紧张型精神分裂症 疾病表现 早期症状多为失眠、做事注意力不集中、发呆发愣、少语少动等；也有的病人早期以无故哭泣，认为有人欺负自己而发病；也有的突然表现行为怪异，不语不动。临床观察发现，典型的紧张型精神分裂症其突出的症状是紧张性兴奋和紧张性木僵交替出现;或以紧张性木僵为主要表现，偶有紧张性兴奋出现。紧张性兴奋与紧张性木僵两种状态均常和全身性肌张力增高同时存在，称为紧张性综合征。一般认为，精神分裂症紧张型是精神分裂症中预后最好的一个类型。紧张型精神分裂症的发病、发展都有自身特点而个基本类型有所不同。紧张型精神分裂症即发病较急，发病年龄较晚，与其它虽早期和症状发展期症状明显而看起来较严重，但其治疗效果好，有的病人可出现自动缓解。经治疗后，往往症状消除得比较彻底，残留的精神缺损较轻，复发机会也较少，有的病人终生只有一次发作，这也是其它种基本类型所无法比拟的。但紧张型精神分裂症临床工作者发现，近年来紧张型精神分裂症较前少见，其原因不明。


紧张型精神分裂症 临床特点 临床特点:(1)多见青壮年发病。(2)起病较快，个别病例可自行缓解。(3)紧张性木僵及紧张性兴奋(表现为刻板动作，或模仿动作，冲动行为等)可交替出现。(4)全身肌张力增高，姿势僵硬，可呈现蜡样屈曲(四肢和躯干维持于一种不舒适的状态)。(5)奇特的自主动作，表现为作态、装相或扮鬼脸。(6)可表现极度违拗，拒绝一切指令或无动机地抗拒各种指令，或嘱其活动时做出相反的姿势。(7)部分表现自动性顺从，或持续刻板言语及动作，或模仿言语及动作。(8)剧烈的兴奋发作可有毁物、自伤或伤人行为。(9)经过及时合理的治疗常可缓解及恢复正常，预后较好。西汀是一种新型的抗抑郁剂,已广泛应用于临床,但它与抗精神病药物合用治疗精神分裂症,特别是与舒必利合用治疗紧张型精神分裂症的报道很少,利用氟西汀与舒必利合用治疗紧张型精神分裂症取得较好的效果。


紧张型精神分裂症 病因 1、遗传因素：据调查发现，精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多。而且，与患者的血缘关系愈近，患病率愈高。如果父母双方均为精神分裂症患者，其子女的发病率将达到35%～68%;而父母一方为精神分裂症患者，子女的发病率也有15%～26%;精神分裂症患者的子女即使自幼寄养在精神健康的家庭，其发病率也大大高于没有家族史的同年人。然而精神分裂症的遗传相当复杂，目前比较一致的看法认为，精神分裂症是一种多基因遗传，这种遗传是由许多基因的积累作用造成的。2、性格因素：大量调查报告显示，大约有50%～60%的精神分裂症患者在病前或幼年期即存在一些特殊的个性特征，譬如孤僻、内倾、怕羞、敏感、多疑、怕见陌生人、与亲人缺乏亲情、不愿与同龄孩子玩耍，却常常与老头亲近，有时还会有一些奇特的动作和做出怪异的姿势，思维缺乏逻辑性，好幻想、主动性差、依赖性强、胆小、做事犹豫。有时莫名其妙地外出不归等。有的专家将这种性格称之为：分裂性人格。3、内分泌因素：由于精神分裂症多数在青春期前后性成熟阶段起病，因此有的学者就认为此病与内分泌有一定的关系。4、病毒：有专家认为，精神分裂症是病毒感染所致。


紧张型精神分裂症 病因 有报道说，在部分精神分裂症患者的脑脊液细胞培养中找到了病毒样物质。5、社会因素：调查发现精神分裂症的患病率在社会层次较低的人群中所占的比率较高，它与高层次人群之比约为9：1。据推测这可能与生活的物质环境差、经济困难所造成的心理负担重、社会应激多等有密切关系。疾病危害 1、紧张型木僵突出的危害表现是运动性抑制。轻者动作缓慢，少语少动或长时期保持某一姿态不变;重者终日卧床，不食不动，甚至唾液留在口也不咽不吐，顺口角流下。此外，该型疾病还会让患者的肌张力增高，出现蜡样弯曲，被动服从，有时则相反，出现主动性违拗，此时可出现模仿动作，模仿言语，偶可伴有幻觉和妄想。2、紧张性兴奋以突然发生的运动性兴奋为特点。病人行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板，如病人突然起床、砸东西、伤人毁物、无目的地在室内徘徊、不停地在原地踏步，动作古怪作态。言语联想散漫、内容离奇。可持续数日或数周。紧张性兴奋可自动缓解或转入木僵状态，此型自发缓解较其他型常见。[2]


紧张型精神分裂症 患者护理 1.安置病人住单人房间，房间内物品陈设要简单、实用。加强巡视，观察病情变化，防止病人突然出现紧张性兴奋危害他人安全，同时避免病人无目的地毁坏物品及设施，也要防止病人自伤。2.设专人护理，防止其他病人进入房间伤害病人，必要时锁门。3.协助病人完成个人卫生的护理，白天护士可帮助病人洗脸、梳头、定期更衣、擦浴，必要时做口腔护理，防止因卫生不洁引起感染。掌握本僵病人的特点，即在夜深人静或环境安静时，病人可在床上翻身，活动肢体，白天护士可将便盆放在床下，提供病人夜深人静时使用。木僵病人可出现蜡样屈曲的症状，在完成每项治疗护理后，应及时将病人的肢体摆放于舒适的功能位置。在为病人做护理时，要注意保护性医疗，绝不能在病人床前谈论病情及取笑病人，要减少不良刺激。4.根据病人夜深入静时可下床自行小范围活动的特点，将易消化的饭菜放置于病人床头，护士离去，保持房间安静，避开病人视线，观察病人活动和进食情况。5.为防止尿潴留，12小时无尿，可根据膀济充盈程度，建议医生导尿。导尿时严格按无菌技术操作，防止泌尿系感染。在病人无主诉的情况下，要密切观察病人的药物副反应，如出现锥外系反应时，应急请医生检查病人，给予对症治疗。[3]


紧张型精神分裂症 预防 一、及时发现，及时处理：精神分裂症复发常有先兆，只要及时发现，及时调整药物和剂量，一般都能防止复发。坚持维持量服药治疗是最有效的防止精神分裂症复发措施：临床大量统计资料表明，大多数精神分裂症的复发与自行停药有关。因此，病人和家属要高度重视维持治疗。二、减少诱发因素：家属及周围人要充分认识到精神分裂症病人病后精神状态的薄弱性，帮助安排好日常的生活工作学习。经常与病人谈心，帮助病人正确对待疾病，正确对待现实生活，帮助病人提高心理承受能力，鼓励病人增强信心。二、坚持定期门诊复查：一定要坚持定期到门诊复查，使医生连续地动态地了解病情，使病人经常处于精神科医生的医疗监护之下，及时根据病情变化调整药量。开展社区精神病防治工作，要早期发现病人，早期治疗，预防复发，必须在社会建立精神疾病的防治机构，在基层医疗保健组织普及精神疾病的防治知识。对于精神分裂症相信大家一定有所了解，它的出现给患者和家属都带来了很大打击，让患者与我们的现实社会脱节，持续的处在一种病痛的折磨中，所以如何预防精神分裂症一直是所有患者最为关心的，脑静.宁是治疗精神分裂症的纯中药制剂，治理效果显著，可以让您尽快摆脱病痛的折磨。[4]


胸长神经卡压症 疾病介绍 胸长神经起源于颈5，颈6，颈7神经根，支配前锯肌。该神经卡压极少引起医师关注，作者在研究肩胛背神经解剖时，发现大多数肩胛背神经在颈5神经的起始与胸长神经的颈5神经起始合干，合干部分穿经中斜角肌的腱性起源和腱性纤维环，从而想到起源于颈5神经的胸长神经也可能与肩胛背神经一起受到卡压。那么，胸长神经受到卡压将产生什么样的临床症状呢?作者曾为一位诊断为左侧肩胛背神经卡压的患者检查，其颈部、背部均有明显的压痛点，而且按压背部的压痛点可诱发前臂内侧及手指发麻，但患者还诉述左胸前不适、刺痛，左侧胸壁及腋下不适，有一种从背后一直痛到心前的感觉。作者为其颈部做局部封闭后，患者全部症状消失。又有一位中年男性患者，反复左心前区刺痛，2年余未能查清病因，心电图、心血管图、心脏彩超、心血管造影均未见异常，作者查到其颈部胸锁乳突肌后缘中点处压痛明显，从该点给予局部封闭，左心前区刺痛消失，患者坚决要求手术治疗，术中松解颈5神经根及胸长神经与胸背神经合干的全长，术后症状消失，随访4年余，未见复发。[1]发病原因 胸长神经的卡压常仅发生在起源于颈5神经根的胸长神经，亦即是颈5神经根受卡压所致。[2]


胸长神经卡压症 发病机制 胸长神经支配前锯肌，前锯肌的作用是使肩胛骨外展、外旋。在前推运动中，前锯肌牵拉肩胛骨向外远离脊柱，并使其紧贴胸壁。前锯肌麻痹时，上肢外展可能受限，外展不能超过头部。作者在临床上诊断的胸长神经卡压无一例上肢运动受限，这是因为这些患者的胸长神经卡压仅仅发生在起源于颈5神经根的胸长神经，起源于颈6、颈7神经根的胸长神经并没有卡压，所以未见到有因胸长神经卡压而引起的肩外展功能障碍。肩胛背神经和颈5神经根的胸长神经在起始部常常合干，所以两者常常一起被卡压，两者同时卡压的临床特点是患者有从背后痛到胸前的感觉，有时还可能合并颈5神经根卡压，如同时还有肩部的不适，可能诊断会更明确一些。[2]


胸长神经卡压症 临床表现 病史和症状：（1）患者可能有颈部不适和“颈椎病”病史。（2）胸前壁、胸侧壁和腋下不适，有胀痛、针刺样痛，如在左胸壁，酷似心绞痛。（3）如合并肩胛背神经卡压，患者可能诉有从背后一直痛到心前的感觉。  （4）心内科检查资料不支持心绞痛。体征：（1）胸锁乳突肌后缘中点上下压痛显著。（2）叩击胸前可能诱发胸前刺痛。（3）合并肩胛背神经卡压时有肩胛背神经卡压的体征。特殊检查：于胸锁乳突肌的后缘中点上下压痛最显著点，用0。25%布比卡因2～3ml局部封闭，全部症状消失。[3]疾病诊断 患者有胸前不适、刺痛，排除了心脏的疾病，颈部痛点局部封闭后症状消失时，要高度考虑胸长神经卡压的可能。[3]疾病鉴别 心绞痛：左前胸的疼痛必须和心绞痛鉴别，做有关心脏的检查，必要时请心内科专家会诊。胆绞痛：患者有右前胸的不适和疼痛时应想到胆囊、胆道的疾病，注意腹部体征和胆道病史，不难排除。[3]疾病治疗 保守治疗：颈部痛点局部封闭，颈部理疗。手术治疗：颈5、颈6神经根松解，肩胛背神经和胸长神经合干松解，如合并TOS，则切断前、中斜角肌和小斜角肌。[4]


胸长神经卡压症 疾病预后 医生在诊治过16例胸长神经卡压症患者，其中10例合并肩胛背神经卡压，4例合并TOS，2例为单纯胸长神经卡压。10例合并肩胛背神经卡压的患者有6例保守治疗，其中4例经3～4次颈部局部封闭症状消失，2例效果不佳后改手术治疗。共有10例手术治疗，其中4例合并TOS的患者术后胸前不适、疼痛均消失，但有3例背部一直仍感不适，1例较术前为重。现仍在间断做颈部局封治疗。2例单纯性胸长神经卡压患者中，1例经保守治疗，做3～4次颈部局部封闭治疗后症状消失；另1例手术治疗，做颈5神经根松解及肩胛背神经与胸长神经合干松解，术后症状完全消失，随访2年未复发。[5]


自身免疫性胰腺炎 描述 自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。


自身免疫性胰腺炎 发病机制 胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约  自身免疫性胰腺炎30%～40%的慢性胰腺炎患者病因不明。AIP曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。AIP的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP十分困难。AIP无明确的病因，约60%的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有SjÖgren综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。


自身免疫性胰腺炎 病理生理 分类(1)胰管狭窄型慢性胰腺炎：主胰管经过的全部胰腺管变细，不规整并伴有胰腺明显肿大，胰腺弥漫性炎症。高γ球蛋白血症和自身抗体阳性，胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化，类固醇激素治疗有显著的疗效。也称为胰管狭窄型自身免疫相关联胰腺炎（duct-narrowingautoimmun  自身免疫性胰腺炎erelatedpancreatitis，DNAIP）。(2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下认为是局限型。这是诊断弥漫狭窄胰腺炎的基础，要除外短的狭窄像显示的局限性病变和肿瘤性病变。病理(1)胰腺：胰腺肿大，变硬，无明确的肿瘤形成，断面上可见纤维化，腺体保持原有的小叶结构，胰腺被膜纤维性肥厚，特别门静脉侧有较厚的纤维化。组织学上，明显的淋巴细胞浸润和纤维化及胰腺小叶间质扩大，淋巴滤泡形成，纤维化可波及胰小叶内，可有腺体的萎缩。


自身免疫性胰腺炎 病理生理 胰管周围的纤维化比腺胞炎症明显，胰管周围原来的弹性纤维松懈、增生，近管腔侧淋巴细胞和炎症性细胞浸润或胶原纤维增生，胰管内腔变小。淋巴结肿大，明显的淋巴滤泡增生，类上皮细胞形成小集簇巢。腺管周围T细胞的浸润比B细胞浸润更显著。T细胞亚群以CD4阳性为主,也可有CD8阳性。明显可见嗜酸性粒细胞浸润的胆管炎和胰周围的纤维化。纤维化和炎症细胞浸润累及胰腺实质周围的脂肪组织和结缔组织，胰腹侧超过弹力纤维，背侧累及门静脉，达到从胰乳头到胰断端的广泛范围。胰腺内外的静脉因炎性细胞浸润发生闭塞，呈闭塞性静脉炎改变，动脉无特异性变化，小动脉周围有纤维化，由于内膜的肥厚内腔变  自身免疫性胰腺炎狭小。(2)胆管、胆囊病变：胰腺内胆管壁肥厚变小，狭窄部胆管黏膜面平滑，原有被覆的胆管黏膜弥漫性增生，胆总管中上部管壁肥厚，胰腺外胆管比胰腺内胆管改变明显。全部胆管壁淋巴细胞浸润和纤维化，水肿伴肥厚，累及胆管、导管和腺管及十二指肠壁。胆囊壁肥厚，但组织学上胆管壁无变化。


自身免疫性胰腺炎 临床症状 AIP患者患病平均年龄在59至61岁，临床上多无明显或仅有轻微症状，可有轻微腹痛，周身不适、乏力、恶心等非特异性症状。阻塞性黄疸可以是其常见表现，通常占到AIP患者的40%，大多是因为胰腺头部炎症导致远端胆管狭窄所致。体检多无阳性体征。化验提示约有半数AIP患者的肿瘤标记物（例如CA19-9）水平可升高，但通常低于胰腺癌的患者，另外可有高丙种球蛋白血症和IgG升高，特别IgG4的升高，IgG4通常只占到人IgG的3%～6%，是人IgG中最少的一种亚型，在用于诊断A  自身免疫性胰腺炎IP之前通常用于诊断如天疱疮等自身免疫性皮肤病。AIP患者还可有自身抗体阳性和其他免疫学检查异常。通常认为碳酸酐酶（CA）II抗体在AIP患者中多见，但经过研究发现其低于SS中出现的频率。但如果IgG4和CAII抗体均明显升高，则支持AIP的诊断。另外还发现CAIV抗体和AIP有显著的相关性，可能是其特异性抗原。此外AIP的胰腺内分泌和外分泌功能经常减低，经治疗后可以部分恢复功能。AIP患者中甲状腺功能减低症和抗甲状腺球蛋白抗体出现的频率明显高于其他慢性胰腺炎患者，但其出现的频率和HLA抗原和IgG浓度没有明显关系。


自身免疫性胰腺炎 疾病检查 在腹部超声、CT和MRI检查中AIP可表现为胰腺局限或弥漫性增大。通常腹痛和阻塞性黄疸患者检查首选是腹部超声，AIP表现为胰腺弥漫性低回声肿大（呈所谓“腊肠样”改变）或局限类似于胰腺肿瘤的表现，并且可以有肝外胆管的扩张。内镜超声（EUS）易于将AIP与胰腺恶性肿瘤相混淆，但可通过彩色多普勒检查发现AIP肿大的胰腺内血供丰富。超声检查局限是过于依赖于检查者的经验并且对于肥胖和腹部积气的患者诊断价值有限。近年来增强超声（contrastenhanced-ultrasonography，CEUS）的应用逐渐广泛。在AIP中可以见到特征性的均匀增强的胆管壁，并且还可见到远端胆管壁均  自身免疫性胰腺炎匀增厚而导致胆道梗阻，CEUS还可以实时评价胰腺内血管的情况，经激素治疗后AIP在CEUS上可有明显的好转，它的应用还能在诊断和鉴别胰腺肿瘤中起到重要作用。在胰腺炎症和肿瘤的鉴别中，CEUS的灵敏度和准确度可以达到98%和95%。遇到弥漫性肿大且低回声的胰腺，应考虑诊断AIP的可能。AIP在CT和MRI上表现为胰腺增大，胰腺增强程度减弱并且没有钙化，呈“腊肠样”改变，和超声检查结果类似。


自身免疫性胰腺炎 疾病检查 胰周可有包膜样环状影，考虑为炎症、周围液体积聚或胰周脂肪组织纤维化所致，在CT影像上该包膜样环状影表现低密度，在MRI表现为T2加权低信号强度动态扫描表现为延迟强化。少数患者可有胰周淋巴结肿大和胰腺假性囊肿的形成。没有钙化是诊断AIP的基本条件。CT对于诊断AIP的灵敏度和特异性可以达到86%和95%。但是如果炎症比较局限，就很难和胰腺肿瘤相区别，如果胰腺弥漫性增大，还要注意和胰腺淋巴瘤相鉴别。所以组织病理学检查对于诊断AIP是必要的。逆行性胰胆管造影（ERCP）表现为主胰管节段性或弥漫性狭窄，狭窄较胰腺癌更长，并且管壁不规则是AIP的特征性表现。胰管的狭窄部分与胰腺的肿胀部分相一致，但经过激素治疗后可恢复正常。AIP常累及胆管，胆管改变常在胰管改变同时或之后出现，可以表现为节段性狭窄和肝内胆管扩张，通过胆管造影可以与原发性硬化性胆管炎（PSC）相区别。磁共振胰胆管成像（MRCP）中胰胆管的表现与ERCP类似。


自身免疫性胰腺炎 疾病检查 正电子放射断层摄影术（PET）于1990年首先应用于诊断胰腺癌，对于AIP患者使用氟-18荧光脱氧葡萄糖（FDG）PET时，部分AIP可有整个胰腺的FDG浓聚，并可随时间的延长而增强，但也可有少数患者为胰头部局限的FDG浓聚，并随时间的延长而减弱，经治疗后PET可无明显异常。AIP有时也可出现FDG聚集和胰腺癌的表现类似。Ga-67浓聚于淋巴细胞，所以是诊断AIP较有效地方法。但有时使用Ga-67时AIP和胰腺癌也难以区分，但AIP可同时有Ga-67在肺门的聚集，这是其相对特异的表现。


自身免疫性胰腺炎 病理检查 组织病理学检查对于AIP的诊断具有重要价值。通常是通过超声内镜经胃针吸穿刺活检取得病理组织，组织学可见胰腺弥漫性间质纤维化，累及门静脉的闭塞性静脉炎，腺泡细胞萎缩和以T淋巴细胞为主的慢性炎性细胞浸润。因周围纤维化则可引起胰腺腺管的狭窄和胆管壁的增厚，周围淋巴结可因大量浆细胞浸润而呈滤泡样增生，唾液腺则可表现为腺细胞因纤维化和淋巴细胞浸润而萎缩。AIP在免疫组织化学检查方面的特征表现为胰腺弥漫性CD4和CD8阳性T淋巴细胞与IgG4阳性浆细胞浸润，在胆管也可有同样的发现。在胰腺导管及腺泡细胞可有HLA－DR抗原表达并被HLA－DR阳性T淋巴细胞所包绕。  自身免疫性胰腺炎如经激素治疗后，纤维化和炎性细胞可以减少，腺泡细胞的数量明显增加，组织学较前有明显的好转。少数AIP患者可以合并胰腺囊肿，胰腺囊肿壁经各种亚型的IgG免疫组织化学染色示IgG4阳性浆细胞明显浸润，经过治疗后可以明显减小。AIP患者中胃溃疡（GU）的发病率较高，虽然溃疡的组织病理学检查如炎症萎缩和HP感染等未见明显不同，但是GU的活动度积分明显低于无AIP组。


自身免疫性胰腺炎 鉴别诊断 AIP的诊断较为困难，下列临床特征有助于AIP的诊断：①多见于老年患者以男性居多，症状轻微，可有无痛性黄疸，伴或不伴轻微腹痛；②有高淀粉酶血症，高丙种球蛋白血症和IgG水平升高，特别是IgG4；③自身抗体阳性，尤其是CAII抗体阳性；④胰腺外分泌功能可逆性受损，胰液分泌量、碳酸盐分泌最大浓度发病时下降；⑤B超显示胰腺肿胀低回声改变，CT显示胰腺肿胀，边缘呈直线、包膜样改变；⑥ERCP显示胰管不规则狭窄伴胆总管下段狭窄（狭窄超过胰管总长度的1/3)）其中胰管弥漫性狭窄；⑦组织学检查显示，纤维化伴显著的淋巴细胞、IgG4阳性浆细胞浸润和阻塞性静脉炎；⑧胰外损害包括泪腺、下颌腺损害、硬化性胆管炎、胆总管下段狭窄、肺门淋巴结肿大、甲状腺功能减低和腹膜后纤维变性，可同时伴发其它自身免疫性疾病；⑨皮质激素治疗有效，表现为症状、血清学检查、影像学表现和组织学特征明显改善。鉴别诊断中应特别注意与胰腺癌相鉴别，两者可通过自身抗体，ERCP表现，组织活检及对激素治疗反应等进行鉴别。与酒精性胰腺炎相比，AIP较少出现胰石、胰腺钙化及胰腺囊肿，但应注意两者同时存在的可能。


自身免疫性胰腺炎 治疗方法 AIP通过使用激素治疗从临床和影像学判断都极为有效。但在未除外恶性肿瘤时，使用激素应十分小心。AIP使用激素的剂量和使用时间并没有明确的方案和指南，通常强的松的初始剂量是30～40mg/d，每1～2周减5mg，激素剂量至维持量5mg/d，一般治疗1个月后胰腺形态可恢复正常。在症状消失和化验检查正常后可以考虑将激素停用，疗程在2个月左右。但有研究结果表明，尽管激素治疗AIP在形态学和血清学方面是有效的，然而许多患者仍存在胰胆管造影异常。激素治疗后胰胆管造影形态学改善以及血清IgG4恢复正常可能是AIP中止治疗的良好指标，但经治疗后IgG4水平不能恢复正常则预后不佳。利用熊去氧胆酸（UDCA）治疗AIP也较为有效，有望成为激素的替代品，为我们治疗AIP提供了更好的选择。对于激素治疗无效或怀疑恶性肿瘤时，就必须进行外科手术治疗。对有梗阻性黄疸、感染等合并症的患者，在使用激素之前可行胆汁引流术并使用抗生素治疗。AIP的远期预后尚不清楚，其预后可能主要与伴发疾病如其他自身免疫性疾病或糖尿病的严重程度有关。


自身免疫性胰腺炎 治疗方法 总而言之，AIP是一类表现类似于胰腺肿瘤但使用激素治疗有效的疾病，由于AIP是可以治愈，所以如果患者表现为轻微腹痛，影像学提示胰腺弥漫性肿大并且有高丙种球蛋白血症和其他自身免疫性疾病应考虑到AIP的可能，以避免不必要的手术治疗


自身免疫性胰腺炎 疾病治疗 外科治疗胰腺结石病例和难治性疼痛及合并假性囊肿时进行手术治疗，此外肿瘤形成性胰腺炎和胰腺癌不能鉴别时也要进行手术治疗。肿瘤形成性胰腺炎中含有自身免疫性胰腺炎，这个类型的胰腺炎多，明显的胆管狭窄，不能抑制的黄疸，胰腺无法切除时，可行胆管空肠吻合术。内镜治疗急性期由于胰腺炎症末端胆管变细，胆汁流出不畅，在内镜下进行内造瘘术和外造瘘术，改善肿大的胰腺。药物治疗急性期对急性胰腺炎要给予治疗，禁食，高热量静脉输液，抗胰酶制剂治疗。在缓解期，药物可静脉和口服交替使用，如出现腹痛等临床症状可应用镇静药。胰腺进行性萎缩时胰腺的外分泌功能低下，可给消化酶治疗。慢性胰腺炎一般不用类固醇激素治疗，但是，当有其他自身免疫性疾病和自身免疫性胰腺炎时，类固醇治疗是有效的。一般经口服给药，从每天30～40mg开始，观察治疗症状反应，每间隔2周左右逐渐减量到每天5mg为适当。40mg开始时，初次可减10mg。疗效是腹痛的减轻和胰酶的降低，逐渐减量和低剂量维持是为了防止再燃和复发。在AIP的组织形态改变中，从高度的淋巴细胞浸润的角度考虑，如果确诊，常在抗胰酶剂治疗的同时给类固醇激素治疗。也有不使用类固醇激素而自行改善的病例。


自身免疫性胰腺炎 疾病治疗 因此，不是所有病例都一律使用类固醇激素治疗，有症状的比较短期的治疗是有效的，也有经过长时间胰腺正常状态的病例，但是临床经验以胰腺萎缩病例多。AIP是以高度的淋巴细胞浸润和纤维化为特征改变的，急性期可见胰腺肿大，最终胰腺胞进行性破坏，细胞脱落而导致萎缩凹陷，可在比较短的时间发生萎缩，不萎缩的病例与病期和病情有关。因此，在非萎缩期应有预防的措施。为抑制胰腺内的免疫反应连续使用类固醇激素治疗。究竟能否阻止萎缩，需要累积更多的病例才能得出正确的评价。并发症 自身免疫性胰腺炎时80%糖耐量异常，治疗前存在的糖尿病症状，在类固醇激素治疗时有糖耐量恶化，也有糖耐量改善的。80%的外分泌功能低下，经类固醇激素治疗有半数正常化。糖耐量异常的机制认为是急剧的炎症细胞浸润及纤维化伴有的胰腺外分泌血流障碍，引起胰岛血流障碍


变应性亚败血症 描述 变应性亚败血症又叫成人斯蒂尔病，本病是一种病因未明的以长期间歇性发热、一过性多形性皮疹、关节炎或关节痛、咽痛为主要临床表现，并伴有周围血白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损等系统受累的临床综合征，自Wissler（1943）首先报告后，Fanconi（1946）相继描述，因其临床酷似败血症或感染引志的变态反应，故称之为“变应性亚败血症”。基本概述 1995年以来的文献报告已有500例，未报告的病例更多，所以是较常见的疾病。该命名早已相继为国际及国内所废用，统一称为成人Still病，或更确切地称为成人起病Still病（AdultonsetStill'sdisease，AOSD）。以儿童为多见，从国内的报告来看，在成人中也不少见。现有观点认为本证是一种介于风湿热与幼年型类风湿性关节炎之间的变应性疾病，与幼年型类风湿性关节炎的急性全身型（Still病）极相似。也有认为可能是类风关的一个临床阶段或是其一种临床变异型。但经长期观察，大多患者不遗留关节强直、畸形等后遗症。


变应性亚败血症 临床特点 其临床特点：起病急骤，主要有长期持续或间歇性发热；反复出现一过性皮疹；游走性关节痛疼及淋巴节肿大，肝脾肿大；周围血白细胞明显增高，核左移，血沉增快，血培养阴性；抗生素治疗无效，皮质类固醇激素能使症状缓解，但减量或停用激素时症状常可复发。中医治疗情况可以参看参考资料。病因和发病机制 尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。病理 皮损活组织检查显示真皮胶原纤维水肿，毛细血管周围中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。关节滑膜肥厚水肿、细胞增殖、血管增生、内皮细胞肿胀、淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维蛋白沉积。浅表淋巴结示非特异慢性炎症。


变应性亚败血症 流行病学 发病年龄14－83岁，16－35岁青壮年多发，男女基本相等。病程2个月－14年。发病率：法国：0.16/10万，日本：0.22/10万，0.34/10万。患病率：日本男女分别为：日本：0.73/10万，1.47/10万。过敏史占23%。


变应性亚败血症 临床表现 （一）发热：见于98%-100%的患者，是最常见、最早见的症状，以弛张热多见，多在39～40℃以上，一日内体温波动在2℃以上，偶见高热稽留数日。约半数热前畏寒，可持续数天至数年，反复发作，抗菌素无效，激素或非甾体抗炎药有效。发热持续1～2周后自行消退，热退后犹如常人，间歇1周至数周后复发。无明显毒血症症状。（二）皮疹：整个病程中几乎所有患者会出现皮疹，常随发热出现，皮疹可“忽隐忽现”短暂存在呈一过性，随热退而消散。多昼隐夜现，有koebner现象，消退后不留痕迹，少数遗有色素沉着。皮疹的显现常为发热的先兆。发热和皮疹是本症最为突出的临床表现。皮疹的特点为反复发作性，多形性及多变性，皮疹的形态以散在的点状和小片红斑、斑丘疹为多见，可呈猩红热样、麻疹样、荨麻疹样、多形红斑、结节红斑等多种表现。消退后常不留痕迹或有轻微色素沉着。（三）关节和肌肉症状：多较隐匿、发展缓慢，尤其在儿童患者中易被忽视。经累及大关节为主，如膝、肘、腕、踝、髋关节等，也可侵犯指、趾、颈椎等关节。表现为关节压痛、疼痛，肿胀较少。一般无明显骨质损害。发热时多伴肌肉酸痛，多无肌酶升高。


变应性亚败血症 临床表现 这些症状在发热时发作或加剧，持续数天到数周后自行缓解，多数恢复正常，个别病例可遗留关节变形。（四）咽痛：见于50%的患者，发热时伴咽痛者占64%、多在早期出现，做咽拭子培养阴性，抗菌素无效。（五）淋巴结肿大：半数以上有全身淋巴结肿大，活检多为反应性增生。以儿童病例为常见。多见于颈部、腋下和腹股沟处，境界清楚无压痛。累及肠系膜淋巴结时，可致急性腹痛，易误诊为急腹症，肿大淋巴结在热退时可随之缩小。（六）肝脾大：肝大见于33%-39%的患者，脾大见于50%-95%的患者，3/4患者有肝功异常。肝脾肿大时质软无压痛，热退后可缩小。（七）其他临床表现：心脏病变中以心包炎为常见，且多伴胸膜炎（多浆膜腔炎），偶可合并心肌炎。反复发作者，少数病人可发生内脏淀粉样变，累及肾脏则出现蛋白尿和水肿，严重者出现在肾病综合征，乃至尿毒症。神经系统累及可出现在脑膜刺激症状及脑病的表现，如头痛、呕吐、抽搐、脑脊液压力增高及脑电图改变。5岁以下幼儿长期发病者可致生长发育障碍。


变应性亚败血症 辅助检查 1、血常规和骨髓检查：急性发作或发热时，患者白细胞总数均增高：一般（10～20）×109/L、最高达50×109/L。分类中性粒细胞增多、核左移。久病者可出现轻到中度贫血：90%-100%多为低色素性贫血。50%血小板增高。骨髓检查显示粒细胞增生，胞浆有毒性颗粒及空泡，提示感染性骨髓象，易被报告为感染性骨髓像。骨髓培养阴性。高热时要有蛋白尿出现，热退后可消失，持续不消者应考虑肾累及可能。2、血清铁蛋白升高：与疾病活动正相关，见于80%以上，可作为本病的参考点，其敏感性特异性分别为74.8%和83.2%。3、血沉明显增快、CRP升高，即使在不发热期或间歇期亦然。4、各项血清及免疫学检查均无特异性。病变活动期者IgG可增高，血清C反应蛋白及粘蛋白的增高常作为活动指标。5、滑液呈炎性改变。6、血培养阴性。7、类风湿因子多为阴性，少数可为弱阳性。8、肝功能检查多有不同程度的异常。


变应性亚败血症 诊断标准 现无明显特异性诊断指标，为排除性诊断，实验室做PET检查，血沉指标等可辅助诊断，骨髓象有时可正常。高热、类特异性皮疹、关节痛和白细胞增高，4条中符合3条，并排除其他原因如感染、肿瘤等原因引起发热后才能诊断成人斯蒂尔病。主要条件：1、发热≥39℃，并持续一周以上；2、关节痛持续2周以上；3、典型皮疹；4、白细胞增高≥10×109/L，包括中性粒细胞≥0.80次要条件：咽痛；淋巴结肿大和/或脾肿大；肝功能异常；类风湿因子和抗核抗体阴性；排除：感染性疾病（尤其是败血症和传染性单核细胞增多症）；恶性肿瘤（尤其是恶性淋巴瘤，白血病）；风湿病（尤其是多动脉炎，伴有关节外征象的风湿性血管炎）。具有以上主要和次要条件的5项或5项以上标准，其中应有至少2项主要标准，并排除上述所列疾病者，可确立诊断。


变应性亚败血症 Cush标准 必备条件发热≥39℃；关节痛或关节炎；类风湿因子<1：80；核抗体<1：100。另备下列任何两项：血白细胞≥15×109/L；皮疹；胸膜炎或心包炎；肝大或脾大或淋巴结肿大。Calabro标准：无其他原因的高峰热（39℃或更高），每日1-2个高峰；关节炎或关节痛或肌痛；抗核抗体和类风湿因子阴性；本条中至少具有以下2项：类风湿皮疹，全身性淋巴结病，肝肿大，脾肿大，一种心肺表现（胸膜炎、肺炎、心包炎、心肌炎）及中性粒细胞增高排除其他原因的高热、皮疹、关节炎或关节痛。中医治疗情况可以参看参考资料。


变应性亚败血症 其他相关 本病是一种较少见的综合症，以儿童为多见。其临床特点：起病急骤，主要有长期持续或间歇性发热；反复出现一过性皮疹；游走性关节痛疼及淋巴节肿大，肝脾肿大；周围血白细胞明显增高，核左移，血沉增快，血培养阴性；抗生素治疗无效，皮质类固醇激素能使症状缓解，但减量或停用激素时症状常可复发。现代医学对本病病因尚未完全阐明，多数患者发病前有感染史，尤其是链球菌和葡萄球菌感染，由于血培养阴性，故一些学者认为与感染性变态反应有关。本病诊断主要依据临床特点，由于本病尚无特异性诊断方法，只有排除其它疾病后才能肯定诊断。本病常应与败血症、风湿热、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎，少年类风湿关节炎等疾病相鉴别。现代医学对本病主要采用类固醇抗炎药及非类固醇抗炎药治疗，近年来也有人应用细胞毒药物治疗，但效果却不尽人意。


变应性亚败血症 中医认识 中医对本病的认识，一是认为本病属“温病”范畴，主要依据是证见壮热，发热时烦躁不宁，口不甚渴，斑疹时隐时现，舌质红绛，脉细数等症状为主，病势在气营之间徘徊，或是气营两燔之象。二是认为本病应归属“痹症”、“厉节风”的范畴，结合本病关节病变以疼痛为主，间有游走或肿胀等特点，认为是寒邪为主，可分属风寒也痛、寒湿痹痛范畴。其病机为寒湿内闭，侵袭肌骨，阻滞经络，格阳于外，逼阴于内，久之化热伤阴而成本病。其临床分型也并非固定不变，常常是热盛时处气营两燔之势，热降之后呈气阴两虚之象，故在治疗时必须顾及祛邪，调正阴阳两方面。


变应性亚败血症 治疗 本病尚无根治方法，但如能及早诊断，合理治疗可以控制发作，防止复发，用药方法同类风湿关节炎。常用的药物有非甾类抗炎药（NSAIDS）、糖皮质激素、改善病情抗风湿药（DMARDS）等。1.非甾类抗炎药（NSAIDs）：急性发热炎症期可首先使用NSAIDs，一般需用较大剂量，病情缓解后应继续使用1~3个月，再逐渐减量。定期复查肝肾功能及血常规，注意不良反应。常用的NSAIDs详见类风湿关节炎。成人斯蒂尔病患者约有1/4左右经合理使用NSAIDs可以控制症状，使病情缓解，通常这类患者预后良好。2.糖皮质激素对单用NSAIDs无效，症状控制不好，或减量复发者，或有系统损害、病情较重者应使用糖皮质激素。常用泼尼松0.5~1mg/kg/d。待症状控制、病情稳定1个月以后可逐渐减量，然后以最小有效量维持。病情严重者需用大剂量激素（泼尼松≥1.0mg/kg/d），也可用甲基泼尼松龙冲击治疗，通常剂量500-1000mg/次，缓慢静滴，可连用3天。必要时1-3周后可重复，间隔期和冲击后继续口服泼尼松。长期服用激素者应注意感染、骨质疏松等并发症。及时补充防治骨质疏松的相关药物，如抑制破骨细胞的二磷酸盐、活性维生素D。


变应性亚败血症 治疗 3.改善病情抗风湿药物（DMARDs）激素仍不能控制发热或激素减量即复发者；或关节炎表现明显者应尽早加用DMARDs。


裂谷热 裂谷热(Rift ValleyFever)是一种病毒性人畜共患病，主要影响的是动物，但也能传染人。传染可导致人畜患染严重疾病。该疾病因裂谷热感染的牲畜死亡和流产，也会造成重大经济损失。裂谷热病毒(RiftValleyFeverVirus,RVFV)是沙蝇病毒属的一个成员，即布尼亚病毒科五种病毒之一。该病毒最早于1931年确定，当时正在对肯尼亚里夫特山谷一农庄羊群中的一种流行病进行调查。自那时以来，已报道在撒哈拉以南非洲和北非有过疫情暴发。


裂谷热 传播给人类 绝大多数人间感染是与受感染动物的血液或器官直接或间接接触所造成的。病毒可通过在宰杀、帮助接生、兽医程序操作或处理畜体或胚胎期间处理动物组织而传染给人。因此，某些职业群体，如牧民、农民、屠宰工人和兽医，感染风险较高。病毒通过接种传染给人，例如，通过被感染的刀创伤口或与皮肤裂口接触，或者通过宰杀受感染动物期间吸入浮质。浮质传播模式也导致实验室工作人员发生感染。有证据显示，人若摄入未经高温消毒或未煮过的被感染的动物的奶，也可能感染裂谷热。受感染蚊子叮咬也会导致人间感染，通常是伊蚊叮咬。嗜血（食血）苍蝇也有可能传播裂谷热病毒。迄今尚无文件证明有裂谷热在人间传播的病例，在采取了标准感染控制预防措施后，也未见有关裂谷热传播给卫生保健人员的报道。没有证据显示在城市地区暴发裂谷热。


裂谷热 人体临床特征 人体轻度感染裂谷热症状：裂谷热潜伏期（从感染到出现症状）为2至6天。受感染者要么无任何检出症状，要么出现轻度的疾病反应，有发烧症候，即突然感冒发烧、肌肉疼痛、关节疼痛和头痛。一些患者出现脖子僵硬、畏光、食欲减退和呕吐症状；这些人在发病初期可能会被误诊为脑膜炎患者。裂谷热症状通常持续4至7天，此后通过抗体出现即可检出免疫反应，血液中的病毒也随之逐渐消失。人体重度感染裂谷热症状：尽管大多数人间病例病情相对较轻，但仍有少数患者出现相当严重的症状。通常会出现三种明显综合征中的一种或多种症候：眼部（眼睛）疾病（0.5-2%的患者）、脑膜炎（不到1%）或出血热（不到1%）。眼部反应：出现这种疾病反应时，与轻度疾病反应有联系的通常症状伴有视网膜病变。通常是最初症状出现一至三周后眼睛就出现病变。患者往往自述视力模糊或视力下降。疾患可能在10至12周内自愈，不产生任何长期的影响。不过，如果黄斑发生病变，50%的患者将会永久性失明。此种疾病患者仅仅因为眼部反应而死亡的情况并不常见。脑膜炎症状：此种疾病出现脑膜炎症状往往是在最初裂谷热症状出现1至4周之后。


裂谷热 人体临床特征 临床特点包括剧烈头痛、失去记忆、出现幻觉、思维混乱、定向障碍、眩晕、惊厥、嗜睡和昏迷。随后可能出现神经系统并发症（>60天）。仅患此种病症的患者，其剩余的神经功能缺损很常见，病情可能会很严重，但死亡率不高。出血热症状：这种疾病症状在发病2至4天后出现，开始有严重肝损伤的迹象，比如黄疸。随后则有出血征兆，如呕血、便血、紫癜皮疹或瘀斑（皮肤出血所致）、鼻孔或牙龈出血、月经过多以及静脉穿刺部位出血。此种疾病有出血热症状的患者，其病例致死率很高，约为50%。死亡往往发生在出现症状3至6天后。裂谷热患者若有出血性黄疸症状，10天后血液中仍可检出病毒。不同流行病的总的病例致死率差异很大，但总体来说，记载的这些致死率不到1%。大多数死亡是有出血性黄疸症状的患者。


裂谷热 诊断 急性裂谷热可采用不同方法进行诊断。诸如酶联免疫分析一类的血液检测（“ELISA”或“EIA”酶标法），可证实存在特异性IgM病毒抗体。采用各种不同方法，包括病毒传播（在细胞培养或接种过的动物身上）、抗原检测试验和扩增核糖核酸基因组（RT-PCR），在发病早期阶段或在尸体解剖组织中，均可检出此种病毒。实验室可采用病毒分离、分子生物学技术及血清学试验进行诊断。常采集发病4天内患者血清标本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感细胞进行病毒分离。血清学试验常采用空斑减少中和试验（PRNT）、血凝抑制试验及酶联免疫吸附试验等方法检测裂谷热抗体，一般情况下，患者发病5天后出现IgM抗体，可持续2个月。病毒学特征 RVFV为RNA病毒，属于布尼亚病毒科白蛉病毒属。病毒直径约90－110nm，球形，有包膜。RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等细胞中繁殖。RVFV对理化因素的抵抗力较强，能够抵抗0.5％石炭酸6个月，56度40min才可灭活，在－60度以下，病毒可存活多年。病毒对酸（pH3.0以下）、脂溶剂、去污剂和甲醛敏感。


裂谷热 治疗和疫苗 由于大多数裂谷热人间病例病症相对较轻且持续期短，这类患者不需要任何特定的治疗。对于较为严重的病例，主要的治疗方法是一般支持性疗法。现已开发出一种用于人体的灭活疫苗。不过，此种疫苗没有获得许可证，因而尚未投放市场。作为实验，它用于保护有接触裂谷热极大危险的兽医和实验室人员。目前正在对其他候选疫苗进行研究。


裂谷热 裂谷热媒介 一些不同种类的蚊子可起到传播裂谷热病毒媒介的作用。各地区的显性媒介物种有所不同，不同物种在维持病毒生存及传播病毒方面可起到不同的作用。裂谷热在动物中的传播主要是通过感染蚊子尤其是白纹物种的叮咬所致，蚊子可通过以受感染动物为食而染上病毒。母蚊子也能通过卵子将病毒直接传播给她的后代，从而孵化出新一代的受感染蚊子。这说明了流行性疫源地裂谷热病毒之所以持续的原因，它也使病毒具有一种可持续存在的机制，因为这些蚊子的卵子在干旱条件下可存活数年。在大雨期间，幼虫栖息地通常会被水淹没，从而有利于卵子孵出，蚊子种群会迅速繁殖，将病毒传播给其吸食过的动物。家畜流行病和相关的人类流行病也有可能传播到之前未受影响的地区。感染动物将病毒带入有媒介存在的地区时，就会造成疾病的传播，此种传播尤其令人感到关切。如果未感染的白纹伊蚊和其他物种蚊子吸食受感染动物，通过将病毒传播给其后来吸食过的其他动物，一次小的疫情暴发就可能迅速扩大范围。


裂谷热 预防和控制 控制裂谷热在动物中的传播通过实施一项持续动物疫苗接种方案，裂谷热在动物中的暴发可以得到控制。现已开发出用于兽医的改性活减毒病毒和病毒灭活疫苗。提供长期免疫只需要一剂活疫苗，但目前所使用的疫苗如果用于怀孕动物，则可能造成自然流产。灭活病毒疫苗没有此种副作用，要提供保护则需要多剂量，但在流行地区这可能证明是难以解决的。要防止发生家畜流行病，必须在暴发之前进行动物免疫。一旦暴发出现，就不应当进行动物疫苗接种，因为这极有可能加剧疫情暴发。在进行大规模动物疫苗接种活动时，动物卫生工作者可能因不经意间使用多剂量小瓶和重复使用针管和耳咽管而造成病毒传播。如果放养的动物已经感染并在病毒感染期（虽然还未没有明显的发病迹象），病毒就会在动物群中传播，暴发的规模将会扩大。限制或禁止牲畜移动，对于减缓病毒从感染区向未感染区传播的速度可能是有效的。由于裂谷热在动物中的暴发先于人间病例的出现，建立一个活跃的动物卫生监测系统就十分重要，它可为兽医和人类公共卫生当局提供早期预警。公共卫生教育和减少风险在裂谷热暴发期间，已确定与动物尤其是与其体液密切接触，无论是直接接触还是通过浮质传播，是感染裂谷热病毒最重要的危险因素。


裂谷热 预防和控制 在没有特定的治疗方法和有效的人类疫苗的情况下，提高对感染裂谷热的危险因素的认识以及个人可用以防止蚊虫叮咬的保护措施，是减少人类感染和死亡的唯一途径。有关减少风险的公共卫生讯息应当侧重于：减少因不安全畜牧业和宰杀做法而造成从动物到人的传播风险。应当穿戴手套和其他适当的保护服，并在宰杀动物时谨慎处理生病动物或其组织。减少因不安全消费新鲜血液、鲜奶或动物组织而造成的从动物到人的传播风险。在家畜流行病地区，所有动物产品（血液、肉和奶）在食用之前均应彻底加工。通过采用浸渍蚊帐、个人驱蚊剂（如果有的话）、穿浅颜色衣服（长袖衫和长裤）以及在媒介物种叮咬高峰期间避免户外活动，强调对个人和社区的保护，以免被蚊子叮咬。卫生保健设施中的感染控制虽然尚未证明存在裂谷热人间传播，但从理论上讲，病毒仍有可能通过与受感染血液或组织从受感染患者传播给卫生保健工作者。照料疑似或确诊的裂谷热患者的卫生保健工作者，在处理从患者身上提取的标本时应当执行《标准预防措施》。《标准预防措施》界定了确保基本水准的感染控制所需采取的工作方法。建议在护理和治疗所有患者时执行《标准预防措施》，无论其是否被视为或确诊为受到感染。


裂谷热 预防和控制 预防措施包括血液（包括干血）、其他所有体液、分泌物和排泄物（包括汗液）的处理，不管其是否含有可见血，以及与非完整的皮肤和粘液膜的接触。在网上可查阅世卫组织卫生保健标准预防措施备忘录。如上所述，实验室工作人员也有风险。对于从疑似裂谷热人间病例和动物病例身上提取的用于诊断的样本，应当由受过训练的工作人员进行处理，并在装备适当的实验室加工处理。媒介控制控制裂谷热传播的其他办法包括媒介控制和防护蚊虫叮咬。如果蚊子滋生地点可以明确确定并且范围和程度有限，就地采取杀幼虫措施就是十分有效的媒介控制形式。不过，在洪水泛滥期间，滋生地点的数量和程度往往过高，采取杀幼虫措施不大可行。


裂谷热 裂谷热预测和气候模型 预测能够预知常常与暴发风险增加有关联的气候条件，并且可以改善疾病控制。在非洲，沙特阿拉伯和也门的裂谷热与高于平均水平的降雨期有密切关联。植被对降雨量增加的反应，通过遥感卫星图像很容易量度和监测。另外，东部非洲的裂谷热暴发与厄尔尼诺/南方涛动(ENSO)现象暖期期间出现的强降雨有紧密联系。这些结论使人们能够使用卫星图像和天气/气候预报数据来成功地发展裂谷热预测模型和早期预警系统。比如早期预警系统，可用于发现暴发初期阶段的动物病例，使当局能够实施有关措施来避免即将发生的流行病。在新的《国际卫生条例（2005）》框架下，裂谷热暴发的预测和早期发现，以及对扩散到新的地区危险性的综合评价，对于实施有效和及时的控制措施来说，具有不可或缺的作用。[1]


胃寒呕吐 胃寒呕吐简介 证名。因真阳不足，脾胃虚寒不能运化水谷所致的呕吐。见《症因脉治·呕吐论》。其证畏寒喜热，不思饮食，遇冷即呕，四肢清冷，二便清利，口不渴，唇不焦，食久不化，吐出不臭，脉沉迟。真阳不足者，宜八味肾气丸；脾胃虚寒者，宜理中汤、四逆汤。参见寒呕条。胃寒呕吐治疗 胃寒呕吐的治疗有中医和西医的治疗。中医药酒治疗：中医药酒严格遵从道家及中医传统理论，兼温、补、和、清、下五个部分，双向调节人体内部功能，并最终达到自然平衡状态，药酒本身就可以祛寒暖胃，药酒的调节健脾养胃，补血补气的养胃，药酒的抵抗力也相对的增加，帮你御寒抵抗力，胃也会慢慢的提高。例如“妙沁药酒”“鸿毛药酒”西医治疗:西医的治疗只是吃药那么简单。胃寒呕吐早期症状 深圳胃肠专家陈春莲说胃寒呕吐，症见病程长，病情发展缓慢，食久方吐，或朝食暮吐，吐出物不消化，臭味不大，或吐清稀痰涎，呕吐时发时止，面色苍白，精神倦怠，四肢发凉，或腹痛绵绵，大便稀溏，小便清长，舌淡苔白，脉细无力。[1]


皮疹 描述 皮疹是一种皮肤病变。从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等有多种多样的表现形式。皮疹的特点是大、小片粒红，有时会痒，有时不会痒。其种类和发病原因较多，需要根据不同情况进行诊断。意义 皮疹作为一种皮肤变化，特别是对急性传染病的诊断很重要。根据皮疹的出现情况和形状，有时可以对疾病作出诊断，而且还能成为采取相应治疗措施的依据，中医推荐卫肤霜治疗。由于因服药和使用化妆品而出现皮疹的很多，需要注意鉴别。


皮疹 原因及特点 1、急性发疹性传染病急性发疹性传染病包括猩红热、风疹、水痘、麻疹、登革热斑疹伤寒、  皮疹恙虫病、伤寒、副伤寒、丹毒、野兔热、马鼻疽等多种疾病。其特点是发疹多伴有不同形式的发热。由于病种的不同，此类疾病又各有特色。如猩红热的皮疹常于发病第1～2天，先出现于胸上部与颈底部，继而迅速蔓延全身，面部发红而唇周苍白，有脱屑现象，发病以急性发热、咽喉炎开始，可伴有白细胞增多及典型的杨莓样舌；麻疹的皮疹常发于病后的第3－4天，发疹开始于面部、耳后、发际、以后遍布全身，呈斑疹或斑丘疹，后期有脱屑及色素沉着、伴有白细胞减少，上呼吸道感染症状及口腔内的麻疹粘膜症状；风疹发疹于病后第1～2天，皮疹迅速出现迅速消退，呈散在性小斑丘疹，由面部向下蔓延，无脱屑及色素沉着，一般病程短而症状轻；水痘的皮疹常于发病数小时或1～2天内分批陆续出现，初为红斑，次为斑疹，再次为丘疹，继后则转为水疤。此外，斑疹伤寒、伤寒、恙虫病、副伤寒、野兔热也为发疹伴有发热的传染性疾病，但发病率较低，其典型的发热类型及病史可协助诊断。2、结缔组织疾病主要见于急性播散性红斑狼疮。


皮疹 原因及特点 其典型的皮肤损害为鼻梁或双颊出现蝶形红斑，其他皮肤损害如可出现渗出性多形性红斑、丘疹、紫癜、荨麻疹等，同时伴有发热、皮疹脾肿大、关节痛等症状：实验室检查可发现血沉加快、血清蛋白降低、抗核抗体试验呈阳性，狼疮细胞的发现对确诊此病有决定性意义。3、变态反应与过敏如风湿热病人中1/3可出现各种皮疹。最常见的为环形红斑与皮下结节，  皮疹此病多伴发热、汗多、关节痛及血沉加快等反应。药物热通常伴有药疹，但多呈对称性分布且呈多形性，往往伴有痉痒感、烧灼感。常见的发疹类型为猩红热样红斑、荨麻疹、麻疹样红斑、固定性红斑等，其发病前有服用抗菌素、水杨酸制剂、鲁米那等史。荨麻疹也由过敏所致，可由寒冷刺激及其他过敏原所致，其特征与暂时性水肿性皮肤隆起，顶面齐平，常伴有瘙痒和灼热感，通常突然发生，经过数十分钟或数小时后即迅速消失。4、血液病急性发疹也可见于某些血液病。往往伴有发热，可见于急性白血病、何杰金氏病及恶性网状细胞病。骨髓象检查可帮助诊断。


皮疹 处理 1、不要抓破，  皮疹特别是有水疱和丘疹的部位，只要有一点损伤就有感染的危险。患者夜间常无意识的去抓它，所以要把指甲剪短，小孩子要给他带上手套睡觉。2．衣着方面，特别是衬衣和贴身衣服，不要有刺激性的。一般要质地柔软的棉布做的衣服最好，不要穿化纤和毛织品。3．不要吃带刺激性和油腻的食品。4．大便要通畅，有便秘时，可服轻泻药或灌肠。5．保持皮肤和粘膜的清洁。6．要仔细观察有无全身性症状及其发疹类型。7．尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物。日常注意事项 1、尽可能追寻病因，隔绝致敏原，避免再刺激。去除病灶，治疗全身慢性疾患，如消化不良、肠寄生虫病、糖尿病、精神神经异常、小腿静脉曲张等。  皮疹2．注意皮肤卫生，勿用热水或肥皂清洗皮损，不任用刺激性止痒药物。3．禁食酒类、辛辣刺激性食品，避免鱼虾等易于致敏和不易消化的食物，注意观察饮食与发病的关系。4．劳逸结合，避免过度疲劳和精神过度紧张。