青少年牙周炎 预防 每天早晨作叩齿锻炼，空口咬合（上下牙轻轻叩击）数十次至数百次，约2～3分钟，可先叩磨牙，下颌前伸叩门牙，两侧向叩尖牙。三.合理饮食起居：宜多食新鲜蔬菜和瓜果，保持大便通畅。忌食油炸滋腻、烟酒、海腥等刺激性食品。生活要有规律，早睡早起，每天保证睡眠8～9小时。应避免过度劳累。1、自己保健：应十分注意口腔卫生，应用有效正确的刷牙方法，坚持早晚刷牙，餐后漱口的良好习惯；学会用牙线、牙签剔除嵌塞食物。?2、医生保健：找医生作检查、清除牙石。正常情况下应该不少于2次／年，如果有牙周病者则检查次数更多一些。在日常生活中我们经常会看到人群中牙周病的患病人数较多，许多患者常因牙周病导致牙龈出血、龈沟溢脓、牙齿松动等最后不得不将患牙拔除，因此必须预防牙周病的发生。牙周病是最常见的口腔疾病。它是发生在牙周组织包括牙龈、牙周膜、牙骨质、牙槽骨的疾患。早期患者多无自觉症状或症状较轻，易被患者所忽视，任其继续存在自行发展，当患者症状明显而就医时，牙周病往往已进入晚期，严重影响咀嚼。所以要搞好口腔卫生保健，消除引起牙周病的局部因素。导致牙周病的因素很多，包括全身因素和口腔局部因素。


青少年牙周炎 预防 目前口腔局部因素具有相当重要的作用，牙菌斑、牙石、软垢、食物残渣、创伤性咬等。牙菌斑的堆积是构成牙周病的主要因素。菌斑是粘附在牙齿表面的微生物群，由大量的细菌、食物残渣、口腔粘膜脱落的上皮细胞等组成，细菌产生的酶、毒素等及其免疫反应直接或间接的刺激牙龈组织；牙石是沉积在牙面或其它固件物上的矿化的菌斑，分为龈上牙石、龈下牙石；软垢是附着在牙齿表面和龈缘处的软性沉积物。这些因素的共同作用促进了周病的发生。防止牙周病的发生，预防牙周病，在于我们日常生活中注意保持口腔卫生，消除局部刺激因素，掌握正确的刷牙方法和合理的使用牙签及牙线等。保持口腔卫生，要养成刷牙的良好习惯。刷牙能消除口内食物残屑、软垢、部分牙面上的白菌斑。可是在日常生活中有些人没有掌握良好的刷牙方法，认为机械的刷几下即可。有的人群中还习惯采用横刷法，这样不仅没有清洁牙齿，反而损伤了牙体和牙周组织。我们要采用纵刷法，顺着牙间隙上下垂直拂刷，即能达到去除食物残渣，按摩牙龈的目的。定期到口腔医院洁牙是去除牙石、防止菌斑附着的好方法，大约每半年洁牙一次即可。牙周病的预防与调养。1.注意口腔卫生、彻底去除牙石及不良修复体、充填体等刺激物。


青少年牙周炎 安全提示 【健康提醒】1．有效刷牙是保护牙齿健康最基本、最经济的方法，能有效去除食物残渣和按摩牙龈；2．正确刷牙刷牙方法应该牙刷与牙面呈45度角，小幅度水平颤动和旋转；3．每天刷3次牙，每个牙刷3个面，每次持续3分钟；4．选用磨毛保健牙刷和含氟化物的牙膏；5．牙刷保养做到每人1把，刷后用清水多冲洗几次，并甩干水分；6．1个月换1次牙刷较好，最多不超过3个月；7．刷牙以温水为佳，水温以35℃～37℃为宜；8．牙刷刷不到处可合理使用牙线、牙签或间隙刷，去除细菌和食物残渣；9．均衡地摄取食物，保护牙齿健康；10．提倡每半年定期进行1次口腔检查、洁治，没病防病，有病早治；到公立医院口腔专科进行口腔及牙齿健康检查；每半年或一年去医院洗一次牙，及时除掉龈下牙结石。11．进食后最好先用清水漱口，待1-2个小时后再刷牙。12．有效提高牙齿及口腔的免疫能力。


青少年牙周炎 安全提示 根据牙齿自身的“亚健康”征状，选择使用类似“牙齿黄金”的生物产品，它采用的是天然植物萃取技术,可以渗透到龈下清除龈下牙石，消除炎症，通过给牙龈输送营养，有效恢复、激活牙龈口腔的免疫机能，将牙周病扼杀在萌芽状态；同时可选购合适的牙膏、牙刷、牙线，避免选择不合适的口腔护理产品导致牙龈问题的恶化。13．注意饮食方面的卫生预防意识。切勿常喝软饮料，如冰茶、可乐、柠檬汽水等各种碳酸饮料，均会对牙齿造成不同程度的伤害；尤其注意是睡前，刚吃完酸性食物的时候，例如柠檬、西柚汁后，不要马上刷牙，酸性液体容易使牙齿表面的釉质软化，此时刷牙容易破坏牙釉质，导致牙齿损耗，应先漱口，过一段时间后再刷牙。14．密切注意牙周疾病的早期信号。如果在刷牙或吃东西的时候，出现牙龈出血的现象，要及早引起重视，因为这是牙周有炎症的表现，应尽早到医院诊治，查看龈下牙石情况，以及牙龈萎缩的情况。15．养成健康的饮食习惯。注意饮食结构要营养均衡，多吃白肉、蛋、蔬菜、瓜果等有益于牙齿口腔健康的食物；尽量少吃含糖食品，不抽烟，少喝酒，多吃富含纤维的耐嚼食物，有效增加唾液分泌，利于牙面及口腔清洁。


青少年牙周炎 安全提示 青少年牙周炎的治疗青少年牙周炎的局部治疗：1．针对局部刺激因素，可作龈上洁治术或龈下刮治术，必要时调整咬合、消除食物嵌塞和纠正不良修复物等。2．牙周袋的处理：牙周袋溢脓时，可用1～3％过氧他氢液冲洗，袋内置10％碘合剂或螺旋霉素、灭滴灵等药膜。在去除局部因素后，浅袋可用碘酚液烧灼。较深的袋需作牙周手术，以消除牙周炎。牙周袋深达根尖、牙齿松动明显时可考虑拔除。3．松牙固定，经上述治疗后，炎症虽已消除，但牙齿仍松动者，可作暂时性或永久性的牙周夹板以固定松动的牙齿。4．牙周脓肿的处理：脓肿已局限时，可切开引流。牙周袋也应同时作冲洗、上药膜或碘甘油等。青少年牙周炎的全身治疗：主要是增强全身抵抗力并积极治疗与牙周炎有关的系统性疾病。发生牙周脓肿时，全身反应较重的患者，应口服有关抗菌药物控制感染，并注意休息。鉴别诊断


梅尼尔 梅尼尔简介 梅尼尔又称美尼尔，1861年Meniere医生（翻译成中文叫美尼尔也称梅里埃）对平衡器官作了解剖，发现平衡器官有异常病理改变，压力增大，循环障碍，保持不了液体平面，从而揭开了眩晕的由来。人们为了纪念他，从此把此种眩晕症与Meniere医生的名字联系在一起，从此这种眩晕症称为美尼尔氏综合症。美尼尔氏病是内耳膜迷路积水的一种内耳疾病。本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异，首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。美尼尔氏病的症状各人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单侧耳鸣及耳聋，少数是双侧的。约25%的病人在发作前已有耳鸣及耳聋出现，而在发作后加重。其余约25%在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋。


梅尼尔 梅尼尔简介 耳聋属于神经性，发作剧烈时耳鸣也加重，发作时病人常伴有不敢睁眼、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻、血压多数偏低等一系列症状。部分病人伴有头痛；一般病人的意识清醒。发作期转为间歇期有两种形式：一种是眩晕及伴随症状突然消失，一种是眩晕逐渐变为头昏逐渐消退。美尼尔氏病的间歇期长短不一，从数月到数年，每次发作和程度也不一样。而听力随着发作次数的增加而逐渐减退，最后导致耳聋。


梅尼尔 什么是美尼尔氏病？ 美尼尔氏病是以内耳膜迷路积水为特征的非炎症性疾病。该病为一常见病，多发于中年人，以男性和脑力劳动者居多。80－90％为单侧性。其特点为阵发性眩晕、波动性耳聋、耳鸣。多以突然发作，病人感到自身旋转或周围物体环绕自身旋转，病人常取一定体位闭目静卧，不敢转动，有时因惊骇而倒地，但神志清醒。眩晕发作时常伴有面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐、血压下降等症状。发作后可完全恢复正常,多次发作可遗留耳聋。本病病因一般认为与植物神经功能失调有关。中医认为本病的发生是由情志所伤，肝气郁结、肝火上炎；或由劳伤过度，伤及气血、血虚生风上扰所致。“美尼尔氏病”是一种以眩晕为主要症状的内耳病，主要病变为内耳的内淋巴液增多、压力增高，原因不明。患者常反复突然发作眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和听力减退等症状。因这些症状首先为法国医师美尼尔所描述，故称此病为“美尼尔氏病”。3、美尼尔（内耳性眩晕）剧烈发作是否会危及生命？这种情况是不会发生的，它虽然症状剧烈，但病变集中在内耳系统，发作时病人意识清楚，不会发生生命危险。但应注意以下问题：①若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并适当补充液体。


梅尼尔 什么是美尼尔氏病？ ②如果由于化脓性中耳炎引起的眩晕应该即时手术，避免发生严重的颅脑并发症。③病人应远离危险地区，如坑边、井边，以免突然摔倒，发生危险。④若病人有动脉硬化或脑动脉供血不足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗塞。梅尼埃病过去称为美尼尔病，为最典型的内耳病引发的眩晕，其病理改变是内淋巴积水，发病以中年人多见，10岁以下小儿少见，老年以后发作逐渐减少。该病特点是反复发作性眩晕、伴有耳聋、耳鸣、耳闷为主要症状，可伴有复听、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白、四肢冰凉等症状；耳聋多为单侧，早期有听力波动，可恢复正常，约15-20%患者耳聋可波及对侧耳；耳鸣多在眩晕发作前加重，早期伴随眩晕缓解耳鸣可消失，反复眩晕发作后耳鸣会经久不息。前庭功能检查温度试验一般为患侧半规管功能低下或消失。听力测试为感音神经性聋，早期典型者为低频感音神经性聋。如做耳蜗电图，典型者应记录到一个基底增宽的负相和电位，发作期患者-SP/AP≥40%。


进行性肌肉萎缩症 简介 进行性肌肉萎缩症是一种非神经性病因所造成的疾病，而是肌肉细胞本身随着时间及年龄渐进性地损伤与萎缩的疾病，这群肌肉疾病大部份是基因有特定的变异所致，因此在临床上，具有特殊的遗传性质。譬如：母亲是潜在性带缺损基因者，而病变只发生在其男孩身上，为性联隐性基因遗传。常见的：杜氏型进行性肌肉萎缩症(Duchennetype)及贝克型进行性肌肉萎缩症(Beckertype)。以染色体显性遗传的：颜肩肱型进行性肌肉萎缩症(Facio-scapulo-humeraltype)及肌强直型进行性肌肉萎缩症(Myotoniadystrophica)。以性联隐性基因遗传的：肢带型进行性肌肉萎缩症(Limbgirdletype)或较少数的其它型进行性肌肉萎缩症。[1]


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩症治疗 西医治疗目前，国内外采用西药进行治疗均无理想疗效。中医治疗中医以辩证治疗为原则，认为应辨清虚损脏腑，以扶正为主兼顾祛邪，佐以疏风散寒化湿、清热、理气化瘀通络。扶正以健脾益肾为要，贵在辩证精当，疗程要长，缓缓图功，以时间来换取疗效。早期治疗应以健脾益气为主，中期重在补脾益肾，后期滋养肝肾，养阴益气为要。可用纯中药制剂并配以B族维生素，以改善循环，必要时可试用高压氧，并注意日常生活中加强锻炼。肉萎缩不是传染性疾病，而是一种基因缺损的疾病，它的类型有很多种（如：裘馨型、贝克型、脊髓型等其他类型…），以裘馨型为最常见，也是最严重的一种。有缺损的基因使肌肉细胞功能逐渐丧失，随著年龄增加肌肉受损程度愈严重，以致患者肢体无法活动自如，并且造成各关节挛缩变形，必须靠支架辅助或轮椅代步，甚至瘫痪在床上。最后往往因为呼吸肌或心脏肌肉受波及，导致患者呼吸困难或心脏停止跳动而结束生命。其他类型的肌肉萎缩症，由於基因病变型态不同，发病年龄、肌肉受损部位、平均寿命等亦各有不同，但是大致上也是依照这样的病程进行。定义 这是一大类型的疾病，主要的特徵是患者的肌肉组织会渐渐减少，而造成肌肉的逐渐萎缩。


进行性肌肉萎缩症 病因 在肌肉萎缩症这类的疾病中，有许多是属於遗传性疾病，例如：·Becker’smusculardystrophy·逿馨氏肌肉萎缩症(Duchenne’smusculardystrophy)·颜肩肱肢型进行性肌肉萎缩症(facioscapulohumeralmusculardystrophy)·肢带型进行性肌肉萎缩症(limb-girdlemusculardystrophy)·Emery-Dreifussmusculardystrophy·肌强直型进行性肌肉萎缩症(myotonicdystrophy)·先天性肌强直症(myotoniacongenita)这些疾病的分类主要是依据遗传的形式(如：性联遗传、显性基因或隐性基因等等)、病徵出现的年龄、以及病徵呈现的形式来加以区分的。由於这些都是属於遗传性疾病，因此他的风险便是会造成肌肉萎缩症的家族病史。Lambert-Eaton症候群及肌无力症(mtastheniagravis)的病徵可能与某些型式的肌肉萎缩症的早期症状很相似。


进行性肌肉萎缩症 预防方法 若是有肌肉萎缩症的家族病史的健康的人，建议采取遗传谘询的方式进行分析。此疾病基因的女性携带者通常不会有任何的病徵。目前逿馨氏肌肉萎缩症的基因筛检於胎儿时期就可以完成，准确率为95%。症状 不同型的肌肉萎缩症所产生的症状也各不同。例如逿馨氏肌肉萎缩症的病患最后常常会导致死亡。但是其他型式的肌肉萎缩症，则可能只会使患者的肌肉萎缩造成一点残疾。常见的徵状包括了：·肌肉萎缩°渐进式的肌肉萎缩°常常跌倒°肌肉功能发育迟缓°行走有障碍°无法使用某一种类的肌肉(依据不同型式的肌肉萎缩症而有所不同)°眼睑下垂°流口水·智能障碍°只会出现在某些型式的肌肉萎缩症·肌肉张力减低(hypotonia)·骨骼发育畸形·肌肉发育畸形·出现挛缩畸形(爪形足、爪形手或其他的畸形等)·脊柱侧弯(scoliosis)·calve肌肉的肿大(假性肥大pseudohypertrophy)


进行性肌肉萎缩症 测试 对於家族病史的了解与调查有助於区别不同型式的肌肉萎缩症。不同型式的肌肉萎缩症会影响不同种类肌肉的特性也有助於将它们分类。肌肉萎缩症常常会造成肌肉重量的减低(消耗性的)，但有些型式的肌肉萎缩症会在这些组织中堆积脂肪，而使得肌肉看起来比较大(假性肥大)。肌肉挛缩主要是因为肌肉纤维变短所造成的，由於这些组织的纤维变性(fibrosis)及伤害的愈合缓慢，便造成了肌肉功能的破坏。有一些型式的肌肉萎缩症会影响心肌，因此会造成心肌症(cardiomyopathy)或心律不整(arrhythmias)。这种疾病的分析测试主要有：·肌肉切片检查–这是诊断时最基本的一个分析试验·血清CPK值可能会上升·肌电图检查(electromyography,EMG)–用来确认肌肉的萎缩是由於肌肉组织的破坏或者是神经的伤害所造成·心电图检查(electrocardiography,ECG)–用来观察心脏状况的改变牙龈为什么会萎缩？随着年龄的增长，牙龈可出现退缩，使牙根暴露，这种叫生理性萎缩，是不需治疗的。另外一种叫病理性萎缩，是由于长期刷牙方法不当，牙石较多，修复体设计不良压迫牙龈等机械性刺激所致；当牙齿出现错位、缺失等也会出现牙龈萎缩。


进行性肌肉萎缩症 测试 若牙龈萎缩成进行性发展，则建议您到牙科医生那里进行检查治疗。小资料：治牙龈萎缩有何办法？一般情况下已发生牙龈萎缩，就不会再恢复到以前的状况。这是由牙龈组织的特殊结构所决定的。造成牙龈萎缩的原因有多种因素，如年龄、健康状况、不良习惯、不正确的刷牙方法等。经口腔科医生检查后，找出原因，经医生治疗或指导后，可以减缓牙龈萎缩的速度。并且牙龈萎缩后可造成牙颈部缺损，轻则可造成牙本质过敏，造成牙齿酸疼。重则可造成牙髓炎(疼痛)，甚至发生牙冠折断。因此患者应到口腔医院就医，接受医生的检查和治疗。肌肉萎缩的临床症状表现为肌肉缩小、四肢变细、皮肤干燥、出现褶皱。对于肌萎缩患者，首先应注意有无废用性因素（如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起），应积极诊断、认真治疗


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩诊断分型 （一）进行性脊肌萎缩症：临床常见病变始于颈下段和胸上侧面的前角神经细胞。首发症状为一侧或双侧手指逐渐无力、僵硬、手掌肌肉萎缩，形成爪型手，继则前臂和上臂肌肉收缩力降低，肌萎缩常可见肌束镇颤，无感觉障碍。（二）肌萎缩侧索硬化症：临床较常见有资料统计发病率为4-6%万约5%-10%属常染色显性遗传，绝大多数在40岁以后得病随年龄的增高发病率有新增加，此病的特点是上运动神经元和下运动神经元都受损害，坏者双上肢既有肌萎缩和肌肉震颤，又有深反射亢进，双下肢常见痉挛性瘫痪。如病变损及脑干则同时有吞咽困难，构音不清，舌肌萎缩和无力，又有下颌反射亢进以及强哭和强笑等症状。肌萎缩侧索应化症由于预后较差，临床治疗难度大，是目前神经肌肉疾病洋就的重点课题材之一。（三）原发性侧索硬化症：比较烧碱，有的学者认为是属于遗传共计失调的一种类型，临床表现双侧锥体术有损害，而呈双下肢痉挛性瘫痪，肌张力增加，腱反射亢体，有病理反射出现，晚期有尿失禁。（四）进行性延髓麻痹：最初是舌肌运动易疲乏，后则有方语不清，吞咽困难，吞水是有呛出。检查时可见舌不能伸，舌肌萎缩有肌肉震颤，有时可有咀嚼肌及面肌瘫痪和萎缩，此型比较少见。


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩诊断分型 诊断要点根据本病的临床特点，缓慢进展的上、下运动神经元性瘫痪，既有肌萎缩，肌无力、又有肌束震颤，无感觉辜碍，肌电图显示下运动神经元损伤。肌肉萎缩概述肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌肉萎缩分类1．按发病机理分类（1）由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩。（2）遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。2．根据肌肉萎缩分布分类：（1）全身弥漫性肌肉萎缩；（2）头面部肌肉萎缩；（3）头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩；（4）上下肢远端肌肉萎缩；（5）限局性肌肉萎缩3．根据导致肌肉萎缩的原发病变分类（1）神经原性肌肉萎缩（2）肌原性肌肉萎缩（3）废用性肌肉萎缩。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩诊断分型 肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。肌肉萎缩患者的保健措施肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、褥疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。肌萎缩患者除请医生治疗外，自我调治十分重要。1、保持乐观愉快的情绪。较强烈的长期或反复精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使肌萎缩发展。2、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。3、劳逸结合。忌强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复。4、严格预防感冒、胃肠炎。


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩诊断分型 肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，肌萎缩患者一旦感冒，病情加重，病程延长，肌萎无力、肌跳加重，特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命。5、胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使肌萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。肌萎缩患者维持消化功能正常，是康复的基础。肌肉萎缩的中医治疗现代医学的多发性神经炎、脊髓空洞症、肌萎缩、肌无力、侧索硬化、运动神经元病、周期性麻痹、肌营养不良症、癔病性瘫痪和表现为软瘫的中枢神经系统感染后遗症等，均属于“痿证”的范围，“痿证”是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。痿证是指筋骨痿软，肌肉瘦削，皮肤麻木，手足不用的一类疾患。临床上以两足痿软、不能随意运动者较多见，故有“痿辟”之称。由运动神经元病、全身营养障碍、废用、内分泌异常而引起的肌肉变性、肌肉结构异常，遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等多种原因均可引起肌无力、肌肉萎缩等。肌肉萎缩的调护痿证是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。调畅肢体气血，恢复肢体功能活动是痿证调护的关键。


进行性肌肉萎缩症 进行性肌肉萎缩诊断分型 肢体活动功能训练可采用主动练功和被动练功两种，从内容上可有传统体育训练、生活作业训练等不同。若肢体瘦削枯萎，运动无力，不能步履，卧床阶段可采用卧位被动练功，随时变换姿势，防止“畸型”发生。继则采取主动练功训练，如坐位，立位和步行练功。根据病情，可选用相应的导引、按摩、气功以及五禽戏、八段锦等传统体育锻炼方法。生活作业方法更为实用易学。若上肢活动障碍者，采用写字、投掷、接球、弹琴、编织、拨算盘等，若下肢活动受限者，采用踏三轮车、缝纫等作业训练方法。


湿疹 描述 湿疹（eczema）是由多种复杂的内、外因素引起的一种具有多形性皮损和易有渗出倾向的皮肤炎症性反应。本病病因复杂多难以确定。自觉症状瘙痒剧烈。病情易反复，可迁延多年不愈。临床表现 一、皮疹呈多形性，按皮损表现特点分为急性、亚急性和慢性湿疹三种。（一）急性湿疹为多数粟粒大红色丘疹、丘疱疹或水疱，尚有明显点状或小片状糜烂，渗液，结痂。损害境界不清。合并感染时可出现脓疱、脓性渗出及痂屑等。（二）亚急性湿疹常因急性期损害处理不当迁延而来，皮损以红色丘疹、斑丘疹、鳞屑或结痂为主，兼有少数丘疱疹或水疱及糜烂渗液。（三）慢性湿疹多有急性、亚急性湿疹反复不愈转化而来，皮损为暗红或棕红色斑或斑丘疹，常融合增厚呈苔藓样变，表面有鳞屑、抓痕和血痂，周围散在少数丘疹、斑丘疹等。皮损在一定诱因下可急性发作。二、皮疹可发生在任何部位，但以外露部位及屈侧为多见；皮疹往往对称性分布。三、自觉瘙痒剧烈。四、病程不规则，常反复发作，迁延难愈。五、常见特定部位的湿疹有耳湿疹、手足湿疹、乳房湿疹、肛门外生殖器湿疹、小腿湿疹等。


湿疹 组织病理 急性期，表皮海绵水肿，棘层内及角层下水疱，可见淋巴细胞及中性粒细胞。真皮浅层小血管扩张、血管周围轻度以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。亚急性、慢性期表皮增厚，有角化不全、角化过度、轻度海绵水肿。慢性期表皮突显著延长。真皮浅层小血管周围轻度以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。


湿疹 疾病治疗 一般治疗（一）应尽可能的寻找患者发病或诱发加重的原因，详细了解病史、工作环境、生活习惯、思想情绪等；作过敏原检查，如皮肤点刺试验或皮内试验、特异性IgE抗体及斑贴过筛试验等，以发现可能的致敏原。（二）尽可能避免外界不良刺激，如热水洗烫、剧烈搔抓等；尽量不穿化纤贴身内衣、皮毛制品；避免食用易致敏和刺激性食物，如海鲜、辣椒、酒、咖啡等。（三）保持皮肤清洁，防止皮肤感染，避免过劳、保持乐观稳定的情绪。局部治疗应温和、无刺激性，具体用药视病期及皮损情况而定。（一）急性湿疹无渗出时，炉甘石洗剂，每日4-6次外用。瘙痒明显时酌加糖皮质激素乳膏外用。如1%氢化可的松乳膏或0.0.1%丁酸氢化可的松软膏、0.1%曲安奈德乳膏或0.1糠酸莫米松霜（商品名艾洛松）等，每日1-2次外用。有渗出时，首先用2%-3%硼酸溶液或生理盐水等作冷湿敷，每次30-60分钟，每日2-4次湿敷或持续湿敷，湿敷间歇或晚间可用40%氧化锌油外涂，渗出减少后改用氧化锌糊膏。（二）亚急性湿疹可选用糊剂，如氧化锌糊膏或5%糠馏油糊膏，糖皮质激素乳膏剂，每日2-3次外用。（三）慢性湿疹可选用糖皮质激素乳膏剂、软膏或硬膏、氧化锌软膏剂焦油类软膏。


湿疹 疾病治疗 1.糖皮质激素类多用1%氢化可的松乳膏或0.1%丁酸氢化可的松软膏，0.05%倍氯米松软膏、0.1%曲安奈德乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏、0.05%卤米松乳膏（商品名奥能皮肤膏）或复方卤米松霜（商品名新适确得）、0.02丙酸氯倍他索霜（商品名恩肤霜）等，选择其中1-2种，每日2-3次外用；15%氧化锌软膏，每日2-3次外用；焦油类，如5%-10%黑豆馏油软膏、10%鱼石脂软膏、10%糠馏油软膏等，选择其中1种，每日2-3次外用。也可选用非糖皮质激素类抗过敏外用制剂，如5%乙氧苯柳软膏（商品名艾迪特）、5%-10%色甘酸钠乳膏或软膏，每日2-3次外用，2-4周为一个疗程。2.对肥厚顽固皮损，可用去炎松尿素软膏、0.1%去炎松二甲基亚砜溶液；也可将上述药膏加塑料薄膜或玻璃纸封包，每晚1次；还可用含有糖皮质激素激素的硬膏贴于小片肥厚皮损处。


湿疹 疾病治疗 （四）湿疹继发感染如继发细菌感染，除选用有抗感染作用的湿敷液如0.05%黄连素溶液湿敷外，可用糖皮质激素抗生素混合制剂，如曲安奈德氯霉素乳膏外用，或加用2%莫匹罗星软膏（商品名百多邦）或2%夫西地酸乳膏（商品名立思丁）或1%红霉素软膏等外用，每日2-3次；如继发真菌感染，可联合外用抗真菌药物。市售有糖皮质激素、抗真菌药和抗生素混合外用制剂，如皮康乳膏、派瑞松软膏、复方康纳乐乳膏等，可酌情选用。（五）糖皮质激素皮损内注射用于小片肥厚而顽固性损害及钱币形湿疹，如2.5%-5%醋酸泼尼松龙混悬液或曲安奈德混悬液或倍他米松注射液（商品名得宝松，1ml含二丙酸倍他米松5mg，倍他米松磷酸钠2mg）加等量1%-2%普鲁卡因或2%利多卡因，做损害内或真皮浅层局部封闭注射，宜采用多点注射，用量根据皮损大小而定，醋酸泼尼松龙混悬液每1-2周注射1次，后两种药每3-4周注射1次，共3-4次。应注意局部皮肤萎缩等副作用发生。系统治疗（一）抗组胺类药物传统抗组胺药多有中枢镇静作用，如扑尔敏，4-8mg，每日3次口服；去氯羟嗪，25mg，每日3次口服；赛庚啶，2mg，每日3次口服。


湿疹 疾病治疗 新一代抗组胺药较少或无中枢镇静及口干等副作用，亦可选用。如西替利嗪，10mg或左西替利嗪（商品名优泽），5mg，每日1次口服，氯雷他定（商品名开瑞坦），10mg或地氯雷他定（商品名恩理思）5mg，每日1次口服，咪唑斯汀（商品名皿治林），每日1次口服，可酌情选择其中1-2种。对小儿较安全的药物是0.2%苯海拉明糖浆，剂量每日1ml/kg，分3次口服；或氯苯那敏，2mg，每日3次口服。（二）非特异性脱敏治疗10%葡萄糖酸钙，10ml或硫代硫酸钠，0.64g用注射用水10ml溶解后，每日1次静脉注射；或合用5%-10%葡萄糖液500ml内加维生素C2.0-3.0g，每日1次静脉滴注；也可用甘草酸二铵（商品名甘利欣）150mg或复方甘草甜素注射液（商品名美能）40-60ml，加入5%葡萄糖液500ml中，每日1次静脉滴注，1-2周为1疗程。（三）糖皮质激素能很快控制症状，但停药易复发，故一般情况不主张应用。


湿疹 疾病治疗 1．只有在急性湿疹严重，皮疹广泛或湿疹性红皮病患者，采用其他治疗无效而又无糖皮质激素应用禁忌症时可酌情选用，如成人用泼尼松，30-40mg/d，分2-3次口服，或地塞米松5mg，每日1次肌注或静脉小壶给药，待病情缓解后逐渐减量至完全停药；也可用倍他米松注射液，每次1ml肌内注射，每3-4周注射1次，视病情注射2-3次。2．注意不宜减、停药过快，以免出现反跳现象使病情反复。（四）雷公藤制剂目前一般用雷公藤多甙片，20mg，每日3-4次口服。四、中医药治疗（一）急性湿疹多湿热并盛，治宜清热祛湿，方用龙胆泻肝汤加减；亚急性湿疹多脾虚湿盛，治宜健脾利湿，方用除湿胃苓汤加减；慢性湿疹多血虚风燥，治宜养血润肤，方用四物消风散加减。（二）中药外用急性湿疹可用鲜马齿苋煎液，或马齿苋60g、黄柏30g、苦参30g煎液或野菊花30g、苦参30g、明矾10g煎液待凉后湿敷；亚急性湿疹外用青黛散加香油调成糊状敷于患处；慢性湿疹可外用天麻膏、湿疹膏等。[1-3]


自发性血胸 自发性血胸 疾病概述自发性血胸,系指非创伤性血胸,多发生既往无明确的全身或肺胸疾患史者。病理自发性血胸,系指非创伤性血胸,多发生既往无明确的全身或肺、胸疾患史者。多见于青壮年,男性多于女性,发病前常有重体力劳动、剧烈运动、咳嗽、用力排便等诱发因素。其发病机理  自发性血胸可能为:壁层胸膜血管起源于体循环,压力较高,且胸腔内为负压,当胸膜壁层血管或膜粘连带中的血管破损,可造成大量出血。血胸发生后,不仅因为失血而出现贫血征象,且随着胸腔内血液的积聚和压力的增高,使肺萎缩,将纵隔推向健侧,严重影响呼吸和循环功能,如诊治不及时,可危及生命。胸腔内的积血,由于肺、心和膈肌运动起着去纤维蛋白作用,多不凝固。如短期内大量积血去纤维蛋白的作用不完善,即可凝固成血块,机化后形成纤维板,影响肺复张。因血液是细菌良好的培养基,故胸膜腔积血不及时排出,容易并发感染,形成脓血胸。临床表现血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。


自发性血胸 自发性血胸 出血量多，超过1000ml，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音，下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。胸膜腔积血可引起低热，但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象，则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。


自发性血胸 自发性血胸 血胸演变形成纤维胸，如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷，呼吸运动减弱，气管、纵隔向病侧移位，肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。


自发性血胸 诊断及治疗 检查诊断1.X线检查呈现气液征。放射学征象x线胸像上，小量血胸可见到伤侧肋膈角变钝，液面不超过膈顶;中量血胸液面达到肺门水平;大量血胸液平面超过肺门水平。2.胸腔穿刺抽出气与血液后可确定诊断。鉴别诊断1、结核性胸膜炎自发性血胸在临床上最容易误诊为结核性胸膜炎。结核性胸膜炎是结核菌侵犯胸膜引起的胸膜炎症及变态反应。多见于青少年。可分为干性和湿性胸膜炎两种。(1)干性胸膜炎可发生于胸膜腔的任何部分。其症状轻重不一，有些病人很少或完全没有症状，而且可以自愈。有的人起病较急，有畏寒，轻度或中度低烧，但主要症状是局限性针刺样胸痛。胸痛系因壁层和脏层胸膜互相贴近摩擦所致，故胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，深呼吸和咳嗽时胸痛更甚。如病变发生于肺尖胸膜，胸痛可沿臂丛放射，使手疼痛和知觉障碍，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同侧肩部;病变在膈肌周边部，疼痛可放射至上腹部和心窝部。由于胸痛病人多不敢深吸气，故呼吸急促而表浅，当刺激迷走神经时可引起顽固性咳嗽。查体可见呼吸运动受限，局部有压痛，呼吸音减低，触到或听到胸膜摩擦音，此音不论呼气或吸气时均可听到而咳嗽后不变为其特点。此时，胸膜摩擦音为重要体征。


自发性血胸 诊断及治疗 (2)结核性渗出性胸膜炎。病变多为单侧，胸膜腔内有数量不等的渗出液，一般为浆液性，偶见血性或化脓性。按其发生部位可分为：肋胸膜炎(又称典型胸膜炎)包裹性胸膜炎，叶间胸膜炎，纵膈胸膜炎，膈胸膜炎，肺尖胸膜炎。典型渗出性胸膜炎起病多较急，有中度或高度发烧、乏力、盗汗等结核中毒症状，发病初期有胸痛，多为刺激性剧痛，随胸液出现和增多，因阻碍壁层和脏层胸膜的互相摩擦，胸痛反而减轻或消失。但可出现不同程度的气短和呼吸困难。病初多有刺激性咳嗽，痰量通常较少，转移体位因胸液刺激胸膜可引起反射性干咳。体征随胸液多少而异，少量胸液可无明显体征。积液吸收后，往往遗留胸膜粘连或增厚。2、血气胸:血气胸是自发性气胸中的重症,本病较为凶险,大多数病人起病有较明显的诱因,如剧烈活动,过度负重等。血胸原因大多数系由胸壁两层胸膜间粘连带突然撕裂,少数因肿瘤侵犯及巨型肺大泡破裂所致。由于本病既有肺压缩又伴出血,故症状较重。病人既有气急、胸闷等呼吸道症状,又有心悸、休克等循环系统症状。病人症状的轻重与肺压缩及出血程度有关。本病既往主张一经确诊即行手术,认为延误手术可能危及患者生命,又可因胸腔淤血导致胸腔机化,进而造成肺功能损害。


自发性血胸 诊断及治疗 也有研究者指出，只要观察密切,治疗得当,大多数血气胸者可避免手术创伤。因为粘连带撕裂大多为小血管损伤或毛细血管渗血,并非直接暴力所致的大血管创伤,故给予充分的观察与保守治疗时间是恰当的。具体为在闭式引流下观察出血量,只要无明显血压下降及心率逐渐加快等休克症状的出现,绝大多数血气胸患者均可经保守治疗而治愈。尤其是在闭式引流的早期,由于肺的部分复张及胸腔凝血的引出,患者可因循环血量相对不足而致血压下降,心率加快。此为“一过性休克”,切勿认为系出血不止所致。有研究者指出，在实践中闭式引流的早期采用间断夹管的方法可避免休克的发生。3、胸腔积液胸膜脏层和壁层之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生与吸收经常处于动态平衡。当有病理原因使其产生增加和(或)吸收减少时，就会出现胸腔积液。胸腔积液分为漏出液和渗出液两类。由于原发病、积液的性质和量的不同而不同，积液〈300ml，可无症状，中等量或大量时呼吸困难明显。少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，语颤消失，积液区叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。


自发性血胸 诊断及治疗 治疗方法血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。胸膜腔进行性出血，血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除，胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况，则应在输血补液等抗休克治疗开始后，施行剖胸探查术，清除血块和积血，寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者，分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血，但如为广泛裂伤，组织损伤严重，则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者，一般病情严重，需紧急救治。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶（10万u）或链球菌脱氧核糖核酸酶（2．5万u）等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。机化血胸或纤维胸宜在创伤后2～3周，胸膜纤维层形成后施行剖胸术，剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板，使胸壁活动度增大，肺组织扩张，呼吸功能改善。


自发性血胸 诊断及治疗 过早施行手术则纤维层尚未形成，难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能已产生紧密粘连，剥除时出血多，肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。并发症血胸若不及时处理，随着它的发展会导致出现呼吸困难、休克、胸腔感染、凝固性血胸等并发症。休克时常常表现为脉搏快弱、血压下降、呼吸短促等。当并发感染时，则出现高热、寒战、疲乏、出汗等症状。预防本病诱因多为激烈咳嗽，故积极治疗咳嗽是预防本病的发生。治疗时要注意同时清除胸腔积血，防止感染和纤维板形成对肺博导组织的压迫。对暂时不能确定是否有活动性出血时，尽快安置胸腔闭式引流，以利进一步观察和判断，且可防止血液在胸腔内积聚。防止疾病进一步地发展。


腰肌筋膜炎 描述 腰肌筋膜炎是发生在腰部软组织的劳损性疾病，多由长期腰部持力、弯腰活动或腰部姿势不良所致。临床表现为腰部隐痛、时轻时重，劳累加重，休息好转，反复发作。病理机制为腰部筋膜的劳损、变性纤维化，产生条索状硬结，压迫末梢血管，使局部组织代谢发生障碍，组织胺及激肽类物质增高而出现疼痛。中医认为本病以局部经络阻滞、气血运行不畅为主，但因病人体质不同及患病期间感受风寒湿之异，各有不同。治疗以活血化淤、消肿止痛、温经散寒为主。病症介绍 定义肌筋膜炎又称纤维织炎，是指有些腰痛病人好转在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附着处有一些小结节，伴有疼痛及压痛，有时也可以在臀部发现。简介1904年Gower正式应用这个名词，他认为此病是组织的一种非特异性当然炎症，但并未能在病理学上得到证实。临床上所扪及的结节，实质上是一个局限性的脂肪结节，故又称脂肪疝。这种医托结节可能移植刺激周围神经末梢而产生局部肌痉挛和疼痛。也有人认为疼痛的挂到原因还是一个下腰椎椎间盘变性所致。


腰肌筋膜炎 疾病病因 概念筋膜炎是指肌肉和筋膜的无菌性炎症反应，当机体受到风寒侵袭、疲劳过程、外伤或睡眠位置不当等外界不良因素刺激时，可以诱发肌肉筋膜炎的的急性发作，肩颈腰部的肌肉、韧带、关节囊的急性或能力慢性的损伤、劳损等是本病的基本病因。由于在急性期没有得到彻底的治疗而转入慢性；或者由于看病病人受到反复的劳损、风寒等不良刺激，可以反复出现持续或者间断的慢性肌肉疼痛、酸软无力等症状。机理肌筋膜炎是由于筋血不活动、毛细血管堵塞及微循环不畅所致。临床表现肌筋膜炎临床多表现为发病部位疼痛，多为酸痛不适，肌肉僵硬板滞，或有重压感，有时可及皮下可触及变性的肌筋膜及纤维小结。晨起或天气变化及受凉后周日症状加重，活动后则疼痛减轻，常反复发作。急性发作时，局部肌肉紧张、痉挛，活动受限等，医疗上常用治疗方为腰痛复正贴。疾病危害 肌筋膜炎[1]如果不及时治疗，会加重腰间盘突出、腰椎管狭窄、腰椎滑脱等疾病，增添更多痛苦，增加治疗难度。可使用乌金.膏。此外，患者经常因为腰痛而难以集中精力学习、工作，不少人甚至因此引发焦虑、抑郁等心理问题。而且随着时间的延长，病情的进展，筋膜炎会导致整条脊柱的问题。[2]


腰肌筋膜炎 疾病治疗 介绍一半以上的病人经休息症状即可得到缓解，热敷、按摩可消散结节，对疼痛结节的封闭也相当有效，但腰肌的锻炼可能还是最重要的。少数症状顽固，久治不愈的病人需手术治疗。手术时可发现在局部的筋膜上有裂隙，有脂肪从裂隙中疝出，这就是临床上所扪及的结节。脂肪与周围组织包括筋膜及邻近的皮神经分支相粘连，这可能热是疼痛的报告。手术应切除结节，修补筋膜，分离粘连及切除皮神经。妙手常良好，但由于常为多发性病变，手术只能解决一处的症状。1.手法治疗腰肌筋膜炎常用以下几种手法治疗：(1)衮法：在患者腰部沿骶棘肌纤维走行方向施以扌衮法，手法宜轻柔缓和，连续滚动8分钟，再于患部施以分筋法，如有明显的条索状改变时，手法要略重，以手拇指沿肌纤维方向进行弹拨约2分钟。(2)掌揉法：医者以大小鱼际着力，在腰痛部位的软组织上作环形揉动，自上而下，稍加一定的压力，反复揉动7～8分钟，再在腰背部做散法2分钟，使局部血运改善，达到温通经络，活血化瘀、消炎止痛的效果。(3)膊运法：医者以前臂的尺侧面接触病人的皮肤，作环形或半环形揉动，此法接触面积较大，每次可治疗5～7分钟，然后再于局部施以顺筋法，自上而下捋顺肌肉，约5分钟。


腰肌筋膜炎 疾病治疗 (4)按压法：采用双掌按压，双手相叠，用掌根鱼际或全掌着力按压，按压时动作要持续缓和，按压到一定深度时，可作旋转性按压，每次10分钟左右。或分为立墙法和卧床法二种：(1)立墙法:患者面墙而立,腹胸和脚尖贴墙,二臂高举,二足分开与肩等宽,口张开随推拿相呼吸.医者双手置患者脊柱二旁或单手置其脊骨上,自骶部开始由后下方推向前方,连续2-3遍.再嘱患者蹲下,医者一手按C7处,一手按骶骨,使其脊背弯曲.按2-3次后,再以空掌叩打腰背部.(2)卧床法:患者卧床上,二臂前伸,口张开随推拿相应呼吸,医者用双手自骶部至颈部由后上方向前下方按脊柱2-3遍.然后患者仰卧,医者用双手扶其双膝,使二腿尽量屈曲2-3次.再让其腿伸直座起,医者一手按上背部,使脊背尽量前屈,一手掌叩打震击腰背.在运用如上手法时可扪及呈条索状及肥厚的肌肉或筋膜部位使用滚法和分弹筋法后同时进行消毒后针刺拔罐放血.2.内服药物急性期背部疼痛较重,动则痛剧甚者不敢深呼吸,治宜理气通络.先服用复元通气散或行气饮加减,后服加补中益气汤巩固疗效;慢性期背部沉重酸胀,晨起较重,稍加活动后减轻,服用舒筋活血汤加减或养血止痛丸.(2)外用药物:急性期和慢性期均用展筋酊。


腰肌筋膜炎 疾病治疗 (3)外搽或镇江膏药局部外贴。3.中药治疗中药向来以药效持久根除病症无副作用而出名。外用乌金膏药治疗，推荐使用筋膜膏，使用前先将患处皮肤清洗干净，以生姜擦拭皮肤后，取膏药敷贴于患处，直达肌肉、筋膜的病变组织，修复组织，促进血液流畅，从而达到治愈效果。


腰肌筋膜炎 疾病预防 1、防止潮湿，寒冷受凉。不要随意睡在潮湿的地方。根据气候的变化，随时增添衣服，出汗及雨淋之后，要及时更换湿衣或擦干身体。天冷时可用电热毯或睡热炕头。2、急性腰扭伤应积极治疗，安心休息，防止转成慢性。3、体育运动或剧烈活动时，要做好准备活动。4、纠正不良的工作姿势，如弯腰过久，或伏案过低等等。5、防止过劳，人就像一台机器一样，过度的运转或超负荷的使用，必然会导致某些部件或整个机器的损害。腰部作为人体运动的中心，过度劳累，必然造成损伤而出现腰痛，因此，在各项工作或劳动中注意有劳有逸。6、使用硬板软垫床，睡眠是人们生活的重要部分之一。床的合适与否直接影响人的健康，过软的床垫不能保持脊柱的正常生理曲度，所以最好在木板上加1个10厘米厚的软垫。7、注意减肥，控制体重，身体过于肥胖，必然给腰部带来额外负担，特别是中年人和妇女产后，都是易于发胖的时期，节制饮食，加强锻炼是必要的。8、节制房事，“腰为肾之府”，房事过频必然有损于肾，肾亏则腰痛。9、劳动，劳动姿势不正确，容易造成腰肌筋膜炎。背重物时，胸腰稍向前弯，髋膝稍屈5，迈步要稳，步子不要大。


腰肌筋膜炎 疾病预防 平时要注意保持良好的姿势，不要久站久坐长时间保持一个固定的姿势，维持一个固定的姿势一旦超过了20分钟肌肉就开始紧绷，无论是什么姿势维持太久都不好，而错误的姿势是会加重腰酸背痛的。不要过度劳累进行剧烈运动，腰肌筋膜炎康复后过度劳累还是会复发的，即便是正常人过度劳累也不行的。在日常生活中，不良的姿势，例如：不正确的坐、立、行及睡眠姿势，长时间伏案阅读，书写和看电视、上网，在办公室长时间坐着的工作方式，不正确的搬运物品，长时间驾车，家居生活中工作台面的高度过低，琐碎的家务事以及运动损伤等等都会引起腰背部疼痛或加重腰背部疼痛的临床症状，要注意这些，不要睡过软的床铺。


易服癖 临床特点 易服癖指人的异性服饰穿戴行为，由穿戴异性衣着产生性快感或达到性欲高潮者一般只见于男性，易服癖患者有两类：一类是那些终身只对一件异性物品或服装的恋物癖，如鞋;另一类是那些开始时只对一件异性衣物感兴趣，以后逐渐打扮得完全象个女子。无论通过什么样的机会和环境，此类男孩或男子首次自发地穿上女性服装时，他们惊异地发现由此获得了强烈的性快感。有了这次的经验后，他们发现这种方式是其性满足的最佳形式。多数易服癖者有公开的异性爱并结婚。他们的职业需要男性气质和行为。他们平时一般身着男装，有男人的嗜好和兴趣并参加男性体育活动。他们并不想妇性化。他们甚至在数年间经多次演练后，这种希望仍带有犹豫的万分。迄今为止，绝大多数易服癖者病态活动只呈周期性发作。他们情感用大部分时间去做阳刚之气十足的男人。然而，若是社会能更宽容一些，也许我们就能认识到易服癖的自然发展即将消亡。


易服癖 病因学 虽然易服癖的病因不如易性癖的病因那么明朗，但是许多易服癖者和他们的家人认为，他们的易装性性偏离是其儿童期时由一个女性给他穿上女孩衣服时第一次出现，而在那时他并无性兴奋。他觉得给他穿上女孩衣服等于使他蒙受羞辱。但数年后，易服癖逐渐显露端倪。如果这段历史是易服癖的部分病因，那么由此可以解释这此夫在另一方面具有男性意识并陶醉于自己的男性生殖器，一般也不想改变自己性别的现象。在色情文学中，易服癖的描写进一步为此提供了证据，说明这一理论可能是正确的。治疗 目前没有人声称经过心理治疗和精神分析系列治疗以后，易服癖者能够纠正他们的性偏离。但是最近有文献报告，行为改良方法可以获得成功。虽然此报告在笔者写此书时还未能得出有效的最后结论，但那些积极配合治疗的易性癖者的异常性行为确能消除。他们的易服癖越是典型单纯，则这种疗法的预后就越佳。相反，若病人愈想在公众面前以一女性形象出现，则治疗效果就愈差。


电脑病 描述 职业病之一。电脑病是使用电脑时间过长、电脑位置放置不科学以及电脑房环境不佳所引起的、在白领阶层尤为突出的一种神经衰弱综合症。基本概述 电脑病又叫视频显示终端综合征，是由于使用电脑时间过长、电脑位置放置不科学以  电脑病及电脑房环境不佳引起的。电脑病的症状主要表现为神经衰弱综合症：头晕、头痛、疲劳、失眠或做恶梦、记忆力减退、情绪低落等。连续操作电脑应在4小时以内，操作1小时以上应休息10分钟。此外，还应经常活动腕部，颈部等，这些部位的肌肉应保持自然松弛，腰部应紧贴椅子靠背。病因 随着互联网和电脑的普及，使用电脑的人越来越多，有些人因为工作需要会长时间与电脑相伴。1．员工在使用电脑时忽略正确姿势；2．办公室的设计欠佳，例如键盘摆放位置过高或过低，鼠标的位置不对；　3．工作时间太长，缺乏休息，令身体过于疲劳。发病群体 电脑职业病的发病率在白领阶层尤为突出。以及从事电脑的设计师等工作人员。  电脑病状之干眼症


电脑病 症状 1．颈部及腰背：颈部转动时常有声响，容易“僵颈”。感到有硬块及压痛感。局部有刺痛感。严重时会出现头痛、视力模糊、注意力减退，上肢有麻痹及疼痛等神经受压现象。2．腱鞘炎：长期使用键盘或移动鼠标，手指不停地在键盘上滑动或者打字，导致长时间重复同一动作以及磨擦，引起腱鞘厚化和发炎，这就是腱鞘炎。手指盘受厚化的腱鞘压迫，一活动就引起剧痛及局部出现肿胀。3．腕管综合症：键盘的设计常让用户将手腕向上提起才能使用，但这个部分会令腕管变得狭窄，如长期下去，加上手部的屈指筋腱不断在腕管内滑动，容易引起腕管综合症、手部神经线及血管受压，引致手部容易麻痹甚至肌肉萎缩。  小心“电脑病”4．下肢：文职人员大多数坐着工作，但如果坐着的时间过长，加上桌底的空间过窄，双腿难以伸直，令下肢的血液不循环，双足容易麻痹。而长期交叠双足，可引致盘骨韧带过于疲劳而造成拉伤。


电脑病 危害 一久坐不动会腰酸背痛久坐不动，肌肉没有机会伸缩，又压迫神经和血管，不论坐得歪斜或笔直，长久下来都会腰酸背痛，造成重复性机械运动损伤。许多人都习惯于长期坐在电脑前面工作或者娱乐。医学专家告诫说，过度使用电脑会给人们的健康造成不利的影响。二常用鼠标会手指僵硬长期使用电脑键盘和鼠标，可能与一种称为腕关节综合症的疾病挂  过度使用电脑危害健康上钩，出现食指或中指疼痛、麻木和拇指肌肉无力感，发展下去可能导致神经受损，进而引起手部肌肉委琐。问题出在每天重复在键盘打字或移动鼠标，手腕关节长期、密集、反复和过度活动，导致周围神经损伤或受压迫，使神经传导被阻断，从而造成手掌的感觉和运动发生障碍。另外，肘部经常低于手腕，而手高高地抬着，神经和肌腱经常被压迫，手就会开始发麻，手指失去灵活性，经常关节痛。手指频繁地用力，还会使手及相关部位的神经、肌肉因过度疲劳而受损，造成缺血缺氧而出现麻木等一系列一症状。三多受电磁辐射会失眠显示器热度过高，在工作时就会有相当多的电磁辐射，它会使空气发生电离作用，不断产生正电荷（正离子），并不断与空气的负离子中和，导致负离子的含量几乎为零。


电脑病 危害 负离子多有益，正离子就多有害，长期处于正离子过多的环境中，它们通过呼吸进入肺，然后随血液循环被输送到人体的各个组织，使人的血液、体液呈酸性，延缓身体正常的代谢功能，使毒素囤积在体内，使人失眠、免疫力下降，女性还可能内分泌紊乱。


电脑病 缓解方法 1.上半身应保持颈部直立，使头部直立，使头部获得支撑，两肩自然下垂，上臂贴近身体，手肘弯曲呈90度，操作键盘或鼠标，尽量使手腕保持水平姿势。必须选择符合人体工学  选择食物对付电脑病设计的桌椅，使用专用的电脑椅，坐在上面遵循“三个直角”：电脑桌下膝盖处形成第一个直角，大腿和后背是第二个直角，手臂在肘关节形成第三个直角。肩胛骨靠在椅背上，双肩放下，下巴不要靠近脖子。两眼平视电脑屏幕中央，座椅最好有支持性椅背及扶手，并能调整高度。2.电脑的摆放高度要合适。将电脑屏幕中心位置安装在与操作者胸部同一水平线上。使用电脑每隔一小时应休息5-10分钟，做柔软操或局部按摩。尽量避免上肢长时间处于固定、机械而频繁活动的工作状态下，使用鼠标或打字时，每工作一小时就要起身活动活动肢体，做一些握拳、捏指等放松手指的动作。使用电脑时，电脑桌上的键盘和鼠标的高度，最好低于坐着时的肘部高度，这样有利于减少操作电脑时对手腕的腱鞘等部位的损伤。3.使用鼠标时，手臂不要悬空，以减轻手腕的压力，移动鼠标时不要用腕力而尽量靠臂力做，减少手腕受力。不要过于用力敲打键盘及鼠标的按键，用力轻松适中为好。鼠标最好选用弧度大、接触面宽的，有助于力的分散。


电脑病 缓解方法 使用鼠标时配合使用“鼠标腕垫”垫在手腕处。勤洗脸可以防止辐射波对皮肤的刺激。仔细地打扫办公环境。因为正离子回牢牢地吸附在灰尘颗粒上，灰尘越多，则正离子越多，电脑辐射对人体的影响也越大。多喝茶。茶叶中含有的茶多酚等活性物质，有助吸收放射性物质。4.常喝绿茶。最为人所津津乐道的养生饮品。因为其中含强效的抗氧化剂儿茶酚以及维他命C，不但可以清除体内的自由基，还能使副肾皮质分泌出对抗紧张压力的荷尔蒙，对于情绪暴躁有很大改善。不过，最好在白天饮用，以免影响睡眠。显示器散发出的辐射多数不是来自它的正面，而是侧面和后面。因此，不要把自己显示器的后面对着同事的后脑或者身体的侧面。在电脑桌下摆放一盆植物或水，可以有效地吸收电脑所释放出的电磁波，减少不利于人体健康的影响。


电脑病 预防 改善工作环境1．腰背保健：办公室椅子最好选择有背靠、油压及有滚轴设计。椅子有背靠，如坐位太深，可加上背垫承托腰背，令腰背保持正常的弧度，减低脊椎及肌肉所承受的压力。椅子有油压设计，可以调校座位的高度，令双脚可平放地面。而椅子有滚轴设计，可以坐着调校身体扭动的角度，藉此减少腰部劳损。2．鼠标及键盘：键盘及鼠标的高度要适中，键盘摆放的高度应以手肘屈曲约在80～100度。鼠标放置的高度应与键盘一致，对于习惯使用右手的人士，鼠标便应放在键盘的右侧。长时间使用键盘及鼠标，易诱发腱鞘炎，这时可在键盘前加上腕垫或用毛巾自制腕垫，如此能承托手腕及减少手腕上提的高度。鼠标位置也可用毛巾做垫子。3．电脑屏幕：屏幕应调校至向上倾斜约15度，坐好后，屏幕上的第一行字就与眼睛成水平角度。屏幕不要面向窗户，最少与窗户成90度角，减少阳光的折射。在屏幕上加上过滤镜，以减少辐射及静电。为使视线与屏幕平衡，避免头部经常垂下及颈部重复动作，可加上文件夹，但注意文件夹应能随意转换位置，以避免头部长时间扭向一边，引起肌肉过劳。摆好了电脑，不代表就隔绝了颈肩疼痛。使用电脑的不良习惯，一样可能带来疼痛困扰。


电脑病 预防 养成好习惯，远离疼痛：使用电脑每隔一小时应休息5至10分钟，做柔软操或局部按摩，同时养成规律运动习惯，针对肩颈、上肢进行拉筋及肌力训练，以增加柔软度及肌力。4.放松颈肩的运动：放风筝时，挺胸抬头，左顾右盼，可以保持颈椎、脊柱的肌张力，保持韧带的弹性和脊椎关节的灵活性，有利于增强骨质代谢，增强颈椎、脊柱的代偿功能，既不损伤椎体，又可预防椎骨和韧带的退化，实在是老祖宗留给人们防治颈椎病的一个好方。游泳：因为游泳的时候头总是向上抬，颈部肌肉和腰肌都得到锻炼，而且人在水中没有任何负担，也不会对椎间盘造成任何的损伤，算得上是比较惬意的锻炼颈椎的方式。


电脑病 保健运动 坚持做保健运动以下介绍的保健运动每日分上、下午做，上午及下午各做1～2次。1、颈部松弛运动：人坐下，眼前望，头向前，头部向左右转动，幅度大但动作要慢，不要打圈，停4秒，重复8～10次。头部向上，望向天花板，然后，下巴向下，紧贴心口，保持4秒，重复8～10次。2、腰骨：双手放在椅背或两旁，上身挺后，做上身向后的动作，做10～15次，令腰部不易紧硬。3、抱膝：坐着，双脚平放，左右轮流抱膝，停4秒，每脚各做10～15次。4、脚部运动，可令脚部肌肉血液循环。人坐下，双脚平放，脚尖用力向下蹬起两边足踝，停4秒，然后放下；再以脚板作支撑，做脚尖向上的动作，停4秒，重复10～15次。5、手腕运动，分左右手做，以左手将右手的手指和手腕拉后，然后慢慢的伸直手肘，直至手腕的前方感到拉紧为止，保持4秒，每只手做8～10次。


电脑病 小贴士 Tip1：环境要舒适在用电脑之前，第一步要为电脑找到一个合适的摆放位置及周边环境，这是为长期工作做的第一步，也是最基础的准备。在此需要提出，光线的调整非常重要。室内光线应柔和，亮度以与屏幕亮度相似为宜。不要在过黑或过亮的环境中操作电脑，因为黑白反差对眼睛有损害。为了避免荧光屏反光和不清晰，电脑不应放置在窗的对面或背面，要尽可能避免或减少荧光屏上眩目的光线。Tip2：摆放要科学显示器的摆放要科学。为适应人眼的正常屈光度，显示器屏幕位置应在视线以下10—20度，与人的距离在0.6—0.7米。显示器背后的空间应尽量大，让使用者的视线可以离开屏幕休息。Tip3：坐姿要端正一个舒适的座椅也是健康使用电脑的保证。座椅的高矮、倾斜角度，最好可以因人而异进行调整。要知道，据专家介绍，坐姿不正确是导致白领们频患手腕、颈椎、腰椎疾病的罪魁祸首。保持端正坐姿，在使用电脑时，可是很重要的。先看看标准坐姿势什么样的：坐正，上臂自然放直，前臂与上臂垂直或略向上10—20度，腕部与前臂保持同一水平，肩胛骨靠在椅背上，双肩放下，下巴不要靠近脖子。大腿应与椅面成水平，小腿与大腿成90度，不要跷二郎腿。


电脑病 小贴士 Tip4：习惯要良好要养成良好的操作习惯，键盘的位置，显示器的位置，都要与坐的位置协调，操作时的姿势要坐正，不弯腰操作，不紧贴电脑操作。注意眼睛不要离屏幕太近，平时不戴眼镜的人，有些也应在咨询医生后，考虑在工作时使用矫正眼镜。Tip5：休息要及时长时间使用电脑时，要保障适当的休息。一般来讲，使用一小时电脑要休息15分钟左右。连续使用电脑不要超过四小时。休息的时候，最好能做一些活动，比如散步、收腹挺胸、甩手腕等。眼部保护可以做一下眼保健操，或眺望一下远处。或者在原地也可以多做几次深呼吸，或转转肩部，活动一下腰部。几个简单而轻巧的小动作就能让你重新恢复活力，继续投入紧张的工作之中。正确使用电脑姿势


电脑病 健康使用电脑 现今，几乎所有的上班族们在工作中都要用到电脑。在整天呆在电脑前工作之后，很多人在晚上会感觉不是这儿疼就是那儿痛，或引发一些疾病。关于如何合理地统筹安排电脑前的工作，以避免健康出现问题，俄罗斯临床医学专家提出了许多有效的建议。◆1、在电脑前工作是一种坐着的生活方式，这就意味着肌肉在工作时没有得到锻炼。这种坐着的生活方式最易让颈和背部受到损伤。如果办公人员工作安排的不合理，情况会更加糟糕。很重要的一点是，上班族应该安装可调节的显示器。这样的显示器经过调整，能适应每个人不同的生理特征。还可以朝任何方向转动，其高度和显示器曲度也可随意调整。◆2、如果显示器稍微偏左，就会使得左边的颈部肌肉紧绷，而右边的肌肉得到伸展。这种失衡会导致头部右偏。所以，办公室的电脑显示器必须依正中线放置。换句话说，显示器必须直接放在键盘的后边，因为键盘的中线肯定和显示器以及人身体的中线是一致的。◆3、还有一点很重要，显示器不能安装得过高或过低。显示器上的起点线必须与你的眼睛保持在同一水平面。如果使用者必须频繁地看键盘或桌上的纸张的话，显示器的起点线就应该再调低点。◆4、要检测显示器是否安装得恰当，你只需要做一个简单的测试。


电脑病 健康使用电脑 首先，记住显示器上你要经常看的那一点，然后闭上眼睛。慢慢地做几次头部上下运动。当头部运动到你感觉舒服的位置时，停住不动，睁开眼睛。如果显示器安装得合适的话，你的眼睛就刚好定格在之前你记下的那一点上。◆5、工作中要用的纸张必须放在与电脑显示器距离、高度、角度都一样的地方。要做到这一点，你可以用一个台架，但台架必须固定在显示器附近，并与你的眼睛保持在同一水平面。如果要在电脑上打出纸上的整篇文章，将纸张放在面前恰当的位置，或放在显示器和键盘之间的台架上，这种方法会为你带来很多便利。◆6、通常，在工作的时候你必须频繁地先看显示器，再看键盘，然后又回到显示器上，如此反反复复，一天下来，你会感觉颈部疼得厉害。为了避免发生这种情况，可以安装一个适合自己的键盘。最近，全世界已有很多关于信息输出和输入的新模型获得了专利权。其中，有垂直放置在显示器旁边的键盘，还有锥体状的键盘，键盘上的键是垂直设计的。◆7、即使不用这些技术革新，每个用电脑的人都能找到一种方法避免发生那种情况。键盘放置的角度是前部末端低于后面的。而且，键盘必须低于使用者的肘部，使肘部折叠角度必须足有90度或稍微更大。


电脑病 健康使用电脑 教你几招健康使用电脑对于使用电脑的人，专家们列出了以下5点注意事项：◇1.显示器不要放置太低，必须与眼睛保持在同一水平面。◇2.肘部不要低于桌面。◇3.键盘不要放在离手太远的地方，肘与两肩保持水平很重要。◇4.座椅不要太低，不要压迫到膝盖以下部位。◇5.使用电脑的人不要屈膝，把脚放在座椅下。最好将整个脚平放在地面上。有助于避免由使用电脑引发疼痛和疾病有很多条件，其中一个最重要的条件就是，在一天的工作中，使用者要尽可能多的休息。这里有一些简单的窍门，让你在工作中可以短暂休息。例如，将电话放在邻近的离你有一段距离的桌子上，在需要接电话的时候你就可以站起来活动一下了;将打印机搬离自己的办公桌，在你需要拿打印的资料时，也可以站起来活动一下;你还可以将文件夹放置在远离电脑的地方;在你不得不重新启动电脑的时候，你也可以离开座椅休息一下。还有，每隔45分钟，做一些简单的颈部活动：脖子向前伸长，再左右转动头部，然后将头部弯曲到左右两边各几次。如果工作事宜安排得合理，上班时你就有机会休息一会儿做做锻炼，这样一天下来，你也就不会觉得有那么累了。[2]


风痰 描述 病证名。痰扰肝经的病证。见《医学入门》卷五：“动于肝，多眩晕头风，眼目瞤动昏涩，耳轮搔痒，胁肋胀痛，左瘫右痪，麻木蜷跛奇证，名曰风痰。”治用青州白圆子等方。《医宗必读》卷九：“在肝经者，名曰风痰，脉弦面青，四肢满闷，便溺秘涩，时有躁怒，其痰青而多泡。”治用水煮金花丸、防风丸、川芎丸等。又名肝经风痰，参见该条。又指素有痰疾，因感受风邪或风热拂郁引发者。《泰定养生主论》：“风痰者，因感风而发，或因风热拂郁而然也。此皆素抱痰疾者，因风、寒、气、热、味而喘咯咳唾，非别有此五种之痰。”一说痰盛而动风的病证，是为风痰，亦即痰证伴见风证。


散光 描述 如果眼球在不同的经线上的屈光状态或屈光度不一致，尤其是角膜表面的曲率半径不是一个球面，则眼在无调节状态下，5米以外平等光线，经眼球的不同经线屈折后就不能在视网膜上结成一个焦点，而形成焦线，因而视网膜上的物像模糊不清。这种屈光不正状态称为散光。临床表现 1.视物模糊，远、近视力都差，似有重影；2.易眼疲劳，眼胀痛、头痛、流泪、恶心、呕吐；3.视力：低度散光者，远、近视力一般正常，但在精细目力工作时易出现眼疲劳；高度散光者，常出现视物模糊或视物迷眼；4.眼底视盘呈垂直椭圆形，边缘模糊，用眼镜不能很清晰地看清眼底；5.角膜曲率计测量及ＰｌAｃｉｄｏ氏盘检查可发现角膜弯曲不一致。诊断鉴别 诊断依据1.低度散光者远、近视力一般正常。2.高度散光者远、近视力均差，视物模糊，易视疲劳。3.用泼拉西多（ＰｌAｃｉｄｏ）氏盘及角膜曲率计检查可以发现各种散光。4.试戴各类型散光镜视力能增进。


散光 疾病治疗 治疗原则均散瞳验光。1.规则散光：可按散光类型及散光度数以不同圆柱镜矫正。2.不规则散光：可配用角膜接触镜矫正。3.２０岁以上成人的高度散光可考虑行角膜屈光手术治疗。用药原则1.凡是散光眼一定要散瞳验光，特别对混合性散光更为重要。2.学龄前儿童用１％阿托品滴眼液或眼膏散瞳验光，每日两次，连续三天后方可检影验光。3.一般青少年用托比卡胺滴眼液散瞳验光。4.少数病者滴用阿托品后，面色潮红甚至颈部、全身发红、口干，这是对阿托品药有轻度反应，只要多饮温开水，过１—２小时后症状消除，一般滴阿托品滴眼液后都用手指压迫鼻根旁泪小管处约１０—１５分种，以防止药物流入泪囊吸收，如果压迫得好，就不会发生上述症状。


圆锥角膜 描述 圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。本病多发生于20岁左右的青年，女性多见，通常为双眼先后发病，原因不明。有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。临床表现 1.早期以屈光不正为主，开始为近视，逐渐发展成为散光或不规则散光，一般镜片可以矫正。2.中期视力进一步下降，一般镜片不能矫正，须用接触镜矫正视力。裂隙灯检查见角膜中央顶端逐渐变薄，向前突出，有时后弹力层发生破裂，房水侵入，角膜基质可发生水肿和混浊。3.晚期角膜顶端常形成不规则线状瘢痕或混浊，角膜浅层有新生血管长入，视力高度减退，接触镜无法矫正视力。诊断鉴别 诊断依据1.系先天异常性眼病，视力减退。2.角膜顶端变薄，呈圆锥形隆起。3.角膜曲率计检查，常发现不规则散光，泼拉西多（ＰｌAｃｉｄｏ）角膜盘检查，角膜上同心环成为梨形。4.裂隙灯检查，可见角膜锥顶后弹力层裂缝，基质混浊。


圆锥角膜 疾病治疗 治疗原则1.早期可用镜片或角膜接触镜矫正视力。2.对不规则散光重及中央部角膜混浊者可行手术治疗，如板层角膜移植术或穿透性角膜移植术。用药原则1.早期可配眼镜或戴角膜接触镜，不用药物治疗。2.疾病发展至视力不能矫正者，可考虑做角膜移植手术，术后全身及局部用抗生素、皮质类固醇激素预防感染及抗排斥反应，辅以支持治疗，必要时口服环孢霉素。


代谢性酸中毒 描述 代谢性酸中毒主要由于体内HCO3-减少所引起，可发生于腹泻，肠，胰，胆瘘，高热，脱水，腹膜炎，休克，肾功能衰竭等。是外科最常见的酸堿平衡紊乱。其症状易被原发病症状所掩盖，酸中毒往往加重原发病，所以在治疗原发病的同时，必须及时纠正酸中毒。临床表现 1.呼吸加深加快，可有烂苹果味。2.疲乏，嗜睡，昏迷。3.面色潮红，血压下降，心率快。诊断鉴别 诊断依据1.腹泻，肠瘘，胰瘘，胆瘘，腹膜炎，休克，糖尿病，肾功能衰竭等病史。2.面色潮红，呼吸加深加快，有烂苹果味为突出表现。3.血ＰＨ、ＨＣＯ３-降低。疾病治疗 治疗原则1.消除病因，纠正缺水和电解质紊乱。2.补充碱性药物，纠正酸中毒。用药原则1.临床上先用０．９％ＮAＣｌ、５％ＧＳ溶液纠正缺水和电解质紊乱。轻症酸中毒可自行纠正，不能纠正者再用碱性药物。2.忌用钠盐或合并呼吸性酸中毒者可用３．６％ＴＨAＭ。


剥脱性骨软骨炎 描述 多数人认为与外伤骨软骨骨折或反复轻度外伤导致血运障碍，骨软骨坏死脱落所致，也有人提出细菌栓子或脂肪栓塞终末动脉以及家族遗传等有关。碎片包括软骨和其下方骨质。碎片与母骨之间有纤维蒂相连或无蒂游离。母骨和碎片断离面有纤维组织或纤维软骨覆盖和少量新骨形成。完全游离体碎片为游离体吸收滑液营养而不断增大。游离体大小、数目不等，可发生关节绞锁。蒂断裂导致关节内血肿，关节磨损产生增生性关节炎。病因 本病病因尚不明但有许多学说大致可分为外伤性及非外伤性学说直接创伤引起骨及软骨片的分离外伤骨软骨骨折或反复轻度外伤导致血运障碍骨软骨坏死脱落所致可认为是某些病例的原因但不是所有患者都具有外伤史膝部是OCD的好发部位恰是受到很好保护而不易受到外伤的部位所以外伤并不能解释全部问题也有人认为遗传或先天性因素为其重要病因此外还有骨骺动脉栓塞低毒感染等学说。


剥脱性骨软骨炎 症状 本病好发于16～25岁之间的男性膝肘关节常见髋肩踝或跖趾关节也可见到通常侵蚀一个关节无全身症状可有关节钝痛活动加重休息减轻关节肿胀轻游离体可出现关节绞锁血肿和创伤性关节炎可查到关节肿胀积液压痛触及包块活动受限可闻捻发音肌肉萎缩股骨内髁和外髁髌骨关节面肱骨外髁桡骨小头踝关节的距骨内上均可发病可引出压痛。剥脱性骨软骨炎常发生在膝关节易受损的股骨髁部所占比例不同内髁占85%(典型69%延伸的典型6%下中心型10%)外髁占15%(下中心型13%前侧型2%)。


剥脱性骨软骨炎 检查 本病的辅助检查方法有X线检查MRI检查和关节镜检查：X线检查典型损伤表现为轮廓清晰的局限性软骨下骨骨质硬化与周围正常骨质分离完全剥脱并移位者于股骨髁可见到透亮缺损区关节腔内可见游离体虽然X线检查在本病的使用  剥脱性骨软骨炎中较常见但平片对OCD的诊断价值有很大限度因为X线摄片不能直接显示软骨也常遗漏骨内小病灶或尚未剥离的骨性病灶即不能早期发现病灶也不利于病灶的分期。MRI检查MRI可详尽地显示膝关节解剖结构尤其无需造影直接显示软骨结构的独特能力以及对骨髓病变显示的极其敏感性已成为早期诊断剥脱性骨软骨炎和进行分期的有效方法MRI无创伤性能清楚显示关节软骨及软骨下骨质形态和信号改变。关节镜检查关节镜术作为一种较小创伤的手术方法一直被认为是评价关节软骨的“金标准”但在临床使用中发现关节镜检查与MRI检查相对有一定的不足关节镜不能检测出未发生大体形态变化的早期骨软骨病变从而引起MRI与关节镜认识上的差异这在Ⅰ型OCD病变中表现尤为突出另外MRI能反映软骨表面轮廓及厚度这对关节镜的“金标准”地位提出了挑战剥脱性骨软骨炎的分期：I期：软骨下骨质坏死之后继发累及到软骨关节软骨的表现是稍变软.失去光泽。


剥脱性骨软骨炎 检查 Ⅱ期：关节面的一部分连同软骨下的一小片松质骨逐渐因缺血而发生坏死与周围正常组织分离。Ⅲ期：再进展软骨脱落剥脱处骨质凹陷下去底部附有纤维组织.边缘不整呈火山口样变。剥脱性骨软骨炎的临床症状有膝关节疼痛反复的肿胀或绞锁X线平片所见：早期无明显变化或有软骨下骨质线样吸收变化.晚期可见股骨髁有明显的骨质吸收坏死或骨缺损影像。诊断 本病需与下面的疾病进行鉴别：自发性骨坏死发生于股骨下端MRI表现为坏死区T1WI呈低信号T2WI呈高信号软骨下骨板一般无中断增强后坏死区可呈均匀一致的强化亦可外周呈条带样强化强  剥脱性骨软骨炎化区的病理基础是肉芽组织。骨关节炎最初先出现关节软骨的损伤以后关节软骨边缘处形成新生骨赘软骨下骨髓内骨质增生和骨内囊肿形成可出现滑膜增生肥厚软骨下骨的硬化在T1WIT2WI均可见软骨下骨髓内呈低信号的条状硬化带无剥脱骨片形成。临床上还需与类风湿性关节炎滑膜骨软骨瘤病色素沉着绒毛结节性滑膜炎所形成的骨侵蚀相鉴别但后者主要以膝关节软组织及滑膜改变为主要表现。


剥脱性骨软骨炎 并发症 本病早期主要表现为间歇性运动障碍关节疼痛肿胀积液关节僵直关节绞锁等部份患者有时可引起局限性压痛及肌肉萎缩剥脱性骨软骨炎患者晚期并发关节软骨碎裂局部坏死骨吸收被纤维组织代替脱落形成游离体进入关节腔内形成关节鼠还可以引起血肿和创伤性关节炎等并发症。


剥脱性骨软骨炎 用药 本病的治疗儿童与成人采取的方法不同：儿童儿童OCD体查多为阴性一般认为由于其骨骺尚未愈合治疗只需要制动以减轻疼痛等症状防止游离体的发生如果出现关节肿胀和交锁并且进行性加重可以使用管型石膏屈膝30°位固定待症状消失后应立即进行活动X线片上出现愈合征象时可以加大活动量这样可以使愈合时间提前6～12  剥脱性骨软骨炎月近年来又有人认为儿童进行保守治疗失败率较高可达50%如果保守治疗失败或持续3个月症状不消失者应进行手术治疗。青少年和成人对于持续引起症状的OCD损伤和关节内游离体需要进行手术治疗单纯去除剥脱骨块由于疗效差易引起继发性关节软骨损害等现已基本淘汰由于剥脱骨块多位于负重区治疗可将剥脱骨块重新置入火山口内用2根克氏针固定固定前需要将骨床刮擦或钻孔位置尽可能精确以使关节面平整使用克氏针固定术后虽取针方便但也有固定不牢靠易弯曲和折断等缺点现国际上多采用可吸收的内嵌型螺钉进行内固定。


剥脱性骨软骨炎 用药 Slough等使用这种螺钉采用自体带皮质的松质骨移植充填关节面缺损区在10例OCD中有8例获得了成功另有一些学者研究了新鲜或冰冻自体骨软骨移植对于关节软骨面的修复,认为这种方法至少可暂时性地减轻患者症状和改善关节功能尽管目前尚缺乏长期随访研究的资料当然更理想的方法还依赖于新的替代方法的发展使用关节镜基本上能进行包括钻孔刮擦和移植内固定等操作而且关节镜手术可以减轻关节肌肉等损伤,减轻关节术后强直和疼痛Dipaola等认为术前进行MRI检查判断OCD病理分级制定出手术方案然后采取相应的关节镜技术治疗是一种值得推荐的方法。预防 本病病因尚不明确目前无有效预防措施但需要注意的是本病的病人在术后膝关节应屈曲30°至少固定6周制动期间进行股四头肌等长收缩练习解除固定后提早进行活动以便使患肢功能尽快恢复。


股骨髁骨折 描述 占全身骨折的0.4％，但其疗效却不满意。股骨髁周围有关节囊、韧带、肌肉及肌腱附着。骨折块受这些组织的牵拉，不易复位也不易维持复位。股骨髁骨折，可并发腘动脉、神经及其周围软组织的广泛损伤。在伴有相邻支持结构如侧副韧带、交叉韧带损伤时，可造成膝关节不稳定，也因股四头肌、髌上囊损伤而造成伸膝装置粘连，损害膝关节功能。骨折可造成股骨髁与胫骨平台、髌骨与股骨关节面之间，相应关节的破坏，改变了正常膝正常的解剖轴与机械轴，破坏了膝关节正常负荷与传导。股骨髁骨折易发生骨块分离而不产生塌陷，易发“T”或“Y”型骨折。


股骨髁骨折 治疗措施 无移位或轻度移位的股骨髁骨折，抽出关节内积血，加压包扎。用牵引或石膏托固定4～6周后开始活动膝关节。  随着内固定器材不断改进，使比较复杂的股骨髁骨折，也能得到较为可靠的内固定，因此当前在治疗方面的总趋势，倾向于手术。手术指征除与一般关节内、关节旁骨折所共有外，在此部位还有以下几种情况。合并韧带或半月板损伤，合并严重的血管神经损伤，以及骨折块游离，血液供应不良。内固定方法如下：（一）角钢板钢板呈95°角，可保证骨折部位稳定。（二）钢板螺丝钉包括专门用于股骨髁骨折的钢板螺丝钉与人工弯曲后使其与股骨髁部相适应的普通钢板。特点是适应性强，使用方便简单。但在钢板与螺丝钉的连接部位易出现松动，甚至断裂，故难于保证骨折的部位的稳定，常需与石膏外固定并用。为克服这些缺点，有人已设计出新型的钢板螺丝钉。此外还有“AO”的T型钢板，此种钢板远端宽，并有多个螺孔，使螺丝钉能从前方或后方导入骨孔，固定股骨髁。（三）螺丝钉、螺栓、加压螺丝钉。（四）内固定针  Steinmann针可在骨块粉碎不严重的病例应用。EiffelTower针可用于股骨髁骨折合并髁上骨折的病例。


股骨髁骨折 发病机理 股骨髁骨折易发生骨块分离而不产生塌陷，这是由于三角形髌骨如同楔子指向股骨髁解剖上的弱点髁间窝，易将两髁劈开。此外股骨干有一向前弯的弧度，前面骨皮质坚固，后面的骨皮质又为股骨粗线所增强。因此骨折易发生在股骨髁附近，皮质骨移行成为松质骨薄弱部。当胫股关节周围肌肉收缩时，股骨髁承受来自股骨髁与髌骨两面的应力。在膝关节由伸到屈时，髌股关节及胫股关节面之间的应力，有不同程度的增加，此两种应力的合力方向指向股骨髁的后上方髌骨与股骨之间，无论是伸直位还是屈曲位，总有一部分关节面相接触。屈膝时，髌骨还伴有由前向后的运动，与损伤时膝关节经常处于屈曲状态相一致，这样在外力作用下，有利于髌骨楔形作用的发挥。因此，股骨髁易于产生“T”或“Y”型骨折。损伤机理和类型：（一）直接外力多见于高速撞击，外力经髌骨将应力变为造成单髁或双髁骨折的楔形力。当外力水平方向作用于髁上区时，常造成髁上骨折。（二）间接外力由高处坠落，在膝关节伸直位或屈曲位，不同方向的应力，可造成股股下端不同部位的骨折。膝关节常有生理性外翻，外髁的应力比内侧集中，且外髁的结构较内侧薄弱，因此损伤常在外髁。


股骨髁骨折 发病机理 外翻应力，可造成股骨外髁斜行骨折，有时产生内上髁撕脱骨折、内侧副韧带撕裂或胫骨平台外侧骨折。内翻应力可造成股骨内髁斜行骨折。如果发生胫骨平台骨折，则由于胫骨平台内髁的抗力较强，骨折线先出现在胫骨棘外侧，经过骨干与干骺端的薄弱区再转至内侧。根据骨折部位及骨折类型有以下几种：①单髁骨折＜外髁、骨髁＞前、后、斜、中间型。②髁间骨折“V”型、“T”型、“Y”型。③髁上骨折螺旋形、斜形、横形。④骨骺分离。⑤软骨及骨软骨折。临床表现 有明确的外伤史。膝关节积血、肿胀、局部疼痛及功能障碍。可出现各种畸形。有异常活动。常合并并月板或韧带损伤。应注意合并血管神经损伤。X线照片有助于明确诊断及分型。


尖锐湿疣 描述 尖锐湿疣（condyloma acuminatum）又称生殖器疣，是由人类乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）感染引起的好发于外阴及肛门的性传播疾病；主要由HPV6、11等型引起。由于引起尖锐湿疣的某些HPV亚型与生殖器癌如宫颈癌的发生有关，因此格外需要重视。


尖锐湿疣 病原学 尖锐湿疣是由HPV引起。HPV是一种DNA病毒，核心为DNA双链，外绕以蛋白质的衣壳，衣壳由72个亚单位的壳微粒组成。它们排列成立体对称的20面体。DNA双链与其外包绕的外壳合称为核壳体的包绕。核心DNA双链构成了HPV的基因组，有7900个核苷酸碱基所组成，它们编码约9个蛋白质成分，E1-E7、L1、L2分别为编码蛋白质的9个基因，E组基因为病毒DNA复制所需要的基因。L1、L2基因编码病毒颗粒衣壳蛋白质。乳头瘤病毒对宿主有高度的种属特异性，HPV的惟一宿主是人类。实验动物包括鼠类动物均不能被感染，HPV的组织培养也至今尚未成功，因此为研究工作带来一定的困难。HPV有许多不同的类型，以往多采用血清学的方法，依照抗血清对HPV衣壳蛋白结合的特异性进行分型，但由于HPV至今尚未能培养，无法大量制备抗原及相应的抗血清，血清学的分型方法难以实际应用。分子生物学技术的出现，使我们能从HPV的基因型进行分型，采用分子杂交技术，已有120多个亚型被确定，约40种涉及生殖道感染，不同类型HPV可造成不同临床表现。


尖锐湿疣 病原学 与宫颈癌和宫颈上皮内瘤变有关的HPV称高危型，包括16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68型等；与外生殖器尖锐湿疣等良性病变有关的HPV称低危型，包括6、11、42、43、44型等。高危型HPV的持续感染是宫颈癌的主要原因。[1]


尖锐湿疣 临床表现 好发于男女生殖器及肛周。男性以冠状沟及包皮系带周围最为常见，也可见于阴茎、包皮、龟头及尿道口等部位。患者大多为处于性活跃期的中青年。发病前多有不洁性接触史或配偶有感染史。潜伏期1～8个月不等，平均3个月。临床上偶可见儿童发病，一般系通过接触污染的用具如毛巾等而传染。一、典型损害初发损害为小而柔软的淡红色丘疹，针帽或米粒大，逐渐增大，且数量逐渐增多，成为乳头瘤样、菜花样、鸡冠样或蕈样的赘生物，表面高低不平，质地柔软。如不及时治疗，疣体将逐渐增大，有的成为大的菜花状，基底有蒂；有的彼此融合，成为大块状，淡灰色，表面呈乳头瘤状，可以有糜烂、溃疡、有分泌物，因继发感染可致恶臭。患者一般无自觉症状。二、几个特殊部位的尖锐湿疣（一）男性尿道口尿道口的疣状赘生物，表面可以是光滑的也可呈乳头瘤样，颜色潮红，表面湿润。检查时需将尿道口的黏膜充分暴露，方能见到疣体。有时HPV病毒可沿尿道逆行向上，造成尿道上皮的感染，此时需作尿道镜检查。尿道口虽不是尖锐湿疣的好发部位，但治疗困难，且容易复发。


尖锐湿疣 临床表现 （二）女性宫颈宫颈口上皮是从阴道复层鳞状上皮向宫颈管柱状上皮相移行的部分，虽不是尖锐湿疣的好发部位，但一旦为HPV16、18型所感染，上皮细胞多易发生非典型增生，乃至发生侵袭性癌。宫颈上皮感染多见亚临床感染，以3%～5%醋酸溶液浸湿的纱布敷在局部，以阴道镜检查损害更为清晰易见。（三）肛门周围肛周皮肤多皱褶，且行走时多摩擦，因此一旦发生尖锐湿疣常常多发。初起时为多数丘疹，以后疣呈赘状生长，可呈大的有蒂菜花状，更多见扁平、表面有小乳头的斑块状。由于继发感染，分泌物常有难闻的臭味。个别病例病变可出现在肛门的黏膜上皮。发生在肛周的，应注意询问有否同性恋，肛交史。（四）口唇及咽部黏膜偶可发生在口腔及咽喉部黏膜上皮，表现为小的、潮红、柔软、表面呈乳头状的疣状赘生物。可发生在口交者。三、巨大型尖锐湿疣是指形状巨大的尖锐湿疣，可以拳头大小，表面呈乳头瘤状，因继发感染，分泌物常有难闻的臭味。好发于男性的包皮黏膜面及龟头，偶也可见于肛周及女性阴道。巨大型尖锐湿疣实质是一个疣状癌。病理为低度鳞状细胞癌的改变。虽然它极少发生转移，但损害可向深部穿透。在男性可侵及尿道，产生许多窦道，从中排出脓液及尿。


尖锐湿疣 临床表现 四、亚临床感染是指上皮细胞已经受到HPV感染，但尚无出现肉眼可见的变化。亚临床感染可以通过醋白试验清晰地显示出来。五、HPV病毒携带者采用敏感的分子生学技术即聚合酶链反应（PCR），从尖锐湿疣患者的配偶或性伴侣的外阴部或阴道拭子标本中提取的DNA作模板，进行扩增，发现有相当比例的配偶或性伴侣HPV检出阳性。他（她）们临床上既无尖锐湿疣的损害，也无亚临床的感染，可以说是HPV携带者。六、冰山现象泌尿生殖器部位上皮感染HPV后，可表现出一个相当宽的谱状表现。从毫无临床及显微镜下改变的HPV携带者；到出现显微镜下改变，但无内眼可见改变的亚临床感染；到出现肉眼可见典型临床改变的尖锐湿疣损害。事实上，在临床上出现典型尖锐湿疣表现只是受染HPV人群中的一小部分，绝大多数处于HPV携带者或亚临床感染的状态。有的学者将其称之为冰山现象，即临床上出现典型尖锐湿疣表现的人数就如同浮动在大洋中冰山露出水面的那一小部分，而巨大的冰山主体即HPV携带者及亚临床感染者则还隐藏在水面之下。生殖器上皮感染HPV后是否出现临床表现主要取决于HPV的类型，感染的部位及机体的状态，尤其是细胞免疫的状态。


尖锐湿疣 临床表现 如前所述，有20余个HPV亚型可引起尖锐湿疣，主要是HPV6、11、16、18及33型。双方性接触时易受损伤的男性包皮系带旁，冠状沟，女性后联合为临床上最易出现损害的部位。机体免疫功能有缺陷，尤其当细胞免疫功能有缺陷者，如长期服用糖皮质激素或免疫抑制剂者易发生尖锐湿疣，且疣体生长速度较快。[1]


尖锐湿疣 实验室检查 一、组织病理改变表皮呈乳头瘤样增生，棘层肥厚。表面有轻度角化亢进及角化不全。在棘细胞及颗粒层内可见空泡化细胞，细胞胞体较大，有一圆形深染的核，核周空泡化，淡染，在核膜及浆膜间有丝状物相连，使细胞呈猫眼状。空泡化细胞是尖锐湿疣的特征性所见，在棘细胞中、上层更为明显。真皮浅层血管周围中等密度浸润，以淋巴细胞为主，还可见浆细胞浸润。真皮乳头部血管扩张，乳头增宽，上延。二、醋白试验以3%～5%的醋酸溶液浸湿的纱布包绕或敷贴在可疑的皮肤或黏膜表面，3～5分钟后揭去，典型的尖锐湿疣损害将呈现白色丘疹或疣赘状物，而亚临床感染则表现为白色的斑片或斑点。醋白试验对辨认早期尖锐湿疣损害及亚临床感染是一个简单易行的检查方法。对发现尚未出现肉眼可见改变的亚临床感染是一个十分有用的手段。醋白试验简单易行，应作为尖锐湿疣患者的一个常规检查手段，有助于确定病变的范围，进行指导治疗。但醋白试验并不是个特异性的试验，对上皮细胞增生或外伤后初愈的上皮可出现假阳性的结果。三、阴道镜检查（colposcopy）阴道镜是特殊的放大镜，主要用于对宫颈阴道部黏膜的观察，可用于外阴及阴道上皮的检查。


尖锐湿疣 实验室检查 阴道镜可将宫颈表现放大20～40倍，对宫颈上皮的亚临床感染，癌前期病变的早期发现，早期诊断有很大帮助。患者在检查前24小时内应避免阴道冲洗及性交。宫颈以3%～5%醋酸溶液浸湿的纱布敷贴3分钟后以阴道镜检查将有助于发现HPV的亚临床感染。对境界清楚的白色斑片或斑点，应进一步取材作组织病理学检查。宫颈上皮内瘤样病变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）可分为3级。四、细胞学检查主要用于检查女性阴道或宫颈上皮有否HPV的感染。在被检部位刮取细胞并涂于玻片上，以95%酒精固定；常用巴氏染色法，镜下所见分为五级；Ⅰ级为正常；Ⅱ级为炎症；Ⅲ级为可疑癌；Ⅳ级为高度可疑癌；Ⅴ级为癌症。Ⅱ级又分Ⅱa及Ⅱb。Ⅱa系炎症细胞；Ⅱb涂片中除炎症细胞外尚含少许轻度核异质细胞。对涂片示Ⅱb的病例应随访，定期检查。为确定有否HPV感染，需用特异性抗HPV抗体，作组织化学染色或采用原位杂交技术。五、聚合酶链反应（PCR）取病变组织或可疑部位样品，提取DNA，利用特异引物对目标DNA予以扩增。引物可以是HPV通用引物，亦可以是针对某一型的特异引物。


尖锐湿疣 实验室检查 该法敏感性高，特异性强，但该方法应该在通过相关机构认可或认证的实验室进行开展。[2]疾病诊断 对于发生在外阴、肛周典型的疣状或菜花状肿物，可以作出尖锐湿疣的临床诊断。对早期及亚临床感染的损害，做醋酸白试验时则为阳性；同时应当作阴道镜（女性）或尿道镜（男性）等检查。尖锐湿疣的确诊，则需要取病变组织作组织病理学检查。确诊仍有困难者，可以用组织化学的方法检查组织标本中特异的HPV抗原；或者可以用原位杂交技术、PCR技术检测组织标本中的HPV的核酸而确诊。


尖锐湿疣 鉴别诊断 一、扁平湿疣这是二期梅毒的特征性临床所见，表现为肛周或外阴部扁平的丘疹，表面湿润，约0.5cm大小，无蒂，表面也不呈乳头状或颗粒状。患者的躯干部及掌跖部可见皮疹。梅毒血清试验呈阳性。将扁平湿疣表面的分泌物印片置于暗视野显微镜下检查，可见多数活动的梅毒螺旋体。二、阴茎珍珠样丘疹发生在龟头冠状沟处，为皮色或淡红色针帽大柔软的小丘疹，表面光滑，沿冠状沟排列成一行或二行，系正常所见，无需治疗。醋白试验阴性。如不能确诊可定期随访，阴茎珍珠样丘疹的形态不会发生变化，不会增大。有些成年男性的包皮系带两侧可见一、二个如针帽大的白色丘疹，稍隆起皮面，表面光滑，这也是正常所见，无需治疗。三、女阴假性湿疣发生在小阴唇的内侧面，为多数淡红色丘疹，均匀分布，有的可呈鱼籽状。组织病理学检查无挖空细胞，可资鉴别。四、发生在外阴部的寻常疣HPV普遍存在于自然界，由HPV1、2、4型等所引起的寻常疣、扁平疣是皮肤科的常见病。寻常疣的患者完全有可能通过自己的手将病毒自身接种到外阴部。如果在耻部、阴茎根部、股内侧出现单发的绿豆至黄豆大丘疹，表面粗糙，一般可认为是发生在外阴部的寻常疣。如果发生在尖锐湿疣的好发部位，则判断较为困难。


尖锐湿疣 鉴别诊断 若患者否认不洁性交史，并在手足或面部有寻常疣，则考虑是自身接种所致的寻常疣。要确切的诊断则要采用PCR方法对致病HPV的型别予以确定。五、HPV感染与生殖器癌的关系大量证据表明，HPV感染与生殖器癌，尤其是女性的宫颈癌有明确的关系。（一）女性宫颈上皮感染了HPV16或18型，约2/3患者在两年内发生中度至重度的非典型增生。（二）在宫颈上皮内瘤样病变CIN2级及CIN3级的损害内及绝大部分宫颈鳞癌患者的皮损可发现有HPV16或18型的感染。（三）从分子水平已证实HPV16或18型的DNA片段整合至某些上皮基底细胞的基因组中，这个致癌的DNA基因片段认为是E6或E7。（四）鲍温样丘疹病是一个发生在外阴部的原位鳞癌。有相当比例患者曾有尖锐湿疣的病史，有的病人可与尖锐湿疣伴发。（五）巨大型尖锐湿疣，这是一个发生在生殖器部位的疣状癌，组织病理学上呈低度鳞癌改变，病变系在原来尖锐湿疣的基础上，长期慢性刺激而演变成。


尖锐湿疣 疾病治疗 参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[3]，并作适当调整。一、治疗方法的选择（一）男女两性在外生殖器部位所见到的疣体，如果单个疣体直径<5mm、疣体团块直径<10mm、疣体数目<15个，则外用药物治疗。（二）男性尿道内和肛周，女性的前庭、尿道口、阴道壁和子宫颈口的疣体，或男女两性的疣体大小和数量均超过上述标准者，建议用物理方法治疗。（三）物理疗法治疗后，体表尚有少量疣体残存时，可再用外用药物治疗。（四）无论药物治疗或物理治疗，必需作醋酸白试验，尽量清除疣体损害，以减少复发。二、外用药物（一）0.5%鬼臼毒素酊是首选的药物。方法是将药液涂于疣体上，每天用药2次，连续3天为一个疗程。如果疣体没有脱落，则在休息4天后作第二疗程治疗，可连续用药三个疗程。不良反应主要是局部疼痛，红肿，没有发现全身性不良反应。孕妇禁用。（二）10%～25%足叶草酯酊由于毒性较大，已逐渐被其提纯产物0.5%鬼臼毒素酊所代替。每周一次，每次用药药量不应超过0.5ml，1～4小时后将药液洗去；用药6次未愈应改用其它疗法。孕妇禁用。


尖锐湿疣 疾病治疗 （三）三氯乙酸溶液浓度从30%～80%不等，这是一个化学腐蚀剂，应由有经验的医护人员使用，不宜交患者本人使用。每日一次，将药液直接涂于皮损上，用药6次未愈应改用其它疗法。（四）2.5%～5%氟尿嘧啶软膏主要作用为干扰并抑制RNA的合成。外用每天1～2次，至疣体脱落，若周围正常皮肤黏膜出现红肿、糜烂，则应暂停使用。（五）5%咪喹莫特（imiquimod）乳膏咪喹莫特属于非核苷类异环胺类药物，外用可通过诱导机体产生干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)等细胞因子，发挥免疫调节作用，主要用于治疗HPV感染引起的外生殖器和肛周尖锐湿疣。本品一般在日常入睡前使用，隔日1次,疗程可达16周。咪喹莫特并不会破坏皮肤组织，但在外用部位可引起红斑、糜烂、水肿、剥脱、鳞屑和瘙痒、灼热感等轻、中度的刺激。（六）干扰素部外用干扰素通过刺激T细胞及对病毒的抑制作用而起到治疗效果，对小的尖锐湿疣有一定效果。外用的优点是药物无刺激性，局部不会出现红肿、疼痛等不良反应。缺点是起效较慢，需连续外用4～6周。亦可局部注射，但疼痛较著且需多次治疗，不易为患者所接受。


尖锐湿疣 疾病治疗 局在尖锐湿疣以较为快捷的方法治疗后，可外涂干扰素软膏，一则对亚临床感染的损害起治疗作用，二则可起预防复发的作用。二、物理疗法（一）液氮冷冻用棉签浸蘸液氮后，稍加压放置于皮损上数秒钟，如此反复多次。每周1次，一般需数次治疗。不良反应有局部水肿，可持续数天。（二）二氧化碳激光适于疣体较小的病例。在女性宫颈口、男性尿道口的尖锐湿疣难以外用药，可采用二氧化碳激光治疗。（三）光动力学治疗（PDT）方法是将新鲜配制的20%ALA溶液持续外敷于患处3小时，然后用150mJ/cm2的氦-氖激光连续照射20～30分钟。间隔1～2周治疗一次，一般1～3次可治愈。治疗尿道口尖锐湿疣获得98%以上的治愈率，而且复发率很低。（四）电灼适于有蒂、大的尖锐湿疣。当尖锐湿疣呈菜花或疣赘状生长时，基底常形成蒂，此时先以电灼法在蒂部作切割是理想的治疗手段，剩余的损害可采用冷冻、激光或药物等治疗。（五）手术适于大的尖锐湿疣。以手术方法将疣的主体切除，等伤口愈合后采用局部药物或冷冻等手法。有的患者包皮过长，建议作包皮环切术。三、系统治疗（一）干扰素100万U至300万U皮下或肌肉注射，隔日或每周注射2次。有一定效果。


尖锐湿疣 疾病治疗 免疫功能低下的尖锐湿疣患者可以选用。（二）左旋咪唑鉴于部分尖锐湿疣患者的细胞免疫功能低下，故而采用本药，有口服及外用二种。口服每天3次，每次50mg，服用3天，停11天为一疗程，可连续服用数个疗程。外用系将左旋咪唑溶液涂于左前臀屈侧。（三）其他免疫调节剂如转移因子等。四、治疗中应予注意的几个问题（一）复发尖锐湿疣的判愈标准是疣体消失，一般在治疗后3个月内治疗部位无再生疣即为基本治愈。在治疗前对所有尖锐湿疣患者均应先作醋白试验，以辨认出病变范围，尤其是处于亚临床感染的病损，以减少复发。（二）再感染对患者的配偶或性伴侣应作检查，如患有尖锐湿疣，同时进行治疗。否则，可造成患者再感染。（三）男性尿道口尖锐湿疣治疗建议以二氧化碳激光或光动力学治疗（PDT）破坏疣体，数日后待创面愈合，外用氟尿嘧啶溶液（250mg/10ml注射液）滴于尿道口内，每天1～2次。（四）女性尖锐湿疣患者治疗应以窥器配合醋白试验以检查宫颈上皮有否受到感染。由于HPV16及18型的慢性感染可导致宫颈上皮的非典型增生，乃至宫颈癌的发生，因此需对宫颈尖锐湿疣，包括亚临床感染的损害予以及时治疗。


尖锐湿疣 疾病治疗 （五）跟踪治疗1．对已经基本治愈的患者，建议外用干扰素软膏、5%咪喹莫特霜等局部刺激作用小，无明显不良反应的药物。以上外用药可每天一次或隔日一次，连续应用2～3个月。2．尖锐湿疣患者治愈后应定期随访，一般2～4周1次，持续3个月，每次随访均应行醋酸白试验。在完全治愈前，应嘱患者避免性生活。（六）预防1．洁身自爱、避免婚外性行为。2．提倡使用避孕套。3．有了尖锐湿疣应及时治疗，性伴或配偶应同时去医院检查。4．患者的内裤、浴巾等应单独使用，并应注意消毒。[1-3]


慢性输卵管卵巢炎 描述 输卵管卵巢炎的急性期，若治疗延误或不彻底，迁延日久则形成慢性。有一小部分病例其病原菌毒力较弱，或机本抵抗力较强，可无明显症状，因而未引起注意，或被误诊以致拖延失治。但在当今已有众多强有力抗生素足以有效治疗急性输卵管卵巢炎的情况下，急性转为慢性病灶的可能性已大为减少，唯结核菌感染一般均为慢性病变过程。诊断 在急性盆腔生殖器官炎症后出现上述症状，即可考虑为慢性附件炎。即使无急性病史，有上述一系列症状亦可高度怀疑。如检查时仅发现宫旁组织稍增厚而无包块，则可进行输卵管通液检查，如证明输卵管不通，慢性输卵管通液检查，如证明输卵管不通，慢性输卵管炎的诊断即基本上可以确立。


慢性输卵管卵巢炎 原因 1)慢性输卵管炎常伴有卵巢炎，故临床称为附件炎。因病变部位、程度不同常见如下几种类型：1.慢性间质性输卵管炎(单纯肥大型)由于长期炎症，输卵管壁间结缔组织增生纤维化，使管壁增厚变硬，管体增粗，管腔堵塞不通。输卵管迂曲常与卵巢炎性粘连于阔韧带后叶，难以分离。2)峡部结节性输卵管炎特点为峡部结节性增粗变硬韧，肌层肥厚输卵管内膜腺上皮呈岛状侵入肌层中，是慢性炎症的一种改变；亦有人认为是输卵管内膜异位症，对病机尚存争议。病变致峡部阻塞不孕。3)输卵管积脓可能是急性炎症遗留的后果，亦可能是慢性化脓感染伞部粘连闭锁所致。表现为管壁增厚、管体明显增粗，管腔内含有粘稠的脓液，内膜苍白粘膜皱襞减少或消失。可同时合并卵巢脓肿粘连及与阔韧带及子宫后壁粘连。4)病机不太清楚，可能由于慢性感染致伞部粘堵，输卵管液及炎性渗出液积聚于壶腹部。峡部壁厚腔狭细，若再有粘连堵塞，则管中积液难排，不易吸收形成胆囊形积液。与邻近组织无粘连或轻度粘连。5)结核性输卵管炎结核菌所致输卵管炎常呈肉芽肿样，输卵管可见到各种类型的慢性炎症改变如溃疡、干酪型、粟粒结节型、峡部结节型、单纯肥大型炎性改变，可查找到结核杆菌或病理检查找到结核结节特有改变。


慢性输卵管卵巢炎 原因 可有全身结核病的表现。6)急性输卵管炎未经治疗，或治疗不彻底而转为慢性炎症。输卵管炎症会造成梗阻不通影响受孕。同时还要结合其他生育条件，建议及时来院检查明确具体情况针对性治疗以免影响以后生育。


慢性输卵管卵巢炎 治疗方法 非手术疗法适当休息，减少房事，彻底治疗宫颈炎、外阴、阴道、尿道腺体炎症，特别是宫颈糜烂，可使附件重复感染而有急性发作的可能。此外可选用下列方法：1.抗生素治疗宜局部应用，可采用侧穹窿封闭或宫腔注射：（1）抗生素侧穹窿封闭：根据病情每日或隔日1次，7～8次为1疗程，必要时可在下次月经后重复注射，一般需3～4个疗程。亦可同时加入地塞米松或强的松龙一并注射。（2）宫腔输卵管内注射抗生素：操作与输卵管通液方法相同，或以双腔橡皮导尿管插入宫腔，注射量按宫腔大小及输卵管闭塞程度逐渐增加。首次用量不宜超过10ml，注射液不要低于室温，以免引起输卵管痉挛。压力应小于21.3kPa，以每分钟1ml速度缓缓注入。注入药后维持15～20分钟抽出橡皮管，嘱病人静卧半小时。每月在经血干净3～4天后开始，2～3天1次，5～6次为1疗程，共3～4疗程。2.理疗：可促进血液循环，以利炎症消散，常用的有超短波、透热电疗、红外线照射等。3.中药：需在医生指导下用药。手术疗法1.输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿常易急性发作，因此宜采用手术切除病灶。一般在用药控制炎症数日后，不论体温是否降至正常，即可进行手术。


慢性输卵管卵巢炎 治疗方法 因病灶摘除后，剩余的炎症病变很易控制，病人恢复较快。2.慢性炎块及其他输卵管慢性炎症病变，经非手术治疗效果不明显，临床症状较重，严重影响病人生活及工作，而病人年龄超过40岁者可给予手术治疗。手术前后应用抗生素。一般根据具体情况，术前3天、术后5～7天给药。手术宜彻底，以全子宫切除及双侧附件切除预后最好，保留部分卵巢或子宫均可形成炎症的复发。因此，对年青患者应尽量考虑非手术治疗，一经决定手术，就宜彻底，否则预后不良。对年轻并迫切希望生育而但尚未形成包块者，应考虑进行输卵管复通手术。


慢性输卵管卵巢炎 病理改变 慢性输卵管卵巢炎的病变类型大致可发为4种：输卵管积水、输卵管积脓、附件炎块及间质性输卵管炎。输卵管积水及输卵管卵巢囊肿（Hydrosalpinxandtuboovariancyst）　输卵管积水系输卵管内膜炎引起伞端闭锁，管腔中渗出液积聚而成。有的则为输卵管积脓，部分日久脓液吸收液化，呈浆液状，演变成输卵管积水。如原为输卵管卵巢脓肿则形成输卵管卵巢囊肿（积水）。此外，有时因卵巢周围炎使卵泡破裂受阻而形成卵泡囊肿，或卵泡破裂时细菌乘隙而入，形成炎性积液，以后又与输卵管积水贯通而成输卵管卵巢囊肿。输卵管积水常不甚大，均在15cm直径以下，与输卵管积脓一样，呈曲颈瓶状。输卵管卵巢积水直径可达10～20cm左右。两者都见于炎症多年不复发的病例。外表光滑，管壁因膨胀而菲薄透亮。输卵管积水一般有纤细膜样索条与盆腔腹膜粘连，但个别游离。由于远端膨大较重，偶以近端（峡部）为轴，发生输卵管积水扭转（图1），以右侧多见。输卵管积水常为双侧性（照片1）。


慢性输卵管卵巢炎 病理改变 其子宫端有时仅疏松闭塞，因而作子宫输卵管碘油造影时，X线透视或摄片可显示典型的输卵管积水影象；少数病例诉称偶有突发性多量或间断性少量水液自阴道排出，可能为输卵管积水腔内压力增大，积液冲出疏松闭塞的输卵管口所致。大量阴道排液后盆腔检查，可发现原有之包块消失。双侧输卵管积水输卵管积脓（pyosalpinxandtubo-ovarianabscess）输卵管积脓日久不消，可反复急性发作。尤其与盆腔内的肠管紧密相连，大肠杆菌渗入而继发混合感染。机体抵抗力减弱时，遗留的输卵管积脓亦可受到外界的激惹。如患者过于劳累、性生活、妇科检查等而急性发作。月经前后由于局部充血亦可复发。由于反复发作，输卵管壁高度纤维化而增厚，并与其邻近器官（子宫、阔韧带后叶、乙状结肠、小肠、直肠、盆底或骨盆侧壁）粘连。如经治疗后稳定，脓液除液化形成输卵管积水外，亦可日益粘稠，并渐渐被肉芽组织所代替，偶可发现钙化或胆固醇结石。附件炎块慢性输卵管卵巢炎症，可呈炎性纤维化增生而形成较坚实的炎块。一般较小，如与肠管、大网膜、子宫、盆腔腹膜、膀胱等共同粘连，可形成一大包块。包块亦可在盆腔炎症的手术后形成。


慢性输卵管卵巢炎 病理改变 此时以保留的器官，如卵巢或部分输卵管、盆腔结缔组织或子吕残端为中心，肠管、大网膜等与之粘连。如已成慢性炎块，欲使其炎症彻底消散或包块完全消失，则较为困难。慢性间质性输卵管炎（chronicinterstitialsalpingitis）　为急性间质性输卵管炎遗留的慢性炎症病变，多与慢性卵巢炎并存。可见双侧输卵管增粗、纤维化，在其肌层中、腹膜下可有小脓灶残留。临床表现为附件增厚或条索状增粗。镜检输卵管各层均有淋巴细胞、浆细胞广泛浸润（照片2）。此外尚可形成一种峡部结节性输卵管炎，是输卵管慢性炎症病变的残留。病变主要局限于输卵管峡部。这类病例在峡部出现明显的结节，结节有时可能很大，类似宫角的小纤维样肿瘤。镜检肌层异常增厚，管腔内膜皱襞可分别卷入肌层，形似子宫内膜异位症，可由其缺乏子宫内膜间质而区别，个别肌层有淋巴细胞、浆细胞浸润。慢性输卵管炎


慢性输卵管卵巢炎 临床表现 腹痛下腹有不同程度疼痛，多为隐性不适感，腰背部及骶部酸痛、发胀、下坠感，常因劳累而加剧。由于盆腔粘连，可能有膀胱、直肠充盈痛或排空时痛，或其他膀胱直肠刺激症状，如尿频、里急后重等。月经不调以月经过频、月经量过多为最常见，可能是盆腔充血及卵巢功能障碍的结果。由于慢性炎症导致子宫纤维化、子宫复旧不全或粘连所致的子宫位置异常等，均可引起月经过多。不孕症输卵管本身受到病损的侵害，形成阻塞而致不孕，以继发不孕较为多见。痛经因盆腔充血而致成瘀血性痛经，多半在月经前1周开始即有腹痛，越临近经期越重，直到月经来潮。其他如白带增多，性交疼痛，胃肠道障碍，乏力，劳动受影响或不耐久劳、精神神经症状及精神抑郁等。体征1.腹部检查：除两侧下腹部可有轻度触痛外，很少有其他阳性发现。2.妇科检查：子宫颈多有糜烂、外翻，有粘液脓性白带。子宫常后倾或后屈，活动度较正常为差，一般移动宫颈或宫体有疼痛感，轻症仅在双侧附件处触得增厚条索状输卵管；重者则可在盆腔两侧或子宫后侧方扪到大小不等、不规则和固定的包块，多有压痛。壁厚实而粘连，严重的囊性肿块多为脓肿；壁薄、张力大而稍能活动者，多为输卵管积水。


慢性输卵管卵巢炎 不孕自测 方法1、首先应回忆自己的月经是否正常，有无不规则或闭经的情况。过去有无慢性疾病，如结核、贫血和消化吸收不良等，是否动过手术，以往性发育的情况和有无职业性的有毒物质影响等，以使初步推测有无可能影响排卵的病变。方法2、由妇科医生检查生殖器的发育情况和卵巢有无增大。方法3、根据体形、体态、毛发、嗓音、乳房发育等第二性征的情况，及颈部、四肢有无畸形等现象，结合上述回忆可以初步推断排卵障碍的原因，如身材矮小、第二性征发育不良，且从未来过月经就可能是卵巢发育不良。身材高大、第二性征发育不良则可能是中枢神经引起的性功能不正常。全身毛发增多，可能是卵巢或肾上腺分泌雄激素太多。乳头内有乳汁排出可能是血中催乳激素太多。


慢性输卵管卵巢炎 检查 一、急性卵巢炎检查方法：1、后穹窿穿刺抽到渗出液或脓液；2、B超下行卵巢穿刺抽出脓性分泌物；3、上述穿刺抽出液体作培养，查出链球菌、葡萄球菌等病原体。二、慢性卵巢炎检查方法：1、行腹腔镜检查可以明确诊断，镜下常见到：卵巢增大或表面水肿或缺血或粘连，膜样物表面覆盖；2、B超检查，可见部分慢性卵巢炎患者的卵巢与输卵管、盆侧壁、子宫后壁形成粘连，或可见卵巢输卵管粘连包裹在一起；3、有卵巢脓肿则卵巢表面可见到脓苔，卵巢增大明显。


慢性输卵管卵巢炎 鉴别诊断 与陈旧性宫外孕鉴别两者病史不同。陈旧性宫外孕常有月经短期延迟，突然下腹部疼痛，伴有恶心、头晕甚至晕厥等内出血症状，可自行减轻，甚至恢复正常生活。以后又有反复多次突发性腹痛。发作后时有隐痛及下坠感，自觉下腹部有包块，阴道有持续少量流血等，都与慢性附件炎有别。且有外貌贫血，双合诊，包块多偏于一侧，质实而有弹性，形状极不规则，压痛较炎症轻，可通过后穹窿穿刺吸出陈旧性血液或小血块而得到确诊。与子宫内膜异位症鉴别有时很难鉴别，因共有痛经、月经多、性交痛、排便痛、不孕及盆腔包块、粘连等体征而易混淆。仔细询问病史，子宫内膜异位症之痛经为渐进性，愈来愈剧烈，经前开始，经期剧烈并持续至经后数日。多为原发不孕，无白带增多及炎症病史。双合诊附件增厚，与后倾子宫的后壁粘连。如子宫骶韧带出现触痛性结节则易诊断，量常缺乏这一体征。可通过子宫输卵管造影或腹腔镜检查，以得出正确诊断。


肝动脉瘤 描述 肝动脉瘤是一种少见的血管性病变，分为肝外或肝内型；其大小可自针尖至柚子样不等。肝内型多破入胆管引起胆道出血肝外型破裂引起血腹。肝动脉瘤在没有破裂时，由于无明显临床症状而不易被发现因此多数是破裂后才得到诊断。破裂引起胆道大出血的典型临床表现包括消化道出血、上腹疼痛及阻塞性黄疸，但有此三联征者仅约占1/3的病例至1980年国外文献收集300余例，至1985年国内报告过2例肝外动脉瘤。流行病学 肝动脉瘤约占内脏动脉瘤的20%，仅次于脾动脉瘤居第2位本病多见于中年以上的男性肝动脉瘤20%为肝内型，63%发生在肝总动脉和肝固有动脉，28%居于右肝动脉，5%位于左肝动脉，4%累及左、右肝动脉。肝动脉瘤破裂发生率为20%～40%，80%的肝动脉瘤破裂由内科首诊。病因 常见的原因为创伤、胆道感染、结节性多动脉炎、动脉硬化、胆石病侵蚀动脉壁等。因创伤、感染所致者，多为假性动脉瘤；血管壁退行性变或先天发育缺陷亦可能是发病原因。


肝动脉瘤 发病机制 肝动脉瘤通常呈囊状，直径在2～10cm不等。大部分肝动脉瘤位于肝外，肝内真性动脉瘤比较少见，细菌感染引起的假性动脉瘤多见。肝动脉瘤压迫胆总管、肝管和胆囊管，可引起肝内胆小管胆汁性坏死，肝外胆道梗阻，肝梗死等管壁多呈非特异性炎症改变，25%有动脉硬化或钙化，也可见肉芽组织血栓及出血。


肝动脉瘤 临床表现 编辑本段手术治疗病人中80%可出现右上腹或右季肋部的绞痛或钝痛，半数以上可表现有呕血或黑便，出血前有黄疸者，多可能是肿瘤破入胆管。动脉瘤所致的胆道出血，若量较大多表现为呕血其色泽鲜红；而胆道肿瘤所致出血一般量较小多表现为黑便。约有半数的病例肝动脉瘤破入腹腔常在一阵绞痛之后出现腹部卒中，未来得及救治而死亡。约60%的病例出现黄疸，多因肝动脉瘤压迫胆总管、肝管或并发结石引起。发病早期，黄疸的深度常有波动性变化一旦出血后肿瘤缩小，黄疸随之消退，对诊断有重要价值。少数病例，若在上腹部扪及搏动性肿块或震颤，同时可闻及收缩期杂音，对诊断亦有意义。约1/3的病例可有发热，多与胆道感染或肝动脉本身的炎症有关。并发症：肝动脉瘤破裂是最严重也是最常见的并发症破裂后多与胆道相通引起急性上消化道出血；若肝动脉瘤破裂与门静脉相通，则可产生门脉高压症少数也可破入腹腔引起血腹症及失血性休克。诊断 根据腹痛、消化道出血、黄疸及右上腹搏动性肿块等特征性表现，结合病史的分析，最后借选择性肝总动脉造影或腹腔动脉造影确立诊断。鉴别诊断：外伤性肝动脉-胆道瘘、十二指肠溃疡、胆道肿瘤以及门静脉高压症等所致的上消化道出血，在鉴别诊断时均应考虑。


肝动脉瘤 检查 实验室检查：血液和生化检查一般无特殊意义，当伴有胆道感染时，可有白细胞增多。其它辅助检查：上消化道X线造影，可有胃幽门部或十二指肠被推压和移位征象。确立诊断必须依赖于选择性腹腔动脉造影。腹部平片有时可见蛋壳样动脉瘤壁钙化影核素肝扫描可区分肝组织和动脉瘤体间的关系。治疗 肝动脉瘤破裂后病死率可高达40%～100%，故肝动脉瘤一经诊断，均应手术治疗或通过介入手段治疗。由于肝动脉结扎后一般不会引起严重的肝供血障碍，故可先试行阻断肝动脉，观察肝脏血运情况，若无血运障碍，则可做瘤体结扎或结扎加切除术若有血运障碍，则需切除后行旁路自体静脉或人工血管搭桥术。对肝内的动脉分支的肝动脉瘤，可行相应肝段(叶)的部分肝切除术。术后病人宜进ICU病房监护治疗，若进行了血管移植搭桥术，术后需继续抗凝治疗1～2周。近年来，随着介入设备和技术的提高，对那些肝动脉远端的动脉瘤，特别是紧靠第二、第三肝门位置的动脉瘤，由于其解剖部位险要，外科手术风险极大，可通过超选择性血管栓塞，包括释放微型环，可分离球囊、弹簧圈栓塞胶等来治疗肝动脉瘤和肝动脉瘤破裂，其成功率可达76%。


高脂蛋白血症Ⅱ型 发病原因 高脂蛋白血症Ⅱa型：代谢障碍缺陷如LDL受体缺陷，可由成纤维细胞培养证明。高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%。因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤、结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。诊断 高脂蛋白血症Ⅱa型：纯型合子在儿童早期出现症状，异型合子常在20～50岁之间出现，典型的症状包括睑黄斑瘤、结节性黄瘤、腱黄瘤和动脉硬化症，动脉硬化主要发生在冠状动脉。血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型：临床表现与高脂蛋白血症Ⅱa型类似。病人常过度肥胖，发疹性黄瘤可以发生。血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和apo-CⅢ升高，只有通过血清电泳分析和超速离心，与高脂蛋白血症Ⅲ型鉴别。根据临床表现，皮损特点，血清电泳分析和超速离心的特征性即可诊断。


高脂蛋白血症Ⅱ型 检查 高脂蛋白血症Ⅱa型，血清透明，胆固醇及β-脂蛋白明显增高，apo-β和LDL胆固醇升高，甘油三酯正常。高脂蛋白血症Ⅱb型，血清由清亮或混浊，胆固醇、甘油三酯、LDL和前β-脂蛋白(VLDLS)均升高。Apo-B和apo-CⅢ升高，只有通过血清电泳分析和超速离心，与高脂蛋白血症Ⅲ型鉴别。治疗 高脂蛋白血症Ⅱa型：饮食：只能摄入含多不饱各脂肪酸60%以上的脂肪。胆固醇摄入最大限量为300mg/d。药物：辛伐他汀(Simvastatin)20mg/d。联合应用考来烯胺(消胆胺)4～12mg/d，烟酸及其衍生物可能有效，1.5mg/d。高脂蛋白血症Ⅱb型：氯贝丁酯(安妥明)或洛伐他汀(lovastatin)可用来降低VLDLS，减少糖类摄入，体重减至正常范围至关重要。预后 高脂蛋白血症Ⅱa型：疾病发生越早，预后越差，儿童通常在青春期前死于冠脉栓塞和心肌梗死。高脂蛋白血症Ⅱb型：恰当的饮食及减轻体重对疾病有帮助。


食管异物 描述 食管异物指各种原因导致异物滞留于食管。常因饮食不慎误咽异物，如鱼刺、骨片或 脱落的假牙，儿童误将小玩具咽下，如硬币、纽扣等。异物多嵌在食管狭窄处，在第一狭窄即食管入口处多见。若不及时取出延误治疗可引起食管周围炎及脓肿、纵隔炎及脓肿、食管瘘等，如果穿破大血管可引起致命性的大出血。临床特征与异物所在部位、大小性质有关。大多数患者发生食管异物后即有症状，但Boyd统计有10%左右可无任何症状。通常症状的严重程度与异物的特性部位及食管壁的损伤程度有关。


食管异物 发病原因 1、个体因素①儿童食管异物的常见原因：A.儿童天性顽皮好动，喜欢把硬币证章或其他小物品放入口中，偶有不慎即可被吞入食管；B.吞咽功能不健全食用带有骨、刺或核类的食物不慎咽下；C.进食哭闹或嬉戏易将口内食物囫囵咽下或将异物误咽；D.磨牙不全，食物未经很好咀嚼即咽下，造成食管异物。②成年人食管异物的常见原因：A.饮食过急或进食时精神不集中使鱼刺鸡骨、肉骨被误咽入食管；B.义齿过松食物黏性过大或口腔黏膜感觉减退，使义齿脱落随食物进入食管；C.睡眠时觉醒程度低下，义齿脱落误咽入食管；D.掺杂于食物中的细小核骨刺被误咽入食管；E.食管本身存在管腔狭窄、痉挛等疾病；F.吞咽功能失调，咽部感觉减退而造成误咽；G.不良劳动习惯，如木工鞋匠或装修工将钉、螺丝等含在口中不慎吞入；H.麻醉未清醒昏迷或精神病患者，在神志不清时可有误咽；I.故意吞咽异物，如自杀未遂者。2、饮食习惯因素①沿海地区习惯于将鱼虾、蔬菜混煮混食，易造成细小鱼刺鱼骨误吞。②北方粽子内包有带核的大枣或带骨的肉团易造成误咽。③北方过节时习俗在饺子内置金属硬币，易造成误咽。3、神志因素在入睡醉酒、昏迷、麻醉状态时易发生误吞误咽。


食管异物 发病原因 4、医源性因素全麻时义齿脱落、镶牙时牙模脱落、插管时套管脱落等。5、疾病因素①食管自身病变，如食管肿瘤、食管瘢痕狭窄等，造成食物或较小食物存留。②纵隔病变，纵隔肿瘤或脓肿形成占位病变压迫食管，造成食管狭窄，易存留食物或细小异物。③神经性病变咽反射消失或吞咽反射减退，易造成误吞误咽。


食管异物 临床表现 疾病症状食管异物的临床特征与异物所在部位、大小性质有关。大多数患者发生食管异物后即有症状，但Boyd统计有10%左右可无任何症状。通常症状表现的轻重程度与异物的所处的部位及食管壁的损伤程度有关。特别是异物有无穿破食管壁，其主要临床特征如下：1、吞咽困难：吞咽困难与异物所造成的食管梗阻程度有关。完全梗阻者吞咽困难明显，流质难以下咽，多在吞咽后立即出现恶心、呕吐；对于异物较小者，仍能进流质或半流质饮食。个别病人吞咽困难较轻，甚至没有任何症状，可带病数月或数年而延误治疗。2、异物梗阻感：在异物偶然进入食管时，一般有梗阻的感觉，如异物停留于咽喉和食管入口处时则症状更为明显，患者通常可指出异物在胸骨上窝或颈下部；异物如停留于在中段和下段食管时，可无明显梗阻感或只有胸骨后异物阻塞感或隐痛。3、疼痛：异物停留于上段食管时疼痛最显著，常位于颈根部中央吞咽时疼痛加重甚至不能转颈；在中段食管时疼痛可在胸骨后，也可放射到背后；在下段食管时疼痛更轻，可引起上腹部不适或隐痛。疼痛常表示食管异物对食管壁的损伤程度，较重的疼痛是异物损伤食管肌层、提示损伤较深，应加以重视。通常光滑的异物为钝痛，边缘锐利和尖端异物为剧烈锐痛。


食管异物 临床表现 食管黏膜损伤常为持续性疼痛，且随吞咽运动阵发加重。有时疼痛最剧烈处可提示异物的停留部位。4、涎液增多：涎液增多为一常见症状，颈段食管异物更为明显。如有严重损伤还可出现血性涎液，在所有患病人群中以儿童涎液增多的症状明显且多见。导致涎液增多的原因是咽下疼痛、吞咽困难和食管堵塞的综合作用，以及异物的局部刺激引起。一般依据涎液增多的症状结合异物病史，可初步推断异物存留于颈段食管而不在胸段食管。5、反流症状：异物停留于食管后可发生反流症状，其反流量取决于异物阻塞食管的程度和食管周围组织结构的感染状况，个别病人也可发生反射性呕吐。6、呼吸道症状：主要表现为呼吸困难咳嗽、发绀等。多发生于婴幼儿，特别是在食管入口及食管上段的异物。7、临床差异：由于不同患者的个体差异，病史特点及异物的类型各不相同，其临床表现也千差万别。异物的长期存留，常导致不良后果，即使异物圆钝光滑亦可使食管壁黏膜产生充血肿胀肉芽形成，致使吞咽困难加重。若为尖锐异物停留时间长者，更易发生食管周围感染和侵蚀大血管。由于患者的耐受性不一，因此，不能单以症状的严重程度判断病情。


食管异物 临床表现 体征1、吞咽困难  多由异物嵌顿所致，其程度与异物停留的部位、形状和有无继发感染等因素有关。病情较轻时仍可进食半流质。如异物较大或合并感染时，吞咽困难较明显，严重时可能饮水也感困难。小儿患者常有流涎症状。2、吞咽疼痛  异物较小或较圆钝时，常仅有梗阻感。尖锐性异物或有继发感染时，吞咽疼痛常较明显。异物位于食管上段时，疼痛部位常在颈根部或胸骨上窝处，位于食管中段的异物常伴有胸骨后疼痛。3、呼吸道症状  异物较大、向前压迫气管后壁时，或异物位置较高，未完全进入食管内，外露部分压迫喉部时，均可出现呼吸困难。4.并发症  尖锐、粗糙不规则的异物，如不及时取除，可继发感染，或并发食管穿孔。5、食管穿孔食管穿孔后可发生以下病变：（1）颈部皮下气肿或纵隔气肿：食管穿孔后，咽下的气体经穿孔外溢，潜入颈部皮下组织或纵隔内，如处理及时并无明显感染时，可逐渐自行吸收。（2）食管周围炎：食管穿孔后炎症向外扩散，可并发食管周围炎。感染较重、形成积脓时称为食管周围脓肿。穿孔位于颈段食管时，化脓性炎症经食管后隙侵及咽后隙，可同时并发咽后脓肿。颈侧位X线拍片可协助诊断。（3）纵隔炎：食管穿孔后，感染累及纵隔者可引起纵隔炎。


食管异物 临床表现 病人多有高热等全身中毒症状，X线检查显示纵隔增宽。（4）大血管溃破：食管中段异物嵌顿，未及时取除而致管壁穿破者，易导致食管周围化脓性感染；病变可累及主动脉弓或锁骨下动脉等大血管，引起致命性大出血。表现为大量呕血或便血，治疗较困难，应重视预防。（5）食管气管瘘：由于异物嵌顿，压迫食管致管壁坏死，并累及气管、支气管时，可形成食管气管瘘，导致肺部反复感染，表现反复咳嗽，尤其进食管或饮水时呛咳明显。[1]


食管异物 诊断鉴别 1、大部分患者有明确误咽史。看护不周幼儿、昏迷、精神病人、企图自杀者有时异物史不清，个别病人不愿说出异物史，直至出现严重并发症或行食管镜或者胃镜检查才发现。2、梗噎感、疼痛、吞咽困难是食道异物常见基本症状。疼痛多位于胸骨后，呈刺痛、胀痛或隐痛，亦可为局部闷胀感。勉强做吞咽动作时，常有伸颈、闭目等痛苦表情，轻者可进流食，重者则拒绝进食，并伴涎液增多，自口中外溢。可有颈病、转颈困难、恶心、呕吐、呕血，小儿易有咳嗽、呼吸困难，严重者可高热、衰竭及出现食管及其周围炎、气食管瘘、脓胸、大血管破裂等并发症，甚至死亡。3、患者多有表情痛苦，可有颈项强直，或发现皮下气肿，于颈前压迫和移动气管或向深部压迫食道可诱发或加剧疼痛，饮水试验见吞咽困难和痛苦表情。X线胸透或拍片见不透光异物，吞钡造影见透光异物，对尖纲异物如鱼刺可于造影前吞服棉球，使造影制停于异物处而利于诊断。食管镜或胃镜检查可确定异物种类、大小、位置及食管壁受损情况，并可即时取出异物。注意检查有无食管周围炎、纵隔及胸膜腔炎症与脓肿、大血管破裂、气食管瘘等并发症。


食管异物 疾病治疗 1、食管镜或胃镜检查并取除异物食管异物确诊后，应及时经食管镜（或胃镜）取除异物。2、根据病情给予补液等全身支持疗法。局部有感染者，应使用足量抗生素。疑有食管穿孔者，应行鼻饲饮食。3、异物合并颈段食管周围脓肿或咽后脓肿且积脓较多时，应考虑施行颈侧切开术，充分引流脓液。4、异物刺入大血管，或已穿破食管壁，合并有纵隔脓肿等胸科病变，或异物嵌顿甚紧，食管镜下难以取出时，将由胸外科手术处理。[2-3]饮食注意 1、进食时要细嚼慢咽，不宜过于匆忙。牙齿脱落较多或用假牙托的老人，尤应注意。损坏的假牙要及时修复，以免进食时松动、脱落，误吞成为异物。2、教育小儿改正口含小玩物的不良习惯，以防不慎咽下。3、全麻或昏迷病人，应将活动的假牙取出。4、误吞异物后，切忌自行吞服饭团、馒头、菲菜等食物，以免加重损伤，增加手术困难。5、误吞异物应及时就诊，尽早明确诊断、取除异物，对防止并发症的发生有重要意义。


食管异物 疾病护理 1、异物在食管内停留时间愈长，局部炎症反应愈明显，也增加了手术的难度，因此，应及时取除。对于已有发热，局部肿痛等感染征象者，于适当应用抗生素后，尽早手术，以利炎症消退并防止并发症。2、异物较大，外形不规则或有尖刺，停留部位与主动脉弓邻近，食管镜取出有困难时，不要强拖硬拉，需请胸外科会诊。3、小儿食管镜检查时，可压迫气管后壁而致呼吸困难，应及时退出食管镜，以免窒息。因此宜采用气管插管麻醉，以保证手术时呼吸通畅。4、尖锐异物已穿破食管，埋入周围组织时，有时可经颈侧或纵隔切开途径取出异物。5、老年病人取出异物后，应注意观察食管内有无新生物等病症。


眼眶神经鞘瘤 描述 神经鞘瘤是由周围神经的鞘膜细胞形成的良性肿瘤，又称雪旺细胞瘤。眶内分布有第III、IV、VI对颅神经和第V对颅神经的第一、二支，这些神经的轴突外被覆神经鞘细胞，均可发生神经鞘瘤。该肿瘤是眶内较常见的良性肿瘤，成年人好发。【症状和体征】 1.慢性进展性眼球突出是常见的就诊原因，肿瘤好发于肌锥内或眶上部，导致眼球轴位突出或向下移位。2.肿瘤表浅者，可在眶周扪及肿物，表面光滑，中等硬度，实性或囊性感，轻活动，无触痛。3.缓慢视力下降。可因肿瘤压迫眼球后极部，眼轴缩短，引起远视和散光。继发脉络膜皱折、视盘水肿等。肿瘤发生在眶尖长期压迫视神经导致继发性视神经萎缩。


眼眶神经鞘瘤 【诊断】 1.临床症状和体征缺乏特异性，很难与其它眼眶良性肿瘤鉴别，联合多种影像学检查有助提高术前诊断正确率。2.超声检查B超显示为圆形、类圆形或不规则形状的占位病变，边界清晰，内回声较弱，分布欠均匀，肿瘤内可见片状无回声区，多少不等，为囊性变结构。3.CT扫描（1）肿瘤多位于眶上部和眶后段，形状呈圆形、类圆形、圆锥形、串珠状、梭形、葫芦形、分叶状等，边界清晰、光滑。（2）内密度均匀，瘤内如有囊性变，则密度偏低，少数肿瘤可完全囊性变。（3）通过眶尖的骨质改变可间接提示肿瘤的颅内蔓延：眶上裂扩大、眶上裂骨质变薄并后翘等。4.MRI扫描  T1WI呈中低信号，T2WI可呈低、中或高信号，肿瘤内如有液化腔则信号不均一。运用脂肪抑制和增强技术可使肿瘤明显增强，液化腔不被增强（图），此技术还可清晰显示肿瘤颅内蔓延。由于神经鞘瘤是最易经眶上裂向颅内蔓延的眶内肿瘤之一。


眼眶神经鞘瘤 【鉴别诊断】 1.海绵状血管瘤临床症状和体征均与神经鞘瘤相似，多种影像学联合应用有助鉴别。超声检查呈中高波峰，回声丰富而均匀，中等衰减。MRI强化扫描肿瘤呈斑驳样或花蕊样渐进性强化。2.泪腺多形性腺瘤发生在泪腺窝，肿瘤向前生长时可在眶外上方触及质硬肿物。MRI强化扫描肿瘤均匀强化或散在片状低信号区。3.血管外皮瘤较少见，超声检查内回声少且弱，不可压缩，肿瘤内可见动脉血流信号。复发率高。【治疗】 1.手术治疗完整切除是最有效治疗方法。肿瘤与周围组织粘连紧密，术中注意保护视神经、眼外肌等重要结构。如分离困难，可采用囊内切除法：切开包膜，刮匙刮出肿瘤实质，使肿瘤体积缩小后再分离包膜与周围组织的粘连，最后将包膜完整取出2.对于肿瘤包绕视神经紧密而视力良好者可试行放射治疗。


小儿关节弯曲综合征 发病原因 本病征为先天性畸形，病因未明。发病机制 在病理学上可见关节囊无弹性、骨萎缩、脊髓运动神经无变性，肌纤维中散在分布某些变性肌纤维化和脂肪浸润等改变。诊断 本症临床可分屈曲型、伸直挛缩型和混合型三种，男女均可发生，出生后即有上下肢对称性多关节屈曲或伸直挛缩畸形，少数可仅侵犯单一肢体，下肢受累多于上肢。偶可侵犯脊柱，脊柱的侵犯往往是迟发而并非出生时即存在的。受累肢体肌肉呈萎缩状，关节部位皮纹消失、皮肤紧张而光亮，屈曲畸形者常并有皮蹼形成。伸直型肘、膝关节可呈柱状或梭状变形，挛缩的关节活动范围很小，甚至僵硬，但并无疼痛表现。由于面部肌肉发育也较差，患儿常显得表情淡漠。根据临床典型的出生时即有的关节畸形即可诊断。惟有单一关节特殊畸形如前臂旋前挛缩畸形、僵直的先天性髋脱位和难以矫正的脊柱侧弯，则一时难以明确诊断，肌肉活检有助于诊断。治疗 本病征治疗以手术和矫形为主，矫形可用石膏、夹板、支架固定。手术有松解术、截骨术、关节固定术等多种骨和软组织的术式，需因人而异地反复斟酌选择适宜手术。


小儿关节弯曲综合征 预后 本病征之畸形非常顽固，难以矫正，术后畸形复发率高，一般来说屈曲型比伸直挛缩型效果好，手比脚效果好，膝关节比肘关节效果好。本病征虽有严重关节畸形，但临床经过呈非进行性，除功能障碍并无疼痛，常不威胁生命。仅有10%左右因有内脏畸形或合并严重感染于早期死亡。


木薯中毒 描述 木薯中毒系食用未经去毒或去毒不完全的薯块而引起。木薯中含有一种亚配糖体，经过其本身所含的亚配糖体酶的作用，可以析出游离的氢氰酸而致中毒。临床主要表现组织缺氧及中枢神经系统损害症状，严重者出现呼吸、回流中枢麻痹而死亡。木薯中毒常发生于我国南方地区，特别是新种植地区。根据临床表现，结合有吃木薯史诊断一般不难确立。目前解毒药物首选亚硝酸戊酯，亚硝酸纳及硫代硫酸钠三种药物联合应用，作用迅速而疗效显著。早期诊断，迅速治疗是抢救木薯中毒的关键。临床表现 1.轻者恶心呕吐、头痛、头昏、嗜睡或烦燥等。2.较重者呕吐频繁，呼吸急速，脉快，紫绀，抽搐等。3.严重者昏迷、呼吸困难，瞳孔散大光反射消失、心律失常，呼吸衰竭等征。诊断鉴别 诊断依据1.有吃木薯史。2.洗胃或呕吐物中有木薯残渣，吐出物中常有核桃臭味。3.急骤发生的组织缺氧及中枢神经损害表现。4.尿中氰酸盐及硫氰酸盐含量增加。


木薯中毒 疾病治疗 治疗原则1.催吐、洗胃、导泻。2.静脉输液、利尿。3.解毒治疗。4.对症支持治疗。用药原则1.轻症患者开始可不必用亚硝酸戊酯吸入。2.重症患者首选亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。但须注意后二种药不可同时注射。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。3.近年来认为依地酸二钴为治疗木薯中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用。


润下 描述 润下，运用具有润肠通利大便作用的药物为主组方，以治疗体虚便秘的下法。又称润肠通便。适用于病情较缓，病程较长的便秘。常用麻仁、郁李红、柏子仁、桃仁、当归、肉苁蓉等药物组成方剂 ，代表方剂 有 麻子仁丸 、五仁丸 、润肠丸、济川煎等。临床上需根据不同病症选用不同的方剂，如老年或产后血虚便秘，宜用五仁丸或润肠丸，津液不足兼肠胃燥热之便秘，宜用麻子仁丸，肾虚便秘宜用济川煎。临床具体使用该法时应注意以下两点：①对于阳明腑实证不可使用润下法，以免贻误病情。②长期使用本法易产生药物的依赖作用，必须得效即止。


妊娠合并硬皮病 描述 硬皮病(sclerosis)是一种从皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化或硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。是一种少见的慢性结缔组织病。女性发病为男性的3～8 倍，经产妇发病率更高。


妊娠合并硬皮病 疾病别名 妊娠合并硬化症及系统性硬化症疾病分类妇产科疾病描述硬皮病(sclerosis)是一种从皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化或硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。根据皮损范围及是否有系统损害可分为局限性和系统性(systemicsclerosis，SSc)两型，前者损害仅限于皮肤，后者不仅侵犯皮肤，还累及食管、胃肠道、肺及肾等全身多种脏器。症状体征1.局限性硬皮病以斑块状硬斑病最为常见，多发生于腹、背、颈、四肢及颜面部，初呈淡红色水肿性斑片，经几周、甚至数月后可扩大且硬化，呈淡黄色或象牙色。表面干燥平滑，周围有轻度紫红色晕。经过缓慢、数年后，渐渐萎缩变薄如羊皮纸样，甚至皮下组织及肌肉亦发生萎缩、硬化，形成木板样硬片。肢端动脉有痉挛现象(Raynaud现象)，肢端硬化处易发生顽固性溃疡。2.系统性硬化症侵犯内脏各器官，以关节、肺、食管多见，其他如心血管系统、胃肠道、泌尿系统中枢神经系统等均可累及。(1)骨关节：大多数病人有关节病变，表现为关节痛和关节炎，早期轻度活动受限，逐渐发展至关节强直、挛缩畸形。大小关节常同时受累，而以手部小关节更为常见。


妊娠合并硬皮病 疾病别名 (2)黏膜：口腔黏膜包括舌、齿龈、软腭、咽喉等处均可硬化萎缩，并可累及眼球及睑结膜的结缔组织和肌肉，引起咽门窄小、眼闭合不全；还可能有口腔和喉干燥等一些舍格伦综合征的表现。(3)肺：发生广泛性肺间质纤维化，有咳嗽、进行性呼吸困难，肺活量下降。(4)食管：吞咽困难、多伴有呕吐，因有反流性食管炎而出现胸骨后灼痛感。(5)心血管：可有不同程度的心肌炎、心包炎或心内膜炎而有胸闷、气急、心律失常和心绞痛。(6)肾脏：由于发生硬化性肾小球炎而出现蛋白尿、高血压及氮质血症。(7)其他：除急性发病初期可有高热外，常有低热、消瘦、全身衰弱等。疾病病因本病发病原因尚不清楚，目前多数学者认为本病可能是在遗传基础上，加上持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。有关发病学说有：1.免疫学说近年认为本病是一种自身免疫性疾病。在病人血清中可测出多种抗体，如抗核抗体、抗PSS-RNA抗体，还可有高γ-球蛋白血症、循环免疫复合物等。2.遗传因素部分病人有明显家族史。病人亲属中有染色体异常，可能属于显性X-伴性遗传类型。3.感染因素不少病人发病前常有急性感染病史，如扁桃体炎、鼻窦炎、肺炎等。


妊娠合并硬皮病 疾病别名 病理生理目前的研究显示SSc的病理变化与移植物抗宿主反应相似，微嵌合体(microchimerism)可能是一个启动因子。微嵌合体是由不同个体间少量的外周血细胞互相迁移而形成的，如妊娠时的母胎之间、多胎妊娠时的胎儿之间及输血或器官移植时的供者和受者之间均可发生细胞微嵌合。在一定条件下，如母胎共享某些特定HLA基因时，胎源细胞可导致母体病理损害。1996年Nelson首次提出假设，认为经产妇血液中的胎源细胞可引发自身免疫疾病，特别是SSc。大多数患SSc的经产妇和部分健康经产妇血液中都含有胎源细胞，但前者细胞数量是后者的30倍。1998年Carol等发现部分SSc女性患者皮肤受损区存在胎源细胞。2002年Johnson等报道SSc患者的多个内脏器官均可发现胎源细胞。SSc患者的皮肤、肺、平滑肌、消化道、关节液和肝脏中可见多种炎性细胞的浸润，包括CD4+、CD8+、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞和嗜酸粒细胞等，多数病人还有自身抗体的存在。然而目前并不能清楚了解SSc患者的病理损伤是如何发生的。


妊娠合并硬皮病 疾病别名 诊断检查诊断：系统性硬化症的诊断标准：1.具备下述5项主要症状中3项者可确诊本病(1)皮肤症状：初期出现手臂、上眼睑原因不明水肿及皮肤对称性、弥漫性、水肿性硬化；晚期出现皮肤硬化及手指屈曲性挛缩。(2)四肢症状：Raynaud现象或指趾末端溃疡或瘢痕形成。(3)关节症状：多发性关节痛或关节炎。(4)胸部症状：肺纤维化。(5)食管症状：食管下部扩张及收缩功能低下。2.病理检查具备本病的特征性病理改变。实验室检查：多数患者可见血沉升高，γ球蛋白增高，1/3的病人类风湿因子试验阳性，90%或更多病人血清中有抗核抗体和(或)抗核仁抗体。其他辅助检查：1.皮肤活组织病理检查胶原纤维及小动脉壁显示有本病特殊的肿胀或纤维化的病理改变。2.X线检查两肺纹理增粗，食管下部扩张及收缩功能低下。鉴别诊断本病须与下列各病相鉴别：1.硬肿病2.嗜酸细胞筋膜炎


妊娠合并硬皮病 治疗方案 1.孕期保护避免受寒、局部理疗和关节局麻等可保护手、足及关节功能，减少雷诺现象发生。2.治疗目前对SSc尚无特效疗法，可应用的药物虽多，疗效均不理想。应由风湿病医师协同处理治疗。主要是抑制微血管病变和胶原组织过度增生，同时辅以对症治疗。(1)结缔组织形成抑制剂：D2青霉胺(D2pen)是治疗本病最常用的药物，但治疗效果不确定。其他如秋水仙碱、亚细亚皂苷(积雪甙)(从中药落得打中提取的一种有效成分)、依地酸钙钠、氨基苯甲酸钾等均能抑制结缔组织的形成，使硬化的皮肤变软。这类药物可能影响胚胎发育，孕妇禁用。松弛素由于其促进胶原酶活性，能抑制SSc成纤维细胞产生胶原的作用，其临床效果和不良反应须进一步研究。(2)免疫调节的药物：糖皮质激素类药物如泼尼松、地夫可特（去氟可特)等对硬皮病水肿期皮损及其并发炎症、组织纤维化有效，但不良反应较多，孕妇慎用。免疫抑制剂如环磷酰胺(MTX)、甲氨蝶呤(CTX)、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、硫唑嘌呤等对硬皮病引发的间质性肺炎、伴发肌炎等可能有效，但此类药物孕妇禁用。(3)针对血管功能异常的药物：以扩张血管、降低血液黏度、改善微循环等作用为主。如低分子右旋糖酐、丹参注射液等，孕妇可用。


妊娠合并硬皮病 治疗方案 酚苄明孕妇慎用，硝苯地平孕妇禁用。有报道伊洛前列素对严重雷诺现象、晚期发生坏疽和致残等营养障碍的病人有效，不过其副作用较多，此类药物孕妇多应慎用。(4)体外光化学治疗(ECP)：应用紫外线(UVA)单独照射或结合光敏物质照射治疗SSc。孕妇可接受适量UVA单独照射，但不能口服光敏药。(5)自体造血干细胞移植(AHSCT)：近年来有个案报道AHSCT治疗SSc，它通过化疗或放疗摧毁患者的免疫和造血系统，再输注造血干细胞重建免疫和造血功能，可缓解自身免疫性病理改变。(6)中医中药：目前常用的治疗方法有活血化瘀、祛风通络、温补肾阳、化瘀软坚、清热利湿、补益气血等。3.产科处理孕期按高危妊娠处理，密切监视胎儿-胎盘功能及胎儿宫内生长情况。分娩方式：轻症病人可以自娩，如有严重脏器受损，孕妇无法承受分娩负担或软产道硬化时，应考虑剖宫产。并发症部分病人常于红斑狼疮、皮肌炎、类风湿关节炎、干燥综合征或桥本甲状腺炎并发。预后及预防预后：本病可持续数年或数十年，重者可因心力衰竭而死亡。流行病学


风疹 描述 风疹(rubella，German measles)是由风疹病毒(rubella virus)引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为上呼吸道轻度炎症、发热、全身红色斑丘疹、耳后、枕后及颈部淋巴结肿大，病情较轻，预后良好。孕妇在怀孕早期感染风疹，易引起胎儿先天性畸形。疾病分类 风疹属于发热出疹性传染病，为国家法定的丙类传染病之一。发病原因 风疹病毒为RNA病毒，属于披盖病毒属。风疹病毒抗原结构相当稳定，只有一种抗原型，无亚型。只感染人类，能在兔肾、乳田鼠肾及绿猴肾细胞生长。外形呈粗糙球状，直径50~70nm，由一单股RNA基因组及脂质外壳组成，内含一个电子致密核心，覆盖两层疏松外衣。病毒不耐热，在37℃和室温中很快失去活力，耐寒，-20℃可短期保存，-60℃可相对稳定保存几个月。在人体外生活力较弱，对消毒剂敏感。出疹前及疹退后5天，在患儿的鼻咽部分泌物中可发现病毒。


风疹 流行病学 传染源风疹病人、无症状带毒者和先天性风疹患者都是本病的传染源。传染期为发病前5~7天至发病后3~5天。传播途径病原体由口、鼻及眼部的分泌物直接传给旁人，或通过呼吸道飞沫散播传染，人与人密切接触也可传染，孕妇感染风疹后病毒可经胎盘传染胎儿。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月、甚至半年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务人员、家庭成员，或者引起婴儿室中传播。易感人群凡末患过风疹也未接种过疫苗者对风疹普遍易感，感染后能获得持久的免疫力。小于6个月的婴儿因获得母体来源的被动免疫故很少发病，但在1岁内随月龄增长而抗体消失后成为易感者。本病多见于学龄前及学龄儿童。成人多数有抗体，但偶可发病。由于大多数人在学龄前时已经受风疹病毒感染，感染率达80%～90%，因此孕妇易感率很低，约为1%～3%。其中，3～5月份是感染高峰，孕早期是高危险期，如若初发感染，胎儿致畸率可达10%～30%。好发季节风疹以冬春季发病较多，多为散发，也可发生区域性流行。


风疹 发病机制 风疹病毒侵入上呼吸道粘膜及颈淋巴结，复制后进入血循环引起病毒血症。病毒通过白细胞到达单核吞噬细胞内复制后再次进入血流，引起第二次病毒血症，此时出现发热、呼吸道症状、淋巴结肿大等表现。出疹期病毒从血中消失，但从皮疹局部可分离出风疹病毒。日前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。因本病病情轻微，病理检查发现极少。皮疹是真皮上层的毛细血管充血和轻微炎症渗出所致。淋巴结呈急性、慢性非持异性炎症。风疹病毒脑炎时脑组织水肿，特异性血管周围浸润，神经细胞变性及轻微脑膜反应。


风疹 临床表现 潜伏期此期间患儿没有不适，时间长短不一，一般为2~3周。前驱期出疹前1~2日，症状轻微或无明显前驱期症状。可有低热或中度发热，伴头痛、食欲减退、乏力、咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛和结合膜充血等轻微上呼吸道炎症；偶有呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人在咽部和软腭可见玫瑰色或出血性斑疹。出疹期发热第l~2天后出疹，皮疹最先出现于面颈部，24小时内布满躯干及四肢，但手掌和足底无皮疹：皮疹为淡红色细点状斑疹、斑丘疹、或丘疹，直径2~3mm，疹间皮肤正常。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合后类似麻疹。躯干、背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热皮疹。皮疹一般持续1~4天消退，出疹期常伴低热、轻度上呼吸道炎症。同时全身浅表淋巴结肿大，以耳后、枕后和颈后淋巴结肿大最明显，肿大淋巴结轻度压痛、不融合、不化脓。脾脏轻度肿大。疹退时体温恢复正常，全身症状消失．而脾脏及浅表肿大的淋巴结消退较慢，常持续3~4周。皮疹消退后一般不留色素沉着，亦不脱屑。无皮疹性风疹指部分风疹病人只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿大而无皮疹。感染风疹病毒后亦可无任何症状和体征，血清学检查风疹抗体阳性，即所谓隐性染病或亚临床型病人。


风疹 临床表现 先天性风疹综合征胎儿被感染后重者可导致死胎、流产、早产；轻者引起胎儿发育迟缓并可累及全身多系统出现多种畸形．常见有耳聋、眼损害(白内障、视网膜病、青光眼等)、心血管畸形、中枢神经系统病变、肝脾大、血小板减少性紫癜、骨损害等。大多在生后有临床表现，部分可于生后数月至数年才出现症状，如耳聋、语言障碍、智力障碍、精神动作异常等。[1]


风疹 并发症 脑炎少见，发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，轻症仅有头痛、嗜睡，重者呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液的改变与其他病毒性脑炎相似。病程比较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。心肌炎患者诉胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1或2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。关节炎主要见于成年人，特别是妇女患者，中国已有儿童风疹性关节炎的报道，发生原理尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指关节、腕关节、膝关节等红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。出血倾向少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹后突然出血，出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑、呕血、便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数病人颅内出血可引起死亡。其他可出现肝、肾功能异常。


风疹 诊断 流行病学资料易感者有风疹接触史，或当地有风疹流行。临床表现根据前驱期短、上呼吸道炎症轻、低热、出疹迅速及消退快，以及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大等即可做出临床诊断。辅助检查(1)血常规：外周血象白细胞计数减少，淋巴细胞相对增多，并出现异型淋巴细胞和浆细胞。(2)血清特异性抗体测定：方法有血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验等，其中以血凝抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点。特异性抗体此抗体IgM出现最早，但维持时间较短；IgG抗体出疹后2~3天即可升高，约2~4周达高峰，以后逐渐下降，仍能保持一定水平达终生。因此，特异性IgM增高或双份血清IgG抗体滴度4倍以上升高可诊断风疹急性期。风疹特异性分泌型IgA抗体于鼻咽部可查得，有助诊断。也有用斑点杂交法测风疹病毒的RNA以诊断风疹感染。且持续时间较长。新生儿血清特异性抗体IgM阳性，可诊断先天性风疹。(3)病毒分离：出疹前1~2日至出疹后2日内取鼻咽部分泌物作组织培养，可分离到风疹病毒。依据流行病学史和临床表现临床诊断较易。但流行期间不典型患者较多，因此明确诊断必须做特异性IgM抗体检测。


风疹 诊断 疑有宫内感染的婴儿及妊娠期疑患有风疹的妇女所生婴儿无论有无表现者均应行风疹IgM抗体检测以明确是否为先天性风疹综合征。[2]鉴别诊断 鉴别诊断需均麻疹、猩红热、幼儿急疹、EB病毒感染、肠道病毒感染、药物疹等出疹性疾病进行鉴别。幼儿急疹6个月至1岁半儿童多见，骤发高热，上呼吸道卡他症状轻，高热3~4天，热退后出疹，皮疹为淡红色斑丘疹，疹退后不留痕迹：猩红热高热，咽痛，扁桃体红肿伴脓性分泌物，发病1~2天出疹，为弥漫性红色斑丘疹、粟粒疹，有草莓舌，血白细胞明显升高，咽拭子培养为乙型链球菌。麻疹急性起病，高热持续3天开始出疹，上呼吸道卡他症状（流涕、流泪、畏光、打喷嚏等）较重，口腔粘膜可见麻疹粘膜斑(科氏斑)。药疹近期内用过或接触过某种药物引起，形态不一，可发痒，伴发热或无热，嗜酸粒细胞增高，停药即逐渐缓解。


风疹 治疗 一般治疗及对症疗法发热期间应卧床休息，加强护理，室内空气保持新鲜，给予维生素及富营养易消化的食物。高热、头痛者可用解热止痛剂。咽痛者可用复方硼酸溶液漱口，咳嗽可用祛痰药和止咳药。抗病毒治疗病情重者可用利巴韦林、干扰素等抗病毒治疗。并发症的治疗并发脑炎者，按乙型脑炎原则治疗。关节炎轻者不需要治疗，局部疼痛者可用镇静止痛剂，局部热敷或理疗。紫癜出血倾向严重者，可用糖皮质激素治疗，必要时输新鲜血液和血小板。家庭护理患儿应卧床休息．避免风寒侵袭。注意营养，饮食宜清淡易消化，忌吃煎炸油腻食物。防止搔抓损伤皮肤而引起感染。先天性风疹综合征的治疗自幼应有良好的护理和教养，医护人员应与病儿父母、托儿所保育员、学校教师密切配合，观察病儿生长发育情况，矫治畸形，必要时采用手术治疗白内障、青光眼、先天性心脏病等。帮助患儿学习生活知识，培养劳动能力，以便克服其先天缺陷。


风疹 预防 控制传染源隔离患儿，隔离期从起病至出疹后5日。切断传播途径风疹流行期间，尽量不带易感儿到公共场所，避免与风疹病儿接触。对密切接触者加强医学观察，注意皮疹与发热，以利及早发现病人。幼托机构的接触班级，在潜伏期内应与其他班级隔离，不收新生，防止传播。免疫接种(1)主动免疫：风疹减毒活疫苗已证明安全、有效。接种后抗体阳性率可达95%以上，抗体可维持有效7年以上。接种主动免疫单价风疹减毒活疫苗是预防风疹的主要措施，免疫对象为1岁至12岁儿童及易感育龄妇女。或用麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗，可减少小儿预防接种次数。(2)被动免疫：因儿童期风疹病情较轻，不需要作被动免疫。应用免疫球蛋白的被动免疫效果至今尚不肯定。(3)对孕妇的保护：特别是妊娠初3个月者，应尽量避免与风疹病人接触，如已接触风疹患者，可注射高效价免疫球蛋白20~30ml，以预防胎儿感染风疹。对于确诊有风疹病毒感染的早期孕妇．一般应终止妊娠。


房室结折返性心动过速 概述 房室结折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)可分为慢-快型、快-慢型两种AVNRT。


房室结折返性心动过速 病因 (一)发病原因房室结折返性心动过速(AVNRT)可见于任何年龄，自数月的婴儿至成人、老人，小儿以5～6岁多见，成人常发于40岁以前，中青年多见，男女发病率相似。多见于无器质性心脏病患者，也可以是药物或病变所致。(二)发病机制AVNRT的电生理基础是房室结内存在着功能性纵行分离的两条不同性能的传导径路，即房室结双径路(房室结内也可存在多径路)。一条为快径路，其特点是传导速度快，不应期长;另一条为慢径路，其特点是传导速度慢，不应期短。双径路的近端和远端有共同通道，组成了一个完整的折返环路。AVNRT的折返环路并不只限于极小的房室结本部，实际上涉及房室交接区，所以有人称为房室交接区折返性心动过速(AVJRT)。正常情况下，窦性心律时心房冲动沿传导速度较快的快径路下传至心室，产生正常的QRS波，同时心房冲动也从慢径路缓慢下传，当传至希氏束时，恰好希氏束已被从快径路下传的冲动激动而处于不应期，故不再被激动，不能再产生QRS波。如果窦性激动沿快径路下传至心室，适时的房性期前收缩恰好遇上快径路的不应期。


房室结折返性心动过速 病因 只能沿处于反应期的慢径路缓慢下传，在体表心电图上有P-R间期延长，如果激动在慢径路中的传导缓慢，到足以在快径路脱离不应期后到达远端，则激动可循快径路逆传至心房引起心房回波。如此时慢径路已脱离不应期，激动又可沿慢径路下传，然后循快径路逆传。如此反复，便形成房室结内的环形运动，表现为室上性心动过速的发作。此为最常见的慢-快型房室结折返性心动过速。另有一种少见的类型则相反，快径路的不应期短于慢径路的不应期。心动过速的折返方向逆转，从快径路下传而从慢径路逆传，产生少见的房室结折返形式快-慢型AVNRT。适时的室性期前收缩也可诱发AVNRT，有时室性期前收缩在慢径路内逆传被阻滞，便从快径路逆传，然后从慢径路缓慢下传，也可使前向性双径路患者诱发慢-快型房室结折返性心动过速。但是，室性期前收缩诱发AVNRT必须具备：①希-浦系统的逆行不应期短于慢径路的逆行不应期，使室性期前收缩不致在希-浦系统内被阻滞;②快径路的逆行不应期必须短于慢径路的逆行不应期，否则激动会同时从快、慢径路逆传，将在慢径路内发生干扰。上述条件使室性期前收缩诱发慢-快型AVNRT受到一定限制。


房室结折返性心动过速 症状 取决于心动过速的频率、持续的时间以及有无器质性心脏病和其病情的程度等。患者可表现心悸、烦躁、紧张、乏力、心绞痛、心功能不全、晕厥甚至休克等。晕厥是由于心室率过快降低了心排血量和脑循环血量;或合并有病态窦房结综合征，当心动过速终止时，由于超速抑制使窦房结功能受到抑制，在恢复窦性心律前出现长间歇所致。AVNRT发作时由于频率太快和舒张期过短，导致左心室舒张末期容量及每搏量明显减少。如果患者心功能正常，可维持心排血量及射血分数在正常范围。如有器质性心脏病或心动过速频率过快、持续时间过长时，则可明显降低射血分数，导致血流动力学明显障碍。见到突发突止的窄QRS心动过速需考虑本病的可能性，若发生在中年，偏胖女性则可能性更大。心电图上多数见不到P波，或在下壁导联见到假Q或假S波，或在V1导联见到假rˊ波，对诊断很有帮助。若心动过速是在房性期前收缩以后出现，则强力支持本症的诊断。本症的确诊有赖于心内电生理检查。主要表现为心房起搏和心房程序刺激时出现AH间期跳跃和以希氏束逆传为中心型的心动过速，希氏束不应期时的心室期前刺激不能提前激动心房。


房室结折返性心动过速 检查 1.心电图检查AVNRT有两种不同的临床心电图类型：(1)慢-快型AVNRT的心电图特点：慢-快型AVNRT(slow-fastformAVNRT)又称典型AVNRT，成年人最常见，约占AVNRT的90%，系慢径路前传，快径路逆传。①典型心电图特点：A.突然发作，突然终止。B.P′波呈逆行性：心动过速时，心房与心室几乎同时激动。约66%的患者因P′波埋在QRS波群中而见不到，约30%的患者P′波紧随QRS波之后(R后P-)，R-P-间期/P--R间期<1，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置.在aVR导联直立。部分病例在V1导联QRS波终末部有小r波，实为P′波的一部分。C.QRS波形正常：频率为140～220次/min，发作时大多为150～160次/min，多在200次/min以下，节律规则。D.诱发心动过速发作起始的房性期前收缩是经慢径路下传，所以AVNRT的第1个心搏的P--R间期延长，即显示有双径路特征。E.适时的房性期前收缩电刺激可诱发及终止AVNRT发作，窦性期前收缩、交接区性期前收缩、室性期前收缩也可诱发(少数情况下)。


房室结折返性心动过速 检查 F.颈动脉窦按压刺激迷走神经方法：可使部分患者终止发作;或仅使心动过速频率有所减慢。G.伴有房室或室房传导阻滞而使心房心室频率不一致者罕见。②对典型心电图特点的详细描述：A.由于折返环径小，P′波可在QRS波之前、之后、之中，两者总有部分相重叠。典型的AVNRT患者的70%心房激动起始点(心内心房电图的最早激动点)位于QRS波起点之前，或与之同时。有时P-起始得很早，使下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波出现“假q波”。“假q波”虽少见，但对AVNRT很具特异性。心房激动的快速逆传是由于逆传支为快径路。25%患者心房激动始于QRS波之内，约95%患者体表心电图或者没有明确的P′波(50%)，或者QRS波的终末部稍有畸变，可能在下壁导联中呈“假s波”，或在V1导联中呈“假r波”，或者在QRS波的终末部有非特异性切迹，其余患者可见P′波紧跟QRS波之终点。AVNRT的R-P-间期时间均<70ms。B.QRS波形正常：心动过速发作时由于心率过快可能使束支处于相对不应期，而呈现束支阻滞型室内差异性传导，多为右束支阻滞型。


房室结折返性心动过速 检查 现认为AVNRT患者很少出现时相性室内差异传导，因为诱发AVNRT的房性期前收缩常有显著延长的P-R间期，使诱发心搏有一较长的H1-H2间期。超过束支的功能不应期，故很少引起功能性束支传导阻滞(室内差异传导)。在141例连续观察的AVNRT患者中，有7例于房性期前刺激后诱发AVNRT后发生持续的束支传导阻滞，其中5例为右束支传导阻滞，2例为左束支传导阻滞。没有一例心动过速周长或H-H间期受束支传导阻滞的影响。C.心动过速的频率：大多为140～220次/min，最低可至110～130次/min，最高可达240次/min。D.当R-P-间期>1/2R-R间期者有90%属AVNRT，R-P-<1/2R-R者也有54%属AVNRT。在食管导联上，R-P-间期常≤70ms。E.在少见的情况下，由于自主神经改变了房室结内双径路的传导速度和不应期，在心电图上同时出现代表两条不同速度的下传。呈现1次P′波，下传2次QRS波群，P--R间期一短一长，易被误认为交接区性期前收缩。


房室结折返性心动过速 检查 此外，也有表现为心房激动分别从快径路和慢径路下传心室，形成P--R间期长长短短，甚至由于激动可在另一径路内发生隐匿性逆行传导，使下一次的P′波脱落而误诊为二度房室传导阻滞。F.由于起始搏动(如房性期前收缩)是经慢径路下传，故AVNRT的第1个心搏P-R-间期延长。G.在少数情况下心动过速可由室性期前收缩或窦性期前收缩所诱发。H.慢-快型AVNRT的发作与窦性心律快慢无关。I.约10%的慢-快型AVNRT患者可出现QRS电交替。(2)快-慢型AVNRT的心电图特点：快-慢型AVNRT(fast-slowformAVNRT)又称非典型AVNRT或罕见型AVNRT。特点是快径路前传、慢径路逆传，即慢径路不应期反而比快径路更长。心房逆传激动顺序与典型的AVNRT不同，心房最早激动处常在冠状静脉窦口。很少见，只占房室结折返性心动过速的5%～10%。发作持续时间较长，多见于儿童。多为病理性或由药物所致。A.P′波：由于激动沿慢径路逆传速度慢，所以逆行P′波在前一心动周期的T波之后，下一个QRS波之前。体表心电图容易辨认。P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置或呈双相，在aVR、V1导联直立。


房室结折返性心动过速 检查 B.P--R间期短而固定：R-P-间期长P--R1/2R-R。C.QRS波多呈室上性：少数伴束支传导阻滞，QRS波也可呈宽大畸形。R-R间期规则，心律绝对整齐。心率为100～150次/min。D.诱发快-慢型AVNRT的期前收缩无P--R间期延长。E.可由房性期前收缩诱发，轻度增快的心率亦可诱发。可见到快-慢型AVNRT开始继发于窦性心动过速之后，常常是窦性心率逐渐变快。然后发生AVNRT。其频率快至多少才能发生AVNRT，因人而异。有的为80～90次/min;有的为100～130次/min。AVNRT的结束可以是P或R波结尾。F.心动过速不易自然终止：药物效果差，食管左心房调搏较难诱发成功，程序电刺激不易显示双径路(双通道)特征。(3)房室结折返性心动过速的特殊类型：①房室结折返性心动过速伴下端共同径路2∶1传导阻滞：有人发现希氏束以上发生2∶1房室传导阻滞时，房室结折返性心动过速仍可继续存在，表明下端共同径路位于希氏束的近端。有报道5例AVNRT伴2∶1房室传导阻滞，其体表心电图只见到位于R-R之间的倒置P′波。


房室结折返性心动过速 检查 ②房室结折返性心动过速伴二度Ⅰ型结房逆向传导阻滞：AVNRT可伴前向及逆向阻滞而不中止心动过速，前者的发生率在电生理检查中约为15%。而逆向阻滞者罕见，多为二度Ⅰ型及2∶1逆传阻滞，且无治愈者(图8)。③房室结折返性心动过速伴频率依赖性交替性束支传导阻滞。④房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速并存：当患者有预激综合征的旁道与房室结内双径路合并存在时，用食管心房调搏即能分别诱发出AVNRT和AVRT。能在调搏中互相转变。当激动在折返环路中发生“碰撞”，即可产生拖带现象。2.电生理检查特点(1)慢-快型房室结折返性心动过速的电生理检查特点：①可被房性期前收缩、心房期前刺激及心室期前刺激所诱发，或在心房调搏刺激[心房程控期前刺激(S2)或短阵猝发性刺激(S2)]时使房室结传导延缓(A-H间期延长)而引起的文氏周期而诱发。②对心房期前刺激或心房调搏刺激有房室结双径路传导曲线反应表现为传导曲线中断，即A2-H2间期延长“跳跃”(猛增值≥50ms)。S2-R间期跃增≥60ms，RPE≤70ms。③心动过速的诱发及终止有赖于从慢径路下传伴以临界性A-H延长(临界频率范围内)及房室结内传导。


房室结折返性心动过速 检查 ④心动过速时逆传心房激动呈从足至头向顺序：房室交接区A波领先(VA间期值从-42～+70ms)。⑤心动过速时逆传P波重叠于QRS波内，QRS波的终末部变形。心动过速时的V波(心室波)常与逆行性Ae波重叠伴R-P-(V-Ae)间期延长。⑥希氏束、心室不参与折返环，心房是否参与折返环尚有不同意见。⑦刺激迷走神经的动作使心动过速频率减慢，然后终止心动过速。(2)快-慢型房室结折返性心动过速的电生理检查特点：①可被心房期刺激及心室期前刺激诱发，或在心室调搏刺激时发生VA逆传文氏周期而诱发。②有逆传的房室结双径路传导曲线。③心动过速的诱发有赖于从慢径路逆传伴以临界性HA延长。④心动过速时逆传心房激动呈从足至头向顺序，冠状静脉窦口A波领先，提示慢径路为逆传支。⑤长R-P-间期，即R-P->P--R。⑥希氏束、心室不参与折返环，心房是否参与折返环尚有不同意见。⑦刺激迷走神经的动作使心动过速频率减慢，然后突然终止心动过速。总是阻断慢径路逆传。


房室结折返性心动过速 治疗 1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失。因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。3.忌食辛辣、刺激食物;戒烟酒、咖啡;食宜清淡。


非阵发性交接区性心动过速 描述 非阵发性交接区性心动过速(nonparoxysmal junctional tachycardia，NPJT)又称加速性交接区性心动过速(acceler ated junctional tachycardiaAYT)加速性交接性逸搏心律等。Pick等于1957年首次报告为房室交接区的自律性增高所引起的心动过速，心率为70～130次/min，但大多不超过100次/min。既往将其归为阵发性室上性心动过速似乎欠妥，因为其不具有阵发性特点。


非阵发性交接区性心动过速 病因 病因分析非阵发性交接区性心动过速几乎总是发生在器质性心脏病患者。例如冠心病急性心肌梗死(尤其是下壁心肌梗死)、心肌炎  1、心肌病、慢性肺源性心脏病患者，尤其是合并感染、心力衰竭高血压性心脏病、细菌性心内膜炎糖尿病酸中毒、低血钾、洋地黄中毒、心脏手术、麻醉过程中心导管检查过程中冠状动脉造影中以及电解质紊乱等因素均可累及房室交接区阻滞，引起不同程度的缺氧、缺血、炎症、变性、坏死等，导致交接区的自律性增加而发生NPJT。少数患者发病原因不明。部分患者为正常人。王思让、黄大显(1982)根据临床心电图特点将NPJT分为两大类，这两类的发病原因是不尽相同的，如下所述：1.不合并房室脱节的NPJT患者年龄为8～66岁，约38.1%见于正常人，有的是由迷走神经对窦房结的选择性抑制所致。其他大多发现于慢性而情况稳定的心脏病，以冠心病最多见(占22.2%)，其次为先天性心脏病(如房间隔室间隔缺损、纠正型大血管异位等)。少数为周身性疾病患者。出现NPJT时，多为一过性，通常只由一次心电图记录到，复查时即消失。其原因为急性感染、电解质紊乱、尿毒症等。


非阵发性交接区性心动过速 病因 其中尤其以心率在60～69次/min者居多此类型的NPJT是一种较为良性的心律失常。2.合并房室脱节(房室分离)的NPJT患者年龄为7～71岁。绝大多数(97.2%)见于器质性心脏病及全身疾病者约2.8%为正常人其中多数出现于急性心脏损害或洋地黄过量患者。临床病因(以出现概率从大到小为顺序)有：心脏内手术、洋地黄过量、风湿热、急性心肌梗死冠心病、肺源性心脏病以及肺炎、肺囊炎、尿毒症、急性胃肠炎等。除少数出现于慢性心脏病(如心肌病、冠心病者)，NPJT可以持续较久或不定期出现外，均系短暂性，数小时、数天内消失。合并房室脱节者又可分为下列四类。其病因也不尽相同。(1)单纯性房室脱节者：大多有心脏或周身疾病如患者直视手术后，风湿热、心肌病、急性心肌梗死患者，嗜铬细胞瘤患者高血压危象发作时等。NPJT多为一过性，数小时或数天内消失。(2)房室脱节合并房室传导阻滞：多有心脏疾患。以洋地黄过量最多见，其次为心内手术后风湿热、心肌病及急性心肌梗死、肺心病等。(3)窦房结及交接区交替控制心房与心室多有心脏受损表现：以冠心病、心肌病多见。(4)双重交接性心动过速：多见于冠心病心肌病。


非阵发性交接区性心动过速 病因 发病机制NPJT是异位起搏点发生在房室交接区在病理状态下，引起起搏点的自律性增高，超过窦房结的水平而引起的。常在窦性心律稍减慢时，以加速的交接区逸搏开始。当窦性心跳加快时，可暂停或终止NPJT。此外。窦房结与交接区起搏点周围均缺乏传入性保护机制，任何一方频率过快时便可侵入对方引起对方起搏点节律重整。临床表现 由于NPJT的频率为70～130次/min，所以对血流动力学无明显影响，患者大多无症状少数人可能有心悸感觉；更有很少数患者当心律从窦性转为房室交接性心动过速时，感到咽痒不断咳嗽、心悸，待发作停止后症状消失。除基础心脏病的体征外，无其他特殊阳性体征。


非阵发性交接区性心动过速 诊断 病因表现1.心律具有房室交接区来源的特点有逆行Pˊ波(ⅡⅢ、aVF导联上P波倒置；V1P波直立)；Pˊ波可在QRS波之前、中或后，PˊR间距小于0.12秒，QRS波正常范围（可有室内差异性传导）。2.心室率为70～130次/min大多数在70～100次/min之间。3.房室脱节。4.窦性心律夺获心室。根据以上几点，可以诊断非阵发性房室交接性心动过速。鉴别诊断房室交接区逸搏心律与非阵发性房室交接区性心动过速的鉴别，两者鉴别主要在频率。前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律；而后者心室率快于或等于70次/min而未达到140次/min，又称为加速的交接性心率。


非阵发性交接区性心动过速 实验室检查 主要依靠心电图诊断。1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点。(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。(2)P-波为逆行性，可在QRS波之前，则P--R间期<0.12s；也可在QRS波之后，则R-P-间期<0.20s；也可与QRS波重叠而看不见PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PaVR、PV1直立(图1)。(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现其前有窦性P波，P-R间期>0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象(图2)。(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢也可出现外出阻滞。2.对典型心电图特点的详细描述。(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的有时交接区激动发出后可出现外出阻滞导致心室律变为不匀齐。


非阵发性交接区性心动过速 实验室检查 (3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。3.NPJT的心电图类型。(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制在QRS波前或后有逆行P-波或因P-波与QRS波重叠而无P-波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：①单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。②NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。


非阵发性交接区性心动过速 实验室检查 所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。③房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生2∶1或3∶2传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。④双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P-波)及心室，并相互脱节心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。


非阵发性交接区性心动过速 治疗 非阵发性交接区性心动过速的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化，这种心律失常又多为暂时性的，故属良性心律失常，通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失NPJT也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。洋地黄中毒应立即停用洋地黄，同时应用钾盐、苯妥英钠。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了NPJT，常提示洋地黄过量或中毒。如果心室过快时可用β受体阻滞药普鲁卡因胺等，但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗但应严密观察。当出现房室分离(脱节)时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑应用阿托品使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争，使NPJT和房室分离消失，心排血量即可增加。流行病学 非阵发性交接性心动过速的发病年龄为7～71岁，男女均可发病在一组135例NPJT的报告中，男性占84例（62.2%），女性占51例（37.7%）。


非阵发性交接区性心动过速 预后预防 非阵发性交接区性心动过速因为它本身不易起明显的血流动力学改变也不引起心房或心室纤颤，且多为暂时性的，故预后较好。往往消除病因后好转或消失。但如果有严重的房室脱节会引起血流动力学改变，需积极处理。1.因非阵发性交接区性心动过速多见于洋地黄中毒，所以在使用洋地黄药物时要掌握好适应证，治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状，一旦发现问题及时进行处理。2.当非阵发性交接区性心动过速出现房室分离时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低此时可考虑用阿托品使窦性心律增快通过窦-交接区心律的竞争，使非阵发性交接区性心动过速消失，房室分离消失，心排血量增加。


冠状动脉瘤 疾病概述 冠状动脉发生局部性或弥漫性扩张，超过局部原来直径的两倍以上呈单发性或多发性的瘤样改变称之为冠状动脉瘤先天性和获得性的情况均可形成冠状动脉瘤(coronaryaneurysm)先天性冠状动脉瘤最常见于右冠状动脉在血管瘤内血流异常而导致血栓形成，继而血管阻塞远处呈血栓栓塞化和心肌梗死。


冠状动脉瘤 发病原因 1、先天性冠状动脉瘤动脉壁中层呈节段性缺如，肌纤维发育不良组织排列异常。病变血管不断扩张、变薄而形成动脉瘤或因病因尚不清楚的，使动脉壁呈囊性坏死及变性中层侵犯尤为明显弹力纤维严重破坏使动脉壁变薄弱而形成动脉瘤另外就是由冠状动脉瘘形成的动脉瘤。2、后天性冠状动脉瘤1）冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉瘤的最常见原因占动脉瘤的52%多发生在50岁以上主要是由于脂质代谢紊乱高脂血症，特别是低密度脂蛋白异常增高，使脂质首先沉积于血管壁的内皮层引起内皮细胞破坏及纤维化进而累及中层弹力纤维以及血管全层使血管的营养受到障碍，结果造成管壁内膜撕裂，管壁变性，局部萎缩脆弱形成动脉瘤。2）川崎病(Mucocutanouslymphnodesyndrome,MLNS)：这种病主要侵及6岁以下儿童，但也可累及青年人其中60%的病人发生心脏畸形。如冠状动脉瘤，冠状动脉狭窄、心肌炎或心肌梗死，也可引起乳头肌功能紊乱而发生二尖瓣反流3）其他病因：除上述常见的病因外冠状动脉瘤还可见于晚期梅毒、心内膜感染后脓毒栓塞，创伤新生物，硬皮症等。


冠状动脉瘤 发病原因 同时也可继发于冠状动脉成形术后或心内手术后如：心内膜活检、冠状动脉搭桥和心脏移植后4）继发于严重发绀先心病：严重发绀先心病病人，若活到成年，由于氧饱和度长期处于较低水平，冠状动脉就会发生弥漫性扩张5）主动脉瓣上狭窄：有主动脉瓣上狭窄时，冠状动脉的灌注不是在舒张期，而主要发生在心室的收缩期，从而造成冠状动脉的异常扩张。总之，不论引起冠状动脉瘤的病因如何，冠状动脉瘤可呈局限性或多发性先天性的多发生在冠状动脉分叉处好发在右冠状动脉多不伴动脉硬化但高龄患者也可有动脉硬化或钙化的情况。后天性冠状动脉瘤多见于成年人多发生在广泛的动脉粥样硬化的基础之上，伴有狭窄或瘤样扩张多发生于左冠状动脉。青年发病，特别是6岁以下患川崎病者15%～25%的病人会合并有冠状动脉瘤。Skitamura收集日本170例接受搭桥治疗的川崎病病人发现累及左主干为11.8%右冠状动脉为77.6%，左前降支为87.6%回旋支为25.9%约一半病人的冠状动脉瘤可以自行消退。


冠状动脉瘤 常见症状 一。冠状动脉瘤的临床表现是多种多样的而且是非特异的。二。这主要取决于动脉瘤本身的病理改变，以及是否有合并症冠状动脉瘤本身不引起症状，有时很大也没有任何症状，只有在尸检或行冠状动脉造影时偶然发生其临床表现可为心绞痛或急性心肌梗死的症状和体征瘘口大也可以发生心力衰竭。三。破入心包腔则发生急性心包填塞而死亡巨大的冠状动脉瘤也可出现右室流出道受阻的症状和体征。四。川崎病患者可能伴有持续高热，一般持续5天以上，咽炎手足脱皮，多发性的红斑和颈部淋巴结肿大，双侧结膜炎等。


冠状动脉瘤 治疗方法 冠状动脉瘤无论是单纯性或是继发于冠状动脉瘘一经确诊均需要手术治疗。对于川崎病导致的冠状动脉瘤一般不需要手术治疗应用阿司匹林和γ-球蛋白治疗取得显著效果。冠状动脉瘤手术需在低温体外循环下进行行动脉瘤切除或瘤体两端结扎，用大隐静脉或乳内动脉搭桥。对并发急性冠状动脉血栓形成或心肌梗死者可采取溶栓治疗，经静脉或冠状动脉内注射链激酶或尿激酶溶解血栓。溶栓治疗效果不满意者，仍需手术治疗。另外，还可采用CLS细胞疗法，特别是早晚期患者。一般早期癌症的话，治疗后在配合治疗，这个更好的有利于防止复发和提高手术率。晚期患者可以有效地延长生命，改善患者生活质量。CLS细胞疗法是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。CLS细胞疗法是目前国内实验技术成熟，临床疗效显著，毒副作用小，患者易于接受，适用于各类、不同期肿瘤治疗的重要生物治疗方法。


混合型慢性高原病 描述 关于混合型慢性高原病的概念和定义并不很清楚。国外称Monge病(Monge’sdisease)，也有人称慢性高原红细胞增多病(chronicmountainpolycythemia)。国内曾有人把慢性高原反应、高原血压异常和高原衰退等统归为混合型慢性高原病。然而，有这些表现的人，一般无肺动脉高压，无红细胞增生过多。换言之机体无器质性病变，因此它不能成为独立的“疾病”，而是机体的某些功能对低氧习服过程中发生机能失调，是一种生理性反应。疾病描述 国内对混合性慢性高原病定义基本得到了一致，它是既有低氧性红细胞增生过多，又有肺动脉高压引起的高原心脏病的表现。混合型慢性高原病多发生于久居高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见。据报道，南美洲安第斯高原世居者的患病率明显高于喜马拉雅山地区世居者，这可能是人体在喜马拉雅山地区居住时间要比安第斯高原长的多有关。


混合型慢性高原病 病因 (一)发病原因混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见。此外，吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。(二)发病机制混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加，并且运动能力明显提高，但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加，血流缓慢甚至小血管内微血栓形成，致氧运输能力减弱。同时，因病人的红细胞2，3-DPG浓度异常增高，使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱，动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。显著肺动脉高压是本病的另一特点。


混合型慢性高原病 病因 Hultgren在秘鲁(4540m)检查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%，肺功能正常。当病人吸入100%氧时，肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重，右心肥厚以及衰竭;同时，低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖，从而管腔狭窄，肺循环阻力增大。缺氧引起的肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质、离子通道等因素参与(详见高心病节)。通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流：慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比值失调有关。在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8。混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高，血管内血栓形成等，均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加。


混合型慢性高原病 病因 在这种情况下，肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换，出现低氧血症。另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症，这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。


混合型慢性高原病 检查 血液中红细胞数异常升高。血液中血红蛋白浓度也异常升高。白细胞总数及分类均正常范围，血小板与同海拔高度健康人相同。骨髓粒细胞系统主要特点为红系统增生旺盛，红系占有核细胞的33.3%，以中、晚幼红细胞为明显。粒细胞及巨核细胞系统无明显变化。酸碱度(pH值)测定pH降低。血气分析表现为显著的低氧血症，PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。标准碳酸氢盐相对性高碳酸血症。肺功能除了小气道功能轻度异常外，其他无明显变化。小气道功能表现在病人的闭合容积增高.用力呼气中段流量降低。心电图以右心室肥厚为主要表现，电轴右偏，极度顺钟向转位，肺型P波或尖峰形P波，完全或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚伴有心肌劳损等。仅少数病人P-R及Q-T间隙延长及双室肥厚。右室肥厚与肺动脉高压呈正相关。最大中段呼气流速临床上有时高心病与肺心病较易混淆，前者是慢性缺氧引起的肺血管损伤性疾病，而后者是由支气管及其周围组织的慢性炎症所致的气道阻塞性疾病，故肺功能检查对两者的鉴别具有重要价值。高心病病人仅轻度小气道功能障碍，主要表现在用力呼气中段流量(FEF25%～75%)、闭合气量(CV/VC%)等降低。


混合型慢性高原病 检查 超声心动图：特别是多普勒超声心动图，是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。超声心动图主要表现为右室流出道扩张，右室内径增大，右室流出道增宽而左房内径无明显变化，右室流出道与左房内径比值增大;右室前壁厚度也增加。中华医学会高原医学会制订的高原心脏病诊断标准是：右室流出道>33mm，右室舒张末期内径>23mm。X线检查：多数病人肺血增多和肺淤血可同时存在，有的病例肺门影扩大，肺纹理增加。心脏改变为肺动脉段凸，圆锥膨隆，有的甚至呈动脉瘤样凸;右心房和(或)右心室增大，心脏呈二尖瓣型，右下肺动脉外径增宽。个别病人也可出现左右心室都增大。高心病X线诊断标准：右下肺动脉干横径>17mm，右肺下动脉干横径与气管横内径比值>1.10。


混合型慢性高原病 症状体征 1.症状本病常见于长期居住在海拔3500m以上高原。Hultgren描述了1例典型Monge病的临床表现：患者43岁，英国工程师，他在秘鲁莫罗科查(4500m)工作1年后开始头痛，头晕，食欲减退，疲乏，失眠，工作能力及效率明显降低。体检血压及心率正常，面颊及口唇严重发绀。肺动脉第二音亢进和分裂；血细胞比容72%，白细胞计数正常；心电图右室肥厚，胸部X线肺动脉段凸出，右心室中度扩大；右心导管检查，肺动脉收缩压52mmHg，舒张压26mmHg，平均压40mmHg，右心房压7mmHg。他离开秘鲁回英国后症状逐渐消失，肺动脉压恢复正常。本病最常见的症状是头痛，头晕，感觉异常，记忆力减退，睡眠紊乱包括失眠或嗜睡，食欲不振，运动耐力降低等。2.体征由于显著的红细胞增多和低氧血症，病人的面部、口唇、鼻尖、耳朵、手指(趾)显著发绀，甚至呈暗红或黑色。个别人可有杵状指。血压正常或较低，舒张压轻度增高，脉压变小。心率轻度增快，但一般不超过100次/min。右胸骨缘心尖搏动增强。检眼镜见动脉迂曲，静脉扩张。肺动脉第二音亢进或分裂，肺动脉瓣区和/或心尖区闻及Ⅱ-Ⅲ级吹风样收缩期杂音。重者出现尿少、肝脏肿大、面部及下肢水肿等


混合型慢性高原病 病理生理 混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加，并且运动能力明显提高，但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加，血流缓慢甚至小血管内微血栓形成，致氧运输能力减弱。同时，因病人的红细胞2，3-DPG浓度异常增高，使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱，动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。显著肺动脉高压是本病的另一特点。Hultgren在秘鲁(4540m)检查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%，肺功能正常。当病人吸入100%氧时，肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。


混合型慢性高原病 病理生理 长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重，右心肥厚以及衰竭；同时，低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖，从而管腔狭窄，肺循环阻力增大。缺氧引起的肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质、离子通道等因素参与(详见高心病节)。通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流：慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比值失调有关。在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8。混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高，血管内血栓形成等，均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加。在这种情况下，肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换，出现低氧血症。另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症，这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。


混合型慢性高原病 治疗 (一)治疗最有效的治疗是转至低海拔或平原地区。对继续留在高原的轻型病人，休息和低流量吸氧是重要的治疗措施，但重型者若出现右心衰竭，应劝脱离低氧环境。据报道，病人转至低海拔地区3～4个月后临床症状可明显改善，血红蛋白、血细胞比容、血液黏度等下降至平原正常值。心电图右室肥厚减轻，肺动脉压下降，循环血容量减少。病人在平原恢复后如再返回高原时症状又可重现，并且可能会加重。Winslow等对重型慢性高原病病人进行换血治疗后，血流动力学和血氧分压明显改善，运动耐力提高。其他药物治疗基本上与高红症和高心病相同。(二)预后慢性高原病发生的出血性脑血管病相对少见，一旦发生则症状严重，多数预后不良。


肠道寄生虫病 概述 肠道寄生虫病就是寄生虫在人体肠道内寄生而引起的疾病。常见的有原虫类和蠕虫类。肠道寄生虫的种类多，在人体内寄生过程复杂，其各发育期不一定都在肠道，因此，引起的病变也就并不限于肠道。肠道寄生虫的危害性很大，会导致消瘦和严重程度不等的胃肠道症状如腹痛、呕吐、消化不良等。不同的肠道寄生虫还会造成不同的危害，我国是寄生虫病严重流行的国家之一。防治形势依然十分严峻。  肠道寄生虫病病因 大多数肠道寄生虫感染总是同当地的卫生条件、生活习惯、健康意识、经济水平和家庭聚集性等因素有关。自然界的气温、雨量以及人们的生产和生活习惯是流行病学上的重要的因素。


肠道寄生虫病 传播方式 直接传播，土源性传播，生物源性传播。大多数是直接传播的。由于不良的饮食习惯，如生吃未经消毒的瓜果、蔬菜，喝冷水；饭前、便后不洗手等均可使虫卵通过食物、水源、食具而进入肠道。虫卵或蚴虫进入人体后逐渐发育为成虫，然后排卵，成为传染源。寄生在人体肠道的成虫经粪便排出虫卵，污染水源或土壤，或施肥时直接或间接地污染蔬菜、瓜果、食具等。家畜管理不严也可成为肠道寄生虫病的传染源。在部分农村地区，由于没有自来水，人们都在同一条河流中淘米、洗菜、洗马桶等，这就大大增加了肠道寄生虫病的感染率。


肠道寄生虫病 症状 不同的肠道寄生虫可导致不同的症状：1、鞭虫为人体肠道常见寄生虫。轻度感染多无明显症状，感染严重时，患者可有下腹阵痛和压痛、慢性腹泻、大便带鲜血或隐血。严重感染的患儿可出现脱肛、贫血、营养不良和体重减轻。2、阿米巴痢疾为人体肠道常见原虫病。受感染的人，多数为无症状的病原体携带者，少数可有典型的临床症状，表现为腹绞痛、脓血粘液便，一日可达数十次。可伴有腹胀、消瘦、贫血等。阿米巴痢疾尚可并发肠出血、肠穿孔及肝、肺、脑、泌尿生殖道和邻近皮肤等的脓肿。3、贾第虫病为人体肠道常见原虫病。受感染的人，多数为无症状的病原体携带者。急性期典型症状是爆发性水泻，有恶臭，多伴有腹胀、臭屁和嗳气、恶心、厌食、呕吐、疲劳及中上腹绞痛等。若不及时治疗，多发展为慢性，表现为间歇性稀便，黄色泡沫状，亦有恶臭，反复发作，病程可长达数年。儿童患者可因腹泻而导致贫血及营养不良。当虫体寄生在胆道系统时，可引起胆囊炎或胆管炎。4、蛔虫病为人体肠道常见寄生虫病。患者可不产生任何症状，但儿童、体弱或营养不良者症状出现机会多。以反复发作的脐周痛较常见。有时伴食欲不振、恶心、呕吐、腹泻及便秘。严重感染者，特别是儿童，常可引起营养不良、智能和发育障碍。


肠道寄生虫病 症状 有时尚可出现精神不安、烦躁、磨牙、瘙痒、惊厥等。部分病人可出现过敏反应，如血管神经性水肿、顽固性荨麻疹等。除以上症状外，有时可引起严重的并发症，如胆道蛔虫病、肠梗阻、肠穿孔和腹膜炎等。5、钩虫病为人体常见且危害较严重的肠道寄生虫病。感染初期，感染处有奇痒和烧灼感，继而出现小出血点、丘疹或小疱疹。数日内可消失。抓痒可继发细菌感染、局部淋巴结肿大。受染后3~5天，患者常有咳嗽、喉痒、声哑等，重者有剧烈干咳和哮喘等呼吸系统症状，大多持续数日自行消失，长者可达1～2个月。患病初期尚有上腹部不适、隐痛等，后期常因贫血出现恶心、呕吐、腹痛腹泻、顽固性便秘或大便潜血等消化系统症状。有些患者喜食生米、生豆，甚至泥土、碎纸等，通常称为“异嗜症”。贫血为钩虫病的主要症状，重度贫血患者皮肤蜡黄，黏膜苍白，并可导致头昏、乏力、心悸、水肿等心功能不全症状。儿童重症患者可致发育障碍。6、猪肉绦虫病和囊虫病。患者一般也无明显症状，少数有腹部隐痛、消化不良、腹泻、体重减轻等。粪便中发现白色片状物（节片）是最常见的就医原因。当人误食猪肉绦虫的虫卵，虫卵在人体内发育成幼虫（囊虫），就会患囊虫病。囊虫主要寄生在皮下、肌肉、眼和脑等组织内。


肠道寄生虫病 症状 对人的危害比绦虫大得多。侵入皮下或肌肉的囊虫形成结节，可自觉肌肉酸痛无力、发胀；寄生于脑部可引起癫痫发作、头痛、头晕、记忆力减退、肢麻、听力障碍、精神障碍等，寄生于眼的可引起视力下降甚至失明。7、蛲虫病。蛲虫，线头状，乳白色，是寄生在肠道内的小型线虫，可以引起蛲虫病。当人睡眠后，雌虫移行到肛门外大量排卵，排除的卵就粘附在肛周外的皮肤上，主要引起肛门和会阴部皮肤瘙痒，以及因此而引起的继发性炎症。此外，患者常有烦躁不安、失眠、食欲减退、夜惊等表现。如果雌虫在肛门外产卵后进入阴道、子宫、输卵管、尿道或腹腔、盆腔等部位，即可引起阴道炎、子宫内膜炎、输卵管炎及其他炎症。


肠道寄生虫病 预防 1、不喝冷水，不吃生食和不洁瓜果；2、饭前便后要洗手、勤剪指甲；3、彻底煮熟食物，尤其是烧烤或进食火锅时。4、教育小儿改掉吃手指、咬指甲的习惯；5、最好给儿童穿死档内裤睡觉，以防止他们抓挠肛门；6、定期清洗玩具，或用0.05%的碘液擦洗玩具；7、加强水源管理，避免水源污染；8、不随地大小便，加强粪便无害化处理，不用新鲜粪便施肥；9、农村应推行粪便无害化处理，在田里工作时须穿上鞋子；10、加强家畜管理，城市不养鸡、鸭、鹅；11、托幼机构、学校应定期检查粪便，及早发现寄生虫病儿，以利彻底驱虫。


肠道寄生虫病 治疗 出现疾病相关症状需要到医院明确诊断，并在医生的指导下进行治疗，治疗过程中出现新情况需及时复诊。使用驱虫药治疗肠道寄生虫病。一种驱虫药通常可以对几种不同的肠道寄生虫发挥药效。其作用机制是杀灭或麻痹虫体。服用驱虫药后，寄生虫可随大便排出。某些驱虫药可作用于全身，以治疗受感染的多个组织器官。孕妇不宜服用驱虫药。幼童需根据医生的指示进行治疗。含有不同杀虫成分的蛲虫药膏可直接涂用于肛门及其周围，治疗蛲虫病。目前的驱虫药多数都是对成虫有效，但对虫卵和幼虫不能彻底消灭。少数驱蛔虫的药会引发患者体内的蛔虫游走，造成腹痛或口吐蛔虫，严重者会引起窒息，应及时向医生咨询。提倡集体驱虫，尤其是在中小学群体中，既可对已感染者进行集体治疗，又能对未感染者进行预防，这样可彻底根除感染源。


进行性骨化性肌炎 描述 进行性骨化性肌炎（MOP）简介及表现 简介  进行性骨化性肌炎（7岁，女）[1]进行性骨化性肌炎（MOP）又叫进行性骨化性纤维发育不良（FOP），是一种罕见的遗传性、进行性结缔组织疾患，以先天性拇指畸形和进行性横纹肌骨化为特征。国外统计其发病率约为1/200万，无性别、种族等差异，而据国内报道男性略多于女性。遗传学和发病机理目前较公认的该病为结缔组织某些成分遗传方面的缺陷所引起的继发性钙化和骨化，属常染色体显性遗传病。该病的遗传学表现出一定的复杂性和多相性。进来研究比较公认的是其发病与BMP-4关系密切，BMP-4的异常表达被认为是MOP发病的重要因素，BMP-4的过表达是导致活体进行性异位骨化这一连锁反应的独立触发因子。患者肌肉本身无异常，主要累及肌肉的结缔组织。早期有明显间质内水肿和结缔组织内增殖，肌纤维发生继发性萎缩和变性，后期有中胚层组织钙化和骨化。临床表现MOP多在6岁前起病，平均发病年龄为4.92岁，男女比例报道不一。其临床表现有两个特点：先天性拇指畸形、进行性软组织异位骨化。其中前者为该病最早的特征表现，几乎所有的患者都会发生。


进行性骨化性肌炎 描述 异位骨化多发生于肌腱、韧带、筋膜和骨骼肌等处，其蔓延特点为从头向尾、从背侧向腹侧、从中线向四肢发展，骨化可由外伤、感染和手术等诱发加速。早期表现为局部包块红肿热痛，继而包块逐渐骨化，局部组织挛缩，关节僵硬，最终肢体运动功能丧失。一般30岁左右髋关节融合致行走功能丧失，下颌功能障碍致进食不能而全身衰竭。患者大多死于衰竭或感染。


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎诊断、治疗及预防 基因诊断  进行性骨化性肌炎[2]　进行性骨化性肌炎是一种极罕见的常染色体显性遗传病，疾病的发展为进行性，不可逆转，可侵犯皮肤，筋膜，骨骼肌，肌腱，韧带，关节囊等，导致关节活动受限及关节畸形。FOP男女性别比接近于1∶1,出生时发病率约为1/200万。其致病候选基因已成功定位于2q23-24的ACVR1基因，该基因全长约138.6kb,含有11个外显子(外显子1和2仅含5’UTR，蛋白起始位点在外显子3)。至今全世界仅发现600-700例，对其中约40例进行了基因诊断，均发现为ACVR1基因的4号外显子存在G617A(R206H)点突变，未发现遗传异质性。诊断：显著病例诊断不难。早期须注意肌肿胀、病症逐渐进行，拇指与脚趾细小和肌内结节。骨性肿物开始时只有豌豆大，无痛感，后渐增大，融合成不规则的团块。实验室检查：一般常规实验室检查无特异发现。其他辅助检查：X线照片显示肿物的软组织当中有分散钙化影。过一段时间，急性期的症状和体征消失后，肿物变小，钙化影也缩小，但密度增高。X线片上可见柱状或不规则形态的团块状不同密度的骨化阴影，可与骨骼相连，也可完全游离。骨骼呈现失用性萎缩。


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎诊断、治疗及预防 [3]治疗方案尚无特殊的有效疗法，应避免受伤受寒，或可防止恶化。可试用肾上腺皮质激素，但疗效未定。病变比较局限者可考虑切除，但有时手术的创伤可加剧病变，导致更多的骨形成。病变活动期的治疗原则是受累部位完全制动休息，不必进行任何物理治疗。急性期过后再逐渐恢复活动。肘关节附近的骨化性肌炎多为积极活动所诱发。预防的办法是伤后除轻柔自主练习外，不做任何理疗。肌炎的病变成熟后，如功能不受限制则不必处理。若残留妨碍活动的小病变，超过急性期1年，X线照片上肯定为成熟骨组织者，方可手术切除。有的医生主张在急性期做放射治疗，不少医生持相反意见。预防及预后预后：发生并发症者影响肢体功能,病变局限者,预后尚好。预防：因病因尚不明确,目前无系统预防措施,应参照遗传病学预防方法,做好遗传病学咨询工作等。[3]


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎病例 英国58岁“石化人”拥有石头胸腔1955年，英国年仅3岁的罗伯特·金霍，被诊断患上了进行性肌肉骨化症。50多年来，他顽强地打破医生预言，奇迹般地生存了下来。他的肋骨已合并在一起，成为一副“石头胸腔”，导致无法正常呼吸。他浑身每一寸的肌肉也已经转变成骨头。罗伯特称，1980年，在他双腿被石化、固定前，他已经开始设想，是否将自己的身体以一种优美的姿势永久性地固定起来。现在，罗伯特已经被自己的骨头困住，只能站在沙发上河南登封毕鑫鑫患上“石人综合症”只有1岁10个多月大的鑫鑫，患上了一种被称为“石人综合征”的怪病。医生说，他们不敢轻易为孩子做手术，担心手术后的伤口周围都变成骨头，给孩子的生命带来威胁。孩子刚出生扎针没反应35岁的毕跃伟，家住登封市大金店镇毕家村。2008年11月2日，他的儿子鑫鑫出生了。“孩子生下来时，一天一夜不吃不喝，不哭不闹，只是酣睡。医生给他扎针时，也毫无反应。”毕跃伟说，当时医生告诉他，孩子患有轻微脑瘫。在特护病房观察治疗了20多天，医生说可以出院了。两个月后复查时，医生又诊断出鑫鑫有严重性听力障碍。


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎病例 毕跃伟抱着孩子到郑州市儿童医院治疗，两个月后准备出院时，突然发现孩子后脑勺长了一个核桃般大的包。医生检查后说，这是孩子体内缺钙所致。出院回家两天后，鑫鑫后脑勺又长了两个包。毕跃伟带孩子再次来郑州，先后去了5家医院，医生们都说不清楚长包的原因。2009年4月4日，毕跃伟夫妇带儿子去了北京市儿童医院。经专家认真检查和会诊，确定孩子得了“进行性骨化性肌炎”。医生告诉他们，目前世界医学界尚无医治此病的良方。名词解释进行性骨化性肌炎郑大三附院的医生告诉他们，“进行性骨化性肌炎”是一种比较罕见的病，至今全球只有近600例患者。这种病人一般在十多岁时会因肩关节、脊椎骨钙化变形而影响手臂的活动，20多岁时髋关节也会受到波及，最终只能长期卧床。脊椎侧弯变形多半不可避免，而且会随时间加剧，最后，造成胸廓呼吸时扩张困难，而致呼吸衰竭。磕哪里哪里就“石化”医生说，这种病人最怕磕碰，身体一旦出现肿包，很快就会骨化。一个月后，毕跃伟夫妇发现鑫鑫的颈椎下面鼓起了一个很大的包，左肩下也生出肉疙瘩。他们抱着孩子来到郑大三附院，恳求医生给孩子做手术，医生明确告诉他们，手术会造成大的创口，创口很有可能骨化，加速病情恶化。


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎病例 医院治不了，毕跃伟夫妇开始寻找民间偏方。2009年7月，夫妻俩找到平顶山的一名老中医。此时，鑫鑫头上已长出了6个核桃大小的包。老中医为鑫鑫贴膏药，其中有5个包渐渐消失，但有一个包始终不消。老中医说，这种病他也没见过，建议把孩子送到大医院治疗。今年4月23日，夫妻俩再次来到郑大三附院，想控制住孩子的病情。医生说，此病目前尚无药物可以控制。一年多来，为给鑫鑫治病，夫妻俩花光积蓄，并背上外债。说着，毕跃伟开始掉泪，“哪怕有一丁点希望，我们都会争取”。这是世界上最残忍的疾病顽皮的鑫鑫活泼好动，让妈妈郑慧霞终日提心吊胆。医生一再嘱咐，孩子若摔伤，将使病情雪上加霜。今年5月4日早晨，郑慧霞为鑫鑫穿衣服时，突然发现鑫鑫的右胳膊伸不直了。她伸手去拉孩子的胳膊，孩子哭着不让。郑慧霞用手摸了摸，感觉孩子胳膊上的肌肉很硬。医生说，随着孩子一天天长大，他的身体会僵直如棍子，关节不能打弯。病情发展下去，会使人的软组织和肌肉逐渐骨化。“这是世界上最残忍的疾病，它完全囚禁了病人。”记录救儿“备忘录”想为医学研究做贡献采访中记者发现，毕跃伟不停地翻阅他的小本子。


进行性骨化性肌炎 进行性骨化性肌炎病例 他说，这是专门为鑫鑫制作的一本“备忘录”，里面详细记录了鑫鑫每一次发病的时间和治疗的情况等等。“18个月我们跑了15次医院，前后花了8万多块钱，其中3万多块是借来的。”毕跃伟说，每次到医院治疗，他都会在本子上写清孩子发病的症状，医院诊断的结果和药物治疗方法。“无论孩子将来如何，我觉得备忘录都会有用，说不定还能为医学研究做点贡献呢！”毕跃伟开出租车为生。为给孩子治病，夫妻俩四处奔波。他们希望更多的人能关注鑫鑫，关注这种罕见病例。


骨软骨病 疾病介绍 骨软骨病是一种关节软骨和骺软骨软骨内骨化障碍的非炎性疾病。本病主要发生在快速生长期的人（4～8月龄）。疾病分类 临床上常见的骨软骨病有如下几种：一、分离性骨软骨病关节软骨异常增厚、龟裂，进而与软骨  下骨分离，形成软骨瓣或游离软骨片。主要见于肩关节（臂骨头后缘）、肘关节（臂骨内髁）、膝关节（股骨内髁）和跗关节（距骨滑车）。二、肘突不闭合肘突骨化中心与尺骨近端千骺端久不闭合（骺生长板软骨不骨化），使肘关节不稳定，易继发肘关节的骨关节病。三、尺骨冠状突分裂尺骨冠状突分裂成数块而未与尺骨愈合，易诱发骨关节病。四、骺生长板骨化迟滞长骨的次级骨化中心如尺骨远端骨化中心的骺生长板迟滞，造成与桡骨生长不同步，导致桡尺骨成角畸形或肘关节半脱位。本病病因不清楚。可能与先天性因素有关，与生长过速有关。疾病诊断 跛行、疼痛但无损伤病史；常呈双侧对称性发病，病程发展缓慢，出现症状时软骨或骨软骨结构已有明显改变。跛行于运动后加重，长期休息后症状减轻。患肘肌肉萎缩，患部无肿胀。关节穿刺液正常或混有软骨碎片。X线检查可见关节软骨下骨侵蚀、骺生长板骨化异常或长骨变形。


骨软骨病 预防治疗 多休息，少运动，疼痛严重时给予镇痛药对症治疗。关节内有软骨片，小骨片时须手术去除，成角畸形者可予以手术矫正。一般待成年后症状逐渐缓解，但常继发骨关节病，故功能完全恢复的可能性不大。


小儿肝硬化 描述 导致小儿肝硬化的主要病因是感染。此外，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也是小儿肝硬化较常见的病因。


小儿肝硬化 病因 发病原因1.感染病毒性肝炎(乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎庚型肝炎巨细胞病毒性肝炎)风疹病毒单纯疱疹病毒水痘病毒;先天性梅毒;寄生虫病(日本血吸虫肝吸虫弓形体病)等2.先天性遗传代谢异常肝豆状核变性(Wilsonsdisease),肝糖原累积症(Ⅳ型),半乳糖血症,α1抗胰蛋白酶缺乏症,先天性酪氨酸血症(congenitaltyrosinosis),遗传性果糖不耐受症,范可尼综合征(Fanconisyndrome),胰腺囊性纤维性变(mucoviscidosis),β-脂蛋白缺乏症(βlipoproteinemia),遗传性出血性毛细血管扩张症(Osler-Weber病),血色素沉着症(hemochromatosis)[特发性遗传性血色病(IHC),新生儿血色病(NHC),继发性血色病],过氧化物酶体病(peroxisomaldisordersPD)[脑-肝-肾综合征(又称Zellwegar综合征),胆管发育不良伴三羟粪甾烷酸血症(biliaryhypoplasiawithtrihydroxycoprostanicacidemiaTHCA)3.后天性代谢异常乙醇中毒,营养性,中毒性(新生儿感染中毒毒素药物)4.免疫异常自家免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC)小儿原发性硬化性胆管炎(PSC)5.肝及胆管囊性疾病(cysticdiseasesofthebiliarytractandliver)先天性肝纤维化(congenitalhepaticfibrosisCHF)先天性肝内胆管扩张症Caroli病)先天性胆总管囊肿(congenitalcholedochalcyst)6.淤血性肝硬化Budd-Chiari综合征,慢性缩窄性心包炎7.隐源性肝硬化印度儿童肝硬化(IndianchildhoodcirrhosisICC)家族性肝硬化(familialcirrhosis又称Alper病)发病机制1.发病机制(1)感染：因病毒细菌真菌及寄生虫等感染肝脏后渐进展为肝硬化儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎(表1);急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;新生儿因免疫功能不完善感染肝炎后呈亚临床过程易发展成慢性肝炎或肝硬化;巨细胞病毒风疹病毒单纯疱疹病毒宫内感染先天梅毒均易侵犯肝脏发展为慢性肝炎肝硬化;寄生虫病中晚期血吸虫病华支睾吸虫病弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化(2)遗传性或先天性代谢缺陷：主要由于某些酶的缺陷使酯氨基酸脂肪或金属微量元素铜铁等贮积肝脏致肝硬化常见有肝豆状核变性α1抗胰蛋白酶缺乏症酪氨酸血症半乳糖血症糖原累积病Ⅳ型遗传性果糖不耐受症Fanconi综合征戈谢病等;含铁血黄素沉着症和血色沉着症(hemachromatosis)的后期进展为肝硬化但较罕见;Zellweger综合征(脑肝肾综合征)是少见的常染色体隐性遗传病为过氧化物酶体(peroxisome)发育缺陷或过氧化物酶体中某一种酶功能缺失所致以肝硬化肾囊肿肌无力惊厥特殊面容及青光眼白内障等先天眼疾为主要表现伴有铁代谢异常(3)毒物及药物中毒：如砷磷铋氯仿异烟肼辛可芬毒蕈等中毒(4)免疫异常：法国学者Vajro等对92例小儿慢性肝炎进行了前瞻性研究其中乙型肝炎和自身免疫性肝炎各46例前者32%发展为肝硬化而后者为89%可见在法国儿童的肝炎后肝硬化中自身免疫性肝炎占病因学首位(5)肝及胆管囊性疾病：为一组先天性肝纤维化和胆管囊性病变疾病先天性肝纤维化(CHF)为常染色体隐性遗传病病因不详约40%为同胞儿解放军302医院收治过同胞兄妹为CHF确诊主要靠肝活检Caroli病遗传方式同CHF确诊靠B超CT必要时内镜下逆行胆胰管造影(ERCP)先天性胆总管囊肿详见胆道疾病(6)淤血性肝硬化：由于肝静脉血管畸形血栓形成慢性充血性心力衰竭慢性缩窄性心包炎造成长期肝淤血而导致肝硬化(7)其他原因：未能确定病因者并不少见印度儿童肝硬化主要发生于印度及其邻近地区西非及中美洲地区亦有报告多于1～3岁发病肝肿大为最初表现其他尚有发热厌食及黄疸多数迅速进展为肝硬化肝功能衰竭此病发生原因不清2.病理变化肝硬化的特点是结缔组织增生较多肝细胞或肝小叶的肝细胞变性坏死后纤维组织增生取代正常肝组织若病变累及邻近数个小叶则小叶结构紊乱支架塌陷由于纤维组织的收缩及再生结节的挤压使肝内血流障碍可致门脉高压病变继续进行形成侧支循环一般分为门脉性坏死后性及胆汁性肝硬化三型晚期常为混合型(1)门脉性肝硬化(portalcirrhosis)：小儿较成人少由于慢性肝炎或肝充血早期肝脏多肿大后期缩小质坚硬表面不规则呈颗粒或结节状组织学可见肝细胞变性或坏死肝小叶正常结构破坏有大小不等的再生结节结节周围及汇管区纤维组织增生分布较广泛纤维组织间可见不同程度的炎性细胞浸润和胆小管增生肝血管网被压移位(2)坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)：多发生于急性重症肝炎或中毒性肝炎后数月肝脏缩小质变硬肝实质多呈大块坏死累及一个或数个小叶网状支架塌陷结缔组织增生呈较宽的纤维束邻近坏死区的肝细胞再生形成结节大小不一较大的结节内常存在有正常的肝小叶纤维组织中炎性细胞浸润及胆管增生较明显(3)胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)：在小儿多为继发性其病理变化主要为明显的肝细胞及小胆管内胆汁淤积组织学见汇管区结缔组织增生其中可有新生胆管及炎性细胞浸润肝内小胆管扩张有胆汁淤积及胆栓形成增生的结缔组织在小叶间及小叶内生长肝细胞无明显再生。


小儿肝硬化 症状体征 肝硬化临床症状悬殊代偿期可仅有食欲不佳恶心呕吐腹胀腹泻等消化道症状主要体征为肝大脾脏亦可增大失代偿期临床表现逐渐明显患儿渐见消瘦乏力出现门脉高压腹水脾功能亢进有出血倾向亦可见肝掌蜘蛛痣但婴幼儿时期较少患儿面色晦暗常伴有贫血后期侧支循环形成有食管下端及胃底静脉曲张为门脉高压的结果1.门脉性肝硬化起病过程较缓慢可潜伏数年2.坏死后性肝硬化这类肝硬化一旦发生其发展较迅速不易代偿常在短期内由继发感染导致肝衰竭而死亡进展较慢者可逐渐出现肝硬化的症状和体征但多数病儿常以肝衰竭为最早表现出现黄疸消化道症状易误诊为急性肝炎北京儿童医院病理科报道14例坏死后肝硬化病例自症状出现至死亡多数为2～3个月最短11天最长的2例分别为半年及2年3个月肝硬化发展的快慢与患儿年龄有直接关系新生儿及婴儿肝炎发展速度较快有病理资料证明新生儿肝炎发展为肝硬化多在1～6个月内死亡3.胆汁性肝硬化可分为2型：(1)原发性：有特殊的临床表现多数有发热乏力食欲减退及上腹不适由于毛细胆管炎早期表现梗阻性黄疸皮肤瘙痒尿色深黄腹泻大便变白色或色浅肝显著增大黄疸持续长期者可能出现出血倾向及皮肤黄疸实验室检查主要为阻塞性黄疸的表现病程呈良性经过可达数年终因肝硬化肝衰竭及消化道出血而恶化本病与肝炎病毒的关系尚未明了也可能与自身免疫有关(2)继发性：在小儿时期主要为肝外胆道梗阻继发肝硬化其临床表现为阻塞性黄疸与原发性病例很相似而预后及治疗则完全不同因此必须加以鉴别并避免错误的手术晚期肝硬化较易诊断早期肝硬化应根据病史临床症状和体征加上实验室和其他辅助检查可初步考虑早期肝硬化并进一步做胃镜超声波检查肝活组织检查等确诊应根据肝脏穿刺活体组织检查除此之外尽可能做出病因诊断对胆汁性肝硬化应区分是原发性还是继发性。


小儿肝硬化 检查化验 全血细胞计数减少将证实脾功能亢进的存在及其程度血清转氨酶水平是肝病的重要依据(虽然在肝硬化代偿期可能是正常的)肝硬化代偿期血清胆红素ALT凝血酶原时间均可正常血清白蛋白水平轻度下降是肝功障碍的早期指征;血清碱性磷酸酶胆固醇及磷脂增高ALT中等或轻度增高;而白蛋白降低球蛋白增高白/球蛋白比例倒置为肝硬化有活动性病变的实验室异常凝血酶原时间显著延长伴胆汁淤积提示为较晚期肝病此时应进行适当的检查来证实慢性肝病的病因必要时行肝活检1.超声检查虽然B型超声常不能精确测出肝或脾的大小亦不能对肝的硬度进行诊断但可对门静脉直径及其扭曲程度进行评估且有助于检出少量腹水及肾脏结构是否异常行多普勒超声检查在门静脉周围发现有侧支血管形成是肝外门静脉阻塞的一个征象正常情况下可见到呼吸对门静脉血流有调节作用如果此征消失提示门静脉高压但出现此征亦不能绝对排除门静脉高压2.食管X线钡剂造影食管X线钡剂造影检查能显示食管静脉曲张存在与否及其程度曲张的静脉多位于食管的下2/3显示钡剂充盈缺损的阴影如静脉曲张严重且较广泛时则如数条交叉在一起的蚯蚓静脉曲张的程度与病因或患儿的年龄无关一般来讲厚钡剂较薄钡剂显影为佳但有时必须采用厚薄两种钡剂使细致的食管黏膜纹路更加清楚地显示出来在成人钡剂造影检出食管静脉曲张的敏感性约为70%近年来由于内镜的广泛应用此项技术已很少用于食管静脉曲张的检查而且对上消化道活动性出血的检出价值极其有限3.胃镜检查胃镜检查可直接观察食管静脉曲张存在与否及其程度目前对全部儿科年龄组的病人行内镜检查是可行且安全的也是证实食管胃底静脉曲张存在的最准确最敏感的方法对上消化道出血的患儿一旦病情平稳应立即进行胃镜检查以便尽快确定出血部位病变性质及迅速行镜下止血治疗对无症状或处于稳定期的患儿亦可行胃镜检查以便预测静脉曲张出血的风险及选择预防性硬化治疗的时机4.选择性肠系膜上动脉造影经股动脉插入导管行选择性肠系膜上动脉造影正常情况下门静脉在10～20s内即可显影当门静脉血栓形成时门静脉不能充盈在伴有海绵状血管瘤样变异的病人于闭塞的门静脉周围可见有许多细小的侧支血管形成可能存在的血管影像还有：门静脉血流逆向流动食管胃底静脉曲张以及其他部位门体间分流形成。


小儿肝硬化 鉴别诊断 出现腹水者应与结核性腹膜炎缩窄性心包炎营养不良性水肿鉴别尽可能做出病因诊断对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻此外先天性肝纤维化病(congenitalhepaticfibrosis)以门脉区出现纤维组织为主要病理改变而小叶的结构则保持正常有肝脾肿大门脉高压呕血等表现可通过门腔静脉分流术治疗。


小儿肝硬化 并发症 1.上消化道出血因门脉高压伴静脉曲张及凝血机制异常所致患儿有呕血便血消化道大出血为常见死亡原因之一易诱发肝性脑病2.肝性脑病3.继发感染主要为细菌感染或真菌感染亦可发生尤多见于胆道系统4.门静脉血栓形成小儿不多见血栓缓慢形成临床症状不明显若突然发生则有剧烈腹痛便血以至休克5.肝肾综合征发生于晚期肝硬化有肝衰竭肾血流量减少及低钾血症等原因继发肾功能衰竭即肝肾综合征患儿有尿少或无尿全身水肿氮质血症。肝硬化患者身体上的症状变化1.肝硬化体征面容：肝硬化症状上以呈肝病病容，面色黝黑而无光泽为主要体征。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。肝硬化症状上在皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。肝硬化患者出现黄疸症状提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现，部分患者可伴肝性胸水，以右侧多见。2.肝脏变化：肝硬化患者的肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝的症状；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。3.肝硬化不同病因的症状表现：各型肝硬化起病方式与症状表现并不完全相同。


小儿肝硬化 并发症 如大结节性肝硬化起病较急进展较快，门静脉高压症相对较轻，但肝功能损害则较严重；血吸虫病性肝纤维化的症状表现则以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣、肝掌这些肝硬化症状少见，肝功能损害较轻，肝功能试验多基本正常。


小儿肝硬化 预防保健 感染是导致小儿肝硬化的主要原因加强孕期保健防止孕期各种感染性疾病尤其是乙肝病毒巨胞病毒风疹病毒单纯疱疹病毒先天性梅毒等感染以免造成小儿肝脏损害而发生本症约有数百种药物和毒物可造成肝细胞的损害避免长期大量接触以防本症发生同时应合理喂养平衡膳食做好小儿生后的各种预防接种工作养成良好的卫生习惯防治各种慢性炎症性肠病等等。1.饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。2.血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。3.每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。4.注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。5.补硒养肝，补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子喂成分的养肝片，对养肝护肝起到良好作用调节免疫，对养肝、护肝有良好作用。肝硬化的是否具有传染性面对于大家对于肝硬化是否传染的提问，通过咨询，小编可以肯定的是，肝硬化病情本身是不具有传染性的。


小儿肝硬化 预防保健 人们一直所说的肝硬化的传染性是由于肝硬化患者的病因导致的。如果患者的病情是由于病毒性肝炎引起的，那么，病人在患病期间的体内可能并存着还在进行复制活动的乙肝病毒。故而，所谓的传染就是指肝硬化患者体内肝炎病毒的传染。大家都知道，乙肝是具有强传染性的，故而，对于这一类人群是需要做好预防的。由于肝硬化晚期的患者会有呕血、腹泻这些症状的出现，乙肝病毒会存在于这些体液当中，要避免肝硬化的传染就好避免与这些患者体液的接触。同时，肝炎肝硬化患者在晚期体表会有很多的出血点，在照料这类肝硬化患者时应该注意传染的发生。除了防护，预防肝硬化患者体内肝炎病毒的传染还可以进行乙肝疫苗的接种。故而，由此我们得出肝硬化是否会传染主要取决于引起的病因的结论。也就是说，除了乙肝病毒引起的肝硬化之外其他因素引发的肝硬化均不具有传染性。所以在照料肝硬化患者是无需在担心被传染的危险，给予患者更多的关心和照顾才能够有利于治疗的展开。


小儿肝硬化 治疗用药 (一)治疗对肝硬化应综合治疗根据病人具体情况采用相应的方法并应及早治疗导致肝硬化的原发病。1.支持治疗注意适当休息晚期需卧床休息进食高热量高糖类适量蛋白质多种维生素(尤以B族维生素及ADK及C更重要)易消化而无刺激的食物选择适当的护肝药物品种不要过多尤其避免用对肝脏有毒性的药物如苯巴比妥氯丙嗪四环素异烟肼等代偿功能障碍时可适量使用维生素B1葡萄糖等肝功能严重受损全身情况较差者可从静脉补充营养如给予葡萄糖加胰岛素水解蛋白氨基酸血浆全血或人血白蛋白必要时可采用肠道外营养并给予辅酶A三磷腺苷(ATP)等。2.治疗原发病病因病原治疗对活动性肝硬化如病毒性肝炎自家免疫性肝炎(AIH)等导致肝硬化在活动性代偿期时应积极做抗病毒等相应病因病原治疗肝炎活动性病变或进行性肝坏死主要控制其发展并使之静止可用泼尼松口服肝炎控制后减量给予维持同时给予硫唑嘌呤或给予免疫增强剂各种病毒性肝炎肝硬化进行相应的治疗原发性胆汁性肝硬化主要对症和支持治疗;继发性胆汁性肝硬化应尽早手术治疗以解除胆管梗阻不能手术的原发性胆汁性肝硬化者行支持和对症治疗。3.中医药治疗中医认为本病早期气滞血淤、肝脾肿大，属实证。


小儿肝硬化 治疗用药 治疗以清化湿热、疏肝化淤法，晚期由于气滞血淤加重波及脾肾，久而脾肾阳虚行水无力、水湿停聚出现腹水而形成“臌胀”此期可以虚湿兼见腹水是标脾肾阳虚是本根据病情标本缓急之不同采取急则治标缓则治本或标本兼治之法随证加减。因中医辩证复杂，上述症状需就医详细辩证，必要时可以请多位中医会诊。4.并发症的治疗(1)腹水：限钠限水钠盐应限制在每天0.5g以下摄水量限制在每天1L以下必要时输血血浆或人血白蛋白并用适当的利尿药对腹水中蛋白可应用自身再输注法对大量腹水可用腹水超滤回输治疗有腹水者原则上不宜放腹水除腹水量大压迫心肺呼吸困难者行腹腔穿刺放液时量不可过多必要时输全血血浆或无钠白蛋白并可用利尿药如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)螺内酯(安体舒通)等无效时改用呋赛米但在肝性脑病情况下不宜用利尿药以免引起水电解质的紊乱激素对胆汁性肝硬化有一定效果。


小儿肝硬化 治疗用药 (2)消化道出血：除禁食注射维生素K1外可给予生长抑素(施他宁奥曲肽)降低门静脉压,生长抑素(施他宁)半衰期1～3min首剂250μg加入5%葡萄糖溶液10ml静脉缓慢注射维持量3.5μg/(kg·h)止血后维持48～72h;奥曲肽(善得定)半衰期90～120min首剂100μg加入5%葡萄糖溶液10ml静脉缓慢注射维持量2.5μg/(kg·h)止血后维持48～72h大出血时输入全血补充血容量和血浆白蛋白脾脏大而肝功能较好者可行脾切除术另外对上消化道出血可行内镜治疗根据出血血管的情况选择相应的治疗方法如钳夹圈套及注射硬化剂等。(3)肝性脑病：肝性脑病的治疗是综合性多环节的。①去除诱因：控制诱因常可有效地制止肝性脑病的发展例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病积极止血纠正贫血清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。


小儿肝硬化 治疗用药 ②营养支持治疗改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振或已处于昏迷状态不能进食仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要A.饮食：应以碳水化合物为主禁蛋白质至少3天B.水电解质和酸碱平衡C.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素如维生素BCK此外可给三磷腺苷(ATP)辅酶AD.人血白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时可静滴人血白蛋白25～50g/次可维持胶渗压补充人血白蛋白对肝细胞的修复也有利。③减少或拮抗氨及其他有害物质改善脑细胞功能：A.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收：a.导泻或灌肠b.改变肠道的pH减少NH3的形成c.抗生素(青霉素先锋霉素)B.降低血氨减少和拮抗假性神经递质：a.降血氨药物b.左旋多巴c.BCAA④其他：有脑水肿时应予以脱水治疗此外肝性脑病患者有低氧血症应予以吸氧有报道高压氧疗法可取得较好的效果。(4)肝肾综合征：去除肾功能衰竭的诱因维持出入量平衡适当合理的扩容疗法腹水过滤浓缩回输透析疗法及外科门腔静脉分流术。


小儿肝硬化 治疗用药 5.肝移植(livertransplantation)人工肝是彻底治疗肝硬化的有效方法尤其是对代谢性肝病和肝内胆管发育异常所致肝硬化由于受供者的限制尚不能大规模地开展6.抗肝纤维化治疗抗肝纤维化药物如秋水仙碱(Colchicine)青霉胺(Penicillamine)γ-干扰素及中药制剂可根据病情选用(二)预后大多数肝硬化病例呈进行性加重偶可在病程中自然停止进行小儿肝组织再生能力较成人强争取早期治疗预后比成人稍好。(三)中医治疗肝硬化。1.疏肝理气，活血消积。主要针对气滞血瘀型，这种症状常见于肝硬化代偿期和肝硬化失代偿期患者，除消化道症状外，尚有肝脾肿大、压痛明显、质硬、面色晦暗或紫暗、有蜘蛛痣和肝掌等症状。2.疏肝健脾，兼以活血。这种方法主要是针对肝郁脾虚型，肝郁脾虚型多属早期肝硬化患者，并有有胃纳减少、胸腹闷胀、两胁胀痛、嗳气不舒、四肢倦怠、乏力、便溏、面色萎黄、舌色或暗红或淡、舌体较胖等症状。3.运脾利湿，理气行水。主要针对的是水湿内阻型患者。水湿内阻型多属肝硬化失代偿期腹水轻症，常见症状有腹胀如鼓、按之坚满、或如蛙腹、两胁胀痛、胸闷纳呆、恶心欲吐、小便短少、大便溏薄、舌淡红、苔白腻或薄白等。


小儿肝硬化 治疗用药 4.祛瘀通络，活血利水。主要针对的是淤血阻络型患者。淤血阻络型多见于门静脉高压症明显患者者，患者有腹大坚满、按之不陷而硬、腹壁青筋显露、胁腹攻痛、唇色紫褐、大便色黑、小便短赤、舌质紫红或有瘀点、瘀斑、舌下静脉曲张、舌苔薄黄腻等症状。5.滋补肝肾，育阴利水。主要针对的是肝肾阴虚型患者。肝肾阴虚型患者除水湿内阻症状外，尚有面色灰滞、形体消瘦、潮热心烦、手足心热、唇干口燥、失眠多梦、脉细无力等症状。[2]　6.健脾温肾，化气行水。主要针对脾肾阳虚型患者：脾肾阳虚型除水湿内阻症状外，尚有面色萎黄或苍白、畏寒肢冷、神疲乏力、小便清白、大便稀溏、下肢浮肿、脉沉细无力等症状。


小儿肝硬化 小儿肝硬化吃什么好 中国的饮食文化源远流长，对于天然食物的分析和选择，也自有一套准则，就是按照食物的味道、颜色、属性来归类，分别称之为“五味”、“五色”、“四性”，借此对应不同的体质、脏腑、病症或时节食用不同的食物。这里，就让我们看看那些食物对于人体的肝脏有着保护的作用，这些食物就一定是小儿肝硬化正确的饮食。首先，要从“五味”来说起，肝硬化的饮食应该多进食酸味的食物。因为酸味食物主要调养肝脏，对于肝脏的主要作用为抑制肠道坏菌滋生；增加唾液分泌；提高食欲，帮助消化；促进胆汁分泌；加强肝脏功能。对于小儿肝硬化饮食有着这样作用的食材主要有橙子、柠檬、山楂、葡萄、芒果、乌梅等。之后，让我们在说说五色。五色的食物中对于肝脏有益的为绿色，绿色食物对于肝脏而言有着抗氧化、有益于视力健康、预防前列腺癌、增强免疫力、促进肠胃蠕动、减轻肝脏负担、避免毒素滞留肠道、预防心血管疾病、调节新陈代谢的作用。而这些适合小儿硬化的饮食主要绿色蔬果为主，其中以深色的叶菜类最具代表性。之所以说绿色的食物对于小儿肝硬化的饮食有好处是因为这类食物中有丰富的叶酸、B族维生素、维生素C、胡萝卜素、类胡萝卜素、膳食纤维、镁、钾等。


小儿肝硬化 小儿肝硬化吃什么好 食物可以协助预防和调理疾病，在我们没有疾病的时候，食物可以发挥保健的功效，如果生病了，食物则可以辅助调理，使我们尽快康复起来。这一方法对于小儿肝硬化患者同样有效，故而小儿肝硬化的饮食不可盲目安排，一定要重视起来。


小儿肝硬化 饮食原则 肝硬化是一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致的肝脏细胞纤维化性疾病。肝硬化早期为肝功能代偿期，症状较轻，有食欲不振、恶心呕吐、腹胀、上腹部不适或隐痛等，其中以食欲不振出现较早为突出症状。饮食原则(1)食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。肝硬化病人的消化功能一般都有所下降，食欲不振，所以注意食谱的变化，选择一些病人喜爱的食物，讲究烹饪，可以增加病人的食欲。(2)要有足够的热量。充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。肝硬化患者每日食物热量以2500-2800千卡较为适宜。按体重计，每日每千克体重约需热量35-40千卡。(3)要有全面而丰富的维生素。B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用。维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能。脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。(4)适量的蛋白质。一般每日供给100-120克。血浆蛋白减少时，则需大量补充蛋白质，每日每千克体重可供1.5-2克，有腹水或使用糖皮质激素治疗者可增至每天每千克体重2-3克。较高的蛋白饮食对保护肝细胞、修复已损坏的肝细胞有重要意义。当血浆蛋白过低而引起腹水和水肿时，蛋白量可增加。


小儿肝硬化 饮食原则 而在肝功能严重受损或出现肝昏迷先兆症状时，则不应给予高蛋白饮食，而要严格限制进食蛋白量，以减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度。(5)摄入适量的矿物质。近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。(6)糖类供应要充足。每日以300-500克为宜。充足的糖类可保证肝脏合成并贮存肝糖原，对防止毒素对肝细胞的损害是必要的。但是过多地进食糖类，不仅影响食欲，而且容易造成体内脂肪的积聚，诱发脂肪肝及动脉硬化等症，病人体重也会日渐增加，进一步加重肝脏的负担，导致肝功能日渐下降。(7)脂肪不宜过多，禁用动物油，可采用少量植物油。肝硬化病人的肝脏胆汁合成及分泌均减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。进食过多脂肪后，过多的脂肪在肝脏内沉积，不仅会诱发脂肪肝，而且会阻止肝糖原的合成，使肝功能进一步减退。一般来说，每日以40-50克为宜。(8)食盐摄入要适量。食盐的每日摄入量以不超过1.0-1.5克为宜，饮水量应限制在2000毫升以内。


小儿肝硬化 饮食原则 对于严重的腹水患者或水肿者，每日食盐的摄入量应严格控制在500毫克以下，水的摄入量在1000毫升以内。(9)禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢，排出体外。饮酒会加重功能本已减退的肝脏的负担。所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料，并忌用刺激性食物如辣椒、芥末等以及加盐、加味精的食品。(10)食物宜柔软不宜粗糙。应避免食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物，更不能食用硬、脆的干食品，以防止刺伤食道造成破裂出血。伴有食道静脉曲张者宜给流质饮食，如菜泥、肉沫、烂饭等，上消化道出血时应禁食。(11)少食多餐。肝硬化病人的消化能力降低，每次进食不宜过量，以免加重肝脏负担。要少食多餐，尤其是在出现腹水时，更要注意减少进食量，以免增加饱胀不适的感觉。另外，肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益，但应防止过多食用对肝脏有损害的食物，如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质，这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。食物宜忌适宜食物1、主食的选择：各种主食类均可选用，尽量选用B族维生素保存更多的粗粮，杂粮，如全麦面包、刀豆等。


小儿肝硬化 饮食原则 2、肉、奶类的选择：去皮的家禽、鱼、瘦肉等，去皮的鸡肉、鸭肉，鲫鱼、瘦羊肉等，脱脂牛奶、脱脂的可可奶等。3、蔬菜的选择：可选择维C丰富的绿叶蔬菜，胆碱含量较高的莴苣、藕、香菇、胡萝卜、芹菜、苋菜、花菜等。4、水果的选择：同样选择维C含量丰富的时令新鲜水果如红枣、李子。5、其他可适当食用含核苷酸较多的食物。禁忌食物1、禁酒和刺激性食物胆汁性应禁食肥腻多脂和高胆固醇;当出现时应限制盐的摄入;肝昏迷时，应禁蛋白质;食道静脉曲张时应忌硬食，给流质或半流质;上消化道出血时应暂时禁食，以静脉补充。肝硬化晚期并有肝昏迷者，应严格限制蛋白质摄入。浮肿或伴腹水者，应少盐或无盐。2、少吃含大量粗糙纤维及产气的食物，否则气逆入肝，加重肝脏负担。3、禁用食物：全奶、全奶制作的可可奶、脂肪含量高的冷饮、含脂肪的饼干、面包、蛋、奶酪;添加脂肪的面包圈、通心粉和谷类.[3]


小儿肝硬化 合理安排肝硬化饮食 为了预防肝硬化患者消化道出血的症状，在肝硬化的饮食中会安排一些比较柔软的饮食，如粥。有时还会在粥中加入一些中药材，就是所谓的药粥，进行肝硬化的饮食调理。应用药粥疗法治疗疾病，在我国有数千年的历史。粥是中国传统而颇有特色的一种食物形式。这一肝硬化饮食具有经济、简便、安全、有效的特点。在肝硬化饮食上的药粥的配制方式有多种。可以将具有药效作用的食物(如大枣、龙眼、赤小豆等)与粳米等同煮为粥；也可以将中药先研为细粉(如芡实、人参、藕粉等)，再与粳米等一起煮粥；或者先将中药(如黄芪、当归、首乌、熟地等)煎取药汁，待米粥煮成后兑入服用或以药汁与粳米等一起煮粥；如果是新鲜中药(如紫苏、藿香、荷叶等)可以直接或取汁与粳米等煮粥。一般在肝硬化的饮食中，为了预防肝硬化腹水这一并发症的出现，会要求肝硬化患者在饮食上控制钠盐的摄入和水分的摄入。同时还会强调能量供给、补充维生素和蛋白质的供给。在这里，尤其强调高蛋白饮食。蛋白质的补充除了日常鸡蛋、牛奶、鱼虾中含有外，五谷类食物中也蕴含丰富。如果同时配合一些中药，对于肝硬化患者的身体能够同时起到调理的作用。


小儿肝硬化 合理安排肝硬化饮食 对于晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化，可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需，对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的；肝硬化的饮食中患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒，酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏，诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等，因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。对于这些肝硬化饮食的安排的了解，相信对于肝硬化患者一定有着非常多的帮助，肝硬化患者在接受治疗的同时需要更多的能量供给，这样的饮食安排，会为患者提供更多的身体需求，同时减少不良症状的发生。


小儿肝硬化 肝硬化饮食中因何要求适量糖类摄入 1.首先是因为因为糖类只能满足身体热能的需要，却不能代替蛋白质、维生素之类的营养物质；2.另外肝硬化饮食中过多葡萄糖在体内可转变为磷酸丙糖，并在肝内合成低密度脂类物质，使血中TG等脂肪物质增多。TG增高可使血流减慢及血黏度增加，重者可继发出血，使心、脑、肝及肾对氧的利用减少而造成器质性病变。3.另外肝硬化患者由于休息较多，体力活动减少，饮食中补充营养过剩，若再大量在肝硬化饮食中补充糖类营养，则更加促使体内脂肪类物质增多，甚至引起高血脂和脂肪肝，可使原有肝硬化病变加重，迁延不愈，过多的糖类，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖还会影响患者食欲，加重胃肠胀气。所以说肝硬化患者大量吃糖，弊大于利。


软产道异常性难产 描述 软产道异常所致的难产远比骨产道异常所致的难产少见，因而易被忽略，造成漏诊。软产道包括子宫下段、宫颈、阴道及外阴。软产道本身的病变可引起难产，生殖道其他部分及其周围病变也可能影响软产道使分娩发生困难，但以前者较常见。故应于妊娠早期常规行阴道检查，以了解生殖道及盆腔有无异常。名称 中文名：软产道异常性难产英文名：dystociaduetoabnormalsoftbirthcanal病因： [1]1、体质发育异常子宫发育不良，会阴短小、长火罐网，阴道狭窄，宫颈管长、小、硬缺乏伸展性和弹性分娩时扩展开大困难2、高龄初产妇35岁以上的产妇为高龄初产妇。如果35岁结婚即妊娠与结婚10年后达35岁的初产妇相比又有所不同。前者不一定发生难产，后者可能因生殖器官发育不良发生分娩困难，一般软产道裂伤形成子宫脱垂机会增多。因高年初产妇盆底肌肉群和肌膜伸展健康搜索不良，胎儿通过时容易损伤盆底肌肉和肌膜，易形成子宫脱垂。


软产道异常性难产 症状临床表现： [3]软产道异常的种类：1、外阴异常(1)外阴水肿：静脉瘤、静脉曲张外阴狭窄是发生难产的原因。(2)外阴肿瘤：可致成难产，外阴脓肿在阴道分娩时切开引流。(3)外阴瘢痕火罐网：一般外阴大的手术后和会阴裂伤后瘢痕分娩时容易撕裂，阴道分娩困难。2、阴道异常(1)先天性阴道狭窄：妊娠后虽能软化，但分娩时因伸展性差而引起裂伤(2)阴道手术瘢痕：如子宫脱垂修补术后，高度炎症的瘢痕形成，宫颈裂伤，妊娠时可软化分娩时可伸展开大，但可引起瘢痕较深的裂伤出血火罐网应早期诊断，以剖宫产为好(3)阴道肿瘤：一般阴道囊肿在分娩时才被发现，可以穿刺。其他如癌瘤肉瘤、肌瘤等伸展受限，脆性增大易出血感染。达足月宜选择性剖宫产。(4)阴道纵隔：完全纵隔由子宫延伸至宫颈达阴道阴道常合并有双子宫及双宫颈畸形鶒。


软产道异常性难产 症状临床表现： 完全纵隔一般在胎头下降过程中能将半个阴道充分扩张后通过健康搜索，不全纵隔为上、下部之分，不全纵隔可妨碍胎头下降，有时自然破裂，但如较厚须将其剪断，待胎儿娩出后再切除剩余的隔，用肠线锁缝残端(5)阴道横隔：阴道横隔多位于阴道上、中段鶒，临产后肛查可误诊为宫颈口但可感到宫颈口位于横隔水平之上，经阴道检查在横隔小孔的上方查到宫颈外口，如宫口已开全，胎头下降至盆底用手指扩张横隔或X形切开，待胎儿娩出后再锁缝切缘，困难时，以剖宫产为宜。3、宫颈病变(1)宫颈病变：宫颈裂伤后感染造成子宫颈左右裂开，呈不规则裂伤瘢痕、硬节，子宫口发生狭窄，临产后产程延长强行产钳助产可引起深部裂伤、出血，仍以选择性剖宫产为好。(2)宫颈管狭窄：因前次困难的分娩造成宫颈组织严重破坏或感染引起狭窄，一般妊娠后宫颈软化，临产后宫颈无法扩张或扩张缓慢者应行剖宫产。(3)宫颈口黏合：分娩过程中宫颈管已消失但宫口不开大，宫口包着儿头下降，先露部与阴道之间有一薄层的宫颈组织，如胎头下降已达棘下2cm可经手捅破，宫颈口即很快扩张，也可在子宫口边缘相当于时针10点、2点及6点处将宫颈切开1～2cm，再产钳助产，但宫颈有撕裂的危险。


软产道异常性难产 症状临床表现： (4)宫颈口开大障碍：宫缩正常产程进展顺利，胎头已衔接，子宫内口开大，宫颈消失，仅宫外口开指尖，外口薄如纸包着儿头而火罐网不开大，初产妇发生在分娩过程中，呈宫口开大不全，经产妇可引起子宫破裂，分为原发及继发2种。①原发性子宫颈口异常：为先天性缺陷，非妊娠时，子宫颈和宫口均小，分娩时组织学方面不发生扩张而引起的分娩障碍。②继发性子宫口异常：子宫外口组织学异常，如多次分娩，多次人工流产史者，宫口边缘的瘢痕、子宫阴道部坚硬症、过去宫颈口切开术后，或宫颈、阴道镭疗后，以及子宫颈癌瘤等，多为经产妇健康搜索如不处理，可发生子宫破裂。偶有宫颈部分坏死，呈轮状脱落而发生出血。以上宫颈管异常，在临产前有病史可疑者健康搜索，可经阴道检查，早期发现早期治疗(5)宫颈水肿：一般常见于扁骨盆、骨盆狭窄，骨盆壁与儿头之间压迫而发生的宫颈下部水肿。此为胎头受压，血流障碍而引起宫口开大受阻，长时间的压迫使分娩停滞健康搜索，如为轻度水肿可穿刺除去紧张可使宫口开大而顺产火罐网，重者以选择性剖宫产。


软产道异常性难产 症状临床表现： (6)子宫外口变位火罐网：分娩开始，先露部进入宫颈前壁，宫颈后壁扩张不良，将宫口推向骶骨方向，向后上方变位称为OS．Sacralis，宫外口达骶骨岬处。一般肛门检查手指摸不到，引起宫口扩张障碍而发生难产，但在分娩过程中后上方的宫口多移至中央与骨盆轴一致，可以开大而分娩者有之。如宫口不能够转向正中、宫口开大受阻，产程延长致成难产，影响母婴健康(7)宫颈与胎膜粘连：因炎症致使宫颈下部与胎膜粘连使产程进展缓慢，如经阴道检查可伸手入宫颈内口深部进行剥离，使之与子宫下段、宫颈壁分离羊膜囊形成，产程很快进展(8)宫颈肌瘤：妊娠合并宫颈肌瘤比较少见，约占0.5%，多数为子宫肌瘤合并妊娠，宫颈肌瘤，当分娩时宫体收缩而宫颈向上牵引受阻，引起难产。浆膜下肌瘤嵌顿于Douglas窝时，分娩障碍明显，阴道检查确诊以剖宫产为宜(9)宫颈癌瘤：一般20～30岁的妇女患宫颈癌时分娩开始，宫口缺乏伸展性和弹性，宫颈开大发生障碍组织脆弱，引起裂伤、出血、压迫坏死、感染等危险。根据产妇出现的症状早做检查鶒，及时确诊可做选择性剖宫产。宫颈癌患者分娩时先剖宫产，取出胎儿后，如条件许可，可做广泛子宫切除术，否则术后做放射镭疗。


软产道异常性难产 症状临床表现： (10)宫颈坚硬症：①宫颈坚硬症：分为宫颈上部坚硬症，指宫颈管异常或宫颈肌化不全坚硬症。宫颈下部坚硬症，指宫颈结缔组织坚硬症为宫颈不成熟，这样均影响宫颈变软消失展平和宫口开大及胎头入盆，而造成难产②宫颈管的结缔组织发生坚硬异常使宫颈不成熟，若临产，宫颈成熟不全，宫口开指尖，使产程延长，导致胎儿窒息，产程停滞须做剖宫产。4、子宫异常(1)子宫脱垂：子宫完全脱垂，妊娠4个月后逐渐向腹腔内上升，不再脱出，分娩时盆底无抵抗，分娩较快但宫体在腹腔内，宫颈管长而脱出阴道外时，因结缔组织增生、肥大，影响宫口开大，分娩过程中，常常发生胎膜早破产程延长，宫腔感染火罐网宫颈裂伤，有突然破膜火罐网，向下用劲，宫颈水肿影响宫口开大造成难产(2)子宫扭转：妊娠子宫的宫颈部分，分为上部和下部，上部扭转，严重时可引起胎儿死亡阴道检查时，手指不易进入宫颈内口可以确诊，及早结束分娩，检查时以双合诊或三合诊才好确诊。(3)子宫高度前屈和子宫前腹壁固定术后火罐网：妊娠子宫呈前屈位，宫底高度下垂，呈悬垂腹。宫颈向上牵引，分娩开始时，胎头入盆困难容易胎膜早破鶒，强的子宫收缩使宫颈向上方牵连变薄，宫口开大缓慢，儿头紧压宫颈后壁可引起后壁破裂。


软产道异常性难产 症状临床表现： 子宫腹壁固定术后妊娠，同样成为悬垂腹，宫颈开大发生障碍儿头压迫宫颈后壁，过度伸展鶒，同样后壁有破裂的危险。有此种病史或呈悬垂腹者，提高警惕，早做估计，可做选择性剖宫产术。(4)子宫畸形火罐网：①分离型双子宫、双宫颈及双角子宫：分离的双子宫或双宫颈、双角子宫与单角子宫相似，发育均不佳，很少有足月产，一般宫颈开大发生障碍，盆头不称易产程延长，一经查出应做选择性剖宫产。子宫畸形分为19种(图1)，畸形子宫内妊娠健康搜索的胎儿位置异常分为8种(图2)。②单宫颈双角子宫：子宫两角短近似中隔子宫合并臀位多健康搜索合并症多以剖宫产为宜。③中隔子宫或不全中隔子宫：多为不妊症，怀孕后流产、早产多，因子宫有中膈，卵膜增大，发生障碍、发生横位或臀位产后胎盘剥离发生障碍产后出血多易漏诊，多为X线检查才被发现。④双角子宫：子宫底向宫腔内膨隆，妊娠后发生横位居多。⑤单角子宫：此为一侧Muller管发育一侧发育不良，怀孕后臀位多一般多不能达到足月，流产、早产多，子宫肌发育鶒不良，一旦临产后阵缩微弱，产程延长母婴合并症多，分娩时易发生子宫破裂，单角子宫妊娠比副角子宫妊娠稍好，副角子宫妊娠50%发生子宫破裂。应在妊娠期检查早期确诊早处理。


软产道异常性难产 症状临床表现： (5)子宫发育不全：子宫发育不全均合并卵巢功能不良，因此不孕症居多，即或妊娠发生流产、早产多达足月时，宫颈开大发生障碍，阵痛微弱，产程延长为挽救胎儿多做剖宫产。(6)子宫缩窄环：在分娩过程中，子宫下段或子宫内口处局部肌发生痉挛鶒即产程长，产妇呈疲劳脱水子宫肌功能发生不协调收缩以子宫内口为好发部分，一部分痉挛缩窄将胎儿的颈部腰部紧缩缠绕，腹部可触及一部分呈凹陷宫腔内可触及异常的隆起的缩窄环状物，开口期可在内子宫口附近出现缩窄，因压迫致宫颈口松弛、水肿、宫颈缩紧、儿头下降困难产程延长火罐网，膀胱、直肠受压如分娩后出现缩窄环，可引起胎盘嵌顿。子宫缩窄部分经松弛后才能娩出胎儿或胎盘必要时应采取剖宫产挽救胎儿鶒。5、子宫肌瘤合并妊娠子宫肌瘤随妊娠孕周增长随之增大，子宫肌瘤在孕期及产褥期发生红色变性健康搜索局部出现疼痛和压痛，并伴有低温和白细胞增高，如合并发生感染需抗生素治疗。黏膜下肌瘤合并妊娠，容易发生流产早产，影响胎盘功能火罐网，妊娠达足月，因黏膜下肌瘤脱垂至阴道外发生感染健康搜索一经确诊，胎儿成熟即可做选择性剖宫产手术。


软产道异常性难产 症状临床表现： 肌间肌瘤临产后，可使子宫收缩乏力鶒，产程延长，生长在宫颈肌瘤或子宫下段肌瘤或嵌顿于盆腔内的浆膜下肌瘤，均使分娩发生障碍位于子宫后壁肌瘤影响更大，确诊后及早做选择性剖宫产。曾做肌瘤剔出术的子宫，有可能在分娩过程中发生瘢痕破裂不可忽视。一般子宫肌瘤合并妊娠，分娩方式应根据胎头与肌瘤的位置作出判断，如肌瘤火罐网在盆腔上方，胎头已入盆，如宫缩好，产程正常进展，可自然分娩，如肌瘤位于先露部以下，胎头浮动，则阴道分娩有一定困难应行剖宫产。剖宫产时一般不做肌瘤摘除术。6、盆腔肿瘤(1)卵巢囊肿：妊娠合并卵巢囊肿，多发生在孕3个月及产褥期发生蒂扭转，如果卵巢囊肿阻塞产道可导致卵巢囊肿破裂，或使分娩发生梗阻鶒，偶尔可导致子宫破裂。因此确诊后，应择期手术，孕4个月或产后的一段时间里行卵巢囊肿摘除术如果临产后卵巢囊肿嵌顿在盆腔内须行剖宫产  (2)盆腔肿块：临床上比较少见，偶可有重度膀胱胀满，或阴道膀胱膨出，阴道直肠膨出，下垂的肾等阻塞盆腔妨碍分娩进行，可行剖宫产。软产道异常的临床表现要点与流程见图3。并发症： 目前暂无相关资料


软产道异常性难产 诊断： [4]1.宫颈口扩张程度、厚度、软硬度(以宫缩高峰对比为准)宫颈有无水肿及水肿部位、程度，宫颈与胎头间在宫缩高峰时是否有空隙。这些对难产的种类、性质和程度的判断都很有帮助。2.查清胎方位其中矢状缝的走向与前后囟门的位置最重要。应特别注意在胎头严重水肿时及颅骨重叠明显时有前囟、后囟被误认和矢状缝摸不清楚鶒的可能。在第二产程，手术助产之前的阴道检查中常以扪清耳廓方向来协助判断胎方位查得是否准确3.明确先露高低这对于诊断难产(包括判断胎先露能否通过骨产道)和决定处理方式(阴道助产还是剖宫产)都极为重要，不容明显误差，故应对那些严重胎头水肿者在检查时特别注意以颅骨的最低点为胎先露高低的标准，有时还需要以另一手在产妇腹部(耻骨联合上)配合检查胎头双顶径是否确已通过骨盆入口平面特别对那些胎头变形严重者，有时胎头最低点甚至已经拨露。然而双顶径还卡在骨盆入口之上


软产道异常性难产 鉴别诊断： [4]1、前庭大腺脓肿本病多发生于生育年龄，感染多为单侧。局部剧烈疼痛，检查见大阴唇一侧或会阴局部有红肿质硬、压痛明显、鸡蛋大、触之有波动感的肿块若周围组织被感染，常伴有腹股沟淋巴结肿大鶒周围血象白细胞计数升高中性粒细胞增高明显。二者容易鉴别。2、前庭大腺囊肿前庭大腺炎急性期后，腺管口阻塞腺体内分泌物不能排出，形成前庭大腺囊肿。患者有坠胀感，检查见局部皮肤色泽正常，肿块呈囊性，局限于一侧大阴唇后1/3深部与皮肤不相连，活动度良好。囊肿过大影响胎先露部娩出，因多为一侧外阴部肿胀，容易鉴别。3、外阴血管瘤属于先天性血管结构异常，而不是真性肿瘤火罐网，具有各种形态。指压时可变小甚或消失，放松后又恢复原状。部分血管瘤表面看到有曲张静脉或局部肤色变紫。海绵状血管瘤形态不规整可呈分叶状病变范围较大，可累及会阴、阴道及肛门，肿瘤位置一般较深外观为深紫色，压迫时褪色。有时可以影响胎先露部娩出4、过度肥胖过度肥胖产妇脂肪堆积使外阴肥大有时须与外阴水肿鉴别肥胖产妇，外阴皮肤组织柔软、鶒不透亮且无张力，不影响胎先露部娩出，无低蛋白血症等实验室检查异常。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 5、外阴静脉曲张平时只见皮下静脉，但由于久站或在妊娠晚期后，静脉隆起如蚯蚓状盘曲，由于循环障碍，血管长期扩张，可使火罐网一侧或两侧阴唇肿胀，影响胎先露部娩出。分娩期静脉曲张严重者，应注意防止破裂和感染。6、外阴象皮肿由于外阴长期慢性炎症，波及深层真皮下结缔组织鶒，使其纤维化，淋巴管阻塞影响淋巴回流，造成淋巴管内淋巴液积聚火罐网，导致一侧或两侧大小阴唇异常肥厚，质地坚韧，形如象皮。多见于阴蒂及大小阴唇。皮肤表面粗糙，色素沉着，增厚质硬，有时伴外阴上皮内非瘤样病变，角化明显，有许多皲裂。严重者影响胎先露部娩出。7、外阴瘢痕外阴皮肤组织硬，弹性差外阴处有皮肤瘢痕鶒，可因瘢痕挛缩造成外阴、阴道口狭小健康搜索造成胎先露部娩出困难。8、外阴上皮内非瘤样病变是指各种因素所致外阴皮肤及黏膜色素脱失变白的皮肤疾病，可能与慢性外阴营养不良有关。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 病变范围不一，主要波及大阴唇、阴蒂包皮和阴唇后联合处常呈对称性患者有长期的外阴瘙痒，抓破后伴有疼痛检查见病区皮肤增厚似皮革，弹性差隆起有皱襞或鳞屑湿疹样改变，外阴颜色呈暗红或粉红色，夹杂有界限清晰的白色斑块健康搜索皮肤和黏膜变薄、干燥皲裂，失去弹性，胎先露部通过时受阻健康搜索，可致产程异常。9、应与外阴乳头状瘤鉴别临床所见健康搜索的乳头状瘤只是大体观察呈乳头状，实际是瘤样增生，常为单发，可以生长在外阴的任何部位，但以大阴唇及阴蒂多见不少肿瘤带蒂外形呈葡萄状或菜花状。肿瘤生长慢，除坠感不适外无其他症状。病理检查：典型乳头状瘤表面为复层鳞状上皮，上皮呈分指状突起疣状乳头状瘤，乳头细而密，镜检见上皮棘细胞层增生肥厚但无上皮钉脚增粗鶒10、应与不再扩张的宫颈外口相鉴别阴道检查时，手指进入不再扩张的宫颈外口后能够触到胎先露部；若为阴道横隔小孔，手指进入后触不到胎先露部健康搜索，而且可以感到宫颈外口位于横隔水平之上，伸入弯形探针可体会到在小孔后面另有间隙。若孔较大手指伸入内可以触及宫颈外口，可以确诊无疑。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 若检查时触及胎先露部和紧贴在胎先露部上方的横隔及其裂孔，也易误诊为是未扩张的宫颈外口，尤其当宫颈完全扩张时更难鉴别健康搜索。若宫颈未完全扩张通过手指能够触到扩张中的宫颈外口及其所包绕的胎先露部。若宫口已开全胎先露部下降至盆底用手指扩张横隔或行X形切开，待胎儿娩出后再连续锁边缝合切缘。若横隔位置高且坚韧较厚，阻碍胎先露部下降，以行剖宫产术结束分娩为宜。11、阴道横隔阴道狭窄应与阴道横隔鉴别。阴道狭窄多发生在阴道下段，影响性生活，狭窄处组织较厚可以影响胎儿经阴道分娩。阴道横隔多发生在阴道上、中段交界处，对性生活影响不大。阴道横隔多数较薄，临产后横隔被胎先露部顶撑变薄，剪开后即可经阴道分娩鶒。而阴道狭窄一般不能经阴道分娩。12、阴道手术瘢痕多见于子宫脱垂修补术后重度阴道炎症、宫颈裂伤后瘢痕形成轻度瘢痕于妊娠后可能软化，临产后胎先露部下降，对瘢痕持续扩张，常能克服障碍完成分娩，但有可能引起瘢痕裂伤更严重并发生大量出血健康搜索。13、阴道斜隔是指双子宫、双宫颈、双阴道，一侧阴道完全闭锁或不完全闭锁的先天畸形。一侧阴道完全闭锁者痛经严重检查阴道旁能触及张力大的囊性肿块，向通畅侧阴道膨出，影响胎先露部下降及娩出。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 一侧阴道不完全闭锁者经常出现痛经，检查阴道旁有囊肿膨出有时可见到小孔，压迫囊肿有陈旧血液或脓性分泌物从小孔排出，也影响胎先露部下降及娩出14、肛提肌痉挛少见于阴道口呈中等硬度的狭窄环，严重阻碍胎先露部娩出。阴道检查发现阴道口形成缩窄环，通常须行硬膜外麻醉解除痉挛。15、宫颈瘢痕多有行宫颈椎形切除、宫颈深部电烙或分娩时宫颈裂伤史。由于较长时间宫颈慢性炎症持续存健康搜索在，结缔组织增多使宫颈组织硬韧或由于宫颈裂伤修补术后感染造成宫颈左右呈不规则裂伤所致瘢痕、硬结使宫颈管出现狭窄尽管妊娠期间宫颈不同程度软化，仍能造成临产后产程延长宫颈检查有不同程度瘢痕感。若子宫收缩较强而宫颈扩张不理想，强行产钳助产能够引起宫颈深部裂伤及大量出血，应行剖宫产术结束分娩。16、宫颈坚韧多见于高龄初产妇或患慢性宫颈炎伴宫颈肥大者。宫颈坚韧缺乏弹性；或产妇精神过度紧张出现宫颈挛缩均使临产后的宫颈不易扩张。静脉推注地西泮10mg或于宫颈两侧各注入0.5%利多卡因5ml或阿托品0.5mg，若仍不见宫颈迅即扩张，应行剖宫产术。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 17、宫颈外口黏合宫颈外口黏合常健康搜索在产程进展受阻时发现宫颈管已消失但宫口却不扩张，宫颈外口仍呈一小孔，不能扩张开大，边缘极薄胎先露部与阴道之间仅有一层很薄健康搜索的宫颈组织相隔，与前述阴道高位横隔表现相似。此时用手指稍加压力分离黏合的小孔，宫颈即能迅速扩张，极少情况须做放射状切开。其原因可能是妊娠期间宫颈发生轻度炎症而致粘连，或宫颈外口周围有较坚韧的环状肌纤维，故不易扩张。18、宫颈内口与胎膜粘连由于炎症致使宫颈内口与胎膜粘连导致产程进展缓慢。阴道检查发现有一层膜与宫颈内口粘连在一起火罐网，可伸手入宫颈内口进行剥离，使之与子宫下段宫颈管壁分离，促使产程进展19、应与宫颈外翻鉴别宫颈外翻多发生于宫颈受损伤后由于自行愈合形成较坚实的纤维性瘢痕，宫颈外口松弛。若合并感染导致水肿充血的宫颈黏膜突出于宫颈管之外或由于未能及时手术修补，形成瘢痕挛缩，宫颈黏膜暴露于外，而形成宫颈外翻有时可造成产程延长或宫颈严重裂伤。20、宫颈息肉须与宫颈黏膜下平滑肌瘤鉴别。


软产道异常性难产 鉴别诊断： 宫颈息肉是由宫颈管黏膜炎症限局性增生形成，由宫颈外口突出肿物，多为单个，亦可呈多个，色红呈舌形质软而脆，病理检查可证实21、宫颈癌宫颈黏膜下平滑肌瘤继发感染时应与宫颈癌鉴别宫颈刮片细胞学检查可以找到癌细胞，有助于鉴别。22、应与宫颈血管瘤鉴别宫颈血管瘤少见多为毛细血管型或海绵状血管型分娩时由于宫颈扩张可能引起出血特别是海绵状血管瘤系由较大血管构成，患处受损伤容易引起大量出血，甚至危及产妇生命检查时可见暗红色或紫色界限清晰区域，压之褪色，放松后又恢复原状。检查： 实验室检查：据病情、临床表现、症状、体征选择做血常规等检查。[4]其它辅助检查：根据病情、临床表现症状、体征选择做X线、B超等检查


软产道异常性难产 治疗： [5]1、软产道异常除器质性病变及疾病引起的改变外尚有孕足月宫颈健康搜索不成熟时临产后同样致产程延长，产妇痛苦，最后致成难产、新生儿窒息等故软产道异常根据其种类程度的不同，处理方法也不一致火罐网如单纯瘢痕者切除即可，对于宫颈不成熟者可先促宫颈成熟，然后催产、引产，对于宫颈坚硬者已经临产只做适当试产，产程进展缓慢者可做剖宫产，如在观察产程时，出现影响母子健康者可早期结束分娩。2、宫颈坚硬者不能勉强试用剥膜引产或以小水囊引产对于出现缩窄环者可用镇静麻醉剂解除痉挛，如胎儿存活，早做剖宫产，否则给深麻醉下做内倒转术、碎胎术，结束分娩。3、对于胎膜粘连者多有羊水过少，在胎儿存活情况下，早做剖宫产，如宫颈水肿虽可刺破放出液体促其分娩，但只许观察2h无效者剖宫产为宜。  4、对于会阴、外阴异常狭窄，肯定是骨盆出口小，可做剖宫产。软产道异常的治疗归纳如图


软产道异常性难产 预防： 预后：[6]1、软产道异常对产妇的影响(1)分娩时间延长，使产妇疲劳，对有合并症的产妇如妊娠期高血压疾病健康搜索，心、肺疾病者不利，手术产率增加。(2)如胎位异常及(或)旋转异常，分娩停滞，致成难产和产伤。(3)胎膜早破产程延长，引起宫内感染。(4)产钳助娩、穿颅术等手术产，产伤机会增多(5)软产道扩展受阻导致阵痛异常，不利于分娩。2、对胎儿的影响软产道异常时，产道的扩展开大受阻产程延长引起胎儿缺氧酸中毒，宫内窒息，生存者脑后遗症多频频的检查包括肛门检查和阴道检查，可引起宫内感染而威胁胎儿生命。据统计，胎儿死亡中软产道难产占65%，因骨产道异常胎儿死亡占20%软产道异常胎儿死亡健康搜索的65%中，35.7%为软产道开大不全，29.3%为手术产所致。第二产程延长分娩者鶒胎儿窒息及死亡率均增加。预防：目前暂无相关资料


眼烧伤 简介 当眼遇到高热或化学物质时,眼险会迅速反射性闭合,以避免烧伤。但是,极高的温度仍可使眼球烧伤。烧伤的严重性和疼痛...化学烧伤可因某种刺激性物质进入眼内引起。即使是刺激性不太强的物质,也可引起明显的眼痛和损伤。疾病别名：眼烧伤所属部位：眼就诊科室：烧伤科,眼科症状体征：眼痛听力减退眼球运动障碍瞳孔异常感觉障碍脱水


眼烧伤 病因 在眼烧伤的致伤原因中以热力和化学烧伤最为常见其他还包括辐射烧伤。1.化学性眼烧伤：由硫酸硝酸盐酸等酸性物质或氢氧化钾、氢氧化钠、氨水、石灰等碱性物质误伤眼部发生损伤。2.热源性眼烧伤：高温物质如火焰开水热油蒸汽等，与眼组织直接接触造成灼伤多与面部或全身性皮肤烧伤合并存在。3.辐射性眼烧伤：辐射性损伤包括电磁谱中各种辐射线造成的损害，如微波、红外线、可见光紫外线、X线、r射线等中子或质子束照射也能引起这类损伤。(1)红外线损伤：玻璃加工和高温环境可产生大量红外线，对眼部的损伤主要是热作用其中短波红外线(波长800-200mm)，可被晶体和虹膜吸收造成白内障(以往称为吹玻璃工人白内障)。(2)可见光损伤：可引起黄斑烧伤，如裸眼观察日蚀造成的“日蚀性视网膜病变”青年人及正视眼多见，而高度近视眼者则少见，且与日蚀性质季节时间天气阴晴有关视网膜的光损伤(photicdamage)。可由眼科检查仪器的强光源或手术显微镜引起激光的机械性热和光化学作用能引起视网膜炎症和瘢痕。(3)紫外线损伤：电焊高原雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤又称为电光性眼炎(electricophthalmia)或雪盲。