慢性膀胱炎 日常护理 1、喝足够的水喝足够的水是预防膀胱炎的关键。把每天喝6―8杯的白开水当做是健康饮食的一部分，并且把酒精和咖啡因的摄取降到最低。不要养成憋尿的坏习惯，每隔两、三个小时就应该小便一次。2、避免刺激物不要在您的阴部周围使用油脂炎、女性卫生喷雾药或者爽身粉，并且不要用任何的化学剂去冲洗阴部。3、选择淋浴避免使用淋浴油或泡沫澡，改用淋浴方式洗澡。4、保持会阴部卫生保持会阴部的清洁卫生，每日用清水清洗外阴部。5、经常替换卫生巾在月经期间，经常替换卫生巾，卫生巾被认为是提供细菌滋生的途径。6、减少性生活刺激性生活可使尿道口受摩擦，细菌易侵入发生上行性感染，最好的方法是性生活后立即坐起，排空小便以冲洗尿道。7、勤换内裤，常清洗8、排尿要排尽每次排尿要排尽，不让膀胱有残余尿。9、穿棉质的内裤避免合成纤维制品，否则会妨碍适当的空气流通进而促进细菌的生长。


复发性皮肤坏死性嗜酸粒细胞血管炎 描述 复发性皮肤坏死性嗜酸粒细胞血管炎(recurrentcutaneousnecrotizingeosinophilicvasuclitis)是以全身性红色丘疹、出血性丘疹、血管性水肿、风团性斑块、黏膜炎、牙龈炎、全秃等。偶有环状红斑、水肿性损害及水疱的皮肤血管炎。


复发性皮肤坏死性嗜酸粒细胞血管炎 病因 (一)发病原因　　本病病因尚不明确。发病机制还不很清楚。考虑由嗜酸粒细胞黏附于血管内皮细胞，存在的黏附分子能使嗜酸粒细胞不断得到补充。嗜酸粒细胞在内皮细胞处与细胞素诱导的血管细胞黏附分子1型(VCAM-1)相结合，通过整合素晚期活性抗原4型(VLA-4)及细胞间黏附分子1型(ICAM-1)对嗜酸粒细胞移往内皮细胞起重要作用。通过嗜酸粒细胞释放白细胞五烯、C4及血小板致活因子使血管通透性增加，并通过颗粒蛋白的释放，导致嗜碱粒细胞及肥大细胞组胺的释放而产生病理变化。病理主要为真皮小血管坏死性血管炎病理可见管壁有纤维蛋白样坏死，整个真皮有嗜酸粒细胞浸润，有轻度或白细胞碎裂现象。真皮一般正常，偶见表皮内水疱或有嗜酸粒细胞浸润。间接免疫荧光检查在血管壁及血管周围的细胞内外，均有主要基本蛋白与来源于嗜酸粒细胞的神经毒素大量沉积，并可见真皮中，特别在血管周围有肥大细胞(用肥大细胞胰蛋白酶染色)增多。电镜检查可见小血管壁及内皮细胞有异常，有嗜酸粒细胞及游离的嗜酸性颗粒的黏附，并可见损伤的内皮细胞。嗜酸粒细胞可见胞质颗粒及细胞器丧失，核的染色质溶解。内皮细胞的异常有核固缩，细胞肿胀，线粒体破坏，细胞膜破裂等。


复发性皮肤坏死性嗜酸粒细胞血管炎 病因 在胶原束之间有变性大嗜酸粒细胞及游离的颗粒。用免疫过氧化酶染色，可见小血管内皮细胞有VCAM-1沉积，并有VLA-4阳性大嗜酸粒细胞黏附。真皮浅表累及血管VCAM-1呈强阳性症状 皮疹表现有全身性红色丘疹、出血性丘疹、血管性水肿、风团性斑块、黏膜炎、牙龈炎、全秃等。偶有环状红斑、水肿性损害及水疱。主觉痒。无全身症状，病程长，呈慢性复发过程检查 嗜酸粒细胞绝对计数增高，达(1.4～6.2)×10/L，血沉加快，血清中主要基本蛋白(MBP)增高(<600μg/L)，IgE、IgA、IgG增高，血清蛋白电泳中α及γ球蛋白增高。嗜酸粒细胞在患者血清中生存时间延长。治疗 皮质激素具良效，也可合并免疫抑制药治疗。局部外用皮质激素，并用抗组胺药物治疗可获轻度改善。


桥本病 描述 又称自身免疫性甲状腺炎、桥本氏病。是甲状腺炎中最常见的一种类型，90%的病人为女性，多见于30--50岁，但儿童少年亦可发生。慢性淋巴性甲状腺炎 又称自身免疫性甲状腺炎、桥本氏病。是甲状腺炎中最常见的一种类型，90%的病人为女性，多见于30--50岁，但儿童少年亦可发生。


桥本病 临床表现 本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。桥本氏甲状腺炎起初病情多变，很容易引起误症。根据贾春宝中医甲状腺研究院的研究显示，桥本氏甲状腺炎可分为以下8种基本类型：1）桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，或采用中医“和”法治疗，以免发展成甲减。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。


桥本病 临床表现 2）假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。4）类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。5）青少年型：青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。6）纤维化型：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质控坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润，易误诊为肿瘤。7）伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。8）伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。


桥本病 临床表现 临床上可有甲减伴发艾迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。病因 本病是由于素体虚弱，正气亏虚，饮食不得正化，停聚而成痰。谈、气、瘀壅结于颈前而成瘿。因痰瘀结聚日久而成，故瘿肿坚硬。痰气互结，久则化火，痰火扰心则见心烦、心悸、失眠多梦等，火邪内盛，迫液外出则见身热、汗出等。病延日久损伤脾肾之阳，则见畏寒怕冷、四肢不温、性欲减退、形体虚胖等，或瘿肿日久坚硬如石，阻塞气道、声门，则见呼吸不畅、胸闷气短，声音嘶哑、吞咽困难等症。


桥本病 治疗 治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始，间隔7～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg/d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论.。


桥本病 治疗原则 由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。因为此举较容易让桥本氏甲状腺炎的病人提早进入甲状腺机能低下而需长期服用甲状腺素。对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。桥本氏甲亢虽然有上述若干特征性的临床表现，但要诊断桥本氏甲亢组织学检查还是不可缺少的。甲状腺穿刺活检组织学上，有典型桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两种组织学征像都存在，才能确定诊断。两者所见在同一标本上，完全不同的部位，有时可以独立存在，多数病例还是两者重叠在一起。通常用小剂量抗甲状腺药物并适当剂量甲状腺激素治疗，疗程往往比较长。由于甲状腺储备功能低下，多量使用抗甲状腺药物容易陷于甲减。甲亢症状可持续多年，病程长者常发展为粘液性水肿。因此治疗上不宜采用手术和放射性碘治疗，否则易发生永久性甲减。桥本氏甲亢还有另一种表现就是桥本氏并一过性甲亢。桥本病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，其结果是甲状腺组织受到破坏，最终常导致甲减。


桥本病 治疗原则 但是在慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展到某一阶段，由于免疫因素等因素致甲状腺滤泡破坏，滤泡内贮存的甲状腺激素释放入血液，使血液循环中的甲状腺激素浓度增高，引起甲亢症状。这种甲亢往往是一过性的，当释放入血液中的甲状腺激素代谢（消耗）完以后，甲亢症状消失。治疗上只是采用对症治疗，一般不使用抗甲状腺药物治疗。禁用放射性碘治疗和手术治疗。还有少数病人也可由桥本病发展为粘液性水肿，然后转化为Graves病，因为桥本氏病、Graves病和粘液性水肿均为自身免疫性甲状腺疾病，三者发病机理相似，临床上可互相转化，目前有人认为三者属同一疾病的不同临床类型。


桥本病 诊断方法 一、基本检查　1．甲状腺功能检查因病程不同而异。　(1)血清T4、T3早期正常，但TSH升高；后期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。　(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；后期吸碘率降低，注射TSH也不升高。2．免疫学检查血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。　3．其他检查血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。　二、进一步检查　1．SPECT甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。　2．病理学检查对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。三、诊断要点　1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。2．血清TGA、TMA滴度明显升高(>50%)，可基本确诊。3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次>=60%，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5%－17%。


桥本病 诊断说明 诊断：没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者<10/ml）④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90%，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除甲状腺癌肿时，可行穿刺活检或手术探查。


桥本病 桥本甲状腺炎-鉴别诊断 1．甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark（1980）报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。2．Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病（胫前粘液性水肿），多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。


桥本病 桥本甲状腺炎-鉴别诊断 3．变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。4．其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。预后提示 本病病程较长，自数月至数年，轻症或早期病例经治疗后，甲状腺可明显缩小或恢复正常大小，症状缓解，体征消失，甲状腺功能恢复正常，故预后良好。部分患者由于病程长久或甲状腺病变严重，甲状腺组织被广泛纤维组织所替代而导致甲减状态，需长期服用甲状腺片治疗。本病癌变的发生率为0.5%-22.5%，多数报道为5%-17.7%，因此，必须提高警惕


桥本病 桥本病患者注意事项 1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。4、注意营养成分的合理搭配。5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发，故只需将碘盐放在空气中或稍加热即可使用。6、进食含钾、钙丰富的食物。7、病情减轻后适当控制饮食。8、注意脾气，严禁生气。


麦克尔憩室 描述 麦克尔憩室属回肠远端憩室(diverticulum of distal ileum)，是胃肠道先天性畸形中最常见的一种，也是憩室中最常见的类型之一。临床症状者多见于以10 岁以下儿童，30 岁以上者很少有症状。临床表现为肠梗阻、消化道出血或急性憩室炎。疾病名称 麦克尔憩室疾病别名 Meckel憩室,美克尔憩室,梅克尔憩室,Meckeldiverticulum疾病分类 消化内科疾病描述 麦克尔憩室属回肠远端憩室(diverticulumofdistalileum)，是胃肠道先天性畸形中最常见的一种，也是憩室中最常见的类型之一。是胚胎卵黄蒂残留的一种表现。


麦克尔憩室 症状体征 多数终身无症状，有临床症状者以10岁以下儿童多见，30岁以上者很少有症状。本病的临床表现主要取决于憩室有无并发症以及并发症的种类和程度，表现为肠梗阻、消化道出血或急性憩室炎。1.肠梗阻为麦克尔憩室的最常见并发症，占50%～60%。原因较多，常见为肠套叠，由于憩室内翻，套入回肠腔内，牵连肠壁而形成。多发生于憩室短而较宽者。其次为肠扭转，以固定在脐部的纤维索带与腹壁或脏器相连，小肠穿过其间，发生绞窄，或被压迫引起血运障碍，或因憩室炎引起粘连性肠梗阻。此外憩室内的结石也可引起肠梗阻。主要表现为突然发生剧烈腹绞痛，初限于脐周，有恶心、呕吐、脱水等现象，由于系低位肠梗阻，腹胀明显，右下或全下腹部可能有压痛。2.消化道溃疡出血消化道出血比较常见，由异位的胃黏膜胰腺组织引起溃疡性病变所致。表现为急性大量出血和慢性小量出血两种情况。急性大量出血为无前驱症状的突然大量出血，初为黑粪，继之鲜血便，一天内可有数次出血，每次数百毫升以上，短期内可进入休克状态。腹部体征较少，仅有不适，无明显腹痛。慢性小量出血表现为间断性出血，大便隐血试验呈阳性，长期失血可致贫血。3.急性憩室炎压痛点在麦氏点上方偏内侧，同时伴肠梗阻症状者应考虑本病。


麦克尔憩室 症状体征 X线钡餐造影，偶可发现憩室，大多数不易显影。99mTc扫描可在右下腹显示放射性浓集区。诊断和定位正确率在80%以上。异位胃黏膜显像敏感性和特异性分别为85%和95%以上。4.其他病变如异物、结核、结石、憩室疝等均可能发生。亦有麦克尔憩室并发肿瘤的报道。疾病病因 胚胎4周左右，中肠通过卵黄管与卵黄囊相连。正常情况下，随着肠回转返回腹腔后，卵黄管在胚胎第2个月末自行闭锁，以后逐渐萎缩成纤维带，最后被吸收直到完全消失。若胚胎发育过程中出现停滞或异常，卵黄管退化不全、不闭合或消失，可形成各种畸形，如脐瘘、脐窦、脐茸、卵黄管囊肿等。如卵黄管脐端闭合消失，而回肠端未闭合，与回肠相通，则形成麦克尔憩室。90%的憩室距回盲瓣在100cm以内，憩室长短和大小不一，直径比回肠肠腔小。麦克尔憩室大多数位于回肠的肠系膜对侧缘，有独立的血液供应，来自肠系膜上动脉，且为一单独分支，于浆膜上行至顶端；麦克尔憩室有时可有独立的系膜。


麦克尔憩室 病理生理 麦克尔憩室比空回肠憩室多见，属真性憩室，具有与肠壁同样的组织层次，其黏膜90%为回肠型，在有症状的憩室病人中，50%以上有异位黏膜或迷走组织，以含有壁细胞的胃黏膜组织最常见，可发生溃疡、出血、穿孔。其次为异位胰腺组织，其他还有十二指肠黏膜、空肠、结肠黏膜等。异位组织在憩室开口处最多见，可单独或混合存在，且近半数以上存在于有病变的憩室中，提示这些组织与憩室的继发性病理改变有关。由于卵黄管残余部分退化程度不同，憩室形状可多种多样：1.连于腹壁，卵黄管远端完全退化，憩室位于回肠上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游离于腹腔内，长2～5cm，甚至10cm，形状为圆锥形或柱形。2.卵黄管远端闭合，但保留有纤维索带，憩室由此索带连于脐部，肠襻可环绕此索带扭绞或被索带压迫引起肠梗阻。3.索带与脐分离，游离端可黏于肠壁或肠系膜上，也可发生肠梗阻，有时内翻可引起肠套叠。


麦克尔憩室 诊断检查 诊断：单纯麦克尔憩室无临床症状时应用普通检查手段较难确诊，一旦出现并发症时又与其他急腹症难于鉴别。所以，本病的诊断主要依赖临床医师对疾病的认知程度以及选择相应的检查手段和手术探查情况。有低位小肠出血、回肠机械性肠梗阻或有中下腹腹膜炎症表现都应考虑本病。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：X线钡餐检查肠道充盈时可见回肠肠管旁有圆形，边缘光滑，密度均匀的孤立囊状阴影，如见到黏膜皱裂自肠管通过颈部进入憩室即可诊断。但常被肠曲遮盖不易显影。注射99mTc标记的高锝酸盐进行核素扫描，可显示异位胃黏膜的憩室影。鉴别诊断 在考虑下腹部急性炎症、下消化道出血、低位小肠梗阻和肠套叠的鉴别诊断时，不可忽视麦克尔憩室及其并发症的可能性。下列临床情况更应警惕本病的存在：1.急性阑尾炎手术中发现阑尾正常，应探查100cm范围内的末端回肠。2.多次反复发作的右中下腹牵拉性疼痛，并有低位小肠梗阻表现，且临床无腹腔疾病和腹部手术史者，应怀疑麦克尔憩室的可能性。3.婴幼儿童出现血便，如排除结-直肠息肉性出血，或多次出现的肠套叠，须考虑本病。临床上除手术探查明确诊断以外，X线钡剂检查可能对诊断有帮助，但确诊率不高。


麦克尔憩室 治疗方案 出现并发症均应紧急手术，将憩室切除。并发肠梗阻者，去除梗阻原因。对便血病例，初次发作时可先保守治疗，止血及给支持疗法，3～4天以上不能止血，或出血量较大较急，或多次复发者，应考虑剖腹探查，寻找憩室。因其他原因做腹部手术时，如发现有憩室，尽量切除，以除后患。预防预后 预后：有并发症者预后差，且多见于婴幼儿，必须及时进行手术治疗，病死率在10%～15%，近年已下降至1%～2%。预防：目前尚无相关资料。并发症状 1.肠梗阻为麦克尔憩室的最常见并发症，占50%～60%。原因较多，常见为肠套叠，由于憩室内翻，套入回肠腔内，牵连肠壁而形成。其次为肠扭转，此外憩室内的结石也可引起肠梗阻。2.消化道溃疡出血消化道出血比较常见，由异位的胃黏膜胰腺组织引起溃疡性病变所致。3.急性憩室炎。流行病学 1809年，因Meckel首先对本病的病因及临床表现做了详细描述而得名。其发病率为2%～3%，发生合并症者占20%。男性比女性多2～4倍。本病大多于儿童期发病，亦可终身无症状。


卵巢上皮癌 描述 卵巢上皮癌是常见的妇科恶性肿瘤，占卵巢肿瘤的；50%-70%.由于EOC早期(I、II期)缺乏典型临床表观。76%的病人在发现时已有腹腔内种植，肝实质和/或胸腔、颅内转移(III、IV期)这是导致较高病死率的主要原因，早期诊断率的提高有赖于B超、血清CA一125检测等手段普查，但目前国内众多医院尚不具备这种条件。根据EOC分期、分级不同，正确选择手术及比疗方法有利于提高病人生存期。疾病名称 卵巢上皮癌疾病概述 确诊：分期及肿瘤切除术常于剖腹探查术中一次完成，分级准确与否取决于术者对病变探查范围广泛与否，一旦确诊后，多行全子宫切除，双侧输卵管卵巢切除和网膜切除，清扫主动脉旁和盆腔内淋巴结。对于较大的晚期肿瘤，适当地大部切除肿瘤(使最大残余灶直径小于1cm)及邻近组织也可以延长生存期。卵巢上皮癌是化疗敏感肿瘤,一线铂类,紫杉类联合化疗的有效率高达80%以上,其中一半以上达到肿瘤完全缓解.但即使达到完全缓解的病人仍有50-70%复发,使晚期癌病人的5年生存率仅为20%左右疾病分类 肿瘤科,妇产科


卵巢上皮癌 症状体征 早期癌多无明显症状，当盆腔肿瘤增大并向腹腔播散时可出现腹胀、腹痛、腹部肿块，部分病例可有月经不调或不规则出血。较晚期的病人可有消瘦、低热、食欲缺乏及胃肠功能紊乱等症状。盆腔检查可触及囊实性肿块，尤其在子宫直肠陷凹内可触及结节或实性块，固定不动。部分病例可触及腹部肿块，并可有腹水及胸水存在。临床分期：Ⅰ期：病变限于卵巢。Ⅰa：病变限于一侧卵巢，包膜完整，表面无肿瘤、无腹水。Ⅰb：病变限于双侧卵巢，包膜完整，表面无肿瘤，无腹水。Ⅰc：Ⅰa或Ⅰb期病变已穿出卵巢表面；或包膜破裂：或在腹水或腹腔冲洗液中找到恶性细胞。Ⅱ期：病变累及一或双侧卵巢，伴盆腔转移。Ⅱa：病变扩展或转移到子宫或输卵管。Ⅱb：病变扩展至其他盆腔组织。Ⅱc：Ⅱa或Ⅱb期病变，肿瘤已穿出卵巢表面；或包膜破裂；或在腹水或腹腔冲洗液中找到恶性细胞。Ⅲ期：病变累及一或双侧卵巢。伴盆腔以外种植或腹膜后淋巴结或腹股沟淋巴结转移，肝浅表转移属于Ⅲ期。Ⅲa：病变大体所见局限于盆腔，淋巴结阴性，但腹腔腹膜面有镜下种植。Ⅲb:腹腔腹膜种植瘤直径<2cm，淋巴结阴性。Ⅲc：腹腔腹膜种植瘤>2cm，或伴有腹膜后或腹股沟淋巴结转移。


卵巢上皮癌 症状体征 Ⅳ期：远处转移，存在胸水时需找到恶性细胞；肝转移需累及肝实质。诊断检查 1.早期癌多无明显症状，当盆腔肿瘤增大并向腹腔播散时可出现腹胀、腹痛、腹部肿块，部分病例可有月经不调或不规则出血。较晚期的病人可有消瘦、低热、食欲缺乏及胃肠功能紊乱等症状。2.盆腔检查可触及囊实性肿块，尤其在子宫直肠陷凹内可触及结节或实性块，固定不动。部分病例可触及腹部肿块，并可有腹水及胸水存在。3.应作全身的物理检查以确定肿瘤转移范围。B超、CT及MRI对卵巢癌的诊断具有重要参考价值。4.腹腔镜检查对可疑病例能在直视下确定肿瘤的大小、部位及转移情况，并可取活检确诊。5.抽取腹水或作阴道后穹窿穿刺，将抽吸液作细胞学检查。6.血清肿瘤标志物的检查，如CA125、CEA、铁蛋白以及组织多肽抗原对卵巢癌的诊断有一定的价值。


卵巢上皮癌 治疗方案 1.肿瘤细胞减灭术它是卵巢癌治疗中最重要的组成部分，其手术原则是尽最大努力切除全部原发瘤及转移瘤，或使残余瘤<2cm。手术应包括全子宫、双附件、大网膜、阑尾及腹膜后系统淋巴结切除术。2.对早期癌(Ⅰ期)应施行全面分期探查术除上述切除范围之外，还应包括盆、腹腔冲洗液的细胞学检查，所有粘连及可疑部位的活检。盆侧壁、膀胱子宫直肠陷凹、结肠旁沟及右膈下腹膜的随机活检。对Ia期高分化癌，对侧卵巢活检阴性、有生育要求的年轻患者可保留其生育功能。3.化疗（1）单一药物化疗：①马法兰2mg，口服，2/d，10d为1个疗程，间隔3周重复用药。②噻替哌20mg加生理盐水20ml，静注，1/2d，共8次；或40mg加生理盐水300ml腹腔灌注，2/周，总量200mg，均间隔4周。（2）联合化疗方案：①PAC－1方案:顺铂50mg/m2，静滴，阿霉素50mg/m2与环磷酰胺750mg/m2，静注，3药于同日内使用，间隔3周。②PAC－5方案：顺铂20mg/m2，第1至第5d静滴，阿霉素50mg/m2与环磷酰胺750mg/m2，均于第一天内静注，间隔4周。


卵巢上皮癌 治疗方案 ③PC方案：顺铂75～100mg/m2，第一天静滴，环磷酰胺1000mg/m2，第一天静注。间隔3～4周。④AP方案：阿霉素50mg/m2，第一天静注，顺铂50mg/m2，第一天静滴，间隔3周。⑤AC方案：阿霉素40～50mg/m2与环磷酰胺500mg/m2，均于第一天静注，间隔4周。4.化疗途径①腹腔化疗：可使腹腔内局部药物浓度显著增加且全身反应轻。可单次穿刺或经导管给药。②腹腔与静脉双途径化疗：如PAC方案中的顺铂可经腹腔给药，其余药物可静脉给予。③动脉灌注化疗：可经腹壁下动脉或髂内动脉插管给药，术前应用可使盆腔瘤块缩小。肝实质转移时可行肝动脉插管给药。5.化疗期限一般情况下，化疗以6～9个疗程为宜。6.激素治疗可起到改善一般状况，稳定病情的作用。如己酸孕酮250mg，肌注，2/周。7.再次剖腹探查术卵巢上皮癌经满意的细胞减灭术，并完成6个疗程化疗后，临床物理学检查及辅助或实验检查无复发迹象时，可施行再次剖腹探查术。目的在于了解腹腔内残存癌经过化疗后的状态，决定化疗是否继续，并同时切除小型复发癌。


卵巢上皮癌 治疗方案 手术内容包括全面细致的探查、腹腔冲洗液的细胞学检查、盆底、盆侧壁、直肠膀胱陷凹、网膜及骨盆漏斗韧带根部、初次手术残留癌部位、肠系膜及肠浆膜等处的活检，如初次手术未行腹膜后淋巴结切除，也应一并切除。


去皮层状态 描述 所谓去皮层状态，又叫植物人。是指双侧大脑皮层广泛性损害，引起皮层机能丧失，而皮层下机能保存的一种特殊的意识状态。常见于大脑半球出血、大面积脑梗塞、弥漫性脑水肿和急性脑缺氧以及脑外伤、脑炎昏迷后期的遗留症状。主要表现为病人无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期，而不同于昏迷，或可称为“去皮层性睁眼昏迷”。


黄疸性肝炎 描述 从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病 时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症 状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷 ，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。简介 异名：黄疸型肝炎英文名：Icterohepatitis分类号：TC26.065.010.015定义：包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等，巩膜、皮肤出现黄染，以黄疸为主要症状者。标引注释：属肝胆病；注意和MeSH各类肝炎的区别，只有在文献中不能区别为何种肝炎，且以黄疸为主要症状者用本词。


黄疸性肝炎 临床表现 黄疸前期在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。黄疸期热退后出现黄疸，常见巩膜首现黄染，继而全身皆黄，于数日至2～3周内达顶峰。多数为轻度至中度黄疸。此时消化道症状加重，肝脏肿大，有压痛及叩击痛；少数脾脏肿大，助缘下可触及。部分病人伴有皮肤瘙痒、心动徐缓、腹痛及皮疹。患者经过数日休息后，恶心减轻、呕吐消失、食欲逐渐好转。血液白细胞计数一般正常或稍低，分类计数淋巴细胞偏高，可有少数异常淋巴细胞出现。尿胆红素、尿胆原阳性（黄疸很深、粪便灰白色者，尿胆原可能暂时阴性）。血清ALT活力显著升高，常在400u以上，此期持续2～6周或更久。


黄疸性肝炎 临床表现 恢复期此期黄疸渐退、肝肿大及其他各种症状均渐消退，食欲恢复正常，但仍感轻度肝区痛。此期持续平均一月。少数病例黄疸显著，持续数月不消，乏力、肝痛及胃肠症状不甚明显，肝功能显示阻塞性黄疸，ALT仅轻度或中度上升，称为淤胆性肝炎。并发症：少数病例可并发心肌炎、心包炎、粟粒性病毒性肺炎、胰腺坏死、糖尿病、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎、急性溶血性贫血、全血细胞减少、再生障碍性贫血、血栓性静脉炎、肾炎、睾丸炎、丘疹性皮炎、多发性关节炎等中的一种咸数种。


黄疸性肝炎 诊断标准 一、血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。三、血清酶测定①转氨酶谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。②其它酶γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。五、血清免疫学检查①甲型肝炎测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。②乙型肝炎HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。


黄疸性肝炎 诊断标准 血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM阳性可确诊。④戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。⑤丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDVcDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDVcDNA杂交阳性可确诊。六、血清蛋白质及氨基酸测定①蛋白电泳γ-球蛋白(9～18%)慢性活动性肝炎时常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成)急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83～92%随着病情的恢复而恢复正常。③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。


黄疸性肝炎 肝炎饮食治疗 （1）保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦（2000～2500千卡）比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。（2）碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。（3）为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。（4）脂肪摄入一般可不加限制，因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状，通常情况下，不会出现脂肪摄入过多的问题。（5）保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。?（6）供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。（7）注意烹调方法，增进食物色、香、味、形，以促进食欲。


黄疸性肝炎 肝炎饮食治疗 忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。（8）采用少量多餐。传染性 从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。


黄疸性肝炎 出现黄疸应做哪些检查 当出现黄疸首先应鉴别黄疸的类型，先判断是肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸，还是溶血性黄疸。然后再检查肝功能、血脂、血常规、尿常规、凝血功能等。　1.如果患者常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)数值下降，尿常规中隐血试验阳性、尿胆原增加及尿胆红素阴性，TB升高，DB基本正常，ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常，应考虑为溶血性黄疸，再进一步作可引起溶血性疾病的相关检查，此时患者应至血液科进一步检查治疗。2.假如患者肝功能正常，肝红素(TB)、直接胆红素(DB)、转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT)均增加，DB/DT在30%-40%之间，凝血酶原时间(PT)延长，白蛋白(Alb)降低，尿常规可见尿胆红素及尿胆原不同程度的升高。即可考虑为肝细胞性黄疸，可引起肝细胞性黄疸的疾病如病毒性肝炎、肝硬化等进一步检查。3.当患者TB升高，DB明显升高，DB/DT大于50%，ALP、GGT明显升高，尿常规尿胆红素也明显升高，但尿胆原减少或消失，应考虑阻塞性黄疸的可能，可能过B超CT、MRI、ERCP及肝穿刺活检等检查以确定为肝内淤胆抑或肝梗阻。


黄疸性肝炎 黄疸就是肝炎吗？ 所谓黄疽是指血清胆红素含量超过了正常范围，从而引起巩膜及其他组织出现的黄染现象。胆红俗代谢过程中，先后产生两种胆红素，即间接胆红素和直接胆红素。无论何种胆红素升高，都可能引起黄疸。黄疽最容易出现的部位是巩膜、黏膜、血管、皮肤等处。因这些组织富含较多的弹性蛋白，后者与胆红素有较强的亲和力。如果只有血清胆红素超过正常标准而患者未表现巩膜、皮肤的黄染称为隐性黄疸；只有皮肤等部位的发黄而血清胆红素不升高者，称为假性黄疸。前面我们已经提到，肝脏是体内最大的“化工厂”，间接胆红素生成后必须运到肝脏进行转化后排泄。肝脏如出现炎症或其他病变，其转化及排泄胆红素的过程出现障碍引发血清间接胆红素和直接胆红素同时升高，患者迅速出现尿色加深，巩膜、皮肤发黄等体征。黄疸前后出现恶心、呕吐、食欲不振等消化道症状即所谓的黄疸型肝炎。此种黄疸又被称为肝细胞性黄疸。因此，黄疸出现与否，是肝脏受累或出现病变的一个重要体征，但出现黄疸者未必都是肝炎。临床上把因红细胞过度或过量破坏引发间接胆红素升高而出现的黄疸称为溶血性黄疸，又叫肝细胞前性黄疸。


黄疸性肝炎 黄疸就是肝炎吗？ 有时又可因为胆囊或胆管部位的病变，如结石、肿瘤、炎症等疾病导致胆红素排泄漳碍，引发血清直接胆红素升高而引发黄疸，称为阻塞性黄疸，又叫肝细胞后性黄疸。由此可见，庙床引发黄疸的病因和病种较多，不能笼统地认为都是病毒性肝炎所致。[1]


黄疸性肝炎 治疗后注意什么 首先，从黄疸型肝炎的病情严重性来说明黄疸型肝炎患者在治疗后注意什么。如果黄疸型肝炎严重，可危及生命，产生黄疸的物质叫胆红素，脂溶性胆红素可沉着到脑神经核上，影响神经的功能，能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑，重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小，但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。其次，从黄疸型肝炎的病因向患者解说黄疸型肝炎的预后问题，甲型和戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，合并症少见。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因病程可超过半年以上演变成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎约10%，急性丙型肝炎约50%转为慢性。黄疸型肝炎患者除了要注意上述内容外，在治疗后，还要注意饮食上的问题。食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜，无刺激性，适量，富于营养的流食、半流食、软食。患者只有做好这些内容，才能使患者的身体逐渐恢复。


外阴银屑病 疾病简介 外阴银屑病（psoriasisofvulva），别名：外阴牛皮癣，皮损通常与头皮、躯干、四肢伸侧等处病损同时存在，仅少数患者单独发生。银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性红斑鳞屑性、具有特征性皮损的皮肤疾患，其病程长、易复发，少数病人治愈后可不复发。[1]


外阴银屑病 引发原因 发病原因该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关：1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-B13、B17出现频率明显增高，但也有HIA-B3、C77、W6出现频率上升。我国银屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出现频率上升，也可HLA-A1出现上升，HLA-B40、W35的出现频率明显减少，但是HLA的频率对于评估单个病人的临床及预后没有明显的意义。2.感染因素。包括病毒感染和细菌感染，其中链球菌感染与银屑病的发病关系密切，尤其是一些急性点滴型、关节病型、红皮病型患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等的症状，且抗“O”常升高。一般认为是细菌毒素发生的变态反应。3.药物因素。已发现下列药物可以引起银屑病，如：β受体阻滞剂、锂、抗疟药等。


外阴银屑病 引发原因 还发现特比萘芬、钙通道阻滞剂（尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓）、卡托普利、格列本脲和降脂药吉非诺齐、地塞米松以及某些细胞因子，如：G-CSF、白介素、INF-α、INF-β等都可诱发银屑病。4.免疫因素。患者的细胞免疫功能下降，循环T细胞有缺陷。皮损中可查见血管壁和（或）真皮一表皮交界处有C3补体和（或）免疫球蛋白的沉积。血清存在抗IgG抗体，免疫荧光测到抗角质层自身抗体。此外，还与代谢障碍、内分泌障碍、精神、食物等因素有关；季节变化、外伤或手术等可诱发该病。发病机制1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B细胞在进入皮损前已被激活。局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。此外，角质形成细胞（KC）可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。


外阴银屑病 引发原因 KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞（APC）的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC可能主要对维持银屑病皮损有意义。多克隆或寡克隆的T细胞活化在银屑病的启动和维持中起作用。银屑病表皮细胞的异常高度地依赖于CD4T细胞，而更重要的是CD8T细胞维持银屑病临床病理变化是必需的。银屑病中T细胞活化的信号转导存在异常也与疾病有关。超抗原和自身抗原都与银屑病疾病过程更有关，这两种抗原可能对T细胞修饰疾病的表达起着互补作用。银屑病皮损真皮浅层血管改变也是疾病的特点之一。它包括真皮乳头毛细血管丛静脉枝过度迂回、扩张，通透性增加，内皮细胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛细血管持续存在于银屑病的皮损及其周围外观正常的皮肤。银屑病皮损中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表达，在银屑病的病理生理中起到一定的作用。表皮细胞产生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等细胞因子与银屑病相关。


外阴银屑病 引发原因 花生四烯酸及其衍生物也与银屑病相关，但不是主要的因素。2.组织病理寻常型银屑病皮损组织学的基本特点是表皮角质层增厚、角化不全及颗粒层减少或消失；表皮棘层肥厚，表皮突下延呈杵状，少量中性粒细胞聚集于角化不全区形成Munro微脓肿；真皮乳头上方棘层变薄；真皮乳头毛细血管扩张迂曲，达到顶部；真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。红皮病型银屑病组织学改变除了银屑病的基本特点外，还可出现慢性皮炎湿疹的改变。脓疱性银屑病组织学特点与寻常性银屑病大致相同。但表皮棘细胞间水肿较明显，表皮上部出现海绵状脓疱（Kogoj），腔内为中性粒细胞。[2]


外阴银屑病 临床表现 患者有轻重不等的外阴瘙痒、灼热感或极度不适感。初起在阴阜、阴唇等处见针帽大小不等炎性扁平丘疹，逐渐长大成淡红色、点滴状、钱币状、地图状、环状斑丘疹。丘疹表面覆有多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕，轻轻去除表皮鳞屑，露出基底为一半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜后出现小出血点是其特征。外阴部多汗、潮湿和容易摩擦，皮疹常被擦烂发生湿疹样变化，在外阴皱褶处皮肤湿疹样变化更明显。阴阜部病变类似脂溢性皮炎。根据银屑病的临床特征，一般还可以分为寻常型、脓疱型、关节型及红皮病型等类型。与外阴有关的几型具有如下表现：1.寻常型银屑病为最常见的一型，一般为急性起病，初起为红色的炎性丘疹，粟粒至绿豆大，后逐渐扩大相互融合成红色斑块，边界清楚，周围有0.2～0.5cm的红晕，基底浸润。表面覆有多层干燥的银白色鳞屑，鳞屑在急性损害较少，慢性损害较多，皮损中央部位的鳞屑附着较牢固，鳞屑不超过红斑的边缘，较为特征性。刮除鳞屑后，则出现一层淡红色的发亮的透明薄膜，即薄膜现象。再刮除薄膜后，即到达真皮乳头层的顶端，毛细血管被刮破，出现露珠状的小出血点，即点状出血象（Auspitz征）。


外阴银屑病 临床表现 皮损处出汗减少，而且皮损消退后出汗减少仍可以持续一段时间，不立即恢复正常。皮损分布特点为点滴状，是点滴状银屑病的特征，常见于儿童，特别在扁桃体炎等感染性疾病后发病，与感染密切相关。若皮损较大，则呈圆形，可以相互融合呈地图状，当皮损处于消退期时可以为环状，也可排列成带状。皮损数目可从1～100块以上不等，呈对称性分布，全身各处均可发生，分布较为广泛，一般好发于头皮、四肢伸侧和臀部，但也有少数患者皮损局限于一处如头皮、外阴、腹股沟等皮肤皱褶处。皱襞部银屑病占该病的3%～5%，主要累及腹股沟、腋窝、乳房、会阴及其他皱襞部位。皮损的边界清楚，红斑泛发，无鳞屑。皱襞部位局部潮湿易摩擦，皮损的表面湿润而呈湿疹样的改变。黏膜部位的银屑病比较少见，一般见于男性龟头、包皮内侧，为边缘清楚的浸润性红色或暗红色的斑点或斑块，鳞屑干燥光滑，鳞屑少或者没有鳞屑，可长久存在。也可位于膀胱、尿道等处。该病很少发生于女阴黏膜，偶尔发生时为白色或灰黄色的稍隆起的斑点或斑片，基底浸润轻，周围少许发红，皮疹表面无鳞屑。外阴部的银屑病往往与身体其他部位的银屑病损害同时存在，极少是单发的。该病分为进行期、稳定期和退行期。


外阴银屑病 临床表现 （1）进行期：新皮疹不断出现，旧皮损不断扩大，鳞屑厚积，炎症明显，周围有炎性红晕，此时有同型反应。（2）稳定期：病情保持静止阶段，基本无新疹出现，旧皮疹不见消退。（3）退行期：炎症浸润渐消退，鳞屑减少，红色变淡，甚至皮损消失，留有色素减退或色素沉着斑。2.红皮病型银屑病多见于成人，由外用刺激性药物诱发或脓疱型银屑病消退后产生，大量激素突然停药也会诱发。临床表现为全身皮肤弥漫性红色或暗红色，炎症浸润明显，表面附有大量糠状鳞屑，不断脱屑。对于红皮病型患者，全身出现广泛性皮肤浸润肿胀同时，会阴、腹股沟、肛门等肿胀也较明显，渗液较多，形成浆液性的痂皮，痂下分泌物积聚较多，活动后常引起皮肤裂口。黏膜症状也较明显，女阴、尿道、肛门部位的黏膜常糜烂，有分泌物，病人排尿时疼痛较剧，且易并发会阴部感染。3.脓疱型银屑病在原有皮损的基础上，表现为急性红斑，表面有密集针尖至绿豆大小的无菌性脓疱，可全身泛发，也可局限于手掌及足跖部，为慢性病程，反复发作。外阴部出现类似皮损，且因易摩擦而出现疱壁破裂，糜烂结痂、脓痂、渗液。并发症：泛发者可并有发热、全身不适等症状。[3]


外阴银屑病 疾病诊断 具有典型外阴部病损：表面增厚、变红，被覆一层细小的粟粒状痂皮，痂皮下有点状暗红色丘疹。阴阜部病变似脂溢性皮炎，身体其他部位有银屑病皮损，有薄膜现象，诊断可以成立。[3]


外阴银屑病 鉴别诊断 外阴部的银屑病的表现与其他部位的皮损表现不同，须与以下几种疾病进行鉴别。1.女阴湿疹。女阴湿疹位于阴唇及周围的皮肤，急性期以红斑、丘疹、糜烂、渗液为主，阴唇可略带红肿。由于会阴部皮肤较薄嫩，经常搔抓加上潮湿、摩擦，易形成糜烂面。慢性期患处及周围皮肤可有浸润和增厚，表面粗糙，鳞屑极少，境界一般清楚，可伴有色素沉着或色素减退。2.女阴扁平苔藓。好发于任何部位，四肢多于躯干，四肢屈侧多于伸侧，也常见于面部、口腔黏膜、女阴等处。为紫红色的扁平多角形丘疹，针尖大小到1cm大小，单独或成群分布，丘疹上覆细微鳞屑，丘疹表面有一层光滑发亮的蜡样薄膜，并可见细的白色条纹，即Wickham纹。位于黏膜的皮损可以呈糜烂或溃疡，奇痒。3.硬化萎缩性苔藓。好发于小阴唇，大阴唇，阴蒂和会阴部，可以延及股内侧，单发于女阴，也可见于其他部位，临床上表现为椭圆形香烟纸样皱褶，上有毛细血管扩张，损害的边缘，为象牙色萎缩性丘疹或斑片。由于摩擦和潮湿，可以破损，呈潮红，糜烂，也可有水疱、大疱，感剧烈瘙痒或疼痛。4.生殖道假丝酵母菌病。


外阴银屑病 鉴别诊断 损害为边缘鲜明的暗红色斑，融合成不规则小片，多发生在肛门周围，可蔓延至臀部、腹股沟、大阴唇、阴阜等部位，镜检查到假丝酵母菌假菌丝和孢子。5.外阴红癣常发生于股部内侧，为不甚规则、大片淡红色斑，边缘无丘疱疹，无鳞屑，镜检查到微细棒状杆菌。6.外阴脂溢性皮炎。病损边缘不十分明显，鳞屑菲薄呈黄色、油腻性，刮除后无点状出血，发生在阴阜部位常伴脱毛。多数在头皮、颜面部、胸部等有相似病变存在。[3]


外阴银屑病 治疗方法 该病的治疗方法大多数只能达到临床效果，难以根治，不能制止其复发。1.全身治疗（1）免疫抑制剂：①甲氨蝶呤（MTX）：为氨蝶呤的衍生物、叶酸拮抗剂，通过对二氢叶酸还原酶的竞争性抑制而发挥作用，主要作用于细胞周期的DNA合成期（即S期），以阻止DNA的产生而抑制细胞核的有丝分裂，从而减慢表皮细胞分裂的速度，适用于红皮型银屑病、脓疱病型银屑病、关节病型银屑病以及泛发性寻常型银屑病等用其他治疗效果不佳时。用法：每周7.5mg，即每12小时，2.5mg，连服3次，以后每周以同样方法给药，症状控制后，每周服2.5mg巩固疗效。亦可2.5mg/次，1次/d，连服5天，休息2天，再2.5mg/次，1次/d，连服5天，停用7天。有单剂量口服，每周用量为25～50mg；亦可开始剂量宜偏小，先每周1次口服7.5～25mg，根据反应情况逐渐增量，但不宜超过0.5mg/kg。应用该药，多数患者在1～2周内见效。副作用有厌食、恶心、不适、口腔黏膜溃疡、白细胞和血小板减少及肝功能损害，此药的治疗量和中毒量很接近，并可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化。故在应用时需注意安全，严格选择适应证。


外阴银屑病 治疗方法 禁忌证有肝、肾功能异常、妊娠、严重贫血、白细胞减少、活动性消化道溃疡及活动性感染，妊娠、精神病、溃疡性结肠炎等疾病时不宜使用。应用该药时应注意用药前查血常规并定期复查。要注意以下几个方面：A.用药期间不能同时服用磺胺类、水杨酸类、四环素族、氯霉素、氨苯甲酸、苯妥英钠等。B.血清蛋白低者慎用，其毒性会增强。C.使用甲氨蝶呤（MTX）或其他原因导致体重下降时，可引起相对性药物过量，则要适当减量。D.消化道吸收功能不良者，一旦功能改善，可因甲氨蝶呤（MTX）吸收增加而使其毒性增强。E.用药过程中，如产生肾损害，应减量或停药。F.服药期间应禁酒。G.治疗期间应避孕，须怀孕者在停药3个月后才可考虑，治疗剂量不宜过大。H.与皮质类固醇激素合用时，皮质类固醇激素用量不宜过大。②羟基脲：该药适用于广泛性、顽固性银屑病和脓疱型及红皮病型银屑病。用法：用量为0.5g，2次/d，4周为1个疗程。或25～40mg/（kg·d），分2次服用，连用4～6周，或每次50～80mg/kg，2次/周，连用6～7周，副作用主要为骨髓抑制，偶有胃肠道反应、中枢神经症状、脱发、倦怠和性欲减退、眩晕，个别病例可产生畸胎，肝肾功能较少受累。


外阴银屑病 治疗方法 严重肝、肾功能不全、贫血者慎用。孕妇忌用。有关甲氨蝶呤（MTX）的禁忌证同样适用于该药。③环孢素：主要影响T淋巴细胞，特别在其激活阶段，包括处于增殖和产生淋巴因子时，能选择性地抑制辅助性T淋巴细胞释放白细胞介素-2（IL-2）和阻碍细胞毒性T细胞表达IL-2受体。可用于治疗脓疱型银屑病、关节病型银屑病及对常规治疗无效的泛发性斑块型银屑病。用法：3～12mg/（kg·d），于饭前分次服，视病情连用数天至数周。口服滴剂，早餐后加入牛奶或饮料一次顿服，始量为4mg/（g·d），临床显效后3周渐减药量，每7～10天减量1次，每次减0.5mg/（kg·d），当减至1～2mg/（kg·d）时，仍需维持6～8周。剂量：每天口服5～10mg/kg，维持量3～5mg/kg。一般于服药后3～7天内见效，3～4周大部分病例可临床治愈主要不良反应。有胃肠道症状、尿路刺激症状、血压增高、乏力、肌颤等。④他克莫司：作用机制同环孢素，主要是抑制钙调磷酸酶的活性，抑制T淋巴细胞的活化，全身治疗银屑病有效，初始剂量为0.05mg/（kg·d），如果无副反应出现3周后加量至0.1mg/（kg·d），6周后为0.15mg/（kg·d）。


外阴银屑病 治疗方法 ⑤雷公藤总甙：用于治疗银屑病有效，对脓疱病型银屑病亦有良效。用法：10～20mg/次，3次/d，亦可用雷公藤片，每片含雷公藤甲素33mg，3～4片/次，3次/d；或雷公藤糖浆15ml/次，3次/d，副作用以胃肠道反应和月经紊乱较多见。饭后服用可减轻胃肠道反应。偶可引起色素沉着、口唇糜烂、甲变薄、脱发白细胞下降及轻度肝功能损害。⑥用于银屑病治疗的还有阿扎立平、麦考酚酸（霉酚酸）、IMPDH抑制剂VX497、抗CD4、CDlla、IL-8抗体以及DAB389阿地白介素（IL-2）、CTLA4-Ig，均是通过抑制免疫活性起作用的，但都还处于初步的临床试验阶段。（2）维A酸类：该类药物为维生素A在体内代谢的中间产物或类似衍生物，主要影响上皮代谢，能促进表皮细胞增生分化，角质溶解，维持皮肤的正常结构。用于治疗各型银屑病，特别是红皮病型银屑病，局限性或泛发性脓疱型银屑病。此类药物的主要副作用为致畸胎。服药期间可有唇、眼、鼻黏膜干燥，皮肤弥漫性脱屑、皲裂及瘙痒。偶见脱发和鼻出血，部分病人有胃肠道反应，长期服用时可出现甘油三酯及胆固醇增高、肝脏损害等，但停药后可恢复正常。故该类药不宜用于孕妇及哺乳期妇女。


外阴银屑病 治疗方法 肝肾功能不全者、维生素过多症、高脂血症及对该类药过敏者禁用，亦不宜与维生素A、苯巴比妥或四环素类药同服。常用药物有13-顺维甲酸、阿维A酯、阿维A、芳香维A酸乙酯等。①第一代维A酸：13-顺维甲酸，用法：开始量为0.5～1mg/（kg·d），4周后根据病情减量为0.1～1.0mg/（kg·d），维持治疗16周，停药后病情尚能改善，需要时8周后可开始下1个疗程治疗。②第二代维A酸：阿维A酯（tigason）在治疗脓疱型及红皮病型银屑病方面取得了突出的效果。其常规剂量为1mg/（kg·d）。但治疗不同类型的银屑病，应采用不同的剂量：寻常型银屑病常用剂量为0.5mg/（kg·d），最大可增至1mg/kg；脓疱型银屑病开始剂量要大，一般为1～2mg/（kg·d），在病情控制后可视情况每1～3周减量1次；红皮病型银屑病开始剂量要低，因患者对小剂量（25～35mg/d或0.3～0.4mg/（kg·d））、持续较长时间（8～10周）反应较好；亦可以小剂量开始，于3～5周后逐渐增加至50～60mg/d。主要副作用为致畸胎，该药半衰期为120～140天，服此药2年仍在尿中测得此药，因此育龄妇女在停药后的2年之内应采取避孕措施。


外阴银屑病 治疗方法 阿维A酸是阿维A酯的碳二甲苯酸代谢物，其口服吸收快，分布迅速，生物利用度比阿维A酯高10倍，但半衰期为50h，明显短于阿维A酯（依曲替酯）。用法：25～75mg/d，分次口服。③第三代维A酸：芳香维A酸乙酯，开始剂量0.1mg，晚餐时服，每周2次或0.03mg晚餐时服1次/d，维持量0.1mg，晚餐时服，每周1次或0.03mg晚餐时服隔天1次。（3）抗生素类：对于寻常型银屑病进行期及点滴型银屑病，伴有扁桃体炎及感染者，可用青霉素和红霉素。（4）皮质类固醇激素：皮质类固醇激素常可改善银屑病的皮损，但不能阻止其复发。寻常型银屑病不宜选用。一般仅用于红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病且使用它药无效者，或对伴发全身中毒症状者可短期应用。临床上常用该品与其他疗法并用，以巩固或维持症状的缓解。与免疫抑制剂、维A酸类合用时，可减少其用量。常用泼尼松（强的松）40～60mg/d，分次口服，一般不主张内用皮质类固醇，因有效剂量往往较大，足以引起严重的副作用，而在减量或停药后，尚可发生“反跳”现象。


外阴银屑病 治疗方法 （5）甲砜霉素：甲砜霉素用于治疗脓疱型银屑病具有见效快、疗效高、副作用小的优点，是治疗脓疱型银屑病首选药物之一，可单独口服（成人0.5～1g/d，分3～4次）或合并皮质类固醇治疗。用法0.25g/次，4次/d，可增加至0.5g/次，3次/d或肌内注射0.4g/次，2次/d。主要副作用有骨髓抑制及引起食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。孕妇慎用。（6）维生素制剂如维生素A、维生素C、维生素D2、阿法骨化醇（阿法D3胶丸）等都可以用于治疗银屑病。（7）免疫疗法：①转移因子（TF）：对细胞免疫功能低下的银屑病患者，效果较好。用法：1～2U/次。1次/周，肌注1个月为1个疗程，亦可于上臂内侧皮下注射，头两周每周1次，每次1支，以后每次2支，10支为1个疗程，可连用2～3个疗程。副作用为偶可引起淋巴增殖、皮疹、发热及局部疼痛。②冻干卡介苗素：增强机体的细胞免疫和调节体液免疫功能。适于寻常型银屑病中点滴状银屑病。用法：0.5g/次，肌注2～3次/周，3个月为1个疗程。


外阴银屑病 治疗方法 ③疫苗疗法：短棒杆菌疫苗、金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌及白色念珠菌等疫苗在皮试阳性基础上，应用一种或数种疫苗，进行每周1次注射治疗可提高机体免疫能力而获效。用法：每周注射1次有效，亦可从小量开始，0.5ml/次，逐渐加量至2.0ml/次，10～15次为1个疗程。此外，尚有胸腺素、免疫丙种球蛋白、香菇多糖及中草药中人参、地黄、黄芪、党参、白术、刺五加等均可提高免疫功能，临床可酌情选用。2.外用治疗原则上从温和的没有刺激的药物开始，在急性期不宜用刺激性强的药物，以免激发红皮病；静止期可涂作用较强的药物，但应从低浓度开始，以后酌情增加。外用药大面积使用吸收较多，易引起中毒，宜把皮损分区，搽以不同的药物。用药前最好用热水肥皂洗浴，以除去鳞屑，增强疗效。药物的选择主要是根据银屑病的病型、病损的严重程度及分布部位而定。在外阴和皱褶部位的银屑病皮损选用外用制剂时，应避免使用污秽的或刺激性较强的制剂，也应避免使用光化学疗法。


外阴银屑病 治疗方法 常用外用疗法有：（1）皮质类固醇激素：具有使真皮血管收缩及抗细胞有丝分裂作用，尤其对不能用蒽林和高浓度焦油制剂的面部和外生殖器等部位的银屑病皮损是有价值的，在银屑病应用中最广，疗效明显，且不污染衣服，应选用适当浓度的氟化类固醇，如糖酸莫米松软膏（商品名艾洛松，eloson）、哈西奈德（氯氟舒松）乳膏、曲安奈德（确炎舒松A）等，最强的氟轻松软膏、超强的丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋氟美松（商品名索康，psorcom）、氯倍他索（丙酸卤倍他索）、霜剂或软膏等。具体用法有两种：单一用法及间歇冲击疗法。单一疗法常选用超强类皮质类固醇制剂，常用于掌跖及四肢部位的相对小面积厚斑块型皮损。亦可以封包，待皮损变薄后则改用中低强度的皮质类固醇，一般每天外用2次即可。间歇冲击疗法，用超强皮质类固醇制剂，2次/d，共用2～3周，至皮损消退85%以上，然后每周周末连续3次，每次间隔12h，即在36h内连续外用3次。此法可避免耐药与反跳，厚斑块要作封包疗法。但应注意大面积应用可增加吸收，以及用药部位出现萎缩。皮质类固醇激素制剂与其他外用制剂联合应用有较好疗效。其常见的副作用是用药部位出现萎缩，停药后可恢复。


外阴银屑病 治疗方法 但长期外用皮质类固醇有可能导致皮肤萎缩且不易恢复，大面积长期外用强效皮质类固醇激素可引起全身性副反应，停药后有可能诱发脓疱病型或红皮病型银屑病，其他的副反应还有毛细血管扩张，毛囊炎等。（2）维A酸类：局部外用维A酸治疗银屑病的浓度为0.025%～1%，一般常用浓度为0.025～0.3%。可配制成溶液，霜剂与凝胶剂。霜剂是外用治疗银屑病最有前途的。副作用为红斑、瘙痒及刺激，高浓度时可引起急性和亚急性皮炎。降低浓度后，疗效亦随之减低。第三代维A酸受体选择剂0.1%它扎罗定凝胶外用治疗斑块型银屑病有很好疗效。与超强皮质类固醇联合治疗，可取得较好疗效，并可减少上述药量，减低其潜伏毒性。（3）维生素D3类似物：该类制剂抑制角朊细胞增殖，促进其分化；并可使T淋巴细胞增殖分化受抑制起到免疫抑制作用，常用药物为卡泊三醇，其50?g/g的软膏制剂可以使超过74%～96%的病人病情改善。早晚各1次，6周为1个疗程，每次治疗范围不超过体表面积40%。与环孢素（CyA）合用协同作用，降低副作用，对慢性重症可取得疗效。大面积应用或已有轻度钙代谢紊乱者，应予注意。


外阴银屑病 治疗方法 副作用主要是皮损周围刺激症状（20%）但大多能耐受，仅有5%的病人可能需要停止治疗，偶可引起变应性接触性皮炎，面部和身体的皱褶部位皮损应慎用卡泊三醇。此外尚有骨化三醇（calcitriol，CCT）软膏，他卡西醇（他骨化醇）软膏，KH1060等对银屑病皮损均有效，但亲钙作用使其高浓度，大面积使用受到限制。他卡西醇（他骨化醇）的局部刺激症状比卡泊三醇少，只有1%左右可以在皱襞部位或面部使用。（4）他克莫司软膏封包治疗对较小的斑块型银屑病有效治疗皱褶部位的银屑病有效。类似作用机制相同的药物还有SDZ281240、SDZASM981、A86281等外用制剂治疗银屑病已初步取得成功。3.物理疗法浴疗及发汗疗法、透析疗法、高压氧疗法、光量子血液疗法等也可用于治疗银屑病。紫外线、光化学疗法（PUVA）或PUVA与皮质类固醇、甲氨蝶呤（MTX）、芳香维A酸等连用是治疗银屑病的有效手段，但不适合于生殖器部位的皮损的治疗4.中医中药血热型：相当于进行期，以清热、凉血及活血为治则。方用：生槐花、白茅根、生地、紫草根、赤芍、丹参、鸡血藤。血燥型：相当于静止期，以养血润肤、活血散风为治则。


外阴银屑病 治疗方法 方用：鸡血藤、当归、天冬、麦冬、生地、土茯苓、丹参、蜂房。以上述两方为主，可结合具体病例随证加减。中成药有复方青黛丸等。[4]


空肠弯曲菌肠炎 描述 空肠弯曲菌肠炎（campylobacter jejuni enteritis）是由空肠弯曲菌引起的急性肠道传染病。临床以发热、腹痛、血性便、粪便中有较多中性白细胞和红细胞为特征。弯曲菌最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出，称为胎儿弧菌(vibrio fetus)，1947年从人体首次分离同该菌。至1957年king把引起儿童肠炎的这种细菌定名为“相关弧菌”（related vibrios）。1973年Sebald和Veron发现该菌不发酵葡萄糖，DNA的组成及含量不同于弧菌属，为了区别于弧菌而创用了弯曲菌(campylobacter)这一名称。概述 空肠弯曲菌肠炎空肠弯曲菌（campylobacter）是1973年Butzler等自腹泻病人粪便中分离出来，目前已认识其为人类腹泻的主要致病菌之一。空肠弯曲菌肠炎的发病率在发达国家超过细菌性痢疾，在发展中国家几乎同细菌性痢疾。发病机制 本菌进入肠道后在含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，引起肠腔内液体分泌增加。


空肠弯曲菌肠炎 [病原学] 空肠弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及若干亚种。弯曲菌属（campylobactergenus）包括胎儿弯曲菌(campylobacterfetus)，空肠弯曲菌(c．jejuni)，结肠弯曲菌(c．colic)，幽门弯曲菌(c．pybridis),唾液弯曲菌(c．sputorum)及海欧弯曲菌(c．laridis)。对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。长1.5～5μm，宽0.2～0.5μm；呈弧形，S形或螺旋形，3～5个呈串或单个排列；菌体两端尖，有极鞭毛，能做快速直线或螺旋体状运动；无荚膜。粪便或肠拭子标本接种选择培养基（Skirrow’sButzletp’s或Campy-BAP），或通过0.65μm滤器后接种于非选择培养基，在5～10%氧、3～10%二氧化碳，42℃时可分离该菌。空气中不能生长。最初分离时菌落很小，约0.5～1mm，圆形，白色或奶油色，表面光滑或粗糙，转种后光滑型变成粘液型，有的呈玻璃断面样的折光。根据生长所需温度的不同，不发酵葡萄糖及在1%甘氨酸、3.5%盐液、1%胆汁的培养基中生长特性可鉴别其种。


空肠弯曲菌肠炎 [病原学] 主要抗原有O抗原，是胞壁的类脂多糖，及H抗原（鞭毛抗原）。感染后肠道产生局部免疫，血中也产生抗O的IgG、IgM、IgA抗体，有一定保护力。该菌在水、牛奶中存活较久，如温度在4℃则存活3～4周；在粪中存活也久，鸡粪中保持活力可达96小时，人粪中如每克含菌数108，则保持活力达7天以上。细菌对酸硷有较大耐力，故易通过胃肠道生存。对物理和化学消毒剂均敏感。


空肠弯曲菌肠炎 [流行病学] （一）传染源主要是动物。弯曲菌属广泛散布在各种动物体内，其中以家禽、野禽和家畜带菌最多。其次在啮齿类动物也分离出弯曲菌。病菌通过其粪便排出体外，污染环境。当人与这些动物密切接触或食用被污染的食品时，病原体就进入人体。由于动物多是无症状的带菌，且带菌率高，因而是重要的传染源和贮存宿主。病人也可作为传染源，尤其儿童患者往往因粪便处理不当，污染环境机会多，传染性就大。发展中国家由于卫生条件差，重复感染机会多，可形成免疫带菌。这些无症状的带菌者不断排菌，排菌期长达6～7周，甚至15个月之久，所以也是传染源。（二）传播途径粪一口是主要的传播途径。市售家禽家畜的肉、奶、蛋类多被弯曲菌污染，如进食未加工或加工不适当，吃凉拌菜等，均可引起传染。水源传播也很重要，有报告弯曲菌引起的腹泻患者有60%在发病前一周有喝生水史，而对照组只有25%。另外除人与人间密切接触可发生水平传播外，还可由患病的母亲垂直传给胎儿或婴儿。（三）易感性人普遍易感。发展中国家5岁以下的儿童发病率最高，尤其1岁以内者。发病率随年龄升高而下降。发达国家卫生条件较好的发展中国家，空肠弯曲菌分离率以10～29岁年龄最高，说明成人对本病的免疫力并不比儿童强。


空肠弯曲菌肠炎 [流行病学] 发展中国家和发达国家的这一差异，与卫生条件有关，发展中国家的成人平时经常少量接触体内获得一定水平的免疫力，所以发病率低。（四）流行特征本病全年均有发病，以夏季为多。平时可以散发，也可由于食物、牛奶及水被污染造成暴发流行。自然因素，如气候、雨量；社会因素，如卫生条件的优劣、人口流动（旅游）都可影响本病的发生和流行。


空肠弯曲菌肠炎 [发病原理与病理改变] 空肠弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚，可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者，一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状；另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道，空腹时胃酸对其有一定杀灭作用，已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖，并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒素、细菌裂解出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出水肿、溃疡、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散，造成菌血症，甚至败血症，进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎，固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润；肠腺退变、萎缩，粘液丧失；腺窝脓肿；粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。


空肠弯曲菌肠炎 [临床表现] 潜伏期1～10天，平均5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。初期有头痛、发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心呕吐。骤起者开始发热、腹痛腹泻。发热约占56.3～60%，一般为低到中度发热，体温38℃左右。个别可高热达40℃，伴有全身不适。儿童高热可伴有惊厥。腹痛腹泻为最常见症状。表现为整个腹部或右下腹痉挛性绞痛，剧者似急腹症，但罕见反跳痛。腹泻占91.9%，一般初为水样稀便，继而呈粘液或脓血粘液便，有的为明显血便。腹泻次数，多为4～5次，频者可达20余次。病变累及直肠、乙状结肠者，可有里急后重。轻症患者可呈间歇性腹泻，每日3～4次，间有血性便。重者可持续高热伴严重血便，或呈中毒性巨结肠炎、或为伪膜性结肠炎及下消化道大出血的表现。纤维结肠镜检和钡灌肠检查提示全结肠炎。部分较重者常有恶心呕吐、嗳气，食欲减退。多数1周内自愈。轻者24小时即愈，不易和病毒性胃肠炎区别；20%的患者病情迁延，间歇腹泻持续2～3周，或愈后复发或呈重型。婴儿弯曲菌肠炎多不典型，表现为：①全身症状轻微，精神和外表若似无病；②多数无发热和腹痛；③仅有间断性轻度腹泻，间有血便，持续较久；④少数因腹泻而发育停滞。


空肠弯曲菌肠炎 [临床表现] 肠道外感染弯曲菌也可引起肠道外感染，故有弯曲菌病之称。肠道外感染多见于35～70岁的患者或免疫功能低下者。常见症状是发热、咽痛、干咳、荨麻疹、颈淋巴结肿大或肝脾肿大，黄疸及神经症状。部分血行感染，发生败血症、血栓性静脉炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸、肺脓肿、腹膜炎、肝脓肿、胆囊炎、关节炎及泌尿系感染。少数还可发生脑血管意外，蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎、脑脓肿、脑脊液呈化脓性改变。孕妇感染者常见上呼吸道症状、肺炎及菌血症。可引起早产、死胎或新生儿败血症及新生儿及新生儿脑膜炎。病死率不高，老年人偶可发生。[并发症] 有报道Guillain—Barri综合征常发生在空肠弯曲菌感染之后，认为是GB的病因之一。其发病原理可能与免疫反应有关。①细菌与神经纤维的鞘磷脂有类属抗原，可发生交叉免疫；②肠毒素与神经节苷脂结合；③细胞介导免疫损伤。


空肠弯曲菌肠炎 [诊断] （一）本病在发展中国家多见于婴幼儿，而发达国家则以青年为主，且常有不洁食物史、喝生水及旅游史，临床症状主要为发热、腹痛、腹泻、发热多为38℃左右，或无热；腹痛为脐周及全腹痉挛性疼痛，多伴里急后重；腹泻次数一般不多，且可间歇性血便。确诊有赖实验室检查。（二）实验室检查1．大便常规外观为粘液便或稀水便。镜检有较多白细胞，或有较多红细胞。直接涂片检查病菌方法是在一玻片上涂一薄层粪便，并慢慢地加热固定。然后把涂片浸于1%碱性品红液中10～20分钟，继之用水彻底漂洗。镜检涂片上显示细小、单个或成串，海欧翼形、S形、C形或螺旋形两端尖的杆菌为阳性。2．细菌学检查可取患者大便，肠试子、或发热病人的血液、穿刺液等为检材，用选择培养基，在厌氧环境下培养，分离病菌。若具有典型的菌落形态及特殊的生化特性即可确诊。3．血清学检查取早期及恢复期双份血清做间接凝血试验，抗体效价呈4倍或以上增长，即可确诊。


空肠弯曲菌肠炎 [鉴别诊断] （一）细菌性痢疾典型菌痢有高热、腹痛腹泻、泻脓血便。腹痛在下腹或左下腹，左下腹明显压痛，且有肠索，伴明显里急后重。粪检有较多脓细胞、吞噬细胞。重者常脱水。这都有利于和本病区别。（二）其它细菌所致腹泻，如鼠伤寒、致病性大肠杆菌、耶氏菌、亲水气单胞菌，其他厌氧菌等，单从临床有时很难鉴别。怀疑时应依靠病原学和血清学来确诊。（三）肠道外感染者须与沙门菌病及布氏菌病鉴别。[治疗] 肠炎病人病程自限，可不予治疗。但婴幼儿、年老体弱者，病情重者应予治疗。（一）一般治疗消化道隔离，对患者的大便应彻底消毒，隔离期从发病到大便培养转阴。发热、腹痛、腹泻重者给予对症治疗，并卧床休息。饮食给易消化的半流食，必要时适当补液。（二）病原治疗该菌对庆大霉素、红霉素、氯霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素族、林可霉素均敏感。对青霉素和头孢菌素有耐药。临床可据病情选用。肠炎可选红霉素，成人0.8～1.2g/日，儿童40～50mg/kg/日，口服，疗程2～3日。喹诺酮类抗菌药，如氟哌酸疗效也佳，但对幼儿可影响骨骼发育。细菌性心内膜炎首选庆大霉素。脑膜炎首选氯霉素。重症感染疗程应延至3～4周，以免复发。


空肠弯曲菌肠炎 [预防] 空肠弯曲病最重要的传染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好三管即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。目前正在研究减毒活菌苗及加热灭活菌菌，可望在消灭传染源，预防感染方面起重要作用。


良性阵发性腹膜炎综合征 【概述】 良性阵发性腹膜炎综合征(BenignParoxysmalPeritonitisSyndrome)也称家族性地中海热综合征(FamilialMediterraneanFeverSyndrome)，遗传性家族性淀粉样变性，Seigal-Cattan-Mamon综合征。本病多见于地中海沿岸地区，如西班牙和葡萄牙的犹太人、阿拉伯人，以青少年发病多见，男性多于女性，小儿也可发病但较成人少见。【诊断】 地中海地区出现阵发性间歇性发热，腹痛，胸痛，关节痛，多发性浆膜炎表现，结合其家族史应考虑本病的可能。由于淀粉样物质能迅速吸收刚果红，可行刚果红试验。活体组织病理检查有淀粉样蛋白沉积可确诊。


良性阵发性腹膜炎综合征 【治疗措施】 在治疗上，可应用秋水仙碱(Colchicin)以降低其发作次数，发作时每日剂量为1.2～1.8mg/kg稀释后分2～3次缓慢静脉注射，发作减少后每日维持量为0.6mg/kg体重，并作长期预防性治疗(2～3年)。由于本药有致畸，骨髓抑制，精子缺乏等副作用，故应慎用，有人认识只用于活动量显著受限患者。此外也可应用二甲亚枫(Dimothylphoxide)的报道。发作时为缓解症状也可试用肾上腺皮质激素。另外应加强支持治疗。【病因学】 本病病因不明，可能为一种家族性常染色体隐性遗传性疾病，是淀粉样变性(Amyloidosis)的一种类型。【病理改变】 腹膜的充血水肿，有散在的纤维素样物质沉着或淀粉样蛋白沉积，可伴有少量渗液，其含有浆液纤维蛋白，中性白细胞，淋巴细胞。同时周身其它器官如肝、脾、肾、心肺等组织也可有淀粉样蛋白沉积。【临床表现】 主要有阵发性发热或不规则发热，腹痛，腹胀，可为弥漫性或局限于某一部位，常伴有胸痛，关节痛，神经功能障碍。发作多呈间歇性周期性，发作间期症状可完全缓解。女性患者常在月经期发作。查体表现有腹部压痛，肝腹肿大，腹水征阳性。【并发症】 伴有荨麻疹，多发性神经炎，多发性浆膜炎。


良性阵发性腹膜炎综合征 【辅助检查】 1.在发作期白细胞常升高，血沉增快，α2球蛋白增加。尿蛋白阳性，可有管型尿。2.肝脏受累时可有肝功能轻度异常。3.胸腹水检查呈浆液纤维蛋白性。4.刚果红试验以1%刚果红溶液0.22ml/kg体重静脉注射后，于4分及1小时后抽取静脉血各10ml，作比色检查，表现染剂留存在血清中的百分率明显减少。活体组织病理检查有淀粉样蛋白沉积。


乳头状腺瘤 概述 在临床上此病也称绒毛状腺瘤，不同于息肉状腺瘤，其特点是腺瘤隆起于肠壁不十分突出。表面呈粗绒毛状。由于发生癌变的机会较多而被认为是癌前期的病变。60岁以上老年人发病多见，而发生于直肠和乙状结肠的乳头状腺瘤约90％。在众多的报道中乳头状腺瘤可以转为癌的达75％左右。病因 乳头状腺瘤绝大多数呈广基型生长，无长蒂型息肉，瘤体稍高出于正常粘膜面，向周边蔓延面积较大，典型病例可累及肠管周径的大部分。瘤表面呈丝绒或粗颗粒或粗毛形状，颜色较一般息肉状腺瘤略淡，常覆盖一层粘液。瘤体结构质地较软，用钳子轻触似海棉状。呈块状并有蒂的乳头状腺瘤发生极少。病理观察其瘤的特点是多数纤细的乳头状分支，中心为血管结缔组织，表面呈单层柱状或复层上皮及杯状细胞，腺体成分的结构较少，可有散在分化较差区，病变主要限于粘膜层。很少多发，可并存息肉状腺瘤。症状 主要的临床表现为排出粘液，及解大便未尽的感觉，常易误诊为粘液性结肠炎及菌痢。较大的乳头状瘤可排出多量粘液，可与粪便一起排出或单独排出大量粘液的腹泻物，每天排出量高达3000mL以上，常导致严重脱水，电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等症状而危及生命。由于肿瘤细胞的异常功能而致大量液体及粘液排出。


乳头状腺瘤 检查 临床诊断中大多数乳头状腺瘤经直肠指检、直肠镜或结肠镜检发现。由于腺瘤很软，而直肠指诊时腺瘤很软，需仔细检查，否则容易被忽略。发现乳头状腺瘤要进行仔细扪诊全腺瘤，质地均匀而很软的，属良性结构的可能性较大。扪及乳头状腺瘤有小结节及质硬者须高度警惕癌变的可能。扪诊检查乳头状腺瘤有否癌变的早期诊断有一定的可行性。扪诊不十分清楚的乳头状腺瘤可经直肠镜、乙状结肠镜及结肠纤维窥镜检诊。为确定肿瘤有无癌变可能，须在腺瘤表面及基底不同部位采取组织做活检。


伤寒 描述 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。疾病分型 伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。发病原因 伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。


伤寒 发病机制 伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。[1]


伤寒 病理生理 主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。病程的第1周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞浸润、增生；第2周病变组织坏死；第3周坏死组织脱落形成溃疡，此时可发生肠出血或肠穿孔；第4周后溃疡组织逐渐愈合，不留疤痕或狭窄。肠系膜淋巴结也有类似病变。脾脏及肝脏的病变也较为显著。全身单核-巨噬细胞系统增生、吞噬作用增加及内毒素等的作用致血小板、白细胞减少或贫血。[2]


伤寒 临床表现 多发群体男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。疾病症状潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。1.初期：病程第一周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，5～7日高达39～40℃，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲不振、腹部不适等，病情逐渐加重。2.极期：病程第2～3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间10～14天；②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)；⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰疹：于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹，直径2～4mm，一般在10个以下，分批出现，2～4日内消退。3.缓解期：病程第3～4周，体温逐渐下降，症状渐减轻，食欲好转，腹胀消失，肝脾回缩。


伤寒 临床表现 本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。4.恢复期：病程第5周，体温正常，症状消失，食欲恢复，一般在一个月左右完全康复，但在体弱或原有慢性疾患者，其病程往往延长。[3]


伤寒 诊断鉴别 辅助检查1．血常规  白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。2．尿常规  极期可出现尿蛋白及管型。3．粪便常规  在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。4．血培养  病程第1周阳性率最高(可达80%)，以后逐渐下降，病程的任何阶段都可获得阳性结果。用玫瑰疹刮取物做培养也可获阳性结果。对已用抗生素的患者，可取血凝块做培养。5．骨髓培养  较血培养阳性率更高，可达90%以上，其阳性率受病程及使用抗菌药物的影响较小。6．粪便培养  整个病程中均可阳性，第3～4周阳性率最高，达75%，但应排除胆道带菌而患其他疾病者。7．尿培养  病程第2周后出现阳性者可达50%。8．胆汁培养  用十二指肠引流的胆汁培养，对病程后期的诊断和发现带菌者有意义。9．肥达反应(伤寒血清凝集反应)  肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的O抗原、H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原5种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒有辅助诊断价值。常在病程第1周末出现阳性，其效价随病程的演变而递增，第4～5周达高峰，至恢复期应有4倍以上升高。


伤寒 诊断鉴别 10．其他免疫学实验  检测血清或尿中伤寒抗原或血清中特异性抗体IgM，对伤寒的早期诊断有意义。鉴别诊断1．病毒感染  此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内自愈。2．斑疹伤寒  流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。3．钩端螺旋体病  本病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高。确诊有赖于相关的病原学及血清学检查。4．急性病毒性肝炎  伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，且肝炎病原学及血清学检查均为阳性。5．布氏杆菌病  患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴大汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。


伤寒 诊断鉴别 6．急性粟粒性肺结核  患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后Χ线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。7．败血症  少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热，伴寒战，无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。8．其他  疟疾、恶性组织细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。


伤寒 疾病治疗 药物治疗1．氟喹诺酮类  抗菌谱广，杀菌作用强，口服吸收完全，体内分布广，胆汁浓度高，副作用少，不易产生耐药，用作首选。氧氟沙星300mg，每日2～3次口服，或200mg，每8～12小时1次静脉滴注；也可选用环丙沙星等。疗程为2周。儿童及孕妇慎用或忌用。2．头孢菌素类  以第二、三代头孢菌素效果较好，胆汁浓度高，复发者少，常用于耐药菌株的治疗及老年伤寒和儿童伤寒的治疗。3．氯霉素  氯霉素可用于非耐药菌株伤寒的治疗。在疗程中应每周查血象2次，白细胞<2.5×109/L应停药，更换为其他抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。本药对带菌者无效。婴幼儿、血液病、肝肾功能障碍者慎用。4．氨苄西林  其适应证为：①对氯霉素等有耐药的患者；②不能应用氯霉素的患者；③妊娠合并伤寒；④慢性带菌者。疗程不短于2周。本药优点是胆汁浓度高。5．其他  对耐药菌株引起的伤寒尚可选用阿米卡星及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。手术治疗肠道大出血经积极治疗仍出血不止者可考虑手术治疗。[4]


伤寒 疾病预后 伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%.老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。疾病预防 预防方法1.管理传染源及时发现、早期诊断、隔离并治疗患者和带菌者，隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止，或停药后连续大便培养2次(每周1次)阴性方可出院。对带菌者应彻底治疗。连续大便培养4次阴性可恢复与食品、儿童有关的工作。2.切断传播途径搞好“三管一灭”(管水、管饮食、管粪便，消灭苍蝇)，做到饭前便后洗手，不进食生水和不洁食物。3.保护易感人群流行区内的易感人群可接种伤寒菌苗。目前使用的有伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，用伤寒杆菌Ty21a．变异株制成的口服活菌苗等，可根据条件选用。预防药物目前无推荐的药物预防方法。饮食注意 注意维持水、电解质平衡。给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。


伤寒 疾病护理 护理方法注意皮肤及口腔的护理，注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。注意事项1．高热  适当应用物理降温，慎用解热镇痛类发汗退热药，以免虚脱。2．便秘  用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂和高压灌肠。3．腹泻  可用收敛药，忌用鸦片制剂。4．腹胀  可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。5．激素的应用  对毒血症症状明显和高热患者如无禁忌可在足量有效的抗菌治疗下短期加用糖皮质激素。


伤寒 并发症 1．肠出血  多出现于病程第2～3周，可见大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快，可由大便潜血试验证实；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，大便呈柏油样便或果酱样便，并有失血性休克的表现。2．肠穿孔  为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。多因饮食不当、饱餐或食用多渣难消化、易胀气食物所致，也可因滥用泻药、高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、呃逆、出冷汗、脉搏细速、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升，并出现腹膜炎征象，腹壁紧张，出现压痛与反跳痛，腹胀气，肝浊音界消失等，Χ线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。3．中毒性肝炎  表现为肝功能异常，少数患者可出现黄疸、肝脾肿大。4．其他  如中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征、肺部感染、胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎等。专家观点 人是伤寒杆菌的唯一宿主。被病人或携带者的排泄物污染的水或食物是主要的传染源。对伤寒无免疫力者，前往伤寒高发地前应进行伤寒的主动免疫。


骶髂关节致密性骨炎 描述 髂骨致密性骨炎系一种以骨质硬化为特点的非特异性炎症，有高度致密的骨硬化现象，尤其以髂骨下2/3更为明显，但关节间隙则无改变。因位于骶髂关节，且该关节症状明显，故又称之为“骶髂关节致密性骨炎”。髂骨致密性骨炎是发生于髂骨耳状关节部分的骨质密度增高性疾病。病因迄今不明，可能与妊娠、机械性劳损、病灶性炎症有关。本病好发于20～35岁的育龄妇女，偶见男性。


骶髂关节致密性骨炎 简介 本病90％以上为中年女性，以妊娠后期、尤其分娩后为多见，亦可见于尿路或女性附件慢性感染后，或盆腔内其他感染。此外，臀骶部的外伤亦可诱发或引起本病。妊娠、分娩及  骶髂关节致密性骨炎外伤均可引起骶髂关节韧带的撕裂而易使局部的血供受阻。因此早期局部呈现充血、水肿及渗出增加等，渐而局部出现增生与变性反应，随着胶原纤维的致密化而向硬化演变；血管形成厚壁血管，易闭塞而引起髂骨耳状面处缺血和缺氧，骨质呈现硬化性改变，以致手术时局部出血较少。骶髂关节囊壁显示纤维增生、弹性降低及松动样改变。继发于盆腔内炎症者亦出现相类似的病理改变，可能系细菌内毒素作用所致。髂骨致密性骨炎系一种以骨质硬化为特点的非特异性炎症，有高度致密的骨硬化现象，尤其以髂骨下2/3更为明显，但关节间隙则无改变。因位于骶髂关节，且该关节症状明显，故又称之为“骶髂关节致密性骨炎”。髂骨致密性骨炎好发于女性，20～40岁中年女性多见。患有复发性下腰痛，有时可向下放射至两侧臀部和大腿，但不是根性疼痛，下腰活动时可加重症状，有人认为这是一种可以自愈的病，常有近期分娩史。


骶髂关节致密性骨炎 病因病理 1、病因学本病90％以上为中年女性，以妊娠后期、尤其分娩后为多见，亦可见于尿路或女性附件慢性感染后，或盆腔内其他感染。此外，臀骶部的外伤亦可诱发或引起本病。2、病理学妊娠、分娩及外伤均可引起骶髂关节韧带的撕裂而易使局部的血供受阻。因此早期局部呈现充血、水肿及渗出增加等，渐而局部出现增生与变性反应，随着胶原纤维的致密化而向硬化演变；血管形成厚壁血管，易闭塞而引起髂骨耳状面处缺血和缺氧，骨质呈现硬化性改变，以致手术时局部出血较少。骶髂关节囊壁显示纤维增生、弹性降低及松动样改变。继发于盆腔内炎症者亦出现相类似的病理改变，可能系细菌内毒素作用所致。3、临床表现与影像诊断本病的诊断主要根据：（1）既往史：多有妊娠、外伤及盆腔感染史。（2）主诉：骶髂部疼痛，80％为一侧性，尤以步行、站立及负重为剧，但多可忍受。（3）体征：①骶髂关节部叩痛及压痛。②骨盆分离挤压试验、“4”字试验及盖氏试验等均阳性。（4）X线平片：早期无变化，后期显示髂骨面骨质硬化，但无骨质破坏。邻近骶髂关节的髂骨硬化改变，常累及关节远侧1／2区域，有时两侧同时受累。为可能是分娩前分泌松弛素作用于骨盆关节的骨质反应。


骶髂关节致密性骨炎 病因病理 4、鉴别诊断本病主要与骨性关节炎、骶髂关节结核、强直性脊柱炎早期及化脓性骶髂关节炎等鉴别。后两种多为一侧关节受累，两侧极罕见。临床表现与体征 患者腰骶部疼痛，多呈慢性、间歇性酸痛、隐痛，可向一侧或双侧  骶髂关节致密性骨炎臀部及大腿后侧扩散，但不沿坐骨神经方向放射，步行、站立、负重及劳累后加重，咳嗽、打喷嚏不能使疼痛明显加重，休息后症状减轻。患者腰骶角加大，局部有压痛和肌紧张，骨盆分离和挤压试验阳性，“4”字试验阳性，化验检查多在正常范围内。X线检查，骶髂关节间隙整齐清晰，靠近骶髂关节面中的髂骨耳状关节部分骨质密度增高，呈均匀浓白边缘清晰的骨质致密带，骨小梁消失，无骨质破坏。治疗原则 1.轻者：以紧身裤，有学者报告早期服用移山参(白参，每天3分，连服1～2月)多可痊愈或好转，但未经验证。2.重者：指影响步行及工作者，可行骶髂关节融合术。一般仅需上方关节融合即可，勿需全关节融合，以免误伤臀上动脉而引起严重后果。3.各种非手术疗法，如中药、理疗、推拿、针灸、火罐及非甾体类抗炎药等均可选用。4.谷康泰灵配合鱼腥草治疗髂骨致密性骨炎。


骶髂关节致密性骨炎 治疗方法 骶髂关节致密性骨炎关节致密性骨炎是中青年女性腰腿痛常见的主要的病因之一，据有关资料报道，在腰腿痛的妇女中检出率高达18.82%，其中年龄≥20岁和≤40岁者占90.11%［1］。骶髂关节致密性骨炎的X线表现颇具特征性，因此，诊断不困难。唯有治疗方面，目前主要是对症疗法没有确切理想的有效治疗方法。我们根据现代医学对骶髂关节致密性骨炎的病理解剖所见，结合中国医学的理论，自拟补肾养血壮骨汤进行治疗，取得比较满意的疗效。1、资料与方法1.1、一般资料从X线摄片确诊为骶髂关节致密性骨炎的病例中，随机抽样159例。按照X线解剖学分型:骶骨型1例，髂骨型120例，混合型38例。随机抽取100例为治疗组，并设对照组59例，全部病例均为女性，年龄20～52岁，平均36岁。经统计学处理，治疗组和对照组在年龄、临床症状和X线表现等方面差异无显著性（P>0.05），具有可比性。1.2、诊断标准两组病例均具有妊娠、分娩、外伤、感染中1～2项的病因史，以及标准的X线（骶髂关节或骨盆）片。完全符合有关资料提出的X线诊断和分型标准［1］。


骶髂关节致密性骨炎 治疗方法 1.3、治疗方法治疗组服用自拟的补肾养血壮骨汤，方剂:鹿含草20g，肉苁蓉15g，川断20g，寄生20g，当归20g，生地20g，延胡15g，牛膝15g，大黄5g，莱菔子5g，甘草5g加水800ml煎成150ml，复渣，每日服2次。对照组内服壮腰健肾丸（广州市李济药厂生产，国药准字:Z44021061）。用法:每日3.5g，1日3次。1.4、统计学处理采用χ2检验。1.5、疗效标准根据《中药治疗腰痛的临床研究指导原则》分为:临床治愈:腰腿痛症状消失，肢体活动自如;显效:腰腿痛症状减轻度>（++），肢体活动度增大明显;有效:腰腿痛症状减轻度>（+），肢体活动度有所增大;无效:腰腿痛症状减轻度不明显，肢体活动度无变化。2、结果治疗组治愈90例（90%），显效6例（6%），有效4例（4%），无效0例（0%），总有效率100%;平均服药剂量4剂（4天）。对照组治愈16例（27.12%），显效8例（13.56%），有效12例（20.34%），无效23例（38.98%），总有效率61.02%;平均服药12天。经统计学分析，两组治疗有效率差异有显著性。


骶髂关节致密性骨炎 中药治疗 补肾养血壮骨汤方剂主要是根据以下的中西医理论：现代医学研究认为骶髂关节致密性骨炎，骶髂关节致密性骨炎好发于女性，20～40岁的中青年女性多见。临床症状是患有复发性腰痛，有时可向下放射至臀部和大腿，但不是根性疼痛，腰活动时可加重症状，有人认为这是一种可自愈的病。李晶氏对骶髂关节致密性骨炎的病理解剖所见记载:“……妊娠、分娩、外伤、感染等均可引起能熔关节的撕裂而使局部血供受阻。因此，早期呈现充血、水肿和渗出增加等，渐而局部出现增生与变性反应，随着胶原纤维的致密化而向硬化演变;血管形成厚壁血管，易闭塞而引起髂骨耳状面处缺血和缺氧，骨质呈现硬化性改变，以致手术时局部出血较少。骶髂关节囊壁显示纤维增生、弹性降低及松动样改变。继发于盆腔内炎症者亦出现相类似的病理改变，可能系细菌内毒素作用所致”骶髂关节致密性骨炎的临床表现没有明显的特征性，而X线表现特征异常，主要表现是骶髂关节面周围骨质高度致密硬化。祖国医学认为:人体若素质虚弱或积累性劳损，以及闪挫外跌，均能损伤经脉之血，气滞血瘀，络脉阻塞不通，这已为上述病理解剖所见而证实。《素问·脉要精微论》云:“腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫矣。


骶髂关节致密性骨炎 中药治疗 ”因此，肾脏精气可滋养五脏，主骨生髓，骨的生长发育和修复均须依赖肾脏精气的滋养和推动，如果肾虚则易至腰部扭闪和劳损。各种疾病必有外邪潜伏在经络，久病入络，久病必瘀（郁），以致出现肾虚而影响其他脏器。如肾精不足而引起的肝阴不足等。中医有肝主筋芷血，肝郁是“万病之源”的学说，肝血充盈筋骨得所养，肾虚影响肝血充盈，充盈不足必然发病。在现代医学的研究中亦发现肾虚者与部分内分泌功能（包括丘脑—垂体—肾上腺皮质系统和下丘脑—垂体—性腺系统）、植物神经系统功能失调有关。《医宗必读》认为:腰痛的病因“有寒有湿、有风热、有挫闪、有瘀血、有气滞、有积痰皆标也、肾虚其本也”。骶髂关节致密性骨炎的病因，目前虽然尚未完全明了。但是妊娠、分娩、外伤、感染为其病因的学说，有人从临床观察，病理生理和病理解剖的研究中发现与之有着密切地相关性，已为大家共识。本组材料中的病例几乎都是中青年妇女，绝大多数有近几年的妊娠分娩史和外伤史老年患此病症者则少见，在目前对此病尚无特效疗法的情况下，中青年女性发病率又比较高，那么老年人为什么少见呢?这是否从一个侧面验证了此病证可“自愈”的说法，有待今后进一步研究探讨。


骶髂关节致密性骨炎 中药治疗 同时，亦是我们未设治疗后摄片对比的原因之一，从生理病理方面看，短程治疗亦不会引起骨质的明显反应。方中鹿含草、肉苁蓉、川断、寄生补肾壮阳，强健筋骨佐以祛风除湿；当归、生地养肝血；延胡、大黄、牛膝活血祛瘀兼血下行；莱菔子降气消痰，调和脾胃;甘草调和诸药。诸药合用，共奏补肾壮骨、养血活血，佐以祛风除湿止痛之功;服此方者有效则2天见效，若6天未愈则勿需再用。


母儿血型不合 疾病简介 本病主要是孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫疾病，胎儿由父亲遗传下来的血型抗原恰为母亲所缺少，该抗原通过妊娠、分娩而侵入母体，刺激母体产生免疫抗体，该抗体在胎儿或新生儿血液内使胎儿或新生儿红细胞凝集、破坏而发生急性溶血病。病儿可因严重贫血而死亡，也可因大量胆红素渗入脑细胞引起核黄疸。母儿血型不合，主要有AＢＯ型和Ｒｈ型两大类，其他如ＭＮ系统血型不合也可引起本病，但极少见。AＢＯ血型不合较多见，病情常较轻，危害性较小，我国绝大多数人Ｒｈ阳性，故Ｒｈ不合少见，但病情严重，死亡率高。血型不合的临床表现主要是出生后２４-４８小时出现黄疸。临床表现 1.有不明原因的死胎、死产史；2.新生儿溶血病史；3.新生儿出生后迅速出现黄疸；4.血胆红素升高。5.严重的病儿可有水肿、黄疸、贫血、肝脾肿大。


母儿血型不合 诊断鉴别 诊断依据1.我国AＢＯ血型不合致病较多，病情多较轻，可发生在第一胎，而Ｒｈ血型不合则很少第一次妊娠发病。2.孕妇血型为“Ｏ”，丈夫为“A”、“Ｂ”或“AＢ型”。或孕妇Ｒｈ阴性，而丈夫Ｒｈ阳性。3.曾有死胎，流产、早产史。4.新生儿出生后２４-４８小时出现黄疸。5.网织红细胞增多。6.直接抗人球蛋白试验阳性。疾病治疗 治疗原则1.病情严重的胎儿，宜早期终止妊娠。2.加强胎儿宫内监护。3.提高胎儿及孕妇的免疫力。4.胎儿宫内输血。5.降低亲生儿胆红素含量。6.纠正贫血，去除免疫抗体。阻止溶血继续发生。7.重者换血。用药原则1.妊娠期以口服中药、激素、葡萄糖和其辅助药为主。2.胎儿出生后AＢＯ血型不合以应用中药、鲁米那、人血白蛋白或血浆、补液疗效较佳。3.严重病例加以照兰光、输血、换血、加强支援疗法。


热烧伤 热烧伤是指 由热水、蒸气、火焰、电流等高温所造成的。热烧伤的病理改变，取决于热源温度和受热时间。此外，烧伤的发生和发展还与病人机体条件相关。例如：某些衰弱的病人用40～50℃的热水袋时，不慎即可造成Ⅱ度烧伤，与组织对热力的传导良不有关。又如：小儿烧伤的全身反应，常比成人受相同面积（占体表％）和浓度的烧伤后严重。


热烧伤 表现及如何诊断 病理改变，除了高温直接造成的局部组织细胞损害，为机体的各种反应所致。烧伤后机体反应可能释出：①应激性激素，由于疼痛刺激、血容量降低等，儿茶酚胺、皮质激素、抗利尿激素、血管加压素、醛固酮等释出增加；②炎症介质，由于伤处组织细胞受损或加以沾染细菌，缓激肽、补体碎片（C3a、C5a等）、组胺、色胺等释出；③花生四烯酸由于磷脂酶等作用，变为前列腺素（PG）、血栓质（TX）和白三烯（LT）；④各种其他因子，如血小板活性因子（PAF）、白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等。以上多种生物活性物质可引起烧伤的局部炎症和全身反应。如用糖皮质激素、消炎痛等药物，可减轻机体反应，但只可适当使用，否则反可增加并发症。为了正确处理热烧伤，首先要判断烧伤的面积和深度，还要密切观察创面变化和全身状态，应警觉并发症的发生。


热烧伤 烧伤严重性分度 为了设计治疗方案，特别是处理成批伤员时，筹组人力、物质条件，需要区别烧伤严重程度的分类。我国常用下列分度法：轻度烧伤：Ⅱ°烧伤面积9%以下。中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%；或Ⅲ°烧伤面积不足10%。重度烧伤：总面积30%～49%；或Ⅲ°烧伤面积10%～19%；或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤。特重烧伤：总面积50%以上；或Ⅲ°烧伤20%以上；或已有严重并发症。另外，临床上还常称呼小、中和大面积烧伤，以示其损伤轻重，但区分标准尚久明确。故病历记载仍应明确面积（%）和浓度。局部病变 热力作用于皮肤和粘膜后，不同层次的细胞因蛋白质变性和酶失活等发生变质、坏死，而后脱落或成痂。强热力则可使皮肤、甚至其深部组织炭化。烧伤区及其邻近组织的毛细血管，可发生充血、渗出、血栓形成等变化。渗出是血管通透性增高的结果，渗出液为血浆成分（蛋白浓度稍低），可形成表皮真皮间的水泡和其他组织的水肿。


热烧伤 全身反应 面积较小，较浅表的热烧伤，除疼痛刺激外，对全身影响不明显。面积较大、较深的热烧伤，则可引起下述的全身性变化。血容量减少伤后24～48小时内，毛细血管通透性增高，血浆成分丢失到组织间（第三间隙）、水泡内或体表外（水泡破裂后），故血容量减少，严重烧伤后，除损伤处渗出处，其他部位因受体液炎症介质的作用也可有血管通透性增高，故血容量更加减少。除了渗出，烧伤区因失去皮肤功能而蒸发水分加速，加重了脱水。机体在血容量减少时，通过神经内分泌系统调节，降低肾的泌尿以保留体液，并产生口渴感。毛细血管的渗出经高峰期后可减少至停止，组织间渗出液可逐渐吸收。然而，如果血容量减少超过机体代偿能力，则可造成休克。能量不足和氮负平衡伤后机体能量消耗增加，分解代谢加速，出现氮负平衡。红细胞丢失较重的烧伤可使红细胞计数减少，其原因可能是血管内凝血、红细胞沉积、红细胞形态改变后易破坏或被网状内皮系统吞噬，故可出现红蛋白尿和贫血。免疫功能降低伤后低蛋白血症、氧自由基增多、某些因子（如PGI2、IL-6、TNF等）释出，均可使免疫力降低；加以中性粒细胞的趋化、吞噬和杀灭作用也削弱，所以烧伤容易并发感染。


热烧伤 并发症 休克早期多为低血容量性休克。继而并发感染时，可发生脓毒性休克。特重的烧伤因强烈的损伤刺激，可立即并发休克。脓毒症烧伤使皮肤对细菌的屏障作用发生缺陷；较重的病人还有白细胞功能和免疫功能的减弱。故容易发生感染。致病菌为皮肤的常存菌（如金黄色葡萄球菌等）或外源性沾染的细菌（如绿脓杆菌等）。化脓性感染可出现在创面上和焦痂下。感染还可能发展成为脓毒血症、脓毒性休克。此外，在使用广谱抗生素后，尤其在全身衰弱的病人，可继发真菌感染。肺部感染和急性呼吸衰竭肺部感染可能有多种原因，如呼吸道粘膜烧伤、肺水肿、肺不张、脓毒症等。还可能发生成人呼吸窘迫综合征或肺梗塞，导致急性呼吸衰竭。急性肾功能衰竭并发休克前后有肾缺血，严重时肾小囊和肾小管发生变质；加以血红蛋白、肌红蛋白、感染毒素等均可损害肾，故可导致急性肾功能衰竭。应激性溃疡和胃扩张烧伤后发生十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血等，称为Curling溃疡，可能与胃肠道曾经缺血、再灌流后氢离子逆流损害粘膜有关。胃扩张常为早期胃蠕动减弱时病人口渴饮多量水所致。其他心肌功能降低，搏出量可减少，与烧伤后产生心肌抑制因子、感染毒素或心肌缺氧等相关。脑水肿或肝坏死也与缺氧、感染毒等相关。


热烧伤 并发症 值得注意，烧伤的病死常为多系统器官衰竭所致。治疗原则 1.保护烧伤区，防止和尽量清除外源性沾染。2.预防和治疗低血容量或休克。3.治疗局部和全身的感染。4.用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，并尽量减少瘢痕所造成的功能障碍和畸形。5.预防和治疗多系统器官衰竭。对于轻度烧伤的治疗，主要是处理创面和防止局部感染，并可使用少量镇静药和饮料。对于中度以上烧伤，因其余全身反应较大和并发症较多见，需要局部治疗和全身治疗并重。在伤后24～48小时内要着重防治低血容量性休克。对于创面，除了防治感染以外，要尽力使之早日愈合、对Ⅲ度者尤应如此。如能达到这两点要求，则中度以上烧伤也能较顺利地治愈。


热烧伤 现场急救 正确施行现场急救，为后继的治疗奠定良好基础。反之，不合理或草率的急救处理，会耽误治疗和妨碍愈合。保护受伤部位①迅速脱离热源。如邻近有凉水，可先冲淋或浸浴以降低局部温度。②避免再损伤局部。伤处的衣裤袜之类应剪开取下，不可剥脱。转运时，伤处向上以免受压。③减少沾染，用清洁的被单、衣服等覆盖创面或简单包扎。镇静止痛①安慰和鼓励受伤者，使其情绪稳定、勿惊恐、勿烦躁。②酌情使用安定、哌替啶（杜冷丁）等。因重伤者可能已有休克，用药须经静脉，但又须注意避免抑制呼吸中枢。③手足烧伤的剧痛，常可用冷浸法减轻。呼吸道护理火焰烧伤后呼吸道受烟雾、热力等损害，须十分重视呼吸道通畅，要及时切开气管（勿等待呼吸困难表现明显），给予氧气。已昏迷的烧伤者也须注意保持呼吸道通畅。此外，注意有无复合伤，对大出血、开放性气胸；骨折等应先施行相应的急救处理。


热烧伤 创面处理 Ⅰ°烧伤创面一般只需保持清洁和防避再损伤，面积较大者可用冷湿敷或市售烧伤油膏以缓解疼痛。Ⅱ°以上烧伤创面需用下述处理方法。创面初期处理指入院后当即处理，又称烧伤清创术，目的是尽量清除创面沾染。但已并发休克者须先抗休克治疗。使休克好转后方可施行。修剪毛发和过长的指（趾）甲。擦洗创面周围的健康皮肤。以灭菌盐水或消毒液（如新洁尔灭、洗必泰、杜灭芬等）冲洗创面，轻轻拭去表面的沾附物，已破的水泡表皮也予清除，直至创面清洁。清创除了小面积烧伤可在处置室内施行，一般均应在手术室内施行。为了缓解疼痛，先注射镇痛镇静剂。新鲜创面用药主要为了防治感染，促使创面消炎趋向愈合。应根据烧伤的浓度和面积选择药物。1.小面积的Ⅱ°烧伤、水泡完整者，可在表现涂以碘伏或洗必泰等；然后吸出泡内液体，加以包扎。2.较大面积的Ⅱ°烧伤、水泡完整，或小面积的水泡已破者，剪去水泡表皮；然后外用“湿润烧伤膏”（中西药合制）或其他烧伤膏（含制菌药和皮质醇），或用其他制攻的中西药药液（可以单层石蜡油纱布或药液纱布使药物粘附于创面）。创面暴露或包扎。3.Ⅲ°烧伤表面也可先涂以碘伏，准备去痂处理。


热烧伤 创面处理 注意：创面不宜用龙胆紫、红汞或中药粉末，以免妨碍创面观察、也不宜轻易用抗生素类，因为容易引起细菌耐药。创面包扎或暴露创面清洁和用药后可以包扎或暴露。包扎敷料可以保护创面、防止外源性沾染、吸收一部分渗液和辅助药物粘附于创面。但包扎后不便观察创面变化、阻碍体表散热、并不能防止内源性沾染，包扎过紧可影响局部血运。暴露创面可以随时观察创面变化，便于施布药物和处理创痂。但可能有外源性沾染或受到擦伤。所以这两种方法应根据具体情况选择。1.肢体的创面多用包扎法，尤其在手部和足部，指与趾应分开包扎。躯体的小面积创面也可用包扎法，先将一层油纱布或几层药液纱布铺盖创面，再加厚2～3cm的吸收性棉垫或制式敷料，然后自远而近以绷带包扎（尽可能露出肢端），均匀加压（但勿过紧）。包扎后，应经常检视敷料松紧、有无浸透、有无臭味、肢端循环等，注意有无高热、白细胞明显增多、伤处疼痛加剧等感染征象。敷料松脱时应再包扎，过紧者稍予放松。敷料浸透者须更换干敷料，如无明显感染，其内层可不必更换。如已发生感染，则需充分引流。浅Ⅱ°烧伤创面包扎后，若无不良情况，可保持10～14日首次更换敷料。


热烧伤 创面处理 深Ⅱ°或Ⅲ°的创面包扎后，3～4日应更换敷料，以观察其变化，或需作痂皮、焦痂处理。温度高的环境内不适用大面积的包扎。2.头面、颈部和会阴的创面宜用暴露法。大面积创面也应用暴露法。所用的床单、治疗巾、罩布等皆需经过灭菌处理，病室空间应尽量少菌，保持一定的温度和湿度。在渗出期，创面上可用药物（制菌、收敛），定时以棉球吸去过多的分泌物，以减少细菌繁殖，避免形成厚痂。创面尽可能不受压或减少受压，为此要定时翻身或用气垫床等。在痂皮或焦痂形成前、后，都要注意其深部有无感染化脓，除了观察体温、白细胞等变化，必要时可用粗针穿刺或稍剪开痂壳观察。3.全身多处烧伤可用包扎和暴露相结合的方法。


热烧伤 去痂 深度烧伤的创面自然愈合的过程缓慢、甚或不能自惠。在创面未愈期间，不但病人痛苦、体质消耗，而且感染可扩展或发生其他并发症。这类创面自然愈合后形成瘢痕或瘢痕增生症（瘢痕疙瘩），可造成畸形和功能障碍。为此，应积极处理，使创面早日愈合。原则上，深度烧伤宜用暴露疗效，在48～72小时内开始手术切痂和植皮。面积愈大，愈应采取积极措施，尽可能及早去除痂壳，植皮覆盖创面。手术切痂和削痂切痂主要用于Ⅲ°烧伤，平面应达深筋膜（颜面和手背处应稍浅）。若深部组织已失活，一并切除。创面彻底止血后，尽可能立即植皮。削痂主要用于深Ⅱ°烧伤，削去坏死组织，使成新鲜或基本新鲜的创面，然后植皮。在手、关节等部位的深Ⅱ°烧伤，为了早日恢复功能，也可用切痂法。此类手术出血较多，在肢体上可用止血带以减少出血，术前应准备足够的输血。切痂和削痂均要辨明坏死组织层次，否则影响植皮成功等。脱痂先保持痂皮表面干燥，尽可能预防痂下感染。等痂下组织自溶、痂壳与基底分离时（约2周以后），剪去痂壳。创面为肉芽组织，并常有程度不等的感染。用药液湿敷、浸洗等方法，控制感染和使肉芽组织生长良好。创面肉芽无脓性物、色泽新鲜、无水肿、触之渗出鲜血，即可植皮。


热烧伤 去痂 此法是逐步去痂，称为蚕蚀脱痂法。为了减轻感染和加速痂皮分离，可在创面施用药物如抗生素、蛋白酶或中药制剂等，但尚未取得成熟的经验。脱痂法较切痂、削痂法简便，但难免感染和延长治疗时间，故不宜作为首选的去痂方法。植皮 目的是使创面早日愈合，从而可减少烧伤的并发症，利于功能恢复。所用的自体皮为中厚或薄层，制成大张网状，小片邮票状或粒状；导体皮取自新钱尸体（非传染、感染性疾病、恶性肿瘤等致死者），新鲜使用或深低温保存待用；异种皮多取自小猪。自体皮移植成活后，其周缘上皮可生长。异体皮和异种皮在创面上移植成活后终将溶解，故适用于自体皮片不足时，用自体、异体皮相间移植法（图1），在异体皮溶解过程中，自体皮生长伸展覆盖创面。历来，自体皮常取自大腿和腹部；现在治疗大面积烧伤时选用头皮，头皮真皮层较厚且血循环良好，可供重复取薄皮而不致影响本身功能。大面积烧伤创面植皮所需的皮源常不足。故国内外学者均致力于人工皮研制。原材料为硅胶、胶原等，如我国的人工皮41型、T41型、南京Ⅱ号等，对切痂后创面起保护作用。另一新技术是取自体皮作培养，增容后用以代替先期移植的异体皮。


热烧伤 全身治疗 中度以上烧伤引起明显的全身反应，早期即可发生休克等。因此必须在伤后重视全身治疗，已有休克等危险现象者更应在处理创伤前先着手治疗。防治低血容量性休克主要方法是根据Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积，补液以维持有效血循环量。1.早期补液的量和种类　国内、外研究者对烧伤补液疗法设计了各种方案（公式）、表二列出国内常用的方案。按此方案，一体重60kg烧伤Ⅱ°面积30%的病人，每一24小时内补液量应为[60×30×1.5（额外丢失）]+2000（基础需水量）=4700（ml），其中晶体液1800ml、胶体液900ml和葡萄糖液2000ml。第二个24小时应补晶体液900ml、胶体液450ml和葡萄糖液2000ml（共3350ml）。晶体液首选平衡盐液，因可避免高氯血症和纠正部分酸中毒；其次选用等渗盐水等。胶体液首选血浆，以补充渗出丢失的血浆蛋白；但血浆不易得，可用右旋糖酐、羟乙基淀粉等暂时代替；全血因含红细胞，在烧伤后血浓缩时不相宜，但浓度烧伤损害多量红细胞时则适用。


热烧伤 全身治疗 表二　Ⅱ°、Ⅲ°烧伤的补液量第一个24小时内第二个24小时内每1%面积、公斤体重补液量（为额外丢失）成人儿童婴儿第一个24小时的1/21.5ml1.8ml2.0ml晶体液：胶体液中、重度2：1同左特重1：1基础需水量（5%葡萄糖）2000ml60～80100同左ml/kgml/kg2.补液方法　由于烧伤后8小时内渗出迅速使血容量减少，故第一个24小时补液量的1/2应前8小时内补入体内，以后16小时内补入其余1/2量。就扩充血容量而论，静脉补液比较口服补液确实有效。尤其对面积较大或（和）血压降低者，需快速静脉输液。要建议有效的周围或中心静脉通路（穿刺、置管或切开）。对原有心、肺疾病者，又须防避过快输液所引起的心力衰竭、肺水肿等。输液种类开始选晶体液，利于改善微循环；输入一定量（并非全部估计量）晶体液后，继以一定量的胶体液和5%葡萄糖；然后重复这种顺序。5%葡萄糖不应过多或将估计量全部连续输注，否则会明显加重水肿。Ⅲ°烧伤面积超过10%或休克较深者，应加输碳酸氢钠以纠正酸中毒、碱化尿液。口服饮料（每dl含氯化钠0.3g、碳酸氢钠0.15g、或加少量糖、香料等），可以引起补液作用，但要防避引起急性胃扩张。


热烧伤 全身治疗 以上为伤后48小时的补液方法。第3日起静脉补液可减少或仅用口服补液，以维持体液平衡。因为烧伤病人的伤情和机体条件有差别，补液的效应也不同，所以必须密切观察具体情况，方能调节好补液方法。反映血容量不足的表现有：①口渴。②每小时尿量不足30ml（成人），比重高。③脉搏加快和血压偏低（或脉压减少）。④肢体浅静脉和甲下毛细血管不易充盈。⑤烦躁不安。⑥中心静脉压偏低。较重的、尤其是并发休克的烧伤病人，需留置导尿管和中心静脉导管以便监测。此外，还需化验血红蛋白和红细胞比积、血pH和CO2结合力等。存在血容量不足表现时输液应较快，待表现好转时输液应减慢，直至能口服饮料维持。有时快速输液使血容量一时间过大（中心静脉压偏高），宜用利尿剂以减少心脏负荷。全身性感染的防治烧伤后的全身性感染，少数在早期可能与休克合并发生（称暴发性脓毒血症），后果极严重；其余是至组织水肿液回收阶段（多在伤后48～72小时）较易发生；发焦痂分离或广泛切痂时，又容易发生。实际是在创面未愈时细菌均有可能侵入血流。特别在机体抵抗力降低的情况下，如深度烧伤范围大，白细胞和免疫功能降低，脓毒血症容易发生。表现有：①体温超过39℃或低于36.5℃。


热烧伤 全身治疗 ②创面萎陷，肉芽色暗无光泽，坏死组织增多，创缘炎症反应突然退缩，新上皮自溶等。③创面或健康皮肤处出现知斑点。④白细胞计数过高或过低。⑤烦躁不安、反应淡漠等嗜睡等神志失常。⑥休克征象。⑦呼吸窘迫急促、腹胀等。1.防治感染必须从认真处理创面着手。否则，单纯依赖注射抗生素难以有效。2.选用抗生素　①伤后早期宜用大剂量青霉素G注射，可合用棒酸或青霉烷砜（β内酰酶抑制剂），对金黄色葡萄球菌和常见的混合感染有效。②创面明显感染时常有为革兰阳性菌和阴性菌的混合感染，可选用氮苄青霉素、甲硝唑、红霉素、林可霉素、头饱噻吩、头孢唑林等。③有绿脓杆菌感染时可选用羟苄青霉素、磺苄青霉素、头孢磺啶、多粘菌素B等。选择抗生素注射注意病人的肝、肾等功能状态，以防大剂量用药产生更多的副作用。清热解毒中药多有抗菌效能，此类注射制剂如四季青、三棵针、“热毒清”等也可选用。3.免疫增强疗法　①伤后及时注射破伤风抗毒血清。②对绿脓杆菌感染可用免疫球蛋白或免疫血浆、联合绿脓相干菌素疫苗或联合疫苗（含金黄色葡萄球菌）。③新鲜血浆可增强一般的免疫功能。其他经生物学工程技术制造的免疫剂正在研究试用。


热烧伤 全身治疗 营养治疗烧伤后机制消耗增加，与受累面积、浓度、感染等的程度相一致。而营养不足可延迟创面愈合、降低免疫力、肌无力等，所以需要补充，已受到普遍重视。支持营养可经胃肠道和静脉，尽可能用胃肠营养法，因为接近生理而并发症较少。因静息能量消耗明显增加，需要补充的总能量可达10500～1680kJ（2500～4000kcal），应分别以碳水化合物、蛋白质和脂肪提供能量的50%、20%和30%。其中碳水化合物和脂肪应逐渐增量，开始时稍低于需要量，以防形成血糖过高（导致昏迷）和血脂肪酸过多。氨基酸合剂中宜增加精氨酸、谷氨酸胺和支链氨基酸。营养支持应延续到创面愈合以后一段时间。


热烧伤 护理 是烧伤治疗中不可忽视的组成部分，精心护理能促使烧伤较顺利治愈，减少并发症和后遗症，对中度以下烧伤者尤其重要。接治病人起就应重视心理治疗，消除其疑虑和恐惧，树立信心和配合治疗。要保持病床、用具和病室清洁。严格实施消毒灭菌工作和烧伤病室管理常规。根据具体病情制定护理计划，要有重点。例如：对面部烧伤者，应重视眼的护理、上呼吸道护理、口腔卫生和饮食等；对四肢关节和手的烧伤，应用夹板、绷带保持适当的位置角度，以利后期功能恢复。注意病人体重变化，对体重迅速降低者要实施胃肠要素营养或静脉高（全）营养。密切观察创面和全身变化（如体温、生命体征、液体出量和入量等），并详细记录作为调整治疗的依据。


皮肤乳头状瘤 简介 皮肤乳头状瘤系表皮乳头样结构的上皮增生所致，同时向表皮下乳头状延伸，易恶变为皮肤癌：如阴茎乳头状瘤极易癌变为乳头状鳞状细胞癌，乳头状疣非真性肿瘤多由病毒所致，表面是乳头向外突出，见多根细柱状突，其中轴见毛细血管，基底平整二年不想表皮下延伸，有时可自行脱落，老年性色素疣多见与头额部近发迹暴露部位或躯干等部，高出皮面黑色斑块样表面干燥光滑或呈粗糙感，基底平整不向表皮下延伸，除非恶变，如局部扩大增高出血破溃则有癌变可能。皮肤乳头状瘤的家里治疗：以后来手术为主根据病情责任在表面麻醉下中药切除钳除剪除或用激光电灼冷冻去除位于喉咽部者可在间接喉镜或信任直接喉镜下切除预约本病预后良好但可复发神奇尤其是多发性或伴有喉乳头状瘤者更应注意


皮肤乳头状瘤 临床症状 1、皮损初起为淡红色丘疹，直径1～2mm，呈半球形或扁平形，以后渐增大，可达0.5cm，呈灰褐色，表面角化略粗糙，类似扁平疣。2、丘疹不断增多，互相融合成片状或网状，临床上易诊断为花斑癣。3、融合成圆形或卵圆形者，称为钱币状融合性网状乳头瘤病。皮损常首先发生于乳房间及背中部，以后逐渐扩散至乳房、上腹部、耻骨部、上背及骶部。有时可累及肩、颈、腋窝及腘窝等处。4、腋窝受累时，皮肤呈灰棕色，丘疹不明显，皱褶加深，角化明显，似黑棘皮病。黏膜不累及。5、皮肤乳头状瘤一般无自觉症状，偶有瘙痒。病情缓慢发展，可倾向于稳定。诊断标准 （1）本病好发于中老年女性。（2）乳头经常有红色或咖啡样分泌物溢出，或在内衣上发现污渍。（3）可在乳头乳晕部触及肿块，可移动，质地软，不与皮肤粘连，挤压肿块时可有血性、浆液血性或浆液性分泌物溢出。（4）如无肿块触及，但在乳晕区用食指顺时针方向挤压后，乳头相应部位溢液者，亦可做出诊断。（5）乳腺导管造影及分泌物涂片细胞学检查可最终明确诊断。


皮肤乳头状瘤 治疗 手术治疗：是本病的首选治疗方法。术前均应行乳导管造影检查，以明确病变的性质及定位。术后宜做石蜡切片检查，因为冰冻切片检查在辨别乳腺导管内乳头状瘤和乳头状癌时最困难，两者常易发生混淆，故不宜以冰冻切片表现为恶性依据而行乳房根治术。如果为单发的乳腺导管内乳头状瘤，手术时将病变的导管系统切除即可；如果为多发的乳腺导管内乳头状瘤，因其较易发生恶变，则宜行乳腺区段切除，即将病变导管及其周围的乳腺组织一并切除。对于那些年龄在50岁以上者，造影显示为多发的乳腺导管内乳头状瘤，或经病理检查发现有导管上皮增生活跃甚至已有上皮不典型性改变者，则宜行乳房单纯切除，以防生变。乳腺导管内乳头状瘤疗效标准：(1)治愈：乳头溢血停止，瘤体消失。(2)好转：乳头溢血减少，瘤体缩小。(3)未愈：乳头溢血不减，瘤体不变或反增大。


颌面部神经纤维瘤 描述 神经纤维瘤是由神经鞘细胞及纤维母细胞两种主要成份组成的良性肿瘤，分单发及多发两种型式，多发性神经纤维瘤又称神经纤维瘤病，本瘤可发生于周围神经的任何部位，口腔颌面部发病者常发于三叉神经及面神经，通常位于面部、颞部、眼部、颈部、舌部及腭部。临床表现 1.多见于青年人，生长缓慢。2.边界不清，质地柔软，常松驰下垂，不可压缩。3.瘤体内可扪及念珠状或丛状结节。4.皮肤可有咖啡色素斑。5.常致颜面部畸形或器官功能障碍，可伴有颅骨缺损。6.可有家族史。诊断鉴别 诊断依据1.多见于青年人，生长缓慢。2.边界不清，质地柔软，松弛下垂，颜面部畸形，不可压缩。3.瘤体内可扪及念珠状或丛状结节。4.皮肤散在色素斑。5.多发性者可有家族史。6.病理组织学检查确诊。


颌面部神经纤维瘤 疾病治疗 治疗原则手术治疗，病变小者力争一次切除乾净，范围大者分次切除或部分切除。用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰是性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。


抑郁性神经症 疾病简介 抑郁性神经症系由于社会心理因素引起的一种持久的情绪抑郁，其程度较轻，病程较迁延。具有如下特征：(1)具有持久的情绪低落，沮丧，压抑，伴有焦虑，躯体不适和睡眠障碍。(2)无重性抑郁症的特征，如无明显精神运动性迟滞、幻觉、妄想及无生物学方面改变所致的昼夜节律的改变，早醒失眠，无明显原因的体重减轻等。(3)与周围接触良好，日常的工作、学习及生活无明显异常。(4)有自知力，能主动求治。常见的心理社会因素有夫妻争吵、离异、亲人的分别，意外伤残，工作困难，人际关系紧张，考试失败等。本病女性多见，多起病于青少年期。大多数患者病程较长，预后良好，尤其精神因素单一，无抑郁人格者。但如病情反复，常随着精神因素的影响而波动，具有抑郁人格障碍者，病程较迁延，预后欠佳。本病治疗需心理治疗及药物治疗同时进行，可获得良好效果。临床表现 1.心情不畅、沮丧、消沈；精力不足。2.无兴趣、无热情、缺乏信心。3.悲观失望、厌世、自杀观念。4.头痛、背痛、四肢痛、胃部不适、腹泻、失眠。


抑郁性神经症 诊断鉴别 诊断依据1.常因社会心理因素而起病，病程至少１年以上。2.具有抑郁人格特征。3.临床表现持久的情绪低落、苦闷，但描述生动具体。伴有焦虑和躯体症状，工作、学习和生活无明显影响。4.有自知力，能主动求治。5.排除重性抑郁症或其他精神障碍。疾病治疗 治疗原则1.心理治疗为主。2.抗抑郁治疗。用药原则1.首要治疗是心理治疗，可进行认知疗法。2.在心理治疗基础上应用抗抑郁药帮助提高情绪及减轻焦虑。3.抗抑郁药有调整睡眠作用，但亦可用艾司唑仑（舒乐安定）等催眠。4.某些中成药如安神补脑液对改善睡眠有一定帮助。


损伤性休克 描述 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。


损伤性休克 发病机理 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期（详细请见失血性休克）。从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。


损伤性休克 发病机理 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢？1.应激反应使血液凝固性升高致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。2.凝血因子的释放和激活有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。3.微循环障碍，组织缺氧局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。


损伤性休克 发病机理 例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。


损伤性休克 临床表现 根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。1.休克代偿期创伤伴出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。2.休克抑制期病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。


损伤性休克 诊断 低血容量性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重感染的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。休克的监测通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。（一）一般监测常可判断休克是否存在及其演变情况。1.精神状态能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。


损伤性休克 诊断 2.肢体温度、色泽反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。3.血压休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。4.脉率脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数（脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕）可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克；超过1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。5.尿量是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。


损伤性休克 诊断 （二）特殊监测休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施（见实验室检查）。


损伤性休克 辅助检查 1.中心静脉压静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般经动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量；②静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔或心包内压力；⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。2.肺动脉楔压中心静脉压不能直接肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。


损伤性休克 辅助检查 肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。3.心排出量和心脏指数休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/L(min·m2)。4.动脉血气分析动脉血氧分压（PaO2）正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，动脉知二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。


损伤性休克 辅助检查 如超过5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。5.动脉血乳酸盐测定正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。6.弥散性血管内凝血的实验室检查对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。


损伤性休克 治疗措施 尽管创伤引起的是低容量性休克，但补液治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的软组织损伤，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力复苏补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测；在治疗中需要用机械通气；并要对心血管给予药物支持，如需要用强心药多巴酚丁胺或多巴胺；还需要加强对各重要器官的保护。创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。


损伤性休克 治疗措施 应给予抗生素和增强免疫功能的药物。对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行外科手术处理。并发症 休克常可引起播散性血管内凝血，播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。预防 1.积极防治感染；2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。


骨软骨瘤 描述 骨软骨瘤为良性骨肿瘤，又称骨疣。有单发性和多发性两种。单发性约占90%，无遗传性；多发性者与遗传有关，属先天性骨骼发育异常。常引起骨骼发育障碍，常造成四肢长骨短缩或弯曲畸形，身材矮小，称为骨软骨瘤病。骨软骨瘤很少恶变。如肿瘤在短时间内生长迅速，尤其成人后生长迅速者，应怀疑恶变之可能。恶变之骨软骨瘤称软骨肉瘤。临床表现 1.好发于青少年。好发于四肢长骨干骺端，最常见于膝关节周围之股骨下端及胫骨上端，约占５０％。发生于脊椎突向椎管内可引起截瘫。2.关节周围肿块常为首发症状，一般无症状。肿瘤较大者压迫附近的肌腱、血管和神经时出现疼痛。3.多发性病者，身体矮小，畸形重者可有关节功能障碍。4.发生于脊椎椎体后缘或附件部位并向椎管内生长者，可有脊髓或马尾神经压迫症状。5.Ｘ线摄片显示在长管骨干腄端有蒂状，鹿角状或丘状骨性凸起，有的肿瘤表面有散在的钙化点。当肿瘤生长迅速，有大量棉絮状钙化影时，提示有恶变的可能。


骨软骨瘤 诊断鉴别 诊断依据1.多发于青少年，好发于长骨干骺端，单发或多发，多发者常伴有骨骼发育异常。2.肿瘤起自干骺端，形状不一，可出现神经压迫症状或关节功能障碍。3.恶变少见。如成年后肿瘤继续生长，且迅速，应疑恶变为软骨肉瘤。4.Ｘ线摄片及病理检查可确诊。疾病治疗 治疗原则1.肿瘤细小，发育停止后大多数肿瘤停止生长，无需特殊治疗。2.如局部不适，肿瘤较大并压迫周围组织产生症状及发育停止后肿瘤继续增大时应及时手术切除。切除时应将包括骨软骨瘤的纤维包膜、软骨帽、瘤体连同基底部分正常骨组织一起切除。3.肿瘤切除后应作病理检查。用药原则1.肿瘤细小，发育停止后肿瘤不再生长者，不需要用任何药物。2.对于需要手术者，术前、后可酌情应用青酶素、庆大酶素以预防感染。时间３—５天。3.如肿瘤发生截瘫，则按脊髓、神经损伤加用药物。


跖骨趾骨骨折 描述 跖骨趾骨骨折是常见骨折，多因重物打击足背、辗压足内翻扭伤或误踢硬物引起。疾病病因 跖骨、趾骨骨折的病因分为两种：1、较常见的是由于直接暴力所造成多因重物打击足背辗压足内翻扭伤或误踢硬物引起2、也有些骨折是由积累性劳损所造成如长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，如远距离行军易致第二、三跖骨骨折。症状体征 本病主要表现为脚部疼痛、肿胀、畸形。但不同部位的跖骨骨折表现也略有不同：1、第五跖骨基部撕脱骨折腓骨短肌附着于第五跖骨基部结节处足严重内翻扭伤可造成裂纹骨折或完全的撕脱骨折，X线照片检查时应注意与儿童的正常骨骺相区别。2、行军骨折较少见，发生于长途走路，在第2、3跖骨颈或干骨折，也可发生在胫骨。一般无移位，又称疲劳骨折。骨折多在不自觉中发生，无外伤史，症状不重，仅早期患足稍痛，局部轻度肿胀，感觉足部疲劳不适，有时有较多骨痂发生才发现。


跖骨趾骨骨折 检查化验 X线检查对骨折的诊断和治疗具有重要价值：凡疑为骨折者应常规进行X线拍片检查，可显临床上难以发现的不完全性骨折、深部的骨折、关节内骨折和小的撕脱性骨折等，即使临床上已表现为明显骨折者，X线拍片检查也是必要的，可以帮助了解骨折的类型和具体情况，对治疗具有指导意义。X线摄片应包括正、侧位，井须包括邻近关节，有时须加摄斜位、切线位或健侧相应部位的x光片。仔细阅读x光片后应辨明以下几点：(1)骨折是损伤性或病理性。(2)骨折是否移位如何移位。(3)骨折对位对线是否满意，是否需要整复。(4)骨折是新鲜的还是陈旧的。(5)有否临近关节或骨伤损伤。鉴别诊断 本病依据其临床表现和X线检查，可以明确诊断，无需鉴别。但临床上需注意骨折的发生是属于单纯性骨折还是由于患者本身原有疾疾所导致的病理性骨折，在患者原有疾病而导致骨骼异常的情况下，轻微的力量便可造成骨折，较在这种情况下发生较为频繁，需严格地观察和诊断。在X线照片检查时，还应注意与儿童的正常骨骺相区别。


跖骨趾骨骨折 并发症 跖骨、趾骨骨折由于其自身所处部位的特点，治疗上也较容易，一般较少出现并发症，但如果治疗不及时，或不注意护理，可能发生愈合畸形。同时跖骨、趾骨骨折的患者还应注意尽时进行功能锻炼，以免造成功能障碍。预防保健 1、骨折常常会有一些后遗症：由多种原因形成。骨折本身造成的不可避免的后遗症如骨缺血坏死，骨骺损伤所致骨发育障碍等，目前尤其尚无方法预防。其他后遗症如骨折不愈合、畸形愈合、关节功能障碍，迟发性神经炎以及自发性腱断裂等则均在进行不同程度上有可能防止其发生或减轻其严重程度。2、本病的患者还需注意功能锻炼：单纯骨折者术后不予石膏外固定，第2天开始患趾的主动功能锻炼。伴有肌腱损伤者石膏外固定3～4周后功能锻炼。


跖骨趾骨骨折 治疗用药 一、第五跖骨基部撕脱骨折腓骨短肌附着于第五跖骨基部结节处。足严重内翻扭伤可造成裂纹骨折或完全的撕脱骨折，X线照片检查时应注意与儿童的正常骨骺相区别。治疗方法：一般无移位，可用胶布固定，绷带包扎，必要时用石膏靴（带橡皮跟可行走）固定约6周。其它跖骨基部骨折无移位也可用同法治疗。二、第2、3、4跖骨颈骨折如有移位，应手法复位，短腿石膏固定，否则畸形连接后影响走路。又复位不成功，可手术复位，钢针固定。三、行军骨折较少见，发生于长途走路，在第2、3跖骨颈或干骨折，也可发生在胫骨。一般无移位，又称疲劳骨折。骨折多在不自觉中发生，无外伤史，症状不重，仅早期患足稍痛，局部轻度肿胀，感觉足部疲劳不适，有时有较多骨痂发生才发现。治疗：适当休息，早期用足弓支持，胶布固定包扎或石膏固定约3周，可防止过多骨痂形成。以后可用足弓垫（横弓及纵弓垫），分散重力，至症状消失。愈合后无后患。趾骨骨折如有伤口，应清洁伤口，防止感染。如无移位，局部包扎固定。如有移位应手法复位，固定患趾于趾屈位。


尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位 概述 1914年意大利外科医生Monteggia最早报道了这种类型骨折，故又称孟氏骨折。多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。诊断 明显外伤史，患肢疼痛，活动受限。Х线片可确定骨折部位及移位情况。治疗措施 1.手法复位和外固定采用全麻或臂丛麻醉。伸直型复位时，屈肘900，前臂中立位，对抗牵引后，将桡骨头向尺侧及背侧推挤使之复位，然后采用折顶法将尺骨骨折复位，屈曲900位石膏固定8～10周。屈曲型复位时，肘关节伸直位对抗牵引，将桡骨头向尺侧及掌侧推挤复位，然后复位尺骨骨折，半伸肘位长臂石膏固定6～8周。内收型手法复位桡骨小头后，尺骨多可自行复位，长臂石膏固定4～6周。2.开放复位内固定  手法复位不成功者；陈旧性骨折，桡骨小头尚可复位者(3～6周内)，可手术复位，并尽可能修复或重建环状韧带，尺骨矫正畸形内固定。若不能复位桡骨小头，成人可切除桡骨小头，小儿则待成年后再切除。3.合并桡神经损伤  早期复位后可观察1～3月，多可自行恢复。3月后不恢复者应手术探查松解神经。


尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位 病因学 1.伸直型较常见，多发生于儿童。肘关节伸直或过伸位跌倒，前臂旋后、手掌触地，身体重力沿肱骨传向下方，先造成尺骨上1/3斜形骨折，残余暴力迫使桡骨头向前外方脱位，骨折断端向掌侧及桡侧成角。因直接暴力致伤者，骨折多为横断或粉碎型。2.屈曲型  多见于成人。肘关节微屈曲、前臂旋前位掌心触地，作用力先造成尺骨较高平面横形或短斜形骨折，桡骨向后外方脱位，骨折端向背侧和桡侧成角。3.内收型  多发生于幼儿。肘关节伸直、前臂旋前、上肢略内收位向前跌倒。暴力自肘内推向外方，造成尺骨喙突处横断或纵行劈裂骨折，移位较少，桡骨头向外脱位。临床表现 外伤后肘部疼痛、活动障碍。肘部及前臂肿胀，移位明显者尺骨上段有成角或凹陷畸形，局部压痛，在肘关节的前外或后外方可触摸到脱出的桡骨头。肘关节在半屈曲位活动受限，前臂多在中位不能旋转。桡神经损伤。辅助检查 X线片应包括肘关节以免漏诊，注意肱桡关节的解剖关系，必要时可拍健侧X线片作对照。凡尺骨上段骨折，而X线片未见到桡骨头脱位时，应按此种骨折处理，因为桡骨头脱位后有时会自行复位。[1]


永存动脉干 描述 永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠循环血供均直接干净来自动脉干动脉干。永存动脉干是极为罕见的复杂先天性心血管畸形。疾病简介 正常心脏是从左心室发出主动脉，右心室发出肺动脉。永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主、肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠状动脉循环血供均直接来自动脉干。在心脏发育过程中，由于球嵴与球间隔发育缺陷，未能将原始动脉干分隔成主动脉和肺动脉，而留下共同的动脉干。永存动脉干是一种极为罕见的复杂型先天性心脏病。其发病率约为0.5%左右，在先天性心血管的尸解中约占1～3%。[1-2]


永存动脉干 发病原因 在正常情况下胚胎发育的第3及第4周，动脉干间隔的发育将总动脉干分隔成升主动脉及主肺动脉，动脉干间隔由圆锥部向头端方向呈螺旋形生长，使升主动脉位于左后方，主肺动脉位于右前方，动脉干间隔与圆锥部的圆锥间隔相连，参与膜部室间隔的形成，关闭室间孔。但是，如心球纵隔缺如或发育不全则形成室间隔的高位缺损，动脉干即骑跨在室间隔缺损之上。动脉干的半月瓣常为3瓣，也可有2～6个瓣叶畸形，动脉导管经常缺如，即使存在而功能上也不重要。肺动脉可从动脉干根部、主干部或弓部分出，甚至肺动脉不发育，肺循环的血液仅来自扩大的支气管动脉，因此永存动脉干可有多种不同的类型，但不论何种类型，体循环、肺循环、冠状动脉的血液来自动脉干。[3]


永存动脉干 疾病分类 一、根据肺动脉起源部位的不同，永存动脉干有数种分型方法。目前临床上常用的是按Collect和Edwards法分为四型：I型动脉干部分分隔，肺动脉主干起源于动脉干的近端，居左侧与右侧的升主动脉处于同一平面，接受两侧心室的血液。此型较常见，约占48%。Ⅱ型左、右肺动脉共同开口或相互靠近，起源于动脉干中部的后壁，约占29%。Ⅲ型左、右肺动脉分别起源于动脉干的两侧，约占11%。Ⅳ型  肺动脉起源于胸段降主动脉或肺动脉缺如，肺动脉血供来自支气管动脉，约占12%。二、VanPraagh根据主动脉-肺动脉间隔形成的程度和肺动脉及主动脉弓的解剖形态将共同动脉干分为四类：A1型约占50%，动脉干间隔部分形成，但在动脉干的瓣膜上方有巨大缺损。短的肺动脉主干起自动脉干的左背侧并分为左右两支肺动脉，动脉干自成为升主动脉，约有7%病例在肺动脉主干的起点有狭窄。A1-A2过渡型约占9%，在心血管造影和手术中均不能区别。A2型约占21%，主动脉-肺动脉间隔和肺总动脉干缺如，两支肺动脉直接起自动脉干背侧或侧面行向肺部，其开口可分开也可靠得很近，由于肺动脉分支的起点狭窄或发育不全，肺灌注量少。


永存动脉干 疾病分类 A3型约占8%，仅有单一肺动脉分支起自动脉干的瓣窦上方，供应同侧肺叶，而另一侧肺叶由主肺侧支或起自主动脉弓或降主动脉的肺动脉供应，通常缺如的肺动脉与主动脉弓同侧，较少在对侧。A4型约占12%，动脉干直接在动脉干的瓣膜上方分为一狭窄或发育不全的升主动脉和显著扩大的肺动脉主干，大的动脉导管连接肺动脉分支和降主动脉，而发育不全的主动脉弓在峡部还有狭窄，甚至完全断离。[1-2]临床表现 临床症状婴儿出生后数周内由于肺血管床阻力高，肺血流量少，临床症状不明显，随着肺血管床阻力降低后即可出现心力衰竭和肺部感染症状。肺血流量增多者常呈现呼吸困难、心力衰竭和心动过速。肺血流量减少则出现紫绀，同时伴红细胞增多和杵状指（趾）。疾病体征患者一般情况较差，生长发育缓慢甚至体重不增，心率增快，心脏扩大，肝脏肿大，在肺动脉瓣区闻及单一的第2心音，胸骨左缘第3、4肋间有响亮、粗糙的收缩期杂音和震颤。伴有瓣膜关闭不全者侧心尖区有舒张早期或中期杂音，动脉干瓣膜关闭不全常可触及水冲脉。[1]


永存动脉干 诊断鉴别 辅助检查一、X线片  胸部摄片显示左，右心室增大，肺血管影增多，肺动脉总干弧消失，“主动脉”影增宽而搏动性增强。可见到左肺动脉位置靠近主动脉弓的水平，约25%病例为右位主动脉。肺动脉起源部位较正常高，若见动脉分支影高达主动脉弓水平时，则有诊断价值。二、心电图  肺血增多时心电图表现为左、右心室肥大；肺血管阻力增高，肺血少时心电图表现为右心室肥大。超声心动图  超声检查显示动脉干骑跨在高位的室间隔缺损之上，常见左心房，左心室大，动脉干瓣膜可增厚，只见“主动脉瓣”而不见“肺动脉瓣”的回声。三、磁共振CT显象  结果可以显示扩大的动脉干骑跨在心室间隔之上。四、心导管检查心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定示右心室压力增高，其收缩压等于周围动脉收缩压，右心室流出道血氧含量高，在大动脉水平有右至左分流，选择性右心室造影显示一个动脉干，一组半月瓣和从动脉干分出的肺动脉。心导管可从右心室进入主动脉弓头臂分支。鉴别诊断（一）肺动脉闭锁型的严重法乐四联症生后即现紫绀和心力衰竭，X线检查示肺部缺血，右房、室增大。心电图示右心房、室肥大。右心导管检查可得右心房、室压力增高。多普勒超声心动图和心血管造影可明确诊断。


永存动脉干 诊断鉴别 （二）主、肺动脉间隔缺损类似永存动脉干的I型，超声心动图可见到两组大动脉的瓣膜，主动脉造影可显示两个大动脉和间隔缺损的部位。（三）大动脉错位生后即现紫绀和心力衰竭，若伴大型房间隔缺损或室间隔缺损时紫绀较轻，症状出现较迟。X线检查示心脏增大呈蛋形，心血管造影显示主动脉起源于右心室，主肺动脉起源于左心室。（四）三尖瓣闭锁右心房扩大，左心室肥大，心电图示轴心偏左，而永存动脉干常见右心室肥大。多普勒超声心动图及心血管造影可见三尖瓣闭锁。[1]


永存动脉干 疾病治疗 手术适应证伴有严重心力衰竭的病人可经内科治疗后再手术。内科治疗无效的严重心力衰竭病人也应手术治疗。Ⅳ型永存动脉干也可行根治术，但常因肺血管严重病变手术效果不好。再次手术的指征：①移植的管道发生梗阻；瓣膜衰败导致心力衰竭；②第一次移植的管道直径小，不适应病人生长发育的需要。手术禁忌症不可逆性肺血管阻塞性病变是根治术的禁忌证。年龄较大，出现紫绀，动脉血氧饱和度小于83%，肺血管阻力大于8woodU者，手术危险性很大。当肺血管阻力大于12woodU者，为根治术的禁忌证。手术方法胸骨正中切口，显露永存动脉干，于肺动脉发出处的上方游离动脉干以备阻断。游离出肺动脉主干及左、右分支，并在左右分支套带，升主动脉插管尽量远离肺动脉起始部。如果升主动脉干很短，可行股动脉插管逆行灌注。上、下腔静脉插引流管，右肺上静脉根部置左房引流管（如有动脉干瓣膜关闭不全，左房引流很重要）。体外循环一开始就阻断左右肺动脉，防止大量的血液灌入肺内造成灌注肺。全身降温至22～25℃，以4℃冷停跳液20ml/kg，每20分钟灌注1次。对于婴幼儿，深低温停循环更有利于操作。


永存动脉干 疾病治疗 (一)Ⅰ型永存动脉干较短的主肺动脉干起自动脉干的左后壁，一般左冠状动脉开口位置较高，因此先在主肺动脉起始部前壁切一小口，看清切口下方的解剖结构后，再将切口向下向后延伸，将肺动脉自动脉干上切下来，注意避免损伤左冠状动脉开口及动脉干的瓣膜，动脉干的切口可直接缝合，如果有张力则以补片修补。(二)Ⅱ型永存动脉干如果左、右肺动脉一个开口从永存动脉干的左后壁发出，而主肺动脉缺如。将左、右肺动脉开口连同相连的动脉干壁一并切下来，动脉干留下的缺损可直接缝合，但以补片修补为好。闭合此切口一定要严密，一旦开放主动脉阻断钳后发现漏血，再显露此处止血相当困难。如果动脉干前壁带瓣管道与肺动脉吻合，则可将动脉干横断，用4-0聚丙烯线将带瓣管道与肺动脉先行吻合。待肺动脉与带瓣管道的远端吻合完毕后，再用4-0的聚丙烯线将横断的动脉干端端吻合。若左、右肺动脉共同开口于动脉干的左后壁，可经动脉干的前壁切口，用补片修补肺动脉在动脉干内的开口，带瓣管道远端可与左肺动脉端侧吻合。(三)Ⅲ型永存动脉干左、右肺动脉分别发自动脉干两侧壁，可将与肺动脉相连接的一段动脉干切下来，将切下并连于左右肺动脉的管壁上方切口作连续缝合，下方切口与带瓣管道远端吻合。


永存动脉干 疾病治疗 动脉干断端可直接吻合，也可用一段人造血管来吻合连接起来。带瓣人造血管婴幼儿长度为12～16mm，较大的儿童为20～25mm，最好用冷冻保存的带瓣同种异体的主动脉或肺动脉。（四）、Ⅳ型永存动脉干Ⅳ型永存动脉干常因严重肺血管病变，手术极为困难，手术效果也不理想。如有较粗大的体-肺动脉分支，可考虑施行该血管与右心室连接，重建肺循环。但由于Ⅳ型永存动脉干有多个较粗的支气管侧支血管，不直接与肺动脉交通，常合并肺血管阻力增高，手术不易取得满意效果。手术方法是将一支较粗大源自降主动脉的体-肺血管（或数支血管）吻合到带瓣人造血管上，又称单元化手术，人造血管近心端与右心室连接，同时修复心脏其它畸形。也有人将多个肺动脉支连同整圈主动脉取下，断端远侧缝闭，近端与带瓣人造血管吻合，近侧人造血管与右心室连接，降主动脉短缺部分用人造血管移植，达到接近正常的体-肺循环。(五)VSD修补在右室流出道作纵形切口，上端近动脉干瓣环，下端至右室中部，即可显露VSD，大部分是漏斗部室间隔缺如。


永存动脉干 疾病治疗 一种VSD为漏斗部干下型，半月瓣构成VSD顶，前缘为间隔边缘束前支，后缘为间隔边缘束后支与室上嵴融合形成的肌束，此束将VSD与三尖瓣前瓣分开，VSD边缘远离传导束。另一种VSD为膜周漏斗型，室上嵴缺如，动脉干和三尖瓣前瓣呈纤维性连接，VSD后缘靠近三尖瓣前瓣，距传导束很近。VSD修补方法：如为干下型VSD，远离希氏束，其后下缘可用带垫片褥式缝合或双层连续缝合。上缘用带垫片褥式缝合于右前缘心室切口上方的深部，穿过垫片打结，使动脉干瓣膜完全位于左室侧，扩大左室流出道，上缘最后一针不打结，待带瓣管道远端与肺动脉吻合完毕后再打结。对于膜周型VSD，后下缘带垫片缝线要穿过三尖瓣根部，避免损伤希氏束，上端补片要足够大，缝在右室前壁，以便扩大左室流出道。(六)右室流出道与肺动脉连接将带瓣的管道先与左心缘平行放入心包腔内，其远端以4-0聚丙烯线先与肺动脉端吻合，用连续缝合，先缝后壁再缝前壁。带瓣管道剪成斜面，如为同种主动脉，二尖瓣要修整好以备与右室切口吻合。一般后侧即足跟部修整保留2～3mm最佳。用4-0聚丙烯线从足跟部连续缝合，要将补片上端连续缝合在内。


永存动脉干 疾病治疗 婴幼儿缝合完毕将胸腺切除，于左侧膈神经后方将胸膜切开，关胸时心脏向左后旋转，以免关胸后心外管道受压。如果关胸困难，可分期关胸。[1-3]疾病预后 本病是严重型致命性心血管畸形之一，预后极差。如不及时治疗，约有75%的病人在一岁内死亡，死亡原因主要为心力衰竭，其他如脑脓肿，感染性心内膜炎。手术死亡率高，预后不良。延误了手术时间病情将很快发展成肺动脉高压，肺血管梗塞而失去手术机会。且常合并其它畸形，使得本病的治疗更加困难，合并的其它畸形有动脉导管未闭、左上腔静脉、完全性肺静脉异位连接、房间隔缺损、单心室、单心房及主动脉弓中断等。疾病预防 本病为一种先天性疾病，故无有效的预防措施，加强怀孕早期（1-3个月）的护理和保健工作对发病率的降低有一定作用，尤其是防止病毒性感冒的发生。


永存动脉干 专家观点 永存动脉干患者的自然病史并不乐观。约50%的患儿死于出生后1个月内，30%可存活至3个月，仅25%能存活到1岁以上，随着肺血管病变加重，在30岁以前死于艾森曼格综合征。婴幼儿时期的死亡原因多为充血性心力衰竭，主要是由于严重的动脉干瓣膜关闭不全合并大量的左向右分流所致。存活时间较长的患者有时可死于细菌性心内膜炎或脑脓肿。但多数最终死于进行性加重的肺血管病变。当肺血管病变在出生后1年内有所进展时，则病人有机会存活至十几岁以上。如没有严重的肺血管疾病，且有大量左向右分流者，极少能存活至幼儿期。目前大多认为在1岁内甚至新生儿时即行根治术，以防止发生肺动脉阻塞性病变。过去提倡在新生儿时行肺动脉环缩术，但此手术死亡率达50%，存活者10%～15%不能避免产生肺血管阻塞性病变，仍有发生肺动脉高压的可能。而且该手术为后期行根治术带来了很大的困难。随着外科技术，体外循环技术，心肌保护技术的不断发展和进步，目前越来越趋向于早期手术。生物替代产品和同种材料冷冻保存技术的建立和成熟，使右心室流出道的重建技术得以实现。术后早期生存率取决于肺血管阻力，共干瓣有无反流和并发的其他畸形，而不是术中和术后的出血，冠状血管受压或其他技术问题。


直肠前突 描述 直肠前突（rectocele,RC）的译文是直肠膨出，即直肠前壁突出，亦称直肠前膨出。为出口阻塞综合征之一。患者直肠阴道隔薄弱直肠壁突入阴道内，亦是排便困难的主要因素之一。本病多见于中老年女性，但近年来男性发病者也有报道。


直肠前突 症状和原因 ①排便困难排便困难是直肠前突的主要症状。用力排便时腹压增高，粪块在压力的作用下冲向前突内，停止用力后粪块又被挤回直肠，造成排便困难。排便不尽而用力努挣，结果腹压进一步增加，使已松弛的直肠阴道膈承受更大的压力，从而加深前突，如此形成恶性循环，排便困难越来越重，少数患者需在肛周、阴道内加压协助排便，甚至将手指伸入直肠内挖出粪块。②便不尽因粪便不能排除，患者由蹲位改为立位后，直肠内粪便会再次刺激直肠后壁的排便感受器，引起便意而再次排便，造成便不尽。③排便间隔时间长因排便感受器位于直肠后壁，直肠前突后，病人立位或坐位时，直肠前突部位是直肠的最低点，粪便进入直肠后首先要进入直肠前突内，无法对排便感受器进行有效的刺激，无法产生便意。只有在有足够多的粪便产生时，才能产生有效刺激，才有便感，这是排便时间长的主要原因。④单次排便时间长因直肠内有效排便压力的降低，造成粪便不能直接排出，必须等到直肠内粪便多出很多时才能排出来。⑤有劲使不上因直肠前突时，患者排便不畅，粪便进入直肠前突内，尽管努力使劲增加腹压，因为直肠前突的作用，并不能使直肠内形成足够排便的压力，仍然不能排出粪便。


直肠前突 症状和原因 ⑥下坠感由于粪块积存在直肠内，患者有肛门下坠感，⑦腹胀因为直肠前突排便困难的同时，有时排气也会受到影响，肠道内气体排出不畅，就会引起腹胀。 治疗方式 手术治疗[1]术前准备术前准备按直肠手术要求进行，即术前1d流质饮食，术前8h禁食水，术前3d口服肠道抗生素如氟哌酸、甲硝唑等。手术步骤行骶裂孔阻滞麻醉，麻醉生效后改折刀位(如伴有心肺疾患的老年患者改用截石位)，常规消毒、铺巾，1∶10碘伏原液反复消毒直肠中下段及肛管，指力扩肛达4～6指，生理盐水棉球拭净术野。用肛门拉钩将肛门向两侧及后侧牵开，显露直肠前壁。术者左手食指伸入阴道中探查直肠阴道隔薄弱部位，依据排粪造影及指检判断直肠前突的深度和宽度，用弯血管钳纵行钳夹直肠前壁黏膜，用0号铬制肠线于血管钳钳尖上之直肠黏膜进针，起始部打结自上而下连续锁边缝合，每次进针、拉紧缝线前助手向下适度退出血管钳避免打在血管钳上影响锁边缝合的紧张度，至最后一针进针前缝线末端预留双线长度出针后保持整个锁边缝合紧张，此时助手完全退出血管钳，收紧线并把带针线一端与预留双线打结。每针缝合深度至黏膜下肌层。


直肠前突 治疗方式 具体操作：①缝合范围上达耻骨联合水平下至齿线上2cm较好，具体根据前突范围操作；②缝合要遵循上窄下宽的原则，使被折叠的直肠黏膜成宝塔形，防止在上端形成黏膜瓣；③每针缝合深度至黏膜下肌层，进行锁边缝合过程中术者左手食指在阴道里可以了解进针的深度，进针过浅术后固定效果差，进针过深容易伤及肌层血管引起血肿、出血不止，甚至穿到阴道造成直肠阴道瘘；④做连续锁边缝合时需要助手熟练的配合保证血管钳的及时退出每个锁边都无松动；⑤对于轻度的直肠前突术野暴露充分者可不必用弯血管钳钳夹黏膜，用组织钳轻轻提起薄弱的黏膜顶端行连续缝合即可；⑥本组中12例Ⅲ度直肠前突患者行连续锁边缝合后仍有局部薄弱区，予1∶1稀释消痔灵液直肠黏膜下注射，总量不超过15毫升。术后处理术后禁食1d，24h后流质饮食2d，相应增加补液量。出现尿潴留及早导尿并留置1～2d。其余治疗同一般肛肠手术后处理。


直肠前突 结构 1、毗邻关系①、前方为生殖器，男性为膀胱底、精囊腺、输精管壶腹和前列腺；女性为子宫和阴道。其上部为间接关系，其间隔有盆腹膜腔，下部为直接关系，其间隔有直肠膀胱隔或直肠阴道隔。②、后方为直肠后间隙，为疏松结缔组织，紧贴骶骨前，由正中向外，有骶正中血管、骶交感干、骶外侧血管、骶丛和骶静脉丛。与直肠紧密相贴下行的为直肠上血管，也是直肠的最主要血管，其分为二支斜行并向前环绕直肠至其两侧，并形成后索。③、外侧有两种关系，上部为直肠左、右外侧沟，其底深面为后索，内有直肠上血管及腹下丛；下部为直肠侧韧带，内有直肠下血管。2、固有结构①、直肠的侧曲及直肠横襞transversefoldsofrectum：位于直肠的上段，呈上、下部向右，中间向左三个弯曲。在曲的凹侧，突向管腔内并形成上、中、下三处横襞。上襞位于与乙状结肠交界处，中襞最大，位于盆腹膜返折处，下襞不恒定。侧曲加横襞有利于管腔内物质的承托和积存，在进行肠腔内检查时要特别注意这些结构特点。②、直肠的两个直角曲:即骶曲sacralflexure和会阴曲perinealflexure，位于直肠的下段。


直肠前突 结构 骶尾曲处于骶尾骨前，为第一直角，也是由其而塑成，骶尾曲加强了侧曲和横襞的作用，而且还大有协助和支持盆内脏功能，盆内的全部脏器均处于此曲的承托之中。会阴曲处于穿盆膈处，为第二直角，由耻尾肌拉向前方形成，其曲度的变化，可控制肛门的开闭。检查 直肠指诊及排粪造影等是诊断直肠前突的主要检查方法。  直肠前突指诊检查直肠指诊可触及肛管上端的直肠前壁有一圆形或卵圆形突向阴道的薄弱区。用力排粪时突出更明显。排粪造影可见到直肠前壁向前突出，钡剂通过肛管困难。前突的形态多为事袋状，鹅头角状或土丘状，边缘光滑，如前突深度超过2cm，其囊袋内多有钡剂嵌留；如合并耻骨直肠前肌病变，则多呈鹅征。所隔排出试验将一头连接气囊的导管插入肛门壶腹部，注入100ml气体。让患者用力作排便动作，从中了解直肠的排泄功能。正常者5分钟内可将气囊排出，超过5分钟者为排出延迟。


直肠前突 诊断 根据上述典型病史、症状及体征，直肠前突诊断并不困难。正常人用力排粪时，在肛管  肛提肌直肠交界处前上方有时可见向前膨出，长度较长，但深度一般不超过5cm。国内医学界提出直肠前突排粪造影检查，可分为三度：即轻度，前突深度为0.6～1.5cm；中度为1.6～3cm，重度≥3.1cm。另外，Nichols等建议将直肠前突分为低位、中位和高位三种。低位直肠前突者多由分娩时会阴撕裂引起；中位直肠前突最常见，多因产伤引起；高位直肠前突是由于阴道上1/3、主韧带、子宫骶骨韧带破坏或病理性松弛所致，常伴有阴道后疝，阴道外翻，子宫脱垂。


直肠前突 治疗 先采用保守治疗，但不主张采用峻泻剂和灌肠，而强调三多，多食粗制主食或富含食物纤维的水果蔬菜；多饮水每日总量达2000～3000ml；多活动。通过以上治疗，一般患者的症状均有不同程度改善，经过3个月正规非手术疗效治疗症状无好转、疗效不明显者可考虑手术治疗。手术方式主要有以下3类：经直肠内修补患者取俯卧位，双下肢下垂45º左右，下腹及耻骨联合部略垫高。可采用腰麻或骶麻。用宽胶布粘贴双侧臀部，向两侧牵开，显露肛门部。常规消毒臀部、肛门及阴道，用手指轻轻扩张肛门，以容纳4～6指为宜。将直角拉钩或S形拉钩伸入肛门内，助手协助暴露直肠前壁。具体手术方法分2种。直肠指检1.Sehapayah法：在直肠下端，齿线上方0.5cm处作纵形切口，长约7cm，深达粘膜下层，显露肌层，根据前突的宽度，游离两侧粘膜瓣，为1～2cm。左食指插入阴道内，将阴道后壁向直肠方向顶起，以便于协助压迫止血及防止损伤阴道，然后用2/0铬制肠线缝合，进针点距中张的距离可根据前突程度而定，一般进针点选择在前突的边缘正常组织处可从右侧肛提肌边缘自外向内进针，再从左侧肛提肌边缘毕，用右手食指能触摸出一条垂直而坚固的肌柱。


直肠前突 治疗 缝合时针尖切勿穿过阴道后壁粘膜，以防发生阴道直肠瘘。最后修正两侧膜瓣，用铬制肠线间断缝合粘膜切口。直肠内置凡士林纱条，从肛门引出。2.Khubchandani法：在齿线处作横切口，工为1.5～2cm，在切口两端向上各作纵作切口，每侧长约7cm，成“U”字形。游离基底较宽的粘膜肌层瓣（瓣内必须有肌层），粘膜肌层瓣向上分离须超过直肠阴道隔的薄弱处。先做3～4间断横行缝合，横行缝叠松弛的直肠阴道隔；再做2～3针间断垂直缝合，缩短直愮前壁，降低缝合粘膜肌层瓣的张力，促进愈合。切除过多的粘膜，将粘膜肌层瓣边缘与齿线间断缝合，最后间断或连续缝合两侧纵形切口。经直肠闭式修补（Block）法根据前突大小，用弯血管钳纵行钳夹直肠粘膜层，再用2/0铬制肠线自下而上连  直肠续缝合粘膜肌层，直到耻骨联合处。缝合时应下宽上窄，以免在上端形成粘膜瓣影响排粪。该法仅适用于较小的（1～2cm）直肠前突。经直肠入路修补直肠前突的优点：①方法简便；可同时治疗其他伴随的肛管直肠疾病；②可用局麻完成手术；③更直接接近括约肌上区，能向前折叠耻骨直肠肌，重建肛管直肠角。


直肠前突 治疗 该法缺点是不同是纠正膀胱突出或阴道后疝，有肛管狭窄者亦不是经肛门修补，合并以上情况者以阴道修补为宜。直肠内封闭缝合法修补直肠前突其手术要点是，在直肠前突处行双重连续交锁缝合，将该处直肠粘膜、粘  直肠膜下组织和肌层缝合一起，消灭直肠前壁囊袋。连续交锁缝合要勒紧，以达到绞窄效果，从而引起粘膜坏死脱落，靠该处粘膜下和肌层组织使创面快速愈合。该类手术适用于中间位直肠前突，特点是快速、简单易行、出血少，不足之处是有时前突封闭不完全，术后可复发。必须注意，单纯直肠前突较少，多合并有直肠前壁粘膜脱垂、直肠内套叠、会阴下降、肠疝等。治疗时应同时治疗合并疾患，否则将影响疗效。另外，需认真做好术前准备和术后护理。术前3日口服肠道抗生素，术前2日进软食，手术当日禁食，并清洁灌肠、冲洗阴道。术后继续用抗生素或甲硝唑等预防感染，进流食，保持5～7天不大便。直肠前突闭合术的手术步骤手术步骤：行骶裂孔阻滞麻醉，麻醉生效后改折刀位(如伴有心肺疾患的老年患者改用截石位)，常规消毒、铺巾，1∶10碘伏原液反复消毒直肠中下段及肛管，指力扩肛达4～6指，生理盐水棉球拭净术野。用肛门拉钩将肛门向两侧及后侧牵开，显露直肠前壁。


直肠前突 治疗 术者左手食指伸入阴道中探查直肠阴道隔薄弱部位，依据排粪造影及指检判断直肠前突的深度和宽度，用弯血管钳纵行钳夹直肠前壁黏膜，用0号铬制肠线于血管钳钳尖上之直肠黏膜进针，起始部打结自上而下连续锁边缝合，每次进针、拉紧缝线前助手向下适度退出血管钳避免打在血管钳上影响锁边缝合的紧张度，至最后一针进针前缝线末端预留双线长度出针后保持整个锁边缝合紧张，此时助手完全退出血管钳，收紧线并把带针线一端与预留双线打结。每针缝合深度至黏膜下肌层。[1]


直肠前突 手术前注意事项 肠道及阴道预备患者于手术前2d进流质饮食或无渣饮食，每晚洗肠1次~2次，术前1d禁饮食，只补液，术日晨清洁灌肠，以清除潴留于直肠、乙状结肠内的粪便。将积存于其中的粪便及液体消除干净，同时在擦拭过程中可将脱垂黏膜复位，有利于直肠内容物排出。阴道预备，术前2d晨做阴道冲洗，冲洗后置阴道栓1枚，术日晨用0．1%利凡诺冲洗阴道，有阴道滴虫、真菌感染者，给予药物先行治疗，手术应避开经前、经期，术前剃尽会阴部阴毛。直肠前突造成的便秘如何治疗直肠突造成的便秘多见于中老年人，是由于多产、难产妇，直肠前壁  直肠前突向前膨胀所致前壁肌层变薄，粪便进入直肠突出部分，不能由肛门排出，停止排便时，便又可回入直肠。具体表现：出口梗塞便秘，盆腔内有沉重和疼痛感，排粪困难，用手指向后压迫阴道后壁，可使粪便从肛门排出。诊断不困难。该病般不需治疗，若便秘影响到工作生活，则应行手术治疗。手术方式如下①直肠内切开修补术。②直肠内闭式缝合修补术。③阴道内修补和直肠阴道联合修补术。以上三手术，是最常用的直肠突出修补术。


直肠前突 手术前注意事项 术前护理事项心理护理：患者便秘日久,对手术期望值较高,医务人员应向患者及家属详细交代病情,阐明手术的重要性和必要性,术后可能发生的并发症，如直肠阴道瘘、感染、出血等，以及术后注意事项，了解患者的思想状况，积极加以安慰、疏导。肠道准备：术前3d予半流质饮食，术前1d进流食，术前12h禁食，术前晚口服20%甘露醇250ml,然后喝2000ml温开水，服药后密切观察排便次数、量、性质，同时监测生命体征、皮肤、黏膜的变化，及早发现虚脱的先兆症状，给予及时的处理。如排便不畅，于术前清洁灌肠。直肠前突为出口梗阻综合征之一，由于长期便秘，腹内压增高，经产妇、中老年妇女会阴松弛，导致直肠阴道隔松弛，失去对直肠前壁的支持作用，使直肠前壁向前凸出，引起直肠前突。手术的目的是消除囊袋，加固直肠、阴道隔，恢复排便功能。术后护理的目的是巩固疗效，减少并发症的发生。


直肠前突 直肠前突术后注意事项 饮食护理：术后禁食2～3d,控制排便3～4d,此期间给予静脉补充能量。然后  直肠前突进流食2～3d,半流食2d,其后给予软食逐渐至正常饮食。术后第3天开始口服麻仁软胶囊，保持每天排便1次，排便后及时冲洗并换药。3d后饮食上坚持三多一少，多吃蔬菜、水果及富含粗纤维的食品，多饮水，坚持每天睡前用蜂蜜2匙冲开水150～200ml代茶饮,晨起空腹喝淡盐水1杯,制定合理的饮食种类,建立良好的饮食习惯，保持饮食的营养，选择清淡、高蛋白、高热量、高维生素、易消化的食物，如瘦肉、青菜、鱼、蛋等，以利于创口愈合，少吃辛辣刺激性的食品。健康指导：为了巩固手术疗效，术后必须给予正确的指导：①术后3d内告诫患者尽量卧床休息,减少活动。②多吃蔬菜、水果，多饮水，少吃辛辣、刺激之品。③养成每天定时排便习惯，切勿久站、久坐、久蹲，避免用力排便。④加强肛门及盆底肌肉锻炼（提肛），即先用力收缩肛门括约肌，然后全身放松，2～3次/d，每次不少于50次。肛肠科患者出院后保持大便通畅最重要。平时饮食规律，多食蔬菜、水果，多饮水。经常按摩腹部，并适当活动，有利于排便。


直肠前突 直肠前突术后饮食护理 术后禁食2～3d,控制排便3～4d,此期间给予静脉补充能量。然后进流食2～3d,半流食2d,其后给予软食逐渐至正常饮食。术后第3天开始口服麻仁软胶囊，保持每天排便1次，排便后及时冲洗并换药。3d后饮食上坚持三多一少，多吃蔬菜、水果及富含粗纤维的食品，多饮水，坚持每天睡前用蜂蜜2匙冲开水150～200ml代茶饮,晨起空腹喝淡盐水1杯,制定合理的饮食种类,建立良好的饮食习惯，保持饮食的营养，选择清淡、高蛋白、高热量、高维生素、易消化的食物，如瘦肉、青菜、鱼、蛋等，以利于创口愈合，少吃辛辣刺激性的食品。


直肠前突 病因 直肠前壁由直肠阴道隔支撑，该隔主要由骨盆内筋膜组成，内有肛提肌的中线交叉纤维组织及会阴体。若直肠阴道隔松弛，则直肠前壁易向前膨出，类似疝突出。多见于慢性便秘致腹内压长期增高的女性、多产妇、排便习惯不良者、老年女性会阴检弛等。国内通过对45例直肠前突患者进行常规检查、肛肠动力学、盆底肌电图、排粪造影及肛肠转动功能等项检查，对直肠前突的病因及发生机理提出以下见解，认为直肠前突系排便时直肠前壁过度突入阴道的一种病理状态。正常排便时腹压升高，盆底肌松弛，肛管直肠角度变钝，盆底呈漏斗状，肛管成为最低点，粪便在排便压驱动下排出。由于骶曲的影响，下行粪块的垂直分为成为排便动力，而水平分力则作用于直肠前壁使向前突出。在男性，由于前方坚实，直肠不易前突；而女性则由于前方较空虚，该水平分力则作用于直肠前壁使其向前突出。在男性，由于前方坚实，直肠不易前突；而女性则由于前方较空虚，该水平力作用于直肠阴道隔。直肠阴道隔中有腹会阴筋膜通过，并有在中线交织的提肛肌纤维，二者可大大加强直肠阴道隔的强度，以抵抗上述水平分力，使直肠前壁在排便时不致过度前突而改变粪块运动的方向。分娩、发育不良、筋膜退变及长期腹压增高均可使盆底受损而松弛。


直肠前突 病因 尤其是分娩时，可使肛提肌裂隙中的交织纤维撕裂，腹会阴筋膜极度伸展或撕裂，从而损伤直肠阴道隔的强度，影响其抵抗排便的水平分力而逐渐向前突出。本组患者多在产后发病，提示本病发生与经阴道生产有关；本病多发生于中年，提示可能与结缔组织的退变有关。前突发生后，其顶部便突破盆膈而成为排便时的最低点，且其纵轴与粪便下行方向一致，沿骶曲下行的粪块首先进入前突，如此时大便干硬不易变形或盆底不能同步松弛，则排便压力将主要作用于前突顶部，患者虽感会阴部胀满，但粪便却难以排出。由于排便压力作用方向改变且被部分耗散，直肠后壁受压减少，主要位于此区的排便感受器得不到充分刺激，以致盆底肌不能充分松弛而开通肛管上口，粪便难以导入肛管。会阴胀满迫使患者更加用力，形成恶性循环，使前突不断加深，盆底不断下降。盆底痉挛综合征患者困难排便时盆底肌反常收缩，对直肠前壁和盆底提供了主动保护，因此该组患者盆底下降较少，直肠前突也较浅。由此提示，直肠前突与盆底松弛有十分密切关系，盆底受损很可能是始发因素，其导致的直肠前突又反过来加重分底下降，二者可互为因果。盆底下降时，支配盆底肌的阴部神经必然受到牵拉。该神经末端长约90mm，受拉伸展不超过12%。


直肠前突 病因 本组患者安静时神经受牵拉为19.4%，而排便时受牵拉则为31.3%。如此反复过度牵拉将导致神经功能或器质性损害，使受其支配的肛提肌、外括约肌逐渐变弱，表现为收缩压下降。Read认为，阴部神经损伤可使直肠感觉功能下降，直肠壁张力降低，直肠收缩反射迟钝。文献证实，肛提肌的直肠附着部及耻骨直肠肌均有大量内脏神经纤维分布，因此，便意产生及直肠的反射性收缩可能也与此有关。盆底异常下降对上述内脏神经也难免造成损伤。54例患者中肛管收缩压、便意感觉容量、直肠收缩波及收缩率均下降，提示有盆底神经损伤。神经损害可加重盆底功能失调，进一步损害非排便功能，互为因果形成恶性循环。盆底神经肌肉受损伤位置异常下降，其所支托的组织器官亦随之松弛下降而造成多种病变。检查结果表明直肠前突几乎均合并其他类型的松弛性病变，这提示直肠前突是某种复杂的病理过程中的一环。综上所述，作者认为直肠前突不是一个独立的病变，可能是盆底松弛综合征的一种表现。


直肠前突 危害 直肠前突发生后，其顶部便突破盆膈而成为排便时的最低点，且其纵轴与粪便下行方向一致，沿骶曲下行的粪块首先进入前突，如此时大便干硬不易变形或盆底不能同步松弛，则排便压力将主要作用于前突顶部，患者虽感会阴部胀满，但粪便却难以排出。由于排便压力作用方向改变且被部分耗散，直肠后壁受压减少，主要位于此区的排便感受器得不到充分刺激，以致盆底肌不能充分松弛而开通肛管上口，粪便难以导入肛管。会阴胀满迫使患者更加用力，形成恶性循环，使前突不断加深，盆底不断下降。盆底痉挛综合征患者困难排便时盆底肌反常收缩，对直肠前壁和盆底提供了主动保护，因此该组患者盆底下降较少，直肠前突也较浅。由此提示，直肠前突与盆底松弛有十分密切关系，盆底受损很可能是始发因素，其导致的直肠前突又反过来加重分底下降，二者可互为因果。盆底下降时，支配盆底肌的阴部神经必然受到牵拉。该神经末端长约90mm，受拉伸展不超过12%。本组患者安静时神经受牵拉为19.4%，而排便时受牵拉则为31.3%。如此反复过度牵拉将导致神经功能或器质性损害，使受其支配的肛提肌、外括约肌逐渐变弱，表现为收缩压下降。


直肠前突 危害 Read认为，阴部神经损伤可使直肠感觉功能下降，直肠壁张力降低，直肠收缩反射迟钝。文献证实，肛提肌的直肠附着部及耻骨直肠肌均有大量内脏神经纤维分布，因此，便意产生及直肠的反射性收缩可能也与此有关。盆底异常下降对上述内脏神经也难免造成损伤。54例患者中肛管收缩压、便意感觉容量、直肠收缩波及收缩率均下降，提示有盆底神经损伤。神经损害可加重盆底功能失调，进一步损害非排便功能，互为因果形成恶性循环。盆底神经肌肉受损伤位置异常下降，其所支托的组织器官亦随之松弛下降而造成多种病变。检查结果表明直肠前突几乎均合并其他类型的松弛性病变，这提示直肠前突是某种复杂的病理过程中的一环。综上所述，我院认为直肠前突不是一个独立的病变，可能是盆底松弛综合征的一种表现。


直肠前突 致病原因 导致直肠前突的两大原因对于直肠前突的病因，目前医学上主要有以下见解：病因一直肠前突系排便时直肠前壁过度突入阴道的一种病理状态。正常排便时，腹压升高，盆底肌松弛，肛管直肠角度变钝，盆底呈漏斗状，肛管成为最低点。粪便在排便压驱动下排出，由于骶曲的影响，下行粪块的垂直分为成为排便动力，而水平分力则作用于直肠前壁使向前突出。在男性，由于前方坚实，直肠不易前突；而女性则由于前方较空虚，该水平分力则作用于直肠前壁使其向前突出。直肠阴道隔中有腹会阴筋膜通过，并有在中线交织的提肛肌纤维，二者可大大加强直肠阴道隔的强度，以抵抗上述水平分力，使直肠前壁在排便时不致过度前突而改变粪块运动的方向。病因二分娩、发育不良、筋膜退变及长期腹压增高均可使盆底受损而松弛。尤其是分娩时，可使肛提肌裂隙中的交织纤维撕裂，腹会阴筋膜极度伸展或撕裂，从而损伤直肠阴道隔的强度，影响其抵抗排便的水平分力而逐渐向前突出。患者多在产后发病，提示本病发生与经阴道生产有关；本病多发生于中年，提示可能与结缔组织的退变有关。


直肠前突 直肠前突术后护理问题 便秘是一种极为常见的临床症状，发病原因复杂，发病率占人群中的3%~4%，老年可高达30%。直肠前突是出口梗阻性便秘的常见原因。下面就讲解一下直肠前突术后护理问题及措施。术后会阴部护理直肠前突经会阴阴道黏膜修补后应密切观察阴道分泌物的颜色、量及性质，术后常规留置导尿管3d~4d，留管期间静脉补充足量的液体或多饮开水，保持会阴清洁干燥，拔管前1d~2d夹放导管，以练习膀胱排尿功能，并观察记录尿量、颜色、性质。阴道内油纱应48h后去除，用碘伏棉球擦洗会阴天天2次，便后及时清洗会阴，预防伤口感染。术后饮食护理术后6h内禁饮食，只补液，此期间给予静脉补充能量，然后进流质6h，后给予软饭如面条、米饭、馄饨等，24h后可以正常饮食，饮食上坚持三多一少，多吃蔬菜、水果及富含粗纤维的食品，多饮水，每日约2500ml水，睡前用蜂蜜两匙冲开水150ml~200ml代水饮，晨起空腹喝淡盐水1杯，制定合理的饮食种类，建立良好的饮食习惯，保持饮食的营养，选择清淡、高蛋白、高热量、高维生素易消化的食物如瘦肉、青菜、鱼蛋白等，以利于创口愈合，不吃煎炸、辛辣食品。为预防便秘，术后第3天开始口服麻仁丸，保持每日排便1次。


直肠前突 直肠前突术后护理问题 术后大便习惯的养成患者术前多两次大便之间时间间隔较长，多每2d~3d1次，甚至1周1次，排便不尽感，排便反射基本消失。术后应帮助患者建立正常的排便反射，术前给予清洁灌肠以及术后禁饮食，因此患者大都在术后3d~4d首次排便。为防止大便干结通过肠道吻合处刺激引起出血，可每日给予开塞露10ml注入肛门，使粪便软化，连续一周，患者的排便习惯能得到良好的改善。同时嘱患者尽量减少排大便时间及次数，每次解大便3min~5min为宜，每日排便次数不多于两次。便后用中药擦洗局部刀口，注重洗液的温度不宜过高，以25℃~30℃为宜，洗净后要及时换药，保持创面干燥。预防：　男性直肠前壁组织亦较致密，只有女性直肠阴道隔较薄弱，形成直肠前突，故我们认为直肠前突是女性出口梗阻的特有X线症象、治疗，以疏通排出道为主，即解决直肠粘膜脱垂，直肠瓣过宽，内括约肌失驰缓，肛管狭窄后直肠前突减轻甚至消失，便秘症状缓解。


直肠前突 直肠前突综合征 所谓的直肠前突综合征是指的直肠膨出，即直肠前壁向前突出，亦称直肠前膨出。为出口阻塞综合征之一。患者直肠阴道隔薄弱，直肠前壁突人阴道内亦是排粪困难的主要因素之一。本病多见于中老年女性，但近年来男性发病者也有报道，如周德宽等曾报告4例，蔡志春等报告2例。直肠前突在排粪困难病例中所占比例，国内外报道有差异，Mehieu报道144例中有44例，卢任华报道461例中有239例，蔡志春报告145例（女106例）中有90例，所占比例分别为30.6%、51.8%和62.0%。


宫角妊娠 描述 宫角妊娠是一种胚胎种植在接近子宫与输卵管开口交界处的宫角部的子宫腔内的妊娠，从严格的定义上不属于异位妊娠（也称宫外孕），但在治疗上与异位妊娠（也称宫外孕）有相似处。因宫角部肌组织薄，又是子宫血管与卵巢动静脉及输卵管血管吻合处，血运丰富，孕卵种植在此异常位置，随着孕周增长，宫角肌层变薄，一旦肌层破裂，出血甚多，若诊断延误可危及生命。宫角妊娠较为罕见，治疗多以剖腹手术为主，随着超声技术的提高，以及腹腔镜技术、药物治疗的广泛应用，尤其是血管造影检查技术的应用，为保守治疗宫角妊娠创造了条件。


宫角妊娠 简介 宫角妊娠是一种特殊部位的妊娠,在妊娠过程中可发生子宫角破裂,造成失血性休克甚至危及生命的严重后果。以往多采用开腹、腹腔镜、B超监视下刮宫术等手术方式进行治疗,但  宫角妊娠孕妇易造成宫角瘢痕、盆腔粘连、子宫内膜损伤等。宫腔镜是诊治宫角妊娠比较微创、安全、有效的方法。孕卵在子宫腔角部、邻近输卵管开口处发育，胚胎组织在宫腔内，称为宫角妊娠。很少见。如早孕时发生流产，常有大出血，如达足月可随时发生子宫破裂，产后胎盘不易剥离，可致大出血，危及产妇生命。妇科检查在子宫的一侧角部明显突起，囊性，有压痛，B超检查胎儿在宫腔内。早孕时常有下腹痛。如在妊娠早期明确诊断为宫角妊娠，胚胎存活，圆韧带向外侧移位，覆盖在胚囊的子宫肌层组织健康，可不考虑终止妊娠，继续随访观察。如有急性破裂现象应开腹手术。早孕行人流吸宫，仅吸出蜕膜而无绒毛，或术后突然腹痛，面色苍白有休克或内出血征象；中期或晚期妊娠时，常诉子宫底的一侧腹痛，或无原因突然发生全腹剧烈疼痛，内出血，显示有子宫破裂体征；产后胎盘不剥离伴出血，行人工剥离时感胎盘附着处很高，且偏向子宫侧角部，用力剥时可发生剧烈腹痛及大出血。


宫角妊娠 简介 宫角妊娠较为罕见，宫角妊娠及输卵管间质部妊娠的发生率仅占异位妊娠（也称宫外孕）的2.56%-4.2%，与正常分娩比例大约为1：2500-5000。由于在妊娠相对较晚时才发生破裂，导致严重的血液动力学障碍，使孕妇死亡率较高。协和医院1995年1月至1999年11月的病例，仅发现7例宫角妊娠。从孕妇年龄、诊断时的停经时间、症状体征、治疗方法等方面进行了分析。孕妇平均年龄33.3岁，诊断时的停经时间从46天至100天不等。仅一例病人有严重的腹痛和腹腔内出血，其余6例均在未破裂时诊断和治疗。七例患者无一例死亡。治疗方法多种，包括直接诊刮、超声引导下刮宫、腹腔镜下刮宫；宫角切除加输卵管切除；子宫切除。宫角妊娠的术前诊断率在18.2%～20%之间。过去，治疗多以剖腹手术为主，随着超声技术的提高，以及腹腔镜技术、药物治疗的广泛应用，尤其是血管造影检查技术的应用，为保守治疗宫角妊娠创造了条件。宫角部肌组织薄，是子宫血管与卵巢动静脉及输卵管血管吻合处，血运丰富，孕卵种植在此异常位置，随着孕周增长，宫角肌层变薄，一旦肌层破裂，出血甚多，若诊断延误可危及生命。


宫角妊娠 简介 宫角妊娠是一种胚胎种植在接近子宫与输卵管开口交界处的宫角部的子宫腔内的妊娠，从严格的定义上不属于异位妊娠（也称宫外孕），由于其治疗上与异位妊娠（也称宫外孕）有相似处。


宫角妊娠 疾病病因 宫角妊娠是指受精卵子子宫残角内着床并生长发育，多发生于初产妇。表现为除正常子宫外，尚可见一较小子宫，宫腔内有时可见内膜线。引起宫颈妊娠的原因主要有以下几种。子宫残角为先天发育畸形，系胚胎期苗勒管会合过程中出现异常而导致一侧苗勒管发育不全的结局。炎症宫颈炎使宫颈内膜细胞表面的纤毛丧失运动功能，并使宫颈局部狭窄等病理改变，而使受精卵受阻于狭窄部位，导致宫角妊娠发生。宫内节育器宫内节育器是否增加宫角妊娠的发生率目前尚不能轻易下结论。有可能与宫内节育器种类、人群及观察方法不同有关。但是临床表明，宫内节育器确实可以引起宫角妊娠。性激素影响正常情况下雌、孕激素比例恰当，可协同作用使孕卵得以由正常的输卵管内膜纤毛运动和肌肉蠕动送入宫腔，如果雌、孕激素平衡被破坏，即可导致宫角妊娠发生。体外受精和胚胎移植可能是偶发地将胚胎注入宫颈或胚胎自宫腔移行至宫颈时，而宫颈已存在某些病变，不能使胚胎返回宫腔。另外宫颈输送配子也容易发生宫角妊娠。所以，宫角妊娠发生率较自然妊娠为高。其他输宫颈病变（如宫颈糜烂等）或宫颈先天性发育畸形（过长、憩室等）、过早或延迟排卵都可造成宫角妊娠。


宫角妊娠 疾病病因 如果在孕早期不发生流产，这些症状到中期妊娠时即消失，事实上宫角妊娠和正常妊娠，在解剖上并无绝对的界限。所以宫角妊娠的发生率将根据患者早孕时极轻微的症状，作进一步检查才能被发现。宫角妊娠（宫外孕）的患者常在妊娠12周左右时，主诉较严重的腹痛，可伴有或不伴有阴道流血，子宫有不对称性增大。


宫角妊娠 疾病病理 中医认为，宫角妊娠的病理与少腹宿有瘀滞，冲任不畅，或先天肾气不足等有关。由于孕卵未能移行至胞宫，在宫颈内发育，以致胀破脉络，阴血内溢于少腹，发生血瘀、血虚、厥脱等一系列  妊娠妇女证候，有气血虚脱、气虚瘀阻、瘀阻包块。正常情况下，妇女怀孕后胚胎种植在子宫腔内称为宫内孕，若种植在子宫腔外某处则称宫外孕，医学上又称为异位妊娠。宫外孕部位最多见于输卵管，少数也可见于卵巢、宫颈等处。如输卵管妊娠中存活的孕卵脱落在腹腔内，偶尔还在腹腔内脏器官如大网膜上继续生长，则形成腹腔妊娠。输卵管内植入的孕卵若自管壁分离而流入腹腔则形成输卵管妊娠流产；孕卵绒毛穿破管壁而破裂则形成输卵管妊娠破裂；二者均可引起腹腔内出血，但后者更严重，常由于大量的内出血而导致休克，甚至于危及生命。残角子宫往往不能与另一侧发育较好的宫腔沟通，从而使残角子宫以下述两种可能方式受精：一是精子经对侧输卵管外游走至患侧输卵管内与卵子结合而进入残角；一是受精卵经对侧输卵管外游到患侧输卵管而进入残角着床发育。残角子宫肌壁多发育不良，不能承受胎儿生长发育，多数于妊娠14—20周发生肌层完全破裂或不完全破裂，引起严重内出血，症状与输卵管间质部妊娠破裂相似。


宫角妊娠 疾病病理 偶有妊娠达足月者，分娩期亦可出现宫缩，但因不可能经阴道分娩，胎儿往往在临产后死亡。子宫残角妊娠确诊后应及早手术，电子腹腔镜监护下宫腹腔镜联合切除残角子宫，若为活胎，应先行剖宫产，然后切除残角子宫。


宫角妊娠 病发症状 宫角妊娠是指受精卵种植在子宫的角部。宫角妊娠与输卵管间质部妊娠不同，宫角妊娠患者虽有严重腹痛，但大多数病例都可自然分娩，这一点与间质部妊娠截然不同，后者一定要手术治疗。其受精卵附着在输卵管口近宫腔侧，胚胎向宫腔侧发育生长而不是向间质部发育。少数患  腹腔镜观察宫角妊娠者在妊娠早期症状并不明显而B超也无法找到胎囊，可以通过阴道四维彩超和血HCG排查，必要时行宫腹腔镜探查。这种类型的宫外孕因为不出血不易被早期发现，也容易被B超误诊，一般在停经3个月以后才会破裂，一旦破裂就会大量内出血，休克，死亡。很多病例，表现为妊娠子宫不对称地增大，而到妊娠晚期常顺利分娩。胎儿娩出后，胎盘常潴留在子宫的一角，需作人工剥离。受精卵种植部位愈近输卵管的内口，子宫不对称形状愈明显，症状如腹痛等，也更明显。宫外孕表现生育年龄的妇女，月经过期，有时伴有厌食、恶心等早孕反应，提示已怀孕但突然出现下腹痛，持续或反复发作，可伴有恶心、呕吐、肛门下坠等不适，严重时患者面色苍白，出冷汗，四肢发冷，甚至晕厥、休克。部分患者有不规则阴道出血，一般少于月经量（注意千万不要将此误认为月经）。因此，宫外孕典型症状可归纳为三大症状，即：停经、腹痛、阴道出血。


宫角妊娠 疾病危害 宫角妊娠怀孕并不是对母亲构成多大的危险，更大的威胁是对胎儿，这种情况正常生育的例子并不少见，但是胎儿畸型的较多。宫角妊娠：是输卵管妊娠的一种类型，位于输卵管间质部。而间质部所在的部位即是子宫角部。故输卵管间质部妊娠又称宫角妊娠。宫角妊娠是宫外孕的一种，后果为大出血。怀孕的过程是男方的精子和女方的卵子“相遇”后成为受精卵，在子宫里面“安居”并不断成长的过程。事实上，精子和卵子的“相遇  宫角妊娠腹腔镜观察”地点并不是子宫腔而是输卵管，结合成受精卵后才开始向子宫里“游”去。之后，受精卵会在子宫的肥沃“土壤”里埋下种子，生根发芽，随着孕周的增加，受精卵便一步步发育成胚胎、胎儿。子宫的容量也会由原来的5毫升，慢慢“撑”大到5000毫升。由于子宫的肌肉很结实有韧性，所以即便受到很大的外力，变形程度那么大，也不会发生破裂。这主要是因为精子和卵子在相遇受精后，受精卵并不像我们一般想象中那样很快“游”到子宫里，而是一般要经历7天左右的漫长过程。在此过程中，它如果受到“阻拦”的话，便很有可能会被“堵”在输卵管或宫颈里，然后生根发芽，慢慢长大。


宫角妊娠 疾病危害 由于输卵管是比较脆弱的组织，一旦受精卵发育超过了它能承受的体积，输卵管就会破裂，血管就会不断出血，如果没有得到及时的处理，就会造成孕妇的休克甚至死亡。临床表现 21例停经49～71d平均(55±3.5)d;伴有恶心呕吐等早孕反应5例;下腹部隐痛4例;少量阴道流血6例;妇检:宫角一侧增大者15例;腹部检查均无移动性浊音;辅助检查:尿人绒毛膜促性腺激素(hCG)阳性16例,弱阳性1例,血hCG检查4例,分别为4,500、6,800、10,200、11,200U/L;B超:子宫内近子宫角处见孕囊或见液性暗区的强回声光团,远离宫腔线,该侧子宫角膨大、隆起,即孕囊位于宫角部16例;子宫稍大、宫内外均未见孕囊4例,结合病史,4例患者均有停经、腹痛及阴道流血,妇科检查均宫角一侧增大,血hCG均>5,000U/L,为明确诊断故准备行宫腔镜检查;1例人流术前B超提示宫内孕,但人流时未见绒毛,为排除人流时漏吸故行宫腔镜检查。


宫角妊娠 诊断标准 宫角妊娠的诊断标准目前尚不统一，Jansen等提出的诊断标准为：腹痛伴有子宫不对称性增大，续以流产或破裂；直视下发现子宫角一侧扩大，伴有圆韧带外侧移位；胎盘滞留在子宫角部。符合  宫角妊娠透视观察上述一项者可考虑为宫角妊娠。超声影像学诊断标准：孕囊位于宫角部位，并与子宫内膜线连续，而且其周围见完整的肌壁层。血管性介人治疗应用于宫角妊娠的病例较少，其治疗方法与宫颈妊娠相似。适应证1．宫角妊娠未破裂，生命体征稳定；2．经B超检查孕囊直径≤5cm；3．血B—HCG<5000U/L，肝、肾功能正常、血常规正常。禁忌证1．宫角妊娠已破裂，有大量的腹腔内出血，生命体征极不稳定；2．包括心肺、肝、肾等重要器官严重功能障碍者；3．严重凝血机制异常者。原理是通过动脉药物灌注术对靶器官的主要供应血管给药，使靶器官药物分布量不受血流分布的影响，令局部药物分布最大，能达到提高疗效的效果，同时栓塞子宫动脉可避免发生大出血。宫角妊娠（宫外孕）检查治疗关键3步1、早期做阴道四维彩超确定妊娠囊位置。2、一旦发现立刻宫腹联合手术，靠宫腔近的腹腔镜监护下宫腔取胚，距离宫腔远的腹腔镜开窗取胚，缝合置管。


宫角妊娠 引发疾病 宫角妊娠可引起各种并发症，常见的是流产、子宫破裂和胎盘滞留。子宫破裂是最严重的并发症。宫角妊娠，因胎盘附着部位异常、流产或分娩时，易发生胎盘滞留，剥离困难，刮宫无法止血，剖腹切除该侧子宫角部是唯一方法。宫角妊娠与输卵管间质部妊娠的鉴别输卵管间质部位于宫角，是输卵管通向子宫的交接处，有子宫肌组织包绕，全长约2.0cm，受精卵种植在该部，即形成间质部妊娠。因孕卵在宫角输卵管开口处输卵管侧的宫腔外着床、发育，属异位妊娠范畴。腹腔镜检查或开腹时，可根据圆韧带位于突出包块的关系与输卵管间质部妊娠鉴别。若圆韧带位于突出包块的外侧为子宫角妊娠，如圆韧带位于突出包块  宫角妊娠孕妇内侧为输卵管间质部妊娠。宫角妊娠的治疗如属流产型，可行清宫或B超及腹腔镜检查，必要时行HCG定量追踪复查，一旦破裂，为严重危及妇女生命的急腹症之一，因此必须立即手术，同时尽快补充血容量，保证重要脏器的血供。对血压不能马上回升者，应边抗休克边手术，争取时间。宫角部为输卵管通向子宫的交界部，有子宫肌肉组织包绕，是子宫、卵巢动脉相遇汇集处，血管丰富，受精卵在此着床而形成宫角部妊娠，在异位妊娠中属少见。


宫角妊娠 引发疾病 临床表现常有停经史和早孕反应，与其他异位妊娠相比，由于官角周围有肌肉组织，所以破裂时间较迟，甚至可达妊娠16～18周时才出现，一旦破裂，病情凶险，如不及时抢救，可导致死亡。孕8周前的宫角妊娠与宫内妊娠较难区别，妇科检查子宫增大与停经天数相符，但一侧宫角部明显较软，B超检查对宫角妊娠可较清楚地辨认，子宫增大、一角突出，其中可见妊娠环或胚胎，宫腔内无妊娠物。只有在做流产治疗前仔细地排除宫角妊娠，才可尽量避免发生人为地引起异位妊娠破裂，甚至发生死亡的悲剧。西医治疗 血管性介入治疗


宫角妊娠 中医治疗 中医治疗仍是中国治疗宫角妊娠手段之一。优点是免除了手术创伤，可治疗并存的炎症及粘连，从而恢复输卵管功能，中医根据八纲辨证论治，本病属于瘀阻下腹，不通则痛的实征，故以活血祛瘀、消止血为治则。主方为丹参、赤芍、桃仁，再随症加减。急性出血型加用独参汤或参附汤；血肿包块型则加用三棱、莪术。西医治疗时应严格掌握手术指征，凡间质部妊娠、严重腹腔内出血、保守治疗效果不佳或胚胎继续生长者均应及早手术。中医治疗优点是免除了手术创伤，保留患侧输卵管，还  中医治疗宫角妊娠可治疗并存的炎症及粘连，从而恢复输卵管功能。中药配方中药桃红四物汤加减，桃仁、当归、川芎、赤芍、生地、红花各15g，大枣20g，2剂，将诸药水煎取汁，每日4次;若附件区有包块(<5cm)可以增加莪术10g，三七15g或三棱10g进一步活血化瘀止痛。治疗效果(1)用药后症状消失，一周复查血β-HCG下降达85%，两周内阴道流血停止，尿HCG转阴，4周后月经正常来潮者。(2)附件包块缩小或于用药后2个月完全消退，后穹隆积液缩小或消失。


宫角妊娠 中医治疗 无效(需要手术治疗)：用药期间发生腹痛或腹痛加重，出现内出血或内出血增多，血β-HCG上升，B超检查提示胚囊与停经月份相符合，附件包块增大需要手术治疗。采用甲氨蝶呤配伍中药治疗宫角妊娠中保守治疗异位妊娠成功可率达90%以上。在宫角妊娠的治疗上，及早发现是关键。发现得早，不仅不会产生生命危险，而且在治疗方法的选择上余地也较大，既可以保守治疗，也可以手术治疗。而在挽救患者生命的前提下，最大限度地保留生育能力，中医药物疗法是最好的选择，对患者的伤害较小，身体容易恢复。不仅减轻了患者的痛苦，最大限度地保留了输卵管的解剖生理结构，还减少了手术中的创伤，大大的缩短了住院时间。因此采用中药治疗宫角妊娠药物疗法，对患者的伤害较小，身体容易恢复快，痛苦小，对以后的生育的影响也降到了最低限度。采用中药治疗非破裂性输卵管妊娠已被证实是一种安全可靠、值得推广的保守治疗方案，但所有这些工作都应在医院内在医生的指导下来完成，严防因内出血过多危及患者生命。


宫角妊娠 误诊病种 一部分异位妊娠患者的症状是不典型的，临床上误诊还是经常发生的。据观察，常被误诊的有下列疾病：胃肠炎：本病有腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状，与宫外孕有相似之处。急性阑尾炎：阑尾炎也是下腹部疼痛，疼痛的性质剧烈，而且也是逐渐加  宫角妊娠疾病重。先兆流产或早孕：先兆流产腹痛较为严重，有时出现呕吐，特别是有外伤史者，容易诊断为本病而进行保胎治疗。月经不规则：如果局部组织出血量较少，病程稍长，常常是阴道出血、腹痛，但调经治疗无效。黄体破裂：本病同样有宫外孕一样的危险，有剧烈腹痛、休克等表现，但本病均发生在月经中期，大部分发生在性生活之后，没有闭经和早孕反应，也不会发生阴道出血。卵巢囊肿蒂扭转：常有腹部包块，无早孕反应，没有停经史，与宫外孕不同。其他情况：有的被自认为受凉、劳累、剧烈活动，其实这仅仅是一种诱因，不能算作疾病。


宫角妊娠 防范措施 宫外孕并非不易确诊的疾病。只要是详细了解病史，结合本病特有的体征，结合一些特殊检查，一般可及时做出正确诊断，为及时治疗赢得较多的时间，少发生生命危险。本病均有闭经史。妊娠之后，不管部位如何，月经就不再来潮。若以往月经正  女性生殖器官构造常，突然停止不来，又发生剧烈腹痛等宫外孕的症状，就应及时去医院找医生，并如实说清楚有关性生活史。不可隐瞒病情和相关病史，未婚者也不可碍于面子而随意编造。本病腹痛严重。腹痛一般为持续性，进行性加重，与胃肠炎、月经不规则、先兆流产等症状不完全相同。而且服用止痛药品是不会明显见效的。宫外孕病情一般是逐渐加重，除腹痛、恶心呕吐等之外，血压往往下降，面色苍白、大汗淋漓，即使平素十分坚强的人也难以忍受疾病的折磨。一时确不了诊的，应住院进行观察，防止发生意外。医生常常通过一些特殊检查来进一步了解病情。本病的治疗，目前分为两大类。一种是手术法。病情危急，出血量大，休克难以纠正，有生命危险者，应采取果断措施，立即手术治疗。对于病情相对稳定者，可采用中西医结合的方法进行治疗。


宫角妊娠 饮食疗法 孕妇妊娠期不但要维持母体的代谢平衡，还要为胚胎的健康发育提供各种营养物质。为了防止宫角妊娠，孕妇应做到各种食物都品尝，鸡鸭鱼肉要适当，蔬菜水果多些好，还要搭配些粗粮。蛋白质和无机盐尤其重要充足的蛋白质可促进胎儿大脑发育并有利于提高胎儿的智力水  妊娠期营养均衡平。另外，钙和磷均为胎儿骨骼和牙齿不可缺少的元素，而铁质是制造血液和组织细胞的重要元素。所以，孕妇应多食含钙丰富的蛋黄、虾皮、豆类等及含铁丰富的瘦肉等。注意!孕妇不可吃动物肝脏。妊娠早期缺锌，易致先天畸形，因此，孕妇必须注意从膳食中摄取锌、肉类和鱼等动物食品及海产品是锌的主要来源，植物性食物中荞麦、黑麦、小麦、玉米、花生仁、核桃仁等含量也较高。适量补充维生素维生素A能增加孕妇抵抗力，帮助胎儿生长发育，维生素B，可促进食欲，刺激乳汁分泌，促使胎儿生长；维生素C能使胎儿骨齿发育，增强抵抗力。以上几种维生素都可适当补充。维生素D可帮助钙、磷的吸收，使骨、齿发育正常。在有阳光照射的地区，可不需要另补维生素D。重视叶酸的摄入叶酸主要存在于各种绿叶蔬菜中。身体中叶酸量偏小，是水溶性维生素，可溶于水，孕妇只有吃一定数量的新鲜青菜才能获得足够的叶酸。


宫角妊娠 饮食疗法 有调查表明，有流产史和怀孕中有流产迹象的孕妇，大多数叶酸摄入过少。食用各种炒青菜，要把菜汤吃掉。孕妇还可以通过生食一些洗；争的蔬菜如油菜、小白菜等来补充叶酸。此外，青菜中还有许多种人类所需的营养素，孕妇应多吃青菜。水和粗纤维必不可少在妊娠期孕妇还应注重水和粗纤维的摄取。应适量喝水，并多吃些富含纤维素的新鲜蔬菜和水果。以促进肠蠕动，防止便秘。宫角妊娠检查治疗关键3步 1早期做阴道四维彩超确定妊娠囊位置。2一旦发现立刻宫腹联合手术，靠宫腔近的腹腔镜监护下宫腔取胚，距离宫腔远的腹腔镜开窗取胚，缝合置管。3一旦破裂，刻不容缓的腹腔镜手术修补破口，回收血液回输。[1]宫角妊娠术后保养 1  注意饮食和营养,保证蛋白质的摄入.2  劳逸结合,勿做重体力劳动,尽量减少腹压,便秘者可用轻泻剂,预防包块破裂.3  定期随访：出院后一个月或月经干净后再来院检查及复测B超.


宫角妊娠 相关资料 2000年1月至2006年1月在广东中山市博爱医院就诊的早期未破裂宫角妊娠患者21例,同期异位妊娠1,269例,占异位妊娠的1.65%。年龄21～38岁,平均(28±2.3)岁;孕次1～8次,其中首次妊娠者1例,2～3次9例,4～5次8例,6～8次3例,有剖宫产史1例;未育8例,有人流史20例;未采取避孕措施7例,工具避孕9例,宫内节育器5例);合并子宫前壁肌瘤(2.0cm×2.1cm×2.4cm)1例。


先天性眼球震颤 描述 先天性眼球震颤(congenital nystagmusCN)是一种原因不详，表现复杂危害较重而且难以治疗的先天性眼病这种以眼部表现为主的疾病，虽然不属于常见病或多发病但在临床上并非罕见。其与中枢性眼震(central nystagmus)、前庭性眼震(vestibulal nystagmus)职业性眼震(occupational nystagmus)等有着明显不同，与视力障碍性眼震(visual nystagmus)亦不相同。先天眼震的发病率国外Hemmes报道为总人口的1/6550，Forssman和Ringner报道为正常群体的0～1/1000；中国无关于先天性眼球震颤发病率的确切数字。


先天性眼球震颤 疾病病因 虽然多数认为先天眼震是由于固视反射或固视功能的发育不良所致，但其真正原因尚不明确。发病机制对先天眼震患者头发中的微量元素进行测定发现患者的发锰含量明显高于对照组，发铜含量则低于对照组，经统计学处理，前者P<0.001，后者P<0.05且患者的双亲的发锰和发铜的含量亦显示异常但无眼震表现，这揭示了先天眼震的病因或发病机制可能与此有  中枢性眼球震颤关似可说明先天性眼球震颤的发病与环境因素有关。根据统计资料(648例先天眼震的统计分析)，有家族史者仅占2.9%，从而说明在先天性眼球震颤的发病中遗传因素不是主要的，97.1%的病例都是散发的，这一点也支持环境因素的观点对先天眼震病人眼外肌的超微结构应用透射电镜进行观察发现不同类型的先天眼震，眼外肌的超微结构有不同的改变。跳动型先天眼震肌细胞内有与细胞长轴相垂直的具有肌小节结构的肌原纤维。在快相侧该肌原纤维束与平行于肌细胞长轴的肌原纤维相间排列。慢相侧垂直于肌细胞长轴的肌原纤维，多位于细胞核的附近或细胞的周边部，散在而无排列规律，且此种肌原纤维明显少于快相侧肌肉这可能造成快相侧的肌肉力量小于慢相侧的肌力此与临床表现是一致的。


先天性眼球震颤 疾病病因 不同方向和不等量肌原纤维的收缩与舒张造成肌肉强力收缩不平衡和肌张力的改变，于是引起眼球的异常运动构成眼震的快相和慢相。钟摆型先天眼震内、外直肌的肌细胞内均未见到肌原纤维走行异常，然而与肌细胞长轴平行的肌原纤维排列紊乱，肌小节长度不等，Z线不整齐，M线不清楚，明带和暗带不在同一水平上，无典型的快缩肌纤维结构。由于肌小节的长度不等，细肌丝向粗肌丝间滑动时，使肌小节长度的改变不一致，可能造成肌纤维收缩紊乱，致使眼球运动异常另外，不同类型的先天眼震肌细胞内线粒体的退变可使支配肌肉的有髓神经纤维的兴奋性降低，肌肉的肌张力下降，强力收缩失去平衡。这些发现有可能与先天眼震的发病机制相关联。应用透射电镜对先天眼震病人眼外肌的本体感受器(肌梭)的超微结构进行观察发现有明显异常，主要改变为出现大量髓样体和脂褐素，线粒体减少且肿胀，其内嵴断裂等功能减退现象。梭内肌纤维出现变性、紊乱和坏死，大量胶原纤维增生。感受器内感觉神经末梢出现髓鞘变形及脱髓鞘现象，神经末梢内的线粒体肿胀、嵴断裂严重者轴突成分消失，呈空泡状。有的感受器结构完全紊乱，神经成分缺如，肌原纤维大量变性、溶解，肌节结构消失，均质化和空泡化。


先天性眼球震颤 临床表现 先天眼震除极个别外，几乎都是双眼患病，而且眼球的摆动绝大多数都是共轭性的。其临床表现的突出特点为：发病早或发病时间不能明确确定，眼球不自主地持续跳动或摆动，极少病人有晃视感大多数病人都有不同程度的视力损害，有的视力减低比较严重而且不能矫正，较多患者有侧视现象和代偿头位的表现，有的头部摇晃，还有的表现为频繁眨眼等代偿现象。先天性眼球震颤的临床表现较为复杂，现就以下几个方面进一步叙述。1.不自主的持续的较有规律的眼球震颤  斜视弱视先天性眼球震颤的眼球震颤一般是不能自控的，即所谓不自主的。但也有些病例当注意力集中时，眼震可以减轻，甚至消失；更有一些病例当看近使用调节和辐辏时，眼震减轻或消失，说明调节和辐辏或视近反射(nearreflex)对眼震有抑制作用。在临床上可以看到不少病人是看近不震看远震，机制即在于此。然而有的病人则相反，甚至有的病人表现为越紧张，注意力越集中眼震越重或越明显。更有极个别者，看远不震，看近震；或看远时的眼震较轻，看近时的眼震较重。2.弱视先天眼震性弱视几乎都是双眼性的(单眼或非对称性先天眼震除外)若无斜视或屈光不正等并发症时，其两眼弱视程度亦大多相近。


先天性眼球震颤 临床表现 根据统计资料，弱视病例占86.7%，其中视力0.1或单眼视力不足0.1者，即重度弱视者，占20.2%(单眼视力不足0.1者占1.3%)；视力0.2～0.5，即中度弱视者，占52.3%；视力0.6～0.8，即轻度弱视者占14.2%。视力0.9或0.9以上者为13.3%。由此可见，先天眼震对视力的影响是普遍的。3.代偿头位先天性眼震的代偿头位，主要表现为面部的左右偏转。仅有少数病例表现有下颌的上抬或内收，亦有少数病例可有头的左右倾斜。根据统计资料，先天眼震有代偿头位者占66.2%，其中以水平跳动型眼震者为多，占代偿头位者的88.1%。而跳动型眼震的代偿头位，几乎均表现为面部转向快相侧，仅有个别者例外。4.代偿性频繁瞬目少数先天眼震病人，可表现频繁眨眼，越注意观看目标两眼越眨的频繁，既快又频，与精神紧张明显有关一些病人皆于眼震手术后第1次换药其频繁眨眼现象即完全消失说明此种异常动作与眼球的震颤有关，很有可能是一种代偿机制。此种现象主要见于高频率跳动型眼  眼球结构图震病人，特别是高频中幅，震强较大，无明显代偿头位，视力又不太差的患者。


先天性眼球震颤 临床表现 其眨眼频率与眼震频率成正比当精神紧张消失后或不注视时，此种频繁眨眼动作亦随之消失但眼震依然存在，此乃与眼睑眼震鉴别之点。


先天性眼球震颤 并发症 先天眼震最常见的并发症有：弱视、侧视及斜视至于侧视，实际其是代偿头位的反向表现例如当代偿头位为面向左转时则双眼必然右转而侧视。关于斜视，根据统计资料，该并发症占21.1%共同性外斜较多占合并斜视者的60.6%，共同性内斜占30.0%，上斜占1.4%。诊断区分先天眼震或非先天眼震，必须有明确的诊断标准。根据现有诊断技术，一般规定有如下标准。1.发病早  自幼即眼球震颤或发病时间不明确。2.无晃视感(oscillopsia)  即视物无晃动感，即使眼震相当严重，视物亦无晃动感，这是诊断先天眼震的主要标准。3.眼球的不自主持续摆动或跳动  比较有规律，不是漫无  锥细胞规律的眼球乱动，与视障性眼震不同。4.眼球转动无障碍  运动无受限情况，无眼部畸形或其他先天异常。5.一般日常生活活动无明显障碍  双眼视力和矫正视力一般都在0.1以上。色觉正常。如不合并斜视，一般都有三级双眼视功能。6.无平衡失调和眩晕等中枢神经系统疾患和前庭功能障碍症状7.闭眼或在黑暗中睁眼  眼震消失者属先天眼震，但先天眼震不全都如此。


先天性眼球震颤 鉴别诊断 先天眼震的诊断，一般并不困难，参照临床表现和诸项检查多数病人都能确定诊断。但有些情况需要或必须进行鉴别，始可减少或避免错误诊断的发生。1.锥细胞功能不全综合征锥细胞功能不全综合征(conedeficiencysyndmmeCDS)系视锥细胞功能先天发育不全所致，主要临床表现为：自幼双眼震颤；严重畏光；全色盲；视力严重障碍(0.1或不足0.1)等；其次有的合并斜视等。锥细胞功能不全综合征最容易与先天眼震混淆，稍不注意即可造成误诊因为锥细胞功能不全综合征的眼球震颤也是自幼开始，而且是双眼震颤，其眼部检查一般也无其他明显异常发现。但其明显畏光和严重色觉障碍等是与先天眼震的主要鉴别之点。


先天性眼球震颤 鉴别诊断 2.后天眼震(acquirednystagmus，AN)凡发病较晚的眼球震颤，均可称为后天眼震，这是一个笼统的诊断名称或者说是一个综合诊断名词，实际上这里面包括了很多种眼球震颤，特别是发病较晚的各种病理性眼球震颤如中枢性眼球震颤前庭性眼球震颤等等后天眼震突出的共同特点是：发病较晚；发病时间明确；自觉症状和痛苦明显，如视物晃动(晃视感)、眩晕等；经过神经科检查或其他特殊检查(CT、MRI等)，多可发现原发病或病因，眼球震颤仅是其一个临床表现或症状之一。3.视障性眼震(visualnystagmus，VN)此种眼震主要见于双眼较重的先天白内障、先天性角膜白斑、先天玻璃体混浊，以及双眼视力严重障碍的先天性眼底异常等这些眼病的共同特点是双眼先天性严重视力障碍，因其所合并的眼球震颤也是生后很早即出现的故与先天眼震极易混淆所幸在先天性白内障和角膜白斑患者，都很容易发现其眼部的先天异常，而不难区别于先天性特发性眼震即先天眼震，但在先天性玻璃体混浊和先天性眼底异常的患者。


先天性眼球震颤 检查 主要包括震频、振幅和震强的检查。震频(frequency，F)、振幅(amplitude，A)和震强(intensity，I)，这3项指标是判断眼震的程度、评价治疗效果的最重要的客观指标，获得这3项指标的最佳手段在来说除了直接录像外，就是眼震电图检查(electronystagmusgraphy，ENG)采用日本光电株式会社生产的AC-NEUROPACKIVMini眼电生理仪的EOG程序，进行眼震电图描记提出将震频振幅和震强(I=F×A)各划分4级的分级标准？F1≤100次/minF2=101～200次/minF3=201～300次/minF4>300次/minA1≤100μVA2=101～200μVA3=201～300μVA4>300μVENG除可描记上述客观指标获得诸眼震参数(nystagmusparameter)外，还可清楚地显示有无休止眼位及休止眼位的位置，同时更可显示眼震的方向和类型，是水平或垂直；是跳动型或是钟摆型，跳动型眼震的ENG呈锯齿波(图1AB)，钟摆型眼震的ENG呈正弦波。


先天性眼球震颤 检查 所以ENG检查可得到6个重要数据和客观指标，即FA、I、休止眼位和震型与震向，以及闭眼或在黑暗中睁眼时眼震是否消失等。因此ENG是先天眼震的重要检查项目，基本上是一项必查项目，没有此项检查，无法精确地判定眼震的轻重程度，也不易客观评价病人的治疗效果。治疗 先天眼震治疗目的：减轻或停止眼震、纠正代偿头位和改善视功能。关于先天眼震的治疗尚无十分令人满意的方法。不过，近些年来采用以下治疗方法，取得了一定的效果，有些临床效果相当显著。现择疗效较好者简述如下。非手术疗法先天眼震的非手术疗法，就来说，尚非主要疗法，但其研究前景颇有希望，在这方面的研究和探索，将大有可为，令人乐观，特别是有关药物治疗，更应进行深入研究，以期发现疗效更佳的药物。手术治疗就来说对于先天眼震的治疗，手术疗法(cyberneticsurgeryfornystagmus)仍是主要治疗方法。治疗先天眼震的手术方法较多，总的来说，无外乎眼外肌的减弱、加强、减弱与加强联合等术式。


阴虚发热 描述 指由于体内阴液亏虚，水不制火所致的发热证。症见两颧红赤，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，夜热早凉，口燥咽干，舌红少苔，脉细数。治宜养阴清热，或滋阴降火。用青蒿鳖甲汤、百合固金汤等。简述 阴虚发热，病证名。因精血津液等耗损所致的虚热。见《丹溪心法·发热》。  阴虚发热《证治汇补·阴虚发热》：“有劳心好色，内伤真阴，阴血既伤，阳气独盛，发热不止，向晚更甚，或饮食如常，头胀时作，脉洪数无力，视其舌大而色赤者，阴虚也。”证见口干体瘦，食少懒倦，头痛时作时止，遗精盗汗，骨蒸肉烁，唇红颧赤，咳嗽痰血（《医碥》卷一）。治宜滋阴降火，选用四物汤加炒黄柏、黄芩、龟板，鳖甲散，青蒿鳖甲汤，大补阴丸，一阴煎等方。参见发热条。


阴虚发热 中医认识 阴虚发热是中医的一个病证。中医学认为，人体由阴阳两方面组成。阴是指人体的精血津液等  阴虚发热物质基础，阳是指人体的各种功能活动。在正常情况下，阴阳相互依存，维持着动态平衡。如果阴阳的这种平衡受到破坏，阴阳的某一方出现偏盛或偏衰，人就会发生疾病。体质特点是阴阳相对不足。在一些致病因素的作用下，容易发生外感热病。小儿高热或长期发热，常常可伤及津液，从而导致阴虚发热。阴虚发热在临床主要表现为午后低热、盗汗、手足心热、烦躁、口渴，舌质红少苔，脉象细数。这些症状的产生，主要是由于热病伤及了人体的精血津液，使物质基础不足，也就是阴的不足，阴虚则势必使阳气相对亢盛，因此出现低热、烦躁、口渴等虚热表现。阴虚发热是儿科比较常见的一个病证，多发生于小儿各种感染性疾病的后期，尤其多见于小儿高热以后。西医对小儿热病后期的持续低热等症状缺乏有效的治疗方法，而中医中药的治疗常可获得很好的疗效。中医治疗小儿阴虚发热主要采用滋阴清热的方法，即补充人体阴的不足，以调整阴阳的动态平衡。常用的滋阴类中药有沙参、麦冬、生地、地骨皮、天花粉、玉竹、青蒿、白薇等。


阴虚发热 中医认识 对体质虚弱的小儿可以用西洋参煎水服，西洋参既能滋阴，又能补益气血，增强体质，从而有利于疾病的康复。需要提醒医生的是，诊断小儿阴虚发热时应该进行认真的体格检查和理化检查，以明确是否有器质性疾病所致的发热。对器质性疾病导致的发热，应根据不同的疾病进行治疗。如结核病所致的低热要进行抗痨治疗，风湿病所致的低热要进行抗风湿治疗。?


交感性眼炎 描述 一眼眼球穿通伤（包括内眼手术）后10天至数月发生双眼肉芽肿性葡萄膜炎，病因不明，可能是对葡萄膜色素细胞内某种成分的过敏性的炎症反应，称为交感性眼炎。受伤眼称为交感眼，另一眼称为被交感眼。临床表现 1.受伤眼经常有眼红痛，视力差及葡萄膜炎表现；2.未受伤眼出现眼痛、畏光、流泪，眼前黑影，视力减退；3.可伴有头痛，恶心、呕吐，脱发，白发等；4.房水混浊，角膜后沉着物呈羊脂状；5.虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；6.玻璃体混浊；7.眼底检查：急性期可见视盘充血，后极部弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下，可有局限性视网膜脱离，晚期呈晚霞样眼底；诊断鉴别 诊断依据1.外伤眼伤后炎症不消退，多有伤口愈合不良或组织嵌顿，表现为慢性炎症。2.未受伤眼出现葡萄膜炎表现。3.有头痛、头晕、恶心、呕吐、重听、耳鸣、脱发等。4.眼底荧光血管造影可见弥漫性脉络膜渗漏，视网膜下荧光素聚集。5.组织病理学检查，外伤眼不能恢复有用视力时应摘出作病理检查，可见为弥漫性非坏死性肉芽肿性炎症。


交感性眼炎 疾病治疗 治疗原则1.皮质类固醇。2.抗前列腺素药。3.免疫抑制疗法。4.手术治疗。用药原则1.本病治疗以皮质类固醇激素为主，全身使用激素，要早用、量要足，开始给以大剂量顿挫疗法，静脉给药，３—７天后迅速减量给以口服治疗，然后逐渐减至维持量，维持一段较长时间（一般３—６个月），然后等炎症完全控制后再停药。2.对于严重病例，或激素治疗无效的病例可加用环磷酰胺等免疫抑制剂。但要注意骨髓抑制等副作用，应每周检查白细胞和血小板，前者下降达到４０００，后者下降达到１０万以下者当考虑停药。3.眼球穿孔伤后应积极治疗，促使伤口早日愈合，及时消除炎症，防止键眼患病。外伤眼视力恢复无望者早期摘除可防止发生交感性眼炎。如果已发生交感性眼炎，无用的刺激眼也应当摘除，但尚有一定视力者不要摘除而应积极治疗双眼。


滴虫性阴道炎 描述 滴虫性阴道炎是由阴道毛滴虫引起的一种阴道炎。患者症状主要是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，可伴有烧灼感、疼痛和性交痛。治疗方案有全身用药和局部用药。滴虫性阴道炎患者的丈夫或性伴侣应同时治疗。注意公共设施的卫生消毒。妇女应注意个人卫生，保持外阴清洁。流行病学 滴虫阴道炎分布于世界各地、各种气候和不同人群中，主要通过性交直接传播，也可经浴室、厕所马桶、游泳池、内衣裤及各种卫生用具间接传播。发病原因及发病机制 阴道毛滴虫是一种厌氧性寄生虫，呈梨形，约为多核白细胞的2-3倍大小。其体部有波动膜，顶端有4根鞭毛，鞭毛随波动膜的波动而摆动。阴道毛滴虫只有滋养体而无包囊期。滋养体对不同环境有较强的耐受性，能在25-40℃中生长繁殖，3-5℃存活2小时，在46℃时生存20-60分钟，在半干燥的环境中能存活10小时。故滴虫在脱离人体后也容易传播。滴虫适宜在pH值5.5-6的环境中繁殖，pH值在5以下或7.5以上时其生长受到抑制。滴虫有嗜血和耐碱的特性，故当月经来潮后，阴道pH值升高，有利于阴道毛滴虫的繁殖，它能溶解阴道上皮细胞内的乳酸铁，便于炎症的发作。


滴虫性阴道炎 临床表现 症状主要是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，可伴有烧灼感、疼痛和性交痛，如伴尿道感染时，有尿频、尿急、尿痛或血尿。约9-56%的患者可无任何症状。体征体检发现阴道粘膜和宫颈阴道部明显充血，并有出血点，阴道内有大量白带，呈黄白色、灰黄色稀薄泡沫样液体或为黄绿色脓性分泌物。诊断 根据病史，外阴痒、多量的泡沫样阴道分泌物，即可考虑该病。a.必须将阴道分泌物在显微镜下检查，见到滴虫可确诊。检查滴虫最简便的方法是悬滴法，在玻璃片上加一滴温生理盐水，于后穹窿处取少许阴道分泌物，混于玻璃片上的盐水中，即刻在低倍显微镜下寻找滴虫。若有滴虫，可见其呈波状运动而移动位置，亦可见到周围白细胞等被推移。对于有症状的患者，悬滴法的阳性率可达80-90%。b.对可疑患者，若多次悬滴法未能发现滴虫，可送培养，其准确度可达98%左右。


滴虫性阴道炎 疾病治疗 全身用药滴虫性阴道炎，常伴有泌尿生殖系统及肠道内的滴虫感染，单纯局部用药，不易彻底消灭滴虫，应全身用药。甲硝唑2g，顿服；或200mg，每日3次，共用7天。口服吸收好，疗效高，毒性小，应用方便，丈夫或性伴侣需同时治疗。亦可应用替硝唑2g，顿服，疗效优于甲硝唑，而胃肠道等的副反应减小。局部用药局部用药亦有疗效，但较口服稍差。甲硝唑200mg，每晚放入阴道1次，共用7-10天。应连续用药3周期。注意事项治疗期间禁性交或用避孕套。内衣裤、毛巾等应煮沸消毒，或用消毒剂浸泡以消灭病原，避免重复感染。服用药物期间应禁酒。[1-2]疾病预防 滴虫性阴道炎患者的丈夫或性伴侣应同时治疗。注意公共设施的卫生消毒。妇女应注意个人卫生，保持外阴清洁。


蚕蚀性角膜溃疡 描述 本病是一种发生在中、老年人的慢性、疼痛性、进行性、非感染性周边部角膜溃疡，60%-80%为单眼。病因尚不明确，一般认为与特异性自身免疫有关。临床表现 1.有明显的刺激症状，严重者影响视力；2.溃疡位于角膜周边部，逐渐向中央发展，形成进行性前缘，伴有新生血管生长。病变顽固进行，直至波及整个角膜。诊断鉴别 诊断依据1.常见于中、老年人，多为单侧性。2.较重的刺激症状。3.周边部角膜形成溃疡、潜行，向中央进展，新生血管形成。疾病治疗 治疗原则1.局部用胶原酶抑制剂。2.预防角膜感染。3.局部用免疫抑制剂及皮质类固醇。4.手术治疗：局部病源切除。冷冻或烧烙。板层角膜移植。用药原则非手术病例可局部用滴眼液，手术病人加用全身用药及结膜下注射治疗。


骨血管内皮细胞瘤 描述 1908年Mallory首先使用了骨血管内皮瘤一词1942年Tomas把它同血管瘤加以区别。1943年Stout命名恶性血管肿瘤为血管内皮细胞瘤，以后在组织学分类与命名上很混乱，曾使用的名称很多，已经逐渐统一起来，称为骨血管内皮细胞瘤。简介 过去所谓的良性骨血管内皮细胞瘤即骨血管瘤，所谓恶性骨血管内皮细胞瘤即是骨血管肉瘤。公认骨血管内皮细胞瘤是介于骨血管瘤和骨血管肉瘤即良恶性之间的一个中间型或未定型的肿瘤，是一种弥漫浸润生长但不转移的低恶性肿瘤。骨血管内皮细胞瘤-流行病学 本瘤十分罕见，WHO统计占原发性骨肿瘤的0.28%占恶性骨肿瘤的0.52%。综合国内12例，占原发性骨肿瘤的0.06%，占恶性骨肿瘤的0.014%。骨血管内皮细胞瘤-发病机制 肉眼观察肿物紫红色或棕红色。瘤体境界不清，无包膜。向邻近骨皮质浸润，骨质反应性增生不明显。镜下所见内皮细胞增生活跃，细胞明显肥胖，有较多的有丝分裂相。血管腔被增生的内皮细胞充填，呈实性细胞条索或仅有很小的管腔缺乏明确的恶性组织学特征。


骨血管内皮细胞瘤 骨血管内皮细胞瘤-临床表现 骨血管内皮细胞瘤文献报道年龄分布10～75岁，平均男性32岁，女性43岁男性发病多于女性。病变大多为单发，但亦有多发性病变。部位以椎骨最多，其余顺次为胫骨、股骨肱骨、骨盆、肋骨、颌骨等，亦可发生于手足骨。症状和体征：起病缓慢，常无症状病程几周到数年不等，平均5个月。早期症状轻微，主要表现为局部钝痛、压痛和肿胀。慢慢加重，肿胀逐渐明显临近关节的病变，可致关节活动受限。脊椎受累者肿瘤骨可压迫和侵犯脊髓或脊神经根引起神经系统症状及瘫痪。病变继续发展，骨破坏加剧。穿破骨皮质，形成软组织肿块，逐渐增大，触痛，皮温增高，少数可见病理性骨折。


骨血管内皮细胞瘤 骨血管内皮细胞瘤-诊断 骨血管内皮细胞瘤根据起病缓慢，常无症状，病程长，早期症状为局部钝痛和压痛，慢慢加重，出现肿胀，活动受限。脊椎病变出现神经症状和瘫痪。进而有软组织肿块，X线片发现干骺端有片状、泡沫状或不规则的溶骨性破坏，瘤骨周围放射状骨针。软组织肿块内无钙化与骨化，临床上除外溶骨性肉瘤、转移癌、恶性淋巴瘤和骨髓瘤后，就应考虑骨血管内皮细胞瘤的可能性。若活检发现为紫红色或棕红色血块机化样软性肿物，镜下见血管内皮细胞增生活跃，增生的内皮细胞充填了血管腔，呈实性细胞条索，无确切恶性特征，在与动脉瘤样骨囊肿转移癌、上皮样血管瘤血管肉瘤和色素性绒毛结节性滑膜炎等鉴别后就可诊断为血管内皮细胞瘤。骨血管内皮细胞瘤-检查 趋向于干骺端，骨干极少。主要表现为片状或不规则的溶骨性破坏，在破坏区内可见残留散在的骨小梁，边缘清楚或模糊。有时呈泡沫状溶骨性破坏。瘤骨周围可出现放射状骨针与骨干垂直，亦可呈丛状分布或交错放射少数有骨膜反应。软组织肿块内无骨化与钙化影。弥漫性肿胀者边界不清。脊椎病变，常侵犯一个或几个椎体，可破坏压缩呈楔形，亦可侵犯椎弓。动脉造影可清晰显示大部分骨破坏及肿瘤深入软组织的密度增高区和异常血管影。


骨血管内皮细胞瘤 骨血管内皮细胞瘤-治疗 1.手术治疗  此瘤具有侵袭性是低恶性或潜在恶性的肿瘤，如有可能应积极采用根治性手术切除，包括肿瘤段截除，使用假体、异体骨或带血管游离骨移植在内的广泛重建术来修复骨缺损。位于椎体的病变，可行肿瘤椎体切除脊髓减压椎间嵌入植骨或人工椎体置换，或椎体钉固定若位于椎弓，可行肿瘤椎弓切除，椎弓根螺钉固定。2.放射治疗  此瘤对射线敏感，放疗常有效。对病灶分布于几个解剖部位和不能安全施行手术者，放疗是最有效的选择，可单独放疗。手术切除不彻底者，术后可辅助放疗。有学者提出手术切除加放疗似乎比单独放疗更有效。3.化学治疗  化疗是综合治疗的一部分，对于几个解剖部位的多发性病变和不能手术切除者，在选择放疗的同时，可积极配合多药性联合化疗，以提高疗效。4.动脉栓塞  经选择性动脉造影，确定肿瘤的供血动脉，从供血动脉插入导管，从导管中注入栓塞剂使供应肿瘤的血管发生栓塞，使肿瘤缺血坏死，缩小，可作手术前的准备，减少术中出血，也可作为一种治疗手段，减轻症状。


情感性精神障碍 描述 情感性精神障碍又称心境障碍，是以心境或情感显著而持久的改变——高扬或低落为主要特征的一组疾病，伴有相应认识和行为的改变，有反复发作的倾向，间歇期精神状态基本正常。发作症状较轻者可达不到精神病的程度。情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。病情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状。常反复发作，多数可缓解少数残留症状或转为慢性。


情感性精神障碍 简介 概念又称情感障碍(affectivedisorders)和心境障碍(mooddisorders)，既往称为情感性精神病(affectivepsychoses)。它是一组以情感显著而持续性高涨或低落为主要临床特征的精神障碍。常伴有相应的思维和行为改变。情感障碍的表现具有较大的变态。较轻的可以是对某种负性生活事件的反应，重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状，常反复发作。多数可缓解少数残留症状或转为慢性。这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间，15岁以前和60岁以后发病者均少见。躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早；女性比男性早；女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关，可急性或亚急性起病躁狂症，这类病症以春末夏初发病较多，而抑郁症发病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关，或在月经期病情加重。临床上可分为抑郁发作、躁狂发作、双相障碍和持续性心境障碍4个类型。在词义上，情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只包括重性抑郁症和双相I型障碍。从心理学上讲心境是指持久的内在情绪状态，而情感是指当前情绪状态的外在表现。


情感性精神障碍 简介 情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)和躁狂(mania)两种截然相反的极端。因此，既往又称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressivedisorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depressivepsychosis)。鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的障碍之间而抑郁-正常-躁狂，诸状态之间并无截然的分界因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(contimuum)。早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述Hippocrates460(377B.C)创用melancholy(黑胆汁)一词描述临床上的忧郁罗马医学家AulusCorneliusCelsus(约30A.D)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪法国临床家JulesFalret(1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现将之称为循环性障碍(foliecirculaire)几乎同时另一位法国医生JulesG.F.Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，并创用环性精神障碍一词(cyclothymia)。


情感性精神障碍 简介 Kraepelin(1896)则采用躁狂抑郁性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念来概括这类障碍将之视为一个疾病单元并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴呆(dementiaprecox)相鉴别。Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症(involutionalmelancholia)。此后Bleuler(1951)又采用情感性精神病这一术语，使其涵盖内容更广适用性更强并一直沿用至今。病因研究史早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑郁性精神病。


情感性精神障碍 简介 这个名称一直沿用到现在长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多；Kretchmer提出气质－体型－疾病相关学说认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋过程占优势在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识。尤其是近20年来世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素素质因素、躯体因素、生理病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中阐述。


情感性精神障碍 发病机制 生物化学(1)生物胺：生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多了解较深的领域之一不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化。另外，活体试验中发现几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT2受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符  情感性精神障碍(2)氨基酸、肽类：γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管加压素(vasopressin)和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也有一定作用。对GABA受体与情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相情感障碍有效的抗癫痫药物的应用如丙戊酸钠、卡马西平等有研究显示抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降。而三环抗抑郁药、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受体数目。


情感性精神障碍 发病机制 中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基酸与GABA功能具有相互制约作用谷氨酸的受体可以分两大类一类与离子通道相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系，另一类与G蛋白耦联为代谢性谷氨酸受体(mGluR)。代谢型谷氨酸受体分为5个亚型。其中mGluR2与抑郁症的发病可能具有一定关联而mGluR2受体抗剂可能成为新一代有希望的抗抑郁药物。(3)第二信使系统：Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后cAMP灭活过程受阻，使其功能增强进而起到抗抑郁作用。与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸肌醇(IP)系统受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PLC)后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3释放内织网中贮存的Ca2+。而Ca2+与DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生物学过程包括基因转录过程。


情感性精神障碍 发病机制 IP3在功能完成后需要由肌醇一磷酸酶水解重新释放出自由肌醇，再与DAG合成为IP完成整个循环。而Li+离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li+由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻断了磷酸肌醇循环导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。因而有学者推测，情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关。神经内分泌下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。(1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：①可的松浓度：A.可的松分泌的调节过程如下：  情感性精神障碍B.在抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：(2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴：HPT轴的功能特点与HPA轴类似。


情感性精神障碍 发病机制 下丘脑分泌的甲状腺刺激素释放激素(TRH)经垂体门脉系统到达垂体后叶，刺激含有甲状腺刺激素(TSH)的内分泌细胞释放TSHTSH经体循环到达甲状腺导致甲状腺素(T4)和3，5，3-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放T4在甲状腺之外也可被转化为T3而T4和T3对TRH和TSH的释放又形成负反馈调节，达到生理平衡。(3)其他激素分泌的改变：生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导致的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变如退黑激素分泌下降，给予色氨酸不能促进催乳素的分泌，尿促性素和黄体生成激素分泌下降，而在男性则会出现睾丸素水平的下降。神经免疫学最近数十年的研究发现，人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此在了解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点：首先免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治疗躯体疾病尤其是感染肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。


情感性精神障碍 发病机制 再者，由于免疫功能对神经内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能，进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说，情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致情感障碍的形成或迁延。有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的取决于事件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关对抑郁症的早期研究发现其细胞免疫反应下降但此后的研究结果各不相同但严重抑郁、年长男性病人的免疫功能改变较为突出。情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为情感障碍的原因。最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现的行为症状包括抑郁情绪这些表现被称为患病行为(sicknessbehavior)它是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些因子包括白细胞介素(IL)2和3肿瘤坏死因子、干扰素-α/β等。其症状有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、贪睡、厌食、社交孤立痛觉过敏以及注意力不集中等。


情感性精神障碍 发病机制 在重性抑郁症也发现有血清趋炎细胞因子水平的升高，包括IL-6和快反应蛋白(如触珠蛋白、C-反应蛋白α1-酸性糖蛋白)。这种快反应过程可能导致L-色氨酸含量下降致使脑中5-HT水平下降。另外IL-l可通过直接抑制糖皮质激素受体表达及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用因而通过损害其负反馈调节功能而致使HPA轴功能亢进。睡眠与脑电生理异常入睡困难、早醒时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视主要发现有：睡眠出现延迟快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到REM睡眠开始的时间)缩短首次REM睡眠时程延长δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系。有一种“点火”学说认为反复给神经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。


情感性精神障碍 发病机制 因此，情感障碍病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有关而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用。脑影像学研究有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果现有的研究有以下发现：①部分双相Ⅰ型病人尤其是男性存在脑室扩大；②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁病人尾状核体积缩小额叶萎缩；④抑郁症病人海马T1松弛时间异常；⑤双相Ⅰ型病人发现有深层白质损害；⑥采用单光子发射成像(SPECT)或正电子发射成像(PET)，部分抑郁症患者大脑皮质，尤其是额叶皮质血流量减少；⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜磷脂代谢的异常这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及Li+离子的作用位点相吻合。动物试验中也发现了Li+离子对磷脂代谢的影响。


情感性精神障碍 发病机制 遗传学研究迄今为止的遗传学研究肯定地发现在情感障碍的发病中遗传学因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂只用遗传学一种因素解释情感障碍的发生是行不通的心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要作用在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生。另一方面，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强。心理社会因素采用单一遗传因素显然无法满意地解释情感障碍尤其是抑郁症的病因即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的诱发，乃至致病作用依然不容忽视。一般认为，遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种易感素质例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感素质的人在一定的环境因素的促发下发病易感素质并非全或无的存在，而是呈现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病。当然，易感素质并不一定完全来自遗传，早年生活经历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视的。比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要。


情感性精神障碍 症状 情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少。而抑郁发作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出情感障碍分类学诊断的主要依据因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义。1.抑郁发作既往曾将抑郁发作(depressiveepisode)的表现概括地称为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。这3种症状是典型的重度抑郁症的症状不一定出现在所有的抑郁症病人甚至并非出现于多数抑郁发作中抑郁发作的表现可分为核心症状心理症状群与躯体症状群3个方面。(1)核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失这是抑郁的关键症状诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1个。(2)心理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。


情感性精神障碍 症状 (3)躯体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱性功能减退精力丧失非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。2.躁狂发作躁狂发作(manicepisode)病人一般存在所谓“三高”症状即情感高涨思维奔逸和意志行为增强。(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑。这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为异常但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性。有的病人也可以以易激惹的情绪为主因细小琐事而大发雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为。病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。(2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快病人言语增多口若悬河高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度有时可出现音韵联想即音联或意联，可出现注意力不集中常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，多发财财气冲天才华出众……”。


情感性精神障碍 症状 在心境高涨的基础上可以表现自负言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际认为自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门权位显赫腰缠万贯，神通广大等并可达到妄想的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。幻觉较少见。(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往爱凑热闹主动与人交往与人一见如故好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平但做事虎头蛇尾一事无成尽管自己感觉什么都能干成脑子灵光至极但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余办事缺乏深思熟虑有时到处惹事。兴趣广泛但无定性。乐于助人但往往有始无终行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。


情感性精神障碍 症状 (4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少终日奔波而不知疲倦由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显甚至可衰竭而死亡尤其是老年或体弱病人轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进偶可出现兴之所至的性行为有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全。(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态。而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快而是以易激惹为主谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现。ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②在至少2周发作期内躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。③既往无轻躁狂抑郁或混合的发作。


情感性精神障碍 症状 3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型自我评价过高夸大可达到妄想程度易激惹，以及多疑可发展成被害妄想严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度以及多疑可发展成被害妄想对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异在青少年病人中非典型的表现尤为常见。在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹酗酒戏剧性行为，或原有的恐惧强迫症状或疑病观念所掩盖。尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时早醒2h或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显下降；体重降低比1个月前减少5%或更多；性欲明显降低等，均应高度注意。