厌氧菌感染 致病原因 口腔、鼻腔、口咽、鼻咽隐藏着复杂的菌群，他们在不同的部位各不相同，通常称为微生态环境。唾液中的细菌含量约108/ml，其中一半为厌氧菌，主要是韦荣球菌。牙垢和牙周袋含厌氧菌1011～1012/g。在胃肠道中厌氧菌量自上而下递增，胃内仅含少量乳  厌氧菌感染酸杆菌；回肠下端肠液含细菌约108/ml，其中厌氧和需氧菌数量相等；结肠中大便含细菌1011～1012/g，99.9%为厌氧菌，厌氧菌的种类繁多，包括消化链球菌、类杆菌、厌氧芽孢梭菌、双歧杆菌、真杆菌和乳酸杆菌等。在上呼吸道中较主要的致病厌氧菌为消化链球菌、梭杆菌和类杆菌等。在阴道和宫颈部细菌含量变化相当大，可在105～1011/ml之间波动，并受月经周期的影响。主要的厌氧菌为乳酸杆菌，而各种厌氧球菌、类杆菌、普氏菌和梭菌也较常见。皮肤含大量痤疮短棒菌苗，但会阴部皮肤和下肢的一些部位的皮肤有结肠菌群中的部分细菌，如类杆菌和梭状杆菌。需要指出的是，厌氧菌普遍存在于皮肤、口腔、鼻腔和咽部等暴露于空气的部位，分析其原因有两方面：①存在于这些部位的需氧菌和兼性厌氧菌消耗了氧；②牙缝、扁桃体隐窝和皮肤毛囊等部位氧化还原电势低，有利于组织内厌氧菌的繁殖。


厌氧菌感染 致病原因 此外，分布在消化道不同部位的厌氧菌含量和类型存在很大差异。由于胃酸的存在，胃内的含菌量较少。肠蠕动使绝大多数细菌被送入下段肠道，因而可以解释小肠内菌量较少的现象。末端回肠和结肠的活动性相对较差，且氧化还原电势较低，所以细菌含量高，且99.9%是厌氧菌。由此可见，大量的厌氧菌分布在人体皮肤和黏膜表面。在一定条件下，厌氧菌即易入侵而引起感染，约2/3的厌氧菌感染为混合性。


厌氧菌感染 发病机理 厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸  厌氧菌感染杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝大多数属内源性。这些细菌是一种条件致病菌，必须在全身或局部抵抗力下降时才能发生侵入和感染。全身性因素包括恶性肿瘤、白血病、糖尿病、白细胞减少症、丙种球蛋白降低、应用免疫抑制剂或细胞毒药物、脾切除、胶原病等，手术创伤、营养不良、组织缺氧、组织破坏、异物、外周血管闭塞、需氧菌感染等使局部氧化还原电位差降低的因素，均有利于厌氧菌的滋长和感染。发生外科厌氧菌感染的常见部位为：口腔感染、腹膜炎、腹内脓肿、阑尾炎、憩室炎、肛旁脓肿，直肠周围脓肿、脑脓肿、肺脓肿、肝脓肿和盆腔感染等。女性生殖道的厌氧性感染常发生于难产和非法流产，因产道组织的破坏和出血有利于厌氧菌的滋长，病情凶险，往往合并附近血管的血栓性静脉炎。


厌氧菌感染 发病机理 在皮肤和软组织感染中，有一种厌氧菌和需氧菌的协同性感染；如坏死性筋膜炎，虽不多见，但一旦发生，可引起大片筋膜和皮肤坏死，病情发展迅速。


厌氧菌感染 临床特征 内源性除破伤风和气性坏疽为外源性感染外，无芽孢厌氧菌感染均为内源性。Moore  厌氧菌感染，Cato和Holdeman证明从临床感染标本分离出来的40种厌氧菌，除3～4种外均存在于正常的肠道内。当全身或局部情况改变时，它们才发生侵入和引起感染。某医院外科收集腹部感染100份标本中，厌氧菌阳性率为60．67％，其中革兰氏阴性杆菌42株，占厌氧菌的61．76％。在42株革兰氏阴性杆菌中类杆菌35株，占83．33％，其中脆弱类杆菌32株，又占类杆菌的91.42％。另有韦永氏球菌8株，革兰氏阳性梭状芽孢杆菌7株，真杆菌6株，革兰氏阳性球菌5株。显然绝大多数的厌氧菌感染的致病菌均为内源性。多菌性外科感染中的厌氧菌常与其他细菌同时存在，在某医院100份标本中，有细菌生长89份，其中属多种细菌者43份，占47.19％，而同时存在的需氧菌中以大肠杆菌和各种链球菌为最多见。根据  厌氧菌感染经验，如不做厌氧菌培养，则有半数以上（60.67％）的病原菌不能被及时发现，特别是12.36％的病例是单独厌氧菌感染，这种感染以往由于未做厌氧菌培养，需氧菌培养阴性而被误诊为无菌脓肿。


厌氧菌感染 临床特征 由于厌氧菌感染常为多菌性，不仅细菌协同现象值得注意，而且厌氧菌中最多见的脆弱类杆菌能产生β酰胺酶，它能显著降低病灶中青霉素的浓度并将其灭活，采用抗生素治疗时必须加以考虑。脓液腐臭和产气性厌氧菌感染的脓液具有特殊的腐臭味，以往常被认为是大肠杆菌的特征，现已证明，大肠杆菌产生的脓液并无臭味，恶臭的脓液实际上是厌氧菌引起。厌氧菌中的产气荚膜杆菌所引起的气性坏疽，其特征是在肌肉和皮下组织内有气体，但产气的外科细菌性感染并不一定就是气性坏疽。实际上，类杆菌和消化链球菌感染时，组织中也常有气体产生。因此，凡是伤口的脓液腐臭或组织中有气体存在，均应首先考虑厌氧菌感染的可能性。缓发性无芽孢性厌氧菌的生长通常比较缓慢，因此出现临床症状有时较晚。厌氧菌引起的切口感染甚至在拆线后数天才发现明显的脓液。此外厌氧菌培养往往需要3～7天始有细菌生长，因此外科感染病人的脓液除送需氧菌和厌氧菌培养外，常规做革兰氏染色检查对于迅速确诊也有裨益。倘使革兰氏涂片证明有菌而需氧菌培养阴性时，就应高度怀疑为厌氧菌感染，应毫不迟疑地采取措施治疗厌氧菌，不必等待培养结果。


厌氧菌感染 疾病诊断 综合临床和细菌学检查的某些特点可考虑该病的诊断。1.临床提示有厌氧菌感染可能的某些特征（1）任何接近正常可有厌氧菌寄殖的黏膜面，如结肠、阴道和口咽部的感染。（2）分泌物具典型的腐臭，但无此臭味者尚不能排除50%的病例可无此气味。（3）存在组织严重坏死、脓肿、筋膜炎或坏疽。（4）病变组织或渗出物中有气体。（5）常规血液（需氧）培养结果阴性的感染性心内膜炎。（6）感染继发于恶性肿瘤（尤结肠、子宫和肺部等处）或其他引起组织破坏的疾病者。（7）氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素应用后发生的感染。（8）伴发化脓性血栓性静脉炎。（9）继发于人或动物咬伤后的感染。（10）血性渗出物呈黑色，在紫外线下可发红色荧光（产黑色素普氏菌或卟啉单胞菌感染）。（11）分泌物中有硫黄颗粒存在（放线菌感染）。（12）有提示厌氧菌感染的某些临床表现，如败血性流产吸入性肺炎、肠道手术后感染等。（13）典型临床表现，如气性坏疽、放线菌病和肺脓肿等。2.细菌学检查有厌氧菌感染可能的某些线索（1）渗出物革兰染色或培养所见菌落，具有形态学特征。（2）脓性标本常规培养无细菌生长（在硫乙醇酸钠肉汤培养基中或琼脂深处可有细菌生长），革兰染色则见到细菌。


厌氧菌感染 疾病诊断 （3）在含卡那霉素和万古霉素的培养基中，有革兰阴性杆菌生长。（4）在培养过程中有大量气体产生，且有恶臭。（5）在厌氧琼脂平板上有典型菌落（如核梭形杆菌和产气荚膜梭菌），刚长出的产黑色素普氏菌菌落于紫外光下呈红色荧光。（6）气相色谱分析呈现厌氧菌特有的挥发性脂肪酸。3.基础性疾病提示可能的厌氧菌感染种类（1）接受化疗的白血病患者，如有败血症表现伴口腔黏膜损害可能为噬二氧化碳纤维菌属（Capnocytophaga）或口腔纤毛菌（Leptotrichiabuccalis）性败血症。（2）出现中性粒细胞减少发热、呕吐、腹泻和腹痛者，可能为中性粒细胞减少性的结肠炎（neutropeniccolitis）并常伴有败血症常见于败毒梭菌、第三梭菌或产气荚膜梭菌和革兰阴性微需氧杆菌鵻的混合感染。（3）放置宫内避孕器的妇女发生盆腔感染时，多见放线菌或真杆菌感染。（4）当肺部感染出现在下垂肺叶段，尤其是患有牙周病近期有麻醉史或吸入史者，可能为吸入性肺炎。（5）发生褥疮感染和入侵途径不明的败血症者，致病菌常为脆弱类杆菌组厌氧菌，后者自褥疮入血。（6）导管相关性的感染中，非厌氧菌所致者更常见，而常见的厌氧菌为短棒菌苗属和大消化链球菌。


厌氧菌感染 疾病诊断 （7）咬伤患者伤口感染的致病菌常为口腔寄殖厌氧菌和链球菌，被人咬伤者常见啮蚀艾肯菌（Eikenellacorrodens），而被动物咬伤者常为巴斯德菌属（Pasteurellaspp）。


厌氧菌感染 疾病治疗 扩创和引流厌氧菌感染常伴有广泛的组织坏死，必须彻底切除，因坏死组织能降低局部Eh，有利于厌氧菌的繁殖，这是治疗厌氧菌感染的先决条件。产气荚膜杆菌性肌炎（即气性坏疽）时肌肉广泛坏死，也必须切除，严重的甚至需要截肢。坏死性筋膜炎是较少见的厌氧菌感染，筋膜和皮肤常有广泛坏死，如不彻底切除，常难以控制感染的扩散而导致死亡。抗生素疗法必须选择对厌氧菌敏感的抗生素。厌氧菌对氨基糖甙类抗生素常有抗药性。大多数厌氧菌，除脆弱类杆菌外，均对青霉素G敏感。林可霉素的抗菌谱与青霉素G相仿，如病人对青霉素过敏时可选用。氯霉素几乎对所有的厌氧菌包括脆弱类杆菌在内均有效，但缺点是有骨髓抑制的危险性。厌氧菌对四环素、红霉素和氯霉素的敏感性有差异，且在治疗过程中迅速产生抗药性，氯林可霉素对厌氧菌感染的疗效优于林可霉素，但它和林可霉素一样，有时会引起致命的假膜性结肠炎。在抗菌药中，疗效最好的首推甲硝唑，对所有的厌氧菌包括脆弱类杆菌有效。Sharp等发现甲硝唑的疗效优于氯林可霉素和林可霉素，该药价格便宜，即使长期使用也无严重并发症。


厌氧菌感染 疾病治疗 甲硝唑不仅可口服（500mg，每日三次），灌肠（每次1～2g），国内已有静脉制剂，0.5％100ml，静滴每日2～3次。口服甲硝唑和静脉滴注甲硝唑在结肠手术前准备中的作用，证明这两种方法均能有效地降低伤口的感染率。厌氧菌与需氧菌之间伴有协同作用，因此在治疗厌氧菌感染时须分别采用对需氧菌和厌氧菌敏感的药物。头孢西丁（Cefoxitin）对类杆菌属有效，但疗效不如氯林可霉素、氯霉素或甲硝唑。头孢孟多是一种新的静脉用头孢菌素，抗菌谱较广，对革兰氏阳性和革兰氏阴性的需氧菌和厌氧菌均有效。第三代头孢菌素例如头孢羟羧氧酰胺（Moxalactam）头孢哌酮（Cefoperazone）和头孢噻肟（Cefotaxime）对需氧菌和厌氧菌均有效，对所有的厌氧菌均有极强的杀菌力。高压氧疗法高压氧能提高组织的氧张力，抑制厌氧菌的繁殖，这一疗法是梭形芽孢杆菌感染治疗中的一个重要方面，但对于无芽孢厌氧菌感染究竟有多少价值，不少人表示怀疑。总之，这种疗法在实验阶段，值得深入研究。过氧化氢治疗过氧化氢是治疗厌氧菌感染伤口的一种有效药物，它所释放的新生氧能杀死厌氧菌。过氧化锌糊剂则可用于治疗某些厌氧菌感染，特别是Meleney溃疡。


厌氧菌感染 并发症状 并发肺炎、血栓性静脉炎、肠道感染并发肠穿孔，妇科感染并发脓毒性败血症、休克、肾衰竭，严重还可并发心肌脓肿。疾病预防 预后：厌氧菌败血症有4/5为单纯的厌氧菌感染，病死率在50%以上。预防：1.尽可能防止发生降低组织氧化-还原电势的情况。2.防止体内正常厌氧菌群：或体外厌氧菌引入伤口、闭合空腔等。对外伤伤口应尽快彻底清创，去除异物和无效腔，重建良好的血供；腹部贯穿性外伤，尤其是累及结肠时，有预防应用抗生素的指征。慢性病灶如慢性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎应予积极治疗，以预防颅内厌氧菌感染。体弱、神志不清或有吞咽困难者，进食时应注意防止吸入。有瓣膜病变的心脏病患者行牙科、口腔手术时应予预防性抗菌治疗，为预防产后败血症应注意胎膜早破、产程延长和产后出血的处理。


厌氧菌感染 流行病学 1.传染源厌氧菌虽然普遍存在于自然界及人体的各个腔道及皮肤上，但一般不致病。厌氧菌感染主要来自患者本身，即内源性感染；外源性较少见。2.传播途径(1)呼吸道吸入：常见于各种原因所致的意识障碍及吞咽困难患者，由于误吸痰液和食物等异物后，引起肺及胸腔的厌氧菌感染。主要致病菌为类杆菌属、梭杆菌屑、厌氧链球菌和消化球菌等。(2)血行播散：常见于脑和肺部的感染。盆腔或腹腔的化脓性血栓性静脉炎，其细菌栓子脱落随血流到达肺部及脑部，引起肺部栓塞性化脓性病变及脑脓肿。致病菌以脆弱类杆菌多见，其次为梭形杆菌和厌氧链球菌等。(3)育接蔓延：脑脓肿可来自慢性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎的直接扩散，或脑部创伤的继发感染。胸腔感染多因胸廓手术或外伤后，发生膈下脓肿经横膈蔓延至胸腔而成。腹腔感染多继发于胃肠道手术、腹部创伤或阑尾炎穿孔等。3.人群易感性老年脑血管病患者，意识障碍、吞咽困难患者，慢性疾病、肿瘤、器官移植、血液病患者，以及长期应用免疫抑制剂、糖皮质激素的患者均为本病易感人群。


羊水穿刺 描述 羊水穿刺检查是产前诊断的一种方法。一般适合中期妊娠的产前诊断。羊水存在于羊膜腔内；受精卵于受精第七天形成羊膜腔，开始产生羊水，妊娠12周时羊水量为50毫升，20周时为400毫升，36～38周时为1000—1500毫升，接近预产期羊水量稍有下降。最佳时间 做产前诊断最佳穿刺抽取羊水时间是妊娠16～20周。因为这时胎儿小，羊水相对较多，胎儿漂在羊水中，周围有较宽的羊水带，用针穿刺抽取羊水时，不易刺伤胎儿，抽取20毫升羊水，只占羊水总量的1/20～1/12，不会引起子宫腔骤然变小而流产，而且这个时期羊水中的活力细胞比例最大，细胞培养成活率高，可供制片、染色，作胎儿染色体核型分析、染色体遗传病诊断和性别判定，也可用羊水细胞DNA做出基因病诊断、代谢病诊断。测定羊水中甲胎蛋白，还可诊断胎儿开放性神经管畸形等。妊娠晚期，羊水穿刺检查可测定血型、胆红素、卵磷脂、鞘磷脂、胎盘泌乳素等，了解有无母儿血型不合、溶血、胎儿肺成熟度、皮肤成熟度、胎盘功能等。


羊水穿刺 步骤 羊水穿刺步骤如下。具有适应症的孕妇先做B超，确定胎盘位置、胎儿情况，避免误伤胎盘。如无B超，触诊寻找囊性感大、易触及浮动胎体的部位，也可避开胎盘。选好进针点后，消毒皮肤，铺消毒巾，局部麻醉，用带针心的腰穿针在选好的点处垂直刺人；针穿过腹壁和子宫壁时有两次落空感，取出针心；用2毫升注射器抽吸羊水2毫升，弃去，此段羊水可能含母体细胞；再用20毫升空针抽吸羊水20毫升，分别装在2支消毒试管内，加盖；取出针头，盖消毒纱布，压迫2—3分钟，孕妇卧床休息2小时。取出的羊水离心5～10分钟，以上清液做生化试验，沉渣做细胞培养，或提取DNA用。羊水穿刺羊水穿刺就属于介入性产前诊断，一般来说，我们先取母亲的血做筛查，筛查以后，如果是母亲它会报一个风险度，如果是身体异常的孩子，风险有多少。一般在新生儿里面，如果不做任何筛查，不做任何干预，正常的新生儿里面，大概700个孩子都有一个这种病。现在我们做筛查，通过查母亲的血相关的基数，我们一般定的指标，如果风险达到250分之1。母亲怀这个孩子有250分之1的可能是21三体的话，我们就建议它做羊水的检查。就是要直接取到孩子的表皮脱落到羊水里面的细胞。


羊水穿刺 步骤 然后来培养，培养以后再看它的染色体，到底是多不多。然后来诊断这个病。风险 通过母亲检查胎儿，是安全的，取母亲的一次血就可以了，但是它只能告诉你一个风险，这个孩子到底有还是没有这个病，必须经过羊水检查。它肯定是有风险，但是它的总风险率，导致胎儿流产的风险一般来说，不超过1%。而且，现在像大中型的医院，原则上，我们要求做羊水穿刺必须是在b超下面做。也就是说，我们必须在b超下面看着，躲开孩子和胎盘。所以这样对孩子造成损伤的可能性就更小了。作用 做羊水穿刺最好的时间在16-20周之间做，通常是年龄在35或35以上的孕妇做，做的时候是在level2B超的引导下用一根针头扎入你的羊水里吸取一点羊水，然后拿出来放实验室里经过大概适一个多星期的染色体培植来确定婴儿是否畸形包括兔唇和先天性疾病另外性别也能查出来。这项实验的是有风险的，但是准确率超过99%。唐氏筛减的准确率在70%左右，一般在15-20周之间做.。evel2B超最好的时间在18周的时候做，能查出骨胳和内脏的畸形包括兔唇，另外也能看出性别。


羊水穿刺 羊水穿刺技术要点 1、对孕期合适孕妇，采用B超探查确定腹部穿刺点(羊水多且无胎儿肢体处)，或在B超监测下实施穿刺;2、穿刺羊水前，可让孕妇卧床连续翻转五次体位，使子宫内羊水中的胎儿细胞悬浮起来，方便穿刺抽取更多的胎儿细胞。羊水穿刺(3张)3、使用穿刺包按无菌要求消毒穿刺点，铺洞巾，用穿刺针头穿刺，缓缓抽取10-20毫升羊水，沿管壁缓缓注入无菌离心管，用无菌封口封好;4、常规离心，无菌条件下打开封口，弃上清液，留1毫升左右羊水混匀细胞沉淀物成细胞悬液用于基因测试或细胞培养;5、将上述用于基因测试的细胞悬液1毫升装到准备好的1.5毫升无菌封口塑料离心瓶内;密封后连同孕妇的详细检测记录资料一起加上冰袋封好送往测试单位(或用特快专递邮寄)，测试单位收到后会留档并做基因测试(收费项目)。6、用于细胞培养则将悬液均匀分配到准备好的培养瓶内，无菌封口后置二氧化碳培养箱培养;每隔几天用倒置显微镜观察生长情况，根据需要更换部分培养基;培养15-20天，当细胞铺满瓶壁时，可收获细胞进行染色体分析。羊水穿刺术注意事项：1.术前三天禁止同房；术前一天请沐浴;术前10分钟请排尽小便。


羊水穿刺 羊水穿刺技术要点 2.若术前3～7天有感冒、发热、皮肤感染等异常，请在术前登记时告知医生。3.如有过敏史，特殊疾病史和其他需要说明的情况，请在术前登记时告知医生。4.术后至少静坐休息2小时后，方可乘车回家；外地病人当晚最好在本市住宿。5.术后72小时内不沐浴，多注意休息，尽量休息一周，前三天尽量卧床休息，后四天最好在家休息，避免大量的运动，逛街，做家务以及搬运重物等体力劳动。6.术后半个月禁止同房。7.术后三天里如有腹痛、腹胀、阴道流水、流血、发热等症状,这些都是怀孕处于危险情况的迹象，请速到医院妇产科就诊。生活护理:请在午餐后提前一小时到医院休息等候，并请有家属陪同。


羊水穿刺 羊水穿刺可以检测什么 (1)检查胎儿有否窘迫现象(FetalDistrss)  羊水穿刺图片在生产过程中，往往因为产程过久，缺氧或压迫等原因，使胎儿有窘迫不安的现象，如能及时发现，则可立刻解除原因，或断然采取必要之措施——如剖腹产等，胎儿多半都可以获得挽救，如应发现而未发现，延迟施救时机，胎死腹中的现象势将难以避免。(2)胎儿性别之测定在怀孕十月漫长的时日中，准父母最感兴趣的，莫若生男育女的预测了，固然是好奇心的驱使，事实上似乎也有此必要。如果能预知胎儿性别，准父母可在心理上有所准备，对婴儿的衣物用具也可做一适当的安排；性别之鉴定，不但可经由羊水内染色体判断胎儿的性别，且可经由羊水内所含内分泌物之测定，而加以确定。虽然这种方法操作简单，准确性亦高。(3)畸形胎儿之测定在羊水穿刺检查中，畸形胎儿之测定，将是最具诊断意义的一种。胎儿畸形之形成，原因有二：内在的，即遗传因子问题；外在的，为妊娠期间服药的影响，如沙利窦卖度造成的短肢畸形、滤过性病毒之传染或放射线照射等。(4)对胎儿发育是否已经成熟之研判当预产期不能确定时，可于适当时间抽取羊水做内容易行之分析，以确定胎儿成熟之程度。


羊水穿刺 羊水穿刺可以检测什么 (5)胎儿羊水亲子鉴定随着科学技术的进步，DNA检测技术的逐步成熟，对于怀孕期间也能给肚中的胎儿也可以采取抽取胎儿羊水做亲子鉴定。“孕妇亲子鉴定”，也称怀孕期亲子鉴定、胎儿亲子鉴定，是指利用基因技术鉴定胎儿遗传意义上的父亲。当胎儿遗传意义上的父亲是谁不得而知时，在怀孕期可从孕妇的羊水中提取胎儿dna细胞，通过鉴定胎儿的DNA(脱氧核糖核酸)来确认孕妇肚中胎儿遗传意义上的生物学父亲是谁。（6）检测胎儿唐氏筛合症羊水唐氏筛查诊断是在确认前期诊断为高危唐氏综合证的境况下，医生便建议进行羊穿手术做下一步羊水唐氏筛合检测；唐筛检查是唐氏综合症产前产后抽筛选检查的简称。目的是通过化验孕妇的羊水，来判断胎儿患有唐氏症的危险程度，并结合孕妇的年龄，运用计算机精密计算出每一位孕妇怀有唐氏症胎儿的危险性，唐筛检查可筛检出70-80%的唐氏症患儿。唐氏综合征是一种偶发性疾病，所以每一个怀孕的妇女都有可能生出“唐氏儿”。生唐氏儿的几率会随着孕妇年龄的递增而升高。唐氏患儿具有严重的智力障碍，先天愚型，伸舌样痴呆，生活不能自理，并伴有复杂的心血管疾病，需要家人的长期照顾，会给家庭造成极大的精神及经济负担。


羊水穿刺 羊水穿刺可以检测什么 从怀孕16周开始，作为准妈妈来讲，在所有的正常孕妇里头，唐氏综合症的筛查一个非常重要的筛选检查。需要明确的是，唐筛检查只能帮助判断胎儿患有唐氏症的机会有多大，但不能明确胎儿是否患上唐氏症。也就是说羊水化验指数偏高时，怀有“唐”宝宝的机会较高，但并不代表胎儿一定有问题。如同35岁以上的高龄孕妇怀有“唐”宝宝的机会较高，但不代表她们的胎儿一定有问题。另一方面，即使化验指数正常，也不能保证胎儿肯定不会患病。筛查的目的不是诊断某一种疾病，而是筛选出患某一疾病可能性较大的人。


筋膜间隔区综合征 描述 筋膜间隔区综合征，英文名：compartmentsyndrome，别 名：间隔综合征；筋膜间隙综合征。筋膜间隙综合征(compartmentsyndrome，CS)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。简介 在肢体骨和筋膜形成的间隔区内，因各种原因造成组织压上升，致血管受压，血液循环障碍，肌肉、神经组织严重供血不足，甚则发生缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列症候群，统称为筋膜间隔区综合征。


筋膜间隔区综合征 病因病机 凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有：  筋膜间隔区综合征1.肢体的挤压伤肢体受重物砸伤挤压伤或重物较长时间压迫例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流使受伤组织主要是肌肉组织出血反应性肿胀使间隔区内容物的体积增加，随之压力增高而发病。2.肢体血管损伤肢体主要血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4h以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反应性肿胀，使间隙内容物增加，压力增高，而发生本症。例如股动脉或腘动脉损伤在4h以后修复血管，可能发生小腿筋膜间隙综合征。肢体创伤出血，在急救时上止血带时间较长，例如2～3h，肢体尚未坏死，除去止血带之后，肢体反应性肿胀严重者，在下肢可发生小腿筋膜间隙综合征。肱骨髁上骨折骨折处压迫、刺激或损伤肱动脉，导致痉挛或血流淤滞，致前臂肌肉缺血，发生Volkmann挛缩，亦是筋膜间隙综合征之一种。


筋膜间隔区综合征 病因病机 3.肢体骨折内出血肢体骨折，出血流入筋膜间隙内，由于筋膜间隙的完整结构并未受到破坏，积血无法溢出而内容物体积增加使压力增高而发病，可见于胫骨折及前臂骨折等。4.石膏或夹板固定不当不少文献报道外用小夹板或石膏夹板固定由于固定过紧压力太大，使筋膜间隙容积压缩损伤组织、肿胀，亦使间隙内容物增加，如不及时放松夹板，可发生本征。见于前臂或小腿骨折。5.髂腰肌出血因外伤或血友病出血受肌鞘的限制，出血肿胀压力增加，呈屈髋畸形，可压迫股神经致股四头肌麻痹。6.其他截石位手术时，两小腿置于托架上，小腿三头肌受压超过5h，也可致本征。Macintosh报道5例，术后出现小腿后筋膜间隙综合征。前臂及手部输液渗出也可  筋膜间隔区综合征致手筋膜间隙综合征。发病机制当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环，即内容物增加→内压升高→静脉压升高→毛细血管压升高→渗出增加→内容物增加。


筋膜间隔区综合征 病因病机 一般情况下，间隔区内压增高，均不至大于该间隙内动脉干收缩压，因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少，但不至中断肢体远端脉搏减弱以至摸不清，但末端均有血运而不至坏死。由于间隔隙内压的增高可使区内组织毛细血管压闭，微循环受阻致组织灌流减少因缺血缺氧而坏死。毛细血管在缺氧状态下其通透性增加，又增加了渗出，形成恶性循环。间隔区外肢体表面皮肤，可有肿胀水泡因有邻近血供，一般不发生坏死，但可由于血运减少而神经功能(皮肤感觉)减退。疾病分类 1.前臂间隔区综合征


筋膜间隔区综合征 临床表现 1.局部症状　　①疼痛：剧烈疼痛可视为该综合征的最早而且可能是唯一的主诉。②肤温升高：皮肤略红，肤温稍高。③肿胀：早期并不显著，但患部有严重压痛，并可感到局部组织张力增高。④感觉异常：受累神经支配的区域出现感觉过敏或迟钝，晚期感觉消失。⑤肌力变化：肌力初则减弱，进而功能逐渐消失。⑥患肢远侧脉搏和毛细血管充盈时间：发病时可在其远侧  筋膜间隔区综合征摸清动脉的搏动，毛细血管充盈时间仍属正常。若任其发展，肌内压继续升高，远侧脉搏也将逐渐微弱，肢体苍白或紫绀，直至无脉。2.全身症状发热、口渴、心烦、尿黄、脉搏增快、血压下降等，在已发生肌肉坏死的情况下才出现。筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速，严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。3.症状疼痛及活动障碍症状疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛，但在筋膜间隙综合征的早期，其疼痛是进行性的，该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全坏死之前疼痛持续加重而不缓解。由于该肌肉损伤肿胀，主动活动发生障碍。4.体征肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛体征肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是本病重要体征。


筋膜间隔区综合征 临床表现 肢体肿胀是  筋膜间隔区综合征最早的体征，在前臂小腿等处，由于有较坚韧的筋膜包绕，肿胀不甚严重，但皮肤肿胀明显，常起水疱。肌腹处明显压痛是筋膜间隙内肌肉缺血的重要体征。于肢体末端被动牵拉该肌，如前臂掌侧筋膜间隙综合征时，被动牵拉伸直手指，则引起屈指肌的严重疼痛。通过筋膜间隔区的动脉干供养的肢体末端，颜色大都正常，微血管充盈时间基本正常，但脉搏常减弱或摸不清。神经干对缺血的反应很敏感，缺血短时间即可出现神经传导功能障碍表现为所支配的肢体末端的感觉减退、肌力减弱，神经传导功能完全丧失，则支配区感觉完全丧失。如不治疗筋膜间隙综合征的病理继续发展，肌肉神经干等相继坏死故晚期体征主要有肢体挛缩畸形及神经干损伤两个方面。在前臂，屈侧肌肉挛缩较伸侧为严重，故呈屈腕、屈指畸形，尺神经与正中神经支配之手内肌与指感觉麻痹。在小腿，其后侧肌群肌肉丰富，挛缩程度  筋膜间隔区综合征远较胫前肌组为严重，故多呈现固定马蹄内翻畸形。如仅后深间隔的趾屈总肌、长屈肌等挛缩，则为屈趾屈畸形。由于胫后浅间隔的小腿三头肌并未挛缩，无马蹄畸形，当足下垂时，足趾可以伸直，而于踝背屈时，则屈屈趾畸形出现，被动不能伸直足趾。


筋膜间隔区综合征 临床表现 胫后神经走行于胫后深间隔中，当其坏死时，足底感觉丧失，足内肌麻痹腓深神经在胫前间隔区，坏死时，伸踝伸趾麻痹腓浅神经腓肠神经走行于小腿深筋膜之外一般均无坏死，支配区之感觉存在。5.好发部位筋膜间隙综合征在上肢好发部位筋膜间隙综合征在上肢最好发生于前臂掌侧及背侧筋膜间隙；下肢好发生于胫后深间隙及胫前间隙，其次为胫后浅间隙。前臂桡侧肱桡肌间隙及小腿外侧、腓骨肌间隙，虽然也位于前臂及小腿，但其间隙的骨壁仅是单骨(桡骨或腓骨)，而不是骨间膜及双骨因而该间隙也具有相对的可扩展性，发生在该间隙的筋膜间隙综合征较少。手内骨间肌间隙也是可以发生筋膜间隙综合征的部位。上臂间区及髂腰肌间隙偶有发生。


筋膜间隔区综合征 并发症 分类筋膜间隙综合征的并发症主要有三：①筋膜切开的伤口感染。②合并急性肾功能衰竭，此种并发症在单纯筋膜间隙综合征病例发生者并不多。③缺血性挛缩。诊断手法筋膜间隔区综合征由于筋膜间隔区内压力上升后，可以造成  筋膜间隔区综合征上述肌肉及神经的改变，时间过久，会导致不可逆的损害甚至危及生命，因此，早期诊断和及时治疗至为重要。然而它的诊断常极不容易，虽然组织肿胀和肌肉缺血可以产生疼痛但受伤的肢体有骨折时，也会发生剧痛这就容易掩盖了筋膜间隔区综合征的疼痛，使之漏诊。有时或误诊为动脉损伤、神经损伤、腱鞘炎、蜂窝织炎或深部静脉炎等。尤应注意的是，当组织内压力升高到一定程度时，虽然能使小动脉关闭但或许尚不足以影响肢体主要动脉的血流因而受累肢体远端的动脉仍可能触到搏动，毛细血管的充盈也可能存在，致被误认为肢体血运未受障碍，而不考虑间隔区综合征已经形成。检查时，受累的间隔区可有明显的肿胀发红和压痛，不应误认为蜂窝织炎或栓塞性静脉炎肢体的神经检查很重要，要详查皮肤感觉，特别是怀疑受累神经的分布区。压力增高的间隔区内的肌肉由于缺血，它的主动活动无力，而被动活动时则可引起疼痛。


筋膜间隔区综合征 并发症 如在胫前肌综合征时被动屈曲足趾，可引起胫前肌及伸趾肌肌腹部位的剧烈疼痛，这种所谓“被动牵拉试验”，对于早期诊断间隔区综合征有很大帮助。检查结果根据临床观察的结果，各个筋膜间隔区内压力升高后的检查所见如下：1.前臂间隔区(1)发生在背侧时局部组织紧张，有压痛，伸拇及伸指肌无力被动屈曲拇指及手指时，引起疼痛。(2)发生在掌侧时组织紧张，前臂掌侧有压痛，屈拇及屈指肌无力，被动伸拇指均引起疼痛尺神经及正中神经分布的皮肤感觉丧失。2.小腿各间隔区(1)前侧间隔区内有伸趾肌伸踝肌、腓深神经。当间  筋膜间隔区综合征隔区内压力上升时，除小腿前侧有组织紧张及压痛外(有时红肿)，可有腓神经深支分布的皮肤感觉丧失，伸趾肌及胫前肌无力，被动屈趾引起疼痛。(2)外侧间隔区内有腓骨肌群腓浅神经。此间隙受压，则足不能外翻足背皮肤感觉消失。内翻足部时引起疼痛，局部皮肤紧张及压痛表现在小腿外侧腓骨处，但在临床上此间隙受压少见，出现上述体征时，首先要考虑到腓总神经损伤。(3)小腿后侧间隔区内有比目鱼肌、腓肠肌此间隙受压多见于股动、静脉或腘动、静脉损伤而仅修复动脉者。


筋膜间隔区综合征 并发症 体征表现为强直性马蹄足畸形，背屈踝关节时引起上述肌肉的疼痛，小腿后方有肿胀及压痛。(4)中间间隔区内有屈趾肌肌后肌、肌后动脉、胫后神经。此间隙受压则屈趾肌及胫后肌无力，伸趾时引起疼痛胫后神经分布的皮肤感觉丧失。在小腿远端内侧，跟腱与胫骨之间组织紧张，并有压痛。筋膜间隔区综合征的病人，其体温可能升高，白细胞计数增加血沉也可能增快，但不一定说明病人有感染。筋膜间隔区综合征为一种发展性疾患刚发生时可能症状不明显，遇到可疑情况，应密切观察，多作检查，以便早期确诊，并及时采取治疗措施。疾病检查 1.理学检查　　筋膜间隔区组织压测定，如正常前臂筋膜间隔区组织压为1.2kPa，小腿为2kPa，如组织压超过2.67～4kPa者，即须严密观察其变化。当舒张压与组织压之间的差只有1.33～2.67kPa时，则有紧急切开深筋膜的指征。2.影象学检查超声多普勒检查若出现肢体血循环受阻图象，可作为临床诊断参考。3.实验室检查当筋膜间隔区内肌肉发生坏死时，血液化验白细胞增多，血沉加快。严重时尿中出现肌红蛋白，电解质测定可出现高钾低钠等现象。


筋膜间隔区综合征 治疗方法 1.切开减压法　　疑有筋膜间隔区综合征的肢体，不可将其抬高，因为抬高患肢后将降低局部血压，可使症状加重。促使该征形成。确诊后，最有效的办法是立即切开深筋膜，解除间隔区内  筋膜间隔区综合征高压，阻断缺血一水肿恶性循环。疗效取决于切开的时间和范围。在时间上，越早越好；在范围上，须将全间隔区肌腹部筋膜充分切开。这样可使间隔区内组织压力下降，防止组织坏死，同时有利于静脉回流，促进动脉的血运，使小动脉开放，组织重新获得血流供应，从而消除缺血状态．（1）切开位置沿肢体纵轴方向作切口，深部筋膜切口应与皮肤切口一致或略大，以便充分暴露肌肉组织，上臂和前臂均在旁侧作切口，手部在背侧作切口，大腿应在外侧切开，小腿应在前外侧或后内侧切开。（2）切口范围应切开每一个受累的肌筋膜间隔区，否则达不到减压的目的。小腿切开减压时，可将腓骨上2／3切除，以便将小腿4个筋膜间隔区充分打开。（3）切开后处理及注意事项①尽量彻底清除坏死组织，消灭感染病灶。②切口创面可用凡士林纱布、生理盐水纱布或生肌象皮膏加珍珠粉换药。如切口不大，可待其自行愈合或行二期缝合，若创面较大，肉芽新鲜，可采用植皮术以促进愈合。③严格无菌操作，预防破伤风及气性坏疽。


筋膜间隔区综合征 治疗方法 ④切开后伤口不可行加压包扎，以防再度阻断血循环。⑤注意观察伤口分泌物的颜色，并将分泌物送细菌培养，以便选用适当抗生素。2.中医治疗（1）中药治疗根据《伤科补要》的辨证施治原则，筋膜间隔区综合征常用的方剂有四物汤、桃仁四物汤、复元通气散．参黄散、复元活血汤、紫金丹等。①瘀阻脉络型：治宜活血化瘀，疏通脉络。方用圣愈汤加减。②肝肾亏虚型：治宜补肝益肾，滋阴清热。方用虎潜丸加减．外治可选用八仙逍遥汤、舒筋活血洗方或旧伤洗剂，熏洗患肢。（2）理筋手法轻症筋膜间隔区综合征用理筋手法治疗效果较好，重症则疗效欠佳。步骤是先用摩、揉、捏等手法，由浅入深，反复施行3～5分钟，然后逐一揉、捏每个手指或足趾，并被动地做伸指（趾）动作，以患者略感疼痛为度，不宜用暴力强行被动伸指（趾）。继而推、摩、揉腕或踝关节，最后以双手揉搓前臂或小腿，以放松挛缩肌群。3.练功及牵引疗法上肢可用健手协助患手作伸指、伸腕、握拳动作，也可两手相交，掌心向下或向前作翻腕动作。下肢可练习伸趾、屈趾及躁关节背伸、跖屈活动。将患肢置于支架上牵引，亦有一定疗效。每次约半小时左右，如牵引过程中手指发麻或发紫，可放松休息片刻再继续牵引。


筋膜间隔区综合征 治疗方法 筋膜间隙综合征的后果是十分严重的，神经干及肌肉坏死致肢体畸形及神经麻痹，且修复困难避免此种后果的惟一方法，就是早期诊断，早期治疗。如治疗及时且措施正确则筋膜间隙内的肌肉可免于坏死，神经功能不受损害，而完全恢复。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 筋膜间隙综合征本身是一种具有恶性循环、进行性坏死的疾患，伤后24h即可形成，故应按急症治疗，不可拖延。一般认为在发病24h内治疗者可以完全恢复。报道1组包括CO及输液漏入软组织之病例，自伤后至出现筋膜间隙综合征的时间，最短者为2～4h，7～10h者占多数少数长达24h。进行手术切开筋膜减压的时间对预后至关重要，早期即24h内行切开筋膜减压的病例除合并有神经本身损伤外，均获得完全恢复，功能正常晚期筋膜切开的病例因时间早晚而预后不同，36h切开的病例，前臂、前臂深层肌肉尚未坏死，术后手功能仍可恢复正常；3～8天切开的病例深层肌肉组织已大部坏死但浅层肌肉尚好，术后留有轻度缺血挛缩畸形伤后18天～3个月行切开的病例，对肌肉缺血挛缩无改善。1.非手术治疗用保守方法治疗早期筋膜间隙综合征的适应证是：肢体明显肿胀、压痛皮肤有张力性水疱，肌肉被动牵拉痛，经Whiteside穿刺测筋膜间隙压力未高于30mmHg者。采用制动，抬高患肢，严密观察，经7～10天，肿胀消退，症状消失，可完全治愈而不留任何后遗症。刘瑞林与朱庆仑用甘露醇治疗早期筋膜间隙综合征31例，其中小腿19例前臂6例，大腿及上臂各3例。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 所有病例肢体明显肿胀疼痛，被动牵拉痛阳性，缺血神经支配的肌肉麻痹。其中14例经穿刺测压，测得筋膜间隙的压力最高为88mmHg，最低为30mmHg，平均(60.57±5.52)mmHg健侧压力为12.57mmHg。从受伤到开始治疗时间最早为6h，最迟120h平均29h。先以20%甘露醇注射液250ml静脉快速输入，2h后再同样输入1次，两次之间静脉通道以缓慢输液维持。经两次输入甘露醇后，症状明显改善，肿胀迅速消退，疼痛减轻或消失，尿量增加治疗后再测压，有降为0者，平均为(19.14±5.12)mmHg。多数病例仅两次治疗即可缓解。虽然非手术治疗可以使某些筋膜间隙综合征缓解，但由于本征发展迅速、后果严重对其治疗，宁可失之于切开过早，而不可失之于延误。2.手术治疗手术切开筋膜减压是治疗筋膜间隙综合征的有效方法，如手术方法正确，减压彻底术后处理恰当，则患者将顺利恢复。(1)手术指征：①肢体明显肿胀与疼痛；②该筋膜间隙张力大、压痛；③该组肌肉被动牵拉疼痛；④有或无神经功能障碍体征；⑤筋膜间隙测压在30mmHg以上。具有这些体征者，应即行手术切开。对可疑是否切开减压者，宁可切开，并无不良后果，不可失之于观察。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 (2)手术方法：选用局麻亦可选用臂丛、硬膜外麻醉。手术操作忌用止血带。①前臂掌侧减压术：切开筋膜减压应达肿胀肌组的全长，切开长度不够，减压不彻底，是减压效果不好的主要原因。至于皮肤切口的长度则有两种意见，一种为行S形全长切口，另一种为做几个间断小切口，也达全长，于小切口之间将筋膜全长切开(图2)前者较为敞开，减压彻底；后者如皮肤肿胀严重则减压有可能不彻底，至腕上如组织肿胀严重压力大者，应切至腕横韧带。筋膜切开后即见肌腹膨出于切口之外，观察肌肉的血运与颜色逐渐红润好转。除伴有血管损伤者外，一般不探查深部组织，术前桡动脉搏动减弱者，术后脉搏迅速改善。前臂掌背两侧筋膜间隙综合征病例，一般掌侧重于背侧，是否掌背两面均行筋膜切开?笔者的经验是仅彻底切开掌侧筋膜，就可使掌背两侧筋膜间隙得到减压。尸体解剖发现，前臂尺侧筋膜间隔附着于尺骨近全长，将掌背两间区完全分开，而在桡侧则不然，仅在桡骨中1/3桡腕长短伸肌之间，有6～8cm长附着于桡骨的筋膜间隔，在前臂上1/3肌腹丰满处，掌背肌组之间并无筋膜间隔因此当前臂掌侧皮肤与筋膜近全长切开后桡侧筋膜向背侧退缩，使背侧区筋膜间隙的容积加大而得到减压。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 ②小腿筋膜切开术：可采用小腿双切口筋膜切开减压，如行小腿前外侧皮肤切口近小腿全长，可切开胫前筋膜间隙与外侧筋膜间隙两个间隙减压，即向前牵拉，可显出胫前外筋膜将其近全长切开再将皮切口向外侧牵拉，使腓浅神经留于筋膜原处，在外侧筋膜上做近全长切开(图3A)。胫后浅深两个间区的减压，可以通过胫骨内缘后侧的皮肤切口进行，在大隐静脉后切开皮肤近全长，在腓肠肌前缘处切开小腿筋膜使胫后浅间隙减压(图3B)。将腓肠比目鱼肌向后牵开，显出附着于胫骨内后缘的小腿深间区筋膜将其全长切开，则使胫后深间隙得到减压。筋膜切开后，间隙内肌肉膨出如有肌膜较肥厚仍约束肌腹不得减压者，可行肌膜切开。小腿筋膜间隙综合征如累及上述4个间隙，则4个间隙均应减压；若并非累及4个间隙则仅切开受累间隙筋膜减压；在胫后浅、深筋膜间隙二者，深间隙受累较浅间隙为多，单独浅间隙受累者极少，故深浅间隙筋膜多同时切开减压。③掌骨间隙减压术：手骨间筋膜间隙综合征常见的受累间隙为第2、3、4掌骨间间隙及拇内收肌间隙，对其减压应在手背、第2、3掌骨之尺侧做直切开，使肌肉减压，对拇内收肌间隙则在虎口背侧切开，稍牵开第1背侧骨间肌切开拇内收肌肌膜，使之减压。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 (3)术后处理：筋膜切开减压后的处理关系着手术治疗的成败，故甚为重要。必须指出，正确处理和切开时间的早晚即肌肉是否已经坏死是手术成败的决定因素。手术切开时机较早，切开后肌肉颜色迅速转红恢复血运者，应用大量无菌的大网眼纱布覆盖。筋膜间隙内肌肉等组织减压后由于淋巴与静脉回流，渗出物很多，故需用大量无菌敷料。筋膜间隙切开减压是一个无菌手术，避免继发感染的主要方法是基本不换敷料，避免污染及尽早延期或二期缝合消灭伤口。因此在伤后3～4天之内如敷料未曾湿透，则不需更换；如已湿透则应在手术室条件下更换敷料。术后4天如肢体末端呈现皮肤皱纹等消肿现象，则应在手术室打开敷料检查，如已消退，可从切口两端开始延期缝合数针，拉拢皮肤(图4)，中间伤口如前述处理。到7～8天时再打开敷料，视消肿情况，在两端做早期二期缝合，遗留中间不能缝合的部位如表面肉芽新鲜可立即行植皮，或待10～12天时再次缝合或植皮消灭创面。一般均可做到10天左右消灭创面，避免感染。由于切口中肉芽瘢痕不多，以后肌肉活动功能恢复都较满意。筋膜切开后发生感染的因素有二，一为更换敷料污染，二为存在有坏死组织，发生感染。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 对于切开筋膜减压较晚的病例深部肌肉已经坏死，只要表面肌肉未坏死，又未探查深部组织，则仍同上述早期切开的病例一样处理。如伤口已感染，则只有剪除其坏死肌肉组织，更换敷料，二期愈合。3.筋膜间隙综合征的中晚期治疗(1)中期治疗：筋膜间隙综合征病例至伤后3～4周，肢体肿胀开始消退，疼痛消失，可视为中期此时肌肉已坏死，神经干也已遭受损害，但挛缩畸形尚未出现应尽快进行肌肉活动锻炼促其恢复，同时仔细检查受累神经的功能，如能残存部分功能，则说明该神经尚未遭受不可恢复的损害在神经外膜及干内正在进行着纤维化的演变，如神经功能无进一步恢复者，应行手术探查，在手术显微镜下做神经松解，以期获得进一步功能恢复。经验是，神经受累出现功能障碍之后，治疗以早为好，中期正是做神经松解的时机，前臂正中神经，小腿胫后神经于松解术之后，常有较满意的恢复，例如手掌指正中神经感觉的恢复和鱼际肌肉的恢复，足底胫后神经感觉和屈趾功能的恢复，这对手、足功能都是很重要的。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 神经松解术的方法以简单为好于显露受损神经段之后，勿从基床上将神经游离，因神经干的血供系从周围组织供给，在筋膜间隙综合征的中期，组织缺血刚恢复到一定程度但完全没有达到正常水平，游离神经干将会使之再缺血，障碍其恢复，主要的方法是于肌肉间隙显露神经干后，常见到该神经干变细表面有纤维条压紧，使之不能呈柔软膨出状，松解的步骤是先切开神经表面的纤维组织，再切开神经外膜，不再做束间松解与分离，如此减压后有助于神经血供和功能的恢复，周围肌肉缺血，也不做过多处理与探查。(2)晚期治疗：松解挛缩及矫正畸形手术，不宜做得太早，尤其在儿童应待其残余肌肉的功能恢复到最大限度筋膜间隙缺血挛缩，除肌肉缺血坏死挛缩外还有组织粘连而加强锻炼常可使部分粘连得到缓解，深屈肌、浅屈肌伸肌都挛缩时，一次手术做得很彻底其效果并不见得好因屈指深浅肌均松解或延长后，肌力丧失较多，加以术后固定，又可发生粘连，使锻炼效果不大，而分次手术一次仅解决一部分，如浅屈肌一次，深屈肌一次，术后锻炼较易，恢复的效果也较好，不论术前或术后积极锻炼肌肉活动是主要康复方法。晚期治疗的目的有三即矫正畸形、恢复肌肉活动力量及恢复神经功能。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 ①前臂肌群缺血挛缩：主要为指屈肌与腕屈肌挛缩所致垂腕及屈指畸形，拇对掌功能丧失及手感觉丧失。由于受累肌肉多及长段神经干损坏，治疗较为困难。缺血挛缩的分级：以前臂缺血挛缩为例，可分为轻、中、重三度。轻度系腕屈肌无挛缩仅手指轻度屈曲挛缩，于腕掌屈时，手指可近于伸直，屈指活动肌力在4级，正中神经支配区感觉存在，手内肌无麻痹；中度挛缩则腕指均有屈曲挛缩，但尚有屈曲活动，肌力在3级，正中神经功能不完全丧失；重度挛缩则严重垂腕屈指畸形，肌力在2级以下，正中神经功能丧失。对于轻度屈曲挛缩畸形及神经功能部分或未丧失的病例，分段延长屈指肌肉的挛缩索条及神经松解术是可选择的方法在前臂掌侧显露出指浅屈肌的肌腹及其与肌腱结合部，被动牵拉该指，看其挛缩的索条，将其在不同部位予以横断(图5)，则该肌挛缩得到改善。同法处理指深屈肌及拇长屈肌。对正中神经做松解术见中期治疗。术后固定腕指于伸直位由于未做肌腱延长术，可以适当早期活动手指，屈伸指间关节活动，而固定掌腕及掌指关节。3周后除去固定，进行手指及腕关节活动但夜间仍应固定腕与手指在伸直位3个月以防挛缩复发。


筋膜间隔区综合征 治疗方案补充 中度挛缩除神经松解外，主要是矫正畸形与恢复屈伸指活动由于肌力较差，单纯做肌腱延长，将使屈指力进一步减弱，握物功能恢复差，可供选择的手术有：肌肉中坏死组织切除仅适用于尚存在较多健康肌肉的病例切除坏死块后，仍有较好的肌力活动。如大部已坏死则切除坏死组织后，残肌所留不多，又易损伤其神经支，则效果不佳。近排腕骨切除或缩短尺桡骨，是相对延长肌腱的代替办法，肌力丧失不多。重度挛缩由于指深屈肌拇长屈肌及指浅屈肌大部坏死纤维化残存正常肌肉无几，尚需将坏死的肌肉切除，而以较健康的屈腕或伸腕肌，或其他肌肉代替。Seddon手术是治疗此种挛缩的一种方法正中神经纤维化的一段亦需切除，行神经移植如无屈腕或伸腕肌可供转位接于屈指肌，则可以带蒂背阔肌转位或带神经血管的游离肌肉移植修复屈指功能.②小腿肌缺血挛缩：矫正畸形，恢复足负重功能是治疗目的。在较轻胫后深筋膜间隙主要畸形是屈、屈趾及足内收挛缩畸形，治疗方法是于内踝下弧形切口，显露胫后肌腱，将其Z形切断，进行延长，再于截距突起下显露趾长屈肌腱与长屈肌腱，进行Z形切断延长。术后以短腿石膏固定足及趾在矫正位置4周。对于重度马蹄内翻畸形，可行三关节固定术。


抗利尿激素分泌异常综合征 描述 抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。简介 SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。


抗利尿激素分泌异常综合征 病因 很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIA  抗利尿激素分泌异常综合征DH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。


抗利尿激素分泌异常综合征 病因 上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH其ADH增多状态可持续数月到数年特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH


抗利尿激素分泌异常综合征 类型 根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型：Ⅰ型也称为A型，约占37%。ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。Ⅱ型也称为B型，约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(resetosmoticsyndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sickcellsyndrome)。支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。Ⅲ型也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressinleak)中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。


抗利尿激素分泌异常综合征 类型 Ⅳ型也称为D型，约占14%机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。


抗利尿激素分泌异常综合征 发病机制 从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。他们向正常人注射  抗利尿激素分泌异常综合征长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。


抗利尿激素分泌异常综合征 发病机制 目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。


抗利尿激素分泌异常综合征 临床表现 SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。  抗利尿激素分泌异常综合征2.引起SIADH的原发病的表现。SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加5%～10%。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食恶心、呕吐软弱无力、肌肉痉挛嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起病人则有相应的临床表现少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。


抗利尿激素分泌异常综合征 并发症 血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏(sodiumdepletion)有一定的区别钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症而低钠血症也不一定存在钠缺乏。多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonicsyndrome)。低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害。治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%～5%)。


抗利尿激素分泌异常综合征 并发症 钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量)：需要钠量(mmol)=(125－测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaC121.06g。急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3%NaC1溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度。高张NaC1溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaC1溶液往往不能有效地纠正低钠血症。这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaC1溶液)和呋塞米，这是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少。此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升。近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。


抗利尿激素分泌异常综合征 并发症 因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%。如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统并发症的机会很大。相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死。而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L年轻女性对低钠血症的耐受性较差为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)为宜。根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg)例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h)，则补钠速度应为21mmol/h。


抗利尿激素分泌异常综合征 并发症 如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L)，则每小时应输入136ml；如补充的是3%NaC1溶液(钠浓度为513mmol/L)，则每小时应输入41ml。在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度。如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速当血钠升高到120～125mmol/L时可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常但不会引起低钠性脑损害。无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。


抗利尿激素分泌异常综合征 诊断 1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠<l35mmol/L；②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压<280mOsm/kgH2O，尿渗透压大于  抗利尿激素分泌异常综合征血浆渗透压；③尿钠>20mmol/d；④临床上无脱水、水肿；⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准包括：①血钠<130mmol/L(正常135～l45mmol/L)；②血浆渗透压<280mOsm/kgH2O(正常280～310mOsm/kgH2O；③尿钠>80mmol/d(正常d)；④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压>1(正常<1)；⑤严格限制水摄入后，症状减轻；⑥无水肿心肝肾功能正常；⑦血浆AVP升高大于1.5pg/ml(血浆渗透压<280mOsm/kgH20时血浆AVP值<0.5～l.5pg/ml)。


抗利尿激素分泌异常综合征 鉴别 低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖高甘油三酯血症或口服降糖治疗时“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在下列原因：1.胃肠道消化液的丧失这是临床上最常见的低钠血症原因。各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近，腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。2.大量出汗汗液中氯化钠含量约0.25%，含钠量与出汗的“量”有关。在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水3.肾性失钠肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症。


抗利尿激素分泌异常综合征 鉴别 失盐性肾病醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症。此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。4.甲状腺功能低下甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。但本病常有低代谢症状如怕冷嗜睡腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的黏液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高可资鉴别。5.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征多有明显水肿腹水、尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。7.糖尿病酮症酸中毒血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑尿中排钠增多此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。


抗利尿激素分泌异常综合征 鉴别 8.腹水及大面积烧伤腹水所含钠离子浓度与血浆相近故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。9.慢性病细胞综合征见于久病虚弱者如肺结核肺癌、肝硬化晚期营养不良及年老体弱者，长期营养不良恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。10.精神性烦渴患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别此外，SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同易于混淆，如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。此时多依赖定期的血钠、血浆渗透压、尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。


抗利尿激素分泌异常综合征 检查 实验室检查：实验室检查主要有如下发现：  抗利尿激素分泌异常综合征(1)血清钠一般低于130mmo/L。(2)血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。(4)尿钠排泄增加>20mmol/L(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。(7)血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压<280mOsm/kgH2O时血浆AVP值<0.5～1.5pg/ml)。(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。水负荷试验(1)原理：在高渗尿的情况下可采用水负荷试验予以鉴别正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险当血钠低于125mmol/L时可先限水使血钠上升后再做。(2)方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)。在10～20min内饮完，平卧5h，在8:309:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。


抗利尿激素分泌异常综合征 检查 在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。(3)结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压>血浆渗透压偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。3.酒精与苯妥英钠抑制试验缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降。肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。其它辅助检查：影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有该信号存在。


抗利尿激素分泌异常综合征 治疗 可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以3%NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在3%NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。预后预防 预后确诊SIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度<2mmol/L则可避免。通过正确治疗症状缓解，预后良好。预防1.限制水分摄入，以防SIADH复发。2.儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。


急性前列腺炎 描述 前列腺炎分为急性和慢性前列腺炎、非细菌性前列腺炎和前列腺痛。细胞性前列腺炎常有菌尿，而非细菌性前列腺炎或前列腺痛很少发生尿路感染，前列腺痛无炎症体征，前列腺按摩液正常。前列腺炎，尤其是慢性前列腺炎是男性成人常见疾病，目前，对大多数慢性前列腺炎的病因尚不清楚，治疗效果亦不甚满意。临床表现 1.全身症状：突然发热、寒战、乏力、全身不适、关节痛、肌肉痛等；2.排尿症状：尿频、尿急、尿道灼痛，排尿终末滴沥，排尿困难或引起急性尿潴留；3.肛门会阴部疼痛，排尿时加重；4.直肠指检：前列腺肿胀、触痛明显，质软，表面光滑，脓肿形成即有波动感。诊断鉴别 诊断依据1.全身感染症状。2.排尿膀胱刺激症状。3.直肠指检存在前列腺炎体征。4.前列腺液有大量白细胞（＞１０／ＨＰ），或有脓细胞或培养有大量细菌生长。


急性前列腺炎 疾病治疗 治疗原则（一）急性期1.全身支持疗法：补液利尿、退热止痛、卧床休息。2.抗菌药物，静脉用至体温正常改口服。3.脓肿形成则切开引流。（二）慢性期1.加强身体锻炼。2.禁酒及禁食刺激性食物。3.热水坐浴促进局部血液回流。4.局部理疗：包括抗生素离子导入，超短波，微波照射等，皆有一定疗效。5.定期前列腺按摩治疗，排挤前列腺液。6.中药治疗。治则：活血化瘀，通经活络，疏肝理气，清热解毒，利湿利尿。7.抗菌治疗。8.药物对症治疗，近来研究用α-阻滞剂对解除膀胱颈、盆底肌肉痉挛很重要。9.手术治疗：对非手术治疗不能治愈和难以控制的慢性前列腺炎和有感染的前列腺结石，前列腺精囊全切除是有效的方法。用药原则1.急性前列腺炎，以抗生素治疗为主。2.慢性前列腺炎，以抗生素、支持对症等综合治疗。选择有效抗生素（包括新特药物）。


浮脚筋 描述 浮脚筋即静脉曲张，是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，造成静脉曲张。临床表现 原发性静脉曲张（浮脚筋）临床表现，患者早期多无局部症状，逐渐发展可出现以下表现：1．患肢常感酸、沉、胀痛、易疲劳、乏力。2．患肢浅静脉隆起、扩张、变曲，甚至迂曲或团块状，站立时更明显。3．肿胀：在踝部、足背可出现轻微的水肿，严重者小腿下段亦可有轻度水肿。4．并发症：（1）皮肤的营养变化：皮肤变薄，脱屑、瘙痒，色素沉着，湿疹样皮炎和溃疡形成。（2）血栓性浅静脉炎：曲张静脉处疼痛，呈现红肿硬结节和条索状物，有压痛。（3）出血：由于外伤或曲张静脉或小静脉自发性破裂，引起急性出血。


浮脚筋 日常护理 静脉曲张（浮脚筋）如何护理？在中老年人群中，患静脉曲张的比例一直比较高。除遗传因素外，患者中以交警、教师、农民等长期站立工作者为多见。如一位刚退休的女教师，下肢静脉凸出，站立时酸胀疼痛，皮肤色素沉着，我们采用股动脉灌注疗法，几个疗程，取得较好效果。像静脉曲张、脉管炎这类病，除了及时治疗，自我护理也很重要。患者应尽量避免负重体力劳动，严重者应卧床休息，将患肢位置高于心脏水平。下床活动或外出时，应穿弹力袜或使用弹力绷带，以减轻患肢症状。在日常生活中，要养成良好的排便习惯。习惯性便秘者，睡前饮白开水一杯或口服轻泻剂，避免长时间蹲位。平时应该勤修指甲，防止抓破皮肤；如出现溃疡，应该常给予温敷，或以高锰酸钾溶液浸泡患处，每天2－3次。


浮脚筋 治疗方法 压迫治疗法：使用弹性袜，利用外在的压力来减少运动时产生的水肿。理论上说，弹性袜的压力，在足踝部最大，往上逐渐减少其压力。通常最好能穿至大腿的弹性袜。弹性袜最好是在清晨尚未起床时穿著，一直到夜间上床后再脱掉。如果病患已因静脉高压而产生腿部溃疡，则应尊重医师的指导服用抗生素和利尿剂并辅以特殊卫材治疗。硬化剂治疗：将高张性溶液(如高浓度盐水或硬化剂)注射到曲张的静脉，破坏血管内膜，使其封愈后消失。但仅能治疗小的曲张血管、且治疗中可能会有剧痛，色素沉淀，甚至发炎，红肿，溃烂等后遗症，且有容易复发及复发后难以处理的问题，所以仅适用于少数患者。血管外雷射或脉冲光：和去除斑点的雷射美容原理一样，优点是只需局部麻醉，治疗时间短，疼痛低，伤口相当小，不会留下难看疤痕，可立刻行走。但只针对微细的蜘蛛状静脉曲张，要自费且需数次疗程才有效。外科抽除手术：在腹股沟做切口，切断结扎或抽出大隐静脉，需要半身或全身麻醉，需住院2-3天。若静脉曲张太厉害时，可能需要数个小伤口，一段段的抽除曲张静脉。治疗完整但有皮下瘀青及伤口较疼痛的缺点。


浮脚筋 治疗方法 血管内烧灼治疗：在膝盖或足踝内侧做小切口，放入极细的导管，用高频波（或称射频）或雷射光束烧灼、阻断曲张的静脉血流。单纯的血管内烧灼治疗手术有可在局部麻醉情况下进行、不必住院、疤痕与疼痛较少、治疗后绑上弹绷就可走动回家，成功率高等优点。不过健保不给付，需自费，且大多数病患可能不仅单以此法即可解决，需辅以其他方式如微创静脉曲张旋切系统才可有较完整的治疗。


静止性淋巴细胞性甲状腺炎 描述 静止性淋巴细胞性甲状腺炎是亚急性病变，多发生于产后期妇女产后甲状腺功能紊乱多数发生这一疾病。产后妇女发病率约5%~10%。虽然静止甲状腺炎病因不清，但最近有证据提示是自身免疫性疾病。临床表现 1.发展缓慢病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。2.常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大甲状腺往往随病程发展而逐渐增大但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。


静止性淋巴细胞性甲状腺炎 治疗 因为静止淋巴细胞性甲状腺炎系自限性，暂时性疾病，病程仅数月；甲状腺功能亢  静止性淋巴细胞性甲状腺炎进期应予以保守治疗，通常只需β-阻滞剂，如心得安，具体如下：10～20mg，一日3次，可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。普萘洛尔尚可抑制于甲亢危象和紧急甲状腺手术或放射性131碘治疗前的快速准备，且对急慢性甲亢肌病也有一定效果，但对有支气管哮喘、房室传导阻滞、心力衰竭和分娩时禁用，对胰岛素依赖性糖尿病也应慎用。抗甲状腺药物，外科和放射治疗是禁忌证。短暂期甲状腺功能减退可能需用甲状腺激素替代治疗。虽然某些可以是永久性甲状腺功能减退，但大多数甲状腺功能恢复正常，因此在6~12个月以后，要重新评估甲状腺功能，再一次怀孕，该病几乎总会复发。并发症 严重者可出现胸骨后甲状腺肿，肿大的甲状腺部分或全部位于胸骨人口水平以下，由于肿  细胞图大的甲状腺压迫周围器官，可引起呼吸困难、吞咽不适及上腔静脉压迫综合征，因而胸骨后甲状腺肿一经发现，应立即手术，甚至对无症状的患者，为了避免恶变，或发生出血而产生体积突然增大的并发症。


静止性淋巴细胞性甲状腺炎 诊断 静止甲状腺炎常常不被诊断，因为甲状腺功能亢进可以短暂,轻度或根本不发生。活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡和瘢痕。妊娠期和产后期甲状腺过氧化酶抗体和少见有抗甲状腺球蛋白抗体几乎总是阳性，因此该病是桥本甲状腺炎的变异型(见下文)。静止淋巴细胞性甲状腺炎血清T3，T4水平增高，TSH抑制伴极低放射性碘吸取，这些实验室检查类似亚急性甲状腺炎，人为甲状腺功能亢进和碘诱导甲状腺功能亢进所见。白血球计数和血沉正常，无眼征和胫前粘液性水肿。鉴别 1、亚急性甲状腺炎：是病毒所致，常常有病毒性上呼吸道感染过去史，组织学检查  静止性淋巴细胞性甲状腺炎显示甲状腺淋巴细胞浸润较桥本甲状腺炎和静止甲状腺炎轻，但有特征性巨细胞浸润，多形核白细胞和滤泡破裂。2、桥本甲状腺炎：由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎.组织学研究发现甲状腺广泛淋巴细胞浸润伴有淋巴滤泡。


静止性淋巴细胞性甲状腺炎 检查 1．血清甲状腺微粒体抗体（TMAb）和甲状腺量白抗体（TGAb）阳性，且大多呈高滴度，如连续2次≥60%，即使症状不典型亦可诊断。2．甲状腺穿刺活检：细针穿刺见有大量淋巴细胞、浆细胞，可有嗜酸性变的泸泡细胞出现。3．甲状腺功能检查结果取决于疾病阶段，少数患者在起病初期可有一过性甲状  影像图腺机能亢进表现时，血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲状腺功能可完全正常。以后可有T3、T4正常，但促甲状腺激素（TSH）升高，或促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验TSH呈高反应，此时甲状腺碘131摄取率也可升高，但可被T3抑制试验所抑制，此点可与Graves病鉴别。本病后期出现甲减时，FT4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲状腺碘131摄取率减低。预防 缺碘地区，食用碘盐或每年口服或肌注碘油，饮碘化水，碘化农作物或动物饲料可预防缺碘性甲状腺肿。如进食致甲状腺肿物质，则应停服，如为药物，要衡量轻重再做决定。


四肢血栓性浅静脉炎 症状 1.病变静脉区呈红肿索条状，明显疼痛和压痛，局部皮温升高。急性炎症消散后，索条状物硬度增加，皮肤留有色素沉着，一般无全身症状。2.有反复静脉穿刺、静脉内注射药物、高渗溶液或下肢静脉曲张病史。3.其发作时的表现和一般血栓性浅静脉炎也无明显的不同。由于受病变累及的都是中小浅静脉，管腔内虽有血栓形成和堵塞，但也不会引起静脉血液障碍，整个肢体肿胀较少见。4.临床上表现往往是在肢体或躯干浅静脉附近的一个区域内，骤然出现多数散在红色结节，有疼痛和触痛并与周围有炎症的皮肤粘在一起，病变外形呈线状，一般较短，偶尔有病变的静脉段可长达30cm左右，病变静脉触之是一条坚硬索状物，可分批出现，因此有些部位病变刚出现而其他部位则已消退，本病的特征是：结节很快消退，大多数仅持续7～18d后，索状物逐渐不明显，最终消失，留下局部棕色色素沉着，结节不化脓，不坏死，受累肢体亦无水肿形成。5.全身可出现低热，白细胞增高，血沉加快等反应，每次结节消退后间歇数周或数年，身体其他部位的浅静脉又可同样反应，屡次反复发作，长期患病后，遗留的色素沉着和索状物可布满全身。[1]


四肢血栓性浅静脉炎 并发症 1.血栓性浅静脉炎基本病理变化为炎症反应和血栓形成，血栓可以沿大隐静脉向上或向下蔓延，可累及下肢的深静脉并形成血栓，进而导致肺栓塞临床上，下肢腔静脉血栓形成患者有时可有下肢血栓性浅静脉炎病史。2.病变的浅静脉内血栓直接脱落，通过血循环导致PE。


四肢血栓性浅静脉炎 预防 一、适当保暖1、大家知道，在温暖的环境中血管会扩张，皮肤色泽变得红润；反之皮肤便显得苍白。2、在寒冷季节和在有空调的房间中适当保暖，这对于静脉炎患者来说十分重要。3、寒冷将使血管收缩，血流量更加减少，缺血引起的症状愈加严重。二、防止创伤1、创伤不仅加重血管损伤和痉挛，而且使已处于缺血状态的肢体抗感染力下降，造成伤口不易愈合。2、即使是通常不予重视的霉菌感染，如足癣等，也会对患肢造成威胁，因此，避免足部碰撞、压伤，一旦发生外伤或足部霉菌感染应及时治疗。三、患肢锻炼1、功能锻炼不仅可以防止肌肉萎缩，而且使肢体的血流量增加，促使血管侧支开放，保持肢体活动能力。2、患肢锻炼不能操之过急，活动量要适当。3、患肢本身处于缺血状态，过度活动时必然加重症状。这里所说的活动适当，就是以不引起肢体疼痛为度。四、降低血液黏稠度1、血液流动速度缓慢，血液黏稠度增加，可引起血栓形成，使原已狭窄的动脉完全阻塞。2、治疗上可多饮水，平时多食黑木耳，并可在医生指导下服用小剂量药物。


王子时 简介 王子时王子时，北京协和医院内科学教授，男，1942年2月出生。1968年毕业于中国协和医科大学。1978年考取北京协和医院内科方圻教授研究生，1982年获硕士学位，一直从事心血管病专业的临床及科研工作，对心血管内科疾病的诊断治疗及急诊抢救具有丰富的经验，多次成功地抢救了十分危重的心脏病人，屡受表扬及奖励。贡献 归国后曾与放射科合作开展冠状动脉造影及冠状动脉球囊扩张成形诊断技术。主管院内安置心脏起搏器工作，除完成一般起搏治疗外，还独立开展了难度较大的双腔频率应答式起搏器的安置和随访工作，保持十年无感染并发症的佳绩。


王子时 专访 为了生命的托付”——记协和名医王子时[1]--------------------------------------------------------------------------------2006年第6期《人物》杂志  （文/张伟涛）摄影/陈英华“当我终于认识到，病人抱着无限希望把生命托付给医生时，我无法不感到害怕和惶恐，无法不把所有的心力用来为病人服务。”在攀谈中，曾担任北京协和医院特需医疗部主任的心血管病专家王子时教授总是反复用“生命的托付”这样的言辞击打我的神经，让我一次次正视作为人道主义代表的医生的职业性质。（一）对于王子时教授的崇高医德医风，他的病人曾彦修老人甚为感动，赞不绝口。我这里只能介绍他对我谈话的要点。这位老人今年很快就要步入88岁了，他曾经是人民出版社的老领导。他在1957-1958年间突发了严重的高血压病，40年没有怎么减轻过，“文革”时期劳动时，几次因此一时回不了集体的茅舍。2001年还发生过一次脑血栓。可他现在并不像一个老弱的样子。老人说，协和医院的医护人员都是他的大恩人，其中王子时医生近五年来对他的全心全意的负责治疗，更使他十分感动。


王子时 专访 曾老说，他的血压，40年间，常在230/110mmHg左右，再升降一些也有，十分不稳定，他本人也未认真持续地治疗过。大约从上世纪90年代中期起，开始持续的治疗，也就是能维持现状就满意了。大约从本世纪初起，他由于多年关节炎，已不得不由本单位的老干部处派工作人员陪同去看病了。他与陪同人员在门诊部经常看到一个年近六十岁的精干大夫，身穿白色短袖衬衫，在聚精会神地诊治病人后，有时亲自赶到药房替病人询问些什么，有时应取药后的病人要求耐心解释服药方法和可能的毒副作用，或不厌其烦地告诉病人日常生活的注意事项……忙得不可开交。后来，陪同人员去了解了一下，原来他是心脏科专家王子时教授。于是，他们二人决定去找他试试看。哪知道这一看就被王教授抓住不放了。王教授说，你这病我得好好治治，要有耐心呀！王子时有一个习惯，任何病人来诊，尤其首诊时，总要仔细翻阅既往病历，为了避免差错，随之必定详细体检和做必要的化验。给曾老检查化验完毕，王子时说：“曾老，您这半世纪的高血压今天可能还有继发原因，做个超声检查吧？”果然不出所料，超声检查发现双侧肾动脉狭窄。六类降压药中两类在肾动脉狭窄时禁用，幸亏及时调整了降压药，既保护了肾脏功能，又长期稳定了血压。


王子时 专访 这三年来，曾老的血压已大致稳定在130/70mmHg之间，属于良好的状态了。为著名诗人臧克家会诊曾老说，王医生好像有个特点：知难而进。他绝不以能维持现状为满足，而是总希望把老病也能减轻下来。这个作风令人敬佩，它是推动医师前进的一个重要动力：永远在追求一个更好的效果。几年来，王大夫天天给曾老服氯化钾，曾老不大想服，说吃药太多了。王医生说，还得服，您长期血钾低，缺钾易引起心脏出问题。继续饭后服吧。曾老觉得这是给病人的一个理性治疗和心理治疗，病人理解后效果就会更好。曾老说，病人不是一个被动的生物，有时更需要心理治疗。他说，从王医生的例子可以看出，今后的医学教育，恐怕都应该把此项医德、医风的教育，放在经常的、头等的地位。曾老再三说，对医学修养的事，我们外行，不做一字的评论，但王教授在医德医风方面是太难能可贵了。作为心血管专家，王子时经常去各地会诊，也经常作为专家组成员给各级领导会诊。但他那谦虚谨慎的作风和崇高的医德不光体现在为领导干部诊治上,更多地体现在他从医生涯的时时处处。


王子时 专访 2003年秋天某日，在门诊忙碌的间隙中，一位护士走进王子时的诊室，找到他说：“刚才有一个小女孩在这儿等您等不及了，临走叫我转送一件礼物，还有一封信。”王子时接过信，展开一看，是一个小女孩稚嫩的笔迹，信上写着：“王爷爷您好，我是吴瑞，我今年10岁了，您还记得非典的时候您曾经给我看过病吗？现在我的病好了，很早就要来感谢您的，可惜，那段时间爸爸妈妈都很忙。今天我们来感谢您了，送上一件小小的礼物，以表我的心意，希望您能喜欢……我发誓也要做一个像您一样的好医生。”看完信，王子时心潮难平，他记不起什么时候给这小姑娘看过病，更无法想象一个医生能给一个孩子如此大的影响。但是一个小姑娘极端质朴的语言为什么会让他如此感动呢？王子时是个感性的人，甚至感性到要对每一个他看过的病人负精神和病患的双重责任的地步，这使他同时享受着作为一个人道主义工作者的劳累和幸福。小姑娘的礼物是五只栩栩如生的磁制象，头象在领着小象过独木桥。王子时极其珍惜，摆在书柜显眼的位置，以此来“感悟人生”，“接受孩子的再教育”。我不时问他这样的问题：你为什么对你的病人承担着如此大的心理负担呢？


王子时 专访 他总是回答说：“我的老师、协和医院的老前辈张孝骞教授曾语重心长地告诫我们，诊治疾病，如临深渊，如履薄冰，这八个字使我终生受益，也须臾不能忘。作为治病救人的医生，当病人把生命和莫大的信任托付给我的时候，我有什么权利骄傲呢？”（二）1943年，王子时出生在北京一个普通知识分子家庭。母亲操持家务，家中弟妹多，靠父亲薪金生活，家庭比较困难。5岁的时候，王子时患了脑膜炎，抽搐不省人事，就当时的医疗水平来说，这种重病很难完全恢复。心急如焚的父母看着他真是感觉到束手无策。当时王子时被送到道济医院，后来听父母讲，是一个姓林的医生把他抢救过来了。等到他病愈懂事时祖母对他说：“当时还有3个孩子得了脑膜炎，都留下了后遗症，有的傻了，只有你最幸运了。”对医生的感激使家里人从小就给王子时灌输，希望他有朝一日也能成为一名医生，也去治病救人。可以说，王子时是带着对生命的感恩走上医学道路的。1960年王子时高中毕业。当时的协和医科大学从北京只招20个人，而王子时成为这20个幸运者之一，考入协和医科大学医疗系。1968年王子时经过8年的教育，从协和毕业，被分配到陕西省麟游县工作。


王子时 专访 968年10月1号，王子时清楚地记得这个日期，因为他从这一天开始了乡村生涯，也是从这一天开始，他从大城市顶尖医学院校毕业生成为偏僻山区公社卫生院的医生。这段生活给了他对质朴山民真诚的热爱，也给了他无法从课堂和书本得到的广阔的知识。这一过程整整持续了10年。麟游县位于宝鸡市东北，县境丘陵沟壑起伏，属贫困山区，有克山病、大骨节病等地方病。王子时被分配到县内最苦的阁头寺卫生院。开始尚有些不适应的王子时渐渐融化到那真挚的乡土情谊中去了。当时不少乡民看病总是提着一只鸡或一小筐核桃、鸡蛋，翻山越岭来到卫生院，卖给医院的灶上或个人，然后用这些钱看病和买药。王子时无法不把沉甸甸的感情压抑在心头，然后全力给这些朴实的百姓诊治。王子时常说：“这10年给了我很多,它使我对一个词有了不可磨灭的认识，那就是良心。”在全国政协会议医院点工作麟游县阁头寺公社山大沟深，医生背出诊包爬山过沟到老乡家看病是常事。


王子时 专访 老乡渴望医生来，严冬夜晚把他安顿在温暖的窑洞里，老乡自己搬到马厩炕上；全家老少在烟熏火燎的窑洞里压、擀臊子面,用年饭招待；夜行时执意派两个强壮的小伙子拿着鞭杆护送……在这样淳朴的乡土气息中，医疗范围从日常疾病到疑难杂症，从接生小孩到防治地方病，王子时历练了人生，也历练了医术和眼界，这使他在以后的从医生涯中可以发现很多没有经验的医生发现不了的问题。一次，一位牧羊老大爷因反复腹痛一年余来诊治，公社医院没有化验员，王子时亲自留取了病人的粪标本，涂片后经显微镜检查发现满视野蛔虫卵，于是立即给药驱虫治疗。几日后，大爷特地来到卫生院，告诉打出了两堆筷子似的白虫子，肚子不疼了，有劲了。随后掏出一纸包烧烤的羊肉，恭敬地捧到王子时面前说：“王大夫，咱也没啥，这块羊肉香，你快吃了吧。”看着老大爷真挚神情背后那难以压抑的期盼，王子时盛情难却，狼吞虎咽地吃了起来。老大爷在一旁安详地等王子时吃完，边说着感激的话边用手指把掉在桌子上的肉渣子蘸着吃净。王子时眼含泪珠，心里充满着难以言状的感触。谈到那时的感受，至今王子时仍然会热泪盈眶，“就是这样淳朴的村民，教我如何做人，如何行医，使我受益终生。我感觉自己与他们有难以割舍的感情。


王子时 专访 ”1978年10月1日，离开北京整整10年以后，王子时接到北京协和医科大学的通知，成为著名心脏病学家、白求恩奖章获得者方圻教授的第一届研究生。他考回了北京，也将这10年沉淀的人生感悟带回了北京。（三）还记得曾老曾经给我总结了王子时大夫的几个特点。其一是看病从来不计较时间。曾老为避免等候一个上午，总是提前半小时赶到挂号处等开门挂第一号，但每次去，王医生都已在紧张工作了。问王医生为什么这么早来，他回答，早到清静便于工作。挂专家号的病人，多数病情复杂、病程较长或经治疗疗效不佳，一个病人的诊治耗时往往半小时不止。上午拖班错过饭点，泡方便面或啃包饼干亦常有之。“我习惯了”，他说。其二是一律平等，从来不分内宾外宾、贫富贵贱，对于千里寻医的外地病人尤为关注。一约四十岁的东北大汉，因心电图可疑而认为“心脏病严重”，吓得在家上楼非让人背。来京找王大夫看病，经缜密检查后，被告之肯定“心脏没病”，经反复解释顾虑打消，后来办起公司，做起与韩国的贸易来。其三是非常虚心，不耻下问。从王子时那里，我们了解到，医生并不是药学专家，对于药品的了解可能还不如药房的工作人员。老年病人往往数病共存，涉及多科用药。


王子时 专访 对于非他专业的药物，只要不熟悉，他必亲临药房或找相关医生请教，至确有把握。即使对于本专业用药的药性，诸如能否掰开服半片、服药最佳时间、服药的最大剂量、可能的毒副作用等不懂随时便问，以便详尽告诉病人。一位大庆地区的男性高血压病人，干咳、咽痒一年，久治未见效。来京后，经诊视，他考虑是病人所服的降压药中一种ACE抑制剂的副作用所致，果然停服数日后一年干咳终止……“是药三分毒”，他说，　　“几句关键的话用不了一分钟，对病人治疗却至关重要”。他总是希望自己给病人开的药确切，让病人明白，而这种行动背后是一个医生对病人的深切关爱。王子时（第二排右二）在陕西省鳞游县医院工作时留影王子时大夫之所以这样细致和谨慎，深层次的原因就是怕耽误病情。他说：“医生的知识面一定要宽。我接触过一些病人，临床表现为心房颤动，查体发现手颤，是甲亢引起的，一下就确诊了。还有两位是朋友相托的病人，一直按心脏病治疗，没有效果，一检查，均是肺癌，于是及时手术治疗。对于每一个因病失去生命的人，王子时都带着内疚和抱憾的情绪，而这更激起了他对挽救生命的执著。只是这种执著没能及时用在自己家人的身上。


王子时 专访 1992年，王子时的父亲高血压合并脑出血，被120救护车从邮电学院急送到协和医院急诊抢救室，当时呼吸、心跳已停止，心电监护仪显示已呈直线。王子时在众多家属面前亲自为父亲行心肺复苏，心情可想而知。一小时很快过去了，一个半小时也过去了……终未成功。负责护送的医生紧张地看着王子时，忙解释说：“王大夫，我们尽全力了，路上一点时间都没耽误。”王子时反而安慰道：“病太重了，这不是你的错。”这的确不是护送人员的错，王子时觉得这是他自己的错，他从来没有给久病的父亲系统治疗过。2003年王子时被派援藏，任西藏自治区人民医院院长，工作之余与高文华副院长（左）王秋明护士长（中）游拉萨对于王子时大夫的医德，一位研究人道主义哲学的学者同时也是王子时大夫的病人的薛德震先生说：“对于一个医生来说，医德应该是第一位的。如果一个医生没有高度的人文关怀精神，医术再高也不是一个优秀的医生。在中国历史上，毛泽东曾经评价白求恩是伟大的人道主义战士，白求恩就是因为这种人道主义而永远留在我们心中。这种人道主义是一种真正的崇高的爱，我认为王大夫具有这种精神。”出于对人道主义的执著和坚守，王子时认为医生应该对患者极端负责。


王子时 专访 他觉得，医生把病情问清楚讲清楚往往只需要几句话，这几句话费时很短，却可把医生与病人的距离拉得很近。请试想一下，一个对自己的病症忐忑不安的病人求医时，他心里想的是什么？他希望从医生这里得到踏实的感觉，让自己忐忑的心得到一点安慰。而如果这时医生问都不问清楚，说也不说清楚，就让病人走了，拿药去了，病人怎么想？对医生来说是几句话，对病人来说是春天般的温暖，甚至是对生活的信心！就此，他举例子说明：高血压甚为常见，2005年我国已有1.5亿高血压病人。但约有5%的高血压另有病因可寻，病因不除则高血压不能控制。如果不了解病情，随便开些降压药“打发”病人，就可能误诊误治。近一年多来，他曾接待了两位女性病人，一例四十余岁，多种降压药长期治疗疗效不佳。另外一位五十余岁，退休教师，高血压伴低钾血症。从病史中了解到这些情况后，针对性地予以肾上腺B超及CT检查，证实高血压是肾上腺肿瘤所致，经手术治疗后血压恢复正常。去年年末一位五十多岁的高血压病人来诊，腹部听诊发现脐左侧血管杂音，经B超检查证实为左肾动脉狭窄，首诊确诊，得以施治。及时确诊，予以正确治疗，从医生的职业出发，也尽到了缓解看病难，看病贵的责任。


王子时 专访 这种认真负责的精神除了来源于自身的修养还与他所受的教育有莫大的关系。关于“如临深渊，如履薄冰”八字箴言，还有一件事情使王子时至今记忆深刻。王子时还是住院医师时，曾有幸多次亲聆张孝骞教授教诲。一次查房后，张孝骞教授感叹道：“我也写不好病历啊！”王子时说：张老师是医学泰斗，他都说自己写不好病历，可见病历是何等重要！参加北京协和医院秋季登山比赛获得老年组第一名另一位对他影响至深的人当属他的恩师方圻教授。提起此事，王子时会深情地追忆起既往从医的过程：二十余年前，安置第一台心脏起搏器，做第一台冠脉造影，置飘浮导管抢救病人……方圻老师都亲临指导，承担风险。第一次赴北戴河执行任务前，方圻老师特意将王子时召唤到自己家里，语重心长地传授经验和叮嘱注意事项……如今，年已85岁的方圻教授仍然在临床孜孜不倦地耕耘着……不求名，不为利，从做人到行医一生为人师表。“见到方圻老师的身影，我就不知道累了。”王子时大夫深情地说。王子时多次作为特聘医生入藏给当地领导干部会诊和参加急救。西藏的神秘令他沉醉，令人担忧的高原反应也没有发生在他的身上。


王子时 专访 他在一篇《入藏记事》的回忆文章里写道：“自恃有跑万米的体力，仍我行我素，拒绝吸氧，不服安定，准点入睡，在睡梦中等待剧烈头疼的到来，但终未发生。嗣后三个星期的实践证明，高原反应仅感小腿略软，这应感谢主人无微不至的关怀，兼得益于不懈的体育锻炼……我蓦然想起毛主席著名诗句‘人生易老天难老’，何不乘此精力充沛之际再为人类多做些工作！”的确，王子时大夫虽然今年已经60多岁了，但是行动做事仍然像个精力充沛的年轻人。他每天锻炼。他知道一个人的生命是多么的脆弱，他将自己的生命轨迹拉长，也会将他所有的病人的生命轨迹拉长，这是他人生的目的。


血管活性肠肽瘤 描述 血管活性肠肽瘤（VIPoma）是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide,VIP）而引起严重水泻（Watery diarrhea）、低钾血症（Hypopotassemia）、胃酸缺乏（Achlorhydria）或胃酸过少（Hypochlorhydria），故又称为WDHA或WDHH综合征。


血管活性肠肽瘤 基本信息 此综合征由Verner和Morrison于1958年首先描述，因此还被命名为Verner-Morrison综合征。血管活性肠肽（VIP）在1970年时首次从牛的小肠中被分离提纯，随后的研究证明VIP具有松弛小肠平滑肌、刺激小肠分泌和抑制胃酸分泌等多种生理功能；于是Barbezat和Grossman在1971年提出WDHA综合征的病因就是VIP；1973年Bloom证实了WDHA综合征病人的血浆和肿瘤组织中VIP水平升高。由于本病有霍乱样严重水泻，故又称为胰性霍乱或胰源性霍乱。本病在临床上罕见，即使在功能性内分泌肿瘤中也然。迄今国外资料已有200余例，国内仅报道7例。发病年龄在10岁以下者占11%，其余均为中年病人；其中肿瘤位于胰腺的病人的平均年龄为40岁。少数病人（4%）可伴有多发性内分泌肿瘤Ⅰ型，个别病人有家族遗传性。血管活性肠肽瘤绝大多数为单个、孤立性的肿瘤，瘤体大小差异较大，直径为1.5～10cm不等。肿瘤位于胰腺者占84%，其余为神经节细胞瘤、神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布，也有位于肾上腺者，它们都具有VIPoma的特点，并能分泌VIP。


血管活性肠肽瘤 基本信息 位于胰腺的血管活性肠肽瘤中，80%系单发肿瘤，20%为多中心性肿瘤。75%分布在胰体、尾部，25%分布在胰头。有50%的胰源性VIPoma为恶性肿瘤，其中半数病人在作出诊断时已转移至肝脏或周围淋巴结中，也有的可转移至肺、胃或纵隔。大多数神经源性VIPoma为良性，恶性者仅占10%。胰岛细胞增生也是VIPoma综合征的原因之一，此时并无肿瘤存在。


血管活性肠肽瘤 主要症状 1.腹泻本病最突出的症状就是大量的分泌性腹泻，有70%的病人每天的腹泻量在3L以上，粪便稀薄如水样，外观如茶色。腹泻常呈突发性、暴发性发作，但在重症病人可呈持续性腹泻。VIPoma病人在禁食48～72小时后，腹泻仍然持续发生，故禁食72小时可供与其他原因引起的腹泻进行鉴别。2.水、电解质和酸碱平衡紊乱由于长期持续的严重腹泻，可伴有大量电解质的丢失，病人不同程度地存在脱水、循环血容量下降、低钾、低氯血症、代谢性酸中毒等水、电解质和酸碱平衡的紊乱；严重病人甚至可进一步导致心律紊乱、低钾性肾病或肾功能衰竭等并发症，乃至死亡。3.低胃酸或无胃酸有3/4的病人胃液酸度降低，甚至无胃酸。其发生机理是，血管活性肠肽能抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌，从而使胃酸降低，其中部分病人可导致无胃酸。对病人行胃粘膜活检，发现壁细胞数量正常，进一步表明胃酸减少与壁细胞本身的变化无关。4.低磷血症和高钙血钙有约60%的病人会出现低磷血症，50%的病人有高钙血症。出现钙、磷代谢障碍的机理尚未完全阐明，由于在肿瘤切除后高血钙、低血磷都可恢复正常，推测与胰岛肿瘤本身分泌甲状旁腺样激素增多有关。


血管活性肠肽瘤 主要症状 5.葡萄糖耐量降低和高血糖症约50%的病人有葡萄糖耐量减低，而出现血糖增高者则略少些，约为18%。其原因为血管活性肠肽的分子结构与胰高血糖素很相似，因此可能发生胰高血糖素样效应；亦可能为低血钾对胰岛功能影响的结果。在切除肿瘤之后葡萄糖耐量也可恢复正常。6.其他约62%的VIPome病人可有腹部痉挛；20%的病人会出现阵发性皮肤潮红，常发生在颜面部或胸部；Bloom报道4%的病人发生肾结石，其机理仍不清楚。本病从症状开始出现到确诊的时间平均需要3年（2个月至4年），也有报道长达15年才最后确诊的。虽然在作出诊断时，恶性VIPoma常常已发生转移，但因此致死者并不多见；死亡病人往往是由于严重腹泻引起水、电解质紊乱，最后导致心律失常或肾功能衰竭。


血管活性肠肽瘤 诊断 分泌性腹泻是本病最明显的症状，水泻量大且持续时间长，尤其在禁食72小时以后腹泻仍无缓解者，有诊断价值；其他包括体重下降、腹部痉挛、皮肤潮红等。结合实验室检查、血清血管活性肠肽（VIP）测定、B超、CT、选择性胰动脉造影和经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC)等定位检查不难做出诊断。在本病的定位诊断过程中，对儿童病人应注意有无神经节细胞瘤；同时对肾上腺也应特别警惕，防止漏诊。并发症低磷血症、高钙血症、高血糖症、肾结石等症。


血管活性肠肽瘤 辅助检查 1.实验室检查脱水、低血钾、低血氯、代谢性酸中毒、低胃酸、高血钙、低血镁和葡萄糖耐量减低等。2.血清血管活性肠（VIP）测定正常人空腹血清VIP在0～170pg/ml，平均62±22pg/ml；VIPoma病人血清VIP均显著升高，平均为956±285pg/ml，亦有高达2400pg/ml者。3.定位诊断由于VIPoma本身为罕见疾病，故系统研究本病定位诊断方法的资料较少见。⑴B超和CT：可以显示肿瘤的部位、大小和数目，了解有无肝脏或周围淋巴结转移，故常作为首选的定位检查手术。⑵选择性胰动脉造影：可以增加定位检查的准确性和诊断率，但也可有假阴性或假阳性，也难以区分胰岛肿瘤的具体类型。⑶经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC）：方法见本章第一节介绍。通过采自不同部位的门脉系统血液，测定其血管活性肠肽的浓度，有助于判断肿瘤所在的位置。⑷术中B超：有助于发现位于胰腺内的小肿瘤。


血管活性肠肽瘤 鉴别诊断 1.严重水泻应与其他多种原因引起的腹泻进行鉴别，主要的有：①感染性腹泻，由细菌感染引起的腹泻比血管活性肠肽瘤病人的分泌性腹泻起病更急，大便镜检或培养可发现致病性细菌，而VIPoma病人的大便中无致病菌。②霍乱或副霍乱，霍乱起病较急，如未经治疗常急剧恶化，粪便培养有霍乱或副霍乱弧菌；而血管活性肠肽瘤病人则病程可长达数月、数年，粪便培养无上述细菌。③渗透性腹泻，这类腹泻可由食物吸收障碍或肠道渗透压负荷过大，如乳糖吸收不良等原因引起，与血管活性肠肽瘤的鉴别可通过禁食试验来进行。在禁食48～72小时后，渗透性腹泻者症状消失；而分泌性腹泻则持续存在。④其他功能性内分泌肿瘤也可有腹泻，但都有各自独特的临床表现可资特别。2.血管活性肠肽瘤与胃泌素瘤的鉴别：胃泌素瘤病人的胃酸增高、溃疡素质、粪便中含钾量少等，可与血管活性肠肽瘤区别；而且胃泌素瘤病人经胃肠减压后常常能消除腹泻，而血管活性肠肽瘤病人虽经胃肠减压，腹泻仍无变化。3.血管活性肠肽瘤与生长抑素瘤（Somatostatinoma）的鉴别：后者腹泻的主要是脂肪痢，与前者的水样腹泻明显不同。


血管活性肠肽瘤 鉴别诊断 4.血管活性肠肽瘤与类癌（Carcinoid）的鉴别：类癌病人也有腹泻、皮肤潮红等症状，但其血液中5-羟色胺、缓激肽水平升高，尿中5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量增加，可供与血管活性肠肽病人鉴别。


血管活性肠肽瘤 治疗措施 1.手术治疗手术切除肿瘤是治疗本病的首选方法，具体术式选择遵循以下原则：⑴肿瘤较小且为单个者，采用肿瘤剜出术或胰腺部分切除术。⑵如肿瘤位于胰尾部可将胰尾切除，或行体尾部切除术，多可治愈。⑶如果在术前、术中检查中都未发现肿瘤灶，可行盲目性胰次全切除术，因为本病有75%的肿瘤位于胰腺体、尾部。⑷术中应仔细探查肾上腺和自膈肌至膀胱的交感神经分布区，了解是否存在神经节细胞瘤。神经节细胞瘤的手术效果较好。⑸对转移性肿瘤亦应争取行根治性切除术，但即使行肿瘤减容手术，也能缓解本病的临床症状。Nagorney曾报道对复发性VIPoma行再次手术切除，使病情得到持续的缓解。⑹如为广泛的胰腺非B细胞增生，可先行胰尾部分切除，如果术后症状改善，可再次手术行全胰切除术，有80%的病人可治愈。2.药物治疗(1)药物治疗对于手术前稳定病情、纠正代谢紊乱，和已没有手术指征的晚期病人都很重要。首先应大量补液，纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。口服葡萄糖和电解质溶液较静脉输液更佳，因为前者可以促进空肠吸收水和电解质，减少粪便中体液的丢失。


血管活性肠肽瘤 治疗措施 (2)控制腹泻可用强的松片，剂量为每天60～80mg；消炎痛作为前列腺素抑制剂，可减少腹泻量，剂量为每次口服25mg，每8小时1次；碳酸锂300mg，每天2次，也可降低腹泻量，但不降低VIP水平，其机理是抑制了环磷酸腺苷（cAMP）。(3)治疗本病最有效的药物是奥曲肽（Octreotideacetate），该药能降低循环血液中VIP水平，减少腹泻量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱和由VIP引起的高钙血症，据报道其有效率为70%；它也能抑制肿瘤分泌其他多肽类物质，这些多肽可以引起一些临床症状。Octreotideacetate对于晚期VIPoma病人也是首选药物。但是，有些病人对药物治疗并不奏效。3.化学疗法化疗对转移性肿瘤的治疗是有效的，还可能控制对药物治疗未能奏效的病人的症状。应用链脲霉素（Streptozotocin），剂量为20～30mg/kg体征，静脉推注，每周1次，可连用8～10次；也可直接注入腹腔动脉，剂量为5～10mg/kg体重。据报道其有效率为50%，并且还能使肿瘤缩小。如果加用5-Fu，可增强链脲霉素的疗效。腹腔动脉内注药法具有减小剂量、增强疗效、减轻肾毒性反应等多方面作用。


血管活性肠肽瘤 治疗措施 干扰素疗法可减少腹泻量，降低血浆VIP水平，甚至使瘤体有所缩小；但各家报道的效果也不尽一致。


乳房扁平 如何避免乳房下垂 正确哺乳是关键。切忌“回奶”，有节律地定期哺乳，断奶循序渐进，哺乳时间不宜太长，切忌让婴儿含着乳头止哭、入睡。避免长时间伏案工作。长期伏案胸背肌张力不均衡，引起乳房疲劳，乳房闷胀刺痛、胸背组织酸涩，乳房逐渐变型。正确穿戴内衣，内衣太紧压迫胸部，太松造成乳房松弛、下垂。加强体育锻炼但要避免运动过度损伤胸部引起乳房形态异常，健美的胸部可以延缓衰老。


乳房扁平 乳房扁平矫正方法 如果乳房出现萎缩、下垂，可通过健胸体操、营养、按摩等手段，乳房仍可能回复。如果超过半年乳房仍旧下垂，可以考虑丰胸手术。目前市面上流行的丰乳霜、食疗、按摩针灸等方法治标不治本，效果是不确定的，即使有效果也易反弹，有些还有副作用，如含有激素的丰乳霜会造成内分泌紊乱。假体隆胸是最直接有效、安全的方法。对于一些胸部比较平坦的人来说，最好的解决方法就是假体隆胸的方法，这种方法可以让自己拥有一个完美的胸部，但是假体隆胸的安全性也是很多人重视的，这种方法安全吗？假体隆胸已经有一定的发展历史了，现在假体隆胸的方法已经达到了很成熟的阶段，并且也受到了人们的喜爱，假体隆胸是一种安全的手术方法，这种方法在手术的过程中没有任何的疼痛，并且可以在短时间内恢复。假体隆胸之前要和医生详细的沟通，医生会根据你自身的情况做出更好的方案，还有医生会根据你自身的情况选择最适合自己的假体材料，假体隆胸的材料和身体的相容性是非常好的，不会发生副作用。假体隆胸手术手术一般手术的切口是在腋窝或者是乳晕，手术切口是比较隐蔽的，一般的来说在术后没有任何疤痕的出现。


黑素瘤 描述 黑色素瘤是一种恶性程度相当高的恶性肿瘤，又称恶性黑瘤，大多原发于皮肤，也可起源于眼、鼻腔等处，早期可发生转移，转移部位多见肺、脑。一旦诊断，应尽早作广泛肿瘤切除，并辅助免疫治疗等综合措施。临床表现 1.初发病在皮肤上出现隆起豆大丘疹或结节，呈灰黑色或褐色。2.瘤体边缘不规则，色素不均匀，表面过度角化，毛发脱落，可溃破出血，痒痛。3.瘤体周围可出现卫星状结节。诊断鉴别 诊断依据1.皮肤上出现灰黑色或褐色丘疹或结节，伴痒痛。2.瘤体边缘不规则，色素不均匀，表面过度角化，毛发脱落，可溃破出血。3.瘤体周围出现卫星状结节。4.远处广泛转移，如肺、脑等。5.病理检查可确诊。疾病治疗 治疗原则1.原发病源广泛切除。2.化疗。3.放疗。4.免疫治疗。用药原则一般无需用药。以手术切除为主要治疗方法。手术后可用抗菌素预防伤口感染。病变范围大时还需配以放疗和化疗。


腹膜后血肿 描述 外力的作用致腹膜后器官和血管损伤出血后，血液在腹膜后间隙扩散形成血肿称为腹膜后血肿。最常见的原因是骨盆及脊椎骨折，约占50-60%。除骨盆骨折等原发损伤的症状外，血肿本身没有多少典型症状，可有轻微腹痛，腰背痛，腹胀，肠鸣音稀少和X线光片上腰大肌影模糊。如血肿过大时，足以引起低血容量性休克表现。腹膜后血肿未合并脏器损伤者，宜保守治疗，血肿多可自行吸收。如有腹膜后脏器及大血管损伤，应剖腹探查。临床表现 1.轻微腹痛，腹胀，腰背痛。2.肠鸣音减弱。3.严重者可伴有休克表现。诊断鉴别 诊断依据1.有明确的腹部创伤及骨盆骨折或脊柱骨折病史。2.上述临床表现。3.Ｘ线腹部平片提示腰大肌影模糊。4.Ｂ超示腹膜后有局限性液性暗区。疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗感染。3.纠正水电解质紊乱。4.不合并腹膜后脏器损伤且血压平稳者，宜保守治疗。否则应剖腹探查。5.处理骨盆骨折、脊椎骨折等原发伤。用药原则保守治疗且一般状况较好者，以补液、抗感染、纠正水电解质紊乱以“A”和“Ｂ”类药为主。伴有休克者，积极抗休克，必要时“Ｃ”类药给予输血、人体白蛋白等，以增强病人的恢复能力。


先天性肥厚性幽门狭窄 描述 先天性肥厚性幽门狭窄是幽门环肌肥厚增生、幽门腔狭窄导致不全梗阻。本病在欧美国家较常见，约为2．5%-8．8%。我国发病率相对较低，约为1%。男性高于女性，约4-5：1。本病病因还不清楚，目前有几种假说：1）肌层先天性发育异常；2）神经发育异常；3）遗传因素；4）内分泌因素；5）环境因素、肌肉酶、血型与发病也有一定关系。本病的手术治疗效果一般较好。临床表现 1.出生后约３周出现进行性加重呕吐，为胃内容物。2.消瘦。3.上腹部膨隆，可见胃蠕动波，右上腹可触及坚硬橄榄样肿物。诊断鉴别 诊断依据1.出生后３周出现进行性加重呕吐。2.右上腹可触及橄榄状肿物。3.Ｂ超示幽门部肿物。4.Ｘ光示不完全性幽门梗阻。疾病治疗 治疗原则诊断明确，及早行幽门环肌切开术。用药原则本病由于反复呕吐而出现脱水，营养不良。因此，视病情程度给予补充电解质，营养，体质极差者可用人体白蛋白纠正酸碱失调，合并肺炎或手术应用抗生素（如青酶素或“Ｂ”项药）。


先天性肛门直肠狭窄 描述 先天性肛门直肠狭窄（congenital anorectal stenosis）是因胚胎发育异常，致使肛门直肠口径太小，男女性均可见，表现为不同程度的排便不畅。 有排便不畅史结合局部检查即可确诊。在难以判断狭窄区段时，可用钡灌肠摄片帮助确诊。


先天性肛门直肠狭窄 治疗措施 应根据狭窄的程度和类型选择适当的治疗方法。轻度狭窄的病例采用反复持久的肛门扩张术，多数能恢复正  先天性肛门直肠狭窄常的排便功能。重度狭窄的病例则需行手术治疗，手术时机尽可能选在梗阻发生之前。单纯肛门膜状狭窄可行隔膜切除术；肛管狭窄可选择纵切横缝术或肛管Y-V皮瓣成形术，以扩大肛管口径；肛管交界处狭窄因狭窄呈环状，采用狭窄松解术效果很好。直肠狭窄和肛管直肠狭窄由于病变范围较宽、或位置较高，从会阴操作常有困难，勉强采用狭窄松解术不易达到目的，术后仍有疤痕狭窄的可能，因此宜用腹会阴肛门成形术。此外各种手术治疗后均需扩肛，一般术后2周开始，持续3～6月，直至肛管能通过食指，排便通畅为止，防止疤痕挛缩而再度狭窄。一肛门扩张术：适应于轻度肛门直肠狭窄和各种肛门成形术后。侧卧位或截石位，用特制的金属探子（Hegar探子），也可采用顶前几天为圆孤形的大小适宜的钢笔竿，外涂润滑剂，自肛门缓缓插入直肠，最初1月每日1次，每次留置15～29分钟，以后根据排便困难的改善情况逐渐改为隔日1次或每周2次，一般持续6个月左右。探子由小到大，直到狭窄段能顺利通过食指，排便通畅并保持不复发为止。


先天性肛门直肠狭窄 治疗措施 应教会患儿家长自己操作，定期到医院复查咨询，接受医生指层，关键要长期肾。如反复扩肛仍不能维持正常排便者，须及时选择其他手术方法治疗。二隔膜切除术：切除狭窄的隔膜环，适当保留肛缘皮瓣，将肛管皮肤稍加游离，然后与肛缘皮瓣交叉时对合缝合，使缝合后切口呈星形，防止愈合疤痕挛宿狭窄。三纵切横缝术：在肛门后侧纵形切开皮肤皮下组织，上至狭窄段上缘，下至肛缘外1cm。扩肛使食指能通过肛管，游离切口周围皮下，将直肠后壁粘膜与肛管皮肤横向间断缝合。四肛管Y-V皮瓣成形术：截石位在肛周后侧作倒Y形切口，中心位于肛缘，肛管内切口需超狭窄段，肛缘外切口长2cm左右，夹角90º～100º。扩肛使肛管能容纳食指，充分游离肛门外三角形皮瓣，上移入肛管内对合缝合，缝合后切口呈倒V形。五狭窄松解术：通过肛门暴露肛管直肠交界处的狭窄环，一般在环的后侧作纵行切口，切断狭窄的纤维环，扩肛管狭窄区能通过食指，然后稍游离直肠粘膜，将切口上下粘膜对合横向缝合。如狭窄程度重，可在环的两侧加作切口，以利松解。


先天性肛门直肠狭窄 病理改变 先天性肛门直肠狭窄可以生于肛门、直肠的各个区段，大体可分为肛门狭窄、肛管狭窄、肛管直肠交界处狭窄、直肠狭窄、肛管直肠狭窄等。除肛门狭窄多见外，其他各型都极为罕见。肛门狭窄属于低位畸形，是胚胎发育后期，肛膜吸收不全或生殖皱襞过度融合，遮盖部分肛门。其狭窄的部位多见于肛管或肛门口，范围短，呈环形，又称肛门膜状狭窄。肛管狭窄也属低位畸形，整个肛管口径都窄小，狭窄段呈管状。肛管直肠交界处狭窄属于中间位畸形，肛管与直肠发育基本正常，但肛管皮肤与直肠粘膜连接处有一环状或镰状的索带。直肠狭窄属于高位畸形，多发生于直肠壶腹上部，呈环状或管状。肛管直肠狭窄多波及肛门口至直肠下段数厘米长，呈管状，狭窄直肠多已通过耻骨直肠肌环，其起始部位常位于肌环处，因此也多属于高位畸形。


先天性肛门直肠狭窄 临床表现 因狭窄程度不同而表现各异。重度狭窄出生后即有排便困难，表现为排便时努挣，啼哭，可在数日至数月出现低位肠梗阻征象。轻度狭窄者稀软便能正常排出，仅在大便成形时出现排便费力，粪便成细条形，经常性便秘，甚至发生粪嵌塞。也有直到成年才因长期解便困难而就诊者。长期排便不畅可引起近端直、结肠逐渐扩大而导致继发性巨直结肠症。肛门局部可见肛门狭小，甚至仅有一小孔，连导尿管也不能插入。高中位狭窄，肛门外观可正常，但指检时第五指不能通过狭窄段。


原发性非调节性内斜视 描述 先天性内斜视（congenital esotropia）一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。概述 此外在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多有内眦赘皮及假性斜视，也容易造成混淆。有些后天性调节性斜视，也可以在这个时候发生，以上这些，都可引起诊断上的混乱。


原发性非调节性内斜视 诊断 1.大多数先天性内斜视患者：第一眼位有交替注视（alternatefixation），双眼视力相等，向两侧看时有交叉注视，即向右看时，左眼注视，向左看时，右眼注视。少数患者无交替性注视，斜视眼可发生弱视（amblyopia），弱视发生率约占40%，并且弱视程度很深，伴有旁中心注视。2.斜视角大.一般大于30△，约有50%患者超过50△，远近距离斜视角相等，且稳定，不受调节影响，偶见斜角在几个月内有明显改变。应该注意的，患儿两眼常常不能外展，但这不是双眼外展神经麻痹，而是继发于交叉注视的结果。另一种情况是，先天性内斜视患儿偏斜度较大，且有弱视，但无交叉注视，此容易将有旁中心注视眼误认为是一侧外展神经麻痹。事实上，先天性单侧或双侧外展神经麻痹是很少见的。


原发性非调节性内斜视 诊断 先天性内斜也应与眼球后退综合征、Mobius综合征、外展神经麻痹来鉴别，其鉴别方法如下：①将患儿头部固定于直立位，使患儿头部轻微地水平快速及缓慢转动，给迷路以刺激，尤其是水平半规管，瞬间可出现一细微的外展运动，发能密切观察，可以发现；②将有交叉性注视的先天性内斜患儿，包括一眼数日，则另一眼可产生外展运动；③牵引试验，在全身麻醉下，有交叉注视的先天性内斜患儿，牵引试验正常，外展时被动性阻力。如麻醉加深时，内斜视可以消失，并且可呈现外斜。3.常合并垂直性斜视.先天性内斜视患儿至2～3岁时，可出现分离性垂直性斜视，表现为非注视眼上转、外旋，注视眼下转、内旋；78%患者伴有下斜肌功能过强；还可见眼球震颤，为旋转性或水平性，震颤有时是隐性的，仅仅在遮盖一眼后出现，或在内收时眼震减轻，外展时眼震增加。4.睫状肌麻痹屈光检查证明轻度、中度远视占90%，双眼屈光相近似，散光或近视也可存在。5.AC/A正常。6.①测量斜视角，由于婴幼儿不易做三棱镜遮盖试验，常用Hirschberg和Krimsky方法测量，令患儿注视灯光，用基底向外三棱镜看用多大度数能将角膜反光点映在角膜中央即为斜角。②散瞳验光。③较大儿童做知觉试验。


原发性非调节性内斜视 疾病危害 眼球壁内的六条肌肉拉力不平衡导致眼球运动的偏斜，即斜视，如果长期不治疗，会产生下列一系列的危害：1、外观异常影响心理健康斜视严重影响美观，斜视患者常被人起外号，难免给患者心理健康蒙上阴影，从而造成其孤僻、自卑及反常的心理，据调查，大多数斜视患者容易自卑，并且影响正常的工作和社交。2、视觉功能受到损害引发弱视斜视患者大部分都易形成斜视性的弱视，导致斜视患者斜眼的视力都比较差，视力终生无法矫正。即使斜视患者的视力正常，但看东西时，由于一眼偏斜，仅仅能用一眼注视目标，视野远不如正常人开阔，更重要的是斜视患者没有融像能力和立体视觉，使斜视患者在从事许多专业会受到限制，例如：驾驶、绘图、精细工作等。3、影响全身骨骼发育畸形一些麻痹性斜视的患者，由于眼肌麻痹，常采用偏头、侧脸等一些特殊的头位来克服视物时的不适，医学上称"代偿头位"。新视界眼科医院表示，如不及早矫治斜视，长期的"代偿头位"会导致全身骨骼发育的畸形，例如：脊柱的侧弯等。


原发性非调节性内斜视 治疗措施 1.远视大于+2.00D应予以矫正。2.有弱视者，可用遮盖治疗。交替遮盖对少数弱视患者有效，对防止抑制及异常视网膜对应无效，因为在婴儿时期，只有双眼正位，或至少10△以内斜视才能产生双眼单视。所以对先天性内斜视患儿早期，用交替遮盖数年，以后训练融合，再做手术是不对的。3.小于1.50D者可用强缩瞳剂，一日1次，共2～3周，当患儿≥6个月，并能交替注视时，可以考虑手术。4.手术治疗，先天性内斜视治疗主要是手术矫正眼位，争论是何时，如何施行手术。Parks、Taylor、Costenbader主张手术应在6～12个月内进行，Parks认为在6～12月期间施行手术要比12～18月期间施行手术术后恢复融合功能的机会要我。vonNoorden、Jampolsky等人根据研究材料证明，先天性内斜视在1岁以后手术矫正眼位，可以获得两眼融合。他们认为，在2岁以前矫正眼位，获得双眼中心性融合的百分率不高于生后12～18月期间进行手术者。


原发性非调节性内斜视 治疗措施 此外，他们的研究更进一步证明，若手术后应用眼镜矫正，即用三棱镜或负球镜以矫正术后残余斜度，则可明显增加双眼中心性融合率；约53%的患儿术后使用眼镜矫正，可获得双眼中心性融合，而单纯手术者则仅为6%。再者，小于1岁的患儿，在检查、诊断与精确测量方面都有一定困难，如果术前准备不充分，则术后更易发生过矫正或矫正不足，所以大多数眼科医师认为施行手术的最好时机应在生后12～18月期间进行。最迟不宜大于2周岁。Parks认为先天性内斜视术后即使视轴平行，也不能有很好的立体视，只能获得周边融合（peripheralfusion），而无中心性融合，即所谓单眼注视综合征（monofixationsyndrome），此点亦很重要，因为它可以防止内斜复发或变为外斜视。


原发性非调节性内斜视 手术术式 手术术式包括双眼内直肌后徙（recession）或内直肌后徙合并外直肌截腱（resection）。斜角50～75△做三条水平肌肉，斜角为70～90△可做双眼四条水平直肌，下斜肌功能过强，常行下斜肌后徙。对4岁以内小儿，矫正先天性内斜视在10△以内，再大一些儿童，可以欠矫15△，目的是幼儿恢复双眼视机会。年龄较大儿童则为美容矫正，若患者无双眼视，则术后数年将发生外斜，如残余15△内斜，则可推迟外斜发生。术后10～30年发生外斜，不是否定手术的理由，因为外斜亦可再次手术，先天性内斜视获得双眼单视，必须早期手术，才能保持双眼正位，先天性内斜视治疗以后，还可以发生调节性内斜视及弱视，所以患儿在术后5年内必须严密随访观察，并给予适当治疗。临床表现 先天性的斜视的临床特征是偏斜角大，斜视角稳定，伴有眼球运动异常。先天性内斜视可发生在全身正常小儿，也可发生在大脑麻痹和脑积水婴幼儿，发生在脑损伤患儿，其斜角多有变异随年龄增长，斜角可消失，偶有6月～1岁时，内斜视可以变为外斜。


原发性非调节性内斜视 预防方式 斜视儿童的早期发现和及时有效的治疗至关重要。因此，家长和老师要注意观察儿童的异常先兆，3岁以上儿童要定期查眼，以便及时发现，及早治疗，避免造成无可挽回的后果。专家建议，为防止儿童斜视、弱视的发生，要加强儿童眼睛保健，切实合理用眼，避免超负荷用眼。并发疾病 最后间歇性内斜这视发展为恒定性内斜视，单眼注视，斜视眼发生弱视。屈光性调节内斜视，亦可合并其他眼肌异常，如垂直性偏斜及A-V征等。[1]鉴别诊断 原发性非调节性内斜视与眼球后退综合征、Mobius综合征、外展神经麻痹来鉴别。其鉴别方法如下：1、将患儿头部固定于直立位，使患儿头部轻微地水平快速及缓慢转动，给迷路以刺激，尤其是水平半规管，瞬间可出现一细微的外展运动，发能密切观察，可以发现。2、将有交叉性注视的先天性内斜患儿，包括一眼数日，则另一眼可产生外展运动。3、牵引试验，在全身麻醉下，有交叉注视的先天性内斜患儿，牵引试验正常，外展时被动性阻力。如麻醉加深时，内斜视可以消失，并且可呈现外斜。另外，在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多有内眦赘皮及假性斜视，也容易和原发性非调节性内斜视造成混淆，因此在临床上一定要仔细鉴别。[2]


前纵韧带骨化症 描述 临床上，前纵韧带骨化者远比椎节后纵韧带骨化者为多在年龄50岁以上者的颈椎侧位X线片上，约80%可显示这一特征，其中发生在腰椎者约占半数而胸椎椎节的发病率最低。但真正出现症状(大多以颈部不适为主个别可有食管受压征，而发生于胸、腰椎者少有引起症状的病例)的仅占0.1%～0.3%因此一般不为人们所重视。病因 多数是由于椎体间关节的退行性变所致。发病机制 除原因不明的特发性前纵韧带骨化症外，绝大多数病例是由于椎体间关节的退行性变所致；此外，颈椎及腰椎的超限运动或外伤为其继发因素。由于椎节的退变从脱水、松动开始渐而引起前纵韧带的松弛，渐而出现韧带-骨膜下出血及髓核前移(或突出)在形成椎节前方骨刺的同时局部的韧带亦随之钙化并渐而骨化。此病理过程常持续多年最后引起椎节活动度的减少，甚至椎节完全骨化而呈融合状此种现象亦可视为人类机体自我防御保护性反应的一种形式，以减缓病变椎节病理过程的继续发展。


前纵韧带骨化症 临床表现 1.主诉发病早期主要呈现椎节局部窦椎神经反射所引起的颈部不适、活动欠灵活及有局部痛感(均较轻)，伴有椎节前缘巨大骨刺者在颈段可引起吞咽障碍及咽喉部的异物感，并形成食管压迫型颈椎病；而在腰段症状则较轻微，或无症状。2.体征单纯前纵韧带骨化者少有阳性体征所见范围广泛者，颈椎及腰椎活动度可有轻至中度受限主要影响伸、屈功能3.其他除少数病例可伴有其他部位骨化或钙化外一般多无阳性所见。并发症：在颈椎可并发食管压迫型颈椎病。诊断 依据临床表现尤其依据X线片、CT、MRI检查方能确定诊断。鉴别诊断：本病的诊断主要依据临床表现及影像学检查所见一般多与颈椎病、颈椎椎管狭窄症后纵韧带骨化症以及特发性、弥漫性骨质肥大症和腰椎不稳症腰椎间盘突出症等伴发。因此，应对诸相关疾患加以鉴别。


前纵韧带骨化症 检查 影像学检查为本病诊断的主要依据包括：1.X线平片主要表现为侧位X线片上显示前纵韧带有钙化(骨化)阴影，可呈单节(孤立型)或多节(散在型或弥漫型)状伴有骨刺形成者，影像尤为清晰(图1)。其以颈4～5颈5～6为多发其次为颈3～4及颈6～7段；腰段则以下腰段及腰骶段多见。此与颈腰段退变的好发部位相一致。钙(骨)化的韧带多呈条片状，亦可呈隆起状突向前方2.体层摄影及CT检查对本病的判定意义最大，尤其是早期病例。3.MRI检查单纯性者一般勿需MRI检查；但波及周围软组织时，则需以此判定受累情况。治疗 1.一般病例，勿需特别处理嘱其注意保护颈部或腰部即可同时应嘱其避免外伤及过度劳累。对有局部疼痛等一般症状者，可予以对症处理。2.合并其他疾患者，以处理影响机体功能的病变为主，对骨化的前纵韧带一般亦勿需做特殊处理。对已对食管形成刺激或压迫者可将骨化的前纵韧带手术切除。对同时伴有腰椎不稳症或腰椎间盘突(脱)出症者，可一并治疗(包括手术治疗)。预后 一般情况下本病勿需特殊处理。对食管形成刺激或压迫者可手术将骨化的前纵韧带切除[1]。


高位肛瘘 概述 高位肛瘘：瘘管位于外括约肌深部以上。可分为高位单纯性肛瘘(只有一个瘘管)和高位复杂性肛瘘(有多个瘘口和瘘臂)。此种分类方法，临床较为常用。肛瘘瘘管位置分皮下肛瘘、低位肛瘘、高位肛瘘。症状 高位肛瘘的症状主要有：疼痛：平时一般疼痛不明显。脓液积存于管腔内引流不畅时，局部胀痛，并有明显压痛，脓液引流后疼痛减轻。肿块：肛缘索条状硬块，常为患者的主诉之一，炎症急性发作时外口若封闭，引流不畅时肿块增大。流脓：脓液多少与瘘管大小、长短及数目有关。新形成或炎症急性发作期的瘘管脓多、味臭、色黄而浓厚，经久不愈的瘘管脓液较少或时有时无。脓液急剧增多，局部脓肿，体温增高。常因肛瘘炎症急性发作或有支管形成。结核性肛瘘脓液多而清稀，呈米泔水样，可有干酪样坏死物。瘙痒：因肛内黏液分泌物增多或外口周围脓液的刺激常致肛门皮肤遭殃或湿疹。内外瘘：常有粪便和气体与脓汁混在一起，从外口流出。瘘管与膀胱、尿道、子宫、阴道相通时，都有其特殊表现。例如：直肠膀胱瘘时，有部分尿液从肛门外流。


高位肛瘘 高位肛瘘病发三个阶段 第一个阶段：当粪便的残留物带入肛管中引发感染，引起炎症，肛门周围就会出现发炎情况，时间地推移，会慢慢蔓延至肛门四周。第二个阶段：发炎情况从局部蔓延至肛门四周，使得肛门内部的直肠受到炎症的感染，当炎症进入肛门内部时，会降低身体抵抗力。第三个阶段：身体抵抗力的下降，会使得病毒、细菌等纷纷入侵，向体外扩散，从而使得炎症更加严重，造成肛门处的静脉血液无法正常流通，产生一个个静脉团，从而形成脓肿，脓肿长久不治会自行溃烂，流出脓液，无法得到消散，扩散至肛管处形成感染，从而导致肛瘘的发生。


高位肛瘘 病因 肛瘘病症分为低位肛瘘，高位肛瘘，从复杂程度上又分为单纯性和复杂性肛瘘，因此肛瘘的病情复杂多变，而且症状上也是特别折磨人。肛瘘主要以肛门处流脓水为主，脓水流出是全天性的，而且量也比较大。另外脓水还有特殊的难闻气味，因此这会给患者带来很大的困扰。首先肛门长期流脓，脓水会导致肛周潮湿，而且脓水内的细菌会刺激皮肤，造成患者感染上肛周脓肿。其次脓水的恶臭影响患者与人的正常交流。肛瘘病症中的高位肛瘘治疗难度大，因此对于高位肛瘘怎样治疗，患者要做好充足的心理准备，慎重的做出选择。如果高位肛瘘发展成为复杂性高位肛瘘，那么后果不堪设想，能给身体带来难以预计的后果，因此患者要引起高度重视，尽早治疗。


高位肛瘘 危害 高位肛瘘是相对于低位肛瘘而言的。高位肛瘘是指位于肛管直肠环平面以上的，而低位肛瘘就是位于以下的。一般肛瘘形成原因是由于直肠脓肿破溃或切开拍浓厚形成。是属于常见的肛门疾病，经久不治会给患者的生活及工作学习带来很大影响。1、是脓水污染内裤，剧烈活动后可促使脓汁外溢，局部经常受到刺激，皮肤摩擦、痛痒，非常痛苦，2、久而久之可以使身体虚弱消瘦、精神不振、抗病能力下降，出现贫血，发作亦越加频繁，形成互为因果。3、由于多次反复发作，脓液可穿破管壁顺括肌间隙蔓延而形成多发性、复杂性肛瘘，不但给治疗带来了困难，而且也影响到肛门的正常生理功能。最后一点，肛瘘可形成直肠阴道瘘、直肠尿道瘘和直肠膀胱瘘，然及周围脏器，最重要的是，肛瘘还有恶化倾向，有可能发展成为肛瘘癌。


高位肛瘘 治疗 高位肛瘘治疗时创面过深、过大，粪便、细菌污染严重，影响愈合，造成较重的肛门畸形．创面形成较大的瘢痕；瘢痕无肌肉的收缩生理特性，从而影响肛门的正常生理功能，致使肛门关闭不全，甚至失禁创面引流不充分、愈合不规则、相互粘连遗留死腔，导致以后肛瘘复发若放松橡皮筋，使之缓慢切割，侧重引流；虽毗瘘管侧的创面理论上可以做到边切割、边引流、边愈合但毗肛管侧的创面是开放的，且逐渐陈旧；当捆扎的肌束细到一定程度时，会在压力的作用下发生缺血坏死断裂．高位肛瘘治疗实际的创面深度要超过捆扎肌束的半径，并且因为创面陈旧而难以愈合；如某些学者观察到的形成肛管锁孔畸形定向挂线的设计目的为：使挂线按手术者设定的方向缓慢切割，即由瘘管朝肛管方向边切割引流，使之粘连愈合；以此消除传统挂线所致的肛管形态畸形引起肛门功能不全等后遗症．高位肛瘘治疗设计思路为：在压力和时间一定的情况下，通过改变压力面积来改变压强，产生不同的肌肉的损伤强度以获得不同的切割速度和距离．高位肛瘘治疗就像是菜板上切肉，肉是从刀向菜板方向断裂的效果一样．操作方法非常简单，在肛管侧橡皮筋上套一小段造孔的硅胶管便可；其长度较主瘘管内、外口间肛管面的距离短约2cm，利于扩大口径，方便引流冲洗。


高位肛瘘 术后应注意事项 1、术后肛瘘患者多吃蔬菜水果、多饮水，使他们心情轻松，养成定时大便的习惯。必要时给予缓泻剂。此外患者便后及时清洗伤口，并用1：2000的高锰酸钾液坐浴，然后及时换药。2、及时认真地执行术后医嘱，注意用药后的反应。患者卧床休息，避免频繁过强的活动，进行适当的活动。术后疼痛，手术后，随着麻醉作用的消退，一般都会感到伤口疼痛，必要时遵医嘱给予止痛。3、注意观察伤口是否渗血，术后尿潴留。出手术室后就马上患者尽量多喝水，用此法可预防尿潴留的发生。饮食。病人首先宜进食富有营养的流质食物，然后根据伤口及大便情况进食易消化、无辛辣刺激的半流或普食。有的患者由于害怕大便时伤口疼痛而数日不进食物，以致出现低血糖反应。高位肛瘘怎样治疗？高位肛瘘怎样治疗?在临床治疗上，经常将肛瘘分为低位肛瘘和高位肛瘘两种。如果肛瘘的内口在齿线以上就叫做高位肛瘘，一般高位肛瘘的瘘管位于外括约肌深部以上。高位肛瘘的症状:高位肛瘘的症状之肿块：肛缘索条状硬块，常为患者的主诉之一，炎症急性发作时外口若封闭，引流不畅时肿块增大。高位肛瘘的症状之疼痛：平时一般疼痛不明显。脓液积存于管腔内引流不畅时，局部胀痛，并有明显压痛，脓液引流后疼痛减轻。


高位肛瘘 术后应注意事项 高位肛瘘的症状之流脓：脓液多少与瘘管大小、长短及数目有关。新形成或炎症急性发作期的瘘管脓多、味臭、色黄而浓厚，经久不愈的瘘管脓液较少或时有时无。脓液急剧增多，局部脓肿，体温增高。常因肛瘘炎症急性发作或有支管形成。结核性肛瘘，脓液多而清稀，呈米泔水样，可有干酪样坏死物。高位肛瘘的症状之瘙痒：因肛内黏液分泌物增多或外口周围脓液的刺激，常致肛门皮肤瘙痒或湿疹。高位肛瘘的治疗肛瘘不但无法“不治自愈”，而且如果刚开始时得不到规范的治疗，还容易出现久治不愈、反复发作的现象。久拖不治的老肛瘘还会存在发生恶变的危险。肛瘘的治疗原则是手术为主，这是医学界公认的事实。因为只有进行手术，才能找到原发的内口，并把感染的肛窦、肛门腺及其导管切除干净，这是肛瘘治疗的关键。高位肛瘘的治疗目前普遍采用HCPT全电脑多功能肛肠治疗系统。这种治疗方法是通过直肠纤维镜进入到肛门里面，通过监视器，直接对内口进行微创电凝，使肛瘘的内口干结闭合，然后洗干净瘘管里面的脓液，这样以后大便后，粪便里面的细菌和粪水进不到周围的组织里面去，就不会形成感染，疼痛，那样才会痊愈。高位肛瘘手术后敷药更换注意事项①坐浴及冲洗：术后每天应行坐浴，尤其是便后坐浴不能忽视。


高位肛瘘 术后应注意事项 要保证伤口清洁，加速愈合。对大的伤口应进行伤口冲洗，先用过氧化氢溶液，然后用温生理盐水或抗生素溶液进行伤口冲洗。冲洗时应保持一定压力，以便使清洗液达到伤口的每一个角落②敷药：伤口内敷药可防止伤口表面粘连(皮肤架桥)，因此创面应底小口大，能自下而上地愈合。若取出敷料时，发现伤口内有脓液，提示有残余脓腔，应即时扩大引流，否则伤口不会愈合。③直肠指诊：可发现伤口内有无死腔及脓液存留，此外也可发现有无肛门狭窄倾向，如有则应定期扩肛治疗。因此要定期行直肠指诊。高位肛瘘和复杂性肛瘘的区别肛瘘有深有浅，深的我们叫高位肛瘘，浅的我们叫低位肛瘘，那么临床是依据什么来判定是高位或低位呢？主要是依据瘘管是否穿过肛提肌，肛提肌是封闭骨盆底的一组肌肉，距离肛门缘4cm,围绕在肛管和直肠交界的外围一周，穿过肛提肌就叫高位肛瘘，未穿过肛提肌就是低位肛瘘。肛瘘瘘管开始为一个，随着病情的发展，可以有多个，我们对只有一个瘘管的肛瘘称单纯性肛瘘，临床是依据其只有一个外口判定；对有两个以上瘘管，临床依据其有两个以上外口，或瘘管较长并弯曲的肛瘘，我们称其为复杂性肛瘘，如通常说的马蹄或半马蹄型肛瘘即是这种类型。


高位肛瘘 高位复杂性肛瘘手术都有哪几个阶段 肛瘘有低位瘘和高位瘘之分，低位瘘是病情相对较轻的阶段，一般医院即可治疗，而复杂性高位瘘的治疗有较多的要求，专家治疗要分阶段的进行。无锡肛泰医院医院专家根据多年的临床经验介绍高位复杂性手术的治疗方法。一般的复杂性肛瘘，都是顺着大腿内侧阴囊方向往下，而该患者右侧臀部的三个脓腔却是从肛门部位向上窜至腰部再折向下，到达大腿外侧。瘘道侵犯臀大肌深层达7、8厘米，属罕见高位复杂性肛瘘。高位复杂性肛瘘手术分三期实施：第一期最为关键，需要五种术式同时开展，包括高位复杂性肛瘘合并多发臀部脓肿切开消创术、保留直肠环、皮瓣转移脂肪填塞、肛瘘内口切开改道压垫术以及肛瘘剔出。第二期完全闭合伤口，同时修补括约肌，对缺损的皮肤进行再次皮瓣植皮。第三期是填塞闭合不严的缝隙，解决并发症，使肛门进一步恢复括约肌的功能。经过手术及康复治疗，现在该患者大便不在流脓，控制稀便的能力明显好转，并可采取任何体位睡觉。温馨提示：肛瘘等肛肠疾病不容忽视，若发现自己得了肛肠疾病，应该到医院及时治疗。


亚急性皮肤红斑狼疮 描述 亚急性皮肤红斑狼疮(SCLE)又称浅表性播散性狼疮亚急性播散性狼疮、环状红斑、牛皮癣型狼疮、播散性盏状狼疮等。概述 亚急性皮肤红斑狼疮(SCLE)又称浅表性播散性狼疮亚急性播散性狼疮、环状红斑、牛皮癣型狼疮、播散性盏状狼疮等本病皮损既与盘状红斑狼疮不同，又与泛发型瘢痕性盘状狼疮不同本病皮损具有对称性、浅表性、泛发性和无瘢痕形成健康搜索的特征。流行病学 最早是由Prystowsky(1975)对80例本病皮肤和皮肤外表现进行观察和病理切片研究，根据临床和实验室特征而确定为此型红斑狼疮的Gilliam(1979）进一步研究发现，这种特殊型皮肤红斑狼疮病人具有轻度系统损害特征、血清异常及肌肉骨骼症状，但无严重的中枢神经系统或进行性肾脏受累。多为女性，男女之比为3∶7，发病年龄在17～67岁。


亚急性皮肤红斑狼疮 病因 本病病因不明，患者家族中本病发生率明显较高，家族成员中高γ球蛋白血症发病亦较高这提示本病发病与遗传因素有关。在遗传因素的基础上，由某些外因(日光、紫外线照射)和内因(精神受刺激心理严重障碍)的作用下通过神经免疫内分泌网络，导致自身组织细胞抗原性发生改变，最终发生免疫反应而致病。发病机制1.亚急性皮肤红斑狼疮的发病机制健康搜索是，多因素所致人体免疫异常,引起皮肤局限或播散性病理损害。2.组织病理本病皮损的病理改变和盘状红斑狼疮有很多相同之处，但很少有毛囊栓形成和角化过度，细胞浸润的深度也较轻，单核细胞浸润通常仅限于真皮上2/3的血管周围及附属器周围。最特征性的改变位于表皮基底层，表现为基底细胞丧失了正常的结构和正常排列方向在基底细胞间或细胞内形成水肿及空泡，表皮-真皮交界处由于单核细胞浸润而造成部分闭塞。表皮基底细胞层的这种空泡变性十分明显有时可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素转化受阻可导致表皮下巨噬细胞内黑色素沉着。90%的盘状红斑狼疮病人皮肤活检免疫荧光检查发现，健康搜索在表皮-真皮交界处有免疫球蛋白的沉着，而亚急性皮肤红斑狼疮病人，其表皮-真皮交界处有免疫球蛋白沉积者仅占40%。


亚急性皮肤红斑狼疮 临床表现 本病皮损为广泛性、对称性分布，常累及肩关节、上肢伸侧面、上背部和颈部。皮损开始为小红斑性轻度脱屑性丘疹两个形状相同的皮损可融合成一个较大的皮损。这种红斑性丘疹可发展为表面脱屑的丘疹鳞屑形皮损，也可向周围扩散形成环状皮疹，然后融合成多发性环状外形偶尔同一个病人可出现上述两型皮损，但多以一种为主常融合形成较大的皮损在环状皮损中心常见有带灰色的色素脱失、毛细血管扩张和浅表性鳞屑，其周围绕以红斑。这些皮损的边缘偶尔出现小水泡，这是由于严重的表皮基底细胞层病变引起表皮分离所致。皮损消退后，仍然可有色素脱失和毛细血管扩张。色素脱失常持续数月而最后消失，毛细血管扩张可长期存在.总之本病和盘状红斑狼疮具有共同的临床特征而又有明显的差别。本病为非瘢痕形成其脱屑和毛囊栓形成较轻持续时间较短，分布较广，皮损有融合的倾向可形成较大的皮损区，其色素改变有时很突出，急性炎症消退后色素消失可持续数月，但不伴有真皮萎缩，为可逆性改变半数以上病例有弥漫性非瘢痕形成性脱发，且对光敏感较盘状红斑狼疮更为常见健康搜索。


亚急性皮肤红斑狼疮 临床表现 约40%的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见；约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变；约1/5病例可发生盘状红斑狼疮的瘢痕形成性皮损，这些皮损常位于头皮，并且可发生在SCLE出现前许多年几乎所有的病人都有轻度的系统性表现，最常见的有关节痛、原因不明健康搜索的发热和全身不适，很少有严重的中枢神经系统损害。并发症约40%健康搜索的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见；约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变；最常见的有关节痛、原因不明的发热和全身不适。诊断根据本病皮损具有非固定性、浅表性、非瘢痕性以及恶化和缓解交替发生的特征，无慢性盘状红斑狼疮所特有的固定性及慢性瘢痕形成特征，也无系统性红斑狼疮严重多系统损害的特征，如中枢神经系统病变，肾脏病变，结合表皮基底细胞层特征性病理改变等，在临床上即可基本确诊。再参考有关实验室检查，如荧光ANA阳性，抗SSA、SSB抗体阳性，以及HLA-DR3或HLA-B8阳性，即可诊断为SCIE。


亚急性皮肤红斑狼疮 检查 实验室检查1.血常规及血沉一般无贫血现象可出现白细胞减少，血沉增快。2.尿常规少数病人仅有轻度蛋白尿和血尿。其它辅助检查1.免疫学检查多数病例的LE细胞和抗核抗体阳性，抗SSA、SSB抗体阳性。约1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗体阳性。80%的病例荧光ANA阳性其中60%的病例在1∶160以上。2.正常皮肤活检，可于表皮-真皮交界处有免疫复合物沉着。相关检查血沉鉴别诊断需要鉴别的疾病基本同盘状红斑狼疮，但需要排除与红斑狼疮相混淆的其他风湿病，如类风湿关节炎、皮肌炎及混合结缔组织病。治疗 缓解期的防治措施与盘状狼疮基本相同。一旦病情恶化，必须用激素、免疫抑制剂及羟氯喹，其用药方法及疗程同系统性红斑狼疮，只是用药剂量宜小。预防 预后本病无严重生命器官受累，预后较好。预防1.避免饮酒和过度疲劳。2.如对日光过敏，外出时面部可搽用防光剂(如5%宁软膏)、撑伞或戴宽帽，穿长袖衣服和长裤，避免在烈日下暴晒。3.避免受凉、感冒或其他感染。


绝经后骨质疏松 基本信息 中文名：绝经后骨质疏松英文名：postmenopausalosteoporosis疾病简介 绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POP）是一种与衰老有关的常见病，主要发生在绝经后妇女，由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，使骨脆性增多易于骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形、出现合并症，乃至死亡等问题，严重地影响老年人的身体健康及生活质量，甚至缩短寿命，增加国家及家庭财力与人力负担。与绝经相关的骨质疏松症已是不可忽视的重要保健课题。1993年，WHO对骨质疏松症定义为是全身性的骨量减少，伴随骨的微结构改变，导致骨脆性增加，因而骨折危险性增加的一种疾病。2001年，美国国立卫生院共识会议提出，骨质疏松症是以骨强度受损为特征的骨骼疾病，导致骨折危险性增加。骨强度集中反映骨密度与骨质量。骨质疏松症的病理特点是骨矿含量和骨基质成分等比例地减少，骨皮质变薄，骨小梁减少、变细，绝经后骨质疏松症时骨小梁断裂。[1]


绝经后骨质疏松 流行病学 世界人口统计学显示，60岁以上的人口比例正快速增加，许多国家妇女的平均寿命已达70岁或80岁，由于多数妇女的绝经年龄为45岁至55岁，因而绝经后妇女人数增加。但骨质疏松症及骨质疏松性骨折发生率有很大差异，欧洲各国相差达10倍之多，但以下观点是一致的：1、妇女发生骨质疏松症及其相关的骨折率均显著高于男性，例如美国白人妇女一生中患髋部骨折的危险性是17%，而男性是6%，澳大利亚60岁以上妇女发生骨质疏松症的危险性为58%，男性为28%；英国45岁以上发生的骨折中，85%为女性，而且不包括脊椎骨折。Kanis提出，女性骨质疏松性骨折的危险性是男性的3倍，西方妇女在50岁时骨质疏松性骨折的终身危险大约为40%，相当于妇女患心血管病的危险性，高于乳癌（9%）。女性发病率高的主要原因是骨峰值低于男性（约25%），同时又有绝经后骨丢失加速的影响，例如妇女在绝经后5年至10年内，每年骨丢失率为5%（2%至10%），而男性平均为1%。此外，男性的骨丢失是骨小梁变细，而不是断裂，因此女性的骨脆性较男性高，易于发生骨折。2、黑人的骨密度较白人高，骨质疏松症发病率显著低于白种人，亚洲人与白种人相近。


绝经后骨质疏松 流行病学 3、髋部骨折是骨质疏松症的最严重合并症。日本于1987年共发生股骨颈骨折5万例，1992年上升至8万例。中国人民解放军总医院对北京市1400例绝经后妇女测定腰椎，按WHO1994年修订的骨质疏松症诊断标准，发生率为17%。北京协和医院调查北京城区50岁以上女性髋部骨折的发生率为88万至10万。[1]


绝经后骨质疏松 临床表现 1、绝经后骨质疏松症多数发生在绝经后5年至15年，即年龄在51岁至70岁。2、腰背疼痛：由于压缩性脊椎骨折或腰背肌痉挛引起的腰背痛。其中局限性腰背部疼痛占67%，腰背痛和四肢放散痛占9%，腰背痛和带状痛占10%，腰背痛和麻木占4%。四肢麻木屈伸腰背时出现肋间神经痛，无力感占10%。疼痛表现为久坐、久动等长时间固定姿势时加剧。日常活动中如用手上持物品、绊倒、用力开窗等加剧。胸腰椎出现新鲜压缩性骨折时，腰背疼剧烈。用降钙素治疗时症状缓解明显。3、身高缩短、驼背：身高与年轻时相比可缩短5cm至10cm或更多。由于压缩性骨折可造成脊柱前倾，背曲加，形成驼背。随年龄增加，活动量减少，骨质疏松程度加重，驼背的位置变低，驼背曲度增加。4、以脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折为主。绝经后女性年龄在60-70岁胸腰椎骨折发病率最高，此时以骨小当梁丢失为主。脊椎椎体骨折在无暴力如翻身、提重物等即可发生，也可在轻微暴力下发生，桡骨远端骨折如Colles骨折，多发年龄在50岁至65岁之间，65岁以后发病率不再增加或减少，直接或间接暴力均可引起桡骨远端骨折，骨折后出现腕关节上方明显肿胀、疼痛，桡痛远端明显压痛。[2]


绝经后骨质疏松 疾病诊断 根据以上临床表现，实验室检查及辅助检查可以在骨质疏松早期即做出诊断。骨矿含量是诊断骨质疏松的标准1994年WHO重新制订了以骨密度作为骨质疏松的诊断标准：1、正常骨量：BMD或BMC较年轻成年人平均值低1个标准差以内。2、骨量减少：BMD或BMC较年轻成年人平均值低1～2.5个标准差。3、骨质疏松症：BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。4、严重的骨质疏松症（确定的骨质疏松症）：符合上述的骨质疏松症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。中国专家认为以骨量丢失平均值的2.5个标准差不利于骨质疏松症的早期诊断和治疗，以丢失2个标准差为诊断标准更适合中国国情。[3]


绝经后骨质疏松 鉴别诊断 1、多发性骨髓瘤：与骨质疏松相似之处为骨量降低，骨痛及病理性骨折，不同之处是多发性骨髓瘤在X线照片上有骨破坏区，病情呈进行性加重，病变多见于头颅和骨盆，骨髓穿刺检查有助于确诊。2、骨转移瘤：常见于老年妇女，患者可伴有骨痛骨量减少及（或）病理性骨折，与骨质疏松症的主要区别是可能发现原发肿瘤，X线照片上有骨破坏区。3、骨软化症：因骨软化症时BMD也降低而需与骨质疏松症鉴别，但骨软化症常发生于生育期妇女，其发病与多产及营养不良有关，常有手足抽搐，血钙及血磷降低，血tALP升高等改变，骨X线照片可见骨边界有绒毛状变化，而绝经后骨质疏松症发生于绝经后妇女，通常无症状，血钙、磷正常，血tALP在正常范围内升高，骨X线照片上骨边界清晰。但高龄妇女缺乏户外活动，维生素D摄入不足，可能同时患有骨质疏松及骨软化症。4、继发性骨质疏松症：是由各种疾病或长期应用药物引起的骨质疏松症，疾病如甲状腺功能亢进症，甲状腺功能减低，甲状旁腺功能亢进，糖尿病，库欣综合征，慢性肝病，肾病，严重的营养不良等，药物如肾上腺皮质激素，甲状腺激素，促性腺激素释放激素类似物（GnRH-α），肝素，化疗药物等。


绝经后骨质疏松 鉴别诊断 可发生于任何年龄，详细询问病史及体格检查，辅以必要的实验室检查，即可与绝经后骨质疏松症鉴别。[3]


绝经后骨质疏松 治疗方法 1、激素替代疗法（HRT）。据有关资料显示，已有大量研究证实绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。一项绝经妇女雌、孕激素干预36个月的研究，结果证实安慰剂组腰椎BMD下降1.8%，髋骨BMD下降1.7%；而雌激素组与雌、孕激素联合治疗组结合雌激素（倍美力CEEs）0.625mg/d组、结合雌激素（CEEs）+甲羟孕酮（安宫黄体酮MPA）2.5mg/d组、结合雌激素（CEEs）+甲羟孕酮（MPA）10mg/d组、结合雌激素（CEEs）+微粒化孕酮200mg/d×12天/月组，腰椎BMD增加3.5%至5.0%，髋骨BMD增加1.7%。另一项多中心研究纳入9704名非黑人妇女，年龄≥65岁。应用雌激素者，与未用者相比，腕骨骨折危险性为0.39（95%Cl0.24至0.64），所有非脊椎骨折危险性为O.66（95%Cl0.54至0.80）。Deng等指出不同的维生素D受体与雌激素受体基因类型对骨密度影响不同。雌激素的剂量与疗效有明显关系。不同种类药物的最低有效剂量不同，如结合雌激素剂量为0.625mg/d，雌二醇为1mg/d，强调使用最低的有效剂量以避免其副作用。


绝经后骨质疏松 治疗方法 George对绝经后双胎妇女的研究发现使用HRT者其腰椎、髋骨骨密度比未用者增加，但以往使用HRT者无相似的有益作用。表明HRT需连续应用，如需停止，则应加用其他治疗以保持对骨量的有利影响。2、补钙。适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨髂健康是非常必要的。对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000mg至1500mg元素钙。中国居民的膳食结构处于低钙饮食品状态，1992年全国营养调查发现城市和农村成年男性平均每人每天钙摄入量仅为458mg和378mg：1994年的一项调查发现北京老年妇女每天钙摄入量也低于400mg。改变饮食习惯，增加膳食中钙的摄入，应多吃含钙丰富的食物如牛奶、豆制品、海鱼、虾皮紫菜及深绿色叶菜等，这是从食物中补钙的有效措施之一。此外还可通过钙制剂补充，如美信钙，每片含柠檬酸钙315mg，此外还含有维生素D300IU，每天口服1片。乐力钙含氨基酸螯合钙及多种微量元素，每片含钙量250mg，1粒/d。钙尔奇D每片含碳酸钙及维生素D400U，钙含量为600mg，1粒/d。对老年妇女较长时间的钙剂补充可能部分逆转与年龄相关的血清甲状旁腺素（PTH）及骨吸收的增加，降低骨丢失。


绝经后骨质疏松 治疗方法 然而这种作用是较弱的，与雌激素、双磷酸盐、降钙素比较，不能代替它们的治疗作用，可作为辅助治疗，联合应用。由于钙剂的安全性，较高的耐受性及花费较低，每天钙剂的补充是减少骨折危险的有效方式。尽管补钙是相对安全的，仍应注意监测血、尿中钙浓度，如果血钙在正常范围，24h尿钙在100mg至200mg，说明剂量恰当；如果尿钙在300mg至400mg，说明钙或维生素D剂量过大，应减量；如果尿钙>400mg，应停服以免出现肾或膀胱结石。3、维生素D（vitaminD）。骨质疏松患者的负钙平衡的原因之一是由于肠道钙吸收障碍。影响肠道钙吸收最重要的激素是1，25（0H）2D3，如含量少，即使食物中含钙量较多，也难以吸收。维生素D在肝内经肝细胞线粒体的25-羟化酶（25-hydroxylase）作用，被羟化成25（OH）D3，转运到肾脏，由1α-羟化酶或24-羟化酶等作用下再次被羟化成1，25（OH）2D3或24，25（0H）2D3等。其中1，25（0H）2D3是维生素D的活性代谢产物，也就是肾脏分泌的激素。1，25（OH）2D3对骨有直接作用，生理浓度的1，25（OH）2D3可同时促进骨吸收和骨形成。


绝经后骨质疏松 治疗方法 在成骨细胞中有1，25（OH）2D3受体，添加生理浓度的1，25（OH）2D3，可增加碱性磷酸酶活性及胶原的产生。已确认1，25（0H）2D3除促进肠钙吸收，外对骨组织的直接作用有骨石灰化、骨形成、骨成长作用及骨盐类动员作用。维生素D对钙吸收及骨健康起了很重要的作用。食物中的维生素D包括含维生素D的牛奶（每夸脱含400U），麦片粥、蛋黄、海鱼及鱼肝油等。一些钙剂及多种维生素片剂内也含有维生素D。Komulainen等认为低剂量维生素D补充对于绝经后早期，非骨质疏松症妇女的预防作用较小，对使用HRT者没有更显著的效果。对老年妇女每天补充400U维生素D3可以轻度降低PTH的分泌，增加股骨颈骨密度，但骨转换的生化指标未见变化，对维生素D缺乏的高危老年妇女，如慢性疾病、缺乏户外活动、长期居家或者在养老院的老人建议每天补充400U至800U维生素D。成年人通过紫外线皮肤照射和食物摄取，可以获得足够的维生素D。老年人由于肝脏25-羟化酶以及肾脏1α-羟化酶缺乏宜选择活性维生素D，如1α（OH）D3（阿法迪三），骨化三醇（1，25（0H）2D3,罗钙全）等补充效果较好，剂量一般为0.25ug至0.5ug/d，口服。


绝经后骨质疏松 治疗方法 4、运动。绝经后有低骨量的妇女，骨丢失是缓慢的，可能通过运动加上钙剂补充，或者加上HRT而得到预防。一些研究已发现运动加上雌激素比单用雌激素治疗更为有效，预防骨丢失需要的运动量及类型、方式尚不清楚。一项研究发现运动对绝经前后妇女可以预防或逆转大约每年1%的腰椎及股骨颈的骨量丢失另一项研究显示体力活动对腰椎2至4水平的骨密度有显著作用，然而未能发现对前臂及髋骨骨量的有效作用。5、双磷酸盐。二磷酸盐是20世纪50年代开发的强力骨吸收抑制剂，用于治疗骨吸收加速的疾病如变形性骨类（Pagets病）、恶性肿瘤骨转移及其伴随的高钙血症等；当骨转换加快时效果最好，因而也适用于绝经后骨质疏松症。双磷酸盐与体内的钙代谢调节剂——焦磷酸盐结构相似，对羟磷灰石亲和力强与之结合后集聚在骨内，抑制磷酸钙结晶的形成并延迟磷灰石结晶凝聚，预防其溶解。在细胞水平上，二磷酸盐抑制骨吸收，虽其作用机制不甚清楚，但已发现它改变破骨细胞形态、抑制破骨细胞活性，并减少其数量，使骨转换率降低。在临床应用的双磷酸盐有以下几种类型：（1）依替膦酸（羟乙膦酸二钠，依膦、邦得林）为第一代双磷酸盐，长期或大量应用可阻滞正常骨组织的矿化，使骨折发生的危险性增加。


绝经后骨质疏松 治疗方法 因此主张周期性使用，并同时补充钙剂。依替膦酸（依膦）的用法为每天早饭前1小时服2片（每片200mg），以一杯温开水吞下，或1片，每天两次口服连服14天后停药，同时每天晚上口服钙剂1片（500mg至600mg钙），连服3个月。可重复2至4个疗程。（2）双氯膦酸二钠（骨膦），间断用药，口服400mg/d，应用1个月，停药2个月。（3）阿仑膦酸钠（Alendronate，福善美、天可、固邦），10mg/片，口服，1次/d或隔天一次。需空腹时服用。并需同时饮一满杯水约200ml，不得同时饮用牛奶或其他含钙饮料，并需保持直立姿势，以防止药物对食管的刺激，需按上方法服药半小时后，才可吃早饭，饮用其他饮料或药物。阿仑膦酸钠是新一代的双磷酸盐，通过侧链基团的改变，不但消除了阻滞正常骨组织矿化之缺陷，而且抑制骨吸收的强度也大大增加。药物一旦吸收，可迅速分布于骨组织，尤其是在松质骨最具代谢活性的骨表面有更高的药物浓度，在血循环中的半衰期很短，约2h，但在骨组织中存留的半衰期很久，达数年可强有力的抑制骨质的吸收，骨转换率下降，最终导致骨量增加，骨折的发生率下降。


绝经后骨质疏松 治疗方法 一项对447名绝经妇女应用阿仑膦酸钠（福善美）治疗的经验证实在腰椎、股骨颈及大转子骨密度增加了1%至4%全身骨密度增加了0.3%至1.0%。5mg、10mg、20mg，3种不同剂量的阿仑膦酸钠（福善美）所进行的3年的研究证实，在治疗期间骨密度增长，与5mg，20mg剂量相比较，10mg剂量组骨密度增加最明显，5mg阿仑膦酸钠（福善美）剂量已经被美国FDA批准用于预防骨质疏松。中国孟迅吾等对81例原发性骨质疏松症所进行的多中心开放研究，患者每天口服阿仑膦酸钠（福善美）10mg和元素钙500mg，结果腰椎2～4骨密度于治疗3个月、6个月和12个月均较治疗前有非常明显的升高，分别为2.8%，4.1%和6.3%，髋部骨密度在3.6，12个月也有显著升高，以大转子最为显著，升高2.6%至2.9%，其次为股骨颈和Wards三角。双磷酸盐的主要副作用为消化道反应，可有恶心、呕吐、腹泻等，有消化道疾病者需慎用，需注意使用方法，以减少对胃肠道的刺激。6、降钙素（CT）。降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的，由32个氨基酸组成的多肽，是调节钙与骨代谢的激素之一。


绝经后骨质疏松 治疗方法 主要作用于骨和肾，抑制PTH、维生素D等引起的骨吸收因子。降钙素（CT）对骨的作用，其一是直接抑制骨盐溶解，使原始细胞转变成破骨细胞的过程受到抑制，并加速破骨细胞向成骨细胞的转化，使溶解过程减弱。其二是拮抗血钙上升。血钙较高时，降钙素（CT）分泌增加，血钙降低时，降钙素（CT）分泌减少。此作用对维持生理骨量有重要意义。其三，降钙素（CT）可拮抗PTH的促进骨钙释放入血液的作用。降钙素（CT）具有镇痛作用，其机制可能与改善钙代谢、中枢性镇痛作用及对肌肉收缩功能的作用有关。有降钙素（鳗鱼降钙素，益钙宁）和（鲑鱼降钙素，密钙息）两种药物。与破骨细胞膜表面受体结合，激活腺苷酸环化酶致CAMP升高，并激活磷脂肌醇系统致胞浆游离钙升高，两种效应抑制破骨细胞吸收功能，具有增加骨量和明显镇痛作用。降钙素（益钙宁）每支10U、20U，用法为10U每周2次或者20U每周1次肌内注射。降钙素（密钙息）每支50U，一天或隔天注射1次，持续2周，以后隔2天注射一次，持续3个月，每3个月为一周期，用2至4个周期，即可提高骨量，降钙素（密钙息）也有鼻喷剂，50或100U/喷，一般用100U/次。


绝经后骨质疏松 治疗方法 主要副作用为头昏、心慌、面部潮红、恶心等不适。有过敏体质者、支气管哮喘史者慎用。7、选择性雌激素受体调节剂（SERM）。Serm是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用。对SERM的研究提示，作用于骨的雌激素受体亦能发挥类似雌激素样作用。Richard发现接受他莫昔芬（三苯氧胺）治疗两年后的绝经后乳腺癌病人，腰椎骨密度每年平均增长0.61%，而对照组每年减少1.00%，二者有显著差异。对切除卵巢的老年鼠及成长期鼠，他莫昔芬（三苯氧胺）、雷洛昔芬等同样具有维持骨量、减少骨丢失的作用，但也有作者认为SERM对骨作用的影响与雌激素水平有关。他莫昔芬（TAM）用于健康绝经前妇女，可使腰椎和髋部骨量进行性降低。表明在绝经前较高的雌激素水平时，他莫昔芬（TAM）对骨代谢的净效应为抗雌激素性的，而在绝经后内源性雌激素水平低下时，他莫昔芬（TAM）才表现出固有的对骨组织的雌激素样作用。这可能与不同雌激素浓度下，雌激素受体的敏感性有关。


绝经后骨质疏松 治疗方法 雷洛昔芬与他莫昔芬（三苯氧胺）对骨量及血脂均有较好的影响，但在他莫昔芬（三苯氧胺）的临床研究中有引起子宫内膜增生，甚至诱发子宫内膜癌的报道。动物实验发现大剂量他莫昔芬（三苯氧胺）可诱发大鼠肝癌，故雷洛昔芬的临床应用前景更为看好。他莫昔芬（三苯氧胺）剂量为10mg，口服2次/d，雷洛昔芬剂量为60mg/d口服。8、依普拉封。依普拉封是20世纪60年代后期在匈牙利合成的一种异黄酮衍生物，为7-异丙氧基异黄酮。属于植物雌激素类的一种。它在动物和人体中均没有雌激素活性，但能增加雌激素的活性。在20世纪70年代初通过给小鼠、鸡和羊口服依普拉芬天然合成衍生物，发现它能增加骨中的总钙量，因而首次提出这类物质可作为药物治疗骨质疏松。对依普拉封的一些基础研究证实可通过增加成骨细胞数量而增加骨形成，并可抑制骨吸收。依普拉芬对骨吸收抑制的机制与抑制前破骨细胞的募集和分化有关，而且这种抑制可通过降低成骨细胞对PTH反应而间接调节。依普拉封对骨质疏松的治疗作用与雌激素相似，但应用依普拉封的绝经后妇女，血清促性腺激素、雌激素或泌乳素水平无变化。


绝经后骨质疏松 治疗方法 为了解依普拉封与雌激素受体间可能的相互作用，对人前破骨细胞系FLG29.1和人乳腺癌细胞系MCF7进行了研究。研究发现雌二醇和其他类固醇物质不能替代[3H]标记的依普拉封与FLG29.1细胞结合。同样依普拉封也不能替代[3H]标记的雌二醇与MCF7细胞相结合。代谢产物预保温后，雌激素与FLG29.1细胞的结合增加。依普拉封及其代谢产物不能引起FLG29.1雌激素受体相关基因的表达也不引起MCF7对信息基因（CAT）和雌激素反应成分的影响。上述结论提示，依普拉封作用于破骨细胞前体，而不是雌激素受体相互作用的调节。有关依普拉封的类雌激素作用及与雌激素受体结合的部位，直接或间接的作用等问题尚有争议，还需在分子水平作进一步的研究。剂量为每天口服600mg，分3次给药，不良反应主要是胃肠道反应，发生率在10%至16.1%。极少数患者出现可逆性白细胞减少，停药后可恢复正常。9、氟制剂。氟是骨和牙齿生长发育必需的微量元素，对骨有特殊的亲和力，在骨质中取代羟磷灰石上的OH－，形成的氟磷灰石能拮抗破骨细胞的溶骨作用，并刺激成骨细胞的活性，促进骨形成尤其增加松质骨的形成。应用氟化物时，必须配用足够的钙剂，才能使新骨转变为成熟骨。


绝经后骨质疏松 治疗方法 单氟磷酸谷酰胺与钙剂合制成的特乐定嚼片（每片含氟元素5mg，钙元素150mg）已用于临床，3至4片/d，口服，有消化道刺激的不适反应。10、甲状旁腺素（PTH）。小剂量间隙皮下注射PTH在动物实验中有成骨作用，可使骨量增加，并提高抗骨折能力，临床应用资料较少，还需要临床进一步观察研究。[4]生活禁忌 戒掉生活不良习惯，如饮酒、饮浓咖啡、饮浓茶、饮碳酸饮料、吸烟等。最好忌食辛、辣食物。少吃过甜的食物，因糖分也会影响钙的吸收


胸内甲状腺肿 概述 胸内甲状腺肿是指无论何种原因，在纵隔内任何部位发现的甲状腺肿。胸内甲状腺肿包括一切甲状腺良、恶性肿瘤，其中良性者包括甲状腺肿、甲状腺腺瘤、囊肿等，恶性者为甲状腺癌。胸内甲状腺肿发生率低，国外报道为0.6%（Cichon，1998年）。病因与发病机制 胸内甲状腺肿的原因基本可分为两种。其一为坠入性胸内甲状腺肿，是肿大的甲状腺由于重力作用，以及颈前深筋膜和两侧颈前肌的限制作用，沿此间隙坠入纵隔内，形成胸内甲状腺肿，此类胸内甲状腺肿实际上来源于颈部甲状腺，与颈部甲状腺肿相连，其血液供应主要来源于甲状腺下动脉其及分支，临床上胸内甲状腺多属此类。其二为胸内异位甲状腺，是由于胚胎期部分甲状腺胚基脱离原基并在纵隔内发育而成，有时亦称迷走性胸内甲状腺肿，该类型甲状腺肿与颈部甲状腺不相连，其血液供应来源于胸部的血管，可发生于纵隔内任何部位，临床比较少见。


胸内甲状腺肿 诊断要点 临床表现任何年龄均可发病，但40岁以上较多，尤以40~50岁发病率为高。女性病人是男性病人的3~4倍。临床表现与甲状腺肿的大小、位置、是否压迫邻近脏器有关。胸内甲状腺体积小的病人，多无自觉症状，常常在查体时由X线片发现。出现临床症状主要是由于肿块压迫周围器官引起，如压迫食管支气管时出现咳嗽、喘鸣、呼吸困难，甚至出现上腔静脉梗阻综合征，压迫喉返神经出现声嘶，压迫膈神经引起膈肌麻痹。如伴有甲状腺功能亢进，则临床出现突眼、易激动、食欲增加等症状。查体可见：颈部甲状腺肿大并向下延伸，不能触及下极。如为异位甲状腺肿，颈部甲状腺可无肿大。影像学检查诊断主要靠影像学检查。1．X线　常规胸片显示上纵隔增宽，或显示上纵隔区弧形向外突出的阴影，可向一侧或两侧突出，由甲状腺左侧叶起源的甲状腺肿受到锁骨下动脉及主动脉弓的阻挡，而右侧除无名动脉阻挡外，其间隙较松，因此胸内甲状腺肿突向右侧者多见。肿块呈圆形或椭圆形，边缘光滑，上缘可伸入颈部，阴影内可有钙化，钙化常呈环状或弧线形，胸内甲状腺肿无论良恶性均可出现钙化是其特点。有时在X线片上可见到气管受压征象，或吞钡见食管受压征象。


胸内甲状腺肿 诊断要点 2．CT检查　可更详细的了解肿块内部结构以及与周围组织器官的关系。CT可显示肿块与颈部甲状腺相连续，但胸内异位甲状腺则无此关系。肿块边界清楚，可见肿块内小颗粒状钙化，其CT值低于颈部甲状腺而高于周围肌肉，常伴有气管的受压或移位。CT扫描很难确定甲状腺肿的良恶性。MRI检查主要用于发现胸内甲状腺肿与周围大血管的关系，或显示胸内甲状腺肿的血液供应来源。3．放射性核素检查一般根据甲状腺的亲和性，可选131Ⅰ和99mTc，但最常用的是131Ⅰ检查。如果在纵隔区发现肿块内有131Ⅰ吸收，则可确定为胸内甲状腺肿。放射性核素同时可显示肿块的大小、位置。值得注意的是当胸内甲状腺呈囊性或无内分泌功能时，131Ⅰ扫描可出现阴性，因此，胸骨后纵隔区131Ⅰ扫描阴性不能除外胸内甲状腺。


胸内甲状腺肿 治疗概述 因胸内甲状腺可出现压迫症状，且有发展为甲亢或恶变的可能，故一经诊断，应立即手术治疗。手术方法应根据胸内甲状腺的类型而宜。坠入型胸内甲状腺肿一般选择颈部围领型横切口，术中暴露甲状腺上下动脉及静脉，按甲状腺肿切除方法分别处理血管，而后提出甲状腺，逐渐钝性向纵隔内分离胸内甲状腺肿，提至颈部后予以切除。术中应注意勿损伤喉返神经和甲状旁腺。胸内异位甲状腺肿可根据肿块所在位置分别选择前外侧切口、纵劈胸骨切口或颈横切口加胸骨正中切口，术中游离肿瘤时应注意勿损伤无名动脉和静脉，注意寻找胸内甲状腺的供应血管，误伤此血管可引起较严重的出血。另外，胸内甲状腺肿无论哪种类型均可引起气管软化，术中如发现有气管软化则必须行气管悬吊术或气管切开术，以防麻醉拔管后造成气管软化性呼吸道梗阻。[1]


回肠代输尿管术 描述 回肠代输尿管术是一种治疗泌尿系统疾病的手术方法。当输尿管的全部或大部分因外伤、炎症、肿瘤或先天性巨输尿管引起输尿管狭窄和梗阻以上积水时，可用回肠代替输尿管，连接于肾盏、肾盂、输尿管和膀胱之间。麻醉方法 连续硬膜外麻醉或连续腰麻。[1]


回肠代输尿管术 手术步骤 1、选择体位选择仰卧位。2、做出切口如果两侧输尿管均需用回肠代替，可由剑突到耻骨联合作正中切口，如果只是一侧需要代替，则可作延长的腰部斜切口，向内延伸达腹直肌外缘，然后向下至耻骨联合。3、选择肠管要点如下：①选用的回肠段必须比需要的输尿管长度长5～6cm。可用缝线作为量尺来计算拟游离小肠的确切长度。②游离的肠段必须血运良好，肠系膜血管弓宽度足够。③肠段长度必须应用尽可能短的跨度，以减少尿内容物的吸收。大多数全输尿管替换术所需要的适当长度是25～30cm。上端吻合完成后，在下端吻合之前应将多余回肠切除。④游离的肠段必须取自回盲瓣前25cm以上的回肠。⑤将切断的回肠两断端吻合。系膜关闭后，用生理盐水和1%新霉素溶液将游离肠段内的粘液及粪渣冲洗干净。游离肠段的下端用两条丝线牵引缝合作为标志，以免上、下端颠倒，影响顺蠕动吻合。4、替换输尿管替换右侧输尿管　切开盲肠和升结肠外侧的后腹膜，将升结肠向内分离。将游离的回肠段及其肠系膜穿过升结肠系膜的开孔，放到腹膜后间隙。将回肠系膜逆时针外旋90°使其成为顺蠕动方向（图1）。


回肠代输尿管术 手术步骤 示意图1:替换右侧输尿管  示意图2:替换左侧输尿管替换左侧输尿管　将降结肠和乙状结肠外侧的后腹膜切开，向内分离结肠和系膜。在降结肠系膜上开孔，将游离的回肠段经该孔穿出，进入腹膜后间隙。在此情况下，无需旋转回肠，但应注意不要因结肠系膜开孔过小造成系膜不必要的张力（图2）。替换两侧输尿管　在距回盲瓣25cm处游离回肠约38～40cm，上端闭合，下端在距膀胱顶部以下3cm处与膀胱吻合。将输尿管由腹膜后经后腹膜切口移至腹膜腔，用直接吻合法吻合于回肠上（图3）。示意图3:替换两侧输尿管  示意图4:吻合输尿管与回肠5、吻合输尿管（或肾盂）回肠段闭合回肠段上端，将输尿管上端断面作成椭圆形。在游离的回肠上部切开肠壁，口径与输尿管端的断面等大，用4-0铬制肠线吻合（图4）。当肾盂与回肠段上端吻合时，需注意不得损伤肾血管供应。将回肠段上端在系膜对侧缘切开，使大小适合于肾盂。吻合口用4-0铬制肠线连续缝合或间断缝合（图5）。示意图5:吻合肾盂与回肠  示意图6:吻合回肠下段与膀胱6、吻合回肠下端与膀胱下端的吻合以在膀胱内进行最为方便。


回肠代输尿管术 手术步骤 将膀胱后腹膜分离，切开膀胱前壁，在合适部位用手指将膀胱后壁由外向内顶入，用组织钳将顶起的膀胱壁钳夹，作环状切除，大小需与回肠段的断端相适应。将回肠下端的牵引线自膀胱开孔处引入膀胱，调节游离回肠的长度，将多余部分剪去，肠壁出血处要妥善止血。用2-0铬制肠线将肠壁和膀胱壁全层间断缝合。浆肌层用丝线间断缝合加固（图6）。7、插输尿管导管引流由膀胱经替换的输尿管插一输尿管导管引流肾盂，将该管与膀胱造瘘管一起从腹壁切口下端引出。8、缝合手术切口将结肠放回原位，覆盖于代替的输尿管前。游离的回肠段系膜与后腹膜缝合，以免形成内疝。膀胱壁内层用2-0铬制肠线、外层用丝线间断缝合。各吻合口附近放香烟引流后，逐层缝合切口。[1][3]


发育性髋关节发育不良 描述 全书共12章，从其自然史、各年龄组患儿的诊断和治疗以及种种原因导致的不满意后果的补救措施等均有全面而深入的阐述。书中内容除介绍作者对DDH的诊治经验和设计的新手术外，还收集了666篇有关文献的学术观点。图书信息 发育性髋关节发育不良作　　者：潘少川　主译出版社：人民卫生出版社出版时间：2009-12-1开　　本：16开ISBN：9787117121613定价：￥39.00内容简介 读后不但增长学识，且使制定诊疗方案更加有所遵循。本书内容包含对疗效的长期随访、统一评分标准和大样本对比，对我们临床研究更有示范和指导意义。本书深得国内小儿骨科界的重视和赞许。大家认为，如将其译成中文出版定有助于同道们加深对DDH的认识，从而提高诊治水平。


发育性髋关节发育不良 目录 第一章导论一、DDH的历史二、胚胎学三、病因学四、发病率五、髋关节解剖六、影像学测量七、髋关节血供和神经支配第二章发育性髋关节发育不良的自然史一、无半脱位的髋关节发育不良的自然史二、髋关节半脱位的自然史三、髋关节全脱位的自然史第三章髋关节发育不良的诊断一、早期诊断（出生～3月龄）二、4月龄～学会走路年龄（大约1岁）的诊断三、学会行走后（1岁或更大些的幼儿）的诊断第四章出生至3个月DDH的治疗一、出生至3个月二、使用Pavlik吊带的指征三、用Pavlik吊带的优点四、用Pavlik吊带的禁忌证五、Pavlik吊带的运川六、Pavlik吊带的功能七、采用Pavlik吊带治疗八、用Pavlik吊带治疗的并发症第五章4月龄至学会走路阶段髋脱位的治疗一、第一步：牵引股骨头降至髋臼水平二、第二步：脱位的髋关节完成复位三、第三步：保持复位的稳定第六章会走路后患儿的治疗一、闭合复位二、切开复位三、髋关节脱位切开复位的手术技术第七章治疗后的残存发育不良一、股骨髋臼碰撞二、髋关节残存发育不良的发病机理三、残存发育不良的评估四、计算机断层扫描（CT）五、三维CT重建分析六、磁共振图像七、残存发育不良的治疗第八章治疗髋臼旋转不良（方向异常）的截骨术一、单一骨盆截骨术二、骨盆双联截骨术三、骨盆三联截骨术第九章浅平髋臼的切骨术治疗一、Pemberton切骨术二、Dega髋臼成形术第十章股骨截骨术一、股骨近端内翻截骨术二、具体操作方法三、外翻截骨术四、股骨短缩及去旋转截骨术第十一章股骨近端缺血性坏死一、股骨头缺血性坏死的分型二、股骨头坏死的治疗三、有关转子的手术第十二章截骨术、关节固定、全髋成形等髋关节补救性手术一、髋臼加盖手术二、Chiari骨盆截骨术三、Kawamura圆顶（穹隆）式骨盆截骨术四、Ganz等髋关节脱位的手术五、鲍恩髋关节镜检查六、支撑骨盆的截骨术和股骨延长术七、全髋关节成形术八、髋关节固定术参考文献索引


嵌甲 描述 嵌甲，就是通常人们为了适应趾腹的形状，而将趾甲修剪成圆弧形，将趾甲两侧边缘修剪的太深太低。这时如果再穿一双尖头的鞋子，就会将甲沟组织挤向趾甲，最终导致嵌甲。


嵌甲 简介 这种情况非常多见于儿童、青少年，去年暑假一个假期，我们做了儿童、青少年嵌甲几百例，事后我们还在健康时报上发表了一篇题为“青少年为何多发嵌甲？”的文章。出现这种情况的原因，主要是因为儿童、青少年发育很快，脚长大的也快，刚刚买的新鞋，没穿几个月就变小了，另外，他们又酷爱运动，这时如果不注意改变修剪趾甲的习惯，就很容易造成嵌甲。得了嵌甲首先表现为疼痛，趾甲刺到肉里会引起针刺样的疼痛。而后由于嵌甲造成甲沟组织损伤，再加上不良的卫生习惯，很容易引起甲沟组织感染，临床上叫“甲沟炎”，一旦出现甲沟炎，疼痛更加明显。由于目前国内没有专门的足踝专业及足踝医生，以至于大家对都此病认识不足。因此，国内目前很多人得了嵌甲后大多自行处理或到公共浴池去修理，由于他们的技术不够专业再加上用药不规范，这些都很容易再造成交叉感染。就这样反反复复，让小病成了顽疾。传统治疗嵌甲的手术方法是通过切除趾甲边缘部分，连同部分甲沟组织，并将甲根发生层彻底切除，至少要缝合5－6针，这种手术方法创伤大、病人痛苦大，还有术后两周才能拆线，在这期间不能活动，不能洗脚，这也就给患者带来了极大的不便。并且，当合并甲沟炎病症时还不能做手术。什么是嵌甲？


嵌甲 简介 嵌甲是指趾甲长到肉里。嵌甲是一种常见的足科病，其发生原因是由于趾甲边缘修剪的过深、过低，加上穿尖头的、瘦型鞋挤压脚趾所致。早期嵌甲仅仅表现为疼痛，嵌甲极易并发甲沟组织感染，临床上称为甲沟炎，此时，局部出现明显的红、肿、热，并伴有剧烈疼痛，化脓后，局部有脓性分泌物流出。甲沟炎自我诊断 甲沟炎的自我诊断主要包括4点：1、甲沟炎初起，指、趾甲一侧或两侧甲沟组织会出现红、肿、疼痛。2、继之出现脓点，脓液自一侧甲沟经甲根部皮下蔓延到对侧甲沟形成半环形脓肿。3、初发甲沟炎处理不及时就会形成甲下脓肿，流脓后可见肉芽组织，有的亦可发展成慢性甲沟炎，出现慢性窦道，肉芽组织自窦口向外突出。4、感染蔓延至甲床时，局部积脓可使整个指、趾甲浮起，与甲床分离，脱落。[1]


嵌甲 误区 目前国内治疗嵌甲存在的误区：误区一：修脚治疗嵌甲患有嵌甲的人，大部分在家自行修剪，条件好的去找一些修脚的场所修剪，以上两种做法都是忍着疼痛将扎到肉里的部分趾甲抠出来，等趾甲长长后还是扎到肉里。由于反复修剪，慢性刺激甲沟组织增生、肥厚，趾甲更容易往肉里长。另外，那些修脚的场所不是医疗场所，没有严格的消毒措施，很容易传染其它的疾病，如灰趾甲等。误区二：反复拔甲治疗还有的患者，尤其当合并甲沟炎时，就会到医院去就诊，多数医院的常规做法就是进行拔甲术治疗嵌甲，对甲根生发层不做任何处理，使得长出新的趾甲后，依然沿着原来的方向生长，最终还会长到肉里。并且这种方式痛苦大，愈合时间长，最主要的还不能治愈嵌甲。


周边虹膜切除术 适应症 1．瞳孔阻滞引起的原发性闭角型青光眼的早期，即周边部虹膜前粘连范围小，小粱网引流房水功能正常或接近正常者，2.尚未发生广泛周边部虹膜前粘膜的病理性瞳孔阻滞引起的继发性青光眼。3.常规的眼外滤过术的一部分，可避免虹膜组织堵塞巩膜切除处。4.一些特殊的白内障手术病例中。5.应用硅油的玻璃体视网膜手术，于下方虹膜做周边虹膜切除术，可避免硅油引起的瞳孔阻滞。目前周边虹膜切除术基本上被激光虹膜切除术代替。但在下列情况下仍然适用：1.不能看清虹膜时，如角膜混浊眼。2.患者因全身原因不能坐于裂隙灯之前或不合作时。3.持续或反复发作的炎症引起的激光虹膜切除孔多次堵塞者。4.缺少激光设备时。术前准备及麻醉 术前必须检查前房角。术前数天滴用广谱抗生素眼药水。术前1～2小时滴用2%毛果芸香碱眼药水，防止术中瞳孔扩大，有利于完成手术。对精神紧张者，术前一天晚上和术前2小时给于少量巴比妥类药物如鲁米那0.06～0.1g。通常应用局部麻醉。滴0.5%地卡因2次后，于手术部位结膜下注射2%利多卡因或普鲁卡因0.5ml。麻醉药中不加肾上腺素，以防术中瞳孔扩大。一般不需要眼轮匝肌和球后麻醉。


周边虹膜切除术 手术步骤 1.手术部位　最好选择鼻上象限的角巩膜缘，以便保留结膜囊较宽的颞上象限于日后需要时施行眼外滤过术。2.球结膜切口　可选择角巩膜缘的球结膜切口，或做角巩膜缘为基底的球结膜瓣。无论采用哪种切口，剥离球结膜范围均不需很大。采用角巩膜缘切口时，剪开球结膜长度3.5～4mm，然后向穹隆部分离至角巩膜缘后3～4mm。如做角巩膜缘为基底的球结膜瓣，球结膜瓣宽约3mm，向前分离至角巩膜缘。球结膜切口最好不要超过12点。暴露角巩膜缘后应充分止血。3.角巩膜缘切口　用镊子夹住一条水平直肌止端，以便充分地固定眼球。用剃须刀片或15号小圆刀片在角巩膜缘灰蓝半月区中间做平行于角巩膜缘切口。刀尖指向眼球中心稍前部，使刀呈接近垂直于角膜方向约80°角进入前房。4.如果术者突然感到进刀的阻力消失，或有房水溢出，表明已切穿前房。继续完成角巩膜切口，使其外口长约3mm，内口长约2.5～3mm。5.当刀尖从角巩膜切口撤出时，周边部虹膜会自然脱出。或用镊子尖快速地轻压角巩膜切口后唇数下，使周边部虹膜脱出于角巩膜切口外。6.用虹膜镊夹住脱出的周边部虹膜，轻轻提起，持虹膜剪紧贴角巩膜缘将脱出的虹膜剪除。剪刀的刀刃可平行于角巩膜缘。虹膜缺损呈椭圆形。


周边虹膜切除术 手术步骤 或者剪刀垂直于角巩膜缘。虹膜缺损则较小，呈三角形。检查剪除的虹膜有无色素上皮层，确定虹膜是否全层切除。7.恢复虹膜　虹膜切除后用平衡盐水轻轻冲洗角巩膜缘切口，常可使虹膜复位。但冲洗时不能将冲洗针头伸入切口。或者用斜视钩或虹膜恢复器轻轻地按摩角巩膜缘切口周围数次，使切口的内口张开，嵌于切口内虹膜复位，瞳孔恢复圆形，位于中央。如果按摩切口后仍不能恢复虹膜，用虹膜恢复器轻轻地伸入切口两端向切口中央整复虹膜1～2次，虹膜恢复器应垂直于切口，且与切口平行，虹膜即可恢复。8.角巩膜切口　一般不需缝合。如果切口较大，可用10-0尼龙线缝合一针。9.连续缝合球结膜瓣。


周边虹膜切除术 术中注意事项 脱出周边部虹膜困难可能有以下原因：1.经药物治疗后，术前眼压过低。用镊子尖突然、快速地轻压角巩膜切口后唇，可使切口张开，周边部虹膜脱出。2.准备进行虹膜切除处有周边部虹膜前粘连，阻碍虹膜脱出。可将一钝头的睫状体剥离器伸入角巩膜切口一侧，一方面使剥离器对巩膜侧有一向下压力，另一方面使最周边角膜有一向上压力，直至少量房水溢出。然后快速地将剥离器滑向角巩膜切口另一侧，并快速地撤出伤口。此时周边部虹膜即可脱出。如果上述处理中，房水溢出过多，虹膜就很难脱出。3.角巩膜切口太靠后，位于睫状体上方时，应当关闭切口，在其他象限再行手术。4.做角巩膜切口时，应避免刀尖不小心造成虹膜撕裂。尽管经过上述处理，周边部虹膜仍无法脱出时，可用无齿镊伸入角膜切口将周边部虹膜夹出。注意不要夹住太靠周边部虹膜否则夹出时过份地牵拉周边部虹膜，导致出血，或睫状体剥离。


周边虹膜切除术 术后处理 手术结束时，球结膜下注射庆大霉素2万单位，地塞米松2.5mg。术后第二天起滴用抗生素眼药水和糖皮质激素眼药水，如1%泼尼松龙，每日3～4次。随着前房内炎症反应消退，眼药水可逐渐减量。可以滴用持续时间较短的散瞳剂，如2.5%新福林，以便活动瞳孔，防止粘连。5日拆除结膜线。术后2周应复查前房角，确定是否有发生前房角关闭的可能。[1]


功能性下丘脑性闭经 描述 功能性下丘脑性闭经（functionalhy pothalamicamenorrhea,FHA）指的是除外下丘脑、垂体器质性病变，与促性腺激素功能不足而导致性腺功能低落的闭经相同，主要特征都是以循环中低促性腺激素水平及低雌激素水平来判断，是临床上较常见的一类闭经，多见于年轻妇女，是继发性闭经的主要原因。发病原因 指障碍在下丘脑或下丘脑以上。由于下丘脑激素GnRH缺乏或分泌形式失调而导致闭经。包括下丘脑-垂体单位功能异常，中枢神经系统-下丘脑功能异常，以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的闭经。[1]


功能性下丘脑性闭经 发病机制 下丘脑-垂体单位功能异常：可为先天性下丘脑-垂体功能缺陷，亦可为继发于损伤后，肿瘤、炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍。临床上最常见的下丘脑-垂体单位功能异常所致的闭经是高泌乳素血症。这是由于下丘脑泌乳素抑制因子（主要是多巴胺）缺乏，使垂体分泌过多的泌乳素。此外，任何其他原因妨碍了多巴胺对泌乳素分泌的抑制，都可发生高泌乳素血症。如肿瘤压迫垂体柄会阻断多巴胺对泌乳素分泌的抑制；某些药物因能消耗多巴胺的贮备或阻断多巴胺受体作用而使泌乳素分泌增加，如甲氧氯普胺、氯丙嗪等药物。其他垂体腺瘤、甲状腺功能低下、吸吮乳头和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加。升高的泌乳素水平还可作用于下丘脑，抑制GnRH的合成与释放；作用于垂体，降低垂体对GnRH的敏感性；作用于卵巢，干扰卵巢甾体激素的合成。除闭经外，泌乳也常常是高泌乳素血症的重要表现之一。然而许多患者自己不能发现泌乳，约半数以上是因闭经或月经不调就诊时体检发现的。实验室检查会发现血泌乳素水平升高，>30ng/ml，FSH、LH相当或低于正常早卵泡期水平，雌激素水平低落。为除外垂体瘤，应做鞍区影像学检查。


功能性下丘脑性闭经 发病机制 必要时还应当检查视野，以警惕肿瘤压迫视神经所致的视野缺损。中枢-下丘脑功能异常：精神因素、外界或体内环境的改变可以通过中枢神经系统经大脑皮质、丘脑及下丘脑的神经内分泌途径，或经大脑边缘系统影响下丘脑功能而导致闭经。在青年女子中，较常见的典型情况如受精神刺激，情绪紧张或更换环境后可突然闭经。FSH、LH和E2水平可在正常范围，由于GnRH脉冲分泌的节律受到干扰导致无排卵从而出现闭经。因刻意减肥，追求苗条身材所致的神经性厌食在青少年女孩中屡见不鲜。她们从节食到厌食或形成怪癖的饮食习惯，严重消瘦、闭经，以至发生甲状腺、肾上腺、性腺及胰腺等多器官的功能低下，甚至发生水及电解质紊乱和极度营养不良危及生命，此类患者多数可追问出与精神心理因素有关的病史。一般FSH、LH和E2水平均低下。此外，假孕也是一种精神心理因素导致的中枢下丘脑功能异常。常发生于盼子心切的不育妇女。[1]


功能性下丘脑性闭经 临床表现 精神性闭经：该类患者常有精神刺激史，仅有月经稀发与闭经，可有不孕及体重减轻。有关检查示血皮质醇水平较高，但无相关临床症状；促性腺激素释放激素刺激试验示垂体有反应或对外源性GnRH反应迟钝。假孕（pseudocyesis）：患者渴望生育而出现抑郁、闭经、乳汁分泌，可有恶心呕吐、食欲不振等早孕样反应，是一种典型的神经内分泌疾病。在患者认为怀孕时检查可见BBT持续高温相，血中PRL和LH分泌脉冲幅度增高，E2、P水平维持在黄体期，但患者得知自己未怀孕，其上述激素水平可急剧下降，随之月经可来潮。神经性厌食症（anorexianervosa）：常见于青春期或青年女性，年龄范围15～30岁，来自中上层家庭，迷恋消瘦体形，过分地限制饮食，诱发呕吐，甚至几乎不进食。消瘦明显，至少比原来体重下降25%甚至40%以下。患者厌食，顽固性拒食或出现其他饮食功能障碍的症状。可伴有呕吐或腹胀、腹痛、恶心、呃逆等腹部症状，可并发食管炎或溃疡、胰腺炎等。常伴有皮肤干燥，发黄、毛发脱落、细软，低血压，低体温，便秘，亦可有腹泻，畏寒，心动过缓，情绪容易激动，性格内向，抑郁，神经性贪食或其他神经症状。患者进行性消瘦，体重日益减轻。


功能性下丘脑性闭经 临床表现 闭经为最主要的表现（原发或继发），伴不同程度的性征消退。性功能障碍，月经紊乱或完全闭经。除上述表现外，还可出现泌尿系统、内分泌系统、骨骼系统、血液系统以及代谢并发症，最后呈严重恶病质。运动性闭经（exercise-relatedamenorrhea）：此症常见于女性运动员，由于长时间参加剧烈的体育训练或比赛活动，使下丘脑-垂体功能出现异常，引起月经初潮推迟或正常月经出现暂时的月经紊乱以至闭经。在长跑运动员中闭经的发生率可高达59%，而芭蕾舞演员则高达79%。[2]


功能性下丘脑性闭经 疾病诊断 诊断的过程正是寻找闭经原因的过程，即确定闭经发生在哪一个环节。病史：主要是月经史、初潮年龄、月经周期等。判断是原发闭经还是继发闭经对分析闭经原因是有帮助的，要了解有无先天性缺陷或其他疾病情况，用药史以及对药物治疗的反应等。还要询问发病前有否任何导致闭经的诱因如精神因素，环境改变或其他疾病等。体格检查：应注意全身情况，发育是否正常，有无畸形。身高体重是否在正常范围，四肢、躯干的比例，智力、营养和健康状况，检查第2性征的发育情况如乳房发育、毛发分布、有无乳汁分泌等，妇科检查应注意内外生殖器的发育，有无缺陷、畸形及肿瘤等。卵巢功能的检查。盆腔B超：子宫碘油造影及内镜检查。鞍区影像学检查，病理检查及染色体检查。[2]


功能性下丘脑性闭经 疾病鉴别 下丘脑功能性闭经多发生在从事脑力劳动者、长跑运动员、芭蕾舞演员或受到突然的精神刺激者，可发生在极度劳累或剧烈运动后，年轻未婚女性多见，青春期前后好发。表现为继发性闭经伴有消瘦、体重减轻、营养不良等。首先须排除下丘脑、垂体的器质性病变。详细了解病因、病情的发展过程、临床表现及辅助检查，结合有关激素测定，加以分析。典型的下丘脑功能性闭经患者，血FSH、LH偏低或接近正常，卵巢功能低下或有一定功能。不典型下丘脑功能性闭经患者，血LSH高而TSH低，类似PCOS，少部分患者表现为FSH、LH偏高接近卵巢早衰。超声检查显示双卵巢正常大小，卵巢内有小囊泡存在，但小于10个，直径2～8mm可分布于整个卵巢，间质回声不增强，可与PCOS鉴别。精神性闭经诊断与鉴别诊断：该类患者常有精神刺激史，仅有月经稀发与闭经，可有不孕及体重减轻。有关检查示血皮质醇水平较高，但无相关临床症状；促性腺激素释放激素刺激试验示垂体有反应或对外源性GnRH反应迟钝。神经性厌食症（anorexianervosa）又名神经性厌食综合征（Anorexianervosasyndrome）、癔病性消化停止综合征、消瘦综合征是一种精神神经内分泌紊乱性疾病。


功能性下丘脑性闭经 疾病鉴别 该病在西方国家发病率较高，常见于15～24岁的青年妇女，一般小于25岁。普通人群成年妇女中该病的患病率为1%～2%，男女之比为1∶20，在我国也有逐年增加的趋势。在诊断之前还必须进行下列相关鉴别诊断：原发性内分泌疾病，如腺垂体功能减退症、Addison病、甲状腺功能亢进症及糖尿病等；胃肠道疾病；慢性感染如结核；肿瘤性疾病如淋巴瘤；其他疾病，如AIDS、脑血管畸形以及下丘脑肿瘤等。[2]


功能性下丘脑性闭经 疾病检查 阴道脱落细胞检查：是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。宫颈黏液：如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。药物性试验：这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。性激素水平的测定：垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH、LH和泌乳素（PRL）的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经；若FSH、LH低下，病因可能在垂体或下丘脑；FSH、LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致；若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑；若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。[3]


功能性下丘脑性闭经 疾病治疗 下丘脑性闭经是闭经中最复杂的一种，但一般来讲又是预后最好的一种。除治疗相应的原发病因外，根据患者体内雌激素水平和是否有生育要求采用以下原则。有生育要求者，应积极诱导排卵。诱导排卵有以下几种方法：氯米芬：常用于多囊性卵巢综合征和体内有一定雌激素水平的某些下丘脑性闭经。先用孕激素撤退出血，于出血第5天始口服氯米芬50～100mg/d，连服5天。测基础体温以观察排卵。因其价格便宜、用法简便，是临床上应用最多的一种。尿促性素（HMG）：几乎可用于所有下丘脑性闭经。LHRH：此种方法仅适用于下丘脑GnRH分泌异常而垂体与卵巢有正常反应的闭经患者。给药必须模拟生理性的GnRH脉冲分泌释放形式，断续地脉冲式静脉或皮下、肌内给药，亦有经鼻黏膜、肛门或阴道途径给药，以静脉给药最理想。每90min注入5～20ug，给药期间监测排卵。溴隐亭：治疗高泌乳素血症引起的闭经，该药是一种多巴胺促效剂，作用于下丘脑，激活泌乳素抑制因子，抑制垂体分泌泌乳素，使血PRL水平下降。一般剂量为5～7。5mg/d。因可能产生体位性低血压、恶心、呕吐、头晕、便秘等副作用，应从小剂量开始，逐渐缓慢加量，并与食物同服，副作用会大大减轻。


功能性下丘脑性闭经 疾病治疗 服药期间测基础体温监测排卵。中药：中医补肾与活血补肾法治疗下丘脑性闭经已有悠久历史。如治疗血虚肾亏所引起的闭经用刘奉五老中医的“四二五合方”，即四物汤（当归、熟地黄、白芍、川苇）、加二仙（仙茅、仙灵脾）、加五子（菟丝子、覆盆子、枸杞子、五味子、车前子），可获得满意的治疗效果。对无生育要求的雌激素水平低下的下丘脑性闭经，其治疗仍以性激素补充为主；未婚者待婚后需要生育时，再酌情选择上述诱导排卵治疗。[4]疾病预后 下丘脑性闭经是闭经中最复杂的一种，但一般来讲又是预后最好的一种。除治疗相应的原发病因外，根据患者体内雌激素水平和是否有生育要求采用以上治疗原则。[5]疾病预防 不要不顾饥饿和他人劝慰，追求苗条，拒食而造成低血钾、心律失常，继发闭经。避免长时间参加剧烈的体育训练和超负荷运动。[5]


壶腹癌 基本介绍 定义壶腹癌是位於十二指肠第二部份内侧肠壁,因解剖位置之相关性与原发于胰脏头,十二指肠,总胆管远端之癌症统称为壶腹周遭癌,壶腹癌好发年纪为60-70岁,其临床症状包括阻塞性黄疸(80%),慢性肠胃道出血合并贫血(>30%),腹痛,恶心及呕吐。壶腹部腺癌是一种较为罕见肿瘤，约占0.2%，消化道恶性肿瘤的帐户和大约7%的壶腹周围癌。病理生理学在壶腹周围地区在解剖学上是复杂的，代表3种不同的上皮细胞，胰腺管，胆管交界处，和十二指肠粘膜。眼观，源自癌的壶腹部可引起上皮细胞的4种：（1）终端胆总管，（2）十二指肠粘膜，（3）胰管，或（4）壶腹部。壶腹癌之间的真实和壶腹周围肿瘤的鉴别是至关重要的理解这些病变生物学。每个类型的粘膜产生的粘液分泌不同的模式。在一个完整的化学研究，道森和康诺利分为sulphomucins和唾液酸粘蛋白酸粘蛋白，一般，壶腹癌生产唾液酸粘蛋白，而壶腹周围肿瘤分泌硫酸粘液。这些研究表明，壶腹肿瘤分泌唾液酸粘蛋白有一个更好的预后（100%比27%5辎生存率）。其他调查证实，粘液分泌的模式预后的权力。


壶腹癌 基本介绍 卡特等人建议，组织学，壶腹肿瘤可以被看作是胰或肠道，并分类，这些肿瘤的临床行为反映了这种分类，对肠壶腹部腺癌当然是类似于他们同行的十二指肠，而胰肿瘤跟进更积极的过程中，类似胰腺癌的。对癌胚抗原（CEA），糖链抗原（CA）的19-9，中Ki-67和p53表达免疫组织化学染色进行了研究，对预后的权力。在45名病人，表达的CA19-9系列标签的强度和根尖定位两人预后不良的显着性的预测。5年生存率显着差异表达的核证机关的肿瘤19-9和那些没有（36%和100%）。CEA的表达也可能是一个预后指标，但要弱得多。Ki-67和p53的表达有没有表现出对结果的影响。沿着这些途径的研究，最终可能提供的辅助治疗歧视性的管理理念。在美国，壶腹部腺癌是一种较为罕见肿瘤，约占0.2%，消化道恶性肿瘤的帐户和大约7%的壶腹周围癌。一份由美国国家癌症研究所的监测，流行病学和最终结果（季节能效比）项目的资料审查发现，1973年至2005年5625壶腹癌病例，该疾病的频率1973年以来增加。死亡率/发病率胰十二指肠切除术是一项艰巨的工作，以及发病率和死亡率与这个过程历史上一直居高不下有关。直到最近，手术死亡率据报大约20%。


壶腹癌 基本介绍 在过去几年中，几个中心报告了一个在5%的范围内手术死亡率大系列。阿过去130斯坦福大学医学中心在过去5年进行胰最近的审查显示，3%的手术死亡率。这一改善归因于增加的手术经验，提高病人的选择，提高麻醉，术前影像好，并在病人管理的普遍改善。发病率与手术相关的约65%。在一些系列，13%的患者需要再次手术的并发症。患者可能会出现瘘管形成，延迟肠功能，肺炎，腹腔感染，脓肿，或血栓性静脉炎。边缘溃疡，糖尿病，胰腺功能障碍（脂肪泻）与胃肠动力障碍都可以表现为后期的手术并发症。种族由于壶腹部癌较为罕见，对研究的模式出现不同民族之间没有进行。壶腹癌是比较常见的男性，根据美国国家癌症研究所的季节能效比计划。同Vater壶腹癌患者经常抱怨食欲减退，恶心，呕吐，黄疸，瘙痒，或体重减轻。许多患者抱怨腹痛。腹泻，共同的但不是普遍现象，可能与内的脂肪，因为胰管阻塞肠道缺乏。体检有时胆囊披露一的Courvoisier（即在与黄疸患者一膨胀，明显的胆囊）。发热可以在场，尤其是当胆道先前已探索。


壶腹癌 治疗方式 目前，治疗此类病的方法很多，主要分三大类：一是物理疗法，如传统的牵引、推拿、按摩、火罐、针灸以及通过红外线、微波等热、光、电、声的物理方法治疗。二是微创疗法，如用激光和胶原酶进行治疗。即用激光汽化椎间盘，胶原酶软化椎间盘，再用椎间盘内窥镜，取掉压迫神经的髓核，来根治此病。三是通过手术方法治疗，即切除压迫神经根的髓核。


壶腹癌 临床症状 壶腹癌它是一种腺癌，位置是长在胰管与总胆管之接合处，称为乏特氏乳头（papilla,orampullaofvater）。它的发生率占所有胆道癌的8%，占所有的壶腹周围癌（包括总胆管癌、胰脏头部癌、十二指肠癌及壶腹癌）的10%。其中男性比女性大约3：1。尤其容易发生在50-70岁之年纪。临床上最常见的症状，就是无腹部疼痛性之黄胆。另外也可能有恶心、呕吐、解黑便之情形，少数会以急性胰脏炎表现。形成壶腹癌之可能原因是乏特氏乳头先形成腺瘤，再进而变成腺癌。另外也可能与胰液或胆汁内有致癌物质有关。壶腹癌之治疗，原则上以外科手术为主，若是属于壶腹腺瘤则可能考虑用内视镜切除。若是较进行性之壶腹癌则必须将部分胰脏头部、十二指肠及周围之淋巴结切除，对于无法开刀之病患则可以放胆道支架，合并化学治疗及中医中药治疗以改善黄疸。壶腹癌平均5年之存活率约50%。相对于胰腺癌其愈后比较好。壶腹部癌是指胆总管下段和十二指乳头的恶性肿瘤，比较少见，但其诊治措施与胰头癌有不少共同点，过去习惯上将它们合称为壶腹周围癌。


壶腹癌 临床症状 病因：长期以来，肿瘤研究工作者运用流行病学和实验室研究的方法，分析了年龄、性别、种族、遗传、饮食、营养、职业、咖啡和烟草等因素，经广泛的研究多数认为胰腺癌是由多因素的反复作用所致。高蛋白饮食可能与胰腺癌的发病有关，这一点在动物实验中已得到证实。用大豆粉喂饲小鼠，所分泌的胃泌素和缩胆囊素可刺激胰腺组织增殖和结节形成。流行病学调查也有证据支持上述观点，如抽烟、喝咖啡和饮酒等均可引起胃泌素分泌增多，它们导致胰腺癌的作用尚待作进一步论证。近年来人们饶有兴趣地注视着慢性胰腺炎与胰腺癌之间的关系。1985年Nogueria在136例慢性钙化性胰腺炎中，发现2.2%病例伴有胰腺癌，这一比例较一般人群中胰腺癌的发病率高出了近一百倍。在一组胰腺癌的尸解报告中，癌肿未累及的胰腺组织有导管增生者竟达41%，导管增生可能是致癌因子的作用或内分泌失衡所造成。有人选用大田鼠为实验对象，用赛璐玢纸带包绕胰头，于术后5天即见胰头部主胰管上皮细胞增生，杯状细胞化生，进而胰管周围纤维化和导管部分阻塞，并证明胰管阻塞、潴留和胰管上皮增生与胰腺癌的发生有着密切的关系。


壶腹癌 临床症状 临床表现：（一）腹痛和腹部不适40～70%胰腺癌患者以腹痛为最先出现的症状，而30%壶腹部癌患者也有此现象。引起腹痛的原因有：①胆胰管出口梗阻引起的强烈收缩，腹痛呈阵发性，位于上腹部，如胆绞痛。②胆道和胰管内压力增高所引起的内脏神经痛，表现为上腹部钝痛，饭后1～2小时加重，数小时后减轻。③癌肿浸润和压迫腹腔神经丛所致的腰背部痛，程度剧烈，患者常彻夜取坐位或躬背侧卧，多属晚期表现。（二）黄疸无痛性黄疸是胰头癌最突出的症状，约占30%左右。胰钩突部癌因距壶腹较远，出现黄疸者仅占15～20%。胰体、尾部癌的晚期时因伴有胆总管或肝门淋巴结转移和压迫，也可出现黄疸。黄疸呈持续性、进行性加深。壶腹部癌患者几乎都有黄疸，部分患者由于癌肿溃烂和脱落，黄疸可明显波动。（三）消瘦、乏力由于食量减少、消化不良和癌肿消耗所致。（四）胃肠道症状多数患者有食欲减退、厌油腻食物、恶心、呕吐、消化不良等症状。10%壶腹部癌患者因癌肿溃烂而有消化道出血和排柏油样便史。（五）发热胰腺癌伴发热者不多见，而壶腹部癌患者常有发热、寒战史，为胆道继发性感染所致。（六）体征常伴有肝肿大。


壶腹癌 临床症状 按Courvoisier法则，无痛性黄疸如同时伴有胆囊肿大，是胰头癌的特征，在与胆石症作鉴别时有参考价值，但不一定可靠。由于胆石症多伴有继发性感染，胆囊常因慢性炎症而呈萎缩，不象癌肿阻塞胆道出口而致胆囊的扩张。晚期胰腺癌病例可扪及腹块。从临床表现上，胰腺癌尚需与溃疡病、慢性胃炎、慢性胆囊炎、胆石症和慢性胰腺炎相鉴别，其中胰腺癌和慢性胰腺炎的临床表现有时比较相似，容易混淆，需要进一步检查，有的甚至需作手术探查和病理切片检查。


壶腹癌 期刊介绍 简介《化工学报》是由中国科学技术协会主管、中国化工学会和化学工业出版社共同主办、化学工业出版社出版的我国化工及其相关学科领域的综合性学术期刊，是我国创刊较早的科技期刊之一。现为月刊，大16开本，272页，是我国载文量较大的科技期刊之一。主管单位：中国科学技术协会主办单位：中国化工学会化学工业出版社ISSN：0438-1157CN：11-1946/TQ  《化工学报》封面语种：中文开本：大16开期刊级别：08版北大核心发展历程《化工学报》的前身是创刊于1923年的中华化学工业会会刊《中华化学工业会会志》和创刊于1934年的中国化学工程师学会会刊《化学工程》。前者于1929年随总会由北京迁至上海后更名为《化学工业》。新中国成立后，《化学工业》与《化学工程》于1950年合并，定名为《化学工业与工程》，并开始立卷。该刊自1952年第4期起更名为《化工学报》，《化工学报》编委会以本届编委为第一届编委会成员。创刊以来，《化工学报》经历了由半年刊改为季刊、双月刊直至月刊的发展过程，至2008年已出版了59卷。


壶腹癌 期刊介绍 我国许多著名化工专家在《化工学报》上发表过论文，许多著名化工专家曾担任《化工学报》的编委会主任、执行主任、副主任或编委。中国科学院资深院士时钧先生在该刊创刊80周年发表的纪念文章中说：“《化工学报》在引领中国化学工业与工程的前进上功不可没，可以说，它是我国现当代化工史的一个见证、一面镜子，其中浓缩着我国化工界开拓者和后继者几代人的希望、追求、奋斗与业绩。”[1]


壶腹癌 宗旨 荣誉《化工学报》以推动化工科技进步，培养化工科技人才为宗旨。多年来，一直保持严谨求实的办刊传统，严把稿件质量关。登载的论文以反映我国化工及其相关领域的基础理论研究及应用基础研究的重大成果为目标，兼及新技术和新方法。文章分类为：研究论文、研究简报、化工数据、综述与专论、学术争鸣等。按研究领域设以下栏目：热力学、传递现象、多相流和计算流体力学、催化、动力学与反应器、分离工程、过程系统工程、表面与界面工程、生物化学工程与技术、能源和环境工程、材料化学工程与纳米技术、现代化工技术等其他。读者对象为过程科学及技术领域和相关过程工业的科研、设计人员，大专院校师生，以及有关工程技术人员。创刊以来，在广大读者、作者的关心和支持下，在历届编委会和编辑部的共同努力下，《化工学报》不断向前发展，社会影响日益显著。


壶腹癌 宗旨 在《中文核心期刊要目总览》中被列为化工类第一名；一直被国际六大检索系统中的美国《化学文摘》（CA）、《工程索引》（EiCompendex），俄罗斯《文摘杂志》（AJ），日本《科技文献速报》（JICST）收录；刊物的影响因子、总被引频次等计量指标在化工类期刊中名列前茅，且逐年提高；在期刊评比中多次获奖，如2005年获国家期刊奖提名奖，2002~2008年连续七年获“百种中国杰出学术期刊”称号。[1]继续努力承载着广大化工界学者的厚爱，《化工学报》将不懈努力，继续向精品化、国际化的目标迈进，就像中国科学院资深院士汪家鼎先生在创刊80周年的纪念文章中说的那样：“作为‘见证'和‘镜子'的《化工学报》一定会在广大化工界同仁的爱护和支持下充实、提高、走向世界”。学报栏目设置《化工学报》栏目包括：热力学；流体力学与传递现象；催化、动力学与反应器；分离工程；过程系统工程；表面与界面工程；生物化学工程与技术；能源和环境工程；材料化学工程与纳米技术；现代化工技术。


壶腹癌 学报投稿信息 （一）基本要求来稿要求题材新颖、内容真实、论点明确、层次清楚、数据可靠、文句通顺。文章一般不超过5000字。投稿请寄1份打印稿，同时推荐大家通过电子邮件形式投稿。（二）文题文题要准确简明地反映文章内容，一般不宜超过20个字，作者姓名排在文题下。（三）作者与单位文稿作者署名人数一般不超过5人，作者单位不超过3个。第一作者须附简介，包括工作单位、地址、邮编、年龄、性别、民族、学历、职称、职务；其它作者附作者单位、地址和邮编。（四）摘要和关键词所有论文均要求有中文摘要和关键词，摘要用第三人称撰写，分目的、方法、结果及结论四部分，完整准确概括文章的实质性内容，以150字左右为宜，关键词一般3～6个。（五）标题层次一级标题用“一、二、……”来标识，二级标题用“（一）、（二）、……”来标识，三级标题用“1.2.”来标识，四级标题用“（1）、（2）”来标识。一般不宜超过4层。标题行和每段正文首行均空二格。各级标题末尾均不加标点。（六）计量单位、数字、符号文稿必须使用法定的计量单位符号。


壶腹癌 学报投稿信息 （七）参考文献限为作者亲自阅读、公开发表过的文献，只选主要的列入，采用顺序编码制着录，按其文中出现的先后顺序用阿拉伯数字编号，列于文末，并依次将各编号外加方括号置于文中引用处的右上角。书写格式为：作者。文题。刊名年份；年（期）：起始页。网上参考材料序号。作者。文题网址（至子－－栏目）。上传年月。


壶腹癌 化工学报论文范例 1、T型微流控芯片中微液滴破裂的数值模拟2、采用SrCl_2-NH_4Cl-NH_3工质对的二级吸附式冷冻循环性能3、硅基正弦波纹微通道内的流动阻力特性4、石蜡乳状液高温潜热输送材料的传热特性5、叉排微柱群内顶部缝隙对传热效率的影响6、多熔点相变材料堆积蓄热床蓄热性能分析7、自然工质R290管内凝结换热特性的数值模拟8、流化床氛围下多孔物料干燥传热传质的数值模拟9、激波管中非定常凝结现象的数值分析10、涡流空气分级机转笼转速对其分级精度的影响11、颗粒相壁面条件对提升管内气固流动模拟的影响12、流化床CVD法原位合成CNTs-Ni-TiO_2及其光催化性能13、催化重整反应38集总动力学模型及其在连续催化重整中的应用14、离子液体-催化剂对甲基纤维素微波裂解产物分布的影响15、离子液体催化合成丁二酸二甲酯


阅读障碍症 描述 阅读障碍症简单说来它是一种大脑综合处理视觉和听觉信息不能协调而引起的一种阅读和拼写障碍症。要特别注意区分它和那种因为智力低下而引起的阅读障碍症，相反很多患者是智商极高，甚至包括天才型的人。象达芬奇，爱迪生，爱因斯坦，肯尼迪在儿童时代都被认为成绩极差的“笨孩子”，最后科学家发现他们都属于阅读障碍症的典型例子。它的表现特征主要反映在识字阅读方面，其原因也是复杂而多面的，但儿童时期可以进行科学的矫正。


阅读障碍症 简介 多数人都很幸运的学会读写，但仍有20%的人有阅读书写困难的问题。如果您就是那20%的人，您就会了解那是什么感觉：往往您需要去猜很多字词、文章的意思；您会将字看反或颠倒，很容易跳行或漏字；您必须用手指头指着每一个字来阅读；书写时您会尽可能地将字简化或者字体潦草……总之，您用尽一切办法来避免尴尬的情况发生，像是假装打开书本阅读或是拿笔在纸上写字……  在数学学习方面表现低落者，有很高的比例是由于无法阅读理解应用题目所导致。因此，面对学校的课业学习，就如同面对一个不可能的任务，每一天都是艰难的挑战。阅读障碍是学习障碍的最主要类型，占到所有被诊断为学习障碍儿童的70%以上。据研究，英语国家中有阅读困难的儿童高达10%-30%。学汉语的儿童中患有阅读障碍的人在3%-5%左右。


阅读障碍症 表现特征 识字方面*认字与记字困难重重，刚学过的字就忘记；*错别字连篇，写字经常多一画或少一笔；*经常搞混形近的字，如把“视”与“祝”弄混；*经常搞混音近的字；*学习拼音困难，经常把Q看成O；*经常颠倒字的偏旁部首。阅读方面*朗读时增字或减字；*朗读时不按字阅读，而是随意按照自己的想法阅读；*听写成绩很差；誗阅读速度慢；*逐字阅读或以手指协助；*说作文可以，但写作文过于简单，内容枯燥；*书面表达自己的意思非常困难，抄写速度慢。行为方面*行为反应表现得不集中或无组织，对于所看到或听到的刺激，仅能掌握一小部分；*掌握事物的顺序很困难，如数学公式、乘法口诀等；*几乎做每件事都表现得反应过度；*在辨析距离、方向时显得有困难；*在理解时间概念时显得有困难；*在整理自己的书本、纸张、玩具时显得有困难，写字时很难掌握空间距离；*手脚笨拙，走路时脚步不稳，经常跌倒、被绊倒或撞倒家具；*同一时间对所有的声音、人、事同时作反应，不懂得在同一时间对某一件事作反应；*很快就从一个活动或想法跳到另一活动或想法；*完成读写作业非常容易疲劳。


产后子宫复旧不全 描述 产后子宫复旧不全也称产后子宫复旧不良，是指产后6周子宫仍未能恢复到非孕状态。其原因复杂，如由于部分胎盘、胎膜残留；子宫内膜炎或盆腔感染；子宫过度后倾，后屈，影响恶露排出；多胎妊娠，羊水过多，过大胎盘；也有因伴子宫肌瘤，子宫肌腺瘤，使子宫复旧功能受到障碍。计划生育人流，引产后恶露不绝也属此病。本病属中医学的“恶露不绝”、“恶露不下”、“产后腹痛”范畴。疾病简介 疾病名称：产后子宫复旧不全  其他名称：子宫复旧不全  疾病编码：ICD-9:621.101ICD-10:O90.801  所属部位：生殖部位,  所属科室：妇产科疾病分类 妇产科疾病发病机制 分娩后，由于子宫肌肉的收缩缩复作用，迫使肌层内血管管腔闭锁或狭窄子宫肌细胞缺血或发生自溶，子宫体积明显缩小，胎盘剥离面亦随着子宫的缩小和新生内膜的生长而得以修复。一般在产后5～6周可恢复到非孕状态。此过程称为子宫的复旧，当以上复旧功能受到阻碍时，即导致子宫复旧不全。


产后子宫复旧不全 病理生理 1病因：1.1胎盘、胎膜残留、蜕膜脱落不完全。1.2子宫内膜炎、子宫肌炎或盆腔感染。1.3子宫肌瘤，如子宫肌壁间肌瘤、子宫腺肌瘤(adenomyoma)。1.4子宫过度后屈或侧屈，恶露排出不畅，致使恶露滞留在子宫腔内。1.5胎盘面积过大(如多胎妊娠、前置胎盘等)影响子宫复旧，因胎盘附着部位的肌层较薄子宫收缩力明显减弱。1.6多产妇因多次分娩使子宫纤维组织相对增多，影响子宫收缩力。1.7膀胱过度膨胀或膀胱经常处于膨胀状态，以产后尿潴留最常见。


产后子宫复旧不全 临床表现 1表现：是血性恶露持续时间延长，从正常的仅持续3天，延长至7～10天，甚至更长若病因为胎盘残留，则血性恶露持续时间长，而且血量也明显增多此时恶露常浑浊或伴有臭味。2症状：有时能见到坏死的残留胎盘组织和(或)胎膜组织随恶露一起排出。在血性恶露停止后，若有脓性分泌物流出提示伴有子宫内膜炎症。病人在这段期间常有腰痛及下腹部坠胀感但也有少数病人血性恶露量极少，而主要是下腹部出现剧烈疼痛。3检查：若行双合诊检查，常发现宫颈较软，宫颈外口至少能通过1指子宫较同时期正常产褥子宫稍大稍软多数子宫呈后倾后屈位并有轻微压痛。若因子宫内膜炎、子宫肌炎或盆腔感染所致的子宫复旧不全时子宫压痛更明显，甚至附件区也有不同程度的压痛。


产后子宫复旧不全 诊断鉴别 1医技检查1.1实验室检查：根据病情选择做血、尿、便常规等检查。1.2其它辅助检查：B型超声检查，见到子宫较大且子宫腔内有残留胎盘或残留胎膜影像，则可确诊为胎盘残留或胎膜残留所致的子宫复旧不全；若见到子宫肌壁间肌瘤或子宫腺肌瘤影像即可确诊子宫复旧不全的病因。2诊断依据2.1产后血性恶露持续时间延长，量增多，混浊或有臭味。亦可有阴道出血。2.2妇科检查：子宫大而软，可有轻度压痛。3容易误诊的疾病3.1主要应与其他病因所致的产后感染及阴道出血相鉴别。


产后子宫复旧不全 疾病治疗 1子宫复旧不全时，均应给予子宫收缩剂。最常用的药物有：麦角新碱(ergometrine)O.2～O.4mg，每日2次，肌内注射；缩宫素(oxytocin)10～20U，每日2次，肌内注射；麦角流浸膏2ml，每日3次，口服；益母草颗粒剂2g，每日3次，冲服；生化汤25ml，每日2～3次，口服；产复康冲剂20g，每日3次，冲服。以上各药至少应连续用2～3天。2确诊为部分胎盘残留或大部分胎膜残留所致子宫复旧不全时，因常伴有子宫内膜和(或)子宫肌层轻度感染，故应先口服头孢氨苄1g和甲硝唑0.2g，每日4次，口服，连服2天后再行刮宫术，以免发生感染扩散。应全面彻底地刮除残留组织及子宫蜕膜，以达到止血和进行病理检查的双重目的还应注意排除子宫绒毛膜癌。术后应给予子宫收缩剂促进子宫收缩，并继续应用广谱抗生素1～2天。3子宫复旧不全的病因，若为子宫肌壁间肌瘤，主要是应用子宫收缩剂若治疗数天无显著效果，阴道仍持续较多量流血，则应考虑切除子宫。4治愈标准4.1出血停止。4.2子宫恢复正常。5中医治疗5.1脾肾气虚：产后恶露不止，量多或少，色淡，腰脊酸楚，小腹空坠，神疲懒言，面色苍白，苔白，舌淡，脉细弱。治宜健脾益气，固肾摄血。


产后子宫复旧不全 疾病治疗 潞党参、炒白术、炙黄芪、炒淮山、炒杜仲、桑寄生、鹿角胶、金樱子、金狗脊。方义：参、芪、术健脾益气以统血；杜仲、寄生、狗脊补肾壮腰以摄血；鹿角胶、金樱子温肾暖宫以宁血。脾健肾充，胞宫得养以冀复归。5.2阴虚血热：产后恶露不止，量多，色红，质粘稠，口渴便结，虚烦少寐，苔少，舌红，脉虚细而数。治宜养阴清热，凉血止血。方药：女贞子、旱连草、细生地、麦门冬、地骨皮、阿胶(烊冲)、炒地榆、大白芍、鹿含草。方义：女贞子、旱莲草、鹿含草养阴清热，固冲止血；生地、丹皮滋阴清热；麦门冬、阿胶滋阴养血摄冲；白芍敛阴；地榆凉血止血。全方滋阴则火降，清热则血宁，胞宫得安。5.3热毒蕴结：恶露量多，或少，色紫暗，或呈混浊如败酱，臭秽，小腹压痛，刺痛，或伴发热，苔黄腻或腐腻，舌红绛，脉弦滑数。治宜清热解毒，凉血化瘀。方药：蒲公英、金银花、野菊花、紫花地丁、天葵、生蒲黄、炒五灵脂、柴胡。方义：五味消毒饮清热解毒，化瘀散结；失笑散祛瘀止血止痛；柴胡解郁散火，合之使热毒瘀血得以消散。5.4瘀血阻滞：产后恶露淋漓不净，色紫黯，有瘀块，小腹疼痛拒按，苔薄，舌紫暗，边有瘀斑，脉弦涩。治宜祛瘀止血。


产后子宫复旧不全 疾病治疗 方药：全当归、川芎、炮姜、刘寄奴、益母草、生山楂、炒枳壳、炒蒲黄、炒五灵脂。方义：当归、川芎、刘寄奴、益母草、生山楂活血化瘀；炮姜温经散寒；枳壳理气以行滞；炒蒲黄、五灵脂增强化瘀止痛止血之力。全方祛瘀而不伤正，瘀去则血归经，胞宫自复。5.5简易方:益母草水煎，加入红糖适量，用于单纯性子宫复旧不良者。6西医治疗6.1发现子宫复旧不全，应服用子宫收缩药物；伴有炎症，应使用抗菌消炎药，如磺胺类药物。子宫后倾较重可采用膝胸卧位，每日1～2次，每次10～15分钟，子宫肌瘤合并子宫复旧不全可手术切除之。


产后子宫复旧不全 疾病预防 1在妊娠期间，应重视能够增强孕妇体质的一切措施。2临产后，必须正确处理胎盘及胎膜的娩出，应认真仔细检查娩出的胎盘胎膜是否完整，并注意检查胎盘胎儿面边缘有无断裂血管，以便能够及时发现副胎盘。若怀疑有副胎盘部分胎盘残留或大部分胎膜残留应在严密的无菌操作下伸手入子宫腔内取出全部残留组织。若检查胎膜后确认仅有少许胎膜残留，产后可及时应用子宫收缩剂及抗生素，等待其自然排出及预防感染。3为避免产后尿潴留，嘱产妇于胎盘娩出后4小时内及时排尿。若产后6小时仍不能自行排尿并诊断为尿潴留时，应及时处理，必要时导尿。4嘱产妇避免长时间仰卧位，并鼓励产妇早期下床活动。若确诊为子宫后倾后屈位，每天应行胸膝卧位2次，每次15～20分钟予以纠正。5应加强分娩及产褥期护理，尽可能预防子宫复旧不全的发生如怀疑有残留时，应立即清理宫腔，同时给子宫收缩剂促进子宫收缩，预防性应用抗生素。积极处理产后尿潴留，一旦出现产后小便困难，应尽快予以处理，如热敷下腹部、针灸、艾灸穴位封闭新斯的明。如小便仍尿不尽，膀胱胀至近脐平需放置持续导尿。产后应避免长时间仰卧位，应尽早下床活动。流血量多或长期流血不止者，应行B超检查，如发现宫腔内有残留物，应行清宫术。


产后子宫复旧不全 疾病预防 刮出物送病理检查。如有发热、白细胞增高者，可能已有感染发生，应在做宫腔内容物细菌培养的同时，开始大剂量广谱抗生素治疗确实经保守治疗无效者亦可考虑手术治疗。根据肌瘤的情况可行肌瘤挖除，很少需要子宫切除者。并发症 主要为感染，包括子宫内膜、盆腔及全身感染。[1]


共同性斜视 描述 两眼视轴不互相平行，不能同时注视同一目标，以致一眼正位时另一眼偏斜，但各注视方位斜视度无明显差异，称为共同性斜视。根据眼球偏斜方向分为共同性内、外、上、下斜视，其中以共同性内、外斜视最常见，上、下斜视少见。病因可能与下列因素有关：1.眼外肌解剖异常；2.屈光不正，远视眼调节过度易致共同性内斜；近视眼调节与集合不平衡易诱发共同性外斜；3.融合力不足；4.器质性病变致视力低下；5.遗传因素。临床表现 1.发病多在幼年时期；2.一眼注视时，另一眼偏斜，共同性内斜视眼球偏向鼻侧，共同性外斜视眼球偏向颞侧；3.常有屈光不正、视力不良、弱视；4.眼球运动无障碍，第二斜视角等于第一斜视角。诊断鉴别 诊断依据1.一眼注视时，另一眼偏斜，偏向鼻侧为共同性内斜，偏向颞侧为共同性外斜。2.眼球运动无障碍，各方向注视时斜视度无明显差异。3.第二斜视角等于第一斜视角。


共同性斜视 疾病治疗 治疗原则1.散瞳验光，矫正屈光不正，内斜合并远视或外斜合并近视者原则上应全部矫正。2.对有弱视的儿童，应及早进行弱视治疗。3.同视机或实体镜训练，改善双眼视功能及矫正眼位。4.非手术治疗后仍有眼位偏斜者，应及早行手术矫正，以便获得正常眼位及利于双眼视功能恢复。成人视觉发育已稳定，手术仅能取得美容效果。用药原则本病无特殊药物治疗，１％阿托品或０．２５—０．５％托比卡胺滴眼液仅于散瞳验光前用。１２岁以下斜视儿童应用１％阿托品散瞳，１２岁以上者为免影响学习，可酌情用托比卡胺滴眼液，４０岁以上无需用睫状肌麻痹剂验光。


小肠血管瘤 流行病学 小肠血管瘤少见，约占小肠良性肿瘤的10%～15%。国内2881例小肠良性肿瘤中血管瘤390例(13.5%)次于腺瘤及平滑肌瘤居第三位；国外2977例中血管瘤262例(8.8%)，较脂肪瘤少而居第四位，国内外统计结果一致。小肠血管可发生于任何年龄，生后即可出现，女性较男性多见。发病机制 1.好发部位小肠血管瘤的90%以发生于空回肠，其中以空肠最多，约为48.2%，其次为回肠(41.6%)，十二指肠血管瘤仅8%～10%。2.病理血管瘤多数为很小的息肉状肿物，突出或悬垂于肠腔内，亦可环绕肠管生长，呈红色或紫红色、柔软可压缩的肿物。多为单发，亦可为多发，呈局限性或弥漫性分布。肿瘤大小不一，可以小至1cm以内，大至侵犯一段肠袢超过30cm长度真性的血管瘤常是孤立界限清楚无包膜、由血管组成的肿块主要是毛细血管及薄壁的静脉，动脉亦可见。


小肠血管瘤 临床表现 血管瘤多为是先天发生的血管异常，故多数病人出生时即有或在出生后一年内出现。血管瘤一般随着身体的发育而长大成年后肿瘤即停止发展，而且经常看到有自然消退的现象鶒。小肠血管瘤多无临床特殊症状，只在作腹部手术或尸检时发现约1/3患者可表现为并发症的症状。对一组143例有症状的小肠血管瘤进行分析。1.消化道出血是小肠血管瘤的主要表现，也鶒是病人就诊的主要原因之一，约1/3～1/2血管瘤患者可有消化道出血。血管瘤表面的黏膜常可形成溃疡而致慢性出血，出血量多较小可呈现间歇性黑便、柏油样便或仅有大便潜血试验阳性，近端空肠血管瘤破溃偶可引起呕血。长期间断性的小肠出血可导致严重的失血性贫血。有的病人长期按缺铁性贫血治疗可获得暂时性缓解，一段时间以后，症状重新出现，如此反复。2.腹痛较常见，部分病人以腹痛为首发症状多为中腹部隐痛、钝痛，无明显规律性，早期多是由于肠管功能失调、蠕动紊乱所致。有时服一般药物可暂时缓解，常使病人延误去作进一步检查。肿瘤导致肠梗阻时，可出现阵发性腹痛。3.肠梗阻、肠套叠小肠血管瘤并发肠梗阻肠套叠较少见。肠梗阻多是由肠套叠所致常可自行缓解，呈间歇性，发作时腹部可触及套叠包块；少数病例需急诊手术以解除梗阻。


小肠血管瘤 临床表现 此外，肿瘤引起肠痉挛、肠管环形狭窄或肠扭转也可导致肠梗阻。4.食欲减退乏力、消瘦部分病人因长期慢性失血、梗阻、腹痛而食欲减退体重下降。5.体检小肠血管瘤早期无明显体征，仅可有腹部深压不适或疼痛，部分病例可始终无阳性体征；晚期可有长期慢性失血所致的贫血貌面色苍白、消瘦，慢性梗阻可见肠型及蠕动波，腹部有轻度压痛，少数病例可触及腹部肿物。并发症 1.贫血长期间断性的血管瘤出血可致病人贫血，临床常误诊为缺铁性贫血。黑便或大便隐血试验阳性，更帮助诊断。2.肠梗阻海绵状血管瘤可包绕小肠引起肠梗阻。临床表现为不完全性或完全性机械肠梗阻症状和体征。3.肠套叠并发肠套叠较少见。诊断 小肠血管瘤的诊断比较困难主要原因为其症状不明显，易被临床医师所忽视。家族性出血性毛细血管扩张症、性腺发育不良(Turner综合征)和结节性硬化等病的小肠血管瘤发病率较高鶒因此对于这些病人有便血者应考虑到小肠血管瘤的可能。1.临床表现。2.实验室及其他辅助检查。3.剖腹探查　病灶出血凶险不允许进一步检查时，应及时剖腹探查，仔细检查肠道及系膜，对可疑处可切开肠壁进行探查。


小肠血管瘤 鉴别诊断 应与消化性溃疡出血、缺铁性贫血婴幼肠套叠等相鉴别1.十二指肠溃疡亦可出现腹痛、消化道出血、恶心、呕吐、腹胀等症状，除以上表现外还可引起幽门梗阻症状，需与十二指肠肿瘤鉴别鶒。借助X线检查、动脉造影、十二指肠镜检加组织学检查当可区别，必要时需手术探查以明确诊断2.肠结核肠结核可有腹痛、腹泻或便秘、肿块等表现，有时易被误认为肿瘤，但肠结核多伴有发热、盗汗等结核毒血症的表现，且常伴有肠外结核。胃肠X线钡剂检查显示回盲部有激惹、充盈缺损或狭窄等征象，纤维结肠镜检查病变部位有溃疡、僵硬、狭窄等表现，活检可发现典型结核病变——干酪样肉芽肿，抗结核治疗常有效，均可与小肠肿瘤鉴别。


小肠血管瘤 检查 实验室检查1.血常规检查长期慢性出血者可有小细胞低色素性贫血。2.大便隐血试验可阳性。其它辅助检查1.选择性肠系膜上动脉造影在出血期间行选择性肠系膜上动脉造影检查是定位和定性的最好诊断手段采用改良的Seldinger法，经股动脉将Cordis导管送入肠系膜动脉支，血管造影显示：造影剂团块状外溢小血管迂曲出现“血管池”，血管紊乱等。2.99mTc显像出血速度只要≥0.05～0.1ml/min时，该技术能测出放射性核素从血管逸入肠腔，对于小肠肿瘤性出血检出率高但定位率低原因可能是病变处出血逸入肠腔后，标记的红细胞随肠蠕动游动或肠管位置移动所致，显像部位多在病变部位以远。如采用动态观察可提高定位诊断率。3.纤维内镜检查较长的纤维十二指肠镜可达到空肠上段，经口插入的小肠镜一般长约2～3m，由于小肠的弯曲和活动度大，常规方法不易顺利通过故需用引线牵拉法。操作麻烦、费时、病人亦较痛苦且检查者需要较高的检查技巧，故在国内应用不广，但在国外应用较多。镜下可见小的突出在肠腔内的息肉状肿物，呈红色或紫红色，局限或弥漫性分布，或仅见暗红色或紫红色斑。


小肠血管瘤 检查 4.X线检查X线对局限息肉型血管瘤有鶒一定价值，小肠气钡双重比造影、小肠分段造影检查较常规钡餐检查优越，有经验的放射科医师可检出80%的病变具体表现有形态、大小可变的边缘光滑或分叶息肉样病变，偶尔腹部X线检查可发现有多数移动之钙化点，表示血管内血栓有钙化。5.剖腹探查病灶出血凶险，不允许进一步检查时鶒，应及时剖腹探查仔细检查肠道及系膜，对可疑处可切开肠壁进行探查


小肠血管瘤 治疗 对于有症状的小肠血管瘤病例可行手术治疗，手术切除为主要治疗方法,大多数手术的目的是止血。1.确定出血部位由于肿瘤质软小的肿瘤术中难以用手触及，定位困难，可采用肠管透照并结合触摸，在肠管充气后更易显示病灶。术中内镜检查，可提高病灶发现率。但有人持不同意见，认为此操作对肠管干扰过大，术后肠蠕动恢复缓慢，易引起肠管粘连。术前行肠系膜动脉造影，定位后留置导管或开腹后自可疑肠段的肠系膜动脉注入亚甲蓝(美蓝)，病变肠段染色消退延迟鶒。亦可术中注入标记99mTc的红细胞，将肠管分段钳夹，分别测定各段肠管的放射活性，确定出血部位。除非术前血管造影已有定位，术中往往不易找出出血病灶。而紫蓝色肠袢鶒的起始部鶒，多是出血部位。2.手术切除范围手术切除有病变的肠段，切除范围与良性小肠局部切除范围相同。应注意详细探查病灶，以免遗漏。如无其他隐性出血部位，一般即可治愈。多发性血管瘤术后仍有再次消化道出血的潜在危险性。预防 手术预后多良好。多发性血管瘤术后仍有再次消化道出血的潜在危险性。有报道极少数的小肠血管瘤可恶变为血管肉瘤，因此术后应注意定期复查。


视网膜动脉阻塞 描述 视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。 　视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述其特征有三：1、视力突然丧失2、后极部视网膜呈乳白色混浊3、黄斑区有樱桃红点。病因 视网膜动脉阻塞的原因可主要归纳为栓塞、动脉管壁改变与血栓形成、血管痉挛或以上因素的综合。临床上，多数患者难以肯定其发病的确切生理病理机制，但90%患者都能查出一些有关的全身情况。儿童和30岁以下成人患者与老年患者的发病原因迥然不同，虽然颈动脉粥样硬化也可见于30多岁的患者，但由于颈动脉粥样硬化引起的视网膜中央动脉阻塞在青年患者非常罕见。青年患者动脉阻塞性疾病多与偏头痛、凝血机制异常、外伤、心脏病、镰刀细胞血液病及眼部异常，如视乳头埋藏玻璃疣及视乳头钱动脉环有关。


视网膜动脉阻塞 临床表现 视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即刻或于几分钟内完全消失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性失明，数分钟后可缓解。反复发作数次后忽然视力急骤而严重下降。多数眼的视力降至眼前手动（23%）或数手指（61%）。视野颞侧周边常保留一窄区光感，这可能由于bicentennial视网膜向前延伸多于颞侧，而周边全层视网膜的营养，受脉络膜及视网膜血管双重供应所致。约有4%的患者为无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失。这种无光感的眼，除视网膜中央动脉阻塞外，可能还合并睫状循环阻滞与视神经的血供障碍。视乳头颜色苍白，轻压眼球引不出视乳头上血管波动，视网膜动脉显著狭窄，小分支细至几乎不易看见；血柱颜色发暗，反光变窄或者消失。视网膜静脉可能稍变窄，略有扩大或正常大小。血柱呈红色段与无色段交替排列，并可前后移动，日久以后成为一根静止颗粒样线条。视网膜失去正常透明度，于发病后几小时内变为灰白色，以后极部为显著。视乳头边缘模糊，黄斑及其周围呈现乳白色。在阻塞以后的过程中，视网膜水肿由周边向后极部逐渐吸收，或分成不规则片状，最后消失。4-6周后，视网膜恢复透明，但其内城已经坏死萎缩，不能恢复视功能。


视网膜动脉阻塞 临床表现 视网膜血管，特别是动脉仍狭窄，更由于血管壁的变性及增厚可逐渐变得更狭窄，有的还伴有白鞘，有的终成白线。在黄斑区常出现色素及脱色素，呈现粗糙颗粒状的变性改变。视乳头更为苍白，境界清楚，形成继发性视神经萎缩。[1]并发症 视网膜出血视网膜出血并非视网膜动脉阻塞的典型改变。偶尔有小出血点，特别是位于视乳头附近，多半由于毛细血管缺氧而渗漏所致。如果出血较多，则应考虑合并有视网膜中央静脉阻塞。[2]继发性青光眼近来文献报道，新生血管性青光眼的发病率约为15%-20%


视网膜动脉阻塞 治疗 对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳。降低眼压使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。吸氧吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次，每次10min；晚上每4小时1次。血管扩张药急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱30～60mg1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U；或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。其他可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因.[3-4]


脑血管破裂 描述 脑血管破裂是一种急剧发病，造成病人死亡或症状(可)持续24小时的局部脑血管病，又称卒中或中风(apoplexy或stroke)。死亡率高,致残率高。


脑血管破裂 急性脑血管破裂 治疗方法：(1)扩管扩溶治疗常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等，可促进侧支循环，增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐，706代血浆，白蛋白，水解蛋白及冻干血浆等。对扩管药物的应用，仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究，脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期，如发病3日内，39%表现局部缺血，该病变部位的血管处于麻痹状态。时使用扩管药，对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张，使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。故认为在脑梗塞的急性期，应用扩管剂非旦无益，反而有害。对扩管药物的应用时间，应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻，无意识障碍及颅内压增高的表现，CT扫描证实病灶较小，无梗塞后出血，起病后即可应用；而对中重度脑梗塞，入院时有意识障碍及颅内压增高表现者，CT显示脑梗塞面积大，占位效应明显者，必须先行脱水治疗，待病情稳定，症状好转方可应用，一般可掌握在发病2～3周。(2)抗血小板聚集治疗　常用药物有潘生丁和肠溶阿斯匹林。


脑血管破裂 急性脑血管破裂 血小板具有粘附、聚集和释放反应等生理特点，在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮；在病理上可促进动脉硬化和血栓形成。肠溶阿斯匹林和潘生丁，在体内能抑制血小板的很多功能，包括ADP等释放反应，故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量：肠溶阿斯匹林50～100毫克，每日1次；潘生丁25～50毫克，1日3次。对二者联用，是否能增加协同作用，尚有争议。(3)抗凝治疗　在缺血性脑血管病的急性期，是否适用抗凝治疗，目前认识也不一致。但有些学者认为，在严密观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，可用超小剂量肝素1000～1500??u?/小时连续静滴，持续72小时，然后口服双香豆素，首次300毫克，维持量150毫克，还可能会有益的。但若不具备化验条件，抗凝剂最好不用。藻酸双酯钠(PSS)是新的类肝素药物，能使纤维蛋白原降低，凝血酶原时间明显延长，并能使全血粘度、血浆粘度降低，血脂降低，延长血小板的聚集时间，抑制血小板粘附及改善微循环，可用于缺血性脑血管病的治疗。常用剂量50～100毫克，1日3次口服，或4～8毫克/公斤/日，加入5%～10%葡萄糖500毫升内静脉滴注，每分钟30～40滴，每日1次。


脑血管破裂 急性脑血管破裂 (4)溶血栓治疗　链激酶和尿激酶可作为激活纤维蛋白溶解酶原的药物，以达到溶解纤维蛋白的目的。尿激酶每日5000～20000??μ?静脉滴注或颈动脉直接注射，但疗效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纤、降低粘度、改善微循环的作用，并可抑制血小板聚集，临床应用广泛，剂量075～10??μ?加生理盐水250毫升内静滴，1日1次。但用前需作皮试，阳性者不可应用。5)活血化瘀的中药制剂　复方丹参、川芎嗪等对缺血性脑血管病均有疗效。中药补阳还五汤加减临床应用也较多，且较安全。百科名片脑血管破裂（高血压）的主要原因是动脉粥样硬化导致的血管弹性降低,血管变脆,血压增高,因此控制血压和恢复血管弹性是解决问题的关键.除了饮食还要在生活上多加注意.高血压：在尽量排除各种干扰因素的情况下，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg（非同日3次测量），即可诊断为高血压。它不仅仅单指血压的升高，还指由其引起的人体心、脑、肾脏等重要器官的损害。高血压分类：原发性高血压、续发性高血压。续发性高血压的患者较少，大约占总数的5%。人们通常讲的高血压病是指原发性高血压。


脑血管破裂 急性脑血管破裂 原发性高血压虽然找不到特定原因，但仍有许多因素可能与其有关，例如：遗传、体重过重、高脂血症、摄食过多钠盐、饮酒过度、抽烟、压力、运动量不足等等。


脑血管破裂 如何预防 一，调饮食●多吃鱼类。少吃牛羊肉和肥猪肉。●许多水果含钾丰富，可缓冲钠的有害影响，减少血容量而使血压降低。水果含钾最多的依次是香蕉、桃、山楂、鲜枣、柑橘、柿子、苹果。此外，水果中含有大量维生素C，尼克酸等，对血管有保护作用。含维生素C最多的依次为山楂、猕猴桃、红枣、薄荷、橘子。●素食可降低血压。有一些蔬菜还有轻度的降压作用，如芹菜、大蒜、西红柿、菠菜、洋葱、茭白、胡萝卜、茄子、冬瓜、黄瓜、南瓜、木耳、海带、马铃薯、甘薯。●避免空腹或睡前饮用大量浓茶，提倡长期饮淡绿茶，并在饭后饮用为宜。二，多锻炼●太极拳。动作柔和、可使肌肉放松，血管松弛，促使血压下降。打一套太极拳或做气功（放松功、站桩功），收缩压可一次性地下降10毫米汞柱。●体操。运动部位均匀，运动量适中。●步行。快步行走每天1—2次，每次30—45分钟，行程约2000米，在每天下午、黄昏、睡前均可进行，可使收缩压下降4—6毫米汞柱。●游泳是种极好的全身运动，坚持每周1—3次，必有好处。二.低盐标准：三口之家一个月，250克盐500毫升酱油。


脑血管破裂 如何预防 分析一下日本人的饮食特点：从二战后到1998年，生活显著改善，原来是咸鱼、咸菜干，现在是淡而无味的寿司、白萝卜、姜……平均摄盐量由每人每天29克下降到10克。发现了吗？盐摄入减少正是日本人高血压患病率下降的一个主要原因。吃盐一多，血压就上去，我们称为盐敏感。正常人中约有四分之一是盐敏感人，在高血压病人中，大约有一半是盐敏感，老年人中，盐敏感的人更多了。在我们国家，高血压高发地区东北地区，平均每天每人摄入12—18克盐，就明显高于南方7—8克。而WHO（世界卫生组织）的建议呢，是每人每天盐摄入量应该少于6克。看看我们的饮食习惯，早餐常常吃稀饭，馒头，加酱菜或腐乳。单单一块红腐乳就含5克盐，一小碟榨菜或酱菜（50克）就含4克盐，一顿早饭就已经达到一天的标准。我们还有在菜里放味精的习惯，一克味精就含0．5克盐。此外，许多蔬菜、豆类、虾米、紫菜等也含钠，一般食物中大约含盐量在每天3克左右。一次，一位病人到我们这里来看病，用了各种药物，血压就是下不来。我一看，他是宁波人，咸菜、咸鱼吃得很起劲。我立刻安排低盐饮食，土豆，蔬菜，水果。病人吃得哇哇乱叫：“哎呀，要吐了，要吐了”，结果短短一个礼拜，血压就下来了。


脑血管破裂 如何预防 所以，我们想要预防高血压，一定要改变饮食习惯，控制摄盐量。根据每天4—6克盐匡算，一家三口每月最多用盐250克，酱油500毫升（约含70克盐），平时不吃酱菜等咸食。三.减肥效果：体重减一公斤，血压下降一个毫米汞柱。高血压和肥胖是“好兄弟”，形影不离——高血压病人中有一半左右是胖子，而肥胖人群中有一半是高血压。胖有很多种，有的人集中在腹部上，腰围粗，大肚子，我们称之为“向心性肥胖”。这种胖最危险——常常有高血压又有血脂紊乱，又有血液胰岛素的增高，糖耐量的异常，被称为代谢综合征。因此，及早发现超重，及时减肥，是预防肥胖及高血压的一个重要注意点。体重减一公斤，血压一般就下降一个毫米汞柱，如果体重减掉5公斤左右，血压就有显著变化了。那么怎样自我监控体重呢？最简单的计算方法是身高—105=标准体重。一名身高165厘米的人，标准体重就在60公斤左右。比较精确的计算方法则是，计算体重指数=体重（公斤）/身高（米）的平方，得出的数字小于23表示正常，23—25超重，大于25肥胖，发现超重时应该减肥了。有的胖子不肯运动，不节制饮食，每天喝减肥茶、吃减肥药。


脑血管破裂 如何预防 这可能会减轻体重，但一旦停药体重立即上升，而且有的人体重是下来了，血压却没下来甚至有上升。其实，减肥的要点是：能量摄入和支出必须负平衡，即要加强运动消耗能量并减少能量吃进去，运动，减肥，节食一起配合，既经济，副作用也小。在办公室里来回走动，或家务劳动不能算运动。运动一定要出汗，有一定的疲劳感，保持一定的运动时间如每次30—45分钟。要估计运动量是否适合，可以粗略估计运动时心率。60岁的人心率应在100—110次/分，每增加（减少）10岁，就减少（增加）10次/分。另外一个比较精确的计算方法是运动时最大心率应达到220—年龄再乘以70%（正常体重）、或60%（肥胖人）。我的一位病人能有效地减肥，主要就是运动加节食。他每天早上2杯牛奶，一个鸡蛋一个西红柿，中午原来半斤米饭，现在吃150克，晚上也以水果和清淡蔬菜为主，结果从85公斤降到了70公斤，血压控制得很好。减肥，必须多吃低能量高纤维素食物，如绿色蔬菜，少吃甜食、高脂，高动物蛋白食物，运动后饥饿时也应多吃蔬菜，豆类等低热量食品，持之以恒，把自己的体重控制在正常范围内。四.限酒关键：不要天天喝酒。大量饮酒也是健康的一大绊脚石。


脑血管破裂 如何预防 根据2002年WHO调查，世界范围内威胁人类健康的主要因素在发达国家依次为吸烟、高血压、酗酒，在发展中国家依次是酗酒、高血压、吸烟。酗酒是高血压、中风的主要原因之一。特别是喝白酒。俄罗斯人喜欢白酒，中风在世界上名列前茅，而欧洲人不饮白酒，多喝葡萄酒或啤酒，中风明显少。我国目前餐桌上应酬时常有不喝白酒不够朋友的风气，喝一杯白酒（100—200克），肯定会引起心率增快，血压上升，长期饮酒会成瘾，形成恶性循环，最后以中风告终。关于高血压病患者长期少量饮酒是否有益，这一直是大家关心和争论的问题。有人说每日饮葡萄酒，可以降脂降压，有好处。研究表明，少量饮酒有扩张血管、活血通脉、消除疲劳的功用，因此，冬寒季节或者逢年过节，适量喝一些酒精含量低的啤酒、葡萄酒、黄酒对人体有一定益处。虽然有研究报道，少量饮酒，能够增加血液中有益的高密度脂蛋白，但也有报道，在高密度脂蛋白升高的同时，甘油三酯也会升高。此外乙醇还会部分抵消某些降压药物的作用。所以说，高血压病患者虽然不是绝对忌酒，但是应该因人而异。不应该把长期少量喝酒作为预防冠心病的治疗选择，更不应该低估嗜酒对身心健康的危害。五.减压方法：调节心理，不让高压导致高血压。


脑血管破裂 如何预防 前几天我在网上看到一条新闻，医生在给在押犯人治病时发现，许多贪污分子患有程度不等的高血压病，不少人已经并发冠心病、脑中风等心脑血管疾病。他们为什么会得高血压？一个重要原因，就是受到强大的心理压力，食不甘味，寝不安席，精神高度紧张，最终导致高血压。这是一个比较极端的例子。其实就说明一个道理——心理因素是导致高血压的一个因素。现在社会竞争激烈，速度加快，不少人由于工作压力过大，心理状态容易不平衡，造成交感神经兴奋过度，表现为心动过速，易激动，休息或睡眠时心率明显减慢。长期心跳过快，大于或等于75次/分以上，心血管疾病发生的比率随心率增加而直线上升。打个比方说，你去赶火车，马上还有一分钟就要开车了，你提着大箱子，心里那个急呀，满头大汗赶上去。一次两次，还可以，如果一个人成天地这样赶火车，受得了吗？受不了。在我国最近一次调查中，就有一个令人担忧的现象。35—44岁患高血压的增长率高达62—74%，而65—74岁只有15—18%。这部分中年人，其中不少都是白领、干部，长期处于交感神经激活状态。因此，我们体内就要形成一个防护机制，在压力来的时候能够保持良好心理状态和健康生活方式。


脑血管破裂 如何预防 除了平时注意心理卫生，重视性格修养，有发现心理障碍时，到心理门诊进行咨询外，还有几个方便的小“招数”。一是深呼吸，全身放松，精力集中于慢呼慢吸气上，呼吸柔和平缓，连续几次就能马上使心情恢复平静。二是静思，找一个光线暗淡、安静的地方，端坐放松，排除杂念，默默聆听自己的呼吸，数数，或者想象阳光明媚的海滨，就能使心情尽快平复。如果有时间的话，还不妨练练气功，每天做一定的运动，出大汗后洗个热水澡，听听委婉动人的轻音乐，能对大脑皮质功能活动起到有益的调整作用。脑血管破裂后遗症 偏瘫、语言障碍后遗症脑血管破裂常出现的后遗症就是偏瘫，语言障碍，生活不能自理。如果出血已经控制，没有继续出血，溢出的血液会慢慢吸收，而使症状减轻，逐渐恢复，如果出血比较，形成了血块，恢复时间就比较慢了。出现这种情况也不要着急。病情稳定后可以适当的锻炼，帮助自身恢复，语言方面就是不停的朗读，坚持下去，就有机会恢复。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 低盐标准：三口之家一个月，250克盐500毫升酱油。分析一下日本人的饮食特点：从二战后到1998年，生活显着改善，原来是咸鱼、咸菜干，现在是淡而无味的寿司、白萝卜、姜……平均摄盐量由每人每天29克下降到10克。发现了吗？盐摄入减少正是日本人高血压患病率下降的一个主要原因。吃盐一多，血压就上去，我们称为盐敏感。正常人中约有四分之一是盐敏感人，在高血压病人中，大约有一半是盐敏感，老年人中，盐敏感的人更多了。在我们国家，高血压高发地区东北地区，平均每天每人摄入12—18克盐，就明显高于南方7—8克。而WHO（世界卫生组织）的建议呢，是每人每天盐摄入量应该少于6克。看看我们的饮食习惯，早餐常常吃稀饭，馒头，加酱菜或腐乳。单单一块红腐乳就含5克盐，一小碟榨菜或酱菜（50克）就含4克盐，一顿早饭就已经达到一天的标准。我们还有在菜里放味精的习惯，一克味精就含0．5克盐。此外，许多蔬菜、豆类、虾米、紫菜等也含钠，一般食物中大约含盐量在每天3克左右。一次，一位病人到我们这里来看病，用了各种药物，血压就是下不来。我一看，他是宁波人，咸菜、咸鱼吃得很起劲。我立刻安排低盐饮食，土豆，蔬菜，水果。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 病人吃得哇哇乱叫：“哎呀，要吐了，要吐了”，结果短短一个礼拜，血压就下来了。所以，我们想要预防高血压，一定要改变饮食习惯，控制摄盐量。根据每天4—6克盐匡算，一家三口每月最多用盐250克，酱油500毫升（约含70克盐），平时不吃酱菜等咸食。减肥效果：体重减一公斤，血压下降一个毫米汞柱。高血压和肥胖是“好兄弟”，形影不离——高血压病人中有一半左右是胖子，而肥胖人群中有一半是高血压。胖有很多种，有的人集中在腹部上，腰围粗，大肚子，我们称之为“向心性肥胖”。这种胖最危险——常常有高血压又有血脂紊乱，又有血液胰岛素的增高，糖耐量的异常，被称为代谢综合征。因此，及早发现超重，及时减肥，是预防肥胖及高血压的一个重要注意点。体重减一公斤，血压一般就下降一个毫米汞柱，如果体重减掉5公斤左右，血压就有显着变化了。那么怎样自我监控体重呢？最简单的计算方法是身高—105=标准体重。一名身高165厘米的人，标准体重就在60公斤左右。比较精确的计算方法则是，计算体重指数=体重（公斤）/身高（米）的平方，得出的数字小于23表示正常，23—25超重，大于25肥胖，发现超重时应该减肥了。有的胖子不肯运动，不节制饮食，每天喝减肥茶、吃减肥药。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 这可能会减轻体重，但一旦停药体重立即上升，而且有的人体重是下来了，血压却没下来甚至有上升。其实，减肥的要点是：能量摄入和支出必须负平衡，即要加强运动消耗能量并减少能量吃进去，运动，减肥，节食一起配合，既经济，副作用也小。在办公室里来回走动，或家务劳动不能算运动。运动一定要出汗，有一定的疲劳感，保持一定的运动时间如每次30—45分钟。要估计运动量是否适合，可以粗略估计运动时心率。60岁的人心率应在100—110次/分，每增加（减少）10岁，就减少（增加）10次/分。另外一个比较精确的计算方法是运动时最大心率应达到220—年龄再乘以70%（正常体重）、或60%（肥胖人）。我的一位病人能有效地减肥，主要就是运动加节食。他每天早上2杯牛奶，一个鸡蛋一个西红柿，中午原来半斤米饭，现在吃150克，晚上也以水果和清淡蔬菜为主，结果从85公斤降到了70公斤，血压控制得很好。减肥，必须多吃低能量高纤维素食物，如绿色蔬菜，少吃甜食、高脂，高动物蛋白食物，运动后饥饿时也应多吃蔬菜，豆类等低热量食品，持之以恒，把自己的体重控制在正常范围内。减压方法：调节心理，不让高压导致高血压。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 前几天我在网上看到一条新闻，医生在给在押犯人治病时发现，许多贪污分子患有程度不等的高血压病，不少人已经并发冠心病、脑中风等心脑血管疾病。他们为什么会得高血压？一个重要原因，就是受到强大的心理压力，食不甘味，寝不安席，精神高度紧张，最终导致高血压。这是一个比较极端的例子。其实就说明一个道理——心理因素是导致高血压的一个因素。现在社会竞争激烈，速度加快，不少人由于工作压力过大，心理状态容易不平衡，造成交感神经兴奋过度，表现为心动过速，易激动，休息或睡眠时心率明显减慢。长期心跳过快，大于或等于75次/分以上，心血管疾病发生的比率随心率增加而直线上升。打个比方说，你去赶火车，马上还有一分钟就要开车了，你提着大箱子，心里那个急呀，满头大汗赶上去。一次两次，还可以，如果一个人成天地这样赶火车，受得了吗？受不了。在我国最近一次调查中，就有一个令人担忧的现象。35—44岁患高血压的增长率高达62—74%，而65—74岁只有15—18%。这部分中年人，其中不少都是白领、干部，长期处于交感神经激活状态。因此，我们体内就要形成一个防护机制，在压力来的时候能够保持良好心理状态和健康生活方式。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 除了平时注意心理卫生，重视性格修养，有发现心理障碍时，到心理门诊进行咨询外，还有几个方便的小“招数”。一是深呼吸，全身放松，精力集中于慢呼慢吸气上，呼吸柔和平缓，连续几次就能马上使心情恢复平静。二是静思，找一个光线暗淡、安静的地方，端坐放松，排除杂念，默默聆听自己的呼吸，数数，或者想象阳光明媚的海滨，就能使心情尽快平复。如果有时间的话，还不妨练练气功，每天做一定的运动，出大汗后洗个热水澡，听听委婉动人的轻音乐，能对大脑皮质功能活动起到有益的调整作用。限酒关键：不要天天喝酒。大量饮酒也是健康的一大绊脚石。根据2002年WHO调查，世界范围内威胁人类健康的主要因素在发达国家依次为吸烟、高血压、酗酒，在发展中国家依次是酗酒、高血压、吸烟。酗酒是高血压、中风的主要原因之一。特别是喝白酒。俄罗斯人喜欢白酒，中风在世界上名列前茅，而欧洲人不饮白酒，多喝葡萄酒或啤酒，中风明显少。我国目前餐桌上应酬时常有不喝白酒不够朋友的风气，喝一杯白酒（100—200克），肯定会引起心率增快，血压上升，长期饮酒会成瘾，形成恶性循环，最后以中风告终。关于高血压病患者长期少量饮酒是否有益，这一直是大家关心和争论的问题。


脑血管破裂 脑血管破裂生活准则 有人说每日饮葡萄酒，可以降脂降压，有好处。研究表明，少量饮酒有扩张血管、活血通脉、消除疲劳的功用，因此，冬寒季节或者逢年过节，适量喝一些酒精含量低的啤酒、葡萄酒、黄酒对人体有一定益处。虽然有研究报道，少量饮酒，能够增加血液中有益的高密度脂蛋白，但也有报道，在高密度脂蛋白升高的同时，甘油三酯也会升高。此外乙醇还会部分抵消某些降压药物的作用。所以说，高血压病患者虽然不是绝对忌酒，但是应该因人而异。不应该把长期少量喝酒作为预防冠心病的治疗选择，更不应该低估嗜酒对身心健康的危害。