鼠标手 缓解方法 本缓解主要针对有一定鼠标手症状的情况，主要表现为：手掌根部小指一侧出现静雅老茧，手腕包括小臂有偶尔刺痛的情况。1、保持舒展的坐姿，不要将整个手臂的重量集中压迫在手掌上。2、如右手使用鼠标时，鼠标放置在更靠身体外侧的位置，不要放置在身体正面使用。因为手掌平放在桌面上并不是人体正常的舒展姿势。3、对鼠标操作要求不高的情况下，可以使用有弹性的鼠标垫或带腕垫的鼠标垫。4、带腕垫的鼠标垫如果不方便操作，可以使用鼠标护掌手套，佩戴舒适，操作灵活，透气美观，主要在不影响鼠标操作的情况下，能够有效的缓解手腕根部的压迫。5、一定避免4小时以上连续使用鼠标。正常情况下4小时足够完成任何工作和游戏，所以4小时之后一定要稍是休息，比如看看视频什么的。6.选择一款支撑手臂的人体工学鼠标拖。  人体工学鼠标拖


白驳风 描述 白驳风又称白瘢风，白驳风的提法更多的是在中医中，它是一种原发性的、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症。根据由田再新主任编写的白驳风书中介绍，白癜风是由于皮肤局部色素障碍，皮肤和猫囊的黑素细胞内酪氨酸酶系统的功能减退，使表皮明显缺少黑色素细胞，致使皮肤色素脱失而致。 白驳风是一种常见的多发性皮肤病，发病率为1%～2%。肤色越深，发病率越高。男女发病情况相当，好发于青少年，约一半以上的病人在20岁以前发病。近年来，白癜风的发病率有上升趋势，发病年龄也在提前。


白驳风 白驳风图书 【书名】：《白驳风》此书哪里有卖？【作者】：田再新、刘纯源主编【ISBN】：7504640786【出版社】：中国科学技术出版社;第1版(2006年1月1日)【出版时间】2006年1月1日【页　数】398页【开　本】16开【出版日期】：2006年1月1日【定价】：￥30.00元,内容简介这是一本以诊治白驳风闻名国内外的著名专家田再新、刘纯源的专著。本书集合了他毕生诊治白驳风的临床实践和丰富的成功经验。全书系统而全面地介绍了白驳风的病因病机、临床表现与疗效标准、实验室检查、诊断与鉴别诊断；详细介绍了白驳风的治疗方法。在本书中，医师广引博览，深入研读祖国医学的历代巨著，引进新疆维吾尔族和西藏藏医学中的精华，还深刻理解和掌握白癜风西医西药的知识和理论，并将其融会贯通。该书内容新颖，阐述深入浅出，文字通俗易懂，科学性，实用性强，不失为皮肤病学科的一本高水平、专题性的参考书，也是白驳风患者康复必读之书。作者－刘纯源简介刘纯源中国中医学会委员，毕业于湖南中医药大学，现任深圳广济白癜风专科中心主任。二十多年的临床经验，对白癜风的诊治有独道的医学理论见解，并执着于白癜风诊疗技术的研发。


白驳风 白驳风图书 开创了白癜风的黑色素细胞培植术疗法，根据不同的病因和发病类型，结合现代医学科技，科学的采取不同的治疗方法，对白癜风辨证论治，分型，分期施治，疗法已成功治愈白癜风患者数万例；对散发性、阶段性白癜风治疗具有深入的研究，治疗效果显著，荣誉海内外。刘纯源主任作为省皮肤病学会特邀专家组成员，与业界人士共同探讨白癜风治疗方法，培养了大批的白癜风专业人才，分布于全国各地服务于白癜风患者，获得广大患者高度赞誉，成为白癜风治疗研究的带头人。通过不断创新、研究、及我院临床应用，取得了白癜风治疗史上突破性的进展。图书作者—田再新个人介绍社会职务：中华医师学会皮肤性病分会常任理事中华白癜风专家名医堂会诊专家图书作者-田再新中国名医库远程会诊中心特聘专家《新编实用皮肤病保健护理指导》副主编《皮肤病的传播与发展》主编工作经历：1973年毕业于湖北医科大学，后进入江西第三军医大学继续深造，曾供职于南昌军区武汉总医院皮肤科任主任医师一职。


白驳风 白驳风图书 现任江西陆军预备役师医院白癜风首席专家，多年来专业从事白癜风的科研理论研究和临床诊断治疗，尤其擅长以各种手段全面、综合、立体、彻底治疗白癜风，在“GX-B多维白癜风康复工程”治疗白癜风领域成果突出，拥有上千名各种类型疑难白癜风患者的成功治疗病例，在国内外皮肤学界享有赞誉，多次作为学科带头人被派往到美国、日本、澳大利亚进行交流学习，为促进全球先进的白癜风治疗设备和方法的引进做出贡献。


白驳风 鉴别方法 本病诊断不难，根据临床表现一般即可诊断，但需要和下列疾病鉴别。1.贫血痣：为一限局性色素减退斑，一般单侧分布或局限在某一部位，出生后或不久即发生，以后本身很少再继续扩大；色泽为色素减退而不是色素脱失；用力摩擦，局部不发红，而周围正常皮肤发红；用玻片压诊后皮损边缘更模糊不清。2.斑驳病：为常染色体显性遗传病，与白癜风不同点在于：有明确家族史，皮损出生时即有，最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，白斑中常有点状正常色素岛，部分病人还可合并有其他发育异常。因皮肤上出现白色斑片，故名。又称「白癜风」。由于风邪袭表，腠理不密，气血失和而发。多见于青壮年，亦见于儿童及老人。可发于任何部位，症见大小不等之乳白色斑块，与正常皮色分界明显，周围皮色较深，斑内白发变白，部份白斑中央有褐色斑疹或淡红色丘疹，无痒痛感，经过缓慢，常经久不退。


白驳风 病因 中医病因：中国中医药研究中心齐书钧教授认为本病外因为风邪外袭或跌扑损伤，内因为七情不遂，损精伤血，淤血阻络，皮毛失养二发病。（1）气血不和，凡六浮外袭，七情内伤，五志不遂皆可使气机逆乱，气血失和，肌肤失养而发病。（2）淤血阻络：凡跌扑损伤，郁怒伤肝或久病失治均可使气滞血瘀，风邪袭于肌表而发病。（3）肝肾不足：凡久病失养或损精伤血均可使肝肾空虚，精血不能化生，以至于皮毛失其所养而发病。


白驳风 诊断 白驳风又称白癜风，本病的突出表现就是局部皮肤变白。皮肤变白在临床上称为"色素减退"。有色素减退症状的疾病很多，常见的有如下几种：白化病是一种遗传性疾病，自幼发病。表现为全身皮肤变白，毛发白色或淡黄  白驳风色，眼睛亦缺乏色素，并畏光。贫血痣亦为自幼发病，好发于面、颈、躯干或者其他部位。边缘无色素加深现象。拍击  贫血痣摩擦局部，淡色斑本身不发红，而周围皮肤发红。白色糠疹多见于儿童及青少年，主要在面部，也见于颈部、上臂和肩部。表现为片状白斑，  白色糠疹边缘不太清楚，斑的表面有灰白糠状鳞屑，轻度瘙痒。斑驳病为常染色体显性遗传病与白癜风相关在于：有明确家族史，皮损出生时即有，最常见于额部、合并有白发，白斑呈三角形或菱形。胸腹、四肢近端也可发病，白斑中常有点状正常色素岛，皮损大小，不限年龄增长而变化，部分病人还可合并有其他发育不良。脱色素性痣出生或生后不久即发生，为境界清楚的色不减退斑，临床可分三型：孤立型、皮节型、系统型。其中皮节型沿皮节单侧分布，持续终身不变。


白驳风 诊断 活体检查显示黑素细胞数目正常或减少，黑素体大小或机能正常，本病主要和节段型白癜风鉴别，白癜风为后天性色素脱失斑，皮损逐渐发展扩大，白斑周围可有色素增加边缘，活检示黑素细胞缺乏。无色素性色素失禁为常染色体显性遗传的神经皮肤综合症，主要见于女性，绝大多数在出生时或生后1年内出现色素减退斑，表现为特殊的蜗纹状排列，呈各种图形，可单侧或双侧分布，活检示黑素细胞正常或减少，黑素体数目少，染色体异常，常合并有外胚叶和中胚叶缺损和白癜风鉴别不难。特发性斑状色素减退为一多发境界清楚的圆形或多角形白斑，直径2—8mm，常见于前臂及小腿伸侧，随年龄增加而数目增加。老年性白斑本病与白癜风的鉴别要点是：发生于中年以上，常见于老年人，主要见于胸、背、四肢、为豆大的圆形白斑，稍凹陷，散在分布不融合。继发性白斑①有原发疾病历史②色不减退局限在原发疾病皮损部位③一般为暂时性，部分能自行恢复。花斑癣是损害发生于颈、躯干、上肢、为淡白色圆形或卵形斑，表面往往是鳞屑，损害中易找到真菌。麻风是由麻风杆菌引起的慢性传染性皮肤病，除有皮肤损害外，还有神经损害、粘膜损害及麻风反应阳性等症状。


白驳风 诊断 诊断与识别血液分析：国内有报告215例病人检查周围血象结果：40例(18.6%)病人白细胞减少(<4000/mm3)、23例(10.7%)病人血红蛋白降低(<10g/100ml)、93例(43.3%)病人血小板减少(<10万/mm3)，均与对照组有明显差异。实验室检查的免疫异常：已发现白癜风病人血清中存在着多种自抗体，包括抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体、抗胃壁细胞、抗肾上腺、抗平滑肌、抗心肌、抗胰岛细胞、抗血小板、抗核抗体等。阳性率从8.2%～50%不等。白癜风病人血清中抗黑色素细胞表面蛋白抗体的发现，对本病有重要意义，但用正常皮肤作为底物间接免疫荧光法测定阳性率低，采用培养的黑素细胞作为底物，用改良的间接免疫荧光法或免疫荧光补体结合法、免疫沉淀法、免疫印迹法、阳性率大为提高，可达50%～80%左右。


白驳风 临床分型 既往白癜风的分型比较乱，临床上常按照白斑的形态、部位、色素脱失的不同程度等分成许多不同的分型。1994年全国色素病组讨篓制定的白癜风临床分型(草案)，将白癜风统一分为二型、二类、二期。二型1、寻常型(1)局限性：单发或群集性白斑，大小不一，局限于某一部位。(2)散发性：散在、多发性白斑，往往对称分布，白斑总面积不超过体表面积的50%。(3)泛发性：多由散发性发展而来，白斑多相互融合成不规则大片而累及体表面积的50%以上，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。(4)肢端性：白斑初发于人体的肢端，如面部、手足指趾等部位，而且主要分布在这些部位，少数可伴发躯体的泛发性白斑。2、节段型：白斑为1片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。二类1、完全性白斑白斑为纯白色或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失，对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阴性。2、不完全性白斑白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数目减少，对二羟苯丙氨酸反应阳性。二期临床分期：白癜风临床分为两期，进展期和稳定期。


白驳风 临床分型 1、进展期所谓进展期就是指白斑不断扩大，而且有新发白斑，同形反应阳性(就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑)。进展期白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大，境界模糊不清；可常见到由于外用药物的强烈刺激而使白斑扩大；不少患者还可因遭受机械性刺激如压力、摩擦(如紧身衣、过紧的胸罩、腰带等)使原先正常的皮肤发生白斑，或促使原来白斑扩大而出现同形反应现象。其他形式的局部刺激，如烧伤、晒伤、冻伤，放射线照射与感染等也可有此反应，甚至因该反应而使皮损泛发全身。2、稳定期稳定期白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。此期白斑不会因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象，因此可选用有光敏作用的刺激性较大的外涂药物，促使稳定期白斑向好转期转化。在好转阶段，白斑境界清楚，边缘色素加深，并出现色素带，后者逐渐向白斑中央渗入而使白斑内缩，或在白斑中出现毛孔周围散在或岛屿状的色素区，白斑的数目也随之逐渐减少。[1]


白驳风 治疗 黑色素细胞移植黑色素细胞培植术，从患者自体细胞中分离出活性黑色细胞，  [2]运用国际前沿的治疗系统将足量的黑色素细胞精确培植与白斑病灶，同时提供多种黑色素营养液，保证黑色素细胞成活，分裂，恢复自我养护功能。黑色素细胞培植术，采用了国际先进的基因生物交互作用原理，利用低温效应。使治疗部位神经末梢的髓鞘变性，从而暂时性中断感应传导，而彻底消除患者治疗痛苦。利用KN-3000型白癜风专用提取仪，从患者自身细胞中分离处活性黑色素细胞，进行培养繁殖，应用国际前沿的"VIT内源消白治疗体系"和GX-B治疗系统将足量的黑色素细胞精准种植于白斑病灶，同时提供多种黑色素营养液，保证黑色素细胞不会凋亡，促进黑色素细胞成活，分裂，恢复自我养护功能，最终实现轻松消除白斑。从而使皮肤恢复原色。白驳风的危害白驳风（又名白癜风）虽不疼不痒，但此病发无定处，如果发展到暴露部位，会影响自身形象美观，甚至影响患者今后的工作和生活，有些患者得病后羞于见人，性格逐渐变得孤僻，给精神上带来巨大的痛苦，更有甚者走上了轻生之路。较重的患者会伴有毛发变白。


白驳风 治疗 中医辩证白驳风中医称白癜风叫“白癜”或“白驳风”，又因其发病“居无定处”，具有风邪特点，风行到哪个部位哪个部位就发白，故称“白癜风”。其发病因索是机体内外因素互相作用的结果，内因为肝脾肾虚．多由肝血虚、肾阳虚、肾气不足，致机体阴阳失衡，气血失和，在此基础上湿热风邪乘虚而入，客入肌肤，闭阻经络血脉，皮肤毛发失养致黑色素脱失而成白斑。本病常见，各种族部可患，该病为局部色素脱失，影响美容，易诊而难治。


白驳风 危害 白癜风因为色素细胞凋零，导致皮肤中的色素脱失，从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低。故：白癜风患者对紫外线的防御能力差，容易被紫外线伤害而导致各种疾病。如：光敏性皮炎等。医学研究证实，白癜风患者皮肤癌的发病率比正常人要高很多。如果白癜风累及虹膜，造成虹膜中的色素减少，则容易形成白内障等眼科疾病。但白癜风最大的危害还在于有碍观瞻，在日益重视外在美的当今社会，白癜风患者的学习、就业、婚姻等等生存条件往往受到很大影响。不可否认的是，社会上有很多人对白癜风患者有一定的歧视，致使广大患者的自尊心受到毁灭性打击，从而导致一系列心理方面的疾患。心理学研究证实，白癜风不同程度地都存在有心理障碍，并且，由此导致的心理障碍又可反过来加重白癜风，甚至可以使白癜风暴发性发展，而受心理影响加重的白癜风又可导致患者进一步的心理崩溃，如此恶性循环。所以，笔者建议把白癜风划入“心身疾病”的范畴。临床表现上可以并发或者继发多种疾病临床上先后有许多白癜风病例合并一些自身免疫性内分泌疾病。


白驳风 注意事项 1、减少污染食品的摄入，纠正偏食，坚持正餐，制定科学的膳食食谱，保持全营养素的供应对少儿尤为重要。同时，蔬菜水果应反复冲洗后食用，时间允许可先用净水浸泡15~30分钟，再冲洗后食用，能削皮的水果要削皮。2、减少有害气体的吸入，晨练或运动时选择空气清新的场所。3、注意劳动防护。做好劳动防护，减少直接接触化工原料、油漆涂料、重金属盐类有害物。4、注意房屋装修造成的污染。装修材料中含有甲醛、氨气、苯等系列有毒物质，其地面砖、大理石中还含有放射性物质，可造成人体多系统多脏器损伤。房屋装修后应通风三个月后迁居，入住后也要保持经常性通风，有条件应做环保监测。


雄激素 描述 雄激素由睾丸产生，另外，肾上腺皮质、卵巢也能分泌少量的雄激素。男性儿童进入青春期后，睾丸开始分泌雄激素，以促进生殖器官的发育，出现第二性征并产生性欲。雄激素还能刺激食欲，促进蛋白质合成，减少尿氮排出。


雄激素 基本简介 脑垂体雄激素主要是由睾丸合成和分泌，肾上腺和卵巢也能分泌少量。天然的雄性激素为睾丸素（睾酮），具有雄激素活性，并有一定的蛋白质同化作用。目前临床应用的雄激素主要是睾酮的衍生物，常用品种有甲睾酮、丙酸睾酮等。近年应用的达那唑亦为睾酮衍生物，具有弱雄激素活性，已成为治疗子宫内膜异位症的首选药物。雄激素是对附睾结构，功能影响最太的激素。附睾液中雄激素含量很高，其主要来源于睾网液和血循环。此外一些研究认为附睾上皮也能合成和分泌雄激素，因为实验证明附睾上皮中有LH受体和5α还原酶等一些雄激素代谢有关的酶mRNA的表达。附睾液中的雄激素主要是睾酮和DHT，它们在附睾体部含量最高，与精子的成熟有关。睾酮经结构改造使一些睾酮衍生物的雄激素活性减弱，而蛋白质同化作用得以保留或加强，从而提高分化指数，这些药物称为同化激素。目前临床应用者有苯丙酸诺龙、癸酸诺龙、康复龙、康力龙、去氢甲睾酮等。雄激素由睾丸产生，另外，肾上腺皮质、卵巢也能分泌少量的雄激素。男性儿童进入青春期后，睾丸开始分泌雄激素，以促进生殖器官的发育，出现第二性征并产生性家和性欲。雄激素还能刺激食欲，促进蛋白质合成，减少尿氮排出。


雄激素 基本简介 许多内分泌系统的疾病会损伤睾丸的功能，其结果是性腺功能低下。若发生在青春期之前，第一性征(即男女外生殖器的差异)和第二性征的成熟会变得迟缓，而且个体性欲丧失，永远没有主动的性方面的兴趣。若是男性达到成年以后才发生雄激素不足的情况，其结果为多种多样，从完全丧失性欲，性欲减退，到性欲正常等情况都可能出现。雄激素受脑垂体和下丘脑的调节，下丘脑、脑垂体及性腺激素之间存在相互联系、相互制约的复杂关系，它们一起参与控制和调节生殖活动，称为下丘脑-垂体-性腺轴。男性睾丸酮水平在24小时内会发生节律性变化，早上最高，晚上最低。尽管男子常常在早晨出现勃起，但性活动最高峰的时间都是晚上，看来人类的性欲不仅与激素有关，而且还受其它因素的制约。


雄激素 基本结构 雄激素是睾酮的化学结构是△4-3一酮一17a羟雄烷，C-3和C-17位的氧是雄激素活性所必需的。△4的双键易被酶还原，产生不对称的C-5-5α雄烷和5β雄烷（cis）。5α雄烷具有雄激素和同化激素活性，而5β雄烷无此活性，但有血红细胞生成作用。雄激素受体（AR）存在于细胞核中，其基因编码位于x染色体。AR-mRNA主要存在于雄激素相关组织中，给予雄激素可产生降调解。雄激素受体的DNA结合区有82%与孕激素受体的相同。雄激素受体与睾酮和双氢睾酮都有强亲和力。人AR的编码有918个氨基酸。


雄激素 生理和药理作用 在细胞内睾酮以原形（脑、肾、肌肉等），或经5α还原酶还原成双氢睾酮（副性腺、骨髓等）后，与受体结合而发挥生理效应。对生殖系统雄激素的主要作用是促进男性生殖器官的形成和第二性征的发育。睾酮与FSH一起促进睾丸曲细精管的发育和精子发生和成熟。睾酮也是附睾、输精管、精囊和前列腺等的发育和成熟所必需的。睾酮进入前列腺后，经5a-还原酶的作用生成活性更强的双氢睾酮。大剂量睾酮使体内睾酮过量，通过反馈机理，首先抑制下丘脑及腺垂体促性腺激素分泌，继而抑制睾丸内雄激素的合成和精子发生。在女性，雄激素与雌激素配合决定体毛、腋毛和阴毛的分布。在卵巢局部产生的雄激素，转变为雌激素后才发挥生理作用。蛋白质合成雄激素或同化激素可促进蛋白质合成代谢，能促进生长和骨骼、肌肉的发育，减少尿素的排出。在青春期，雄激素刺激肌肉及骨的生长，使身高和体重快速增长，雄激素加速软骨骨骺的融合，刺激骨骼成熟。睾酮或双氢睾酮对生长是否有直接作用，有待阐明。对骨的生长是通过睾酮转换为雌二醇，后者或与睾酮联合刺激生长激素及类胰岛素生长因子I（促生长因子C）。雄激素促进蛋白合成的作用，需同时从食物中摄人一定量的蛋白质，才能发挥作用。


雄激素 生理和药理作用 造血功能较大剂量的雄激素可以刺激骨髓的造血功能，特别是红细胞的生成。可能是由于雄激素引起肾脏红细胞生成素增多和直接刺激骨髓正铁血红素的合成。对丘脑下部及脑垂体的作用抑制丘脑下部释放GnRH，从而减少垂体促性腺激素的分泌。对新陈代谢的作用　有明显促进蛋白质合成作用，增长肌肉，促进机体和骨骼的生长，可引起氯、钠、水潴留。决定生殖器的分化雄激素可以使外生殖器分化成阴茎，如果胚胎时期缺乏雄激素的刺激，原始生殖器就会向女性型转化。


雄激素 药代动力学 雄激素雄激素，其实是一系列激素的总称，具体包括睾酮、雄烯二酮和去氢表雄酮，其中产量最多、作用最强的是睾酮。男人的雄激素主要由睾丸分泌，女人虽然没有睾丸，但卵巢与肾上腺都有产生雄激素的功能，医学上称为腺内合成。另外，脂肪、肌肉等组织也通过腺外合成，产生少量雄激素。雄激素能让女性的皮脂增多，形成特有的优美曲线。女性体内雄激素水平越高，性欲望就越强，也越容易获得满意的性快感。因此，对那些补充雌激素后性欲依然低下的女性，再给予适量雄激素，性体验的满意度会明显增加。另外，新近研究发现，影响妇女骨骼质量的不仅仅是雌激素，雄激素也扮演了重要角色，患有骨质疏松的妇女血液睾酮水平常常低于同龄健康妇女。由此可见，绝经后女性单纯补充雌激素并非上策，若能同时补充适量的雄激素，效果会更好。然而，女性体内的雄激素也不是越多越好的。正常女性体内的睾酮要与雌激素保持着平衡，才能与雌激素一起共同维系女人的特征与健康。根据科学家的测算，一个成年女性体内每日的睾酮产量大约为男子的1/20，血液中的含量约为男子的1/10。如果女性的雄激素过多，就会出现病态，医学上称为高雄激素血症。


雄激素 药代动力学 患有高雄激素血症的女性的病变部位主要在卵巢和肾上腺这两大器官，体内雄激素产量过多使她们或多毛、或不孕、或阴蒂肥大。就卵巢病变而言，主要有多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增生症及某些卵巢肿瘤。雄激素过高是导致多囊卵巢综合症的“主犯”，发生率约占育龄女性的5%～10%，因而成为女性生育的一大威胁。卵泡膜细胞增生症较多囊卵巢综合征少见，卵巢虽无多囊性改变，但卵巢间质大量增生，成为过多雄激素的“源头”，且随着年龄增长，分泌的雄激素增加，男性化病变也更明显。至于卵巢肿瘤，虽较罕见，但其影响绝对不可小视，除了引起闭经、不孕等外，多毛、痤疮等恶果也时常出现。此外，还有睾丸母细胞瘤、卵巢门细胞瘤、颗粒细胞瘤等，同属于能够分泌雄激素的卵巢肿瘤。至于肾上腺病变，如肾上腺性综合征、柯兴氏综合征、肾上腺肿瘤等疾病，也会产生过多的雄激素，引起诸多男性化表现。如秃发、骨骼肌肉男性化、阴蒂肥大等。脑垂体、下丘脑等病变，也可导致类似结果，但相对来说较为少见。女性雄激素过多会造成种种麻烦，当出现以下某一种或两种表现时，就应该警惕是不是体内雄激素增多了，要及时求医切莫耽搁。


雄激素 药代动力学 多毛雄激素过多“皮”先知，即在皮肤上如大腿、小腿、前臂、胸部、颜面等部位长出黑乎乎的恒毛来，嘴唇周围生出胡须。不过，多毛的程度并不与雄激素水平相平行。换言之，并不是说体毛越多越深体内雄激素水平就越高，这一点在估计病情轻重时不要搞错。不孕雄激素多了可干扰卵泡的生长发育，导致排卵障碍，继而出现月  雄激素的影响:脱发经紊乱、经量稀少甚至闭经而不能怀孕。发胖雄激素过多可强烈刺激皮下脂肪堆积，引起肥胖。如果脂肪主要堆积在臀部，其腰围与臀围比值小于0.7，称为女性型肥胖;若脂肪主要堆积在腰部，导致腰围与臀围比值大于0.85，则称为男性型肥胖。但不管是哪种类型肥胖，都是“蘖生”糖尿病、高血压乃至心脏病等顽症痼疾的“温床”。男性化如声调低沉、喉结突出、阴毛呈男性型分布、阴蒂肥大、乳腺萎缩、颞部秃顶等。皮肤变黑全身皮肤颜色变成黑褐色，并呈稍稍突起的苔样变化，表明病情已较严重。高雄激素血症病因较为复杂，治疗颇为棘手。但也不可悲观失望，无所作为。就目前而言，只要就医及时，找到过多雄激素的来源，针对病因制定适宜的治疗方案，促使症状缓解应该是没有问题的，部分病人甚至可以完全治好。


雄激素 药代动力学 肾上腺或卵巢肿瘤首选外科手术或放射治疗先天性肾上腺皮质增生可用强的松、地塞米松等糖皮质激素类药物。另外，由于肥胖可以加重高雄激素血症，故采取饮食控制、体育锻炼，或者使用减肥药物，可以阻止病情恶化。当然，具体到个人，采取什么治疗方案，服什么药、怎么服，都应听从医生的建议，按照医嘱行事。睾酮口服易吸收，但在肝被迅速破坏，因此口服无效。大部分与蛋白结合。代谢物与葡萄糖醛酸或硫酸结合失去活性，经尿排泄。也可作成片剂植于皮下，吸收缓慢，作用可长达6周。睾酮的酯类化合物极性较低，溶于油液中肌内注射后，吸收缓慢，持续时间也较长，例如丙酸睾酮一次肌内注射可维持2～4天。甲睾酮不易被肝脏破坏，口服有效。也可舌下给药。


雄激素 临床应用 雄激素的影响:脱发1.睾丸功能不全无睾症或类无睾症（睾丸功能不全）时，作替代疗法。2.功能性子宫出血利用其抗雌激素作用使子宫平滑肌及其血管收缩，内膜萎缩而止血。对严重出血病例，可用已烯雌酚、黄体酮和丙酸睾酮等三种混合物作注射，以收止血之效，停药后则出现撤退性出血。3.晚期乳腺癌对晚期乳腺癌或乳腺癌转移者，采用雄激素治疗可使部分病例的病情得到缓解。这可能与其抗雌激素作用有关，也可能通过抑制垂体促性腺激素的分泌，减少卵巢分泌雌激素。此外，雄激素尚有抗催乳素刺激乳腺癌的作用。治疗效果与癌细胞中雌激素受体含量有关，受体浓度高者，疗效较好。4.再生障碍性贫血及其他贫血用丙酸睾酮或甲睾酮可使骨髓机能改善。5.同化激素类主要用于蛋白质同化或吸收不足，以及蛋白质分解亢进或损失过多等情况；如严重烧伤、手术后慢性消耗性疾病、老年骨质疏松和肿瘤恶液质等病人。服用时应同时增加食物中的蛋白质成分。是体育竞赛的一类违禁药。


雄激素 食疗 牛肉随着年龄的增长，逐渐走向衰老是人类的自然规律。人们常知，女性到了更年期就要补充一定量的雌激素，以改善烦躁、失眠、焦虑等更年期综合征症状，鲜有人知，男性到一定时候也需补充雄激素—睾酮。医学专家指出，男性不会发生类似的精子生成、生殖或性激素分泌的突然结束。然而，中老年男子的生殖力和精子生成功能是逐渐减弱的，并伴有一些临床症状，例如：体毛减少、肌肉松弛、精力衰退、性欲和性功能降低、阳痿发生的频率逐渐增加。这些迹象都提示了与年龄相关的雄激素减少，性腺功能低下。另外，神经紧张、易怒、失眠、过度出汗、甚至潮热等这些症状也相伴而来，总之，骨骼、肌肉、中枢神经系统和生殖系统等都发生与雄激素缺乏有关的症状，医学上称为中老年男子睾酮部分缺乏（PADAM）。因此，对于年龄50岁以上或有明显上述临床表现的50岁以下男性，均应到医院检查，并做性激素测定，确定有雄激素降低后，有必要补充睾酮替代治疗。男人过了40岁以后，在体能方面会表现出全身乏力，失眠，没有食欲，周身酸痛；在精神方面表现出健忘，注意力不集中，无缘无故发脾气；在性生活方面表现出性欲降低等，上述表现医学上称之为“男子更年期综合征”或“中老年男子雄激素缺乏综合征”。


雄激素 食疗 究其原因，雄激素缺乏是祸首。营养学家研究发现，经常食用富含雄激素的食物可遏制男子雄激素缺乏综合征。富含雄激素的食物有：动物内脏。含有较多的胆固醇，而胆固醇是合成性激素的重要成分。此外，还含有肾上腺素和性激素，能促进精原细胞的分裂和成熟。含锌的食物。含锌量最高的食物首推牡蛎肉，其他如牛肉、牛奶、鸡肉、鸡肝、蛋黄、贝类、花生、谷类、豆类、马铃薯、蔬菜、红糖等都含有一定量的锌。含精氨酸的食物。富含精氨酸的食物有鳝鱼、鲇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等。含钙食物。含钙丰富的食物有虾皮、咸蛋、蛋黄、乳制品、大豆、海带、芝麻酱等。富含维生素的食物。维生素A、维生素E和维生素C都有助于延缓衰老和避免性功能衰退，它们大多存在于新鲜蔬菜、水果中。


乳发 描述 乳发是以乳房红肿痛热，溃后大片皮肉腐烂坏死，甚至热毒内攻为主要表现的急性化脓性疾病。《外科启玄·乳痈》云：“乳肿最大者名曰乳发。”《医宗金鉴》云：“此证发于乳房，锨赤肿痛，其势更大如痈，皮肉尽腐，由胃腑湿火凝结而成。”好发于哺乳期妇女。相当于西医的乳房蜂窝组织炎和乳房坏死性蜂窝组织炎。病因病机 产后劳伤精血，百脉空虚，腠理不固，湿热火毒之邪乘虚外侵乳房皮肉；或情志内伤，气郁化火，或平素过食膏粱厚味，产后饮食不节，脾胃湿热内生，肝胃二经湿热结滞乳房肌肤之间，热胜肉腐而成。乳痈火毒炽盛者也可并发本病。


乳发 疾病诊断 多发于哺乳期妇女。发病迅速，病程阶段不能截然分开。初起：乳房部皮肤掀红漫肿，疼痛剧烈，毛孔深陷，肿势迅即扩大，患侧腋窝淋巴结肿痛。伴有形寒壮热，骨节酸楚，不思饮食，大便干结等全身症状。成脓：2—3日后患处皮肤湿烂，继而发黑溃腐，或中软不溃，疼痛更剧，伴壮热口渴，便秘。溃后：一般治疗适当，身热渐退，腐肉渐脱，肿痛消退，新肉生长，约月余可愈。若湿热毒邪传囊，乳络损伤，则转为乳漏，迟迟难以收口。若正虚邪盛，毒邪内攻，可有高热、神昏谵语、烦躁不安等症。辅助检查：血白细胞总数可高达30X109几，中性粒细胞在80％以上。鉴别诊断 乳痈好发于尚未满月的哺乳期妇女。发病相对较缓，病程阶段清楚。初起乳房局部肿胀疼痛，或有结块，但皮色不红不热，或微红微热，无皮肤湿烂发黑溃腐，病变部位较深，常形成脓肿。可并发乳发。


乳发 辨证论治 内治法（一）热毒蕴结发病迅速，乳房皮肤掀红、漫肿、疼痛难忍，毛孔深陷；伴形寒发热，便秘溲赤；舌红，苔黄，脉数。辨证分析热毒外侵，肝胃二经湿热与外邪相互搏结，蕴结于乳房肌肤，致局部经络阻滞，故乳房皮肤掀红漫肿，疼痛难忍；正盛邪实，正邪相搏，故形寒发热；热毒蕴结，内伤津液，故便秘溲赤；舌红、苔黄、脉数均为湿热之象。治法：清热解毒。方药：黄连解毒汤加减。高热者，加生石膏、知母以清热解毒；便秘者，加生大黄、芒硝以泻下通腑。（二）火毒炽盛乳房皮肤湿烂，继而发黑溃腐，疼痛加剧；壮热不退，口渴，便秘；舌红，苔黄燥，脉数。辨证分析：火毒炽盛，故壮热不退，口渴；热盛则肉腐，故乳房皮肤发黑溃腐；火毒炽盛，局部气血壅滞，不通则痛，故疼痛剧烈；舌红、苔黄燥、脉数为热盛之象。治法：泻火解毒。方药：龙胆泻肝汤合黄连解毒汤加减。若火毒内攻，症见高热神昏者，加用安宫牛黄丸或紫雪丹以清心开窍。（三）正虚邪恋身热渐退，腐肉渐脱，肿痛消退，新肉不鲜，生长缓慢；神疲乏力，面色少华；舌淡，苔薄，脉濡细。辨证分析：热毒炽盛日久，损伤气血，气血虚弱，营养不良，故新肉不鲜，生长缓慢；气血受损，故神疲乏力，面色少华；舌淡、脉濡细均为虚象。


乳发 辨证论治 治法：调理气血，兼清余邪。方药：四妙汤加味。外治法未溃烂时，用玉露膏外敷，或如意金黄散醋调外敷；皮肉腐烂者，用黄柏溶液湿敷，或七三丹玉露膏盖贴；腐肉脱尽，用生肌散、红油膏盖贴。若局部腐黑不溃，按之中软有波动感者，可作放射状切口切开排脓，术后用七三丹药捻引流，玉露膏盖贴。若成乳漏者，按乳漏外治法治疗。预防调摄 1．哺乳期注意乳房卫生，经常用温开水清洗乳头，保持乳头清洁。2．如有乳房外伤、乳头破碎、乳房及其他部位化脓性感染时，应及时治疗。结语 乳发相当于西医的乳房蜂窝组织炎或乳房坏死性蜂窝组织炎。其特点是：乳房部皮肤突起掀红漫肿，疼痛剧烈，毛孔深陷，溃后大片皮肉腐烂坏死，伴有恶寒壮热等全身症状。应与乳痈相鉴别。热毒蕴结证，治宜清热解毒，方用黄连解毒汤加减；火毒炽盛证，治宜泻火解毒，方用龙胆泻肝汤合黄连解毒汤加减；正虚邪恋证，治宜调补气血、和营托毒，方用托里消毒散加减。


疤痕疙瘩 描述 中医称为蟹足肿或巨痕症，是纤维瘤的一种。此病与体质有关，是由纤维结缔组织过度增生的产物，凡属疤痕体质者表皮若受到损伤，如创伤、蚊虫叮咬等就有很大可能形成疤痕疙瘩。疤痕疙瘩凸出皮肤表面呈瘤状增生，表面光滑，色红而发亮，常发现有扩张的毛细血管向外延伸。皮肤损坏至边缘向外伸出，蟹脚形变，感到奇痒或有刺痛灼热感。由于疼痛感敏锐，可能系神经末梢传导敏感或微神经瘤的形成，甚至衣服等轻轻触及即感疼痛。疤痕疙瘩好发于胸、肩、颈、背与耳廓。男女均可发生。


疤痕疙瘩 症状 皮肤一旦出现伤口，人体就会开始自动愈合，伤口愈合的机制有两种，如果伤在表皮层，  疤痕疙瘩那么人体会制造出相同的细胞组织来填补，不会留下疤痕。不过如果伤口深入真皮层，为了防止伤口裂开，皮肤会制造强韧的疤痕组织将伤口有效地联结起来。受伤后三到六个月之内，疤痕组织会不断增殖，称为增生期，这段期间人体会在伤口附近增生细小的血管来供应疤痕组织营养，因此早期的疤痕看起来又红又凸，摸起来也硬邦邦像根绳子似的，如果愈合过程顺利，增生期后就进入成熟期，成熟期的疤痕会变淡、变平和变软，时间平均也是三到六个月。不过不管是在增生期或成熟期，疤痕组织会因环境而不断更新———它不只是伤口上的一团肉，而且是一个有生命、充满变化的组织。


疤痕疙瘩 影响因素 决定疤痕美丑最重要的两大因素是体质与张力。体质方面来说，最有名的就是蟹足肿，这种病态的疤痕增生与遗传有关，身上一旦有伤口，  疤痕疙瘩疤痕会像肿瘤一般快速地增殖、扩大，目前为止还没有十分有效的治疗方法。另处肤色越深，就越容易留下疤痕，这也是体质因素。除了体质之外，张力更是影响疤痕美丑的主因，张力可以说是伤口张开的力量，而疤痕组织的多少则与张力大小成正比，张力越大表示伤口裂开的倾向越大，当人体感应到此种倾向时，就会制造大量的疤痕组织企图将伤口连结起来，张力越大，制造的疤痕组织就越多，也就是我们看到又红又凸又硬的丑疤。哪些因素会影响张力呢？最主要的就是伤口的方向，当伤口方向和皮肤纹路平行时伤口张力最小，只要缝合得当，疤痕往往只有一条淡淡的细线，隐藏在皮肤纹路中，几乎看不见。反之，如果切口的方向与皮肤的纹路垂直，这时伤口的张力最大留下的疤痕也最明显。另外，疤痕的张力也和伤口部位有关，活动频率高，如关节附近、嘴巴周围，会因为经常活动，伤口容易裂开，也就是张力较大，因此这些部位的疤痕组织会特别多、特别肥厚。


疤痕疙瘩 影响因素 除此之外，在人体比较突出的地方，如手臂上方（尤其是肥胖者的手臂）、肚子（如男性的啤酒肚或女人肥胖突起的小腹），也都是容易造成丑疤痕的区域。在疤痕形成的过程中，如果伤口受到感染或有异物进入，使伤口处在一个不稳定的状态，那么人体就会自动制造更多的疤痕组织试图来稳定伤口，疤痕就容易恶化，变丑。分类 疤（瘢）痕疙瘩大体可分为原发型和继发型两大类。原发型疤（瘢）痕疙瘩，多在胸前或肩后，初起小红点伴痒，逐渐由小到大，由软变硬，色红或暗红，有索条状、蝴蝶状、圆形不规则形等。继发型疤（瘢）痕疙瘩也叫增生型疤痕疙瘩，又分为：痤疮性疤痕疙瘩和疤痕癌。多因烧烫伤、创伤、痤疮、感染化脓或因采用手术、激光、冷冻、植皮、激素药物封闭后都会引起受损组织过度增生和皮下组织破坏变性，凸出皮肤色红或暗红伴痒或刺痛，部分有明显向外延伸的毛细血管，饮酒或吃辛辣等刺激性食物后症状有加重倾向。


疤痕疙瘩 病理机制 好多人都不了解关于疤痕疙瘩的常识，以致于担误病情，使病情加重；因此在这里对疤痕疙  疤痕疙瘩瘩的情况作下介绍，以便大家的了解。疤痕疙瘩的病理机制为：1).气血壅滞，湿热博结疤痕初期表现为气血壅滞，湿热博结。表面疤痕，侵淫四窜，时起水疱，有渗出，明显瘙痒。2).气亏阴虚，血燥筋急继发于水火烫伤之后，皮肤全层及深部组织及至全身气血津液因些被耗伤，痊愈后，皮肤及深部组织难以恢复原来的生理功能，体内气血津液通道受阻，肌肉（疤痕）筋脉得不到气血津之濡养，以致于气亏阴虚，血燥筋急。3).经络痹阴损伤愈合后的疤痕，从局部辨证看，属于疽症之类，是由于腠理肌肤损伤，经络受阻，营卫失调，气滞瘀血而成，以瘀血辨证为好。4).邪毒与体内浊气、瘀血、痰湿博结该病的形成主要是由于皮肤创伤，正气虚弱，邪毒外入壅滞气血，邪浊不排，瘀积作肿，创面虽愈合，邪浊未泻，经1-2年月或3-6个月，于愈合之处形成疤痕。


疤痕疙瘩 预防 疤痕疙瘩是创伤、外伤的一种重要的并发症。烧烫伤、外伤、创伤、痤疮（青春痘）、  疤痕疙瘩打耳孔、打预防针等都可以形成不同程度的疤痕疙瘩和疤痕增生。疤痕疙瘩的预防措施主要在于疤痕形成前、形成间的尚未成熟阶段。主要目的就是要尽量避免可能产生疤痕增生的因素，减少疤痕的生长、预防疤痕对机体造成的各种畸形及功能障碍。因此有效预防疤痕疙瘩，就需要平时注意防止外伤、烧烫伤、打耳孔、纹眉线等，尤其是免疫功能差的部位，如胸前、肩背等处，以免损失真皮。如果疤痕严重时，要注意减少对患处的机械、化学、热力的刺激，避免反复牵拉、摩擦溃破及感染的发生。另外，平时要注意饮食，因为某些食物能刺激疤痕疙瘩增生得更快，而有些食物（如海带）可以让疤痕疙瘩趋于稳定状态。


疤痕疙瘩 饮食提示 1、勿偏食：中医认为药食同源。食物也具有寒热温凉四性和酸苦甘辛咸五味。如有偏食则会导致身体摄纳的营养不平衡，不利于瘢痕的消退。2、勿过食：过多食，则损伤脾胃可至气血生化不足；过少食，就容易营养不良，气血亦会不足。导致正气亏虚，邪气泛滥。3、勿乱食：如果自己是瘢痕体征，且伴有瘙痒、疼痛、僵硬、变红、增生或挛缩变形的症候，疤痕疙瘩饮食就要特别小心了。那些油炸火灸之品；肥甘厚腻之味；辛辣燥性之食，要统统禁戒。因为这些食品会使脾胃杂滞，健运功能失常。还会增加血流量，这就给瘢痕的恶化创造了条件。疤痕疙瘩患者通常都有疤痕痛痒的经历，尤其是饮食不慎时，时常会有痛痒症状加重的感觉。疤痕疙瘩饮食一定要清淡，多吃水果蔬菜类食物，尤其是海带可以多吃、常吃，中药学里的海带药名昆布，有软坚散结的功效，对疤痕疙瘩有一定的治疗作用。古人云，膏粱厚味，足生大丁。尽量少吃油腻食物和甜食，降低油脂分泌，可以减少毛孔阻塞几率，防止皮肤感染。柑橘类食物要完全禁食，因此类食物可以明显刺激疤痕产生瘙痒。属于中医的发物，也要忌口。如鲜笋类、牛羊肉，鲤鱼，蟹类等等。其它辛辣食品，酒类也是属于忌口范围。


疤痕疙瘩 饮食提示 还有一些不同的食忌，譬如南瓜、海鲜、大蒜、葡萄、鸡肉等等也是属于忌口的，但是本人以为只要你食用某些食品后，身上的疤痕没有什么异常的反应，应该就不属于忌口的范围。当然由于个人体质的不同，可能出现的反应也会不同，如果你食用某些食物之后，疤痕反应很强烈的话，即便是海带，也是要忌口的。疤痕疙瘩饮食对于有异常反应的食物是坚决要忌口的。


疤痕疙瘩 治疗 脂肪注射法由脂肪损失而造成的很深的疤痕可以通过脂肪注射法进行治愈。有时候称之为脂注射。在进行这种治疗时，脂肪通过外科手术由身体的另一部位取得，冲洗干净后，注入疤痕处，使疤痕的脂肪增长。这种治愈的效果通常可持续6至12个月。化学去皮法轻度或者表面去皮——只是轻轻除去皮肤细胞的最上层——用三氯乙酸或者a-羟基酸处理。对于很严重的粉刺，医生们使用苯酚去皮法，这通常要由整容外科医生实施全身麻醉。对于一般的疤痕，你可以让医生进行三氯乙酸去皮法处理。这些去皮对于坑状疤痕的治愈效果是很好的。打孔凿切除法这种治疗方法对于生有窄而深的“碎冰锥”状疤痕是非常有效的。医生使用一个圆形的包干成型切割刀状的凿子将疤痕切除，然后将边缘缝合在一起。激光擦皮法这种治疗方法是使用二氧化碳激光器打磨皮肤。与擦皮法不同，激光擦皮是一种相对来说不会出血的皮肤磨光方法。但是与擦皮法相同，激光治疗也有它的缺点——如果使用不当，会产生新的疤痕，或者不均匀色斑。


疤痕疙瘩 特点 1、全身因素可能起主要作用，尤其是特异性身体素质因素，这种因素有时还表现出遗传的特点。这些患者的瘢痕疙瘩常与皮肤损伤的轻重程度无明显关系，甚至轻微外伤，如蚊虫叮咬，预防接种等针刺伤都可形成瘢痕疙瘩。2、种族差异：据统计分析,深肤色较浅肤色人种的瘢痕疙瘩发生率高6-9倍.可能与促黑素细胞激素的异常代谢有关。3、显著的好发部位:常见于胸骨炳,肩三角肌部,耳廓,下颌,上背部。4、病变漫长,长势多年不衰,随病变进展,瘢痕超出原有基底逐渐向四周正常皮肤浸润扩大。5、单纯施行手术切除缝合治疗后,极易复发,且增生力愈强,较原有瘢痕面积更为增大,增长速率也愈快.故不能随意手术切除。


疤痕疙瘩 类别区分 因为疤痕体质的人极少，有的将长疤痕疙瘩的人也称为疤痕体质，疤痕疙瘩表现为伤口愈合后疤痕向外生长，突起皮肤表面、质硬，也可有红痛感觉，但生长到一定程度后，不再继续扩展。疤痕体质者其身体任何部位损伤后，都能出现如同疤痕疙瘩样疤痕的无限增生，而疤痕疙瘩却可以出现在正常人群的某些部位，或因某些原因引起的疤痕愈合。换句话说，疤痕疙瘩是疤痕体质的一种必然表现，而出现疤痕疙瘩的不一定属于疤痕体质的人群。疤痕体质的人，发生手术、烧伤、外伤后，易形成症状明显的增生性疤痕或疤痕疙瘩。目前医学上，只能根据个人的表现诊断疤痕体质，但无法真正通过哪一项化验指标去检验一个人是否是疤痕体质。事实上，真正疤痕体质的人很少。诊断疤痕体质是要经过判断的，治疗上也要十分慎重，有时治疗后反而失大于得。疤痕疙瘩起初为淡红色，逐渐凸出皮肤表面并超出原来受损的范围，形成硬而有弹性的包块。几个月后，斑块颜色变淡，表面光滑发亮、无毛发，可见扩张的毛细血管，并有发痒、刺痛或灼痛，有的还会发生破溃、流液等。疤痕疙瘩与遗传密切相关，明显的疤痕人群有时与过敏体质有关。易发于皮肤富有色素的人种。好发痤疮的皮肤、晦暗干燥性皮肤、油性皮肤、多汗皮肤的人易发。


疤痕疙瘩 类别区分 静脉淋巴回流不良部位容易发生。胸部疤痕疙瘩好发于乳房发育良好的人疤痕癌症状 病理疤痕癌多为鳞状细胞癌，少部分为基底细胞癌。一般病情发展缓慢，初期为疤痕处破损后出现溃疡，或由小丘疹状逐渐扩大破溃，在长期不愈的溃疡边缘。渐渐隆起，为角化增殖及乳头状增生变化。在鳞状细胞癌中大多数为分化较完全的癌细胞，部分形成角化癌珠。由于癌细胞被基底与四周坚韧而致密的疤痕纤维组织所包围，因而一般不易发生扩散和转移。有时溃疡一处有恶性癌变，而其它部分仍是慢性炎症及肉芽组织。但是，如果癌细胞扩张到正常组织，即迅速播散蔓延并发生转移，癌灶附近区域的淋巴结肿大。疤痕癌极少见于血行转移。


眶蜂窝织炎 描述 眼眶组织的炎症可由鼻窦或牙齿感染蔓延而来，也可由其他部位感染的转移性扩散或通过眼眶外伤带入的细菌所引起。眶蜂窝织炎是眶隔后眶内软组织的急性细菌感染，儿童眼球突出的最常见病因。不仅会严重影响视力，而且可引起颅内并发症或败血症而危及生命。


眶蜂窝织炎 简介 眶内软组织或骨膜下的急性化脓性炎症，常有向颅内蔓延的趋势，引起永久性视力丧失或海绵窦血栓或化脓性脑膜炎而危及生命。可由  鼻窦或牙齿感染蔓延而来，也可由其他部位感染的转移性扩散或通过眼眶外伤带入的细菌所引起。根据Chandler提出的分类方法，眼眶炎症可以分为眶隔前蜂窝织炎、眼眶蜂窝织炎、骨膜下脓肿、眼眶脓肿、颅内并发症形成。眼眶蜂窝织炎可由多种原因引起，主要是副鼻窦炎、面部及其他部位感染、眼眶外伤、医源性等。眼眶CT检查可以明确病变范围及毗邻结构情况，为临床疗效观察、评价的重要手段。眼眶位置深在，毗邻结构复杂，周围结构感染可引起眼眶蜂窝织炎，故及时有效地控制感染可预防、减少眼眶蜂窝织炎的发生。眼眶蜂窝织炎向颅内蔓延扩散，可并发海绵窦栓塞性静脉炎、脑膜炎、败血症等严重并发症。因此，本病的治疗原则是积极治疗原发病，及早控制炎症，防止炎症扩散。护理措施包括眼部无菌操作，严密观察病情的变化，及时处理并发症等，对提高临床疗效、预后必不可少。疾病描述 眶蜂窝织炎是眶隔后眶内软组织的急性细菌感染，儿童眼球突出的最常见病因。不仅会严重影响视力，而且可引起颅内并发症或败血症而危及生命。


眶蜂窝织炎 症状体征 从解剖部位可分眶隔和眶隔后的眶蜂窝织炎，但临床上可以是疾病的不同阶段，节可以相互扩展。隔前蜂窝织炎是指炎症和感染局限在眶隔之前眼睑和眶周的结构，隔后结构未受感染。主要表现为眼睑水肿，眼球未受累，瞳孔光反射与视力良好，无眼球运动障碍，眼球运动时无疼痛，无球结膜水肿。隔后眶蜂窝织炎由眶软组织感染引起，常较严重，伴有明显的全身中毒症状，包括发热，神志萎靡，  眶蜂窝织炎示意图急性重病面容，白细胞增高。眼球明显前突，眼睑红肿，球结膜高度充血水肿，甚至突出于睑裂之外，可因高度眼球突出引起暴露性角膜炎。眼球运动明显受限，转动时旁疼痛。触诊时眼睑紧张且压痛明显。如发现视力减退和瞳孔异常，则提示病变累及眶尖部，系眶压过高或炎症及毒素直接侵犯视神经所致。炎症蔓延至眼内，可引起葡萄膜炎，眼底可见视网膜静脉迂曲，视盘水肿。病变进一步发展可引起眶尖综合征，导致视力丧失，颅神经麻痹。感染向颅内扩展，可造成海绵窦血栓、脑膜炎、脑脓肿或败血症，危及生命。


眶蜂窝织炎 疾病病因 眶蜂窝织炎最常见的原因是副鼻窦炎导致继发性眼眶炎症以及眼  眶蜂窝织炎病因睑外伤后感染所致。症状包括眼眶剧痛，眼睑红肿，结膜充血和水肿，眼球突出,眼球运动障碍，发热和全身不适且可能并发视神经炎而视力减退，眼眶静脉的血栓性静脉炎引起海绵窦血栓形成，全眼球炎和感染扩散到脑膜和脑部。眶蜂窝织炎多由邻近组织的细菌感染扩展引起，以鼻窦、鼻腔及牙齿为最常见，其次为面部疖肿、睑腺炎，也可发生于眶骨膜炎、眶外伤伴眶内异物存留、手术后感染等。致病菌常常由邻近区域的静脉血留蔓延而来，设备发生血栓性静脉炎，继而为化脓性炎症。诊断检查 根据临床症状即可诊断。


眶蜂窝织炎 治疗方案 1、本病应早期治疗原发病灶，X线平片和CT等检查有助发现邻近组织感染病灶。[1]  眶蜂窝织炎检查2、最主要的处理是尽早采用足量的广谱抗生素，根据病情适当使用糖皮质激素治疗。广谱抗生素是指抗菌谱比较宽的药物,简单说就是能够抵抗大部分细菌的药物,还有一种就是窄谱抗生素了,它是专门杀灭某一种或一类细菌的药物。广谱抗生素主要是用在致病菌还未知,但需要杀菌的时候,当明确致病菌的时候,就要用窄谱抗生素特异性的杀菌了。抗生素使用过量都对机体不利的,应该在医生指导下适量用药,不能自己随便吃的。糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。3、眼局部同时使用抗生素滴眼液，涂眼膏保护暴露的角膜。眶蜂窝织炎治疗4、切开引流：如炎症已化脓局限，形成眶内脓肿，多位于鼓下间隙和肌锥外间隙。可在波动最明显处切开引流，但忌过早手术。


眶蜂窝织炎 治疗方案 5、海绵窦血栓形成(cavernoussinusthrombosis，CST)早在1821年由Duncan首先描述，是中枢神经系统（CNS）罕见的致死性的感染性疾病，在抗生素应用之前病死率可高达80%，目前因诊断延误等仍有13.6%患者死亡。因此，早期诊断及强化治疗非常重要。若发生海绵窦血栓，应按败血症的治疗原则进行抢救。


眶蜂窝织炎 护理 患者因眼肿胀、疼痛、视力下降，产生恐惧、焦虑心理，个别患者担心是否患眼肿瘤，情绪低落、不思饮食、烦躁易怒、失眠。患者入院后，护理人员主动向患者及家属详细介绍有关病  眶蜂窝织炎护理情和治疗方法，逐步消除患者思想顾虑，主动配合各种治疗和护理。每4h测量生命体征1次，按时巡视患者，注意观察和询问眼部及全身情况变化，及时报告医师处理。眼部用药严格无菌操作。应用两种以上眼药液时，合理安排滴眼时间，动作要轻柔，避免加压眼球引起角膜穿孔、眼球破裂。眼分泌物多的患者，滴眼药前先用无菌棉签抹去分泌物，尽量将眼药液滴入上、下结膜囊。眼球突出、角膜暴露明显的患者，涂眼药膏时要将暴露的角膜涂满眼药膏，预防暴露性角膜炎。眼睑湿敷，用30%~50%硫酸镁热湿敷肿痛的眼睑，一方面能使局部血管扩张，改善血液循环，增加血流量，促进炎性渗出和水肿的吸收，并可降低末梢神经的兴奋性，减低刺激症状的疼痛;另一方面，30%~50%硫酸镁的高渗作用有减轻炎性渗出，消除组织水肿和增强白细胞吞噬功能，增强局部抗炎的能力。方法:将30%~50%的硫酸镁加热至30℃~40℃，适量浸湿纱布，敷于眼睑，2次/d，每次1520min[2]。


眶蜂窝织炎 护理 眶内脓肿形成者，切开排脓，切开部位选择局部触痛明显、脓肿最突出或体位最低处，切开排脓后，放置橡皮引流条引流，每天换药1次，要保持引流通畅及敷料的清洁、干燥。常规7d左右拔除引流条。预后 隔前蜂窝织炎临床症状改善通常在24-48小时内，预后很好，几乎所有病例都能恢复，有免疫能力而且没有潜在风险因素的成人很少进展为眶深部蜂窝织炎.眶深部蜂窝织炎通常在24-48小时内临床症状改善，预后依赖于任何潜在的风险因素（例如免疫缺陷）或者检查发现的情况（例如，脓肿），及时正确的抗生素治疗可以避免发生眶脓肿，硬脑膜外脓肿，骨膜下脓肿及脑膜炎。眶深部蜂窝织炎的并发症预后较差，虽然个别未引流病例恢复良好。但仍建议脓肿给予正确引流。预防 1、通过各种形式开展宣教，指导患者注意眼部卫生，避免交叉感染。眶蜂窝织炎预防2、正确保护患眼。3、给予易消化、富含蛋白和维生素食物。4、患者出院时要教会患者及家属正确眼部用药，指导患者出院后要继续按医嘱用药，定期复查，健眼有眼痛、视力下降应及时就诊。5、教育患者及家属眼部外伤后及时诊治。避免挤压面部危险三角区的疖肿，以免引起海绵窦栓塞性静脉炎。


眶蜂窝织炎 饮食保健 适宜食物吃些清淡、易消化、富有营养的食物，如猪瘦肉、猪肝、兔肉、羊肉等。多吃新鲜水果，如香蕉、雪梨、苹果、哈密瓜、葡萄、杨桃、龙眼肉等。宜喝果汁、澄汁、葡萄糖等。[2]不适宜食物忌酒，忌食辛辣之品(京葱、洋葱、韭菜、蓼蒿、芥末等)，忌黄鱼、鳗鱼、橡皮鱼、桂鱼、鳝鱼、黑鱼、鳊鱼、蟹、虾之类腥膻发物，忌食温热辛散食物，生姜温热。


天疱疮 描述 天疱疮（Pemphigus）一词来源于希腊语pemphix，意为水疱，描述的是一组慢性水疱性皮肤病，抗体直接作用于角质形成细胞的表面，通过棘层松解这一过程，造成角质形成细胞间粘附丧失。天疱疮被分为三个主要的类型：寻常型天疱疮、落叶型天疱疮和副肿瘤性天疱疮（表1）关键特点 1.天疱疮是一组累及皮肤及黏膜的自身免疫性水疱性疾病，有以下特点：a.组织病理学上，角质形成细胞间粘附的丧失造成表皮内水疱形成b.免疫病理学上，可以找到在体结合的以及血循环中的IgG抗体，这些抗体直接作用于角质形成细胞表面2.天疱疮分为三个主要的类型：寻常型天疱疮，落叶型天疱疮和副肿瘤性天疱疮3.IgG抗体抑制了桥粒芯蛋白的功能，而桥粒芯蛋白对于维持角质形成细胞间粘附起到很重要的作用，从而造成水疱的形成4.寻常型天疱疮患者和落叶型天疱疮患者中分别存在抗桥粒芯蛋白3和抗桥粒芯蛋白1的IgG抗体。副肿瘤性天疱疮患者中除了存在抗桥粒芯蛋白的IgG抗体外，还存在抗斑蛋白分子的IgG抗体5.IgA抗体直接作用于角质形成细胞表面的疾病被定义为IgA天疱疮，此疾病的病理生理过程仍不清.[1]


天疱疮 疾病简介 寻常型天疱疮和落叶型天疱疮是早先被描述的天疱疮的经典类型。所有寻常型天疱疮患者均存在黏膜糜烂，半数以上患者还存在皮肤水疱及糜烂。寻常型天疱疮的水疱发生于表皮的深层，恰在基底细胞层上。落叶型天疱疮患者仅有皮肤受累而无黏膜受累，表皮的裂隙发生在表皮的浅层，大多在颗粒层。增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种变异型，红斑型天疱疮和巴西落叶型天疱疮分别代表落叶型天疱疮的局限型和地方型。近期，副肿瘤性天疱疮被认为是一种有别于经典天疱疮的疾病[2]。副肿瘤性天疱疮患者存在已知的或潜在的肿瘤，通常为淋巴组织的肿瘤。疼痛、严重的口腔及结膜糜烂是此病的主要特点。


天疱疮 疾病简介 [3]IgA天疱疮以抗角质形成细胞表面的抗体为IgA（而非IgG）为特点，分为两种主要的亚型：1.表皮内嗜中性皮病（intraepidermalneutrophilicIgAdermatosis,IEN）型，伴有表皮全层脓疱形成2.角层下脓疱性皮病（subcornealpustulardermatosis,SPD）型，大多伴有表皮上部脓疱形成表1天疱疮的分类·寻常型天疱疮·增殖型天疱疮·落叶型天疱疮·红斑型天疱疮：局限型·巴西落叶型天疱疮：地方型·药物诱发性天疱疮·副肿瘤性天疱疮·IgA天疱疮


天疱疮 疾病历史 天疱疮的现代历史开始于1964年Beutner和Jordon发现了寻常型天疱疮患者的血清中存在直接作用于角质形成  天疱疮患者血清的间接免疫荧光细胞表面的循环抗体[4]（图1）。接下来发现患者皮肤的角质形成细胞表面存在在体IgG的沉积。这些发现为我们理解天疱疮是一种组织特异的皮肤黏膜自身免疫性疾病奠定了基础。在19世纪70年代后期和19世纪80年代早期，发现天疱疮抗体是具致病性的，例如，它们可以在皮肤器官培养系统引起水疱的形成[5]，以及将患者的IgG被动转运至新生小鼠时引起水疱的形成[6]。在19世纪80年代中后期，天疱疮的靶抗原通过免疫化学技术，例如免疫沉淀和免疫印迹[7]，而确定。在19世纪90年代早期，随着天疱疮抗原的cDNA被分离出来，阐明了天疱疮是一种抗钙粘素的自身免疫性疾病[8]图1以正常人上皮为底物的天疱疮患者血清的间接免疫荧光天疱疮的标志是找到直接抗角质形成细胞表面的IgG抗体。A仅存在抗Dsg3抗体的寻常型天疱疮患者的血清，使表皮下部的细胞表面染色。B同时存在抗Dsg3抗体和抗Dsg1抗体的寻常型天疱疮患者的血清，使表皮全层的细胞表面染色。


天疱疮 疾病历史 C仅存在抗Dsg1抗体的落叶型天疱疮患者的血清，使表皮全层的细胞表面染色，但是在表皮浅层染色更加强烈。直接和间接免疫荧光（immunofluorescent，IF）的染色模式在副肿瘤性天疱疮和经典型天疱疮是不同的。在病损周围的皮肤，直接IF表现为IgG和补体3（C3）在表皮细胞表面的沉积，有时可见在沿基底膜带的沉积。在经典型天疱疮中，间接IF检测的抗体仅与复层鳞状上皮结合，而副肿瘤性天疱疮的抗体还可以与单层或移行上皮反应，如泌尿膀胱上皮（如鼠膀胱上皮）。后者可以做为鉴别副肿瘤性天疱疮和经典型天疱疮的手段。


天疱疮 桥粒芯蛋白作为天疱疮抗原 免疫电子显微镜将寻常型天疱疮和落叶型天疱疮的抗原都定位于桥粒，桥粒是复层鳞状上皮细胞间最主要的粘附连接结构。应用来自培养的角质形成细胞或表皮的提取物行免疫沉淀或免疫印迹，分析天疱疮抗原的免疫化学特征，证实了寻常型天疱疮和落叶型天疱疮的抗原分别是130kDa和160kDa的跨膜糖蛋白（表2）。应用抗桥粒芯蛋白1的单克隆和多克隆抗体进行比较免疫化学研究，落叶型天疱疮患者血清所识别的160kDa的蛋白随后被证实与桥粒芯蛋白1是相同的。桥斑珠蛋白是85kDa大小的斑蛋白，与130kDa和160kDa的天疱疮抗原是免疫沉淀的共同产物，说明桥斑珠蛋白与寻常型天疱疮和落叶型天疱疮的抗原共同形成分子复合物。


天疱疮 桥粒芯蛋白作为天疱疮抗原 表2天疱疮的靶抗原BPAG1，大疱性类天疱疮抗原1；IEN，表皮内嗜中性皮病；SPD，角层下脓疱性皮病天疱疮的靶抗原疾病抗体抗原分子量(kDa)寻常型天疱疮黏膜主导型黏膜皮肤型IgGIgG桥粒芯蛋白3桥粒芯蛋白3桥粒芯蛋白1130130160落叶型天疱疮IgG桥粒芯蛋白1160副肿瘤性天疱疮IgG桥粒芯蛋白3桥粒芯蛋白1网蛋白*桥斑蛋白I*桥斑蛋白II*BPAG1*包斑蛋白*周斑蛋白*?130160500250210230210190170药物诱发性天疱疮IgG桥粒芯蛋白3桥粒芯蛋白1130160IgA天疱疮SPD型IEN型IgAIgA桥粘素1?110/100?*斑蛋白家族成员对编码桥粒芯蛋白1和寻常型天疱疮抗原的cDNA进行分子克隆，证明这两个分子都属于钙粘素超基因家族的成员。因此，发现天疱疮是一种抗钙粘素的自身免疫性疾病。寻常型天疱疮抗原被命名为桥粒芯蛋白3（desmoglein3,Dsg3）。天疱疮基本的病理生理过程是抗体抑制了桥粒芯蛋白的粘附功能，导致角质形成细胞间的粘附丧失，最后造成水疱的形成。


天疱疮 桥粒芯蛋白作为天疱疮抗原 桥斑珠蛋白、plakophilin和β-连环蛋白是犰狳家族细胞核和连接蛋白的成员，它们不仅是简单的锚定分子，而且是细胞粘连和增殖的动力调节器。桥斑蛋白是一种哑铃形结构的分子，由3个区域组成：中央为α螺旋棒状区，两侧为羧基和氨基的球状区，它们分别与中间丝和犰狳家族成员相互作用。桥斑蛋白有两个蛋白产物，来源于同一基因的不同拼接mRNA：桥斑蛋白Ⅰ（250kDa）和Ⅱ（210kDa）（见表2）。桥斑蛋白，斑蛋白家族的一员，对于细胞骨架与桥粒上微丝的附着位点之间的锚定起到重要作用。中间丝相关的斑蛋白家族包括大疱性类天疱疮抗原1（230kDa），网蛋白（500kDa），包斑蛋白（210kDa）和周斑蛋白（190kDa），它们在副肿瘤性天疱疮中被IgG抗体所识别。强有力的证据证明抗桥粒芯蛋白1和3的IgG抗体是有致病性的，在诱发天疱疮水疱的形成上起到了重要的作用。基本上所有天疱疮患者具有抗Dsg1和/或抗Dsg3的IgG抗体，存在这两种抗体中的一种还是两种，取决于天疱疮的亚型。


天疱疮 桥粒芯蛋白作为天疱疮抗原 如果将寻常型天疱疮、落叶型天疱疮或副肿瘤性天疱疮患者血清中抗桥粒芯蛋白的IgG抗体（通过利用重组桥粒芯蛋白的免疫吸附法）移除后，血清就不再具备诱发水疱形成的致病性了。而且，天疱疮患者的抗桥粒芯蛋白抗体经过重组桥粒芯蛋白的亲和纯化后，注射到新生小鼠可引起其水疱形成。部分天疱疮血清可以与Dsg4发生反应，是因为一部分抗Dsg1IgG抗体可以与其发生交叉反应，尽管Dsg4/Dsg1交叉反应性IgG没有致病性效应。天疱疮患者中也可以检测出胆碱能受体或膜联蛋白样分子的IgG抗体，但是它们在天疱疮中致病性的情况仍需进一步研究。


天疱疮 临床表现 寻常型天疱疮基本上所有寻常型天疱疮患者都出现口腔黏膜的疼痛性糜烂。大于半数的患者还出现松弛性水疱和广泛的皮肤糜烂。因此，对于有些寻常型天疱疮患者来说，口腔损害是唯一的临床表现。寻常型天疱疮(3张)黏膜的损害通常表现为疼痛性的糜烂（图2A）。完整的水疱罕见，很可能因为它们比较容易破裂。尽管口腔内任何部位都可能见到散在或广泛的糜烂，但是最常见的部位是颊黏膜和腭黏膜。溃疡大小不一，形状不规则，边界不清，当溃疡范围广泛或疼痛时，患者可能会减少食物和液体的食入。与存在皮肤损害的患者相比，仅有口腔受累的患者的诊断可能会被延误。皮损可能向外扩至唇红，可形成厚的皲裂性血痂。若累及咽喉可产生声音嘶哑和吞咽困难。食道也可被累及，有报道出现整个食道内层呈管状的剥脱。结膜、鼻黏膜、阴道、阴茎、肛门和阴唇都可以出现皮损。当阴道损害出现时，阴道的细胞学检查可能会被误认为恶性。基本的寻常型天疱疮的皮肤损害为松弛的、薄壁、易破的水疱（图2B）。可出现在皮肤的任何部位，既可发生在正常的皮肤上，也可发生在红斑基础上。水疱内液体开始为清亮，但可能变为血性、浊性，甚至浆液脓性。水疱易破裂，迅速破溃后形成疼痛性糜烂，伴浆液和血性渗出。


天疱疮 临床表现 这些糜烂常面积较大，可泛发。糜烂常迅速部分出现结痂，愈合倾向很小或没有。糜烂愈合后常遗留有色素沉着斑，无瘢痕形成。急性天疱疮患者，因表皮内缺乏粘着能力，表皮上层在轻微压力或摩擦下可以发生侧向移动（尼氏征）。皮肤粘着能力丧失还可以表现为“水疱铺展现象”——在完整的水疱上给与轻微压力，疱内液体从受压部位扩展到周围的皮肤下（Asboe-Hansen征，也被称为“间接尼氏”征或“尼氏Ⅱ”征）。未实施适当的治疗时，寻常型天疱疮是可以致死的，因为皮肤大面积受累，使表皮屏障功能缺失，导致体液流失和继发细菌感染（图2C）。图2寻常型天疱疮A基本上所有患者都出现疼痛性口腔黏膜糜烂。B松弛性水疱、糜烂、结痂和红斑。C在一个严重的病例中，患者背部大面积受累，导致体液流失和继发细菌感染。C，Hamamatsu大学医学院皮肤科惠赠。增殖型天疱疮增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种罕见的增殖型，并被认为是一种对寻常型天疱疮免疫损伤的皮肤反应形式。增殖型天疱疮的特点是松弛性水疱，变为糜烂，随之形成真菌样增殖或乳头瘤样增生，特别是在间擦部位、头皮或面部。早期损害为脓疱而非水疱，但迅速进展为增殖性斑块。舌头可能表现为脑回样改变。


天疱疮 临床表现 包括两种亚型：严重的Neumann型和轻微的Hallopeau型。寻常型天疱疮的皮损偶尔也可以见到增殖性反应，这些患者有治疗抵抗，以及某一部位皮损长时间持续存在的倾向。


天疱疮 落叶型天疱疮 落叶型天疱疮患者发生鳞屑性、结痂性皮肤糜烂，通常在红斑基础上出现，即使是泛发的病例，也没有明显的黏膜受累。本病的发生通常是隐约难辨的，为一些散在的结痂性皮损，这些皮损是暂时的，而且经常被误诊为脓疱疮。皮损常边界清晰、分布在脂溢性区域，如容易发生在面部、头皮和躯干上部。由于水疱非常表浅和易破，通常只见到结痂和鳞屑。疾病可能很多年局限在局部，或者可能迅速进展，在一些泛发性病例中可以出现红皮病性剥脱性皮炎。尼氏征阳性。与寻常型天疱疮存在广泛黏膜皮损不同，此病黏膜受累极其罕见。总体上说，落叶型天疱疮患者病情不是非常凶险。患者皮损有烧灼感或疼痛感。红斑型天疱疮红斑型天疱疮是落叶型天疱疮的一种局限型。红斑型天疱疮在面颊部（图3）及其它“脂溢性”部位出现落叶型天疱疮典型的鳞屑性、结痂性皮损。在一开始，“红斑型天疱疮”一词用来描述同时具有红斑狼疮和天疱疮的免疫学特点的患者，如在体IgG和C3在角质形成细胞表面和基底膜带的沉积，与循环抗核抗体同时存在。但是，实际仅有少数患者被报道同时患有两种疾病。疱疹样天疱疮大多数疱疹样天疱疮患者具有落叶型天疱疮的临床变异，其余的可能具有寻常型天疱疮的临床变异。


天疱疮 落叶型天疱疮 本病特征为荨麻疹性红斑和疱疹样排列的水疱；病理上，表现为嗜酸性海绵水肿和角层下脓疱，伴轻微或不伴棘层松解；IgG抗体直接作用于角质形成细胞表面。大多数病例的靶抗原为Dsg1，其余的为Dsg3。一些疱疹样天疱疮患者在疾病过程中将出现落叶型或寻常型天疱疮的特点，一些患者将演变成落叶型或寻常型天疱疮。推测疱疹样天疱疮患者的IgG抗体，其诱发水疱形成的致病能力可能比经典类型天疱疮中的弱。药物诱发性天疱疮有散发的病例报告应用药物诱发的天疱疮，特别是青霉胺和卡托普利。接受青霉胺治疗的患者，发生落叶型天疱疮较寻常型天疱疮更常见，比例大约是4:1。尽管大多数药物诱发性天疱疮患者具有作用于与散发性天疱疮相同分子的自身抗体，但是有证据证明一些药物可以不通过抗体而诱发棘层松解。青霉胺和卡托普利都含有巯基，推测巯基与Dsg1和Dsg3发生作用。上述作用可能改变桥粒芯蛋白的抗原性，这可能导致抗体产生；或者直接影响桥粒芯蛋白的粘附功能。大多数，但不是全部的本病患者在停药后可以出现病情缓解。副瘤性天疱疮副肿瘤性天疱疮与潜在的肿瘤有关，包括恶性和良性肿瘤。


天疱疮 落叶型天疱疮 最常见的相关肿瘤是非霍奇金淋巴瘤（40%），  副瘤性天疱疮慢性淋巴细胞性白血病（30%），Castleman’s病（10%），恶性和良性胸腺瘤（6%），肉瘤（6%）和Waldenstrom's巨球蛋白血症（6%）。非霍奇金淋巴瘤和慢性淋巴细胞性白血病共同占整体的2/3。Castleman’s病，一种非常罕见的淋巴增生性疾病，是成人中第三最常见的相关肿瘤，是儿童和青年中第一最常见的相关肿瘤；Castleman’s病在副肿瘤性天疱疮的发生率与其大体的发病率惊人地不成比例。值得注意的是，缺乏像乳房或结肠腺癌和鳞状细胞癌等常见的肿瘤。副肿瘤性天疱疮最恒定不变的临床特点是难治性的口腔炎。严重的口腔炎经常是最先出现的表现，也是在治疗后持续存在的，而且对治疗特别抵抗的表现。这种口腔炎包括糜烂和溃疡，累及所有的口咽部表面，特征性地延续到唇红（图4）。大部分患者具有严重的假膜性结膜炎，可以发展为结膜穹窿的瘢痕和闭塞。也可见到食道、鼻咽、阴道、阴唇和阴茎黏膜的损害。皮肤表现具多形性特点，可以表现为红色斑疹、类似寻常型天疱疮的糜烂和松弛性水疱、类似大疱性类天疱疮的紧张性水疱、多形性红斑样损害和苔藓样损害。


天疱疮 落叶型天疱疮 经常以掌跖部位出现水疱和多形红斑样损害，做为区分副肿瘤性天疱疮和寻常型天疱疮的方法，发生在后者掌跖部位的皮损少见。在疾病的慢性期，苔藓样的皮损可比水疱更显著。一些副肿瘤性天疱疮患者出现闭塞性支气管炎，可以导致呼吸衰竭而死亡，但此病理生理机制仍不清。需要注意的是，在闭塞性支气管炎的早期，胸部X线或CT扫描可以是正常的，但是肺功能检查可以出现不能被支气管扩张剂改善的小气道的阻塞。IgA天疱疮IgA天疱疮代表一种具有新特征的自身免疫性表皮内水疱性疾病的亚型，表现为水疱脓疱性皮疹、皮肤中性粒细胞浸润、以及具有在体结合的和循环的抗角质形成细胞表面的IgA抗体，而无IgG抗体。IgA天疱疮通常发生在中年或年老的人群。分为两种不同的亚型：角层下脓疱性皮病（SPD）型和表皮内嗜中性皮病（IEN）型。两种亚型的IgA天疱疮都表现为松弛性水疱或脓疱，可发在红斑或正常皮肤上。两种亚型中，脓疱有融合形成环形或漩涡状的趋势，皮损中央有结痂，但脓疱形成向日葵样构型是IEN型的特征性表现。最常受累的部位为腋下和腹股沟，但躯干和四肢近端也可受累。黏膜受累罕见，瘙痒通常是一个显著的特征。


天疱疮 落叶型天疱疮 由于SPD型IgA天疱疮在临床上和病理上均与经典型角层下脓疱性皮病（Sneddon-Wilkinson病）很难区别，免疫学检查对于区分这两种疾病非常重要。在所有的病例中都存在表皮角质形成细胞表面的IgA沉积，并可通过直接IF检测到，许多患者存在可检测的循环IgA抗体，并可通过间接IF见到。在SPD型，IgA抗体与表皮上层的细胞表面发生作用，而在IEN型，IgA抗体贯穿表皮全层。IgA抗体的亚型都为IgA1。SPD型中的IgA抗体，当被表达于COS7细胞时，识别桥粘素1，而IEN型的免疫靶位仍未确定。一小部分IgA天疱疮患者，IgA抗体直接作用于Dsg1或Dsg3，使得IgA天疱疮的免疫靶位更具异质性。IgA抗体确切的病理性作用，包括脓疱的形成等，仍需进一步阐明。


天疱疮 病理改变 寻常型天疱疮此类型天疱疮的特征性病理特点是，由于角质形成细胞间粘附的丧失（棘层松解），造成表皮内水疱的形成，不伴角质形成细胞坏死（图5A）。棘层松解通常恰发生在基底细胞层上（基底层上棘层松解），表皮内分离可以偶尔发生在棘细胞层的更高位置（图5B）。在疱内经常可见少量圆形的（棘层松解性）角质形成细胞，和簇集的上皮细胞。尽管基底细胞丧失了与相邻细胞依赖桥粒的侧向连接，但它们依然通过半桥粒与基底膜保持着连接，因此呈现出一种“墓碑样排列”的外观。寻常型天疱疮的病理学表现(2张)棘层松解过程可以累及毛囊。真皮乳头通常保持正常的轮廓，真皮乳头常突入水疱腔内。水疱腔可含少量炎症细胞，主要为嗜酸性粒细胞，真皮可有血管周围中等量的单个核细胞浸润，伴明显的嗜酸性粒细胞。在罕见的病例中，早期的病理改变为嗜酸性海绵水肿，嗜酸性粒细胞侵入海绵水肿的表皮，伴极少或不伴棘层松解。天疱疮的水疱易破，因此在早期的皮损行活检对于正确诊断是至关重要的。仅存在口腔损害的患者，活检应在糜烂的活动性边缘上取，因为完整的水疱罕见（见图5B）。细胞学检查（Tzanck涂片）用于快速检查水疱腔内棘层松解性表皮细胞。


天疱疮 病理改变 但是，这种临床检查方法紧紧是初步的诊断工具，不应代替病理学检查，因为棘层松解性角质形成细胞可以作为一种继发性棘层松解的结果，偶尔见于多种非棘层松解性水疱大疱性或脓疱性疾病中。增殖型天疱疮可见基底层上棘层松解，还可见明显的乳头瘤样增生和棘层肥厚。特征性的表现为密集的炎症细胞浸润，包括大量嗜酸性粒细胞，还经常可见表皮内微脓肿。


天疱疮 落叶天疱疮 落叶型天疱疮、红斑型天疱疮、巴西落叶型天疱疮的病理学改变各不相同。落叶型天疱疮的病理学表现落叶型天疱疮的早期水疱，棘层松解发生在表皮浅层，位于颗粒层内或附近（图6）。由于水疱浅表和易破，通常很难取到完整的水疱来进行病理学检查。所以，有时很难检测到棘层松解，但常可见少量棘层松解性角质形成细胞附着于疱顶或疱底。尽管表皮深部常保持完好，但可发生继发性裂隙，导致表皮中层分离，但极少致局部基底细胞层上分离。这些浅表的水疱与葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征或脓疱疮的水疱在病理上不易区分，因为Dsg1都是这些疾病的靶位。有时疱内有大量的急性炎症细胞，特别是嗜中性粒细胞。在落叶型天疱疮非常早期的皮损内还可以见到嗜酸性粒细胞性海绵水肿。真皮有中等量的炎症细胞，其中嗜酸性粒细胞最常见。副瘤性天疱疮副肿瘤型天疱疮皮肤损害的病理表现非常多样，反映了其临床的多形性。副肿瘤性天疱疮的病理学表现皮损表现为寻常型天疱疮样、多形红斑样和扁平苔藓样病理特点的独特结合，有时同时存在于同一标本中（图7）。完整的皮肤水疱表现为基底层上棘层松解和个别坏死的角质形成细胞，伴表皮内淋巴细胞。且可见基底细胞液化变性或真皮浅层密集的带状淋巴细胞浸润。


天疱疮 落叶天疱疮 严重溃疡性口腔炎的活检标本通常仅出现非特异性炎症表现，但是皮损周围的口腔上皮表现为基底层上棘层松解。IgA天疱疮IgA天疱疮的病理特点是表皮内脓疱或水疱形成。脓疱内主要为中性粒细胞。棘层松解不常见。IgA天疱疮依据表皮内脓疱发生的水平被分为两个亚型；在SPD型，脓疱位于角质层下方的表皮上部，而在IEN型，发生累及表皮下部或全层的基底层上的脓疱。


天疱疮 疾病诊断 证明IgG（或IgA天疱疮中的IgA）抗体直接作用于角质形成细胞表面，是诊断天疱疮的金标准。通过对这些抗体的检测，来区分天疱疮和其它水疱大疱性或脓疱性疾病。证明天疱疮自身抗体的方法包括直接IF、间接IF、免疫沉淀、免疫印迹和酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）。直接IF检测患者的皮肤或黏膜，为了证明沉积在角质形成细胞表面在体结合的IgG抗体。其标本应当从皮损周围的正常皮肤或黏膜处取得。直接IF是所有类型天疱疮最可靠和敏感的诊断方法。但是，细胞表面非特异性染色偶尔会出现在其他皮肤病中，如海绵水肿性皮炎、烧伤、中毒性表皮坏死松解、系统性红斑狼疮和扁平苔藓，或抗体直接抗血液A和B组的患者。如果直接IF结果为阴性，天疱疮的诊断应当受到严重的质疑。将近100%的活动期寻常型天疱疮、落叶型天疱疮和副肿瘤性天疱疮患者存在IgG的沉积。不存在IgM的沉积，但有时还可见到IgA的沉积。补体（C3）的沉积不是必需的，可能因为IgG的主要亚型为IgG4，而IgG4并不与补体结合。IgA天疱疮中，可以检测到角质形成细胞表面存在IgA的沉积（而非IgG的沉积）。


天疱疮 疾病诊断 间接IF检测患者的血清，为了证明循环中存在直接作用于上皮细胞表面的IgG抗体（见图1）。作为间接IF染色的底物，猴食道用于检测寻常型天疱疮（抗Dsg3抗体）时更敏感，正常人皮肤或豚鼠食道用于检测落叶型天疱疮（抗Dsg1抗体）时更好。大鼠膀胱用于检测副肿瘤性天疱疮（抗斑蛋白抗体）。除了少数疾病早期局限性或处于疾病缓解期的患者外，大多数天疱疮患者存在抗上皮细胞表面的循环IgG抗体，并可通过间接IF检测到。尽管寻常型和落叶型天疱疮涉及的抗原不同，但是直接或间接IF得到的染色模式是相似的，这就使得两种疾病在血清学上很难区分（比较图1B和C）。免疫沉淀、免疫印迹和ELISA可以用于证明这些抗体靶向作用的分子。免疫沉淀和免疫印迹是通过电泳分离出特定分子量的蛋白条带来检测靶抗原的。免疫印迹需要将蛋白底物变性，但免疫沉淀不需要。所以，当检测与三维结构依赖性抗原表位（空间结构性抗原表位）作用的抗体时，免疫沉淀比免疫印迹更好，而免疫印迹所检测的抗体，其作用的抗原表位是即使经过变性仍能保留下来的（线性抗原表位）。但是免疫印迹更容易操作，因为免疫沉淀需要放射性同位素标记蛋白底物。


天疱疮 疾病诊断 近期的一个新项目是将抗原特异性的ELISA用于天疱疮的诊断[9-10]。将患者的血清放在经重组Dsg1或Dsg3蛋白包被的板子上进行ELISA检测。这样就可以检测出直接抗Dsg1或抗Dsg3的特异性抗体。检测者可以通过此方法在血清学上鉴别寻常型和落叶型天疱疮这两个亚型。如果血清抗Dsg1结果阳性而抗Dsg3为阴性，则提示落叶型天疱疮的诊断。如果抗Dsg1为阴性而抗Dsg3为阳性，则提示黏膜主导型寻常型天疱疮的诊断。如果抗Dsg1和抗Dsg3都为阳性，则提示黏膜皮肤型寻常型天疱疮的诊断）。而且ELISA的评分出现与疾病活动程度平行波动，并有利于监测病情的活动、制定皮质类固醇减量的计划、在临床表现出现前预测疾病的反复和复发。


天疱疮 疾病治疗 寻常型天疱疮在系统性皮质类固醇出现前，寻常型天疱疮通常是一种致死性疾病；由于患者皮肤大面积受累，丧失了表皮的屏障功能，导致体液流失或继发细菌感染，大多数患者在发病后5年内死亡。落叶型天疱疮，除了偶然的急性泛发性病例外，预后较好。由于天疱疮的发病是由病理性抗体引起，所以治疗不仅为了抑制局部的炎症，而且还为了减少抗体的产生而设计。系统性皮质类固醇和免疫抑制剂的出现大大提高了天疱疮的预后；但是其发病率和死亡率仍然很显著，因为继发于治疗的合并症有时导致患者死亡。系统性应用皮质类固醇是治疗天疱疮的主要手段，免疫抑制剂通常利用其非皮质类固醇效应，从而减少皮质类固醇的副作用。治疗的目标是用尽可能最低的皮质类固醇的剂量来控制病情。系统性皮质类固醇治疗，通常以口服泼尼松为标准的治疗方法。泼尼松的剂量为1.0mg/(kg·d)（通常60mg/d）是典型的起始量。疗效通过临床表现来评价，如每天新发水疱的数量和新皮疹愈合的速度，随后将泼尼松逐渐减量。一旦出现临床缓解，通过间接IF或ELISA检测循环抗体滴度的改变有助于指导泼尼松的用量。如果用药3-7天后没有出现作用，可以实施以下其他方法。


天疱疮 疾病治疗 甲基强的松龙1g/d的静脉冲击治疗（过程大于2-3小时，连续监测心脏情况），连续应用3-5天，是一种可供严重病例选择的方法。总体来说，免疫抑制剂，如硫唑嘌呤和环孢素，当与皮质类固醇联合应用时，可能使疾病获得早期控制，并使临床缓解的几率增高。硫唑嘌呤的应用剂量为2-4mg/(kg·d)（通常100-300mg/d），主要的副作用是恶心和剂量依赖性的骨髓抑制。环磷酰胺应用剂量为1-3mg/(kg·d)（通常50-200mg/d），主要的副作用是出血性膀胱炎、不孕不育和白细胞减少。当联合治疗使疾病获得完全缓解后，继续维持免疫抑制剂的剂量，同时缓慢递减泼尼松的用量；当剂量减为5-10mg/d时，可以尝试小心递减免疫抑制剂的剂量。年轻患者应该注意，这些药物可能增加发生恶性肿瘤风险。一些患者，特别是疾病局限的老年患者或有应用皮质类固醇禁忌症的患者，可以单独应用免疫抑制剂。吗替麦考酚酯做为一种近期出现的安全、有效的免疫抑制剂，与皮质类固醇联合应用治疗寻常型天疱疮。其应用剂量为2-3g/d，拥有和硫唑嘌呤相似的作用，但骨髓抑制较其轻微，而胃肠道毒性较其严重。环孢素（5mg/(kg·d)）也可应用于部分寻常型天疱疮患者。


天疱疮 疾病治疗 金制剂现在极少应用，因为其风险：益处比不如其他药物。血浆置换有助于迅速减少循环抗体的滴度，应考虑用于皮质类固醇联合免疫抑制剂治疗无反应的严重天疱疮患者。为了避免血浆置换后抗体产生的反跳性增加，可应用皮质类固醇和环磷酰胺来进行免疫抑制。大剂量IVIg是治疗顽固性患者的另一选择。IVIg是一种由混合血浆制备的血液制品，当大剂量应用时具有免疫调节作用，但确切的机制仍需进一步阐明。利妥昔单抗，一种抗CD20的单克隆抗体，靶向作用于B细胞，可能对应用标准免疫抑制疗法无效的顽固性患者非常有效。落叶型天疱疮急性和泛发性落叶型天疱疮，总体上治疗与寻常型天疱疮相似。一些患者皮损可能常年局限，其并不需要系统应用皮质类固醇，局部外用强效皮质类固醇可能足够控制病情。病理上嗜中性粒细胞明显时也可以应用氨苯砜。副肿瘤性天疱疮伴随良性肿瘤的患者，如胸腺瘤或局限性Castleman’s病，应该进行肿瘤切除手术。大多数患者将获得大部分好转或全愈。但是，在良性肿瘤切除后可能需要6-18个月的时间才能见到病损的完全消退。对于伴随恶性肿瘤的患者，无一致的标准、有效的治疗方法。实施肿瘤特异性化疗可能使肿瘤完全消退，并使皮肤损害缓慢消退。


天疱疮 疾病治疗 皮肤损害对治疗的反应远比口腔损害要迅速，后者往往对大多数治疗出现抵抗。总的来说，由于对治疗抵抗的特性，副肿瘤性天疱疮的预后差。IgA天疱疮大多数IgA天疱疮患者都可以用氨苯砜来治疗。常在用药24-48小时内出现临床效果。如果氨苯砜的耐受性不是很好，可选择磺胺吡啶或依曲替酯。偶尔这些药物均无效，则可以考虑应用低到中等剂量的泼尼松，以及光化学疗法（PUVA）或秋水仙碱。


结肠黑变病 描述 结肠黑变病(melanosiscoli，MC)是指结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素物质的一种黏膜色素沉着性病变，是一种少见的非炎症性的、良性可逆性疾病。以往国外报道较多，国内报道较少。近年来，随着便秘发病率的增加和电子肠镜的广泛应用，在中国人群中的检出率有逐渐上升趋势。简介 结肠黑变病（melanosiscoli，MC）是消化道黑变的一种，指结肠粘膜内出现多量吞噬有脂褐素样物质的巨噬细胞，使粘膜色素沉着的病变，为非炎症性、良性、可逆性的病变。主要症状有便秘、腹泻、腹痛、腹胀、肛门坠胀等，可能与色素沉着性炎症及肠神经系统受刺激有关。其病因、发病机制、色素来源均尚不清楚，多认为与长期便秘服用泻药有关。因其常伴发结肠肿瘤，故逐渐受到重视。


结肠黑变病 诊断标准 MC的诊断标准  结肠黑变病①内镜下结肠黏膜呈黑色、棕色或暗灰色，边缘和早期病变为黄色或粉红色，呈虎皮纹状、槟榔切面样或斑片状。②组织学检查为固有膜内有大量含黑色素的大单核细胞浸润及黑色索沉着，肠壁其他层次正常。便秘的诊断标准12个月中至少有12周连续或间断出现以下2项或2项以上症状：①1/4以上时间有排便时费力；②1/4以上时间粪便呈团块或硬结；③1/4以上时间有排便不尽感；④1/4以上时间排便时肛门阻塞感或肛门直肠梗阻；⑤1/4以上时间有排便需用手法协助；⑥1/4以上时间每周排便<3次。


结肠黑变病 检查方法 结肠黑变病本病临床无特异性症状和体征，诊断主要依靠肠镜及病理学检查。对习惯性便秘、腹泻、便血和长期服用泻剂的患者，应定期进行肠镜检查，并应警惕结肠黑变病及肠癌和息肉恶变。目前认为，MC的发生机制可能与细胞凋亡机制有关。治疗上要纠正不良排便习惯，定时排便，多食纤维素性食物，多吃蔬菜，水果，减少便秘的发生，同时多饮温盐水，改善睡眠，稳定情绪，少用蒽醌类泻剂。停药6个月以上肠道色素可逐渐消失。25%硫酸镁口服清肠，使用Pentex电子结肠镜进行检查，全部检查者均插镜至末端回肠。仔细观察各肠段黏膜，于病变处取活检，将标本置于福尔马林液中送病理检查。⑴内镜检查分类：内镜下病变部位呈局限或弥漫分布在结肠，其中全结肠40例，右半结肠及横结肠4例，左半结肠2例。伴有结肠息肉10例，病理为腺瘤。⑵病理学检查：病理显示肠固有膜水肿，巨噬细胞内含有大量色素颗粒，散在或成簇出现，黑色素染色阳性。


结肠黑变病 讨论 MC与泻剂的关系  结肠黑变病Billiard在1825年首先描述了结肠黏膜黑色素沉着现象，1857年Virchow将其命名为MC，1928年Bartle提出了MC的发生与患者服用蒽醌类药物有关。他可累及整个结肠，包括阑尾，但不累及回肠，其尸检发现率约为0.25%~5.3%。便秘后长期滥用口服泻药是目前公认的引起MC的主要原因，其中蒽醌类药物的致病作用已基本达成共识，这类药物导致MC的机制是：各种刺激因素诱导结肠上皮细胞凋亡，使结肠表面细胞受损，产生的凋亡细胞小体和细胞碎片被增多的固有膜巨噬细胞吞噬，经消化后的残余物移行至黏膜的固有层，形成脂褐素或其他色素，随着剂量增加，巨噬细胞不断聚集，最终形成典型的MC。我院的资料表明30例便秘患者其中26例有服用泻剂史，支持以上观点。因此，在预防时应尽量避免使用蒽酣类泻药，已用者应逐渐停止使用，必要时可加用全胃肠动力药。MC与性别、年龄的关系  结肠黑变病据文献报道，多数作者认为MC与年龄有密切的内在关系，且好发于中、老年人。国内张琴等认为，MC在不同年龄组的检出率也不同，60岁以上占64.6%。


结肠黑变病 讨论 说明随着人民生活水平的提高，MC发病率有随着年龄增加而明显地呈上升趋势，同时特别要注意中、老年便秘患者；应针对病因，积极治疗，尽量少用蒽醌类药，以防止MC的发生。同时我们也发现由于人们对于便秘的知识比较匮乏，不去正规的医院接受治疗，而是盲目的服用各种所谓的清肠药，也会导致MC的发生。MC与肠癌、息肉的关系MC患者易伴发癌和息肉，国内外文献报道，大肠癌切除标本4.8%~5.9%伴有MC，或黑变病结肠息肉合并癌变。资料显示：46例中有10例伴腺瘤，提示两者或许存在某种联系，其有无因果关系目前国内外没有定论。但MC常伴发腺瘤是共同看法，长期反复刺激可能使其发生癌变。因此，在发现MC的同时也要警惕肠癌的存在，应进行定期肠镜检查随访。MC有关的其他因素  结肠黑变病尽管长期使用泻药在MC的形成过程中起主要作用，然而并非所有的MC患者都与应用泻药有关。国外Darrell等曾报道25例炎症性肠病患者中合并MC，其中溃疡性结肠炎18例。18例中有15例（83.3%）的患者未服用泻药提示溃疡性结肠炎可能是泻药之外的另一导致色素沉着的原因。另外国内祁小鸣报道8例慢性腹泻患者合并MC，故慢性腹泻是否为发病因素也应引起我们的关注。


结肠黑变病 常见人群 第一，近年来不少年轻女性为了追求美容效果，或者盲目减肥，长时间服用含有大黄类物质的胶囊，这些胶囊中含有一种叫做蒽醌环的成分，可以增强巨噬细胞的活性及倾化性，且可损害肠黏膜上皮细胞，尤其是对隐窝部位上皮细胞的损害。使上皮细胞变性，细胞核固缩，最后上皮细胞坏死脱落，坏死脱落的上皮细胞一部分进入肠腔随粪便排出，还有部分退行性变的结肠上皮细胞，其膜性结构及崩解产物形成所谓脱落小体陷入黏膜固有层，被巨噬细胞吞噬形成脂褐素，而形成黑变病。　另一种人群就是习惯性便秘的患者，经常服用通便茶或者有类似作用的药物，也会导致黑色素的沉积，形成病变。不过，已发生结肠黑变病的患者也不必惊慌，因为黑变病的形成是一个漫长的过程，是长时间黑色素沉积的结果，并且黑变病在停止服用这类药物之后可以逐渐消退。　因此，建议女性朋友们科学减肥和美容，便秘患者除了定量吃一些医生开出的通便药物之外，可以多食用粗纤维食物，通过改善饮食习惯达到通便的效果，另外，平时注意多运动，这也对通便有很好的作用。


结肠黑变病 饮食疗法 ⑴蜂蜜甘蔗汁：蜂蜜，甘蔗汁各l杯，拌匀，每日早晚空腹饮.适用于热秘.⑵黄芪玉竹煲兔肉：黄芪，玉竹各30克，兔肉适量，加水煮熟，盐调味服食.适用于气虚便秘.⑶首乌红枣粥：何首乌30克，红枣10枚，冰糖适量，粳米60克.先将何首乌水煎取药汁，再与红枣，粳米共煮煮粥，粥成人冰糖，溶化后服食.适用于血虚便燥.⑷芝麻核桃粉：黑芝麻，核桃仁各等份，炒熟，研成细末，装于瓶内.每日1次，每次30克，加蜂蜜适量，温水调服.适用于阳虚冷秘.⑸鸡薯羹：鲜白毛鸡矢藤15克~30克，白芯番薯200克（切细），煎水，加适量片糖服用.⑹黄芪笋鱼汤：黄芪10克~20克，党参15克~30克，黑芝麻12克~24克（布裹），玉竹15克~30克，陈皮5克，笋壳鱼100克~150克，煲汤.适用鱼气虚便燥，津液不足之便秘.⑺将橘皮洗净：切细丝,加白糖，蜂蜜适量，煮沸，冷却，每次1汤匙，每日服3次，可治便秘，经常喝点蜂蜜水，也可解除便秘之苦.⑻雪耳大枣汤：雪耳10克，大枣15枚，冰糖适量，隔水炖1小时后服食.适用于便结难解，头晕心悸，面色黄苍白者.


结肠黑变病 如何预防结肠黑变病 1、建立良好的排便习惯平时要养成定时排便的习惯。排便时应集中注意力，不要看报或做其他的事情。2、多摄取膳食纤维含膳食纤维丰富的食物有麦麸或糙米、蔬菜如芹菜、韭菜等，增加饮水量以加强对结肠的刺激。3、要增加运动量因此早上起来可以散步、慢跑、做体操，如果实在没有时间，可在办公室里多做半蹲动作，也可以锻炼腹肌张力，弥补运动不足。4、良好地精神状态要调节好自己的情绪和心理状态，偶尔的一次便秘不要有心理负担。5、正确的治疗临床上治疗便秘最安全有效的药物是舒泰清聚乙二醇电解质散剂。对于较顽固的便秘，应寻求专科医生的帮助，检查分析引起便秘的原因，根据便秘的轻重和类型，采用综合治疗。6、清肠要有道清肠，是要求在不对机体产生伤害（如腹痛、依赖性、结肠黑变病等）的前提下进行全肠道清洁，清肠方法有食物清肠、舒泰清物理清肠、盐水清肠等。[1]


小儿腹痛 描述 小儿腹痛，婴儿病症，引起病症原因多样，类型各异，需明确诊断后治疗。可用推拿等方式缓解病症。简介 小儿腹痛食疗病证名。出《小儿药证直诀》。凡婴儿出生后，无故啼哭不止，或夜间啼哭，多是腹痛。临床分寒实腹痛、积热腹痛、伤湿腹痛、积痛、虫痛、锁肚痛、盘肠钓痛、症瘕痛、虚寒腹痛等。参见腹痛条。


小儿腹痛 原因 小儿腹痛的原因小儿突然腹痛是经常见到的情况。引起急性腹痛的常见病有多种，它们起病急、  小儿腹痛进展快。因为婴幼儿不会用言语准确表达，所以给疾病的诊断带来一定困难。又因某些疾病一旦发病即应进行手术；而有些病在早期可以保守治疗，晚期则需手术切除部分器官才能治愈；还有些腹痛是通过药物治疗即可好转。故而不能随便给孩子吃止痛药，这样会掩盖病情。应学会通过小儿的各种异常表现，来估计引起腹痛的可能原因，及时做相应处理，减少孩子的痛苦及不必要的损失。小儿常腹痛原因如果孩子常发生腹痛，经过医生的详细检查诊断为肠痉挛时，作为家长除在医生的指导下进行治疗外，还应注意些什么呢？如果孩子的腹痛只是偶尔发生或发生次数并不频繁，一般不用服药治疗，大约经过几分钟或十几分钟，甚至数秒钟，腹痛往往会自然缓解。如孩子患的是所谓的“肠痉挛症”，也就是说，腹痛的症状可连续几天，或一天之内要痛几次，甚至因腹痛影响孩子的学习和生活，这时就需要给孩子服用解痉药及抗过敏的药物，如颠茄及非那更等。同时还可采取一些临时止痛措  小儿腹痛药物施，包括腹部的局部保暖，应用暖水袋，按摩或针灸等方法。经过以上的处理，肠痉挛一般可在3天左右逐渐缓解。


小儿腹痛 原因 有些孩子通过药物治疗及家长的细心照料，腹痛虽然可以缓解，但仍是反复发作。每次到医院看病几乎都诊断为“肠痉挛”。这时就应作进一步的详细检查，如胃电图、胃肠道钡餐造影检查及腹部B超检查等，以排除腹部其他疾病的可能性。如果各项检查都是正常时，就可明确诊断为“原发性肠痉挛症”。临床经验表明，这种病一般随着年龄的增长，腹痛往往可以自然痊愈。


小儿腹痛 检查 1、体检有中毒症状者以感染可能大，有明显肠型逆蠕动波者提示有肠梗阻存在。腹部触诊注意压痛部位、腹肌抵抗、异常肿块的部位、大小、硬度、活动度等。叩诊肝浊音界消失常示脏器穿孔。肠鸣音亢进有肠炎可能，肠鸣音消失应警惕肠麻痹。指肛检查：指诊带血注意肠炎、肠套叠；触及包块者应注意卵巢囊肿蒂扭转等病症。2、.检验血、尿、便常规，血淀粉酶、血糖和血电解质等检查。3、特殊检查胸、腹X线检查，纤维胃镜、纤维结肠镜检查，腹部B型超声检查。有胸、腹腔积液者可行诊断性抽液送检。疑诊腹型癫癎者可行脑电图检查。必要时行CT或MRI检查。小儿急性腹痛常见原因及其特点有如下几种：1.蛔虫症。此病患儿多有进食不讲卫生的习惯，饭前便后不洗手，生吃水果冲洗不够甚至不洗，表现为平时虽吃饭正常但仍很消瘦。当环境改变或小儿发烧、腹泻、饥饿以及吃刺激性食物时突然腹痛，孩子哭叫打滚、屈体弯腰、出冷汗、面色苍白，腹痛以肚脐周围为重。常伴有呕吐，甚至可吐出蛔虫。有时能自行缓解，腹痛消失，小儿显得疲惫。完全恢复后照常玩耍。每次疼痛发作数分钟，这种疼痛可能不是每天发作，也可每天发作数次。


小儿腹痛 检查 给适当的驱虫药物如驱虫净，按2.5-3毫克/千克体重给药，最大最不超过150毫克/次，睡前一次顿服；或肠早清，按说明服药。当出现便秘或不排便、腹胀、腹部摸到条索状包块时，可能发生了蛔虫性肠梗阻，则应到医院进行输液及灌肠等驱虫治疗。2.急性阑尾炎。小儿各年龄均可以得此病，而且比较常见。起病较急，腹痛以右下腹为重，用手按小儿右下腹时会加剧孩子的哭闹，常伴有恶心及呕吐，然后出现发烧，体温可升高达39℃左右。此时需到医院进行治疗，因小儿阑尾炎的发展较快，时间稍长有阑尾穿孔造成化脓性腹膜炎的可能，而危及小儿生命。3.肠套叠。肠套叠多发生于2岁以内的婴幼儿。其病变所在为肠管的一部分套入到邻近的一部分肠腔内，所以腹痛时可以在腹部触到一固定性包块，压痛明显，腹痛发作后不久就会呕吐，尤以在发病后2-12小时出现暗红色果酱样大便为特征，有时呈深红色血水样大便。如能早期发现，到医院进行充气复位，则可免除因套入部分的肠管受压时间过久缺血、发生坏死而必须采取的手术治疗。4.嵌顿疝。小儿疝气以脐疝和腹股沟疝为多见。脐疝发生嵌顿的机会很少，多数由于腹股沟疝发生嵌顿造成了腹痛。


小儿腹痛 检查 这样的小儿在发病前都有可复性疝气存在，即在小儿站立或用力排便时腹股沟内侧出现一肿物，或仅表现为一侧阴囊增大，平卧时消失，即使不消失还可用手慢慢还纳。一旦不能送还，肿物不消失且出现腹痛，孩子阵发性哭闹，腹胀和呕吐，时间长了肿物表面皮肤肿胀、发热，压痛明显，则无疑是发生了嵌顿疝，必须及时送医院治疗。5.肠痉挛。肠痉挛是由于肠壁肌肉强烈收缩引起的阵发性腹痛，为小儿急性腹痛中最常见的情况。其发生的原因与多种因素有关，如受凉、暴食、大量冷食、婴儿喂乳过多等等。本病属于单纯的功能性变化，为非器质性病损，故预后较好，多数可自愈。表现为健康小儿突然发生阵发性腹痛  小儿腹痛药物，每次发作数分钟至十分钟，时痛时止，反复发作，腹痛可轻可重，严重的持久哭叫、翻滚，肚子稍硬，间歇时全腹柔软，可伴有呕吐，吐后精神尚好。若给口服适量的颠茄酊，0.03-0.06毫升/次，则能很快缓解。6.细菌性痢疾。本病以夏秋两季多发。常起病急骤，先有发烧达39℃甚至更高，大便次数增多，腹泻前常阵发性腹痛，肚子里“咕噜”声增多，但腹胀不明显。病儿脱水严重，皮肤弹性差，全身乏力，应以送至医院治疗为宜。7.过敏性紫癜。是一种变态反应性疾病，都伴有周身的症状。


小儿腹痛 检查 首先表现为皮肤紫癜，面积大小不等，表面紫红色，压之不退色，多分布于四肢和臀部，以踝、膝关节处明显。在此基础上出现腹部阵发性剧烈绞痛，以脐周或下腹部明显，有压痛但肚子软。可伴有腹泻及轻重不等的便血，大便为黑色或红色。它是由于肠管内壁出血、水肿造成的。有的小儿还可伴有关节肿痛，甚至血尿等情况。这样的孩子应卧床休息，限制硬而不易消化的食物，多以中医中药进行对症治疗，达到祛邪固本的作用。重者尚需激素治疗。本病一般预后良好，轻症1周、重症4-8周便可痊愈。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 腹痛，是小儿时期最常见的症状之一。胸骨下、脐的两旁及耻骨以上部位发生疼痛者，均统称腹痛。在日常生活中，我们经常可以看到这样的场景，有的孩子玩着玩着突然会说自  小儿腹痛药物己肚子痛，有的痛时用手捂着肚子，或蹲在地上哭叫肚子痛，更有甚者面色苍白。这时通常家长就急急忙忙带着孩子去医院，结果孩子自己过一会就好了。家长这一翻折腾，既浪费了时间又耽误了工作，所以学会区分小儿的腹痛是功能性的还是器质性的病变，变得十分重要的。小儿腹痛的病因非常复杂，在诊断上也困扰着儿科医生，那么对于家长而言就更困难了。要辨别小儿腹痛，日常生活中家长可以从以下几个方面细致观察：一.从年龄看腹痛不同年龄的小儿的腹痛，其好发疾病亦各异。对于3岁以下尤其小婴儿而言，其语言功能尚未发育完善，所以不能完全用语言表达自己的感受，仅用哭吵来表达自己的不舒服，这时候家长一定要引起注意了，注意观察孩子的症状，好向医生介绍便于诊断。这一阶段多见肠套叠、小婴儿肠绞痛、嵌顿性疝以及肠道感染。肠套叠对于婴幼儿尤其2岁以下的阵发性的哭吵，不容易安慰，哭吵持续约10-15分钟，间隔15分钟至一两个小时，可伴呕吐以及排暗红色或者果酱色大便，一定要当心，可能是肠套叠。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 婴儿肠绞痛多见于生后早期，多在4个月后缓解，原因不清楚。嵌顿疝在婴幼儿中也能见到，一般这样的小儿有疝气的病史，一定要告诉医生，家长还当注意疝皮肤的颜色改变。婴儿肠胀气表现为婴儿突然大声啼哭，腹部膨胀，两拳紧捏，两腿间及腹部蜷曲。多见于一岁内的小婴儿，因过食奶类、糖类或腹内吞人了大量气体产生腹胀而导致腹痛。特别提醒这一阶段的孩子在护理上，尽量少让婴儿空吸奶嘴，不要在配方奶粉中加糖，对莫名的婴儿哭吵应当去医院。此外小儿夜啼，一到夜晚就不睡觉而哭吵，反复发作，可能与维生素D缺乏、内脏神经发育未成熟有关的。二.从疼痛特点看腹痛阵发性疼痛或绞痛——有梗阻性疾病，若局部喜按或热敷后腹痛减轻者，常为胃、肠、胆管等空腔脏器的痉挛；持续腹痛——加剧多见于胃肠穿孔；持续性钝痛，改变体位时加剧、拒按，常为腹腔脏器炎症、包膜牵张，肿瘤以及腹膜脏层受到刺激所致。隐痛——多见于消化性溃疡。急性腹痛——不能耐受伴有其他症状如呕吐，便血，面色苍白，意识改变，可能是急腹症如肠套叠、肠梗阻、肠穿孔、过敏性紫癜、胃肠的扭转、胰腺炎等。这时候就不要轻易使用镇痛药，不但掩盖病情，而且加重病情使之恶化。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 也不要热敷和揉腹部了，应当立即禁食禁水而迅速去医院接受治疗。慢性反复发作的腹痛——多呈隐痛能忍受，可伴随植物神经症状如面色苍白，心率加快等，多见于再发性腹痛、慢性胃炎、消化性溃疡、慢性肠炎、铅中毒、镰状细胞性贫血、腹型偏头痛、腹型癫痫、肠激惹综合征、功能性消化不良等；对于功能性病变如肠激惹综合征、功能性消化不良，这样的儿童应当养成按时排便和规律进食的习惯。再发性腹痛——疼痛是痉挛性或绞痛性的，多在脐周，也可在腹部其它部位；可每日、每周、每月发作，或数月发作一次，每次发作不超过1-3小时，可自行缓解；发作以晨起、下午3—4点时比较多见，常于空腹或进餐时突然加重。再发性腹痛90%是功能性的，与生长过快导致的钙缺乏、植物神经失调，内脏感觉高度敏感，胃肠动力功能失调，心理因素如突然受打击、焦虑、忧郁症、学校恐怖症等有关。特别提醒1.发病急骤或阵发性加剧者常为外科性疾病，如急性阑尾炎、绞窄性肠梗阻、胃肠道穿孔、肠套叠及腹股沟疝嵌顿等。发病缓慢而疼痛持续者常为内科性疾病，如肠蛔虫症、胃及十二指肠溃疡、肠炎及病毒性肝炎等。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 但要注意有时慢性腹痛和急性腹痛的病因可以相同，这是因为疾病在不同阶段其性质发生变化所致，如溃疡病原属慢性腹痛，在合并穿孔时即为急腹症。所以对那些原来有慢性腹痛的孩子，如果腹痛转为持续性或突然剧痛的话，应注意急腹症的可能。2.腹部器质性病变的疼痛特点为：①持续性绞痛，阵发性加剧；②局部压痛明显；③有腹肌紧张；④肠鸣音异常；腹部功能性病变的疼痛特点为：①发作性钝痛，反复发作；②局部压痛不明显；③腹部柔软；④肠鸣音无改变。3.如果腹痛是在食用牛奶、蛋类、鱼虾等食物后发生，一般为过敏性腹痛，只要停止给小儿食用这类食物，腹痛就会好转。避免暴饮暴食，或者过食冷饮，也可减少小儿腹痛。4.有一种腹型癫痫引起的腹痛，会突然发作，突然自愈。腹痛消失后，小儿精神及体力上均无异常。这种类型的腹痛，需要到医院做脑电图才能确诊。三.从大便性状看腹痛小儿的腹痛一定要观察孩子的大便情况，有无大便，没大便几天了和孩子的进食情况。1.几天无大便伴腹胀者，可能是肠梗阻。2.便脓血尤其在夏秋季节当注意是痢疾、出血性大肠杆菌性肠炎、麦克尔憩室炎等。3.大便呈蛋花汤样或者水样便，伴呕吐，尤其秋冬季节，多是轮状病毒性肠炎。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 这种疾病多见于幼儿可能发生脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，家长当注意给孩子多喝水。4.如果有便秘与腹泻交替出现，应当注意不完全性巨结肠症和肠激惹综合征，这种便秘可以用开塞露以通便。此外多吃富含纤维素的食物，少喝碳酸饮料。特别提醒对于新换种类或者刚开始喝的奶制品，有可能发生过敏，常表现腹痛后发生腹泻。这样的话，家长就应当换回原来牌子的奶制品，或者用少过敏的奶制品，小婴儿不要吃纯牛奶。一般而言孩子不要时常更换奶制品的品牌，一来孩子可能会因为口味不适应而导致不喝奶，二来有可能发生过敏。四.从腹部体征看腹痛家长可以适当地掌握怎样检查孩子腹部的体征。一般的方法是：家长让孩子仰面躺在床上，下肢弯起来，家长一边与孩子交谈，一边用温暖的手指平贴在孩子的腹壁上，手指轻弯曲感觉孩子腹壁肌肉的紧张度。如果柔软无抵触感，则一般病变较轻或者是功能性病变；如果腹壁硬或者孩子不让抚摩腹部或者全腹疼痛，则大多是器质性病变。特别提醒不要随便采取措施，如果孩子腹痛是器质性病变，此时如果按揉儿童肚子，或做局部热敷，就可能促进炎症化脓处破溃穿孔，形成弥漫性腹膜炎。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 按揉腹部，只会刺激虫体，甚至引起胆道蛔虫症；蛔虫还可能穿破幼儿娇嫩的肠壁，引起弥漫性腹膜炎；而盲目按揉，可能造成套入部位加深，加重病情。五.从伴随症状看腹痛1.应注意腹痛与发热的关系。先发热，后腹痛多为内科疾病如上呼吸道感染、扁桃体炎常并发急性肠系膜淋巴结炎；反之先腹痛，后发热多为外科疾病，如急性阑尾炎、继发性腹膜炎等。2.伴随恶心呕吐的多是消化道的病变；伴随咳嗽、发热的要注意腹外器官的病变而导致的腹痛，如下叶肺炎所引起的牵涉痛。3.注意皮肤出血点、瘀斑和黄疸，有助于流行性脑脊髓膜炎、败血症、紫癜及肝胆疾病引起腹痛的诊断。4.阵发性腹痛伴有频繁呕吐，明显腹胀，不排气及不排粪者，常提示肠梗阻。5.急性腹痛伴中毒性休克多见于胃肠穿孔、急性坏死性肠炎、急性胰腺炎、卵巢囊肿扭转等。6.腹痛剧烈不敢翻动体位且拒按者，常有局限性或弥漫性腹膜刺激症，如阑尾炎，腹膜炎等。7.还要注意孩子的心理问题，心理疾病如忧郁症、幼儿园恐惧症等也会产生腹痛。家长都知道，小儿腹痛是相当常见的，有时是胀痛，有时是绞痛，但是疼痛与病情的轻重程度并不一致。别看有些疼痛相当剧烈，小儿哭闹不止，但一段时间以后，小儿又完好如初了。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 这些多是因为小儿得了肠道痉挛，痉挛一旦解除，疼痛即可缓解。所以孩子又开始蹦蹦跳跳了。还有些家长听到孩子嚷肚子痛，就找来热水袋给孩子热敷。这种做法对胃肠道痉挛引起的胃肠绞痛，特别是因受寒、饮食过多引起的胃部胀痛有效，能缓解胃肠痉挛减轻疼痛。但有些疼痛就不那么简单了，按揉和热敷反而会加重病情，引发危险。比如肠虫症，这也是小儿腹痛的常见原因，当某种因素刺激虫体时，可使蛔虫蠕动，刺激肠道引起痉挛、疼痛。此时按揉腹部，只会刺激虫体甚至引起胆道蛔虫症；蛔虫还能穿破幼儿娇嫩的肠壁，引起弥漫性腹膜炎。急性阑尾炎在儿童中较多见，儿童阑尾炎在早期并无典型症状，可能肚脐周围有轻微疼痛，有时有呕吐腹泻，按压时疼痛并不明显。但随着病情的发展，疼痛会局限于右下腹，出现压痛反跳痛。如果家长此时按揉肚子或作局部热敷就可能促进炎症化脓破溃穿孔，形成弥漫性腹膜炎。急性肠套叠多见于幼儿，特别是肥胖儿，由于被套入的肠体血液供应受到阻碍，引起间歇性疼痛。如果盲目按揉，可造成病情加重，出现便血甚至肠坏死的情况，延误治疗。小儿腹痛病因复杂，有全身性疾病引起的，也有腹部本身疾病引起的。


小儿腹痛 五种视角看小儿腹痛 全身性疾病如呼吸系统感染的肺炎、结核、风湿热、营养不良等；腹部原因更多，如肠炎、蛔虫症、便秘、肠结核、肠套叠、阑尾炎、疝、胆囊炎等。有些腹痛的原因需要外科手术治疗的，因此腹部的检查很重要。家长不应以疼痛的程度来推测病情。不要盲目给孩子按揉，最好的办法是尽早带孩子就医，积极治疗。小儿腹痛推拿治疗法通过中医的小儿推拿，帮助宝宝缓解刺激和过敏，镇静宝宝情绪，推拿一段时间后，以达到治疗效果。目前比较著名的小儿推拿诊所有上海的康尧小儿推拿，青岛的青岛小儿推拿。


坏死性筋膜炎 描述 坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”。


坏死性筋膜炎 简介 坏死性筋膜炎NF（NecrotisingFasciitis）[1]是一种较少见的严重软组织感染，它与链球菌坏死不同，常是多种细菌的混合感染。Rea和Wyrick证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是本病的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。Guiliano报道16例坏死性筋膜炎，共培养出75种细菌，15例至少培养出一种兼性链球菌，10例类杆菌，8例消化链球菌。在StoneMartin（1972）的病例中，革兰氏阴性需氧杆菌占62%，肠球菌19%，有厌氧性链球菌51%，合并类杆菌24%，但未见β溶血性链球菌。两组的病例对象虽有差异，但结果均证明，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用，兼性菌先消耗了感染组织中的氧气，降低了组织的氧化还原电位差（Eh），细菌产生的酶使H2O2分解，从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。  坏死性筋膜炎病理图片


坏死性筋膜炎 发病机制 坏死性筋膜炎是需氧性和厌氧性细菌协同作用的结果。在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。分类 根据病情，坏死性筋膜炎可分为两种类型：一种是致病菌通过创伤或原发病灶扩散，使病情突然恶化，软组织迅速坏死。另一种病情发展较慢，以蜂窝织炎为主，皮肤有多发性溃疡，脓液稀薄奇臭，呈洗碗水样，溃疡周围皮肤有广泛潜行，且有捻发音，局部感觉麻木或疼痛，这些特点非一般蜂窝织炎所有。病人常有明显毒血症，出现寒战、高热和低血压。皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。


坏死性筋膜炎 早期症状 坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。1.局部症状起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。


坏死性筋膜炎 早期症状 2.全身中毒症状疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征。Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。3.未累及肌肉。4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。5.无重要血管阻塞情况。6.清创组织病检发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。细菌学检查对诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养。测定血中有无链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体)，有助于诊断。


坏死性筋膜炎 诊断与治疗 细菌学检查对诊断具有特别重要意义，尤其是伤口脓液的涂片检查。坏死性感染的鉴别诊断可参见表62。坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。伤口敞开，用3%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，用纱布疏松填塞，或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。Baxter建议用含新霉素100mg/L和多粘菌素B100mg/L的生理盐水冲洗，也有人建议用羧苄青霉素或0．5%甲硝唑溶液冲洗。术后勤换药加速坏死组织脱落，发现有坏死组织需再次扩创。换药时应重复细菌培养以早期发现继发性细菌例如绿脓假单胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。坏死性筋膜炎的致病菌包括肠杆菌属、肠球菌属和厌氧性链球菌和类杆菌属，应联合用药，采用氨苄青霉素以控制肠球菌和厌氧性链球菌皮下组织和皮肤坏死性感染的鉴别诊断  。


坏死性筋膜炎 相关影视作品 美国2002年R级独立恐怖片《尸骨无存》，由新锐导演艾利鲁斯自编自导，在多伦多电影节上首映后，却立刻引起一阵狂热，米高梅、米拉麦克斯和狮门等几大电影公司争相抢购影片的发行权，最后被狮门电影公司赢得。《尸骨无存》融合了70年代和80年代的经典恐怖片风格和现代医学研究，这种能使皮肤凝固的食肉病菌，医学上称为“坏死性筋膜炎"，它仅在美国一年就要夺去1500个人的生命，通过在感染者的身上释放毒素，它可以使一个人的肌肉在几个小时内全部坏死，成为一摊血水。坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的皮肤、皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，伴有全身症状。多伴有全身或局部免疫功能损害。多发生在皮肤微小创伤或手术后。早期局部体征常较隐匿而不引起病人的注意。随后出现皮肤充血、红肿、发热、灼痛或麻木。数日后病变迅速发展，皮肤红斑范围扩大，呈暗紫色，出现水泡，可坏死脱落局部体征轻微，但全身症状多已严重，如发热、寒战。低血压、心率增快及精神症状，可出现感染性休克。


慢性浅表性胃炎 描述 慢性浅表性胃炎（即慢性非萎缩性胃炎）是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同，浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变，粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主。慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性，诊断主要靠胃镜及镜下病理活检。疾病简介 慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种，属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（即浅表性胃炎），萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。[1]


慢性浅表性胃炎 发病原因 慢性浅表性胃炎的主要发病因素如下：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌为革兰氏阴性微需氧杆菌，其感染是慢性浅表性胃炎的主要发病原因之一。大多数细菌在胃内的强酸性环境下是无法生存的，而幽门螺杆菌可以释放一种称为尿素酶的酶类,通过产生碱性的NH3进而保持细菌周围的中性环境，在胃黏膜定植。同时幽门螺杆菌还可以分泌空各种毒素与相关蛋白，进而引起炎症。幽门螺杆菌的细胞壁更是可以作为一种抗原诱发机体的免疫反应。因此长期的幽门螺杆菌可以导致胃粘膜出现慢性的炎症反应，进而导致胃炎的发生。2．物理性损伤：酒精，浓茶，咖啡以及进食硬质粗糙的食物或过冷过热的食物可导致胃粘膜反复性的物理损伤。3．化学性损伤：非甾体类消炎药（NSIAD，如阿司匹林）的服用可抑制前列腺素的合成，引发粘膜屏障的损害，保护因素减弱进而导致粘膜损伤。香烟中的尼古丁可引发胃粘膜血液循环不足。此外，各种原因的胆汁反流也可导致粘膜的损伤。[2]


慢性浅表性胃炎 病理生理 胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞偶尔可见，此外，胃固有层还可以出现充血，水肿，糜烂，出血等多种征象。临床表现 慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性，且症状的轻重与粘膜病变程度并不完全一致。大多数患者没有任何临床症状或仅仅表现为腹痛，腹胀，恶心，反酸，食欲不振等消化不良的症状。


慢性浅表性胃炎 诊断鉴别 如前所述，慢性浅表性胃炎的并不典型，症状的严重程度与实际胃粘膜病变程度往往不完全一致，有的患者消化不良的表现非常明显，然而胃镜下粘膜的病变却非常轻微，有的患者没有出现任何症状，体检胃镜时却出现了明显的浅表性胃炎的征象。因此，对于慢性浅表性胃炎的诊断，主要依赖于相关检查而非临床表现。常用的检查方法如下：1.胃镜及镜下粘膜活检：是诊断浅表性胃炎的主要方法，通过胃镜直接观察、摄像，可对慢性浅表性胃炎初步诊断，进一步在直视下取活组织作病理学检查则可进一步确认慢性浅表性胃炎。镜下，慢性浅表性胃炎主要表现为点片状或条带状的红斑，病变区域往往红白相间，但以红相为主，胃粘膜可失去光滑，表现出充血，水肿，出血等征象。需要注意的是，活组织行病理检查中，医师往往要求患者治疗后复查并多次取活组织行病理检查，这是为了预防假阴性结果的出现。对于部分患者而言，可能会对胃镜检查的过程不能忍受或心存恐惧，这时可考虑麻醉后再行胃镜检查（即无痛胃镜），以减轻胃镜检查的不适感。2.尿素酶试验或核素标记C呼气等试验:目的在于检测是否存在幽门螺旋杆菌感染，主要用于评价幽门螺旋杆菌根除治疗后的疗效。[3-4]


慢性浅表性胃炎 疾病治疗 如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。如症状显著，可以考虑进行根除幽门螺杆菌治疗及对症治疗。1，根除幽门螺杆菌治疗：主要适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；伴有消化不良症状者及伴有胃癌家族史者。推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是：联合用药，疗程7～10日，幽门螺杆菌根除率达到或超过90%，不易产生耐药性，费用低廉，效果持久，不易复发。现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素，如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。2，对消化不良的治疗：可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药，胃粘膜保护药硫糖铝，枸橼酸铋钾等及中药等，当消化性不良的症状与慢性胃炎之间关系并不明确，因此该治疗实际上针对功能性消化不良的经验性治疗，可能对胃粘膜的修复有一定作用。疾病预后 预后较好。少部分慢性浅表性胃炎可进展为慢性多灶萎缩性胃炎，这部分患者中，极少部分患者数经过长期的发展可发展为胃癌。由幽门螺杆菌引起的慢性浅表性胃炎部分可以进展为胃溃疡和十二指肠溃疡。


慢性浅表性胃炎 饮食注意 对于患者而言，浅表性胃炎的防治主要应注意良好的生活习惯的养成，以及饮食的合理。具体而言，应注意如下几点：1.戒烟戒酒，饮食规律，不宜过量；2.避免食用刺激性食物，如咖啡、浓茶、辣椒等；3.少食过硬，过粗糙，过热或过冷的食物；4.少食过甜及过酸的食物及水果，如巧克力、冰淇凌、苹果及桔子；5.少食易胀气的食物，如淀粉含量较高的红薯，藕，土豆等。专家观点 浅表性胃炎是消化系统一种常见病，由于现代社会高速的生活模式以及不当的饮食习惯，很多人都会出现浅表性胃炎的症状，但该病几乎没有临床表现或仅表现为消化不良，单纯的浅表性胃炎不必过度担心。通过生活及饮食习惯的调整以及适当药物的运用，浅表性胃炎可以得到有效的预防与治疗。


五硬 概述 五硬是指小儿头项硬、口硬、手硬、足硬和肌肉硬，是新生儿常见的疾患之一。本病在寒冷季节发病率较高，好发于早产、体弱儿，或伴有其他疾患之小儿，常危及小儿之生命。本病证多见于西医的新生儿硬肿症。[1]发病原因 本病多因先天禀赋不足，气血未充，元阳不振，护理不当，保温较差，复感寒邪而致。阳气不得温煦肌肤四末，则身冷肢厥、体温不升；阳虚则阴盛，气化不利；水湿停滞则见皮肤苍白肿亮；寒凝气滞，气血瘀阻则肌肤僵硬，色呈紫暗，口周及指端青紫。[2]


五硬 诊断要点 常发生在寒冷季节，婴儿出生后1周左右，多见于早产儿及体弱儿，有明显受冻史或伴有感染病史。患儿局部皮肤和皮下脂肪僵硬发凉，伴有水肿，不能用手捏起。体温不升，反应低下，不吃、不哭，气息微弱。严重者面颊、胸腹或全身肌肤僵硬、关节强直，口唇及指端青紫，或伴有肺炎、肺出血、败血症。本病水肿多局限在患处，一般不波及眼睑、阴囊、手足心等处，可与新生儿水肿症区别。后者常因先天性心脏病、先天性营养不良症或新生儿溶血症等引起水肿，但症状出现较早，多在生后数小时或1—2日内发生，水肿波及范围较大，手、足、背、眼睑、头皮、阴囊等处均可发生，且伴有相应疾病的特有症状和体征，故能与本病相鉴别。实验室检查：多数呈低血糖，红细胞压积升高。本病的辨证应首先辨别证之轻重。一般而言；体温越低，皮肤硬肿范围越大，则病情越重；若见胸腹硬肿，呼吸困难，脉律不整，或口鼻出血者，尤为险证，相反，体温不甚低，皮肤硬肿仅见于小腿或大腿者，则病情较轻。[3]并发症 胸腹硬肿，呼吸困难，关节强直，口唇及指端青紫，或伴有肺炎、肺出血、败血症[4]


五硬 辨证论治 阳气虚衰【证见】体温不升，面色灰暗，僵卧少动，昏昏多睡，气息微弱，肌肤发冷发硬，苍白肿亮，按之凹陷，硬肿范围较广，唇舌俱淡。【治法】益气温阳。【方药】⒈主方参附汤（危亦林《世医得效方》）加减处方：人参3克（另煎），熟附子3克（久煎），黄芪6克，茯苓6克，桂枝3克，干姜3克，丹参6克，炙甘草3克。水煎服，每日1剂。水肿甚者，加大腹皮6克、木通3克。气息微弱，脉律不整者，加麦冬6克、五味子6克。⒉中成药⑴四逆汤，口服，每次5毫升，每日3次。⑵生脉饮，口服，每次5毫升，每日3次。⑶参茸片，口服，每次l～2片，每日2次。⒊单方验方加味真武汤（赖天松等《临床方剂手册》）处方：熟附子、茯苓、白术各4克，肉桂3克，白芍2克，生姜1片。浓煎，分多次服，每日l剂。寒凝血涩【证见】全身欠温，四肢发凉，硬肿范围较少，多见于面颊、臀、小腿等处，皮肤色暗发紫，或红肿如冻伤，面色晦暗，唇舌暗红。【治法】温经通络。【方药】⒈主方当归四逆汤（张仲景《伤寒论》）加减处方：当归6克，赤芍6克，细辛1.5克，桂枝3克，木通3克，桃仁3克，红花3克，人参3克（另煎），川芎3克，炙甘草3克。水煎服，每日1剂。水肿者，加茯苓6克。


五硬 辨证论治 呕吐者，加法半夏6克、陈皮3克。⒉中成药⑴复方丹参片，口服，每次1片，每日3次。⑵复方丹参注射液，每次4毫升，加入10%葡萄糖注射液50毫升中静脉滴注，每日1次。⒊单方验方⑴温阳益气汤（赖天松等《临床方剂手册》）处方：黄芪10克，红参、鹿角片、羌活、桂枝、当归、炙甘草各5克，麻黄3克，细辛2克。浓煎，分多次服，每日1剂。⑵新生儿硬肿症方（田风鸣验方）处方：红花、丹参、川芎、赤芍、威灵仙、荆芥、防风、茯苓、大腹皮、地骨皮、枸杞子、山茱萸各5克，甘草3克。浓煎分服，每日1剂。儿童五硬其他疗法⒈外治法⑴复温是治疗本病的重要措施之一。可用热水袋等置于包被内温暖，或由人贴肉抱儿于怀，卧于棉被中，使患儿体温逐渐上升。有条件者可用暖箱，自26℃开始，每小时上升1CC为宜，4—6小时逐渐升至30～32~C，不宜升温过快，以免引起突然死亡。⑵取韭菜150克，切成约3厘米长短，加少量水煮熟，然后加适量白酒，候温，用纱布蘸汁擦硬肿处，每日2次。


五硬 辨证论治 ⑶取当归、川芎、红花、赤芍、透骨草各15克，川乌、草乌、乳香、没药各7.5克，丁香9克，肉桂6克，共研末，加羊毛脂100克、凡士林900克，拌匀，涂于纱布上，再用热水袋加温后敷于患部，每日换药1次。⒉针灸疗法温灸关元、气海、足三里，或艾条配生姜片温灸患部。[5]


甲状腺癌 描述 甲状腺癌即甲状腺组织的癌变。自20世纪80年代中期前苏联切尔诺贝利核电站泄露事故以后，甲状腺癌是近20多年发病率增长最快的实体恶性肿瘤，年均增长6.2%。目前，已是占女性恶性肿瘤第5位的常见肿瘤。发病机制 根据目前的研究，某些基因，如trk、met、ret/PTC基因，ras基因，myc基因，TSH受体及gsp基因，RB基因，p53基因，p16基因，nm23基因，Fas/FasL基因，bcl-2基因，血管生成因子，MMPs和FAK,钠/碘同向转运体，Pax8-PPARr1和端粒酶与甲状腺癌的发生有一定关系。[1]发病原因 甲状腺癌的病因不是十分明确，可能与饮食因素(高碘或缺碘饮食)，发射线接触史，雌激素分泌增加，遗传因素，或其它由甲状腺良性疾病如结节性甲状腺肿、甲亢、甲状腺腺瘤特别是慢性淋巴细胞性甲状腺炎演变而来。


甲状腺癌 疾病分类 甲状腺癌一般分为分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状(微小)癌和甲状腺滤泡状癌，低分化型甲状腺癌如髓样癌和未分化型甲状腺癌，还有一些少见的恶性肿瘤，如甲状腺淋巴瘤，甲状腺转移癌及甲状腺鳞癌等。其中，甲状腺乳头状癌的比例约为90%，甲状腺滤泡状癌的比例约为5%，甲状腺髓样癌的比例约为4%，其余为甲状腺未分化癌等其他恶性肿瘤。下面逐一加以介绍。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 临床表现1、疾病症状：通常分化型甲状腺癌以女性多见，女：男比例约为3:1，且分化型甲状腺癌的发病率随着年龄的增加而上升，常见年龄30-60岁。症状：分化型甲状腺癌发展缓慢，病人可发现颈部有逐渐增大的无痛性肿块，被自己或体检无意中发现，或在B超等检查时发现。在病变晚期，可出现不同程度的声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难。体检癌肿多质硬，表面或可光滑，边界或可清楚。如果癌肿局限在甲状腺体内，则可随吞咽上下活动；若已侵犯气管或邻近组织，则较为固定。2、并发症：包括声音嘶哑、发音困难、吞咽困难、呼吸困难、咳嗽和咳血，全身骨骼疼痛等。诊断鉴别1、辅助检查：分化型甲状腺癌病人甲状腺功能检查多正常，但如果是由其他疾病如甲亢或桥本氏甲状腺炎转变而来，则有相应的甲状腺功能异常。B超对分化型甲状腺癌的诊断非常有帮助。分化型甲状腺癌在B超中大多数为实质性肿块，但部分也可为以实质成分为主的混合性肿块。甲状腺乳头状癌在B超中多呈低或极低回声，实质内多出现微小钙化或砂砾样钙化，其后方不伴声影；肿块的形态可异常呈垂直位或竖立状，肿块周边血供多丰富。甲状腺滤泡状癌在B超中多为非常均质的高回声肿块，血供丰富。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 而肿块的大小，边界是否清楚，形态是否规则、肿块周边是否有声晕并不是判断肿块是否是恶性的重要指标。目前，比较主张对B超怀疑恶性的肿块在B超定位下行细针穿刺细胞学检查(FNA)。此方法可进一步明确肿块的性质。但由于这一检查最好要在B超定位下进行，且对细胞学诊断的医师有较高要求，因此暂时无法在国内普及。一般分化型甲状腺癌在同位素扫描中多呈冷/结节。但现在同位素检查对判断甲状腺肿块的性质意义不大。如果怀疑分化型甲状腺癌有淋巴结转移或已侵犯周围器官和组织，如气管、食管和神经血管等，则最好行增加CT或磁共振检查来了解淋巴结转移的范围和肿块与气管、食管或神经、血管侵犯的程度，以利手术方案的制定和判断是否能手术切除。2、鉴别诊断：分化型甲状腺癌病人应该和结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎和硬化性甲状腺炎进行鉴别诊断。疾病治疗甲状腺乳头状(微小)癌是最为典型的亲淋巴型肿瘤，无论单侧或双侧癌会首先并主要转移至颈部淋巴结。据文献报道有20%~90%的乳头状(微小)癌病人在诊断的同时即发现存在区域淋巴结转移，仅在后期才出现远处血行转移。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 而甲状腺滤泡状癌则主要通过血行远处转移至肺、骨、脑和肝等器官，但其颈淋巴结转移规律与乳头状癌相似。颈部淋巴结可分为I-VII区。I区：包括颏下和下颌下区的淋巴结；II区：颈内静脉上组淋巴结；III区：颈内静脉中组淋巴结；IV区：颈内静脉下组淋巴结；V区：含锁骨上淋巴结以及颈后区所包括的淋巴结；VI区：包括气管食管沟、气管前和喉前淋巴结；VII区：为位于胸骨上切迹下方的上纵隔淋巴结。一般II-VI区淋巴结和甲状腺癌转移有关。通常II-V区淋巴结统称为颈侧区淋巴结，VI区淋巴结又称为中央区淋巴结。分化型甲状腺癌的淋巴结转移有一定规律，中央区多为淋巴结转移的第一站。一般分化型甲状腺癌先转移至同侧的中央区淋巴结，但个别也可转移至对侧的中央区淋巴结；随后转移至同侧颈侧区淋巴结；但也有个别癌肿如位于甲状腺上极的肿瘤会出现跳跃式转移，即首先转移至同侧颈侧区的淋巴结。这里有必要强调一下位于甲状腺峡部的分化型甲状腺癌，根据我们的临床经验，它会首先转移至双侧的中央区淋巴结。B超对发现颈部淋巴结是否有转移非常方便也比较敏感。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 由于中央区淋巴结多位于甲状腺后方且直径很小，一般颈部B超难于发现；但如果B超发现中央区有肿大的淋巴结，排除桥本氏甲状腺炎所致外就要考虑转移可能。而颈侧区淋巴结相对比较表浅，B超检出率较高。如果B超发现颈部淋巴结淋巴门结构消失，且出现钙化或液化，同时淋巴结血供丰富，就要高度怀疑有转移。由于分化型甲状腺癌预后良好，彻底的手术切除能达到根治的效果。即使分化型甲状腺癌出现身体其他部位的转移，也可通过甲状腺切除后行碘131治疗达到缓解疾病的效果，因此，手术是治疗分化型甲状腺癌最重要的手段。由于甲状腺乳头状(微小)癌有50%以上的中央区淋巴结转移率，因此，最新一期我国分化型甲状腺癌治疗的指南中建议：不管术前是否发现中央区淋巴结有问题，都建议对甲状腺乳头状(微小)癌行中央区的淋巴结清扫；同时，由于颈侧区淋巴结的转移率也达30%，因此，指南建议对于术中冰冻发现有中央区淋巴结转移者，可考虑做功能性颈淋巴结清扫术，且最好能做保留颈丛的功能性颈淋巴结清扫术。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 对于甲状腺的切除范围，指南对有放射线接触史或身体其他部位有转移或双侧癌或甲状腺癌侵犯至包膜外或肿瘤直径大于4cm或乳头状癌中的高细胞型、柱状细胞性、弥漫硬化型、岛状细胞性等不良病理亚型或双侧颈部淋巴结有转移者建议施行双侧甲状腺全切除术，对于没有放射线接触史或没有身体其他部位转移或没有侵犯甲状腺包膜或肿瘤直径小于1cm或没有不良病理亚型者可以施行患癌侧甲状腺腺叶切除+峡部切除。对于甲状腺滤泡状癌，指南建议如果术后证实是广泛侵润型伴全身转移的，施行双侧甲状腺全切除术；对于微小侵润型的，建议施行患癌侧腺叶切除+峡部切除。在国外，特别是欧美和日本等国家，对于分化型甲状腺癌都比较倾向于做双侧甲状腺全切除术。这一术式的优点是可以避免术后残留甲状腺复发而施行第二次手术，避免了施行第二次手术的风险；而且，术后可以进一步进行碘131治疗，有利于彻底治疗。同时，甲状腺全切除后，可以通过测定血清甲状腺球蛋白(Tg)的水平而及早知晓有无复发。当然，施行甲状腺全切除术会增加喉返神经和甲状旁腺损伤的风险，会给病人的生活和工作造成一定影响。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 专家观点：为何国内和国外在分化型甲状腺癌的甲状腺切除范围存在一定分歧，根本原因在于国内和国外医疗体制不同。国外对于甲状腺手术引起的喉返神经和甲状旁腺损伤不认定为医疗事故，而国内则不同。因此，国外医生可以相对大胆的为病人施行更彻底的手术，使病人获得更长期的生存，而国内医生相对更小心谨慎，不愿冒太大风险。个人认为，对于甲状腺乳头状(微小)癌如果双侧甲状腺中只有一侧甲状腺有结节者且这个结节手术中证实为乳头状(微小)癌，可以行该侧甲状腺叶+峡部切除+中央区淋巴结清扫。如果是双侧甲状腺均出现结节且术中证实一侧甲状腺是乳头状(微小)癌，由于一侧是癌另一侧甲状腺结节有20%～40%的可能会发展成为恶性结节，因此，可以行双侧甲状腺的全切+患癌侧中央区淋巴结清扫。如果双侧甲状腺均出现结节且术中病理为双侧甲状腺乳头状(微小)癌者，可以行双侧甲状腺全切+双侧中央组淋巴结清扫。对于非微小侵润型甲状腺滤泡状癌，可以行双侧甲状腺全切+患癌侧中央区淋巴结清扫。这里提一下功能性颈淋巴结清扫术，是指保留颈部重要组织如颈内静脉、胸锁乳突肌、副神经的颈淋巴结清扫术。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 目前又提倡保留颈丛的功能性颈淋巴结清扫，这样可保留颈部皮肤的感觉功能，特别对于生活在寒冷地区的病人，可以预防术后冻伤的发生。由于功能性颈淋巴结清扫术多采用颈部“L”形切口，对病人特别是年轻女性的美观影响较大，因此，一些病人对施行功能性颈淋巴结清扫术有顾虑。现在，我们和上海肿瘤医院等单位可以施行颈部低领大弧形切口下的保留颈丛的功能性颈淋巴结清扫术。在保证根治的前提下，最大限度保留了颈部功能和外观，提高了病人的生活质量，符合现代肿瘤治疗理念。行甲状腺全切除术的分化型甲状腺癌病人，特别是有淋巴结转移者，建议术后行碘131治疗以巩固疗效，预防复发。但对于甲状腺残留较多者，由于碘131无法直接杀灭转移灶，同时碘治疗过程中要停用甲状腺素制剂，增加了肿瘤复发和去分化的危险。分化型甲状腺癌术后的病人除了碘治疗外，都建议行甲状腺素制剂(目前国内常用优甲乐)行抑制治疗以预防复发。根据最新的指南，将分化型甲状腺癌病人分为高危和低位两组。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 高危组包括：1.年龄<15岁或>45岁，2.男性，3..结节直径>4cm，4.甲状腺外侵犯，5.有放射性暴露史，6.有甲状腺癌相关疾病，7.切缘阳性，8.有远处转移，9.颈部淋巴结广泛转移淋巴结包膜侵犯。低危组包括：1.15岁<年龄<45岁，2.结节直径<4cm，3.无放射性暴露史，4.无甲状腺癌相关疾病，5.切缘阴性，6.无远处转移，7.无颈部淋巴结转移，8.无其他侵润性变异。对于高危人群，指南建议服用甲状腺素制剂使TSH<0.1mU/L；对于低危组，0.1<mU/LTSH<0.5mU/L；多年低危组，0.3mU/L<TSH<2.0mU/L。由于抑制TSH可对机体造成一定毒性作用，如快速性心率失常(特别在老年人)、骨质脱钙(特别是在绝经后的女性)、以及甲状腺毒症相关表现。因此，对于每例病人，都需考虑抑制TSH治疗的利弊。对于TSH长期抑制的病人，需保证每日摄取一定量的钙(1.2mg/d)和维生素D(1.0U/d)。疾病预后分化型甲状腺癌总体10年存活率可达85%。根据前述的高、低危分期，其20年生存率：低危约为90%，高危约为61%。


甲状腺癌 分化型甲状腺癌 即使有身体其他部位的转移，分化型甲状腺癌的10年生存率也可达25%~40%。饮食及注意事项：分化型甲状腺癌术后应当忌碘饮食，即包括食用无碘盐和忌食海鲜。此外，甲状腺癌术后的病人应当避免疲劳和重体力工作，可以适当进行中药调理。疾病预防幼年时应避免颈部多次的放射线接触；同时，目前发现碘、特别是高碘饮食和甲状腺癌的发生有一定关系。因此，建议饮食方面碘要适量，既不要缺碘饮食也不要高碘饮食。也就是，如果平时食用有碘盐，建议适量进食海鲜，但尽量少吃海带、虾皮、紫菜和淡菜等含碘量高的食物。如果食用无碘盐，要每周进食适量海鲜以补充碘。[2-3][1][4-5]


甲状腺癌 甲状腺髓样癌 疾病介绍甲状腺髓样癌是发生于甲状腺旁细胞(C细胞)的恶性肿瘤。约占甲状腺癌的4%，其中75%为散发病例，25%为家族遗传性疾病。发病机制对于年轻的、双侧病灶的、有家族史的、合并其他内分泌疾病或先天性疾病的髓样癌病人应警惕遗传性髓样癌可能，主要是MEN-2。最常见的是MEN-2a，占60%，大多数由RET基因11外显子634密码子突变所致，95%以上病人发生髓样癌，50%发生嗜铬细胞瘤，20%~30%合并原发性甲状旁腺功能亢进症，并可出现新生儿巨结肠或皮肤苔藓淀粉变。其次为FMTC，占35%，超过75%的病人为RET基因10和11外显子的618、634和620密码子突变，除甲状腺受累外一般无其他肿瘤发生。少数为MEN-2b，但肿瘤侵袭性强，94%的病人为RET基因16外显子918编码子突变。所有MEN-2b病人均可发生髓样癌，且肿瘤恶性程度高。50%病人合并嗜铬细胞瘤；另外，病人有特异性外貌，包括唇、舌和胃肠黏膜神经瘤和马凡样体形。临床表现散发型髓样癌病人多在50~70岁之间发病，常因扪及颈前区肿块或发现颈部肿大的淋巴结而就诊。


甲状腺癌 甲状腺髓样癌 如果肿瘤巨大，可产生呼吸不畅、吞咽困难等压迫症状；如果肿瘤侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑。目前，大多数病人在没有任何自觉症状前，就通过甲状腺B超检查及甲状腺功能测定发现。髓样癌病人可出现面色潮红、心悸、腹泻、消瘦等类癌综合征的症状，但在肝功能正常的情况下多不明显，而在肝内广泛转移的病人中易见。诊断鉴别髓样癌可分泌多种激素，包括降钙素、降钙素基因相关肽、CEA、嗜铬素A、血清素、5-羟色胺、ACTH、前列腺素、生长抑素和血管活性肠肽等。发生髓样癌时，这些激素可能升高，特别是降钙素明显增高，成为髓样癌特异性肿瘤指标，可帮助临床早期诊断，并利于术后随访。如降钙素超过100ng/L，多可诊断髓样癌。B超对诊断髓样癌和术后随访是必须的。B超不仅可观察甲状腺肿瘤的大小、位置和数目，还可发现周边淋巴结的情况。髓样癌B超提示肿块多位于甲状腺上半部，可单发或多发，呈低回声，肿块的中心位置多有钙化，且结节无声晕，血供多丰富。一旦诊断髓样癌，应对病人行胸腹部的CT扫描，因有10%~15%的病人初诊时已有远处转移，好发部位包括纵隔、肝、肺和骨。


甲状腺癌 甲状腺髓样癌 疾病治疗甲状腺髓样癌可早期发生淋巴转移，且可通过血行发生远处转移，因此预后较分化型甲状腺癌差。由于髓样癌对甲状腺素制剂抑制和碘131治疗都无效果，因此，手术是治疗髓样癌首选且唯一可能治愈病人的方法。美国甲状腺协会推荐髓样癌的基本术式为全甲状腺切除及双侧中央组淋巴结清扫。对于临床诊断的髓样癌，如肿瘤为单发且微灶，降钙素水平<400ng/L，影像学检查没有发现淋巴结转移征象，可行全甲状腺切除及双侧中央组淋巴结清扫术。如肿瘤直径>1cm，或B超检查怀疑颈侧区淋巴结转移，则应行患侧颈侧区淋巴结清扫术。对降钙素水平>400ng/L，进一步检查明确无远处转移者，也应加做颈侧区淋巴结清扫术。对双侧肿瘤或肿瘤侧颈侧区淋巴结广泛转移的病人，还应考虑做双侧颈侧区淋巴结清扫术。疾病预后不同髓样癌病例的恶性程度差异大，有些可多年稳定，甚至呈隐匿状态，有些侵袭性强，病死率高。总体而言，甲状腺髓样癌相关的10年存活率为75%。主要的预后因素包括诊断时年龄、原发病灶大小、有无淋巴结转移和远处转移。根据TMN分期，I、II、III、IV期的存活率分别为100%、93%、71%和21%。


甲状腺癌 甲状腺髓样癌 疾病预防对已确定为MEN-2a家族的新生后代，应在3~6个月时抽血行基因测序，并测降钙素水平。如果无基因突变，则无须做相应随访；如发现基因突变，应每年测降钙素水平直至5岁。如果在此期间发现降钙素水平增高，及时手术；如降钙素水平一直稳定于正常水平，建议在5岁时行预防性全甲状腺切除术。对MEN-2b家族的新生后代，基因测序及降钙素测定始于1~3个月，每年筛查一次髓样癌至3~5岁时手术。对FMTC家族的新生后代，自6个月时行基因测序，如有突变，则在5、7和9岁时监测降钙素水平，并在10岁时行预防性全甲状腺切除术。[2-3][1]


甲状腺癌 甲状腺未分化癌 疾病介绍甲状腺未分化癌是少见的高度恶性肿瘤，发病率不超过甲状腺癌的5%，但病死率占甲状腺癌的50%，多见于老年病人，一般年龄超过65岁。临床表现绝大多数病人表现为突然发生的颈部肿块，肿块坚硬，表面凹凸不平、边界不清、活动度差且迅速增大。可伴有声嘶、呼吸和吞咽困难，局部可有淋巴结肿大。辅助检查B超上表现为边界不清的不均匀团块，常累及整个腺叶或腺体。多数情况下可出现坏死区。疾病治疗由于甲状腺未分化癌恶性程度高，病情发展非常迅速，易侵犯周围的器官组织如气管、食管、颈部的神经和血管，因此，往往就诊时已是晚期，无法手术切除，只能行外放射治疗和化疗，仅在气管受压或阻塞时才行甲状腺峡部切除或气管切开。近年来，有人主张对早期甲状腺未分化癌，如原发灶小，可施行腺叶切除或全甲状腺切除，术后辅以外放射和化疗，也可以取得很好的疗效。疾病预后甲状腺未分化癌的病死率约50%，仅极少数病人能长期生存，很多病人在短时间内死亡。一般从诊断到死亡中位生存期仅4~8个月。[2-3][1]


范可尼综合症 病症概述 范可尼综合征指包括多种病因所致的多发性近端肾小管再吸收功能障碍的临床综合征，因肾近曲小管重吸收缺陷，尿中丢失大量葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、重碳酸盐等，而导致酸中毒，电解质紊乱(低血钾、低血钠、低血磷)，佝偻病及生长发育落后等，其病因为原发性和继发性：①原发性者多与遗传有关，为染色体显性或隐性遗传，在婴儿或生后一年内出现症状；②继发性者凡广泛累及近端肾小管再吸收功能的疾病均有可能继发本病，如遗传代谢性疾病：胱氨酸病、眼—脑—肾营养不良(1_owe综合征)、肝豆状核变性、糖原病、遗传性果糖不耐受症以及某些获得性疾病：多发性骨髓瘤、肾病综合征、移植肾、中毒(重金属如镉、铝、汞；药物如过期四环素、氨基糖甙类抗生素，VitD中毒等)。


范可尼综合症 诊断要点 1．肾小管性酸中毒，主要表现为近端肾小管性酸中毒。2．佝偻病和生长发育迟缓：由于磷、葡萄糖、氨基酸丢失而致。3．烦渴、多饮、多尿、脱水：因葡萄糖、氨基酸等溶质性利尿以及肾小管浓缩功能下降所致。4．全氨基酸尿，血浆氨基酸浓度正常；尿糖阳性，血糖正常。5．电解质紊乱：低血钾、高血氯、低血钙、低血磷、低血钠。而尿钾、尿磷升高。6．轻—中度肾小管性蛋白尿。7．根底疾病的相应临床表现。


范可尼综合症 治疗原则 遗传性者无根治办法，主要对症治疗。一、纠正酸中毒：补充碳酸氢钠或枸椽酸钠等，剂量：2—10retool/(ks·d)；同时应补钾2-4mmol/(ks．d)；对不能耐受大量补碱剂者用双氢克尿噻2—3nv,/(ks·d)。用药过程中应监测血HCq—和血钾浓度，调整用药剂量。二、佝偻病和低磷酸盐血症的治疗1．VitD：开始剂量50001U/d，渐增至2000—40001U/(ks．d)，直至佝偻病症状明显好转。2．磷酸盐合剂：每日0．5—3g，每4小时分服1次。配制方法：Na2HP04·7H20145g、NaH2P04·H2018．2g溶于1000mi水中。此溶液每100mi可供给磷2g，用于纠正低磷血症。三、氨基酸尿、尿糖及蛋白尿，一般不需治疗。四、病因治疗：如胱氨酸病可给予D—青霉胺治疗。五、最终出现肾功能衰竭者，需透析或肾移植。


盲袢综合征 描述 盲袢综合征(blindloopsyndrome)是指小肠内容物在肠腔内停滞和细菌过度繁殖引起的腹泻、贫血、吸收不良和体重减轻的综合征。有人认为称之为小肠污染综合征（contaminatedsmallbowelsyndrome）似更确切。盲袢综合征可由小肠狭窄、憩室、硬皮病及神经功能失调等引起，但主要见于胃切除、胃肠吻合术后导致盲袢或盲袋（即肠袢）的形成并发生淤滞而引起。结肠梗阻性病变不能切除回肠与结肠行捷径吻合时，由于逆蠕动吻合，使肠内容物有一部分进入旷置的肠管内致使旷置肠管扩张等所引起一系列症状。治疗以手术治疗为主。


盲袢综合征 病理病因 正常人小肠上段仅存在少量细菌，如细菌过度繁殖可引起本病。原因有下列各种：（一）进入小肠的细菌数超量1、食物严重污染。  盲袢综合征2、胃粘膜屏障机能损伤如胃酸缺乏、胃空肠吻合术后、部分或全胃切除术后。3、小肠内细菌种植，如胆管炎、肠间瘘和回盲瓣括约肌切除术后等。（二）肠腔内细菌清除延缓1、局部解剖的异常，如十二指肠及空肠憩室炎；先天性肠腔狭窄或由Crohn病、结核、溃疡引起的狭窄。2、手术后的问题，如输入袢淤滞、术后盲袢、空肠旁路、肠侧侧吻合术。3、全身性疾病引起的肠功能紊乱，如硬皮病、淀粉样病、辐射病、小肠假性梗阻等。4、神经功能失调导致小肠蠕动失调，如迷走神经切断术、糖尿病等。（三）免疫功能减退如老人、营养不良、尿毒症、热带性腹泻、胆盐缺乏、单糖吸收不良者等。发病机制 小肠内细菌的过度繁殖可损伤小肠粘膜，影响肠道对营养物质的吸收。同时大量的维生素B12被细菌消耗，可造成维生素B12缺乏。此外，大量的细菌可将结合性胆盐分解为非结合性胆盐，影响脂肪微粒的形成，从而影响脂肪物质的吸收。非结合胆盐还能刺激肠蠕动，故盲袢综合征几乎皆伴有脂肪泻和水泻。


盲袢综合征 病理生理 结肠的肿瘤及炎症等引起肠腔狭窄，病变组织因全身或局部原因不能切除  盲袢综合征，为解决结肠梗阻问题，只能行回肠与结肠的捷径吻合，以解决不同程度肠梗阻。在吻合时，在回横结肠袢式吻合或回乙状结肠双端侧吻合时，回肠不扭转与交叉，直接与结肠吻合，造成逆蠕动吻合。即近端回肠内容物一部分先进入旷置的结肠内，然后再进入远端结肠。如不全梗阻，一部分通过狭窄部分进入旷置的近端结肠，引起一系列病理改变。盲袢综合征的患者，因近端回肠内容物一部分进入旷置的远端结肠，使这段结肠产生蠕动，将大部分内容物送入远端结肠；还有一部分通过狭窄部位进入临置的近端结肠，这部分内容物，有两个途径排出，一是顺蠕动通过狭窄再次排入远端结肠；二是通过逆蠕动从旷置的远端回肠进入远端结肠。以上回肠内容物的运行过程使旷置的肠管受到反复刺激及内容物的积存，导致旷置结肠扩张，尤其是狭窄近端。时间稍长则结肠壁增厚形成肿块，在蠕动通过狭窄部位时，或蠕动时产生腹痛，严重时引起恶心、呕吐等一系列症状。捷径吻合的用意在于使病变病位休息，或对肿瘤刺激减少而生长缓慢，或炎症等病变促其早期消除炎症。如吻合呈逆蠕动方向，则肿瘤生长加速，炎症愈合缓慢。


盲袢综合征 临床表现 盲袢综合征的临床表现多样，大致可以归集如下：  盲袢综合征（一）胃肠道症状腹泻是每个病例皆有的表现，包括脂肪泻和水泻常有腹胀、腹痛，可有恶心、呕吐。由于食物被过度分解，粪便多恶臭。偶有因肠袢粘膜糜烂或溃疡形成而引起消化道出血、穿孔。（二）消化吸收不良的症状由于维生素B12吸收不良和被消耗，常引起高色素性大细胞贫血，亦可因铁吸收障碍而有低色素性小细胞贫血。可因各种维生素吸收障碍引起夜盲症、口角炎、舌炎、糙皮病、低钙性搐搦及骨质软化等。由于消化吸收的障碍，低蛋白血症及体重减轻十分常见。（三）神经系统症状少数患者可出现深部感觉受损、步态不稳、共济失调、肌张力异常等神经系统症状。辅助检查 1、X线检查：腹部平片，可见扩张的肠管(梗阻病变近端肠管)。小肠造影：  盲袢综合征显示钡剂从吻合口逆行进入旷置的肠管，并且有一部分通过狭窄部位逆行进入旷置的近端肠管，然后再由顺蠕动将钡剂推入吻合口远端，或逆蠕动到吻合部位；2、超声检查：可探及原结肠病变部位及其近端扩张的肠管；3、血、尿、便常规检查等。


盲袢综合征 鉴别诊断 根据病史和腹泻等典型症状诊断不难。不典型的病例可作下列检查以辅助诊断：（一）小肠抽吸液检查：用插管法取得小肠液作细菌培养，  盲袢综合征如细菌总数超过100000/立方毫米，即提示小肠细菌过度生长。亦可测定小肠液中非结合性胆汁酸。本征为阳性。此外尚可测定小肠液中挥发性脂肪酸，如乙酸>0.8mmol/L，丙酸>0.1mmol/L，丁酸>0.01mmol/L，可提示本征。（二）尿排泄物测定：尿兰母和酚是蛋白质在肠内被细菌分解的产物，患者尿中排泄量明显增加。（三）呼吸试验：由于在盲袢内繁殖的细菌能把14C标记的甘氨酸由胆盐分解出来而被吸收，经过代谢变为14CO2，运送到血液中，并经肺呼出，在口服14C标记的甘氨酸后4小时可在呼吸气中出现。患本征时14CO2的排出可较正常人高10倍。（四）X线造影或CT检查：在有些病例可显示出盲袢、狭窄、瘘管等小肠病变，有助于诊断的确立。


盲袢综合征 治疗方案 盲袢综合征的治疗可分为外科治疗与内科治疗两部分。对小肠解剖  盲袢综合征结构上的异常，应尽可能通过手术予以纠正。如切除盲袢或狭窄部位，以消除小肠淤滞、解除发病的基础。若在毕氏Ⅱ手术后发生本病者，可将毕氏Ⅱ式手术改为Ⅰ式手术。内科治疗包括抗生素治疗与支持治疗。本综合征的抗生素治疗极为重要，由于感染的细菌极为复杂，故抗生素的应用需有良好的设计。可根据病原菌培养的结果不断调节治疗方案以避免耐药菌株的形成。营养支持治疗极为重要，但肠粘膜因感染受损致吸收障碍，恢复过程颇为缓慢，必要时需由肠外途径给予补充。除糖、脂肪、蛋白质外各种维生素、铁剂、钙剂等皆应补充。经保守治疗无效，改回结肠吻合的逆蠕动为顺蠕动。肠袢式吻合，可拆除后掉转方向缝合。如双端吻合，将近端回肠与结肠吻合口拆除，封闭结肠吻合口，在远端回肠与结肠吻合的远端5cm左右的结肠上行回结肠吻合。


疮疖 疮疖（chuāng jiē）是皮肤毛襄或皮脂腺的急性化脓性炎症，是外科中最常见的疾病。病因 疮疖，多因天气炎热，烈日暴晒，感受暑毒蕴阻于皮肤；或生痱子后被抓破感染所致。疾病特征 疮疖一般多发生于夏季，任何部位都可发生。而以头面、背及腋下为多见。其特征是色红、灼热、疼痛、突起根浅、肿势局限、脓出即愈。其病因病机为外感热毒，或湿热内蕴，热毒不得外泄，阻于肌肤所致。


疮疖 治疗方法 浴方浴方1：[药物]：疮疗浴方一。[用法]：取药共研为粗未，装入纱布袋中。加水2500~3000毫升，大火水开后，继续煎煮30分钟，去渣取液局部熏蒸患处30分钟，药液销温后用软毛巾蘸汤擦洗，擦洗后加热水浸浴患处。每日早、晚各1次、杀虫痒之功。[功效]：多发性疮疖。[注意事项]：本方切忌内服及入目。浴方2：[药物]：疮疗浴方二。[用法]：同上。每日可淋洗2次，每剂可用4次。[功效]：主治由疮疖病毒引起的上下肢肿痛（未溃破者）。浴方3：[药物]：疮疗浴方三。[用法]：同上。[功效]：本方适用于各种疖肿初起患者。[注意事项]：运用本熏洗时，对疖肿不宜用力挤压，尤其是在面部，若初起自行挤压或碰伤则往往转成"疖疮"重症，若脓成应尽早切开排脓。取穴方取穴方一阿是穴(疮疖处)。方法：临床常用几种拔罐方法。一是用梅花针叩刺后拔罐法，一般叩刺3-4下，用闪火法拔罐(以玻璃火罐为宜，以便观察吸拔脓血情况)5分钟，使脓血从针孔排出。起罐后，用干棉球擦去脓血，敷料包扎。二是刺络拔罐法。基本方法同上。三是针刺后拔罐法。先用毫针在疮疖四周边缘均匀进针，针尖以20度角斜向疮疖中心，再于疮疖中央直刺1针，起针后拔罐5分钟。余同上法。


疮疖 治疗方法 四是火针刺后拔罐法。用火针从疮疖顶尖直刺，针尖达根部。疮疖较大者，可于疖体左右，或疖顶两旁向中央斜刺两针，然后拔小抽气罐5分钟。余同上。五是单纯拔罐法，留罐5-10分钟。适用于疮疖初起，脓液未成者。拔罐时间：均为每日或隔日1次，2次为1疗程。主治：疮疖。也可用于一切痈疽之症。效果：屡用效佳，一般2-4次即愈。附记：引自《外治汇要》。火罐口径，宜略大于病变部位。取穴方二分2组，一为阿是穴(病灶)、大椎、曲池；二为灵台、委中、足三里。方法：采用刺络拔罐法。每次选用1组穴，留罐5-10分钟。每日或隔日1次。主治：疮疖。效果：屡用效佳，多2次即愈。附记：引自《外治汇要》。取穴方三委中。发热配大椎；疗效欠佳加尺泽。方法：用刺络拔罐法。先用三棱针点刺，以微出血为度，然后拔火罐5分钟。3日1次。主治：疮疖痈毒。效果：屡用效佳。一般1-2次即效。取穴方四曲池下(曲池穴下2寸，尺骨小头后缘)。方法：采用灸罐法。先拔罐5分钟，罐后加艾条熏灸6-8分钟。每日1次。主治：疮疖。效果：屡用效佳。附记：引自《外治心悟》。如果效果不显，可加阿是穴（疮节处）。


臆想症 简介 由不同病因（生物学、心理学和社会环境因素）作用于大脑，破坏了大脑在一定范围内相对稳定的功能状态，导致认识、情感、意志行为等精神活动出现异常，异常的严重程度及持续时间均超出了正常精神活动波动的范围，因而或多或少损害了患者的生物及社会功能的一组疾病。


臆想症 症状 精神病的早期症状如同其他疾病一样，症状轻、不典型，往往不为人注意，或认识不到是精神病，以至延误治疗时机，给病人带来不良后果。如能早期识别精神病，对治疗是十分有利的，精神病人的早期症状可表现为：（l）性格改变：如原来热情合群的人变得对人冷淡，与人疏远、孤僻不合群，寡言少语，好独处，躲避亲友并怀敌意，生活懒散，不守纪律。或原来很有教养的人变得出言不逊，好发脾气，对人无礼貌。⑵神经症症状：如头痛、失眠、易疲劳、注意力不集中、情绪不稳、工作学习能力下降以及癔症样表现等。⑶情感改变：早期的情绪变化常表现为情绪高涨，洋洋自得，趾高气扬，管闲事，说大话，夸夸其谈，做事有始无终，发脾气；或情绪低落，抑郁寡欢，愁眉不展，唉声叹气，自责自罪，悲观厌世，甚至出现自杀行为；或情绪波动，焦虑紧张，缺乏适应的情感交流等；或对镜自我欣赏，自言自语，无故哭笑等。⑷行为改变：有的人表现奇怪动作和行为，动作增多，呆板重复，无目的性；有的举止迟缓，生活懒散，不能工作和料理家务；有的人收集一些无意义的物品，甚至随身携带一些果皮、废纸等不必要的东西；有的人反复洗涤或表现刻板仪式样动作等。


臆想症 症状 ⑸注意力不集中，记忆力下降：注意力分散或迟钝，好遗忘，丢三落四，工作效率下降。⑹敏感多疑：如有人怀疑别人讲自己的坏话，别人的一言一行。一举一动都是含沙射影的针对他，甚至认为电视上、广播里、报纸上的内容也是与他有关；有人感觉自己的同事、邻居、甚至父母兄弟害她，恐惧不安；有人觉得周围一切事变得对他不利，有某种特殊的含义等。这种人对自己的观念常坚信不疑，别人的劝说、解释都不能改变他的观点。精神病的早期症状是精神病明朗化之前的异常精神状态，如要确定是否属于精神病，或属于那一种精神病，需请精神专科医生做进一步的检查。治疗 完善个性。疑病症患者往往具有固执，多疑，敏感，谨慎等性格特点。遇事总是过多地考虑悲观或不幸的一面，缺乏自信，这是疑病症发病的主要原因之一。为此，疑病症患者要做到心胸宽广，努力培养乐观情绪，提高生活信心。要走向社会，丰富自己的生活，如养花，钓鱼，下棋，绘画等。还应做一些力所能及的工作和家务活，每天坚持体育锻炼，要多与朋友和亲人交流，培养幽默感，从而战胜消极悲观情绪和不良心理状态，最终治愈疑病症。


甲真菌病 描述 甲真菌病又称为甲癣（tinea unguium）、灰指甲。是甲最常患的疾患，占甲病的半数以上。指趾甲均可发病，趾甲更易罹患。成人出现甲真菌病的比例约为6-8%。


甲真菌病 疾病分类 甲真菌病可分为五个类型：远端甲下甲真菌病（Distalsubungualonychomycosis）致病真菌由甲远端侵入，沿着远端甲下甲床至甲下甲板。表现为甲板混浊、变色、增厚，甲床下角质增生导致甲下碎屑堆积。病变自甲远端开始，逐渐向近端发展。近端甲下甲真菌病（Proximalsubungualonychomycosis）致病真菌自近端侵入，从甲根部向远端生长。常表现为近端甲板不平、增厚，有时会出现颜色改变。该型常发生于免疫低下患者。浅表白甲型甲真菌病（Whitesuperficialonychomycosis）致病真菌自甲板表面侵入，常形成白色岛屿状损害，严重者至全甲板变白、表面失光泽、鳞屑等改变。甲内型甲真菌病（Endonyxonychomycosis）指由真菌引起的甲板内部的感染。临床上受侵甲板呈弥漫性颜色、质地等，如乳白色、青灰色，甲板表面无角化表现。全甲破坏型（Totaldystrophiconychomycosis）上述各种类型的甲真菌病未经过治疗，最终均可发展为全甲的破坏。


甲真菌病 发病原因 糖尿病、免疫低病人易患病，甲损伤为诱发因素，特别是美甲时对甲板及甲小皮的损伤常为致病菌的入口。致病真菌为皮肤癣菌（毛癣菌属、表皮癣菌属、小孢子菌属）、念珠菌（假丝酵母菌）及非皮肤癣菌类真菌。[1]其中，红色毛癣菌为最常见，须癣毛癣菌、指间毛癣菌、絮状表皮癣菌、犬小孢子菌等皮肤癣菌占第二位。念珠菌属最常见的为白色念珠菌，其它种如光滑念珠菌、近平滑念珠菌也可致病。除此之外，柱顶孢、曲霉、青霉、帚霉、链格孢霉、镰刀菌等丝状真菌也可引起甲真菌病。发病机理 定植在甲板、甲下的真菌在甲受轻微外伤后进入甲板进行生长繁殖，它们一方面将甲组织作为营养源，另一方面破坏甲的正常结构，造成成各种主观及客观的甲损害。家族史、潮湿环境、营养不良、免疫低下等为易感因素，外伤、特别是不当的美甲、应用公共修甲工具、穿公共拖鞋等可感染该病。病理生理 真菌在甲板生长后可分泌蛋白酶分解角质，破坏甲组织，导致甲形态、质地、颜色改变，其代谢产物可刺激甲小皮、加床、甲皱襞等组织，形成一系列病理改变，严重者可致血管炎，引起指端坏死。


甲真菌病 临床表现 多发群体糖尿病、免疫低下、营养不良、年迈等群体均为甲真菌病的多发群体；有美甲习惯的年轻女性易罹患。疾病症状  甲真菌病一般无自觉症状，合并甲沟炎时可出现疼痛、瘙痒等。病甲会出现颜色、形状、质地的改变。如甲变厚、变形、小凹、失去光泽等，有时会成“钩”状，有时可变成“喇叭”状。颜色改变视不同菌种而易，最常见的颜色为灰黄色，后者也是“灰指甲”的来历，另外，也可为黄色、红色、白色、绿色等。疾病危害患甲真菌病除影响美容外，更主要的是会导致指趾末端的不适。在机体抵抗力低下时常可侵及甲下及甲周围组织，形成指趾的损害，严重时可作为感染源播散至全身。甲真菌病图片(4张)诊断鉴别 根据症状、甲的改变及实验室检查一般可以确诊。辅助检查取甲表面、甲下碎屑、甲组织进行真菌镜检常可发现真菌菌丝和孢子，可以协助诊断，但不能确定致病菌种；将上述组织置于培养基进行培养，经过2-4周，可分离出致病真菌，这样有利于制定治疗方案。病理检查发现菌丝和孢子时可确诊，为诊断甲真菌病的金标准，注意病病理时同时做真菌培养。鉴别诊断典型甲真菌病不难诊断，不典型病人、二十甲均破坏时诊断较难，应和甲扁平苔藓、银屑病、细菌甲、慢性湿疹、先天性厚甲进行鉴别。


甲真菌病 疾病治疗 药物治疗对于甲真菌病常存在误区，主要源于既往的抗真菌药物如灰黄霉素等常可引起肝脏损害。自上世纪末期，新型抗真菌药物的出现使甲真菌病的治疗出现了革命性的改变。这些药物进入人体后很快结合于角质组织进行杀菌或抑制真菌生长，极大程度上减少了对肝脏、肾脏的损伤。这些新型抗真菌药物的副作用和一般抗生素类药物已无明显差异。系统用药常用的药物有伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑、酮康唑等药物。[2]局部用药当甲的损害始于远端、并不超过甲1/3时，可以用药外用药物治疗。常用的药物有的阿莫罗芬、环吡酮胺等甲涂剂。[3]手术治疗在新型抗真菌药物问世前，手术拔甲常为严重甲真菌病的治疗方法，目前较少应用。化学拔甲已不提倡。其他治疗激光治疗为新型的治疗方法，经验尚不充足。疾病预后 甲真菌病预后较好，早期干预、应用敏感抗真菌药物一般可以治愈。


甲真菌病 疾病预防 预防方法甲真菌病主要为交叉传染获得，主要预防措施包括避免穿公共拖鞋、足盆、鞋袜等。在当今足疗盛行的情况下注意防止交叉感染。串门时可应用鞋套代替换鞋，在商店试穿新鞋后注意彻底洗脚。自身注意穿透气鞋，避免用公共美甲、修甲器具。不要涂抹劣质指甲油。预防药物一般不提倡药物预防，多汗足可应用收敛剂或干燥剂。饮食注意 一般不需忌口，合并甲沟炎、甲下感染时应少食辛辣食品。疾病护理 护理方法甲的护理非常重要，一般来讲，指甲可修剪时可成弧状，而足趾甲修剪时应尽量保持跟甲床平齐，以避免在承重时甲崁入甲床，导致甲沟炎或崁甲。注意事项对于患病的甲板，不要过度修剪，以免做成甲失保护，或造成致病菌沿着甲床进入甲下组织。并发症 甲真菌病可并发甲沟炎、甲下积脓、崁甲、指趾末端坏死等。专家观点 患甲真菌病后应及早就诊，正确治疗，以防引起并发症。


斑驳病 描述 斑驳病又名图案状白皮病（Patternedleukoderma），为常染色体显性遗传病，皮损出生时即有，最常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，皮损大小不随年龄增长而变化，部分病人还可合并有其它发育异常。


斑驳病 简介 斑驳病(Piebaldism)又称花斑病或Waardenburg综合征等，是由于黑色素细胞发育不良所引起。斑驳病可由于KIT或KITL基因的突变所引起。Waardenburg综合征(WS)分为WS1-4型，因病变累及黑素母细胞，使其在胚胎期不能迁移至皮肤，或不能分化为黑素细胞所致。以往曾称本病为部分白化病，但以电子显微镜观察，其色素脱失区皮肤中无黑素细胞，但有Langerhans细胞，而白化病皮肤中的色素细胞及Langerhans细胞在外观上均为正常，只有其黑素小体内无黑素。本病最具特征性的表现是发生在额部中央部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。白发呈网眼状。偶尔仅见网眼状的毛发改变，眉毛、睫毛亦可变白，有时额部白发是本病的唯一表现。好发部位为手足、腕踝、面、胸腹部。本病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、兔唇，耳、齿畸形等。国内有数例关于斑驳病的报道，例如倪晓1995年报道1例17岁男性斑驳病患者，调查其家系四代共19人，其中有9人（男5人、女4人）同患此病。


斑驳病 简介 除皮肤白斑为，还可能并发胃肠道症状、耳聋、面部发育异常等，多数为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传，目前已报道PAX3,SOX10,MITF,SNAI2,EDN3,EDNRB等基因的突变可导致该病。病发原因 是一种少见的先天性疾病，有遗传性，参照动物试验，斑驳病的白斑区之所以缺乏黑素细胞；可能是由于黑素细胞在胚胎其不能迁至皮肤，或不能分化成为黑素细胞。在胚胎，有些部位的皮肤对黑素母细胞的分化是抱有“故意”而白斑区之所以有少数黑素细胞存在，是由于少数黑素母细胞能够战胜这种敌对环境之故。这些在敌对环境中生存下来的黑素细胞存在于黑素沉着减退区与过度区制造不正常黑素体。一般病理改变  斑驳病a白斑区皮肤Dopa反应和MEL-5抗黑素细胞抗体染色阴性，b电镜检查未能发现含黑素颗粒的黑素细胞，c色素沉着区皮肤黑素细胞数量正常。临床表现 临床特点a是一种少见的以色素减少为特征的先天性常染色体显性遗传病，b限局性皮肤和毛发的永久性色素缺乏呈白色或粉红色，中央可见岛屿状色素沉着区，形状大小不一，c可以发生在任何部位，以上胸部、腹部和上肢多见，双侧不对称分布，d可伴有虹膜异常、聋哑、兔唇等先天畸行。


斑驳病 诊断检查 白癜风与斑驳病的区别就在于白癜风为后天发病，白斑边缘色素沉着较明显，手足及生殖器等处也是白斑的好发部位，头皮白斑上毛发虽然亦可变白，但极少呈三角形形态，而斑驳病出生时即有色素脱失的斑片，可发生在任何部位，但常见于面部中央、前胸、腹部等身体前侧。  斑驳病斑驳病也称图案状白皮病，过去曾被认为是部分白化病的一型，现已予以否认，因本病和白化病的发病机制是不同的。它是一种少见的以色素减少为特征的先天性常染色体显性遗传的皮肤病。因病变累及黑色素母细胞使其在胚胎期不能迁移至皮肤，或不能分化为黑色素细胞所致。患者多有家族史，一家之中可有数人患相同部位皮肤的斑驳病。与白癜风不同的是，斑驳病的白斑形状不规则，大小不一，边界甚为清楚。最具特征的是发生在额部中央或稍偏部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。有时额部白发是本病的惟一表现。斑驳病的另一特征性表现是无色素区域甚或正常皮肤上有色素过度沉着的岛状斑，白斑一般不随年龄增长而发展，有10％～20％患者仅有白斑而无白发，斑驳病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、唇裂、耳和齿的畸形等，而白癜风只是单单的皮肤问题，不会对身体健康造成过多影响。


斑驳病 注意事项 第一：传统疗法治标不治本。传统治疗办法仅作表面文章，没有解决黑色素的来源和凋亡这个实质性问题，可以说是无源之水，没有从源头解决问题，就无法从根本上有效治疗斑驳病。  斑驳病第二：普通药物药性弱。由于受落后的制药工艺的限制，药物分子很大，不能有效通过人体的血脑屏障到达大脑的垂体和中枢神经系统松果体，这样就不能有效调节垂体分泌来促生黑色素。第三：治疗方法不科学。没有经过严格的科学检验和分型。目前对斑驳病的治疗存在很大的盲目性，随便到药店买些外用的药，或者在地方门诊开些激素类药物，有的甚至用一些土方法应付一下，直到白斑大面积扩散后，再大量服用西药以求尽快治好，结果病没治好还产生严重的毒副作用，逐渐也就失去了治疗的信心。第四：粗心大意造后患。很多患者在发病之初没有给予足够的重视，没有及时治疗延误了最佳治疗时机，病情加重，用药无效，再用药加重，形成这样周而复始的怪圈，给患者造成心理、经济双重损失。


斑驳病 治疗 斑驳病是黑色素脱失性疾病，谁解决了黑色素的生成问题，谁就治好了斑驳病。那么黑色素能生成吗？答案是肯定的。北京斑驳病专科医院与国内外各大科研机构联合进行科研攻关，首创“黑色素基因干预疗法”彻底解决斑驳病扩散、久治不愈、反复发作的三大难题。1.黑色素基因检测：破译每一位患者的黑色素基因密码，检测出患者发病的真正原因，为科学治疗提供依据，并为患者提供个性化的治疗方案，真正实现了现代化大型专科医院的检测科学化、治疗个性化、剂量最佳化、疗效最大化。斑驳病2.黑色素基因培养：从患者自体细胞中基因分离出活性黑色素细胞，培养出黑色素细胞良种，植入病灶后，将会快速替换衰亡的黑色素细胞，从而迅速阻止白斑扩散。3.黑色素基因种植：将黑色素细胞良种，直接种植到病灶部位，补充多种黑色素营养液，促使新生的黑色素细胞快速生根发芽、复制繁殖，一变二，二变四，充分保证黑色素细胞的数量，恢复病灶黑色素平衡，快速消除白斑，彻底解决久治不愈的难题。4.黑色素基因调节：在体内形成自检系统，当黑色素细胞出现大面积程序化衰亡时，自觉补充鲜活的黑色素细胞，从而保持黑色素细胞良性动态平衡，并恢复自我养护功能，彻底解决复发难题。


斑驳病 治疗 “黑色素基因干预疗法”在治疗斑驳病方面真正具有见效快、治愈率高、总治疗费用有效降低和避免愈后复发等显著特点。伴随着这项基因疗法的不断推广，相信将会有更多的患者真正走出斑驳病的阴影，恢复健康。


斑驳病 植物斑驳病 菊花褪绿斑驳病由类病毒引起，为菊花褪绿斑驳类病毒  斑驳病（Chrysanthemumchloriticmottleviroid，ChCMV）。受害植株通演唱在叶上呈现斑驳状，后完全褪绿。有些栽培品种则表现为生长迟缓矮化。带毒插条生根不良。在较肥沃圃地中栽培的菊花症状明显。在冷凉条件下有时隐症。该类病毒在感病植株上生存或越冬。通过汁液接触的嫁接等传播，尚未发现昆虫媒介。在生产中病害常通过带毒操用工具由病株传到健株，远距离传达室播主要通过感病插条或植株的异地运输。温度对病害症状的表现有重要影响。一般植株感病后出现症状的最适温度为24℃左右。而平均温度在21℃以下时隐症；高于32℃时，症状发展缓慢；高于37℃时，则症状停止发展。防治措施如下：1、清除感病的或可疑的病株，减少侵染源。2、采用健康无毒苗栽培。大面积生产注意保持无污染，避免传毒。香石竹斑驳病[症状]无症状或症状不明显，轻微花叶或斑驳。常常与健株对比时才能看出症状，严重时也会产生坏死斑。[病原]香石竹斑驳病毒（CarnationmottleCarmovirus,CaMV）。具RNA，粒体为球状，直径为28nm，无包膜。该病毒全基因序列包括4003nt。


斑驳病 植物斑驳病 在香石竹汁液中，病毒致死温度为90℃，一般在65℃时侵染性大大减弱，稀释终点为10-5；在20℃温度下体外存活期为70d。等电点为pH5.2。病毒存在于植物的根、茎、叶、花中，顶端分生组织中浓度较低。目前国外有PSR和PS4两个株系，它们在鉴别寄主上的反应有一定差异。我国有上海和云南两个分离物的报道，其外壳蛋白基因序列有一定差异。[发病规律]汁液、摩擦、刀具切口以及植物根系接触部均能传播病毒，昆虫不传毒。此病毒常与其他球状病毒进行复合感染。[防治]⒈香石竹植株难以经热处理脱毒，但易经茎尖培养法脱毒。以脱毒苗作为繁殖母本，建立脱毒母本基地。⒉采用40%乐果乳油1000倍液，或40%氧化乐果乳油1000倍液，或80%敌敌畏乳油1000倍液等防治蚜虫，减少媒介昆虫。⒊注意田间卫生管理，重视工具消毒，减少人为传播。⒋重视抗病育种。中国石竹具有较强的抗病能力，但花朵小，花色差；而香石竹具花朵大、花色鲜等特点。采用各种措施，培育出具有多种优良性状、抗病性强的香石竹新品种。5采用茎尖培养法，不论是否经过热处理，都可以除去CaMV，脱毒效果好。


斑驳病 植物斑驳病 剑麻褐绿斑驳病【病原】发病与土壤缺钙和土壤酸性过高有密切关系【为害症状】病斑很大，黄色，圆形或椭圆形，边缘不明显，分散出现于老叶和成熟叶的叶面，大小相似和数目不等，病叶不变色与不皱缩。【防治方法】避免选择缺钙和酸性过高的土壤种植剑麻。发现此病后施钙肥或石灰，以降低土壤酸度。樱桃叶斑驳病樱桃叶斑驳病  樱桃叶斑驳病特征：病株叶片上，出现不规则弥散状的失绿斑点，导致叶片变形，但不致枯死和落叶。在一些品种上，使樱桃果实晚熟，果个小，无香味。甜樱桃品种中，以宾格受害最重。几乎所有品种的幼果，均不受其影响。甜樱桃、酸樱桃、桃和杏上均有发生。野生酸樱桃（也叫作“针樱桃”），是这种病毒的主要寄主。


粘膜白斑 描述 粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。皮肤科的粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位的病变，过去许多医学家把粘膜白斑病看成是癌前期病变，但经过大量的观察与研究证明了粘膜白斑大多数属于良性病变。概述 白斑的好发部位是颊、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙龈等部位的口腔粘膜，但有时也可发生在其它部  粘膜白斑位。某些类型具有比较特定的部位：颗粒状白斑多见于口角区颊粘膜；皱纸状白斑多见于口底舌腹；疣状白斑多见于牙龈。白斑发病部位与白色角化病的好发区域不同，而且在形态和质地上也无共同之处。白色念珠菌白斑除了微脓肿及上皮异常增生外，还可用过碘酸雪夫染色或培养等方法查明组织内有病原体，从发病部位和损害质地以及损害边界的清晰度，可以区别白斑与白色角化病，组织学检查更为明确。


粘膜白斑 病因 粘膜白斑发生的真正原因目前尚不明了，大致认为和下列因素有关。1．机械刺激。患者牙齿排列不整齐，或假牙安装不规则，突出的牙齿或假牙长期磨擦粘膜，久之形成白斑。  粘膜白斑2．烟酒过度。患者有长期嗜烟或饮酒（烈性酒）史，或喜食煎炒辛辣等食物，由此对口腔粘膜产生一定的刺激。3．不良习惯。患者常不刷牙漱口，使口腔不洁，或不清洗外阴，使外阴分泌物存留，最终引起本病的发生。4．慢性炎症。口腔的慢性疾病如牙龈炎、牙周炎等，阴部的慢性疾病如阴道炎、子宫颈炎等。5．其它因素。部分患者发病与遗传有关，或与老年人阴部萎缩有关。中医认为本病的发生乃思虑过度，情志不畅，肝气郁结所致，或平素嗜食辛辣炙煿厚味，心火肝火循径上炎，积湿生热，经脉空虚，湿热下注，由此导致口腔，阴部疾病发生。


粘膜白斑 临床表现 本病好发于口腔的下唇、牙龈、颊部及舌背粘膜，女性的外阴或阴道内，偶见于男性的龟头或包皮两侧。早期损害为患部呈淡白色小点或细条状，无任何自觉症状，以后患处渐渐对热性饮食或咸辣食物敏感。数月后，粘膜上出现大小不定乳皮样扁平隆起的条块状斑片，或互相融合成大片。表面往往有光泽，以后渐增厚变硬，紧附在粘膜上，强力刮除则引起出血。此时有瘙痒和触痛，搔抓后患部充血、肿胀、变红、轻微外伤引起流血，严重者患处有皲裂或溃疡。颊粘膜白斑可误认为是颊粘膜扁平苔藓，或念球菌病，外阴粘膜白斑要和女阴干枯、白癜风、萎缩硬化性苔藓及念球菌病区别，部分还应和盘性红斑狼疮区别。


粘膜白斑 诊断 由于多种疾病和因素均可以在口腔粘膜上引起白色损害，白斑的鉴别诊断主要与口腔粘膜上的其它角化型白色病变相鉴别。对长期不愈的白斑病，应作组织病理检查，排除癌变。(一)口腔念珠菌感染临床上难以鉴别，但组织学上无不典型增生，可找到念珠菌假菌丝。(二)口腔扁平苔藓上皮细胞无不典型增生，基底细胞液化变性，固有层上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润。(三)白色海绵痣是一种遗传性疾病，较罕见。好发于婴儿，少数发生于青春期。病变累及整个口腔粘膜，白色损害较厚，呈海绵状。如发生于40岁以上的患者，病变仅局限于部分口腔粘膜。预防措施 1．保护牙齿。对排列不齐的牙齿尤与口腔粘膜有磨擦的牙齿应及早矫正，损害或有残留的牙齿应找医生及  粘膜白斑时修补，假牙安装应规整，不宜过大或歪突，从而避免对粘膜的擦伤。2．养成良好卫生习惯。注意口腔清洁卫生，养成早晚刷牙漱口习惯，外阴保持清洁，定时清洗外阴，勤换内衣内裤。3．讲究饮食卫生。戒除烟酒，少吃或不吃辛辣等刺激性食物，饮食不宜过热。4．治疗慢性炎症。对口腔的慢性感染病灶及阴部炎症应及时发现及时治疗，以免贻误病情。


粘膜白斑 治疗方法 1．抗感染治疗。白斑溃烂感染有大量脓性分泌物时，可适当选用抗生素治疗，如氨卡青霉素2.5克加入5％葡萄糖盐水250毫升静脉滴注，每日2次；0.5％灭滴灵100毫升静滴，每日1次，两药可连用5～6天。2．外用药物。阴部白斑瘙痒严重者，可用1∶5000高锰酸钾溶液外洗，或用中药地肤子30克、蛇床子30克、白藓皮30克、苦参30克、枯矾15克、蒲公英30克、月石15克煎水熏洗，每日2次，连用7天；口腔粘膜白斑，可用青吹口散外搽。3．手术疗法。可采用电灼术，液氮冷凝疗法治疗白斑，若有乳头状增殖者，应作手术切除，对疑有癌变者，也应作白斑切除。4．中医辨证施治。


粘膜白斑 治疗方法 发生在口腔部白斑，伴有性情烦躁，夜眠不安，口干舌红，证属心脾肝火上炎者，治宜养阴清热，解毒化斑，选用生地12克、玄参12克、麦冬15克、知母10克、黄柏10克、丹参15克、柏子仁10克、酸枣仁10克、天花粉15克、生石膏30克（先煎），黄连6克煎汤内服；外阴部白斑，伴有糜烂、渗液、瘙痒，证属肝脾湿热下注者，治宜健脾清热利湿，选用党参12克、苍白术各10克、淮山药20克、知母10克、黄柏10克、龙胆草10克、紫草10克、蛇舌草12克、若参10克、萆薢10克、生甘草6克。


粘膜白斑 病发人群 本病多发生于40岁以上的成人。口腔粘膜白斑以男性患者为多见，可发生于上腭、颊部、齿龈、舌面或两侧及唇部。粘膜上可见局限性角  粘膜白斑化过度、肥厚、变白，可以单发或多发，大小形状不一，呈点状、片状、斑块状或融合成弥漫性病变，日久可发生浅的裂口和小溃疡。一般无症状，或有轻微疼痛。外阴白斑多见于闭经期后的妇女，主要发生于阴蒂、小阴唇和大阴唇的内侧。有时发生于前庭、阴道及尿道口。局部一般为白色角化性损害，也可呈灰白色、灰蓝色或紫红色。早期角化过度、浸润肥厚。后期可发生萎缩性病变，引起外阴狭窄。患者多伴有局部瘙痒，搔抓后可继发感染、溃烂或湿疹样变。并发病 多见于中年以上男性，主要发生在颊、唇和舌粘膜，其次为硬腭、齿龈等处。损害为白色斑片，单发或多发，境界不清楚，边缘稍隆起。晚期白斑增厚，可产生浅裂口和小溃疡。通常无自觉症状，亦可有针刺感或轻度疼痛。


粘膜白斑 女阴白斑 我们知道，粘膜白斑病包括口腔和外阴两个部位的病变，其中外阴白斑主要发生于女性，故又称女阴白斑病。女阴白斑病这个名称从1885年就开始用于临床了，最初只是泛指女性会阴部的白色角化性疾病，而更加深入的观察与研究是后来的事情。长期以来，皮肤病理学家一直把粘膜白斑看成是癌前期病变，并认为最终将有20%～30%发展成癌症。事实上，直到今天，医学界对于粘膜白斑病的定义、范围、诊断标准以及是否为癌前病变尚未形成统一的认识。许多研究证明，女阴白斑绝大多数并不是癌前期病变。但是，必要的检查和监测还是需要的，因为癌症发生的可能性还是存在的。同时，应积极治疗全身性疾病，并经常清洗外阴，保持干燥清洁。若局部瘙痒明显或伴有感染，可在医生的指导下用中西药治疗，不应盲目地进行手术切除。


粘膜白斑 口腔白斑 口腔粘膜白斑(orallcukoplakia)是国际公认的癌前病变，口腔粘膜白斑与吸烟有密切关系，吸烟是口腔粘膜  粘膜白斑白斑的直接致病因素。由于烟草中含有酚类、醛类、有机酸等物质。长期吸烟，烟草中的有毒物质能够刺激口腔粘膜，直接攻击口腔粘膜上皮细胞，使其发生变化，从临床上看，吸烟者牙龈部、颊部的粘膜均发红而带青紫色，并有浮肿，这就是由吸烟引起的口腔粘膜炎。长期如此还可使其异常增生形成白斑，另外，吸烟时高温可使口腔粘膜接触部份灼伤。kwon等研究认为口腔粘膜长期受到烟的剌激，可使粘膜上皮过度角化，这种烟草引起的不正常的粘膜过度角化，可以促使口腔粘膜白斑的发生。吸烟患白斑的危险性显著高于不吸烟者，与吸烟方式、吸烟时间长短、吸烟量等都有关系。吸旱烟，吸烟时间越长、吸烟量越大，患白斑的可能性越高。shah等人在病例对照研究中发现长期吸烟和口腔粘膜下纤维化有直接的相互关系。andresson[11]等研究表明，烟草中尼古丁的含量不同，对口腔粘膜损害的程度不同，每日接触尼古丁总量越高，损害越严重。


粘膜白斑 口腔白斑 方祥忠报告我国口腔粘膜病协作组对北京、上海、西安、武汉、广州等地区134.942名不同人群进行了吸烟及有关因素所致白斑流行病学调查，发现口腔粘膜白斑者14.076人，总患病率为1.47%，其中男性患病率为14.78%，女性为2.11%，其中，可疑癌变者15例，占0.11%，调查表明，在有吸烟习惯者中，男性白斑患病率为25.25%，女性为19.49%，而在无吸烟习惯者中，男性的白斑患病率为3.5%，女性为1.38%，而且，吸旱烟习惯者中的白斑患病率比吸纸烟习惯中的白斑患病率要高，差异非常显著。[1]


恶性皮肤肿瘤 描述 恶性皮肤肿瘤是一种起源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的低度恶性肿瘤。其发病可能与过度日光曝晒有关，故多见于50岁以上男性的面部，特别是鼻旁、眼周和颊部，开始为绿豆大光滑结节，逐渐发展扩大成环状，中央常溃破，并可破坏深层骨或软骨，造成鼻部或眼睑毁形，故又称浸蚀性溃疡，损害发展缓慢，很少转移。


恶性皮肤肿瘤 疾病分类 原位癌1912年由鲍温（Bowen）氏首先报道，故又称鲍温氏病。是一种皮内鳞状细胞癌，属角化不良的癌前病变。临床表现：皮损初为浅褐色小斑片，以后逐渐长大，相互融合呈斑块状，常有灰黄或黑褐色厚痂，或表浅糜烂形成溃疡。多见于40岁以上患者。本病全身均可发生。组织病理：表皮角质增厚和角化不全，棘细胞增生，有大小形态不等异型细胞，胞核较大，染色不均，称为鲍温氏小体。基底细胞癌基底细胞癌又称基底细胞上皮瘤，是基底细胞恶性增殖所致，可能与日光及离子辐射损伤有关。临床表现：初为豆粒至扁豆大坚硬结节，表面有暗灰或黄褐色痂皮，癌组织潜伏其下。皮损继续发展形成溃疡，其特征是中央稍凹陷，周边略隆起呈堤状。指盖到硬币大小。多见于老年人，面部、鼻周围、眼眶周围多见。病程缓慢，一般不发生转移。组织病理：肿瘤来自基底细胞呈栅栏状排列，肿瘤与基质之间存有裂隙。鳞状细胞癌鳞状细胞癌又称棘细胞癌或表皮样癌。常在放射治疗、梅毒、慢性溃疡、烧伤瘢痕、日光性角化病、皮角及肉芽肿等皮肤损害基础上发生。临床表现：初为豆粒大坚硬结节，多呈红色，表面粗糙，典型的呈烂菜花状，破溃后形成溃疡，有恶臭。多见于50岁以上的男性。好发于头、面和颈部，易发生转移。


恶性皮肤肿瘤 疾病分类 组织病理：癌组织呈团块状或条索状，浸润真皮甚至皮下。恶性黑色素瘤本病又称痣癌、黑素癌。体表的黑痣或色素性母斑，经长期刺激、不彻底治疗及活体检查等可诱发本病。临床表现：皮损初为黑色扁平或稍隆起的斑块，以后迅速增大，呈大小不等的乳头瘤样黑色结节或菜花状，可破溃形成溃疡，有黑色渗液。多见于中老年患者，好发于足部，也可发生在其他部位。本病是一种极恶性癌。组织病理：癌细胞形态与痣细胞相似，但显著变异。有黑色素的梭形细胞，组成带状或巢穴形细胞团。现代医学认为本病原因尚不清楚，可能与皮肤病(如着色性干皮病，瘢痕疙瘩、顽固性溃疡等)和物理化学性刺激(日光、紫外线、X射线，煤焦油等)有关。本病诊断主要依据病史和临床表现，可作病灶刮片及钳取活体组织作病理检查确诊。现代医学对本病主要采用手术切除，放射以及激光和冷冻外科，化学药物动脉灌注、局部注射及局部敷贴等方法。本病在中医临床中多属于“翻花”、石疔”、“黑疔”等范畴。祖国医学认为，皮肤癌是风毒燥热之邪久羁留恋，内耗阴血，夺精灼液，致肝血枯燥，肌肤失荣，肺气失调，皮毛不润，易招外邪，皮生恶疮。


恶性皮肤肿瘤 验方偏方 验方①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分眼。疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。②蟾酥软膏：蟾酥10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。水煎服，日服2次。


Paget's病 描述 Paget与Virchow并称为近代病理学之父。Paget的生活年代是19世纪，他的重要贡献包括肿瘤生长的“种子-土壤学说”，骨科的Paget病，乳腺的Paget病，外阴Paget病，阴囊等paget病，骨骼的Paget病是一种慢性骨瘤样变性，可造成骨的膨胀、畸形、强度减弱，进而形成骨痛，关节炎、畸形和骨折。Paget病的病因多认为与慢性病毒感染有关，有家族史。诊断多在40岁以上人群得出，男女性发病率差别不大，不同国度、民族的人群发病率不同。由来 Paget病于1877年为SirJamesPaget首次描述为畸形性骨炎，这是老年人群中第二常见的骨病变，仅次于骨质疏松。本病可以分为三期：首先是溶骨期：非典型破骨细胞的过度的骨质吸收。之后第二期，混合期，即正常的成骨细胞迁移进来并引起骨质快速增生。新生骨是紊乱的，肥大、血供更丰富。终末期或硬化期，成骨细胞的活性占优势并形成增厚增大的硬化骨。


Paget's病 症状 多数患者长期无症状、体征。有时其伴发关节炎的症状会混淆Paget病的诊断，所以很多Paget病的诊断来自于对其并发症的检查中。常见症状有：（1）骨痛：最常见，多在病损周围，以靠近关节部多。（2）头痛，听力丧失：病变发生在颅骨时。（3）神经压迫：病变发生在颅骨或脊柱时。（4）头颅增大，肢体弯曲，脊柱畸形：病变在进展中。（5）臀部痛：骨盆或大腿骨发生时。（6）关节痛：关节软骨受损时。


Paget's病 诊断 实验室检查血碱性磷酸酶(ALP)升高有助于本病的诊断，但正常时不能排除其可能。95%的患者血碱性磷酸酶(ALP)升高，而钙、磷代谢多为正常。单骨性PD者血清ALP常不升高。部分病人血钙升高，血磷稍低。血中骨源性碱性磷酸酶水平和尿羟脯氨酸增加。血钙、磷、镁和PTH一般正常。股骨侧位片示左股骨皮质增厚，向前弓形变形X线表现为受累骨的增粗和增厚，既有囊状透光区又有骨硬化。骨皮质和松质界限消失，臂小梁粗大稀疏，密度不均，排列紊乱，呈条索状高密度影交织，中间夹杂网格状低密度区。早期以骨吸收为主，晚期以骨形成为主。没有骨膜反应，也没有软组织肿块。长骨表现为增粗、弯曲，皮质骨变性增厚，病变与正常皮质骨分界处可见到“V”形分界线，可有病理骨折。在骨盆常出现髋臼内陷。病变在腰椎出现，则椎体明显增大，骨小梁粗大，但椎间隙多保持正常。在颅骨表现为颅盖骨异常增厚，离、低混杂密度，常伴有颅底凹陷，早期改变首先是外板破坏而内板仍保持完整。全身多处放射性浓聚灶骨显像/骨扫描(ECT)核素骨显像在Paget’s病有明显的特征：受累骨通常有显著的放射性摄取增加并核素分布均匀，当有局限性骨质疏松时，仅在病灶边缘表现为强摄取。


Paget's病 诊断 典型的Paget’s病骨显像容易识别，可以用来评价骨骼病变的范围，单骨还是多骨受累有独到的优势，是理想的筛选技术。同时骨显像比放射检查有更高的灵敏度，并可以追踪疾病的进展及治疗效果，对检查前血清碱性磷酸酶正常的病人，骨显像是了解治疗反应的客观手段。预后 预后较好，特别是当骨的继发改变产生之前如能给予治疗。人身各骨均能发生Paget病，但常见骨为脊柱、颅骨、骨盆、股骨等。Paget病发展缓慢。治疗的目的是控制Paget病损的发展，减轻症状，减少并发症。Paget病继发的骨肉瘤发生率小于1%。并发症 （1）关节炎：长骨发生弯曲，造成下肢邻近关节受力不均。另外，增粗变大的关节骨端也影响关节的生物力学。这些病例中，关节痛的原因来自于Paget病本身和关节炎。（2）心脏病：由于需要做更多的功泵出血液到受感染的骨，心脏负荷增大所致。如有动脉血管的硬化则可能发生心衰。（3）肾结石：（4）神经受压：包括脑、脊髓、外周神经、压迫血管造成脑、脊髓供血减少。（5）恶变倾向：有骨肉瘤恶变倾向。（6）牙齿脱落、视力丧失：病变颅面骨发生时会出现。


Paget's病 外科治疗 有下列三种并发症的情况下考虑外科手术（1）骨折：外科手术有益于骨折愈合（2）严重退行性关节炎：当保守治疗不能有效时，髋、膝关节置换术成为必要。（3）畸形：矫形术有利于下肢关节，尤其是膝关节功能的恢复。大多数的颅骨、脊柱骨膨大所致的神经症状都能通过非手术方法缓解，所以勿急于减压手术。饮食和锻炼 Paget’s病患者应每日摄入1000-1500mg钙，充分日光浴，至少需400u/day的维生素D。对于接受二磷酸酸盐治疗的患者，上述措施更为必要。有肾衰的病人慎用。锻炼也为保持骨骼发育健康、减少骨畸形发生，保持关节功能稳定的必要措施。


乏特氏壶腹周围癌 概述 乏特氏壶腹周围癌，系指乏特氏壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠粘膜等处的癌肿。这些来源不同的肿瘤，由于其所在的特殊解剖部位，有着相同的临床表现，手术时也难以将其截然分开，故常作为一个类型，统称为壶腹周围癌。[1]病理 肿瘤大体标本呈息肉型或结节型、肿块型或溃疡型。壶腹癌多为腺癌，大部为分化好的腺癌，分化不好的腺癌约占15%，如出现症状则已有3/4肿瘤侵及主胰管。组织学分类除腺癌外，余为乳头状癌，粘液癌、未分化癌、网织细胞肉瘤、平滑肌肉瘤、类癌。由于癌肿的特殊位置，很容易阻塞胆总管和主胰管，致胆汁及胰液的引流不畅，以至阻塞，引起梗阻性黄疸及消化不良，亦可直接浸润肠壁形成肿块或溃疡，加之消化液、食物的机械性损伤，可引起十二指肠梗阻与上消化道出血。  乏特氏壶腹周围癌其转移方式有：①直接蔓延至胰头、门静脉及肠系膜血管。②区域淋巴结转移如十二指肠后、肝十二指肠韧带、胰头上下等处的淋巴结转移。③肝转移。晚期可有更广泛的转移。


乏特氏壶腹周围癌 临床表现及诊断 发病年龄多在40～70岁，男性居多，与胰头癌的临床表现极为相似，胰腺癌70%发生在胰头，多为腺管癌，腺泡癌少见。半数病人在有症状后3月就诊，10%的在一年以上就诊。（一）症状、体征传统观点本病为无痛性进行性黄疸，肝、胆囊肿大，间歇性胃肠道出血为其主要症状，但临床证实是片面的。1.黄疸：较早出现，进行性加重，但少数病人可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸，注意不应误为胆石症或肝细胞性黄疸。可有尿色深、粪色浅及胆盐在皮下沉着刺激神经未稍而出现皮肤搔痒。2.上腹痛：早期部分病人（约40%）可因胆总管扩张或因胰液排出受阻致管腔内压升高，而产生剑突下钝痛，可向背部放射。进食后较明显，常未受重视，后期因癌肿浸润范围扩大，或伴有炎症而疼痛加重，并出现背脊痛。但多不如胰头癌严重。3.发热：合并胆道感染（约20%）或邻近部位的炎症，可有寒战、高热，甚至出现中毒性休克。4.消化道症状：因胆汁、胰液不能正常参与消化过程，病人有食欲不振、饱胀、消化不良、腹泄、乏力及体重下降。由于壶腹癌部分坏死后慢性出血，以致黑便，潜血试验阳性，并出现继发性贫血，胰腺癌腹膜转移或门静脉转移可出现腹水。


乏特氏壶腹周围癌 临床表现及诊断 5.肝、胆囊增大：为胆管梗阻、胆汁瘀滞所致，常可触及肿大的肝脏及胆囊，肝质地硬、光滑，胰头癌在晚期常可扪到不规则而固定的包块，少数可听到因肿块压迫胰腺附近动脉而出现的血管杂音。


乏特氏壶腹周围癌 辅助检查 1.化验检查：早期淀粉酶可升高，血清胆红素一般多在13.68μmol/L(8mg)以上,大便潜血试验约85～100%患者为阳性,镜检可见未消化的肌纤维和脂肪,可有糖尿。2.十二指肠引流：引流液中有时可见鲜血或潜血阳性，或可见脱落的癌细胞。3.X线检查：（1）胃肠钡餐及十二指肠低张造影检查：有时可见十二指肠外上方有胆囊压迹，及其第一二段交界处有增粗的胆总管压迹，十二指肠乳头增大；胰头癌者可见十二指肠套扩大；十二指肠内侧壁“僵硬”呈“∑”形，胃受压向前推移。（2）PTC：可显示胆总管下端的阻塞部位，注意发生胆漏及胆汁性腹膜炎等并发症。（3）ERCP：可以窥视十二指肠内侧壁和乳头情况，并可活检、确诊，对壶腹癌及胰头癌（可有胰管狭窄或不显影等）的诊断均有较大帮助。（4）选择性腹腔动脉造影（SCA）：对胰头癌诊断有益，从血管位置改变，可间接确定胰腺癌所在部位。（5）CT：对鉴别胰头癌有意义，有助于本病诊断，可显示肿瘤的位置与轮廓。4.B超：可确定胆管扩张，对无黄疸者亦能提供早期进一步检查线索，有经验者有时可观察到局部的癌块。5.核素检查：可了解梗阻部位。75硒-蛋氨酸胰腺扫描，在胰腺癌肿处出现核素缺损（冷区）。


乏特氏壶腹周围癌 鉴别诊断 由于本病有上腹闷胀不适，黄疸，有时并发胆道感染、血清淀粉酶升高，可误诊为胆管结石，但根据反复发作史，夏科氏三联征、波动性黄疸，影像学检查可加以区别。甚至误为传染性肝炎，根据壶腹癌AKP升高。转氨酶与血清胆红素发展不平行可资鉴别。也有误为胆管癌，肝癌的，可根据影像学胆管癌之胆管呈偏心性狭窄，肝癌AFP升高与本病区别。有时易与胰头癌相混淆，但腹痛重于本病，B超、CT等见胰腺内肿块。临床上可进行B超、PTC、ERCP等检查，结合症状、体征便可诊断本病，并鉴别其余易误诊的有关疾病。


点状掌跖角皮症 概述 点状掌跖角皮症又称播散性角质瘤、掌跖播散性角皮症、丘疹性掌跖角化症。本病是掌跖角皮症的一个特殊类型，属常染色体显性遗传，常有家族史。症状体征 本病并不十分少见，通常始于10～30岁，皮损分布于双手掌和双足跖部，为高出正常皮面的圆形或椭圆形角质丘疹，数目多而分散，一般直径仅0.2～0.3cm，但大者可达1cm，色泽暗黄，质地坚硬，部分皮损中心呈喷火口形凹陷，在足跟及其它压力部位损害较多。一般位于足跖者较手掌者为大，且前者可有明显触痛而后者一般无症状。有少数患者皮损同时可累及手足背、肘、膝等部，甚至其它部位。本病不伴发多汗症，而可并发类似银屑病的指(趾)甲营养不良改变，表现为纵裂、弯甲或缺甲。Bennion等报告一大家族合并有消化道癌肿(主要在结肠)；全国良报告伴有家族性高甘油三酯血症(两代人共有7人患病)。治疗方案 阿维A酯和阿维A对此型病人有较显著的疗效。


手足徐动症 发病原因 １.先天性。２.可见于基底节大理石样变性脑炎、出生时窒息、早产、产伤、核黄疸、肝豆状核变性等。临床表现 肌强硬和手足发生缓慢性和不规则的扭转运动，表现为手指缓慢的弯弯曲曲的奇形怪状的强烈运动，掌指关节过分伸展，诸指扭转；下肢受累，拇践常自发性前屈。尚可伴有咽喉肌和面肌受累症状，及扭转痉挛和痉挛性斜颈。不自主动作于精神紧张时加重，入睡后消失。疾病治疗 治疗原则１病因治疗。２对症治疗用药原则各种镇静剂均可使不自主运动暂时缓解，如苯巴比妥、地西泮等。


跟腱炎 跟腱炎 (Achillestendonitis)是指跟腱发生了炎症。一般来说，它是因为在运动过程中，小腿腓肠肌和跟腱承受了太大的压力导致的，例如打篮球。另外，突然增加锻炼的强度或频率也常会引起跟腱炎。基本概述 跟腱炎(Achillestendonitis)是指跟腱发生了炎症。一般来说，它是因为  人体跟腱彩图在运动过程中，小腿腓肠肌和跟腱承受了太大的压力导致的，例如打篮球。另外，突然增加锻炼的强度或频率也常会引起跟腱炎。如果得到及时的处理和治疗，跟腱炎的恢复时间一般很短。但如果放任不治疗，跟腱炎可能会引起持续的疼痛或引发跟腱断裂。如果出现这种情况，可能需要进行手术治疗来修复损伤。[1]


跟腱炎 症状 跟腱没有真正意义上的腱鞘，而是由腱周组织(脂肪性间隙组织以分隔肌腱和腱鞘)包绕，跟腱炎早期疼痛  跟腱炎主要是由于腱周组织的损伤所致。当患者起床或连续步行时，肌腱在腱周组织内活动增大，故疼痛加重，训练时疼痛也会加重，用手指按压跟腱有压痛。典型症状1、足跟部上方的、内部的疼痛、酸痛、压痛、僵硬，活动后加剧。它可能发生在跟腱的任何一区域，痛感通常会在清晨或者剧烈运动后的休息期间发作。2、肌腱两段受到挤压时会有强烈疼痛或者压痛。3．当病变恶化，肌腱会肿大，在病变区域出现结节。损伤机理跟腱是位于踝关节后方的一条大的肌腱，它连接小腿后方的肌肉群到跟骨，是人类行走、奔跑、攀登等运动不可缺少的工具。由于各种原因造成的过度使用可导致跟腱内的纤维发生慢性损伤，如超负荷的运动、频繁在硬性地面如公路上奔跑、爬山等，均可引起跟腱炎，大约有11%的病人因跑步之类的运动损伤引发跟腱炎。而跟腱由于血供不充足常常愈合缓慢。症状：  跟腱炎急性期1．走路、跑步等运动时跟腱处的疼痛2．跟腱的肿胀3．跟腱处的皮肤发红发烫慢性期1．跟腱疼痛或者僵硬多发于清晨2．走路，尤其是爬山及上楼会感觉跟腱疼痛3．慢性跟腱炎多长期且持续存在


跟腱炎 并发症 跟腱炎可以进展为一种退化性疾病，称为跟腱退化变性。它是指跟腱的结构出现异常，变得越来越脆弱和纤维化。另外，对跟腱的持续压力可以导致跟腱断裂，这需要进行手术来修复。[2]病因机理 跟腱炎病因跟腱是连接小腿腓肠肌与跟骨的带状组织，人在行走、跑步、跳跃和踮脚时都需要它。当跟腱在短时间内承受的压力过大时，可能会发生微小的撕裂  跟腱炎发病部位彩图，进而出现炎症。另外，一些其他的原因也可能导致跟腱炎，它们包括：身体没活动开或还没有调整好如果身体状况不适(比如腓肠肌的柔韧性和强度不够)、没有活动开或者还没调整好就开始运动，尤其是诸如篮球、网球等需要频繁地停止、启动以及跳跃的运动，很容易发生跟腱炎。锻炼太多、太频繁如果刚开始一项新的锻炼计划，在锻炼前后一定要进行伸展运动；开始活动的时候要缓慢进行，逐渐增加运动量，而不要太追求进度。如果进行跑步锻炼，过多的上坡跑比较容易导致跟腱炎。扁平足扁平的足弓会增加发生跟腱炎的风险，这是因为在行走时，扁平足会导致跟腱承受额外的压力。如果有扁平足，最好穿足弓处有支撑的鞋子，以避免跟腱的进一步恶化。外伤或感染在有些病例中，跟腱发生炎症是因为跟腱附近受了外伤或有感染。


跟腱炎 临床诊断 跟腱炎为了诊断跟腱炎，医生需要检查脚部，并可能需要进行跟腱部位的X片检查，以排除其他可能引起跟腱处疼痛的疾病。另外，医生可能还会询问有关的活动情况。如果医生怀疑跟腱已经断裂，他可能会进行进行核磁共振(MRI)扫描，这是一项无痛的检查，它使用磁场来显示身体软组织的图像。


跟腱炎 治疗方法 在一般情况下，跟腱炎在经过一段时间的自我护理(例如休息、冰敷、服用非处方类镇痛药等)后会得到改善。如果没有什么效果，医生可能会建议进行其他的治疗，包括：使用支撑垫  跟腱炎支撑垫可以抬高脚踝，以减少对跟腱的拉伸。医生还可能让在夜间睡眠时使用夹板，以保持跟腱固定。穿步行靴或使用拐杖如果病情严重，医生可能会建议穿步行靴或使用拐杖，以帮助跟腱愈合。手术非手术治疗(包括物理治疗)往往能够使跟腱炎在几周时间内得到痊愈和自我修复。如果这些治疗没有效果，可能需要做手术来切除跟腱周围的炎症组织。但是，这往往是最后一种手段。外用药选用消炎止痛的药物外敷措施1．运动员应停止跑步，垫高鞋跟减少跟腱张力，只要不引起疼痛即应加强腘绳肌弹性练习，穿软底鞋以保证第1跖趾关节的屈曲，但鞋跟要坚硬，若跟腱无疼痛，可做足趾抬高练习以增加跟腱肌力。跟腱愈合前应避免快速上下坡跑步。2．冷敷。3．根据需要使用矫形器具或者改变运动方式4．物理治疗是关键。最关键的方法是在膝关节伸直的情况下让腓肠肌伸展，以及在膝关节略弯曲的情况下让比目鱼肌伸展。力量加强训练、超声疗法以及电刺激疗法也都可以被应用于物理治疗之中。消炎药物可以加速痊愈。


跟腱炎 治疗方法 用一个脚跟抬高器来对局部进行矫形有时可以帮助跟腱的放松。将踝关节固定在自然状态（90度）的夜间夹板可以帮助你防止小腿肌肉的紧绷。在一些严重的情况下，行走时可能需要借助一些器械的帮助来减少跟腱上的张力。5．到专业的医院系统检查看看，局部打封闭可以缓解疼痛，需辅以其它治疗，并避免反复封闭引起跟腱断裂。确诊后积极进行治疗，可以通过局部药物注射治疗看看。6．选用纯野生山林草药(不用人工培植的，人工培植的效果不好)外敷治疗一般10天左右就可修复再用药保养15到20天就可痊愈。饮食忌吃：牛肉鸡肉姜和燥火食物。7．个体化的康复计划8．如果你早期重视治疗这种损伤，将会有较好的预后。而当早期损伤被忽视后，转为慢性跟腱炎的治疗相当困难。[3]中医偏方伸筋草、透骨草30克，红花、桃仁、穿山甲各10克，独活9克，赤芍9克，炒杜仲15克，川断9克，木瓜15克，补骨脂9克。水煎，每日1剂，日服2次，以黄酒为引，饭后服用。连用7天。


跟腱炎 疾病预防 尽管想要完全防止跟腱炎的发生是不可能的，但是可以采取一些措施来降低它的风险：锻炼要循序渐进，逐渐增加活动的量和强度。避免会施加太多压力在跟腱上的运动，尤其是时间不能太长。如果在进行某种活动时感觉到疼痛，应该立即停止并休息。在锻炼时穿的鞋子要合脚，能够对脚踝提供充分的缓冲，并应该有坚固的脚弓支架，以帮助减少跟腱的压力。每天进行伸展运动，尤其在早晨、锻炼前以及锻炼后，多伸展腓肠肌和跟腱，以保持跟腱的坚韧。这对于避免跟腱炎复发特别重要。进行一些能增强腓肠肌的运动，例如“踮脚运动”，即踮起后缓慢地下落，这可以加强跟腱肌肉承受更大的负荷。[4]1．运动前，做好热身伸展运动。筋骨活动开，小腿肌肉绷得太紧或过于疲劳，那么运动产生的冲击力传到跟腱，就有可能引起跟腱炎。2．加强力量：重负荷小腿运动能够让跟腱承受更大的力量。身体强化：增强式训练可以提高小腿和踝关节处的肌肉、肌腱和韧带的运动水平。伸展运动：小腿伸展运动可以提高肌腱的柔韧性。平衡能力：进行一些提高你身体平衡能力的运动，锻炼你的身体感受能力。3．挑选合适的鞋子，如果鞋子过大，人往往会弯曲脚趾抠住鞋底，这个动作会过度使用跖腱膜和相关组织，导致局部肌腱劳损，引发跟腱炎。


跟腱炎 疾病预防 4．跑步距离增加过快、训练过量，会给跟腱带来更大的冲击力。在进行身体锻炼时，一定要循序渐进，慢慢加量。5、走跑场地太硬、跑鞋太硬等都有可能引发跟腱炎症。在鞋跟内加一层垫帮助减缓跟腱紧张。


跟腱炎 疾病护理 如果认为发生了跟腱炎，可以通过下面的一些自我护理方法来帮助加快恢复、预防恶化：避免会增加疼痛或是肿胀的活动。不要忍着疼痛工作或活动。休息对于组织的愈合是必需的。但是这并不意味着需要完全的卧床休息。可以进行其他一些不会影响受伤肌腱的活动。为了减少疼痛、肌肉痉挛和肿胀，可以试试对受伤的部位进行冰敷，一天可以进行数次，每次不超过20分钟。因为肿胀可能会导致受伤关节丧失活动功能，因此可以使用包扎带或是弹性绷带来包扎肿胀部位，直到肿胀消失。抬高受伤的脚踝，使它的高度在心脏以上，这可以减少水肿，尤其在夜间睡觉时。另外，也可以使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)，例如阿司匹林和布洛芬或是包含对乙酰氨基酚的药物(例如泰诺林)等，来减少跟腱炎引起的不适。如果觉得需要长期使用非甾体类抗炎药，应该先咨询一下医生，因为有些这类药物只能短期使用(一般是7天到10天)，以避免副作用的发生。如果经常服用非甾体类抗炎药或是超过了推荐的剂量，这些药物可能引起胃痛、胃出血、溃疡、甚至可能会影响正常的肾功能(虽然这种情况很罕见)。[5]


跟腱炎 相关案例 刘翔到底受的是什么伤？他何时才能重返赛场？2008年8月18日，曾为刘翔疗伤的复旦大学附属华山医院运动医学科主任陈世益教授表示，导致刘翔退出比赛的是一种名为“跟腱止点末端损伤”的特殊疾病，而到目前为止，这类疾病尚无有效的治疗方法，只能在教练员、运动员、医生三方的密切配合下，经过短则半年，长则一年的调整期，伤情方有可能恢复。陈世益教授进一步解释说，“跟腱止点末端损伤”又称之为“跟腱止点末端病”。之所以称之为特殊的疾病，是因为这类疾病只发生在运动员和体育爱好者身上，一般人群中极少有此伤病。而导致这类疾病发生的主要原因还是在于跟腱在反复奔跑和牵拉过程中造成的跟腱止点的变性损伤、脆弱，有时甚至会是断裂。这类损伤除了发生在跟腱处外，同样还有可能发生在膝关节、肘关节和肩关节。陈世益介绍说，这类疾病从临床症状来看，主要表现为在运动时出现的疼痛。“那么，能否通过打封闭治疗来及时止痛呢？”对于人们的这一疑惑，陈世益给出的答案是：“即使是打了封闭之后，也不一定能彻底止痛，而疼痛毫无疑问会直接影响到运动员的运动能力。”正如教练孙海平所言，刘翔的伤情在六七年前就有，但奥运前夕突然加剧。


跟腱炎 相关案例 陈世益回忆说，在2000年前后，刘翔曾因膝关节受损在华山医院接受过治疗。对于此前有媒体曾报道称，“刘翔从未有过伤病”这一说法，从事运动医学研究的陈世益教授坦言，“没有一个运动员身上没有一点伤病。”之所以产生这样的误解，是由于在体育界对于明星运动员的小伤情往往采取对外不公开的保密原则。其实在国际各类大赛中，运动员因伤退出比赛这是一件十分正常的事。因为无论是运动员本人、还是教练员以及医生都十分明了：“今天的暂时退出，是为了更好地恢复，争取早日以良好的状态重返赛场。”陈世益教授说，希望人们了解、理解刘翔的伤痛，不要再给刘翔增加额外的心理负担，让刘翔安心地好好养伤，像以前一样，静静地期待告别伤痛的刘翔继续驰骋在国际赛场。


软骨肉瘤 描述 软骨肉瘤是第二常见的原发恶性骨肿瘤，约占全身骨组织肉瘤性病变的四分之一。软骨肉瘤一词代表了一组形态学特点不同的病变，包括从生长缓慢、不转移的肿瘤到侵袭性生长并转移的肉瘤，90%以上被称为传统性软骨肉瘤（conventional chondrosarcoma）。根据肿瘤的组织学特性（核的异型性和多孔性），传统性软骨肉瘤有进一步分为1-3级，反应肿瘤的临床行为。大约90%的传统性软骨肉瘤为低-中度性肿瘤，临床行为不活跃、转移倾向低。仅5-10%的传统性软骨肉瘤达到3级，转移性强。疾病简介 传统性软骨肉瘤被定义为一种软骨性恶性肿瘤，肿瘤基质为均一的软骨。软骨肉瘤是继骨肉瘤之后第二常见的原发恶性骨肿瘤，占全部恶性骨肿瘤的20%~27%。发病随年龄增长，多发于30~70岁。20岁以下发病者少见。软骨肉瘤有累及躯干骨的倾向，约占45%（骨盆25%，肋骨20%）。髂骨是最好发的部位，约占所有病例的20%，其次是股骨（15%）和肱骨（10%）。脊柱的发生率约为10%。[1-3]


软骨肉瘤 病理改变 肿瘤大体表现为分叶状透明软骨结节，与正常软骨有一定程度的相像。分叶状肿瘤的边缘为比较致密的矿化区，呈白色的粉笔状或黄色的颗粒状。软骨肉瘤可存在广泛的灶性象牙样的软骨内骨化。另一方面，肿瘤也可呈质软的粘液样，伴有出血和坏死。中低度软骨肉瘤通常表现为软骨性，中央伴囊性变。恶性度更高的软骨肉瘤则多呈灰色，质脆，易出血。显微镜下病灶表现为显而易见的软骨性病变。肿瘤细胞像正常的软骨细胞一样位于陷窝内，周围被透明软骨包绕。病灶内可有不同程度的钙化、粘液样改变或灶性的软骨内骨化。肿瘤的小叶大小不一，直径可从1毫米到数毫米。小叶之间可以被狭窄的纤维血管带分隔。在外周，可以看见肿瘤小叶穿透骨髓腔隙吞噬松质骨小梁。在髓腔内通常没有或只有很少的反应骨。皮质骨破坏区可见骨膜新生骨。肿瘤细胞可均匀地分布在软骨基质中，也可以聚集成小簇。软骨细胞的细胞浆显示出明显的多泡性或气球样。从诊断的角度，软骨肉瘤可以分为两大类，中低度肿瘤和高度恶性肿瘤。低度恶性或交界性软骨肉瘤与良性的内生软骨瘤很相像，其诊断不能仅凭病理学检查，更需要临床证据的支持。而2级和3级的软骨肉瘤则可以通过显微镜独立诊断。


软骨肉瘤 病理改变 总的来说，孤立的软骨性病变，如果细胞丰富，并有开放性染色质、核仁明显、细胞核多形性和双核等现象时，应该怀疑低度恶性的软骨肉瘤。但是诊断软骨肉瘤需要结合临床和影像学检查。软骨性病灶如果镜下显示明显的细胞核异型性、不典型的有丝分裂，以及多个多形性或多核软骨细胞就可以诊断软骨肉瘤。与其他骨与软组织肉瘤相反，软骨肉瘤的组织学分级与临床行为有很好的相关性。软骨肉瘤的不同级别很大程度上反映了该肿瘤的生物学行为特性。[4-6]临床表现 临床表现没有特异性。多表现为缓慢发展的疼痛。有时可触及肿块。当肿瘤累及神经根、马尾或脊髓时，可导致相应的神经损害表现。[7-9]


软骨肉瘤 影像学诊断 X线片上不连续的钙化斑块是软骨性病变特征性的影像学标志。软骨性病灶一般表现为透亮区，其间比较均匀地分布着小斑点的或环状的不透亮区。不同病变钙化程度不同。如果病灶以溶骨性病变为主，单从平片就很难对这个软骨性病变做出诊断。另外一种极端情况是，病变钙化严重，表现为致密的不透亮区，则很难与成骨性病变鉴别。MRI和CT有助于明确软骨肉瘤在骨与软组织中的侵袭范围。另外，软骨肉瘤在MRIT1加权像上表现为低信号，T2加权像上表现为高信号。虽然对于诊断软骨肉瘤缺乏特异性，但是对于平片上表现为点状钙化的病变，该MRI表现有助于确定软骨性病灶的本质。CT有助于发现平片和MRI发现不了的点状钙化灶。[10-12]


软骨肉瘤 疾病治疗 四肢软骨肉瘤的治疗原则早已建立并且广为接受。预后与组织学的恶性程度以及整块切除的肿瘤学手术边界有关。因为很难在脊柱上应用整块切除，也由于脊柱外科医生对肿瘤学标准的不同定义，所以脊柱软骨肉瘤的预后很差。对于预后的影响，主要集中在手术切除的范围和方式。Fiorenza研究了影响四肢和中轴骨软骨肉瘤生存和局部复发的危险因素。提出：（1）如果在发现肿瘤转移的同时发现了肿瘤的局部复发，则局部肿瘤的发展将是患者生存的唯一相关因素。如果病人发现肿瘤复发的时候不伴转移，这时采取根治性的外科治疗，将有64%的累计5年生存率；而对于复发伴肿瘤转移的患者长期生存者只占5%。这说明对于那些没有发现转移的复发病人，我们应该采取积极的手术治疗。（2）限于间室内的肿瘤比侵犯到间室外软组织中的肿瘤有较小的侵袭性。（3）。多变量分析中只有高组织学分级、肿瘤是否侵犯到间室外以及肿瘤有无复发是独立的风险因素。肿瘤的大小和是否发生在中轴骨并不是生存率或导致转移的独立风险因素。（4）只要做到了广泛切除，保肢切除和截肢其结果是相同。我们的研究提示：与充分切除肿瘤相比，不充分的切除将使肿瘤复发的可能性提高8倍。


软骨肉瘤 疾病治疗 （5）只要做到充分边界的切除，软骨肉瘤是一种能够手术治愈的骨肿瘤。Shives对脊柱软骨肉瘤的研究中，11例经瘤减压手术的病人的复发率为100%，污染的边缘性边界切除的6例病人复发率50%，2例边界无肿瘤细胞的整块切除无复发。York对脊柱软骨肉瘤的研究中，次全切除（包括经瘤切除和边缘切除）：复发率69%，广泛性切除复发率20%。Boriani对脊柱软骨肉瘤的研究中显示：分块切除的病人（10例）、整块切除但是边界经瘤的病人（1例）或者虽然整块切除而且切除边界充分，但是术中污染或经瘤了的病人（2例）无一例外地复发了。而整块切除的12例病人中只有1例在术后48个月复发，其中10例病人的术后病理显示切除的边界为边缘性或广泛性，没有任何的破损。在24-225（80）个月的随访中剩下的9例病人无一复发。说明只要广泛或边缘性的整块切除，哪怕仅有一层薄薄的但是连续的正常组织围绕在肿瘤周围，脊柱软骨肉瘤是可以被治愈的。但是如果过程中肿瘤破溃或标本边缘有肿瘤细胞，结果会如同经瘤的彻底切除手术一样，导致术后复发。大多数文献报道软骨肉瘤对放化疗均不敏感。所以手术是主要的治疗手段。


软骨肉瘤 疾病治疗 但是Kim报道，经瘤切除术联合使用50-65Gy的放疗使7例病人中只有2例复发。Suit于1982年提出的质子直线加速器治疗无法手术切除的颈椎软骨肉瘤，随访21个月，91%的患者得到局部控制。随后Hug报告了一组随访5年的病例，在脊柱软骨肉瘤切除术前或术后联合应用兆伏级或质子直线加速器，无一例复发。但是文献中没有说明具体的手术切除方式。Boriani也证明联合使用兆伏级或质子直线加速器辅助治疗对软骨肉瘤有效，但只是减缓肿瘤的发展，不能阻止其复发。[13-15]复发和监测 软骨肉瘤生长缓慢，局部复发和转移可以发生在手术以后的10年以后。所以对软骨肉瘤的随访的时间应比其它脊柱原发肿瘤长。随访时间至少不能短于3年。Boriani认为对复发病人的再手术治疗，只有应用广泛性或边缘性整块切除的2例病人得到了长期无瘤生存的结果。其余用刮除方法再手术的6例病人，尽管同时使用了兆伏级或传统放疗，也没有逃脱肿瘤发展和复发的厄运，分别在术后2个月－127，平均29个月复发。[16-17]


颞动脉炎 描述 颞动脉炎也称颅动脉炎，是以解剖部位命名的它属一种大、中动脉炎症，可累及多个部位的动脉但均有颞动脉损害临床上以头痛、发热、眼部疼痛、全身疼痛和进行性视力障碍甚至失明为其特征。本病与风湿性多发性肌痛有密切关系。简介 颞动脉炎是大血管的慢性疾病，特别易侵犯弹力层厚的动脉，好发于老年人.颞动脉炎（TA），病因学和发病机制不明.大于50岁的人群患病率约为1/1000.女性发病稍占优势.TA病人往往伴有风湿性多肌痛.颞动脉炎是一种常见疾病，患病率约为24/10万。本病是一种老年性疾病，发病年龄以50岁以上最多见，男女之比为1∶3，起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。病理学 颞动脉炎最常影响颈动脉系统，尤其易侵犯颅动脉.主动脉段及其分枝，冠状动脉及周围动脉也可累及.本病易发生于含弹力组织的动脉；静脉罕有累及.组织学变化为内膜和中膜内层的肉芽肿性炎症；浸润细胞以淋巴细胞，类上皮细胞和巨细胞为主，导致内膜层显著增厚，管腔变狭和阻塞.动脉炎可为局灶性，多灶性或广泛性损害.病因尚不清楚目前认为细菌病毒感染与本病有一定的关系但尚未找到确切的证据。吸烟和日光照射可引发或加重本病。


颞动脉炎 发病机制 自身免疫反应参与发病。利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积，这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体，也有免疫复合物和补体的存在，从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致目前也有大量证据说明，T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用。已有报道，淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应，同时伴有淋巴激活素释放，表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用。另外发现，本病家族性发病倾向明显，HLA-DR4HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎、经典型结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎可与本病并存，这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关据报道，本病尚可与高血压、动脉硬化、糖尿病和肝病合并存在这意味着体液因素、代谢异常均可能参与本病的致病。


颞动脉炎 临床表现 颞动脉炎是一种常见疾病，患病率约为24/10万。本病是一种老年性疾病，发病年龄以50岁以上最多见，男女之比为1∶3，起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。本病除颞动脉受累外，还常有全身性或系统性、多发性中、大动脉炎，如颈动脉主动脉、锁骨下动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、髂动脉、股动脉、腘动脉和颈动脉各个分支如面动脉、枕动脉和眼动脉等，均可受累。早期症状较轻隐性起病全身症状包括发热、不适、疲乏无力消瘦、多汗、贫血、头痛和关节痛，并伴有风湿性多发性肌痛症（polymyalgiarheumatica）表现为双侧性对称性肌僵直疼痛，颈部、肩、下背部、髋关节、大腿等处疼痛，活动时明显。有些患者以风湿性多发性肌痛症为首发症状。肌痛可以引起肌无力，但不是主要表现。消瘦可类似于恶性消耗性疾病多发性肌炎或甲状腺功能亢进症。肌肉骨骼症状可位于肩关节肌腱或肌腱附着部位，类似于肩关节肌腱炎或滑囊炎，也可类似于颈椎关节炎。最常受累的关节为胸锁关节、肩带关节膝关节、脊柱和骨盆关节偶尔周围关节疼痛可严重到类风湿关节炎程度。在发生全身症状数周或数月后，可出现疼痛性动脉炎。


颞动脉炎 临床表现 在临床上，常把颞动脉炎与风湿性多发性肌痛症看作是一个疾病过程的不同表现。另外，还有许多患者表现为典型多发性风湿性肌痛症而无颞动脉炎症状，只是在颞动脉活检时才发现有颞动脉炎。当颞动脉炎与风湿性多发性肌痛伴随发生时，通常首先出现的是肌痛症状，继之在数月内才出现颞动脉炎表现。本病常重叠器官特异性自身免疫病如甲状腺炎和甲状腺功能亢进症。当发生颞动脉炎时，受累血管呈节段性局部肿胀可持续数天，有局部疼痛。此期血管造影可见有不同长度的血管节段性狭窄，狭窄部分与正常部分相间出现。在较大的血管受累部位听诊时可闻及血管杂音。颞动脉炎最常见的症状为难以忍受的疼痛，有时痛得不能梳头和在床上静卧，头痛可为双侧性，也可为单侧性可伴有头皮疼痛、感觉异常、麻木或灼烧感，风吹时加重。枕动脉炎引起的头痛多位于头后部，此时多不能仰卧。上颚动脉炎可引起牙痛和咀嚼时口腔疼痛。舌动脉炎可引起舌麻木味觉异常反复发作性苍白，甚至可发生舌坏疽。颈外动脉炎可引起喉部疼痛和感觉异常锁骨下动脉炎可引起肩关节疼痛不适。眼部疼痛可为本病的首发症状，这意味着眶后动脉已受累。可单侧或双侧发病。


颞动脉炎 临床表现 出现缺血性视神经炎所引起的突然失明，为本病最严重的并发症眼前冒火花或眼前闪光，为失明的前驱症状。此外，尚可出现视力模糊，象限性视野缺损。有时视觉症状也可随着体位的改变而变化，这可能是由于颈动脉炎在体位改变时，流经病变血管的血液发生变化所致缺血性球后视神经炎或中心视网膜动脉闭塞也可引起视力下降。眼底表现视盘苍白、水肿，乳头边缘有条纹状出血，动脉变细，数天后视网膜即可出现出血和絮状渗出性斑点以后渗出即被吸收。4个月后可出现神经萎缩，此种改变是本病最常见的终末后果。可以发生各种视野缺损。睫状动脉小的分支受累可引起视野部分缺损，垂体前上动脉炎和供血视交叉部位小动脉受累常引起双颞侧视野缺损。椎动脉栓塞可引起双侧枕叶性失明（皮质盲）眼运动障碍也是眼部的常见症状，以眼睑下垂为常见，其次为复视。多发生于眼部受累的早期，为失明的前驱症状，可持续数周，这是由于第3、4、6对脑神经供血不全所造成的。有时也可表现为耳聋或耳部疼痛，这是由于供血耳蜗的血管受损所致。并发症：重叠器官特异性自身免疫病如甲状腺炎和甲状腺功能亢进症。可单侧或双侧发病。出现缺血性视神经炎所引起的突然失明，为本病最严重的并发症。


颞动脉炎 诊断 对50岁以上的患者，当出现发热、贫血、血沉增快、头痛、眼痛或视力突然改变，伴有或不伴有肌痛时，应高度怀疑本病。沿颞动脉走向有明显局部触痛和血管变硬、增粗可基本诊断为本病。临床表现不典型的患者，有的可表现为眼部症状在前，颞动脉炎症状在后，此时应提高警惕。对老年患者长期不明原因的发热，伴有血沉增快，应考虑为本病因为本病早期发热特别常见。老年人出现任何一种性质的头痛或面部疼痛并伴有血沉增快，均应考虑为颞动脉炎。颞动脉活检证实有典型的组织病理改变，即可确诊为本病。少数病例颞动脉不受累，而受累的是颈内动脉和主动脉分支此时，结合临床、眼科检查和X线造影发现，可以诊断本病。鉴别诊断：本病应与胆固醇性栓塞，败血症，感染性心内膜炎，左心房黏液瘤及肿瘤等相鉴别。本病与其他血管炎的鉴别诊断见本节多发性大动脉炎。


颞动脉炎 检查 实验室检查⒈血常规及血沉所有活动期患者血沉均增快，多数患者都有贫血，有时红细胞呈串钱状排列，白细胞可轻度升高，血小板可增多偶有嗜酸粒细胞增多⒉尿常规个别患者可出现轻度蛋白尿和血尿，很少有管型。⒊生化学检查可有肝功能异常碱性磷酸酶上升，这两种改变尤多见于合并风湿性多发性肌痛症的患者可有转氨酶升高，蛋白电泳可见有α2、γ球蛋白、假血友病因子（vWF）及补体升高。⒋免疫学检查多数患者有IgGIgM、IgA升高。少数可有类风湿因子阳性，但滴度较低。也有少数患者出现ANCA阳性。其它辅助检查⒈X线检查血管造影可发现颈内、外动脉有关分支以及主动脉有关分支出现节段性狭窄或闭塞⒉其他部分患者可有脑电图异常。⒊在组织病理上，本病是一种全层性动脉炎最重要的病理特征为：①有特定的好发部位②动脉受累呈局限性、节段性分布，形成跳跃现象。③病变血管全层有炎性细胞浸润性血管炎，尤以血管内膜病变显著，表现为淋巴细胞、浆细胞单核巨噬细胞浸润，肌层外膜变性其中大部分遭到破坏。④血管壁弹力层巨细胞形成，呈毛玻璃样变性，弹力纤维崩溃巨细胞内含有变性的有时为钙化的弹力纤维。中层纤维增生，也为本病特征性病理改变。


颞动脉炎 检查 ⑤病变血管内膜增生，管壁增厚，管腔狭窄或闭塞及血栓形成，可见有与受损血管有关的周围组织缺血或梗死性组织学改变，伴有血管滋养层圆形细胞浸润，病变可沿动脉走向发生斑点性孤立病灶。


颞动脉炎 治疗 糖皮质激素对本病有显著疗效，可使全身症状和局部血管炎表现很快缓解开始可用泼尼松20mg2～3次/d口服，也可改用相应剂量的其他剂型静脉滴注。在治疗过程中应每周复查血沉一次，因为血沉是本病活动性的指标，临床上可根据血沉的下降情况调整激素的用量若无眼底出血，也可应用肝素1万U静注，每6小时1次，直到视力恢复为止，也可应用丹参静脉点滴以改善微循环。应用肝素时应严密观察，防止发生出血等副作用。也可用乙酰唑胺，开始口服500mg，以后改为每6小时250～500mg以上药物均需连续给药3天，以后再根据血沉下降幅度及临床症状改变情况逐渐减少用药剂量至少需维持用药半年，个别患者用药需延长达1～2年或更长时间。只要血沉不恢复正常，就要继续用药。如为病程早期，全身症状严重，也可辅以少量阿司匹林或吲哚美辛（消炎痛）等药物。除了通常使用的糖皮质激素之外尚可应用免疫抑制剂环磷酰胺氟尿嘧啶（5-氟尿嘧啶）、巯嘌呤及免疫调节剂如胸腺素、转移因子、左旋咪唑等。上述药物的用药剂量必须因人而异。


颞动脉炎 预后预防 预后：本病预后主要取决于脑供血情况。预防：一级预防⑴通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段，与本病发生有关的因素有：①感染：如β溶血性链球菌柯萨奇B组病毒、结核杆菌肝炎病毒、寄生虫感染等，故应预防感冒，扁桃体炎的发生，消除感染病灶，驱除肠道寄生虫。②食物：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，应尽量避免接触或食用。③药物：青霉素、链霉素、氯霉素、磺胺药、异烟肼、水杨酸类等，用药前应详细了解药物过敏史。切勿滥用。④其他：寒冷刺激、吸入花粉、昆虫叮咬、精神因素等应避免风寒风热侵袭，避免接触致敏原及遭受精神刺激。⑵保持规律的生活节奏，尤其是儿童应保证充足的睡眠注意室内换气和呼吸新鲜空气，加强锻炼身体，增强体质提高自身免疫功能。⑶反复发作者，应设法避免损伤，有前驱症状的可在医生指导下试用抗过敏药物发作时应注意休息，尽量避免手术如必须手术时，则要严格做好手术前准备和术中、术后观察防止意外。⑷在工业生产方面，对有毒物品或放射性物质要做好劳动防护。二级预防⑴早期诊断：皮肤紫癜发生前2～3周常有倦怠、乏力、头痛全身不适等上呼吸道感染史结合病史，有链球菌感染或柯萨奇B组病毒感染者可早期诊断。另外皮肤的最早表现可仅有荨麻疹及红斑。


颞动脉炎 预后预防 儿童常伴水肿本病腹痛特点：①腹痛部位及压痛点常不固定；②不同发作时间其腹部症状或体征的性质往往不一致；③腹部体征不如症状明显，即腹痛虽甚剧烈但压痛较轻且腹肌多无紧张；④多数病例除腹痛外伴有腹泻。⑵早期治疗：①病因治疗：是治愈本病的关键，尽量设法找出引起过敏的食物、药物或其他致病因素避免再接触。②药物治疗：抗组织胺类药、止血药维生素类药以及糖皮质激素、免疫抑制剂等。中医中药辨证施治及针灸。三级预防由于该病病程长短很不一致，多数病程短，预后良好。少数患者病情时好时坏，反复发作，经久不愈，病程可长达数年之久。紫癜性肾脏病变与临床表现有密切关系。局灶性肾小球肾炎占多数预后良好，弥漫增殖性肾小球肾炎则预后较差。约50%死于尿毒症。遇以上情况除积极治疗外，应加强营养，注意劳逸结合增强体质及自身免疫功能，防止疾病发作。


阔节裂头绦虫病 描述 阔节裂头绦虫病(diphyllobothriasis latum) 阔节裂头绦虫寄生于人体小肠而引起的疾病。多见于亚寒带及温带的湖泊水区，欧洲、北美和亚洲的一些国家（如日本、朝鲜、菲律宾）均有流行，中国东北也有少数病例报道。疾病名称 阔节裂头绦虫病


阔节裂头绦虫病 疾病概述 阔节裂头绦虫病是能感染猫的绦虫之一，猫是这种绦虫的宿  阔节裂头绦虫病主，成虫寄生在猫的小肠内，阔节裂头绦虫的生活史要经过两次中间宿主，猫是通过第二中间宿主——淡水鱼而感染的。通过患阔节裂头绦虫病的病猫临床表现，可以帮助识别这种病，由于绦虫成虫头节上的吸钩挂住肠壁时，自然会损伤肠壁粘膜，造成渗血或细菌感染。同时，虫体要大量繁殖和快速生长，必然要夺取猫的大量营养成分。因而给猫带来慢性贫血，消化障碍，营养不良，进行性消瘦，甚至影响猫的生殖能力。如果虫体过多，还可能造成肠道受阻，引起肠套叠、肠梗阻以至发生肠破裂，对生命都有极大的威胁。对幼龄猫则危害更大，明显会抑制生长发育。如果一个养猫场严重感染了绦虫病，又没有及时发现，及时驱虫，彻底断决感染来源的话，场的命运很可能丧失在这种体内寄生虫身上。这对经营者来说，值得重视的。驱绦虫药常用有三种：即吡喹酮、硫双二氯酚（别丁）、氯硝柳胺（灭绦灵）。驱虫效果都很好。用量按说明书所示。预防以禁止用生的鱼或肉喂猫。应煮熟才喂，以切断绦虫生活史，断决其感染能力。疾病分类 消化内科


阔节裂头绦虫病 疾病描述 阔节裂头绦虫[Diphyllobothriumlatum（Linn，1758）Luhe，1  阔节裂头绦虫病910]成虫主要寄生于犬科食肉动物，也可寄生于人。裂头蚴寄生于各种鱼类。形态：成虫外形和结构均与曼氏迭宫绦虫基本相似，但虫体较大，可长达10m，最宽处20mm。具有3000—4000个节片，头节细小，呈匙形，长2—3mm，宽0.7—1.0mm。其背、腹侧各有一调较窄而深凹的吸槽，颈部细长。成节的宽度显著大于长度，为宽扁的矩形。睾丸数较多，为750—800个，雄生殖孔和阴道外口共同开口于节片前部腹面的生殖腔。子宫盘曲呈玫瑰花状，开口于生殖腔之后，孕节的结构与成节基本相同。虫卵近卵圆形，长58—76μm，宽40—51μm。呈浅灰褐色，卵壳较厚，一端有明显的卵盖，另一端有一小棘。虫卵内含有一个卵细胞和若干卵黄细胞。排出体外时，卵内胚胎已开始发育。


阔节裂头绦虫病 症状体征 成虫在肠内寄生，一般不引起特殊病理变化，多数感染者无明显症状，少数人有疲倦、乏力、四肢麻木、腹泻或便秘及饥饿感，嗜食盐等较轻微症状。但因虫体长大，有时虫  阔节裂头绦虫病体可扭结成团，导致肠道、胆道阻塞、甚至出现肠穿孔等。另外，还有在人体肺部和腹膜外阔节裂头蚴寄生的报告。约有2%的阔节裂头绦虫病人并发绦虫性贫血，这可能是由于与造血功能有关的维生素B12被绦虫大量吸收。如果食物维生素B12供给不足，则可引起维生素B12缺乏。另外，绦虫代谢产物可能损害宿主的早学功能。患者除有一般恶性贫血的表现外，常出现感觉异常，运动失调、深部感觉缺失等神经紊乱现象，严重者甚至失去工作能力，驱虫后贫血能很快好转。


阔节裂头绦虫病 疾病病因 阔节裂头绦虫[Diphyllobothriumlatum（Linn，1758）Luhe，1910]成  阔节裂头绦虫病虫主要寄生于犬科食肉动物，也可寄生于人。裂头蚴寄生于各种鱼类。形态：成虫外形和结构均与曼氏迭宫绦虫基本相似，但虫体较大，可长达10m，最宽处20mm。具有3000—4000个节片，头节细小，呈匙形，长2—3mm，宽0.7—1.0mm。其背、腹侧各有一调较窄而深凹的吸槽，颈部细长。成节的宽度显著大于长度，为宽扁的矩形。睾丸数较多，为750—800个，雄生殖孔和阴道外口共同开口于节片前部腹面的生殖腔。子宫盘曲呈玫瑰花状，开口于生殖腔之后，孕节的结构与成节基本相同。虫卵近卵圆形，长58—76μm，宽40—51μm。呈浅灰褐色，卵壳较厚，一端有明显的卵盖，另一端有一小棘。虫卵内含有一个卵细胞和若干卵黄细胞。排出体外时，卵内胚胎已开始发育。


阔节裂头绦虫病 病理生理 成虫在肠内寄生，一般不引起特殊病理变化，多数感染者无明显症状，少数人有疲倦、乏力、四肢麻木、腹泻或便秘及饥饿感，嗜食盐等较轻微症状。但因虫体长大，有时虫  阔节裂头绦虫病体可扭结成团，导致肠道、胆道阻塞、甚至出现肠穿孔等。另外，还有在人体肺部和腹膜外阔节裂头蚴寄生的报告。约有2%的阔节裂头绦虫病人并发绦虫性贫血，这可能是由于与造血功能有关的维生素B12被绦虫大量吸收。如果食物维生素B12供给不足，则可引起维生素B12缺乏。另外，绦虫代谢产物可能损害宿主的造血功能。患者除有一般恶性贫血的表现外，常出现感觉异常，运动失调、深部感觉缺失等神经紊乱现象，严重者甚至失去工作能力，驱虫后贫血能很快好转。诊断检查 实验诊断在于从患者粪便中检获虫卵或节片。


阔节裂头绦虫病 治疗方案 治疗阔节裂头绦虫病的药物种类较多，过去曾采用绵马油剂、阿的平等，因毒性较强已被淘汰。巴龙霉素副作用较多，甲苯咪唑的疗效较差，现很少应用。1．吡喹酮：吡喹酮可使绦虫虫体表膜对钙离子通透性增加，引起虫体肌肉极度挛缩与麻痹。它主要作用于绦虫颈部表皮，出现空泡，继而破溃，使绦虫随肠蠕动从粪便中排  阔节裂头绦虫病出。吡喹酮具有广谱抗绦虫作用。驱除牛肉绦虫与猪肉绦虫的剂量为10mg/kg，一剂疗法治愈率达95%以上，短膜壳绦虫较为顽固，吡喹酮25mg/Kg一剂疗法治愈率可高达87.6%。台湾省采用450mg单剂治疗短膜壳绦虫感染获得良好效果。2．硫双二氯酚（别丁）：本药对牛肉.猪肉绦虫有良好驱虫作用。驱出绦虫的头节均已被破坏溶解。成人剂量为3克，1次空腹顿服，或每小时1克，连服3次。本药有轻泻作用。副作用有轻度头昏、腹泻、恶心、呕吐等。3．氯硝柳胺（灭绦灵）：本药能抑制绦虫线粒体的氧化磷酸化作用。国外较常用。驱绦虫的疗效达90%以上。它也破坏绦虫头节。成人剂量为2克，儿童酌减。空腹每小时1克。本药为片剂，服时须充分嚼碎，以小量开水吞服。


阔节裂头绦虫病 治疗方案 短膜壳阔节裂头绦虫病可反复自体感染，似囊尾蚴在小肠微绒毛内不易受到药物影响，一次治疗不易根治，故疗程应延长为5日。本药副作用轻，偶有恶心、呕吐和腹痛。孕妇亦可服用。4．中药治疗：（1）南瓜子和槟榔联合治疗南瓜子作用于绦虫中后段，槟榔作用于头节和未成熟节片，二者有协同作用，治愈率达95%左右。南瓜子仁50--90克，研成细粉。槟榔80克（儿童酌减）置干500mL水中煮1小时，浓缩至200mL左右。晨空腹先服南瓜子仁粉，2小时后服槟榔煎剂，再过半小时服50%硫酸镁60mL。少数病人可有恶心、呕吐或腹痛等副作用。（2）仙鹤草根芽对牛肉阔节裂头绦虫病的治愈率达80%以上。草芽全粉的剂量：成人30～50克，儿童0.7～0.8克/Kg。草芽浸膏：成人1．5克，儿童45mg/Kg，空腹一次服用。全粉含导泻成份，不需服泻盐；浸膏服后2小时用硫酸镁导泻。本草药的有效成份为鹤草酚，服用过量易引起呕吐，重者可引起失明。此外，猪肉绦虫患者粪便中有感染性虫卵，需床边隔离。服用驱虫剂时，须防止呕吐而引起内源性自体感染。服药后24小时粪便中未发现头节，如半年后粪便中无节片排出，虫卵阴转，可认为痊愈。


阔节裂头绦虫病 疾病预防 防治关键在于宣传教育，改变不卫生的食鱼习惯，不吃生鱼或未煮熟的鱼类，加强对犬、猫、等动物的管理，避免粪便污染河湖水。安全提示 阔节裂头绦虫主要分布在欧洲、美洲、和亚洲的亚寒带和温带地区，俄罗斯病人最多，约占全世界该病人人数的50%以上。在人群中感染率最高的是北加拿大受斯基摩人（83%），其次是前苏联（27%）和芬兰（20—25%）。我国仅在东北、广东和台湾省有数例报道。人体感染都是由于误食了生的或未熟的含裂头蚴的鱼所致。喜吃生鱼，或用少量盐腌，烟熏的鱼肉或鱼卵，果汁浸鱼，以及在烹制鱼过程中尝味等都易受感染。流行地区人粪污染河、湖等水源使剑水蚤受染也是一重要原因。防治关键在于宣传教育，改变不卫生的食鱼习惯，不吃生鱼或未煮熟的鱼类，加强对犬、猫、等动物的管理，避免粪便污染河湖水。虫体排出后，贫血即可自愈。贫血严重者可肌注维生素B12。


手足麻木 手足麻木 ，证名。主要表现为手足或四肢麻木，可伴有疼痛，无力感，四肢肌肤感觉减退或消失。麻者，非痛非痒，肌肉内如有虫行，按之不止，搔之愈甚；木则痛痒不知，真气不能运及，如木厚之感。《丹溪心法》卷四：“手足麻者属气虚，手足木者有湿痰死血。”临床症状 轻者指（趾）端麻木，重者可延伸至整个手掌及足部、四肢，甚至全身。  手足麻木感觉麻木困胀、屈伸不利、运动不灵活，“蚂蚁爬一样”或“针刺样感觉”，部分患者有“袜子”“袖套”型异常感觉，自觉皮肤变厚一样，感觉迟钝。不少患者常于夜间睡眠时发作，以至麻醒，或者早晨起床后双手困胀，麻木不适僵硬感，稍作活动后可缓解。以上症状在受寒，劳累后往往加重。伴有神疲乏力，手脚怕凉等表现。个别患者还有一些复杂的异常感觉，脚底如踩棉花或鹅卵石样异常感、或者触物刺痛感、烧灼感、触电感。病程严重可有肌肉萎缩。但多数患者病情初期肢体运动功能可以正常，一般不影响工作生活，化验检查神经系统也无明显损害病变（个别患者肌电图异常）。本病呈慢性进展过程，可延续数年至十余年。


手足麻木 病因病理 形成病因的理论麻木一证属气血的病变，临床上常见正虚邪实、虚实夹杂的复杂变化。多因气虚失运，血虚不荣，风湿痹阻、痰瘀阻滞所致。麻木一证，以气血亏虚为本，风寒湿邪及痰，瘀为标。麻木病因虽有多端，而其病机皆为气血不能正常运行流通，以至皮肉经脉失养所致。气血不足、寒气阻滞、血脉不通、气血不能濡养经络是麻木病症的基础病因。手足麻木是以症状命名的疾病，相类于西医的多种结缔组织疾病（如风湿、类风湿疾病），营养障碍疾病（如维生素缺乏症），代谢及内分泌障碍疾病（如糖尿病，甲状腺机能减退症等）以及其他疾病（如感染、肿瘤），在疾病过程中所发生的多发性神经炎，及周围神经损害。一些关节劳损性疾病，如腕管综合症、网球肘、颈腰椎疾病等，也常以麻木、胀痛为主要症状。高血压，高血脂，脑动脉硬化引起的脑血管病变，也常以麻木作为主证或兼证。引起手脚麻木的疾病一、痛风：一名30多岁的男性，经常上网不到五分钟，就觉得手麻疼痛不已，就医检查过程中，医师发现患者的大脚趾、脚踝关节有红肿症状，抽血检查，结果尿酸值高达9.2mg/dl（正常值应为4至7），确定患者有痛风，治疗后，手麻及关节疼痛等问题都获得改善。


手足麻木 病因病理 临床显示，手麻的患者中约有1%是痛风所致，可能因尿酸沉淀在正中神经处，压迫到正中神经，而出现手麻疼痛问题。二、一过性脑缺血：这是引起老年人手发麻的常见原因。老年人常有高血压、高血脂，高血压会引起血管痉挛，高血脂会引起血管硬化，加上老年人血液粘稠度会增高，睡眠时血流又缓慢，这些因素都会导致发生一过性脑缺血而致手发麻。因此老年人要定期查血压、查血脂、做血液流变学检查，如有高血压或高血脂，要进行治疗。平时多饮水，服用一些药，降低血液黏稠度，防止血栓形成，改善脑供血，手发麻的现象便会消除。三、颈椎病：颈椎病是中老年人的常见病，它是由于颈椎骨质增生、椎间盘退化或局部关节韧带松弛而使颈椎局部的血管、神经组织受压而造成的，其症状表现多种多样，手发麻是其症状之一。患了颈椎病，做颈椎X光片可诊断，治疗措施有理疗、牵引和应用活血化淤的药物。平时，可常做一些缓慢活动颈部的保健操，并要注意睡眠时枕头高矮要适宜，一般以7－9厘米高为宜，不可过高或过低，软硬也要适中，睡姿要正确，可避免颈椎局部血管和神经组织受压而致手麻。四、糖尿病：糖尿病会产生多种并发症，糖尿病周围神经病变就是其中之一，一旦发生这种并发症，会有四肢麻木和感觉异常等症状。


手足麻木 病因病理 患了糖尿病，要进行正规合理的治疗，把血糖控制到正常范围，并注意补充维生素B1、B6、维生素C，还可配合应用银杏叶制剂、川芎嗪等药物，四肢麻木感便会消除。五、末梢神经炎：如果长期消化吸收功能差，营养不良，会引起维生素B1缺乏致末梢神经炎，也会引起手发麻，此时只要注意增加一些营养，多补充维生素B1便可。六、臂神经受压：睡眠中如果姿势不正，颈项偏斜或手臂受压，会因臂神经受压而引起手发麻，这时只要换个姿势睡，活动一下手臂，麻木感便可以得到消除。七、用药过量：应用某些药物过量，如庆大霉素，会发生口唇和肢体发麻的副作用，要注意避免用药过量。


手足麻木 疾病治疗 西医西药治疗西医对本症的发病原因并不完全清楚，治疗以对症用药为主，常用药物如下：①维生素B1、B6,维生素B12、维生素C、芦丁片、弥可保、甲钴铵、安维胶囊。②静脉输液：胞二磷胆碱，654-2、丹参注射液等③激素治疗：氢化可的松：100-300mg（或地塞米松5-15mg）加入5-10%葡萄糖液静脉点滴，疗程1月左右后，逐渐减量。④地巴唑，辅酶Q10ATP、辅酶A，细胞色素C。中医辨证治疗神经阻塞【症见】受损神经引起的肢体麻木，糖尿病、高血压、颈椎病引起的麻木。【治法】畅通神经通路风邪入络预防护理 预防护理方法：按时作息饮食有节注意按时作息。做到饮食有节，尤其不可过食肥甘厚味，预防“三高”血症。要保持心情愉快，避免忧思恼怒。参加力所能及的体育活动，如跑步、保健操、户外运动等，以增强体质，并使气血流畅。注意预防中风中年以上，尤其是体型肥胖者，如见食指、中指或舌根麻木，应积极采取措施，预防中风的发生。注意保暖麻木遇阴天雨湿而加剧者，应注意保暖防潮，尤其注意保暖、身体过度受凉、受寒，或严寒的气候往往会加重麻木的症状。


手足麻木 饮食禁忌 1、低热量饮食：由膳食所提供的总热量以维持正常体重为度2、低胆固醇，低动物性脂肪饮食：过食含胆固醇，动物性脂肪食物，易使血清胆固醇和甘油三脂升高，促进动脉粥样硬化。尽量食用植物油及黄豆和豆制品。植物油也不宜食用过多，过多的植物油也能使人肥胖，促致动脉粥样硬化的形成。3、低盐饮食：钠摄入过多具有保持水分不经肾脏滤出的功能，因而可使循环血容量增加，升高血压和增加心脏负担。


白化症 症状 白化症（Albinism）白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。人们将这类病人俗称为“羊白头”。事实上，人体表现出不同的肤色是由于人体皮肤中含有的黑色素多少不一的缘故。黑种人皮肤的黑色素最多，而黄种人皮肤中的黑色素较少，而白种人皮肤中的黑色素最少，因此皮肤的颜色表现出很大的差异。而患白化病的患者则是由于机体中缺少一种酶——酪氨酸酶，患者体内的黑色素细胞不能将酪氨酸酶的最终变成黑色素。机体中控制酪氨酸酶的基因位于第11号常染色体上。因此在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子（aa）时，才表现为白化病，通常白化病患者的父母为表型正常的杂合子，其因型为（Aa）是致病基因的携带者，患者同胞中也有1/4的发病风险。白化病在群体中的发病率约为1/10000～1/20000。是由於体内色素缺乏，导致眼、毛发、皮肤颜色较淡。有白化症的生物个体又称为白子。


白化症 症状 由於缺乏黑色素，白子通常容易受到阳光的灼伤和天敌的补食，因此在野外白子是极少见的。在爬虫类的白子如蛇或龟往往呈偏淡黄的体色。白子可见於鱼类、两栖类、爬虫类及鸟类。发生原因 先天性遗传导致白化症的个体，与产生酪胺酸酶的基因有关，是一种上位现象的遗传特性。以免子为例，假设控制其毛色黑色的基因为B，棕色为b，控制酪胺酸酶产生的基因是位在另一个基因座上的C，当子代的基因型皆为为隐性(cc)时，此生物体无法产生酪胺酸酶来形成黑色素，不论其毛色的基因型为何，此生物体为白子。


白化症 白化症疾病治疗及注意事项 治疗目前药物治疗无效，仅能通过物理方法，如遮光等以减轻患者不适症状。还可以通过使用光敏性药物、激素等治疗后使白斑减弱甚至消失。基因诊断白化病的诊断主要依据眼部的症状与体征。各类亚型的鉴别诊断很关键。酪氨酸酶活性测定有助于其分类诊断。基因诊断是目前鉴别诊断和产前诊断中最可靠的方法。某些白化病亚型可能因为其致病机理未阐明，其基因诊断尚难进行。研究进展白化病除对症治疗外，目前尚无根治办法，因此应以预防为主，即通过遗传咨询禁止近亲结婚是重要的预防措施之一，同时产前基因诊断也是预防此病患儿出生的重要保障措施。预防上应尽量减少紫外辐射对眼睛和皮肤的损害。注意事项第一：传统疗法治标不治本。传统治疗办法仅作表面文章，没有解决黑色素的来源和凋亡这个实质性问题，可以说是无源之水，没有从源头解决问题，就无法从根本上有效治疗斑驳病。第二：普通药物药性弱。由于受落后的制药工艺的限制，药物分子很大，不能有效通过人体的血脑屏障到达大脑的垂体和中枢神经系统松果体，这样就不能有效调节垂体分泌来促生黑色素。第三：治疗方法不科学。没有经过严格的科学检验和分型。


白化症 白化症疾病治疗及注意事项 目前对斑驳病的治疗存在很大的盲目性，随便到药店买些外用的药，或者在地方门诊开些激素类药物，有的甚至用一些土方法应付一下，直到白斑大面积扩散后，再大量服用西药以求尽快治好，结果病没治好还产生严重的毒副作用，逐渐也就失去了治疗的信心。第四：粗心大意造后患。很多患者在发病之初没有给予足够的重视，没有及时治疗延误了最佳治疗时机，病情加重，用药无效，再用药加重，形成这样周而复始的怪圈，给患者造成心理、经济双重损失。白化病预防的三点注意(1).首先要：禁止近亲结婚。因为，近亲结婚生白化病儿比一般人要高33倍。(2).有的学者认为，如果夫妇只有一方面携带一个致病基因，所生第二代的1/2为本病的携带者(表现有黑色素)，另1/2为正常儿;如夫妇双方均为携带者，则其第二代1/4为病儿，1/4为正常儿，1/2为携带者。所以，对有白化病家族史的人在选择配偶准备结婚时，应做好婚前检查。(3).对双方的亲属中都有白化病人的夫妇想生育时，应做好产前诊断。


白化症 如何区分白化症与白斑 白化病与白斑均属于色素障碍性皮肤病。二者都是以皮肤出现白斑为主要临床表现，无明显痒痛感觉。但白化病与白斑是截然不同的两种疾病。临床多从如下几方面来区分：(1)发病年龄　白化病自出生时就有明显的"变白"表现;而白斑为后天发生，可开始于任何年龄，但以20岁以前发病人数最多。(2)家簇史　白化病有典型的家族遗传史;白斑的发病与遗传有一定关系，但无大量的统计资料来证实，我国学者报告白斑与遗传有关联者仅占3.9%～10.7%。(3)好发部位　泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白;白斑可发生在任何部位，但好发于暴露及皱褶部位。(4)白斑特点　白化病的皮肤全部变白，毛发呈白色或淡黄色，眼睛缺乏色素，畏光，白天视物不清;白斑的白斑仅限于局部，边缘清楚，周边色素稍深，白斑中有的散在岛屿状色素区，白斑大小、形态不一，物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。(5)病理检查　取患者皮肤组织制成切片，在显微镜下观察：白化病患者表皮黑色素完全消失;而白斑患者白斑区黑色素减少或完全消失，而边缘则黑色素相对增加。


白化症 如何区分白化症与白斑 (6)治疗　白化病药物治疗无效，仅能通过物理方法遮光以减轻患者不适症状;白斑通过使用光敏性药物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。


婴儿湿疹 描述 婴儿湿疹（infantileeczema）是一种常见的、由内外因素引起的一种过敏性皮肤炎症。皮损以丘疱疹为主的多形性损害，有渗出倾向，反复发作，急、慢性期重叠交替，伴剧烈瘙痒，病因常常难以确定。简介 婴儿湿疹是婴儿时期常见的皮肤病之一，俗称“奶癣”，是一种对牛奶、母乳和鸡蛋白等食物过敏而引起的变态反应皮肤病，它也可能是一种由遗传性素质引起的皮肤病，如果爸爸妈妈小时候患湿疹，他们的宝宝也容易得湿疹。[1]症状 婴儿湿疹起病大多在生后1～3月，6个月以后逐渐减轻，1-2岁以后大多数患儿逐渐自愈。一部分患儿延至幼儿或儿童期。病情轻重不一。皮疹多见于头面部，如额部、双颊、头顶部，以后逐渐蔓延至颏、颈、肩、背、臀、四肢，甚至可以泛发全身。初起时为散发或群集的小红丘疹或红斑，逐渐增多，并可见小水疱，黄白色鳞屑及痂皮，可有渗出、糜烂及继发感染。患儿烦躁不安，夜间哭闹，影响睡眠，常到处瘙痒。由于湿疹的病变在表皮，愈后不留瘢痕。


婴儿湿疹 分类 急性期起病急，皮肤表现为多数群集的小红丘疹及红斑，基底水肿，很快变成丘疱疹及小水疱，疱破后糜烂，有明显的黄色渗液或覆以黄白色浆液性痂，厚薄不一，逐渐向四周蔓延，外围可见散在小丘疹，也称卫星疹。面部皮肤可有潮红及肿胀。间擦部位如腋下、鼠蹊部、肛门周围等处可以受累并合并擦烂。如护理不当常有继发感染可泛发全身。此期病儿夜不能眠、烦躁不安，合并感染者可有低热。亚急性期急性湿疹的渗出、红肿、结痂逐渐减轻，皮肤以小丘疹为主，时有白色鳞屑或残留少许丘疱疹及糜烂面。此时痒感稍见轻，可持续时间很长。可由急性期演变或治疗不当而来。慢性期反复发作，多见于1岁以上的婴幼儿。皮疹为色素沉着，皮肤变粗稍厚，极少数可发生苔癣样化。分布在四肢，尤其四窝处较多。若发生在掌跖或关节部位则发生皲裂而疼痛。如果治疗不当，或在一定诱因下，随时可以急性复发，自觉剧烈瘙痒。脂溢型多见于1～3月的小婴儿，其前额、颊部、眉间皮肤潮红，被覆黄色油腻性鳞屑，头顶部可有较厚的黄浆液痂。以后，颏下、后颈、腋及腹股沟可有搽烂、潮红及渗出。其母孕期常常有脂溢性皮炎或较严重的痤疮。患儿一般在6个月后改善饮食时可以自愈。渗出型多见于3～6月肥胖的婴儿。先出现于头面部。


婴儿湿疹 分类 除口鼻周围不易发生外，两面颊可见对称性小米粒大小红色小丘疹，间有小水疱及红斑，基底浮肿，片状糜烂渗出，黄浆液性结痂较厚。因抓痒常见出血，有黄棕色软痂皮。剥去痂皮后露出鲜红色湿烂面，呈颗粒状，表面易出血。如不及时治疗，可向躯干，四肢及全身蔓延，并可以继发感染。干燥型多见于6个月～1岁小儿，或在急性亚急性期以后。皮肤表现为丘疹、红肿、硬性糠皮样脱屑及鳞屑结痂，无渗出，常见于面部、躯干及四肢伸侧面。往往合并不同程度的营养不良。以上三种类型可以同时存在。三期皮损也可发生于任何一种湿疹，三期可以互相转化和重叠。由于病因复杂难以确定而反复发作。剧烈地抓痒可继发局部及淋巴结感染，极个别病例可发生全身感染、败血症、毒血症，出现高热、腹泻、周围血中性白细胞增高，有时出现中毒颗粒。婴儿的湿疹俗称“奶癣”，是一种婴幼儿时期常见的皮肤病。多发于婴幼儿，常因瘙痒而使婴儿哭闹不休。其实奶癣并不是“癣”，它即可以是发生在婴幼儿时期的湿疹，也可以是异位性皮炎的早期表现。


婴儿湿疹 病因病理 病理婴儿湿疹的病因较复杂，其发病与多种内外因素有关，有时很难明确具体的病因。患儿往往由消化道摄入食物性变应原如鱼、虾、牛羊肉、鸡蛋等致敏因素，使体内发生Ⅰ型变态反应。婴儿湿疹的高度发病率主要是由于患儿皮肤角质层薄，毛细血管网丰富，以及内皮含水及氯化物较多，因而容易发生变态反应。此外，机械性摩擦如唾液和溢奶经常刺激，也是本病的诱因。护理不当如过多使用较强的碱性肥皂，过高营养，以及肠内异常发酵等也可引起本病。有些婴儿，尤其在新生儿时期，由于母体雌激素通过胎盘传给胎儿，以致新生儿皮脂增多，易致脂溢性湿疹。有些婴儿有遗传过敏素质（异位性素质），家族中也有异位性皮炎、鱼鳞病、哮喘或过敏性鼻炎等病史，患儿对食物过敏，血中IgE数值增高，嗜酸细胞增高。随着年龄增长，皮肤损害逐渐限局于四肢屈侧处（肘窝、腘窝），往往剧烈抓痒、反复不愈，直至儿童期甚至延续到成人期。某些外在因素如日光、紫外线、寒冷、湿热等物理因素，接触丝织品或人造纤维，外用药物以及皮肤细菌感染等，均可引起湿疹或加重其病情。急性期同接触性皮炎。


婴儿湿疹 病因病理 慢性期时表皮角化亢进及角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽下延，真皮乳头层增厚，浅层血管周围有淋巴细胞，组织细胞及少许嗜酸性细胞浸润。病因1．直接病因：引起宝宝湿疹病因是复杂的，其中过敏因素是最主要的，所以有过敏体质家族史(如父亲、母亲、祖父、祖母、外祖父、外祖母、兄弟姐妹等家庭成员有过湿疹、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、过敏性结膜炎、哮喘、食物过敏和药物过敏等)的宝宝就容易发生湿疹。2．诱发因素：发生了湿疹的宝宝，许多物质又会诱发或加重湿疹症状，如食物中蛋白质，尤其是鱼、虾、蛋类及牛乳，接触化学物品(护肤品、洗浴用品、清洁剂等)、毛制品、化纤物品、植物(各种植物花粉)、动物皮革及羽毛、发生感染(病毒感染、细菌感染等)、日光照射、环境温度高或穿着太暖、寒冷等，都可以刺激宝宝的湿疹反复发生或加重。有一种特殊类型的小儿湿疹，好发生在孩子的肛门周围，常伴有蛲虫感染，称为蛲虫湿疹。3．婴儿湿疹的内因：婴儿容易发生湿疹还有本身的因素，是因为婴儿的皮肤角质层比较薄，毛细血管网丰富而且内皮含水及氯化物比较多，对各种刺激因素较敏感，所以又叫婴儿湿疹。


婴儿湿疹 病因病理 婴儿湿疹是婴儿时期常见的一种皮肤病，属于变态反应性（或称为过敏性）疾病，至于确切的病因有时很难找到。通常把婴儿湿疹称为“奶癣”，如果用治疗“癣”的药物来治疗婴儿湿疹，病情会加重。婴儿湿疹最早见于2－3个月的婴儿，大多发生在面颊、额部、眉间和头部，严重时躯干四肢也有。初期为红斑，以后为小点状丘疹、疱疹，很痒，疱疹破损，渗出液流出，干后形成痂皮。皮损常常对称性分布。湿疹有时为干燥型，即在小丘疹上有少量灰白色糠皮带脱屑。也可为脂溢型，在小斑丘疹上渗出淡黄色脂性液体，以后结成痂皮，以头顶及眉际、鼻旁、耳后多见，但痒感不太明显。婴儿湿疹诱发婴儿湿疹的原因很多，主要有：（1）对母乳里蛋白质或对牛羊奶、牛羊肉、鱼、虾、蛋等食物过敏。（2）过量喂养而致消化不良。（3）吃糖过多，造成肠内异常发酵。（4）肠寄生虫。（5）强光照射。（6）肥皂、化妆品、皮毛细纤、花粉、油漆的刺激。（7）乳母接触致敏因素或吃了某些食品，通过乳汁影响婴儿。（8）湿疹也有遗传倾向。婴儿湿疹因发生在宝宝喝奶的时期，且有些宝宝一喝奶就湿疹加重，所以俗称“奶癣”，但此“奶癣”并不是人们想象的“癣”，如果用治“癣”药来治疗婴儿湿疹会加重病情。


婴儿湿疹 病因病理 婴儿湿疹是婴儿时期常见的一种皮肤病，属于变态反应性（或称为过敏性）疾病，是发生在婴儿头面部的急性或亚急性湿疹，一般情况下，可以在短期内治愈。顽固者常有奇痒难忍，久治不愈，到2岁以后大多数可以自愈，但少数可以延伸到幼儿或儿童期，常常影响到孩子的身心健康。婴儿湿疹最早见于1－3个月婴儿，初生儿湿疹又称为新生儿湿疹。有婴儿湿疹的孩子以后容易发生其他过敏性疾病，如哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。婴儿湿疹，俗称“奶癣”，是一种对牛奶、母乳和鸡蛋白等食物过敏而引起的变态反应皮肤病，它也可能是一种由遗传性素质引起的皮肤病，如果爸爸妈妈小时候患湿疹，他们的宝宝也容易得湿疹。小儿脸部湿疹小宝宝的皮肤十分娇嫩，很轻微的刺激就能使宝宝的皮肤患病。婴儿湿疹一般都出现在出生后1月到2岁这段时间，又以2-3个月的宝宝最严重。常发生于双颊、头皮、额部、眉间、颈部、颌下或耳后，也可扩展到其他部位。皮疹形态大同小异，有的婴儿是在潮红的皮肤表面覆有黄色油腻性鳞屑或痂皮，有的却是在潮红的皮肤上散布着疹子与小水疱。不论哪一种皮疹，都伴有一阵阵奇痒，婴儿往往倚着妈妈的身体磨擦止痒，直到小水疱擦破，形成大片潮红湿润的糜烂才肯罢休。


婴儿湿疹 病因病理 这时候渗液很多，可湿透衣被，干燥后结成痂皮，也可继发成化脓性感染，或引起附近淋巴结肿大。奶癣经过适当治疗，会很快痊愈，但常常复发，到断奶后大多会自行消失，但也有迟迟不愈的，发热时皮疹减轻，出牙时皮疹加剧，冬春季重，夏季较轻。诊断 根据发病年龄，皮疹的多形性表现，显著瘙痒和反复发作，不难诊断。耳后、腹股沟、肛周、颈颏部的急性期湿疹应与擦烂鉴别。后者多发生在肥胖婴儿，夏季或流涎、腹泻小儿，不注意局部皮肤清洁者。有时需与接触性皮炎鉴别，此病有接触史皮肤损害发生于接触部位边界清楚。怀疑有接触因素时可用斑贴试验鉴别。但在新生儿期，斑贴试验往往不易表现出。在尿布区域或肛周、腋下等处发生湿疹时，须与尿布皮炎及念珠菌感染相鉴别。前者位于尿布区域会阴、股内侧，境界清楚的弥漫性红斑或少许丘疱疹。勤洗换尿布，保持尿布区域清洁干燥即可治愈。念珠菌感染则为淡红色斑片及扁平小丘疹，边缘隆起，境界清楚，外围散在小斑片，边缘可有少量鳞屑。很容易查到真菌，同时往往常合并鹅口疮、口角炎等。