失血性休克 临床诊断 出血在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。失血较大时监测当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。


失血性休克 治疗措施 保证气道通畅和止血失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。大量快速补液随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。


失血性休克 治疗措施 值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。


失血性休克 发病机理 微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。1.正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。2.微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。3.微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。


失血性休克 发病机理 4.微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。这时微循环变化的机理可概括如下（图2）：


失血性休克 一期　  微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。


失血性休克 一期　  微循环缺血期（缺血性缺氧期） 结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。而TXA2也有强烈的缩血管作用。还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF）。


失血性休克 一期　  微循环缺血期（缺血性缺氧期） 小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70%血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。


失血性休克 二期　微循环淤血期（淤血性缺氧期） 在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。


失血性休克 二期　微循环淤血期（淤血性缺氧期） 因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。


失血性休克 三期　微循环凝血期（播散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。


失血性休克 三期　微循环凝血期（播散性血管内凝血） 这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。


失血性休克 临床表现 容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。疾病预防 1.积极防治感染。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。


失血性休克 急救处理 ★急救口诀：严密观察，防止失血。★典型症状：因意外事故而导致大量失血，血压为零。1、对于休克病人一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。失血性休克应该如何预防？ 1.积极防治感染。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。


失血性休克 失血性休克中医治疗方法 厥证：益气温阳、化瘀通络。方药：当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣，丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温，补血和血，与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温，温经散寒;甘草、大枣之甘，益气健脾，既助归、芍归血，又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。诸药相合，以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功，临证应用时，应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者，加龙骨、牡蛎涩而敛汗，四肢厥冷者，加附子回阳救逆。脱证：回阳救逆。方药：人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火，通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒，又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用，共达回阳救逆之功。浮阳上越，面红者，加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者，加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱治法：益气养阴固脱。方药：固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平，大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津，五味子敛阴;少佐肉桂温阳，以期阴得阳助则源泉不竭之意。


失血性休克 失血性休克中医治疗方法 诸药合用，共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者，宜阴阳双补以固脱，则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者，加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。


痛风性关节炎 疾病简介 痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍、血尿酸增高所致反复发作的关节炎症。人体尿酸是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解而来。尿酸的生成增多和排泄的减少都可使尿酸蓄积而产生高尿酸血症。尿酸盐沉积于关节、关节周围组织和皮下组织，引起关节炎的反复发作，有急性红、肿、剧痛，逐渐产生骨与关节破坏、畸形、关节强直和功能障碍。痛风可有原发性和继发性两类。原发性痛风可与遗传因素有关。继发性痛风可发生于肾功能减退，尿酸排泄减少患者；也可发生于白血病、骨髓瘤以及恶性肿瘤经化疗、放疗后核酸分解增多的患者。


痛风性关节炎 临床表现 1.原发性痛风多发生于４０岁以上男性，女性少见，约占５％。部分病人有家族史。2.无症状期，仅有高血尿酸。血尿酸增高至关节症状发作时间可达数年。3.急性发作期：常于夜间突然发作，首先发生于第一蹠趾关节，剧痛，于数小时内达到顶点，明显肿胀发红，压痛明显，功能障碍。可伴有发热，高达３８—３９℃。乏力、厌食、头痛等症状。经１—２周后症状缓解，间歇数月至数年后复发。其他关节趾、拇指、掌指关节、踝、腕、膝、肩等也可发生。饮酒、暴食、疲劳、创伤或精神刺激等均可诱发关节炎发作。4.慢性关节炎期：关节炎频繁发作，间歇期变短、关节肿胀、关节骨端破坏和增生而致畸形。于耳廓或关节部位出现痛风石。位于皮下，呈淡黄色之结节。痛风石破溃时可流出石灰状物，窦道难以愈合，可继发化脓性感染。约１０—２０％病人发生尿酸盐结石，并可引起血尿、肾绞痛症状。可发生高血压、冠心病等并发症。


痛风性关节炎 诊断鉴别 诊断依据1.常发生于４０岁以上男性，女性仅约占５％。主要侵犯周围关节，反复发作。首次发作多为第一蹠趾关节，此后可累及跗、踝及手部等关节。2.关节痛常在夜间突然发作，受累关节红肿、皮温高，剧痛、压痛及运动障碍，体温高。数日后症状减轻，进入间歇期，关节功能正常。3.晚期在耳廓，尺骨鹰嘴及受累关节附近，可见到大小不等痛风石，破溃流出石灰状的白色尿酸盐结晶。4.实验室检查：血尿酸增高（正常值男性为６毫克％，女性为５毫克％）。急性发作期可有白细胞增高，血沉增快，痛风石穿刺可见尿酸盐结晶。5.Ｘ线检查之表现可助诊断：早期关节囊肿胀，尔后出现骨端出现圆形或半圆形边缘锐利的穿凿样缺损。晚期关节间隙变窄，关节边缘骨质增生，关节强直，可伴有脱位和病理性骨折。


痛风性关节炎 疾病治疗 治疗原则1.急性发作期，应卧床休息，局部冷敷。防止或减少尿酸盐向组织内沉积。忌酒，特别是啤酒。不食嘌呤类含量高之食物，如肝、肾、脑等，禁用肝浸膏、维生素Ｂ１２和磺胺类药物。多饮水，服用碱性药物使尿液碱化，以利尿酸排出。2.应用秋水仙碱控制急性发作期症状，也可应用激素、保泰松、消炎痛等控制症状。3.静止期应用尿酸生长抑制剂（肾功能障碍者）或尿酸排泄剂以控制高血尿酸。4.对影响关节功能之痛风石，或巨大痛风石有溃破之可能，或痛风石溃破，窦道形成者可行手术治疗。术前术后并用秋水仙碱和激素以防急性发作。用药原则1.急性发作期首选秋水仙碱，最有效，用药后６—１２小时症状可减轻，但毒性大，且不能降低血内尿酸，也不能阻止痛风后的形成和发展。可出现恶心呕吐、腹泻等副作用。用药至症状控制或副作用出现时应停药。有胃肠道症状时可加用阿托品。2.单独应用保泰松或非甾体类药物消炎痛等时，约需３—５天才控制发作。也可与秋水仙碱，每天２ｍｇ，分３次口服，连服２天至数天，一般效果好，无不良反应。3.促肾上腺皮质激素，强的松或强的松龙、地塞米松等可控制症状，但不宜长期使用。


痛风性关节炎 疾病治疗 4.急性发作控制后，血尿酸高于８ｍｇ％，有痛风石，且频繁发作，可服驱尿酸制剂，如丙横舒。5.对合并有泌尿系结石和肾功能不全者，丙磺舒不能使用，可用黄嘌呤氧化酶的抑制剂。如羟比唑嘧啶。6.为了提高尿酸在尿中的溶解度，防止结石形成，给予碱性药物苏打，每天５—６ｇ。


距骨骨折 描述 距骨骨折较少见，多由直接暴力压伤或由高处堕落间接挤压所伤。后者常合并跟骨骨折。距骨骨折，易引起不愈合或缺血性坏死，应及早诊治。临床表现 1.外伤后局部疼痛、不能行、立。2.局部肿胀、畸形、压痛。诊断鉴别 诊断依据1.有外伤史。2.上述症状和体征。如肿痛、压痛、畸形等。3.Ｘ线摄片可见骨折。疾病治疗 治疗原则1.无移位的距骨骨折行石膏固定，及对症治疗。2.有移位的骨折，手法重定石膏外固定。3.手法重定失败，行手术切开重定、内固定。用药原则1.非手术病人、对症治疗。用上述中西药、止痛消肿，补充钙剂及维生素。后期用舒筋汤外洗。2.手术病人，术后用抗生素防感染。术后三天伤口无感染可停药。


肱骨髁上骨折 描述 肱骨髁上区扁而宽，前有冠状窝，后有鹰咀窝，之间仅一薄层骨质易致骨折。常见于10岁以下小儿。约占小儿肘部骨折30—40%。骨折多为间接暴力引起。分伸直型和屈曲型两种，前者多见约占90%。临床表现 1.肘部肿胀，压痛功能障碍。2.局部有异常活动、骨擦音。3.肱动脉挫伤或压迫可发生血管痉挛，疼痛。或桡动脉搏动消失，手部皮肤苍白，发凉麻木。正中神经受损可引起拇指对掌功能障碍及桡侧三指半感觉减退或消失。诊断鉴别 诊断依据1.有外伤史。2.有上述症状和体征。3.Ｘ线摄片可显示骨折及移位元方向。疾病治疗 治疗原则1.无移位或移位小不影响功能者，可用三角巾或夹板固定屈肘位２—３周。2.有移位骨折行手法复位，伸直型骨折屈肘位固定３—４周，屈曲型先行伸直位固定１周再改功能位固定２—３周。3.肘部明显肿胀，皮肤水泡，皮下瘀血病人，行尺骨鹰咀牵引１—２周，消肿后改石膏外固定。4.复位失败，或疑有血管、神经损伤者应及时切开复位固定。用药原则1.无须特别给药，有症状时对症处理。2.若需手术治疗，则需用抗生素等。


尿失禁 描述 尿失禁，是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。尿失禁按照症状可分为充溢性尿失禁、无阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁及压力性尿失禁5类。 尿失禁的病因可分为下列几项：①先天性疾患，如尿道上裂。②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。③手术，成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等；儿童为后尿道瓣膜手术等。④各种因引起的神经原性膀胱。现状 尿失禁可以发生在任何年龄及性别，尤其是女性及老年人。尿失禁除了令人身体不适，更重要的是，它会长期影响患者的生活质量，严重影响着患者的心理健康，被称为“不致命的社交癌”。


尿失禁 分类 真性尿失禁又称完全性尿失禁，指尿液连续从膀胱中流出，膀胱呈空虚状态。常见的原因为外伤、手术或先天性疾病引起的膀胱颈和尿道括约肌的损伤。还可见于女性尿道口异位、膀胱阴道瘘等。充溢性尿失禁又称假性尿失禁，指膀胱功能完全失代偿，膀胱过度充盈而造成尿不断溢出。是由于下尿路有较严重的机械性（如前列腺增生）或功能性梗阻引起慢性尿潴留，当膀胱内压上升到一定程度并超过尿道阻力时，尿液不断地自尿道中滴出。该类患者的膀胱呈膨胀状态。无阻力性尿失禁无阻力性尿失禁是由于尿道阻力完全丧失，膀胱内不能储存尿液，患者在站立时尿液全部由尿道流出。反射性尿失禁反射性尿失禁是由完全的上运动神经元病变引起，排尿依靠脊髓反射，患者不自主地间歇排尿（间歇性尿失禁），排尿没有感觉。急迫性尿失禁急迫性尿失禁可由部分性上运动神经元病变或急性膀胱炎等强烈的局部刺激引起，患者有十分严重的尿频、尿急症状。由于强烈的逼尿肌无抑制性收缩而发生尿失禁。通常继发于膀胱的严重感染。压力性尿失禁压力性尿失禁是当腹压增加时（如咳嗽、打喷嚏、上楼梯或跑步时）即有尿液自尿道流出。引起该类尿失禁的病因很复杂，需要作详细检查。


尿失禁 分类 [1]主要见于女性，特别是多次分娩或产伤者，偶见于尚未生育的女子。病因 尿失禁的病因[2]可分为下列几项：①先天性疾患，如尿道上裂。②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。③手术，成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等；儿童为后尿道瓣膜手术等。④各种因引起的神经原性膀胱。


尿失禁 病机 正常男性的尿液控制依靠尿道下列两部分：1、近侧尿道括约肌：包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道。2、远侧尿道括约肌：可分为两部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括约肌。不论男性或女性，膀胱颈部（交感神经所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。对于男性，近侧尿道括约肌功能完全丧失（如前列腺增生手术后）而远侧尿道括约肌完好者，仍能控制排尿如常。如远侧尿道括约肌功能同时受到损害，则依损害的轻重可引起不同程度的尿失禁。对于女性，当膀胱颈部功能完全丧失时会引起压力性尿失禁。3、逼尿肌无反射：该类患者的逼尿肌收缩力及尿道闭合压力（即尿道阻力）都有不同积度的降低，逼尿肌不能完全主动地将尿液排出，排尿须依靠增加腹压。当残余尿量很多尿道阻力很低时可有压力性尿失禁；尿潴留时可发生充溢性尿失禁。4、逼尿肌反射亢进：逼尿肌反射亢进有时可发生三种不同类型的尿失禁：①完全的上运动神经元病变可出现反射性尿失禁；②不完全的上运动神经元病变有部分患者可出现急迫性尿失禁，该类患者常伴严重的尿频、尿急症状。③有些患者在咳嗽时可激发逼尿肌的无抑制性收缩而引起尿液外流，症状类似压力性尿失禁。


尿失禁 病机 患者无尿频、尿急和急迫性尿失禁，用压力性尿失禁的手术治疗效果不佳。用刑事处分检查方法不能与真正的压力性尿失禁相鉴别，采用膀胱压力-尿流率的同步检查能获得准确的诊断。Bates等称之为咳嗽-急迫性尿失禁。5、逼尿肌括约肌功能协同失调：一类是在逼尿肌收缩过程中外括约肌出现持续性痉挛而导致尿潴留，随后引起充溢性尿失禁。另一类是由上运动神经元病变引起的尿道外括约肌突然发生无抑制性松弛（伴或不伴逼尿肌的收缩）而引起尿失禁。该类尿失禁患者常无残余尿。[3]


尿失禁 鉴别 逼尿肌运动失调症状与压力性尿失禁很相似。但逼尿肌运动失调是逼尿肌异常收缩，尿道外括约肌功能减退所引起尿失禁；膀胱颈抬高试验阴性；膀胱尿道造影示膀胱尿道后角正常膀胱颈位置正常；咳嗽时逼尿肌压力升高。膀胱膨出有尿失禁的病史，但有下腹及会阴部坠感，测膀胱残余尿量多，用力时阴道前壁膨出。膀胱尿道造影的X线征象是尿道后角及尿道倾斜角均在正常范围内；膀胱膨出行阴道前壁修补后症状改善，但压力性尿失禁症状如故，甚至会加重。紧迫性尿失禁常同时有压力性尿失禁。但紧迫性尿失禁时尿意感强烈；失禁流出的尿量较多。有的可完全排空；多伴有尿频、尿急等膀胱刺激症状；膀胱镜检查，可以发现粘膜充血、出血，肿瘤等病变；膀胱尿道造影示膀胱尿道后角及倾斜角均正常；尿道压力正常；膀胱测压逼尿肌异常收缩，反射亢进。


尿失禁 诊断 排尿记录病史是诊断尿失禁的一个重要部分。尿失禁病史复杂，此外还受其他因素的影响，因此老年病人很难准确表述其症状的特点和严重程度。排尿日记能客观记录病人规定时间内的排尿情况(一般记录2～3天)，如每次排尿量、排尿时间、伴随伴随症状等。这些客观资料是尿失禁诊断的基础。体检了解有无、脑卒中、脊髓损伤和其他中枢或外周神经系统疾病等与尿失禁相关的体征，了解有无心力衰竭、四肢水肿等。实验室常规检查应进行的实验室检查有尿常规、尿培养、肝肾功能、电解质、提示有多尿现象，应行血糖、血钙和白蛋白等相关检查。尿动力学检查通过病史和体检，多数情况下能了解尿失禁的类型和病因。如经验性保守治疗失败，或准备手术治疗等都应进行尿动力学检查血糖等。如排尿日记般检查不能确诊。尿动力学检查的内容应包括膀胱功能的测定和尿道功能的测定。如完全性膀胱测压能了解充盈期逼尿肌是否稳定，有无反射亢进，顺应性是否良好，排尿期逼尿肌反射是否存在，逼尿肌收缩功能是否正常，膀胱出口有无梗阻。尿道功能测定主要采用尿道压力描计了解尿道闭合压，而压力性尿道压力描计尿道近端出现倒置的波形，提示膀胱颈后尿道下移。


尿失禁 治疗 保守治疗1、雌激素替代疗法：世界各国专家都积极主张应用雌激素替代疗法补充更年期妇女体内雌激素不足，以防治老年性阴道炎、压力性尿失禁、冠心病、骨质疏松症等。有些已绝经的老年女性使用雌激素替代疗法初期，会出现少量“月经”现象，这属正常现象，仍可继续应用，稍后会逐渐消失。由于个体差异对雌激素敏感性不同，应该在经验丰富的专家指导下实行个体化用药。既往患过子宫内膜癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌的人则不宜使用或慎用。除此之外，尿道黏膜皱壁变平或消失后，防御致病微生物上行感染的免疫力随之下降。因此，压力性尿失禁患者并发尿路感染率极高，雌激素替代疗法和抗感染应同时进行，才可在短期内获得满意疗效。2、运动疗法：所谓盆底肌肉康复训练，是通过增强盆底肌肉和尿道肌肉的张力，提高肌肉对压力作用的反应性收缩力，从而改善尿道括约肌功能。这种训练简单易行、无创无痛、效果好且没有副作用。一般至少坚持1～2个月才开始有效果，而且至少需要持续一年以上的时间。3、中医针灸疗法：针刺中极、关元、足三里、三阴交等穴位，也可提升盆底肌的张力，从而改善膀胱功能。手术治疗保守治疗适于轻度尿失禁患者，中、重度患者以及经保守治疗后效果不佳的患者，则建议采取手术治疗。


尿失禁 治疗 传统的手术方法一般采取阴道前壁修补，远期疗效差，且仅限于轻度尿失禁患者。目前已逐渐被国内外泌尿外科医生接受的是经阴道无张力尿道中段悬吊术。其方法是使用生物相容性很好的悬吊带，通过微创手术进行膀胱颈悬吊。手术后，患者体内的纤维组织会逐渐长入聚丙烯网带内，故能有效长久保持尿道支撑，有人把这种吊带称为“柔性支架”。与传统开腹手术相比，这种微创手术创口小，恢复快。1.EFA-G氏悬吊术临床优势：操作简单、安全、手术时间短，手术方法易掌握，不需要特殊器械。现有各种术式中创口最小、并发症少，植入物更少、反应小，7年临床经验，极佳的近期疗效=97%。悬吊材料：德国Teutonia技术公司产品，2003年获发明与设计专利，受专利保护的“锯齿状边缘设计”防止脱出、移位，100%聚丙烯，人体应用最安全。缝针法悬吊术1、Pereyra术式（1959,1976,1978和1982又改良）：第三次改良后的手术为在阴道中线和腹部耻骨上横切开，分离阴道两侧的盆腔内筋膜和分离耻骨后间隙，用永久的单丝悬吊线以螺旋方式在两侧缝合分离的盆腔内筋膜和耻骨尿道韧带。以手指指示悬吊的结扎线，是否被固定在耻骨后间隙和前筋膜。


尿失禁 治疗 2、Stamer（1973）：在阴道横向切开和腹部耻骨上切开，缝合膀胱尿道连接处的两侧阴道筋膜至腹部筋膜，在行缝合和结扎时以膀胱镜监测膀胱尿道，以防损伤；辅助合成的垫子（阴道）和小拭子（腹部），用单丝的悬吊线把两侧的结扎线反向牵至耻骨后和腹部腱膜。3、Raz术式（1981）：反向“U"型阴道切开和腹部耻骨上行横切口，分离阴道两侧的盆腔内筋膜和分离耻骨后间隙，用永久的单丝悬吊线以螺旋方式在两侧缝合分离的盆腔内筋膜和阴道前壁，结扎线被固定在耻骨后间隙和前腱膜。4、Muzsani术式（1982）：在阴道中线和腹部耻骨上横切开，分离阴道两侧的盆腔内筋膜和分离耻骨后间隙，在膀胱尿道连接处的两侧阴道前壁，用永久的单丝悬吊线行8字缝合2—3针；悬吊结扎线被固定在耻骨后和前腱膜，在膀胱尿道连接处的两侧的近端悬吊线穿过腹腱膜而起到支持作用。5、Gittes术式（1987）：不切开，用永久的单丝悬吊线以螺旋方式在全层穿过阴道前壁，缝至耻骨后和前腹壁（与最初的Pereyra术式相似）。[5]


尿失禁 预防 良好的心态要有乐观、豁达的心情，以积极平和的心态，笑对生活和工作中的成功、失败、压力和烦恼，学会自己调节心境和情绪。防止尿道感染养成大小便后由前往后擦手纸的习惯，避免尿道口感染。性生活前，夫妻先用温开水洗净外阴，性交后女方立即排空尿液，清洗外阴。若性交后发生尿痛、尿频，可服抗尿路感染药物3～5天，在炎症初期快速治愈。有规律的性生活研究证明，更年期绝经后的妇女继续保持有规律的性生活，能明显延缓卵巢合成雌激素功能的生理性退变，降低压力性尿失禁发生率，同时可防止其它老年性疾病，提高健康水平。加强体育锻炼加强体育锻炼，积极治疗各种慢性疾病。肺气肿、哮喘、支气管炎、肥胖、腹腔内巨大肿瘤等，都可引起腹压增高而导致尿失禁，应积极治疗该类慢性疾病，改善全身营养状况。同时要进行适当的体育锻炼和盆底肌群锻炼。最简便的方法是每天晨醒下床前和晚上就寝平卧后，各做45～100次紧缩肛门和上提肛门活动，可以明显改善尿失禁症状。合理饮食饮食要清淡，多食含纤维素丰富的食物，防止因便秘而引起的腹压增高。[6]


尿失禁 辅助检查 尿失禁，特别由神经原性膀胱引起的尿失禁，应作下列检查：①测定残余尿量，以区别因尿道阻力过高（下尿路梗阻）与阻力过低引起的尿失禁。②如有残余尿，行排尿期膀胱尿道造影，观察梗阻部位在膀胱颈部还是尿道外括约肌。③膀胱测压，观察有否无抑制性收缩，膀胱感觉及逼尿肌无反射。④站立膀胱造影观察后尿道有无造影剂充盈。尿道功能正常者造影剂被膀胱颈部所阻止。如有关排尿的交感神经功能受到损害则后尿道平滑肌松弛，造影片上可见到后尿道的近侧1～2cm处有造影剂充盈，因这部分尿道无横纹肌。⑤闭合尿道压力图。⑥必要时行膀胱压力、尿流率、肌电图的同步检查，以诊断咳嗽-急迫性尿失禁、逼尿肌括约肌功能协同失调以及由括约肌无抑制性松弛引起的尿失禁。⑦动力性尿道压力图：用一根特制的双腔管，末段有二孔。一孔置于膀胱内，另一孔在后尿道。尿道功能正常者在膀胱内压增加时（如咳嗽时）尿道压力也上升，以阻止尿液外流。有少数压力性尿失禁患者，膀胱内压增高时，尿道压力不上升，从而尿液外流。所谓尿失禁，系指患者尿液不由自主的从尿道流出，可发于任何季节，但以秋冬季节表现严重。尿失禁是任何年龄及性别人士都可能患的疾病，但以老人和女性为多。


尿失禁 辅助检查 尿失禁可由精神因素、神经系统疾病、分娩、外伤等引起，大多是因膀胱、尿道功能失调所致如张力性尿失禁、紧迫性尿失禁，溢出性尿失禁等。其中又以张力性尿失禁居多，因患者骨盆底部肌肉对尿道的控制能力下降，尿道括约肌的力量变得薄弱，抵挡不住膀胱积尿后增高的压力的冲击，使尿液不经意地流出，尤其在笑、哭、咳嗽、打喷嚏、站立、行走时易发生，安静或平卧时稍见缓解。故这种尿失禁又是称压力性尿失禁。对于压力性尿失禁，药物治疗通常无济于事，一般采取保守治疗。中医认为人之所以会出现尿失禁的情况，是因为肾气虚，中气下陷导致。因此，治疗时多采用补益肾气，提升中气为主。民间常用艾灸神阙、关元、中极、涌泉等穴位，其具体方法是：点燃艾条，在以上诸穴位轮换熏，每个穴位处感到灼热难忍时换穴再灸，一般一次需要半小时。一日一次，连续灸一周，如果症状消失，即可停灸。再次复发时，如法再灸一周。如此反复施灸，可很快控制病情。


尿失禁 护理 无论是那一种原因引起的尿失禁，都会给患者造成很大的心理压力，如精神苦闷、丧失自尊，也给生活带来不便。所以对于尿失禁患者除应进行内外科的治疗加以矫正外，还应做好以下护理工作：1.心理护理尊重患者的人格，给与安慰和鼓励，使其树立信心，积极配合治疗和护理。2.摄入适量的液体向患者解释多饮水能够促进排尿反射，并可预防泌尿道感染。如无禁忌，嘱患者每日摄入液体量2000ml。入睡前限制饮水，以减少夜间尿量。3.持续进行膀胱功能训练向患者和家属说明膀胱功能训练的目的，说明训练的方法和所需时间，以取得患者和家属的配合。安排排尿时间，定时使用便器，建立规则的排尿习惯，促进排尿功能的恢复。初始白天每隔1~2h使用便器一次，夜间每隔4h使用便器一次。以后逐渐延长间隔时间，以促进排尿功能恢复。使用便器时，用手按压膀胱，协助排尿。4.锻炼肌肉力量指导患者进行骨盆底部肌肉的锻炼，以增强控制排尿的能力。


尿失禁 护理 具体方法：患者取立位、坐位或卧位，试作排尿动作，先慢慢收缩肛门，再收缩阴道、尿道，产生盆底肌上提的感觉，在肛门、阴道、尿道收缩时，大腿和腹部肌肉保持放松，每次缩紧不少于3s，然后缓慢放松，每次10s左右，连续10遍，以不觉疲乏为宜，每日进行5~10次。同时训练间断排尿，即在每次排尿时停顿或减缓尿流，以及在任何“尿失禁诱发动作”，如咳嗽、弯腰等之前收缩盆底肌，从而达到抑制不稳定的膀胱收缩，减轻排尿紧迫感程度、频率和溢尿量。病情许可，鼓励患者做抬腿运动或下床走动，以增强腹部肌肉张力。5.皮肤护理保持皮肤清洁干燥，经常清洗会阴部皮肤，勤换衣裤、床单、衬垫等。6.外部引流必要时应用接尿装置接取尿液。女患者可用女式尿壶紧贴外阴部接取尿液；男患者可用尿壶接尿，也可用阴茎套连接集尿袋，接取尿液，但此法不宜长时间使用，每天要定时取下阴茎套和尿壶，清洗会阴部和阴茎，并暴露于空气中，同时评估有无红肿、破损。7.留置导尿对长期尿失禁的患者，可采用留置导尿管，定时放尿，避免尿液浸渍皮肤，发生压疮。8.减轻造成尿失禁的诱因。


尿失禁 女性更易尿失禁 尿失禁是一种常见病和多发病，尤以女性为甚。2001年，同济医院对武汉地区426例18岁以上成人进行尿失禁流行病学调查发现，尿失禁患者136人，占被调查人群的31.9%，女性93人，男性43人，分别占各自人群的40.3%和22.1%。在了解所有调查对象的就医倾向时，只有34.04%的调查对象有就诊意向。减肥可改善女性尿失禁美国加利福尼亚大学妇产科学核生殖科学系主任LesleeSubak在近日召开的第23界美国泌尿学会年会上宣布，患有尿失禁的女性患者在减肥之后尿失禁的次数减少，即使是在减肥之后9个月，上述效果仍然存在。她介绍说，减肥之后，患者每周尿失禁发作的次数减少了50%到60%，治疗效果与一般药物治疗的效果十分相似。她解释说：“我们已经知道超重是尿失禁发生的重要危险因素，因此我们认为体重问题是一个可以控制的危险因素。”她在California大学太平洋医疗中心体重控制研究项目中开展了这一研究。本研究中选择的是那些每周尿失禁次数超过四次的妇女，并随机分为两组，每组20人。的一组立即进行减肥，另一组推迟三个月后再减肥，作为对照组。


尿失禁 女性更易尿失禁 减肥的方法是每天给患者喂食液体食物，能够提供500到800卡热量，进行锻炼，并改变不良的行为。对于治疗尿失禁并没有采取特殊的措施。这些女性患者体重平均减少35磅，其尿失禁症状的出现次数从平均每周25次减少至每三个月11次。Subak说：“我们目前还不知道这种症状的改善能够持续多长时间。”


尿失禁 并发症 排尿困难：主要是由于悬吊过紧引起的，部分患者可能和术前膀胱逼尿肌收缩力受损或者膀胱出口梗阻有关，对术后早期出现的排尿困难，可以采用间歇性导尿的方法。小部分患者术后出现尿潴留而需切断吊带，可以在局麻下经阴道松解或切断吊带，术后排尿困难可马上消失，吊带所产生的粘连对压力性尿失禁仍有治疗效果。膀胱穿孔：最容易发生在以往施行过手术的患者身上，术中反复膀胱镜检查是必须的步骤，如果术中出现膀胱穿孔，就要重新穿刺安装，并保留尿管1-3天，如果术后发现膀胱穿孔，就要取出吊带，留置尿管一周，待二期再安置吊带。出血：出血及耻骨后血肿也很容易出现，大多数是由于穿刺过于靠近耻骨后或存在瘢痕组织引起的，一旦出现耻骨后间隙出血，可以将膀胱充盈2小时，同时在下腹部加压，阴道内填塞子宫纱条，严密观察，大多数可以自行吸收。其他并发症：包括对置入吊带的异物反应或切口延迟愈合、吊带侵蚀人尿道或阴道、肠穿孔和感染等，最严重的就是引起髂血管损伤。[7]


尿失禁 临床表现 尿失禁的临床表现可分为充溢性尿失禁、无阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急近性尿失禁及压力性尿失禁5类。充溢性尿失禁是由于下尿路有较严重的机械性（如前列腺增生）或功能性梗阻引起尿潴留，当膀胱内压上升到一定程度并超过尿道阻力时，尿液不断地自尿道中滴出。这类患者的膀胱呈膨胀状态。无阻力性尿失禁是由于尿道阻力完全丧失，膀胱内不能储存尿液，患者在站立时尿液全部由尿道流出。反射性尿失禁是由完全的上运动神经元病变引起，排尿依靠脊髓反射，患者不自主地间歇排尿（间歇性尿失禁），排尿没有感觉。急迫性尿失禁可由部分性上运动神经元病变或急性膀胱炎等强烈的局部刺激引起，患者有十分严重的尿频、尿急症状。由于强烈的逼尿肌无抑制性收缩而发生尿失禁。压力性尿失禁是当腹压增加时（如咳嗽、打喷嚏、上楼梯或跑步时）即有尿液自尿道流出。引起这类尿失禁的病因很复杂，需要作详细检查。


尿失禁 诊断步骤 第一步首先诊断或排除尿瘘尿瘘是指女性生殖道与泌尿器官之间形成的异常通道，患者表现为不能控制的由阴道流尿，瘘孔较小时漏尿与体位有关；主要包括膀胱阴道瘘、尿道阴道瘘、膀胱尿道阴道瘘、输尿道阴道瘘等。绝大多数尿瘘为损伤所致，其中膀胱阴道瘘最为常见。在我国，主要是难产损伤，其次为手术损伤，较少为其他损伤或感染所致。主要鉴别方法：1.美蓝试验：目的在于检查肉眼难以辨认的膀胱阴道小瘘孔、多发性小瘘孔，或疤痕中瘘孔等；或鉴别膀胱阴道瘘与输尿管阴道瘘。方法：病人取膝胸卧位，通过尿道插入导尿管，将美蓝稀释液（2ml美蓝加入100～200ml生理盐水中）注入膀胱内，夹住导尿管。注入过程中，提拉阴道后壁，观察阴道前壁、前穹窿及宫颈口有无蓝色液体流出。自阴道壁有蓝色液流出者为膀胱阴道瘘；同时可知瘘孔数目及部位。如无蓝色液体流出，则应怀疑为输尿管阴道瘘或输尿管异位开口。2.靛胭脂试验：目的在于诊断输尿管阴道瘘。凡经美蓝试验阴道无蓝色液体流出者，可静脉注入靛胭脂5ml，5分钟后观察阴道有无蓝色液体流出，有则可诊断输尿管阴道瘘；此法也可有助于诊断先天性输尿管口异位于阴道者。


尿失禁 诊断步骤 3.膀胱镜检查：即使阴道内找到瘘孔，亦建议宜采用膀胱镜检查膀胱内瘘孔的情况，并明确瘘孔与输尿管口的关系，作为修补时的参考，以免在尿瘘修补时缝闭输尿管口。4.静脉肾盂造影：先天性输尿管口异位开口者，影像学表现为可见两条伴行的输尿管，起源于肾脏上部的输尿管往往开口异位，同时伴有上部肾积水并萎缩；此外如为损伤所致的输尿管瘘还可明确输尿管损伤的侧别、部位及肾功能情况。第二步进一步排除或诊断暂时性尿失禁暂时性尿失禁是指由其他诱因引起的偶尔尿失禁，在老年人中常见,大约1/3的老年性尿失禁为暂时性尿失禁，故对老年人应经常考虑。常见病因有：1.发热/谵妄：患者常意识模糊或不清，是神经系统暂时性紊乱所致，一旦患者恢复神志尿失禁症状即缓解。2.感染：有症状的尿路感染是暂时性尿失禁的一个原因,老年人常活动不便,出现暂时性急迫性尿失禁，感染控制后尿失禁即消失。3.萎缩性尿道炎和阴道炎：在绝经后女性常可引起下尿路症状，引起的尿失禁通常以尿急为特点,偶有烧灼痛，如同时合并尿道关闭功能不全，将加重压力性尿失禁的症状。


尿失禁 诊断步骤 4.饮酒和用药：酒精和某些药物（α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及某些抗肿瘤药等）也是导致老年人暂时性尿失禁的常见原因。5.精神性疾病：抑郁症或终身的神经官能症也常易致暂时性尿失禁。6.活动受限：躯体缺陷,身体被限制(如卧床或坐轮椅)等因素限制了病人上厕所，可能导致出现尿失禁症状。7.便秘：粪便嵌塞尤在老年病人可引起尿失禁，其机制可能有刺激了阿片类受体或膀胱和尿道机械性障碍，粪便嵌顿常表现为冲动性或充溢性尿失禁症状，典型者伴大便失禁.去除嵌塞粪常可恢复正常排尿。第三步根据检查排除或诊断充溢性尿失禁尿潴留是由于尿路有病理障碍或神经性功能障碍，从而导致大量尿液积蓄在膀胱中而不能排出或排出不畅，通常尿潴留的患者膀胱内大量尿液充盈，但又排不出，当膀胱内压超过尿道阻力时，即发生了尿失禁症状，称为充溢性尿失禁。临床体检耻骨上可见隆起，触诊表面光滑，具有弹性，叩诊呈浊音，体征不明显可通过超声检查见大量剩余尿，从而明确诊断。从尿动力学上其病因可分为两大类：梗阻型和非梗阻型。


尿失禁 诊断步骤 梗阻型是老年人较常见的病因，在男性常见于前列腺增生、尿道狭窄、膀胱或尿道结石以及肿瘤等疾病阻塞了膀胱颈或尿道而发生充溢性尿失禁；尤其是前列腺增生最多见，梗阻初期逼尿肌出现不稳定现象，导致尿频尿急，而梗阻晚期逼尿肌功能失代偿，出现大量剩余尿量，以至出现充溢性尿失禁。在女性充溢性尿失禁发生率明显比男性低，常见于正常衰老尿道弹性下降/粘膜萎缩导致的尿道中远端狭窄和膀胱出口梗阻（膀胱颈硬化、膀胱颈挛缩、膀胱肿瘤以及阴道前壁膨出而致的后尿道扭曲）。非梗阻型是指由排尿神经功能障碍（逼尿肌外括约肌协同失调、膀胱逼尿肌去神经化等）引起的充溢性尿失禁，尿动力表现为充盈期膀胱容量明显增大，感觉消失，顺应性良好，排尿期逼尿肌反射不能。常见病因有：脊髓损伤、脊髓肿瘤、蛛网膜下腔炎、脊髓痨、糖尿病性膀胱病变以及带状疱疹等；此类患者给与间歇性导尿是目前最理想的处理手段。以上两种类型充溢性尿失禁常可通过影像学、神经系统检查和尿动力学检查进第四步根据尿意感，排除或诊断尿失禁急迫性尿失禁是由于膀胱不自主收缩导致尿液被排出，有时可以排出大量尿液，甚至可以将膀胱全部排空，主要特征是强烈的、不能控制的排尿感觉和尿频。


尿失禁 诊断步骤 患者经常有“必须马上去厕所，但还没到门口就尿出来了”的感觉。急迫性尿失禁的病因较复杂，大致可分为两类：神经源性和非神经源性（包括继发性）。神经源性急迫性尿失禁主要是由于脊上神经系统病变（脑血管疾病、脑肿瘤、脑外伤以及帕金森病等）引起的逼尿肌反射亢进，一旦括约肌神经损伤或疲乏，不能抵抗逼尿肌反射产生的压力，即可导致急迫性尿失禁；如大脑感觉皮层中枢功能完全受损，这类抑制性反应也将消失，从而更加重尿失禁的症状。非神经源性急迫性尿失禁主要是由于膀胱内病变继发引起的，包括膀胱结石、肿瘤、感染、结核、异物、前列腺增生、间质性膀胱炎以及留置导尿管等，刺激增加膀胱的敏感性，引起逼尿肌的不稳定性收缩，从而产生尿失禁。如经过详细的检查仍为不明原因的膀胱不稳定，则称为特发性逼尿肌不稳定。无论是逼尿肌反射亢进还是逼尿肌不稳定在尿动力学检查均可表现为膀胱无抑制性的收缩——膀胱充盈期逼尿肌收缩压大于15cmH2O即可诊断为逼尿肌无抑制性的收缩。第五步根据排尿，排除或诊断真性尿失禁真性尿失禁是指尿道括约肌的损伤或控制排尿神经功能的损伤，使尿道内压力始终低于膀胱内压力，导致尿液持续漏出，膀胱失去了正常排尿的功能，患者无正常排尿。


尿失禁 诊断步骤 造成真性压力性尿失禁的病因也很多，常见的病因有：1.先天性疾病：尿道上裂、膀胱外翻等；2.外伤：如分娩产伤和骨盆骨折等，造成尿道括约肌的损伤或控制排尿神经功能的损伤；3.医源性：前列腺切除术后（国外前列腺根治手术后尿失禁发生率为5～10%，经尿道前列腺电切术后尿失禁的发生率为0.5～1%）、经阴道子宫切除术，阴道前壁手术，宫颈癌根治术以及盆腔内较大创伤的手术，均可破坏膀胱颈及尿道括约肌或平滑肌组织，使尿道关闭功能减退而发生尿失禁。其在尿动力学检查的特点是：尿道持续低压，尿道括约肌肌电图活动消失。第六步根据咳嗽有无漏尿排除或诊断压力性尿失禁是指患者平时无尿失禁状态下，当腹压骤然增加时（如咳嗽、打喷嚏、大笑、举提重物等），尿液不自主地从尿道口流出。它是成年妇女常见疾病，男性少见（前列腺电切术后），可以发生在任何年龄，但以肥胖的中年经产妇为多。维持正常尿控的有三大因素：1.完整的尿道括约肌功能；2.正常膀胱颈、近端尿道的解剖结构的支持组织；3.腹压增加时的代偿机制。该三大因素使尿道的内压大于膀胱压，尿液不会漏出。


尿失禁 诊断步骤 压力性尿失禁是指在没有无抑制性收缩的情况下，伴随腹内压的升高膀胱颈和后尿道的内压低于膀胱内的压力而产生漏尿的现象。压力性尿失禁的常见原因是盆底支持组织的薄弱膀胱颈、后尿道解剖位置的改变以及尿道固有括约肌功能障碍（ISD）既尿道自身关闭功能不全，使尿道前后壁不能紧密闭合提供合适的关闭压。临床根据症状程度压力性尿失禁可分为四度：一度，咳嗽等腹压增高时偶尔有尿失禁发生；二度，任何屏气或用力时均可发生尿失禁；三度，直立活动时即可发生尿失禁；四度，直立或斜卧位时都可发生尿失禁。常见病因有：1.分娩及分娩：创伤压力性尿失禁多见于经产妇有难产史或第二产程延长、或施行经阴道手术分娩（如胎头吸引术、产钳、臀位产等）。2.阴道及尿道手术：可能与手术中损伤尿道及尿道组织，手术后尿道的生理长度缩短，或与尿道阻力降低，关闭压下降有关。3.尿道及尿道组织功能障碍：盆底阴道肌肉松弛变软弱，失去支托功能；绝经后发生者，多因女性激素减退，使尿道周围及盆底组织萎缩造成尿失禁。4.膀胱膨出或子宫阴道脱垂：盆底支持组织的薄弱，膀胱颈、后尿道解剖位置改变从而导致尿失禁，这些患者中有15～30%有尿失禁。


尿失禁 诊断步骤 诊断：依靠病史和一些特殊检查（24小时排尿卡、膀胱颈抬高试验、棉签试验、膀胱尿道造影、尿动力学检查以及膀胱镜检查等）不难作出诊断。混合性尿失禁临床经常会碰到并不是单一症状的尿失禁，称为混合性尿失禁。其中以压力性尿失禁合并急迫性尿失禁最多见，可以表现为一种症状较为突出，两种尿失禁的症状可以互相影响，在治疗混合型尿失禁时往往比单纯性尿失禁要复杂和棘手。治疗原则尿失禁的治疗主要原则是治疗原发病，改善症状，防止感染，保护肾功能。尿瘘以手术治疗为主；暂时性尿失禁、梗阻型充溢性尿失禁以及继发性急迫性尿失禁都是以去除引起尿失禁的诱因和病因为主；特发性急迫性尿失禁以药物治疗、行为治疗和电刺激理疗等常见；神经源性尿失禁以间歇性导尿为佳，亦可外科手术治疗（尿流改道等）；真性尿失禁可考虑人工尿道括约肌治疗；压力性尿失禁轻度可行盆腔肌肉锻炼或经阴道电刺激理疗，中重度行吊带手术治疗。经验点滴1、尿道固有括约肌功能障碍（ISD）的概念：ISD是指由于一些内在因素影响了前后尿道壁正常的关闭。正常尿道的解剖构成包括：内折的黏膜上皮层，含有丰富血管的海绵状黏膜下层，平滑肌、胶原纤维的包膜，尿道中三分之一的横纹肌层。


尿失禁 诊断步骤 正常尿道前后壁自身的成闭合状况，尿道前后壁的表面积与粘膜皱折成正比，皱褶与表面积的增多能使尿道前后壁结合更加紧密，且该处粘膜富有弹性而柔软，从而较易产生合适的尿道压力。海绵状黏膜下层与平滑肌和胶原纤维的包膜始终处于收缩状况维持尿道内压。能产生尿道内压的尿道又称为功能性尿道。雌激素的减少、外生殖器萎缩、去神经化、血供应减少以及瘢痕形成等皆可导致尿道粘膜萎缩，皱褶减少，从而使尿道失去弹性，不能提供合适的关闭压形成尿失禁。临床遇到60岁以上的病人、以及过去行抗尿失禁手术失败者、盆底神经性病变、持续性不知觉尿失禁、混合性尿失禁、盆腔手术和放疗的病人应高度怀疑伴有ISD的可能。国外报道，由于ISD导致尿失禁手术失败占总的手术失败比率为54%-75%。对于伴有ISD的尿失禁患者比较好的治疗方法有：吊带术、尿道周围凝胶注射以及人工尿道括约肌。2、压力性尿失禁合并急迫性尿失禁这是一个处理起来比单纯性尿失禁要复杂的问题，根据临床经验，如术前伴有急迫性尿失禁且经尿流动力学检测证实为不稳定性膀胱的患者，手术后的效果往往较差，甚至会出现较前更严重的急迫性尿失禁症状。


尿失禁 诊断步骤 故我们认为针对以上患者，临床可先行药物控制不稳定性膀胱3月以上，症状控制后再行手术治疗；如患者漏尿情况很严重且伴ISD，虽然药物控制不佳，亦可考虑先手术治疗以提高患者生活质量，术后再服用药物控制不稳定性膀胱。


Austin型幼儿脑硫脂病 描述 Austin型幼儿脑硫脂病是一种遗传性疾病。因体内半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇硫酸酯酶（脑苷脂硫酸酶）缺乏而致病，临床以脑白质及周围神经脱髓鞘等病变为特征，导致智力、语言及行为障碍。尚没有特效方法治疗，关键在于疾病预防，产前诊断可以降低患儿出生率。


Austin型幼儿脑硫脂病 发病机制与病理 该病的基本生化缺陷是半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇硫酸酯酶(脑苷脂硫酸酶)缺乏，它是一种芳基硫酸酯酶，具有3种同工酶，即芳香基硫酸酯酶A、B和C。该基因位于22q13。正常时，脑苷脂硫酸酶催化半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇、乳糖酰硫酯和硫酸半乳糖酰神经鞘氨醇脱硫。由于该病病人体内缺乏脑苷脂硫酸酶，故上述几种苷脂分解不全，可因过多沉积于脑内而致病。病理改变以中枢神经白质和周围神经最为明显，其他内脏器官组织内也可发生。脑组织内某些神经元丧失，星形细胞增殖，皮质较深层有微胶质反应，皮质细胞结构尚保留。白质显示神经磷脂明显丧失，而“U”形神经纤维相对完整，少突细胞数量减少，在残留的少突细胞及血管周围巨噬细胞内可见有沉积物质。在小脑齿状核、下丘脑、丘脑、基底神经节、脑桥、脊髓前角细胞、脊神经根神经节细胞和视网膜神经节细胞内，可见有细胞质包涵体，其内含有异染性物质。在偏光显微镜下，异染性物质呈黄、绿二色性，这种物质PAS染色呈阳性，苏丹黑染色也呈阳性。在电子显微镜下，细胞内包涵体为亲水性，其中大多数位于溶酶体内。包涵体大小不等(>1µm)，大多数是由一种透明基质内的同心性或水平成层结构所组成，每层厚6～8nm。


Austin型幼儿脑硫脂病 发病机制与病理 另一种包涵体是由无定形物质组成，这种包涵体外包有一层薄膜(3～4nm)，系由基质产生。细胞外有大的球形或圆形颗粒物质，在显微镜下，这些物质具有异染性。视神经和周围神经病理改变为节段性脱髓鞘性变，在Schwann细胞内有异染性物质沉积。在电子显微镜下，这种物质为多形性，并由“斑马小体”构成。异染性沉积物质还可存在于肾小管及胆管上皮细胞、内分泌腺细胞、肝脏实质细胞和库普弗细胞内。[1]临床症状 从9个月到2岁开始出现临床症状。最早表现是行为异常，烦躁不安，共济失调，动作不协调或出现步态异常，多数病例可出现肌张力低下，偶尔也可出痉挛性截瘫。病变持续一年以后，患儿就不能站立，反应迟钝亦更加明显，可有语言障碍，肌张力增高(下肢更为明显)，深反射减弱或缺如，共济失调可进一步加重，并可出现间歇性肢体疼痛等。到3～4岁时，患儿即卧床不起，出现四肢瘫，并可发生眼球震颤、小脑病变体征。抽风、视神经萎缩及反应迟钝更加明显。眼底检查可以发现黄斑呈带灰色变色，以后可以失明。除神经系统症状外，还可有多发性骨发育不良引起的骨骼畸形、面容呈轻度Hurler综合征特征等。


Austin型幼儿脑硫脂病 检查及诊断 尿中硫酸乙酰肝素增多。在周围血液中白细胞有异染性包涵体。脑或肝组织细胞包涵体的生化分析为神经节苷脂增多，并以GM2和GM3神经节苷脂为主，硫酸乙酰肝素亦增多。X线检查：X线表现类似黏多糖贮积症Ⅰ型，但其改变程度较轻。[2]该病根据临床症状，主要为神经系统的临床表现，以及实验室检查，影像学检查，可获得诊断。治疗方法 尚没有特效方法治疗，关键在于疾病预防。基因治疗、干细胞治疗等可以延缓疾病的发生和发展。饮食保健 Austin型幼儿脑硫脂病患者吃什么好？宜多吃米粥、牛奶、鸡肉、鸭肉、鸡肝、山楂、鳗鱼、鹌鹑、银鱼之类食物。饮食要软、烂、细，以利消化吸收。Austin型幼儿脑硫脂病患者不适宜吃什么？幼儿要少吃豆类、花生、玉米等坚硬难以消化的食物，忌食煎、炸、熏、烤和肥腻、过甜的食物，还要少用芝麻、芝麻油、葱、姜和各种香气浓郁的调味料。疾病预防 针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生（即实行优生）和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询、产前检查和遗传病的早期治疗。


嵌杯样病毒胃肠炎 描述 嵌杯样病毒胃肠炎是由嵌杯样病毒感染所引起，常暴发流行。6-12 岁儿童全部受染。全年均可发生，无明显流行季节。潜伏期 1-3天，以吐泻为主要症状。嵌杯样病毒(calicivirus)形态独特，直径30nm，表面环绕6个空洞，宛如嵌入6只杯子。故得此名，其中心部分也有一空洞。有5个血清型：UK1-4及日本的Sapporo 型。组织培养未成功。


嵌杯样病毒胃肠炎 疾病概述 嵌杯样病毒胃肠炎基因编码嵌杯样病毒胃肠炎属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。平均直径70nm左右，病毒体中心为直径36～45nm的致密核心，含病毒核酸。外有双层多肽衣壳，呈轮缘状，围绕内层。内层衣壳子粒在边缘部呈放射状排列，形似车轮幅条，故称为轮状病毒。中央部子粒排列不规则，呈蜂窝状。电镜下轮状病毒有两种形态，即双壳颗粒与单壳颗粒。前者为一种成熟的或完整的病毒颗粒，具有外层多肽衣壳，又称L毒粒（lightVirion），具有传染性；后者因在自然条件下失去其外壳，形成粗糙单壳颗粒，又称D毒粒（densevirion），无传染性。人轮状病毒的内衣壳可与小牛、小鼠、小猪、羔羊、兔及猴的轮状病毒发生交叉反应，但外壳抗原有型的特异性。人轮状病毒至少有4个血清型，各型之间无交叉免疫保护作用。嵌杯样病毒胃肠炎基因含有11个节段的双股线型RNA。根据RNA电泳图型，将人和动物状病毒分为A-D4个群。


嵌杯样病毒胃肠炎 疾病概述 A群为普通轮状病毒（主要引起婴幼儿腹泻）；B群为猪轮状病毒和成人腹泻轮状病毒（adultdiarrhearotavirus）,后者为中国学者从1984年流行于中国各地的成人流行性腹泻患者分离出的一种新轮状病毒，将此种病毒与世界其它地区发现的副轮状病毒、类轮状病毒统称为抗原特异性轮状病毒；C群为人和猪轮状病毒；D群为鸡和鸟类轮状病毒。成人腹泻轮状病毒与普通人轮状病毒在病毒抗原性、核酸图型及临床表现等方面均有差异。嵌杯样病毒胃肠炎对理化因素的抵抗力较强，耐乙醚和弱酸，在-20℃可以长期保存，56℃1小时可被灭活。此病毒可在猴肾原代细胞中传代和繁殖。


嵌杯样病毒胃肠炎 病理病因 肠道炎症（1）肠道炎症：肠道炎症所引起的腹泻可分为感染性炎症性腹泻和非感染性腹泻两类：①感染性炎症性腹泻：为最常见的一类腹泻，常见于：a.病毒感染：按发病率高低顺序分别为：轮状病毒(其中包括A组轮状病毒、成人腹泻轮状病毒)、肠腺病毒、诺沃克病毒、埃可病毒、星状病毒、冠状病毒、嵌杯样病毒、Norwalk因子以及其他病毒感染所引起的腹泻等。b.细菌感染：细菌感染所致的感染性腹泻十分常见，呈全球性分布，如细菌性痢疾、沙门氏菌感染、霍乱、副溶血弧菌感染、弯曲菌感染、溃疡性肠结核以及金黄色葡萄球菌胃肠炎等。c.真菌感染：如肠念珠菌病等。d.寄生虫感染：如阿米巴肠病、梨形鞭毛虫病、血吸虫病、钩虫病、姜片虫病以及绦虫病等。②非感染性腹泻：如炎症性肠病(包括慢性非特异性溃疡性结肠炎和克隆病)、急性出血性坏死性肠炎、放射性肠炎以及缺血性肠病等均可有腹泻，结肠憩室炎或结肠息肉并发结肠炎也可伴有腹泻。（2）肿瘤：肠道肿瘤，如小肠恶性淋巴瘤、结肠癌以及直肠癌等，导致肠粘膜的浸润、糜烂和溃疡等病变，均可引起腹泻；Apud瘤、胃泌素瘤、类癌以及胰性霍乱等，则由于产生大量的胃肠肽类物质而引起腹泻。


嵌杯样病毒胃肠炎 病理病因 （3)吸收障碍：小肠粘膜受损，如小儿乳糜病、热带和非热带斯泼卢病、乳糜管或肠系膜淋巴结病变等引起的肠腔内菌群失调以及小肠部分切除或短路手术等，均可引起营养物质的吸收障碍而引起腹泻。（4）食物中毒：如葡萄球菌肠毒素所引起的食物中毒、海豚中毒以及肉毒中毒等。（5）化学品中毒：如砷、汞、磷及酒精等中毒。（6）药物作用：泻剂如硫酸镁等；拟副交感神经药如新斯的明、乙酰胆碱及毛果芸香碱等；广谱抗生素如林可霉素及氯林可霉素；降压药如胍乙啶及利血平等都能引起腹泻。（7）肠变态反应性疾病：因对乳品及鱼虾等食物过敏，引起肠的变态反应性疾病，导致腹泻。（8）其他：如尿毒症及营养不良等。?


嵌杯样病毒胃肠炎 流行病学 嵌杯样病毒胃肠炎病人从粪便排出病毒，以病初2天排病毒量最多，其后渐减少9-10天消失，通过污染的食物饮料，特别是贝壳类食物，经口使人受染(即粪-口传播)健康搜索，常致爆发流行火罐网。本病感染高峰年龄为<6岁儿童，12岁儿童较易受染老年人也可受染健康搜索，故在托幼单位或敬老院内可有流行全年均可发生，无明显流行季节。儿童患者以呕吐为主要表现，约半数患儿可伴有上呼吸道症状，少数可有发热及皮疹。成人则以腹泻、水样便为主要表现，可伴有恶心、呕吐、腹痛、头痛及周身不适等。病程3-5天。临床特征为急性起病，以吐泻为主要症状传染源：患者与无症状带毒者是主要的传染源。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4-8天，极少数可长达18-42天。传播途径：主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状嵌杯样病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。易感人群：普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9-12月龄发病率最高，6月龄以下少见，但近来人工喂养新生儿发病也较多，成人感染后多无症状或呈轻症表现。成人腹泻轮状病毒则人群普遍易感，但主要在青壮年中造成流行。


嵌杯样病毒胃肠炎 流行病学 流行特征：人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬寒冷季节（12月-2月），但热带地区季节性不明显。轮状病毒成人腹泻可在一年四季发生，但流行和暴发在中国多发生于4-7月。


嵌杯样病毒胃肠炎 症状体征 嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期1-3天潜伏期1-3天，以吐泻为主要症状。儿童患者以呕吐为主要表现，约半数患儿可伴有上呼吸道症状，少数可有发热及皮疹。成人则以腹泻、水样便为主要表现，可伴有恶心、呕吐、腹痛、头痛及周身不适等。病程3-5天。病情差别较大，6-24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性中毒。部分病例在出现消化道症状前常有上呼吸道感染症状。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿短期内仍有双糖尤其是乳糖吸收不良，腹泻可持续数周，个别可长达数月。成人腹泻轮状嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期2-3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3-10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3-6天，偶可长达10天以上。少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。


嵌杯样病毒胃肠炎 诊断 嵌杯样病毒胃肠炎血清学检测图解流行病学在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能；临床表现：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程自限；实验室检查 依赖病原学及血清学检测确诊。可用电镜或免疫电镜从患者粪便中查见病毒颗粒，或用ELISA或RIA法检查患者粪便中病毒特异性抗原和患者血中特异性抗体。可用电镜或免疫电镜从患者粪便中查见病毒颗粒，或用ELISA或RIA法检查患者粪便中病毒特异性抗原和患者血中特异性抗体。血常规外周血白细胞总数及分类大多正常，少数偏高，分类淋巴细胞增加；大便常规及培养大便镜检大多无特殊发现，少数可见少量白细胞，培养无致病菌生长；特异性诊断实验（1）取粪便作直接或免疫电镜检查，可发现轮状病毒颗粒；（2）用酶联免疫附试验或免疫酶斑试验（Immnnoenzymedottest）检测粪便上清液中的病毒抗原，具有较高的敏感性和特异性；（3）从粪便中提取病毒RNA，进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染色，检查有无轮状病毒的RNA电泳图谱，既有诊断价值，又可区别不同型病毒感染；（4）血清学检测，感染后5天，血中可检测出特异性IgM抗体，亦有助于本病诊断。


嵌杯样病毒胃肠炎 实验室诊断 特异性检查（1）取粪便作免疫电子显微镜检查是否存在病毒颗粒。（2）采用固相放射免疫法检测急性期患者粪便滤液中的病毒抗原。（3）采用ELISA等方法测定血清特异性抗体。非特异性检查血常规、粪便常规检查及培养。


嵌杯样病毒胃肠炎 鉴别诊断 与诺氏克病毒、肠腺病毒、星状病毒引起的急性肠炎相鉴别。诺如病毒电子显微镜显示嵌杯样病毒胃肠炎是人类的常见病，临床表现为腹泻和呕吐。最常见的病原主要包括轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒、星状病毒等。杯状病毒科分为4个属。Lagovirus—兔出血病病毒（RHDV）；Vesivirus—猪水泡疱疹病毒。诺沃克样病毒（NLV）—诺如病毒；⑷扎幌样病毒—扎幌病毒。其中Lagovirus和Vesivirus感染动物，而诺如病毒、扎幌病毒主要感染人。后二种病毒合称为人类杯状病毒。中国流行的人类杯状病毒主要以诺如病毒为主，扎幌病毒罕见。在发达国家，诺如病毒已成为暴发性胃肠炎的重要病因之一。诺如病毒（Norovirus）原来称为诺沃克病毒（NorwalkVirus），最早是从1968年美国俄亥俄州诺沃克地区暴发的一次急性胃肠炎的患者粪便中发现的一种直径约27nm、圆形、表面粗糙的病毒颗粒。1981年从纯化的诺沃克病毒中鉴定了该病毒仅有一个结构蛋白，与杯状病毒一致，而归类为杯状病毒。1990年根据诺沃克病毒的基因结构，确定它是杯状病毒科的成员。


嵌杯样病毒胃肠炎 鉴别诊断 由于诺沃克病毒颗粒表面没有典型的32个杯状凹陷的形态，所以又称为小圆结构病毒（SmallRoundStructuralVirus）。随后，世界各地陆续自急性胃肠炎患者粪便中分离出多种形态与之相似但抗原性略异的病毒样颗粒，它们都以流行地方或发病特征命名，如：夏威夷（HawaiiVirus）、雪山（SnowMountainVirus）、南埃普顿（SouthamptonVirus）等，除原始诺沃克病毒为原型外，其它统称为诺沃克样病毒（Norwalk-likevirusNLV）。2002年8月第八届国际病毒命名委员会批准其名称为诺如病毒（NorovirusNV）。诺如病毒流行地区广泛，全年均有流行，冬季较多，常出现暴发流行，主要侵袭成人、学龄前儿童、年长儿童及家庭密切接触者。诺如病毒是急性非细菌性胃肠炎的主要病原之一，20世纪70～80年代世界上发生的非细菌性腹泻暴发中19%～42%系NV所致。在美国流行更加严重，1976～1981年美国成人非细菌性急性胃肠炎暴发流行中有42%是由NV引起的。1996年1月至1997年6月美国33个州发生的90起非细菌性胃肠炎暴发中发现96%为NV所引起。


嵌杯样病毒胃肠炎 鉴别诊断 荷兰、英国、日本、澳大利亚等国家均证实NV是引起急性非细菌性胃肠炎的重要原因。中国诺如病毒感染研究主要是从儿童急性非细菌性胃肠炎流行病学调查获得的资料，因此中国显示的资料以5岁以下儿童多见。中国一般人群诺如病毒抗体水平调查表明，婴幼儿期已普遍存在诺如病毒抗体，学龄儿童抗体阳性水平迅速升高，成人普遍有抗体。根据近年广东省诺如嵌杯样病毒胃肠炎暴发疫情分析，该病毒在广东省分布广泛，存在时间相当长。它的流行时间也有明显的季节性，主要集中在每年的10-12月，10月是流行高峰，而中国其他地方的资料显示，其达到高峰的时间均晚于我省，世界上其他地区的流行季节主要在冬季，但也有在夏季出现小高峰的情况。诺如病毒对酸、乙醚和热稳定，在室温pH2.7环境下处理3h、20%乙醚4℃处理18h、60℃孵育30min后仍有感染性。病毒在-70℃下能存活。3.75mg/L的氯浓度能灭活I型脊髓灰质炎病毒，但不能灭活诺如病毒。嵌杯样病毒胃肠炎病毒构造粪－口途径是诺如病毒的主要传播方式，也可以通过污染的水源、食物、物品、空气等传播。由于病人的呕吐物和粪便可形成气溶胶，与病人接触也可传染。


嵌杯样病毒胃肠炎 鉴别诊断 隐性感染者及健康携带者均可为传染源，病人的呕吐物和粪便在自然界中污染水或间接污染食品，很容易造成暴发。暴发流行时常有共同的传染源，散发病例多为人传人感染。诺如病毒进入机体经1-3天潜伏期开始发病，起病急，儿童以呕吐为主要症状，呕吐物多为水样物。多数伴有上呼吸道症状，发热者不多，可有皮疹，少数病例可出现腹泻。成人以腹泻为主，水样便，无粘液脓血，粪检白细胞阴性。伴腹痛、恶心、呕吐。原发感染患者的呕吐症状明显多于续发感染者。有些病人仅表现出呕吐症状，因此该病曾称为“冬季呕吐病”。由于诺如病毒细胞培养不生长，也无合适动物模型，因此在早期的研究中，主要依靠电镜进行研究。增加PCR和ELISA方法检测。用ELISA法检测病人血清中IgG抗体或粪便中特异性抗原，对鉴别病原体有重要价值。一个人一生中能多次感染诺如病毒。原因是诺如病毒有4个型，感染一种型别病毒不能预防其他型别的感染。自然感染后缺乏交叉保护，这也是很难开发诺如病毒疫苗的主要原因。诺如嵌杯样病毒胃肠炎症状较轻，该病为自限性疾病，预后良好。通常患者病程在48～72h，有的则更短。尚无特效的抗病毒药物，不需用抗菌素。治疗主要是对症治疗或支持疗法。


嵌杯样病毒胃肠炎 鉴别诊断 脱水是诺如病毒腹泻致死的主要死因，故对严重病例，尤其是幼儿、老年人及体弱者应及时输液、纠正水、电解质、酸碱平衡失调，或口服世界卫生组织推荐的口服补液盐。对诺如嵌杯样病毒胃肠炎预防最好的办法是重视食品、饮水及个人卫生。饭前便后或是准备食物之前做到勤洗手；食用烧熟煮透食品；不喝生水；不吃生、半生贝壳类水产品、不洁食品；保护好水源。对诺如病毒患者应积极治疗，严格消毒隔离，对密切接触者及可疑患者实行严密的观察。分析与判断 1、病毒颗粒检测，取发病后24-48h患者粪便做免疫电子显微镜检查，可见病毒颗粒。可用免疫电子显微镜检查与诺瓦克病毒相区别，但两者有一定的交叉免疫反应。2、抗原检测，急性期患者粪便滤液中的病毒抗原检查为阳性可帮助确诊。3、抗体检测，双份血清抗体效价显著上升者有助于确诊。4、非特异性检查，患者外周血白细胞大多正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。


嵌杯样病毒胃肠炎 疾病治疗 嵌杯样病毒胃肠炎治疗流程嵌杯样病毒胃肠炎，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可有发热及全身不适待症状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。与急性胃肠炎有关的病毒种类较多，其中较为重要的、研究较多的是轮状病毒（rotavirus）和诺沃克类病毒(Norwsalk-likevirus)。此外，嵌杯样病毒(caliclvirus)。肠腺病毒(entericadenovirus)、星状病毒(astrovirus)、柯萨奇病毒(coxsackievirus)、冠状病毒(coronavirus)等亦可引起胃肠炎。普通轮状嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期1-3天。病情差别较大，6-24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性中毒。部分病例在出现消化道症状前常有上呼吸道感染症状。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿短期内仍有双糖尤其是乳糖吸收不良，腹泻可持续数周，个别可长达数月。


嵌杯样病毒胃肠炎 疾病治疗 成人腹泻轮状嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期2-3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3-10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3-6天，偶可长达10天以上。少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。嵌杯样病毒胃肠炎，水苏糖作为低热能糖替代物可完整进入结肠并被肠道细菌所酵解，能显著促进双歧杆菌增殖，是优良的双歧杆菌活性增殖因子，被誉为“超强双歧因子”。水苏糖能够促进肠蠕动，净化肠道，清除宿便，分解毒素来双向调节便秘和腹泻。服用后不产生腹胀，具有排空力，全面净化肠道。


单纯疱疹性葡萄膜炎 描述 单纯疱疹性葡萄膜炎是由于单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)侵入机体后可以通过直接侵犯或通过诱发的免疫应答而引起葡萄膜炎临床上可表现为前葡萄膜炎，也可以表现为后葡萄膜炎。前葡萄膜炎可伴有或不伴有角膜炎，后葡萄膜炎主要表现为视网膜炎视网膜血管炎或急性视网膜坏死综合征。病因 单纯疱疹病毒有先天性和后天性感染。根据多数报道，70%新生儿HSV感染是由宫内HSV-Ⅱ型引起。由于母亲患有疱疹性子宫炎生产时接触感染的分泌物所致。婴儿也有HSV-Ⅰ型感染是由于接触HSV-Ⅰ型感染的人员。这两种HSV型的临床和眼部表现基本相同HSV-Ⅰ型病毒往往存在于正常人体，当机体抵抗力下降则易引起发病。其诱发因素很多如感冒、各种热病胃肠失调等则可引起葡萄膜炎其致病机制可以是病毒对葡萄膜的直接感染，可从患者房水中分离出病毒；也可能是对病毒的超敏反应。


单纯疱疹性葡萄膜炎 发病机制 单纯疱疹病毒引起的前葡萄膜炎主要是通过病毒的直接侵犯或病毒引起的免疫应答所致，但其所致视网膜炎的确切机制尚不完全清楚已有实验表明，病毒到达视网膜的途径至少有3个，即血源性、从眼前段蔓延和来自中枢神经系统一般认为经血源性到达视网膜的可能性不大。有人将病毒注射至动物静脉内，并未发现眼部感染。病毒从眼前段蔓延似乎也不是进入视网膜的主要途径，这是因为在单纯疱疹病毒性前葡萄膜炎的患者中发生单纯疱疹病毒性视网膜炎的可能性并不大单纯疱疹病毒性视网膜炎伴有的前房炎症，可能是眼前后段同时感染所致，也可能是视网膜的炎症“溢出”的结果。第3种途径即病毒从中枢神经系统到达视网膜,此可能是引起单纯疱疹病毒性视网膜炎的主要途径。众多研究已经证明单纯疱疹病毒对神经系统尤为偏爱。


单纯疱疹性葡萄膜炎 临床表现 先天性感染(1)全身表现：典型皮肤所见包括红斑，很快发展为成簇的水泡以后呈红斑底和其上面的金黄色痂，这种改变可见于眼睑、口周围和躯体。常有脑炎是HSV感染的胎生并发病，往往表现急性发热、嗜睡以及癫痫发作。胎生期脑炎可引起先天畸形，如小头脑内钙化。还可引起其他疾病如食管炎、咽炎、鼻炎、肺炎、肝炎、肝脾肿大、肾小球肾炎淋巴结炎、肠炎等。(2)外眼部表现：新生儿HSV-Ⅱ感染的疾病往往发生于生后2～14天，有1/6新生儿发生眼病，少数病例仅有眼部侵犯。最多见的眼病是结膜炎，其次是角膜炎，表现为弥漫性角膜上皮荧光素着染，也可有大的上皮缺损如地图样溃疡或典型树枝状溃疡。(3)葡萄膜炎：多表现为视网膜脉络膜炎或视网膜脉络膜瘢痕。在黄斑部和后极部有黄白色点状病变血管周围有白鞘或出血，玻璃体炎症混浊；萎缩瘢痕病变边缘有色素，血管迂曲。有时表现为急性坏死性视网膜炎，也可发生虹膜炎。其他可有白内障、视神经炎、视神经萎缩和小眼球。后天感染(1)全身表现：儿童和成年人HSV-Ⅰ感染与胎内感染相同，也发生皮肤疱疹，好侵犯表皮和黏膜的任何部位，特别好发于皮肤和黏膜的交界处多在口角、唇缘鼻孔周围。


单纯疱疹性葡萄膜炎 临床表现 外生殖器部亦可发生，男性多位于包皮、龟头；女性多位于阴唇、宫颈。开始时皮肤有灼热感和痒感，微红，继而出现成簇的小米粒大小的水疱这种水疱位于表皮的深层，内含有透明浆液。镜检可见气泡状细胞及嗜酸性核内包涵体真皮层有轻度细胞浸润和毛细血管扩张。HSV-Ⅰ感染常伴有发烧、淋巴结炎食管炎等严重者可引起肾炎肠炎以及脑炎等。(2)外眼表现：可引起结膜炎，球结膜充血水肿。最多见者是角膜炎，角膜知觉减退。主要有两种疱疹性角膜炎。①上皮性角膜炎：有点状或星状角膜炎树枝状角膜炎以及地图状角膜炎。②实质性角膜炎：A.盘状角膜炎：在角膜中心部或旁中心部实质层呈盘状水肿；B.坏死性角膜炎：角膜实质内以炎性细胞浸润及组织坏死为特征，为局灶性或较弥漫，其上皮完整也可崩溃形成溃疡，常合并前房积脓。(3)疱疹性葡萄膜炎有以下几种：①疱疹性角膜-虹膜睫状体炎：一般认为是由角膜感染的直接扩散或毒素以及变态反应引起。可分为轻重两型：轻者最为多见，为一过性炎症反应，常发生于树枝状角膜炎，前房少许浮游物和KP。由于炎症轻，又有角膜病变容易被忽视虹膜炎症可随角膜病的好转而消失重者发生于疱疹地图状或盘状角膜炎的病变过程中。KP多位于角膜病变的后壁。


单纯疱疹性葡萄膜炎 临床表现 炎症持续的时间较长，容易发生各种并发症，如虹膜后粘连继发性青光眼等。②疱疹性虹膜睫状体炎：是葡萄膜本身的病毒感染并不伴有角膜炎，但多有疱疹性角膜炎的病史。临床和实验证明葡萄膜组织内有病毒存在。发病急、疼痛明显往往有细小KP或羊脂KP可伴有角膜水肿和后弹力层皱褶房水混浊常发生前房积血。有时虹膜有限局性病变愈后常发生虹膜后粘连、限局性虹膜萎缩形成限局性白斑。也有少数病例虹膜炎先于角膜炎。复发性眼疱疹也可仅表现为虹膜睫状体炎而没有角膜炎。严重的并发症是继发性青光眼。其发病机制是炎症影响了小梁网。Melame曾报告一例单纯疱疹性葡萄膜炎引起继发性青光眼的病理检查表明有单核细胞小梁炎在小梁间隙主要是淋巴细胞大多数小梁内皮细胞变性小梁间隙可见胞质内容物和细胞碎片；大多数小梁束肿胀，皮质带增厚，很多活性小梁细胞脱落偶尔在崩解的小梁细胞浆内可发现病毒样微粒。③疱疹性视网膜脉络膜炎：较为少见，但随着艾滋病和其他免疫抑制的病人增加而有所增加。成年人发生疱疹性眼内病变，常合并全身性炎症，如果无全身性疱疹则其诊断是困难的早期眼底检查发现视网膜静脉旁伴白鞘和(或)火焰状出血动脉变细迂曲和视网膜水肿，有时有絮状混浊。


单纯疱疹性葡萄膜炎 临床表现 眼底周边部和赤道部有多发性视网膜脉络膜病变，有些病例有细小玻璃体混浊。多发病变以后形成RPE和脉络膜萎缩。在黄斑和后极部可有黄色渗出，经适当治疗渗出可消退，遗留色素增生的瘢痕。病情严重者特别是HSV脑炎患者可伴有视盘水肿、视神经炎、动静脉闭塞、视网膜出血甚至发生渗出性视网膜脱离。视盘水肿和以后的视神经萎缩是颅内压升高伴于脑膜脑炎的晚期所见。有的病人可发生视网膜坏死。眼组织病理表现急性和慢性炎症。视网膜视网膜色素上皮细胞(RPE)变厚坏死,脉络膜和巩膜内可见淋巴细胞和多核巨细胞视网膜细胞内偶见核内包涵体。电镜证明病毒颗粒在核的碎片内，视神经和视网膜内有巨噬细胞的细胞浆空泡。.并发症可引起小梁网炎(trabeculitis)，表现为眼压升高,并可出现角膜水肿,此种眼压的升高是短暂的,但也可导致视神经的损害。


单纯疱疹性葡萄膜炎 诊断 1.病史  详细询问既往病史，有无皮肤疱疹或单纯疱疹性角膜炎以及近期有无诱发因素，如发热病史过度疲劳等。2.详细检查眼睑、角膜有无新旧疱疹性病变以及耳前有无淋巴结肿大。3.注意单纯疱疹性虹膜炎的特点如虹膜限局性病变、前房积血等，并注意眼底病变。4.实验室诊断  有条件的实验室取得的组织标本可做病毒学检查以发现细胞核有嗜酸性包涵体或病毒颗粒，采用免疫学方法可检测病毒抗原。多用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清或房水内的HSV、VZVCMV、EBV的抗体。


单纯疱疹性葡萄膜炎 检查 血清抗体检测对确定原发性单纯疱疹病毒感染有一定的价值，也有助于与其他病毒感染所致者相鉴别但对复发性疾病的诊断则价值不大，因为在复发时仅5%的患者出现血清抗单纯疱疹病毒抗体效价升高。组织培养可能是确定单纯疱疹病毒感染最好的方法。单纯疱疹病毒在多种细胞培养中可见特征性的细胞病理改变。许多病毒感染的标本在接种48～96h后可以用单克隆抗体免疫荧光技术确定是否有单纯疱疹病毒感染并可确定感染病毒的类型。在视网膜炎的进展边缘获取视网膜活组织检查标本更易于获得阳性培养结果。对进展性双侧威胁视力的不明原因的视网膜炎应进行视网膜脉络膜活组织检查，所得标本不但可用于病毒培养，也可在电镜下直接观察病毒颗粒，并可用免疫组织化学方法检测病毒抗原房水、玻璃体、视网膜下液、血清以及脑脊液的病毒培养可能有助于确定单纯疱疹病毒性视网膜炎的诊断，但有关这些培养的敏感性尚不清楚。分子生物学技术为单纯疱疹病毒性视网膜炎的诊断提供了新的手段。用少量玻璃体和房水标本即可进行PCR检查但在进行此项检查时，应注意它的敏感性、特异性假阳性、假阴性等问题。


单纯疱疹性葡萄膜炎 预后 单纯疱疹病毒性前葡萄膜炎虽然可复发，但经过积极治疗，多能恢复较好的视力。所致的视网膜炎如果未累及黄斑区，经治疗后也可获得很好的视力。所致的急性视网膜坏死综合征，通常预后较差。预防 托幼机构出现单纯性疱疹病毒感染患者后,应嘱其在家进行隔离治疗,治疗痊愈后始能返回。患生殖器疱疹的孕妇应采用剖宫产分娩。


睑板腺癌 描述 本病为原发于睑板腺的恶性肿瘤，在我国较为常见。多见于老年女性。上睑发病约为下睑的3倍。其发病率仅次于眼睑基底细胞癌。本癌临床上早期酷似霰粒肿，其病程长短不定，恶性程度与病理类型有关。分化型者，发展较慢，亦少有转移。分化低的睑板腺癌，可较早转移至耳前淋巴结、颌下淋巴结，但向远处转移者甚少。临床表现 1.早期于睑板腺内硬结，酷似霰粒肿；2.肿瘤发展呈黄白色结节，表面不平，呈菜花样，触之易出血；3.晚期皮肤溃疡，可向眶内转移。诊断鉴别 诊断依据1.多见于老年女性的上睑。2.早期形态与霰粒肿相似或刮除后复发。3.活体组织检查可确诊。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗。2.控制继发感染。3.化疗和放疗。4.支持疗法。用药原则1.本癌对放射线不敏感，应早期手术并行眼睑再造。2.虽然对放射线不敏感，手术前补充放疗比不放疗的复发率低。3.波及眼眶者应行眶内容剜除并加化疗和放疗。4.继发感染者要应用抗生素全身治疗。


神经性呕吐 描述 神经性呕吐指一组自发或故意诱发反复呕吐的心理障碍。神经性呕吐不影响下次进食的食欲，常与心情不愉快、心理紧张、内心冲突有关，无器质性病变，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但由于总的进食量不减少，所以体重无明显减轻。部分病人具有癔症性人格，表现为自我中心、好表演、易受暗示等。概述 神经性呕吐又称心因性呕吐。以反复发作的呕吐为特征，无器质性病变作为基础，常与心理社会因素有关。症状表现：  神经性呕吐(1)表现为进食后呕吐，一段时间内反复发作。(2)患者否认自己怕胖或控制体重的动机。(3)有一定心理社会性因素，不能否定患者以呕吐作为暂缓内心冲突的一种方法。(4)体重无明显减轻。(5)已行全面体检，无法找到解释该症状的躯体疾病。(6)及时治疗预后良好。症状 患者往往在进食完毕后突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐并不费力，呕吐量不多，且不影响食欲或食量，常在呕吐后即可进食，因此多无明显营养障碍。神经性呕吐还可伴有癔病的临床表现如夸张、做作、易受暗示、突然发作等，间歇期完全正常，因此也称为"癔病性呕吐"。此外，呕吐也有条件反射性的，不良刺激物如某些食物、药物，甚至某种特定的环境也能引起恶心和呕吐。[1]


神经性呕吐 诊断 一、症状特点：1.多由于不愉快的环境或心理紧张而发生。呈反复不自主的呕吐发作，呕吐物为刚吃进的食物糜一般发生在进食完毕后，出现突然喷射状呕吐，无明显恶心及其它不适，不影响食欲，呕吐后可进食。2.多体重不减轻，保持在正常体重的80%以上3.无内分泌紊乱现象，常具有癔病性性格。4.有害怕发胖和减轻体重的想法5.没有导致呕吐的神经和躯体疾病二、鉴别诊断：需排除导致呕吐的神经和躯体疾病。没有癔病的其他症状。


神经性呕吐 病因 1.各种因素导致的情绪混乱，如突然与父母亲分离，强烈的刺激，亲人死亡等。2.对不愉快或感到憎恶的思想和经验的反应，如一女孩上学遇见一因车祸导致脑浆迸出而死亡的行  神经性呕吐为，以后当看到豆腐类食品便联想到这一情景而发生呕吐。3.精神过度紧张，如遇到各类考试，尤其是有些女孩，显示得特别紧张，且常有过去发作史。4.作为反对父母的一种手段。当患儿受到过度刺激或当父母强迫孩子去做他们不愿做的事情时，有些孩子可发生呕吐，以示反对。5.作为对家庭施加压力的一种手段。有些家长，对孩子溺爱、放纵，这种孩子有时往往以呕吐来对家长施加压力。例如害怕上学或上幼儿园的儿童，呕吐往往发生早晨，而周末或假日不发生呕吐；又如母亲强迫孩子进食或喂食过度，小儿亦可以呕吐来进行反抗。


神经性呕吐 治疗措施 一、药物治疗：一般的解痉止吐药效果不明显，安定类药物对减轻焦虑有一定帮助，部分病人用舒必利有效。二、行为治疗可取得较理想的效果。三、心理治疗应向病人讲清该病的本质，发病机理和预后，消除紧张情绪，方能积极配合医生治疗，取得满意疗效。神经性呕吐的治疗主要依靠发现与解决不良的心理因素，药物的对症治疗作用较小。对患儿应合理安排生活，包括饮食制度，加强体育锻炼和增加生理睡眠时间。周围人不要过分注意孩子的呕吐症状，应避免在孩子面前表现得紧张和顾虑，以提高其治疗的信心。严重的患儿可出现反复呕吐，而引起营养不良，身体虚弱，甚至水、电介质紊乱。因此必须注意神经性呕吐患儿的全身营养状况，保持水电介质平衡。理肠调胃安神汤调节胃肠神经的功能，降逆止呕迅速补气养血，很快调节水电解质平衡。神经性呕吐的病因神经性呕吐的根本病因——神经性呕吐专题神经性呕吐指一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神障碍，呕吐物为刚吃进的食物。不伴有其他的明显症状，呕吐常与心理社会因素有关，无器质性病变为基础，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但体重无明显减轻。


神经性呕吐 治疗措施 神经性呕吐的原因有:(1)各种因素导致情绪的混乱以强迫喂食最多见，此外尚有突然与父母分离和亲人死亡的急性强烈刺激  神经性呕吐等。(2)对不愉快或可憎恶思想或经验的反应例如，一孩子上学时遇见一因车祸导致脑浆迸出死亡的行人，以后当看到豆腐食品便联想到这一情景而发生呕吐。(3)精神过度紧张例如各类考试，特别女孩易于发生，且往往有过去发作史。(4)作为反对父母的一种表现当过度刺激或当强迫儿童做他不愿做的事情时发生呕吐，特别是某些小儿害怕由于表现对父母的愤怒而失去父母的爱时发生，这在与父母重建良好关系时呕吐消失。(5)作为对家庭施加压力的一种工具对孩子放纵的父母，其小儿为了对家庭施加压力而发生呕吐，例如，害怕上学的儿童，呕吐往往发生于早晨，而周未或假日不发生呕吐。此外母亲强迫小儿进食或喂养过度也可发生呕吐，例如，与小儿同居一室的外祖父患结核病，其母为了预防肺炎刚愈的小儿患结核病而强迫他休息与进食大量的食物导致神经性呕吐的发生，在终止母亲这一强迫行为后呕吐便停止。神经性呕吐的护理神经性呕吐护理方法小儿呕吐的病因很多，但总的来讲，不外乎外感六淫之邪和内伤乳食两大类。


神经性呕吐 治疗措施 胃气以降为顺，上冲为逆，胃气不和，上逆则为呕吐，所以有胃不伤不吐之说。在护理方面，应该注意：1.饮食宜定时定量，不宜太饱，食物宜新鲜、卫生。不要过食辛辣、熏烤和肥腻的食物。2.哺乳不宜过急，以防吞进空气。哺乳后可抱正身体轻拍背部，使吸入的空气得以排出。3.呕吐较轻者，可以进食易消化的流质食物，宜少量多次进食。呕吐较重者，暂时应该禁食。4.呕吐时要让患儿侧卧，以防呕吐时食物呛入气管。5.给小儿服药时药液不要太热，服药宜缓，可采用少量多次服法，必要时可服一口，停一息，然后再服。在中成药服用上，可以对症选药：1.小儿出生后因肚腹胀满而呕吐频繁，可用一捻金。2.小儿受寒邪而呕吐，宜用藿香正气胶囊。3.小儿因脾胃虚弱而呕吐，宜用附子理中丸。


神经性呕吐 如何预防神经性呕吐 神经性呕吐又称心因性呕吐，可以看作是精神因素的躯体反应。本病患儿性格缺陷明显，不少患儿具有癔病性格：自我中心，暗示性强，常在不良心理因素作用下发病，女孩多见。临床表现为反复餐后呕吐，严重时可呈喷射状，一般无恶心，呕吐亦不费力气，呕吐量多少不等，特点是不影响食欲和体重，不呕吐时依然活跃如常，体检和辅助检查，没有任何器质性疾病的表现。可见于任何年龄，甚至是婴幼儿。


神经性呕吐 病案分析 某女，22岁，因反复呕吐15年于1997年5月21日入医院。病人于1982年（当时7岁）无明显诱因出现呕吐，食后即吐，为非喷射状，呕吐物为胃内容物，量多，呕吐时不断地喝水，又不断地呕水，自发性地呕而非诱发，有时干呕，症状每次持续达数小时，甚至10余小时，大多要持续到当天深夜，呕吐自行消失后方能入睡，第二天起床后，一切恢复如常，进食正常，坚持上学。呕吐发作时，无头痛，有轻微头晕、乏力，从无腹痛、腹泻等现象。以后每年出现十余次类似的现象，发作无明显规律，有时一月出现几次，有时几个月不出现一次，有时在受凉后出现，而大多数发作无任何诱因。有时在清晨起床时感上腹部有点不适时即出现呕吐，呕吐的胃内容物不多，多为清水，此时病人即不停地喝水，不停地呕水，在呕的过程中与呕吐后无轻松愉快体验。呕不出时，自己用手刺激咽部诱发呕吐，由于长时间的呕吐，感上腹背部不适时，则要家人为其按摩。在当地医院看过不少医师，均不知其为何病，服用过多种止呕的药物，效果不佳。自1997年元月份以来，病情加重，呕吐的次数增频，持续时间变长，常常一呕就是2～3天才能停止，而隔3～5天又出现呕吐。


神经性呕吐 病案分析 伴轻度头昏、头痛、乏力，体重有所下降（但仍在正常体重范围），有时出现睡眠欠佳，入睡困难，情绪偏低，起病过程中无发热，抽搐，无兴奋、话多现象，未见其他异常言行，二便正常，无暴食现象。家族中二系三代无特殊病史可供。入院时四测正常，躯体及神经系统检查未见异常发现。入院后查三大常规，肝、肾功能，血糖，心电图等无异常，为慎重起见，又请内分泌专科和消化专科会诊，排除了器质性因素所致呕吐的可能性。给予丙咪嗪配合心理治疗20余天，病人从入院后第三天起未再呕吐，自觉心情愉快，是最近半年来感觉最好的时期，要求出院。出院后一直服丙咪嗪，半年后随访仍有几次呕吐，但程度减轻。根据中国CCMD－Ⅱ－R关于神经性呕吐的诊断标准：1.反复发生于进食后的呕吐（自发的或故意诱发的），呕吐物为刚吃进的食物糜。2.体重减轻不显著（体重保持在正常平均体重值的80%以上）。3.无害怕发胖和减轻体重的想法。4.无导致呕吐的神经和躯体疾病。没有癔症症状。


宫腔积脓 描述 宫腔积脓，即是宫腔内有脓液积滞。当患有急性或慢性子宫内膜炎时，宫颈口堵塞，引流不畅，分泌物滞留在子宫内，即可发生宫腔积脓。如患有子宫颈恶性肿瘤，严重的慢性宫颈炎、老年性阴道炎，或宫颈电烙、冷冻或锥切后，均有可能造成子宫颈管狭窄，引流不畅而导致宫腔积脓的发生。宫腔积脓少数患者有白带增多等轻微现象，但是最后可导致子宫内膜癌，子宫内膜癌性渗出或者组织坏死等严重疾病。西医主要采取手术切除的方法治疗，中医则采用中药化脓排毒等药物治疗方法。正是因为它会引起很多并发症，故而成为女性不得不重视的妇科疾病之一。


宫腔积脓 疾病概述 宫腔积脓因不多见而易被忽略或误诊。可见于老年妇女或子宫内膜癌患者和宫腔放射治疗后以及宫颈和宫腔手术后。子宫内膜癌患者、宫腔放射治疗后以及宫颈和宫腔手术后妇女可出现下腹痛，伴发热、寒战等全身症状。妇科检查时可发现子宫呈球形增大，柔软，有触痛，压痛明显。对宫腔积脓的患者来说，症状差别很大。有些患者可无明显症状；有些患者则有发热、腹痛，小腹下坠感，腰背酸痛等症状。医生在做妇科检查时会发现子宫增大，质地软，触痛明显，宫旁组织有时会有增厚。如果用探针探查宫腔，探针通过宫口时可感到阻力，探入后会有脓液从宫口流出。治疗宫腔积脓最有效的办法就是扩张宫颈口使脓液充分流出。为防止宫颈管再度堵塞，可在宫颈管内放置橡皮引流管引流。同时每日应用抗生素溶液冲洗宫腔，直至流出液体清亮为止。如果治疗后仍有发热、白细胞增高，可给予抗生素口服或肌肉注射，必要时静脉点滴。


宫腔积脓 病理生理 宫腔积脓指的是由于子宫内膜粘连使宫腔部分或全部闭锁，或子宫颈内口闭锁，并由此引发的月经异常、不孕、习惯性流产等一系列并发症。宫腔积脓患者中不孕症患者约占40%。宫腔积脓依部位的范围可分为完全性、部分性和边缘性宫腔积脓。月经少还可伴有痛经，疼痛为阵发性，如子宫收缩样，甚为严重。这提示宫腔内可能有宫腔积脓而阻挡了经血外流，常常发生在人工流产或刮宫后，称为“宫腔积脓症”。


宫腔积脓 发病原因 急性或慢性子宫内膜炎所导致的宫颈阻塞，如宫腔内的炎性分泌物不能外流或引流不畅，即可形成宫腔积脓。本病的发生有2个必要条件：脓液生成可初始即为脓液，亦可先为非炎性积液、积血，后合并感染；颈管狭窄闭锁子宫内膜炎是发生本病的最直接原因。事实上，年轻妇女子宫内膜炎并不少见，但形成宫腔积脓者却不多见，原因在于宫颈管能起到很好的引流作用。而绝经后女性，雌激素水平下降，使宫颈萎缩，腺体分泌减少，宫颈、阴道的功能减退，致病原微生物自阴道逆行上侵时，使颈管粘连、狭窄或闭锁，最终导致宫腔积脓。在23例患者中，有19例合并阴道炎，证实了该病在宫腔积脓发生发展中的作用。子宫内膜癌侵犯宫颈管或宫颈癌均可导致颈管狭窄或闭锁，继而合并感染，使宫腔积脓成为必然。还发现有相当一部分宫腔积脓患者平素就有慢性盆腔炎、糖尿病和（或）合并子宫内节育器，说明全身免疫状况及局部炎症潜伏在本病形成过程中有相关作用。


宫腔积脓 临床表现 子宫内膜癌患者、宫腔放射治疗后以及宫颈和宫腔手术后妇女可出现下腹痛，伴发热、寒战等全身症状。但由于慢性子宫内膜炎而逐渐形成的宫腔积脓也可以无明显症状。妇科检查时可发现子宫呈球形增大，柔软，有触痛，压痛明显。宫旁结缔组织可有明显增厚，并可有附件的炎性包块同时存在。宫颈管可见脓性分泌物。老年妇女如有以上情况尤应想到有宫腔积脓的存在。


宫腔积脓 诊断检查 诊断以宫腔探针探入宫腔时，如有脓液流出，诊断即可确立，但应同时轻取宫腔组织以了解有无恶性肿瘤存在。有时由于宫颈管瘢痕较多，管腔弯曲，探针不易插入，故需耐心操作。实验室检查白细胞计数升高，中性粒细胞增多。其他辅助检查1、组织病理检查。2、B型超声检查示子宫增大，宫腔内有液性暗区，内有强光点。3、腹腔镜、宫腔镜检查。子宫探针检查一般子宫探针插入宫颈内约l—3厘米处即有阻力感，以2厘米左右为最多见。阻力可按宫腔积脓不同而异，仅内宫腔积脓探针很易插入；宫腔积脓时须按子宫方向稍用力方能将探针插入；如感组织韧硬，探针不易插入时，不可盲目用力。以免造成子宫穿孔。探针进入宫腔后可扇形左右横扫官腔，以试宫腔大小，粘连范围。严重粘连者可感宫腔似一窄筒，探针活动范围很小，或根本不能探入。1、子宫腔镜检查可了解有无宫腔积脓，并确定粘连部位、范围、程度及粘连的组织。各组粘连的特点为：子宫内宫腔积脓与周围的内膜很相似；肌纤维粘连最常见，其特点为有一薄层子宫内膜覆在上面，表面有很多腺体开口；而结缔组织粘连则表面无内膜形成。2、基础体温呈双相型。3、阴道脱落细胞检查有周期性变化。4、血清孕酮、尿孕二醇测定有周期性变化，并有排卵现象。


宫腔积脓 诊断检查 5、宫腔积脓结晶可出现羊齿状结晶及椭圆体。6、激素治疗试验雌激素、孕激素或人工周期治疗，反复三个周期均无撤药性出血。7、子宫镜近年来有用子宫镜检查作为诊断和治疗宫腔积脓的方法。子宫碘油造影特征（1）宫腔内可有一个或多个轮廓清晰，边缘锐利，形态异常，不规则的充盈缺损阴影，且不受注入造影剂的压力或量而改变。（2）子宫腔局部边缘不整齐。（3）常出现细网状的血管象，此因造影时注入碘油压力太大，因此碘油自剥离面进入子宫血管内所致。（4）有些宫腔积脓，高度前屈或后屈，则官腔与宫颈影象往往重叠不清．子宫呈橄榄形。遇此情况时，可用宫颈钳牵引宫颈，使子宫伸展，子宫影象即可从橄榄形变成三角形。为阻止油栓和油剂造成慢性炎症，也可用水溶性造影剂。轻度粘连通过造影可被分离。


宫腔积脓 症状 对宫腔积脓的患者来说，症状差别很大有些患者可无明显症状；有些患者则有发热、腹痛，小腹下坠感，腰背酸痛等症状。医生在做妇科检查时会发现子宫增大，质地软，触痛明显，宫旁组织有时会有增厚。如果用探针探查宫腔，探针通过宫口时可感到阻力，探入后会有脓液从宫口流出。闭经、月经稀少、痛经；不孕；妊娠后并发症：如习惯流产、胎盘早剥、早产等；合并宫颈管积脓者可引起：经血滞留、宫腔积血、积液。宫腔积脓50%的患者有很多黄水样液体或者血性液体自阴道排出，常呈间歇性排液，其液体是输卵管癌性渗出液及癌组织溃烂。坏死产物，积聚于管腔内，当输卵管收缩时，因伞端封闭而向宫腔阵发性排出，严重的阴道感染像滴虫，阿米巴细菌，病毒等感染，有很多日带自明道排出，这种液体中能找到相应的病原体。宫腔积脓可导致子宫内膜癌，子宫内膜癌性渗出或者组织坏死，少数患者有白带增多，浆液性或者血性或者白带中混有坏死组织。若合并感染可出现脓血性排液，恶臭明显。宫腔积脓官腔积脓刺激子宫收缩，产生阵发性脓液排出宫颈溃疡一些疾病像海毒侵犯宫颈，发生溃疡坏死，组织随很多白带排出。宫颈癌开始时排液量少，随癌组织溃破产生浆液性分泌。


宫腔积脓 症状 晚期很多癌组织坏死，若感染则出现很多米汤样恶臭白带。体征 轻度病人，双合诊可无异常情况发现，故临床常被诊断为功能失调性子宫出血。有人在1000例功能失调性子宫出血病人中作病理组织检查，发现11%为宫腔积脓。若有子宫积脓，则子宫呈球状增大，柔软，甚至可在耻骨联合上方中线处扪到肿块，压痛。如分泌物能间断地通过颈管排出，窥器检查时可见到血性脓液，奇臭。常有急性阴道炎并存。


宫腔积脓 诊断标准 小的宫腔积脓常不易误诊，但大的积脓则可使子宫壁变薄，体积变大，易误诊为卵巢、膀胱肿瘤或盆腔脓肿，病情严重者可致子宫穿孔，发生急性炎症，有被误诊为消化道穿孔的可能。超声诊断对本病有重要参考价值，超声多提示：宫腔内有无回声液性暗区或非纯液内掺杂散在的强回声光点，同时伴有子宫增大，宫腔拉长变薄，有时宫颈与宫体成角，压迫子宫可见流砂波。因此为判断子宫与肿物关系，可在超声引导下，消毒后经阴道放置宫腔探针，一旦脓液流出，诊断则可确立。总之，对老年患者疾病的诊断应拓宽思路，加强责任心。一、病史有宫颈激光治疗、手术史或急慢性子宫内膜炎史。二、临床表现1、主要症状是下腹坠痛，可伴有全身症状，发热、白细胞计数升高。2、慢性子宫内膜炎而逐渐形成的宫腔积脓,可以无明显症状。3、妇科检查子宫增大，柔软，有触痛。宫旁结缔组织可有明显增厚，可有附件的炎性包块。三、辅助检查1、以宫腔探针人宫腔如有脓液流出诊断即可确立。2、脓液细菌培养及药敏试验必要时诊刮取子宫内膜组织作病理检查，以了解有无恶性病变。


宫腔积脓 治疗方案 一旦诊断确立，将宫颈扩张，脓液即可顺利外流。如引流不够满意可在宫颈管内放置橡皮管引流，以防止颈管在短期内又发生阻塞，影响脓液的排出。如引流通畅，症状即迅速消失，抗生素的应用与否，可根据引流后的疗效而定。对老年患者，可给予结合雌激素（倍美力）或戊酸雌二醇/环丙孕酮（补佳乐）口服7～10天。


宫腔积脓 治疗方法 治疗宫腔积脓最有效的办法就是扩张宫颈口使脓液充分流出。为防止宫颈管再度堵塞，可在宫颈管内放置橡皮引流管引流。同时每日应用抗生素溶液冲洗宫腔，直至流出液体清亮为止。如果治疗后仍有发热、白细胞增高，可给予抗生素口服或肌肉注射，必要时静脉点滴。造成宫颈管狭窄阻塞的原因可能与宫颈恶性肿瘤、尤其是放疗后患者，宫颈电烙、冷冻或宫颈锥切、严重的慢性宫颈炎、阴道炎所导致的瘢痕形成、以及老年妇女的宫颈萎缩等使阻塞淤积的分泌物及癌肿组织中病菌大量繁殖不易排出汇集而成。1、用扩张棒扩张，扩张后放宫内节育器。但这种手术盲目且不能恢复原来的宫腔形态，且再积脓的发生率高。2、宫腔镜，融诊断与治疗于一体，一些较难处理的妇科疾病能直观、简单、安全地解决。对于膜性积脓、纤维肌性积脓可在宫腔镜下分离或用手术剪除；而对于结缔组织样致密粘连则需在B超或腹腔镜监护下行电切分离术，术后放置宫内节育器或蛋白胶防止再积脓，使病人恢复月经来潮，达到生育目的。3、宫腔积脓是以分娩、流产、剖宫产、妇科手术及宫颈癌放疗后为诱因临床表现为下腹部剧痛、下坠、腰酸、伴有大量出血性、脓性或水样白带排出，并有臭味，经常伴有畏寒、发热。脉搏增快、全身无力、出汗。


宫腔积脓 治疗方法 妇查子宫口见大量脓性或血性分泌物溢出，B超下子宫腔内有液性暗区，更甚者发展为菌血症、败血症、子宫内膜癌变、子宫内膜穿孔。利用一输一导一滞法，治疗子宫积脓方法，不手术无痛苦。这种疗法无须要进行手术，所以越来越受到患者的接受。西医治疗主要是去除宫腔积脓病因：如因胎盘或胎膜残留引起的，可经刮宫祛除病因灶；如因子宫内膜息肉或粘膜下肌瘤引起，应手术切除息肉及肌瘤；如果是带环引起的，则应及时取环；老年人发生宫腔积脓时应行诊刮术，并扩张宫颈口，以便引流通畅。治疗同时，配合口服抗生素以防重复感染。中医治疗以分型论治为主，可同时配合饮食疗法，(1)湿热内阻型：治以清热利湿兼活血化瘀。方用四妙丸(《成方便读》)合桃仁红花煎(《素庵医案》)加减。处方：黄柏10克，生薏仁20克，苍术10克，牛膝10克，桃仁10克，红花10克，赤芍10克，当归12克，川芎10克，败酱草12克，红藤12克，生甘草10克。若月经淋漓不断，色红，可加益母草10克，茜草15克，侧柏叶12克活血化瘀，凉血止血；带下量多色黄者，加车前子(包煎)20克，泽泻15克以清利湿热。(2)瘀血阻滞型：治以活血化瘀，行气止痛。方用血府逐瘀汤(《医林改错》)加减。


宫腔积脓 治疗方法 处方：当归10克，川芎10克，桃仁10克，红花6克，赤芍12克，柴胡10克，川牛膝12克，枳壳10克，生地12克若小腹疼痛明显，加蒲黄10克，五灵脂10克，香附10克以活血行气止痛。(3)阴虚内热型：治以滋阴清热。方用知柏地黄丸(《医宗金鉴》)加减。处方：知母10克，黄柏10克，生地10克，山药10克，山萸肉10克，丹皮10克，泽泻10克，茯苓12克，女贞子12克，旱莲草10克。若白带色黄臭秽，则加败酱草12克，生苡仁15克，车前子15克以清热利湿止带；若心烦急躁，则加炒山栀12克，郁金10克，柴胡10克以疏肝理气并清热。食疗方法以辅助治疗治疗宫腔积脓.处方①　槐花苡米粥(《粥谱》)：槐花10克，苡米30克，冬瓜仁20克，大米适量将槐花、冬瓜仁同煎成汤，去渣，放入苡米及大米同煮成粥服食。本方具有益气祛湿之功。处方②　生地黄鸡(《饮膳正要》)：生地黄250克，乌鸡1只，饴糖150克将鸡去毛，肠肚洗净，细切，地黄与糖相混匀，纳鸡腹中，隔水蒸熟，不用盐醋等调料。本方具有滋阴清热之功。


宫腔积脓 治疗原则 (一)扩张宫颈使脓液外流。(二)伴全身症状的患者需加用广谱抗生素。手术指征：（1）子宫大于孕8周；（2）合并盆腔肿物如卵巢肿瘤；（3）宫颈引流欠充分，可能再复发者；（4）全身情况可耐受手术者。年龄大不是手术禁忌证。手术方式可采用全子宫双侧附件切除术。值得一提的是，术中需放置经阴道盆腔引流，而术后则应取半卧位广谱抗生素治疗。对保守治疗的患者应注意以下几点：（1）引流尽可能充分，引流管留置时间应足够长；（2）引流液应分送细菌培养药敏试验及病理细胞学检查；（3）实施诊刮可参照超声提示有无子宫内膜增厚及宫腔占位，但需在全身应用广谱抗生素基础上进行，术中慎防子宫穿孔。


宫腔积脓 并发症处理 并发症：并发输卵管、泌尿系、阴道感染。探宫受阻宫腔积液多为各种不同原因的宫颈粘连、堵塞所致，手术时往往不易探入宫腔。因此，术前应对子宫大小、方向、性质有较清楚的了解。探宫时如遇阻力，应将探针的角度和弧度调整，并加一定的力度，成功率则较高。穿孔多为探针器所致的子宫穿孔，可能是对子宫的屈度判断错误、使用暴力操作或病变使宫壁变薄、质脆所致。穿孔可达腹腔、阔韧带、直肠前或膀胱后壁。发现子宫穿孔，应立即停止操作，观察患者脉搏、血压、腹痛等情况，并给予子宫收缩剂及抗生素。轻度穿孔，保守处理即可恢复，若出现大出血和内脏损伤等情况，则应剖腹处理。


宫腔积脓 注意事项 1、关于雌激素，过去很多术者，术后给予雌孕激素续贯用药，促使内膜生长，因为正常大量外源激素进入机体会经过负反馈抑制内源激素产生，将一个生理性状态的人治成了病理状态。2、电切应用，电切易形成新的创伤造成新一轮积脓，尽量用冷器械分离积脓，等离子刀最好。3、手术次数，一般视情况而定，不拘泥于1次分离到位，也就是说分次分批的反而更好些。4、膨宫液，盐水优于葡萄糖。宫腔积脓者应立即扩张颈管，引流脓液。术后置橡皮引流管于颈管至无脓液流出为止，同时应用上述药物治疗。为了排除癌肿，排脓后可轻轻搔刮颈管及宫腔，所取组织送病理检查。如确诊为癌肿则按癌肿处理。脓液应送细菌培养及药敏，为选用抗生素的参考。非癌肿性宫腔积脓可行宫腔灌洗，消毒药液如1∶5000过锰酸钾溶液或碘酒溶液（3%碘酒溶于生理盐水中，酒精含量应低于50%），灌洗时压力要低，速度缓慢。如无双腔子宫灌洗管，可将导尿管插入宫腔，用100ml注射器将药液注入。一次灌洗液量根据积脓多少而定，一般30～50ml，须使灌洗液流尽后再第二次注入药液，如此反复多次，待流出液较清为止，然后放置橡皮管引流。如此每日进行一回。


宫腔积脓 注意事项 5，宫腔积脓如果治疗不彻底也可以引起宫腔粘连，最好不要试孕，子宫是胎儿的发育的温床，就象一粒种子需要肥沃的土壤才能生根发芽，茁壮成长，子宫积脓就相当于土壤坏了，即使勉强生根，发的芽也会不好，不管女性的年龄多大了，都要先把子宫积脓或宫腔粘连先治疗好了，再怀孕，给孩子一个好的生长环境。宫腔积脓会破坏子宫内膜，引起月经量少，也会有一定的怀孕可能，但是最好还是治疗好了再怀孕了。


宫腔积脓 宫颈癌合并 子宫颈癌在女性生殖系统恶性肿瘤中占首位。由于宫颈易于暴露，可以直接进行细胞学及活体组织检查，因而超声一般不作为其首选及必行检查。而对于宫颈癌合并宫腔内积脓的患者，临床上多需行超声检查以进一步鉴别诊断。宫颈癌患者合并宫腔积脓较少见，其原因是由于宫颈癌患者癌组织阻塞宫颈管，继发感染及坏死，炎性渗出物排泄不出，淤积在宫腔内便形成宫腔积脓。宫颈癌合并宫腔积脓一般没有特异的临床表现。超声表现为子宫体增大，宫腔内充满液性暗区，暗区内散在疏密程度不等的点状回声，积脓较重时肌层受压变薄。宫颈可表现为正常回声、不均质回声或出现异常结节。超声对于宫腔积脓的诊断较容易，而要确定是否为宫颈癌所致则较难，在以下情况下应考虑宫颈癌合并宫腔积脓的诊断：（1）老年患者出现宫腔积脓；（2）宫腔积脓而宫体内膜均匀且不增厚；（3）宫腔积脓合并宫颈部回声异常。宫颈癌并宫腔积脓应注意与子宫内膜癌合并宫腔积脓鉴别。子宫内膜癌患者多有绝经后阴道出血和阴道排液；声像图除宫腔积脓外还表现为子宫内膜弥漫性不均匀增厚（可达0.6cm以上），或呈团块状，子宫肌层常有浸润，出现不规则异常回声。


宫腔积脓 宫颈癌合并 患者术前可能被误诊为盆腔囊肿，这是因为子宫体完全失去正常回声而呈薄壁样囊性肿块，此病例提醒我们当老年人发现盆腔内囊性肿块时应考虑到宫腔积脓的可能性，此时应仔细观察子宫的情况及与囊性肿块的关系，以免误诊。


宫腔积脓 病例分析 宫腔积脓是妇科感染性疾病之一，其发生率随年龄增长而上升，好发于绝经后女性。本病在临床上较少见，因其症状不典型，易出现误诊。在2004年以来收治10例宫腔积脓患者中，总结分析如下：资料与方法一般资料：患者10例，年龄49～79岁，平均65岁。绝经年限8～27年，平均18年，均为自然绝经。10例患者中，有慢性盆腔炎病史者5例，有高血压病史者2例，合并糖尿病者3例。临床表现：10例患者中，均有程度不同的下腹坠胀、隐痛不适。5例合并尿频或排尿困难，同时伴发热。7例患者能查出盆腔肿物，肿物呈囊性或囊实性，境界较清，有程度不等的压痛。用探针探查宫腔，探针通过宫口时可感到阻力，探入后有脓汁从宫口流出。余3例因腹壁过厚或其他原因未能查清盆腔的异常改变。另有老年性阴道炎者9例，子宫脱垂1例。辅助检查：超声提示宫腔积液者7例，疑为卵巢肿物者2例，盆腔脓性（子宫外）包块者1例。血常规提示白细胞升高者5例，尿常规提示合并尿路感染者5例。宫腔诊刮及宫腔吸片后病理检查显示子宫内膜癌者1例。治疗方法行手术治疗5例。


宫腔积脓 病例分析 其中3例因盆腔包块（性质待定）行剖腹探查术，术中明确诊断为子宫积脓；1例术前诊断为子宫积脓，考虑脓肿大，引流欠充分，遂行手术治疗。此4例均行全子宫双侧附件切除术。另1例经宫腔诊刮及宫腔吸片，送病理检查后，诊断为子宫内膜癌并宫腔积脓。治疗方法是在全身广谱抗生素治疗的基础上，相应范围行手术治疗。全部5例手术患者，术中均经阴道盆腔引流，并进行全身抗感染治疗。余5例患者则行经阴道宫颈扩张引流宫腔冲洗术。宫腔冲洗液为生理盐水、双氧水、甲硝唑及庆大霉素。所用引流管为双腔导尿管（12号）。双腔导尿管前方有长2～3cm的气囊，气囊顶部距尿管顶端有2～3cm。先剪断导尿管顶端1.5～2.5cm，距气囊仅留0.5cm。将导尿管顶端插入宫腔内，气囊亦进入宫腔内。向气囊内注入生理盐水1～3ml，气囊膨胀后形成一个球囊，在宫颈内口处固定导尿管，防止其脱落。引流管留置时间视病情而定。引流液分送细菌培养药敏试验及病理细胞学检查。对B超报告子宫内膜增厚（≥5mm）或宫腔内呈异常回声者，予诊刮术或宫腔吸片。疗效：10例患者均痊愈出院（子宫内膜癌患者，继续辅助治疗）。


宫腔积脓 病例分析 痊愈标准：盆腔B超、实验室检查无异常；停抗生素治疗，体温连续3天正常；保守治疗患者子宫体、盆腔无明显压痛。随访：3个月后复查有7例未见异常，1例复发，2例失访。讨论宫腔积脓的发生有2个必要条件：①脓液生成：或初始即为脓液，亦或先为非炎性积液、积血，后合并感染。②颈管狭窄闭锁：子宫内膜炎是发生本病的最直接原因。事实上，年轻妇女子宫内膜炎并不少见，但形成宫腔积脓者却不多，原因在于宫颈管能起到很好的引流作用。而绝经后的女性，雌激素水平下降，宫颈萎缩，腺体分泌减少，阴道功能减退，致病原微生物自阴道逆行上侵，使颈管粘连、狭窄或闭锁，最终导致宫腔积脓。另外，子宫内膜癌侵犯宫颈管或宫颈癌均可导致颈管狭窄或闭锁，继而合并感染，发生宫腔积脓。另外还发现有相当一部分宫腔积脓患者平素就有慢性盆腔炎、糖尿病等，或宫腔内仍有节育器，说明全身免疫状况及局部炎症对宫腔积脓的形成与发展产生作用。准确诊断，合理治疗：老年妇女反应迟钝、对症状不敏感，故发病隐匿，症状不典型，极易误诊。小的宫腔积脓常不易误诊，但大的积脓则可使子宫壁变薄，体积变大，易误诊为卵巢、膀胱肿瘤或盆腔脓肿。


宫腔积脓 病例分析 笔者认为，为判断子宫与肿物的关系，可在超声引导下，经阴道放置宫腔探针，一旦脓液流出，诊断则可确立。手术方式可采用全子宫双侧附件切除术。值得一提的是，术中需放置经阴道盆腔引流，而术后则应取半卧位广谱抗生素治疗。注意事项1、引流尽可能充分，引流管放置时间应足够长；2、引流液应分送细菌培养药敏试验及病理细胞学检查；3、实施诊刮应参照超声提示的子宫内膜增厚及宫腔占位情况，手术须在广谱抗生素治疗的基础上进行，术中慎防子宫穿孔。盆腔积液分为生理性和病理性。生理性盆腔积液多发生在排卵后或早孕期，多可自然消失，不必进行治疗。但大多数盆腔积液是由于炎症引起，即由慢性盆腔炎症渗出所致。也有少数因宫外孕破裂、黄体破裂、盆腔脓肿、巧克力囊肿、卵巢癌引起。建议最好复查B超以了解盆腔积液的情况。宫腔积液为脓样，应作细菌培养及药敏试验。若为肿瘤或放疗后宫腔内积液，应行细胞涂片检查，并尽量取出组织送病理检查，以排除肿瘤复发。无论急性或慢性子宫内膜炎伴有宫颈管阻塞，以致宫腔内的炎性分泌物不能外流或引流不畅，即可形成宫腔积脓。多见于老年妇女。常见并发症及处理：①探宫受阻：宫腔积液多为各种不同原因的宫颈粘连、堵塞所致，手术时往往不易探入宫腔。


宫腔积脓 病例分析 因此，术前应对子宫大小、方向、性质有较清楚的了解。探宫时如遇阻力，应将探针的角度和弧度调整，并加一定的力度，成功率则较高。②穿孔：多为探针器所致的子宫穿孔，可能是对子宫的屈度判断错误、使用暴力操作或病变使宫壁变薄、质脆所致。穿孔可达腹腔、阔韧带、直肠前或膀胱后壁。治疗宫腔积脓最有效的办法就是扩张宫颈口使脓液充分流出。为防止宫颈管再度堵塞，可在宫颈管内放置橡皮引流管引流。同时每日应用抗生素溶液冲洗宫腔，直至流出液体清亮为止。如果治疗后仍有发热、白细胞增高，可给予抗生素口服或肌肉注射，必要时静滴。


宫腔积脓 预防保健 预后积极治疗后一般性炎性宫腔积脓可治愈；癌性宫腔积脓预后不良。预防对感染性疾病应早期诊断、积极治疗；对于恶性病患者，应做好肿瘤患者的“三级”预防工作。预防育龄妇女进入老年期后，由于生殖器官萎缩，卵巢分泌雌二醇功能停止，同时免疫功能亦逐渐下降，因此老年妇女易发生妇科病。针对本病发病特点特提出以下预防措施：（1）加强对绝经后女性的卫生宣教工作，勤洗澡，勤换内衣，保持外阴清洁、干燥。（2）适当参加体育锻炼。（3）保持心情舒畅，增强免疫能力。（4）围绝经期内取出宫内节育器，若有不适，及时就医。（5）每年例行常规妇科查体，注意控制自身疾病如糖尿病等。


隐匿性阴茎 描述 隐匿性阴茎是一种常见的先天发育异常和畸形性疾病，和小儿包皮过长或包茎是有区别的。什么是隐匿性阴茎 孩子阴茎短小，有真假之分，其中假性阴茎短小较多见，而这假性阴茎短小又以隐匿性阴茎最为多见。大家知道，男婴出生后，阴茎包皮总是包绕着阴茎头，到了3－4岁时，大部分儿童的包皮能自行上翻，阴茎头外露。如果此时包皮仍不能上翻或包皮口很细小，才称之为包皮过长或包茎。隐匿者，其阴茎体缩藏于体内，凸出外面的只有尖尖的小包皮。如果用手将阴茎皮肤向内挤压，阴茎体就会显露出来，但手稍一放开，阴茎体又回缩了。因此，有人把它叫做埋藏式阴茎。隐匿阴茎尽管其外形酷似包皮过长，然而它们却是两种完全不同的疾病，这是因为隐匿性阴茎的外层皮肤不是过长，而是太短，其阴茎体并不小而是正常的。病因 其一、阴茎皮肤发育不良、过短；其二、包皮腔过小；其三、阴茎皮肤没有包着阴茎海绵体，导致阴茎海绵体无支撑而回缩体内。隐匿性阴茎如果不做手术，任其长此隐匿，不能外伸，阴茎体发育就会受到限制。因此，隐匿阴茎一定要在一定年龄内（3－5岁）给予矫治。


隐匿性阴茎 手术治疗 【手术适应症】1、阴茎皮肤发育不良、过短；2、包皮腔过小；3、阴茎皮肤没有包着阴茎海绵体，导致阴茎海绵体无支撑而回缩体内。【术前准备】1、从手术前3天起，每天用温水或1：5000高锰酸钾溶液泡洗生殖器。2、手术前一天或手术当天剃除阴毛备皮；3、测定性激素；4、检查睾丸大小的位置。【手术步骤】1.用力翻转包皮，显阴茎头后在此缝一牵引线，如存在包皮粘连或包茎。则需在包皮背侧纵行切开，分离包皮粘连，使包皮能够翻露出阴茎头。将其纵行切开的包皮，翻转后此切口几乎变成一横切口。2.切除阴茎背侧发育不良的条索状组织，即发育不良的肉膜层组织。3.横形延长该切口将阴茎剩余皮肤环形切开，并切除阴茎腹侧条索状物，也可切除耻骨上方的脂肪垫，阴茎皮肤缝合于阴茎根部的阴茎体上。【术中注意事项】1.术中在切除阴茎背侧和复测条索状物时，应仔细分离。【术后处理】1.包扎敷料术后2天拆除。2.术后应用抗菌药物预防感染。3、应依照医师批示，定期回诊追踪复查。【术后护理】对于隐匿性阴茎，可以做矫正术，将阴茎松解成形。


隐匿性阴茎 手术治疗 术后要注意：三个月内，尽量避免走路、骑车、性刺激等，不要憋尿，避免由于阴茎反复勃起影响伤口的愈合；术后部分患者包皮局部会有不适感，应禁止抓搔，大小便后均应擦洗干净，防止局部感染；术后2～3月内睡前可适当服镇静剂，可以短期口服些雌激素，以免阴茎勃起引起疼痛和出血。


加速性房性逸搏心律 描述 加速性房性逸搏心律引常见于累及心房的器质性心脏病，例如风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、肺部感染、肺气肿、冠心病心肌梗死、心肌炎、心脏手术后、洋地黄中毒及全身感染等。个别病例可见于无器质性心脏病者，很少见于正常人。出现加速性房性逸搏心律者提示心房肌有一定的损害。但一般对血流动力学无明显影响，也不易发展为心房颤动。


加速性房性逸搏心律 发病机制 是由于心房内异位起搏点受到某些因素的影响，其自律性显著增高，当其频率超过窦性心律时和(或)窦房结的自律性降低时，根据自律性优势控制规律则发生加速性逸搏心律，其频率一般在60～140次/min很少超过140次/min由于其频率接近窦性心律的频率所以两者常易发生竞争，时而为窦性心律，时而为加速性逸搏心律可形成房室分离房性融合波当窦性频率与加速性房性逸搏心律的频率相等时，心房可由窦房结控制心室由房性异位搏动点控制。此现象如系暂时出现则称暂时的同步现象,如系持久出现则称持久的同步现象。此时亦形成等率性房室分离上述现象亦存在于加速的房室交接性逸搏心律和加速的室性逸搏心律中。加速性房性逸搏心律是介于逸搏心律与阵发性房性心动过速之间的一种主动性异位心律失常，属于病理性。而逸搏和逸搏心律是被动性心律失常属于生理性保护机制。两者的性质不同。临床表现：通常无明显症状，如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状，其他为原发疾病的症状。心室率60～140次/min，大多在100次/min左右。并发症：加速性房性逸搏心律虽是病理性的但一般对血流动力学无明显影响不易发展为心房颤动。


加速性房性逸搏心律 诊断 根据病史症状、体征及心电图表现可明确诊断。鉴别诊断：1.加速性房性逸搏心律与房性并行心律性心动过速的鉴别房性并行心律性心动过速时外来的冲动不能侵入异位起搏点而使其节律重整，此因异位起搏点周围有保护性传入阻滞。此外，相邻的异位搏动间期是房性并行心律性心动过速周期的倍数；而加速的房性逸搏心律的异位起搏点周围无保护性传入阻滞，很易被外来冲动侵入使其节律重整。一旦窦性心律的频率超过房性频率时，引起房性节律重整使房性起搏点暂时成为无效起搏点出现窦性心律。此外，在窦性心律夺获前后的两次异位搏动，其间距不是加速性房性逸搏心律周期的倍数。2.加速性右心房下部逸搏心律与加速性交接区性逸搏心律鉴别两者均出现逆行P-波主要鉴别P--R间期加速性右心房下部逸搏心律时P-R间期>0.12s，而加速性交接区性逸搏心律时P--R间期<0.12s。如果加速性交接区性逸搏心律伴有一度房室传导阻滞，P--R间期可大于0.12s两者无法鉴别。


糖尿病足 描述 糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担，鉴于此，国际糖尿病联盟2005年糖尿病日的主题是“糖尿病和足的护理”，以呼吁整个社会关注糖尿病足。疾病定义 WHO的定义：与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏。IWGDF的定义：糖尿病患者踝以下的累及全层皮肤的创面，而与这种创面的病程无关。


糖尿病足 流行病学 （一）国际美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致；英国：469例糖尿病人,追踪4年,10.2%发生足溃疡;1077例糖尿病人横断面调查,7.4%有足溃疡；芬兰：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/万,非糖尿病3.4/万；女性糖尿病23.9/万,非糖尿病1.7/万；综合多个国家的情况，国外糖尿病85%的截肢起源于足溃疡,截肢率是非糖尿病的25倍（5/万-180/万），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。（二）我国情况缺乏完整的全国资料。1996--2000糖尿病足占住院糖尿病人2.45%，截肢率14%；304医院回顾性的分析了过去10年中2306例住院患者,糖尿病足占2.5%；天津医科大学总医院统计结果显示:糖尿病足占门诊2.24%,住院的8.57%,截肢率17.31%；我院范丽凤统计住院病人合并足溃疡率为12.78%（<60岁11.05%,>60岁14.44%），足坏疽为3.4%。国际范围内资料显示，15%糖尿病患者一生中发生至少1次足溃疡，我国的统计，10%的糖尿病患者发生过足溃疡。


糖尿病足 流行病学 （三）经济负担瑞典报告1例糖尿病足从诊断到愈合,平均费用14,627美元;截肢43,000美元；美国每年糖尿病足花费40亿美元，占糖尿病治疗费用1/5，且费用和所占比重快速上升；我国也投入了大量财力用于糖尿病足治疗。[1]发病原因 多种病因包括：①神经病病变：感觉、运动和自主神经病变；②血管病变；③循环障碍；④免疫障碍；⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1（IGF-1）减少。其中主要是神经和血管病变。[2]


糖尿病足 临床表现 糖尿病足的症状和体征因病程和病变严重程度而不同。轻者只有脚部微痛、皮肤表面溃疡;中度者可以出现较深的穿透性溃疡合并软组织炎;严重者在溃疡同时合并软组织脓肿、骨组织病变，脚趾、脚跟或前脚背局限性坏疽，甚者可以出现全脚坏疽。糖尿病足分级方法较多，包括Wagner法、TEXAS分级分期、中华医学会糖尿病足分类法等，原则相同，方法相似。Wagner法根据患者病情的严重程度进行分级被广泛接受。Wagner糖尿病足分级法，分为0到5级，0级：指存在有发生溃疡的危险因素者，包括：①有周围神经病变、自主神经病变；②周围血管病变；③以往有脚溃疡病史；④脚畸形，如鹰爪足、Charcot足；⑤合并有胼胝或“鸡眼”；⑥失明或视力严重减退；⑦合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭者；⑧老年人或不能观察自己脚者，尤其是独居生活者；⑨感觉缺失者；⑩糖尿病知识缺乏者。糖尿病足坏疽(2张)1级：脚部皮肤表面溃疡，但无感染表现。溃疡好发于脚的突出部位，如脚跟部、脚或脚底部，溃疡多被胼胝包围。2级：表现为较深的穿透性溃疡，常合并有软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿。3级：深部溃疡常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。


糖尿病足 临床表现 4级：表现为缺血性溃疡并坏疽，经常合并神经病变而无严重疼痛，坏死组织的表面可有感染。5级：坏疽影响到整个足部，病变广泛而严重，部分发展迅速。[3]诱发因素 ①趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤；②溃破、水泡破裂、烫伤；③损伤、碰撞伤及新鞋磨伤等。危险因素 40岁以上糖尿病人；糖尿病10年以上者；男性；吸烟者,吸烟可使循环障碍加重；末梢神经感觉丧失及末梢动脉搏动减弱或消失者；足畸形,如高足弓及爪形趾者；有足部溃疡或截肢史者；血糖未控制；合并心血管、肾脏、眼底病变；合并周围神经和血管病变；老年，尤其独居者；自我保护不足；对糖尿病知识了解少；足部感觉减退；鞋大小不合适，指甲及足部皮肤病变。[4]表现类型 ①足溃疡；②足坏疽：包括干性、湿性和混合性；③足缺血。发生足溃疡的原因：神经病变是重要原因78%；神经病变、畸形、创伤三联症63%；缺血35%；80%溃疡可预防。[5]


糖尿病足 疾病诊断 （一）病史采集要了解糖尿病人患病持续时间、治疗方式及其他并发症情况，识别脚出现溃疡的原因、持续时间、程度和进展情况；（二）体格检查时注意溃疡面的外观、范围、深度、温度、气味，同时确定脚有无畸形、浮肿、软组织感染或骨髓炎。检查患者对侧肢体情况及鞋袜是否合适；（三）辅助检查1.神经系统检查目的是了解患者是否仍存在保护性的神经感觉。最为简单和常用的方法是用一根特制的10克尼龙丝，一头接触于患者的大脚趾、脚跟和前脚底外侧，用手按住尼龙丝的另一头，并轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲，患者脚底或脚趾此时能感觉到脚底的尼龙丝，则为正常，否则为不正常。另外还有用音叉来检查患者对振动的感觉。2.皮肤温度检查糖尿病足检查方法(4张)检查皮肤对温度变化的感觉，反应神经功能是否受损。分定性和定量检查。定性即将音叉或一根细不锈钢棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人对照。定量检查需要用仪器。3.压力测定通过测定脚不同部位的压力，了解患者是否有脚部压力异常。


糖尿病足 疾病诊断 通常让受试者站在有多点压力敏感器的平板上，通过扫描成像，在计算机上分析4.周围血管检查最简单的方法是用手来触摸脚背或胫后动脉的搏动来了解脚部大血管病变，波动消失提示有严重的大血管病变，需进行下一步检查。（1）血管超声检查：通过检查明确血管有无狭窄或闭塞。（2）踝动脉-肱动脉血压比值：反映下肢血压与血管状态，正常值为1.0-1.4；﹤0.9为轻度缺血，0.5~0.7为中度缺血，﹤0.5为严重缺血。严重缺血的患者容易导致下肢（或脚趾）坏疽。（3）血管造影：了解下肢血管闭塞程度和部位，为截肢平面或血管旁路手术提供依据。（4）跨皮氧分压测定：反映微循环状态，同时反映周围动脉的供血状况。（5）血流变学检查：全血粘度,血浆比粘度,全血还原粘度；红细胞聚集指数,红细胞刚性指数；血浆纤维蛋白原含量测定。5.溃疡合并感染的检查用探针探查怀疑有感染的溃疡，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎；同时用探针取溃疡深部的标本做细菌培养，增加培养出感染细菌的特异性。深部感染或骨病变还可用X线平片、同位素扫描或磁共振检查等方法鉴别。6.Charcot关节病的检查长期糖尿病史患者可能并发Charcot关节病。需做专科检查、确诊。[6]


糖尿病足 疾病治疗 （一）工作团队首先组成糖尿病足工作团队，国外的团队包括：患者、内科医生、足疗师、护士、骨外科医师、血管外科医师、鞋匠、秘书；（二）糖尿病足的预防减压用的特制鞋垫和鞋(2张)①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<5分钟;②干毛巾擦干,尤其是趾间；③干皮肤涂润肤霜,避免在趾间;不宜用爽身粉；④洗脚后仔细检查有无皮肤病变;及时就诊；⑤不要自行处理或修剪病变处；⑥不要赤足走路；⑦不要用热水袋或电热毯等热源温暖足部;可用厚毛巾袜；⑧每日做小腿和足部运动；⑨每年专科检查脚部一次,包括感觉和血管搏动。（三）糖尿病足的内科和外科治疗1.内科治疗：①控制高血糖:胰岛素和\或降糖药物，以胰岛素治疗为首选；②改善微循环:前列地尔脂微球载体制剂--凯时、山莨菪碱+盐酸普鲁卡因、川穹嗪等；③改善神经功能:弥可保等，抗氧化：a-硫辛酸；④降低血脂:他汀类药物；⑤局部清创；⑥应用有效抗菌素：开始为广谱、联合、有效的抗菌素，培养结果出来后，依据药敏结果针对性用药；⑦有条件结合高压氧及中药等。


糖尿病足 疾病治疗 2.外科治疗（1）创面的局部处理切除溃疡及溃疡下骨性突出物，祛除死骨或感染部分--减压，可用鞋垫、鞋和靴子、石膏托、吊带、拐杖/助行器械、轮椅、休息等措施减轻压力；感染控制后，行受累关节的复位及融合术；对于皮肤缺损较大的溃疡可以考虑皮肤移植；  血管球囊扩张再通术前后血流变化（2）血管再通糖尿病足患者多合并下肢大血管病变，对于下肢血管管腔闭塞大于50%的患者可以行腔内介入治疗、血管重建或置换，下肢动脉旁路移植、下肢远端小动脉旁路移植等手术。（3）截肢血管完全闭塞或严重感染保守治疗无效且危机生命者，可行截肢。3.干细胞移植干细胞移植是近年发展起来的一种新的治疗下肢血管病变和糖尿病足方法，国内外有多位学者进行了探讨，取得了一定进展。干细胞分为取自自体骨髓和外周血2种，注射方式也分为局部肌肉注射和血管腔内注射，效果存在一定差异，宣武医院报告自体骨髓干细胞移植，行肌肉局部注射：小腿疼痛缓解率>90%，足部疼痛缓解率87%，近期冷、凉觉缓解率100%；血管腔内注射：疼痛缓解率100%；而且他们发现疗效与细胞数有关，细胞数<105效果不佳，细胞数>108效果好。


糖尿病足 疾病治疗 外周血干细胞移植:总疼痛缓解率83.6%，总冷感缓解率91.7%，总麻木缓解率75%；观察发现39.8%患者ABI增加，89.2%患者TcPO2增加，29.2%患者的溃疡面缩小；术后血管造影评估:72.9%有侧枝血管形成，18.1%降低了截肢平面。干细胞在糖尿病足的治疗中越来越广泛，国内许多单位积累了大量成功案例，但各个中心所应用方法不尽相同，疗效也有待于多中心的临床验证，推广应用有待于进一步研究和观察。[7]


双分支阻滞 疾病概述 室内传导系统为三分支系统，即右束支、左前分支、左后分支。这三支中任何两支传导阻滞的组合称为双分支传导阻滞，简称双分支阻滞(bifascicularblock)。其中最常见的是右束支阻滞伴左前分支阻滞，其次是右束支阻滞伴左后分支阻滞，以及左前分支阻滞伴左后分支阻滞(亦称分支型左束支传导阻滞)。另有一种看法认为室内传导系统为四分支系统，除上述三分支外，还有左束支中隔支。左中隔支和三分支中任何一支传导阻滞的组合，也应属于双分支阻滞，但是极少见。症状体征 1.右束支阻滞合并左前分支阻滞本身并无明显症状，但当发展为完全性房室传导阻滞时可能会出现晕厥、阿-斯综合征、猝死等。由于多伴器质性心脏病，所以可出现原发病症状。2.右束支阻滞合并左后分支阻滞本身无明显症状，如发展为高度或三度房室传导阻滞时即可出现后者所致的症状。此外主要是原发疾病的症状。[1]


急性腮腺炎性睾丸炎 定义 病毒性睾丸炎(viralorchitis)多由腮腺炎病毒引起，主要由血行传播，是流行性腮腺炎的常见并发症，能引起睾丸的软化和萎缩，如累及双侧可致男性不育。在炎症过程中附睾可同时受累。本病以往认为好发于成人，未发育睾丸可不受侵犯，而近年来流行性腮腺炎引起的睾丸炎发病率有增高趋势，青少年甚至3岁儿童亦有报道，且睾丸萎缩和不孕等后遗症及肿瘤的发生率增加。发病原因 腮腺炎病毒感染是最常见的睾丸炎发病原因。发病机制 肉眼可见睾丸高度增大并呈蓝色。切开睾丸时，由于间质的反应和水肿、睾丸小管不能挤出。组织学观察到间质水肿与血管扩大，大量分叶核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，细精管扩张，腔内可见炎性细胞。在睾丸炎愈合时，睾丸变小、质软。细精管造精细胞消失，间质淋巴细胞浸润，并发生纤维化和玻璃样变。诊断 常有急性流行性腮腺炎病史。主要表现为阴囊疼痛，伴畏寒、发热、恶心、呕吐等全身症状。体格检查阴囊红肿，一侧或双侧睾丸肿大，有明显触痛，能区分睾丸和附睾。可见腮腺肿胀、腮腺管口红肿等改变。


急性腮腺炎性睾丸炎 危害 1、诱发其它疾病：睾丸炎易诱发各种严重疾病，如精索静脉曲张、静索炎、前列腺炎，内分泌疾病、肾炎等肾脏疾病、泌尿感染疾病、恶性肿瘤等，严重威胁男人生命。2、性功能障碍：睾丸炎可导致男性性功能下降，甚至完全丧失性功能，给夫妻生活带来困难。3、男性不育：睾丸炎还可导致死精，无精，丧失生育能力，并且将炎性病菌传染给配偶，造成妇科疾病，给妻子健康带来巨大伤害。[1]症状 1、一般情况下常伴有阴囊皮肤红肿和阴囊内鞘膜积液。2、睾丸炎患者睾丸会肿胀、压痛，如果化脓摸上去就有积脓的波动感觉。3、患病睾丸疼痛，并有阴囊、大腿根部以及腹股沟区域放射疼痛。4、患有睾丸炎的患者多有全身的症状如高热、寒战、恶心、呕吐，局部表现为睾丸疼痛，有时呈剧痛，并向腹股沟放射，阴囊皮肤红肿，睾丸肿大明显并有触痛。5、发生病毒性睾丸炎的儿童，有时可见到腮腺肿大与疼痛现象。


急性腮腺炎性睾丸炎 中医疗法 方一：温阳消结汤组成：制附片、干姜各3－6克白芍、甘草各30克大黄、桂枝、细辛、桔核、当归各10克。用法：每日1剂，水煎两遍内服（附片先煎1个半小时）。晚上煎第三遍，洗患处。主治：急性睾丸炎。方二：龙胆泻肝汤加减组成：龙胆草、生地、当归各12克柴胡、黄芩、木通10克栀子、泽泻各15克车前子20克甘草8克。用法：每日1剂，水煎服。主治：急性睾丸炎方三：荔枝核汤组成：荔枝核、川楝子各15克荜菝、桔核、良姜、元胡、木通各9克小茴5克。用法：水煎服，每日1剂。主治：急性睾丸炎。方四：清肝解毒汤组成：龙胆草、柴胡各5克黄芩、黄柏、泽泻、桔核、荔核各9克车前子12克。用法：每日1剂。主治：细菌性睾丸炎。方五：疏风清热解毒汤组成：银花15克连翘各15克板蓝根12克鲜芦根24克生石膏15克龙胆草9克花粉15克赤芍9克郁金9克丹皮9克川楝子9克。用法：水煎服。主治：流行性腮腺炎合并睾丸炎。[2]治疗 1.药物治疗。抗生素对腮腺炎性睾丸炎无效，可应用抗病毒药物。应用1%的利多卡因行精索封闭，可以缓解疼痛，改善睾丸血液。2.一般治疗。卧床休息，抬高阴囊，局部冷敷。


牙龈萎缩 描述 正常龈缘位于釉牙骨质界冠方2～3mm。牙龈萎缩原指龈缘降低至釉牙骨质界的根方，使牙根暴露，并引起一系列病症。在严重的牙龈萎缩处当然也发生牙槽骨相应的吸收。几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontal atrophy)，认为是生理性的增龄变化（老年性牙周萎缩）或病理现象（如发生于年轻人的早老性牙周萎缩）。其实这种牙龈根向退缩并不属于萎缩，也不一定是增龄变化，许多高龄者并不发生牙周萎缩。成年人的健康牙周组织也有缓慢而微小的附着丧失，每10年约有0.17mm，到70岁时，牙周组织的退缩仅为0.5mm，临床上不易察觉，且无症状。


牙龈萎缩 疾病简介 正常龈缘位于釉牙骨质界冠方2～3mm。牙龈萎缩原指龈缘降低至釉牙骨质界的根方，使牙根暴露，并引起一系列病症。在严重的牙龈萎缩处当然也发生牙槽骨相应的吸收。此现象相当多见，尤其在老年中更为普遍。几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontalatrophy)，认为是生理性的增龄变化(老年性牙周萎缩)或病理现象(如发生于年轻人的早老性牙周萎缩)。其实这种牙龈根向退缩并不属于萎缩，也不一定是增龄变化，许多高龄者并不发生牙周萎缩。成年人的健康牙周组织也有缓慢而微小的附着丧失，每10年约有0.17mm，到70岁时，牙周组织的退缩仅为0.5mm，临床上不易察觉，且无症状。萎缩是指组织、器官或其细胞成分在达到正常成熟之后，又减退、缩小，并失去其应有的功能。近年来多用牙龈退缩代替(gingivalrecession)牙龈萎缩。


牙龈萎缩 发病原因 牙龈萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类，随着年龄的增长也会或多或少发生萎缩，使牙根暴露，这种叫生理性萎缩，是不需治疗的，但可以通过保健延缓。病理性萎缩主要由以下几种原因导致：1.炎症性牙龈萎缩龈缘部分存在异物（牙石）又长期得不到清理，细菌滋生刺激所致。这种萎缩最常见，主要是因为牙周炎导致牙周组织遭到破坏，牙槽骨吸收以后，附着在牙槽骨上的牙龈也就随着向牙根方向萎缩，只发生于患有牙周炎的患者。2.机械性牙龈萎缩主要是由于牙刷不符合标准，方法不正确（如横刷法），不良修复体等机械摩擦或压迫牙龈，造成牙龈和牙槽骨退缩。多发生于一组牙或个别牙。3.废用性牙龈萎缩主要由于牙齿没有了咀嚼功能，牙周组织缺乏必要的功能刺激，长期处于废用状态，可使牙龈，牙槽骨吸收。此种牙龈萎缩就如同一个人长期卧床，不进行行走活动，肌肉就会发生萎缩，这是相同的道理。4.早老性牙龈萎缩和老年人生理性牙龈萎缩相似，大部分或全口牙齿的牙龈和牙槽骨发生萎缩，但多发生于较年轻的青年人。也就是说年轻人出现老年人牙龈萎缩的表现，所以称为早老性牙龈萎缩。


牙龈萎缩 发病原因 据最新的一项调查发现，年轻人过早的出现牙龈萎缩，认为是由于饮食或生活环境污染因素影响而导致牙龈萎缩（食物中含的激素、添加剂等）和药物导致导致牙龈萎缩。


牙龈萎缩 临床表现 牙龈退缩后，临床牙冠变长，根面暴露，遇冷、热、甜等刺激时有牙本质过敏现象，甚至可引起牙髓炎。同时牙间隙增大，食物嵌塞，牙本质过敏。发生于前牙的牙龈退缩，会影响美观。老年性牙周萎缩是全口牙槽骨高度均匀的降低，同时伴有牙龈的退缩，牙骨质暴露，临床牙冠变长，而无明显的局部因素及炎症。牙槽骨的丧失和龈软组织的退缩程度是一致的，牙龈、牙周纤维、牙槽骨仍保持其相互关系，患牙仍较稳固。早老性牙周萎缩可在年龄不相称的年轻人口腔内发现上述相似现象，全口牙周均匀退缩局部无明显的刺激因素，原因不明，可能与全身因素有关。废用性牙周萎缩，用X线摄片检查发现牙周间隙狭窄，牙槽骨疏松，骨髓腔增大，硬骨板不清晰等缺乏功能性刺激的萎缩现象。机械性萎缩多见于横向刷牙习惯的患者，发生于尖牙及双尖牙颈部楔状缺损。其他如有修复体压迫，食物嵌塞等，可引起龈炎及牙周袋的形成。失用性萎缩患者口腔内可发现没有咬嚼功能的牙齿如错位牙，对颌牙缺失未及时修复、偏侧咀嚼等。牙周炎所造成的牙龈萎缩，多见于牙周治疗后或口腔卫生状况改善后，牙周袋壁软组织退缩，使牙根暴露。


牙龈萎缩 诊断鉴别 检查诊断直接或通过口镜观察龈缘降低至釉牙骨质界的根方，牙根暴露进行检查诊断。牙龈退缩临床检查是使用牙周探针测得釉牙骨质界至龈缘的距离，以mm为单位。如有牙龈退缩，釉牙骨质界暴露，龈缘位于釉牙骨质界的根方，则二者间的距离记为正值；如牙龈无退缩．龈缘位于釉牙骨质界的冠方，则记为负值。牙龈退缩有多种分度方法，以下是Miller′s的分度标准：Ⅰ度：牙龈退缩不超过膜龈联合，邻牙间隙没有骨及软组织的丧失。Ⅱ度：牙龈退缩超过膜龈联合，邻牙间隙没有骨及软组织的缺损。Ⅲ度：牙龈退缩不超过膜龈联合，邻牙间隙有牙周组织的丧失。Ⅳ度：牙龈退缩超过膜龈联合、邻牙间隙有牙周组织的丧失。疾病鉴别评估牙龈退缩在整个口腔中的分布情况和涉及的牙面位置在判断牙龈退缩的原因时非常重要。如由于刷牙方法不当引起的牙龈退缩仅累及患牙的唇颊侧，不涉及邻面龈乳头，并且常同时伴随牙颈部楔状缺损。在暴露的牙根表面，可见的黑色龈下牙石显示现有的龈退缩是菌斑引起的牙周组织炎症的结果，并常常同时伴随龈乳头的退缩，邻面牙根暴露。


牙龈萎缩 疾病治疗 少量、均匀的牙龈退缩一般无症状，不需处理。如牙龈退缩持续进展，则应仔细寻找原因，并针对原因进行治疗，如改变刷牙习惯、修正不良修复体、调整咬合或正畸加力等。无论有无明确的原因，一旦发生较广泛的Miller分类Ⅲ～Ⅳ度牙龈退缩，则较难使其再生而恢复原有的高度，治疗主要是防止其加重。对于个别或少数前牙的Ⅰ～Ⅱ度牙龈退缩而影响美观者，可用侧向转位瓣手术、游离龈瓣移植术、结缔组织移植等手术来覆盖暴露的根面。牙槽骨板太薄或骨裂开者，也可用引导骨再生(guidedboneregeneration，GBR)手术来治疗。也有人报告可用特殊的树脂制作假牙龈，以解决美观问题。对牙龈退缩后继发牙本质过敏或根面龋的患者，应作对症处理。疾病预后影响牙龈退缩治疗和预后的因素还包括：牙龈组织的厚度，龈缘附近有无系带附着，患牙的松动度，牙髓和牙周的健康与否等。牙龈退缩一旦发生，较难使牙龈和牙槽骨再生而长期恢复原有的高度，是一种不可复性疾病。需注意维持，防止加重。


牙龈萎缩 疾病预防 牙龈退缩是不可逆的，重点应放在预防上。应做到1.定期的口腔保健。保持牙齿清洁是延缓牙龈退缩的最有效的方法，定期洗牙亦显得尤为重要。2009年9月中华人民共和国卫生部办公厅颁布的《中国居民口腔健康指南》中提倡每年洁牙一次，是预防牙龈炎症的有效措施。已有牙周病症状的患者，应及时接受系统牙周治疗。2.掌握正确的刷牙方法。推荐使用毛软，顶端圆钝的牙刷。牙膏以含氟牙膏为佳，其中含的摩擦剂应粗细合适。同时要学会正确的刷牙姿势，大多数人可采用竖刷法或短横颤动法。配合使用牙缝刷、牙线以清理牙刷难以彻底清洁的牙间隙。避免使用牙签，因为长期使用牙签剔牙容易刺激牙间隙处牙龈乳头的萎缩。竖刷法：就是将牙刷毛束尖端放在牙龈和牙冠交界处，顺着牙齿的方向稍微加压，刷上牙时向下刷，刷下牙时向上刷，牙的内外面和咬合面都要刷到。在同一部位要反复刷数次。这种方法可以有效消除菌斑及软垢，并能刺激牙龈，使牙龈外形保持正常。短横颤动法：指的是时刷毛与牙齿成45度角，使牙刷毛的一部分进入牙龈与牙面之间的间隙，另一部分伸人牙缝内，来回做短距离的颤动。当刷咬合面时，刷毛应平放在牙面上，作前后短距离的颤动。每个部位可以刷2~3颗牙齿。将牙的内外侧面都刷干净。


牙龈萎缩 疾病预防 这种方法虽然也是横刷，但是由于是短距离的横刷，基本在原来的位置作水平颤动，同大幅度的横向相比，不会损伤牙齿颈部，也不容易损伤到牙龈。总之，要动作轻柔，不要用力过猛，但要重复相同的动作8~10次。牙齿的每个面都要刷到，特别是最靠后的磨牙，一定要把牙刷伸入进去刷。如果将前面的几种方法结合起来应用，则效果会更好。每次刷完牙，如果不放心，还可以对着镜子看一看是否干净了，只有认真对待，才能保证的效果。3.到正规口腔医院或正规医院口腔科就诊。不要图便宜和方便，在一些技术水平不高、操作不规范的小诊所镶牙，这也是产生不良修复体和充填体导致牙龈萎缩的主要原因。4.如觉得自己有个别牙发生异常移动，患者应及时到医院检查，以便对症处理。早发现、早诊断、早治疗，避免牙龈退缩加重。[1-2]


酒精肝疾病 描述 酒精肝疾病是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。同时，酒精肝疾病的发生亦显著增加。在中国由于饮酒导致酒精肝疾病的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手。概述 酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝疾病”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。


酒精肝疾病 原因 1.饮酒量：科学研究表明，持续5年之上每天摄入超过40g的酒精，48%的人会患上不同程度的酒精肝；如果摄入酒精量达到80-100g时，得酒精肝的几率将会增加5倍；每天摄入超出160g则变大25倍；若是连续喝酒8年，每天平均消耗酒精227g，则33%嗜酒者会产生酒精肝，14%发生酒精性肝硬化。一次多量饮用的风险性比少许分次饮用大，早年喝酒产生肝病风险性高。2.性别差异：酒精对女性的“杀伤力”要大于男性。女性体型较小，体内脂肪量更多，同样喝一杯酒，其血液中酒精浓度也高于男性。此外，女性胃里面乙醇脱氢酶比较低，因此更容易产生酒精肝。女性甚至在停止饮酒后也易由酒精肝变为肝硬化。3.营养不良：酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。影响酒精肝形成的因素是很多种的，除了上述几种因素之外，还有种族、肥胖、肝炎病毒感染及遗传等因素。了解这些酒精肝形成原因之后，小编提醒大家，饮酒量是形成酒精肝的最重要的因素，所以这就需要大家在日常生活中一定要控制好饮酒量。


酒精肝疾病 症状 乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。


酒精肝疾病 鉴别诊断 1.诊断完整而详尽的饮酒史，特别是戒酒史，是诊断酒精性脂肪肝的关键。如已戒酒半年以上或原有大量饮酒数十年现已减量多年者都需—一问清。症状有乏力、腹胀、肝区胀痛、四肢麻木者可供参考，实验室检查，特别是GGT、TG、AST/ALT中有1～2项增高者有重要参考价值。再结合B型超声检查，如发现明亮肝、肝内管道纤细、肝前部回声密集增强、后部衰减征象，则酒精性脂肪肝的诊断大致可以成立。2.鉴别诊断(1)糖尿病性脂肪肝：无饮酒史，有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。(2)高脂血症性脂肪肝：测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断，若再无饮酒史可帮助区别。(3)肥胖性脂肪肝：首先问明有无饮酒史，如饮酒时程>10年，饮酒精量>60g/d，则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量，有肥胖征，则以肥胖性脂肪肝可能较大。(4)肝炎后脂肪肝：多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史，多数被劝告不饮酒。(5)使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸)，引致脂肪肝，无饮酒史，有用药物史。


酒精肝疾病 鉴别诊断 (6)妊娠急性脂肪肝：以往曾称之为急性黄色肝萎缩，罕见，母婴死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚，多见于初孕妇。妊36～40周者，但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。病理：肝穿刺显示肝小叶呈弥漫性脂肪变性，但无肝细胞广泛坏死(此点易与急性黄胆性肝炎引起的急性肝坏死鉴别)，肝细胞为脂肪所浸润，在门脉周围区无此现象，无炎症浸润或坏死区。超声检查有典型的脂肪肝波型。康复病人肝芽显示，自小山边缘开始，脂肪逐渐消失而恢复正常。类似变化除肝组织外，尚见于胰腺、骨髓、肾及脑。幸存的母婴一般恢复良好。(7)营养不良性脂肪肝：多见于摄人食物不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人，无饮酒史，不难区别。


酒精肝疾病 诊断标准 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。下列2项中至少1项阳性：(1)禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。（3）除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。酒精性肝病合并肝炎病毒感染1.肝炎病毒现症感染标志阳性。2.禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。3.通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前3ULN者则应至少下降70%。未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）>0.6，以及早期CT测定肝体积增加（>720cm3/m2体表面积）。


酒精肝疾病 诊断标准 应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量<40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）酒精含量0.8（酒精比重）


酒精肝疾病 并发症 很多就诊者对酒精肝疾病认识不够，不但存在诸多误区，而且连基本的危害，以及如何防治也不清楚，酒精肝疾病不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良)，而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝疾病死亡的危险因素：1.上消化道出血：酒精肝疾病引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)，如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。2.腹水与感染：酒精肝疾病因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝疾病病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。


酒精肝疾病 并发症 3.肝性脑病(肝昏迷)：酒精肝疾病病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝疾病病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝疾病。4.电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。


酒精肝疾病 预防保健 据不完全统计，酒精性肝病的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度与饮酒总量成正比。酒精肝疾病是酒精性肝病和脂肪肝的重要类型，发病隐匿而且发病率高，持续发展可演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。在2000-2004年度中，酒精性肝病发病率占同年其他肝病比例分别为2.4%、2.7%、2.8%、3.4%和4.3%;中国酒精性肝病患者肝脏损伤严重，其中酒精性肝炎患者占28.8%，酒精性肝硬化患者占37.4%。当前除了“四步综合疗法”外针对酒精肝疾病的治疗方法有限，所以酒精肝疾病提倡以预防为主。包括节制饮酒(戒酒)、改善营养、防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化的进展。专家建议在日常生活中从以下方面进行防治：1、节制饮酒：适量饮酒有益健康，关键要把握好饮酒量。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精直接影响蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精肝疾病无论属于哪一期在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。2、合理饮食：应以多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。


酒精肝疾病 预防保健 多吃蔬菜水果，常吃奶类、豆类，清淡少盐膳食，并注意补充含维生素B、C、K及叶酸类较多的食物，如新鲜的水果、蔬菜。可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤;也可以服用甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原性谷光甘肽等药物改善肝脏功能。3、调畅情志：对于酒精肝疾病或者正常人群而言，要保持良好的心里状态，以免因心里压力和精神因素导致病情的加重，影响整个疾病的康复过程和治疗效果。4、劳逸结合：对于健康者而言要注意锻炼身体，平衡体内的脂肪，及时进行合理的代谢。对于酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。在康复过程中应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法。5、早发现早治疗：早期发现和治疗酒精中毒病人可预防酒精性肝病的发生。应定期到医院做肝功能以及体格的检查，尤其是对于长期饮酒和素有肝脏或者消化系统疾病的人而言，更应如此。


酒精肝疾病 治疗 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。2、酒精肝的治疗要根据临床症状选择相应的药物治疗，一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤，也可以服用甘草酸制剂水飞蓟素类还原性谷光甘肽等药物改善肝脏功能。在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。若已经发生酒精性肝硬化，就要采取相应的综合护肝疗法和对症支持疗法，以最大限度减轻酒精性肝病的严重程度。若酒精肝患者转氨酶较高者可以考虑静脉输液的支持疗法+饮食调理，标本同治。


酒精肝疾病 治疗 3、改善酒精肝患者已存在的继发性营养不良状况：据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量，高蛋白，富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食以免加重病情。


酒精肝疾病 灵芝治疗酒精肝 灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤如酒精或药物中毒性肝炎的治疗。其免疫调节作用也有利于治疗病毒性肝炎。灵芝三萜类是其保护肝脏的重要有效成分。灵芝保肝作用的疗效特点灵芝虽无明显的抗肝炎病毒作用，但具有免疫调节作用和保肝作用，因而可作为保肝药和免疫调节药用于病毒性肝炎的治疗。20世纪70年代，我国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎，综合各家报道，总有效率为73.1%～97.0%，显效（包括临床治愈率）为44.0%～76.5%。其疗效表现为主观症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常或降低。肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般说来，对急性肝炎的效果较慢性或迁移性肝炎为好。临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用，可避免或减轻药物所致肝损伤，保护肝脏。灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。


球麻痹 描述 球麻痹即延髓麻痹。因为延髓又叫延髓球，所以，把延髓麻痹称为球麻痹，又叫真性球麻痹。延髓内的运动神经核团，或来自延髓的颅神经(包括舌咽神经、迷走神经和舌下神经)，因病引起麻痹时，就会出现一组症状群。主要表现饮水进食呛咳，吞咽困难，声音嘶哑或失音等。所以，凡是病变直接损害了延髓或相关的颅神经者，称为真性球麻痹。而病变在桥脑或桥脑以上部位，造成延脑内运动神经核失去上部之神经支配，而出现的延髓麻痹，称为假性球麻痹。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 描述 胎盘部位滋养细胞肿瘤是指来源于胎盘种植部位的一种特殊类型的滋养细胞肿瘤，其病理形态及生物学行为与其他滋养细胞肿瘤有诸多不同。胎盘部位滋养细胞肿瘤胎盘原位滋养细胞瘤(PSTT)较少见，多见于生育期妇女，患者多因闭经、流产、葡萄胎或足月妊娠后阴道不规则流血而就诊。疾病名称 胎盘部位滋养细胞肿瘤疾病概述 胎盘原位滋养细胞瘤(PSTT)较少见，多见于生育期妇女，患者多因闭经、流产、葡萄胎或足月妊娠后阴道不规则流血而就诊。PSTT是由于妊娠后中间型滋养层细胞过度增生形成的肿瘤，瘤细胞与胎盘种植部位的细胞相似，免疫组化显示hPL（胎盘泌乳素）阳性细胞比hCG阳性细胞更多，  胎盘部位滋养细胞肿瘤患者预后良好，少数可发生转移。临床罕见，多数呈良性临床经过，一般不发生转移，预后良好。PSTT是一种起源于中间型滋养细胞的罕见肿瘤，过去曾被称为滋养细胞假瘤、不典型绒毛膜癌、绒毛膜上皮病、合胞体瘤或不典型绒毛膜上皮瘤等。1981年Scully等将其命名为PSTT。并与葡萄胎、侵袭型葡萄胎、绒毛膜癌并列为第四种滋养叶细胞肿瘤。本病大多数为良性病变，约10%到15%由于出现转移性病变被称为恶性PSTT，死亡率为20%


胎盘部位滋养细胞肿瘤 疾病分类 肿瘤科,妇产科疾病描述 胎盘部位滋养细胞肿瘤是指来源于胎盘种植部位的一种特殊类型的滋养细胞肿瘤，其病理形态及生物学行为与其他滋养细胞肿瘤有诸多不同。临床罕见，近些年来颇受重视。症状体征 1．病史一般继发于足月产、流产或葡萄胎后，发病时也可合并妊娠。2．症状主要表现为不规则阴道出血或月经过多，有时闭经，常伴贫血、水肿。少数病例以转移症状为首发症状。3．妇科检查子宫可增大如孕8-16周大小，呈不规则或均匀增大。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 病因病理 病理检查(1)、肉眼观，肿瘤位于胎盘种植部位，呈结节状，棕黄色，切面肿瘤侵入子宫肌层，与周围组织界限不清，肌层的浸润程度不一，少数情况下，肿瘤可穿透子宫全层。一般无明显出血.(2)、镜下，在正常妊娠过程中，中间型滋养叶细胞的功能是将胚体固定在肌层表面。当中间型滋养叶细胞呈肿瘤增生时，浸润的方式和胎盘附着部位的正常滋养叶上皮相似,仍然位于滋养叶上皮生长旺盛的典型部位。细胞形态比较单一，多数为单核，胞浆丰富，边界清楚，淡红色，体积大于细胞滋养层细胞。少数细胞呈多核或双核，瘤细胞在肌层细胞之间呈单个、条索状、片状或岛屿状排列。一般无坏死和绒毛。与绒毛膜上皮癌不同的是，胎盘部位滋养细胞肿瘤由单一增生的胎盘中间滋养叶细胞组  胎盘部位滋养细胞肿瘤成，而绒毛膜上皮癌由两种细胞构成。免疫组织化学染色大多数中间性滋养叶细胞胎盘催乳素（Humanplacentallactoge,HPL）阳性；而仅少部分细胞HCG阳性。少数情况下，肿瘤细胞可出现异型，细胞丰富密集，核分裂像多见，并伴有较广泛的坏死，呈恶性组织学表现。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 病因病理 病理特征(1)、巨检：子宫多增大，肿物可呈结节（直径1cm到10cm）、息肉状（直径1cm到1.5cm）突入宫腔，或宫壁内界限清楚的肿物，或弥漫浸润宫壁使宫壁增厚无明确界限。切面呈紫红色或棕褐色，质软，颗粒状，可伴微灶出血。有些肿瘤可浸润穿过肌层扩展到浆膜或蔓延到阔韧带、附件。(2)、镜检：PSTT由中间型滋养细胞组成，多呈圆形、多边形，少数为梭形，胞质丰富，嗜碱或透亮，细胞核多为单个圆形，核膜、核仁清楚，肿瘤细胞排列呈片块、条索状将平滑肌纤维分隔开，而不造成广泛的肌组织损伤；侵犯血管由瘤细胞和/或纤维组织代替血管内皮细胞，保持其形态的相对完整性，血管内瘤栓不常见。转移灶的病理学改变大多和原发灶相同。转移灶可见于肺、肝、脑、阴道、腹腔、肾、胃、脾、淋巴结。（3)、免疫组化：上皮组织来源的标记物EMA、CK均为阳性，且多为＋＋以上的强阳性；原始间叶细胞和肌细胞标志的Vim、Act均为阴形，支持PSTT是一种非间叶非肉瘤性质的肿瘤。HPL均为阳性并且多为＋＋以上的强阳性，而HCG仅为个别细胞阳性，证实本瘤内大量单核瘤细胞类同妊娠中期胎盘的中间型滋养细胞，含有丰富的HPL,而HCG则极微少或缺如。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 诊断及鉴别诊断 诊断PSTT临床表现及影像学检查无特异性，诊断需要结合辅助检查综合判断，确诊需要病理检查。取材除刮宫和子宫切除外还有应用宫腔镜和腹腔镜检查子宫底部血管分布有无异常，宫内肿瘤部位有无穿孔，并行活组织检查。鉴别诊断（1）绒毛膜癌：瘤细胞以细胞及合体滋养细胞为主，出血坏死显著，血清HCG异常增高，免疫组化HCG强阳性，HPL阴性。而PSTT的瘤细胞为单一的中间型滋养叶细胞，出血坏死较少或较局限，免疫组化HPL中～强阳性，HCG阴性或弱阳性。（2）上皮型滋养细胞肿瘤：本瘤来源于绒毛型的中间型滋养细胞，瘤细胞较小，常形成巢状或条索状，以膨胀型结节的方式生长，免疫组化HPL和黑色素黏附因子通常局部阳性，而PSTT为弥漫阳性。（3）胎盘结节：本瘤是一种体积小且边界清楚的良性病灶，于近期妊娠无关，通常在刮宫、宫颈活检或其他原因切除子宫时偶尔发现，组织学可见广泛的透明样变，和绒毛模型的中间型滋养细胞混合，而无滋养细胞浸润肌层，偶见或无核分裂象，免疫组化HPL和黑色素黏附因子通常局部阳性或阴性，与PSTT相反。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 诊断及鉴别诊断 （4）超常胎盘反应：此病胎盘床拥有众多中间型滋养细胞，较难与PSTT的诊刮标本区分，需要HCG鉴别，超常反应者的血清HCG值经数周后降至正常，而PSTT则持续不降或上升。（5）子宫平滑肌肉瘤：此瘤易与PSTT梭形中间型滋养瘤细胞混淆，但平滑肌肉瘤肌源性抗体阳性，HPL呈阴性。临床表现 发生于生育年龄，可继发于足月产、流产和葡萄胎，但后者相对少见，偶尔合并活胎妊娠。症状多表现停经后不规则阴道流血或月经过多。体征主要是，子宫均匀性增大或不规则增大，仅  胎盘部位滋养细胞肿瘤少数病例发生子宫外转移，受累部位主要包括肺，阴道，脑，肝，肾及盆腔和腹主动脉旁淋巴结。一旦发生转移，预后不良。症状体征：1、病史一般继发于足月产、流产或葡萄胎后，发病时也可合并妊娠。2、症状主要表现为不规则阴道出血或月经过多，有时闭经，常伴贫血、水肿。少数病例以转移症状为首发症状。晚期有转移，肺多见，脑、肝少。3、妇科检查子宫可增大如孕8-16周大小，呈不规则或均匀增大。疾病病因 来源于胎盘种植部位的一种特殊类型的滋养细胞肿瘤。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 诊断检查 1．血β-HCG测定仅1／3-1／2患者升高，β-HCG水平通常<3000IU／L。2．血HPL测定为轻度升高。3．超声检查B型超声量示子宫肌壁内低回声区，彩色多普勒超声可见以舒张期成分占优势的低阻抗、血流丰富肿块图像。4．诊断性刮宫一般根据刮宫标本即可作出胎盘部位滋养细胞肿瘤的组织学诊断，临床常通过刮宫首先确诊。实验室检查 实验室抽血根据葡萄胎排空后或流产，足月分娩，异位妊娠后出现的阴道流血和／或转移灶  胎盘部位滋养细胞肿瘤及其相应的症状与体征结合辅助检查，考虑该病的可能，最后确诊靠组织学诊断。常用辅助检查如下：1、血β-HCG测定：多数阴性或轻度升高。仅1／3-1／2患者升高，β-HCG水平通常<3000IU／L。2、血HPL：轻度升高或阴性。3、超声检查：B型超声量示子宫肌壁内低回声区，彩色多普勒超声可见以舒张期成分占优势的低阻抗、血流丰富肿块图像。4、病理学检查：一般根据刮宫标本即可作出胎盘部位滋养细胞肿瘤的组织学诊断，临床常通过刮宫首先确诊。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 治疗方案 彻底切除局部病灶,术后辅以化疗，是提高恶性患者生存率的关键。一般为子宫全切除术，如有手术可能盆外病灶应予切除。对于年轻，希望保留生育功能的低危患者，可用锐性刮匙反复刮宫，清楚宫腔内全部病灶后，给予化疗，但需严密随访，发现异常应及时手术。1、手术：此类肿瘤对化疗药物不够敏感，且PSTT对血HCG缺乏敏感性，不利于预测肿瘤复发，使转移率、死亡率增高，故手术是首选治疗方法。手术范围为全子宫及双侧附件切除术。年轻妇女可保留卵巢。疑有淋巴结转移者同时行盆腔淋巴结清扫术。2、化疗：适用于手术后辅助治疗。PSTT患者对化疗敏感性不一，辅助化疗方案多采用MAC,PVB,或EMA/CO方案。对于复发和对EMA/CO方案耐药的病例可采用EMA/EP方案（VP16、氨甲喋呤、更生霉素、甲酰四氢叶酸、VP16、顺铂）对于高危PSTT患者应考虑辅助化疗，高危因素危：（1）肿瘤细胞有丝分裂指数>5个/10HP,（2）距先前妊娠时间>2年，（3）有子宫外转移病灶。首选的化疗方案危EMA-CO。对于无高危因素的患者一般不主张给予辅助性化疗。3、放疗：适用于单个转移瘤或局部复发病变。


胎盘部位滋养细胞肿瘤 疾病预防 治疗后应随访。由于该患者血清和尿HCG测定常不高，所以临床表现和影像学检查再随访中意义非常重要。有关PSTT的预后，临床期别是明显的相关因素。综合分析死亡病例，经产妇多于初产妇，前次分娩女婴者居多，术前及/或术后血清βHCG值持续高浓度，瘤细胞HPL与HCG比例逆转及组织形态符合恶性标准者居多。死亡原因多为脑出血、肺功能衰竭、肝脏出血等，全病程2个月到78个月不等。治疗后应随访。由于该患者血清和尿HCG测定常不高，所以临床表现和影像学检查再随访中意义非常重要。


蛇丹 蛇丹(herpes zoster)是以突发单侧簇集状水泡呈带状分布的皮疹,并以伴有烧灼刺痛为主症的病证。又称为“蛇串疮”、“蛇窠疮”、“蜘蛛疮”、“火带疮”、"缠腰火丹”等，多发生于腰腹、胸背及颜面部。本病相当于西医学的带状疱疹，认为是由水痘—带状疱疹病毒所致的皮肤病，成簇的水疱沿一侧的周围神经或三叉神经的分支分布，多伴有神经痛。病因病机 本病多与肝郁化火、过食辛辣厚味、感受火热时毒有关。情志不畅，肝经郁火；或过食辛辣厚味，脾经湿热内蕴；又复感火热时毒，以致引动肝火，湿热蕴蒸，浸淫肌肤、经络而发为疱疹。辨证 主症初起时先觉发病部位皮肤灼热疼痛，皮色发红，继则出现簇集性粟粒大小丘状疱疹，多呈带状排列，多发生于身体一侧，以腰、胁部为最常见。疱疹消失后可遗留疼痛感。兼见疱疹色鲜红，灼热疼痛，疱壁紧张，口苦，心烦，易怒，脉弦数者,为肝经火毒；疱疹色淡红，起黄白水疱，疱壁易于穿破，渗水糜烂，身重腹胀,苔黄腻，脉滑数者,为脾经湿热；疱疹消失后遗留疼痛者，证属余邪留滞，血络不通。


蛇丹 治疗 1、中药治疗2、物理治疗目前使用的物理治疗方法主要包括紫外线、超短波、直线偏振光、远红外线、激光等。治疗主要的作用是消炎止痛。3、针灸拔罐采用针灸拔罐的方法治疗带状疱疹，拔出体内的毒邪，驱除体内恶血，从而达到止痛治病的目的。4、硬膜外腔注药硬膜外腔是介于黄韧带和硬脊膜之间的潜在间隙，充满了结缔组织、血管、神经根和脂肪。注入药物后可直接作用于急性带状疱疹病人受累的组织和神经，临床可取得及时、满意的止痛效果，并能缩短病程，促进急性带状疱疹的康复。5、椎旁和神经根阻滞通过在脊柱旁椎孔部位的神经根周围注入治疗药物或者使用相应的神经节段阻滞也能用于急性带状疱疹的临床治疗，效果也同样满意，但要部位准确，临床技术操作要求也较高，务必小心，严防并发症。6、综合治疗综合治疗的方法治疗带状疱疹，即口服中西药物、外用中药物、神经根药物阻滞、物理治疗、外用止痛搽剂等。尤其对于带状疱疹的急性期，一般3-5次即可治愈，一般不会遗留后遗神经痛。按语 1．针灸治疗本病有较好效果，对疱疹后遗神经痛者针灸也有较好的止痛效果。2．若配合中药内服外敷，效果更好。3．忌食辛辣、油腻、鱼虾等发物。


原发性急性闭角型青光眼 基本概念 中文名：原发性急性闭角型青光眼英文名：acuteprimaryangel-closureglaucoma别　名：急性充血性青光眼概述：原发性急性闭角型青光眼(acuteprimaryangel-closureglaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的健康搜索一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血过去又称之为“充血性青光眼”。


原发性急性闭角型青光眼 临床表现 根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期先兆期、急性发作期缓解期、慢性期、绝对期。1、临床前期从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼健康搜索，但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者，所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。2、先兆期又称前驱期，约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视蒙经休息或睡眠后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导致急性发作。原发性急性闭角型青光眼3、急性发作期是急性闭角型青光眼的危重阶段患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战便秘以及腹泻等症状。4.缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前水平或略有降低房角重新开放。


原发性急性闭角型青光眼 临床表现 这些患者房角遗留鶒不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素，尤其以下方房角处为甚这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外大部分患者激发试验仍可激发眼压升高急性闭角型青光眼缓解期是暂时的，如在此期及时行周边虹膜切除术，可解除瞳孔阻滞，达到预防再次急性发作的目的。5.慢性期急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。6.绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为绝对期绝对期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外健康搜索，晚期绝对期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。流行病学 急性闭角型青光眼好发于40岁以上妇女。男女两性之比约为1∶4。开始发病可见于30～90岁，40岁以上发病者占90%以上，而80%以上的患者又集中在41～70岁。


原发性急性闭角型青光眼 发病原因 原发性急性闭角型青光眼的基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。


原发性急性闭角型青光眼 发病机制 原发性急性闭角型青光眼的发病机制较为复杂。1.瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定鶒的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高若同时伴有先天性小眼球小角膜远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以妨碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞如果房角关闭是完全性的则引发青光眼急性发作瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房窄房角的人都会发生房角关闭。2.浅前房观察前房深度最简便的方法健康搜索是用手电筒侧照，粗略估计前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄但有时会起误导作用。


原发性急性闭角型青光眼 发病机制 在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(cornealthickness，CT)为单位测量最周边前房深度，深度≥1CT多为宽角;≤1/3CT为窄角甚至是闭角鶒，应进一步作房角镜检查。精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。正常人前房深度为2.60mm±0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm，二者有高度显著性差异(P<0.001)虽然浅前房、窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下鶒，其中≤1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼深度在1.4～1.7mm鶒的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病我国的调查报告显示，88.8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以上。


原发性急性闭角型青光眼 发病机制 观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查健康搜索，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。发作先兆 急性闭角型发作前可以毫无症状，而大约30%的患者可能有先兆症状。先兆期(也称前驱期)实际就是急性小发作，症状比较轻缓。患者常在情绪激动、看电影、过老、忧虑、悲伤、惊恐、或气候突变等情况下，在傍晚出现虹视、视物模糊、轻度眼痛或眼鼻根部或眼眶部酸痛等症状，经充分休息或睡眠后，一切症状自行消退。由于先兆期症状历时短暂，症状轻微，又能自行缓解，患者常常认识不到自己患有眼病，从而失去了早期诊断的机会。如果患者掌握先兆期的特征，及时去医院就诊，就能避免急性发作的痛苦，并能提高治疗效果。急性闭角型青光眼特点：(1)瞳孔散大，虹膜堵塞房角，引起眼压升高，多在50mmhg以上。(2)发作时痛苦症状明显，视力急剧下降或丧失。(3)若治疗及时，部分可以早期治愈或缓解。[1]


原发性急性闭角型青光眼 治疗方法 原发性急性闭角型青光眼是由于脏腑不和，津液失调，病理产物在眼内积聚日久而使眼压相对(低眼压性)或绝对(高眼压性)升高所致的以眼目胀痛，视物昏花，视力下降，甚则头晕头痛，恶心呕吐等症为主要临床表现的一类常见性、多发性眼病。西医对于青光眼的治疗一般包括药物和手术治疗。现代医学认为，青光眼是不能被治愈的，只能被控制。这就是说，青光眼一旦确诊，就需要经常的、终生的护理。激光手术和显微手术在长期控制眼压方面被认为是比较成功的，但手术就预示着风险、疼痛以及术后的诸多并发症。即使手术成功了，也仅仅是暂时控制了眼压，还需经常地、定期地复查，是否彻底治愈仍是个未知数。北京德胜门中医院专家组几十年临床研究成功的临床纯中药制剂“清火明目汤”是专为青光眼等眼压相对或绝对性升高、视力下降、眼胀、眼痛，及由眼部疾病引起的头痛、恶心等症而设的专用方，对各种原因引起的眼压相对或绝对性升高、视力下降、眼胀、眼痛等症有良好的临床疗效;对青光眼引起的高眼压稳定性强;对抽痛作用快;同时，可改善眼内房水流通，迅速减缩眼内容积，持续降低眼压，营养视神经，扩大视野，双向调节眼压，使视功能得到完全恢复。


原发性急性闭角型青光眼 中医治疗原发性青光眼 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变中医对老年青光眼如何治疗?目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，如下所示：①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。②外治法：以外物苭治疗为主③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。


原发性急性闭角型青光眼 诱发因素 原发性急性闭角型青光眼的诱发因素包括以下几点：①散瞳：指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高所以通常不予采用。②瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后虹膜晶状体接触面积增大并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。


原发性急性闭角型青光眼 诱发因素 有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗出水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近;B.房水分泌量增加，增高后房压力;C.瞳孔开大引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高鶒。所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。④心理素质：原发性急性闭角型青光眼健康搜索是典型鶒的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。⑤其他：长时间近距离工作疲劳，全身性创伤大量输液、饮水等也是本病常见诱因。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 原发性急性闭角型青光眼常见的眼部症状有：(1)视力下降：急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数健康搜索甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明眼压如能迅速下降视力可以明显改善甚至于个别失明数周的病例手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。(2)疼痛健康搜索：急性闭角型青光眼引起鶒的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛通常眼局部充血越明显健康搜索，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区健康搜索，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。(3)眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗健康搜索，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降健康搜索。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 (4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高并超过眼内静脉压时即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血继而全部结膜及巩膜充血有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿虹膜血管也会出现充盈健康搜索。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。(5)角膜水肿：急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶健康搜索，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后仍不易使之清晰，就健康搜索是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffractiongrating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)健康搜索，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊如瞳孔区角膜面的黏液角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。(6)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一瞳孔中度散大呈垂直椭圆形瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。(7)虹膜萎缩：在高眼压状态下供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍健康搜索，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近瞳孔缘之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。(8)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能个别严重病例可发生前房无菌性积脓。(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连但不像虹膜睫状体炎那样严重。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内鶒，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的主要在于严重鶒的充血明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者鶒在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。(10)虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴鶒。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时角膜常显示不同程度的水肿在局部麻醉下点2～3滴甘油后暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。(11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状随着眼压下降这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端它倾向于沿晶状体纤维缝分布因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点鶒，呈不规则的排列。


原发性急性闭角型青光眼 眼部症状 青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加健康搜索，青光眼斑可被透明皮质推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值(12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但遗留不同程度的色觉、对比敏感度损害。


原发性急性闭角型青光眼 并 发症原发性急性闭角型青光眼的并发症很多。当眼压升高，尤其是急性高眼压时眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑球结膜充血水肿健康搜索，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：1.血管改变急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体健康搜索一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大固定呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通房水可以由该处从后房直接进入前房。鶒一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼轻度的瞳孔变形瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩应仔细检查健康搜索以免漏诊。


原发性急性闭角型青光眼 并 急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。在急性眼压升高时如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。2.角膜失代偿急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡;继之基质水肿角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%，最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。


原发性急性闭角型青光眼 并 在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现健康搜索，称之为带状角膜变性。3.晶状体混浊高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重鶒。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。4.虹膜睫状体反应当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。


原发性急性闭角型青光眼 并 并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物游离色素甚至前房积脓这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应健康搜索一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时鶒，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压失去收缩能力鶒如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。5.房角改变与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。


原发性急性闭角型青光眼 并 小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。及时健康搜索的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常鶒如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放Schlemm管也会因受压变形而闭塞。疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化鶒，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分的也可以是全部的眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。6.视神经损害闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。


原发性急性闭角型青光眼 并 长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。诊断方法 患者具有发生原发性闭角型青光眼健康搜索的眼部解剖特征；急性眼压升高鶒，房角关闭；单眼发病患者作对侧眼检查发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征；眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征鶒。APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立因此，对敏感人群应做彻底检查必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展有些甚至可以预防其发病。


原发性急性闭角型青光眼 鉴别诊断 原发性急性闭角型青光眼的鉴别诊断是很重要的，需要跟以下疾病鉴别：1.消化道疾病由于急性闭角型青光眼急性发作期可出现剧烈头痛及消化道症状，所以可能掩盖眼部情况而被误诊为内科或其他科疾患而延误治疗。为了避免这一情况发生，对于非眼科医生而言，掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。2.继发性青光眼除急性闭角型青光眼外鶒，血影细胞性青光眼，晶状体膨胀、晶状体溶解性、晶状体半脱位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的继发性青光眼均可引起眼压急性升高甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征为了和上类情况进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼往往具有同样的解剖特征，如果发现对侧眼不具有同样特征，则应作进一步检查，做出鉴别诊断。3.急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎其鉴别诊断在一般教科书内已介绍，比较容易，但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处。因此，错误的诊断将导致病情恶化，甚至造成失明的可能。4.恶性青光眼由于原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征和本病有许多类似方面，因此很易造成误诊另外由于两病的处理原则不同，由于误诊可造成严重的损失所以两者健康搜索的鉴别诊断是非常重要的。


原发性急性闭角型青光眼 鉴别诊断 恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更为狭小鶒晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是当用缩瞳剂治疗后，病情恶化。


原发性急性闭角型青光眼 护理对策 急性发作期护理原发性急性闭角型青光眼患者需争分夺秒，尽快降低眼压。立即给予20%甘露醇快速静脉滴注，若眼压得以控制，给予1%匹罗卡品点眼，如药物降眼压效果不明显，应立即行房水穿刺降低眼压;对眼痛、头痛剧烈、烦躁不安者应给予颅痛定或鲁米那口服或肌注;对恶心、呕吐者给予胃复安肌注。总之，要在最短时间内将眼压降至正常或接近正常水平，然后进行滤过性手术治疗，最大程度的恢复视功能。围手术期的护理用非接触式眼压计为患者测量眼压。术中嘱咐患者不可随意改变体位或转动眼球，尽量避免咳嗽，打喷嚏，以免手术中的误伤。术后取平卧位或侧卧位，切忌俯卧位，因俯卧位时玻璃体、晶体等眼内容组织推至虹膜，使房角变窄，易造成房角粘连，睡眠时抬高头部，嘱患者尽量减少低头活动，以免引起眼压增高。眼压恢复后也要避免长时间看电视或书刊，保证充分的睡眠时间;不宜久居光线暗的房间;饮食宜选择清淡、高营养、易消化食物，避免辛辣刺激性食物，禁烟酒，不饮浓茶和咖啡，一次饮水量<500ml，最好睡前不饮水。保持大便通畅，防止眼压升高，增加溃疡穿孔的危险。


原发性急性闭角型青光眼 护理对策 心理护理近年来国内外专家公认青光眼是眼科的身心疾病，临床上常见诱发青光眼急性发作的诸多因素中，情绪是最重要的因素，与青光眼有关的心理因素也日益引起学者们的注意。原发性急性闭角型青光眼患者一般发病急、病情重、患者担心视力能否恢复、担心手术效果，心理负担重，急躁易怒，因此对这类患者进行心理护理十分重要。护理人员要针对不同患者采取不同的心理干预，克服他们对手术的恐惧心理，并将青光眼的病因、病理、治疗及护理知识、手术配合注意事项等详细介绍，使患者积极配合治疗;并选择合适的时机，进行相关的疾病健康教育，介绍治疗成功病例，消除患者的悲观心理，使患者积极配合手术。另外，要向患者解释，青光眼手术主要的是控制眼压，对视力无明显增进，要想得到彻底好转还需进一步的治疗和配合，以消除患者的不安、焦虑心理。


原发性急性闭角型青光眼 护理对策 出院指导青光眼眼压虽控制，但不代表疾病的痊愈，出院后仍要时刻关注疾病变化：要保持情绪稳定，按住院期间饮食指导合理饮食;注意保暖，冷空气也可导致眼压升高;防止便秘，出现便秘倾向尽早解决;坚持锻炼身体，使血流加快，房水循环畅通，眼压降低;青光眼的主要诱发因素为过度疲劳，情绪激动，因此患者出院后应告诫患者注意避免或消除容易导致疾病复发的各种社会心理刺激。出院后1周复查，以后1个月、3个月、半年各复查1次，如有异常情况如看灯光有彩虹圈、视物模糊或视力减退等要随时就诊。青光眼是终身性进行性眼病，所以要终身复查。[3]


消散延迟性肺炎 摘要 肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。欲确定肺炎消散延缓或不消散，首先必须了解肺炎的自然病程，但是迄今对此所知甚少。肺炎自然病程的判断包括临床和X线两方面。临床标准虽然属于初步的、粗糙的，但仍是最基本的、不可少或缺的。疾病描述 肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而  消散延迟性肺炎到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。因此，正确评估所谓消散延迟性肺炎，从而采取恰当的处理，既防止误诊，而且可以避免抗菌治疗不必要的过长疗程或不合理应用，节约医疗卫生资源，并减少抗生素选择性压力和耐药性的产生。


消散延迟性肺炎 症状体征 欲确定肺炎消散延缓或不消散，首先必须了解肺炎的自然病程，但是迄今对此所知甚少。肺炎自然病程的判断包括临床和X线两方面。临床标准虽然属于初步的、粗糙的，但仍是最基本的、不可少或缺的。现行习用的临床指标包括发热、啰音、咳嗽、白细胞计数、PaO2和C-应蛋白。这些指标中以C-应蛋白恢复最快(1～3天)，咳嗽改善和消失相对较慢(4～9天)，其他指标则居中，如发热为2～5天，肺部啰音为3～6天，白细胞增高为3～4天。消散迟缓或不消散性肺炎并不是依据临床症状，而是依据影像学上(主要是常规X线胸片)肺部浸润的消散速度。影响肺炎消散的因素很多，包括合并症、年龄、病程严重程度和病原体等。


消散延迟性肺炎 疾病病因 按照定义，消散延迟性肺炎符合肺炎的自然病程。关于病因的讨论应该主要指不消散肺炎和进展性肺炎。但是3者之间常有重叠，或者很难严格区分，所以这里一并讨论。1.消散延迟性肺炎通常接受的定义为免疫健全肺炎患者经抗生素治疗热退、症状改善，而第4周胸部X线异常的消散不足50%。尽管X线上消散迟缓，但患者预后良好。根据炎症消散和纤维化程度不同，部分患者残留病变，又可以进一步区分为消散性肺炎伴机化、机化性肺炎和炎症后假瘤。2.不消散肺炎或慢性肺炎指免疫健全肺炎患者经通常视为有效的抗菌治疗，临床症状和X线异常持续≥1月。3.进展性肺炎指在预期内X线异常扩展，且伴临床症状的恶化，其主要原因是细菌耐药或特殊病原体感染。4.病原体因素(1)特殊病原体感染：特别是结核病或非结核分枝杆菌肺病、病毒性肺炎、真菌性肺炎和肺寄生虫(原虫)病。某些地域性感染性疾病或传染病包括人畜共患病可以出现肺部病变，应特别重视流行病学史。在我国目前存在的问题是对病毒性、真菌性肺炎诊断技术滞后和对肺结核病、肺吸虫病等警惕性不高，常易  消散延迟性肺炎导致误诊和漏诊。(2)细菌耐药：其确认有赖于精确的细菌学诊断和耐药性测定。


消散延迟性肺炎 疾病病因 可能产生耐药的临床参考因素包括：6个月内抗生素治疗史、1年内肺炎病史、3个月内住院史、医院获得性肺炎等。5.宿主因素基础疾病(COPD、糖尿病、酒精中毒等)和多种原发或继发性免疫受损都可能造成肺炎消散迟缓、不消散或进展。6.治疗不当药物选择不当和剂量不足是影响肺炎疗效及吸收速度的最重要因素之一。青霉素治疗肺炎链球菌肺炎和磺胺甲恶唑(SMZco)治疗卡氏肺孢子虫肺炎不能按常规剂量，否则即会造成剂量不足。氨基糖苷类抗生素穿透肺组织能力差，在治疗铜绿假单胞菌肺炎时可能仍需按传统剂量方案，一天剂量一次使用在肺炎患者尚缺少研究。此外，药物不易到达局部病灶，特别是肺脓肿和脓胸，保证有效引流十分重要。应予积极治疗，倘若由于治疗不当致肺炎吸收缓慢，应视病原体和抗菌药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特点合理选择药物和拟定合理给药方案。如果抗菌化疗足够和有相当充分理由预计细菌已经大部分被杀灭，试用红外线等物理治疗，有可能减少残留病灶。


消散延迟性肺炎 诊断检查 诊断：消散迟缓或不消散性肺炎并不是依据临床症状，而是依据影像学上(主要是常规X线胸片)肺部浸润的消散速度。实验室检查：白细胞增高为3～4天。其他辅助检查：CAP严重程度影响肺炎吸收速度。重症CAP在X线上的吸收一般需要10周左右时间，而轻中症CAP吸收时间为3～4周。不同病原体肺炎吸收速度和临床改善可以有很大差异。肺炎链球菌肺炎在无合并症者其临床改善颇快。据研究发热消退大多很迅速，持续超过20天者大约仅有6%；1个月仍有异常体征者仅8%，主要见于病情严重和多肺叶病变患者。但是，X线上吸收相对缓慢，病程1周X线随访有20%～30%患者没有吸收，而且还常可以见初期的恶化。总之，肺炎的自然病程或者X线的消散时间可能呈现一个正态分布曲线，并受到多种因素影响。


消散延迟性肺炎 鉴别诊断 有10%～20%肺炎患者其消散超出一般规律。但是如前所述，肺炎的自然病程受许多因素影响，有些规律尚未完全揭示。消散迟缓尚缺少精确定义，除消散迟缓外，还可能存在其他几种状态，即不消散、进展和复  消散延迟性肺炎发。1.消散延迟性肺炎通常接受的定义为免疫健全肺炎患者经抗生素治疗热退、症状改善，而第4周胸部X线异常的消散不足50%。尽管X线上消散迟缓，但患者预后良好。根据炎症消散和纤维化程度不同，部分患者残留病变，又可以进一步区分为消散性肺炎伴机化、机化性肺炎和炎症后假瘤。2.不消散肺炎或慢性肺炎指免疫健全肺炎患者经通常视为有效的抗菌治疗，临床症状和X线异常持续≥1月。3.进展性肺炎指在预期内X线异常扩展，且伴临床症状的恶化，其主要原因是细菌耐药或特殊病原体感染。必须强调：(1)约半数住院CAP患者肺部浸润于疗程的某一阶段特别是早期可见X线上病变有所扩大，只要临床病情无恶化，并不一定表示进展。(2)在粒细胞减少或缺乏(＜500/mm3)患者肺炎最初炎症反应削弱，而随着有效治疗特别是粒细胞数量增加，肺部炎症反应恢复，X线上肺浸润阴影增加，不代表病情进展，反而可以是病情改善的标志。


消散延迟性肺炎 鉴别诊断 (3)在所谓进展性肺炎有许多并非是感染性的，只是影像学上类似肺炎，如某些肺癌病例。严格地说这种情况不应视为进展性肺炎。肺炎不消散患者的临床处理首先需要排除非感染性病变。许多疾病可以表现为发热和肺浸润，极易误诊为感染性肺炎治疗方案 青霉素治疗肺炎链球菌肺炎和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZco)治疗卡氏肺孢子虫肺炎不能按常规剂量，否则即会造成剂量不足。氨基糖苷类抗生素穿透肺组织能力差，在治疗铜绿假单胞菌肺炎时可能仍需按传统剂量方案，一天剂量一次使用在肺炎患者尚缺少研究。此外，药物不易到达局部病灶，特别是肺脓肿和脓胸，保证有效引流十分重要。应予积极治疗，倘若由于治疗不当致肺炎吸收缓慢，应视病原体和抗菌药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特点合理选择药物和拟定合理给药方案。如果抗菌化疗足够和有相当充分理由预计细菌已经大部分被杀灭，试用红外线等物理治疗，有可能减少残留病灶。


消散延迟性肺炎 并发症 肺炎最常发生于有合并症或基础疾病者，无合并症健康人社区获得性肺炎(CAP)在X线上大多数在4周之内吸收，而有合并症者4周内X线上炎症吸收且完全清晰者仅有20%～30%。合并症随年龄增长而增加，如CAP中年龄＜50岁者合并慢性阻塞性肺病(COPD)仅约5%，但年龄＞50岁的CAP中合并COPD者高达30%。影响X线消散的危险因素包括菌血症、发热或白细胞增高超过6天，年龄＞50岁，合并COPD或酒精中毒(表1)。流感嗜血杆菌在老年和吸烟者肺炎中是一种相当常见的病原体。非荚膜株感染病死率低，但病程易于变得迁延，可合并迁延性发热性气管支气管炎。流感嗜血杆菌感染的自然病程很少知晓。影响吸收的危险因素有COPD、恶性肿瘤、糖尿病、酒精中毒和免疫抑制等。军团杆菌是重症CAP的重要病原体，其吸收速度较其他病原体感染者显著为慢，影响因素包括吸烟、酒精中毒、＞65岁、激素致免疫抑制、糖尿病、骨髓移植等。肺炎支原体肺炎X线病变一般持续2～4周，取决于抗生素治疗。40%患者在第4周完全吸收，而第8周时90%患者X线上完全消散。衣原体肺炎X线吸收介于支原体与军团菌之间。


消散延迟性肺炎 并发症 合并症导致肺炎消散延迟的因素增龄除了增加合并症外，本身可以是影响肺炎吸收的独立因素。50岁以下年轻人肺炎有90%在4周之内消散；相反，50岁以上无合并症患者的CAP在4周内能够吸收者仅30%。预后及预防 预后：有报道流感嗜血杆菌肺炎有71%发生于严重免疫抑制者，侵入性感染病例有55%见于50岁以上的老  消散延迟性肺炎人、这种侵入性感染常由荚膜株引起，易并发败血症，病死率高。预防：就感染性肺炎本身而论，引起消散超出预期时间的原因如上所述。其处理重在明确原因，最重要的是病原学诊断，从而选择敏感抗菌治疗。影响肺炎消散的主要因素应区别情况，积极设法去除。流行病学 消散延迟性肺炎最常发生于有合并症或基础疾病者，无合并症健康人社区获得性肺炎(CAP)在X线上大多数在4周之内吸收，而有合并症者4周内X线上炎症吸收且完全清晰者仅有20%～30%。合并症随年龄增长而增加，如CAP中年龄＜50岁者合并COPD仅约5%，相反年龄＞50岁者合并COPD者高达30%。


消散延迟性肺炎 相关药品 青霉素：是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青  消散延迟性肺炎霉素又被称为青霉素G、peillinG、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾抗生素：由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生、能抑制或杀灭其他微生物的物质。抗生素分为天然品和人工合成品，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的部分合成产品。


慢性颈部软组织损伤 描述 慢性损伤是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动的损伤，因此，长期低头工作，头经常处于前屈的姿势，使颈椎间盘前方受压，髓核后移，刺激纤维环及后纵韧带，从而产生不适症状。病因 (一)发病原因由于超时限活动损伤或急性颈部损伤未得到良好治疗所致。(二)发病机制本病多见于从事打字，财务，雕刻，刺绣等需长期低头工作的人员，由于颈部肌肉过度疲劳，造成少量肌肉纤维的撕裂，发展到一定程度后就会引起症状;尚可以由于肌肉无力，使重力直接转到筋膜或韧带上而造成筋膜或韧带的牵拉撕裂伤;也可以起源于急性颈部软组织损伤未得到良好治疗而导致局部软组织纤维化及瘢痕形成，使组织失去弹性，易发生进一步的损伤。[1]症状 慢性颈部软组织损伤有哪些表现及如何诊断？部分患者有急性颈软组织损伤史，在急性期症状消退后，仍有反复发作的颈部疼痛和不适，疼痛可向背，肩甚至上肢放射，在颈根部斜方肌及风池穴处有压痛点，范围常较广，而软组织无明显肿胀，颈部活动轻度受限，有时可伴头痛，甚至视力模糊等症状，神经系统无异常发现。依据病史，临床表现及X线检查，即可确诊。[2]


慢性颈部软组织损伤 检查 慢性颈部软组织损伤应该做哪些检查？颈椎X线平片一般无异常，但也可发现颈椎生理性前凸减轻或消失，颈椎僵直，个别人有颈椎椎间隙狭窄和轻度骨质增生等。治疗 慢性颈部软组织损伤应该如何治疗？(一)治疗本病治疗原则是及时纠正不良的工作姿势，对已有症状的患者，需给予治疗，方法有局部膏药外敷，理疗，针灸，推拿以及压痛点的醋酸氢化可的松局部封闭等，推拿时应注意手法轻柔，避免用强烈快速的旋转手法，以防加重损伤或造成颈椎脱位，但疗效常不满意，疗程又长，对颈椎已有退行性病变的患者，则可按颈椎病治疗，如固定，牵引等。(二)预后一般预后良好。


食管痹 基本概述 食管痹是指食痹而吐。食管痹多因饮食不慎，情志失调，或因食管受损后形成瘢痕等，导致气机阻滞，胃气上逆。以间歇性进食梗塞、呕吐为主要表现的内脏痹病类疾病。该病相当于西医学所说食管贲门失弛缓症、食管憩室、食管神经症等。[1]临床诊断 ⒈常见于20～40岁患者，男女无明显差异。⒉早期多为无痛性咽下困难，以进食物及冷水时尤著，多呈间歇性反复发作，病程较长，无进行性发展。部分病人可于餐后出现胸骨后及上中腹疼痛，酷似胸痹（心痛），情绪激动时及进冷食后易诱发，进热饮或含硝酸甘油片后常见缓解。常有进食后间时反胃的表现，吐物为发酵的食物、粘液和唾液。久病后可见消瘦，面色无华，神疲乏力等症。[2]易混淆疾病 ⒈肝胃不和证：吞咽困难间歇发作，胸骨后有梗塞疼痛感，每因情绪活动而诱发或加重，嗳气，呕吐，口干苦，舌红苔薄黄，脉弦。疏肝和胃。⒉痰气阻膈证：吞咽梗阻，进食迟缓，胸膈闷痛，呕吐痰涎粘液，嗳气，苔白腻，脉弦滑。祛痰理气宽膈。[3]


食管痹 治疗方法 痰瘀阻膈证：吞咽梗阻，胸膈刺痛，1K吐痰涎，舌质暗红或带青紫，苔薄白腻，脉细涩。祛痰化瘀宽膈。脾胃气虚证：吞咽困难，胸膈痞满，呕吐食物或痰涎，纳少便溏，神疲乏力，少气懒言，形体消瘦，舌淡苔薄白，脉细弱或沉缓。补脾健胃。[4]疾病预防 吸入亚硝酸异戊酯后贲门暂舒张，钡剂顺利通过；或见鸽蛋、鸡蛋大小之圆滑憩室；或见食管管腔狭窄，但边缘整齐，无钡剂残缺现象。[5]


加利福尼亚脑炎 描述 加利福尼亚脑炎(californiaencephalitis)是由抗原性相关的加利福尼亚病毒群引起的，经蚊虫媒介的中枢神经系统性疾病。简介 小哺乳动物如兔和松鼠，带病毒，伊蚊叮咬传播，人群普遍易感，隐性感染者多见发病多见于15岁以下儿童本病流行于美国西部及7～9月。病因 加利福尼亚脑炎病毒和拉克罗斯、詹姆斯敦峡谷及雪靴野兔等病毒均为布尼亚病毒属，均可引起脑炎。发病机制 被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。肉眼所见大脑充血水种并有广泛的神经细胞变性脑组织多处有出血灶。显微镜检查见神经细胞变性坏死血管周围有淋巴细胞单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。


加利福尼亚脑炎 临床表现 潜伏期5～10天。轻者以发热、头痛、咽痛及胃肠道症状起病，13天内出现神经系统的症状和体征，7天内可消退。重者在24～48h出现惊厥昏迷甚至中枢性呼吸衰竭可有视神经盘水肿，但颅内压持续升高者较少见。病死率＜1%。一般无神经和精神后遗症。并发症 并发呼吸衰竭、视神经盘水肿、颅压升高。诊断 确诊依赖于血清学检查。取双份血清采用对流电泳、电凝抑制试验，检测其抗体效价呈4倍或以上增高。也可用抗体捕获ELISA法检测。本病需要与西方马脑炎、单纯疱疹性脑炎、乙脑等鉴别。外周血象白细胞计数中度升高有时可达30×109/L。采用对流电泳、电凝抑制试验，检测其抗体效价呈4倍或以上增高。也可用抗体捕获ELISA法检测。[1]治疗 无特效疗法，主要是支持、对症治疗。严重脑炎者抢救与乙脑相同。病死率不到1%，防蚊、灭蚊为主要预防措施。现无疫苗应用。


口辣 百科名片 口辣是指口中有辛辣感或舌体麻辣感，如食辣椒样感觉，常由肺热或胃热引起。心火居多，胃火亦不少。疾病概述 口辣是指口中有辛辣感或舌体麻辣感，如食辣椒样感觉，常由肺热或胃热引起。因为辣味是咸味、热觉及痛觉的综合感觉，自觉口辣的病人舌温可能偏高，口辣的病人舌粘膜对咸味和痛觉都比较敏感。病因病机 1、心火上亢舌为心之苗，心火上亢则舌先受之，又舌为味觉器官，心火上亢则舌受之而有火辣样  感觉。舌质微红，舌中央或边尖有火辣样、麻辣样感觉。　2、胃火上炎舌为胃之外侯，胃火盛则上炎于舌，胃火上炎而舌有火辣样感觉。3、肝火郁结情怀不畅之人，每多肝郁气滞，气郁久则易化火生热，肝郁化火，火气上炎，则易出现口舌辣麻样感觉。现代医学认为，高血压、神经症、更年期综合征、长期低热患者也可以出现口辣的感觉。辨证治疗 一、分型治疗1、肺热壅盛


口辣 饮食宜忌及调护 口辣多以火邪为病，故凡辛辣食品及香燥食品、油腻过重食品、鱼虾类食品，均不宜多食，恐助火加重病情。又舌为心之苗，口舌辣感往往是心血管疾病之先兆，故其油腻食品及动物之内脏，亦以不食为妙。生活上要安定，不宜浮躁，浮躁则易生火，火动则容易引起口中有火辣样感觉。凡生此病，在病未彻底消除之前，不宜饮酒，因酒为醇热之品，恐加重病情。


弯曲菌感染 简介 弯曲菌是一种能活动的，弯曲的微嗜氧革兰氏阴性杆菌，它可引  起脓毒性血栓性静脉炎，菌血症，心内膜炎，骨髓炎，假体脓毒性关节炎和腹泻。流行病学 据信有3种弯曲菌对人有致病作用，胎儿弯曲菌能典型地引起成人菌血症，常发生于同时伴有好发性疾病如糖尿病，肝硬化或恶性肿瘤的病人。这些细菌也可引起复发性感染，若患者的免疫球蛋白有缺陷则这种复发性感染很难治疗。空肠弯曲菌可引起婴儿的脑膜炎，空肠弯曲菌和结肠弯曲菌可引起任何年龄人群的腹泻。弯曲菌是普遍能分离获得的细菌性病原菌，感染的腹泻病人中>90%可分离获得空肠弯曲菌。与野生的或家养的感染动物接触，摄入被污染的食品(特别是未烧熟的禽类食品)和水可引起暴发流行，但散发病例的传染源常不清楚。夏季空肠弯曲菌性腹泻的暴发流行与其后发生的(可达30%的病例)Guillain-Barré综合征之间存在相关性。另一种细菌原来称为幽门弯曲菌，现在命名为幽门螺杆菌，它与胃炎，消化性溃疡及胃癌相关。


弯曲菌感染 症状体征 最常见的表现为肠炎。与沙门菌病及志贺菌病相似，肠炎可发生于各年龄人群，但1~5岁为发病高峰年龄。腹泻为水泻，有时呈血性。粪便涂片经染色后可见白细胞。虽然腹痛和肝肿大也很常见  ，但复发后或间歇发作的发热(体温38~40℃)是全身性弯曲菌感染唯一始终有的症状。这种感染还可表现为亚急性细菌性心内膜炎，脓毒性关节炎，脑膜炎或无痛性不明原因发热(FUO)。必须作微生物学检查才能作出诊断，特别需要与溃疡性结肠炎鉴别(参见第31节)。应用标准培养基可从血液和各种体液中分离出弯曲杆菌，但若从粪便标本中分离则需用选择性培养基：应用7%溶解的马血清琼脂加万古霉素，多粘菌素B和甲氧苄氨嘧啶(TMP)的Skirrow培养基。治疗 环丙沙星500mg口服每日3次连续5日或阿齐霉素500mg/d口服连服3日,可杀灭大多数病例体内的弯曲杆菌.用红霉素1~2g/d分4剂口服治疗弯曲杆菌性腹泻,也是有效的.治疗肠外感染,疗程应延长到2~4周,以免复发.


弯曲菌感染 并发症 肺部感染脱屑性间质性肺炎肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡。应当积极治疗。低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在，如PaO2<7.33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗。晚期合并肺心病右心衰竭时，按心功能不全治疗。反复发生气胸，可作胸膜粘连术。一般并发症1.流产：双胎妊娠的自然流产率2～3倍于单胎妊娠胎儿个数越多流产危险性越大与胚胎畸形胎盘发育异常胎盘血液循环障碍及宫腔容积相对狭窄有关。2.胎儿畸形：双胎妊娠胎儿畸形率比单胎高2倍单卵双胎畸形儿数又是双卵双胎的2倍畸形率增高的原因尚不清。脱屑性间质性肺炎楚，宫内压迫可致畸形足先天性髋关节脱位等胎儿局部畸形但与胎盘类型无关亦无染色体异常增多的依据。3.胎儿宫内生长迟缓：30孕周以前双胎胎儿的生长速度与单胎相似此后即减慢宫内生长迟缓的发生率为12%～34%其程度随孕周的增长而加重单卵双胎比双卵双胎更显著。4.贫血：由于血容量增加多铁的需要量大而摄入不足或吸收不良妊娠后半期多有缺铁性贫血孕期叶酸需要量增加而尿中排出量增多若因食物中含量不足或胃肠吸收障碍而缺乏易致巨幼红细胞性贫血。


弯曲菌感染 并发症 5.妊娠高血压综合征：发生率为单胎妊娠的3倍症状出现早且重症居多往往不易控制子痫发症率亦高。6.羊水过多：5%～10%双胎妊娠发生羊水过多发生率为单胎妊娠的10倍尤其多见于单卵双胎且常发生在其中的个胎儿。7.前置胎盘：由于胎盘面积大易扩展至子宫下段而覆盖子宫颈内口形成前置胎盘发生率比单胎高1倍。8.早产：由于子宫过度伸展尤其胎儿个数多并发羊水过多时宫内压力过高早产发生率高多数早产为自然发生或因胎膜早破后发生据统计双胎妊娠的平均妊娠期仅37周。特殊并发症1.双胎输血综合征：主要是单绒毛膜单卵双胎妊娠的严重并发症由于两个胎儿的血液循环经胎盘吻合血管沟通发生血液转输从而血流不均衡引起。2.双胎之宫内死亡：多胎妊娠时不但流产早产比单胎多发生胎儿宫内死亡亦多有时双胎之死于宫内另胎儿却继续生长发育。脱屑性间质性肺炎发病原因DIP的病因至今不明，与RBILD一样，发病与长期吸烟有密切关系，发病者有85%～90%有长期吸烟史。但因素复杂，文献报道与各种无机粉尘吸入和燃烧的塑料气味吸入也有关。药物引起的DIP也有报道，Bone报道2例由于长期服用呋喃坦丁，经组织病理学证实引起本病，停药后给予肾上腺糖皮激素而治愈。


弯曲菌感染 并发症 有的学者在DIP患者的肺泡壁细胞核内发现大量的包涵体，推测本病病因与病毒感染有关。部分病人发病前确有呼吸道感染史，但缺乏更多的病毒引起的证据。目前认为，病毒可能只是一种激发因素。也有人认为，特发性DIP是一种自体免疫性疾病，因为其肺泡腔、肺泡壁和间质的细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，这些细胞与免疫关系密切，这只是一种推测，但缺乏有证据的资料。现在多数学者认为此病与多种因素有关，吸烟则是其重要的发病因素。脱屑性间质性肺炎发病机制DIP的病理与RBILD很相似，不同之处是在RBILD组织病理学改变的基础上，肺泡腔内还聚集了大量的棕色素巨噬细胞。1984年国内学者曾将DIP的典型病理归纳为以下9条：①Ⅱ型肺泡细胞增生肥大；②肺泡腔内聚集大量含棕色素的巨噬细胞；③肺泡结构基本正常；④周围间质有淋巴细胞和浆细胞浸润；⑤无肺泡壁坏死和透明膜形成；⑥肺泡腔内无明显的纤维素渗出；⑦无石棉小体或其他晶形粉尘物质存在；⑧早、中期很少看到肺泡闭锁；⑨晚期亦可出现间质纤维化，甚至个别出现蜂窝肺，但比IPF明显为轻。这些病理改变与IPF迥然不同，因此将其从IPF中分离出来是合理的。


弯曲菌感染 并发症 脱屑性间质性肺炎检查肺功能检查显示限制型改变伴DLCO降低，动脉血气显示低氧血症。胸部X线在多达20%病例可正常，如有异常时，其严重程度低于间质性肺纤维化。HRCT示斑片状，胸膜下的毛玻璃样阴影。经支气管镜或开胸作肺活检，可以确定诊断。预防 1、避风寒，防止上呼吸道感染；2、积极改善生活环境空气质量；3、戒烟酒，改变坏生活习惯。


输卵管复通 简介 将人为断通或病理性断通的输卵管重新连接并使畅通的手术。属整形手术。最早的输卵管复通术在肉眼下进  输卵管结扎后复通电话021-60515996行，成功率较低。以后应用显微外科方法进行输卵管吻合使复通后的宫内妊娠率明显提高，并且降低了输卵官妊娠的发生率。目前国内报道的对端吻合术后宫内妊娠率多在80%～90%之间。


输卵管复通 适应范围 输卵管复通术妇女的年龄在35岁以下为合适。35岁以上，尤其是40岁以上妇女是否给予手术，是要慎重对待的问题。这个年龄层次的妇女子女的意外伤亡对他们精神打击是很大的，他们对手术成功的期望也更高，假如手术后无法恢复生育能力可使他们精神完全崩溃。故只要她们的月经正常，没有出现月经紊乱和更年期综合征，身体条件能承受手术及妊娠者，就应积极的手术。1988年,输卵管复通199例，40岁以上的8例均复孕，本组601例的复通妇女中，20～25岁52例，复孕48例(92．3%)，26～30岁246例，复孕237例(96．1%)，31～35岁233例，复孕217例(93．1%)，36岁以上70例，复孕64例(91．4%)，其中年龄最小21岁，最大45岁，各年龄组的复孕率无显著性差异。年龄大于40岁9例，8例妊娠分娩，其中1例手术顺利，输卵管通畅良好，诊刮子宫内膜送病理检查，报告为子宫内膜分泌不佳，经中西医结合治疗术后15个月妊娠，至足月行剖宫产术，婴儿发育正常，体重3500g。对情况特殊者，手术年龄可适当放宽，但术后应加强随访及治疗。1、在月经干净3-7天，生殖器或盆腔无感染。2、双侧或单侧输卵管间质部、狭部、壶腹部近端阻塞。


输卵管复通 适应范围 3、常规子宫输卵管造影因宫颈口太松而未能完成的，可行这一检查。4、双侧或单侧输卵管通而不畅，过细或扭曲，主要采用导管扩张术后经导管插入给药，抵达病变部位，以减轻梗阻程度。5、宫外孕，将导管插入输卵管妊娠一侧，注入相应药物可灭活胚胎，终止妊娠，治疗宫外孕。输卵管不通会影响拾卵功能，从而影响受孕，也是造成女性不孕的重要原因，大约占女性不孕的30%.因此，对于输卵管不通的女性来说，做完输卵管复通术后，头等大事就是怀孕。因为输卵管复通术，半年后非常有可能再次粘连。如果半年内没有怀孕，说明手术不成功，或者还有其他不孕症的因素存在。因此，女性一定要提高警惕。适应症 1、双侧或单侧输卵管间质部、狭部、及壶腹部近端阻塞，输卵管通而不畅。2、常规子宫输卵管造影检查因宫颈口太松而未能完成造影操作的，可行这一检查。3、双侧或单侧输卵管通而不畅，过细或扭曲，主要采用导管扩张术后经导管插入给药，抵达病变部位，以减轻梗阻程度。4、输卵管妊娠，将导管插入输卵管妊娠一侧，注入相应药物可灭活胚胎，终止妊娠，治疗宫外孕。


输卵管复通 优势 优势一：腹痛率高，可以同时对输卵管病灶部位进行彻底的检查，然后找准病灶疏通治疗，也解决了粘连的问题。优势二：没有痛苦，身体不会受伤，利用软丝为输卵管进行了疏通，治疗的效果尤为明显。优势三：治疗安全彻底，确保了手术在无菌、无感染的情况下顺利进行。优势四：恢复快速，治疗之后也可以随意的走动，更不需要住院。术前准备 1.介入复通术前一定要做个妇科检查,排除急性或亚急性炎症.妇科检查检查炎症是其他一些化验所不可代替的.2.白带常规检查,排除霉菌,滴虫,支原体和衣原体感染等.3.血常规介入复通术前做的血液检查所查的血液项目是血常规及凝血四项检查，其检查目的主要是为手术而准备的，了解有没有凝血机制障碍，如有凝血机制障碍有可能会出现术中术后出血不止的情况发生，如血友病患者等，这些患者是不能进行手术的。还可了解有无贫血及血小板减少、白细胞计数等等.4.阴道消毒.预防感染。


输卵管复通 术后注意 1、术后应常规输抗生素3-5天以预防感染。2、介入治疗后一周内有少量阴道出血及轻微下腹痛疼如无其它不适属正常现象，如出血量较多超过月经量或有其它不适可通过“北京家轩”的在线咨询处的留言板和我们的专业医生取得联系。他们会给你一个专业性的医疗帮助。3、术后禁忌性生活二周。4、禁洗盆浴，可洗淋浴。5、一般要求术后三个月以后试孕以防X线的照射影响卵子质量，但由于输卵管介入复通术在X光下真正暴露的时间只有2分钟左右，所以据临床观察术后第一个月怀孕并不增加胎儿的流产率和畸形率。6、术后没必要进行巩固治疗。介入复通术当时手术操作技术及技巧是能否复通成功及术后功能恢复如何的关键所在，术后的再次巩固治疗操作只会增加患者感染、减少受孕机会及增加其经济负担，介入术后除短期应用抗生素预防感染外没有必要进行真对输卵管的药物治疗。


输卵管复通 术后注意 7、术后一但出现月经后期或有妊娠可能时要及早进行早孕检查，以确定是否妊娠，如巳确定为早孕应及早与专业医生就诊，以确定是正常的宫内妊娠亦或是宫外孕，因修理的再好不如不毁，组装的再好不如原装的，且宫外孕还有一定的非输卵管因素，所以输卵管介入复通术并不能完全避免宫外孕的发生，但对于双侧输卵管间质部和峡部梗阻的患者如不通过人为帮助是很难自然怀孕的，如通过介入复通治疗复通后则有怀孕的机会，但并不能完全避免宫外孕的发生。即便是双侧输卵管均通畅的患者，由于宫外孕还有一定的非输卵管因素，所以也不能完全避免宫外孕的发生.所以一般对于做过介入复通治疗的患者复通成功后我们常常告诫患者发现怀孕后应及早查B超以排除宫外孕的可能。但据临床观察宫外孕的机率毕竟是很低的。8、不避孕的情况下观察半年如仍不怀孕可再次进行经X线的子宫输卵管造影检查以了解输卵管的术后通畅情况。


输卵管复通 术后护理 1、术后禁忌性生活二周。2、术后应常规输抗生素3-5天以预防感染。3、术后禁洗盆浴，可洗淋浴。4、如果术后一周内有少量阴道出血及轻微下腹痛疼但无其它不适属正常现象。5、术后无需进行巩固治疗，术后的再次巩固治疗操作只会增加患者感染、减少受孕机会及增加其经济负担。6、一般要求术后三个月以后试孕以防X线的照射影响卵子质量，但由于输卵管复通术在X光下真正暴露的时间只有2分钟左右，所以据临床观察术后第一个月怀孕并不增加胎儿的流产率和畸形率。7、术后一但出现月经后期或有妊娠可能时要及早进行早孕检查，以确定是否妊娠。相关问题 输卵管复通术后怀孕的几率大不大？对于这个问题，输卵管堵塞后怀孕的几率由几个方面的因素决定，如输卵管堵塞的程度，输卵管堵塞的位置，输卵管的功能等。比如说输卵管堵塞的位置，如果是在输卵管的间质部，这种情况治疗起来相对容易很多，治愈率就高，怀孕率也就高。如果是输卵管伞端粘连，如果没有先进的设备只能做开腹手术，成功率降低，怀孕率就更渺茫了。现在有三镜联合为微创手术，即使是最难治的输卵管伞端粘连也能轻松解决，手术成功率达96%，怀孕率达80%。


C5功能不全综合征 概述 C5功能不全综合征又称家族性C5功能缺陷，是Miller于1968年首先报道。主要见于婴儿，特征是血清中C5含量虽然正常，但功能缺陷。病因 (一)发病原因常染色体异常，为显性或隐性遗传尚未定论，有家族性发病趋势。(二)发病机制补体在参与宿主对病原微生物的免疫反应中，主要是通过免疫调理、增强吞噬细胞(包括中性粒细胞)的趋化性和免疫黏附作用，发挥和溶解抗原的效应。当补体的原发性免疫功能不全时，表现对各种感染的易感性增高，并容易继发各种自身免疫性疾病。本症由于C5功能不全，血清中趋化素生成障碍，但具体发病机制尚不明。症状 从婴儿期即出现皮脂渗出性皮炎，且可由任何部位开始，很快波及全身，同时伴有慢性腹泻、消瘦、生活能力低下。由于患者抗感染能力差，很容易出现反复的细菌性感染(以革兰阴性菌为主)，如中耳炎、肺炎、肠炎。根据婴儿发病，临床表现及实验室检查确诊。


C5功能不全综合征 治疗： 以预防和控制感染为主，可根据病原菌和药物敏感实验，选用最合适的抗生素。可输新鲜血或血浆，但需每2周1次，每次10～20ml/kg。由于部分患者的T细胞功能存在缺陷，这类病儿输入新鲜或冰冻血浆时可发生严重移植物抗宿主反应，所以在输血浆时应先测患儿的细胞免疫功能是否正常。


新生儿颅内出血 描述 新生儿颅内出血是新生儿期常见的严重疾患。发病原因主要与围产期缺氧及产伤有关，前者常见于早产儿，后者多见于足月儿及异常分娩的新生儿。本症在胎龄小于32周，体重小于1500克的小儿中，发病率可高达40-50%，病死率约50%。存活者常遗留神经系统后遗症，如癫痫、智力低下、脑性瘫痪及脑积水等。本症临床表现轻重不一，常在出血后24小时内出现症状，轻者常见哭闹或嗜睡，危重病儿可有抽搐、昏迷、呼吸暂停及发绀。近年来随着产科技术及新生儿疾病诊治手段的提高，本症抢救成功率有所提高，轻症患儿及时治疗，预后良好。临床表现 1.有窒息或产伤史。2.中枢神经系统兴奋或抑制表现，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹，吐奶、尖叫、局部或全身性痉挛；后者表现为全身状态极差，面色青灰、拒奶、嗜睡或昏迷、呼吸不规则或暂停伴紫绀。一般由兴奋转向抑制。3.面色苍白或青灰，前囟隆起，颅缝裂开，眼球震颤或双眼凝视，全身肌张力增高或低下，拥抱反射减弱或消失，严重者双侧瞳孔不等大，对光反射减弱或消失。


新生儿颅内出血 诊断鉴别 诊断依据1.有窒息、产伤史或维生素Ｋ缺乏史。2.中枢神经系统兴奋或抑制表现及贫血，前囟饱满，肌张力改变，原始反射异常等体征。3.头颅ＣＴ、Ｂ超检查有确诊意义。4.脑脊液检查部分患儿阳性，但病情严重时尽可能避免脑脊液检查。疾病治疗 治疗原则1.加强围产期保健，预防早产，防治窒息及时复苏。2.加强护理，控制出血。3.对症支援治疗：镇静、止痉、降颅压，维持水、电解质、酸堿平衡，保护脑细胞。4.预防感染。用药原则1.一般病例予特别护理，止血（维生素Ｋ１、输新鲜血或血浆）、镇静、止惊（鲁米那、安定）、降颅压（速尿、甘露醇、地塞米松）和其他辅助药物为主。2.对伴有呼吸衰竭的重症病例，在一般病例用药基础上，给予呼吸兴奋剂（洛贝林），防治水、电解质、酸堿平衡失调。3.对硬膜下出血伴颅内压增高者，先穿刺抽液，无效才外科分流术治疗。4.对颅内出血合并脑积水者，药物治疗２周无效可考虑外科分流术治疗。


先天性副舟骨 描述 先天性副舟骨（congenital accessory navicular bone）是在足舟骨内侧结节处有一副骨，为常见的舟骨发育异常，双侧多同时对称发生。副舟骨是足部结构上的缺陷，影响足的稳定，一般建议保守治疗。病因病机 病因先天性副舟骨[1]是先天性发育异常，原因不明。[2]病机1、该病患者胫后肌走行的方向与常人不同。正常胫后肌肌腱是经过舟骨内端的“下面”，止于第2、3楔骨与第2、3跖骨底面。有副舟骨时，胫后肌肌腱走行于副舟骨内侧的“上面”，且比较牢固地止于副舟骨上，从而使胫后肌提起纵弓及使足内翻的作用丧失，结果极易引起平足，并引起相应症状。2、副舟骨易和内踝接触，妨碍足内翻。加上足外展肌反向收缩，久之发生足外翻和纵弓塌陷。3、行走时的摩擦，使局部发生滑囊炎及胫后肌腱鞘炎。[2]临床表现 舟骨结节部位（副舟骨处）有骨性突起或饱满，有压痛，可有滑囊炎。抗阻力足内翻检查阳性（足内侧痛加剧），长时间行走及站立后出现足内侧疼痛，也可伴有足底疼痛。部分患者无不适症状，仅在因外伤等原因摄X线片时发现。[3]


先天性副舟骨 辅助检查 X线片显示舟骨内后方有边缘整齐的小骨块，其密度和舟骨相同。有的在与舟骨结合处不规则，间或有囊性变，或结合部两侧骨质硬化。副舟骨可有散在的点状影或骨密度增高。先天性副舟骨可分为两种类型：1、与舟骨分界清楚，呈圆形或不规则形，体积小，呈游离状。2、副骨较大，与舟骨相连成钩状舟骨，但舟骨结节骨化中心仍在骨外，间有软骨连接。[4]疾病诊断 诊断依据病史、临床表现及X线检查，可明确诊断。[5]鉴别诊断应注意与足舟骨骨折相鉴别：先天性副舟骨畸形无明显外伤史，X线片示骨块边缘整齐。[6]


先天性副舟骨 治疗标准 无症状者不需治疗。症状轻微者可减少活动量，穿着矫正鞋，或行石膏或支具固定治疗。对滑囊炎和胫后肌腱鞘炎可行曲安德龙局部注射治疗。对保守治疗效果欠佳者，可考虑手术治疗（Kidner手术）。手术方法为：从内踝下至第1跖骨基底做一个足内侧向跖面呈弧形的切口，纵形切开筋膜、舟骨和内侧楔骨及跖骨颈的骨膜，并向上、下方翻开。从副舟骨的背侧和跖侧分离胫后肌腱，使之能滑到舟骨的下方。可预先凿一条骨沟，使胫后肌腱滑入沟内。胫后肌腱在舟骨上的附着点要小心保留，尽量不予剥下。当胫后肌腱滑下后，显露副舟骨，再用骨刀切除。如骨膜完整，将胫后肌肌腱缝合在骨膜上，或在舟骨上钻孔，紧缩固定胫后肌肌腱。术后小腿石膏托固定患足于内收、内旋位6周，然后换穿矫正鞋。[7]疾病预后 一般采用保守治疗效果较好，很少采用手术治疗。[7]


无机磷中毒 简介 无机磷的用途甚广在制造火柴、焰火、爆竹信号弹、某些合成染料、人造磷肥杀虫剂、灭鼠药及医疗用药中，均应用磷旧式火柴头药含有黄磷，剧毒。目前生产的日用火柴头药内无磷但在有些火柴盒的边药中含赤磷40％左右。[1]任何地方都可擦燃的硫化磷火柴的头药内含有三硫化四磷（P4S3）10％左右。无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌（zincphosphide）所致，患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。


无机磷中毒 病原介绍 无机磷常指的是正磷(PO4)和聚磷酸盐。血清无机磷的正常值看出2～3岁幼儿为14.1～2.46mmol/L和3、6、5岁儿童为1.38～2.4mmol/L。两者结果接近，和中国一般检验学记载的正常值（1.30～2.0mmol/L）无明显差异，低值接近，而高值则高出0.46mmol/L和成人正常值（1.0～1.6mmol/L）比较，幼儿低值高出0.4mmol/L，高值高出0.86mmol/L，平均高出0.6mmol/L。儿童血清无机磷较成人高，是因为无机磷是人体内含量较多的无机盐，它仅次于钙的含量，无机磷在机体内的总含量约有400～800g，约占体重的0.8%～1.2%，而且无机磷绝数存在于骨骼和牙齿内，骨骼中碱含量约占全身总量的87.6%，小儿在成长时期，尤其骨骼处于发育阶段，对无机磷的摄取量较大，是造成血碱含量较成人高的原因之一。另外小儿时期多吃母乳和牛乳，再加上幼儿期多数母亲都给孩子提供充足的维生素D，维生素D可促进磷在小肠上段吸收，使血清无机磷含量较高。


无机磷中毒 症状体征 误食含无机磷的火柴头或其他含无机磷制剂后半小时至数小时内，患者口腔、食道和胃内有烧灼样疼痛，并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呕吐物及粪便有大蒜臭味，在黑暗处可见荧光。轻症可于1周内逐渐恢复。重症患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。若误服量甚大时，可以迅速发生休克而无明显的呕吐、腹痛和腹泻。部分病人可在1～3日的症状好转后出现吸收中毒的症状，再度吐、泻、腹痛，吐、泻物可为血性，肝脏肿大，黄疸，鼻衄及皮下出血，严重者发生呼吸困难，痉挛，肝、肾功能衰竭，谵妄，血压下降，昏迷等，可在1～3周内死亡。少数患者的食道或胃肠因腐蚀导致穿孔。误食磷化物（如磷化锌等）后，除出现胃肠道症状外，较快发生肺水肿、黄疸等，同时可有神经系统症状如头晕、全身麻木、抽搐、神志模糊、昏迷以及循环系统症状如心悸、血压降低、心律缓慢及心肌损害等。　　若吸入大量黄磷烟雾或磷化氢，患者在十数分钟内即有呼吸困难，继后发生肺水肿等症状，可于短期内死亡。


无机磷中毒 病理生理 无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌（zincphosphide）所致、偶由吞食含黄磷的火柴头引起；若多次嚼食含磷化物或赤磷的火柴盒边、亦可出现中毒症状、赤磷中一般含有0.6％～1％黄磷，由于吸入黄磷烟雾或磷化氢中毒者甚少，黄磷毒性甚剧、对成人的最小致死量约为60～100mg、磷化锌的致死量约为40mg/kg，黄磷进入人体后、其毒理作用为破坏细胞内酶的功能、主要造成肝。心。肾等实质脏器的损害、引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性、周围循环衰竭。骨骼脱钙及出血等，此外、黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀、并可通过创面吸收中毒，磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌、二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用、引起炎症。充血。溃疡和出血等，其所产生的磷化氢并作用于细胞酶、影响细胞代谢、使细胞发生内窒息、以致中枢神经。呼吸。心血管系统及肝。肾功能均受影响、而以中枢神经系统受害最早亦最重


无机磷中毒 诊断鉴别 呕吐物及粪便中可检出磷，在夜间或暗处可发磷光。血液检查可有白细胞及血小板减少，血糖降低，胆固醇、胆红素、磷、钙等增加，凝血酶原降低，出、凝血时间延长。尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。应与病毒性肝炎，药物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和肾病等相鉴别。病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病，按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎（又称丙型肝炎）和丁型肝炎。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。临床表现：畏寒、发热、乏力食欲减退，恶心呕吐，肝区胀痛、腹泻等。农药中毒性肾病(nephropathyduetopesticideintoxication)是指在农药生产、使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药所引起的肾脏损害。常用的农药包括杀虫剂、杀鼠剂、熏蒸杀虫剂、除草剂等。农药中毒主要表现为神经系统、呼吸系统、循环系统的损伤，有些具有肾毒性，少数重症病例可至急性肾功能衰竭。主要为头晕、目眩，乏力、大汗淋漓、腹痛、震颤，重者出现全身抽搐，大小便失禁，肺水肿，可见两瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。


无机磷中毒 并发症 严重者出现急性肝坏死肝功能衰竭、肝昏迷，可伴有肾损害出现血尿、蛋白尿、管型尿尿少、尿闭、尿素氮升高等肾功能异常或衰竭除肝、肾损害外，亦可累及其他脏器。


无机磷中毒 治疗方案 口服中毒而无胃出血者在5小时内均须立即用1∶5000高锰酸钾溶液或0.1％硫酸铜溶液小心洗胃、直至洗出液澄清而无蒜臭味为止；若无法立即洗胃、则可内服0.5％硫酸铜溶液适量（成人4ml、小儿酌减）、15分钟1次、共服2～3次或至发生呕吐为止（昏迷病人仍应洗胃），必须注意所用硫酸铜溶液不可过浓。过多、洗胃液出入量应大致相等、防止发生铜中毒，亦可先灌注适量液体石蜡于胃中、再以大量清水洗胃，洗胃后连续数日给予硫酸钠或液体石蜡等泻剂、因吞服黄磷后2～3日、粪便中仍可检出该类毒物，禁用硫酸镁、因其可与氯化锌（磷化锌在胃内遇酸后生成物之一）起作用后生成卤碱、引起中毒，液体石蜡可使磷溶解于其中而被泻出、且不为胃肠道吸收，勿用其他油类及含脂肪的物质如牛奶等、以防促进磷的吸收，静脉注射适量50％葡萄糖溶液和大量维生素C以及保肝药物，严重病人可加用换血疗法，有出血现象时、根据病情选用维生素K。对羧基节胺及其他止血药物，余为输液。维持营养和对症处理。若为吸入黄磷烟雾或磷化氢中毒、迅速将病儿移至新鲜空气处、更换污染衣服；皮肤若被沾染、立即选用1％硫酸铜溶液。


无机磷中毒 自救措施 催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。也可用2~4％盐水或淡肥皂水催吐。必要时可用0，5~1％硫酸铜25~50ml灌服。中枢反射性催吐剂只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，皮下注射，5~10分钟可出现呕吐，但有休克中枢神经系统抑制及吗啡中毒者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。洗胃患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦躁者可酌情给予镇静剂。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。


无机磷中毒 自救措施 洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50％硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10／u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。预防措施 勿让小儿玩耍火柴灭鼠药物应作标记，晚上放在鼠洞旁，白天拿掉以免小儿捡食误服；不用的灭鼠药须妥为收藏。教育小儿勿至用磷化氢等熏蒸的场所玩耍。


慢性舌扁桃体炎 概述 慢性舌扁桃体炎（chroniclingualtonsilitis）或称舌扁桃体肥大，多由急性舌扁桃体炎反复发作转为慢性。多与上呼吸道慢性炎症，烟酒过度，好吃刺激性食物及有害气体的刺激有关。常与慢性扁桃体炎同时存在，在扁桃体切除术后，舌扁桃体也可能发生代偿性肥大。本病多发生在成年人，儿童少见。


慢性舌扁桃体炎 饮茶疗法 中药泡茶疗法是以中草药作为单方或与其他中药组成复方，平时当茶频饮，以此作为预防改善疾病、养生保健的一种治疗方法，即称为中药泡茶疗法。这种方法可谓中国中药和茶文化宝库中的一朵奇葩。茶在中国最早是以中草药身份出现的，中国对茶的养生保健和医疗作用的研究与应用有着悠久的历史。启菱草就是其中之一，启菱草性味苦、甘、微寒。它具有良好清热毒、活血止痛、清理肠道、清理血管、抑菌、抗肿瘤等作用，主要作用于咽喉肿痛、扁桃体炎、感冒头痛、气管炎、慢性肝炎、慢性胃炎、前列腺炎、妇科病、高血压、高血脂、高血糖、关节风湿痛、便秘、口臭、蛇虫咬伤等。全株用药对食管、乳腺癌、直肠癌等有缓解和抑制作用”。启菱草的煎剂和醇剂可有效地抑制甲型、乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等，从而提高肌体抵抗力，迅速降低因炎症引起的白血球增高。启菱草与化疗、其它抗癌药物配合治疗癌症有明显地增效作用，这是一般抗癌药物所不及的。所有说经常以启菱草泡茶喝对慢性舌扁桃体炎有极大的预防和改善的作用。预防和改善疾病的同时还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低了疾病的复发率。


慢性舌扁桃体炎 治疗措施 1.去除病因积极治疗呼吸道的炎性病灶，如慢性咽炎及慢性扁桃体炎、戒烟酒、少用刺激性食物、治理环境污染等。局部涂擦5%～10%硝酸银或1%碘甘油，常可减轻症状。2.手术治疗可在0.5～1%地卡因粘膜表面麻醉及加肾上腺素的1%普鲁卡因或利多卡因局部粘膜下浸润麻醉下，用舌扁桃体切除刀、抓钳、圈套器、长剪刀、止血钳及金属角状压舌板等器械，将舌扁桃体切除之。亦可分次用冷冻、电凝或激光等方法治疗，均可治愈。3.日常生活中以茶为饮品除预防和改善慢性舌扁桃体炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，清热解毒，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。这类中草药茶主要有胖大海蕃楸草箐橡草藤叶野菊花等等。临床表现 以局部症状为主，如咽部异物感、阻塞感、刺激感及干咳等，说话多时，症状加重。有时可无症状，而在检查口腔时偶尔发现。用压舌板重压舌部或做间接喉镜检查，可见舌根部有肥大的淋巴组织，呈颗粒状布满舌根，两侧对称或一侧为著。重者为布满会厌谷，也可向咽侧伸延与扁桃体相连。由于舌扁桃体内淋巴滤泡感染，故可见到粘膜下有黄白色点状小脓肿。


小肠类癌 小肠类癌简介 小肠类癌小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤，Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，经重铬酸钾处理后明显地染成黄色，它还有强烈的嗜银性，在甲醛固定后用硝酸银液染色，胞浆内颗粒染成棕黑色。[1]小肠类癌临床表现 临床表现与一般小肠肿瘤同。但当肝内有多发转移时就有可能出现类癌综合征，表现为阵发性脸颈部皮肤潮红，肠蠕动增加、腹泻、哮喘和右心瓣膜病变。以往认为乃嗜银细胞分泌的5-羟色胺所引起，现知尚与缓激肽、前列腺素等有关。小肠类癌以回肠多见。组织学上瘤细胞呈巢状、条索状或腺管状排列，似癌的形态。喈银染色和亲银染色可见瘤细胞胞浆内嗜银颗粒大而不规整，嗜银反应及亲银反应均阳性。小肠类癌组织中可由多种具有不同分泌功能的细胞组成，产生多种肽类激素。最常见的症状为皮肤潮红、腹泻、喘息、右心瓣膜病、糙皮病等症状。出现类癌综合征往往提示有类癌的扩散，应予高度重视。类癌危象是类癌综合征最严重的并发症，表现为顽固性的低血压，严重的腹泻，心动过速，持续而弥漫的皮肤潮红，患者最后可致昏迷。危象的促发因素可为全身麻醉或化疗。[2]


小肠类癌 小肠类癌检查诊断 国外报道是常见的类型，国内分析空、回肠类癌不多见。在20%病例，肿瘤为多发性。病人可全无症状，或有不明显的胃肠道症状。粘膜溃疡少见，故肠道出血极少。少数出现肠梗阻症状。患者不缺乏芳香氨基酸脱羧酶，故5HTP大量被转化成5HT，后者储存于肿瘤细胞的分泌颗粒中，或分泌至血液中，大部分被血小板所摄取，仅一小部分在血浆中呈游离状态，易被单胺氧化酶和醛脱氢酶转化成5HIAA，迅速自尿中排出，故小肠类癌患者的尿液中多数见5HIAA增高。小肠类癌一般较小，3/4病例肿瘤直径不足1cm；约20%直径可达1～2cm，其中约半数有转移；仅5%病例直径超过2cm，此时80～90%有转移。类癌生长慢。一般为圆形稍隆起的黄灰色结节，表面粘膜通常完整，很少溃烂。小肠类癌治疗原则 外科治疗原则：直径小于1cm并且无淋巴结转移者，可作局部切除。对有淋巴结转移或瘤直径大于1cm者，应作标准的根治术。有远处转移不能根治者宜尽可能切除肿瘤组织，因为依然有姑息性的效果。对不能根治的病人可用干扰5-羟色胺及其他生化化合物产生的药物，但疗效不明显，且副作用严重。