卵巢残余综合征 描述 指在阴式或腹式子宫切除双侧卵巢后，再次出现功能性的卵巢组织，并产生盆腔疼痛或包块等症状和体征的一组症候群。1958年Brentano PF和Grogan RH先后描述了本综合征经过手术后病理观察证实本征患者在不应有卵巢组织的部位存在卵巢组织。行病学 本综合征屡有报道，Symmonds等总结1950～1978年治疗的20例，Shemwell等1970年报道10例，1987年Steege报道13例此外Kaufman、Major、Berek和Phillips等也有报道，故ORS并不罕见，其原因可能与对本综合征认识的提高以及检测手段的进步有关。


卵巢残余综合征 病因 卵巢残余综合征多发生于有过困难盆腔手术史的患者若第1次手术时因盆腔血管多，止血困难或由于盆腔组织粘连，使解剖关系不清和不易分离，或由于肿瘤改变了正常组织间的结构、形态和相邻关系，给手术造成困难而遗留一些卵巢组织未能全部切除。这些遗留的卵巢组织及盆腔其他部位的卵巢组织，其皮质虽已无卵巢的供血但仍可经历坏死、囊性变及肿瘤样变，甚至持续保留其功能，加之广泛的盆腔粘连，是造成疼痛的主要原因。在盆腔子宫内膜异位症、盆腔炎和肿瘤的手术中，可因以下几种因素使卵巢不能全部切除：1.局部血管增生、充血，使止血困难。2.粘连使局部解剖改变，分离困难。3.肿瘤压迫占位，使局部解剖改变。4.手术中钳夹骨盆漏斗韧带时，太贴近卵巢，也可导致卵巢未完全切除。粘连残留在盆腔腹膜上的卵巢组织可从周围组织获得血供，继续有内分泌功能，且因周围组织对含有多种酶的卵泡液产生反应而广泛粘连，形成盆腔肿块，引起一系列症状和体征。5.近代更见于腹腔镜切除卵巢后发生ORS者。


卵巢残余综合征 发病机制 卵巢残余物综合征的理论基础是由Shenwell与Weed于1970年首先提出他们将卵巢皮质种植在4只已切除卵巢的猫的腹腔内，种植4个月后观察到2只猫有动情期，9个月后另2只猫在第2次剖腹探查时有卵巢囊肿形成，并见卵泡生长。这证明卵巢皮质被切断血供后仍能存活且能继续发挥内分泌功能。由于盆腔炎症肿瘤或子宫内膜异位症致盆腔软组织及血管改变，可使残留的卵巢在盆腔其他部位生长并有功能故也有人提出使用“卵巢种植综合征”(ovarianimplantsyndrome)一词


卵巢残余综合征 临床表现 由于ORS多发生于困难的盆腔手术后，其临床表现也比较复杂，归纳如下：1.ORS最常见的临床表现是下腹痛伴盆腔包块。常发生在进行困难的双侧卵巢切除术后数周及数年内，多发生在术后5年内。下腹疼痛约占65%，盆腔肿块约占75%。2.疼痛表现多种多样，持续性或间歇性，一侧或双侧下腹周期性或持续性隐痛、钝痛、刺痛或进行性腹痛可向会阴部放射，部分向背部放射有些病例疼痛甚剧而需急诊。3.有盆腔压迫感。4.多数患者有性交痛或性交困难。5.少数可因输卵管受侵犯而出现肋部疼痛以及经常出现尿路感染。有功能的卵巢残留组织使膀胱出口梗阻，从而出现急性尿潴留。残留的卵巢容易囊性变，造成输尿管远端梗阻。静脉肾盂造影可见输尿管扩张或移位尿路梗阻的特点是周期性发作表现为肾绞痛、血尿膀胱刺激症状等。并发症：个别患者并发卵巢癌、盆腔纤维组织粘连。


卵巢残余综合征 诊断 卵巢残余物综合征的临床诊断较困难。文献报道此综合征患者接受手术次数有多达7～8次者，故对接受双侧卵巢切除术后有盆腔疼痛者，均应考虑到卵巢残余物综合征的可能，特别是那些具有高危因素的患者。1.卵巢残余综合征的术前诊断主要依靠病史患者常有因子宫内膜异位症或盆腔炎等行双侧卵巢切除的病史，手术一般较困难或有多次手术史，以及慢性、复发性盆腔疼痛少数伴有腹膜症状。术后出现持续性或周期性下腹疼痛和性交痛，伴有盆腔包块个别患者可有肋部疼痛2.除病史外，还需参考体检和妇科检查，激素水平检测和超声、CT检查等。盆腔包块在双合诊时由于盆腔有致密粘连往往不易查出，而作三合诊查出率较高，常可扪及于增厚的骶、主韧带处有小结节或盆腔包块。B超查出包块有助于诊断和盆腔探查术前定位。B超图像为边界清晰的盆腔肿块回声，有少量液体围绕。3.ORS的诊断标准(1)1次或多次妇科手术中切除双侧卵巢。(2)未用雌孕激素替代治疗的情况下，血清FSH呈绝经前水平(<40mU/ml)，表明存在有功能的卵巢组织成功的卵巢残留组织切除后，FSH水平在术后1周内超过100mU/ml。


卵巢残余综合征 诊断 (3)再次手术时发现：剖腹探查可见盆腔致密粘连，在盆底、骨盆漏斗韧带及输尿管上有小结节，或可见到3～10cm大小的盆腔包块，位于髂内血管附近或阴道残端侧角处与周围组织如膀胱直肠、乙状结肠粘连，肿块还可包绕输尿管，术中切除之组织送病检证实为卵巢组织。4.病理诊断多数切除的卵巢残余物组织切片显示在肿块或粘连增厚的组织中可见正常卵巢组织、单纯囊肿、囊状卵泡或卵泡囊肿、出血性黄体或多个退化程度不等的黄体，黄体外围绕黄素化颗粒细胞和卵泡内膜细胞，证实残余的组织是有功能的卵巢组织。Symmonds等报道残余物可为囊腺纤维瘤，卵巢门细胞残留和卵巢子宫内膜异位囊肿。Burke等(1997)曾报道一例卵巢残余物综合征发生于卵巢黏液性类癌行全子宫及双附件切除术后1年，临床诊断为肿瘤复发，吸出物活检似恶性，免疫细胞化学提示为神经内分泌源性，手术切除物显示肿瘤为卵巢组织，有黄体和卵泡囊肿。故卵巢残余物综合征的组织学可显示良性卵巢的卵泡囊肿伴有细胞不典型。Narayansingh等(2000)报道在卵巢残余物综合征患者中有发生卵巢癌者。5.静脉肾盂造影可显示肾盂扩张和输尿管移位。


卵巢残余综合征 诊断 6.GnRHa刺激试验，因触发促性腺激素释放刺激雌二醇值显著增加而证实ORS的诊断。方法如下：亮氨酰脯氨酸(Leuprolide)，连续用药，可产生开始刺激随后持续抑制促性腺激素释放激素分泌的作用，使残留的卵巢组织处于静止状态，无卵泡发育和排卵以及伴随的卵巢体积变化。亮氨酰脯氨酸可引起完全的卵巢抑制服用此药有助于双侧附件切除术后有盆腔囊性包块的诊断。氯米芬通过竞争下丘脑部位的雌激素受体，从而消除雌二醇的负反馈抑制，促进脑腺垂体分泌促性腺激素。患者服用此药，可以刺激残留卵巢组织，使卵泡增生呈囊性结构易借助超声辨认。7.CT和MRI有关于CT和MRI用于ORS诊断的文献报道，其诊断价值尚难以定论。鉴别诊断 应与副卵巢或多余卵巢相鉴别：副卵巢是过多卵巢组织位于正常卵巢的附近，它可以与卵巢相连或发展成卵巢;多余卵巢则与正常位置的卵巢明显分开。是由另外一个独立始基发育而来的具有滤泡的卵巢组织通常位于肾下极。此外，还应与残余卵巢综合征(ROS)相区别。ROS是指子宫切除时有目的保留卵巢，但术后卵巢却发生病理改变，而ORS是在卵巢切除术后才出现的一系列临床症状和体征的症候群。


卵巢残余综合征 检查 实验室检查：激素水平检测、肿瘤标志物检查。其它辅助检查：1.静脉肾盂造影可有肾盂扩张和输尿管移位。2.B超检查可见包块并有少量液体围绕。3.CT检查不但可定位及确定肿块大小，且有助于临床未触及肿物但有症状病人的诊断。4.腹腔镜检查。5.组织病理学检查。


卵巢残余综合征 治疗 1.药物治疗(1)对症状较轻的患者可采用口服避孕药(如去氧孕烯)周期治疗以抑制下丘脑-垂体-卵巢轴功能使卵巢不能排卵而萎缩。一般用药2～3个月，大多数患者盆腔痛可缓解，包块缩小。(2)促性腺激素释放素类似物(GnRHa)由于可抑制卵巢功能，故可使患者症状和体征缓解。(3)长效大剂量孕激素可通过抑制卵巢排卵功能而达到治疗作用常用长效孕激素100～150mg肌注每月1次。(4)雄激素通过对抗雌激素，减轻盆腔充血达到缓解疼痛的目的。常用甲睾酮(甲基睾丸素)每天舌下含服5mg，连服1个月，如有效可再服1～2个月。2.放射治疗Shemwell等用去势剂量放射线照射盆腔，去除卵巢功能，缓解盆腔疼痛症状。但有报道用盆腔放疗，剂量达10Gy，其症状尚未改善。此因ORS患者常有盆腔粘连，肠管固定，进行盆腔放疗极易损伤肠管引起肠炎故放疗不易被患者接受。3.手术治疗手术切除卵巢的残余物仍是主要的治疗方法，既可进一步明确诊断，又可做到彻底治疗。10%～30%的ORS患者于术中不能完全切除卵巢残留组织，8%～10%的ORS患者术后仍有复发可能手术时应仔细分离后腹膜，暴露输尿管及主要血管，以便完全切除残余的卵巢组织。


卵巢残余综合征 治疗 由于卵巢残余物综合征往往发生于困难手术或多次手术后患者盆腔粘连显著需广泛分离故手术时间较长，失血量较多，文献报道平均失血量600ml(200～1000ml)手术并发症亦较多，如输尿管和肠道的损伤，有的病例因致密粘连而行肠切除及肠吻合术，有的因输尿管损伤而行输尿管膀胱吻合术有的行探查性膀胱切开术。对有泌尿道症状者术中作膀胱镜和逆行肾盂造影术，并在探查卵巢残余物前置输尿管导管，以避免损伤输尿管Unger等(2001)报道1例卵巢残余物综合征，其卵巢残余物累及腹下血管则手术需切除受累的腹下动脉。


卵巢残余综合征 治疗 至于腹腔镜在ORS诊断和治疗中的应用Howard曾报道关于根据CPP患者病史、非侵袭性试验的物理诊断和发现的评估，4%以上用腹腔镜诊断其中约65%的CPP患者至少经腹腔镜可作出一种诊断：1/3为子宫内膜异位症;1/4为粘连;余为卵巢囊肿、疝、盆腔淤血综合征卵巢残余物综合征等不过腹腔镜在卵巢残余物综合征或残余卵巢综合征中的应用，文献报道意见尚不一致，有的作者认为其作用有限，有的作者则认为腹腔镜较其他手术方式价廉、并发症少、住院时间短;Kamprath等认为腹腔镜尚可经腹膜后进入，在盆腔边缘分离输尿管骨盆漏斗韧带，可有效地切除残余卵巢组织。腹腔镜或剖腹探查的选择应根据手术困难的程度和手术者的经验而个体化。4.预防性切除卵巢的问题为了防止本征的发生，有人认为在子宫切除时，必须切除卵巢。但考虑此综合征少见，因此不宜单纯做预防性的卵巢切除术。关于在子宫切除时，预防性切除健侧卵巢的问题，各家看法不一很多学者认为：凡子宫切除时均行预防性卵巢切除或按年龄而定，如果保留卵巢，应先做活检预防卵巢癌的发生。但是，CleNeef等指出，有5000例子宫全切除术同时切除卵巢，结果仅有1人发生卵巢癌，其代价是成千患者早期去势。


卵巢残余综合征 治疗 因此，部分学者认为不一定做预防性卵巢切除另外经过阴道细胞学、基础体温、绝经后症状以及血、尿激素水平检查保留的卵巢功能，得出一致的结果。因此认为，所保留的卵巢还有长期功能。Terz总结经验写道：“两个卵巢比一个卵巢好，一个卵巢比没有卵巢好。尽可能保留卵巢但必要切除时则切除之”。预后预防 预后：预后较好、但须密切随访。预防：为了预防本征的发生，有人认为在子宫切除术时必须切除卵巢。但多数学者认为本综合征并不常见子宫切除术时对卵巢的留舍问题，应按年龄而定。


局灶性节段性肾小球硬化 描述 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征(NS)常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。疾病简介 局灶性是指只有部分肾小球被累及（受累肾小球<50%）；节段性是指肾小球的部分小叶被累及；球性硬化是指整个肾小球阶段性的玻璃样变化或瘢痕形成。其他病理改变包括  肾小球硬化：弥漫性系膜细胞增生，毛细血管塌陷和局灶性肾小球退化。由已知病因（HIV或二醋吗啡）引起的FSGS同特发性患者病理改变相似。局灶硬化性肾炎是与FSGS不同的概念，前者既可是特发或非特发的FSGS的表现，也可以是其他肾小球或小管间质疾病的表现。本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性，儿童患者主要表现为原发性肾病综合征，常见的病理组织学改变是以微小病变型为主。成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。


局灶性节段性肾小球硬化 症状体征 本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性。少数患  局灶性节段性肾小球硬化显像者发病前有上呼吸道感染或过敏反应。临床首发症状最多见的是肾病综合征，约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿，尿蛋白量可在1～30g/d，约50%以上的病人有血尿，镜下血尿多见，偶见肉眼血尿。成人中30%～50%患者有轻度持续性高血压或表现为慢性肾炎综合征，患者24h尿蛋白<3.5g/d，水肿不明显，常有血尿、高血压和肾功能不全，而50%以上可呈肾综的表现，有明显“三高一低”的临床表现。少数患者无明显症状，偶尔于常规尿检时发现蛋白尿。此型无症状性蛋白尿可持续很长时间，预后较好。少数此型患者也可逐渐发展为终末期肾衰竭。蛋白尿绝大部分为无选择性，但早期可有高度或中度选择性。血清C3浓度正常，IgG水平下降。常有近端肾小管功能受损表现。上呼吸道感染或过敏可使上述症状加重。本病不同病理类型的临床表现略有差异，典型FSGS并有肾小球肥大者，尿蛋白量较少；细胞型FSGS常有大量蛋白尿（>10g/d），并易发生肾功能不全。有报道60%细胞型FSGS患者血肌酐>2mg/dl，而典型FSGS仅有10%患者血肌酐升高。


局灶性节段性肾小球硬化 症状体征 塌陷型FSGS也有比较明显的蛋白尿，常>10g/d，且肾功能不全比其他类型更加严重，而高血压则相对较少。该型起病急，进展快，通常起病后1～2年便进入终末期肾衰竭(ESRF）。儿童患者临床表现与成人相似，多以肾病综合征为主，而高血压和肾功能不全的发生比例较成人低。多数（40%～60%)FSGS呈慢性进行性进展，最终导致肾衰竭，少数患者（10%～15%）病情进展较快，较早出现肾衰竭。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病病因 FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细  局灶性节段性肾小球硬化显微像胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发，表明在FSGS的发病机制中有全身性因素存在。残余肾单位血流动力学发生改变，引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过，造成上皮细胞及内皮细胞损伤，系膜细胞功能异常，从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重，限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病变的发展；许多FSGS的发生与这种发病机制有关，如“慢性”链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外，还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高，也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病病因 吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭，它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而，大部分的病例都是特发的，是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。节段性硬化除了可见于FSGS之外，也可以是增生性肾小球肾炎的最终结果（如感染后肾小球肾炎）或与高滤过性肾病综合征有关，有些病人经过一个局灶节段性增生期后，形成节段性坏死及瘢痕，这一情况常见于继发性肾小球肾炎。


局灶性节段性肾小球硬化 病理生理 本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断：1.系膜对大分子的摄取过度研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。2.肾小球内血流动力学改变在本病发生  肾小球硬化坏死中肾小球毛细血管襻内高压的作用十分重要。研究证明：动物模型行部分或大部肾切除，剩余肾组织半年左右即发生局灶、节段硬化。提示该病发生可能与血流动力学改变有关。其机制可能是剩余肾组织中代偿性毛细血管高压，以及入球、出球小动脉扩张，肾小球毛细血管襻向体循环完全开放，导致肾小球高灌注、高跨膜压，滤过蛋白及其他可溶性分子增加，从而引起毛细血管襻上皮、内皮细胞损害及系膜细胞功能紊乱。如给予饮食控制或血管紧张素转换酶抑制药治疗，使肾小球毛细血管内高压状态减轻，局灶、节段硬化的发展随之减慢，这更能说明肾小球毛细血管襻内高压的作用。3.高脂血症本病的发生、发展与高脂血症呈正相关。研究发现：①在食物中增加脂肪可使受试动物发生肾小球硬化，其肾小球病变程度与血脂升高程度一致。②先天性肥胖大鼠生长过程中能自然发生局灶、节段性肾小球硬化。


局灶性节段性肾小球硬化 病理生理 ③以降脂药物治疗后，随着血脂的下降，肾小球损害也减轻。④人类肥胖者伴血胆固醇、三酰甘油增高及心肌肥大者，肾脏可出现类似原发性局灶节段性肾小球硬化病变。此类情况通过控制饮食、减肥使体重下降，随之尿蛋白减少，肾病综合征得以缓解。高脂血症引起肾小球局灶、节段硬化的机制可能是肾小球系膜细胞具有摄取低密度脂蛋白(LDL）的能力，系膜细胞上具有氧化LDL受体，因此肾小球能摄取氧化LDL，而氧化LDL是一种引发血管硬化毒性最强的脂蛋白。LDL刺激肾小球系膜细胞增生及细胞死亡，从而导致肾小球硬化。如前述肾小球内血流动力学改变以及高滤过状态均可导致肾小球局灶、节段硬化及蛋白尿。另外，肾小球内脂质沉积也是局灶、节段硬化发生的原因。肾小球内单核巨噬细胞或系膜细胞吞噬了沉积的LDL，形成泡沫细胞（foamcells），而泡沫细胞在动脉硬化的发展中起着重要作用，所以更支持肾小球局灶、节段硬化与动脉硬化之间，存在共同的发病机制。尽管在微小病变或膜性肾病时血脂比本病要高，但肾小球泡沫细胞浸润均不及本病严重。


局灶性节段性肾小球硬化 病理生理 肾小球脂肪沉着还可引起肾小球毛细血管内皮细胞损伤，以及血小板、巨噬细胞、单核细胞聚集，刺激产生细胞因子如IL-1、TGFβ等，这些均能使肾小球系膜细胞增生、细胞外基质成分增加和肾小球毛细血管腔内凝血。4.肾小球内单核巨噬细胞浸润单核巨噬细胞能产生多种细胞因子，该类物质刺激系膜细胞增生导致肾小球硬化。本病时单核巨噬细胞和组织相容抗原（MHC）阳性的1a+细胞数目增多，这些细胞的数量与局灶、节段硬化的病变程度相一致。这种细胞及细胞黏附因子（ICAM）可激活巨噬细胞，使肾小球巨噬细胞的功能活跃。同时，肾间质的单核巨噬细胞也明显浸润，其浸润程度与蛋白尿及肾功能损害程度相一致。另外，肾小球内上述病变与胆固醇含量及肥胖病发展过程也有关。应用泼尼松治疗后间质单核巨噬细胞浸润减轻，随之肾功能好转，但肾小球细胞浸润及硬化难以减轻，蛋白尿也不会好转。5.肾小球毛细血管襻内节段性凝血可使激活的血小板释放血小板活化因子（PAF）、血小板源生长因子（PDGF)等，这些因子作用于系膜引起病变。


局灶性节段性肾小球硬化 病理生理 实验证明应用抗凝药物如肝素、华法林，或用血栓素抑制剂，均可减轻肾小球局灶、节段硬化病变，减轻蛋白尿，而不影响肾血流量及  肾小球显微镜观察肾小球滤过率。6.血浆因子作用本病肾移植后可迅速复发，复发率可达35%～50%。因此，考虑可能有某种血浆因子致病。近年有人曾对本病患者进行免疫吸附治疗，可使尿蛋白减少，停止吸附后尿蛋白复升，再次吸附仍可使尿蛋白减少，提示病人血液中有一种使肾小球毛细血管襻通透性增加的物质。7.脏层上皮细胞病变在本病的发生、发展中，不仅系膜基质增生起着重要作用，而且上皮细胞的病变可能为本病的起始灶。病理观察注意到，本病起病时既有脏层上皮细胞肥大（不增生）、胞质稀释、伴毛细血管襻肥大，使得滤过面积增大而滤过液漏出不畅，形成假细胞。肥大而扩张的毛细血管襻与假细胞一起粘连于肾小球囊，形成节段硬化的起始灶，在此基础上发展至硬化。8.遗传因素虽然同胞亲属中发生本病者报告不多，但有报告本病于MHC抗原全部相同的供肾者移植后复发率为82%，不完全相同的亲属供肾复发率53%，而其他异体供肾复发率35%，高度提示遗传因素。在实验动物中也有明显的种系倾向。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病诊断 诊断：本病的诊断临床上并没有可靠的指标，在FSGS的诊断中应依靠肾活检并注意排除各种可能的继发性因素，如HIV感染、吸毒等  局灶性节段性肾小球硬化检查。仔细询问病史、体检和实验室检查有助于鉴别诊断。例如，表现为肾病综合征或单纯性蛋白尿患者伴有近端肾小管功能损害；持续性肾病综合征伴有高血压、镜下血尿、非选择性蛋白尿；对激素不敏感的患者，应怀疑FSGS。肾活检检查有助于诊断，典型的局灶节段性肾小球硬化(FSGS）的特征为局灶损害，影响少数肾小球（局灶）及肾小球的局部（节段）。起始于近髓质的肾小球受累，轻者仅累及数个毛细血管襻区，重者波及大部分肾小球，病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质（襻内泡沫细胞、透明滴），严重者见球囊粘连，脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构，甚至出现“脐部”病变。另一种为局灶性全肾小球硬化。受累肾单位的肾小管上皮细胞常萎缩，周围基质见细胞浸润，纤维化。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合，上皮细胞及其足突与基底膜脱离，内皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgM、C3沉积，IgA、IgG少见。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病诊断 本病易误诊为微小病变肾病，故需结合临床表现、肾组织学所见、对激素治疗的反应以及有无自发缓解或药物诱导缓解等全面考虑。有助于FSGS与MCD的鉴别诊断。肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外，还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程，如梗阻性肾病、反流性肾病、AIDS病人及二醋吗啡成瘾者；甚至可见于过度肥胖者。因此，要综合分析作出正确诊断。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病检查 实验室检查1.尿常规检查镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。2.血液检查有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率（GFR）下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。血清C3通常正常，IgG水平降低，C1q大多正常。10%～30%患者有循环免疫复合物阳性。血容量减少时，可造成血细胞比容上升。白细胞及分类正常。血小板轻度增高。水潴留会造成血钠浓度降低，长期限钠或获得性肾上腺功能不全，也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性低钠血症，由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。其他辅助检查1.肾活检光镜检查典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害  局灶性节段性肾小球硬化病变，病变累及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化。病变常从皮质深层或近髓部位肾小球开始，逐渐扩展至肾皮质。病变肾小球呈节段性硬化，未受累的肾小球正常或系膜基质增加。透明样物质沉积于受损毛细血管襻的内皮细胞下，硬化区偶有泡沫细胞形成，常见局限性上皮细胞增生。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病检查 早期病变可能仅有局部上皮细胞与基膜脱离，上皮细胞肿胀，空泡变性、胞质呈嗜碱性。硬化毛细血管襻可与包曼囊壁粘连。每个肾小球节段性损害的范围不同，疾病进展时可造成全球硬化。病变充分发展的病例，易误认为“非特异性”慢性硬化性肾小球肾炎，可通过免疫荧光检查鉴别诊断。肾小管损害常表现为基膜局灶性增厚及萎缩。如局灶性肾小管损害与轻微肾小球改变并存，应高度怀疑FSGS。肾组织中局灶性、全球性肾小球硬化的出现常为晚期FSGS的表现，同时伴发重度肾小管间质病变，在儿童患者中高达30%。成人典型的激素敏感性微小病变，可见到少数球性硬化的肾小球，应与FSGS相区别。除原发性FSGS以外，许多疾病的肾组织可见到类似FSGS的改变。FSGS亦可与原发性肾小球疾病相重叠。2.电镜检查有大量蛋白尿的病例大部分或全部肾小球显示弥漫性或节段性足突改变。早期在毛细血管壁和（或）系膜区可见泡沫细胞、系膜基质增加及部分毛细血管塌陷。内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积，系膜细胞增生，大块的电子致密物与光镜下的玻璃样变及免疫荧光IgM和C3沉积相对应。球旁系膜区及内皮细胞下亦可见细颗粒状电子致密物沉积。


局灶性节段性肾小球硬化 疾病检查 3.免疫荧光检查在硬化或坏死区可发现C3或IgM及C1q呈不规则、颗粒状或结节状分布。无病变的肾小球呈阴性。偶尔系膜区有IgM及C3分布，IgG、IgA少见。


局灶性节段性肾小球硬化 鉴别诊断 1.非塌陷性局灶节段性肾小球硬化对于CG及FSGS的关系仍有争议。有的学者认为CG是独立的疾病，大部分学者认为CG是非塌陷性局灶节段性肾小球硬化（NC-FSGS）的严重类型。它们间的区别在于临床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人数比NC-FSGS明显多；发病时肾功能不全比例高，肾功能恶化快。其病理区别是：①CG为肾小球毛细血管塌陷，基质物明显扩张，病变节段很少与肾小球囊粘连，而NC-FSGS相反。②CG上皮细胞肥大明显并有上皮细胞内颗粒。③CG的病变节段很少位于小球血管极，而这种改变在NC-FSGS很常见。④CG的小管间质炎症、萎缩及纤维化较NC-FSGS明显。免疫学证实，CG的肾小球肾小管的增生标志多于NC-FSGS。尽管如此，由于CG的病变多呈节段局灶分布，仍将其归入特发性局灶节段性肾小球硬化，但作为特殊亚型，其临床表现及形态学改变与特发性FSGS有所不同。2.人类免疫缺陷病毒相关性肾病（艾滋病）人类免疫缺陷病毒相关性肾病（HIV-AN）是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前。其肾脏临床表现、光镜、免疫荧光方面的病理特点与特发性塌陷性肾小球病表现相似，甚难区别。


局灶性节段性肾小球硬化 鉴别诊断 ICG与HIV-AN病理区别主要在于电镜表现。电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间质白细胞内有大量的管网状包涵物（TRI）。TRI主要在内质网扩张池、环核池及高尔基体池。80%～90%的HIV-AN患者肾小球内皮细胞内存在TRI，而CG患者仅有10%发现TRI。故依据患者有无HIV易感因素（如静脉毒品滥用、同性恋、HIV高发地区及高发人群），早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现（如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、继发性肿瘤）可鉴别CG和HIV-AN。3.局灶及节段性增生性肾小球肾炎其后期病变亦可类似本病之病理改变，此病变也多见于IgA肾病、局灶增生性狼疮性肾炎及紫癜性肾炎、小血管炎等。其病理改变为局灶性节段性内皮细胞及系膜细胞增生，伴局灶及节段分布的新月体形成。根据其相应的临床表现及特征性免疫荧光所见，可作鉴别。4.局灶性肾小球纤维化与本病在病理上是不同的概念，较少见。病变肾小球皱缩呈胶原纤维染色，嗜银及PAS染色  局灶性节段性肾小球硬化病区阴性。5.微小病变肾病多数学者认为MCD与FSGS为两种不同类型的肾脏病变。


局灶性节段性肾小球硬化 鉴别诊断 FSGS早期，病变多局限于皮髓交界区，因而肾活检检查常因穿不到该部位而与MCD混淆。故应注意两者的鉴别，如糖皮质激素不敏感者及年龄较大者，可能是FSGS早期，必要时重复进行肾活检。连续切片可提高诊断率。MCD光镜下肾小球很少有形态学改变。肾小管上皮细胞内可见双折光的脂肪滴，近曲小管上皮细胞可见有空泡样改变。电镜下上皮细胞肿胀，足突融合成片状，滤孔闭塞，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形态、蛋白吸收滴及溶酶体增加。免疫荧光检查多为阴性，偶见IgG和（或）IgM、IgA、C3沉着。此外，超过40岁的正常人群，被膜下皮质可有硬化荒废的肾小球，应注意与本病区别。


局灶性节段性肾小球硬化 治疗方案 对FSGS的治疗尚存争议，以往认为本病疗效差，治疗比较困难，也无成熟有效的治疗方法，患者一般5～10年即进入肾衰竭期。近年来，大量回顾性研究结果显示，积极去除及治疗导致FSGS的病因，并进行利尿、降压等对症治疗，可以促使肾病综合征的缓解，阻止和延缓病情发展。临床观察发现延长激素疗程可增加FSGS的缓解率。对于FSGS患者的治疗方法为：1.糖皮质激素应在出现激素抵抗前及时用泼尼松（强的松）治疗，剂量0.5～2.0mg/(kg?d），6个月。诱导缓解剂量至少为60mg/d，3个月后可减量至0.5mg/(kg?d），一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。因此成人FSCS所导致的NS在经过6个月的泼尼松治疗1mg/(kg?d）仍未缓解者，才称之为激素抵抗。对于老年人，学者主张隔天泼尼松治疗1.0～1.6mg/(kg?d）。持续3～5个月。对于激素依赖、抵抗和复发者，泼尼松加间断环磷酰胺冲击治疗可增加缓解率，环磷酰胺总量不宜超过12g。2.环孢素(CsA）和可乐必复(FK506）环孢素（CsA）常用剂量5mg/(kg?d）治疗6个月后可减少尿蛋白并诱导缓解，但减量或停药时常复发，所以，维持缓解应长期应用。


局灶性节段性肾小球硬化 治疗方案 因该药有肾毒性，使用过程中应注意监测血肌酐，根据情况调整药量。可乐必复的作用机制与环孢素（CsA）相似，剂量为0.3mg/(kg?d），可与激素合用。常用于环孢素（CsA）治疗无效或依赖者。3.细胞毒类药物（环磷酰胺和苯丁酸氧芥）可作为二级疗法，但有待临床观察证实其疗效。Banfi等在对FSGS伴NS患者的回顾性研究中，把患者分为3组，A组单用泼尼松（强的松），B组泼尼松（强的松）1mg/(kg?d）与苯丁酸氮芥、环磷酰胺或硫唑嘌呤联用，C组用小剂量[0.2～0.3mg/(kg?d)]泼尼松（强的松）与硫唑嘌呤或环磷酰胺联用。三组缓解率分别为74%、58%和38%。但A组复发率高，而应用细胞毒类药治疗的复发率低。Tarshish等报道了一个前瞻性的研究，比较了60例患儿，单用泼尼松（强的松）与泼尼松（强的松）加环磷酰2.5mg/(kg?d）的疗效，两组有效率无差异。这些资料提示：单独使用激素或激素与细胞毒药物合用，两者之间无显著差别。4.血浆置换及蛋白吸附疗法可应用于复发性FSGS的肾移植患者。血浆置换或蛋白吸附可减少循环免疫因子，使尿蛋白暂时减轻。


局灶性节段性肾小球硬化 治疗方案 5.NSAIDs及ACEI可通过降低GFR而减轻蛋白尿及高脂蛋白血症。其他如硫唑嘌呤、霉酚酸酯（MMF）、ACEI和ARB等药物也可选择使用。


局灶性节段性肾小球硬化 并发症状 1.感染与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激  局灶性节段性肾小球硬化素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因，甚至导致病人死亡，应予以高度重视。2.血栓、栓塞并发症由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加；此外，因某些蛋白质丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。因此，易发生血栓、栓塞并发症。3.急性肾衰竭肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾衰竭。4.蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药动学（使血浆游离药物浓度增加、排泄加速），影响药物疗效。


局灶性节段性肾小球硬化 并发症状 高脂血症中血液黏稠度增加，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。


局灶性节段性肾小球硬化 预后预防 预后成人FSGS大约一半患者表现为无症状蛋白尿，另一半为肾病综合征。高血压和肾功能减退亦常见。l/3患者有镜下血尿。即使无尿路感染或呼吸道感染等多种高危因素，临床病程也各不相同。治疗能完全缓解的患者，病程较稳定；而未缓解者肾功能会不断恶化，大部分（30%～63%）发展为肾衰。未治疗的NS患者与治疗失败患者的转归相似，未治疗的非NS患者比NS患者预后稍好。影响预后的因素有：①小儿预后较好，部分病儿可自然缓解。②临床因素如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化。持续性大量蛋白尿患者，10年存活率仅为45%，而非NS者为90%以上，24h尿蛋白超过10g及严重高脂血症者，肾功能可急剧下降，出现“恶性局灶性硬化”，预后极差。③病理变化呈弥漫系膜增生和肾小球血管极硬化者预后不好；伴明显小动脉硬化、小动脉透明样变者预后差；明显间质细胞浸润、纤维化者预后差。④存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。⑤对糖皮质激素治疗有反应者，预后较好。⑥本病肾功能已有损伤的患者如怀孕则预后差，多发展为先兆子痫及严重肾功能衰竭。


局灶性节段性肾小球硬化 预后预防 预防本病临床病程变化较大，病程转归各不相同，所以预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。对于已患和出现并发症的病人，应对原发病及并发症进行积极有效的预防和治疗。如一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素治疗，有明确感染灶者应尽快去除。当发现血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示高凝状态已存在，即应开始预防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6h内效果最佳，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。


局灶性节段性肾小球硬化 流行病学 本病多发生在儿童及青少年，男性稍多于女性，儿童患者主要表现为原发性肾病综合征，常见的病理组织学改变是以微小病变型为主。成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化。认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病。Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化（FSGS）占15%。而1995～1997年FSGS已是肾病综合征的主要病因，原发性FSGS在过去的20年中，从成人原发性肾小球肾炎的10%上升到25%，甚至报道已占35%。而黑人组肾病综合征中FSGS占50%，发病年龄在45岁以内的占67%。


中毒性白内障 描述 很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障（toxic cataract）主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。


中毒性白内障 流行病学 中毒性白内障有报道，大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%；而中等剂量服用1～4年，其发生率为11%。使用腆依可酯（echothiophateiodide）超过1年，约50%病例可产生白内障。应用毛果云碱超过22个月的青光眼患者，约10%会诱发不同程度的晶状体混浊。但尚未取得大样本的临床流行病学调查资料。病因：主要包括一些药物和毒性物质：1.糖皮质激素长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，裂隙灯下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变；此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关用药剂量越大，时间越长白内障发生率就越高。2.缩瞳剂长期使用抗胆碱酯酶类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶状体核的改变。3.氯丙嗪长期给予氯丙嗪，可在前囊和皮质浅层出现微细的白色点状混浊往往可在瞳孔区形成典型的星形混浊外观。


中毒性白内障 流行病学 4.其他制剂有抑制有丝分裂作用的药物，如白消安（busulfan）硝基化合物如二硝基酚（dinitrophenol）二硝基邻甲酚（dinitro-o-cresol）和三硝基甲苯（trinitrotoluene，TNT）；其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘（naphthalene）、丁卡因（tetracaine）、铊（thallium）制剂等也可以诱发白内障产生。


中毒性白内障 发病机制 中毒性白内障发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。1.皮质激素抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸机制有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。2.激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。3.SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。


中毒性白内障 发病机制 糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。各种毒性物质所致白内障的原因各异。如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及肝脏中毒麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体营养障碍也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。


中毒性白内障 临床表现 中毒性白内障中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状混浊可分散存在或组成花形其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部晶状体呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生继发性青光眼。皮质类固醇性白内障的特征：①部位：晶状体混浊位于后极部皮质，恰好在晶状体后囊下，有时明显地侵犯后囊，或不规则地向前方皮质内侵犯。②形态：混浊的边界通常是清楚的，偶然其周围有淡灰色晕围绕此细微的结构系由黄白色小结晶状体混浊组成，并被大小相同的空泡分隔形成颗粒状聚集偶见线状条纹或数个较大的空泡。并发症：与药物及毒性物质引起的其他的全身性改变有关，如激素性青光眼、骨质疏松等。


中毒性白内障 诊断 中毒性白内障主要根据临床表现进行诊断。1.有药物或毒物的接触史，多为双侧发病。2.因混浊轻微多无自觉症状或稍有视力障碍，偶有闪光感。3.先发生于晶状体后囊下，呈不规则局限性混浊，有时带有色彩。4.若病情进一步发展，混浊向皮质及沿后囊向周边皮质发展，但多不需要行手术。5.及时停止用药混浊有消散的可能。鉴别诊断：1.葡萄膜炎，高度近视视网膜脱离和视网膜色素变性等眼部病变均可造成晶状体损害。这种由眼部炎症所致的晶状体混浊可见后囊的晶状体肿胀，高度彩虹闪光，晶状体混浊的边界可见晕圈。这就是与皮质激素性白内障的区别。2.后皮质型老年性白内障可有晶状体后囊或后囊下的改变，易与激素性后囊下晶状体混浊相混淆。但前者常伴有其他部位晶状体改变，如前囊或前囊下空泡。楔形或点状皮质混浊和核硬化，这种老年性白内障明显影响视力。激素性晶状体混浊很少影响视力。3.糖尿病性白内障进展迅速，常有前皮质改变最主要的特征是雪花状小混浊。4.萎缩性肌强直白内障为后皮质的星状混浊，并和衬于前、后囊的多色小混浊分界清楚。5.低钙性白内障位于后部皮质，由一透明带与后囊隔开。


中毒性白内障 检查 中毒性白内障可以对中毒的原因进行辨别，开展必要的实验室检查。其它辅助检查：1.眼部特殊检查对手术效果存在疑虑或特殊要求怀疑合并其他眼病的患者，要进行相关的检查。（1）角膜内皮细胞检查：观察细胞密度（celldensity，CD）和六边型细胞（Hexagocyte）的比例。角膜内皮低于1000/mm2时应慎重考虑白内障手术方式以避免出现术后角膜失代偿而影响手术效果及术后恢复。（2）视网膜视力检查：把特定的图像或视标投射到视网膜上，无论屈光间质是否混浊，直接检查视网膜的视力，以了解患者手术后可能达到的最佳视力，是术前评价黄斑功能的一种重要检查方法。（3）视野检查：对于晶状体混浊较轻，而具有一定视力的患者，进行视野检查可发现合并白内障的其他疾病。如中心暗点要警惕黄斑病变的存在，生理盲点的扩大及视野特征性的缺损要警惕青光眼及其他眼底病变的存在。由于白内障也会引起视野的改变，因此要联系裂隙灯观察到的晶状体混浊的部位而加以鉴别。（4）视网膜电流图（ERG）检查：有闪光图形和多焦3种ERG，可记录视网膜的视锥细胞功能视杆细胞功能和混合功能。闪光ERG反映了整个视网膜的功能。图形ERG主要反映黄斑的功能。


中毒性白内障 检查 多焦ERG能同时记录中央30°视野内100多个视网膜位点上的ERG，有利于诊断和判断术后视网膜的功能状况。临床上常应用的是闪光ERG，如术前ERG正常或轻度降低，估计术后视力恢复较好如果术前ERG明显降低或记录不到，估计术后的视力恢复不理想。（5）视觉诱发电位检查（VEP）：VEP包括闪光VEP和图形VEP用于记录从视网膜到视皮质的神经通路功能。当黄斑部和视神经出现病变时，可表现为振幅的降低和潜伏期的延长。当患者术前视力小于0.1时一般采用闪光VEP检查而患者视力较好时可采用图形VEP检查。因此在晶状体明显混浊时，VEP检查对术后视功能的恢复程度具有较准确的预测性。治疗 1.阿司匹林应用阿司匹林可抑制糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成。在体外试验中，阿司匹林可使蛋白乙酰化从而抑制氰酸盐和糖皮质激素性晶状体混浊的形成长期使用阿司匹林的作用系阻断赖氨酸残基，使二硫键不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因激素或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。3.应用一些治疗白内障的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。


先天性主动脉瓣上狭窄 描述 主动脉瓣上狭窄在先天性主动脉出口狭窄中最为少见，约占5～10%。男女性发病率相近。瓣上狭窄病例可伴有智力发育迟钝。狭窄病变位于冠状动脉开口的上方。主动脉瓣上狭窄病变以局限型较为多见，约占90%。病理改变 最常见的病变是在冠状动脉瓣窦上方隔膜样狭窄。隔膜中央部位有一小孔，有时隔膜与左冠瓣连接，并对左冠动脉血流造成梗阻，主动脉瓣叶可能增厚。升主动脉外观正常，也不伴有狭窄后扩大。另一种类型的局限型瓣上狭窄，则升主动脉在狭窄部位外径狭小，呈砂漏表状或“8”字形，该处主动脉壁纤维化增厚，内膜也增厚，组织学检查病变与主动脉缩窄相似。广泛型主动脉瓣上狭窄较少见，狭窄范围从冠动脉瓣窦上方沿升主动脉延伸及无名动脉起点部，甚至侵及主动脉弓部。主动脉瓣上狭窄病例常伴有冠动脉迂曲扩大和冠动脉瓣窦扩大，可兼有周围肺动脉多处狭窄，如肺动脉瓣狭窄、肺总动脉发育不全、主动脉弓分支狭窄、主动脉缩窄或心室间隔缺损。


先天性主动脉瓣上狭窄 临床表现 大多数病例在童年期才呈现主动脉出口狭窄症状。由于冠状动脉粥样硬化病变发生较早，心绞痛较为多见。有的病人有家族史。体征与其它种类的主动脉出口狭窄相似，但听不到收缩期喀喇音。心脏杂音及震颤的部位较瓣膜部狭窄为高，主动脉舒张期杂音很少见。一部分病人生长发育差，体态矮小，智力低，多言，并具有特殊面容：下颌后缩，鼻孔前倾，鼻梁低，唇厚，前额宽，眼距大，牙齿咬合不良。约5%病人血钙增高。X线检查与心电图检查显示的征象与其它种类的主动脉出口狭窄相似。心导管检查：左心导管检查并连续记录压力曲线可能发现压力波形改变的部位在主动脉上方。选择性左心室造影可显示瓣上狭窄的部位、长度和轻重程度，同时尚可查看主动脉瓣的形态及功能是否正常，以及冠状动脉瓣窦和冠动脉的情况。右心造影则可显示肺总动脉及其分支是否也有病变。切面超声心动图：可直接显示瓣上狭窄的部位和长度。主动脉瓣上狭窄，特别是并有智力发育迟缓、特殊面容和肺动脉广泛狭窄的病例，常在早年因左心室流出道严重梗阻和冠状动脉病变而发生猝死。未经手术治疗的病例，很少能生长入成年期。


先天性主动脉瓣上狭窄 辅助检查 （1）X线检查与心电图检查显示的征象与其它种类的主动脉出口狭窄相似。（2）心导管：左心导管检查并连续记录压力曲线可能发现压力波形改变的部位在主动脉上方。（3）切面超声心动图：可直接显示瓣上狭窄的部位和长度。（4）选择性左心室造影：显示瓣上狭窄的部位、长度和轻重程度，同时尚可查看主动脉瓣的形态及功能是否正常，以及冠状动脉瓣窦和冠动脉的情况。右心造影则可显示肺总动脉及其分支是否也有病变。


先天性主动脉瓣上狭窄 鉴别诊断 一、临床上需要与本病鉴别的有以下两种疾病：1、老年性变性性主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄常见于老年人。钙化多位于瓣口根部，故瓣叶活动度尚好，无收缩期喷射音，X线可见有瓣膜钙化。2、原发性肥厚性梗阻型心肌病肥厚性梗阻型心肌病有以下特点可助区别：①收缩期喷射性杂音部位较低，多在胸骨左缘第Ⅲ-Ⅳ肋间最响，较少向颈部传导，杂音于回心血量减少或心室收缩力加强时增强，反之则减弱。②主动脉第二心音正常。③无收缩期喷射音。④超声心动图示在心室室间隔与游离壁厚度之比>1.3:1，左心腔变小，左心室流出道狭窄（<20mm），二尖瓣前叶收缩期前向运动，主动脉瓣收缩中期关闭。⑤心血管造影，左心室腔显示倒锥形改变。二、临床上还需对主动脉瓣、瓣上和瓣下狭窄进行鉴别，主要依靠影相学手段：1、主动脉瓣狭窄（1）X线平片示左心室增大，升主动脉扩张或主动脉瓣钙化，为其主要表现，结合临床主动脉瓣听诊区收缩期杂音，可提示主动脉瓣狭窄。（2）MRI采用MR自旋回波技术检查，除能显示个别明显增厚固定的主动脉瓣外，仅限于观察左心室扩大，心肌肥厚和升主动脉扩张等主动脉瓣狭窄所引起的继发改变。


先天性主动脉瓣上狭窄 鉴别诊断 （3）CAG采用左心室正侧位造影，是判定主动脉瓣狭窄程度及瓣膜病理形态的最有效方法。“圆顶”征和“尖顶”征均反映瓣膜间互相粘连，收缩期无法打开而凸入主动脉腔，后者为主动脉瓣明显增厚，严重粘连，失去弹性的结果，表明瓣叶病变程度较前者严重。“喷射”征的根部宽度反映狭窄口的大小。超声心动图在先天性主动脉瓣狭窄诊断和鉴别诊断价值已为临床认可]，因其简便易行应为临床诊断首选检查方法。风湿性主动脉瓣狭窄，几乎均合并有二尖瓣病变，不难鉴别。2、主动脉瓣下狭窄（1）X线平片示除了没有明显狭窄后升主动脉扩张外，与主动脉瓣狭窄表现相似，无特异诊断征象。（2）MRI采用自旋回波技术成像在显示主动脉瓣下狭窄的形态和程度上有重要临床应用价值，与主动脉瓣瓣叶处于运动状态不同，主动脉瓣下狭窄隔膜以略宽基底，环绕固定于心室壁上，随心动周期活动不明显，故可在自旋回波像上显示。（3）CAG一组研究资料表明，超声心动图对显示瓣下狭窄的形态、程度及诊断优于CAG，故CAG一般不作为诊断的首选或主要方法。肥厚型心肌病可致左心室流出道梗阻，其超声心动图和MRI有特征表现:心肌普遍肥厚，以室间隔为主，心腔缩小，可与本病鉴别。


先天性主动脉瓣上狭窄 鉴别诊断 3、主动脉瓣上狭窄（1）X线平片示类似主动脉瓣下狭窄，但心脏扩大不明显，升主动脉无扩张,在发育不全型时甚至可缩小，缺乏诊断特异征象。（2）MRI在各种先天性主动脉畸形诊断中，MRI的临床应用价值已被认可。（3）CAG是先天性主动脉畸形的“金标准”检查方法，在判断狭窄程度、类型，除外有否主动脉其他部位畸形方面是其他影像所不及的。


先天性主动脉瓣上狭窄 治疗措施 局限型瓣上狭窄：建立体外循环并采取保护心肌措施后阻断升主动脉，在升主动脉根部从狭窄部位上方到无冠动脉瓣窦处作纵切口，仔细检查病变情况。如瓣上隔膜与主动脉瓣粘着，则需细致分离，然后切除隔膜或剥离切除增厚的主动脉壁内膜和纤维组织，并注意解除冠动脉梗阻，用菱形涤纶织片缝补主动脉切口，以扩大主动脉内径到正常大小。或“人”字形切开升主动脉，切除增厚的内膜和纤维组织后，用织片缝补扩大升主动脉。广泛型瓣上狭窄：经股动脉插给血导管，游离无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉及主动脉弓。建立体外循环和采取心肌保护措施。在左锁骨下动脉开口的近端阻断主动脉并钳夹左颈总动脉和无名动脉。在升主动脉作长的纵切口，切口下端到达无冠动脉瓣窦，剥离并切除无冠动脉瓣窦上方增厚的纤维组织，切除升主动脉及主动脉弓分支开口处增厚的内膜和主动脉壁纤维组织，然后用涤纶织片缝补扩大升主动脉切口。手术疗效：局限性主动脉瓣上狭窄病例手术死亡率低，远期疗效好，术后收缩压力阶差消失。广泛型瓣上狭窄病例梗阻病变如未全部切除则术后死亡率稍高。


先天性主动脉瓣上狭窄 并发症 常伴有冠动脉迂曲扩大和冠动脉瓣窦扩大，可兼有周围肺动脉多处狭窄，如肺动脉瓣狭窄、肺总动脉发育不全、主动脉弓分支狭窄、主动脉缩窄或心室间隔缺损等。在切除主动脉壁内异常纤维嵴或隔膜时，若损伤到瓣膜和冠状动脉，则会产生严重的手术并发症。术后应保持循环状态稳定，控制血压，防止手术切口出血的并发症发生。同时维持心功能稳定，防止心律失常的发生。预防 本病病因尚不明确，故目前无有效预防措施。由于本病常合并主动脉瓣畸形，冠状动脉扩张和开口位置异常，右心室流出道狭窄和二尖瓣病变，术前应对此类患者进行详细的检查，以便及时处理。在切除主动脉壁内异常纤维嵴或隔膜时，要避免损伤瓣膜和冠状动脉，防止术后发生残余心脏畸形和严重并发症。术后应保持循环状态稳定，控制血压，减少补片部位的出血。维持心功能稳定，防止心律失常的发生，以期达到良好的手术效果。


夏季空调病 描述 空调病是夏季环境因素所致的疾病。随着空调在工作场所和居室的普及，其在夏季发病率逐年增高。1．病因 夏季气温高，衣着单薄，长时间呆在低温环境里，冷感觉传至体温调节中枢，指令皮肤血管收缩，汗腺停止分泌，以减少散热，保持体温;冷感觉使交感神经兴奋，导致腹腔内血管收缩，胃肠运动减弱，从而出现诸多相应症状。寒冷刺激女性躯体，可影响卵巢功能，使排卵发生障碍，月经失调。除上述冷的因素外，门窗密闭，缺少新鲜空气;空调房内、外气温相差过大;以及虽有空调过滤器能排除大部分灰尘，却无法排除微生物，致病菌容易在空调房内寄宿、生长繁殖……这些都是致病的原因。2．临床表现 感到疲倦，皮肤干燥，手足麻木，头痛咽痛，神经痛，胃肠道不适。女性还会出现月经提前或延迟、经量稀少、经期缩短等月经失调症状。


夏季空调病 4．防治策略 (a)少开空调，多利用自然风降低室内温度，适量流汗是预防要诀。(b)室温宜恒定在24度左右，室内外温差不宜超过7度因温差过大，冷热剧烈相搏，易伤身致病。(c)室内空气流速宜维持在每秒钟20厘米左右，办公桌勿置于冷风直吹处。(d)书写、打字等长时间坐定的办公者，需适当增添穿脱方便的衣服，穿裙女性则应在膝部覆巾予以保护。同时注意间歇站起活动片刻，以增进人体末梢血液循环。(e)下班后适当运动锻炼流点汗，再洗个温水澡。(f)居室开空调时，特别要关心老年人和婴幼儿，他们的温度感觉差，体温调节功能也差，易患上空调病。(g)患上空调病者，可口服中成药正气片，也可用刮痧疗法自疗。(h)适用穴位：头痛咽痛疲倦者：风池、大椎、风门、肺俞、肩胛部、中府;胃肠道不适者：中脘、章门、气海、脾俞、胃俞;有月经失调者：肝俞、脾俞、次廖、气海、关元、三阴交。


肛膜闭锁 概述 肛膜闭锁（atresiaoftheanalmembrane）又称肛门膜状闭锁，是因肛膜未破，肛门与直肠被一层薄膜完全分隔，不能排粪的先天畸形，在中医学中称为“肛门皮包”。诊断 无胎粪排出，肛门有薄膜覆盖。穿刺检查，膜的厚度多在0.5cm以内，指诊患儿哭闹时肛区有明显冲击感，一般不需作倒置们摄片。治疗措施 因闭锁位置低，手术操作容易，一经确诊，即可行肛膜切开或切除术。一肛膜切开术：于会阴肛区凹陷处取前后纵切口十字切口切开肛膜，使肛门内外相通。然后扩肛至能放入食指即可。术后早期即需开始扩肛，直到排便正常为止。但有不少人认为，仅单纯切开肛膜，远期效果不好，常常后遗肛门狭窄而再次手术治疗，因此已很少使用该法。二肛膜切除术：切开肛膜，吸尽胎粪后，沿肛缘剪去肛膜，扩肛使肛管能通过食指，稍游离直肠下端粘膜，然后将直肠粘膜松弛地缝于肛周皮肤。术后10天开始扩肛，每周2～3次，直至肛门无狭窄，排便通畅为止。病因学 肛膜闭锁属于低位畸形，是一常见类型，因胚胎后期发育障碍，原始肛与直肠末端之肛膜吸收异常所致。有时可合并向肛前走行的皮下潜性瘘管，肛管直肠发育基本正常，一般不合并其他畸形。


肛膜闭锁 临床表现 出生后无胎粪排出，啼哭不安，呕吐，腹胀。在正常肛门位置有明显凹陷，肛管被一层隔膜覆盖。隔膜有时很薄，能透过它看见存留在肛管直肠内的深蓝色胎粪。病儿哭闹时隔膜明显向外膨出，手指触及有明显冲击感，刺激肛周可见括约肌收缩。预防 确诊后应早期进行处理。避免严重并发症的发生。


热入肺卫证 简介 热入肺卫证由外感风热之邪，或因风寒郁而化热所致，在此基础上进一步发展，[1]热耗肺津，炼液成痰，痰与热结而成痰热壅肺证；或素患痰疾，复为风热之邪所袭，痰热搏结亦发痰热壅肺证，热入肺卫证必兼表证。临床表现 发热咳嗽，胸膈满闷，咯黄稠痰或痰中带血，甚则呼吸迫促，胸胁作痛，舌红，苔黄腻，脉滑数等。病理 热为火之渐，火为热之极，故痰热壅肺证在其病机演变过程中，每易化火而成痰火之证。若因于痰火壅盛，出现颜面掣动，手足振摇或搐搦，身热，咳嗽多痰，脉洪数，称为“痰火痉”；若因于痰火上逆，出现头痛脑鸣，或偏侧头疼，胸脘满闷，呕恶，泛吐痰涎，心烦善怒，面红目赤，称为“痰火头疼”；若因于痰浊来火，上蒙清窍，出现眩晕，头目胀重，心烦而悸，恶心，泛吐痰涎，口苦，称为“痰火眩晕”；若因于痰火扰动心神，出现怔忡时作时止，因火而动，称为“痰火怔忡”等。诸证均可为热入肺卫证之变证，亦可单独发病，临床当视具体病证，或清化热痰以解肺壅，或再辅以镇痉、熄风、安神、降火等法，务使药随证用，适合病情。


热入肺卫证 参照对比 肺与大肠互为表理，病变亦可相互影响，大肠实热证每致热邪循经上攻于肺，出现类似痰热壅肺之气喘咳嗽，面赤身热，咽喉肿痛，如《千金方》云：“右手寸口气寸以前脉阳实者，手阳明经也，病苦肠满，善喘咳，面赤身热，喉咽中如核状，名曰大肠实热也”。但大肠实热证必以肠中结热症状为主，上逆迫肺症状为辅，且无痰热壅肺证之咯黄稠痰等症。另一方面，痰热壅肺证亦可因肺津耗伤，不能清肃下行濡润肠道而致类似大肠实热证之大便秘结。但本证必以肺中痰热证为主，大肠失润为辅，且不似单纯大肠实热证之腹痛拒按，呕恶腐臭，或热结旁流等。可资鉴别。


匍行性血管瘤 基本概述 匍行性血管瘤（angiomaserpiginosum），皮损特点为细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，形成小环状或匍行性外观。真皮乳头层和真皮上层毛细血管扭曲扩张。无炎症浸润及红细胞外渗。临床诊断 皮损特点为细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，中央逐渐消退而周围经常出现新的斑点而不断扩大，形成小环状或匍行性外观，背景呈网状或弥漫性红斑，无紫瘢出现。根据临床表现，皮损特点，结合组织病理可以诊断。治疗方法 治疗较困难，用可调脉冲染料激光治疗，波长577nm或585nm，脉冲时间450us可多次反复表浅治疗，为目前副作用最少，疗效好的治疗方法。无该条件时，亦可用放射线同位素32P，90Sr治疗；其他亦可应用冷冻，CO2激光表浅治疗，但应避免形成瘢痕。


肾综合征出血热 描述 肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS) 亦称流行性出血热。是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病，病情危急，并发症多，病死率高。其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症，典型病例表现为五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。疾病简介 本征最早见于1913年海参威地区，我国于1935年首次发现于黑龙江流域，1942年定名为流行性出血热，至1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。1994年我国卫生部决定将流行性出血热改称为肾综合征出血热。其主要致病源是汉坦病毒(HantaanvirusHTV)，传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。家兔、猫、犬等66种脊椎动物均是宿主。主要传播途径是通过伤口、呼吸道、消化道、螨媒和胎盘母婴垂直传播。我国是HFRS流行的主要国家，占全世界病例数的90.4%。


肾综合征出血热 病原学 肾综合征出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus，HV)病毒。肾综合征出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120nm，其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。分子量分别为2.7×106，1.2×106和0.6×106。指纹图谱分析表明病毒RNA的三个片段都是独特的，不同病毒株有差异，其中S基因含1696个核苷酸，编码核壳蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616个核苷酸，编码包膜糖蛋白，可分为G1和G2。1基因编码聚合酶，含6533个核苷酸。核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段。G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。56℃30min或100℃1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒敏感。


肾综合征出血热 流行病学 传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带HFRSV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。⒉消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。⒊接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。⒋母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。


肾综合征出血热 流行病学 ⒌虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。易感人群一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。流行特征1．病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型HFRSV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现HFRS血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带HFRSV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型HFRS重型HFRS，病死率高达19～30%。


肾综合征出血热 流行病学 重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型HFRSV。HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。2．季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。发病机制 本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。[1]


肾综合征出血热 病理生理 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。2．多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。3．严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。4．灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肺、肝、脑等脏器。HFRS基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。


肾综合征出血热 病理生理 管腔内可有微血栓形成，由于广泛性小血管病变和血浆外渗，使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。肾皮质缺血而苍白、肾髓质极度充血并有出血和水肿。镜检可见肾小球充血、基底膜增厚，肾近曲小管变性和肾小管受压而变窄或闭塞，肾间质有细胞浸润。电镜观察，肾小球毛细血管内皮细胞有不同程度的肿胀，少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死，管嗜中性粒细胞及血小板，内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。腔内有心脏病变主要是右心房内膜下广泛出血，心肌纤维有不同程度的变性、坏死，部分可断裂。腺垂体显著充血、出血和凝固性坏死。神经垂体无明显变化。(一)休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。(二)出血：HFRS患者出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。


肾综合征出血热 病理生理 低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。(三)急性肾衰竭：其原因包括：①肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。②肾脏的免疫损伤：已证实肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。③间质水肿和出血：血浆外渗引起的肾间质水肿，以及肾髓质充血、出血压迫肾小管，可使尿量减少。④肾缺血性坏死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。⑥肾小管管腔阻塞：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。


肾综合征出血热 临床表现 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。


肾综合征出血热 临床表现 低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。


肾综合征出血热 临床表现 多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10000ml以上。多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。临床分型按病情轻重可分为四型：1.轻型  ①体温39℃以下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。2.中型①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。


肾综合征出血热 临床表现 3.重型①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。4.危重型:在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。


肾综合征出血热 临床表现 流行性出血热按肾脏损害程度分度：程度尿蛋白血尿24h尿量血尿素氮血肌酐轻+++镜下<1000ml<14mmol/l176-354umol/l中+++++肉眼<500ml14-28mmol/l354-707umol/l重+++++++肉眼<50ml>28mmol/l>707umol/l流行性出血热临床分型：体温中毒症状毛细血管损害渗出出血收缩压及脉压差肾脏损害尿蛋白少尿轻型<39℃轻轻度出血点正常+～++无中型39～40℃中明显明显收缩压<12kpa脉压差<2.6kpa+++有重型≥40℃重明显腔道出血收缩压<9.3kpa脉压差<2.6kpa+++～++++少尿<5天无尿<5天危重型在重型基础上，出现下列6项之一者：1.难治性休克2.有重要脏器出血3.少尿多于5天或无尿多于2天者，或尿素氮大于42.84mmol/l  4.出现心力衰竭、肺水肿5.出现脑水肿、脑疝及脑出血6.合并严重的继发感染程度尿蛋白血尿24h尿量血尿素氮血肌酐轻+++镜下<1000ml<14mmol/l176-354umol/l中+++++肉眼<500ml14-28mmol/l354-707umol/l重+++++++肉眼<50ml>28mmol/l>707umol/l家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。


肾综合征出血热 临床表现 发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。[2]


肾综合征出血热 诊断鉴别 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。1．流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。2．症状起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。3．体征（1）毛细血管中毒症面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。（2）渗出体征球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。4．实验室检查（1）尿常规尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。（2）血象早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。


肾综合征出血热 诊断鉴别 （3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。5．特异性血清学诊断用间接免疫荧光法，以HFRSV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。6．病程经过本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。早期诊断要点1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。


肾综合征出血热 诊断鉴别 鉴别诊断一、以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。1.感冒、流感及上呼吸道感染：多呈群发，上呼吸道症状特别显著，且呈热退病减，无出血热的渗出（肿）、出血及尿的突出改变，血清学检查可鉴别。2.斑疹伤寒：该病常表现为午后寒热如疟，头痛如裂，于第4-5病日在胸、背、肩、臂依次出现鲜红色、压之退色的斑疹为其突出特点，白细胞尤其嗜酸性血细胞常显著养活用特效抗生素（四环素、强力霉素、氯霉素等）后多于24-48小时内热退病愈，外斐氏反应阳性。3.钩端螺旋体病：病发季节为夏末秋初，具有“寒热酸痛一身乏，腰酸腿痛淋巴大”的突出特征，眼结膜出血虽重而不肿胀，腓肠肌疼痛如刀割，白细胞呈低、中度增高，血小板正常，青霉素有特效，血清抗体测定如血凝、ELLSA、间接血凝、血溶，或间接荧光抗体、补体结合试验阳性可鉴别，有条件时也可进行血、脑脊液或尿培养。4.败血症：常见于呼吸、消化、泌尿道与皮肤等，有原发感染病灶。常表现有发冷、发热、汗出三个过程，多形性皮疹，白细胞与/或中性粒细胞显著增高，并有中毒颗粒，进行性贫血，血培养阳性，大剂联合应用抗菌剂有效。


肾综合征出血热 诊断鉴别 二、以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克、过敏性休克等鉴别。三、以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。四、以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。五、以腹痛为主症者应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。六、有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。[3]急救措施 多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗,就近就地倒有医疗条件的医疗机构救治）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。


肾综合征出血热 疾病治疗 发热期治疗本期治疗原则是抗病毒、调整免疫功能，缓解病毒血症,减轻血管损伤，补充耗损体液，预防低血压休克发生。（一）一般治疗1.对早期确诊或疑似患者，应立即绝对卧床休息。凡遇中毒症状严重，外渗体证明显及有低血压倾向者应避免转诊。大小便应尽量做到不移动患者，使患者安静休息。饮食应香甜可口，热量充足，营养丰富，软食或易消化的食物，尽量做到少量多餐。做好心理护理，对患者体贴入微，增强战胜疾病的信心。（二）对症治疗头痛腰痛剧烈者可选用镇痛剂。烦躁不安者可服用镇静剂。呕吐者胃复安具有强大的中枢镇吐作用，每日计量不得超过0.5mg/kg,否则易引起锥体外系症状.高热者应予静脉输入肾上腺皮质激素,同时给予物理降温.(三)体液疗法1.液体种类(1)平衡盐液:可扩充血容量及功能性细胞外液,降低血液粘滞度,疏通微循环,保护肾功能,预防低血压.每日可静脉滴入1000ml~2000mg.补液量及速度应根据患者病日、心率、血压、红细胞比容及尿量决定。短期内输液过量可出现：①组织水肿。


肾综合征出血热 疾病治疗 ②严重出血、渗血者，大量输入平衡盐后可使血液稀释，血液携氧能力下降，如血液HCT<0.28时,应配合输入新鲜血液.③肺水肿.④寒冷季节应预先加温,以防输液反应。(2)胶体液:以分子量较大的羟乙基淀粉为首选，可输入适量血浆和蛋白,每日血浆可输200~600ml:白蛋白10~20g.低分子右旋糖酐可抑制红细胞和血小板聚集,降低血液粘滞性,改善微循环,防止休克后期的弥漫性血管内凝血，但由于分子量较小，对于血管损害重者,难以留存在血管内维持有效血容量。(3)葡萄糖液:不能进食者每日应补充葡萄糖100g以上。(4)甘露醇液:对肾功已有障碍者应禁用。(5)碱性药物:发热期患者常合并呼吸性碱中毒.以碱血症较多见,防止滥用碱性药物.部分重度患者在发热末期可发生代谢性酸中毒,应及时纠正.补给5%碳酸氢钠溶液125~250ml.根据血气分析结果调节计量。


肾综合征出血热 疾病治疗 2.输液量一般每日补液量为1000~250ml，应使尿量持续在1500ml/24h以上，也可按公式补给：每天输液总量(ml)=出量(尿量+粪量+吐物量)+2.4×体温升高度数×体重(kg)+800~1000ml发热初期可给1/2张液，中期2/3张液，晚期以等张平衡盐液为主，渗出体征明显时，应及时补充胶体液，以预防休克发生，一旦确定24h入量，即求出每分钟滴数(滴/min)=输液总量/3×h3.预防输液反应一旦发生输液反应,常使病情急速恶化,甚至引起难治性休克,导致患者死亡..(四)抗病毒疗法病毒唑10~15mg/kg/24h,分两次加入10%葡萄糖液250ml,静滴5~7d.单克隆抗体48h内接种保护率为100%，以后保护率随时间推移保护率下降，10天后接种已无保护作用。对同一血清型病毒保护率100%，单对不同血清型毒株的保护率仅为25%。需早期应用，最好是第3~4病日，迟至第5病日前应用。（五）肾上腺皮质激素的应用（六）抗自由基治疗（七）抗凝止血作用DIC常发生在病程的第2-9天。就病期而言，发热期占19%，发热余地血压两期重叠者占56.06-71.20%。


肾综合征出血热 疾病治疗 一旦发生DIC患者病情迅速恶化，出血现象明显加重出血点明显增多或形成瘀癍。故应早期治疗。低血压休克期治疗休克的预防1．落实“三早一就”的治疗原则。2．早诊断是早治疗的基础。3．绝对卧床休息。4．禁用各种发汗解热药物。5．禁用血管扩张药物。6．维持水与电解质平衡。7．口服热茶糖盐水。8．保护肾功能。9．关于肾上腺皮质激素的应用。10．补充维生素C。11．防止输液反应。12．预防继发感染。13．加强护理工作。休克的治疗HFRS休克与其他休克不同，具有特殊的临床表现和发病规律，采取相应的抢救措施，是休克抢救成功的关键。1．关于抢救时机及时抢救，尽快使血压回升和稳定，对休克的抢救效果具重要影响。①早发现。②早抢救。③采取有效措施，使血压尽快回升。2．休克抢救中的肾功保护在HFRS肾脏是损坏最严重的脏器之一，随休克发生发展，肾损随之加剧。如抢救及时，度过休克期，进入少尿期，也可因急性肾功衰使病情更为严重和复杂，发生多种并发症，造成病人死亡。因此，在休克抢救过程中，护肾，减轻肾损成为一项重要的抢救措施。主要是渗透性利尿，即应用20%甘露醇，它具有其他任何利尿几所不具有的优越性。①渗透压高具扩容作用。为血浆的3.7倍。


肾综合征出血热 疾病治疗 ②在体内不被利用，故作用持久，且无副作用。③减轻肾内压。④疏通肾小管。用法：250ml，1-2次/日，iv，使尿量保持在2000-2500ml以上。3．一般抢救措施卧床休息  严禁转送搬运，就地抢救。氧气吸入0.9%盐水湿化瓶定时更换。专人护理  密切观察生命体征。注意吸痰  保持呼吸道通畅。加强无菌观念  注意无菌操作，保持口腔清洁。保持静脉输液通畅。注意保温定时翻身。加强病室管理  定时消毒空气。输注液体加温应用。加强组织统一指挥，分工负责，防止差错.扩容量应以保证补足血容量，提高有效循环血量，提高血压，纠正休克的需要，如果这个目标没有达到，就应大胆进行加压快速扩容，不要拘泥于液体量的多少，只要使休克恢复，就是最大的成功，血压恢复后，尚还有足够的时间，可采取相应的措施，使病人渡过少尿期。4．其他抢救措施（1）调整血管紧张度  下面几点注意事项，可供选用血管活性药物时参考：①补足血容量的基础上使用。②必须对微血管的改变做出正确判断。③由小剂量、低浓度、慢速度开始。④用药无效时，应寻找原因，不应盲目增加剂量。⑤与氢化考地松联合应用，有提高效果作用。⑥血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用，有提高效果作用。


肾综合征出血热 疾病治疗 ⑦心功不全者应强心。⑧注意纠酸、电解质紊乱，注意保温、护肾。（2）纠正酸中毒，维持电解质平衡。（3）纠正心力衰竭（4）镇静剂的应用（5）出血的治疗（6）利尿剂的应用（7）预防感染（四）难治性休克1、难治性休克发生的原因（1）病情严重（2）发病早期未获休息（3）病后误诊误治（4）不适当的转运病人（5）使用大剂量的肾上腺皮质激素（6）合并严重感染（7）合并DIC和继发性钎溶（8）在休克前或早期使用血管活性药物（9）没有按扩溶规律进行扩溶（10）合并严重出血（11）输入大量低温液体（12）缺氧和代谢紊乱（13）心肌严重损害（14）合并肾功衰竭（15）出现多器官功能衰竭2、难治性休克的预防与治疗⑴休克不能纠正的最主要原因有三个方面①血管严重损害②严重出血③合并多脏器衰竭⑵把好休克早期抢救关：快速扩容⑶晚期休克：加压输液、动脉冲击输液。强放血管活性药物（去甲肾上腺素、酚妥拉明）。集中大剂量胶体液。有望使血压回升。少尿期治疗肾综合症出血热（HFRS）所致的急性肾功能衰竭的处理原则为稳定机体内环境，促进利尿和肾功能恢复，减少并发症的发生。


肾综合征出血热 疾病治疗 维持机体能量代谢及内在环境平衡：少尿期应注意维持机体能量代谢和水，电解质平衡，为肾脏病理损害的恢复创造一个有利的内环境。（一）维持体液平衡：格控制输入量：在准确记录出入量的基础上，每日补液量为前一日出量（尿量+腹泻量+呕吐量）+500毫升（冬季）~800毫升（夏季）。虽然补液的原则为``量出为入”，但不同病人不同病情也略有区别。如：（1）在抗体克时已大量补液者，进入少尿早期应适当减少；（2）对高血容量综合症，心衰肺水肿者补液则应严格限制；（3）对少尿期长的病人，尤其是老年病人，因多有明显的胃肠道症状，且老年人对口渴往往不敏感，皮肤弹性又差，早期脱水易被忽视，故在补液时应密切注意出入量的平衡。2．补液量适当的指标：（1）使中心静脉压保持在正常范围偏低值（如5~8厘米水柱），则可避免补液过多或不足。（2）如无条件或病情不允许测量中心压，应注意临床症状及体征的变化，若出现水肿加剧，血压增高，脉压增大，颈静脉怒张，血球压积下降等，则表示补液量过多。3.补液的方式及速度：液体的补充以口服为主，不能口服时或因治疗用药需要液体时，可静脉补充。防止短时间内输液过多，一般以8~12滴/分的速度缓慢静脉滴入为宜。


肾综合征出血热 疾病治疗 4．液体种类：少尿期液体的补充以高渗葡萄糖为主。在机能性少尿阶段，每日可补充适量的平衡盐液，以糖，盐2～3：1的比例输入。如无尿或尿量未增加，则应停止输入平衡盐液。总之，在少尿期根据血液电解水平，对平衡盐液应慎用。（二）维持热量平衡：少尿期应以高热量，多维生素及易消化的食物为宜。可补充适量的蛋白质，以供给机体每天的营养需要，且可避免过度的负氮平衡。为了控制体内蛋白质的分解代谢，每日补充碳水化合物的量应相当于150~200克葡萄糖所产生的热量，并以口服为主。口服不能保证时，可由静脉滴注25~50%葡萄糖溶液，同时给予胰岛素（按5克葡萄糖1个单位胰岛素计算），以促进糖的利用和转化。HFRS少尿期病人发生高血糖情况并不少见，故应常规测血糖。对有严重贫血，低蛋白血症的病人，可根据情况分别少量多次地输入新鲜血液，人血清白蛋白或血浆。(三)纠正电解质紊乱：（四）氮质血症与尿毒症的一般治疗：供给足够的热量；对严重少尿，尿闭及氮质血症明显的病人，限制蛋白摄入，使用蛋白同化激素。能量合剂：（五）纠正酸中毒：二氧化碳结合力不低于30体积%，临床有无明显酸中毒症状时，一般可不纠正。对严重酸中毒者应用碳酸氢钠时应适量分次给予。


肾综合征出血热 疾病治疗 在少尿期应用5%碳酸氢钠溶液（为血渗的3.91倍），可因高渗导致脑细胞脱水、损伤，而出现中枢系统合并症（高渗性脑病）故应慎用。（六）白蛋白的应用：HFRS少尿期患者血浆胶体渗透压常明显下降。其原因⑴由于全身小血管和毛细血管广泛损伤，通透性增强，血管内大量白蛋白外渗到组织间；⑵同水钠潴留引起的稀血症有关。二．采取综合性利尿措施，促进利尿：对于出血热病人已进入发热后期及低血压期，应密切观察尿量的变化，当每日尿量少于800～1000毫升或平均每小时少于30～50毫升应开始促尿，以保持肾小管的畅通，尽可能使每日尿量不少于1500毫升/日。三、苄胺唑啉的应用为α受体阻滞剂可解除及预防血管痉挛，改善脏器血流及组织微循环，用法及用量：苄胺唑啉10-20mg+25%葡萄糖150-200ml缓慢静点，每日1-2次。注意使血压维持在正常水平。四、导泻疗法（一）药物及方法：1．大黄、芒硝导泻法：大黄30-60g,用开水150ml泡15分钟，冲服芒硝15g。大黄含有鞣酸成分，具有泻后收敛作用，可保护肠粘膜，防止继发性肠出血。露醇口服导泻法：甘露醇20-40g/次或20%甘露醇100ml，每隔一小时口服一次，共2-3次。


肾综合征出血热 疾病治疗 蕃泻叶15-20g，泡开水饮，每1/2~1小时1次，连服3次。（二）注意事项：休克纠正，血压稳定8小时以上；高血容量综合症，应用利尿效果不佳者；有心衰肺水肿先兆；有明显的消化道出血不宜用。五、血液净化疗法（一）透析疗法包括结肠透析、胃肠透析、腹膜透析、血液透析、血液滤过等。结肠透析应用不当易加重高血容量。对于清除血液BUN的疗效，血液透析比腹膜透析高4～6倍，有条件者尽量采取血液透析等血液净化措施。但血液透析有其指征与适应症，应酌情掌握。目前，国内尚无统一的出血热肾衰透析的指征，许多专家主张应进行预防性透析，即在急性肾衰并发症出现前实行透析治疗和充分透析。充分透析是指使患者的血BUN是保持在21mmol/L以下，Cr值保持在500μmol/L以下。


肾综合征出血热 疾病治疗 以下几项指标可作透析参考：（1）急性肺水肿；（2）高血钾，血清钾>6.5mmol/L；（3）高分解代谢型；（4）无高分解代谢，但无尿2天，少尿4天以上；（5）Cr>500μmol/L或BUN>21mmol/L；（6）CO-CP<13mmol/L；少尿两天以上，并有下列任何一项者：A体液潴留征象，如眼结合膜水肿、心脏闻及奔马律心脏闻及奔马律，或中心静脉压大于正常；B出现尿毒症早期表现，如恶心、呕吐、嗜睡或轻度烦躁等；C血清钾>6mmol/L或心电图显示高血钾图形。停止透析的指征应以BUN、Cr降至18和300以下、尿毒症症状明显缓解为指标。（二）连续性肾脏替代治疗（CRRT）在危重病人的临床应用日益广泛，CRRT基本克服了血液透析或血液滤过的不足，利用动静脉压力差作为体外循环的驱动力，以对流的方式清除中、小分子溶质。具有自限性（平均动脉压下降，超滤会自动下降）、持续性（24小时连续治疗）、稳定性（对心血管系统影响甚小）、简便性（可在床边进行，不用搬动病人）等血液透析无可比拟的优势，能有效调节病人水、电解质平衡。


肾综合征出血热 疾病治疗 治疗的范围也从单纯地提高重症急性肾功能衰竭救治效果，扩展到各种临床上常见的危重病例的急救，成为急救医学的重要部分。多尿期治疗移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。恢复期治疗1．继续注意休息，逐渐增加活动量。2．加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。3．出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。其他治疗：近期由于将CRRT、呼吸机、ECMO应用于HFRS危重病人救治，使肾综合征出血热抢救成功率大大提高。疾病预后 本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。


肾综合征出血热 疾病预防 流行性出血热的主要传染源是鼠，人通过接触鼠的排泄物污染的食品、空气、血液均可感染该病。1.灭鼠防鼠：灭鼠是防止本病流行的关键，常采用机械法和毒饵法等，灭鼠时机应选择在本病流行高峰期（5～6月和10～12月）前进行。在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作，床铺不靠墙，睡高铺，屋外安装防鼠设施，防止鼠类进入屋内。2.疫苗接种：流行季节前一个月接种出血热疫苗能有效预防出血热发病，有效保护率达百分之九十五以上。3.灭螨防螨：要保持屋内清洁、通风、干燥，用湿式清扫，必要时予过氧乙酸或福尔马林等消毒灭螨。4.注意食品卫生：做好食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热并煮透后方可食用。5、做好个人防护：不直接用手接触鼠类及其排泄物等；流行季节避免坐卧草地，不在草地上晒衣服；劳动时防止皮肤破损，破损后应及时消毒包扎伤口；在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。6、严格消毒隔离：对鼠类动物的尸体及其排泄物应严格消毒处理，防止污染环境；病人及早接受隔离治疗，对其流出的血、分泌物、排泄物等做好消毒处理。


肾综合征出血热 疾病预防 因此预防本病的关键是灭鼠，值得医患注意的是：生活在疫区或潜伏期内到过疫区者，初期症状有发热、出血、肾脏损害等症状时应高度警惕，发生低血压休克时就地抢救。近年来，由于对该病认识的不断提高，治疗措施的不断改进，抓好“三早一就”，本病的病死率已普遍下降，绝大多数的病人（95%）均可治愈出院，病后无明显后遗症，可完全恢复健康。极个别病人由于病情重，治疗不及时，严重者导致死亡。多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。疾病护理 肾综合征出血热病情复杂，在基础护理的基础上特别是注意：1.恢复期以前绝对卧床，协助患者定期翻身，适当拍背。2.严格记录出入量，病程各期限制均次入量，一般不超过500ml，以防诱发心衰肺水肿。3.注意口腔及皮肤护理。4.保证足够热量，早期以清淡流食为主，待肾功恢复逐渐过渡到正常普通饮食。


肾综合征出血热 并发症 出血1．皮肤粘膜出血  2．胃肠道出血  3．颅内出血  4．腹膜后出血和腹腔出血  腹膜后出血主要是肾破裂出。腹腔内血管破裂也是腹腔内出血的主要原因，常见有肠系膜破裂。表现为突发腹痛，腹肌紧张，腹部可触及包块。可有移动性浊音。5．泌尿道出血  原因是肾盂、输尿管或膀胱区血管损伤，以及凝血功能障碍。继发感染是HFRS常见的严重并发症之一，严重的继发感染可危及生命。可发生于病程各期，以少尿期和多尿期最为常见。感染部位以肺部感染最多见，约占70%以上，其次为尿路感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、深部浓肿和败血症等。感染病原菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌或其他革兰氏阴性杆菌，偶可并发霉菌感染。肺部并发症肺损害是HFRS患者最常见的并发症之一，发生率60%左右，病死率10.3-18.8%。肺并发症临床类型多，容易相互混淆，及时诊治肺并发症是提高HFRS重要环节。一、原发性肺水肿占肺并发症的41.1%，胸部X-线表现：①肺充血；②间质肺水肿；两者占20～40%；③肺泡水肿,该型占6%～56%；④胸膜反应，占8～26%；⑤混合型：同时具备上述两种或两种以上表现，约占22%。原发性肺水肿多在3～6天消失。


肾综合征出血热 并发症 也有因大量输液导致呼吸衰竭者。二、尿毒症肺又名尿毒症间质肺炎、尿毒症肺水肿，占肺并发症的28.25%,与BUN、Cr峰值相一致，多数患者无症状，约17%病例表现咳嗽或胸闷气短，严重者出现不同程度的呼吸困难。体温和周围白细胞分类正常。肺部呼吸音可降低或闻有湿啰音。胸部X线特点：肺充血及间质水肿占26%~48%；肺泡水肿占14%~36%；胸膜反应32%~49%；混合型49%；心影增大21%~30%。三、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）具有下列两项或两项以上表现：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或动脉二氧化碳分压（PacO2）<4.3kPa；④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或单核细胞>0.01。氧合指数PaO2/FiO2(吸氧浓度)进行性下降，应警惕ARDS发生。四、继发性肺感染具备下列条件之一者可诊为肺感染：①出现新的脓痰或痰液性状有变化；②自血中培养出病原体；③自气管抽吸物、刷检或活检标本中分离出病原体。本并发症预后较差，病死率约41.2%，可能与肺脏遭受多次打击，耐药菌增多及合并肾衰有关。五、心源性肺水肿分早期、中期、晚期3个阶段。


肾综合征出血热 并发症 1．早期：表现有胸闷、胸部紧迫感、紧张、烦躁不安、气急、呼吸困难，取坐位时能好转。此时血压升高，颈静脉充盈，心音亢进，肺听诊呼吸音粗糙、呼吸音延长，水泡音少见。2．中期：呼吸困难严重，不能平卧，病人更烦躁紧张，头部多汗，口唇发绀，双肺闻及干湿啰音；咳嗽加重，有少量泡沫痰。3．晚期：发绀加重，呈喘鸣呼吸，由口、鼻咳出粉红色泡沫痰，意识障碍，心律加快，血压下降，最终因呼衰死亡。病死率高达81%-89%。如抢救及时，约半数可逆转。六、弥漫性肺泡出血咳血痰、洛全血，呼吸急促，同时伴有面色甲床苍白、便血，部分患者有血性胸水或血尿。胸部听诊有湿啰音、哮鸣音、胸膜磨檫音。胸片示弥漫性或局限性肺浸润，多为两侧不对称。心脏并发症病毒对心肌的损害波及心脏全层，即心内外膜、心肌以及冠状血管系统和传导系统。表现为灶性心肌细胞肿胀、萎缩、纤维横纹断裂，甚至心肌坏死。心肌间质水肿出血渗出，病变区炎症细胞浸润。微血管血栓形成，血管内皮细胞肿胀，出血渗出，血流紊乱。心内外膜点状或片状出血。以右心耳为明显。神经系统病发症一、脑炎与脑膜脑炎可能系病毒直接侵犯脑膜及脑实质引起炎症反应的结果，但也有变态反应参与。


肾综合征出血热 并发症 见于重症病人，脑炎较脑膜炎多见，多见于少尿期，发热期和多尿移行阶段均可发生。脑脊液检查常为无色透明，压力稍高，蛋白增加，糖及氯化物正常，个别病例蛋白可超过100×106，脑脊液中IgG含量常高于正常。二、中毒性脑病可能由细胞因子、炎症因子和各种毒性代谢产物损伤脑血管及神经细胞所致。常见于重型及危重型病例的发热期，患者高热、头痛、恶心、呕吐。可表现一过性精神或意识障碍，表现为兴奋、谵语、不合作，神志恍惚，精神失常，或反应迟钝、嗜睡等。可出现脑膜刺激症。脑脊液清，压力可稍高，细胞正常或轻度异常，预后良好三、脑水肿可能由下列因素所致：1.毛细血管损坏造成血浆大量外渗。2.低钠血症造成低渗性脑水肿。3.微循环障碍导致脑组织淤血水肿。4.低蛋白血症。5.高血容量综合症。6.颅内出血导致压迫性脑水肿等。四、急性脊髓炎曾报道4例HFRS患者发生急性脊髓炎，共同的症状是感到双下肢软弱无力，甚至不能自主运动。检查发现4例病人分别自T10、T11、L1及L4~5水平以下皮肤感觉减退或消失，双下肢迟缓性瘫痪，肌力下降至1~2级，腹壁、提睾、膝、跟腱反射消失。


肾综合征出血热 并发症 脑脊液无色透明，压力正常，白细胞数20～80×106/L，糖、蛋白及氯化物均正常。经激素与脱水剂治疗2～3周后，症状开始好转，2个月后能下地自由活动。五、颅内出血颅内出血是HFRS重要的致死原因之一，颅内出血有4种情况：弥漫性脑出血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿。最基本的病理基础是毛细血管和小学管脆性及通透性增加，严重的氮质血症、凝血机制障碍、DIC、血小板减少、纤溶亢进和肝素样物质增多均可促发颅内出血。过早下床活动、大便用力过猛是重要的诱发因素。六、高血压脑由于血浆中缩血管物质增多，舒血管物质相对不足，加上血容量增多，使病人在少尿期至多尿早期出现不同程度的高血压，少数病人并发高血压脑病而危及生命。通常脑血管具有自我调节功能，使脑血流不因血压变动而发生变异。当血压突然升高，则脑血管广泛性痉挛收缩，脑组织缺血，继而出现小动脉被动性扩张，发生高血压脑病，出现脑功能障碍。七、脑神经损害八、失明十、失语见于各型HFRS，脑脊液检查均正常，可能是病毒感染造成语言运动分析器一过性功能障碍所致，伴有其他颅神经损害者，不能排除脑实质受损。


肾综合征出血热 并发症 治疗原则：①治疗原发病，早期抗病毒治疗与合理的液体疗法；②积极防治休克、肾功能衰竭与改善血液循环；③防治脑水肿。自发性肾破裂表现有：腰痛、腹痛：  出血量多者有烦躁不安、面色苍白、脉搏加快，出冷汗甚至晕厥。部分患者有恶心、呕吐，偶见腹泻与里急后重等消化道症状。少数患者在肾破裂后突然无尿。高渗性非酮症糖尿病昏迷临床上以高血渗透压、高血糖、严重脱水、意识障碍、循环衰竭等为主要特征。垂体前叶功能减退症症状出现的快慢取决于垂体损伤的程度,损伤严重者可表现为垂体性昏迷，常导致死亡；损伤轻者常在恢复期逐渐表现出垂体前叶功能减退，在应激情况下可发生垂体危象。垂体性昏迷生前常难确诊，主要表现为剧烈头痛、顽固性呕吐、头晕、嗜睡、意识障碍，大多有休克和出血倾向，与颅内出血和颅内高压症很难区别。垂体性尿崩症素后尿渗透压仍不升高，这与垂体性尿崩症有别。


肾综合征出血热 专家观点 肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的地方性自然疫源性疾病。近年疫区有扩大之势。该病来势凶险，病情复杂，并发症多，病死率高。严重危害人民群众生命安全和制约地区经济发展。“三早一就”（即：早诊断、早休息、早治疗，就近就地到有救治条件的医疗机构就诊）是减轻肾综合症出血热临床症状，降低病死率的重要措施之一，早期诊断仍主要依靠流行病学资料、早期临床症状、体征和实验室检查，进行综合分析而确诊。在流行病地区和流行季节要贯彻“疑诊从宽，确诊从严”的原则，也应注意鉴别诊断，以防误诊和漏诊。


植物神经失调症 描述 植物神经，是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。例如，肺部的湖心恩管理、心脏的跳动、肠胃的消化吸收作用等都是由植物神经控制的。在植物神经中，可分为交感神经和副交感神经，交感神经可以促进心脏等循环系统的活动，去不可控制胃等消化系统的活动。植物神经是贯通全身的，因此植物神经的症状也是遍及全身的，除去象前述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、畏寒、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、肥胖、消瘦、肩周炎、目眩、手脚发痛、胸部有压迫肝等症状。


肛门失禁 描述 肛门失禁是排便功能紊乱的一种症状，患者失去控制排气、排便的能力。发病率不高，不直接威胁生命，但造成身体和精神上的痛苦，严格地干扰了正常生活和工作。


肛门失禁 诊断 一、病史：需询问引起肛门失禁的原因，初起时症状，目前失禁的严重程度，肛直肠部有无手术史、放射史、受伤史。大便习惯，排便次数及粪便质地，有无神经系统、代谢方面的疾病及泌尿系统的疾病等病史。二、视诊：1、完全性失禁，视诊常见肛门张开呈圆形，或有畸形、缺损、瘢痕，肛门部排出粪便、肠液，肛门部皮肤可有湿疹样改变。用手牵开臀部，肛管完全松弛呈圆形，有时肛管部分缺损瘢痕形成从圆孔处常可看到直肠腔。2、不完全失禁肛门闭合不紧，腹泻时也可在肛门部有粪便污染。三、直肠指诊：肛门松弛，收缩肛管时括约肌及肛管直肠环收缩不明显和完全消失，如为损伤引起，则肛门部可扪及瘢痕组织，不完全失禁时指诊可扪及括约肌收缩力减弱。四、内镜检查：直肠镜检查可观察肛管部有无畸形，肛管皮肤粘膜状态，肛门闭合情况。纤维肠镜检查可观察有无结肠炎、克隆病、息肉、癌肿等疾病。可用硬管结肠镜观察有无完全性直肠脱垂。五、排粪造影检查：可测定肛管括约肌、肛管、直肠部形态解剖结构，动力学功能状态的X线钡剂检查可观察有无失禁及其严重程度，不随意漏出大量钡剂是失禁的标志。六、肛管测压：可测定内，外括约肌及耻骨直肠肌有无异常。


肛门失禁 诊断 肛门直肠抑制反射，了解其基础压、收缩压和直肠膨胀耐受容量。失禁患者肛管基础、收缩压降低，内括约肌反射松弛消失，直肠感觉膨胀耐受容量减少。七、肌电图测定：可测定括约肌功能范围，确定随意肌不随意肌及其神经损伤及恢复程度。八、肛管超声（AUS）检查：近年来应用肛管超声检查，能清晰地显示出肛管直肠粘膜下层、内外括约肌及其周围组织结构，可协助诊断肛门失禁，观察有无括约肌受损。Yang（1993）应用AUS检查肛门失禁38例，23例中17例（74%）发现肛管括约肌有缺损，患者都有肛周肛门直肠或阴道手术史，15例中6例（40%）无外伤史，体检时常规检查也未发现肛管括约肌有缺损，应用AUS检查后才确定括约肌有缺损病变，故此项检查对肛门失禁较有价值。


肛门失禁 原因 肛门失禁的原因①肛管直肠结肠疾病：最多见为直肠肿瘤及炎症性疾病，直肠肿瘤浸润破坏括约肌，溃疡性结肠炎，克隆病引起直肠炎症长期腹泻，完全性直肠脱垂引起肛门松弛，阴部神经牵拉受损等，②创伤主要是括约肌损伤：最多见的原因是肛管直肠部手术和产伤，尤其是高位肛瘘手术破坏肛管直肠和括约肌，产伤中第三度会阴撕裂。此外，内痔、肛裂、直肠脱垂琢直肠肿瘤等手术处理不当，或肛管部组织遭受外来暴力、药物注射、灼伤、冻伤等均可引起肛门失禁。③神经系统疾病：如中枢神经系统疾病，脊柱裂，脊髓脊膜膨出，脊髓及骶神经损伤、感染和脊髓瘤；④肛门直肠先天畸形和肛门直肠神经障碍均可导致肛门失禁。肛门失禁的主要因素1.先天因素：如先天无肛、无肛门括约肌、脊柱裂、脊髓脊膜膨出等常合并肛门失禁。2.手术或外伤：在高位复杂性肛瘘手术中造成肛管直肠环损伤，因外伤破坏了肛门直肠环及肛门括约肌群得完整性造成的肛门括约肌完全或不完全的功能消失。3.妇女生育时的会阴撕裂伤使肛门前侧括约肌完全断裂造成肛门失禁。4.肛管直肠环、肛门括约肌和肛提肌等损伤，大多数是由于肛门直肠手术引起。


肛门失禁 原因 如肛门直肠脓肿、肛瘘、脱肛、内外痔等手术时，不慎将其切断，也有因肛门直肠周围蜂窝组织炎、肛门部烧伤瘢痕形成或因药物腐蚀造成损伤而致；也可由于肛门部外伤，如火器损伤、异物损伤、裂伤、撕伤等原因，而引起肛门失禁。5.肛门神经损伤：中枢神经疾病。脊髓及骶2、3、4神经损伤；或因炎症和肿瘤所致，使肛门括约肌失去括约功能而造成肛门失禁。6.肛门括约肌功能障碍：由于混合痔、环形内痔、脱肛等，使肛门括约肌过度扩张松弛；或年老体弱，使括约肌萎缩无力等，以致于括约肌功能障碍，产生肛门失禁。7.皮内感受器的损伤：肛管和肛门皮内有许多神经末梢和感受器，可感受气体和粘液的刺激，使括约肌收缩，防止其流出。如内痔环切术或直肠拉出手术造成肛管皮肤缺损或肛门瘙痒症经皮内注射治疗，破坏了皮内感受器，因此可形成感觉性肛门失禁。8.肛管直肠角度破坏：肛门直肠和会阴部手术，切断耻骨直肠肌或肛尾韧带，破坏了肛管和直肠的正常角度，肛管和直肠成一垂直管状，失去直肠容器的作用，因此造成肛门失禁。9.某些人因惊吓、中风等疾病影响，中枢神经功能障碍造成一时性肛门失禁。肛门失禁病因中医分析中医学认为，久痢滑泄，伤脾损肠，中气下陷，肛脱不收而为失禁。


肛门失禁 原因 此外，脾肾亏虚，脾虚肌肉萎缩，肾亏失约，肛门收缩无力或不能控制，则排便失禁。临床上把它分为二型。①久痢滑泄，中气下陷：痢疾日久，大便不时流出，甚至脱肛不收，形体消瘦，精神萎靡，食少体倦；舌质淡胖，脉沉细无力。②脾肾亏虚：年老体弱，病后亏虚，或房劳伤肾，思虑伤脾，致肛门失约，粪便粘液不觉流出，畏寒肢冷，四肢不温，食少腹胀，腰酸耳鸣，小便清长；舌淡胖，脉沉细。症状 石家庄肛泰医院综合多年治疗肛门失禁的临床经验，总结了肛门失禁的3大症状，具体介绍如下：1.肛门完全失禁：失禁症状严重，病人不能随意控制排便，排便无固定次数，肠蠕动时，粪便即从肛门排出；甚至于咳嗽、下蹲、行走、睡觉时都可有粪便或肠液流出，污染衣裤和被褥。肛门周围潮湿、糜烂、瘙痒，或肛门周围皮肤呈湿疹等皮肤病改变。2.肛门不完全失禁：粪便干时无失禁现象，一旦便稀则不能控制，出现肛门失禁现象。3.肛门感觉性失禁：不流出大量粪便，而是当粪便稀时，在排便前因动作稍慢，而不自觉有少量粪便溢出，污染衣裤。


肛门失禁 临床表现 根据失禁的程度不同，可分为完全性失禁和不完全失禁两种：①完全性失禁：肛门不能控制干便、稀便及气体的排出；②不完全性失禁：仅能控制干便，而不能控制稀便和气体的排出。按失禁的严重程度可分为3度。一度：粪便偶然污染内裤。二度：不能控制粪便漏出经常污染内裤，并伴有气体失禁。三度：完全失禁。患者不能随意控制排便和排气：完全失禁时，粪便自然流出，污染内裤，睡眠时粪便排出污染被褥。肛门、会阴部经常潮湿，肛周皮肤糜烂、疼痛瘙痒、湿疹样改变。不完全失禁时，粪便干时无失禁，粪便稀时和腹泻时则不能控制。危害 肛门失禁病人最常见的并发症是会阴部、骶尾部、肛周皮肤炎症，部分患者还可导致逆行性尿路感染或阴道炎及皮肤红肿、溃烂。这是因为粪便对皮肤粘膜产生刺激，使会阴部皮肤经常处于潮湿和代谢产物侵蚀的状态，加上皮肤间的磨擦，形成皮肤红肿、溃烂。尿粪失禁的严重程度，与皮肤红肿之间有对应关系。如不及时清洁或清理不当细菌很容易通过尿道引起上行性尿路感染，及阴道炎。这些并发症不仅给病人的机体带来了痛苦，同时使病人产生了害羞，孤独甚至恐惧等一系列的心理问题。


肛门失禁 病理分类 1.内括约肌和耻骨直肠肌全部损伤造成的失禁，称为完全性失禁。外括约肌和耻骨直肠肌损伤，内括约肌完整，要求排便感觉，同时即排出粪便，称为紧急失禁。2.由于外括约肌和耻骨直肠肌机能减弱，如咳嗽等突然腹内压增高，漏出稀粪或液体，称为压力失禁。


肛门失禁 预防 老年人的饮食应以清淡饮食为主，忌刺激性或油腻的食物。积极参加轻微的体育活动，增强体质，提高机体各脏器的活力，防止便秘的发生。加强肛门功能的锻炼，坚持提肛运动，增强肛门括约肌的收缩力。老年人应积极治疗老年性慢性支气管炎等长期增加腹压的疾病。养成定时排便的习惯，每天定时并且排空大便，减少对直肠粘膜感受器的刺激。当老年患者发生便秘时，不能自己随便使用通导大便的药物甚至泻药，应在医生的指导下用药，以免损害结肠的功能。老年朋友如何预防肛门失禁？应养成每日排一次便的习惯，时间最好选在早餐后20分钟左右。排便时要集中注意力，不要读书或看报，也不要与人谈话，并应将每次排便的时间控制在5～10分钟以内，做到排尽即起，不要养成“空坐马桶”的习惯。应保持肛门的清洁，在大便后要尽可能地将肛门擦干净，避免粪便残留。另外，在大便后可用温热水清洗肛门，一次洗5～10分钟左右。在清洗肛门时不要使用强碱性肥皂，同时可顺便做一下肛门保健操。


肛门失禁 预防 其方法是：在右手食指上套上指套，在指套上涂抹少量的红霉素软膏，然后用食指在肛门口处按摩10～20下，再将该手指慢慢伸入肛门内，一直伸到不能伸入为止，然后将伸入肛门内的手指向前、左、右、后四个方向扩张肛管，用力要适中，可扩张2～3分钟左右，然后擦干肛门(有痔疮的患者此时可在患处涂抹痔疮膏），站起身来，将肛门用力向上提缩20～30下。应多吃含纤维素丰富的食物，如新鲜的蔬菜、水果及粗粮等，尽可能少吃辛辣刺激性的食物，以免引发痔疮，影响排便。老年人每天可在早晨空腹时饮用一杯（约300-400毫升）温开水或淡盐水，这样做能起到润滑肠道、刺激肠管蠕动的作用，有助于老年人缓解便秘。


肛门失禁 治疗 肛门失禁的治疗应按发病原因及损伤范围选用不同的治疗方法。肛门失禁如是继发于某疾病，则需治疗原发病灶，如中枢神经系统疾病、代谢性疾病、肛管直肠疾病等，治疗原发疾病，肛门失禁有的可治愈，有的可改进。<；一>；、非手术疗法1.促进排便治疗结直肠炎症，使有正常粪便，避免腹泻及便秘，避免服用刺激性食物，常用多纤维素食物。2.肛管括约肌操练改进外括约肌耻骨直肠肌、肛提肌随意收缩能力，增加肛门功能。3.电刺激常用于神经性肛门失禁。Caldwell（1963）将刺激电极置于外括约肌内。Hopkinson（1966）,Macleod（1979）用塞和肌电计刺激括约肌和盆底肌，使之有规律收缩和感觉反馈，均可改善肛门功能。<；二>；、手术疗法由于手术损伤和产伤或外力暴力损伤括约肌致局部缺陷。先天性疾病，直肠癌肿术后肛管括约肌切除等则需进行手术治疗，可采用括约肌修补术，直肠阴道内括约肌修补术，括约肌折叠术，皮片移植管成形术，括约肌成形术等。1.肛管括约肌修补术目的：将切断的括约肌两端瘢痕组织分离、缝合。多用于损伤不久的病例，括约肌有机能部分占1/2者。如伤口感染应在6～12月内修补，以免肌肉萎缩。


肛门失禁 治疗 若就诊时间晚，括约肌已萎缩变成纤维组织，则术中寻找及缝合都困难，影响疗效。方法：沿瘢痕外侧1～2cm处行半环行切口，切开皮肤和皮下组织，将括约肌断端由瘢痕组织处适当分离，切除瘢痕组织，但括约肌断端应留少量纤维组织，以便缝合。沿内外括约肌间隙，将内括约肌由外括约肌处分离，并向上分离肛提肌。分离时注意不要损伤粘膜，用两把组织钳夹住内、外括约肌的断端，交叉试拉括约肌的活动度及松紧度，合适后将直径1.5～2cm的肛门镜塞入肛内，再试拉括约肌。用丝线分别进行端端间断缝合或重叠缝合内、外括约肌，缝合后取出肛门镜，最后缝合皮下组织和皮肤，术后应该控制大便3～4d，便后坐浴换药，保持局部清洁。Marti（1990）曾综合分析文献7位作者的401例括约肌修补的结果，成功率达90%。2.括约肌折叠术：适用于括约肌松弛病例⑴肛管前括约肌折叠术：在肛门前方1～2cm，沿肛缘做一半圆形切口，将皮肤和皮下组织向后翻转，覆盖肛门，牵起皮片，在两侧外括约肌和内括约肌之间可见一三角间隙，用丝线缝合两侧外括约肌，闭合间隙，使肛管紧缩，最后缝合皮肤。⑵阴道内括约肌折叠术：因切口离肛门较远，故感染机会少。


肛门失禁 治疗 在阴道后壁做一环形切口，将阴道后壁向上分离，显露外括约肌前部，将括约肌牵起，用丝线折叠缝合，使括约肌缩紧。将食指伸入肛管，测试紧张度，伤口上端提肛肌亦予以缝合，最后缝合阴道后壁。⑶parks肛管后方盆底修补术：适用于直肠脱垂固定术后仍有失禁及自发性失禁患者。在肛缘后方做一孤形切口，皮下分离，将肛管直肠后内、外括约肌之间分离，将内括约肌和肛管牵向前方，并向上分离到耻骨直肠肌上方，尽可能显露两侧髂尾肌及耻尾肌。将两侧肌肉间断缝合，特别是耻骨直肠肌要缝合牢固，以缩短耻骨直肠肌，使肛管肛直角前移，恢复正常角度，外括约肌亦缝合缩短，伤口缝合，放置引流。由于此手术已造成出口处狭窄，若用力排便将使修补处破裂，故术后排便不能用力，必要时腹泻剂，Parks等（1971）曾报告183例，术后肛管自制能力完全恢复达72%，有进步12%，无进步16%。3.皮片移植肛管成形术适用肛管皮肤缺损和粘膜外翻引起肛门失禁者。将带蒂皮片移植于肛管内，例如S形皮片肛管成形术。


肛门失禁 治疗 手术方法：取膀胱截石位，沿外翻粘膜边缘作一环形切口，与周围组织分离，切除多余粘膜，以肛管为中心作S形切口，形成上下二处皮片，上方皮片移向肛管右侧，下方皮片移向肛管左侧，皮片内侧边缘与粘膜相缝合，粘膜缘与皮片可全部缝合。4.括约肌成形术目前多用股薄肌或臀大肌移植于肛管周围，代替或加强括约肌功能。适用于括约肌完全破坏或先天性无括约肌，以及不能用括约肌修补术治疗者。⑴股薄肌移植括约肌成形术：先取平卧位，沿大腿内上股薄肌处行5～8cm纵行切口，切开筋膜，露出股薄肌，向上游离至神经血管束处。在膝内上行3～4cm纵切口，找到肌薄肌向上游离与上切口相通，在胫骨结节行3～4cm斜切口，找到股薄肌的止点，在肌腱止点的骨膜处切断，再将股薄机由股上部切口牵出，用盐水纱布包裹备用。改截石位，在肛门前、后正中，距肛缘2cm处行一切口，用长钳在皮下围绕肛门两侧分离做两个隧道，使肛门前后两个切口相通，再在对侧耻骨结节相对处行2～3cm切口，与肛门前切口做一个皮下隧道。


肛门失禁 治疗 将股薄肌由股上部切口牵出，向上分离，再将肌束通过隧道拉至肛门前方切口，围绕肛门一侧到肛门后方，再绕过对侧到肛门前方，由耻骨结节处切口牵出，把股薄肌围绕肛门一周，拉紧肌腱，使肛门尽量缩紧，将肌腱固定于耻骨结节膜上，最后缝合各切口。一般在站立时两腿内收可控制大便，下蹲时肛门松弛，但个体差异较大，需要有一段时间去摸索控制排便的方法。天津滨江医院（1982）报告57例成人术后结果：优24例，排便机能与正常人相同；良25例，干粪能完全控制，但不能控制稀粪，不用带垫，较好5例，常有粪便污染衣裤，或必需带垫，无效3例，无排粪感觉，粪便随时外流，必需经常带垫。近来有人倡用肛管动力性肌股薄肌成形术治疗排便失禁，即股薄肌成形术后，再植入一电极以刺激股薄肌，使基亻于长期收缩。电刺激导致的阻力增加，使其肌纤维由Ⅱ型（疲劳占优势）逐渐变为Ⅰ型（耐疲劳）。刺激器的开关由体外磁铁控制，以利排便。近期临床证实长期电刺激可使移位的股薄肌长期保持张力而恢复排便自制。Cavina报告47例结直肠腹会阴联合切除会阴部结肠造口用电刺激新肛管括约肌。40例随访4年余，65%自制好，22%较好，13%失禁。但刺激器价值昂贵，在体内易感染，长期效果需随访。


肛门失禁 治疗 ⑵臀大肌移植括约肌成形术：应用带蒂臀大肌束围绕肛管代括约肌，如Chestwood（1903）手术，将两侧臀大肌各分离出一条宽3cm肌片，远端切断，近端仍和骶尾部相连，将肌片在肛管后方交叉，围绕肛管后，在肛管前方缝合，效果不甚满意。Chittendon（1930）,Mclanahan（1941）vonRapport（1952）Dittertow,Grim（1983）Schmidt（1986）相继曾应用此项手术。手术方法为一期，分二步进行。第一步：持续硬膜外麻醉下，取左侧或右侧卧位，常规作同侧臀部及下肢消毒，铺巾，在同侧大腿及臀部外侧作“L”形切口，切开皮下及筋膜，暴露臀大肌肌腹，分离带蒂臀大肌肌束宽4cm，连同股外侧肌肌束上半部，以便保持其肌束长度（在解剖过程须避免损伤坐骨神经及重要血管），并保留其带蒂肌束的神经支配及血供。通过同侧坐骨结节部皮肤隧道，将游离的臀大肌肌束拖到会阴部，缝合大腿及臀部皮肤。第二步：取膀胱截石位，常规冲洗肠腔，消毒皮肤，在两侧坐骨结节内侧各作半月形切口暴露坐骨结节部滑膜，通过两个切口向前至会阴部，向后在尾骨坐骨尖水平作皮下潜行性隧道，在作皮下隧道时切忌戳破直肠肠壁及肛管。


肛门失禁 治疗 将游离的带蒂臀大肌通过皮下隧道围直肠下端管一周，并保持其一定的紧张度。将游离臀大肌肌束固定缝合于双侧坐骨结节滑膜上。缝合皮肤，必需置引流。治疗先天或外伤等原因造成肛管不能控制大便的多种手术方法均得不到较为满意的效果，许多学者主张作腹壁结肠造口术。早在1952年，Pickrell曾报道利用带蒂神经血管的肌薄肌移植，肛管括约肌成形术治疗肛门失禁，其主要优点是肌力较强，收缩大腿时可产生收缩肛管作用。1982年Proshian提出用臀大肌重建肛管括约肌，其肌力优于股薄肌，仁济医院自1983年开始采用带蒂神经血管臀大肌重建肌管括约肌，应用于直肠癌根治术（Miles），后用同样方法试用干肛管失禁病例。均得到良好的效果，无严重感染，转移的带蒂血管神经的臀大肌肌束未因感染而引起纤维化，是保证转移肌束起到收缩括约肌功能的重要因素，所以预防感染是手术成功的关键。为了有效预防感染，获得手术成功，除了在手术时必须严格遵循无菌操作外，充分的术前准备亦是十分重要的，术前增加营养，增强病员体质，同时必须充分作好肠道准备，包括清洁肠道及肠道抗生素的应用。


肛门失禁 护理 护理用品⑴一次性尿垫是较早用于肛门失禁病人的护理用品。它可缩小潮湿污染的范围，降低皮肤的受损程度，但不能避免并发症的发生。⑵用聚氨基甲酸酯海绵制成的肛门控制塞，将其留置于肛直肠交界处，遇水膨胀后可截留住粪便。⑶用22号粗肛管插入乙状结肠中部18～22cm，肛门周围不固定，另一端装上塑料袋，根据排便的量随时更换塑料袋；⑷对肛门失禁病人采用丹碧丝肛门塞入，其优点：①感觉舒适无异味；②卫生方便容易操作；③任意体位不会滑脱。缺点是：排气不畅，费用较高；⑸用自制气囊肛管护理肛门失禁病人。⑹用一次性气囊导管插入直肠15～20cm，使管头端的气囊达直肠与乙状结肠交界处，即可有效地阻止粪便流入直肠，且此处无便意感受器不易引起排便动作，有利于导管的固定。但粪便的引流缺少动力，易滞留于结肠内；饮食护理改善饮食结构，出院后宜进高蛋白、高热量、易消化、含纤维素多的食物，以利于排便通畅。增加膳食中食物纤维的含量，平均每日供应6.8g。食物纤维不会被机体吸收，但可增加粪便的体积，刺激肠蠕动，有助于恢复肠道功能，加强排便的规律性，有效地改善肛门失禁状况。


肛门失禁 护理 心理护理对老年人、危重病人的大便失禁处理不是一个简单的卫生方面的考虑，当他们经历了直肠功能丧失后，经常有难以启齿、意志消沉、孤僻、害怕被发现的灰色心理，如不及时防治，则会使他们精神颓废，社会适应能力进一步退化。对于老年人，护士应通过充分认识大便失禁的有关问题，有能力帮助这些病人，为他们提供优质服务，给他们精神上的理解，同时及时处置肛门失禁的困窘，鼓励他们回到社会，可穿收腹裤或紧身衣裤，以增加肛门的节制能力，从而增加病人的生活信心，帮他们渡过难关。对于患儿，护士应协助家长做好生活护理，帮助勤换衣裤、清洗会阴部；对年长儿要态度和蔼，耐心讲解病情，取得合作。做好家长的思想工作：向家长讲解疾病的发生、病因、需何种手术治疗，手术前、手术后需注意的问题，详细介绍术后可能出现的并发症及预防措施，术后护理措施，耐心回答家长提出的问题，让家长理解我们的工作，了解病儿的病情动态变化，减轻家长术前紧张，配合治疗护理工作。皮肤护理做好皮肤护理对肛门失禁及卧床病人是极其重要的，最具有预防性的措施仍集中在减轻压力、更换体位、加强营养、注意卫生预防感染等方面，而不是单纯地对肛门失禁的护理。


肛门失禁 护理 肛门失禁病人的床应垫塑料布及布单，再用旧布等将病人臀部兜住，或用硬纸壳做成簸箕式样，里边垫上废纸放在臀下，使后取出倒掉，以节省布类和清洗的麻烦。最好是掌握病人排便规律，按时接便盆排便。便后用温水肥皂洗净会阴及肛门周围，发现臀部有发红现象时，可涂以凡士林油、四环素药膏或氧化锌软膏等，夏天可补些爽身粉。目前，中国对肛门失禁的并发症的发病率及严重程度尚未见详细报道，但可以预见，随着人口老龄化现象的出现，其发病率会越来越高，因此护理人员必须予以足够的重视，做好调查和防治工作。肛门失禁与肛瘘区别 肛门失禁与肛瘘两者之间有着密切的联系，肛瘘是常见的肛门疾病，肛管直肠瘘主要侵犯肛管很少涉及直肠，故常称为肛瘘，是与会阴区皮肤相通的肉芽肿性管道。发病率仅次于痔，多见于男性青壮年，可能与男性的性激素靶器官之一的皮脂腺分泌旺盛有关。而肛门失禁是排便功能紊乱的一种症状，患者失去控制排气、排便的能力。发病率不高，不直接威胁生命，但造成身体和精神上的痛苦，严格地干扰了正常生活和工作。


肛门失禁 肛瘘治疗不当 肛瘘的临床表现是局部反复流脓、久不收口，当外口闭合脓液积聚时会疼痛，或有发热等，由于经常流脓刺激皮肤会出现肛门瘙痒，影响正常排便功能的因素有很多，包括粪便的质地，直肠的容积，肛直肠部的感觉、反射，肛管的张力及耻骨直肠肌和肛管外括约肌之神经系统的健全程度等，凡影响上述机制的平衡，即能引起肛门失禁，临床上可因括约肌损伤、结肠疾病、神经系统疾病、先天性疾病和其他疾病引起肛门失禁。由于肛周脓肿的部位和深浅不同，形成的肛瘘也就有高位和低位之别，低位肛瘘的管道穿越外括约肌浅部以下，手术时损伤此处也不会影响肛门的收缩功能，高位肛瘘其管道在肛管直肠环平面以上，手术时一次切断该环就会肛门失禁。


肛门失禁 常见问答 据漳州肛肠医院综合多年治疗肛门失禁的临床经验，总结了一下常见的4大问答，具体介绍如下：1、预防儿童肛门失禁由于肛门或神经损伤，导致不能控制粪便和气体排出的现象。又称排便失禁或肛门失禁引。对干便和稀便都不能控制者，称完全失禁；能够控制干便，不能控制稀便和气体者，称不完全失禁。症状：儿童在发育过程已能控制大便的年龄阶段，经常反复出现不能控制排出大便，多数是拉在裤子内，大便形状正常，并非腹泻，躯体检查无异常。如何预防儿童功能性肛门失禁？预防方法：注重孩子的大小便训练是预防的基本措施，具体有以下四种：1、心理辅导。2、改善饮食结构，合理安排饮食，保持大便通畅。3、消除不良情志因素刺激，创造良好的生活环境。2、老人预防肛门失禁应养成每日排一次便的习惯，时间最好选在早餐后20分钟左右。排便时要集中注意力，不要读书或看报，也不要与人谈话，并应将每次排便的时间控制在5～10分钟以内，做到排尽即起，不要养成“空坐马桶”的习惯。应保持肛门的清洁，在大便后要尽可能地将肛门擦干净，避免粪便残留。另外，在大便后可用温热水清洗肛门，一次洗5～10分钟左右。在清洗肛门时不要使用强碱性肥皂，同时可顺便做一下肛门保健操。


肛门失禁 常见问答 其方法是：在右手食指上套上指套，在指套上涂抹少量的红霉素软膏，然后用食指在肛门口处按摩10～20下，再将该手指慢慢伸入肛门内，一直伸到不能伸入为止，然后将伸入肛门内的手指向前、左、右、后四个方向扩张肛管，用力要适中，可扩张2～3分钟左右，然后擦干肛门（有痔疮的患者此时可在患处涂抹痔疮膏），站起身来，将肛门用力向上提缩20～30下。应多吃含纤维素丰富的食物，如新鲜的蔬菜、水果及粗粮等，尽可能少吃辛辣刺激性的食物，以免引发痔疮，影响排便。老年人每天可在早晨空腹时饮用一杯（约300-400毫升）温开水或淡盐水，这样做能起到润滑肠道、刺激肠管蠕动的作用，有助于老年人缓解便秘。3、肛门失禁的护理护理用品：1、一次性尿垫是较早用于肛门失禁病人的护理用品。它可缩小潮湿污染的范围，降低皮肤的受损程度，但不能避免并发症的发生。2、鲁巧兰撰文对肛门失禁病人采用丹碧丝肛门塞入。3、用22号粗肛管插入乙状结肠中部18～22cm，肛门周围不固定，另一端装上塑料袋，根据排便的量随时更换塑料袋；4、用聚氨基甲酸酯海绵制成的肛门控制塞，将其留置于肛直肠交界处，遇水膨胀后可截留住粪便。


肛门失禁 常见问答 5、用一次性气囊导管插入直肠15～20cm，使管头端的气囊达直肠与乙状结肠交界处，即可有效地阻止粪便流入直肠，且此处无便意感受器不易引起排便动作，有利于导管的固定。但粪便的引流缺少动力，易滞留于结肠内；6、用自制气囊肛管护理肛门失禁病人。皮肤护理：做好皮肤护理对肛门失禁及卧床病人是极其重要的，最具有预防性的措施仍集中在减轻压力、更换体位、加强营养、注意卫生预防感染等方面，而不是单纯地对肛门失禁的护理。肛门失禁病人的床应垫塑料布及布单，再用旧布等将病人臀部兜住，或用硬纸壳做成簸箕式样，里边垫上废纸放在臀下，使后取出倒掉，以节省布类和清洗的麻烦。最好是掌握病人排便规律，按时接便盆排便。便后用温水肥皂洗净会阴及肛门周围，发现臀部有发红现象时凡，夏天可补些爽身粉。心理护理：对老年人、危重病人的大便失禁处理不是一个简单的卫生方面的考虑，当他们经历了直肠功能丧失后，经常有难以启齿、意志消沉、孤僻、害怕被发现的灰色心理，如不及时防治，则会使他们精神颓废，社会适应能力进一步退化。


肛门失禁 常见问答 对于老年人，护士应通过充分认识大便失禁的有关问题，有能力帮助这些病人，为他们提供优质服务，给他们精神上的理解，同时及时处置肛门失禁的困窘，鼓励他们回到社会，可穿收腹裤或紧身衣裤，以增加肛门的节制能力，从而增加病人的生活信心，帮他们渡过难关。对于患儿，护士应协助家长做好生活护理，帮助勤换衣裤、清洗会阴部；对年长儿要态度和蔼，耐心讲解病情，取得合作。做好家长的思想工作，向家长讲解疾病的发生、病因、需何种手术治疗，手术前、手术后需注意的问题，详细介绍术后可能出现的并发症及预防措施，术后护理措施，耐心回答家长提出的问题，让家长理解我们的工作，了解病儿的病情动态变化，减轻家长术前紧张，配合治疗护理工作。饮食护理：改善饮食结构，出院后宜进高蛋白、高热量、易消化、含纤维素多的食物，以利于排便通畅。增加膳食中食物纤维的含量，平均每日供应6.8g。食物纤维不会被机体吸收，但可增加粪便的体积，刺激肠蠕动，有助于恢复肠道功能，加强排便的规律性，有效地改善肛门失禁状况。4、为什么会肛门失禁肛门的括约功能是由肛门外括约肌、肛提肌和肛门内括约肌共同完成的。


肛门失禁 常见问答 而肛门外括约肌一般又可分为三层，即肛门外括约肌皮下层、肛门外括约肌浅层和肛门外括约肌深层。临床上，肛瘘手术切断外括约肌皮下层和浅层，一般不会影响人的排便。但如果切断肛门外括约肌深层，以及肛提肌的耻骨直肠肌及内括约肌，就会使肛门松弛，失去对肛门的控制，造成大便失禁、直肠脱出等不良后果引。肛瘘会引起肛门失禁吗肛门失禁：影响正常排便功能的因素很多，包括粪便的质地，直肠的容积，肛直肠部的感觉、反射，肛管的张力及耻骨直肠肌和肛管外括约肌之神经系统的健全程度等，凡影响上述机制的平衡，即能引起肛门失禁，临床上可因括约肌损伤、结肠疾病、神经系统疾病、先天性疾病和其他疾病引起肛门失禁。[1]


肛门失禁 预防肛门失禁措施 一、建立正常的膳食习惯：因其发生与湿热有关，对于油腻饮食，可以内生湿热，所以不宜多吃。应多吃清淡含丰富维生素的食物，如绿豆、萝卜、冬瓜等新鲜蔬菜、水果。经久不愈的肛瘘多为虚证，饮食上多吃含蛋白质类食品，如瘦肉、牛肉、蘑菇等。二、保持肛门清洁：养成便后洗净局部或每日早晚清洗肛门的习惯，保持肛门清洁。三、定时排便：要养成定时排便的好习惯，防止大便干结，损伤肛管皮肤，造成感染。四、检查轻柔：在肛门常规检查时，要轻柔，切忌暴力，以免损伤肛门。要做到这一点，就要求患者要到正规专业医院进行肛门常规检查。[2]


绒毛膜癌 描述 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。病理 绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。临床表现 妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。肿瘤转移至肺可引起咳嗽、咳血，转移至阴道可有紫蓝色结节、溃破后大出血，肝转移往往有黄疽、肝区疼痛及消化道症状，脑转移可出现头痛、呕吐、抽搐、偏瘫及昏迷。其中，脑转移是绒癌致死的主要原因。[1]


绒毛膜癌 诊断与鉴别诊断 绒癌凡流产、分娩、异位妊娠后出现症状或转移灶，并有HCG升高，可诊断为绒癌。葡萄胎后1年以上发病者，临床可诊断为绒癌；半年至1年内发病则侵蚀性葡萄胎和绒癌均有可能，需经组织学检查鉴别。葡萄胎根据典型的临床表现即可确诊，需与流产、双胎妊娠、羊水过多、子宫肌瘤合并妊娠相鉴别。清宫标本必须送病理学检查。侵蚀性葡萄胎葡萄胎清除后半年内出现典型的临床表现或转移灶症状，结合辅助检查，临床诊断可确立。[2]急救措施 阴道转移结节破溃大出血的急救纱布压迫，局部病灶周围注入5FU或MTX后缝合止血或栓塞介入治疗。肺转移合并肺出血的急救静滴垂体后叶素每500ml5%葡萄糖加入20U，胸腔穿刺抽掖并胸腔内注入5FU1000mg及全身化疗。脑转移的应急处理甘露醇静脉注入，控制液体输入量给止血药，单发病灶者可考虑开颅病灶切除或放疗。疾病治疗 绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。化疗需持续到症状、体征消失，HCG每周测定一次，连续3次在正常范围，再巩固2－3个疗程。病变在子宫、化疗无效者可切除子宫行次广泛子宫切除及卵巢动静脉高位结扎术。[3]


绒毛膜癌 疾病预后 随着化疗手段的不断进步，妊娠滋养细胞疾病的预后较过去已大为改善。绒癌死亡率已由过去无化疗年代的90%降至20%，其中多数死于脑转移。疾病预防 绒癌应随访至少2年，严格避孕1－2年，最好用阴茎套,不宜使用宫内节育器及口服避孕药。绒癌临床痊愈后应密切随访，5年无复发方为治愈。


月状骨骨软骨病 描述 月骨骨软骨病，又称月骨无菌性坏死。好发于20～30岁之间，很少有15岁以下发病者。男性多于女性，右腕较左腕多见。


月状骨骨软骨病 治疗措施 过去采用长期石膏固定的方法，现已少用，因这样并不能阻止月骨的继续坏死。但在急性期，以及症状较轻的病人，可暂用外固定使腕关节休息一段时间。如症  月状骨骨软骨病状严重，可考虑手术治疗。目前常用的方法是月骨切除加用硅胶假体充填，这样可维持腕关节结构，疗效较单纯月骨切除为佳。亦有人采用植骨术或血管种植等方法，指望恢复月骨的血供，但效果不明显。近来还有人报告采用尺骨延长术者。对有严重骨关节炎者，可作近排腕骨切除，桡腕关节融合或全腕关节成形术等。病因学病的治疗可以有以下几种方法：⑴保守治疗，有学者认为保守治疗以综合疗法为好，即腕关节制动固定的同时，配合理疗、中药熏洗、内服等。并且腕部的制动固定时间一定要足够长。⑵关于月骨血运重建的方法有2种：一种是带旋前方肌肌蒂的桡骨骨瓣植骨法，即以旋前方肌远侧部分肌肉及肌筋膜为蒂，携带部分桡骨皮质块植入月骨内；另一种是带蒂掌骨基底骨瓣植骨法，即以腕背动脉———第2（或第3）掌背动脉为蒂，携带第2（或第3）掌骨基底骨片嵌入月骨重建血运。⑶文献报道尚有血管植入重建月骨血运法，桡骨短缩法，月骨摘除后人工材料植入法等。


月状骨骨软骨病 病因学 由于本病的发病年龄晚，腕骨的发育已完全，不少学者认为与一般的骨软骨病不同。但从病理表现来看，确是一种无菌性坏死，但病因尚不能肯定。本病好发于体力劳动者，尤其在使用有振动的工具如风镐等，有的病人有腕部或手背受伤史，因而急、慢性损伤因素常被考虑为主要的发病原因。但不少病人并无损伤史。Gelberman发现，有7%的月骨，仅有掌侧1～2条较细的血管供给营养，他认为这种月骨容易发生无菌坏死。还有人注意到尺骨短的人易患此病，可能是因月骨只能与桡骨发生接触，面积相对减少，所受到的应力相对较大，容易受损伤。


月状骨骨软骨病 症状 月状骨骨软骨病有哪些表现及如何诊断？月骨无菌性坏月状骨骨软骨病死的早期特有体征：腕关节痛、腕背月骨区压痛伴有第三掌骨的轴向叩击痛和腕关节的功能障碍，平均掌背屈活动度在80°左右；手的握力下降，平均为健侧的60%。临床上将本病分为四期：⑴Ⅰ期仅表现为腕疼痛，尤以腕背伸时明显，X线片无变化；⑵Ⅱ期腕疼痛进一步加重，手的握力较健侧减低，X线表现为月骨密度增高，骨小梁有不规则变化，但月骨形态正常；⑶Ⅲ期表现为腕肿痛，疼痛可向前臂放射，腕背伸明显受限，X线片表现月骨受压变扁，骨密度明显不均匀，但无骨碎块；⑷Ⅳ期在Ⅱ、Ⅲ期病变的基础上合并有月骨碎块，偶伴有腕管综合征出现。临床表现 有三个阶段：①急性期。腕部疼痛，轻肿、无力，可有、亦可无外伤史。②静止期。此期无症状，可达数月。③发作期。腕部症状又起，持续不减，在月骨上有压痛。握拳时正常人第三掌骨头最为突起，但在病人常变低甚至凹陷，这称为Fislever征。桡骨远端下方正常的凹陷消失。这是因为月骨的纵轴变小，前后径增大之故。叩击第三掌骨头时月骨处有疼痛。后期出现骨关节炎的症状。


月状骨骨软骨病 辅助检查 本病的辅助检查方法主要是X线检查、同位素99mTc检查和MRI检查：⑴X线表现：在初期无阳性发现。数周至数月后，月骨密度增加，在其中央逐渐出现圆形或卵圆形的透光区。随后发生不规则碎裂状。月骨的纵径缩短，前后径增大。  月状骨骨软骨病在后期可见月骨近侧端边缘不规则，断裂甚至消失。关节间隙增大，邻近诸骨骨质稀疏。晚期可见骨关节炎的变化。⑵同位素99mTc骨扫描对月骨无菌性坏死各期，均是一种有效的诊断方法，尤其在&Eacute；期，X线片诊断不明确时，表现为月骨区出现核浓聚现象，这种高敏感性的特点对于早期月骨无菌性坏死的诊断具有重要意义。但这种特点无特异性，在腕骨骨折、尺骨腕骨撞击综合征、三角纤维软骨损伤和滑膜炎时，也均可出现核浓聚现象，故应结合其它检查才能作出明确诊断。⑶核磁共振成像（MRI）对腕骨的缺血性改变最敏感,在T1和T2加强像上表现为低信号，其特点是在&Eacute；期X线片不能判断时，MRI能明确显示出缺血性改变。因此，对于月骨无菌性坏死的早期诊断具有重要意义。同时，MRI又可用于判断治疗效果和病程的转归，如在T2加强像上低信号区出现点状的高信号区或等信号区则表示月骨血运有恢复的倾向。


月状骨骨软骨病 鉴别诊断 诊断不难，应与月骨骨折、腕关节结核及腕类风湿关节炎相区别。月骨无菌性坏死早期症状不典型，仅有腕痛、月骨区压痛和腕月状骨骨软骨病关节轻度功能障碍，易和腕关节软组织挫伤、慢性劳损、腕关节类风湿炎、腱鞘炎、囊肿和尺骨腕骨撞击综合征相混淆。X线片对早期诊断亦不确切，故易疏忽而漏诊，多使病变发展到晚期，导致月骨塌陷、碎裂和发生创伤性关节炎。因此，提高早期临床诊断率是保证治疗效果、降低致残率之关键。预防 本病由于病因尚不明确，且可能的致病因素较多，故对本病的预防应从各个可能病因上着手，采取预防措施。防止手外伤，尽量避免腕部过度劳累。对于一些需要使用有振动的工具如风镐等的职业，应采取一定的工作防护，或注意休息。[1]


灼性神经痛 描述 灼性神经痛(causalgia)系指在明确的神经损伤后，与损伤神经支配范围相一致的区域内出现的以剧烈灼样疼痛主要症状，表现为痛觉异常(allodynia，异痛症)、痛觉过敏、交感神经机能障碍、血流障碍、出汗异常、骨、肌肉萎缩，有时表现出水肿性改变的慢性顽固性疼痛综合征。疾病概况 疼痛在神经损伤2周开始，灼性部位广泛，持续时间较长，严重者食宿  灼性神经痛不安、情绪波动，以致产生病态人格及特殊行为。发病情况：男女之比为5∶1，以20～40岁多见（小儿极少）。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。各国学者统计，其发生率不尽相同，1～38%不等。灼神经痛是一种顽固性的神经伤后疼痛症状。


灼性神经痛 发病原因 ⒈缺血因素①神经处于疤痕床中。②神经伴行的大血管损伤。③神经于本身的微循环破坏，严重挤压伤如药物性神经损伤。实验表明缺血可使有髓纤维产生脱髓鞘改变，外露的神经纤维失去其  灼性神经痛绝缘成分，组织代谢化学物质的刺激如酸性离子、儿茶酚胺等，局部疤痕的绞窄刺激均直接作用到轴突上，产生灼性神经痛。轴浆的运输需三磷酸腺苷供能，轴浆中的线粒体是供能的根源，必须靠氧代谢，实验表明如用氮化钠或氰化物造成缺氧，轴浆快速运输在15分钟内迅速停止，如氧供应不足，即产生传导异常。有氧时，为正常的感觉纤维传导，传导时间快，定位准，范围适度。缺氧时，正常的感觉纤维快传导受阻，出现需氧量少的慢纤维传导，则慢纤维所传导的痛觉、传导时间长，定位模糊，范围大，性质如灼痛。⒉交感神经的因素⑴交感神经：小纤维、无髓纤维耐受缺血能力较强。⑵交感神经末梢释放大量ECTkey=5-羟色胺target=_blank>5-羟色胺。⑶交感神经纤维最终进入中枢的网状结构（抗痛结构）对网状结构产生抑制作用。临床资料支持交感神经因素学说的有：①（正中、尺、坐骨神经）为交感神经富有的神经。②切除交感神经节，可缓解症状。


灼性神经痛 发病原因 ③灼性神经瘤的分布区与交感神经随血管的分布相一致。⒊大脑皮层因素⑴战争时间发病率明显高于和平时期。⑵大脑皮层对灼性神经瘤产生兴奋灶与近年的神经“再教育学说”一致。


灼性神经痛 临床表现 50%患者发生在伤后24小时内起病，其余发生在伤后1个月内，少数在伤后2个月后发病。表现持续性烧灼样疼痛，或不定型刺痛或刀割样疼痛。疼痛部位不一定明确。一般在神经的末梢部。受伤的肢痛皮肤几乎  灼性神经痛都有过敏现象，不敢与任何物体接触，不慎碰撞，即使很轻，也可令疼痛加剧。喧哗、光亮会使疼痛升级，突起的关门声、金属坠地声、楼板脚步声、甚至报纸的翻动声或微风吹拂都可诱起剧痛。病人本人不敢高声讲话、畏光，阳光照射和情绪激动可加重病情。剧烈疼痛时，可见患者坐卧不安，周身出汗，瞳孔散大。患者皮肤可表现为潮红、温度增高，有时可表现为湿冷、多汗、青紫、营养障碍、毛发脱落、趾甲畸变和骨质疏松。1、本病通常在损伤后1～2周内发病。2、以指（趾）端和手（足）掌部的一种难以忍受的持续性烧灼样剧痛为主，疼痛的范围较广泛，但一般以受损神经支配区较显著。患肢特别敏感，任何情绪、精神因素和外界轻微刺激均可促使疼痛加剧，影响病人的正常休息和进食为了减轻疼痛，病人常拒绝医生的检查，不愿与外界接触，喜将患肢浸泡于凉水之中或用冷毛巾包裹，患肢苍白或发绀，温度降低，皮肤光滑变薄，出汗增多，指（趾）甲变弯增厚，汗毛脱落，有时还可出现疱疹。


灼性神经痛 临床表现 3、病人极为痛苦恐惧、紧张，常有躁动不安情绪不稳、易激惹。如病程较长可出现肌萎缩肢体挛缩、关节强直和骨质疏松等失用性改变。4、发病情况：男女之比为5∶1，以20～40岁多见（小儿极少）。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。检查诊断 ⒈时间性伤后持续数月、数年以上，每日持续数小时甚至无间歇时间。⒉性质难言的灼性疼痛。  灼性神经痛⒊范围超越损伤神经的支配区。⒋程度轻者影响情绪，重者痛苦不堪，不思食宿，无法忍受。发病情况男女之比为5∶1，以20～40岁多见（小儿极少）。好发部位依次为臂丛神经，坐骨神经，正中神经，胫神经，指神经。对本病的检查主要是进行神经学检查，现将一些辅助检查的方法介绍如下：1、肌电图：可呈周围神经损伤表现;2、热像仪：可检测到皮肤变化；3、骨X线摄影：可发现骨萎缩像。


灼性神经痛 疾病治疗 如果本综合征是由交感神经所维持，则交感神经功能的麻醉性或药物性封闭以及理疗是最为重要的治疗措施。如若不然，则不应继续采取针对交感神经系统的干预手段，如果疼痛的缓解虽经反复的暂时性封闭仍然比较短暂，则说明有需要采用手术性或化学性交感神经切除术.在选  灼性神经痛择性病例中，应用静脉注射胍乙啶，利血平或溴苄胺作局部性交感神经封闭，这种特殊的麻醉技术可能有用，交感神经阻断药物哌唑嗪（每天总量1~8mg，分次口服）和苯氧苄胺（每天总量40~120mg，分次口服）也可能有助，其他可试用的药物有硝苯吡啶（口服10~30mg，每日3次），肾上腺皮质激素（如强的松，每天口服总量为60~80mg，在2~4周内逐步减药至停药），三环抗抑郁剂，抗惊厥剂以及其他用于治疗任何类型神经病变性疼痛的药物，阿片类镇痛剂的长期使用各家意见不一，但偶尔对可靠的病人是有用的；不过这种治疗只有在所有其他方法应用都失败之后才可考虑，而且还需要对病人进行密切的随访观察。物理治疗在治疗的各阶段都很重要，如发现有肌筋膜疼痛激发点，应考虑局部麻醉剂或盐水注射，经皮肤电流神经刺激可能有帮助，对不同的刺激部位与不同的刺激参数应作长时期的探索。


灼性神经痛 疾病治疗 其他的神经刺激（神经强化）方法包括刺激抗衡法（对受损的疼痛部位作短促的摩擦）与针灸治疗，目前没有研究结果能明确哪一种神经强化治疗比另一种更为优越，也不能断定如果某一种方法使用效果不佳应用另一种方法也不会见效.总之，治疗全凭经验。保守治疗发病时间短，3个月以内。对情绪波动大者，倾向于保守治疗。⑴全身封闭疗法：0.5%普鲁卡因500ml静脉封闭，或0.05%普鲁卡因经颈动脉注入150～250ml。⑵星状神经节封闭，锁骨上，胸锁乳突肌两个头之间注入，注入准确后有Horner征。封闭后，有效者可维持3小时，以后可手术切除星状神经节。⑶对于下肢，腰交感神经节封闭治疗。强调及早综合治疗。⑷药物、利眠宁10mg，3次/d，泰尔登25mg，3次/d。⑸其他方法：理疗、电兴奋、共鸣火花、针灸、音乐等。


灼性神经痛 手术治疗 ⑴血管手术：与神经伴行的主要血管损伤，应当修复，血管本身的神经缺氧无疑也是造成灼性痛的因素之一。⑵神经手术：快刀切除痛性神经瘤，让其固缩在血运丰富的软组织内。神经瘤切除后，将神经分成两束，两束作端端吻接，有利于轴浆的循环流动平衡。切除疤痕较多和有张力的神经干，代之以神经移植。⑶中枢痛觉神经元手术：尾状核埋置电极等手术。⑷交感神经手术：星状神经节切除，颈胸腰交感神经节切除。


灼性神经痛 注意事项 糖尿病患者出现烧灼性神经痛并不少见，以老年糖尿病人为多见。其发病机理尚未完全清楚，可能与血糖高引起神经营养及代谢障碍，加之某些维生素（如B1、B2、B6等）缺乏，特别是老年病人常伴血管病变，使得局部易发生缺血性改变，这样的多因素最终促成了烧灼性神经痛的发生。糖尿病灼性神经痛的特征为：⑴自发性，顽固性疼痛，不经合理治疗则不易自行缓解；⑵可发生于任何部位，以下肢和肋间神经病多见；⑶疼痛呈烧灼感，弥漫而持续，或呈阵发性加重，严重时可出现痛性痉挛；⑷疼痛部位比较浅表，且无骨骼、肌肉及关节的异常变化；⑸发作时可有血管一植物神经症状伴随，包括体位性低血压，血管神经性水肿，汗腺分泌障碍等。预防及减轻糖尿病灼性神经痛，关键在于控制高血糖，研究揭示高血糖确有神经毒性作用，是疼痛发生的根本原因，所以，要及时发现糖尿病并作出相应的处理，控制血糖在满意水平是防止神经病变的关键。针对灼性神经痛的治疗，除积极控制血糖水平外，可给予常规量的B族维生素补充，适当予以镇静及镇痛药物以缓解症状：另外，要做好疼痛肢体的保暖防护，避免受寒而使发作频繁，还要防止过分劳累。注意休息和调整好心理状态以使症状减轻，发作次数减少。


神经病 描述 神经病，又叫癫痫、羊癫痫、疯狂病、狐大仙，在日常生活中，人们开玩笑或者骂人时经常使用“神经病”这个词，其实，人们心里想表达的内容主要是“精神病”方面的涵义。一般的人不大清楚神经病、神经症、精神病三者之间到底有何关系，有时甚至以为他们是一回事。其实，三个概念有很大的区别。


神经病 概况 【注音】：shénjīngbìng【英文】：Mentalderangement【释义】：1.神经系统的组织发生病变或机能发生障碍的疾病。2.精神病的俗称(通俗称谓)。3.谓神经有点不正常，含有贬义。神经系统在很多人的头脑中，常常存在一种错误的概念，就是把神经病和精神病混为一谈。每当听到人家说“神经病”，马上就会想到“疯子”、“傻子”。所以，不少文艺刊物和电视、电影中常常出现将精神病称为神经病的错误叫法。其实，精神病和神经病是两种完全不同的疾病，不能混为一谈。精神病，也叫精神失常，是大脑功能不正常的结果。现有的仪器设备还查不出大脑结构的破坏性的变化。根据现有的资料表明，精神病是由于患者脑内的生物化学过程发生了紊乱，有些患者的中枢神经介质多了，有些则是缺少某些中枢神经介质，或是某些体内的新陈代谢产物在脑内聚集过多所致。由于精神病患者大脑功能不正常，所以这些患者出现了精神活动的明显不正常，如莫名其妙地自言自语，哭笑无常，有时面壁或对空怒骂，有时衣衫不整，甚至赤身裸体于大庭广众面前。神经病是神经系统疾病的简称。


神经病 概况 前面已提到神经系统是人体内的一个重要系统，它协调人体内部各器官的功能以适应外界环境的变化，起着“司令部”的作用。凡是能够损伤和破坏神经系统的各种情况都会引起神经系统疾病。例如头部外伤会引起脑震荡或脑挫裂伤；细菌、真菌和病毒感染会造成各种类型的脑炎或脑膜炎；先天性或遗传性疾病可引起儿童脑发育迟缓；高血压脑动脉硬化可造成脑溢血等等。那么，常见的神经系统疾病有哪些症状呢?头痛、头晕、睡眠不正常、震颤、行走不稳定、下肢瘫痪、半身不遂、肢体麻木、抽风、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎缩以及无力等均是最常见的表现。概括地说，可以将症状分为两类：一类是刺激症状，表现为疼痛、麻木；另一类是破坏症状，表现为瘫痪。当然，有些神经病患者也可以表现出一定程度的精神失常，但这种精神失常和精神病人的精神失常有所不同，医生根据症状、检查以及各种化验等可以把这两者区别开来。由此可见，神经病和精神病是不同范畴的两种疾病，其发病原因、临床表现等均不一样，所以在日常生活中应该把这两种概念搞清楚。如果遇到精神病患者看病的话，应当建议他到精神病院或精神科去；而神经病患者，则应该到神经科去看病。


神经病 临床神经病学 定义(1)神经病学(neurology)是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。(2)作为临床医学，它主要以求诊病人为对象，要解决的基本问题：疾病的诊断、治疗和预防问题。神经疾病的症状：按其发生机制可分为–缺损症状–释放症状–刺激症状–断联休克症状①缺损症状:指神经受损时，正常功能的减弱或丧失。–一侧内囊出血所致对侧偏瘫和偏身感觉缺失；–面神经炎所致面肌瘫痪。②释放症状：指高级中枢受损后，原来受其制约的低级中枢因抑制解除而出现功能异常。–锥体束损害后瘫痪肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基(Babinski)征阳性；–额叶损害时出现的额叶性释放征：强握、摸索等③刺激症状：指神经结构受刺激后产生的过度兴奋活动–大脑运动区皮质肿瘤可引起局限性运动性癫痫，–椎间盘突出造成坐骨神经痛。④断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与其有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。–如内囊出血早期引起对侧偏瘫肢体的肌张力减低、反射消失–急性脊髓炎早期，损害平面以下的弛缓性瘫痪(脊髓休克)。


神经病 临床神经病学 (四)神经系统疾病的定向诊断（1）有无神经病损（2）神经病损是反映原发性神经疾病，还是其它系统疾病的并发症。人体各个系统和器官无不受神经系统的影响与支配，大多数疾病迟早都会出现神经系统的表现或症状，神经科与其它临床学科有广泛联系，头痛、头晕、昏迷、脑死亡等。因此，在神经疾病诊断时，应强调全身整体观念。[1]疾病症状 常见的神经系统疾病有哪些症状呢?头痛、头晕、睡眠不正常、震颤、行走不稳定、下肢瘫痪、半身不遂、肢体麻木、抽风、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎缩以及无力等均是最常见的表现。概括地说，可以将症状分为两类：一类是刺激症状，表现为疼痛、麻木；另一类是破坏症状，表现为瘫痪。当然，有些神经病患者也可以表现出一定程度的精神失常，但这种精神失常和精神病人的精神失常有所不同，医生根据症状、检查以及各种化验等可以把这两者区别开来。


神经病 分类 抑郁症抑郁症是由于人体内黑胆汁过多，进入脑内而破坏它们活动的缘故。它是一种心理障碍，又称情感性精神障碍或情感性精神病，是一组以显著的心境低落为主要特征的精神障碍，常伴有相应的思维和行为改变，抑郁症是极为常见的心理疾病，患病人数占世界人口的5%左右，其中自杀率高达12%~14%，位居各类心和精神障碍之首，号称“第一心理杀手”。抑郁症患者有痛苦的内心体验，是“世界上最消极悲伤的人”。判断抑郁症的“五字要诀”抑郁属于情感性疾病。我国的调查研究显示：情感性精神病的发病率为0.76%。女性高于男性，可能与女性生活负担较重，面临应激事件(如怀孕生产等)较多有关。值得关注的是，近几年，中青年的发病率在逐渐升高，更应引起注意。1、懒、抑郁症患者经常会在没有任何原因的情况下，突然变得疲乏懒散，连简单的日常生活、工作、学习、作业或做家务难于应付。平时很勤快的人，突然感到上班成了负担和压力，勤奋求学的学生突然会感到自己学习无能，听不进，学不下去，上课无精打采，连家庭作业也无法正常完成。2、呆、表现为患病后动作减少，行为不敏、思维迟钝、构思困难、记忆力下降、注意力难以集中、理解力和脑功能明显减退。


神经病 分类 3、变、患病前后，判若两人，性格明显改变，自我感觉很差，精力、体力和脑力大不如以前，并且逐渐变得沉默寡言，不苟言笑，见人避开。4、忧、患者意志消沉、无信心、无活力、无愉快感，心情压抑，万念俱厌。另外，对外界一切事物都缺乏兴趣。纳呆、消瘦、性欲低下和身体不适，整天胡思乱想，无法排除。5、虑、多思多虑、焦虑不安、一筹莫展、自责自卑，可有惶恐不宁、坐立不安等表现。强迫症强迫症（Obsessive-compulsiveneurosis，缩写OCD）是以强迫观念和强迫动作为主要表现的一种神经症。以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征，患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却不能克制的反复出现，愈是企图努力抵制，反愈感到紧张和痛苦。病程迁延者可以仪式性动作为主要表现，虽精神痛苦显著缓解，但其社会功能已严重受损。症状症状多种多样，既可为某一症状单独出现，也可为数种症状同时存在。在一段时间内症状内容可相对的固定，随着时间的推移，症状内容可不断改变。一、强迫观念即某种联想、观念、回忆或疑虑等顽固地反复出现，难以控制。1、强迫联想：反复回忆一系列不幸事件会发生，虽明知不可能，却不能克制，并激起情绪紧张和恐惧。


神经病 分类 2、强迫回忆：反复回忆曾经做过的无关紧要的事，虽明知无任何意义，却不能克制，非反复回忆不可。3、强迫疑虑：对自己的行动是否正确，产生不必要的疑虑，要反复核实。如出门后疑虑门窗是否确实关好，反复数次回去检查。不然则感焦虑不安。4、强迫性穷思竭虑：对自然现象或日常生活中的事件进行反复思考，明知毫无意义，却不能克制，如反复思考：“房子为什么朝南而不朝北。”5、强迫对立思维：两种对立的词句或概念反复在脑中相继出现，而感到苦恼和紧张，如想到“拥护”，立即出现“反对”；说到“好人”时即想到“坏蛋”等。二、强迫动作1、强迫洗涤：反复多次洗手或洗物件，心中总摆脱不了“感到脏”，明知已洗干净，却不能自制而非洗不可。2、强迫检查：通常与强迫疑虑同时出现。患者对明知已做好的事情不放心，反复检查，如反复检查已锁好的门窗，反复核对已写好的账单，信件或文稿等。3、强迫计数：不可控制地数台阶、电线杆，做一定次数的某个动作，否则感到不安若漏掉了要重新数起。4、强迫仪式动作：在日常活动之前，先要做一套有一定程序的动作，如睡前要一定程序脱衣鞋并按固定的规律放置，否则感到不安，而重新穿好衣、鞋、再按程序脱。


神经病 分类 三、强迫意向：在某种场合下，患者出现一种明知与当时情况相违背的念头，却不能控制这种意向的出现，十分苦恼。如母亲抱小孩走到河边时，突然产生将小孩扔到河里去的想法，虽未发生相应的行动，但患者却十分紧张、恐惧。四、强迫情绪（obsessiveemotion）具体表现主要是强迫性恐惧。这种恐惧是对自己的情绪会失去控制的恐惧，如害怕自己会发疯，会做出违反法律或社会规范甚至伤天害理的事，而不是像恐怖症患者那样对特殊物体、处境等的恐惧。五、强迫恐惧此种恐惧与病人的强迫性思维有联系，病人害怕自己会出现对立思维，而产生强烈的情绪反应。如害怕在某些场合自己会出现强迫，而感到恐惧，从而尽量逃避参加这样的场合。六、强迫行为（obsessivebehavior）具体表现，可以是屈从性强迫行为，如反复检查煤气是否关好、门是否锁上；可以是对抗性强迫行为，如反复在内心告诫自己不要把强迫意向转变成实际行动；也可以是强迫性仪式动作，如进家门必须先跨左腿、出门之前必须按序化装等。此外还可以是强迫计数、强迫洗手、强迫眨眼、强迫摇头、强迫咬指甲等。失眠症通常指患者对睡眠时间和或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。


神经病 分类 按临床表现分类①睡眠潜入期：入睡时间超过30分钟；②睡眠维持：夜间觉醒次数超过2次或凌晨早醒；③睡眠质量：多恶梦；④总的睡眠时间少于6小时；⑤日间残留效应：次晨感到头昏，精神不振，嗜睡，乏力等。按病程分类：一过性或急性失眠，病程小于4周；短期或亚急性失眠，病程大于4周小于3～6个月；长期或慢性失眠，病程大于6个月。按严重程度分类：轻度。偶发，对生活质量影响小；中度，每晚发生，中度影响生活质量，伴一定症状(易怒、焦虑、疲乏等)；重度，每晚发生，严重影响生活质量，临床症状表现突出。临床表现1、入睡困难；2、不能熟睡；3、早醒、醒后无法再入睡；4、频频从恶梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦；5、睡过之后精力没有恢复；6、发病时间可长可短，短者数天可好转，长者持续数日难以恢复；7、容易被惊醒，有的对声音敏感，有的对灯光敏感；8、很多失眠的人喜欢胡思乱想；失眠会引起人的疲劳感、不安、全身不适、无精打采、反应迟缓、头痛、记忆力不集中，它的最大影响是精神方面的，严重一点会导致精神分裂。狂躁症狂燥症是指精神亢奋，狂躁粗暴，喧扰不宁，毁物打骂，动而多怒为特征的病症。


神经病 分类 临床主要表现情感高涨或易激惹、思维奔逸和精神运动性兴奋等“三高症状”。情感高涨或易激惹：常表现为兴高采烈、洋洋自得，可以从高兴愉快到欣喜若狂，具有明显的夸张色彩；也可表现为瞒不讲理、发怒冲动甚至毁物。思维奔逸：常表现为语量增多、语速增快、意念飘忽，注意力不集中或随境转移，自我评价过高或夸大。精神运动性兴奋：活动增多、难以安静、精力充沛、行事鲁莽，性欲亢进、睡眠减少，如果无法正常饮水进食和睡眠，可衰竭而亡。躁狂发作时大多自知力丧失。根据有无社会功能损害和精神病性症状，躁狂发作可以分为轻性躁狂症或轻躁狂（社会功能无损害或轻度损害）、无精神病性症状躁狂症（社会功能损害严重，但无幻觉、妄想等精神病性症状）、有精神病性症状躁狂症（社会功能损害严重且有幻觉、妄想等精神病性症状）和复发性躁狂症（目前为某一型躁狂发作，并在至少隔2个月前有过一次任何类型的躁狂发作，但从未有过抑郁发作）。


神经病 本质区别 神经症与精神病是存在着本质的区别的。性质不同神经症是一组非精神病功能性障碍，是一组轻性心理障碍的总称。而精神病是一种比较严重的心理疾病。患者的认识、情感、意志、行为等心理活动均可出现持久的明显的异常是发生在很少部分人的身上的，一般也带有遗传性。自知力不同神经症患者一般知道自己的病态行为，而活在后悔和矛盾的痛苦当中。而精神病者则对自己的病态行为一无所知。坚信自己的行为是没有问题的，坚信自己的幻觉是世界上存在的。对自己的病情是没有自知力以及自制力的。治疗的方法不同轻微一般的神经症患者可以通过心理咨询及时治疗，而且可以达到痊愈。而精神病患者则一定要转到有关医院的精神科，通过药物控制和心理治疗共同进行，一般很难会有痊愈的病人。


咽肌麻痹 概述 咽部肌肉主要受咽丛而来的运动神经纤维所支配，以软腭瘫痪常见，发生原因可分为中枢性和周围性瘫痪二类。中枢性见于各种原因引起的延髓病变，如延髓瘫痪、假性延髓瘫痪、小脑后下动脉血栓形成、脑炎、听神经瘤侵及延髓、延髓空洞症等。周围性麻痹则以多发性神经炎多见，其他如感染、颈静脉孔综合征、肉毒杆菌中毒、重症肌无力、皮肌炎及颅底病变（外伤、肿瘤）压迫第Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经而引起。临床表现及诊断 由于病变范围不同，咽肌麻痹可分为完全性或不完全性，单侧或双侧性。单侧麻痹常无症状，双侧则较重，由于软腭麻痹，鼻咽不能闭合，患者说话时有开放性鼻音，进流质饮食时易返流于鼻腔，进食固体食物则影响不大。咽缩肌麻痹时，吞咽机能受到影响，早期进流质有困难，而进食固体食物无阻挡，逐渐发展可有误吸入喉内的危险。查体，张口发“啊”音时，可见健侧移动而患侧不能上举；若两侧麻痹，则软腭松弛，不能上抬。咽缩肌麻痹，则在梨状窝中可见唾液或食物潴留。并发症咽缩肌麻痹时，吞咽机能受到影响，早期进流质有困难，而进食固体食物无阻挡，逐渐发展可有误吸入喉内的危险。检查影像学检查可以明确病因，指导治疗。鉴别主要是中枢性和周围性瘫痪两者之间的鉴别。


咽肌麻痹 治疗措施 针对病因治疗。中枢性者请内科、神经科协同诊治。对周围性麻痹患者可用抗胆碱脂酶药或神经兴奋剂、维生素类药物治疗，并可进行针灸治疗。咽缩肌瘫痪不能进食或有误吸者应插鼻胃管。


慢性单纯性咽炎 概述 慢性单纯性咽炎（simplechronicpharyngitis）为咽粘膜的慢性炎症。多因急性咽炎反复发作或治疗不彻底，以及邻近器官病灶刺激如鼻窦炎、扁桃体炎、鼻咽炎、气管炎等引起。烟酒过度、粉尘及有害气体刺激亦为常见病因。此病常为上呼吸道性炎症的一部分，并与某些全身性病症如贫血、糖尿病、便秘、心脏病、肾炎、肝硬化等引起局部末梢循环障碍有关。诊断 根据病史，临床表现及局部检查，便可诊断。本病之病程一般较长，以局部症状为主，全身症状多不明显，亦有颈痛，胸部、背部不适感。要仔细检查邻近器官的隐匿病变，与咽异感症相鉴别。可借助于X线、CT、磁共振检查，排除早期恶性肿瘤。治疗措施 消除各种致病因素，如戒除烟酒，改善工作环境，积极治疗鼻及鼻咽慢性炎性病灶及有关全身性疾病。增强体质，提高机体免疫力，预防急性上呼吸道感染。局部治疗同急性咽炎，中药治疗效果显著，用增液汤加减。亦可用双花、麦冬适量，加胖大海2枚，开水冲泡代茶饮。病理改变 慢性单纯性咽炎其病理改变主要为粘膜慢性充血，血管周围有淋巴细胞白细胞及浆细胞浸润，粘膜及粘膜下结缔组织增生，腺体肥大，粘液分泌增多。


慢性单纯性咽炎 临床表现 咽部可有各种不同的感觉，如异物感、干燥、灼热、微痛等。咽分泌物增多、粘稠，故常有清嗓动作，吐白色粘痰。严重者可引起刺激性咳嗽及恶心、呕吐、咽部检查见粘膜弥漫充血、血管扩张、色暗红，附有少量粘稠分泌物。悬雍垂肿胀或松弛延长。


慢性单纯性咽炎 自我诊断 自诊要点：咽部不适，有异物感，总感到咽部有咽不下又吐不出的东西，刺激咳嗽，干燥、发胀、堵塞、瘙痒等，但很少有咽痛。清晨常吐出粘稠痰块易引起恶心。由于食道或下咽部的癌症早期也会有类似的症状，因此发现以上症状之后应到医院做详细的检查，方能确诊。咽是人体与外界相通的要道，具有重要的防御、呼吸、吞咽、发声共鸣等功能。咽的急、慢性炎症导致的病理改变，不仅造成咽局部的机能障碍，也可波及邻近器官组织。这里给大家介绍三点自我诊断依据：1.病史：常有急性咽炎反复发作史，或因鼻部患病，长期张口呼吸，以及烟酒过度、周围环境干燥、粉尘和刺激性气体污染等。2.症状：咽部不适，或疼、或痒、或干燥感，有灼热感、烟熏感、异物感等；刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚或作呕。病程2个月以上，常因受凉、感冒、疲劳、多言等原因引起发作。3.检查：咽部慢性充血，黏膜呈暗红色，或树枝状充血；咽后壁淋巴滤泡增生，或咽侧索肿大；咽黏膜增生肥厚，或干燥、萎缩、变薄，有分泌物附着。很多人以为，慢性咽炎既然是炎症，就需要用抗生素治疗。专家指出，这是一种常见的认识误区。慢性咽炎并不一定是细菌感染造成的，一般不需要使用抗生素治疗。


慢性单纯性咽炎 自我诊断 滥服抗生素反而可能会导致咽喉部正常菌群的失调，引起双重感染。如果患者伴有发热、血常规检查白细胞增高，则应在医生指导下使用广谱抗生素治疗或根据药物过敏试验结果，选用相应的抗生素治疗3到5天，急性症状消失后就可停药。局部对症治疗可以选用中成药，如利咽灵、草珊瑚含片、保安散等，可同时配合泡茶饮：双花、麦冬、胖大海、生甘草各等份，开水冲泡频服。清咽饮：乌梅肉、生甘草、沙参、麦冬、桔梗、元参各50克，捣碎混匀，每日3次，每次服15克左右，以沸水冲饮。


慢性单纯性咽炎 预防 1、锻炼身体，增强体质。[1]咽部疾病与全身健康状况密切相关，因此，保持强健的体魄是预防咽炎最基本条件之一。平时生活要有规律，劳逸结合，多进行室外活动，呼吸新鲜空气，接受阳光沐浴，常用冷水洗澡、擦身，能使人精力充沛，增强对冷热的适应能力、提高抵抗力。2、预防上呼吸道感染，防止慢性咽炎急性发作。应注意天气的冷暖变化，随时增减衣服，活动出汗后不要马上到阴冷地方或吹风、冲冷水澡等。夏天睡觉时应关上电扇，避开风口处，在流感易发季节，尽量少去公共场所，以免相互传染。3、注意口腔和鼻腔卫生。咽位于口、鼻后下方，与口、鼻直接相连，口腔、鼻腔、鼻窦的慢性感染常因病毒、细菌、脓液等波及咽部粘膜而导致咽炎，因此，平时要注意保持口腔清洁，及时治疗牙周疾病。4、注意饮食卫生，保证身体营养平衡。少吃过热、过冷及辛辣刺激食物，保持大便通畅。因职业要求讲话过多的人，应掌握正确的发声方法，注意避免高声喊叫，长时间讲话后不要马上吃冷饮。平时还要注意休息，如患了咽炎，应及时治疗，不应认为是小病而忽视治疗，从而影响身体健康。


慢性单纯性咽炎 危害 1．咽喉部的炎症造成咳嗽、喘憋咽是人体与外界相通的要道，具有重要的防御、呼吸、吞咽、发声共鸣等功能。咽的急、慢性炎症导致的病理改变，进而导致出现的呼吸道疾病很多。2．咽喉部肿胀会影响食物的吞咽。咽喉部的炎症或其它病变刺激食管支配神经，引起膈肌痉挛，会出现呃逆、心下痞等症状。3．颈项咽喉周围有甲状腺和甲状旁腺、颌下腺、腮腺等内分泌器官，当颈项咽喉部炎症或其它病变时，容易通过淋巴管的分支扩散到这些内分泌器官，引起相应的内分泌器官病变，使内分泌失调，出现相应疾病。例如上呼吸道感染可并发腮腺炎、甲状腺炎等。4．咽喉部的炎症可以启动全身的免疫系统，对侵入的细菌病毒进行攻击，对正常组织进行保护。但是因为咽喉部刺激因素的强弱久暂不一，这些免疫反应有时不足，有时过强。不足就是免疫力低下、过强就是免疫力增强，不管是不足还是过强都会出现全身性疾病。例如肾小球肾炎就是对于咽部链球菌免疫力增强的结果。5．头颅与躯体是依靠颈项的颈椎、肌肉来连接支撑的，头颅的转动是最频繁、最灵活的复杂关节，咽后壁的炎症可以导致颈椎椎体不稳，出现颈椎病。而颈椎病可能是引起高血压、低血压及血压波动的重要原因。


慢性单纯性咽炎 危害 咽后壁的炎症可以蔓延到颈椎部位的软组织，使颈部交感神经节受到刺激，使支配心脏、椎动脉的神经功能失调，出现心慌、头晕、失眠等等症状。6．破裂孔导静脉将颅外翼肌静脉和咽静脉与颅内海绵窦相交通，颅内海绵窦是相当重要的组织，当咽喉部慢性炎症侵入海绵窦时会引起海绵窦血栓，出现眼球固定、复视、头痛等症。


咽部混合瘤 概述 咽部混合瘤起于小涎腺的上皮，之所以称为混合瘤是起初对此瘤结构的多样化认识不清，误以为其来源于两个胚层组织，现认为肿瘤各种成分均来源于腺上皮，故称涎腺多形性腺瘤，由于混合瘤习用已久，故仍采用。混合瘤多发生于腮腺，颌下腺次之，腭部占第三位，咽部不见。可发于任何年龄。诊断 根据症状与体征，可诊断为本病，确诊需病理诊断。治疗措施 本病为良性肿瘤，但部分有恶性变的可能。以手术切除为主，部分不宜手术者可配合放疗。病理改变 病理见肿瘤多完整的包膜，质地较硬，少数较软或具囊性感。切面平滑色灰白、灰黄，常有分叶状。镜下结构比较复杂，主要为上皮组织，呈团块状或乳头状排列，间质由结缔组织构成，并具有肌肉、脂肪、软骨样组织。临床表现 早期多无自觉症状，或有异物感、咽部不适，或吞咽困难，发音含糊，严重者可有呼吸困难。查体在咽部或软腭见到圆形、半球形隆起，触之软硬不一。鉴别诊断 本病应与神经纤维瘤、腺癌等相鉴别。


脑膜刺激症 概述 脑膜刺激征为脑膜受激惹的体征，见于各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅压增高等。　脑膜刺激征是脑膜病变所引起的一系列症状包括颈强直、凯尔尼格征（Kernig征）、布鲁津斯基（Brudzinski征）1、颈强直是脑膜刺激征中重要的客观体征，其主要表现为不同程度的肌强直，尤其是伸肌头前屈明显受限，即被动屈颈遇到阻力，头侧弯也受到一定的限制，头旋转运动受限较轻，头后仰无强直表现。见于各种类型脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高、颈椎疾病等；2、凯尔尼格征Kernig征又称屈髋伸膝试验，患者仰卧位使膝关节屈曲成直角，然后被动使屈曲的小腿伸直当膝关节不能伸直，出现阻力及疼痛而膝关节形成的角度不到135°时为K征阳性。Kernig征阳性除提示有脑膜刺激征之处尚提示后有刺激现象腰骶神经根病变，其疼痛仅限于腰部及患肢，而脑膜刺激征时Kernig征为双侧性且同等强度，疼痛位于胸背部而不局限于腰部及患肢；3、布鲁津斯基Brudzinski征患者仰位平卧，前屈其颈时发生双侧髋、膝部屈曲；压迫其双侧面颊部引起双上臂外展和肘部屈曲；叩击其耻骨连合时出现双下肢屈曲和内收，均称Brudzinski征阳性。


脑膜刺激症 症状 脑膜刺激征是临床上常见的体征，是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，  脑膜刺激症微观图当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。为出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔，或炎症刺激了脊髓神经根，由其支配的相应肌群，所出现的一种防御反应性肌痉挛现象。主要表现为颈强直、克尼格氏征阳性等。脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅内压增高等疾病时会出现脑膜刺激征。


脑膜刺激症 引发原因 一、感染性脑膜炎常见于细菌、病毒、螺旋体、真菌和寄生虫等所致软脑(脊)膜炎症。1、细菌性脑膜炎①化脓性脑膜炎：如脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、淋球菌、产气杆菌、肺炎杆菌等。②非化脓性细菌性脑膜炎：如结核杆菌、布氏杆菌等。2、病毒性脑膜炎如肠道病毒、痢疾病毒、虫媒病毒、流行性腮腺炎病毒。3、其他生物感染性脑膜炎如隐球菌、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴、囊虫病、血吸虫等。二、非感染性脑蛛网膜炎1、外伤脑外伤可引起硬、软脑膜炎及蛛网膜发生炎症反应。2、血性脑脊液蛛网膜下腔出血或腰穿误伤血管所致血性脑酮等。3、癌性脑膜炎如癌症的脑膜转移、白血病、淋巴瘤的脑膜浸润。4、反应性脑膜炎继发于全身感染、中毒，以及耳鼻等感染等。5、脑室或鞘内注射药物或造影剂无论是水溶性或非水溶性作为化学因素，动物试验证实均致脑膜炎反应。


脑膜刺激症 检查方法 方法1：颈强直患者仰卧，检查者用手轻轻托患者头部，被动使其前屈，正常者下颌可接触前胸。如下颌不能接近前胸，且有阻力时，则提示有颈强直。方法2：克尼格氏征（屈膝直腿试验）　患者仰卧，膝屈成直角，然后被动使小腿伸直，正常时不受限制，如不能伸直，出现阻力与疼痛时，则以膝关节形成的角度来判定，小于135度时为阳性。方法3：拉赛哥氏征（直腿试验）　患者仰卧，两腿伸直。检查者抬举患者下肢（膝伸直），与髋关节成角，小于70°，并有疼痛与抵抗者为阳性。方法4：布鲁辛斯基征　①颈征　病人仰卧，检查者用右手托起患者头部，并用力前屈其颈部，若患者的膝关节及髋关节同时屈曲者为阳性。


脑膜刺激症 诊断 1病史引起脑膜刺激征的原因较多，对于脑膜刺激征患者，详细而可靠的病史和细致的体格检查非常重要，多数患者能够通过临床医师的病史和体格检查而明确病因诊断、询问病史时应注意发病急缓。发病时间，伴随症状如头痛。呕吐。发热、盗汗。食欲缺乏。烦躁不安。体重下降等既往有无高血压、糖尿病、心脏病、脑血管畸形、感染、头痛、癫痫、外伤、肺炎、咽痛、腹泻、性病、结核杆菌、布氏杆菌、疱疹、流行性腮腺炎、隐球菌、钩端螺旋体、立克次体、弓形虫病、阿米巴、囊虫病、血吸虫、癌症的转移、白血病、淋巴瘤及全身感染。中毒，以及耳鼻等感染灶及脑室或鞘内注射药物或造影剂2体格检查对于脑膜刺激征患者，应重点地进行检查，其内容包括：①体温。脉搏。血压。呼吸；②有无外伤；③皮肤有无发组。出血。及出汗情况；④眼底有无视乳头水肿。出血和渗出；⑤有无昏迷。抽搐。呼吸异常。瞳孔改变等；⑥婴幼儿期注意呼吸系统或消化系统症状如呕吐。腹泻。咳嗽。发烧。皮疹。嗜睡。烦躁。感觉过敏。


脑膜刺激症 诊断 眼神发呆等，前囱尚未闭合，骨缝可以裂开，使颅压高症状及脑膜刺激征出现较晚或不明显；⑦有无脑神经麻痹等、3实验室检查1、血象化脓性脑膜炎时白细胞总数及中性粒细胞明显增加2、脑脊液应测定压力，送常规。生化。细胞学。免疫球蛋白及酶学检查、必要时做结核特异性抗体和（或）血和脑脊液细菌培养，囊虫试验等、对脑膜炎。蛛网膜下腔出血有诊断意义4辅助检查1、脑电图对于脑炎有诊断意义2、颅脑CT检查对于有神经系统体征或并发症可能时做、能见到蛛网膜下腔出血、脑室扩大、脑肿胀、硬膜下腔积液、脑脓肿、硬膜外脓肿等表现，室管膜炎时脑室周围低密度异常。3、颅脑MRI能显示早期脑膜炎脑脊液信号改变，蛛网膜下腔扩张以及弥漫性脑水肿。皮层下梗死及出血，或硬膜下积液等.预防 注意营养加强锻炼增强体质；劳逸适度保持情绪乐观；积极治疗原发结核彻底清除结核病灶防止继发感染；按时预防接种接种卡介苗，不但可预防肺结核等的发生，而且在新生儿时期接种卡介苗，使结核性脑膜炎的发病率明显降低。


慢性鼻窦炎 描述 慢性鼻窦炎（chornic sinusitis）为鼻窦的慢性化脓性炎症。较急性者多见，常为多个鼻窦同时受累。慢性鼻窦炎影响病患的生活质量，加重患者的呼吸道感染症状，严重者有引起颅眼肺并发症的可能，导致视力改变，甚至感染加重而死亡。但在药物、手术治疗下大多数慢性鼻窦炎病人可以治愈，少数伴过敏、哮喘、阿司匹林不耐受等特异体质的患者，疾病常反复发作。疾病分类 单纯型慢性鼻窦炎1期：单发鼻窦炎;2期：多发鼻窦炎;3期：全组鼻窦炎。慢性鼻窦炎伴鼻息肉1期：单发鼻窦炎伴单发性鼻息肉;2期：多发鼻窦炎伴多发性鼻息肉;3期：全组鼻窦炎伴多发性鼻息肉。多发性鼻窦炎多发性鼻窦炎或全组鼻窦炎伴多发性、复发性鼻息肉和/或筛窦骨质增生。[1]


慢性鼻窦炎 致病原因 急性鼻窦炎多因对急性鼻窦炎治疗不当，或对其未予彻底治疗以致反复发作，迁延不愈，使之转为慢性。此为本病之首要病因。阻塞性病因鼻腔内的阻塞性疾病，如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻腔结石、鼻中隔偏曲、鼻腔肿瘤、鼻腔填塞等阻碍鼻腔鼻窦通气引流，是本病的重要病因。致病菌毒力强某些毒力较强的致病菌，如患猩红热时的乙型溶血性链球菌，其所致的急性鼻窦炎，极易转为慢性。牙源性感染因上列磨牙的牙根与上颌窦底部毗邻，若牙疾未获根治，易成为牙源性慢性上颌窦炎。外伤和异物如外伤骨折、异物存留或血块感染等，导致慢性鼻窦炎。鼻窦解剖因素由于各个鼻窦特殊的或异常的解剖构造，不利于通气引流，亦为不可忽略的自身因素。全身性因素包括各种慢性疾病、营养不良、疲劳过度而导致的机体抵抗力低下。同时，还有各种变应性因素及支气管扩张所诱发的病因。


慢性鼻窦炎 发病机制 慢性鼻窦炎常与慢性鼻炎同时存在并称为鼻鼻窦炎。鼻鼻窦炎是涉及鼻腔和一个或以上鼻窦黏膜的炎性病变。鼻和鼻窦的黏膜是连续的，鼻窦黏膜的炎症经常是由鼻腔黏膜的炎症引起的。病因可能是粘液纤毛系统受损，（细菌）感染，过敏，其他原因引起的黏膜肿胀，只有很少是由鼻腔或鼻窦形态学/解剖学变异导致的物理阻塞所引起的。窦口鼻道复合体是由上颌窦口、前组筛窦及其开口、筛漏斗、半月裂和中鼻道组成的功能性结构，在鼻鼻窦炎发病机理中占主要地位。最基本的要素就是保持最佳的鼻腔通气和清洁。窦口的开放能有效地影响粘液的合成和分泌；而且，它使粘液纤毛系统容易清除微粒和细菌。如果相对于粘液的量来说窦口太小，粘液分泌增加（如上呼吸道感染），或者纤毛功能受损，问题就产生了。分泌物淤滞，细菌排出停止，会引起或加剧黏膜的炎症反应，同时黏膜的通气减少，导致纤毛功能障碍。这些恶性循环很难停止，而且情况持续下去，将导致慢性鼻鼻窦炎。


慢性鼻窦炎 病理生理 粘膜增厚，固有膜水肿，血管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，间质内有较多圆形细胞浸润。急性化脓性鼻窦炎转入慢性期后，部分粘膜被破坏，常伴有鳞状上皮化生和肉芽组织形成，固有膜明显增厚，其内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。局部可有息肉形成。鼻窦炎性病变严重时，可扩散并侵犯邻近组织引起相应组织病理学变化，诱发骨髓炎、眼眶蜂窝织炎、软脑膜炎和脑脓肿等，甚至导致败血症。慢性鼻窦炎中又以鼻息肉最引人注意，而既往研究显示不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎和伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎在发病机制和治疗预后等方面存在不少差异。比如，不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎组织以中性粒细胞浸润为主，而绝大多数鼻息肉组织则以大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润为其主要特征。故有专家将慢性鼻窦炎分为伴鼻息肉和非鼻息肉两类。两者在主观症状方面差别不大，但客观检查显示伴鼻息肉慢性鼻窦炎的患者有更为严重和广泛的黏膜病变，这同黏膜局部更为显著的EOS浸润状态有关。


慢性鼻窦炎 临床表现 好发群体所有人群均易发生，低龄、年老体弱者更多见。疾病症状1）局部症状①脓涕：鼻涕多为脓性或粘脓性，黄色或黄绿色，量多少不定，可倒流向咽部，单侧有臭味者，多见于牙源性上颌窦炎或真菌感染。②鼻塞：轻重不等，多因鼻粘膜充血肿胀和分泌物增多所致。③嗅觉障碍：鼻塞和炎症反应可导致嗅觉障碍。④头痛：慢性鼻窦炎一般无明显局部疼痛或头痛。如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感，白天重，夜间轻。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，后组鼻窦炎的头痛在头顶部、后枕部。患牙源性上颌窦炎时，常伴有同侧上列牙痛。⑤其他：由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽干痛等。若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。2）其他症状：眼部有压迫感，亦可引起视力障碍，但少见。头部沉重压迫感，或仅有钝痛或闷胀痛。3）全身症状症状较轻缓或不明显，一般可有头昏、易倦、精神抑郁、萎靡不振、纳差、失眠、记忆力减退、注意力不集中、工作效率降低等症状。极少数病例若已成为病灶者，可有持续低热。疾病危害影响病患的生活质量，加重患者的呼吸道感染症状，严重者有引起颅眼肺并发症的可能，导致视力改变，甚至感染加重而死亡。


慢性鼻窦炎 诊断鉴别 典型症状症状存在超过12周；主要症状：鼻塞；次要症状：附加下列一个或多个症状；黄绿色鼻涕、头部疼痛、嗅觉障碍。体征鼻腔检查：病变以鼻腔上部变化为主，可见中鼻甲水肿或肥大，甚至息肉样变。有的可见多发性息肉。前组鼻窦炎可见中鼻道及下鼻甲表面有粘脓性分泌物附着，后组鼻窦炎可见嗅裂及中鼻道后部存有粘脓液，严重者鼻咽部可见脓性分泌物。辅助检查1）鼻内镜检查：即前、后鼻孔镜检查，用麻黄素收缩鼻粘膜，然后仔细检查鼻腔各部，可见水肿、脓涕或息肉。2）体位引流：疑有慢性鼻窦炎而中鼻道或嗅裂无脓液存留时，可行体位引流检查。3）上颌窦穿刺冲洗术：上颌窦穿刺冲洗既是对上颌窦炎的一种诊断方法，也是一种治疗措施。冲出液宜作需氧细菌培养和药敏。4）X线鼻窦摄片：对诊断不明确或怀疑有其他病变者，可协助诊断。5）牙的检查：在可疑牙源性上颌窦炎时，应进行有关牙的专科检查。6）鼻窦CT诊断：鼻窦CT有助于明确病变范围，有助于明确局部骨质变化情况，有助于与鼻腔肿瘤相鉴别。CT由于其较高的分辨率，观察病变较为细致和全面，是目前诊断慢性鼻窦炎的良好指标。7）鼻窦MRI：MRI对鼻窦内软组织和液体有较好的区分度，对术前制定完备的手术方案有益。


慢性鼻窦炎 诊断鉴别 疾病鉴别主要与引起头痛的其他疾病相鉴别，如偏头痛、颅内肿瘤；因有鼻塞，要与鼻腔鼻窦肿瘤相鉴别，如鼻腔内翻新乳头状瘤、鼻腔鳞癌等，病理诊断可以明确之。[2]


慢性鼻窦炎 疾病治疗 抗生素Macrolides（大环内酯类抗生素）虽然不可以清除细菌，但可以减少慢性细菌感染的毒性和减少细胞损害。在激素治疗失败的病例中，选择性的应用长期低剂量大环内酯类抗生素治疗是有效的。具体起效机制不是很明确，但可能同局部宿主免疫反应的下调以及繁殖细菌的毒性较弱有关血管收缩剂能收缩鼻腔肿胀的粘膜，以利鼻窦引流。但血管收缩剂不宜长期使用，会有引起继发药物性鼻炎之虞。粘液促排剂在标准的治疗方法上加入粘液促排剂可以获得更好的治疗效果，主要是可以减少治疗时间。抗组胺药尽管在慢性鼻－鼻窦炎的治疗中并没有建议使用抗组胺药，但在美国，一项研究显示在慢性鼻－鼻窦炎的治疗中，抗组胺药还是经常被使用，可以明显减轻喷嚏、流涕和鼻塞症状，但对鼻息肉的大小无明显影响。高渗盐水高渗盐水可以改善鼻粘膜纤毛清除率，有临床试验结果显示高渗盐水在咳嗽、流涕、鼻后滴漏症状各个评价指标中均有明显效果。中医中药以芳香通窍、清热解毒、祛湿排脓为原则。理疗一般用超短波透热疗法，以辅助治疗。鼻窦置换法鼻窦置换法（displacementmethodofnasalsinuses）。适用于多个鼻窦发炎及儿童。手术治疗1)鼻内镜下鼻窦手术：为目前首选方法。


慢性鼻窦炎 疾病治疗 在鼻内镜明视下，彻底清除各鼻窦病变，充分开放各鼻窦窦口，改善鼻窦引流，并尽可能保留正常组织，是一种尽可能保留功能的微创手术。2)其他手术还有：上颌窦鼻内开窗术、上颌窦根治术、鼻内筛窦切除术、鼻外筛窦切除术、额窦钻孔术、额窦切开术、蝶窦切开术（sphenoidotomy）等。对于一个确诊的慢性鼻窦炎患者，推荐的治疗程序应该是：首先进行药物治疗(包括局部和全身应用)，在药物治疗无效的情况下进行鼻窦CT扫描，如果有影像学改变及手术指征，再行鼻内镜手术。疾病预后 在药物、手术治疗下大多数病人可以治愈，少数伴过敏、哮喘、阿司匹林不耐受等特异体质的患者，疾病常反复发作。疾病预防 1.加强体育锻炼，增强体质，预防感冒。2.应积极治疗急性鼻炎(感冒)和牙病。3.鼻腔有分泌物时不要用力擤鼻，应堵塞一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物，再堵塞另一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物。4.及时、彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔解剖畸形，治疗慢性鼻炎和鼻中隔偏曲。5.游泳时避免跳水和呛水。6.患急性鼻炎时，不宜乘坐飞机。7.妥善治疗变态反应性疾病，改善鼻腔鼻窦通风引流


慢性鼻窦炎 并发症 眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。


慢性鼻窦炎 注意事项 1、在秋冬季或感冒流行期间，外出应该戴口罩，应该避免公众集会，尽量少去公共场所，对发病者要做好隔离工作，对污染的室内可用白醋熏蒸进行空气消毒。2、鼻炎大多是着凉感冒引起的，所以要加强体育锻炼，增强抵抗力，如晨跑、游泳、冷水浴、冷水洗脸等都可增强体质，提高人体对寒冷的耐受力。3、鼻窦炎日常生活注意事项应避免过度疲劳、睡眠不足、受凉、吸烟、饮酒等，因为这些因素能使人体抵抗力下降，造成鼻黏膜调节功能变差，病毒乘虚而入而导致发病。4、保持室内空气的湿度，或使用空气过滤器，不要让鼻子太干燥，及时更换、清洗寝具，防止螨虫及其分泌物诱发变应性鼻炎。5、鼻窦炎患者平时可常做鼻部按摩，注意擤涕方法，鼻塞多涕者，宜按塞一侧鼻孔，稍稍用力外擤，之后交替而擤，鼻涕过浓时以盐水洗鼻，避免伤及鼻粘膜。6、鼻窦炎患者需遵医嘱及时用药，慢性鼻窦炎者治疗要有信心与恒心，保持性情开朗，精神上避免刺激，同时注意不要过劳，注意加强锻炼以增强体质。7、鼻窦炎急性发作时，多加休息。卧室应明亮，保持室内空气流通，但要避免直接吹风及阳光直射。


慢性鼻窦炎 注意事项 8、鼻窦炎久治不愈时应向医生咨询手术治疗的必要性，若接受手术务必遵医嘱按时复查，避免手术复查不及时引起的手术失败和疾病复发。


眼内异物 描述 眼内异物（intraocular foreign body,IOFB）是一种异物进入眼球造成的特殊而严重的眼外伤，是眼球穿孔伤的一种。异物进入眼球，不仅可以造成眼球不同部位或多种组织的机械性损伤，而且由于异物在存留增加了眼内感染的危险性。此外，异物在眼内长期存留将对眼内组织发生持续性刺激，进而可以引起一系列的并发症。由于眼内异物伤的复杂性、并发症的严重性、诊断和治疗的特殊性，以及异物长期存留对视力和眼球的威胁性，眼内异物在眼外伤中常被列为一个单独部分进行讨论。


眼内异物 流行病学 据郑州大学第一附属医院1976～1979年的眼病普查资料，在大、中、小型机械加工厂和煤矿共6个单位的6075名工人中，发现眼内异物伤33人，占0.54%。同期在农村21万余人眼病普查中，发现眼内异物伤47人，占0.022%。这两个数字虽是历年受伤的累计总和，但工厂的工人每185人中有一人曾发生眼内异物伤，其发生率是很高的。农民的发生率虽仅为2.2/10000，但因农村人口众多，眼内异物伤的绝对数也极为庞大。20世纪80年代以后，随着工业机械化和自动化的提高以及预防措施的加强，眼内异物的发生率已有明显下降，1981～1991的11年间，郑州大学第一附属医院眼内异物住院患者从每年349例减至290例，呈逐年减少的趋势。眼内异物的患者以工人最多，农民次之。据郑州大学第一附属医院近35年来对住院的5000余例眼内异物统计，工人占57.5%，农民占23.3%，学生11.0%，儿童3.2%，其他5.0%。性别分布来看，男女患眼内异物伤的比例约为10：1，男性占绝大多数，可能与男性群体是工农业生产的主要劳动力有关。患病年龄以10～29岁最多见，占78.0%。


眼内异物 流行病学 在致伤原因中，以敲击伤最多占50.4%，其他依次为爆炸伤30.4%，玩耍致伤占22.1%，基建施工意外占12.8%，家庭修理占4.2%，农活占1.4%，交通事故占0.4%，其他占5.8%。[1]疾病分类 临床上为了便于手术的选择，通常将眼内异物分为磁性异物和非磁性异物两大类。磁性异物约占78%，非磁性异物约占22%。据统计分析，非磁性异物所占的比例逐渐增加，有可能将会达到40%。非磁性异物中以铜为最多，占全部异物的14%，占非磁性异物的64%，其次为石、玻璃、铅，还有竹木、睫毛、指甲、骨、麦芒、矿渣、水泥、纸屑、铅笔芯等。如按金属和非金属异物区分，则金属异物占大多数，非金属异物仅占5%。但非金属异物近年来有逐渐增多的趋势。此外，尚有植物性异物和动物性异物之分。植物性异物有树枝、竹刺、柴秆、麦芒、纸屑等，动物性异物常见有睫毛、骨等。虽然植物性和动物性异物的发生率很低，但其生物学效应往往引起剧烈的炎症反应，重者可致化脓性眼内炎，严重危害视功能。[1]


眼内异物 病理生理 眼内异物伤对眼的病理损害程度取决于异物的大小、数目，穿入眼球的部位，在眼内的位置，化学成分，受伤时眼损伤的程度及异物存留的时间等。各种损伤因素和途径产生不同的效应，并且相互作用，发生一系列功能和形态改变。这些因素包括机械损伤、异物化学成份、缺血缺氧、生物性损伤、免疫损伤等。机械性损伤的程度与异物的大小、数目、位置和眼穿孔伤部位有关，可使组织断裂或细胞破裂，使局部细胞出现变性、坏死或凋亡，产生炎症反应，最终组织代偿或修复。由于眼部组织大多缺乏再生能力，多形成纤维瘢痕修复，将引起功能障碍。如角膜穿孔伤导致角膜白斑，晶状体穿孔伤导致外伤性白内障，玻璃体内的穿孔伤出现沿穿孔伤道的纤维增生，引起增生性玻璃体视网膜病变，严重者导致视网膜脱离。视网膜劈裂伤更易直接导致视网膜脱离。异物越大，数量越多，对眼组织的机械损伤越重。异物的化学性质对眼部组织结构产生相应的影响。


眼内异物 病理生理 如铁异物在眼组织内的扩散，引起眼铁质沉着症（ocularsiderosis），干扰细胞内的一系列酶反应过程，诱发的脂质过氧化反应（lipidperoxidation,LPO），引起视网膜感光细胞、角膜内皮、晶状体上皮、小梁网等的损伤；铜异物在眼内分解沉淀于许多眼内组织，形成眼铜质沉着症（ocularchalcosis），或引起无菌性化脓性炎症，可导致全眼球炎；植物性异物及动物性异物如睫毛、指甲、骨等可引起严重的肉芽肿样反应。异物表面附带的物质可对眼部结构造成损伤。异物往往携带微生物，由于眼球内结构如角膜、前房、玻璃体腔处于无血管状态，病原微生物进入后，极易感染扩散，引起急性或亚急性眼内炎。常见的病原微生物包括葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、肠杆菌、假单胞菌、白喉杆菌、需氧芽孢杆菌、梭状芽孢杆菌、白色念珠菌、曲霉菌、镰刀菌、毛霉菌、衣原体、立克次体等，其中以葡萄球菌最常见。它们造成组织、细胞损伤的机制是多种多样的，如发生铜绿假单胞菌及需氧芽孢杆菌等感染时，病情发展急剧，短时间内即可造成眼内结构的严重破坏。真菌感染者多数病程较长，且易反复。由于眼部结构和功能的特殊性，损伤修复后还可能产生继发性改变。


眼内异物 病理生理 如外伤后睫状膜形成将导致低眼压和眼球萎缩；外伤晚期发生的增生性玻璃体视网膜病变可导致牵拉性视网膜脱离，是眼后段穿孔伤最常见严重影响视力预后的病理改变；外伤性眼内积血、前房角挫伤、外伤性晶状体脱位可导致继发性青光眼；外伤性脉络膜破裂可产生视网膜下新生血管形成等。此外，眼球穿孔伤后引起眼内屏障的破坏，可使眼内自身免疫性抗原或半抗原释放，产生自身免疫性损伤。如外伤后视网膜S抗原等暴露，可产生交感性眼炎；晶状体囊破裂等导致晶状体蛋白暴露，产生晶状体过敏性眼内炎。


眼内异物 临床表现 异物进入眼球内必然先造成眼球穿通伤，眼球穿通伤是眼内异物诊断的重要依据。包括疼痛、流泪、视力下降等症状，以及充血、结膜伤口、角膜伤口、巩膜伤口、低眼压、前房变浅或变深或积血、虹膜穿孔、瞳孔变形、晶状体混浊、眼内容物脱出等。根据异物的大小、性质和致伤情况，就诊的早晚，临床表现可谓多种多样，有的表现并不明显或完全不出现，或已经自行消失。如长期反复发作不明原因的单眼虹膜睫状体炎或葡萄膜炎，应考虑眼球内异物存留的可能。青壮年不明原因的单眼白内障，有时可能是晶状体内异物或异物穿过晶状体引起的，应详细询问病史。还有不明原因的玻璃体混浊、机化膜和条索，增生性玻璃体视网膜病变，单眼不明原因的继发性青光眼，时轻时重的局限性角膜边缘性水肿等，都要高度怀疑眼内异物的可能性。[2]


眼内异物 疾病诊断 1.详细询问病史：首先询问有无外伤史，对有外伤史者，应进一步询问受伤时间、外伤的种类、致伤物的性质和大小等。若为手锤敲击、机床飞屑和爆炸致伤，则眼内异物的可能性最大。多系飞溅的碎屑或破片致伤。而树枝、麦芒、竹签、细木棍、细铁丝等一类物体的刺伤，其尖端折断而留在眼球内均有可能。少数眼外伤患者初诊时未叙述眼外伤病史，若在检查中发现有眼外伤体征，亦应进一步追问或帮助启发回忆眼部受伤的情况。2.眼球穿孔伤：异物进入眼球必定同时造成眼球穿孔伤，无眼球穿孔伤的眼内异物是不存在的。有的眼内异物长期存留，眼球壁的伤口已经愈合，或不留瘢痕，但眼内仍可有穿孔伤的痕迹。故眼球穿孔伤是眼内异物诊断的重要依据。1）眼睑伤口：力量较大的射击伤和爆炸伤。异物可穿通眼睑后再进入眼内，一般伤口不超过10mm，新鲜伤口，多伴有出血或皮下淤血，5～7天愈合后留有一轻微的伤痕凹陷，亦可不留瘢痕。2）结膜伤口：球结膜的伤口，有时伴有出血或结膜下眼内容物脱出。愈合后可遗留一明显的或不明显的瘢痕。明显的瘢痕处结膜不平，或有放射状纹，血管紊乱不连续。3）角膜伤口：新鲜伤口要注意是全层或仅板层裂伤，观察有无虹膜嵌顿。全层穿孔，房水漏出，滴荧光素后有溪流现象。


眼内异物 疾病诊断 要注意自行闭合的斜行劈裂的全层伤口和已愈合成为全层瘢痕的穿孔伤。角膜缘的小伤口更不易发现，须细心检查。4）巩膜伤口：新鲜伤口多伴有球结膜的伤口，有时被结膜水肿或较多的结膜出血所掩盖。当小的结膜伤口自行愈合后，巩膜的伤口更不易发现。巩膜裂伤较大时，数日后结膜伤口愈合，而其下方可显示出黑色的眼内容物嵌顿。5）眼压降低：新鲜的穿孔伤，房水或玻璃体流出，眼压则明显下降。当异物由后部眼球壁穿出眼球，形成眼球贯通伤时，眼压常极低。若为1枚异物，此异物已穿出眼球，但多枚异物时，应考虑眼内是否还有异物存留。角膜或巩膜小伤口，常可自行闭合或愈合，此时，眼压可不受影响或迅速恢复正常。6）前房改变：角膜伤口使房水流出，则前房变浅。有时巩膜伤口使玻璃体或葡萄膜脱出，则前房变深。角膜或巩膜小伤口闭合或自行愈合后，则前房可恢复原来深度。7）虹膜穿孔：异物穿通角膜后，又穿过虹膜时，则和角膜伤口相对应处的虹膜上可形成一穿孔，且终于不会愈合。若虹膜穿孔位于极周边部，则不易发现。此时须用前房镜检查，并应与虹膜根部离断加以鉴别。


眼内异物 疾病诊断 眼球穿孔伤后，若伴有前房积血或严重的外伤性虹膜睫状体炎，前房有多量纤维素性渗出或积脓者，虹膜伤口则不易被发现，而且小的伤口甚至会愈合。8）瞳孔变形：在近瞳孔区或角膜缘的角膜穿孔伤后，虹膜嵌顿于伤口中，瞳孔可变形移位，或成梨形瞳孔。巩膜前部穿孔伤伴有较多的睫状体脱出时，瞳孔亦可变形，相应的瞳孔缘常向周边移位。9）晶状体混浊：眼球穿孔伤后，晶状体混浊有如下几种表现：①较大的伤口可使晶体前囊有穿破口，皮质涌至前房。②较小的伤口时晶状体前囊有小的破口，但在破口处虹膜后粘连，而仅形成局限性混浊或全部混浊而成为白内障。③晶状体有一异物穿过的通道，晶状体可有局限混浊或不混浊。④异物未穿过晶状体则不发生混浊。10）眼内容物嵌顿或脱出：新鲜的大的穿孔伤多伴有眼内容物的嵌顿或脱出，角膜伤口可使虹膜脱出而瞳孔变形；巩膜穿孔而发生葡萄膜的嵌顿或脱出，则在结膜下可见棕色的隆起；若在巩膜伤口处无色素性的局部隆起，应考虑为成形的玻璃体的脱出。另外，在检查眼底时可发现玻璃体放射状的条纹向眼球壁的一侧集中，而该处为巩膜穿孔时，则说明玻璃体有嵌顿。小的异物穿孔伤，眼内容物可不脱出或脱出不明显。


眼内异物 疾病诊断 11）视力下降：良好视力的维持，有赖于眼屈光间质的正常和透明，视细胞及视神经纤维功能的正常。眼外伤尤其是异物伤，常造成眼组织多处或复合性的损伤，故伤后大多视力明显下降。3.眼内异物的发现：1）前房异物：①异物位于角膜后层而一部分突出于前房内。②位于虹膜表面的异物，较大者不难发现，细小的、粉末状的异物，则不易察觉，用裂隙灯显微镜检查较易发现。③一端在角膜、另一端在虹膜贯通整个前房，或一部分在虹膜，一部分在晶状体表面。用裂隙灯显微镜或仅用斜照法检查，易于发现。④位于前房角者，可用前房角镜检查。⑤异物大而被机化物包裹者，则呈一白色机化团，其表面可能显示微弱的金属光泽，异物亦可被机化物完全包裹。⑥异物位于虹膜的层间者，则不易发现，但异物周围虹膜颜色较浅或虹膜萎缩。可用裂隙灯后照法或间接照射法发现异物。2）晶状体异物：晶状体及其囊上的异物，一般用裂隙灯显微镜易于发现，要注意异物的大小、形状、颜色。如晶状体已有轻度混浊，或异物为透明的，可用透照法或裂隙灯显微镜的反光照射法检查，由于异物的遮光而显示一暗影。位于晶状体近赤道部的异物，需充分散瞳后进行检查方可发现。


眼内异物 疾病诊断 3）睫状体异物：位于睫状突的异物，充分散瞳后，在裂隙灯下可以发现；位于睫状体平坦部的后部接近锯齿缘处的异物，用三面镜或间接检眼镜加巩膜压迫法可以看到；但位于睫状沟的异物一般不易发现。总的情况是睫状体在伤后炎症反应较重，尤其是睫状体冠部的异物在屈光介质不清时很难发现，需用特殊检查方法进行诊断。4）前部玻璃体的异物：在玻璃体前1/3的前部玻璃体异物，需充分散瞳后，用良好的焦点照明或裂隙灯显微镜观察，易于发现，接近眼球壁者需用间接检眼镜加压或三面镜检查方可看到。5）眼球后段异物：若屈光介质尚透明，通常用眼科临床诊断的一切手段进行检查，如间接检眼镜、直接检眼镜、裂隙灯加前置镜或三面镜等检查法，往往可在后部玻璃体、视网膜或视盘上发现异物或包裹异物的机化团。4.异物通道的发现：怀疑眼内异物，如果不能直接看到异物，则可试行寻找异物进入眼球的通道。1）角膜上有新鲜伤口，而虹膜、晶状体均无外伤表现，且病史上又系碎屑致伤，则异物可能位于前房或前房角。2）角膜有伤口和相应的虹膜有穿孔，但晶状体并无损伤，则应想到后房异物的可能。3）角膜、虹膜有损伤，且晶状体相应部位或大范围的混浊，则异物很可能在晶状体内或穿过晶状体而到达以后的部位。


眼内异物 疾病诊断 4）玻璃体通道：角膜、虹膜、晶状体有上述相应部位的损伤，而晶状体大部分尚透明，或眼球壁之入口在巩膜者，可仔细寻找玻璃体通道。此通道为一透明或半透明的条索，有时呈白色致密的束状。条索上稀疏地散布着色素颗粒或伴有出血。发现异物的通道后，如光学仪器不能看到异物，常需用B超、X线摄片、DR、CT或MRI等特殊检查方法证实异物的存在，进一步确定异物的位置。5.视网膜损伤：异物深达视网膜时，可形成视网膜的损伤，最初常见块状出血斑，以后出血吸收成为一个萎缩的病灶。若此处未能发现异物或包裹异物的机化团，则异物可能深入视网膜下或嵌顿于巩膜内，但也可为异物撞击视网膜后又弹回而存留于其他部位。此外，也可能是异物进入眼球后穿出眼球壁（二次穿孔）之处。6.眼内异物并发症的出现：眼内异物并发症的出现，常可为眼内异物存留的诊断根据。


眼内异物 疾病诊断 眼内异物常见的并发症有眼铁质沉着症和铜质沉着症、长期反复发作的不明原因的单眼虹膜睫状体炎或葡萄膜炎、青壮年不明原因的单眼白内障、不明原因的玻璃体混浊伴有机化膜或条索、增生性玻璃体视网膜病变、单眼继发性视网膜脱离、单眼原因不明的继发性青光眼、时轻时重的局限性角膜边缘水肿等，这些情况要考虑眼内异物存留的可能性，进行相应的检查以证实或排除。7.眼内异物的特殊检查方法：除临床眼科常规检查方法外，眼内异物的特殊检查方法用于诊断，有时也极为重要，不仅可以证实临床检查的结果，而且当临床检查无法获得有无异物的确切结果时，只有依靠这些特殊检查方法进行诊断。眼内异物的特殊检查方法主要有以下几种：磁性试验、电感应试验、化学分析，以及属于影响学范畴的超声检查、X线摄片、DR、计算机断层扫描、磁共振成像等。1）磁性试验（magnetictest）：磁性试验是在发现眼内异物以后，以磁铁在眼球前方及其周围进行试吸，根据患眼有无疼痛感觉及眼球的被试吸部位有无跑动而判断眼球内有无异物。此法适用于磁性异物，但其诊断阳性率不高。此外，如在虹膜、晶状体、玻璃体或视网膜看到有疑似异物，用此法可以根据其跳动而确定为磁性异物。


眼内异物 疾病诊断 2）电感应试验法（electricinductivetest）：电感应试验法又称电磁定位法，所用的仪器为眼科金属探测仪。此仪器与扫雷器的原理相同，在其探头前端所形成的磁场中如有金属物体，即发生感应，经过放大而以指针摆动和音响表示之。此法对较大的异物或眼前部异物的诊断有一定的意义。对铁的感应较灵敏，可在10倍于异物直径的范围内探查出异物。对无磁性金属则较差，仅能在其1～2倍距离的范围内探出。对非金属异物则完全无效。故临床上多用于手术中的辅助定位，而在术前诊断中则意义不大，仅偶尔用于眼前异物的检查，以判断有无异物及其性质。3）化学分析（chemicalanalysis）：用房水的化学分析确定眼内异物的性质，如利用铁、铜异物进入眼球后可使眼组织和房水中铁、铜含量增高的特点，来判断异物的性质，以确定眼睛内有无铁或铜异物。也可用铜离子导出的方法，将导出液作为样本，再用光谱仪测定其铜浓度。


眼内异物 疾病诊断 4）检眼镜定位法（ophthalmoscopiclocalizationofintraocularforeignbody）：后部眼内异物，如屈光间质清晰、用检眼镜能看到者，均可用检眼镜定位法直接测出异物的经线位置和前后位置，以及异物与眼球壁之间的距离。对于玻璃体内的漂浮异物，还可观察其活动范围。检眼镜下发现异物后，进行磁性试验，可大致确定异物有无磁性、磁性大小和异物被固定的程度。眼内异物的检眼镜定位法常用的有对比定位法、视野计定位法和漂浮异物定位法。(30-37)8.眼内异物的影像学检查：临床上对于屈光间质混浊的患者，光学仪器不能看到时，就需要影像学检查来帮助诊断。常用的眼内异物影像学检查方法有CT、B超和UBM、MRI及X线摄片。适当地选用和配合使用这些方法，可迅速明确诊断、减轻患者不必要的痛苦和经济负担。1）眼内异物影像诊断选用原则：眼内异物影像诊断，应根据各种影像学检查的特性进行选择和组合。CT为非接触和非侵入性检查，不增加患者任何痛苦，不受眼睑和眼球伤口存在的限制，能同时显示眼内异物、眼球壁和眼眶结构，故为首选检查项目。根据异物所在的CT层面和象限，可大致判断异物的位置。


眼内异物 疾病诊断 根据异物的CT值和影像学特征，可判断异物的大致性质。CT还可显示异物的某些眼内并发症、眶内损伤、眶壁骨质损伤和眶周组织损伤情况。B超检查可良好显示眼内中后段异物，显示眼内积血和视网膜脱离优于CT。如视网膜脱离、玻璃体后脱离、玻璃体机化条索B超检查难以鉴别时，可选用彩色多普勒成像（CDI）。视网膜脱离CDI可发现与视网膜中央动脉相连的红色血流信号。眼前段微小低密度异物，CT可不显影，B超由于虹膜晶状体隔的干扰和近场区分辨率差而难以显示，是UBM检查的适应证。后房、睫状体附近和视网膜周边部异物即使屈光间质清晰也不易直视，适合UBM检查。X线正、侧位平片对异物大小和形状显示较为客观。所以为了显示金属异物的大小和形状，仍需用X线片。需要进行较准确的定位时，也须采用X线正、侧位片。一般眼眶CT和B超检查，可满足眼内异物及其并发症检查的需要。如未发现异物，而临床高度怀疑异物存在，可使用MRI检查。2）眼内异物影像学诊断评价：X线平片和定位片作为眼内异物传统的诊断和定位方法，由于骨质和软组织的重叠，仅金属和其他高密度异物可以显示。


眼内异物 疾病诊断 CT为体层的断面图像，其密度分辨率大大提高，能区别0.5%密度或更精细的差别，并可在同一层面上清楚地显示眼内异物、眼球壁和眶内软组织结构。对眼异物的检出率和定位准确性均高于常规X线片。此外，CT能测定异物的CT值，根据CT值的高低，可大致推测是金属性或非金属性异物。CT值大于2000Hu者，一般为金属异物，小于600Hu者多为非金属异物。由于异物的CT值受异物的大小、形态、部位及CT设备等因素的影响，各异物间CT值有较大的重叠，有时利用CT值难以确定金属或非金属性异物。在实际工作中，也发现CT诊断眼内异物存在某些不足：由于部分容积效应和扫描时眼位移动，可漏检小异物；某些木质和塑料异物与周围组织呈等密度时，CT不能显示；较大的金属异物CT上常出现放射状伪影，有时影响异物定位；CT上异物常有放大。B超可用于眼内和眼球壁异物、眼内漂浮异物的鉴别诊断，在B超显示下还可测试异物有无磁性。但难以显示眼球外眼眶内的异物，B超检查因探头直接或间接接触眼睑，不适于眼外伤有新鲜伤口者。UBM的探测深度为5mm，仅适用于眼前段（角膜和巩膜表面及其层间、前房和前房角、后房、晶状体周边部和睫状体附近）微小异物的显示。


眼内异物 疾病诊断 MRI具有极高的软组织分辨率，且能多方位多参数成像，已广泛用于眼眶部疾病的诊断，就眼内异物而言，MRI是眼内非磁性异物诊断和定位的有效方法，尤其是适用于CT不能显示的某些木质和塑料异物，对眼内生物性异物和眼部植入物也能很好显示。异物与周围组织的信号差别是MRI检出异物的基本条件，Flash2d序列、SE序列和T2WI最优，PDWI次之，T1WI最差。但T1WI是眼球后眶内异物检出的优选序列。由于眼内磁性异物MRI有发生移动导致额外眼内组织损伤的潜在危害，一般其他方法确定为眼内磁性异物者禁止再行MRI检查。[1]鉴别诊断 根据明确的眼部外伤史、临床表现及裂隙灯显微镜和影像学检查，一般可明确诊断。


眼内异物 治疗方法 眼内异物伤的治疗原则：眼内异物伤是眼球穿孔伤的一种特殊形式，所以眼内异物伤的治疗除按眼球穿孔伤一般原则进行外，还须考虑其特殊性。根据多年的临床经验，总结眼内异物伤的治疗原则为防治感染、修复伤口、处理并发症、适时摘出异物、散瞳和抗炎，以及防治交感性眼炎等。[1]一、眼前段异物的摘出方法选择：1.角膜深层部分暴露于前房的异物：磁性异物如在非光学区，可在相应的角膜表面做非穿透性切口，以磁铁吸出；亦可在角膜缘做切口，在黏弹剂辅助下，以磁棒接力法吸出。特别是光学区的磁性异物，此法可预防角膜全层损伤瘢痕。非磁性异物，应在显微镜下，采用角膜缘切口，黏弹剂辅助，以显微镊或异物钳夹取。2.前房和虹膜表面异物：原则上由异物所在经线角膜切口，以磁铁吸出（磁性异物），或用显微异物镊夹出（非磁性异物）。3.后房、晶状体周围异物：此种异物多有虹膜周边穿孔。磁性异物可用激光开大虹膜孔，在异物相应经线做角膜缘切口，用磁铁吸出异物；亦可散大瞳孔，磁铁在异物对侧的角膜表面先将异物吸入前房，然后通过角膜缘切口吸出。非磁性异物，散大瞳孔，在黏弹剂辅助下，以显微镊夹出异物。4.晶状体内异物：晶状体内异物伴晶状体混浊者，先摘出异物，再处理混浊的晶状体。


眼内异物 治疗方法 磁性异物、用磁铁或磁棒接力法摘出；非磁性异物，较小的异物用注吸针头吸引托出，较大的异物在黏弹剂辅助下，用显微异物镊夹出。眼前段异物摘出注意事项：①术中缩小或散大瞳孔，注意避免晶状体损伤。②使用黏弹剂辅助，以减少角膜内皮损伤，减少晶状体损伤的机会，使前房内操作方便。③均应在适当倍率的手术显微镜下进行，增加手术精度、减少损伤。二、眼后段异物摘出方法的选择：1.平坦部切口玻璃体切除异物摘出法：任何玻璃体和和眼球壁内表面的异物，无论有无屈光间质混浊，不管磁性或非磁性，通过平坦部切口进行玻璃体切除合并异物摘出均有较高的成功率，此法还可同时处理多种眼内并发症。1）晶状体周边及平坦部附近异物：此处是目前眼内唯一不能在普通光学仪器下直视的区域，磁性异物很容易摘出，而非磁性异物摘出有一定困难。此部位非磁性异物摘出有以下几种方法可供参考：①充分散大瞳孔、晶状体摘除、巩膜外加压，直视下以爪式异物钳或鸭嘴式异物钳由平坦部进入摘出；②眼内镜辅助下，平坦部进入，异物钳摘出；③UBM精确定位下，由异物所在经线平坦部眼球表面切口摘出。


眼内异物 治疗方法 2）玻璃体内异物：平坦部切口，磁性异物用磁铁由切口吸出或磁棒接力法吸出；非磁性异物在光导纤维内照明下，以爪式异物钳抓取异物。如有屈光间质混浊，先以玻璃体切除器切除混浊，暴露异物后抓取。3）眼球壁异物：屈光间质清晰者，直接夹取异物。屈光间质混浊者，首先使用玻璃体切除器切除混浊，寻找和暴露异物后摘出。为预防术中出血和视网膜脱离，可在夹取异物前行异物周围激光光凝，或在异物摘出后再合并巩膜外垫压。2.眼表入路异物摘出法：对于眼球后壁深层或全层穿透异物，可采用结膜入路达眼球表面，摘出异物。[1]


眼内异物 疾病预后 根据解放军总医院眼科姜彩辉等人对该院1999年1月～2001年12月收治的各种眼球内异物62例64眼进行回顾性分析，男58例，女4例，年龄8～46岁，平均23岁。除1例1眼采用扁平部巩膜切口，磁铁吸出异物外，其余61例63眼均采用玻璃体切割术。术后视力≥0.02作为功能成功的标准；术后视力<0.02，眼球结构完整，作为解剖成功的标准，视力≥0.05作为脱盲成功的标准。结果所有眼球内异物均一次手术成功取出。共有10眼发生眼内炎（15.63%），随访3～36月（平均12.5月），最终视力<0.02者14眼，≥0.02者50眼，≥0.05者36眼，≥0.10者25眼，≥0.30者6眼，≥0.50者10眼。功能成功率（视力≥0.02）为78.79%，解剖成功率（视力<0.02,眼球结构完整）为93.75%，总脱盲率（视力≥0.05）为56.25%。结论是眼内异物的治疗最好采用玻璃体切割术，强调尽早手术。[3]另外，浙江省嘉兴学院医学院附属第二人民医院眼科的陶静等人对2000年1月～2003年12月该院收治的眼球穿孔伤合并眼内异物患者218例（218只眼）进行了回顾性分析。


眼内异物 疾病预后 结论是一共摘出异物216例（99%），其中2例因异物位于眼球外而未能取出。术后患者视力情况无光感眼10例（4.6%），视力<0.01者113例（51.8），视力在0.01～0.3的有62例（28.4%），视力>0.3的有33例（15.1%）。术后随访6个月，出现视网膜脱离的有21例（9.6%），眼球萎缩5例（2.3%），玻璃体积血6例（2.8%），青光眼4例（1.8%）。[4]


眼内异物 并发症 眼内异物的并发症是其临床表现的一部分，有些是眼内异物伤，尤其是陈旧性异物伤或临床表现不典型的异物伤的重要诊断依据和线索，包括眼铁质沉着症、眼铜质沉着症、白内障、增生性玻璃体视网膜病变、虹膜睫状体炎、青光眼等。1.眼铁质沉着症：铁质异物在眼内溶解氧化，氧化铁与组织蛋白结合形成不溶性含铁蛋白，沉着于各组织，表现为棕色沉着物称为眼铁锈症，包括角膜基质铁锈色沉着、瞳孔散大、晶状体前棕色沉着、白内障、玻璃体混浊等，对视网膜也有明显的毒性作用，可造成视力丧失。2.眼铜质沉着症：含铜量85%以上的异物会引起急性无菌性化脓性炎。铜在眼内组织沉着可引起慢性铜质沉着症，在角膜后弹力层有棕黄色色素沉着、虹膜变绿色、晶状体前囊上可出现葵花状混浊、棕红玻璃体混浊、视网膜血管及黄斑区有金属斑。3.虹膜睫状体炎：反复发作的不明原因的单眼虹膜睫状体炎或全葡萄膜炎，应详细询问外伤病史并行相应的检查以证实或排除眼内异物的存在。4.白内障：不明原因的单眼白内障，注意有无晶状体内异物或穿过晶状体的异物。5.其他并发症：不明原因的玻璃体混浊伴机化膜或条索、增生性玻璃体视网膜病变、单眼继发性视网膜脱离等，应注意有无眼内异物的存在。[2]


红细胞增多症视网膜病变 概述： 红细胞增多症(polycythemia)是血液内红细胞增多和血红蛋白增多，以及血容量增加的血液病。1892年Vaquez首先描述健康搜索1903年Osler对该症作了进一步健康搜索的研究，故又称为Vaquez-Osler病。有原发性、代偿性和继发性3种。原发性即真性红细胞增多症。我国少见，一般认为由骨髓造血功能亢进所致，但其确切病因及发病机制尚不清楚。大多发生于35～65岁，男性略多于女性；起病缓慢而隐匿，可在若干年后开始出现症状，有的病例并无感觉，在检查血液时偶然发现。主要表现为红细胞过度增生，以致血总容量和血黏度增加(可达正常的5～8倍)，从而引起各脏器血管扩张和血流缓慢，出现全身皮肤、黏膜发绀和脾脏肿大等代偿性(或称相对性)红细胞增多症，是对动脉血氧压减低的补偿反映。由于机体氧合作用障碍，刺激骨髓产生更多的红细胞和血红蛋白以代偿原来健康搜索的缺乏。继发性红细胞增多症多见于先天性心脏病，亦见于严重肺气肿、肺心病、高山病，或某些化学与药品中毒。


红细胞增多症视网膜病变 概述： 患者年龄鶒不限，临床所见与真性红细胞增多症相似但皮肤、黏膜发绀比较明显无脾脏肿大当红细胞数超过600万～630万/mm3以上，血红蛋白超过110g/L以上即可出现眼底症状。1914年Ascher称为红细胞增多症眼底(funduspolycythemicus)。流行病学： 原发性者多发生于成年男性眼底改变为常见的并发症，占32.5%左右。继发性者以先天性心脏病和居住高原产生本病者较多。海拔在3000～4000m以上，产生本病者占12.9%～38.43%眼底改变的发生率占81.5%男女均可发生，任何年龄均可，先天性心脏病者很早即可发病。


红细胞增多症视网膜病变 病因： 各种原因引起的红细胞增多。发病机制：任何一种红细胞增多症，当红细胞数多于8×1012/L、血红蛋白超过125%时，均可因同样的发病机制，伴发同样的眼底改变。眼底重要的改变如下：1.由于血容量增加，眼底所有血管不仅会扩张而且还会加长。视网膜血管因局限于视网膜范围，增长的血管变得迂曲其中以静脉更为显著高度扩张迂曲的静脉，血柱呈暗紫色或成熟的紫葡萄色。动脉管亦有扩大，同时因还原血红蛋白增加血柱也失去原有鲜红色，变成与正常静脉相似的暗红色。视网膜血管迂曲扩张[1]不仅见于大分支并延及末梢小分支，在检眼镜下可见血管似乎显得比平常增多的感觉。静脉管径有时粗细不匀，严重者如腊肠状。


红细胞增多症视网膜病变 病因： 2.由于红细胞和血红蛋白量增加、高血粘滞度和血行淤滞，使整个眼底由正常的橘红色变成紫红色，亦即视网膜发绀3.在血管普遍扩张迂曲，血行并无太大阻碍时视网膜除发绀外无其他并发症；如果血管壁本身发生改变或血液黏滞程度特别严重时，则因循环障碍引起视网膜出血，甚至引起视网膜中央静脉主干或分支阻塞4.在红细胞增多症视盘色泽正常或略有增红情况下，也可出现充血水肿视盘水肿发生原因，与其他血液病或其他疾病一样，大多为颅内压升高所致除红细胞增多症因脑血管高度扩张及脑水肿健康搜索，或脑出血可使颅内压上升外不可忽视有可能同时存在颅内占位病变，特别要警惕小脑血管母细胞瘤(hemangioblastoma)。此种颅内压损害有时还可导致相对性红细胞增多症。颅内肿瘤产生红细胞增多症的机制目前还不太清楚，但肿瘤切除后红细胞增多症和视盘水肿随之消失，说明了其间的因果关系


红细胞增多症视网膜病变 临床表现： 1.眼部症状  视力可正常或有短暂模糊或一过性黑蒙可出现怕光、视力疲劳闪光幻觉、飞蚊幻视、夜视力障碍、眼前黑点或暗点、视野缺损和复视等。以上症状可伴有眼底改变或没有眼底改变。如没有眼底改变而有上述症状，应考虑可能有球后病变或颅内病变，如脑出血或脑内血栓形成等2.眼底改变(1)视盘改变：可有视盘边界模糊、充血，表面毛细血管扩张致生理凹陷模糊。有时可有视盘水肿，可高达2～3个屈光度。本病产生视盘水肿者，原发性占3.2%，继发性者占11.6%。产生视盘水肿的原因可能是血黏度增高，血流缓慢鶒致视盘小血管堵塞所致。视盘改变健康搜索的发生和程度与红细胞数量的增高成正比。(2)视网膜血管改变：视网膜动脉一般无明显改变，有11%的病例可有动脉痉挛视网膜静脉的改变为本症最突出和最常见的体征健康搜索，约占本病的78.5%，且随红细胞数的增高而增多。如红细胞数为600万～650万/mm3时，静脉充盈仅占56.4%，当红细胞数增高至800万/mm3以上则静脉充盈为100%。视网膜静脉高度迂曲扩张呈紫红色或紫黑色动静脉交叉处尤为明显，静脉管径粗细不匀。


红细胞增多症视网膜病变 临床表现： 交叉远端静脉膨大，可呈串珠状或腊肠状颜色呈熟紫葡萄色静脉管径变粗，可比原来管径宽2～3倍，动静脉的比例可为2∶6。严重者血流受阻可产生视网膜中央静脉阻塞或分支阻塞毛细血管充盈扩张，好似整个视网膜布满血管健康搜索。由于脉络膜血管也扩张充盈和颜色发暗，致整个眼底呈现青紫色称为视网膜发绀(cyanosisretinae)(3)视网膜出血和渗出：比较少见，约占9%出血可为小点状或片状，大多为浅层出血，偶有出血进入玻璃体者，渗出更为少见。3.眼部其他改变  除眼底改变外健康搜索，眼睑可呈紫红色，睑结膜血管扩张充盈，可见小出血点。球结膜血管扩张充盈尤以末梢血管为重，可呈螺旋形扩张并有散在小出血点浅层巩膜血管也可见扩张。虹膜血管扩张充盈，致虹膜组织变厚，睫状区虹膜隐窝和皱襞变浅或变平4.全身表现  患者呈发绀面容尤以唇、舌发绀更明显，黏膜及四肢也发绀。脾脏因充血肿大。患者可有头痛头晕、耳鸣、手足发麻、失眠等症状。化验检查，红细胞数量显著增高，如超过650万/mm3即可诊断。曾有报告高达1000万/mm3者。血红蛋白增高，血小板和白细胞数也常增高。并发症：视网膜中央静脉或分支阻塞视网膜的出血及渗出、颅内肿瘤等。


红细胞增多症视网膜病变 临床表现： 诊断：根据血常规检查结果及眼底表现，本病诊断不难。实验室检查： 血常规检查明确红细胞数量及血红蛋白水平血液流变学检查明确血液的黏滞情况。其它辅助检查：眼底检查明确眼底病变情况。头颅CT扫描或MRI检查排除颅内占位性病变及出血等引起的颅内压升高的情况。治疗： 原发性者可用X射线治疗或用32P治疗也可反复作静脉切开放血，或血液稀释疗法，或给氧和试用活血化瘀中药有先天性心脏病者可做手术；药物中毒者终止用药；生活在高原所致者可脱离高原地区。预后： 红细胞增多症引起的视网膜发绀，对视力无太多影响。当并有出血时，则因出血的数量、位置而发生不同程度障碍。倘若患者主诉视力模糊或偏盲，但眼底改变不能解释其原因者健康搜索，应考虑视路损害，如颅内并发病、脑出血脑血栓等。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病简介 非甾体类抗炎药物性肾病　　非甾体类抗炎药物性肾病继发于非甾体类抗炎药(NSAIDs)的肾损害发生率很低，通常认为该类药物十分安全，并有很好的耐受性。这类药物最常见的副作用是消化道溃疡或出血。本病大部分患者为30～70岁的妇女。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病概述 非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床全世界每天有3000万～4000万患者在使用NSAIDs在日本1989年有关NSAIDs的处方高达1.8亿张我国尚无这方面的统计资料，但由于人口众多，推测可能是世界上使用NSAIDs最多的国家。因此广大临床医生应正确地掌握NSAIDs使用的适应证充分了解其诸多的不良反应该类药物按其化学结构一般可分为以下四类：1、水杨酸类包括阿斯匹林(乙酰水杨酸)双尼酸(二苯水杨酸)等。非甾体类抗炎药物性肾病2、苯胺类如非那西汀醋氨酚(扑热息痛)。3、吡唑酮类如保泰松、氨基比林、安乃近、羟基保泰松。4、其他有机酸类如吲哚美辛(消炎痛)布洛芬等。均具有缓和止痛和解热作用除苯胺类外均有消炎抗风湿作用，不同种类的NSAIDs有着相同的作用机制它们主要通过抑制环氧化酶的活性从而抑制花生四烯酸生成前列环素(prostacyclinPGI2)、前列腺素E2(PGE2)和血栓素A2;除此以外NSAIDs还可抑制炎症过程中缓激肽的释放、减少粒细胞和单核细胞的吞噬作用减轻炎症反应。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病概述 前列腺素缓激肽都是致炎物质，能使局部毛细血管扩张及通透性增加导致渗出增加局部炎症反应，NSAIDs抑制前列腺素的合成，干扰缓激肽的生物转化过程从而使炎症缓解或消失。NSAIDs的肾脏损害有数种方式,包括由于肾脏血流动力学改变引起的急性肾衰，引起小管间质肾炎而致直接肾毒性表现，如蛋白尿和高血压综合征。 发病原因 1、传统的NSAIDs对肾脏的影响NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻断肾内前列腺素(prostaglandins，PG)合成有关。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类包括前列环素(prostacyclinPGI2)、血栓素(thromboxaneTXA2)及PGE2PG在某处合成之后即在原处发挥其生理学效应PGE2和PGF2起初是由肾间质细胞合成，而PGI2则由皮质动脉和肾小球合成PGE2和TXA2也可由肾皮质肾小球合成。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病原因 非甾体类抗炎药物性肾病2、PG对肾脏血流动力学的影响PG对肾脏血流动力学的影响可以包括以下几方面：(1)在体液容量正常的情况下PG的合成率是非常低的，因此很难证实PG在肾功能维持中有何作用(2)当PG合成受刺激增加时通常此时系统循环已失平衡此时PG通常担当中和或缓冲作用，以拮抗导致其合成的因素对肾脏的影响例如，血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素(皆导致血管收缩)是PGI2和PGE2合成的潜在刺激因子，而PGI2和PGE2是肾血管舒张物质，它们可以减轻血管紧张素Ⅱ所引起的血管收缩效应肾脏血管收缩剂和舒张剂之间的这种相互作用是动态存在的PG的释放(特别是前列环素和PGE2)在基础肾小球疾病、肾功能不全、高钙血症和血管收缩剂如血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素作用时释放增加。此外，其在有效血容量不足，例如心衰肝硬化和经胃肠道或肾脏的盐和水的丢失所致的容量耗竭时释放增加。上述条件下血管扩张剂PG可以通过降低肾小球前的血管紧张性而保护肾血流维持肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)这在有效血容量不足时十分重要。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病原因 而当使用NSAIDs时，补偿的血管舒张作用被阻断血管收缩作用占主导地位导致了肾血流下降和肾功能不全而在肾小球性疾病中当肾小球毛细血管通透性显著下降时PG的产生增加可维持GFRPG同样可以直接或间接影响钠的排泄许多研究均显示PG有利钠尿效应，NSAIDs则可以通过其对肾血管舒缩紧张性的调节作用部分减弱，某些利尿剂的利尿钠效应PG同样削弱肾脏最大程度浓缩尿液的能力抗利尿效应由加压素和PGE2对集合管上皮细胞的拮抗作用来调节而应用NSAIDs可能会损害肾脏的水排泄，从而导致水潴留和低钠血症PGE2和PGI2可能通过增加球旁细胞的cAMP而发挥拮抗肾素的的作用。此外PG可能对维持控制肾素释放的动脉压力感受器和致密斑的正常功能有重要作用临床应用NSAIDs导致的低肾素、低醛固酮血症状态可以导致钾潴留和高钾血症。因此，PG在肾脏血液循环中担任十分重要角色包括肾血管舒张，肾素分泌及钠水排泄以非甾体抗炎药强有力地阻断PG合成将引起血管紧张性增高抗尿钠排泄效应抗肾素效应，以及抗利尿效应。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病原因 急性间质性肾炎和肾病综合征最常见发生于非诺洛芬(fenoprofen)但也可以出现于其他的NSAIDs发生机制并不清楚对NSAIDs的迟发性过敏反应看来是一个比较合理的假设。但是为何没有肾小球损害却可以引起肾病综合征却不清楚另一个可能的原因是COX途径被NSAIDs抑制，导致花生四烯酸的代谢物分流至脂氧化酶旁路并产生白三烯后者可以调节炎症并增加血管通透性趋化T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，活化T细胞，使之释放毒性淋巴因子，而引起微小病变所致的肾病综合征。长期服用NSAIDs可以引起泌尿系肿瘤原因尚不清楚。有人认为肾内N-羟基化非那西丁代谢产物的积聚具有潜在的烷化作用，导致恶性肿瘤的发生。由于尿液的浓缩这些代谢产物在肾脏髓质输尿管膀胱达到最高浓度可能是这些部位发生肿瘤的原因。止痛药肾病的患者为何更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病的机制尚不清楚。3、特异性COX-2抑制剂对肾脏的影响近年的研究发现COX有两种同工酶即COX-1和COX-2。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病原因 为了特异地阻断病理条件下PG的合成减少严重的胃肠道副反应已研制出特异性COX-2抑制剂既往研究认为肾内生理性PG的产生主要是由COX-1同工酶调节;然而新的研究结果显示COX-1和COX-2均参与肾内PG的合成COX-1主要表达于肾脏的血管，肾小球系膜细胞皮质和髓质的集合管部分尽管COX-2的表达较COX-1的少些，但其表达位在对于维持肾功能来说十分重要的部位例如啮齿类动物的COX-2主要表达于致密斑和皮质升支粗段和髓质间质细胞，表明其在肾血管紧张性调节和肾素的释放、调节小管吸收和调节髓质血流方面担当重要角色人的肾脏皮质中COX-2在致密斑有低水平的表达主要表达于肾小球内的足细胞因此COX-2的作用可能也包括通过足细胞的收缩调节肾小球的血流动力学改变。尚不清楚这些来自动物模型的数据是否可以适用于人在钠吸收减少、容量耗竭肾动脉狭窄活动性狼疮性肾炎、部分肾切除和使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体抑制剂治疗等情况下肾皮质COX-2、而不是COX-1的表达上调。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病原因 此外，COX-2在肾脏的表达随体内钠的衰竭而减少随高钠饮食而增加，COX-2在肾脏的表达表明这一同工酶在广泛的生理和病理条件下对维持体内水和电解质平衡有重要作用与之相反由于主要表达于血管内皮COX-1主要对肾脏血流动力学调节有重要作用应注意的是，在正常的生理条件下，2种COX同工酶的功能是互相交叉重叠的;如前所述在某些肾功能更为依赖PG的生理条件下COX-2在肾脏的表达及其作用亦增加特异性COX-2抑制剂抑制肾内PG的合成同样可导致肾脏副作用因此特异性COX-2抑制剂的肾脏副作用也可能和传统的NSAID相同但用于健康成人受COX-1调节的肾脏的血流动力学却不受影响。尚无COX-2抑制剂引起急性间质性肾炎和肾病综合征的报道。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病机制 肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。由于前列腺素为体内重要的生物活性物质其合成减少必然会出现一些不良反应。非甾体类抗炎药物性肾病髓质和间质细胞主要合成PGE2拮抗抗利尿激素对水的通透性作用和维持局部血流。


非甾体类抗炎药物性肾病 发病机制 当出现有效血容量减少和低血钠时由于肾素-血管紧张素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系统、肾交感神经的激活和抗利尿激素释放增加机体对具扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如使用NSAIDs则由于其抑制了前列腺素的合成，使肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生急性肾功能不全间质性肾炎和肾乳头坏死因此，只有在某些病理情况下或合并有其他肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节NSAIDs才可能对其产生不良影响出现上述不良反应这些情况包括：1、充血性心力衰竭肝硬化低钠低血容量或有效血容量减少等所致肾低灌注压2、年龄大于60岁3、明显动脉硬化或已有肾功能下降者4、同时合用利尿剂者


非甾体类抗炎药物性肾病 临床表现 非甾体类抗炎药物性肾病的临床表现是比较复杂的，非甾体抗炎药(NSAIDs)可以引起两种不同类型的急性肾功能衰竭即血流动力学调节的肾功能衰竭和急性间质性肾炎(常伴有肾病综合征)。两者与NSAIDs诱导的PG的合成减少直接相关。1、急性肾功能衰竭某些患者使用NSAIDs后发生肾功能障碍的可能性较其他大，这些患者包括那些充血性心力衰竭高龄患者(年龄>65岁)、低血容量或休克、败血症高血压同时使用利尿剂治疗、有基础肾脏疾病患者通常大部分患者在发生急性肾功能恶化时尿改变都不显著。此外，部分发生此类肾衰的患者尿钠排出可以很低(<1%)。血浆肌酐水平的升高通常见于开始治疗后的3～7天此时NSAIDs在体内达到稳定的血药浓度并最大程度阻断PG的合成如早期诊断，此种肾衰在停用NSAIDs后是可逆的另外，高血钾的发生率为75%，也是最为显著的临床表现他们共同的前驱状态是高肾素、高血管紧张素状态。关于NSAIDs所引起的急性肾功能衰竭还有一点需注意，不同的NSAIDs的肾毒性可能不相同。


非甾体类抗炎药物性肾病 临床表现 低剂量的阿司匹林(aspirin)低剂量的非处方用药布洛芬(ibuprofen)和舒林酸(sulindac)可能更安全因为它们对肾脏PG的合成影响较小。酮咯酸氨丁三醇(ketorolac)是非胃肠道给予的止痛药，过去认为其肾毒性较大，最近研究表明使用酮咯酸少于5天导致肾衰的危险性与对照组无差异。NSAIDs诱导的第二种形式的急性肾功能衰竭患者可以表现为急性间质性肾炎和微小病变所致的肾病综合征诱导该类肾损害的最常见药物是非诺洛芬(fenoprofen)但其他止痛药亦可引起该类损害。这类综合征的特征是，发展至严重肾损害的时间变化很大平均为5.4个月;只有19%的患者有发热皮疹、嗜酸性粒细胞增多83%的患者有肾病综合征的表现患者常常表现为，血尿脓尿白细胞管型大量蛋白尿和急性血肌酐浓度升高。虽然有报道所有NSAIDs诱导的肾病综合征经活检均证实为微小病变但最近的研究表明也可以是膜性肾病。许多发生膜性肾病的患者曾使用双氯芬酸钠(diclofenac)治疗但其他NSAIDs也可引起最近的研究提示NSAIDs诱导的膜性肾病较以前常见。


非甾体类抗炎药物性肾病 临床表现 2、慢性肾损害除上述提及的急性肾脏损害作用，有人提出每天使用NSAIDs大于1年可以使慢性肾损害发生的危险性增加，可能是由于肾乳头坏死所致。最近一份统计资料表明长期使用NSAIDs(单独或联合使用其他药物)将引起肾乳头坏死而与传统的止痛药肾病相比这一并发症的发生率男性较女性高(1.9∶1)3、水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱和血压增高钠潴留是使用NSAIDs的常见并发症，约发生于25%的患者这一正钠平衡一般非常短暂而且常无临床意义，但也可以发生显著的钠潴留，对于易于发生肺水肿的患者应严密观察。使用NSAIDs可以引起利尿剂耐药特别是在重症监护的患者大剂量非胃肠道应用利尿剂的作用常因共同使用NSAIDs而削弱。同样，使用NSAIDs可以引起高钾血症，这可以发生于肾功能正常和不正常的患者;对血钾处于较高水平又必须使用NSAIDs的患者应监测血钾水平。此外，NSAIDs还可以引起血压增高从理论来说，由于NSAIDs可以降低肾素和醛固酮水平其应该降低血压而NSAIDs同样有减少水和钠排出的作用，故可以导致细胞外液容积增加和高血压;NSAIDs能消除血管舒张剂PG对血管紧张性可能在其中起了一定作用。


非甾体类抗炎药物性肾病 临床表现 4、动脉粥样硬化性疾病止痛药肾病的患者更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病如心肌梗死和突发性血栓形成等如30～49岁的妇女长期服用非那西丁，20年后其心肌梗死的危险性增加2倍，而发生心血管疾病的危险性增加3倍5、恶性肿瘤长时间使用止痛药，还可以导致泌尿系恶性肿瘤，此时，肾盂、输尿管和膀胱(可以是多发性和双侧的)移行细胞癌和肾细胞癌的发生率增加50岁以下的妇女，滥用止痛药物是引起膀胱癌的最常见原因，而对于年轻妇女这一疾病并不常见。滥用止痛药15～25年，泌尿系肿瘤的发生率明显增加，并常发生于临床证实为止痛药肾病的患者。止痛药肾病相关的泌尿系恶性肿瘤的主要表现为显微镜下血尿和肉眼血尿。因此，对止痛药肾病患者进行长期监测是必要的，如新出现血尿必须进行尿液细胞学分析，必要时还可以进行膀胱镜和逆行肾盂造影术检查。较为谨慎的作法是对停止用药数年内及持续用药的患者每年进行细胞学检查。止痛药肾病患者进行肾移植后膀胱上皮癌的发生率与止痛药肾病所致的终末期肾衰患者的发生率相似可达10%因此，有人建议肾移植前切除原肾但这一方案的有效性尚未被证实。


非甾体类抗炎药物性肾病 临床表现 NSAIDs所致的急性肾功能不全表现为血尿素氮、肌酐的显著升高严重的水钠潴留、高血钾可与急性肾衰不相平行多为可逆性，通常无需透析;长期使用NSAIDs(4～5年以上)可发生慢性肾功能不全，形成永久性肾损害剧烈腰痛和血尿可以和所用NSAIDs的剂量和疗程无关有时单次使用NSAIDs即可出现这些症状并发症 非甾体类抗炎药物性肾病并发肾乳头坏死恶性高血压高钾血症、急性肾衰竭。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病诊断 1、诊断非甾体类抗炎药物性肾病的诊断可根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。本病仔细询问病史常有慢性头痛或腰背痛而使用止痛药的病史同样还有其他主诉，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的消化道溃疡性疾病。止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔细询问病史的同时如临床上出现肾病综合征急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭以及高血压、贫血腰痛或血尿尿液分析正常或有无菌性脓尿、血尿蛋白尿，(临床表现可为轻度蛋白尿，也可为肾病综合征范围蛋白尿可超过3.5g/d);CT扫描或静脉肾盂造影可见患者出现部分和全部的肾乳头坏死肾脏缩小肾盏变钝等与慢性肾盂肾炎相似的改变，既可考虑非甾体类抗炎药物性肾病诊断。2、鉴别诊断非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断需注意与其他原因的肾乳头坏死鉴别，如糖尿病(特别是急性肾盂肾炎)、尿道梗阻、镰状细胞贫血肾结核等患者病史和恰当的实验室检查常能够帮助鉴别鉴别诊断还包括尿道梗阻多囊肾(可通过超声排除)、肾硬化和其他引起慢性间质性疾病的较少见原因如高钙血症肉瘤样肾病、髓质囊性肾病海绵肾中草药相关的肾损害等。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病诊断 此外骨髓瘤肾病可通过简单的血清蛋白电泳排除，另外还应与嗜酸性粒细胞增多症及其他原因所致肾病综合征鉴别。 疾病检查 1、实验室检查①血液检查血嗜酸性细胞增多、高钾血症急性肾功能不全表现为血尿素氮肌酐的显著升高②尿液检查尿液分析可以正常或无菌性脓尿和(或)轻度的蛋白尿(<1.5g/d=;尿嗜酸性细胞增多个别可有较多蛋白尿，甚至达肾病综合征范围，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴细胞释放合成淋巴因子激活素，使肾小球基底膜通透性增加，而小管损害不明显;尿钠下降。2、辅助检查①肾活检组织病理学检查通常同其他药物引起的急性间质性肾炎的病理改变，类似短期用药以小管间质病理改变为主可有间质水肿和弥漫性炎症细胞浸润，一般无嗜酸性细胞急性间质性肾炎，伴肾病综合征者肾小球病变常轻微，活检证实为微小病变，也可以是膜性肾病间质主要有T淋巴细胞浸润，局灶性间质纤维化免疫荧光检查常无特异性，但某些病例在间质可见IgGIgA、IgM和C3染色弱阳性长期用药所致肾病综合征者光镜免疫荧光和电镜显示形态学上类似微小病变型肾小球病变最突出的组织学改变仍然限于间质及小管。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病检查 ②放射学检查主要是用静脉肾盂造影和CT扫描来诊断或排除止痛药肾病，25%～40%的患者可以出现部分和全部的肾乳头坏死;其余的大多数患者则表现为肾脏缩小肾盏变钝、与慢性肾盂肾炎相似静脉肾盂造影对缺血性肾病诊断有一定的限制性(敏感性低并对肾功能受损的患者有潜在的肾毒性)。③B超检查以排除其他肾脏疾病。3、相关检查①尿素②淋巴细胞


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病治疗 1、对症治疗非甾体类抗炎药物性肾病的对症治疗首先应停止使用该类药物，包括停止局部使用该类药物。止痛药肾病的病程取决于发生临床表现时肾脏受损的严重程度和药物治疗是否继续如继续用药肾功能恶化可持续进展例如阿司匹林其单独使用常无肾毒性，然而此时继续使用也可以加重肾损害停止使用止痛药后肾功能可以稳定或轻度改善据报道急性间质性肾炎在治疗停止数周至数月后可以自发缓解。然而如果肾脏疾病已经进展那么停止用药后也可能出现进展这可能是由于继发性的血流动力学和与肾单位丢失相关的代谢改变。另外对症处理包括降压、纠正水电、酸碱失衡等。2、糖皮质激素治疗一旦明确由NSAIDs引起的肾损害，应立即停药并使用糖皮质激素治疗每天给予泼尼松30～60mg口服疗程3个月左右。没有明确的证据证实糖皮质激素治疗可以获益然而，在停用NSAIDs后肾功能衰竭持续1～2周的患者应考虑一个疗程的泼尼松(强的松)治疗NSAIDs引起微小病变和肾病综合征，使用皮质激素可否缓解病情还不清楚但有非对照研究证实激素治疗有效。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病治疗 3、血管紧张素转换酶抑制剂使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如依那普利2.5～5mg/d，口服多数患者在停药后尿蛋白很快减少;但也有报道认为ACEI类同NSAIDs联合使用，会加重NSAIDs的肾毒性。理由是NSAIDs抑制了前列腺素的扩血管效应导致肾小球入、出球小动脉收缩使用ACEI后出球小动脉的收缩效应被抑制使GFR进一步下降。4、血透或腹透如出现肾功能不全应即使进行替代治疗如血透或腹透  非甾体类抗炎药物性肾病[1]预后效果 非甾体类抗炎药物性肾病的预后也是非常关键的，使用NSAIDs均易引起的止痛药肾病而且预后不良的高危患者如肝硬化心衰等;原有肾脏疾病特别是肾病综合征及肾功能不全时;任何有RAA激活的因素如应急状态严重感染麻醉等;高肾素状态和恶性高血压;利尿剂、镇痛剂氨基糖苷类抗生素等应用时;老年人、高血钠、高血钾等使用NSAIDs均应慎重对这些高危患者最好不用NSAIDs。


非甾体类抗炎药物性肾病 疾病预防 非甾体类抗炎药物性肾病的预防是很重要的，由于NSAIDs的广泛使用，如何才能预防止痛药肾病已经引起人们的重视，大部分专家赞成使用NSAIDs药物时，应密切观察肾功能的变化。  非甾体类抗炎药物性肾病此外在长期使用止痛药物时应避免使用多种成分混合的止痛药物，但与激素或细胞毒类药(如环磷酰胺等)使用可减少肾损害，考虑到处方和非处方止痛药的滥用，对所有使用NSAIDs药物患者均应仔细询问有无基础肾脏病病史，如原有肾脏病，尤其是肾病综合征伴肾功能不全者禁用另外使用NSAIDs时应充分了解其作用机制和有关的不良反应特别是对肾脏的不良反应，剂量应个体化，不宜过大剂量用药过程中可用内生肌酐清除率(Ccr)监测肾功能如发现Ccr下降则立即停药对高危患者尤其年龄在60岁以上者高血压，糖尿病，动脉硬化，心力衰竭、脱水、严重感染或败血症应用氨基苷类药物或镇痛剂时高血钾、高血钠等慎用或不用NSAIDs。


肾错构瘤 描述 肾错构瘤标准的医学名称叫做肾血管平滑肌脂肪瘤，顾名思义，其主要成分是血管、平滑肌及脂肪。错构瘤不仅仅可以发生在肾脏，还可以出现在脑、眼、心、肺、骨等部位。过去认为肾错构瘤是很少见的一种疾病，近年来，随着医学影像学的发展和人们对健康体检的重视，其检出率逐渐升高。疾病介绍 肾错构瘤标准的医学名称叫做肾血管平滑肌脂肪瘤，顾名思义，其主要成分是血管、平滑肌及脂肪。错构瘤不仅仅可以发生在肾脏，还可以出现在脑、眼、心、肺、骨等部位。过去认为肾错构瘤是很少见的一种疾病，近年来，随着医学影像学的发展和人们对健康体检的重视，其检出率逐渐升高。肾错构瘤既可以是一种单独的疾病，也可以是结节性硬化的一种表现（结节性硬化是一种遗传病，并有家族发病倾向，表现为大脑发育不良、癫痫、面颊部皮脂腺瘤），但是在我国最常见的还是单独发病的病例，合并结节性硬化的患者较少见。[1-2]


肾错构瘤 疾病转归 肾错构瘤属于肾脏良性肿瘤的一种，也不会发生转移，不过有很少数的错构瘤病例具有侵袭性（也就是恶性的倾向），有报道错构瘤发生肾外蔓延的病例，比如肾门淋巴结侵犯、瘤栓侵犯肾静脉及下腔静脉等等。但是，肾错构瘤这种良性肿瘤还是可能会带来严重的危害，最常见的危害是肿瘤破裂发生大出血，一旦发生这种情况，绝大部分患者可能面临被迫切除肾脏的结局，严重时甚至会危及患者生命。所以，虽然绝大部分的肾错构瘤是良性病变，但是我们应该对它有足够的重视。[1-2]


肾错构瘤 临床表现 好发人群肾错构瘤的发病率为0.13%，也就是说，每一万人口中中大概有十三例患者，发病有性别差异，女性居多，常在40岁以后出现症状。肾错构瘤直径小于4cm者很少出现症状，由于肿瘤生长缓慢，出血的机会并不大；而直径大于4cm的患者中约有一半的患者有腰胀等症状，肿瘤生长速度较快时发生破裂出血的可能性也明显增大。疾病症状目前我们在临床工作中见到的肾错构瘤多为体检时偶然发现，由于肾脏位置比较隐匿，前方是腹腔脏器，后方是强韧的腰背肌群，所以绝大多数错构瘤患者没有明显的症状。仅有一些比较大的错构瘤，因为压迫十二指肠、胃等器官而出现消化道的不适症状。只有当较大体积的错构瘤突然破裂时，患者会出现腰腹疼痛和血尿等症状，严重的大出血患者可以在腹部触及到包块，甚至有休克症状，这时必须急诊行动脉栓塞甚至手术切除肾脏。疾病危害由于错构瘤的成分中有不成熟的血管，所以瘤体可能会突然破裂，引起肿瘤的出血，患者表现为急性腹痛，出血较多的话甚至会出现休克，所以出现上述症状时必须要引起警惕，及时来医院就诊。


肾错构瘤 临床表现 医生会根据病情进行评估，严密监测生命体征变化，如果出血不多，可以采用保守治疗，积极监测；出血多症状重则需要急诊行血管介入栓塞治疗甚至手术切除肾脏。[1-3]诊断鉴别 疾病诊断肾错构瘤的诊断一般不困难，可以通过B超、CT或者核磁明确诊断。鉴别诊断肾恶性肿瘤：肾错构瘤内含大量脂肪组织，脂肪与周围组织声阻差很大，所以在B超检查时表现为强回声；而肾癌因为不含脂肪组织，B超检查表现为低回声，但有时遇到不典型的肾错构瘤，脂肪成分很少，这时与肾癌鉴别就有一定难度。同样原理，脂肪组织在CT上表现为低密度，CT值为负值即可诊断为错构瘤，但是少脂肪成分的错构瘤在CT下同样很难与肾癌相鉴别。此外，核磁扫描也是诊断错构瘤的好方法。但是，在临床上对于脂肪成分少的错构瘤，往往需要结合B超，CT和核磁扫描三种方法来联合明确诊断。[2-3]


肾错构瘤 疾病治疗 治疗原则肾错构瘤的治疗主要依据症状、肿瘤大小等来判断。1、对于无症状的直径小于4厘米的肿瘤，由于自发性破裂的风险不大，可以密切观察，积极监测肿瘤大小进展；2、对于直径超过4厘米的错构瘤，如果肿瘤进行性增大，或者怀疑肿瘤有恶性倾向，则建议手术切除；3、如果肿瘤体积较大，而且发生破裂出血，应考虑先行介入栓塞治疗，等病情稳定后再次评估，根据情况决定是否手术治疗。治疗方式无论采取何种治疗方式，均应把保留肾功能放在首位。1、介入栓塞治疗：一般而言，介入栓塞治疗具有简单、安全的特点，但有学者认为该种治疗方式并不彻底，并不能保证错构瘤的血供完全阻断，因此有二次栓塞或转手术治疗的可能。但其对于破裂出血不失为一种好的急救方法。2、手术治疗：采用保留肾组织的术式，即我们说的肾部分切除术，它不但可以完整的切除肿瘤，并在最大限度上保留肾组织并保护肾功能，远期效果很好，其对于肾错构瘤的治疗（包括部分破裂出血的病例）很有意义。肾部分切除术分为开放式手术与腹腔镜手术，依据目前的医疗水平，建议首选腹腔镜手术治疗，不仅创伤小，完全切除肿瘤，而且可留取病理，证实肿瘤的性质。


肾错构瘤 疾病治疗 近年来，腹腔镜手术以其创伤小、伤口愈合快、住院时间短、出血少及切口美观等独特优点已经逐渐成为的治疗肾错构瘤的首选方法。[1-2]疾病预后 肾错构瘤为良性肿瘤，预后一般而言较好，若术前已发现其有侵袭性或术后病理证实其有恶性成分则应密切随访治疗。


肾错构瘤 专家观点 腹腔镜肾部分切除术肾错构瘤为良性肿瘤，不需要扩大切除；且肾错构瘤可能是双侧病变，但两侧生长不同步，所以，在不影响肿瘤切除的影响下应尽可能的保留肾单位，采取肾部分切除术。目前腹腔镜肾部分切除术以其创伤小、伤口愈合快、住院时间短、出血少及切口美观等特点成为首选治疗。腹腔镜肾部分切除术完全复制了开放手术的操作步骤，但腹腔镜肾部分切除术之所以能够渐渐替代开放性手术，主要是由于其具有独特的优势：1）腹腔镜肾部分切除术不需要大面积切开腹壁和敞开暴露腹腔脏器，手术仅需在腹壁上开通三个1cm左右的小孔以供腔镜器械通过。这种手术方式使得皮肤创面大大缩小，术后皮肤缝合时间远远短于开放性手术。皮肤创面可以使用生物黏合剂粘合，避免缝线反应及拆线的烦恼，这样的皮肤创面更美观，愈合更快，住院时间更短。随着微创观念和技术的不断发展，近来甚至还出现了单孔腹腔镜技术，即所有手术器械都通过唯一孔道进入腹腔，这使得皮肤创面进一步缩小。但单孔技术对手术技术要求更高，目前还没有得到普及；2）腔镜手术器械体积小，仅仅一个小镜头和两个操纵杆进入腹腔便足以完成操作，减少了开放手术中术者手部所占据的空间。


肾错构瘤 专家观点 这种效应不仅减少了对腹腔的正常解剖结构的破坏，降低了术后组织器官粘连的发生率，而且避免了过多的术中创伤，使患者术中术后应激反应（如应激性溃疡）减轻，术后疼痛感也相对减弱；3）腹腔镜手术需要向腹腔内持续泵入二氧化碳气体，以扩展操作空间，使手术视野更加清晰、操作更加方便。而泵入的气体压力高于静脉压，减少了静脉渗血，视野干净清晰，而且大大降低了术中出血量；4）腹腔镜摄像头可以将视物放大10-12倍，相当于比开放性手术多了一个放大镜。这种放大效应使组织器官的精细结构显示的更清晰、更易辨。它不仅可以更清楚的明确病灶边缘的位置，而且可以减少术中对其它脏器不必要的损伤。在它的帮助下，术者的手术操作可以做到更精确细致，术中并发症的发生率远低于开放性手术。通过上面的介绍，可以发现腹腔镜肾部分切除术优势明显，但腹腔镜肾部分切除术也有其局限性。由于腹腔镜手术器械较长，而且操作技巧和开放性手术完全不同，尤其是在遇到紧急情况（如出血）时，将更多的依赖于医生的经验和技术来进行熟练的操作和及时的处理。因此医生往往需要经过特殊的训练，患者常常要到大型三甲医院寻求经验丰富的医生帮助。