精神抑郁症 护理 心理护理是护理人员护理过程中运用心理学理论和技能,通过护理手段,控制一切消极影响,帮助患者保持最佳身心状态，形式分有意识心理护理和无意识心理护理。前者指护士运用心理学的理论和技术,通过设计的语言和行为（合理的理解、善意的劝导、真诚的抚慰、有益的暗示、确切的保证等），实现对患者的心理调控、心理支持或心理健康教育过程。后者指护理过程每一个环节中，护理人员一切言谈举止对患者心理状态的影响。表明只要有护患交往，就存在着心理护理。对恢复期的患者在抗精神病药物治疗的同时，要重视患者的生活环境，及时解决家庭社会生活中的急、慢性应激，并分别施以有效的心理治疗和护理,积极消除他们的各种思想顾虑,教育他们正确对待人生。能力锻炼为适应家庭生活、社会环境做好准备，耐心帮助患者学会自我解脱，鼓励患者多与外界环境接触，积极主动地融入到集体中去，参加力所能及的工作和劳动，丰富生活，活跃患者的情绪，使其在人际交往中增强生活的自信心。家人支持对患者的家庭成员进行心理教育、家庭治疗。减少家庭成员过分关注和过分指责患者，为患者回归家庭营造宽松、和谐、温馨的环境，同时提高家庭和患者应对技能，掌握精神分裂心理护理的基本知识，改善家庭环境的人际关系。


精神抑郁症 护理 家庭成员对患者的不正确态度、生活中的不良心理应激均可影响病情预后和导致复发。重视发动家庭、社会支持系统共同参与，给患者心身支持，特别是同病患者间的交流常可为患者提供多种信息及精神鼓励。社会支持是对应激反应强有力的应对剂，可使患者心理`精神处于良好状态，增强患者战胜疾病的信心和勇气。心理护理帮助患者建立正确的认知。精神分裂症患者的起病、病情加重、复发与生活应激事件有较密切的关系，由于认知歪曲和认知错误产生不良情绪，通过认知治疗纠正自动思维，建立合理认知和理性思维方式[1]。总之，心理护理在恢复期患者中起到不可估量的作用。有的患者不堪忍受置身于精神失常的群体之中，常感觉病房似牢房，享受不到自由和与正常人平等的待遇，加强医院正规化管理，建立健全各级查房制度，坚持改善、完善各项制度，逐渐走向开放管理。加强患者的组织管理，把患者组织起来，开展一些学习、工娱治疗活动，丰富和充实患者的住院生活，分散疾病因素对患者的刺激，转移其焦虑不安的心理，可改善患者乏味的住院生活，使患者能安心疗养。


精神抑郁症 护理 有的患者对生活前途悲观失望，认为得了精神病这顶“帽子”戴上永远也摘不掉，又被世人歧视，家庭抛弃，因而顾虑重重，产生消极情绪，对这样的患者，护士特别注意改善服务态度和言语的分寸。要用心理护理的方法，及时向他们解释清楚，精神疾病和其他疾病一样，都是人体器官的功能失调，所不同的是患精神病器官是大脑，这是人体最高级的器官，具有精神活动功能，所以“低人一等”，不必自卑。随着科学的不断进步，大脑的奥秘正在逐步揭开，对精神疾病的治疗手段越来越多。积极治疗后大多数患者能恢复社会能力，像正常人一样地工作和学习，方式可以多样，如工作人员讲解，患者谈心得体会，可以相互争辩，让患者讲心里话，可以发泄等。精神抑郁症特点患有其他精神疾病的人也会有幻觉，或错觉，不同的是患有精神抑郁症的病人清楚的知道这些想法是错误的。对此他们会感觉羞愧尴尬因而想要掩饰，这使精神抑郁症得诊断更加困难。患有精神抑郁症的人患双相抑郁症的危险性增大。


精神抑郁症 疾病分类 按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD—3），根据对社会功能损害的程度抑郁症可分为轻性抑郁症或者重症抑郁症；根据有无“幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”，抑郁症又分为无精神病性症状的抑郁症和有精神病性症状的抑郁症；根据之前（间隔至少2个月前）是否有过另1次抑郁发作，抑郁症又分为首发抑郁症和复发性抑郁症。


精神抑郁症 六大危害 1、诱发躯体疾病：抑郁症患者患心脏病的危险性增加2倍，遭遇中风的概率增加3倍。常见的诱发表现为，食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、阳痿、闭经、乏力等。患者亲友心理上饱受很大的痛苦和折磨，工作状况也受到一定影响  躯体疾病2、思维长期消极悲观：抑郁心境可导致思维消极、悲观和自责、自卑，感到任何事情都困难重重，对前途悲观绝望。3、缩短寿命：一项历经40年的研究发现，由抑郁症导致功能失调而引起的死亡率，同癌症、糖尿病和心脏病人的死亡率一样高。4、损害社会功能：患抑郁症后，通常表现为思维困难，睡眠障碍，食欲下降，脑力劳动效率明显下降，很难胜任日常工作，还会使人体免疫功能下降，使社会工作和生理能力下降。5、加重家庭负担：抑郁症的治疗需要持续很长的时间，期间所应用的药物，所参加的心理治疗，所做的护理工作会耗费大量的人力财力，对家庭造成经济上的负担。6、功能下降：长时抑郁会导致思维困难，脑力劳动的效率明显下降，影响大脑运转，头昏，记忆力下降。[4]


类鼻疽 描述 类鼻疽是由类鼻疽伯克霍尔德菌所致的地方性传染病，流行于东南亚和澳大利亚北部等热带地区。人主要是通过接触含有致病菌的水和土壤，经破损的皮肤而受感染 。本病潜伏期一般为3～5天，但也有感染后数月、数年，甚至有长达20年后发病，即所谓“潜伏型类鼻疽”，此类病例常因外伤或其他疾病而诱发。临床表现复杂，有急性败血症者常伴多处化脓性损害，慢性者类 似空洞型肺结核表现。病情一般较为严重，如不及时治疗，病死率 甚高。


类鼻疽 疾病病因 类鼻疽本病病原体为类鼻疽[1]伯克霍尔德菌(Burkholderiapseudomallei)，本菌被Whitmori和Krishnaswami确定。因其形态与培养特性类似鼻疽杆菌，血清学上又有明显交叉，将其命名为类鼻疽杆菌(Pseudomonaspsedomallei)，后又将其改名为类鼻疽假单胞菌。1993年国际上根据其新发现的生物学特性，将其定名为类鼻疽伯克霍尔德菌。类鼻疽杆菌为短而直的中等大革兰阴性球杆菌，长1～2μm，宽0.5～0.8μm，多单在，偶成对或丛集，不形成荚膜及芽孢。一端有三根以上鞭毛，故运动活泼。普通染色常见两极浓染，用感染脏器样品制备的压印片染色时，可见菌体周围有不着色的白圈，即所谓伪荚膜。本菌为需氧菌，能在普通培养基上生长良好，加入甘油可促进生长。在4%甘油营养琼脂上培养24h，形成正圆形，中央微隆起，呈光滑型菌落，48～72h后变为粗糙型，表面出现蜂窝状皱褶，并呈同心圆状，培养物有强烈的霉臭味。本菌生化反应特性活泼，能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇、左旋核糖及蔗糖等，产酸不产气，但不分解左旋木糖。


类鼻疽 疾病病因 本菌含有两种主要抗原，一为特异性耐热多糖抗原，另一为与鼻疽杆菌相同的不耐热蛋白质共同抗原；其次还有鞭毛抗原。根据其不耐热抗原的有无，又可分为两个血清型：Ⅰ型菌具有耐热和不耐热两种抗原，主要分布于亚洲地区；Ⅱ型菌只有耐热抗原，主要分布于澳大利亚和非洲地区。类鼻疽杆菌在外界环境中的抵抗力较强，在粪便中存活27天，尿液中17天，腐败尸体中8天，在水和土壤中可存活1年以上。在自来水中也可存活28～44天，据观察该菌在约含40%水的土壤中经726天仍存活。加热56℃，10min可将其杀死，各种消毒剂常用浓度迅速杀灭本菌，但苯酚和甲酚皂溶液的杀菌效果不理想。一般选用5%的氯胺T(chloramines-T)作为常规的消毒剂。


类鼻疽 症状体征 类鼻疽假单细胞菌临床上可有急性败血型，亚急性型、慢性型及亚临床型四种。1.急性败血型为最严重类型，约占60%。起病较急，寒战高热，并有气急、肌痛等，同时出现肺、肝、脾及淋巴结炎症与脓肿形成的症状和体征。特别以肺脓肿最为多见，好发于肺上叶并可累及胸膜，此时患者多有咳嗽、胸痛、咯血性和脓性痰，胸部可闻及干、湿性啰音及胸膜摩擦音，并有肺实变及胸膜腔积液(脓胸)的体征。肺部病灶融合成空洞。其他尚有腹痛、腹泻、黄疸、肝脾肿大及皮肤脓疱等。2.病程数星期至数月。多数是急性感染消退后而形成多处化脓性病灶的症状与体征。3.慢性型病程达数年。常由于脓肿溃破后造成瘘管，长期不愈。典型病例以肺上叶空洞性病变(肺化脓症)为主，常被临床误诊为肺结核病。曾有报道一例骨类鼻疽脓肿患者病程长达18年。此型患者在漫长的病程中，常有间歇性发热、咳嗽、咯血性或脓性痰，体质逐渐消瘦、营养不良及衰竭等。4.亚临床型流行区中有相当数量的人群，受类鼻疽杆菌感染后而临床症状不明显，血清中可测出特异性抗体。这种现象在东南亚国家(泰国、越南、马来西亚)人群中约占6%～8%。亚临床型患者一般不会发展为显性类鼻疽，但当有糖尿病等诱因存在时，仍有机会发病。


类鼻疽 诊断检查 诊断  类鼻疽贺邻单细胞本病的分布有较严格的地区性，患者大多有接触受染史，对于任何不能解释的化脓性疾病(特别是空洞性肺部疾患)或发热性疾病，都应考虑有类鼻疽的可能。病原学检查及血清学反应对本病有确诊意义。实验室检查1.血象大多有贫血。急性期白细胞总数增加，以中性粒细胞增加为主。2.病原学检查取患者的血液、痰、脑脊液、尿、粪便、局部病灶及脓性渗出物作细菌培养或动物接种，以分离类鼻疽杆菌。未污染的临床标本可直接接种于营养琼脂或营养肉汤，37℃培养24～48h，可获纯培养阳性结果。血培养在未使用抗菌药物者，血与培养基的比例为1∶4；若已应用抗菌药物者其比例为1∶10。已污染的标本需改用选择培养基，常用麦康凯培养基的基础上按每10ml加入多黏菌素2mg。对培养所获疑似菌苔用生理盐水稀释成5000个/ml细菌左右，取0.5m1菌液注射人幼龄雄性地鼠(或体重200～250g豚鼠)腹腔，动物死亡后剖视，如见到睾丸红肿、化脓、溃烂，阴囊穿刺有白色于酪样渗出液，即为Straus反应阳性，必要时对渗出液或脓汁再作细菌培养分离，进一步证实。3.血清学检查有以下四种方法。(1)间接血凝试验：国内外均以效价1∶40以上为诊断的临界值。


类鼻疽 诊断检查 但由于疫区本底较高，血凝抗体出现较晚等缺点，因而临床实用性较差，只能作为流行病学调查应用。近来将类鼻疽杆菌的外毒素连接于细胞，测其外毒素抗体作为现症感染的标志，提高此试验的临床价值。(2)补体结合试验：要求效价在1∶8以上才有诊断意义。虽然补结抗体出现较早，并可保持2年以上，其敏感性优于血凝试验，但特异性较差，交叉反应较高，实用价值不大。类鼻疽细胞像(3)酶联免疫试验：Dharakul在包被抗原方面作了改进，使用DNA片段分子量为30×103、19×103，作抗原和抗抗原IgG和IgM等单克隆方面的提纯，其诊断有效率为85%以下，误诊率和漏诊率均在15%。陈光远等对此又作了改进，采用2000bp特异抗原作间接ELISA包被抗原的研究，结果其诊断有效率提高到98%，漏诊率为3.9%，误诊率仅为1%。并认为以前后2次抗体呈4倍以上升高者为现症感染，下降者为既往感染。(4)PCR技术：采用22bp寡核苷酸引物扩增出178bp的DNA产物。可以检测到1ml全血中含10个菌的水平。其他尚有琼脂免疫扩散试验和荧光抗体技术检查等方法。其他辅助检查：胸部X线或CT检查可示肺炎、肺化脓症(空洞)、化脓性胸膜炎等征象。


类鼻疽 流行病学 类鼻疽的流行，大多发生在北纬20°至南纬20°之间的热带地区，继后的研究工作进一步证明了从美洲的巴西、秘鲁、加勒比地区、非洲中部及马达加斯加岛到亚洲的南亚、东南亚和澳洲北部均为类鼻疽疫区。传染源  类鼻疽病原菌本病的传染源以往认为与野生动物有关，特别是鼠类曾被认为是主要带菌者和病原体在外环境中的播散者，但迄今尚无足够的证据。羊、马、猪、猴和啮齿类动物都可能感染本病，但它们与人一样，都是偶然的宿主，虽然均能排菌，但在地方性流行区，维持本病流行的连续性作用不大。已有报道，进口动物能将本病引入新的疫区，造成暴发流行，因而动物在扩大本病疫区范围的作用，亦不能忽视。患者作为本病的传染源意义较少。近年来大量的调查证明，本病的感染来源主要是流行区的水和土壤，类鼻疽杆菌在流行区的水或土壤中是一种常居菌，可以在外界环境中生长，不需要任何动物作为它的贮存宿主。水土的性状可能与类鼻疽杆菌生存更密切，据报告，在马来西亚采集的5621份水样，阳性率为7.6%，其中稻田水最高(14.6%～33%)，可能与水中有机质的含量有关。土壤也以稻田泥土为最高。Thomas调查发现地表下25～45cm的黏土层适合本菌生存，沙土层未分离出细菌。


类鼻疽 流行病学 传播途径①直接接触含有致病菌的水或土壤，经破损的皮肤而受感染，这是本病传播的主要途径。②吸入含有致病菌的尘土或气溶胶，经呼吸道感染。③食用被污染的食物，经消化道感染。④被吸血昆虫(蚤、蚊等)叮咬而造成感染。动物实验证明，类鼻疽杆菌能在印度客蚤和埃及伊蚊的消化道内繁殖，并保持传染性达50天之久。⑤人与人间传播，已有报道可通过家庭密切接触、性接触等途径。人群易感性人群对类鼻疽杆菌普遍易感。流行区的患者主要与接触含有本菌的水和土壤有关，所以长期在稻田中作业的农民感染率最高。人群隐性感染率在流行区约7%～10%。


类鼻疽 治疗方案 类鼻疽治疗药对急性败血型病例必须采取强有力的治疗措施。发现类鼻疽杆菌对临床上常用的青霉素、链霉素、氯霉素、四环素、庆大霉素等有较强的耐药性，因而对败血型病例不能作为主要药物，推荐第三代头孢菌素中头孢他啶(2～4g/d)作为首选药物或联合其他广谱青霉素类药物或磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑）等。贾杰等报道(1999年)从海南岛分离到类鼻疽杆菌15株，作抗菌药物敏感试验，其敏感率亚胺培南为93.3%，替卡西林、阿莫西林为73.3%；而头孢噻肟、头孢他啶仅为13.3%；磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑）、诺氟沙星、头孢替坦均为6.7%；其他抗菌药物均不敏感。因而对本病治疗，推荐前三种抗生素较为妥当，即亚胺培南/西司他丁钠(成人1～2g/d)静脉滴注；替卡西林/克拉维酸钾(成人3.2g，3～6次/d)静脉注射或静脉滴注；阿莫西林(amoxicillin，成人500～1000mg，3～4次/d)口服或阿莫西林/克拉维酸钾（奥格门汀）(成人375～750mg)口服或1.2g，3～4次/d静脉注射或静脉滴注。


类鼻疽 治疗方案 吴至成等报道从1例败血型中分离到类鼻疽杆菌作药敏试验，结果除亚胺培南敏感外，头孢他啶及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑）也敏感，仍可选用。上述药物疗程一般需30～90天，亚急性型或慢性型病例的抗菌药物剂量是急性期的半量，但给药时间要更长些，并应根据抗菌药物的副作用，适当加以调整。有脓肿者宜作外科切开引流，对内科治疗无效的慢性病例，可采用手术切除病变组织或器官。预后预防 预后  类鼻疽传播途径未作治疗的急性败血型类鼻疽，其病死率在90%以上，随着诊断技术和抗菌药物的不断改进，病死率已下降到30%左右。亚急性型或慢性型类鼻疽病死率较低，治疗后可下降至10%或更低。预防主要防止污染类鼻疽杆菌的水和土壤经皮肤、黏膜感染。在可疑染菌的尘土条件下工作，应戴好防护口罩。患者及病畜的排泄物和脓性渗出物应彻底消毒。接触患者及病畜时应注意个人防护，接触后应作皮肤消毒。疫源地应进行终末消毒，并须采取杀虫和灭鼠措施。对可疑受染者应进行医学观察2周。从疫源地进口的动物应予以严格疫。变态反应检查可适用于马属动物检疫重要措施，即采用粗制类鼻疽菌素经亲和层析法提纯制品，给动物点眼后分泌脓性眼眵者，判为阳性反应。


高渗性脱水 高渗性脱水 ：hypertonicdehydration水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。简介 又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。


高渗性脱水 诊断 根据病史及临床表现一般可作出诊断（有缺水病史和口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷等表现）。实验室检查：a.尿比重高；b.血清钠升高多在150mmol/L以上；c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。


高渗性脱水 治疗措施 去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体。能口服尽量口服，不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。补充已丧失液体量的估算方法是根据临床表现估计缺水程度：轻度缺水的缺水量按体重的30%计算，中度缺水的缺水量为体重的50%计算；重度按血钠浓度计算：补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4。※“4”︰成年男子体液占体重60%，钠升高150mmol/L以上，需补水1000ml，所以1000×0.6÷150=4例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）×60×4=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量（每天正常需要量2000ml）。补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。


高渗性脱水 病因学 主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高；b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。


高渗性脱水 病因学 由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质（如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖）时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。临床表现 缺水程度不同，症状宜不同，一般按体液丢失量将脱水程度分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。


老年性高血压 描述 老年性高血压老年性高血压系指年龄大于65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥140mmHg(18．6kPa)和（或）舒张压≥90mmHg(12kPa)者。


老年性高血压 临床症状 (1)收缩压与舒张压相差较大，以收缩压升高为主　老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。(2)血压波动大表现活动时增高，安静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越明显。在24小时以内，以及在一个较长时期都有较大波动，容易发生体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。(3)并发症与合并症多老年人由于生理机能减退，常有冠心病、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等，此时需特别注意，不要应用使并发症加重的药物。(4)恶性高血压罕见老年人的高血压以良性高血压居多，恶性高血压极少。表现为起病缓慢，进展慢，症状多不典型或无明显自觉症状，常在体检中或并发脑血管病时才被发现。


老年性高血压 临床诊断 1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大  流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大[6，7]。2血压波动大老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。3易发生体位性低血压测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差>20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差>10mmHg，诊断为体位性低血压。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。多见于体位突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起体位性低血压。


老年性高血压 临床病理 老年性高血压患病率很高，约占50%，其中多数为单纯收缩期高血压常见原因(1)老年人喜食含钠高的食品。因为老年人味觉功能减退(2)老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖容易发生高血压。(3)老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。(4)老年人的交感神经活动性高，血中肾上腺素水平较高，但不易排出。降低血压至达标水平和维持血压的相对稳定,对降低老年人心血管病的发病率和病死率有十分重要的意义。深入了解患者血压控制不良的原因对于控制高血压非常重要。高血压治疗的依从性。2/3的顽固性高血压患者中依从性不良是原因之一,其主要因素有擅自停换药物、药物不规则使用、对药物的副作用和高血压的危害性认识不足等,良好的健康教育可以提高依从性。不良生活方式的影响不良生活方式可以影响血压,使血压难以控制。包括（1）钠摄入过多,使血容量负荷过重；（2）长期吸烟：不出现夜间血压下降；（3）其他：嗜酒,缺乏运动等。可以通过改变生活方式治疗高血压,限制钠的摄入,参加规律的有氧运动,限制每日酒精摄入量,可以将收缩压降低20mmHg。“白大衣高血压”部分患者仅在诊室内血压升高而在诊室外血压正常,这一现象被称为“白大衣高血压”。


老年性高血压 临床病理 近几年来,越来越多的学者认为白大衣高血压对靶器官也有不良影响。它与血管阻力的改变、左室舒张功能不全、高脂血症、胰岛素抵抗等其他代谢异常有关,故主张予以治疗。部分学者认为单纯的白大衣高血压不需要药物治疗,可对其进行生活方式的干预和心理治疗,并用24h动态血压进行半年一次或一年一次的随访。老年人高血压每日波动  正常人一天中血压波动幅度在20—30毫米汞柱。老年人的波动幅度较年轻人大。在睡眠的影响下，人一天的血压有2个高峰和2个低谷：早起6—8点为第一个高峰；8点后开始下降，到中午l2点至下午2点为第一个低谷；然后血压开始上升，到下午5—8点为第二个高峰；此后血压下降，到凌晨1—2点为全天最低点，也就是第二个低谷，然后血压逐渐上升。血压变化程度最大的时间段是清晨，血压会迅速上升到较高水平。有少数患者在凌晨5时--6时起床时血压猛增到峰值。因此，心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中特别容易发生在清晨和上午时段。凌晨血压陡增,其机制可能是血压调节对交感活动的过度反应,多见于使用短效降压药的患者。


老年性高血压 临床病理 改用谷峰比值较高的长效制剂（如硝苯地平缓释片）,能更有效地控制夜间（0时至次日晨8时）血压，防止凌晨血压陡增,减少心血管事件发生率。高血压患者经联合3种足量降压药物治疗（其中包括利尿剂）血压仍不能降到140/90mmHg以下,或者老年人单纯收缩期高血压不能使收缩压降低至160mmHg以下者,被诊断为顽固性高血压。文献显示，小剂量多联合用药效果明显,最多可联用8种药物。多联合用药（超过5种）时,每种药物均为小剂量（常用量的1/3～1/2,一般不超过常用量）。


老年性高血压 家庭治疗措施 家庭治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。家庭治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。[1]对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。


老年性高血压 家庭治疗措施 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。


老年性高血压 治疗 治疗原则老年性高血压治疗主要在于预防心力衰竭与脑血管意外的发生。老年人高血压的主要治疗目的是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年人的肝脏和肾脏的功能较低，易造成药物的蓄积，同时对血容量的减少和交感神经的抑制敏感。压力反射敏感性降低等常易发生低血压反应，老年人心脏储备能力降低易发生心力衰竭，因此老年人使用抗高血压药物要从小剂量开始，逐渐增加用药量，使得血压的下降较为缓慢、稳步。在降压的过程中，要注重老年人高血压的心输出量降低、血管阻力异常的现象，减少各重要脏器由于血压的下降所导致的储备功能下降的现象，增加心脏、脑和肾脏的血流量，防止心肌缺血和脑梗塞的发生。世界卫生组织推荐利尿剂为老年人高血压的一线药物。长期使用利尿剂须注重低钾血症及室性心律异常的发生，有左心室肥厚者须预防心律失常的出现和猝死的发生。老年人不宜采用大剂量利尿剂、神经节阻滞剂、a1受体阻滞剂及肼苯哒嗪等药物，以免发生体位性低血压，造成脑供血不足。对于合并冠心病的老年人高血压可选心脏选择性β受体阻滞剂，因其能增加冠状动脉的血流量，降低外周阻力，降低心室壁张力。


老年性高血压 治疗 但长期使用会引起抑郁症及与利尿剂类似的副作用。合并有哮喘、慢性阻塞性肺病变、外周血管疾病、心动过缓、心室传导阻滞、心力衰竭、肝脏病变及患有急进型高血压的老年高血压患者也应慎用β受体阻滞剂。另外，钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂也是推荐的一线药物。有资料报道老年人高血压的抗高血压药物的疗效顺序为：钙离子拮抗剂>血管紧张素转换酶抑制剂>利尿剂>β受体阻滞剂。治疗注意事项老年高血压患者逐年递增


老年性高血压 保健 护理  1、对血压波动大的病人,尤其在降压治疗期间,每日应测量血压数次,以观察血压的日夜变化,特别注意观察夜间血压,防止夜间血压降得过低。2、根据24h动态血压变化规律，在06∶00、12∶30、16∶00测血压较合适。老年病人易受内外因素影响而使血压波动较大，故睡前21∶00应当增测1次血压，既为晚间服降压药提供依据，也能对病人夜间血压做到心中有数。3、因老年人易出现体位性和餐后低血压,若病人出现眩晕和颤抖不稳感,护理上应引起高度警惕。病人晨起活动和情绪激动易引起高血压,为防患于未然，起床活动，排便，洗漱应有护士协助,外出检查、治疗均有护士陪同。病人头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢麻木是脑出血的“预警”,护理人员应嘱病人卧床休息,并和医生取得联系,准备好急救药物和器械,尽早准备好气管插管和气管切开包,以便及时抢救病人。4、高血压是一种心身疾病,心理社会因素对疾病的发生、发展、转归及防治都有着重要的影响。高血压病人比健康人更内向、情绪不稳、焦虑抑郁、人际关系敏感、偏执等；心理生理研究提示,精神紧张可引起高血压。心理不平衡可促进心血管疾病发生,而心血管疾病本身又可进一步造成心理紧张。


老年性高血压 保健 护理高血压病人，从病人的社会环境、躯体状态和心理因素同时着手。在药物治疗的同时,通过心理疏导、放松疗法、倾听音乐、兴趣培养、催眠暗示等心理治疗,降压效果明显。病人应加强自我修养,保持乐观情绪,学会对健康有益的保健方法,消除社会心理紧张刺激,保持体内环境的稳定,达到治疗和预防高血压的目的。5、健康教育是传授健康知识，培养健康行为的一项社会活动。随着医学模式和健康观念的改变，大多数患者不只需要一般的生活护理，更需要的是健康知识、以及了解自己的健康状况，疾病治疗和预后的问题。高血压病病程长,病情进展程度不一。大部分是良性缓慢过程，但对心、脑、肾是一个很重要的致病因素。积极预防、治疗可制止高血压病对靶器官的损害。所以健康教育尤为重要。日常生活注意事项  A适度活动　高血压病人生活要有规律,劳逸结合。每个人应根据自己的身体、年龄选择各自喜爱和适宜的运动方式,如散步、气功、太极拳、广播操、跳舞等活动,每次以30min～45min为宜,每周3--5次。有氧运动是最理想的调节紧张、完善性格的方式,是增加身体健康的最佳方式,利于降压,它对轻度高血压病人降压效果良好,甚至优于某些药物。


老年性高血压 保健 运动量要适度,从小运动量开始,循序渐进,不要短时间大运动量锻炼。高血压病人起、卧和各种活动时,动作宜缓慢,避免体位性低血压发生,以保障安全。B保持标准体重　临床实践证明,肥胖或超重者至少有60%发生高血压。肥胖人患高血压病率是同龄组体重正常者的3倍。体重每增加12.5kg,收缩压可上升10mmHg,舒张压升高7mmHg。反之,体重减轻,血压也相应下降,并可增加降压药的效应。因此,高血压病人应逐步控制体重在标准范围内,每周体重减轻1kg为宜。日常饮食中应减少脂肪和碳水化合物的摄入量,以保持标准体重。C合理膳食　采用低钠、低脂、低胆固醇、低糖饮食,多吃蔬菜和水果,多吃纤维素食物适当补充蛋白质,养成良好的饮食习惯,可起到降低血压,预防心脑肾疾病的发生。a蛋白质的摄入　据研究提示,动物蛋白质对脑血管具有保护作用。调查资料显示55.7%高血压病人蛋白质摄入不足,而牛奶摄入量严重不足。说明人们对牛奶的认识不足。牛奶含人体所需的8种必需氨基酸;牛奶脂肪中胆固醇含量比肉、蛋类都低,而所含的酪蛋白易于消化吸收;含钙量特别丰富,是老年病人的理想补品。据调查发现,病人鸡蛋摄入相对过多,有的病人1d摄入5个。


老年性高血压 保健 鸡蛋虽是优质蛋白质,但蛋黄中胆固醇含量很高,每周摄3个全蛋即可。高血压病人适当补充蛋白质,应以低脂牛奶、鱼类、禽类、瘦肉为主。b脂肪的摄入　高血压病人应限制脂肪摄入,尤其是动物脂肪的摄入。因动物脂肪含饱和脂肪酸多,可升高血胆固醇,而植物脂肪多含不饱和脂肪酸,可降低血胆固醇,膳食中不饱和脂肪与饱和脂肪酸之比值(P/S)>1时,降低血压效果好。脂肪供给量每日40g～50g即可。胆固醇每天应限制在300mg以内。豆油、菜油、花生油、芝麻油均含维生素E和较多的亚油酸,对预防血管破裂有一定作用。忌食动物内脏、脑髓、肥肉、贝类、动物脂肪等。降脂的食物有山楂、香菇、大蒜、洋葱、海鱼、绿豆等。香菇、平菇、黑木耳、银耳等菌类食物营养丰富,对防治高血压有较好的效果。c钾、钠、氯的摄入　有资料表明，原发性高血压病人细胞内Na+含量升高,K+含量降低。Na+含量增加将导致体内Na+潴留,循环血量增加,激活肾素-血管紧张素系统,血管紧张素Ⅱ增加交感神经活性也增加,使小血管痉挛收缩,总外周阻力增加,从而使血压升高。故低盐饮食是高血压病人应遵循的膳食原则。


老年性高血压 保健 每日应控制在3g～5g,严重的高血压病人每日用食盐1g～2g,或折合酱油5ml--10ml。据实验表明,高钠而同时没有氯不引起血压的升高,而单独的氯而没有钠,对血压影响不大,不含氯的钠盐为什么不易引起血压升高,这很可能因为没有氯的配合很难扩大血容量有关。碳酸氢钠和麸氨酸钠都是没有氯的添加剂。高钾膳食的群体比低钾膳食群体少发生高血压。据临床实验性研究显示,在高血压病人中,增加钾的摄入,可以降低血压。相反,如K+在体内耗竭(如腹泻),反而引起血压增高,这可能是高K+与抑制血管紧张肽原酶的释放有关,对抗血管紧张素Ⅱ对血压的反应,也降低血管收缩,扩张血管总外周阻力下降,从而使血压下降。实验还表明,K+还有预防脑卒中的作用。因此,对于高血压病人来说,除了在医生的指导下服用含钾制剂外,饮食中摄入含钾高的食物,为一种安全、有效、最佳的补钾途径。高血压病人应多食用西红柿、菠萝、香蕉、橘子等含钾高的蔬菜和水果,并应忌食过咸食物及腌制品、皮蛋及含钠高的食物等。d　钙的摄入　钙与许多疾病特别是中老年人常见的骨质疏松、高血压的发生有密切关系。中老年人由于长期钙质摄入不足,加上吸收和保留钙的能力降低,骨骼脱钙,引起骨质疏松。


老年性高血压 保健 钙的缺乏与高血压的发病率有关。有研究表明，高钙膳食能够降低血脂水平,其机制是膳食钙能够干扰肠道脂质代谢。补充钙对血压影响：一是利尿作用和细胞膜稳定性的作用,减少交感神经的紧张度;二是提高降钙素在循环中的水平,它是一种有力的血管扩张物。因此,高血压病人应每日摄入1g的钙。多食含钙丰富的食物,如牛奶、鱼类、虾类、核桃、红枣、木耳、紫菜等,以达到预防骨质疏松、降脂降压的目的。e　膳食纤维素的摄入　膳食纤维具有多种重要生理功能,其中主要是影响胆固醇代谢。因膳食纤维可抑制胆固醇的吸收,故有利于预防动脉硬化的发生。同时还有通便之功,对降低体重有一定帮助。因此,应提倡高血压病人多吃粗粮、杂粮,多吃蔬菜和水果,尤其是绿叶蔬菜、白菜、空心菜、芹菜等。D　戒烟限酒　让高血压病病人充分认识戒烟限酒的重要性,并付诸行动。吸烟可使血压升高,即使服用降压药,也会影响疗效。戒烟1a就可以看到对心血管的好处。过量饮酒会导致高血压,适量饮酒可降低血压。应控制乙醇不超过30ml/d,相当于啤酒720ml/d。


胸降主动脉动脉瘤 描述 在胸主动脉动脉瘤中最常见的是降主动脉瘤大多数由动脉粥样硬化病变所引起，其它如创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等也可以导致降主动脉瘤的形成。简介 在胸主动脉动脉瘤中最常见的是降主动脉瘤大多数由动脉粥样硬化病变所引  胸降主动脉动脉瘤起，其它如创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等也可以导致降主动脉瘤的形成。过去降主动脉动脉瘤的病因多为梅毒性，目前则大多数由动脉粥样硬化病变所引起。高龄、高血压等因素均增加动脉粥样硬化病变的发病率。其它病因尚有创伤、细菌性感染和动脉中层坏死等。大多数降主动脉动脉瘤发生在近段降主动脉，位于左锁骨下动脉的远侧，病变的主动脉呈梭状扩大，长度不一，有时可涉及降主动脉全长甚或延伸入腹主动脉近段。动脉瘤缓慢长大，最终穿破出血致死。经胸部X线检查明确诊断后，平均生存期约为3年。


胸降主动脉动脉瘤 临床表现 胸降主动脉动脉瘤在早期可不呈现任何症状，动脉瘤长大后即常诉说背部两肩之间胸痛，有时疼痛部位在下背部、肩部、上肢或颈部。疼痛常为持续性钝痛。动脉瘤压迫左主支气管可引致呼吸困难，穿破入肺或支气管则产生咯血，压迫左侧喉返神经则呈现声音嘶哑。胸部X线检查及计算机断层摄片检查可显示动脉瘤块影并可能见到搏动或血栓。主动脉造影可明确诊断并显示动脉瘤的部位、形态和范围。检查 1、胸部X线检查及计算机断层摄片检查可显示  胸降主动脉动脉瘤动脉瘤块影并可能见到搏动或血栓。2、主动脉造影可明确诊断并显示动脉瘤的部位、形态和范围。但因其有创伤,可能引起周围动脉栓塞等并发症而使应用受到限制。


胸降主动脉动脉瘤 诊断 胸降主动脉动脉瘤根据临床和检查即可确诊，无需鉴别。但临床上最主要胸降主动脉动脉瘤的是要区别引起动脉瘤的原因，最需要进行鉴别的是粥样斑块与血栓。主动脉造影不能鉴别粥样斑块与血栓，而经食管超声心动图(TEE)技术提供了高质量的胸降主动脉实时图像，能准确测量瘤体的大小及累及范围，显示由于瘤体内血流缓慢，血液淤滞形成的烟雾状回声，检出附壁血栓和粥样斑块，发现对邻近器官的压迫现象。因为血栓叠次形成，新旧不一，而呈多层样改变，新近形成的血栓呈低回声，且有漂动感，血栓中心回声细弱，周边回声较强，似有包膜样结构，而粥样斑块的病理改变主要在动脉内膜层，病灶凸向管腔，斑块内部可因坏死而出血，形成无回声区，粥样斑块自行破溃或因外力破溃时，内膜中断形成复合形斑块，因此，斑块的游离面多不规则，有内膜断裂和溃疡形成，与血栓的多层样改变及周边回声似有包膜状结构形成鲜明对比。


胸降主动脉动脉瘤 并发症 动脉瘤压迫左主支气管可引致呼吸困难，穿破入肺或支气管则产生咯血，压迫左侧喉返神经则呈现声音嘶哑。动脉瘤缓慢长大，最终穿破出血致死。而本病最严重的并发症就是并发血栓形成。因为一旦动脉瘤的形成机制启动，在主动脉的高速高压的血流冲击下，动脉瘤会不断增大，如果形成巨大动脉瘤而又不及时治疗，在动脉瘤的周围局部可以形成湍流，因而为血栓形成提供了病理学基础，而用力后局部撕裂可能是其促发因素。若血栓脱落则可能导致栓塞而给病人带来生命危险。大出血是主动脉瘤外科常见的而且是危险的并发症，早年也是手术死亡的主要原因。出血的防治是主动脉瘤手术成功的关键:①应选择适宜的手术方式，以便有良好的术野和充分的操作时间。②手术操作要柔软、精确、确实。③出血不应依赖人工止血材料填塞，因填塞效果不佳，易感染，易在局部形成假性动脉瘤。近端吻合口出血可采用右房分流术。④术后严格控制血压，防止高血压致吻合口出血


胸降主动脉动脉瘤 治疗措施 降主动脉瘤的外科治疗方法是切除动脉瘤替换以人造血管。术中需阻断降主  胸降主动脉动脉瘤动脉，为了避免由此而引起的躯体上半部高血压，和脊髓、内脏发生缺血缺氧损害，可在动脉瘤近、远侧主动脉之间置入直径7～9mm的硅胶临时外分流导管，从左锁骨下动脉或主动脉弓分流部分血液入股动脉或远段降主动脉，完成人造血管替换术后拔除外分流导管。另一个方法是作左心转流术，可采用：①左心房股动脉转流术：全身肝素化后于左心房插入引血导管，股动脉插入给血导管，从左心房引出的部分氧合血液通过血泵注入股动脉，供血到躯体下半部，而由心脏搏出的血液则供应躯体上半部。②股静脉股动脉转流术：全身肝素化后于左侧股静脉插入引血导管，左侧股动脉插入给血导管，从股静脉引出的血液进入氧合器进行氧合，氧合后的血液通过血泵输送入股动脉。应用左心转流术躯体下半部灌注量应维持在每分钟1000ml左右，灌注压力在4kPa（30mmHg）以上即可保护肾脏功能。如动脉瘤病变比较局限，阻断主动脉血流的时间在30分钟以内，则仅需应用体表降温以增强脊髓的缺血缺氧耐受力，并于术中应用静脉滴注硝普钠控制上半身高血压，无需应用外分流或左心转流等方法。


胸降主动脉动脉瘤 治疗措施 进入胸腔后先局部游离动脉瘤近、远侧主动脉。大多数病例动脉瘤近端在左锁骨动脉下方，仅需在主动脉弓远段放置阻断钳。如动脉瘤近端紧靠左锁骨下动脉开口，则需在左颈总动脉与左锁骨下动脉之间钳夹主动脉弓，同时钳夹左锁骨下动脉。然后于动脉瘤远侧放置降主动脉阻断钳。阻断血流后，纵向切开动脉瘤。缝扎主动脉后壁肋间动脉开口。但对于长段降主动脉动脉瘤应注意尽可能保留数支肋间动脉。为此可斜向切断降主动脉的一端，保留肋间动脉开口部位的主动脉后壁，然后用一段口径比主动脉略小、长度适当并经过预凝处理的人造血管分别与主动脉近、远段切端作不漏血对端吻合术。吻合术完成后，先放松远段主动脉阻断钳，排尽人造血管内存留的气体，并观察吻合口无漏血后，缓慢地取除主动脉远段和近段阻断钳，用动脉瘤壁包绕裹紧人造血管缝合切缘。


先天性喉下垂 疾病名称 先天性喉下垂疾病概述 胚胎第6周时，喉部位置较高，位于枕骨基底下，以后逐渐下降。若因发育异常，喉位置过低，则下降后气管第1环位于胸骨上缘平面，或喉部位于胸骨之后，形成先天性喉下垂。喉镜检查，喉内各部并无变化。颈部触诊：环状软骨位置甚低或位于胸骨后。颈侧X线拍片示喉低位，重度者甲状软骨位于胸骨后。先天性喉下垂无治疗之必要，如因其疾病需作气管切开术时，宜行喉插管术。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 胚胎第6周时，喉部位置较高，位于枕骨基底下，以后逐渐下降。若因发育异常，喉位置过低，则下降后气管第1环位于胸骨上缘平面，或喉部位于胸骨之后，形成先天性喉下垂。症状体征 患者仅有声音改变，发音低沉。疾病病因 胚胎第6周时，喉部位置较高，位于枕骨基底下，以后逐渐下降。若因发育异常，喉位置过低，则下降后气管第1环位于胸骨上缘平面，或喉部位于胸骨之后，形成先天性喉下垂。病理生理 胚胎第6周时，喉部位置较高，位于枕骨基底下，以后逐渐下降。若因发育异常，喉位置过低，则下降后气管第1环位于胸骨上缘平面，或喉部位于胸骨之后，形成先天性喉下垂。


先天性喉下垂 诊断检查 颈部触诊：环状软骨位置甚低或位于胸骨后。颈侧X线拍片示喉低位，重度者甲状软骨位于胸骨后。治疗方案 先天性喉下垂无治疗之必要，如因其疾病需作气管切开术时，宜行喉插管术。


脂肪栓塞综合征 描述 脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。


脂肪栓塞综合征 疾病概况 脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)是外伤骨折等严重伤  脂肪栓塞综合征的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象可以确诊。Broder认为除外伤、灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病，严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。


脂肪栓塞综合征 病理特征 脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化  脂肪栓塞综合征学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。扥扥扥


脂肪栓塞综合征 病理诊断 临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素  脂肪栓塞综合征，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部x线表现；③头部外伤的脑症状。次要标准：①动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。


脂肪栓塞综合征 病理诊断 参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃；②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快>70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。


脂肪栓塞综合征 鉴别诊断 休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克  脂肪栓塞综合征时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受累及。败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。


脂肪栓塞综合征 临床表现 Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1)肺部症状：以呼吸急  脂肪栓塞综合征促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。几种次要症状：1)心率>120次/min；2)体温>39℃；3)血小板计数<150×109/L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低。长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。肺部表现发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。


脂肪栓塞综合征 临床表现 胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。大脑表现发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫?等严重神经病理学障碍。合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。瘀点发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。


脂肪栓塞综合征 治疗方案 总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减  脂肪栓塞综合征少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。2、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。3、西药治疗激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。


脂肪栓塞综合征 治疗方案 因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。辅助治疗1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。


脂肪栓塞综合征 治疗方案 为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。


脂肪栓塞综合征 保健预防 FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤后预防性的措施需引起  脂肪栓塞综合征足够的尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤，可降低FES发生率。血容量被认为是FES发生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液很重要。还有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的释放。导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人，需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗FES7例，效果显著。药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出血的危险性。


脂肪栓塞综合征 保健预防 皮质类固醇可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症的不利因素。近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种有效方法。


脂肪栓塞综合征 用药安全 给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。在病人抢救中，长骨骨折处理需十分小心，尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。术中操作要循序渐进，当打入髓内针或假体时如遇阻力要尽可能排除，必要时可拔出假体重新扩髓，绝不能强行打入，造成髓内压剧增，迫使脂肪微粒进入静脉，同时，在整个手术操作中要随时吸除术野渗血，尤其是在扩髓过程中，要经常冲洗，降低术野的脂滴浓度，减少脂滴进入静脉的机率。在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。


孕期阴道炎 概述 孕期由于激素水平的变化，阴道的酸碱度容易也有相应的变化，所以这期间容易患阴道，即为孕期阴道炎。孕期阴道炎给孕妇带来了很多烦恼，很多孕妇担心孕期阴道炎是否影响到胎儿的健康成长。[1]


孕期阴道炎 对不孕影响 阴道炎是如何造成女性不孕的1、病原体感染阴道致不孕一些阴道炎可能是其他的病原体感染所致。比如解脲支原体、沙眼衣原体、抗生殖支原体等，都有可能发生阴道的感染。这种感染，不仅会发生不孕症，还很有可能发生胚胎停止发育、流产、死胎。因此，只要打算怀孕，就应该认真检查，排除可能发生不孕的诸多因素。2、阴道环境变化致不孕阴道是性交和精液的容受器，阴道在正常情况下有一个相对安全的环境，有比较恒定的酸碱度。当某些外阴、阴道器质性或功能性疾病发生时，阴道环境变化影响了正常精子的功能，从而导致不孕。这种适宜精子暂时存留、通过的环境，是非常重要的，一旦这种环境被破坏，就容易发生不孕。3、阴道出血导致妇科病不孕阴道出血是女性生殖器疾病最常见的症状之一，病因是多方面的，除正常月经之外，当生殖器官发生炎症、病理性妊娠、内分泌疾患、外伤、肿瘤等情况时均可发生阴道出血。所以如果女性朋友出现阴道不正常出血时，应立即到医院检查，查明出血的原因，以免引发严重妇科病导致不孕发生。[2]


孕期阴道炎 病机病因 阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能西医认为阴道的环境经常受到宿主的代谢产物、细菌本身的产物及外源性因素（性交、冲洗及其他干扰）而不稳定。阴道菌群非常复杂，除原虫、真菌外，尚包括很多需氧菌及厌氧菌，这些微生物可分为共栖的及病理性的，都生长在～个共同的环境内，各微生物之间可能有桔抗作用。另一个影响其生长的是氢离子浓度，在pH3.8～4.2时，有利于共栖菌的繁殖，尤其是乳酸杆菌，这是健康阴道中的主要菌种，阴道液中的密度可达105～108ml。孕期由于激素水平的变化，阴道的酸碱度容易也有相应的变化，这种平衡被破坏，互相制约作用消失，所以氢离子浓度下降，乳酸杆菌失去优势，病理菌得以繁殖，就产生症状。因此专家建议pH4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，孕期使用弱酸配方的女性护理液对霉菌等的生长繁殖会有抑制作用。外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制有害细菌的生长。引起孕期阴道炎的病原体引起孕期阴道炎的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。


孕期阴道炎 病机病因 但是，孕期由于激素水平的变化，阴道的酸碱度容易也有相应的变化，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。pH4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。孕期阴道炎分类 细菌性阴道病（1）症状：白带呈稀糊状，为灰白色、灰黄色或乳黄色，带有特殊的鱼腥臭味。外阴瘙痒。（2）危害：胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎、产褥感染等。（3）孕期影响：孕期患细菌性阴道病，如果细菌沿子宫颈上行，可能会导致胎膜早破，从而造成早产。在治疗方面，医生会根据症状轻重进行筛查、再根据产妇自身状况，来决定治疗措施。（4）预防治疗：内裤每日烫煮或太阳暴晒，避免重复感染。怀孕后，阴道分泌物旺盛，注意外阴清洁，pH4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。性生活的卫生非常重要，同房前后都要清洗干净。在妻子炎症期间，严禁性生活。


孕期阴道炎 孕前后提防阴道炎 怀孕后,阴道炎有可能造成羊膜感染、早期破水、引起早产。为了孕育健康的宝宝，如果在怀孕前，发现患有阴道炎，应配合医生进行积极的治疗。念珠菌性阴道炎由什么引起白色念珠菌发病与什么有关?妊娠、糖尿病、服用避孕药或抗生素、大量雌激素的应用、穿紧身化纤内裤、偏嗜甜食。典型的白带：呈凝乳状或豆渣状；白色稠厚；略带臭味；也有白带呈水样，稀薄；无臭味。如何预防?念珠菌性阴道炎常与外阴或其他部位的真菌病并存，或交叉感染。因为那些部位的皮肤瘙痒而进行搔抓，可使手指带菌，导致传染到阴道，形成阴道炎。所以，预防感染的主要措施是：平时注意皮肤清洁，保持外阴干燥，合理应用抗生素及激素，积极治疗糖尿病。日常生活中以茶为饮品除预防阴道炎外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。像紫草、棱芯草、药仙茅、仙灵脾等就有消炎灭菌，清利湿热，除异味，止痒，补气养血的作用。滴虫性阴道炎由什么引起阴道毛滴虫发病与什么有关?浴室、马桶、内衣裤、各种卫生用具间接传染。典型的白带:阴道分泌物异常增多，常为稀薄泡沫状，有腥臭味，严重时白带混有血液。当混合有细菌感染时分泌物呈脓性。


孕期阴道炎 孕前后提防阴道炎 如何预防?由于滴虫可通过污染的内衣及物品传染，所以应注意消毒及保持外阴清洁。细菌性阴道炎由什么引起?加德纳菌、各种厌氧菌、Mobiluncus菌及支原体。发病与什么有关?阴道生态环境和pH的改变,是加德纳菌和厌氧菌大量繁殖的致病诱因。其发病与妇科手术、既往妊娠次数、性伴侣数目有关。[3]典型的白带:呈灰白色或灰黄色、稀薄、有腥臭味,尤其是性交后更为明显。如何预防?加德纳菌在pH4.5时不易生长，pH4.0时不生长。由于口服避孕药起支持乳酸杆菌占优势的作用，如果有这样酸性的阴道环境，对细菌性阴道炎便具有一定防护作用。1.鸦胆子治疗滴虫性阴道炎【药　方】　鸦胆子20个（去皮）。【制用法】　将鸦胆子用水1杯半，煎至半茶杯，将药汁倒入消毒碗内。用消过毒的大注射器将药注入阴道，每次注20至40毫升。轻者1次，重者2～3次。【效　用】　杀虫祛湿。治疗滴虫性阴道炎。2.桃仁治疗滴虫性阴道炎【药　方】　桃仁适量。【制用法】　将桃仁捣碎为膏状，纱布包，塞入阴道。每日1换，连续数次。【效　用】　解毒杀虫。治疗滴虫性阴道炎。3.芦荟治疗滴虫性阴道炎【药　方】　芦荟6克，蛇床子、黄柏各15克。【制用法】　以上3味煎水。


孕期阴道炎 孕前后提防阴道炎 用时先用棉花洗净阴部，后用线扎棉球蘸药水塞入阴道内，病人仰卧，连用3晚，每晚1次。【效　用】　消炎、杀菌、杀虫。治疗滴虫性阴道炎。4.鲜桃叶治疗阴痒【药　方】　鲜桃叶120克。【制用法】　将鲜桃叶洗净，煎汤，冲洗阴道。【效　用】　治疗滴虫性阴道炎。霉菌性阴道炎女性怀孕后性激素水平高，加上阴道充血、分泌旺盛、外阴湿润等，创造了一个非常有利于霉菌生长的环境。（1）症状：外阴有明显瘙痒，灼痛感，白带为较稠的白色或黄白色凝乳状或豆腐渣样;阴道壁往往有充血。有时还有尿频、尿痛。并发症常见并发症与妇科宫颈炎、盆腔炎同时发生，也常与滴虫性阴道炎同时发生，有报道滴虫培养阳性妇女中有86%的妇女合并本症。此外在妊娠期霉菌性阴道病常可引起不良围产期结局如绒毛膜羊膜炎、羊水感染、胎膜早破、早产及剖宫产后或阴道产后子宫内膜感染等。（2）孕期影响：一般来说，孕早期的3个月不需治疗。如果发展严重，医生会在孕3个月后酌情用药治疗，不会对胎儿造成感染。在分娩之前，通常都能治好。（但有时胎儿娩出后有眼睛或口腔的局部感染，可能就是分娩时胎儿经过产道被少量念珠菌感染引起的，医生会即时对新生儿进行治疗，这个不必担心）。


孕期阴道炎 孕前后提防阴道炎 [4]（3）预防治疗：治疗孕期念珠菌性阴道炎时，选择正确的药物和用药方法很重要。口服药物有使胎儿致畸的危险，所以最好采用局部治疗，孕中晚期也可以实用制霉菌素栓剂局部治疗。若外阴瘙痒严重，不要搔抓或者用烫水擦洗，可局部湿敷洗液。勤换内裤。霉菌对干燥、紫外线以及化学制剂的抵抗力较强，但却惧怕高温。所以，最好每天将换下的内裤用60oC以上的热水浸泡或煮沸消毒。使用安全套，防止夫妻双方交叉感染、反复感染。必要时，丈夫也需要到医院做相应当检查，如果感染也应进行治疗。控制饮食，加强锻炼，保持正常的血糖水平。孕期本身尿糖含量就会增加，加之处于代谢特异时期，就很容易合并糖尿病。一旦合并糖尿病，阴道的糖原含量就会更高，孕妇本身的抵抗力也会降低，对于霉菌的抵抗力也就更加降低。滴虫性阴道炎滴虫主要寄生于阴道、尿道，适宜生长的温度为25°C～40°C，由于孕期阴道酸碱度改变而更易发作，是孕期常见到阴道炎。（1）症状：白带增多呈脓性泡沫状、外阴瘙痒，伴泌尿系统感染时，引起尿痛、尿频，甚至血尿。（2）危害：如不加以彻底治疗，会导致流产、早产、胎膜早破等。（3）孕期影响：同霉菌性阴道炎一样，在孕前期的3个月之中，医生是不主张治疗的。


孕期阴道炎 孕前后提防阴道炎 之后，医生会根据轻重程度，对孕妇进行安全用药。妇科医生于后穹隆处去少量分泌物，经化验可查出滴虫。治疗滴虫病的特效药是灭滴灵，但妊娠早期服用灭滴灵有可能引起胎儿畸形，灭滴灵还能够通过胎盘进入胎儿体内，故一般主张妊娠20周以前均不应服用。治疗时可采用局部治疗。（4）预防治疗：pH4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。为避免重复感染，每日对毛巾、内衣应进行煮沸消毒5～10分钟，消灭病原菌。孕中期、晚期可用消毒剂，在每晚睡前清洗外阴后，置入阴道深处。10日为一个疗程。治疗期间应避免性生活。治愈之后也应使用安全套，治愈后3个月不复发，可不再使用。事实上，滴虫在男性泌尿生殖系统寄生较多，只是男性抵抗力好，不易发病，却容易传染给女方。所以男性也要根治，以防日后再度交叉感染复发。


孕期阴道炎 壬辰期注意事情 怀孕期间女性阴道炎应如何用药孕妇患此病会[5]出现外阴瘙痒、灼痛的症状，影响孕妇的工作和休息，如不及时治疗，胎儿被感染后，皮肤上会出现红斑疹，脐带上出现黄色针尖样斑，若胎儿从阴道分娩，则有2/3的新生儿发病—即出现鹅口疮和臀红。孕妇要注意的是，在怀孕早期和中、晚期用药应有所不同。怀孕早期由于胎儿正处于器官发育形成的重要时期，此时药物很容易对此有副作用，专家此时多不主张患者使用栓剂和口服药，若患者症状较轻，最好先选择一些中药洗剂改善一下瘙痒症状;若感染情况较严重，可以进行阴道擦洗后，再在阴道局部上栓剂，但这一过程必须由医院的妇产科护士完成，以免用药不慎给胎儿带来不良影响。中、晚期时候的用药相对比较安全，这时候应彻底解决问题。专家建议口服药、栓剂、洗剂三管齐下。如“达克宁”栓1枚/天，连续使用三天即可，价格在二三十元左右，“凯妮汀”栓50多元一枚，一般用一枚就可以，最好在一周后再用一枚巩固疗效。口服用的“麦咪喏”适合孕妇使用，对胎儿比较安全，70多元一盒，也是口服一周，不过用前应先咨询一下医生。外洗的洗剂目前市场上品种很多，对孕妇而言，外阴部的冲洗是允许的，但阴道内的冲洗剂则是禁用的，这很容易影响到胎儿。


孕期阴道炎 壬辰期注意事情 怀孕早期和中、晚期用药应有所不同。怀孕早期由于胎儿正处于器官发育形成的重要时期，此时药物很容易对此有副作用，专家此时多不主张患者使用栓剂和口服药，若患者症状较轻，最好先选择一些中药洗剂改善一下瘙痒症状。为避免感染新生儿，孕妇患霉菌性阴道炎时，应选择对胎儿无害的药物进行局部治疗，操作须注意轻柔。


创伤窒息综合征 描述 创伤窒息综合征是闭合性胸部伤中一种较为少见的综合病征，其发生率约占胸部伤的2％～8％。创伤窒息综合征多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童，多数不伴胸壁骨折。但当外力过强时，除可伴有胸骨和肋骨骨折以外，尚可伴有胸内或腹内脏器损伤，以及脊柱和四肢损伤。亦可发生呼吸困难或休克。发病原因 胸腹部挤压、外伤，尚可见于癫痫发作、剧烈咳嗽以及难产时。发病机制 胸腹部严重的挤压伤造成的病理变化，与致伤因素和暴力的大小直接相关。创伤造成内脏破裂或主要血管损伤，加之神经反射等因素。症状体征 受伤后即刻出现胸闷、呼吸、困难窒息感、头部胀感、继之意识不清。面颈部及上胸部皮肤出现不同程度的红紫或蓝紫色改变，压之退色。还可有面部软组织急性肿胀，眼球结膜下出血，眼睑肿胀、有眼球胀感或飞蚊症，可有昏迷、谵妄、烦躁不安或抽搐等神经系统症状。四肢肌张力增高、腱反射亢进、病理反射征阳性。检查 末梢血象：可正常或升高。如胸腹部挤压伤。X线：需排除肋骨和脊柱有无骨折。诊断 根据病史临床表现，排除急性颅脑损伤，如脑挫裂伤颅底骨折颅内血肿等。鉴别诊断 急性颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅底骨折、颅内血肿等。并发症 休克。


创伤窒息综合征 治疗 1.对症治疗如吸氧脱水镇静等。2.并发症治疗如发生肋骨骨折内脏损伤内出血时应采取相应措施进行治疗。预防 抗休克治疗过程中需加抗生素以预防感染。预后严重挤压损伤若处理不当可危及生命。


冻伤 描述 当软组织受冻并且局部血供减少时所形成的损伤称为冻伤（Frostbite）。当皮肤温度降到-2℃时冻伤就可能发生，气温在-25℃～-30℃时冻伤发生率最高。冻伤的主要危险因素是之前的冷损伤，其他的危险因素包括饮酒、精神疾病、药物滥用、车祸伤、车辆机械故障、无家可归者、疲乏、循环损伤、吸烟、不适当的衣着、高海拔。浅表冻伤最常见，占病例总数的74%，面部（鼻、耳）为最常见的受累部位。冻伤的病理生理机制是冷冻、血管功能不全（收缩和闭塞）和炎症介质所致损伤的综合作用。


冻伤 临床表现 受冻部位无痛感，变得苍白或蜡黄，各种程度的组织破坏与烧伤类似。有红斑和水肿、水疱和大疱、浅表坏疽、深部坏疽以及肌肉、肌腱组织、骨膜和神经损伤。损伤程度直接与温度和受冻时间有关。一度冻伤（冻结伤）：表现为红斑、水肿、皮肤麻痹和短暂的疼痛。皮损可以完全恢复，仅伴有轻度脱屑。二度冻伤：以明显的充血、水肿和水疱为特点，疱液清亮。皮损可以愈合，但可留有长期的感觉神经病变，常伴有明显的冷过敏。三度冻伤：包括真皮全层损伤，伴有血疱形成或蜡状、干燥、木乃伊样皮肤。组织丧失，预后不良。四度冻伤：皮肤全层的彻底丧失，包括皮肤、肌肉、肌腱和骨骼的破坏，可导致截肢。实验室检查 放射学评估有助于确定损伤的范围和预后。


冻伤 疾病治疗 基本治疗目标是迅速复温，防止进一步的冷暴露以及恢复血液循环。冻伤的早期治疗包括用衣物或用温热的手覆盖受冻的部位或其他身体表面使之保持适当温度，以维持足够的血供。需要快速水浴复温，水浴温度应为37℃～43℃,适用于各种冻伤。除非有禁忌，止痛剂应在快速解冻时服用，以便止痛。当皮肤红润柔滑时，表明完全解冻了。禁忌用冰块擦拭冻僵的肢体、干热或缓慢复温，这可进一步损伤组织；对受伤部位的任何摩擦都是禁止的。应予以支持疗法，如卧床休息、高蛋白/高热量饮食、保护伤口以及避免创伤。在伴有冻伤的低体温患者，最重要的是肢体复温以前先完成体液复苏和恢复核心体温，以预防突然出现的低血压和休克。建议使用抗凝剂以预防血栓形成和坏疽，己酮可可碱、布洛芬和阿司匹林可能有效。应用抗菌药物以预防感染，并及时免疫注射破伤风抗毒素。恢复过程长达数月。侵袭近端指趾骨、腕骨或跗骨的损伤，有可能需要截肢[1-3]。


慢性非细菌性前列腺炎 描述 慢性非细菌性前列腺炎（Chronic nonbacterial prostatitis）主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。其发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。慢性非细菌性前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。


慢性非细菌性前列腺炎 疾病分类 慢性非细菌性前列腺炎的命名属于旧的分类体系，在该体系中前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。慢性非细菌性前列腺炎相当于前列腺炎NIH分型中的III型。根据前列腺按摩液/精液/终末尿常规显微镜检结果，该型又可再分为炎症性和非炎症性2种亚型：炎症型患者的前列腺按摩液/精液/终末尿中白细胞数量升高；非炎症型患者的前列腺按摩液/精液/终末尿中白细胞在正常范围。二者各占50%左右。


慢性非细菌性前列腺炎 发病原因及发病机制 发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种起关键作用并相互影响；也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果。病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌(nanobacteria)、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与这些病原体有关。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见。排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”。


慢性非细菌性前列腺炎 发病原因及发病机制 许多慢性前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调；或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。免疫反应异常近年研究显示免疫因素在慢性非细菌性前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和/或精浆和/或组织和/或血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及MCP-1等，应用免疫抑制剂治疗有一定效果。这表明慢性非细菌性前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病，一种以细胞因子为中介产生的连锁反应。


慢性非细菌性前列腺炎 发病原因及发病机制 炎症在始动因素作用下，病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，进而导致机体产生促炎性细胞因子，这些细胞因子可以上调趋化因子的表达，表达产物通过各自的机制在前列腺局部发生免疫反应，对机体造成影响。氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之一。盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致。临床表现 慢性非细菌性前列腺炎：主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆力下降等。


慢性非细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 慢性前列腺炎：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等。诊断方法1.病史采集2.体格检查  直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得前列腺液。3.实验室检查（1）前列腺按摩液（EPS）常规检查：正常的EPS中白细胞<10个/HP，卵磷脂小体均匀分布于整个视野，pH6.3～6.5，红细胞和上皮细胞不存在或偶见。当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。（2）尿常规分析及尿沉渣检查：尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查：推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。（4）其他病原体检查：包括沙眼衣原体和支原体检查。


慢性非细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 （5）其他实验室检查：前列腺炎患者可能出现精液质量异常，在部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值。4.器械检查（1）B超：尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。（2）尿动力学：①尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；②尿动力学检查，可以发现膀胱尿道功能障碍。（3）CT和MRI  对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚。鉴别诊断慢性非细菌性前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。


慢性非细菌性前列腺炎 疾病治疗 治疗原则慢性非细菌性前列腺炎应采取综合治疗。炎症型：可先口服抗生素2～4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛，也可选择植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等改善排尿症状和疼痛。非炎症型：推荐使用α-受体阻滞剂、植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等药物治疗。治疗方法慢性非细菌性前列腺炎的治疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗  健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼。2．药物治疗  最常用的药物是抗生素、α-受体阻滞剂、植物制剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素：目前，在治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素，但是只有约5%的慢性前列腺炎患者有明确的细菌感染。炎症型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此，推荐先口服氟喹诺酮等抗生素2～4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。


慢性非细菌性前列腺炎 疾病治疗 只在临床症状确有减轻时，才建议继续应用抗生素。推荐的总疗程为4～6周。非炎症型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂：α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗慢性前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔（naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼痛及生活质量指数等有不同程度的改善。（3）植物制剂：植物制剂在慢性前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为推荐的治疗药物。植物制剂主要指花粉类制剂与植物提取物，其药理作用较为广泛，如非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。推荐使用的植物制剂有：普适泰、沙巴棕及其浸膏等。由于品种较多，其用法用量需依据患者的具体病情而定，通常疗程以月为单位。不良反应较小。（4）非甾体抗炎镇痛药：非甾体抗炎镇痛药是治疗慢性非细菌性前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。


慢性非细菌性前列腺炎 疾病治疗 （5）M-受体阻滞剂：对表现如尿急、尿频和夜尿但无尿路梗阻的前列腺炎患者，可以使用M-受体阻滞剂（如托特罗定等）治疗。（6）抗抑郁药及抗焦虑药：对合并抑郁、焦虑等心境障碍的慢性前列腺炎患者，在治疗前列腺炎的同时，可选择使用抗抑郁药及抗焦虑药治疗。这些药物既可以改善患者心境障碍症状，还可缓解排尿异常与疼痛等躯体症状。应用时必须注意这些药物的处方规定和药物不良反应。可选择的抗抑郁药及抗焦虑药主要有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁剂等药物。（7）中医中药：推荐按照中医药学会或中西医结合学会有关规范进行前列腺炎的中医中药治疗3．其他治疗1．前列腺按摩  前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺腺管排空并增加局部的药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎患者的症状，故推荐为慢性非细菌性前列腺炎的辅助疗法。2．生物反馈治疗  研究表明慢性前列腺炎患者存在盆底肌的协同失调或尿道外括约肌的紧张。生物反馈合并电刺激治疗可使盆底肌松弛，并使之趋于协调，同时松弛外括约肌，从而缓解慢性前列腺炎的会阴部不适及排尿症状。


慢性非细菌性前列腺炎 疾病治疗 3．热疗  主要利用多种物理手段所产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等。短期内有一定的缓解症状作用，但长期效果不明确。对于未婚及未生育者不推荐使用。4．前列腺注射治疗/经尿道前列腺灌注治疗  疗效与安全性均为得到证实。[1-6]疾病护理 患者应自我进行心理疏导，保持开朗乐观的生活态度，应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐及长时间骑车、骑马，注意保暖，加强体育锻炼。


获得性高脂蛋白血症 获得性高脂蛋白血症 继发性或获得性高脂蛋白血症(secondaryoracquiredhyperlipoproteinemias)是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。它们的数量比原发性家族性高脂蛋白血症多得多，其中大多数不引起皮损。只有临床表现与高脂血症Ⅱb或Ⅳ型相似的形式可能迅速出现发疹性黄瘤，详细询问病史以便排除原发性高脂蛋白血症。获得性高脂蛋白血症有哪些表现及如何诊断？ 值得注意的是糖尿病，特别是当得不到适当控制时可引起发疹性黄瘤，在阻塞肝病，有高脂蛋白血症Ⅱa型，临床上主要表现为黄斑病、扁平和结节性黄瘤。泛发性扁平黄瘤常发生在异型蛋白血症。根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。获得性高脂蛋白血症应该做哪些检查？ 血清学检查有高脂血症。获得性高脂蛋白血症应该如何治疗？ (一)治疗首先必须治疗原发疾病，其次是控制饮食和药物治疗消除高脂蛋白血症。与内科医生合作处理病人是值得推荐的。(二)预后目前没有相关内容描述。


春季性结膜炎 描述 春季性结膜炎为季节性结膜炎。每逢春夏暖和季节发病，秋凉后自行缓解，翌年春夏季又发。故又称春季卡他（springconjunctivitis）。多见于儿童或青少年（3～25岁），男性多于女性（男女之比为3:1）。疾病名称 春季结膜炎。别名：春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎。疾病分类 眼科


春季性结膜炎 疾病概述 春季角膜炎是一种复发性结膜炎，常常双眼受累，并可损害角膜表层。本病典型由过敏反应引起，故多于每年春、夏季发病。春季结膜炎主要见于儿童，一般在青春期开始发病，20岁以前自愈。春季结膜炎是一种季节性很强的过敏性眼病，常在春暖花开时发病、炎夏时节加重，双眼发热、奇痒、害怕阳光。到了秋末天冷时症状逐渐消失，翌年春季又发，轻者3～4年后好转，重症者可连续复发十几年，本病多见于男性儿童，农村多于城市，25岁以上年龄发生本病者极少。在我国，春季结膜炎以西北地区及北方省份发病人数较多。其发病原因还不十分清楚，一般认为植物花粉接触可能为外源性致敏原，内分泌迷走神经不稳定可能为内在因素，光和热为刺激因素，春季结膜炎就是这些综合因素所引起的过敏性眼病。春季结膜炎的主要表现是眼睑结膜充血、肥厚，特别是上眼睑结膜可以出现大的扁平乳头，使结膜面看起来像鹅卵石铺成的路面；也有部分病人球结膜充血，在黑眼珠与眼白交界处有灰黄色胶样隆起，日子久了，变成棕褐色色素沉着。其主要症状是眼痒。得了春季结膜炎怎么办呢？首先要认识到本病到了成年人阶段，就会自然痊愈，因此不必为此过于担心。由于本病发病原因还不十分清楚，缺乏特殊有效的治疗方法。


春季性结膜炎 疾病概述 主要治疗措施为：发病季节外出时戴有色眼镜以减少阳光刺激；避免接触花粉这一点在日常生活中难以做到；滴用2％色甘酸钠眼水，每日4～6次，对改善服痒、畏光症状疗效明显胚可口服抗过敏药物或服用疏风清热、燥湿止痒的中药，也有较好效果。重症病人点用强的松龙或氟美松等皮质激素眼水，可明显改善症状，眼痒缓解。需要注意的是皮质激素眼水不能治愈春季结膜炎，仅能改善症状，而且用药时有效，不用药时眼痒依然存在。长期点用皮质激素眼水可诱发激素性青光眼而引起失明，所以春季结膜炎病人一定不要长期点用可的松眼水或氟美松眼水等激素类眼剂，只能短时间应用，而且要在医生指导下应用，定期进行眼科检查。疾病描述 春季角结膜炎，又名春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎等。青春期前起病，持续5－10年，多为双眼，男童发病率高于女童。该病在中东和非洲发病率高，温带地区发病率低，寒冷地区则几乎无病例报道。春夏季节发病率高于秋冬两季节.


春季性结膜炎 症状体征 临床上分为睑结膜型、角结膜缘型及混合型3种。患者眼部奇痒，粘丝状分泌物，夜间症状加重。可有家族过敏史。1、睑结膜型特点是睑结膜呈粉红色，上眼睑结膜巨大乳头扁平，呈铺路石样排列，形状不一，包含有毛细血管丛林。下睑结膜可出现弥散的小乳头。严重者上睑结膜可有伪膜形成。除非进行冷冻、放疗和手术切除乳头等创伤性治疗措施，一般发福发作后结膜乳头可完全消退，不遗留瘢痕。2、角结膜缘型更觉于黑色人种。上下睑结膜均出现小乳头。重要的表现是在角膜缘有黄褐色或污红色胶样增生，以上方角膜缘明显。3、混合型睑结膜和角膜缘同时出现上述两型所见。各型都可发生角膜病变，表现为弥漫性上皮型角膜炎，以至“春季溃疡”，后者为盾形无菌性上皮损害，多分布于中上1/3角膜。部分患者急性期可在角膜缘见到白色Horner－Trantowas结节。结膜分泌物涂片和Trantas结节活检行Giemsa染色，可见大量嗜好酸性粒细胞和嗜酸性颗粒。角膜上房可有微小血管翳，极少全周角膜血管化。该病和圆锥角膜可能有一定关系。[1]


春季性结膜炎 疾病病因 尚不明确。很难找到特殊的致敏原。通常认为和花粉敏感有关。各种微生物的蛋白质成分、动物皮屑  春季性结膜炎病因和羽毛等也可能致敏捷近来，发现春季角结膜炎病人角膜上皮表达细胞粘附分子ICAM－1。泪液中可分理处特异性的IgE、IgG，组胺和类胰蛋白酶升高，血清中组胺酶水平下降。因此发病机理和体液免疫（IgG、IgE）及细胞免疫都有关。春节角结膜炎也见于免疫球蛋白E综合征的病人。一般认为是对灰尘、花粉、阳光等的过敏反应。可能为变态反应Ⅰ型。轻症者3～4年后自愈，重者可连续复发10余年。Ⅰ型变态反应，又称过敏反应。过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。


春季性结膜炎 疾病病因 各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多与引起粘膜反应。诊断检查 根据：（1）男性青年好发，季节性反复发作，奇痒；（2）上睑结膜乳头增生呈扁平的铺路石样或角膜  春季性结膜炎诊断缘部胶样增生；（3）显微镜下结膜刮片每高倍视野出现超过2个嗜酸性粒细胞，即可作出诊断。根据本病的特点，发病季节性强，多为青少年，男多于女，病程长，能自愈以及典型的体征，诊断并不困难。但应与一般过敏性结膜炎相鉴别。后者多为化学或物理性原因、药物、化妆品及紫外线刺激等引起，常伴有眼睑、睑缘，或全身皮肤湿疹改变，与季节无关，在避开病原接触后好转。实验室检查本病患者的结膜分泌物涂片或结膜刮片上可见嗜酸性细胞，血清和泪液中IgE升高。


春季性结膜炎 治疗方案 春季性结膜炎检查春节结膜炎是一种自限性疾病，短期用药可减轻证章，长期用药则对眼部组织有损害作用。（1）糖皮质激素：局部和全身使用，能迅速缓解眼痒症状，但要注意，长期使用会产生糖皮质激素性青光眼、白内障等严重并发症。（2）细胞膜稳定剂：中、重度患者可使用色甘酸钠，或新一代药物萘多罗米钠，预防病情发展。（3）血管收缩剂，如0.1％肾上腺素溶液；抗组胺药物，如特非那丁；冰敷，以及在有空调房间，可使病人感觉舒适。（4）其他：病人治疗效果不佳时，可考虑移居寒冷地区。经过一系列药物治疗（抗组胺药、血管收缩剂）仍有强烈畏光、以至于无法正常生活和顽固病例，使用2％环胞霉素眼药水，特别是0.05％FK－506滴眼液，有良好的治疗效果。对花粉和其它过敏原进行脱敏治疗效果尚不肯定。对伴发的葡萄球菌睑缘炎和结膜炎，要给予相应治疗。


春季性结膜炎 预防 春季结膜炎预防办法是针对过敏原因，避免接触过敏物质或远离过敏环境，出游野外时可戴上防护眼  春季性结膜炎预防镜，及时使用抗过敏药物。首先，要改善生活环境，特别是空气质量或居室内温度，使过敏原的影响减轻。其次，要注意营养和锻炼，生活作息规律，增强体质。因为身体健康状态的改善，能使身体对抗过敏发作的潜能提高，并减少、减缓过敏发作。再次，可采用眼睛局部冷敷或冰敷方式，以减轻不适症状，可用人工泪液局部点眼，也可用冲洗来大幅降低过敏原及致炎因子浓度，改善症状。


春季性结膜炎 病理研究 长期以来春季性结膜炎仅被认为是一种过敏性疾病，易感人群接触空气中过敏源或配戴角膜镜促发而成，但近来研究结果提示还有多种免疫机制参与该病的发生与发展，其病理机制与肥大细胞脱颗粒有关。春季性结膜炎研究每个肥大细胞都充满数百个含有已形成的化学介质颗粒，在肥大细胞膜表面有抗体的受体，长期接触抗原物质，抗原与肥大细胞表面抗体（IgE）结合，导致已形成的化学介质（组织胺）和新形成的介质（前列腺素、白三烯、化学粘附因子）的释放，使结膜血管通透性增加，并激发速发性和迟发性炎症反应。这种复杂的炎症级联反应最终导致结膜血管扩张、血管渗透性增加、炎症浸润、刺痒、结膜充血和水肿。那素达是一种血管收缩剂和组胺受体H1阻断剂的复合制剂，其主要成分为0.025%的盐酸萘甲唑啉和0.3%的马来酸非尼拉敏。其中盐酸萘甲唑啉是唑啉类衍生物，属肾上腺素类药物，能特异地兴奋肾上腺素能受体，可以使皮肤、粘膜组织的血管收缩而减轻局部充血，同时还能降低局部组织血管反应，可明显缓解组胺H1受体兴奋引起的眼痒及非特异性组胺H2受体兴奋引起的眼红。


春季性结膜炎 病理研究 马来酸非尼拉敏是一种组胺H1受体阻断剂，它通过阻断组胺H1受体而减轻或抑制Ⅰ型变态反应，因而对变因性结膜炎眼痒有良好的控制作用。综上所述及临床观察，那素达眼药可以十分迅速消退眼痒、流泪等症状及眼部充血等体征，但对睑结膜乳头与滤泡，角膜胶样增生荧光素染色等体征的减退或消退则需较长时间。阿乐迈滴眼剂主要成分为0.1%洛度沙胺，属于肥大细胞稳定剂抑制肥大细胞脱颗粒，从而抑制炎症介质释放，同时抑制嗜酸性细胞的趋化作用，阻止嗜酸性细胞释放各种细胞毒性蛋白。肥大细胞稳定剂作用较宽，用于过敏发生早期阻断过敏反应的产生。可抑制原发介质释放及继发介质形成如组胺、化学趋化因子、血小板活化因子、前列腺素及缓激肽。缺点是作用较慢，且对已经发作的变应性结膜炎效果较差。阿乐迈和那素达联合应用，阿乐迈是稳定肥大细胞膜，阻止组胺等炎症介质的持续释放；那素达是直接阻断组胺引起的症状和体征，达到迅速控制眼痒和减轻充血的目的。通过对65例130眼不同症状患者用那素达和阿乐迈滴眼剂的临床观察，结果表明：联合用药后1、3、7、14、28d，2个月、3个月，对充血、异物感等症状均有很好的缓解，且作用迅速、持久。


春季性结膜炎 病理研究 阿乐迈和那素达联合应用可达到较全面和快速控制症状减少反复发作的目的，起到标本兼治的效果。用药安全 1、春季角结膜炎多见于小儿，主要发生于儿童和青年男性的过敏性眼病，常在春夏季发生或加重。2、该疾病全球流行，波及到所有人种，特别在气候干燥、温度较高的地区发病率明显上升。


中央晕轮状脉络膜萎缩 描述 中央晕轮状脉络膜萎缩(central areolar choroidal atrophy)是一种常染色体显性遗传性疾病，是原发性脉络膜毛细血管萎缩的一种特殊类型，其主要表现为后极部圆形或卵圆形视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管萎缩缺失，裸露脉络膜大血管。眼底改变和临床症状类似中央性脉络膜萎缩，但仅局限在黄斑部。本病起病症状轻发展缓慢，早期无自觉症状。发病年龄多在20～40岁，眼底改变较为明显，多为双眼，亦可单眼，有家族发病史，


中央晕轮状脉络膜萎缩 中央晕轮状脉络膜萎缩-临床表现 其临床表现主要有：1.视功能改变视力呈缓慢进行性减退，幼年时即有中心视力障碍，至中年开始有明显视力下降，有的50岁才出现自觉症状有中心暗点。本病早期为旁中心暗点，暗适应功能下降，阅读困难及眩光。无夜盲史，也有自幼视力不好，夜间视力差的病例。眼电生理检查可见ERG轻度异常改变，早期正常。随病程进展当脉络膜及继发的视网膜色素上皮、神经上皮萎缩时，ERG可表现为轻、中度视锥、视杆细胞反应异常。多焦ERG峰值显著下降，尤其是黄斑后极30°区域。根据RPE受累程度EOG可表现正常或轻度异常患者早期无明显色盲表现，晚期可有色盲。多焦ERG1阶和2阶反应的振幅和潜时降低。Nagasaka等采用多焦ERG对8只早期中央晕轮状脉络膜萎缩眼检测，发现在可见的萎缩区域1阶反应振幅降低在不可见的萎缩区域振幅也降低，在许多区域潜时轻度延迟；2阶反应的振幅在后极和周边区域很低；与正常组比较，所有区域2阶和1阶反应的比降低并不明显。Hartley等发现中央晕轮状脉络膜萎缩患者的全视野ERG检查虽然正常但多焦ERG已发现异常。2.眼底改变早期可见黄斑部呈颗粒状色素脱失中心凹光反射弥散，黄斑区呈锡箔样。


中央晕轮状脉络膜萎缩 中央晕轮状脉络膜萎缩-临床表现 有的双眼黄斑部出现水肿及渗出物、色素斑点，中心凹反光弥散。病情逐渐发展，两眼黄斑部表现为环形或卵圆形边界清楚的病变区。该区色素上皮及脉络膜毛细血管消失(图1)脉络膜大血管呈白线状，这种病变一般可以发展到50岁以上，病变区内脉络膜的血管亦可闭塞。随着病程发展，黄斑部渐形成类圆形镜界清楚的凿孔样萎缩区，双眼基本对称，病灶呈灰绿色，有青铜样反光，其中掺杂有棕黑色及黄白色小点，其内可见脉络膜血管及白色巩膜背景。所有病变都局限于黄斑区或黄斑旁区，从不累及视盘及中央区以外的区域。视网膜及血管无异常。


中央晕轮状脉络膜萎缩 中央晕轮状脉络膜萎缩-鉴别诊断 诊断：此病仅限于黄斑区或后极部它不向视盘或周围发展，且界限十分清楚。早期黄斑色素紊乱中心凹反光消失，呈椒盐状则诊断较为困难。一般认为，本病发病为色素上皮萎缩脉络膜萎缩为继发改变。应与Stargardt病、卵黄状黄斑变性以及弓形虫病所致的先天性黄斑缺损相鉴别。此病仅局限于黄斑区域后极部，不向视盘或周围发展，故应与老年性黄斑变性、视锥细胞变性等相鉴别，与各种类型的炎性视网膜脉络膜病变以及中央脉络膜萎缩相鉴别。鉴别诊断：1.Stargardt病(Stargardt'sdisease)  此病大多数在6～20岁发病多数在15岁以前发病，双眼病变对称多为椭圆形，边界不清的色素上皮萎缩区；晚期虽也有脉络膜毛细血管萎缩区，但中、小血管不会萎缩，且周边还有散在的眼底黄色斑点。2.视锥细胞变性(conedystrophy)  此病黄斑病变常很轻微，RPE萎缩程度较轻，边界不清楚，脉络膜无进行性萎缩。患者有典型畏光、眼球震颤症状。3.老年性黄斑变性  眼底黄斑区仅表现为色素紊乱或锡箔样反光的早期中央晕轮状脉络膜萎缩诊断则较为困难，应与干性老年黄斑变性等疾病相鉴别。此病发病年龄较迟，多在45～60岁，无家族史。


中央晕轮状脉络膜萎缩 中央晕轮状脉络膜萎缩-鉴别诊断 病变边界不清楚，眼底有散在的玻璃膜疣或视网膜下新生血管。4.中心性脉络膜萎缩  与中央晕轮状脉络膜萎缩是否为同一种遗传疾病有待观察研究，文献有一家系存在两种萎缩型病例的报道中央晕轮状脉络膜萎缩多表现为双侧对称、局限于黄斑区的圆形、边界成凿孔状的视网膜脉络膜萎缩，眼底除伴有视盘周围的脉络膜萎缩外，其余部分均正常。眼底荧光血管造影病灶区呈界限清晰的脉络膜萎缩的弱荧光。


中央晕轮状脉络膜萎缩 中央晕轮状脉络膜萎缩-检查治疗 实验室检查：组织病理学检查：表现为受累区纤维瘢痕形成，视网膜色素上皮细胞(RPE)、光感受细胞以及脉络膜毛细血管萎缩。病灶外视网膜脉络膜正常。在黄斑病变区，脉络膜毛细血管和视网膜的神经上皮及色素上皮消失。大的脉络膜血管萎缩。界限清晰的脉络膜视网膜黄斑区无血管壁，也未见明显的血管硬化，无血管区域出现萎缩并纤维化。其它辅助检查：1.眼底荧光血管造影  在病变早期，由于病变区视网膜色素上皮萎缩、色素脱失，故表现为透见荧光斑点。病程发展到中晚期脉络膜毛细血管萎缩，表现为脉络膜毛细血管无灌注的弱荧光，如脉络膜中小血管均萎缩病变区仅留粗大脉络膜血管其边缘由于色素脱失出现强荧光环。2.吲哚青绿血管造影  在地图状萎缩病灶区一般呈弱荧光。脉络膜大血管充满ICG染料，而且由于ICG染色与血浆蛋白的高度结合，脉络膜大血管内的ICG荧光可存留长达数分钟。同样吲哚青绿染料一般不渗漏到血管外，因此看不到Bruch膜的染色。治疗和预后：由于本病是遗传性疾病，目前尚无有效的治疗方法，至于视力预后，则与疾病进行程度密切相关。


涎石病 描述 涎石病是一种以磷酸钙为主要成分的结石，可以发生在腮腺，下颌下腺，舌下腺和小涎腺导管和腺体内，通过引起唾液分泌受阻，激发炎症改变，造成一系列病症。涎石病是引起唾液腺炎症主要原因。


涎石病 疾病介绍 涎石可以单发，也可以多发，多的可达十余个，大小不一，小的砂粒大小，大的可达枣核大小。外形不规则，可以是圆形、梭形、圆柱形或不规则外形。颜色多为黄色，也可以是浅黄色或者褐色。颌下腺结石病例中,无明显性别差异,男性可略多于女性。左右两侧均可发病,双侧同时发病者少见。好发年龄为20~60岁,主要原因与颌下腺的增龄性变化致涎液流速下降有关。60岁以后颌下腺液的黏稠度明显下降,涎液变得稀薄,因此结石的发生率有所下降。多数颌下腺结石为单发,约13%为多发。涎石的发生率下颌下腺85%腮腺14%，舌下腺和小涎腺的少见，偶有病例报告。涎石多呈圆形或卵圆形,少数为多角形的硬性团快,表面灰白或为浅褐色,剖面为同心圆样结构,一个或多个核心,核心中有时可见坏死的上皮细胞样和细菌样结构,有时可见外界异物。颌下腺结石可被认为是磷酸钙的一种不纯形式,基质为唾液蛋白,核心可以是有机物质或无机物质,在结石形成过程中钙、磷、氧及少量氟元素以层状方式沉积多表现为过饱和的磷酸盐沉淀析出,呈现泥沙样结构。无机质的沉淀和有机物的附丽相互促进形成涎石。


涎石病 疾病介绍 多数学者认为颌下腺结石是以脱落的上皮细胞、细菌、异物或细菌分解产物为核心,钙盐沉着而形成;亦有学者认为,存在作为核心的固定物质及炎症引起的涎液性质改变和钙盐沉淀是成石的重要条件。涎石形成有两种情况:1.颌下腺结石是颌下腺及导管内已钙化或正在钙化的菌团和有机物团块。2.由于口腔环境改变,如pH值升高,唾液中过饱和的氟磷灰石和羟磷灰石如牙石形成般析出,进入导管口,并不断沉淀增大形成以无机盐为主的结石。因此,颌下腺结石的形成既与细菌感染有关,更与唾液性质(pH值、流速和所含蛋白质浓度)有关。近年的研究还发现,少数叶间导管管壁变形呈不规则状,管壁向外突起形成憩室。这种解剖结构的异常表现为导管的向外突起而并非导管的分支结构,因而引起涎液的潴留、阻塞,亦有可能为涎石形成的病因之一。颌下腺容易发生结石并不是偶然。一般认为颌下腺之所以好发结石，是由它的解剖结构和分泌唾液的特点所决定的。颌下腺位于导管开口以下，导管较长，走形方向自下向斜上，唾液逆重力流动，导管离开腺体后，在口底部有一弯曲，在导管口处有第二个弯曲。导管系统粗大，异物易于进入导管。这些解剖结构使唾液易淤滞导致涎石形成。


涎石病 下颌下腺结石 临床表现下颌下腺结石的临床表现是和它的疾病发展过程密切相关的。早期无症状，少数可在其他检查的同时偶然检出。在结石增大，影响唾液分泌时候，可出现我们前面所讲的进食后肿胀。多数有腺体反复肿胀病史。表现为：进食时短时间内（几分钟）腺体肿大，局部胀感及疼痛，疼痛有时剧烈，呈针刺样，即所谓的涎绞痛。可放散到舌及耳颞部，进食停止后，半小时左右腺体肿胀消退，症状消失，可反复发作。当结石阻塞严重，或完全阻塞时，腺体肿胀持续存在，腺体变硬。最终导致腺体萎缩，失去分泌唾液的功能。临床检查可见，存在阻塞时，患侧唾液分泌量显著减少。炎症期导管口红肿，挤压腺体可以有脓性分泌物或胶冻状。肿胀消退期，分泌物浑浊。双合诊可及腺体肿大，导管呈条索状，导管走形区可见小硬块，并有压痛。辅助检查通常怀疑结石时，需要进行辅助检查协助诊断。最常用的是X线检查。下颌横断颌片主要用于观察导管前部的结石。投照时应采用软组织条件，以能显示舌的影像为标准，否则钙化稍差的结石易被遗漏。X线检查仅能观察到80%的阳性结石，对于20%的阴性结石无法诊断。这种情况下就需要进行其他检查，可以选择的包括B超和涎腺造影。鉴别诊断典型的颌下腺结石不难诊断。


涎石病 下颌下腺结石 其阻塞症状应与单纯导管狭窄相鉴别，通常可通过影像检查作出判断。此外涎石病引起的局部硬结应与肿瘤或淋巴结疾患相区别，只须仔细询问病史和扪诊不难作出区别，因后者无涎液滞留和涎腺炎症状的表现。疾病治疗1.保守治疗适用于很小的结石，患者口含柠檬酸棉签，进食酸性食物，促进唾液分泌，同时用手沿导管方向按摩，促进涎石排出，排出后可感到小沙粒2.涎石摘除术（1）导管前份：导管前部较大的结石，病程较短腺体功能好的，可选择手术摘除结石。如果在口底前份触及结石，靠近颌下腺导管开口，可口内入路切开取石。（2）导管后份：口内入路取出位于导管后份的结石是非常困难的，需要全身麻醉、明亮的灯光、充分的暴露以及助手从口外推腺体向上。即便如此，术区出血影响操作仍可能发生。术中必须解剖舌神经，并加以保护。3.腺体摘除术涎石位于腺体内或导管后部，及多发涎石者。继发慢性下颌下腺炎，病史长腺体有萎缩的，腺体功能低下的。可选择手术切除腺体。取石后复发的腺体往往存在形成涎石的病程过程未解除，也应手术切除腺体。尽管口内入路可以摘除下颌下腺，但存在颌外动脉和面前静脉分支出血的风险，以及腺体前端至下颌舌骨肌可能有疤痕形成，使得口内入路具有一定的风险。


涎石病 腮腺结石 但是，腮腺结石中仅有40%为阳性结石，多数为阴性结石，X线检查无法显示；另外，腮腺导管结石仅有不到50%的可能。因此，腮腺结石的检查主要选择B超和腮腺造影。腮腺造影有助于明确导管系统的病变程度，腮腺造影片可显示从轻度到重度的主导管扩张，但不能显示第二级和第三级导管系统。疾病治疗大多数腮腺阻塞症状与阴性结石或黏液栓子有关，尽管它们在导管扩张后有时能用镊子取出，或挤压腺体经导管口排出，但仍然经常导致反复发作的疼痛和肿胀。腮腺结石可以依照解剖位置分为腺体内导管结石和腺体外导管结石。腺体外导管结石可以自口内入路手术摘除。腺体内的结石通常需要口外入路的手术治疗。对于腺体反复炎症，结石取出困难，腺体功能差的患者。需要进行口外入路的腮腺部分切除术，腮腺浅叶切除术和全腮腺切除术。具体手术范围取决于结石所在的位置。[2-5]


涎石病 治疗理念 1.磁共振涎管造影（MRS）与磁共振仿真内镜MRS利用重T2加权效果对含水器官显像的原理，流速慢的或停止的液体的高信号和实质性器官低信号对比，降低了高信号液体的背景信号，从而使管道系统得到很好地显示，还可以做出磁共振仿真内镜的图像。2.涎腺内镜技术涎腺内镜技术在20世纪90年代初借鉴泌尿，肝胆外科等外科微创检查治疗基础上发展而来，能够直接观察导管内组织病变，诊断导管内的组织病变类型和严重程度。近年来涎腺镜的应用为涎石病的诊断和治疗开辟了新的途径。对位于导管后段的结石和颌下腺阴性结石可以使用涎腺镜取石,除可以保留腺体外,术中还可进行充分的导管系统冲洗,并保留导管长度和解剖位置,有助于腺体功能的恢复。因此是一种安全、有效、微创的介入学方法。在内镜引导下或者影像引导下，用取石篮或抓钳取石，主要可取出较小的和活动的涎石，影像学引导多在B超或数字减影下用取石篮或抓钳取石，器械工作端较内镜下灵活，但影像定位没有内镜下清晰。然而,涎腺镜也存在一定的缺陷,因其只能观察腺体的主导管、叶间导管及部分小叶间导管,不能进入更细小的分支导管及腺泡结构以观察其受累程度。3.涎石的碎石治疗涎石的碎石治疗包括体外碎石和导管腔内碎石。


涎石病 治疗理念 体外震波碎石：利用体外碎石机由超声引导聚焦，对于单发结石，直径小于7mm的效果较好，腮腺结石较颌下腺结石排石率高。涎腺导管腔内碎石：由内镜或影响引导碎石，碎石工作段为探针状，原理有液压和激光两种方法。通过碎石，可以将一部分以往需要手术取石的病例转化为保守治疗的病例，使结石自行排出。[1-2]


发疹性毳毛囊肿 描述 发疹性毳毛囊肿(eruptive vellus hair cysts)1977年由Esterly等首先报告。呈常染色显性遗传。像表皮囊肿一样发生于毛囊漏斗部其最具特征的表现为毛囊横面可见多发性毳毛手术切除治疗。综述 重要病理改变：a囊肿位于真皮中上部，b囊壁为复层鳞状上皮，c囊内有环状排列的角质物及多少不一的毳毛。一般病理改变：a囊壁有时出现静止期毛囊结构及附着于囊壁外侧的立毛肌，b囊壁也可与表皮或毛囊漏斗部相连，c囊壁破溃后能引起异物肉芽肿反应，囊壁消失，但可残留毳毛。病理鉴别诊断：多发性脂囊瘤：囊肿不规则，囊壁易发生折返，囊壁内缘细胞呈小乳头状，可附有皮脂腺结构。临床特点：a皮损常发生于青少年，但也可见于其他年龄患者，b皮损为直径1cm～3cm的毛囊性丘疹，呈红、棕、灰及兰色，发生在前胸、腹部及四肢，也可见于面、颈等处，c如有多发性损害，称发疹性毳毛囊肿，为常染色体显性遗传，易并发多发性脂囊瘤，小棘毛壅病及先天性厚甲等，d无自觉症状。


发疹性毳毛囊肿 病理 时常真皮中部见一囊性结构，囊壁为鳞状上皮，囊内含有板层状角蛋白以及多少不等的毳毛横断面或斜切面。有些囊壁凹陷而形成毛囊样结构，有些囊肿可见静止期毛囊。如囊壁破裂，可引起异物反应。结痂和脐凹下方的囊肿见与表皮相通，由此排出其内容物，或因肉芽肿性浸润而部分被破坏。临床表现 呈淡黄到淡红褐色小丘疹直径1～2mm有些丘疹表面结痂或呈脐窝状好发于胸部，有些亦发生于四肢和躯干。皮损亦可限局于面部或呈播散性。常见于儿童及老年人。一般无自觉症状。皮损数年后可自行消退。本病可与其他皮肤损害伴发如多发性脂囊瘤毛囊多毳角栓病先天性厚甲症。本病是1977年Esterly等首先报告，病因不明。通常见于儿童及青年。最常见于胸部，有些病例见于四肢、躯干背侧和面部等。表现为毛囊性丘疹，表面平滑，直径1～4mm，群集或播散分布，有些丘疹表面结痂或呈脐凹状。无自觉症状，可经表皮排出，也可数年内自行消退。有报告本病为常染色体显性遗传。检查 组织病理：囊肿位于真皮中上部，囊肿壁薄，衬以复层鳞状表皮，颗粒层变薄。囊壁可含终期样毛囊结构。其最具特征的表现为毛囊横面可见多发性毳毛。


发疹性毳毛囊肿 诊断 在躯干，特别是胸部出现有脐凹状的小丘疹要考虑此病，但需作活检加以确诊。需与多发性脂囊瘤、粟丘疹、表皮样囊肿、穿通性丘疹性皮病等鉴别。治疗 本病可自行消退，因此可观察一段时间，不消退者可电灼或切除。


器官移植 器官移植 (Organtransplantation)是将健康的器官移植到通常是另一个人体内使之迅速恢复功能的手术，目的是代偿受者相应器官因致命性疾病而丧失的功能。广义的器官移植包括细胞移植和组织移植。若献出器官的供者和接受器官的受者是同一个人，则这种移植称自体移植；供者与受者虽非同一人，但供受者（即同卵双生子）有着完全相同的遗传素质，这种移植叫做同质移植。人与人之间的移植称为同种(异体)移植；不同种的动物间的移植（如将黑猩猩的心或狒狒的肝移植给人），属于异种移植。医学术语 常用的移植器官有肾、心、肝、胰腺与胰岛、甲状旁腺、心肺  器官移植、骨髓、角膜等。在发达国家，肾移植已成为良性终末期肾病（如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等所致的慢性肾功能衰竭）的首选常规疗法。


器官移植 器官移植历史 器官移植是活性移植，要取得成功，技术上有3个难关需要突破。一是移植器官一旦植入受者体内，必须立刻接通血管，以恢复输送养料的血供，使细胞赖以存活，这就要求有一套不同于缝合一般组织的外科技术，而这种完善的血管吻合操作方法，直到1903年才由A.卡雷尔创制出来。二是切取的离体缺血器官在常温下短期内（少则几分钟，多则不超过1小时）就会死亡，不能用于移植。而要在如此短促的时间内完成移植手术是不可能的。因此，要设法保持器官的活性，这就是器官保存。方法是降温和持续灌流，因为低温能减少细胞对养料的需求，从而延长离体器官的存活时间，灌流能供给必需的养料。直到1967年由F.O.贝尔泽、1969年由G.M.科林斯（均为美国人）分别创制出实用的降温灌洗技术，包括一种特制的灌洗溶液，可以安全地保存供移植用肾的活性达24小时。这样才赢得器官移植手术所需的足够时间。三是医疗上用的器官来自另一个人。但是受者作为生物有着一种天赋的能力和机构（免疫机构），能对进入其体内的外来“非己”组织器官加以识别、控制、摧毁和消灭。这种生理免疫过程在临床  器官移植上表现为排斥反应，导致移植器官破坏和移植失败。


器官移植 器官移植历史 移植器官正象人的其他细胞一样，有二大类主要抗原：ABO血型和人类白细胞抗原(HLA)，它们决定了同种移植的排斥反应。ABO血型只有4种(O、A、B、AB)，寻找ABO血型相同的供受者并不难；但是HLA异常复杂，现已查明有7个位点，即HLA──A、B、C、D、DR、DQ、DP，共148个抗原，其组合可超过200万种。除非同卵双生子，事实上不可能找到HLA完全相同的供受者。所以，同种移植后必然发生排斥反应，必须用强有力的免疫抑制措施予以逆转。到1960年代才陆续发现有临床实效的免疫抑制药物：硫唑嘌呤(1961)、泼尼松(1963)、抗淋巴细胞球蛋白(ALG，1966)、环磷酰胺(1971)，这以后才能使移植的器官长期存活。1962年美国J.E.默里（1990年诺贝尔生理学或医学奖获得者）第一次进行人体肾移植获得长期存活，器官移植作为医疗手段，才成为现实。【第一次器官移植】1989年12月3日，世界首例肝心肾移植成功。这一天，美国匹兹堡大学的一位器官移植专家，经过21个半小时的努力，成功地为一名患者进行了世界首例心脏、肝脏和肾脏多器官移植手术。这位名叫辛迪－马丁的妇女今年26岁，是第二次接受移植手术治疗。


器官移植 器官移植历史 三年前她曾做过心脏移植手术，但她体内对移入的心脏产生了排斥作用，并患了肝炎和肾功能障碍。马丁手术后情况正常。器官移植种类 要移植的器官若为成对的器官（如肾），可取自尸体，也可取自自愿献出器官的父母或同胞；而整体移植的单一器官（如心、肝），只能取自尸体。移植于原来解剖部位，叫做原位移植，如原位肝移植，必需先切除原来有病的器官；而移植于其他位置则称为异位移植或辅助移植，原来的器官可以切除也可以保留。若移植的器官丧失功能，还可以切除，并施行再次、三次甚至多次移植。一次移植两个器官的手术叫做联合移植，如心肺联合移植。同时移植3个以上器官的手术叫多器官移植。移植多个腹部脏器（如肝、胃、胰、十二指肠、上段空肠）时，这些器官仅有一个总的血管蒂，移植时只需吻合动、静脉主干，这种手术又名“一串性器官群移植”。现在还不能用动物器官作移植，因为术后发生的排斥反应极为猛烈，目前的药物不能控制，移植的器官无法长期存活。


器官移植 器官移植应用 进入80年代后，由于外科技术的进步、保存方法的改进、高速交通的发达、移植中心的建立，特别是新的副作用少、效力强大的免疫抑制剂如环孢素A和单克隆抗体OKT3的应用，器官移植  器官移植与死亡判断的疗效大为提高，最新问世的免疫抑制剂为FK506。现在常用的移植器官有肾、心、肝、胰腺与胰岛、甲状旁腺、心肺、骨髓、角膜等；处于临床初用或实验阶段的有心肺、肺、小肠、肾上腺、胸腺、睾丸以及肝细胞、胎肝细胞、脾细胞输注等。在先进国家中，肾移植已成为良性终末期肾病（如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等所致的慢性肾功能衰竭）的首选常规疗法，到1990年底全球已施行234559例次（中国5000余次），存活10年以上者成批出现，许多人恢复工作，结婚、生育一如常人。心、肝移植到1990年共分别施行16136和14168例次(在中国分别为3和58例)，1年存活率分别达90%和80%以上，最长存活均已20年，工作、生活均甚满意。胰腺移植到1990年底已达2836例次（中国8例次），已出现8年以上有功能存活者，适用于治疗Ⅰ型糖尿病。


器官移植 器官移植应用 一串性器官群移植到1990年已有21例，其中治疗上腹部肝、胰等恶性肿瘤伴有腹腔淋巴转移的15例中，有9例长期存活。中国在带血管胚胎甲状旁腺移植、胚胎胰岛移植以及带血管异体脾移植、肾上腺移植等方面积累了较多经验，成绩较好，而国外对这些移植极少报道。有些部位，如角膜的移植较为特殊。可能由于该部位没有血管生长，血流中的免疫活性淋巴细胞不能接触角膜，这儿成为免疫特惠部位。因此，角膜原位移植很少发生排斥反应，效果甚好，成功率达95%以上；即使发生排斥，也仅表现为角膜混浊，应用泼尼松龙有效。角膜移植已成为常规手术，在眼科中广泛应用。


器官移植 组织移植 指各类组织包括皮肤、脂肪、筋膜、肌腱、硬膜、血管、淋巴管、软骨和骨  2006广西器官移植讲坛的移植。其中除同种皮肤移植属活性移植，其表现与上述器官移植特点相同外，其他各类组织移植则属于另一种类型，叫做非活性移植或结构移植。移植后组织的功能并不决定于移植组织内的细胞，而仅仅依靠移植物组织所提供的机械结构：支持性基质和解剖网络，使来自受者的同类细胞得以在此定居。因此，结构移植时移植组织内细胞的活性并非必要，事实上这些细胞已失去活力。新鲜组织可用作移植，有活细胞，移植后不会发生排斥反应，因此，毋须应用免疫抑制药物。器官移植分类 1.自体移植，指移植物取自受者自身；2.同系移植，指移植物取自遗传基因与受者完全相同或基本相似的供者；3.同种移植，指移植物取自同种但遗传基因有差异的另一个体；4.异种移植，指移植物取自异种动物。


器官移植 器官移植发展史 回眸二十世纪医学发展史，器官移植无疑是人类攻克疾病的征程中一座屹立的丰碑。在这其中，肝移植又是难度最大的项目，这不仅要有高水平的外科队伍，同时要有相关学科的大力丰富知识，才能为晚期肝病的患者提供再生的机会。1977年10月，开展了国内第一例人体原位肝移植2001年7月，国内第一个施行劈离式肝移植2004年11月，上海第一个开展小肠和肝脏的联合移植2004年12月，国内第一例7个脏器的联合移植2005年7月，国内第一例运用肝移植成功救治一名妊娠合并急性脂肪肝患者2005年9月，上海第一个将胰十二指肠切除术与肝移植结合


器官移植 人体器官移植条例 中华人民共和国《人体器官移植条例》已经2007年3月21日国务院第171次常务会议通过，自2007年5月1日起施行。第一章　总　　则第一条　为了规范人体器官移植，保证医疗质量，保障人体健康，维护公民的合法权益，制定本条例。第二条　在中华人民共和国境内从事人体器官移植，适用本条例；从事人体细胞和角膜、骨髓等人体组织移植，不适用本条例。本条例所称人体器官移植，是指摘取人体器官捐献人具有特定功能的心脏、肺脏、肝脏、肾脏或者胰腺等器官的全部或者部分，将其植入接受人身体以代替其病损器官的过程。器官移植:忠孝与仁德并行第三条　任何组织或者个人不得以任何形式买卖人体器官，不得从事与买卖人体器官有关的活动。第四条　国务院卫生主管部门负责全国人体器官移植的监督管理工作。县级以上地方人民政府卫生主管部门负责本行政区域人体器官移植的监督管理工作。各级红十字会依法参与人体器官捐献的宣传等工作。第五条　任何组织或者个人对违反本条例规定的行为，有权向卫生主管部门和其他有关部门举报；对卫生主管部门和其他有关部门未依法履行监督管理职责的行为，有权向本级人民政府、上级人民政府有关部门举报。


器官移植 人体器官移植条例 接到举报的人民政府、卫生主管部门和其他有关部门对举报应当及时核实、处理，并将处理结果向举报人通报。第六条　国家通过建立人体器官移植工作体系，开展人体器官捐献的宣传、推动工作，确定人体器官移植预约者名单，组织协调人体器官的使用。第二章　人体器官的捐献第七条　人体器官捐献应当遵循自愿、无偿的原则。公民享有捐献或者不捐献其人体器官的权利；任何组织或者个人不得强迫、欺骗或者利诱他人捐献人体器官。第八条　捐献人体器官的公民应当具有完全民事行为能力。公民捐献其人体器官应当有书面形式的捐献意愿，对已经表示捐献其人体器官的意愿，有权予以撤销。公民生前表示不同意捐献其人体器官的，任何组织或者个人不得捐献、摘取该公民的人体器官；公民生前未表示不同意捐献其人体器官的，该公民死亡后，其配偶、成年子女、父母可以以书面形式共同表示同意捐献该公民人体器官的意愿。第九条　任何组织或者个人不得摘取未满18周岁公民的活体器官用于移植。第十条　活体器官的接受人限于活体器官捐献人的配偶、直系血亲或者三代以内旁系血亲，或者有证据证明与活体器官捐献人存在因帮扶等形成亲情关系的人员。


器官移植 人体器官移植条例 第三章　人体器官的移植第十一条　医疗机构从事人体器官移植，应当依照《医疗机构管理条例》的规定，向所在地省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门申请办理人体器官移植诊疗科目登记。医疗机构从事人体器官移植，应当具备下列条件：（一）有与从事人体器官移植相适应的执业医师和其他医务人员；（二）有满足人体器官移植所需要的设备、设施；（三）有由医学、法学、伦理学等方面专家组成的人体器官移植技术临床应用与伦理委员会，该委员会中从事人体器官移植的医学专家不超过委员人数的1/4；（四）有完善的人体器官移植质量监控等管理制度。第十二条　省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门进行人体器官移植诊疗科目登记，除依据本条例第十一条规定的条件外，还应当考虑本行政区域人体器官移植的医疗需求和合法的人体器官来源情况。省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门应当及时公布已经办理人体器官移植诊疗科目登记的医疗机构名单。第十三条　已经办理人体器官移植诊疗科目登记的医疗机构不再具备本条例第十一条规定条件的，应当停止从事人体器官移植，并向原登记部门报告。原登记部门应当自收到报告之日起2日内注销该医疗机构的人体器官移植诊疗科目登记，并予以公布。


器官移植 人体器官移植条例 第十四条　省级以上人民政府卫生主管部门应当定期组织专家根据人体器官移植手术成功率、植入的人体器官和术后患者的长期存活率，对医疗机构的人体器官移植临床应用能力进行评估，并及时公布评估结果；对评估不合格的，由原登记部门撤销人体器官移植诊疗科目登记。具体办法由国务院卫生主管部门制订。第十五条　医疗机构及其医务人员从事人体器官移植，应当遵守伦理原则和人体器官移植技术管理规范。第十六条　实施人体器官移植手术的医疗机构及其医务人员应当对人体器官捐献人进行医学检查，对接受人因人体器官移植感染疾病的风险进行评估，并采取措施，降低风险。第十七条　在摘取活体器官前或者尸体器官捐献人死亡前，负责人体器官移植的执业医师应当向所在医疗机构的人体器官移植技术临床应用与伦理委员会提出摘取人体器官审查申请。人体器官移植技术临床应用与伦理委员会不同意摘取人体器官的，医疗机构不得做出摘取人体器官的决定，医务人员不得摘取人体器官。


器官移植 人体器官移植条例 第十八条　人体器官移植技术临床应用与伦理委员会收到摘取人体器官审查申请后，应当对下列事项进行审查，并出具同意或者不同意的书面意见：（一）人体器官捐献人的捐献意愿是否真实；（二）有无买卖或者变相买卖人体器官的情形；  上海市器官移植中心揭牌（三）人体器官的配型和接受人的适应症是否符合伦理原则和人体器官移植技术管理规范。经2/3以上委员同意，人体器官移植技术临床应用与伦理委员会方可出具同意摘取人体器官的书面意见。第十九条　从事人体器官移植的医疗机构及其医务人员摘取活体器官前，应当履行下列义务：（一）向活体器官捐献人说明器官摘取手术的风险、术后注意事项、可能发生的并发症及其预防措施等，并与活体器官捐献人签署知情同意书；（二）查验活体器官捐献人同意捐献其器官的书面意愿、活体器官捐献人与接受人存在本条例第十条规定关系的证明材料；（三）确认除摘取器官产生的直接后果外不会损害活体器官捐献人其他正常的生理功能。从事人体器官移植的医疗机构应当保存活体器官捐献人的医学资料，并进行随访。第二十条　摘取尸体器官，应当在依法判定尸体器官捐献人死亡后进行。从事人体器官移植的医务人员不得参与捐献人的死亡判定。


器官移植 人体器官移植条例 从事人体器官移植的医疗机构及其医务人员应当尊重死者的尊严；对摘取器官完毕的尸体，应当进行符合伦理原则的医学处理，除用于移植的器官以外，应当恢复尸体原貌。第二十一条　从事人体器官移植的医疗机构实施人体器官移植手术，除向接受人收取下列费用外，不得收取或者变相收取所移植人体器官的费用：（一）摘取和植入人体器官的手术费；（二）保存和运送人体器官的费用；（三）摘取、植入人体器官所发生的药费、检验费、医用耗材费。前款规定费用的收取标准，依照有关法律、行政法规的规定确定并予以公布。第二十二条　申请人体器官移植手术患者的排序，应当符合医疗需要，遵循公平、公正和公开的原则。具体办法由国务院卫生主管部门制订。第二十三条　从事人体器官移植的医务人员应当对人体器官捐献人、接受人和申请人体器官移植手术的患者的个人资料保密。第二十四条　从事人体器官移植的医疗机构应当定期将实施人体器官移植的情况向所在地省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门报告。具体办法由国务院卫生主管部门制订。


器官移植 人体器官移植条例 第四章　法律责任第二十五条　违反本条例规定，有下列情形之一，构成犯罪的，依法追究刑事责任：（一）未经公民本人同意摘取其活体器官的；（二）公民生前表示不同意捐献其人体器官而摘取其尸体器官的；（三）摘取未满18周岁公民的活体器官的。第二十六条　违反本条例规定，买卖人体器官或者从事与买卖人体器官有关活动的，由设区的市级以上地方人民政府卫生主管部门依照职责分工没收违法所得，并处交易额8倍以上10倍以下的罚款；医疗机构参与上述活动的，还应当对负有责任的主管人员和其他直接责任人员依法给予处分，并由原登记部门撤销该医疗机构人体器官移植诊疗科目登记，该医疗机构3年内不得再申请人体器官移植诊疗科目登记；医务人员参与上述活动的，由原发证部门吊销其执业证书。国家工作人员参与买卖人体器官或者从事与买卖人体器官有关活动的，由有关国家机关依据职权依法给予撤职、开除的处分。第二十七条　医疗机构未办理人体器官移植诊疗科目登记，擅自从事人体器官移植的，依照《医疗机构管理条例》的规定予以处罚。


器官移植 人体器官移植条例 实施人体器官移植手术的医疗机构及其医务人员违反本条例规定，未对人体器官捐献人进行医学检查或者未采取措施，导致接受人因人体器官移植手术感染疾病的，依照《医疗事故处理条例》的规定予以处罚。从事人体器官移植的医务人员违反本条例规定，泄露人体器官捐献人、接受人或者申请人体器官移植手术患者个人资料的，依照《执业医师法》或者国家有关护士管理的规定予以处罚。违反本条例规定，给他人造成损害的，应当依法承担民事责任。违反本条例第二十一条规定收取费用的，依照价格管理的法律、行政法规的规定予以处罚。第二十八条　医务人员有下列情形之一的，依法给予处分；情节严重的，由县级以上地方人民政府卫生主管部门依照职责分工暂停其6个月以上1年以下执业活动；情节特别严重的，由原发证部门吊销其执业证书:（一）未经人体器官移植技术临床应用与伦理委员会审查同意摘取人体器官的；（二）摘取活体器官前未依照本条例第十九条的规定履行说明、查验、确认义务的；（三）对摘取器官完毕的尸体未进行符合伦理原则的医学处理，恢复尸体原貌的。


器官移植 人体器官移植条例 第二十九条　医疗机构有下列情形之一的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员依法给予处分；情节严重的，由原登记部门撤销该医疗机构人体器官移植诊疗科目登记，该医疗机构3年内不得再申请人体器官移植诊疗科目登记：（一）不再具备本条例第十一条规定条件，仍从事人体器官移植的；（二）未经人体器官移植技术临床应用与伦理委员会审查同意，做出摘取人体器官的决定，或者胁迫医务人员违反本条例规定摘取人体器官的；（三）有本条例第二十八条第（二）项、第（三）项列举的情形的。医疗机构未定期将实施人体器官移植的情况向所在地省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门报告的，由所在地省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门责令限期改正；逾期不改正的，对负有责任的主管人员和其他直接责任人员依法给予处分。第三十条　从事人体器官移植的医务人员参与尸体器官捐献人的死亡判定的，由县级以上地方人民政府卫生主管部门依照职责分工暂停其6个月以上1年以下执业活动；情节严重的，由原发证部门吊销其执业证书。第三十一条　国家机关工作人员在人体器官移植监督管理工作中滥用职权、玩忽职守、徇私舞弊，构成犯罪的，依法追究刑事责任；尚不构成犯罪的，依法给予处分。


器官移植 人体器官移植条例 第五章　附　　则第三十二条　本条例自2007年5月1日起施行。器官移植库 我国有望建立第三方统一管理的人体器官移植库，通过信息共享完成人体器官的捐受和及时调配。2011年3月11日，全国人大代表、中国红十字会党组书记王伟透露，《人体器官移植条例》的草案修改稿现已提交至国务院法制办。未建移植库捐受信息不对称资料显示，中国每年约有150万人因末期器官功能衰竭需要移植，而公民逝世后捐献器官的人数只有百余人。王伟表示，由于目前我国没有建立统一的人体器官移植库与信息调配中心，因此存在着捐受信息不对称的现象，中国器官组织捐献始终落后于欧美发达国家，“这是一系列制度问题”。获得捐助信息救护车应迅速赶到王伟介绍，今后，我国拟建立一个统一的信息库，并设多个分支，实现即时器官捐受信息的对接。草案修改稿明确，中国红十字会负责宣传、动员器官捐献以及器官分配工作。而器官移植的工作流程也因此清晰，即接到器官捐献信息后，器官接收救护车应迅速赶到现场，获取有效器官，并与临床对接。王伟表示，中国红十字会除了在建立统一的人体器官移植库方面继续努力外，还会建立相关的基金，帮助有困难的人体器官的供者和受者。


非典后遗症 描述 非典后遗症，因为治疗与预防非典而留下的后遗症，主要是因为激素使用而留下的后遗症。2003年，为了抢救生命，激素类药物曾被大量用于非典紧急治疗，激素的副作用导致部分患者股骨头坏死。如今，这个被称为非典后遗症患者的群体，大部分生活艰难，6成家庭变故。而且，这个群体中的很多人，被习惯地遗忘了。非典对他们的身心损害极大，大部分人都有肺部病变等多种后遗症，尤其要引起重视的是，因受歧视而引发的心理障碍，钟南山院士称为非典最大的后遗症———“SARS后综合症”。背景 非典时期（2003年），全国报告的非典后遗症病例是5000多例，死亡349人。  非典后遗症患者现在，在北京免费治疗的仅150人左右。那么，还有多少未能进入免费治疗行列的后遗症患者，他们的境况如何？媒体报道说，即便是在北京接受免费治疗的部分患者，也仍旧忧虑后续的生活。与此同时，很多患者还受到了心理抑郁症的困扰。一份大学生的调查显示，后遗症患者中重度抑郁症患者达39%。


非典后遗症 范围 1、呼吸系统的弥漫性间质纤维化；间质性肺炎；机化性肺炎；局灶性纤维化。2、运动系统的股骨头缺血性病变及坏死；髋关节滑膜炎。3、按照国家规定，经非典防治专家组集体认定属于非典后遗症的其他疾病。


非典后遗症 实例说明 非典后遗症患者　　北京登记有非典后遗症患者约300人；民间调查显示80%因病离岗，60%家庭变故。骨坏死、肺纤维化、抑郁，几乎是非典后遗症患者的普遍状态。这个群体一直未进入公众视野，直到国际残疾日后央视“新闻1+1”报道：他们活得艰辛。长期以来，非典后遗症患者生活在疾病折磨和心理忧患中，他们生活在封闭的小圈子里。几年来，政府也做了诸多努力，包括定点免费治疗及进行生活补助。但“非典后”依然对未来恐惧，他们担心疾病的发展，担心丧失生活能力，而因“非典后”具家族性特征，他们也担心谁来照顾患病的家人……他们还在想着办法，找寻着过得更好的希望。暗夜的酒馆很安静，几杯下去，酒精的作用让方渤有些漂浮。9月28日，这个患有股骨头坏死、肺纤维化的中年人，试图猜想如没有非典后遗症，他现在会过着怎样一种生活。许多的镜头在他脑海里放大。回忆和猜想让他不安、焦躁。他砸碎了酒瓶，用玻璃片儿，朝着脑门戳了下去……目前在医院等待手术（右肩肱骨头清创）的方渤，脑门上有个明显的疤痕。“群”里其他人听说了方渤自残的事，没有太多惊讶，几年过来，他们都深刻体会过这种绝望的感受。他们是一个特殊的“群”———非  非典后遗症患者典后遗症患者。


非典后遗症 实例说明 作为“死里逃生”的非典患者，方渤一度“沉醉”，直到半年后腿疼症状出现。六年前，2003年的北京，被非典包围。方渤是成功突围的人。患了非典的方渤，在东直门医院接受糖皮质激素治疗，当年6月，治愈出院。门诊楼上大幅祝贺患者康复的标语、家属手捧鲜花感谢医护人员，这样的画面，至今深印在方渤脑海里。那段时间，他是媒体的“宠儿”。作为“被成功治愈的非典病患”，他还上了王志采访的“面对面”。时至今日，自豪感还时不时会在语气等细节中显现。从视频资料看，当时的他显得年轻、健康。他甚至有些侠义：听说治愈者的血清对研究有帮助，他拉着全家人去捐。他还签署了协议，死后捐献眼角膜及遗体。“那个时间段里，我是名人，活过来了，总想回馈。”方渤回忆说。变化出现在半年后。半年后，他感觉腿疼，呼吸不畅，去医院一查，发现是因激素过量使用而导致的非典后遗症。方渤很快发现自己不是个体。2004年北京市政府对非典治愈者进行筛查，登记注册，这群人自发聚集了起来。方渤认识了张金萍等病友。


非典后遗症 调查数据 生活57.97%的患者精神变差或记忆力下降；55%的患者觉得注意力受到影响；  新闻简报49.3%的患者觉得自己工作能力降低、工作压力增加；44.9%的患者觉得对生活造成负面影响；40.58%的患者变得容易烦躁；20%的患者左右觉得恐惧或孤独；100%的患者认为得到了家庭的温暖、亲朋的支持，并认为这对自己的康复起了十分重要的作用。身体78%的患者感到疲乏（其中觉得中到重度疲乏者有29例，超过42%）；74.3%的患者易出汗；70%的患者有气短、气促的感觉；50%以上的患者感到心悸、睡眠差、口干、胸闷；26%的患者免疫功能有一定程度降低；23.08%的患者出现小气道通气功能障碍；65.58%的患者出现残气容积增加；22.96%的患者出现轻度肺弥散功能障碍；36%的患者仍见肺炎吸收不全病灶或间质性病变等（其中重症肺炎的患者占26%）。


非典后遗症 建议 我们需要做的，就应该是长久的制度性“后救援”，让他们在与病患抗争的同时，享有更具体、更细微的人情温暖与关怀。因为，一个健全的社会，必然要存在坚定而又永久的守候与呵  非典后遗症患者护，让即使是处于最边缘最无力的人群，也会感受到人性的温暖。这样基于“后救援”的守候与呵护，首先应来自政府部门的制度性保障，并在此基础上，由民间组织完善至最细微的温暖与感动。从这个意义上说，只有这两种力量都遗忘了他们，他们才是真的被遗忘。同样，也只有这两种力量联起手来，他们才能真的被温暖。政府部门的制度性保障又该如何建立，才能做到不遗忘或抛弃任何患者？完善而又行之有效的公共卫生体系自然是关键，这也是它基本的公共良知与使命。因此，对非典后遗症患者而言，我们在这方面的“后救援”，就是让他们的疾病得到有效治疗，让他们的生活有稳定的保障，让他们的心理抑郁得到疏导；与此同时，为所有的非典病例，建立完整的信息追踪档案，密切关注他们的生命健康，确保他们中的每一个人，都能得到永久的守候与呵护。当然，这也就需要做出更科学、更完善的制度性安排。


脊柱切断术 描述 脊柱切断术（spinal amputation），使胎儿（死胎）分离成两部各自娩出。禁忌症 同除脏术。麻醉与体位 全身麻醉，取膀胱截石位。手术步骤 1.检查症实为腰椎先露者，最好的方法为用线锯从宫腔后壁绕过折迭的躯干，横断躯干，分别取出胎儿两个部分。2.如取出时困难，可先行内脏剜除后再牵出胎儿，或内脏剜除术后，再用剪刀进入胎儿腹腔切断脊柱。术后处理 同穿颅术。在施行各种毁胎术的操作中，由于母体软组织损伤，多因手术器械和碎胎骨质断面刺破，直接损伤阴道、宫颈、膀胱、直肠，也可由不规范、粗暴的操作使菲薄的子宫下段和子宫撕破。这些损伤完全可以通过规范的操作、准确轻柔的手法得以减轻或避免，每放置器械进阴道入宫腔，必须有手的引导和保护。一旦发生损伤，应立即缝合止血，恢复正常解剖位置，而压迫坏死性瘘管则待日后处理。发生产后出血和休克，应输液、输血，抗休克治疗，纠正水、电解质紊乱，控制感染。[1]


乙肝一三五阳性 描述 乙肝一三五阳性即：1、乙肝表面抗原(HBsAg)，3、乙肝e抗原（HBeAg），5、乙肝核心抗体(HBcAb)，呈阳性， 就是所谓的乙肝大三阳。


乙肝一三五阳性 乙肝五项中各项含义 1、HBsAg-表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。并不反映病毒复制和传染性的强弱。2、HBsAb-表面抗体：一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。是康复或是否有抵抗力的主要标志。3、e抗原（HBeAg）：一般通称e抗原。它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。为病毒复制标志。4、HBeAb-e抗体：e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg（+）转变成抗-HBe（+），叫做血清转换。


乙肝一三五阳性 乙肝五项中各项含义 抗-HBe（+）时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。5、HBcAb-核心抗体：核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。


乙肝一三五阳性 常见症状 乙肝检查中一三五项为阳性，一般叫做乙肝大三阳。大三阳患者没有外在症状，少数人可能出现乙肝大三阳症状。如：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻、面色和小便黄等。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，所以不要通过外在的乙肝大三阳症状来判断是否得了乙肝大三阳，要等做了具体检查后才能确定病情。具体如下：1、乙肝大三阳的消化道表现，通常表现为恶心，呕吐，厌油，腹痛、腹泻等，这是大三阳最常见的症状。2、黄疸，黄疸是大三阳患者最早表现出来的症状，主要表现在血液中胆红素浓度增高而使尿液颜色加深。3、出血倾向是很多肝病都会出现的症状，主要表现为牙龈出血，鼻衄出血，皮肤粘膜出血等4、肝区不适，肝区不适或者赶去疼痛与肝肿大压迫包膜有关，便随着病情的变化而出现疼痛的加重或减轻。


乙肝一三五阳性 发病乙肝大三阳表现 1、出现症状，如乏力、不爱吃东西、尿黄等。乏力可能是最早期的症状，一定要重视，切莫放过，如乏力伴有消化道症状更应重视。确实有的人发病后症状不典型，或者很轻，自己都不知不觉，也可能把乏力的症状当成一般的不适了。在此提醒乙肝大三阳朋友，自己出现不适症状，不能粗心大意，应当进一步检查才对。至于肝区疼痛、恶心、呕吐、黄疸等的出现，那就不是早期表现了。有时慢性乙肝大三阳并没有那些明显的症状，不注意就发现不了，因此，大家的警惕性要高一点。2、肝脏功能改变，乙肝大三阳发病后，其肝功能改变主要是转氨酶的升高。正常人的血清转氨酶为0-40单位，发病后的ALT或AST可达到80-300单位，一般很少超过500单位，转氨酶升高提示肝细胞有损伤，肝炎发作。转氨酶主要存在于肝细胞内，肝炎发生后，肝细胞必然受损，使转氨酶从肝细胞内逸入血液中。有人发现，只要有1%肝细胞坏死，足以使血中转氨酶增加一倍，字啊15000个肝细胞中，有2个被破坏，转氨酶即可升高。检测ALT及AST来诊断肝细胞损伤是非常灵敏的方法。


乙肝一三五阳性 发病乙肝大三阳表现 一般来说，ALT升高对肝炎更有特异性，如果ALT升高超过正常值上限2.5倍，持续半个月时，就要考虑肝胆疾病；如果ALT升高超过正常上限20倍，则只能考虑肝胆疾病，并主要是肝细胞损伤所致。急性乙肝大三阳时，ALT升高的幅度较大，常在500单位以上。若乙肝病毒发生肝炎后，ALT不会太高，但如肝脏受到严重损伤，ALT也可能呈大幅度升高。AST也是转氨酶，但它在肝细胞的线粒体内，这线粒体深藏在肝细胞的包浆中。肝细胞轻微受损，AST不会再血液中升高，如AST明显升高，线粒体破坏了，提示肝细胞损伤严重，肝硬化时，AST的升高可多于ALT。因此，乙肝大三阳患者如有不适，应当及时进行肝功能检查，尤其注意到ALT的改变。3、影像学改变，乙肝大三阳怀疑自己已发病，可进行影响血检查，如B超、CT，特别是B超检查是无损伤性的，可反复检查，动态观察，对了解是否发病有很大用处。4、肝脏病理学检查，这需要肝穿刺，进行肝活体组织检查，这也是确诊肝炎的金指标，肝穿刺不但能理解肝脏炎症程度，还能知道有无肝纤维化和纤维化的程度。有了前三项基本可以诊断，就不一定要进行肝穿刺检查，如前三项不能确诊，则应肝穿刺，不可犹豫。


乙肝一三五阳性 治疗 治疗难处一、治疗乙肝大三阳的药物有很多中，最常见的就是抗病毒药物来，虽然有很多药物多具有提高免疫力和抑制乙肝病毒的作用，但是副作用极大，而且最重要的就是容易造成乙肝大三阳患者的病情反弹。并且如果长期使用拉米夫定的乙肝大三阳患者提别容易就此造成乙肝病毒基因变异。二、乙肝病毒无处不在，乙肝病毒为嗜睡性病毒，存在于多处，可在肝脏、胆管上皮细胞、胰腺、淋巴细胞等组织和细胞中存在和不断的复制，成为乙肝大三阳病情反复发作的重要原因。三、母婴垂直传播与婴幼儿水平传播为乙肝病毒的主要传播特点，因婴幼儿的机体免疫系统发育与乙肝病毒感染，不断复制，等待免疫系统成熟后，会误将乙肝病毒认为是自身成分，从而难以发挥排斥清楚乙肝病毒的反应治疗策略乙肝一三五阳性(乙肝大三阳)应根据病情的不同而采取不同的治疗策略。乙肝一三五阳性建议检查肝功能、肝脏B超和乙肝病毒载量（HBV-DNA）。1、肝功能正常、无临床症状、各项检查未见肝脏明显损伤者。此类患者应动态观察，每3-6个月进行一次HBV血清学和肝功能生化指标及B超的检测，在生活中应避免饮酒和过度疲劳。2、肝功能不正常，HBV-DNA阳性，有临床症状，提示慢性肝炎活动期。


乙肝一三五阳性 治疗 此类患者是应该进行抗病毒治疗，应把握好治疗时机。3、肝功能正常，无明显症状，其它检查结果(B超等)提示肝脏有损害。此类患者需做肝穿刺活体组织检查以确诊，如肝组织病变非常轻微，处理情况同1;如病理改变符合慢性活动性肝炎，则处理情况同2。乙肝一三五阳性患者要保持良好的生活习惯，起居有规律，不过劳，不熬夜，不喝酒，不吃或少吃辛辣油腻及油炸食品，不乱用药。适当的进行锻练，保持乐观的情绪，才能提高人体的免疫力，降低肝脏负担，更有利于病情的康复。注意事项。在治疗期间有很多注意事项是需要格外重视的，治疗乙肝大三阳也是如此，因为有些注意事项对于病情恢复有很大的帮助。第一、生活习惯的养成：1、绝对禁止饮酒饮酒对于肝脏的损害是我们都知道的，而由于乙肝大三阳患者肝脏受损，饮酒会使更多的肝细胞发生坏死，加重患者肝脏的负担，这样不利于患者病情的好转。2、注意饮食饮食对于乙肝大三阳患者来说是绝对不能忽视的问题，我国从古代开始就有食疗一说，饮食对疾病有很大的作用。乙肝大三阳应该注意蛋白质、维生素、脂肪等的均衡摄入，均衡的营养才能满足人体每天多需要的一些营养物质需求。


乙肝一三五阳性 治疗 饮食还要注意应该以清淡、易消化为主，不要吃辛辣、刺激、油腻的食物，这样可以减轻肝脏的负担，同时有利于肝细胞的修复和再生。3、生活中要多喝水水对于人体来说有很大的好处，它可以帮助人体进行正常的排毒，对于乙肝大三阳来说，多饮水可以加速血液循环，促进新陈代谢，有利于体内的毒素和有害物质的排出，而且有利于消化腺和胰液、胆汁的分泌，促进人体的消化能力，减轻肝脏负担。第二：积极进行治疗：1、定期检查乙肝大三阳患者在治疗期间的定期检查是很重要的，但是还是有很多乙肝大三阳患者在治疗过程中不注意定期检查，这样就使乙肝大三阳患者不能及时了解自己的治疗效果，对治疗会产生影响。如果出现了严重的病变，由于没能及时发现，也可能会使病情加重。2、选择科学有效的治疗方法乙肝大三阳的治疗是必须要进行的，治疗乙肝大三阳时，为了保证治疗的效果，我们就必须要选择科学的行之有效的治疗方法。


乙肝一三五阳性 保健方法 乙肝一三五阳性保健方法一：良好的心态乙肝病毒携带者和乙肝患者要作到心情愉快，情绪稳定，精神饱满，保持良好的心态，战胜乙肝心态最重要，不同的心态，不同的结局。健康，乐观，积极向上的心态可以提高自身免疫力，对疾病的恢复是极为有利的，相反，只会加重病情，造成病情反复，难以控制。乙肝一三五阳性保健方法二：良好的生活习惯首先生活要有规律，多做运动，确保生活环境空气流通，多呼吸新鲜空气避免接触对肝脏有损害的物品，疾病活动期要注意休息，避免过度劳累。乙肝一三五阳性保健方法三：注意饮食(1)：饮食结构要合理，低脂肪，低糖，高维生素，高热量，高蛋白。高蛋白的饮食要包括植物蛋白和动物蛋白各拌搭配，不挑食，五谷杂粮，各种水果，多种疏菜，蜂蜜等。(2)食量要适宜：要尽量减少不必要的额外食品，不提倡过分服用补药。每餐吃到八分饱为宜，不爆饮爆食。


乙肝一三五阳性 饮食 蛋白质的补充急性乙肝大三阳时期，因患者恶化、呕吐、食欲不振等消化道症状明显，此时，应以富含维生素的清淡饮食为主，以便于患者充分低消化吸收。待消化道症状消失后，可适量多补充些高蛋白的饮食，如豆浆、牛奶、蛋类、瘦肉食品等，每日蛋白质的补充不低于80克。慢性乙肝大三阳时期，尤其是活动性病变阶段，即患者消化道症状时轻时重、肝功能检测时好时坏，并常有血浆白蛋白的下降和球蛋白的升高。此时蛋白质的补充必需要增加，每日蛋白质的补充不能低于100克，最好能从牛奶及奶制品、鸡蛋、鱼类、猪肉等动物蛋白中摄取。饮食原则一、合理的饮食调节：1.饮食宜清淡：宜多进食新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等；多吃水果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。2.食物要富含优质蛋白质：蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，乙肝病人一旦病情好转，即应逐步增加蛋白质的摄入，并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物，以利于肝细胞的再生和修复。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。3.补充微量元素：乙肝病人体内往往缺乏锌、锰、硒等微量元素，部分病人还缺乏钙、磷、铁等矿物质。


乙肝一三五阳性 饮食 因此宜补充含微量元素和矿物质的食物，如海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。二、保持舒畅乐观的心情，切忌生气、急躁、焦虑，以免伤肝，乐观可以使人健康。三、适当的户外运动：运动可以增强机体的功能，促进新陈代谢，增加机体抵抗力，并改善患者的心理状态，调节情绪，但运动一定要适度，避免紧张且对抗性强的剧烈运动，尤其是仰卧起坐等腹肌锻炼。四、药物治疗：在西药方面，主要采用抗病毒疗法，应用抗病毒药物、干扰素治疗。使用干扰素治疗，效果好，但是停药后容易反弹，效果不理想。中医治疗乙肝有很多比如枸杞首乌茶，玫瑰当归茶。饮食宜与忌1、饮食宜清淡，乙肝患者应该多进食新鲜蔬菜，如青菜，菠菜，黄瓜，西红柿等，国耻水果如苹果，梨，香蕉，葡萄，柑橘等2、多吃些富含优质蛋白质的食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，乙肝病人病情好转就应该逐步增加蛋白质的摄入，并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物，以增强肝细胞的再生和修复，含有蛋白质的食物如牛奶，鸡蛋，鱼，瘦肉，豆制品等3、适量微量元素，乙肝病人体内往往缺乏锌锰等微量元素和钙磷铁等矿物质，因此患者宜补充含微量元素和矿物质的食物如海藻，牡蛎，香菇，芝麻，大枣，枸杞子等。


乙肝一三五阳性 饮食 4、饮茶科学，茶叶中含有咖啡碱，茶碱，单宁酸，鞣酸，蛋白质，维生素，微量元素等成分，具有清热降火，消食利尿的作用，乙肝患者饮茶有益于身心健康，但是应注意要适量，茶水不宜太浓，不要再睡前或者空腹时饮茶，饭前一小时宜暂停饮茶，以免冲淡胃酸5、科学喝牛奶，牛奶的营养价值很高，新鲜牛奶中含有丰富的蛋白质以及钙镁维生素B和维生素C，营养专家建议患者每天喝两杯牛奶，但是要注意的是，不宜大量或者大口饮用，不宜空腹饮用，老年乙肝病人不宜常饮牛奶。6、合理应用中药和补药7、忌加工食品，加工食品很多都含有防腐剂，必须经过肝脏解毒，从而增加了肝脏负担8、忌高糖食物，由于肝炎病人的糖代谢会发生紊乱，因此高糖饮食会使血糖升高，多余的糖会转变成脂肪而储存在肝脏，形成脂肪肝9、忌辛辣食品，辛辣食品不会会增加肝脏负担，还会加重肝脏损害，尤其是乙肝活动期，轻者会延缓病情恢复，重者有可能引起肝坏死。10、忌油炸或者油煎的食物，此类食物不易消化，容易引起吸收不良性脂肪肝，反复煎炸的食物油中有致癌物质，对防治肝炎发展为肝癌是不利的。


子宫平滑肌肉瘤 描述 子宫平滑肌肉瘤主要来源于子宫肌层的平滑肌细胞，可单独存在或与平滑肌瘤并存，是最常见的子宫肉瘤。从理论上讲，子宫平滑肌肉瘤可分为原发性和继发性两种，有学者认为从临床上和病理学检查上很难区分肉瘤是原发还是继发，不主张将平滑肌肉瘤分为原发性和继发性。流行病学 子宫平滑肌肉瘤是最常见的子宫肉瘤，占所有子宫肉瘤的50%～60%。可发生于任何年龄一般为43～56岁平均发病年龄为50岁，绝经前占48%，绝经后占52%，  子宫平滑肌肉瘤围绝经期占5%。疾病病因 原发性平滑肌肉瘤发自子宫肌壁或肌壁间血管壁的平滑肌组织。此种肉瘤呈弥漫性生长、与子宫壁之间无明显界限，无包膜。继发性平滑肌肉瘤为原已存在的平滑肌瘤恶变  子宫平滑肌肉瘤据统计子宫肌瘤约有0.5%恶变为肉瘤，在多发性肌瘤中可仅有个别肌瘤恶变。肌瘤恶变常自瘤核中心部分开始，向周围扩展直到整个肌瘤发展为肉瘤，此时往往侵及包膜。有文献报道，部分患者因有良性疾病或恶性肿瘤而接受放射治疗的历史，大多数发生在放射治疗10年以后。


子宫平滑肌肉瘤 发病机制 1.大体标本检查(1)子宫常增大一般呈均匀性增大，也可不规则增大质软。(2)肿瘤多数为单个，体积较大，以肌壁间多见，浆膜下和黏膜下少见。(3)肿瘤可有清楚的假包膜，也可弥漫性生长，与肌层界限不清。(4)切面：由于肿瘤生长迅速，可出现出血、坏死，切面呈鱼肉状典型的旋涡结构消失，有灶性或片状出血或坏死时，很难与子宫肌瘤红色变性区分。2.镜下特征子宫平滑肌肉瘤显微镜下主要有4个特征。子宫平滑肌肉瘤(1)细胞异常增生：平滑肌细胞增生活跃，排列紊乱旋涡状排列消失。(2)细胞异型性：细胞大小形态不一致，核异型性明显，染色质多、深染、分布不均，根据细胞形态可分为梭形细胞型、圆形细胞型、巨细胞型及混合型。(3)病理性核分裂象：肿瘤组织核分裂象多见，根据核分裂象多少可分为高分化和低分化，以核分裂象≥5个/10HPFs(高倍镜视野)为低度恶性子宫平滑肌肉瘤以核分裂象≥10个/10HPFs为高度恶性子宫平滑肌肉瘤。(4)坏死：肿瘤细胞有3种坏死即凝固性坏死(coagulatiatetumorcellnecrosis)、透明性坏死(hyalinenecrosis)和溃疡性坏死(ulcerativenecrosis)。


子宫平滑肌肉瘤 发病机制 平滑肌肉瘤以凝固性坏死为主，其特征为坏死灶与周围组织的转变突然其间无肉芽组织或透明变性的结缔组织为中间带。有学者认为组织坏死是诊断子宫平滑肌肉瘤的不可或缺的指标(图1)。3.临床分期子宫平滑肌肉瘤一般按国际抗癌协会(UICC-AJCCS)子宫肉瘤的分期标准进行临床分期，见表1。由于该分期未将肿瘤侵肌深度、淋巴结受侵、血管淋巴管内瘤栓等列入分期中对指导临床治疗和预后判定有一定的局限性。近年来有人主张参照1988年国际妇产科联盟(FIGO)的子宫内膜癌手术病理分期标准，将术后病理诊断列入分期中对临床的指导意义较大，但因子宫平滑肌肉瘤病灶本身就在子宫肌层，无法准确判定侵肌深度因此Ⅰ期的分期标准并不适合有一定的局限性。因此，多数学者主张子宫平滑肌肉瘤的Ⅰ期不再分亚期。国际妇产科联盟(FIGO)规定，于1989年10月以前对子宫内膜癌按1971年之规定进行临床分期对无法手术而行单纯放疗者或先放疗后手术者仍用1971年临床分期(表2)。FIG0于1988年10月推荐使用子宫内膜癌之手术-病理分期法(表3)。(1)有关分期的规定：①由于子宫内膜癌现已采用手术分期以前使用的分段诊刮来区分Ⅰ期或Ⅱ期方法不再应用。


子宫平滑肌肉瘤 发病机制 ②少数病人开始选用放疗仍使用1971年FIGO通过的临床分期但应注明。③肌层厚度应和癌侵犯的深度一起测量。组织病理学分级：G1：非鳞状或桑葚状实性生长类型≤5%  子宫平滑肌肉瘤G2：非鳞状或非桑葚状实性生长类型占6%～50%。G3：非鳞状或非桑葚状实性生长类型>50%。(2)病理分级的注意事项：①重视核不典型性，若与结构分级不相符合时，分级上应将G1或G2提高一级。②对浆液性腺癌、透明细胞腺癌和鳞状细胞癌分级应首先考虑核的分级③有鳞状成分的腺癌，应按腺体成分的核分级来定级。


子宫平滑肌肉瘤 临床表现 1.症状子宫平滑肌肉瘤一般无特殊症状，可表现为类似子宫肌瘤的症状。(1)阴道不规则流血：阴道不规则流血为最常见的症状，往往持续流血多天，量多或量少，还可伴有突然阴道大量流血，可发生于2/3的患者。(2)下腹疼痛、下坠等不适感：约占半数以上患者，由于肉瘤发展快，肿瘤迅  子宫平滑肌肉瘤速长大，常出现腹痛。这是由于肿瘤过度膨胀或瘤内出血、坏死或肉瘤侵犯穿透子宫壁，引起浆膜层破裂出血而发生急性腹痛。(3)腹部肿块：子宫肌瘤迅速长大且在下腹部触到肿块时应考虑子宫肉瘤的可能，特别是绝经后肌瘤不萎缩，或反而又增大时，应考虑为恶性可能。(4)压迫症状：肿物较大时则压迫膀胱或直肠，出现尿急、尿频尿潴留便秘等症状如压迫盆腔则影响下肢静脉和淋巴回流，出现下肢水肿等症状。(5)其他症状：肉瘤晚期可出现消瘦全身乏力、贫血、低热等症状，如转移到肺，则咳嗽、咯血。如转移到脑，则出现头痛、下肢瘫痪等症状有资料显示：子宫平滑肌肉瘤的常见症状有阴道不规则流血(67.2%)、阴道排液(23.9%)、腹部包块(37.3%)、下腹痛(26.4%)和压迫症状(22.4%)。


子宫平滑肌肉瘤 临床表现 2.妇科检查：(1)子宫平滑肌肉瘤可位于子宫黏膜下肌层及浆膜下或阔韧带内比子宫肌瘤质软，可与子宫肌瘤同时存在(2)子宫肉瘤生长迅速尤其在绝经后，如原有子宫肌瘤生长突然加快，应考虑恶性的可能。(3)晚期患者可转移到盆腔和腹腔各脏器，可出现腹水。3.转移子宫平滑肌肉瘤的转移途径主要有以下3种。(1)血行播散：是主要转移途径通过血液循环转移到肝脏、肺脏等处因此，子宫平滑肌肉瘤的肝、肺等远处转移较多见，临床随访复查中，应密切注意。(2)直接浸润：肉瘤可直接侵及肌层，甚至到达子宫的浆膜层引起腹腔内播  子宫平滑肌肉瘤散和腹水。(3)淋巴结转移：相对较少，尤其在早期阶段更少，因此有人主张早期患者不必一律行淋巴结切除术。并发症 2/3患者在发生大出血、之后出现贫血可继发感染、复发及远处转移。


子宫平滑肌肉瘤 诊断 依据病史诊断(1)子宫平滑肌肉瘤的症状无特异性，因此术前诊断颇为困难(2)有子宫肌瘤病史，子宫增大迅速，尤其是绝经后不仅未缩小，反而不断增大，或伴阴道出血、腹痛等症状，应考虑子宫肉瘤的可能性。体征诊断(1)盆腹腔包块，或有腹水、腹痛和腰痛。子宫平滑肌肉瘤(2)妇科检查肿块可硬可软，表面可不平或呈结节样。但是长期以来，子宫平滑肌肉瘤的诊断标准并非统一。有学者认为在肿瘤最活跃区作核分裂象计数，以10个/HPFs为区分良恶性的标准。但也有学者提出，肉瘤的诊断不应仅凭核分裂象的多少而诊断应根据肿瘤细胞增生的密度、细胞异型性程度以及核分裂象的多少三项来诊断当肿瘤细胞丰富、细胞程度异型伴核分裂象在5个/10HPFs以上；或中、重度异型伴核分裂象超过2个/10HPF；或肿瘤细胞侵犯肌层或脉管有病理性核分裂象时，均可诊为子宫平滑肌肉瘤。近年来，妇科病理学家认为诊断子宫平滑肌肉瘤不仅要考虑肿瘤细胞增生程度、细胞异型性以及核分裂象而且更重要的是肿瘤的凝固性坏死，单凭任何一项指标都无法诊断子宫平滑肌肉瘤，应综合上述4项指标，才能作出诊断。


子宫平滑肌肉瘤 诊断 关于平滑肌肉瘤恶变的问题，有学者认为子宫肌瘤可继发肉瘤变其提出继发性平滑肌肉瘤有以下特点：①恶变常由肌瘤中央开始，周边区域仍为良性表现。②多发性肌瘤中常只有1～2个发生肉瘤变，其余仍为良性③肉眼及镜下观常可以见到假包膜。④镜下可在同一张切片或同一个肿瘤中可发现肉瘤病灶和良性肌瘤的结构。


子宫平滑肌肉瘤 鉴别诊断 以下几种情况很容易与子宫平滑肌肉瘤混淆，需进行鉴别。1.恶性潜能未定型平滑肌瘤(smoothmuscletumorsuncertainmalignantpotential，STUMP)诊断标准：符合以下任何一条即可诊断STUMP。(1)细胞轻中-度异型性，核分裂象5～10个/10HPFs无细胞凝固性坏死；(2)核分裂象≥15个/HPF，但无细胞密集和异型性；(3)核分裂象较少，且有不正常核分裂象和肿瘤细胞凝固性坏死。恶性潜能未定型平滑肌瘤的诊断标准尚未统一，Peter(1994)等回顾性分析了50例曾诊断为子宫平滑肌肉瘤患者，其中32例仍为肉瘤3例为平滑肌瘤15例诊断为恶性潜能未定型平滑肌瘤，与肉瘤组比较，恶性潜能未定型平滑肌瘤组的复发率、死亡率均较低，复发后仍可长期存活但有不确定性多变的临床过程年龄、病灶大小、绝经与否及流式细胞学测定DNA等均不能预测其临床过程，  子宫平滑肌肉瘤化疗未显示有效，手术切除复发转移病灶可提高生存时间。


子宫平滑肌肉瘤 鉴别诊断 2.上皮样平滑肌肿瘤(epithelioidsmoothmuscletumor)又称平滑肌母细胞瘤(1eiomyoblastoma)或透明细胞平滑肌肿瘤(clearcellsmoothmuscletumor)。少数为良性，多数为恶性或潜在恶性形态上很难区分良恶性，单纯上皮样平滑肌瘤极少多伴有梭形细胞平滑肌肉瘤，因此，临床上应多作切片检查常能找到典型的肉瘤病灶。


子宫平滑肌肉瘤 病理特征 (1)大体像平滑肌瘤，但无编织状结构，界限不清。(2)瘤细胞多为多角形或圆形，弥漫成片或排列成巢、索或丛状，瘤细胞胞浆透明核圆或卵圆，核形较规则，核分裂较少一般少于3个/HPFs。(3)瘤细胞可侵犯周围肌层但很少侵犯血管。3.黏液样平滑肌肉瘤(myxoidleiomyosarcoma)是一种罕见的特殊类型子宫平滑肌肉瘤。该瘤的特点为肿瘤切面呈胶样，缺乏平滑肌瘤形态镜下形态良好，细胞少，间质黏液性变，核分裂少，但肿瘤呈浸润生长，几乎全是恶性。4.良性转移性平滑肌瘤(benignmetastasizingleiomyoma)较罕见，患者同时有多发性平滑肌瘤，肌瘤可转移至肺、腹膜后、纵隔淋巴结、骨和软组织等最常见的转移部位是肺，肺内有一个或数个平滑肌瘤结节，大者可达10cm，界限清楚，可有囊性变。亦有人认为良性转移性平滑肌瘤是一种低度恶性的平滑肌肉瘤，临床上表现为良性过程，但可发生转移。患者可表现为曾有子宫肌瘤手术史，术后数年出现肺内病变但子宫和肺内病变均为良性。


子宫平滑肌肉瘤 病理特征 其发病原因有几种学说：①医源性扩散；②静脉内平滑肌瘤病发生肺栓塞所致；③初次手术的子宫肌瘤为恶性，未进行连续切片，未发现小的平滑肌肉瘤病灶；④肺源性平滑肌瘤。与肺内原发性平滑肌瘤相鉴别：①良性转移性平滑肌瘤伴有子宫内多发肌瘤，盆腔内和腹膜后淋巴结转移；②妊娠时缩小，绝经后停止生长，并逐渐萎缩。因此，认为良性转移性平滑肌瘤系雌激素相关性肿瘤可选用抗雌激素药物治疗。5.播散性腹膜平滑肌瘤病腹膜播散性平滑肌瘤病(1eiomyomatosisperitonealisdisseminata)是一种形似恶性，实质上却是良性的平滑肌瘤病。其特点是平滑肌瘤呈多发性、良性增生。子宫有肌瘤同时在腹膜、大网膜肠系膜、肠管、卵巢及盆腔各器官的表面有多发的大小不等的结节，小者直径为1～8mm，大者直径可达8cm。外观似恶性种植，部分患者不伴发子宫肌瘤。发病原因有二种说法：①肌瘤多中心发生，与雌激素过高、孕激素过低有关雌激素可能是其诱发因素。雌激素刺激腹膜上皮下间充质细胞化生而来。此说法目前被大多数学者承认。②转移性种植此观点目前已不成立，因为结节均在腹膜上皮下，且无腹膜外转移。


子宫平滑肌肉瘤 病理特征 显微镜检查可见结节为梭形平滑肌细胞组成肌束交织呈漩涡状排列，瘤细胞大小一致，无非典型改变。无巨细胞形成，无核分裂象或偶见，无血管受侵犯现象，组织学上呈良性。行全子宫及双附件切除后，病变可退缩。已报道的病例发现，部分病人的病情可自然转归，但也可复发复发后仍为良性除手术外，无须特殊治疗具有以下特点：(1)盆腹腔脏壁腹膜布满大小不等的平滑肌瘤结节，圆形，腹膜呈结节状或片状增厚。(2)镜下形态为良性平滑肌瘤，无核异型性和分裂象。(3)黑人、妊娠产后和口服避孕药者易发生。(4)约1/5患者的肌瘤结节附近伴有子宫内膜异位。(5)妊娠后或卵巢切除后肌瘤能完全或部分消失说明此病为激素依赖性。(6)其发病机制可能是腹膜下间质细胞化生转化形成，70%病例为妊娠妇女或用外源性激素者。6.静脉内平滑肌瘤病(intravenousleiomyomatosis)是少见的肌瘤，多发年龄42～45岁，约40%患者有月经异常，且伴有慢性盆腔痛关于此种病变发生的原因有两种学说：①来源于静脉壁的平滑肌组织，增生后突入静脉腔；②来源于子宫的平滑肌瘤，肌瘤组织侵入静脉生长并发展，此种情况多同时有子宫肌瘤存在。


子宫平滑肌肉瘤 病理特征 据统计，约75%静脉内平滑肌瘤病的病变不超出阔韧带范围，25%病变扩展超出阔韧带。如果病变扩展到下腔静脉和右心房，则往往导致死亡。肿瘤具有以下特征：(1)肌瘤主要生长在静脉内，常沿子宫静脉延伸至子宫外静脉如卵巢静脉、阴道静脉及阔韧带静脉等，部分可达下腔静脉、右心、肺，造成死亡。(2)子宫较大，肌层增厚有多发结节状橡皮样肿物(3)肿瘤呈蚯蚓样位于血管内。(4)镜下血管内肌瘤表面被覆内皮细胞，肌瘤位于血管腔内或附着于血管壁，肌瘤形态为一般的良性平滑肌瘤或上皮样平滑肌瘤。(5)肌瘤可伴广泛性水肿变性、黏液变性或玻璃样变


子宫平滑肌肉瘤 检查 实验室检查组织病理学检查准确的病理诊断对判定患者的预后及正确处理很重要。典型的子宫平滑肌肉瘤不难诊断如肿瘤多呈弥漫性生长无包膜与周围组织无明显界限，切面灰黄或鱼肉样，软脆镜检核分裂象每10个高倍视野下达10个或10个以上，细胞有明显的异型性和凝固性坏死。其它辅助检查1.阴道彩色多普勒超声检查肿瘤组织受到血管内皮生长因子的作用，新生血管主要为内皮细胞缺乏平滑肌，其血流阻力下降，在多普勒超声上表现出高舒张血流和低阻抗Kurjak等(1995)采用阴道彩色多普勒超声鉴别诊断子宫肉瘤和子宫肌瘤。B超显示所有子宫肉瘤均有子宫形态不规则子宫肌层回声有改变，有肉样团块侵入肌壁。多普勒检查所有子宫肉瘤都表现子宫动脉充盈，并在肿瘤周围和(或)中央区有新生血管形成，而子宫肌瘤仅有66%可见血管形成子宫肉瘤肌壁血管的平均阻抗指数为0.37+/－0.03，子宫肌瘤为0.54+/－0.08。两者相比有明显统计学差别作者提出以阻抗指数小于等于0.40为标准预测子宫肉瘤其敏感性为90.91%，特异性为99.82%，用本法检查有可能区别子宫肉瘤与子宫良性病变。


子宫平滑肌肉瘤 检查 2.诊断性刮宫诊断性刮宫是早期诊断子宫肉瘤的方法之一刮宫对子宫内膜间质肉瘤及恶性米勒管混合瘤有较大价值对子宫平滑肌肉瘤的诊断价值较小，因为子宫平滑肌肉瘤病灶多位于肌壁间，诊刮很难刮出肉瘤组织。协和医院报道，诊刮阳性率为17%，北京大学报道为42.9%，因此，诊刮为阴性，亦不能排除诊断肉瘤的可能。相关检查：视野


子宫平滑肌肉瘤 治疗 以手术治疗为主，辅以放疗和化疗：1.手术治疗手术治疗是子宫平滑肌肉瘤的主要治疗方法。(1)手术适应证：主要适应Ⅰ、Ⅱ期患者，无严重内科疾患(2)手术目的：切除肿瘤，了解肿瘤侵及范围、期别、病理性质，以确定下一步治疗方案。(3)术中探查：应注意仔细探查盆腔与腹腔脏器以及盆腹腔淋巴结有无肿大，探查前，应常规留取腹腔冲洗液送细胞病理学检查。(4)当行子宫肌瘤切除术时，术中应常规切开肌瘤标本，注意观察有无肉瘤的可疑，如发现肌纤维无漩涡状结构排列，而为均质性、质脆、红黄相间结构时，应立即行冷冻病理检查。特别是发现子宫旁或卵巢血管内有蚯蚓状白色瘤栓时更应提高警惕，以便手术中能够及时发现恶性，决定手术范围(5)手术范围：全子宫或次广泛子宫切除术及双附件切除术、盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结切除术。若宫颈受侵，则按宫颈癌的手术范围。关于盆腔淋巴结是否切除，有不同的观点。有人认为，子宫平滑肌肉瘤早期即有盆腔淋巴结转移，应行盆腔淋巴结切除术。也有人认为，淋巴结切除术无助于改善预后对长期存活率帮助不大建议术中若探查发现淋巴结肿大，可行淋巴结活检或切除术。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 有人认为，淋巴结有转移，体积并不一定增大，若不常规行淋巴结切除术，无法全面了解病变情况，不利于肿瘤的分期和制订术后治疗方案，主张对诊断明确的子宫平滑肌肉瘤常规行盆腔淋巴结切除术。上海医科大学肿瘤医院报道84例子宫肉瘤的治疗认为，Ⅰ、Ⅱ期子宫肉瘤有淋巴转移的可能，术后又易在宫旁复发，故提出应行广泛子宫双附件及腹膜后淋巴切除术术后辅以放疗和化疗。关于卵巢是否切除，也存在争论。主张切除者认为，双卵巢切除，有助于切净肿瘤，并可防止因雌激素刺激而导致肿瘤复发。但另一种观点认为，目前尚无明确的证据表明子宫平滑肌肉瘤与卵巢分泌的激素有关，因此，绝经前妇女子宫平滑肌肉瘤若未发生子宫外转移，卵巢正常，可以保留一侧或双侧卵巢。对于年轻未育的患者，若迫切渴望生育时，可以考虑行肌瘤(含肉瘤)切除术，但必须根据肿瘤的恶性程度、边界是否清楚、有无子宫肌层及血管或淋巴管内浸润等情况慎重酌情决定。对保留生育功能者应密切随访。2.放射治疗盆腔复发是子宫肉瘤重要的临床生物行为之一，也是影响该病预后的主要因素之一。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 中国医学科学院肿瘤医院资料显示子宫肉瘤复发率42.5%(65/153)，其中23例患者(35.4%)仅表现为局部复发，而无远处转移，Lurain1992报道约一半病例初始复发部位在盆腔，控制盆腔复发从而减少远处转移对提高生存有重要意义。手术前后的盆腔放疗明显减少了盆腔复发，这一点已得到许多作者的证实Salazart等分析复发病例显示所有Ⅰ期子宫恶性苗勒管混合瘤患者手术后均发生复发，而12例手术+放疗患者中仅6例复发，手术+放疗使盆腔局部控制率增加了2倍。Kaocke等曾报道72例子宫肉瘤手术+放疗，盆腔局部控制率77.9%，而且子宫内膜间质肉瘤经术后辅助放疗无局部复发病例。同样Gerszten等回顾性分析了60例恶性苗勒管混合瘤，其中，29例术后辅助放疗31例单纯手术，放疗后局部复发率从单纯手术的55%下降至3%，而未放疗的局部复发相关危险是17.54Chi等也有类似报道，术后辅助放疗盆腔复发率从50%降至2l%。中国医学科学院肿瘤医院29例子宫肉瘤患者手术后辅助放疗，局部复发率(20.7%)较单纯手术者(42.2%)明显下降(P<0.05)。放疗可以减少盆腔复发，提高盆腔局部控制率。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 放疗的作用在无瘤生存及总生存率方面，仍有不同的报道，一些作者报道放疗可提高无瘤生存率，如Gerszten不仅报道术后辅助放疗使局部复发率下降，而且认为术后辅助放疗通过减少局部复发从而减少远处转移的危险使Ⅰ～Ⅱ期患者的生存期得到明显延长。Hoffman等报道54例子宫肉瘤中22例手术治疗32例手术+放疗，后者延长了无瘤生存时间。Manchul等研究106例恶性苗勒氏管混合瘤发现Ⅰ期病人术后辅助放疗提高了总的生存率，无瘤生存时间以及盆腔局部控制率。另一些作者则认为术后放疗不能改善生存，Olah等回顾性分析318例子宫肉瘤，发现术后辅助放疗比单纯手术结果还差GOGHomback报道生存率和无瘤间期在接受放疗和未接受放疗之间无差异。子宫肉瘤不同病理学类型的放射敏感性不同。子宫内膜间质肉瘤对放疗较为敏感，子宫恶性中胚叶混合瘤次之，平滑肌肉瘤不敏感。医科院肿瘤医院资料分析24例复发肿瘤放射治疗后3例肿瘤完全消失，9例肿瘤缩小≥50%，8例稳定，4例无效，另外，4例子宫颈肉瘤行单纯放射治疗，3例放疗后肿瘤完全消失，1例生存时间达36个月，2例9个月和11个月后死于远处转移。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 放射治疗方法：主要以盆腔照射为主，部分病例如宫颈受累可加用腔内放疗。对于已失去手术可能的病例，则予体外与腔内全量放射治疗。对子宫肉瘤而言，放射治疗原则并无独特处，可参照宫颈癌及子宫内膜癌进行。3.化疗子宫肉瘤具有早期血行转移特点，即使是Ⅰ、Ⅱ期的肿瘤患者治疗后易出现远处转移。中国医学科学院肿瘤医院报道65例复发转移病例中28例(占43.1%)为单纯远处转移，其中，肺转移12例(18.5%)，因此，化疗在子宫肉瘤治疗中的作用日益得到重视许多临床工作者希望通过化疗改进预后，提高5年生存率。多柔比星(阿霉素)和异环磷酰胺、达卡巴嗪(氮烯咪胺)顺铂等为常用且有效的药物。单药研究中多柔比星(阿霉素)是研究最广泛的在软组织肉瘤中70mg/㎡比50mg/㎡更有效Cochrane复习分析14个研究机构1568例肉瘤，认为化疗延长了局部复发时间、无远处转移时间和无复发时间，然而以多柔比星(阿霉素)为基础的化疗没有改善总生存率。Piver报道多柔比星(阿霉素)75mg/㎡或60mg/㎡，间隔4周，共6程观察两组子宫肉瘤病人，一组手术，一组手术+化疗，结果手术组5年生存36%，手术+多柔比星(阿霉素)化疗组63%。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 Rubin1996报道多柔比星(阿霉素)治疗晚期及复发性子宫平滑肌肉瘤有效率为25%，因此，多柔比星(阿霉素)是子宫肉瘤的首选药物之一近年来对异环磷酰胺的研究不断深入异环磷酰胺单药有效率在恶性中胚叶混合瘤中应用达到32%，对平滑肌肉瘤为17.2%联合化疗有多种方案Peters报道AP方案治疗中胚叶混合瘤和内膜间质肉瘤ADM60mg/㎡，顺铂(DDP)100mg/㎡(水化)，11例中有效率73%，其中3例二探阴性，2例生存超过24个月。Schutte和Sledge报道异环磷酰胺(IFO)+ADM在软组织肉瘤中反应率分别为36%和41%。Azizi报道VAD方案长春新碱(VCR)1.2mg/㎡，ADM20mg/㎡，d1～3，达卡巴嗪(DTIC)250Mg/㎡，d1～5，6例中3例达完全缓解，1例部分缓解，缓解期15.6月，并有1例24个月后仍无瘤生存。中国医学科学院肿瘤医院20例复发或转移的子宫平滑肌肉瘤采用此方案，7例部分缓解，8例稳定，5例进展，0例完全缓解。另有18例子宫肉瘤术后应用VAD方案，无肿瘤复发9例，5年生存72.7%，较45例单纯手术组有较大提高(56.7%)。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 Resnik报道EPA方案：依托泊苷(VP-16)100mgd1～2，顺铂(DDP)50mg/㎡，ADM50mg/㎡，42例子宫中胚叶混合瘤，Ⅰ-Ⅱ期患者2年生存率达92%，19例晚期患者2年生存率33%，4例可评价反应的患者中，2例CR，2例PR，取得较好疗效。最近Sutton等报道美国GOG50个研究单位的224例子宫癌肉瘤随机分为单药异环磷酰胺(IFO)和联合用药异环磷酰胺(IFO)+顺铂(DDP)的治疗结果单药异环磷酰胺(IFO)反应率为36%，联合用药异环磷酰胺(IFO)+顺铂(DDP)反应率为54%，两组P=0.03，联合用药组在无瘤生存曲线上有明显优势，两组无瘤进展期分别为4个月和6个月，但对总生存率两组无差异。在新药研究中，紫杉醇(泰素)显示出中等活性，如Cartin等报道Ⅱ期临床研究，53例癌肉瘤采用紫杉醇170mg/㎡，15例有放疗史者为135mg/㎡，33例有既往化疗失败史总有效率18.2%。


子宫平滑肌肉瘤 治疗 另一新药拓扑替康(Topotecan美新)未显示出重要作用Miller报道GOGⅡ期临床试验，36例晚期或持续存在的子宫肉瘤，使用拓扑替康(Topote-can)，CR1例(3%)，PR3例(8%)，稳定12例(33%)，进展20例(56%)。有效化疗方案举例：长春新碱(VCR：1.2mg/㎡，静脉冲入第1天。ADM：20mg/㎡，静脉冲入第1～3天。达卡巴嗪(DTIC)：250mg/㎡静脉滴注第1～5天3～4周重复。


子宫平滑肌肉瘤 预后预防 预后子宫肉瘤疗效不满意，5年生存率相差较大可能与不同病理类型及诊断标准有差别有关。总的说来，平滑肌肉瘤5年生存率多数报道较好，范围在20%～63%(平均47%)，中国医学科学院肿瘤医院48例平滑肌肉瘤5年生存率为46.8%。中胚叶混合瘤较差，5年生存率20%～30%影响预后的因素：1.病变范围Salazar等分析文献近900例子宫肉瘤认为Ⅰ期5年生存54%，明显高于ⅡⅢ、Ⅳ期的11%。Resnik认为在影响预后因素中最重要的是肿瘤浸润范围，最好分为限于子宫和超出子宫2个范围。中国医学科学院肿瘤医院资料分析，病变局限于子宫不论是否宫颈或子宫浆膜受侵(即Ⅰ、Ⅱ期)，其复发率和生存率无差别，Ⅰ期5年生存59.6%，Ⅱ期50%，肿瘤超出子宫侵及盆腔脏器(Ⅲ期)和上腹或远处转移(Ⅳ期)时5年生存分别为25%和10%(P<0.01)。中胚叶混合瘤深肌层受复发率100%，而局限于内膜层者无复发。肿瘤浸润内1/3肌层5年生存75%，中1/3肌层5年生存50%。2.病理表现平滑肌肉瘤来自肌瘤恶变预后好于原发性肉瘤。


子宫平滑肌肉瘤 预后预防 影响平滑肌肉瘤预后的重要因素是有丝分裂数根据Piver及Lurain统计，10个高倍视野中有丝分裂相为0～4个5年生存率达99%，而分裂象为5～9个时，生存率为30%，7～10个时则生存率降至16%。3.治疗方法手术是治疗子宫肉瘤最好方法单纯放疗或化疗仅起到姑息作用疗效差手术后辅助放疗可明显减少盆腔复发率，已得到一致承认，但能否提高5年生存率，不同作者报道不同。Coppleson和Vongtama报道，术后放疗较单纯手术5年生存率提高10%～20%但也有作者则认为无明显提高手术加化疗对预防复发和转移、提高生存有一定作用。4.其他放射治疗后发生的子宫肉瘤预后差腹腔细胞学阳性也是预后差因素之一。较年轻的病人似比绝经后的病人有较好的预后。继发性子宫肉瘤的预后比原发性者好预防定期体检，早期发现、及早治疗，做好随访。


微小膜壳绦虫病 描述 微小膜壳绦虫又称短膜壳绦虫，寄生于人或鼠类的小肠，引起微小膜壳绦虫病。致病作用主要是机械损伤和毒性作用。在虫体附着部位，肠粘膜发生充血、水肿甚至坏死，有的可形成溃疡。感染数少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠道和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻以及头痛、头晕、烦躁和失眠，甚至惊厥等。疾病名称 微小膜壳绦虫病疾病别名 短膜壳绦虫病疾病概述 少数患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。除寄生于肠道外，微小膜壳绦虫还可侵犯其他组织。当宿主的免疫系统受到抑制（如使用类固醇激素治疗其他疾病）时，可引起似囊尾蚴的异常增生和播散。所以在临床进行免疫抑制治疗前应先驱除该虫。防治：注意环境卫生，消灭鼠类；彻底治愈患者；加强卫生宣传教育，养成良好的个人卫生习惯，饭前便后洗手；增加营养，提高机体抵抗力，是预防本病的重要措施。驱虫治疗可用吡喹酮、阿苯哒唑等。疾病分类 消化内科


微小膜壳绦虫病 疾病描述 微小膜壳绦虫[Hymenolepisnana（V，Siebold，1852）Blanchard，1891]又称短膜壳绦虫，属膜壳科、膜壳属。Dujardin（1845）在鼠肠内首次检得该虫，不久Bilharz（1851）在埃及解剖一小孩尸体时第一次报告人体感染病例。Crassi（1887），CrassiandRovelli（1892）以虫卵直接感染鼠类获得各期发育的虫体，证明本虫发育无需中间宿主。直至Bacigalupo（192，1931，1932）在阿根廷进行一乐趣昆虫感染实试验后，始证实本虫亦可通过昆虫（鼠蚤和面粉甲虫）作为中间宿主。该虫寄生于人或鼠类的小肠，引起微小膜壳绦虫病。形态：1、成虫该虫为小型绦虫，大小为5—80mm×0.5—1mm。平均长度为20mm极少超过40mm。头节呈球形，直径0.13—0.4mm。具有4个吸盘和一个可自由伸缩的顶突。顶突上有一个20—30个小钩排成一圈，颈节细长，链体由100—200个节片组成，最多者可达1000个节片。所有节片均宽大于长并由前向后逐渐增大。孕节最大，各节片生殖孔都位于虫体同一侧。成节有3个较大的椭圆型睾丸。


微小膜壳绦虫病 疾病描述 作横线排列，贮精囊较发达，在阴茎囊内的部分称内贮精囊，在阴茎囊外的部分称外贮精囊。卵巢呈分叶状，位于节片中央；卵黄腺球形。在卵巢后方的腹面，孕节子宫呈袋状，充满虫卵并占据整个节片。2、虫卵椭圆形或圆形，约48—60μm×36—48μm。无色透明，卵壳很薄，胚膜较厚。胚膜两端略凸起并由该处各发出4—8根丝状物，亦称极丝弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间，胚膜内含有一个六钩蚴。


微小膜壳绦虫病 症状体征 在虫体附着部位，肠粘膜发生充血、水肿甚至坏死，有的可形成溃疡。人体感染数量较少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠道和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻以及头痛、头晕、烦躁和失眠、甚至惊厥等。少数患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。但也有个别含这感染很重却无们和临床表现。患者可出现血内嗜酸性粒细胞增多。血粘度增加，同时也产生特异的IgM和IgC等。除寄生于肠道外，微小膜壳绦虫还可侵犯其他组织，如曾有在胸部的肿块中检获成虫以及寄生阴道的报道。近年的研究发现，宿主的免疫状态对该虫的感染和发育过程影响大。由于使用类固醇激素治疗其他疾病时造成的免疫抑制，可引起似囊尾蚴的异常增生和播散。大多数重度感染者都曾有过使用免疫抑制剂的病史。所以在临床进行免疫抑制治疗前应先驱除该虫。


微小膜壳绦虫病 疾病病因 微小膜壳绦虫的发育，既可以不经过中间宿主，也可以经过中间宿主两种不同方式而完成生活史。1、直接感染和发育成虫寄生在鼠类或人的小肠内，脱落的孕节或虫卵随着宿主粪便排出体外，这些虫卵即具有感染性，若被另一宿主吞食，虫卵在其小肠内经消化液的作用孵出六钩蚴，然后钻入肠绒毛，约经4天发育为似囊尾蚴。6天后似囊尾蚴破肠绒毛回到肠腔，以头节吸盘固着在肠壁上，逐渐发育为成虫。成虫寿命仅数周。完成生活史在人体内需2—4周。在鼠体内约11—16天。若虫卵在宿主肠道内停留时间较长，亦可孵出六钩蚴，然后钻入肠绒毛经似囊尾蚴发育为成虫。即在同一宿主肠道内完成其整个生活史，称自体感染，病人可在该宿主肠道内不断繁殖，造成自体内重复感染。国内曾报道一患者经连续三次驱虫共排出成虫37982条。2、经中间宿主发育印鼠客蚤、犬蚤、猫蚤和致痒蚤等多种蚤类幼虫和面粉甲虫和拟谷盗等可作为微小膜壳绦虫的中间宿主。虫卵可在昆虫血腔内发育为似囊尾蚴。鼠和人若食入此种昆虫，即可获得感染。成虫除寄生于鼠和人体外，还可实验感染其他啮齿动物如旱獭、松鼠等；另外曾有报告在犬粪便中发现过微小膜壳绦虫卵。


微小膜壳绦虫病 病理生理 该虫的致病作用主要是机械损伤和毒性作用。在虫体附着部位，肠粘膜发生充血、水肿甚至坏死，有的可形成溃疡。人体感染数量较少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠道和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻以及头痛、头晕、烦躁和失眠、甚至惊厥等。少数患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。诊断检查 从患者粪便中查到虫卵或孕节可确诊，水洗沉淀法或浮聚浓集法均可提高检出率。治疗方案 驱虫治疗可用吡喹酮15~25mg一次顿服，治愈率达90％以上；亦可使用阿苯哒唑等。疾病预防 注意环境卫生，消灭鼠类；彻底治愈患者，加强卫生宣传教育，养成良好的个人卫生习惯，饭前便后洗手；增加营养，提高机体抵抗力是预防本病的重要措施。


微小膜壳绦虫病 安全提示 微小膜壳绦虫呈世界性分布，在温带和热带地区较多见。美洲、大洋洲、非洲、欧洲、亚洲以及太平洋各岛屿都有报道。国内分布也很广泛，10岁以下儿童感染率较高。据1988—1992年全国人体寄生虫学分布调查结果，共查到感染者904例。全国平均感染率为0.061％。经加权处理，感染率为0.045（＋－0.005）％。估计全国感染人数51万。有北京、天津、陕西、山西、山东、河南、江苏、湖北、辽宁、吉林、青海、广东、新疆、西藏及台湾等17省（市、区）查到感染者。其中天津、河南、西藏、新疆等4个省（市、区）的干占率超过全国加权感染率，新疆的感染率为2.201％。（乌鲁木齐为8.78％，伊宁为11.38％。）最高；其次西藏为1.495％，台湾省1977~1990年全省小学生调查21个县、市、除台北市、南投县未查外，其他19县、市、除云林县都有感染者。感染率为0.13％—18.99％。由于微小膜壳绦虫生活史可以不需中间宿主。由虫卵直接感染人体，因此，该虫的流行主要与个人卫生习惯有关。虫卵自孕节散出后便具有感染性。在粪便中能存活较长时间。但虫卵对干燥抵抗力较弱。在外环境中不久即丧失感染性。


微小膜壳绦虫病 安全提示 所以虫卵主要通过直接接触粪便或通过厕所、便盆的污染再经受到口而进入人体。特别在儿童聚集的场所更容互相传播。偶然误食了含有似囊尾蚴的昆虫也是流行的原因之一。鼠体的微小膜壳绦虫与人体的微小膜壳绦虫作形态上极为相似，以往学者认为二者是不同的亚种或不推的生理系。但实验证实在改变宿主的情况下，人类和鼠类的微小膜壳绦虫可以改变其生理原形，相互转变。因此，鼠类在本病的流行上对人类来说起着保虫宿主的作用。


翼状胬肉切除术 适应症 1.进行性翼状胬肉。2.翼状胬肉达瞳孔区或已遮盖瞳孔区者。3.翼状胬肉影响眼球运动或影响美容者。术前准备与麻醉 1.结膜充血明显者应先使用抗生素滴眼液和皮质类固醇眼液进行治疗，待充血消退或明显减轻后再施行手术。2.术前用含有庆大霉素的生理盐水冲洗结膜囊。3.用0.5%的地卡因作结膜和角膜的表面麻醉。用含有肾上腺素的2%利多卡因或普鲁卡因作结膜下浸润麻醉。手术步骤 1.开睑器撑开眼睑。2.用有齿镊子夹住胬肉头部，从其边缘外0.5mm处作浅层角膜切开，仔细将胬肉组织与角膜组织分离到角膜缘。3.剪开胬肉体两侧球结膜，分离角巩膜缘处的粘连，钝性分离巩膜上组织4.分离结膜下胬肉组织的体直达半月皱襞。切除已分离的所有胬肉组织。5.巩膜面进行止血后，对其表面进行仔细刮切，务必使巩膜表面光滑平整。然后将切除后的结膜缘间断缝合于角巩膜缘外约2～4mm的巩膜面，使部分巩膜面暴露。6.结膜囊涂抗生素眼膏，包术眼。


翼状胬肉切除术 术中注意事项及并发症处理 1.在切开和分离角膜面的胬肉组织时，一定要彻底干净；剥离胬肉组织后的角膜表面要干净、平整，不能残留任何血管纤维增生性组织，不能留有粗糙的小凹面。这是防止复发的有效措施。清除角膜表面残留组织时一定要限于角膜的表层或极浅层，尽量减少对角膜实质层的损伤，否则术后可能会因角膜瘢痕的形成而使角膜发生变形，出现散光，给患者增加不必要的痛苦。2.从角膜表面剥离胬肉组织时不能太深，不能进入角膜深层，更不能穿通角膜。如果术中发现角膜创面有房水流出，说明已有角膜穿通，应立即停止剥离，并仔细检查角膜创面，找到穿通处并在显微镜下作严密的缝合，同时按眼球穿通伤进行处理。3.在分离内眦部的翼状胬肉至半月皱襞时，要注意区分内直肌腱及与巩膜的附着处，在切除胬肉组织时，应注意保护内直肌，切勿损伤内直肌，更不能切断内直肌。为防止在切除胬肉时误伤内直肌，在切除胬肉前用镊子夹住待切除部分不要立即剪断，应嘱患者向左右方向注视以转动眼球，则可判明镊子所夹组织中是否带有内直肌组织。如果在切除胬肉组织后发现内直肌已被剪断，则应立即探查断端，寻找到已被切断的内直肌断端，与原附着点进行复位缝合。


翼状胬肉切除术 术后处理 1.术后应每日换药，同时使用抗生素和糖皮质激素眼药，可以减少复发。2.术后5～7天拆除缝线。拆线后继续局部滴用抗生素滴眼液和糖皮质激素类滴眼液2～3周。3.为了防止术后复发，可选用以下措施。⑴β线放射治疗：应用剂量应当适宜，不能太大。通常每次剂量应为9Gy，照射3～4次，总剂量为27Gy。⑵术后1周内每天滴用1%醋酸泼尼松龙每3小时1次，每次1滴；同时配以妥布霉素滴眼剂或庆大霉素滴眼剂，次数相同。5天后可减少滴药次数，直至停药。⑶可用0.1mg/ml丝裂霉素的滴眼剂在术后5天内每天滴眼2次，每次1滴。术后并发症及处理 术后发生感染性角膜炎，这是最严重的术后并发症。术前应对每一例患者都进行详细的术前检查和术前准备，必要时术前进行结膜囊细菌培养。对有慢性泪囊炎或有结膜炎的患者，应进行彻底治疗后再施行翼状胬肉后。一旦发生细菌性角膜炎，则应尽早发现，及时治疗。[1]


肝硬化性肾损害 描述 肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、胆汁淤积、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。[1]


肝硬化性肾损害 表现 肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。[2]早期表现肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常中期表现肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。轻度至中度黄疸，男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落乳房发育；女性患者有闭经不孕同时有门脉高压的表现脾大，伴有白细胞红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现肝脏大小不一一般是先大后小质地较硬，呈结节状，有时有压痛。


肝硬化性肾损害 表现 约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常清蛋白降低球蛋白增高清蛋白/球蛋白比例降低或倒置蛋白质电泳中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验多呈阳性BSP滞留常超过10%SGPT显著升高，凝血酶原时间延长血免疫球蛋白IgGIgAIgM均增加，以IgG为最显著HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。晚期表现肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。区别 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现病人多有严重肝病症状和体征同时也有持续性碱性尿高钙尿低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。


肝硬化性肾损害 诊断鉴别 首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等[2]当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖肾小球增殖包括系膜内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免疫形态学特点为：1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。2.肾小球硬化3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。


肝硬化性肾损害 诊断鉴别 虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变在早期只有肾小球硬化而无沉积物至晚期则出现上述典型病变化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿碱性尿、高钙尿及鸟路结石等并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时则诊断可成立。


肝硬化性肾损害 治疗 1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。2.肝硬化伴有肾小球损害治疗本病无特殊治疗由于本病由病毒性肝炎、肝硬化HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。应注意保护肝脏避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物肝病性不完全性肾小管酸中毒时如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。皮质激素治疗可使部分病人好转。主要针对以下几方面进行合理治疗：(1)针对病因保肝治疗：给适量的蛋白质碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。(2)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。


肝硬化性肾损害 治疗 (3)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g枸橼酸钠98g加水至1000ml)每次口服20～30ml3次/d若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml3次/d。(4)治疗骨病：可补充钙剂常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙但忌用氯化钙以免增加酸中毒同时可用维生素D20万～60万U/d口服或肌注严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。用药期间应定期检测血钙以调整剂量或减少维持量。并应用丙酸睾酮25mg每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。治疗方式1．肝硬化的病因治疗：对于不同原因引起的肝硬化应该首先给予阻断病因的治疗。血吸虫患者应积极给予吡喹酮进行驱虫病因治疗。酒精性肝硬化患者应戒洒。药物性肝硬化立即停用相关或可疑药物。病毒性肝炎肝硬化应给与抗病毒治疗，抗病毒治疗(包括IFN及核苷类似物药物)可延缓慢性肝病患者病情进展，减少发生肝癌的机会。2.调整饮食与营养：给予高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪饮食。尤其高蛋白饮食较为重要，但需以患者能耐受为度。


肝硬化性肾损害 治疗 此外，还应补充足够的微量元素，禁烟戒酒。慎用各类保肝药，严禁使用损害肝脏的药物。但是，肝硬化患者如果进入失代偿期，对于蛋白质的摄入就要慎重，因为过量的蛋白质摄入能够引发肝性脑病的发生。3．退黄、腹水等对症治疗：肝硬化患者在患病期间可能会出黄疸、腹水等并发症。对此要采用对症的治疗。黄疸明显者给予退黄药物的使用，通过增加肝脏微循环促进胆汁排泄。消炎利胆药物有助于胆汁的排泄，可选用保胆健素、华沙利胆丸等。合并胆系感染者，应给予抗生素治疗，可选择头孢菌素类、喹诺酮类治疗，如怀疑有厌氧菌感染，可加用灭滴灵治疗。而对于伴有腹水的患者也可以给予利尿剂的使用。4.抗纤维化治疗：而对于肝脏的纤维化则是采用抗纤维化药物的服用。干扰细胞胶原分泌，抑制胶原微管的聚合作用：可用秋水仙碱1mg/d，每周用药5天。对慢性肝炎有肝硬化倾向者，有一定疗效。治疗初期为减少不良反应，可从小剂量开始。目前对于肝脏纤维化的用药仍然没有特异性的用药。


肝硬化性肾损害 损害 肝硬化性肾损害，肝炎后肝硬化乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型约占所有肝硬化的半数引起门脉性肝硬化的原因很多主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化


肝硬化性肾损害 疾病概述 肝硬化性肾损害肝硬化性肾损害(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降给两组以同样多的钠含量食物时肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常示有正常浓缩功能大多数尿酸化功能正常。失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。肾脏的主要病变为：1.肾小球硬化症病医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型但不一定有明显的功能联系如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小变性到坏死。肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变称为“肝硬化性肾小球硬化”。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合和破坏近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。


肝硬化性肾损害 疾病概述 由于这种变化不仅见于肝硬化，其他肝病中也可见到故改称为“肝性肾小球硬化”，现在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为肝硬化性肾小球肾炎2.肾小管性酸中毒各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中毒慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸中毒的表现因而多数病例被漏诊。肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA)除肝豆状核变性和漫性活动性肝炎外近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷由于肾脏分泌H+的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出，可引起明显的低血钾如未及时补钾，可发展为肾小管坏死肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减少氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠则可由于增加Na+－H+的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围


肝硬化性肾损害 发病机制 肝硬化性肾损害的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：肝硬化性肾损害1.与免疫复合体有关在肾小球沉积物有显著的IgA沉积至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重它们的水平越高。动物实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。2.肾血流动力学的改变在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。


肝硬化性肾损害 发病机制 超正常值几乎没有受到注意[菊粉清除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减低肾血流动力学下降的机制不明可能继发于体内循环变化肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床使有效血浆容量减低失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血肾血浆流量降低。用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质浅表区血管收缩。给GFR减退和正常的患者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加证明血管活性药能较快地改变肾小球滤过率给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素则引起利钠和利尿腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升采取俯卧位躺着肾小球滤过率有暂时的改善移去少量腹水，心脏输出可暂时增高而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。


肝硬化性肾损害 发病机制 肝硬化性肾损害3.钠排泄受损许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。肝硬化部位肝硬化性肾损害对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释全部临床和实验情况有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。这是由于血容量重新分配中央血容量增高，而总血容量和血浆成分没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素有关肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由于肾上腺分泌增加乃肾素-血管紧张素刺激的结果使激素降解代谢降低但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。


肝硬化性肾损害 发病机制 以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变皮质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中肾小管  肝硬化部位周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现从这些患者(慢活肝原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。自身免疫肝病患者的肝细胞表面抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应而这种蛋白质存在于髓襻升支和远曲肾小管细胞在自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒的患者中产生抗tamm-Horsfall糖蛋白抗体的有91%。此外动物实验显示患者的淋巴细胞对肾小管细胞有细胞毒作用。肾脏损害主要在远端肾小管可能与以上机制有关。


肝硬化性肾损害 发病机制 原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展引起胆道阻塞，铜不能从肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低因此发生全身性铜潴留，铜毒性损害肾小管在肝豆状核变性，全身组织(肝肾脑和角膜)有铜沉积，血清铜降低而尿中铜排泄增加损害肾小管尿酸化作用，表现为近端型和远端型归因于铜毒性的直接损害并认为是可逆的。随着应用青霉胺长期治疗，促使铜从体内排出后可得到改善。


肝硬化性肾损害 临床表现 肝功能代偿期肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定  肝功能代偿期进入失代偿期。1.肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常2.肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。轻度至中度黄疸，男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落乳房发育；女性患者有闭经不孕同时有门脉高压的表现脾大，伴有白细胞红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现肝脏大小不一一般是先大后小质地较硬，呈结节状，有时有压痛。


肝硬化性肾损害 临床表现 约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常清蛋白降低球蛋白增高清蛋白/球蛋白比例降低或倒置蛋白质电泳中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验多呈阳性BSP滞留常超过10%SGPT显著升高，凝血酶原时间延长血免疫球蛋白IgGIgAIgM均增加，以IgG为最显著HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。3.肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现病人多有严重肝病症状和体征同时也有持续性碱性尿高钙尿低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。


肝硬化性肾损害 并发症 上消化道出血造影肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。上消化道出血造影1.上消化道出血上消化道出血是肝硬化的主要并发症50%表现为大出血出血后72h再出血率高达40%肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞肝内的血管网大量减少引起门静脉血流受阻门静脉的血液经过侧支循环流向食道胃底静脉丛引起这些部位静脉淤血扩张静脉血管管壁变薄变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)黑便。2.肝性脑病蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。3.细菌性感染肝硬化患者由于抵抗力降低机体免疫功能明显减退容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染如支气管炎肺炎泌尿系感染结核性腹膜炎原发性腹膜炎等。


肝硬化性肾损害 并发症 4.肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征表现为少尿(尿量少于400ml/d)氮质血症低血钠、尿钠排出量减少而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期阶段非常危险5.肝硬化性肾损害的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石由于H+分泌排出减少，持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿的环境使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中。又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加尿中丢钾，可引起低血钾此外，由于肾脏排泄氨的能力降低故可诱发或加重肝性脑病。


肝硬化性肾损害 疾病诊断 肝硬化性肾损害诊断肝硬化性肾损害诊断首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖肾小球增殖包括系膜内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免


肝硬化性肾损害 疫形态学特点 为：  尿液检查1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。2.肾小球硬化3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变在早期只有肾小球硬化而无沉积物至晚期则出现上述典型病变化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿碱性尿、高钙尿及鸟路结石等并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时则诊断可成立。实验室检查1.尿液检查有蛋白尿血尿和管型尿，常为肉眼血尿一般认为肾衰不是肾小球病变所致肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿低枸橼酸尿可合并尿路结石等。2.血清检查血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。


肝硬化性肾损害 疫形态学特点 其它辅助检查：1.病理尿液检查(1)肝硬化性肾损害的病理改变：为肝脏明显缩小硬度增加重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节组织学改变正常肝小叶结构消失被假小叶替代假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽其中可见程度不等的炎性细胞浸润并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。(2)肝硬化肾损害：本病的特征性病理改变有：①系膜基质增宽并可插入GBM与内皮细胞间呈双轨征产生类似GBM增厚样变化。②系膜区有弥漫性以IgA为主的沉积，伴IgG和(或)IgM和(或)C3沉积。③在肾小球系膜区和(或)毛细血管壁有电子致密物沉积。④基底膜样物质和某些沉积物中可见圆形疏松区。


肝硬化性肾损害 疫形态学特点 腹腔镜脾切除术⑤肾小球硬化此外，不少作者还观察到肝硬化患者可表现为膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎、新月体性肾炎及局灶性肾小球硬化等类型也曾有作者报道胆汁性肝硬化患者表现为IgM相关性膜性肾病和皮肤血管炎2.肾活检电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物如肾小球硬化；基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区；免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全则为肝性肾小球硬化的特殊改变。“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物至晚期则出现上述典型病变。3.其他检查常规做肝、胆脾肾B超、X线检查可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现。以及肾脏形状改变及尿路结石等。相关检查：>C3>免疫球蛋白A>冷球蛋白


肝硬化性肾损害 疾病治疗 腹腔镜脾切除术1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。2.肝硬化伴有肾小球损害治疗本病无特殊治疗由于本病由病毒性肝炎、肝硬化HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。应注意保护肝脏避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物肝病性不完全性肾小管酸中毒时如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。皮质激素治疗可使部分病人好转。主要针对以下几方面进行合理治疗：(1)针对病因保肝治疗：给适量的蛋白质碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。(2)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。


肝硬化性肾损害 疾病治疗 (3)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g枸橼酸钠98g加水至1000ml)每次口服20～30ml3次/d若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml3次/d。(4)治疗骨病：可补充钙剂常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙但忌用氯化钙以免增加酸中毒同时可用维生素D20万～60万U/d口服或肌注严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。用药期间应定期检测血钙以调整剂量或减少维持量。并应用丙酸睾酮25mg每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。


肝硬化性肾损害 预后 凡肝硬化性肾损害较轻治疗后能迅速改善者；腹水和氮质血症持续时间较短，且没有作腹腔穿刺放液者；能维持正常血压者；能找出引起肾衰竭的诱因并及时纠正者均预后较好。凡出现少尿每天尿量少于300ml明显氮质血症，深昏迷及低血压等终末期变化者；血清钠高于125mmol/L；尿钠排出量低于5mmol/L者；以及出现肝性脑病，消化道出血感染及高血钾等并发症者均预后极差若肝肾综合征一旦发生，预后不良病死率极高氮质血症发生后平均寿命少于6周死亡原因主要为肝脏并发症而非肾脏病变最常见的并发症是肝性脑病和胃肠道出血。


肝硬化性肾损害 预防 肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素因此去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义由于本病是由肝硬化转化而来应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。具体措施1.接种乙肝疫苗，预防病毒性肝炎的感染：对于这一肝硬化的预防措施很多人感到不解，接种乙肝疫苗不是为了预防病毒性肝炎的发生么。其实，这种肝硬化的预防措施的使用是因为肝硬化多从慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎发展而来，尤其是乙型病毒性肝炎最为常见。故而要进行肝硬化预防对于病毒性肝炎的传染进行预防。提醒大家的是当人们采纳这一肝硬化的预防措施时要确保身体状态良好没有发热、感冒一些不良症状。2.戒酒：肝硬化的预防措施中，这一措施主要是为拥有慢性肝病的高发人群提出的。长期大量嗜酒，酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞，且长期营养不良亦可加重肝损害。故而，防肝硬化的预防需要进行戒酒。尤其是对于常年大量酗酒和患有慢性肝病的人群，通过戒酒来进行肝硬化的预防十分重要。3.慢性肝病的治疗：拥有慢性肝病的患者，首要的肝硬化的预防措施是做好自身疾病的治疗工作。


肝硬化性肾损害 预防 因为各种原因引起的肝硬化，其病理变化和发展过程是基本一致的。主要特征为肝细胞弥漫性坏死、再生，诱发纤维组织增生、小叶结构破坏、结节增生及假小叶形成。而慢性肝病就具备着进行性肝脏损害的这一特点。饮食注意事项 饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。


盆腔囊肿 描述 盆腔囊肿多由急性盆腔炎治疗不彻底，迂延而成。由于长期炎症剌激，造成盆腔器官周围组织增厚粘连，抗炎药物不易有效，故病情顽固，反复发作，导致患者体质日虚，恢复缓慢。盆腔囊肿属中医妇科的带下病，啯瘕痛经等范围。


盆腔囊肿 简介 盆腔囊肿最主要的症状是下腹部疼痛、低位腰痛、极度疲劳感、性感不快、瘀血  女性盆腔结构性痛经和经前期乳房痛。疼痛往往是在月经前数天加重，来潮后第一或第二天减轻，亦有少数持续痛的病例。疼痛还加重立、跑、性生活后。盆腔囊肿如有宫颈糜烂，及时治疗效果较好。严重患者每日中午、晚上，坚持认真地依次先做10余分钟的膝胸卧位，再取侧俯卧位休息，一般均能使严重的盆腔疼痛等症状明显地减轻或缓和。如侧俯卧位疗法有效而不能巩固时，可考虑手术治疗。在选择手术方法时，应考虑到患者的年龄，对生育的需求，症状持续时间的长短以及是否伴有器质性病变，酌情选用手术方法。圆韧带悬吊术，阔韧带裂伤修补术，适用于年轻、不生育而阔步前进韧带裂伤的重症盆腔瘀血症患者。经腹全子宫及附件切除术，适用于40岁以上妇女。多数病人的症状出现在某次分娩或流产后。临床疑为盆腔静脉瘀血症，可行盆腔静脉造影协助诊断。轻症患者多不需要药物治疗。可针对其有关病因，给予卫生指导，如是中午、晚上休息时，采用侧俯卧位，纠正便秘，节制房事，适当体育锻炼以增进盆腔肌张力及改善盆腔血循环。


盆腔囊肿 病因 在妇科疾病中以粘连性即假性囊肿为多见。但在既往文献和资料中尚未有详  盆腔囊肿患者尽的叙述和探讨，对其术前很难作出确诊。在临床上还有名为腹膜包涵囊肿、浆膜囊肿、间皮囊肿等的一些类似囊肿，仅在病理上可依据其囊壁内衬上皮的类型和来源而作出区别及诊断。此囊肿的临床表现和B超图像与卵巢肿瘤甚为相似，临床上多似诊为卵巢肿瘤而行剖腹探查，部分缺乏经验的医生，常采用单纯行囊壁剥离和囊腔闭合术，是造成术后复发的主要原因。盆腔囊肿多与盆腔炎反复感染引起，由于长期炎症剌激，造成盆腔器官周围组织增厚粘连，抗炎药物不易有效，故病情顽固，反复发作，导致患者体质日虚，恢复缓慢。因为囊肿的形成由于盆腔手术或炎症损伤后所形成的严重粘连，渗出的纤维素机化粘连包裹了输卵管卵巢具有分泌功能的组织，使其产生的分泌液和渗出液逐渐积聚在粘连间隙扩张成单一的囊腔。[1]在幼年期有腹膜炎和下腹部手术史者,其早期发生的广泛粘连是造成以后不孕或形成巨大囊肿的基础.而这些囊壁主要为纤维结缔组织，无吸收功能，囊壁病检无内衬上皮。


盆腔囊肿 临床症状 幼女及绝经后妇女出现盆腔包块多为卵巢恶性肿瘤；青春期少女的包块可  盆腔囊肿能系先天性生殖道畸形或畸形阻塞月经外流所致；20－30岁育龄妇女应首先考虑妊娠子宫，异位妊娠或盆腔炎性包块；30－40岁妇女以子宫肌瘤、卵巢巧克力囊肿为多见；此外任何年龄妇女均可发生卵巢肿瘤盆腔囊肿在临床上常表现有以下特点：（1）术中所见囊肿大部分被周围脏器包裹，严重时盆腔呈封闭冰冻状。囊肿无蒂部，分离时见囊肿无明显包膜，囊壁无层次，可一层层渐进，直至囊壁菲薄破裂，有时囊腔内可见输卵管伞端开口。（2）多因“不孕”就诊；（3）B超常显示：“囊内有光带分隔”；（4）双合诊常感觉囊肿大小较B超显示为小，且境界不清，囊肿固定。软、张力低，常大于10cm以上；（5）有多年前或幼年期下腹部手术史或炎症史；（6）切除囊壁组织作病理检查无法确定其组织来源；（7）囊肿多见于左侧；（8）抗生素治疗无明显效果,有时可略有缩小；幼女出现周期阴道出血育龄妇女月经不规则或绝经后妇女阴道流血合并盆腔包块时，应考虑卵巢的性索间质肿瘤。


盆腔囊肿 临床症状 育龄妇女出现盆腔包块伴停经者应考虑妊娠子宫、妊娠合并卵巢黄体囊肿或异位妊娠包块；伴月经量过多者，可能为子宫肌瘤；有继发性痛经史且进行性加重者多为子宫内膜异位症或子宫腺肌病；伴月经量少、月经稀发或长期闭经者，多为附件结核性包块。中医分类 气瘀化热型腹内窜痛剧烈，腹胀泛恶，表面光滑，无腹水，呈囊性发热恶寒，精神郁闷，  盆腔囊肿无力倦怠，带下增多，质稠腥秽。各型有共有特征是卵巢囊肿多发于单侧，包膜完整，活动，，囊壁光滑，形态一至，进展缓慢，病程较多。寒湿淤滞型腹部有肿块。下肢浮肿，腹胸积水，食少化滞。气滞血瘀型表现为少腹一侧或双侧有肿块，肿块小者多无明显症状，大者心悸气喘，腰酸，小腹下，大便不畅，尿频尿急，舌有瘀点。


盆腔囊肿 并发症状 综述子宫切除术是妇科经常实施的一种手术方式，用于治疗妇科良性肿瘤。子宫切除术  女性盆腔结构后出现的盆腔囊肿有各种不同的病理情况如包裹性积液、卵巢肿瘤、卵巢巧克力囊肿等。妇科医生如何正确处理子宫切除术后的盆腔囊肿，是临床上经常遇见的问题。处理方法治疗盆腔囊肿的方法主要有两种：即经阴道B超引导下囊肿穿刺和手术治疗（包括腹腔镜手术和剖腹手术）。在处理盆腔囊肿前，明确囊肿的性质是非常重要的。术前应常规作肿瘤标记物检查。在排除恶性疾病后可考虑行囊肿穿刺术。穿刺液应常规行细胞学检查。穿刺抽液后囊腔内可注入无水乙醇或地塞米松、糜蛋白酶、庆大霉素等。可反复进行，部分病人可免除手术之苦而得到治愈。对盆腔囊肿较大，症状明显或反复穿刺抽液效果不好的可选择腹腔镜手术或剖腹手术。但具体选择何种手术应根据医生技术条件决定。既往盆腔手术史曾经是腹腔镜手术的相对禁忌证。但随着腹腔镜技术的成熟，手术器械的更新，子宫切除术后盆腔囊肿也逐渐成为腹腔镜手术的适应证。对盆腔囊肿巨大并与肠管粘连，或盆腔粘连广泛且致密，或腹腔镜技术不熟练的应选择剖腹手术。腹腔镜手术与开腹手术相比,具有创伤小、出血少、恢复快、住院时间短等优点。


盆腔囊肿 并发症状 又由于这类囊肿以包裹性假囊居多，腹腔镜手术可减少再次手术造成的粘连，所以是较好的选择。但腹腔镜手术的并发症与术者的经验有关，医生应根据自己的技术条件决定手术方式。发生原因生理性盆腔积液是由卵巢产生的，因为腹腔积液中的卵巢激素以雌激素为主。盆腔囊肿腹腔镜如果腹膜被感染或是损伤，吸收能力下降，由卵巢分泌的液体就可能被周围瘢痕腹膜所包裹，形成盆腔包裹性假囊。盆腔手术（子宫切除术）后盆腔腹膜的损伤造成或术后炎症反应导致盆腔粘连，或术中止血不彻底致术后盆腔积血，是术后盆腔囊肿形成的主要原因。因此在盆腔手术中应注意操作轻柔，严密止血。围手术期合理使用抗生素，术后早期下床活动进行功能锻炼，以减少术后粘连的发生。妇科良性疾病行子宫切除术时卵巢的去留是一个有争议的问题。保留卵巢可以保留其内分泌功能，但保留卵巢也存在原有卵巢疾病复发或发生恶变的风险。研究表明绝经后妇女的卵巢仍能继续分泌大量的睾酮、雄烯二酮及雌酮，并可通过性腺外转化为雌激素，所以不少学者主张绝经后5a内切除卵巢都应慎重。另外，前次手术原因为子宫内膜异位症的患者，原有疾病的复发也是子宫切除术后盆腔囊肿发生的原因。


盆腔囊肿 并发症状 盆腔囊肿的性质子宫切除术后盆腔囊肿是指因妇科良性疾病行子宫切除，术后发现盆腔内直径大于  盆腔囊肿诊断5cm的非生理性的囊肿，药物治疗3个月仍持续存在。子宫切除术后盆腔囊肿的发病率为2%～4%。性质以包裹性假囊、卵巢巧克力囊肿、卵巢良性肿瘤为主，而恶性肿瘤少见。值得注意的是因子宫内膜异位症行子宫切除的病人，术后发生盆腔囊肿的性质，除要考虑常见的包裹性假囊外，还应考虑子宫内膜异位症的复发。


盆腔囊肿 诊断鉴别 超声诊断囊块符合液性囊腺；有葡萄胎征象者应考虑为黄体囊肿；囊壁厚、内壁欠光滑，囊内透声差，与周围组织密切粘着，动态观察随月经周期大小有变化者，再结合痛经史，应考虑巧克力囊肿。盆腔炎性囊块：盆腔内出现纺锤形或不规则混合性包块，边缘增厚不光，与周围粘连严重者可将子宫与临近器官牵拉变形移位。盆腔内因腹膜炎所致的液性无回声，常局限于子宫直肠窝内形成脓肿，病人多有发热、腹痛等临床症状。根据术前声像图特征的分析及结合临床特征，大部分  盆腔囊肿中药治疗盆腔囊性肿块可以做出明确的分型诊断，为术前制定合理的治疗方案提供了一定的依据，但仍存在误诊的情况。探讨超声对女性盆腔囊性肿块的鉴别诊断。对99例盆腔囊性肿块超声检查的资料与临床、手术病理结果进行对比性分析。超声诊断符合率为90.9%(包括完全符合和基本符合)；误诊率为9.1%。病灶内显示卵巢结构，是鉴别盆腔囊性肿块来源、性质的重要声像图特征。超声检查是盆腔囊性肿块鉴别诊断的重要方法。彩超诊断盆腔肿块与病理诊断对照分析(pdf）。结果肿块内部超声特征与病理结构相关。本组与手术病理对照，超声诊断符合率90%。


盆腔囊肿 诊断鉴别 结论根据肿块声像图特征，结合临床资料，辅以有效的检查方法，有助于盆腔肿块病理性质的诊断。彩超诊断；盆腔肿块；病理诊断彩超检查是诊断女性盆腔病变的首选方法，特别是经阴道超声的应用，大大提高了盆腔肿块，尤其是宫外孕的诊断率，对肿块性质的判断也有了较大提高。目的研究不同病理性质女性盆腔肿块的声像图特征，以提高诊断率。方法应用彩超观察386例盆腔肿块声像图特征。经手术证实的盆腔肿块病理结果与彩超诊断声像图特征进行分析，旨在提高诊断水平。


盆腔囊肿 中医治疗 中医认为，盆腔囊肿多由于妇女在经期或者产后忽视调理，六淫之邪内侵，或因七  盆腔囊肿手术治疗情所伤，脏腑功能失调，致使湿浊痰饮，淤血阻滞胞脉，蓄积日久，则形成囊肿。盆腔囊肿主要表现为下腹坠胀疼痛，腰骶酸痛，伴有白带增多，月经不调、不孕、头晕倦怠等。中医采取全身与局部相结合的综合治疗，往往能收到较好的效果，达到缩短病程，防止宿疾复发的。遇劳累或月经前后加重。如患盆腔囊肿应平素注意休息，禁止经期房事，保持阴部卫生。积极治疗阴道炎，宫颈炎防致此病。患者要注重营养，忌食辛辣刺激性食物，以防炎症扩散加重。针对此病中医除予分型辨证治疗外，可试予以中医疗方以治疗：材料：土茯苓50克、芡实30克、金樱子15克、石菖蒲12克，猪瘦肉100克。制作：清水适量，慢火煲汤，加食盐调味，饮汤食肉。功效：本方功效健脾补肾，解毒祛湿。归脾、肾经。功效补脾祛湿，益肾固精，涩能收敛，可治白带过多。适应慢性盆腔炎、阴道炎、宫颈炎。土茯苓为百合科植物块状根茎，性味甘淡、平，功能健脾、解毒、利湿。芡实，又名鸡头实，性味甘、涩平。《本草纲目》：“止渴益肾，治小便不禁，遗精白浊带下。”金樱子性味酸平，功能固精补益。


盆腔囊肿 中医治疗 上两味组方芡实与金樱子，又名水陆二仙丹，乃古代治遗精白浊，妇女肾气不摄白带妙方。石菖蒲味辛气温，善“舒心气，畅心神，怡心情，益心志妙药也”，清芬之气，利气化浊，祛邪疗带。故以上4种药组成的食疗方，性味平和，不寒不燥，对防治慢性盆腔囊肿颇恰当。妇科检查盆腔有炎症病灶，或包块压痛，或盆腔积液等。中医治疗原则 （1）标本兼顾多囊肿发展至后期，盆腔用先司，浊毒内停而成关格重症，故有湿浊者应利湿化浊；有水气者，应利水行气。总之，治疗应标本兼顾，固本有滋阴、益气、补肾、健脾等法，治标包括清热、利湿、活血、化瘀、平肝熄风等法。（2）理气活血由于水湿瘀积盆腔内，可阻碍气机，导致气滞血瘀，气血水互结为患，故治疗时应注意理气活血。有血尿者清热止血；腰部瘀块明显者，活血化瘀止痛；腹痛发热者，清热解毒，活血化瘀。（3）扶正固本多盆腔囊肿早期无明显临床症状，或时有腰部不适，或家族中有多盆腔囊肿患者，早期偏肾阳虚者补肾壮阳，偏肾阴虚者滋阴补肾。


盆腔囊肿 西医治疗 治疗盆腔囊肿的方法为手术治疗。首先，经腹壁盆腔肿物穿刺患者平卧位或侧卧位，使欲穿刺部位暴露良好。超声扫查，确定穿刺点，原则上应选择皮肤距病灶最近途径为穿刺部位。常规皮肤消毒，铺无菌巾。换用消毒的穿刺探头重复扫查，确定进针路径。超声引导穿刺组织学活检时将组织切割活检针装入自动活检枪，拉紧弹簧，依据病灶大小确定射程。在超声仪显示屏上显示出引导线并侧动探头，使引导线与欲活检病灶在一条线上。确定进针深度。皮肤穿刺点局部麻醉。用手术尖刀片在皮肤进针点处戳一2mm左右小口，将穿刺针尖经穿刺引导器量入戳口内。嘱病人屏气，在超声监视下快速将活检针刺入病灶内预定部位的前缘，扣动扳机后迅速提出穿刺针，完成穿刺活检。经阴道穿刺肿物活检当肿物位于子宫直肠窝或盆底子宫与膀胱之间，位置很低，经腹壁穿刺无法达到预定目标时，应取经阴道途径穿刺。患者取膀胱截石位，常规消毒外阴、阴道。将穿刺引导架固定于阴道探头上，然后将探头置于穹窿部，于超声显示屏上调出穿刺引导线，调整探头角度使引导线通过欲穿刺病灶，并用彩色血流显像证实穿刺路径上没有较大的血管。


盆腔囊肿 西医治疗 由助手将穿刺针装入穿刺枪，调好射程，操作者手持穿刺枪，将穿刺针经引导架快速刺人肿物内预定位置，扣动扳机并迅速提出穿刺针，完成穿刺取材过程。多数情况下用2．5～4MHz变频探头引导即可。用探头在腹壁上适当加压并倾斜探头，使之与腹壁形成一定的角度，使穿刺针斜向进入靶目标内，以预防穿刺过深伤及腹腔脏器，同时可取得尽可能多的组织，以得到明确的病理诊断结果。经腹壁网膜穿刺活检对盆腔囊性肿物或囊性为主肿物仅有少量实性部分不易取材满意者，若腹腔内有增厚的网膜时，可行经腹壁网膜穿刺活检。患者平卧位，超声扫查，确定进针路径。常规消毒、铺巾、局部麻醉。按经腹壁肿物穿刺步骤嘱病人屏住呼吸，快速进针完成穿刺过程。进针路径应选在网膜最厚处。测量腹壁至网膜后缘距离。若距离较近，可用5～7MHz高频探头引导穿刺。用21、22G负压抽吸活检针时，进针点皮肤不用戳口，将引导引导器刺入腹壁至腹膜前停住，将活检针经引导针刺人病灶前缘，提拉针栓后快速将针剌入预定取材部位，旋转穿刺针以离断所取的组织并迅速拔出穿刺针，将所取得组织置于滤纸片上，10%甲醛固定。


盆腔囊肿 西医治疗 如组织含液体量大，不能成形或取出的标本过小时，标本经脱水、包针经穿刺埋处理后难于得到满意的组织切片。这种情况下可将穿刺针内的抽吸物推出置于载玻片上推片，10%甲醛固定，送细胞学检查。超声引导细针穿刺细胞学检查时，消毒及穿刺点选择同组织学活检。将引导针经穿刺引导器刺人腹壁至腹膜前停住，将活检针经引导针刺入病灶内预定部位，拔出针芯，于穿刺针尾端接5或10ml针筒抽吸，拔出针后将抽吸物推至载玻片上，10%福尔马林固定，送细胞学检查。盆腔囊肿如果是急性的话，应静点消炎药一至二周，口服中药（妇科千金片），如果是慢性口服消炎药及妇科千金片，中药保留灌肠半个月。盆腔囊肿如果是卵巢上的，小于5厘米可以观察治疗，定期随访，3-6个月做一次B超，如果囊肿直径超过5厘米，应住院手术治疗。如果囊肿不是卵巢上的，先抗炎治疗，静点消炎药一周后，复查B超，如果囊肿缩小考虑为盆腔炎症所致。可以保守治疗。如果静点消炎后不见缩小，症状没有好转，应住院手术治疗。


盆腔囊肿 饮食疗法 注意事项盆腔囊肿炎分为急性和慢性两种。急性盆腔囊肿炎表现有发热、寒战、腹痛、乏力  食疗-枸杞、食欲不振、白带增等症。慢性盆腔囊肿炎有下腹隐痛、坠胀、月经不调、白带增多等。对于盆腔囊肿的治疗必须先确定囊肿的性质，如果是良性的，可以药物治疗，注意事项如下：1、饮食宜清淡，饮食应富含足够的营养，纠正偏食及不正常的饮食习惯，不宜常食刺激性、海产品等。2、适宜食物：牛奶、菠菜、山药、白菜、油菜、香菇、瘦肉、鸡蛋、鲫鱼、苹果、鸭梨、大枣、花生、黑米等。3、禁忌食品：蟹、带鱼、青鱼、鹅肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜、桂圆、橘子、白酒等。4、避免高度紧张及精神刺激，保持乐观情绪及充足。急性和慢性多有不同程度的尿频、尿急、尿痛等特征。食疗偏方1.枸杞20克，当归20克，猪瘦肉100克，煮汤加其它味料食用。适用于淤性盆腔炎病。2.败酱草20克，桃仁10克，黑木耳10克，水煎服，每日1剂，连服几天。适用于盆腔炎病。3.败酱草50克，紫草根15克，水煎去渣加入红糖25克，调匀服食。适用于盆腔炎病。4.金银花15克，败酱草30克，蒲公英20克，赤芍10克，枳壳10克，木香10克，水煎服，每日一剂，连服3-5剂。适用于盆腔炎病。


盆腔囊肿 饮食疗法 5.槐花10克，苡米仁20克，冬瓜仁20克，水煎去渣，取汁，加入大米50-100克，煮粥食用。适用于盆腔炎病。预防护理 盆腔囊肿的治疗护理：


脑出血 描述 脑出血，俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病，临床上脑出血发病十分迅速，主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是目前中老年人致死性疾病之一。


脑出血 疾病介绍 目前世界逐渐步入老龄化，脑出血已成为一较为广泛发生的急症重症，我国每年因为脑出血死亡的患者约占全部疾病死亡的20%左右，严重威胁人们的健康。根据有关流行病学调查，我国北方脑出血的发病率高于南方，男性高于女性，近年来由于生活水平的逐渐提高，高血压、糖尿病、高血脂等临床疾病的逐渐多发，脑出血的发生率也相应逐年提高。针对我国目前的医疗水平，已经有相当一部分患者逐渐了解到健康的生活习惯、定期的健康体检对预防脑部严重并发症的重要性，但还有部分患者因医疗条件的缺乏、医学知识的匮乏，不能够较为系统全面的了解有关脑出血的相应知识，不能做到有病早发现、早治疗，不能有效预防脑出血的发生，甚至发病后不能得到有效的治疗，因此，有必要将这种常见的严重脑卒中疾病的知识介绍给大家。[1-2]


脑出血 发病原因 顾名思义，脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。在顾及其他所有诱因的基础之上，必须要强调一点的就是高血压必须得到有效的控制，才能有效的避免高血压脑出血的发生。在高血压病长期作用的基础上，任何可以诱发血压短期增高的因素都可以导致高血压脑出血的发生。日常生活中可以诱发血压突然增高的因素很多，在此简单举例说明：（1）外界因素：气候变化，临床上发现，脑血管病的发生在季节变化时尤为多见，如春夏、秋冬交界的季节，现代医学认为，季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢，改变血液粘稠度，血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化，即出现血压的波动，最终导致脑出血的发生。（2）情绪改变：情绪改变是脑出血的又一重要诱因，包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等，临床工作总我们发现，多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史，甚至曾有人做过研究，证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。


脑出血 发病原因 究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋，心跳加快、血压突然升高，原本脆弱的血管破裂所致。（3）不良生活习惯：吸烟对人体有较为严重的健康影响是得到世界卫生组织公认的，长期吸烟可以使得体内血管脆性增加，对血压波动的承受能力下降容易发生脑血管破裂。而长期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。以上仅仅是列举我们临床上较为常见的诱发因素，并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。[1][3]


脑出血 发病机制 脑出血的发病根据不同类型发病机制比较复杂，这里仅仅作简单的介绍。长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加，同时可以出现一些较为细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张，这种变化使得动脉对血压升高的耐受性下降，尤其是脑动脉表现的严重。骤然升高的血压可以使得内壁变薄的细小动脉发生突然破裂，出现脑出血，此后血凝块聚集在血管外脑组织内，可以释放各种血管活性物质，这些有害物质可以使得周围动脉进一步收缩，出现周围血管的再次破裂，导致恶性循环的发生，这也就解释了为何临床上多见短时间（多在首次出血3小时以内）再次出血的表现。在多次反复之后局部脑组织内形成较大的血凝块，压迫破裂的血管，此时血肿形成，出血才逐渐停止。临床上常见的脑出血以基底节区最为多见，研究尸检发现是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，拐角较大，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂。脑出血发生后血凝块即开始吸收，这个过程血肿块可释放血红蛋白降解产物，高浓度的血红蛋白对神经细胞有较为明显的毒性作用。


脑出血 发病机制 而出血发生后人体内全身凝血机制激活，血液内凝血酶浓度增加，聚集在脑组织内可以导致脑水肿，这是脑出血后最为常见的继发改变，临床上甚至遇到出血量不大症状不明显，但脑水肿最终夺取患者生命的情况。上述的主要是高血压出血的发病机制，临床上还有另外一种特殊的脑出血称为“蛛网膜下腔出血”，此种疾病的特点在于其出血主要表现为脑组织之外，蛛网膜之内的腔隙内积血，其主要发病机制主要是由于脑血管动脉瘤、脑血管畸形等，在此简要说明一下。[1-2]


脑出血 疾病分类 脑出血的分类决定了患者所表现的临床症状，也预示着疾病的预后，对患者的治疗、康复有着较为重要的意义。临床上分类方法较多，诊断疾病的时候需要考虑各种分类方法，明确疾病的性质。脑出血根据发病时间分为：超急性、急性和亚急性，按病情轻重分为轻、中、重型。临床上多根据出血部位分类，介绍如下：（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。


脑出血 疾病分类 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。（2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏袒、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。


脑出血 疾病分类 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。（4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。（5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。


脑出血 疾病分类 根据出血后的临床表现，神经外科临床上将脑出血分为五级，作为手术指征参考：I级：清醒或者嗜睡，伴有不同程度的偏瘫或者失语；II级：嗜睡或朦胧，伴有不同程度的偏瘫或失语；III级：浅昏迷，伴偏瘫，瞳孔等大；IV级：昏迷，伴偏瘫，等大或不等大；V级：深昏迷，去脑强直或者四肢软瘫，瞳孔单侧或双侧散大。[1-2]


脑出血 临床表现 疾病症状脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状；丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝；而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命；小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。


脑出血 临床表现 并发症脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：（1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。（2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。（3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的体位变更，是躯体长期不变动体位，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。


脑出血 临床表现 脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。[2-3]


脑出血 诊断鉴别 辅助检查脑出血属于神经科急诊，需要在短时间内立刻明确诊断，目前辅助检查主要分为实验室检查和影像学检查两种，随着目前医疗水平的逐渐提高，影像学检查因为其具有时间短、无创、结果准确等优点，已逐渐成为首选的检查方法。（1）头颅CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，发病后即可显示边界清楚的新鲜血肿，并可确定血肿部位、大小、形态、以及是否破入脑室，血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张，1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变，CT动态观察可发现脑出血的病理演变过程，并在疾病治疗过程中的病情变化时第一时间指导临床治疗。目前头颅CT已成为较为广泛的检查方法。（2）MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，还可以大致判断出血时间，是否多次反复出血等，但MR检查需要患者较长时间（10分钟以上）静止不动躺在扫描机内，对已有意识障碍的患者较难做到，一般不及CT检查应用广泛。