过敏性鼻炎症 诊断和鉴别诊断： 典型症状：鼻痒、阵发性喷嚏连续发作、大量水样鼻涕和鼻塞。具体表现如下：(一)鼻痒和连续喷嚏：每天常有数次阵发性发作，随后鼻塞和流涕，尤以晨起和夜晚明显。鼻痒见于多数病人，有时鼻外、软腭、面部和外耳道等处发痒，季节性鼻炎以眼痒较为明显。(二)大量清水样鼻涕：但急性反应趋向减弱或消失时，可减少或变稠厚，若继发感染可变成粘脓样分泌物。(三)鼻塞：程度轻重不一，单侧或双侧，间歇性或持续性，亦可为交替性。(四)嗅觉障碍：如果是由于粘膜水肿、鼻塞而引起者，多为暂时性。因粘膜持久水肿导致嗅神经萎缩而引起者，多为持久性。中医治疗过敏性鼻炎 中医对过敏性鼻炎的治疗是通过整体辨证,调节脏腑功能入手,达到治本的目的,有较好的疗效。根据临床症状,即鼻痒、喷嚏、鼻涕、鼻塞、畏寒、怕热等,结合局部检查,即鼻粘膜的苍白水肿、充血、瘀血(紫暗)、涕色清稀或黄稠等,及分辨病人的个体差异,不同季节等,进行辨证论治。


过敏性鼻炎症 过敏性鼻炎注意事项 1.鼻过敏者须避开过敏原，如花粉，家中尘螨、毛毯或动物皮屑等。2.平时少食用冰凉食品或较寒性食物。如冷饮、冰激凌、可乐、冰凉水果、苦瓜、大白菜等。3.在空调环境时间不宜过长，电扇不宜直吹。4.偏冷天气时，早晨起床后，可用手按摩迎香穴至发热，再喝杯温开水，外出注意防寒保暖。5.用温水清洗鼻腔。


过敏性鼻炎症 过敏性鼻炎治疗2误区 误区1：把鼻炎当成感冒过敏性鼻炎的发病表现和感冒很相似，都伴随有鼻子发痒、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞等症状，但只要细细分辨，过敏性鼻炎和感冒还是可以区分开来的：第一，感冒一般还伴有全身症状，如头晕、头痛、浑身无力等，而过敏性鼻炎则没有，且过敏性鼻炎多为早上发病，所以症状一般在早上表现得最明显。第二，感冒一般在一个星期左右就会好转病愈，而过敏性鼻炎则没有时间限制，通常病程较长。有些过敏性鼻炎患者在吃了感冒药后有暂时性好转现象，这是因为有些感冒药中所含的扑尔敏有抗过敏作用。如果是过了很久感冒仍不见好，鼻子发痒、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞等症状依然存在，那就很可能是患了过敏性鼻炎。误区2：只治鼻炎却不预防10个人中会有1～3人患过敏性鼻炎，可见其发病率是非常高的。而很多患者在治疗过程中“只治不防”，比如只关心医生开药来治疗，却疏忽了各种各样的致敏原的存在，从而导致了过敏性鼻炎的一再发作。其实，只要患者和医生很好地配合，就可以控制过敏性鼻炎的症状，使自己能保持正常的生活。


过敏性鼻炎症 过敏性鼻炎治疗2误区 过敏性鼻炎发病与许多因素都有关，比如家族中有人患有过敏性鼻炎，则其本身就属于过敏体质，就更容易受过敏环境刺激：环境因素，如汽车尾气排放、大气污染、装修污染、化学制品的使用(洗涤剂等)；一些生活习惯如喜欢养宠物、花草等；另外，吸烟者或压力过大的人群也容易使本身免疫系统受到破环，这些都容易诱发过敏性鼻炎。过敏性鼻炎患者应当在治疗的同时，注意远离致敏物和控制环境因素，比如不养宠物、花草，戒烟，定期给家中除螨，平时适时关窗等都是很好的预防措施。预防鼻炎的另一个方面是重视发病前的预防，特别是季节性过敏性鼻炎患者发病时间比较固定，如果做好重大发病情况的记录，在发病前的1～2周开始用药，就可以避免发病。


肺疟疾病 描述 肺疟疾病是指疟原虫对肺部的损害。机体被疟原虫感染后可有或无典型的疟疾全身症状同时出现明显的呼吸系统症状，如咳嗽、咳痰、气急、喘息或胸痛等。肺疟疾病简介 临床表现包括疟疾性哮喘、支气管炎、肺炎、肺水肿以及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。


肺疟疾病 肺疟疾病体征 1.潜伏期肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。(3)肺炎型：国内外均有较多报道，王化民在第三届国际热带病与寄生虫病学术会议报道了小儿疟疾3098例，其中肺炎型疟疾肺110例，占3.6%。其特点均有与疟疾发作重叠或交叉出现的高热、咳嗽、咯血(有以咯血为其首发症状者)、胸痛、气急，偶有腹胀、腹痛、腹泻或黄疸。体检肺部可听到干或湿啰音。


肺疟疾病 肺疟疾病体征 X线胸片表现有沿肺纹走向的斑点状或小片状类似支气管性肺炎的阴影，或呈节段性或大叶性边缘不清的阴影，可多发或单发，下野较多见，此型易误诊为细菌性肺炎，但抗炎治疗无效，抗疟治疗2～3天后临床症状及X线胸片表现均有明显好转。(4)肺水肿型：仅见于恶性疟疾，有报道脑型疟疾并发肺水肿者高达50%～55%。临床表现因虫株毒力、机体抵抗力和生理功能等不同而异，可从略感胸闷、呼吸稍促、轻咳、动脉血氧分压偏低(间质肺水肿)，到剧咳、呼吸困难、泡沫样痰、皮肤苍白湿冷、发绀、动脉血氧分压及二氧化碳分压明显降低，两肺弥漫性湿啰音(肺泡性肺水肿)。X线胸片示两肺纹理增粗模糊、以肺门为中心的蝴蝶状阴影及两肺中下野不对称的大片状可随体位不同而变动的阴影等改变。


肺疟疾病 肺疟疾病生理 肺疟疾病的发病机制迄今未全明了，但有以下几种可能。1.微血管阻塞病理学发现，死于恶性疟疾患者内脏(肺、脑、肾等)的毛细血管常被含有大量疟原虫的红细胞及含有疟色素的巨噬细胞所阻塞，致肺充血、水肿、灶性出血、肺泡壁毛细血管高度扩张，肺微循环障碍，肺组织缺氧，代谢产物堆积，局部细胞变性、坏死，肺功能受损，故出现咳嗽、气急、呼吸困难等一系列症状。2.弥散性血管内凝血疟原虫的寄生繁殖引起红细胞大量破坏，释放出红细胞凝血激酶及二磷酸腺苷，诱导血小板集聚，FDP增多，促进血管内凝血。3.炎症疟原虫可产生一些可溶性细胞毒物质，释放入血后引起血液中各种激肽原酶、激肽类及组胺浓度增高，再加上患者细胞内线粒体的呼吸作用和磷酸化作用受到障碍，导致肺小血管通透性增加，出现肺水肿。肺血管内血液浓缩，流减慢，肺局部淤血缺氧，甚至坏死，致肺功能受损。另外，疟原虫抗原与体内相关抗体结合形成免疫复合物，沉积在肺泡、支气管壁，引起非特异性的炎症反应。目前多数学者认为肺疟疾病的发病机制是以炎症为主的综合因素所致。


肺疟疾病 肺疟疾病诊断 根据：①有流行病学资料；②有典型或不典型的周期性畏寒、发热、出汗热退症状；③出现明显咳嗽、咳痰、气急、哮喘等呼吸道症状；④X线胸片示肺纹增强或有片状阴影；⑤血、骨髓或痰涂片找到疟原虫；⑥经抗疟治疗，临床症状消失即可诊断。1.外周血、骨髓或痰涂片Giemsa或Wright染色找到疟原虫确诊。多次发作患者血常规红细胞及血红蛋白减少。网织红细胞增多。白细胞总数正常或偏低，单核细胞增多，嗜酸粒细胞正常范围。有学者提出外周血象白细胞总数减少，单核细胞大于15%，结合病史便应考虑疟疾可能。2.血清学检查有间接免疫荧光抗体试验、间接红细胞凝聚试验、放射免疫及酶联免疫吸附试验等。对血中疟原虫密度很低，用一般方法不易找到疟原虫的患者，有辅助诊断意义。3.分子生物学方法检查DNA探针技术是诊断疟疾的一种快捷及特异方法。用同位素标记的DNA探针可检出10pg纯化的疟原虫DNA或极低水平的疟原虫血症。[1]


肺疟疾病 肺疟疾病检查 1.哮喘型X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。2.支气管炎型X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。3.肺炎型X线胸片表现有沿肺纹走向的斑点状或小片状类似支气管性肺炎的阴影，或呈节段性或大叶性边缘不清的阴影，可多发或单发，下野较多见，此型易误诊为细菌性肺炎，但抗炎治疗无效，抗疟治疗2～3天后临床症状及X线胸片表现均有明显好转。4.肺水肿型X线胸片示两肺纹理增粗模糊、以肺门为中心的蝴蝶状阴影及两肺中下野不对称的大片状可随体位不同而变动的阴影等改变。肺疟疾病鉴别 但需与流行性感冒、败血症、肺结核、细菌性肺炎、脑炎等病相鉴别，特别是支气管炎型肺疟疾病需与弥漫性肺病鉴别，两者均有咳嗽、气急、听诊有干或湿啰音、X线胸片肺纹理增多或小片状阴影，但前者听诊无爆裂音，肺功能限制性通气功能障碍不显著，动脉血氧分压及血氧饱和度较高，血尿素氮值及血乳酸几何平均浓度均较高，血红蛋白低，常有代谢性酸中毒及抗疟治疗后临床症状能缓解等可鉴别。


肺疟疾病 肺疟疾病治疗 1.病因治疗急性发作可选用：(1)氯喹(chloroquine)：为4-氨基喹啉类药物。口服吸收快而完全，肌内和皮下注射吸收迅速，排泄慢，是控制发作的首选药物。主要作用是消灭各型疟原虫的裂殖体，除有抗药性的恶性疟原虫外，对其他疟原虫均有明显疗效。成人总量为磷酸氯喹2.5g(基质1.5g)，分3天口服，第1天服1.0g(基质0.6g)，第2、3天各服0.75g(基质0.45g)。不良反应不多，偶有头昏、头痛、恶心、厌食等，也有个别出现阿斯综合征。(2)奎宁(quinine)：为喹啉类化合物。口服和肌注吸收均好，其抗疟作用与氯喹相同，对消灭裂殖体有效，但较氯喹差。主要用于脑型疟疾及有抗药性的恶性疟疾。成人每天剂量0.9g，分3次口服，连服3～5天。不良反应有恶心，呕吐、耳鸣、听力减退等，停药后可消失，严重者可引起心肌损害(Q-T间期延长)、低血糖、低血压及心律不齐等。


肺疟疾病 肺疟疾病治疗 (3)青蒿素(artemisinin)及其衍生物蒿甲醚(artemether)、青蒿琥酯钠(artesunate)、双氢青蒿素(dihydroartemisinin)等：是我国于1971年首先从中药中提炼的制剂，对各种疟原虫均有效，特别是对氯喹、奎宁、乙胺嘧啶等抗疟药抗性日益增多的地区，青蒿素及其衍生物对疟疾的治疗更显其重要性，Hien用青蒿素口服或栓剂治疗疟疾急性发作患者850例，剂量为500～1000mg，24h内原虫清除率达90%，但复燃率达50%。如加用甲氟喹500～700mg则可防止复燃。有作者认为蒿甲醚或青蒿琥酯钠对疟疾均有较好的疗效，青蒿琥酯钠100mg顿服，以后每12小时服50mg，连服2.5天，总剂量为300mg，再加多西环素(doxycycline)每天200mg，连服7天，发热时间及血中疟原虫清除时间分别为38.7及41.3h，治愈率达80%。药物热为本类药的主要不良反应，一般尚可耐受，但孕妇除患抗氯喹的重症脑型疟外，不宜使用。(4)甲氟喹(mefloquine)：4-喹啉甲醇类药。


肺疟疾病 肺疟疾病治疗 口服吸收良好，抗疟作用与氯喹相同，药物半衰期长达20天，不良反应有恶心、眩晕、烦躁、体位性低血压，严重者可有神经精神症状，如谵妄、惊厥等，故孕妇、婴幼儿、有癫痫或有精神病史者禁用。本药如加多西环素(doxycycline)能增强抗疟疗效。Iooareesuwan用MD治疗无并发症的恶性疟疾48例，其剂量为甲氟喹750mg(基质，下同)顿服，6h后再服500mg，总量为1250mg，加多西环素每天200mg，连服7天。治愈率达96%(46/48)，平均发热时间及原虫清除分别为64.3h及69.0h，有人认为MD联合用药对多重耐药性恶性疟疾不失为一良好的治疗方案。(5)阿托喹酮(atovaquone)：是羟基萘醌类药物。对多种原虫均有治疗作用，但如单独应用，疟疾易复发。Blanchard1994年报道用atovaquone每天500mg，并伍用氯胍每天20mg，连服2天，治疗用各种抗疟药均无效的多药抗性恶性疟疾患者，取得较好的疗效。(6)伯氨喹(primaquine)：是8-氨基喹啉类化合物，是目前预防间日疟惟一的药物。


肺疟疾病 肺疟疾病治疗 本药口服吸收完全，半衰期约7h，该药能杀灭肝细胞内的间日疟和卵型疟的裂殖体和休眠体(hypnozoite)，故可防止复发，并能杀灭各种疟原虫的配子体，故能防止疟疾传播。但该药对红细胞内期的环状体、滋养体作用欠佳，故不能控制临床发作。成人剂量13.2mg，3次/d,口服，连服8天，1999年Gogtay在孟买给间日疟患者262人连服伯氨喹14天随访6个月复发率为0，而用5天疗程者复发率为27.7%。该药不良反应较轻，一般可耐受，但对6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)缺乏患者可发生急性血管内溶血。(7)乙胺嘧啶(pyrimethamine)：为二氨基嘧啶类药物，口服吸收完全，排泄慢，作用持久。主要通过抑制二氢叶酸还原酶而抑制疟原虫的DNA合成，并能抑制各种疟原虫配子体在蚊体内发育，故有预防疟疾传播作用。剂量为50mg,1次/d,共2天，以后每10天服1次。(8)磷米多霉素(fosmidomycin)：在体内外均有良好的抗疟活性，是一种有潜力的新的抗疟药。(9)去铁胺：是铁螯合剂，为氧肟酸盐类化合物。近年研究证明铁缺乏能降低疟原虫血症，而补铁和高铁血症都有利于疟原虫生长，导致疟疾发病率增高。


肺疟疾病 肺疟疾病治疗 去铁胺类铁螯合剂在体外对恶性疟原虫有明显的抗疟作用，临床试验有效，对人疟原虫的红细胞外期、红细胞内期疟原虫均有作用，是一种有效的抗疟药。但此药价格昂贵、需连续静脉给药、用药量相对较大、不良反应较严重，故限制临床使用。目前正研究开发廉价、安全、高效、口服的铁螯合剂。2.对症治疗除发作期给予物理降温，补液等外，对明显的呼吸系统症状也应及时处理。有哮喘者可用氨茶碱、β-受体兴奋剂如沙丁胺醇、特布他林等；剧咳者可用右美沙芬或适量可待因；伴低氧血症者应用鼻导管或面罩给氧；证实肺部有继发感染者应视病原菌、药敏及病情选用青霉素类，第一、二、三代头孢菌素肌注或静滴，重症患者可短期应用肾上腺糖皮质激素，能降温、减轻毒血症、抗脑水肿及抗肺水肿。剂量：氢化可的松100～200mg或地塞米松10～20mg静滴，1次/d，连用3～5天，症状控制后减量或停用，但也有人反对应用。


肺疟疾病 肺疟疾病预防 预后：肺型疟疾及早治疗一般预后良好。预防：根治现症疟疾患者及带疟原虫者，灭蚊，特别是灭早春蚊及越冬蚊，尽量不露宿或用蚊帐等防蚊叮咬，预防性服用乙胺嘧啶、伯氨喹等，近年来有人试用免疫疫苗(如Spf66等)，取得一定疗效，但尚在继续试验中，包括轻度的咳嗽、气急到致命的肺水肿。我国湖北省报道一组间日疟1906例，有呼吸道症状者548例，占28.7%。但一般恶性疟较其他疟疾并发肺部损害多见。据Jones估计全世界每年重症疟疾所致的肺部损害、急性肺水肿及ARDS约有20万例。寄生在人体的间日疟原虫(P.vivax)、三日疟原虫(P.malariae)、恶性疟原虫(P.falciparum)及卵形疟原虫(P.ovale)，其生活史基本相同，均可导致肺部损害。现症疟疾患者及带虫者均为本病的传染源。国内主要是由中华按蚊、雷氏按蚊嗜人亚种、微小按蚊及大劣按蚊等4种按蚊传播，其中主要是中华按蚊。此外，输血传播及母-婴传播也偶见报道。[2]


等孢球虫病 描述 等孢球虫病（isoporiasis）是由等孢子球虫寄生在人肠黏膜上皮造成肠道黏膜损伤的一种寄生性原虫病。临床表现为腹泻、恶心、呕吐和腹部压痛等症状。寄生于人类的等孢球虫有两种：贝氏等孢球虫（lsospora belli）和纳氏等孢球虫（I.natalensis）。人体感染的等孢球虫以贝氏等孢球虫为主，纳氏等孢球虫非常罕见。


等孢球虫病 发病原因 等孢球虫寄生在  贝氏等孢球虫卵囊[1]人十二指肠末端和近端空肠上皮细胞内。患者粪便中含有卵囊，为本虫感染阶段。卵囊呈长椭圆形，大小约为（20～33）μm×（10～19）μm。一端稍窄，呈瓶颈状。囊壁内外两层光滑透明。内层薄膜状，外层较坚硬而通透性相对较低。新鲜排出的卵囊通常含有一个成孢子细胞，但有时亦可有两个。当粪便排出后，成孢子细胞一分为二并分泌囊壁，形成大小约（7～9）μm×（12～14）μm的孢子囊。每个孢子囊经两次分裂，最终形成4个子孢子和一团颗粒状残留体。子孢子细长如新月状。因此，每个成熟的卵囊含有两个孢子囊，每个孢子囊又含有4个子孢子。等孢球虫的生活史，  等孢球虫的生活史[2]包括裂体生殖、配子生殖和孢子生殖前两者在宿主体内进行。人误食被成熟卵囊污染的食物或饮水后，卵囊在小肠内受消化液作用破裂，子孢子逸出并进入小肠黏膜上皮细胞内发育为滋养体。滋养体经数次裂体生殖后产生大量裂殖子。裂殖体破裂释放出裂殖子并侵入邻近的上皮细胞内继续其裂体生殖过程。大约1周后，部分裂殖子在上皮细胞内或肠腔中发育为雌、雄配子母细胞与雌、雄配子，经交配后形成合子并分泌囊壁发育为卵囊，在体内或随粪便排出并继续发育。[3]


等孢球虫病 发病机制 该病发病机制尚未阐明，虫体侵入肠黏膜上皮并反复分裂，可导致肠黏膜损伤及糜烂，吸收功能减退。虫体代谢产物也可能具有毒性作用。活组织检查可见小肠黏膜上皮细胞破坏、黏膜绒毛萎缩，部分患者则表现为绒毛伸长并顶端变粗或局灶性纤毛低平。固有层有较多的胶原沉积，并可见大量嗜酸性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。黏膜上皮还可发现大量不同发育阶段的虫体。慢性患者肠黏膜绒毛常变短、隐窝加深；固有层除可见嗜酸性粒细胞外，还可见中性粒细胞浸润。[3]


等孢球虫病 临床表现 等孢球虫感染可持续数周乃至数年，大多症状轻微。腹泻为其主要症状，大便以黏液便多见，嗜酸性粒细胞常大量存在，但中性粒细胞则罕见，腹泻一天数次，但也有报告每天达二十余次持续3～4天，周期性发作达数月之久。此外，患者常有腹部绞痛、发热、恶心、呕吐、食欲减退、体重下降等。少数患者有小肠吸收不良，特别是脂肪吸收不良，大便中含有粗大的脂肪颗粒。国外“志愿者”实验感染或实验室工作人员意外感染者中，症状以腹部不适、低热、腹泻多见。腹泻始于感染后1周，持续5～10天即可自愈，但大便中卵囊排出可继续10～20天。该病存在无症状带虫者，但由于大便中卵囊常被遗漏，准确的无症状带虫者数量无法确定。[4]流行病学 有关该病的流行病学资料很少。传染源为该病患者，传播方式为粪口传播。人群发病情况有待进一步调查。但据报道有些艾滋病患者伴有贝氏等孢球虫病。美国艾滋病患者中，贝氏等孢球虫病的发生率为15%。[5]


等孢球虫病 疾病诊断 该病确诊有赖于大便中发现等孢球虫卵囊。取新鲜大便并经硫酸锌漂浮浓集后镜检可以提高卵囊检出率。等孢子球虫卵囊透明度较高，在直接涂片中很容易遗漏，此时可将显微镜光圈缩小直至涂片中其他原虫或细菌轮廓清晰，有助鉴别。鉴别时主要依据为卵囊大小，子孢子数目，子孢子周围是否存在孢子囊等。除大便检查以外，小肠黏膜活检和肠内容物检查，也可能发现等孢子球虫发育的各期形态。十二指肠引流液检查，部分患者亦可获阳性结果。[4]疾病检查 取新鲜大便并经硫酸锌漂浮浓集后镜检可以提高卵囊检出率。等孢子球虫卵囊透明度较高，在直接涂片中很容易遗漏，此时可将显微镜光圈缩小直至涂片中其他原虫或细菌轮廓清晰。[6]疾病鉴别 该病应注意与其他腹泻相鉴别。等孢子球虫病广泛分布于热带和亚热带，尤应与阿米巴痢疾、肠滴虫病、蓝氏贾第鞭毛虫病、隐孢子虫病等区别，惟该病人体感染相当少见。[4]


等孢球虫病 疾病治疗 等孢子球虫病是一种自限性疾病，多数患者虫体可自行被清除。该病尚无特效治疗。首选的治疗药物为磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑），成人患者2片/次，4次/d，连服10天后改为2片/次，2次/d，再服用3周。也有人主张磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑）2片/次，2次/d，连服5天即可。亦可用呋喃唑酮，100mg/次，4次/d，10天为一个疗程；儿童6mg/（kg·d），分4次服，疗程同成人。乙胺嘧啶加磺胺嘧啶、伯氨喹加氯喹等均有一定疗效；但甲硝唑、四环素等似乎无效。[7]疾病预后 在病原体治疗同时，应采取其他对症治疗措施。早期诊断与治疗可使绝大多数患者痊愈，死亡病例极为罕见。[8]


脊髓内出血 描述 脊髓内出血(spinalhemorrhage)系指脊髓组织实质内出血导致的病变。本病比较少见，发病原因有外伤性或自发性两种，以外伤所致者多见。包括硬膜外、硬膜下和脊髓内出血，均骤然出现剧烈背痛，截瘫、病变水平以下感觉缺失和括约肌功能障碍等积形脊髓横贯性损害表现。硬膜下血肿远较硬膜外血肿少见。脊髓蛛网膜下强出血起病急骤，表现颈背痛、脑膜刺激征和截瘫等；脊髓表面血管破裂出血可能只有背痛，无脊髓受压表现。


脊髓内出血 病理原因 当背部重伤或跌伤、臀部外伤、猛力举重、剧烈咳嗽等情况下，皆可直接或间接的诱发脊髓内出血。自发性脊髓内出血可见于血友病、血小板减少性紫癜、白血病、急性CO中毒等病。心肌梗死、心搏骤停、主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和脊柱等引起严重低血压，以及动脉粥样硬化、梅毒性动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致缺血性脊髓病；外伤是椎管内出血的主要原因，自发性出血多见于脊髓动静脉畸形、动脉瘤、血液、肿瘤和抗凝治疗后。脊髓血管病常作为其他疾病的并发症，易被原发病掩盖。脊髓血管畸形是常见的脊髓血管病，畸形血管可压迫脊髓，闭塞引起脊髓缺血，破裂引起出血导致脊髓功能受损，约1/3的患者合并病变脊髓节段皮肤血管瘤、颅内血管畸形和脊髓空洞症等。


脊髓内出血 病理生理 脊髓对缺血耐受力较强，轻度间歇性供血不足不会造成脊髓明显损害，完全缺血15分钟以上方可导致脊髓不可逆损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于颈胸髓，段是血供薄弱区；脊髓后动脉左右各一，血栓形成很少见。脊髓梗死可导致神经细胞变性坏死、灰白质软化和血管周围淋巴细胞侵润，晚期血栓机化，被纤维组织取代，并有血管再通。髓内出血常侵犯数个脊髓节段，多位于中央灰质；脊髓外出血形成血肿或血液进入蛛网膜下腔，出血灶周围组织水肿、瘀血和继发神经组织变性。脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段，是由扩张迂曲的血管形成网状血管团及其上下方的供血动脉和引流静脉组成。临床表现 多为骤然发病。外伤后多先有根性背痛，数分钟至数小时内即突然截瘫或四肢瘫痪，且多是“脊髓休克”状态。此时瘫肢肌张力降低，腱反射消失，引不出病理反射。待数周后，可渐渐出现痉挛性瘫痪的表现。受损脊髓节段以下可有深浅感觉缺失及自主神经功能障碍。几乎皆有大小便潴留或失禁。脊髓出血多发生在胸段，颈段脊髓内出血常伴有发热或呼吸困难。


脊髓内出血 脊髓内出血 辅助检查1、脑脊液检查脊髓蛛网膜下降出血CSF呈血性；椎管梗阻时CSF蛋白量增高，压力低。2、MRI可显示脊髓局部增粗、出血或梗死，增强后可能发现血管畸形。脊髓造影可确定血肿部位，显示脊髓表面畸形血管位置和范围，但不能区别病变类型。选择性脊髓数字减影血管造影（DSA）对确诊脊髓血管畸形颇有价值，可明确显示畸形血管的大小、形态、位置、范围、类型、供血动脉及引流静脉，对指导手术或放射介入治疗很有帮助。


脊髓内出血 诊断及鉴别诊断 1、诊断脊髓血管病临床表现复杂，缺乏特异性检查手段，缺血性病变诊断更有一定难度，常依据动脉硬化、外伤、血压波动等，配合脊髓影像学和脑脊液检查确诊。2、鉴别诊断（1）脊髓间歇性跛行应与血管性间歇性跛行鉴别，后者皮温低、足背动脉搏动减弱或消失，超声多普勒检查有助于鉴别。（2）急性脊髓炎表现急性起病的脊髓横贯性损害，病前多有前驱感染史或接种史，起病不如血管病快，CSF细胞数可增加。缺血性脊髓血管病治疗原则与缺血性卒中相似，可应用血管扩张剂及促进神经功能恢复的药物，低血压者应予纠正血压，疼痛明显者可给予镇静止痛剂。硬膜外或硬膜下血肿应紧急手术清除血肿，解除脊髓受压。其他类型椎管内出血应针对病因治疗，使用脱水剂、止血剂等。脊髓血管畸形可行血管结扎、切除或介入栓塞治疗。截瘫病人应加强护理，防止合并症如褥疮和尿路感染等。急性期过后或病情稳定后应尽早开始肢体功能训练及康复治疗。


脊髓内出血 治疗原则 治疗原则如下：1、急性期应立即卧床；2、适当使用止血药物；3、使用脱水剂如甘露醇健康搜索有减轻水肿作用；4、类固醇激素应视病因采用健康搜索；5、促代谢药如三磷腺苷（三磷酸腺苷）、维生素B1、维生素B12等皆可使用；6、急性期后应防止并发症健康搜索对瘫痪肢体进行康复治疗。安全提示 脊髓血管畸形者应视畸形大小和分布范围选择导管介入治疗或手术切除治疗之。后遗截瘫病者按脊髓炎恢复期办法进行康复治疗和护理。脊髓血管病的辨病论治预后处理 注意安全生产，注意运动安全，防止外伤。


心血不足 介绍 心血不足就是心脏有疾,供血不足．心血不足心律失常的辨证要点是:(1)具有心血不足心悸怔忡的主要症状。(2)头昏目眩,面色少华,唇甲色淡。(3)舌质淡,脉细弱。(4)具有心律失常的心电图改变。


心血不足 治疗 心血不足心律失常的治则，如何治疗？心血不足心律失常时的治则是：补血养心，益气安神。方用：党参15g，黄芪20g，白术15g，茯神15g，酸枣仁10g，龙眼肉15g，当归15g，炙远志6g，木香6g，炙甘草10g，生姜10g，大枣10g。方用人参、黄芪、白术、炙甘草益气健脾，以滋生化之源而使气得补，血能生；当归、龙眼肉补养心血；酸枣仁、茯神、炙远志养心安神；木香理气醒脾，使其补而不滞。合而为健脾补血，养心安神之功。如心血不足兼见气虚乏力时，可去党参，改用红参6g，并加黄精12g，以加强补气作用。如兼见心动悸而脉结代者，为气虚血少，血不养心之故。可用：炙甘草12g，人参6g，桂枝10g，阿胶15g，生地黄15g，麦冬15g，火麻仁10g，大枣10g，生姜10g。其次：当归15g，川芎10g，白芍15g，熟地12g，炙远志10g，酸枣仁12g，夜交藤20g，以补心血，安心神。一、心源性供血不足：主要因心功能低下，心排出量减少和血容量不足及贫血等引起脑供血不足；治疗以改善心功能，活血补血养血为主。二、血管性供血不足：1、颈椎病压迫血管使脑供血不足，治疗以牵引、按摩、活血为主。


心血不足 治疗 2、脑动脉硬化，脑血栓形成，治疗以降脂溶栓，活血化瘀为主，清除血栓，净化血液，改善血液循环。3、血管狭窄，畸形，血管瘤及痉挛，治疗以手术介入扩张血管为主；肿瘤，以外科手术，伽马刀等微创手术治疗。重点介绍脑动脉硬化，脑血栓形成引起的脑供血不足。脑动脉硬化与脑血栓形成主要由高血压，高血脂，高血粘，和血管内壁增厚沉积凝聚，炎性损伤血管内壁及退行性改变，阻塞血流通过，使大脑长期缺氧缺血，引发一系列症状，在情绪激动等因素诱引下发生脑梗塞。所以必须及早防治，防止脑血管病发生。脑血栓堵塞血管75%以上出现症状，阻塞越大症状就越严重。所以必须尽早清除血栓，疏通血管，改善大脑供血，延缓动脉硬化，降低危害因素，预防血栓脱落形成脑梗。1、控制血压，把血压控制在合理水平，可根据情况，合理用药。2、口服阿司匹林一级预防，一日一次，每次100—150mg。3、降脂溶栓，疏通血管，改善血液循环，降低危害因素，最好服用中药调节，效果明显，副作用小，如《脑血通口服液》等，也可口服它汀类药物，但有一定副作用。


心血不足 治疗 《脑血通口服液》（中医处方药）纯中草药组成，活血化瘀，舒经活络，溶栓醒脑，降血压，降血脂，降低血液粘度，缓解动脉硬化，恢复动脉弹性，改善血液循环，清除血液中的杂质，有效预防脑溢血，脑血栓，脑梗发生，特别对脑血栓偏瘫（脑硬）效果突出，填补了溶栓时间窗后的溶栓，康复临床治疗空白，大大提高疗效，减少致残，提高患者生活质量。4、必须养成良好的生活习惯，心态平和，低盐低脂清谈饮食，忌烟酒，多喝水，加强锻炼，提高抗病力。。。


多发内生软骨瘤病 多发内生软骨瘤病简介 病症简介多发内生软骨瘤病是1899年由Ollier首先描述，故亦称为Ollier病。它是一种少见的非遗传性良性肿瘤。常为多数的不对称的分布在骨内的软骨病灶及骨膜下沉积。在长、短管状骨中均可发病，可发生在肢体的单侧或双侧。发病机制肿瘤组织为白色，略有光泽，质脆呈半透明状。掺杂黄色钙化或骨化区，或有黏液样退变区。显微镜下见分叶状透明软骨软骨细胞成堆，有双核者，单核大小均匀，染色  不深。临床表现 发病阶段多发内生软骨瘤病通常发病年龄为10岁以内患儿，男性多于女性。多发内生软骨瘤病，常在儿童时期出现症状，至青春期畸形明显，以后逐渐稳定。症状与体征症状与体征：表现为可触及的肿块，但很少有疼痛肿瘤侵及手或足，由于多发病变可以造成病残。病变侵及长管状骨，使内生软骨骨化不能正常进行骨骺板不能正常生长因而肢体可以出现短缩弯曲畸形。如前臂向尺侧弯曲畸形，下肢膝外翻等。当患者达到成年时肿瘤可停止生长。成人多发内生软骨瘤病可发生恶性变，恶变率约为5%～25%。病症检查 检查手段X线检查结果判断多发内生软骨瘤病的每一个病变的X线表现与单发内生软骨瘤相似，但为多发。且有骨骼畸形或短缩。其干骺端可以增宽。


多发内生软骨瘤病 病症治疗 截骨纠正由于病变的多发性，难以将每个内生软骨瘤均予治疗，对无症状者可以不予治疗但  应随诊观察对有症状的具体部位，可以刮除病灶并植骨，对明显的肢体畸形可以做截骨纠正。手术切除多发内生软骨瘤病有人报告可以随着生长病变可以缩小甚至完全消失，而被正常组织所代替。但另一方面这种病变潜在性恶性改变的可能性较大，可变为软骨肉瘤或骨肉瘤，如有恶性变发生，则应采取较彻底手术方法予以切除，甚至截肢。后期观察 恶变可能多发内生软骨瘤具有潜在恶性变化的可能，恶变为软骨肉瘤或骨肉瘤，应引起注意。异常形态但也有一些病例，特别是手指，仍会继续发展，成为奇形怪状的异常形态。若这些畸形手指有功能障碍，可切除病变最严重的手指，但对拇指的切除，要持非常慎重的态度。若发生恶性变，或己形成明显的软骨肉瘤，则应按恶性肿瘤处理。


躯体疾病所致精神障碍 描述 躯体疾病所致精神障碍是指由于中枢神经系统以外的各种躯体疾病，如感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等造成中枢神经系统功能紊乱所导致的精神障碍的总称。由于本障碍是在原发的躯体疾病基础上产生的，精神障碍为躯体疾病全部症状的一个组成部分，故又称症状性精神病。概念 躯体疾病所致精神障碍是指由于中枢神经系统以外的各种躯体疾病，如感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等造成中枢神经系统功能紊乱所导致的精神障碍的总称。由于本障碍是在原发的躯体疾病基础上产生的，精神障碍为躯体疾病全部症状的一个组成部分，故又称症状性精神病。病因 躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素，性别、年龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。


躯体疾病所致精神障碍 发病机制 躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]：1.身心障碍是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作用、水、电解质紊乱、应激反应、神经递质改变、内分泌改变、对脑的直接损伤等。在大部分病例中，往往是由上述两者共同作用的结果，临床上往往很难区分。


躯体疾病所致精神障碍 临床表现 躯体疾病所致精神障碍虽可因其原发疾病的不同，而导致精神症状有所差异，但一般都具有依以下共同特点[2]。1．精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，随躯体疾病的消长而消长，可有一种状态转变成另一种状态。各类精神障碍常反复交织出现，错综复杂，症状有昼轻夜重的特点。2．精神障碍与原发躯体疾病在时间上常有先后关系，精神症状常出现在躯体疾病的高峰期，但部分患者的躯体疾病已精神症状为首发表现。3．急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、慢性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等；4．精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状。5．患者一般具有躯体疾病体征或实验室阳性检查结果。6．治疗原发疾病及处理精神障碍，可使精神症状好转。7．病程和预后决定于躯体疾病的的病程和严重程度，预后一般手机可逆的，回复后大多不遗留精神缺陷。少数长期陷入昏迷者，偶可遗留人格改变或智力减退。


躯体疾病所致精神障碍 诊断 诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点：1．有躯体疾病的依据，并且已有文献报导这种躯体疾病可引起精神障碍；2．有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致，如躯体疾病与精神障碍在发生、发展、转归等方面有时间上和程度上的密切关系。但有时精神症状较躯体疾病早出现，如抑郁症状可发生于诊断胰腺癌之前；3．精神障碍的表现不典型，难于构成典型的功能性精神障碍的诊断。如患者在老年时才出现精神分裂症症状，或抑郁伴不常见的症状，如幻嗅或幻触等。


躯体疾病所致精神障碍 治疗原则 1．病因治疗[3]：首先必须积极治疗原发的躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物等，大多数病例在采取相应措施后精神症状可以得到缓解。2．支持治疗：纠正酸碱平衡失调及水、电解质紊乱；补充营养、维生素和水分。3．对症治疗：精神障碍的存在会影响躯体疾病的治疗，躯体疾病的改善也需要有个过程，故在治疗开始的同时应用相应精神药物对症治疗是十分必要的。但要注意其用药与治疗功能性精神疾病的不同：剂量宜小；充分考虑药物的副作用和禁忌症，选用同类药品中副作用较小者；精神症状稳定后逐渐减量或停药。4．心理治疗：应在上述治疗的基础上同时进行，前提是在急性期缓解后或意识障碍恢复后，患者能配合时进行。根据不同的精神症状采取合适的治疗方案。5．加强护理：护理工作工作中既要注意躯体疾病的护理，又要做好精神科的特殊护理。环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪，对于有意识障碍的患者要特别注意安全护理，以防其自伤、意外身亡、摔倒、冲动、毁物等，对有抑郁情绪的患者应警惕其自杀企图。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 （一）内脏器官疾病所致精神障碍1．肺性脑病由于慢性阻塞性肺病、纤维性肺病、神经肌肉无力、呼吸中枢功能不全导致肺通气功能障碍，出现动脉二氧化碳分压升高和低氧血症，合并慢性呼吸性酸中毒而致脑缺氧，是肺性脑病的主要发病机制，肺部感染常常是重要的诱发因素。临床前驱期可表现为头痛、头晕、不安、注意力不集中、反应迟钝，然后逐渐出现意识障碍，常常是嗜睡和谵妄状态交替发作，严重者可出现昏迷。神经系统可出现不自主动作、震颤或扑翼样震颤、减反射亢进，可见伸性跖反射、视乳头水肿、癫痫发作等。根据慢性阻塞性肺病等病史、呼吸困难、紫绀、神经精神障碍做出诊断，必要时可结合实验室检查，如血气分析显示PCO2升高可超过75mmHg,血氧饱和度下降为80%-40%，血Ph下降，EEG显示弥漫性高波幅。脑脊液压力升高。治疗原则为控制肺部感染，改善肺通气功能及缺氧状态，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，降低颅内压；对于兴奋躁动者可给予小剂量抗精神病药或苯二氮卓类药物口服或肌注治疗。2．肝性脑病又称肝脑综合征，是有严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 当肝脏受损，功能失代偿或未经肝脏处理的腔静脉血直接进入体循环时，氨基酸代谢紊乱，血氨增多，各种代谢产物积蓄，中枢单胺类递质代谢紊乱等均影响大脑功能而发生精神神经综合征。临床表现有1.急性肝性脑病，多见于重症肝炎如暴发性肝炎和亚急性肝坏死，以意识障碍为主要表现，可呈嗜睡或兴奋躁动，嗜睡昏睡，错乱乃至昏迷。疾病初期可有迟钝、少动或多言、喊叫等轻躁狂表现。少数病人在疾病后期可出现短暂或不可逆的遗忘，甚至痴呆。神经症状多发生在精神症状之后，有构音不清、扑翼样震颤等，这常是昏迷前兆。此外，可见痉挛发作、肌阵挛、肌张力增高和病理反射等。2.慢性肝性脑病，慢性肝炎或肝硬化患者可发生持续性精神障碍，表现为人格和智力改变，性格变得急躁、冷淡和乖戾，伴有记忆减退、理解、判断和计算障碍，偶见幻觉妄想状态。病程可长达数月至数年。意识障碍也是慢性肝性脑病的主要症状之一，多为嗜睡、昏睡、错乱状态或昏迷。治疗主要是去除诱发因素，降低血氨，保肝和支持治疗。谷氨酸钾、钠及精氨酸静脉滴注有助于改善慢性肝功能失代偿者的精神障碍，有明显兴奋躁动时刻谨慎选用影响肝功能小的药物，如小剂量安定等。慢性肝性脑病和肝硬化导致人格改变时可进行心理治疗。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 3．心源性脑病心源性脑病是指各种心脏疾病导致循环障碍，如心脏搏出量减少、血压骤降，使脑血流量下降，脑部缺血缺氧，脑细胞代谢障碍及水肿，临床上出现一些列神经精神症状。常见的精神症状有注意涣散、记忆力差、思考问题的能力下降、情绪不稳、易激惹、精神萎靡、头昏等，少数患者可有兴奋躁动，严重者可出现意识障碍。心脏疾病常常可引起患者焦虑发作，此时心源性脑病和对心脏疾病的心理反应的症状混杂在一起，焦虑可使心脏功能进一步恶化，从而加重心源性脑病的症状。在诊断过程中要注意和洋地黄中毒、水电解质平衡紊乱、继发感染等所致精神障碍相鉴别。治疗原则首先是改善心脏功能，对焦虑明显者可首先使用劳拉西泮、地西泮、艾司唑仑等，同时给予解释和支持性心理治疗。兴奋躁动者可使用小剂量抗精神病药。4．肾性脑病又名尿毒症性脑病。是指各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭导致的精神障碍。临床症状与肾功能衰竭的速度相关。急性肾功能衰竭更容易出现精神障碍，常为迅速出现不同程度的感知觉模糊及运动现象，患者开始有肌束颤动、肌跳以致抽搐，可累及部分或全部肌肉或肢体，发作无规律，双侧不同步，觉醒及睡眠时均可出现，类似手足抽搐症。此型病例可发现低血钙和低血镁。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 有的尿毒症患者意识障碍是其主要表现。重者昏迷，出现呼吸功能衰竭，不及时抢救可致死亡。慢性肾功能衰竭时精神症状与肾功能衰竭的程度不一定成对应关系，许多患者的精神症状包括了萎靡、情绪平淡、抑郁、注意涣散、睡眠不佳和幻觉。部分患者可出现人格改变，偏执状态或紧张症。病情进展后可出现不同程度的意识障碍。神经系统可出现震颤、构音障碍、肌阵挛、肌张力增高、共济失调、减反射亢进或迟钝、病理反射；EEG为弥漫性高幅慢波或尖棘波，实验室查有肾功能衰竭的相应结果。治疗重点在于改善肾功能，促进有害物质的排出，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，减轻贫血程度。对有兴奋躁动者可给予地西泮治疗，任何可能加重肾功能衰竭的药物均不宜使用。5．高血压病所致精神障碍长期的高血压和动脉硬化使脑供血不足，使大脑处于慢性缺氧状态，故患者可有脑衰弱症状。高血压常常与焦虑状态相联系，在高血压初期患者会过分在意自己病情或对卒中发作感到恐惧、不安，甚至产生死亡恐惧或疑病观念。在高血压病中期，当血管痉挛血压升高时，可出现发作性焦虑、抑郁和烦躁不安。当血压急剧升高出现高血压危象或高血压脑病时，可出现意识障碍。常突然发作，以夜间为多。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 意识障碍时轻时重，可持续数日至数周，恢复后常有遗忘。部分患者在意识障碍之后，短期内可出现类躁狂或抑郁综合征。高血压脑病时，意识障碍严重者可很快由昏睡转至昏迷甚至死亡。在高血压的晚期，部分患者由于脑血管器质性改变而逐渐出现意识浑浊、头痛、呕吐。视神经乳头水肿等颅内压增高的症状和体征。突出的精神症状是萎靡不振、乏力、兴趣丧失、思维贫乏、反应迟钝、动作缓慢等。脑脊液可有细胞蛋白分离现象。本病的病程与预后常取决于高血压病本身的严重程度。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重。意识障碍多呈波动性、阵发性，如果其程度不断加深且持续存在，往往预示预后不良。迅速而平稳的控制血压是治疗关键，同时可给予脱水治疗以减轻脑水肿。在控制高血压的同时，对明显的精神症状，应根据特点进行治疗。如对兴奋躁动的患者，应使其安静卧床，控制兴奋，防止衰竭，房子高血压危象与卒中发生。对脑衰弱综合征的处理，则类似于神经衰弱。对焦虑抑郁综合征，可适当合并使用抗抑郁剂与抗焦虑药配伍使用。对于幻觉、妄想症状或兴奋症状可选用镇静作用较强和不良反应较轻的抗精神病药。用药应谨慎，用量要小，增量要慢，症状控制后应尽早逐步减量或停药。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 严格遵守医嘱，坚持抗高血压治疗史本病的治疗关键。此外要积极治疗高血脂、高血糖。改变生活方式，低盐饮食，适当运动，睡眠充足，休息良好，戒除烟酒。6．透析治疗所致精神障碍血液透析或腹膜透析是治疗肾功能衰竭的重要方法，部分患者经过透析后数小时出现神经精神症状，其发生的机理是在透析的过程中血中尿素等有害物质迅速下降，而脑内下降缓慢，脑脊液渗透压增高，最终导致脑水肿和颅内压升高，继而出现神经精神症状，故称为透析性脑病或透析平衡失调综合征。脱水、电解质紊乱及患者对治疗的恐惧也与精神症状有关。临床主要表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、焦虑、抑郁、兴奋躁动等，严重者出现癫痫或意识障碍。病程持续若干小时至一二日。治疗原则为积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现兴奋时可使用小剂量精神药物。透析治疗是一慢性过程，患者对自身疾病和治疗的认识与治疗成败关系密切，此时心理治疗在于让患者认识疾病和治疗过程，支持患者完成治疗，这可能会减少精神障碍的发生率。每次透析时间延长或多次短程透析可防止精神障碍发生。7．胰性脑病常见于以胰腺炎为主的胰脏疾病急腹症患者。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 临床状态不一致，可有躁动、意识模糊，有的出现幻觉、构音障碍、肢体变化不定的强直，这类症状再数小时至数天内有波动。（二）内分泌和代谢疾病所致精神障碍1．甲状腺功能亢进所致精神障碍甲状腺功能亢进是由于多种原因导致甲状腺激素分泌过多而出现的临床综合征。精神症状主要表现为精神运动性兴奋，包括失眠、话多、易激惹、烦躁等。严重者可出现精神病性症状如幻视、幻听和被害妄想等。在感染、应激时可出现甲状腺症状危象，此时精神症状以意识障碍为主，表现为发热、谵妄甚至昏迷。“淡漠型甲状腺功能亢进”较少见，多发生于中、老年人中。表现为淡漠、迟滞性抑郁、体重下降、食欲降低、注意力不集中和记忆力减退，临床症状类似痴呆。治疗原则是积极控制甲状腺功能亢进，防止感染；精神症状的治疗原则是对症治疗，可选用第二代抗精神病药或苯二氮卓类药物。2．甲状腺功能减退症所致精神障碍病人的甲状腺激素浓度低于正常，伴TSH升高。亚临床型甲状腺功能减退的病人甲状腺激素浓度正常，但TSH水平升高。病人常有抑郁表现：言语缓慢、反应迟钝、记忆力减退和注意力不集中，严重的病人出现淡漠、退缩、痴呆、木僵以及特征性的粘液性水肿，更甚者出现昏迷。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 躯体和精神症状经甲状腺素替代治疗后均可以缓解，抑郁严重时可用SSRIs类抗抑郁剂。3．肾上腺皮质功能亢进所致精神障碍肾上腺皮质功能亢进又称库欣综合征，系糖皮质激素分泌过多所致，主要机制是ACTH分泌过多导致双侧肾上腺皮质增生和肾上腺皮质瘤。约半数以上的病人存在精神症状，常表现为失眠、情绪不稳定、易激惹、烦躁、自卑、焦虑、抑郁和沮丧等。治疗精神症状的原则是根据临床表现选择精神药物。4．肾上腺皮质功能减退所致精神障碍肾上腺皮质功能减退症（adrenocorticalinsufficiency）是由于肾上腺的三种类固醇激素（糖皮质激素、盐皮质激素和雄性激素）分泌不足所致。以破坏肾上腺的原发性损害为最常见（如：自身免疫性疾病、败血症并发出血性梗死、结核感染、转移瘤等），也可继发于垂体或下丘脑功能不足。皮质醇缺乏可导致精神萎靡、乏力、淡漠、嗜睡、抑郁、性欲和食欲下降；部分患者出现幻觉、妄想和智力减退；肾上腺危象发作时可迅速出现意识障碍，可表现为意识模糊、谵妄、昏迷等。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 治疗原则是肾上腺皮质激素替代治疗，对原发性肾上腺皮质功能减退，应同时给予强的松和盐皮质激素制剂治疗，抑郁症状可选用SSRIs类抗抑郁药，精神病性症状可选用地西泮等治疗。5．垂体前叶功能亢进所致精神障碍垂体前叶功能亢进多由功能性的垂体瘤所致，肿瘤细胞的来源和功能与产生的精神症状密切相关，如TSH、ACTH分泌过多所导致的精神症状分别与甲状腺功能亢经和皮质醇增多症所致精神障碍抑制。催乳素PRL分泌过多导致的男性功能障碍可继发抑郁、烦躁、自卑、沮丧等症状，此时在治疗原发病时可针对不同精神症状选用不同的精神药物，同时配合心理治疗。6.腺垂体功能减退所致精神障碍腺垂体功能减退症是由于各种原因所致的腺垂体组织受损，单个或多个激素分泌减少所致。早期的精神症状可有缺乏精力、易疲乏、注意力不集中、记忆力下降和情绪不稳；部分患者逐渐出现情感淡漠、懒散、缺乏动力、兴趣索然、迟钝、性功能障碍等。垂体危象时可迅速出现昏迷。病程较长者可出现人格改变，治疗原则是激素替代疗法，与中枢神经系统抑制相关的精神药物使用应十分慎重。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 （三）代谢性疾病所致精神障碍1．糖尿病所致精神障碍糖尿病是因胰岛素分泌相对或绝对不足及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，导致糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。发展到一定程度时微血管病变可导致脑供血不足，继而出现精神萎靡、疲倦、记忆力下降、注意力不集中、思考问题的能力下降等。焦虑和抑郁十分常见，特别是血糖控制不良时，病理性情绪又影响血糖的控制，使症状加重。出现糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时可出现嗜睡、定向障碍、幻觉、谵妄、意识模糊和昏迷等。治疗原则是积极治疗糖尿病，预防糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷，在治疗糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时应同时治疗可能的脑水肿。2．低血糖症所致精神障碍低血糖症是血葡萄糖低于正常的一种临床现象。凡血糖利用过度和生成不足时均可导致低血糖症，如胰岛素瘤、降血糖治疗药物、特发性低血糖、胃肠手术、严重肝病等。低血糖可导致交感神经和肾上腺髓质兴奋等，可出现焦虑、心悸、烦躁不安、易激惹、头昏等，随后出现精神萎靡、注意力不集中、记忆力下降、思维效率下降、兴奋躁动、抽搐和意识障碍，长期反复发作可导致人格改变和智能障碍。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 治疗原则是针对导致低血糖的原因治疗，低血糖发作时应立即静脉注射高渗葡萄糖。3．水、电解质及酸碱平衡紊乱所致精神障碍神经系统功能的正常与机体内环境的稳定息息相关，若疾病过程导致内环境紊乱可直接或间接影响中枢神经系统而出现神经精神症状。如高渗性脱水可出现定向障碍、兴奋躁动、幻觉、谵妄等。（四）系统性红斑狼疮所致精神障碍红斑狼疮是一种常见的结缔组织病，常有多器官、多系统的损害，精神障碍的发生率为20%-40%。其病因不系统性清，可能与遗传、感染、内分泌有关，这些因素导致免疫功能紊乱，产生大量自身抗体，在补体的参与下沉淀于脑的小动脉壁，破坏血脑屏障，直接损害中枢神经系统，最终造成中枢神经系统功能障碍，同时直接损害皮肤、浆膜、肾脏等部位，这些器官的损害所致功能障碍也是导致精神障碍的重要原因。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 该病以女性多见，常起病于青壮年，早期在低热关节痛等症状的背景上出现乏力、头昏、头痛、注意力不集中、记忆力减退、思维迟缓、情绪不稳定、睡眠障碍等；可出现幻视或幻听，奇异的妄想、抑郁、轻躁狂等症状；病情进展而严重时出现意识障碍，可为意识模糊或谵妄状态，发作可能持续几小时或几天；病程较长者可出现全面的只能损害，严重者可发展成痴呆，同时伴有情绪焦虑和不稳定；多数病人有轻瘫、病理反射；在疾病过程中抑郁和焦虑是常见的；少数患者可出现躁狂状态，或精神分裂样障碍。这些患者被视为慢性狼疮性脑病。狼疮活动期可发生急性狼疮性脑病，急性起病，高热、头痛、昏睡以致昏迷，或表现谵妄、癫痫发作、偏瘫、脑膜刺激征，有的出现谵妄、吞咽困难、构音障碍及双侧核性颅神经麻痹，被视为脑膜炎型及脑炎型脑病。约半数系统性红斑狼疮患者出现四肢近端肌肉痛、无力、肌萎缩、肌张力减低、减反射减弱或消失等类似多发性肌炎的肌痛病。少数患者出现多发性神经病或单发性神经病（坐骨神经痛、肌肉神经痛）。治疗上重要的是皮质激素的治疗，脑病患者给甲基强的松龙冲击疗法或血浆置换疗法，神经精神症状常常随着系统性红斑狼疮的好转而好转。


躯体疾病所致精神障碍 常见躯体疾病所致精神障碍 精神分裂样障碍、躁狂、抑郁和焦虑发作时可慎用精神药物进行相应治疗，使用时应考虑到患者多脏器损害的特征，选择对脏器损伤较小的药物，采用最小有效剂量。


真性小眼球 描述 真性小眼球(nanophthalmos)是胎儿发育过程中眼球在胚胎裂闭合以后停止发育，眼球体积较正常者小而无其他先天畸形典型的小眼球具有眼球小角膜小、前房浅、房角窄、巩膜厚、晶状体大小正常或球形晶状体、黄斑发育不良等临床特征。简介 因此具有随年龄增加而发生闭角型青光眼和自发性葡萄膜渗漏倾向且治疗效果很差，所以是一种具有潜在破坏性的眼病，处理不当可以致盲。流行病学 本病有家族易感性，遗传方式可为常染色体隐性或显性遗传。无性别差异。一般为双侧以散发为多见，目前尚无该病其他的流行病学资料。


真性小眼球 发病机制 胚胎在原始视泡发育后因各种原因导致眼球的发育停滞，均可成为小眼球。如果在原始视泡套陷变为视杯的过程受到影响而发生阻碍，则可产生先天性囊状小眼球。根据胚胎发育所受到的影响不同，小眼球可分为3种类型：胚裂闭合后眼球发育停滞，完全不伴有其他异常，仅眼球体积较正常小者称为单纯性或真性小眼球。因胚裂闭合不全，合并各种先天畸形者，称为缺损性小眼球；继发于其他先天畸形而与胚裂闭合不全无关者，称为并发性小眼球。有关小眼球的病理生理机制研究表明其眼球各种组织结构的比例不相称，即所谓晶状体/眼球容积比值(lens/eyevolumeratio)偏高，因此眼前节显得很拥挤。Singh等用超声波测量22只真性小眼球其晶状体占眼球平均容积的12.16%而正常眼仅为4%左右此外，晶状体厚度也大于正常呈现球形晶状体相对大而前移的晶状体可增加与虹膜的接触而产生瞳孔阻滞导致房角变窄或关闭，引起闭角型青光眼。  真性小眼球患眼特点


真性小眼球 临床表现 真性小眼球是指胚裂闭合后，眼球发育停滞、眼球体积较正常者小而无其他先天畸形的一类少见的先天性异常。临床表现主要有3个特征：眼球小高度远视或伴有黄斑变性及晚期出现青光眼。单眼发病者伴有同侧面部发育不良甚至同侧躯体也发育不良双侧发病可表现身体短小，形成全身侏儒的一部分。其临床表现如下：1.眼球小通常眼裂较小，眼球的体积约为正常眼的2/3，眼球的矢状径为16～18.5mm，垂直径为14～17.1mm；角膜直径也小通常在10mm以下。前房极浅，房角窄，视网膜发育不良，血管细而迂曲可伴有视网膜囊肿或黄斑异常，视盘隆起呈假性视盘炎外观。2.屈光不正屈光状态通常为高度远视，可高达+11D～+21D，但也有报道高度近视者。屈光不正可能由于角膜或晶状体形态变异，也有轴性屈光不正且呈进行性改变。大多数患者视力低而又矫正不良，这与视网膜发育不良有关。一些患者还伴有斜视和眼球震颤。3.青光眼真性小眼球并发青光眼较常见，这与眼前段小而晶状体相对过大或虹膜角膜角存在胚胎组织等因素有关。这类青光眼多在中年人发病，但也有儿童发病的报道。


真性小眼球 临床表现 其临床特点：①呈慢性闭角型青光眼特点没有疼痛，眼压进行性缓慢升高；②缩瞳药物治疗呈反象性反应；③传统的抗青光眼手术往往都失败，且术后易发生眼后段的并发症，如严重脉络膜渗漏、玻璃体积血及继发性视网膜脱离等。青光眼宜先用药物治疗，但用缩瞳剂往往反应不良。如眼压无法控制或出现进行性视盘损害时才考虑手术施行晶状体摘除加滤过手术是较为常选的术式。早期选用激光房角成形术加虹膜切除术是一种安全又有效的办法。并发症 视网膜囊肿或黄斑异常、斜视及眼球震颤等。诊断 通常临床上将眼球轴长≤19mm的患眼诊断为真性小眼球。典型的小眼球具有眼球小角膜小、前房浅、房角窄、巩膜厚、晶状体大小正常或球形晶状体、黄斑发育不良等临床特征。由于眼球、睑裂和角膜较小，应注意对眼压测量的影响最好采用压平眼压计或Tono-pen眼压计。


真性小眼球 治疗 真性小眼球并发的闭角型青光眼治疗效果很差，是一种具有潜在破坏性的眼病，处理不当可以致盲。此种青光眼药物治疗效果不理想，缩瞳剂治疗呈反象性反应会加重病情。手术治疗易于发生严重并发症，如恶性青光眼、严重脉络膜渗漏、脉络膜暴发出血、玻璃体积血及继发性视网膜脱离等为减少术后浅前房和恶性青光眼，可考虑同时施行晶状体摘除加滤过性手术但术后的视力矫正困难。因为，术中常规的人工晶状体直径较大不宜植入且度数可高达50D难以获得。手术后可发生葡萄膜渗漏而导致手术失败。国内报告10例真性小眼球患者，有4例患者发生闭角型青光眼。其中2只眼进行滤过性手术，由于术后前房不形成而最终视力丧失。另2只眼作了周边虹膜切除术一只眼术后5年发生恶性青光眼，另一只眼3年后发生自发性脉络膜脱离及视网膜脱离，手术失败导致失明。小梁切除手术中，进入前房之前可预先于巩膜床上做一小的全层巩膜切开，穿透到睫状体脉络膜上腔，可以防止术中或术后发生恶性青光眼脉络膜渗漏等严重并发症Simmons用激光房角成形术或激光虹膜切除术治疗早期青光眼患者，初步获得一定效果。预后 由于真性小眼球所致的青光眼病情复杂预后很差，所以施行抗青光眼手术必须采取十分谨慎的态度


胆石症 描述 胆石症(cholelithiasis)是世界范围的常见病，我国也不例外，其发病率随年龄增长而增高。近20余年来，随着影像学(B型超声、CT及MRI等)检查的普及，在自然人群中，胆石症的发病率达10%左右，国内尸检结果报告，胆石症的发生率为7%。随着国人的生活条件及营养状况的改善，胆石症的发生率有逐年增高的趋势，尤其是胆囊结石的发生率显著增高。简介 胆石症（gallstones）或（choleliths），胆管或胆囊产生胆石而引起剧烈的腹痛、黄疸、发烧等症状之疾病，称为“胆石症”。胆石症是最常见的胆道疾病。我国的一种常见病，近年来有逐年升高趋势。按结石所含得成分，分为三类：胆固醇结石、胆色素结石、混合型结石，其中以胆固醇结石最为多见。按发生的部位来分，可分为胆囊结石、肝外胆管结石和肝内胆管结石，其中胆囊结石占全部结石的50%左右。


胆石症 流行病学 种族与地区：以北欧、北美国家胆石病发病率最高，南非地区黑人发病率最低。北美的：Pima印第安人25%妇女患有胆石病。胆石成分中以胆固醇结石最为多见，占75%～90%，而亚洲地区则以胆色素结石为多，特别是肝内胆管结石较多国内1985年11342例胆石病调查表明：胆囊结石与胆管结石比为1.5∶1，胆固醇结石与胆色素结石之比为1.4∶1。年龄因素：40岁为胆石病典型发病年龄，小于20岁者少，一般随年龄增加胆石病发病率亦增加。国内尸检资料显示胆石病检出率为7%，而80岁以上老人胆石病发病率可达23%。女性胆石病较男性胆石病发病率高，50岁以上女性胆石病发病率为男性的2倍。大多数调研报告表明，胆固醇结石患者多有阳性家族史。胆石病发病的危险因素中，胆固醇结石发病率与下列因素正相关：大量单糖饮食高脂肪饮食，全肠外营养经济状况差，女性，肥胖，低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)血症、高三酰甘油(TG)血症肝硬化，糖尿病，饮酒和吸烟；黑色胆色素结石与溶血、肝硬化、慢性酒精中毒等相关；棕色胆色素结石与十二指肠憩室、胆道感染低蛋白饮食等相关。


胆石症 病因病理 胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素胆石的成分有胆固醇、胆色素、钙盐、  胆石病黏蛋白及其他有机物与无机物等，根据结石成分的不同通常将胆石分为胆固醇性结石、胆色素性结石和混合性结石(胆固醇、胆色素、钙及其他有机物无机物混合而成)3类。多年来的研究已证明，胆石是在多种因素影响下，经过一系列病理生理过程而形成的这些因素包括胆汁成分的改变、过饱和胆汁或胆固醇呈过饱和状态、胆汁囊泡及胆固醇单水晶体的沉淀促成核因子与抗成核因子的失调、胆囊功能异常、氧自由基的参与及胆道细菌、寄生虫感染等。胆囊结石成因(1)代谢因素：正常胆囊胆汁中胆盐卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年人，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病；又如肝功能受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏可产生胆色素性结石。


胆石症 病因病理 (2)胆系感染：大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽孢杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。(3)其他：如胆汁的淤滞胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。胆管结石成因(1)继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石，多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中，其发生率为14%。(2)原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染(尤其蛔虫感染)有关。当胆道感染时，大肠埃希杆菌产生β-葡萄糖醛酸苷酶活性很高，可将胆汁中的结合胆红素水解成游离胆红素后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果相互促进。


胆石症 临床表现 一般而言，胆石发生在胆道的不同部位时，其症状并不完全相同。现按胆囊结石、肝外胆管结石及肝内胆管结石分别描述其临床表现胆囊结石(1)胆绞痛或上腹痛：胆绞痛是一种内脏性疼痛多数是因胆囊管被结石暂时性梗阻所致。如果胆囊有急性炎症并存时，则胆囊壁可有不同程度的充血、水肿或增厚等病理表现。在典型病例，患者常有反复发作的上腹部疼痛，常位于右上腹或上腹部，重者表现为绞痛疼痛可因进食而加重；部分病例疼痛可于夜间发作。绞痛发作多发生于缺乏体力活动或缺乏运动者(如长期卧床者)。胆绞痛的典型发作多表现为在15min或1h内逐渐加重，然后又逐渐减弱；约有1/3的患者疼痛可突然发作少数患者其疼痛可突  胆石症手术然终止。如疼痛持续5～6h以上者，常提示有急性胆囊炎并存。约半数以上的患者疼痛常放射到右肩胛区、后背中央或右肩头。胆绞痛发作时患者常坐卧不安。疼痛发作的间歇期可为数天、数周数月甚至数年，在发作的时间上无法预测是胆绞痛的一个特点。(2)恶心与呕吐：多数患者在胆绞痛发作的同时伴有恶心与呕吐，重者伴出冷汗。呕吐后胆绞痛常有一定程度的减轻。呕吐的持续时间一般不会很长。


胆石症 临床表现 (3)消化不良：消化不良表现为对脂肪和其他食物的不能耐受，常表现为过度嗳气或腹部膨胀，餐后饱胀及早饱烧心等症状。消化不良症状的发生可能与胆石的存在或并存有胆囊炎等有关。(4)畏寒、发热：当并发急性胆囊炎时，患者可有畏寒、发热；当胆囊积水继发细菌感染形成胆囊积脓或坏疽、穿孔时，则寒战、发热更为显著(5)黄疸：单纯胆囊结石并不引起黄疸只有当伴有胆总管结石或炎症(胆管炎)，或胆囊结石排入胆总管引起梗阻时可出现黄疸部分患者伴有皮肤瘙痒。(6)右上腹压痛：部分单纯胆囊结石患者在体检时右上腹可有压痛。如并发急性胆囊炎时则右上腹明显压痛肌紧张，有时可扪及肿大的胆囊，Murphy征阳性。(7)胆心综合征：因胆囊结石等胆道疾病反射性引起心脏功能失调或心律的改变，而导致的一组临床症候群称为胆心综合征，而患者的冠状动脉或心脏并无器质性病变胆石症引起冠心病样症状的机制是由于胆石症胆道梗阻，胆管内压增高时，可通过脊髓神经反射(胆囊与心脏的脊神经支配，在胸4～5脊神经处交叉)即经内脏-内脏神经反射途径，引起冠状血管收缩血流量减少重者可导致心肌缺氧而发生心绞痛、心律失常或心电图改变等。


胆石症 临床表现 肝外胆管结石肝外胆管结石是指发生在肝总管及胆总管内的结石，最多见的是胆总管结石，约有15%的胆囊结石患者可并存有胆总管结石，且随年龄的增加，二者并存的比例增高。反之，约95%的胆总管结石患者并存有胆囊结石胆总管结石者其结石多位于胆总管的下端及十二指肠壶腹部。当胆石引起胆总管梗阻即可产生典型症状与体征。其临床表现主要与胆道阻塞、胆管内压力增高、胆汁排泄受阻以及胆汁并发细菌感染等因素密切相关典型症状有胆绞痛、寒战、高热及黄疸，称之为胆总管结石的三联征，即charc  胆石症ot征。(1)上腹疼痛或绞痛：约90%以上的胆总管结石患者有上腹部或右上腹部疼痛或绞痛，可放射至右肩背部。发生绞痛的原因是结石嵌顿于胆总管下端壶腹部后，胆总管梗阻并刺激Oddi括约肌和胆管平滑肌所致绞痛可在进食油腻食物后诱发，或体位改变、身体受到颠簸后诱发。重者可伴有冷汗面色苍白、恶心与呕吐等症状。(2)寒战与高热：约75%的胆总管结石患者在发作胆绞痛后，因并发胆道细菌感染而引起寒战与高热，体温可达40℃。


胆石症 临床表现 寒战、高热的原因是感染向肝内逆行扩散，致病菌及其毒素经肝血窦、肝静脉至体循环而导致全身性感染的结果少数胆总管结石者，如为急性胆管梗阻同时伴严重胆管内感染而引起急性化脓性炎症时，则称为急性化脓性胆管炎或称为重症急性胆管炎可出现低血压、中毒性休克及败血症等全身中毒的临床表现。(3)黄疸：约70%的胆总管结石患者，在上腹绞痛、寒战高热后的12～24h即可出现黄疸发生黄疸的机制是因结石嵌顿于乏特壶腹部不能松动，胆总管梗阻不能缓解所致，常伴有皮肤瘙痒尿呈浓茶色粪便色泽变淡或呈现陶土色多数患者黄疸可呈波动性，在1周左右可有所缓解，系因胆管扩张以后结石有所松动之故或系结石经松弛的括约肌而排入十二指肠的缘故。有学者认为黄疸呈间歇性出现或表现为时深时浅是胆总管结石的特征。(4)上腹部压痛：体检时在剑突下和右上腹有深压痛，炎症重者常伴腹肌紧张肝区可有叩击痛。如胆囊管通畅者，有时也可扪及肿大的胆囊。肝内胆管结石原发于左右肝管分叉处以上部位的结石，称为肝内胆管结石。结石可广泛分布于肝内胆管系统，也可散在于肝内胆管的某一分支内，也可发生在某一肝叶或肝段的胆管内。大量资料表明，结石发生于左侧肝内胆管者多见。


胆石症 临床表现 主要临床表现有：(1)上腹部疼痛：肝内胆管结石的症状常不典型散在于肝内胆管的较小结石通常不引起症状或仅表现为右上腹和胸背部的持续性胀痛或钝痛。一般不发生绞痛。(2)黄疸：一般的肝内胆管结石不出现黄疸，只有当双侧或左、右叶的胆管均被结石阻塞时才出现黄疸，此时多数可伴有胆绞痛或较剧烈的疼痛。如并发胆道感染时，也可出现寒战与高热，重者亦可发展为急性化脓性胆管炎。(3)上腹部压痛：体检时常可触及肿大的肝脏并有压痛，少数可有肝区叩击痛。多数资料表明，肝内胆管结石常与胆总管结石并存，所以当患者有胆石症的典型症状(绞痛、寒战与高热、黄疸)时常是胆总管结石的症状。并发症：胆石症最严重的并发症是不同严重程度的急性胆囊炎，包括坏疽性、气肿性胆囊炎，胆囊周围脓肿和穿孔等。慢性结石性胆囊炎也是胆囊结石常见的并发症。除此之外，胆囊结石的并发症还有胰腺炎、肝脓肿、胆管炎、上行性肝炎、门静脉炎、Mirizzi综合征和胆囊癌等。除了慢性胆囊炎(几乎每个胆囊结石患者都合并有慢性胆囊炎)之外，大约20%的胆囊结石患者会发生并发症，并且随着年龄增长，发生并发症的发病率明显增加Mirizzi综合征Mirizzi综合征是胆石症的一个少见的并发症。


胆石症 临床表现 它是胆石嵌顿于胆囊颈部或胆囊管压迫肝总管并引起肝总管狭窄的一组症状。嵌顿于三管合流部的胆石，称之为合流结石(图1)诊断Mirizzi综合征的3个要点为：胆囊结石嵌顿于胆囊颈部；结石压迫和结石本身刺激引起嵌顿部位的炎症纤维化导致肝总管的部分机械性梗阻；反复发作胆管炎或因阻塞引起胆管炎性肝硬化。其临床症状主要是右上腹痛黄疸发热等胆管炎的表现。Mirizzi综合征和合流结石在胆囊造影上都不显影(无论口服或静脉)，B超和CT诊断胆囊颈结石的阳性率偏低，故常依赖PTC和ERCP等直接胆道造影确诊。Dietrich等认为只有存在胆囊管与肝总管平行的解剖异常时才可能发生Mirizzi综合征。但是多数学者认为并非如此。Mirizzi综合征的手术治疗往往很困难，术后常留有胆管狭窄和瘘管形成等后遗症。胆总管结石的常见并发症为不同程度的胆管炎和胆管的细菌感染。其次，为胆石性胰腺炎、肝脓肿、败血症胆肠瘘及胆石性肠梗阻等。


胆石症 临床表现 因胆石压迫招致胆总管黏膜溃疡，进而引起胆总管狭窄者罕见在我国时而可见因胆石压迫引起胆管黏膜溃疡、坏死及出血，而西方国家，胆总管结石患者罕见胆道出血此外，胆总管结石引起长期反复发作胆管炎及黄疸者可进一步发展成胆汁性肝硬化。


胆石症 发病原因 胆结石的成因非常复杂，有些是不可更改的因素，例如：逐渐增长的年龄、女性、种族、基因和家族史；有些是后天因素，部分是可以逆转的，例如：妊娠、肥胖、低纤维、高热卡饮食结构、长时间禁食、某些药物如头孢曲松，降脂药、口服避孕药、快速体重丧失（>1.5kg/wk）、代谢综合征、特殊疾病等等。不可逆因素发病年龄：胆囊结石的发病率是随着年龄的增长而增加的。如果在儿童期发病，多与溶血或先天性胆道疾病有关。发病的高峰年龄都在40～50岁。发病性别差异：超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2，女性胆囊结石以胆固醇结石多发，女性胆固醇结石高发可能与雌激素可以增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊收缩、致使胆汁淤滞有关。发病与基因、家族史胆囊结石发病在种族之间的差异明显，提示遗传因素是胆石病的发病机制之一。可逆因素发病与妊娠的关系妊娠可促进胆囊结石的形成，并且妊娠次数与胆囊结石的发病率呈正相关。由于孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度；而妊娠期的胆囊排空缓慢；孕期和产后的体重变化及饮食结构也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。


胆石症 发病原因 发病与肥胖的关系临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。发病与饮食因素饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食低纤维、高热卡食物者胆囊结石的发病率明显增高。因为这类食物增加胆汁胆固醇饱和度。我国随着生活水平提高，胆囊结石发病已占胆石病的主要地位，且以胆固醇结石为主。[2]


胆石症 发病机制 胆石形成的机制胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变、胆汁淤滞和感染等3种常为2种以上因素联合致病胆汁理化性状的改变使其中胆色素或胆固醇析出，形成结石；胆汁淤滞可使胆汁中水分被过多吸收，胆汁过度浓缩，使胆色素浓度增高，胆固醇过饱和等，都可促进胆石形成；细菌感染可使胆道发生炎性水肿细胞浸润和慢性期的纤维增生导致胆道壁增厚狭窄甚至闭  胆石症塞，从而引起胆汁淤滞。炎症时渗出的细胞或脱落上皮、细菌群蛔虫残体及虫卵等也可作为结石的核心，促进胆石形成。(1)胆固醇性结石的形成机制：胆汁中如胆固醇含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石(如长期进食高脂肪饮食)。正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇蛋白质组成混合体胶粒混悬于胆汁中而不析出。在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的析出，形成结石。(2)胆红素性结石形成机制：胆汁中的游离胆红素浓度增高可与胆汁中的钙结合，形成不溶性的胆红素钙而析出。正常胆汁中的胆红素与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离。大肠埃希杆菌等肠道细菌中的葡萄糖醛酸酶则有分解上述酯类使胆红素游离出来的作用所以有肠道细菌感染、肠道蛔虫症及胆道炎症时易形成胆红素结石。


胆石症 发病机制 此外，胆色素含量增加(如红细胞破坏过多)，胆汁内钙量增加以及胆汁的酸度增加等都可促进此类结石的形成。按其所含成分分类(1)胆固醇结石：结石的主要成分为胆固醇多呈椭圆形(单发者)或多面形(多发者)，表面平滑或稍呈结节状黄色或黄白色，质轻软，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影此种结石多在胆囊内，常为单个，体积较大，直径可达数厘米。此类结石在我国较欧美为少，其发生率大约不超过胆石症的20%。(2)胆色素性结石：结石成分以胆红素钙为主，可含少量胆固醇。多为泥沙样质软而脆，有的如泥团状有的如沙粒为棕黑或棕红色，大小不等。因含钙少，X线平片上多不显影。砂粒状者大小为1～10mm，常为多个，多在肝内、外胆管中。(3)混合性结石：由胆固醇、胆色素和钙盐等2种以上主要成分间隔而成。外形不一，为多面形颗粒表面光滑，边缘钝圆，呈深绿或棕色，切面呈环层状或像树干年轮或呈放射状因含钙质较多，在X线平片上有时显影(即称阳性结石)。多在胆囊内，亦可见于较大胆管中大小、数目不等，常为多个，一般20～30个。以胆红素为主的混合性胆石在我国最多见，约占全部胆石症病例的90%以上。


胆石症 发病机制 中国胆石症的特点①胆石类型：混合性色素泥沙样结石远多于胆固醇性结石②发病部位：胆管多于胆囊，肝内胆管结石发生率也较高③病因：既往统计胆道蛔虫症在胆石形成上起重要作用。近年由于饮食卫生及营养水平的不断提高已有所改变。疾病症状 急性期（1）急性胆囊炎①上腹或右上腹剧烈绞痛，可放射至右肩背部，甚至可诱发心绞痛，②可有不同程度的发热，③常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等。④可出现不同程度的黄疸。（2）急性化脓性胆管炎：腹痛、寒战、发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现。慢性期（1）慢性非结石性胆囊炎其临床表现多不典型，多为右上腹或上腹不同程度的隐痛或刺痛，进食油腻食物或劳累后症状加重。（2）慢性结石性胆囊炎多有反复发作或绞痛史，每于冬秋之交发作较频繁。较大结石有时长期无症状。（3）慢性胆管炎与胆管结石其临床表现亦不典型，可无症状或类似慢性胆囊炎的征象。


胆石症 诊断 主要依据胆石症的临床表现、实验室及影像学检查结果而作出正确诊断。鉴别诊断：与胆绞痛相鉴别的疾病(1)胆道蛔虫症：单纯的胆道蛔虫症多见于青少年常表现为突然发作的剑突下绞痛或呈钻顶样痛，少数患者采取膝胸卧位时疼痛可有所减轻，疼痛常阵发性发作缓解期与常人一样可毫无症状。多数患者伴有呕吐甚至有呕吐出胆汁者也有呕吐出蛔虫者。疼痛发作期症状虽很重，但腹部常缺乏体征这是胆道蛔虫症的特点如行B超检查，有时在胆管内可发现虫体影像。一般而言，根据疼痛特点及B超检查，本病的确诊率可达90%以上。(2)急性胰腺炎：疼痛常在暴饮暴食后诱发，疼痛多呈持续性上腹部剧痛，有时呈刀割样痛常向左腰部放射，呈束带状牵引痛。患者血、尿淀粉酶常明显升高；B型超声波检查可见胰腺呈弥漫性或局限性肿大；CT或MRI检查也可发现胰腺肿大等对诊断均有重要价值。如患者出现休克、腹腔穿刺抽出血性腹水，其中淀粉酶含量显著升高时，则可诊断为急性出血坏死性胰腺炎。必须指出，有时胆总管结石可诱发急性胰腺炎(称胆源性胰腺炎)，此时两者的症状可发生混淆故应加以警惕。(3)消化性溃疡穿孔：上腹部剧痛并迅速遍及全腹，体检发现腹肌板样强直全腹有压痛与反跳痛，肝浊音界缩小或消失。


胆石症 诊断 X线透视或平片可发现膈下游离气体。结合既往有溃疡病史等诊断不难确定。(4)心绞痛或急性心肌梗死：少数心绞痛或急性心肌梗死患者可表现为上腹剑突下剧痛，且疼痛可向左上腹和右上腹放射，严重时常有烦躁不安、出冷汗，有恐惧感或濒死感。心电图检查可发现深而宽的Q波、ST段抬高及T波倒置等改变。血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白、肌红蛋白升高等对诊断极有帮助。(5)其他疾病：胆石症还需与急性肠梗阻、急性肠扭转、肠穿孔、急性阑尾炎并发穿孔、肠系膜血管栓塞或血栓形成、女性宫外孕及卵巢囊肿蒂扭转等疼痛性疾病相鉴别。与黄疸相鉴别的疾病(1)急性病毒性肝炎：多有食欲减退、乏力及低热等前驱症状。黄疸出现快，逐渐加深，1～2周达到高峰，多伴有肝脏肿大和压痛。B超检查可排除梗阻性黄疸的声像图表现仅见肝脏稍增大，肝实质回声增强密集等一般征象。血清酶学检查常有ALT、AST显著升高。多数患者可检查出肝炎的病毒标志物(2)胰头癌：胰头癌以男性多见，发病年龄一般较大。黄疸常呈进行性加深，上腹部疼痛多与体位有关，平卧位时疼痛加重，而身体前倾时疼痛可减轻或缓解。


胆石症 诊断 十二指肠低张造影可发现十二指肠曲扩大、移位及胃肠受压等征象。B超、胰胆管造影(ERCP)及CT或MRI等检查均可发现胰头部的肿块影。(3)乏特壶腹癌：黄疸常为首发症状，多呈进行性加深。胃肠钡餐低张造影、胃镜或十二指肠镜检查、B超、CT或MRI等检查均可发现壶腹部的肿块对诊断极有帮助。内镜下结合活组织检查可作出病理诊断。(4)其他疾病：胆石症还需与胆总管癌、原发性肝癌转移至肝门部淋巴结(肿大的淋巴结可压迫胆总管而致黄疸)等黄疸性疾病相鉴别。


胆石症 检查 实验室检查1.胆红素代谢当胆石引起胆管梗阻时，血清总胆红素增高，其中主要是结合胆红素增高即1min胆红素与总胆红素之比常大于40%；如胆管完全梗阻，其比值可大于60%。尿中胆红素含量显著增加，而尿胆原则减少或缺如，粪胆原亦减少或消失。2.血清酶学检查梗阻性黄疸时碱性磷酸酶(ALP)明显增高，常高于正常值的3倍；γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)亦显著性升高；血清转氨酶(ALT、AST)呈轻到中度升高；乳酸脱氢酶(LDH)一般稍增高。3.凝血酶原时间测定胆管梗阻时，凝血酶原时间延长，应用维生素K后凝血酶原时间可恢复正常。但如胆管长期梗阻而引起肝功能严重损害时，即使注射维生素K凝血酶原时间也不会恢复正常，提示肝细胞制造凝血酶原有障碍。4.血清铁与铜含量测定正常人血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，当胆道发生梗阻时，血清铜含量增加，使铁铜比值小于0.5。5.十二指肠引流液检查目前已较少采用，主要是引流液的采集较麻烦，且不能为多数患者所接受。目前采集十二指肠液有两种方法，即十二指肠插管法与逆行胆管造影时进行。


胆石症 检查 一般需在应用八肽缩胆囊素刺激胆囊收缩后，再收集富含胆汁的十二指肠液然后将此液体置于显微镜下观察，如发现胆固醇结晶和(或)胆色素钙盐颗粒则对胆石症的诊断有重要帮助。其它辅助检查1.X线腹部平片、口服胆囊造影及静脉胆道造影传统的X线平片、口服胆囊造影和静脉胆道造影检查方法近年来已较少采用(1)含钙的混合性结石在X线平片上可能显影而单纯胆固醇性结石和胆色素性结石在X线平片上不能显影；胆囊结石中10%～20%为含钙阳性结石可在腹部平片上显示80%～90%为阴性结石，平片上不能见到，需造影才能显示。(2)口服胆囊造影的胆囊显影率很高，可达80%以上，故可发现胆囊内，甚至肝外胆管内有无结石存在。但由于显影受到较多因素的影响，故诊断胆囊结石的准确率仅为50%～60%。(3)静脉胆道造影可了解肝胆管胆总管有无结石及梗阻存在，各级胆管有无扩张等。由于静脉胆道造影受较多因素的影响故其诊断的准确率并非很高，仅达50%左右。2.经内镜逆行胆管造影(ERCP)内镜下逆行胆管造影是用纤维十二指肠镜经十二指肠乳头插管，注入造影剂，显示胆道系统及胰管的方法对胆石症的诊断有极高的价值。


胆石症 检查 造影后可清晰显示整个胆管系统及胆囊因此可发现胆管及胆囊有无结石、胆管有无扩张或狭窄等改变ERCP诊断胆总管结石的阳性率可达95%左右。若胆管存在狭窄、梗阻因素，则仅能显示梗阻以下胆管的影像，而梗阻以上的胆管内有无结石常不能显示，此时应再结合PTC等其他检查方法以进一步明确诊断3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC)经皮肝穿刺胆道造影适于原因不明的梗阻性黄疸，拟诊胆道结石狭窄及与其他胆管疾病鉴别。在X线电视或B超引导下，经皮穿刺胆管的成功率可达80%～100%。PTC能清楚显示肝内外整个胆道系统，可提供胆道内正确的解剖关系、病变部位、范围和性质，对本病的诊断及鉴别诊断有较大帮助。PTC诊断胆总管结石的阳性率达90%左右。由于PTC属损伤性检查，因此有一定的并发症如出血、胆漏感染或发生胆管炎等。4.CT或MRI检查经B型超声波检查未能发现病变时可进一步作CT或MRI检查CT对含钙的结石敏感性很高，常可显示直径为2mm的小结石，CT诊断胆石的准确率可达80%～90%。平扫即可显示肝内胆管总肝管、胆总管及胆囊内的含钙量高的结石；经口服或静脉注射造影剂后，CT可显示胆色素性结石和混合性结石，亦能显示胆囊内的泥沙样结石。


胆石症 检查 CT对单纯胆固醇性结石有时易发生漏诊。近年来MRI诊断技术已逐渐应用于临床其对胆石的诊断正确率也很高由于CT或MRI检查的费用较昂贵所以一般不作为首选的检查方法5.术中胆道造影对术前胆道疾病未明确诊断者，本法是一极好的补充，方法简单易行且安全。术中经胆囊管插管或直接穿刺胆总管，注入浓度15%～20%的造影剂30ml左右，即可获得较清楚的胆系影像。结合探查所见，便能全面了解肝胆情况有利于诊断治疗可降低胆道残余结石率有条件的基层单位应开展此项检查。6.B型超声波检查超声检查具有检查方便无创伤性、可反复多次、诊断准确率高等优点，已成为诊断胆石症的首选检查方法。无论是胆囊结石、肝外胆管结石还是肝内胆管结石，在B超声像图上，结石表现为回声增强的光团或光斑其后方常伴有声影。胆囊结石典型表现如下：(1)胆囊内一个或多个强回声光团。(2)回声光团可随患者体位的改变而移动。(3)在强回声光团的后方有清晰的声影。位于胆总管下端的结石如受胃肠道气体的干扰时，常难于显示，因此，B超对胆总管下端结石的诊断正确率较低，同时还可出现假阳性或假阴性。由于胆囊结石结构、成分和位置不同，可出现一些不典型表现。


胆石症 检查 如胆囊内充满结石，由于缺乏胆汁衬托，其声像图可不明显而只见声影疏松的结石可不出现典型的声影、胆囊萎缩合并结石可造成实质性回声而后方声影不清晰等一般认为，B超诊断胆囊结石的正确率可达95%～97%，诊断胆总管结石的正确率为53%～84%，肝内胆管结石的正确率为80%～90%特别是对于可透X线结石及在胆囊造影不显影时B超可作出正确的诊断在超声表现不典型时，仍应与X线检查和CT扫描互相验证，作出诊断。


胆石症 治疗方法 胆石病胆石症的治疗目的在于缓解症状，减少复发消除结石，避免并发症的发生。急性发作期宜先行非手术治疗，待症状控制后，进一步检查，明确诊断；如病情严重、非手术治疗无效，应在初步诊断的基础上及时进行手术治疗非手术疗法主要适应证为：初次发作的青年患者；经非手术治疗症状迅速缓解者；临床症状不典型者；发病已逾3天，无紧急手术指征且在非手术治疗下症状有消退者。常用的非手术疗法：主要包括卧床休息、禁饮食或低脂饮食、输液、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、抗感染解痉止痛和支持对症处理。有休克应加强抗休克的治疗，如吸氧、维持血容量、及时使用升压药物等。经上述治疗，多能缓解，待度过急性期后4～6周再行确定性胆道手术，则可使患者免受再次手术的痛苦。(1)控制饮食：脂肪类食物可促进缩胆囊素(cholecystokinin)的释放而引起胆囊的收缩，促进胆汁的排泌，因此，为了能够使胆囊及胆道得到适当的休息在急性发作期应禁食脂肪类食物，而采用高糖流汁饮食。富含胆固醇的食物，如脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等，不论在胆石症的发作期或静止期均少食为宜。无胆总管梗阻或在胆石静止期，植物油脂有利胆作用可不必限制。


胆石症 治疗方法 (2)缓解疼痛：轻度疼痛可经控制饮食、休息、肛门排气等治疗而缓解症状，严重病例除禁食外，应插鼻胃管行胃肠减压，以吸出胃及十二指肠内容物、气体，减少胃十二指肠内容物对胆汁分泌的刺激，有利于胆汁的引流及排出亦可以消除或减少因缩胆囊素引起的胆囊收缩作用，从而减少胆绞痛的发作频率和减轻疼痛的程度。此外还可以应用解痉止痛药与镇静药。①硝酸甘油：每次0.3～0.6mg3～4h于舌下含服1次。亦可应用作用时间长的硝酸酯类控释剂②阿托品：每次0.5mg皮下或肌内注射，每3～4小时肌内注射1次；或山莨菪碱(654-2)20mg加入10%葡萄糖250ml中静脉点滴，1～2次/d。③镇痛药：哌替啶(度冷丁)或布桂嗪(强痛定)50～100mg肌内注射，效果较好上述镇痛药与解痉药合用，可以加强止痛效果。但吗啡能引起Oddi括约肌痉挛故属禁忌。


胆石症 治疗方法 有人认为胆绞痛与局部前列腺素释放有关，可予以吲哚美辛(消炎痛)治疗(3)利胆及抗感染治疗：硫酸镁口服有松弛Oddi括约肌的作用，使滞留的胆汁易于排出，口服50%硫酸镁10～15ml3次/d，于餐后口服(有严重腹泻者不宜采用)；胆盐能刺激肝脏分泌大量稀薄的胆汁，有利于冲洗胆道，用于症状缓解期并持续数周，可减少症状复发；去氢胆酸片0.25g或胆酸片0.2g，3次/d，餐后服用此2种药在胆道梗阻时不易采用，以免增加胆道压力在急性发作期胆石症患者多伴有细菌感染，适当应用抗生素是必要的。抗生素的选择应考虑其抗菌药谱、药物在胆汁中的浓度及其不良反应，常选用广谱抗生素，尤对革兰阴性杆菌敏感的抗生素和抗厌氧菌的药物(如甲硝唑等)，最好按照细菌培养结果来选择若细菌感染的种类不明时，则应优先选择在胆汁中浓度最高的抗生素必要时在加强抗生素的情况下，使用激素治疗，以减轻炎症反应、增强机体应激能力(4)慢性病例的治疗：可采用利胆剂如去氧胆酸、牛胆酸钠(胆酸钠)消炎利胆片、羟甲烟胺(利胆素)、胆乐等，同时注意饮食调节，多能控制发作。


胆石症 治疗方法 文献报道：采用去氧鹅胆酸(CDCA)熊去氧胆酸(UDCA)行溶石治疗，可使部分胆囊结石缩小或消失，但用药时间长(一般需半年～1年半)，大量应用能损害肝脏，停药后结石又可复发，故对合适病例可试用。(5)针刺中医中药治疗：已有报道对急性胆道疾病治愈率达88.2%。主要取穴为胆囊穴、阳陵泉、足三里，辅以肝俞、胆俞；重者加用中药，通过辨证施治采用舒肝理气、利胆止痛或清热利湿、通里攻下(常用药有柴胡、黄芩、半夏、木香、玉金、木通、桅子、菌陈大黄等)。通过治疗多数病例症状可得到缓解。慢性患者取中药治疗尤为适宜，但胆道排石汤或猪蹄加耳针等排石疗法对结石性胆囊炎效果差，且可引起急性化脓性胆管炎、缩窄性十二指肠乳头炎等，故不宜推广使用对胆管结石者排石治疗效果肯定，常用胆道排石汤。主药为金钱草30g、广木香9g枳壳9g黄芩9g、大黄6g，随症加减：高热、黄疸、中毒症状重者加茵陈、柴胡双花、桅子、地丁等；胸闷、腹痛、腹胀严重者加芍药、川楝、元胡、厚朴等；纳差者选用陈皮、砂仁、鸡内金、焦山楂、神曲、炒麦芽等；如恶心呕吐加生姜、半夏、竹茹；腹痛剧烈加芒硝等。


胆石症 治疗方法 一般1剂/d，分2次服；如施“总攻”疗法可隔天1次，2～3次/周，4～6次为1个疗程，酌情进行4～6个疗程。其原理是：先服胆道排石汤，使胆汁分泌增加再注射吗啡或新斯的明，使Oddi括约肌收缩(即所谓关门)，造成胆汁贮留、胆道内压力升高，40min后给予硝酸异戊酯、硫酸镁，加针刺电针电极板等治疗，使Oddi括约肌开放(即所谓开门)，胆囊收缩，大量胆汁排出，同时胆管内结石亦随之排出。此法适应于：①胆总管内直径小于1cm的结石②肝胆管“泥沙”样结石。③肝内广泛小结石，手术无法清除或经清除部分梗阻结石后仍有残余结石者。④症状轻，无严重并发症的较大结石。⑤手术前后排出小块结石减轻胆道炎症以利手术和防止结石复发。⑥有其他严重疾病不适于手术治疗者。但对主要胆管狭窄或狭窄近端结石，则不宜采用非手术治疗中应严密观察病情，如病情恶化、中毒休克者，应及时手术治疗。(6)其他治疗：胆石症的急性发作期伴胆道梗阻时，可出现黄疸及皮肤瘙痒，控制黄疸所致的瘙痒可用炉甘石洗剂洗擦，或应用去双氢麦角碱(氢麦角胺)1mg。还可考虑使用能与胆酸结合的阳离子交换树脂考来烯胺(消胆胺)和肝酶诱导剂如利福平、苯巴比妥等。抗组胺药也可止痒，但疗效不理想。


胆石症 治疗方法 值得一提的是，考来烯胺(消胆胺)对完全性梗阻性黄疸的瘙痒无治疗效果；另外，对长期服用考来烯胺(消胆胺)者应注意补充维生素AD、K等脂溶性维生素及钙盐。晚近报道应用阿片受体拮抗药-纳络酮和5-HT3受体拮抗药-恩丹西酮等有止痒效果，但经验不多(7)经皮肝穿刺胆道引流术(PTD)：对胆管严重梗阻或化脓性胆管炎者，可行PTD术，以引流胆道、降低胆道压力控制感染、减少病死率、赢得手术时间等。(8)内镜下十二指肠乳头切开术(EPT)：此方法适应于直径<3cm的胆总管结石，乳头狭窄经ERCP证实伴有胆总管扩张、淤胆等。术后可自行排石或以取石器械取出结石同时可在胆总管内放置长引流管行胆-鼻引流。(9)体外震波碎石：此方法对胆囊结石效果差，虽可碎石但不一定能排净，仍有复发结石可能，况且有一定并发症，价格昂贵。胆管内结石可以试用。溶石药物治疗药物溶石治疗包括口服溶石药物治疗和局部注射溶石药治疗。(1)口服溶石药物治疗：口服溶石药物治疗胆石症，是以摄入的胆酸能在小肠内充分吸收且该胆酸又能增加胆固醇的溶解为基础的，所以仅对胆固醇性结石有效对胆色素性结石和含钙的结石基本无效。


胆石症 治疗方法 胆固醇在水中的最大溶度是200µg/L，在胆酸和卵磷脂最佳存在状态下，胆固醇的溶解度为20～40g/L50分子的胆酸可溶解1分子的胆固醇鹅去氧胆酸(chenodesoxycholicacid，CDCA)和熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid，UDCA)均能增加胆汁中的胆酸的浓度同时继发性减少肝脏内胆固醇的分泌；鹅去氧胆酸(CDCA)可减少胆固醇的合成，而UDCA可减少胆固醇的吸收，还可诱导在胆石表面形成胆固醇-卵磷脂微胶粒，加速结石溶解。鹅去氧胆酸(CDCA)和熊去氧胆酸(UDCA)溶石机制比较见表1。鹅去氧胆酸(CDCA)单独使用的溶石率较低，20%～40%，需服药6～9个月，停药后复发率达50%长期服药约1/4的病人出现肝炎腹泻和高脂血症等不良反应。建议治疗剂量为非肥胖者12～15mg/(kg·d)而肥胖者因胆道内胆固醇含量增加至18～20mg/(kg·d)。


胆石症 治疗方法 熊去氧胆酸(UDCA)的溶石作用较鹅去氧胆酸(CDCA)快，且毒副作用小，但价格较昂贵，其治疗建议剂量为8～10mg/(kg·d)；肥胖者需加大剂量由于鹅去氧胆酸(CDCA)和熊去氧胆酸(UDCA)溶胆石的作用有所差异，有人发现联合用药的溶石作用较两者单独用药效率可提高50%，不良反应明显减少，病人容易接受。联合治疗的建议剂量鹅去氧胆酸(CDCA)6～8mg/(kg·d)，熊去氧胆酸(UDCA)5mg/(kg·d)，疗程1～2年，有效率达50%～90%。如连续治疗9个月，仍未见明显溶石效果，常提示结石不易溶解。对含钙阳性结石患者合并较重肠炎以往患有肝病或糖尿病时则不宜应用。(2)经皮、经肝胆囊置管药物直接溶石：经皮经肝胆囊置管及经十二指肠镜置入鼻胆导管，将导管与胆石接触，注入溶石剂进行溶石治疗。溶解胆固醇结石的药物：A.单辛脂(monooctanoin，MO)：是一种半合成植物油，局部注入MO5天开始出现溶石作用，此药60%的病人出现不良反应，有剧烈腹痛、腹泻、恶心呕吐及血清碱性磷酸酶增高等。因本药有黏稠度，故设备需灌注泵使灌注入胆囊内的药物与结石充分接触。


胆石症 治疗方法 B.甲基叔丁醚(methyltert-butylether，MTBE)：适用于胆固醇性胆囊结石的治疗，尤其适合不适宜开腹手术或腹腔镜下胆囊摘除术的患者，注入药物1～5天开始出现溶石作用。其主要不良反应为腹痛、恶心、呕吐血管内溶血反应(药物可能进入血管)，甚至出现急性肾功能衰竭等，若MFBE被误注入肝实质内可导致肝细胞坏死②溶解胆色素结石的药物：包括二甲基亚砜胺(DM50)、依他酸钠(Na-EDTA)、六甲基磷酸钠(Na-HMP)、苎烯、乙硫基乙酸等体外实验证实这些药物均有一定的溶石作用，但因接触溶石效果并不理想且有一定的毒副作用而限制了其临床应用。3.内镜下十二指肠乳头括约肌切开取石术近年来治疗内镜的迅速发展，如内镜下十二指肠乳头切开取石(用气囊或网篮取石)，碎石网篮碎石经口胆道镜直视下激光液电及高频电流碎石等对胆管结石的治疗都取得良好的效果，使须做手术治疗的患者免除了手术痛苦尤其对不宜做手术或不能耐受手术的患者，提供了预后预防预后：1.胆囊结石　目前仍以手术治疗为主，一些非手术疗法如体外震波碎石，溶石等虽有一定的疗效，但疗程长、副作用较多，效果不确切。


胆石症 治疗方法 2.内镜取石：经内镜将胆总管下端的十二指肠乳头开口连同部分括约肌切开，送入取石网篮或气囊导管取石，较大结石可送入机械碎石器破碎(搅碎)后取出结石，成功率90%以上，但也有切口出血十二指肠穿孔急性胰腺炎、胆道感染并发症，发生率1%～6%。预防：胆囊结石的一级预防主要有以下2方面：①由于胆囊结石的形成与胆汁中胆固醇浓度过饱和有关，因此控制饮食中胆固醇的过多摄入是维持胆汁保持一定稳定性的重要手段。在日常生活中，合理调整膳食结构少食含胆固醇较多的脂肪类食物，多食富含高蛋白的食物、蔬菜及新鲜水果妊娠期妇女尤其要引起足够的重视。另外平时要进行适当的体育锻炼，以防止脂肪在体内过度积存。②每年应定期体检，包括肝胆B超检查，便于早期发现、早期治疗。肝内胆管结石主要是针对继发性肝内胆管结石而言，肝外胆管结石及胆道蛔虫病是引起肝内胆管结石的主要原因。因此，肝内胆管结石的一级预防主要有以下两方面：①积极治疗肝外胆管结石的同时预防肝内胆管结石的发生、明确诊断后应尽早手术探查胆总管，取净结石，通畅胆汁引流同时早期应用敏感抗生素，积极有效地控制胆道感染。胆汁引流通畅和控制胆道感染是预防肝内胆管结石的重要环节。


胆石症 治疗方法 ②防治胆道蛔虫症胆道蛔虫病是肝胆管结石的重要成因，对其的防治不容忽视。饮食原则 饮食风格　宜清淡，以少渣、容易消化的饮食为主，调味品的选择　避免吃能够引起腹部胀气的食物与浓烈的调味品，以防胆囊的剧烈收缩而造成急性发作。食用油　饮食应以植物油为主，因植物油有一定的利胆作用。烹调方法　膳食中食物宜采用蒸、煮、炖的方法为主，忌食过多的油炸、生冷、刺激性大的食品。慎吃内脏　由于胆结石的形成与体内胆因醇含量过高有关，所以对动物内脏、肝肾、鱼子、蛋黄、肥肉等应严加控制和约束。多吃蔬菜水果　平时宜多吃些富含维生素的水果和蔬菜。姜类有促进胆固醇代谢的作用，可以常吃。肥胖的患者的注意　适量限制糖类和含糖量高的食物摄入，以利于减少脂肪的合成。


胆石症 与胆囊息肉区别 胆囊结石与胆囊息肉在影像下的区别比较明显，其超声图像典型表现如下：①胆囊内出现形态稳定的强回声光团。而超声图上常显示新月状、半月状或圆球形（以上图像似月蚀，因超声不能穿透结石全部，仅在结石表面及反射回来形成声像图）②结石后缘有声影。超声在结石表面反射回去，结石后缘形成超声波的空缺区，因此结石强光团的后缘出现一个长条形的无回声暗区，称结石后缘声影。③当翻动身体时，结石随体位向胆囊低位方向移动，即声像图上可见强光团随体位向重力方向移动。胆囊息肉：胆囊壁局部出现一球形低回声成中等回声团块向胆囊腔内突出，常有蒂。位置固定，不随体位移动而变化。


小肠腺癌 描述 疾病名称。小肠腺癌的起病尚不清楚，相关危险因素和地理分布传统的观念认为与结肠癌相似，但近期欧洲多中心的研究表明，其发生可能与饮酒和某些职业有关，而与吸烟无关。


小肠腺癌 发病原因 常见危险因素包括克罗恩病、乳糜泻(celiacdisease)、神经纤维瘤病(neurofibromatosis)、尿转向术(urinarydiver-sionprocedtlres)[如回肠膀胱成形术(ileocystoplasty)]。小肠腺癌的发生与结肠癌的腺瘤-腺癌序列相似，腺瘤是常见的癌前疾病，其中家族性腺瘤性息肉病(FAP)癌变最为多见。但临床观察发现，65%的十二指肠腺癌发生于Vater壶腹周围区域，22.5%发生于十二指肠乳头近侧的壶腹上部，亦以降部为主。壶腹部癌发生率高的原因未明，但壶腹区域标志着前中原肠交接部位，很可能此交接区域黏膜对发生疾病的抵抗力不如十二指肠的其他部位。也有人认为十二指肠和空肠近端的腺癌或许与胆汁中的某些胆酸(如脱氧胆酸、原胆酸等)在细菌作用下的降解产物与致癌作用有关。长期Crohn病可以发生腺癌(发生率3%～60%)，部位以回肠为主，Crohn病的癌变危险性比正常对照人群高出300～1000倍。据报道，有30%左右的病例，肿瘤发生于因Crohn病进行旁路手术的肠段内。乳糜泻和大肠癌切除术后的病例小肠腺癌的发生率比正常对照人群明显增高。


小肠腺癌 发病原因 家族性结肠息肉病及Gardner综合征的病例发生十二指肠腺癌的可能性亦比正常对照人群明显增高。小肠腺癌的发生常伴有基因改变，如癌基因的激活、抑癌基因缺失等。Sutter报告6例小肠腺癌中有5例存在K-ras基因第12密码子的点突变;Hidalgo发现5%～10%的腺癌细胞有p53蛋白过表达，且表达强度与小肠癌的分化程度、浸润、转移及预后明显相关。


小肠腺癌 发病机制 1.病理形态小肠腺癌原发于小肠黏膜，由黏膜经黏膜下向肌层、浆膜层发展，同时向周围扩展。小肠腺癌侵犯肠管的长度一般仅4～5cm，很少超过10cm的，故临床上很  图1少出现因腹部包块就诊者。(1)大体形态：大体病理标本可分为三种类型：①环状浸润的腺癌：亦称为狭窄型，病变沿肠管横轴环形生长，最后形成环形病变，肠腔缩窄，肠壁增厚变硬，易于引起肠道的狭窄梗阻。②息肉状的乳头状癌：较多见，向肠腔内突出，易于引起肠套叠，并可逐渐浸润肠壁造成环状狭窄。③溃疡型癌：随着病变向深层发展时，黏膜出现糜烂，继而破溃，形成溃疡。此型易引起慢性消化道出血甚至穿孔引起腹膜炎;亦可能在穿孔前，邻近肠管间已经粘连，故穿破后与之相通，形成内瘘。(2)组织形态：镜下特点是形成大小不等、形状不一的腺体结构。增生的  图2腺体有时非常密集，以致互相贴近，其间难以见到间质的存在。腺体的细胞体积较大，染色较深。核大小不一，极性紊乱，核分裂象多见(图1，2)。2.组织类型根据细胞形态和分化程度可分为高、中、低分化腺癌，黏液腺癌及未分化癌，其中以分化较好的腺癌为最多见。


小肠腺癌 发病机制 3.转移途径癌瘤扩散可通过直接浸润或区域淋巴管，向肠系膜淋巴结及肝脏、腹膜、其他腹腔脏器转移。十二指肠腺癌可向幽门下、胰头、肝门、腹主动脉旁等淋巴结转移。晚期癌灶可穿透肠壁侵犯邻近器官。4.病理分期按照AstlerColler修订的Duke’s分期法，小肠腺癌分为四期六级：A.癌肿限于黏膜层及黏膜下层，无淋巴结转移。B1.癌肿浸润固有肌层，无淋巴结转移。B2.癌肿穿透固有肌层，无淋巴结转移。C1.癌肿浸润固有肌层，区域淋巴结转移。C2.癌肿穿透固有肌层，区域淋巴结转移。D.远处转移(包括血行转移、腹主动脉旁淋巴转移、腹腔种植及广泛浸润邻近脏器组织)。


小肠腺癌 症状诊断 临床表现多与肿瘤所在部位有关，常见表现有腹痛、消化道出血、肠梗阻，可有体重下降、恶心、呕吐、贫血、发热等。十二指肠腺癌尚有黄疸。腹部肿块少见。1.腹痛一般为慢性腹痛，与饮食关系不密切。早期较轻，易误诊为“胃痛”，疼痛多在上腹正中或偏右，呈持续性钝痛、胀痛、隐痛，并逐渐加重，致食欲减退、消瘦、乏力。并发肠梗阻、肠穿孔时腹痛剧烈。2.梗阻症状常是病人就诊的主要原因之一，环形狭窄病变常以慢性不全性肠梗阻为主要表现，肿块呈浸润性生长，使肠腔僵硬、狭窄，出现肠梗阻。病人常有呕吐，腹胀，呕吐物为胃内容物，带有胆汁或血液。3.消化道出血较常见，溃疡型腺癌表面因血管糜烂、破溃可出现阵发性或持续性的消化道出血。多数为慢性失血，以黑便为主，病变累及较大血管时，可有大量出血，表现为呕血或便血，大便呈现黑便或暗红色，甚至出现低血容量性休克。长期慢性失血则有贫血。4.腹部肿块小肠腺癌的体积一般不大，很少出现肿物，有报道约1/3的病人就诊时可扪及腹部肿块，可能为梗阻近端扩张增厚的肠管。向腔外生长者有时也可扪及肿块，可有压痛，消瘦者肿块界限清楚。5.黄疸十二指肠降部肿瘤80%是以黄疸为主要症状。


小肠腺癌 症状诊断 肿块压迫胆总管或十二指肠乳头部而引起胆管阻塞发生阻塞性黄疸。早期呈现波动性，后期呈持续性并逐渐加深。6.体征病人可呈现消瘦、贫血貌，腹部可有压痛，压痛部位常为肿块所在部位，至晚期可触及腹部肿块。并发肠梗阻者有肠型及蠕动波，肠鸣音亢进。肠穿孔者可有腹膜刺激征。有肝脏转移者有时可触及肿大的肝脏。小肠腺癌的临床表现缺乏特异性。凡60岁以上具有慢性腹痛史、消化道出血史，近期出现食欲减退、消瘦、乏力，或有不完全性肠梗阻表现和贫血症者应想到本病的可能。消化道钡剂检查、内镜检查等可协助诊断。内镜钳取活组织进行组织病理学检查可明确诊断。CT、MRI检查可协助判断有否远端转移。


小肠腺癌 疾病检查 基本表现1.组织病理学检查对于十二指肠腺癌可作十二指肠液细胞学检查，但因十二指肠引流成功率不高，费时，病人痛苦大难以合作，目前少用。2.血常规检查可发现小细胞性贫血。3.大便隐血试验可为阳性。4.血清胆红素检查十二指肠壶腹部肿瘤可出现血清结合胆红素增高。1.消化道钡剂造影消化道钡餐检查阳性率较低，需口服大量钡剂，且通常因受小肠袢重叠影像干扰，影响结果判断。口服法或导管法低张十二指肠造影可以清楚地显示十二指肠损害的黏膜像及其性质，对于十二指肠肿瘤颇有诊断价值，正确率为53%～62.5%。全消化道气钡双对比造影可以观察黏膜的细致结构及其异常改变，对小肠癌诊断有一定帮助，有经验的医师能查出较早期的病变。小肠钡灌注检查是将十二指肠导管置于十二指肠空肠曲的远端，连续注入稀钡并注气以显示小肠轮廓、管腔和黏膜皱襞情况。X线影像表现(1)肿块型腺癌，肠腔内不规则的分叶状或菜花状充盈缺损，并常可引起套叠(图3)，若有溃疡形成，则显示不规则腔内龛影。(2)浸润狭窄型腺癌，肠腔呈环形向心性狭窄，狭窄段的近、远侧两端有病变突出于肠腔内、使病变段肠腔呈“苹果核”样形态，核心则为癌溃疡。


小肠腺癌 疾病检查 (3)病变近侧的肠腔常有不同程度的扩张，有时在病变的一端或两端可出现“反压迹征”，这是由于病变区肠管与其上下的正常肠管截然分界，钡剂不能通过病变区，此时蠕动频繁增强的正常肠管覆盖在肿块上而造成。(4)病变部位黏膜皱襞破坏消失，管壁僵硬，蠕动消失。2.纤维内镜检查十二指肠腺癌可用纤维十二指肠镜，确诊率为90%～100%。不仅可确定肿瘤位置、大小，还可取活检以确诊，但对黏膜下肿瘤，可能活检为阴性，应予以注意。近端空肠可用小肠镜，末端回肠可用电子结肠镜检查。3.B超对于十二指肠腺癌，超声可显示肿瘤大小、部位，特别是对梗阻性黄疸有鉴别诊断意义，能与胰头癌、胆管癌、胆道结石相鉴别。4.CT扫描表现为不规则软组织肿块,向腔内外生长，增强后肿块呈轻至中度强化，局部肠壁不规则或环形增厚，肠腔狭窄，少数小肠腺癌仅单纯表现为局限性肠壁增厚。有时坏死的肿块内有气体或造影剂进入，则提示有溃疡形成。并常有肠系膜或腹膜淋巴结转移，其转移的淋巴结通常不如淋巴瘤波及的淋巴结大。


小肠腺癌 疾病检查 5.MRI表现为肠壁明显增厚及突向肠腔内的软组织肿块影，肠腔环形狭窄，T1WI上呈等低信号，T2WI上呈略高信号;中心的坏死在T1WI上呈低信号，T2WI上呈明显高信号,增强扫描后病灶呈均匀或不均匀强化，中心的坏死灶不强化。6.选择性腹腔动脉造影小肠癌消化道出血较常见，造影可显示病变部位有异常的动脉，病理性肿瘤血管网，对于腺癌、肉瘤及其他肿瘤有分辨意义，可判断外科切除的可能性及了解血管异常情况。疾病鉴别 1.十二指肠溃疡本病呈慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，X线钡餐和内镜检查即可确诊。　2.Crohn病是病因未明的胃肠道肉芽肿性炎性疾病，病变多位于末端回肠和邻近结肠，常呈节段性、局限性、跳跃性分布。临床主要表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点伴有发热、贫血等。发病年龄多为青壮年。其具有特征性X线征象：回肠末端肠腔狭窄、管壁僵直呈一细条状，称线样征。纤维结肠镜检见肠壁残存黏膜在大溃疡之间突出呈铺路石状外观，呈节段性，病变之间的肠管黏膜正常。病理活检是非干酪样肉芽肿性改变。


小肠腺癌 并发疾病 1.消化道出血较常见，多数为慢性失血，以黑便为主，长期慢性失血则有贫血。　2.黄疸肿块压迫胆总管或十二指肠乳头部而引起胆管阻塞发生阻塞性黄疸。慢性不全性肠梗阻、失血性贫血是小肠腺癌的常见并发症，腺癌发生在十二指肠乳头部，亦可导致胆管阻塞。


小肠腺癌 治疗手段 小肠腺癌对放疗不敏感，对化疗亦不敏感。仅少数病例化疗可控制进展，缓解症状。可给予氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)或顺铂(DDP)。因此，小肠腺癌以手术治疗为主，放疗及化疗效果欠佳。手术治疗的原则是进行肿瘤所在肠段及相应的肠系膜和区域淋巴结的整块切除，有时需切除受累的相邻脏器。切除肠段的范围需根据结扎血管后的血运而定，但至少需切除肿瘤边缘的近侧和远侧各10cm以上正常肠段。十二指肠腺癌应进行胰十二指肠切除术和胰空肠吻合，胆管空肠吻合及胃空肠吻合。有人认为对于十二指肠第一、三、四段的早期腺癌可作该肿瘤节段肠管的切除术，此手术范围小，影响小。反对者认为切除不彻底，如病人条件较好，年龄不超过70岁，体质能耐受胰十二指肠切除术，以作胰十二指肠切除术根治效果好。空肠和回肠腺癌应清扫肠系膜上动静脉周围的脂肪淋巴组织。末端回肠腺癌应行根治性右半结肠切除术。小肠腺癌的治疗以手术为主。手术的基本原则是整块切除肿瘤所在肠段、相应肠系膜及所属淋巴结。小肠癌不同于平滑肌肉瘤，其浸润性强，常累及肠系膜上动脉或静脉的主干，或固定于腹主动脉或下腔静脉上，无法分离，仅能做姑息性的短路手术。


小肠腺癌 治疗手段 故肿瘤晚期无法切除者可行旁路手术以缓解症状，并作介入治疗，以控制肿瘤的生长。对于空回肠腺癌，应距癌灶边缘近端和远端各10cm以上做肠段切除，须在该段肠管的血管根部(肠系膜上动静脉分出该段血管的起始部)结扎，清除该段肠系膜，并清扫肠系膜上动静脉旁淋巴脂肪组织。由于必须保护肠系膜上动静脉，清扫范围受到限制。远端回肠的淋巴引流是沿回结肠动脉回流至肠系膜根部，保留回结肠动脉就难以彻底清扫该区域淋巴结，为此需行右半结肠切除术。术中探查已有较广泛转移者，若肿瘤局部条件允许可作姑息性切除。无法切除且有梗阻者行旁路手术。对于分化较差的小肠癌，化疗和放疗有一定作用，故术后应辅以适当的化疗和放疗等综合治疗措施。预后状况 小肠腺癌确诊时往往已有区域淋巴结及肝转移，多无法行根治性切除术，预后较差。有报道298例小肠腺癌的手术治疗，能进行根治性切除术者仅占50.7%，姑息性切除术占10.7%，旁路手术为16.8%，其余只能单纯开腹探查。国内报告小肠腺癌最有效方式就是根治性辅之于化疗，站在临床的角度有较好的治愈效果。


维生素A缺乏症 描述 维生素A缺乏症是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，多见于1～4岁小儿；最早的症状是暗适应差，眼结合膜及角膜干燥，以后发展为角膜软化且有皮肤干燥和毛囊角化，故又称夜盲症、干眼病、角膜软化症。


维生素A缺乏症 发病原因 饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极  维生素A作用高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15´-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。


维生素A缺乏症 发病原因 恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。


维生素A缺乏症 发病机制 维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3-脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15´-加氧酶裂解，生  维生素A的吸收，储存和转运成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmiticacid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。


维生素A缺乏症 发病机制 维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltians-retinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。


维生素A缺乏症 发病机制 维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。[1]


维生素A缺乏症 临床表现 眼部症状最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现  视锥细胞，视杆细胞变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。皮肤表现皮肤干燥，角化增生、脱屑。角化物充满于毛囊腔内，且突出于表皮，故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉。于四肢伸侧及肩部最为显著，4岁以下的婴儿少见此症状。此外，尚有指甲多纹，失去光泽，蝗折裂，毛发干脆易脱落等。


维生素A缺乏症 临床表现 其他表现由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。婴幼儿时期可见体格发育迟缓。严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控制。并发症维生素A缺乏的全身症状如消瘦、皮肤干燥、失去弹性、声音嘶哑等。如并发感染科发展为全眼球炎，最终失明。


维生素A缺乏症 检查诊断 检查1、血浆维生素A含量测定正常为300～500μg/L，低于200μg/L为异常。2、尿液检查计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上（尿路感染除外）有助于诊断。3、血浆视黄醛结合蛋白（RBP）测定它能反应维生素A的水平。正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。4、生理盲点的测定生理盲点是判断维生素A营养状况的一个较灵敏的指标，缺乏时生理盲点扩大，经治疗该盲点缩小，同时可见视力恢复正常。5、视网膜电流图阈值发生改变，同时b波变小。6、暗适应测定选用Goldman-Weekers暗适应计、Feldman暗适应计或YA-Z型暗适应计均可。缺乏者暗适应能力减退，瞳孔对光反应迟缓。7、结膜印迹细胞学检查，了解结膜杯状细胞密度降低程度。[2]诊断眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。


维生素A缺乏症 检查诊断 对可疑病例可做下列检查有助于诊断：1、用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；2、血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下；3、取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。[3]疾病鉴别 1、与角结膜干燥症鉴别。⑴结膜表面干燥，暗淡无光，易成皱褶，甚至粗如皮肤，结膜血管呈蓝色，角膜干燥混浊，知觉迟钝。⑵自觉眼球干涩，灼热，视力严重减退。⑶成年人多见。2、夜盲的其他原因，如视网膜炎色素沉着症，必须排除，继发性感染可使角膜改变恶化，试用维生素A的治疗剂量有助诊断。[4]


维生素A缺乏症 疾病治疗 一般疗法1、改善饮食，加用牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。2、应积极治疗原发疾病，如肠道感染，肝、胆病和其他全身性疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。维生素A治疗1、服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A25，000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。经以上治疗后，夜盲大都在数小时之  胡萝卜内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。2、如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A25，000IU，维生素D2，500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。眼病局部疗法应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。


维生素A缺乏症 疾病治疗 护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。因此，局部治疗应尽早施行。[5]


维生素A缺乏症 预防保健 增加富含维生素A食物的摄入尤其是要增加动物性食物的比例，肝脏：羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万IU，奶类、黄油、奶酪和蛋类维生素A中等含量,牛肉、羊肉、猪肉中维生素A含量较低，植物性食物中富含类胡萝卜素的蔬菜、水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。棕榈油中维  奶类生素A含量很高，但在中国食用很少。因为肝中铁的含量也高，维生素A和铁还可以相互促进吸收和利用。大剂量补充维生素A推荐服用剂量为小于6月婴儿服用1次5万IU的维生素A,6-12月婴儿10万IU的维生素A1次，大于12个月的儿童，每4-6月服用20万IU的维生素A。孕妇和哺乳母亲也是易于维生素A缺乏的人群，但由于孕期，尤其孕早期（妊娠3个月以内）服用大剂量维生素A可以使婴儿畸形，因此孕期每日摄入维生素A不宜超过1万IU。孕晚期（距分娩8周以内）或哺乳早期可以服用维生素A20万IU。儿童大剂量服用维生素A可以出现恶心、头痛、呕吐的副作用，副作用时间短暂，一般不超过24小时。强化食物选择作为强化食品的食物是大多数人经常食用的食物，并且没有因大量使用这种食品而造成剂量过大的危险。


维生素A缺乏症 预防保健 为了保证强化食品的质量，必须集中加工处理，保证经维生素A强化后不影响该食品的形状、颜色、质地和感观性质。如小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。[6]


慢性萎缩性胃炎 描述 慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。


慢性萎缩性胃炎 疾病介绍 本病是消化系统常见疾病，据报道：在我国，慢性萎缩性胃炎发病率占受检人群的13.8%。慢性萎缩性胃炎以胃黏膜腺体萎缩为特征的一种常见的消化系统疾病，属于中医学胄脘痛、胃痞、痞胀等范围，虽经长期的研究，本病的病因、诊断和治疗仍末完全阐明。1957年纤维胃镜问世后，慢性萎缩性胃炎的诊断和病理组织学研究取得了长足的进步，1978年世界卫生组织将慢性萎缩性列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的癌变率约为5.4%治疗慢性萎缩性胃炎是阻止慢性萎缩性胃炎向胃癌发展以减少胃癌发生率的有效手段。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的诊治一直是医学界的研究热点，现代医学尚缺乏理想的治疗方法。近年来中医界对慢性萎缩性胃炎的诊断辩证、治则方药、基础实验等方面也进行了广泛而卓有成效的研究。[1]疾病分类 慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。


慢性萎缩性胃炎 发病原因 慢性萎缩性胃炎的发病原因尚不十分清楚，可能与下列因素有关：1，幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的证据如下：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜可检出幽门螺杆菌，幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致，根除幽门螺杆菌可使胃内炎症消除，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。2，饮食和环境因素：长期的幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎，研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩，肠化生即胃癌有着密切的关系。3，自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主，患者血清中存在自身抗体，例如壁细胞抗体，有些患者伴有恶性贫血，可以查到贫血因子抗体，4，其他因素：例如幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可减弱胃粘膜的屏障功能，酗酒、服用非甾体抗炎药、接触金属、放射、缺铁性贫血、生物因素、体质因素等均可损伤胃粘膜而引起慢性炎症。


慢性萎缩性胃炎 发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。病理生理 慢性萎缩性胃炎是胃粘膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩、肠化生。炎症主要表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的胃炎常以淋巴细胞泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性胃炎，称为慢性活动性胃炎。组织学上主要有两种萎缩类型：（1）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。（2）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。[2]


慢性萎缩性胃炎 临床表现 慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感、稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏，消瘦，纳差，贫血等症状，萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现：（1）胃脘部胀满在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。（2）胃脘部疼痛胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。


慢性萎缩性胃炎 临床表现 有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。（3）烧心及消化不良症状患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。（4）大便异常及虚弱症状大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。（5）贫血可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。


慢性萎缩性胃炎 诊断鉴别 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。


慢性萎缩性胃炎 诊断鉴别 实验室检查①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。[3]


慢性萎缩性胃炎 疾病治疗 1，根除幽门螺杆菌治疗：适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；伴有消化不良症状者，伴有胃癌家族史者。推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是：联合用药，疗程7～10日，幽门螺杆菌根除率达到或超过90%，不易产生耐药性，费用低廉，效果持久，不易复发。现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素，如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。2，对消化不良的治疗：慢性萎缩性胃炎伴有消化不良的症状者，可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药，胃粘膜保护药硫糖铝，枸橼酸铋钾等及中药等。3，对自身免疫性胃炎的治疗：目前尚无特异治疗，伴有恶性贫血时给予注射维生素B12.4，对异型增生的治疗：异型增生是胃癌的癌前病变，对重度异型增生应该预防性手术，目前我国多采用内镜下粘膜切除术。5，中医中药治疗：萎缩性胃炎属中医的痞满，胃脘痛的范围，难以治疗，应根据患者实际病情给予辩证论治，一般给予升清降浊，清热养阴，消积通瘀治法。6，针灸治疗：可取穴足三里，肝俞，胃俞，近年来有报道向穴位注射黄芪、当归注射液后，可使幽门螺杆菌阳性的萎缩性胃炎患者免疫球蛋白和补体的含量由高值恢复至正常值。


慢性萎缩性胃炎 疾病治疗 显示出针灸疗法对机体免疫的调节作用。[4]疾病预后 慢性多灶萎缩性胃炎极少数经过长期的发展可发展为胃癌，据流行病学显示，慢性萎缩性胃炎患者胃癌的发生率明显高于普通人群。由幽门螺杆菌引起的慢性萎缩性胃炎可以发展为胃溃疡和十二指肠溃疡。疾病预防 对于慢性萎缩性胃炎的预防，主要从饮食做起，同时积极治疗浅表性胃炎，从而控制慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎。定期复查胃镜，对慢性萎缩性胃炎伴不完全肠上皮化生和异型增生的患者，要定期做胃镜复查。一般慢性萎缩性胃炎每3年复查1次；不完全肠上皮化生伴轻度异型增生者每年复杳1次；伴中度异犁增生者每3个月复查1次，伴重度异型增生者(癌变率lO%以上)应视为癌变，可给予预防性手术切除。


慢性萎缩性胃炎 饮食注意 慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物，特别是NSAID,如阿斯匹林.饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。保持良好的心情状态。避免高脂肪食物，因为高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。同时细嚼慢咽助消化，细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。饮食有规律，注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。


慢性萎缩性胃炎 专家观点 胃镜检查是目前慢性萎缩性胃炎的主要诊断手段，但患者萎缩的确诊仍依赖于病理组织学检查．然而萎缩胃炎的肉眼与病理的符合率仅为38%--78%．所以仅仅依靠取到的几块胃粘膜活检尚不能完全诊断或排除萎缩和肠化生。因为无论是萎缩还是肠化甚至幽门螺杆菌在胃黏膜的分布都是不均匀的，如果病理活检发现萎缩就可诊断为萎缩性胃炎．但如果未能发现萎缩，却不能轻易排除．如果不取足够多的标本或者内镜医生并未在病变最重部位活检，都有可能遗漏病灶，对于慢性萎缩胃炎患者需积极抗幽门螺杆菌治疗，定期复查胃镜，这样才能尽量减少疾病发展为癌。


先天性感觉性神经病 基本概述 先天性感觉性神经病（congenitalsensoryneuropathy）是一组临床表现形式多样且容易混淆的疾病，与遗传有关。从出生时即开始发生的复发性肢端溃疡，手足溃疡常因营养障碍和反复损伤而产生。肢端痛觉减退而触觉存在。[1]发病原因 病因与遗传有关，系常染色体显性遗传，是家族性自主神经功能异常及伴无汗的先天性感觉性神经病的一种。[2]临床诊断 从出生时即开始发生的复发性肢端溃疡，手足溃疡常因营养障碍和反复损伤而产生。肢端痛觉减退而触觉存在。有些患者完全无汗。受累部温觉减退的程度比痛觉更为显著，但触觉极少受影响；下肢表现比上肢严重。该病是许多与感觉性神经病有关联的疾病或综合征之一，常见的有足穿通病、脊髓空洞症、Thevenard综合征、家族性自主神经功能异常及伴无汗的先天性感觉性神经病。[3]预防 在日常生活中应注意免烫伤、外伤等意外事故。


丛状血管瘤 基本概述 丛状血管瘤（verrucoushemangioma）又称成血管细胞瘤（angioblastoma），由Wilsonjones和Orkin于1976年首先报告。该病通常大小为2～5cm，常见于婴儿及幼儿，好发于颈及躯干上部。疾病检查 组织病理：真皮内散在小而限局性毛细血管丛和小的分叶，呈炮弹状外观。毛细血管丛周围见新月状裂隙状腔。毛细血管丛突入到裂隙内呈肾小球样外观。毛细血管丛内皮细胞致密，管腔不明显。较大血管腔的内皮细胞，第八因子相关抗原及荆豆植物血凝素免疫反应阳性。临床诊断 呈界限不清的暗红色斑和斑块，逐渐增大，通常大小为2～5cm。有些斑或斑块上出现成群小的血管瘤性丘疹。该病常见于婴儿及幼儿。好发于颈及躯干上部。大多损害进行性缓慢增大，呈良性经过，偶可自然消退。根据临床表现，典型皮损，组织病理特征即可诊断。治疗方法 可用脉冲染色激光、手术切除、大剂量皮质类固醇激素和α干扰素治疗。


肝硬变 描述 一种常见的慢性肝脏疾病，可由多种病因所引起。其病理改变是肝细胞的变性和坏死，继之以弥漫的纤维化，肝实质细胞形成再生结节，肝小叶结构改建，由纤维间隔分成若干假小叶。肝组织内纤维组织增生，肝质地变硬，故称肝硬变。早期多无明显症状，晚期可发生门脉高压症、肝功能衰竭以及多系统受累的表现。


肝硬变 简介 英文名：cirrhosis，是一种常见的慢性肝脏疾病。可由多种病因所引起。其病理改变是肝细胞的变性和坏死，继之以弥漫的纤维化，肝实质细胞形成再生结节，肝小叶结构改建，由纤维间隔分成若干假小叶。肝组织内纤维组织增生，肝质地变硬，故称肝硬变。早期多无明显症状，晚期可发生门脉高压症、肝功能衰竭以及多系统受累的表现。肝硬变的病因很多，病理特点也不一致，尚无满意的统一分类。20世纪70年代，几次国际会议建议将肝硬变分为：①小结节性。即大部分硬变结节的直径小于3毫米，比较均匀，常见的病因是长期酗酒或营养不良。②大结节性。结节大小不一，最大可达3～5厘米，间隔也粗细不一，由于慢性肝炎后所致者多属此型。③混合型。大小结节混合存在。④不完全分隔性。纤维组织包围多个小叶，并向小叶内伸展，但不完全形成分隔，一般因慢性充血性心力衰竭或血吸虫引起的肝硬变多属此型。这种分类主要是基于大体的病理形态，靠临床或肝穿刺难以完全判断，故临床上不实用。单凭临床表现，要明确引起肝硬变的病因，也非常不易。因而，仍然有人按病因进行分类。


肝硬变 病因 病毒性肝炎　主要是乙型肝炎及丙型肝炎所致。甲型肝炎不引起肝硬变。乙型肝炎一般经过慢性活动性肝炎阶段发展至肝硬变。上海报道，追踪424例急慢性肝炎发展为肝硬变者占2.5～13.2%乙型肝炎是中国肝硬变的主因，许多研究表明丙型肝炎也是重要原因。慢性酒精中毒乙醇作为肝硬变的病因，在西方国家中占首位，在欧洲为42%，美洲为66%亚洲仅占11.9%，在中国也非主要原因，仅占肝硬变患者的5%左右。饮酒的量和时限同肝硬变的发病率有直接关系，长期饮酒者，首先肝细胞代谢受损，继之肝组织内纤维组织增生，而后发展为酒精性肝硬变。血吸虫病血吸虫排卵于肝脏内的汇管区，造成局部阻塞而继发汇管区炎症及肉芽肿，并导致广泛纤维化，终于使肝脏硬变。胆汁性肝硬变　在中国多继发于肝外胆管狭窄梗阻。原发性胆汁性肝硬变为一种原因未明的肝内胆汁郁积而引起，在中国非常少见。其他病因药物误用或中毒、长期肝郁血（如慢性心功能不全）、代谢紊乱（如血色病）、肝豆状核变性时铜沉积于肝脏、－胰蛋白酶缺乏症等。营养失调与肝硬变的关系尚不十分明了。有些原因不明的，称之为稳原性肝硬变。肝硬变形成的机理，近年来虽然研究颇多，但仍未完全了解。临床表现　差异很大。


肝硬变 食疗 (1)治疗肝硬变必须有充足的蛋白质，以保护肝细胞，并修复与再生肝细胞，因而每日应供给蛋白质100-130克，或者按每公斤体重1.5-2克计算供给量。当肝功能衰竭或肝性昏迷征出现时，肝脏的去氨作用减弱，为减轻肝脏负担和减少血氨升高，蛋白质的摄入量应严格限制，可视病情而定量。(2)每日供给量350-450克高碳水化合物，可防止毒素对肝细胞的损害。(3)多进食富含维生素B族、维生素C、A、D、E、K、B12及叶酸的食物，当饮食中不能满足需要时，也可以用维生素制剂对维生素进行补充。(4)脂肪能增加食物味道，过少了则有碍食欲，所以不能过分限制，但也不宜过高。所以，肝硬变患者应每日供给50克左右的适量脂肪，但胆汁性肝硬变应采用低脂肪、低胆固醇的饮食。(5)肝硬变患者血清锌水平降低，尿锌排出量增加，肝中含锌量减少，而微量元素锌对肝细胞有保护作用，故必须注意锌的供给量，每日饮食中不应低于15毫克。宜多吃瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼、虾等富含锌的食物，增强锌的供给量。(6)肝硬变患者每日食盐的供给量应以不超过7-8克为宜。一旦合并腹水及水肿，应少用或禁用食盐以及其他含钠多的食物，食盐摄入量以不超过2克为宜。


肝硬变 食疗 进水量应限制在1000毫升以内。严重腹水患者每日摄入钠量应控制在500毫克以内。(7)肝硬变患者应食用细软易消化、少纤维、少刺激性的半流质或软饭等食物，并实行少量多餐的原则。肝硬变的维生素治疗肝硬变时由于肝细胞发生了不同程度的变性、坏死及纤维组织增生代替了正常的肝细胞，使肝脏的功能降低。由于肝功能的障碍，使原来体内能吸收的多种维生京不能吸收了，其它脏器合成的维生素也不能在肝脏加工利用。当肝硬变肝功能代偿期时维生素的补充主要来源于各种新鲜蔬菜和水果。如各种绿叶蔬菜，萝卜、胡萝卜、豆角，各种水果如苹果、桃、梨、橘子、香蕉等。这些蔬菜水果只要每日吃一些，就可以满足需要。当肝硬变失代偿期时，肝脏对上述原料的加工、合成、吸收、消化比较困难，因而只靠多吃蔬菜、水果可能远远不能满足身体生理的需要。故此时应适当补充些维生素片刘或针剂。如维生素B1、B2、B6、B12、维生素C、叶酸、维生素K以及维生素AD、维生素E等。最好在医生的具体指导下使用这些药。


肝硬变 食疗 值得注意的是维生素C是肝脏正常生物化学中不可缺少的主要成分，是细胞代谢的氧化剂，特别是参与糖的代谢和氧化还原过程，能促进组织产生细胞间质，减少毛细血管的通透性，加速血液的凝固，刺激造血系统，加强造血功能，促使维生素B12和铁在肠内的吸收，并有降低血脂、治疗脂肪肝、增加对感染的抵抗力及抗组织胺的作用。同时还可阻止致癌物质如亚硝胺的生成，并在人体的三羧酸循环中组成氧化还原系统，参加众多的生化反应。大剂量应用可增加肝细胞的抵抗力，促进肝细胞的再生与肝糖原的合成，改善新陈代谢，促进胆红质的排泄，并有软化血管、利尿功能，从而起到解毒、消除黄疸、降低转氨酶、恢复肝功能的作用。动物实验和临床实践中发现维生素C还有改善肾上腺皮质的功能。在机体各种应激状态下大量补充维生素C并配合其它药物，能使病情尽快转危为安。


肝硬变 分类 肝硬变的病因很多，病理特点也不一致，目前尚无满意的统一分类。1970年代，几次国际会议建议将肝硬变分为：①小结节性。即大部分硬变结节的直径小于3mm,比较均匀，常见的病因是长期酗酒或营养不良。②大结节性。结节大小不一，最大可达3～5cm，间隔也粗细不一，由于慢性肝炎后所致者多属此型。③混合型。大小结节混合存在。④不完全分隔性。纤维组织包围多个小叶，并向小叶内伸展,但不完全形成分隔，一般因慢性充血性心力衰竭或血吸虫引起的肝硬变多属此型。这种分类主要是基于大体的病理形态，靠临床或肝穿刺难以完全判断，故临床上不实用。单凭临床表现，要明确引起肝硬变的病因，也非常不易。因而，仍然有人按病因进行分类。


肝硬变 症状 中国多数病人常从慢性活动性肝炎演变而来，故可有慢性活动性肝炎的症状及体征。早期患者可无明显症状，或仅有一般的食欲减退、乏力、上腹不适等非特征性症状。有时甚至一直无症状，直到手术或尸体解剖时才发现有肝硬变。在病程晚期时，由于肝硬变的进展，肝功能明显受损，逐渐出现失代偿的症状，此时主要有：①食欲减退、恶心、呕吐。②体重下降、疲倦乏力。由于肝功能不全、各种代谢障碍所致，尤其是蛋白质合成不足。③上腹或肝区疼痛、腹泻、腹胀。④肝功能减退，影响凝血因子合成，致有出血症状，如牙龈、鼻腔及皮肤出血等。


肝硬变 体征 主要有：①脸色黝黑，面容消瘦憔悴。②皮肤可有小血管扩张、蜘蛛痣、手掌发红等。有的患者可有轻度黄疸。由于凝血因子合成障碍及脾功能亢进，皮肤粘膜可有瘀点及新鲜出血。③肝脏增大，质地中等硬度，有触痛或叩痛；晚期因肝脏硬变萎缩而不易触及；脾脏一般也出现肿大、质硬。④当门脉高压形成时，可出现腹壁静脉曲张，静脉流向脐上或脐下，明显者呈海蛇头状。有时在上腹壁曲张静脉上可听到静脉杂音，肝硬变的腹壁静脉曲张应与下腔静脉阻塞引起者相区别，后者静脉流向由下向上。⑤晚期可出现腹水，有时伴有胸水。⑥由于肝功能低下，对激素的灭活作用减弱，可致男性乳房增大、睾丸萎缩，女性经闭、不孕、蜘蛛痔等。


肝硬变 实验室检查 主要有以下两项：　血常规脾脏明显增大者常有贫血，白细胞和血小板减少。肝功能试验　主要表现为血清白蛋白下降，球蛋白增加，白蛋白与球蛋白的比例倒置。血清蛋白电泳可显示白蛋白下降，γ-球蛋白升高，β-脂蛋白也可升高。血清凝血酶元时间延长。肝细胞的排泄功能异常而致溴磺肽钠(BSP)及吲哚氰绿试验(ICG)不正常。肝硬变患者的血清转氨酶常为正常，若血清转氨酶增高，则多提示患者肝脏有活动性病理改变，此时血清胆红质也可轻度或中度增高。合并症肝脏受损硬变后，由于肝脏的生理功能受损和肝内血管分布失去正常形态，因而发生一系列的合并症，主要有七种。门静脉高压　肝硬变时，门静脉血流不能顺利地经过肝静脉而受阻，加之肝动脉与门脉分支间短路形成，使门静脉压力增加，可超过200mm水柱（见门静脉高压）。腹水　是晚期肝硬变患者常见的临床表现之一（见腹水）。上消化道大出血　由于食管、胃底曲张静脉破裂，引起上消化道出血，并可导致休克、腹水或肝性昏迷。不过，肝硬变患者发生上消化道出血时，其原因除上述曲张静脉破裂外，也要考虑其他合并症，大约有25～30%肝硬变患者，其出血原因是并发胃或十二指肠溃疡或急性胃肠粘膜损伤所致。


肝硬变 肝性脑病 主要表现为三种支链氨基酸（缬、亮、异亮氨酸）含量降低，而芳香氨基酸(色、酪、苯丙氨酸)升高以致支链氨基酸/芳香氨基酸比值由正常的3.0～4.0下降至1.0或更低，因而芳香氨基酸进入脑组织增多，形成假性神经递质，干扰脑功能。④血中硫醇衍生物增加。此为肝臭味的来源。此外，短链脂肪酸增加，电解质紊乱，若引起低血钠症、低血镁症也可能有一定关系。


肝硬变 肝肾综合征 系肝硬变晚期突发的肾脏功能障碍，出现少尿、无尿及氮质血症，伴有低钠血症。其发病机制尚不明了，可能与有效循环血量降低及肾血管收缩有关，肾脏组织学并无异常病变，预后严重。感染包括腹水感染、败血症及结核病等。肝癌常常在肝硬变基础上发生。据统计，肝癌同时合并肝硬变者约占84%，肝硬变续发肝癌者约有14%。诊断除注意肝炎病史、症状及体征外，肝功能化验可出现异常。还可应用钡餐X射线检查或胃镜观察有否食管静脉曲张。腹腔镜可直接观察肝脏形态及表面有否结节。并可用一般肝脏穿刺或腹腔镜下肝脏穿刺作病理组织学检查。核素检查、B型超声波检查及CT扫描等也有一定参考意义。治疗包括一般治疗及合并症的治疗。一般治疗　首先是对病人的休息和劳动作出妥善安排。肝功能代偿者可参加轻工作；有慢性肝炎活动者按肝炎治疗处理，肝功能丧失代偿或发生合并症者应卧床休息予以治疗。病人饮食，原则上应高热量、高蛋白质、低脂肪和富含维生素；忌烟酒；有肝性脑病趋势者应限制蛋白质摄入；有腹水者应限制钠盐或进无盐饮食；食管静脉曲张者应避免坚硬能损伤食道的食物。药物治疗目前尚无特效药，凡治疗慢性活动性肝炎的药物均可试用。


肝硬变 肝肾综合征 应补充维生素，对热量摄入不足者给予葡萄糖液静脉注射或点滴，可同时加用胰岛素及氯化钾；对患者需要而病情又许可者，可静脉给氨基酸液或血浆白蛋白制剂。合并症的治疗腹水不多者，只要卧床休息、限制钠盐摄入，即可自发性利尿而消退腹水。同时应用利尿药也可。对中等量腹水患者，除限制钠盐摄入外，应加服适量利尿药，如噻嗪类（双氢氯噻嗪等）并用氨苯喋啶或安体舒通，以减少钾的丢失，无效者可口服或静脉注射速尿。也可同时加用中药。对顽固性重症腹水，更须严格限钠及水摄入，口服利尿药，如安体舒通、氨苯喋啶、噻嗪类、速尿或利尿酸钠等。使用利尿药时，需注意血清钾钠的改变，以防止电解质紊乱。对有腹水患者不宜反复多次引流放出腹水，因为单纯放出腹水，会丢失较多蛋白质，结果反而使腹水加重，而且也可发生体内电解质紊乱。近年来，采用腹水浓缩回输入患者体内的办法，可以防止蛋白质丢失的弊端。因食管胃底静脉破裂所致上消化道大出血是严重的合并症，若抢救得当，可降低病死率。首先应输血、输液抢救失血性休克，恢复血容量，同时给予非手术的止血措施，如静脉滴注垂体后叶素、三腔管气囊压迫胃底部和食管的曲张静脉、局部灌注5%蒙塞尔氏液等一般止血药也可应用，但对大出血效果不显著。


肝硬变 肝肾综合征 各国倡用内窥镜直视下食管静脉注射硬化剂栓塞治疗，既可进行择期注射，也可作为急诊应用。硬化剂类型有5%油酸乙醇胺、鱼肝油酸钠、乙氧基硬化醇、硫酸四癸钠以及一些复方制剂。经内科治疗后仍出血不止者，治疗，首先是消除诱发因素。饮食以碳水化合物为主，宜禁蛋白质，待病情改善后，可渐增加蛋白质30g/d。宜补充维生素，但维生素B可影响多巴进入脑部，故宜不用或少用。注意恰当纠正水电解质平衡及酸碱平衡，如缺钾、低钠血症及酸中毒等。有时肝硬变有稀释性低钠血症及消耗性低钠血症，注意不宜过多补钠。为了移除肠内积存血液或蛋白，可服导泻药或灌肠，灌肠液宜偏酸，以减少NH的吸收。为了抑制肠内细菌，促使乳酸杆菌增殖，有利于减少游离氨形成，可服用乳酶生及其他尿素酶抑制剂。服用半乳糖甙－果糖可增加肠腔内酸度。新霉素口服与抗厌氧菌制剂甲硝唑（灭滴灵）合用，可提高疗效。为了降低血氨，可应用谷氨酸钠及谷氨酸钾溶液静滴，轻症者口服谷氨酸钠片剂。γ-氨酪酸亦可应用，精氨酸静滴有助尿素合成而去氨，但酸中毒时不宜用。针对假性神经递质，可应用左旋多巴，溴隐亭为多巴胺受体促效剂，可试用，效果待核。


肝硬变 肝肾综合征 鉴于肝性脑病的支链氨基酸与芳香氨基酸的比例失常，自1975年用支链氨基酸的复方治疗肝性脑病以来，现在中国已有数种此类制剂，可口服或静注，有一定效果。对于肝肾综合征，重在预防，避免诱发因素。若早期发现，予以扩张血容量及利尿药物。治疗主要在于纠正低血压和水电解质紊乱，控制感染；腹水采用浓缩回输以及血透析等。有人主张用八肽加压素以扩张血管，并给予利尿药治疗。预防鉴于中国肝硬变患者多数由病毒性肝炎继发而来，故对病毒性肝炎的防治是预防肝硬变的关键。另外如节制饮酒、防治血吸虫病等也是重要的预防措施。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 描述 外伤性颈内动脉海绵窦瘘是指位于海绵窦内的颈内动脉或其分支，因外伤破裂直接与静脉交通，形成动、静脉瘘，其原因常为颅底骨折而致，在颅脑损伤中的发生率约为2.5%。由于颈内动脉海绵窦段被其出入口处的硬脑膜牢牢固定，故当骨折线横过颅中窝或穿行至鞍旁时，即可撕破该段动脉或其分支。有时亦可因骨折碎片、穿透伤或飞射物直接损伤而造成。据统计75%以上的颈内动脉海绵窦瘘均为外伤所致。受损的动脉或当即破裂或延迟破裂，故伤后至动、静脉瘘症状出现的时间不一，急者立刻出现，迟者数日、数周不等，常有一无症状的间歇期而后发病。病因 颅底骨折可造成颈内动脉海绵窦段或其分支损伤，或火器伤、锐器伤直接伤及动脉，或外伤时窦内段颈内动脉壁受到剧烈动荡血流的冲出而破裂，上述诸因素也可造成动脉壁的点状出血或外伤性颈内动脉海绵窦瘘CT图局限性损伤，以后因血压的剧烈波动造成海绵窦段破裂。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 发病机制 颈内动脉一旦破入海绵窦内，不仅因受损动脉的血液直接流入静脉系统形成短路循环，引起所有汇入海绵窦的静脉怒张，而且由于瘘口的盗血，使颈内动脉所属各支血液逆流，造成有关的脑域缺血，严重时可出现脑功能损害和颅内压增高，甚至因动静脉瘘大量分流而致代偿性心脏扩大。有时出血经颅底骨折缝流入蝶窦，可引起致命的大量鼻出血若出血进入蛛网膜下腔，则将导致急性颅内高压，终因脑疝而死亡。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 诊断检查 诊断根据颅脑外伤史及上述特有的眼征即可确定诊断。部分病人因动脉压力较高，同时或稍后发生对侧眼球突出，在定侧时需加注意。少数患者双侧均有病变。诊断时还需对瘘口类型和部位进行确定。从治疗的角度看，诊断的目的和要求还应包括瘘口的部位、大小、盗血程度、瘘口供血来源、脑底动脉环(WillisCircle)情况及静  外伤性颈内动脉海绵窦瘘CT图脉引流方向等，便于选择适当的治疗方法。因此，常须采用股动脉插管行全脑选择性血管造影，除了对患侧颈内、颈外动脉造影之外，还要在压迫患侧颈动脉，暂时阻断血流的情况下，拍摄对侧颈内动脉和椎动脉造影　　像。通常在患侧颈内动脉造影像上，只见海绵窦内一团造影剂阴影，远端脑血管充盈较差，瘘口的确切部位难以确定。采用椎动脉造影同时压迫患侧颈动脉，使造影剂由后交通支逆行经颈内动脉海绵窦瘘口溢出，则往往清晰可见。同时行健侧颈内动脉造影也可了解Willis环是否完整，估计脑动脉代偿情况，有助于判断患侧颈内动脉血流是否可以中断。另外，通过选择性颈外动脉造影能显示有无颈内动脉的分支与海绵窦底部脑膜中动脉、脑膜副动脉及咽升动脉相吻合，形成颈外动脉供血。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 诊断检查 Parkinson(1967)曾将外伤性颈内动脉海绵窦瘘分为两类：其一，为海绵窦段颈内动脉本身破裂所致；其二，为海绵窦段颈内动脉的分支断裂所引起。后者采用单纯球囊栓塞常难以奏效。检查实验室检查：无特殊表现。其他辅助检查：脑血管造影可显示颈内动脉、海绵窦、大脑中静脉、蝶顶窦或眼静脉明显扩张。病侧大脑前、大脑中动脉显影不良。病变对侧造影常显示双侧大脑前及大脑中动脉充盈。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 临床表现 颈内动脉一旦破入海绵窦内，不仅因受损动脉的血液直接流入静脉系统形成短路循环，引起所有汇入海绵窦的静脉怒张，而且由于瘘口的盗血，使颈内动脉所属各支血液逆流，造成有关的脑域缺血，严重时可出现脑机能损害和颅内压增高，甚至因动静脉瘘大量分流而致代偿性心脏扩大。有时出血经颅底骨折缝流入蝶窦，可引起致命的大量鼻衄。若出血进入蛛网膜下腔，则将导致急性颅内高压，终因脑疝而死亡。典型的颈内动脉海绵窦瘘首发症状，多为病人自己听到的连续性杂音，随心脏的收缩而增强，日夜搅扰，难以安宁，由于眼静脉、蝶顶窦、外侧裂及基底静脉回流受阻，随之于伤后24小时之内，即有患侧眼球结合膜充血水肿、外翻，眼球前突并伴有与心跳一致的搏动。此时在患侧眼眶、颞窝、额部等处听诊，可获吹风样杂音及猫喘样震颤。约有70%的病人眼球运动受限，特别是外展神经和动眼神经的受累，可引起复视，严重时可导致结合膜炎、角膜溃疡、眼球受压青光眼及视神经萎缩，甚至失明。偶尔病人有三叉神经眼支症状，如患侧额颞、眶部疼痛或前额皮肤感觉障碍及角膜反射减弱。此外，尚有部分病人，可因海绵窦间较大，两侧交通甚易，而有出现双侧眼部的症状和体征者。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 治疗措施 外伤性颈内动脉海绵窦瘘自愈机会不多，仅有5%～10%，偶尔可通过压迫患侧颈动脉试验（Mata'sTest）减少瘘口血流促其愈合而获成功。绝大多数都须采用手术治疗，手术的目的在于恢复海绵窦的正常生理状态，解除所属静脉系统的压力，裨使突出的眼球得以回复，挽救视力，消除杂音，防止脑缺血。手术方法颇多，对单纯颈部结扎患侧颈内动脉的方法，现已基本放弃。目前常用的治疗方法有两类，即手术栓塞和血管内栓塞。手术栓塞治疗系指采用开颅手术施行瘘孔的孤立术、铜丝栓塞术及直接瘘口填塞修补术。不论何种手术均须于术前作好Mata氏训练，行脑血管的交叉充盈检查，确保侧枝循环已建立之后，始能施术，否则，一旦阻断颈内动脉，即有瘫痪、失语的危险。1.孤立栓塞术：即于颈中和颅内分别结扎颈内动脉瘘口的近端和远端，使瘘孔孤立而闭合。不过此术完全阻断了颈内动脉的供血，故只有在侧支循环已建立，健侧单眼视力良好的情况下，始能考虑，因为患侧眼动脉的供血往往不能保留故有失明的危险。另外，颈内动脉海绵窦段的其他分支，如有旁路供血时，动静脉瘘仍有复发的可能，因此尚须经颈部注入肌栓，闭塞瘘孔，以提高疗效。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 治疗措施 手术方法：全麻下，先经患侧颈部切开，显露颈内动脉，作好断流准备工作备用。然后以翼点为中心经额颞部骨瓣开颅，切开硬脑膜排出侧裂池脑脊液，沿蝶骨嵴向内显露视神经，切除部分眶顶及视神经管上壁即可见眼动脉起始部。在阻断颈内动脉时最好将眼动脉一并夹闭，以减少逆流供血的机会。如果进行颅内操作时，由于静脉怒张影响显露，则可将颈部颈内动脉暂时断流，有利于手术的顺利进行。颅部手术完毕后，如常关闭颅腔缝合头皮各层。然后重新回到颈部术野，将颈总、颈内及颈外动脉暂时断流的情况下，切开颈内动脉插入一4mm内径的塑料管，再用粗丝线扎紧以免漏血。随即向颈内动脉海绵窦段注入肌栓，堵塞瘘孔。术毕，拔出塑料管，结扎颈内及颈总动脉，如常缝合颈部切口。2.海绵窦瘘铜丝栓塞术：即利用裸铜丝带有正电，经开颅手术将之插入海绵窦漏孔区，使带负电的血球及纤维蛋白附着栓塞。此法的优点是不影响颈内动脉的通畅，无远端缺血之虞，故适于双侧海绵窦瘘患者。手术方法：全麻下，经额颞骨瓣开颅显露颅中窝海绵窦外侧壁，必要时可将颞尖部分切除，以利操作。将事先准备好的灭菌细铜丝（0.15～0.2mm直径）4～5cm长，用铜丝导引套针刺入窦壁膨隆处。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 治疗措施 然后将铜丝连续插入1cm左右，至有阻力时剪断，另换其他有震颤或膨隆部位再行穿刺插入铜丝，直至海绵窦平服、坚实、震颤消失为止。血管内栓塞治疗系通过血管直接注入栓子或采用介入神经放射学，通过特殊导管栓塞瘘口。后者是70年代以来最简单、可靠的方法，治愈率高达90%以上。因需要特殊的设备和技巧，故短期内尚难普遍推广。下面简单地介绍颈内动脉栓子注入术及可脱性球囊栓塞术两种方法，以供参考。1.颈内动脉栓子注入术：即经颈部暴露颈内动脉，在暂时阻断颈总、颈内及颈外动脉的情况下，于颈外动脉起端处作小切口，将稍小于颈内动脉横径的肌肉栓，用剥离子推入颈内动脉，然后夹闭颈外动脉切口之近心端，开放颈总和颈内动脉，则肌栓被冲至瘘孔区。如此重复2～3次常能堵塞瘘孔。由于此法有闭塞颈内动脉或肌栓逸人远端之弊，现已少用。亦有人采用放风筝的方法，用尼龙单丝缚住肌肉栓，并夹一根夹作标记，将肌栓放入颈内动脉后，在尼龙丝的控制下，用X线透视调整肌栓的位置直至满意为止。然后将尼龙丝固定在血管外的软组织上，如常缝合颈外动脉切口及颈部切口。


外伤性颈内动脉海绵窦瘘 治疗措施 2.可脱性球囊栓塞法：通过股动脉逆行插管，在X线透视下将特制的导引导管插入患侧颈内动脉，然后选择合适的可脱性球囊导管，经导引管插至瘘口部位，注射少量造影剂使球囊呈半充盈状态，以便血流将球囊冲出瘘口。当确认球囊位于海绵窦内之后，用等渗碘水造影剂缓缓充满球囊至杂音消失、海绵窦不复显影而颈内动脉血流保持通畅时止，最后轻轻持续牵拉球囊显微导管，使球囊自动与Teflon导管分离。术毕，退出导管，穿刺处压迫10～20分钟以防局部血肿形成。


滑脉 定义 脉象的一种。脉往来流利,应指圆滑,如珠滚玉盘之状。形成 主要是缘于血管弹性良好，血管内膜壁柔滑，血液黏滞度降低等。在病理情况下，滑脉可见于贫血、风湿病、急性感染发热后期、急慢性胃肠炎、肝硬化腹水(弦滑脉)等。功能 主痰饮、食滞、实热等证,又主妊娠。妇女无病而见滑脉，可判断为妊娠(妊娠2～9月)。正常人脉滑而缓和(稍有滑象)，是营卫调和、气血充盈的征象。形式 就像有一排气泡，在患者血管中游过，依次经过你的无名指、中指和食指，速度较快，一个接着一个。简单点就是：一个小铁珠依次滚过你的手指的感觉。滑脉需与相似脉数脉、动脉相鉴别 数脉以脉率为每分钟100次以上为特点，滑脉以脉形流利圆滑为特点。若脉率快时当先判定是数脉，如同时有明显滑象，则为滑数脉。动脉以脉来流利、频数、短而有力为特征，实际上即滑脉与数脉的复合脉。此外，滑脉与涩脉的脉形、脉势变化恰好相反，容易鉴别。


男性生殖系结核 概述 男性生殖系结核较常见。它与肾结核同为身体其他原发病灶的继发病变。两者同时发病者并不少见。发病年龄以20～40岁青壮年为多见、约占80%。男性生殖系结核不论经尿路或经血行感染多数先在前列腺、精囊内引起病变，以后再经输精管腔或管壁淋巴管蔓延到附睾，常从附睾尾部扩展到其他部分及睾丸。泌尿男性生殖系结核中最多见的是肾结核，男性生殖系结核大多继发于肾结核，主要发生在前列腺、精囊、附睾，偶可发生于睾丸和阴茎。肾结核的病变愈严重，并发男性生殖系结核的可能性愈高。由于附睾结核常有临床表现，故易早期被患者或医生发现，而前列腺及精囊结核较为隐蔽，较难发现。


男性生殖系结核 症状体征 肾结核多见于青、壮年，20—40岁占2/3左右，男性比女性多一倍左右。儿童和老人较少，儿童大部分在10岁以上，娶幼儿常为粟粒结核的一部分。肾结核的临床表现取决于肾病变范围以及输尿管膀胱继发结核的严重程度。早期肾结核病变局限在肾皮质，并不引起症状，但是尿中可以发现结核杆菌。对肺结核、骨关节结核病人查尿时，可能发现这类病例。宝鸡537医院专家介绍在这个阶段唯一的发现是尿中有结核杆菌而尿的其他检查并无异常，病人也无其他不适，影像学也不能发现任何改变。病变发展到肾髓质时才成为临床肾结核。早期临床肾结核仅在尿中发现少量白细胞，尿中可查到有结核杆菌。尿频是肾结核最早出现的症状，排尿次数从正常每日4、5次增加到7、8次或10余次。尿频开始是由于含有脓液和结核杆菌的酸性尿对膀胱刺激所引起，但不久膀胱亦继发结核病变，形成结核性溃疡，这时尿频更加重，并同时有尿痛和尿急。膀胱病变愈严重，这些现象愈显著。儿童可因排尿剧痛，不敢排尿而导致尿潴留。血尿是肾结核另一重要症状。常因结核性膀胱炎、结核溃疡出血引发，多为终末血尿，有时也可表现为全程血尿，排尿终末加重。肾结核也可能出现全血尿，严重血尿时，血块通过输尿管可引起肾绞痛，但不常见。


男性生殖系结核 症状体征 肾结核血尿多数在尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状发生以后出现，但临床也有以血尿为起始症状者。脓尿是肾结核常见的症状，多数病人表现为膀胱刺激症状和血尿。随着医疗保健工作的普及，具有上述典型症状的病人已经很少，多年来肾结核临床症状不典型，易误诊、漏诊。肾结核主要病变在肾，但病肾本身的症状并不多见，仅有少数感腰部酸痛。当肾已严重破坏，成为结核脓肾时可发现肿块。肾结核病原在肾，症状在膀胱。肾结核全身情况不明显，体检也无异常所见，肾结核出现临床症状时，肺结核往往已经痊愈。晚期肾结核可以有发热、盗汗、贫血、虚弱、消瘦、食欲不振和血沉快等典型结核症状。膀胱结核形成挛缩膀胱时尿频次数不计其数，甚至有尿失禁。双肾结核或肾结核对侧肾积水时，可以出现恶心、浮肿、贫血、呕吐、少尿等慢性肾衰竭症状，甚至突然发生无尿。肾结核严重破坏时可以引起继发性高血压，切除病肾可能使血压降至正常。肾结核可以同时存在其他结核病，如肺结核、骨关节结核、淋巴结核、腹膜结核、生殖系统结核等。


男性生殖系结核 疾病病因 泌尿系结核与男性生殖系结核关系密切，双侧射精管及前列腺小管均开口于后尿道，感染的尿液通过前列腺尿道时，可进入前列腺及精囊，引起感染，所以临床上常见泌尿系结核并发男性生殖系结核。但男性生殖系结核究竟是来自肾结核还是主要由原发感染经血行播散引起，则仍存有争论，宝鸡537医院专家认为临床上常见健康搜索的肺尖部结核、骨结核、肾结核、结核性脑膜炎等都是在原发感染时结核菌经血行播散到达该处的，故认为男性生殖系结核也可能为原发感染的血行播散。附睾尾部的结核，一向认为是经前列腺输精管到达附睾尾的，而支持血行播散劢的作者，通过附睾血管造影Macmillan(1954)发现附睾尾的血管比其他附睾部位血运都丰富曾对20例已经证实的附睾结核患者行前列腺活检结果只1名患者诊断有前列腺结核，虽然活检取材不多，可能遗漏了病变，但20例中只1例为结核也颇能说明附睾尾的结核来自血行的可能性很大。有时附睾结核为患者惟一的症状劢，泌尿系造影及尿结核菌培养均为阴性，而附睾病变及窦道中可培养出结核杆菌健康搜索。以上资料，说明二者均能引起男性生殖系感染，但以何者为主尚待进一步的研究。睾丸结核多是附睾结核的直接蔓延健康搜索，也可由血行感染引起健康搜索。


男性生殖系结核 发病机制 偶可于附睾内见到精子肉芽肿血行播散时，病变先位于附睾间质内可见多数粟粒样微小的肉芽肿,然后侵犯附睾管，输精管多无明显改变。附睾的干酪样变很快蔓延到附睾之外，与阴囊粘连、形成寒性脓肿，破溃流脓，经久不愈。附睾结核可直接蔓延至睾丸，引起睾丸结核。睾丸固有鞘膜受累时，可有少量渗出液睾丸固有鞘膜可阻止结核侵犯睾丸，常可见到附睾已完全破坏劢，而睾丸尚完好无损。


男性生殖系结核 诊断检查 诊断和鉴别诊断凡有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，都应考虑肾结核的可能性。肾结核是慢性膀胱炎的常见原因，尤其是经抗感染治疗未见好转者，如合并终末血尿更应以肾结核为初步诊断面进一步检查。膀胱炎尿培养无细菌生长，则肾结核的可能性很大，但培养有细菌时，不能排除结核合并非特异性感染。男性生殖系统结核病人必须检查尿内有无结核杆菌。下列检查有助于诊断：1、尿检查尿中找到结核杆菌对诊断肾结核有决定意义。肾结核尿检查特征是酸性尿，少量尿蛋白，有白细胞和少量红细胞或呈脓血尿。若尿存放过久也可因尿素分解转为碱性。尿找抗酸杆菌可以收集清晨第一次尿。因肾结核排出结核杆菌常为少量、间断排出，所以至少应查三次，检查时必须认真、细致，阳性率往往和检查者的经验、所花费的时间以及认真程度有关。但不能以尿涂片发现抗酸杆菌作为诊断的唯一依据。结核杆菌培养费时较长但可靠，动物接种已较少采用。应用PCR测定结核杆菌属实验研究，不能作为临床诊断标准。2、影像学诊断判断病变在何侧肾，损害程度，是确定肾结核治疗方案必不可少的检查方法。超声检查简单易行，可以初步确定病变部位，有无并发症。


男性生殖系结核 诊断检查 结核病可以便肾结构紊乱，如有钙化可以有强回声，超声检查也容易发现对侧肾有无积水，膀胱是否挛缩。x线检查：泌尿系统平片可能见到病肾钙化，甚至全肾钙化，以及钙化的淋巴结影像。局限的钙化灶应与肾结石鉴别。泌尿系统造影在肾实质有明显破坏时才出现改变，早期表现肾盏边缘不光滑，如虫蛀状，继而肾盏失去杯形，形成空洞，如肾盏颈纤维化狭窄或完全堵塞时，可见空洞充盈不全或完全不显影，局限的结核性脓肿亦可使肾盏、肾盂变形，或出现压迹。如全肾广泛破坏时，由于肾功能低下或完全丧失，排泄性泌尿系统造影表现为“无功能”，不能显示典型的结核性破坏病变。逆行泌尿系统造影可以显示肾空洞性破坏，输尿管僵硬呈虫蛀状，管腔狭窄。CT和MRI：一般不用于肾结核诊断，主要因费用昂贵，但如果泌尿系统造影图像不清时，可以采用。MRI水成像对诊断肾结核对侧肾积水有特殊优越性。3、膀胱镜检查不常规采用。早期可见粘膜充血水肿，浅黄色粟粒样结核结节，尤其以膀胱三角区病侧输尿管口为著。后期有溃疡时，膀胱充水时容易出血，溃疡处肉芽组织可误诊为肿瘤，应取活组织进一步诊断。病侧输尿管口可以呈“洞状”，边缘不光滑，喷尿浑浊或不喷尿。


男性生殖系结核 诊断检查 可行输尿管插管，作逆行肾盂输尿管造影，造影前留肾盂尿进行常规检查、细菌培养、尿找抗酸杆菌检查。泌尿系统逆行造影影像优于排泄性泌尿系统造影，但该检查是有创检查。加上医学影像学的进步，已较少采用。宝鸡537医院专家介绍在临床上如果尿内找到结核杆菌，排泄性泌尿系统造影一侧肾正常，另侧“无功能”，虽造影未显示典型的结核破坏，已有足够资料确定诊断并切除“无功能”的病肾。在双肾结核或肾结核对侧肾积水时，泌尿系统造影常显影不全，CT、MRl水成像可能有助于确定诊断。于此同时应检查肾功能，了解有无水电解质、酸碱平衡紊乱，并注意全身器官是否存在其他结核病灶。肾结核的鉴别诊断主要是膀胱炎和血尿的鉴别诊断。1、非特异性膀胱炎常突然发生，反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生，经过一般抗生素治疗好转。而肾结核引发的结核性膀胱炎从尿频开始，并持续逐渐加剧，并无发作性加重。血尿都在膀胱刺激症状一段时间后才出现。必须注意结核性膀胱炎有时合并非特异性感染。2、尿道梗阻引起的膀胱刺激症状都在排尿困难症状以后才出现。3、膀胱结石引起的膀胱炎在排尿时有尿线中断、伴尿道内剧痛。


男性生殖系结核 诊断检查 4、膀胱癌的膀胱刺激症状常在血尿以后出现，可能因膀胱原位癌或膀胱三角浸润性癌引起。肾结核引起的膀胱结核开始为尿频，持续性、进行性加重，血尿在膀胱刺激症状以后出现，终末血尿为主，可以和以上各种原因的膀胱炎和血尿鉴别。但最重要的是肾结核尿中有结核杆菌，其他膀胱炎不会发现。


男性生殖系结核 治疗 肾结核是进行性结核病变，不经治疗不能自愈，因此，在有效的抗结核药物问世以前，肾结核主要治疗是肾切除术。随着链霉素、异烟肼、利福平、毗嗪酰胺相继应用于肾结核治疗后，药物治疗的疗效提高，使药物治疗日益受到重视、加上诊断水平提高，许多早期肾结核药物治疗可以治愈。而在药物治疗配合下，各种保留肾组织的手术如肾结核病灶清除术，肾盏、肾盂、输尿管结核性狭窄的整形手术、肾部分切除术亦可顺利进行。药物治疗还可使肾结核的晚期病例如双中心点，18mm*2和8mm*1。治疗过程顺利，患者未诉不适。灶为规划病灶，布以2个等中心点，对肾结核、孤立肾结核、肾结核对侧肾积水、挛缩膀胱、结核性膀胱阴道瘘、尿道瘘等亦有可能进行积极的治疗。肾结核的治疗必须全面考虑肾病变和病人全身状况，选择最适当的治疗方法。1、药物治疗抗结核药物种类很多，首选药物为异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素等杀菌药物，其他药物乙胺丁醇、环丝氨酸、乙硫异烟胺等制菌药是二线药物。适应证：肾结核如尿中有结核杆菌而肾盂、肾盏无明显形态改变时，药物可以治愈。如1—2个肾盏粘膜水肿、糜烂、溃疡引起肾盏杯形阴影模糊、不规则或虫蛀改变，只要没有肾盏颈梗阻，药物可望治愈。


男性生殖系结核 治疗 肾结核病变损害两个以上肾盏、有空洞性破坏、肾盏颈堵塞形成结核性脓肿，单纯药物治疗比较困难，不仅疗程长，且需配合手术治疗。同时存在肺、骨关节、腹膜等活动性结核病变以及双侧肾严重结核病变者，仅能选用药物治疗。目前常用的抗结核药物：异烟肼300mg/d，利福平600mg/d，毗嗪酰胺1、O一1.5g/d(2个月为限，避免肝毒性)，维生素C1、0g/d，顿服，分次服可能达不到治疗浓度，睡前服药同时喝牛奶，有助于耐受药物。膀胱刺激症状严重时，可加用链霉素。吡嗪酰胺用药2个月后，改用乙胺丁醇18/d。抗结核药物治疗时必须经常检查肝功能，上述口服药多数有肝毒性，必要时配合保肝药物。链霉素对第Ⅷ脑神经有损害。影响听力型眩晕，一旦发现应停药、以免发生永久耳聋。口唇麻木常为一过性。药物治疗关键是药量充分，时间足。治疗失败主要是治疗不充分。一般至少治疗半年以上，早期病例用药6～9个月，即可能治愈。治疗中每月检查尿常规和尿找结核杆菌，连续半年尿中无结核杆菌称为稳定阴转。5年不复发可认为治愈。肾功能有严重损害时，病肾内药物达不到足够浓度，因排出减少而发生血液内药物蓄积，毒性反应加重且治疗效果不佳。


男性生殖系结核 治疗 2、手术治疗手术治疗前后均需配合抗结核药物治疗，手术前用药不应少于2周。(1)肾切除术：肾结核破坏严重应进行肾切除术，手术前必须明确对侧肾功能正常。如双侧肾结核一侧破坏呈“无功能”状态，一侧病变较轻，可在药物治疗一段时间后选择切除严重破坏的肾，留存肾继续药物治疗。肾结核对侧肾积水，梗阻严重肾功能代偿不良应争取先引流解决肾积水，挽救肾功能，而后再切除结核病肾。(2)保留肾组织的肾结核手术：如结核病灶清除术、部分肾切除术都可以作为药物治疗的补充。前提是所保留的肾组织基本是健康的，输尿管和膀胱功能良好。不过很少用这类手术。(3)挛缩膀胱的手术治疗：往往双侧肾均有病变，双侧结核或肾结核对侧肾积水，治疗必须在结核控制以后。肠膀胱扩大术一般适用于膀胱结核已愈合，无尿道结核的病人。挛缩膀胱的男性病人往往有前列腺结核、梗阻、不宜行肠膀胱扩大术。有尿道梗阻的挛缩膀胱考虑尿流改道手术(输尿管皮肤造口术、回肠膀胱术)。


男性生殖系结核 预防 1、药物治疗抗结核药物种类很多，首选药物为异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素等杀菌药物，其他药物乙胺丁醇、环丝氨酸、乙硫异烟胺等制菌药是二线药物。药物治疗关键是药量充分，时间足。治疗失败主要是治疗不充分。2、一般至少治疗半年以上，早期患者病例用药6～9个月，即可能治愈。治疗中每月检查尿常规和尿找结核杆菌，连续半年尿中无结核杆菌称为稳定阴转。5年不复发可认为治愈。药物治疗关键是药量充分，时间足。治疗失败主要是治疗不充分。3、手术治疗男生殖系结核的手术治疗主要解决生殖系的附睾结核。附睾结核的解决有助于生殖系其他部位结核(精囊、前列腺)的愈合。手术在附睾病变局限后施行与肾结核相同，在手术前后亦需要给抗结核药物。


外阴神经性皮炎 基本信息 中文名：外阴神经性皮炎英文名：neurodermatitisofvulva别名：外阴神经性皮肤炎；慢性单纯性苔藓；单纯慢性苔藓；慢性单纯苔藓[1]疾病简介 外阴神经性皮炎（neurodermatitisofvulva）是以阵发性外阴皮肤瘙痒和皮肤苔藓化为主要症状的慢性皮肤炎症性疾病。[1]引发原因 发病原因外阴神经性皮炎病因尚不明确。一般认为与神经系统功能障碍、大脑皮质兴奋和抑制过程平衡失调有关。患者常伴有神经衰弱、失眠和更年期症状。精神过度紧张、情绪波动或过度疲劳可诱发此病。搔抓摩擦、多汗或其他物理性机械性刺激亦常促发之。感染及肥胖能加重病情。发病机制外阴神经性皮炎为表皮过度角化或角化不全，上皮脚向下延伸，棘皮层以及真皮层增生肥厚，细胞内及细胞间水肿。血管周围有慢性炎性细胞浸润及纤维性变。[2]


外阴神经性皮炎 临床表现 外阴神经性皮炎发生部位常见于大阴唇及会阴部，亦可见于股内侧。局限性神经性皮炎发病初期为间歇性局部瘙痒，逐渐加重。遇热更痒，由于搔抓，皮肤迅速苔藓化，外观如多数小米粒至高粱米大，淡红色，黄褐色或与皮肤一致的圆形或多角形坚硬而有光泽的扁平丘疹，密集成片，表面附有大量鳞屑，可有抓伤，血痂及色素沉着。病变界限不清。如果病程较长，由于长期搔抓刺激而使皮肤变厚、粗糙，呈苔藓样变。色素减退。病情时重时轻，可反复发作。范围广者，可遍及全身各处，尤以肘窝、腋窝、四肢、面部及躯干为多。并发症：感染播散。[3]疾病诊断 根据好发部位，皮肤损害特征，患者自觉症状可做出外阴神经性皮炎诊断。[3]鉴别诊断 1、慢性湿疹由急性期转变而来，多为微小的红色尖丘疹而不是干燥扁平或圆形丘疹。2、硬化性苔藓临床表现上与外阴神经性皮炎不同，最后确诊需行局部活检病理学检查。3、外阴瘙痒症多发生于老年妇女，除瘙痒外。无原发损伤病程长时可由搔抓引起各种继发损害。[3]


外阴神经性皮炎 治疗方案 本病的中国治疗方法较多可根据病情及皮肤受累范围的大小适当选择避免用搔抓摩擦及热水烫洗等方法来止痒避免饮酒喝浓茶及食用辛辣食品有胃肠道功能失调者应予纠正有传染性病灶时应适当处理。有神经衰弱症状胃肠功能紊乱内分泌紊乱感染病灶及瘙痒剧烈者可应用抢救镇静剂及抗组胺类药物。口服抗组胺药物配合开始应用谷维素复合维生素B族。中医药进行治疗特别可服用秦九丸润肤丸丹栀逍遥丸等。局部用药常用%黑豆馏油软膏%～%硫磺煤焦油软膏涂上此类药膏时如能加用热电吹风会增强效果皮质类固醇软膏霜剂二甲基亚砜制剂或涂膜剂外用均有明显疗效皮质类固醇制剂如能采用封包专家治疗则效果将会更加显著含各种消炎止痒等成分的贴膏如肤疾宁皮炎灵亦可根据病情选择作用。物理疗法同位素磷或锶敷贴境界线浅层X线紫外线氦氖激光照射液氮冷冻磁疗蜡疗以及矿泉天津治疗等均能收到较好的治疗介入效果但亦难防止复发。播散性患者可用静脉封闭疗法：1.一般治疗解除思想负担，注意生活规律,避免精神过度紧张和疲劳禁饮酒及食用辛辣食物。


外阴神经性皮炎 治疗方案 避免不良的物理性或机械性刺激常用药物有维生素Bl，镇静剂和抗组胺药物劢如苯海拉明25mg，睡前服；阿司咪唑(息斯敏)10mg1次/d，口服；氯苯那敏(扑尔敏)4～8mg3次/d健康搜索，口服；亦可用10%葡萄糖酸钙10mg1次/d健康搜索，静脉注射；或口服葡萄糖酸钙1mg，3次/d。2.局部治疗局部可用皮质类固醇激素霜剂或软膏涂擦如0.25%氟氢可的松。二甲亚砜、10%松馏油等健康搜索皮肤苔藓化明显者可涂以5%水杨酸10%黑豆馏油软膏、类固醇乳膏健康搜索。也可用复方奎宁2ml加2%普鲁卡因2ml作局部皮损处皮下注射封闭劢每周1次健康搜索5次为1个疗程注射时勿注入皮内以防坏死健康搜索。另外局部皮损也可适当选用蜡疗、X线浅层照射、放射性核素33P或85sr局部贴敷、冷冻疗法激光照射劢，磁疗对该病有健康搜索一定疗效。


外阴神经性皮炎 饮食保健 食疗方花生赤豆枣蒜汤配方：带衣花生米90克，赤小豆、红枣各60克；大蒜30克。制法：以上诸物加水共煮汤。功效：益气养血，除湿解毒。用法：早晚分服。金针瓜络蚌肉汤配方：蚌肉30克，金针菜15克，丝瓜络10克。制法：以上三物，加水适量煎汤，加盐调味。功效：益气养阴，清热通络。用法：饮汤吃肉，每日1次，连用10日。鱼腥豆带汤配方：绿豆30克，海带20克，鱼腥草15克。制法：以上三味加水煎汤，去鱼腥草，加白糖适量调味。功效：清热解毒。用法：饮汤食豆和海带。每日1次，连服7日。绿豆百合薏米粥配方：薏米50克，绿豆25克，鲜百合100克。制法：将百合掰成瓣，去内膜，绿豆、薏米加水煮至五成熟后加入百合，用文火熬粥，加白糖调味。功效：养阴清热，除湿解毒。用法：每日1～2次。苋菜蕹菜汤配方：马齿苋、生蕹菜各30克。制法：上二味加水煎煮，取汁。功效：清热除湿，凉血解毒。用法：饮服，每日1次。土茯苓大枣煎配方：大枣、土茯苓各30克。制法：以上二味加水煎汤。功效：清热解毒凉血。用法：饮汤，每日2次。荷叶粥配方：鲜荷叶20克，粳米200克。制法：将荷叶先煮20分钟，去渣后放入粳米煮粥。功效：清热泄浊。用法：早晚随量服食。


外阴神经性皮炎 饮食保健 藕节汤配方：藕节30克。制法：藕节加水煎煮取汁。功效：清泻肺热，凉血化瘀。用法：饮汤，每日2次，可连用7～10日。芹菜豆腐配方：芹菜20克，豆腐30克。制法：把芹菜洗净切碎，与豆腐共同煮熟，加食盐调味服食。功效：清热解毒。用法：每日1剂，服食次数视病情而定。饮食原则1、多吃蔬菜、水果。2、多饮茶水或清淡饮料。3、宜凉血解毒食物。绿豆、粳米、黄瓜、苦瓜、马齿苋、绿茶等。禁忌食物1、忌食辛辣刺激性食物：因刺激性食物可影响机体内分泌，从而造成皮肤刺痒，影响治疗。辛辣刺激性食物有辣椒、胡椒面、芥末、生葱、生蒜、白酒等。2、忌食油腻食物：油腻食物主要是指油脂类。这类食物摄入过多会促进皮脂腺的分泌，使病情加重。同时，还要注意少吃甜食和咸食，以利于皮肤的康复。3、瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。[4]


人乳头瘤病毒 描述 人乳头瘤病毒是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。表现为寻常疣、生殖器疣（尖锐湿疣）等症状。 随着性病中尖锐湿疣的发病率急速上升和宫颈癌、肛门癌等的增多，人乳头瘤病毒（hpv）感染越来越引起人们的关注。


人乳头瘤病毒 病原学 人乳头瘤病毒（HPV）是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖.目前已分离出130多种，不同的型别引起不同的临床表现，根据侵犯的组织部位不同可分为:（1）皮肤低危型：包括HPV1、2、3、4、7、10、12、15等与寻常疣、扁平疣、跖疣等相关；（2）皮肤高危型：包括HPV5,8，14，,17,20,36,38与疣状表皮发育不良有关，其他还与可能HPV感染有关的恶性肿瘤包括：外阴癌、阴茎癌、肛门癌、前列腺癌、膀胱癌；（3）黏膜低危型如HPV-6，11，13，32，34，40，42，43，44，53，54等与感染生殖器、肛门、口咽部、食道黏膜；（4）黏膜高危型HPV-16、18、30、31、33、35、39与宫颈癌、直肠癌、口腔癌、扁桃体癌等。生物学活性：HPV抵抗力强，能耐受干燥并长期保存，加热或经福尔马林处理可灭活，所以高温消毒和2%戊二醛消毒可灭活。[1-3]


人乳头瘤病毒 流行病学 皮肤型的HPV人群感染率非常普遍，如上述常见的寻常疣、趾疣、扁平疣等，无法得到具体的感染率，比较引起注意到是高危型的HPV感染和外生殖器的低危型HPV感染造成的生殖器疣和宫颈癌，据统计在全球的性病中，HPV感染引起的生殖器疣占15-20%。关于女性生殖道感染HPV的流行情况，据2003-2004年来自美国的国家健康和营养研究课题的一个调查结果显示，14-59岁的HPV总感染率为26.8%,所以HPV感染在女性造成的负担超出之前的估计。我国的HPV感染的流行病学筛查未见大样本的报告，但是由HPV感染造成的性病中的尖锐湿疣的发病率在迅速上升，估计发病率应该是性病中最多的，因为存在大量的漏报和不报。我国每年约有13.15万新发现的宫颈癌,报告中发病率和死亡率有增加趋势，且宫颈癌发病年龄年轻化，可以预见Hpv感染造成在我国造成的损失的巨大.[4][2-3][5]感染途径 1、性传播途径；2、密切接触；3、间接接触：通过接触感染者的衣物、生活用品、用具等；4、医源性感染：医务人员在治疗护理时防护不好，造成自身感染或通过医务人员传给患者；5、母婴传播：是由婴儿通过孕妇产道的密切接触。[2]


人乳头瘤病毒 临床表现 低危型HPV感染1、良性皮肤表现（1）寻常疣：米粒大小的丘疹，表面角化明显，粗糙不平、顶端刺状，质地坚硬，皮损可单个，也可多个，可自身接种而逐渐增多。多发生在手、足等（2）特殊部位表现疾病：甲周疣：发生在指、趾甲周围，表现为甲下增厚、角化。跖疣：发生在足跖部位，皮损表面因受压可见出血点和黑点。丝状疣：发生在颈部、眼睑的呈柔软丝状多个细小疣扁平疣：多发生在面部，躯干部位也常见，多为2-5mm大小的扁平丘疹，肤色或淡褐色，表面光滑，圆形或类圆形，偶因瘙痒而搔抓形成自身接种，或沿皮肤损伤表面种植。2、外生殖器疾病良性表现（1）生殖器疣（尖锐湿疣）：包括三种状态：典型表现、亚临床感染、潜伏感染。(a)典型表现：肉眼可见的典型皮损：形态上为乳头瘤状、菜花状、颗粒状、鸡冠状等；(b)亚临床表现为肉眼不易辨认，借助放大镜、醋白试验才能观察到，组织学和细胞学检测有典型HPV的病理改变；(c)潜伏感染是HPV进入皮肤黏膜的细胞内，不引起任何临床表现和组织细胞学的异常，而通过分子生物学方法、核酸杂交等可在皮肤黏膜的细胞中检测出。


人乳头瘤病毒 临床表现 易发部位：女性外阴、阴道、宫颈和肛门周围、肛管内、尿道口；男性的外阴、阴茎、睾丸表面、尿道口、肛门周围、肛管内等。少见部位：腋窝、脐窝、趾间、乳房下等。（2）特殊部位：口腔粘膜表面的疣状损害、复发性呼吸道乳头瘤病等。高危型HPV感染1、皮肤表现有资料表明皮肤的鲍温病、基底细胞癌、帕哲病、鳞状细胞癌等上皮肿瘤也与此类病毒感染有关。2、粘膜表现宫颈癌、肛门肛管癌、扁桃体癌、口腔癌、喉癌、鼻腔内癌、食道癌等。[2]诊断鉴别 辅助检查1、醋白试验；2组织学检查；3、分子生物学:PCR、核酸分子杂交技术等；4、细胞学病理学检查。鉴别诊断外生殖器疣需要与绒毛状小阴唇、阴茎珍珠疹、皮脂腺异位症、扁平湿疣、假性湿疣等鉴别。[2]


人乳头瘤病毒 疾病预防 国际上目前已经有预防性的四价疫苗（HPV6，11，16，18）等可以预防这四种病毒类型感染，因为大部分宫颈癌的感染类型是16，18型，所以可以减少大部分的宫颈癌，有些科研也表明对其他型别有一定的保护力。但对于已经感染的人预防疫苗没有作用。男性过长包皮的环切术是预防女性宫颈癌的重要措施，同时也是防止男性自身感染各类性病的重要措施，有些国家的新生儿和幼童的包皮环切是非常好的预防成人后HPV感染和配偶宫颈癌的办法。疾病治疗 治疗方式（1）物理治疗：目的去除肉眼可见的瘤体和亚临床感染方法包括：激光、微波、冷冻、电灼、手术切除（妇科的LEEP刀等）、光动力疗法等（2）药物治疗：0.5%足叶草脂毒素酊，5%咪喹莫特，50%三氯醋酸、氟尿嘧啶软膏等（3）免疫疗法在于减少复发和加快清除病灶，药物有：干扰素、白介素、胸腺肽、转移因子、卡介苗、异维A酸、自体疫苗等（4）治疗性疫苗：目前还没有有效的治疗性疫苗。[2]


人乳头瘤病毒 专家观点 一、各种常用方法的优缺点和选择（1）激光和电灼疗法：适用于多数的临床情况，具有准确定位，对周围正常组织损伤小，缺点：治疗深度需要熟练的操作者控制，伤口深愈合慢，尤其在外生殖器部位，伤口易出血和感染，容易出烟雾引起空气污染和医源性感染，所以需要严格的个人防护。所以对于疣体之间距离比较近、数量非常多，巨大疣体等不太适用。（2）：微波治疗：也适用于多数的临床情况，具有准确定位，对周围正常组织损伤小，不出血和复发率低，无烟雾，无空气污染。缺点：治疗深度需要熟练的操作者控制，伤口需预防感染。巨大疣体不太适用。（3）冷冻：适用于单发、小的病损、扁平型的临床类型，缺点：易复发，有时在病灶周围形成自体种植。（4）光动力疗法：更适用于粘膜、皮肤组织薄嫩处如尿道口、阴道壁、外阴等，优点是安全、有效、复发率低（可清除亚临床感染）、无疼痛或轻微患者耐受性好。(5)药物疗法：足叶草脂等具有一定腐蚀性，需要保护好周围正常组织，否则易形成周围正常组织的种植。不太适合粘膜疣的应用。生殖器疣不好辨认的，不宜患者自行用药。


人乳头瘤病毒 专家观点 咪喹莫特霜为外用免疫调节剂，优点是腐蚀性不大，患者自行用药，方便，缺点：需要至少4-16周的用药，太费时间，有一定的刺激性，也可以出现皮肤的浅糜烂面，对于大的疣体不建议单独依靠此药治疗。二、采用综合治疗可以防治复发，达到临床治愈（1）用物理方法尽量去除瘤体。（2）应用免疫药物：应用免疫制剂注射和外用等。以上方法的有效组合应用，随访3-6个月后HPV感染引起的各类皮损可以临床治愈。但是上述方法只适用于各类良性病变，所以HPV感染引起的病变早期发现非常重要，但是也有些HPV感染和各种疣可以自动清除，但医生无法告知哪个患者属于自动清除病毒和自愈的人。（3）特殊部位感染的治疗：主要指宫颈高危型HPV感染的治疗目前的科研已经表明：宫颈的高危型HPV持续性感染可以引起宫颈癌。所以如何清除宫颈的感染，及早防治宫颈癌的发生是非常重要的。现行的宫颈癌的预防的手段是早期发现癌前病变，方法有：阴道窥器肉眼观察、宫颈刮片（TCT）、阴道镜（必要时活检病理）、HPVDNA检测等。这些方法只是查出宫颈癌前病变，以便于早期采取治疗办法。


人乳头瘤病毒 专家观点 但是对于筛查发现的宫颈高危型HPV及轻度的宫颈病变，尤其是对于未生育的年轻女性，当前没有更好的办法以清除病毒和治愈相应的病变。令人欣慰的是我们经过多年的科研和探索已经探索出一些经验可以治愈宫颈的早期病变和清除病毒，在进一步的科研验证。


原发性气管肿瘤 疾病概述 原发性气管肿瘤较之支气管、肺肿瘤和喉部肿瘤均远为少见。原发性气管肿瘤种类甚多，恶性居多数，最常见的是鳞状上皮细胞癌，次之为囊性腺样癌，此外尚有少见的类癌、粘液上皮样癌、癌肉瘤、软骨肉瘤等。原发性气管良性肿瘤则有错构瘤、乳头状瘤、平滑肌瘤、软骨瘤、纤维瘤、血管瘤等。喉、支气管、肺、甲状腺、食管、纵隔等处原发恶性肿瘤亦可侵入气管形成继发性气管肿瘤。  示例‍疾病病状 气管肿瘤的临床症状按肿瘤的部位大小和性质而异。常见的早期症状为刺激性咳嗽、痰少或无痰，有时可带有血丝。肿瘤长大逐渐阻塞气管腔50%以上时，则出现气短、呼吸困难、喘鸣等，常被误诊为支气管哮喘而延误治疗。气管恶性肿瘤晚期病例可呈现声音嘶哑，吞咽困难，气管食管瘘，纵隔器官组织受压迫，颈部淋巴结转移和肺部化脓性感染等症状。


原发性气管肿瘤 诊断鉴别 气管X线断层摄片检查可显示肿瘤的位置范围和气管腔狭窄的程度。气管碘油造影检查对诊断气管肿瘤也很有价值，但有加重气管梗阻的危险，仅适用于梗阻程度较轻的病例。内窥镜检查可直接窥见肿瘤，了解肿瘤的部位、大小、表面形态和活动度，并可采取组织作病理切片检查确定肿瘤的性质和类型。但对于粘膜完整且含有丰富血管的良性肿瘤，不宜常规作活组织检查，以免引致大量出血。实验室检验 [1]做血常规和CPR检查


肝郁气滞证 描述 肝郁气滞症是指由于肝的疏泄功能异常，疏泄不及而致气机郁滞所表现的证候。又称肝气郁结症，简称肝郁症。肝郁气滞型乙肝 急慢性肝炎或肝炎后肝硬化的乙肝患者，常诉两胁或右肋肝区胀痛，痛无定处，常呈间歇性，急躁生气后加重，时时叹息，欲出长气，伴有胸闷腹胀，咽喉部似有物梗塞。舌质略红，苔薄白，脉弦可诊为肝郁气滞。[2]中医认为肝郁气滞型乙肝治宜舒肝解郁，解毒活血。常用逍遥散，方剂中柴胡舒肝解郁，当归、白芍养血柔肝，白术、茯苓、甘草健脾益气，使肝气条达、脾得健运；加板蓝根、金银花、夏枯草、丹参以活血解毒；胁痛重者可加川楝子（用量不可超过10克）、元胡舒肝止痛；食少腹胀加焦三仙、鸡内金，可消食除胀；失眠多梦加酸枣仁、夜交藤、百合，可清心安神。


心脏进水 基本概述 心脏进水就是心包积液。心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状。心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。


心脏进水 心包积液分析 心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。心包积液一般有保守治疗和手术治疗。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原(CEA)，甲胎蛋白(AFP),糖链抗原CA125、CA72-4、CA15-3、CA19-9、CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。此外，较高水平的ADA对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75%vs83%)，但前者特异性更高(100%vs78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。


心脏进水 心包积液分析 对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0g/dL；心包积液/血清比值>0.5)、LDH(>200mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液vs漏出液：77.9±41.9vs96.1±50.7mg/dL）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。


心脏进水 病理 心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由100ml至2－3L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2－3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10％－20％，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和（或）渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。


心脏进水 病理 同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。


帕金森病 描述 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。


帕金森病 疾病简介 1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。


帕金森病 发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。


帕金森病 发病机制 该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。


帕金森病 病理生理 帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewybody）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。


帕金森病 临床表现 帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。静止性震颤（statictremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。


帕金森病 临床表现 患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。


帕金森病 临床表现 ”姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”非运动症状帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。


帕金森病 临床表现 疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”[1] 诊断 帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn&Yahr）分级来评估（见表2）。


帕金森病 诊断 表1UK脑库帕金森病临床诊断标准第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。


帕金森病 诊断 具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。表2帕金森病H&Y分级0=无体征1.0=单侧患病1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉2.0=双侧患病，未损害平衡2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走5.0=不能起床，或生活在轮椅上


帕金森病 鉴别诊断 帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。


帕金森病 鉴别诊断 用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。特发性震颤（essentialtremor,ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。


帕金森病 疾病治疗 治疗原则1、综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。2、用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。药物治疗1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。2、症状性治疗早期治疗(Hoehn-Yahrl~II级)(1)何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。


帕金森病 疾病治疗 (2)首选药物原则：<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。


帕金森病 疾病治疗 晚期治疗(Hoehn-YahrIV-V级)晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[2]常用治疗药物1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。


帕金森病 疾病治疗 4、DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前lh或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。


帕金森病 疾病治疗 活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。并发症的防治1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motorfluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-offphenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。


帕金森病 疾病治疗 “开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dosedyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasicdyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。


帕金森病 疾病治疗 ”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。非运动症状的治疗1、精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。


帕金森病 疾病治疗 因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。2、自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。3、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。[3]手术治疗手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。


帕金森病 疾病治疗 以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。疾病预后 帕金森病是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。


帕金森病 疾病预防 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。


帕金森病 疾病护理 帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。


心动过速 描述 成人每分钟心率超过100次称心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速；若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。


心动过速 症状 心动过速的症状有哪些？心跳速度过快被称为心动过速。如果心跳过快以至于不能维持有效的血液循环时，可以出现心悸、快速心动、胸痛、头昏、眩晕、昏迷或半昏迷等心动过速的症状。发生心动过速时，心律可能规则或不规则搏动。如果快速的心跳起源于心室，称为室性心动过速，可能影响心脏将足够的血液泵入大脑和其它重要器官。首先，室性心动过速的心电图表现为心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽，第二，T波方向与QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。第三，Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速，第四，心房率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。室性心动过速的症状表现为以下几点：第一，轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗；第二，重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死；第三，快而略不规则的心律，心率多在120－200次/分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”；第四，基础心脏病的体征。房性心动过速简称房速。


心动过速 症状 房性心动过速的症状表现为：常发生于患严重器质性心脏病和洋地黄中毒的病人，发作短暂或持续数月。当房室传导比率变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度发生变化。病理 病理性心动过速又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。窦性心动过速的  心脏位置特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，通常每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病变的，通常无明显不适，有时有心慌、气短等症状。阵发性室上性心动过速每分钟心率可达160～200次，以突然发作和突然停止为特征，可发生于心脏有器质性病变或无心脏器质性病变者。发作时病人突然感到心慌和心率增快，持续数分钟、数小时至数天，突然恢复正常心率。发作时病人自觉心悸、胸闷、心前区不适及头颈部发胀、跳动感。无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。


心动过速 治疗 急救方法可试用以下几种方法：1、让病人大声咳嗽。2、嘱病人深吸气后憋住气，然后用力作呼气动作。3、手指刺激咽喉部，引起恶心、呕吐。4、嘱病人闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫。但切勿用力过大，每次10分钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧同时压迫。青光眼、高度近视眼禁忌。同时口服心得安或心得宁片。如果上述办法不能缓解，病人仍头昏。出冷汗、四肢冰凉，应立即送医院救治。年轻人出现心动过速，是因为青春期的植物神经功能一般都不稳定，很容易出现紊乱或功能失调。不过，这只是暂时障碍，不须特殊治疗，过了青春期，心悸也就自愈了。青春期心动过速虽不是器质性病变，但心跳加速时，特别是心率超过每分钟140次，也是很不舒服的，所以心动过速在每分钟120次以上时，就应该适当休息，服一些调节植物神经平衡的药。在120次以下的，一般不须休息，适当用些药就可以了。频消融术治疗心动过速一些药物对终止心动过速的发作效果是非常好的，如：心律平，异搏定等。


心动过速 治疗 但药物仅是暂时的“终止”发作，不能永久性的根治，推注药物时也有一定的危险性，长期服药既不能确切有效的防止心动过速的再发，同时也是有害的。根治的方法是依靠一种安全有效的微创手术——射频消融术。射频消融术的方法：病人保持清醒状态，局部麻醉，在上胸和两侧大腿根部的静脉（动脉）插入2～4根约2毫米粗的软管到心脏，借助特殊的心电仪和X光机“找”到多余的“电通路”，再用一台称为“消融仪”的小机器放出电能量，通过细管子到达该“电通路”的组织，使它干燥、坏死，达到根治目的。损伤的面积非常小，并发症少。病人术后即可进食，1～2天后可出院照常生活、工作。与药物治疗相比，射频消融术可一次性根治，术后不再需要使用抗心律失常药物；与外科手术比，它不需要开胸和全麻，病人无痛苦，操作方法简便。其特点是创伤小、恢复快，治愈率高，术后24小时就可起床活动，术后3天就能出院，并能迅速根治。老年人出现心动过速的处理方法肯定和年轻人不一样。具体如下：1．.尽量使头部后仰或躯体前弯。2．用手指、筷子等刺激咽部，以诱发恶心或呕吐，由此兴奋迷走神经而减缓心跳。3．向一个已经相当膨胀的气球再尽量吹气。4．深吸一口气后屏住气，再用力把气呼出。


心动过速 治疗 5．用冰袋(冰袋内水温保持4℃)围绕颈部，直至发作终止。6．面部浸入10℃冷水中，直到不能继续屏气时抬头吸气，反复3—5次。对于经常发病的人，可服用中药调理，如龙骨20克、牡蛎20克、丹参15克、夜交藤30克。每日1剂，30天为一疗程。保健 心动过速【辨证】阴亏阳浮，心肾不交。治法益精补肾，益气生血，养心安神。【方名】加味八味安神丸。组成熟地15克，山萸肉15克，茯神15克，九节菖蒲12克，琥珀12克，炒枣仁30克，白人参12克，炙甘草9克，龙骨30克，当归12克，枸杞子15克，肉苁蓉12克。【用法】上药共为细粉，炼蜜为丸，每丸重9克，每日服2次，每次服1丸。【出处】郑侨方。纯中药治疗心动过速：[成份]北山楂野丹参金英子肉制何首乌[方解药理]山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金英子有造血活血软化动脉血管的作用；丹参有扩张血管与增进冠状动脉流量的作用，可治冠心病心绞痛心肌梗塞心动过速等。何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神，治疗心脏病有效。用法用量每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1-2个月见效。


乳头肌功能不全 描述 乳头肌功能不全是指乳头肌病变引起其收缩功能障碍或乳头肌方位改变而不能维持二尖瓣的正常关闭状态，导致二尖瓣关闭不全的临床症候群。临床表现起病缓,急者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。乳头肌断裂发生急性二尖瓣大量反流，导致急性肺水肿和心源性休克。乳头肌断裂多发生于急性心肌梗死后5～7 天，少数在3 周内。


乳头肌功能不全 简介 乳头肌功能不全指房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因，引起收缩功能障碍，导致二尖瓣关闭不全，产生二尖瓣返流。乳头肌功能不全是指乳头肌病变引起其收缩功能障碍或乳头肌方位改变而不能维持二尖瓣的正常关闭状态，导致二尖瓣关闭不全的临床症候群。临床所指乳头肌功能不全是指左室乳头肌病变。左室两组乳头肌基底部均在其心尖部附近，前外侧乳头肌起于左室前壁，其供血来自左冠状动脉前降支的对角支和回旋支的边缘支，有双重的血液供血，同时动脉间有较多的侧支吻合，后内侧乳头肌起于左室后壁及室间隔交界处，常常是单支血管供血，在右冠状动脉占优势者(90%)，后内侧乳头肌由右冠状动脉后降支的分支供血，在左冠状动脉占优势者(10%)，后内侧乳头肌由左冠状动脉回旋支供血。因此，后内侧乳头肌受累较前外侧乳头肌多见。由于乳头肌收缩牵拉瓣膜做功最大，但因处于心室最内层，供血来自冠状动脉的终末部分，在冠脉供血减少时，最容易发生乳头肌缺血与坏死。


乳头肌功能不全 症状体征 临床表现取决于起病缓急、二尖瓣反流量及原发病。逐渐发生的轻度乳头肌功能不全，因对血流动力学影响小，可无症状。重者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。乳头肌断裂发生急性二尖瓣大量反流，导致急性肺水肿和心源性休克。乳头肌断裂多发生于急性心肌梗死后5～7天，少数在3周内。后内侧乳头肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂则是急性前侧壁心肌梗死的后果。主要体征是心前区收缩期杂音(Ⅱ～Ⅳ级)。杂音部位与传导方向取决于受累的乳头肌，后内侧乳头肌受累时，反流血液冲击室间隔和主动脉根部，杂音在靠近胸骨处最响，向心底部传导，可误诊为主动脉瓣狭窄或室间隔缺损；前外侧乳头肌受累时，反流血液冲击左房后壁，杂音向左腋下传导。杂音具有易变性，期前收缩时杂音最响，期前收缩后减弱；心绞痛发作时较响，缓解后减弱；在不同心动周期中，可呈收期早期、中期、晚期或全收缩期杂音；吸气或蹲踞时杂音增强，反之减弱。由于乳头肌完全断裂后，二尖瓣几乎丧失其活动，左房室为同一个较大心腔，无血液涡流，因而无杂音。其次是第一心音增强和舒张期奔马律(占85%)。


乳头肌功能不全 症状体征 由于乳头肌功能减退，在收缩早期腱索处于松弛状态，心室继续收缩使其压力骤升，迫使已关闭的二尖瓣凸于左房，突然拉紧松弛的腱索而产生第一心音增强。此外，本病可伴有喀啦音，甚至只有喀啦音而无杂音。


乳头肌功能不全 病因病理 1.乳头肌缺血、梗死及纤维化老年乳头肌功能不全最常见原因是冠心病和主动脉狭窄。前者是冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄使供血减少，后者是主动脉瓣狭窄致心输出量降低而使冠脉血流减少。心绞痛发作时，因乳头肌缺血不能维持其本身的张力以抗拒左室收缩时所产生之压力，引起一过性的二尖瓣关闭不全。发作间歇期因乳头肌供血改善，二尖瓣关闭正常。急性心肌梗死时，因乳头肌坏死可发生二尖瓣关闭不全，多为永久性，也可以是暂时性(恢复期消失)。乳头肌长期慢性缺血可引起纤维化、乳头肌缩短，妨碍二尖瓣的正常关闭，导致二尖瓣反流。2.乳头肌正常而乳头肌与二尖瓣运动关系异常在正常情况下，左室收缩时两组乳头肌相互靠近，直到其长轴与二尖瓣口的平面成90°角，乳头肌所产生之张力与二尖瓣口的平面垂直。左室扩大时，乳头肌向两旁移位，乳头肌长轴不再与心室腔长轴平行而处于水平位置。当乳头肌收缩时，不能使二尖瓣叶接合反而将瓣叶拉开，产生二尖瓣反流。在乳头肌基底部心室肌运动障碍(心肌纤维化)、相反运动(室壁瘤)以及肥厚性心肌病乳头肌移位时，乳头肌收缩可使二尖瓣叶被拉到远离关闭的位置，导致二尖瓣反流。老年人乳头肌断裂的主要原因是急性心肌梗死。


乳头肌功能不全 病因病理 老年人腱索断裂常见于二尖瓣黏液样变性和感染性心内膜炎。病理生理本病是由于后内乳头肌靠近室间隔，只接受后降支和左回旋支供血，距离左右冠状动脉开口都较远，所以血运比前外乳头肌差，加之瓣膜退变或心肌梗死，因此出现乳头肌功能不全和断裂。实验室及其他检查 一、心电图　可有ST－T的改变,但无特异性，前乳头肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞，故ST－T变化出现于I、avl、v5、v6等导联。后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞，ST－T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。  冠状动脉二、超声心动图　二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常，瓣叶活动幅度小，瓣口小，二尖瓣与室间隔距离增大，并可探出腱索有无断裂，超声多普勒诊断仪可检测返流量的大小。三、X线检查　常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣返流。


乳头肌功能不全 诊断和鉴别诊断 一、诊断依据：急性乳头肌功能不全的诊断依据：①急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后，心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。②收缩期杂音（及收缩期喀喇音）的程度、性质易变，并可有S3奔马律和第四心音。③使用亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音可减弱；下蹲试验收缩期杂音可增强。④左心室造影最具诊断价值，超声心动图检查也有帮助。二、鉴别诊断：主要应鉴别心前区的收缩期新音的不同疾病，以及引起二尖瓣关闭不全的不同疾病，如心前区的收缩期新音不一定是二尖瓣关闭不全，如先天性房室间隔缺损，肥厚性心肌病，直综合征等。此外，引起二尖瓣关闭不全的疾病也很多。直接造成瓣膜损害的如风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、老年性二尖瓣钙化，间接造成二尖瓣关闭不全者有任何原因引起的左心室扩大、乳头肌腱索断裂等。


乳头肌功能不全 治疗 乳头肌功能不全引起轻度二尖瓣反流和心衰者，可用药物治疗。中、重度二尖瓣反流常需手术治疗。为了使患者能耐受血管造影和手术治疗，术前宜先用主动脉内气囊反搏和扩血管药物治疗24h，以最大限度地改善血流动力学。乳头肌断裂者宜作二尖瓣置换术，必要时加作冠状动脉搭桥术。手术疗效取决于术前心功能状态，如射血分数>0.35者术后存活率较高。但作瓣膜置换术时，需作室壁瘤切除者术后存活率最低。具体如下：  动脉一、内科治疗　治疗病因，如改善冠心病患者的心肌供血，缓解心绞痛的措施有利于急性乳头肌功能不全的恢复。返流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。二、外科治疗　乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重二尖瓣返流明显者，应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及乳头肌缝合术，手术死亡率较高。


乳头肌功能不全 预后及预防 预后：本病预后取决于基础疾病和二尖瓣反流程度。心绞痛患者伴乳头肌功能不全，预后良好；大面积心肌梗死波及乳头肌且有室壁瘤者，预后极差。急性心衰可以在本病发生后立即发生，也可在若干年后发生。乳头肌功能不全发生心衰后，可在数月至数年内死亡。乳头肌断裂者立即死亡占1/3，24h内死亡占50%，2月内死亡达75%。  乳头肌预防：预防措施包括以下几个方面：①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。②维持血压稳定。AMI如发生低血压和休克时，要严格控制升压药物的浓度和滴速，使血压平稳上升至合适水平，切忌血压突然和较大的波动。如有高血压需用降压药时，可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药，避免使用口服起效慢而作用长的降压药。③保持大便通畅，避免用力大便。急性期绝对卧床休息，避免劳累或体和活动。④合理应用抗凝治疗在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下，若无抗凝治疗禁忌证，可在早期给予肝素，以防梗死延展，但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。


乳头肌功能不全 保健贴士 ①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。  室壁瘤②维持血压稳定。AMI如发生低血压和休克时，要严格控制升压药物的浓度和滴速，使血压平稳上升至合适水平，切忌血压突然和较大的波动。如有高血压需用降压药时，可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药，避免使用口服起效慢而作用长的降压药。③保持大便通畅，避免用力大便。急性期绝对卧床休息，避免劳累或体和活动。④合理应用抗凝治疗在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下，若无抗凝治疗禁忌证，可在早期给予肝素，以防梗死延展，但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。


晕动病 描述 病因运动病又称晕动病，是晕车、晕船、晕机等的总称。它是指乘坐交通工具时，人体内耳前庭平衡感受器受到过度运动刺激，前庭器官产生过量生物电，影响神经中枢而出现的出冷汗、恶心、呕吐、头晕等症状群。概述 晕动病（motionsickness），是汽车、轮船或飞机运动时所产生的颠簸、摇摆或旋转等任何形式的加速运动，刺激人体的前庭神经而发生的疾病。临床表现为前庭-植物神经功能障碍症状。由于运输工具不同，可分别称为晕车病、晕船病、晕机病（航空晕动病）以及宇宙晕动病。


晕动病 病因 内耳前庭器是人体平衡感受器官，它包括三对半规管和前庭的椭圆囊和球囊。半规管内有壶腹嵴，椭圆囊球囊内有耳石器（又称囊斑），它们都是前庭末梢感受器，可感受各种特定运动状态的刺激。半规管感受角加（减）速度运动刺激，而椭圆囊、球囊的囊斑感受水平或垂直的直线加（减）速度的变化。当我们乘坐的交通工具发生旋转或转弯时（如汽车转弯，飞机作圆周运动），角加速度  晕动病作用于两侧内耳相应的半规管，当一侧半规管壶腹内毛细胞受刺激弯曲形变产生正电位同时，对侧毛细胞则弯曲形变产生相反的电位（负电），这些神经末梢的兴奋或抑制性电信号通过神经传向前庭中枢并感知此运动状态；同样当乘坐工具发生直线加(减)速度变化，如汽车启动、加减速刹车、船舶晃动、颠簸，电梯和飞机升降时，这些刺激使前庭椭圆囊和球囊的囊斑毛细胞产生形变放电，向中枢传递并感知。这些前庭电信号的产生、传递在一定限度和时间内人们不会产生不良反应，但每个人对这些刺激的强度和时间的耐受性有一个限度，这个限度就是致晕阈值，如果刺激超过了这个限度就要出现运动病症状。


晕动病 病因 每个人耐受性差别又很大，这除了与遗传因素有关外，还受视觉、个体体质、精神状态以及客观环境（如空气异味）等因素影响，所以在相同的客观条件下，只有部分人出现运动病症状。症状 本病常在乘车、航海、飞行和其他运行数分钟至数小时后发生。初时感觉上腹不适，继有恶心、面色苍白、出冷汗，旋即有眩晕、精神抑郁、唾液分泌增多和呕吐。可有血压下降、呼  晕动病吸深而慢、眼球震颤。严重呕吐引起失水和电解质紊乱。症状一般在停止运行或减速后数十分钟和几小时内消失或减轻。亦有持续数天后才逐渐恢复，并伴有精神萎靡、四肢无力。重复运行或加速运动后，症状又可再度出现。但经多次发病后，症状反可减轻，甚至不发生。本病应与内耳眩晕病、前庭神经炎、椎基底动脉供血不足等疾病相鉴别。检查 1、冷热温度试验和转椅检查，多数患者呈现半规管功能过敏。2、用四柱或二柱秋千检查。多数患者呈现耳石器过敏，出现晕动病症状。


晕动病 防治 确切地讲运动病不是真正的疾病，与通常意义上的疾病不同，它仅仅是敏感机体对超限刺激的应急反应。因此就不存在真正意义上的根治或治愈措施，现有的各种防治方法都是暂时缓解症状或延缓它的发生。运动病的最佳防治方法是避免或离开能引起该病的环境，但这很不现实。以前防治疗运动病多采用药物，主要为镇静止吐药，如乘晕宁、东莨菪碱、安定等，抑制中枢兴奋，缓解消化道痉挛。但这些药物多有作用慢，口干、嗜睡等副作用，而且疗效不理想。市场曾有一种耳后皮肤贴剂  汽油，为东莨菪缓释剂可经皮肤渗透吸收，但仍不能消除该药物固有的副作用。其它如：贴肚脐、压内关穴、开窗通风向前注视等也是常用而作用极有限的方法。还有就是前庭锻炼方法，如同飞行员训练一样，在相当一段时间内反复刺激前庭，如：旋转椅、秋千、俯虎、荡船等，使前庭产生适应习服，可以达到减轻运动病症状的目的。但如果停止训练或脱离该刺激环境，运动病症状会再次出现。


晕动病 治疗 发病时患者宜闭目仰卧。坐位时头部紧靠在固定椅背或物体上，避免较大幅度的摇摆。环境要安静，通风要良好。同时可选用抗组胺和抗胆硷类药物，常用有如下一些：  晕动病1、氢溴酸东莨菪硷（scopolaminhydrobromide），0.3～0.6mg，每日3次。副作用有口干、嗜睡、视力模糊。青光眼忌服。2、茶苯海明（晕海宁、乘晕宁，theohydramin），每次口服25～50mg，每日3次。副作用有嗜睡。3、盐酸倍他司汀（抗眩啶）每次口服4～8mg，每日3次。4、盐酸美克洛嗪（敏克静meelizinehydrochlori-de），每次口服25mg，每日3次。副作用嗜睡、视力模糊、口干、疲乏。5、其他如甲氧氯普胺（胃复安）、地西泮（安定）等止吐剂和镇静剂亦可酌情使用。易患本病的患者，应积极寻找诱发原因，并加以避免。在旅行前11/2～1小时先服用上述药物一次剂量，可减轻症状或避免发病。鉴别 本病应与内耳眩晕病、前庭神经炎、椎基底动脉供血不足等疾病相鉴别。


晕动病 预防 确切地讲运动病不是真正的疾病，与通常意义上的疾病不同，它仅仅是敏感机体对超限刺激的应急反应。因此就不存在真正意义上的根治或治愈措施，现有的各种防治方法都是暂时缓解症状或延缓它的发生。运动病的最佳防治方法是避免或离开能引起该病的环境，但这很不现实。以前防治疗运动病多采用药物，主要为镇静止吐药，如乘晕宁、东莨菪碱、安定等，抑制中枢兴奋，缓解消化道痉挛。但这些药物多有作用慢，口干、嗜睡等副作用，而且疗效不理想。市场曾有一种耳后皮肤贴剂，为东莨菪缓释剂可经皮肤渗透吸收，但仍不能消除该药物固有的副作用。其它如：贴肚脐、压内关穴、开窗通风向前注视等也是常用而作用极有限的方法。还有就是前庭锻炼方法，如同飞行员训练一样，在相当一段时间内反复刺激前庭，如：旋转椅、秋千、俯虎、荡船等，使前庭产生适应习服，可以达到减轻运动病症状的目的。但如果停止训练或脱离该刺激环境，运动病症状会再次出现。既往，世界各个国家的前庭平衡医学专家长期致力于运动病的防治研究，但收效甚微，终无突破。


晕动病 预防 现在好了，天津市第一中心医院耳鼻喉研究所、眩晕诊疗康复中心主任，胡广艾教授、主任医师根据前庭平衡医学原理，结合前庭临床经典理论，经过十多年临床潜心研究，发明了一种治疗晕动病的仪器-电子防晕仪。该仪器可通过电子振荡产生脉冲电信号，再通过双耳部电极作用于人体内耳平衡器官－前庭，抵消或削弱人体受到过度运动-直线和角加(减)速度刺激使前庭产生的过量生物电，减少和阻止前庭神经冲动向中枢传递，从而提高前庭器官对各种运动刺激的耐受性，达到治疗运动病的目的。这是一种全新的、开创性的运动病治疗方法，在使用过程中，使用者能够始终保持清醒头脑，一改往昔旅行时  晕动病症状靠服镇静药心烦、口干、昏昏欲睡的状态。【为什么晕车的人能够开车，却不能乘车】因为运动病主要是人体前庭神经系统受到超限刺激引起，故前庭神经系统的兴奋度的高低是关键。前庭神经系统属于低级中枢，它受大脑皮层高级中枢影响，高级中枢对低级中枢有抑制作用。当晕车的人开车时，精神处于高度集中状态，大脑皮层高级中枢高度兴奋对前庭系统产生抑制作用，自然就不会晕车了。而以乘客身份乘车时，则不具有这种效应。同样，当战斗警报拉响时，原来晕船的海军将士即刻能够以昂扬的斗志投入战斗。


晕动病 预防 【为什么有些人原来晕车，但得了眩晕症后却不晕车了】内耳前庭功能良好是产生运动病（晕船、晕车、晕机）的基本条件之一。如果前庭功能丧失，人体也就失去接受各种加（减）速度运动刺激的能力，即各种引起运动病的不良或超限刺激对人体失去作用，所以，原来晕车者在得了眩晕症后，其中部分双侧前庭功能丧失者（耳毒性药物中毒、双侧迷路切除术、反复的眩晕发作等）就不晕车了。【为什么晕车的人所乘车辆越高级，越容易晕车】尽管内耳前庭功能良好，能够接受各种加（减）速度运动刺激，是产生运动病（晕船、晕车、晕机）的基本条件之一，但是适宜产生运动病的加（减）速度运动刺激有一定的范围，那些高频率的颠簸（一般车辆产生）不是它的适宜刺激，而衡稳性能较好的车辆在运行中产生的涌动样的加速度晃动才最合前庭的口味。所以车辆越高级，越容易晕车。【汽油味可以引起晕车吗】晕车是由于内耳前庭受到超限刺激引起，汽油味可能会加重某些晕车人的恶心症状，但不是引起晕车的原因。试想，呆在家中闻汽油会晕车吗？至于有些人对汽油过敏，则另当别论。【预防晕车法】1、乘晕宁（眩晕停）。在乘车、船前40分钟用温开水送服1至2粒，小儿酌减。2、感冒通。


晕动病 预防 在无乘晕宁的情况下，可用感冒通替代，方法同上，效果一样。3、也可用安定片1片，维生素B1两片，乘车前40分钟温开水送服，亦能防止晕车。4、可取新鲜生姜1片，或鲜土豆1片，贴于神劂厥穴（肚脐），用伤湿膏盖贴，同时将伤湿止痛膏贴于内关穴，用手指轻轻揉摩穴位，口中亦可再含一片鲜姜，也有一定的预防作用。5．胃复安：胃复安1片，晕车严重时可服2片，儿童剂量酌减，于上车前10～15分钟吞服，可防晕车。行程2小时以上又出现晕车症状者，可再服1片。途中临时服药者应在服药后站立15～20分钟后坐下，以便药物吸收。此法有效率达97%，且无其它晕车片引起的口干、头晕等副作用。6．桔皮：乘车前1小时左右，将新鲜桔皮表面朝外，向内对折，然后对准两鼻孔挤压，皮中便会喷射出带芳香味的油雾。可吸入10余次，乘车途中也照此法随时吸闻。7．风油精：乘车途中，将风油精搽于太阳穴或风池穴。亦可滴两滴风油精于肚脐眼处，并用伤湿止痛膏敷盖。8．食醋：乘车前喝一杯加醋的温开水，途中也不易晕车。9．伤湿止痛膏：乘车前取伤湿止痛膏贴于肚脐眼处，防止晕车疗效显著。


晕动病 预防 10、无药之时，晕车者可在上车前将腰带束紧，防止内脏在体内过分晃动，上车后双目注视远处，尽量少看近处物体，尤其在下坡时注意抓紧拊手，减缓惯性对内脏的冲击，密封较严的汽车或汽油味偏大的车厢要注意通风，这样有助于预防晕车现象发生，如稍感不适，应立即选择靠车前方合适位子睡觉，睡觉--往往是最好最省钱有效的防晕车方法。


隆胸 描述 隆胸是通过应用质量优良和大小适应的乳房假体植入于胸大肌下，以增加乳房体积，改善乳房外形和对称性而改善手感的方法。隆乳术的方法很多，比较常用的方法有：硅胶囊假体植入、自体真皮-脂肪组织筋膜瓣游离移植、带蒂的真皮-脂肪瓣充填植入、背阔肌-真皮复合组织岛状瓣植入、腹直肌的真皮脂肪肌肉瓣转移等。其中最常用的是硅胶囊假体植入。分类 常见的隆胸手术有3种：1、假体隆胸；2、自体脂肪移植隆胸；3、注射隆胸。新发育式 采用多点多层次立体式注射丰胸的方法将身体任何部位的脂肪注射到胸部，让它重新生长，与自身胸部融为一体，使乳房丰满、有形。本质上是自身的脂肪换了个地方生长,相当于乳房的二次发育.由于是自体脂肪所以不存在排斥，保障了手术的安全性。多点多层次注射：能让每一个自体细胞与相应的胸部组织充分的接触在一起，使细胞能够获得更多的养分，脂肪存活率得到了相应提高。立体注射：脂肪是注射在胸大肌前和乳腺后所以不影响育龄手术者的正常哺乳。


隆胸 自体脂肪 抽取臀部、腰腹、大腿等部位脂肪，注入到胸部，从而增大乳房体积，一次注射，即刻成型。由于是自身脂肪，所以相容性非常好，塑形后的手感柔软自然，而且容易控制乳房高度与大小，形态更完美，手感更真实，效果更持久。轻松塑型不红不肿随治随走　BIO自体脂肪由于是自身组织细胞移植，无需像来自于异体组织植入那样需要一定的生物相融过程，所以组织接受性良好，不会产生红肿，整个治疗过程极短，做到随治随走，没有恢复期。自然真实不影响哺乳　BIO自体脂肪丰胸完全采用自体活性脂肪材料，对自身的毛细血管、神经末梢具有完全的包容性，不会产生任何的刺激，塑型后没有僵硬与异常感，与原生组织完美融合，自然灵活宛若天生。此种丰胸方法不会改变人体内分泌环境，对乳腺本身没有伤害，对今后生育、哺乳不会造成影响，尤其适用于哺乳后乳房松弛的女性。一举多得丰胸同时吸脂塑身　因为人成年后脂肪细胞数量是恒定不变的，而人体发胖多是因为脂肪细胞膨大造成的。因此BIO自体脂肪脂肪囤积部位抽取多余脂肪厚，原本恒定的脂肪细胞数量减少，丰满胸部的同时达到很好的瘦身塑形效果。BIO自体脂肪丰胸适应用于：1、乳房发育不良者。2、产后乳房缩小者。


隆胸 自体脂肪 3、青春期因乳腺病变而引起的乳房发育不良者。4、乳房切除术后者。5、因减肥导致营养不良和体重急剧下降而引起的乳房扁平者。


隆胸 动感丰胸 简单介绍微创隆胸技术——4S动感丰胸4S动感丰胸，即安全（safe）、柔软（soft）、快速（speed）、持久（stability），是新型隆胸技术。每一个女人都希望拥有一对丰满迷人的乳房，但又对隆胸的效果疑虑重重，专家潜心研究假体放置位置深浅与切口的选择对效果的影响，总结出微创小切口4S动感丰胸技术，切口缝合采用头发丝般的可吸收线，按小切口弧度细致皮内缝合，无须拆线，假体植入位置在内窥镜下操作，避免传统隆胸靠医生经验盲视操作，放置位置精准，保证恢复后自然动感效果。技术突破a、专家责任制超过20年临床经验和过硬的医疗技术质量，每年成功为上千位女性丰胸。从始至终、负责到底，值得每一个顾客安心托付。b、材料终身制所选的假体都必须符合耐久性、防渗漏、抗压力、安全性、柔软度的严格标准，并通过美国FDA认证。国际公认顶级、品牌假体高达三百多种。c、专利技术保护国家专利假体植入工具，手术时间更短、创伤更小、恢复更快，更挑战零出血记录。d、个性美丽差异量身设计，确保乳房大小和形态符合个人气质。效果立竿见影、手感柔软、形态自然逼真。体形：性感、健康、自然。


隆胸 动感丰胸 丰胸假体  丰胸假体按表面光滑度分，又可分为“毛面”、“长绒面”和“光面”三种。1、“毛面”：表面粗糙，可允许一些组织粘附于其表面，在一定程度上降低了隆胸后包膜挛缩（乳房变硬）的可能。2、“长绒面”：表面微孔能够有效阻止纤维包膜形成，使包膜挛缩硬化的发生率降低近百倍。3、“光面”：外表光滑，手感无与伦比，适合于对手感要求极高的求美者。同时丰胸假体可以根据形状分为普通型、中高型、高凸型、水滴型。普通型适合自身有一定条件，想要通过隆胸让乳房有一定程度增大，自然且增大幅度不过与突兀的女性；中高型适合于自身较扁平，想要通过隆胸重拾自信、动感的女性；高凸型适合于略有下垂，想要拥有丰满“双峰”的女性；水滴型，形似水滴，状如仙桃，更符合乳房生理结构。假体隆胸原理：是世界上开展的时间最长、经验最多的办法。将优质硅凝胶假体经腋下或乳晕切口或乳房下皱襞切口植入胸大肌下，达到丰胸目的。假体隆胸对比图片优点：适应面广、选择余地大、假体有支撑作用，可矫正轻微乳房松垂。缺点：手术时间稍长，手术后痛苦大，需要住院。一定切口及广泛胸大肌下或者是乳腺下剥离，需几天恢复期和强迫体位。


隆胸 动感丰胸 假体隆胸虽然技术成熟，但是一定要选择正规医院，在假体选择上也要慎重，医生的技术也是非常重要的。乳房假体类型较多，再临床中常用的有：光面硅胶假体、外阀性毛面双层假体、毛面硅凝胶假体、军美膨体假体、光面盐水充注假体（已经淘汰）及毛面盐水充注假体（已经淘汰）等。美胸标准女人拥有一对丰满挺拔的乳房是自信的资本，但是丰满绝对不是美丽胸部的唯一标准。东方女性胸部美学的5大标准是：1、半球形、水滴形、圆锥形的乳房是属于外形较理想的乳房。2、两乳头间距离在22-26厘米之间，乳房微微自然向外倾。3、乳房微微向上挺，厚约8-10厘米4、乳晕大小不超过1元硬币，颜色红润粉嫩，与乳房皮肤有明显的分界线。5、乳头突出不内陷，大小为乳晕直径的1/3。东方女性美胸黄金线专家提示：计算一下你的胸围是否标准？⒈瘦小族：胸围（cm）÷身高（cm)<0.49⒉普通族：0.5≤胸围（cm）÷身高（cm）≤0.53⒊丰满族：0.54≤胸围（cm）÷身高（cm）≤0.55⒋波霸族：胸围（cm）÷身高（cm)>0.55按照黄金线法则，塑造出的盛夏型、秋实型、春色型三种乳房，最为经典。


隆胸 动感丰胸 盛夏型：火辣辣，性感得无法呼吸R线6cm上　H线7cm上L线18-22cm　Q线18-22cm上п弧90°　下п弧90°形状：半球形术后形态：浑圆、挺拔、乳沟深适合人群：30岁以下未育女性  秋实型：性感如毒药，妖媚无边R线6cm　H线6cmL线18-22cm　QQ线18-22cm上п弧85°　下п弧90°形状：半球形术后形态：既有成熟女性乳房的圆润，又有少女乳房的挺拔适合人群：30-45岁已婚育女性  春色型：年轻态乳房优雅自如的性感R线5cm　H线5cmL线18-22cm　QQ线18-22cm上п弧80°　下п弧85°形状：水滴形术后形态：大小适中、形态自然，复原年轻时的乳房形态适合人群：45岁以上婚育女性  切口选择经腋窝切口双臂外展。经腋窝皱襞作2cm切口。沿皮下深筋膜层向内侧分离至胸大肌外侧缘，钝性分开该肌筋膜，找到胸大小肌间的间隙。依术前标定范围，以乳房剥离子钝性分离胸大小肌间隙。将假体通过腋窝切口置入胸大小肌下间隙。逐层缝合皮下和粘合皮肤，乳房塑性包扎，重点在乳房外上方适当加压，目的是防止假体上移。经乳房下皱襞切口在乳房下皱襞中间处作2cm切口。切开皮肤皮下。