喉炎 喉炎治疗 （三）单验方胖大海1．鲜青果5枚、鲜芦根5支水煎代茶。2．胖大海5枚代茶，适于喉炎者。3．罗汉果含服，治喉炎。4．藏青果6克、玄参6克、桔梗3克、生甘草1.5克，水煎代茶。5．鲜蜜冲冷水再加生姜汁含服。6．鲜淡竹叶水煎代茶。7．演员临场声音沙哑，可用萝卜和生姜捣汁含服少许。（四）食疗梨汁、鲜地黄汁各等分，加蜜（为梨汁的十五分之一）同煎或蒸，将其汁含在口中，慢慢咽下。可长期服食，既可防瘖，又可治瘖，适用于喉炎。1、含生大蒜治咽喉炎：患慢性咽喉炎，试用口含生大蒜头，坚持数月，咽喉炎可除根。口含生大蒜头最好挑紫皮独头大蒜。开始时辣得眼泪直淌，口腔粘膜也生痛，可时含时吐，且不要将大蒜头光滑的外表咬破。以后适应了再边含边咬。此法对牙痛、声音嘶哑等口腔毛病也有效果。2、核桃治咽喉炎：取核桃10枚，去硬壳，不去衣，分早晚两次服。15天为一个疗程。核桃具有消炎、润肺、化痰、止咳等功效。可治咽喉肿痛、咳嗽等疾病。3、西瓜皮茶治咽喉炎：吃西瓜时，瓜皮别丢弃。取瓜皮250克，加入两大碗水，熬至一大碗，加入少许冰糖，冷而饮之。可治咽喉炎。


喉炎 喉炎治疗 [2]小儿急性喉炎和感冒如何区别小儿急性喉炎好发于冬季，多见于6个月至3岁且体态较胖的婴幼儿，此病来势凶猛，变化快，主要危害是能引起小儿喉部痉挛或喉部梗阻，严重者可危及小儿生命。喉头位于咽部和支气管之间，是人体呼吸的必经之路。小儿气管喉腔相对狭小，一旦黏膜及黏膜下层组织因炎症发生肿胀，声门即变窄或产生喉痉挛，就会出现喉梗阻，引起严重的呼吸困难。所以，家长若发现孩子有咳嗽、流涕等症状，不久又出现破竹一样的咳嗽声，千万不要以为只是感冒而已，应该带孩子到医院检查、治疗，否则孩子可能会在很短时间内发生喉痉挛和喉梗阻。急性喉炎只要及时发现和治疗，一般在几小时内就可有效控制病情，大多数在1—2日内会明显好转。


喉炎 鉴别诊断 很多人容易将咽炎和喉炎相混淆，虽然咽炎和喉炎的发病部位和症状很相似，但仔细鉴别的话还是能区分的。咽是咽，喉是喉，是两个不同的部位。咽部分为三部分组成，一是口咽部：即张开嘴巴我们能看到的是软腭、悬雍垂、舌头，以及两侧的扁桃体。在悬雍垂和舌头之间包括扁桃体在内围成的这样一个腔，（其后壁称咽后壁，）称为口咽部；位于悬雍垂向上至鼻腔的后端（我们需借助鼻咽镜才能看清）这个腔称为鼻咽部；舌根部向下至会厌上缘（需借用间接喉镜才能看清）这个腔为喉咽部；喉咽部再向下就是喉了。咽部和喉部都是上呼吸道的组成部分，其粘膜是相互延续的当然其疾病也就难以明显地分清究竟是口咽部还是喉咽部了。这就是咽炎与咽喉炎难以明确介定的原因。但是喉炎与咽炎却是明显可以区分的，因为喉的功能是发声器官，只有当出现声音变化时，才表示是喉的疾病。无论是咽炎还是咽喉炎都是粘膜的病变，以充血、肿胀、肥厚、淋巴泸泡培生等为其病理变化。由于咽喉部的部位特殊，位于上呼吸道和消化道的入口处，难免会遭受细菌、粉尘、烟酒、异物的侵犯，更有鼻腔、口腔疾病影响。咽炎是咽部常见的疾病，是咽粘膜及其淋巴组织的炎症。急性咽炎常为上呼吸道感染的一部分，多由病毒感染引起。


喉炎 鉴别诊断 病变可表现为急性单纯性咽炎和急性化脓性咽炎。急性咽炎反复发作可转为慢性，长期烟酒过度或受有害气体刺激也可引起慢性咽炎。慢性咽炎可分为：慢性单纯性咽炎，慢性肥厚性咽炎，慢性萎缩性咽炎。喉炎是喉粘膜及粘膜下层组织的炎症。临床上以剧咳及喉部肿胀、增温和疼确为特征。依病因和临床经过可分为原发性和继发性，急性与慢性。临床上则以急性卡他性喉炎为多见，且常与咽炎并发。


喉炎 喉炎注意事项 一是不要吸烟烟雾中的有害物质对咽喉部是恶性刺激，损害咽腔黏膜而导致免疫力下降，引发炎症。二是避免粉尘改善工作环境，加强自我保健，擦拭黑板时从上而下，动作尽量轻一些，减少粉尘飞扬。平时不去空气浑浊、污染较严重的地方，避免吸入过多的灰尘或微生物，必要时要戴上口罩。三是环境宜人教室及办公室空气干燥，过冷、过热、过湿，都会降低咽部黏膜的防御能力，致使功能障碍，日久易引起慢性喉炎。因此，室内环境要有适宜的温度和湿度，注意通风，保持空气新鲜。四是护好口腔坚持做到饭后漱口，晨起和晚睡前刷牙，口腔卫生清洁，可保咽喉远离炎症侵害。不要过度用嗓子，女教师月经期不要过度用嗓，不能引吭高歌，以免气流猛烈地震动声带，导致声带疲劳或损伤。五是劳逸结合生活无规律，经常熬夜，过度疲劳，可加重咽喉炎症状。因此，要做到起居有时，保证充足睡眠。六是放飞心灵学会自我调节和驾驭好情绪，不以物喜，不以己悲；平时多些兴趣爱好，放松心身，精神愉悦，可谓防治慢性咽喉炎的灵丹妙药。


喉炎 喉炎注意事项 七是饮食调节一日三餐宜定时定量，细嚼慢咽，忌狼吞虎咽，暴饮暴食；膳食宜粗细搭配荤素都吃，忌挑食偏食；饭菜宜热、烂、淡，忌冷、硬、咸；宜常喝白开水，蜂蜜水；忌喝碳酸饮料，冰镇饮料，烈性白酒；宜多吃新鲜蔬菜、水果，忌吃煎炸薰烤及辛辣刺激的食物。八是动冻结合动，是指坚持适度的有氧运动；冻，是指秋冻，进行耐寒锻炼。将两者有机地结合起来，可增强心肺功能，提高机体对气候变化的适应能力和抵抗力，有效地防范上呼吸。[3]


双侧先天性肾上腺皮质增生 描述 双侧肾上腺皮质增生(adrenogenitalsyndrome)，实为先天性肾上腺皮质增生，是一种隐性基因缺陷遗传病，由于 不周合成肾上腺皮质激素的某些酶，使肾上腺生成氢化可的松不周，垂体分泌ACTH增多，致肾上腺皮质增殖分泌过多的雄性激素，使女性胎儿外生殖器发育男性化，病人尿中排17-酮量增高。某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。女性则引起假两性畸形，男性生殖器巨大。青春期后，极少发现多毛和闭经等男性化表现，偶然在中年时引起男性化现象，这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。


双侧先天性肾上腺皮质增生 病因 本  致病基因病病因尚不明确。多数学者不同意ACTH依赖性到非依赖性过渡的发病机理。已证实AIMAH可由ACTH以外的因素引起，已发现抑胃肽(GIP)精氨酸加压素(AVP)β2-肾上腺素受体在肾上腺异常表达，可引起AIMAH。先天性肾上腺皮质增生最常见的是21羟化酶缺乏，约占95%以上。21羟化酶基因被克隆和定位于6号染色体人白细胞抗原位点，95%的先天性肾上腺皮质增生患者有21羟化酶基因的缺失。现可利用其聚合酶链反应（PCR）探针早在胚泡期诊断出点突变或缺失；尽早的确诊非常重要，否则失盐型患者可有生命危险。在有家族史的患者中明确诊断可从早孕期开始，若在孕6周时开始宫腔内类固醇激素注射治疗对防止女性胎儿外生殖器男性化非常有效。未来将可能通过正常胚胎的选择和植入技术作为治疗战略。出生后则可通过补充足量肾上腺皮质激素以抑制ACTH的分泌，以抑制肾上腺产生过多的雄激素，维持电解质平衡并阻止骨骺过早愈合。治疗期间应注意生长与骨龄。对外生殖器畸形者需手术矫形，包括保留阴蒂血管与神经的阴蒂缩小术、阴道和外阴成型术。成年后可通过调节肾上腺皮质激素剂量诱导排卵达到怀孕的目的。


双侧先天性肾上腺皮质增生 临床表现 ACTH分泌增加，引起双侧肾上腺皮质增生。增生的皮质持续大量地合成雄激素和致高血压的盐类皮质素。20～22碳链酶缺乏导致罕见先天性脂性肾上腺增生伴，常有类固醇激素生成完全障碍，如无足够的替代治疗，婴儿将早期死亡。3β-羟类  基因模型结构固醇脱氢酶异构酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮质醇的合成障碍，脱氢异雄酮则过度产生，这种不寻常的综合征特点是低血压、低血糖和男性假两性畸形。女性为不常见的多毛，有变化不定的黑色素沉着。21-羟化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能转化为皮质醇，多见的不足有二种形式：（1）多种多样的丢钠，醛固酮低或缺乏；（1）更常见的是非丢钠型，多毛，男性化，低血压和色素沉着常见。17α-羟化酶缺乏，最多见于女性患者，有些到成年表现为皮质醇低水平，ACTH代偿性增高。原发性闭经，性幼稚，很少有男性假两性畸形。盐类皮质激素分泌过多引起高血压，以11-脱氧皮质酮增高为主。11β-羟化酶缺乏使皮质醇和皮质酮的形成受阻，ACTH释放过高，致深度黑色素沉着，由于11-去氧皮质酮分泌过量而引起高血压，无明显性征异常。18-羟类固醇脱氢酶缺乏，皮症罕见，为醛固酮生物合成最后一步的特异性阻滞所致。


双侧先天性肾上腺皮质增生 临床表现 故患者尿钠丢失多，引起脱水和低血压。青春期后，极少发现多毛和闭经等男性化表现，偶然在中年时引起男性化现象，这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。新生女婴外生殖器像有严重的尿道下裂和隐睾，男孩在出生时多为正常，在宫内胎儿已有过量雄激素，故已有明显异常。未经治疗的患者出现多毛，肌肉发达、闭经和乳房发育。男性患者生殖器官超常地大。雄激素过多抑制促性激素的分泌，致使睾丸萎缩。在极为罕见的情况，睾丸内有增生的肾上腺皮质残余会使睾丸增大和变硬，绝大多数病人青春期后无精液。由于肾上腺皮质增生，患者3～8岁时身高骤增，以至于比同龄孩子高出许多。大约9～10岁左右过量雄激素致骨骺早期融合，使生长终止，病人成年后较矮小。男女都具有挑衅行为和性欲增强，而致发生社会问题和纪律问题，在某些男孩身上尤为突出。鉴别诊断 许多影响外生殖器发育的先天畸形类似肾上腺性症综合征，这些包括：（1）严重的尿道下裂和隐睾；（2）非肾上腺型的女性假两性畸形（由于妊娠期服用过多雄激素或孕酮化药）。（3）男性假两性畸形，（4）真性两性畸形，这些孩子在任何激素异常，骨龄及成熟不超前。


双侧先天性肾上腺皮质增生 辅助检查 尿17-酮类醇水平高于同性别同年龄的正常者。尿中孕酮水平早期升高（这比尿17-KS的水平更为敏感，因孕酮是雄激素的前体），血17-羟孕酮水平升高是最敏感的指标，适用于儿童，染色体检查正常。X线检查会发现骨龄早化。侧位尿道膀胱造影会显示阴道，尿道和膀胱。CT扫描可见高度增生的肾上腺。尿道镜可看清开口于尿道后壁的阴道，也能进入阴道并看到子宫。许多影响外生殖器发育的先天畸形类似肾上腺性症综合征，这些包括：（1）严重的尿道下裂和隐睾；（2）非肾上腺型的女性假两性畸形（由于妊娠期服用过多雄激素或孕酮化药）。（3）男性假两性畸形，（4）真性两性畸形，这些孩子在任何激素异常，骨龄及成熟不超前。并发症 染色体某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。女性则引起假两性畸形，男性生殖器巨大。酶的缺陷伴有胎儿子宫内过量的雄激素产物，在女性苗勒氏导管结构（即卵巢、子宫和阴道）将正常发育，而过量的雄激素在泌尿生殖系和生殖结节内发挥其男性化效应，以致阴道和尿道连接，肥大的阴蒂低且又开放。阴唇往往也肥大，严重者有尿道下裂和隐睾。肾上腺皮质因大部份分泌具有合成代谢的雄性类固醇而导致不同程度的皮质醇不足。


双侧先天性肾上腺皮质增生 治疗措施 双侧先天性肾上腺皮质增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征。主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激  外表上难辨男女的婴儿素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。治疗：1、及早应用氢化可的松或强的松。2、应坚持终身服药。3、手术治疗。双侧先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是一组由于肾上腺皮质激素合成过程中酶的缺陷所引起的疾病，属常染色体隐性遗传病，引起男性化者又称肾上腺性征异常综合征。典型的CHA发病率约为10/10万，而非典型的发病率约为典型的10倍，并有种族特异性．双侧先天性肾上腺皮质增生早期诊断绝对必要。合理的治疗为给予糖皮质激素，即每晚11时口服地塞米松0.5～1.5mg矫正缺失，抑制ACTH分泌。对严重的低盐综合征患者氟氢可的松有助于维持血压和体重，可用0.05～0.3mg，依病情严重程度及年龄大小而定。发育以后，可采用手术使阴道与尿道分开，并使阴道口于会阴部的正常位置上，如阴蒂经常勃起，可考虑阴蒂切除。


双侧先天性肾上腺皮质增生 治疗措施 慎重给予雌激素或出生后即用药调节可使假两性畸形患者维持女性外观并改善其心理状态。混淆疾病 双侧肾缺如多房性肾囊肿尿道炎肾石症肾血管性高血压免疫介导性肾脏病肾脏损伤原发性小血管炎性肾损害急性肾炎原发性IgA肾病微小病变性肾病蹄铁形肾特异性肾实质疾病糖尿病良性高血压性小动脉性肾硬化肾动脉粥样栓塞肾囊肿预后预防 如果早期诊断，甚至在手术矫正重型器官畸形以前即开始抑制ACTH分泌。那么外观可正常发现，发育也极好。延迟治疗则不可避免引起生长受阻，如并发冠心病，会早期死于心肌梗塞。在某些女性假两性畸形，治疗后会来月经。当畸形不严重或经手术矫正后患者可能怀孕，生育。


低血糖综合征 描述 低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。低血糖综合征常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别低血糖综合征甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。【基本概述】 疾病名称：低血糖综合征  英文名称：HypoglycemicSyndrome药物疗法：葡萄糖；糖皮质激素；胰高糖素低血糖综合征（HypoglycemicSyndrome）指由多种原因所引起的血糖浓度低于正常的一种临床现象。【诊断方法】 本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。【治疗措施】 主要采取对症治疗，纠正低血糖，重者需长期补充葡萄糖。为防止低血糖发作，可多次加餐进食。应用糖皮质激素、胰高糖素可提高血糖浓度以改善症状。积极寻找原发病并进行根治。


低血糖综合征 【病因原理】 低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过  海马结构图度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高，使胃排空加速可引起功能性低血糖。低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。


低血糖综合征 【病因原理】 血糖升降还可受很多生理因素的影响如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。


低血糖综合征 【临床表现】 低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉、躁动、甚至癫痫样抽搐、惊厥、痉挛、昏迷。1.交感神经系统兴奋表现  低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应患者有面色苍白、心悸、肢冷冷汗手颤、腿软周身乏力、头昏、眼花饥饿感恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现2.意识障碍症状  大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头  血糖平衡示意图痛、淡漠抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。3.癫痫症状  低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升各种反射消失。


低血糖综合征 【临床表现】 4.锥体束及锥体外系受累症状  皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。并发症：胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。


低血糖综合征 【发病机制】 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒1973年Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。


低血糖综合征 【发病机制】 低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。


低血糖综合征 【诊断】 诊断标准Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血糖也多见于儿童期。胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。鉴别诊断低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT+胰岛素释放试验及禁食试验。


低血糖综合征 【诊断】 正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低应与癫痫、晕厥、脑瘤糖尿病酮症酸中毒昏迷、甲旁减脑血管意外尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。常见三种低血糖综合征的鉴别。【检查】 1.脑电图  与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化2.肌电图  神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。3.X线检查  偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。4.CT与MRI扫描  可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。5.B超检查  可发现胰腺部位肿瘤小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。6.其他  胰放射核素扫描，ECT扫描75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。


低血糖综合征 【治疗】 概述应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%血液学毒性20%。预后与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤药物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差可致死亡。肿瘤切除后尚有复发可能，应随访观察。低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至死亡。因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈诊断不及时延误治疗，可造成致残与死亡。[1]


尿布皮炎 描述 在新生儿的肛门附近，臀部、会阴部等处皮肤发红，有散在斑丘疹或疱疹，称为新生儿红臀，又叫尿布皮炎。介绍 尿布皮炎俗称“红臀”，是新生儿常见的一种皮肤病，初起臀部发红、继之皮肤破溃，若治疗不及时会发生感染，甚至发展成皮下坏疸或败血症。其原因是新生儿皮肤娇嫩，各种不良的刺激，如尿布潮湿未及时更换；干粘在臀部皮肤上的大便未洗干净；尿布包得太紧，不透空气，不能散热；或喂养不当引起消化功能紊乱，大便次数增多，刺激臀部皮肤所致。在新生儿的肛门附近，臀部、会阴部等处皮肤发红，有散在斑丘疹或疱疹，  呵护称为新生儿红臀。多发生在出生后3～7日。这是由于新生儿消化功能差，容易发生消化不良，大便次数多，每昼夜可达10次以上，若尿布更换不及时，粪便中的脂肪酸，尿中的尿酸等经常刺激臀部皮肤而发生红臀。因此，为预防新生儿红臀，应鼓励母乳喂养，以免发生消化不良。护理方面要用优质尿布、纸尿布等，勤于更换。便后及时用温水清洗，洗后撒爽身粉。轻度红臀者，清洗后涂以5%～10%鞣酸软膏，或用红外线照射，严重时要用抗菌药物。


尿布皮炎 资料 尿布皮炎俗称臀红，多发生于2～3个月的婴儿臀部、阴部及股内侧，是一种常见的婴幼儿接触性皮炎。病因由于婴儿尿布未能及时更换，或在尿布外加用塑料布、油布等物，使婴儿臀部皮肤持续处于尿液浸渍中，皮肤表面的产氨菌将尿液中的尿素分解成氨，刺激薄嫩的皮肤而发生尿布皮炎，另外，洗涤不净、残留的肥皂直接接触皮肤也均可促成皮炎。临床表现在尿布部位发生边界清楚的大片红斑  尿布皮炎、丘疹或糜烂渗液，甚至继发细菌或念珠菌感染。严重病例，特别是营养不良慢性腹泻的婴儿，可发生皮肤溃疡。①加强护理：尿布宜勤换洗。尿布要用吸水性强的柔软棉质布料或旧棉布衬衣制做，禁用塑料布、油布包裹。勤用温水清洗臀部，并扑防治以婴儿爽身粉；保持局部干燥清洁。②局部治疗；局部仅有红斑、丘疹者可用温开水轻拭后扑婴儿爽身粉,有糜烂时以油剂外用为宜，如氧化油或紫草油；如渗液较多时可用3%硼酸溶液湿敷；有继发感染者可用0.1%利凡诺尔溶液湿敷，同时可内服抗生素治疗。


尿布皮炎 发病原因 尿布皮炎发生在用尿布之婴幼儿，多在新生儿期发病。轻者皮肤发红，重者出现丘疹、疱疹，或继发感染形成溃疡。常合并白色念珠菌感染。尿布皮炎婴儿尿布更换不勤或洗涤不干净，长时间接触婴儿皮肤产生刺激，加之尿布质地较硬发生局部摩擦而引起。尿布皮炎常表现为尿布覆盖处皮肤首先发红变粗糙，有细小鳞屑、边界清楚，继而发展为斑丘疹或疱疹，并可有针尖大小之脓疱，重者糜烂、渗液，甚至出现溃液，尚可向外蔓延至腹壁、大腿等处，也可继发细菌或念珠菌感染。当皮肤出现红斑时，可外用炉甘石洗剂，日多次。如有丘疹、水疱、糜烂或脓疱时，用含0.5%新霉素的炉甘石洗剂涂擦。如继发念珠菌感染，可搽制霉菌素冷霜、1%～2%龙胆紫溶液或擦达克宁霜预防措施主要是勤换尿布、保持干燥甚为重要，避免潮湿尿布长期接触皮肤。换下的尿布应彻底漂洗干净，最好煮沸消毒。尿布宜用细软白布。尿布外勿用橡胶及塑料布包裹。建议使用一次性婴儿尿布。每次换尿布时，宜用温水冲洗臀部，尔后扑无刺激性的爽身粉或涂擦消毒的植物油（如豆油）或氧化锌剂、鞣酸软膏等。诊断要点 1.皮炎的部位以臀部及大腿内侧为主。2.皮肤粗糙发红。重者有斑疹、丘疹及小脓疱等皮损，并伴渗液及擦烂。


尿布皮炎 病因病理 主要原因是尿布潮湿、粗糙或不清洁所致。尿布被大小便浸湿后，如不及时调换，湿热之邪侵犯臀部皮肤而致病。尿布粗硬或洗后未将肥皂漂净，以及长时间使用橡皮或塑料尿布、垫布等不透气、不吸潮的材料，也会导致湿热内渍而发病。新生儿及较小婴儿表皮和真皮之间结构不致密，表皮角化发育不全，其臀部受尿液及积汗的刺激机会较多，皮肤容易发红，水肿发亮，分布对称，表皮脱落，有丘疱疹、糜烂、渗液甚至溃疡。发生在臀部、大腿内侧及生殖器部，可蔓延到会阴、整个臀部及大腿外侧。不勤换洗尿布或用橡皮尿布及尿布湿等，尿液不得蒸发，大便中产氨杆菌放出氨刺激皮肤以及粪便内普通变形杆菌、类白喉杆菌及其他微生物，均可诱发本病或使病情加重。注意事项 1.保持局部清洁干燥透气，勿用肥皂洗涤或热水烫洗。2.应勤换尿布，一次性纸质尿布也不例外，勤洗阴部、臀部，保持婴儿外阴部干燥，揩干后扑粉；尿布吸水性要强，用前要清洗干净。不用橡皮布或塑料布包扎于尿布外。3.使用粗糙尿布，不勤换，或尿布外盖上不透气的橡皮布或塑料布，或尿布上有肥皂和其他消毒剂残迹，均会引起刺激，从而引发尿布皮炎。4.如有破溃化脓，应到医院诊治，以免贻误病情。


尿布皮炎 治疗与预防 尿布皮炎的发生关键在于保持婴儿外阴和臀部皮肤干燥清洁，尿布要用吸水性强  育婴设备，质地细软的旧白被单改制，并要勤洗勤换。不要用带有染料成分的花布作尿布。橡胶和塑料布既不吸水又不透气，最好不要将这些物品垫在婴儿身下或包在尿布外面。孩子每次大小便后应用温开水将臀部洗净，用细软布擦干，换尿布时先撒上少量无刺激性的爽身粉，洗尿布时应用清水冲洗、充分洗净除去污物和尿布上残留的肥皂和洗衣粉，尿布要多晒阳光或烘干后再用。为了最大限度地减少纸尿裤造成的湿润，应当经常为宝宝更换纸尿裤，尤其在夏季，应使用吸收力特强的纸尿裤。正在用尿布的孩子，一旦发现臀部皮肤有潮红现象时，应涂撒由硼酸、氧化锌、滑石粉混合组成的三合粉或小儿痱子粉。有糜烂渗液时应先用3%硼酸溶液湿敷，待流水停止后再涂擦氧化锌油或含抗菌药物的炉甘石洗剂。糜烂渗液严重者还可用中药苦参10克、黄柏10克枯矾3克、五倍子5克、滑石15克加水局部湿敷。继发白色念珠菌感染者应涂擦2%甲紫或达克宁霜等抗真菌药物治疗。


尿布皮炎 治疗 早期轻度皮炎治疗简单，仅需注意勤换干燥、清洁的尿布，尽量防止尿便的刺激，适当外擦甘石洗剂或氧化锌油膏、鞣酸软膏等。有小丘疹时可用苯海拉明冷霜或克霉唑，出现脓疱时需用金霉素或百多邦软膏。如果有破溃就要用珍珠八宝丹外敷。有条件的话可以暴露患处，用烤灯(普通40瓦)烤，一天两次，每次10～15分钟，或照红光。皮炎严重时必须使用旧的柔软的棉布尿布，绝对不能用纸尿裤。


尿布皮炎 预防 尿布皮炎的预防关键在于保持宝宝尿布区域的清洁和干燥，保持臀部皮肤不受尿便的刺激和浸泡。应选用无刺激、柔软、吸水性强的纸尿裤。使用棉布材质的尿布时要勤换勤洗，冲洗干净，避免残留肥皂等碱性物质。给宝宝洗臀部时，应用温水轻轻擦洗，然后用棉布轻轻吸干。宝宝房间  蒲公英的温度不宜过高，穿衣盖被不要过多，尽量减少出汗，避免湿热对皮肤的影响。如有腹泻现象应该及时治疗。辨证分型1.内治可服用清热解毒化湿的中药，革粟渗湿汤加减。若皮肤发红潮湿，加苦参3克、地肤子6克；有小脓疱，加山桅6克、黄连1.5克；大便干结，加生大黄3克（后下）。处方举例草粟6克苡仁6克黄柏6克赤茯苓6克生地6克赤芍6克丹皮6克蒲公英10克苦参3克生甘草3克2.外治每次大便后，用温水洗净，有渗液、擦烂时，洗净后再用蒲公英30克、野菊花15克、黄柏10克煎汁湿敷。臀部洗净干燥之后，轻者扑以六一散或松花六一散，症重而皮肤糜烂，可用青黛散（用麻油调成糊状）搽患处，每日2～3次。


尿布皮炎 保健贴士 一、细心护理、保持孩子臀部皮肤干燥清洁，每次大便后用温水冲洗干净，勤换尿布，尿布不要包得太紧。必要时抬高并暴露臀部，让孩子仰面睡。二、注意喂养，防止消化不良。新生儿要尽可能用母乳喂养，母乳不足可补充牛奶，但要注意牛奶的浓度，一般牛奶与水的比例为2∶1，一定要煮沸15～20分钟，使蛋白质凝块变小，容易消化吸收。喂养必须定量、定时。换尿布时要注意观察大便的次数、质量和颜色，以便调节奶量，预防红臀发生。三、严格消毒隔离，孩子的尿布应专用，保持清洁、干燥，防止交叉感染。四、注意气候变化，保持室温恒定：气候变化时要及时给孩子增减被服、防止因受凉引起腹泻，预防红臀发生。一般室温要保持在22～26℃，夏季要有降温设备。五、红臀发生后，轻者大便后冲洗干净，涂撒脐膏；重者大便后冲洗干净，涂紫草油或1%鞣酸软膏或抗菌素软膏。如有破溃，可用红外线局部照射治疗。


病毒性食管炎 描述 病毒性食管炎(viral esophagitis)的致病微生物是疱疹病毒，故又名疱疹性食管炎(herpetic esophagitis)。虽然存在于自然界的疱疹病毒约有70 种，但目前认为主要有单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)Ⅰ和Ⅱ(HSV-Ⅰ、HSV-Ⅱ)、水痘-带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和Epstein-Barr 病毒(EBV)等5 种可引起人类疱疹性食管炎，其中以HSV 较为常见，在食管感染性疾病中仅次于白色念珠菌。疾病名称 病毒性食管炎疾病别名 疱疹性食管炎（herpeticesophagitis）疾病概述 病毒性食管炎(viralesophagitis)的致病微生物是疱疹病毒，故又名疱疹性食管炎(herpeticesophagitis)。主要症状系胸骨后异物感或胸骨后疼，吞咽疼和吞咽困难，偶有食管出血。轻微感染多无症状。疾病代码：ICD:K20疾病分类 消化内科


病毒性食管炎 疾病描述 1986年，Salahuddin等分离出一种新的人类疱疹病毒6(humanherpesvirus-6,HHV-6)，但目前尚无致食管炎的报告。此外，亦有人称非疱疹病毒中人类免疫缺陷病毒(HIV)、乳头瘤病毒(papillomavirus)，乳头空泡病毒(papovavirus)、脊髓灰质炎病毒(poliovirus)等可能也是病毒性食管炎的致病微生物，但缺乏充分论据。症状体征 主要症状系胸骨后异物感或胸骨后疼，吞咽疼和吞咽困难，偶有食管出血。轻微感染多无症状。内镜检可见食管远端有小疱、大小不一的钻孔样溃疡，基底有明显充血、水肿，黏膜变脆，触之易出血。溃疡处活检示急性或慢性炎症，可见巨细胞核内包涵体及早期活检组织进行病毒培养为阳性。3～4周后疱疹病毒补体结合试验1∶64为阳性。食管双重对比钡透可见散在、多个浅表溃疡。


病毒性食管炎 疾病病因 病毒性食管炎主要是单纯疱疹病毒感染，也可由巨细胞病毒感染引起，但很罕见。本病多见于恶性肿瘤、免疫功能紊乱及慢性消耗性疾病患者。化疗、放疗、激素治疗、AIDS以及局部创伤均可增加机体对疱疹病毒感染的敏感性。许多患者有近期病毒感染的病史。近年随着肾移植和应用免疫药物的增加，该病发病率有所增加。病理生理 疱疹病毒引起食管炎的发病机制尚有争论，有学者认为病毒引起毛细血管、小动脉和小静脉内膜下层的炎症，并可发生血栓，引起局部坏死导致黏膜溃疡。HSV可沿迷走神经到达食管引起黏膜疱疹病变。最早的食管病理损害是形成1个囊泡，然后中心部脱落，形成边缘隆起的稀疏的局限性溃疡。一般而论，本病的病损有3期：第1期是食管远端不连续性小疱，第2期为融合成0.5～2cm边缘隆起之黏膜损害，第3期为弥漫性黏膜坏死和溃疡。


病毒性食管炎 诊断检查 诊断：在病毒流行期间，病人以全身酸疼、咽喉疼、上呼吸道感染者，或免疫受损者伴有食管症状应疑有病毒性食管炎。内镜见有典型钻孔样溃疡。食管钡透有散在浅表溃疡则支持疱疹病毒感染，再进一步做活体组织检查或培养等证实。实验室检查：1.本病确诊需要细胞学、病理学和病毒培养检查。利用毛刷细胞学采集标本，在鳞状上皮细胞内找到包涵体，24h可获结果。利用纤维胃镜在溃疡边缘处取材活检阳性率高。病程晚期取材难度大，利用病毒培养可在24～72h获得结果。2.免疫组化和原位杂交方法可作出诊断。免疫组化染色用福尔吗啉固定，石蜡包埋连续切片，用抗单纯疱疹病毒Ⅰ型多克隆抗体、多抗体ABC法进行；原位杂交用单纯疱疹病毒DNA探针进行。免疫组化染色病变上皮细胞的细胞质、细胞核、巨细胞包涵体等均呈强阳性，原位杂交见细胞核阳性。其他辅助检查：1.食管吞钡检查在正常的黏膜上发现孤立的溃疡为特征，病变早期呈浅圆或卵圆形，后期溃疡融合形成斑块。但多数患者该项检查往往未见异常。2.胃镜检查早期可发现在完全正常的黏膜上有浅表孤立的小溃疡，数毫米至几十毫米，溃疡间黏膜完好；后期可见溃疡融合，黏膜变脆，呈弥漫性破溃和出血，并可有白色斑块样改变。


病毒性食管炎 治疗方案 阿昔洛韦(无环鸟苷)和更昔洛韦(丙氧鸟苷)都是具有高度活性的广谱抗病毒药物，能抑制疱疹病毒多聚酶，对HSV食管炎均有明显疗效。大多可在1周内收效，但大的溃疡的愈合及被覆上皮的修复则需要较长时间。疗程一般2～3周。近年由于病毒发生突变，已出现抗ACV病毒株，可换用膦甲酸钠(foscarnetsodium)，但可导致肾功能不全及血清Ca2+浓度下降，进而引起心脏和神经方面的不良反应。阿糖腺苷(Ara-A)亦具有广谱抗DNA病毒作用，对人类疱疹病毒有抑制作用，10～15mg/(kg?d)静脉缓慢滴注(不得少于12h)，用药期间需注意其神经毒性及骨髓抑制等不良反应。有报道，在免疫功能受损者抗病毒药物与滴度较高的抗病毒人血丙种球蛋白(人免疫球蛋白)合用可获得更好的疗效。如患者伴有念珠菌感染可同时服氟康唑或伊曲康唑连续10天，疗效显著。疾病预防 预后：因本病主要为自限性疾病，上述症状可在数天内消失。预防：对疱疹频繁复发的患者，应尽量去除或避免诱发因素。以上措施均有助于预防单纯性疱疹感染的发生或原有隐伏性感染的发作。目前，预防单纯性疱疹的疫苗已进入临床实验阶段。


病毒性食管炎 鉴别诊断 1.食管巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)食管CMV感染常可伴有其他内脏感染，因此常可在胃、肠黏膜及黏膜下发现CMV。免疫重度抑制而长期存活的患者，CMV常可引起食管溃疡，且易合并HSV、真菌及细菌感染。如果并发念珠菌感染或者胃酸反流，则患者常伴持续性食管疼痛。2.水痘-带状疱疹病毒感染水痘-带状疱疹病毒(varicetla-zostervirus，VZV)偶尔可在成年人导致食管的带状疱疹和在儿童导致食管出现水痘，一般能自愈。然而，在重度免疫抑制和免疫功能低下的患者，VZV可导致坏死性食管炎。食管中既可见到疱疹也可见到融合成片的坏死灶。食管刷取物和活检标本中可见到HSV感染中类似的表现，但免疫组织学检查可将两类感染区分开来。在皮肤无带状疱疹的情况下，VZV感染可进一步导致内脏的播散性感染。对以前有VZV感染者可用ACV进行有效预防。3.人类免疫缺陷病毒感染食管可成为人类免疫缺陷病毒(humanimmunedeficiencyvirus，HIV)感染的原发部位，可出现多个小溃疡。临床表现有发热、腹泻、吞咽疼痛及一过性的皮疹。


病毒性食管炎 鉴别诊断 4.乳头瘤病毒感染乳头瘤病毒(papillomavirus)可导致正常人鳞状上皮长出疣和扁平湿疣。乳头瘤病毒感染食管较肛门、会阴部少见，病变为皮肤疣和扁平湿疣的一种翻版。诊断主要依靠组织病理学和免疫组化检查。食管乳头瘤病毒感染一般不需要进行治疗，如果进行治疗应用干扰素大多有效。大的病变需在内镜下进行摘除。并发症状 并发症有食管黏膜出血、食管瘘及病毒扩散引起感染。晚期合并症为食管狭窄。


病毒性食管炎 流行病学 人类是疱疹病毒的宿主，人与人之间主要通过乳汁、唾液、粪便、尿和性接触传播。输血也是重要传播途径。疱疹病毒的感染可引起多种疾病，但引起食管炎者较少。吉中强等在2179例尸检的回顾性研究中证实HSV食管炎25例(1.1%)，健康人疱疹病毒感染往往为自限性。虽有发生于健康人的个案报告，但最常发生于身体衰弱和免疫功能受损者，如白血病、恶性肿瘤、糖尿病、大面积烧伤、长期使用NSAID、肿瘤化疗、内脏移植和AIDS患者。Buss等在3911例尸检中疱疹性食管炎中免疫抑制病人发生率为7%，骨髓移植为29%。但据Bucos的资料，由于抗病毒药物阿昔洛韦(acyclovir)、丙氧鸟苷(ganciclovir)的预防性使用，器官移植和肿瘤病人疱疹病毒感染的发生率已经下降。除免疫功能受损外，插管和食管反流造成的黏膜损伤也可能有利于病毒感染。病毒性食管炎特别提示 病毒性食管炎无特殊预防方式，化疗、放疗、激素治疗、AIDS以及局部创伤均可增加机体对疱疹病毒感染的敏感性。所以这类患者更需要重视。


食管结核 描述 食管结核(esophageal tuberculosis) 在临床极为少见。疾病分类：消化内科 。以呕血为首发症状，一般而言，食管结核病情较轻者临床可无症状，仅于死后尸解时发现；病情严重者则有发热、疲乏、无力、消瘦及盗汗等全身症状。疾病分类 消化内科


食管结核 疾病描述 食管结核(esophagealtuberculosis)在临床极为少见。法国Denonvilliers于1837年首次报道1例经尸检证实为食管结核的病例。之后，Torek(1931)报道了第1例原发性食管结核(primarytuberculosisoftheesophagus)病例。此后陆续有食管结核的个案报道。食管结核分为原发性和继发性两种类型。原发性食管结核指结核杆菌(Mycobacteriumtubemulosis)直接侵入食管黏膜，结核病灶以食管结核为主，身体其他部位无明显结核病灶。但有的作者认为不存在原发性食管结核；继发性食管结核往往是食管周围及纵隔淋巴结结核直接或间接侵入食管壁而引起。许多临床资料表明痰菌阳性的空洞型肺结核病人中，很少并发食管结核，即使大量结核菌经食管吞入到消化道，但食管的直接被接种却罕见。其原因可能与食管黏膜对于结核杆菌有较强的抵御能力有关，且食管呈垂直位走向，结核菌通过迅速，又有食物、唾液的不断冲刷，不易滞留于食管。此外，食管的黏膜由垂直走向的复层鳞状上皮细胞组成，有利于对结核菌侵袭的防御。


食管结核 症状体征 食管结核临床表现轻重不一。病人多以吞咽困难、吞咽痛或胸骨后疼痛为主诉就诊，缺乏典型的结核中毒症状。有的病人以呕血(hematemesis)为首发症状，甚至表现为内科治疗无法控制的消化道大出血。一般而言，食管结核病情较轻者临床可无症状，仅于死后尸解时发现；病情严重者则有发热、疲乏、无力、消瘦及盗汗等全身症状。绝大多数食管结核症状属于病程晚期全身抵抗力明显下降的一种局部表现，病人常未得到确诊而死亡。由于食管结核可并发于晚期肺结核，或伴有咽喉结核，其食管的症状常被肺部或咽喉的症状所掩盖。食管结核的临床表现有以下3个特点：起病症状无特异性食管结核起病缓慢，几乎都有吞咽困难及轻度咽下功能障碍症状，部分病人还伴有胸骨后疼痛不适、乏力与盗汗等症状。这些症状表现及发展过程与食管恶性肿瘤相似，偶尔被接诊医生视为食管癌的主要症状，从而未作相关的全面检查而误诊误治。发病率低食管结核十分少见。目前国内外都没有同一医疗机构发表有关食管结核的大宗病例报道，而只有个例报道。对死于结核病的病人进行尸体解剖时，发现有食管结核者仅见0.04%～0.2%。由于食管结核在临床上罕见，因而在诊断与鉴别诊断中很容易被忽略。


食管结核 症状体征 甚至有时病人因吞咽困难而就诊，已发现合并有其他部位的结核病灶的情况下，仍未考虑到结核累及食管的可能。临床表现各异食管结核的病理类型及食管黏膜受损程度不同，病人的临床表现也不同。(1)溃疡型：其突出症状为咽喉或胸骨后疼痛，有时为背痛，多呈持续性，吞咽时加重，病人有畏食现象，随后体重减轻。(2)增殖型：表现为进行性吞咽困难。(3)颗粒型：颗粒型症状较轻，有时较为严重者也可出现吞咽困难。疾病病因 结核病是人体与结核杆菌相互作用的结果，只有在侵入人体的细菌多、细菌毒力大及机体免疫功能低下致局部抵抗力下降时，才发生结核。食管结核多是在病人原有疾病的基础上感染结核杆菌所致。易感因素包括：1.机体抵抗力减低如肺结核、糖尿病、恶性肿瘤等放、代疗及处于病程晚期等。2.免疫功能低下如器官移植、长期服用免疫抑制剂、AIDS等。3.原有食管疾病如反流性食管炎、食管溃疡、食管狭窄等。


食管结核 病理生理 食管结核是由结核杆菌引起的食管慢性特异性炎性肉芽肿性病变(chronicspecificinflammatorygranulomatosis)。本病好发于食管中、上段，且多在气管分叉水平以上，病变范围多在距切齿2～13cm处，发生于下段者仅占12%。这可能与气管分叉处淋巴结密集且同食管相邻密切有关。病理分型食管结核的病理类型可分为3种：(1)溃疡型：最常见，可单发或多发，大小不一。食管在结核菌感染初期出现食管黏膜下层和浅肌层结核性肉芽肿(tuberculousgranuloma)，形成结核结节(tubercle)。随着病程进展，结节内出现干酪样坏死(caseousnecrosis)、破溃，形成溃疡。通常溃疡表浅。呈淡灰色的脓性基底(greyishpurulentbase)，边缘粗糙、不规则，仅累及黏膜和黏膜下层。较严重的溃疡很少发生，一旦发生，常可穿透肌层，突破食管外膜后形成食管穿孔，引起食管纵隔瘘或食管胸膜瘘。如侵及气管，可形成食管气管瘘；若累及主动脉弓，病人可因大出血而死亡。


食管结核 病理生理 食管结核性溃疡常有自愈的倾向，在愈合过程中，由于纤维组织增生和瘢痕形成，导致局部食管腔狭窄及管壁弹性降低，甚至因瘢痕牵拉形成食管中段牵引性憩室。(2)增殖型：又可分为狭窄型和肉芽肿型2种。病变累及食管壁并使其成团块状增厚，主要以大量结核性肉芽组织和纤维组织增生为主，呈大小不等的结节，位于黏膜深层及肌层内，黏膜完整。增生组织有时可呈假瘤样肿块(pseudotumormasses)突入食管腔，导致管腔狭窄。(3)颗粒型：此型最少见，常发生于重症及全身性系统性疾病。表现为食管黏膜及黏膜下层可见许多灰白色小结节，即大量的粟粒性肉芽肿(numerousmiliarygranulomas)，有时也可形成溃疡。病理过程食管结核的病理进程大体分为4个步骤：(1)当纵隔及食管旁淋巴结结核肿大压迫食管时，病人开始出现吞咽困难、吞咽痛及胸骨后胸痛等症状。食管X线检查见食管有外压性改变，并可看到局部食管有肿块影。(2)肿大的食管周围淋巴结浸润渗出，与食管和周围组织发生粘连或嵌入食管壁内。食管X线检查有可能发现食管有良性病变的征象。


食管结核 病理生理 (3)肿大的淋巴结发生干酪样坏死、液化、溃破后，可以在食管壁内形成脓肿；也可以穿破食管的肌层和黏膜层，形成瘘管，向食管腔内引流；还可以同时侵犯食管和气管，出现食管气管瘘。(4)食管肌层或黏膜下层结核干酪液化的坏死组织侵及食管黏膜，逐渐引起食管痉挛、渗出、溃疡、增殖及瘢痕形成。食管X线检查可见食管腔充盈不规则、狭窄、管壁僵硬、扩张度差等X线征象，酷似髓质型食管癌的X线表现。


食管结核 诊断检查 诊断食管结核结合病史、临床表现、X线以及内镜检查有可能作出诊断。其中主要依靠后两项检查。尤其是同时患有肺结核、脊椎结核、咽喉结核或纵隔淋巴结结核的病人，出现吞咽困难或进食时胸骨后疼痛，应疑有本病可能。以下几点可作临床诊断的参考：①年龄偏低，50岁以下发病率较高；②女性病人多；③病程短，病人有吞咽困难及胸痛症状一般少于3个月；④有结核病史者约占50%。根据上述几点，对可疑食管结核病人，着重询问结核病史及结核接触史，进行结核菌素试验，综合分析其他各项辅助检查结果。必要时重复内镜检查，明确组织学诊断。胸部CT检查可以了解肺部及纵隔淋巴结情况，对CT值进行综合分析，了解病变范围，可减少诊断与治疗上的盲目性，降低手术探查率。实验室检查与其他疾病一样食管结核的诊断必须是综合性的，单靠临床表现、影像学检查及食管内镜检查而缺乏病原学证据易出现漏诊和误诊。实验室检查，尤其是细菌学检查是食管结核诊断的核心，是确定诊断的检查项目。目前临床常用的实验室检查方法有以下几种。1.细菌学检查食管内镜检查取得的活检标本进行培养，如能找到结核杆菌，即可诊断食管结核。


食管结核 诊断检查 但有吞咽障碍的病人几乎都就诊于综合医院的胸外科或消化内科等，而不是结核专科医院，而活检标本中结核杆菌的含量及较严格的培养条件等因素使得细菌培养的阳性率甚低，且在国内较多的综合性医院中实施起来也十分困难。2.组织病理学检查Rosario等(1989)报道对食管内镜检查取得活检标本进行病理学检查可发现抗酸杆菌，但对其进行细菌培养却无法找到结核杆菌，他们推测可能是由于之前曾进行过抗结核治疗的缘故。3.结核菌素试验结核菌素是结核杆菌的特异产物，是鉴定人体是否感染结核杆菌以及人体对结核杆菌感染反应程度的一种生物制剂，广泛应用于结核病的流行病学调查和临床诊断及鉴别诊断。目前临床采用的结核菌素试验是结核菌素纯蛋白衍生物(purifiedproteinderivationoftuberculin)试验，即PPD试验。疑有食管结核的病人进行PPD试验时，如结果呈强阳性，则有利于食管结核的诊断；如呈一般性阳性反应或阴性，需加大浓度重复试验，其结果如仍无显著变化，则可除外食管结核的诊断，但应注意一些重症病人、使用免疫抑制剂治疗的病人及粟粒型食管结核病人可能出现阴性反应；对PPD试验新近转阳者，应考虑食管结核的可能。


食管结核 诊断检查 4.血清学试验血清学检查血清凝集素试验滴度大于1∶160，有一定诊断价值。用放免法及酶联法检测血清中甘露聚糖抗原，或用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测真菌抗体等，对真菌感染似有特殊价值，但有待进一步验证。5.其他检查(1)血沉：由于组织坏死和炎性改变，重症和急性进展期的食管结核病人的血沉多增快，当组织修复、病变吸收时血沉可恢复正常。(2)血象：食管结核病人由于长期慢性消耗和营养障碍而发生继发性贫血，红细胞和血红蛋白可有不同程度的减少，但慢性缺氧及呼吸功能不全者往往有代偿性红细胞增多。其他辅助检查1.影像学检查影像学检查是诊断食管结核的重要方法。在食管结核的影像学检查中以食管钡剂造影检查为首选，可较为准确地判断病变的长度、黏膜及管腔改变。胸部X线透视、平片及颈椎和胸椎正、侧位片可能发现肺内结核病灶，颈、胸椎结核引起的椎体破坏及冷脓肿形成、纵隔及肺门淋巴结肿大及钙化、纵隔积液及脓肿引起的纵膈阴影增宽等征象。CT检查为辅助手段，对于食管管壁的厚度、有无细小钙化、小的坏死腔、食管周围情况如纵隔内的少量积液、脓肿、脊椎结核破坏等的显示更准确。MRI检查对食管结核的诊断价值有限。


食管结核 诊断检查 (1)食管钡剂造影：食管结核病人若因吞咽困难而作X线钡剂造影检查，其X线表现缺乏特异性。此时的诊断思路如果仅仅局限于多发病、常见病上，易误诊为食管恶性肿瘤。有时食管结核的X线表现甚至可能正常，往往造成漏诊。食管结核的钡剂造影检查可以发现下列征象：①溃疡型几乎都发生在食管中段，主要表现为食管管腔溃疡，可见龛影，但也并非所有病人都能见到溃疡所形成的龛影这一征象。由于瘢痕收缩及周围组织粘连而使管腔轻度狭窄或正常，黏膜纹理粗乱不规则，管壁轮廓可不规则呈锯齿状，但管壁僵硬不明显，仍有一定的扩张度，钡剂可顺利通过。②增殖型多见于食管中段，其次为下段。X线检查多显示程度不等的管腔狭窄，为侧壁局限性充盈缺损，大小不一，管壁有一定弹性，钡剂通过缓慢，而无梗阻。在充盈缺损附近有软组织肿块影，为增厚的管壁或肿大之淋巴结，病变区域的黏膜纹理可以正常，或变形甚至完全消失。有软组织肿块形成，表现为双边阴影，外侧的边缘系因钡剂附着于黏膜而形成，内侧边缘因管壁肥厚隆起而形成。③纵隔淋巴结结核压迫侵及食管的改变如同增殖型结核。有时结核只侵犯肌层和食管外膜时，向腔内隆起的管壁有时可形成与肿瘤不易区别的卵圆形充盈缺损，常发生误诊。


食管结核 诊断检查 此时观察可发现病变周围可有肿大淋巴结影，邻近食管可有受压、移位或牵拉成角。④有食管憩室或穿孔者可显示食管憩室及食管瘘形成，其改变如同溃疡型结核。⑤贲门结核极罕见，多由于贲门周围淋巴结结核局部干酪坏死直接侵犯贲门所致。由于缺乏特征性表现而极易误诊。主要的X线钡剂造影检查征象为钡剂通过贲门时扩张稍差，贲门部黏膜增粗，黏膜下有充盈缺损，胃底贲门部有结节样肿块，黏膜撑开有分流，管腔虽狭窄或有充盈缺损，但形态尚规则，贲门仍可扩张。如病人出现上述征象，结合结核病病史，应考虑本病的可能。(2)CT检查：单纯进行食管CT扫描检查不易对食管结核进行诊断。但在食管X线造影检查阴性的情况下进行食管CT扫描检查可以清晰地显示隆突下、气管、支气管旁及食管旁淋巴结肿大情况，对于食管结核的诊断有着重要意义。进行CT扫描检查时，最好口服稀释的碘造影剂。扫描范围要求从颈部至膈肌。CT扫描检查可显示下列征象：①食管腔不规则狭窄、管壁增厚及小的溃疡。②管壁内有干酪性坏死时，可显示小的坏死腔。③若食管结核为食管周围及纵隔淋巴结结核直接侵入食管壁所致，则可见到与食管管壁密切相邻的肿大淋巴结。


食管结核 诊断检查 ④如有食管穿孔，则可显示纵隔内积液、脓肿形成及食管与气管间的瘘道，并可见纵隔内的游离气体、食管周围积液与软组织肿胀等。(3)MRI检查：MRI检查对食管结核的诊断意义不大。但可多轴位成像，因而对纵隔和脊柱的显示较好，对于脊椎破坏、纵隔淋巴结肿大、食管纵隔瘘引起的纵隔炎和纵隔脓肿的显示有帮助。2.内镜检查内镜检查能直接观察到局部损害，并能进行活体组织学检查和细菌学检查，常可有阳性发现。重复多次内镜活检可以提高诊断阳性率，但也有连续作5次内镜检查并取活检仍为阴性结果，最后行手术才确诊食管结核的报道。因此Eng等(1991)提出若食管内镜重复活检持续阴性，可在密切观察下行试验性抗结核治疗，治疗过程中如吞咽困难、胸痛及结核中毒症状均减轻，复查内镜见病灶缩小，甚至痊愈，且无肿瘤证据，则可诊断为食管结核。试验治疗时间不宜超过2个月，如2个月内无好转迹象，仍应考虑食管恶性肿瘤的可能。内镜直视下若发现食管溃疡较深较大或局部管壁被多个溃疡所分隔时，应特别警惕食管结核的可能。事实上内镜直视下的各种大体表现都对食管结核或恶性肿瘤的诊断不具有定性意义，所以过去许多作者认为内镜检查对食管结核的诊断帮助不大。


食管结核 诊断检查 食管内镜检查的临床意义并不在于其能确诊结核，而在于其能在进行食管结核的诊断时除外食管癌或其他病变。内镜检查较为特征性的镜下所见有：①食管黏膜有浅在鼠啮状溃疡，基底呈灰白色，有渗出物，局部水肿。②食管黏膜上可有多个黄色的隆起状肉芽组织，即所谓结核球，软而脆，但不易出血。③增殖型可见黏膜充血，黏膜上有较多微小黄色赘疣覆盖。④当有食管气管瘘时，则可见瘘口，咳嗽时可有气体或分泌物自瘘口溢出。⑤通过活体组织学检查可见到肉芽肿，抗酸染色可发现抗酸杆菌(acid-fastbacillus)。⑥若系食管周围淋巴结结核所引起，内镜下可见到食管壁压迫肿胀，管腔有狭窄现象；如食管周围淋巴结结核已破溃入食管，则可见于酪样物和坏死肉芽组织。⑦如检查时病变已经愈合，则可见到不同程度的瘢痕和狭窄。


食管结核 治疗方案 食管结核确诊后应首选正规抗结核药物治疗，其治疗效果良好，一般不需要手术治疗。对于单纯食管旁淋巴结结核压迫食管的病人也可仅给予抗结核治疗。原发病灶的治疗抗结核化疗适用于各型食管结核，但必须首先加强对肺结核或其他部位结核病灶的治疗。食管扩张对于严重的增殖型食管结核伴有食管腔瘢痕性狭窄的病例在抗结核化疗的条件下，可进行食管扩张治疗。食管扩张治疗的远期疗效目前尚难肯定，有待于进一步总结经验。对于非手术治疗难以缓解的食管梗阻症状的病例应考虑手术治疗。手术治疗手术的指征是：①食管病变纤维化产生食管腔瘢痕性狭窄；②纵隔淋巴结结核压迫食管导致食管腔严重狭窄，正规抗痨药物治疗效果不明显或病情逐渐恶化者；③纵隔淋巴结结核瘢痕收缩引起的牵引性食管憩室，临床症状显著者；④已形成纵隔食管瘘或气管食管瘘，经正规抗结核化疗无效者可行手术修补。术式视具体病情而定。常用的术式有食管部分切除术、食管周围淋巴结结核病灶清除术、纵隔冷脓肿清除术及食管气管瘘修补术等。术后继续进行系统、正规的抗结核治疗，时间不应少于1年。


食管结核 疾病预防 预后食管结核如能早期发现、早期诊断和早期治疗，其预后良好。有时若病人全身状况良好，且治疗适当，食管结核可自行愈合，有些较轻的溃疡亦能迅速、完全地治愈。预防提高机体免疫力及避免与结核病人接触，是预防食管结核的重要措施。对于开放性肺结核病人，避免咽下含有结核杆菌的呼吸道分泌物，则能明显减少食管结核的发生。


食管结核 鉴别诊断 食管结核应与以下疾病进行鉴别：食管癌溃疡型食管结核病变易误诊为食管癌。食管病变本身引起的症状往往被其他器官结核症状所掩盖，直到病变引起食管狭窄，出现进行性吞咽困难时，又容易与食管癌相混淆，特别是40岁以上病人患有溃疡型食管结核，单凭食管X线钡餐造影检查，有时与食管癌的鉴别诊断可能存在一定困难。在遇到这样的病例时，内镜活检便能明确诊断。食管癌病人一般无活动性肺结核病史，病人发病年龄多在50岁以上，常无发热，而以吞咽困难或胸骨后疼痛为主要表现。其病程进展较快，短期内体重明显减轻。X线检查可见管腔狭窄、管壁僵硬，有明显充盈缺损，周围黏膜破坏明显，可有龛影。食管脱落细胞学检查及内镜检查可确诊。食管结核的X线表现以溃疡大、充盈缺损少及管壁狭窄不严重为特征，病变与正常管壁分界不明显。如病人同时患有咽喉或肺结核，有结核中毒症状，有助于食管结核的诊断。综上所述，食管结核与食管癌的鉴别诊断要点如下：(1)食管结核多发生于青壮年，年龄较轻，低于45岁，女性多见；而恶性肿瘤发病多在50岁以上，男性多见。(2)食管结核病人多有肺结核病史或结核接触史，胸部X线检查提示肺部有陈旧性结核或有活动性结核病灶。


食管结核 鉴别诊断 (3)食管结核临床症状轻，由于结核性食管狭窄引起的吞咽困难进展较缓慢，呈非进行性吞咽困难，与食物性状无关，病程常较短，抗痨药物治疗有效；食管恶性肿瘤引起的吞咽困难及胸痛呈进行性加重，常在短时期内(3个月～半年)出现重度吞咽困难，且一般情况恶化快。其病程较长，常伴消瘦症状。(4)食管结核皮肤结核菌素试验(PPD皮试)阳性、血清结核抗体阳性。(5)X线钡剂造影检查：食管结核食管腔有充盈缺损和溃疡，或黏膜呈虫蚀样改变，管壁稍僵硬，纵隔淋巴结结核压迫食管所致充盈缺损，多呈弧形，局部黏膜平整，附近有软组织肿胀影或病变周围结核钙化影；而食管癌管壁不整，僵硬，黏膜明显破坏，充盈缺损明显且不规则。(6)食管内镜检查：食管结核可见黏膜炎症、溃疡、结节、增厚、瘢痕或管腔狭窄等表现，活组织检查可明确诊断。纵隔淋巴结结核压迫食管者，食管内镜可见外压性改变，黏膜平整。侵透食管壁者可见类似食管结核样改变，需活检确诊。食管平滑肌瘤增生型病变偶尔误诊为食管平滑肌瘤。食管平滑肌瘤病人进行食管钡剂造影检查时可见边缘光滑的充盈缺损，上、下边界与正常食管分界清楚等典型的X线征象，结合病史，诊断多无困难。


食管结核 鉴别诊断 食管结核的管壁狭窄呈移行性，内镜检查也有助于鉴别诊断。食管其他外压性病变单凭食管钡剂造影检查很难鉴别食管受压的原因。食管CT扫描检查一般能确定食管受压的原因是食管周围淋巴结、纵隔肿瘤抑或是肺内肿瘤。如怀疑为胸内大血管畸形引起的吞咽困难，数字减影血管造影对诊断有重要意义。4.食管消化性溃疡食管消化性溃疡多发生在食管下段，病人多有食管裂孔疝及胃食管反流。食管钡剂造影检查时可见龛影多为单发，有时多发，呈圆形或椭圆形。龛影周围的食管可因痉挛或瘢痕收缩而出现不同程度的狭窄。食管结核多发生在食管中、上段，病变管腔多无痉挛性狭窄。5.反流性食管炎反流性食管炎具有典型的胸骨后疼痛及灼热感，多发于餐后。内镜检查可见病变局限于食管下段，并可发现胃食管反流，黏膜活检可资鉴别。6.食管静脉曲张食管静脉曲张应与增殖型食管结核鉴别。前者多有肝硬化与门脉高压病史；食管钡剂造影检查见食管黏膜皱襞粗、迂曲不规则，呈蚯蚓状，较少引起管腔狭窄，无溃疡发生。CT强化扫描可见食管黏膜下迂曲的静脉。必要时可行食管内镜检查。


食管结核 并发症状 随着病情进展，食管结核可并发牵引性憩室乃至憩室穿孔、食管梗阻、喉返神经麻痹、食管纵隔瘘、食管胸膜瘘以及食管气管瘘等并发症，并出现相应的症状和体征。最后，病人可长期发热、消耗、中毒及全身营养障碍而出现恶液质，再合并各种条件致病菌感染，导致病人死亡。


食管结核 流行病学 食管结核的致病菌是结核分枝杆菌。其侵入食管的途径主要有：1.传播途径(1)直接侵入：最常见的是邻近脏器结核病的直接蔓延，如咽喉部结核的向下蔓延到食管。晚期重症肺结核、喉结核病人由于机体抵抗力极度低下或食管黏膜损伤、炎症使结核菌易于附着。当食用被结核菌污染的食物及吞咽大量结核菌的痰液时，结核菌可在受损的食管黏膜处感染并发展为食管结核。(2)外在侵入：①由于食管缺乏浆膜层，更利于食管周围结核的侵入，如隆突下干酪样淋巴结结核直接侵蚀食管乃至形成食管气管瘘。此途径是最常见的发病原因。②脊柱结核侵入食管，一般为第5及第6颈椎和第1～4胸椎结核常可波及食管，形成继发性食管结核。(3)血液及淋巴途径：①通过血液循环感染，是全身血行播散型结核的一个组成部分。但来源于血行播散的食管结核少见。②结核菌经淋巴管逆行性蔓延也可累及食管。因正常情况下食管的淋巴回流至气管支气管周围淋巴结。当该区淋巴结有结核感染受侵时，淋巴液淤滞而逆行反流至食管，造成食管结核。2.发生率确切发生率不详。在死于结核的病人尸解中，食管结核的发病率为0.04%～0.2%。


食管结核 流行病学 Lockwood(1913)报道，在16469例结核病尸检中仅发现25例食管结核(0.15%)。可见食管对结核感染有相当的抵抗力，而当时食管结核的发病率并不高。食管结核可发生于任何年龄，但多发于中年以后，男性多于女性，男女发病率之比为2.3∶1～2.6∶1。


细菌性角膜炎 描述 细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世纪60年代最主要的感染性角膜疾病，70年代以后病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎迅速增多，但细菌性角膜炎仍是当前发病率和致盲率最高的感染性角膜病。细菌性角膜炎的发展趋势是机会感染、混合感染及耐药菌感染不断增多，给该病的诊断和治疗带来一定困难，眼科医生必须给予高度警惕和重视。疾病名称 细菌性角膜炎细菌性角膜炎疾病概述 细菌性角膜炎细菌性角膜炎是因细菌感染而引起的角膜炎症，发病前多有角膜外伤史。临床分为单纯性角膜溃疡和匐行性角膜溃疡及绿脓性角膜溃疡三类。匐行性角膜溃疡起病急，主要表现为患眼疼痛、流泪、畏光异物感及视力下降；绿脓性角膜溃疡则以起病急骤、开始即剧烈眼痛，视力减退伴红肿、畏光、流泪为特点。应注意眼部卫生，养成良好卫生习惯；医疗单位和其他服务性行业要加强消毒管理，防止医源性和其他途径的交叉感染。加强劳动保护，防止角膜外伤；处理眼部异物时应严格注意无菌操作，洗眼时动作要轻。饮食宜清淡，少食辛辣刺激性食物，保持大便通畅。


细菌性角膜炎 细菌性角膜炎常见致病菌 假单孢菌属表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌肺炎球菌绿脓杆菌性角膜炎致病菌特征:自然界广泛分布G-杆菌抵抗力较强可形成医源性感染分泌绿脓菌素及荧光素绿脓杆菌性角膜炎致病因子:侵袭力弱,毒性强内毒素(菌细胞壁脂多糖)外毒素弹性蛋白酶蛋白水解酶细胞溶解素绿脓杆菌性角膜炎疾病分类 眼科疾病描述 细菌性角膜炎是由细菌感染引起的、角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角膜炎，又称为细菌性角膜溃疡。


细菌性角膜炎 症状体征 细菌性角膜炎临床表现起病急骤。1、淋球菌感染多为经产道分娩的新生儿。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。眼睑高度水肿、球结膜水肿和大量脓性分泌物，睫状或混合性充血伴有角膜上皮缺损、角膜基质侵润及溃疡。前房可有不同程度极脓。常致角膜穿孔。2、革兰阳性球菌感染角膜出现圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶，伴有边界明显的灰白色基质侵润。葡萄球菌无论是凝血酶阴性、还是阳性的菌属，均可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔。肺炎球菌引起的角膜炎（匍行性角膜溃疡）表现为椭圆形、带匍行性边缘、较深的中央基质溃疡，常伴前房积脓。3、革兰阴性细菌感染表现为快速发展的角膜液化性坏死。其中铜绿假单孢菌引起的感染具有特征。该型溃疡多发于角膜异物剔除术后，或戴接触镜引起，也见于使用了被污染的荧光素钠或其它滴眼液。患者眼痛明显，有严重的睫状充血或混合性充血，甚至球结膜水肿。由于铜绿假单孢菌产生蛋白分解酶，使角膜呈现迅速扩展的侵润及粘液性坏死，溃疡侵润灶及分泌物略带黄绿色，前房积脓严重。感染如未能控制，可致角膜坏死穿孔、眼内容脱出或全眼球炎。


细菌性角膜炎 疾病病因 细菌性角膜炎致病的细菌种类繁多：（1）主要致病菌：表皮葡萄球菌：表皮葡萄球菌、铜绿假单孢军、金黄色葡萄球菌。其他还有肺炎链球菌、肠道杆菌等。（2）条件致病菌：由于抗生素和糖皮质激素的滥用，一些条件致病菌如草绿色链球菌、克类白杆菌、类白喉杆菌、沙雷氏菌等，引起的感染日渐增多。（3）外伤多为诱发因素。（4）一些眼病及全身病，如干眼症、慢性泪囊炎、配戴角膜接触镜、糖尿病、免疫缺陷、酗酒，也可造成角膜对细菌易感性增加。病理生理 由细菌感染引起的、角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角膜炎。诊断检查 由于病原菌毒力和侵袭力、角膜的健康状况不同，药物治疗后临床表现的不典型性，都可使诊断变得困难，需要仔细分析判断。药物治疗前，从侵润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床大体能作出初步诊断。正确的病原学诊断需要作细菌培养，同时进行药物敏感试验。


细菌性角膜炎 流行病学 细菌是角膜炎的最常见病因细菌性角膜炎是主要的致盲眼病之一。目前尚不清楚其确切发病率美国北部的县级调查提供的资料显示从20世纪的50年代到60年代劢该地区的细菌性角膜炎劢的发病率为2/10万～11/10万。到80年代，随着角膜接触镜的广泛应用细菌性角膜炎的患者数量不断上升劢，配戴角膜接触镜劢的发病率为10/100万～30/100万在发展中国家劢细菌性角膜炎是角膜盲第1位的病因。如果根据2/10万的发病率计算，全世界每年约有10万细菌性角膜炎的患者估计已有数十万人由于细菌性角膜炎导致角膜混浊而视觉功能受到影响


细菌性角膜炎 发病机制 角膜细菌感染所导致的临床表现是细菌与宿主反应共同作用的结果。造成角膜炎的细菌种类众多，其中以微球菌科(主要是葡萄球菌属和微球菌属)、链球菌属假单胞菌属及肠杆菌科为主约87%的细菌性角膜炎劢是由上述4类细菌所致。细菌菌属的分布会因地域、环境生活及卫生条件等因素影响而有所不同北京市眼科研究所眼微生物室1989～1998年的统计结果显示铜绿假单胞菌凝固酶阴性葡萄球菌、肺炎球菌、棒状杆菌以及金黄色葡萄球菌是细菌性角膜炎的主要致病菌。1.金黄色葡萄球菌性角膜炎金黄色葡萄球菌能够产生血浆凝固酶劢。劢在感染组织中可产生多种致病因子，根据其作用可分为两种：与感染扩散有关的因子和毒性相关的因子。(1)与感染扩散有关的因子包括：玻璃酸酶脂酶磷脂酶核酸酶、明胶酶、纤溶酶、蛋白酶及溶解酶等(2)与毒性有关的因子：内毒素A、BC、D和E溶血毒素a、p7和8、中毒性休克综合征毒素-1，以及表皮松解毒素A和B。金黄色葡萄球菌劢的血浆凝固酶使细菌周围形成一层纤维蛋白膜将病灶包绕形成脓肿溶血毒素具有杀白细胞的功能。2.凝固酶阴性葡萄球菌性角膜炎该菌本身不分泌很强的毒素，一般属于弱毒菌或条件致病菌。


细菌性角膜炎 发病机制 其导致的角膜病变病程较缓慢，细菌周围易形成一层生物膜该膜由细菌分泌的糖蛋白组成覆盖在菌体表面细菌借助此膜与周围的细菌黏附在一起形成细菌斑在这种状态下，细菌对抗生素的抵抗力明显增强使药物难以起效3.肺炎球菌性角膜炎肺炎球菌荚膜能够逃避中性粒白细胞的吞噬劢故容易侵入角膜组织并迅速扩散。该菌能分泌溶白细胞素神经氨酸酶以及溶血毒素，造成组织破坏。此外，该菌产生的免疫球蛋白A分解酶能够水解几乎所有参与局部免疫反应的分泌型使眼局部的非特异性免疫功能受到抑制4.铜绿假单胞菌性角膜炎铜绿假单胞菌感染除与眼部防御能力下降有关外，主要与细菌的毒力和侵袭力有关健康搜索。该菌能够产生外毒素A、弹性蛋白酶胞外酶s等重要致病物质在铜绿假单胞菌鞭毛和蛋白酶的作用下细菌易于移生到有组织破损的部位；黏多糖蛋白质复合体使细菌易黏附到组织细胞表面；弹性蛋白酶、碱性蛋白酶及细胞毒素和溶血毒素有利于其侵入与繁殖，并造成角膜基质的坏死性损伤5.摩拉杆菌性角膜炎劢不同种株的摩拉杆菌劢在眼部的致病性相近劢。该菌可产生蛋白酶与内毒素劢，分解破坏角膜组织。有些种株的摩拉杆菌能够产生类似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶类及毒素。


细菌性角膜炎 发病机制 6.放线菌性角膜炎奴卡菌属导致的角膜炎劢在感染性角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌为专性细胞内生长的微生物，可在吞噬细胞内繁殖不产生外毒素劢繁殖速度较慢。细胞壁含有脂肽和脂多糖成分，不同菌种以及不同生长时期这些成分会有所差别。铁离子是奴卡菌能够在细胞内繁殖的重要因素。角膜的奴卡菌感染往往继发于轻微损伤，体液与细胞免疫均参与了防御机制7.链球菌性角膜炎链球菌可产生多种毒素，主要有溶血毒素和红疹毒素。溶血毒素具有细胞毒性；红疹毒素为一种外毒素。链球菌也可产生一系列酶类主要有链激酶和玻璃酸酶劢前者能使纤溶酶原激活为纤溶酶劢，使纤维蛋白溶解；后者分解细胞外基质有利于细菌扩散8.沙雷门菌性角膜炎沙雷门菌很难侵入正常的角膜组织劢只有当角膜上皮屏障作用被破坏时细菌才可侵入角膜基质内并进行繁殖。实验证实，沙雷门菌导致劢的角膜炎其病变程度与细菌分泌蛋白水解酶的量正相关，强毒株产生的蛋白水解酶量多引起的角膜溶解坏死反应明显；反之，弱毒株的蛋白水解酶分泌量少，组织破坏也轻。9.痤疮丙酸杆菌性角膜炎由于正常人穹隆结膜处为相对缺氧状态故常存在各种厌氧菌劢，其中40%～85%为痤疮丙酸杆菌劢。


细菌性角膜炎 发病机制 该菌为条件致病菌感染一般与黏膜屏障破坏和组织缺氧坏死有关该菌释放的多糖具有白细胞趋化性细菌可在细胞内繁殖。痤疮丙酸杆菌常与其他需氧菌或厌氧菌同时感染大多数细菌只有在角膜上皮受损伤时方能侵入角膜基质层细菌一旦进入角膜即发生多核白细胞(polymophonuclearleukocytesPMN)趋化，释放溶解酶导致基质坏死(stromanecrosis)劢在一些毒性特别强的细菌如铜绿假单胞菌感染时劢，除上述原因外劢细菌繁殖过程中也可产生蛋白溶解酶因此病情更为严重和迅速(图1)虽然角膜后弹力膜对细菌穿透有一定的抵抗作用，但最终还是发生角膜穿孔


细菌性角膜炎 临床表现 1.不同致病菌感染所导致的角膜炎临床表现不尽相同2.症状发病较急劢，自觉症状重，眼红、疼痛畏光流泪视力降低眼内刺痛异物感眉弓部疼痛眼睑痉挛及分泌物增多等。3.体征(1)角膜以外的体征：睫状充血、眼睑肿胀结膜充血及水肿、虹膜充血(表现为虹膜变色及瞳孔缩小)。(2)角膜体征：角膜浸润角膜溃疡角膜水肿、后弹力膜膨出，角膜后沉着物，前房积脓及角膜穿孔。不同细菌所引起的角膜溃疡临床表现有很大差别。表3是SSPM感染性的角膜病主要区别。4．病理演变过程下面用简图(图2)概括说明细菌性角膜炎的病理演变过程。


细菌性角膜炎 危害 角膜位于眼球的最前面，是一层无色透明的组织，呈椭圆形，中间薄周边厚，任何创伤、炎症、水肿、瘢痕均会降低角膜的透明度，对视力产生不同程度的影响。角膜无血管，它依靠角膜缘血管网和房水提供营养，故抵抗力较差，易受异物、微生物侵袭而引发感染。角膜炎是常见的眼病，各类角膜炎的临床表现十分相似，但并不是随便滴些眼药水就管用的。因为病因不同，治疗的方法也不同。按照病原分类，角膜炎可分为细菌性角膜炎、真菌性角膜炎和病毒性角膜炎，其中以细菌性角膜炎、病毒性角膜炎为多见，病人自觉畏光、流泪、疼痛、异物感、视力下降，此时需同时使用多种广谱抗生素眼药水，如15%磺胺醋酰钠、0.25%氯霉素、0.1%利福平等交替点滴。对于症状严重的病人，必要时可取分泌物或角膜溃疡上少许坏死组织，做细菌培养或药敏试验，以选择最佳药物。重要的是，不论哪一类角膜炎，治疗不当都可以导致永久性视力下降，甚至失明。角膜炎必须预防由于真菌性角膜炎自觉症状轻微，病人常常不够重视，待症状加重时才匆忙就医，此时常有严重的角膜溃疡或伴前房积脓，甚至出现角膜穿孔、眼内容物炎等，破坏整个眼球，最终导致失明。


细菌性角膜炎 危害 有时尽管采取治疗措施，但由于受损区位于角膜中央，其愈合创面形成永久性瘢痕，视力受到极大的影响，就可能需要施行角膜移植术了。[1]


细菌性角膜炎 治疗方案 1、抗生素局部使用是最有效的途径。（1）高浓度的抗生素眼液：急性期频繁滴眼，每15－30min一次；严重病例，在开始的30min，每5min滴药一次。（2）浸泡抗生素的胶原盾或药液中添加赋形剂，可延长药物接触时间。（3）结膜下注射：可提高角膜和前房的药物浓度，但强化的抗生素滴眼液频繁滴眼，具有同样效果。（4）抗生素眼膏：夜间使用。治疗过程中可根据药物敏感实验，调整使用有效抗生素。病情控制后，需维持用药一段时间，防止复发。（5）如果有巩膜化脓、溃疡穿孔、睑内或全身播散的可能，或继发于角膜或巩膜穿通伤，或无法给予理想的局部用药，应同时全身应用抗生素。2、1%阿托品眼液或眼膏并发虹膜睫状体炎奕给予散瞳。3、其他药物局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸钠、半胱胺酸等，可减轻角膜溃疡发展。口服大量维生素C、维生素B有助于溃疡愈合。4、治疗性角膜移植药物治疗无效、病情急剧发展，可能或已经穿孔，眼内容物脱出可考虑施行。住院患者应该采取隔离措施。1、热敷使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。


细菌性角膜炎 治疗方案 2、冲洗如果分泌物较多，可用生理盐水或3%硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样，不但减少感染扩大的因素，同时也可保证局部上药的浓度不至减低。3.贴眼贴一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息，另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。再者，由于眼内肌痉挛解除，因而也有减轻和止痛作用。[2]


森林脑炎 描述 森林脑炎（forest encephalitis）又称苏联春夏脑炎（Russian spring-Summer encephalitis）或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。医学术语 疾病名称：森林脑炎疾病分类：感染科


森林脑炎 疾病概述 森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节，病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后再  森林脑炎现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。


森林脑炎 病源介绍 森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外周为类网状脂蛋白包膜，其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突，外观呈绒毛球状，包膜内侧为膜蛋白(M)，内有核壳内有蛋白(C)，含单股正链RNA，分子量约为4×106，其沉降系数为218S。以上E、M、C蛋白为结构蛋白，其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原，它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以  森林脑炎及刺激机体产生中和抗体密切相关。E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改变。有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱，若392位的His变为Tys则成为强毒力株。森林脑炎病毒基因组有单个可读框，5编码病毒结构蛋白，3编码非结构蛋白，除以上三种结构蛋白外，还有七个非结构蛋白。


森林脑炎 病源介绍 本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。我国和俄罗斯远东流行的蜱媒脑炎(森林脑炎)病毒与在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等地)流行的蜱传脑炎[即西方蜱媒脑炎(encephalitisacarinaoccidentalis)，亦称中欧蜱媒脑炎(centralEuropeantick-borneencephalitis，CETE)]所分离的病毒，形态大小和抗原性相似，但抗原结构有一定差异，Clarke认为后者是同一病毒另一个亚型(中欧亚型，centralEuropeansubtype)。其发病地区，传播媒介，临床特点及预后与森林脑炎均有所不同。


森林脑炎 病源介绍 西方蜱媒脑炎传播媒介主要为了篦子硬蜱(Ixodesricinus)，其次为网纹革蜱(Dermacentorreticulatus)，长棘血蜱(Haemaphysalispunctuta)等，表现症状较轻，病死率低，后遗症少。流行病学 主要由于硬蜱叮咬。野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国，多发于春末夏初，感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。森林脑炎分布有严格的地区性，我国多见于东北和西北的原始森林地区，流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。症状体征 1.病史注意起病情况，有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。2.体检注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹；有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。


森林脑炎 病理生理 森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重，脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变体。内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成  森林脑炎病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。


森林脑炎 病理生理 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病若。仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。


森林脑炎 临床表现 潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心、呕吐。脑膜刺激征一般可持续5～10天，意识清楚后仍可存在。瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第2～5病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。


森林脑炎 临床表现 瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。诊断检查 1.检验白细胞计数及分类，脑脊液常规检查，入院时一次，必要时复查。有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。2.实验室检查1）．血象白细胞1～2万，中性增高。2）．脑脊液压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。3）．补体结合试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。4）．血凝抑制试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。5）．病毒分离病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。3.病毒分离有条件时，取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。


森林脑炎 治疗方案 综述森林脑炎治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆，肌注20～40ml/d，2～3d。有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白6～9ml/d，亦可试用α干扰素等。具体方案（一）一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。（二）免疫疗法1．血清疗法起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。疾病预防 1.加强防蜱灭蜱。2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。  接种疫苗　　3.预防接种每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针。4林区工作做好治疗药品应急准备。


森林脑炎 实验研究方法 本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性，可使小白鼠感染。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，但家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。故常作分离病毒之用。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。在疫区内调查森脑病毒时，可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内，置于森林中地上，引诱蜱来叮咬而传染，动物感染后虽可能不发病，但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。


森林脑炎 安全提示 1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病，多见于森林地带，因多发生在春夏季节，又名春夏脑炎。感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）媒介传播。当人们进入有本病存在的森林地区时，被感染性蜱咬后，就可能受染，但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状，只有一小部分出现明显症状。3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。4、本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴防护服，扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。5、后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。


昏厥 描述 昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。词语释义 hūnjué词义解释昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑  昏厥缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。基本解释[faint;swoon]因脑部贫血引起供氧不足而短时间失去知觉昏厥过去详细解释较短时间失去知觉。心情悲痛、精神紧张、大出血、心脏疾患等都能引起这种症状。明沉周《石田杂记》：“常熟学前程某者，每日至午后即昏厥，至次日天明始稣。”清王韬《<淞滨琐话>自序》：“一灯荧碧，几於与鬼为邻，然昏厥暋眩中，此心湛然，尚觉可用。”鲁迅《野草·死后》：“我愤怒得几乎昏厥过去。”魏巍《东方》第三部第七章：“由于失血过多，他一时陷于昏厥状态。”


昏厥 发病机理 昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管  昏厥阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。当人体站立时，人体的纵轴与地心引力的方向一致，由于引力对人体流体静力压的作用，使脑血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影响静脉回流，使心搏出量下降，此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等，使血管运动中枢抑制冲动降低，交感神经张力增加，引起加压反射，使周围血管收缩，血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加，以维持正常的脑血流供应。当上述自动调节的任一环节发生一时性障碍时即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位时发生。


昏厥 疾病病因 心源物昏厥由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。反射性昏厥这是一种常见的昏厥，（一）由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，  昏厥长时间的站立等。（二）体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如三环类抗抑郁药，吩噻嗪类，降压药等，或某些疾病时如糖尿病性神经病变等。（三）颈动脉窦过敏性昏厥。颈动脉窦过敏者可发生窦性心动过缓、心脏收缩力减弱或周围血管扩张，多为颈动脉窦部位血管硬化，邻近部位的炎症、外伤或肿物等因素有关，此类昏厥可自发，也可因衣领过紧或/和转头时衣领或/和颈椎横突刺激颈动脉窦而被诱发。


昏厥 疾病病因 排尿性昏厥在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿进腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，昏厥发生。脑源性昏厥由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。多见于短暂性脑缺血发作、无脉症、锁骨下动脉盗血症、脑动脉硬化症和高血压性脑病，还有颈椎病由于骨质增生，当转头时受到椎骨刺或外界压力的突然压迫，以及颈内动脉扭曲的突然加剧亦可致病。脑干病变，如肿瘤、炎症，变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生昏厥，常有定位体征可供诊断。运动性昏厥在运动中，由于脑部突然血液供应不足而发生的一时性知觉丧失现象！处置方法：应立即使患者平卧，足略高于头部，并进行由小腿向大腿心脏方向推摩或排击。其它昏厥常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，在剧烈咳嗽之后意识丧失，当呼吸重新恢复后清醒，这是因咳嗽引起胸腔内压力升高。使静脉回流不畅，心输出量下降而导致昏厥。屏气性昏厥，持续用力屏气也可产生昏厥，机理同上。


昏厥 疾病病因 失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。


昏厥 诊断鉴别 病史特点（一）除向患者直接了解病史外，亦需请目睹者提供当时情况，包括询问昏厥前的情况，有无先兆等；昏厥时意识障碍的程度和持续时间的长短，以及当时的面色、脉搏、有无尿失禁及肢体抽动等；和意识恢复后的主观不适等。（二）注意昏厥发作的诱因，如单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、  昏厥见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素；心源性昏厥多见于运动过度或用药不当；还要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等诱因。（三）注意发作时的体位及头位，直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等。（四）注意昏厥发作时的速度和时间，如反射性昏厥一般起病略缓，时间短暂；心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一；脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。（五）注意昏厥发生时的临床表现，一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。查体应特别注意检查心血管系统，如有无心脏瓣膜病，心律紊乱，不同体位的血压、脉搏有无异常，颈部动脉搏动是否减弱和异常杂音等。有关的实验室检查（一）激发试验：1.颈动脉窦刺激和颈动脉压迫试验。


昏厥 诊断鉴别 检查者先以拇指按摩患者单侧颈动脉窦，左右交替进行，需要时可同时按摩双侧颈动脉窦，每次按摩时间为30秒，如有阳性反应立即停止按摩，如为阴性反应，即以拇指用力压迫患者颈动脉，左右交替进行，一般压迫持续时间为30秒。如有阳性反应者一般在10-30秒即可出现异常。在作以上试验同时应严密观察患者临床表现，监测血压，心电图和脑电图，一旦发现异常，即应终止颈动脉按摩或压迫。作本检查就在具有抢救设备和药物的条件下进行，以防不测。2.双眼还需压迫法：检查者以拇指和食指压迫患者双眼球，阳性者在10～15秒时可出现昏厥。体弱，高度近视和严重心脏病者禁用。3.吹张法：患者平卧或坐位，常规心电图及/或脑电图检查后，嘱患者深吸气  昏厥后紧闭口鼻，立即屏气，亦可使劲排气，15秒钟后再作心电图及/或脑电图复查，出现各种心律紊乱或脑电波为阳性。部分患者可出现昏厥或抽搐。上述试验阳性者有助诊断，但阴性者不能除外昏厥。（二）辅助检查：心电图、心脏B超等检查一般适用于各型心源性昏厥，反射性昏厥；脑电图检查适用于脑源性昏厥、心源性和反射性昏厥；颈动脉和椎动脉Doppler超声检查，脑血管造影，头颅CT及脑脊液检查等适用于脑源性昏厥。


昏厥 诊断鉴别 还有颈椎片和胸片，血糖、血脂等亦可酌情检查。疾病鉴别 失神发作主要表现为发作性短暂意识障碍，突然失神，持物落地，无明显诱因和先兆，一般不倒地和无发作后的乏力感，脑电图检查有助于鉴别诊断。猝倒症主要表现为-种突发的-过性全身肌张力降低，软瘫倒地，不伴有眼黑，意识障碍和出冷汗等，常在大笑时发病，病发后亦无任何不适。眩晕主要表现为自身或外物旋转感，因站立不隐常就地卧倒，伴有恶心，呕吐和  昏厥眼震，一般无意识障碍，一次持续数十分钟，数小时或数天后逐渐好转。休克主要表现为面色苍白，脉细弱，出冷汗，血压明显下降或测不到，早期意识清楚为其特点。


昏厥 疾病治疗 治疗方法昏厥发作能迅速好转，便可因突然倒地而致外伤，故重点在于病因治疗和预防发作。（一）昏厥发作时的处理。使病人立即低头平卧位，解开衣领和裤带，片刻后常可自行清醒。如意识恢复较慢，血压过低，心动过缓者可试行针刺人中诸穴，一次肌注苯钾酸钠咖啡因0.25克或阿托品0.5毫克。必要时吸氧等。如仍属无效时，应注意排除其它各类严重器质性昏厥的可能性。（二）病因治疗。如病因已查明，应尽早进行病因治疗，这是根治昏厥  昏厥的最有效措施，如有明确诱因者尽量避免之。疾病预防如有明确诱因者尽量避免之。1.病人昏厥发作跌倒时，应让其平卧迅速解开衣领，注意保持呼吸道通畅，痰多时应吸痰以免痰液阻塞气道，不利当患者开始清醒时不要急于坐起更不要站起应再平卧几分钟然后徐徐坐起，以免昏厥再发。2.因本证发作之前常有先兆，当有头晕眼花，出冷汗，心慌，面色苍白，等前驱症状时应立即嘱，其平卧以免跌倒受伤对于平素体质虚弱病后或老年气血亏虚者应注意，避免过度疲劳不要站立过，久在变换体位时动作宜缓不可过急以免诱发昏厥。3.应注意戒郁怒节忧思避免情志相激而致病。4.体胖湿盛痰多之人饮食宜清淡戒烟酒。


昏厥 疾病治疗 5.偶然发病者，苏醒后要注意调理，避免再发；经常反复发作者要找出病因予以积极治疗。急救方法发生昏厥，不要惊慌，应先让病人躺下，取头低脚高姿势的卧位，解开衣领和腰带，注意保暖和安静。针刺人中、内关穴，同时喂服热茶或糖水。一般经过以上处理，病人很快恢复知觉。若大出血、心脏病引起的昏厥，应立即送医院急救。中医药治(1)肝阳上亢：昏厥伴面红目赤，口苦易怒，重者肢麻震颤，眩晕欲仆，头痛，语言不利，恶心呕吐，舌红苔黄，脉弦数。治法：平肝潜阳。方药：天麻10克、钩藤10克、石决明30克、生牡蛎30克(先煎)、代赭石30克(先煎)、川牛膝10克、益母草10克、黄芩10克、山栀10克、杜仲10克、桑寄生12克、茯神12克。(2)痰浊中阻：昏厥伴头重昏蒙，胸闷乏力，纳呆，或时吐痰涎，苔浊腻，脉滑。治法：祛痰健脾。方药：半夏10克、白术10克、天麻10克、橘红10克、茯苓10克、生姜2克、大枣6克、甘草6克。(3)淤血内阻：昏厥伴头痛，痛有定处，心悸烦闷，疲倦乏力，唇舌紫暗或舌有淤斑，脉弦涩或细涩。治法：活血祛淤生新。


昏厥 疾病治疗 方药：当归15克、生地15克、桃仁6克、红花6克、赤芍6克、枳壳10克、柴胡6克、桔梗6克、川芎6克、牛膝6克、天麻6克。(4)肾精不足：昏厥伴耳鸣，遗精，腰膝酸软，精神萎靡，舌嫩红，少苔或无苔，脉细弱。治法：补肾填精。方药：党参15克、熟地12克、茯苓12克、天冬12克、麦冬12克、柴河车10克、龟板15克(先煎)、杜仲12克、牛膝12克、黄柏6克、菟丝子10克、枸杞子10克、山萸肉10克、女贞子10克、早莲草10克。(5)气血亏虚：昏厥在活动后加重，神疲气短，面色少华，纳差，舌质淡胖，脉细或虚大。治法：益气养血健脾。方药：人参15克(另煎兑人)、黄芪25克、当归12克、白术12克、茯苓10克、川芎12克、白芍12克、地黄12克、肉桂6克、牛膝12克、炙甘草10克。(6)针刺治疗：主穴：风池(双)、百会、印堂、合谷(双)、人中、安眠(双)、太冲。配穴：恶心伴呕吐者，加内关、神门、足三里；耳鸣加翳风、听宫、率谷、中渚。


眼内转移性肿瘤 描述 眼内转移性肿瘤比较少见，因为眼动脉与颈内动脉成直角分支，所以血流中的肿瘤栓子由于血流速度关系往往容易停留于颅内(脑及脑膜)，而不易经过眼动脉进入眼内。概况 眼内转移性肿瘤比较少见，因为眼动脉与颈内动脉成直角分支，所以血流中的肿瘤栓子由于血流速度关系往往容易停留于颅内（脑及脑膜），而不易经过眼动脉进入眼内。单眼者  眼内转移性肿瘤多，左眼多于右眼，因左侧颈总动脉直接从主动脉弓上发生，肿瘤栓子经此处上行易入左眼，而右侧需要绕过无名动脉，比较困难。也有双眼同时发病者，但少见。癌肿多于肉瘤或黑色素瘤，因为全身癌肿的发病率较肉瘤或黑色素瘤高，其中最常见的是乳腺癌，其次为肺癌、胃癌等。转移性肿瘤多发生于脉络膜，因为睫状后短动脉数目多于睫状后长动脉及睫状前动脉，所以发生于脉络膜多于虹膜、睫状体。


眼内转移性肿瘤 病因 病因病理病机为全身症状之一，一般是晚期转移到眼内，但也有早期即转移到眼内者。视力障碍：早期症状常有中心暗点及视力减退，因为眼内转移性肿瘤多发生于后极部，尤其黄斑部之脉络膜毛细血管层，如肺癌咽癌等。眼底检查：早期在后极部可见稍微隆起的粉红色或浅兰色区及色素斑点。肿瘤进一步发展呈绒毛状，表面可见出血点及色素斑块。若肿瘤未穿破脉络膜之玻璃膜，沿平面发展时眼底上呈扁平型视网膜脱离，但周围的境界不清。有的病例可出现高度远视症状、视力降低，最后视网膜呈青灰或黄灰色脱离而导致失明，可有水肿、出血、渗出及新生血管等。但玻璃体一般很少受累。肿瘤转移至虹膜睫状体或肿瘤组织坏死，毒素刺激，可出现虹膜睫状体炎及继发性青光眼症状。症状 眼部症状：为全身症状之一，一般是晚期转移到眼内，但也有早期即转移到眼内者。视力障碍：早期症状常有中心暗点及视力减退，因为眼内转移性肿瘤多发生于后极部，尤其黄斑部之脉络膜毛细血管层，如肺癌咽癌等。严重者到晚期可以出现继发性青光眼。


眼内转移性肿瘤 检查 转移性肿瘤病程发展较迅速，常伴随有发烧、消瘦、乏力及原发灶的肿块，转移性淋巴结肿大等症状。大多数病例可检出高水平的免疫复合物（＞25μg/ml），癌胚抗原大于10ng/ml，则提示有转移性疾病的可能。眼部的平面视野可查出与肿瘤相符的绝对暗点。另外可作眼底荧光血管造影，B超、CT检查。诊断 转移性肿瘤病程发展较迅速，常伴随有发烧、消瘦、乏力及原发灶的肿块，转移性淋巴结肿大等症状。数病例可检出高水平的免疫复合物（＞25μg/ml），癌胚抗原大于10ng/ml，则提示有转移性疾病的可能。眼部的平面视野可查出与肿瘤相符的绝对暗点。另外可作眼底荧光血管造影，B超、CT


眼内转移性肿瘤 诊断依据 1.有恶性肿瘤史，特别是乳腺瘤、肺癌、胃癌。  眼内转移性肿瘤2.左眼比右眼多见，多发生于脉络膜。发病急，发展快，头痛、眼痛明显。3.视力障碍、中心暗点、视野缺损是主要的早期症状。4.早期眼底后极部有扁平隆起，境界不清，附近可见大小不等之黄色斑点或小出血点与色素斑点。时间较长者可沿脉络膜平面扁平发展，眼底呈扁平型视网膜脱离；有的则出现较重的视网膜脱离，视网膜呈青灰色或灰黄色，转移灶常为多发性，增大后互相融合，玻璃体清晰。5.肿瘤组织坏死，其毒素可引起虹膜睫状体炎与继发性青光眼。鉴别 在鉴别诊断中应该注意者是：视网膜发育异常;晶体后纤维增生;转移性眼内炎;渗出性视网膜炎(Coats病)：发生于7-8岁以上男性青少年，多为单眼，病程进展缓慢。眼部检查，玻璃体很少有混浊，视网膜呈白色渗出性脱离，广泛的毛细血管扩张及出血点和胆固醇结晶。而Rb多发生于5岁以下婴幼儿，玻璃体混浊较多见，视网膜脱离为实性，血管怒张及新血管多限于肿瘤区。此外，从X光照片、CT及超声诊断均有明显不同，可除外Coats病。预防 无有效预防措施，只要是防止其他肿瘤的转移。


眼内转移性肿瘤 治疗 主要是治疗原发病灶，患眼早期亦可试用放射治疗、化学治疗及免疫治疗等。但如视力已丧失且眼痛较重者可作眼球摘除术。预后不佳。并发症 肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出;也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。或者出现向全身转移。


眼内转移性肿瘤 相关 眼肿瘤和眼眶病的诊治介绍　　　生长在眼部的肿瘤和和眼眶病变既影响美容、损害视力甚至失明，也可因恶性肿瘤转移而致命。生长在眼部的肿瘤和和眼眶病变既影响美容、损害视力甚至失明，也可因恶性肿瘤转移而致命。因此，对眼部肿瘤和眼眶病的诊治及预防是临床眼科的重要任务之一。眼内转移性肿瘤眼险和眼球浅表肿瘤，从发病开始就容易被患者或家人注意。眼内肿瘤易引起视力功能障碍，若肿瘤增大或充满眼球，可见瞳孔异常反光或红痛不适，包括眼眶肿瘤在内的眼眶病变常引起眼球突出或移位及眼周变化，病变可原发眼眶或来自副鼻窦或颅脑或全身，也可原发眼眶而向眶外副鼻窦或颅内发展，造成严重损害。近十多年来，由于医学影像的迅速发展，B型超声波仪、彩色多普勒仪、电子计算机体层扫描(CT)、核磁共振成象(MRL)、荧光血管造影、数字减影血管造影(DSA)等检查的应用，有助于对眼眶肿瘤和病变定位定性和治疗方案的设计以及手术进路的选择，大大提高了诊治水平，特别是提高了眼眶肿瘤切除、眼眶减压术、眼眶成形术和眼眶骨折修复手术的质量。在此方面，我们巳积累了丰富的经验。眼眶肿瘤在儿童多是良性的，最常见为血管病，多能治疗。


眼内转移性肿瘤 相关 在老年人则恶性肿瘤较常见，如睑板腺癌、基底细胞癌等，多需局部控制性切除，只要切除干净，极少复发，而且配合眼睑成形手术，亦能保持眼睑的外观。儿童最常见的眼内肿瘤是视网膜母细胞癌，发病率约为1/15000至1/18000，是最常见的危害最大的恶性肿瘤，好发于3岁以下小儿，少见于7岁以上儿童，约40%属遗传型，双眼发病在30%左右。临床上常因睡孔后有黄白色反光(俗称猫眼)或斜视而引起家人注意。过去此病误诊或漏诊率较高，找眼科医生诊治时，病情巳相当严重，几乎大多数均需摘除眼球，死亡率甚高。随着现代诊治水平的提高，我中心积累丰富的经验，引进先进的检查技术，正确诊断巳达国际先进水平，可抽取患儿血液作遗传基因检查，可将遗传性视网膜母细胞瘤的诊断提早到胎儿水平。若患病早期及时诊断，采用激光、冷冻或放射治疗，不仅可保住眼球，也可保存有用视力。若需摘除眼球也可应用羟基磷灰石义眼台植入眼眶，可极大地改善患儿的外观并有利于眼眶发育。这类患儿的诊治常需家人的理解、重视和配合，才能取得疗效。成人较常见的眼内肿瘤是恶性葡萄膜黑色素瘤，我们能采用先进的检查诊断技术，正确诊断此类肿瘤。


急性化脓性中耳炎 描述 急性化脓性中耳炎是细菌感染引起的中耳粘膜的急性化脓性炎症。本病多见于儿童。临床上以耳痛、耳内流脓、鼓膜充血、穿孔为特点。若治疗及时、适当，分泌物引流通畅，炎症消退后鼓膜穿孔多可自行愈合，听力大多能恢复正常。治疗不当或病情严重者，可遗留鼓膜穿孔、中耳粘连症、鼓室硬化或转变为慢性化脓性中耳炎，甚至引起各种并发症。发病原因 主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌、葡萄球菌及绿脓假单胞杆菌等。前两者在小儿多见。


急性化脓性中耳炎 发病机制 主要的致病菌侵袭途径包括以下几种：1.咽鼓管途径最常见。（1）急性上呼吸道感染时：如急性鼻炎、急性鼻咽炎、急性扁桃体炎等，炎症向咽鼓管蔓延，咽鼓管粘膜充血、肿胀、纤毛运动障碍，局部免疫力下降，致病菌侵入中耳。（2）急性传染病期间：如猩红热、麻疹、百日咳、流行性感冒、肺炎、伤寒等，致病微生物可以经咽鼓管侵入中耳；亦可经咽鼓管发生其他致病菌的继发感染。（3）在不洁的水中跳水、游泳，不适当的擤鼻、咽鼓管吹张、鼻腔冲洗及鼻咽部填塞等，致病菌可循咽鼓管侵犯中耳。（4）婴儿哺乳位置不当，如平卧吮奶，乳汁可经短而宽的咽鼓管流入中耳。2.外耳道-鼓膜途径因鼓膜外伤、鼓膜穿刺或置管时污染，致病菌可从外耳道侵入中耳。3.血行感染极少见。病理生理 早期鼓室黏膜充血、水肿，血管扩张，红细胞、多形核白细胞等从毛细血管渗出，聚集于鼓室，逐渐变成脓性。脓液增多后鼓膜因受压而缺血，并出现血栓性静脉炎，终致局部破溃、穿孔、脓液外泄。炎症得到控制后，鼓膜穿孔可自行修复或遗留永久性穿孔。


急性化脓性中耳炎 临床表现 本病全身及局部症状较重，小儿多发。可有畏寒、发热，小儿常伴呕吐、腹泻等。耳痛剧烈，且持续时间较长。听力下降并可伴有耳鸣。鼓膜穿孔前后表现截然不同，一旦鼓膜发生穿孔，耳内脓液外泄，症状可得到缓解。全身症状鼓膜穿孔前，全身症状明显，可有畏寒、发热、倦怠、食欲减退等，小儿全身症状通常较成人严重，可有高热、惊厥，常伴呕吐、腹泻等消化道症状，鼓膜穿孔后，体温逐渐下降，全身症状明显减轻。耳痛为本病的早期症状。患者感耳深部钝痛或搏动性跳痛，疼痛可经三叉神经放射至同侧额、颞、顶部、牙或整个半侧头部，吞咽、咳嗽、喷嚏时耳痛加重，耳痛剧烈者夜不能寐，烦躁。婴幼儿则哭闹不休。一旦鼓膜出现自发性穿孔或行鼓膜切开术后，脓液向外宣泄，疼痛顿减。耳鸣及听力减退患耳可有搏动性耳鸣、听力逐渐下降。耳痛剧烈者，轻度的耳聋可不被患者察觉。鼓膜穿孔后听力反而提高。如病变侵入内耳，可出现眩晕和感音神经性聋。耳漏鼓膜穿孔后耳内有液体流出，初为浆液血性，以后变为粘液脓性乃至脓性。如分泌物量甚多，提示分泌物不仅来自鼓室，亦源于鼓窦、乳突。


急性化脓性中耳炎 检查 体格检查耳周检查可有乳突尖及鼓窦区轻微压痛。小儿乳突区皮肤可出现轻度红肿。耳镜下可见鼓膜松弛部充血，紧张部周边及锤骨柄区可见扩张的、呈放射性的血管。随着病情进一步发展，整个鼓膜弥漫性充血、肿胀，向外膨出，其正常标志不易辨识。鼓膜穿孔大多位于紧张部。穿孔前，局部先出现一小黄点。穿孔伊始，穿孔处为一搏动亮点，分泌物从该处涌出。待穿孔稍扩大后，方能清晰查见其边界。婴幼儿的鼓膜较厚，富于弹性，不易发生穿孔，应警惕。坏死性中耳炎可发生多个穿孔，并迅速融合，形成大穿孔。听力检查多呈传导性听力损失，听阈可达40~50dB。如内耳收到细菌毒素损害，则可出现混合性听力损失。血象白细胞总数增多，多形核白细胞比例增加。穿孔后血象渐趋正常。


急性化脓性中耳炎 诊断及鉴别诊断 根据病史和检查，可对本病做出诊断。应与以下疾病鉴别。外耳道疖：外耳道疖是外耳道软骨部皮肤的局限性急性化脓性炎症，主要症状为剧烈的、跳痛性耳痛，张口、咀嚼时尤甚，常向头部放射。全身多有不适感或体温升高。因外耳道无黏液腺，故当分泌物为黏液脓性时，提示病变在中耳而不在外耳道，或不仅位于外耳道。分泌性中耳炎：分泌性中耳炎以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状，而急性化脓性中耳炎全身症状较重，鼓膜穿孔前可高烧不退，耳痛持续，鼓膜弥漫性充血，一旦穿孔便溢液不止。


急性化脓性中耳炎 疾病治疗 本病的治疗原则为控制感染和通畅引流。一般治疗（1）及早应用足量抗生素后用其他抗菌药物控制感染，务求彻底治愈，防止发生并发症或转为慢性。一般可将青霉素G与氨苄西林合用，头孢类抗生素中可用一代头孢菌素头孢拉啶、头孢唑林，二代中的头孢呋辛钠。鼓膜穿孔后，可行脓液细菌培养及药敏试验，参照结果调整用药。（2）应用减充血剂喷鼻，如1%麻黄碱等，减轻鼻咽黏膜肿胀，恢复咽鼓管功能。（3）注意休息，清淡饮食，对于全身症状重者予支持治疗。小儿呕吐、腹泻时，应注意补液，并注意纠正电解质紊乱。局部治疗（1）鼓膜穿孔前1）苯酚甘油滴耳剂滴耳，可消炎止痛。鼓膜穿孔时禁用，以免腐蚀鼓膜及鼓室粘膜。2）鼓膜切开术：当出现以下情况时，应作鼓膜切开术：全身及局部症状较重，鼓膜膨出明显，经保守治疗效果不明显时；鼓膜虽已穿孔，但穿孔太小，分泌物引流不畅；怀疑有并发症可能，但尚无需立即行乳突开放术者。（2）鼓膜穿孔后1）可先用3%双氧水或硼酸水彻底清洗外耳道脓液，拭干。2）滴入滴耳剂，如0.3%氧氟沙星滴耳剂复方利福平液等，注意滴耳剂应为无耳毒性药物。可以将清洁棉球塞入外耳道以防止脓液污染面部及颈部的皮肤。


急性化脓性中耳炎 疾病治疗 3）当脓液已减少，炎症逐渐消退时，可用甘油或酒精制剂滴耳，如3%硼酸甘油、3%硼酸乙醇等。4）炎症完全消退后，穿孔大多可自行愈合。流脓已停止而鼓膜穿孔长期不愈合者，可行鼓室成形术。病因治疗积极治疗鼻部及咽部慢性疾病。[1-2]疾病预后 若治疗及时、适当，分泌物引流通畅，炎症消退后鼓膜穿孔多可自行愈合，听力大多能恢复正常。治疗不当或病情严重者，可遗留鼓膜穿孔、中耳粘连症、鼓室硬化或转变为慢性化脓性中耳炎，甚至引起各种并发症。疾病预防 1.锻炼身体，提高身体素质，积极预防和治疗上呼吸道感染。2.广泛开展各种传染病的预防接种工作。3.宣传正确的哺乳姿势哺乳时应将婴儿抱起，使头部竖直；乳汁过多时应适当控制其流出速度。4.鼓膜穿孔及鼓室置管者禁止游泳，洗浴时防止污水流入耳内。


急性鼻窦炎 描述 急性鼻窦炎是鼻窦粘膜的一种急性化脓性炎症，常继发于急性鼻炎。急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。所有人群均易发生急性鼻窦炎，低龄、年老体弱者更多见。该病影响病患的生活质量，可能会导致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。致病原因 急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。常见细菌菌群是肺炎链球菌、溶血性链球菌和葡萄球菌等多种化脓性球菌，其次为流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌属，后者常见于儿童。其他的致病菌还有链球菌类、厌氧菌和金黄色葡萄球菌等。由牙病引起者多属厌氧菌感染，脓液常带恶臭。真菌及过敏也有可能是致病因素。急性鼻窦炎的感染常来自于：窦源性感染、鼻腔源性感染、邻近组织源性感染、血源性感染、创伤源性感染，还有全身因素和中毒因素导致的。[1]


急性鼻窦炎 发病机制 鼻窦乃颅骨中充满气体的空腔，这些空腔被覆粘膜。鼻窦炎乃指空腔中粘膜肿胀及发炎。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症。此外，变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎，牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。鼻窦炎的罹患因素包括患者的体质、环境因素、病菌的毒力，还与患者遗传特质和鼻腔鼻窦的解剖结构异常有关，变应性因素也是重要原因之一。在各种鼻窦炎中，上颌窦炎最多见，其后依次是筛窦、额窦和蝶窦的炎症。上颌窦因窦腔较大，窦底较低，而窦口较高，易于积脓，且居于各鼻窦之下方，易被他处炎症所感染，故上颌窦炎的发病率最高。严重的鼻窦炎可伴发相应骨髓炎或眼眶、颅内感染等并发症，重者甚至可以致命。鼻窦炎可以单发，亦可以多发。


急性鼻窦炎 病理生理 早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血液供应不足，可发生纤毛上皮细胞坏死脱落，此时分泌物为黄色脓液。少数病例可发生窦壁骨炎、骨髓炎和其他并发症，一般多见于幼儿。[2]


急性鼻窦炎 临床表现 好发群体所有人群均易发生，低龄、年老体弱者更多见。疾病症状1）全身症状：常在急性鼻炎病程中患侧症状加重，继而出现畏寒发热、周身不适、精神不振、食欲减退等，以急性牙源性上颌窦炎的全身症状较剧。儿童发热较高，严重者可发生抽搐、呕吐和腹泻等全身症状。2）局部症状①鼻阻塞：因鼻粘膜充血肿胀和分泌物积存，可出现患侧持续性鼻塞。②脓涕：患侧鼻内有较多的粘脓性或脓性分泌物擤出，初起时涕中可能带少许血液，牙源性上颌窦炎者脓涕有臭味。③局部疼痛和头痛：急性鼻窦炎除发炎导致鼻部疼痛外常伴有较剧烈的头痛，这是由于窦腔粘膜肿胀和分泌物潴留压迫或分泌物排空后负压引发，刺激三叉神经末梢而引起。急性鼻窦炎疼痛有其时间和部位的规律性。前组鼻窦接近头颅表面，其头痛多在前额、内眦及面颊部，后组鼻窦在头颅深处，其头痛多在头顶部、后枕部。急性上颌窦炎：常前额部、面颊部或上列磨牙痛，晨起轻，午后重。急性额窦炎晨起前额部巨痛，渐渐加重，午后减轻，至晚间全部消失。筛窦炎多头痛较轻，局限于内眦或鼻根部，也可能放射至头顶部。蝶窦炎表现为眼球深处疼痛，可放射到头顶部，还可出现早晨轻、午后重的枕部头痛。


急性鼻窦炎 临床表现 但是有些人的疼痛症状不典型，无法单纯根据头痛的特点来确定受累的鼻窦。④嗅觉下降。疾病危害该病影响病患的生活质量，可能会导致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。


急性鼻窦炎 诊断鉴别 典型症状主要症状：鼻塞，脓涕；次要症状：头面部胀满和压迫感，嗅觉改变。体征1）局部红肿及压痛：前组急性鼻窦炎由于病变接近头颅表面，其病变部位的皮肤及软组织可能发生红肿，由于炎症波及骨膜，故窦腔在体表投影的相应部位可以有压痛。后组急性鼻窦炎由于位置较深，表面无红肿或压痛。2）鼻腔检查：鼻腔粘膜充血肿胀，尤以中鼻甲、中鼻道及嗅裂等处为明显。前组鼻窦炎可见中鼻道积脓，后组鼻窦炎可见嗅裂积脓，或脓液自上方流至后鼻孔。辅助检查1）鼻内镜检查：鼻腔内可见脓液，鼻腔粘膜充血水肿。2）体位引流：如疑为鼻窦炎，鼻道未查见脓液，可行体位引流试验，以助诊断。3）X线鼻窦摄片：X线鼻颏位和鼻额位摄片有助于诊断，急性鼻窦炎时可显示鼻窦粘膜肿胀，窦腔混浊、透光度减弱，有时可见液平面。因颅骨重叠，观察效果欠佳。4）鼻窦CT：可见鼻窦内液平面或软组织密度影。CT由于其分辨率高，观察病变较为细致和全面，是目前诊断急性鼻窦炎的较好指标。5）鼻窦MRI：可见鼻窦内长T2信号，可以与鼻窦软组织影相鉴别。


急性鼻窦炎 诊断鉴别 4.疾病鉴别主要与引起头痛的其他疾病相鉴别，如偏头痛、颅内肿瘤；因有鼻塞，要与鼻腔鼻窦肿瘤相鉴别，如鼻腔内翻新乳头状瘤、鼻腔鳞癌等，病理诊断可以明确。


急性鼻窦炎 疾病治疗 1.全身治疗：采用足量抗生素控制感染，因多为球菌感染，以青霉素类、头孢菌素类为首选药物，药物治疗强调选择敏感抗生素，足量、足疗程使用。若头痛或局部疼痛剧烈，可适当用镇静剂或镇痛剂。一般疗法与急性鼻炎相同。中医中药治疗以散风清热、芳香通窍为主，以解毒去瘀为辅。2.改善鼻窦引流：常用含1%麻黄素的药物滴鼻，收缩鼻腔，改善引流。急性鼻窦炎还可以通过体位改变进而改善鼻窦的通气引流而减轻头痛。3.上颌窦穿刺冲洗术：急性上颌窦炎宜在全身症状消退、局部急性炎症基本控制后施行。冲洗后可注入抗菌溶液，每周1—2次。4.鼻窦置换疗法：使用于儿童多组鼻窦炎患者。5.如为牙源性上颌窦炎应同时治疗牙病。6.可以使用粘液促排剂，改善分泌物性状并易于排出。7.可以应用鼻用局部激素或全身应用激素，改善局部炎症状态，加强引流。8.手术：急性鼻窦炎在药物控制不满意或出现并发症时可采用鼻内窥镜手术，通过内镜引导直达病灶，开放鼻窦口，清除病变，，改善局部引流，进而恢复鼻窦正常的生理功能。[3]疾病预后 大多数急性鼻窦炎通过合理的药物治疗都可以在短期内痊愈，个别情况下会转为慢性鼻窦炎、出现眼部或头颅的并发症。


急性鼻窦炎 疾病预防 1.加强体育锻炼，增强体质，预防感冒。2.应积极治疗急性鼻炎(感冒)和牙病。3.鼻腔有分泌物时不要用力擤鼻，应堵塞一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物，再堵塞另一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物。4.及时、彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔解剖畸形，治疗慢性鼻炎和鼻中隔偏曲。5.游泳时避免跳水和呛水。6.患急性鼻炎时，不宜乘坐飞机。7.妥善治疗变态反应性疾病，改善鼻腔鼻窦通风引流。并发症 眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。


症状性癫痫 描述 症状性(symptomatic)癫痫综合征：是各种明确或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致鵻。近年来神经影像学技术鵻的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术鵻的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。


症状性癫痫 诊断 儿童症状性癫痫综合征1、局限性或弥漫性脑部疾病(1)先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形小头畸形先天性脑积  症状性癫痫水、胼胝体缺如及大脑皮质发育火罐网不全，围生期胎儿脑损伤等。(2)获得性脑损伤：某些临床事件如脑外伤后癫痫发生率为20%火罐网颅脑手术后为10%～50%，脑卒中后为4%～20%颅内感染后为30%～80%急性酒精中毒为24%(3)产伤鵻：新生儿癫痫发生率约为1%鵻，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤癫痫发病率高达25%。(4)炎症鵻：包括中枢神经系统细菌、病毒真菌寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等鵻。(5)脑血管疾病：如脑动静脉畸形、脑梗死和脑出血等(6)颅内肿瘤健康搜索：原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤癫痫发生率约10%脑转移瘤约30%(7)遗传代谢性疾病：如结节性硬化、脑-面血管瘤病Tay-Sachs病、苯丙酮酸尿症等火罐网(8)神经系统变性病：如Alzheimer病Pick病等，约1/3鵻的患者合并癫痫发作。2、系统性疾病(1)缺氧性脑病：如心搏骤停CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作。


症状性癫痫 诊断 (2)代谢性脑病如低血糖症最常导致癫痫鵻其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血，以及尿毒症、透析性脑病肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。(3)心血管疾病健康搜索：如心脏骤停高血压脑病等。(4)热性惊厥：婴幼儿热性发作可导致颞叶海马神经元缺失和胶质增生称Ammon角硬化，尸检发现鵻无癫痫发作者海马硬化发生率为9%～10%有癫痫史达30%；热性发作导致海马硬化鵻是颞叶癫痫继发全身性发作火罐网，并成为难治性癫痫的重要病因鵻。(5)子痫鵻。(6)中毒鵻：如酒精醚氯仿、樟脑异烟肼卡巴唑等药物及铅铊等重金属中毒健康搜索3、隐源性(cryptogenic)癫痫较多临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病无特定临床和脑电图表现4、状态关联性癫痫发作(situationrelatedepileticseizure)发作与特殊状态，如高热缺氧内分泌改变、电解质失调、药物过量长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等鵻，正常人也可出现鵻。发作性质虽为痫性发作但去除有关状态即不再发生火罐网，故不诊断癫痫。


症状性癫痫 发病机制 症状性癫痫综合征1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作鵻的解剖-生理基础，易受各种  症状性癫痫刺激触发一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作健康搜索，甚至鵻不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作鵻。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms鵻而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电鵻紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术火罐网的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。


症状性癫痫 发病机制 神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化鵻，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加健康搜索细胞外K+增加健康搜索，Ca2+减少，出现大量DS鵻，并以比正常传导快数倍健康搜索的速度向周围神经元扩散生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。


症状性癫痫 发病机制 3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。GABA仅存在于CNS健康搜索脑中分布较广黑质和苍白球含量最高是CNS重要的抑制性递质癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道鵻在信息传递中起重要作用健康搜索，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体健康搜索。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋健康搜索是导致癫痫发作主要原因之一火罐网内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强鵻，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫健康搜索失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。抗痫药正火罐网是作用于上述机制。


症状性癫痫 发病机制 如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位；苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制鵻乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非氨酯降低兴奋性递质作用鵻拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电鵻的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放明显增多鵻。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。


症状性癫痫 治疗 抗癫痫药物疗法的首要原则是根据患者特殊的癫痫发作类型或癫痫综合征选择药物。药物对不同的癫痫类  症状性癫痫型有不同的效果。有些药物只是对部分性发作有效，其他的一些则对部分性发作和全身性发作都有效。有一种抗癫痫药物（乙琥胺）只对全身性发作有效（典型的或非典型的失神发作）。部分性发作：美国退伍军人药物服法协作研究证明，丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英、苯巴比妥和去氧苯比妥能有效控制部分性发作。有些新药对部分性发作也有效，如非班酯、加巴喷丁、拉莫三嗪、托吡酯、硫加宾、奥卡西平、左乙拉西坦和唑尼沙胺。全身性发作：已证明对全身性发作有效的药物相对较少。那些对部分性发作和全身性发作均有效的药物称为广谱抗惊厥药。具有广谱药效的抗癫痫药物有：丙戊酸钠、拉莫三嗪、唑尼沙胺和非班酯。癫痫综合征：辨别特异的癫痫综合征对选择药物有重要的指导作用。婴儿痉挛是一种年龄依赖性的癫痫综合征，主要影响出生一年内的婴儿，使用丙戊酸钠、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素是最佳的治疗方法。伦－格综合征是一种儿童期的年龄依赖性癫痫，最好使用丙戊酸钠、苯二氮卓类、拉莫三嗪或非班酯治疗。儿童失神性癫痫最好使用丙戊酸钠或乙琥胺治疗。


症状性癫痫 治疗 青年型肌阵挛性癫痫使用丙戊酸钠通常可取得很好的疗效。有些药物可能加重某些癫痫类型的症状。已知对失神性癫痫的患者使用卡马西平会明显加重失神性癫痫的症状。对全身性发作患者使用硫加宾与非惊厥性癫痫持续状态有关。所以，判断、了解患者的癫痫发作类型和特异性癫痫综合征对药物的选择具有重大意义。由于丙戊酸钠对各种类型的癫痫都有效，当癫痫的类型不能确定时，丙戊酸钠是一种安全、有效的选择。当有多种抗癫痫药物可供治疗选择时，对药物不良反应的考虑就显得很关键。由于不同抗癫痫药物对患者特异的癫痫发作类型或癫痫综合征的疗效差异并不大，因此选择抗癫痫药物关键在于结合考虑抗癫痫药物的不良反应与患者的病情。例如有亢奋作用危险的抗癫痫药物就不宜用于治疗注意力缺陷活动过度综合征的儿童。


症状性癫痫 注意事项 单药疗法的好处包括：避免药物之间的相互作用，提高依从性，增强耐受性，便于测量血清药物浓度和成本疗效。没有确定的证据证明多药疗法优于单药疗法。所以，起始治疗应选用一种药物而不是两种药物。如果第一种药物不能成功地达到癫痫发作次数最少（最好是没有发作）、不良反应最小、生活质量最佳的治疗目标，那么下一步应转向另一种抗癫痫药物，也是单独使用。最好是连续使用2～3种抗癫痫药物的单药疗法直至失败（如癫痫发作持续存在，同时有不可忍受的不良反应）才考虑多药疗法。在有些必要的情况下联合使用两种或更多药物，通常会增加不良反应并使治疗变得更为复杂。一旦确认了一种癫痫发作类型或癫痫综合征，并且根据患者的特点选择了一种抗癫痫药物，那么这种药物的剂量必须一点一滴地逐步增加，并同时观察反应。这意味着药物剂量的增加必须缓慢进行直至达到一种或两种成果。目标成果是癫痫完全缓解而不良反应最小（可耐受）。其他称为治疗失败的结果是癫痫发作持续存在，同时伴有不可忍受的不良反应。


症状性癫痫 注意事项 每次增加患者的抗癫痫药物的剂量，都可能出现这三种情况：1、药物增量会使癫痫发作完全缓解而且没有不良反应（理想的成果），那么请继续维持这个剂量；2、药物增量导致癫痫发作仍持续存在而且伴有不可忍受的不良反应（治疗失败），那么请放弃这个方案，重新尝试其他疗法；3、药物增量导致癫痫发作仍持续存在但没有不良反应，那么请增加剂量。所有抗癫痫药物没有统一的起始剂量。同样，也没有统一固定的加量程序表。每种药物都有其本身的建议开始剂量和加量速度，但这些还得为每个患者量身定做。这些差别有时会让患者和医生混淆，抗癫痫药物不像抗生素或其他药物，没办法给所有患者使用一个固定的剂量或加药剂量。当然，还是有些规律可循的。在一些起始剂量范围和加量速度范围内用药还是可以成功的。


症状性癫痫 控制不良反应 北京国济中医院癫痫病诊疗基地罗新河专家说:任何药物都有不良反应，抗癫痫药也不例外。因此，在疗效和不良反应之间存在一种平衡。  症状性癫痫对于您来说，药物治疗的目标是完全控制癫痫发作而不出现不良反应。常见的不良反应是嗜睡，身体不稳定和感觉不适。一开始服药时，您可能出现这些感觉，但您的身体适应了这些药物后您可能就完全感觉不到了。如果情况不是这样，您应该去看医师。药物剂量较高时也可能出现不良反应。如果您向医生准确描述您的感觉，将有助于医生作出判断。如果您是一个大孩子或成人，是容易做到这一点的，但如果是一个小儿或者婴儿，就几乎不可能这样做了。因此，父母和教师密切观察孩子的警觉性和行为，并记录有关的变化就非常重要。必须强调的是，对用药和剂量的任何变更均应由您的医生决定。对于部分抗癫痫药，血药测定有助于判断剂量是否正确。


蜱传脑炎 森林脑炎简介 森林脑炎疾病名称:森林脑炎（苏联春夏脑炎，蜱传脑炎）所属部位:头就诊科室:传染科症状体征:呕吐，身痛，头痛，恶心，耳鸣，发热森林脑炎简介森林脑炎（forestencephalitis）又名蜱传脑炎（tickborneencephalitis）是由病毒所致的一种急性传染病,1934年5～8月间在苏联东部的一些森林地带首先发现本病，故又称苏联春夏脑炎。野生动物,尤其是野鼠是本病的传染源，蜱


蜱传脑炎 病原学 本病的病原体属披膜病毒黄病毒属的第四亚群。呈20面体对称，直径为30nm，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。


蜱传脑炎 发病机理 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血循环中，以后进入脑组织和其它脏器，8天后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒量逐渐下降。症状 本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后再现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。诊断主要依据发病季节、职业、发病地区等流行病学资料，结合临床表现，如突发高热、意识障碍、脑膜刺激征和肌肉瘫痪等，确诊有赖于实验室检查。


腰肌劳损 描述 慢性腰肌劳损，为临床常见病，多发病，发病因素较多，主要症状是腰部酸痛，日间劳累加重，休息后可减轻，日积月累，可使肌纤维变性，甚而少量撕裂，形成疤痕或纤维索条或粘连，遗留长期慢性腰背痛。治疗上以非手术治疗为主，如各种非手术疗法无效者，可施行手术治疗。临床表现 1.腰部酸痛或胀痛，部分刺痛或灼痛。2.劳累时加重，休息时减轻；适当活动和经常改变体位时减轻，活动过度又加重。3.不能坚持弯腰工作。常被迫时时伸腰或以拳头击腰部以缓解疼痛。4.腰部有压痛点，多在骶棘肌处，髂骨脊后部、骶骨后骶棘肌止点处或腰椎横突处。5.腰部外形及活动多无异常，也无明显腰肌痉挛，少数患者腰部活动稍受限。诊断鉴别 诊断依据1.上述症状，体征等临床表现。2.Ｘ线检查：多无异常，少数和可有骨质增生或脊柱畸形。


腰肌劳损 疾病治疗 治疗原则1.避免过劳、矫正不良体位。2.适当功能锻炼，如腰背肌锻炼，防止肌肉张力失调。3.理疗、按摩等舒筋活血疗法。4.药物治疗：主要为消炎止痛药及舒筋活血的中药。5.封闭疗法：有固定压痛点者，可用０．５-１％普鲁卡因５-１０ｍｌ加醋酸强地松龙或醋酸氢化可的松０．５-１ｍｌ作痛点封闭，效果良好。6.手术治疗，对各种非手术治疗无效的病例，可施行手术治疗。１９７８年贵阳医学院曾昭荣等采用痛性筋结或肌纤维束切除术，效果较好。用药原则一般病人可使用消炎镇痛药，理疗、痛点封闭等有效疗法。中国名寺 ?作　者：韩欣　著出版社：东方出版社出版时间：2008-7-1字　数：35000版　次：1页　数：232开　本：16开印　次：1纸　张：胶版纸ISBN：9787506030373包　装：平装分类：图书>>旅游>>特色旅游>>其他定价：￥29.90


腰肌劳损 内容简介 中国佛教禅宗祖庭——少林寺；惊险奇绝之寺——悬空寺；江南著名古寺——灵隐寺；云南圆通寺，陕西法门寺。本书首先对佛教的渊源与传播、佛教诸神、佛教建筑、佛教艺术作了综合介绍，以便旅游者了解佛教的基本知识；而对全国著名佛教寺庙的一一介绍，则让旅游者尽可能多地了解这些建筑和艺术品的产摩时代、微妙内涵和文物价值，让旅游者从历史、宗教、文学、艺术、哲学和民族风俗等不同角度去观赏这些文化古迹，使旅游者在陶冶性情、愉悦身心时，又可扩大自己的知识面，增加旅游乐趣。图书目录 概述篇佛教诸神佛寺建筑佛教艺术华北地区广济寺法源寺潭柘寺戒台寺雍和宫独乐寺外八庙大显通寺塔院寺菩萨顶悬空寺贝子庙西北地区大慈恩寺法门寺大佛寺拉卜楞寺塔尔寺东北地区极乐寺华东地区玉佛寺东林寺兴国禅寺化城寺天台寺灵谷寺寒山寺普陀山诸寺国清寺灵隐寺南普陀寺开元寺华中地区白马寺少林寺华南地区光孝寺六榕寺西南地区布达拉宫大昭寺小昭寺扎什伦布寺峨眉山诸寺昭觉寺筇竹寺圆通寺崇圣寺港台地区宝莲禅寺台湾佛寺


胆管良性狭窄 描述 胆管良性狭窄是指胆管损伤和复发性胆管炎所致的胆管腔瘢痕性缩窄。可由医源性损伤、腹部外伤和胆管结石、感染引起受。累胆管因反复炎症、胆盐刺激，导致纤维组织增生、管壁变厚、胆管腔缩窄，进而出现胆道梗阻感染的病理和临床表现。


胆管良性狭窄 【病因】 胆道良性狭窄最常见的病因是胆囊切除术中直接或间接的胆道损伤，占手术引起胆道狭窄的90%。开腹胆囊切除术胆道损伤的发生率约为0.5%，而腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopiccholecystectomy,LC)似乎并未降低胆道并发症的发生率反而有升高趋势，丹麦的一项前瞻性研究表明LC术后胆道并发症约占0.74%。LC术后胆道狭窄长度一般不超过1cm，多位于左右肝管汇流处远端，其中胆总管中段约42%～50%，汇流区22%～41%，肝总管28%，胆总管远段15%。手术致胆管狭窄多为胆管损伤部位的纤维疤痕性狭窄，偶有其他原因所致狭窄。Nagafuchi曾报道一例LC术患者，术后胆总管发生创伤性神经瘤，导致胆管狭窄。创伤性神经瘤非真正肿瘤，而是胆管损伤后，受损的支配胆道的神经纤维过度增生所致，此类胆管狭窄对扩张及支架治疗反应较差。肝移植手术也是导致术后胆道狭窄的一个主要原因。肝移植手术后需进行胆道重建，狭窄往往发生于胆管吻合口处。Theilmann等报道105例肝移植手术，其中19%出现术后胆道狭窄，Hintze等报道肝移植手术后胆道并发症的发生率为8.8%。


胆管良性狭窄 【病因】 由于胆道有丰富的神经支配，肝移植手术后也可出现胆管创伤性神经瘤，Metha等报道2例肝移植患者分别于术后17和5个月在胆肠吻合口处发现创伤性神经瘤。慢性胰腺炎是引起良性胆管狭窄的原因之一。由于远端胆、胰管解剖上的特殊性，使得胆、胰疾病互相影响。慢性胰腺炎特别是胰头部慢性炎症常波及末端胆管，使胆管壁发生纤维化、狭窄，也可由肿大的胰头部直接压迫胆总管造成胆管狭窄。30%的慢性胰腺炎会并发胆总管狭窄。一些血管性疾病如动脉粥样硬化、结节性多动脉炎等侵及肝动脉或肝移植手术后肝动脉血栓形成都可能导致胆管血供障碍，缺血区胆管发生狭窄。此外，上腹部外伤、硬化性胆管炎、Mirriz综合征等也会致胆管狭窄。


胆管良性狭窄 【发病机理】 胆管良性狭窄的病理　　受损的胆管可以完全断裂或部分缺损，也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化，最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张，管壁增厚，远端管壁也可增厚，但管腔缩小甚至闭塞。胆管狭窄或闭塞后胆汁排出受阻，胆管内压力升高，胆汁郁积，如持续时间较长，肝细胞将受到不可逆性的损害；胆汁郁积亦可继发革兰氏阴性肠道杆菌感染，引起胆管炎的反复发作，其结果将加重肝细胞的损害，引起肝硬化。伴有胆外漏者，肝损害虽可较轻，但常可继发腹腔感染或胆汁经常大量丧失而引起消化和吸收方面的问题。


胆管良性狭窄 【病理生理】 胆管急性化脓炎症反复发作，粘膜糜烂、形成溃疡、结缔组织增生，瘢痕形成，而致胆管狭窄、从肝内胆小管到胆总管下端都可以发生狭窄，但以左、右肝管、肝总管及肝段胆管开口处狭窄为常见。狭窄多呈环形、长段形，可多处同时存在。肝内胆管结石常合并肝胆管狭窄。肝胆管狭窄近端扩张，胆色素堆积，肝实质可发生不同提出程度毁损及纤维化，严重者病变肝叶（段）有不同程度萎缩，其余肝叶呈代偿性增生，易继发感染而发生化脓性胆管炎感染，又可加重狭窄和促使结石形成，形成恶性循环。晚期会发生胆汁性肝硬化和门静脉高压症，其临床表现、诊断、治疗同胆管结石。


胆管良性狭窄 【临床表现及诊断】 （一）病史与症状有胆道、上腹手术（外伤）史，或反复发作胆管炎史。①术(伤)后24小时内出现梗阻性黄疸，或引流口溢出大量胆汁，或术(伤)后早期无症状，数周至数年后有间断性上腹钝痛、发冷发热、黄疸、大便灰白等。②急性发作时可有夏科(Charcot)三联征。③慢性者则有长时间黄疸，不规则热型，发热后黄疸加深，胆汁性肝硬化。或有胆管炎而无黄疸。严重者病情发展快，迅速恶化，出现ACST、败血症等。（二）体征①发作期上腹压痛。②黄疸。③肝肿大、压痛。良性胆道狭窄的X线造影　　④可有门脉高压症的征象等。（三）辅助检查①白细胞、中性粒细胞数升高；化验呈梗阻性黄疸表现；肝功受损重，白、球蛋白比例倒置；血培养可呈阳性。②逆行胆道造影、PTC、ERCP，可显示狭窄部位、形态及范围。胆管未显影，不能除外胆管狭窄。有时静脉胆道造影，也可显示病变胆管。③B型超声可示狭窄近端胆管扩张、或(和)结石的声像图。胆管腔内超声(IDUS)对胆管狭窄病因诊断有特殊的价值，通过胆管狭窄不同病变声像图的特征，可以鉴别胆管良、恶性病变。④MRCP能够正确诊断肝脏移植术后胆管狭窄，但与ERCP相比由于分辨率较低病变细节不够清晰，往往会夸大狭窄程度。


胆管良性狭窄 【临床表现及诊断】 动态观察碱性磷酸酶和γ-谷氨酰酶、MRCP能够早期作出诊断。【并发症】 严重者病情发展快、迅速恶化，出现ACST、败血症等。


胆管良性狭窄 【治疗】 治疗概述对于大多数损伤性胆管狭窄的病例，胆管-空肠吻合术是远期疗效最为确切的胆道重建术式。保留Oddi括约肌的胆管修复手术包括胆管对端吻合和自体带血管蒂的组织瓣修复术。对于胆总管中段的局限性狭窄、胆管壁及周围组织瘢痕增生轻、近远端胆管口径差异较小的患者也可以采用狭窄段胆管切除后胆管对端吻合术。对于狭窄段较长的胆管切开后，局限性胆管缺损可以考虑用自体带血管蒂的组织瓣进行修复，适用的替代性组织包括胃浆肌瓣、空肠浆肌瓣、脐静脉瓣和胆囊瓣。但由于缺乏大宗病例的长期随访结果，这种修复技术的确切治疗价值尚待进一步评估，需严格掌握其手术适应证。对于难以重建的肝段或肝叶胆管损伤以及继发区段性肝坏死、肝脓肿或肝管结石病例，可将病变胆管与受累区段肝脏一并切除。对于复杂胆管损伤后继发胆汁性肝硬化造成终末期胆病的患者，肝移植可能是惟一有效的手段。内镜和介入技术在医源性胆管损伤诊治中的应用逐渐增多，但是对于损伤性胆管狭窄或手术后胆肠吻合口狭窄采用狭窄段胆管球囊扩张或支架支撑并不能获得满意的长期疗效。只有少数没有组织缺损的轻微胆管损伤，内镜下十二指肠乳头切开和放置支架可以作为其确定性治疗方法。


胆管良性狭窄 【治疗】 内镜和介入技术在损伤性胆管狭窄治疗中最重要的价值是作为辅助性治疗手段用于确定性手术前控制胆漏和感染以及手术后复发性胆管狭窄的处理。肝外胆管狭窄修复术　　所有患者均应手术治疗，对少数全身情况差者宜先积极非手术治疗（见胆管结石与胆管炎），以作好术前准备。1、对早期新鲜胆管伤，狭窄段不长，可对端吻合，支撑引流1年以上，但远期效果多不满意。不能对端吻合者，条件允许，可行各种类型的胆肠吻合，但以胆管-空肠Roux-Y吻合多用。2、对损伤性狭窄的晚期患者或胆道炎症所致的原发性胆管狭窄者，也行胆肠吻合术，解除胆道梗阻（见胆管结石与胆管炎）。3、对肝门处狭窄，尤其是双侧肝管开口狭窄，应解剖肝门，显露狭窄处以上2cm肝管，或作肝方叶部分切除显露。切开时应跨过狭窄上下端，必要时予以整形，扩大胆管腔，甚至需要切开胆(肝)总管、左或(和)右肝管，与Y型空肠侧-侧或端-侧吻合，要求尽可能取净近端胆管内结石，提高手术效果。胆管狭窄修复术　　4、肝外胆管狭窄者，可用带血管蒂游离空肠或胃片予以修复。5、对原发性胆管狭窄、肝脏病变局限、严重者，可行肝部分切除，常为肝左外叶切除。


胆管良性狭窄 【治疗】 6、如多处病变、伴有结石、肝实质损害严重，单纯胆肠吻合不能达到目的时，则需采用上述联合手术。7、极少数确定性修复不可能时，狭窄段可用U形管长时间支撑固定，或采用各式气囊导管扩张狭窄段胆管。手术时机的选择①术中发现的损伤，应及时妥善处理；②术后近期出现黄疸或腹膜炎应立即再手术，若局部炎症不重，应根据情况行修复术，若局部炎症重，估计修复难以成功，可先行近端胆管引流3～6周，待炎症消退后再手术；③对晚期狭窄，特别是修复后的再狭窄，宜行必要的诊断检查，如B超、CT、ERCP等，明确病变程度及范围后，择期行确定性手术。术方式的选择对医源性胆管狭窄采用的狭窄疤痕切除、胆管对端吻合术，由于其再狭窄率高，近年已放弃不用。采用狭窄段纵行切开后，用带血管蒂空肠瓣、胃壁瓣、圆韧带等行修复，文献偶有报道，可根据情况选择使用。现多采用狭窄近端胆管空肠Roux-en-Y吻合。支撑管保留时间若为胆管对端吻合，吻合满意，吻合口大，血运良好，可于6～8周后拔管；若为空肠瓣、胃壁瓣等修复，宜保留半年；胆肠吻合术后若近端胆管细小，吻合口小，炎症重，宜支撑半年以上，反之则3个月后造影，无纤维性缩窄即可拔管。


胆管良性狭窄 【治疗】 目前针对医源性胆管损伤和损伤性胆管狭窄的治疗尚存在许多问题有待研究解决。寻求能正确判断胆管损伤后局部病理状态以准确把握确定性修复手术时机的方法，改良保留Oddi括约肌的胆管修复术式，并采用循证医学的方法评价其治疗效果，建立针对胆管损伤修复的规范化转诊模式和技术准入制度，将有助于进一步提高医源性胆管损伤和损伤性胆管狭窄的外科治疗效果。


胆管良性狭窄 【预防】 医疗工作中医护人员应严格按照操作常规减少医源性损伤的发生；养成良好的生活习惯避免腹部外伤；积极治疗胆管结石感染等原发疾病。胆管损伤的后果是严重的，所以预防其发生很重要。实际上医源性胆管损伤绝大多数是可以预防的，手术时术者应集中注意力，操作要认真细致，并遵从一定的操作常规步骤，如在施行胆囊切除术时，先显露胆总管、肝总管和胆囊管，辨清三者关系后用丝线套住胆囊管，暂不将其切断。再从胆囊底部做逆行胆囊分离直达胆囊管汇入胆总管处，这时才结扎切断胆囊管。如在分离胆囊管时上述三管关系分辨不清，可考虑作胆总管切开术，置入探杆，帮助确定各胆管的位置。也可作术中胆道造影来帮助定位。此外，分离胆囊时还应尽可能靠近胆囊壁剪切，遇有出血应细心止血，切忌大块缝扎止血，并时刻警惕有无胆管畸形的存在。随着治疗经验和教训的积累，“重在预防”的观念正在被越来越多的外科医生所提倡。在上腹部手术中，粗心大意是造成胆道损伤的第一个环节。Landibous认为2/3的胆道损伤是由有经验的外科医生造成的。解剖变异是造成术中胆道损伤的一个重要原因。当然，相当多手术医生的经验不足是又一个重要原因。当前，经腹腔镜胆囊切除术已成为胆囊切除的首选术式。


胆管良性狭窄 【预防】 而在引入经腹腔镜胆囊切除术后，医源性胆道损伤呈增加的趋势。的确，对这项术式的掌握有一个学习的过程，但不应该以病人的痛苦为代价。关于如何在术中预防胆道损伤，国内外已经有很多相关的文献。值得一提的是，现代国内的一些大医院已经在推行医师手术资格准入制度。如北京协和医院，就对经腹腔镜胆囊切除术的操作资格作了明确规定，包括手术医师的级别，既往主刀开腹胆囊切除术的例数，既往一助经腹腔镜胆囊切除术的例数，等等。医师手术资格准入制度的根本目的，是为了从源头上杜绝医源性损伤的发生，应该在全国范围内大力推广。


胆管良性狭窄 【饮食保健】 1、尽量减少脂肪、特别是动物脂肪的食用量，不吃肥肉、油炸食物，尽可能地以植物油代替动物油。2、有相当一部分胆囊炎和胆石症的形成与体内胆固醇的含量过高和代谢障碍确有关，因此要限制鱼子、各种蛋类的蛋黄及各种食肉动物的肝、肾、心、脑等胆固醇含量高的食物。3、烹调食品以蒸、煮、炖、烩为佳，切忌大量食用炒、炸、烧、烤、熏、腌制食品。4、增加鱼、瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜和水果等富含优质蛋白和碳水化合物的食品食用量，以保证热量供应，从而促进肝糖元的形成，保护肝脏。5、多吃西红柿、玉米、胡萝卜等富含维生素A的食物，以保持胆囊上皮细胞的健全，防止上皮细胞脱落构成结石核心，从而诱发结石，或使结石增大、增多。6、若条件许可，平时可多饮新鲜蔬菜或瓜果汁，如西瓜汁、橘子汁、胡萝卜汁等，并增加饮水、吃饭的次数和数量，以增加胆汁的分泌与排泄，减轻炎症反应和胆汁淤积。7、少吃大头菜、芹菜等纤维素含量丰富的食物，以免因难以消化而增加胃肠蠕动，从而引发胆绞痛。8、戒烟酒及少食辛辣刺激性食物、浓烈调味品，如芥末油等，以免刺激胃肠道，诱发或加重病情。


胆管良性狭窄 【饮食保健】 9、宜进清淡、易消化、少渣、温度适宜、无刺激性、低脂肪的流质或半流质饮食，切不可图一时痛快而“放开手脚”，大吃大喝，以免造成不必要的麻烦，甚至诱发胆道出血而危及生命。


HELLP综合征 描述 HELLP综合征以溶血(hemolysis，H)、肝酶升高(elevated liver enzymes，EL)和血小板减少(low platelets，LP)为特点，是妊娠期高血压疾病的严重并发症。多数发生在产前。可分为完全性和部分性。其临床表现多样，典型的临床表现为乏力、右上腹疼痛及恶心呕吐，体重骤增，脉压增宽，但少数患者高血压、蛋白尿临床表现不典型。发病机制 本病的主要病理生理改变与妊娠期高血压疾病病理生理相似，但发展为HELLP综合征的确切病因和发病机制仍不清楚。研究认为重要的有：胎盘源性、自身免疫、凝血因子Ⅴ基因突变、脂肪酸氧化代谢缺陷等。临床表现 其临床表现多样，典型的临床表现为乏力、右上腹疼痛及恶心呕吐，体重骤增，脉压增宽，但少数患者高血压、蛋白尿临床表现不典型。可出现母儿严重并发症：孕妇可发生子痫、胎盘早期剥离、DIC、肾功能衰竭、急性肺水肿、严重的腹水、脑水肿、视网膜脱离、伤口血肿感染甚至败血症等；胎儿可发生缺氧、早产、胎儿生长受限，甚至围产儿死亡。


HELLP综合征 诊断与鉴别诊断 诊断其确诊主要依靠实验室检查。溶血、肝酶升高、低血小板3项指标全部达到标准为完全性，其中任1项或2项异常，未全部达到上述标准的称为部分性HELLP综合征。诊断标准：1.血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5μmol/L或1.2mg/dL，血清结合珠蛋白<25mg/dL；2.肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L；3.血小板减少：血小板计数<100×10∧9/L。鉴别诊断HELLP综合征与溶血性尿毒症、血栓性血小板减少性紫癜、妊娠急性脂肪肝有极相似的临床表现和实验室结果，应注意鉴别。以右上腹或侧腹部严重疼痛、呕吐就诊者，易被误诊为胆囊炎、胆绞痛、消化性溃疡、胰腺炎、妊娠剧吐、病毒性肝炎等。此外还应注意鉴别的疾病有：特发性血小板减少症和免疫性血小板减少性紫癜，灾难性抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮（SLE）、肝性脑病、颅内出血、肾结石、肾盂肾炎、肾小球肾炎等。


HELLP综合征 治疗 在按重度子痫前期治疗的基础上，其它治疗措施包括：有指征的输注血小板和使用肾上腺皮质激素血小板计数①>50×10∧9/L且不存在过度失血或者血小板功能异常时不建议预防性输注血小板或者剖宫产术前输注血小板；②<50×10∧9/L可考虑肾上腺皮质激素治疗；③<50×10∧9/L且血小板数量迅速下降或者存在凝血功能障碍时应考虑备血，包括血小板；④<20×10∧9/L时阴道分娩前强烈建议输注血小板，剖宫产前建议输注血小板(Ⅲ-B)。适时终止妊娠（1）时机：绝大多数HELLP综合征患者应在积极治疗后终止妊娠。（2）分娩方式：HELLP综合征患者可酌情放宽剖宫产指征。其它治疗目前尚无足够证据评估血浆置换或者血液透析在HELLP治疗中的价值。[1]预后 HELLP综合征患者甚至合并肝脏破裂者，产后及远期肝功能均可恢复正常；肾脏损害也可恢复至正常。再次妊娠时复发率为2%～6%，患心血管疾病和慢性高血压的风险亦升高。


老年性阴道炎 描述 老年性阴道炎常见于绝经后的老年妇女，因卵巢功能衰退，雌激素很多水平降低，阴道壁萎缩，粘膜变薄，上皮细胞内糖原含量减少，阴道内Ph值上升，局部抵抗力降低，致病菌父母容易入侵繁殖引起并且炎症。主要症状为阴道分泌物增多及外阴瘙痒、灼热感。检查见阴道呈老年性改变，上皮萎缩，皱襞消失，上皮变平滑、菲薄。阴道粘膜充血，有小出血点，有时见浅表溃疡。若溃疡面与对侧粘连，阴道检查时粘连可被分开而引起出血，粘连严重时可造成阴道狭窄甚至闭锁，炎症分泌物引流不畅可形成阴道积脓甚或宫腔积脓，目前这种情况少见。基本信息 疾病名称老年性阴道炎疾病分类妇产科  老年性阴道炎疾病病因 因卵巢功能衰退，雌激素水平降低，阴道壁萎缩，粘膜变薄，上皮细胞内糖原含量减少，阴道内pH增高，局  老年性阴道炎:西医治疗部抵抗力降低，致病菌容易入侵繁殖引起炎症。同时，由于阴道粘膜萎缩，上皮菲薄，血运不足，使阴道抵抗力降低，便于细菌侵入繁殖引起炎症病变。另外，个人卫生习惯不良，营养缺乏，尤其是B族维生素缺乏，可能与发病有关。此外，手术切除双侧卵巢、卵巢功能早衰、盆腔放疗后、长期闭经、长期哺乳等均可引起本病发生。


老年性阴道炎 症状 1.阴道分泌物增多，分泌物稀薄，呈淡黄色，严重者呈脓血性白带，有臭味。2、外阴有瘙痒或灼热感，检查时见阴道呈老年性改变，上皮萎缩，皱壁消失，上皮变平滑、菲薄。3、阴道粘膜充血，有小出血点，有时有表浅溃疡。若溃疡面与对侧粘连，阴道检查时粘连可被分开而引起出血，粘连严重时可造成阴道闭锁，炎症分泌物引流不畅可形成阴道或宫腔积脓。4.阴道黏膜萎缩，可伴有性交痛。有时有小便失禁。5.感染还可侵犯尿道而出现尿频、尿急、尿痛等泌尿系统的刺激症状。6.妇科检查可见阴道黏膜呈萎缩性改变，皱襞消失，上皮菲薄并变平滑，阴道黏膜有充血、红肿，也可见黏膜有出血点或出血斑，以后穹隆及宫颈最明显，严重者也可形成溃疡或外阴潮红糜烂。溃疡面可与对侧粘连，检查时粘连可因分开而引起出血。粘连严重时造成阴道狭窄甚至闭锁，炎性分泌物引流不畅形成阴道积脓或宫腔积脓。


老年性阴道炎 临床诊断 诊断检查根据年  女性外阴图龄及临床表现，诊断一般不难，但应排除其他疾病才能诊断。应取阴道分泌物检查滴虫及念珠菌。对有血性白带者，应与子宫恶性肿瘤鉴别，须常规作宫颈刮片，必要时行分段诊刮术。对阴道壁肉芽组织及溃疡需与阴道癌相鉴别，可行局部组织活检。当形成慢性炎症后，可发生两种结果：一是阴道粘膜下结缔组织纤维化，阴道失去弹性，最后形成阴道狭窄和瘢痕；另一种情况为阴道壁粘连形成阴道闭锁，甚至在闭锁以上形成阴道积脓。此种情况虽属少见，但病情严重。鉴别诊断与特异性阴道炎鉴别，应取阴道分泌物检查除外滴虫、霉菌等病原体。血性白带应与子宫恶性肿瘤鉴别。妇科检查时注意子宫大小及形态、出血来源与阴道细胞学检查，必要时行宫颈或子宫内膜活组织检查等。


老年性阴道炎 治疗 治疗原则治疗原则为增加阴道抵抗力及抑制细菌的生长繁殖。1．增加阴道酸度女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对有害细菌的生长繁殖会有抑制作用。外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制有害细菌的生长。2.抑制细菌生长：可在阴道内放入抗生素粉剂  老年性阴道炎。3．增加阴道抵抗力炎症较重者，需应用雌激素制剂。雌激素可以局部绐药，也可以全身给药。己烯雌酚0.125-0.25mg，每晚放人阴道一次，7日为一疗程，或用0.5%己烯雌酚软膏涂布。全身用药可口服尼尔雌醇，首次4mg，以后每2-4周1次，每次2mg，维持2-3个月。尼尔雌醇是雌三醇的衍生物，剂量小，作用时间长，对子宫内膜影响小，较安全。乳癌或子宫内膜癌患者禁用雌激素制剂。补充少量雌激素是老年性阴道炎的治疗原则，可使阴道黏膜增厚，增强抵抗力。但是雌激素的不合理使用易引发子宫内膜癌和乳腺癌，所以一定要在医生指导下使用。


老年性阴道炎 治疗 补充雌激素，现在有一种更加科学安全的方式就是补充植物性的雌激素，植物性的雌激素存在于各种植物中，但是含量最多，应用最广泛的是从大豆中提取的，叫做“大豆异黄酮”，这种植物性雌激素最大的优点是没有副作用，可以长期服用，但是大豆异黄酮因为是植物性的，作用比较缓慢，需要坚持服用，一般推荐35岁以后的女性可以每年适当服用一定量的大豆异黄酮以补充雌激素，这样能有效预防各种更年期症状，对老年性阴道炎也有很好的预防改善作用。食疗方面建议老年女性以及有卵巢早衰征兆的中年妇女，早晚空腹时用凉开水送服1~2汤匙新鲜蜂王浆，并坚持每天喝一杯鲜豆浆，或者吃一份豆制品，因为蜂王浆和大豆都含有丰富的天然雌激素。英美科学家经过研究，揭示了东方女性容颜俏丽、肌肤细腻、乳腺癌发生率较欧美低的奥秘，原来，大豆（黄豆）堪称“雌激素之王”。由于该病的发生与B族维生素的缺乏有关，因此可适当服用复合维生素B，蜂蜜、枸杞、核桃仁、紫菜等食物富含B族维生素，可以适当多吃。雌激素治疗老年性阴道炎的治疗原则，一是补充少量雌激素，使阴道黏膜增厚，增强抵抗力。但是雌激素的不合理使用易引发子宫内膜癌和乳腺癌，所以一定要在医生指导下使用。补充雌激素，食补比药补更安全。


老年性阴道炎 治疗 建议老年女性以及有卵巢早衰征兆的中年妇女，早晚空腹时用凉开水送服1~2汤匙新鲜蜂王浆，并坚持每天喝一杯鲜豆浆，或者吃一份豆制品，因为蜂王浆和大豆都含有丰富的天然雌激素。英美科学家经过研究，揭示了东方女性容颜俏丽、肌肤细腻、乳腺癌发生率较欧美低的奥秘，原来，大豆(黄豆)堪称“雌激素之王”。治疗原则之二是局部消炎治疗，抑制细菌生长繁殖。治疗后短期即能恢复正常状态。治疗原则之三是恢复正常状态后还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。由于该病的发生与B族维生素的缺乏有关，因此可适当服用复合维生素B，蜂蜜、枸杞、核桃仁、紫菜等食物富含B族维生素，可以适当多吃。家庭治疗家庭治疗措施注意卫生，勤换内裤，注意外阴清洁。内裤、毛巾用后应煮沸消毒。用娇妍弱酸配方的女性护理液每天冲洗外阴一次。多吃含有维生素的食物，比如说新鲜蔬菜和水果。老年性阴道炎中药方老年性阴道炎按其症状表现也归属在祖国医学“带下病”“阴痒”范畴中，因此辨证时应以阴部瘙痒程度及带下的性状、气味及伴见全身症状作为重点，参合舌、脉之象作出全面分析认证。老年性阴道炎有时带下中混有血迹，临证时应与来自其它部位的血性带下相鉴别。


老年性阴道炎 治疗 1．湿热下注主证：阴部瘙痒、灼痛，甚则坐卧不安，带下量多，色黄如水，或如脓，秽臭，伴见腕闷纳呆，心烦少寐，大便溏而不爽或干结，或见小便频急灼痛，舌红苔厚黄腻，脉濡数或滑数。分析：本清年老体弱，素体肝郁牌虚湿热内生伤及任带，故见带下异常；湿热之邪久渍阴部，故见阴痒不适；湿热日久累及尿道可见尿频尿灼痛等症；湿热内阻，脾失健运故院闷纳呆；心神失养故心烦少寐。余症为湿热内盛之象。2、肝肾阴虚主证：阴部瘙痒入夜尤甚，带下量少色黄或带下量多色黄如水，夹杂血丝，阴部干枯、萎缩，阴中灼热疼痛，伴见头晕目眩，腰膝酸软，五心烦热，时有烘热汗出。舌红少苔，脉细数。分析：肝肾明亏，精血不足，阴部肌肤失荣故干枯，萎缩；夜间不足之阴旺于阴时，正邪相争，故阴痒以夜间尤甚；肝肾阴虚，精止亏少，清窍失养故见头晕目眩；外府失荣，骨失所养见腰膝酸软；阴虚生内热可见带下量少色黄；带下量多如黄水样，更加重耗损阴液致虚热更甚；伤及脉络可见带中混血。余为阴虚内热之象。治疗老年性阴道炎最主要的方法还是熏洗疗法，其中中成药治疗效果就很不错。药浴熏洗，直达病所。


老年性阴道炎 治疗 方源（福建南平市傅家家传方）下面介绍几个外治单验方：处方①(《实用男女病性病临床手册》)：白鲜皮30克,鸡血藤30克,首乌30克,生地30克,麻黄9克，红花6克，仙灵脾15克。上药水煎2次，去渣，合并药液。坐浴，每日2次，每次30分钟。处方②(《实用男女病性病临床手册》)：野菊花30克，金银花30克，淫羊藿30克，当归15克，紫草30克，黄柏15克，蛇床子15克，赤芍15克，丹皮15克，丝瓜叶30克，冰片3克。将上药水煎2次，药液合并，每日熏洗外阴2次。本方具有清热解毒止痒，益肾养血凉血的功效。处方③(《女病外治良方妙法》)：椿树叶100克。水煎外洗阴部，每日2次。几种阴道炎治疗方法1、滴虫性阴道炎由致病原——阴道毛滴虫所引起的，通过性交传播或间接传播（经浴池、浴盆、游泳池、衣物、敷料及污染的器械等传播），主要表现为外阴搔痒，白带增多，白带为淡黄色泡沫状，严重时白带可混有血液。并有灼热感、性交痛，伴有尿道感染时可有尿频、尿痛，甚至血尿。用药之道：治疗通常可给予敏感抗菌素口服及阴道内放置灭滴灵栓，7－10天为一疗程，连续3月,1%乳酸液冲洗外阴。丈夫也应同时治疗，在治疗期间应避免性生活。


老年性阴道炎 治疗 此外，患者应注意个人卫生，避免不洁性交和交叉感染。2、霉菌性阴道炎由致病原——白色念球菌感染引起，多发生于长期使用激素、抗生素的女性、糖尿病及孕妇身上，传染途径主要是性交、浴池、浴巾等。主要表现为豆腐渣样白带及外阴搔痒。用药之道：可口服抗霉菌药物，也可用制霉菌栓塞入阴道治疗。治疗期间避免性生活，勤换内裤，洗涤用具均应用开水烫洗等。3、加特纳菌性阴道炎由致病原——加特纳杆菌引起，可通过性交传染，在性关系混乱的人群中，加特纳菌性阴道炎有高流行率。加特纳杆菌引起的感染多见于性活跃女性。急性期白带增多，有鱼腥或氨的臭味，外阴潮湿不适，常伴有阴道灼热感、性交痛及外阴骚痒。用药之道：治疗这种阴道炎症可将四环素和磺胺噻唑制成栓剂，置入阴道深部，每晚一次，共10日；口服敏感抗菌素。有全身感染者，可静脉用药。4、淋菌性阴道炎由致病原——淋病双球菌引起，可通过不洁或混乱的性交而传染。也有少数因借穿感染淋球菌的泳衣或通过淋球菌污染的浴缸、坐式便器等间接传染。其症状表现为下腹部疼痛，阴道分泌物增多，显脓性白带，阴道口红肿疼痛等,如不及时治疗，可转为慢性妇科炎症，有10%～20%的妇女可出现不孕或宫外孕。


老年性阴道炎 治疗 用药之道：细菌性感染表现为白带多黄、下身有异味，第二天白带明显变清，量变少，阴部的异味变淡或消失，三天后，白带正常，异味消失，一周期用完后，彻底正常。


老年性阴道炎 预防 增加阴道酸度，提高阴道抵抗力。妇女绝经后约有30%的人会发生老年性阴道炎。其原因是，女性绝经后体内性激素水平显著降低，引起阴道内pH值上升，阴道粘膜萎缩变薄，皱襞消失；且阴道内的弹性组织减少，使阴道口豁开，阴道壁膨出，这些都会使阴道粘膜对病原体的抵抗力减弱，细菌容易造成感染，引起阴道炎症。因此，老年妇女在生活中要特别注意自我护理，讲究卫生，减少阴道感染的机会。(1)发生老年性阴道炎时不要因外阴瘙痒即用热水烫洗外阴，虽然这样做能暂时缓解外阴瘙痒，但会使外阴皮肤干燥粗糙，不久瘙痒会更明显。清洗外阴时宜使用弱酸配方的女性护理液。(2)患病期间每日换洗内裤，内裤要宽松舒适，选用纯棉布料制作。(3)外阴出现不适时不要乱用药物。因为引起老年性阴道炎的细菌多为大肠杆菌、葡萄球菌等杂菌，不似育龄期女性以霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎最多见，因此不要乱用治疗霉菌或滴虫的药物，更不要把外阴阴道炎当作外阴湿疹而乱用激素药膏，这样会适得其反。(4)平时注意卫生，减少患病机会。不要为了“消毒杀菌”就使用肥皂或各种药液清洗外阴。


老年性阴道炎 预防 因为老年妇女的外阴皮肤一般干燥、萎缩，经常使用肥皂等刺激性强的清洁用品清洗外阴，会加重皮肤干燥，引起瘙痒，损伤外阴皮肤。清洗外阴时应用弱酸配方的女性护理液。选用的卫生纸应该带有“消准”字样。勤换洗内裤。自己的清洗盆具、毛巾不要与他人混用。(5)由于老年妇女阴道粘膜菲薄，阴道内弹性组织减少，因此过性生活时有可能损伤阴道粘膜及粘膜内血管，使细菌乘机侵入。解决方法：可以在性生活前将阴道口涂少量油脂，以润滑阴道，减小摩擦。


老年性阴道炎 保健 1、老年性阴道炎的治疗原则，是增强阴道粘膜的抵抗力和抑制细菌生长繁殖。全身用药，可口服乙烯雌酚0.25～0.5mg，每日1次，共7天。服药后有时会引起撤退性子宫出血。局部用药，改善阴道酸碱度，用Ph4弱酸配方的女性护理液洗外阴。每晚可放阴道坐药，乙酚片0.25～0.5mg，放入阴道，每日1次，共7天。必要时局部可撒布涂抹抗生素粉剂或软膏。2、主要原因是因卵巢功能衰退，体内雌激素水平低落或缺乏，阴道上皮细胞糖原减少，阴道内pH值呈硷性，杀灭病原菌能力降低。同时，由于阴道粘膜萎缩，上皮菲薄，血运不足，使阴道抵抗力降低，便于细菌侵入繁殖引起炎症病变。3、另外，个人卫生习惯不良，营养缺乏，尤其是B族维生素缺乏，可能与发病有关。主要症状为白带增多，呈黄水样或脓性，有臭味，感染严重时，可出现点滴阴道流血，并有下坠痛及阴道灼热感。如累及前庭及尿道口周围粘膜，常出现尿频、尿痛。


老年性阴道炎 饮食注意事项 1、宜多进清淡而有营养的饮食，例如牛奶、豆类、鱼类、蔬菜、水果等。2、饮食宜稀软清淡，可选用粳米、糯米、山药、扁豆、莲子、薏苡仁、百合、红枣、桂圆肉、栗子、黑芝麻、黑大豆、蚌肉、核桃仁、动物肝脏、蛋类等补益脾肾的食物。3、忌食葱、姜、蒜、辣椒等辛热刺激性食物，以免诱发阴道瘙痒。4、忌海鲜发物、腥膻之品，如桂鱼、黄鱼、带鱼、黑鱼、虾、蟹等水产品。5、忌甜腻食物：油腻食物如猪油、肥猪肉、奶油、牛油、羊油等，高糖食物如巧克力、糖果、甜点心、奶油蛋糕等。


老年性阴道炎 相关问题 老年性阴道炎能治愈吗老年性阴道炎是无法自愈的。调整好身体增强抵抗力是会期待辅助作用的。但是致病菌依然存在还是会出现症状的。所以说一旦发现老年性阴道炎阴道炎，还是要及时积极治疗的。老年性阴道炎需要治疗吗临床上诊断的阴道炎一般都需要治疗，比如滴虫性阴道炎要治疗，霉菌性阴道炎也是应该治的，老年性阴道炎就看情况，因为老年性阴道炎跟前面所说的情况不太一样，岁数大的妇女才有老年性阴道炎，因为绝经卵巢功能逐渐衰退最后卵巢功能完全衰退了，这样的话雌激素的分泌急剧减低，雌激素少了，雌激素对阴道上皮黏膜有好的作用，阴道上皮的黏膜厚层次多，相当于城墙特别厚，厚的城墙和薄的城墙肯定抵御能力不一样。年纪大了以后城墙薄，糖元减少，糖元少了酸性环境就维持不住了，PH值上升。阴道本身的自净作用防御功能大大降低，容易发生问题。所以好多老年妇女被这个问题困扰得还是很严重的，大多数人不需要来就诊，有人觉得外阴不舒服很痛苦，症状明显的时候确实应该治。另外是因为雌激素低引起的。可以用雌激素，但是用终身还是用一定的时间，要权衡利弊来判断。没有禁忌证的情况下，症状比较严重的时候可以局部用，这样症状很快缓解，过一段时间可能又会出现。


老年性阴道炎 相关问题 老年性阴道炎怎么护理1、女性要经常换内裤，还有就是再选择内裤的时候一定要穿棉质的内裤。2、性生活不要过于频繁。3、要用温水清洗外阴，不要用很烫的水洗。4、要注意自己的个人卫生，养成良好的卫生习惯。性生活时要注意哪些方面老年性阴道炎与性有着密切的关系，它使本来已经减退的性欲进一步减弱，少数病人甚至就此终止性生活。病期性交可引起发炎的粘膜撕裂、出血、疼痛，甚至引起阴道末端的穿通伤，加重感染。急性期，有脓性白带或含血，一般应禁止性生活。病状消失后及时性交却有好处，可防止阴道粘连的发生，即使愈后有轻度的粘连，通过阴茎的扩张，可使其分离。经常房事还可以防止阴道的过度萎缩。阴道炎治愈后白带消失，阴道变得干燥，可有性交痛。此时于房事前涂四环素眼药膏，既可增加阴道润滑度，消除性交痛，又可杀菌，还可防止初愈的创面发生粘连。同房应注意，刚恢复性生活时，动作宜缓慢。另外房事前的调情期应长些，可促进粘液的分泌，增加润滑度，消除房事的不适，同时也有助于性功能的全面恢复，增进夫妻感情。[1]


慢性盆腔炎 描述 慢性盆腔炎指的是女性内生殖器官、周围结缔组织及盆腔腹膜发生慢性炎症。常因为急性炎症治疗不彻底或因患者体质差，病情迁移所致，临床表现主要有下腹坠痛或腰骶部酸痛、白带多、月经多、不孕等。此症较顽固，当机体抵抗力下降时可诱发急性发作。目前治疗上采用综合治疗。临床表现 1.下腹坠痛及腰骶部酸痛，劳累、性交后、排便时或月经前后加剧。2.白带多、月经不调、不孕。3.部分患者有神经衰弱症状。4.子宫多后位，活动受限，输卵管增粗或宫旁组织片状增厚、压痛或盆腔一侧或二侧有囊性、不活动包块。诊断鉴别 诊断依据1.下腹或腰骶部痛、白带多。2.慢性输卵管炎在子宫一侧或两侧触及条索状物。输卵管积水或卵管卵巢囊肿则盆腔一侧或两侧扪到腊肠型、固定的囊性包块。如是盆腔结缔组织炎，则在子宫一侧或两侧片状增厚、压痛，骶骨韧带粗、硬、触痛。


慢性盆腔炎 疾病治疗 治疗原则1.采用中西药综合治疗。2.包块明显或病源虽小但反复发作选用手术治疗。用药原则1.包块不大者先选用“基本药物”治疗。2.轻度输卵管炎合并不孕，要求生育者选用宫腔注药，用药期间禁性生活。3.宫旁组织炎者在全身用药的基础上加用宫旁封闭，效果可能会更好。4.病情反复，体质差者加强支持疗法。5.加用物理疗法，如超短波、短波、微波、磁疗离子导入等辅助治疗。6.包块明显或包块虽不大，但反复急性发作可考虑手术治疗。


物理治疗 物理治疗 (Physiotherapy或PhysicalTherapy)是以一种预防、治疗、及处理因疾病或伤害所带来的动作问题的医疗专业。主要是借着自然界中的物理因子（声光水冷电热力）、运用人体生理学原理法则等，针对人体局部或全身性的功能障碍或病变，施予适当的非侵入性、非药物性治疗来处理患者身体不适和病痛治疗方式，使其尽可能地恢复其原有的生理功能。


物理治疗 临床物理治疗 神经系统疾病患者之物理治疗：如中风(Stroke,或称为脑血管疾病CerebrovascularDiseaseCVDorCerebrovascularAccidentCVA)、脑病变(如帕金森氏症等)、脑创伤、脊髓病变、脊髓损伤、周围神经疾病或损伤等引起的肢体功能障碍。骨骼肌肉系统疾病患者之物理治疗：关节炎(包括退化性关节炎及类风湿性关节炎)、强直性脊柱炎、软组织损伤、骨折、截肢、颈肩腰腿痛、脊柱侧弯和运动伤害等。心肺功能障碍病患者之康复：胸、腹腔和心脏手术前后的治疗和训练，呼吸系统疾病的治疗，如慢性阻塞性呼吸疾病(慢性支气管炎、哮喘、肺气肿)、胸膜炎、肺炎和支气管扩张等。先天或后天发育障碍人士之物理治疗：脑性麻痹、唐氏症、发展迟缓等所引起之运动功能障碍。皮肤组织物理治疗：通常治疗的状况是针对皮肤或是相关的器官。常见的临床疾病是烧伤和根皮肤开放性伤口的问题。治疗方法就包括清创伤口、疤痕的处里、关节活动度的保持和伤口包扎和穿着。其它有需要的人士：分娩前、后的运动，淋巴水肿、糖尿病之下肢痛和溃疡、老人病、对于需要卧病在床或是心脏开刀的病人可以先行教育避免并发症发生等。


物理治疗 临床物理治疗 在物理治疗的过程中，物理治疗师不只着眼于对痛症的控制，亦同时着重患者功能上的康复，针对病者日常生活习惯和工作的需要，作出教育及纠正，减少损害健康的危机，全面地为病者铺设健康之路。物理治疗教育 目前在台湾，物理治疗教育有分为物理治疗师养成和物理治疗生养成教育。物理治疗师在台湾是属于4年学士学位而物理治疗生是高职高中学位。在学术研究方面是有硕士和博士训练。在台湾，物理治疗师/生毕业之后需要参加考选部举办的国家考试及格才能成为正式的物里治疗师/生。由于目前台湾已没有高中高职的物理治疗生教育课程，因此将于2012年起废止物理治疗生的国家考试。在美国，想要就读物理治疗的学生必须先完成大学学士的学位，才有机会就读学士后物理治疗学位(包括硕士级物理治疗或是博士级物理治疗)。对于已经职业的物理治疗人员，可以参加进修提升教育而获得记录型博士级物理治疗(entry-levelDoctorofPhysicalTherapydegreeforphysicaltherapy)。


痛风 描述 痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。疾病简介 痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。疾病分类 痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。


痛风 发病原因 痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。1.原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。


痛风 发病原因 肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。 发病机制 在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl，超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。1．急性痛风性关节炎一般认为，急性痛风性关节炎的发作是由于血尿酸浓度过高，呈过饱和状态，从而使尿酸钠微结晶沉积在关节软骨、骨膜及周围组织中，激活局部单核巨噬细胞，诱导中性粒细胞等炎细胞浸润，分泌炎症因子等一系列炎症反应，最终造成关节损伤。但部分急性痛风性关节炎发作时也可无高尿酸血症，而某些大量痛风石的患者，往往无急性痛风性关节炎发作史。


痛风 发病机制 其尿酸盐结晶沉积引起炎症反应机制如下：①关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少，基质中含有丰富的粘多糖酸及结缔组织，组织pH值低，使尿酸易沉积并结晶；②远端关节，特别是第一跖趾关节负重大，在其周围组织温度下降时，尿酸盐溶解度较低，易形成结晶；③血尿酸长期处于超饱和状态，易形成结晶；④由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术等可使结晶脱落，引起局部中性粒细胞聚集，吞噬尿酸盐结晶，诱发急性炎症；⑤痛风关节炎急性发作后，常可自行缓解。2．痛风石及慢性关节炎痛风石的形成与长期高尿酸血症相关，是痛风的特征性改变。当血尿酸水平持续超过其饱和度时，可致尿酸盐以结晶形式沉积在关节软骨、骨质、滑膜、肌腱和皮下组织，引起慢性炎症反应，其周围有大量单核吞噬细胞包绕，形成上皮肉芽肿。急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期骨内痛风石造成的局部骨质缺损和关节畸形[2]。3．痛风的肾脏病变痛风患者尸检证实，90%~100%累及肾脏，临床分为三种类型：①尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质，其周围包绕单核吞噬细胞，临床常见，一般表现为肾间质-肾小管性炎症，病情较轻，进展缓慢。


痛风 发病机制 ②尿路结石：尿酸结晶沉积在远曲小管和集合管，导致近曲小管扩张和萎缩，形成肾结石。③急性梗阻性肾病：大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管内，肾小管被堵塞引起少尿型肾衰竭。见于严重高尿酸血症患者服促尿酸排泄药时；白血病、淋巴瘤及恶性肿瘤进行放化疗，大量细胞坏死时。由于痛风患者尿液pH值较低，尿酸盐大多转化为尿酸，而尿酸比尿酸盐溶解度更低，易形成纯尿酸结石，因此，痛风的治疗中常需碱化尿液。


痛风 临床表现 痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。临床表现如下：1．急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限（图1）。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，50%以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，90%患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞升高、红细胞沉降率增快和C-反应蛋白增高等。2．间歇发作期痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。


痛风 临床表现 受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。3．慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓（图2），也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈（图3）。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。痛风的临床表现(3张)4．肾脏病变（1）慢性尿酸盐肾病：尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。


痛风 临床表现 （2）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。（3）急性尿酸性肾病：血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。


痛风 诊断鉴别 （一）辅助检查1．血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。2．尿尿酸测定：低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%)；<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。3．尿酸盐检查：偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。4．影像学检查：急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。


痛风 诊断鉴别 重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。5．超声检查：受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。6．其他实验室检查尿酸盐肾病可有尿蛋白，浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。（二）疾病诊断中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。（三）鉴别诊断1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别，继发性痛风有以下特点：①青少年、女性、老年人多见；②高尿酸血症程度较重；③部分患者24小时尿尿酸排出增多；④肾受累多见，甚至发生急性肾衰竭；⑤痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；⑥可能有明确的相关用药史。


痛风 诊断鉴别 2.与其他关节病变的鉴别:①类风湿性关节炎：一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性，但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。②化脓性关节炎和创伤性关节炎：创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌，两者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。③关节周围蜂窝织炎：关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞明显增高，血尿酸正常。④假性痛风：关节软骨矿化所致，多见于用甲状腺素进行替代治疗的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。⑤银屑病关节炎：常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。


痛风 诊断鉴别 约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。3.肾结石:反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进所致多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别。


痛风 疾病治疗 原发性痛风缺乏病因治疗，不能根治[4]。治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。1.一般治疗进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。2.急性痛风性关节炎卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。（1）非甾类抗炎药(NSAIDs)：非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。


痛风 疾病治疗 （2）秋水仙碱：是治疗急性发作的传统药物，一般首次剂量1mg，1小时后予0.5mg，12小时后根据需要可给予0.5mg，每日三次。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。低剂量(如0.5mg，每日2次)对部分患者有效，不良反应明显减少，但起效较慢，因此在开始用药第1天，可合用非甾类抗炎药。（3）糖皮质激素：治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素，如口服泼尼松20～30mg/d。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。3.间歇期和慢性期目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。


痛风 疾病治疗 目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量<3.75mmol者，可选用促尿酸排泄药，而肾功能减退或24小时尿尿酸排泄量>3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药[5]。（1）抑制尿酸生成药：为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。目前我国这类药仅有别嘌醇(allopurinol)一种。初始剂量100mg/d，以后每2~4周增加100mg，直至100~200mg，每日3次(每日剂量在300mg以内，也可每日1次服用)。每2周检测血尿酸和24小时尿尿酸水平，如仍高可加量，但最大剂量不超过600mg/d。本品不良反应包括胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高和骨髓抑制等，应予监测。大约5%患者不能耐受。


痛风 疾病治疗 偶有严重的超敏反应综合征，表现为高热、嗜酸细胞增高，毒性上皮坏死及剥脱性皮炎、进行性肝肾功能衰竭，甚至死亡。肾功能不全可增加不良反应风险。应根据肾小球滤过率减量使用。部分患者在长期用药后产生耐药性，使疗效降低。（2）促尿酸排泄药：主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒(probenecid)：初始剂量0.25g，每日2次，渐增至0.5g，每日3次，每日最大剂量2g；②苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：初始剂量50mg，每日2次，渐增至100mg，每日3次．每日最大剂量600mg/d；③苯溴马隆(benzbromarone)：初始剂量25mg/d，渐增至50~100mg，每日1次，根据尿酸水平调节至维持剂量，并长期用药。本品可用于轻、中度肾功能不全，但血肌酐<20ml/min时无效。不良反应较少，包括胃肠道症状、皮疹、肾绞痛、粒细胞减少等，罕见严重的肝毒性作用。


痛风 疾病治疗 （3）新型降尿酸药：国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。1)奥昔嘌醇(oxypurin01)：本品是别嘌醇氧化的活性代谢产物，其药物作用和疗效与别嘌醇相似，但不良反应相对较少。适用于部分对别嘌醇过敏的患者，然而二者之间仍存在30%左右的交叉过敏反应。2)非布索坦(febuxostat)：一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，属于抑制尿酸生成药，疗效优于别嘌醇。适用于别嘌醇过敏者。此外由于本品同时在肝脏代谢和肾脏清除，不完全依赖肾脏排泄，因此可用于轻中度肾功能不全者。不良反应主要有肝功能异常，其他有腹泻、头痛、肌肉骨骼系统症状等，大多为一过性轻中度反应。3)尿酸酶(uricase)：人类缺少尿酸酶，无法将尿酸进一步氧化为更易溶解的尿囊素等排出体外。生物合成的尿酸氧化酶主要有：①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶(rasburicase)；②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶(PEG-uricase)。二者均有快速、强力降低血尿酸疗效，主要用于重度高尿酸血症、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者。


痛风 疾病治疗 （4）碱性药物：尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。①碳酸氢钠片：口服每次0.5～2.0g，每日3次。由于本品在胃中产生二氧化碳，增加胃内压，常见嗳气和腹胀等不良反应，也可加重胃溃疡，长期大量服用可引起碱血症及电解质紊乱、充血性心力衰竭和水肿，肾功能不全者慎用。②枸橼酸钾钠合剂：Shohl溶液(枸橼酸钾140g，枸橼酸钠98g，加蒸馏水至1000m1)，每次10~30ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。此外也可选用枸橼酸钾钠颗粒剂、片剂等。4.肾脏病变的治疗痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。


痛风 疾病治疗 对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾功能衰竭。


痛风 疾病预后 痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。疾病预防对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。


痛风 疾病护理 1.低嘌呤饮食，控制蛋白摄入，多吃蔬菜、水果，多饮水，多食碱性食物，碱化尿液，避免酒精饮料。常见食物含嘌呤情况：（1）含极大量嘌呤的食物：羊心、胰、浓缩肉汁、肉脯、鲱鱼、沙丁鱼和酵母等；（2）含大量嘌呤的食物：鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、大马哈鱼、凤尾鱼、鲑鱼和鲭鱼等；（3）含中等量嘌呤的食物：荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、牡蛎肉、虾和大比目鱼，及酸苹果、菜豆(肾形豆)、小扁豆、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等；（4）低嘌呤食物：茶、咖啡、果汁、汽水等饮料，玉米粥、面条、空心面、面包等谷类，除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的各种蔬菜水果及坚果，蛋类、乳制品、奶油制品、黄油、巧克力等。2.避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤。3.减轻体重。


睑黄疣 描述 睑黄疣是黄疣病的一种，表现为发生于眼睑皮肤的淡黄色柔软的扁平疣状隆起，常对称发生于双侧内眦为其特征。单个或数个黄色小斑点逐渐变大，隆起和融合，呈圆形或椭圆形，可围绕内眦形成马蹄形或不规则形状，但不超出眶周，一般为米粒至蚕豆大小，无自觉症状，发展缓慢，不能自行消退。人们认为，这种病的发生，是含脂质的组织细胞在皮肤内形成的，但有时会伴有血脂增多、脂蛋白血症、动脉粥样硬化等等，所以，又认为它是系统内脂质代谢障碍的外在皮肤表现。疾病介绍 睑黄疣又称睑黄色瘤，是黄瘤的普通型，为脂质代谢障碍性疾病之一。因好发于眼睑，可影响美观。睑黄疣多见于中年妇女，尤其是更年期前后，可发生于有肝胆疾病者，如肝硬化患者，也可发生于心血管疾病（冠心病等）或高脂血症者，但更多的患者无明显上述疾病的阳性体征和化验结果。睑黄疣的皮疹呈柔软的桔黄色丘疹或斑块，可以粟粒状至1分硬币大小，单个或多个，也可融合成为隆起的扁平斑块。这种疣好发于上眼睑及下眼睑，尤其是上眼睑内眦部。有时损害覆盖大半个眼睑，甚至向上下眼睑外侧发展而蔓延成马蹄形，严重影响面部美观。


睑黄疣 治疗原理 铒激光是一种固体脉冲激光，波长为2.94微米，处于光谱中人眼看不见的红外区。当铒激光脉冲作用于皮肤上时能量迅速被组织吸收，引起浅层皮肤的快速升温，导致组织的瞬间汽化分离和精密剥脱，因作用较浅、伤口愈合较快，最适合较黑的皮肤和亚洲人的皮肤种类。CO2激光的发散角极小，能量密度高，经聚焦后，可达每平方厘米几千瓦的功率,医疗上可用于对病灶组织的汽化，烧灼或切割病灶组织，所以CO2激光治疗仪也称谓激光刀。而未经聚焦的原光束照射病灶组织,可产生凝固作用。CO2激光是波长10.6nM的红外光，穿透组织较深，经扩束后照射,能对深部组织加热理疗。【适应症】睑黄瘤(xanthelasma)又称睑黄疣，是最常见的黄瘤病，是代谢障碍性皮肤病。一旦出现，它多发生在双侧内眦附近，属于人面部正中部位，常对称分布，皮疹较持久，呈进行性多发，并可互相联合。所以严重的影响了人面部的美容效果，从美容角度讲去掉这两块特刺眼的黄斑是非常有必要的。我们门诊有大量的这类病人前来就诊，且多是些营养过剩，家境较好的富家人士，所以人们又说，这也是现代富贵病的一种。【禁忌症】（1）体内装入心脏起博器、心脏电极或其他金属的患者禁用。（2）妊娠期妇女。


睑黄疣 治疗原理 （3）免役缺陷者、高血压、冠心病者禁用。（4）瘢痕体质和需治疗部位有皮肤感染的患者。（5）怀疑有皮肤癌的患者。（6）存有不现实期望者。【注意事项】（1）预防色素沉着：主要是应尽量避免光照，可选择在冬季进行治疗；另外对于刚愈合的创面，可用纱布遮盖一段时间，此法有助于减轻色素沉着。（2）术后7～14天脱痂，受术区出现暂时性的皮肤红斑或色素沉着，1个月后红斑和色素沉着逐渐消退，至3个月后色素基本恢复正常。在治疗后3个月以内避免光照是预防色素沉着加重的关键。（3）术后护理：应嘱患者创面切勿沾水以防感染，避免阳光照射及辐射可有效的减少色素沉着，合并有黄褐斑、雀斑痣的患者色素沉着的恢复期更长，应事先告知患者以求患者理解配合治疗。【常见问题】1、问：激光治疗睑黄疣安全么？答：睑黄疣一旦出现，由于它多发生在双侧内眦附近，属于人面部正中部位，所以严重的影响了人面部的美容效果，从美容角度讲去掉这两块特刺眼的黄斑是非常有必要的。我们门诊有大量的这类病人前来就诊，且多是些营养过剩，家境较好的富家人士，所以人们又说，这也是现代富贵病的一种。


睑黄疣 治疗原理 现在最妥帖的治疗法是铒激光（ErbiunLaser）治疗，当然超脉冲二氧化碳激光（AltroPalse）也是一种好方法。但由于铒激光治疗时，病损局部的病变组织与正常分界非常清楚易辨，治疗深浅很好掌握，术中出血少，疼痛轻，术后疤痕不明显等优点，而倍受具体操作的医生和患者的共同欢迎。2、问：睑黄疣多发于哪些人？答：睑黄疣多发生于中年肥胖的妇女，男子比较少见。这种皮疹仅仅表现在眼睑这一特定的部位，淡黄色的小皮疹开始于上眼睑的内侧，初起如米粒大，发展缓慢，稍稍高出皮面，与正常皮肤截然分开，但边界不规则，犹如小片黄油贴在表面。皮疹发展到最大时，可占据全部上眼睑，非常醒目，容易早期发现。出现睑黄疣不要仅仅想到治疗它，应考虑它所表示的全身情况，对心血管系统进行检查，找出根源并进行对症治疗。预防 1.平时少吃富含胆固醇和动物脂类食物2.多吃山楂、芹菜等降血脂食物3.适当进行户外活动4.保持大便通畅，促进胆固醇的排泄


腕管综合征 疾病简介 腕管综合征是由于正中神经在腕管内受到压迫与刺激而产生的相应的临床症状。任何能使腕管内容物增多、增大或使腕管容积缩小的因素均可导致本病。多数病人病因不明，主要与下列因素有关：(1)内分泌系统变化（如妊娠、哺乳期、绝经期等）；(2)腕部骨折或损伤；(3)腕管内占位性病变；(4)腕部感染；(5)风湿或类风湿等；(6)腕部劳损。临床表现主要有腕部和拇、食、中指麻、痛，感觉异常，拇指无力，腕部叩击痛。部分病人有急性外伤或慢性劳损史。本病多见于中老年，女多于男，一侧或双侧发病，好发于经常从事抓握、揉搓劳动者，病史一般较长。本病一般采用非手术疗法，可治愈。非手术疗法无效或症状加重者，应采取手术疗法，效果大多良好。临床表现 1.腕部、手掌面桡侧、拇指、示指、中指和环指桡侧麻、痛，可放射到肘、肩部。症状夜间或清晨加重；活动及甩手后减轻。2.上述区域感觉减弱或消失。拇外展、屈曲和对掌肌力减弱。压迫腕掌侧可加重症状。3.病程久者，可见鱼际肌萎缩、瘫痪。4.屈腕试验和神经干叩击试验（Ｔｉｎｅｌ征）均阳性。


腕管综合征 诊断鉴别 诊断依据1.腕和拇、示、中指麻、痛，感觉异常，拇对掌受限，大鱼际肌萎缩。2.压迫腕掌侧症状加重。3.屈腕试验和Ｔｉｎｅｌ征均阳性。4.腕管封闭后症状明显消退。5.肌电图检查示正中神经传导速度有改变。6.颈椎Ｘ线片无改变。疾病治疗 治疗原则1.外固定：症状明显者，用石膏托或夹板固定腕部于轻度背伸位１—２周。2.腕管封闭：用１％普鲁卡因２ｍｌ和强的松龙１２．５ｍｇ作腕管内注射，每周一次，共３—４次。3.服消炎止痛类药物。4.手术治疗：非手术治疗无效或症状加重或有大鱼际肌萎缩者，应及早行手术治疗。切断腕横韧带，解除对正中神经的压迫。有时需同时进行正中神经束间松解术。用药原则1.大多数病人以腕管封闭为主，可辅以消炎止痛类药物，但要注意胃肠道反应。2.部分需手术治疗者，术后可应用抗生素和支持、对症治疗等。


龟头包皮炎 描述 龟头包皮炎（balanoposthitis）指龟头、阴茎包皮的急性、慢性炎症。这是一种发病率最高的龟头包皮疾病。患者几乎都患有包茎或包皮过长。在龟头和过长的包皮之间，由于脱落的上皮细胞、腺体分泌和包皮垢杆菌形成一个温热、潮湿的细菌培养基，一旦细菌进入即可引起炎症。


龟头包皮炎 病因 1、可为念珠菌病，淋球菌性或衣原体性尿道炎，软下疳，毛滴虫病，单纯疱疹，疥疮，初期或二期梅毒的并发症。2、非传染性的原因有Reiter综合征(环形龟头炎)，固定性药疹，接触性皮炎，银屑病，扁平苔癣，脂溢性皮炎，硬化萎缩性苔癣和Queyrat增殖性红斑。临床表现1、急性浅表性包皮龟头炎：初起时局部潮红，阴茎的皮肤发红、肿胀，自觉龟头有灼热和瘙痒的感觉。翻开包皮，可见包皮内面及龟头充血糜烂，有渗液，甚至于出血。继发感染后可见小溃疡，有恶臭的乳白色脓性分泌物。可伴有腹股沟淋巴结的肿大和压痛。2、环状溃烂性包皮龟头炎：在龟头和包皮上，可见红斑，逐渐扩大，呈环状，可形成浅表性溃疡面。3、白色念珠菌性包皮龟头炎：包皮和龟头可见红斑，表面光滑，并有小疱疹，红斑的边缘较清楚，急性发作时有糜烂、渗液。4、滴虫性包皮龟头炎：龟头起丘疹和红斑，逐渐扩大，边缘清楚，红斑上可见针头大小的小水疱，最后形成糜烂面。


龟头包皮炎 包皮龟头炎症状 包皮龟头炎是常见的男性生殖器感染病，多发于包皮过长或包茎患者，因包皮过长或包茎产生大量包皮垢，长期刺激最终导致包皮龟头炎。专家说，头炎导致患者性功能障碍甚至引发男性不育，危害严重，需要及时治疗。1、滴虫性包皮龟头炎症状：龟头起丘疹和红斑，逐渐扩大，边缘清楚，红斑上可见针头大小的小水疱，最后  形成糜烂面。2、白色念珠菌性包皮龟头炎症状：包皮和龟头可见红斑，表面光滑，并有小疱疹，红斑的边缘较清楚，急性发作时有糜烂、渗液。3、环状溃烂性包皮龟头炎症状：在龟头和包皮上，可见红斑，逐渐扩大，呈环状，可形成浅表性溃疡面。4、急性浅表性包皮龟头炎症状：初起时局部潮红，阴茎的皮肤发红、肿胀，自觉龟头有灼热和瘙痒的感觉。翻开包皮，可见包皮内面及龟头充血糜烂，有渗液，甚至于出血。继发感染后可见小溃疡，有恶臭的乳白色脓性分泌物。如与内裤磨擦即感疼痛，患者常常活动不便。可伴有腹股沟淋巴结的肿大和压痛。


龟头包皮炎 诊断依据 根据不同原因引起的炎症，表现有所不同，有以下四型。1、急性浅表性包皮龟头炎（1）皮损为局部红斑、肿胀、糜烂、渗出，严重时可出现水疱。（2）常由局部摩擦，包皮过长翻转不良所致。外用药物如避孕套过敏也可造成龟头包皮急性炎症。（3）此型应与固定性药疹鉴别。后者有服药史，皮损初起为圆形或椭圆形鲜红色斑，以后变为紫红斑，边界清楚，逐渐渗出、糜烂或表浅溃疡。2、念珠菌性包皮龟头炎（1）皮损表现红斑、丘疹或丘疱疹，继而呈片状糜烂，表面附着白色点状乳酪状分泌物，该分泌物易被刮除。（2）可为原发性，也可继发于糖尿病或长期应用抗生素、皮质类固醇缴素治疗后，患者配偶可有念珠菌性阴道炎。（3）局部分泌物取材真菌镜检和培养可见念珠菌。3、浆细胞性龟头包皮炎（1）发生在龟头限局性浸润性暗红色斑，表面光滑有少许脱屑。（2）患者多为中老年人。（3）组织病理具有诊断价值特点为表皮增生，真皮内有大量浆细胞浸润。4、云母状和角化性假上皮瘤样龟头包皮炎。（1）皮损为角化过度或浸润肥厚，云母状痂屑，患处弹性差，日久呈萎缩性改变。（2）组织病理改变角化过度呈假上皮瘤样增生。真皮炎症细胞浸润。应注意局部清洁，避免各种刺激。


龟头包皮炎 治疗 一般治疗1、保持局部清洁，防止继发感染；2、渗液糜烂可选用3%硼酸水或0.1%雷夫奴尔湿敷；3、非感染性亚急性期者可用皮质类固醇霜；4、慢性期或干燥脱屑可用四环素考的松软膏；感染明显，发热和淋巴结肿大，可全身应用抗生素，如头孢氨苄，0.5g，口服3～4次/日，或氟嗪酸，0.2g，每日2次；包皮过长者，待炎症消退后行包皮环切术。二般治疗——红光渗透疗法目前首创的红光渗透疗法根据人体正常组织与病变组织对特定波长的光能量照射具有选择性吸收的特性，将红外线光辐射作用于局部病变组织，使其吸收并产生热固化粘膜效应、生物辐射共振吸收效应和微循环效应，以促进局部组织的新陈代谢，增强机体的生物免疫功能，提高细胞活力，加速受损神经的再生，同时改善白血球的吞噬作用，改善局部组织的营养状态，达到治疗疾病的目的。红光渗透疗法对于正常组织没有副作用，其治疗效果明显优于传统治疗手段。另外，在炎症的早期和中期，通过红光照射还可以达到镇痛的目的。辨证论治2.中药治疗肝经湿热型【证见】龟头、包皮红肿灼痛，渗流黄水，有腥臭味；口苦咽干，心烦易怒，小便短赤，大便秘结。舌质红，苔黄腻，脉弦数。【治法】清肝利湿，解毒消肿。


龟头包皮炎 治疗 【方药】1．主方龙胆泻肝汤处方参见“阳强”肝胆湿热型方药。2．中成药(1)复方穿心莲片，口服，每次4片，每日3次。(2)复方菠萝酶片，口服，每次4片，每日3次。3．单方验方复方知柏三花汤(谢义达验方)处方：知母6克，黄柏6克，甘草6克，玄参15克，腊梅花15克，龙胆草5克，白芷5克，金银花15克，七叶一枝花10克，蝉蜕3克，薏苡仁50克，牡丹皮9克，赤芍12克。水煎2次分2次服，每日1剂。肝经毒火型【证见】龟头包皮肿胀，色紫暗，皮肉腐坏，血水淋漓，尿道外口周围渗流黄白色脓液，有腥臭味，溃疡处疼痛剧烈；心中烦热，口渴饮冷，小便赤涩，大便秘结。舌质红，苔黄厚而干，脉弦滑数。【治法】清泄肝胆实火。【方药】1．主方当归芦荟丸(古验方《医学六书》)处方：大黄9克，黄柏9克，黄芩9克，黄连9克，栀子9克，龙胆草9克，芦荟9克，青黛9克，当归10克，木香9克，甘草6克。水煎2次分2次服，每日l剂。2．中成药(1)复方穿心莲片，口服，每次4片，每日3次。(2)牛黄解毒丸，口服，每次3片，每日3次。3．单方验方(1)七叶一枝花水(梁健文验方)处方：七叶一枝花60克，生甘草60克。水煎3碗，分2次趁热洗患处，每日l剂。


龟头包皮炎 治疗 (2)苦参解毒汤(庞俊群验方)处方：苦参50克，洋金花50克，生地榆50克，鱼腥草50克，防风15克，冰片2克。上药加水1升，约煎半小时后，滤出药液，待稍凉后熏洗患处20分钟；熏洗后的药液可留下与原药渣复煎再用。每剂药可用2日，每日洗3—4次。阴虚火毒型【证见】龟头肿痛，其色暗红，龟头溃烂，久不愈合；手足心热，盗汗，口干，小便短少。舌质红，少苔，脉弦细数。【治法】滋阴清热解毒。【方药】1．主方解毒养阴汤(冷方南《中医男科临床治疗学》)处方：山茱萸10克，枸杞子9克，玄参12克，石斛9克，菟丝子10克，南沙参12克，北沙参15克，生地黄炭12克，牡丹皮9克，金银花12克，泽泻9克，黄柏9克，苦参10克。水煎2次分2次服，每日1剂。2．中成药(1)知柏地黄丸，口服，每次9克，每日3次。(2)杞菊地黄丸，口服，每次9克，每日3次。(3)大补阴丸，口服，每次9克，每日3次。3．单方验方鸡蛋壳散(樊中州《男女科病千首妙方》)处方：鸡蛋壳10个，打碎后放在锅内炒黄，孩儿茶6克，共研细面，装瓶备用。局部较湿者，将药面撒上即可；局部较干者，用香油调搽。


龟头包皮炎 治疗 龟头包皮炎的其他疗法龟头包皮炎的外治疗法(1)马齿苋30克，芒硝30克，九里光30克。水煎浸洗患部，每日2—3次。适用于黄水淋漓，有腥臭味者。(2)枯矾散：枯矾60克，冰片10克。水煎外洗，继之外用蜂蜜纱布外贴，或康复新液外搽。适用于龟头溃烂，久不愈合者。预防和护理 (1)注意局部卫生，每日清洗龟头和包皮，如包皮过长要及时治疗，必要时作包皮环切术，及时清洁包皮垢很有必要。(2)夫妇一方患性器官疾病要暂停性生活，及时治疗，如患有滴虫性或白色念珠菌的感染要夫妇同时治疗。(3)避免不洁性交，洁身自好。(4)为避免性伴侣互相感染，过性生活时一定要带安全套。(5)如形成溃疡或糜烂要及时换药，每日换药2次，避免不适的刺激。(6)少吃辛辣刺激性食物，例如辣椒;忌烟酒。(7)对于急性包皮龟头炎要避免使用皮质类固醇激素药膏，以免引起更加严重的感染。(8)遵医嘱护理和使用药物，不可胡乱配消炎药，以免病情不可控制。


龟头包皮炎 包皮龟头炎注意事项 包皮龟头炎可由于感染和非感染引起。由于不洁性交，感染了白色念珠菌、滴虫、衣原体、支原体及淋病双球菌，都可引起包皮龟头炎。非感染因素多是由于包皮过长，清洁不够，包皮和龟头之间的不洁之物，即包皮垢，便会堆积起来，刺激局部的包皮和粘膜发生炎症。(1)上翻包皮，局部用一定比例的高锰酸钾类消毒液清洗，并保持干燥。如包皮不能上翻，可切开包皮背侧，以利引流和清洗。(2)可在医生指导下服用某些抗生素类药物治疗,连用1-2周。(3)炎症消退后，包茎或包皮过长者宜作包皮环切术。(4)龟头炎后应注意忌食辛辣燥热食物。(5)物过敏所致的包皮龟头炎。


蛋白丢失性胃肠病 描述 蛋白丢失性胃肠病(protein-losinggastroenteropathy)是指各种原因所致的血浆蛋白质从胃肠道丢失而致低蛋白血症的一组疾病。临床表现因原发病的症状和体征而各不相同。临床症状 1.下肢水肿由于血浆胶体渗透压降低导致液体从毛细血管渗出增加。虽然全身性水肿非常少见，但是上肢或颜面水肿和(或)单侧水肿在淋巴管扩张可见。2.消化不良脂肪和(或)糖类吸收不良，可引起腹泻、脂溶性维生素缺乏的临床表现。3.免疫功能降低淋巴管阻塞、淋巴细胞减少症可使患者的细胞免疫功能降低。


蛋白丢失性胃肠病 体征 1.原发病的临床表现因原发病的症状和体征而各不相同。2.低蛋白血症血浆白蛋白、γ球蛋白(IgG、IgM、IgA，但常常无IgE)、人纤维蛋白原、转铁蛋白、脂蛋白、血清铜蓝蛋白的减少。3.下肢水肿由于血浆胶体渗透压降低导致液体从毛细血管渗出增加。虽然全身性水肿非常少见，但是上肢或颜面水肿和(或)单侧水肿在淋巴管扩张可见。如果仅仅是血清蛋白质而白蛋白的减少不明显，则几乎很少出现临床症状。4.消化不良脂肪和(或)糖类吸收不良，可引起腹泻、脂溶性维生素缺乏的临床表现。5.免疫功能降低淋巴管阻塞、淋巴细胞减少症可使患者的细胞免疫功能降低


蛋白丢失性胃肠病 生理 胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。


蛋白丢失性胃肠病 生理 白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍；而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


蛋白丢失性胃肠病 诊断 含义：临床上凡是不明原因的低蛋白血症，如能排除肝、肾疾病所致的营养不良或消耗性疾病，即应疑及本病；如伴有胃肠道疾病的表现，更应考虑本病。本病的诊断应包括以下3个方面：1.有低蛋白血症存在临床表现为水肿、低血浆蛋白。2.有蛋白质从胃肠道丢失的证据粪51Cr白蛋白测定及α1抗胰蛋白酶清除率测定对诊断蛋白质从胃肠道丢失具有较大意义，但其检测方法复杂，临床上难以普及。尚无简便的临床试验方法可确定胃肠道蛋白丢失。3.病因诊断可根据病史、临床表现和必要的实验检查或特殊检查进行综合分析判断。实验室检查：1.51Cr-氯化琥珀胆碱过去蛋白丢失性胃肠病的诊断，依赖于测定血管内注射的放射性大分子的粪便丢失来确定蛋白丢失性胃肠病的诊断。虽然这项检查较精确，但这些实验有放射性活性的暴露并且繁琐、昂贵和不方便，因此，不适用于儿童的常规临床检查。2.α1-抗胰蛋白酶检查肝脏合成的一种糖蛋白，人类丝氨酸激酶的主要抑制剂，这种蛋白质分子量与白蛋白分子量相似，并且具有总血清蛋白质的5%，由于它的抗蛋白水解酶的活性，α1-抗胰蛋白酶很少被肠道激酶消化，因此，主要以原形从粪便中排出。


蛋白丢失性胃肠病 诊断 它的排出，不像其他蛋白质或粪氮，因此可以作为丢失在胃肠道的白蛋白的间接测定。研究者已用随机干燥的粪便中的α1-抗胰蛋白酶的浓度测定丢失于胃肠道的蛋白量。更近一些，研究者在血浆中定量测定α1-抗胰蛋白酶并定时收集粪便测定这种蛋白。计算出α1-抗胰蛋白酶清除率，表达为ml/d。文献表明，α1-抗胰蛋白酶随机粪便浓度与其清除率测定之间无相关性。认为血浆α1-抗胰蛋白酶清除率是检测胃肠道蛋白质丢失的最好方法(成人或儿童)，但该方法仅适用于检测幽门到结肠的蛋白丢失情况，因为当胃液中pH<3时这种蛋白质不能测出。同时由于胎粪中α1-抗胰蛋白酶浓度明显较粪便中高，故该检查不能在1周以下的婴儿中做。在无腹泻的患者，α1-抗胰蛋白酶清除率值>24ml/d；有腹泻的患者，α1-抗胰蛋白酶清除率>56ml/d，表明胃肠道蛋白质丢失异常。α1-抗胰蛋白酶清除率和血清白蛋白浓度之间具有良好的负相关性，当血清白蛋白L，α1-抗胰蛋白酶>80ml/d，诊断明确。大便隐血阳性可使α1-抗胰蛋白酶清除率异常，因为肠道出血可明显增加肠道的清除率，因此，容易引起误诊。α1-抗胰蛋白酶在诊断肠道蛋白质丢失的敏感性为58%，特异性80%。


蛋白丢失性胃肠病 检查 1.X线检查胃肠道X线检查对鉴别诊断有重要意义。特别是以下X线征：胃肠黏膜皱襞巨大肥厚(见于肥厚性分泌性胃病)；吸收不良的X线征(肠腔扩张、雪花样或羽毛样钡剂沉着，钡剂呈分节状分布，见于各种伴有吸收不良的蛋白质丢失性胃肠疾病)；小肠黏膜皱襞普遍增厚(淋巴瘤、克罗恩病、原发性肠淋巴管扩张症或继发性肠淋巴管阻塞)；小肠黏膜呈结节样改变后指压征(淋巴瘤、克罗恩病)。腹部CT扫描有助于发现肠系膜淋巴结肿大等。2.空肠黏膜活检多块空肠黏膜活检对淋巴瘤、乳糜泻、嗜酸性胃肠炎、胶原性胃肠炎、肠淋巴管扩张症、Whipple病等诊断有意义。3.淋巴管造影经足淋巴管造影对鉴别先天性或继发性肠淋巴管扩张有很大帮助。前者可见周围淋巴管发育不良和胸导管病变，造影剂滞留于腹膜后淋巴结，但肠系膜淋巴系统不充盈；后者造影剂可反流至扩张的肠系膜淋巴管，并溢出至肠腔或腹膜腔。4.腹水检查有腹水者可作诊断性穿刺，查腹水细胞、蛋白质、乳糜微粒、酶、恶性细胞等。


蛋白丢失性胃肠病 鉴别 根据病史、临床表现、必要的实验室检查、特殊检查和影像学检查，大多数原发病可确诊，主要是与其他原因所致的低蛋白血症相鉴别。1.失代偿期肝硬化有肝病史，肝脏缩小、脾肿大等门脉高压的临床表现，及肝功能异常等。这些肝硬化的特点有助于与其鉴别。肾病综合征肾病综合征有大量的血浆蛋白(特别是白蛋白)从尿中丢失，尿蛋白排出率>3.5g/d，以白蛋白为主。血浆胆固醇增高，伴三酰甘油及低密度脂蛋白浓度增高。尿化验有红细胞、颗粒管型。还可有肾功能损害和高血压的表现。2.血浆蛋白消耗过多性疾病长期发热、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、糖尿病等，可引起消耗过多性低蛋白血症。但各有其相应疾病的病史及临床特点，有特异的实验室等辅助检查异常。找不到血浆蛋白从胃肠道过多丢失的证据。蛋白质消化吸收不良主要见于胃大部分切除术、慢性胰腺炎及某些小肠吸收不良疾病。粪便中蛋白质及其不完全分解产物增多，常伴粪脂含量增高。胰外分泌功能试验和相应的小肠吸收功能试验有异常，找不到血浆蛋白从胃肠道黏膜过多丢失的证据。但要注意有些引起蛋白质吸收不良的疾病也可引起蛋白丢失性胃肠病，故不排除二者可同时或先后存在的可能性。


蛋白丢失性胃肠病 鉴别 3.先天性低白蛋白血症在儿童期就有明显的低白蛋白血症，血清白蛋白常<10g/L，血沉很快，血清胆固醇很高，球蛋白正常或增高。有时还需与长期透析，多次大量抽胸、腹水，蛋白质摄入不足，大出血，大面积烧伤等导致低蛋白血症的情况鉴别。根据特有的病史，临床表现及找不到血浆蛋白从胃肠道丢失的依据而得到鉴别。


蛋白丢失性胃肠病 治疗 蛋白丢失性胃肠病是一种临床综合征，应根据不同的病因，采用各种有效的治疗措施。对症治疗，包括低盐饮食、利尿药等，静注人血白蛋白仅有暂时的效果。1.病因治疗明确病因，针对原发病进行治疗。只有彻底治愈引起蛋白质丢失性胃肠病的病因，本病才有可能治愈，一旦病因明确，即应给予相应治疗。应特别指出，引起本病的一些病因需手术治疗才能治愈，如恶性肿瘤、缩窄性心包炎、巨大肥厚性胃炎等。只有在病因尚未明了，或对病因不能采取有效治疗时，才能采用对症支持治疗。2.某些病症者的特殊用药。对症支持治疗对因低蛋白血症而导致水肿或浆膜腔积液者，可适当选用利尿药，补充人血白蛋白；对伴有脂肪泻及维生素缺乏者，可补充胰酶制剂和维生素。(1)饮食：应给予高蛋白高热量饮食，对于高度水肿者应给予限盐饮食；对于淋巴管阻塞性疾病患者，饮食给予低脂或中链三酰甘油(MCT)治疗，以降低肠道淋巴管的负荷。(2)利尿药：可联合应用保钾与排钾利尿药，如螺旋内酯类和噻嗪类药物，必要时可用速尿类强利尿药，以减轻水肿和减少腹水。


蛋白丢失性胃肠病 治疗 (3)纠正低蛋白血症：前已述及，静注人血白蛋白仅有暂时效果，一般不主张仅靠输注人血白蛋白来纠正低蛋白血症，而宜通过病因治疗和饮食调节来提高血浆蛋白质浓度。(4)有感染者应用抗生素：维生素缺乏者补充维生素族，有抽搐应补充钙、镁等。.手术治疗对局限性蛋白质丢失性胃肠病可作病变局部切除手术。如淋巴管扩张只限于一段小肠者，可作小肠部分切除术。


颅骨骨髓炎 描述 颅骨骨髓炎是指颅骨因细菌感染而产生的一种化脓性炎症。常见于儿童和青壮年，由于抗菌素的广泛应用，头部软组织感染引起者仍不少见。其感染方式主要有三种：(1)经血源性感染；(2)头皮、中耳炎、鼻窦感染的扩散；(3)开放性颅骨骨折。早期表现为局部红肿热痛、全身发热、白细胞增高，如未及时控制，形成骨膜下脓肿、脑膜炎、炎症性海绵窦血栓形成等。慢性期形成反复发作的瘘道，或有死骨排出。治疗主要是手术和全身使用抗菌素，一般能痊愈。临床表现 1.全身感染症状：畏寒、发热、困倦、四肢骨关节酸痛、食欲不振、精神萎糜等毒血症症状。身体其他部位有感染病源存在。2.局限性头痛和压痛：在病程２周左右骨髓炎化脓穿破外板形成骨膜下脓肿而出现波动感；穿破内板并发颅内并发症出现昏迷、癫痫、失语、偏瘫等表现。3.慢性化脓性窦道形成者可有小块死骨排出。


颅骨骨髓炎 诊断鉴别 诊断依据1.有开放性骨折、头皮或其他部位软组织感染、鼻窦感染、中耳炎及败血症史，近期伴有局限或全身感染症状。2.急性颅骨骨髓炎，有头痛，局部急性炎症，发热，白细胞计数增多。慢性期头皮局部有脓性窦道或局部死骨。3.头部Ｘ线拍片：早期可无变化，亚急性与慢性期显示骨质破坏，死骨形成或增生硬化等骨质征象。疾病治疗 治疗原则1.早期选用大剂量抗菌素控制感染。2.手术治疗：(1)头皮有波动感时切开引流。(2)感染局限或已有死骨形成应切除，清除肉芽组织、死骨及感染颅骨，创口愈合后六个月以上，方可行颅骨修补术。术前术后均应用抗菌素控制感染。用药原则1.依据细菌培养结果而选择敏感抗菌素。2.混有厌氧菌感染者加用灭滴灵。3.严重感染者，使用基本药物中两种以上抗菌素联合使用，或使用抗菌谱广的药物，如头孢霉素类药物。


结核病 描述 结核病是一种严重危害人民健康的慢性传染病，目前全球有约20亿人被感染，每年新出现结核病患者约800-1000万，每年因结核病死亡人数约为200-300万。目前我国结核病年发病人数约为130万，因结核病死亡人数每年达13万，超过其它传染病死亡人数的总和。我国是全球22个结核病流行严重的国家之一，同时也是全球27个耐多药结核病流行严重的国家之一。我国结核病患病人数居世界第二位，仅次于印度。结核病是我国重点控制的重大疾病之一。疾病简介 结核病是由结核分枝杆菌复合群（Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌）引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。


结核病 发病原因 结核分枝杆菌复合群包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌，引起人类疾病的主要是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌大小为0.3-0.6um×1-4um，细小而略弯，两端略钝。抗酸染色是其重要特性，临床上一旦在标本中发现抗酸染色阳性的细菌绝大多数代表结核分枝杆菌,仍需要培养及进一步的菌种鉴定。结核菌生长缓慢，至少需要2-4周才有可见菌落。结核菌细胞壁富含脂质，约占细胞壁的60%，主要的成分是分枝菌酸和酸化海藻糖。前者是抗酸着色反应的物质基础；后者包括海藻糖双分枝菌酸和硫甘酸，分别具有介导肉芽肿形成和促进细菌在吞噬细胞内存活的作用。细胞壁中尚含有脂多糖，其中脂阿拉伯甘露聚糖具有广泛的免疫原性,生长中的结核菌能大量产生，是血清学诊断中应用较多的一类抗原物质。


结核病 发病机制 结核菌进入人体后被巨噬细胞吞噬，细菌在细胞内的存在和长期存活引发的宿主免疫反应是影响发病、疾病过程和转归的决定用性因素。（一）结核分枝杆菌感染的自然史感染3-8周后结核菌素（简称结素）皮试转阳，95%的免疫机制正常的健康感染者的原发综合征自然消退，成为潜伏感染人群，约5%在日后因潜在感染复燃而发病。（二）结核菌感染的宿主反应及生物学过程结核菌进入人体后宿主对结核菌的免疫反应在其发病、临床过程和转归上具有特殊意义。经飞沫吸入的结核菌被巨噬细胞吞噬，活化的肺泡巨噬细胞，形成早期感染病灶。结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫和迟发型变态反应在此期形成。从而对结核病的演变、转归起决定性的影响。共生期大部分感染者的结核菌可持续存活，细菌和宿主共生，纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是细菌持续存在的主要场所。干酪灶中包含具有生长能力但不繁殖的结核菌，干酪灶一旦液化便给细菌提供理想繁殖环境。


结核病 病理改变 结核病的特征性病理改变是肉芽肿性病变和结核结节。其基本病理变化为渗出性病变、增生性病变和坏死性（变质性）病变。一、渗出性病变出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下、变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。二、增生性病变是结核病理形态学较为特征性的病变，主要表现为结核性肉芽肿，当感染的结核分枝杆菌数量少、毒力低、免疫反应较强时，出现以增生反应为主的病变。肉芽肿病变非结核病特有，亦可出现在真菌病、结节病等疾病。结核性肉芽肿有一定的特征性，主要成分为类上皮细胞、朗格汉斯（Langhans）巨细胞及干酪样坏死等。结核结节中心常为干酪样坏死，坏死周围为类上皮细胞、散在多少不等的朗格汉斯细胞，结节的外侧为淋巴细胞及少量反应性增生的纤维母细胞。类上皮细胞由由巨噬细胞在结核分枝杆菌的菌体脂质的作用下转化而成，而朗格汉斯细胞由类上皮细胞互相融合而成。朗格汉斯细胞体积较大，大小不一，一般直径为100-500um，细胞核为数个至上百个成花环状或马蹄状排列在细胞浆的一侧。


结核病 病理改变 三、坏死性病变当结核分枝杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力低下或变态反应强烈时可出现凝固性坏死，坏死组织中含有结核分枝杆菌的脂质和巨噬细胞在变性坏死中所产生的细胞内脂质，这种坏死组织淡黄色，均匀细腻，细颗粒状，状似奶酪，又称干酪样坏死。干酪坏死的组织中含有结核分枝杆菌，可长期以冬眠的形式存在。


结核病 疾病分类 一、原发性肺结核结核分枝杆菌由呼吸道进入肺内，并在此产生原发性渗出性病灶，病灶多位于上叶下部或下叶的上部的脏层胸膜下，局部引流的淋巴管受侵犯而引起结核性淋巴管炎，结核分枝杆菌可随淋巴管引流至肺门淋巴结，引发淋巴结结核。原发性肺结核的主要病变是肺内原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结核，亦称原发综合征。二、血行播散性肺结核肺内原发病灶中的结核分枝杆菌侵入血流可引起全身播散性结核病，急性血行播散性结核病又称粟粒性肺结核，胸片CT表现为双肺弥漫性粟粒结节影，结节大小较一致，分布较均匀。当少量结核菌多次进入血流可引起亚急性血行播散性肺结核肺结核。三、继发性肺结核在原发性肺结核自愈或治愈后机体再次感染结核分枝杆菌引起的结核病。多见于成人。继发性肺结核的发病机制有两种观点，内源性复燃和外源性再感染。内源性复燃是指体内潜伏的结核分枝杆菌在适宜的条件下再次繁殖造成活动性病变，外源性再感染是指原发性结核已痊愈，再次由外界的结核分枝杆菌侵入机体而重新引发的结核病。四、结核性胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。五、其他肺外结核其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。


结核病 临床表现 肺结核的临床表现多样化，早期可以没有症状，部分病人症状轻微，易误认为是感冒而忽略。典型的肺结核起病缓慢，病程较长，可以有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及咯血。但是多数病灶轻微，可以无症状，在体检时偶被发现。少部分患者有突出的中毒症状，多见于粟粒性结核病或干酪性肺炎。老年肺结核患者的症状容易被长年的慢性支气管炎症状所掩盖。结核病的全身症状1.乏力全身乏力，没做体力劳动也感到疲倦。休息后也不恢复。伴有食欲不振，失眠。2.发热表现为午后低热，是结核病最显著的发热特点，多在下午4－8时体温升高，一般为37－38℃之间，多见于轻型结核病。部分患者体温达39℃，多见于急性、重症结核病人，如血播型结核病或干酪性肺炎。部分患者长期不规则发热，体温38-39℃，多见于慢性排菌者。3.盗汗入睡后出汗，醒后汗止称为盗汗，是自主神经功能紊乱所致，也是结核病的中毒症状之一。4.原因不明的月经不调或闭经。5.食欲不振、消瘦、体重减轻。6.结核超敏反应：类风湿关节炎、结节性红斑等。结核病的呼吸道症状咳嗽、咳痰为常见症状，反复出现，多为白粘痰，合并感染时可为脓性痰。少数病人可以咳出干酪样物质。合并感染时，咳嗽加剧，咳痰增多。


结核病 临床表现 支气管结核患者可有剧烈、频繁的咳嗽。咯血为肺结核常见症状，一般是痰中带血，肺部病变进展，侵蚀邻近毛细血管或小血管可发生痰中带血或小量咯血，当累及大血管或者支气管动脉破裂时咯血量大，甚至引起失血性休克或窒息。也可出现中量或大量的咯血状。胸痛一般胸痛部位较为固定，并为持续性胸痛，深呼吸或大声说笑、咳嗽时胸痛加剧，说明病灶邻近或侵犯胸膜。呼吸困难肺部组织受到广泛而严重的破坏，或有广泛的胸膜粘连，可出现气短，尤其在活动后加重。肺结核的体征早期病变或者病灶范围较小者可无阳性体征，当病灶范围大可出现患侧呼吸动度减弱，呼吸音减低，部分患者可闻及湿罗音。当肺部病变广泛纤维化或出现损毁时可出现一侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，对侧可出现代偿性肺气肿。[1]


结核病 辅助检查 实验室检查一结核菌检查是确诊肺结核最特异的方法。1.痰涂片  痰涂片抗酸染色快速简便，一般涂片阳性肺结核诊断可基本确立。但随着我国非结核分枝杆菌病发病率的增加，需排除。2.结核菌培养  除了能了解结核菌有无生长繁殖能力以外，尚可用作药物敏感试验及菌型鉴定，结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基一般需要4-8周才能报告。培养虽费时，但精确可靠，培养的菌株进行药敏试验对复治结核病或者怀疑有耐药的的结核病尤为重要。3.结核菌基因检测及鉴定：应用聚合酶链反应（PCR）使所含微量的DNA得到扩增，该方法快速简便，并可鉴定菌型。影像学检查胸部X线及胸CT对发现发现肺内病灶的部位、范围、性质有无空洞非常重要，尤其是胸CT对发现微小病灶或隐蔽性的病变有重要意义。同时可动态监测治疗过程中了解病灶的恢复情况。结核菌素试验是诊断结核感染的参考指标，我国从人型结核菌制成PPD（PPD-C）及从卡介苗制成的BCG-PPD，纯度均较好，已广泛应用于临床，皮内注射0.1ml(5IU),72小时观察硬结平均直径≥5mm为阳性,如果直径≥20mm，或局部出现水泡或坏死者为强阳性反应。呈强阳性反应常表示活动性结核病。


结核病 辅助检查 其他检查严重的结核病患者可伴有贫血，重症结核病可出现白细胞减少或类白血病反应。血沉增快常见于活动性结核病，但无诊断价值。对于痰菌阴性的患者，血清中的特异性抗体具有辅助诊断价值。纤维支气管镜对于发现支气管结核、吸取分泌物、或做病原菌或脱落细胞检查及活体组织检查有重要意义。诊断要点 结核病的诊断需要综合临床表现、影像特点、痰结核菌等资料，痰菌阳性者需进一步进行菌种鉴定及药敏试验，痰菌阴性者需要更多的辅助检查，CT，纤维支气管镜，血清抗体，甚至活体组织检查，必要时尚可进行诊断性治疗。


结核病 鉴别诊断 肺结核的临床与X线表现与多种非结核疾病相似，容易误诊，痰菌阳性者容易诊断，但需通过菌种鉴定除外非结核分枝杆菌肺病，痰菌阴性者需除外肺癌、肺炎、肺脓肿、支气管扩张等疾病。肺癌肺癌多见于中老年，吸烟史多见，常无明显的结核中毒症状，多有刺激性咳嗽，胸痛，进行性消瘦，X线上结核病灶多有卫星灶及钙化，肺癌病灶边缘常有切迹、毛刺，胸部CT有助于二者鉴别，必要时可做纤维支气管镜及肺活检，临床上难以排除肺癌者必要时可考虑剖胸探查。肺炎病情进展较快的继发性肺结核形成干酪性肺炎易误诊为肺炎球菌所致的大叶性肺炎，肺炎多起病急骤、高热、寒战、胸痛伴铁锈色痰，X线病变常局限于单个肺叶，抗生素治疗有效。干酪性肺炎多有结核中毒症状，起病慢，黄色粘液痰，X线病变多位于右上叶，可累及多叶、多段，密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效。肺脓肿肺脓肿的空洞多见肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平，肺结核空洞以上叶多见，洞内较少有液平。此外肺脓肿起病急骤，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，血白细胞总数及中性粒细胞显著增多，抗生素治疗有效。


结核病 疾病治疗 药物治疗抗结核化学药物治疗对控制结核病起决定性的作用，合理的化疗可以使病灶消灭，最终达到痊愈。世界卫生组织将抗结核药分为五组。初治结核病通常选用第一组药物，耐药结核病或者因过敏、毒副反应不能耐受一线药物的可能需要选用其他几组药物。抗结核治疗原则可总结为10个字：早期、联用、适量、规律、全程。表1抗结核药物的分组组别药名（缩写）一线口服抗结核药物异烟肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、吡嗪酰胺（Z）、利福喷丁（Rft）、利福布丁（Rfb）注射用抗结核药链霉素（S）、卡那霉素（Km）、阿米卡星（Am）、卷曲霉素（Cm）氟喹诺酮类药物氧氟沙星（Ofx）、左氧氟沙星（Lfx）、莫西沙星（Mfx）二线口服抑菌抗结核药物乙硫异烟胺（Eto）、丙硫异烟胺（Pto）、环丝氨酸（Cs）、特立齐酮（Trd）、对氨基水杨酸（PAS）、对氨基水杨酸异烟肼（Pa）、氨硫脲（Thz）耐多药结核病治疗中疗效尚不确切的抗结核药物氯法齐明（Cfz）、利奈唑胺（Lzd）、阿莫西林/克拉维酸钾(Amx/Clv)、克拉霉素（Clr）、亚胺培南（Ipm）一、早期肺结核早期、肺泡内有炎症细胞浸润和纤维素渗出，肺泡结构尚保持完整，可逆性大。


结核病 疾病治疗 同时细菌繁殖旺盛，体内吞噬细胞活跃，抗结核药物对代谢活跃生长繁殖旺盛的细菌最能发挥抑制和杀灭作用。早期治疗可利于病变吸收消散不留痕迹。二、联合无论初治还是复治患者均要联合用药、临床上治疗失败的原因往往是单一用药造成。联合用药必须要联合二种或二种以上得药物治疗，这样可避免或延缓耐药性的产生，又能提高杀菌效果。既有细胞内杀菌药物又有细胞外杀菌药物，从而使化疗方案取得最佳疗效，并能缩短疗程，减少不必要的经济浪费。三、适量药物对任何疾病治疗都必须有一个适当的剂量，这样才能达到治疗的目的，又不给人体带来毒副作用。几乎所有的抗结核药物都有毒副作用，如剂量过大，血液的药物浓度过高，对消化系统、神经系统、泌尿系统、特别对肝肾可产生毒副反应。剂量不足，血液浓度过低，达不到抑菌、杀菌的目的、易产生耐药性。所以一定要采用适当的剂量，在专科医生的指导下用药。四、规律一定要在专科医生指导下规律用药，因为结核菌是一种分裂周期长，生长繁殖缓慢杀灭困难大的顽固细菌。在治疗上必须规律用药，如果用药不当，症状缓解就停用，易导致耐药的发生，造成治疗失败。


结核病 疾病治疗 五、全程所谓全程用药就是医生根据患者的病情判定化疗方案，完成化疗方案所需要的时间，全疗程半年到一年左右，耐药结核病疗程更长。因此，要想彻底治疗肺结核必须遵循以上五个原则、早期、联合、适量、规律、全程、才能确保治疗有效、彻底。手术治疗对于大于3cm的结核球与肺癌难以鉴别的，复治的单侧厚壁纤维空洞、长期内科治疗痰菌持续阳性的，或单侧损毁肺伴支气管扩张的，或反复咯血的、支气管胸膜瘘、结核性脓胸经内科治疗无效的，也可考虑手术。介入治疗结核病的介入治疗包括胸腔注射抗结核药物，纤维支气管镜下治疗（局部注药、冷冻、球囊扩张等），支气管动脉栓塞术等。其他治疗结核病的辅助治疗还包括免疫调节治疗，营养支持治疗。中医药治疗。疾病预后 肺结核的临床治愈是指经治疗后结核毒性症状完全消失、病变稳定、停止排菌。愈合的方式因病变性质、范围、类型、治疗合理与否及机体的免疫功能而不同，但是病灶内仍有结核菌存活，一旦机体抵抗力下降，结核菌有再次活跃的可能，并繁殖而造成复燃或播散并非真正的痊愈，故称临床治愈。只要遵医嘱坚持规律合理的治疗，就可能最大程度的恢复并减少复发的机会。


结核病 饮食注意 结核病是由结核杆菌引起的慢性消耗性传染病，治疗要从整体出发，使用抗结核病药物同时必须增加机体抵抗力，加强营养，可补给患者充足热和营养素，满足结核病灶修复需要，增强机体抵抗力。结核病热量需要超过正常人，一般要求达到每公斤体重供给30千卡，全日总摄入量为2000千卡左右，轻体力劳动者每公斤体重40千卡，全日2400千卡左右。因结核病病人蛋白质消耗多，且蛋白质修补组织的重要营养素有益病灶愈合病体康复。结核病患者每日蛋白质摄入量应为每公斤体重1.2～1.5克，每天的总进量为80～100克，其中优质蛋白质，如肉禽、水产品、蛋、乳及大豆制品应占总蛋白质摄入量的50%上。另外还需补充充足的维生素，维生素A增强机体免疫力，维生素D促进钙吸收，维生素C有利于病灶愈合和血红蛋白合成，B族维生素有改善食欲的作用。新鲜蔬菜水果也是维生素的主要来源。此外乳、蛋、内脏等食品含维生素A丰富，花生、豆类、瘦肉等富含维生素B。禁止吸烟和饮酒。吸烟会增加对呼吸道和消化道的刺激，饮酒使血管扩张，加重患者咳嗽咯血等症状。此外，结核病人膳食中还应特别注意钙和铁的补充，钙是结核病灶钙化的原料，牛奶中所含的钙量多、质优。患者每日应饮奶250～500克。


结核病 疾病护理 肺结核为慢性传染病，其治疗也是一漫长过程，在治疗过程中须注意密切接触者的防护和患者个人的护理。做好家庭消毒隔离，最好让病人独居一室，选择朝阳或通风条件好的房间。室内不能潮湿。病人的寝具、食具独用，并定期消毒。痰液最好吐在纸内，然后烧毁，切忌随地吐痰。病人不宜与儿童接触，尽量不到公共场所去，以免病菌扩散传染，影响他人健康。咳嗽和喷嚏时，用手帕捂住口鼻。被褥经常放在太阳下曝晒，餐具可作煮沸消毒。肺结核病人往往胃纳较差，饮食宜清淡，易消化，注意适当补充蛋白质和维生素类。疾病好转时期，病人食欲改善，则要多吃一些瘦肉、鱼类、蛋品、豆制品和新鲜蔬菜。饮食要有规律，选择上不能偏食，以保证各种营养成分的摄入。病人应戒烟忌酒。病人发生少量咯血时，护理者首先要稳定他的情绪，因过度紧张、激动会增加咯血量，过分害怕咯血、拼命屏气则容易引起窒息。应让病人静卧，用冷毛巾敷额部或胸部。也可以吃一些冷饮以帮助止血。咯血刚停，不宜立即起床活动。病人如突然大量咯血或咯血突然停止，并伴有胸闷、气急、烦躁、出冷汗，甚至面色发紫，这是窒息的预兆，应立即让病人侧卧，鼓励和帮助病人将血块咯出，并立即将病人送医院抢救。


结核病 疾病护理 患者因患传染病可能会影响家庭生活、工作及人际交往，因此会产生压力和情绪障碍，服药也会有很情绪多副反应，包括消化道反应、药物的肝肾毒性、失眠、兴奋甚或抑郁，因而需加强心理支持和安慰、鼓励。要树立战胜疾病的信心，消除焦虑、忧郁、孤独的心理，进行必要的文娱和消遣活动来分散以疾病的注意力，以消除不良心理。专家观点 1.呼吸道症状如咳嗽持续较长时间需警惕结核病的可能。2.怀疑结核病一定要到结核病专科医院就诊。3.结核病患者一定要遵医嘱规律用药，坚持全程治疗，不可自行停药。4.用药期间定期复诊、注意药物副反应。5.一定要做药敏试验，科学、合理用药。


羟磷灰石沉积病 描述 羟磷灰石（calcium hydroxyapatite,HA）是骨骼（包括牙齿）的主要矿盐。它在骨骼、牙齿外组织沉积，即为异位钙化。羟磷灰石沉积病可发生于机体各个部分，包括局部的和系统的结缔组织、关节及关节周围组织。


羟磷灰石沉积病 发病原因 羟磷灰石沉积的原因不清。正常结缔组织含有抗钙化的抑制因子。体外试验表明，无机焦磷酸、蛋白多糖聚合体及非胶原性蛋白均有防止组织钙化的作用。如果由于组织外伤、老化、正常的钙化抑制作用减弱；或由于组织内存在核心形成剂（mucleatingagents），促成细胞钙化机制；或由于代谢障碍，使局部溶质浓度升高等均可促进钙盐的异常沉积。按临床所见，HA异常沉积，大致可发生于下列三种情况：组织的损伤（营养不良性钙化）；高钙血症或甲状旁腺机能亢进状态（转移性钙化）；不明原因的特发性钙化。羟磷灰石的沉积多发于容易损伤的关节，相对缺血的肌腱，有病的组织（局部的或系统的结缔组织病）或病灶，及老年患者，说明正常组织对防止钙经形成是重要的。代谢障碍、高血钙、高血磷、甲状旁腺机能亢进、维生素D中毒、糖尿病、慢性肾功能衰竭，均可促进钙化。说明代谢因素在其中起了作用。而特发性钙化的病人，并无明显原因。而且这种病人常呈多部位、多关节受累，其沉积中常杂有其他结晶成分，沉积物巨大，或有家族史，说明这种病人有全身性的钙化促进因素。[1-2]


羟磷灰石沉积病 临床表现 正发前面所述，HA沉积于关节或关周组织，可无任何症状，也可发生急性炎症或慢性关节炎。在临床表现上可见：关节周围炎可发生任何年龄和性别。常于受伤后或自发突然开始，疼痛明显，局部有触痛。数日后逐渐缓解或完全消退。肩关节受累占705。病变累及肩峰下滑囊、肌腱，活动受限，局部皮肤可红肿。其他常发生的关节有膝、髋、腕及指关节。有时事慢性关节痛，关节活动时常牵涉受累肌腱引起疼痛。滑膜炎急性滑膜炎可涉及多个关节。有时除了在炎性滑膜液中的找到HA结晶外，并无其他明显原因。滑膜液细胞数常在2×10/L（2000/mm）以下，有时高至50×10/L（50000/mm），以单核细胞为主，偶尔中性粒细胞占优势。骨关节炎关节的表现如同原发性骨关节炎，但受累的关节不同。滑膜液、滑膜组织和软骨中可发现HA结晶。这种结晶是关节病变的原因或结果，各作者仍有争论。但HA结晶可致炎症、可直接损伤关节已如上述。破坏性关节病多见于膝肩关节，表现痛、肿、活动受限。多发生于老年患者。症状可轻也可严重疼痛，从关节功能障碍至关节侵蚀、萎缩、破坏、畸形。关节液细胞少于1×10/L，也可为血性渗出液。关节液内有HA结晶。[3]


羟磷灰石沉积病 疾病诊断 在临床实践中，对疑为羟磷灰石沉积症的病人可先用X线平生检查，而后采取滑膜液用茜素红染色进行光镜检查，并选择适当标本进行电镜检查，以作出临床诊断。而精确的晶体鉴定，有赖于电子衍射或X线衍射或红外线分光镜检查。羟磷灰石沉积病可见关节及关节周围HA沉积，急性或慢性损伤见于关节囊、肌腱、滑囊或关节面。在使用过度的关节中最容易发生。X线检查一般无诊断价值，肯定诊断仍有待HA结晶鉴定。[3]


羟磷灰石沉积病 疾病检查 关节滑膜液的细胞数一般不高。慢性关节病时细胞数常在1×10/L以下，急性、亚急性者也常在2×10/L以下，以单核细胞为主。X线检查一般无特殊诊断价值。但严重的关节病变显示侵蚀、破坏和增生性改变，细小的钙化沉积并不能在X线象上显示。而大块性结晶联合体在X线片上表现为钙化阴影。在关节周围腱肌附着处，呈现球形工不规则形钙化阴影，内无骨小梁结构，也不象焦磷酸盐性软骨钙化症那样，有“线型”表现。这种钙化阴影，在急性关节炎过程中，可发生动态改变。先见明显清晰的阴影，而后松软、弥散，并逐渐消失。估计是由于结晶泄流，并被吞噬所致。滑膜液、滑膜组织中的HA沉积，可先用茜素红染色筛选，以观察是否有红色球状的含钙性物质。光镜只能见聚合性球状HA结日化，单体结晶需用电镜分辨。[4]疾病治疗 急性炎症时对症处理，服用非甾类抗炎药，急性滑膜炎时，抽吸关节渗液，或关节内注射糖皮质激素可缩短病程和减轻症状。有慢性严重关节破坏性改变者，服药无效。有时需手术切除HA沉积。[5]并发症 该病常见的并发症是导致关节畸形。　[1]


肛周脓肿 描述 肛管、直肠周围软组织内或其周围间隙内发生急性化脓性感染，并形成脓肿，称为肛管、直肠周围脓肿引。其特点是自行破溃，或在手术切开引流后常形成肛瘘。是常见的肛管直肠疾病，也是肛管、直肠炎症病理地过程的急性期，肛瘘是慢性期。常见的致病菌有大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌和绿脓杆菌，偶有厌氧性细菌和结核杆菌，常是多种病菌混合感染，近也有发现与肛线的损伤有关。肛门周围皮下脓肿引最常见，多由肛腺感染经外括约肌皮下部向外或直接向外扩散而成。疾病简介 肛管、直肠周围软组织内或其周围间隙内发生急性化脓性感染，并形成脓肿，称为肛管、直肠周围脓肿引。其特点是自行破溃，或在手术切开引流后常形成肛瘘。是常见的肛管直肠疾病，也是肛管、直肠炎症病理过程的急性期，肛瘘是慢性期。


肛周脓肿 临床症状 肛门直肠周围脓肿常有的症状是：先感到肛门周围出现了一个小硬块或肿块，继  而疼痛加剧、红肿发热、坠胀不适、坐卧不宁、夜不能眠、大便秘结、排尿不畅成里急后重等直肠刺激症状。并随之出现全身不适、精神疲惫乏力、体温升高、食欲减退、寒战高热等全身中毒症状。一般在1周左右可形成脓肿，在肛门周围成直肠内指诊可摸到柔软、压痛、有波动的肿物，用注射器穿刺可抽出脓汁。若自行溃破或切开排脓后疼痛缓解或消失，体温下降，全身情况好转。但流脓的伤口却不易愈合或暂时愈合后又复发流脓，经久不愈，就成为肛瘘。由于脓肿发生的位置不同，症状也不同。1、肛周皮下脓肿主要是疼痛，最初为胀痛、化脓时跳痛、排便时疼痛加重，脓肿在肛门前方可发生尿潴留，脓肿在肛门后方出现尾骶部疼痛。全身中毒症状轻，局部肿胀，发红、压痛、有波动感。2、坐骨直肠窝脓肿患者有周身不适、发热寒战、体温升高等全身中毒症状。局部见肛门一侧肿胀、发红、灼痛、跳痛、压痛、坐卧不安，活动和排便时痛加重，有排尿困难等。3、骨盆直肠窝脓肿患者全身症状重，先寒战高热，周身疲倦，严重者可有败血症的中毒症状。局部症状轻，仅有直肠下坠感，酸痛或不适的表现，亦可发生排尿困难。