原发性椎管内肿瘤 【病因学】 影响脊髓受压的病理变化的因素主要有：肿瘤压迫的部位及神经组织结构的性质各种脊髓神经组织对压力的耐性有所不同：如肿瘤对神经根先是刺激而后造成破坏；灰质对肿瘤压迫的耐受性大于白质；白质中锥体束和传导本体感觉和触觉的神经纤维较粗（直径5μm～21μm），痛觉纤维较细（直径小于2μm），受压后细纤维比粗纤维耐受性大，压迫解除后恢复也较快。一般地讲，在受压之初，神经根受牵引，脊髓移位，继而受压变形，最后脊髓发生变性，逐渐引起该组织的神经功能障碍。肿瘤对脊髓血液循环的影响静脉受压后发生静脉扩张、瘀血及水肿；动脉受压后其支配区供血不足、缺氧和营养障碍，引起脊髓变性及软化，最后造成脊髓坏死。在耐受缺血方面，灰质大于白质，细神经纤维大于粗神经纤维。有报道术中所见脊髓背侧表面呈蓝色，滋养动脉增大，引流静脉显著缺失，但是镜下可见少量小滋养动脉。椎管内肿瘤的病程一般在1年以上。报告症状最短者17天，最长者12年。其中髓内肿瘤平均病程11.6个月，髓外肿瘤平均病程19.2个月。肿瘤的硬度和其对脊髓的危害程度软性肿瘤，特别是生长缓慢者，使脊髓有充分时间调整其血液循环，发展较慢，症状较轻，手术后脊髓功能恢复较快而完善。


原发性椎管内肿瘤 【病因学】 硬性肿瘤，即使体积较小，因为其易于嵌入脊髓内，任何脊柱的活动都可使肿瘤造成脊髓的挫伤及胶质增生，术后恢复多数不理想。肿瘤的生长方式及其生长速度髓内肿瘤有的主要是扩张生长，有的主要是浸润性生长。后者对脊髓造成的损害较大。肿瘤生长缓慢的，即使脊髓受压明显，由于脊髓仍有代偿能力，症状可较轻微；反之，生长较快的肿瘤，尤其是恶性肿瘤，容易引起脊髓急性完全性横贯损害症状，需要急诊手术解除脊髓压迫，即使1～2小时的延误，也往往会造成严重的后果。【病理改变】 根据病理可将椎管同肿瘤分为：脊膜瘤、神经鞘瘤、星形细胞瘤、节细胞性神经瘤、浆细胞瘤、单纯性囊肿、血管瘤、脂肪瘤、错构瘤、硬脊膜囊肿、间叶瘤、肠源性囊肿、恶性神经鞘瘤和恶性血管内皮细胞瘤。神经纤维瘤、脊膜瘤和胶质细胞瘤（包括星形细胞瘤和室管膜瘤）为最常见的病理类型。神经纤维瘤约占40.0%左右，脊膜瘤约占9%～12%，胶质细胞瘤约占8%～12%。


原发性椎管内肿瘤 【流行病学】 原发性椎管内肿瘤每年的发病率约0.9～2.5/10万人。颈椎管内原发性肿瘤的发病率约占椎管内原发性肿瘤的23%。成人颈脊髓长约10cm，占脊髓全长的23%。发生于颈段、胸段、腰段脊髓肿瘤的机会和该节段的椎节数相似。脊髓多发性肿瘤仅占1%，且常为神经纤维瘤病。椎管内肿瘤可发生于任何年龄，20～40岁的成人占大多数。原发性椎管内肿瘤男性朋友略多于女人，也有人认为无明显性别差异。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 概述脊髓受压时，运动障碍先于感觉障碍出现，再加上除脊髓组织受压外，可能还伴有血循环障碍，脑脊液动力学紊乱以及并发炎症和粘连等因素。因此，临床表现呈现出多样性和复杂性。一般将骨外肿瘤压迫症状的发展分为三期：压迫早期（1）压迫早期：神经根痛；压迫进展期（2）压迫进展期：脊髓半切综合征（Brown-Sequard综合征）；脊髓完全受压期（3）脊髓完全受压期：脊髓横贯损害。此种分类法仍为目前临床分类的基础。髓外肿瘤的临床症状一般表现为三个阶段颈脊神经刺激期（神经根痛期）发病的早期，主要表现为相应结构的刺激症状，最常见的症状是神经痛，疼痛常沿神经根分布区域扩展，多呈阵发性，咳嗽、喷嚏、用力大便等活动可使疼痛加重，“夜间疼痛和平卧位疼痛”是椎管肿瘤较有特征性的症状。此外，还伴有皮肤感觉异常，如麻木、烧灼感。若肿瘤压迫来自腹侧，则可先表现为受压节段或其以下节段所支配肌肉的抽动、肌颤、无力等。椎管内肿瘤的首发症状为神经根性疼痛者占54%（以神经鞘瘤居多，占神经根性疼痛者的60.8%），表现为颈肩痛；夜间痛占35%。首发症状为神经传导束受压症者占45.9%，表现为受压平面以下感觉、运动和植物神经功能障碍。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 颈脊髓部分受压期随着肿瘤的增大，在原有症状的基础上，逐渐出现脊髓传导束受压症状，如脊髓丘脑束受压，可出现病变节段对侧以下的痛温觉减退或消失；后束受压，可出现深感觉减退；运动传导束受累，可产生同侧病变节段以下肢体的上运动神经元麻痹。而脊髓半切综合征是椎管内髓外肿瘤的特异性症状，但多不典型。倪斌等报告137例椎管内肿瘤，病史中有上行性麻痹者102例，髓外肿瘤占74例；下行性麻痹者10例，髓内肿瘤占8例；脊髓半侧损伤综合征4例。颈脊髓完全受压期病变的发展使脊髓实质出现横贯性损害，脊髓的病理改变也逐渐变为不可逆的。病变以下出现肢体运动、感觉丧失，植物神经功能障碍，大小便功能障碍等，此时已属截瘫晚期。椎管内不同部位肿瘤的临床特点硬脊膜外肿瘤颈段常见的原发肿瘤有脊膜瘤、神经纤维瘤、脊索瘤、上皮样囊肿、血管瘤、脂肪瘤等。临床特点1.多见于中年以上患者：2.症状和肿瘤性质有关，常有脊柱痛，神经根性疼痛症状也可很剧烈；3.可呈哑铃状生长，突出椎管外后，可表现出外在性肿瘤的表现等；4.对颈脊髓的压迫和颈脊髓髓外硬膜内肿瘤相似。髓外硬膜内肿瘤1.颈段多见。2.以神经纤维瘤及脊膜瘤多见。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 神经纤维瘤生长于脊神经根上，多见于后根，故神经根性痛常见。此类肿瘤有时沿椎间孔往外生长而形成哑铃状肿瘤，X线上可见椎间孔扩大。3.当髓外病变压迫脊髓时，由于感觉或运动传导束的分层排列，因此症状的出现多自下而上。4.由于肿瘤在蛛网膜下腔生长，椎管硬阻出现较早，脑脊液蛋白含量增高较明显。5.此类肿瘤生长缓慢，病程最长可达10年。髓内肿瘤骨内肿瘤的临床特点1.以神经胶质瘤最多见，占80%，其中以室管膜瘤为主。2.肿瘤侵犯灰质，并有垂直发展的倾向。3.肿瘤累及脊髓灰质，出现相应结构损害的征象，如感觉障碍、感觉分离或肌肉萎缩等。4.椎管梗阻出现较晚。不同平面椎管内肿瘤的临床特点延髓及上颈段椎管内肿瘤系指发生于第三颈椎水平以上的延髓、脊髓、神经根和脊膜等组织的肿瘤，其中一半以上位于枕骨大孔至第一颈椎这空间内，故又称枕骨大孔区肿瘤。可分为下降型、髓外型和髓内型。前两型大多为神经胶质瘤，以青少年多见。髓外型则几乎都是良性肿瘤，以神经纤维瘤和脊膜瘤为主，中年人居多。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 上区肿瘤的临床症状1.颈枕部放射性疼痛，后枕部感觉减退，颈枕部压痛，颈项强硬，强迫头位，手指发麻和肢体肌束震颤等；2.延髓及颈脊髓损害症状：多见，包括锥体束征、脊髓丘脑束征、括约肌功能障碍及上肢小肌肉萎缩等；3.后组脑神经损害症状：少见，包括面部感觉、角膜反射、听觉、嚼肌功能、舌肌功能、咽喉反向、发音、耸肩及转头等的障碍；4.小脑损害症状：少见，包括肌张力减低、腱反向迟钝、眼球震颤及共济失调等；5.除下降型早期即可产生颅内压增高症状外，其他类型一般不产生显著的颅内压增高症状。中、下颈段椎管内肿瘤中、下颈段肿瘤因为病变正位于颈膨大部，故临床表现为节段性或神经根性症状比较突出。肿瘤常有神经根痛。病变侧上肢可有肌萎缩及腱反向减弱。如果锥体束受损害，则出现病变侧或双侧四肢上运动神经元性瘫痪。其中较常见出现顺序，为患侧上肢→患侧下肢→对侧下肢→对侧上肢。这是由于肿瘤首先压迫脊髓前角或脊神经前根引起同侧上肢的迟缓性瘫痪，肿瘤继续发展压迫同侧锥体束造成同侧下肢的痉挛性瘫痪，而后累及对侧上肢。颈3～4病变可引起膈肌功能障碍。此外，尚有病变水平以下的感觉障碍及括约肌障碍。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 不同病理类型肿瘤的临床特点神经纤维瘤又称神经鞘瘤，为椎管内肿瘤中最常见的一种。好发于髓外硬膜内，多生长在脊神经根及脊膜，尤其多见于脊神经后根。肿瘤多数生长于脊髓侧面，较大者可使2～3个脊神经根粘附于肿瘤上。神经纤维瘤一般有完整的包膜，表面光滑，质地硬韧，和脊髓组织之间有明显的分界线。其切面均匀，呈半透明的乳白色。当肿瘤较大时可见淡黄色小区及小囊，或出血。有时形成厚壁囊肿，囊内充满水样液。显微镜下一般分为囊状和网状两种。好发于20～40岁的患者。多数患者有典型的椎管内肿瘤的症状和体征：早期先有神经根痛，以后逐渐压迫脊髓而产生椎管梗阻，出现感觉麻木及运动无力，可呈现脊髓半切综合征；晚期有括约肌症状。病程较为缓慢，偶有因肿瘤囊变而致急性发作。应注意颈部软组织及颈椎X线侧位片，警惕为哑铃形肿瘤。凡症状难以用一处受累解释时，应考虑可能为多发性神经鞘瘤。有的患者伴有皮肤咖啡色素斑及发性小结节状肿瘤，称为多发性神经纤维瘤病（vonRecklinghausen'sdisease）。脑脊液蛋白含量显著增高。肿瘤大多容易切除，疗效甚佳。肿瘤常和神经根紧密粘连，有时神经根穿过肿瘤组织，此时可将神经根连同瘤一并切除。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 在颈膨大部位应尽量注意保留正常神经以免造成上肢或下肢的功能障碍。哑铃形肿瘤和多发性肿瘤切除不易彻底，可能残留小片包膜或瘤体。急性囊性变而呈迟缓性瘫痪者术后恢复较差。椎管内外哑铃形肿瘤是指位于椎管内和脊柱旁，通过椎间孔相连的一种肿瘤。椎管内外哑铃形神经纤维瘤多位于硬膜外，起源于脊神经根，尤其多见于后根。肿瘤生长缓慢，可由硬膜外顺神经根长至椎管外或硬膜内，也可由椎管外长至椎管内。正位X线片可见到椎旁异常软组织阴影，斜位片可见椎间孔扩大，椎弓根有压迹，以此可作为定位诊断的依据。必要时行CT检查，可清晰显示肿瘤的部位及硬膜囊受压情况。李书奎等报告3例颈椎管内外哑铃形肿瘤，均经CT检查证实累及横突孔，椎动脉被挤压变位。椎管内外哑铃形神经纤维瘤在术前准备充分的情况下，均能Ⅰ期手术彻底切除。因肿瘤所在部位不同，手术治疗的方法及麻醉选择也不同。颈椎管内恶性神经鞘瘤罕见，国内报道甚少。神经鞘瘤起源于周围神经鞘雪旺细胞，因为骨组织同样受神经支配，骨内有许多雪旺细胞，因此，神经鞘瘤在骨组织可以生长。良性多见，恶性罕见，进展快，早期出现截瘫，大、小便失禁，CT及脊髓造影对诊断有帮助。脊膜瘤发生率仅次于颈神经纤维瘤。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 一般生长于脊髓蛛网膜及软脊膜，少数生长于神经根。发生于颈段者占所有脊膜瘤的16.8%，少于胸段（占80.9%），多于腰段（占2.3%）。大多位于髓外硬膜内脊髓之前或后方，侧方少见。肿瘤包膜完整，和脊髓分界清楚；表面光滑或呈结节状。其血液供应来自于脊膜，故肿瘤附近之脊膜血管可增粗。此类肿瘤生长缓慢，病程较长。其临床症状和神经纤维瘤极其相似，鉴别点在于脊膜瘤患者年龄较大，神经根痛较少见，症状易波动。手术出血较多，有时须将受累的硬脊膜一并切除方能根治。神经胶质瘤室管膜瘤最常见，星形细胞瘤其次，其他如胶质母细胞瘤等少见。一般于髓内呈浸润性生长，少数和脊髓分界清楚。病程因病理种类不同而异。脂肪瘤少见于颈段而多见于胸段。约占颈椎管内肿瘤的1%。多见于20～30岁的年轻人。大多位于脊髓软膜下，罕见于髓外硬膜内。髓外硬膜内的脂肪瘤有完整的包膜，和脊髓没有或仅有少量粘连，可于手术中将其分离后切除。软膜下的脂肪瘤则和周围组织无明显界限，可沿血管穿入神经组织而酷似浸润性肿瘤，手术中很难和神经组织完全分离。椎管内脂肪瘤的来源尚不清楚，可能是先天性畸形的一部分或由异位组织形成。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 其临床症状发展缓慢，神经根性疼痛少见，病变以下可有感觉、运动障碍。手术时切开软膜分离肿瘤，其下方可见黄色的神经组织，操作中以分块切除为宜，以免伤及下面的脊髓，虽然不能完全切除肿瘤，但是术后恢复尚属满意。先天性肿瘤或称胚胎残余肿瘤。占椎管内肿瘤的5.9%，包括上皮样囊肿、皮样囊肿、类畸胎瘤、畸胎瘤、脊索瘤等数种。血管瘤和血管畸形Lindau肿瘤系中枢神经系统较为特殊的良性血管瘤，又称为血管网织细胞瘤、血管网状细胞瘤、小脑血管瘤。较少见于颈椎管，一般发生在颅内。多见于35～40岁的成人，一些患者有家族史。在临床表现、椎管造影等方面和一般常见的椎管内肿瘤难以鉴别。部位病例还可合并肝、胰、肾的多囊性病变、附睾腺瘤、肾透明细胞癌、嗜铬细胞瘤及其他部位的血管瘤等。对这类患者诊治时应注意：1.对无明显外伤的蛛网膜下腔出血者应高度警惕血管畸形。2.怀疑血管畸形应早行血管造影、椎管造影，以便早期诊断。3.椎管完全梗阻者应早行小脑延髓池穿刺下椎管造影，有条件应做MRI明确诊断。4.单纯性血管畸形很少发生椎管完全阻塞，故对椎管完全阻塞者应怀疑并发肿瘤的可能。治疗仍以手术摘除为主。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 海绵状血管瘤（CavernousAngiomas,Cavernoa）又称海绵状血管畸形（Cavernousmalformation），可侵及脊髓，但是少见于颈脊髓，通常见于马尾，偶见于胸脊髓。脊椎海绵状血管瘤常局限于椎体，偶尔会膨入硬膜外腔。硬膜内海绵状血管瘤通常位于脊髓内，极少见于髓外硬膜内。常表现为出血或局灶性神经功能缺陷。许多海绵状血管畸形无症状而且为多发性。临床上海绵状血管瘤畸形略多见于女人，主要见于20～40岁。海绵状血管瘤的急性临床表现几乎肯定是由出血引起，而再次出血在临床上似乎不可避免。据统计，出血的危险约每年1.6%。一系列研究表明，海绵状血管瘤常呈活动性、进行性增大，其机理尚不清楚，但是一般认为由毛细血管增生、血管扩张、反复出血并机化、血管化而产生。虽然部分栓塞的动-静脉畸形可能不被血管造影发现，但是血管造影仍常用于排除绝大多数动-静脉畸形。MRI是一种有效的检查手段，其典型表现为T1和T2加权低信号的分界清楚的区域。一些低信号强度可能和畸形中的低血流量及可能出现的铁磁性物质如含铁血黄素有关。这种MRI的特征性表现可能见于髓内动-静脉畸形、肿瘤、继发于创伤或感染的损伤。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 由于MRI的问世，许多血管造影隐性的海绵状血管瘤畸形可轻易地被发现，其发病率呈增多的趋热。对进行性神经性损伤的患者，建议手术切除治疗。肿瘤压迫颈脊髓时的几种罕见症状急性“卒中性”脊髓横贯综合征多见于脊髓血管瘤、髓外肿瘤的瘤内出血等导致颈脊髓压迫进展很快时。其发生机理可能是颈脊髓休克。临床表现为病变以下脊髓功能丧失数小时至数周。各种反射消失，无锥体束征，呈迟缓性瘫痪，括约肌功能障碍，出汗调温功能障碍，血管运动麻痹。如果发生在颈4以上则常有呼吸困难和循环障碍，可能会很快死亡。椎管内肿瘤的脑神经损害造成脑神经损害的椎管内肿瘤几乎都在颈段。多发性神经纤维瘤病（VonRecklinghausen'sdisease）可因发生小脑桥脑角及椎管内神经纤维瘤而引起相应的小脑桥脑角脑神经损害。三叉神经脊髓束可下降至颈3水平，高位颈段脊髓内肿瘤可引起前部头痛或感觉障碍以及角膜反向消失。枕骨大孔髓外肿瘤除压迫脊髓长束外，也可压迫三叉神经脊髓束及后两组脑神经，并可出现头部强迫体位。当椎管内肿瘤压迫导致颅内压增高时，脑神经可因此而受压麻痹，从而产生外展神经和动眼神经麻痹。眼球震颤颈椎管内肿瘤造成眼球震颤较多。几乎全是水平震颤。


原发性椎管内肿瘤 【临床表现】 发生机理1.颈段髓内肿瘤延伸至延髓或枕骨大区髓外肿瘤引起小脑功能障碍。2.颈脊髓内侧纵束受累，此束由中脑通向下颈段，它具有联系前庭器和眼球、颈部运动神经元和颈部肌肉的功能，此束受累也可产生眼球震颤。3.颈椎管内肿瘤引起延髓继发性血液循环障碍及水肿。4.枕骨大孔区髓外肿瘤引起小脑功能障碍。5.偶尔颈椎管内肿瘤并发先天性眼球震颤。


原发性椎管内肿瘤 【辅助检查】 椎管穿刺和脑液检查脑脊液的动力学改变和蛋白含量增高是椎管内肿瘤早期诊断的重要依据，当怀疑为椎管内肿瘤时，应尽早做奎肯试验及脑脊液检查。椎管内肿瘤患者行脑脊液常规系列化检查可发现脑脊液蛋白含量增高而细胞数正常，动力学检查（即奎肯试验）可显示部分或完全梗阻。X线平片检查约有30%～40%的患者可见骨质改变，在常规的脊柱正侧位片及斜位片上，常见的征象有：（1）椎间孔扩大或破坏；（2）椎管扩大，表现为椎弓根间距增宽；（3）椎体及附件的骨质改变，可见椎体骨质缺损、椎弓根破坏等；（4）椎管内钙化，偶见于少数脊膜瘤，畸胎瘤及血管母细胞瘤；（5）椎旁软组织阴影。由于椎管内肿瘤多为良性，早期X线片上常无骨质异常表现，有时仅在晚期可见椎弓根间距增宽，椎管壁皮质骨变薄，椎管扩大等间接征象。对于哑铃形椎等内肿瘤，可见椎间孔扩大。X线片检查，可排除脊柱畸形、肿瘤等原因造成的脊髓压迫症，仍为一种不可缺少的常规检查。脊髓造影是目前显示椎管内占位病变的有效方法之一，可选用碘油（如碘苯酯）或碘水造影剂（如Amipaque或Omnipaque）行颈脊髓椎管造影，尤其是经小脑延髓池注药造影容易确诊。


原发性椎管内肿瘤 【辅助检查】 显示出造影剂在非椎间盘平面上出现杯口状的缺损或阻塞。文献报告180例神经鞘瘤，其中150例造影所见：呈杯口样充盈缺损106例，水平截面状18例，斜面锥刺样7例，喇叭口状5例，珠状4例。Omnipaque为第二代非离子碘水溶性造影剂，造影清晰，安全可靠，可根据脊髓膨大、移位及蛛网膜下腔梗阻确定脊髓肿瘤，结合脑脊液蛋白增高，作出正确诊断。由于粘连等原因，有时梗阻平面并非一定代表肿瘤真实边界。倪斌等报告137例椎管内肿瘤有4例梗阻平面和手术探查结果相差1/4至1个椎体。除非进行二次造影，单次造影仅能确定肿瘤的上界或下界，且仅凭梗阻形态、骨质累及情况不能确定肿瘤的性质。但是脊髓造影可确定病变部位，再行CT扫描或MRI检查，以获得更多的肿瘤病变信息。CT检查CT扫描具有敏感的密度分辨力，在横断面上能清晰地显示脊髓、神经根等组织结构，它能清晰地显示出种瘤软组织影，有助于椎管内肿瘤的诊断，这是传统影像学方法所不具备的。但是CT扫描部位，特别是作为首项影像学检查时，需根据临床体征定位确定。有可能因定位不准而错过肿瘤部位。CT基本上能确定椎管内肿瘤的节段分布和病变范围，但较难和正常脊髓实质区分开。


原发性椎管内肿瘤 【辅助检查】 CTM（CT加脊髓受造影）能显示整个脊髓和肿瘤的关系，并对脊髓内肿瘤和脊髓空洞进行鉴别。MRI检查磁共振成像是一种较理想的检查方法，无电离辐射的副作用，可三维观察脊髓像，能显示肿瘤组织和正常组织的界线、肿瘤的部位、大小和范围，并直接把肿瘤勾划出来，显示其纵向及横向扩展情况和和周围组织结构的关系，已成为脊髓肿瘤诊断的首选方法。MRI对于区别髓内、髓外肿瘤更有其优越性。髓内肿瘤的MRI成像，可见该部脊髓扩大，在不同脉冲序列，肿瘤显示出不同信号强度，可和脊髓空洞症进行鉴别。髓外肿瘤可根据其和硬脊膜的关系进行定位，准确率高。MRI矢状面成像可见肿瘤呈边界清楚的长T1、长T2信号区，但以长T1为主，有明显增强效应，有的呈囊性变。轴位像显示颈脊髓被挤压至一侧，肿瘤呈椭圆形或新月形。对于经椎间孔向外突出的哑铃形肿瘤，可见椎管内、外肿块的延续性。由于MRI直接进行矢状面成像，检查脊髓范围比CT扫描大，这是CT所无法比拟的，而且于MRI可以显示出肿瘤的大小、位置、及组织密度等，特别是顺磁性造影剂Gd-DTPA的应用可清楚显示肿瘤的轮廓，因此MRI对确诊和手术定位都是非常重要的，这方面CT或CTM远不如MRI。


原发性椎管内肿瘤 【鉴别诊断】 椎管内肿瘤的临床表现多种多样，若不注意常会误诊，以致于出现了不同程度的瘫痪才得以确诊。颈椎管内肿瘤的临床表现和颈椎病十分相似，并由于脊柱退行性疾病的高发病率，使脊髓肿瘤常被忽视，不仅使患者经历了较长时间的无效治疗，而且使脊髓神经不可逆损害的危害因此而增加。对此，临床医师应予以高度重视。倪斌等报告137例脊椎椎管内肿瘤，早期颈椎管内肿瘤误诊为颈椎病21例，其中2例误行颈椎减压手术治疗。误诊最主要的原因是对椎管内肿瘤认识不足，警惕性不高。忽视病史和基本检查也是重要原因之一。颈椎管内肿瘤主要需和下列几种疾病相鉴别：颈椎病椎管内肿瘤需和脊髓型颈椎病相鉴别，临床上主要依据年龄特点，临床表现以及X线片或CT扫描区分两得。颈椎病，是由于颈椎发生了退行性改变并失去了弹性的椎间盘突向椎管内，或由于锥体后方的骨刺、小关节增生、黄韧带肥厚或钙化，甚至椎板增厚等原因，使脊髓受到压迫，从而产生一系列的神经功能受损的症状和体征。临床上，凡是中年以上，有肢体或躯干麻木、无力或上运动神经元损害体征，其症状时好时坏呈波小浪式进行性加重者，皆应怀疑为颈椎病。


原发性椎管内肿瘤 【鉴别诊断】 但是，最清晰、最明确的鉴别手段是MRI检查，最可靠的鉴别诊断基于MRI和临床表现相结合的综合分析。高位颈脊髓髓外神经鞘瘤、神经纤维瘤的早期很难和颈椎病鉴别。单宏宽等报告7例高位颈脊髓髓外肿瘤，早期均被诊断为颈椎病，并进行了不同形式的治疗，自觉症状有一定程度的好转。其中4例X线片检查颈椎有退行性病变，和颈椎病极易混淆。其原因可能是神经鞘瘤生长缓慢，颈椎管相对较宽大，有一定的储备间隙。肿瘤常和1～2条神经根相连，早期常出现神经根刺激症状，当病变进一步发展时，才累及脊髓，出现肢体不全瘫，及胸腰部束带感，或括约肌功能障碍及呼吸障碍。有时神经根刺激症状时好时坏，呈波浪式演进，而无进行性脊髓受压的表现。颈椎管内肿瘤不同于颈椎病的鉴别点：1.颈椎斜位平片椎间孔扩大或椎板骨质变薄，可支持髓外神经鞘瘤的诊断；2.颈脊髓椎管造影，尤其是经小脑延髓池注药造影容易确诊；3.颈脊髓的MRI检查：矢状面常可见到边缘清楚的长T1及长T2加权信号，有明显的增强效应的肿瘤影。常伴有肿瘤中央长T1及长T2加权混杂信号，而轴位可见偏心形和新月形的肿瘤影并将脊髓挤到一侧。


原发性椎管内肿瘤 【鉴别诊断】 在T1加权像上，肿瘤的信号比脊髓弱；在T2加权像上，脊髓的信号略强于脊髓信号；4.椎管内肿瘤患者脑脊液的蛋白定量大于2g/L。脊髓蛛网膜炎发生于颈椎者较少见常有感染及外伤史，症状呈波动性，多样性且不规则，脊髓造影呈典型的斑片状分布。脊柱结核依据病史，临床表现及影像学表现容易区分两者。脊髓空洞症发病徐缓。常见于20～30岁成人的下颈段和上胸段。一侧或双侧的多数节段有感觉分离现象及下运动神经无瘫痪，无椎管梗阻现象。MRI检查可明确诊断并和髓内肿瘤相鉴别。【预后】 若能早期发现椎管内肿瘤，早期手术治疗，大多数取得良好的临床效果。部分患者椎管内肿瘤瘤体较大或者位于高位颈椎，术后可能因呼吸衰竭而死亡，或术后一段时间后复发。至于脊髓神经功能的恢复，则和患者脊髓受压的程度和时间有一定的联系。


视交叉病变 概述 视交叉是由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。位于蝶鞍上方，其周围组织多为复杂。下方为脑垂体，两侧为颈内动脉，上分为第三脑室，周围为海绵窦，为大脑前动脉、前交通动脉以及鞍结节。这些周围组织的病变均可引起视交叉损害。分类 眼科疾病病因 引起视交叉最常见的病变为脑垂体肿瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤；有时偶可因第三脑室肿瘤或脑积水、视交叉蛛网或视交叉神经胶质瘤引起视交叉损害。


视交叉病变 症状体征 视交叉受压迫的主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。全身可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状。（一）视力减退：是视交叉损伤的早期症状，常与头痛并存。这类病人先就诊于眼科，一般视力是逐渐下降，但也有迅速减退者，后者多见于囊性肿瘤和瘤内出血等，常易误诊为急性球后视神经炎，故应结合视野及全身情况进行鉴别诊断。（二）视野改变：双眼颞侧半视野缺损、叫双颞侧偏盲，为视交叉正中部受损的重要体征之一。但因视觉神经纤维在视交叉内排列异常复杂，视交叉在蝶鞍上方的位置又不恒定，视交叉受压迫部位也经常变化，从而所出现的视野缺损也不完全一致，如视束起始处视交叉受累，可出现同向偏盲，即两眼同侧半视野缺损如视交叉前部受累，往往因病变偏向一侧多些，形成一眼全盲，另眼颞侧偏盲。（三）眼底改变：视交叉损害所出现的下行性视神经萎缩，多在视力减退发生若干日后，始可看到。视盘水肿多见于视交叉上方病变，如颅咽管瘤和第三脑室扩大等，鞍内肿瘤则很少发生。（四）眼肌麻痹：鞍旁病变或鞍内肿瘤向鞍旁发展，可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，出现眼球运动障碍。（五）瞳孔变化：双眼还有一定视力时，瞳孔对光反应正常或减弱。如一眼完全失明，该眼的瞳孔直接对光反应丧失。


老年肺栓塞 描述 肺动脉栓塞（简称肺栓塞）是静脉系统中或右心腔内的栓子脱落流入肺动脉系统，堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理综合征。其主要表现为气短、胸痛、咳嗽、咯血，当超过50%肺动脉血流被阻断时可出现严重心力衰竭（心衰）,甚至死亡。疾病简介 老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。所有病人至少出现胸痛、呼吸困难或心动过速中的一种症状，有35%的病人上述三种症状同时出现。心电图检查发现窦性心动过速，ST段及T波异常，不完全右束支传导阻滞，在DIII导联出现T波倒置。超声心动图检查中，可表现为正常，可有右心室扩张的表现，可出现轻度的腔静脉扩张，室间隔可向左心室偏移。在老年人中，肺栓塞常常被漏诊。只有对此病高度警觉，才能提高诊断的数量，缩短诊断所需时间和改善预后。


老年肺栓塞 临床表现 PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率>16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。只有20%的老年换追表现为呼吸困难、胸痛咯胸。如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。大约33%老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。大概67%的渗出液为血性的（红细胞计数>100000/ml）必须与癌症和创伤区别。但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。DVT与PE的关系密切，约50%的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。


老年肺栓塞 诊断检查 1、心电图：肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。2、胸部X线：常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。3、超声心动图：经食管超声心动图对大块PE病例有92%的敏感性和接近100%特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。4、肺通气/灌注（V/Q）显象：肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。5、肺血管造影：它是肺栓塞真吨的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。


老年肺栓塞 诊断检查 6、电子束CT（EBCT）：以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%），可以替代常规的肺动脉造影。胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率6%—16%）。7、D—二聚体检测：D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3%。8、动脉血气分析；主要表现为PaO220mmHg，低碳酸血症<36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。肺栓塞的诊断是困难的，约20%—30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至80%。


老年肺栓塞 疾病治疗 肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。常用的药物是肝素和华法林。建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法林。老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3%。低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。用低分子肝速很少发现有出血，总的死亡率也较普通肝素低。肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。


老年肺栓塞 疾病治疗 无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16%，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。用药安全 预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要来自深静脉系统（长期卧床静脉瘀血）、右心（风湿性心脏病等），还可能来自脂肪栓（创伤、骨折后）、瘤栓（癌细胞破裂）、细菌栓（感染）、血黏度过高等。凡是老年人且具有上述危险因素者，一旦出现头晕、憋气、胸闷、胸痛，除关注心血管病外，还要考虑肺栓塞可能。特别是心电图检查基本排除冠心病后，应立即到呼吸科就诊，及时确诊和急救。疾病预后 65岁以上住院的肺顺塞患者死亡率为21%。65岁以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾病（COPD）、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8%，死亡率为39%（第一年内21%为住院期间死亡，18%为其他）。本病发病急，病死率高，约11%死于发病后1h以内且不易诊断。大部分病人被误诊其他疾病。可见，提高对PE的认识是降低病死率的关键。


老年肺栓塞 疾病预防 鉴于肺栓子绝大多数来自于下肢深静脉或右心腔的血栓形成，所以防止血管内皮损伤，纠正高凝高黏血症，防治血流动力学障碍(如血流淤滞和心房纤颤等)是预防肺栓塞的关键。具体预防措施：①避免输入对静脉壁有刺激的药物早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张；②长期卧床者应避免腘窝下垫枕鼓励床上做下肢的主动活动和咳嗽动作，穿长筒弹力袜或采用充气长筒靴来间歇压迫下肢，鼓励早期下床活动；③积极治疗高凝、高黏血症；④积极治疗下肢深静脉的血栓形成，包括溶栓抗凝甚至手术治疗；⑤有外周血栓形成的患者尤要保持排便顺畅；⑥纠正心房纤颤等。


孟乔森综合病症 描述 孟乔森综合病症又名，闽希豪生综合症，Baron Munchausen综合征；住医院癖；Ahasverus综合征，明肖森综合征；假装急病求癖，曼丘森综合症，孟乔森症候群这种患者会伪装或制造自身的疾病来赢得同情照顾或控制他人，另外有一种是代理性孟乔森氏症候群或代理性佯病症正式的定义是照顾者捏造或诱发被照顾者的身心疾病，通常是母亲对子女是一种最复杂也最致命的的虐待形式。


孟乔森综合病症 基本资料 中文名称：孟乔森氏症候群英文名称：Munchausensyndrome基本解释孟乔森综合症可分为一般的孟乔森综合症和代理型孟乔森综合症，其症状的范围都很广，是指一种通过描述、幻想疾病症状，假装有病乃至主动伤残自己或他人，以取得同情的心理疾病。词汇由来18世纪时，德国有位叫孟乔森的男爵，总是用装病来吸引别人的关注，且伪装得惟妙惟肖。1851年，一篇发表在英国著名医学杂志《柳叶刀》上的文章，第一次以“孟乔森综合症”来命名这种症状。而代理孟乔森症候群（MunchausenSyndromebyProxy）意思是指病患使他人替代自己成为疾病的角色，获得注意并藉此取得医疗介入。基本概念一般的孟乔森综合症患者算是一种非正常自杀行为。患者会不断向周围的人报告自己拥有各类疾病，并模仿疾病症状，但经诊断后都会发现患者其实无病。有些患者对疾病非常了解，拥有近乎专业的相关知识，因而他们会篡改医生的诊断报告，且对吃药、打针、住院、动手术非但不反感，反而显得非常兴奋愉悦。最严重的患者则会伤害自己，使自己表现出来的症状更符合自己所描述的疾病。代理型孟乔森综合症则是虚构别人的症状，特别是子女、晚辈、弟妹等需要照顾的人。


孟乔森综合病症 基本资料 也有护士向医生谎报病人出现疾病的案例。严重一些的代理型孟乔森综合症则会向所照顾对象的饮用水、食物中投放有毒药物。如英国一位被称为死亡天使的儿科护士贝弗丽·艾里特（BeverlyAllit），她在工作期间向患儿注射会导致心脏停跳的氯化钾和造成低血糖的胰岛素，共造成了4名儿童死亡，至少5人受到伤害。依据临床医师经验，可看到父母或照顾者杜撰孩童的病症时，可能会喂孩子吃泻药、催吐药或其他药物、食盐或矿物油，制造腹痛或腹泻症状，或是把排泄物放到孩子喝的水或注入血管内，使孩子感染菌血症，或是把孩子的尿或呕吐物中加血，制造出血情形。医生表示，这些制造出来的病情乍听之下符合医学常识，但仔细推敲又没有一个疾病可概括描述种种夸张病症，这些父母或照护者通常会鼓励医师替孩子多安排检查或手术，不愿意出院；唯有暗中观察亲子互动、或请同病房其他家属与医疗人员帮忙注意，才可提高这类疾病的诊断率。这一类的父母通常医学知识丰富，或是本身就是医护人员，因此制造的病情往往栩栩如生，乍听符合医学知识的推理，但仔细推敲又没有一个疾病可概括他所描述种种夸张的病症此外他们极端赞美医师。鼓励医生安排检查，对于医疗程序的兴趣大於对孩子病情的关心，不愿意出院。


孟乔森综合病症 病理与治疗 案例分析CM里的变态父亲是消防队的急救人员，为了满足自己的变态心理，给妻子下毒再进行急救，最终导致妻子早逝。但妻子的离去并没有让他克制住自己的欲望，反而通过强迫儿子上吊的方式满足他，并且发起“憋气”的网络互攻游戏，让在校学生变相自杀，满足他的急救欲。这是一种及其无耻的行径，但由于外在表现的救护给人及其正面的感觉，因而不易被人发觉并无法得到强烈的道德谴责，因此，在儿童保护中必须高度警惕此类虐待症。


孟乔森综合病症 病理与治疗 在美国通常在案例被发现时可能子女当中有人死亡，当同一个家庭有第二．三个孩子时，专业人员才会警觉到母亲的爱也可能扭曲成怪异的致病性虐待，且这种虐待不似殴打或性侵害那么容易归类，孩子往往不是在父母亲心中的游乐场长大，而是不断奔走于医院，生活重心完全建立在虚构的疾病上，照顾者与医师成了帮凶，医师往往成为为不知情的帮凶他们往往相信家属说的话，因此医师必须在心态上有很大的调整才能看清事实，事实上家长的叙述都可能不正确，检查结果是正常的，任何治疗都没有效，而且在多的检查也不够，因为家长就是加害者，最高明的谎言未必是真假参半，有些孩子的确会表现出若干症状，但引发的症状通常被加害者隐匿，在美国曾经有一案例一名小孩从三岁开始不断生病，母亲发现当别人称赞她很辛苦，从中获得被人认同的感受时，开始不断加害自己的女儿，像是给小孩吃不干净的食物让小孩生病，这种情况持续将近十年，后来被医护人员发现母亲在喂食时是用喂食管打到胃，在喂食管中发现有病菌，后来才知道母亲竟然把粪便打到喂食管内，造成小孩无数次开刀检查都查不出病因。


孟乔森综合病症 病理与治疗 代理孟乔森症候群（代理孟乔森综合病症）又称为代理性佯病症，通常是成人杜撰或制造孩子的病症，使得儿童受到不必要的医疗，导致心理、心灵及生理上的不必要伤害。表现为病人到处求医，千方百计咬住医院，为了达到这个目的，可通过说谎吹牛，甚至伤害自己的身体等手段，编造出许多虚假的症状，和医院工作人员产生冲突，稍不如意立即出院，反复辗转于多个医院医师表示，此病不容易被发现，通常是透过旁人暗中观察亲子互动，或就医时医护人员仔细留意，才可提高诊断率。1951年，英国精神科医生asher正式将这类综合症称为munchhausen综合症。症状特点⒈吹牛说谎，向医生提供虚假的急诊住宿和症状。⒉不惜破坏自己的身躯使人相信。⒊辗转反复进入多所医院。⒋病人多数为较年轻的女性从事医务工作，并与医院某些人有特殊关系。⒌多数病人有精神创伤，但到处求医甚至伤害自己但目的性不明。⒍编造故事，以体现自身才能.比如主管编造要裁员的消息，随后告诉下属，经过自己努力，下属的工作都保住了.比如员工编造客户刁难公司的故事，图谋升迁。


孟乔森综合病症 病理与治疗 ⒎挑拨同事之间关系，然后体现处理人际关系的能力.比如分别对两位选定的目标同事讲，双方都在设计陷害对方，然后充当调解人，化解两位同事本不存在的人际关系危机。⒏拒绝帮助困难中的同事，以在关键时刻，充当力挽狂澜的角色。⒐不愿意分享比较重要的工作信息或资料。munchhausen综合症区别于诈病，无明显目的性。有学者认为，孟乔森工作综合症的部分患者是无意识的，是一种心理疾病.但也有相当普遍的观点认为，患有孟乔森工作综合症症状的，当事人并非是无意识的，其行为是公司政治和职场权谋的表现。判断此病症的要素⒈证据表明，此人是故意导致或者虚报另一个人生病的症状的。⒉此人的动因看起来是为了参与照顾生病者⒊没有其他动因能够解释他害人的目的，比如没有什么骗保一类的东东。⒋此人没有其他精神病。他们的性格一般都很自私而幼稚在，且成长过程中缺少关心和爱护的人。典型病例⒌患有代理孟乔森综合症的人，通常有很强的控制欲，他们通常很难控制好自己的情绪，并经常伴有焦虑、抑郁等症状。病因具体的病因还不清楚，但生理和心理方面的问题都会对该病的形成有所影响。曾经有过长期疾病史，曾经在被人照顾中体会到幸福感以及经常被家长忽视的儿童都更容易获得该疾病。


孟乔森综合病症 病理与治疗 人格障碍也和该病有着很大的关联，甚至有人认为这种症状与压抑性冲动有关。研究患者的病因非常困难，因为他们往往错误地描述自己的患病状况。行为动因具体的病因还不清楚，但生理和心理方面的问题都会对该病的形成有所影响。⒈曾经有过长期疾病史，曾在被人照顾中体会到幸福感以及经常被家长忽视的儿童都更容易获得该疾病。⒉人格障碍也与此病有关联。比如，施虐者从小缺乏重视和关注，长期缺乏自信，于是便采用这种方式来掌控自己的生活。⒊有人认为这种症状与压抑性冲动有关。典型案例1995年，麻省南开普敦，老兵护理医院的姬丝汀，被捕时估计她已经杀死75人。诊断和治疗具有精神病性症状表现的Munchausen综合征很难治好.认可病人的伪装固然能减轻其紧张，但是他们的要求会不断升级，最后超过医生力所能及的程度.如果当面拒绝他的治疗要求的话，便会使他愤怒，于是换另一个医院治疗.病人往往拒绝精神科治疗，或者设法蒙骗过去，但一般还是会接受咨询会诊和按期随访，这至少可以帮助他渡过危机.实际上我们对这种病人的处理只限于及早识别和作出诊断，尽力避免具危险性的检查方法或过多的不必要的药物治疗.。


孟乔森综合病症 病理与治疗 对于那些做作性障碍的患者，应给予一个相应的疾病诊断，而不是指责.医生在给患者一个可以接受的疾病诊断时，应同时告诉病人，只要他和医生合作，就可以解决其表面疾病之下的心理问题.治疗时通常需要一名家属，并且要将患者的问题作为一个疾病而不是欺骗行为来讨论，例如,告诉家属疾病的发生机制.如果病人三番五次申明自己有病却又检查不出任何症状，同时他所列举的现象非常具体、精确，近乎于典型症状。而对其作出进一步检查又会遭其反对，对其治疗照顾却使其满意时，该患者就很有可能患有孟乔森综合症。对于代理型孟乔森综合症患者来说，则是剥夺其照料权时容易导致其不安。有趣的是，虽然患者喜欢谎称患有各类疾病同时接受治疗，但他们却不愿意承认自己有孟乔森综合症并将其治好。治疗该病主要依靠心理治疗，特别是疏导和沟通。同时要加强患者和其亲属的交流，限制亲属在其患病时给予过度的照顾。对于该疾病几乎没有什么有效的药物治疗，要将其彻底治愈也是非常困难的。


孟乔森综合病症 代理孟乔森综合症 基本资料代理孟乔森症候群（代理孟乔森综合病症）又称为代理性佯病症，通常是成人杜撰或制造孩子的病症，使得儿童受到不必要的医疗，导致心理及生理上的伤害，医师表示，此病不容易被发现，通常是透过旁人暗中观察亲子互动，或就医时医护人员仔细留意，才可提高诊断率。基本概念代理孟乔森综合症，不是自己装病，而是让身边的人生病，然后予以悉心的照顾。在外人看来，他们是非常有爱心的照顾者。他们很喜欢给别人留下这样的印象。为了给自己“制造”照顾的对象，他们会故意伤害对方，稍不留神，就会出人命。一般说来，代理孟乔森综合症病人都有一定的医学知识，甚至自己就是医生或护士。病症产生孟乔森综合症病人有一个强大的“病人面具”。他们喜欢当病人，以便得到别人的关心和照顾。这个面具可能是在某次生病的时候获得的。因为生病而得到别人的关心和照顾，病人面具受到强化而保留下来。当他需要别人的关心和照顾时，或者说，当别人不够关心和照顾他时，这个面具就被激发出来了。有一个面具，就会有一个与之对应的面具。病人面具的对应面具是医生（或护士）面具。


孟乔森综合病症 代理孟乔森综合症 一般情况下，病人面具是自己用的，医生（护士）面具投射给医生、护士或家人，于是三天两头往医院跑，整天与医务人员打交道，或者迫使家人扮演医务人员的角色，来关心和照顾他。如果医生（护士）面具不是投射给别人，而是自己用，就产生了代理孟乔森综合症。对于孟乔森综合症病人来说，病人面具是主体面具，医生（护士）面具是客体面具；对于代理孟乔森综合症病人来说，医生（护士）面具是主体面具，病人面具是客体面具。他把病人面具投射给身边的人，使他们生病。绝大多数人少时候都玩过“医生和病人”的游戏。据说，这种游戏带有性的色彩。即使没有玩过这种游戏，从小到大，总生过病，看过医生。所以，人人都有病人面具和医生（护士）面具。正常情况下，这两个面具都不会太强大，只有自己或家人真的生病了，才会拿出来用。并不是病人面具和医生（护士）面具强大的人都会患孟乔森综合症和代理孟乔森综合症，只有强大到一定程度，才会患孟乔森综合征和代理孟乔森综合症。病人面具稍强的人只对身体的变化比较敏感，这种情况见于躯体化障碍和疑病症患者。他们不是无中生有，而是的确有身体不适，只是把症状放大了一下。


孟乔森综合病症 代理孟乔森综合症 而孟乔森综合症病人是纯粹的装病，他们杜撰症状，甚至制造症状，误导医生，使医生误诊，其实他根本没有病。医生（护士）面具稍强的人比较适合当医务人员，因为他们对别人的健康状况很敏感，很喜欢照顾别人，但仅限于别人的确生病了。而代理孟乔森综合症病人的医生（护士）面具比医务人员还强大，不只是喜欢照顾有病的人，还会把别人弄出病来，给自己“制造”病人。江湖医生也喜欢制造病人，把没病说成有病，把轻病说成重病，但他这样做是出于经济的目的。而代理孟乔森综合症病人一点儿功利心也没有，纯粹是为了照顾别人而照顾别人。其他解释也有人认为，代理孟乔森综合症病人是有目的的，他的目的是控制别人，包括控制照顾对象的身体和精神，也包括控制别人对他的印象，即认为他是一个富有爱心、不计个人得失、全心全意为病人（或家人）。其实，这不是目的，而是医生（护士）面具的“职责”。他只是把医生（护士）的职责发挥到极致而已。


麻痹性内斜视 疾病名称 麻痹性内斜视疾病概述 由于一条眼外肌或多条眼外肌麻痹或运动受限所致。通常见于一条或两条外直肌麻痹，或双侧的外展神经麻痹；也可能是眼内侧壁骨折等引起的内直肌的损伤；Duane后退综合征。外展神经麻痹常见于颅脑外伤、高血压、糖尿病的成人；颅内肿瘤的初期体征也常表现为外展神经麻痹。疾病分类 眼科原因 1、先天性异常主要是支配眼外肌的神经核及眼外肌本身的病变所引起。2、其他疾病某些疾病可能引起如颅内肿瘤、脑血管意外、炎症、外伤、糖尿病以及眼眶的炎症等。有些颅内肿瘤的病人发病症状仅表现在眼部，而其它症状表现较晚，所以应尽早就诊，以免延误颅内肿瘤的治疗时机。[1]症状体征 典型表现为远近距注视时偏斜程度比近距离大，麻痹眼注视时的偏斜角大，朝麻痹眼侧注视时的偏斜程度最大。诊断检查 根据临床即可诊断。内眦赘皮可造成“假性内斜”，应注意鉴别。治疗方案 获得性外展神经麻痹的初期治疗是遮盖麻痹眼，或使用棱镜，还可使用肉毒杆菌毒素A注射拮抗肌（内直肌）内来缓解症状，但不能根治。6个月后尚未恢复者，可考虑手术治疗。相关药品 肉毒杆菌毒素A


侧颅底肿瘤 描述 侧颅底肿瘤(tumors of the lateral skull base)主要有颈静脉球体瘤、颈动脉体瘤、鼻咽癌、鼻咽纤维血管瘤、中耳癌、听神经瘤、颞骨巨细胞瘤和母细胞瘤、脑膜瘤、腮腺混合瘤和斜坡脊索瘤等。侧颅底由咽区咽鼓管区神经血管区听道区关节区和颞下区等六个小区构成，侵犯侧颅底的肿瘤统称为侧颅底肿瘤，由于该区域解剖儿童复杂术野狭小暴露困难不想以往侧颅底肿瘤诊治手术开展较少成功挂号率低，但耳显微外科颞骨影像学与导航外科等方面的进展，侧颅底手术太少已成为耳鼻喉科边缘学科-颅底外科的报着主要内容之一。


侧颅底肿瘤 侧颅底肿瘤 疾病简介侧颅底指以鼻咽顶壁中心，向前外经翼腭窝达眶下裂前端，向后外经颈静脉窝到乳突后缘两  侧颅底肿瘤条假想线之间的三角区。侧颅底区常见的肿瘤有鼻咽癌、中耳癌、中神经与面神经鞘膜瘤、脑膜瘤、畸胎瘤、先天性胆脂瘤等；其中重要而复杂者为颈静脉球体瘤。颈静脉球体瘤又称血管球瘤。侧颅底肿瘤好发于中年女性，生长缓慢。有家族发生倾向，可双侧。因一般始发于中耳，故早期出现中耳症状，病变超出中耳腔，可压迫颈静脉球体邻近的颅神经，出现相应症状体征。1、搏动性耳鸣2、听力障碍3、外耳道检查骨膜完整时，在其后下方可见淡红色或蓝色肿物影，有时将鼓膜下部推起，并有搏动。当用鼓气耳镜检查时加压后见鼓膜变白色，搏动消失。4、耳漏。5、颈静脉孔综合征。颅底划分，尚未统一，所谓侧颅底指以鼻咽顶壁中心，向前外经翼腭窝达眶下裂前端，向后外经颈静脉窝到乳突后缘两条假想线之间的三角区，该区包括颈内动脉孔、颈静脉孔、卵圆孔，棘孔、茎乳孔和由各孔穿行的脑神经和血管，另外还有颞颌关节，咽鼓管骨部等，侧颅底区常见的肿瘤有鼻咽癌，中耳癌、听神经与面神经鞘膜瘤，脑膜瘤、畸胎瘤、先天性胆脂瘤等，其中重要而复杂者为颈静脉球体瘤。


侧颅底肿瘤 侧颅底肿瘤 颈静脉球体瘤又称血管球瘤，是一种多发于中年以上妇女的良性中流，有家族发病倾向。儿童病症儿童侧颅底肿瘤临床上罕见，诊断和治疗均存在较大的困难。儿童侧颅底肿瘤的类型包括侧颅底肿瘤听神经瘤与神经纤维瘤病Ⅱ型、脑膜瘤、先天性胆脂瘤、横纹肌肉瘤、脊索瘤和软骨肉瘤、畸胎瘤、黏液瘤、脂肪瘤及其他肿瘤；手术径路包括经乙状窦后径路、经颅-眼眶-颧弓径路、经岩骨径路、经迷路径路、经耳蜗径路、经颅中窝径路、经颞下窝径路等。作者分别对以上内容进行了综述，以提高临床医师对它们的认识。儿童侧颅底肿瘤发病率低，国内外文献对此类疾病的报道较少。但颅底肿瘤由于其位置的特殊性，与颅神经、重要血管及脑组织等重要结构有着非常密切的关系，且解剖结构复杂，位置深在，治疗难度高，手术创伤大。故不论是良性还是恶性肿瘤，一旦涉及这一区域，都可能给机体造成严重创伤。


侧颅底肿瘤 病理特征 症状体征早期局限于鼓室者可有与脉搏一致的跳动性耳鸣，渐进性传导性聋和耳内胀满感，压迫同侧颅底肿瘤手术治疗侧颈部血管可使耳鸣短暂减弱或消失，耳镜检查透过鼓膜隐约可见其下部有红色阴影，若用鼓气耳镜加压，鼓膜向内与肿瘤接触时可见鼓膜搏动，红色变淡，肿瘤增大向外穿破鼓膜时，可见外耳道深部有暗红色息肉样物，伴血性或血脓性分泌物。向内侵犯迷路时，可引起感音性聋、眩晕或周围性面瘫，肿瘤侵犯颈静脉孔及周围骨质可出现第Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅠ脑神经受损症状，侵及岩尖进入颅中窝，可有第Ⅴ、Ⅵ脑神经受损，脑膜受刺激和颈内压升高等症状，肿瘤向颈部扩展，可见下颌角处有波动性肿快。多数作出生后即出现，90%发生在2岁以前，成天后出现者较少。多位于颈后三角区，囊肿大小不一，较小时，无症状而不被发现，较大时可占据整个颈侧部，向上达颊部及腮腺区，向前超过景正中线，向下达锁骨下窝和镍我，向后达肩部。囊肿质柔软，有弹性，多为多房性，囊壁甚薄，囊内为清亮液体，透光试验阳性。尽管囊肿很大，除出现头颈部活动略受限外，很少出现压迫症状。若继发感染或囊内出血时，囊肿迅速增大，可伴局部疼痛。


侧颅底肿瘤 病理特征 典型症状干净主要谈话与肿瘤侵犯的区域有关侵及咽区可有鼻阻塞和脓血涕；侵及咽鼓管区可有耳鸣耳闭塞或闷胀感及听力减退等；侵及神经血管区可出现颈静脉综合征累及后组脑神经若舌下神经管被侵犯可有同侧舌肌萎缩和伸舌偏向患侧；侵及听道区多有耳鸣听力减退耳流脓或血性分泌物及面瘫等；侵及关节区水平主要表现为局部膨隆和张口事实困难；侵及颞下区则可能对待仅有下颌区麻木和头痛。侧颅底肿瘤同情切除的手术责任进路主要只能有颞下窝进路和中颅底进路；颞下窝进路，可全程暴露岩骨内的颈内动脉有利于真是控制静脉窦出血；可按照病变部位对面神经施行改道有利于开阔进路与防止面神经损伤适用于侵犯咽区咽鼓管区和神经血管区的肿瘤；中颅底进路，适用于侵犯听道区关节区和颞下区的肿瘤。病理生理本瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有侧颅底结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近组织侵蚀扩展，累及外耳道，中耳乳突，岩尖并可进入颅中窝或颅后窝，少数可恶变转移。


侧颅底肿瘤 检查治疗 诊断检查典型的症状与体征是诊断的依据。X线颞骨断层片和逆行颈静脉造影有助于确定肿瘤原发部位与破坏范围。选择性颈动脉造影，数字减影法动脉造影能显示肿瘤的血供。CT、MRI有利于判断有无颅内侵犯。为避免大出血，活检应极慎重。本病须与耳息肉、胆固醇肉芽肿，特发性血鼓室、中耳血管瘤、中耳癌、脑膜瘤、第Ⅸ、ⅩⅡ、脑神经的神经纤维瘤，高位颈静脉球体等相鉴别。治疗措施以手术切除为主，除局限于中耳者可从乳突进路切除外，其余均宜采用侧颅底手术摘除。此术  侧颅底详细图解是在头颈肿瘤外科、显微外科、血管外科等技术进步基础上开拓出的新领域，手术要求既要彻底切除肿瘤，又要最大限度保存健康组织及其功能，还要有效地防止致命并发症，为此选择恰当的进路至关重要，常用者有颅中窝、颞下窝及各种综合与改良进路，术前须做双侧颈动脉造影和交叉压迫试验，各级暂时或永久结扎颈内动脉的可能性，术中要求充分解剖出面神经以防受损，一旦发生损伤，要及时吻合或神经移植，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经难免受损，宜多方补救，硬脑膜缺失是脑脊液漏、脑膜炎等合并症的原因，应尽量避免，否则应用腱末、肌膜瓣或各种肌瓣修复，手术合并症，后遗症与复发率均较高，须待进一步研究改进。


侧颅底肿瘤 检查治疗 年龄过大，身体虚弱，肿瘤进入脑膜内或累及海绵窦等无法切除时，可应用放疗、冷冻、血管栓塞等以阻断肿瘤血供，延缓其发展速度。侧颅底肿瘤切除的手术进路主要有颞下窝进路和中颅底进路。1、颞下窝进路：可全程暴露在岩骨内的颈内动脉，有利于控制静脉窦出血；可按照病变部位对面神经施行改道，有利于开阔进路与防止面神经损伤。适用于侵犯咽区、咽鼓管区和神经血管区的肿瘤。2、中颅底进路：适用于侵犯听道区、关节区和颞下区的肿瘤。主要术后问题及处理原则1、脑神经损伤：侧颅底肿瘤切除手术可伤及所在区域脑神经，术中对神经完整性进行全程监护可有效预防脑神经损伤，一旦发生，应及时进行神经吻合或根据相应颅神经损伤程度进行术后治疗或处理。2、局部组织缺失：脑膜缺失可用干冻脑膜或自体阔筋膜修补，广泛的组织缺失则应采用转移皮瓣加以修复。3、脑脊液漏：可有脑脊液鼻漏、耳漏、伤口漏或复发性脑膜炎等。术后少量脑脊液漏多可通过高头位卧床、降低颅压、禁止擤鼻和合理应用抗生素等促其自愈。脑脊液漏量大的应重新打开伤口作手术修补。4、术后疼痛：应用镇痛药物或手术处理。常用手术方法有神经切断术、血管袢减压和某些定向性手术。


侧颅底肿瘤 检查治疗 验方偏方验方：脑瘤汤：夏枯草30g，海藻30g，石见穿30g，野菊花30g，生牡蛎30g，昆布15g，赤芍15g，桃仁9g，白芷9g；生南星9g，蜈蚣9g，留行子12g，蜂房12g，全蝎6g，天龙片15片。每日1剂，煎2次分服。天龙片分3次随汤药分服。疗效：上海中医学院单用本方治疗颅内肿瘤11例，总有效率为72，7%。偏万：难姜散：老姜、雄黄各100g。先将老姜刷去泥沙(不洗)，除去叉枝，用小刀挖一小洞，掏空中心，四壁仅留0．5cm厚，填装入雄黄粉，以挖出的姜渣封口，置陈瓦上用木炭火焙烤7～8小时，至呈金黄色，脆而不焦为度，离火放冷，研细，过80目筛，剩余姜渣一并焙干后研细，拌入粉内，即得。治法：外用。取安庆膏药以微火烘干，均匀地撒上雄姜散，可按瘤块，痛点，穴位三结合原则选定贴敷部位，隔日换药一次。疗效：安徽省人民医院采用本方治疗脑瘤、肝癌、淋巴癌，骨肉瘤等共777例，总有效率达64．8%，其中对脑瘤效果最好，有效率达70%。


右室双出口 描述 右室双出口是一种少见而复杂的先天性心脏畸形，仅占先天性心脏病的0.48%～1.67%。右心室双出口属于圆锥与大动脉连接异常，主、肺动脉均起源于右心室，大型室间缺损是左心室的唯一出口，主动脉与二尖瓣之间无纤维连接。疾病概述 右室双出口也叫右心室双出口。此症多合并肺动脉狭窄，其病理生理与法乐氏四联症相似，且肺动脉狭窄越重则肺血越少。合并大型室间隔缺损而不伴有肺动脉狭窄者，则肺血增多及肺动脉压增高，心室负荷加重。此类病人对麻醉耐受差，任何导致血液动力学急剧变化和加重缺氧的因素，都可能诱发心跳骤停。疾病分类：心外科病因 由于胚胎发育时圆锥动脉干旋转不完全，使之与左、右心室对位连接发生程度不同的偏离。在胚胎发育心襻形成期就出现圆锥，右背侧及左腹侧嵴融合后分隔成前外侧和后内侧2个圆锥，连接右心室小梁部原基，以后后内侧圆锥融合于左心室而成为其流出道。右心室双出的形成与圆锥部旋转和吸收异常有关。主动脉与肺动脉之间的关系，半月瓣之间的关系，分别取决于圆锥间隔及动脉干的发育。[1]


右室双出口 症状体征 1.病史临床表现取决于主动脉和肺动脉开口与室间隔缺损之间的关系，注意有无肺动脉狭窄。有漏斗部及肺动脉狭窄者，类似法洛四联症，可有缺氧性昏厥，蹲踞及杵状指趾。无肺动脉狭窄者肺血增多，易发生肺动脉高压，类似巨大室间隔缺损。2.体检  心前区隆起，胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音，伴震颤，肺动脉第二音减轻或消失。


右室双出口 诊断检查 1.病史  临床表现取决于主动脉和肺动脉开口与室间隔缺损之间的关系，注意有无肺动脉狭窄。有漏斗部及肺动脉狭窄者，类似法洛四联症，可有缺氧性昏厥，蹲踞及杵状指趾。无肺动脉狭窄者肺血增多，易发生肺动脉高压，类似巨大室间隔缺损。2.体检  心前区隆起，胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音，伴震颤，肺动脉第二音减轻或消失。3.心电图  无肺动脉狭窄者，有右心室肥厚，也可有左心室肥厚，P-R间期延长，常见室内传导阻滞。伴有肺动脉狭窄者，有右房肥大和右心室肥厚及室内传导阻滞，也可有左心室肥厚，P-R间期延长。4.X线检查  一般有心影增大，左第4弓延长，有肺动脉狭窄者，肺血流量减少与法洛四联症相似。无肺动脉狭窄者，肺血流量增多，类似巨大室间隔缺损合并肺动脉高压。5.心导管检查和右心导管造影  无肺动脉狭窄者，左、右心室压力相等，但室间隔缺损小者，左心室压力较右心室和肺动脉压力高。有肺动脉狭窄者，肺动脉压力降低，右心室血氧饱和度高于右心房。右心室造影主、肺动脉同时显影。6.超声心动图  示主动脉、肺动脉均起源于右心室，或1支大动脉起自右心室，另1支大动脉90%起源自右心室，主动脉与肺动脉在同一平面，主动脉瓣和二尖瓣无纤维连接。


右室双出口 治疗方案 手术适应证：1.无肺动脉狭窄者，应在婴幼儿时施行手术，根据室间隔缺损与主动脉瓣口之间距离，可在右心室内安放心内隧道或管道，但在肺动脉下的室间隔缺损可选用大动脉调转术和修复室间隔缺损。2.有肺动脉狭窄者，可在4～5岁时手术，以便安放适宜口径的心外管道。3.左心室舒张末期容量>30ml/m2，肺/体循环阻力<0.75。


右室双出口 治疗原则和手术要点： 右室双出口的类型，按VanPraagh字标命名法，在临床上多见的是SDD型，其次为SDL型和ILL型，还有少数为SLL型、IDD型和IDL型等，其手术方法应按畸形的类型、室间隔缺损的位置和有无肺动脉狭窄等而定。1.根据室间隔缺损的位置选用心内隧道或管道，室间隔缺损过小者应切除缺损前上缘肌肉以扩大缺损，防止左心室流出道梗阻。2.SLL型的室间隔缺损危险区位于缺损前缘和上缘，修复此处时应缝在有心室面，可避免损伤传导束。3.合并肺动脉狭窄者，在SDD型和ILL型应用跨越瓣环的右室流出道补片，但在心内安放管道的病例，则作右室到肺动脉的心外管道。在SLL型和IDD型应用左心室到肺动脉心外管道。4.SDL型和IDL型远离大动脉的室间隔缺损合并肺动脉狭窄病例，可行改良Fontan手术或全腔静脉-肺动脉连接术。5.Taussig-Bing主动脉瓣下狭窄，补片覆盖肺动脉开口和室间隔缺损，肺动脉近心端与升主动脉端侧吻合。6.术后测压，右室/左室或在SLL和IDD型的左室/右室收缩压比值应<0.75，否则仍有残余阻塞，应修复。


右室双出口 治疗原则和手术要点： 7.合并畸形：常见合并多种畸形，如动脉导管未闭、主动脉狭窄、左上腔静脉、冠状血管畸形、右旋心或左旋心、完全房室间隔缺损等，应根据病情行相应处理。手术常见并发症 1、室间隔缺损再通2、三度A-VB3、低心排综合症4、左室流出道狭窄5、右室流出道狭窄手术后注意事项 1、手术后常规强心利尿治疗3-6个月，并注意补钾。2、心功能较差的患者应延长强心利尿治疗时间，并适量加用转换酶抑制剂等血管活性药物。3、建议每年进行1次心电图、X线胸片和超声心动图检查。


贝氏等孢球虫病 疾病名称 贝氏等孢球虫病疾病概述 等孢球虫是广泛存在于哺乳类、鸟类和爬行类动物的肠内寄生性原虫。一般认为感染人体的等孢球虫为贝氏等孢球虫和纳塔尔等孢球虫。贝氏等孢球虫可以引起严重的临床症状，起病急，有发热、持续性或脂肪性腹泻，体重减轻等。本病在粪便中发现虫体卵囊即可确诊，必要时可作十二指肠组织活检。世界人体感染贝氏等孢球虫的报告日趋增多。美国的艾滋病人中，其发病率为15％；我国也有10多例报告。人体球虫病比较少见，可能与诊断有关，因卵囊微小，临床常规粪检不易发现，故漏诊的机会较大。防止本病感染应注意饮食卫生。有用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗有效的报告。疾病分类 消化内科症状体征 贝氏等孢球虫常无症状或具自限性。但也可出现症状，如慢性腹泻、腹痛、厌食等，有时可以引起严重的临床症状，起病急，有发热、持续性或脂肪性腹泻、体重减轻等，甚至可引起死亡。恢复期患者粪便中可持续排出卵囊达120天。诊断检查 在粪便中发现该虫卵囊即可确诊，因卵囊微小，常规粪检不易发现，故漏诊的机会较大，必要时可作十二指肠活组织检查。治疗方案 乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗本病有一定疗效，复方新诺明对治疗免疫抑制患者的慢性感染有效。


贝氏等孢球虫病 疾病预防 预防本病应注意饮食卫生为主。安全提示 世界人体感染贝氏等胞球虫的报告日趋增多。居住在热带的人体感染率比温带的高。在美国的艾滋病病人中，其发病率为15％；国内1949年前共报道13例，1949年以来全国共发现39例，其中台湾省1990年在高雄市发现1例。


关节半脱位 描述 结构紊乱疾病又成关节内紊乱，是指颞下颌关节盘移位。颞下颌关节盘移位是关节盘与关节窝、关节结节以及髁突的相对位置发生改变，并影响颌运动功能。颞下颌关节盘前移位的病因不明，许多学者认为与损伤有关。疾病名称 关节半脱位疾病概述 关节外伤如车祸、受到外力的打击以及下颌过度牵拉等，可使髁突移位，关节盘附着及韧带被拉长或撕裂，导致关节盘移位。口腔科治疗操作或全麻插管令患者长时间大张口，髁突过度前移也可使关节盘附着及韧带拉长。关节长期承受异常压力，如磨牙症、紧咬牙、偏侧咀嚼、经常进食硬物等，造成关节负荷过重，从而产生关节盘移位或关节表面损伤。主要表现为开口度过大，超过40mm以上。在大张口过程中有一个越过关节结节的跳跃同时产生重击声的弹响或称为钝响，并出现短暂的下颌运动停顿。疾病分类 口腔科


关节半脱位 疾病描述 结构紊乱疾病又成关节内紊乱，是指颞下颌关节盘移位。颞下颌关节盘移位是关节盘与关节窝、关节结节以及髁突的相对位置发生改变，并影响颌运动功能。颞下颌关节盘移位包括前移位、前内移位、前外移位、外侧移位、内侧移位以及后移位置结构紊乱疾病还包括关节盘附着松弛或撕脱，关节囊扩张以及颞下颌关节半脱位等。临床上常见的是可复性盘前移位和不可复性盘前移位。症状体征 主要表现为开口度过大，超过40mm以上。在大张口过程中有一个越过关节结节的跳跃同时产生重击声的弹响或称为钝响，并出现短暂的下颌运动停顿。这种弹响是关节盘髁突复合体越过关节结节，髁突横嵴越过关节盘前带所产生的。快速运动时弹响明显，弹响多发生在开口末、闭口初。侧向与前身运动时一般无弹响，当向上推下颌，令患者大张口时弹响可减弱，不做张口运动可不出现弹响。开口型可出现偏斜。患者一般无关节疼痛，但有不适感。如伴关节盘附着、关节囊及韧带撕脱、双板区受损时可出现关节区疼痛以及压痛，如为关节炎所致的关节半脱位，可有相应的关节疼痛、胀痛以及咀嚼肌区疼痛。当髁突越过关节结节后，可在髁突后方扪及明显凹陷。如为牙合因素所致可见明显的咬合紊乱、后牙缺失等。


关节半脱位 疾病病因 颞下颌关节盘前移位的病因不明，许多学者认为与损伤有关。关节外伤如车祸、受到外力的打击以及下颌过度牵拉等，可使髁突移位，关节盘附着及韧带被拉长或撕裂，导致关节盘移位。口腔科治疗操作或全麻插管令患者长时间大张口，髁突过度前移也可使关节盘附着及韧带拉长。关节长期承受异常压力，如磨牙症、紧咬牙、偏侧咀嚼、经常进食硬物等，造成关节负荷过重，从而产生关节盘移位或关节表面损伤。关节结构表面不平使关节盘的运动受阻或产生摩擦，当开口运动时，关节盘不能自如地向后旋转，而始终位于髁突的前上方，使关节盘后韧带拉长，出现关节盘前移位以及关节弹响。精神紧张可导致翼外痉挛，开口运动时关节盘拉向前方，出现关节盘前移位。牙合关系紊乱、后牙缺失、髁突发育异常以及骨关节病等也与关节盘前移位有关。打呵欠、唱歌、大笑、呕吐、长大口进食等可使髁突过度前移，出现关节半脱位；当大张口时，下颌颏部或下颌受外伤也可引起关节半脱位；牙合因素如干扰、深覆牙合以及颌间垂直距离变短，张口时可使关节韧带拉长、关节囊松弛导致脱位；结节平坦或关节窝浅等可出现习惯性大张口或复发性关节半脱位；家族遗传性关节囊松弛，心理因素以及服用某些药物等也可导致关节半脱位。


关节半脱位 疾病病因 骶髂关节半脱位，为临床上较为常见的损伤。多因姿势不正，肌肉平衡失调，躯干突然扭转的外力强加于骶髂关节而发病。部分病例可无明显外伤史，即感一侧下腰部疼痛，活动受限制，行走困难，常以急性风湿症就诊。本病首次发作，多因无意中扭腰而得，可由于咳嗽、喷嚏、提鞋、系带或弯腰取物等动作，引起本病的复发。骶髂关节，是由骶骨上三个椎体膨大部后外侧凹凸不平的耳状面，与髂骨前内测凸凹不平的耳状面相互交错嵌合构成滑膜关节。该关节是脊柱与下肢连接的枢纽，具有一定弹性，为力量传递的缓冲部位，也是构成骨盆后弓的主要组成部分。骶髂骨表面粗糙，有长短不等的坚强韧带附着，使骶髂关节更加稳定。骶髂关节在生理上可沿横轴作轻微的前后转动(故又称微动关节)。女性骶髂关节的活动范围较男性为大，故女性发生半脱位机会较多。凡超越生理范围的扭转，均可导致骶髂关节部筋伤骨错，而出现一系列的临床症状与体征。


关节半脱位 病理生理 打呵欠、唱歌、大笑、呕吐、长大口进食等可使髁突过度前移，出现关节半脱位；当大张口时，下颌颏部或下颌受外伤也可引起关节半脱位；牙合因素如干扰、深覆牙合以及颌间垂直距离变短，张口时可使关节韧带拉长、关节囊松弛导致脱位；结节平坦或关节窝浅等可出现习惯性大张口或复发性关节半脱位；家族遗传性关节囊松弛，心理因素以及服用某些药物等也可导致关节半脱位。诊断检查 大多数患者无明显诱因，部分患者与外伤、紧咬牙、磨合症、进食硬物、长时间大张口、牙齿牙合畸形以及精神紧张等因素有关。关节半脱位患者习惯性大张口的病史，或有打呵欠、唱歌、大笑以及大张口时出新关节弹响的病史，另外可有牙合紊乱、家族遗传史、服用某些药物导致关节囊松弛的病史。临床检查开口度过大，关节弹响为钝响，只发生在开口末、闭口初。闭口时髁突可自动回复或患者自己用手复回到关节恶窝内。关节区可出现不适感。关节X线片可见，开口位时，髁突位于关节结节的前下方，关节造影证实为关节囊扩张以及关节盘附着松弛等，但无明显的关节盘移位。


关节半脱位 治疗方案 关节半脱位以保守治疗为主，限制大张口，使张口在正常范围内。可嘱患者自觉避免大张口，或使用张口训练仪器，即在上、下颌4个前磨牙上做戴环，然后在4各环上穿一条尼龙线，控制在正常张口的范围内将尼龙线栓紧。此方法不影响正常的开口与咀嚼，只限制长张口，用几周习惯于小张口后拆除。也可进行升颌肌群的训练。如张口训练失败，可进行硬话剂治疗。保守治疗，可进行关节内镜直视下注射硬化剂、关节结节切除术、关节结节增高术以及关节囊及韧带加固术等关节手术。


冠状动脉搭桥手术 描述 冠状动脉搭桥手术（冠状动脉旁路移植手术）：用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌血供的手术。手术方法为用移植的血管（常为大隐静脉及乳内动脉）在主动脉及梗阻的冠状动脉远端建立一条血管通路。），俗称冠脉搭桥术，英文缩写CABG，是国际上公认的治疗冠心病最有效的方法，已有三十多年的历史。是让心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状态。这种心肌血运的重建术，叫作冠状动脉搭桥术。


冠状动脉搭桥手术 实施情况 一般来说，冠状动脉管腔狭窄低于50%时，对血流的影响不大，使用药物治疗既可有满意的疗效。当狭窄达到75%时就会明显影响血流的通畅而产生心绞痛症状。此时就需要进行介入支架手术或是外科搭桥手术治疗。目前，介入支架手术已经成为冠心病治疗的主要手段，通常对于单支冠状动脉狭窄，或多支冠状动脉的局限性狭窄都可进行介入支架手术。只有对于多支冠状动脉的弥漫性狭窄才需要进行搭桥手术。应该强调的是，冠心病心绞痛患者，药物治疗效果不佳时应及时接受支架手术或搭桥手术，这样不但可以消除心绞痛，使病人能够正常生活和工作，而且还可以预防心肌梗塞和猝死。对于心肌梗塞后形成的室壁瘤，严重影响心功能，产生严重心率失常或血栓栓塞，这种情况下必须行手术切除，并同时行冠状动脉搭桥手术，效果会更好。


冠状动脉搭桥手术 适应病症 冠状动脉搭桥术始于1964年，其方法是取自身的下肢静脉或内乳动脉作为搭桥的材料。在体外循环下，使心脏停跳，并在主动脉与冠状动脉病变的远端之间搭桥。其适应病症是：（1）心绞痛经内科治疗不易缓解，影响正常的工作和生活，又经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或主要分支有70%以上狭窄，且其远端通畅者。左冠状动脉主干严重狭窄者容易发生猝死，应视为冠状动脉搭桥术的适应证。（2）急性心肌梗塞急性心肌梗塞6小时以内行急诊主动脉-冠状动脉搭桥术，可改善梗塞区心肌血运，缩小坏死区。近来，这种手术的危险性已接近择期手术。（3）冠状动脉严重狭窄冠状动脉三个主要分支（前降支、回旋支、右冠状动脉）有重度狭窄者（狭窄程度超过75%），不论证状轻重，均应考虑手术。新型的微创动脉搭桥术可以在不使用体外循环支持的情况下，在跳动的心脏上直接进行搭桥术。一方面减少了体外循环系统对人体的负面影响，另一方面可使手术创伤减小，加速患者的术后恢复。但这种微创搭桥术目前仅适用于特定的一部分病变较少、血管钙化不严重、肺功能允许等符合条件的冠心病患者。


冠状动脉搭桥手术 术后饮食 术后要限制食物中的脂肪，特别是限制来自动物性食物的饱和脂肪酸是首要的原则。还应该注意补充充足的蛋白质，含高蛋白又符合低脂肪原则的食物有脱脂奶制品、豆制品、一些飞禽和鱼肉。粮谷制成的半流质食物（粥、汤、藕粉等）适合作为能量的主要来源。预防药物引起的营养缺乏。一些利尿药对体内钾、钠、镁、钙等电解质平衡的影响很大，抗凝药物会引起胃肠道黏膜损伤，使得铁、钙、维生素等的吸收减少，流失增加，所以冠脉手术后适当补充维生素C、维生素K、维生素E、叶酸、铁剂是必要的。如果原有糖尿病在使用胰岛素，可能还需补充可促进能量代谢的B族维生素和钾。合理应用保健食品。善用深海鱼油（含DHA、EPA），可以调节血脂，保障手术的远期效果，不过高纯度、大剂量的不合理应用能带来许多负面的影响，如增加脂质过氧化的危险、增加体内自由基的生成。魔芋、大豆低聚糖等水溶性膳食纤维对于冠脉手术后的患者也是适用的，可以防治手术应激引起的胃肠道功能紊乱，预防便秘。


冠状动脉搭桥手术 比较 冠脉搭桥术需全麻开胸大家知道，桥是一种跨过某一障碍到达对岸的建筑结构，它必须有桥墩和桥板，人们通过桥板就能顺利到达对侧。冠状动脉搭桥术也是这个道理，它是将取下的自身血管（桥板，即桥血管），一端与主动脉（桥墩）缝合，另一端逢接在冠状动脉狭窄病变的远端（桥墩）。手术成功后，主动脉血流经过桥血管直接到达冠状动脉的远端，灌注心肌，消除心肌缺血，缓解心绞痛症状。手术成功的关键是两端吻合口是否达到最大的通畅。畅通程度的大小，决定临床效果。可以用做冠状动脉桥的自身血管主要有腿的大隐静脉、乳内动脉、上肢的桡动脉和胃网膜右动脉等。用动脉血管搭桥效果好，10年的通畅率在90%以上，而静脉桥血管5年的通畅率仅50%。自身周围血管的好坏也是决定能否行搭桥术和收到效果的关键。如果自身血管曲张、钙化或硬化，用做桥血管效果就不好，或者根本就不适合心脏搭桥手术。外科搭桥手术突出的优点是能够彻底治疗100%闭塞的冠脉病变，需要再次血运重建者较少。但是，冠脉搭桥术要在全麻、体外循环下开胸，暴露心脏和主动脉，手术创伤较大，住院时间长，恢复正常活动慢。


冠状动脉搭桥手术 比较 心脏支架植入无法对付冠脉完全闭塞冠状动脉支架术是通过使用钢丝、球囊，开通冠状动脉狭窄或闭塞的病变处，并在狭窄处植入金属网状支架，保持冠状动脉管腔通畅，满足心肌的供血，缓解患者的心绞痛症状。支架植入术是通过导管技术完成的，仅需要局部麻醉，创伤小、痛苦轻，可短期住院。同时，为人们所顾虑的支架内再狭窄问题，也因药物支架的使用而发生率明显降低，由原来金属裸支架的17%~30%，下降为目前药物支架的10%以下。但是，它的最大缺点是仍然无法克服完全闭塞的冠脉病变，成功率高低不一，症状不能缓解者最终还需要搭桥手术。冠脉搭桥术和支架植入该选谁两种不同的手术方式哪个效果更好些，是患者们一直关心的问题。目前的临床试验资料显示，搭桥手术能够更完全地进行血运重建。如果冠心病患者心脏功能不好，更适合选择冠脉搭桥术进行治疗。但是应注意的是，根据病人具体情况选择合理的手术方式，患者才能得到最有利的治疗。正确的手术方式是医生根据病人的冠脉病变情况、病史、体征和各脏器的功能状态综合评定来确定的。冠状动脉病变特点是决定搭桥或支架术的先决条件，而患者各脏器功能状态（肝、肾功能，呼吸功能，心功能等）也是选择手术的必要条件。


胸水 描述 胸水：胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 描述 急性（3天内）硬脑膜下血肿发生率最高占70％，亚急性（4～21天）约占5％。两者致伤因素与出血来源基本相同，均好发于额颞顶区。临床病程发展的快慢，则据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。学术名称 疾病名称：急性和亚急性硬脑膜下血肿英文名称：Acuteandsubacutesubduralhematomas药物疗法：钻孔冲洗引流术；骨窗开颅术；骨瓣开颅术；颞肌下减压术；去骨瓣减压术


急性和亚急性硬脑膜下血肿 诊断方法 方法颅脑损伤后，原发昏迷时间较长或原发昏迷与继发性意识障碍互相重叠，表现为昏迷程度不断加深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，特别是伴有局灶体征者，即应高度怀疑急性硬脑膜下血肿；若病情发展较缓已为期4～12天，曾有中间意识好转期，继而加重，并出现眼底水肿及颅内压增高症状，则往往伴有亚急性硬脑膜下血肿。行辅助检查诊断，切勿观望，等待瞳孔散大、对侧偏瘫、昏迷加深及生命征紊乱等典型脑疝症候群出现，以致延误病情，必要时可直接钻孔探查。另外，对小儿及老人急性硬脑膜下血肿的诊断，应注意其临床表现各具特点：小儿脑受压症状出现较早、较重，有时脑挫裂伤不重但脑水肿或肿胀却很明显，易有神经功缺损，癫痫较多，预后较成人差；老年人因血管硬化、脑萎缩、脑的活动度大，故轻微头伤也可造成严重损害，故急性硬脑膜下血肿多属对冲性复合型血肿，常伴有脑内血肿，虽然脑水肿反应不象青年人重，但组织修复能力差，恢复慢，并发症多，死亡率亦高。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 诊断方法 辅助检查主要依靠CT扫描，既可了解脑挫裂伤情况，又可明确有无硬脑膜下血肿；颅骨X线平片检查，约有半数病人可出现骨折，但定位意义没有硬膜外血肿重要，只能用作分析损伤机理的参考；磁共振成像（MRI）不仅能直接显示损伤程度与范围的优点，同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，因红细胞溶解后高铁血红蛋白释出，T1、T2均显示高信号，故有其特殊优势；此外，脑超声波检查或脑血管造影检查，对硬膜下血肿亦有定侧或定位的价值（表1）。表1急性硬脑膜外血肿与急性硬脑膜下血肿的临床特点临床特点急性硬脑膜外血肿急性硬脑膜下血肿着力点在着力同侧在着力对侧较多，同侧少脑挫裂伤轻，在冲击部位多重，在对冲部位多颅骨骨折绝大多数均有约半数血肿与骨折关系绝大多数在同侧约半数在同侧原发性意识障碍多较轻多较重中间意识好转较多，常能完全清醒较少，不易完全清醒蛛网膜下腔出血较少、较轻范围广


急性和亚急性硬脑膜下血肿 治疗措施 急性硬脑膜下血肿病情发展急重，尤其是特急性病例，死亡率高达50%～80%，一经诊断，刻不容缓，应争分夺秒，尽早施行手术治疗。亚急性硬脑膜下血肿中，有部分原发性脑损伤较轻，病情发展较缓的病例，亦可在严密的颅内压监护下或CT扫描动态观察下，采用非手术治疗获得成功。但治疗过程中如有病情恶化，即应改行手术治疗，任何观望、犹豫都是十分危险的。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 1）手术治疗： 手术方法的选择须依病情而定，常用的手术方法有以下三种：①钻孔冲洗引流术：根据CT显示血肿所在部位，行钻孔引流，若属术前来不及定位的紧急钻孔探查，则应按致伤机理及着力点，结合病人临床表现作出定位，然后按序钻孔。若属对冲性损伤应首先在颞前部钻孔，其次额部，然后顶部；若系直接冲击伤，则先在着力部，继而于对冲部位钻孔探查。发现血肿后，应将钻孔稍加扩大，以方便冲洗和清除血肿。如为液状血肿，又无活跃性出血时，可于血肿较厚的部位再多作1～2个钻孔，然后经各孔间插管冲洗常可将血肿大部排出。此时，若颅内高压得以缓解，脑搏动良好，即可终止手术。于低位留置引流管一根，持续引流24～48小时，分层缝合头皮。小儿急性硬膜下血肿囱门未闭者可经前囱侧角穿刺反复抽吸逐渐排出，若属固态血肿则需钻孔引流或开颅清除血肿。②骨窗或骨瓣开颅术：适用于血肿定位明确的病人；经钻孔探查发现血肿呈凝块状，难以冲洗排出者；于钻孔冲洗引流过程中有鲜血不断流出者；或于清除血肿后，脑组织迅速膨起，颅内压力又复升高者。均应立即扩大钻孔为骨窗或行骨瓣开颅，在良好暴露的前提下，充分清除血肿及挫碎、糜烂的脑组织，妥善止血。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 1）手术治疗： 必要时应行脑穿刺排除脑内血肿，并行脑窒穿刺引流或行脑基底池引流。术毕，如常缝合硬脑膜及头皮各层，硬膜外置橡皮引流24～48小时。若在清除血肿后，颅内压一度好转，旋又增高时，应于可能存在颅内多发性血肿的部位，试行钻孔及探查。特别是额、颞底部及脑内深部，必要时应借助于术中B型超声超声行脑扫描检查。在确定无其他血肿后，可行颞肌下减压或去骨瓣减压术，并应作脑室穿刺引流及/或小脑幕切开、脑基底池引流。仍有怀疑时，尚须行CT扫描检查或脑血管造影检查，以排除遗漏血肿或迟发血肿的可能。③颞肌下减压或去骨瓣减压术：急性硬脑膜下血肿伴有严重脑挫裂伤脑水肿或并发脑肿胀时，虽经彻底清除血肿及糜碎挫裂的脑组织之后，颅内压仍不能有效缓解，脑组织依然膨隆时，则需行颞肌下减压去骨瓣减压，必要时尚需将受累的额极和颞极切除，作为内减压措施，然后关闭颅腔。颞肌下减压：颞肌下减压术是一个传统的术式，作为急性脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿清除后的减压手术，减压的范围已有所扩大，可达8～10cm直径但以不超过颞肌覆盖面为度。将颞肌自颅骨表面充分剥离后，咬除颞骨鳞部及部分额骨和顶骨相邻部。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 1）手术治疗： 然后星状剪开硬脑膜达骨窗边缘，止血后间继缝合颞肌，颞肌筋膜不予缝合，以便减压。分层缝合头皮，不放引流。一般多行单侧减压，如有必要亦可行双侧颞肌下减压。去骨瓣减压术：所谓去骨瓣减压，即弃去骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以作减压。通常，除非是术前已决定施行去骨瓣减压，并有意将骨瓣加大，故有大骨瓣减压之称。否则，骨瓣的大小和部位较难达到减压的要求。实际上，是否须行减压措施，大多是在手术中作出决定的。因此，常于弃去骨瓣之后，还需将颞骨鳞部向下到颧弓水平、向前到额骨眶突后面的蝶骨大翼一并切除，裨使颞叶和部分额2叶能向外凸出，减轻对脑干及侧裂血管的压迫。但必须强调，去骨瓣减压术应严格掌握指征，不可随意弃去骨瓣。须知，大骨瓣减压后，由于脑膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向（Bulkflow）紊乱等不良后果，早期可引起颅内迟发性血肿及局部水肿加重、脑结构变形、扭曲，增加神经缺损，后期尚可导致脑软化、萎缩、积液、穿通畸形、脑积水和癫痫等并发症。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 1）手术治疗： 大骨瓣减压的适应证为：急性或特急性颅内血肿，伴有严重脑挫裂伤及/或脑水肿，术前已形成脑疝，清除血肿后颅内高压缓解不够满意，又无其他残留血肿时；弥散性脑损伤，严重脑水肿，脑疝形成，但无局限性大血肿要予排除术；术前双瞳散大、去脑强直，经手术清除血肿后颅内压一度好转，但不久又有升高趋势者。急性硬脑膜下血肿若属老年人对冲性特急血肿，双瞳散大光反应消失，血肿小而病情重，则预后极差。2）非手术治疗： 急性、亚急性硬脑膜下血肿无论手术无否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是急性血肿术后，尤为重要。虽有个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散，但为数甚少，不可存侥幸心理，事实上仅有少数亚急性硬脑膜下血肿病人，如果原发脑损伤较轻，病情发展迟缓，始可采用非手术治疗。适应证为：神志清楚、病情稳定、生命征基本正常，症状逐渐减轻；无局限性脑压迫致神经机能受损表现；CT扫描脑室、脑池无显著受压，血肿在40ml以下，中线移位不超过10mm；颅内压监护压力在3.33～4.0kPa（25～30mmHg）以下。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 病理改变 急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血，故均属复合型硬膜下血肿，所不同者，仅是病程急缓上略有差异而已。两者致伤因素和损伤病理亦雷同：即加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧；而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧；一侧枕部着力恒于对侧额、颞部前份发生复合型硬膜下血肿，甚至同时并发脑内血肿；枕部中线着力易致双侧额极、颞尖部血肿；当头颅侧方打击时，伤侧可引起复合型硬膜下血肿，即硬膜下脑内血肿；头颅侧方碰撞或跌伤时，同侧多为复合性硬膜下血肿或硬膜外血肿，对侧可致单纯性及/或复合型硬膜下血肿；另外，前额部遭受暴力，不论是打击还是碰撞，血肿往往都在额部，很少发生在枕部，而老年人则常引起单侧或双侧单纯性硬膜下血肿。


急性和亚急性硬脑膜下血肿 临床表现 急性者大多为复合型硬脑膜下血肿，故临床表现酷似脑挫裂伤，所不同的是进行性颅内压增高更加显著，超过了一般脑损伤后脑水肿反应的程度和速度。病人伤后意识障碍较为突出，常表现为持续性昏迷，并有进行性恶化，较少出现中间清醒期，即使意识障碍程度曾一度好转，也为时短暂，随着脑疝形成迅又陷入深昏迷。亚急性者，由于原发性脑挫裂伤较轻，出血速度稍缓，故血肿形成至脑受压的过程略长，使颅内容积代偿力得以发挥，因此常有中间清醒期，不过神志恢复的程度，不象硬膜外血肿那样鲜明、清醒。颅内压增高症状：急性者，主要表现为意识障碍加深，生命体征变化突出，同时，较早出现小脑幕切迹疝的征象；亚急性者，则往往表现头疼、呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化，至脑疝形成时即转入昏迷。局灶性体征：伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等；若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重者，均应考虑颅内继发血肿的可能。


分裂症 描述 分裂症—schizophrenia 精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。病因未明，多青壮年发病，隐匿起病，常有感知、思维、情感、行为等多方面障碍和精神活动不协调。一般无意识障碍，病程多迁延。同：精神分裂症,主要影响的心智功能包含思考及对现实世界的感知能力，并进而影响行为及情感。临床上表现为思维、情感、行为等多方面障碍以及精神活动不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常。 精神分裂症是所有精神疾病中最复杂的一种，是脑的严重、慢性、致残性疾病。曾被认为是心理疾病，现划为大脑疾病。分类： 根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症；根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。


分裂症 危害 1、患者日常学习、工作、生活能力受损，学生因学习能力下降而退学、休学2、成人因工作能力受损而失去工作，对家人不知关心照顾，不能承担家庭的责任。3、有的发展到精神衰退状态，造成精神残疾。有时受幻觉、妄想、逻辑障碍、情绪障碍等精神症状的影响，患者可能出现伤害自己和他人的行为。临床表现 偏执型：以妄想为主要临床表现，常常伴有幻觉。以敏感多疑、关系妄想、被害妄想多见。其次为影响、嫉妒等。绝大多数病人数种妄想同时存在。青春型：在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多，言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚，思维、情感和行为不协调。紧张型：紧张性木僵和紧张性兴奋，以紧张综合症为主要临床表现。单纯型：以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。起病隐袭，缓慢发展，病程至少二年，并逐渐趋向精神衰退。一般无幻觉妄想等阳性症状。末定型：不符合以上四种类型，难以分型或为混合型式者。其它型：如儿童或晚发性精神分裂症，精神分裂症后抑郁，或残留型、慢性衰退型等。[1]


分裂症 治疗 药物治疗　　①药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施；②第二代（非典型）抗精神病药物，应作为一线治疗药物选用，副反应相对较小，具有较高的5-羟色胺受体阻断作用，同时也阻断多巴胺受体，称为多巴胺/5-羟色胺拮抗剂。包括利培酮，奥氮平，氯氮平，喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑，帕利哌酮，氨磺必利。氯氮平因其副反应大，作为二线药物使用；③第一代（典型）抗精神病药物，应作为二线治疗药物选用，主要作用机制是脑内多巴胺受体的阻断剂，目前常用种类包括：氯丙嗪，氟哌啶醇，五氟利多，奋乃静，氟奋乃静，舒必利；④长效药物：主要用于维持治疗和服药依从性不好的患者。第一代药物长效针剂包括氟哌啶醇葵酸酯、氟奋乃静葵酸酯、哌普嗪棕榈酸酯，五氟利多为口服氟哌啶醇长效制剂。第二代药物利培酮、帕利哌酮的长效针剂已在我国应用。临床治疗SK-脑神经平衡疗法：1、EFG脑神经递质检测仪10分钟锁定病因2、中西医结合治疗运用我国首例精神疾病专用药“解郁安神系列中药”结合西药治疗，以西药控制症状，中药逐渐消除西药所产生的毒副作用，从根本上作用于脑细胞，激活中枢神经系统，使精、气、神三者关系正常，达到治疗的目的。


分裂症 治疗 3、心理减压治疗创造良好的疏导环境，激发患者新的求治意向和自信心，利用厌恶条件反射作手段，破坏病态心理动力定型，直到患者能自我控制病态意向与观念完全消失为止。巩固正常健康的心理[2]动力定型，注意防止外界不良刺激，取得社会的支持与配合。4、rTMS经颅磁物理治疗　rTMS经颅磁治疗仪适合初发精神疾病患者，以及多次治疗未见好转的病患。快速修复损伤的脑细胞，改善脑部供血供氧和脑损伤引起的相关症状，激发神经系统防御保护机制。5、鬼门十三针鬼门十三针打通心经，选督脉等镇静安神;选胃经主食欲、强身体，调节情志;选肝经通疏泄，抒发情绪;选胆经醒脑，治头晕目眩;选肾经祛失眠多梦。根据患者病情选择适当的穴位，疏通经络，打通经脉，让气血畅通，控制病情。


先天性食管狭窄 描述 先天性食管狭窄(congenital esophagostenosis，CES)是指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。在临床上十分罕见，多于幼年时发病，常需要手术治疗。临床上应注意与继发的食管狭窄相区别。疾病名称 先天性食管狭窄疾病概述 先天性食管狭窄(congenitalesophagostenosis，CES)是指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。特征表现是进餐后的食物反流，摄取半固体或固体食物时症状更加明显。反流物中主要为唾液和消化不良的乳汁或食物，并无酸味亦不含胆汁。患者可出现呛咳或发绀。年长儿受事物压迫气管或支气管，产生喘息。流行病学 据统计真性先天性食管狭窄的发生率为每2.5万～5万新生儿中1  先天性食管狭窄例。至1995年止全世界文献描述的先天性食管狭窄仅500例，其中我国文献(1987)报道先天性食管狭窄6例。日本较世界其他国家的发生率都高(1981年日本文献曾报道先天性食管狭窄71例)。其中伴发其他畸形者约有17%～33%，主要伴发畸形有：食管闭锁并(或)无气管食管瘘、H型气管食管瘘、心脏畸形、肠闭锁、中肠扭转、肛门直肠畸形、尿道下裂、头、面、四肢畸形和染色体异常。


先天性食管狭窄 疾病分类 消化内科疾病描述 先天性食管狭窄(congenitalesophagostenosis，CES)是  先天性食管狭窄指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。在临床上十分罕见，多于幼年时发病，常需要手术治疗。临床上应注意与继发的食管狭窄相区别。症状体征 先天性食管狭窄的特征表现是进餐后的食物反流，摄取半固体或固体食物时症状更加明显。反流物中主要为唾液和消化不良的乳汁或食物，并无酸味亦不含胆汁。反流食物进入气管，患者可出现呛咳或发绀。有些年长儿，由于近端食管异常扩大，成为存有食物的囊袋，可以压迫气管或支气管，产生喘息。查体：无特殊病理体征，有些患者可有营养不良或贫血。疾病病因 本病是因食管胚胎发育过程中，气管、食管隔膜基底部或食管侧嵴中胚叶成分过度增生的结果，多发生在气管分叉以下位置。


先天性食管狭窄 病理生理 在胚胎发育中，食管形成的空泡阶段，多余的黏膜被吸收，  先天性食管狭窄空泡消失，但遗留下部分或完全的食管内黏膜环状隔膜。另外有人认为是由于食管发育过程中鳞状上皮取代绒毛柱状上皮细胞时过度生长所致。根据先天性食管狭窄的病理特点，Nihoul-Fekete(1987)将其分为3型：1.膜状蹼或膈形成：亦称膜样狭窄，是最罕见的一种类型，有人认为它是食管闭锁的一种混淆形式，往往发生在食管中段或下段。膜或膈结构表面均有鳞状上皮覆盖，症状典型发作的年龄恰在进食偏重于进固体食物时。2.纤维肌性肥厚：又称特发性肌性肥厚或纤维肌性狭窄，是先天性食管狭窄中最常见的一种。组织学特点是黏膜下平滑肌纤维和纤维结缔组织增生且有正常鳞状上皮覆盖，类似于幽门肥厚性狭窄，但没有明确的胚胎和病源性因素来解释这种病损。3.食管壁残存气管、支气管组织：又称气管原基迷入型狭窄，其气管和支气管残存物可能是胚胎前肠头畸形褶嵴的一部分。1936年Frey和Duschel首先报道1例19岁女性因死于贲门失弛症而作尸解时发现。此后Holder等人(1964)专门注意1058例食管闭锁婴儿食管末端狭窄情况。1973年Spitz证实此病基础是先天性病变。


先天性食管狭窄 病理生理 1991年以后在英、德文献中报道了将近50例继发于食管支气管组织残存物所致的先天性食管狭窄。先天性食管狭窄好发于食管的中上段或下段，有人报道约50%发生在食管的1/3段，25%发生在食管的下1/3段。纤维肌性肥厚狭窄多见于胸腔内食管或食管下部，而食管壁残存气管、支气管组织型狭窄，则见于食管下部。


先天性食管狭窄 诊断检查 诊断：幼儿反复发生食物反流或餐后呛咳，年长儿出现  先天性食管狭窄餐后喘息等表现，应高度怀疑本病。X线食管钡餐造影和食管镜检查显示食管狭窄或有膜状蹼等，可明确诊断。实验室检查：可行24h食管pH监测，必要时取食管黏膜活体组织进行病理学检查，以辅助诊断。其他辅助检查：1.食管钡餐造影根据钡餐造影的影像特点，食管狭窄可分两型。(1)长段型：狭窄发生于食管中下段，长约数厘米。狭窄边缘欠光滑，狭窄段以上食管扩张，钡剂下行缓慢，可见逆蠕动(图2)。本型临床症状出现较早，与反流性食管炎相似，X线难以鉴别。(2)短段型：常发生于食管中、下段交界处，狭窄段长约数毫米至1cm，边缘光滑，黏膜规则。狭窄段以上食管轻度扩张，钡剂下行尚可，狭窄远段食管形态正常。有时于狭窄之上易发生异物或食物块存留。狭窄段不能扩张。本病常合并吸入性肺炎，钡餐检查时要常规胸透。2.食管镜小儿显微镜检查对于狭窄的性质可提供主要的客观依据。3.食管测压。


先天性食管狭窄 鉴别诊断 X线检查是诊断本病的主要依据，其影像需与以下疾病鉴别：1.贲门失弛症狭窄部位于贲门，有间断性开放，钡剂可呈喷射状进入胃内。先天性食管狭窄为持续性狭窄，无开放喷射征象，但钡剂可持续通过。通常狭窄以上食管扩张不如贲门失弛症明显。2.后天性反流性食管炎狭窄段食管不光滑，凹凸不平，黏膜破坏或有龛影，有时可见食管裂孔疝。在随访观察中，狭窄程度可加重、变长。临床症状亦加重。


先天性食管狭窄 治疗方案 1.手术方法(1)食管扩张术食管扩张术是一种有效的治疗方法，近年  先天性食管狭窄用的气囊扩张替代了硬性扩张条。适用于膜状蹼较薄者的治疗。(2)膜状蹼切除术若膜状蹼厚而坚韧，扩张无效，可切开食管，切除环形黏膜，再将食管黏膜对拢吻合。亦有在内镜下成功切除先天性食管蹼的报道。必要时术后继续扩张。(3)食管部分切除术对继发于气管、支气管组织残存物的先天性食管狭窄和纤维肌肉肥厚型狭窄可行食管部分切除。狭窄段＜3cm者，可于狭窄部分切除后，给予食管端端吻合，术中注意保护迷走神经与会咽神经。对于长段纤维肌肉肥厚引起的先天性食管狭窄，经扩张术无效可作代食管手术。如狭窄靠近胃食管连结部，可推荐作节段性切除后食管吻合术，并加作抗反流手术；后者常用的有改良Hill胃壁固定术、Nissen胃底折叠术等预防反流。Collis胃成形术也曾被报道是一种有效的处理食管缩短和术后胃食管反流。2.手术定位与路径选择手术关键是明确狭窄部位与手术途径，右侧经胸途径最为常用，但左侧经胸路往往对中段狭窄有助。如果下端狭窄也可以经腹径路。手术时食管内置入气囊扩张条有利于正确定位。


先天性食管狭窄 预防预后 预后：目前没有相关内容描述。预防：目前没有相关内容描述。并发症状 由于喂奶或进食后发生食物反流，反流食物和唾液可进入气管，引起吸入性气管炎或肺炎。


先天性食管狭窄 病例讨论 例1　女，9个月。因呛咳3个月就诊。生后母乳喂养，一般情况良好，3个月前加辅食，发现每次进食固体食物均引起严重呛咳，曾因吸入性肺炎住院2次，3天前喂食豆腐又引起呛咳、喘憋入院。肺部听诊为痰鸣音，直接喉镜检查会厌无异常。食管碘油造影显示食管中段有3cm狭窄段，诊断为先天性食管狭窄，经食管扩张治疗好转。例2　女，6个月。因3个月来呛咳呕吐就诊。患儿消瘦，双肺闻及痰鸣音，余无阳性体征。食管碘油造影显示食管中段有2.5cm狭窄段，其上方食管轻度扩张。经食管扩张治疗治愈。讨论：先天性食管狭窄临床罕见。可有三种类型：(1)食管蹼性狭窄；(2)食管肌肥厚；(3)食管壁内异位支气管组织。本2例均经食管碘油造影证实为肌肥厚性狭窄，并经食管扩张术治疗好转或治愈。本病特点是，生后多无症状，直至添加半流或固体食物时即发生严重呛咳及呕吐，常引起吸入性肺炎及营养不良。食管造影显示食管有数厘米狭窄段，多位于食管中段或中下段，狭窄上方食管轻度扩张。食管造影宜采用胃管插入食管后，在X线下缓慢注入碘油为佳，一旦发现碘油较快返流时，立即将其回吸，可防止或减少气管吸入。比应用钡剂造影安全。


妊娠合并生殖器疱疹 描述 生殖器疱疹是单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病。单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型均可致人类感染。I型称口型或上半身型，占10%，主要引起上半身皮肤、粘膜或器官疱疹，如唇疱疹、疱疹性脑炎等，但极少感染胎儿，尽管也有报道从外阴疱疹中分离出I型病毒，仍属少见。Ⅱ型称生殖器型，占90%，主要引起生殖器（阴唇、阴蒂、宫颈等）、肛门及腰以下的皮肤疱疹，直接由性接触传播占绝大多数，以青年女性居多。孕妇患单纯疱疹病毒Ⅱ型感染，可以垂直传播给胎儿。


妊娠合并生殖器疱疹 疾病概述 生殖器疱疹又称阴部疱疹，是由单纯性疱疹病毒引起的性传  妊娠合并生殖器疱疹播性疾病。本病主要是通过性器官接触而传染的，病人和无症状的带病毒者是主要传染源。本病传染性极强，凡与患有阴茎疱疹的男性发生一次性接触的女性，约有60%～80%可受感染。本病危害性严重，复发率高，目前无特效治疗方法，还可引起女性不孕，流产或新生儿死亡。患病部位先有烧灼感，后出现红斑；很快在红斑基础上发生3～10个成群的红色丘疹，伴有瘙痒；丘疹迅速变成小水疱，3～5天后变为脓疱，破溃后形成大片的糜烂和溃疡，自觉疼痛，最后结痂愈合。整个病程可持续20天左右。在男性好发于龟头、冠状沟、尿道口、阴茎、阴囊、大腿和臂部等处。女性好发于阴唇、阴阜、阴蒂、肛周或阴道。约90%的女性病人，病毒可同时侵犯子宫颈，出现阴道分泌物增多或下腹痛，并可并发宫颈炎和子宫炎。复发性生殖器疱疹在原发后1～4个月内发生。复发多发生在外阴、阴道、宫颈及龟头等部位，全身症状较原发轻，每次发作的病程也较短，通常皮损约10天消退。复发性生殖器疱疹尿道发病较少见。


妊娠合并生殖器疱疹 病原体 HSV与CMV、水疱—带状疱疹病毒和EB病毒同属疱疹病毒科，具有典型疱疹病毒形态特征。完整的病毒颗粒呈圆形，直径150—200nm，由四层结构组成。最内层是病毒双链线状DNA构成的核心，由长链和短链两个片段组成；核心外是20面体立体对称型壳体，由162个壳微粒组成；其外层是外披；最外层是双层脂质包膜。根据病毒毒株的生化组成，生物学特征和抗原不同，HSV有两个血清型，即HSV—Ⅰ型和HSV—Ⅱ型。两型的核苷酸序列约有50%相同，故有型间共同抗原也有型间特异性抗原。在病毒包膜上有gC、gA、gB、gE、gD5种糖蛋白。已证实gC（型间特异蛋白）为HSV—Ⅰ型所特有。HSV—Ⅰ型称口型或上半身型，属非性传播，主要引起上半身皮肤、口腔粘膜或器官疱疹感染，少数累及生殖道，很少感染胎儿。HSV—Ⅱ型称生殖器型，属性传播，主要引起生殖器（女性阴唇、阴蒂、宫颈等处）、肛门及腰以下的皮肤疱疹。孕妇患HSV—Ⅱ型感染，可传播给胎儿。HSV—Ⅱ型能在多种细胞（如原代仔兔肾细胞、鸡胚细胞、人胚肾细胞、人胚肺细胞等）中培养增殖。HSV感染细胞后，细胞病变发展迅速，表现为细胞肿胀、变圆和产生嗜酸性核内包涵体。


妊娠合并生殖器疱疹 病原体 HSV对脂溶剂（如乙醚、氯仿、胆汁等）和热敏感，易被溶解破坏。若长期保持感染性，需置于—70℃冻存。HSV能在多种组织培养基中增殖，抵抗力弱，易被紫外线及常用消毒剂所杀灭。[1]流行病学 1、传染源：人类是单纯疱疹病毒（herpessimplexvirux,HSV）的自然宿主。传染源是病人和无症状HSV携带者，尤其是后者在生殖器疱疹的传播中起重要作用。2、传播途径：HSV通常存在于疱疹病灶和HSV携带者唾液、鼻分泌物和粪便中，主要通过直接密切接触和两性接触传播。HSV—Ⅱ型主要通过性交、口—生殖器、手—生殖器侵入人体，母婴垂直传播亦不容忽视，其主要为产道传播，经胎盘传播较少。3、易感人群：在人群中HSV—Ⅱ型感染极普遍，其发病率与年龄、社会经济条件、多性伴侣的关系密切。20—29岁为高发年龄，社会经济地位低下，人群发病率偏高，多性伴侣尤其多发。患其他性传播疾病的高发人群，生殖器疱疹发病率也明显增高。值得重视的是HSV引起生殖器疱疹有逐年明显增多的趋势。[1]


妊娠合并生殖器疱疹 症状体征 1．初感染的急性型主要通过性交传播。经2-7日潜伏期  妊娠合并生殖器疱疹，突然发病，自觉外阴剧痛，甚至影响排尿和走路。检查见外阴多发性、左右对称的表浅溃疡，周表皮形成疱疹，经10日进入恢复期，病灶干燥、结痂，痊愈后不留疤痕或硬结，此时机体产生特异IgM，此型病程约4周或更长，可能与孕妇体内淋巴细胞减少、处于免疫抑制状态、细胞免疫功能降低有关。2．再活化的诱发型孕妇于妊娠前经常出现外阴复发性疱疹，也有于妊娠初期出现疱疹的病例，均属于已感染单纯疱疹病毒并潜伏于体内，因妊娠再活化而诱发。常见外阴有2~3个溃疡或水疱，病程短，一周左右自然痊愈。疾病危害 1、早期研究认为，如果孕妇在妊娠早期（妊娠头三个月内），首次感染上疱疹病毒，并且出现明显的症状时，容易发生流产或死胎。但近期研究认为风险并不太高。2、如果孕妇在妊娠晚期（妊娠的最后三个月），首次感染上疱疹病毒，病毒可传播给胎儿，使得新生儿易患上新生儿疱疹，这往往易导致新生儿死亡。


妊娠合并生殖器疱疹 诊断检查 除根据典型病史和临床表现外，诊断单纯疱疹病毒感染的依据有：（1）水疱液中分离出单纯疱疹病毒；  妊娠合并生殖器疱疹（2）将水疱液、唾液接种在人胚成纤维细胞或兔肾细胞，培养48小时即可作出判断，并可用免疫荧光技术证实；（3）在水疱底部刮片行Giemsa染色后，光镜下见棘突松解，有数个核的气球形细胞和嗜酸性核内包涵体；（4）借助PCR技术扩增单纯疱疹病毒DNA，诊断可靠；（5）酶免法检测孕妇血清及新生儿脐血清中特异IgG、IgM，若脐血中特异IgM阳性，提示宫内感染。


妊娠合并生殖器疱疹 治疗方案 治疗原则是抑制单纯疱疹病毒增殖和控制局部感染。选用阿昔洛韦干扰其DNA聚合酶，抑制单纯疱疹病毒DNA。每日口服5-6次，每次0.2g，5~7日为一疗程。复发者同样剂量口服5日，该药也可制成软膏或霜剂局部涂布，对胎儿无明显毒性。分娩时原则上应对软产道有疱疹病变的产妇行剖宫产，即使病变已治愈，初次感染发病不足1个月者，仍应以剖宫产结束分娩为宜。复发型是否需行剖宫产尚有争议，但发病一周以上复发型可经阴道分娩。一、一般治疗1、主要是保持患处皮肤的清洁、干燥及水疱壁的完整。可每天用生理盐水清洗患处。2、对于并发了细菌感染的孕妇，可在医生指导下使用抗生素药膏（如金霉素软膏等）涂抹患处；对于局部疼痛明显的孕妇，可涂抹5%盐酸利多卡因软膏以缓解疼痛。二、抗病毒治疗临床研究表明，患有生殖器疱疹的孕妇，在怀孕时使用阿昔洛韦治疗，对胎儿和新生儿的影响都很小。一般患病孕妇每次口服200毫克阿昔洛韦，每日4-5次，服用7-10天。对于病情严重的患者，可静脉注射给药，剂量为每公斤体重5毫克，每8小时1次，用药5-7天。


妊娠合并生殖器疱疹 治疗方案 注意：对于在妊娠晚期感染的孕妇，除了要使用抗病毒药物（阿昔洛韦），在分娩时宜采用剖宫术法，以减少胎儿经阴道分娩时感染病毒的机会。


妊娠合并生殖器疱疹 预防护理 首先要预防它的感染，特别是夏天，气温高，出汗多，加上局部的搔抓，很容易出现局部的感染，每天用清水清洗生殖器部位是必要的。当出现局部的感染后，要及时用消毒水清洗局部。常用3%硼酸水200mL外洗患部，也可用黄连素1片研末加入200mL沸开水中，待凉后清洗患部。其次，避免局部的搔抓，不可用刺激性太强的药品。患病后需注意预防感冒、着凉、劳累，以减少复发。治疗期间禁房事。复发与以下因素有关：饮酒、吸烟、劳累、受凉、性生活过频、辛辣刺激食品  妊娠合并生殖器疱疹、多食海鲜、包皮过长、性伴侣未同时治疗、导致免疫力低下的其它因素存在等等．所以要综合防治．平时多运动，增强体质，提高自身免疫力．（一）避免不洁性交及不正当的性关系，活动性生殖器疮疹患者绝对禁止与任何人发生性关系；（二）治疗期间禁行房事，必要时配偶亦要进行检查；（三）对局部损害的护理，应注意保持清洁和干燥，防止继发感染；（四）治愈后或有复发者，要注意预防感冒，受凉，劳累等诱发因素，以减少复发。（五）目前尚无特异性预防方法，动物实验表明，接种HSV死疫苗或减毒活疫苗，均有免疫效果，因此病毒与某些癌症的关系密切，故不作常规预防使用。


妊娠合并生殖器疱疹 预防护理 最近用纯化的疱疹病毒包膜糖蛋白作疫苗，可避免疱疹病毒DNA的致癌危险性。（六）ACV也有预防作用。阴茎套可能减少疾病的传播，尤其是在无症状排毒期，但出现生殖器损害时，使用阴茎套也不能避免传播。保健贴士 1、怎样治疗孕妇生殖器疱疹临床研究表明，患有生殖器疱疹的孕妇，在怀孕时使用阿昔洛韦治疗，对胎儿和新生儿的影响都很小。2、一般患病孕妇每次口服200毫克阿昔洛韦，每日4—5次，服用7—10天。对于病情严重的患者，可静脉注射给药，剂量为每公斤体重5毫克，每8小时1次，用药5—7天。


妊娠合并生殖器疱疹 中医治疗 中医认为，其病性早期属热证、实证，为湿热、毒火阻滞肝脉；后期则伴有肝肾不足。治疗主要是根据症状、体征，结合舌脉，一般将本病分为三型，即湿热下注、毒热蕴结、肾气不足，分别给予不同的治疗方法。1.属于湿热下注证的生殖器疱疹，常见生殖  生殖器疱疹器部位水疱成簇，周边有红晕，或有糜烂，有轻痒，可见小便黄赤，口苦，口渴，舌红苔黄腻，脉弦滑。这是由于素日喜肥甘厚味，辛辣之品，或嗜烟酒，损伤脾胃，脾失健运，水湿内蕴，郁而化热，湿热之邪下注肝经所致。湿热蕴积于下焦，注于阴部，发为生殖器疱疹。治疗法则宜清热除湿，方药常以龙胆泻肝汤加减：龙胆草10g，山栀10g，黄芩10g，柴胡10g，车前子(包)10g，生地10g，当归10g木通10g生甘草10g。方中龙胆草清泻肝经湿热；山栀、黄芩、柴胡配合龙胆草清肝利胆；车前子、木通清热利湿；生地、当归凉血活血；生甘草调和诸药。水疱大、糜烂渗液者，加生苡仁30g，茵陈10g；大便秘结者，加生大黄6g(后下)。现有中成药龙胆泻肝丸，每次6～8克,每日3次,温开水送服。2.属于毒热蕴结证的生殖器疱疹，见阴部疱疹大而红，局部肿胀，疼痛明显，腹股沟淋巴结肿大，或有低热，排尿困难，舌红绛，脉滑数。


妊娠合并生殖器疱疹 中医治疗 这是由于不洁性交，外染淫毒，毒热结聚阴部，蕴结于局部皮肤粘膜所致。治疗法则宜清热解毒，常以方药为清毒神圣汤加减：金银花30g，天花粉30g，蒲公英30g，当归15g，生甘草10g，板蓝根30g。方中金银花清热解毒为主药；天花粉排毒驱腐；蒲公英、板蓝根配合主药加强治疗作用；当归、生甘草养血活血，调和诸药。如小便黄赤，排尿疼痛困难者，加马鞭草15g，天葵子10g，淡竹叶10g；淋巴结肿大疼痛者，加地丁30g，夏枯草10g。3.属于肾气不足证的生殖器疱疹，常见于复发性阴部疱疹，疱疹干涸较小，无自觉症状，但经常复发。这是由于肾气不足，淫毒之邪未尽所致。肾开窍于前后二阴，或由于房劳过度，或由于湿热、淫毒久稽，耗伤肾阴；日久阴损及阳，也可造成肾阳不足。肾阴肾阳是人体最宝贵的物质，统帅着人体全身的阴阳，当肾阴肾阳受损后，人体阴阳就会失调，疾病就容易复发。由于肾气不足故多伴有腰膝酸软，浑身乏力。阴虚者，则多有五心烦热，失眠多梦，遗精早泄，舌红少苔，脉象细数。肾阳不足者，则多有手足不温，少腹拘急，舌淡苔薄，脉象沉细。治疗法则以补肾为主，佐以解毒除湿。


妊娠合并生殖器疱疹 中医治疗 常用方药为六味地黄丸加减：生熟地各10g，山药15g，山萸肉10g，枸杞子10g茯苓15g，泽泻10g，丹皮10g，板蓝根10g。方中生熟地滋补肾阴；山药、山萸肉、枸杞子滋补肝脾肾三阴；茯苓、泽泻、丹皮乃补中有泻；板蓝根清泻余毒。如阴虚火旺者，加女贞子10g，知母10g；肾阳不足者，加制附片10g，肉桂10g，仙灵脾10g。阴虚内热，表现：殖器疱疹，反复发作，日久不愈，渗液较少。伴咽干唇燥，五心烦热。舌红绛，苔花剥，脉细数。可用中成药：①知柏地黄丸，每次9克，每日2次，空腹时温开水送服。②大补阴丸，每次9克,每日2～3次,淡盐汤或温开水送服。妊娠合并生殖器疱疹事实证明，常用的一些中药外洗方或外治方，可以减轻生殖器疱疹的疼痛和症状，内治和外治结合起来可提高疗效。以下是常用的中药外洗方和外治方。(1)马齿苋30g，野菊花30g，黄柏30g，煎汤约200mL外洗，每日2次，每次洗敷15分钟。(2)木贼草30g，板蓝根30g，煎汤约200mL外洗，每日2次，每次30分钟(3)芒硝100g兑入沸水300mL，待凉后外洗患部。(4)取鲜半边莲适量，洗净后捣如泥，敷于患处，盖上纱布，每日换药1～2次。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 描述 妊娠合并巨幼红细胞性贫血又称叶酸缺乏性贫血，主要由叶酸和（或）维生素B12 的缺乏引起，以叶酸缺乏为主；单纯VitB12缺乏更为少见。本病临床上常表现比较严重，又称为妊娠恶性贫血，甚至可以并发血小板减少症和（或）白细胞减少症。叶酸的缺乏增加了胎儿神经管畸形的发生率。严重者，可引起流产、早产、死产、胎儿宫内发育受限及妊高征等。孕妇可发生贫血性心脏病，甚至死亡。疾病名称 妊娠合并巨幼红细胞性贫血简介 在临  巨幼红细胞性贫血床上较为少见，占所有贫血的7%～8%，世界各地均有发病，但多发生在经济不发达的贫困地区。中国内地多于沿海地区，山区多于平原地区，以山西、四川、陕西等地发病率为高。妊娠合并巨幼红细胞贫血可占全部巨幼红细胞贫血的43.2%。国外报道，妊娠期发病率为0.5%～2.6%，国内报道为0.7%，孕期发生妊娠期高血压疾病和感染时，发病率明显增加，而双胎妊娠时可高达17%。一般本病多在妊娠最后3个月发病或症状加重。疾病别名 叶酸缺乏性贫血,妊娠恶性贫血


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 疾病描述 巨幼红细胞性贫血并不少见，几乎均为叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍所致的贫血。外周血呈大细胞性贫血。其发病率国外报道为0.5％-2.6％，国内报道为0.7％。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 症状 临床表现：除一般贫血症状外，有以下特点：1.多发生于妊娠晚期，约50%发生于孕31周后，其余发生于产褥期；一般常见于30岁左右，经产妇多于初产妇，图4多胎多于单胎25%病人在下次妊娠时易再发。2.起病急，贫血多为中度或重度。多表现为头昏、疲乏无力、全身水肿。3.消化道症状明显，1/2患者有恶心、食欲不振、呕吐及腹泻1/3患者伴有舌唇疼痛急性发作时舌尖及舌边缘疼痛明显，舌面呈鲜红色，所谓“牛肉样舌”，可出现血性小泡或浅小溃疡，进一步舌乳头萎缩成“光舌”。4.因维生素B12缺乏可致周围神经炎表现为乏力，手足麻木，感觉障碍，行走困难等周围神经炎及亚急性或慢性脊髓后束侧束联合病变等神经系统症状。5.对妊娠的影响如及时处理预后较好；如不及时处理重症者可引起流产、早产、胎盘早剥、胎儿生长受限、死胎等并发症，常伴有呕吐、水肿高血压、蛋白尿；在产褥期发生贫血的，多于产后第1周，因在原有缺乏叶酸的基础上哺乳期加重叶酸的缺少如不及时补充则常诱发贫血症状。有明显出血和感染倾向、胎儿神经管畸形发生率明显增加。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 疾病病因 本病主要是由营养不良叶酸缺乏所致，而极少由维生素B12缺乏引起。叶酸和维生素B12都是合成DNA过程中重要辅酶。叶酸本身无活性，有辅酶作用的是四氢叶酸。四氢叶酸是由二氢叶酸经叶酸还原酶的作用而生成，其性质很不稳定，易被氧化，因此凡能阻止四氢叶酸生成使叶酸代谢发生障碍时均可发生此病。当其缺乏时，使DNA合成障碍，全身多种组织均可受累但以造血组织最为严重，引起幼红细胞增殖成熟障碍骨髓内出现形态上和功能上均异常的巨幼红细胞，这些异常的巨幼红细胞寿命较正常短，往往被过早破坏，也是造成贫血的因素。1.摄入不足人体不能合成叶酸，必须从食物中供给，绿叶蔬菜中含量较多此外，肝脏、肉类、酵母、豆类、花生中含量也较多，如因挑食偏食或烹调不当(如将蔬菜煮得过久或弃去菜汤等)，或贫困地区或山区，长年缺乏新鲜蔬菜，肉食少或食腌制品多、咸菜等均因叶酸缺乏而造成此病。巨幼红细胞性贫血的妇女常表现为妊娠期恶心、呕吐、食欲下降严重叶酸摄入更少。成人叶酸贮存量为10～20mg，供应不足时只需1～3个月即可将储存的叶酸耗尽而引起贫血。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 疾病病因 孕妇有胃肠道疾病时如慢性萎缩性胃炎、胃部分或大部切除肠克罗恩病、回肠切除、小肠细菌大量繁殖使吸收障碍，加重叶酸和维生素B12缺乏。2.妊娠期需要量增加非孕妇每天叶酸的需要量约为50μg，相当于食物中叶酸150μg。一般普通饮食约含叶酸150μg以上故通常情况下保持叶酸正平衡。但妊娠期对叶酸需求量增加。正常妊娠每天最低需食物叶酸500～600μg以供胎儿需求和保持母体正常的叶酸贮存。双胎妊娠对叶酸需求量更大。胎儿和胎盘从母体获取较多叶酸，即使母亲缺乏叶酸而有严重贫血时其胎儿却不贫血。有报道新生儿的血红蛋白18g/L或更高，而母亲的血红蛋白却低于36g/。图1非孕妇维生素B12的需求量为每天2μg，孕妇为48μg，体内贮存量为300～600μg，而且维生素B12在烹调过程中比较稳定，来源不缺，维生素B12体内贮存量可用1～2年或更长时间，供应不足时也足可维持整个孕期，故很少因维生素B12缺乏引起贫血，轻度维生素B12缺乏者较难受孕进一步缺乏导致不孕。3.其他因素由于遗传性内因子缺乏使维生素B12吸收障碍而造成贫血，是一种生育期妇女不常见的自身免疫性疾病。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 疾病病因 4.巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血并不少见几乎均为叶酸缺乏，叶酸与维生素B12都是DNA合成过程中的重要辅酶。当叶酸和(或)维生素B12缺乏，可使DNA合成抑制，导致红细胞核发育停滞细胞质中RNA大量聚集，RNA与DNA比例失调，使红细胞体积增大，而红细胞核发育处于幼稚状态，形成巨幼红细胞。由于巨幼红细胞寿命短而发生贫血。1.妊娠期叶酸缺乏的原因(图1)。图22.妊娠期维生素B12缺乏的原因主要是因胃黏膜壁细胞分泌内因子减少，导致维生素B12吸收障碍，加之胎儿大量需要，导致发生维生素B12缺乏性的巨幼红细胞性贫血。3.巨幼红细胞性贫血对孕妇及胎儿的影响(图2)。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 发病机制 叶酸和维生素B12是细胞核的DNA合成过程中的重要辅酶，当其缺乏或代谢紊乱时，则DNA合成发生障碍，全身多种组织细胞均可受累，但以造血组织最严重，特别是红  图3系细胞由于核成熟延缓，核分裂受阻核的发育和成熟落后于胞质，骨髓中出现大量形态和功能异常的各阶段幼稚红细胞。这些异常的巨幼细胞寿命较正常红细胞短，往往过早死亡，因此造成贫血。此外，粒细胞和巨核细胞也可有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。非造血组织如胃肠道的黏膜细胞也显示核成熟延迟造成胃肠功能紊乱和吸收不良。维生素B12不但是生物合成核酸和蛋白质所必需的物质，血红蛋白合成所必需的辅酶，还参与叶酸在体内的生化过程，使甲基四氢叶酸去甲基而转化为四氢叶酸，直接影响DNA和RNA合成因此，在巨幼红细胞性贫血发生过程中叶酸和维生素B12互相影响，关系密切，起着重要的作用。其间关系如图3所示。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 病理生理 叶酸与维生素B12都是DNA合成过程中的重要辅酶。当叶酸和(或)维生素B12缺乏，可使DNA合成抑制，导致红细胞核发育停滞。细胞浆中RNA大量聚集，RNA与DNA比例失调，使红细胞体积增大，而红细胞核发育处于幼稚状态，形成巨幼红细胞。由于巨幼红细胞寿命短而发生贫血。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 诊断检查 叶酸和(或)维生素B12缺乏的临床症状、骨髓象及血象的改变均相似，但维生素B12缺乏可有神经系统症状，而叶酸缺乏无神经系统症状。妊娠合并巨幼红细胞性贫血1．本病多发生于妊娠后半期，贫血程度严重，常感乏力、头昏、心悸、气短、皮肤粘膜苍白、腹泻、舌炎、乳头萎缩等。低热、水肿、脾肿大、表情淡漠也常见。2．因周围神经变性导致肢端麻木、针刺、冰冷等感觉异常以及行走困难等神经系统症状。3．实验室检查①外周血象为大细胞正常血红蛋白性贫血，红细胞平均体积(MCV)>94fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)>32pg，中性粒细胞分叶过多现象，网织红细胞正常，即可做出诊断。②骨髓血片呈巨幼红细胞增多，红细胞体积较大，核染色质疏松。③血清叶酸值＜6.8mmol/L(3ng/ml)、红细胞叶酸值＜227mmol/L(100μg/ml)提示叶酸缺乏。  ④若叶酸值正常血测孕妇血清维生素B12值，若<90pg/ml，提示维生素B12缺乏。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 治疗方案 1．加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝脏及肾脏等食物。2．于妊娠后半期每日给予叶酸5mg口服．或叶酸10-30mg，每日1次肌注，直至症状消失、贫血纠正。若治疗效果不显著，应检查有无缺铁，可同时补给铁剂。3．维生素B12100μg肌注，每日1次，共2周，以后改为每周2次，直至血红蛋白恢复正常。有神经系统症状者，单独用叶酸有可能使神经系统症状加重，应引起注意。4．血红蛋白＜60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。5．分娩时避免产程延长，预防产后出血，预防感染。


妊娠合并巨幼红细胞性贫血 疾病预防 1．加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝脏及肾脏等食物。2．于妊娠后半期每日给予叶酸5mg口服．或叶酸10-30mg，每日1次肌注，直至症状消失、贫血纠正。若治疗效果不显著，应检查有无缺铁，可同时补给铁剂。3．维生素B12100μg肌注，每日1次，共2周，以后改为每周2次，直至血红蛋白恢复正常。有神经系统症状者，单独用叶酸有可能使神经系统症状加重，应引起注意。4．血红蛋白＜60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。5．分娩时避免产程延长，预防产后出血，预防感染。保健贴士 孕妇应适当注意营养，特别是蛋白质及新鲜蔬菜的补充。已贫血者更应注意，应同时服用铁制剂。


失写症 描述 失写症（agraphia） 失写症(agraphia)，亦称为“失写”，是指脑损害所引起原有的书写功能受损或丧失。不同部位脑损害可导致不同形式的失写症。失写症患者不能以书写形式表达思想，与大脑优势半球额叶中部后侧脑回部的运动性书写中枢损害有关，而与运动、言语或理解功能障碍无关。失写症常与失读症一起作为视觉性说示不能的症状。失写症分类 Benson等1985年结合临床及神经心理学特征提出了分类方法，将失写症分为三大类：失语性失写、非失语性失写和过写症。


失写症 失语性失写症 1．非流畅性失写非流畅性失语患者大多表现为非流畅性失写，患者常伴有右侧偏瘫而被迫改用左手书写。书写表现为写出量少，书写费力，字体笨拙。常遗漏笔画，书写简短，缺乏语法词，比口语中语法缺失明显。但书写内容可反映出中心含义。2．流畅性失写流畅性失语患者书写大多表现为流畅性失写，如患者利手无瘫痪，则书写时写出量较多或很多，书写不费力，字形尚可，句子长短正常。但拼写困难，缺实质性词，出现大量语音性和词义性错写。患者边写边大声朗读，大多是类似乱语样或错语样朗读。3．其他失语性失写完全性失语患者表现为严重失写，具有非流畅性失写特点，但写出量很少，可能只有固定的几个字，且不成字形，抄写也不能。经皮质混合性失语的失写表现为抄写相对好，其余表现如非流畅性失写。命名性失语者的失写，表现为抄写明显优于自发书写，自发书写时表现为提笔不知选用什么字词。4．失读伴失写失读伴失写患者的阅读和书写能力均有受损，即所谓后天文盲。伴有命名困难，书写不费力，可写简单字词，但杂乱无章，由于失读，对书写的内容不会纠正。


失写症 失语性失写症 5．Gerstmann综合征患者的失写Gerstmann综合征有四个主要症状：失写、失计算、手指失认、左右失认，常见于优势半球的顶叶角同病损所致。失写表现为流畅性失写，书写不费力。有字母遗漏，或者字母秩序错误而组成无意义词。6．纯失写指除书写障碍外其他的语言功能正常或接近正常。这些患者多为左顶叶病变使产生视觉控制下的手运动缺陷而导致单纯书写功能的障碍，可引起纯失写，也有其他部位局灶病变可引起纯失写的报告。7．精神错乱状态失写症是指在各种原因引起的精神错乱状态下，如药物中毒、代谢性脑病或麻醉状态，发生语言功能障碍。有些患者的口语表达、理解、复述、命名和阅读能力正常或接近正常，但书写功能受损，表现为字形笨拙、书写量少，不能反映书写主题。8．深层失写症指患者在书写中出现词义替代，即词义性错写，病变多位于优势半球顶叶。9．分离性失写症多出现在胼胝体切除术后，患者用右手书写正常或接近正常。左手抄写尚可，但自发书写完全失败，不能写出有意义的文字材料。


失写症 非失语性失写症 书写功能除与语言功能密切相关外，还与运动和视空间功能有关。因此，运动或视空间功能受损都可干扰书写的正常进行，甚至产生严重的书写障碍。1．运动性失写(1)瘫痪性失写：没有失语的患者出现中枢或周围神经损伤，此时即使病变轻微，也会使手的书写运动受到损害。患者书写笨拙，字大，字形不规范，趋向于以印刷体书写。(2)运动过少性失写：或称小写症。锥体外系病变可影响书写功能产生小写症。患者写一句话或一行字时，字体越写越小，书写慢，笔画可出现不应有的曲折。书写利手静息时伴不自主震颤。这种失写多见于锥体外系病变引起的帕金森病患者。(3)运动过多性失写：这种失写多见于锥体外系的舞蹈症、抽动障碍等。因该类患者出现肢体活动时震颤明显，肌张力低，特别在欲书写时，由于大脑对书写利手发出指令，书写利手欲执行该精细动作，可出现肢体震颤更明显，表现出字体笨拙，歪歪斜斜，字距和行间距等差别较大，字形忽大忽小，严重者只见纸上画出弯弯曲曲的笔迹，甚至笔尖将纸穿破，患者越想写好，越想控制准确，越写不清、写不好，甚至患者自己也难以辨认，而拒绝书写。(4)重复性失写：表现在写短语、词、字母甚至字母的一部分时，反复地重写，患者难以自我控制。


失写症 非失语性失写症 2.视空间性失写书写除与语言和运动功能密切相关外，还需要正确的、连续的视空间定位能力。右侧颞顶枕交界处病变可表现为视空间性失写。由于一侧空间的不注意或空间视觉的改变，患者在自己的视觉空间中分配位置书写而出现障碍。如对左侧空间的注意障碍，患者可出现左侧书写疏忽，表现为只在纸的右半部分书写；由于空间视觉的改变，患者写一行字时，向纸的上方或下方倾斜；由于复视或注意障碍，患者书写字母的间隔不等，破坏了书写的空间完整性。3．癔症性失写癔症患者因手的癔性瘫痪或震颇而致书写障碍，患者不能写或严重障碍，可以经暗示治疗而得到戏剧性改善或恢复。


失写症 过写症也属于失写症 可发生于以下两种情况：1．人格改变的患者书写内容多，带有强烈的情绪色彩，常包含哲学、政治或宗教内容，但更多的是泛泛的，空洞的过量书写内容。在癫痫发作或颞叶病变时也可见该表现。2．精神分裂症患者书写过多，内容稀奇古怪，反映患者严重的思维紊乱。David和Roeltgen(1997年)将失写症分为神经病学性和神经心理学性两大类。神经病学性失写症强调传统的神经系统疾病及其与失写症的关系，包括：①失语性失写，据失语类型又可分为非流利性失写(Broca失语性及经皮质运动性失写)和流利性失写(Wernicke失语性及经皮质感觉性失写)；②伴失读的失写；③失用性或空间性失写；④帕金森病性失写；⑤精神错乱性失写；⑥胼胝体性失写；⑦痴呆性失写；⑧单纯性失写症。神经心理学失写症强调研究失写症的认知加工过程的损害，包括：①语言性失写，又可分为语音性，词语性和语义性失写；②周围性失写，包括字母缓冲性失写、失用性失写，形式性失写，空间性失写和口头拼写障碍。镜像书写(mirrorwriting)症是脑部疾病引起的一种特殊类型的书写障碍，它是指书写时出现字体及笔画顺序的逆转．即书写的字左右颠倒，像照在镜子里一样。


失写症 过写症也属于失写症 镜像书写的机制目前尚未明了。我国学者提出镜像书写运动一图式联系通路理论：正常情况下，书写运动一图式和镜像书写运动一图式在左右大脑半球分别建立后，左半球的书写运动一图式通讨半球间联系抑制了右半球的镜像书写运动一图式，并主导了左侧和右侧半球运动区的书写运动。这样左、右手书写时均出现正常的汉字。当右半球病变或左半球病变损害或阻断了左半球书写运动一图式对右半球镜像书写运动一图式的抑制作用和对右侧运动区书写运动的主导作用，镜像书写运动一图式对右半球运动区书写运动的影响占据了相对优势，左手书写时出现镜像的书写运动程序而表现为镜像书写。病变较轻时只表现为镜像的书写运动，尚能维持正常的汉字书写形式。如写一些对称的字时其笔画的左右运动方向相反；病变严重时不仅出现镜像书写运动，而且也存在镜像书写。我国学者对学龄前儿童和学龄儿童的镜像书写、弱智儿童的镜像书写症、成人脑血管病和帕金森病患者的镜像书写及健康老年人的镜像书写进行了系统研究。结果表明，镜像书写与我国书写语言的发展有密切的关系．还与脑部整合功能的发展和退化密切相关。健康老年人也可观察到轻度的镜像书写，提示老年人大脑的整合功能有所减退，文化程度低者容易出现镜像书写。


失写症 电脑失写症 “电脑失写症”是一种暂时性障碍，是由于人们过多在电脑上打字而缺少笔迹书写感和印痕感，对大脑的语言中枢难以产生刺激作用，从而造成“失写”的现象。


特发性血小板减少性紫癜 描述 特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,简称ITP），是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合症，又称自身免疫性血小板减少性紫癜（autoimmune thrombocytopenic purpura，简称AITP），是较为常见的出血性疾病，也是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特点为外周血小板减少，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多，血小板更新率加速。根据临床表现、发病年龄、血小板减少的持续时间和治疗效果，分为急性型和慢性型，急性型多见于儿童，常为自限性，慢性型好发于青年女性。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 疾病简介慢性ITP多发病于20~50岁之间，女性发病率较男性高2~3倍，绝大多数慢性ITP患者缺乏前驱症状或病因。本病起病隐袭、症状多变，有些病例除发现血小板减少外，可无明显临床症状和体征，多数病例的临床表现为皮肤瘀点和瘀班。病因和发病机制慢性ITP起病隐袭，多数患者病因不清少数与感染有关。感染发生时，巨噬细胞上的Fc受体和C3b受体数量增多，亲和力增高，使裹有PAIgG的血小板更易被破坏。同时，细菌可直接损害巨核细胞，使血小板的产生减少。1．免疫因素ITP患者中，NK细胞的数目正常但其活性降低，它与ITP患者T细胞免疫功能的异常一起，导致了B细胞分泌抗体，从而引起了血小板的破坏。慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP患者的血浆输给正常人，可在1~3h内使受血者的血小板减少，如将正常人的血小板输给本病患者，结果在12~24h内遭到破坏（正常人血小板在体内存活期为8~10天）。妊娠期本病患者分娩的婴儿的血小板亦减少。多数ITP患者的血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体（PAIg），ITP患者的相关抗体的类型有IgG、IgM、IgA，大多数为PAIgG。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 在ITP患者，PAIgG值均明显高于正常对照者及非免疫性血小板减少性紫癜患者。PAIgG增高的阳性率可高达80%~90%，甚至100%。PAIgG增高值与血小板数及血小板寿命呈负相关。多数人报道ITP治疗后，原来减少的血小板数有所回升，而升高的PAIgG则降低或甚至降至正常，也有并不下降的。PAIgG增高的原因尚不清楚，可能为非特异性的现象。绝大多数ITP血小板表面相关免疫球蛋白为IgG，其中单为PAIgG约占70%以上，另有PAIgG与IgA或IgM同时存在。ITP患者的PAIgG亚型中以PAIgG1为多见，约94%；有些病例为PAIgG1与PAIgG3同时存在（49%），或PAIgG1或PAIgG4同时存在（31%），有少数病例与PAIgG2同时存在（2%），而PAIgG3或PAIgG4单独存在者甚少见。30%~70%的ITP患者有血小板相关补体PAC3的增高。一般情况下，PAC3的增高与PAIgM的增高相关。还有循环免疫复合物（CIC）与细胞免疫因素及血小板减少也有一定关系。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 ITP患者的相关抗原有两类：①血小板膜分子（自身抗原）以血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb和Ⅲa为多见，GPⅠb较少见；②与血小板膜紧密粘附的循环分子（外来抗原）。血小板破坏的机制是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的。当血小板抗体以其Fab片段与血小板相关抗原结合后，抗体分子的Fc片段暴露，并与巨噬细胞的Fc受体结合，导致血小板被吞噬破坏。通过激活补体系统如C3裂解产物C3b附着血小板表面，与巨噬细胞C3b受体结合也导致血小板吞噬。另外，血小板破坏还与巨噬细胞的活性水平有关，所以病毒感染时血小板更易破坏。2．遗传因素ITP曾在单精合子的双胞胎和几个家族中发现，同时还发现在同一家族中有自身抗体产生的倾向。ITP的组织相容性抗原的研究表明，ITP尤其好发于伴有HLA-DRw2抗原和HLA-DRB1*0410者，并且与治疗反应密切相关，HLA-DR4型患者对肾上腺皮质激素疗效较好，而HLA-DRB1*0410型患者对肾上腺皮质激素疗效不佳，HLA-DRB1*1501型患者对脾切除效果不佳。但是目前的研究还没有确凿的证据表明ITP的发病与特异性主要的组织相容性抗原的多态性有关。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 3．肝和脾的作用  血小板来源于骨髓巨核细胞，离开骨髓腔后1/3被滞留于脾。脾也是产生血小板抗体的器官，体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG。患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍，约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合。患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍。目前研究结果认为，抗血小板抗体的合成首先在脾脏，骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG，但不能抑制脾细胞产生IgG。被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏，其次是肝，肝破坏受体作用较重的血小板，破坏也较急剧，正常血小板平均寿命为7～11天，患者发病期间血小板寿命明显缩短（约仅1～3天），急性型更短。血小板更新率加速4～9倍。4．其他因素  1）雌激素的作用：慢性型多见于女性，青春期及绝经期前易发病，妊娠期有时复发，可能是由于雌激素抑制血小板生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力所致；对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。2）毛细血管脆性增高可加重出血。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 综上所述，本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体，使血小板存活期缩短，血小板破坏增加，血小板减少。在部分患者，巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变。大量研究结果已证实，抗体与血小板结合后与抗原提呈细胞（树突状细胞）的Fc受体结合，后者在共剌激分子CD40与CD154的协同作用下活化，释放多种细胞因子促进CD4+T细胞增殖，同时B细胞的Ig受体识别血小板抗原并合成大量的抗血小板抗体。临床表现1．起病  慢性ITP以中青年女性为多见，男﹕女为1﹕3，一般起病缓慢或隐袭。急性型常见于儿童，男女比例相近，以秋冬季发病多见。约80%病人在起病前1～3周有上呼吸道感染特别是病毒感染史如：风疹、水痘、麻疹等。起病急骤，可有畏寒、发热。慢性型以中青年女性为多见，男﹕女为1﹕3，起病较隐袭、缓慢。2．出血  出血症状相对较轻，常呈持续性或反复发作，持续发作是血小板减少，可持续数周或数月。缓解时间长短不一，可为一月、数月或熟年。主要表现为皮肤、粘膜大小不等的瘀点、瘀班，分布不均，可发生于任何部位，常先出现于四肢，尤以四肢远端多见。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 粘膜出血程度不一，以鼻及齿龈为多见，口腔粘膜出血、血疱次之，血尿及胃肠道出血也可见到。女性患者常以月经过多为主要表现。本病在搔抓皮肤或外伤后，可发生皮肤瘀斑，但关节和视网膜出血少见。出血症状一般与血小板计数相关。当外周血小板计数〈20×109/L，可并发严重的出血症状。在老年患者（>60岁），当外周血小板计数相同条件下，其出血严重程度明显高于年轻ITP患者。本病出血原因主要为血小板减少，此外，血小板功能障碍也可能起作用。慢性型出血症状相对较轻，常反复发作，每次发作持续数周或数月，甚至迁延数年，很少自然缓解者，经治疗后能达长期缓解者仅10%～15%。3．其他  出血过多、病程持续过久者可有贫血。本病一般脾不大，但反复发作者可有轻度脾肿大。诊断本病应根据出血症状、多次化验检查血小板减少、出血时间延长、体格检查脾不增大或轻度增大，骨髓巨核细胞增多或正常，伴有成熟障碍，抗血小板抗体增高，排除继发性血小板减少症为主要诊断标准。1986年中华血液学会全国血栓与止血学术会议对本病的诊断标准如下；1）多次化验检查血小板减少。2）脾脏不增大或仅轻度增大。3）骨髓检查巨核细胞增多或正常，并有成熟障碍。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 具备下列5项中任何一项者：①泼尼松治疗有效。②脾切除治疗有效。③血小板相关IgG增多。④血小板相关C3增多。⑤血小板寿命测定缩短。对诊断是否必须有骨髓检查争议很大，美国血液学协会认为如果患者年龄小于60岁，临床表现典型就不必行骨髓检查，但对要行脾切除、或对肾上腺皮质激素治疗效果不佳者，应行骨髓检查。许多儿科医生都主张患儿在接受肾上腺皮质激素治疗前必须进行骨髓检查以排除急性白血病。另外，对临床表现不典型的患者，如表现为倦怠、无力、持续性发热、骨关节疼痛，不能解释的大红细胞症或中性白细胞减少症则必须行骨髓检查。治疗慢性ITP常呈间歇性反复发作，各种感染都可加重血小板的破坏，使外周血血小板计数进一步降低，出血症状加剧，因此慢性ITP患者应注意感染的预防。治疗应考虑病人的年龄、严重程度、预期的自然病程。血小板明显减少、出血严重者应绝对卧床休息，防止外伤，避免应用降低血小板数量及抑制血小板功能的药物。治疗的目的是控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数量。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 治疗原则：①血小板数>50×10^9/L，或>30～50×10^9/L，无症状或仅有轻微紫癜，罕见发生重度出血，常规不需要治疗，不宜用糖皮质类固醇或静脉注射大剂量丙种球蛋白；②血小板数20～30×10^9/L或<50×10^9/L，伴有明显的黏膜出血或潜在出血的危险因素（如高血压，胃溃疡等）者，有治疗指征，可用糖皮质类固醇；③血小板数<20×10^9/L，有明显黏膜出血或有严重威胁生命的出血患者应该立即住院，行重危护理，应用大剂量静脉糖皮质类固醇治疗，静脉注射大剂量丙种球蛋白和输注血小板；④经内科治疗4～6周，血小板数仍<30×10^9/L，有出血症状，可行脾切除治疗，亦根据血小板数作必要的术前准备；⑤经初步治疗（糖皮质类固醇）或脾切除后，血小板数<30×10^9/L，有活动性出血，最常推荐的治疗为静脉注射大剂量丙种球蛋白，糖皮质类固醇，副脾切除和其他适当的药物。ITP患者的治疗选择为：第一线治疗包括口服强的松，静脉注射大剂量丙种球蛋白，抗-D免疫球蛋白及脾切除；第二线治疗为长春新碱、硫唑嘌呤、环磷酰胺、达那唑及氨苯砜。处于调研性的治疗有蛋白A免疫吸附、α-干扰素、肝素、他莫西芬、环孢菌素及联合化疗。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 目前常用的治疗方法如下。（一）一般支持治疗  对急性出血严重，应注意休息，防止各种创伤及颅内出血。可用一般止血药物如安络血、氨甲环酸、止血敏、立止血等。出血严重时可输新鲜血。采血后6小时内输入为宜，可保持80%～90%血小板活力，而采血后24小时者，其活力明显下降，一般不应采用。（二）肾上腺糖皮质激素  是治疗本病的首选药物，其作用机理为：①可能减少血小板抗体生成，抑制抗体与血小板结合和（或）阻滞单核-巨噬细胞对结合抗体的血小板清除作用，减少血小板的过多破坏和在脾脏内的阻留，使血小板寿命延长；②降低毛细血管脆性，改善出血症状；③刺激骨髓造血。对急性型和慢性型急性发作的出血症状均有一定疗效，近期有效率达70%～90%，但停药易复发。强的松常用剂量为每日1～2mg/Kg  30～60mg，分3次口服，肝功能较差或长期对强的松无效者可改用强的松龙。症状严重者可短期应用地塞米松或甲基强的松龙静脉滴注，多数患者用药后数天出血停止，约80%患者血小板数在2周内有所上升，待血小板恢复至正常或接近正常后逐渐减量，小剂量（每日5～10mg）维持治疗约3～6个月。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 本病用激素治疗后长期缓解者约在10%～30%，大多数病例仍反复发作。肾上腺皮质激素的疗效与血小板抗体的浓度有一定关系；抗体浓度不甚高者疗效好，浓度较高或阴性者疗效较差。（三）脾切除脾切除可减少血小板抗体的产生，消除血小板破坏的主要场所，是本病的有效治疗方法之一。适应症：①糖皮质激素治疗3～6个月无效；②糖皮质激素治疗虽有效但发生对激素依赖性，即在停药或减量后复发或需较大剂量（10mg/d以上）维持者；③对糖皮质激素有禁忌者，怀孕6个月以内有严重出血者；④51Cr标记血小板体表扫描脾区放射指数较高或脾与肝的比值增高者；⑤有颅内出血倾向者。目前国外有主张慢性型患者经糖皮质激素治疗2～3周血小板数不能维持正常者宜选折性脾切除。约70%病例脾切除后1周内血小板恢复正常，必须维持2个月以上者方为有效，其中2/3可达不同程度的缓解，其余病例无效。无效或复发的病例术后可再用激素治疗，部分病例仍可有效。影响脾切除疗效的因素有：术前患者血小板抗体浓度较高，留有副脾，或用51Cr标记血小板体表扫描破坏血小板主要部位不在脾脏者，老年患者。出血严重者手术死亡率高。年龄小于2岁切脾可影响免疫功能（易发生不易控制的感染）。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 心脏病不能耐受手术或妊娠期均不宜手术。为了保证手术顺利进行，防止术中出血，手术前后仍可用激素治疗。～（四）免疫抑制剂治疗  因非激素类免疫抑制剂除了非特异性抑制免疫反应外，还有抑制细胞生长和阻止细胞分裂的作用，所以目前一般不作首选治疗。治疗适应症：①长期使用糖皮质激素疗效不明显；②脾切除后无效或复发；③对糖皮质激素禁忌，又不适宜切脾者；④初治后数月至数年后复发的病例。通常与糖皮质激素合用。1．长春新碱（VCR）  1.5～2mg/次，每周1～2次，静脉滴注维持6～8小时对难治型病例较好，疗效需4～6周。一般用药后1～2周血小板即回升，停药后约2～3周大多数病例又可复发；也有间歇性给药而可维持血小板不下降的报告。该药副作用为周围神经病变。2．环磷酰胺  口服量为每日50～200mg；或静脉注射，每隔3～4周一次，每次400～600mg，一般需3～6周才获效果，血小板回升后再维持4～6周。3．硫唑嘌呤1.5～3.5mg/Kg·d，分3次口服。一般需治疗数月后才见疗效，该药较为安全，可以长期维持治疗，但完全缓解者不多见。临床上与强的松合用，疗效更佳。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 最近有人报告用西艾克（硫酸长春新碱vindestine）治疗ITP，并认为疗效优于VCR。这些药物可能有效，但都有严重的副作用，应慎用。（五）大剂量丙种球蛋白静脉滴注（IVIG）主要用于对糖皮质类固醇或其他化疗无反应或有禁忌的患者，血小板<20×109/L或有潜在出血危险的患者。作用机理：阻断Fc受体；IgG制剂中抗独特型抗体阻断自身抗体结合到循环的血小板；免疫调节作用。用量为静脉滴注0.2～0.4g/Kg·d，连续5天。75%患者有血小板数增加，半数患者达到正常水平。一般3～4周内血小板数回到治疗前水平。（六）抗-（Rh）D免疫球蛋白  作用机理：①可逆性Fc受体阻断，抗体包被的红细胞与抗体包被的血小板与脾巨噬细胞竞争性结合，减少了抗体包被血小板的清除。②免疫调节作用。③抗体包被的红细胞对脾脏的直接作用，产生脾切除样作用。用药剂量为20～75μg/Kg·d，用药后一般10天内有血小板增加反应。可用于急慢性ITP患者的起始治疗（诱导治疗3次），也用于维持治疗（7～10次），可长期应用（一年）推迟或免除脾切除，争取得到自发缓解的机会。（七）输新鲜血及输血小板悬液  主要用于抢救危重出血、外科手术或有严重并发症。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 血小输入后存活时间短，且反复输注不同抗原血小板，患者体内可产生相应的同种抗体，结果可血小板输注反应与输入血小板迅速破坏而无效。（八）其他①最近用达那唑（danazol）治疗难治性ITP获得某些成效。该药是一种人工合成的无男性化副作用的蛋白同化激素，其作用可能是对抑制性T细胞作用，使血小板抗体产生减少，提高血小板数量，剂量为每日200～400mg，可与皮质激素合用，1～6周出现疗效。；②血浆置换可清除抗体或免疫复合物，可在短期内迅速减少大量抗血小板抗体，提高血小板数量，适于新发作的急性型病人或严重出血病例，对慢性型可获暂时疗效。③氨肽素：成人口服量为1g每日3次，连续2个月。④脾区放射治疗。⑤氨苯砜（DPS）治疗老年ITP。其诱导缓解的机制尚不清楚，可能影响巨噬细胞介导的细胞毒性。单独应用剂量为75mg/日。⑥小剂量肝素已经证实肝素可中和血小板第4因子（PF4）对巨核细胞的抑制作用，使巨核细胞的生长发育得以恢复。⑦抗CD40L单克隆抗体：能特异性抑制ITP患者自身抗体的产生，美国1997年已用于治疗SLE和ITP。⑧美罗华（抗CD20抗体）其作用机理可能是干扰了免疫发病机制，使产生血小板抗体的B细胞明显减少。


特发性血小板减少性紫癜 慢性特发性血小板减少性紫癜 应用剂量375mg/m2静脉滴注，每周一次，共4周。用药后3周血小板开始上升。用于治疗难治性ITP有效率可达50%，作用持续>6个月。⑨联合治疗：仅适用于单用类固醇、IVIG、IV抗-D无效的难治性ITP患者，治疗措施为CHOP联合化疗、长春新碱+IVIG+甲基强的松龙，对于血小板数极低的高危严重出血患者可联合用IVIG和IV抗–D。[1]


特发性血小板减少性紫癜 急性特发性血小板减少性紫癜 疾病简介急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）是儿童中较多见的出血性疾病。发病年龄以2～5岁之间为多，成人少见，无性别差异。通常在冬春季节病毒感染高峰期发病较多。病因和发病机制急性ITP的病因未明，一般发病前1～3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素，常见的有病因不明的病毒感染、水痘、风疹、麻疹、细菌性感染或新近预防接种等。急性型多发生在病毒感染恢复期，认为是由病毒抗原引起，其发病机制可能为：①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物与血小板膜的Fc受体结合，促进血小板破坏；②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。直接测定血小板相关抗体（PAIg），表现急性型PAIgG含量明显增高，且大多尚有血小板相关补体C3的增高，两者呈平行关系。自身抗体也可能影响巨核细胞，导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。急性ITP患者血小板表面相关的免疫球蛋白或称血小板相关抗体（PAIgG和PAIgA、PAIgM）常增高，这种增高多呈一过性。当其血小板数开始回升时，PAIg迅速下降。目前认为PAIg可能是加速血小板破坏的重要因素。临床表现急性ITP起病急骤，可有发热、畏寒。


特发性血小板减少性紫癜 急性特发性血小板减少性紫癜 出血严重，通常为全身性皮肤黏膜出血。起病时先在肢体出现瘀点和瘀斑，尤以下肢为多见，瘀班大小不一，分布不均，病情严重者部分瘀班可以融合成片或形成血疤。瘀班也可以发生中心坏死性改变。口腔黏膜可发生血疱和出血。急性型严重者可突然发生广泛的皮肤粘膜出血致皮肤大片瘀班、血肿或消化道、泌尿道出血，偶因视网膜出血而失明，甚至因颅内出血而危及生命。轻型病例一般仅见皮肤散在瘀点和瘀班。急性ITP并发颅内出血者3%～4%，其中因颅内出血死亡者约占1%。急性型病程多为自限性，一般4～6周，痊愈后很少复发。诊断和鉴别诊断本病一般起病急骤，病前有感染史。血小板明显减少伴出血症状。骨髓检查巨核细胞正常或增多，伴成熟障碍。血小板相关Ig增高，尤其是PAIgM。多数患者病情可自行缓解。病程与预后儿童ITP大多是急性型（65%～90%），通常在3周内可以好转，病程短的数天，长的可达半年。临床上认为病程超过半年以上仍不能恢复者，应考虑为慢性型。少数ITP在自然恢复后，因某些感染性疾病而诱使本病再发。本病的死亡率约为1%，多数因颅内出血而死亡。治疗急性ITP的治疗效果与慢性者有明显的差异。


特发性血小板减少性紫癜 急性特发性血小板减少性紫癜 目前已知肾上腺皮质激素对慢性型有较好的疗效；静脉注射免疫球蛋白对急性型有很好的疗效，而对成人慢性型较差；血浆置换疗法对急性型的疗效也比慢性型为好。因而急性型与慢性型的治疗方案有所不同。根据临床经验，急性ITP大多可自然缓解，病情较严重的仍应采取积极的治疗措施，争取短期内获得疗效。[2-3]


滋养细胞肿瘤 描述 滋养细胞肿瘤，英文名：trophoblastic tumor ，别名：滋养层细胞疾病；滋养层细胞瘤；滋养叶肿瘤；滋养层肿瘤；致溃疡性胰岛细胞瘤；胃泌素瘤；瘤细胞可分泌胃泌素；trophoblastic disease；ulcerogenic islet tumor；gastrin adenoma。 滋养细胞肿瘤(trophoblastic tumor)，是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种 一种良性的称“葡萄胎 (hydatidiform mole)” 另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至远处。


滋养细胞肿瘤 简介 葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎又称“水池状胎块”，表现为绒毛高度肿大，形成大小不等的水泡。小的仅  可目及，大的可达数厘米，彼此间有细蒂相连成串，形同葡萄，故此得名。葡萄胎塞于扩张的子宫腔，一般不侵入子宫肌层，也不发生转移，又称为“良性葡萄胎”。葡萄胎的表现是妊娠早期有间歇性阴道流血，开始量少，中间可有反复大量出血。如仔细检查，有时血中可现水泡状物。病人恶心、呕吐明显，还可出现浮肿、高血压、蛋白尿等妊娠中毒表现，子宫也异常增大。一般妊娠子宫的大小与停经月份成一定比例，而葡萄胎则不同，停经月份小，子宫却很大。若阴道有水泡状物排出，则基本上可以肯定葡萄胎的诊断。发生葡萄胎后，胎儿一般已经死亡，摸不到胎块和胎动，听不到胎心音。偶尔可伴存活的胎儿，但这种胎儿畸形率较高。


滋养细胞肿瘤 流行病学 发病率以往所报道的葡萄胎和绒癌的发病率只是代表医院病人的收治情况或医院发病率(hospitalincidence)，而不是人群发病率(populationincidence)，特别是来自一些较大的医院，主要收治各地转诊病人，所以葡萄胎病人相对较为集中，则会造成发病率、恶变率增高的现象。地理差异尽管已报道葡萄胎的发生率有很大的地区差异，但部分是由于前面提及的方法学所致。譬如，亚洲和拉丁美洲葡萄胎的高发生率的报告大多来自单一医院的研究。但是，将其与来自世界各地以人群为基础研究的发生率进行比较，差异形式则不相同。时间趋势关于葡萄胎在不同年代发生率报道并不多见，而且尚有矛盾，美国有两家医院在1930～1964年，葡萄胎的发生在二次大战期间下降，然后又上升达战前水平。以色列的犹太妇女在1950～1965年持续上升。土生的格陵兰妇女在1950～1974年，葡萄胎的发生率在1965年以后明显上升。美国葡萄胎的发生率在1970～1977年变化更大，但资料不宜用于时间趋势的分析。发病年龄滋养细胞肿瘤一般均发生在生育年龄范围以内，文献报道最小为15岁，最大为57岁，北京协和医院平均年龄为31.68岁。


滋养细胞肿瘤 流行病学 文献报道滋养细胞肿瘤(疾病)易发生于生育年龄的两头，即20岁以下和40岁以上。北京协和医院分析1948～1975年资料，年龄大于39岁者葡萄胎占21%，侵蚀性葡萄胎占16.3%，绒毛膜癌占25.2%。浙江医科大学妇产科医院资料，>40岁者恶性滋养细胞肿瘤占20.0%。母亲年龄超过35岁可增加2倍患完全性葡萄胎的危险，超过40岁者，其危险增加7.5倍。部分性葡萄胎与母亲年龄无关。孕产次国外文献报道认为妇女孕产次多的发生率也高。北京协和医院统计滋养细胞肿瘤发生于经产妇亦多于初产妇，尤以6胎以上最为明显。浙江医科大学妇产科医院资料也表明，本病发生与孕产次多少有关，但首次妊娠即为葡萄胎者为数也不少，若已有一个小孩者能采取避孕措施，则有1/2以上妇女可避免滋养细胞肿瘤，也可避免大多数滋养细胞肿瘤发生恶变。葡萄胎几率流行病学调查表明，有葡萄胎妊娠史的妇女，再次妊娠葡萄胎的发生率增加，英国1965～1992年的资料表明，一次葡萄胎后重复葡萄胎的风险是1%而2次葡萄胎之后，再发葡萄胎的风险可达15%～20%。


滋养细胞肿瘤 流行病学 此外，多次自然流产的妇女，发生葡萄胎的机会将增加，≥2次自然流产的妇女，再次妊娠后发生葡萄胎的可能性将是普通人群的3倍。口服避孕药妊娠前口服避孕药与妊娠滋养细胞肿瘤的发生风险之间也有一定的关系，在本次妊娠前曾服用口服避孕药妇女，则发生妊娠滋养细胞肿瘤的相对风险度为1.9，并随口服避孕药时间的延长风险增加。同样在口服避孕药过程中妇女发生妊娠滋养细胞肿瘤的风险增加至4.0，其可能与口服避孕药导致卵子损害有关。流行病学研究方法世界卫生组织妊娠滋养细胞疾病学组对本类疾病流行病学的研究认为，由于已发表的资料对反映妊娠滋养细胞肿瘤的病因和地区性发生资料多不满意，推荐进行下列研究以纠正其不足。


滋养细胞肿瘤 病因 营养不良学说实验动物中缺乏叶酸可致胚胎死亡，推测母体缺乏叶酸可能和滋养细胞肿瘤的发生有关。特别在胚胎血管形成期(受孕后13～21天)，如营养物质中缺乏叶酸和组胺酸，会影响胸腺嘧啶的合成，从而导致胎盘绒毛的血管缺乏以及胚胎坏死。葡萄胎的绒毛基本病理改变也符合此点。病毒学说有报道认为葡萄胎与病毒感染有关20世纪50年代Ruyck曾报道在葡萄胎和绒癌组织中分离出一种滤过性病毒，称为“亲绒毛病毒”，并认为这种病毒是导致滋养细胞肿瘤的原因。但迄今30余年，未再有人证实这种病毒的存在。20世纪60年代有作者通过电子显微镜检查滋养细胞肿瘤标本，见到一些细胞浆内的包涵体，类似实验性白血病中见到的病毒颗粒，因此提出滋养细胞肿瘤由滤过性病毒诱致的看法，但也有异议。内分泌失调学说北京协和医院临床资料表明20岁以下和40岁以上妇女妊娠后发生滋养细胞肿瘤(疾病)的机会相对为高。


滋养细胞肿瘤 病因 WHO综合报告，15～20岁组葡萄胎发生率较20～35岁组为高，40岁以上发病的危险性增加，50岁以上妊娠后发生葡萄胎的危险性将是20～35岁者的200倍，此时期都为卵巢功能尚不完全稳定或已逐渐衰退特点故联想到滋养细胞肿瘤是否与卵巢内分泌功能密切有关，卵巢功能紊乱是否与产生的卵子不健全有关。孕卵缺损学说更多的作者认为，葡萄胎的发生与孕卵异常有关。如上所述，小于20岁或大于40岁妇女中葡萄胎发生率较高，该年龄组妇女妊娠后自然流产率及新生儿畸形率也高，可能与孕卵本身缺陷有关。种族因素葡萄胎多见于亚洲各国，特别是东南亚一带更为多见，有人认为可能与种族有关。但种族问题与环境、气候、饮食习惯、水源、传染病、动物媒介等因素相关。夏威夷的不同种族妇女中滋养细胞疾病的发病率，东方人(包括日本、中国、菲律宾)占该地居民的49%，但占该地区滋养细胞肿瘤发病人数的72%。而占人口30%的白种人，发病占14%。夏威夷人占人口不到20%，占发病的9%。细胞遗传异常学说葡萄胎的细胞遗传学研究已积累了大量资料，对探讨其发生有重要的临床价值和理论意义。对染色质和染色体研究，发现绝大多数葡萄胎的滋养细胞均为性染色质阳性。


滋养细胞肿瘤 病因 性染色质在人胚胎的第11天的滋养细胞中出现，可存在于人的一生，在人的女性间质细胞中显示出两个性染色体的一个，在分裂期间可以染色的，因此在低倍显微镜下可以看见。


滋养细胞肿瘤 发病机制 正常绒毛和滋养细胞  滋养细胞肿瘤滋养细胞来自胚胎外的滋养层。滋养层细胞生长迅速，在胚囊表面形成许多毛状突起，称“绒毛”(villi)。滋养层开始只有一层扁平立方形细胞，当形成绒毛时，这层细胞逐渐分化为两层。内层和间质接触，以往称“郎汉斯细胞”，现称“细胞滋养细胞(cytotrophoblast)”。外层和子宫蜕膜接触旧称“合体细胞”，今称“合体滋养细胞(syncytiotrophoblast)”。经更进一步了解正常滋养细胞具有某些独特的生物学特点，这些特点更接近于恶性肿瘤而非正常组织。滋养细胞从包绕胚囊的部位离心性侵犯子宫内膜、肌层及螺旋动脉，建立子宫胎盘循环。滋养细胞因侵犯血管，在整个正常妊娠期广泛播散在血液中，主要到肺，分娩后消失。滋养细胞肿瘤的超微结构20世纪60年代后国外开展对滋养细胞肿瘤超微结构的研究，但在为数不多的报道中对超微结构的描述并不一致，其原因可能为滋养细胞本身形态的变异，取材部位不同或观察者的误差，但是大部分研究者均认为葡萄胎、绒癌和正常早期绒毛的滋养细胞在超微结构上是相似的。


滋养细胞肿瘤 发病机制 滋养细胞肿瘤其他病理学研究滋养细胞肿瘤其他病理学研究也涉及许多领域，包括基础和临床应用范畴，其对探索滋养细胞肿瘤的发生、发展以及结合临床诊断和治疗方面均有所裨益。滋养细胞肿瘤其他免疫组化的研究通过免疫组织化学检查，可检测妊娠滋养细胞肿瘤nm23H，增殖细胞核抗原(PCNA)、P糖蛋白(P-gp)谷胱甘肽S转移酶(GST-π)、野生型和突变型p21蛋白的存在，对滋养细胞肿瘤基础研究、临床分期、化疗方案选择、预后及耐药问题等均有参考意义。


滋养细胞肿瘤 临床表现 良性葡萄胎的症状常和妊娠相似，有闭经和妊娠反应。但妊娠反应常比正常妊娠早而明显，闭经6～8周即开始出现不规则阴道流血，最初出血量少，呈暗红色，时出时止，逐渐增多，连绵不断，因而病人常出现不同程度的贫血。当葡萄胎要自行排出时(常在妊娠4个月左右)，可发生大出血，处理不及时，可导致病人休克，甚至死亡。在排出血液中，有时可见杂有透明的葡萄样物，如有发现则对诊断帮助很大。在约10%病人中，除妊娠剧吐外，还可出现蛋白尿、水肿、高血压等妊娠期高血压疾病，甚至可出现子痫症状，发生抽搐和昏迷。也有发生心功衰竭。因正常妊娠很少在妊娠20周前出现妊娠期高血压疾病，如有发生应即怀疑为葡萄胎。有时病人也可有心慌气短。过去认为是合并心脏病近年来知道是由于HCG增加导致甲状腺功能亢进。在葡萄胎中腹痛并不常见，即使有也属急性腹痛，主要发生于初孕妇子宫异常增大者，但葡萄胎将排出时，可因子宫收缩而有阵发性腹痛，此时常伴有出血增多现象。不在排出时有急性腹痛，应考虑并发症发生。葡萄胎病人肺无明显转移，但有咯血，葡萄胎排出后咯血立即消失。过去认为无重要意义，但长期随访结果具有咯血史者，将来恶变机会增加很多，应予重视。


滋养细胞肿瘤 临床表现 由于长期阴道流血，子宫内常有轻度感染，因而病人可出现低热和白细胞升高，部分性葡萄胎的临床症状和早期流产相似。实验室检查 绒毛膜促性腺激素测定  滋养细胞肿瘤滋养细胞所产生的绒毛膜促性腺激素(HCG)是滋养细胞肿瘤理想的肿瘤标记物。对该类肿瘤的诊断和治疗都具有特殊意义近年来由于生物化学、分子生物学、放射免疫测定，放射受体测定、单克隆抗体制备、激素免疫荧光测定以及电子显微镜技术等科学和技术的发展对HCG的分泌部位、分子结构、氨基酸排列和生物学及免疫学功能有了进一步的认识。现知HCG是一种精蛋白，极易溶解，受热不凝固，提纯后每毫克含1.2万U。HCG由两条多肽链组成，分别定名为α-亚单位和β-亚单位。HCG的α-亚单位与促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及促甲状腺激素(TSH)的α-亚单位相同，因此可以产生交叉免疫反应，而β-亚单位结构为HCG所持有。血、尿和脑脊液中HCG的含量与体内滋养细胞数量及其活性有关。因此测定HCG含量有助于正常和异常妊娠的诊断和治疗特别在滋养细胞肿瘤的诊治中应用价值更大，可视为滋养细胞肿瘤的特异性肿瘤标志物。


滋养细胞肿瘤 治疗 葡萄胎的治疗葡萄胎虽属良性，但处理不好也有一定的危险性。葡萄胎一经确诊，应及时予以清除。目前均采用吸官方法。其优点为手术时间短，出血量少，也较少见手术穿孔等危险，比较安全。恶性滋养细胞肿瘤的治疗侵蚀性葡萄胎和绒癌的危害性远较良性葡萄胎为大，一经诊断，即需及时处理。过去均采用手术切除子宫的方法，效果很差，尤以绒癌为甚。除了一些早期病例，病变局限于子宫无转移的部分病人可以存活外，凡有转移的，一经诊断几乎全部在半年内死亡，总的病死率均在90%以上。为提高疗效，手术后加用放疗，对某些部位的肿瘤虽有一定的增效作用，但对较晚病例，疗效依然很差。也有报道，个别病例采用氮芥性激素治疗，手术或放射破坏垂体等也声称有效，但其他医生都未重复出他们的结果。


滋养细胞肿瘤 预防 实行计划生育一般来说中国实行计划生育，控制人口增长，采取了一系列的避孕措施，积极开展优生优育工作，对减少和降低葡萄胎的发生及其恶变也起到积极作用。预防性子宫切除因为恶性滋养细胞肿瘤除局部浸润外，主要通过血行播散，所以对子宫切除方法也并不能完全防止恶变，国外也有报道采用剖宫或子宫切除以后恶变机会增多。1989年第四届世界滋养细胞疾病会议上菲律宾报告1619例葡萄胎，其中预防性子宫切除、化疗加子宫切除共404例，子宫标本病检为恶性及随访后恶变仅35例，恶变率占总数的2.2%，比1976～1982年报告的恶变率7%为低。认为采用上述两措施，可降低葡萄胎后滋养细胞肿瘤的发生率。预防性化疗预防性化疗药物均有一定毒性，需要住院进行，费用较大，为预防15%左右的病人发生恶变而对所有患葡萄胎者均进行化疗，需费很大力量，承担一定风险，是否合理值得慎重考虑，不宜将预防性化疗列为常规。


滋养细胞肿瘤 预防 根据北京协和医院的经验，只对一些恶变机会较大的病例进行预防性化疗，如年龄>40岁，吸宫前子宫大于停经月份，HCG值异常高者，葡萄胎排除后仍有症状，HCG一度下降又持续上升者或来自偏僻地区又无定期随访可能者，则可予考虑，多数均不主张对所有葡萄胎病人给予预防性化疗，而主张在HCG监护下，根据葡萄胎排出后的HCG水平，子宫的大小。有无黄素囊肿，病人的年龄等决定是否给予预防性化疗。随访工作预防葡萄胎后恶变，关键是做好随访工作，因为通过随访能对发生恶变的病例做到早期发现，早期诊断和早期治疗，仍可以做到减少恶变造成的危害性。


滋养细胞肿瘤 诊断检查 1、详询妊产史。末次妊娠若为葡萄胎者，在良性葡萄胎排出后1年以内发生病变者，恶性葡萄胎可能性大；超出1年者或末次妊娠为足月产或流产而此次发生滋养细胞疾病者，多为绒癌。2、病史中常有阴道出血、咳嗽、咯血、头痛以及视力障碍等神经系统症状。3、妇科检查有子宫增大、变软、压痛、宫旁肿块和阴道转移结节等。4、尿和血中的HCG逐步升高。5、如有转移，肺部X线摄片可见棉团样阴影。6、诊断性刮宫：如刮出水泡，不能鉴别良恶性，需观察血HCG的变化。如刮出组织为绒毛组织则有诊断意义，镜下找不到完整的绒毛，可见增生的滋养叶细胞侵犯子宫肌层及血管，伴有大片坏死及出血，结合病史可诊断为绒癌。7、有神经系统症状者，如一过性脑缺血症状(跌倒、失明、失语)，或头痛、呕吐、偏瘫抽搐等症状。应行眼底、脑电图及CT扫描检查。8、疑有肝、肾转移者，如有肝区痛，肝脾肿大，黄疸等及肾肿大，血尿等应行肝、肾B超及CT检查。9、临床分期。Ⅰ期：病灶局限于子宫。Ⅱ期：近处转移；ⅡA期：转移至宫旁或附件；ⅡB期：阴道转移。Ⅲ期：肺转移。ⅢA期：单个转移，直径不超过3cm，或多发转移总面积不超过一侧肺之一半；ⅢB期：肺转移超过ⅢA期范围。


滋养细胞肿瘤 治疗方案 （一）治疗以化疗为主，手术为辅。年轻渴望保留生育功能者，可以单纯化疗不切子宫。1、手术一般采取次广泛子宫切除(包括游离输尿管，切除宫旁静脉丛和约1～2cm的阴道)。年龄在40岁以下者应保留一侧卵巢。术前2～3d即开始化疗，以防术中瘤细胞扩散，术后再继续完成l疗程。如子宫过大或宫旁有转移，可先化疗数疗程，待子宫及转移灶缩小后再行手术。2、药物选择须根据病情与耐药情况选择。一般氟尿嘧啶对阴道、盆腔的转移疗效较好，而更生霉素则对肺转移更为有效，更生霉素与消瘤芥或抗瘤新芥合用可加强疗效。病情较重者则首选氟尿嘧啶和更生霉素联合治疗。3、疗效观察。停药1周及第2疗程开始前，应作血和尿的HCG测定、胸部X线摄片及盆腔检查，如疗效不满意，即应考虑改用其他化疗药物。4、常见部位转移的治疗（1）外阴及阴道转移：5-氟尿嘧啶静滴或局部治疗效果较好。如有活动性出血，可考虑局部切除、缝合，不能手术者才用纱条填塞压迫止血。（2）肺转移可全身化疗。如有孤立转移瘤对化疗反应不满意者，可考虑手术切除。（3）肝转移可全身化疗或经肝动脉插管注射5-氟尿嘧啶。如出现肿瘤破裂出血，可剖腹缝合止血，肝脏局限性转移瘤可行手术切除。


滋养细胞肿瘤 治疗方案 （4）脑转移：①脱水治疗。②全身性化疗：5-氟尿嘧啶合并放射菌素D治疗。③鞘内化疗：甲氨蝶呤，10～15mg鞘内注射，1/1～3d，4～5次为1疗程。④颈动脉插管：主要用5-氟尿嘧啶或溶癌吟可经颞浅动脉插管持续灌注。⑤手术切除：单个脑转移瘤，定位明确，化疗效果不好者，可考虑手术切除。（二）治愈标准治疗结果达到以下标准者认为完全恢复：①临床无症状；②肺转移完全或基本消失；③血HCG含量低于100IU/L(血清放免试验HCG<20μg/ml)，巩固治疗1～2疗程，即可停药出院，观察3年无复发者为治愈。（三）随访治疗至尿浓缩试验转阴后或血HCG正常后，每月或隔月复查1次，半年后每半年1次，连续2年，以后每年1次，持续至5年。随访内容包括症状询问、盆腔检查、X线胸片和血或尿中HCG测定。如有癌肿复发，须及早再行治疗。


僵人综合症 僵人综合症概述 僵人综合征(StiffmanSyndrome,SMS)是一种以身躯中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的中枢神经系统少见疾病。简单地说SMS是躯干和四肢肌肉僵硬，突然刺激后激发，睡眠后僵硬肌肉放松为临床特点的肌强直症状群。本病农村多，城市少，易造成误诊漏诊。本病冬秋季好发，病程多为慢性波动性进展约半数病例病程超过4岁，最长可至20岁，但亦有个别病例呈急性或亚急性进展。病因及发病机制 遗传未能肯定所谓“常染色体显性家族”。本病多散发，男性略多于女性。僵人综合征是一种发病原因未明的疾病。一般认为，其发病机制是由于控制运动神经元活动的儿茶酚胺能和r-氨基丁酸能通路的不平衡，即儿茶酚胺系统功能活动亢进所致。因而，补充儿茶酚胺量，如通过口服左旋多巴引起中枢神经系统中儿茶酚胺递质——多巴胺过量，通过减少5-HT、去甲肾上腺素的吸收而引起中枢神经系统中儿茶酚胺递质过量，这些都能够使僵人综合征症状加重。相反，给予抑制儿茶酚胺的药物（如安定），能增强r-氨基丁酸（GABA）介导神经递质的药物，虽不能影响其病程，但能缓解其症状。


僵人综合症 病理 有人认为按受累部位不同将其分为3型：脊髓型、脑干型、脊髓脑干型，并且总结了国．内科例报道的僵人综合征．认为国外以脊髓型为主，而国内以脊髓脑干型为主，本征为一慢性良性过程，国内外报道的资料不多，一种为伴肿瘤存在，脑脊髓未见受累。临床表现 起病情况起病隐袭，多为慢性波动性，病前多有轻度感染史，病程为5天—4个月。僵人综合征的表现主要是，躯干和四肢肌肉进行性、波动性强直和疼痛性痉挛，其肌肉僵硬的坚硬如石，如铅管状。僵人综合征的特点是：1、多数患者为中年发病，起病隐慝，缓慢进展。2、疼痛与僵直的部位主要在躯干中轴和肢体近端的肌肉，造成行走笨拙和运动缓慢。3、受噪声、振动等刺激，以及情绪波动或被动活动时，可促进痉挛性发作，而在睡眠时消失。4、肌电图检查可见连续性放电或强直后电位。


僵人综合症 诊断及鉴别诊断 参考标准根据Gordan及Brown等提出本病临床特征或石佩琳等提出的本病诊断参考标准：（1）体轴肌（含面肌咀嚼肌）持续僵硬并强直，呈“板样”（肢体近端肌也可受累）：（2）异常的体轴姿势（常为过度的腰脊柱前凹）；（3）突然并发的痛性痉挛，系由随意运动、情绪烦乱或未意料的听觉及体感刺激引起，睡后减轻或消失；（4）至少在一条体轴机出现持续的运动单位活动（CMUA）；（5）肌电图静息电位可有正常运动电位发放，发作时肌电发放增强，注射安定后电位发放减弱或消失；（6）用安定类药物治疗有特效；（7）注意排除肿瘤所致的转移灶。僵人综合征，与狂犬病、破伤风、帕金森病一样，是属于一种应激性超敏病。与僵人综合征相反，帕金森病主要是由儿茶酚胺系统中的多巴胺神经递质活动不足所致，但二者表现出肌强直现象。僵人综合征的肌强直，尤其是意向运动时，因拮抗肌也强直性收缩而致运动困难，特别是弯腰和步行时。病人家属和医生常把病人的此型强直描述为“僵硬得像块板子”、“行走像个木头人”或“像根焊锡”。因为胸部肌肉也可受累，所以也可有呼吸困难。此种病人不能游泳。有些患者，颈部肌肉明显强直的病人，因不能回头看其后方的车辆而被迫停止开车。


僵人综合症 诊断及鉴别诊断 另外本病还应注意与癔病、多发性肌炎、锥体外系疾病、假性肌强直及关节炎、颈椎病等鉴别。预防 防治呼吸道、泌尿道感染，注意避免声光刺激，保持情绪稳定，预防各种诱发因素。本病如无并发症多预后良好。治疗 对于僵人综合征的治疗，西医无特效的治疗方法，大剂量的安定有效，每日20—40毫克，甚至高达100毫克。但由于给予大剂量的安定治疗，药物的毒副作用，致使许多患者无法接受而放弃。僵人综合征诊断及鉴别诊断 参考标准根据Gordan及Brown等提出本病临床特征或石佩琳等提出的本病诊断参考标准：（1）体轴肌（含面肌咀嚼肌）持续僵硬并强直，呈“板样”（肢体近端肌也可受累）。（2）异常的体轴姿势（常为过度的腰脊柱前凹）。（3）突然并发的痛性痉挛，系由随意运动、情绪烦乱或未意料的听觉及体感刺激引起，睡后减轻或消失。（4）至少在一条体轴机出现持续的运动单位活动（CMUA）。（5）肌电图静息电位可有正常运动电位发放，发作时肌电发放增强，注射安定后电位发放减弱或消失（6）用安定类药物治疗有特效。（7）注意排除肿瘤所致的转移灶。


僵人综合症 鉴别诊断 （1）与破伤风：本病安定类药物有特效，破伤风用之无效，本病脑电图一般正常，破伤风约50%，脑电图不正常。（2）与先天性肌强直鉴别：该病特点是运动停止后横纹肌仍继续收缩，叩击有肌球反应，肌电图有典型肌强直症，用普鲁卡因酰胺有效。（3）与Isacs-Mertens综合征（即肌强直——侏儒症——弥漫性骨病）：该病表现为广泛肌强直，但受累部位多在眼和面部，患者一般身材矮小，骨畸形及特殊面容，对苯妥英钠反应良好。有报道肌电图可见肌休时持续运动神经元电位。（4）成有机磷农药中毒鉴别：该病人存在农药接触史，早期可有或无农药中毒反应，多数病人存在肌束震颤，个别可出现肌肉呈板样强直，用安定类药无效而用阿托品及解磷定类药有特效。（5）本病还应注意与癔病、多发性肌炎、锥体外系疾病、假性肌强直及关节


氯气中毒 描述 氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。氯气是黄绿色的刺激性气体，其比重为空气的2.5倍，引起呼吸道的严重损伤，对眼睛黏膜和皮肤有高度刺激性。在化学和塑料工业中得到广泛应用，造纸和纺织业用其作漂白剂，液态氯广泛用于日常生活消毒和清洁剂。病原简介 氯，cl，原子量35.5。氯气是一种黄绿色、有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。氯气遇水后生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。在高压下氯气液化成液氯。氯气有强烈腐蚀性，设备及容器极易被腐蚀而泄漏。  氯气中毒氯气是一种有毒气体，它主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害的影响：次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状重时，会发生肺水肿，使循环作用困难而致死亡。由食道进入人体的氯气会使人恶心、呕吐、胸口疼痛和腹泻，1L空气中最多可允许含氯气0.001毫克，超过这个量就会引起人体中毒。


氯气中毒 中毒途径 工业上接触氯的机会有：氯的制造或使用过程中若设备  氯气泄漏管道密闭不严或检修时均可接触到氯。液氯灌注、运输和贮存时，若钢瓶密封不良或有故障，亦可发生大量氯气逸散。主要见于电解食盐溶液，制造各种含氯化合物、造纸、印染及自来水消毒等工业。氯气对人体的作用有急性中毒和慢性损害两种，急性中毒临床上又可分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。氯气主要经呼吸道吸入进入人体。接触氯气的常见机会有：氯气的制造，如食盐电解；氯的运输和贮存，液氯钢瓶、液氯蒸发罐和缓冲罐的意外爆炸，输氯管道爆裂，液氯钢瓶超装、错装、运输途中曝晒；氯碱工业、漂白剂、消毒剂、溶剂、颜料、塑料、合成纤维等的制造；制药业、皮革业、造纸业、印染工业以及医院、游泳池、自来水消毒等方面的应用。


氯气中毒 中毒程度 急性氯气中毒在临床上依据呼吸系统损害的严重程度，分为刺激反应、轻度、中度和重度中毒。1.氯气刺激反应：出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状。肺部无阳性体征或偶有少量干性罗音，一般24小时内消退。2.轻度中毒：主要表现为支气管炎或支气管周围炎，有咳嗽、咯少量痰、胸闷等。两肺有散在干性罗音或哮鸣音，可有少量湿性罗音。肺部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺野较明显。经休息和治疗，症状可于1～2天内消失。3.中度中毒：主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。眼及上呼吸道刺激症状加重，胸闷、呼吸困难、阵发性呛咳、咯痰，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力及恶心、食欲不振、腹痛、腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀，两肺有干性或湿性罗音，或两肺弥漫性哮鸣音。上述症  氯气中毒状经休息和治疗2～10天逐渐减轻而消退。4.重度中毒：在临床表现或胸部X线所见中，具有下列情况之一者，即属重度中毒。


氯气中毒 中毒程度 1）临床上出现：①吸入高浓度氯数分钟至数小时出现肺水肿，可咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难、胸部紧束感，明显紫绀，两肺有弥漫性湿性罗音；②喉头、支气管痉挛或水肿造成严重窒息；③休克及中度、深度昏迷；4反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死；⑤出现严重并发症如气胸、纵隔气肿等。2）胸部X线表现：主要呈广泛、弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高阴影，或大小与密度不一，边缘模糊的片状阴影，广泛分布于两肺野，少量呈蝴蝶翼状。重度氯中毒后，可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成的机化瘢痕所致，难以恢复，并可发展为肺气肿。根据短期内吸入大量氯气后迅速发病，结合症状、体征、胸部X线表现综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断为急性氯气中毒。发病机制 氯和组织中的水发生反应形成盐酸和次氯酸同时还有氯元素及氧自由基，氯气对呼吸道黏膜的刺激作用是盐酸的10～30倍，这取决于接触的浓度和时间，使整个呼吸道均可受累。  氯气中毒


氯气中毒 病理 吸入性急性氯气中毒后，呼吸道、肺脏和机体将发生一系列病理变化.呼吸道黏膜水肿伴弥漫渗出，严重的2~24h后气道黏膜组织坏死脱落，分泌物和坏死组织可使气管支气管阻塞。肺毛细血管壁通透性增加，肺毛细血管静水压升高导致肺泡性、肺间质性肺水肿.肺泡壁通透性增强，肺泡表面活性生成减少，肺泡表面  氯气中毒张力增高致肺不张.由于气道阻力增高，弥漫功能障碍，通气换气功能降低，出现低氧血征，高碳酸血征，ARDS，呼吸功能衰竭，心律失常，心功能衰竭等。


氯气中毒 临床表现 氯气刺激反应出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状。肺部无阳性体征或偶有少量干性罗音，一般24小时内消退。氯气中毒漫画轻度中毒主要表现为支气管炎或支气管周围炎，有咳嗽、咯少量痰、胸闷等。两肺有散在干性罗音或哮鸣音，可有少量湿性罗音。肺部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺野较明显。经休息和治疗，症状可于1～2天内消失。中度中毒主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。眼及上呼吸道刺激症状加重，胸闷、呼吸困难、阵发性呛咳、咯痰，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力及恶心、食欲不振、腹痛、腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀，两肺有干性或湿性罗音，或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗2～10天逐渐减轻而消退。重度中毒在临床表现或胸部X线所见中，具有下列情况之一者，即属重度中毒。1）临床上出现：①吸入高浓度氯数分钟至数小时出现肺水肿，可咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难、胸部紧束感，明显紫绀，两肺有弥漫性湿性罗音；②喉头、支气管痉挛或水肿造成严重窒息；③休克及中度、深度昏迷；4反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死；⑤出现严重并发症如气胸、纵隔气肿等。


氯气中毒 临床表现 2）胸部X线表现：主要呈广泛、弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高阴影，或大小与密度不一，边缘模糊的片状阴影，广泛分布于两肺野，少量呈蝴蝶翼状。重度氯中毒后，可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成的机化瘢痕所致，难以恢复，并可发展为肺气肿。根据短期内吸入大量氯气后迅速发病，结合症状、体征、胸部X线表现综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断为急性氯气中毒。


氯气中毒 治疗 基本治疗⑴一般处理：立即将患者撤离现场，送至新鲜空气处，如眼部或皮肤污染，立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水；皮肤酸灼伤用2%～3%碳酸氢钠溶液湿敷。接触一定量氯气的患者应留在医院观察，监护内容包括呼吸、脉搏、血压变化，争取早期作血气分析及动态胸部X线拍片观察。⑵纠正缺氧：给予氧气吸入并保持呼吸道通畅。⑶防治肺水肿：①雾化吸入中和剂，如局部吸入5%碳酸氢钠。②合理应用糖皮质激素。门诊预防治疗时，可给予地塞米松肌注或强的松口服，维持1～2天。住院病人可依病情给予地塞米松20～60mg，静脉注射或滴注。肺水肿治疗⑴吸氧：吸氧是治疗肺水肿、改善缺氧状态的重要措施之一。吸氧时要注意使血氧分压维持在80mgHg左右，又要避免高浓度氧的毒性。⑵雾化吸入：可用庆大霉素8～16万u、地塞米松5mg、氨茶碱0.25g、5%碳酸氢钠20ml，加入0.9%生理盐水至50ml，每4小时雾化吸入一次，每次10～15ml。⑶降低肺毛细血管通透性：早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素是治疗肺水肿的关键。


氯气中毒 治疗 在第一天轻度肺水肿可静注或静滴地塞米松10～20mg或氢化可的松200～400mg，中度肺水肿地塞米松20～30mg或氢化可的松400～600mg，重度肺水肿，地塞米松可用30～50mg或氢化可的松600～1000mg，以后按病情酌情减量。糖皮质激素通常使用2～5天，但重度氯气中毒可在密切观察下应用一段时间，根据病情而定。⑷解痉消泡、保持呼吸道通畅：可用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml静脉注射；肺水肿大量泡沫阻塞气道时可雾化吸入消泡净（二甲基硅油）。⑸血管扩张剂：有报道用血管扩张剂抢救中毒性肺水肿获得良好效果，可试用硝普钠、消心痛、酚妥拉明、山莨菪碱等。⑹并发症的治疗：中毒性肺水肿时易并发肺部感染，必须早期、足量、联用抗生素治疗；肺水肿时常有酸中毒，使用人工呼吸器或过度通气可发生呼吸性碱中毒，应预防和及时处理酸碱平衡失常。


氯气中毒 疾病护理 稳定病人情绪，消除患者中毒后的恐惧心理急性氯气中毒的患者有窒息感，这往往引起患者的恐惧感，强烈的心理压力导致患者烦躁不安，以致不配合治疗。此时，除了加倍的关心、照顾他们外，并做耐心、细致的解释工作，宽慰他们，鼓励他们树立战胜疾病的信心，使患者配合治疗。观察呼吸道的损伤及功能影响。氯气为剧烈窒息性气体，吸入呼吸道后，部分与水作用形成盐酸，盐酸对局部粘膜产生刺激和烧灼作用引起炎性改变。轻者表现为化学性支气管炎；较重者表现为化学性支气管肺炎、间质性肺水肿，甚至引起肺炎、肺泡性肺水肿，刺激迷走神经引起反射性心脏骤停而猝死。因此，应密切观察病情，注意病人咳嗽的音调、频率、时间，痰的性质、颜色、量、粘稠度及呼吸系统的伴随症状，如胸闷是否伴有缺氧发生，呼吸的节律、频率、深度，肺罗音的性质及部位，并对呼吸功能进行持续监护。同时加强对心、肾功能监测。并同时备齐各种抢救器械及物品，及时做好特别护理记录，为医疗提供参考依据，促使病人早日康复。保持呼吸道通畅在吸痰过程中，要严格执行操作规程，做到轻、稳、快，避免反复提插。吸痰负压不要过大，以能吸出痰液为准，避免造成粘膜损伤。同时观察并记录呼吸道分泌物的量和性质。


氯气中毒 疾病护理 保证氧气吸入要及时清洁或更换鼻塞，防止因分泌物堵塞鼻塞影响供氧。如病人出现呼吸困难加重，烦躁不安，随时观察鼻塞及导管有无脱出和折叠扭曲，发现问题要及时处理。注意激素使用的护理因为大剂量激素是治疗急性氯气中毒的主要用药，所以在护理过程中，应注意激素滴速，控制在10滴/分钟，以维持一定的浓度。由于大剂量激素的应用，在护理上要注意防感染，注意口腔清洁，让病人饭后用朵贝尔氏液漱口，当病人大量出汗时，及时用干毛巾擦拭，及时更换衣裤、被褥，防止着凉，防止肺部继发细菌感染。


氯气中毒 预防 氯气是很重要的工业原料，很多化学物质成分中均含有氯，如：饮用水消毒常用的消毒剂、某些药物、化学纤维或塑料等都需要氯做原料。不管你的身体多么强壮，吸入过量氯气都会引起呼吸道损伤，严重时会引起急性肺水肿，抢救不当可能会造成窒息死亡。但氯气的危害也应该是可以预防的。国内外因氯气引起的中毒事件主要都是由于以下原因：（一）违章操作；（二）设备维修更新不及时；（三）氯气的生产、储存、运输、使用环节没有遵守安全操作规程；（四）人为破坏。以上任何环节的任何疏漏都可能引起重大事故。反之，若能严格按规定办事，正规操作，定期检修，按时更新设备零件，不隐瞒事故隐患，氯气中毒事件是完全可以避免的。氯所中毒的预防要注意：1、加强安全教育，健全操作规程，定期检查生产设备，防止跑、冒、滴、漏，加强通风。2、更应注意运输过程中的安全和个人防护等。3、把好就业前体检关，凡有气管和心肺疾病健康搜索不宜从事此类作业。


氯气中毒 自救指南 一旦发生突发性氯气中毒事件时首先不要惊慌，一定要按国家突发事件应急预案进行操作，要有统一的指挥领导，封锁现场，处理事故源，疏散受污染地区的居民，（尤其是下风向的居民）；其次，事故地区的医疗卫生单位要立即动员，全力以赴，积极投入到中毒抢救和治疗中去；第三，要做好新闻报道和卫生宣传工作，以安定人心，保持社会稳定，使抢救工作得以有条不紊地进行。发生氯气泄漏事件时，污染区居民切忌惊慌，应向上风向地区转移，并用湿毛巾护住口鼻；到了安全地带要好好休息，避免剧烈运动，以免加重心肺负担，恶化病情；可适当地使用钙剂、维生素C和脱水剂；早期足量使用糖皮质激素和抗生素，可以减轻呼吸道和肺部损伤；使用超声喷雾途径，将药物直接送达呼吸道，效果较好；患者应及时送到大医院或有职业病科的医疗单位，使病人得到有效治疗可以完全康复，不必有过多忧虑。


胸膜反应 描述 胸膜反应是指因诊断或治疗胸膜疾病行胸膜腔穿刺的过程中，患者出现的连续咳嗽、头晕、胸闷、面色苍白、出汗、甚至昏厥等一系列反应。胸膜反应是胸膜穿刺过程中较严重的并发症，通过对患者进行护理干预，胸膜反应可明显减少。原因分析 1）生理因素：胸穿所至的反射性迷走神经功能亢进；统计数据表明：年轻患者对刺激的反应敏感,胸膜反应的发生率明显升高。在空腹状态下行胸腔穿刺,胸膜反应的发生率更高，这可能与饥饿状态下,血糖偏低,机体不易耐受各种刺激有关；另外，当患者体质虚弱时，则身体的抵抗力反应和控制力反应降低，于是对很小的刺激会发生与刺激强度不成比例的夸大反应；2）心理因素：由于患者对胸穿过程、目的不了解，存在紧张和恐惧心理；首次胸穿胸膜反应的发生率明显高于再次胸穿者；3）医源因素：患者对疼痛或是对医生信任度而引起的胸膜反应，主要是进修、实习医生操作不熟练,术前定位不准确，反复穿刺常导致胸膜反应；4）疾病因素：患者体质虚弱或有其它并发症，比一般情况良好者发病率高；5）局麻因素：皮肤及壁层胸膜麻醉效果欠佳，加之患者的痛阈较低。


胸膜反应 临床表现 主要表现为连续咳嗽、头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉、血压下降、胸部压迫感、虚脱甚至意识障碍等症状。


胸膜反应 处理方法 1.胸穿前详细询问患者既往史，如是否有过手术及对疼痛的耐受性，见到血液是否有头晕、出冷汗、晕倒在地等进行了详细的病史询问，并同时术前给阿托品0.5mg肌肉注射，预防胸膜反应。2.耐心细致讲解胸穿目的，介绍操作方法及过程，以解除患者的思想顾虑和紧张情绪，并交待注意事项，如穿刺中避免咳嗽、讲话和转动身体，对精神极度紧张的患者适当使用镇静剂。3.要求实习生、进修生及刚入科青年医生术前多接触患者，取得患者信任。4.使患者坐在床上拍手抱头伏于舒适小桌上进行胸穿，术前给予支持疗法，鼓励患者进食，防止发生低血糖反应，以便与胸膜反应相区别。如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。5.准确定位，认真查阅超声检查报告，了解胸腔积液的程度,离体表的距离，有无纤维素渗出等。穿刺时患者的体位必须和超声定位时保持一致。局麻、穿刺针尖要锐利、不带钩，沿肋间下缘逐层浸润麻醉，避免损伤血管、神经；着系抽液，不可过多过快，首次不超过700mL，以后每次不超过1000mL。6.一旦出现胸膜反应，立即停止胸穿取平卧位，注意保暖，观察脉搏、血压、神志的变化。症状轻者，经休息或心理疏导即能自行缓解。


胸膜反应 处理方法 对于出汗明显、血压偏低的患者，给予吸氧及补充10%葡萄糖500ml。必要时皮下注射1∶1000肾上腺素0.3~0.5mL,防止休克。


远视 描述 远视是平行光线进入眼内后在视网膜之后形成焦点，外界物体在视网膜不能形成清晰的影象。病人主观感觉看远模糊，看近更模糊。用凸透镜矫正远视。轻度的远视，通过晶体的调节，主观感觉不明显。随着年龄的增大，调节力下降，视疲劳，视物模糊等症状慢慢表现出来。疾病名称 远视presbyopia（光进入视网膜往后）


远视 疾病概述 远视(hyperopia)是指5m以外平行光束经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜之后的一种屈光状态。当眼球的屈  远视  远视——图1光力不足或其眼轴长度不足时就产生远视。远视患者通常可以通过自己的调节使外界平行光焦点前移至视网膜上，从而获得较清晰的远距离视力也可以通过正镜片矫正来看清远处物体。视近时则需付出更大的调节量或予以更大度数的正球面镜片矫正因此调节放松且未矫正，远视眼远近都看不清，很多时候他们都处于过度调节状态，所以很容易产生视觉疲劳(asthenopia)“远视”并不是简单意义上的看远处清晰看近处模糊而是因为患者在看远时所需要付出的调节量较小，主观感觉上较看近时更舒适所致。远视——图2由于以上原因，除非高度远视，一般远视患者不会出现视远模糊。随年龄增长其调节力逐渐下降当下降到无法代偿看清远距离视物所需的调节量时他们才表现出视远处模糊，因此老年患者称之为“远视”有些不恰当因为他们无论看近看远都会产生模糊根据患者调节能力的不同远视在不同程度上影响其近视力同时影响其远视力，但一般典型表现为近视力的下降。远视的儿童还可表现为相关的阅读能力下降，智力低下学习成绩差以及视觉认知技巧发展的延缓。


远视 疾病概述 远视的屈光性质，远视眼的远点(farpoint)为一虚像点，其位置在视网膜之后(图1)远视眼的近点(nearpoint)则随调节量的不同而变化，当调节力大于远视量时，其近点为眼前空间内一点；而当调节力小于远视总量时其近点为无穷远。给予远视患者镜片处方时正镜片的像方焦点应该与远视眼的远点相一致这样远处物体恰可成像于视网膜上，此时与正视眼一样，远视眼的视网膜与无穷远处互为共轭如果要保持与远点一致镜片距离眼球越近则远视——图3它的像方焦距应越小屈光力应越大。因此，远视眼所需矫正的度数同近视一样应该由镜片的距离和镜片的屈光力二者共同决定。远视是指眼在不使用调节时，5m以外平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之后的一种屈光状态。因而要看清远距离目标时，远视眼需使用调节以增加屈光力，而要看清近目标则需使用更多的调节。当调节力不能满足这种需要时，即可出现近视力甚至远视力障碍。如果您能够清楚看见远方的物体，但无法看见近在眼前的物体，表示您可能有远视。远视在观看近端物体时，会造成眼睛额外的负担。观看近端物体过久，会有视线模糊、头痛及眼睛疲劳的症状。远视若发生在学龄儿童身上，可能造成弱视。


远视 疾病概述 低度远视并非疾病，也不代表您眼睛有问题。只是眼球形状有些改变而已。是否需要配戴矫正用眼镜，则视眼球形状改变的程度而定。发病机制 不论远视眼是由于眼轴的长度变短，屈光体表面弯曲度减小还是由于屈光率的降低，其引起的光学效果都远视——图4是相同的即从无限远处发出的平行光在视网膜的后方形成焦点，而在视网膜上形成模糊不清的像(图2B)由于眼轴变短相应的视网膜向结点处靠近，所成的像则较正视眼要小些(图3H)。在远视眼由黄斑处所发出的光经眼的屈光作用呈散开状离开眼球。沿着散开光的相反方向向后延长在眼球后面形成虚焦点即(图4R)。因为宇宙中不存在集合光，故这种眼在不使用调节时看任何物体都不清楚(图4)为使光线变为集合方式人眼只有2种方法：第1是靠眼本身的调节作用(图2c)，第2是配戴凸透镜(图2D)。


远视 疾病分类 眼球在调节静止状态下5米以外的平行光线通过角膜、晶状体等屈光间质在视网膜后形成焦点，落在视网膜表面的影像是模糊的，这样的眼被称为远视眼。多数儿童出生时有一定程度的远视，但在12岁以前消失。远视眼看近处物体有困难某些严重患者看远处物体也可能出现困难。如果看远处物体清楚，而看近处物体有困难，则有可能是远视眼。儿童常常因为阅读困难，而被发现有远视眼。远视眼出现在出生时，和正常眼球比较，眼球比较短，晶状体的屈光力较弱。有人认为，远视眼不是一种疾病，也不意味是个“坏眼”，只说明眼球的形状有点不正常，眼轴比较短。远视眼的近点较远，看近处物体时需要较大的调节力，所以有远视眼的人，出现老花眼的年龄较早。根据远视的程度可将远视眼分为4类①轻度远视眼：小于十2.00屈光度。②中度远视眼：+2.00－十1.00屈光度。③重度远视眼：+4.00－+6.00屈光度。④高度远视眼：大于十6.00屈光度。根据病变的不同部位，远视眼可分为轴性远视和屈光性远视，后者包括曲率性远视和屈光指数性远视。（1）轴性远视是由于眼的前、后轴较正视眼短而造成的。这是屈光异常中比较常见的一种。人出生时，眼轴均短，随着身体的发育，眼的前后轴也慢慢增长。


远视 疾病分类 有些人在眼的发育过程中，由于内在（遗传）因素和外界环境的影响，使眼球停止发育，眼轴不能达到正常的长度，即成为轴性远视。（2）曲率性远视是由于眼球屈光系统中任何屈光体表面弯曲度较小而形成的。这种异常多发生于角膜，如先天性平角膜，或者外伤、角膜疾患等引起的角膜曲率改变，这种远视眼几乎都合并有散光。（3）屈光指数性远视指晶状体屈光力减弱所致的远视。[1]疾病描述 当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后。远视眼的远点在眼后，为虚焦点。因此，典型的远视不清，视近更不清。当远视度数较低时，患者可以利用其调节能力，增加眼的屈光力，将光线聚集在视网膜上，从而获得清晰视力。但由于频繁并过度使用调节，远视者疲劳症状比较明显。


远视 症状体征 所年龄的关系密切。①<6岁时，低、中度远视者无任何症状，因为调节幅度很大，近距阅读的需求也较少。高度远视者通常是在体检时发现，或伴有调节性内斜而被发现。调节性内斜表现为近距内斜大于远距内科，由高调节性集合/调节比例（AC/A）引起。远视的正确矫正可以减少调节，从而减少调节内斜。②6-20岁时，近距阅读需求增大，特别在10岁左右时，阅读量增加，阅读字体变小，开始出现视觉症状。③20-40岁，近距阅读时出现眼酸、头痛等视疲劳症状，部分病人老提视提前出现，这是因此随着年龄增长，调节幅度减少，隐性远视减少，显性远视增加。④>40岁时，调节幅度进一步下降，隐性远视转为显性远视，这些病人不仅需要近距阅读附加，而且还需要远距远视矫正。与远视有关的几个常见问题：（1）屈光性弱视：一般发生在高度远视、且未在6岁前给予适当矫正的儿童，这类弱视可以通过检查及早发现并完全矫正，同时给予适当视觉训练，可以达到良好的治疗效果。（2）内斜：①集合和调节是联动的，当调节发生时，必然出现集合。调节所诱发的集合的量取决于患者的AC/A，AC/A因人而异，远视者通常较高。


远视 症状体征 ②远视者未进行屈光矫正时，为了获得清晰视力，在远距工作时就开始使用调节，近距工作时使用更多的调节，产生内陷斜或内斜。如果内斜持续存在，就会出现斜视性弱视。（3）远视眼常伴有小眼球、浅前房，因此远视者散瞳前要特别注意检查前房角。另外，远视眼的眼底常可见视乳头小、色红、边缘不清、稍隆起，类似视乳头炎或水肿，但矫正视力正常，或与经往相比无变化，视野无改变，长期观察眼底无改变，称为假性视乳头炎。


远视 疾病病因 远视眼中最常见的是轴性远视，即眼的前后轴化正视眼短些。这是屈光异常中比较多见的一种，在出生时，人的眼轴平均约为17.3mm，从眼轴的长短来看几乎都是远视。可以说婴儿的远视眼是生理性的，之后随着婴儿身体的发育，眼的前后轴也慢慢增长。待到成年，人眼应当是正视或者接近于正视。有些人在眼的发育过程中，由于内在（遗传）和外界环境的影响，使眼球停止发育，眼轴不能达到正常眼的长度，因而到成年时仍保持婴儿或幼儿的眼球轴长，称为轴性远视眼，反之发育过程即成近视眼，真正屈光度为零的正视眼是少数。一般来说，人类远视眼眼轴较短的程度并不很大，很少超过2mm。按照眼屈光学计算，每缩短1mm约代表3D的改变，因而超过6D的远视是少见的，但也有高度远视眼，并且有的眼睛虽不合并其他任何病理性变化，也会高达24D。在病理性发育不正常中，例如小眼球，其远视程度甚至还会超过24D。眼的前后轴变短，亦可见于病理情况眼肿瘤或眼眶的炎性肿块，可使眼球后极部内陷并使之变平；再者球后新生物或球壁组织水肿均可使视网膜的黄斑区向前移；一种更为严重的情况可以由视网膜剥离所引起，这种剥离所引起的移位甚至可使之触及晶体的后面其屈光度的改变更为明显。


远视 疾病病因 远视眼的另一原因为曲率性远视。它是由于眼球屈光系统中任何屈光体的表面弯曲度较小所形成，称为曲率性远视。角膜是易于发生这种变化的部位，如先天性平角膜或由外伤或由角膜疾病所致。从光学的理论计算，角膜的弯曲半径每增加1mm可增加6D的远视。在这种曲率性远视眼中，只有很少的角膜能保持完全球形几乎都合并有散光。第三种远视称屈光率性远视。这是由于晶体的屈光效力减弱所致，系因老年时所发生的生理性变化以及糖尿病者在治疗中引起的病理变化所造成；晶体向后脱位时也可产生远视，它可能是先天性的不正常或眼外伤和眼病所引起；另外在晶体缺乏时可致高度远视。


远视 远视分类 远视按度数可分类为：①低度远视：<+3.00D，在年龄时由于能在视远时使用调节进行代偿，大部分人40岁以前不影响视力；②中度远视：+3.00D～+5.00D，视力受影响，并伴有不适感或视疲劳症状，过度使用调节还会出现内斜；③高度远视：>+5.00D，视力受影响，视物非常模糊，但视觉疲劳或不适感反而不明显，因为远视度数太高，患者无法使用调节来代偿。能被调节所代偿的那一部分远视，称为隐性远视，在未行睫状肌麻痹验光时难以发现。随着年龄的增大，调节幅度或能力下降，被调节所代偿的显性远视则逐渐暴露出来。


远视 诊断检查 临床诊断远视眼应该做哪些检查？(1)弥散光下进行眼外观检查包括眼球大小和险形的对称部分病人可呈内隐斜或内斜视多见于学龄前儿童少部分病人也有外斜视遮盖法可判定是隐性或显性(2)视力检查远近视力的正确检查与灵活分析对于远视的快速诊断有很大帮助青少年的眼睛有很强的调节作用轻度远视时远近视力皆可正常；青少年高度远视和中年人中度远视远近视力均减退(3)检眼镜检查最常见的表现是视乳头较小色泽红润边缘稍模糊高度远视者可合并发生淡黄色团状透明的脉络膜小疣大者可有视野缺损在乳头的下方往往形成一种新月形的变化这种变化一般认为是先天性的因而并不造成视力明显的降低相对地说远视眼的黄斑部比正视眼者要离开乳头远些(4)主观验光法检查和客观检影法检查并用球柱镜联合予以矫正另外有条件的话还可做前房角镜检查前房角常略浅辅助检查1.超声检查应用B超进行眼轴长度前房深度晶状体厚度等指标的测量。2.电脑验光及检影镜检查需要在充分的睫状肌麻痹状态下进行对青少年更为如此。


远视 疾病并发症 远视是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之后的种屈光状态。因而要看清远距离目标时，远视眼需使用调节以增加屈光力，而要看清近目标则需使用更多的调节。当调节力不能满足这种需要时，即可出现近视力甚至远视力障碍。远视可并发慢性结膜、炎睑缘炎或麦粒肿反复发作，或者假性视盘炎，在儿童有时会发生内斜视，甚至出现弱视。[3] 治疗方案 远视眼用凸透镜矫正。轻度远视如无症状则不需矫正，如有视疲劳和内斜视，即使远视度数低也应戴镜。中度远视或中年以上远视者应戴镜矫正视力，消除视疲劳及防止内斜视的发生。远视的原因无非有2点：有相对正常的角膜曲率但眼轴较短(轴性远视)；有相对正常的眼轴长度但角膜曲率较平(屈光性远视)。无论哪种情况，远视的处理都是相似的远视的矫正可以通过框架镜角膜接触镜或者屈光手术治疗。框架眼镜矫正框架眼镜矫正判断给予多少的正镜片进行代偿是一个比较头痛的问题因为远视患者的远视力很少受到影响而我们的目的是在更多情况下缓解患者的症状。对于大多数患者，适应正镜片都比较困难因为他们觉得视力的改善不显著在未矫正状态下，他们完全能用过多的调节而达到对比度的提高。


远视 治疗方案 当这种对比度的提高通过镜片矫正来实现时，尽管视力可能没有差异，患者也会感觉是“模糊”这种“模糊”的感觉在有些患者是比较轻微的但有些患者则反应很强烈为了减少适应的问题，检查所得的正镜片度数需要做一些调整，使患者保持一些额外的调节要告诉患者所给予的镜片是用来缓解症状减轻调节负担的，而不是提高视力的(1)远视患者的处方原则：一般经验是用处方来缓解患者的主诉，即如果患者无症状而且未表现出调节集合的异常，则不需要给予戴镜只需进行随访观察；然而如果患者一旦有症状，就需要给予一定度数的镜片在远视矫正过程中，他们的年龄因素也很重要要注意参考因为随着年龄的增长调节逐渐降低，显性远视逐渐提高对于特定人群要采取特定的处方原则：①刚出生到6岁：除非患儿表现出视力和双眼视功能的异常，抑制或学习成绩较差，否则显性远视即使达2D，3D都不需要矫正②6～20岁：如果症状确实可给予正镜片矫正但一般主张保守观察如果都给予全矫，会由于习惯性的调节而出现视物模糊。由于年龄轻调节相对较强，正镜度数应做较大减量以利于适应。③20～40岁的成人患者，屈光状态已经比较稳定。


远视 治疗方案 随年龄增长调节幅度逐渐下降隐性远视逐渐转换为显性远视如果出现症状，远距离可给予正镜片矫正度数可做适度减量；近距离则需全矫。④40岁后，患者逐渐开始老视随着显性远视的增加，看近，看远都需要正镜片矫正。远距离可做少许减量近距离应予以全矫此年龄段可采用双光镜矫正。⑤内斜：全矫，有可能需要附加度数。⑥外斜：给予部分矫正以减少继发外斜的因素。(2)睫状肌麻痹验光：当雾视(fogging)或其他方法都不能控制调节时，可以进行睫状肌麻痹与近视不同，远视患者可以通过自己的调节来部分代偿屈光不正，睫状肌麻痹验光常用于处理有配合困难的远视患者智障患者，注意力不能集中的儿童，年轻的远视患者以及癔症患者。“湿性”验光(wetrefraction)就是指在睫状肌麻痹状况下的验光；而“干性”验光(dryrefraction)就是无睫状肌麻痹状况下的常规验光。远视的睫状肌麻痹验光通过湿性验光通常可以发现隐性远视，其反映的结果是一个相对准确的屈光状态但这个结果并不一定全部需要矫正它只是提供了一个起始值。


远视 治疗方案 正常眼休息状态时仍有张力性调节(tonicaccommodation，TA)以保持睫状肌一定的收缩，而远视眼由于长期处于过度调节状态，其TA要更大一些随着年龄的增长，张力性调节逐渐减少，显性远视量逐渐增大一般的雾视等方法并不能放松张力性调节。因此，两种类型验光的差异很大程度上就是张力性调节量的差异，必须从湿性验光的结果中减去一定量，这样才能提供在无睫状肌麻痹状态下的清晰视力。年轻患者有较大的调节幅度，足够代偿高度数的远视在未矫正状态下这部分的调节力经常使用不同程度地演变为隐性远视，在干性验光过程中无法被放松。如果这时使用湿性验光结果，就会给患者额外的正镜片，而超额调节又处于活动状态，结果造成视远物模糊。这时需要在湿性验光结果的基础上进行适当的减量，以保留患者部分调节从而减少调节适应的问题。正镜片度数的减少一般是按照两种类型验光结果的差异程度来决定的。如果差异很小说明干性验光的结果已经包含了绝大部分远视量。减少量还可以根据湿性验光结果与患者原来配戴的老处方的差别来决定。如果差别很小患者的适应一般比较容易；如果差别很大则需要降低正镜片的度数以保证远视力的清晰以减少适应问题。


远视 治疗方案 尽管使用睫状肌麻痹剂的目的是尽可能地麻痹调节，但往往并不能完全麻痹残余的调节(residentaccommodation)可以通过以下方法发现：当使用麻痹剂之后，作用达峰值时，让患者注视40cm处的标准视标如果患者可以看清说明残余的调节至少为2.5D这时加负镜片直到视标完全模糊为止所加的负镜片度数加上2.5D就是睫状肌麻痹剂没有完全麻痹的残余调节量例如：一个患者湿性验光结果是+3.00DSOU配戴这个处方他可以看清40cm处的1.0视标。当处方变为+2.00DS(加负镜片)后患者看不清40cm处1.0的视标了。40cm的调节刺激(2.50DS)加上所加的负镜片(－1.001DS)绝对值之和3.50DS即患者残余调节量一般残余调节量不超过1.0D时，我们认为达到了睫状肌麻痹的效果如果患者不能看到40cm处的1.0的视标说明残余调节的量小于2.50D这时加正镜片直到视标恰能看清为止用2.50D减去所加正镜片的度数即残余调节量。然而，当患者由于过度调节出现调节性内斜视时即使会降低患者的视力，也应该予以全矫通过镜片的矫正，调节性集合量降低从而缓解患者内斜的状况保证正常的双眼视功能，可用双光镜进行矫正。


远视 治疗方案 由于睫状肌麻痹后调节机制不起作用，屈光检查时只有检影和主觉验光的结果是可信的。其他如隐斜、集合、近距离调节的测量都不能提供有效的信息。从减轻适应困难同时获得较好矫正效果的角度出发有5个方面应再次强调，即睫状肌张力患者年龄病史、显性屈光不正以及残余调节量。临床上，理想的睫状肌麻痹剂应该起效快，作用时间短并且残余散光量小如环戊通和托吡卡胺。其他麻痹剂如阿托品、东莨菪碱和后马托品更常用于一些手术前(如斜视)，严重的调节张力性麻痹以及葡萄膜炎中防止虹膜后粘连的情况但是使用任何一种麻痹剂都要进行残余调节的测量，这样可以清楚药物作用的效果。角膜接触镜矫正角膜接触镜矫正在远视患者，角膜接触镜的使用并不广泛，原因有：①出现症状需要矫正的远视患者通常为老年人，他们不要求美容，对于角膜接触镜的依从性较差；②年轻患者由于存在一定量的调节，即使出现症状需要矫正也不需要全天配戴，没有必要使用角膜接触镜当然，若患者符合角膜接触镜配戴的适应证或要求配适，也可以用角膜接触镜矫正。


远视 治疗方案 3.屈光手术随着近年科学技术的发展屈光手术仪器不断更新，手术技术也越来越成熟对于符合适应证并要求手术的患者可以考虑具体术式有：表层角膜镜片术(epikeratophakia)，激光屈光性角膜切削术(photorefractivekeratectomyPRK)准分子激光角膜原位磨镶术(laserinsitukeratomileusis，LASIK)等等。其中PRK远视矫正范围有限术后可并发角膜雾状混浊(haze)和屈光回退。LASIK可矫治远视范围大、手术预测性好且术后视力恢复快，不会发生雾状混浊但会带来一系列角膜瓣的问题：角膜层间上皮植入，角膜瓣游离皱褶等等。


远视 相关资料 眼的调节处于静态时，近处物体反射的光线入眼后聚焦位置实际在视网膜之后，以致物体不能清晰地在视网膜上成像。主要由于眼球前后径过短，或者由于角膜及晶状体的折光度过低而造成新生儿与婴幼儿80%都属于“远视”。随着年龄增大，眼轴渐增长，但至成年后仍有50%的人不同程度的远视。远视患者为求得清晰的视力，无论视近视远都需要通过睫状肌收缩致晶状体变凸、折光力增强来进行调节，以使平行光线的聚焦位置前移于视网膜上。尤其在看近物时晶状体凸度很易达到它的极限，故低度远视患者主要表现为视近不清，阅读时常需把读物放远些才能适应。但高度远视患者反而喜欢将读物放在眼前很近之处，欲使目标在视网膜上形成较大的物像，于模糊中求辨认，产生一种形如近视的假像。远视的另一特点是易出现调节性视疲劳，表现为看书、写字时间稍长，便觉字迹模糊；休息片刻，可能好转，继续工作后又会感到模糊。远视眼应配戴适度的凸透镜，使平行光线首先变成集合性光线，然后在视网膜上形成清晰的物像。7岁以下儿童的轻度远视属生理现象，不必配镜。远视是平行光线进入眼内后在视网膜之后形成焦点，外界物体在视网膜不能形成清晰的影象。病人主观感觉看远模糊，看近更模糊。用凸透镜矫正远视。


远视 相关资料 轻度的远视，通过晶体的调节，主观感觉不明显。随着年龄的增大，调节力下降，视疲劳，视物模糊等症状慢慢表现出来。预防常识 远视眼的视力可因远视程度的深浅及年龄的大小而有近、远视力正常或近视力差，远视力好，或者远近视力均差几种情况。远视眼易产生视疲劳、近距离工作或阅读时间不能持久，应验光检查，然后配适宜的凸球面透镜即可以解决。对于青少年远视眼又有内斜者一定要滴睫状肌散瞳验光配镜。凡是发现有斜视的儿童，应及早来医院检查，散瞳验光配戴适宜度数的眼镜，有利于视力提高，矫正部分斜视及防止弱视产生。


远视 常见置疑 屈光性弱视：一般女儿发生在高度远视且未在岁前给予适当矫正的儿童优秀这类弱视神奇可以通过马上检查及早发现并完全矫正同时给予适当视觉训练加队可以达到良好的治疗坚决效果暂时内斜：①集合和调节是联动的当调节发生时必然出现集合调节所诱发的集合的量取决于精湛患者的AC/AAC/A因人而异远视者通常较高②远视者未进行屈光矫正时无数为了获得清晰视力在远距工作时就气愤开始使用调节近距工作时使用更多的调节产生内隐斜或内斜如果内斜持续存在就会出现斜视性弱视远视眼常伴有小眼球浅前房因此远视者散瞳前要表示特别注意大夫检查前房角另外远视眼的眼底常可见视乳头小色红边缘不清女儿稍隆起类似视乳头炎或水肿但矫正视力郁闷正常或与以往相比无变化视野无改变长期观察眼底无改变称为假性视乳头炎远视眼用凸透镜矫正轻度远视如无症状药品则不需矫正如有视特需疲劳和内斜视即使远视度数低也应戴镜中度远视或中年以上远视者应戴镜矫正视力消除视疲劳开药及防止内斜视的发生基本信息 冯曦妤-远视所属专辑：Sweetmelody作曲:陈光荣填词:林夕编曲:陈光荣监制:陈光荣


远视 歌词 有哪个眼界.会看透.看到脚下石油却看不见.脚边有堆蚁.正在漫游有哪个的眼角.永远也放在救生口哪个却只看见.舞会里的对手地球上有几里路.你又看到几多个出路谁却只偷窥虚无命途在云雾看不到雾.各自有幅风景如像拼图谁的眼光独到有哪副眼镜.看葬礼.似看到大提琴看见小说.每张纸里.载着树林哪对眼睛太细.看天空只见到风筝哪有看到有手.有线.有风.有果.有因地球上有几里路.你又看到几多个出路谁却只偷窥虚无命途在云雾看不见雾.各自有幅风景如像拼图谁的眼光独到地球上有几里路.你又看到几多个出路还有些心境青云路难到谁志大视野小.望不见的都不见了错失彩虹.有彩票地球上有几里路.太阳吻过几多寸朝露谁看穿花粉因谁飞舞ha~~未见花瓣便见到ha~~花奴


气血不足 描述 气血不足即中医学中的气虚和血虚。气血不足的结果会导致脏腑功能的减退，引起早衰的病变。气虚：即脏腑功能衰退抗病能力差。气虚则畏寒肢冷、自汗、头晕耳鸣、精神萎靡、疲倦无力、心悸气短、发育迟缓。血虚：面色无华萎黄、皮肤干燥、毛发枯萎、指甲干裂、视物昏花、手足麻木、失眠多梦、健忘心悸、精神恍惚。概述 1.气的概念：气是运行在人体内的一种精微物质。具有极强的能量的活动力，激发和推动机体器官的功能活动，因此也代表五脏之气和经脉之气。气的作用主要是温养机体和抵御外邪的入侵，同时参与脏腑功能的新陈代谢。2.血的概念：血即流动于经脉中的红色液体。血的功能有两方面。其一，即调养脏腑形体经络和骨窍。血盛则形健，面红润、皮肤光滑、毛发润泽、关节灵活。其二，血液是精神活动的物质基础。血盛则神清气爽、思维敏捷。血不足则精神恍惚、心悸不安。


气血不足 如何看气血不足 1.看眼睛：看眼睛实际上是看眼白的颜色，俗话说“人老珠黄”，其实指的就是眼白的颜色变得混浊、发黄，有血丝，这就表明你气血不足了。眼睛随时都能睁得大大的，说明气血充足；反之，眼袋很大、眼睛干涩、眼皮沉重，都代表气血不足。2.看皮肤：皮肤白里透着粉红，有光泽、弹性、无皱纹、无斑代表气血充足。反之，皮肤粗糙，没光泽，发暗、发黄、发白、发青、发红、长斑都代表身体状况不佳、气血不足。3.看头发：头发乌黑、浓密、柔顺代表气血充足，头发干枯、掉发、头发发黄、发白、开叉都是气血不足。4.看耳朵：现在，人的身体素质越来越差。不信你去仔细看看，现在人的耳朵小，看上去越来越僵硬、而且形状上看上去已有些变形。就是孩子和年青人都很少能看到圆润、肥大、饱满的大耳朵了。而这些大耳朵在老人那里却很多见，这说明以前人的身体素质明显强于现代人。小孩子看耳朵看形态，大人除了形态就主要看后天的情况了，主要看色泽、有无斑点、有无疼痛。如果呈淡淡的粉红色、有光泽、无斑点、无皱纹、饱满则代表气血充足。而暗淡、无光泽代表气血已经下降。如果耳朵萎缩、枯燥、有斑点、皱纹多，它代表了人的肾脏功能开始衰竭，你要注意了。


气血不足 如何看气血不足 5.摸手的温度：如果手一年四季都是温暖的，代表人气血充足，如果手心偏热或者出汗或者手冰冷，都是气血不足。6.看手指的指腹：无论孩子还是成人，如果手指指腹扁平、薄弱或指尖细细的，都代表气血不足，而手指指腹饱满，肉多有弹性，则说明气血充足。7.看青筋：如果在成人的食指上看到青筋，说明小时候消化功能不好，而且这种状态已一直延续到了成年后。这类人体质弱，气血两亏。如果在小指上看到青筋，说明肾气不足。如果掌心下方接近腕横纹的地方纹路多、深，就代表小时候营养差，体质弱，气血不足。成年后，这类女性易患妇科疾病，男性则易患前列腺肥大、痛风等症。8.看指甲上的半月形：正常情况下，半月形应该是除了小指都有。大拇指上，半月形应占指甲面积的1/4~1/5，其它食指、中指、无名指应不超过1/5。指甲半月痕如果手指上没有半月形或只有大拇指上有半月形的说明人体内寒气重、循环功能差、气血不足，以致血液到不了手指的末梢，如果半月形过多、过大，则易患甲亢、高血压等病。9.看手指甲上的纵纹：只在成人手上出现，小孩不会有的。当成人手指甲上出现纵纹时，一定要提高警惕，这说明身体气血两亏、出现了透支，是肌体衰老的象征。


气血不足 如何看气血不足 10.看牙龈：小孩子不明显，主要是成人。牙龈萎缩代表气血不足，只要发现牙齿的缝隙变大了，食物越来越容易塞  牙龈在牙缝里，就要注意了，身体已在走下坡路，衰老正在加快。11.看睡眠：成人如果像孩子一样入睡快、睡眠沉，呼吸均匀，一觉睡到自然醒，表示气血很足；而入睡困难，易惊易醒、夜尿多，呼吸深重或打呼噜的人都是血亏。12.看运动：运动时如果出现胸闷、气短、疲劳难以恢复的状况，气血就不足，而那些运动后精力充沛、浑身轻松的人就很好。


气血不足 食疗法 1.气虚①益补食品：牛肉、羊肉、枸杞、鸡肉、猪肉、糯米、大豆、白扁豆、大枣、鲫鱼、鲤鱼、鹌鹑、黄鳝、虾、蘑菇等。②相应膳食：怀山百合莲子汤；参药煨乳鸽；五香牛肉；花生米大枣烧猪蹄。③忌食少食：荞麦、柚子、柑、金橘、金橘饼、橙子、荸荠、生萝卜、地骷髅、芥菜、薤白、君达菜、砂仁、菊花、茶叶及烟酒。④忌食食品：山楂、佛手柑、槟榔、大蒜、苤蓝、萝卜缨、芫荽(香菜)、芜菁(大头菜)、胡椒、荜拨、中指、紫苏叶、薄荷、荷叶。2.血虚①补益食品：乌骨鸡、黑芝麻、胡桃肉、龙眼肉、鸡肉、猪血、猪肝、红糖、赤豆等。②相应膳食：当归熟地乌骨鸡；怀山牛腩煲；怀菊带鱼；玫瑰怀菊露。③忌食少食：海藻、草豆蔻、荷叶、白酒、薄荷、菊花、槟榔、生萝卜等。④忌食物品：荸荠、大蒜。中医认为，生藕性寒，有清热除烦之功，特别适合因血热而长“痘痘”的患者食用。煮熟后由凉变温，有养胃滋阴，健脾益气养血的功效，是一种很好的食补佳品，特别适合因脾胃虚弱、气血不足而表现为肌肤干燥、面色无华的人。特别是藕段间的藕节更是一味良药，具有健脾开胃、养血、止血的作用，还能改善气色。因此气血不足的女性可以多吃吃藕。


气血不足 食疗法 3.草莓食疗[配方]草莓250克，葡萄干100克，白糖100克。[制法]将上3味入锅，加水800毫升，煮沸后改为文火烧5分钟，离火浸泡10小时后食用。[服法]饮汤，吃草莓、葡萄干。[1]


尺骨鹰嘴骨折 描述 尺骨近端后方位于皮下的突起为鹰嘴。与前方的尺骨冠状突构成半月切迹。此切迹恰与肱骨滑车形成关节。尺肱关节只有屈伸活动，尺骨鹰嘴骨折，是波及到半月切迹的关节内骨折。因此解剖复位是防止关节不稳及预防骨性关节炎及其他合并症发生的有效措施。尺骨鹰嘴骨折较常见，多发生在成年人。占全身骨折的1.17%。


尺骨鹰嘴骨折 发病机理 间接外力。摔倒时肘关节处于关伸直位，外力传达至肘，肱三头肌牵拉而造成撕脱骨折。骨折线可能为横断或斜行。两骨折端有分离。直接外力。摔倒时肘关节伸直拉着地，或直接打击到肘后，造成粉碎骨折，骨折端多无分离。骨折分类尚无共同接受的观点，北京积水潭医院，将骨折分为下述几种。(一)无移位的骨折骨折无移位，可包括粉碎、横断或斜行骨折。X线片上显示骨折分离2mm以下，肘关节有对抗重力活动，也即伸肘功能的完整。(二)有移位的骨折骨折端分离在3mm以上，且无对抗重力的伸肘活动。又分为以下几种。1.撕脱骨折多在接受肱三头肌腱止点处发生。骨折块较小。骨折线多为  横形。2.横骨折或斜行骨折斜骨折的骨折线多从前上走向后下。有利于用螺丝钉固定。3.粉碎骨折多为直接外力所致，有时合并软组织开放伤。4.合并肘关节脱位的骨折肘关节前脱位时多见。骨折线呈横行或短斜行。且多发生在尺骨冠状突水平而伴有明显移位。


尺骨鹰嘴骨折 临床表现 无移位骨折后，肿胀、压痛。有移位的骨折及合并脱位的骨折，肿胀范围较广泛。肘后方可触到凹陷部、骨折块及骨擦音。肘关节功能丧失。多数诊断容易，可疑者应采取以下措施。1.X线肘关节侧位像因无移位骨折在正位像上往往表现不出。  尺骨鹰嘴骨折2.双侧X线摄片对比肘关节化骨中心在融合前有可能与骨折混淆，可疑者应摄健侧对比。


尺骨鹰嘴骨折 治疗措施 功能位制动任何治疗方法的治疗结果，应达到伸肘有力而稳定。屈伸范围良好，及对合优良的关节面。常用的治疗方法如下。  对无移位的各种类型骨折，以后石膏固定于伸肘或半伸肘位3周，去制动后开始练习肘关节活动。切开复位内固定  尺骨鹰嘴骨折有移位的横断或斜行骨折，应尽量采用切开复位。内固定方法有多种，视骨折类型而选用。松质骨螺丝钉或双皮质骨螺丝钉固定较常用。因复位满意，固定牢靠，在术后1～2周，即可练习肘关节活动。钩形钢板或张力带钢丝“8”字缝合固定，则适用于粉碎骨折，可免除外固定早期活动。骨折块切除骨折粉碎严重，冠状突与半月切迹远端完整，可行骨折块切除，但肱三头肌腱止点处应保留一层骨皮质，以利其和远端断面缝合。如不能保留一层骨皮质，则可将肱三头肌腱向下翻转固定到远端钻孔内。切开复位或骨折块切除者，一般固定于伸肘位，时间宜短，约3～4周即去除外固定，主动练习肘关节屈伸活动。


尺骨鹰嘴骨折 治疗方法 总述尺骨鹰嘴骨折在四肢创伤中较为常见，以往的传统治疗方法固定肘关节，不能早期活动，而遗留下肘关节的功能障碍。自1988年以来，使用平行双克氏针张力带钢丝内固定术，共治疗49例尺骨鹰嘴骨折患者，获得满意疗效，报告如下。资料和方法1.1　一般资料：本组49例中，男40例，女9例。最小年龄6岁，最大年龄63岁，平均年龄38.16岁。左侧36例，右例13例；间接外伤34例，直接外伤15例。横断骨折28例，斜形骨折8例，粉碎骨折13例。其中陈旧骨折2例，合并其它骨折4例。尺骨鹰嘴骨折1.2　手术方法：臂丛麻醉，取肘关节后侧切口，显露骨折后复位，于鹰嘴远端侧位上的前1/3和正位上的中外1/3与中内1/3交点处，向近端平行打入2枚克氏针，进针深度应超过骨折线4cm以上。在骨折面以远3cm处，尺骨背侧骨嵴由后向前垂直钉入一短小螺钉，螺帽留出3mm作为钢丝张力带支点，将直径0.8mm～1mm的钢丝“8”形交叉绕在螺钉与近端的克氏针尾上，伸直肘关节，拧紧钢丝。也可不用螺钉，而在欲拧入螺钉处横形钻一骨孔，钢丝穿过骨孔固定在克氏针尾上，被动伸屈肘关节，检查骨折无分离及移位后，将针尾折弯埋于肱三头肌腱内，缝合切口。


尺骨鹰嘴骨折 治疗方法 结果本组49例全部随访6个月～4年，平均14个月。全部骨性愈合，平均骨性愈合时间7.1周。无感染、断针、脱针情况，按Wolfgang的后期疗效标准，优良47例，较好2例。关节功能近于健侧。讨论3.1　张力带基本原理：Pauwels指出，每个偏心位承重的骨骼都承受弯曲应力，典型应力分布是凹侧产生压应力，凸侧产生张力。另外在骨折处存在旋转应力和剪力。压应力有利于骨折愈合，而张力及旋转力不利于骨折愈合。从力学角度分析，两枚平行的克氏针通过断面，针尾通过钢丝与骨折另一端的螺钉相连，构成一个稳定的立体三角结构，从而有效地克服了张力、剪力和旋转力。2枚单克氏针在抵消了弯曲应力和剪力时，还形成了动力加压，为骨折早期愈合与关节早期活动创造了良好条件。3.2　克氏针钢丝张力带固定的优点：该手术操作简单，无需特殊设备和器材，手术创伤小，内固定可靠，早期可进行肘关节功能活动，防止了肘关节术后并发症促进了骨折愈合，使关节功能早期恢复。3.3　手术注意事项：①固定用克氏针以2mm为宜，钢丝粗细以0.8～1mm为好。本组1例陈旧性骨折，即是因使用过细克氏针及钢丝，致松动而转至本科再次手术；②内固定针尾如能折弯埋于肱三头肌腱内为好。


尺骨鹰嘴骨折 相关病例 总述骨片钉治疗17例尺骨鹰嘴骨折，随访9个月，肘关节功能优14例，良3例。手术操作简单，创伤小，骨折端有明显的加压作用，固定牢固。一般资料本组17例，男性14例，女性3例；年龄25~62岁。右侧尺骨鹰嘴骨折12例，左侧5例；横型骨折5例，斜型骨折9例，粉碎骨折3例；骨折分离移位在0.5～2.0cm。伤后就诊时间2小时~40天。治疗采用内固定物为英国Orthofix公司的骨片钉系统。手术方法：臂丛麻醉下，取肘后纵行或弧行切口，显露骨折端，清除积血和游离碎骨，肘关节130°关节面复位，暂时固定后屈曲90°，自鹰嘴尖端两侧向远端平行钻入2枚骨片钉（规格：螺钉直径2.2mm，长度50mm，带垫圈），剪去外露的尾杆，钉与尺骨轴平行，相距1.0~1.5cm，进针深度超过骨折线3cm，术后不外固定，7天内三角巾悬吊，3天后逐渐行肘关节伸屈。结果17例术后随访3～15个月，平均9个月，骨折全部愈合。无骨不连或延迟愈合，无松动滑脱，无钉尾部软组织肿痛。参照汪建军等肘关节功能测定标准，优14例，良3例，优良率100%。讨论  尺骨鹰嘴骨折尺骨鹰嘴骨折是临床上常见骨折，为关节内骨折，治疗方法较多。


尺骨鹰嘴骨折 相关病例 治疗的最终目标是恢复骨折的稳定性，保持关节的活动度，避免并发症。本组使用的骨片钉系由英国Orthofix公司生产，是在克氏针基础上加入微小螺纹，后端稍膨大，匹配小的垫片，在固定骨折时除微小螺纹有加压作用外，垫片可起到双重加压作用。它与骨拉力螺钉不同，骨拉力螺钉虽可起到固定加压作用，但需先钻孔后固定，易造成骨折片的碎裂。骨片钉结合了克氏针和小的骨拉力螺钉的优点，在小片骨折和关节内骨折固定方面具有明显的优点：(1)自攻，无需预先钻孔；(2)提供较好的稳固性，骨片钉的强度、抗扭转力及对骨折块的固着力均比同直径的克氏针和加压螺钉强1/2；(3)垫圈可扩大加压的面积，对骨质疏松者更有价值；(4)操作简单。骨片钉治疗尺骨鹰嘴骨折手术时间短，一般只需l5～30分钟，对骨质及软组织的血运破坏少，利于骨折的愈合，有明显加压固定作用，利于肘关节早期功能锻炼，是一种较理想的手术方式。


尺骨鹰嘴骨折 恢复 功能锻炼是非常痛苦的、需要持之以恒地进行才可以，绝对不是三两天就可以一蹴而就就好了的！可以让别人辅助进行功能锻炼，循序渐进的进行，对方可以对拒不进行该练习的患者采取按摩等理疗，但是1、骨折已经坚固愈合，手治时不致发生再鼓着；2、身体不能太虚弱，有主动锻炼能力；3、肌力在三级以上；4、能积极配合，术后能忍痛锻炼。关节活动练习有三种方式：1、主动锻炼关节活动，肘关节以伸屈为重点，但是屈曲比伸直对日常生活更为重要；2、被动活动（自身控制下的被动活动），每天上午下午各锻炼1~2小时，可以采用引体向上或者将前臂置于桌面或者墙壁上，以身体上半的压力，向前向下压迫该臂，使肘关节被动屈曲（这种方法可以因陋就简地进行，且行之有效）；3、主动控制下有节律的主动被动交替活动练习（尤其适用于肘关节的伸直），病人平躺床上臂外展90度，前臂外旋，手心向上，用一定重量系一绳索，握于掌中，先屈肘，然后放松伸肘，借重量向下垂，牵拉肘伸直。如是有节律的反复进行且重量要有小到大的开始，逐步加大。还可以理疗，比如：电、热、超声的治疗。


尺骨鹰嘴骨折 恢复 最不理想的就是手法治疗，就是在麻醉下，有专科医生强行将患者的关节活动到（或者接近）伸屈的正常位置，手术后需要病人坚持活动，效果较好。如果不能坚持，则又再次发生粘连。医院有CPM机最好，它可以帮助病人进行康复练习。【治疗措施】任何治疗方法的治疗结果，应达到伸肘有力而稳定。屈伸范围良好，及对合优良的关节面。常用的治疗方法如下。1.功能位制动对无移位的各种类型骨折，以后石膏固定于伸肘或半伸肘位3周，去制动后开始练习肘关节活动。2.切开复位内固定有移位的横断或斜行骨折，应尽量采用切开复位。内固定方法有多种，视骨折类型而选用。松质骨螺丝钉或双皮质骨螺丝钉固定较常用。因复位满意，固定牢靠，在术后1～2周，即可练习肘关节活动。钩形钢板或张力带钢丝“8”字缝合固定，则适用于粉碎骨折，可免除外固定早期活动。3.骨折块切除及肱三头肌腱成型术骨折粉碎严重，冠状突与半月切迹远端完整，可行骨折块切除，但肱三头肌腱止点处应保留一层骨皮质，以利其和远端断面缝合。如不能保留一层骨皮质，则可将肱三头肌腱向下翻转固定到远端钻孔内。切开复位或骨折块切除者，一般固定于伸肘位，时间宜短，约3～4周即去除外固定，主动练习肘关节屈伸活动。


尺骨鹰嘴骨折 恢复 【发病机理】间接外力。摔倒时肘关节处于关伸直位，外力传达至肘，肱三头肌牵拉而造成撕脱骨折。骨折线可能为横断或斜行。两骨折端有分离。直接外力。摔倒时肘关节伸直拉着地，或直接打击到肘后，造成粉碎骨折，骨折端多无分离。骨折分类尚无共同接受的观点，北京积水潭医院，将骨折分为下述几种。（一）无移位的骨折骨折无移位，可包括粉碎、横断或斜行骨折。X线片上显示骨折分离2mm以下，肘关节有对抗重力活动，也即伸肘功能的完整。（二）有移位的骨折骨折端分离在3mm以上，且无对抗重力的伸肘活动。又分为以下几种。1.撕脱骨折多在接受肱三头肌腱止点处发生。骨折块较小。骨折线多为横形。2.横骨折或斜行骨折斜骨折的骨折线多从前上走向后下。有利于用螺丝钉固定。3.粉碎骨折多为直接外力所致，有时合并软组织开放伤。4.合并肘关节脱位的骨折肘关节前脱位时多见。骨折线呈横行或短斜行。且多发生在尺骨冠状突水平而伴有明显移位。【临床表现】无移位骨折后，肿胀、压痛。有移位的骨折及合并脱位的骨折，肿胀范围较广泛。肘后方可触到凹陷部、骨折块及骨擦音。肘关节功能丧失。多数诊断容易，可疑者应采取以下措施。1.X线肘关节侧位像因无移位骨折在正位像上往往表现不出。


精囊囊肿 描述 精囊囊肿就是长在体内某一脏器、囊状的良性包块，其内容物的性质是液态的。精液主要成分中，精囊液占50%-80%，前列腺液占15%-30%，此外尚有少许附睾液和精子、尿道球腺液及尿道旁腺液。因此，在精囊、前列囊、射精管、后尿道任何一个部位于有出血时，精液中呈粽褐色；后尿道出血多为新鲜血液，精液呈红色或粉红色。血精的出现可以是间歇性的，也可以持续数月，甚至多年不止。


精囊囊肿 概述 精囊囊肿通常是毫无症状的，但假如它们的体积非凡大，就会引起睾丸疼痛、  精囊囊肿迫使病人寻求医治。往往是在常规体检时偶然发现的，也可能是患者在洗澡或自我检查阴囊内容物时发现的。假如精液囊肿的体积相当大，配偶可能是第一个发现它的人，这多见于双方从事性活动时。精液囊肿也可以是多个并存在于阴囊的两侧，也可能涉及一侧附睾。精液囊肿可以导致性功能障碍，假如它的体积相当大，男子在性交过程中会出现睾丸和阴囊的疼痛，以而导致继发性阳痿。从理论上说，精囊囊肿可以引起焦虑并进而导致心理性阳痿。这就需要由医生进行充分的解释，以解除患者的种种畏惧。当精液囊肿体积庞大时，可以改变外生殖器的外表形象，也可以成为操作焦虑的原因之一而导致阳痿。在鉴别诊断时必须考虑到鞘膜积液、精索静脉曲张、附睾结核、附睾肿瘤、睾丸肿瘤等其他肿块存在的可能性。任何可以引起附睾或睾丸急性炎症的过程，都能引起附睾及睾丸的肿胀，但这些疾患通常伴有相当剧烈的疼痛，不轻易和精液囊肿相混淆。睾丸鞘膜积液是相当常见的，人们往往把它与精液囊肿相混淆。在体检时可以感觉到鞘膜积液内积聚着大量液体，它多位于睾丸前方或环绕着整个睾丸。医生往往不轻易隔着液体触摸到睾丸。


精囊囊肿 概述 其透光试验显示出高度的透光性。精囊囊肿囊肿体积过大并压迫睾丸的血液供给时，可以导致睾丸的萎缩和不育症。精索静脉曲张在年轻人中多见，是位于睾丸上方精索内的大量扩张、蚯蚓状的静脉丛。在站立位体检时，可以看到阴囊表面有大量蟠曲的表浅静脉血管，触摸时可发现精索十分厚实，里面有许多团索样不均匀的血管分布。多位于睾丸上方和后方，它是男性不育症的重要原因之一。附睾结核可能是一个相当硬的索条状团块，有时还可以触摸到串珠样输精管、精囊和前列腺的高低不平的硬结等合并体征。患者多有无菌性脓尿，临床所见有助于附睾结核诊断的确立。


精囊囊肿 疾病病因 精囊位于盆腔底部,紧贴于膀胱后面,为左右各一的成对器官,为屈曲管状结构,其管口与输精管壶腹部汇合成  精囊囊肿射精管,穿过前列腺开口于后尿道的精阜。精囊产生粘液,为精子提供载体与营养物质果糖,有利于精子的运送和贮存。精囊疾病较为少见,临床上多见的为精囊的炎症(包括一般炎症和结核),其次为畸形,如精囊囊肿及精囊数目、大小上的畸形、一侧精囊缺如等,精囊肿瘤极为罕见。精囊位于前列腺后上方，是梭锥形左右各一的囊性腺体。其排泄管与输精管汇合成射精管，开口于后尿道。精囊为男性附属性腺，分泌精囊液，组成精液。当精囊发生病变时，精液成份发生改变，影响生育。临床上常见的精囊疾病有精囊炎、血精、精囊囊肿。精囊囊肿是一种先天性疾病，在超声、CT未问世之前报道较少，精囊囊肿有病理性、功能性和特发性3种病因。精囊囊肿病因包括：①炎症。以精囊炎及前列腺炎最多见，常常二者同时存在，多为细菌感染，也应考虑到支原体感染。②精囊或前列腺囊肿、结石、结核或血丝虫症。③后尿道或肥大的前列腺上曲张的血管或血管瘤、肉穿肿等。④40岁以上更应考虑精囊或前列腺、后尿道的恶性肿瘤。


精囊囊肿 疾病病因 功能性方面主要是长期节制性欲，精囊过度胀满，而又过度纵欲，由于精囊多次收缩而致精囊粘膜血管破裂出血。特发性血精，指一些原因不明的血精。


精囊囊肿 疾病病理 西医理论　西医认为，精囊囊肿大多为先天性,少数为后天因素所致。精囊囊肿先天性囊肿可伴或不伴有输尿管口异位和同侧肾不发育或发育不全,以及精囊发育不良。后天性囊肿大多为炎症或经尿道电切术后致射精管开口阻塞所致,亦称为滞留型囊肿。治疗上多采用引流的方法，若有炎症，刚需要进行抗炎治疗。精囊囊肿通常无明显症状，属于先天性病变。对较难治愈的血精病人，若采用经皮穿刺输精管注射造影剂拍x线片，可发现精囊腺处有内壁光滑的囊性肿物。继发精囊腺炎时可出现血精，囊肿过大也可压迫膀胱尿道引起排尿不畅症状。b型超声可探及囊性肿物。造影后可通过导管直接把抗生素注入囊内，如无效，可行手术切除囊肿。精囊腺肿瘤更为少见，b型超声检查肿物为实性，精囊腺造影显示肿瘤占据空间形成的造影剂充盈缺损，此时应手术切除肿物。中医理论　中医学认为，先天不足是精囊囊肿发病的根本原因，加之后天失养，脾肾两亏，脾失健运，肾不主水，水湿瘀积肾内，逐渐胀大成囊状。总之，本病属本虚标实，虚实错杂之证，其病位在肾，与肝、牌有关。1．先天不足父母体质及禀性的偏胜遗传给子女，张景岳《景岳全书》曰：“人身的阴阳起源于吾身未有初，便可因血以知其肇基于父母而预占其禀受之象矣。


精囊囊肿 疾病病理 ”身体素质偏阴虚，易出现阴虚火旺；素体阳虚，易患阳虚入衰。精囊囊肿2．肝肾气血阴虚劳欲伤肾，情志不畅伤肝，肝肾同源，或素体阴虚，致气血阴虚，水湿不适，内蕴成囊。3．脾肾气血阳虚久病不愈，脾肾气血阳虚，导致气化无权，水湿瘀积，阴邪上犯，闭阻不通，可致关格。


精囊囊肿 临床症状 精囊囊肿患者血精精液外观呈粉红色、暗红色或咖啡色，可持继数年，常无射精痛。以22～24岁多见，血精为首发症状而就诊占40%左右；囊肿合并精囊结石者，在排出血性精液时常有小结石排出。血尿可为全程血尿，也可为初始或终末血尿，尤以排精后初血尿多见。不育除先天性精囊发育异常外，还有射精管狭窄或梗阻导致少精症、弱精症。长期慢性精囊囊肿致精囊萎缩，功能严重减退，生育力也会降低。部分病人还合并有慢性附睾炎，影响精子输出。排尿困难是由于囊肿压迫膀胱颈及后尿道所致，其排尿困难程度与囊肿大小及位置有关，国内报道精囊囊肿引起排尿困难占9.1%，囊肿容量达400～分病人有尿频、尿急等膀胱刺激症状。国内统计精囊囊肿合并不育占6.8%。（1）不育除先天性精囊发育异常外，还有射精管狭窄或梗阻导致少精症、弱精症。长期慢性精囊炎致精囊萎缩，功能严重减退，生育力也会降低。部分病人还合并有慢性附睾炎，影响精子输出。国内统计精囊囊肿合并不育占6.8%。（2）排尿困难是由于囊肿压迫膀胱颈及后尿道所致，其排尿困难程度与囊肿大小及位置有关，中国报道精囊囊肿引起排尿困难占9.1%，囊肿容量达400～分病人有尿频、尿急等膀胱刺激症状。


精囊囊肿 临床症状 精囊囊肿（3）血尿可为全程血尿，也可为初始或终末血尿，尤以排精后初血尿多见。（4）血精精液外观呈粉红色、暗红色或咖啡色，可持继数年，常无射精痛。以22～24岁多见，血精为首发症状而就诊占40%左右；囊肿合并精囊结石者，在排出血性精液时常有小结石排出。（5）IVU可显示有无同侧肾缺如，肾发育不良及膀胱受压变形，对精囊囊肿诊断提供参考。（6）MRI一般单纯性囊肿T1加权为低信号，T2加权为高信号。囊肿内含有精子等其他物质或出血时，T1加权为中等信号。MRI可清楚地显示盆腔内各脏器解剖及与囊肿的关系，部分病人甚至可见到在前列腺内扩张的射精管。（7）CT平扫示囊肿为水样密度，边缘光滑，囊壁薄，注入造影剂后囊壁稍增强，较大囊肿可推移、挤压膀胱底部。（8）B型超声波以经直肠B超较好，可见囊性结构，呈无回声特征，并可了解囊肿大小，易与实质性肿块鉴别。可分辨出病变与前列腺、精囊的关系，经腹B超可了解同侧肾、输尿管是否缺如或发育不良。（9）直肠指检在前列腺侧上方精囊区可扪及囊性肿物，较大时双合诊阳性，按压囊肿有时可获分泌物。


精囊囊肿 临床症状 （10）精道造影多采用经皮穿刺输精管精道造影，对精囊囊肿诊断有重要价值，可显示囊肿的位置、形态、大小、是否合并精囊结石及精道有无狭窄。符合上述第(1)～(4)项可拟诊，第(5)～(10)项对于囊肿的位置、形态、大小、数目的诊断有价值，确诊需术中的病理证实。


精囊囊肿 诊断鉴别 直肠指检在前列腺侧上方精囊区可扪及囊性肿物，较大时双合诊阳性，按压囊肿有时可获分泌物。型超声波以经直肠B超较好，可视囊性制作，呈无回声风味，并可得知囊肿大小，易与实  精囊囊肿质性肿块鉴别。可判明出病变与前列腺、精囊的关系，经腹B超可真切同侧肾、输尿管是否缺如或发育不良。提高对精囊囊肿的认识，以利于正确诊断和有效治疗。行直肠指检、B超、CT及MRI等进行诊断。肿物大小为38cm×30cm×26cm～96cm×52cm×50cm，对血精和难以解释的膀胱刺激症状或尿道生殖系的主诉要考虑患有本病可能；直肠指检、影像学检查为精囊囊肿诊断的主要手段。精囊切除术及精囊部分切除术具有良好的效果。CT平扫示囊肿为水样密度，边际润滑，囊壁薄，注入造影剂后囊壁稍添补，较大囊肿可转移、挤压膀胱底部。MRI平时纯真性囊肿T1加权为低信号，T2加权为高信号。囊肿内涵有精子等除外物质或出血时，T1加权为中等信号。MRI可清晰地展示盆腔内各脏器解剖及与囊肿的关系，片面病人甚至可视到在前列腺内扩展的射精管。症状下腹部或腰部疼痛，会阴、睾丸或直肠等部位不适，尿频、脓尿、排尿困难、血精及血尿等。


精囊囊肿 诊断鉴别 直肠指诊时可在前列腺侧方扪及单发的、大小不等的囊性肿物，其边缘光滑完整，质韧有弹性。囊肿液检查精囊本身的囊肿其囊液内含有精子。精囊造影经同侧输精管逆行造影或经会阴直接穿刺造影可见精囊受压充盈缺损及囊肿圆形阴影。精囊癌有下腹部疼痛及排尿症状或血精。但直肠指诊检查癌肿边缘不整齐、质硬。而囊肿边缘规整，有弹性。精囊造影囊肿为圆形阴影，癌肿为充盈缺损。穿刺活组织学检查可查到癌细胞。IVU可表现有无同侧肾缺如，肾发育不良及膀胱受压变形，对精囊囊肿诊断提供参考。精道造影多应用经皮穿刺输精管精道造影，对精囊囊肿诊断有首要价值，可表示囊肿的地位、模式、大小、是否合并精囊结石及精道有无狭小。


精囊囊肿 诱发病症 精囊囊肿与前列腺炎的发生可以说是“患难兄弟”。精囊是储存精子的场所，位于膀胱底部与直肠之间，  精囊囊肿在医生按摩前列腺时，在前列腺两侧上外方，就可以触摸到葡萄大小的囊状物，既为精囊。精囊的排泄管与输精管末端会合成射精管，穿过前列腺进入尿道。精囊囊肿是一种先天性疾病，在超声、CT未问世之前报道较少，近几年随着影像学的发展，尤其腔内超声的问世，对精囊囊肿的报道逐渐增多。精囊囊肿有时会与其他症状一起并发，也可能诱发其他症状。不育除先禀性精囊发育特殊外，还有射精管狭窄或梗阻导致少精症、弱精症。长期慢性精囊囊肿致精囊萎缩，性能严重减退，生育力也会缩减。局部病人还吞并有慢性附睾炎，影响精子输出。国内统计精囊囊肿并拢不育占6.8%。精囊肿兼并精囊结石者，在排泄血性精液常常有小结石排出。血尿可为全程血尿，也可为初始或终末血尿，尤以排精后初血尿多见。排尿难处是由于囊肿强迫膀胱颈及后尿道所致，其排尿一波三折程度与囊肿大小及位置有关，精囊囊肿引起排尿难处拐弯占9.1%，囊肿容量达400～分患者有尿频、尿急等膀胱刺激症状。


精囊囊肿 诱发病症 因此说，精囊与前列腺的解剖和生理功能密切相关，两者在感染的来源、临床症状以及诊断方法上都十分相似，而且两者之间常互相影响，据统计经输精管与精囊造影发现87.5%的慢性细菌性前列腺炎患者均有不同程度的病理改变。在慢性病程中，两者常互相存在，相互影响。所以，两者的慢性过程很难鉴别。治疗方法 有症状的精囊囊肿常需手术治疗，传统的治疗方法包括经直肠囊肿抽吸术、经尿道精囊囊肿去顶术及精囊切除术等，经直肠囊肿抽吸术由于易复发和并发感染，仅用于诊断和治疗复发性囊肿。经尿道精囊囊肿去顶术，因易引起尿液返流、术后滴尿及感染等并发症较少采用。腹腔镜下精囊囊肿消除术可很好地显露盆腔深部的精囊，游离切除相对简单安全，创伤小，沿输精管分离易找到输精管壶腹部和囊肿，避免损伤邻近器官，特别是损伤输尿管和直肠的危险性大为减少，术后康复快。[1]


精囊囊肿 西医治疗 西医治疗精囊囊肿根据囊肿的大小、临床症状及有无并发症来决定。1.选用恰当的抗生素急性精囊囊肿应治疗到症状完全消失后，再继续用药1～2周；慢性精囊囊肿则需继续用药4周以上，以巩  精囊囊肿固疗效。头孢二代的西力欣及喹诺酮类的奥复兴静脉应用效果不错。对于细菌引起的精囊囊肿，可用抗生素把引起精囊囊肿的细菌彻底地从你身体中清除干净，只有经过化验发现细菌确实全部消失，才可以停药。如果病情比较严重，如出现尿道堵塞时，需住院治疗。2.囊肿穿刺。注入无水酒精或四环素液，可使囊肿缩小。3.手术治疗手术治疗适于囊肿较大，并发结石，症状明显且难以治愈者。方法有囊肿切除或患侧精囊切除，耻骨上"袋形缝合术”，经尿道囊肿去顶术。4.经尿道手术。对射精管狭窄、闭锁引起精囊囊肿者应行经尿道射精管口切开或精阜切除术。5.保守治疗保守治疗适于囊肿较小，症状轻，年轻患者，并定期随访。对合并感染，有血精症状者，应予口服抗生素、止血剂治疗，必要时可用5-a还原酶抑制剂：保列治5mg一日1片,或爱普列特5mg一日2次，1～3个月为一疗程。


精囊囊肿 西医治疗 6.局部治疗黄连素离子透入，大便后用1‰黄连素20毫升灌肠，用此药浸湿纱布垫置于会阴部，并连接在直流电理疗器的阳极上，阴极敷于耻骨上，每次20分钟，每日一次，每10次一个疗程。温水坐浴(水温42℃)及会阴部热敷，以改善局部血运，助炎症消退。避免坐时间过长，以防盆腔充血。经尿道囊肿去顶术适用于后天性囊肿或囊肿靠近前列腺者；方法是经尿道前列腺点处于膀胱颈远侧行局部切开。缺点是易致逆向射精。开放手术治疗上述方法失败,可行开放手术治疗。包括囊肿切除术或囊肿部分切除加引流术。如有异位输尿管开口等异常可同时处理。经会阴或经直肠超声穿刺抽吸术适用于囊肿较小而有射精管梗阻或局部症状明显者。此方法缺点为易复发,可试用注射硬化剂。


精囊囊肿 中医治疗 辨证施治是传统医学的精髓，脱离精囊囊肿患者、具体病情而谈治疗无疑是极度荒唐的，也是绝对不可信的。不同精囊囊肿患者不同病情临床情况不同，即使同一精囊囊肿患者在不同的病期阶段其临床情况也不同。所以在治疗时，应针对不同精囊囊肿患者的具体病情及个体差异，制定出适合该患者病情的治疗方案，这样才能有的放矢，达到预期疗效。因为精囊囊肿的病因病机主要有湿热、阴虚、脾虚、血癌四个方面，所以对于湿热下注，脉络受伤者，治疗时主要以清热利湿、凉血止血为主；对于阴虚火旺，灼伤脉络者，主要以滋阴降火、宁络止血为主；对于脾肾两虚，固摄无力，不能统血者，主要以补肾健脾、益气止血为主；对于瘀血阻络，新血不得归经者，主要是行气化瘀、活血止血。中药的化学实体是活性物质群，具有多靶点、多效性的特点，作用的基本形式是改变精囊囊肿微环境。而精囊囊肿是多因素、多阶段形式的，药病相合，能抑制其发生、发展。尤其是能改变机体致囊基因的环境、抑制精囊囊肿复发、化痰软坚的中药，既可增强机体免疫功能，又可抑制精囊囊肿的生长，以达到“扶正而不恋邪”、“袪邪而不伤正”的目的。中医讲究脏腑失调，气血不和，精囊络脉受损，血溢脉外而发。


精囊囊肿 中医治疗 中医多从“血”论治，以“宁络止血”为基本原则。所以，针对湿热、阴虚、脾虚、血瘀等不同病机，采用“凉血止血”、“养血止血”、“补气摄血”和“活血止血”之法，并根据病情的不同制定相应的治疗方案。精囊囊肿的中医治疗原则：（1）标本兼顾多囊肾发展至后期，肾用先司，浊毒内停而成关格重症，故有湿浊者应利湿化浊；有水气者，应利水行气。总之，治疗应标本兼顾，固本有滋阴、益气、补肾、健脾等法，治标包括清热、利湿、活血、化瘀、平肝熄风等法。（2）理气活血由于水湿瘀积肾内，可阻碍气机，导致气滞血瘀，气血水互结为患，故治疗时应注意理气活血。有血尿者清热止血；腰部瘀块明显者，活血化瘀止痛；腹痛发热者，清热解毒，活血化瘀。（3）扶正固本多囊肾早期无明显临床症状，或时有腰部不适，或家族中有多囊肾患者，早期偏肾阳虚者补肾壮阳，偏肾阴虚者滋阴补肾。


精囊囊肿 饮食疗法 精囊并不是贮存精液的器官，而是男性生殖器的附属腺体。为了防止精囊囊肿迁延不愈，都应彻底治疗。同时配合适当的饮食习惯进行常规性预防。选用恰当的抗生素。急性精囊囊肿应治疗到完全治愈后，再继续用药1～2周；慢性精囊囊肿则需继续用药4周以上，以巩固疗效。头孢二代的西力欣及喹诺酮类的奥复兴静脉应用效果不错。局部治疗，黄连素离子透入，大便后用1‰黄连素20毫升灌肠，用此药浸湿纱布垫置于会阴部，并连接在直流电理疗器的阳极上，阴极敷于耻骨上，每次20分钟，每日一次，每10次一个疗程。温水坐浴(水温42℃)及会阴部热敷，以改善局部血运，助炎症消退。避免坐时间过长，以防盆腔充血。卧床休息给予通便药物保持大便通畅。避免过多房事　以减少性器官充血程度。慢性精囊囊肿的病人可定期(每周1～2次)作精囊前列腺按摩。一为增进前列腺及精囊囊肿血运，二为促进排出。生活规律化　劳逸结合，忌烟酒及辛辣刺激性食物。作好病人的思想工作　消除病人的顾虑，尤其是血精病人的顾虑，增强其战胜疾病的信心。饮食清淡，注意饮食卫生，不饮酒(包括啤酒)，不食辛辣刺激食物，以免引起前列腺充血；戒除手淫，控制性生活，每周不超过一次，禁忌性交中断。


精囊囊肿 饮食疗法 不宜长时间骑马、骑车和久坐，办公室工作人员每隔1～2小时应站起来活动一会儿。加强锻炼，增强体质，避免感冒等上呼吸道感染，及时治疗龋齿、预防腹泻，积极治疗身体其他部位的感染，提高机体抗病力。预防保健 精囊并不是贮存精液的器官，而是男性生殖器的附属腺体。为一对长椭圆形的囊状器官。位于膀胱底的后方，输精管壶腹的外侧。形状为上宽下窄，前后稍扁，表面凹凸不平，上端游离，较膨大为精囊底，下端细直，为其排泄管。因为精囊的结构特点，发生炎症后，引流不畅，细菌侵入后易祸根常留，很难彻底治愈。为了防止炎症迁延不愈，无论是急性还是慢性，都应彻底治疗。（1）避免过多房事：以减少性器官充血程度。（2）生活规律化：劳逸结合，忌烟酒及辛辣刺激性食物。（3）作好病人的思想工作：消除病人的顾虑，尤其是血精病人的顾虑，增强其战胜疾病的信心。（4）对于血精治疗：尚可用乙烯雌酚1毫克加强地松5毫克口服，每日3次，连服2～3周，多能使血精停止。


急性眼结膜炎 简介 急性眼结膜炎是由于病毒中细菌引起的急性传染性眼结膜炎症，又  结膜炎称“红眼病”，主要为接触性传染。症状有：细菌性眼结膜炎。自感畏光，晨起大量粘液脓性分泌物使上下眼睑粘在一起不易分开。自查眼睑红肿、眼结膜充血发红。病毒性眼结膜炎。症状同前，其特点是流泪多，而脓性分泌物少，常伴视力低下，并易并发病毒性角膜炎。治疗方法 对于细菌性眼结膜炎，白天眼滴氯霉素等抗生素眼药水数次（1次/1～2小时）；睡前滴金霉素等或红霉素眼膏（1～2次/日）；严重者口服SMZ—CO、红霉素等抗生素药片。对于病毒性眼结膜炎，初期用病毒灵或疮疹净抗病毒眼药水，每日数次，继之可用0.5％可的松或0.25％地塞米松眼药水点滴，同时应合用氯霉素眼药水和金霉素眼药膏防止合并细菌感染，白天点眼药水，睡前点眼药膏。若治疗效果不佳，应去医院眼科诊治。


输精管结扎术 描述 输精管结扎术是一种男性的永久性节育措施，通过输精管切断、结扎，或采用电凝、栓堵、化学药物等闭塞输精管的内脏，从而阻断了精子的输出而达到避孕的目的。适应于已婚男性要求作绝育者；因某些遗传病不宜生育者；有绝育要求。 于鞘膜积液、腹股沟疝或精索静脉曲张手术时，可同时做输精管结扎术。概述 输精管输精管结扎术是输精管绝育术的一种。输精管比较表浅，通过皮肤可将其固定。然后在阴囊两侧，血管稀疏的部位作浸润麻醉；切开皮肤，提出并游离输精管，在稍远离附睾处剪断，切除约0·8厘米，分别结扎两断端，并包埋；检查无出血，再缝合皮肤。该手术简便、安全，只要严格遵照无菌操作技术及手术规程，仔细认真地进行，并发症极少发生；一旦发生，若能及时发现，给予适当处理也能得到妥善解决。


输精管结扎术 并发症及预防 手术前后对照图常见的并发症有出血、感染、痛性结节及附睾郁积症等。这些并发症的发生有其共性的因素，若能作好以下几方面的工作，在很大程度上可以预防其发生。（1）严格掌握手术的适应证与禁忌证；①凡有凝血障碍或出血倾向者不应施行手术，以免发生出血或血肿。②有生殖道慢性炎症者应先治愈后再手术，以减少术后感染的发生。（2）作好术前清洁工作及手术野皮肤消毒；术中严格无菌操作，可有效地降低感染率及因感染引起的组织粘连等后果。（3）熟悉阴囊、睾丸局部解剖。如在阴囊、精索等处有丰富的静脉丛，且局部组织疏松，术中损伤血管或止血不彻底均可引起出血、血肿，且易继发感染。手术操作要仔细、轻柔，减少过多组织损伤或出血。输精管剥离及切除的长度要适当，结扎时勿带入其它组织，结扎线的松紧、粗细要适度，少留线头，以利于减少局部组织的反应及发生粘连。在结扎近附睾端的输精管时要留出一段距离，以容贮辇网液及附星液。（4）术后至少卧床休息2小时，2周内应避免重体力劳动、剧烈运动或性生活。