厌氧菌有效，对脆弱拟杆菌有杀菌作用，厌氧球菌对其亦很敏感，但不能对抗需氧菌及兼性厌氧菌。替硝唑对厌氧菌及阴道滴虫具有较强抗菌活性，对脆弱拟杆菌、梭形杆菌及其他拟杆菌的作用较甲硝唑为强，适用于厌氧菌所致各种感染。氟喹诺酮类、氯霉素等亦有一定疗效。院内感染患者多为混合感染，应与氨基糖苷类抗生素联用。


厌氧菌肺炎 诊断检查 诊断：有诱发吸入的因素和(或)明确的口腔内容物吸入史，发热，咳恶臭脓痰，胸部X线摄片显示肺炎、肺脓肿改变，临床诊断即可成立。但是，肺部厌氧菌感染可无明显吸入诱因或吸入史；尚有30%～40%患者无咳恶臭脓痰；胸部X线摄片缺乏特异性；确诊需要在尽量避免接触空气条件下采集无污染标本作厌氧菌培养。胸液、血液和应用防污染技术从下呼吸道采集分泌物是通常被推荐的有用标本，必要时可采用。经胸壁肺脓肿穿刺吸引物厌氧菌培养阳性率可达84.5%，而血培养阳性率仅为5%。外周血细胞总数和中性粒细胞增高，其中以肺脓肿和脓胸升高尤为明显，平均分别达1.5×1010/L、2.2×1010/L，单纯肺炎者白细胞总数平均1.3×1010/L，很少超过1.5×1010/L。胸部X线摄片可见有沿肺段分布的均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为1～1.5cm，大者可达13～15cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行感染常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，可伴有脓胸或脓气胸。


厌氧菌肺炎 诊断检查 实验室检查：外周血细胞总数和中性粒细胞增高，其中以肺脓肿和脓胸升高尤为明显，平均分别达1.5×10/L、2.2×10/L，单纯肺炎者白细胞总数平均1.3×10/L，很少超过1.5×10/L。其他辅助检查：胸部X线摄片可见有沿肺段分布的均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为1～1.5cm，大者可达13～15cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行感染常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，可伴有脓胸或脓气胸。鉴别诊断厌氧菌肺部感染的临床表现不具有鉴别意义的特征，因此厌氧菌所致的肺炎、肺脓肿及脓胸要与其他细菌所致者相鉴别。并发症脓胸、支气管胸膜瘘。


厌氧菌肺炎 治疗措施 不同种属厌氧菌对抗菌药物的体外活性见表1，而临床上几乎总是有效的抗厌氧菌药物是甲硝唑(除外某些非产芽孢革兰阳性球菌)、氯霉素、亚胺培南、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，而通常有效的主要有克林霉素、头孢西丁、头孢替坦、头孢美唑、抗假单胞菌青霉素。目前，用于经验性治疗，青霉素仍被作为治疗厌氧菌肺炎的首选药物。采用大剂量600万～1000万U/d静脉滴注。Levison就克林霉素与青霉素治疗肺脓肿疗效进行前瞻性研究，结果治疗失败人数、复发人数、平均发热和咳脓臭痰的持续时间等方面，克林霉素均优于青霉素。因此，克林霉素亦可作为最初治疗的首选药物，特别是青霉素过敏或病原学确定为耐青霉素细菌感染时。甲硝唑(灭滴灵)对各种厌氧菌均有良好杀菌作用，MIC大多小于0.2μg/ml。甲硝唑0.4～0.6g，3～4次/d，口服；或1.5g/d静脉滴注，治疗肺部厌氧菌感染效果良好。但在一组单用甲硝唑治疗的28例患者中，12例(43%)治疗失败，故甲硝唑通常联合其他药物(青霉素、克林霉素)。头霉素类和碳青霉烯类抗生素在重症患者可选用。抗菌治疗疗程在无并发症的厌氧菌肺炎为2～4周，坏死性肺炎或肺脓肿为6～12周。


厌氧菌肺炎 治疗措施 引流对于厌氧菌肺部感染出现化脓性并发症者十分重要。体位引流有助于痰液排出。纤维支气管镜有时亦被用于肺脓肿痰液吸引。内科保守治疗无效或怀疑有肿瘤者为外科手术适应证，有10%～20%肺脓肿患者需手术治疗。临床中毒症状明显、外科手术危险性大或不能耐受者，可借助介入放射学技术经皮脓腔穿刺引流。脓胸应作肋间切开引流，引流无效需行胸膜剥脱术。


厌氧菌肺炎 预防与预后 预防肺部厌氧菌感染，尤其吸入性肺炎，大多由误吸所致。因此要尽量减少误吸的危险性。当喂食虚弱、意识障碍和吞咽困难的患者时应特别小心，床头适当抬高些。发现肉眼可见的误吸时，应立即迅速体位引流或吸引清除气道内的内容物，必要时用纤维支气管镜，去除大气道的食物残渣，以免阻塞支气管。此外，保持口腔卫生和积极治疗腹腔、盆腔内化脓性感染亦可减少肺部厌氧菌感染的发生。肺部厌氧菌感染的预后取决于患者的全身状况、感染类型和治疗是否及时。老年、全身衰竭、坏死性肺炎和支气管阻塞均为预后不良的决定因素。在吸入性肺炎阶段即开始治疗的患者，3～4天即可显示效果，7～10天退热。治疗7～10天后仍持续高热，应行纤维支气管镜检查明确原因和施行引流，如仍无效，则要考虑其他诊断和采用其他抗生素。如发生空洞性损害，常需数月才能吸收闭合。若空洞直径大于6cm，空洞难以闭合，症状亦常在治疗8周后才能消失。如发生脓胸，即使在有效的引流下，亦需平均29天才能退热。社会获得吸入性肺炎，预后良好。一组报道因厌氧菌肺炎为死亡主因者占4%，为诱因者占7%；而相反，医院获得吸入性肺炎，病死率高达20%。可能与严重的基础疾病以及革兰阴性厌氧杆菌的致病性有关。


厌氧菌肺炎 预防与预后 肺脓肿的病死率在抗生素应用之前高达34%，仅50%患者存活，目前已降至5%～12%。预后肺部厌氧菌感染(包括脓胸经过合理引流)，抗生素治疗具有良好效果，病死率已从抗生素前年代的30%～60%，下降到目前的5%～12%。但值得注意的是存活者约有半数患者可出现支气管扩张、反复发作性肺炎或慢性脓胸后遗症。均与诊断治疗延误有关。流行病学正常人的口腔、牙周、齿龈、鼻咽部、皮肤、消化道和生殖道均有大量厌氧菌寄居，它们与需氧菌一起共同组成人体的正常菌群，并维持相对稳定的体内微生态平衡。因此，肺胸膜的厌氧菌感染绝大多数为机体的内源性感染，患者本身为感染源。


白塞氏综合症 描述 又称贝赫切特（Behcet）综合症、口－眼－生殖器三联症，顾名思义，是同时发生于口腔、眼部、生殖器的疾病，亦称白塞氏综合症，具有其中两症者为不全型。此病为自身免疫病。简介 又称贝赫切特（Behcet）综合症、口－眼－生殖器三联症，顾名思义，是同时发生于口腔、眼部、生殖器的疾病，亦称白塞氏综合症，具有其中两症者为不全型。此病为自身免疫病。临床上可见  白塞氏综合症患者口腔内有反复发作的溃疡，溃疡可大可小，一般有绿豆至黄豆大小，边缘充血发红，中央凹陷，表面有黄色假膜，疼痛明显，溃疡质地柔软；眼睛会出现结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎和视网膜炎等疾病，病情严重时会引起失明；生殖器的病变在男性为睾丸、阴茎、龟头处的溃疡，女性则发生在阴唇、阴阜等部位。溃疡外形类似于口腔粘膜的溃疡。能够自愈，但时间较长，真是痛苦的“难言之隐”。


白塞氏综合症 发现历史 1937年Behcet在土耳其首先报告本病，以后报告的病例以中东及地中海沿岸国家较多，其次是欧洲，自1948年以后日本的发病数为世界之冠。我国自1957年开始报告本病，而后报告的病例逐渐增多，其中已有较为少见损害病例。1966年Beitti认为对本病的认识已比较清楚，不宜称为综合征，而可称为病。现代日本文献中多称为病，欧美文献中仍有称为综合征者，1981年第三次世界Behcet病会已称为Behcet病。


白塞氏综合症 病因 有证明免疫异常在Behcet病的发病中有重要作用，但其病因和发病机理仍未完全阐明。（一）感染白塞氏综合症1.病毒早期认为病毒为其发病原因，后经流行病学，组织培养、血清学、动物接种，免疫荧光及电镜等检查均未能得到进一步证实。少数报告认为发病可能与慢病毒感染引起的自体免疫异常有关；还有些报告发现HSV-1与本病发生关系的证据，如患者血中抗HSV-1抗体滴度升高，HSV-1影响CD4淋巴细胞而致免疫异常以及HSV-1具有与本病周围血淋巴细胞同源的DNA。2.链球菌由于一些患者常发扁桃体炎、咽炎及牙周炎等疾病，故认为发病与这些病灶中的细菌有关。研究发现病人血清中抗链球菌抗体滴度升高；从病人口腔内分离的菌株中以链球菌关系最密切，而特别是血链球菌（s.sanguinis），以其菌体成分进行皮内试验及巨噬细胞游走抑制试验均可得阳性结果；链球菌的65-KDａ热休克蛋白试验能引起皮肤超敏反应和系统性症状。这些研究主要在日本学者中进行，虽认为在发病中有重要作用，但并未获得一致结论。3.结核菌自1964年，在我国有认为发病与结核菌感染有关的病例报告，即在Behcet病初发损害之前已患有结核病，如肺结核、淋巴结核等多种结核病灶。


白塞氏综合症 病因 可以是陈旧性病灶，而以活动性病灶居多。OT试验大都为强阳性；抗结核药物治疗，不但对原发病灶有明显效果并改善Behcet病的有关损害，因而认为是结核菌的一种过敏性表现。结核菌的65-KDａ热休克蛋白也与本病发生有关。（二）微量元素少数报告发现患者病变组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、腓肠神经以及房水、血清和中性粒细胞内多种微量元素含量增高，研究较多的是有机氯，有机磷和铜离子，其中以后者含量最高，这可能是由职业或环境因素所致。（三）遗传因素本病有地区性发病倾向，如多见于地中海沿岸国家；有血缘性家族性发病病例，可见于2、3或4代，且发病以男性为多。HLA-B5（十）是免疫遗传性的标志，其阳性率可达67％～88％，表明发病与HLA-B5有关，而与HLA-D，特别是HLA-DＲ也有一定关系。Bｅhcet病易感性基因位于染色体6短臂上，在HLA-B与TNF-beta位点之间，这可能为以后研究基因治疗提供方向。Bｅhcet病无一定遗传方式，可能系常染色体隐性遗传。


白塞氏综合症 病因 （四）免疫异常患者血清中存在抗口腔粘膜抗体，抗动脉壁抗体；另外，血清中尚存在免疫复合物，其阳性可达60％，并与病情活动有关；除IgG、IgA和IgＭ轻度升高外，有时IgE升高；DIF检查发现血管壁特别是细静脉壁内存在IgG、IgA、CIC和C3。在体外试验中这些患者的淋巴细胞转化试验值一般偏低，DNCB皮肤试验多为阴性，T-细胞和TH细胞值均降低；结节性红斑样损害中浸润的细胞主要是T细胞，而特别是TH和NK细胞，而眼球组织内浸润细胞主要是CD4淋巴细胞和巨噬细胞，很少B细胞和NK细胞，这些CD4淋巴细胞与巨噬细胞是HLA-DＲ（十）的。以上事实说明本病有体液免疫与细胞免疫异常表现，白塞氏综合症但一般倾向认为细胞免疫异常与本病发生关系更为密切。（五）其他本病病因虽未明确，但发病与免疫异常是有关的，在免疫调节和炎症反应过程中，细胞成分发生改变及所产生的多种活性物质，如纤溶酶抑制物可使纤溶酶溶解纤维蛋白的活性降低，而致纤维蛋白原含量增高；以及中性粒细胞的趋化性增强；肿瘤坏死因子（TNF-beｔa）、IＬ-2和IＬ-6等产生，这些在病变的发展中可能也有一定作用。


白塞氏综合症 病因 （六）性激素曾测定21例男性和排卵前期女性性激素，如睾酮、孕酮、雌二醇，促黄体生成素、促卵泡生成素和垂体催乳素，经统计学处理，男性睾酮和女性孕酮值比对照组低，其ｐ值分别为＜0.01和0.05，其余均在正常范围；同时测定14例排卵前期女性患者ＰGF-2ｄ，其平均值较对照组低约2倍以上（ｐ＜0.001）。


白塞氏综合症 损害 口腔损害主要是疼痛性溃疡，占99％～100％，是本病发生最早，发生率最高和反复时间最长的一种损害。常见于舌尖及其侧缘，下或上唇内侧和下或上齿龈以及颊粘膜，而上腭极少发生。单发或连续不断地出现，一般为3～5个。开始为可以感觉到的小"结节"，迅即发展成溃疡。米粒至绿豆大小不等，圆形或不规则形，边缘清楚，但不整齐，深浅不一，底部或有淡黄色覆盖物，周围或可见红晕。单个损害约于2周左右愈合。早期约一个月发作一次，病期长者发作间隔时间缩短，呈此起彼伏而连续不断地发作，少长期缓解病例。咽喉发病时，溃疡数目少但较深而大，症状重，愈合慢。各型皮肤损害皮肤损害是多形态的，总的发生率在97.4％，发生较早，24.5％病例以初发症状出现。1.常见而有特征性损害：白塞氏综合症（1）结节性红斑样损害：是皮肤损害中最多见的一型，占68.64％。主要见于下肢，特别是小腿，有时在上肢，偶而在躯干和头面部。一般约蚕豆大小，中等硬度，呈皮色、淡红、鲜红或紫红色，通常为几个至10余个不等，无规律地散在分布。轻度疼痛和压痛，无扩大融合及形成溃疡倾向。单个损害约一个月左右消退，留轻度色素沉着斑，无皮肤凹陷现象。


白塞氏综合症 损害 新的损害又在其他部位发生，在同一病人常见不同大小、深浅、颜色和病期的损害。32.37％病例新发皮下结节损害周围有约1～1.5cm宽的鲜红色晕围绕，称为红晕现象，是本病特征性表现，具有较高的辅助诊断价值。发病无明显季节性，而夏天一般较重。（2）毛囊炎样损害：占41.15％。有两种表现形式；一种为米粒至绿豆大暗红色丘疹，顶端或见小脓头，一般不破溃，多于1周后消失。数目较少，主要分布于头面和胸背上部。另一种为脓疱性结节损害，其数目较多，分布于大腿、小腿、背、面、头皮、胸、前臂、臀、外阴和肛周等处。初为红色丘疹，而后其顶端出现米粒大脓疱，但无毛发穿过，其基底部则为浸润性硬结，周围有较宽的红晕，轻度疼痛感，多不破溃，约于一周后红晕消失，脓疱吸收，而浸润性硬结消退则较缓慢，比较特殊，也有较高的辅助诊断价值。（3）针刺反应：占64.4％，这是由外因引起的一种特殊的皮肤反应。每于肌肉、皮下或静脉注射及针灸等刺伤皮肤真皮层后于次日在该处发生粟粒大红丘疹或脓疱，反应重时其周围尚可见红晕现象及底部小结节，眼球结膜注射亦可产生这种现象，静脉壁损伤并可产生局限性静脉炎。反应约于3～7天内消失。


白塞氏综合症 损害 病情重时反应阳性率高，程度重，缓解时阳性率低而程度轻，病情稳定后可以转为阴性。这是本病的特殊表现，有很高的辅助诊断价值。2.少见而比较典型损害（1）Ｓweeｔ病样皮肤损害：占2.41％，损害分布于头面部，颈项、前臂、手背、小腿和足背。表现为水肿性红斑、红色水肿性丘疹和斑块，和高起的结节等。均有不同程度疼痛或瘙痒感。多发生于口腔损害之后，可在其他损害仍在反复过程中停止发作。（2）浅表性游走性血栓性静脉炎：在皮肤损害中只占3.38％，常是男性发病。主要发生在一或两侧大隐静脉，少数为足背静脉和肘部静脉。呈游走性血栓性静脉炎表现。均发生在本病反复发作并较严重过程中，61％病例伴发不同程度眼底病变。经3～5年反复发作后逐渐缓解以致停止发作倾向。3.罕见的一般性损害主要是多形红斑样损害，丘疹坏死性结核菌疹样损害、环状红斑样损害和类色素性紫癜性苔藓样皮炎损害。这些损害形态虽类似各有关独立疾病，而基本病变与皮肤浅层血管炎有关。其发生较晚，发生率较低，反复发作时间多在3～5年之间。对估计预后和辅助诊断方面价值不大。生殖器损害主要是溃疡，占64～88％。发病一般较口腔溃疡为晚。


白塞氏综合症 损害 除见于龟头、阴道、大阴唇或小阴唇及尿道口等粘膜外，阴囊、肛周和会阴等皮肤亦可发生。比口腔溃疡大而深，数目少，疼痛剧，愈合慢，反复发作次数少，每次发作间隔时间长，有时间隔几年发作一次，愈后可遗留萎缩性疤痕。偶有阴囊静脉坏死破裂和阴道内溃疡大出血。眼损害发病常较晚，发生率一般在43.0％～75.6％。多先发生于一侧而后累及对侧。眼球前后段组织均可最先发病，而一般是后段在先，即使是前段发病在先，但终将累及后段组织。早期损害表现比较单一，如角膜炎或角膜溃疡，疱疹性结膜炎、巩膜炎、脉络膜炎、葡萄膜炎，视网膜炎，视网膜乳头炎和视网膜动、静脉炎，球后视神经炎和眼底渗出等多种临床表现，其中虹膜睫状体炎伴前房积脓虽比较特征，但并不多见。早期渗出性病变可能吸收消失，而反复发作后则成为更复杂的组织病变，严重者则成眼球痨（Phtnisisbulbi）或因眼底出血、玻璃体混浊及继发性青光眼而影响视力，或因葡萄膜炎而致失明，在日本因葡萄膜炎而失明者约20％～30％关节损害约占60％。四肢大小关节均可受累，单发或多发，对称或不对称，通常是四肢大关节，两膝关节尤多，约占83％。常见表现是疼痛，红肿者极少。寒冷引起疼痛加重，但一般可以耐受。


白塞氏综合症 损害 尽管长期反复发作，但能自行缓解，进行骨、关节Ｘ线摄片，一般无明显异常，即有破坏亦较轻微。滑膜活检亦只见其浅层有轻度病变。特殊的是少数病例一或两侧指、肘和膝等关节单发或多发性显著肿胀，活动受限但不发红。抽出液培养阴性，白细胞计数升高。一般抗炎药物难以奏效，偶有自行缓解者。个别有跟骨和■趾关节破坏、指骨囊性改变和强直性脊柱炎病例。心和大血管损害心脏损害较少，有报告约6％，临床表现有心律失常和心音改变等。解剖发现以心脏肥大为多见，较少的有心内膜炎、心包积液、心肌纤维化、主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄，三尖瓣纤维化，主动脉硬化和全心炎等。全身各部中等以至大的动、静脉均可发病，并静脉多于动脉，有时动、静脉同时发病。大血管发病以男性为主，发病时间较神经系统为早，年龄亦较低（平均28.36岁）。静脉损害发生率一般为10％～46％。基本病变是血栓性静脉炎和静脉血栓形成，偶有食道静脉曲张者。浅和深静脉可以同时或分别发病，在30例静脉损害中浅静脉占70％。常见的是下或上肢浅表性游走性血栓性静脉炎，下肢深静脉血栓形成以及下或上腔静脉闭塞等。下腔静脉发病多于上腔静脉。


白塞氏综合症 损害 浅静脉发病者常伴发严重眼底病变，下腔静脉患者可伴发小腿溃疡，也有发展成Bｕdd-Chiari综合征。动脉损害的发生率一般为1.5％～2.2％。发病以青壮年男性为主。通常是在Behcet病未得到控制情况下发生，故其出现较晚。基本病变是动脉炎，在此基础上引起血栓形成，管腔狭窄、动脉扩张和动脉瘤。84例动脉损害中，发生动脉瘤者24例，动脉闭塞者17例。动脉瘤主要发生在腹、下肢、胸和颈部的大动脉，较少的是脑、冠状、肺、肾等动脉；闭塞的动脉主要是锁骨下、肺、颈总、股、胫和桡动脉。全身中至大的动脉均可发病，可限于一处，也可以同时或先后在几条动脉上发生。在动脉闭塞和动脉瘤等病变基础上，依发生部位、血管大小、损害类型和发生缓急等不同而引起不同的临床症状和体征。其中特别值得重视的是由滋养血管病变后破坏动脉中膜所形成的假性动脉瘤，呈单发性或者是几个聚集在一起，由于其发展较快，易破裂出血而致死亡。在浅部动脉瘤容易发现，但深部则较困难，故对Behcet病人所出现的无痛性、搏动性肿块应引起重视；另外，在动脉瘤切除后，如病情仍在活动，有再在其他部位发生动脉瘤之可能。消化道损害发生率在8.4％～27.5％。


白塞氏综合症 损害 表现上腹部饱胀不适、嗳气、中下腹胀满或阵发性绞痛，便血，便秘多于腹泻。病变主要是溃疡，见于食道以至直肠任何部位，以回肠和结肠最常发生，特别是在回肠远端和回盲部。溃疡表现有三型：典型溃疡，主要位于回盲部，深而呈穿凿状；浅表性阿佛他样溃疡，在钡剂造影时不易发现，而在纤维肠镜检查时比较容易发现；结肠弥漫性溃疡则类似炎性肠病，溃疡性结肠炎和Croｈｎ病。Crohn病与Behcet病有许多相似之处，关于两者的关系尚有不同意见。纤维胃肠和直肠镜检查能在食道下段、胃部和直肠发现浅表性溃疡，其中胃部溃疡症状不如消化性溃疡典型，在1～2年后复查可见溃疡消失。回肠溃疡可能穿孔引起腹膜炎，回盲部溃疡能引起类似慢性阑尾炎的症状。儿童胃肠道损害发病率比成人高（50％，29.3％）。神经系统损害发生率在2.8％～10％，男性发病多于女性。大脑、中脑、脑干、小脑、脊髓、脑膜、颅神经及脊神经均可受累，其中脑干、脊髓、中脑和大脑为好发病部位，脑干发病病情最为严重。原发病变多为细静脉炎、毛细血管炎或细动脉炎，而最常见的继发性病变则多为脱髓鞘性病变，其次是脑软化和血管周围炎性细胞浸润。


白塞氏综合症 损害 由于发病部位和病理基础不同而呈不同的临床表现，如脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎、颅神经中以外展和面神经为多见，亦可为多发性神经炎等，少数病例呈颅内压增高和精神障碍症状，故临床症状和体征多种多样而又缺乏典型表现。神经系统发病一般较晚，极少认为有以中枢神经系统为本病初发表现病例。神经系统病情发展也呈反复发作与缓解的慢性过程，其预后与损害部位和及时处理有关。我国病例死亡率为11.6％，较国外之26％～47％为低，这可能与脑干病例较少有关。肺损害约占5％，多在30～40岁时发病，男女之比为9∶1。可以是肺内血管为主的病变，也可以是与体内其他部位动脉或静脉同时存在的病变，还可以是其他部位静脉血栓形成后脱落的栓子而累及肺部的。受累的有毛细血管、细血管和不同大小的动脉和静脉。表现为血管炎、血栓形成、血栓栓塞或梗塞、结节形成和动脉瘤以及弥漫性间质性纤维化等。临床表现因病变血管种类、大小和病变类型以及发病部位和病期等不同而呈多种多样的临床表现。


白塞氏综合症 损害 常见的是一或两侧肺部弥漫性炎症或片状阴影，间质性肺炎，枝气管炎或枝气管周围纤维化以及胸膜炎或胸腔积液等；肌型动脉病变后的肺动脉炎或肺动脉血栓形成，单发或多发性动脉瘤破裂时引起肺内大出血可迅速死亡。或有肺动脉高压引起左心室肥大等；肺静脉病变后的血栓性静脉炎或静脉血栓形成，此时多同时伴发上腔静脉闭塞或其他部位如脑和肾静脉血栓形成，也有因心内膜炎或其他部位静脉血栓脱落成为栓子而致多发性肺梗塞。肺梗死、枝气粘膜溃疡可引起咳血，故咳血是肺内常见而严重的症状。在年轻男性而肺内发生多发性动脉瘤，伴其他部位血栓形成，同时发生口腔、皮肤及眼等损害时，在临床与病理方面均与Ｈugnes-Stovin综合征相似而认为后者是Behcet病的重型。肾损害肾损害少见，主要病变是肾小球肾炎或局灶性增生性肾小球肾炎，可表现为间隙性蛋白尿或显微镜血尿。偶有发展成淀粉样物质沉积及肾病综合征者。病程中有发生睾丸急性肿痛，偶有发生感应性耳聋者。Behcet病患者发生扁桃体炎和咽炎者较为常见。


白塞氏综合症 临床诊断标准 一、主要症状：1、反复口腔溃疡临床症状2、皮肤病变：结节红斑、皮下栓塞性静脉炎、毛囊炎样皮疹、痤疮样皮疹3、眼病变：虹膜睫状体炎、视网膜炎4、外阴溃疡二、次要症状1、无畸形关节炎2、附睾炎3、回盲部溃疡为主的消化系统病变4、血管病变5、中度以上的中枢神经病变三、诊断标准1、完全型：病程中有4个主要症状出现。2、不完全型：（1）病程中有3个主要伴2个次要症状；（2）病程中有典型眼病变及另1个主要症状或2个次要症状。3、可疑者：有主要症状出现，但尚不够诊断标准，或是反复出现次要症状并有恶化倾向。4、特殊类型：肠白塞病、血管白塞病、神经白塞病。有助于诊断的方法1、皮肤针刺反应2、炎症反应迹象：血沉上升，血清CRP阳性，外周血白细胞增多。3、HLA-B15（B5）阳性


白塞氏综合症 治疗 治疗白塞病以肾上腺皮质激素为主。局部治疗有涂药：0.1%醋酸氟羟泼尼松软膏、四环素软膏；滴眼：0.5%醋酸氢化可的松滴眼液；含咽：四环素250mg（1片）溶于水中，含漱2分钟后咽下；含漱：0.02%~0.2%洗必泰液、1%硼酸液；坐浴：1/5000高锰酸钾液，用于外阴溃疡者。全身治疗：强的松20mg，每日3次，口服；消炎痛25mg，每日2~3次，阿斯匹林0.3g，每日3次；秋水仙碱，每日0.5~0.6mg，分2~3次口服（不良反应有骨髓抑制、恶心、呕吐、食欲减退，不能过量服用）；反应停25~50mg，每日3~4次（有致畸性，孕妇禁用）。口腔溃疡的治中医治疗疗基本与复发性口疮相同。中医认为白塞病是由于肝肾阴虚、湿毒熏发而致。选用甘草泻心汤（炙甘草、半夏、干姜、黄连、黄芩、党参、大枣）、龙胆泻肝汤（龙胆草、栀子、黄芩、泽泻、木通、车前子、当归、柴胡、生地黄、甘草）、四物黄连解毒汤加味（温清饮）（生地黄、当归、赤芍、川芎、黄连、黄芩、黄柏、栀子、板蓝根、人中黄）、封髓丹（党参、大枣、甘草、黄柏、白术）等加减治疗。


白塞氏综合症 性生活 白塞氏综合征是以口腔溃疡、生殖器溃疡、皮肤和眼部病损为特征。口腔溃疡好发于唇、舌尖、舌腹、口底、颊、齿龈、腭部粘膜，外生殖器溃疡男子好发于龟头、冠状沟、包皮、尿道口。女性好发于大小阴唇、阴道、宫颈口。生殖器溃疡比口腔溃疡大而深，疼痛程度却较轻。由于患者外生殖器发生溃疡、疼痛，愈后形成瘢痕，严重影响性交及性交快感。患者害怕诱发溃疡，尽量避免性生活，进一步导致性功能障碍。患者皮肤粘膜对各种刺激极为敏感，性生活时接吻、拥抱抚摸，会导致口腔溃疡及皮肤感染。治疗本病多为皮质激素和免疫抑制剂，对性功能均有不良影响，抑制男性生精能力和降低性欲。因此，在有生殖器溃疡时，一般不宜性交，生殖器溃疡愈合后才可以恢复。若有较严重的合并症，要积极综合治疗，病情完全控制后可恢复性生活。性生活时，尽量减少对皮肤粘膜的刺激，减少接吻拥抱。


毛周角化病 描述 毛周角化病(keratosis follicularis)，又称毛发苔藓或毛发角化病，是一种遗传性皮肤病，主要由于毛周口角化所致，病因尚不明确，多与遗传有关。疾病概述 毛周角化病，是一种常见的角化异常性疾病，毛囊口有角质栓，为多发性针尖大小的毛囊角化性丘疹，主要分布于上臂、股外侧及臀部，有时可见面部损害。损害通常在冬季明显，夏季好转。该病病因不明，其发生与遗传有很大的关系，常有家族史。其主要影响美容，偶引起瘙痒，极少数病人引起毛囊脓疱。发病机理 该病病因目前尚不明确，多数文献认为此病有遗传倾向，为常染色体显性遗传性皮肤病，但致病基因尚不明确，其遗传与性别无关，男女都可以发病，机会均等。除遗传因素外，该病好发于有过敏性或异位性体质者、或营养不良者（特别是维生素A缺乏的人）及寻常型鱼鳞病患者中。此外，环境的湿度低、空气干燥，以及焦油、油脂等某些刺激物，也容易导致该病的发生。[1]


毛周角化病 临床表现 本病常见于青少年，发生率高达40%～50%，皮损常随年龄增长而改善，皮损为针尖到粟粒大小与毛孔一致的坚硬丘疹，不融合，顶端有淡褐色角质栓，内含卷曲的毛发，剥去角栓后遗留漏斗状小凹陷，但不久又在此凹陷中新生出角栓，丘疹的炎症程度不一，可无红斑或有明显红斑，后者易导致炎症后色素沉着。皮疹数目较多，分布对称，好发于上臂、股外侧和臀部，部分患者可累及腹部，受累部位有特殊的粗糙感，皮损冬季加重，夏季减轻，一般无自觉症状，亦可伴有轻度瘙痒。组织病理 毛囊口张开，有层板样角栓，偶见扭曲或螺旋状毛发，稀疏的毛囊周围可见单核细胞浸润。[2]


毛周角化病 诊断及鉴别诊断 根据与毛孔一致的角化性丘疹，毛囊口有角栓，好发年龄及好发部位，无明显的自觉症状，易于诊断本病，但应与以下疾病相鉴别：1.维生素A缺乏症：四肢伸侧角化性丘疹，似蟾皮或鸡皮样皮疹，稍大，同时伴有夜盲、眼干、角膜软化等。2.小棘苔藓：毛囊性丘疹顶端有一丝状小棘，拔除小棘可见一凹陷性小窝，丘疹互不融合，群聚成片。3.瘰疬性苔藓：虽为毛囊性丘疹，但多簇集成圆形、椭圆形或环形，丘疹呈淡黄色或红褐色，无角质栓。分布以躯干为主。常见患有淋巴结核的儿童。组织病理呈结核表现。4.角化性痤疮：亦为毛囊角化性丘疹，皮疹较大，角化明显。多见于从事机油、焦油、石蜡等职业的工人，好发于指背、手背、前臂等处。


毛周角化病 疾病治疗 该病目前还没有根治的方法，患者可根据自身病情进行相应的治疗，以改善病情。通常患者可通过加强皮肤护理来减免此病的发生，如温和去角质，洗澡后要涂抹有护肤作用的油脂，以保护皮肤的柔润。在冬季气候干燥时，因皮肤失水较多，容易发生此病。因此，在冬季洗澡不宜过勤，也不宜过多使用碱性强的洗浴用品。在饮食上可摄取一些富含维生素A的食物，如胡萝卜、绿色蔬菜、新鲜水果等。另外，涂抹防晒油、口服维生素C也可减少此病的复发。症状轻者平时可擦含果酸或去角质成分的保湿乳液，较重者使用外用药物涂抹患处，如20%尿素膏、0.1%维甲酸软膏，以减轻皮肤干燥。皮疹泛发严重者可口服维甲酸及维生素A。激光、磨皮等治疗方法，对该病也有一定的疗效。


水合氯醛中毒 【概述】 水合氯醛(ch1oralhydrate)是常用的镇静和解痉药，口服或灌肠，单次用量过大或短时间内重复用药过多，均可发生急性中毒。母亲中毒可导致胎儿或乳儿中毒。中毒量吸收后可抑制中枢神经系统、血管运动中枢及心脏等功能并损害肝、肾。【临床表现】 急性中毒的主要征象为昏睡以至昏迷，脉弱，血压和体温降低，呼吸微弱、缓慢，或有节律不整，心动缓慢及其他心律异常，紫绀或苍白，瞳孔缩小(后期扩大)，对光反射减弱或消失，肌肉松弛，反射消失等。部分病儿出现肺水肿和脑水肿，最后可导致呼吸或循环衰竭。内服大量水合氯醛后，可发生严重胃肠道刺激或腐蚀现象，出现咽喉部及食道疼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，或见胃肠道出血、血尿、蛋白尿、肝肿大、黄疸等。少数病儿出现谵妄、精神错乱及癫痫样发作。


水合氯醛中毒 【治疗说明】 口服急性中毒时，立即用1：5000高锰酸钾溶液或微温水洗胃(小心操作，防止穿孔)，酌用硫酸钠导泻；由直肠给药发生中毒时，立即洗肠。静脉输液促进毒物排泄，保护肝、肾，并纠正水和电解质失衡。尽快反复交替注射各种中枢兴奋剂，如尼可刹米、苯甲酸钠咖啡因、山梗菜碱等。其他对症治疗，均可参阅巴比妥类中毒的处理。酒精和水合氯醛有协同作用，治疗时忌用。


火激红斑 描述 火激红斑(erythema ab igne, EAI)是皮肤局部长期受温热刺激引起的一种持久性网状红斑和色素沉着性疾病，又称“烘烤皮肤”综合征。疾病简介 火激红斑的高危因素包括缺乏中央供暖、职业性热暴露和患有需要热疗缓解的疾病或感觉减退性疾病。可致火激红斑的致热源包括电热垫、热水瓶、电炉/电热器、开放性火源、煤炉、泥炭火、木柴炉、蒸汽散热器、车用暖风设备、取暖躺椅、电热毯、热砖、红外灯、微波爆米花机、手提电脑等。长期受温热刺激（低于烫伤温度）后，可引起皮肤局部毛细血管扩张，含铁血黄素沉积，久之形成色素沉着。临床表现 最初表现为局部淤血后形成斑驳色，并出现网状红斑，继而留下色素沉着。多种颜色同时出现在一块活动性斑片中，颜色由淡红色至暗玫瑰色或暗紫褐色不等，皮损多无自觉症状。皮损的形状和大小与热源范围近似。当病因消除后，病变逐渐消失，但有时留下永久性色素沉着。极少发生可导致Bowen病和鳞状细胞癌的上皮不典型增生。


火激红斑 实验室检查 热源一经确定，重要的是确定其是否用于缓解疼痛，如果是，需明确疼痛的原因，做彻底的系统检查。发生在暴露部位的火激红斑，应询问患者的职业与爱好。需要与网状青斑鉴别，后者为好发于四肢、对温度敏感的血管病，仅部分患者继发色素沉着。若毛细血管扩张伴有萎缩和色素沉着，则可能为皮肤异色病及相关原发病。疾病治疗 首先去除致热源。治疗可用含有α-羟酸的润肤剂，或含有0.01%氟轻松、4%氢醌和0.05%维A酸的乳膏，有助于减少轻微的色素沉着。对于表皮化生，5-氟尿嘧啶软膏治疗有效。[1-3]


伪膜性结肠炎 描述 伪膜性结肠炎通常受到梭状芽孢杆菌（Clostridium difficile） 感染发生於结肠。疾病症状有伴随恶臭的腹泻，发烧与腹痛。伪膜性结肠炎严重时可导致毒性巨结肠症（toxic megacolon）甚至有致命的危险。伪膜性结肠炎症状 发热、腹痛、恶心、腹胀、大量腹泻，腹泻物呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便，脱落的伪膜；腹泻后腹胀减轻、脉搏增快、血压下降、呼吸急促、脱水征象、精神错乱、腹部压痛、腹肌紧张、肠胀气及肠鸣音减弱。


伪膜性结肠炎 伪膜性结肠炎诊断检查 病史详询有无大手术史及较长时间应用广谱抗生素史；有无休克、心力衰竭、尿毒症、结肠梗阻等病吏；有无发热；有无腹痛、恶心、腹胀；有无大量腹泻，腹泻物是否呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便，有无脱落的伪膜；腹泻后腹胀是否减轻。体检注意全身情况变化，有无脉搏增快、血压下降、呼吸急促等休克表现，有无脱水征象；有无精神错乱等中毒变化；有无腹部压痛、腹肌紧张、肠胀气及肠鸣音减弱。化验粪便涂片检查，是否发现球/杆菌比例增高(即革兰阳性球菌大量增多，而阴性杆菌减少)。必要时可作粪便双酶梭状芽胞杆菌抗毒素中和法测定，以检查有无难辨梭状芽胞杆菌毒素存在。辅助检查(1)X线检查：可见肠管胀气和液平。(2)纤维结肠镜检查：可见粘膜发红、水肿，表面有斑块或已融合成的伪膜。


余光恐怖症 描述 余光恐怖症属于社交恐惧症中的一种。一个人在注视某人或者某物时，觉得自己控制不住地同时在看旁边的人或者物，注意力总是被余光所及的旁边之人或物体所吸引，无法自由地移动自己的目光，或者移动目光感觉很吃力，焦虑和难受，非常的不自在。如果这种行为和焦虑情绪影响了你的正常生活，工作，学习，成为余光恐怖症就必须引起重视。因为在这种恐惧心态下，也许会更加关注自己的余光，更加接受不了它们，也容易产生更多的预期焦虑，即担心余光出现，导致症状的恶化，演变成余光强迫症。


余光恐怖症 什么是余光恐怖症 什么是在正常的情况下，一个人对于自己的视线和目光是不会在意的，大脑对此是处于一种无意识的状态，也就是大脑压根没有去关心和注意目光，关心眼睛看东西这种再平常不过的行为，关心目光是如何看人或者物体的。就如在刷牙的时候，一个人也是不在意自己是如何完成刷牙这个过程的，完全是一种自动化的习惯行为。可是当一个人由于某些原因，对自己的目光变得很在意，并且在与人交往时，总在关注自己的视线，对自己视线引起的感觉敏感，以至于与人交往时深感恐惧，担心视线不正常，担心视线又诱发了自己的不舒服感，难受感，紧张感等，变得无法正常与人交往，这便是常见的视线恐怖症。另外一种情形，是此时症状已经难以控制，出现的频率高得多，心灵在这个方面的运作也已经形成了强迫症的运作模式：越是去渴望控制，越是不能接受症状，症状越是严重，越是容易出现，余光也越来越不听使唤，让人对此简直是无可奈何。不过它们都有共同的基本特点：害怕自己的余光，害怕自己的余光被周围（旁边）的人或者物体吸引，无法自由移动自己的目光，注意力难以集中在当下要做的事情上，比如手头的工作，听老师讲课，看书做作业，沟通交流时注视说话的人以示你在倾听等。


余光恐怖症 什么是余光恐怖症 在焦虑或者恐惧情绪出现时，伴随有典型的植物神经功能紊乱（交感神经的过度兴奋），如心跳加快，出汗，发抖，大脑一片空白，浑身紧张等，使个体痛苦又难以忍受。为了避免余光带来的痛苦，很多人会出现回避行为，比如低头不看对方，转移自己的视线，不去正面注视对方等，而这将进一步妨碍个体的社会功能，尤其是人际交往方面深受干扰。诊断标准需符合以下四条 1）在余光看人或者物体的时候，产生强烈的紧张焦虑情绪2）目光此时不受自己的控制，无法自由移动3）伴有痛苦的植物神经症状4）回避行为。


余光恐怖症 余光强迫症主要类型 因为太多的朋友，开始的时候，并没有想到症状有一天会发展到严重影响自己人生的程度，加之没能正确看待它们，正确应对它们。故往往是症状已经相当严重了，才想到寻求专业的帮助指导。而目前我国，对此真正了解，又有能力解决问题的心理医生或心理咨询师极少，故前来找我们咨询的朋友，绝大多数都是余光强迫症。因此我们在这里，也就以此分类：1．对人的余光强迫在上课时，走路时，或者是工作时，只要余光扫描到或察觉到周围的人，便会被不自觉地吸引过去，无法专注于眼前的一切。（补充：由于对症状的恐惧，预期焦虑等原因，已经有了余光症状的人，心灵往往会敏感得多，大脑好像总是有一个声音在提醒自己“是否出现了余光？”所以反而特别容易注意到周围）内心很渴望摆脱，渴望回到正常的状态，却往往事与愿违，而且还加重了负担，感觉到更加强烈的紧张焦虑。严重时，目光好像被什么盯住了似的，无法动弹。越是挣扎，越是痛苦难受。（这些心态和做法，在咨询过程中非常的常见。它们其实都违背了应对和解决症状的核心原则之一----接纳，因此，只会更加痛苦，更加严重。可很多人却不明白是这些原因，反而归因为余光，“都是余光害的”“都是余光造成的”。


余光恐怖症 余光强迫症主要类型 深受余光困扰的您，反思一下，自己是否也如此呢？）一些常见的例子是，当与多人同在一个房间时，难以做到去注意自己对面之人，而是被症状所逼去注意旁边其他人，或者认为自己的目光朝向了旁边的人会使其感到不快，结果精力无法集中当时的情境上，比如大家谈论的话题上，而分心走神了。有的学生余光强迫症者在上课时，总是不由自主地注意自己旁边的同学，或总感觉（余光察觉到）旁边的同学在注意自己，结果不仅影响了上课，并给自己带来无比的痛苦，上课简直就成了一种煎熬。对异性或者同性生殖器（隐私）部位余光强迫与一群人在一起时，或者与人面对面交谈时，余光总是不自觉地注视他人的生殖器等敏感部位，尤其是异性的。导致与人交往时，大脑时刻关注和控制自己的目光行为，以免出现这种情形。让大脑的某些区域神经绷得特别的紧张，头疼。为了回避，会与人说话的时候，刻意去看别人的眼睛，或者脸部，甚至就干脆避免看对方，不过自己心里却感觉很别扭。由于很担心别人对自己的这种余光行为有误解，所以个体内心通常特别的紧张，害怕，既会高度的关注自己的行为，也会刻意去逃避这种做法。在不断自我挣扎的过程中，往往是强化了症状，严重的甚至不敢参与正常的社交，不敢出门，社会功能严重受损。


余光恐怖症 余光强迫症主要类型 对某些物体的余光恐怖在某个情境中，只要余光注意到某个物体，比如他人的包包，目光就像中邪了似的，无法移开。因为担心他人会误会自己的行为，把自己当成小偷，所以内心会很紧张焦虑。也就十分希望能够控制好自己的目光，不要如此去做。只是事与愿违，越是渴望如此，目光越是不听自己的指挥。以至于有时候干脆闭上眼睛，以免发生令人尴尬的事情。阅读时的余光恐怖在看书学习的时候，余光往往被周围的物体吸引，比如一支笔，另外的一本书，想把目光拉回来，却难以做到，使得学习效率相当的低。而且自己又无法容忍这种状态，渴望能够战胜余光，渴望学习效率恢复到过去的情形。但是因为实现不了，内心很痛苦。也因为学习受到影响而更加的焦虑，不安，失落。余光恐怖，随着其发展的严重，在某些个体身上，会出现越来越多的症状，也就是症状的泛化。本来只是对异性的生殖器等部位敏感，会泛化到对所有人的敏感，既敏感他人的生殖器等部位，也敏感他人的目光。仅仅只是对人余恐，也可能会泛化到对他人的敏感，对周围物体的敏感。比如一些朋友曾诉说，他们一边与我语音交流，一边余光就会注视到电脑旁边的物体，而且大脑会感觉紧张难受。


淋巴结肿 描述 淋巴结肿，又称淋巴结肿大。淋巴结是人体重要的免疫器官，正常人约有500-600个淋巴结，淋巴结按其位置可分为：浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结，深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～２个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大，每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。


淋巴结肿 病因 （一）感染1急性感染细菌病毒立克次体等引起如急性蜂窝织炎上呼吸道感染传染性单核细胞增多症恙虫病等2慢性感染细菌真菌蠕虫衣原体螺丝菌病丝虫病性病性淋巴结肉芽肿梅毒艾滋病等（二）肿瘤1恶性淋巴瘤Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤2白血病　急性淋巴细胞性白血病急性非淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞性白血病慢性粒细胞性白血病浆细胞白血病等3浆细胞肿瘤　多发性骨髓瘤原发性巨球蛋白血症4恶习性组织细胞病5肿瘤转移　胃癌肝癌乳腺癌鼻咽癌等（三）反应性增生1坏死性增生性淋巴结病2血清病及血清病样反应3变应性亚败血症4系统性红斑狼疮风湿病等（四）组织细胞拉生及代谢异常1郎格罕（Langerhan）组织细胞增生症（组织细胞增生症Ｘ）：包括勒－雪（Ｌetterer-Sive）(Hand-Schüller-Christian)病及骨嗜酸性肉芽肿2脂质沉积病：包括鞘磷脂病又称尼曼-？


淋巴结肿 病因 克（Niemann-Pick）病葡萄糖脑苷脂病又称高雪（Gautier）病3结节病机理（一）淋巴结的主要功能淋巴结是机体的主要免疫器官其主要有如下三种功能1滤过与吞噬功能收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦再呈放谢状穿过皮质于淋巴结深部形成管腔扩大迂回并反复分支吻合的腔隙即淋巴结窦然后汇集成中央窦经输出管出淋巴结随淋巴液流经淋巴结的各种病原微生物毒素细胞残屑等可在淋巴窦内过滤凝集和吞噬而被清除2免疫功能在淋巴结输出液中的抗体及淋巴细胞比输入液中的多这是由于当机体受抗原刺激时淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增殖经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集产生大量抗体皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T淋巴细胞经淋巴管输出发挥细胞免疫作用3造血功能在某些情总值下如骨髓纤维化时脾脏及淋巴结都是髓外造血结构可产生红细胞粒细胞血小板因此甚至可以说脾脏是人体最大的淋巴结（二）淋巴结肿大的发生机理1炎症性肿大细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体原虫蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛急性淋巴结炎通常继发于相应引流区域的感染有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小2肿瘤性肿大无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤（如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等）还是淋马结外转移来的肿瘤（如乳腺癌转移至腋下淋巴结胃癌转移至左锁骨上淋巴结等）都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖占据和破坏了淋巴结正常组织结构同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润从而导致淋巴结肿大癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋马窦及髓窦然后逐渐波及整个淋巴结并可穿破被膜侵袭周围组织因此癌性淋巴结常硬如石且相对固定3反应性增生肿大包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种多由生物因素（细菌病毒等）化学因素（药物环境毒素代谢毒性产物等）及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞单核巨噬细胞反应性大量增生表现为淋巴滤泡增大滤泡旁淋巴细胞增生有时可表现为坏死增生从而导师致淋巴结肿大4组织细胞性增生肿大淋巴结内有大量组织细胞增生呈片状灶性或弥温性分布同时可有肉芽肿形成如Langerhan组织细胞增生症此外淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞Gautier细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大如Niemann-Pickz病Gautier病等


淋巴结肿 诊断 一病史了解与淋巴结肿大有关的详细情况如发生部位发展范围发展速度自学症状伴随症等一个区域淋巴结肿大称局限淋巴结肿大多见于非特异性淋巴结炎淋巴结结核及恶性肿瘤转移应按淋巴引流区域寻找原发病社两个区域以上淋巴结肿大要考虑为全身性淋巴结肿大多见于急慢性淋巴结炎传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞增多症白血病淋巴瘤钩端螺旋体病恙虫病布鲁菌病血清病结缔组织病等全身性淋巴结肿大初期可只表现为一个区域的淋巴结肿大以后其他区域淋巴结才相继肿大对于病史短的要注意继续观察有时全身性淋巴结肿大只表现为一个区域淋巴结肿大明显而患者多忽视了其他肿大不明显的部位因此要结合详细有体格检查确实部位及范围以发现“淋巴结肿大”为主要症状来就诊者有些是因为疼痛而发现肿大有些是无疼痛而偶然发现的伴疼痛的淋巴结肿大多为急性炎症引起常有局部红肿热等炎症表现如非特异性淋巴结炎而无痛性淋巴结肿大常见于恶性肿瘤转移淋巴瘤等淋巴结肿大病史较长者往往提示为慢性炎病症病如结核菌等感染以及其他慢性疾病如慢性型Gaucher病等局部淋巴结进行性肿大应注意肿瘤转移及淋巴瘤应按淋巴结引流区域寻找原发灶伴随症状可以对淋巴结肿大的病因提供重要线索淋巴对肿大伴有相应引流区域感染灶者如右股淋巴结肿大伴右脚气感染颌下颏下淋巴结肿大伴扁桃体炎牙龈炎腋窝淋巴结肿大伴乳腺炎耳后淋巴结肿大伴头皮感染者可诊为非特异性淋巴结炎淋巴结肿大伴皮肤瘙痒者应考虑变态反应或霍奇金病局部淋巴结肿大伴低热盗汗消瘦者提示为淋巴结结核恶性淋巴瘤或其他恶性肿瘤等淋巴结肿大伴周期性发热者多见于恶性淋巴瘤全身性淋巴结肿大伴有发热出血贫血者主要见于各种白血病恶性组织细胞病晚期淋巴瘤等偶可见于系统性红斑狼疮饮酒后约20分钟左右出现病变部位的疼痛（酒精疼痛）见于部分霍奇金病患者二体格检查检查时要按一定顺序进行才致发生遗漏依次为耳前耳后乳突区枕骨下区颌下颏下淋巴结颈淋巴结群锁骨上窝腋窝滑车上腹股沟及胭窝等处淋巴结触诊时应注意肿大淋巴结的部位数目大小质地表面压痛活动度有无粘连局部皮肤有无红肿破溃瘢痕等急性非特异性淋巴结炎时肿大的淋巴结常有明显触痛局部有红肿热等急性炎症表现慢性感染时一般肿大的淋巴结疼痛轻微质地中等可互相粘连淋巴结结核时若组织发生干酪坏死则可触到波动恶性淋巴瘤之淋巴结常明显肿大质地硬如软骨淋巴结转移癌则质地围有橡皮样感与周围组织粘连不易推动检体发现淋巴结肿大时要结合其他阳性体征对病因进行综合分析颈部及颌下淋巴结肿大伴咽部充血扁桃体肿大者应考虑为急性扁桃体炎淋巴结肿大伴黄疸应考虑黄疸疽型肝炎恶性组织细胞病钩端螺旋体病等淋巴结肿大伴皮疹者多见于某些传染病或变态反应性疾病全身淋巴结肿大伴发热者见于传染性单核细胞增多症白血病淋巴瘤等深部淋巴结肿大不易触及常因其肿大压迫邻近器官出现相应表现而就诊如纵隔淋巴结肿大可压迫上腔静脉引起上腔静脉区域血液回流受阻表现为头面及上肢水肿颈静脉怒张等上腔静脉压迫征群；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水压迫太阳神经丛可引起严重而顽固的腰背疼痛于前倾坐位疼痛减轻平卧位则疼痛加重；脊椎旁淋巴结肿大压迫脊髓可致截瘫；肺病所致纵隔淋巴结肿大压迫喉返神经可导致声音嘶哑压迫食管可致吞咽困难等三实验室检查1血象外周血白细胞总数及分类对淋巴结肿大的原因判断有一定参考价值淋巴结肿大伴白细胞总数及中性粒细胞增多常见于细菌感染但有些革兰阴性杆菌感染者白细胞总数亦可不高但中性粒细胞常增多淋巴结肿大伴白细胞总数正常或减少而淋巴细胞增多者常考虑病毒感染但由EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症患者第二周时白细胞常有升高且在三周内常可发现异常淋巴细胞（1O％-20％或更多）嗜酸性粒细胞增多提示寄生虫感染或嗜酸性粒细胞肉芽肿淋巴结肿大伴有外周血幼稚细胞者多为白血病或癌肿恶性组织细胞病（恶组）时除发热肝脾淋巴结肿大外常表现为全血细胞减少2骨髓检查骨髓涂片细胞形态学检查对白血病浆细胞瘤恶性组织细胞病高雪病尼曼一匹克的诊断有决定性意义必要时应做骨髓病理学检查对于转移性癌肿虽难以识别原发部位但对识别转移性癌细胞有决定性意义3血清学检查疑为传染性单核细胞增多症时可做嗜异性凝集试验效价在1：80以上有临床价值＞1：200可诊断为传染性单核细胞增多症对疑有钩端螺旋体病者可做凝集溶解试验超过1：400效价为阳性对疑有性传播疾病者可做HlV抗体梅毒血清学检查对疑有SLE等自身免疫性疾病引起反应性淋巴结肿大时应做相应血清学检查4淋巴结穿刺针吸涂片检查淋巴结肿大较明显且位置表浅者可用较粗注射针头进行淋巴结穿刺用较大负压抽吸少量内容物涂片检查此法简便易行5淋巴结病理学检查淋巴结肿大较明显且病因不明者若无手术禁忌一般需常规做淋巴结活体组织病理学检查同时可做淋巴结印片对其病变细胞做形态学检查比病理切片所见更清晰四器械检查1淋巴管造影深部淋巴结如盆腔腹膜后腹主动脉旁淋巴结不易触及淋巴管造影是了解其是否肿大的一种特殊检查方法在淋巴管炎时常显示淋巴结增多增大边缘光滑恶性淋巴瘤时则表现为增大的淋巴结内部结构被破坏呈泡沫状淋巴结转移癌的淋巴结边缘不规则呈虫蚀状常有内部结构充盈缺损或淋巴管阻塞2放射性核素扫描注射到皮下或组织间隙内的放射性胶体物质被吞噬细胞吞噬后进人毛细淋巴管引流至相应淋巴结可用Y照相机或扫描机获得淋巴结和淋巴通道的影像如注射至足12趾间一定时间后可使腹股沟骼外骼总腹主动脉旁淋巴结等显像对于判断深部淋巴结肿大及明确肿大性质有重要价值如一处或多处淋巴结影像明显增大放射性增高多为淋巴瘤瘤体如一处或多处淋巴结影像缺失或放射性明显减低或明显延迟常提示淋巴结内有转移瘤存在3其他X线检查CT检查B型超声纤维内镜等检查可协助明确原发病灶的部位及性质


淋巴结肿 鉴别诊断 一感染性淋巴结肿大（一）非特异性淋巴结炎由局部组织的急慢性感染引起的相应引流区域的淋巴结肿大称非特异性淋巴结炎一般急性炎症时肿大的淋巴结有疼痛及压痛表面光滑呈严格的局限性有时可见淋巴管炎所致的“红线”自原发病灶走向局部肿大的淋巴结局部皮肤可有红肿热痛的炎症表现往往伴有发热及白细胞增高经治疗后淋巴结常可缩小慢性非特异性淋巴结炎常为相应区域的慢性炎症的结果肿大的淋巴结硬度中等常无局部红肿热痛的急性炎症表现急性非特异性淋巴结炎的特点是局部感染和相应区域的淋巴结肿大并存如面部五官或头颅的急性感染常引起颈部颌下耳后枕后等处的淋巴结肿大；躯干上部乳腺胸壁的急性感染引起腋窝淋巴结肿大；下肢及会阴部感染引起腹股沟淋巴结肿大慢性非特异性淋巴结炎最常见的部位是颌下淋巴结多见于过去有鼻咽喉或口腔感染者其次是腹股沟淋巴结由下肢及生殖器官的慢性炎症所致（二）特异性感染性淋巴结肿大1淋巴结结核分为原发性和继发性两种无其他原发结核病灶可寻者为原发性淋巴结结核在胸肺腹或生殖器等病灶之后出现者为继发性淋巴结结核淋巴结结核最好发部位是颈淋巴结群结核杆菌大多经扁桃体龋齿侵入形成原发性淋巴结结核少数继发于肺或支气管结核颈部一侧或双侧多个淋巴结肿大大小不等初期肿硬无痛进一步发展淋巴结与皮肤及淋巴结之间相互粘连融合成团形成不易移动的团块晚期干酪样坏死液化形成寒性脓肿进而破溃慢性溃疡瘦管形成愈合后留有瘢痕较严重病例可有全身结核毒性症状如低热盗汗消瘦等2丝虫性淋巴管炎和淋巴结炎斑氏丝虫和马来丝虫感染可引起慢性淋巴管炎和淋巴结炎临床症状根据病变部位而异最常见于腹股沟淋巴结若并发下肢淋巴管回流受阻可引起下肢橡皮肿诊断依靠居住流行区局部症状嗜酸性粒细胞增多夜间检查外周血找到微丝蚴3性病性淋巴结肿大（1）软下疳：乃杜克（Ducrey）嗜血杆菌（软性下疳链杆菌）引起的生殖器疼痛性溃疡表面覆盖绿色坏死渗出物一侧或双侧腹股沟淋巴结肿大明显疼痛及压痛易化脓破溃溃疡基底脓涂片或发炎淋巴结穿刺脓液涂片中可找到大量软性下疳链杆菌（2）性病性淋巴肉芽肿：由沙眼衣原体L1L2和L3血清型所致主要病变在淋巴组织起初在外生殖器肛门直肠等处可出现无痛小丘疹或溃疡数日后即愈此后腹股沟淋巴结肿大疼痛破溃可出现多发瘘管女性的淋巴结病变多在直肠周围后期淋巴结纤维化鉴别主要赖于病史病理及病原学检查（3）腹股沟肉芽肿：是肉芽肿杜诺凡（Dono-vania）杆菌引起的生殖器及附近部位的无痛性肉芽肿性溃疡鉴别主要靠组织涂片找到（Dono-vania）小体（4）梅毒性淋巴结肿大：感染梅毒3周左右在外生殖器出现硬性下疳之后1周左右常出现对称性腹股沟淋巴结肿大质硬不红不痛不融合不粘连诊断主要靠病史下疮史皮疹及血清学检查等（5）艾滋病（AlDS）性淋巴结肿大：易出现致命性条件感染如卡氏肺梅子虫肺炎病程中可并发肿瘤如Kaposi肉瘤有些人发展为慢性淋巴结综合征表现为全身淋巴结肿大以腹股沟淋巴结肿大最为明显诊断主要靠病史及血清学检查4蛇毒性淋巴结炎被毒蛇咬伤除出现局部症状外往往还引起相应部位的淋巴管及淋巴结发炎诊断主要靠病史（三）全身性感染引起的淋巴结肿大很多全身感染性疾病都可致淋巴结肿大范围一般较广疼痛或压痛可不明显常伴有发热肝脾肿大等常见的有如下几种1传染性单核细胞增多症由EB病毒引起多见于青少年病程呈自限性一般1～2周主要表现为不规则发热咽峡炎淋巴结肝脾肿大血中淋巴细胞增多并有异常淋巴细胞出现血清嗜异性凝集试验阳性2风疹风疹病毒引起的常见呼吸道传染病多见于小儿淋巴结肿大与皮疹同时出现具有诊断意义发热1～２后皮疹迅速布满躯干及四肢手掌及足底常无疹淋巴结肿大最常见于耳后枕骨下颈后部为其特征皮疹一般持续3d后消退肿大的淋巴结常需数周后才能完全恢复3麻疹多见于小儿起初有发热及上呼道卡他症状麻疹部膜斑（Koplikspots）为本病早期特征发热3～５d出疹手心足底亦有疹出疹时全身淋巴结肝牌可肿大4猫抓病主要通过猫的抓咬所致的急性传染病以往认为是一种病毒目前更倾向于为一种细小多形性革兰阴性杆菌所致被抓处皮肤可见疱疹脓瘤结痂或小溃疡形成可有数周的微热抓伤后1－2周相应引流区域淋巴结肿大有压痛有的淋巴结可化脓特异性抗原皮内试验阳性脓液细菌培养阴性饱和银染色找到多形性革兰阴性小杆菌5恙虫病为恙虫病立克次体感染传播媒介恙螨幼虫叮咬处出现丘疹成水疮后破裂中央坏死结褐色痂称焦痴焦痂附近淋巴结肿大压痛不化脓全身浅表淋巴结轻度肿大皮疹常于第5～7d出现斑疹或斑丘疹胸背腹部较多部分病例可有肝脾肿大自然病程3周左右外斐反应Oxk株阳性可确诊6布氏杆菌病有长期发热多呈弛张热部分呈波浪型最具特殊性多个关节酸痛睾丸炎出汗多有病牛羊接触史血清凝集试验有助于诊断7腺鼠疫淋巴结肿大为流行时最先出现的病变腹股沟淋巴结最先累及依次为腋下颈部淋巴结常有较重的全身症状淋巴结肿痛可软化化脓破溃脓液中找到鼠疫杆菌可确诊8猩红热淋巴结肿大多在颈部及颌下全身皮肤呈猩红色斑疹并在消退后脱屑有草莓舌咽峡炎咽拭培养常有乙型A组链球菌生长9钩端螺旋体病常有脚肠肌疼痛及压痛咯血黄疽局部淋巴结肿大占20％全身淋巴结肿大15％最常见为腹股沟淋巴结其次为腋窝淋巴结钩端螺旋体凝集溶解试验超过1:400效价为阳性有较高特异性和灵敏性10鼠咬热由鼠类咬伤所至的急性传染病病原为小螺菌所至者出现高热局部硬结性溃疡局部淋巴结肿大有压痛皮疹等11弓形虫病又称弓形体病为人兽共患疾病弓形虫为孢子纲球虫目原虫其终宿主为猫及猫科动物鸟类哺乳类动物及人为中间宿主人的感染与吞食未煮熟的肉类或饮用污染卵囊的水有关病情轻重不一局限性者以淋巴结炎为最多见常累及颈及腋下淋巴结大小不一无压痛常伴低热等全身症状确诊有赖于病原及免疫学检查12兔热病是土拉杆菌所致的急性传染病主要表现发热皮肤溃疡局部淋巴结肿一大呼吸道症状眼结膜充血等有野兔接触史或昆虫叮咬史确诊有待于细菌分离和阳性免疫反应13黑热病患者有高热肝脾淋巴结肿大贫血白细胞减少骨髓中可找到利什曼小体二肿瘤性肿大1白血病白血病常有淋巴结肿大但其肿大的程度对各型白血病并无鉴别意义一般说来急性或慢性淋巴细胞性白血病时淋巴结肿大较明显急性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞性白血病也可有淋巴结肿大但其部位数目均不如淋巴细胞白血病那样广泛和明显根据血和骨髓中细胞类型及原始细胞的特征和细胞化学染色等可资鉴别慢性粒细胞性白血病以巨脾和白细胞总数明显升高为特征外周血中大多为幼稚和成熟中性粒细胞可与慢性淋巴细胞性白血病鉴别后者淋巴结可肿大并粘连成团块此时质硬但无压痛肝脾肿大也常很明显血象及骨髓象检查可资鉴别2恶性淋巴瘤分为Hodgkin病及非Hodgkin淋巴瘤两类二者均以慢性进行性无痛性淋巴结肿大为特征于颈部锁骨上窝或腋下者易早期发现；于胸部腹部者在未出现压迫症状之前不易早期发现肿大的淋巴结早期较软能活动无压痛增大迅速时则质较硬可有轻压痛有时肿大的淋巴结可暂时自行缩小易误诊为淋巴结炎晚期除广泛的淋巴结肿大外还有肝硬肿大及全身毒性症状诊断主要靠淋巴结针吸活检或淋巴结活检表现为正常淋巴结构被破坏Hodgkin病表现为细胞多形性及特征性Reed－sternberg（R-S）细胞（镜影细胞）；非Hodgkin淋巴瘤表现为单一形态的瘤细胞或淋巴组织细胞无R-S细胞疾病晚期淋巴瘤可侵犯骨髓此时和淋巴细胞性白血病很难鉴别3浆细胞瘤（1）多发性骨髓瘤：为浆细胞异常增殖的恶性肿瘤多见于40岁以上中老年临床主要表现为骨痛病理性骨折贫顺免疫球蛋白异常诊断主要为三个方面：①骨骼有溶骨性损害；②骨髓中异常浆细胞（骨髓瘤细胞）浸润大于10％；③血或尿中出现大量M蛋白多发性骨髓瘤常有髓外浸润而引起淋巴结肿大骨髓瘤晚期可在血中大量出现骨髓瘤细胞常＞20%绝对值＞2.0×109/L称为浆细胞白血病（2）原发性巨球蛋白血症：为分泌大量IgM的浆细胞样淋巴细胞恶性增生性疾病发病年龄多在50岁以上临床表现为贫血出血肝脾淋巴结肿大及由于血黏度增高引起的神经症状视力障碍雷诺现象血管栓塞症状等血清电泳出现M成分免疫电泳证实为单克隆IgG骨髓中有典型的浆细胞样淋巴细胞浸润可以确诊（3）重链病：为一类浆细胞或异常淋巴细胞恶性增生并产生大量单克隆重链和重链片段的疾病发病多在40岁以上临床表现各异但多有淋巴结肿大持续蛋白尿无骨骼损害征诊断主要靠血清免疫电泳及有关物理化学特性而定4组织细胞增多症（1）恶性组织细胞病（恶组）：常表现为高热贫血出血淋巴结肝脾肿大全血细胞减少全身衰竭诊断主要靠反复骨髓涂片及淋巴结活检寻找形态各异的异常组织细胞和多核巨噬细胞该病应与反应性组织细胞增多相鉴别后者为数量增多而形态正常的组织细胞（2）组织细胞增生症X：又称朗格罕（Lange-rhan）组织细胞增多症为一组少见的病因不明的病理上主要以分化较好的组织细胞增生为特征的疾病病变累及肝脾淋巴结肺骨髓皮肤等又根据细胞分化程度分为三型：①勒一雪（Letterer－Siwe病）多于1岁以内发病高热红色斑丘疹呼吸道症状肝脾淋巴结肿大为主要表现；②韩一雪一柯（Hand－Schuller-Christian）病多见于儿童及青年颅骨缺损突眼和尿崩症为三大特征；③骨嗜酸性肉芽肿多见于儿童以长骨和扁平骨溶骨性破坏为主要表现本症诊断及分型要根据临床放射及病理检查综合考虑有条件证实组织细胞为朗格罕细胞则诊断更为确切三变态反应性淋巴结肿大1反应性淋巴结炎某些药物或生物制品可引起机体发热皮疹淋巴结肿大等由普通化学药物引起者称药物热如胼屈嗪甲基多巴异烟肼苯妥英钠等各种疫苗等生物制品引起者称血清病2成人Sail病成人患少年型类风湿性关节炎主要表现为寒战高热淋巴结肝脾可轻度肿大并有一过性红色斑丘疹而肌肉及关节痛并不明显少数可并发多发性浆膜炎（心包炎胸膜炎等）白细胞增多中性粒细胞为主血沉快但找不到明显感染灶查血中类风湿因子抗核抗体狼疮细胞等均阴性抗生素治疗无效大量水杨酸治疗或并用肾上腺皮质激素治疗有较好效果除个别患者数年后可发生关节畸形外其余多数预后良好但可复发3变应性亚败血症又称做Wissler-Fanconi综合征多见于儿童主要表现为长期反复发热反复发作的一过性多形性皮疹及关节症状淋巴结肝脾肿大白细胞增高血沉快临床上类似败血症但血骨髓培养阴性抗生素治疗无效而皮质激素有效诊断本病须排除败血症风湿热及类风湿性关节炎本症与成人Still病的区别在于本病多见于儿童关节症状轻很少引起关节畸形4急性坏死增生性淋巴结病青少年多见主要表现为高热颈腋下肺门等处淋巴结肿大浅表淋巴结有压痛一过性白细胞减少抗生素治疗无效皮质激素治疗有效病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死周围有反应性组织细胞增生无中性粒细胞浸润预后良好5系统性红斑狼疮（SLE）多见于中青年女性有长期不规则发热典型皮疹关节症状多器官损害症状白细胞降低免疫学异常等部分病例伴局部或全身淋巴结肿大四其他淋巴结肿大1结节病为病因不明的多系统肉芽肿性疾病淋巴结肿大可达核桃大小质硬不粘连肿大的淋巴结可在颈部滑车上腋窝并易侵犯深部淋巴结x线可显示结节样肺泡炎肺门及纵隔淋巴结肿大皮肤Kveim试验阳性结核菌素皮试阴性此点可与肺门淋巴结结核及淋巴瘤鉴别淋巴结活检示上皮样细胞肉芽肿但无干酪样变2脂肪沉积病常见的有Niemann－Pick病Gaucher病多发于婴儿及儿童两种病临床很相似均有原因不明的肝脾淋巴结肿大骨损害神经系统症状全血细胞减少诊断及鉴别主要靠骨髓及脾穿刺物中找到特殊的泡沫细胞（Niemann－pick细胞）和葱皮样细胞（Gau－cher细胞）后者亦可在慢性粒细胞性白血病hodgkin病及多发性骨髓瘤的骨髓片中找到但其均不缺乏葡萄糖脑苷脂酶此点可资鉴别。


淋巴结肿 预防 1养成良好的生活习惯；2保持良好的心态稳定的情绪拥有健康的饮食习惯平时多吃水果蔬菜等提高自我免疫力；3必须在重油烟处工作的人尽量保护好自己比如戴上口罩定时出去呼吸一些新鲜空气每年起码做一次检查等；4远离烟雾酒精药物辐射农药噪音挥发性有害气体有毒有害重金属等。相关疾病 急性淋巴结炎,急性淋巴管炎,大肠恶性淋巴瘤,颈部淋巴结结核,淋巴水肿,外科淋巴管瘤,绿色瘤,坏死性龈口炎,颌下间隙感染,颏下间隙感染。


头皮糠疹 描述 头皮屑在医学上称为头皮糠疹，是一种由马拉色菌（真菌中的一种）引起的皮肤病。马拉色菌在头皮上的大量繁殖引起头皮角质层的过度增生，从而促使角质层细胞以白色或灰色鳞屑的形式异常脱落，这种脱落的鳞屑即为头皮屑。头屑产生的原因通常分为生理性和病理性。头皮屑 分类通常根据头皮屑的多少，在临床上分成不同的疾病。1.头皮是正常的，仅仅有头屑，梳头的时候，掉头屑，这种情况我们称它是头皮的单纯糠疹。2.如果头皮屑非常多，而且皮层很厚，上面有红斑，头发可以成束，而且身体的其他部位也有皮疹，那么我们诊断就可能是银屑病。3.如果说头皮上的鳞屑是油腻性的，头发油腻、干枯，头皮上也有些红斑，那么这个就可能是脂溢性皮炎。头皮屑头皮的鳞屑非常厚，鳞屑呈干燥的粉末状，这种情况多半是头皮石棉状糠疹。有一种头癣也可以引起头屑的增多，主要是白癣，同时会伴有脱发，真菌学检查阳性，诊断比较容易。这些都是临床上比较常见的头屑种类。


头皮糠疹 危害 简述头皮是人类美容的第一要素，也是健康的重要标准。拥有一头飘逸的秀发是每位爱美人士所向往的，然而，可恶的脱发带走聊往日的青春光华，也给人带来无穷的烦恼。人的头皮屑使青春的美丽潇洒大打折扣。头皮屑和脱发带给人们的困扰不仅在外表，更在于内心和精神的折磨。头皮屑不经意间回眸一顾。却发现满头﹑满肩头皮屑，或年纪轻轻就秃顶实在是对容貌的极大损害，更是对自信心的极大打击，还影响到职业的选择﹑婚姻甚至前程。当今社会竞争激烈，远离头皮屑，远离脱发是在竞争中取胜的一个因素。头皮屑在头皮表层、头发附着并且大量脱落，这种看似很小的问题常常困扰着人们的工作、生活及社交等各个方面。头皮屑出现时，常常伴有头皮炎症和头皮瘙痒等症状；如果不采取恰当的方法针对性的治疗，该病可能会周期性、复发性或持续性的发生，严重时可导致头皮毛囊损伤，形成永久性脱发。


头皮糠疹 区别 简述自然脱屑是头皮正常生理代谢的产物，每个人都会发生，一般以小于0.02mm的细小颗粒脱落，因此人眼是观察不到，也不会影响人们的正常生活和工作。头皮屑头皮屑是头皮异常病变时才会出现的白色或灰色鳞屑，由真菌感染引起，属于皮肤疾病范畴。这种鳞屑颗粒较大，附着在头皮表层或头发上，梳头或搔抓时极易脱落到肩部衣服上。


头皮糠疹 产生原因 定义生理性头屑是我们皮肤、头皮、表皮细胞不停地新陈代谢产生的，头皮光滑，通常看不到明显的脱屑。针对头皮屑的护理病理性脱屑则是头皮上皮细胞过度增生，引起的临床上一系列的疾病。在临床上，我们根据头屑的多少，以及皮损的形态，来分不同的病。主要原因1、脂溢性皮炎：脂溢性皮炎是引发头皮屑最主要的原因。常常出现在成年人群中，表现为头皮上有较厚的油性分泌物或者头发干燥。2、头癣：一般较厚而且较紧的附着在头皮上，表面覆盖银白色鳞屑，常程斑状分布。3、干癣：有头皮和头发的微菌感染引起，表现为头屑和头发的破坏。严重时可伴有炎症反应。一般常见于儿童，多由于卫生习惯不良导致。4、异位性皮炎：表现为头皮弥漫性干屑。常见于儿童，一般同时全身皮肤干燥或湿疹。其它导致马拉色菌致病的原因：1.洗发精没洗净。2.使用脱脂力过强的不良洗发精。3.头皮上的皮脂过多。4.饮食不当、饮酒、及刺激性食物。5.自律神经容易紧张。6.睡眠不足、疲劳。7.胃肠障碍，营养不均衡，缺乏维他命A、B6、B2。8.使用不良美发用品。9.内分泌不正常因素。10.季节转换。


头皮糠疹 治疗 治疗头皮屑的药物主要有以下三种类型：抗真菌药物目前临床上用于治疗头皮屑的抗真菌药物有酮康唑、氯咪巴唑、二硫化硒等，其中酮康唑在治疗头皮屑方面效果最好。酮康唑在低浓度时能抑制真菌麦角甾醇的合成，起到抑制马拉色菌繁殖的作用；高浓度时则直接破坏真菌细胞膜，表现出极强的杀菌效果。酮康唑对头皮蛋白有较高的亲和力，能在头皮表层快速形成保护膜，从而持续发挥作用。另外，酮康唑不存在透皮吸收，具有很高的安全性。角质层剥脱剂角质层剥脱剂能有效去除一定比例的角质层细胞，一定程度上缓解临床症状，这类产品包括煤焦油、硫磺和水杨酸；这类产品长久应用会破坏表皮结构，扰乱表皮自身平衡，而且影响发质。头皮屑细胞生长抑制剂细胞生长抑制剂主要降低角质层细胞更替速度，随着角质层循环周期长度的恢复，角化和脱屑的过程有所改善，但是很多临床实验表明这类药物不能很好的控制头屑的临床症状；而且其主要成分刺激性强，使用后发质感觉粗涩，还可能导致一些美容问题，特别是一些敏感性皮肤，而且存在异味等。


头皮糠疹 预防 概述由于头皮屑是由真菌（马拉色菌）感染引起的，因此，调整生活规律、避免吃煎炸、油腻、辛辣等食品等可起到调节、保护头皮自身平衡、抑制马拉色菌过度繁殖，从而减少头皮屑发生的几率。另外，真菌都具有一定的传染性，因此做好个人和家庭成员之间的起居卫生，分开使用毛巾、枕巾、梳子等生活用品，都可以在一定程度上减少马拉色菌在人际之间的传播，起到预防头皮屑发生的作用。蔬菜粥适用“血虚风燥型”材料：菠菜50克、大米50克做法：将菠菜洗净，煮去涩味，切段备用。再将白米淘净，放入锅内，加上适量的水熬至米熟汤稠，再将菠菜放入粥内，继续熬至粥成。空腹时服用，每日一次。绿豆薏米汤适合“湿热内蕴型”材料：薏米200克、绿豆50克做法：将薏米泡软、煮熟，再加上绿豆煮熟。猴头菇去屑按摩推荐理由：猴头菇是一种高蛋白、低脂肪，富含矿物质和维生素的优良保健食品，营养价值很高。它还含有人体所必需的多种氨基酸，经常食用对身体健康大有益处。猴头菇也是出色的美发食品，对头发的生长有很好的促进作用。鲤鱼推荐理由：鲤鱼的肉质十分新鲜细嫩，不仅吃着可口，而且容易被消化和吸收，是难得的美味又营养的优质食材。食用鲤鱼有开胃健脾、利水消肿、安胎、通乳等功效。


头皮糠疹 预防 鲤鱼还具有滋补功能，对保持头发黑亮有一定作用。黑芝麻去屑发梳推荐理由：黑芝麻富含油酸、棕榈酸、维生素E、叶酸、蛋白质、钙等多种营养物质，特别是油脂的含量较高，能有效地润泽肌肤、滋养头发，对改善头发干燥、易断等不良状况有显著作用。雨花汤团原料：黑芝麻、汤圆粉、可可粉。调料：糖。做法：1、黑芝麻炒熟，磨成粉，加适量水和白糖制成汤圆馅，待用。2、汤圆粉加水和少许可可粉和好，包入黑芝麻馅，做成汤圆。3、将汤圆下锅煮熟，即成。琥珀核桃仁原料：核桃仁、芝麻。调料：白糖、色拉油。做法：1、把核桃仁下入7成热的油锅炸成金黄色，捞起待用；2、炒锅内放适量白糖和水，小火熬开，倒入核桃仁，搅拌数下。把火关闭后，继续翻炒核桃仁直至冷却，撒上芝麻，即可。海参推荐理由：海参因为富含多种营养成分，自古就是美味佳肴和养颜佳品。它还含有珍贵的抗衰老物质，有养血润肤、滋阴补肾等良好功效。海参中碘的含量很高，可以使头发更乌黑、更润泽。鲍汁海参原料：海参、西兰花、香菇。调料：盐、鸡精、鲍鱼汁、高汤。做法：1、海参发开，和西兰花、香菇一起用沸水焯一下；2、砂锅内放入适量鲍鱼汁和高汤，用盐、鸡精调味，熬成浓汁，下入全部原料，小火煨30分钟左右，即成


阿米巴结肠炎 描述 阿米巴结肠炎由溶组织阿米巴原虫寄生于人体结肠内引起。病人可有腹痛腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-临床表现 临床表现（1)急性阿米巴痢疾或肠炎主要症状为腹痛、腹泻、血性粘液便等结肠炎的表现，伴38℃多的发热。大便次数多在每日10次以下。盲肠和升结肠为最主要受侵犯部位。直肠和乙状结肠其次，故腹部压痛往往右侧较左侧更为明显。轻症者大便中有粘液，但无明显血性改变。(2).急性暴发型结肠粘膜大片坏死，又继发细菌感染，引起明显严重的毒血症症状，患者高热，腹痛、腹泻，大便十余次或更多，血水样便。可伴有恶心、呕吐。肠出血及肠穿孔的危险性高。所幸近年来巳很少见。(3)慢性阿米巴结肠炎多表现为慢性肠炎。腹痛、腹泻虽不严重，但迁延不愈，或时好时坏。症状明显时每日3～5次稀便，可有粘液，粪检可找到阿米巴滋养体。无明显腹泻时粪便中可找到阿米巴包囊。在明显的急性发作时，可排出痢疾样大便。二、实验室及其他检查1．急性患者血中白细胞可轻度增高，慢性者正常，暴发型者可明显增多达20×l09/L左右。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-症状体征 1.无症状型主要指那些阿米巴包囊携带者，多因普查发现，这些人由于症状轻微，常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。2.阿米巴肠炎和普通肠炎类似，病人可有腹痛腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。3.阿米巴痢疾和细菌性痢疾相似，但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右，腹痛，腹泻，一天数次到10余次。大便呈血性黏液便，或粪便与血分开，有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样，奇臭。(1).肠穿孔造成腹膜炎曾氏报告254例阿米巴痢疾病人，手术及尸解证明有肠穿孔者19例，为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%)，发生率虽不很高，但预后差。(2).阿米巴性阑尾炎Clark报告186例阿米巴病人的尸解中，40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区，许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-症状体征 (3).肠狭窄慢性阿米巴结肠炎病人，肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成，导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。(4).阿米巴瘤Adams报告的3013例病人中，15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。(5).非特异性溃疡性结肠炎阿米巴原虫已被彻底消灭，转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中，有21例(0.7%)。此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-诊断检查 诊断：在病人的新鲜粪便中，特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫，一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体，即可确诊。一次未找到，应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温，否则阿米巴滋养体不活动，不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断，特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡，溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等，可在病变处取活体组织送病理检查，进一步确定其性质。实验室检查：粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快，是诊断阿米巴病的关键性实验，大约有90%的患者血清，可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。WHO专门委员会建议，镜下检获含四核的包囊，应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体，应高度怀疑为溶组织内阿米巴；血清学检查高滴度阳性，应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-诊断检查 其他辅助检查：1.结肠镜检查对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均未获阳性结果，而临床高度怀疑的病例，可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中，直肠和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡，表面覆有黄色脓液，边缘略突出，稍充血，溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检，发现滋养体机会较多。2.X线钡剂灌肠检查病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性，但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-鉴别诊断 阿米巴结肠炎应与急、慢性肠炎，急、慢性菌痢，非特异性溃疡性结肠炎，结肠癌等相鉴别。最主要的是粪便检查和乙状结肠镜检查。还应与其他寄生虫引起的肠炎表现相鉴别。如血吸虫病人，可有腹痛腹泻的症状，乙状镜检查可看到肠黏膜上散在有黄色小颗粒，取活组织可查到血吸虫卵。兰氏贾第鞭毛虫寄生在小肠中，可引起腹痛腹泻症状，大便中可找到该虫的包囊和滋养体，如做十二指肠引流，检查引流液则阳性率更高。怎样鉴别溃疡性结肠炎与阿米巴肠炎？阿米巴性结肠炎是由溶组织阿米巴引起，典型病例与溃疡性结肠炎容易区别，病变多发于盲肠和升结肠。内镜下可见到溃疡孤立、分散、较深，形态多呈三角形，也称为“烧瓶样溃疡”；病变呈区域性分布；在病变部位活检或分泌物中以及患者粪便中可查到溶组织阿米巴滋养体或包囊；抗阿米巴治疗有效。确诊阿米巴结肠炎最可靠的方法是病变黏膜区域活检阿米巴滋养体。阿米巴滋养体在溃疡面坏死组织中最易找到，因此，活检取材时不仅要取溃疡边缘，也要取溃疡中心坏死组织，才能提高其诊断阳性率。粪便检查时应取新鲜标本于30分钟内检查滋养体，并将粪便浓缩处理后检查包囊。当找到活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体即可确诊。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-治疗方案 选用抗阿米巴药物的原则，不单是消除症状(消灭滋养体)，还应消除其传染性(消灭包囊)，以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法，现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床，疗效好而毒性小。一、抗阿米巴药物应用1.甲硝唑(metronidazol，灭滴灵，flagyl)对阿米巴滋养体和包囊都有效，很少毒性作用，已为国内外广泛采用。剂量3次/d，每次800mg，连服5～10天，可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好，可能和用量较小，致使肠腔达不到有效浓度有关。孕期3个月内者不用。2.替硝唑(甲硝磺酰咪唑)能杀灭阿米巴滋养体，对包囊也有一定的作用。剂量2次/d，每次1g，连服3～5天，可获90%以上的疗效，副作用有腹部不适、恶心、呕吐、便秘或腹泻，但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。3.二氯尼特(二氯散糠酸酯)对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d，每次500mg，连服10天，疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。4.氯苯草酰胺(etophamide)其特点是口服不吸收，杀虫效力比甲硝唑高。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-治疗方案 每天口服20mg/kg，可获80%左右的疗效，目前临床应用的报道尚不多。5.甲硝磺酰咪唑作用与甲硝唑相似，用量1g日2次，连用3天。6．吡哌酸国内有人报道用本药0.5g日4次，连用7d，取得良效。二、输液对症及支持疗法休息、流质饮食、不能进食者予以输液。阿米巴结肠炎-预后及预防 预后：无合并症的阿米巴结肠炎病人的预后较好，据Adams统计病死率为0.5%，主要死于严重的失水和电解质失衡。若已发生并发症，可明显影响预后。肠穿孔腹膜炎病死率可高达40.2%。所以应力争早诊断早治疗。重症病人，在给以抗阿米巴的治疗同时，应给以认真地积极地对症治疗。一旦发生穿孔，应给予紧急的手术治疗。预防：饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。


阿米巴结肠炎 阿米巴结肠炎-流行病学 据Giboda报道，1982～1987年在捷克留学的外国学生粪便溶组织阿米巴原虫阳性率为3.9%，血清抗体阳性率为7.9%。据世界卫生组织及美国疾病控制中心1992年统计：全球本病感染者约4～5亿，热带、亚热带及发展中国家和地区为高发区，感染率高达10%～30%。随着国际旅游事业的发展，本病感染率在发达国家也可再次增高，例如1988年意大利旅游团到泰国旅游后发生了一起阿米巴结肠炎及肝脓肿的爆发流行。阿米巴结肠炎在我国北方地区已很少见。但南方尚有发生，据卫生部“疾病监测”报道：1996年全年报告有4583例患者，比1995年的3583为多，1997年头4个月的病例数为716，比96年同期的459有所增加。


胀气 描述 胀气是许多孕妇在怀孕时都会碰到的困扰。怀孕期间，因为体内荷尔蒙的改变，黄体素的分泌也明显活跃起来。这种激素虽然可以抑制子宫肌肉的收缩以防止流产，但它也同时会使人体的肠道蠕动减慢；使得怀孕初期不仅害喜，恶心、呕吐，胃酸逆流到食道，同时还会有便秘的困扰，进而引起整个肠胃道都不舒服。就现代中医的观点来看，孕妇在怀孕过程中产生胀气现象，未必直接跟胎儿有关，较多的可能性，反而是饮食习惯的改变。孕妇胀气原因 西医观点：荷尔蒙变化造成便秘胀气怀孕中期以后，逐渐增大的子宫会将胃推向上方，亦会压迫到直肠，造成肠道水分被过度吸收，形成排便困难。当便秘情况严重时，腹胀的情形就会更加明显。中医观点：饮食习惯改变　举例来说，像是孕期大量进补，造成消化不易，或是孕妇因为口味变化，摄取了较多容易产生气体的食物等。


胀气 孕妇胀气预防 1.避免喝茶─茶叶中的单宁酸会妨害铁质吸收，咖啡因也会刺激肠胃，建议在餐后及两餐间饮用，并以发酵过的熟茶代替生茶，浓度也不宜过浓。2.避免易产气食物─如：豆类、油炸食物、汽水、糯米、泡面。3.减少甜食或精细食物摄取─甜食多为酸性食物，容易产生胃酸过多现象；而精细食物则缺乏纤维质，易使便秘情况加剧。4.避免服用薏仁─薏仁具有利水功效，除非有特殊水肿状况，否则孕期不建议食用。5.不要自行使用泻药─便秘严重时，可请医师开一些润滑的塞剂，千万不要自行使用泻药，以免引发子宫收缩，造成流产或早产状况发生。


胀气 孕妇胀气时这样做 1.少量多餐─帮助胃部消化速度进行。要有效舒缓胀气，必先从饮食入手。若然孕妇感到胃胀气的时候，还进食大量食物，就会增加肠胃消化的负担，令胀气情况更厉害。所以，孕妇不妨从一天吃三餐的习惯改至一天吃六至八餐，每餐份量减少的方式来进食。注意每一餐不要进食太多种类的食物，也不宜吃过于流质的食物，因为流质并不一定好消化。反之孕妇可选半固体食物如麦皮进食。2.养成每天排便习惯─多吃蔬菜水果高纤食物，促进肠胃蠕动。3.适当运动─透过全身或腰部的肌肉活动可促进肠道的蠕动。怀孕期间做适当运动如散步，亦能促进肠蠕动，舒缓胀气情况。因此，建议孕妇可于饭后三十分钟至一小时，到外面散步约二十分钟，可帮助排便和排气。注意一些带撞击性或需跑得太激烈的就绝不适宜了。4.服用紫苏饮─取适量紫苏叶加水敖煮，份量、比例不限，可行气、健脾胃。亦可用橘红〈新鲜橘子皮〉替代紫苏。6.补充足量水分─早餐前喝开水，每天至少摄取2,000c.c.的水分。7.腹部按摩─从右下腹开始，以轻柔力道做顺时钟方向按摩，每次10～20圈，一天2～3次，可帮助舒缓腹胀感。


胀气 孕妇胀气时这样做 8.服用胃散─胀气状况严重时，可服用一些市售的胃散（服用前请先向医师询问），只要不长期或大量服用，对胎儿并不会产生影响。9.多喝温水─如果大便累积在大肠内，胀气情况会更加严重，所以孕妇要多喝温水，每天至少喝1500cc的水份，充足的水份能促进排便。喝温水较冷水适合，因为喝冷水较易造成肠绞痛。此外，汽水、咖啡、茶等饮料少喝为妙。


膝关节结核 描述 膝关节结核是一种继发病，约占95%继发于肺结核，是结核杆菌经原发活动病源通过血液回流浸入关节而引起感染。膝关节结核以单纯滑膜结核较骨结核高得多。滑膜结核发病缓慢、症状轻微、病人就诊时多数已转变为全关节结核。本病的发病率仅次于脊柱结核，占全身骨与关节结核的13%左右，居四肢大关节结核的首位。病人多为儿童和青壮年。常为单发性。本病早期经抗痨药物治疗和手术等方法、治愈率较高。疗效欠佳多因发病缓慢、早期症状轻微而延误诊断及治疗、以及未经正规治疗和未及时接受治疗者。因此早诊断、早治疗是关键。临床表现 1.活动期有低热、消瘦、食欲不佳。关节肿胀、疼痛、（负重明显）。跛行。2.膝前方肿胀、浮髌试验阳性、股四头肌萎缩、关节伸、屈功能受限、膝关节屈曲、内外翻畸形。膝部脓肿或窦道形成。诊断鉴别 诊断依据1.低热、关节疼痛、跛行、肿胀、浮髌试验阳性、股四头肌萎缩，关节功能障碍和畸形、膝部脓肿或窦道形成。2.Ｘ线拍片显示表现。


膝关节结核 疾病治疗 治疗原则1.全身抗痨药物和支持疗法。2.单纯滑膜结核，可局部注射抗痨药物等非手术疗法与手术切除滑膜治疗。3.单纯骨结核以手术治疗为主。4.全关节结核以手术病源清除为主。用药原则1.骨与关节结核用药以二种口服药加上一种肌注药应用与辅助药并用。三个月为一疗程，可使用２-６疗程。2.对早期病例以口服为主、关节内注射为主、晚期重者以口服、静滴和辅助药为主。3.手术病人、晚期重病人以静滴、口服、支持疗法、抗感染药物（临时）包括新特药物。


肾结核 描述 肾结核，是结核杆菌所致之肾脏感染。感染源绝大多数来自于体内的结核病源，主要是来自于肺结核，其传染途径主要是结核杆菌经血流播散至肾脏。少数可来自盆腔生殖系统的结核病源，经淋巴道等方式传播到肾脏。肾结核如能早期确诊及采用正确的治疗措施，是可以完全治愈的。但若发现过晚，则可导致肾实质的严重损害，甚至导致尿毒症。本病多见于青壮年（占82%），男性略多于女性，为最常见的肺外结核，在未经治疗的肺结核中，并发肾结核者占4%-8%。临床表现 1.无痛性血尿；2.膀胱刺激征：尿频、尿痛、尿急；3.可能有慢性结核中毒表现：低热、盗汗、消瘦及厌食等；4.晚期少尿、无尿，呈现肾功能衰竭。诊断鉴别 诊断依据1.尿培养结核菌阳性。2.病理检查证实有结核病变。3.膀胱镜或／及Ｘ线尿路造影有结核病的典型表现，并结合临床表现和辅助检查结果作出诊断。4.附合上述三项中任何一项者，即可确诊为肾结核。5.有下述各点应疑为肾结核：(1)原因不明的血尿。(2)“常规”细菌培养阴性的脓尿。(3)任何不好解释的尿路感染的病例。


肾结核 疾病治疗 治疗原则1.对症及支持治疗。2.药物治疗采用早期、联合、彻底原则，并选用合适的抗结核药物。3.手术治疗。4.肾替代疗法（透析疗法或肾移植）。用药原则1.确诊为肾结核者，一般可联合使用基本药物中的３种“杀菌”抗结核药物治疗３-６个月，然后使用２种药物用至１-２年。2.如果出现明显副作用，可依次选用其余各药。3.因结核病是消耗性疾病，故要加强营养，除非氮质血症，否则应予高蛋白饮食。4.必要时可作手术治疗，手术前进行化疗１-３个月，术后应抗结核治疗至疗程结束，手术目的主要是解除梗阻、止血、清除病源或切除病肾。5.如出现肾功能衰竭，可按慢性肾功能衰竭常规治疗，主要是透析疗法或肾移植，并可用人血白蛋白支持治疗。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-简介 黄体细胞  在黄体的发育过程中，可能恰巧破坏了卵巢表面的小血管，于是黄体内部出血，导致内压增加，引起破裂称为卵巢黄体破裂；严重都可造成大量腹腔内出血，即为卵巢破裂。卵巢黄体破裂为一种妇科急症，卵巢破裂时间与月经周期有一定关系，可作为诊断的主要依据。卵巢破裂80%左右黄体或黄体囊肿破裂，因而一般在排卵期后，大多在月经周期之末1周，偶可在月经期第1，第2天发病。少数病例为卵泡破裂，常发生于成熟卵泡，因而发病一般在月经周期的第20～26天。卵巢破裂病人一般无卵巢功能障碍病史，多数具有排卵周期。腹部触痛不明显，但双合诊盆腔触痛极为明显，结合月经病史，多可做出诊断。如有性交后发病史，则可能性更大。我们通过对我院1999～2001年经超声诊断并经手术、病理证实的20例卵巢黄体破裂出血及2例误诊为卵巢黄体破裂出血的声像图进行回顾分析研究，以便为其正确诊断和鉴别提供帮助。治疗卵巢黄体破裂是妇科急腹症之一，其发病率低，往往不能引起临床医师的重视，易误诊，应与其它急腹症相鉴别。因其发病后有不同程度的内出血，严重者处理不及时可导致严重后果，要提高警惕性。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-临床表现 卵巢黄体破裂黄体功能不全症状  症状一：不孕、流产、不孕是女性黄体功能不全的主要表现之一，而患有黄体功能不全的女性即便在怀孕后也会出现流产的情况。症状二：月经不调、黄体功能不全的患者因为黄体功能不全对卵子卵泡的功能的影响使得女性月经频繁的到来还有月经缩小的情况产生。症状三：基础体温的变化、女性在排卵时期通常的情况下体温在排卵后会有上升的情况，黄体功能正常的女性体温变化在十二到十六天但是黄体弓异常的患者大约只有九到十天。[1]


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-诊断 卵巢黄体囊肿破裂是妇科较常见的急腹症之一，好发于卵巢功能旺盛年龄段，即20～40岁女性。其临床表现不具典型性，主要临床症状为突然发作的腹痛，疼痛程度不一，部分有不同程度的肛门坠胀感，严重时可发生大出血，甚至休克，危及生命，急需手术。其发病急，目前尚无特殊检查方法明确诊断，误诊率高，易与异位妊娠、急性盆腔炎、急性阑尾炎、输尿管结石、卵巢肿瘤蒂扭转等急腹症相混淆，因此了解卵巢黄体囊肿破裂的发生因素、发展过程及临床特征并与超声检查相结合，分析其声像图表现，对早期快速诊断，及时处理及预后有重要意义。对部分黄体囊肿破裂出血不多者，经保守治疗破裂口可自行闭合，超声检查是唯一一对保守治疗的效果进行观察评价的无创手段。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-原因 一是自动破裂  正常情况下，黄体内有少量出血，但如果出血太多，就可能增加黄体内的压力，从而发生自发性破裂。有人认为，血管黄体化期间，功能不全，易发生黄体内毛细血管出血，从而导致黄体破裂。二是外力作用的结果如下腹受到撞击，以及剧烈跳跃、奔跑、用力咳嗽或解大便时，腹腔内压力突然升高，可促使成熟的黄体发生破裂。此外，性生活时女性生殖器官扩张充血，黄体内张力升高，加上男方动作粗鲁，妇方下腹部受到强烈的冲击，也可导致黄体破裂。卵巢黄体破裂-病因分析 初期卵泡


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-治疗 治疗原则和宫外孕基本相同，有保守和手术两种方法，但由于反覆出血之机会较小，因此一旦病情稳定后，在严密观察下保守治疗成功之可能较大。如经腹腔镜检查证实本病诊断，则保守治疗更具信心。手术方法则为剖腹止血，破裂之黄体常须剔除后再行缝合。术中同时清除积血，新鲜之内出血亦可行自体回输，以节约血源。本组中保守治疗成功20例，应用消炎、止廊药物，观察腹痛情况及B超监测盆腔积液，附件区包块的变化。要在月经后期注意自我保护，避免一些诱发因素。因黄体破裂在一次出m后可逐渐自行凝集而止血，反复发作机会少，医生应有保守治疗的意识，早诊断，早治疗，减少手术机会。但对发病急、临床症状重、内出血多或者合并宫外孕.尽早手术可减少失血量，有利于患者的健康恢复，术中尽量保留卵巢功能，有利于患者的身心健康。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-调查 现将近10年来治疗的黄体破裂45例进行回顾性分析，结果如下。病例资料与检查1.1一般资料45例发病年龄16～45岁，以20～30岁最多，占38例。已婚44例，未婚1例，有生育史者40例，发生于左侧卵巢20例，右侧卵巢25例。1.2病史45例均以下腹痛为因就诊，一侧为重，伴里急后重者30例(占66.6%)，腹痛时间多发生在月经的后半期，发病前有性交史者20例(占44.4%)，1例16岁学生为体育课剧烈运动后发病。本组患者中35例月经周期正常(占77.7%)，与月经周期的20～26天出现下腹痛；10例有停经史(占22.2%).在月经周期的35～50天出现下腹痛，其中有3例合并宫外孕，2例合并宫内早孕；有阴道少量出血2例。均合并宫外孕：晕厥1例。1.3体检本组中呈贫血貌20例(占44.4%)，所有病例均出现不同程度的下腹部压痛及反跳痛；有移动性浊音者8例(占17.7%)：有休克表现者7例(占15.5%)；妇检时附件区可触及包块伴压痛者22例(占48.9%)，子宫略大于正常者3例，所有患者均有不同程度的后穹隆触痛及宫颈摇举痛(其中1例未婚者行肛诊除外)。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-调查 1.4辅助检查所有病例均常规行尿HCG检查，其中5例阳性均与妊娠有关，2例弱阳性(后排除妊娠，考虑为假阳性)。入院查血常规提示贫血者23例(占51.1%)；后穹隆穿刺36例，抽出不凝血35例(占9’70h，)；B超发现盆腔积液37例(占8212%).附件区发现包块25例(55.5%)。处理以腹痛、积液消失为治愈，20例均痊愈出院。手术治疗25例，其中3例合并宫外孕，2例误诊为宫外孕，1例误诊为急性阑尾炎。12例黄体破裂因病情急，症状重，内出血多，急诊行剖腹探察术，单纯黄体破裂者行卵巢修补术，合并宫外孕者修补同时行患侧输卵管切除术.1例误诊为急性阑尾炎，在普外科打开腹腔后见有内出血，请我科医师协助完成手术。8例在保守治疗的过程中，病情进一步加重，改为手术治疗。所有手术病例均取组织送病检，病理诊断与临床诊断相符。讨论卵巢在排卵后形成黄体.正常黄体直径1.3cm.黄体腔内有大量的积液使直径超过3cm以上者称黄体囊肿。黄体越大越易破裂出血：一是黄体自动破裂.正常情况下.黄体内有少量出血.如出血太多，黄体内压力太大，而发生自发性破裂。二是在外力作用下如：性交，剧烈跳跃，奔跑，用力咳嗽，大便时用力过大等均可致黄体破裂。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂-黄体简介 正常的育龄期女性平均每个月排一次卵，卵子位于卵巢内，卵子排出后，由血液凝成血块填补在原来卵子的位置上，这就是血体。血体中含有一种充满黄色颗粒物质的颗粒细胞，它不断增大，使血体的外观变为黄色，即为黄体。黄体是有寿命的，在卵子排出后7—8天，黄体的发育达到最高峰，如果卵子未受精，在排卵后9—10天，黄体开始萎缩。黄体衰退后，月经来潮，新的月经周期再次开始。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂临床观察分析 黄体破裂发病主要原因是:育龄妇女在排卵后的黄体期或妊娠、流产后的黄体囊肿形成期间，由于外力的作用使腹腔内压力升高，导致其破裂出血。发病的症状和体征与腹腔积血多少密切相关。重症患者需行手术治疗，其中腹腔镜手术优于开腹手术，轻症患者可保守治疗。可有少数患者（5.00%）出现少许阴道流血，故易与异位妊娠混淆。本文经过B超、血β-HCG和后穹隆穿刺等检查，有65.00%患者得到确诊。如将这些检查列为诊断黄体破裂的常规检查项目，确诊率可望进一步提高。由于当前患者及家属对医生诊断的期望值不断提高，为减少术后与家属的分歧，术前诊断明确是很有必要的。[2]护理一、详细询问病史特征(1)腹痛卵巢黄体囊肿破裂与宫外孕破裂都有突然发生的剧烈腹痛。但卵巢黄体破裂发生月经中期或后期，突然一侧腹痛；而宫外孕破裂有停经史，一般在停经后发生腹痛。(2)仔细询问有无性生活史性生活时，女性生殖器官扩张、充血，黄体内张力升高，加上男方动作粗鲁，亦可致黄体破裂。(3)观察有无阴道流血卵巢黄体囊肿破裂无或有阴道流血；宫外孕破裂有少量阴道流血。二、密切观察生命体征由于腹腔内急性出血，可引起血容量急剧减少，严重者可引起休克。


卵巢黄体破裂 卵巢黄体破裂临床观察分析 所以必须严密观察面色、血压、心率、尿量、体温的变化。三、积极做好术前准备卵巢黄体囊肿破裂是妇科急腹症之一。在积极输液的同时，须积极做好血常规化验、交叉配血、阴道准备、手术术野皮肤准备。四、心理护理腹痛、手术可造成患者恐惧、焦虑、烦躁等不良情绪。要为患者安排安静舒适的环境，经常巡视询问，主动与患者交流，认真听取主诉，给予心理安慰，缓解和消除其恐惧、焦虑情绪。五、出院指导卵巢黄体破裂可以反复发生。常在外力作用下发生，如剧烈跳跃、奔跑或下腹受到冲击，均可导致腹压突然升高，造成破裂。此外，性生活时，女性生殖器官扩张、充血，黄体内张力升高，加上男方动作粗鲁，也可导致黄体破裂。所以应避免和防止上述外力因素。痊愈出院后，须连续服用3～6个月的避孕药，调节激素水平，防止黄体自身破裂的发生。


Brenneman综合征 描述 Brenneman综合征于1921年由Brenneman首先报道。又名咽喉病毒感染伴肠系膜及腹膜后淋巴结炎；肠系膜淋巴结炎。是指由于上呼吸道感染引起的回肠，大肠区急性肠系膜淋巴结炎。治疗措施 若不能与急性阑尾炎鉴别时，则应手术探查；若已确诊，可保守治疗，应用广谱抗生素及支持疗法，有些患者可能并发肠套叠，应注意观察，一般可自然恢复。病因学 病毒性感染，主要由CoxsackieB病毒或其他病毒所引起，由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠，大肠区淋巴结多，上呼吸道感染后，病毒及其毒素沿血循环到达该区域淋巴结，引起肠系膜或腹膜后淋巴结炎。临床表现 常见于15岁以下的儿童，在上呼吸道感染后，有咽痛，倦怠不适，继之腹痛，恶心、呕吐，发热，腹痛以脐周及右下腹多见，呈阵发性发作，有压痛和反跳痛，但不如阑尾炎严重，痛点亦不固定。辅助检查 白细胞可增加，偶见淋巴细胞，单核细胞比例增加。鉴别诊断 阑尾炎、结核性肠系膜淋巴结炎鉴别。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 描述 多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎(multifocal choroiditis and panuveitis，MCP)是1984年由Dreyer和Gass首先报道的一种原因不明的伴有明显玻璃体和前部葡萄膜炎症的后极部多发性脉络膜视网膜的炎性病变。病因 (一)发病原因病因不清。有人认为病毒感染在其发生中起着作用，其证据有：①患者眼内标本中培养出Ⅰ型单纯疱疹病毒;②患者体内有抗病毒抗体。但这些结果仅是在少数患者中发现的，尚无更多实验资料支持这一观点。有人认为此病的发生可能有遗传因素、感染因素和免疫因素的共同参与，但此观点尚需更多的研究始能证实。(二)发病机制此病的发病机制目前尚不清楚。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 症状 大多数患者主诉为视力下降、视野暗点、闪光感和飞蚊症。双眼发病占66%～79%，但双眼症状可不对称。视力为1.0至光感，但多为0.4～0.5。眼部检查50%左右的患者可见轻、中度前葡萄膜的炎症表现，如角膜后沉着、虹膜后粘连、房水细胞和闪辉现象。76%以上的患者出现轻、中度的玻璃体炎性细胞。玻璃体的炎症表现常较前房更为明显。急性期眼底检查见多发性圆或椭圆形的黄白色病灶位于视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管层，大小为50～1000µm，数量可从数个到100个以上，多出现于视盘附近，并散布到后极部至中周部的眼底，病灶可呈单个或成簇分布，周边部的病灶还可平行锯齿缘呈单列线状排列。偶见少量视网膜下积液。随着病程的进展，病灶渐变为边界整齐多伴有色素的萎缩性瘢痕。部分患者出现视盘水肿和充血，后期可在视盘周围发生萎缩灶。10%～20%的患者出现黄斑囊样水肿，25%～46%可发生黄斑或视盘周围的脉络膜新生血管膜。MCP可持续存在多年，许多患者可出现单眼或双眼的反复发作。复发的炎症常表现为前房和玻璃体炎症或脉络膜瘢痕的外围水肿，偶见新的病灶出现。反复发作的病例常严重影响视力并易诱发脉络膜新生血管膜形成。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 症状 此病的诊断主要根据典型的多灶性脉络膜炎伴有轻至中度的前房和玻璃体炎症反应。荧光素眼底血管造影检查、吲哚青绿血管造影检查、视野检查对诊断有一定的帮助。检查 无特殊的实验室检查。1.荧光素眼底血管造影检查可显示活动性病变早期无异常荧光或呈弱荧光，以后逐渐出现染色和渗漏;萎缩性病灶显示窗样缺损。此外在一些患者尚可发现视盘的荧光素渗漏、黄斑囊样水肿等。2.吲哚青绿血管造影检查可发现病变活动期后极部出现多发性的强荧光区，发现的病变数目多于荧光素眼底血管造影和检眼镜检查发现的病变数目;在病变消退后则出现多发性弱荧光区。3.视野检查视野检查可发现生理盲点扩大，在一些患者也可出现中心视野、旁中心视野和周边视野异常，但这些异常一般不具有特征性。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 治疗 (一)治疗对于有明显的炎症表现的病例，目前多采用皮质类固醇全身或局部给药，多数患者症状可显著改善，但也有部分患者的治疗反应不佳，对于这类病人可试用免疫抑制药。中心凹以外的脉络膜新生血管膜可采用激光光凝治疗，累及中心凹的脉络膜新生血管膜可考虑光动力疗法(photodynamictherapy，PDT)治疗，但常显示较高的复发率。口服皮质类固醇后脉络膜新生血管发生萎缩，少数患者接受玻璃体视网膜手术取出脉络膜新生血管膜，但术后视力最终多无改善。(二)预后此病具有慢性化和复发的特点，并且对糖皮质激素长期治疗的反应性较差，所以多数患者视力预后不良。早期应用有效的免疫抑制药，对视网膜下新生血管膜给予有效的激光光凝治疗，可能有助于预防炎症的复发和慢性化，也有助于改善患者的视力预后。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 鉴别 1.DSF和PIC同样多发于青年女性，为深层视网膜、RPE和脉络膜的多发性黄色斑点状炎症，后期均可导致脉络膜视网膜的点状瘢痕形成。只是前者似乎像是MCP的后期表现，而后者或许是病变轻微的MCP。若要将三者视为独立的病种，与MCP不同的是DSF在后期可出现视网膜下明显的纤维化样改变，而PIC缺乏前房和玻璃体的炎症表现，并且眼底病灶在荧光素血管造影的早期就呈现为强荧光。  多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎的症状分析2.眼拟组织胞质菌综合征眼底表现与MCP极为相似，但无前房和玻璃体的炎症表现，患者无性别差异，患者有在组织胞质菌病发病区停留的病史或阳性的组织胞质菌素皮肤试验，生理盲点扩大的视野改变少见。3.鸟枪弹样视网膜脉络膜病变多见老年人并多为HLA-A29表型，病灶缺乏像MCP那样伴有色素的瘢痕。4.多发性一过性白点综合征病程短暂，病灶位于外层视网膜，色白且淡，一般不形成脉络膜瘢痕。5.急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变眼前段多无炎症表现，部分患者可见玻璃体炎症细胞，眼底病灶较大且形状多样，病变痊愈后多不复发。


多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎 并发症 据上海新世界眼科专家介绍，多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎最常见的并发症为视网膜下新生血管膜，发生率高达32%～46%，多发生于视网膜的萎缩病灶或新的视网膜下病变处，新生血管膜可发生于黄斑中心凹及眼底的其他任何部位。可单个出现，也可多个出现;约1/3患者出现视盘充血和肿胀;14%～41%的患者出现黄斑囊样水肿。此外尚可出现视网膜前膜、视神经萎缩、新生血管性青光眼、视网膜下纤维化等并发症。


气管支气管异物 描述 气管、支气管异物为耳鼻咽喉科常见急危疾病之一，多见于5岁以下儿童，严重性取决于异物的性质和造成气道阻塞的程度，轻者可致肺部损害，重者可窒息死亡。 异物分内源性和外源性。内源性异物乃因呼吸道炎症发生的伪膜、干痂、血块、脓液、呕吐物等。外源性异物系经口吸入的各种物体。临床表现 可分为：1、异物进入期；2、安静期；3、呼吸衰竭期。具体表现每期各不相同[1]。1.异物吸入后立即发生剧烈的痉挛性咳嗽、面潮红、憋气。2.呼吸困难，异物大者可窒息。3.阵发性呛咳、喉喘鸣。4.异物随气流向上冲击声门下区，偶可听到拍击音。5.感染时高热，气管、支气管炎及肺炎症状。


气管支气管异物 疾病症状 主要症状：吸入异物后突然发生剧烈呛咳、憋气、呼吸困难、气喘、声嘶。咳嗽剧烈可引起流泪、呕吐。经过阵发性咳嗽后（约10～30分钟），异物如贴于气管壁或卡在支气管分支中不动，则症状暂时缓解。但经活动，体位变动后异物又活动，则重新引起剧烈咳嗽和呼吸困难。在总气管的异物向上撞击声门时，产生冲撞声门的拍击声，在咳嗽和吸气期末可听到；较大异物完全堵塞总气管时则发生窒息。如异物落入支气管，早期症状同总气管异物；落入支气管后活动范围小，因而咳嗽症状也轻。因植物性异物刺激性较大，常引起感染、出现发热、痰多，如果完全堵塞支气管，则症状更明显。病理生理 异物的性质不同，在气管内的反应也不同，光滑性异物如玻璃球、不锈钢珠、塑料玩具，因对气管粘膜刺激轻，炎症反应轻。矿物性异物反应也较轻，动物性异物反应较重。植物性异物因含有游离脂肪酸，对粘膜刺激重，豆类异物在气管中浸泡后膨胀，可发生阻塞。异物存留时间越长刺激越重，异物刚落入时因刺激粘膜而发生剧烈咳嗽反射，时间稍长则分泌物增多，粘膜充血、肿胀、长期存留于气管中的异物因为刺激粘膜发生肉芽组织或纤维将异物包绕，引起支气管堵塞。不完全堵塞时，发生肺气肿；完全堵塞时，形成肺不张。


气管支气管异物 诊断依据 1.多有异物吸入史及典型异物吸入症状。2.发热、咳嗽、咳痰等急性支气管或肺炎症状。3.颈胸检查：可听到拍击声、笛哨声或听到拍击感。呼吸运动度差，肺患侧呼吸音弱，可有肺不张或肺气肿、气胸、或纵隔气肿体征。4.X线检查可能有纵隔摆动、肺不张、肺气肿。异物如为金属即可确诊。5.支气管镜检查可确诊。【误诊概况】根据典型异物吸入史、症状和检查，气管支气管异物的临床诊断并不十分困难。但因本病绝大多数发生在5岁以下儿童，自己不能正确陈诉病史，家属有时也未目睹异物吸入，往往不能提供真实确切的发病情况，而使气管支气管异物在临床诊断中较常发生误诊和漏诊。综合文献报告，平均误诊率在30%左右。由于各级医院技术力量及设备的差别，其误诊率亦不同。北京同仁医院耳鼻喉科报告误诊率为l9.1%，白求恩国际和平医院耳鼻咽喉科报告误诊率为19.5%。另有文献报道，县医院气管支气管异物的误诊率为41.4%。【误诊范围】气管支气管异物主要误诊为呼吸系统疾病，误诊病种有十几种，常见的误诊病种如下：一、肺炎：临床上因发热、咳嗽、.咯痰等症状，误诊为肺炎的较多，占误诊病例的35.8%左右，居首位。


气管支气管异物 诊断依据 气管支气管异物由于停留时间长，尤其是植物性异物，常常并发气管支气管和肺组织炎症，出现发热、咳嗽、咯痰，肺部物理检查和胸部X线检查呈现肺炎的阳性结果，且经治疗能获得症状的暂时好转，临床医生往往满足于并发病的诊断。例：男性，42岁。8年多来因反复发热、咳嗽、咯痰诊断为肺炎，曾住院l0余次，每次都经抗炎治疗治愈。最后一次也诊断为肺炎收住入内科。一位有经验的临床医生根据病史，提出作支气管镜检查，结果从右支气管内取出一完整的西瓜子。本例误诊达8年之久。二、气管炎：气管炎是常见的多发病，其本病的症状为咳嗽、呼吸急促、憋气，严重者有发热等。而气管异物的主要症状也是阵发性咳嗽和不同程度的呼吸因难。气管异物多为植物性，胸部透视同气管炎相似，物理检查均能听到呼吸音粗糙和有干罗音等。所以临床医生易将气管异物误诊为气管炎，约占误诊病例的25%。例：男性，4岁。阵发性咳嗽、憋气，有时发热，反复发作8月余。检查：体温正常，脉搏不快，心脏正常，两肺呼吸音粗糙，可闻及喘鸣音，胸部透视正常，诊断为气管炎。8个来月经几家医院治疗无效，就诊于耳鼻喉科。检查有阵发性剧烈咳嗽，听诊有气管撞击声，扪之有气管撞击感，诊断为气管异物。


气管支气管异物 诊断依据 行支气管镜检查，在直视下钳出l粒完整的黑色西瓜子。三、肺结核：据北京同仁医院报道，临床上将气管支气管异物误诊为肺结核的约占误诊病例的7%。肺结核的症状也以咳嗽、咯痰、低热为主，而若气管支气管异物较小和对气管粘膜刺激反应较轻，同样可表现为低热、咳嗽、咯痰，若患者曾有结核病史，则易误诊为肺结核。四、喉炎：小儿急性喉炎和气管异物的主要症状均为阵发性咳嗽，痰少，不同程度的呼吸困难，有时有声嘶，肺部听诊和胸部X线透视无何区别，故可将气管异物误诊为急性喉炎。文献报道，误诊为喉炎者约占误诊病例的2～5%。例：女性，3岁。因发热、咳嗽、气喘、胸透正常，初诊为急性喉炎。经治疗，仍时好时犯。2个月后行支气管镜检查，在气管内发现并取出一0.5×0.4cm的金属片状异物。五、其他：在临床上将气管支气管异物误诊为胸膜炎、肺脓肿、肺气肿、肺癌和食管异物者常有发生。据报道，这几种病约占误诊病例的7%左右。【误诊原因】一、医生对气管支气管异物缺乏认识或经验不足。大量的误诊病例是因为对本病缺乏认识和经验不足所致，没有注意采集异物吸入史和没有注意重要的阳性体征。


气管支气管异物 诊断依据 另一方面，异物吸入病人到儿科或内科就诊的较多，由于专业性质和临床思路的限制，特别是有的医生对异物的胸部X线特征不熟悉或注意不够，容易造成误诊。二、医生没有获得异物吸入史：本病多数发生在5岁以下儿童，因其不能自述病史，患儿家属又常未目睹，而不能提供真实病史。较大的儿童或儿童的保姆等，因恐遭家长责难而故意隐瞒病史。文献报告，因隐瞒病史引起误诊的占误诊例数的26.5%左右。三、气管支气管异物的肺部并发症发生率几乎近l00%，且不少病人以肺部并发症就诊，医生易将注意力集中于并发病，而忽略了对原发病的深究。四、一些病例经X线检查无特殊表现的，医生对所报告的阴性结果缺乏全面分析，轻易地排除了气管支气管异物的诊断而造成误诊。五、经气管镜检查未发现异物而造成误诊的亦时有发生。此种情况多见于气管支气管异物病史长，异物被新生肉芽组织包埋，医生在检查时见不到异物，而予否定。【减少误诊的措施】一、临床医生，特别是儿科、内科及放射科医生，应加强对气管支气管异物的理论知识和临床经验的学习，并注意吸取临床上发生的诊治失误教训，提高诊断能力。有报道，因知识缺乏和经验不足造成误诊的占40～50%。


气管支气管异物 诊断依据 二、详细询问异物吸入史，在采集病史时要耐心细致，必要时应予启发。三、充分利用X线检查手段，发现阳性体征，提高诊断正确率。凡以呼吸系统症状为主诉就诊的患儿，应常规作胸部X线透视及拍摄平片。注意观察有无纵隔摆动、肺气肿或肺不张，因这些X线阳性体征是支气管异物的间接证据，对于金属类异物并能得到直接证据。当然，X线检查正常也不能完全排除异物的存在，对异物位于气管者更是如此。必要时应及早作支气管镜检查。四、体检时，要注意检查有无气管异物的撞击感和拍击声，避免忽略遗漏。五、对多次反复发作的气管炎、肺炎患者，应想到气管支气管异物的可能，及时作系统全面的检查和支气管镜检查。[2]


气管支气管异物 治疗原则 1.直接喉镜或支气管镜取出异物。2.个别用支气管镜钳取有困难者开胸取出。3.抗感染、支持治疗。4.有并发症者应迅速作出相应的治疗。用药原则异物取除前后根据病情给予“A”项中，抗生素辅以激素治疗，预防感染和水肿，注意支持及对症治疗防止并发症。辅助检查1.对一般患者检查专案以检查框限“A”为主；2.特殊需要者检查框限包括“A”、“B”或“C”。疗效评价治愈：异物取出，呼吸道通畅，无并发症。专家提示本病是一种危急病症，婴幼儿不可进食花生米、瓜子、豆类、带壳、带骨食物。小儿进食时不可哭、笑或打闹。改变平时口中含物的不良习惯。昏迷病人要取出假牙及时清理呕吐物。


气管支气管异物 气管、支气管异物详解 气管、支气管异物是指经口误将花生米、豆类、包米粒、瓜子等物吸入气管内造成剧烈呛咳、呼吸困难甚至导致窒息的急症。多发生在5岁以内的小儿。9—10个月的小儿，不管见到什么样的小东西，只要放在他能摸得到的地方，他就会捡起来往嘴里放，当婴儿仰脸哭笑或突然大吸气，很容易把含在嘴里的东西吸进气管内。一但吸入气管或支气管内的异物，很少能自然咳出。引起气管、支气管异物的种类以花生米、豆类、包米粒、瓜子等植物性异物最多见，也有如鱼刺、骨片、图钉、石子等。较大的异物误吸入气管内有可能造成立即窒息来不及抢救而死亡。异物进入气管，先是刺激气管内膜引起呛咳。以后可听到异物随气流向上撞击声门下区的拍击声，咳嗽时加重。也可听到喘鸣声。气管、支气管异物是危及小儿生命的急症，疑有异物吸入应立即到医院喉科就诊以便及时取出。在送往医院过程中，家长要保持镇静，哄好孩子不要哭闹并减少活动，以避免因异物移动引起窒息。小儿气管、支气管异物是一种完全可以预防的疾病，首先要做宣传工作。年轻父母和保教人员要教育儿童养成良好卫生习惯。小儿进食时，大人不要逗孩子说笑、哭闹，以防食物呛入气管。教育孩子不要把小东西放在口内玩，纠正小儿口内含物的不良习惯。


气管支气管异物 气管、支气管异物详解 如发现小儿口内含物时，应婉言劝说使其吐出，不要用指强行挖取，以免引起哭闹而吸入气管内。


气管支气管异物 预防 （1）首先应教育儿童不要养成口内含物的习惯。当小孩口中含有食物的时候，不要引逗他们哭笑、说话或惊吓，应耐心劝说，使其吐出，不可打骂，以防将食物吸入气管。如果小儿已经哭闹，不能再硬逼其进食，否则容易导致异物进入呼吸道。把孩子容易吸入的小物品放在儿童拿不到的地方;玩具应安全。（2）小孩呕吐时，应该把他的头偏向一侧，使他容易吐出，免得吸入气管。（3）如咽部有异物，绝不可用手指挖取，也不可用吞咽大块食物的方法将异物压下去，应设法诱其吐出。（4）3岁以下小儿应尽量少吃干果、豆类，家长及保育员平时对小儿应注意，不要给予瓜子、花生米一类食物给小儿。（5）幼儿哺乳用奶瓶喂奶时要注意橡皮奶头孔眼不要过大，防止吸奶过急、过冲;喂奶次数不要过多或喂奶量过大;喂奶前不要让宝宝过于哭闹;不要吸吮带眼的假奶头;喂奶时要使奶瓶中的奶水充满奶头。做到这些可以防止宝宝胃内吸入过多的空气而致呕吐。此外，喂奶后不要过早地翻动宝宝，最好把宝宝竖起来，轻轻拍打背部，使他打出几个”饱嗝”后，再放回床上，这样宝宝就不容易发生呕吐了。容易呕吐的孩子最好喂奶后，将他的床头抬高一些，头侧位睡，防止呕吐时发生窒息或引起吸人性肺炎及气管异物。


酒渣鼻样结核疹 中文名 酒渣鼻样结核疹别　名 肉芽肿性酒渣鼻；狼疮样酒渣鼻概述 酒渣鼻样结核疹(rosacea-liketuberculid)于1917年由Lewandowsky所命名其临床特点为在颜面发生淡红色或黄褐色丘疹鶒皮肤潮红充血流行病学：目前没有相关内容描述。病因 Lewandowsky根据其病理改变有结核样结构改变、结核菌素试验阳性等，认为本病属结核之一，而与酒渣鼻分开但近来很多学者研究认为酒渣鼻亦可有结核样结构，而且此种病人结核菌素试验结果不定，皮损内也找不到结核杆菌故认为本病是一种像结核疹样细小丘疹型酒渣鼻。Michelson及Laymon等提出本病为“狼疮样酒渣鼻”，Mullanax及Kierland命名为“肉芽肿性酒渣鼻”发病机制 发病机制还不清楚。;实验室检查 目前没有相关内容描述。其它辅助检查 真皮上部有结核样浸润，有成群的上皮样细胞浸润块淋巴细胞为数较少不易发现巨细胞，亦无干酪样坏死，颇似结节病的浸润，但界限不如结节病明显。


酒渣鼻样结核疹 临床表现 为淡红色或黄褐色丘疹健康搜索，对称地分布于颜面，尤以颊部、颧部、前额及下颌为著，有的发生于毛囊口处丘疹针头大至米粒大，用玻片压诊显示有苹果酱色。丘疹密集，散在排列，伴有不同程度的红斑脓疱、鳞屑及毛细血管扩张健康搜索，一般无自觉症状。并发症：目前没有相关内容描述。诊断 根据在颜面发生淡红色或黄褐色丘疹，有苹果酱结节，伴红斑及毛细血管扩张，结合病理检查诊断不难。鉴别诊断 目前没有相关内容描述治疗 1.治疗原则主要在积极改善机体健康状况增进机体抵抗力。全身治疗药物参见局限性皮肤结核。2.中医治则法宜健脾益气、除湿化痰、活血通络3.局部治疗原则为对症缓和消炎及促进吸收，禁用剧烈刺激性药物。预后 目前没有相关内容描述。预防 主要是发动群众，大力宣传结核病的防治知识，定期进行健康检查，早诊断早治疗，消灭传染源，杜绝传染途径。开展卡介苗预防接种增强机体的抵抗力。


儿童糖尿病 描述 儿童糖尿病（juvenile diabetes）是指15岁或20岁以前发生的糖尿病。由于儿童期糖尿病的病因不一，临床和治疗、预后变不同，因此儿童糖尿病一词由于概念不清楚已含弃不用。糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。


儿童糖尿病 诊断 近年儿童糖尿病发病率上升很快，但由于发病隐匿，Ⅱ型糖尿病往往很难早期察觉，只能做血糖筛查才能确诊；而Ⅰ型糖尿病发病很急，将近1/3的患儿等到出现了酮症酸中毒昏迷才第一次到医院就诊。因此临床医生应特别注意儿童的一些临床表现，不要耽误就医。临床表现（1）起病较急。约有1/3有患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。（2）多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡。幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。（3）易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部炎症为明显的症状。（4）长期血糖控制不满意的患儿，可于1～2年内发生白内障。晚期患儿因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。实验室检查（1）血糖空腹血糖>6.6mmol/L，餐后2h血糖>11.1mmol/L。（2）血糖每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。（3）糖化血红蛋白反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。>8.5%～10%为轻度升高。


儿童糖尿病 诊断 未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。（4）β细胞功能测定在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C肽水平。患儿在糖负荷时血糖峰值显著增加，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。（5）血脂未经治疗者血脂显著增高。酮症酸中毒患儿可因急性感染、过食、延误诊断或中断胰岛素治疗等诱发酮症酸中毒。起病急，表现为多饮多尿而又厌食、恶心、呕吐、腹痛、周身痛，出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、口唇樱红、呼吸深长、呼出气有醋酮味等严重脱水、代谢性酸中毒的表现，甚至昏迷、死亡。血糖>16.7mmol/L，尿糖+++～++++，血酮体>1：2阳性，尿酮体阳性，血pH<7.3,HCO3-明显减低。高渗性非酮症性昏迷严重高血糖（血糖常为41.6～83.3mmol/L），血钠>145mmol/L,血浆渗透压>300mosm/kg，脱水及昏迷。但血酮体不高，尿酮体阴性或弱阳笥。有时糖尿病酮症酸中毒患儿在治疗中由于输入葡萄糖盐水过多，可发生医源性高渗性非酮症性昏迷，应予注意。低血糖反应患儿对胰岛素十分敏感，在治疗过程中容易发生低血糖反应，多出现于胰岛素作用最强时，正规胰岛素多在注射后3～4h，中效或长效者在夜间或次晨早饭前出现。


儿童糖尿病 诊断 表现为苍白、软弱、倦怠、头晕、饥饿或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。碳酸饮料可致儿童糖尿病在上海举行的“中国权威糖尿病专家高层论坛”发布一项统计数据：儿童糖尿病的发病数占全部糖尿病人数的5%，且每年都以10%的幅度上升。杭州糖尿病权威专家认为，多喝碳酸饮料是儿童发病的主要诱因之一。糖尿病专家、杭州市第一人民医院内分泌科主任医师张楚说，糖尿病分1型和2型两类，1型发病主要与遗传因素有关，必须注射胰岛素维持生命；2型主要与环境、生活习惯等因素有关，治疗的方法也很多，但必须终身控制。近年来，糖尿病整体发病率都在上升，儿童患2型糖尿病人群“异军突起”。儿童往往因不合理饮食、缺乏煅炼，特别是多吃碳酸类饮料、高脂肪食物引发肥胖，而肥胖恰恰是儿童2型糖尿病的重要致病因素。“肥胖者的组织细胞容易产生胰岛素抵抗，尽管病人体内胰岛素分泌水平并不低，但作用却大打折扣，以致血糖升高而引发糖尿病。”张医师说。儿童2型糖尿病一般很隐蔽，早期很少出现“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减少）症状。不少人看到孩子很能吃，又胖墩墩的，就认为身体很好，从而容易延误诊断。对于肥胖儿童，尤其是有糖尿病家族史者，一定要定期化验血糖。


儿童糖尿病 诊断 目前，杭州已属于糖尿病高致病地区。根据杭州市疾控中心去年底《杭州市糖尿病流行特征与防治对策研究》课题组调查，杭州糖尿病患病率为4.69%，“糖耐量低（降低）减（减少）”———即有糖尿病潜伏苗头的人数———为6.98%。15岁以上的糖尿病患者25万人，糖尿病潜伏患者接近40万人。在如此大背景下，有效控制儿童糖尿病已迫在眉睫。


儿童糖尿病 治疗措施 胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）是终身的内分泌代谢性疾病。IDDM的治疗是综合性的，包括胰岛素、饮食管理和身体的适应能力，还应加强精神心理的治疗。对IDDM治疗的目的是使病人达到最佳的“健康”状态，使病人的代谢控制接近正常高限，空腹血糖维持在6.7～7.8mmol/L（120～140mg/dl)，餐后2小时血糖接近穿腹水平。临床上满足以下需求：①完全消除临床多饮、多尿等症状。②防止再次发生糖尿病酮症酸中毒。③避免发生低血糖。④保持正常的生长和青春期发育。⑤防止发生肥胖。⑥早期诊断伴发的感染和自身免疫性病应及时诊断和给予治疗。⑦及时了解病人的心理障碍、情绪的变化并给予精神的支持和帮助，解除心理障碍。⑧长期不懈的鼓励病人使维持良好的代谢控制，严格遵守医嘱规定的胰岛素注射量和饮食安排，有规则的生活制度，以防止或延迟慢性并发症的发生。由于IDDM病人治疗后生命延长，终生需肾不断的努力控制病情，这种努力会使患儿产生厌烦和反感，产生抗拒心态，医生应耐心帮助病人，不能训斥。


儿童糖尿病 治疗措施 在IDDM的治疗过程中应定期（出院后1～2周一次，稳定后2～3月一次）复诊，复诊前检查当天餐后2小时血糖，前一天留24小时尿测尿糖定量，有条件的每次应测糖基化血红蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1<10.5%，平均血糖<11.2mmol/L（200mg/dl)。病人备有自动血糖仪时每天应测血糖4次，至少测2次，无血糖仪者每次餐前及睡前测尿糖共4次。24小时尿糖理想应<5g/24°，最多不应超过20g/24°，每年检测血脂1次包括胆固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高时改进治疗。每次复诊应测血压。每年检查眼底一次。氧化应激成为糖尿病发病的核心IDDM的治疗方法1.胰岛素的治疗胰岛素是治疗IDDM能否成功的关键。胰岛素的种类、剂量、注射方法都影响疗效，胰岛素的制剂近年来有许多新产品，注射方法也有多样。（1）胰岛素制剂和作用世界各国胰岛素的产品共有数十种，从作用时间上分为速效、中效和长效三类。从制剂成分上分由猪或牛胰岛提取的胰岛素，基因工程重组DNA合成的纯人胰岛素和半人工合成的，改造猪胰岛素为人胰岛素（植换胰岛素结构中的一个氨基酸）4类。


儿童糖尿病 治疗措施 2010年前中国没有适用于儿童的胰岛素制剂，2010年后，门冬胰岛素在中国获批用于2岁以上的儿童和青少年糖尿病，门冬胰岛素为胰岛素类似物，使用方便，可注射后立刻进餐，更适合儿童使用。胰岛素制剂的规格也有不同，有1ml含40u，80u，和100u的，用时需注意鉴别。当RI和中效胰岛素（NPH）混合时RI的可溶性下降，应在注射前混合后立即注射，二者混合使用一般的比例为RI：NPI为4∶6左右，RI与PZI混合时不得<3∶1。（2）胰岛素开始治疗时的用量和调整IDDM患儿每天胰岛素的需要量一般为0.4u～1.0u/kg/d，治疗开始的第1天以0.5u～0.6u/kg计算较安全。将全日量平均分为3～4次于每餐前及睡前加餐前20～30分钟注射。用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前注射的胰岛素提供早餐和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后及睡前点心直至次日晨的胰岛素。根据用药日的血糖或尿糖结果调整次日的胰岛素。


儿童糖尿病 治疗措施 RI分3～4次注射时胰岛素用量的调节应根据前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖调节次日早餐前RI量或调整早餐；根据前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖调节晚餐前RI剂量或调整晚餐。病情稳定后有波动时应从饮食、感染、气候和情绪的变化先找原因，再调整胰岛素和病因治疗。RI与PZI混合注射时PZI量最多可用到0.3u/kg，其余给RI。一天三次注射时可于晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。应注射夜间发生低血糖。混合应用胰岛素时应先抽取RI再抽取NPH或PZI。胰岛素注射笔或注射泵强化胰岛素的治疗胰岛素注射笔是普通注射器的改良，用喷咀压力和极细针头推进胰岛素注入皮下，可减少皮肤损伤和注射的精神压力，此法方便和无痛，所用胰岛素RI和长效胰岛素（ultralante）（与注射笔相适用的包装），以普通注射器改用胰岛素笔时应减少原胰岛素用量的15～20%，仔细监测血糖和尿糖进行调整。连续皮下输入胰岛素（continuoussubcatanousinsulininfusion,CSⅡ）是用胰岛素泵持续的输入基础量的胰岛素，用RI和NPH较稳定，于每餐前加注RI。


儿童糖尿病 治疗措施 CSH可能使血糖维持在正常水平，开始应住院观察，调整剂量，用量一般为平常量的80%，基础输入量为总量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐时为10%。餐前加量应在进餐前20～30分钟输入，应特别注射晨3时和7时的血糖，及时发现Somogy现象工黎明现象的发现。（3）胰岛素治疗时的并发症①低血糖糖尿病人发生严重的低血糖非常危险。脑是以利用葡萄糖氧化提供能量为主的组织，糖尿病时脑组织不摄取酮体进行氧化，因此，糖尿病时低血糖可致永久性脑损伤。轻症病人反调节激素正常可使代血糖自然缓解，久病者胰升糖素对低血糖的反应受损，肾上腺素的反应也减低，低血糖自行恢复血糖正常的能力减低且慢，容易发生低血糖惊厥。糖尿病发生低血糖时应及时加餐或饮含糖饮料。②慢性胰岛素过量（Somogy现象）胰岛素慢性过量，多在睡眠后半夜时血糖降低，无明显症状，低血糖引发反调节激素分泌增多，使血糖增高，清晨出现高血糖，称为低一高血糖反应即Somogy现象。日间血糖尿糖波动明显，如胰岛素用量>1.5u/kg/d时，病情仍不能控制时应在夜间2～3时测血糖低或尿糖（-），应减少胰岛素用量。


儿童糖尿病 治疗措施 ③慢性胰岛素量不足病人持久的处于高血糖状态，糖尿病症状未完全消除，24小时尿糠>25g，患儿生长缓慢、肝大、高血脂和高血糖并容易发生酮症酸中毒。应加强饮食的调整和增加胰岛素量，使血糖控制在正常的高限，生长速度可恢复正常。④局部或全身过敏反应由于胰岛素制品纯化过敏反应很少见。注射局部出现红肿，或荨麻疹。过敏反应可在继续用药过程中消失，过敏反应继续者可换为人胰岛素纯制品。⑤胰岛素耐药病人在无酮症酸中毒情况下，每日胰岛素用量>2u/kg，仍不能使高血糖得到控制时，在排除Somogy现象后称为胰岛素耐药。有条件时测血中胰岛素和胰岛素抗体可增高，必要时加用小量皮质激素数日使耐药情况好转，或改用人胰岛素纯品，胰岛素和量可减少。⑥胰岛素注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚，每次移换胰岛素注射部位可避免此现象的发生，改用纯的人胰岛素制品亦可减少皮下脂肪组织萎缩。2.饮食治疗IDDM的饮食治疗目的也是为了使血糖能稳定的控制在接近正常水平，以减少并发症的发生，糖尿病儿童的饮食应是有一定限度的计划饮食。每日总热卡以糖占50～55%，蛋白质15～20%，脂肪30%的比例计算出所需的糖、蛋白质和脂肪的量（克）。


儿童糖尿病 治疗措施 脂肪应是植物油（不饱和脂肪）避免肥肉和动物油。全日热卡分为三餐后三次点心，早餐为每日总热卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐间2次点心各5%，睡前点心（加餐）10%。每餐中糖类是决定血糖和胰岛素需要量的关键。3.运动治疗运动是儿童正常生长和发育所需要的生活内容的一部分，运动对糖尿病患儿更有重要意义。运动可使热量平衡并能控制体重，运动能促进心血管功能，改进血浆中脂蛋白的成分，有利于对抗冠心病的发生。运动时肌肉消耗能量比安静时增加7～40倍。能量的来源主要是由脂肪代谢所提供和肌糖原的分解；运动使肌肉对胰岛素的敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动的种类和剧烈的程度应根据年龄和运动能力进行安排，有人主张IDDM的学龄儿童每天都应参加1小时以上的适当运动。运动时必须做好胰岛素用量和饮食的调节，运动前减少胰岛素且量或加餐。糖尿病病人应每天固定时间运动，并易于握食入热量，胰岛素的用量和运动量之间的关系。4.糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒是儿科临床的急症之一，每位儿科医生心中应有糖尿病酮症酸中毒的特点，对病人及时诊断和给予正确的处理。


儿童糖尿病 治疗措施 IDDM酮症酸中毒时临床上可以先有感染如上呼吸道感染、泌尿系感染等的症状，而后出现呕吐、恶心、脱水和酸中毒，亦可先有多饮、多尿后又尿量减少或都未被注意。还可有腹痛、腹泻，或关节肌肉疼痛，继之精神萎靡、嗜睡、不规则的大呼吸甚至昏迷。血生化改变可有高血糖，高酮体血症、高脂血症、电解质紊乱、体内缺钾，而血钾在治疗前可正常，血pH<7.35，HCO3-减低等酸中毒表现。医生对糖尿病酮症酸中毒的病人应及时正确的做出诊断。了解心、肾功能的情况，以及既往有无糖尿病或是否发生过酮症酸中毒，对于安排液体治疗特别重要。问清主要病史后立即取血和留尿做必要的化验检查后，即开始治疗。化验检查包括：血糖、血酮体，血气分析和血电解质如血K+、Na+、CI-、CO2CP和BUN，血常规。尿测悄酮体和尿糖。必要时查心电图。酮症酸中毒的处理（1）输液输液可以纠正脱水，酸中毒和电解质紊乱。当病人初步诊断为糖尿病酮症酸中毒并取血送化验检查后应立即静脉输液。在未得到化验结果估算血浆渗透压之前，输液应慎重。一般情况开始给生理盐水20ml/kg于1小时内输入，待化验结果报告后再定下一步输液成分。


儿童糖尿病 治疗措施 当病人因严重脱水致尿少或无尿时，输入20～40mg/kg盐水后仍无排尿时，应特别小心，病人可能处于肾无尿甚至是高渗昏迷，应防止输入液量过多和躯体器官水肿。酮症酸中毒时为排出血中过高的葡萄糖和酮体等同时亦排出Na+和K+，在渗透性利尿的同时也有磷、镁等矿盐的丢失。输入的总液量和电解质是根据脱水程度。糖尿病酮症状症酸中毒时一般按中度脱水估算液体的需要量，输液总量按80～120ml(kg·d)计算，再加上继续丢失液量（尿是）或按1500ml/m2体表面积计算总液量。治疗开始后前8小时给所需液量1/2，余量于后16小时输入。开始首次输入生理盐水后，第二步根据血钠浓度继续给生理盐水或改为半张盐水，后者应以注射用蒸馏水等量加入生理盐水中，以后可改为1/3张或不含糖的继续液。输液开始有尿排出时即可加钾盐3～6mmol/kg。输液及给胰岛素后酮体经代谢可产生HCO3-，当血pH>7.2时，一般不需要输入NaHCO3纠正酸中毒，更不应该用乳酸钠纠正酸中毒。


儿童糖尿病 治疗措施 当血pH<7.2时则必须以等张（1.4%）NaHCO3纠正酸中毒，计算NaHCO3的需要量用以下公式计算：HCO3的补充量=（15-所测HCO3-）×kg（体重）×0.6开始先给计算量的半量，在1～2小时输入，酸中毒越严重碱性液输入的速度应越慢。再测血pH仍<7.2时才给余量。一般NaHCO3的输入速度不超过每2小时2～3mmol/kg。如NaHCO3输入过快或过量可引起高钠血症和硷中毒，因NaHCO3通过血脑屏障慢而CO2透过速度快，如果酸中毒纠正过快，发生碱中毒、低血钾和中枢神经系统酸中毒使反更加严重或引起死亡。（2）胰岛素的应用糖尿病酮症酸中毒时最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入，按0.1u/kg/小时胰岛素量计算3～4小时的用量，加入180～240ml生理盐水中，用另一输液瓶静脉匀速输入，可用输液泵控制输液速度，使维持在每分钟1ml或控制在每小时应输入的胰岛素量。4岁以下婴幼儿对胰岛素敏感，胰岛素用量可减为每小时0.05u/kg。如血糖>28mmol/L(>500MG/DL)时可用每小时0.15u/kg。


儿童糖尿病 治疗措施 或输入胰岛素2小时后血糖不能降低为治疗前血糖的20%以上时亦可增加胰岛素的剂量为每小时0.15u/kg，1小时再复查血糖。一般静脉胰岛素后血糖多呈一寂静斜率下降，但每个人下降速度不同，静滴胰岛素时应每1～2小时监测血糖一次。血糖>14mmol/L（250mg/dl)时不应输入含糖液体，当血糖≤14mmol/L（250mg/dl)时应加入葡萄液，同时按每5g葡萄糖加入2u胰岛素的固定比例分别由2个输液瓶输入，而不停持续静滴胰岛素，使血糖维持在8.4～11.2mmol/L（150～200mg/dl)。用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖输入胰岛素1.5～2.5u，使血糖至少维持在5.6～8.4mmol/L（100～150mg/dl)以上。随着血糖的下降静脉胰岛素输入的速度应减慢为每小时0.02～0.06u/kg，同时继续输入含糖液至酮症酸中毒完全纠正，先查血糖后皮下注射胰岛素0.25u/次，半小时后停止全部输液并进餐或饮料。酮症酸中毒急性期过后病人开始进食。第一天皮下注射胰岛素量按1u/(kg·d)计算，分类4次注射，分别于早、中、晚及睡前加餐前注射。


儿童糖尿病 治疗措施 同时可根据停止静注胰岛素产血糖水平决定胰岛素量，计算量见表3120。首次皮下胰岛素注射量还可根据临床经验按体重计算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。注射后根据血糖或尿糖调整次日用量。可用常规胰岛素每日注射3～4次或改为RI+NPH2次注射。5.病态性高渗状态（morbidhyperoamotarity,MH）渗透压增高的定义是指血清渗透压>310mmol/L，许多儿童期IDDM病人发生酮症酸中毒时血糖可高达≥33.6mmol/L（600mg/dl)，此时可能有高渗状态，多为轻度渗压增高。病态性高渗状态（MH）是指血浆渗透压>375mmol/L和血糖>78.4mmol/L（1400mg/dl)并将危及生命，病死率很高。儿童发生病态性高渗常是病人先有中枢神经损伤，出现易受刺激，口渴而饮人大量果汁或苏打水；对这类病人考虑有糖尿病时，可延误必要的治疗而死亡。当病人只有轻度血浆渗透压增高时，病人有脑性低钠血症，血糖并不很高，但可能有脑水肿存在时，对这类病人亦应按病态怀高渗处理。对于有脑水肿而无血浆渗透压增高和高血糖，但有饮水或低张液病史的人也应尽早做为病态性高渗状处理。


儿童糖尿病 治疗措施 IDDM病人出现MH时可以是酮症状性或者是非酮症性的，对二者均不能忽视测定血浆渗透压的重要性。病态性高渗状态病死率很高，可发生弥漫性血管内凝血，处理极为困难。由于严重脱水可发生急性肾功能衰竭而需要腹膜透析。酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。病态性高渗病人的监测病态性高渗病人常处于昏迷状态，说明病人有中枢神经系统损伤，血清渗透压增高时脑细胞脱水，可使脑膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；一窍不通可引起动脉和静脉栓塞，弥漫性血管内凝血引起出血。最后可能由于输入过量的低张液和过多的胰岛素而使血糖和血浆渗透压下降过快，引起脑水肿和颅压增高。由于病态性高渗状态的病情复杂而危重，临床上应监测颅内压。若是单纯从临床神经系统的检查诊断脑水肿已经是脑水肿的晚期。如果在治疗的同时用计算机监测便膜外压力。此方法虽然是侵害性的且有危险，但细心操作时危险性很小而对MH是极为有用。对血容量的评估：MH病人治疗中如果扩充血过快能引起脑水肿，太慢又使肾脏无尿期处长而加重酸中毒。扩充血容量减少休克时利用中心静脉压监测，可提供体液情况和心功能的张力，并能间接防止对肾脏体液过多或过少，可以指导医生适当的输液。


儿童糖尿病 治疗措施 中心静脉压的测量对监测血压亦有用，这些对治疗MH病人都很重要。病态性高渗的治疗（1）输入电解质和液体的目的是了为促使病人从休克中苏醒，并使内脏有适当的液体灌注。（2）逐渐恢复血浆渗透压正常同时防止脑水肿的发生或加重。为了达到以上目的需心的监测动脉血压，硬脑外压力和尿量以及分析其间的相互影响。适量的补液使中心静脉压维持在正常范围。如果治疗引起颅压增高时，需采取过度呼吸，巴比妥药物（barbituratecoma）和抬高头位等降低颅内压。治疗病态性高渗一致认为应用等渗液或高渗液稀释血糖浓度，不用低渗液，因低渗液使血浆渗透压发生低渗时可产生严重的脑水肿。输入液体的渗透压应只比病人血浆渗透压低40mmol/L，如病人血浆渗透压为370mmol/L，输入液体的渗透压应为330mmol/L，这种液体用生理盐水加氯化钾20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配制，但应防止发生硷中毒，无酸中毒时不该用NaHCO3。输液的量应满足适量灌注的需要，防止低灌注造成的不良后果，但输液量也不应过多，防止脑水肿发展成不可逆的。


儿童糖尿病 治疗措施 近来的研究认为补足丢失和维持体液以24小时总量<4L/m2体表面积，建议用48～72小时补足液量比24小时内补足者效果好。MH时胰岛素的应用MH时需降低压糖但速度不能过快，使血中葡萄糖随胰岛素的注入大量迅速的进入肌肉和脂肪组织，这将改变肿胀压力梯度（oncoticpressuregradients）。渗透压降低的作用主要在细胞外液间隙，低渗时将引起细胞吸收水分，导致中中枢神经系统水肿。由于儿童发生MH时常是胰岛素依赖性的，必须用胰岛素，但是用量一定要小，每小时可给0.05u/kg，4岁以下的用每小时0.02u/kg；如果用此量血糖速度下降仍较快时，还可以减少胰岛素量。有的人甚至主张迟些时才给胰岛素以减少发生脑水肿的危险。当血糖因用胰岛素猛烈下降至<250mgdl时则会发生脑水肿。血糖逐渐缓慢下降后用胰岛素适量以维持此水平，则发生脑水肿的可能性较小。非酮症性高渗时是否用胰岛素有争论，而酮症性高渗状态一致同意用剂量胰岛素治疗。


儿童糖尿病 护理特点 1.年龄小，认知性较差儿童糖尿病人一般发病于小学或中学阶段，个别也有出生后两个月就得糖尿病的例子。由于孩子小，对糖尿病综合治疗在了解和理解上有困难，这就必须要求家长和医生更加细心和耐心地帮助和指导他们对抗糖尿病。2.饮食控制较为困难糖尿病患儿饮食受到限制，这对他们来说是一个很难接受的事情。家长和医师应根据不同年龄儿童的特点给予指导，提出要求，并在饮食治疗方面提倡用计划饮食来代替控制饮食。3.体力活动量相对较大孩子多爱玩好动，运动量难以控制，家长和医生应给予关怀，不要不运动，也不要过量运动。4.必须使用胰岛素儿童糖尿病绝大多数是胰岛素依赖型糖尿病，要做长期打胰岛素的精神和物质准备，切勿听信密医假药的欺骗宣传，随意停用胰岛素去试用所谓根治糖尿病的“祖传秘方”或“新医疗法”，以免酿成大祸。5.监测尿糖和成年糖尿病患者一样，儿童糖尿病患者也需要经常做血糖检查，但儿童天天上学，采血比较困难。所幸的是，儿童的尿糖与血糖相符率较高，可以用监测尿糖的方法来观察病情的变化。6.青春期问题青春期是胰岛素依赖型糖尿病好发年龄，也是血糖波动和胰岛素需要量较大的时期，患者本人、家长、医生都应给予足够的重视。


儿童糖尿病 病因学 目前广泛接受的观点认为IDDM是在遗传易感性基因的基础上，导致B细胞的损伤和破坏，最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。根据目前的研究成果概述如下：遗传因素IDDM和NIDDM的遗传性不同。根据同卵双胎的研究，证明NIDDM的患病一致性为100%，而IDDM的仅为50%，说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。环境因素多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染，或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致IDDM的发生。环境因素极复杂在各地区各民族IDDM发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的发病率的差异上可能起着重要作用。


儿童糖尿病 病因学 另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。免疫因素最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎（insilitis）改变，继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体（ICA），抗胰岛细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素抗体等多种自身抗体，现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大，K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体，以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。根据不同的病因，儿童时期的糖尿病有以下分类：1.胰岛素依赖型糖尿病（insulindependantdiabetesmellitus,IDDM），称Ⅰ型糖尿病。它又分为ⅠA型和ⅠB型两个亚型。ⅠA型是指由于因遗传基因、免疫因素和环境因素共同参予起病的，是IDDM的代表。


儿童糖尿病 病因学 ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。本文重点是ⅠA型IDDM（以下简称为IDDM）。2.非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulindependantdiabetesmellitus,NIDDM），称Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，过去NIDDM发生儿童期时称为儿童（青少年）开始的成人糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusofyouny,MODY），MODY一词未完全舍弃。这是属于常染色体显性遗传。但儿童期Ⅱ型糖尿病也有散发病例。3.营养不良有关的糖尿病（malnutritionrelateddiabetesmellitus,MRDM），可见有胰腺纤维钙化或胰岛钙化并有蛋白质缺乏的病史。4.其他型包括胰腺疾病、内分泌病、药物或化学物直接引起的糖尿病，以及某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖病。5.葡萄糖耐量损伤（imparialglucosetolarance,IGT）儿童时期所患糖尿病绝大多数（90%以上）是胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。ⅠA依赖是指病人必须用注射胰岛素治疗才能防止发生糖尿病酮症酸中毒昏迷和死亡。


儿童糖尿病 发病机理 IDDM胰岛B细胞破坏，分泌胰鸟素减少引起代谢紊乱，胰鸟素对能量代谢有广泛的作用，激活靶细胞表面受体，促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量功转变为糖原，促进脂肪合成，抑制脂肪的成员。胰鸟素还加强蛋白质的合成促进细胞的增长和分化。促进糖酵解抑制糖异生。IDDM病人胰鸟素缺乏，进餐后缺少胰鸟素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖，体内能量丢失，动员脂肪分解代谢增加，酮体产生增多。由于胰鸟素缺乏可损及生长，在多尿、多饮等症状出现前已有体重的减轻。另外糖尿病时反调节激素如胰升糖素、肾上腺素、皮质醇衣生长激素的增多，加重了代谢的紊乱，使糖尿病发展为失代偿状态。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加，脂肪分解旺盛，产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。由于高血糖、高血脂和高酮体血症引起渗透性利尿，而发生多尿、脱水、酸中毒。由于血浆渗透压增高而产生口渴多饮，体重明显减低。酮症酮中毒时大脑功能受损伤，氧利用减低，逐渐出现嗜睡、意识障碍而渐进入昏迷。酸中毒严重时CO2储留，为了排出较多的CO2呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快（Kussmause呼吸）。呼吸中的丙酮产生特异的气味（腐烂水果味）。


儿童糖尿病 流行病学 IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别，患病率最高的欧、美国家可达100～200/10万人口，中国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查，糖尿病患病率为5/10万。IDDM可发生于30岁以前的任何年龄，我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。男女性别无送别。近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例，再者中国肥胖儿童增多，对其中葡萄糖耐量损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。


儿童糖尿病 临床表现 IDDM常为比较急性起病，多数病人是由于感染、情绪过激或饮食不当等诱因而起病，出现多饮、多尿、多食和体重减轻的症状，全称为IDDM的三多-少症状。但是，婴儿是多尿多饮不易被发觉，很快发生脱水和酮症状酸中毒。幼年儿童因夜尿增多可发生遗尿。多食并非病人必然出现的症状，部分儿童食欲正常或减低。体重减轻或消瘦很快，疲乏无力、精神萎靡亦常见。如果有多饮、多尿又出现呕吐、恶心、厌食或腹痛、腹泻和腿痛等症状则应考虑并发糖尿病酮症酸中毒。发热、咳嗽等呼吸道感染或皮肤感染、阴道痛痒和结核病可与糖尿病并存。体格检查时除见有体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。酮症酸中毒时可出现呼吸深长、发散出酮体味，脱水征及神智的改变。病程较久，对糖尿病控制不好时可发生生长落后、身矮，智能发育迟缓，肝大称为糖尿病侏儒（Mauhiac综合症）。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明。还可有蛋白尿、高血压等糖尿病肾病，最后致肾功能衰竭。自然病程：IDDM的病程有一定发展规律。


儿童糖尿病 临床表现 从出现症状有至临床诊断时间多在3月以内，此时期有各种症状，称为急性代谢紊乱期，其中20%左右为糖尿病酮症酸中毒，20～40%为糖尿病酮症，无酸中毒，其余仅为高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰岛素治疗，治疗后症状消失，血糖下降，尿糖减少“+”性变“-”，即进入缓解期，此时胰岛素需要量减少，历时数周至年余。少数病人的缓解期不明显。病人经过缓解期后，逐渐都将进入糖尿病强化期，胰岛素用量比较稳定，称为永久糖尿病期。青春期时由于性激素增多，对胰岛素的拮抗，胰岛素用量再次增大，病情易不稳定。青春期过后胰岛素需要量有所减少，病情又趋稳定。每当有感染或应激状态病情会迅速恶化。


儿童糖尿病 并发症 急性并发症IDDM最常见的急性并发症为糖尿病酮症酸中毒（diabeteaketoacidosis,DKA）和低血糖，前者为胰岛素不足，后者为胰岛素过量。还有随时可发生的各种感染。酮症酸中毒IDDM病人在发生急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生酮症酸中毒，临床表现如前述。年龄越小酮症状中毒的发生率越高。新的IDDM病人以酮症酸中毒起病时可误诊为肺炎、哮喘、败血症、急腹症和脑膜炎等，应予以鉴别。酮症酸中毒血糖增高可>28.0mmol/L（500mg/dl)，血酮体可>10mmol/L（200mg/dl)，血酮体中不仅有乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，还有多种脂肪酸代谢的中间产物的许多酮体，如α-戊酮，3-戊烯2-酮等大分子酮体及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明显增高。糖尿病病人酮症酸中毒时的脂肪代谢紊乱较为复杂。酮症酸中毒时血pH下降，HCO3-减低，血钠、钾、氯亦低于正常，有的治疗前血钾不低，用胰岛素治疗钾进入钾迅速降低。尿酮体定性试验所有酮体粉为硝基氢氰酸，这纺要和乙酰乙酸起反应，不与β-羟丁酸等酮体和脂肪酸增高，尿酮体试验阳性反应可较弱或（-），经初步治疗后乙酰乙酸产生增多，尿酮体反应反而增强。


儿童糖尿病 并发症 低血糖糖尿病用胰岛素治疗后发生低血糖是由于胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐，出现心悸、出汗，饥饿感，头晕和震颤等，严重时可发生低血糖昏迷甚至惊厥；抢救不及时可引起死亡。反复低血糖发作可产生脑功能障碍或发生癫痫。感染IDDM为终身疾病，随时可发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予以警惕。糖尿病高渗性非酮症性昏迷儿童IDDM时少见，病人多数先有神经系统的疾病。高血糖非酮症性昏迷诊断为糖尿病高渗性非酮症昏迷时必须是发生在原患有糖尿病的病人，应与医源性由于注射高张葡萄糖盐水等引起的高血糖渗性昏迷相鉴别。


儿童糖尿病 并发症 糖尿病渗性昏迷时血糖常>28～54mmol/L（500mg～1000mg/dl)，血Na>145mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，有时可达>370mmol/L，有脱水及昏迷，但血、尿酮体不明显增高，无酸中毒、治疗需用等渗液或低于血浆渗透压40mmol/L（20mosm/L)的高渗液体，如血浆渗透液>370mmol/L（370mosm/ng)时用>330mmol/L的高渗液。胰岛素用量应小、血糖降低速度应慢，防止血糖迅速下降使血浆渗透压降低太快引起脑水肿。本症病死率较高。


儿童糖尿病 辅助检查 尿糖尿糖定性一般经常阳性，近年来改用尿糖试纸测尿糖与标准颜色比较。无试纸时仍用硫酸酮还原试剂（班替氏液）9滴加新鲜尿1没烧（煮）沸测尿糖。结果蓝色为（-），绿色（+），黄色（++），桔红色（+++），砖红色（++++）。在开始治疗时应每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分钟先排空膀胱，再留尿检查，尿糖可表示二次留尿期间的血糖。急性紊乱期时还需留4段尿糖，即早餐后至年餐前，午餐后至晚餐前，晚餐后至睡前，睡后至次日早餐前，四段时间分别留尿，记录尿量，检查尿糖及尿酮体。四段尿结果综合即是24小时尿量和尿糖，能较细致地了解胰岛素的根据。还应定期（2～4周）测24小时尿糖定量。糖尿病酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性，有时可有尿蛋白阳性。血液血常规检查正常，酮症酸中毒时白细胞总数增高。血糖检查未经治疗的IDDM随时的血糖多>11mmol/L(>200mg/dl），轻病人空腹血糖>6.7mmol/L（120mg/dl)。血液中各种脂肪成分在血糖未控制时均增高。葡萄糖耐量试验尿糖阳性、空腹血糖增高者，已可明确诊断糖尿病，不需做葡萄糖耐量试验。


儿童糖尿病 辅助检查 本试验用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常或偶见尿糖阳性者，不能确诊的病人。方法为在空腹8～16小时后先取空腹血糖，然后口服葡萄糖（1.75g/kg），最大量葡萄糖为75g，每克加水2.5ml，3分钟内服完（可加入不含糖的果汁便于耐受）。于服糖后1/2、1、2、3小时分别测血糖，每次取血前留尿查尿糖。结果：正常空腹血糖为4.4～6.7mmol/L（80～120mg/dl)，服糖后1/2～1小时血糖8.4～～10.08mmol/L（150～180mg/dl)，2小时后恢复至空腹水平，3小时后可低于空腹血糖，仍在正常范围，各次尿糖均阴性。葡萄糖耐量损伤（IGT）（过去称糖尿病性曲线）为空腹血糖>6.7mmol/L（120mg/dl)，1小时≥10.08mmol/L（180mg/dl)，2小时≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。试验前3天食糖类每天不得少于150g。试验前避免剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。


儿童糖尿病 辅助检查 糖基化血红蛋白血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合形成的糖基化血红蛋白（HbA1）其主要成分为HbA1c主要是与葡萄糖结合，正常人HbA1c为4～6%。糖尿病人未治疗前多增高一倍，常在12%以上，治疗后的IDDM病人最好能<9%，最高亦应低于10%。预防 由于IDDM的免疫变化的特点，如发病与HLA的易感型有关，发病开始的胰岛素的细胞浸润和出现抗胰岛细胞抗体，以及T细胞亚类比值的异常都青蛙IDDM是自身免疫病。由于这些原因促使对新诊断病人，特别是刚刚开始发生血糖增高者采取免疫治疗。对鼠的研究以注入体内病毒感染，鼠可发生类似人IDDM的胰岛炎的免疫过程，如果能对这些病毒感染提供某些保护，动物可以不发生慢性感染，希望将来能用于人类。


儿童糖尿病 危害 糖尿病儿童糖尿病与成人糖尿病在类型、发病机理、临床表现、治疗等方面都有着较大的区别，因此不能将两者等同起来。成人糖尿病主要是由于胰岛素分泌相对不足（也就是病人胰岛能分泌胰岛素但能满足病人的需要)引起的。它起病多较缓慢，而且轻症糖尿病患者多无明显的症状或者仅有糖尿病典型症状中的1-2项。还有些糖尿病人以皮肤感染如疖肿或皮肤瘙痒等症状为首发症状。通过定期健康检查往往能发现早期的糖尿病患者。成人糖尿病胰岛β细胞还有一定的功能和作用，因此它的治疗更强调饮食疗法和运动疗法的作用。这两种方法无效时必须加上适当的口服降糖药治疗；当上述三种治疗方法联合治疗仍不能达到糖尿病的控制标准时才考虑用胰岛素治疗。儿童糖尿病则远不相同。其发病是由于胰岛β细胞受到损伤，使患儿体内胰岛素分泌量减少引起的。当90%以上的胰岛β细胞受到损伤时，才会出现糖尿病的临床症状。一般它起病较快，糖尿病症状常常突然出现。由于起病急，家长往往能回忆起症状开始的具体时间。儿童糖尿病的症状多较典型。一旦发病，几乎100%的病例都会出现多饮多尿，并会出现夜尿增多和夜间口渴爱饮水的现象。


儿童糖尿病 危害 多食也是患儿较普遍的症状，饭量增加的程度可以不等，有的较前稍有增加，有的孩子饭量甚至成倍增加。但也有的患儿可以缺乏多食的症状，主要表现为消瘦和乏力。儿童糖尿病多为I型糖尿病，发病时胰岛β细胞损伤已较严重，因此，确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施，而且要持续终生。同时儿童糖尿病的辅助治疗还包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。值得强调的是，儿童糖尿病的治疗是综合性的，上述4种疗法相辅相成，往往能受到较为理想的效果。


儿童糖尿病 儿童糖尿病能否治愈 首先，想要彻底的治疗是很难的，最好的治疗方法就是通过胰岛素了，就算病情有进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平。其次，儿童糖尿病需终生进行治疗，一般不能治愈。因此它是一种终身性的疾病。儿童糖尿病的病程有一定的发展规律，大概要经过四个时期：急性代谢紊乱期，缓解期，糖尿病强化期和永久性糖尿病期。一般情况下，从糖尿病患儿出现临床症状到医生明确作出诊断多在3个月以内，这段时期内，病人可表现多种糖尿病的症状如三多一少、乏力等，称为急性代谢紊乱期。这个时期的病人全部需要用胰岛素治疗，经过治疗后病人的糖尿病临床症状消失，血糖下降，尿糖减少，可由阳性变为阴性，此时病人即进入缓解期。这一时期病人胰岛素用量减少经历的时间因人而异，可以是几周到一年多。病人经过缓解期以后，会逐渐进入糖尿病强化期，这个时期病人对胰岛素用量会逐渐或突然增大，几个月以后，胰岛素的用量才变得比较稳定，从而进入永久性糖尿病期。


儿童糖尿病 儿童糖尿病能否治愈 青春期患儿性激素分泌增加，由于性激素对胰岛素有拮抗作用（也就是性激素可以减弱胰岛素降血糖的作用)，胰岛素的用量又可以再次增加，病人的病情也会变得不太稳定，待青春期过去，病人的胰岛素用量逐渐减少，恢复至青春期前的水平，病人的病情也变得比较稳定。上述儿童糖尿病的发展规律决定了糖尿病患儿必须进行终生坚持不懈的治疗以维持生命，中断治疗只会使病情加重甚至危及生命。因此可以说糖尿病是一种不能治愈的疾病。作为家长应该帮助孩子建立长期与疾病斗争的信心和勇气。


儿童糖尿病 儿童糖尿病能否上学 据报道，在日本的儿童糖尿病中，2型糖尿病占80%，远远高于1型糖尿病。尽管中国目前尚缺乏这方面的统计资料，但临床上儿童2型糖尿病日益增多却是不争的事实。过去，一提起儿童糖尿病，多是指1型糖尿病，而2型糖尿病似乎只有成人才会得。看来，种观点确实有必要加以修正。据报道，在日本的儿童糖尿病中，2型糖尿病占80%，远远高于1型糖尿病。尽管中国目前尚缺乏这方面的统计资料，但临床上儿童2型糖尿病日益增多却是不争的事实。儿童1型糖尿病必须终身注射胰岛素，对此应无疑义。尽管儿童2型糖尿病的病理生理机制与成人2型糖尿病基本一致，但鉴于口服降糖药在儿童中应用的安全性问题目前尚缺乏足够的临床资料和证据，因此，儿童2型糖尿病如果饮食治疗和运动治疗不能控制，也采用胰岛素治疗。如果孩子尿比较多；腋下、颈部、腹股沟、肘前等部位的皮肤粗糙角化并伴有黑色素沉着；皮肤反复起疖肿或湿疹。这些都提示孩子可能得了2型糖尿病。对有糖尿病家族史的肥胖儿童，父母应当定期（每半年)带孩子去医院查化验血糖，不仅查空腹血糖，还要查餐后两小时血糖。


儿童糖尿病 儿童糖尿病能否上学 孩子如果得了糖尿病还能上学吗?糖尿病患儿完全可以正常上学读书，因为只有这样才能使患儿不与其同龄人产生距离，只有这样才能使患儿感到糖尿病并不是什么了不起的疾病，使他们建立正常生活的信心。家长千万不要随随便便让孩子休学，这样给孩子带来的不仅仅是学业的损失，同时会给孩子带来心灵的创伤。那么，上学时应该注意哪些问题呢?首先，上学的病儿应该学会自我注射胰岛素，对于只需早、晚两次胰岛素注射的孩子，在校期间可以不用注射胰岛素，这是比较理想的方案。如果中午也要注射胰岛素，那么在校期间孩子要自我注射，此时孩子需要有足够的勇气和信心。其次，要学会低血糖的早期识别与急救方法，并随身携带一些糖果或零食。当患儿出现饥饿感、虚弱、出汗、心慌等症状时，提示出现低血糖反应，应马上补充含糖食品或饮料。另外，由于糖尿病病人小便频多，再加上运动出汗失水，所以，患儿上学时还要把水备足，以便及时补充水分。第三，糖尿病饮食主张少量多餐，因此，根据需要患儿可在上午或下午课间少量加餐。另外，如果患儿中午在学校就餐，一定要注意定时定量，切不可暴饮暴食。


儿童糖尿病 儿童糖尿病能否上学 第四，糖尿病儿童在上体育课时，尽量避免做剧烈的无氧运动，可在老师指导下，选择强度低一些的有氧运动（如慢跑、游泳等)，在运动前应少量加餐，以免发生低血糖。此外，一定要注意足部保护，防止因皮肤破损、感染而导致糖尿病足。 日常生活保健 1.当你有任何糖尿病问题时，一定去看医生，选择一位适合自己的医生2.接受你患糖尿病这个事实3.尽可能让朋友知道你患有糖尿病4.随身携带治疗药物，随时治疗5.告诉医生你喜欢做的事情，他们会帮助你找到把事情做好的方法6.佩戴标有糖尿病患者身份的卡片、手链或项链，它可能会挽救你的命7.决不能等到出现低血糖才治疗8.不能以你患有糖尿病来引起他人的注意或同情9.不要忘记进餐或加餐10.不要忘记睡前加餐11.睡前加餐的食物必须含蛋白质（如鸡蛋、奶酪、瘦肉、花生酱等)12.不要忘记注射胰岛素13.如果你关注自己的体重对糖尿病的影响，应告诉医生，他们会帮你14.你并不需要每件事都亲力亲为，可以请求父母来帮你15.不要悲观，有时候血糖难免控制不好，只要你努力去做就行16.不要饮酒。


儿童糖尿病 日常生活保健 如果你饮酒了，就一定要吃东西，但饮酒后千万不要开车17.定期检查酮体，这样做有可能减少你去急诊室的机会18.每天至少监测4次血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量19.学会计算食物中碳水化合物的含量，你一定会从中获得很多乐趣20.在进食了每一种自己喜欢的食物后，你要知道需要注射多少剂量的胰岛素才能控制相应的血糖21.告诉医生你想学会如何调整胰岛素剂量22.每周至少研究一次你所记录的血糖结果，并从中找到一些规律23.偶尔监测凌晨2点或3点的血糖，将有助于了解你的血糖情况，以作出正确的判断24.偶尔监测餐后2小时血糖25.只有尽可能控制好血糖，你才能去做你喜欢做的事26.要确信你的血糖越是接近正常，你的未来就越健康27.如果你不相信第26条，你可以去询问医生有关糖尿病控制与并发症研究（DCCT)的结果28.了解你的糖化血红蛋白（A1C)及它的含义（表示最近2～3个月的平均血糖水平—本刊注)。糖化血红蛋白尽量控制在7%以下或接近正常，血糖最好控制在8.3～10.0mmol/l，每周发生低血糖的次数应少于4次。29.多学习其他控制血糖的方法30.锻炼、锻炼、锻炼


儿童糖尿病 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。（1）多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。（2）多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。（3）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。


儿童糖尿病 病理改变 胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。


儿童糖尿病 病理改变 血管病变威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说：　代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。


儿童糖尿病 病理改变 肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。


儿童糖尿病 病理改变 尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。神经系统全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。


儿童糖尿病 病理改变 脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。


儿童糖尿病 心理护理方法 （1）严密观察儿童情感变化，了解他们的需要：患儿由于年龄小，语言表达能力有限，自身的想法有时不能及时准确地表达出来，因此往往以哭闹来反抗。护士应细心观察他们的神态、行为，用亲切的话语模仿小朋友的语调和他们交流，从而达到心理护理，更好地使他们配合治疗。（2）针对儿童糖尿病患者不同年龄阶段实施不同的方法：①10岁以下患儿好吃好玩，喜欢表扬，对自己所患疾病无心理负担，只对病房陌生环境及医护人员产生恐惧感。因此，责任护士应固定住某一个人，每天向患儿讲一些糖尿病小知识或故事给他们听，这样不仅可消除患儿的陌生感，在他们渐渐对病房熟悉的同时，也可对自己的主管护士有所认识，熟悉她们的面孔，消除紧张情绪和恐惧感，从而在心理上对医护人员产生信任以配合治疗。②对于10岁以上的儿童，心理上生理上都相对成熟，他们已意识到自身疾病的烦恼，因而易产生自卑悲观情绪，甚至产生叛逆思想和较极端的做法。所以主管护士除了应具有高度的同情心和爱心，还应多倾听小患者的心声，多与他们沟通交流，有针对性的开导劝解，并讲一些积极向上的人或事，鼓励他们学习坚强的品质，树立战胜疾病的信心。


儿童糖尿病 心理护理方法 （3）针对儿童惧怕治疗的心理特征，做好心理护理：大多数儿童害怕医院怕打针，因此常不能很好地配合护士完成注射的治疗任务。我们应及时做好心理护理达到配合治疗。在治疗前努力用语言技巧消除他们的恐惧心理，并让勇敢的小朋友做示范，其他人观看他们的注射全过程，从而使其自己也鼓起勇气接受治疗，同时护士用亲切的话语鼓励他们，说明药物治疗的重要性，使其在轻松的环境下主动接受治疗，消除怕针心理。


葡萄球菌性食物中毒 描述 葡萄球菌性食物中毒是由于进食被金黄色葡萄球菌及其所产生的肠毒素所污染的食物而引起的一种急性疾病。引起葡萄菌性食物中毒的常见食品主要有淀粉类（如剩饭、粥、米面等）、牛乳及乳制品、鱼肉、蛋类等，被污染的食物在室温20-22度搁置5小时以上时，病菌大量繁殖并产生肠毒素，此毒素耐热力很强，经加热煮沸30分钟，仍可保持其毒力而致病。该病以夏秋二季为多，各年龄组均可发病。临床表现 1.恶心、呕吐、腹泻、中上腹疼痛等；呕吐较重，而腹泻较轻；呕吐物可呈胆汁性或含粘液。2.呕吐、腹泻剧烈者可导致脱水、肌肉痉挛，甚至休克。诊断鉴别 诊断依据1.有进食可疑污染食物史或集体发病史，多在１-６小时内发病。2.症状严重而短促。3.食物和呕吐物中均检出多量的金黄葡萄球菌（每克食物含菌达数亿）。疾病治疗 治疗原则1.补足液体。2.对症治疗。3.必要时使用抗生素。用药原则1.对一般病例只须输液对症治疗。2.对年老体弱、中毒症状严重者，可使用抗生素，包括对耐药性金葡萄敏感的新特药物。


弓形虫病 描述 弓形虫病(toxoplasraosis)，又称弓形体病，它是由一种球虫，即弓形体所引起的一种寄生原虫病。本病在世界各地普遍存在，具有广泛的自然疫源性，很多哺乳动物和鸟类包括各种家畜和家禽多受其感染，人群中的感染也很普遍。 弓形虫感染（病）是由弓形虫引起的人兽共患病。通过先天性和获得性两种途径感染。人感染后多呈隐性感染，既没有或很少临床表现，又不易用常规方法检获病原体，在免疫功能低下时，可引起中枢神经系统损害和全身性播散性感染。先天性感染常致胎儿畸形，且病死率高，是优生学关注的严重问题。


弓形虫病 病原学 形态和生活史本病的病原为弓形体属刚地弓形体，又称弓形虫。本虫为一种球虫，因它的滋养体呈弓形而得名。弓形体的生活史中可出现五种不同形态，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。滋养体或称速殖子(tachyzoite)，在中间宿主和终末宿主体内都可出现。在急性感染期，滋养体在宿主细胞内很快分裂增殖形成一个虫体集落，进一步形成假囊。假囊一般为圆形，内含数个至数百个虫体，周围有膜包围，此膜不是由虫体产生，而由宿主细胞所形成，所以不是真囊。包囊为弓形体在宿主体内的静止期，也于宿主细胞内形成，多在慢性感染时出现。包囊呈圆或椭圆影，大小直径5～100u，囊壁由虫体形成，有弹性，嗜银染色，内含数百以至数千个虫体。包囊在中间宿主和终末宿主体内都能出现，多见于脑、肌肉和眼，也可见于肺和肝。弓形体具有双宿主的生活周期，分两相发育，即弓形体相。(1)弓形体相  家畜、家禽等中间宿主吞食弓形体卵囊、包囊或假囊后，卵囊所散出的子孢子，包囊散出的缓殖子和假囊散出的速殖子即可通过消化道进入宿主体内。以后，虫体可直接或经过淋巴和血液侵入各种组织。在急性感染期，弓形体以滋养体即速殖子的形式在宿主细胞内形成假囊。假囊内虫体以内二芽殖方式进行增殖。


弓形虫病 病原学 据电镜观察，首先Golgi体在细胞核前分裂为二，然后出现子虫体的前部细胞膜，以后细胞核变为马蹄形并分裂为二，最后子虫体逐渐长大并分为两个相等的虫体。如此不断增殖，被寄生的组织内充满虫体，破裂后散出的速殖子再侵入其它细胞，如此反复不已。在慢性感染期，宿主多已产生一定免疫力，弓形体以囊殖子的形式在宿主细胞内形成包囊。包囊内虫体也以内二芽殖方式进行增殖，但速度较为缓慢。包囊为弓形体在宿主体内的一种最终形式，一般对宿主无明显损害，可存在数月、数年甚至宿主的终生。(2)等孢子球虫相  终末宿主猫吞食弓形体卵囊、包囊或假囊后，卵囊所散出的子孢子，包囊散出的缓殖子和假囊散出的速殖子可直接侵入小肠粘膜上皮细胞并开始增殖。在猫体，弓形体除在肠粘膜上皮细胞内进行等孢子球虫相增殖外，一部分弓形体可于其他组织内进行弓形体相增殖，形成包囊和假囊。[1]生物学特性弓形体无运动器，但能活动。滋养体对温度较敏感，50℃15分钟后迅速死亡，—20℃1.5小时后也丧失感染力；对一般常用消毒剂如l%来苏儿、3%石炭酸等都较敏感，接触一分钟内即被杀死。包囊的抵抗力较强，小鼠组织中的包囊可在4℃保存68天，而组织中的滋养体只能存活10天。


弓形虫病 病原学 包囊加热30℃需30分钟后才死亡。包囊对蛋白酶的抵抗也较强，可存活8小时以上，而滋养体接触蛋自酶后即迅速被破坏。卵囊对酸、碱和常用的消毒剂的抵抗力都很强，l%硫酸或2．5%重铬酸钾都不能破坏卵囊的感染性。卵囊对热．干燥和氨水则较敏感，加热50～55℃30分钟就能被杀死。


弓形虫病 流行病学 传染源弓形体病的传染源为人和动物。妇女在妊期感染弓形体后，弓形体可通过胎盘传染给胎儿，在输血或器官移植时，如所供血液或器官中带有弓形体，也将会传染给接受者。弓形体感染者或病人对周围人群并无直接传染的危险性，因此，作为传染源的意义不大。对人起重要作用的传染源为动物，包括野生动物、家畜和家禽。几乎所有哺乳动物和很多鸟类都是本病的储存宿主。家畜家禽中猫、狗、猪、牛、羊、马、骆驼、兔、鸡、鸭、鸽等都可有弓形体感染。此外，一些冷血动物如蛇、蜥蜴、鱼等和无脊椎动物如蚯蚓、蜱、螨等也可有弓形体感染或实验证明可在体内保存弓形体。以上动物中，猫和猫科动物在本病传播方面有特别重要意义。wallace等(1974)报告新几内亚不养猫地区，人群的弓形体抗体阳性率很低，在2%以下，而在养猫地区，人群抗体阳性率常在14～34%。有的地区，虽不养猫，但狩猎猫科动物的人群，也可有很高的抗体水平。[1]传染途径可分为先天性和获得性两种，前者系指胎儿在子宫内从母体获得感染，后者系指出生后从周围环境获得感染。(1)先天性感染  妊期妇女感染本病或原有隐性感染在妊期又有活动后，弓形体可由血循到达胎盘，胎儿再通过与胎盘问的血循获得感染。


弓形虫病 流行病学 此外，胎儿还可通过摄入羊水获得感染。(2)获得性感染  病原体主要通过粘膜侵入人体，也可通过损伤的皮肤侵入人体。吃入的弓形体也是通过肠粘膜感染的。具体的感染方式有：1)消化道感染，吃含有弓形体生肉或被弓形体卵囊污染的水或食物而被感染为获得性感染的主要途径。肌肉和脏器中的弓形体包囊抵抗力较大，卵囊的抵抗力更大，二者都能经受胃酸和蛋白酶的作用到达小肠，分别释放出缓殖子和子孢子，通过肠粘膜侵入体内。另外，乳和蛋也曾查出过弓形体的滋养体，因此吃生乳或生蛋也有可能被感染，但滋养体对消化液的抵抗力较低，这样感染的机会较少。2)接触感染，猫、狗、猪、兔等与人接触密切，曾多次从这些动物的支气管粘液、痰和唾液内查出弓形体。因此，经常玩弄或接触上述动物时，有被感染可能。3)飞沫传染，虽然还未见有这样传染的人体病例报告，但通过动物实验已证明可实现气沫感染，因此还不能完全排除这一可能性。4)其它，通过输血、器官移植或工作中意外、误被刺伤接种而感染的病例已有报告。传染因素本病广泛分布在寒带、温带和热带等地区，但一般在温暖潮湿地区。人群的感染率较高，而在寒冷干燥地区，人群的感染率则较低。


弓形虫病 流行病学 感染率一般随年龄增长而增高，提示人们在生活和生产过程中获得感染的机会随着年龄的增长而增多。本病在性别方面的分布一般没有显著的差别，而在职业方面的分布则有一定特点。动物饲养人员、猎人、屠宰工人、兽医和医务人员等，由于接触传染源的机会较多，要比其它职业人容易感染。本病的传播与生活卫生条件有明显关系，而与饮食习惯的关系更为密切，有吃生肉习惯的人(如在法国)很易被感染。本病一般为散发性。感染和发病情况世界各地人群中，弓形体的感染相当普遍。据估计全世界约有5亿人血清中有抗弓形体抗体，一般说欧洲的感染率较高。[1]发病机制 弓形体侵入机体在局部增殖并侵入局部淋巴结，以后可随血液或淋巴循环侵入其他器官或组织。病原体在有核细胞内增殖，直至细胞破裂，散出的虫体再侵入邻近其它细胞，结果引起组织坏死，形成小坏死灶和周围组织的急性炎症反应，后者表现为水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润。这就是本病的基本病变。如弓形体毒力强，数量多，特别宿主免疫力降低时，可发生急性感染，严重者可死亡。


弓形虫病 病理改变 本病的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等。在中枢神经系统，病变可表现为局灶性或弥漫性脑膜脑炎，伴有坏死灶和小神经胶质细胞结节。坏死灶的边缘，有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。邻近坏死灶，在血管周围有单核细胞浸润，偶有血管壁坏死。坏死灶的外周常可查见弓形体。弓形体眼病早期常表现为视网膜单个或多个坏死灶，有淋巴细胞、浆细胞和单核吞噬细胞浸润。以后，再继发脉络膜病变，多表现为肉芽肿性炎症。病变损害内可查见弓形体。本病引起的淋巴结炎常表现为上支样网状细胞的滤泡样增生。这些网状细胞形成不规则小簇，核呈囊状，胞浆嗜酸，常侵及生发中心。生发中心内有很多细胞进行有丝分裂。还可见有坏死细胞，包膜下和小梁窦局灶性膨胀，伴有单核细胞浸润。偶可查见弓形体。肌肉被侵及时常显示灶性坏死。心、肺和肝脏等被侵犯时，在这些部位也将发生灶性或广泛坏死和炎性反应。病变内可查见病原体，但多需通过动物接种才能发现。先天性弓形体病常表现为播散性感染，最严重的损害发生于脑和眼，获得性弓形体病最常侵犯淋巴结，严重播散病例可有多器官侵犯。


弓形虫病 临床变现 本病的临床表现很复杂，可有从不显性感染到急性播散致死的不同表现。人体感染多无症状者，但有时可产生严重症状。先天性弓形体病先天性弓形体病仅见于妇女在妊期感染弓形体或原有弓形体感染于妊期有活动时才出现。至于妊前有慢性弓形体感染或仅血清学试验阳性者，则很少引起先天性弓形体病。一般认为，母体感染本虫后不论有无症状，约33～40%胎儿将被感染，但也有研究结果表明，这样妊娠的子女多数不受影响[1]。先天性本病的常见临床表有：(1)妊娠或生产异常早产、流产或死产。(2)脑积水或小头畸形  弓形体脑病，中脑导水管由于病变被阻塞时，可形成脑积水，出现大头畸形。脑实质损害阻碍正常发育时，可出现小头畸形。(3)智力发育障碍  由于大脑发育受到损害，病儿出生后多有不同程度的智力发育不全或障碍。(4)脑膜脑炎  可有发热、兴奋不安、恶心呕吐、惊厥、痉挛、震颤、颈部强直、病理反射等，严重者可出现昏睡、昏迷、瘫痪或角弓反张。脑脊液也多有异常改变。(5)脑内钙化灶  呈点状、斑状或带状，大小不一，多为双侧，以枕部和前囟部为多见。(6)弓形体眼病  先天性弓形体眼病多为双侧。


弓形虫病 临床变现 典型损害为视网膜脉络膜炎：急性期或亚急性期常表现为眼底部单个或多发的黄白色棉球样斑状损害。急性期的炎性渗出物可使玻璃体混浊，以致妨碍眼底镜检查。当炎症消退，玻璃体变清时，通过眼底镜可观察到眼底单个或多发的灰色小面积损害，伴有轻度水肿和玻璃体反应。严重先天性本病，出生后即可发现有明显弓形体眼病，但在轻感染病例，眼症状多在20～30岁成人期出现。病人反复发作眼病，视力逐渐下降甚至失明。先天性弓形体眼病还可表现为斜视、眼肌麻痹、虹膜睫状体炎、白内障、视神经炎、视神经萎譬和眼组织缺损等。(7)神经和精神症状可表现为运动障碍、癫痫、精神异常等。(8)其它还可表现为发热、皮疹、肺炎、肝脾仲大、黄疸、消化道症状等。严重的先天性本病可以出现所谓四联征，即视网膜脉络膜炎、脑积水、抽搐和脑内钙化。轻度感染病人，可能只表现为视网膜脉络膜炎、轻度精神或智力障碍。有时，本病在出生时症状并不明显，以后才逐渐表现出来。获得性弓形体病病原体多从肠道侵入，首先在肠上皮细咆内增殖并侵入局部淋巴结，以后再分散至其它器官组织。病程早期将出现虫血症，一般可持续1～2周。


弓形虫病 临床变现 获得性弓形体病的症状比先天性本病更为复杂多样，常见的临床表现为：(1)淋巴结肿大为获得性本病最常见的表现。在一部份病洌，它可能为本病唯一体征。任何部位淋巴结都可被侵犯，但最常见者为深部颈淋巴结，约半数病人可有普遍淋巴结肿大。一部份病人可伴有发热、疲乏无力和肌肉疫疼，少数病人还可有喉痛、头痛、皮疹和肝脾肿大。(2)脑膜脑炎可有头痛、眩晕、抑郁、精神症状、知觉和运动障碍、眼球震颤，病理反射和脑脊液改变。有的还合并癫痫。(3)斑疹伤寒样发热、皮肤出现斑丘疹。(4)肺炎有咳嗽、胸痛甚至咯血等呼吸系症状，肺有病灶。曾不止一次从病人肺组织查见或分离出弓形体。(5)心肌炎可引起心肌纤维坏死和心肌间质细胞浸润，还可出现心包炎。心电图可有异常改变。病人心肌可查见或分离到弓形体。(6)眼病  获得性弓形体眼病多侵犯单侧，可表现为视网膜炎、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、眼肌麻痹等。(7)肌炎  肌肉疼痛无力，局部肌肉压疼，肿胀或萎缩。可表现为多发性者。(8)胃肠症状  腹泻，类似结肠炎。(9)扁桃体炎  本病病人常有扁桃体炎，从切除的扁桃体中也曾分离到弓形体。(10)肝炎  本病病人的肝脏可受损害，发生间质性或实质性肝炎。


弓形虫病 临床变现 肝脏肿大，触痛和肝功能障碍，有时脾也肿大，但很少发生黄疸。肝组织中也可发现弓形体。一般说，获得性弓形体病较先天性者为轻，临床表现以淋巴结肿大和内脏器官症状为多见，而先天性本病则以中枢神经和眼症状为多见。实验室检查 1.血红蛋白多正常，但可有轻至中度贫血。自细胞计数也多正常，但可有轻度淋巴细胞或单核细胞增多，看不到或偶见少数不典型淋巴细胞。2.肝功能血清转氨酶等多正常，但病早期可有轻度异常。3.脑膜脑炎病人，脑脊液可为黄色，多有蛋白量增加和单核细胞增加。4.心电图  心肌炎病例，可有ST段和T波异常改变。5.淋巴结活检多显示网织细胞增生。6.血清学检查：弓形体抗原、抗体检测，可显示滴度上升。


弓形虫病 诊断鉴别 诊断标准本病的诊断比较困难。发现典型临床表现如视网膜脉络膜炎、脑积水、小头畸形、脑内钙化等，可考虑有本病的可能。由于本病与数种其它传染病临床表现相似，体征多属非特异性者，不能仅根据临床表现来诊断本病。确诊本病必须有病原体或免疫学检查的结果作为支持。鉴别诊断先天性弓形体病需与巨细胞病毒感染、疱疹和风疹等其它感染所引起的脑病相鉴别。曾发现巨细胞病毒感染和风疹与脑积水、小头畸形和啮钙化有关。小头畸形在巨细胞病毒感染比在弓形体病还多见。其他先天性畸形在先天性弓形体病并不常见。在弓形体脑病，脑室脑脊液蛋白含量常高于巨细胞病毒感染者。疱疹，巨细咆病毒感染和风疹都可引起视网膜脉络膜炎。弓形体性视网膜脉络膜炎需根据视网膜损害表现和免疫学检查结果与上述病毒、结核病、梅毒、钩端螺旋体病、布氏菌病、组织胞浆菌病和类肉瘤病等可引起的眼病相区别。本病引起的脑膜脑炎与细菌或霉菌所引起的脑膜脑炎可应用直接检查病原体、培养病原体和免疫学方法等来帮助鉴别。获得性弓形体病有淋巴结肿大者需与传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和淋巴瘤相鉴别；也需与结核病、布氏菌病、野兔热、猫抓热和一些全身性的病毒或立克次体感染相鉴别。


弓形虫病 诊断鉴别 本病与传染性单核细胞增多症的鉴别为本病的病程较后者为长，在本病看不到很多异常淋巴细胞，无嗜异性凝集抗体，血清转氨酶多正常或接近正常。与淋巴瘤的鉴别为在本病多无明显贫血，无肺门淋巴结肿大，淋巴结活检看不到肿瘤细胞。实验室检查结果对本病的确诊很重要，常用的方法为：1．病原学检查直接镜检病人的血涂片、骨髓涂片、活检淋巴结印片或涂片可染色后镜检。脑脊液可离心后取沉淀涂片染色后镜检。2．免疫学检查血清学试验被广泛用于协助本病临床诊断和流行病学调查。疾病预后 本病预后和虫株毒力及受感染者的感受性有关。先天性本病的预后多较严重，不治疗的病例的病死率约12%。先天性本病最常见的后遗症为视网膜脉络膜炎，其次为脑内钙化、精神障碍、脑积水、小脑畸形和抽搐等。获得性本病如及时治疗，预后多较好。中等度急性获得性本病如不治疗，淋巴结肿大等症状可持续数月，但多无不良后果而自然消退。特异性治疗可以缩短病程。在多器官被侵犯的，特别有免疫抑制的病例，后果非常严重。


弓形虫病 疾病预防 (1)做好孕前、孕中检查。(2)操作过肉类的手、菜板、刀具等，以及接触过生肉的物品要用肥皂水和清水冲洗。(3)寒冷（—13℃）和高温（67℃）均可杀死肉中的弓形虫。(4)所有吃的肉类必须加温至67℃以上，并且不要在烹饪和试味过程中尝试肉味。(5)家猫最好用干饲料和烧煮过的食物喂养，定期清扫猫窝，但孕妇不要参与清扫。(6)蔬菜在食用前要彻底清洗，因为蔬菜可能被含弓形虫的卵囊的猫粪污染。(7)提高医务人员和畜牧兽医人员对本病的认识，医务和兽医人员还要掌握本病的诊断和治疗方法。对人群和动物特别是家畜的感染情况及其有关因素进行调查，以便制定切实可行的防治措施。[1](8)做好水、粪等两管五改工作，要特别注意防止可能带有弓形体卵囊的猫粪污染水源，食物和饲料等。


弓形虫病 疾病治疗 目前公认有效的治疗药物有乙胺嘧啶、磺胺嘧啶和螺旋霉素、克林霉素等。[2]1　治疗弓形虫病应注意以下问题:[3](1)宜联合用药,用药量及疗程应规范。(2)应密切注意药物的毒副作用,孕妇用药应更慎重。(3)不宜以“弓形虫IgG抗体效价的下降”作为考核疗效的标准。2　几种病人的治疗方案[4][3]2.1　免疫功能正常者:(1)磺胺嘧啶(SD):80mg/kg·d,tid或Qid,首次加倍,15天为一疗程(或+复方新诺明2片Bid,首次加倍,15天为一疗程)；乙胺嘧啶:25mgBid,首次加倍,15天为一疗程。(2)螺旋霉素:3～4g/d,tid,20天为一疗程,可与磺胺药联合应用(用法同前)。(3)阿奇霉素:5mg/kg·d,Qid,首次加倍,10天为一疗程,可与磺胺药联合应用(用法同前)。(4)克林霉素:10～30mg/kg·d,tid,10～15天为一疗程,可与磺胺药联合应用(用法同前)。以上疗法,一次治疗后可根据病情需要,间隔5～7天后再用1～2个疗程。2.2　免疫功能低下者:上述各种用药方案的疗程时间较前延长一倍,次数最少不低于两个疗程。


弓形虫病 疾病治疗 2.3　新生儿:可采用螺旋霉素(或乙胺嘧啶)+磺胺嘧啶,或阿奇霉素治疗,用法同前。2.4　眼弓形虫病:(1)磺胺类药物+乙胺嘧啶(或螺旋霉素),疗程至少一个月。(2)克林霉素:300mg,每日4次,至少连服3周。炎症累及黄斑区者加用肾上腺皮质激素。[4]专家观点 1.准备要宝宝的女士要认真看预防内容并认真执行。2.不能只依据抗体检查诊断该病，更不能相信某些检测仪器“可以看到血液中有弓形虫”。3.当我们外出就餐时，不但不能吃没有煮熟的肉类还要注意：当我们吃涮肉、烤肉时，取生肉的餐具要单独用。4.在任何时候都不要轻易尝试生的肉类食品。5.给自己的猫吃煮熟的肉。接触动物后要认真洗手。6.家中的切生肉和做凉菜的菜刀、菜板要严格分开。


克-雅氏病性痴呆 概述 疾病别名：克罗伊茨费尔特-雅各布病性痴呆所属部位：头,全身就诊科室：神经,精神病,心理,CT室,MR室,病理科,重症监护室症状体征：失用症失认症幻觉抑郁症面肌抽搐抽筋肌肉萎缩感觉障碍瘫痪步态异常  疾病用药：克-雅氏病性痴呆是属朊病毒(蛋白)疾病，是由朊蛋白传递所致的中枢神经系统变性疾病。本病潜伏期长，病程短，多在1～2年内死亡。痴呆为持续进展性。至20世纪50年代Sigurdsson(1954)研究羊瘙痒症海绵状脑病提出慢病毒感染。朊蛋白基因(PRNP)位于第20号染色体短臂。朊蛋白在体内分两种形式存在，一种是正常细胞异构体(PrPc)由内质网合成、半衰期短3～6h迅速降解，此蛋白结构主要由α螺旋组成，β折叠甚少。无致病作用。另一种致病瘙痒症异构体(PrPsc)，蛋白结构α螺旋甚少，主要由β折叠组成，翻译加工过程缓慢不易降解并在细胞膜特别是突触膜沉积而致病。


克-雅氏病性痴呆 发病原因 本病是由慢病毒中朊病毒感染所致疾病。是由朊蛋白传递所致的疾病。为一种直径10～20nm，长100nm的被称为瘙痒病特异蛋白颗粒的感染所致中枢神经系统变性、大脑皮质神经细胞变性减少、星形细胞增生和海绵状改变等。本病传播途径尚不十分清楚，约有10%病人为家族传播，还有少数为医源性传播，如角膜移植或接受生物制品治疗而发病。


克-雅氏病性痴呆 发病机制 因瘙痒病特异蛋白为非常规因子，不具有免疫原性，进入机体后不能刺激机体进行细胞的体液免疫反应，因而一旦感染便不能清除病原，使大脑皮质出现病理性海绵状改变，神经细胞减少、变性和星形细胞增生改变等。经典型早期一般仅见轻度脑萎缩。镜下显示大脑皮质灰质可见大小不等、圆形和卵圆形空泡呈海绵状改变，神经细胞变性减少和脱失伴随星形细胞增生，无炎性细胞浸润。PrP免疫组化染色阳性，刚果红染色偶见淀粉样斑。电镜所见膜状空泡变性和羊瘙痒症相关纤维(SAF)。晚期则见明显脑池变宽、脑回扁平严重脑萎缩，无炎性渗出和局灶性脑病变。病理性海绵状改变主要见于大脑皮质，其分布以颞、额、枕叶为最著，顶叶和中央回则最轻，基底节壳核、尾状核和丘脑病变明显，而苍白球大细胞较轻，小脑、中脑、脑桥和延髓亦可见海绵状改变、神经细胞减少变性和星形细胞增生。脊髓前角亦可受累但较轻。病程短者海绵状改变重，病程长者神经细胞变性和星形细胞增生明显。新变异型与经典型海绵状改变、神经细胞变性和星型细胞增生、PrP反应阳性等基本一致，但病变程度和分布不同，例如丘脑和小脑病变明显，刚果红染色淀粉样变较经典型多见。


带状疱疹症状 描述 带状疱疹(Herpes Zoster)是由水痘带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病，中医称为“缠腰火龙”、“缠腰火丹”。民间俗称“蛇丹”、“蜘蛛疮”。本病好发于成人，春秋季节多见。


带状疱疹症状 症状 发病率随年龄增大而呈显著上升。发病前局部皮肤先有灼痛，伴轻度发热、疲倦无力等全身症状。但也可以无前驱症状，经1～3天后，皮肤陆续出现散在红斑。继而在红斑上发生多数成簇的粟粒大至绿豆大小的丘疱疹，并迅速变为水疱。水疱壁紧张，光亮，疱水澄清，水疱表面大部有小凹陷。数日后疱液混浊化脓，破溃后形成糜烂面，最后干燥结痂，痂脱落后留下暂时性红斑。一般病程约2～4周。轻症患者只出现红斑及丘疹，不出现水疱，称为不全性带状疱疹。在恶性淋巴瘤、急性系统性红斑狼疮以及老年体弱者可出现坏疽性疱疹，愈后留下疤痕，称为坏疽性带状疱疹。带状疱疹可全身泛发，此时常伴有高热，并出现肺炎或脑炎，病情严重，如不及时抢救，可致死亡，称为泛发性带状疱疹。疱疹分布多位于一侧，非列成带状，有时偶可超过躯干中线，这是由于神经末梢横过中线所致。胸、颈及面部三叉神经分布区为好发部位。通常三叉神经只累及一根分支。局部淋巴结常肿大疼痛。神经痛是本病的主要症状，急性期是由于神经节的炎症反应，晚期神经痛是由于神经节以及感觉神经的炎症后纤维化引起的。有时在疱疹出现前有剧烈的神经痛，此时常易误诊为急腹症或心绞痛等。老年体弱或淋巴瘤患者常有神经痛后遗症，有时可持续数月。


带状疱疹症状 症状 可用刘氏堂带状疱疹贴。疱疹发生于三叉神经眼支者，可以发生结膜及角膜疱疹，导致角膜溃疡而引起失明，是为严重的并发症。当病毒侵犯面神经和听神经时，出现耳壳及外耳道疱疹，可伴有耳及有乳突深部疼痛、耳鸣、耳聋、面神经麻痹以及舌前1/3年味觉消失，称为带状疱疹面瘫综合征。带状疱疹 丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常；皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。病程一般2~3周，老年人为3~4周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。需要强调的是，引起带状疱疹的起因是由于长期缺乏运动和锻炼，不是说老年人容易生这个病，是老年人更会坐着不锻炼，所以以老者居多。


带状疱疹症状 特殊表现 ⑴眼带状疱疹（herpeszosterophthalmicus）：系病毒侵犯三叉神经眼支，多见于老年人，疼痛剧烈，可累及角膜形成溃疡性角膜炎。⑵耳带状疱疹（herpezzosteroticus）:系病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为外耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。⑶带状疱疹后遗神经痛（postherpeticneuralgia,PHN）:带状疱疹常伴有神经痛，在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有，但多在皮损完全消退后或者1个月内消失，少数患者神经痛可持续超过1个月以上，称为带状疱疹后遗神经痛。⑷其他不典型带状疱疹：与患者机体抵抗力差异有关，可表现为顿挫型（不出现皮损仅有神经痛）、不全型（仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退）、大疱型、出血性、坏疽型和泛发型（同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损）；病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，称为播散型带状疱疹。


带状疱疹症状 并发症 疱疹局部破损后可能并发细菌感染。若带状疱疹病损发生于特殊部位，例如眼部，则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后，可引起全眼球炎，甚至脑膜炎;病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区，可造成脱发及永久性瘢痕。带状疱疹皮肤损害愈合后，疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余。可严重影响睡眠和情绪;疼痛程度较重，持续时间较长者可导致精神焦虑、抑郁等表现。带状疱疹可发生在面部三叉神经节段，三叉神经中有一条神经纤维，即眼神经纤维，部分神经纤维分布在人体眼球的角膜、结膜以至于整个眼球，该部位的神经纤维如果受到疱疹病毒感染，可发生角膜炎、角膜溃疡、结膜炎，患者可发生怕光、流泪、眼睛疼痛，以致视力减退，重者发生全眼球炎而导致失明。疱疹病毒感染到面神经中的运动神经纤维时，就会产生面瘫，出现患侧眼睛不能闭合，患侧面部表情呆板，口角向健侧歪斜，不能做吹气动作等。发生在耳廓、耳道的带状疱疹，会出现内耳功能障碍症状，患者表现为头晕目眩、恶心、呕吐、听力障碍、眼球震颤等。


带状疱疹症状 并发症 当疱疹病毒由脊髓处的神经根向上侵犯中枢神经系统，即人体的大脑实质和脑膜时，就会发生病毒性脑炎和脑膜炎，表现为严重的头痛、喷射样呕吐、惊厥、四肢抽搐，以及意识模糊、昏迷而有生命危险。当疱疹病毒由脊髓处的神经根向体内侵犯内脏神经纤维时，可引起急性胃肠炎、膀胱炎、前列腺炎，表现为腹部绞痛、排尿困难、尿潴留等。因此，需要及时对带状疱疹患者做有关方面的检查，及时发现和治疗带状疱疹的并发症。本人推荐一个带状疱疹的治疗药方，此药方经本人亲身检验过了。外用：雄黄30g青黛粉10g冰片6g普鲁卡因(有麻醉效果，可以减少疼痛，需医生开处方药才能到医院买到）注射液10支放入100毫升75%酒精里面混合，每天在患处抹3到6遍即可,大概3天左右，身上的水痘就会结痂。内用：柴胡10g黄芪10g板蓝根10g玄胡15g生地15g枝子10g甘草8g郁金10g金银花15紫草10g一天一副每幅2次服5天左右，药味道不是很难喝的。如果症状太严重，可以口服或注射阿昔洛韦，还有聚肌胞，另外抹阿昔洛韦软膏。本病严重的话2周能治愈，一般1周能够痊愈。西药和中药可以同时进行。不过，建议少用西药，毕竟毒副作用太大。此药方前后花费不超过50元。


带状疱疹症状 并发症 中药药方已经经过本人检验，呵呵，疼起来真的要命哦，偶就疼得2晚上没睡觉我希望能够给大家带来帮助。这个是我老家一个行医几十年的赤脚医生开的药方，效果不错。用了觉得好记得支持一下哦


带状疱疹症状 治疗 带状疱疹经济治疗方法口服：阿昔洛韦片　外用：阿昔洛韦软膏　一般10天左右就可以治愈，亲身体验！治疗费用20￥，一定要注意忌用事项，认真阅读说明书。英文名：AciclovirTablets汉语拼音：AxiluoweiPiɑn本品主要成份为阿昔洛韦，其化学名为9-（2-羟乙氧甲基）鸟嘌呤。结构式：（参见阿昔洛韦滴眼液）分子式：C8H11N5O3分子量：225.21————————————————————————————————————————————1、营养神经口服或肌注B族维生素，如B1:100mg、B12:250vg、或B1、甲钴胺250-500vg等。2、抗病毒：泛昔洛韦片0.125g；口服,8小时1次；万乃洛韦,300mg,口服，2次/日；无环鸟苷,200mg，口服，5次/日；聚肌胞2mg，肌注，隔日一次。干扰素,300万U，肌注，1次/日；3、止痛：口服去痛片等镇痛药片。布洛芬（芬必得）300mg口服2次/日；吗啡控释片,30mg，必要时口服。脊柱旁神经节封闭治疗等。


带状疱疹症状 治疗 4、联合：三氮唑核苷（病毒唑）10mg/kg加入5%葡萄糖500ml静滴，日1次，共8次；辅佐，口服康复新液10ml，3次/日；同时外用康复新液涂擦，严重破溃者以康复新液湿敷，共8d；疗效显著。带状疱疹家庭治疗方法保持感染区域干净，干燥并且尽量暴露于空气（不用衣物覆盖）。不要搔痒或弄破水疱。如果你因疼痛而无法入睡，试着用一条整洁干净的弹力绷带捆绑该区域。在开头的3或4天每隔几小时试用冰块冷敷10分钟左右。接着在醋酸铝里面浸泡冷湿敷药，醋酸铝是一种非处方类药物，有收敛剂溶液，也有粉末或者片剂。为了减轻神经方面的影响，粉碎两片阿司匹林，把它混合于两大汤匙的消毒酒精里面，接着把这种糊状物每天三次涂抹于水疱表面。为了缓解瘙痒，要你的药师把78%的炉甘石洗剂，20%的消毒酒精，1%的苯酚和1%的薄荷醇混合。你可以连续地涂抹这种混合物直到水疱结痂。其他治疗瘙痒的方法包括经常服用维生素E，或者应用胶态燕麦片洗热水浴来减轻疼痛。


带状疱疹症状 治疗 带状疱疹刺血免疫治疗方法刺血免疫疗法是一种以刺激末梢神经信号点来达到提高脊神经节内淋巴细胞的方法，目前该种方法为德国默克多·麦迪金研究机构所创，因为主要针对HPV、HSV感染，所以称为德国HV刺血疗法。该疗法为目前世界上最尖端技术，运用该疗法得以治愈的湿疣疱疹患者已超过一百二十万。带状疱疹的处方1．注意休息，认真服药、擦药2．如发现有眼部、面部或肢体活动不利等要及时再次就诊。如有胃肠道或胸部的不适也应及时就诊。3．服用止痛药物后2小时内应卧床，以免因头昏而发生意外。4．未生过水痘的小儿可能会受到传染，因而要注意隔离患者，以免波及小儿。带状疱疹的特点是，沿神经的走向分布，皮肤上的疱呈一长串，所以中医称之为“蛇丹”。由于它常发生于胸背部，沿着肋间神经的走向分布，所以民间也称它为“缠腰龙”。这种病毒能长期潜伏于人体内，当人的抵抗力下降时即会发病。因此，外伤、手术、感染、肿瘤等都能诱发此病。病变部位的皮肤，有灼热、刺痛感，数天后，会出现密集的小水泡，周围皮肤发红、病变部位如火烧灼一般疼痛。病情较严重的可见淋巴结肿大、发热等全身症状。带状疱疹通常发生在身体的一侧，偶尔也有两侧同时发生的。