慢性输卵管炎 描述 输卵管炎症是妇科临床常见病，输卵管炎根据发病诱因不同分为急慢性输卵管炎。慢性输卵管炎引起的输卵管肥大和输卵管积脓积水是造成女性不孕的重要原因之一。引起输卵管炎的原因是下生殖道炎症上行扩散感染所致，可因治疗不恰当不彻底而呈慢性炎性改变。病因 ⒈由于下生殖道炎症上行扩散感染、如慢性子宫颈炎、子宫内膜炎、宫旁组织炎等，引起输卵管炎症改变。可因致病微生物毒力不强、机体有一定抵抗力，亦可因治疗不恰当不彻底而呈慢性炎性改变。⒉急性输卵管炎未经治疗，或治疗不彻底而转为慢性炎症。


慢性输卵管炎 病理 1、常伴有卵巢炎故临床称为附件炎。因病变部位、程度不同常见如下几种类型：1.慢性间质性输卵管炎（单纯肥大型）由于长期炎症，输卵管壁间结缔组织增生纤维化，使管壁增厚变硬，管体增粗，管腔堵塞不通。输卵管迂曲常与卵巢炎性粘连于阔韧带后叶，难以分离。2.峡部结节性输卵管炎特点为峡部结节性增粗变硬韧，肌层肥厚输卵管内膜腺上皮呈岛状侵入肌层中，是慢性炎症的一种改变；亦有人认为是输卵管内膜异位症，对病机尚存争议。病变致峡部阻塞不孕。3.输卵管积脓可能是急性炎症遗留的后果，亦可能是慢性化脓感染伞部粘连闭锁所致。表现为管壁增厚、管体明显增粗，管腔内含有粘稠的脓液，内膜苍白粘膜皱襞减少或消失。可同时合并卵巢脓肿粘连及与阔韧带及子宫后壁粘连。4.输卵管积水病机不太清楚，可能由于慢性感染致伞部粘堵，输卵管液及炎性渗出液积聚于壶腹部。峡部壁厚腔狭细，若再有粘连堵塞，则管中积液难排，不易吸收形成胆囊形积液。与邻近组织无粘连或轻度粘连。输卵管积水是由于慢性炎症造成的，炎症使输卵管伞端粘连，管口堵塞，管腔内分泌的液体以及炎症引起的渗出液不能有效的排出输卵管，越聚越多，从而引起了输卵管积水。


慢性输卵管炎 病理 不同原因及不同程度的输卵管病变治疗方式是不一样的，你的情况具体适应那一种方式需要看一下你的造影片子才能决定。你可以把造影片子上传。目前的病情在没有治愈的情况下是不可能怀孕的。常用的输卵管病变治疗方式有：介入治疗是采用导丝疏通输卵管的，只适用于间质部堵塞。腹腔镜治疗适用于伞端堵塞，但成功率在50%左右，术后受孕率在30%左右，术后半年若未怀孕，则病情复发的可能性极大。5.结核性输卵管炎结核菌所致输卵管炎常呈肉芽肿样，输卵管可见到各种类型的慢性炎症改变如溃疡、干酪型、粟粒结节型、峡部结节型、单纯肥大型炎性改变，可查找到结核杆菌或病理检查找到结核结节特有改变。可有全身结核病的表现。


慢性输卵管炎 生理学 1.急性输卵管炎：巨检可见输卵管显著充血增粗，周围与腹膜有粘连，严重时可将伞端开口封闭。镜下检查可见粘膜上皮基本正常，或轻度水肿，但肌层有重度水肿和大量中性白细胞浸润。2.慢性输卵管炎：慢性间质性输卵管炎可见输卵管增粗、肥大，蜷曲而与周围粘连，伞端内翻闭锁，输卵管各层均有广泛淋巴细胞及浆细胞浸润；峡部结节性输卵管炎，可见峡部增粗，肌层散在由输卵管上皮形成的腺腔，腔外肌纤维增生肥大及少量淋巴细胞浸润；输卵管积水、积脓、积血时，管腔粘膜皱襞变平，上皮变扁平或低柱状或萎缩。3.肉芽肿性输卵管炎：巨检见输卵管红肿增粗，镜下在肉芽组织中可发现大量吞噬细胞或典型的结核结节。


慢性输卵管炎 临床表现 1、腹痛下腹有不同程度疼痛，多为隐性不适感，腰背部及骶部酸痛、发胀、下坠感，常因劳累而加剧。由于盆腔粘连，可能有膀胱、直肠充盈痛或排空时痛，或其他膀胱直肠刺激症状，如尿频、里急后重等。2、月经不调以月经过频、月经量过多为最常见，可能是盆腔充血及卵巢功能障碍的结果。由于慢性炎症导致子宫纤维化、子宫复旧不全或粘连所致的子宫位置异常等，均可引起月经过多。3、不孕症：输卵管本身受到病损的侵害，形成阻塞而致不孕，以继发不孕较为多见。4、痛经因盆腔充血而致成瘀血性痛经，多半在月经前1周开始即有腹痛，越临近经期越重，直到月经来潮。5．急性期下腹痛伴发热，严重时有寒战、高热，脓肿形成时有下腹包块及局部刺激症状。检查患者急性病容，下腹肌紧张、压痛及反跳痛，妇科检查：阴道充血，宫口脓性分泌物，穹隆部触痛、饱满，宫颈举痛，宫体胀大有压痛，两侧附件区压痛尤为明显，有脓肿形成时可触及囊性包块。6．慢性期全身症状不明显，下腹坠胀、疼痛、腰骶部酸痛，劳累后加剧。妇科检查附件区可扪及增粗的输卵管，呈条素状，轻度压痛，输卵管积水或卵巢囊肿时，宫旁可扪及囊性肿物，活动度较差。慢性附件炎可有急性或亚急性发作，出现急性期症状。


慢性输卵管炎 临床表现 7、其他如白带增多，性交疼痛，胃肠道障碍，乏力，劳动受影响或不耐久劳、精神神经症状及精神抑郁等。预防 一、女性应注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生;注意防止来自洁具及卫生间内的感染。二、女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。三、应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养;增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。四、患有急性输卵管病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。进食高营养、易消化，富含维生素的食品。五、女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。治疗方法 1、通过抗炎症治疗。(1)可以通过抗生素进行治疗(2)可以采用药物的宫腔灌注法等。2、通过物理疗法进行治疗这种治疗方法会有很多种，比如通过超短波透热疗法，以及药物离子导入法等。3、通过中医的方法来进行治疗要采用活血化瘀的方法。4、通过手术进行治疗比如腹腔镜下或者宫腔镜下手术。


慢性输卵管炎 自我检查 一、输卵管炎体征：输卵管炎患者身体发高烧、心跳加速、下腹部会有肌紧张或抵抗感、压痛、反跳痛。在进行妇科检查中，会发现患者的阴道内有宫颈脓血性排出，宫颈内充血、触动的话，很容易造成出血，而且在附件区域按压会感觉到疼痛，这可能是因为触到痛性包块。二、输卵管炎症状：如果是输卵管炎患者处于急性发作的话，患者就会感觉到下腹疼痛，坠胀，稍微严重一点就会出现尿频尿痛，阴道排液呈脓血状，还可伴有寒战发热，还可能有腹胀、便秘或腹泻。如果患者是处在月经期或流产后发病的话，那么其流血量会有所增多，经期也会延长。


慢性输卵管炎 根治问题 慢性输卵管炎是女性的一种常见疾病，多是由急性输卵管炎治疗不彻底而来，表现为下腹疼痛、月经不规则，腰酸下坠。慢性附件炎只采用抗生素类药物作用是不大的，它需要长时间的支持疗法，就是增加营养和改善肌体免疫力。增加肌体免疫力最主要的就是锻炼身体，一方面可以改善肌体免疫力，另一方面也可使身心愉悦。心情不好，好些病就会来找你，慢性输卵管炎在很大程度上也属于一种身心疾病。慢性输卵管炎在用药上不会立竿见影，症状会逐渐缓解。药物主要是使用一些中成药。在服用这些药物时一定要做到持续用药，至少一个月。千万不能觉得症状有所缓解就停药，这样过不了多久还会反复。可以配合使用理疗，理疗的作用能使局部水肿消散，瘢痕软化、促进肠蠕动、促进血液循环，使局部的病变得到良好的改善。在治疗输卵管炎的时候，还要积极治疗生殖道感染，阴道炎和宫颈炎都有可能造成病原上行。如果有避孕环的可以考虑把避孕环取出。


慢性输卵管炎 临床分型 ⒈输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿：输卵管积脓日久不消，可反复急性发作。尤其与盆腔内的肠管紧密相连，大肠杆菌渗入而继发混合感染。机体抵抗力减弱时，遗留的输卵管积脓亦可受到外界的激惹。如患者过于劳累、性生活、妇科检查等而急性发作。月经前后由于局部充血亦可复发。⒉输卵管积水及输卵管卵巢囊肿：输卵管积水系输卵管内膜炎引起伞端闭锁，管腔中渗出液积聚而成。有的则为输卵管积脓，部分日久脓液吸收液化，呈浆液状，演变成输卵管积水。此外，有时因卵巢周围炎使卵泡破裂受阻而形成卵泡囊肿，或卵泡破裂时细菌乘隙而入，形成炎性积液，以后又与输卵管积水贯通而成输卵管卵巢囊肿。输卵管积水一般有纤细膜样索条与盆腔腹膜粘连，但个别游离。由于远端膨大较重，偶以近端（峡部）为轴，发生输卵管积水扭转，以右侧多见。⒊慢性间质性输卵管炎：为急性间质性输卵管炎遗留的慢性炎症病变，多与慢性卵巢炎并存。可见双侧输卵管增粗、纤维化，在其肌层中、腹膜下可有小脓灶残留。⒋附件炎块：慢性输卵管炎症，可呈炎性纤维化增生而形成较坚实的炎块。一般较小，如与肠管、大网膜、子宫、盆腔腹膜、膀胱等共同粘连，可形成一大包块。包块亦可在盆腔炎症的手术后形成。


慢性输卵管炎 临床分型 此时以保留的器官，如卵巢或部分输卵管、盆腔结缔组织或子吕残端为中心，肠管、大网膜等与之粘连。如已成慢性炎块，欲使其炎症彻底消散或包块完全消失，则较为困难。体征 ⒈腹部检查：除两侧下腹部可有轻度触痛外，很少有其他阳性发现。⒉妇科检查：子宫颈多有糜烂、外翻，有粘液脓性白带。子宫常后倾或后屈，活动度较正常为差，一般移动宫颈或宫体有疼痛感，轻症仅在双侧附件处触得增厚条索状输卵管；重者则可在盆腔两侧或子宫后侧方扪到大小不等、不规则和固定的包块，多有压痛。壁厚实而粘连，严重的囊性肿块多为脓肿；壁薄、张力大而稍能活动者，多为输卵管积水。影像学检查 多以输卵管造影检查，B超检查，亦可酌情作CT扫描或MRI成像。在急性盆腔生殖器官炎症后出现上述症状，即可考虑为慢性附件炎。即使无急性病史，有上述一系列症状亦可高度怀疑。如检查时仅发现宫旁组织稍增厚而无包块，则可进行输卵管通造影检查，如证明输卵管不通，慢性输卵管炎的诊断即基本上可以确立。


慢性输卵管炎 鉴别诊断 （一）与陈旧性宫外孕鉴别：两者病史不同。陈旧性宫外孕常有月经短期延迟，突然下腹部疼痛，伴有恶心、头晕甚至晕厥等内出血症状，可自行减轻，甚至恢复正常生活。以后又有反复多次突发性腹痛。发作后时有隐痛及下坠感，自觉下腹部有包块，阴道有持续少量流血等，都与慢性附件炎有别。且有外貌贫血，双合诊，包块多偏于一侧，质实而有弹性，形状极不规则，压痛较炎症轻，可通过后穹窿穿刺吸出陈旧性血液或小血块而得到确诊。（二）与子宫内膜异位症鉴别：有时很难鉴别，因共有痛经、月经多、性交痛、排便痛、不孕及盆腔包块、粘连等体征而易混淆。仔细询问病史，子宫内膜异位症之痛经为渐进性，愈来愈剧烈，经前开始，经期剧烈并持续至经后数日。多为原发不孕，无白带增多及炎症病史。双合诊附件增厚，与后倾子宫的后壁粘连。如子宫骶韧带出现触痛性结节则易诊断，量常缺乏这一体征。可通过子宫输卵管造影或腹腔镜检查，以得出正确诊断。


慢性输卵管炎 治疗 对慢性输卵管炎以中西医结合、配合手术综合治疗效果较好。⒈抗炎治疗⑴维生素与肾上肾皮质激素联合治疗：应用强的松，改善局部血循环，促使纤维组织软化吸收，利于抗生素渗透杀灭致病微生物。方法强的松10mg，3/d，共7-10d口服，之后减为2/d，共7-10d，再后1/d，7-10d；在开始半月内适当应用抗生素以防炎症扩散，每疗程约28-30(d）。对结核性输卵管炎以全身抗结核治疗为主⑵药物宫腔灌注法：对输卵管堵塞不孕者，灌注药物促进炎症吸收，对轻度粘连可起到液压分离作用。药液配制方：庆大霉素8万U、透明质酸酶1500U或а-糜蛋白酶1万U、地塞米松5-10mg、加生理盐水至10ml混匀后备用。用双腔通液管缓慢注入宫腔，停留5-30min再取导管，卧床休息1-2h。⒉物理疗法物理疗法较多，如超短波透热疗法，药物离子导入法等。⒊中医法治则多以活血化瘀、软坚散结为主。⑴口服中药，主方桃红四物汤加减。各地中成药较多加妇康片、健妇片、妇炎康等。⑵中药液保留灌肠，中药消毒液（紫花地丁、蒲公英、败酱子等）100ml，加1%普鲁卡因5ml，加温40士1℃保留灌肠，1-2次/d。7-10d一疗程。月经期停用。


慢性输卵管炎 治疗 ⑶中药袋外敷，中药袋热敷，自制中药带贴带于下腹部。⑷中药坐浴或灌注，有慢性宫颈炎或慢性盆腔炎，可酌情应用中药液坐浴或阴道灌洗、塞药。如洁尔阴液、肤阴洁液、夜夜安液等。⒋手术治疗腹腔镜下或宫腔镜下手术。⑴输卵管造口术：对输卵管积液伞部粘连梗阻患者，施行伞部再造术，解除梗阻粘连，可增加受孕生育机会，具体步骤可以参看中华输卵管专业网输卵管积水栏目。⑵输卵管植入术：对峡部部分粘连堵塞者可切除粘连部分，将剩余部分从宫角植入，成功率不高。⑶输卵管扩张术：在宫腔镜或输卵管镜下从宫角部探查，试扩张输卵管，并酌情保留支架1～2周，防止再粘连。术中要严格无菌操作，防止医源性感染或炎症扩散。有条件单位，可行X线介入治疗技术，如同扩张心冠状动脉法来扩张输卵管近端阻塞。⑷对炎症破坏明显难以保留输卵管者，酌情切除输卵管。对输卵管阻塞不孕患者手术后，必须追踪随访，对妊娠者注意及时发现并治疗异位妊娠。（二）手术治疗⒈输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿常易急性发作，因此宜采用手术切除病灶。一般在用药控制炎症数日后，不论体温是否降至正常，即可进行手术。因病灶摘除后，剩余的炎症病变很易控制，病人恢复较快。


慢性输卵管炎 治疗 ⒉慢性炎块及其他输卵管慢性炎症病变，经非手术治疗效果不明显，临床症状较重，严重影响病人生活及工作，而病人年龄超过40岁者可给予手术治疗。手术前后应用抗生素。一般根据具体情况，术前3天、术后5～7天给药。手术宜彻底，以全子宫切除及双侧附件切除预后最好，保留部分卵巢或子宫均可形成炎症的复发。因此，对年青患者应尽量考虑非手术治疗，一经决定手术，就宜彻底，否则预后不良。对年轻并迫切希望生育而输卵管不通但尚未形成包块者，应考虑进行输卵管复通手术。


慢性输卵管炎 慢性输卵管炎易致不孕 造成不孕的原因很多，其中因输卵管病变导致的不孕约占30%~44%。而输卵管炎引发的输卵管堵塞尤其是不孕的最大元凶。慢性输卵管炎、盆腔腹膜炎多由患急性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎时治疗不彻底或未予重视治疗所致。慢性炎症反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互粘连。{中华输卵管专业网专业论坛}慢性输卵管炎长期不愈，可以引起输卵管内粘膜粘连，使输卵管堵塞，继发不孕症，或输卵管管腔不完全阻塞，增加异位妊娠的发生机会。当输卵管伞端因炎症而粘连时，还可以出现输卵管积水，但患者可能没有明显自觉症状。如果已经转为慢性，疑有管壁粘连或管腔闭塞时，亦不应放弃治疗，可行经X线的子宫输卵管造影以确定输卵管通畅与否，如果不通，要先明确堵塞的部位，然后根据不同的病变部位及粘连堵塞的范围，选择适当的术式，以保证成功率。若输卵管间质部，峡部和壶腹部近端梗阻，应首选痛苦小，复通率高的经X线的介入复通术，若为伞端积水的话，可在腹腔镜下或开腹直视下行输卵管造口术。若为输卵管通而不畅的话，根据造影的具体情况可行经X线的选择性输卵管插管造影再通术。手术后是否能够怀孕，要看治疗后输卵管是否通畅以及通畅的程度。


慢性输卵管炎 慢性输卵管炎易致不孕 如果完全通畅，功能恢复，便可恢复正常生育功能。如果术后仍完全不通，则不能怀孕。那就只有借助“试管婴儿”来圆求子梦了。


口角唇炎 概述 口角唇炎，指口角及其邻近粘膜急性和慢性炎症。可与感染、营养不良、机械刺激、维生素，特别是核黄素缺乏等因素有关。儿童及青少年好发，常累及两侧口角，口角发红，浸渍，糜烂、结痂，严重时发生皲裂，张口困难。自觉干燥、烧灼感，严重时下颌淋巴结肿大。症状体征 口角部位皮肤起红斑、水肿、渗液和结痂。通常对称分布，少数为单侧性，张口时裂痛。慢性期该处皮肤粗糙、浸润、皲裂、脱屑，可见从口角向外向下的辐射状皱纹。营养缺乏引起者常伴有光面舌。脂溢性皮炎或异位性皮炎引起者除口角唇炎外，具有脂溢性皮炎和异位性皮炎的其它表现。有假牙者皮损处及假牙下常有念珠菌感染。治疗方案 寻找致病原因，针对病因进行治疗后一般都能很快恢复。局部涂皮质类固醇油膏或抗生素油膏常能改善局部症状。治疗有时需要较长时间。新的牙托恢复面部正常形态，对口角炎可能有帮助。咪康唑软膏对念珠菌性口角炎有效，对革兰阳性菌也有抑制作用，因此治愈率较高。有铁、维生素缺乏症者应给予补充。


Mantoux汗孔角化症 概述 Mantoux汗孔角化症是罕见而原因不明的皮肤病，和遗传无关。原因不明。皮损为群集于手掌、手指掌面与跖部的粟粒大小半透明丘疹，中心有粉刺样黑点，缓慢增大，几周以后脱落，遗留点状凹陷，最终可以消失。部分患者由于反复起新皮疹，病程迁延不愈。本病主要见于年轻人，临床上容易和点状掌跖角皮症混淆。描述是罕见而原因不明的皮肤病，和遗传无关。生理变化病理变化显示角化不全性角质层板，其下方真皮有毛细血管扩张和少量溢血。症状体征 皮损为群集于手掌、手指掌面与跖部的粟粒大小半透明丘疹，中心有粉刺样黑点，缓慢增大，几周以后脱落，遗留点状凹陷，最终可以消失。部分患者由于反复起新皮疹，病程迁延不愈。诊断检查 本病主要见于年轻人，临床上容易和点状掌跖角皮症混淆


老年性皮脂腺增生 诠释 老年性皮脂腺增生（senliesebaceoushyperplasia）是老年皮肤内正常皮脂腺良性增大所致。是最常见的毛囊皮脂腺肿瘤。又称老年性皮脂腺痣或腺瘤样皮脂腺增生。如图1-2-1症状 1.临床症状皮损局部有散在、隆起、圆形的丘疹，有时中央常有浅脐窝，可充有角质，直径2-3mm，呈黄色或者浅黄色。无自觉症状2.组织病理学检查见皮脂腺增生。3.多见于50岁以上老年男性患者的面部，以额部和颊部多见。治疗 一般采用激光或手术治疗。


勒夫勒心内膜炎 简介 勒夫勒心内膜炎(LÖffler’sendocarditis)又称为嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎或嗜酸性粒细胞性心内膜病等。


脑炎 描述 脑炎（森林脑炎），森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍，头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪，后遗症多见。森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。疾病简介 脑炎（森林脑炎）是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病，蜱为其传播媒介。临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症，病死率较高火罐网。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北，俄罗斯的远东地区及朝鲜北部林区，多发生于春夏季。又称蜱传脑炎(tick-borneencephalitis，TBE)，俄国春夏季脑炎(Russianspring-summerencephalitis)，东方蜱传脑炎(encephalitisacarinaorientalis)等。[1]


脑炎 发病原因 脑炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他异种蛋白引发的超敏反应所致的大脑急性炎症性疾病。无菌性脑膜炎具有发热的脑膜炎症，其特征为脑脊液单核细胞增多症，糖定量正常，蛋白定量轻度增高，涂片及培养检查未发现细菌，脑脊髓炎脑和脊髓都被累及的炎症性疾病。脑炎可以是病毒性感染原发的临床表现，或者是继发的临床表现，引起原发的脑炎的病毒有流行性的（虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，埃可病毒与柯萨奇病毒)，或散发性的，通过蚊子传播的虫媒病毒性脑（(圣路易型脑炎，东方与西方马脑炎，加利福尼亚脑炎)只在温暖季节感染人体。继发的脑炎通常是病毒感染的一种并发症，是由免疫机制所造成。，举例来说，在麻疹，水痘，风疹，牛痘接种，天花以及许多其他不太明确的病毒感染后发生的脑炎都是继发的脑炎。这些围绕感染或感染后脑炎典型地在病毒感染性疾病发病后5-10天出现症状，在病理解剖时看到的病理特：是血管周围的脱髓鞘变化；很少能从脑内分离出病毒，在腮腺炎中，中枢神经系统的病变原发的与感染后的可以兼有.。在十分罕见的情况下，脑炎或其他脑病可以成为病毒感染引起的一种迟发的病症，大家最熟悉的是与麻疹病毒有关的亚急性硬化性全脑炎。


脑炎 发病原因 脑炎可引起发热与全身不适，而无脑膜刺激体征，或者可引起脑膜刺激征象（发热，头痛，呕吐，全身不适以及颈项与背脊强直）再加上大脑功能障碍（意识改变，性格变化，抽搐发作与肢体轻瘫）以及颅神经功能异常。死亡率随病因不同而有变动，而且同一病毒感染的流行其严重程度每年也可有不同，在婴儿中较易发生永久性的脑损害后遗症，但年幼儿童出现病情好转的时期要比发生同样感染的成人病例持续更长久。


脑炎 发病机制 通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器。感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统健康搜索，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病。若仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能火罐网在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。


脑炎 发病机制 由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重。脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变。体内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。[2]


脑炎 临床表现 全身毒血症状发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。热程约7～10天。神经系统症状意识障碍，脑膜刺激征。第2病日后，可出  脑炎可造成肌肉萎缩现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。脑神经及下肢受累少见。瘫痪约2～3周可恢复，约半数肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。脑炎可以发病于不同性别和年龄，多为急性或亚急性。起病常伴有发热，头痛等一般症状，神经导师系统的表现，根据病因病变分布和严重程度而有所不同。专业轻型的病例，可仅有头痛，头晕，颈部僵直等，浆液性脑膜炎的症状，病变严重弥漫时，则可出现意识障碍，谵妄躁动，颅神经麻痹，肢体瘫痪，不自主运动，尿便障碍，惊厥等症状。病情进一步发展时，患者可陷入深度昏迷，呈去大脑或去皮质状态，有时病变可局限于脑干，脊髓等部位引起相应的症状分别称为脑干炎或脊髓炎。脑炎起病时血中白细胞可增多（以淋巴细胞为主），脑脊髓液检查可发现晋升颅压升高和以淋巴细胞为主的。轻至中度白细胞增多，蛋白质也可轻至中度增多，脑脊液的糖量一般正常，这与细菌或真菌感染医术不同病毒性脑炎和急性播散性脑脊髓炎时，脑脊液常规检查正常者也不太少见。


脑炎 临床表现 在严重的病例脑电图检查，可四川发现广泛高度不正常的高波幅慢波及在此背景上的局灶性，改变相同影像学检查(电子计算机断层及磁共振检查)，可显示脑水肿坏死灶（颞叶及额叶坏死灶见于单纯疱疹脑炎）和主要基因位于脑白质的脱髓鞘病灶（急性播散性脑脊髓炎），病毒性脑炎的病情轻重及预后因病原的不同，现任而异流行性乙型脑炎和单纯疱疹性脑炎，神经损害严重，病情重，死亡率高，也可遗留严重的后遗症（运动障碍智能缺损等），肠道病毒等引起的脑炎，则症状轻，预后好，多可痊愈。急性播散性脑脊髓炎，病情重，若如能度过急性期，则预后较好，可不遗留严重的后遗症。诊断鉴别 脑炎1．血象：白细胞1～2万，中性增高。2．脑脊液压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。3．补体结合试验:双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。4．血凝抑制试验:双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。5．病毒分离：病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。


脑炎 疾病治疗 一般治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。免疫疗法  脑炎血清疗法：起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。对症治疗：1.隆温使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。消炎痛12.5～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。病毒性脑炎轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑炎的表现也就多种多样。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由带病毒的蚊子传播而发生，最易引起高热、抽风、昏迷。发病急骤，进展迅速，致残率及病死率均较高。


脑炎 疾病治疗 单纯疱疹病毒引起的脑炎病情亦十分严重。脑部不但有炎症、水肿，而且出血、坏死等亦较多发生。腮腺炎脑炎是流行性腮腺炎的一个合并症。病儿除腮腺肿痛外，逐渐产生头痛、呕吐等症状，提示脑部可能受到损害。有的病人在腮腺炎好转后才出现脑炎症状。极少数病人始终无腮腺炎之症象，一开始即为脑炎之表现。病毒性脑炎可通过临床表现、脑脊液化验、脑电图及CT来诊断。少数有条件的医院可做特异性抗体或病毒分离。以期进一步明确病原。饮食疗法  脑炎黄瓜藤芦根汤黄瓜藤30克，鲜芦根50克，放锅内入水煎汤服，每日2～3次。瓜蒌茅根甘草汤瓜蒌20克，白茅根15克，甘草3克，同放沙锅内入水煎汤服，每日1～2次。茅根石膏芦甘汤白茅根、生石膏各30克，芦根15克，甘草6克，共放一沙锅内加水煎汤服，每日2次。瓜皮豆根甘草汤西瓜皮30克，黄豆根15克，炙甘草3克，共入一锅内加水煎汤服，每日2～3次。菊花莲翘甘草汤野菊花、莲翘各15克，炙甘草6克，放锅内加水煎汤服，每日2次。


脑炎 疾病预防 怎样预防脑炎及防治脑炎的发生呢？脑炎一是怎样预防乙脑。乙脑是蚊虫传染的，灭蚊是预防乙脑最根本、最有效的办法。除了消灭蚊子外，还防止蚊子叮咬，如装纱门、纱窗。睡觉的时候，可以挂上蚊帐或点上蚊香，另外，在乙脑流行期间，晚上最好不要让孩子光背在外面睡觉，以减少传染的机会。10岁以下儿童应在4～5月份开始接受流行性乙型脑炎疫苗注射。据上海市传染病院统计，凡注射了疫苗的一般都不发病，即使发病也很轻。所以家长不应忽视按时给孩子注射乙脑预防针。二是做好疫苗预防。接种是预防与控制乙脑最经济、有效的措施。我国乙脑病例中10岁以下儿童占80%以上，5岁以下占50%。一般要求1岁接种2次，2岁加种1次，5岁再加种1次，共4次，若有遗漏者应去地区卫生服务中心补种，外来人口中有遗漏接种者也应去补种。三是加强动物传染源管理。搞好家禽、家畜棚舍的环境卫生。脑炎四是搞好预防接种及时注射乙脑疫苗。注射乙脑疫苗效果明显，保护率高。流行地区接种对象一般为6个月以上、10岁以下的儿童。乙脑灭活疫苗第一年需注射2次，间隔7～10天，以后每年加强一次；减毒活疫苗不分初免，每年一针至6岁，可获得持久免疫力。


脑炎 疾病预防 注射剂量为6～12个月婴儿0.25毫升；1～6岁0.5毫升；7～15岁1毫升；16岁以上每次2毫升。因为疫苗接种后，大约40天左右才产生免疫力，所以一定要提前接种。在乙脑流行季节，用大青叶、板兰根、银花各15克水煎服，每日1剂，连服7天，有预防作用。平时要注意增强孩子的体质，提高抗病能力。同时，普及乙脑的防病知识，及时发现病人，早隔离，早诊断，早治疗，尽量减少乙脑对人类健康的危害。乙型脑炎病儿常在数日内病情迅速加重，所以应在医院治疗，并积极配合医生的检查和治疗，如腰椎穿刺输液等。不要因疼爱孩子延误诊断。病儿应隔离在有防蚊设施(沙门、沙宙、蚊帐)、凉爽(室温低于30℃)、安静的病室内。发热时应多补充水分，可给西瓜水，绿豆汤，豆浆，牛奶，米汁，菜汤等清凉流质食物。对高热多汗病儿应勤擦皮肤。用热毛巾定期擦摩骨隆起处(如骶、尾部等)皮肤，以防褥疮发生。


脑炎 疾病护理 护理诊断1．体温过高与病毒血症有关。2．急性意识障碍(acuteconfusion)与脑实质炎症有关。3．躯体移动障碍与昏迷、瘫痪有关。4．营养失调，低争机体需要量与摄入不足有关。5．潜在并发症，颅内压增高征与颅内感染有关。护理措施l．发热的护理监测体温、观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温>38．5oC时给予物理降温或药物降温、静脉补液。2．精神异常的护理向患儿介绍环境，以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因素，可能的话，使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉。询问幻觉的内容，以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。3．昏迷的护理患儿取平卧位，一侧背部稍垫高，头偏向一侧，以便让分泌物排出；上半身可抬高20～300，利于静脉回流，降低脑静脉窦压力，利于降低颅内压；每2小时翻身1次，轻拍背促痰排出，减少坠积性肺炎，动作宜轻柔；密切观察瞳孔及呼吸，防止因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。保持呼吸道通畅、给氧，如有痰液堵塞，立即气管插管吸痰，必要时作气管切开或使用人工呼吸机。


脑炎 疾病护理 对昏迷或吞咽困难的患儿，应尽早给予鼻饲，保证热卡供应；做好口腔护理；保持镇静，因任何躁动不安均能加重脑缺氧，可使用镇静剂。4．瘫痪的护理做好心理护理，增强患儿自我照顾能力和信心。卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。使家长掌握协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等，预防褥疮。保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后，及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼，活动时要循序渐进，加强保护措施，防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。并发症 常见并发症为支气管肺炎，多见于昏迷或延髓麻痹的患者，此外为心肌炎及唇疱疹。后遗症主要是脑及延髓病变后所遗留的肌肉瘫痪、精神失常、失语、痴呆、癫痫等。肌肉瘫痪最为多见，多为一侧上肢瘫痪或双上肢瘫痪。[3]


椎管狭窄症 描述 椎管狭窄症是指各种形式的椎管、神经根管以及椎间孔的狭窄，包括软组织（如黄韧带肥厚、后韧带钙化等）引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄。由于椎管狭窄造成对脊髓及神经、血管卡压和刺激从而引起椎管狭窄症的发生。概述 椎管狭窄症是指各种形式的椎管、神经根管以及椎间孔的狭窄，包括软组织（如黄韧带肥厚、后韧带  椎管狭窄症钙化等）引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄。由于椎管狭窄造成对脊髓及神经、血管卡压和刺激从而引起椎管狭窄症的发生。1803年Porta最先注意到椎管管径缩小是椎内神经受压的一个原因。1910年Sumita首先记载了软骨发育不育者的腰椎管狭窄症，其后Donath和Vogl相继描写了本症。1953年Schlesinger和Taverus作了比较全面的叙述。1954年Verbiest和1962年Epstenin先后提出因腰椎椎管狭窄，压迫马尾神经所引起的神经并发症。1964年Brish和1966年Jaffe等描述了间歇性破行与椎管狭窄有关。


椎管狭窄症 分类 椎管狭窄症一般分两大类：先天发育性（原发性）和后天继发性椎管狭窄症；按狭窄部位可分为：颈椎管狭窄症、腰椎管狭窄症和胸椎管狭窄症，最常见的为腰椎管狭窄症，颈椎管狭窄症常归于脊髓型颈椎病，胸椎管狭窄症较少见。按解剖部位分为中央型（主椎管）狭窄、侧隐窝狭窄和神经根孔狭窄。


椎管狭窄症 症状 颈椎管狭窄症(脊髓型颈椎病)本病症状发展缓慢，早期可有头晕，手麻等症状，当压迫刺激脊髓后逐渐出现双下肢的麻木、无力、发软（踩棉花感）、皮肤感觉减退、走路不稳，甚至瘫痪，大小便失禁。椎管狭窄症胸椎管狭窄症大多数胸椎管狭窄症患者年龄在40岁以上，隐匿起症，逐渐加重，早期仅感觉行走一段距离后下肢无力、发僵、发沉、不灵活等，休息片刻又可继续行走，脊髓源性间歇性跛行，这与腰椎管狭窄症中常见的以疼痛、麻木为主要特征的神经源性间歇性跛行显著不同。随着病情进展，出现踩棉花感、行走困难，躯干及下肢麻木与束带感大小便困难、尿潴留或失禁性功能障碍等．腰椎管狭窄症早期表现为腰痛、腰胀、腰紧束感。随着疾病的发展，腰部的症状减轻甚至消失。并出现下肢麻木、疼痛、无力、发凉、皮肤感觉减退、甚至肌肉萎缩。典型的腰椎管狭窄症患者出现间歇性跛行（行走一段路50-100米后必须下蹲或弯腰休息一会方能继续行走，行走一段路又出现跛行）。后期出现下肢  椎管狭窄症、腿部肌肉萎缩、瘫痪、大小便失禁等症状。


椎管狭窄症 症状 椎间盘突出症可以发生在各个年龄阶段，一般以中老年为发病高发期，是因急性损伤或慢性劳损引起纤维环破裂、髓核溢出而压迫、刺激神经、血管、脊髓等产生的临床综合症。腰椎滑脱症是因各种原因引起的椎体位置改变而引起的临床综合症，可以分为真性滑脱和假性滑脱两种，前者也可称为先天性滑脱，是因椎弓根发育不全、峡部不连接引起的滑脱。后者常因外伤劳损椎间盘突出造成的椎体不稳。诊断 根据详细病史、临床症状和体征、X线平片.脊髓造影.CT.MRT等不难诊断，但需与腰椎间盘突出症与血栓闭塞性脉管炎等鉴别。[1]


椎管狭窄症 一般治疗及预防保健 腰椎管狭窄症多见于中老年人，是腰腿疼和下肢行走无力的常见原因。引起的原因是随着年龄增长，人进入中老年后，腰椎间盘退变，骨质增生，韧带增厚导致神经周围空间变小而受压，患者行走过程中，出现腰腿疼痛和下肢酸困、麻木、无力、跛行，而不能远距离行走，严重者行走几十米就很困难，患者往往需要蹲下休息一会儿，方可继续行走，然后仍需蹲下休息，能够继续行走的距离越来越短。这是因为，直立行走时腰椎管的空间是变小的，此时神经受压加重，神经缺血加重。但是患者骑自行车不受影响，可以骑较远的路程。腰椎管狭窄症的诊断确立，需要医生根据患者的症状和体征，结合影像学表现方能确立。单纯根据患者的临床表现或单纯根据影像学表现均不能确立诊断。日常生活中对于腰椎椎管狭窄的治疗，主要有2个方便，保守治疗和积极的预防保健按措施其中保守治疗主要有休息、理疗、按摩、服药以及使用一些医疗器械如腰痛治疗带等在治疗的同时对腰部有很好的保护和固定作用关键是他在日常生活中使用方便，直接戴上工作休息都不影响等。


椎管狭窄症 一般治疗及预防保健 绝大多数病人通过保守治疗是可以获得较好的疗效的，其次是日常生活中要做好积极的预防和保健措施如下：(1)腰的保护：睡床要软硬适中，避免睡床过硬或过软，使腰肌得到充分休息；避免腰部受到风、寒侵袭，避免腰部长时间处于一种姿势，肌力不平衡，造成腰的劳损。(2)腰的应用：正确用腰，搬抬重物时应先下蹲，用腰时间过长时应改变腰的姿势，多做腰部活动，防止逐渐发生劳损，因工作性质而用腰过度或已产生轻度劳损时，应早用腰痛宁胶囊等药物，避免劳损进一步加剧，而最终引起腰椎退性改变。(3)腰部保健运动：坚持腰的保健运动，经常进行腰椎各方向的活动，使腰椎始终保持生理应力状态，加强腰肌及腹肌练习，腰肌和腹肌的力量强，可增加腰椎的稳定性，对腰的保护能力加强，防止腰椎发生退行性改变。对不典型的病例首先应采用非手术疗法，如卧床休息、牵引、按摩、理疗及药物治疗等。同时应避免着凉与过劳，以促进神经刺激之症状恢复。经非手术疗法治疗无效的典型病例，应考虑手术治疗。手术以全椎板截除，彻底减压为主。所谓彻底减压是指在截除椎板时不但要够高够宽，而且要解除椎体后部（椎管前部）和侧隐窝的增生骨质，以便彻底解除马尾及神经根的一切压迫。


椎管狭窄症 病因学 发育性脊椎狭窄又称原发性椎管狭窄：这种椎管狭窄，系由先天性发育异常所致。故椎管的前后径和左右径都一致性狭窄。椎管容量较小，所候任何诱因都可使椎管进一步狭窄，引起脊髓、马尾或神经根的刺激或压迫症状。如横管横断呈三叶形常可使侧隐窝狭窄。退变型椎管狭窄，又称继发性椎管狭窄，主要是由于脊椎发生退行性病变所引起。因脊椎有退行性病变，椎间盘萎缩吸收，椎间隙变窄，环状韧  椎管狭窄症带松弛，脊椎可发生假性滑脱或增生。更由于脊椎松弛，椎板及黄韧带可由异常刺激而增厚（如椎板厚度超过5mm，黄韧带厚度超过4mm，即为不正常），硬膜外脂肪可变性、纤维化，使硬脊膜受压，引起一系列马尾及神经压迫或刺激症状。脊椎滑脱性狭窄，如病人有脊椎崩裂症或腰椎峡部不连，常可发生脊椎滑脱。当有脊椎滑脱时，因上下椎管前后移位，可使椎管进一步变窄。更由于脊椎滑脱，可促进退行性变，峡部纤维性软骨增生，更加重椎管狭窄，压迫马尾或侧隐窝内神经根，引起椎管狭窄症。医源性椎管狭窄，由于各种手术治疗的刺激，尤其是施行脊椎融合植骨术后，常可引起棘间韧带和黄韧带肥厚或植骨部全部椎板增厚，结果使椎管变窄压迫马尾或神经根，引起椎管狭窄症。


椎管狭窄症 病因学 外伤性椎管狭窄，当脊椎受到外伤时，尤其是当外伤较重引起脊柱骨折或脱位时常引起椎管狭窄，压迫或刺激马尾或神经根，引起椎管狭窄症。其他骨病所致之椎管狭窄症，如畸形性骨症和氟骨症等，均可因椎体、椎板、和软组织增厚而使椎管内容减小，压迫或刺激神经根引起椎管狭窄症。1、后天继发性椎管狭窄是由于椎间盘突出、椎体增生、椎体滑脱以及后纵韧带、黄韧带增生肥厚、钙化或骨化等，刺激脊髓、神经及周围血管造成神经血管发生炎症粘连，充血水肿"胀大"，从而造成椎管狭窄症的发生。2、先天性（原发性或发育性）椎管狭窄是由于在脊柱的生长形成中，包括营养、外伤等因素造成椎管发育的先天性狭窄而致此病。大部分患者开始可能不出现症状，人到中年以后由于脊柱的一些退行性病变或损伤，从而导致椎管狭窄症的症状及体征出现。


椎管狭窄症 临床表现 本症好发于40～50岁之男性多以女性，尤其是腰椎4～5和腰5骶1最多见。其主要症状是腰腿痛，常发生一侧或两侧根性放射性神经痛。严重者可引起两下肢无力，括约肌松弛、二便障碍或轻瘫。椎管狭窄症的另一主要症状是间歇性破行。多数患者当站立或行走时，腰腿痛症状加重，行走较短距离，即感到下肢疼痛、麻木无力，越走越重。当略蹲或稍坐后腰腿痛症状及破行缓解。引起间隙性破行的主要原因，可能与马尾或神经根受刺激或压迫有关。1803年Portal最先注意到椎管前后径缩小，可压迫椎管内神经。1858年Charcot认为下肢血管病变导致骨骼肌供血不足也能引起间歇性跛行，故间歇性跛行又分为神经性间歇性跛行和血管性间歇性跛行两大类。1949年Boyd指出血管性间歇性破行症仅在行走后才发生大腿或小腿肌肉痉挛性疼痛，  椎管狭窄症经休息后临床症状即可减轻。而因椎管狭窄症使腰骶神经根受压所引起的间歇性跛行又称神经源性间歇性跛行症。可由于体位的改变引起下肢放射性神经痛，尤其是每当腰椎过伸时，腰腿疼痛症状加重。因为当腰椎过伸时，腰椎椎间隙前部增宽，后方变窄常使腰椎间盘及纤维环向椎管内突出，使椎管进一步变窄，刺激或压迫神经根。


椎管狭窄症 临床表现 也由于腰椎过伸神经根变短变粗，容易受压而产生神经根或马尾刺激症状。在背伸的同时，腰椎的黄韧带也松弛形成皱襞增厚使椎间孔变小也压迫或刺激马尾及神经根引起马尾及神经根的刺激症状。上述临床症状当腰椎前弯时，可因椎管后方的组织拉长椎管内容减小，脱出的间盘回缩等而减轻，也可于略蹲，稍坐或卧床休息而减轻。因此患腰椎管狭窄症者，往往自觉症状较多，较重，而阳性体征则较少。因为病人于卧床检查时其临床体征或已缓解，或已消失之故。临床常见的体征除腰部前屈时症状减轻，与腰椎背伸时腰腿痛症状加重外，还常有直腿抬高阳性或阴性，往往两侧相同，下肢知觉异常或减退。两腿无力，膝跟腱反射不正常及括约肌无力，二便障碍等。椎管的测量：1975～1977年Verbiest根据椎管中央矢状径（m-s径）和椎管椣径的测量将椎管狭窄分为三型：1.绝对型即椎管的中央矢状径小于或等于10mm者，为绝对型椎管狭窄（m-s≤10mm）。2.相对型即椎管的中央矢状径小于或等于10～12mm者（m-s为10～12mm）较多。3.混合型。总之中央矢状径（m-s径）小于11.5mm由肯定为病理现象。


椎管狭窄症 临床表现 如腰椎管的头侧或尾侧的中央矢状径比值大于1则为异常现象（头尾正常时m-s径之比值小于）。横径：即椎弓根最大距离，平均值为23mm。其正常值下限为13mm（X线照片为15mm）。辅助检查 正位X线片常显示腰椎轻度侧弯，关节突间关节间距离变小，有退行性改变。侧位X线片显示椎管中央矢状径常小，小于15mm就说明有狭窄的可能。必要时可进行腰椎穿刺，奎肯试验，脑脊液化验，及脊髓造影。脊髓造影是诊断本症的可靠方法。正位片可清楚显示硬脊膜腔的大小，如出现有条纹状或须根状阴影，表示马尾神经根有受压现象，或全梗阻，如影柱呈节段性狭窄或中断，表示为多发性或全梗阻。CT、MRI检查：鞘膜囊和骨性椎二者大小比例改变，鞘膜囊和神经根受压，硬膜外脂肪消失或减少，关节突肥大使侧隐窝和椎管变窄，三叶状椎管，弓间韧带、后纵韧带肥厚。实验室检查：脑脊液蛋白可有不同程度增高。


浆细胞瘤 描述 浆细胞瘤是指发生于骨髓以外的恶性浆细胞的增生，包括骨的孤立性浆细胞瘤（solitary plasmacytoma）髓外浆细胞瘤（Extramedullary plasmacytoma，EMP）。其病因未明。骨髓瘤的诊治方案上以放射治疗为首选，同时根据情况可采用手术治疗、联合化疗等治疗方案。治疗方案根据疾病亚型和病人病程、病情的不同而不同。疾病分类 浆细胞瘤是指发生于骨髓以外的恶性浆细胞的增生，包括骨的孤立性浆细胞瘤（solitaryplasmacytoma）髓外浆细胞瘤（Extramedullaryplasmacytoma，EMP）


浆细胞瘤 髓外浆细胞瘤 疾病定义髓外浆细胞瘤是指原发于骨髓和骨骼之外其他部位的浆细胞瘤。病因和发病机制病因不明。因该病好发于上呼吸道的粘膜，认为与慢性吸人性刺激和病毒感染有关，Wimlewski等认为EMP与感染抗原刺激相关，也有报道器官移植后患者发生EMP；认为与器官移植后免疫抑制剂治疗有关。临床表现和实验室检查1.中位发病年龄为55岁，男女比例为2:1。2.中位生存期为68个月。3.80%以上发生于头颈部，尤以上呼吸道受累多见，常见部位包括鼻腔、鼻旁窦、鼻咽部、扁桃体等。临床症状为鼻塞、鼻衄、声嘶、咯血、流泪、面部肿胀、嗅觉下降、呼吸困难等，尤以鼻塞、鼻衄最为多见。4.无论发生于何处，浆细胞瘤均为占位性病变，在鼻腔主要体征是：肿块呈息肉样增生或黏膜下弥漫性增厚，色暗红或灰黄，表面光滑，质地中等。5.亦可发生于甲状腺、肺、消化道、肝、脾、胰腺、睾丸、皮肤等，但较罕见]。6.12%的病例可致邻近骨组织的破坏。7.影像学检查可见软组织块影，邻近骨质可因肿瘤压迫、推挤而移位或破坏。8.患者无全身表现，骨髓及周围血象正常，尿中无Bence-Jones蛋白，尿常规、肾功能无改变，全身骨骼无病变。


浆细胞瘤 髓外浆细胞瘤 Ig含量一般正常，有少数病例血清中可查见M蛋白。诊断1.肿瘤发生于骨髓、骨髓之外的组织器官。2.骨髓象正常，骨骼经X线和（或）MRI检查正常（髓外浆细胞瘤晚期发生广泛播散者除外）。3.组织活检证实是浆细胞瘤。治疗1.髓外浆细胞瘤的治疗以放射治疗为首选，局部放射治疗剂量为40--50Gy。2.若肿瘤局限可切除，则手术切除后加局部放疗效果更佳。3.若邻近淋巴结受累，则放射治疗野也应将该淋巴结包括在内。4.对已有广泛播散的病例或放射治疗后复发的病例，可采用联合化疗，化疗方案与多发性骨髓瘤相同。5.综上所述，考虑到EMP放疗敏感性高以及手术风险大，目前治疗上首选放疗，对于局部肿块过大或者可以完整地切除病灶，也可考虑手术治疗，对于病变范围广泛、有局部淋巴结受累以及分化不良的髓外淋巴结采用术后联合放疗的方案。化疗较少被选为EMP的治疗方法，但是在肿瘤大于5cm、耐药、复发等病例可考虑化疗，化疗方案推荐多发性骨髓瘤的化疗方案。[3-4]预后早期病变经放射治疗和（或）手术切除可能根治。局部治疗后复发或发生广泛扩散大多出现在第一个5年内，约60%--70%的患者存活10年以上。


浆细胞瘤 髓外浆细胞瘤 其中原发于上呼吸道的局限性髓外浆细胞瘤预后较好，而发生于其他部位的巨大髓外浆细胞瘤易发生扩散，预后相对较差。[5]


锁骨下动脉盗血综合征 描述 锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsyndrome)是指在锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用(盗血)引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心段，导致椎-基动脉缺血性发作，和患侧上肢缺血性的症候。


锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征疾病 简介经血管造影证实在锁骨下动脉近心段有狭窄性损害，同时  锁骨下动脉盗血综合征该侧椎动脉中血流逆行，首先由Contomi1960年所报道，但该患者无神经障碍Reivich1961年进一步报告了血管造影的资料以及出现的椎-基动脉供血不足症状并做了动物(狗)实验，证实这一现象，从此指出这是一种新的血管综合征，并定名为“锁骨下动脉盗血综合征”。本综合征也可见于头臂干病变时因逆行血液也是进入锁骨下动脉故亦可称为“锁骨下动脉盗血综合征”锁骨下动脉盗血综合征是指椎动脉起始部近侧段锁骨下动脉或无名动脉狭窄或闭塞后，对侧椎动脉血流经过基底动脉返流至患侧椎动脉重新组成患侧锁骨下动脉远侧段的供血。锁骨下动脉盗血综合征主动脉弓血管造影(4张)其症状是眩晕、眼花、走路不稳，有些人还会出现头痛、头枕部疼痛或听力减退等。有些人“盗血”会出现在锁骨下动脉或椎—基底动脉，甚至在大脑半球动脉，这时会出现轻度偏瘫、失语等。在实际工作中，如果发现椎动脉有返流，应该进一步检查患侧锁骨下动脉或无名动脉，即使右侧无名动脉和左锁骨下动脉起始部无法直接检查，也可提示椎动脉返流一侧的相应部位狭窄或闭塞。


锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征疾病 在另一种情况下，即双侧肱动脉血压差>2.6-4.0kPa(2030mmHg)、桡动脉搏动减弱或消失（无脉症），多普勒超声发现锁骨下动脉、无名动脉狭窄或闭塞，那么，一定要再检查椎动脉以明确是否有锁骨下动脉盗血综合征。如果是锁骨下动脉或无名动脉狭窄引起的椎动脉返流，狭窄部位经动脉扩张术或其它手术治疗后，患侧椎动脉血流可以恢复反向血流。疾病原因锁骨下  锁骨下动脉盗血综合征动脉盗血综合征是最常见原因，其次为特异性和非特异性动脉炎，病理检查可见锁骨下动脉起始端和无名动脉的粥样硬化斑块炎症管腔狭窄或闭塞。男性多于女性，左侧多于右侧，常在患侧上肢活动时，出现发作性头晕，视物模糊，复视共济失调，构音障碍，吞咽困难，晕厥等。脑干枕叶小脑供血不足，表现严重时，颈内动脉，缺血症状如偏瘫，偏身，感觉障碍和失语等。患侧上肢感觉异常，无力，皮肤苍白，肌肉疼痛。患侧上臂血压地域健侧mmHg以上锁骨上窝可闻及杂音活动，患肢诱发或加重椎基底动脉供血不足症状，可诊断盗血综合治疗动脉内膜切除术。


锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征疾病 动脉粥样硬化是最常见的闭塞性病因极少数属于先天性罕见于胸部外伤，无脉症，巨细胞动脉炎栓塞或瘤栓1、动脉粥样硬化性锁骨下或头臂干粥样硬化常同时在颅外颈部其他血管也有同样的损害。如一组168例中经血管造影证实80%同时存在着颈总颈内、颈外或椎动脉损害。另一组74例成人患者中37例(57.8%)同时有其他颈部血管损害，并以颈内动脉者最常见，这是由于动脉粥样硬化是一种全身性血管损害的缘故。2、先天性Pieroni(1972)报告一例经血管心脏电影照相证实的先天性锁骨下动脉盗血，该例锁骨下动脉近心段闭锁作者复习以往26例指出先天性患者常同时有心血管缺陷即本综合征如发生在主动脉弓左位或主动脉弓有缩窄时则同时多存在着动脉导管未闭和室间隔缺损；如为主动脉弓右位则常有法洛四联症主动脉弓为右位亦可见主动脉弓正常，锁骨下动脉呈局限性发育不良、闭锁或孤立。罕见的报告还有双侧锁骨下动脉近心段发育不良，同时有主动脉缩窄而出现双侧盗血者。


锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征疾病 锁骨下动脉盗血综合征3、医源性有报道对12例法洛四联症施行BlalockTaussig手术时当将锁骨下动脉  锁骨下动脉盗血综合征近心段和肺动脉吻合后血管造影证实有“锁骨下动脉盗血”；其中7例出现了基底动脉供血不足的症状。此外由于右锁骨下动脉起于主动脉，且并行于食管的后面，对患畸形性吞咽困难者进行血管手术矫正时也能引起本综合征。4.外伤性车祸使胸部受伤，在锁骨下动脉上椎动脉起始处的近心侧发生挫伤性血栓形成，从而导致本综合征。5、其他如风湿性心脏病并发左锁骨下动脉第一段栓塞无脉症转移性癌栓和巨细胞动脉炎。6、左上肢运动后，缺血加重，可导致盗血现象明显，出现晕厥症状。[1]临床表现1.一般男性较女性多见年龄多在50岁以上。以左侧损害者多见这可能是由于左锁骨下动脉在主动脉的起始处所成角  锁骨下动脉盗血综合征度大易受血流冲激而引起动脉粥样硬化本综合征可出现椎-基动脉供血不足的神经症状及上肢缺血性症状颈动脉供血不足的症状是罕见的仅见于头臂干或双侧锁骨下动脉狭窄的患者。


锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征疾病 2.椎-基动脉供血不足的症状最常见的症状依次为眩晕肢体轻瘫感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视晕厥少见的尚有间歇性跛行发音困难、吞咽困难耳鸣抽搐头痛及精神障碍。少数可出现“倾倒症”(dropattack)表现为没有先兆，突然下肢肌力丧失而跌倒的发作可没有意识障碍并能迅速恢复可能是由于延髓椎体交叉区域缺血所致一般本综合征患者，是不会引起永久性神经损害的3.上肢缺血性症状常见者依次为间歇性运动不灵、上肢乏力疼痛和感觉异常，极少数引起手指发绀或坏死。4.一般体征(1)血压：患侧上肢血压皆降低，两上肢收缩压相差可在20-150mmHg，多数相差在20-70mmHg。从血管造影，症状程度和发作频度来看血压差和受损血管狭窄的程度无关。(2)脉搏：患侧桡动脉大多减弱或消失有的肱动脉或锁骨下动脉搏动也减弱或消失此外患侧脉搏迟至这是由于脉搏波要由对侧椎动脉至患侧椎动脉再至腕部其距离较远的缘故(3)锁骨上区域血管杂音：多数可闻及收缩期杂音，运动患肢可能使杂音加重5、并发症：椎-基动脉供血不足的症状最常见也可以视为本病临床继发表现。


锁骨下动脉盗血综合征 发病机制 1.盗血“盗血”是  锁骨下动脉盗血综合征虹吸作用所引起在正常生理情况下，颅内动脉的动脉压低于主动脉弓或其分支的压力，以保持正常的颅内供血。当这种压力梯度发生颠倒，血液则可由头部向心脏方向逆流或流往上肢。“锁骨下动脉盗血”就是由于病变使锁骨下动脉的压力低于基底动脉的结果(Fields等1972)。动物实验发现，当急性闭塞狗的右锁骨下动脉近心侧时引起右椎动脉血流逆行，这种血流逆行取决于全身血压和右椎-锁骨下动脉联结处的血压差，当血压差增加时，即引起血流逆行(Sammartino等，1964)2.闭塞引起锁骨下动脉盗血的因素在锁骨下动脉或头臂干近心侧有闭塞，但并不都发生“盗血”现象产生椎动脉血流逆行要有许多生理或解剖上的因素其中最重要的是锁骨下动脉狭窄的程度这在有盗血的患者其两上肢收缩压差常较不发生盗血者要大。此外，还要看侧支循环的情况3.“盗血”的方式(1)一侧锁骨下或头臂干近心段闭塞时,血液流动方向为对侧椎动脉→基底动脉→患侧椎动脉→患侧锁骨下动脉的远心段(2)头臂干闭塞时,除按上述方式外同时血液经由后交通动脉→患侧颈内动脉→颈总动脉→患侧锁骨下动脉的远心段。


锁骨下动脉盗血综合征 发病机制 (3)左锁骨下动脉和右侧头臂干同时狭窄,血液经两侧后交通动脉→基底动脉→两侧椎动脉→两侧锁骨下动脉的远心段Vollmer等(1973)将所见40例分为：①椎动脉-椎动脉(占66%)；②颈动脉-基底动脉(占26%)；③颈外动脉-椎动脉(占6%)；④颈动脉-锁骨下动脉(占2%)盗血方式该氏并指出，只有患侧颈内动脉发生闭塞性损害时，才会出现颈外动脉-椎动脉分流4.“盗血”时侧支循环的意义当锁骨下动脉盗血时，侧支循环的出现是对阻塞的一种反应脑血管造影常见下列5种侧支循环：①椎动脉和椎动脉；②甲状腺动脉和甲状腺动脉；③颈升动脉和同侧椎动脉及椎前动脉的分支；④同侧颈升动脉和椎动脉的分支；⑤颈外动脉的枕支和同侧椎动脉的肌支(枕椎吻合)从理论上来看基底动脉环是一个良好的侧支循环系统，但它受先天发育的限制，尤其是后交通动脉发育不良(占22%)，在颅外有  锁骨下动脉盗血综合征大血管阻塞时能严重的影响血循环。


锁骨下动脉盗血综合征 发病机制 有人对42例本综合征患者的血管造影观察发现在出现椎-基底动脉供血不足的患者中，其大脑后动脉血流来自颈内动脉(正常由基底动脉而来)；大脑后动脉呈胚胎型(即该动脉由颈内动脉向后方直行)以及后交通动脉和大脑后动脉的联结处有一角度(表示发育不良)者比不出现椎-基供血不足的患者发生率高疾病诊断 1、诊断如：①病史中有椎-基动脉供血不足特别是同时有上肢缺血性症状的表现。②检查发现两臂血压之收缩压相差在20mmHg以上；③脉搏有迟至；④锁骨下-椎动脉区有血管性杂音即应考虑本病但仍需特殊检查以便确诊2、鉴别诊断应注意和椎动脉型颈椎病颅后窝占位性病变以及梅尼埃病相区别


锁骨下动脉盗血综合征 疾病检查 1、实验室检查血液及CSF常规检查一般无特异性表现  锁骨下动脉盗血综合征2、辅助检查1.经颅多普勒超声(TCD)检测颈部血管及血流疑诊者应行患侧束臂试验，可测出椎动脉反向血流等改变(黄一宁等，1997)2.数字减影血管造影(DSA)重点观察主动脉弓两侧锁骨下动脉及颈总动脉等血管。若发现锁骨下或头臂干上，椎动脉起始部的近心段有严重狭窄(多为管腔的85%)或几乎闭塞，甚至同时可见造影剂经对侧椎动脉上行至基底动脉又下行(逆流)至患侧锁骨下动脉的远心段更可确诊。


肺栓塞 描述 肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。疾病简介 国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。


肺栓塞 流行病学 迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志(marker)，  肺栓塞形成51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100/10万人口。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺栓塞的诊断意识和水平提高所致。


肺栓塞 临床表现 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸  肺栓塞和肺梗死痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。


肺栓塞 发病原因 1、血栓：血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨  肺栓塞检查盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。2、心脏病：心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。3、肿瘤：肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。


肺栓塞 发病原因 据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。4、妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。5、其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。


肺栓塞 病理生理 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。肺栓塞放射学检查与诊断若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。


肺栓塞 病理生理 虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。并发症 造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。


肺栓塞 诊断鉴别 诊断依据约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊  急性肺栓塞断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。


肺栓塞 诊断鉴别 检查检验常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进  可疑急性肺栓塞诊断流程图行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影及核磁共振成像法有助于诊断。1、电子束CT（EBCT）。可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%），可以替代常规的肺动脉造影。胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率6%—16%）。2、D—二聚体检测。D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3%。3、超声心动图检查。经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象，是有价值的检查方法。


肺栓塞 诊断鉴别 ①间接征象：右室扩张为71%～100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等，间接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈阴性所见。②直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。前者98%发生肺栓塞；后者40%发生，病死率，前者为44%，后者为9%。混合型栓子肺栓塞的发生率为62%，病死率为29%。经胸超声心动图右心血栓检出率为5.6%，经食管超声心动图为14%。可查到的肺栓塞约占11%～14%。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图，其肺栓塞诊断的敏感性为97%，特异性为88%，阳性预测准确性为91%，阴性预测准确性96%。当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉瓣回声曲线“α”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。近年有报道用血管内超声诊断外周肺栓塞和做疗效评价。4、深静脉检查。肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。


肺栓塞 诊断鉴别 下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下数种。(1)确定深静脉血栓的标准方法：可显示静脉堵塞的部位，范围，程度及侧支循环的情况。造影显示静脉血栓形成可发生于单侧或双侧下肢，也可局限于小腿静脉，也可直达下腔静脉。静脉造影虽显示病变清楚，但可引起局部疼痛，过敏反应及静脉炎加重，偶可促使栓子脱落，发生再次肺栓塞的危险，因此，目前已少应用。其主要的适应证是需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术和肺栓子摘除术患者。(2)放射性核素静脉显像：目前常用的方法是99Tc静脉造影，静脉轮廓显示清楚，安全，无痛苦，特别适用于对造影剂过敏或联合做肺灌注扫描的患者。显像所见有：血流梗阻（完全和不完全)；侧支循环形成；静脉瓣功能不全，血液逆流入浅静脉，浅静脉代偿增粗，扭曲。与静脉造影的符合率达90%左右。(3)血管内超声检查：根据频谱偏离与血流速度成比例的原理，检查血流受阻情况，推测静脉血栓的形成。常用的探查部位有股静脉，腘静脉和胫后静脉，该方法的准确性为93%。其优点是可重复检查，对腓静脉血栓形成检测比较敏感。(4)脉冲振荡肺功能：由Hull等报道。


肺栓塞 诊断鉴别 具体方法是用血压带绑在大腿中部，充气压达50～60mmHg，阻断静脉回流，一分钟后突然放气，记录放气前后的阻抗容积图变化。正常情况下，充气终了电阻抗增加，放气3s后电阻抗下降。当下肢静脉血栓形成时，阻抗上升或下降速度均明显变慢；与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65%～86%，特异性为95%～97%。对心功能不全和腓静脉血栓形成患者的诊断不够敏感；侧支循环发展良好者也可出现假阴性结果。肺栓塞在西方是一相当常见的疾病，在我国也并非少见，只因缺少检查手段和足够的警惕，致使误诊、漏诊颇多，给人以少见病的假象。国外尸检发现临床肺栓塞的漏诊率为67%，临床诊断的假阳性率高达63%，仅1/3的患者得到了正确的诊断。国内有关资料显示误诊率为79%，由于得不到及时正确的诊断，影响患者的治疗和预后，因此，肺栓塞的早期正确的诊断十分重要。5、胸部CT检查。近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管，后者由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示肺段血管。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。


肺栓塞 诊断鉴别 直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2～4级血管，对小的、周边的肺栓塞诊断尚有困难。肺栓塞的磁共振(MRI）检查，其影像类似于导管造影，敏感性和特异性也较高。也用于深静脉血栓形成的检查。6、动脉血气分析。主要表现为PaO2<80mmHg，PA—aDO2>20mmHg，低碳酸血症<36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。肺栓塞的诊断是困难的，约20%—30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至80%。7、心电图。肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。8、胸部X线。


肺栓塞 诊断鉴别 常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸  肺栓塞润性改变、半侧膈升高。9、肺通气/灌注显象。肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在正常的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。10、肺血管造影。它是肺栓塞诊断的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。鉴别诊断肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。


肺栓塞 疾病治疗 除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。内科治疗1、一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧2、抗凝疗法：（1）肝素：包括普通肝素、低分子肝素；（2）维生素K拮抗剂3、纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。外科治疗1、肺栓子切除术；2、腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管，除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序。抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。急性肺栓塞的治疗虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。


肺栓塞 疾病治疗 肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。1、急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。（1）一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。（2）缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。


肺栓塞 疾病治疗 （3）抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。（4）改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。2、溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。


肺栓塞 疾病治疗 急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：（1）链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。（2）尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。（3）阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。


肺栓塞 疾病治疗 急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)；②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺栓塞。肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。相对禁忌证有：①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的出血性疾病。溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。


肺栓塞 疾病治疗 腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。3、抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。


肺栓塞 疾病治疗 肺栓塞肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。


肺栓塞 疾病治疗 某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。


肺栓塞 疾病治疗 重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。康复护理华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。


肺栓塞 疾病治疗 根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。


肺栓塞 疾病治疗 伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。肺栓塞治疗手册中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死4、手术治疗：（1）肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。（2）导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。（3）安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者。B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。


肺栓塞 疾病治疗 因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。5、深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来  肺栓塞研究源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。慢性肺栓塞的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。


肺栓塞 疾病治疗 慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。1、肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术(pulmonarythromboendarterectomy)治疗。选择手术患者的主要标准是：（1）静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。（2）肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。（3）无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。


肺栓塞 疾病治疗 值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。2、抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。3、血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。4、心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。


肺栓塞 老年肺栓塞 疾病简介老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。所有病人至少出现胸痛、呼吸困难或心动过速中的一种症状，有35%的病人上述三种症状同时出现。心电图检查发现窦性心动过速，ST段及T波异常，不完全右束支传导阻滞，在DIII导联出现T波倒置。超声心动图检查中，可表现为正常，可有右心室扩张的表现，可出现轻度的腔静脉扩张，室间隔可向左心室偏移。在老年人中，肺栓塞常常被漏诊。只有对此病高度警觉，才能提高诊断的数量，缩短诊断所需时间和改善预后。症状体征PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率>16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。只有20%的老年患者表现为呼吸困难、胸痛咯胸。如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。大约33%老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。大概67%的渗出液为血性的（红细胞计数>100000/ml）必须与癌症和创伤区别。


肺栓塞 老年肺栓塞 但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。DVT与PE的关系密切，约50%的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。治疗方案肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。常用的药物是肝素和华法林。建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法  康复护理林。老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3%。


肺栓塞 老年肺栓塞 肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16%，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。用药安全预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。栓子最主要来自深静脉系统（长期卧床静脉瘀血）、右心（风湿性心脏病等），还可能来自脂肪栓（创伤、骨折后）、瘤栓（癌细胞破裂）、细菌栓（感染）、血黏度过高等。凡是老年人且具有上述危险因素者，一旦出现头晕、憋气、胸闷、胸痛，除关注心血管病外，还要考虑肺栓塞可能。特别是心电图检查基本排除冠心病后，应立即到呼吸科就诊，及时确诊和急救。


肺栓塞 疾病预后 预后：我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：①因出血不得不中止肝素治疗；②应用口服抗凝剂前未肝素化；③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%)；④合并心脏病；⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。65岁以上住院的肺顺塞患者死亡率为21%。


肺栓塞 疾病预后 65岁以上患有慢性心力衰竭、慢性梗阻性肺部疾病（COPD）、癌症、心肌梗死、脑卒中，髋骨骨折老年人并发肺栓塞时，死亡率大大增加。尽管肝素治疗能防止再栓塞，但年龄大于65岁肺栓塞患者的第一年复发率仍为8%，死亡率为39%（第一年内21%为住院期间死亡，18%为其他）。疾病预防 治疗原发病。


少年性椎体骨软骨病 描述 少年性椎体骨软骨病，又称Scheuermann病，或青年性驼背。发病年龄在13～17岁，男性略多于女性，75％的病例发生在胸椎，特别是下胸椎；25％可累及胸椎与上腰椎，特别是下胸椎；25％可累及胸椎与上腰椎。发病率不明，据统计在军队中占6％；在产业工人中占8％。临床表现 驼背为主要症状，伴脊柱强直。颈常屈曲、肩下垂、胸廓狭窄而扁、肩胛骨突出。疼痛并不严重，常为隐痛。驼背畸形进行性发展至20岁之后。病因学 椎体有三个骨化中心，即椎体中部的原发骨化中心及椎体上、下两端的继发骨化中心，后者被称为环形骨骺，出现在4岁以后，位于软骨板的边缘，使椎体与椎间盘分开。Scheuermann认为本病是环形骨骺的无菌性坏死，但已被否定。现比较公认的是Schmorl的解释。主要病变在椎间软骨。是因为在海绵质骨与软骨连结处存在着先天或发育性的缺陷，当过度负重时，椎间盘髓核突入椎体，破坏了椎体软骨板而造成生长的不平衡；同时椎间盘也失去了缓冲（保护）作用，使椎体前缘受到过度的压力，造成生长迟缓、椎体楔形变以及碎裂。椎体后缘则因有后关节突的保护而维持原来的高度，脊柱产生后突畸形。


少年性椎体骨软骨病 诊断 诊断依据为:①青少年；②驼背畸形必须超过35°以上；③至少有1个椎体前缘的楔形变要大于5°；④需连续影响3～5个椎体。X线表现①椎体上、下前方边缘有不规则的凹痕，环形骨骺相应部位的形态与大小不均匀并与椎体分离；②多个椎体前方呈楔形变，伴Schmorl结节；③椎间隙轻度狭窄；④胸椎或胸腰段后突畸形超过正常的25°～40°；⑤成年后在椎体前缘早期出现骨关节炎性骨刺治疗措施 本病是一种自愈性的疾病，活动期约2年。如果已有驼背畸形，就不可能完全纠正，成年后早期继发骨关节炎。治疗的目的是防止畸形，保护脊柱不受压迫性损害，直至骺板发育成熟。过去采用长期卧石膏床的手法，现已少用。如初发时疾病较明显，可考虑用石膏床或石膏背心固定2～3月，以后用支架及操练背肌。如患儿无痛，可根据畸形来决定治疗，脊柱后突畸形小于45～50°时，只要做矫正体操即可；在50～80°时需用支架固定再加背肌训练。有极少数病人驼背明显，影响美观而需做脊柱矫形及融合术者。偶有出现脊髓受压症状而需要减压者。


宫颈炎症 描述 宫颈炎是育龄妇女的常见病，有急性和慢性两种。急性宫颈炎常与急性子宫内膜炎或急性阴道炎同时存在，但以慢性宫颈炎多见。主要表现为白带增多，呈粘稠的粘液或脓性粘液，有时可伴有血丝或夹有血丝。长期慢性机械性刺激是导致宫颈炎的主要诱因。


宫颈炎症 概述 中文名字：宫颈炎症英文名字：cervicite  性生活过频或习惯性流产，分娩及人工流产术等可损伤宫颈，导致细菌侵袭而形成炎症，或是由于化脓菌直接感染，或是高浓度的酸性或碱性溶液冲洗阴道，或是阴道内放置或遗留异物感染所致。慢性宫颈炎多于分娩、流产或手术损伤子宫颈后，病原体侵入而引起感染。慢性宫颈炎有多种表现。如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈腺体囊肿、宫颈内膜炎等，其中以宫颈糜烂最为多见。治疗宫颈炎症及宫颈炎症引起的各种病变病症，可以采用一些临床的专业药物进行治疗，像欧沁斯，治疗宫颈炎症效果显著，能彻底治愈各类宫颈炎症。宫颈炎症让精子难以成人。患有宫颈炎、宫颈糜烂，常会伴有宫颈分泌物较以前明显增多，质地粘稠，形成宫颈黏液栓，堵塞宫颈管；还有宫颈分泌物中含有大量的白细胞，这些都严重影响精子通过宫颈向上“游动”，不利的炎症环境不但会使精子寿命变短、降低精子活力，而且炎症细胞还会包裹、吞噬大量的精子，剩下的部分精子还要被病原体及其代谢毒素所破坏；若伴有感染大肠杆菌，还会使精子产生较强的凝集作用，也会使精子丧失活力；另外宫颈细胞所分泌的粘稠分泌物同样使精子难以顺利通过。


宫颈炎症 概述 最终会导致精子们“全军覆没”，更别提跟卵子“鹊桥相会”，而后在子宫“安营扎寨”共育成人了。正确认识 对于宫颈炎的认识一种人认为，结了婚的女性都会有，它既不影响工作又不影响生活，无足轻重，治疗与不治疗都一样。另一种人认为，宫颈炎是癌前病变，谈癌色变，产生“恐癌症”而影响个人情绪乃至日常生活，这些都是不正确的。慢性宫颈炎和宫颈癌有一些共同症状，如性交后出现阴道点滴出血或白带带血丝。出现此种情形，一定要作宫颈涂片、阴道镜宫颈活检等，排除癌症后再治疗宫颈炎。


宫颈炎症 症状 1、急性宫颈炎：白带增多，呈脓性，伴腰痛，下腹不适。2、慢性宫颈炎：白带多，呈乳白色，粘液状或白带中夹有血丝，或性交出血，伴外阴瘙痒，腰骶部疼痛，经期加重。3、体征：急性宫颈炎，妇科检查，宫颈充血，水肿，有触痛；慢性宫颈炎，妇科检查，宫颈不同程度的糜烂，肥大或有息肉。宫颈炎症主要表现为阴道分泌物增多，呈黏液状，有时呈黄色脓性；伴息肉形成时可有血性白带或性交后出血；当炎症涉及膀胱下结缔组织时可出现尿急、尿频，若炎症沿宫骶韧带扩散到盆腔，可有宫骶部疼痛、下腹坠痛等。宫颈黏稠分泌物不利于精子穿过，可造成不孕。妇科检查时可见宫颈有不同程度的糜烂、肥大、充血、水肿，有时质硬，有时可见息肉、裂伤及宫颈腺囊肿。[1]


宫颈炎症 临床表现形式 宫颈糜烂慢性宫颈炎在局部可以有种种不同表现：子宫颈糜烂（cervicalerosion）子宫颈糜烂是慢性宫颈炎炎性病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损，是鳞状上皮脱落，为柱状上皮所代替，上皮下血管显露的结果。糜烂面与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限。因非真正糜烂，又称“假性糜烂”（“pseudoerosion”）。依炎症的程度和柱状上皮生长的速度，宫颈糜烂可表现为3种类型。这是最常见的一种慢性宫颈炎。表现为宫颈外口处的宫颈阴道部分外观呈细颗粒状的红色区。宫颈肥大由于慢性炎症的长期刺激，子宫颈充血、水肿，腺体和间质增生，而使宫颈呈不同程度的肥大。　宫颈息肉在慢性炎症的长期刺激下，宫颈管粘膜局部增生，由于子宫具有排异作用，使增生的粘膜逐渐突出于宫颈口，形成息肉。宫颈腺体囊肿又称纳博特囊肿，简称纳囊。这是一种突出于宫颈表面的青白色小囊泡。　宫颈内膜炎即宫颈管炎。炎症局限于宫颈管粘膜及其下的组织，临床见宫颈阴道部光滑，但宫颈口充血或有脓性分泌物堵塞。[2]宫颈防御系统 ①宫颈阴道部鳞状上皮②宫颈内口紧闭③宫颈粘液栓


宫颈炎症 病因 机械性刺激或损伤宫颈炎的发生与性生活有关系，自然或人工流产、诊断性刮宫以及分娩都可造成子宫颈损伤而导致炎症，成年女性应注意避孕，避免或减少人工流产手术，注意产后卫生，避免产后感染。病原体感染由于分娩、流产或手术损伤而导致宫颈炎发生。病原体主要为：1）性传播疾病病原体：淋病奈瑟菌及支原体衣原体。2）内源性病原体：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和厌氧菌等。3）其他：原虫中有滴虫和阿米巴。特殊情况下为化学物质和放射线所引起。化学物质刺激用高锰酸钾溶液冲洗阴道，或将栓剂放入阴道，都可引起宫颈炎。阴道异物并感染阴道异物感染引起宫颈炎误区虽然宫颈炎是常见妇科病。诊断 1、阴道镜检查采用阴道镜检查，可迅速发现某些无法用肉眼看见的病变。在阴道镜检查中取可疑部位活检，可显着提高活检的准确率。2、宫颈刮片细胞学检查宫颈刮片细胞学检查是妇科宫颈炎的一项常规检查，其好处是简便易行，经济有效，是最重要的辅助检查及防癌普查的初筛方法。3、妇科检查女性在进行妇科检查时，应重点检查宫颈的大小、外形、质地以及宫颈管粗细，检查是否有接触性出血，同时还应检查外阴、阴道、子宫及宫旁组织等方面的情况。[3]


宫颈炎症 误区 虽然宫颈炎是常见妇科病，但当前许多女性朋友对此病并不了解，存在着一些认识误区。一种人认为，结了婚的女性都会有宫颈炎，它既不影响工作又不影响生活，无足轻重，治疗与不治疗都一样。另一种人认为，宫颈炎是癌前病变，谈癌色变，产生“恐癌症”而影响个人情绪乃至日常生活。这些都是不正确的。慢性宫颈炎和宫颈癌有一些共同症状，如性交后出现阴道点滴出血或白带带血丝。出现此种情形，一定要作宫颈涂片、阴道镜宫颈活检等，排除癌症后再治疗宫颈炎。


宫颈炎症 注意事项 女性朋友如果患上了宫颈炎需要注意的有以下几点：1、注意性生活卫生：女性朋友们一定要注意性生活卫生，以免造成感染，引起宫颈炎的发生，如果严重的话，还会出现宫颈癌。2、做好避孕工作：女性朋友们在性生活中要重视避孕，因为不管是分娩也好，流产也好，都会给宫颈造成损伤，而过早生育或者是生育和流产次数过多、过于频繁的话，都很容易引起细菌感染，造成宫颈炎。3、注意个人清洁卫生：女性朋友在分娩、流产和宫颈治疗之后要注重预防感染，这是宫颈炎患者需要注意的问题之一。4、不要过早性生活：女性朋友尽量避免过早性生活，因为在青春期，女性宫颈总体发育并不是很成熟，如果过早性生活的话，很容易造成宫颈炎。5、积极、及时治疗：如果女性朋友患上了宫颈炎，要及时到正规的医院接受检查恶化治疗，不仅如此，在日常生活中也要定期去医院接受妇科检查，以便及早发现，及早治疗[4]。


宫颈炎症 分类 慢性宫颈炎概述慢性宫颈炎是子宫颈部的慢性糜烂性或增殖性炎症,多由急性宫颈炎转化而来,也可无明显急性期表现。慢性宫颈炎是临床常见多发病,随年龄增长,发病率明显提高,未婚妇女极少见。主要是行经和性生活对宫颈的刺激所致。相当于中医学的"带下病"范畴。主要症状慢性宫颈炎的主要症状是白带增多。白带呈乳白色粘液状，有时为黄色或脓样，伴有息肉形成时，可产生血性白带或性交后出血。当炎症扩散到盆腔时可有腰骶部疼痛、下腹坠胀和痛经。这些症状在月经前后、排便和性交后加重。有时还伴有尿频、排尿困难以及月经不调、不孕等。宫颈糜烂与子宫颈癌有密切有关系。患宫颈糜烂的患者，宫颈癌的发生率大大高于无宫颈糜烂患者，故患有宫颈糜烂时应积极治疗。慢性子宫颈炎一般都是急性感染的继续，由急性子宫颈炎转变而来。因子宫颈腺体分枝多，并且子宫颈管内膜皱襞多，感染不易被彻底消除，从而形成慢性炎症，多见于分娩、流产或手术损伤宫颈后，也有的患者无急性宫颈炎症状，直接发生慢性宫颈炎。慢性宫颈炎的病原体主要为葡萄球菌，链球菌，大肠杆菌及厌氧菌。慢性发炎时，白带增多，有的颜色淡黄像豆浆，有的呈乳白色黏液状，有的色黄像脓，还有的呈血性或性交后出血。


宫颈炎症 分类 如果炎症扩散到盆腔，会引起下腹坠胀，腰骶部疼痛及痛经等症状。诊断要点临床表现为白带增多、粘稠,或成脓性,或带血丝。临床分为宫颈糜烂(轻度、中度、重度糜烂)、宫颈息肉和宫颈腺滤泡囊肿。其中,以宫颈糜烂最多见。可见阴道分泌物明显增多,或黄或红,或成脓性,气味腥臭,或伴见性交痛,性交后阴道出血,下腹坠痛,严重者有接触性出血,并引出不孕结合阴道内窥镜的肉眼观察,即可诊断本病。常和阴道炎、附件炎同时发病。此外,要作宫颈涂片或活检,排除恶性病变。急性宫颈炎概述急性宫颈炎多发生于产褥感染或感染性流产。阴道滴虫、霉菌及淋病感染常同时伴有急性宫颈炎。症状急性宫颈炎症状，肉眼见宫颈红肿，宫颈管粘膜充血、水肿。光镜下见血管充血，宫颈粘膜及粘膜下组织、腺体周围大量嗜中性粒细胞浸润，腺腔内可见脓性分泌物，分泌物可经宫颈外口流出，显示为急性炎症改变。阴道分泌物增多，呈粘液脓性，阴道分泌物的刺激可引起外阴瘙痒，伴有腰酸及下腹部坠痛。此外，常有下泌尿道症状，如尿急、尿频、尿痛。沙眼衣原体感染还可出现经量增多、经间期出血、性交后出血等症状。妇科检查见宫颈充血、水肿、糜烂，有粘液脓性分泌物从宫颈管流出。


宫颈炎症 分类 诊断白带增多是急性宫颈炎最常见的、有时甚至是唯一的症状，常呈脓性。由于宫颈炎常与尿道炎、膀胱炎或急性阴道炎、急性子宫内膜炎等并存，常使宫颈炎的其他症状被掩盖，如不同程度的下腹部、腰骶部坠痛及膀胱刺激症状等。急性淋菌性宫颈炎时，可有不同程度的发烧和白细胞增多。各种病原体所致感染可表现不同性状的分泌物，有时目检即可鉴别，可详有关外阴炎症、阴道炎症章，但准确诊断仍宜取宫颈分泌物作涂片或培养，以便针对处理。病理改变似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。


宫颈炎症 治疗 一般治疗很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起宫颈炎。这时靠阴道自洁功能不能解决问题,要用洗液,最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成妇科炎症复发。西药治疗保持外阴清洁，用pH4弱酸性女性护理液清洗外阴，勤换内裤，用药后暂时禁止性交和洗盆浴。粘液多者可用娇妍洁阴洗液冲洗，亦可用5%重铬酸钾，20%～40%硝酸银。有全身症状者，如下腹疼痛、腰痛、尿频等，可采用抗生素治疗。注意防止交叉感染，急性期禁止性生活，注意适当休息。中药治疗1、湿热下注表现：带下量多,色黄白或为脓性,或带血丝。性交痛或性交后阴道出血。腰酸坠胀,腹胀下坠,或有小便频数疼痛、阴痒,口苦咽干。舌红苔黄腻,脉弦滑。①扁豆花9克,椿白皮12克,均用纱布包好后,加水200亳升,煎取150毫升,分次饮用一般1周取效。


宫颈炎症 治疗 ②新蚕砂30克(布包),苡米30克,放瓦锅内加水适量煎服,每天1次,连服5～7天。2、脾肾亏虚表现：带下量多清稀,绵绵不断,食少神疲,腰膝酸软,面色无华,或大便稀溏。舌淡苔白或腻,脉濡缓。家庭自疗1、按摩:先把手掌搓热,然后用手掌向下推摩小腹部数次,再用手掌按摩大腿内侧数次,痛点部位多施手法,以有热感为度。最后用手掌揉腰骶部数次后,改用搓法2～3分钟,使热感传至小腹部。2、敷贴3、熏洗:蛇床子30克、苦参30克、枯矾15克、黄柏10克，水煎，先熏洗后坐浴阴部，适用于湿热证。食疗1.蒲公英瘦肉汤：瘦猪肉250g，蒲公英、薏苡仁各30克。蒲公英、生苡米仁、猪瘦肉洗净，一起放入锅，加清水适量，大火煮沸后，改小火煲1-2小时，调味供用，佐餐食用。具有清热解毒、祛湿止带的功效，适用于湿热型急性子宫颈炎。2.鸡冠花瘦肉汤：鸡冠花20克，猪瘦肉100克，红枣10个。将鸡冠花、红枣(去核)、猪瘦肉洗净。把全部用料一起放入砂锅，加清水适量，大火煮沸，改小火煮30分钟，调味即可，随量引用。具有清热利湿止带的功效，适用于湿热型子宫颈炎。


宫颈炎症 治疗 鸡冠花有白色、红色两种，白色者以渗湿清热为主，治白带红色者除清热利湿，尚能入血分以治赤白带，使用时可按症候不同选用。3.三妙鹌鹑汤：肥嫩鹌鹑1只(重约100g)，薏苡仁30克，黄柏12克，苍术6克。肥嫩鹌鹑活宰，去毛、内脏，洗净薏苡仁炒至微黄，去火气，备用黄柏、苍术洗净。把全部用料放入锅，加清水适量，大火煮沸后，小火煲约2小时，调味供用，佐餐食用。具有清热解毒、利水止带的功效，适用于湿热型急性子宫颈炎。4.黄瓜土茯苓乌蛇汤：黄瓜500克，土茯苓100克，赤小豆60克，乌蛇250克，生姜30克，红枣8个。将乌蛇剥皮，去内脏，放入开水锅内煮沸，取肉去骨鲜黄瓜洗净。将上述用料与蛇肉一起放如锅，加清水适量，大火煮沸后，小火煲3小时，调味后即可食用。每日1剂，5-7天为1个疗程。具有清热解毒、除湿的功效，适用于急性子宫颈炎。冲洗疗法治疗取位：子宫颈。操作方法：取刘寄奴60克、败酱草30克、山慈菇30克、白花蛇百草100克、黄柏30克、苦参30克、金银花30克、蒲公英60克，水煎汤取1000毫升，待药汤温度降至20℃～25℃时，作冲洗用。令患者仰卧、曲腿，用扩阴器扩开阴道，将药汤用胶皮管冲洗宫颈。每天1次。


宫颈炎症 治疗 治疗期间忌房事。宫颈炎的治疗主要采用局部治疗，如电烫、电烙、冷冻、激光等，也可以采用局部涂药及手术治疗。药物治疗：适用于糜烂面积小、炎症侵润较浅或是受条件所限的病人，在局部用25%硝酸银等局部腐蚀，用药前阴道宜灌洗，然后用干棉球擦干，并用棉球保护好正常的阴道黏膜。也可以使用中药粉剂，但是月经期、孕期禁止使用，用药后禁止性生活及盆浴。局部治疗：适用于各种病人。局部治疗有四联疗法——药液冲洗阴道，臭氧雾化，红光照射，阴道内部对症用药。也有中药药液冲洗阴道然后红光或是微波照射。还有阴道常规冲洗后药液雾化，使用某些活血化瘀，去腐生肌的中药药膏涂抹在患有炎症或是糜烂面，然后再用红光或是微波照射。手术治疗：采用手术治疗一般会一劳永逸，结痂面愈合好的，日常注意饮食及卫生习惯，可再次避免患有慢性宫颈炎。


宫颈炎症 预防和调养 1、保持外阴清洁。2、尽量减少人工流产及其他妇科手术对宫颈的损伤。3、经期暂停宫颈上药，治疗期间禁房事。慢性宫颈炎的主要症状是白带增多。白带呈乳白色粘液状，有时为黄色或脓样，伴有息肉形成时，可产生血性白带或性交后出血。当炎症扩散到盆腔时可有腰骶部疼痛、下腹坠胀和痛经。这些症状在月经前后、排便和性交后加重。有时还伴有尿频、排尿困难以及月经不调、不孕等。宫颈糜烂与子宫颈癌有密切有关系。患宫颈糜烂的患者，宫颈癌的发生率大大高于无宫颈糜烂患者，故患有宫颈糜烂时应积极治疗。


宫颈炎症 宫颈炎问题 宫颈炎出血吗宫颈炎出血怎么办？很多女性在患有宫颈炎时，会出现出血的现象，有的是性生活接触性出血，有的是阴道不规则出血，有的是白带伴有血丝、血液、血块等，并且很多女性患有宫颈炎后，都会出现出血的现象，大多数是表现为白带增多，发黄等，那么，患宫颈炎出血了怎么办？宫颈炎常见的症状就是白带增多，接触性出血等现象。而宫颈炎的出血由于患者的体质、病原体差异，出血会发生颜色、质地、状态的变化。这时候，女性朋友应该及时的去医院进行全面的检查，并且在医生的指导下，使用止血药物以及止血的方法，进行有效、全面的止血。有宫颈炎对做人流有影响吗宫颈炎有急性和慢性两种。急性宫颈炎常与急性子宫内膜炎或急性阴道炎同时存在，但以慢性宫颈炎多见。主要表现为白带增多，呈粘稠的粘液或脓性粘液，有时可伴有血丝或夹有血丝。由此可见，一般宫颈炎症发作期是不宜使用人工流产术，通常要控制炎症或身体其它方面的病症后才能实施人工流产术。但如果是轻度的宫颈炎可在人流术后再一起抗炎对症等治疗。如宫颈炎较重可消炎两三天后待炎症控制后就可以手术。


宫颈炎症 宫颈炎问题 人工流产手术时手术器械通过宫颈进入宫腔进行操作，如果术前不对宫颈炎进行治疗，就很有可能随手术器械将潜藏在宫颈管内的细菌带入宫腔。经过手术，宫腔内存在有手术创面，恰好为细菌的生长繁殖提供了有利条件，从而造成术后宫腔感染。育龄妇女如何预防宫颈炎子宫颈是阴道通向子宫的通道，也是预防阴道内病原菌侵入子宫腔、腹腔的重要防线。但当宫颈被损伤、机体抵抗力下降时，易受病原体感染，从而易发生宫颈炎。宫颈炎是生育年龄妇女的常见病，约占门诊总数的40%～50%。宫颈炎的临床表现与早期宫颈癌极其相似，不易鉴别，且因宫颈癌的发生与宫颈炎有一定关系，故广大妇女应对其引起足够的重视。宫颈易被分娩、宫腔操作损伤，当宫颈管黏膜柱状上皮层变薄时，其抗感染能力减弱，故易受病原体感染。慢性宫颈炎的病原体主要为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及厌氧菌。目前沙眼衣原体及淋病奈瑟氏菌感染引起的慢性宫颈炎亦日益增多。另外，单纯疱疹病毒也可能与宫颈炎的发生有关。慢性宫颈炎多由急性宫颈炎治疗不彻底、病原体隐居于子宫黏膜内形成。也有不显示急性症状，直接发生慢性宫颈炎者。个别病人也有先天性宫颈糜烂者。


宫颈炎症 宫颈炎问题 慢性宫颈炎有宫颈肥大、宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈黏膜炎及宫颈腺囊肿5种表现。其主要症状是白带增多。如是宫颈癌患者，宫颈糜烂的同时有性交后出血的表现。由于病原体，炎症的范围及程度不同，宫颈炎患者白带的性质、量、颜色及气味也不同。如白带呈乳白色黏液状，或淡黄色脓性，并伴有息肉形成时，易有血性白带或性交后出血。当炎症波及盆腔时，有腰骶部、下腹部坠胀痛。粘稠脓性分泌物不利于精子穿过宫颈，可造成不孕。一般来讲，宫颈炎患者作妇科检查时可见宫颈有不同程度的糜烂、肥大、息肉、裂伤、外翻及宫颈腺囊肿表现。慢性宫颈炎的诊断并不困难，但须与宫颈上皮内瘤样病变、早期宫颈癌、宫颈结核等鉴别，同时，还需与淋病、梅毒以及湿疣等鉴别。常规检查如宫颈刮片、宫颈管吸片，必要时作阴道镜检查及活体组织检查，往往可以明确诊断。因宫颈癌的发生与宫颈炎有一定的关系，所以宫颈炎患者应配合医生，积极治疗，尤其是中、重度宫颈糜烂者。对于重度宫颈糜烂的妇女，必要时还应行宫颈多点活检，及时诊断和治疗癌前病变，以阻断宫颈癌的发生。宫颈炎和宫颈糜烂的区别宫颈炎是育龄妇女的常见病，有急性和慢性两种。急性宫颈炎常与急性子宫内膜炎或急性阴道炎同时存在，但以慢性宫颈炎多见。


宫颈炎症 宫颈炎问题 慢性宫颈炎多于分娩、流产或手术损伤子宫颈后，病原体侵入而引起感染。慢性宫颈炎有多种表现。如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈腺体囊肿等，其中以宫颈糜烂最为多见。慢性宫颈炎的主要症状是白带增多。白带呈乳白色粘液状，有时为黄色或脓样，伴有息肉形成时，可产生血性白带或性交后出血。当炎症扩散到盆腔时可有腰骶部疼痛、下腹坠胀和痛经。这些症状在月经前后、排便和性交后加重。有时还伴有尿频、排尿困难以及月经不调、不孕等。宫颈糜烂与子宫颈癌有密切有关系。患宫颈糜烂的患者，宫颈癌的发生率大大高于无宫颈糜烂患者，故患有宫颈糜烂时应积极治疗。主要症状:是白带增多。急性宫颈炎白带呈脓性，伴下腹及腰骶部坠痛，或有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。慢性官颈炎白带呈乳白色黏液状，或淡黄色脓性；重度宫颈糜烂或有宫颈息肉时，可呈血性白带或性交后出血。轻者可无全身症状，当炎症沿子宫骶骨韧带扩散到盆腔时，可有腰骶部疼痛，下腹部坠胀感及痛经等，每于排便、性交时加重。此外，黏稠脓性的白带不利于精于穿过，也可引起不孕。


宫颈炎症 宫颈炎问题 宫颈糜烂会导致女性不孕宫颈糜烂是炎症所致，其导致宫颈分泌物明显增多，宫颈黏液质地粘稠，其中含有大量的白细胞，当精子通过子宫颈时，炎症环境会降低精子的活力，粘稠的分泌物同样使得精子难以通过。炎症细胞还会吞噬大量的精子，剩下的部分精子还要被细菌及其毒素破坏。如果还有大肠杆菌感染，还会使精子产生较强的凝集作用，使精子丧失活力。以上各种对精子的毒害作用使精子能量消耗过多，寿命变短，这样既对精子的活动度产生了一定影响，同时又妨碍精子进入宫腔，从而最终减低精子和卵子结合的机会。形象地说，精子就像陷入了泥潭里面，被“淹死”了。因此，宫颈糜烂增加了受孕的难度，导致不孕。宫颈糜烂与不孕之间有一定的相关性，只要经过正确的治疗，等宫颈糜烂痊愈或好转，怀孕是很有可能的。生活点滴注意，预防糜烂复发宫颈糜烂是可以治愈的，只要在治疗过程中遵守禁房事、禁游泳、禁盆浴及阴道冲洗等医生嘱咐，另外还要听从医师指导根据糜烂的程度不同选择适合的疗程，绝不能半途而废，在治愈后应注意保持外阴清洁及房事卫生，并注意避孕，增强机体的抗病能力，防止宫颈的反复感染而造成宫颈糜烂复发。


宫颈炎症 宫颈炎问题 宫颈位于阴道和子宫之间，即是内生殖器重要的防护屏障又是生殖生理和生殖内分泌功能的重要环节。当发生宫颈炎时，出现白带增多，其颜色及气味也与正常时不同，可呈白色或黄色粘稠状，脓性，恶臭，这使阴道内环境改变，毒素及炎症细胞增多，不利于精子的生存和运动，无法穿透宫颈进入宫腔而导致不孕的发生。宫颈炎应该做哪些检查宫腹腔镜微创技术的诞生使妇科手术真正进入无痛微创的新境界患者无需再承受因治病而带来的巨大痛苦和无穷的后遗症。


宫颈炎症 宫颈炎问题 宫颈炎的检查主要有以下方法：宫腔镜解读：是一项新的微创性妇科诊疗技术用于子宫腔内检查和治疗的一种纤维光源内窥镜包括宫腔镜能源系统光源系统灌流系统和成像系统;它是利用镜体的前部进入宫腔对所观察的部位具有放大效应以直观准确成为妇科出血性疾病和宫内病变的首选检查方法;在完全无痛情况下应用于妇科患者可直接清楚地观察患者宫腔内情况了解致病因素同时对异常情况做手术治疗适应症：诊断与治疗宫腔内各种病变各类异常子宫出血不孕不育患者的病因学检查以及异常宫腔影像学改变的鉴别诊断粘膜下肌瘤子宫内膜息肉等;也可用于子宫畸形矫正在必要时还可用于早期子宫内膜癌的诊断优势：视角大分辨率高图像清晰密封性好是治疗宫腔内良性病变的理想方式它通过大屏幕高清晰度彩色显示器直接显示子宫腔内生理和病理变化并可在窥镜下进行一些子宫内治疗性手术操作;具有创伤小出血少恢复快不影响卵巢分泌功能不伤害子宫等优点巴氏染色宫颈巴氏分级是早期发现宫颈癌的一种简单有效的办法是将宫颈上皮细胞进行固定染色显微镜下观察通常分为五个级别：Ⅰ级细胞正常;Ⅱ级有炎症表现;Ⅲ级有可疑恶性细胞;Ⅳ级有癌细胞待证实;Ⅴ级有癌细胞准确率很高TCTHPV-DNA病毒学检测1、膜式液基超薄细胞学检测系统(TCT)TCT检测是目前国际领先的一种宫颈防癌细胞学检查技术采用高精密度过滤膜核心技术和微电脑自动化控制系统其方法制成的细胞膜片具有传统涂片无法比拟的优点其原理是利用先进的液基细胞保存技术和计算机控制的过滤技术收集到采样器上的细胞做出涂片来诊断霉菌感染,细菌感染,人乳头瘤病毒感染及疱疹病毒感染等等.建议最好到专科医院让经验丰富的医生帮助确诊以免造成误诊而影响治疗效果用小刷子在宫颈刷一下取样时间只要几秒钟没有痛感然后利用“细胞保存液”来分离出被采集样本中的杂质形成清晰的细胞涂片可以检测到你有没有感染HPV病毒2、HPV-DNA病毒学检测将采集后的细胞样本分成两部分一个用于检测可疑细胞一个用特殊仪器检测是否有HPV感染这个检查不仅可以检测到你有没有感染HPV病毒而且可以检测到病毒的量3、阴道镜下定位“活检”经检查发现可疑细胞后医生需要做病理切片以进行确诊医生会通过阴道镜观察宫颈表面血管的病变并用细小的“宫颈活检钳子”和“宫颈管刮勺”从宫颈上夹取几块组织分别装在小瓶子里进行病理切片检查以便于采取治疗措施检查结果阳性：1、只有20%～30%的HPV病毒会引起疾病60%～70%的人仅仅是HPV阳性没有宫颈病变这相当于乙肝病毒携带者一样抗原阳性并不一定造成肝功能异常有些人身体抵抗力强病毒无隙可乘所以虽然感染但并没有导致宫颈病变或宫颈癌这种情况不需要治疗只要每年进行一次HPV病毒筛查就可以了阴性：如果30岁以上的女性HPV感染检测结果是阴性的同时细胞也没有发生任何病变也就是说前两种检查没有问题今后3～5年都不需要再做类似检查了注意：1、不要在月经期间做筛查2、进行筛查前24小时内不要有性生活3、检查前3天内不要冲洗阴道或使用阴道内药物慢性宫颈炎治疗后注意事项首先，在慢性宫颈炎治疗后的二、三天，阴道有较多的血性或者黄水样分泌物排出。


宫颈炎症 宫颈炎问题 因此，白天可用全棉织品卫生垫，并且需勤换新垫。还可用温水清洗外阴，早晚各一次。其次，最好穿全棉织品的内裤，并要勤换洗，以保持外阴清洁。最后，禁房事1～2个月，因为宫颈治疗后，表面有一层发炎的痂皮要脱落，新的组织在慢慢长出来，在组织修复过程中，如果进行性交，会使宫颈新的创面磨损甚至出血，影响疗效。宫颈息肉与宫颈炎的关系宫颈息肉与宫颈糜烂有关,由于宫颈长期慢性炎症刺激宫颈的黏膜,引起增生,而子宫有一种天然的排除异物的能力,使增生的子宫颈黏膜逐渐自基底部向宫颈外口突出形成息肉,息肉呈红色,舌状,质地软而脆,触之易出血;息肉还有一个根部,称为蒂,一般蒂细长,大多附着子宫颈外口,宫颈息肉多为单个生长,其形状多数如黄豆粒大小,小的如米粒样,大的直径达1厘米左右。有时也可长有几个息肉。宫颈息肉易被忽略。因为1/3以上的患者缺乏明显症状,只是医生检查时才发现,即使有症状大多也轻微,主要是少量点滴出血、鲜红色,或在性生活后少量出血,有时被误认为是“回经”。少数人的出血量可与月经相似。部分患者平时可有黄色白带,多数有异味,或白带中带有血丝;还可表现为绝经后阴道流血,未婚的患者多表现为阴道口有肿物脱出。


宫颈炎症 宫颈炎问题 宫颈炎，女性不孕原因之一宫颈位于阴道和子宫之间，即是内生殖器重要的防护屏障又是生殖生理和生殖内分泌功能的重要环节。宫颈炎是育龄期妇女常见病，分急性与慢性宫颈炎两种。多因分娩、流产或手术损伤宫颈，病原体侵入而感染。此外，与性生活过频、物理或化学刺激、子宫内膜炎、阴道炎亦有一定关系，临床以慢性宫颈炎较常见，多无急性炎症过程的表现。宫颈炎是引起女性不孕的原因之一。【临床表现】主要症状是白带增多。急性宫颈炎白带呈脓性，伴下腹及腰骶部坠痛，或有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。慢性宫颈炎白带呈乳白色黏液状，或淡黄色脓性；重度宫颈糜烂或有宫颈息肉时，可呈血性白带或性交后出血。轻者可无全身症状，当炎症沿子宫骶骨韧带扩散到盆腔时，可有腰骶部疼痛，下腹部坠胀感及痛经等，每于排便、性交时加重。此外，宫颈炎使阴道内环境改变，毒素及炎症细胞增多，不利于精子的生存和运动，黏稠脓性的白带使精子无法穿透宫颈进入宫腔，而导致不孕。【病理】1.宫颈管闭锁与狭窄　先天性宫颈闭锁或狭窄多由于双侧苗勒氏管下段形成和融合不全所致。临床上罕见，常伴有子宫发育不全，第二性征大多发育正常。


宫颈炎症 宫颈炎问题 如患者子宫内膜功能良好时，青春期可因宫腔积血而出现周期性下腹痛，或月经过少伴痛经，经血还可经输卵管逆流入腹腔，引起盆腔子宫内膜异位症。后天性宫颈管闭锁与狭窄多见于人工流产后或宫颈炎电灼、冷冻治疗后。主要原因是吸宫时宫颈扩张不充分，或带着负压取出吸管，造成宫颈内膜损伤，创面粘连闭锁。宫颈炎治疗电灼或冷冻过深导致宫颈管粘连或狭窄。临床表现为人工流产后或宫颈炎治疗后出现闭经伴有周期性下腹痛。妇科检查发现阴道呈紫蓝色，宫颈举痛明显，宫体稍饱满、活动，有压痛。2.宫颈管发育不良　可伴子宫发育不良。严重发育不良的宫颈呈细长形。中度发育不良的宫颈长度与宫体之比为1：1，即所谓“青春型子宫”。宫颈发育不良可导致宫颈腺体分泌功能不足。3.宫颈管位置异常　常伴有子宫体的位置异常。慢性盆腔炎或子宫内膜异位症等可引起子宫极度后倾、后屈或前屈，使宫颈外口贴向前穹窿，致使后穹窿变浅而失去了贮精池的作用，从而不利于精子的上行。此外宫颈延长、过短或宫颈脱垂亦可能改变宫颈外口与后穹窿之间的正常的位置关系，妨碍精子上行。4.宫颈肌瘤　宫颈肌瘤造成不孕原因主要是颈管发生变形、狭窄，影响精子通过。


宫颈炎症 宫颈炎问题 临床表现主要为月经不规则，经血量增多，白带增多或膀胱、直肠症状。部分患者无症状。妇科检查可发现宫颈局部有突出肌瘤结节或子宫颈外形发生改变，肌瘤所在一侧宫颈扩大，而对侧被压变薄，宫颈外口伸张展平呈麻花形。【诊断】1、典型的临床表现。2、妇科检查：急性炎症可见宫颈充血水肿，或糜烂，有脓性分泌物白宫颈管排出，触动宫颈时可有疼痛感。慢性宫颈炎可见宫颈有不同程度的糜烂、肥大、息肉、腺体囊肿、外翻等表现，或见宫颈口有脓性分泌物，触诊宫颈较硬。如为宫颈糜烂或息肉，可有接触性出血。3、宫颈刮片示巴氏Ⅱ级。4、病情较重者，可做宫颈活检以明确诊断。宫颈炎感染途径1、机械性刺激或损伤感染。宫颈炎的发生与性生活有关系，自然或人工流产、诊断性刮宫以及分娩都可造成子宫颈损伤而导致炎症;2、病原体感染。最常见的是葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、绿脓杆菌等引起的化脓性炎症，此外，病毒、滴虫等都可引起子宫颈炎;3、化学物质刺激感染。用某种酸性或碱性溶液冲洗阴道，或将栓剂放入阴道，都可引起宫颈炎。事实上，日常生活中，一些女性的不良习惯会让身体受到细菌的侵扰，容易造成感染，进而生成各种妇科疾病。


宫颈炎症 宫颈炎问题 治疗宫颈炎的两大误区误区之一，大剂量的使用抗生素目前，市面上大多数药品仍含有消炎作用的抗生素药品。过多使用这类药品的直接后果就是使病菌产生耐药性，破坏阴道菌群间的制约关系。导致真菌生长旺盛。治疗周期不断延长，不断增加药品剂量，还会使得真菌和病原体产生抗药性。宫颈炎也得不到有效治疗。误区二，频繁的使用高锰酸钾类溶液清洗私处高锰酸钾是一种极强氧化剂，具有良好的杀菌作用。但有些女性极为讲究卫生，每日使用高锰酸钾溶液清洗自己私处，宫颈炎的治疗方法的效果往往适得其反。其实正常妇女的前庭大腺分泌的一种黄白色液体，可润滑阴道口。经常用高锰酸钾液体，不仅会刺激和腐蚀外阴皮肤和阴道黏膜，还会吸收该处水分，造成阴部皮肤干燥。另外，健康女性阴道为弱酸性。阴道内还生存着大量有益的阴道杆菌。如果长期使用高锰酸钾溶液，就会杀死大量有益的阴道杆菌，使阴道失去酸性环境，会发生宫颈炎。宫颈炎会导致宫颈癌宫颈炎是一种易被女性忽略的疾病，因为它的强隐蔽性不容易被大家发现。其实宫颈炎一般而言，单纯患上不会对健康构成太大的威胁。但往往由于宫颈炎所致的白带增多、腰痛、下腹坠胀等症状会影响人的情绪。而且更重要的从防癌角度来看，宫颈炎与宫颈癌关系密切。


宫颈炎症 宫颈炎问题 有关防癌普查资料显示，宫颈无糜烂者有0.39%患宫颈癌，而患子宫糜烂者却有2.05%患宫颈癌。说明积极治疗慢性宫颈炎，并针对采取积极的预防措施，对保障女性健康及防治宫颈癌有重大意义。宫颈炎症状 第一、白带异常。通常为粘稠的粘液或脓性粘液。有时分泌物中可带有血丝或少量血液，也可有接触性出血。由于白带的刺激可引起外阴瘙痒。这也是宫颈炎的症状，但不唯一。第二、尿路症状。炎症可通过淋巴道播散或直接蔓蔓延膀胱三角区或膀胱周围的结缔组织，因而膀胱一有尿液即有便意，出现尿频或排尿困难，这也是宫颈炎的症状之一。第三、疼痛。疼痛是最常见的宫颈炎的症状，下腹或腰骶部经常出现疼痛，有时疼痛可出现在上腹部、大腿部及髋关节，每于月经期、排便或性生活时加重，尤其当炎症向后沿子宫骶韧带扩展或沿阔韧带底部蔓延，形成慢性子宫旁结缔组织炎，子宫颈主韧带增粗时疼痛更甚。第四、其他症状。如月经不调、痛经、盆腔沉重感、不孕等，这些都可以算是宫颈炎的症状表现。[5]


宫颈炎症 宫颈糜烂食物治疗 [6]1．鸡蛋清治子宫颈糜烂【药　方】　新鲜鸡蛋1个。【制用法】　将鸡蛋用消毒水洗净，打破，取纯蛋清。阴道用高锰酸钾溶液冲洗后，将线扎纱布棉球蘸上鸡蛋清后填入子宫颈口（并将扎棉球之线头留在阴道口以外，以利于棉球取出）。过5小时后取出，每日换1～2次。月经来潮时停止治疗。【效　用】　清热解毒，消肿。用治子宫颈糜烂。宫颈糜烂并有出血者疗效颇佳，2．无花果叶治子宫颈炎【药　方】　无花果叶1把（鲜品加倍）。【制用法】　将无花果叶以1盆水煎至半盆。乘热坐浴，每日1次。【效　用】　清热解毒。用治慢性子宫颈炎。3．猪苦胆石榴皮治宫颈糜烂【药　方】　猪苦胆5～10个（阴干后约30克），石榴皮60克。【制用法】　共研成细粉，用适量花生油调成糊状，装瓶备用。用前先以温开水清洗患部，搽干宫颈分泌物，再将扎线的棉球蘸药塞入宫颈糜烂处。每日1次，连用多次。【效　用】　解毒杀虫，生肌。有较强的抗菌作用。主治宫颈糜烂。4．五倍子治疗子宫颈糜烂【药　方】　五倍子60克。【制用法】　将五倍子研极细粉末，加水适量，放器皿中炖热搅成糊状，涂患处。【效　用】　治疗宫颈糜烂。5．紫草香油治疗子宫颈糜烂【药　方】　紫草，香油适量。


宫颈炎症 宫颈糜烂食物治疗 【制用法】　将紫草放入香油中，浸渍7天。或将香油煮沸，将草泡入沸油中，成玫瑰色即可。每日1次，涂于子宫颈，外用带线棉球塞于阴道内，第2天取出。【效　用】　治疗宫颈糜烂。


营养性巨幼细胞性贫血 描述 营养性巨幼细胞性贫血（nutritional megaloblastic anemia）是缺乏维生素B12和/（或）叶酸所致的一种大细胞性贫血。6个月~2岁的婴幼儿多见。常为母乳喂养而未添加辅食（尤其乳母长期素食或维生素吸收障碍）者、长期仅进食植物性食物或单纯羊奶喂养者。临床特点为贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、用维生素B12和/（或）叶酸治疗有效。发病机制 维生素B12和叶酸都是细胞DNA合成所必须的物质，是重要的造血原料，缺乏这两种物质可引起贫血，同时维生素B12还参与神经髓鞘的合成，所以缺乏维生素B12还可以引起神经精神症状。维生素B12主要存在于动物性食物中，故常见于素食乳母喂养或胃肠道吸收障碍的小儿。叶酸广泛存在于各种蔬菜水果中，羊奶中缺乏叶酸，故叶酸缺乏常见于仅以羊奶喂养或严重营养不良、肠道吸收障碍者。


营养性巨幼细胞性贫血 临床表现 6个月~2岁的婴幼儿多见。常为母乳喂养而未添加辅食（尤其乳母长期素食或维生素吸收障碍）者、长期仅进食植物性食物或单纯羊奶喂养者。既往患慢性腹泻，或长期服用甲氨蝶呤、苯巴比妥等药物。患儿皮肤呈腊黄色，呈虚胖或颜面略浮肿。头发细黄、稀疏。可出现精神神经症状，与贫血程度不完全平行。维生素B12缺乏者出现神经系统症状和体征，如反应迟钝，少哭不笑，智力、运动发育落后甚至退步，严重时可出现神经器质性病变，如肢体不规则震颤、踝阵挛。叶酸缺乏不发生神经系统症状，但可出现神经精神异常，如烦躁、易怒。患儿常食欲不振、恶心、腹泻、腹胀、舌炎，可伴肝脾肿大。[1]辅助检查 外周血呈大细胞性正色素性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg。红细胞大小不等，以大细胞为主，白细胞、血小板计数常减少，中性粒细胞核分叶过多。网织红细胞多正常。骨髓象增生明显活跃，粒、红系统均出现巨幼变，呈“幼核老浆”，巨核细胞核分叶过多。血清维生素B12及叶酸测定VitB12<100pg/L，叶酸<3μg/L。


营养性巨幼细胞性贫血 诊断与鉴别诊断 通过喂养史、贫血的临床表现、巨幼细胞贫血的外周血特点、骨髓巨幼样变和维生素B12、叶酸测定，可作出诊断。应与红白血病、骨髓增生异常综合征以及溶贫引起的骨髓巨幼样变鉴别。精神神经系统症状突出者需与脑发育不全鉴别。疾病治疗 （一）去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。（二）补充维生素B12和叶酸。


胃恶性淋巴瘤 描述 恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。原发于淋巴组织的肿瘤都是恶性肿瘤，所以在临床实际工作中淋巴瘤和恶性淋巴瘤这两个名称常相互通用。疾病名称 胃恶性淋巴瘤疾病分类 普通外科，肿瘤科 病因 原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。原发性胃淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associatedlymphoidtissueMALT)患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%提示HP感染与胃淋巴瘤的发生相关临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于HP感染后机体免疫反应的结果。


胃恶性淋巴瘤 病因 HP的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发生奠定了基础MALT的发生与HP感染有关而根除HP的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注Bayer-dorfferE等报告对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的HP胃炎病人进行了根治HP的治疗，结果发现80%以上的病人在根除HP感染后肿瘤可完全消失。而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈HP感染无反应进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与HP慢性感染有关但单纯根除HP治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。


胃恶性淋巴瘤 疾病概述 胃恶性淋巴瘤是原发于胃壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤，可表现为局限的原发性病变，但也常是全身性疾病的一个局部表现。本病的发病率有增长趋势，国内胃恶性淋巴瘤约占胃肉瘤的70～80%，男性患者稍多见，平均年龄为42.3岁，低于胃癌。恶性淋巴瘤根据细胞形态特点和组织结构特点分为霍奇金病(Hodgkin’sDisease)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’sLymphoma)两类。胃恶性淋巴瘤(malignantlymphom  胃恶性淋巴瘤aofstomach)是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型，占胃部恶性肿瘤的3%～5%。它发生于胃淋巴网状组织，属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种又有原发性和继发性之分。后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致，是最常见的类型本病多见于50～60岁年龄组，有年轻化趋势性别中以男性多见。术前明确诊断者不足10%，多被认为胃癌及溃疡病，只是术后经病理检查才能明确诊断。因其临床症状无特殊性，主要病理变化又不在胃粘膜表面，所以影响各种检查的阳性率。


胃恶性淋巴瘤 疾病概述 X线钡餐检查可见下列表现：①多发性溃疡，或位于胃后壁或小弯侧的大而浅表溃疡；②胃粘膜上多数不规则圆形充盈缺损，所谓“鹅卵石样改变”；③胃壁浸润范围较大，但不太僵硬，仍可见蠕动通过；④充盈缺损周围出现明显肥大的粘膜皱襞；⑤胃壁肿块较大，但不引起梗阻。[1]与胃癌相比，胃恶性淋巴瘤发病的平均年龄较低，病程较长但全身情况相对较好，腹部可扪及较大肿块但淋巴结转移较晚，梗阻和贫血较少见，肿瘤质地较软而其表面粘膜常未完全破坏。疾病描述 胃恶性淋巴瘤是原发于胃壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤，可表现为局限的原发性病变，但也常是全身性疾病的一个局部表现。本病的发病率有增长趋势，国内胃恶性淋巴瘤约占胃肉瘤的70～80%，男性患者稍多见，平均年龄为42.3岁，低于胃癌。


胃恶性淋巴瘤 发病机制 综述原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。大体形态特征其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：(1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别淋巴瘤可以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。(2)浸润型：与胃硬癌相似胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起胃小区增大呈颗粒状黏膜和黏膜下层极度增厚成为灰白色，肌层常被浸润分离甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。(3)结节型：胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗甚至可形成巨大皱襞(4)息肉型：较少见。


胃恶性淋巴瘤 发病机制 在胃黏膜下形成局限性肿块向胃腔内突起呈息肉状或蕈状有的则呈扁盘状，病变质地较软.其黏膜常有溃疡形成。(5)混合型：在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。组织学特征(1)高分化淋巴细胞型：成熟的淋巴细胞增生，通常不具有恶性细胞的组织学特征。(2)低分化淋巴细胞型：淋巴细胞显示不同程度的未成熟性这种类型大致相当于原先属于大细胞或淋巴母细胞性的淋巴肉瘤。(3)混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞而不以哪一种细胞为主的肿瘤增生这些肿瘤通常呈结节状。(4)组织细胞型：有组织细胞不同时期的成熟与分化的肿瘤增生。(5)未分化型：没有按组织细胞或淋巴细胞系统明显分化的原始网织细胞的肿瘤增生。


胃恶性淋巴瘤 临床特点 (一)症状和体征低度恶性淋巴瘤的患者常有长期的非特异性症状，包括消化不良、恶心和呕吐。高级别恶性病变可表现为明显的上腹部包块，可引起严重的症状，包括体重减轻。(二)影像学低度恶性黏膜相关淋巴瘤表现为胃内结节，多位于胃窦部。更为具体的评估可用水将胃充经螺旋CT检查来获得。此技术可以识别多达88%的病例，这些病例大部分表现为结节或增宽的皱襞。用此技术还可评估肿瘤侵犯黏膜下层的范围。高级别恶性淋巴瘤常比较大，常以肿块或溃疡的形式存在。一些病例的放射学特点可能类似于弥漫型胃癌。超声内窥镜检查为评估淋巴瘤在胃壁中的浸润范围提供了选择。局部淋巴结受累也可用此方法进行评估。(三)内窥镜一些病例表现为胃皱襞增大、胃炎、浅表糜烂或溃疡。这些病例中，周围看似正常的胃黏膜可能就隐藏着淋巴瘤，确定病变位置需要从各个部位多点取材，包括那些大体上看似正常的区域。在一部分病例，内窥镜检查显示了非常小的变化如呈苍白色等高级别贫血貌。另在一些病变，随意对显然是正常的黏膜活检就可以发现淋巴瘤。高级别恶性淋巴瘤常表现为鲜红色的溃疡和肿块性病变。内窥镜下区分淋巴瘤和癌常常是不可能的。


胃恶性淋巴瘤 临床特点 [2]病理组织学分类(1)组织学分类：胃恶性淋巴瘤其细胞组成主要分为3型即淋巴肉瘤网织细胞肉瘤与霍奇金病。以淋巴肉瘤为最多见Gonnors报告74例胃原发性恶性淋巴瘤其中淋巴肉瘤41例，网织细胞肉瘤29例，霍奇金病4例(2)免疫学分类(lukesandcollins)：根据T细胞和B细胞的免疫学特性，将恶性淋巴瘤分为U细胞型(非B非T细胞即未定型细胞)T细胞型B细胞型M细胞型(单核细胞组织细胞)这种分类有一定的应用价值可以清楚地识别大部分非霍奇金淋巴瘤属B细胞型，大多数低度恶性的非霍奇金淋巴瘤也属B细胞型；T细胞型多为高度恶性且具很强的侵犯性霍奇金病多属此型；U细胞型则恶性程度更高对化疗不敏感。临床分期确定胃恶性淋巴瘤的临床分期对于选择治疗方案及预测病人的预后有重要意义为准确地了解病变范围肿瘤与周围组织和器官的关系须作纤维胃镜B超CT或MRI等检查，以了解肿瘤对胃邻近腹腔脏器及淋巴结等浸润情况目前最普遍地采用AnnAr-bor分期法或其他改良方法。在ⅢE和Ⅳ期病变中，要区分原发性胃淋巴瘤与继发性胃淋巴瘤往往是不可能的因为急性非霍奇金淋巴瘤病人胃部受侵犯的百分率相当高。


胃恶性淋巴瘤 流行病学 原发性胃淋巴瘤具有某些地理特征在中东国家、北非的阿拉伯人及犹太人较常见，但生活在欧洲的犹太人较少见在我国，以海南省的发病率最高。  胃恶性淋巴瘤原发性胃淋巴瘤的多发生于50～60岁年龄组，平均年龄为56岁男性多见，男女比例约为2∶1Burgess等报告的218例中男性148例女性70例；年龄12～83岁，有28例在40岁以下。症状体征 上腹痛、上腹饱胀、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、嗳气、返酸。呕血、黑便，量多少。上腹部肿块发现以及变化情况、发热。家族中、贫血貌；浅表淋巴结肿大；上腹部压痛，肿块，注意肿块部位、大小、形状、质地、边界、与附近脏器关系及活动度；肝、脾肿大；腹水征；振水音。


胃恶性淋巴瘤 临床表现 1.症状原发性胃淋巴瘤的症状极似胃癌。(1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。腹痛发生率在90%以上。疼痛性质不  胃恶性淋巴瘤定，自轻度不适到剧烈腹痛不等，甚而有因急腹症就诊者。最多的是隐痛和胀痛进食可加重最初的印象一般是溃疡病但制酸剂常不能缓解腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿大淋巴结压迫所致。(2)体重减轻：约占60%为肿瘤组织大量消耗营养物质和胃纳差摄入减少所引起，重者可呈恶病质(3)呕吐：与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关，以胃窦部和幽门前区病变较易发生。(4)贫血：较胃癌更常见。有时可伴呕血或黑便2.体征上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征有转移者可发生肝脾肿大少部分患者可无任何体征。


胃恶性淋巴瘤 诊断 病史详询发病时间、病程、以往检查结果及治疗经过。有无上腹痛、疼痛性质和程度；有无上腹饱胀、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、嗳气、返酸。有无呕血、黑便，量多少。上腹部有无肿块发现以及变化情况。有无发热。家族中有无同类疾病发生。体检注意全身营养情况，有无贫血貌；浅表淋巴结有无肿大；上腹部有无压痛，有无肿块，注意肿块部位、大小、形状、质地、边界、与附近脏器关系及活动度；肝、脾是否肿大；有无腹水征；有无振水音。通常恶性淋巴瘤患者贫血或恶病质征象不明显，约1/4患者上腹部能触及较大肿块。化验检查查血常规，了解有无贫血及贫血程度；粪便隐血试验是否阳性。辅助检查(1)X线检查：钡餐检查X线片上可见多个不规则充盈缺损，如“鹅卵石样”改变；观察胸部X线片可了解肺门、纵隔淋巴结是否肿大，有助于临床分期。(2)胃镜及超声胃镜检查：可发现粘膜下肿块及其位置和大小，并可取组织活检；表面有无糜烂、出血或坏死。超声胃镜可见侵犯深度及胃壁各层变化和了解胃周淋巴结和邻近组织器官的情况。(3)CT检查：可进一步了解肿块部位、范围、大小、胃周围淋巴结有无肿大以及邻近脏器有无占位病变和肝、脾是否肿大。


胃恶性淋巴瘤 诊断 鉴别诊断胃淋巴瘤的临床症状常与胃癌或胃溃疡相似须注意鉴别诊断。1.胃癌除病理以外，临床上胃淋巴瘤与胃癌的鉴别确有一定的困难，但胃淋巴瘤的主要特点为：①平均发病年龄较胃癌轻；②病程较长而全身情况尚好；③梗阻、贫血和恶病质较少见；④肿瘤质地较软，切面偏红；⑤肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。2.假性淋巴瘤另外组织学上应注意与良性的假性淋巴瘤区别，二者的临床症状、X线表现均极为相似。在组织学上，淋巴网状细胞的肿块中呈现一混合的感染浸润，成熟的淋巴细胞及其他各种感染细胞同时出现在滤泡组织内并且与普遍存在的瘢痕组织交错混合在一起。仔细寻找真正的生发中心有重要意义，常可借此与淋巴细胞肉瘤区别。


胃恶性淋巴瘤 检查 实验室检查组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。1.大体形态分为溃疡型、多发性结节型息肉型和混合型与胃癌难以区别。晚期病例表现为巨大的脑回状改变，类似肥大性胃炎。2.组织学类型大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤，B细胞性T细胞性淋巴瘤少见霍奇金病则属罕见。3.分化程度原发性胃肠道B细胞性淋巴瘤以黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤最为常见MALT淋巴瘤又分为低度恶性和高度恶性两个亚型。(1)B细胞性低度恶性MALT淋巴瘤：特点是：①肿瘤主要由中心细胞样细胞(CLL)组成。肿瘤细胞中等偏小，核稍不规则，染色质较成熟，核仁不明显很像小裂核细胞。②肿瘤细胞侵犯和破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞，形成黏膜上皮损害。③肿瘤内常见淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡。肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层，并常累及肠系膜淋巴结。④免疫组化示：CD21CD35、CD20、bcl-2常阳性CD5、CD10为阴性。低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组织增殖相鉴别。


胃恶性淋巴瘤 检查 良性淋巴组织增  胃恶性淋巴瘤殖除成熟的淋巴细胞以外常混有其他炎症细胞；常出现具有生发中心的淋巴滤泡；往往有纤维结缔组织增生：许多病例有典型慢性胃溃疡病变；局部淋巴结无淋巴瘤改变免疫组化显示多克隆淋巴细胞成分。(2)B细胞性高度恶性MALT淋巴瘤：在低度恶性MALT淋巴瘤内有较明显的高度恶性转化灶，表现为瘤细胞变大，核不规则增加和带有核仁的转化淋巴细胞样细胞(中心母细胞)核分裂象多见或可见Reed-Stemberg样细胞。其它辅助检查原发性胃淋巴瘤由于较少见，其病史和症状又缺乏特征性，因此诊断颇为困难，一旦诊断明确时病变常已较大。原发性胃淋巴瘤患者从发病到诊断明确的时间通常较长，有文献报告约50%的病人超过6个月约25%超过12个月。虽然诊断较困难，只要通过仔细的检查和分析，还是有可能及时做出正确的诊断。目前胃淋巴瘤诊断的主要检查方法有：1.X线钡剂检查是诊断胃淋巴瘤的主要方法。虽然X线检查常不能提供明确的恶性淋巴瘤诊断但对于80%以上的胃部病变，可通过此项检查而被诊断为恶性病变从而作进一步检查。胃恶性淋巴瘤在X线钡剂检查下的表现常常是非特异性的。


胃恶性淋巴瘤 检查 常累及胃的大部分，且呈弥漫型和浸润型生长，多伴有溃疡形成如X线所见中有多数不规则圆形的充盈缺损似鹅卵石样改变则有较肯定的诊断价值。此外，若见到以下迹象也应考虑胃淋巴瘤可能：多发性恶性溃疡；位于胃后壁、小弯侧大而浅的溃疡；充盈缺损或龛影周围出现十分肥大的黏膜皱襞；胃壁增厚僵硬，但蠕动尚能通过；肿块较大胃外形变化不明显亦不引起梗阻；肿瘤扩展越过幽门累及十二指肠。2.纤维内镜检查为了在术前明确淋巴瘤的诊断，纤维胃镜检查被越来越广泛地应用。胃镜所观察到的胃淋巴瘤的大体类型常与胃癌相似因而不易从这些肿瘤的大体表现作出诊断，确诊仍须依靠活组织检查。如果是黏膜下病变就难于从黏膜下方的肿瘤获得阳性的组织标本，故其活检的阳性率常不如胃癌高。胃镜下可见胃恶性淋巴瘤有黏膜皱襞肥大及水肿或多发性表浅的溃疡，须与肥厚性胃炎及凹陷性早期胃癌相鉴别有时某些溃疡型的恶性淋巴瘤可暂时愈合而与胃溃疡病难以区别。如恶性淋巴瘤表现为溃疡性病变，则可通过直视下的细胞刷法或直接钳取肿瘤组织作活检获得确诊。


胃恶性淋巴瘤 检查 3.超声内镜检查(endoscopicultrasongraphy)通过超声内镜可清楚显示胃壁各层组织，从而可见胃淋巴瘤之浸润情况该技术对上消化道恶性肿瘤之检查可达83%的敏感率及87%的阳性率。同时可明确胃周淋巴结转移情况。4.灰阶超声和CT检查可见胃壁呈结节状增厚可确定病变的部位范围以及对治疗的反应。表现为腹部肿块的胃淋巴瘤，超声检查可助诊断。


胃恶性淋巴瘤 治疗方案 综述原发性胃淋巴瘤的手术切除率和术后5年生存率均优于胃癌并且对放射治疗和化学治疗均有良好的反应故对原发性胃淋巴瘤应采用以手术切除为主的综合治疗。由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性临床征象术前诊断和术中判断的正确率较低主要通过手术探查时活检明确诊断，并按病变大小及扩展范围确定其临床分期以进一步选择合理的适当的治疗方案。手术治疗手术原则基本上与胃癌相似。大多数学者对切除胃淋巴瘤的原发病灶持积极态度。对于ⅠE和Ⅱ1E期的病变因病灶较局限以手术治疗为主尽可能地根治性切除原发病灶及邻近的区域淋巴结术后辅以化疗或放疗达到治愈的目的Ⅱ2EⅢE及Ⅳ期的病人则以联合化疗与放疗为主若患者情况许可，应尽可能切除原发病灶，以提高术后化疗或放疗的效果，并可避免由此引起的出血或穿孔等并发症。胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变大小、部位大体形态特征而定一般对局限于胃壁的息肉或结节状肿块行胃次全切除术。有时局限的淋巴瘤的边界可能难于辨认因此需要术中将切除标本的远端和近端边缘作冰冻切片检查，如活检有肿瘤则需作更广泛的切除若肿瘤浸润或扩展范围过广，边界不清或胃壁内有多个病灶时，应行全胃切除术。


胃恶性淋巴瘤 治疗方案 对于术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时即使瘤体较大或周围有粘连也不应该轻易放弃手术，可在术中做活组织检查，如确系恶性淋巴瘤则应力争切除因不仅在技术上是可能的，而且常可获得较好的疗效。甚至肿瘤较大须作全胃切除的术后5年生存率仍可达50%。胃恶性淋巴瘤可引起较严重的并发症如梗阻出血及穿孔等若不能根治切除也应争取作姑息性切除；对不能根治病例的姑息性切除成功率约为50%。姑息性切除术不但有助于防止或解除并发症而且其残留的转移瘤有自然消退的可能亦有报告在姑息性切除术后辅以放疗部分病例仍可获长期生存，因此对胃恶性淋巴瘤的姑息切除手术应较胃癌更为积极对已不能施行姑息切除的病例术中可将肿瘤定位后，予以术后放疗也常获得一定的疗效。淋巴结清除范围：淋巴结转移是胃淋巴瘤的主要转移途径约占50%。因此在根治手术中应注意对应区域淋巴结的清除。放射治疗鉴于淋巴瘤对放射的敏感性，通常将放疗作为手术切除后的辅助治疗或作为对晚期病变不能切除时的治疗。关于手术后放射治疗的价值，人们意见不一有些作者主张放射治疗只限于不能切除的病变及术后残留或复发的肿瘤。


胃恶性淋巴瘤 治疗方案 而另一些作者则坚持认为不论肿瘤或淋巴结转移与否都应接受术后放射治疗，理由是外科医生术中不可能正确估计淋巴结有无转移或淋巴结转移的程度。总之放疗成功的前提是需要精确的病灶定位及分期。一般照射剂量为40～45Gy肿瘤侵犯的邻近区域照射剂量为30～40Gy。化学治疗原发性胃淋巴瘤有别于胃癌其化疗之敏感性已众所周知化学治疗可作为术后辅助治疗的一种手段，以进一步巩固和提高疗效通常对恶性淋巴瘤采用联合化疗的方法较常用且有效的联合化疗有MOPP、COPP及CHOP等方案近年来，临床或临床实验性治疗所启用的联合化疗方案亦相当多除MOPP等方案外，主要有ABVD、CVB、SCABVABCDM-BACOD等据报道均获较高的5年生存率。化疗前，应在全面了解分析疾病的病理类型、临床分期病变的侵犯范围及全身状况等基础上制订一个合理的治疗方案以增加疗效，延长缓解期和无瘤生存期。(1)MOPP方案：氮芥6mg/m2及长春新碱1.4mg/m2第1，8天静脉给药。丙卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2及泼尼松(强的松)40mg/m2第1～14天每天口服给药。每28天为一个周期，连用6个周期以上。


胃恶性淋巴瘤 治疗方案 泼尼松(强的松)仅在第135周期给予(2)COPP方案：  胃恶性淋巴瘤环磷酰胺650mg/m2及长春新碱1.4mg/m2静脉给药第18天丙卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2及泼尼松(强的松)30mg/m2口服连续14天。每28天为一个周期共6个周期(3)CHOP方案：环磷酰胺500mg/m2、多柔比星(阿霉素)40mg/m2及长春新碱1.4mg/m2第1天静脉给药；泼尼松(强的松)30mg/m2第1～5天口服每21天为一个周期，共6个周期用药安全 1、均发病年龄为43岁左右，男性多于女性；2、胃恶性淋巴瘤预后与肿瘤大小、浸润范围、肿瘤组织类型以及治疗方式有关。胃霍奇金病及T细胞性淋巴瘤恶性程度较高，呈中、高度恶性，预后较差。而胃B细胞性恶性淋巴瘤多呈低度恶性，预后较好。


胃恶性淋巴瘤 预后 胃恶性淋巴瘤的预后与肿瘤的临床分期(即具体包括肿瘤的大小浸润范围淋巴结转移程度有无远处转移)、肿瘤的病理组织类型以及治疗方式等有关。通常，肿瘤的临床分期与预后的关系较肿瘤的组织类型更为密切ⅠE期病人的5年生存率在75%以上，ⅡE期为50%左右ⅢE期约31%IV期约27%。胃恶性淋巴瘤体积的大小与预后也有关，肿瘤直径为5～8cm者有80%可治愈瘤体越大，治愈率就越低直径大于12cm者仅37%治愈率。尽管有报告认为胃恶性淋巴瘤有淋巴转移者手术后的5年生存率可达40%～50%，但一般认为以无淋巴转移的疗效显著其5年生存率较有淋巴转移者约高2倍。


颌面部间隙感染 描述 颌面部间隙感染是颜面、颌周及口咽区软组织肿大化脓性炎症的总称。化脓性炎症弥散时称为蜂窝织炎，局限时称为脓肿。疾病名称 颌面部间隙感染疾病概述 正常颌面部各层组织之间存在潜在的筋膜间隙，当感染侵入这些间隙时，化脓性炎症使疏松结缔组织溶解液化，炎症产物充满其中，此时才出现明显的间隙。感染可局限于一个间隙内，也可循阻力薄弱的组织扩散，形成弥散性的多个间隙感染，如口底。临床症状 常表现为急性炎症过程，一般化脓性感染红、肿、热、痛、功能障碍。炎症反应严重者，全身现高热、寒战、脱水、白细胞增高、全身不适等中毒症状。治疗 预防为牙源性感染，如下颌第三磨牙冠周炎、根尖周炎、颌骨骨髓炎等及扁桃体炎、涎腺炎、颌面部淋巴结炎、面部疖、痈，口腔溃疡等的发生，保持口腔卫生，加强营养，疾病别名：颌周蜂窝织炎疾病分类：口腔科  疾病描述　　颌面部间隙感染亦称颌周蜂窝织炎，是颌面和口咽区潜在间隙中化脓炎症的总称。间隙感染的弥散期称为蜂窝织炎，化脓局限期称为脓肿。


颌面部间隙感染 症状体征 常表现为极性炎症过程。感染的性质可以是化脓性或腐败坏死性；感染位置可以是表浅的或深在的，可局限于一个间隙内，也可经阻力较小的组织扩散至其他间隙，形成多间隙感染，因而有不同的临床表现。一般化脓性感染的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症反映严重者，全身出现高热、寒战、脱水、百细胞计数升高、食欲减退、全身不适等中毒症状。腐败坏死性感染的局部红、热体征不如化脓性感染明显，但局部软组织有广泛性水肿，甚至产生皮下气肿，可触及捻发音。全身中毒症状较化脓性感染明显，短期内可出现全身衰竭，体温和白细胞总数有时低于正常，甚至出现昏迷、中毒性休克等症状。牙源性感染的临床症状表为较为剧烈，多继发与牙槽脓肿或骨髓炎之后，早期即有脓液形成；而腺源性感染炎症表现较缓，早期为浆液性炎症，然后进入化脓阶段，称为腺性蜂窝织炎。成年人症状相对较轻，婴幼儿有时表现极为严重。感染发生在浅层的间隙，局部体征极为明显，炎症化脓局限时可扪及波动感。发生在深层的间隙感染，由于核骨周围与口底的肌和筋膜致密，局部体征多不明显，即使脓肿形成，也难扪出波动感，但局部有凹陷性水肿压缩痛点。


颌面部间隙感染 症状体征 疾病病因（点击查看详细内容）　　最常见为牙源性感染，如下颌第三磨牙冠周炎、根尖周炎、颌骨骨髓炎等；其次是腺源性感染，可由扁桃体炎、唾液腺炎、颌面部淋巴结炎等扩散所致，在婴幼儿中多见。继发与创伤、面部疖痈、口腔溃疡和血源性感染者已少见。间隙感染的病原菌以溶血性四链球菌为主，其次为金黄色葡萄球菌，常为混合性细菌感染，厌氧菌所致的感染少见。病理生理 正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏松结缔组织溶解液化，炎性产物充满其中时才出现明显间隙。诊断检查 根据病史、临床症状和体征，结合局部解剖知识，白细胞总数及分类计数等，配合穿刺抽脓等方法，可以作出正确诊断。一般化脓性感染，抽出的脓液呈色稠脓或桃花脓，而腐败坏死性感染，脓液稀薄呈暗灰色，常有腐败坏死性恶臭。


颌面部间隙感染 治疗方案 根据感染的病因不同，在炎症的不同时期，注意治疗和局部治疗相结合，才能收到好效果。1、全身治疗一般支持疗法与抗生素治疗，常用青霉素和链霉素联合治疗。大环内酯类、头孢菌素类和奎诺酮类也是首选药，病情严重者需采用静脉滴注给药，用药的剂量应足够大，浆液期炎症多可控制、消散。由于目前对青霉素产生乃要得菌株增多，因此在用药1－2天后，病情未见好转者应及时更换抗生素，或细菌培养结果和药物敏感实验来调整抗生素。对合并有厌氧菌感染，如腐败坏死性蜂窝织炎，可加用甲硝唑类药，先由静脉滴注给药，病情好转后，改为口服。此药与其他抗生素无配伍禁忌，不诱发双重感染和菌群失调症。中药可应用清热解毒剂。2、局部治疗炎症早期可外敷药物、针灸、封闭理疗，有校验、效忠、解毒、止痛的作用。常用外敷药有金黄散、六合丹，敷于患处皮肤表面，可时炎症消散或局限。炎症局限形成脓肿，应及时进行切开引流术。其目的是：


颌面部间隙感染 安全提示 1、急性浆液期：早期以消炎为原则。（1）除全身对症治疗外，用抗菌素、磺胺、止痛药物等消炎止痛。（2）外敷金黄散、鱼石脂软膏等。（3）理疗：紫外线、红外线等。2、急性化脓期应及时切开引流。如果延迟自破后，面部遗留明显瘢痕，否则不破循筋膜间隙扩散，病程恶化。3、炎症消退后拔除病灶牙。4、积极开展龈齿防治工作，拔除病灶牙，对急性腺组织炎症及面颌疖痈及外伤感染及时治疗。


乳腺增生 描述 乳腺增生是女性最常见的乳房疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。近些年来该病发病率呈逐年上升的趋势，年龄也越来越低龄化。乳腺增生症是正常乳腺小叶生理性增生与复旧不全，乳腺正常结构出现紊乱，属于病理性增生，它是既非炎症又非肿瘤的一类病。多发于30-50岁女性，发病高峰为35-40岁。疾病介绍 很多患者因为乳腺不适、疼痛就诊，有的已经跑了很多家医院，各种治疗乳腺增生的药物几乎吃了个遍，但是仍然不见好转或者时好时坏，在乳腺癌高发的今天，越来越多女性担心自己不幸“中招”，乳房的任何不适也都让她人心惶惶！乳腺增生是女性最常见的乳房疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。近些年来该病发病率呈逐年上升的趋势，年龄也越来越低龄化。在青春期或青年女性中，经前有乳房胀痛、有时疼痛会波及肩背部，经后乳房疼痛逐渐自行缓解，仅能触到乳腺有些增厚，无明显结节，这些是生理性改变，不是病，也不需要治疗，属于生理性的增生。乳腺增生症是正常乳腺小叶生理性增生与复旧不全，乳腺正常结构出现紊乱，属于病理性增生，它是既非炎症又非肿瘤的一类病。多发于30-50岁女性，发病高峰为35-40岁。[1-3]


乳腺增生 发病原因 真正的发病原因还不明确，目前，多认为与内分泌失调及精神、环境因素等有关。1、内分泌失调。黄体素分泌减少，雌激素相对增多是乳腺增生发病的重要原因。如卵巢发育不健全、月经不调、甲状腺疾病及肝功能障碍等。2．情绪等精神因素的影响。精神紧张、情绪激动等不良精神因素容易形成乳腺增生，经常熬夜、睡眠不足等也会造成乳腺增生，而且这些不良因素还会加重已有的乳腺增生症状。3．人为因素或不良生活习惯：女性高龄不育、性生活失调、人工流产、夫妻不和、不哺乳等原因，造成乳腺不能有正常的、周期性的生理活动。佩戴过紧的胸罩或穿过紧的内衣等等。4.饮食结构不合理，如高脂、高能量饮食导致脂肪摄入过多，饮酒和吸烟等不良生活习惯会诱发乳腺病。此外，现在人们的饮食好了，有高血压、高血糖病的人也很多，这些也容易使女性出现内分泌失调，导致乳腺增生。5．长期服用含雌激素的保健品、避孕药。人体长期过量摄入雌激素，将导致内分泌平衡失调，现在一些速生食品、人工饲养的水产及家禽使用的饲料中也多含有激素成分，长期食用也会导致乳腺疾病的发生。[1-4]


乳腺增生 临床表现 疾病症状1、乳房疼痛：常为胀痛或刺痛，可累及一侧或两侧乳房，以一侧偏重多见，疼痛严重者不可触碰，甚至影响日常生活及工作。疼痛可向同侧腋窝或肩背部放射；部分可表现为乳头疼痛或痒。乳房疼痛常于月经前数天出现或加重，行经后疼痛明显减轻或消失；疼痛亦可随情绪变化、劳累、天气变化而波动。这种与月经周期及情绪变化有关的疼痛是乳腺增生病临床表现的主要特点。2、乳房肿块：肿块可发于单侧或双侧乳房内，单个或多个，一般好发于乳房外上象限。表现为大小不一的片状、结节状、条索状等，其中以片状为多见。边界不明显，质地中等或稍硬，与周围组织无粘连，常有触痛。大部分乳房肿块也有随月经周期而变化的特点，月经前肿块增大变硬，月经来潮后肿块缩小变软。3、乳头溢液：少数患者可出现乳头溢液，为自发溢液，多为淡黄色或淡乳白色，也有少者经挤压乳头可见溢出溢液。如果出现血性或咖啡色溢液需要谨慎。疾病体征1、自我检查：通过自我检查对乳腺疾病的发现起着决定作用，女性朋友了解一些乳房自我检查的知识尤为重要。自我检查时间应在月经之后的一周～两周进行。


乳腺增生 临床表现 乳腺增生自我检查方法如下：视：站在镜子前双手下垂或双手叉腰，仔细观察双侧乳腺是否大小对称，皮肤及乳头是否有凹陷或湿疹，有无红肿，有无不正常突起等。触：左手上举或叉腰，用右手检查左乳，以指腹轻压乳房，触摸是否有硬块，由乳头开始做环状顺时针方向检查，触摸时手掌要平伸，四指并拢，用食指、中指、无名指的末端指腹按顺序轻扪乳房的外上、外下、内下、内上区域，最后是乳房中间的乳头及乳晕区。检查时不可用手指抓捏乳腺组织，否则会把抓捏到的乳腺组织误认为肿块。如发现乳腺内肿物或出现乳头溢液等情况及时就医，避免耽误病情。2、专业乳腺检查：应每年定期做检查。请乳腺专科医生进行检查。检查时间也尽可能避开月经前期和月经期。[1][4]


乳腺增生 诊断鉴别 辅助检查1、B超检查：因其便捷、经济、无创、无痛等优点成为临床上较常用的检查手段，随着超声影像的发展，高频超声的应用，大大提高了超声的分辨率，能够发现乳腺内的微小病灶，尤其对囊性和实性肿瘤的鉴别，是其他影像学难以取代的。2、乳腺X线检查：乳腺X线检查是发现早期癌和微小癌的重要手段，但不必要在短时间内反复检查，尤其是青春期、妊娠哺乳期的乳腺对X线敏感，过度暴露会增加乳腺癌的发病率。一般在30岁之前至少应该行一次钼靶检查，30-40岁每2-3年检查一次，40岁以后1-2年检查一次。对于微钙化的检查是别的影像检查不能比拟的。3、乳腺核磁检查：乳腺核磁检查敏感性很高，特异性中等。因其价格相对较高，检查时间长，空间相对狭小密闭，所以目前没有普及。其对于乳腺X线加超声检查阴性的微小乳腺癌、术后的复查、假体植入或注射丰胸乳腺的检查、乳头溢液、高危人群的筛查等方面有很大的优势。目前临床上对于乳腺疾病的检查，乳腺X线+超声检查是黄金组合，当联合应用乳腺X线检查和超声检查均为阴性时，其恶性的可能性小于3%。[1]


乳腺增生 疾病治疗 由于对乳腺增生发生的机理和病因尚无确切了解，目前治疗上基本为对症治疗。部分病人发病后数月至1～2年后常可自行缓解，多不需治疗。乳腺增生有很多类型，生理性的乳腺增生，如单纯性乳腺增生症，不需特殊处理，可自行消退。因为精神、情绪及人为因素引起的乳腺增生，通过自身的调整（如及时诊治与乳腺疾病发生相关的其它器官疾病，调节情绪、缓解精神压力，改变不健康的饮食习惯，戒烟戒酒等）也会消退或缓解。病理性的乳腺增生，需积极治疗，尤其是囊性增生类型，由于存在癌变的可能，不能掉以轻心。临床上常用的药物多数是中成药，具有活血化瘀、疏肝理气、软坚散结、调补气血等作用。此外，尚有激素疗法，有人采用雄激素治疗本病，但这种治疗有可能加剧人体激素间失衡，不宜常规应用。仅在症状严重，影响正常工作和生活时，才考虑采用。在医生的指导下治疗：西药有5%碘化钾，疼痛严重者可试用甲基睾丸素或他莫昔芬，在月经前一周内开始口服，以免进一步扰乱人体激素间的细微平衡。也可在中医辨证指导下选用中成药或方剂治疗。[1-2]


乳腺增生 疾病预防 1、保持舒畅的心情、乐观的情绪。2、改变饮食结构，防止肥胖，少吃油炸食品，动物脂肪，甜食及过多进补食品，要多吃蔬菜和水果类，多吃粗粮。黑黄豆最好，多吃核桃，黑芝麻、黑木耳、蘑菇。3、生活规律、劳逸结合，保持和谐的性生活。调节内分泌可以对乳腺增生的预防起到一定作用。4、多运动，防止肥胖提高免疫力。5、禁止滥用避孕药及含雌激素美容用品或食品。6、避免人流，坚持哺乳，能防患于未然。7、自我检查和定期复查。8、明确诊断，根据病情制定合理的治疗方案。9、心理上的治疗非常重要，乳腺增生对人的危害莫过于心理的损害，因缺乏对此病的正确认识，过度紧张刺激忧虑悲伤，造成神经衰弱，会加重内分泌失调，促使增生症的加重，故应解除各种不良的心理刺激。心理承受能力差的人更应注意少生气，保持情绪稳定、活泼开朗的心情，促进乳腺增生缓解或消退。[1-4]


出血热 描述 出血热是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病，主要分布于欧亚大陆，是危害人类健康的重要传染病。出血热病毒主要由粘膜和破损的皮肤传播。八十年代中期以来，我国出血热年发病数已逾10万。2011年年末，山东青岛进入出血热高发期，截至12月27日已确诊140例。


出血热 基本概述 出血热（hemorrhagicfever）是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血  热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热（EHF）；在朝鲜称朝鲜出血热（KHF）；在俄罗斯称出血性肾病肾炎（HNN）；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。


出血热 流行病学 马尔堡出血热（Marburghemorrhagicfever，MHF）是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒（MarburgVirus），其所致的疾病称为马尔堡出血热。传染源感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的非人灵长类动物（如绿猴）将病毒传染给人，然后再由病人传染给其他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。传播途径主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。


出血热 流行病学 此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。人易感性人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985～1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%。流行特征至今，马尔堡出血热的自然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。


出血热 病原学 形态与结构马尔堡病毒属于丝状病毒科（Filoviridae）。在自然状态下，病毒呈多态性，有时呈分支或盘绕状，盘绕成“U”或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80nm，长度700～1400nm，表面有突起，有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。分子生物学病毒基因组为单股负链RNA，长约19kb，编码7种病毒蛋白，包括N蛋白（nucleoprotein，NP）、病毒蛋白35（VP35）、病毒蛋白30（VP30）、病毒蛋白24（VP24）、糖蛋白4（gp4）、RNA依赖的RNA聚合酶主要成分糖蛋白7（gp7）和次要成分病毒蛋白40（VP40）。生物学特性病毒对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、VeroE6细胞和Hela细胞等。目前只发现一种血清型。


出血热 病因病理 病毒原理引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，如病人的面颊、鼻、颈部、前胸、上臂等处发红或有出血点，并危及心、肺、脾、胃、肾、脑垂体、肾上腺等多处脏器；有些病人还有广泛的微血栓形成，极易出现严重的水电解质酸碱平衡紊乱。最为严重的是损害人的肾脏，重者往往死于尿毒症肾功能衰竭。病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。该病病情凶险、病程多会迁延月余，即使治愈也需要严格休息至少1—3个月，是一种严重危害人类健康的疾病。发病机制马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面：1.病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。


出血热 病因病理 2.病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；2由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应；3在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制；4受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。病理改变除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞（枯否细胞）肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。


出血热 病因病理 神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。


出血热 病情诊断 临床表现起病急、发热、肌肉酸痛、头痛、咳嗽、胸痛、呕吐、腹痛、腹泻，皮下和结膜有出血点及其他部位出血表现，在躯干和肩部出现紫红色的斑丘疹，少尿、无尿，谵妄、昏迷等。实验室检查1.一般实验室检查：发病早期即可检测到蛋白尿，转氨酶升高。血白细胞总数及淋巴细胞减少，中性粒细胞增多，血小板显著减少。2.抗原检测：酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中马尔堡病毒的N蛋白抗原（敏感度为40ng/ml），可用于早期诊断。取皮肤组织活检，应用免疫组化法检测马尔堡病毒抗原。3．血清学检测：应用间接免疫荧光试验（IFA）、ELISA等检测抗马尔堡病毒IgM和IgG抗体。一般IgM抗体在发病后第7天出现，持续2～3月，单份血清IgM抗体阳性即可诊断。检测急性期和恢复期双份血清IgG抗体，滴度增高4倍以上者也可诊断。3．核酸检测[LD1]：逆转录PCR（reversetranscriptionRT-PCR）和实时逆转录PCR（realtimereversetranscriptionPCR）检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。4．病毒分离：接种病人的血液、咽分泌物或尿液等于Vero细胞，进行病毒分离和鉴定，阳性者可以诊断。


出血热 病情诊断 但必须注意，马尔堡病毒分离只能在BSL4级实验室中进行。诊断标准本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。确诊依靠抗原检测、病毒分离和病毒核酸检测等。对来自马尔堡出血热疫区或接触过新输入的非洲非人灵长类动物的人员，急骤起病，发热，有全身肌肉疼痛、头痛、乏力等全身中毒症状及出血症状，使用抗生素和抗疟药物治疗效果不明显的患者，应高度怀疑为马尔堡出血热。如发现马尔堡病毒的N蛋白抗原阳性，病毒RNA阳性，以及从病人的标本中分离出病毒，即可诊断为马尔堡出血热。鉴别诊断1.其他病毒性出血热：1埃博拉出血热：与马尔堡出血热在传染源、传播途径、疫区分布等多方面极其相似，通常无融合性皮疹，可通过病原学和血清学检测相鉴别。2肾综合征出血热：有鼠类接触史，临床上有明显的急性肾功能衰竭表现。可通过病原学和血清学检测相鉴别。3新疆出血热：为自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。发病有明显季节性，每年4～5月为流行高峰，患者有蜱叮咬史。4登革出血热：有伊蚊叮咬史，临床表现与马尔堡出血热相似，可通过病原学和血清学检测相鉴别。


出血热 病情诊断 2.拉沙热：一般起病隐匿，主要症状为全身不适、发热、头痛、咽喉痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹痛等；早期可见淋巴细胞减少，后期中性粒细胞增多；可通过病原学和血清学检测与马尔堡出血热鉴别。2.疟疾：典型症状为间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解，血涂片可找到寄生虫，应用抗疟药治疗有效。3.细菌感染：血常规检查通常表现为白细胞升高，血培养可帮助诊断，抗生素治疗有效。由于马尔堡出血热在发病早期症状无特异性，因此，应在发病早期进行抗原检测、病毒分离、核酸检测和血清学试验，以便尽快作出正确诊断。临床治疗 目前尚无特效治疗药物。现有抗病毒药物的疗效有待进一步证实。一般支持治疗


出血热 高发时期 2011年12月26日，山东省卫生厅表示，青岛市10月和11月累计确诊出血热140例。市卫生局有关负责人介绍，目前青岛市已经进入该传染病的高发期，2011年已经有十余人死于出血热，发病者都是因为与老鼠有直接或间接接触，因此感染了出血热病毒。市疾控中心表示，在山东的各城市中，青岛一直是出血热传染病的高发区，而且主要集中在五市，以及部分城乡接合部，患者中几乎全都是农村居民。青岛市从10月进入出血热的高发期，将一直延续到春季，但出血热的疫情表现为“高度散发”，因此个体防控十分必要。而之所以出现集中发病，是因为秋季粮食收获后，田间的老鼠没有食物，会开始向村民家中转移，排泄物增多导致出血热病毒的传播几率增大，在农忙时农民在地里干活也有可能感染此病。专家介绍，2011年青岛市已经有10余人死于出血热传染病，都是集中在10月份之后，相比于其它多数传染病，出血热的病死率比较高。范天利主任介绍，肾综合征出血热分为五个病期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期，其中少尿期最为危险，死亡病例一般出现在这个阶段。此类病症的典型表现有三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）和三红（脸、颈和上胸部发红）等。


出血热 高发时期 [1]山东省卫生厅2011年12月30日晚间通报，截至目前，青岛市已报告肾综合征出血热病例249例，占全省同期报告病例总数的26.55%，较2010年同期增加40.68%；报告死亡病例13例，占全省同期死亡病例总数的54.17%；报告病例数和死亡病例数居全省第一。近日，针对山东省局部地区疫情上升情况，山东省卫生厅组织专家进行了疫情研判。从疫情分布特点看，山东省出血热疫情基本平稳，呈高度散发状态，但仍有局部流行。目前，出血热疫情主要分布在胶莱平原和鲁东南丘陵部分农村地区，主要与地理环境及传播宿主分布特点有关。处理及辨别 山东省疾控中心专家提醒广大公众特别是农村居民，生活和工作场所要防鼠灭鼠，注意饮食卫生，高危适龄人群要接种出血热疫苗；一旦误食鼠类污染的食物或被鼠类咬伤或抓伤，要及时清理伤口并及时接种出血热疫苗。发烧、出血和肾脏损害是出血热三大主要特征，典型临床症状表现为“三红三痛征”，即颜面、颈部及胸部皮肤充血潮红，头痛、腰痛、眼眶痛或全身疼痛无力；眼球结膜水肿、眼睑和面部浮肿，口内软腭、咽部及眼睛球结膜出血，腋下、胸背部皮下出血，形如搔抓。一旦出现上述症状，要尽早就医。


出血热 认识误区 出血热不是鼠疫，而是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病。出血热的病名全称是流行性出血热，目前国际上统称为肾综合征出血热。中国首例出血热病例1931年出现在东北地区，至今全国发现病例已愈百万。天津市近年发病出现了增多，而且患者中市区人口所占比例逐渐提高。对这种病，人类已经有了充分的认识，也有十分有效的预防手段，是完全可以控制的。


出血热 防治措施 目前可以通过接种疫苗来预防此病。出血热疫苗，分为单价疫苗和双价疫苗两种，前者可分别预防家鼠型出血热或野鼠型出血热，后者则对此两型出血热均有预防作用。预防措施包括：（一）灭鼠和防鼠灭鼠是防止流行性出血热流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在流行性出血热流行高峰（5～6月和10～12月）前进行。春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有敌鼠钠、杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。


出血热 防治措施 （二）灭螨、防螨要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。（三）加强食品卫生做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。（四）做好消毒工作对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。（五）注意个人防护在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。[2]


小腹胀痛 描述 小腹胀痛是临床中常见的一种症状，主要有以下原因：月经前后、急性肠炎、间质性膀胱炎、卵巢囊肿、子宫纤维瘤等，根据不同的病症，要有针对性治疗。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 经期前或经期后妇女在每次经期前或经期后，出现小腹胀痛，甚者感到恶心、呕吐、无法正常作息，在中医称为痛经。中医认为，月经来潮，冲、任、气、血变化急剧，血海由满而盈，由盈而溢，由溢而虚，此时若体质上有寒热虚实偏盛，就易受外邪侵入，加上器质性的因素干扰，致冲、任、胞宫、气、血运行不畅，失於濡养，形成不荣而痛。自月经初潮起，就应学习、了解一些卫生常识，对月经来潮这一生理现象有一个正确的认识，消除恐惧及紧张心理，可预防原发性痛经产生或提高痛阈减轻疼痛程度。注意经期及性生活卫生，防止经、产期间上行感染，积极预防和治疗可能引起经血潴留的疾病。经期应注意保暖，忌寒、凉、生、冷刺激，防止寒邪侵袭；注意休息、减少疲劳，加强营养，增强体质；应尽量控制剧烈的情绪波动，避免强烈的精神刺激，保持心情愉快；平时要防止房劳过度，经期绝对禁止性生活。经期要注意饮食调理，经前和经期忌食生冷寒凉之品，以免寒凝血瘀而痛经加重；月经量多者，不宜食用辛辣香燥之物，以免热迫血行，出血更甚。而且注意别滥用药，应根据痛经的原因，辨证施治。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 小腹胀痛原因很难查找和确定，一般女性小腹胀痛多是盆腔炎或附件炎等等炎症造成的逆行感染引起，下腹有疼痛感觉都容易将其与生殖系统联系起来，但是不一定是生殖系统惹的祸，建议小腹胀痛者及时到医院检查。急性肠炎小腹抽搐着疼，并伴有头晕、腹胀、持续腹泻或便秘。急性肠炎--大肠功能紊乱导致神经和肌肉极度敏感。20%的人群患过肠道敏感综合症(ibs)，其中65%是女性。洗澡能有效消除疼痛、头晕、腹胀、持续腹泻或便秘。建议去看主治消化问题的医生。情况通常是，当医生对你进行全面检查，排除了感染ibs的可能之后，他会告诉你，导致这种疼痛的原因仅仅是精神过于紧张而已。许多ibs受害者曾使用过解除便秘的药物。症状1、恶心、呕吐。反应强烈者会有呕吐现象，呕吐物常有馊味。呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等；此外，头痛、发热、寒战和肌肉痛也是急性胃肠炎可能出现的症状。2、腹泻。这是急性胃肠炎最常见的症状，轻重不一。腹泻时间过长或量过大，容易出现脱水、尿少、发热现象。3、腹痛。急性胃肠炎首先表现为腹痛，多表现在上腹部、脐周部，有时闷痛较轻，有时剧痛难耐，多为阵发性，患者常常自己可以听到腹鸣。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 调理方法1、肠炎初期，是肠道急性充血、水肿、发炎和渗出的阶段，此时肠蠕动活跃或处于痉挛状态，其消化吸收功能都比较弱，所以，在起病后8～12小时内，患者可吃流质食物，如大米粥、藕粉、鸡蛋面糊、细挂面、烩薄面片等。如腹泻严重或出汗较多，还应适当给病人多喝一些汤水，如米汁、菜汤、果汁、淡盐开水等，以补充体内水、维生素和电解质的不足。2、肠炎好转期，可给患者吃些容易消化及营养丰富的流质或半流质食物，如大米粥、细面条、蒸蛋羹、咸饼干等。宜采用少食多餐的方法，每日进食4～5次。需要注意的是，此时不宜喝牛奶和吃大量的糖，因这些食物进入肠道后容易发酵产生大量气体，引起腹胀腹痛，增加患者痛苦。另外，牛奶中含有较多的脂肪，脂肪有润滑肠道、增强肠蠕动的作用，可加重肠道负担，对病情不利。3、肠炎恢复期，由于胃肠道尤其是肠道病理生理的改变，此时肠道对食物非常敏感，因此，要特别注意节制饮食，饮食上宜吃些清淡、软烂、温热的食物，避免过早地进食肥肉、油炸、生冷坚硬的食品以及多纤维食物，如芹菜、韭菜、蒜苔等。恢复期后2～3天左右，即可按正常饮食进餐。间质性膀胱炎下腹中间疼，并且小便不适，排尿频繁。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 间质性膀胱炎(ic)--你的尿路正处于一种使膀胱肿大的炎症状态。医生通常认为患ic的女性，其膀胱内壁可能出现了病变，从而刺激大脑中枢神经产生排尿反应。耻骨附近疼痛，想排尿时疼痛加剧；尿频(白天每小时至少1次，晚上起夜多次)，做爱时有尖锐的痛感。建议让妇科医生看看有没有尿路感染和肾脏病变。如果有，进行一段时间消炎治疗就行了。在受膀胱内部检查之后，病情会大有改善，因为，检查会破坏神经末梢，而正是这些家伙将膀胱的疼痛传导到中枢神经系统。科学合理饮食，剔除那些容易“肇事”的食物，将有助于病情改善和身体健康。卵巢囊肿活动时小腹伴有痛感。卵巢囊肿--卵巢囊肿是指子宫内有包裹积液的肿块。在患卵巢囊肿的人中，只有少于5%的人会发生癌变。所有卵巢囊肿都属于功能性囊肿，就是说，发育中的卵子可能被囊肿积液包围，导致卵巢肿大，从而引起疼痛感。卵巢囊肿会随着时间逐渐发展，以致于当你运动或者静坐后站起，也会感到疼痛。这个时候，病情已经比较严重。因为囊肿内的积液因为重力作用使卵巢下垂，当你运动时就有一种坠痛。妇科医生能从触摸小腹了解病情，确定是否有卵巢囊肿。如果超声波检测发现有卵巢囊肿，并且有可能癌变或体积过大的话，医生会建议做手术摘除。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 子宫纤维瘤小腹持续或断续胀痛。子宫纤维瘤--这是一种良性肿瘤，可能生长在卵巢的内侧、外侧或卵巢壁肌体内部。在发现前，病人的症状很轻微，几乎无法发现。根据子宫纤维瘤组织的研究数据，80%的女性都有患这种病的可能，但其中只有1/4的人会为自己的症状担心而去检查并最后发现，从而得到及时治疗。一种小腹的饱胀感，并不确切是痛的感觉。此外，经期出血量增加也是一大症状--出血量特别大，以致于1小时就能浸透一张卫生巾，经期内有阵痛和局部浮肿的症状。纤维瘤最大的危害是导致生育障碍。妇科医生会为你作腹部检查，辅助你本人对症状的描述，病情将逐步明晰。如果腹胀并不厉害，说明纤维瘤并未严重到影响生育。你只需要自己买些止痛片或避孕药服用，就可以抑制纤维瘤的生长。手术到没办法抑制肿瘤生长的时候再做，因为手术会留下疤痕，影响生育能力。如果腹胀逐渐严重到影响日常生活，那就得进行肿瘤切除术，手术需要6周左右的恢复时间，但具体要看纤维瘤大小和手术的情况而定。提醒提醒--如果你小腹疼痛剧烈，或者伴随下列任何一种症状，最好就近就医：1.无力。2.头昏眼花。3.怕冷。4.发烧。5.呕吐。6.类似于经期的强烈阵痛。


小腹胀痛 小腹胀痛常见原因 如果有这些症状，你可能患上了子宫肿大(pid)。如果不及早进行治疗，可能导致胎盘异位、子宫破裂或萎缩、阑尾炎等。pid是完全能够治愈的，但就怕延误治疗时机。


小腹胀痛 小腹胀痛小心妇科炎症 女性出现下腹疼痛，多数是妇科炎症，也可以有内科病和外科病。因此，女性一旦出现下腹疼痛，应认真辨别疼痛性质，以求及时得到治疗。由妇科炎症引起的疼痛：多见于附件炎和盆腔炎，多发生于育龄妇女，疼痛在一侧或两侧，同时伴有白带增多。慢性者往往呈现出隐痛、腰酸痛或有坠胀感；急性者往往表现为腹痛拒按，并伴有发烧。由月经引起的疼痛：妇女在经期出现下腹疼痛和全身不适多是生理现象，若疼痛剧烈则为痛经。青春期多为原发性痛经，可自愈；而经后发作的痛经多为某种疾病导致的，应早早就医，不能用止痛药来解决问题。由某种妇科疾病引起的腹痛：如子宫内膜异位症往往在卵巢、子宫、直肠附近形成包块，可使经前期及经期腹痛加剧，性交痛亦是其特点之一。又如盆腔出血或瘀血内停，可导致盆腔疼痛，疼痛常表现为一侧大腿根部。由排卵引起的腹痛：在排卵期内出现下腹部胀痛感，这是由于卵泡破裂所致。一般来说，这种疼痛并不影响健康，也无不良后果，但有极少数人因排卵期卵泡破孔较大，损伤小血管造成卵巢破裂使腹腔内出血，形成妇科急症，须到医院治疗。


小腹胀痛 小腹胀痛小心妇科炎症 由生理畸形引起的腹痛：常见的有处女膜闭锁、阴道横膈等，症见青春期月经来潮、经血排出受阻而腹痛，其疼痛与月经关系甚为密切，且呈周期性发作，需手术矫治。由肿瘤引起的腹痛：肿瘤引起的腹痛、腹胀、腰痛和下坠感，一般是持续存在的。若肿瘤发生扭转、破裂、出血，则往往出现突发性腹痛，这是肿瘤的“自我暴露”，通常需要立即手术治疗。由妊娠引起的腹痛：月经过期或已知怀孕的妇女，突然下腹正中阵阵收缩样痛或阴道流血，多见是流产先兆。宫外孕引起的下腹疼痛，通常来势凶险。由于腹腔内出血，病人会感到肛门下坠、便意频频、脸色苍白、头晕疲软，甚至出现休克状态，要立即手术。由急性阑尾炎引起的腹痛：疼痛始于上腹，后逐渐转移到右下腹，同时表现为恶心、呕吐、不想吃东西、发烧、右下腹不敢按压。此病应尽快上医院急诊。


化脓性关节炎 描述 化脓性关节炎是指关节部位受化脓性细菌引起的感染。常见的病原菌占85%以上是金黄色葡萄球菌。感染途径多数为血源性传播、少数为感染直接蔓延。本病常见于10岁左右儿童。最常发生在髋关节和膝关节。以单发关节为主。髋关节由于部位深的关系、或因全身其他部位感染症状所掩盖、而被漏诊或延误诊断，使关节丧失功能常有发生。所以该病治疗效果强调早诊断，早治疗是确保关节功能不致发生障碍和丧失的关键。临床表现 1.全身中毒症状、高热伴寒战等。2.关节疼痛压痛、红肿、功能受限和障碍、肿胀明显。3.白细胞总数增高、中性白细胞数增高、血培养为阳性。诊断鉴别 诊断依据1.全身感染中毒症状、关节局部红肿、疼痛、关节被动活动障碍或功能障碍。2.白细胞总数与中性白细胞数增高、血培养阳性、关节液细菌培养。


化脓性关节炎 疾病治疗 治疗原则1.早期大量应用有效抗生素治疗（可以药敏试验选择为主）。2.全身支持疗法：补充营养、输液、输血等。3.局部制动和固定。4.关节内注入抗生素疗法。5.关节切开引流手术。6.晚期关节功能恢复治疗与关节功能畸形矫正手术治疗。用药原则1.早期以大剂量联合应用抗菌素二种以上，以静滴为主。2.可根据脓液药敏试验结果选择二种以上抗菌素。3.关节内注射以青、链、庆大酶素为主，剂量适当减少。4.晚期重症者、及并发脓毒败血症和其他并发症者，除静滴大剂量抗菌素外，应注意支持疗法、电解质平衡、纠正贫血等辅助治疗。5.后期及晚期功能畸形者、术前、术中、术后抗感染治疗。


外阴恶性肿瘤 描述 外阴恶性肿瘤包括来自表皮的癌，如外阴鳞状细胞癌、基底细胞癌、佩吉特病.汗腺癌（Hidradhoma carcinoma）、恶性黑色素瘤；来自特殊腺体的腺癌，如前庭大腺癌、尿道旁腺癌；来自有皮下组织的肉瘤，如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、血管内瘤和淋巴肉瘤等。外阴各类恶性肿瘤中，以鳞状细胞癌最常见，占外阴恶性肿瘤的80%以上，占妇科恶性肿瘤的3.5%.外阴恶性肿瘤的恶性程度以恶性黑色素瘤和肉瘤较高，腺癌和鳞癌次之，基底细胞癌罕见转移，恶性程度最低。外阴恶性肿瘤好发于绝经后的妇女，但约有40%发生在40岁以下的妇女。流行病学概况 原发性外阴恶性肿瘤较少见，约占女性恶性肿瘤的1.6%，占女性生殖道恶性肿瘤的3%-5%，该病最常发生在50岁以上老年妇女，发病的平均年龄国外为65-70岁，国内为50-60岁。Iversen总结挪威近40年外阴癌的发病率在各年龄段均无增加，而外阴表皮内肿瘤增加了3倍。


外阴恶性肿瘤 致癌危险因素 西医对外阴恶性肿瘤的真正病因病理至今仍未完全弄清。但经过近几十年的研究已寻找出一些与病因有关的相关因素：①性传播疾病如单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-2）、尖锐湿疣、淋病、梅毒和滴虫。这些性传播疾病，在外阴表皮内肿瘤中的合并存在率可高达62%（Backmann,1988）；②机体免疫功能低下或损害可能导致肿瘤的发生；③外阴营养不良为慢性皮肤疾病，也是外阴鳞状细胞癌的癌前病灶，均可能发展为外阴鳞状上皮癌瘤；④吸烟可能被认为与发生外阴表皮内肿瘤有一定关系。在外阴表皮内肿瘤患者中，吸烟比不吸烟者发病率较高（63%与27%）中医学认为本病发生的原因，在内多为情志所伤，损及肝脾两脏，在外多责风、湿、热、邪侵袭，以致无形之气郁与有形痰浊相互交凝，结滞肌腠，湿热相渍，腐蚀肌肤而浸淫不休，病性属本虚标实。其根在脏腑气血的虚损。前阴为厥阴肝经循行的部位，肝为风木之脏，主藏血及疏泄；脾可生化气血，主肌肉；肾藏精，开窍于二阴。若肝、脾、肾功能紊乱，则生化乏源，精血不足，气血失和，为病之本。一旦正虚邪侵，或湿毒内袭，或肝经郁热，则外阴瘙痒、疼痛、肿块、破溃，为病之标。外阴恶性肿瘤相当于中医"癌疮"范畴。


外阴恶性肿瘤 病理表现 外阴恶性肿瘤组织分型按组织来源可分为：外阴鳞状上皮肉瘤变、外阴鳞状上皮癌、外阴佩吉特（派杰）病、外阴基底细胞癌、外阴腺癌、外阴肉瘤。一、外阴癌发生的部位以大阴唇最多，约占71.2%，其次为小阴唇、阴蒂、尿道口周围，再次为前庭大腺及会阴。病变大体表现视其部位及病变早晚而不同。病变早期，常为局部小硬结，高出皮肤或粘膜，以后自行破溃，或因搔痒抓破而成溃疡。或者起病时突出表皮者即成乳头状或小菜花状，组织脆而易出血或脱落。或开始即为小溃疡，其溃疡基底部边缘较硬，溃疡常有出血或感染。病变进一步发展至晚期，表现或为大溃疡，向深部或邻近器官浸润，外阴局部可大部分被“蚕食”而缺损；或呈“火山口”样；或局部结节性包块；或者表现为大菜花状，基底部浸润可深或稍浅。表面质脆极易脱落而感染溃烂。二、前庭大腺癌少见，开始即为椭圆形硬块，位于大阴唇的后1/3处，其表面皮肤可较长时间不与肿块愈着。发生于汗腺者更罕见，表现为圆形、扁平或高起的结节，位于大阴唇外侧或内侧。前庭尿道癌开始为多个小结节，形成乳头状赘生物，包绕尿道口或位于其一侧，进一步发展则溃破，沿尿道海绵体及阴道口侵犯。


外阴恶性肿瘤 病理表现 镜检最多见的类型是鳞状细胞癌，Framklin报道外阴鳞癌（原位及浸润）占95%，但据Boronow报告1378例中占86.2%。山东省立医院52例中占82%。外阴浸润性或表皮内癌常在以往或同时或日后伴有阴道或宫颈癌，其中以原位癌更易伴有阴道下部癌，约为40%，故对肛门、生殖道应仔细做涂片检查。镜下表现是按瘤细胞的分化程度，根据Broders分级标准，分为四级（同宫颈癌）。大多数为高度分化的棘细胞，细胞大，呈多角形，极易形成癌珠，并可见大的癌细胞巢及癌细胞柱向深处浸润，深入间质。表面皮肤常因溃疡而消失。在溃疡的边缘可见正常外阴皮肤。在结缔组织内可见广泛的慢性炎症反应。细胞分化不成熟的无角化鳞状上皮癌较少。高度未分化癌镜下类似于基底细胞癌，亦可见有基底-鳞状细胞癌混合型。发生于尿道口者大都为鳞状细胞癌。发生于阴蒂部位者，镜下呈肉瘤样结构，细胞分化不成熟，细胞核深染，核分裂明显。发生于前庭大腺者为腺癌，如发生于腺管开口处，因鳞状上皮向腺管口内伸入，也有少数可为鳞癌。来源于汗腺尿道旁腺者也为腺癌。三、鳞状细胞原位癌发生于皮肤和粘膜，病变处有种种表现，呈乳头状增生，或白色增厚可在多处发生。


外阴恶性肿瘤 病理表现 镜下表现为上皮层内细胞有增大复层、排列紊乱，核异型深染，分裂活跃等恶性特征，常伴有角化过度，钉脚伸长，但基底膜完整。四、鲍文病（Bowen'sdisease）是一种外阴原位癌。早在1912年首先由Bowen描述，故称为BOWen's病。临床特征是生长缓慢，大体观为暗红色粗糙斑，边界清楚而不规则，表面常有痂，在痂下可见到肉芽组织和渗出面，似湿疹及浅表溃疡。镜下为过度角化，角化不全，棘层增生，细胞排列紊乱。细胞增大，核有异型、深染，其中可找到多核细胞、大而空的细胞和嗜伊红核深染的角化不良细胞。表皮基底膜完整。其发生在粘膜上皮的病变，因表面呈红色或绒样颗粒状，故又称为Queyat红色增生性病灶。五、外阴帕杰氏病（Paget'sdisease）是一种具有一定特征的上皮内癌，因首先由Paget描述而得名。发生率极低，除发生于乳房外，而发生在外阴的Paget's病大约有100例报告（Boronow，1976）。大体观外阴患处为一红色糜烂状损害，呈湿疹样渗出改变，病损略突，表面粗糙，常伴有白色病变或小颗粒，有时可见浅溃疡形成和结痂。镜下表现，在表面深层有典型帕杰细胞。此细胞体积大呈圆形、卵圆形或多边形，胞浆透亮，核大。


外阴恶性肿瘤 病理表现 细胞单个或小群地分散在表皮层内，在基底层或表皮钉脚的两边较多。有关帕杰细胞来源认识尚不统一，有以下看法：上皮下腺癌向上皮内浸润；由表皮内一种向大汗腺分化的细胞发生；表皮内向大汗腺分化的幼稚生发层细胞和真皮内大汗腺顶浆细胞在同一致病因素作用下都成为帕杰细胞。肿瘤细胞可在上皮内横向扩散，故常累及到肉眼看来为“正常”的表面地区。而且本病常并存其他脏器癌，如胃癌、直肠癌、乳腺癌等，应予重视。帕杰病的恶性程度可有不同，只限于表皮内者可在表皮内复发而无浸润，治疗可局部彻底切除；呈浸润性生长者，可转移至局部淋巴结。本病可合并大汗腺癌或有浸润，治疗以外阴根治性切除并作腹股沟淋巴结切除。六、外阴恶性黑色素瘤罕见，多由色痣恶变而来。文献统计色痣恶变约占色素瘤的65～84%。慢性刺激、外伤（电灼、腐蚀、不完整切除）等均为恶变的诱因。发生恶变的色痣绝大多数为痣细胞群位于表皮与真皮交界处的联合痣。其外观似外阴癌，呈蓝黑、深蓝、棕黑或淡棕色或无色素性。镜下表现瘤细胞呈圆形、多边形、梭形或多形态的混合型。细胞核大、浓染、常有核分裂，有时可见核内空泡。细胞内黑色素分布量不均匀。因它的存在易于诊断。


外阴恶性肿瘤 病理表现 恶性黑色素瘤常早期经血道和淋巴道转移，故恶性程度高，预后不佳，尤其粘膜部位和妊娠期患者更甚。自出现症状起，平均寿命为18个月治疗同外阴癌，以手术为主，行外阴广泛切除及股、盆腔淋巴结清除术。放疗、化疗用做晚期患者的姑息治疗，效果不佳。近年有人主张行冷冻治疗，有一定效果。七、外阴肉瘤原发或继发于外阴纤维瘤恶变。开始时肿瘤边界清楚，呈结节状带蒂或呈弥漫性浸润，常保持多年不进展，但以后可因外伤或手抓破而突然发展，在短期长大。可经淋巴及血行转移，预后不佳。治疗为外阴广泛切除加外阴、腹股沟淋巴结的放射治疗。八、继发性外阴癌继发性外阴癌占外阴恶性肿瘤的3～4%，多来自宫颈癌及宫体癌的转移，少数来自卵巢、胃肠道、肾、膀胱及乳腺的癌，或绒癌。主要通过癌栓静脉逆行性转移或由淋巴转移。晚期宫颈癌、宫体癌的原发灶可直接漫延到阴道再到外阴。转移灶呈单个或多发，局部表皮红肿，少数溃破，镜下所见的癌细胞同原发灶者。因系继发性癌，预后不佳。处理为将病灶完整切除，通过病理检查探究原发病的性质及诊断，采取针对性治疗。


外阴恶性肿瘤 肿瘤扩散与转移 外阴癌的转移以淋巴转移为主，其次为直接向周围蔓延，经血行转移较少见。1.淋巴道转移外阴磷状细胞癌几乎都通过淋巴道转移。其转移途径一是外阴各部的癌灶均先转移到腹股沟浅淋巴结，经股管淋巴结（cloguetlymphnode）,后到髂盆淋巴结。腹股沟淋巴结广泛浸润导致淋巴管堵塞，肿瘤栓子可伴随逆行的淋巴转移至外阴邻近的大腿、下腹部和腹股沟皮内淋巴结等。二是阴帝、前庭部癌灶既可以转移到腹股沟浅淋巴结，也可以直接转移至腹股沟深部淋巴结，甚至骨盆淋巴结。2.直接蔓延为外阴癌是一种重要转移途径，其转移视病程长短和原发灶的部位而定。外阴前部癌灶可向尿道、会阴体和阴道蔓延；外阴后部癌灶趋向于侵犯阴道口和肛门。较晚期者可侵犯耻骨或延伸到肛门周围和肛管或膀胱，因为直接蔓延与淋巴转移同时并进，然而阴帝、前庭、尿道外的癌可既早又快发生转移。3.血行转移较少，一般晚期患者才出现血行转移，可转移至肝、肺、肾、乳腺、骨等器官。


外阴恶性肿瘤 临床表现 一、症状绝大多数外阴癌病人，在病变发生的同时或之前局部有瘙痒症状或烧灼感，以晚间为重。因搔抓致外阴表皮剥脱，更加重此症状。由于许多外阴癌病人存在致瘙痒症状的慢性疾病，因此癌变前症状持续时间难以判定。随病灶位置的不同也可出现其他症状，如病灶在前庭处，可能出现排尿困难。这可能由于排尿时尿液刺激前庭病灶烧灼不适所致。诚然，随病灶的发展可出现病灶局部的疼痛、出血和转移灶的相应症状，约有10%的微小浸润癌可无症状。二、体征外阴癌多发生于大小阴唇，尤其以右侧更为常见（Kneale,1981）。但任何外阴部位均可发生。早期浸润癌体征不明显，常与外阴营养不良疾患共存。临床型的外阴癌灶多变，直径大小可从0.5～8mm，颜色可呈白色、灰色、粉红色或黯红色，表面既可干燥和洁净，也可有分泌物和坏死。癌灶也可为单发，也可多发，单灶性癌可分为菜花型和溃疡型，多灶性癌约占外阴癌的1/4左右（Kneale,1981）。外阴多有色素增加，常伴有外阴营养不良疾患，病灶弥漫，少见明显的小病灶。起源于前庭大腺的鳞状细胞癌，其表现往往为阴唇系带附近的大阴唇有硬性水肿现象，但其表面皮肤可能尚好。


外阴恶性肿瘤 临床检验与其他检查 1.细胞学检查对可疑病灶行涂片细胞学检查，常可见到癌细胞，由于外阴病灶常合并有感染，其阳性率仅50%左右。2.病理活检对一切外阴赘生物，包括菜花灶、结节灶、溃疡灶、白色病灶等均需作活体组织检查。可较早明确诊断。对无明显病灶如广泛糜烂灶，为避免取材不准确而发生误诊，可用甲莱胺蓝进行外阴染色，定出可疑灶后，再取材活检，对有合并坏死的病灶取材应有足够的深度，避免误取坏死组织。3.影像学检查为了在治疗前准确定出临床分期，以利于制订治疗方案，可行盆髂、腹主动脉旁淋巴多普勒超声、CT、核磁共振成像和淋巴造影等检查，以了解淋巴结转移情况。


外阴恶性肿瘤 诊断 （一）临床诊断1.大多发生于绝经后妇女。2.外阴部长期瘙痒性疼痛、烧灼感和慢性溃疡，血性分泌物。3.早期病变可以表现出慢性外阴炎的症状，如肤色变白、灰色、鲜红色、湿疹样等。4.晚期病变表现为阴唇部分有硬块，或呈菜花样赘生物，或在外阴部有硬性溃疡。5.细胞学检查可见癌细胞，活体组织检查阳性。6.多普勒超声、CT扫描、MIR可显示转移程度。（二）病理诊断通过病理诊断可明确肿瘤的性质，以估计预后，制订治疗方案。（三）临床分期外阴癌的临床分期标准目前有两种，一种是国际妇产科联合会（FIGO）的分期法，另一种是国际抗癌协会（UICC）的TNM的分期法。此两种分期法各有其优点。外阴癌的分期标准：FIGOUICC肿瘤范围0期Tis原位，表皮内Ⅰ期T1N0M0肿瘤局限于外阴和（或）会阴，肿物直径≤2cm，无淋巴结转移。Ⅱ期T2CM0肿瘤局限于外阴和（或）会阴，肿物直径>2cm，无淋巴结转移。Ⅲ期T1N1M0任何肿瘤大小，但犯及下尿道和（或）阴道，或肛门，和（或）T2N1M0有单侧区域淋巴结转移（腹股沟淋巴结为阳性）。


外阴恶性肿瘤 诊断 T3N0M0T3N1M0ⅣaT1N2M0肿瘤侵犯上尿道、膀胱粘膜、直肠粘膜、骨盆和（或）双侧区域T2N2M0和（或）双侧区域淋巴结转移。T3N2M0T4N0M0Ⅳb任何T和N，M1，包括盆腔淋巴结转移注：T为原发肿瘤；Tis为肿瘤≤2cm；T2为肿瘤>2cm；T3为肿瘤侵犯下尿道和（或）阴道、肛门；T4为肿瘤侵犯上尿道、膀胱粘膜、直肠粘膜和（或）固定于骨盆。N为区域淋巴结；N0为无淋巴结转移；N1为单侧淋巴结转移；N2为双侧淋巴结转移。M为远处转移；M0为无远处转移；M1远处转移（包括盆腔淋巴结转移）。


外阴恶性肿瘤 鉴别诊断 1.外阴色素脱失病包括白癜风、放射后或创伤后的瘢痕。此类疾病均由于细胞代谢改变，引起色素胶失所致。白癜风为全身性疾病。可在身体其他部位同时发现皮肤病变，病变边界清晰，无表皮增厚及瘙痒，放射或创伤后瘢痕有病史可询。2.外阴湿疣本病常发生于年轻妇女，是一种质较软而无溃疡的乳头状向外生长，有时为带蒂的赘生物，可与其他性病病变并存，可传染，可进行活检鉴别。3.外阴营养不良病灶病灶广泛，变化多样，既可有角化增厚、变硬，也可呈萎缩，既可有色素沉着，出可呈灰白色，外阴瘙痒可反复发作。有时可与外阴表皮内肿瘤和浸润癌同时并存，因此，应行活检，以排除外阴癌的可能。4.外阴汗腺腺瘤发生于汗腺，具有生长缓慢、肿瘤境界清楚的特征，但当汗腺腺瘤一旦发生溃烂就不易与癌区别，必须通过活检来肯定诊断。5.外阴急慢炎症、溃疡根据病史和体征，结合活检可明确诊断。6.外阴结核外阴皮肤结核常可形成经久不愈的溃疡，形似溃疡状外阴癌。但外阴结核常伴有全身结核病症状及结核病病史。


外阴恶性肿瘤 中医治疗 虽然外阴恶性肿瘤的主要治疗手段是手术切除病灶，但是中、晚期病人已有淋巴转移，或血行转移至肝、肺、肾、乳腺、骨等无法手术或手术无法切净肿瘤时，可运用中医药审证求因，治病求本。中医学要据本病发生的原因、临床症状以及体征，辨清阴阳、标本、缓急，处理局部与整体、攻邪与扶正的辩证关系，用药于手术前后，放疗、化疗期间，以及无法手术的晚期病人。以提高手术、放疗、化疗的临床疗效，并可使无法手术的晚期病人延长生存时间，提高生活质量（一）辨证分型治疗根据临床症状、体征、舌、脉可归纳为4型进行辨证施治。1.肝经湿热型证候：外阴或阴户肿胀、积块、灼热、疼痛、瘙痒，或破溃疡流水，口舌咽干，心烦易怒，大便干结，舌红，苔黄腻，脉弦数。治法：清肝泄热，利湿解毒。方药：龙胆草15g，柴胡10g，黄芩15g，桅子15g，泽泻10g，车前子10g，生地黄15g，当归15g，土茯苓15g，苦参15g，皂角刺15g，山慈菇15g，甘草10g，黄芪30g。局部疼痛重者加乳香6g，没药6g；瘙痒者加防风15g，白鲜皮15g，蛇蜕5g。水煎服，每日1剂。


外阴恶性肿瘤 中医治疗 2.瘀毒内阻型证候：外阴局部肿块质硬，色泽黄竭或灰白，或破溃流水，伴有低热，喜冷饮，口干咽燥，舌质黯红，舌边尖有瘀斑，苔薄黄干，脉滑数或虚浮数。治法：清热解毒，活血祛瘀，兼扶正固本。方药：蒲公英、野菊花、地丁各15g，天葵子、金银花各20g，白花蛇舌草15g，薏苡仁、僵蚕各30g，重楼、当归、白术各15g，黄芪40g，蜈蚣10条。疼痛者加乳香、没药各10g；大便干者加大黄5g，肉苁蓉20g；伴低热者加地骨皮20g。水煎服，每日1剂。3.气血双亏型证候：局部表现为癌疮日久，根盘渐扩大，破溃，有秽恶血水流出，癌肿触及坚硬，形体消瘦，气短乏力，纳少，疼痛夜间加重，舌质淡红，脉沉细而弱。治法：益气扶正，解毒抗癌。方药：当归、熟地、白芍各15g，川芎10g，党参15g，白术15g，黄芪50g，泽泻10g，天葵子15g，山慈菇15g。血虚者加鸡血藤30g，首乌10g；脾虚纳少者加山药15g，陈皮10g，扁豆15g；若疼痛者加细辛3g，元胡20g。水煎服，每日1剂。(二)专方验方1.生地12g，白芍、当归、柴胡、黄芩、山桅子、连翘、天花粉各9g，虎杖15g，白花蛇舌草、薏似仁各30g，防风、牛蒂子、川芎各6g。


外阴恶性肿瘤 中医治疗 适用于湿热下注型。水煎服，每日1剂。2.川芎、当归、龙胆草各6g，黄芩、山桅子、木通、天花粉、柴胡、泽泻各9g、金银花、全瓜蒌、石打穿各24g，白芍12g，生地15g。适用于肝经郁热型。水煎服，每日1剂。3.黄连、黄芩、黄柏、丹皮、赤芍、山桅子各9g，蒲公英、紫花地丁、白花蛇舌草各24g。适用于火毒炽盛型，水煎服，每日1剂。4.草河车12g，紫背浮萍12g，忍冬藤15g，紫花地丁15g，虎杖15g，连翘9g，青橘叶12g，水红花子12g，半枝莲30g，半边莲30g，白英30g，蒲公英15g。水煎服，每日1剂。5.肖梓荣对体表恶性肿瘤颇有研究，以五虎丹（水银180g，白矾180g，青矾180g，牙硝180g，食盐90g）为主，局部外涂，治疗体表恶性肿瘤115例，总有效率为79.1%，其中收治恶性黑色素瘤6例，均获满意疗效。


外阴恶性肿瘤 中医治疗 治疗恶性黑色素瘤：一是外用五虎丹制剂，涂于癌瘤病灶，去腐拔毒，1～3周即坏死脱落，继而涂去腐提脓的红升丹（水银30g，白矾24g，火硝12g），促使疮面愈合；二是外治与内治相结合，菊藻丸（菊花100g，海藻100g，三棱100g，莪术100g，党参100g，黄芪100g，金银花100g，山豆根100g，山慈菇100g，漏芦100g，黄连100g，蚤休75g，马蔺子75g，制马钱子50g，制蜈蚣50g，紫草25g，熟地黄15g）为其自拟验方，能活血化瘀，软坚散结，清热解毒，祛风止痛，配合上之外治，治疗癌肿有一定疗效。（肖梓荣.当代名医临证精华.肿瘤专辑.第1版.北京:中医古籍出版社，1992.218）6.甘草、黄柏各100g，水煎熏洗坐浴，每日1次。7.生马钱子6g，枯矾15g，鸭胆子10g，生附子6g，硇砂15g，雄黄15g，密陀僧6g，青黛10g，轻粉3g。共研细末，掺于肿块局部，周围用凡士林纱布保护正常组织，每日换药一次，连用5次。若肿瘤未消尽，仍可再用。8.新鲜农蒺藜全草，洗净捣烂如泥，敷于病灶上，每日2次，直至疮口愈合。（四）外治法1.病灶似溃非溃，似腐非腐，根盘收束，触之坚硬者。


外阴恶性肿瘤 中医治疗 治法：解毒散结，消肿止痛。方药：硼纱4.5g，血竭4.5g，轻粉4.5g，金头蜈蚣1条，蟾酥1.5g，雄黄3g，麝香1.5g，片脑1.5g，槟榔0.3g。用法：共研细末贴于患处，每日换药一次。2.癌瘤溃烂，周围高出缸外翻者。治法：攻毒祛癌。方药：皮癌净。红砒3g，指甲、头发各1.5g，大枣（去核）1枚，碱发白面30g。用法：上药研成细末，用芝麻油调成50%浓度的糊状，外敷，1～2日换一次，待其腐坏组织蚀去，改用桃花散（白石灰250g，大黄片45g）拔毒生机。外盖熊胆膏（熊胆3g，腻粉4.5g，雄黄1.5g，麝香1.5g，槟榔0.3g）清热解毒，祛腐生肌，促进溃面早日愈合。3.外洗方白鲜皮、地肤子各15g，龙葵、忍冬藤、紫花地丁、白花蛇舌草、半边莲、半枝莲各30g，连翘12g，防风15g。先将药浸泡半小时，水煮沸20分钟，去渣留水洗患处，每日3～4次。4.木通、防风、藁本、枳壳、贯众、白芷、甘松、薄荷等分，水煎两碗，加朴硝10g，洗患处，每日2次。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 外阴癌目前的西医学治疗以手术为主要手段，对癌灶组织分化较差和中晚期病例可以放射治疗或抗癌药物治疗，对免疫功能低下或免疫受损者应佐以提高机体免疫力的治疗以提高疗效。一、手术治疗（一）手术适应证外阴癌诊断一旦成立，全身情况尚可，应首先考虑手术治疗。（二）手术禁忌证中晚期病例，全身情况较差。或癌灶侵犯尿道中、后段和膀胱颈或侵犯肠管和直肠的老年者，心、肺、肝、肾功能严重障碍，严重恶病变，发热者。（三）手术选择自Taussig(1940)TWay（1948）提倡外阴切除加双侧腹股沟淋巴结清扫术式以治疗外阴癌以来，此术式一直被沿用成为标准的手术疗法。但近来此氏期建立起来的传统的根治性术式的观念，受到极大的冲击，几经演变已形成多种术式，趋向于个体化，在考虑治愈病人的基础上，尽可能多保留一些正常组织，减少手术的损伤，尽可能维持器官的生理功能，在制订个体化的手术方案时，应考虑下列各因素：癌灶的大小、位置和邻近器官的关系；癌灶基底浸润的深度和有无淋巴管及血管的侵犯；癌组织的病理分化程度；腹股沟淋巴结有无转移；有无并发下生殖道其他部位的鳞状细胞癌；有无生殖器的脱垂；病人的全身情况和要求。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 目前对各期外阴癌治疗术式如下：1.Ⅰ期的术式（1）微小浸润癌：指原发癌灶基底浸润深≤1mm，无淋巴管或血受累，癌灶组织分化程度较好（Ⅰ～Ⅱ级），通常无腹股沟淋巴结的转移（Hoffman,1983；Hacher,1984）对此病例可采用病灶的局部广泛切除术。切除正常皮肤距病灶边缘1cm以上已足够。但癌灶处合并有外阴营养不良、白色病变或不典型增生者，均需将此不正常的皮肤一起切除，因这些皮肤病灶均有可能发展为癌。（2）其他浸润癌①外阴癌灶基底浸润深度在1～2mm，无淋巴管侵犯和组织分化好者，腹股沟淋巴转移率约为8%（Hoffman,1983；Hacher,1984；Wilkinson,1982）。此类病灶可采用较小范围的根治性外阴切除术和腹股沟淋巴结消除术。凡原发灶们于外阴前部的一侧，可行保留后部阴唇系带和会阴部粘膜的外阴切除术，切除正常皮缘应距癌灶边绷2cm（Hacher,1984）而深度应达尿生殖膈的筋膜下或耻骨联合腱膜，同时行同侧腹股沟淋巴结清除术。凡原发灶位于外阴后部一侧，应将整个外阴全切除。同时行同侧腹股沟淋巴清除术。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 凡外阴癌灶位于中线时，尤其是阴蒂部，其生长方式多是浸润型的，淋巴转移率高（包括腹股沟和盆腔淋巴结），且常为双侧转移，需行外阴癌联合根治术，即外阴广泛切除及双侧腹股沟淋巴清扫术。如腹股沟阳性淋巴结超过两个以上或Clopuet淋巴结阳性患者，均应行髂盆腔淋巴结清扫术。②外阴癌灶基底浸润深度超过2mm以上，淋巴管受累或癌灶组织分化差者，均应根据前述原则行外阴癌联合根治术。2.Ⅱ～Ⅳ期的术式此类癌灶均超过2cm，淋巴结转移率在30%以上（Boyce,1985；Hacker，1983），均应行标准的外阴癌联合根治术。凡癌灶侵犯尿道口者，可将前段部分尿道与外阴一起切除。尿道括约肌功能良好者，前尿道切除在2cm以内，不会产生术后尿失禁。凡癌灶犯及阴道前下壁、尿道中后段或膀胱颈者，在作外阴癌联合根治术时，应行全尿道或膀胱颈的切除及部分阴道切除和尿道重建术。凡癌瘤侵犯阴道下后壁、肛管式直肠者，应考虑在作外阴癌联合根治术的同时，行部分阴道后壁、肛管或直肠切除和人工肛门重建术。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 二、放射治疗：单纯放疗、放疗与手术配合外阴癌放射治疗，包括应用高能放射治疗机（60钴、137铯、直线加速器和电子加速器等）行体外放疗和用放射治疗针（60钴针、137铯针、192铱针和镭针等）行组织间质内插植治疗。外阴腺癌除尿道旁腺癌采用组织内插植放疗配合体外放疗可获得较好效果，5年生存率为30%，早期可达60%，手术治疗与放疗效果差不多。其余外阴腺癌放疗效果差。外阴基底细胞对放疗敏感，但由于外阴部正常皮肤对放射线耐受差，治疗时容易引起难以耐受的合并症，如外阴放射性炎症、溃疡和疼痛。故此法仅用于早期单纯的基底细胞癌。外阴鳞状细胞癌虽然对放射线敏感，但由于外阴正常组织不能耐受外阴癌组织得以治愈的最佳放疗剂量，一般外阴组织仅能耐受40～50Gy，而鳞癌有效的治疗剂量为55～60Gy（Fairey,1985），因此疗效不佳。外阴鳞癌放疗总的5年生存率在8%～47%（Huerta,1995）。目前，放疗在治疗外阴鳞癌中是处于辅助地位，多数用于术前或术后。对较晚期外有癌灶较大，浸润广泛者，术前先行放疗，可争取手术切除以达到姑息治疗或治愈的目的。术后对淋巴结阳性者补充体外放疗可能提高生存率。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 三、化学治疗外阴恶性肿瘤以手术治疗为主，对于中晚期病例综合抗癌化疗可望提高疗效，提高生存率。（一）化疗适应证1.外阴恶肿瘤不宜手术或放疗的各期病人；2.手术前化疗；3.手术或放疗后的巩固治及手术或放疗后复发的外阴恶性肿瘤病人。（二）化疗禁忌证1.老年体衰、或严重恶液质病人；2.心、肝、肾功能严重障碍，有感染发热者；3.骨髓功能低下，白细胞低于3.0×109/L，血小板低于50×109/L，严重贫血或有出血倾向者。（三）外阴鳞状上皮癌化疗方案1.单一抗癌药阿霉素、博莱霉素、甲氨蝶蝶呤、顺铂、依托泊苷、丝裂霉素C、氟脲嘧啶和环磷酰胺等。以博莱霉素、阿霉素和甲氨蝶呤疗效较好，有效率在50%左右。2.联合抗癌化疗方案博莱霉素+丝裂霉素、氟脲嘧啶+丝裂霉素和博莱霉素+长春新碱+丝裂霉素+顺铂等（Trope,1980；Belinson,1985；Levin,1986）。目前以博莱霉素+丝裂霉素和氯尿嘧啶+丝裂霉素的疗效较好，有效率达60%左右。（四）外阴腺癌化疗有效药物为顺铂、卡铂和环磷酰胺。凡对其他部位的粘液腺癌有效的药物对前庭大腺癌也有效。凡对外阴鳞癌有效的药物，对前庭大腺起源的和转移的鳞癌也有效。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 （五）外阴肉瘤化疗方案1.软组织肉瘤抗癌化疗方案（1）VAC方案：长春新碱1.5mg/m2,静注，第1、8天；放线菌素D400～600g/m2,静注，第1～4天；环磷酰胺300mg/m2,静注，第1、4、8天。3～4周重复使用。（2）CYVADIC方案：阿霉素60mg/m2,静滴，第2天；长春新碱1.5mg/m2,静注，第1、8天；达卡巴嗪250mg/m2,静注，第2天。周期间隔4周。有效率47%。2.恶性淋巴瘤病灶局限，应先行手术切除，术后化疗，常用方案有：（1）CAOP方案：环磷酰胺750mg/m2,静滴，第1天；阿霉素50mg/m2,静滴，第1天；长春新碱1.4mg/m2,静注，第1天；泼尼松100mg，口服，第1～5天。3周重复一周期。有效率达90%以上。（2）COP方案：环磷酰胺800mg/m2,静注，第1、15天；长春新碱1.4mg/m2,静注，第1天；泼尼松100mg，口服，第1～5天。3周重复一周期，有效率80%以上（潘启超，1989）。四、化疗与放疗配合对于无法切除的晚期外阴癌，手术后给予化疗、放疗综合治疗，可起到姑息治疗作用，延长生存期。


外阴恶性肿瘤 西医治疗 Berek于1991年报道，12例晚期外阴癌病例，给予放疗、化疗，化疗方案：顺铂100mg/（m2.d）及氟尿嘧啶1000mg/（m2.d）,4～5天，治疗两个疗程，8例完全缓解而未再进行手术，3例部分缓解后手术，1例无效而手术，其中1例死亡，其他11例存活7～60个月（平均37个月）。五、激光、微波治疗对极早期外阴癌，病变侵犯浅而局限，可以用YAG或CO2激光或微波对病灶进行气化切除。治疗时要超过病变范围和一定深度，治疗后3～5天，可取细胞学检查，如有可疑癌细胞存在，应再次治疗。对已有区域淋巴结转移，但外阴病灶较浅而局限者，亦可采用激光或微波治疗，区域淋巴结用放射治疗。


外阴恶性肿瘤 中西医综合治疗 一、手术与中医药配合1.手术前用药对于病灶局限，全身情况尚好的外阴恶性肿瘤病人，争取及早手术切除。若为Ⅰ期病人术前可用中医药扶正固本，调理脾胃，增加机体抵抗力，有利于手术的顺利进行。若为Ⅱ～Ⅳ期病人，术前应以中医药扶正固本，解毒抗癌，增加机体抵抗力，预防并发症及提高手术切除治疗效果，方用：当归15，生地12，赤芍10g，川芎10g，人参10g，白术15g，茯苓15g，苦参15g，农吉利10g，七叶一枝花15g，薏似仁20g，甘草10g，黄芪40g，丹参15g，山慈菇15g，水煎服，每日1剂。2.手术后用药若为Ⅰ期病人，中医药主要给予益气养血兼清热解毒，以提高机体免疫力，促进机体早日康复，并预防术后感染，用：当归15g，熟地15g，白芍15g，川芎10g，党参15g，白术10g，茯苓15g，黄芪30g，肉桂5g，砂仁5g，金银花20g，鱼腥草30g，水煎服，每日1剂。


外阴恶性肿瘤 中西医综合治疗 若为Ⅱ～Ⅳ期病人，中医药益气养血，解毒抗癌，以调整机体免疫，巩固手术治疗效，延长生存期，提高生活质量，用：党参15g，白术15g，茯苓15g，当归10g，熟地10g，川芎10g，赤芍10g，山药15g，黄芪40g，山慈菇15g，丹参15g，金银花20g，蚤休15g，半枝莲15g。水煎服，每日1剂。二、放疗毒副反应的中医药治疗外阴恶性肿瘤放射治疗时，可出现不同程度的皮肤炎症，表现为局部皮肤红、热、痛或溃疡：天花粉500g，黄柏、大黄、姜黄、白芷各250g，厚朴、陈皮、甘草、苍术、天南星各100g。共研为末。红肿热痛者用茶水和蜜调敷；欲化脓者，用葱汁和蜜调敷。制炉甘石15g，钟乳石9g，滑石30g，琥珀9g，朱砂3g，冰片0.3g。共研为末，外敷。功能生肌收口。三、化疗毒副作用的中医药治疗化疗药物的毒副作用，常会出现消化道及骨髓抑制等副反应，运用中医药辩症治疗，可使其副反应症状或消失，使化疗得以顺利完成。1.胃肠道反应（脾胃不和）证候：恶心呕吐，食欲不振，腹胀或有腹泻，气短乏力，舌质紫红，苔薄白或厚腻，脉滑。治法：健脾和胃，降逆止吐。


外阴恶性肿瘤 中西医综合治疗 方药：半夏15g，黄连5g，吴茱萸5g，陈皮10g，旋覆花15g，代赫石20g，党参15g，白术10g，苍术10g，茯苓15g，佩兰10g，甘草10g，生姜5片，随证加减。每日1剂，日分2次服。2.骨髓抑制（气血两虚）证候：心悸气短，头晕眼花，神疲乏力，倦苔纳差，腰背酸楚，脉沉细弱，舌质淡，苔薄白。血常规中白细胞及血红蛋白明显下降。治法：温肾健脾，益气养血。方法：当归15g，黄芪30g，龙眼肉10g，茯苓15g，鹿角霜10g，补骨脂15g，枸杞子15g，鸡血藤30g，女贞子30g，阿胶10g（烊化）。血小板计数低者加仙鹤草15g、大枣5枚、鳖甲10g。3.肺纤维化（肺阴不足）证侯：化疗期间或停药后，有时病人会出现干咳无痰，气短，呼吸不畅，胸部不适，舌质红少苔，脉细无力。胸部X线检查见有肺野弥漫性间质纤维化。治法：滋阴润肺止咳，兼以活血化瘀。方药：生地15g，沙参15g，麦冬15g，当归15g，川贝母15g，杏仁10g，款冬花10g，芦根15g，丹参15g，胆南星5g，川芎10g，丝瓜络10g，橘络5g，随证加减。每日1剂，分2次服。


外阴恶性肿瘤 外阴恶性肿瘤——预防 1.注意外阴部清洁，预防皮炎及其他慢性刺激。2.积极治疗各种原因的外阴瘙痒症。3.对外阴生长的乳头状瘤、各种疣，明确诊断后尽早切除。4.及早发现外阴癌，尽早治疗，预防转移。5.外阴癌手术治疗后，应定期检查，预防复发。验方偏方 验方：地鳖虫、蟾蜍、大茯苓、猪苓、党参各15g，白花蛇舌草、苡仁、半枝莲各18g，三棱、白术各10g，莪术12g，甘草3g。水煎3次，分3次服。如无明显反应可连服2—3个月以上。疗效：潘明继等人应用本方治疗卵巢癌取得一定疗效。偏方：核桃树枝30g，紫草根30g，水煎服。


外阴恶性肿瘤 诊断方法 外阴癌的诊断首要重视临床前驱症状和局部病变。对于外阴瘙痒、白斑、尖锐湿疣等经一般治疗无效，尤其是发生小结节、溃疡或乳头状赘生物等，应警惕有发展或已成为外阴癌的可能。因此，必须及时行局部活组织检查，以明确诊断。病理组织切片检查是外阴癌诊断的主要依据，取材时务必得当，宜在可疑癌组织的非坏死处活检，以免遗漏诊断。对于活检结果可疑者，应再次取较深部组织检查。为了提高活检阳性率，晚近国内外采用1%甲苯胺蓝溶液涂抹外阴部，待2～3分钟干燥后再用1%醋酸脱色，如有非典型增生，原位癌或浸润癌，则甲苯胺蓝与活跃细胞核内DNA结合，而使病变区域呈紫蓝而不脱色。在不脱色区作活检可提高早期诊断及多发中心性癌诊断的阳性率。但此种方法对良性溃疡可致假阳性；而对非典型病变区表面角化亢进者，经醋酸洗后可脱色而得假阴性结果。外阴白色病变、外阴溃疡、外阴乳头状瘤、外阴硬化性萎缩性苔癣、外阴肉芽肿、外阴结核等，大体与外阴癌不易鉴别，须在甲苯胺蓝染色后进行活检，明确诊断以资鉴别。常规阴道细胞学涂片检查，有助于发现外阴癌患者是否伴发阴道癌、宫颈癌或宫体癌。


外阴恶性肿瘤 诊断方法 而细胞学涂片检查对外阴癌的诊断约有50%的阳性率，直接从病变部位刮取材料或局部组织印片作细胞学检查可提高阳性率。


脑血栓形成 描述 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。疾病简介 脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞  脑血栓等。脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”，或“血栓性脑梗死”。


脑血栓形成 流行病学 我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～  脑血栓745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑卒中发病率，患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加65岁以上人群增加最明显75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍存活者中50%～70%病人遗留瘫痪失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人。既往文献报告，脑梗死病人约占全部脑卒中的70%国内李世绰等(1985)6城市发病调查人群首次卒中发病中脑梗死约占51%；陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记的首发卒中病人中，脑梗死约占54%；杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死，约占首发卒中患者的60%；吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60%为脑梗死病人。


脑血栓形成 疾病病因 基本病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因  脑血栓果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。其它病因此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。


脑血栓形成 发病机制 各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，  脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。


脑血栓形成 病理生理 病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均  脑血栓坏死。(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。


脑血栓形成 临床类型 (1)依据症状体征演进过程分为：  脑血栓①完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(<6h)达到高峰。②进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。


脑血栓形成 临床类型 ②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。④多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。


脑血栓形成 临床表现 主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。


脑血栓形成 临床表现 皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。


脑血栓形成 临床表现 (4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。


脑血栓形成 临床表现 中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。


脑血栓形成 临床表现 中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。


脑血栓形成 并发症 肺部感染1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。脑血栓上消化道出血2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。褥疮3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。抑郁症4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。


脑血栓形成 并发症 ③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。诊断 脑血栓1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。鉴别诊断 脑出血，脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。


脑血栓形成 检查 实验室检查1.脑脊液检查腰穿只在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常  脑血栓。2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压糖尿病高血脂、心脏病动脉粥样硬化等相关。其它辅助检查1.神经影像学检查(1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。


脑血栓形成 检查 2.经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。


脑血栓形成 治疗 急性期治疗原则①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要  脑血栓性发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。对症治疗包括维持生命功能和处理并发症。①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(舒张压>140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg·min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。


脑血栓形成 治疗 ②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧和防治肺炎预防尿路感染和褥疮等。③发病后48h～5天为脑水肿高峰期可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注每6～8小时1次；或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应如肾损害、水电解质紊乱等。④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L过高或过低均会加重缺血性脑损伤如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗并注意维持水电解质平衡。⑦及时控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。超早期溶栓治疗可能恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带。


脑血栓形成 治疗 注射用药①静脉溶栓疗法：A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml在1h内静脉滴注；阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大剂量<90mg；10%的剂量先予静脉推注其余剂量在  脑血栓约60min持续静脉滴注。阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT检查。


脑血栓形成 治疗 B.溶栓适应证：急性缺血性卒中无昏迷；发病3h内，在MRI指导下可延长至6h；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下隙出血；两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg；CT检查发现出血脑水肿占位效应肿瘤和动静脉畸形；患者14天内做过大手术或有创伤7天内做过动脉穿刺有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗；病史有血液疾病出血素质凝血障碍或使用抗凝药物史。D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞率高达10%～20%机制不清。②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。脑保护治疗(3)脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。


脑血栓形成 治疗 包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)以及阿片受体阻断药纳洛酮电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)早期(<4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效仍需足够的证据。抗凝治疗在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程为防止血栓扩展进展性卒中溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素肝素钙(低分子肝素)及华法林等治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药处理可能的出血并发症。降纤治疗通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)去纤酶(降纤酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU以后隔天5BU静脉注射共3～4次，安全性较好。