原发性胆汁性肝硬化 疾病治疗 b.人工泪液无效的难治性干眼症可使用毛果芸香碱（Pilocarpine）或西维美林（cevimeline）。c.如其他药物无效，最好在眼科医生的监测下使用环孢素眼膏。（2）口腔干燥或吞咽困难的治疗包括：a.可使用唾液替代品。b.对于使用唾液替代品后仍有症状的患者可使用毛果芸香碱（Pilocarpine）或西维美林（cevimeline）。（3）阴道干燥的患者可使用润滑剂。5.骨质疏松症的治疗(1)PBC患者首次确诊时即应检测骨密度，以后每两年检测一次。(2)进行健康教育(如：锻炼、戒烟)，并补充维生素D和钙。(3)必要时可采用激素替代疗法(HRT)，最好是经皮给药。(4)如果有严重骨质疏松，建议给予双磷酸酯。6.脂溶性维生素缺乏的治疗：对于有高胆红素血症的患者，最好给予水溶剂型的脂溶性维生素进行替代治疗。7.甲状腺疾病：在诊断PBC后应检查血清甲状腺刺激激素(TSH)，以后定期检查。8.妊娠PBC患者计划妊娠时，停止所有特异性治疗，例如UDCA，因为该药在妊娠前3个月的安全性还没有得到证实。UDCA在妊娠后3个月应用是安全的，而且有利于缓解母亲的胆汁淤积。[3]


原发性胆汁性肝硬化 疾病监测 （1）每3-6个月监测肝功能。（2）Mayo风险指数>4.1的肝硬化患者，每2-3年行胃镜检查评估静脉曲张。（3）根据胆汁淤积的严重度和基础骨密度，每2-4年行骨密度测定。（4）黄疸的患者每年监测脂溶性维生素水平。（5）老年男性患者和肝硬化患者每6-12个月监测B超和甲胎蛋除外原发性肝癌。


急性血源性骨髓炎 疾病简介 化脓性骨髓炎是骨组织（包括骨髓、骨和骨膜）的化脓性感染。其病因是致病菌由身体其他部位的活动性感染病源（如痈、脓肿等，或咽峡炎、扁桃体炎、中耳炎等）经血液回流传播至骨形成感染病源。如病人患全身疾病、营养不良、使全身抵抗力降低时、更易致病。另外在解剖学上，小儿长管骨的干骺端在生长活跃期、有丰富的毛细血管网、血流缓慢、血液中细菌是在该处停留，而关节附近常因跌伤、扭挫伤等、更易使干骺端毛细血管网破裂出血、局部抵抗力降低，细菌即易繁殖生长、形成感染病源。致病菌以化脓性金黄色葡萄球菌为主。本病是常发生小儿长管骨干骺端。常见的发生部位是胫骨和股骨，其次为肱骨、髂骨和指骨。本病相当多的病人可由急性转变成慢性骨髓炎，经久不愈、甚至致残。因此早期诊断早期治疗、早期控制炎症、防止扩散、防止死骨形成、使病变在急性期治愈、防止其演变成慢性骨髓炎尤为重要。


急性血源性骨髓炎 临床表现 1.有明显的全身中毒症状，如全身不适、食欲减退、高热（３９°度以上）伴寒战等。2.肢体局部持续性剧烈疼痛。附近肌肉痉挛、不愿活动患肢、称之“假性瘫”。3.干骺端明显压痛。4.患肢活动功能受限：由于疼痛而引起保护性肌痉挛肢体活动受限。5.浅表部位病源、出现皮肤温度增高。早期局部软组织肿胀，以后发展整段肢体肿胀。6.白血球总数增高、可达２-４万／立方毫米中性白细胞数增高。血培养为阳性。7.Ｘ线拍片早期无明显改变、发病两周左右方具骨破坏、增生和病理性骨折表现。诊断鉴别 诊断依据1.全身中毒症状、高烧寒战。局部持续性剧痛、干骺端深压痛、患肢呈“假性瘫”，局部有深压痛。2.白细胞总数增高、中性白细胞增高、血培养阳性。3.分层穿刺见脓液和炎性分泌物。4.Ｘ线拍片所示：两周左右方有变化。


急性血源性骨髓炎 疾病治疗 治疗原则1.早期大剂量联合应用有效抗生素。2.局部切开引流手术。3.局部制动：皮牵引或石膏托固定。4.对症支持治疗。用药原则1.早期以大剂量联合应用抗生素、选用二种以上抗生素同时静滴。2.经脓液药敏试验者，可选药物敏感抗生素应用。静滴为主。3.经抗生素治疗２-３日体温不降、穿刺有脓者，应尽早切开引流手术治疗。4.并发败血症、脓毒血症者以静滴大剂量抗生素为主，注意支持疗法、纠正水电解质平衡、输新鲜血等，以及防止并发症。5.急性期除大剂量联合应用抗生素外其疗程是以体温正常二周左右，体温正常后可改肌注或口服、视病情而定。6.急性期转为慢性期、出现窦道流脓或已有死骨形成者，抗生素剂量可适当减少、或以肌注或口服为主。


桡骨下端骨折 描述 桡骨下端骨折多见于成年及老年人。其骨折发生在桡骨远侧端3cm范围内。桡骨下端膨大，由松质骨构成，松质骨与坚质骨交界处为应力上的弱点，此处容易发生骨折。桡骨远端构成桡腕关节，其关节面向掌侧倾斜10—15°，向尺侧倾斜20—25°，当骨折发生移位元时，其关节面角度发生改变，因此可形成常见的伸直型骨折（colles）和屈曲型（smith）骨折，后者较少见。临床表现 1.受伤后腕关节上方明显肿胀，疼痛，局部压痛，有纵轴叩痛。2.移位骨折有典型畸形，伸直型骨折远端向背侧移位可出现“餐叉样”畸形，向桡侧移位可出现“枪刺刀”畸形。屈曲型骨折则出现相反的畸形。诊断鉴别 诊断依据1.跌伤时有手掌或手背着地的创伤史。2.具有上述症状和体征。3.Ｘ线摄片可确诊。疾病治疗 治疗原则1.无移位或嵌插骨折，可用短臂石膏托或前臂夹板固定３—４周。2.移位骨折或嵌插骨折位置不良者，需施行手法复位，然后用超腕关节夹板或前后石膏托固定４周。用药原则对骨质疏松骨折可用钙剂及补骨胶囊等。


左心室双出口 描述 左心室双出口涵义为两根大动脉均起源于左心室，两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续。为一种甚为罕见的先天性心血管畸形。常伴室间隔缺损，肺动脉狭窄，三尖瓣下移畸形，右心室发育不良，房室不一致，心房和内脏正位或逆位等畸形。左心室双出口血流动力学的改变，类似严重的法乐四联症或完全性大动脉错位伴室间隔缺损。疾病病因 为一种甚为罕见的先天性心血管畸形。两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥  左心室双出口肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续。从而导致患者出现一系列的临床症状。临床表现 常出现紫绀伴肺充血或缺血。心脏听诊均有喷射性或收缩期杂音。心电图检查：常见左心室肥大。右心导管检查及选择性左心室造影和切面超声心动图检查为主要诊断方法，在主动脉和肺动脉的血氧饱和度几乎相等，在左心室造影见两根大动脉同时显影。


左心室双出口 辅助检查 1、心电图检查：常见心影增大，左心室肥大等。  左心室减影图象　　2、选择性左心室造影：可见两根大动脉同时显影。3、对本病的检查还有右心导管检查及切面超声心动图检查，均为本病的主要诊断方法。4、血气分析：可发现在主动脉和肺动脉的血氧饱和度几乎相等。


左心室双出口 鉴别诊断 1、右心室双出口与左心室双出口不同的是，右心室双出口为主动脉和肺动脉均起源于右心室，或一根大动脉和另一根大动脉的大部分起源于右心室，室间隔缺损为左心室的唯一出口。心室间隔缺损通常比主动脉口径大，仅10%的病例心室间隔缺损的口径比主动脉开口小，心室间隔缺损约60%位于主动脉瓣下方，30%位于肺动脉瓣下方，少数病例心室间隔缺损的位置在主动脉和肺动脉开口下方的中间部位，极少数病例心室间隔缺损位于心室间隔的中下部与大动脉开口相距较远。2、完全性大动脉转位其解剖特点是心房与心室连接顺序一致，而心室与大动脉连接顺序不一致，即主动脉起自右心室，而肺动脉起自左心室，如果没有心脏及大血管的其他畸形存在，体-肺两大循环互不连接，患儿出生后无法存活。心导管检查及心血管造影可资鉴别。3、矫正性大动脉转位矫正性大动脉转位的病理解剖特点是正常解剖学心房与心室连接不一致，即正位右心房通过二尖瓣与解剖左心室相连，并连接到肺动脉;而左心房通过三尖瓣与解剖右心  左心室双出口室相连，连接到主动脉。如不合并其它心脏畸形，血流动力学得到自然矫正，患者无临床症状和病理体征，无需外科处理。


左心室双出口 鉴别诊断 然而矫正型大动脉错位常有合并畸形：①室间隔缺损(VSD)，约占4/5，多为肺动脉干下型VSD，其次为膜部VSD;②肺动脉狭窄(PS)，约占50%，PS多为肺动脉瓣增厚融合，瓣环狭窄和瓣下狭窄也较为常见;③房间隔缺损(ASD)，约占20%，多为继发孔型ASD，有时为卵圆孔未闭;④其他：动脉导管未闭(PDA)、左侧房室瓣关闭不全、主动脉缩窄等。矫正型型大动脉错位另一病理解剖特点是传导组织异常。正常位置的后房室结纤维不能下达室间隔，前房室结位于右心耳与右侧房室环的右心房联接处，发出希氏束穿过纤维三角，传导组织自肺动脉瓣口前方的上缘下行，如合并VSD，则在其前缘的左室面下行，在室间隔的膜部和肌部之间分为左、右束支。修复VSD时易于损伤传导组织。心导管检查及心血管造影有助于与左心室双出口鉴别。


左心室双出口 治疗措施 根治手术方法手术适应征同右心室双出口，诊断明确均应手术治疗。在婴幼儿左心室双出口伴肺充血病例，宜早  左心室双出口期手术或先行肺动脉环扎术。若伴肺动脉狭窄肺缺血病例，宜先作体-肺分流术，以后应用带瓣心外导管行纠治术。但若已发生严重的肺血管阻塞性病变，则为手术禁忌证。手术经胸骨正中切口，在体外循环结合低温下，根据室间隔缺损的位置和有无肺动脉狭窄而定：1．室间隔缺损位于肺动脉瓣下，无肺动脉狭窄：经右心室切口，使用补片构成内隧道，使肺动脉与右心室相接。若合并肺动脉狭窄，必须解除狭窄。需要时作流出道扩大矫形术。2．室间隔缺损位于主动脉瓣下，伴或不伴肺动脉狭窄：经右心室切口，补片关闭室间隔缺损，关闭肺动脉瓣口或缝扎肺动脉近端，应用带瓣心外导管连接右心室与肺动脉。3．关闭室间隔缺损，同时扩大右心室流出道。4．关闭室间隔缺损，缝闭肺动脉瓣，切除漏斗部肥厚肌肉，补片重建扩大右心室流出道，并在肺动脉内植入人工瓣膜。


左心室双出口 手术原则 DOLV手术的目的是闭合室间隔缺损，缝闭肺动脉近端，建立右心室至肺动脉远端通道。手术基本方法：(一)建立左心室-体循环通路：①闭合肺动脉近心端，修补室间隔缺损，同时，以室间隔缺损补片将血流导入主动脉，形成左心室出口;②闭合室间隔缺损，切断肺动脉，其近端与升主动脉吻合，使左心室血液经主动脉及肺动脉供应体循环；③闭合室间隔缺损，切断肺动脉，以人工血管连通肺动脉近心端及主动脉侧方，使左心室血液经肺动脉及主动脉共同供应体循环。(二)以心外管道建立右心室至肺动脉通道。(三)合并肺动脉狭窄者，同时有右心室发育不全、三尖瓣发育不良、房室瓣骑跨室间隔等，不适合修复室间隔缺损，应采用Fontan手术或全腔静脉与肺动脉连接手术。


左心室双出口 并发病症 常伴室间隔缺损，肺动脉狭窄，三尖瓣下移畸形，右心室发育不良，房室不一致，心房和内脏正位或逆位等畸形。左心室双出口血流动力学的改变，类似严重的法乐四联症或完全性大动脉错位伴室间隔缺损。1、室间隔缺损心室间隔缺损，是胎儿期室间隔发育不全所致的心室间异常交通，引起血液自左向右分流，导致血液动力学异常。室间隔缺损小，分流量小者，一般无明显症状。分流量大者，出生后即出现症状，表现为反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养困难和发育迟缓。能渡过婴幼儿期的较大室间隔缺损，则表现为活动耐力较同龄人差，劳累后气促、心悸，甚至逐渐出现发绀和右心衰竭。2、肺动脉狭窄肺动脉口狭窄有三种类型：右心室漏斗部狭窄、肺动脉瓣膜狭窄和肺动脉主干狭窄，而以瓣膜狭窄最常见。瓣膜狭窄型，三个瓣叶融合成圆锥状，瓣孔变狭，最小仅有2mm;狭窄后的肺动脉壁由于血流喷射旋涡而变薄扩张。漏斗部狭窄型，又称双右心室，是右心室流出道有一纤维肌肉或隔膜环狭窄。肺动脉主干狭窄型甚为罕见。各种类型均可继发右心室肥厚和右心扩大。轻度和中度狭窄病人多无症状，重度狭窄劳累可引起心悸、气促、胸闷、胸痛或晕厥。严重者尚可有颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭征象。


左心室双出口 并发病症 3、三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其后瓣及隔瓣位置低于正常，不在房室环水平而下移至右心室壁近心尖处，其前瓣位置正常，致使右心房较正常大，而右心室较正常小，可有三尖瓣关闭不全。轻型病例可无发绀，中、重型病例有发绀，易发生室上性心动过速。常有充血性右心衰竭表现。体检在三尖瓣区有收缩期返流性杂音，可有第三音心音或第四音心律。预后状况 本病是先天性心血管畸形，预后极差，无有效预防措施。因此对于确诊的婴儿，宜早期进行手术，同时要注意手术的禁忌证，如对于已经发生严重的肺血管阻塞性病变的患儿则不宜进行手术。[1]


创伤性窒息 描述 创伤性窒息是闭合性胸部伤中一种较为少见的综合病征，其发生率约占胸部伤的2%～8%。多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童，多数不伴胸壁骨折。但当外力过强时，除可伴有胸骨和肋骨骨折以外，尚可伴有胸内或腹内脏器损伤，以及脊柱和四肢损伤。亦可发生呼吸困难或休克。病因学 常见的致伤原因有坑道塌方、房屋倒塌和车辆挤压等。当胸部和上腹部遭受强力挤压的瞬息间，伤者声门突然紧闭，气管及肺内空气不能外溢，两种因素同时作用的结果，引起胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉。由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣，这一突然高压使右心血液逆流而引起静脉过度充盈和血液淤滞，并发广泛的毛细血管破裂和点状出血，甚至小静脉破裂出血。


创伤性窒息 临床表现 创伤性窒息多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童，多数不伴胸壁骨折。但当外力过强时，除可伴有胸骨和肋骨骨折以外，尚可伴有胸内或腹内脏器损伤，以及脊柱和四肢损伤。亦可发生呼吸困难或休克。表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性淤点或淤斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿，故有人称之“外伤性紫绀”或“挤压伤紫绀综合征”。眼球深部组织内有出血时可致眼球外凸，视网膜血管破裂时可致视力障碍甚至失明。颅内轻微的点状出血和脑水肿产生缺氧，可引起一过性意识障碍、头昏、头胀、烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高和腱反射亢进等现象，瞳孔可扩大或缩小。若发生颅内血肿则引起偏瘫和昏迷。辅助检查 1、X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。2、CT检查对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。


创伤性窒息 鉴别诊断 创伤性窒息表现特殊，诊断容易，见过一次，终生不忘。故临床上无需鉴别诊断。创伤性窒息的诊断要点为：（1）乱中踩踏挤压跌撞的外伤史，如高速车祸，迅猛钝器伤及高空坠落等致伤因素。（2）典型的临床表现：由于胸部受到严重突然挤压，呼吸道突然阻闭，气管及肺部空气不能排出，造成胸内压急剧升高，压迫心脏及大静脉，血液在高压下顺缺乏静脉瓣的颈静脉和无名静脉逆流而上，造成头颈部血管的破裂渗出，引起以上胸、颈、颜面部出现瘀斑、青紫、红眼为特征的创伤性窒息的特殊表现。（3）合并伤的临床表现：创伤性窒息常合并肋骨骨折，血气胸等其他胸外伤。治疗措施 对单纯创伤性窒息者仅需在严密观察下给予对症治疗，半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、以及应用抗菌素预防感染等。一般应限制静脉输液量和速度。对皮肤粘膜的出血点或淤血斑，无须特殊处理，2～3周可自行吸收消退。对于合并损伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气脑的处理、及时的开颅或剖腹手术等。创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅脑及其他脏器损伤的严重程度。


创伤性窒息 并发症 创伤性窒息可能并存其他并发伤，如肋骨骨折、血气胸、心脏挫伤及容易忽视的脊柱骨折。当暴力作用于胸骨与脊柱之间时，应注意心脏挫伤的可能，怀疑有心肌损伤者，其临床表现从无症状到发生心源性休克，有的可有心绞痛及各种心律失常，心电图变化可从正常心电图到心肌缺血或心肌梗死的ST-T段的改变。有研究者提出，怀疑有心脏挫伤者，应在ICU内进行监护，并间断做心电图或心电监护，以免漏诊。创伤性窒息的预后取决于并发伤的诊断和抢救。若未能对并发伤及时地进行诊断与抢救，有可能导致患者死亡。若创伤导致颅内轻微的点状出血和水肿产生缺氧，病人可以表现为不同程度昏迷、头痛、头昏等表现，意识障碍。通过吸氧、镇静，及时降低颅内压后神经系统症状可以很快恢复。儿童青少年胸部弹性好，不易发生骨折，但可使胸内压增高而发生创伤性窒息。成人则容易发生骨折和创伤性窒息。老年人胸廓弹性差，较易引起骨折，但不易发生创伤性窒息，因此对成人创伤性窒息患者，特别要注意观察肋骨骨折及心脏挫伤的可能。


创伤性窒息 并发症 创伤性窒息虽然预后大多良好，但因来势迅猛，若受伤者为学龄期儿童，如合并颅脑损伤者尚可出现颅内出血，颅脑损伤，从而导致不同程度的肢体残疾，智力低下等后遗症，使患者丧失学习能力，甚至使患者变成残疾人，成为家庭和社会的负担。因此，一旦发生创伤性窒息特别是有合并伤的患者必须积极救治。预防 单纯创伤性窒息预后较好，皮肤青紫及淤血斑，球结膜下出血可在1～3周内吸收消退。严重的颅脑损伤可危及生命。对单纯创伤性窒息采取半卧位，促进静脉回流，适当吸氧。创伤较重病人，在复苏和抢救休克的同时，迅速将病人转入ICU。对烦躁不安、痉挛性抽搐病人给予镇静止痉，对于呼吸困难者应保持呼吸道通畅，行气管插管或气管切开，使用机械通气，纠正低氧血症。高压氧对缺血缺氧的组织有良好的治疗作用；促使水肿消退，淤血吸收。适当应用抗生素预防肺部感染。


创伤性窒息 创伤性窒息检查 1、X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。2、CT检查对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。


先天性巨痣 描述 先天性巨痣是黑色素细胞痣的一种，为较少见的一种先天性皮肤良性肿瘤，其特点是范围广泛，手术切除后的组织缺损往往不能为邻近的局部组织所修复，因影响外貌给患者带来严重的心理障碍，其发病率接近万分之一。简介 日常生活中大家俗称的痣或黑痣在医学上称为黑色素细胞痣，大多数黑痣在出生后第2—6年出现；但也有少数人的痣出生时即已存在，称为先天性黑色素巨痣。巨型先天性黑色素细胞痣简称先天性巨痣，出生时即存在的任何部位的面积在144cm2以上，或直径超过20cm，或肢体、躯干部痣面积大于900cm2，即可达到巨痣的诊断标准。但先天性巨痣的诊断不能依赖于绝对的面积大小，还应结合患者的体表面积，考虑其相对的大小。如病灶覆盖了眼睑、耳郭、手等特殊部位，形成较大的影响，修复要求也较高者，若面积小于上述标准，也可称为巨痣。相关专家称：先天性巨痣要给予及时治疗，若不及时治疗，可能会癌变，有中国国内学者对先天性巨痣的恶变率统计为1%—20%，国外学者统计为1.2%—42%。


先天性巨痣 先天性巨痣形态 先天性色痣除大小不等外，形态也常多种多样，可为斑点、斑疹、丘疹、斑块、结节、乳头瘤样或带蒂的丘疹，有的在大斑块基础上有大小不等的结节，边缘可不规则，表面可不光滑，色素可不均匀，皮损还常有粗壮的毛发。[1][2]病因 先天性巨痣是一个先天性色素痣又称兽皮样痣。目前（截止2009年）先天性巨痣病因尚不清楚，文献报道与基因有关，但其遗传形式尚不清楚。有学者认为是常染色体显性基因的变异表达，但缺乏正常人群的对照比较但同卵双生中，只有一个发生巨痣，又否定了上述观点。因此有人认为，非常染色体显性遗传也非隐性遗传，甚至无基因遗传方面的证据。也有学者认为是多因素遗传，还有学者发现先天性巨痣胎儿其胎盘也有巨大的黑色素病灶，而认为先天性巨痣是由胎儿血循环中痣细胞痣滤出而引起。


先天性巨痣 病例 2009年10月，广东省封开县江口镇一名6岁女童小媛（化名）的身体多处呈大面积黑色，皮肤粗糙，长满长毛。小媛出生时就得了一种怪病，她的背部、臀部、小腿、手肘等身体多处部位均呈黑色，皮肤极为粗糙，且长有浓密的黑毛。2003年12月顺利通过医生体检证实身上皮毛无大碍和民政局收养等一系列法定手续后，小媛正式成为李氏夫妇家的一员了。2007年以来，小媛原来雪白的小腿、脸部也一颗颗地冒出黑痣，长出长毛。


先天性巨痣 治疗 在中国，先天性巨痣在整形外科临床上一直缺乏十分理想的治疗方法。传统治疗方法为分次切除病变组织，植皮覆盖创面。这种方法在技术上不存在任何问题，但手术犹如“拆了东墙补西墙”，术后效果不佳。它虽能彻底根治先天性巨痣，但却存在供皮区缺乏的问题，术后遗留了大片的线状瘢痕和供区瘢痕，而且植皮区及供区的挛缩有可能对患儿的生长发育产生不良影响。化学剥脱法化学剥脱法最初始于民间，其主要原理是用化学腐蚀剂破坏皮肤的痣细胞。现在主要有A-羟酸(AHA)、石炭酸、三氯醋酸(TCA)、间苯二酚等。有专家采用多次剥脱治疗先天性巨痣21例，但此法尤其是感染后易出现瘢痕，为防止剥脱区出现色素沉着，晚间术区涂4%氢醌软膏，白天遮光。石炭酸是最早的剥脱剂，剥脱层次较深，但对心脏和肾脏有毒性作用。三氯醋酸虽比石炭酸毒性小，但剥脱深度不及石炭酸。AHA是最温和的剥脱剂，剥脱深度最浅，不良反应小。使用方便，疗效可靠，在门诊即可应用。磨削法用磨球磨除痣的损伤部位后，采用油纱或其他敷料包扎，婴幼儿需按同面积烧伤进行补液和预防感染。早期治疗是此法的关键，在一岁以内痣细胞尚未迁入到真皮深层之前，治疗效果最佳，但其远期效果有待进一步观察。


先天性巨痣 治疗 激光治疗随着医用激光治疗技术的发展，2004年以来，激光在先天性巨痣的治疗中发挥了重要作用。现在超短波高能脉冲CO2激光绿宝石激光、Q开关红宝石激光（QS2RL）、Q开关Nd:YAG激光（QSNYL），均成功治疗先天性巨痣。激光照射治疗异常皮肤时，能去掉表皮和浅层真皮，创面通过重新表皮化而愈合。对面积广泛，不能手术切除者，不失为一种安全有效的方法。安全提示 1、非手术疗法包括液氮冷冻、激光、电解、电烙、高频电刀以及三氯醋酸、石碳酸等化学腐蚀法，其原理是用各种不同方法使病变局部组织破坏，并逐渐脱落，靠周围组织再生修复。虽可免于手术，但组织破坏深度不易掌握，过浅治疗不彻底且形成刺激因素，过深则遗留凹陷瘢痕，以及治疗后局部皮肤颜色有别于周围组织等均为其缺点。2、手术疗法任何类型的色素痣，不论面积大小均可适用。疗效稳定可靠，切下组织还可以进一步做病理检查。


小儿范科尼综合征 描述 范科尼综合征(Fanconi syndrome)，别名：小儿综合征，小儿戴布二氏血虚，小儿范科尼综合症，小儿范可尼血虚，小儿复合肾小管转运缺陷症。是由于近端肾小管对多种物质再吸收障碍，氨基酸、葡萄糖、磷酸盐、碳酸氢盐及其他物质自尿中大量丢失，导致近端肾小管酸中毒、低钾血症、佝偻病、骨质稀疏和生长发育迟滞等表现的一个综合征。Fanconi综合征(Fanconi syndrome)可分为先天性或获得性，原发性或继发性，完全性或不完全性几类。临床上较为罕见，起病缓慢，且多于青壮年出现症状，预后与治疗早晚和对治疗的反应有关。


小儿范科尼综合征 发病原因 幼儿大多与遗传有关，年长儿多继发于免疫性疾病、毒物或药物中毒以及各种肾脏病。1.原发性(原因不明或无全身性疾病)包括遗传性常染色体显性(AD)、常染色体隐性(AR)、X连锁隐性(XLR)、散发性、特殊型(即刷状缘缺失型)。2.继发性(症状型)(1)先天性代谢障碍：①氨基酸代谢障碍：A.胱氨酸病(常染色体隐性，AR)。B.酪氨酸血症Ⅰ型(AR)。C.Busby综合征(AR)。D.Ludersheldon综合征(AD)。②碳水化合物代谢障碍：A.糖原贮积病Ⅰ型(Fanconi-Bickel综合征，AR)。B.半乳糖血症(AR)。C.遗传性果糖不耐受症(AR)。③其他：A.Lowe综合征(XLR)。B.肝豆状核变性(AR)。C.细胞色素C氧化酶缺陷(AR)。D.Dent病(家族性近端肾小管疾病，XLR)。E.Pearson综合征，Wilson病。F.维生素B12缺乏。(2)获得性疾病如：①多发性骨髓瘤;②肾病综合征;③肾移植;④肿瘤;⑤糖尿病;⑥急、慢性间质性肾炎;⑦急性肾小管坏死;⑧营养不良;⑨巴尔干肾病;⑩严重低钾血症。


小儿范科尼综合征 发病原因 (3)药物损伤及中毒如：①重金属(汞、钠、铅、镉);②化学毒剂马来酸、来苏儿、甲苯、甲酚、硝苯等;③过期四环素、丙酸;④顺铂、IFostamide、氨基糖苷类抗生素、维生素中毒;⑤雷米替丁、西米替丁、中草药如马兜铃肾损害等。


小儿范科尼综合征 发病机制 1.发病机制本病发病机制尚未完全清楚，有以下几种可能：(1)内流缺陷：管腔内向组织内流减少，见于刷状缘缺失型。(2)细胞内回漏到肾小管腔增加：如马来酸中毒型。(3)回流减少：通过基底侧细胞膜回流减少，致细胞内物质堆积;影响回吸收，如Fanconi-Bickel综合征。(4)灌注增加：从血液向细胞灌注增加，通过细胞紧密连结处反流管腔增加，如细胞色素C氧化酶缺乏型。肾小管膜的输送异常在病理组织学检查中未见特异性表现。有实验提示本征的细胞内ATP活性的转运功能不全是由于磷酸盐耗竭，引起细胞内腺嘌呤核苷酸降解，因而发生ATP消耗。本症的病理生理学改变见图1。2.病理与病理生理随着分子生物学的研究进展，已认识到FA的发生是一个复杂的病理生理过程，DNA损伤识别或修复缺陷是FA发生的关键，由于DNA的异常启动了相关的病理机制。(1)DNA交联修复缺陷：FA细胞对能产生链内和链间交联的双功能交联剂(如DEB、MMC、氮芥、环磷酰胺、顺铂等)敏感。DEB和MMC诱导的链内交联修复使DNA链切开，双链DNA同时损伤则没有可用的模板进行修复，需通过非同源末端连接(NHEJ)修复。


小儿范科尼综合征 发病机制 在FA细胞，非同源重组修复的保真性下降，导致细胞缺陷。相反，通过姊妹染色单体互换的同源重组在FA没有缺陷。除了NHEJ异常，DNA损伤的识别也是受损的，使FA细胞在复制完成以后阻滞在G2期检查点。(2)FA细胞对氧的超敏性：一种理论认为，FA细胞是被蓄积的氧自由基损伤的，这些氧自由基是由以下诱变剂产生的，如：高氧张力、γ-射线、诱裂剂和产生活性氢氧根的药物。FA细胞红细胞过氧化物歧化酶(SOD)的水平降低，而白细胞SOD的浓度正常。也有红细胞SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶水平正常而谷胱甘肽转移酶水平上升的报道。在FA，成纤维细胞SOD的水平正常，Mn-SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶的浓度增加，因此有人提出氧化剂的作用可能限于造血系统。SOD或过氧化氢酶加入到FA的淋巴细胞培养中能减少断裂的数量，其他的研究者发现SOD、过氧化氢酶或半胱氨酸可减少MMC诱导的断裂。在高氧张力的情况下培养淋巴细胞导致一些FA细胞的任意断裂的数量增加，正常细胞和加入MMC后的所有FA细胞均没有增加。


小儿范科尼综合征 发病机制 Clarke等研究了FA细胞的凋亡，显示在5%氧浓度时暴露在MMC中与正常细胞相同，当20%氧浓度时则对MMC超敏，暗示对FA细胞的毒性作用是MMC产生的氧反应产物(ROS)引起的，而不是DNA交联形成。FA的氧敏感性涉及控制ROS过度产生的复杂系统或耐受氧诱导损害的能力，除线粒体外，细胞内产生ROS很大程度上是由于细胞色素P450酶系统，有研究表明FANCC蛋白与NADPH细胞色素P450还原酶、FANCG蛋白与细胞色素P4502E1(CYP2E1)之间相互作用，这两种酶都产生R0S。低氧张力和抗氧化剂被用于改善生长和减少FA细胞任意或MMC诱导的染色体断裂。(3)细胞周期调控异常：FA细胞生长缓慢，G2期延长。对类人猿病毒40(SV40)或腺病毒12的转换是敏感的并表达SV40T抗原。不管是任意的或诱变剂治疗后，FA细胞的姊妹染色单体互换一般不增加。在体外交联中FA细胞是低突变的，与正常细胞一样，主要的突变是缺失而不是点突变。FA细胞在细胞周期调控中有缺陷，G2/M期转换延迟，这进一步增加了交联剂或高氧浓度的暴露。


小儿范科尼综合征 发病机制 G2/M检查点与基因组的监视和进入有丝分裂前的损伤修复有关，FA细胞存在同源性重组增加和非同源性终末连接缺陷，FA细胞不能有效的修复DNA损伤，因而停滞在G2期。G2期阻滞能被细胞周期蛋白家族中的一种SPHAR的过度表达以及咖啡因矫正，后者活化了周期依赖性激酶cdc2和废弃了一个G2的检查点。(4)细胞凋亡和端粒维持：许多研究显示FA细胞凋亡调节异常，在一个研究中，4个FA淋巴细胞系加入MMC治疗导致了凋亡增加，但其他的研究显示FA细胞的自发凋亡增加，γ射线照射时凋亡减少，而加入MMC后凋亡没有变化。凋亡的增加可能与FA细胞修复损伤的能力有关，也可能在凋亡途径中，FA蛋白与其他蛋白相互作用的缺陷有关。FA细胞中可检测到端粒缩短加速，但在其他类型的AA和MDS中也存在。这可能是由于一个造血干细胞经过多于正常的细胞分裂次数而产生成熟细胞之缘故。最近的研究显示，除了端粒复制缩短，在FA细胞的端粒序列也有较高的断裂发生，提示端粒维持缺陷。(5)造血缺陷：FA的造血缺陷被证明在祖细胞水平。伴AA和不伴有AA的FA患者，从骨髓CFU-GM，CFU-E，BFU-E和血BFU-E来源的克隆均减少。


小儿范科尼综合征 发病机制 大多数体外细胞培养的数据以及FA患者能通过BMT治愈，提示FA的再生障碍是多能干细胞的缺陷。造血组织是对放射和细胞毒性治疗引起的DNA损伤最敏感的组织之一。其他的DNA修复障碍性疾病，如着色性干皮病或共济失调-毛细血管扩张症，发生恶性肿瘤的危险增加，但没有与FA同样高的骨髓衰竭的发生率。提示FA蛋白在造血干细胞的维持中起了特别关键的作用，并且牵涉到FA途径的不同功能的联合。引起骨髓衰竭的造血干细胞的最初的衰退，可能是由于端粒维持缺陷及高凋亡率，随后，在基因不稳定的基础上，由于细胞因子信号环境的改变，选择压力促使突变克隆的产生，导致了MDS和AML。体内及体外培养均观察到FA患者细胞因子产生的异常，血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平增加，而干扰素-γ没有增加。FA淋巴细胞或成纤维细胞产生的白介素-6(IL-6)减少，加入IL-6可以修正MMC的细胞毒性。患者的淋巴细胞过度的产生TNF-α，加入IL-6减少TNF-α的过度产生，TNF-α抗体降低了对MMC的敏感性。SCF的产生正常或减低，而GM-CSF和G-CSF的产生无规律性，可减少或增高。


脑卒中 描述 脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。


脑卒中 危害 含义“中”为打击之意，又为矢石之中；“风”善行而数变，又如暴风疾至，古人将此类疾病症状与所观察的自然现象联系起来，用比喻的方法为疾病命名，中风就此得名。影响脑中风是严重危害人类健康和生命安全的常见的难治性疾病，祖国医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大疑难病之首，存在着明显三高（发病率高、致残率高、死亡率高）现象。根据统计中国每年发生脑中风病人达200万。发病率高达120/10万。现幸存中风病人700万，其中450万病人不同程度丧失劳动力和生活不能自理。致残率高达75%。中国每年中风病人死亡120万。已得过脑中风的患者，还易再复发，每复发一次，加重一次。所以，更需要采取有效措施预防复发。脑中风给人类健康和生命造成极大威胁，给患者带来极大痛苦，家庭及社会负担沉重。因此，充分认识脑中风的严重性，提高脑中风的治疗与预防水平、降低脑中风的发病率，致残率和死亡率是当务之急。


脑卒中 什么是脑卒中? 脑卒中俗称“中风”，是由向大脑输送血液的血管疾病引起的一种急性疾病。脑卒中或脑血管意外（CVA）会对大脑组织造成突发性损坏，通常发生在向大脑输送氧气和其它营养物的血管爆裂之时，或发生在血管被血凝块或其它颗粒物质阻塞之时。如果神经细胞缺乏足够的氧气供给，几分钟内就会死亡。接着，受这些神经细胞控制的身体机能也会随之失去作用。由于死亡的大脑细胞无法替换，因此脑卒中造成的后果通常是永久的。患有大血管急性缺血性发作的患者，每小时损失1亿2千万神经细胞、8300亿神经键、和714千米有髓纤维。每分钟有190万神经细胞、140亿神经键、12千米有髓纤维受损。与因大脑老化而产生的神经细胞的正常死亡速率相比，缺血性大脑如果不接受治疗，则每小时老化3.6年。脑卒中有几种类型?将脑卒中分成两类：缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%。是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。


脑卒中 什么是脑卒中? 前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，后者称为脑栓塞。出血性脑卒中分为两种亚型：颅内出血(ICH)和蛛网膜下出血(SAH)。出血量决定了脑卒中的严重程度。出血性脑卒中的死亡率大大高于缺血性脑卒中。


脑卒中 流行与发病 如果与其他心血管疾病分开考虑，脑卒中是美国和英国位于第三位的死亡原因，紧随心脏病和癌症之后。脑卒中也是引起成人残疾的第一位原因，在存活者中，90%有不同的功能缺失。无论是给病人带来的痛苦还是治疗费用，脑卒中都给西方国家带来很大的负担。在美国，关于脑卒中直接和间接的费用估计超过500亿。整个欧洲，脑卒中引起早起死亡的寿命年数近600万。在欧盟，超过150万人死于心血管疾病，超过1/4是死于脑卒中。在英国，12%的人死于脑卒中，一般都死于脑卒中发生后的三周内。性别和种族对脑卒中的发病率有影响。男性首次脑卒中的发病率可比女性高30-80%。美籍非裔男性的发病率比白人高50%，美籍非裔女性则比白人高130%。目前脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和第一位死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。流行病学研究表明，中国每年有150万～200万新发卒中的病例，目前我国现存脑血管病患者700余万人，而这些患者当中约70%为缺血性卒中患者，他们有相当的比例伴有多种危险因素，是复发性卒中的高危个体。造成脑卒中的起因是什么?当动脉被阻塞或在管壁的患病区域形成血凝块，减少血流量，那么向大脑的血液输送就会中断。


脑卒中 流行与发病 血凝块会在其它相隔较远的有机组织内产生，例如，心瓣膜或心脏本身。心脏跳动频率不规则也容易产生血凝块。患有血凝块疾病或动脉发炎的患者更易患脑卒中，血管弱化的患者也容易产生脑卒中（可能是先天性的）。脑卒中产生的症状有哪些?脑卒中产生的症状各不相同，但通常会给患者及其家属带来极大的痛苦。脑卒中的症状取决于属于何种类型的脑卒中，受影响的大脑区域和大脑组织的受损程度。脑卒中患者的身体症状取决于哪边大脑（两个大脑半球中的一个）受损：右脑的脑卒中将影响身体的左半边，左脑的脑卒中将影响身体的右半边。脑卒中将患者生活的方方面面：身体影响例如瘫痪和虚弱；沟通能力例如语言、理解力；感观影响；和大脑机能例如思维过程、情绪和记忆力。抑郁和情感问题（例如：不正常的大笑或哭泣），以上是常见精神病治疗和心理治疗的最主要部分。


脑卒中 预后 脑卒中后的预后各不相同，但研究显示：大约30%幸存者不能达到完全恢复，尽管日常活动不需要帮助。另外20%的幸存者至少有一项活动需要接受帮助，多数（60%）需要接受医疗机构的帮助。脑卒中患者的幸存者的寿命会急剧减少，并且脑血管事件复发的可能性迅速增高。脑卒中的经济负担脑卒中是影响发达国家治疗费用最为昂贵的疾病之一。由于接受急性治疗和康复治疗的直接护理费用非常昂贵，并且由于劳动能力丧失而对收入造成的影响，使得脑卒中疾病的治疗费用相当高。此外，在未来的几年，由于人口趋于老龄化，发展中国家趋于“西方化”，及脑卒中相伴而生的风险因素不断增加，因此预计脑卒中所导致的负担将不断增长。据2003年卫生部国家卫生服务总调查表明，卒中患者的直接住院费用达195.95亿元，加上门诊及自购药费用，卒中患者的直接医疗费用达到374.52亿，占同期我国医疗总费用和卫生总费用的比例分别为6.52%和5.68%。从1993年至2003年间，卒中患者的直接医疗费用年平均增长幅度为18.04%，超过同期GDP增长8.95%的幅度。


脑卒中 预后 脑卒中的预警信号和迹象从临床的角度来看，脑卒中不是单一的症状，而是一系列症状的集合，其严重程度和持续时间有很大不同，包括：面部、手臂或腿部，尤其是身体的一边，突然感到无力精神突然产生混乱，语言和理解力混乱单眼或双眼突然出现视力问题突然无法行走，头晕眼花，失去平衡或协调能力突然出现不明原因的严重头痛这些症状可能只是暂时的，只持续几分钟或几小时，但不能完全消除。经常需采取紧急医疗救护，而不能稍有延迟，这样才能避免严重或致命的脑卒中随后发生。


脑卒中 当前管理实践 急性脑卒中的传统治疗方法包括支持护理、康复护理和并发症的预防。患急性脑血管事件的几率不少于患急性冠心病事件的几率。至今没有合格的治疗方法可用于紧急治疗因脑卒中引起的机能障碍，从而降低大脑受损程度。在溶栓剂或抗凝药物领域出现了一种新型药物，能使早期脑卒中管理从根本上得到改变，减少劳动能力丧失的可能性，降低死亡率。与冠心病相比，脑血管疾病的临床负担并不是由临床医务和研究资金的不足引起。广泛认为冠心病事件大多发生在年轻人身上，这种想法是错误的。急性缺血性脑卒中发作后，因缺乏足够的氧气而遭到损坏的大脑组织区域，被称为缺血性核心，该大脑组织的损坏不可逆。然而该核心周围组织的血流量减少，但氧气并不是完全没有，因此核心周围的组织仍然存活，该组织被称为缺血性边缘，包括处于“关闭”状态的大脑组织，可进行抢救。当脑卒中发作后，如果能快速恢复对大脑组织进行供血，可使大脑组织的损坏程度降至最低。这可通过使用血栓溶解的治疗方法来达到，将限制动脉供血的血凝块溶解。任何试图恢复大脑供血的治疗方法，都需在脑卒中发作后尽快进行。血栓溶解的治疗时间窗为3个小时。


脑卒中 当前管理实践 此外区分出血性脑卒中和缺血性脑卒中都需使用头颅计算机断层或核磁共振成像扫描而得到的神经影像。出血性脑卒中不能使用血栓溶解剂，因为这将增大破裂血管中的血流量。急性缺血性脑卒中的溶栓治疗国际上有大量临床试验证实，在疾病发生3小时内使用rt-PA（重组人组织型纤溶酶原激活剂）药物溶栓治疗，即将堵塞的血管用rt-PA进行再疏通3个月后，平均每100名溶栓治疗的患者中有超过40名患者可以完全或接近于完全没有后遗症，因此rt-PA等溶栓药物成为国内外公认的对急性缺血性脑卒中的标准治疗方式。目前在欧洲爱通立（rt-PA)用于急性缺血性脑卒中治疗时间窗已被批准扩展至4.5小时。在中国，爱通立（rt-PA)溶栓治疗急性缺血性脑卒中的时间窗为3小时内，详见产品说明书。


脑卒中 病因危险因素 中风的危险因素有：1、高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3.9-6.1mmol/L正常范围。3、心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。5、短暂性脑缺血发作（TIA），TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。6、吸烟与酗酒；7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素；8、肥胖，肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。9、年龄和性别，年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但笔者发现青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。


脑卒中 症状 常见预兆研究发现脑卒中常见预兆依次为：（1）头晕，特别是突然感到眩晕。（2）肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。（3）暂时性吐字不清或讲话不灵。（4）肢体无力或活动不灵。（5）与平时不同的头痛。（6）不明原因突然跌倒或晕倒。（7）短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。（8）全身明显乏力，肢体软弱无力。（9）恶心呕吐或血压波动。（10）整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。（11）一侧或某一侧肢体不自主地抽动。（12）双眼突感一时看不清眼前出现的事物。脑卒中分为缺血性和出血性两大类，由血管阻塞引起缺血性脑中风又称脑梗塞，占中风的70%-80%。在脑血管病猝死事件中，脑梗塞占80%。突然发生脑梗塞，会使患者致死、致残，大多数家属觉得这是不可避免的意外。但是专家认为，脑梗塞病人大多有脑血管狭窄的基础病变，如果能提前通过超声或血管造影发现脑血管狭窄，及时疏通血管，就能预防突发脑梗塞。临床表现临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。


脑卒中 症状 脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。


脑卒中 治疗原则 手术治疗脑起搏器对过度兴奋的神经细胞有抑制作用，对紊乱的神经细胞有整合作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。起搏器是目前治疗脑卒中较好的方法。康复期运动障碍的治疗恢复期治疗对于脑卒中后遗症患者来讲非常重要。目的就是改肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态；并降低脑梗塞的高复发率。尤其是在恢复肢体运动障碍方面更为显得突出。目前认为脑卒中引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。


脑卒中 治疗原则 其实，肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对脑卒中后遗症患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型肢体运动康复仪来对受损的肢体运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复肢体自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使瘫痪的肢体模拟出正常运动，增强患者康复的自信心，恢复患者的肌张力和肢体运动。


脑卒中 治疗原则 治疗误区脑卒中是多病因引起的复杂的脑血管意外性疾病，用药以及对危险因素控制等康复治疗手段必须讲求科学的方法。有的患者家属不遵循科学的用药原则，即使在恢复期也间断性的进行输液，疏不知，输液的潜在危害是很大的，临床上科学的用药原则应该是能口服用药的就不要输液；还有的患者弄了很多保健品吃，而真正管用的治疗脑卒中的药品基本没有，保健品是没有治疗作用的，用保健品代替科学的药物治疗的结果就是复发再复发，到最后耽误了最佳的康复时机，悔之晚矣；还有的患者和家属病急乱投医，在电视上报纸上看到什么广告药都想试试，相信广告承诺的“六个月脑卒中彻底治愈”等等无科学依据的说法，到最后才发现药吃了不少，副作用也不小，病症也不见好，这种夸大的广告宣传往往等病情严重了甚至危及生命了，人们才能顿悟，如果开始就能科学的用药呢，如果开始就认清脑卒中疾病本身的科学治疗呢！我们再次建议脑卒中防治选用临床用药，不要相信广告药，如果广告中说的“彻底治愈脑卒中，六个月扔掉拐”的承诺是真的，脑卒中这种慢性病也不会成为困扰世界医学界的难题了。


脑卒中 治疗原则 治疗药物临床治疗脑卒中都有什么可靠的用药呢，防治脑卒中西药中有：拜阿司匹林、氯比格雷、脑活素片、弥可保等，都是疗效比较可靠，有治疗针对性的用药，其中阿司匹林是防治脑卒中的基础用药，对防止脑卒中复发有一定疗效，但临床应用阿司匹林显示有47%的患者存在用药抵抗，即使是阿司匹林肠溶片，也会对胃肠造成负担和影响，有各种出血倾向的患者，更应禁止使用阿司匹林，服用阿司匹林，须在医生指导下针对自身情况和病症特征选择用药。


脑卒中 干细胞移植治疗 治疗机制治疗机理：脑中风患者发病造成神经细胞及组织坏死，从而造成患者各类偏瘫症状。人的神经细胞是不可再生的。干细胞是一种能够再生的神奇细胞，移植的干细胞可以自我分辨并迁移到损伤的神经部位，通过细胞替代作用更换机体已经已经死亡或受损伤的神经细胞，修复受损神经网络。移植的细胞可以分化大量神经营养因子，激活这些神经细胞，从而改善机体的神经功能。治疗过程患了中风后，一部分中枢神经细胞坏死，使得脑、脊髓等神经损伤和病变总是造成患者的终身残疾。干细胞通过提取、分离、纯化将干细胞通过注入大脑受损的部位，使干细胞在人体内发挥再生和修复病损的组织细胞的治疗作用，减少宿主神经细胞的凋亡、坏死并恢复受损细胞功能，并分化为大量功能细胞参与脑的三维重建恢复信号传导通路。达到治疗中风的目的。1、查看患者情况，看是否符合用干细胞治疗。了解患者中风的病史以及患者的临床表现，评估患者恢复康复的几率。2、选择合适的干细胞，分离培养。3、干细胞输入。干细胞输入的方法主要有静脉输入及通过腰椎穿刺从腰大池内注入，1次/周，共3次(一个疗程)。4、术后监护及不良反应观察。自体移植后8小时～5天内监护体温血压呼吸等生命体征。5、术后康复训练。


脑卒中 干细胞移植治疗 患者术后1周即开始行功能锻炼，或采取高压氧治疗，连续做3个疗程。6、观察治疗结果。治疗2个月后，患者的后遗症症状得到改善，部分患者一个月就出现明显的好转。如吞咽困难患者，可以进食流质;智力得到改善;肌力得到提高;患者还可以不用扶拐，自己走路。经颅超声溶栓治疗 自1990年至2003年，美国、日本和德国学着报道了超声溶栓的实验研究714篇，结论是一定功率和频率的超声波可以直接溶解血栓，并能增加纤维溶解药物活性。国内学者郎鸿志教授自二十世纪七十年代在国际上首先开始了经颅超声治疗脑血管病的研究，通过大量的动物实验，在国际上首先提出了经颅超声治疗的安全剂量。经颅超声溶栓主要用于脑梗死早期的溶栓治疗。可以单独使用，也可与尿激酶同时使用，提高溶栓治疗效果，减少出血并发症。在脑卒中恢复期和康复过程中，本治疗可以改善脑微循环促进侧脂循环建立，加快肢体功能和语言障碍的恢复。在脑动脉硬化、脑血管狭隘（MRA或TCD异常）和TIA发作的脑梗死前期，该治疗可以消除动脉硬化斑块、扩张脑血管，使TIA发作减少或消失，预防脑梗死的发生。


脑卒中 中药治疗 （一）中经络1.风痰入络证肌肤不仁，手足麻木，突然发生口眼歪斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛等症，舌苔薄白，脉浮数。证机概要：脉络空虚，风痰乘虚人中，气血闭阻。治法：祛风化痰通络。代表方：真方白丸子加减。本方化痰通络，用于治疗风痰入客经络，症见口眼歪斜，舌强不语，手足不遂等症。常用药：半夏、南星，白附子祛风化痰；天麻、全蝎熄风通络；当归，白芍，鸡血藤、豨莶草养血祛风。语言不清者，再加菖蒲、远志祛痰宣窍；痰瘀交阻，舌紫有瘀斑，脉细涩者，可酌加丹参，桃仁，红花，赤芍等活血化瘀。2.风阳上扰证平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼?斜，舌强语謇，或手足重滞，甚则牛身不遂等症，舌质红苔黄，脉弦。证机概要：肝火偏旺，阳亢化风，横窜络脉。治法：平肝潜阳，活血通络。代表方：天麻钩藤饮加减。本方平肝熄风镇潜，用于阳亢风动，晕眩，肢麻等症。常用药：天麻、钩藤平肝熄风；珍珠母、石决明镇肝潜阳；桑叶、菊花清肝泄热；黄苓.山栀清肝泻火；牛膝活血化瘀，引气血下行。夹有痰浊，胸闷，恶心，苔腻，加陈胆星、郁金；头痛较重，加羚羊角、夏枯草以清肝熄风；腿足重滞，加杜仲，寄生补益肝肾。


脑卒中 中药治疗 3.阴虚风动证平素头晕耳鸣，腰酸，突然发生口眼歪斜，言语不利，手指瞤动，甚或半身不遂，舌质红，苔腻，脉弦细数。证机慨要：肝肾阴虚，风阳内动，风痰瘀阻经络。治法：滋阴潜阳，熄风通络。代表方：镇肝熄风汤加减。本方既补肝肾之阴，又能熄风潜阳，用于阴虚风动之眩晕，头痛，舌强，肢颤等。常用药：白芍，天冬，玄参，枸杞子滋阴柔肝熄风；龙骨，牡蛎、龟板、代赭石镇肝潜阳；牛膝.当归活血化瘀，且引血下行；天麻，钩藤乎肝熄风。痰热较重，苔黄腻，泛恶，加胆星、竹沥、川贝母清热化痰；阴虚阳亢，肝火偏旺，心中烦热，加栀子、黄芩清热除烦。（二）中腑脏1.闭证闭证的主要症状是突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，两手握固，大小便闭，肢体强痉。（1）痰热腑实证素有头痛眩晕，心烦易怒，突然发病，半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，神识欠清或昏糊，肢体强急，痰多而黏，伴腹胀，便秘，舌质暗红，或有瘀点瘀斑，苔黄腻，脉弦滑或弦涩。证机概要：痰热阻滞，风痰上扰，腑气不通。治法：通腑泄热，熄风化痰。代表方：桃仁承气汤加减。本方功能通腑泄热，顺降气血，治疗腑热内结，腹胀便秘等症，可用于中风急性期痰热腑实之证。


脑卒中 中药治疗 常用药：桃仁、大黄、芒硝、枳实通腑泄热，凉血化瘀；陈胆星、黄芩、全瓜蒌清热化痰，桃仁、赤芍、丹皮凉血化瘀；牛膝引气血下行。头痛，眩晕严重者，加钩藤，菊花、珍珠母平肝降逆。烦躁不安，彻夜不眠加生地、沙参、夜交藤养阴安神。（2）痰火瘀闭证除上述闭证的症状外，还有面赤身热，气粗口臭，躁扰不宁，苔黄腻，脉弦滑而数。证机概要：肝阳暴张，阳亢风动，痰火壅盛，气血上逆，神窍闭阻。治法：熄风清火，豁痰开窍。代表方：羚羊钩藤汤加减。本方功能凉肝熄风，清热化痰，养阴舒筋，用于风阳上扰，蒙蔽清窍而见眩晕，痉厥和抽搐等症者，另可服至宝丹或安宫牛黄丸以清心开窍。亦可用醒脑静或清开灵注射液静脉滴注。常用药：羚羊角（或山羊角），钩藤，珍珠母、石决明平肝熄风；胆星，竹沥，半夏，天竺黄、黄连清热化痰；菖蒲、郁金化痰开窍。若痰热阻于气道，喉间痰鸣辘辘，可服竹沥水、猴枣散以豁痰镇惊；肝火旺盛：面红目赤，脉弦劲有力，宜酌加龙胆草、山栀、夏枯草、代赭石、磁石等清肝镇摄之品；腑实热结，腹胀便秘，苔黄厚，宜加生大黄、元明粉、枳实；痰热伤津，舌质干红，苔黄糙者，宜加沙参，麦冬、石斛、生地。


脑卒中 中药治疗 （3）痰浊瘀闭证除上述闭证的症状外，还有面白唇暗，静卧不烦，四肢不温，痰涎壅盛，苔白腻，脉沉滑缓。证机慨要：痰浊偏盛，上壅清窍，内蒙心神，神机闭塞。治法：化痰熄风，宜郁开窍：代表方：涤痰汤加减。本方化痰开窍，用于痰蒙心窍，神志呆滞不清者。另可用为；合香九宜郁开窍：常用药：半夏.茯苓，橘红，竹茹化痰；郁金、菖捕、胆星豁痰开窍；天麻、钩藤，僵蚕熄风化痰。兼有动风者，加天麻，钩藤以平熄内风；有化热之象者，加黄芩、黄连；见戴阳证者，属病情恶化，宜急进参附汤、白通加猪胆汁汤救治。2.脱证（阴竭阳亡）突然昏仆，不省人事，目合口张，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多，大小便白遗，肢体软瘫，舌痿，脉细弱或脉微欲绝。证机慨要：正不胜邪，元气衰微，阴阳欲绝。代表方：参附汤合生脉散加味。参附汤补气回阳，用于阳气衰微，汗出肢冷欲脱；生脉散益气养阴，用于津气耗竭。两方同用功能益气回阳，救阴固脱，主治阴竭阳亡之证。亦可用参麦注射液或生脉注射液静脉滴注。常用药：人参、附子补气回阳；麦冬，五味子、山萸肉滋阴敛阳。阴不恋阳，阳浮于外，津液不能内守，汗泄过多者，可加龙骨，牡蛎敛汗回阳；阴精耗伤，舌干，脉微者，加玉竹、黄精以救阴护津。


脑卒中 中药治疗 （三）恢复期中风病急性阶段经抢救治疗，若神志渐清，痰火渐平，饮食稍进，渐入恢复期，但后遗症有半身不遂。口歪、语言謇涩或失音等：此时仍须积极治疗并加强护理。针灸与药物治疗并进，可以提高疗效。药物治疗根据病情可采用标本兼顾或先标后本等冶法。治标宜搜风化痰，通络行瘀；肝阳偏亢者，可采用平肝潜阳法。治本宜补益气血，滋养肝肾或阴阳并补。1.风痰瘀阻证口眼歪斜，舌强语謇或失语，半身不遂，肢体麻木，苔滑腻，舌暗紫，脉弦滑。证机概要：风痰阻络，气血运行不利。治法：搜风化痰，行瘀通络。代表方：解语丹加减。本方祛风化痰活络，治风痰阻于廉泉，舌强不语等。常用药：天麻、胆星、天竺黄，半夏、陈皮熄风化痰；地龙、僵蚕、全蝎搜风通络；远志、菖蒲化痰宣窍，豨莶草、桑枝、鸡血藤、丹参、红花祛风活血通络。痰热偏盛者，加全瓜蒌、竹茹、川贝母清化痰热;兼有肝阳上亢，头晕头痛，面赤，苔黄舌红，脉弦劲有力，加钩藤、石决明、夏枯草平肝熄风潜阳；咽干口燥，加天花粉、天冬养阴润燥。2.气虚络瘀证肢体偏枯不用，肢软无力，面色萎黄，舌质淡紫或有瘀斑，苔薄白，脉细涩或细弱。证机概要：气虚血瘀，脉阻络痹。治法：益气养血，化瘀通络。代表方：补阳还五汤加减。


脑卒中 中药治疗 本方益气养血，化瘀通络，适用于中风恢复阶段，气虚血滞，而无风阳痰热表现之半身不遂，口眼歪斜，或语言謇涩之证。常用药：黄芪补气以养血，桃仁、红花、赤芍、归尾、川芎养血活血，化瘀通经：地龙、牛膝引血下行，通络。血虚甚，加枸杞、首乌藤以补血；肢冷，阳失温煦，加桂枝温经通脉；腰膝酸软，加川断、桑寄生、杜仲以壮筋骨，强腰膝。3.肝肾亏虚证半身不遂，患肢僵硬，拘挛变形，舌强不语，或偏瘫，肢体肌肉萎缩，舌红脉细，或舌淡红，脉沉细。证机概要：肝肾亏虚，阴血不足，筋脉失养。治法：滋养肝肾。代表方：左归丸合地黄饮子加减。左归丸功专滋补肝肾真阴，用于精血不足，不能荣养筋脉，腰膝酸软，肢体不用等症；地黄饮子功能滋肾阴，补肾阳，开窍化痰，用于下元虚衰，虚火上炎，痰浊上泛所致之舌强不语，足废不用等症。常用药：干地黄，首乌、枸杞、山萸肉补肾益精；麦冬、石斛养阴生津；当归，鸡血藤养血和络。加减：若腰酸腿软较甚，加杜仲、桑寄生、牛膝补肾壮腰；肾阳虚，加巴戟天，苁蓉补肾益精，附子、肉桂温补肾阳；夹有痰浊，加菖蒲、远志，茯苓化痰开窍。


脑卒中 脑卒中预防 预防的重要性控制脑中风发病因素、中风是可以预防的。知道中风的严重性，早期预防和治疗中风就显得特别重要，了解中风的危险因素，并给予一定的干预和治疗，可以预防和减少中风的发生，减少致残率和死亡率。一级预防“如果某个体只存在上述危险因素一种或几种而没有脑血管的先兆或表现，我们把其中列为一级预防对象，即积极治疗存在的危险因素，同时定期监测其他危险因素的发生并采取针对性措施。二级预防个体已存在危险因素且已出现中风先兆如若暂短性脑缺血性发作，给与早期诊断早期治疗，防止严重脑血管病发生，其为二级预防。三级预防对已患中风的病人，早期或超早期治疗，降低致残程度，清除或治疗危险因素预防其多发为三级预防。所谓早期治疗则指病人发病数小时后的急性期的治疗，所谓超早期治疗是指发病后数小时以内既实施的治疗，如对缺血性中风而言，发病后6小时以内即开始溶栓治疗，针对性治疗措施的介入愈早，治疗效果就愈好，病残程度就有可能愈低。


脑卒中 脑中风康复训练方法 语言的训练脑血管病患者中有20%左右的人有言语障碍，主要表现为失语、语言辨别障碍、失读和失写。不管哪种情况，都会严重影响患者的日常生活能力，因此对语言障碍的康复训练十分必要。无论是医护人员还是患者家属，都应该积极而耐心地有计划地帮助患者恢复说话能力。对不会说话的患者，首先教他用喉部发“啊”音，也可以让他用嘴吹火柴诱导发音，因唇音最易恢复。能发音的患者，先随训练者念字和词汇，然后可以独立练习，由易而难，由短而长。还可以给患者一面镜子，让他看别人的口型，对着镜子随时矫正。当患者的读音基本独立时，让患者听常用词句的前半，让他说出后半。对语言辨别、理解困难的患者，要做言语刺激训练，可在患者面前摆些图片，让患者按训练者的口令指图，一个图片一个图片的进行，当指误率仅为30%时，再增加图片数目和词汇。同时做命名练习，给患者看图片，让其说出名称还可以做听语指字练习，训练者念字或词汇，让患者指出图片上的字或词汇。对于失读的患者，则让他读卡片上的字。对失写的患者，则要教他抄写、听写和自己书写。


脑卒中 脑中风康复训练方法 有的患者病情复杂，如伴有视觉障碍者看不见东西，就让他接触实物，再叫出物名；对伴有一音障碍的患者，由于言语器官无力、肌张力异常或失调，就要进行呼吸训练，使患者说话时能保持一定的呼气压时间（男15s，女10s）；还要进行发音训练，使呼气与声带运动和振动能够协调，以便自然发音；调音器官的运动训练也是必要的，以使下腭舌、唇的运动功能恢复。在教患者说话的过程中，对患者要热情、细心、耐心，要不断鼓励患者，帮助患者克服困难，最大限度的恢复说话功能。心理护理和训练人的心理活动，是脑神经功能活动的表现。突如其来的中风，会使脑神经功能骤然受到损伤，常常带来不同程度的心理反应。一个平常看上去很正常的人，在短时间内突然变得手足不听指挥，生活不能自理，说话别人听不懂。这种风云突变的情景，会对患者造成许多心理创伤。中风患者最关心的问题，莫过于瘫痪的肢体能否健康，他们可以整天为此焦虑不安。情绪过度紧张，日子一长，茶不思，饭不想，就会造成营养状况低下，身体的免疫能力下降，并发症也就与日俱增了。


脑卒中 脑中风康复训练方法 有的患者因肢体瘫痪，生活不能自理，往往苦闷、自卑，面对生活整天抑郁、忧愁，年轻人肢体瘫痪担心婚姻破裂，老年人生怕“久病床前无孝子”，从而产生悲观情绪，暗自伤感；有的患者因经过一段时间治疗效果不理想，感到急躁和烦恼，常为一点小事而发火；也有些患者只要家属在场，事事依赖，本来自己可以料理的事，也要让别人去做。对中风患者进行心理治疗与护理十分重要。在心理治疗中，要帮助患者学会主动进行心理调节和自我控制，正确对待疾病，树立战胜疾病的信心。让他们保持愉快乐观的情绪，消除恐惧和悲观，摆脱一切杂念，积极配合医生治疗，坚持有效的主动锻炼和被动锻炼。在心理治疗和心理护理中，最好给患者创造一个安静、舒适的环境，这样有利于增进患者的心身健康和保持良好的心理状态，在情绪上得到稳定，可以增加心理治疗的效果。家庭所有成员都应积极关心、体贴、尊重和谅解患者，使患者感受到家庭的温暖和照顾。绝不能在患者面前表现烦躁、讨厌或随意训斥患者，也不可装聋作哑，不理睬患者。对待患者的合理需要，要尽量设法给予满足。中风患者的心理障碍往往从认识活动障碍开始，进一步引起智能障碍和情感障碍。


脑卒中 脑中风康复训练方法 因此，不能单独依靠使用药物来恢复患者脑神经的功能，更重要的是，要根据患者不同的文化程度，从简到繁，指导患者去进行分析、归纳、判断、推理，帮助他去重新认识周围事物。训练要早开始只要病情许可，应积极鼓励中风患者下床活动，适当地进行锻炼，日常生活尽量做到自理，并力所能及地进行一些家务、学习、娱乐及社交活动，逐渐恢复对社会的适应，这对患者的心理有着积极的影响。脑血管意外（即中风）在中老年人发病率较高，大多伴有偏瘫。中风偏瘫的治疗中运动疗法是一个重要手段，其中足趾的运动和训练十分关键。因为足趾是整个下肢运动感觉的最末端，其运动感觉的恢复可影响整个下肢的运动感觉程度。而且刺激诱发所需要的背曲肌肉反应可以提高踝关节的背曲能力，加快下肢运动功能的恢复。由以上原因可以看出中风偏瘫的患者足趾训练宜早期开始，危险期过后即可进行。当然，对偏瘫的运动疗法须是全方位的，不仅足趾和踝关节，还应包括膝关节运动的伸展和髋关节的内收外旋及上肢的关节运动等，这样方能使患者在较短的时间内得到最大限度的恢复。足趾训练的初期可由医师或家属帮助进行，用双手握住患者脚趾，令其反复感觉足趾的屈和伸动作，同时摩擦足背面肌肉以刺激患者对足趾屈、伸的感觉。


脑卒中 脑中风康复训练方法 每次做20次，每日训练2～3次。当患者能够感到足趾屈、伸位置后，在治疗师或家属的帮助下，逐渐促进患者加大自主运动的力量，完成足趾伸展及踝关节背曲动作，然后带动整个足的背曲，这个过程需要每日坚持，循序渐进，患者及家属都要有耐心。合理调配饮食中风是由高血压和动脉硬化所引起脑血管损害的一种疾病，常见于中老年人，其发病率、致残率较高，严重影响中老年人的健康。中风患者除需药物治疗外，合理调配饮食对康复也具有重要作用。中风患者康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。首先，应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化；可采用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。其次，饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨基酸。一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。


脑卒中 脑中风康复训练方法 饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。第三，要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和因管有保护作用。第四，可多吃含碘丰富的食物，如海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。第五，每日食盐在6g以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液黏稠度，从而使血压升高，对中风患者不利。第六，忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少喝鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。家属护理配合家属要多方耐心关照患者，保持乐观情绪，积极帮助患者树立战胜疾病的信心；饮食应多吃些新鲜蔬菜、水果及豆制品易消化而富有营养的食物，忌食过咸、过甜及辛辣、油腻等食物，保持大小便通畅；及早进行语言训练及被动活动患肢，鼓励患者用健侧肢体帮助患侧肢体活动，防止瘫痪侧肢体肌肉萎缩或关节强直；细心观察病情变化，当发现患者的神志、语言或患肢功能障碍渐重时，要及时请医生治疗。


脑卒中 哪些食物可以预防脑中风 1.香蕉。现代医学研究发现，香蕉中富含的钾元素对于脑中风疾病具有很好的预防作用。因为钾是神经传递的媒介物质，对于神经信号传递和细胞营养的吸收起着至关重要的作用。如果每天吃约100克的香蕉，将大大减少患脑中风的危险。  2.土豆。土豆富含钾元素和维生素C，所以，其作用和香蕉类似。中医认为，土豆具有和中养胃、健脾利湿、降糖降脂、宽肠通便的作用，每天吃一次土豆约50克，可使中风机会下降32%。  3.牛奶。牛奶除含有利于人体吸收的多种营养物质外，还含有一种名为“吡咯喹苯醌”的营养物质，这种物质对脑神经起着保护的重要作用。因此，每天喝牛奶对防治脑中风大有益处。  4.富含维生素C多的食物。科学家研究发现，血液中维生素C水平含量较高的人，较维生素含量较低的人患脑中风的几率要低很多。所以，建议多食富含维生素C的水果或蔬菜。[1]


前庭大腺囊肿 描述 前庭大腺囊肿是由于前庭大腺管阻塞，分泌物积聚而成。在急性炎症消退后如腺管堵塞，分泌物不能排出，脓液逐渐转为清液而形成囊肿，有时腺腔内的粘液粘稠或先天性腺管狭窄排液不畅，也可形成囊肿，如有继发感染则形成脓肿反复发作。本病多发生于生育年龄妇女，较小的囊肿可定期观察。较大及反复急性发作的囊肿应行手术治疗。临床表现 1.外阴单侧，大小不等，数年增大不快的囊肿。2.囊肿大外阴胀坠感或性交不适。3.检查发现肿物位于小阴唇的下半部，椭圆形，活动。4.穿刺抽出粘液或浆液。诊断鉴别 诊断依据1.大阴唇下方椭圆形囊肿，多不超过鸡蛋大小。2.超声波检查提示囊性包块。3.病理切片可确诊。疾病治疗 治疗原则1.较小的囊肿定期观察，2.较大的囊肿应作囊肿造口术或囊肿刮除术。用药原则1.较小的囊肿以１:５０００高锰酸钾溶液坐盆为主防止感染。2.较大的囊肿，术前用１:５０００高锰酸钾溶液坐盆，术后以口服抗生素为主。3.合并感染的囊肿，可选择应用用药框限“A”和“Ｂ”。


前牙反合 描述 前牙反合，指下前牙位于上切牙唇侧成为前牙反合，俗称“地包天”。可有个别前牙反合和多数前牙反合；个别前牙反合是指单个或者2个牙齿的反合，而多数前牙反合指3个以上的前牙与对合牙呈反合关系。疾病分类 1.非骨性：由于下颌前牙唇倾，或上颌前牙的舌倾，或者两者兼而有之，或者个别牙干扰，迫使下颌向前移动，从而导致前牙反合。即牙性前牙反合和功能性前牙反合。2.骨性：由于上颌骨发育不全（上颌后缩），或下颌发育过度（下颌前突），或者两者兼有，导致前牙反合、磨牙Ⅲ类咬合关系，上下前牙可伴有不同程度的代偿。


前牙反合 发病原因 1.遗传因素：错合畸形是一种多因素遗传病，受到遗传因素和环境因素两方面的影响；安氏Ⅲ类错合有明显的家族倾向。一些单基因的遗传综合征影响到颌骨和牙齿的发育，安氏Ⅲ类错合可以是该综合征的表征之一。这样的综合征主要有：先天愚型（Down综合征）、颅骨-锁骨发育不全综合征、Crouzon综合征、虹膜-牙齿发育不全综合征等。2.先天性疾病：先天性唇腭裂是安氏Ⅲ类错合的重要病因之一。由于唇腭裂影响骨的表面增生和手术瘢痕组织对颌骨发育的限制，唇腭裂常伴有上颌发育不足造成的前牙反合或者全牙弓反合，磨牙近中关系，反合的发生率、出现部位及严重程度与唇腭裂的类型有关。另外，先天性梅毒、巨舌症、上颌恒牙先天缺失等也常伴有前牙反合。3.后天因素：（1）全身性疾病：垂体功能亢进、佝偻病等影响骨骼生长和代谢全身性疾病，也可伴有前牙反合。（2）呼吸道疾病：慢性扁桃体炎、腺样体增生、肿大，为保持呼吸道通畅和减小压迫刺激，舌体常向前伸并带动下颌向前，形成前牙反合、下颌前突、磨牙近中关系。（3）乳牙及替牙期局部障碍：乳牙龋病及其引起的乳牙及替牙期的局部障碍时前牙反合形成的一个重要的后天因素。


前牙反合 发病原因 乳磨牙邻面龋、上颌乳磨牙早失、多数乳磨牙早失、上颌乳切牙滞留、乳尖牙磨耗不足等可能导致前牙反合。（4）口腔不良习惯：伸舌、吮指、咬上唇、下颌前伸习惯以及不正确的人工喂养都可能造成前牙反合。诊断鉴别 骨性与非骨性前牙反合的鉴别诊断至为重要，关系到治疗方法、治疗时机的选择和治疗效果的预后。1.家族史可以作为一个参考因素，骨性反合的家族倾向更为明显。2.非骨性前牙反合下颌可以后退至前牙对刃位；骨性前牙反合也可能存在少量的下颌功能性移位，但是移位的程度小，不能达到对刃合。3.非骨性前牙反合在前牙对刃位时表现为直面型，下颌平面角正常；骨性前牙反合侧面表现为凹面型，下颌平面角通常较为陡峭。4.非骨性前牙反合前牙反覆盖较小，磨牙、尖牙关系一般为中性或者开始近中，当下颌后退至对刃位时磨牙和尖牙关系往往变成中性。5.非骨性前牙反合，上下前牙牙周一般正常；骨性前牙反合者一般有上下前牙的代偿性倾斜。6.头影测量：ANB、Wits值、SNA、SNB、下颌平面角、上下前牙的轴倾度等项目可以帮助判断上下颌骨的位置关系及上下前牙的代偿情况。


前牙反合 疾病治疗 前牙反合的程度随着生长发育有加重的趋势，所以治疗效果常常会有反复。前牙反合的治疗通常分为乳牙期、替牙期、恒牙早期和成人期四个阶段，每个阶段治疗的侧重点不同。乳牙期乳牙期的治疗通常在4岁左右进行，太早儿童不配合，太晚乳牙已经开始替换。非骨性前牙反合通常情况下都不是必须治疗，只有存在下颌功能性移位或者咬合创伤时才必须治疗。治疗方法包括：调磨个别牙齿（通常是磨耗不足的乳尖牙），下颌连冠斜面导板和上颌合垫舌簧矫治器等。骨性前牙反合在乳牙期没有进行治疗的必要。替牙期替牙期是治疗前牙反合最为重要的时期。非骨性反合在替牙期的治疗主要是消除咬合干扰，是下颌能正常的行使功能，利于牙齿和颌骨及颞下颌关节的健康，是后继牙能在正常的位置萌出，避免畸形的加重，对恒压期畸形的治疗也有帮助。上颌合垫舌簧矫治器和2×4技术是这个时期最常用的治疗方法；功能性矫治期，如FR-Ⅲ，也可以用来矫治非骨性前牙反合及一些轻度的骨性反合。对于骨性反合，可以早期通过生长改型治疗，利用患者的生长潜力，促使发育不足的上颌向前生长，以治疗轻度的颌骨畸形，并减轻颌骨的畸形度。如果上颌发育不足，常使用上颌前方牵引器促进上颌骨向前生长。


前牙反合 疾病治疗 对于下颌发育过度目前没有良好的抑制下颌骨发育的方法；以往常使用下颌头帽颏兜，但是目前的临床研究表明它并不能真正的抑制下颌骨的生长，只是改变了下颌生长的方向，使下颌更多的向下生长。而且头帽颏兜抑制生长必须一直戴用到生长发育结束，否则下颌骨会出现“反跳性”生长。对于一些诊断明确、极为严重的骨性Ⅲ类患者（ANB角<-4度，且上下前牙代偿明显，前牙反覆盖大），则应详加考量，一般选择观察其生长发育状况，暂时不做正畸治疗。恒牙期各种非骨性前牙反合在恒牙期均能矫治，矫治方法包括掩饰性矫治和正畸-正颌联合治疗。对于轻中度的骨性畸形，可以通过牙齿的代偿来补偿骨骼畸形，达到矫治的目的。对于一些严重的骨性畸形需要通过正畸-正颌联合治疗才能取得满意的结果。对于在生长发育期的骨性错合，在采用掩饰性矫治时，要慎重拔牙；如果预计患者的畸形还会随生长发育明显加重，则可以不做治疗，观察生长发育的状况，等到生长完成后进行正畸-正颌联合治疗。保持骨性Ⅲ类错合虽经矫正，在生长发育完成前仍有复发的可能。


前牙反合 疾病治疗 一般主张对乳牙期和替牙期有骨性反合倾向的患者，在反合矫正后要定期复查，观察颌骨的生长与合的发育，处理出现的牙弓拥挤，并在进入生长快速期前使用一段时间的头帽颏兜抑制下颌生长，防治反合复发。对于恒牙期病例，口外力对颌骨的作用有限已不再使用，口内常规保持器用于稳定牙弓中已经关闭的拔牙间隙。[1]


非阵发性窦性心动过速 描述 非阵发性窦性心动过速速(nonparoxysmal sinus tachycardia，NPST)，又称特发性窦性心动过速(idiopathic sinus tachycardiaIST)，是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率＞100次/min，而无其他导致心动过速的原因，是一种少见的特殊类型的窦性心动过速。定义 又称不适当窦性心动过速；不适宜的窦性心动过速；不相称的窦性心动过速；窦性心律异常加速；非阵发性慢性窦性心动过速；持续性窦性心动过速；特发性窦性心动过速；inappropriatesinustachycardia；idiopathicsinustachycardia；IST。病因 1.窦房结本身异常只有在窦房结本身存在异常的基础上，才可能有自律性异常增强，而正常窦房结不会有自律性功能紊乱。2.右房心动过速非阵发性窦性心动过速并不是窦性心律，而是非常接近窦房结的心房处的异位房性心动过速。在心电图上所产生的P波形态与窦性P波形态可以非常相似，但用电生理检查方法迄今尚不能将两者区分开。


非阵发性窦性心动过速 发病机制 其发病机制目前主要有三种不同学说：1.自主神经介导的自律性调节功能异常  由于交感神经张力过高或迷走神经张力过低，使得心率在外界环境改变时不能做出正常的反应。研究结果显示：非阵发性窦性心动过速主要与自主神经对窦房结节律的调节异常有关少数伴有窦房结固有心率异常。Sgarbossa等通过24h动态心电图分析非阵发性窦性心动过速病人的心率变异性，认为其心率变异性的高低，与迷走神经张力高低成正比，与交感神经张力高低成反比与正常对照者比较表明，其心率变异性显著减少，反映迷走神经张力异常降低支持非阵发性窦性心动过速是由于自主神经功能异常所介导的观点。2.窦房结自律性增高研究证实，非阵发性窦性心动过速的发生机制与原发性窦房结异常有关(只有窦房结本身异常，才可能有自律性异常增高而正常的窦房结不会有自律性功能紊乱)以固有心率增快为特征，心脏迷走神经反射传出下降，β肾上腺能的敏感性增高。


非阵发性窦性心动过速 发病机制 3.右房心动过速有人认为非阵发性窦性心动过速，并不是窦性心律，而是起源于非常接近窦房结的心房处的房性心动过速，在心电图P波的形态与窦性P波形态非常相似目前认为就狭义标准而言，即使是非常贴近窦房结的异位房性心动过速，不能归入非阵发性窦性心动过速然而，因为目前即使用心内的电生理检查方法，也不一定能将非阵发性窦性心动过速与右房心动过速加以鉴别。因此，不能不认为，在非阵发性窦性心动过速中，可能存在着部分有右房心动过速。


非阵发性窦性心动过速 临床表现 非阵发性窦性心动过速在年轻人较多见，多数年龄为20～35岁。就医时追述年龄较大患者的病史时可发现其症状初发年龄较轻年轻女性约占发病总数的90%。临床症状程度可不一，有的仅偶有心悸感，有的则表现为慢性长期持续的心动过速。病史中最多见的症状是心悸，其次可有胸闷、乏力、头晕等，许多患者呈现精神紧张症状，症状多而杂，与心动过速的严重程度不符。有的患者症状呈间歇性，有的为长期持续性，病程为1～11年。可因服用β受体阻滞药引起低血压而发生晕厥。运动耐受试验可见轻度运动即引起过度的心率反应。有人报告少数中晚期患者可因长期心动过速而引起心律失常性心肌病、顽固性心力衰竭等，而出现相应的急性肺水肿、心力衰竭、心源性休克等危重症状。此外，由于长期服用较大剂量的β受体阻滞药等药物而出现相应的不良反应，如头晕、四肢无力等。窦性心动过速是本症最主要的临床表现，主要有以下特点：1.休息时或轻微活动时的心率大于100次/min2.24h动态心电图示平均心率明显增高，心率于白昼异常增高，夜间相对降低，部分患者心率可降至正常范围。


非阵发性窦性心动过速 临床表现 3.短时间的运动(5min走路或平板运动试验)  心率出现不相称的增加，平均心率可达140次/min4.卧位时心率相对较低为60～135次/min；直立时心率明显增高，为90～160次/min。5.心动过速可表现为间歇性、持续性或持续无休止性。6.在合并心律失常性心肌病心力衰竭时，心率常可持续性增高到160～220次/min，损害心功能。7.对β受体阻滞药或钙离子拮抗药治疗反应差。本症大多数患者除窦性心动过速外，经体查、超声心动图检查、X线各项心血管系统检查证实心脏常无其他原发性器质性异常，亦无引起窦性心动过速的甲状腺功能亢进贫血等其他疾病，且常无明确病因少部分患者伴有器质性心脏病。但其心率变化与心脏疾病无明显关系。也有报告在射频消融术治疗房室结折返或房室折返性心动过速后部分患者可发生非阵发性窦性心动过速。并发症 少数中晚期患者可因长期心动过速而引起心律失常性心肌病、顽固性心力衰竭等。


非阵发性窦性心动过速 诊断 诊断标准迄今尚未统一，以下几点可作为诊断条件：1.休息或轻微活动时心室率＞100次/min。2.心动过速时心电图P波形态为窦性。3.心动过速发作时有相应的症状。4.需排除引起明显窦性心动过速的其他病因，如心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血等。5.测定窦房结固有心率  用阿托品或β受体阻滞药将窦房结自主神经完全阻滞后，测定窦房结固有心率，使用不同剂量的异丙肾上腺素，评价对心率的影响及运动后心率的反应。许多非阵发性窦性心动过速患者固有心率增快和对异丙肾上腺素敏感性异常增加，有助诊断。


非阵发性窦性心动过速 鉴别诊断 1.窦性心动过速通常的窦性心动过速的心率在100～150次/min，休息或轻微活动时心室率通常不超过100次/min。对β受体阻滞药治疗反应好。一般情况下窦性心动过速的病因容易明确2.房内折返性心动过速心率在140～250次/min，P′波形态与窦性P波不同，可有适时的房性期前收缩诱发或终止发作，程控刺激可诱发和终止发作。3.窦房折返性心动过速心率在100～140次/min，大多在120次/min左右，P′波形态与窦性P波相同或相似，呈阵发性发作突发突止，发作持续时间较短，房性期前收缩可诱发及终止心动过速。程控刺激可诱发和终止其发作。4.自律性房性心动过速与非阵发性窦性心动过速的鉴别很困难。自律性房性心动过速发作时的频率逐渐加快(“预热”或“温醒”现象)，3～5个心动周期后心率逐渐加快后稳定于一定水平(心率固定)，终止前逐渐减速。终止时有较长的代偿间歇。而非阵发性窦性心动过速在交感神经兴奋时，心率逐渐增高；迷走神经兴奋时，心率逐渐下降，动态心电图示心率快、昼夜变化大


非阵发性窦性心动过速 实验室检查 1.心电图检查(1)心率＞100次/min。(2)心动过速时P波形态为窦性。2.电生理检查从理论上讲在心动过速发作时，标测高位右心房或贴近窦房结可疑起搏点的起搏部位可以确定兴奋起源点。但由于窦房结是一个解剖定位非特异性的弥漫性结构，与心房组织间并无十分明确的界限，而非阵发性窦性心动过速与异位右房自律性心动过速对外来刺激的反应十分相似，所以两者的区分很困难。


非阵发性窦性心动过速 治疗 1.药物治疗首选β受体阻滞药，如美托洛尔(倍他乐克)阿替洛尔(氨酰心安)、普萘洛尔(心得安)等,其药理机制在于影响窦房结的自律性和(或)自律性紧张性。但多数患者对治疗反应差常需不断增加剂量。过高剂量的β受体阻滞药或钙离子拮抗药可引起乏力、头痛等全身症状而使患者不能耐受。此外，还可使血压下降交感神经兴奋等直接影响非阵发性窦性心动过速的控制。钙离子拮抗药也有一定疗效如上述治疗无效可使用胺碘酮或普罗帕酮降低心率,长期服用时应注意其不良反应。2.非药物治疗方法有外科窦房结切除术、右心房大部分切除术后安置起搏器、化学性窦房结动脉栓塞术、闭合术等，但其创伤大并发症多。3.射频消融术射频消融法疗效好。术中窦性心率稳定下降20%～40%，可认为消融改良术成功，疗效虽然令人鼓舞但仍有30%的患者术后复发。


非阵发性窦性心动过速 预后预防 通常预后良好。非阵发性窦性心动过速若因交感神经兴奋所致，则β受体阻滞药治疗对其能奏效，但仍需要不断增大剂量才有效；如果是由于迷走神经张力低下所致，则药物治疗较为困难，少数患者由于长期心动过速，尤其是无休止的窦性心动过速会引起心律失常性心肌病，使心功能受损，发生心力衰竭、休克等，预后严重。本症因原因不清，目前尚无有效的预防办法。在日常生活中避免精神紧张；戒烟酒，减少本症的诱发因素；起居有常，饮食适宜，勿过劳；适当锻炼，预防感冒。流行病学 非阵发性窦性心动过速在年轻女性中常见，约占发病总数的90%，Morillo报告6例均为女性Kalman报告一组21例，20例为女性，少数有家族倾向，1941年Wising一个家族中，父子4人患有“先天性窦性心动过速”。平均发病年龄(38±12)岁多在20～35岁。


急性肾小球肾炎 描述 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，因病因不同有人称为急性肾炎综合征。它是一组急性起病，因感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球非化脓性炎性病变。临床上以水肿、少尿、血尿和高血压为主要表现，病儿发病前往往有感冒、扁桃体炎或皮肤化脓感染等前驱疾病，本病是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。常见于3-8岁儿童，2岁以下极少见。预后一般良好，病程为6个月到1年，发展为慢性肾炎者仅极少数。少数患儿可在发病的头1周出现严重症状，如高血压脑病、肾功能不全、心衰等，所以对本病应给予高度重视。临床表现 1.多有呼吸道感染、皮肤感染以及某些病毒感染等前驱感染史。2.水肿：始于眼睑，呈下行性，非凹陷性。3.尿少及血尿：２４小时尿量婴幼儿小于２００ｍｌ，学龄前儿童小于３００ｍｌ，学龄儿童小于４００ｍｌ。肉眼血尿颜色可为洗肉水样或浓茶样。4.高血压，血压增高明显时可出现头痛、呕吐及抽搐、意识障碍等高血压性脑病等表现。5.可有咳嗽、气促、心悸、肺部罗音等严重回圈充血表现。诊断鉴别 诊断依据1.病前１-４周有前驱感染。2.临床表现有非凹陷性水肿、少尿、血尿、高血压四大症状。3.尿检查有蛋白、红细胞及管型等。4.血清尿素氮增高，肌酐清除率下降。


急性肾小球肾炎 疾病治疗 治疗原则1.对症治疗缓解病情。2.预防和控制严重症状。3.抗生素应用。4.卧床休息。5.水肿、尿少期低盐饮食。用药原则1.对轻型病例以休息及低盐饮食为主，并肌注青酶素或其他有效抗生素。2.典型病例除注意休息、饮食、控制感染外，尚需对症治疗如降压、利尿等。3.对重症病例以预防和控制严重症状为主，例如静注速尿和安定，静滴硝普钠、酚妥拉明等。


小儿高血压 描述 原发性高血压是成人常见的心血管疾病，可导致脑卒中、冠心病，病死率高。至今病因不明。70年代以来国内外进行了儿童血压流行病学的纵向研究，发现儿童在成长过程中血压有轨迹现象，即个体血压在一定期间内持续在相应的百分位数不变的现象，推论原发性高血压可能从儿童时期开始，同时提出应在儿童时期进行干预，以预防或推迟高血压的发生而提高人民健康水平。儿童高血压的评定标准目前倾向于用百分位法。收缩压和/或舒张压值超过其所在年龄性别第95百分位数者为高血压，在90～95百分位数者为正常血压偏高。


小儿高血压 发病原因 （1）心血管病。患有先天性主动脉狭窄的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。（2）肾脏疾病。如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，肾动脉狭窄，隐匿性肾炎、肾盂肾炎等，也多伴血压升高。一般患者早期症状多较轻微，主要表现发育迟缓，面色苍白，消瘦等，随着病情发展，可发生严重肾性高血压。此外，急慢性肾小球肾炎也常有高血压症状。（3）内分泌疾病。引起血压增高的内分泌疾病有肾上腺皮质增生、肾脏肿瘤等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、汗毛多而又黑又长，尤其前额和背部更为明显。（4）维生素D过剩。在儿童生长期，为了预防佝偻病，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。总之，血压正常与否，不仅是成年人应该关心的，对于儿童特别是发育迟缓，个子不高的小胖墩，也要定期测量血压，发现异常时，及时请医生诊治。


小儿高血压 诊断 因轻度高血压常无明显自觉症状，易被忽视，故应把测量血压列为儿童定期体检内容之一。对正常血压偏高者应定期随访。对轻度高血压患儿应仔细询问病史、全面体格检查及尿常规化验。如有高血压、心肌梗塞或脑溢血等家族史，患儿肥胖，除轻度高血压外无其他阳性物理征，提示为原发性高血压。如血压持续升高，尤其舒张压至13.3kPa（100mmHg)以上者必须作进一步实验室检查，凶表26-30。首先要从肾脏疾患考虑，除常规查尿外，应作肾功能测定，中段尿培养。静脉肾盂造影的阳性率较高，是诊断肾性高血压有价值的筛选试验，观察有我先天性畸形、肾肿瘤、肾盂积水，同时比较两肾大小。如两肾大小相差1cm以上，并较小侧肾脏在3分钟内显影排出延迟则有肾动脉狭窄可疑。但静脉肾盂造影正常并不能排除肾血管疾患。肾动脉造影是决定肾动脉狭窄的最有价值的方法。肾图或肾扫描可作为静脉肾盂造影可疑病例的补充检查，估计患侧肾所占总功能的百分比来帮助决定是否适应手术治疗。血浆肾素活性增高，提示肾血管性高血压，但可有假阴性病例。现较多用肾静脉肾素活性测定，即于肾动脉造影同时，放静脉导管至双侧肾静脉取血测肾素活性。


小儿高血压 诊断 如两侧肾素活性之比大于1.5：1，则有摘除产生肾素高肾脏的手术适应证并预示术后效果良好。如疑为内分泌疾患可作尿香草苦杏仁酸（VMA）测定，嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤时可增加两倍以上。尿多巴胺测可帮助鉴别嗜铬细胞瘤或神经母细胞瘤，前者尿多巴胺不增加，后者增加。疑为皮质醇增多症时，测24小时尿17-羟类固醇及17-酮类固醇，前者增加而后者正常或稍高，也可测血浆及17-酮类固醇，前者增加而后者正常或稍高，也可测血浆及尿皮质醇浓度均增高。原发性醛固酮增多症血浆肾素活性减低而血浆及尿醛固酮浓度增高。至于肾上腺疾患的定位诊断，目前常用B超及CT检查，尤以B超简单易行，但对瘤体较小者则应用肾上腺同位素扫描阳性率较高。


小儿高血压 治疗措施 对原发性轻度高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制定，消除各种精神紧张因素，加强饮食指导，限制含盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿童应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。近年来对肾动脉狭窄患者可于血管造影同时进行经皮球囊导管血管腔内成形术，对病变较局限者或肌纤维发育不压药。进入80年代以来抗血压药物有了进一步发展，尤其血管紧张素转换酶抑制剂及钙通道阻滞剂的临床应用，增加了治疗高血压的手段。目前儿科常用降压药可归纳为以下几点：1.利尿剂通过促进排钠：降低血容量而起降压作用，适用于轻中度高血压。在严重高血压病人与其他降低药同用能增强其他药物的降压作用。应用过程中注意水和电解质平衡。（1）双氢克尿塞：每日1～2mg/kg，2次分服。（2）速尿：适用于伴有肾功能不全的高血压患儿。治疗过程中如氮质血症及尿少加重，则应停药。剂量每次1～2mg/kg，每日1～2次。必要时可静脉注射。（3）安体舒通：为醛固酮拮抗剂，有排钠潴钾作用，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患者。


小儿高血压 治疗措施 剂量为每日1.5～3mg/kg，3次分服。2.肾上腺素能受体阻滞剂（1）酚妥拉明：为α受体阻滞剂，用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，尤其当患儿有高血压危象时可静脉缓慢推注，每次0.1～0.5mg/kg或静点1～4mg/（kg·min），同时密切观察血压。副作用有心动过速。（2）哌唑嗪：为选择性α1受体阻滞剂，通过降低周围血管阻力而降压，无心动过速副作用。长期应用无耐药性，与利尿药及β阻滞剂合用时有协同作用。剂量为每日0.02～0.05mg/kg，分3次服用，常见副作用有眩晕、无力。为了减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服用。（3）心得安：β受体阻滞剂。其降低机制未完全明了，可能与血管运动中枢及肾脏球旁装置的β受体的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压病人。与利尿药及血管扩张剂合同用可增强疗效。副作用较小，心力衰竭及支气管哮喘病人禁忌。剂量为每日0.5～2mg/kg，自小剂量开始，3次分服。（4）柳胺苄心定（labetalol）：兼有α和β受体阻滞作用。起郊迅速疗效高、对心、脑、肾无不良影响。可用于轻、中、重度各型高血压。


小儿高血压 治疗措施 静注可用于高血压危象的抢救，开始0.25mg/kg，无效时10分钟后0.5mg/kg，缓慢静注，必要时最后一次静注1.0mg/kg，总剂量≤mg/kg。静脉注后数分钟内即起作用，降压作用平稳，有效后改成口服。3.血管扩张剂作用机理为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用。由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快、心脏收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与心得安和/或利尿剂配合应用可增强疗效。常用者有（1）肼苯达嗪：由于本药不引起肾血管量下降，故可用于肾功能衰竭。常与利尿剂和β-阻滞剂合用治疗中、重度高血压。每日剂量为0.75～1mg/kg，分3～4次服用。（2）敏乐定：降压作用较上药为强。与β阻滞剂与利尿剂联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压，也可应用于肾功能衰竭患者。起始剂量为0.1～0.2mg/kg，每日1次口服，以后可递增50%～100%，有效剂量常为每日0.25～1.0mg/kg，最大剂量为每日50mg。副作用除上述者外尚有毛病。（3）低压唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide）：非利尿的噻嗪类衍生物。


小儿高血压 治疗措施 作用快，静注后1～2分钟即起作用，2～3分钟作用最强，持续4～24小时。剂量为2～5mg(kg·次)，静脉快速注入。一次静注无效时，30分钟后可重复。为高血压危象首选药物。副作用有恶心、钠潴留、高血糖。（4）硝普钠：用于高血压危象，用5%葡萄糖液稀释后用输液泵以0.5～8μg(kg·min)的速度静脉滴入给药。点滴后数秒钏内起作用，停药后1～2分钟作用消失，可调整静点速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。必须应用新鲜配制溶液，静点时应避光。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，表现为乏力、恶心、呕吐，继而出现丧失定向力精神症状、肌肉痉挛、皮疹及骨髓抑制。用药超过2天时需监测血硫氰酸浓度不得超过10mg/dl。4.血管紧张素转移酶抑制剂目前常用者为巯甲丙脯酸（captopril），既卡托普利，适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量，也适用于肾功能衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。起始剂量为每次0.3mg/kg，逐渐加理至满意疗效，最大剂量为每次2mg/kg，8～12小时1次。


小儿高血压 治疗措施 停药时逐渐减量，避免骤停。剂量过大可引起毒性副作用：蛋白尿、血白细胞下降及皮疹。5.钙通道阻滞剂通过阻滞钙离子进入细胞内达到扩张血管，降压的目的。已用于儿科临床的有硝苯吡啶（心痛定）。降压效果较好，剂量为每次0.2～0.5mg/kg，每日3次。最大量1次10～20mg。舌下含服疗效优于口服，也有应用肛门内给药治疗重症高血压。如无效可30～60分钟重复一次。副作用有面部潮红、心劝过速。


小儿高血压 病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。缕发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变）为多见，其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患，与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。也有报道因天热腹泻、丧失水分过多，血液浓缩而致脐静脉血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为肾上腺疾病，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤细胞分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。心血管系统疾患中主动脉缩窄是儿童时期高血压常见原因，虽然国内发病数较国外为低，但必须警惕除外。大动脉炎则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外，尚有神经系统疾患所致及重金属铅及汞中毒所致高血压。


小儿高血压 发病机理 原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。动脉压的高低取决于搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水钠潴留后血容量增加、心肌收缩力加强等，或外周血管阻力增加，如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等，均能使血压升高。前者使收缩压升高，后者舒张压增高显著。


小儿高血压 发病机理 引起高血压的原因还有一些单位因素，包括因素通过上述直接决定因素来改变血压，其中最主要的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时，或有效循环血容量降低时，或交感神经活性增加时均刺肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原（一种α2球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ并无活性，当流经各种血管尤其是肺循环时转移酶作用被转化为有活性的肺循环时经转酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。


小儿高血压 发病机理 去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。流行病学 中国各在自80年代以来陆续有健康儿童血压抽样调查报告，由于测量方法及诊断标准存在的差异，高血压发病率自0.5%～9.36%不等。最近北京地区于1988年对5916个学龄儿童调查按照上述高血压标准，发病率高达9.36%，值得重视。


小儿高血压 临床表现 症状随血压增高程度、有无原发疾患及其严重程度而异。轻度高血压患儿常无明显症状，仅于体检时发现。血压明显增高时可有诚意晕、头痛、恶心、呕吐，随病情发展可出现继发的眼底、脑、肾脏及心血管的改变，表现为眩晕、视力障碍、惊厥、偏瘫、失语等高血压脑病症状或心力衰竭症状。故对惊厥、心力衰竭患儿必须测量血压。肾损害症状常不明显，至晚期可出现夜尿。某些疾患有特殊症状，如嗜铬细胞瘤可有多汗、心悸、心动过速、体重减轻等症状，血中儿茶酚胺过多；皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等；原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐搦、多尿、烦渴等；肾上腺性征异常症临床特点为男性化与高血压并存等。阳性体征因其原发病而不同。体检时必须测量四肢血压并触颈动脉及四肢脉搏。主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa（20mmHg)以上，严重者股动脉搏动消失，下肢血压测不到。同时必须注意腹、腰及颈部大血管杂音。在肾血管性疾患中约半数患儿可闻及血管杂音。还应注意腹部扪诊。如发现肿块时可能为肾盂积水、多囊肾、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤或肾胚胎瘤等疾患。


小儿高血压 临床表现 根据眼底的异常所见可将小儿高血压分为四度：Ⅰ度：正常眼底；Ⅱ底：有局灶性小动脉收缩；Ⅲ度；有渗出伴有或无出血；Ⅳ度：视神经乳头水肿。Ⅲ或Ⅳ度眼底改变提示恶性高血压，并可迅速进展为高血压脑病的可能，应积极降压治疗。预防 对血压正常偏高儿童、有阳性家族史者及肥胖儿应作为重点预防对象，定期测量血压。广泛宣传良好生活习惯。饮食保证儿童正常生长发育需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食，少食精米精面，多食蔬菜，鼓励低盐饮食。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟饮酒等。


小儿高血压 实验室检查分二部分 （1）常规检查①血常规：检查的目的是排除贫血和铝中毒。②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。④其他检查：如检查血脂和电解质。（2）特殊检查在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。①血和（或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。


小儿高血压 如何对待小儿高血压 小儿高血压的治疗不同于成年人高血压的治疗。继发性高血压，明确病因，及时手术治疗，大多预后良好。原发性高血压，首先应从饮食结构的调整、控制体重和加强体育锻炼着手。第一要减少盐的摄入。盐摄入的增加，不仅可引起高血压，且影响抗高血压药物的作用。第二要控制体重。目前认为体重增加与高血压的发生有肯定的关系，也是预测高血压发生的重要指标。第三多吃富含钾的食物（主要是水果)，钾可以缓解钠的摄入。第四生活环境宽松，避免工作学习负担过重等。预防高血压亦应从上述四个方面着手。在上述方法不能奏效的情况下，应在医生的指导下，正规使用抗高血压药物。原则为有针对性地选择疗效高、毒副作用小的药物，尽量用单一药物和最小剂量控制血压。


小儿高血压 防治措施 防治小儿高血压主要措施有三点（1）掌握治疗原则及早发现儿童高血压，进行早期防治，对其一生健康至关重要。及时治疗发病原因。合理营养平衡膳食，少吃洋快餐和动物脂肪，饮食注意清淡，多参加体力活动或运动，控制体重，不做肥胖儿，纠正迷恋电子游戏的不良习惯等。早发现和积极干预可有效控制病情的进展，绝大多数可以治愈。（2）定期测量血压动脉硬化的发生发展是一个漫长的过程，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从儿童开始就应加强血管保护，预防粥样斑块形成。国外学者建议从儿童3岁起就开始定期给他们测血压，并且要求高血压的一级预防应从学龄初儿童做起。对有高血压家族史、肾炎病史以及肥胖的4岁以上儿童，若经常诉说头昏、头晕、心慌，家长应提高警惕，尽早带孩子到医院测量血压，以争取早期发现问题，予以合理治疗。（3）定期健康检查当孩子血压超过正常时，对孩子定期健康检查相当重要。首先要注意检查有无肾脏及心血管方面的疾病，并进一步检查血糖，以区分高血压类型。如果是继发性高血压，治疗重点在于控制原发病，随着原发病的控制，以及饮食和运动措施的配合，多数患儿的血压即可逐渐下降至正常水平，预后良好。


变形杆菌食物中毒 描述 变形杆菌食物中毒(proteus bacillus)属条件致病菌引起食物中毒，是由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致。临床主要表现为胃肠型及过敏型以前者多见。食品的染菌率自3.8%～100%，其中以鱼、蟹和肉类染菌率较高。食品感染率高低与食品新鲜程度、运送时卫生状况密切相关。夏秋季节发病率较高。变形杆菌是革兰氏阴性杆菌，据生化反应不同可分普通变形杆菌、奇异变形杆菌、粘液变形杆菌和潘氏变形杆菌。大量变形杆菌在人体内生长繁殖，并产生肠毒素，引致食物中毒。概述 变形杆菌食物中毒(proteus)所引起的疾病，主要表现为胃肠炎。


变形杆菌食物中毒 诊断 据进食可疑食物、共食者集体发病和临床表现等可作出初步诊断。粪便培养  变形杆菌可检得变形杆菌。血清凝集抗体有助于诊断。由于变形杆菌可寄生在正常人肠道，食物也可被变形杆菌污染故凡疑变形杆菌中毒时应取可疑食物呕吐物和粪便作细菌培养可分离出同型变形杆菌。分离出的变形杆菌，必须作血凝试验，才能确认。普通变形杆菌对OX19，奇异变形杆菌对OXK的凝集效价应在4倍以上增长者，才能肯定诊断。如作间接血凝试验，灵敏度可提高2～16倍。近年来应用变形杆菌对尿素(urea)、苯丙氨酸(phenylalanine)、硫化氢(hydrogensulfide)的生化特性建立了快速同步定性定量检测方法-UPS法。正确鉴定率为100%，灵敏度是以往蔓延生长观察法的100倍报告时间由以往4～15天减少至4～24h且精密度高、特异性强，不受检样种类和其他因素的影响。鉴别诊断 本病需与霍乱及副霍乱、急性细菌性痢疾、病毒性胃肠炎非细菌性食物中毒等疾病相鉴别。


变形杆菌食物中毒 检查 实验室检查：取可疑食物、呕吐物和粪便作细菌培养，可分离出同型变形杆菌。分  变形杆菌离出的变形杆菌，必须作血凝试验，才能确认。普通变形杆菌对OX19，奇异变形杆菌对OXK的凝集效价应在4倍以上增长者，才能肯定诊断如作间接血凝试验，灵敏度可提高2～16倍。近年来应用变形杆菌对尿素(urea)、苯丙氨酸(phenylalanine)、硫化氢(hydrogensulfide)的生化特性建立了快速同步定性定量检测方法-UPS法，正确鉴定率为100%。相关检查：>β丙氨酸>尿素>被动血凝反应治疗措施 一般不必服抗生素，仅需补液、解症等对症处理。重者患者可给氯霉素、诺氟沙星等抗菌药物。1.胃肠炎型  ①对症治疗：该病大多为自限性，不经治疗一两天内能自行恢复。如吐泻严重，可给予补液及解痉剂②抗菌药物治疗：对重症者可选用诺氟沙星0.2g/次，4次/d，或用氯霉素0.25～0.5g/次，4次/d，口服。2.过敏型  以抗组胺疗法为主可选用氯苯那敏4mg/次，3次/d，口服。严重者应用氢化可松或地塞米松静脉滴注。


变形杆菌食物中毒 病原学 变形杆菌是革兰氏阴性杆菌，据生化反应不同可分普通变形杆菌、奇异  变形杆菌变形杆菌、粘液变形杆菌和潘氏变形杆菌。大量变形杆菌在人体内生长繁殖，并产生肠毒素，引致食物中毒。变形杆菌属肠杆菌科的革兰阴性杆菌，呈多形性，有周身鞭毛，无芽孢，无荚膜，运动活泼兼性厌氧营养要求不高，在营养琼脂和血琼脂上均可生长适宜生长温度10～43℃，其菌落常有爬行特点，不形成单个菌落，如将琼脂量提高至5%可得到单个菌落。在血琼脂平板上有溶血现象。生化特征是硫化氢阳性，苯丙氨酸脱氨酶阳性，尿素酶强阳性。抗原结构有菌体(O)和鞭毛(H)两种。根据抗原和生化性能的不同，将变形杆菌分为：普通变形杆菌(P.vulgaris)、奇异变形杆菌(P.mirabilis)、产黏变形杆菌(P.myxofaciens)和潘氏变形杆菌(P.penneri)引起食物中毒者主要为前三种。流行病学 食品的染菌率自3.8%～100%，其中以鱼、蟹和肉类染菌率较高。食品感染率高低与食品新鲜程度、运送时卫生状况密切相关。夏秋季节发病率较高，近年来，本病发病率有下降趋势。


变形杆菌食物中毒 发病机制 发病与否及病情轻重与摄入的细菌数量(一般认为达105个/g以上)、产生的毒素以及人体防御功能等因素有关。变形杆菌的致病力主要是细菌所产生的肠毒素。变形杆菌可产生一种细胞结合溶血因子(cell-boundhemolyticfactor)，对人类移行细胞具有很好的黏附力和较强侵袭力。有些菌株能产生α溶血素具有细胞毒效应健康搜索变形杆菌还可产生组氨脱羧酶，可使肉类中组氨酸脱羧基成为组胺，组胺摄入量超过100mg引起类似组胺中毒过敏症状。


变形杆菌食物中毒 临床表现 潜伏期为3～20小时。起病急骤，恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻，大便一天数次至数十次，多为有恶臭的稀水便，含粘液，部分患者有里急后重症状。可有发热，约38℃左右，均发生于胃肠道症状之后。严重者可发生脱水。多于1～2天自限恢复。变形杆菌食物中毒可能由于食品中所含菌型的不同、数量多少、代谢产物的不同，而出现不同的症状。常见有胃肠炎型和过敏型，或同一病人两者均有。1.胃肠炎型  潜伏期3～20h，起病急骤、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，腹泻为水样、带黏液恶臭、无脓血，一天数次至十余次。有1/3～1/2患者胃肠道症状之后，发热伴有畏寒，持续数小时后下降。严重者有脱水或休克。2.过敏型  潜伏期1/2～2h表现为全身充血、颜面潮红、酒醉貌周身痒感，胃肠症状轻。少数患者可出现荨麻疹。预后及预防 预后:一般经治疗后，预后良好。预防：严格作好炊具食具及食物的清洁卫生。禁食变质食物。食物应充分加热，烹调后不宜放置过久，凉拌菜须严格卫生操作。并发症 变形杆菌食物中毒是由于进食被变形杆菌污染的食物导致的中毒。一般分为胃肠炎或过敏反应两种表现。可出现严重脱水和酸中毒，甚至休克、心衰等严重并发症。


变形杆菌食物中毒 变形杆菌食物中毒容易与哪些疾病混淆 据进食可疑食物、共食者集体发病和临床表现等可作出初步诊断。粪便培养可检得变形杆菌。血清凝集抗体有助于诊断。本病需与霍乱及副霍乱、急性细菌性痢疾、病毒性胃肠炎、非细菌性食物中毒等疾病相鉴别。


腹股沟肉芽肿 描述 腹股沟肉芽肿（granuloma inguinale）是一种慢性、轻度传染的性传播疾病，由肉芽肿荚膜杆菌引起，此菌在感染组织中的单核细胞内表现为一卵圆行小体，称为杜诺凡小体（Donoyan body），故本病又叫杜诺凡病（Donovanosis）。它是一种慢性传染病，以肉芽组织增生性斑块为主征，肛门、外阴处为好发部位，形成无痛性溃疡，并可自身接种。诊断 根据性接触史，临床表现（如初发生外生殖器结节，特异性的边缘隆起，牛肉红色无痛性肉芽肿溃疡）及实验室检查确诊。镀银染色可在病理组织切片中找到Donovan小体。但最好是采用组织涂片来找Donovan小体，即在病变边缘部穿刺活检，或行深部切开取一小块组织，用两块玻片将标本压碎，自然干燥、甲醛固定，再用Wright或Giemsa染色镜检。在大单核细胞浆的囊性间隙区内可见Donovan小体，为圆形或卵圆形，大小1-2μm，其荚膜被染成围绕于细菌的一嗜酸性致密区带，因染色质浓集于两极，故看上去象一个闭合别针。特征性的单核细胞直径为25-90μm，内有许多含Donovan小体的囊性区。


腹股沟肉芽肿 治疗措施 本病用抗生素，特别是土霉素、四环素以及链霉素均有效，一般疗程不少于10-15天为宜，每次500mg，  腹股沟肉芽肿1日4次。青霉素无效。以往预后不良，近代由于抗生素的发展及应用，预后已大有改观。中医根据初疮的位置，皮损红肿、疼痛的轻重，肉芽肿的大小以及溃疡的深浅，结合溃疡表面有无脓血及全身情况，再根据舌脉情况进行辨证。一般讲初疮多为湿热夹毒，腹股沟假性横痃则夹痰热积聚，肉芽肿多为瘀血内阻，后期多伴有肝肾阴虚。湿热夹毒证的腹股沟肉芽肿，可见生殖器发生丘疹及皮下结节，可有疼痛，很快表面发生糜烂形成溃疡，有渗液可伴有发热、纳差，舌质红，舌苔黄，脉滑数。这是由于湿热夹毒侵袭肝脉所致。治疗宜清热利湿解毒。常用方药为二妙散合五味消毒饮：黄柏10g，苍术10g，薏苡仁30g，车前子10g，土茯苓30g，蒲公英30g，野菊花10g，天葵子10g，地丁草10g。方中以黄柏、苍术为主药清热燥湿，薏苡仁、车前子配合主药清热利湿，土茯苓、蒲公英、野菊花、天葵子、地丁草清热解毒。湿热重者，可加入龙胆草10g；毒热重者，可加入白花蛇舌草30g；夹痰热者，加入川贝母10g。


腹股沟肉芽肿 治疗措施 痰毒积聚证的腹股沟肉芽肿，可见于腹股沟假性横痃形成，皮核相连，有的结核之间相互融合成块，推之不移，自觉疼痛，舌红，舌苔黄，脉弦滑。这是由于痰毒积聚，气血瘀滞而成。治疗宜清热解毒，软坚散结。常用方药为五神汤合消瘰丸加减：金银花10g，连翘10g，黄柏10g，泽泻10g，茯苓20g，玄参20g，煅牡蛎30g（先煎）浙贝母10g，香附10g，陈皮10g，白僵蚕10g，青皮10g，法半夏10g，甘草6g。方中金银花、连翘、黄柏为主药，清热解毒；泽泻、茯苓健脾利湿；玄参、煅牡蛎、浙贝母软坚散结；香附、陈皮、白僵蚕、青皮、法半夏、甘草均配合主药理气、化痰。全方共奏清热解毒，软坚散结之效。如毒热重者，加入白花蛇舌草30g；阴虚者，加入生地、沙参各10g；肝火旺者，加入黄芩、青黛各10g。气血瘀滞证腹股沟肉芽肿，可见于阴部及腹股沟肉芽肿形成，局部疼痛，肉芽肿高起，边缘卷起，质地较硬，常伴有全身消瘦，饮食不香，舌暗，脉弦细。这是由于气血瘀阻，与毒热、痰饮相搏，故阴部及腹股沟肉芽肿形成。气血瘀阻故局部疼痛。肉芽肿高起，边缘卷起，质地较硬亦为气血瘀阻之候。由于气血瘀阻，血瘀则气血不生，故有全身消瘦，饮食不香。


腹股沟肉芽肿 治疗措施 舌暗，脉弦细亦为气血瘀阻之候。治疗宜活血化瘀，清热解毒。常用药物为血府逐瘀汤合五味消毒饮加减：川芎10g，桃仁10g，红花10g，桔梗10g，牛膝10g，野菊花20g，天葵子30g，玄参20g，蒲公英30g，赤芍10g，甘草10g。方中以川芎、桃仁、红花、赤芍活血化瘀；桔梗、牛膝调和气血，调理气机；野菊花、天葵子、蒲公英清热解毒；玄参软坚散结；甘草调和诸药。肉芽肿质地硬者，可加入穿山甲10g，地龙10g；疼痛明显者，可加入三七粉、莪术各适量。肝肾不足证的腹股沟肉芽肿，可见于肉芽肿及溃疡破溃，日久不愈，可有潮热骨蒸，面色少华，精神倦怠，头昏气短，手足心热，舌红，少苔，脉细数。这是由于肝肾不足，虚火内炽，故皮核破溃。日久不愈，肝肾不足则可有潮热骨蒸，面色少华，精神倦怠，头昏气短，手足心热。舌红，少苔，脉细数均为肝肾不足之候。治疗宜滋补肝肾。常用药物为六味地黄丸加减：熟地黄10g，山萸10g，山药10g，泽泻10g，茯苓10g，丹皮10g，麦冬10g，沙参10g，地骨皮10g，陈皮10g，甘草10g。


腹股沟肉芽肿 治疗措施 方中熟地黄、山萸、山药为主药，滋补肝肾之阴；泽泻、茯苓、丹皮配合主药，泻其有余；麦冬、沙参、地骨皮清泻虚热；陈皮、甘草调和脾胃。如肉芽肿质地硬者，加入穿山甲10g，鳖甲20g；有毒热者，加入蒲公英、白花蛇舌草各30g。[1]


腹股沟肉芽肿 病原学 本病病原体为肉芽肿荚膜杆菌，是一个细胞内微生物，革兰氏阴性短杆状细菌，近年有人认为本菌是一种裂殖菌，存在于肉芽组织中的单核细胞内外，在空胞中组成巨噬细胞，大小为0.6μm×1.5μm，此细菌的组织球，有时因多核白血球、巨噬细胞增殖在细胞内的空泡中可集聚20-30个之多，向细胞放出，故又称Donovan小体。肉芽肿荚膜杆菌在人工培养基中培养难以成功，其生物学性状基本不明，但有人将该菌接种在含孵鸡卵黄培养基中培养成功，但将培养出的病原体再给人接种，并未发生象腹股沟肉芽种样病变。由于人工培养基培养不能成功，细菌学检查极为困难。用血清学检查也不易证明。镜检：从病灶部取一小块病变组织，制成涂抹干燥待检标本，用姬姆萨染色、瑞氏染色。镜检倍数10×100倍油浸观察，肉芽肿荚膜杆菌为大型的组织球集聚在原生质内形成Donovan小体，并呈蓝黑色。虽经卵黄囊内接种取得成功，证明无运动性，革兰氏阴性，但在临床上很少有实用价值。病理组织活检；从肉芽组织边缘深部取材，活检程序用姬姆萨染色，可见蓝黑色的Donovan小体，电镜下同样可见其小体。


腹股沟肉芽肿 流行病学 除性交传播外，也能借阴虱传播，故属于慢性传染病，好发部位除阴部、股部外，还能侵犯面部、背部等位置，值得警惕。


腹股沟肉芽肿 临床表现 1.潜伏期：8-84天不等，但多数于性接触后30天发生。2.损害部位：主要发生于生殖器部位如男性包皮、冠状沟、龟头、阴茎体、阴茎系带和女性的大小阴唇、阴唇系带等处。女性病损常自阴唇系带起，沿外阴向前呈“V”形发展。10%-15%患者可累及肛周（尤是同性恋者）及腹股沟。约6%病人可经血行或淋巴途径播散到非生殖器部位及内脏器官，如颈、鼻、口腔、四肢、胸、腹、臀、肠、肝、肾、骨髓及关节等部位。孕妇容易发生血行播散，分娩可使宫颈病变向上蔓延至宫内。3.皮损形态：由丘疹、水疱、脓疱等，伴有剧痒，经搔破或自破形成溃疡，溃疡面柔软，有黄色分泌物渗出，周围稍发红，表面附有浅灰白色或黄色苔，并有恶臭味，数个溃疡相融合，逐渐扩大面积，一般无自愈倾向，固定的溃疡形成块状，其溃疡底面组织增生，形成肉芽隆起。分泌物的传染性及破坏性很大，由于自身播散该溃疡沿皮肤皱襞扩大或一方形成溃疡而向他方向外扩展，呈蛇形状，重症者阴茎、阴唇等可遭破坏，甚至达到深部组织，如此发展多为混合感染所致。女性阴唇肿大时可呈象皮病样改变。皮肤上发生病变，但很少侵犯淋巴腺，很少向内脏转移，结核菌素反应阴性。


腹股沟肉芽肿 临床表现 该病经过很慢，甚至数年，其中也有未经治疗而自愈，但有时再发。4.后遗症：可因淋巴管堵塞发生外生殖器如阴唇、阴蒂、阴茎、阴囊等呈假性象皮病，亦可因瘢痕及粘连引起尿道、阴道、肛门等处狭窄，亦可癌变及引起外生殖器残毁。鉴别诊断 早期生殖器溃疡与肛门病损害应与软下疳及梅毒的硬下疳和扁平湿疣鉴别：慢性溃疡或瘢痕性病变应与性病性淋巴肉芽肿鉴别。


放射性肾炎 描述 放射性肾炎(radiation nephritis) 是大量接受放射性照射之后发生的慢性间质性肾炎，引起发病的照射量常在2500rad(25Gy)以上,属于非炎症性缓慢进行的肾脏疾病，在1952年由Kunkler等发现。青年、单肾切除等病因引起的肾肥大个体、异位肾个体是放射性损伤的易感者。本病最常发生在对睾丸、卵巢、 Wilm 氏肿瘤、腹膜后淋巴瘤、成骨肉瘤、神经纤维肉瘤或腹腔内转移瘤的照射之后。病因 放射性肾炎多见于放射性治疗腹部或生殖系统肿瘤，  细胞图而又未能对肾脏进行任何防护的患者。若在5周内肾脏所接受的照射剂量超过23Gy(2300R)时，有发生本病的危险。发病机制 1．急性放射性肾炎推测与放射线照射后直接损伤血管内皮细  治疗胞导致纤维素样坏死和内膜增厚以及血管损伤、肾缺血、肾素和血管紧张素释放产生高血压和弥散性血管内凝血有关。2．慢性放射性肾炎发病机制与急性类似，只是病变较轻，缺血过程较缓慢，或者由急性期迁延不愈而来。


放射性肾炎 病理 1．急性放射性肾炎血管内皮变性、内膜水肿，大剂量照射后动脉及  人体肾脏小动脉壁可出现纤维素样坏死和血栓形成。进而系膜细胞和基质增生，基膜呈现节段性“双轨征”，最后导致。肾小球硬化。受累组织与正常组织易于区分。2．慢性放射性肾炎动脉壁广泛坏死及血栓形成，后期有肾小球硬化，肾小管变性及坏死，间质纤维化，最终呈现固缩肾。


放射性肾炎 临床表现 可分五型：①急性放射性。肾炎。②慢性放射性肾炎。放射性肾炎③单纯性蛋白尿。④良性高血压。⑤恶性高血压。肾损害的严重程度与照射剂量的大小呈正相关。接受照射剂量较小者其潜伏期较长，多表现为无症状蛋白尿或轻度高血压和肾功能损害。1.急性放射性肾炎常于接受放射线照射后6～12个月才出现明显肾炎症状，其原因未明。在潜伏期，可有轻度蛋白尿和高血压发病常较急骤，病者出现呼吸急促、头痛、食欲不振、恶心呕吐和极度疲倦。此后出现水肿、中度或重度高血压心力衰竭、贫血、蛋白尿(多数<2g/d但偶可高至4～5g/d)，可有管型尿和镜下血尿，并有进行性氮质血症。症状与急性肾炎综合征相似，但放射性肾炎起病比急性肾炎缓慢，尿内无红细胞管型急性放射性肾炎预后恶劣，常死于恶性高血压和(或)慢性肾衰。存活者常发展为慢性放射性肾炎。病死率可高达50%。2.慢性放射性肾炎可从急性放射性肾炎发展而来，或接受放射性照射经数年甚或10年后发现慢性放射性肾炎。早期常无明显的急性放射性肾炎病史其临床表现有些病例类似慢性肾炎，表现为无症状蛋白尿。有些病例可发生肾病综合征，肾功能有不同程度损害，可出现或不出现高血压。


放射性肾炎 临床表现 慢性放射性肾炎临床表现为慢性肾小球肾炎时，常见症状有蛋白尿、低渗尿、贫血、高血压和缓慢进展的尿毒症。失盐可以是主要表现。可在病程的任何时候并发恶性高血压。腹膜后硬化可阻断一侧或双侧输尿管而加重肾功能衰竭和失盐。可同时存在放射性肠炎，腹泻可导致蛋白质和电解质丢失。3.高血压在接受放射线照射数年后，出现原因不明的高血压，不伴有肾衰，可为良性，或一开始就为急进性和恶性高血压。其原因可能仅为单侧肾缺血所致。急进性和恶性高血压的死亡率很高，主要与高血压严重程度有关。4.单纯性蛋白尿某些轻症可只有单纯性蛋白尿，若干年后才缓慢发展至肾脏缩小和慢性进行性肾功能衰竭。并发症本病主要并发症为恶性高血压、肾小管坏死、心衰和尿毒症。


放射性肾炎 诊断及鉴别 诊断标准1．有肾区接受放射线照射。2．有肾脏受损的证据：如蛋白尿、高血压和肾脏功  放射性肾炎能受损。鉴别诊断1．恶性肿瘤所引起免疫性肾炎。2．淀粉样变肾损害。根据临床分型、实验室检查及肾区接受放射线照射病史可做出本病诊断。1.急性放射性肾炎(1)潜伏期：接受放射线照射后6～12个月儿童患者可短于6个月。(2)前驱期：血压升高、贫血、心脏扩大，检查可发现蛋白尿。(3)临床期：一旦症状出现，即迅速发展为极度疲乏食欲不振水肿，顽固性贫血、高血压；化验检查有BUN、Scr升高；进入临床期后化验可有中度以上的蛋白尿，血尿少见。2.慢性放射性肾炎(1)潜伏期：可由急性期衍变而来，部分患者也可在接受放射性照射若干年后才发病，呈慢性经过。(2)临床期：主要症状有贫血、高血压、水肿；化验见蛋白尿、管型尿、低渗尿及肾功能受损的表现。3.单纯性(无症状)蛋白尿  轻症患者仅有轻微的无症状蛋白尿，一般情况下肾功能可保持正常。4.良性高血压  接受射线照射后2.5～5年高血压伴不同程度蛋白尿，预后一般尚可。5.恶性高血压  依其发生的时间分早期恶性高血压，若在接受治疗18个月所发生者称晚期恶性高血压。多由放射线所致的肾动脉狭窄引起。


放射性肾炎 检查 实验室检查1.急性放射性肾炎，可见贫血、蛋白尿(多数<2g/d，但偶可高至4～5g/d)；可有管型尿和镜下血尿，并有进行性氮质血症。一般尿内无红细胞管型。2.慢性放射性肾炎常见有单纯性蛋白尿失盐性低渗尿、贫血；当病者表现为慢性肾炎时，出现轻至中度蛋白尿，尿沉渣有少量红、白细胞，偶见颗粒管型。浓缩功能差(多尿)，可有低血钠、低血钾和酸中毒。肾功能损害恶化可有尿素氮、肌酐增高。其它辅助检查本病的轻重与照射的剂量有关，肾活检可见其主要病理变化为：1.急性放射性肾炎的肾脏病理变化有肾小球和小管变性、间质水肿和出血如急性肾炎型，肾脏大小正常，肾小球基底膜增厚、断裂玻璃样变血管内皮细胞变性、内膜肿胀大剂量照射后肾动脉及小动脉壁纤维素样坏死，血栓形成；甚至有些病例可见新月体形成。也可呈间质性肾炎的病理变化免疫荧光检查无免疫球蛋白、补体或纤维蛋白原沉积受累组织与正常组织易于区分。2.慢性放射性肾炎在慢性放射性肾炎肾脏可见严重血管硬化，肾小球缩小并有系膜硬化，小管萎缩，间质纤维化伴有轻度炎症反应，包囊明显纤维化，有时可见恶性高血压的坏死性血管病变。


放射性肾炎 检查 由于动脉壁的广泛坏死及血栓形成，引发肾小球硬化和肾小管变性坏死，最终导致肾萎缩如仅单侧肾接受放射线照射，则可出现单侧肾脏同样的病损。


放射性肾炎 治疗 1.一般治疗包括维护肾功能、降压及对症治疗。急性放射性肾炎的治疗包括控制高血压，处理充血性心力衰竭和治疗尿毒症。由于慢性放射性肾炎的病理损害是不可逆的，其治疗主要是对症处理和支持治疗，对慢性肾功能衰竭行常规治疗。滴注肾上腺素能通过收缩组织血管而减轻损害，肿瘤血管对该药缺乏反应性，因此放射治疗的效果不受该药影响。细胞增殖抑制剂可保护皮肤，但对肾脏无保护作用。控制高血压是十分重要的，尤其在急性阶段或恶性高血压病例，常用扩血管药和利尿药。高血压对前述治疗可能无反应，必要时需对肾炎和肾缺血发生在单侧或双侧作出诊断(单侧肾炎和肾缺血常无血浆肾素活性增加)，对症处理。2.其他治疗对心衰的处理，保持水、电解质平衡，保证营养，发现有原位肿瘤或纤维化导致的外来压迫性梗阻时作相应处理，发生泌尿系感染时及时行抗感染治疗。3.手术治疗如有证据表明是单侧肾炎和肾缺血，且有恶性高血压表现时可考虑单侧肾切除，这样可消除恶性高血压；有报道做病变侧肾切除患者的高血压症状可痊愈。4.透析治疗尿毒症时给予透析治疗。


放射性肾炎 预后 接受射线照射后2.5～5年可有良性高血压出现，高血压伴不同程  放射性肾炎度蛋白尿预后一般尚可。恶性高血压者依其发生的时间分早期恶性高血压，若在接受治疗18个月所发生者称晚期恶性高血压。多由放射线所致的肾动脉狭窄引起。此类急性期病人病死率约50%预后的优劣主要决定有无急进性高血压。预后的优劣主要取决于有无急进性高血压，急性期患者的死亡率约为50%。预防 最有效的治疗是预防，包括对肾脏的防护和对放射剂量的认真掌握和限制。隔离接触可减轻放射损害。


动脉瘤性骨囊肿 疾病名称 动脉瘤性骨囊肿疾病分类 骨与创伤科疾病概述 动脉瘤性骨囊肿（ABC)是一种较少见的类肿瘤疾患,多见于青少年四肢长骨及脊椎椎板,发生于髋臼的动脉瘤性骨囊肿极为罕见。疾病描述 这是一种从骨内向骨外膨胀性生长骨性血性囊肿，其内充满血液和骨样组织。好发年龄为青少年，好发部位为长骨的干骺端如肱骨上段和脊柱，该病由于局部破坏性病损，同时外周有骨膜性反应骨沉积，类似动脉瘤样膨胀而得名。一般发生于30岁以下，高峰年龄是10~19岁。性别差异不大，若发生于颌骨者以下颌多见，多累及颌骨后份（如下颌角，升支，磨牙区），上颌骨病变易扩展至上颌窦内。症状体征 疼痛和肿胀为主要症状，大多数病人以病理性骨折就诊。疾病病因 病因不明。病理生理 囊腔内有海绵样网状结构，内有大血管支，很像动静脉异常。诊断检查 X线表现典型病损为膨胀性囊状透亮区，境界清晰，内有骨性间隔，将囊腔分隔成蜂窝状或泡沫状。治疗方案 刮除和植骨术是主要治疗方法。术前要充分估计有大量出血的可能，对位于脊椎等处不易手术切除部位可行放射治疗，效果较好，但对儿童放疗有破坏骨骺和恶变危险，对上肢关节破坏严重者，可考虑作假体置换术。疾病预防 无特殊。


梦行症 简介 在睡眠中无意识地起来并完成复杂动作的症状，如上房、爬树等，所有这些活动自己都不知道，这是大脑皮层机能发生障碍造成的。也叫梦游症。是一种较常见的睡眠障碍，据统计发生率约占一般人口的1%～6%，男多于女，小儿多于成人，常有家族史。梦游症多发生于睡眠最初的2～3小时内，持续时间一般5～30分钟，发作后有可能意识转为清醒，也可能继续入睡。发病时脑的活动呈不完全觉醒状，处于一种意识朦胧状态。预防保健 1．合理安排作息时间培养良好的睡眠习惯，日常生活规律，避免过度疲劳和高度的紧张状态，注意早睡早起，锻炼身体，使睡眠节律调整到最佳状态。2．注意睡眠环境的控制睡前关好门窗，收藏好各种危险物品，以免梦游发作时外出走失，或引起伤害自己及他人的事件。3．注意保护性医疗制度不在孩子面前谈论其病情的严重性及其梦游经过，以免增加患儿的紧张、焦虑及恐惧情绪。[1]


嵌顿性腹股沟斜疝 概述 嵌顿性腹股沟斜疝(incarceratedindirectinguinalhernia)是指腹腔脏器进入疝囊后，由于外环狭窄，不能自行复位而停留在疝囊内，继而发生血液循环障碍，如不能及时恰当的处理，往往造成绞窄性肠梗阻、肠坏死而引起严重的后果。病因 多因腹腔内压力突然增加所致，如强度用力劳动、剧烈咳嗽或排便，小儿哭闹等。


嵌顿性腹股沟斜疝 症状 腹股沟斜疝发生嵌顿[1]时，在腹股沟及阴囊部出现疼痛性包块，或原疝块增然增大、变硬，不能还纳腹腔；嵌顿的内容物为肠管时，可出现腹部绞痛、恶心、呕吐、便血，若未能及时处理，则排便、排气停止，腹胀明显加重。并发症腹腔脏器发生绞窄是嵌顿疝的主要并发症，不能及时处理，可发展为肠梗阻、肠坏死、肠破裂，急性弥漫性腹膜炎及中毒性休克等，可致患者死亡。检查1.B超检查彩色多普勒能探查腹股沟疝病人的双侧腹壁下动脉，并根据疝囊颈和疝囊位于腹壁下动脉内侧还是外侧鉴别为直疝与斜疝;还可观察疝内容物的血供情况，血流速度，以了解有无绞窄和坏死。2.立位X线平片在嵌顿性腹股沟疝时显示肠胀气、阶梯状气液平等肠梗阻征象，有助于明确诊断。3.直肠指诊在嵌顿时手指可触及由腹腔通过内环进入腹股沟管内的肠管，检查时须与健侧作对比。直肠指诊配合腹部扪诊，对鉴别婴幼儿嵌顿疝和其他疾病有重要价值。治疗 一般情况下，嵌顿疝一经确诊即应急诊手术，解除嵌顿，以防肠坏死。


房间隔缺损 描述 房间隔缺损简称房缺（atrial septal defect，ASD），是先天性心脏病中最常见的类型之一，仅次于室间隔缺损，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。房间隔缺损占先天性心脏病构成比的15%-20%左右，男女之比为1.7:1。由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。


房间隔缺损 疾病简介 先天性心脏病（congenitalheartdiseases）或称先天性心血管畸形（congenitalcardiovascularanomaly）是儿童时期先天性畸形中最常见的疾病种类，系胎儿心脏在母体内发育不完善所致，从2005年以来一直高居各种出生缺陷的首位，总发生率约为1/120活产儿（8.3‰），若一级亲属患有先心病，发病的危险度可高达2%-3%。按我国现有人口出生率计算，仅大陆地区每年新增150,000-200,000例先心病患者，而尚未得到治疗的患者更高达1,500,000例。先心病病因复杂，目前认为是在遗传缺陷基础上，受环境因素影响形成。房间隔缺损简称房缺（atrialseptaldefect，ASD），是先天性心脏病中最常见的类型之一，仅次于室间隔缺损，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。房间隔缺损占先天性心脏病构成比的15%-20%左右，男女之比为1.7:1。由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。[1]


房间隔缺损 发病原因 和其他先天性心脏病一样，房间隔缺损的病因目前并不清楚，其发生主要由遗传和环境因素及其交互作用所致。在胎儿心脏发育阶段（妊娠12周内），若有任何不利因素影响了心脏胚胎发育，致使心脏某一部分发育停顿或异常，即可导致先天性心血管畸形的发生。（1）遗传因素：约15%与遗传有关，特别是染色体易位（chromosomaltranslocation）与畸变（三体综合征，trisomysyndrome）；（2）环境因素：宫内感染（TORCH）、放射线接触、代谢紊乱性疾病、缺氧、药物等。疾病分类 根据房间隔缺损发生的部位，一般分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损，以后者最为多见，包括中央型、下腔型、上腔型和混合型房间隔缺损，其中中央型占继发孔型的76%左右，为最多见的一  缺损部位示意图种。原发孔型房间隔缺损位于心房间隔下部，缺损前方接近主动脉壁，缺损的后缘接近房室结，缺损往往较大，常伴有二尖瓣或三尖瓣裂孔，形成关闭不全。继发孔型房间隔缺损可独立发生，也可合并其他心内畸形，如肺动脉瓣狭窄，部分型肺静脉畸形引流以及二尖瓣狭窄（Lutembachersyndrome）等。


房间隔缺损 临床表现 疾病症状婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。轻者临床表现可不明显，常在体格检查时发现心脏杂音而得以确诊；缺损大者，由于分流量大，肺充血明显，而易患支气管肺炎，同时因体循环血量不足而影响生长发育。当剧哭、屏气、肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性右向左分流而呈现出青紫。随着患者年龄增大，房间隔缺损患者可表现出生长发育落后、活动耐力降低、反复呼吸道感染、多汗等表现，并且出现心脏增大、肺循环压力及阻力增高、心力衰竭以及房性心律失常等。由于多数房间隔缺损症状轻微，很大一部分患者直至青春期或者成年以后才得以发现，部分患者在诊断时甚至已经丧失治疗机会或者虽然还有治疗机会，但是心脏以及肺循环功能已经无法恢复到正常状态，严重影响了患者活动耐力、生活质量、预期寿命、社会竞争力以及心理健康。疾病体征缺损小者，患者发育可不受影响；缺损大者，可有发育迟缓、消瘦、乏力、多汗和活动后气促。心脏检查可见心前区隆起，心界扩大，扪诊可有抬举性搏动，在肺动脉瓣区可听到由于肺动脉瓣相对狭窄产生的Ⅱ—Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉第二音增强及固定分裂。


房间隔缺损 临床表现 左向右分流量大时，可在胸骨左缘下方听到三尖瓣相对狭窄所产生的舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或伴有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到收缩早期喀喇音。[2]


房间隔缺损 诊断鉴别 1医技检查1.1心电图：典型表现有右心前导联QRS波呈rSr或rSR’或R波伴T波倒置。电轴右偏，有时可有P－R延长。1.2X线检查：可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。1.3超声心动图：可见肺动脉增宽，右房、右室增大，房间隔缺损的部位及大小。1.4彩色多普勒：可显示分流方向，并可测定左、右心室排血量。1.5心导管检查：典型病例不需要进行此项检查，当疑有其他疾病或合并畸形需测定肺血管阻力以判断手术治疗及预后时，应进行右心导管检查。2诊断依据2.1患者出现上述症状、体征。2.2心电图示P波可能增高，心电轴右偏；心向量显示右心室肥大。2.3超声心动图和彩色多普勒血流显像检查出房间隔缺损部位。3辅助检查3.1超声心动图是主要的诊断方法。超声心动图可显示房间隔中断，右心房、室内径增大，肺动脉增宽，三尖瓣活动幅度增大。多普勒彩色血流显像可观察到心房内左向右穿隔血流。与此同时，超声心动图可以对房间隔缺损进行准确分类，为治疗方式的选择制定提供参考意见。3.2X线检查  胸X线片可显示肺野充血，右心房、右心室扩大，肺动脉段隆凸，肺门影增大，肺血增多，主动脉结偏小。透视可见“肺门舞蹈”征象。


房间隔缺损 诊断鉴别 3.3心电图  房间隔缺损典型的心电图表现为电轴右偏、不完全性右束支传导阻滞，部分患者有右心房和右心室肥大。3.4心导管检查  对于房间隔缺损经过上述无创检查已能够明确其解剖畸形和肺循环压力等重要参数，一般不需要进行心导管检查，只有当临床上怀疑有其他合并心血管畸形或肺动脉高压时为了了解肺循环阻力状况，才有进行心导管检查的指征。[2]


房间隔缺损 疾病治疗 治疗原则对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变，即已有肺血增多征象、房室增大及心电图表现者均应手术治疗。病人年龄太大已有严重肺动脉高压者手术治疗应慎重。介入治疗1.禁忌症目前对于约80%的继发孔中央型房间隔缺损介入治疗是首选的治疗方式，而下列情况应属于介入治疗的禁忌证：（1）原发孔型房间隔缺损及冠状静脉窦型房间隔缺损；  房间隔缺损平面扫描截图2.12合并必须外科手术矫治的其他心脏畸形；（2）严重肺动脉高压导致右向左分流：房间隔缺损的最佳治疗时机是在3～5岁之间进行，而对于成年期发现的房间隔缺损，如果还有治疗机会应当立即治疗。目前主流的治疗方法是Amplatzer双面伞封堵缺损，另外，还有CardioSeal蚌状闭合和Sederis双盘堵闭器等治疗器械可以选择。2.适应症按照中国先天性心脏病治疗指南，房间隔缺损的介入治疗的适应证包括：（1）通常≥3岁，体重≥10kg，ASD≥4mm而≤36mm的二孔型左向右分流ASD；（2）缺损边缘至冠状窦、上下腔静脉及肺静脉的距离≥5mm；至房室瓣≥7mm；（3）房间隔的直径<所选用封堵器左房盘的直径；（4）不合并必须经外科手术治疗的其他心血管畸形。


房间隔缺损 疾病治疗 3.注意事项儿童房间隔缺损介入治疗与成人有较大的区别，在治疗中应特别注意：（1）房间隔最大伸展径：由于儿童期心脏体积明显小于成人，儿童期发现的患者又多属于大型缺损，因此术前应当仔细计算心房最大径与缺损的关系。（2）主动脉侧边缘缺乏：临床观察发现，很多儿童期房间隔缺损患者主动脉侧边缘缺乏或短小，这虽然不是介入治疗的禁忌证，但常常导致手术失败或发生并发症。对于这种情况，最好以主动脉后缘作为封堵器的前方附着点，以减少封堵器异位的可能性。（3）尽量选择与缺损直径相同或最接近的封堵器，不宜盲目加大封堵器的型号，以免封堵器过大而影响到其他重要结构的功能，如二尖瓣、腔静脉等。手术治疗1.适应证及手术时机（1）不适合介入封堵的病例可采用手术治疗，通常选择在2-4岁时行外科手术的原因是随患者年龄增长对手术的耐受力增加。（2）如果婴儿期房间隔缺损并发反复心力衰竭且药物治疗效果不佳，或者伴有支气管肺发育不良的婴儿期患者，需要吸氧及其他内科治疗，又不适合采用介入封堵，应当在婴儿期施行外科手术。（3）对于肺血管阻力过高者（如>10woods/m2，或使用血管舒张剂时>7woods/m2）不适合外科手术。


房间隔缺损 疾病治疗 2.手术过程通常在体外循环情况下，通过胸骨正中切口进行简单缝合修补或者用心包补片或聚四氟乙烯树脂补片修补。近年临床也有采用微创心脏手术修补房间隔缺损的术式，但其并不能减低痛苦、减少住院日数以及减轻患者经历手术的压力。[2]疾病预后 通过介入或者外科手术治疗后，如果患者肺循环阻力在正常或者轻度增高范围内、不合并有心律失常、心力衰竭等，预后良好。介入治疗以后4周内可以完全恢复正常活动。值得注意的是接受介入治疗的患者应当连续服用阿司匹林等抗凝药物6个月，并且在术后1、3、6月接受专业随访。并发症 小儿可频发呼吸道感染，甚至发育障碍。[3]


房间隔缺损 专家观点 目前，对于房间隔缺损的治疗方式选择上存在着学术争议，也即选择介入治疗还是外科手术，这个问题始终困扰着许多患者，同时部分非心血管病医师也深感困惑。作为先心病的传统治疗手段，心脏外科在体外循环、深低温麻醉下对缺损进行直视下修补无疑是一种成熟的治疗方式，但是手术与创伤、麻醉与体外循环、输血与围术期处理、患者社会竞争力与心理障碍等一系列问题在很大程度上影响着患者远期预后。介入治疗作为一种新的治疗手段，由于其创伤微小、恢复时间短、避免了深度麻醉、对患者的生理及心理干扰细微等优点，近20年来得到迅猛发展。尤其是在全球范围内数十万例的治疗经验和长期随访结果已经证明，介入治疗可以作为外科手术的替代方式适用于符合介入治疗指征的房间隔缺损患者。


脚气病 描述 脚气病（beriberi）即维生素B1或硫胺素缺乏病（thiamine deficiency）。硫胺素是参与体内糖及能量代谢的重要维生素，其缺乏可导致消化、神经和心血管诸系统的功能紊乱。脚气病临床有三种类型即“干型”神经脚气。后者多发生成年长者，伴有消耗症状，以神经系统异常为主。“婴儿型”严重，表现为急性心血管症状，不及时救治可引起死亡。概念区分 脚气是足癣的俗名。有的人把“脚气”和“脚气病”混为一谈，  脚气≠脚气病这是不对的。医学上的“脚气病”是因缺乏维生素B1引起的全身性疾病，而“脚气”则是由真菌（又称毒菌）感染所引起的一种常见皮肤病，又叫脚湿气、香港脚。脚气病没有传染性，而脚气有传染性。脚气病主要累及神经系统、心血管系统和水肿及浆液渗出。临床上以消化系统、神经系统及心血管系统的症状为主，常发生在以精白米为主食的地区。其症状表现为多发性神经炎、食欲不振、大便秘结，严重时可出现心力衰竭，称脚气性心脏病；还有的有水肿及浆液渗出，常见于足踝部其后发展至膝、大腿至全身，严重者可有心包、胸腔及腹腔积液。


脚气病 病因病理 病因学硫胺素在谷物在外皮和胚芽中含量很丰富，谷物中的硫胺素约90%存在于  含维生素B1的食物该部分。如加工过度，去净外皮和碾掉胚芽为主食的许多国家和地区，我国南方数省亦有类似报道，至今仍不断有新的病例发生。诱发脚气病的病因除谷的的加工不当外，淘米过分，烹调加热时间过长，或加入苏打都会造成硫胺素的损失及破坏。长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食亦易致病。多种慢性疾病如厌食、使硫胺素摄入减少；慢性泄泻、肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用；甲状腺功能亢进、感染、或高温、剧烈运动、孕妇、授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内容易发生脚气病。常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素。医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症。病理改变硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用。硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸、乳酸的堆积。


脚气病 病因病理 此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失。下肢最长的神经如坐骨神经最先受累。有雪旺（Schwann´s）细胞水肿、空泡变性甚至崩缩。颅神经（第Ⅲ、Ⅵ对）、迷走神经（喉返神经）也有变性。软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血。间脑、延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生。心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚。显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死。肺动脉、全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少。又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响。因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少。糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状。病理可见肠道充气扩张、粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大。此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


脚气病 临床表现 脚气病分为干性脚气病、湿性脚气病和婴儿脚气病3种，分别要有以下症状：干性脚气病神经系统中枢与周围神经系统损害，称为干性脚气病（dryberiberi）。维生素B1缺乏引起的周围神经系统病变典型表现为上升性对称性的感觉，运动及反射功能受损。起病多从肢体远端开始，下肢多见于上肢，可有灼痛或异样感觉，呈袜套型分布，逐渐向肢体近端发展，原来感觉过敏处渐趋迟钝，甚则痛觉，温觉及振动感觉依次消失。伴肌力下降，肌肉酸痛，以腓肠肌为著，上下楼梯困难。继而足、趾下垂，肌肉挛缩，卧床不起。腱、膝等反射功能少数初期亢进，但一般以后均减退或消失，部分患者治愈后反射仍不能完全恢复。中枢神经系统损害可累及迷走神经，视神经，动眼神经，外展神经，听神经，喉返神经，膈神经等。表现为Wenicke-Korsakoff综合征。症状包括呕吐，眼球震颤（水平多于垂直震颤），眼肌麻痹，发热，共济失调，神志变化，进而昏迷，亦可伴有记忆缺失，学习能力下降及虚构症等。胸痛湿性脚气病心血管系统心血管系统损害称为湿性脚气病（wetberiberi）。表现为心脏扩大，周围血管扩张，静息时心动过速，气促，胸痛，水肿。


脚气病 临床表现 如不及时治疗，可致急性心力衰竭，往往突然发生，病情危急，呼吸极度困难，心率加速，心浊音界向二侧明显扩大，心音呈钟摆音，心前区有收缩期杂音，肺动脉第二心音亢进。动脉压稍低，脉压差大，静脉压显著升高，颈及股动脉搏动增强。肝脏肿大，全身浮肿，少尿。心电图示心动过速，P-R间期缩短，T波双相或倒置，低电压，Q-T间期延长。婴幼患儿以心脏累及为主，表现为食欲不振，呕吐，烦躁不安，失眠，发展迅速可致角弓反张，抽搐，心力衰竭，可致死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气病患者。婴儿脚气病1．婴儿脚气病发病常很突然，以神经系统症状为主者称脑型；突发心力衰竭者称心型。年长儿症状近似成人，以水肿和多发性神经炎为主。年长儿患周围性神经炎者呈现蹲踞时起立困难、膝反射消失、挤压腓肠肌疼痛。2．常有乏力、精神萎倦、食欲不振、呕吐、腹泻或便秘，伴腹痛、腹胀、体重减轻、生长发育滞迟等。可早期出现下肢踝部水肿，甚至延至全身，或伴发心包、胸腔、腹腔积液。3．常先表现烦躁不安、哭声嘶哑，以至失音，继而神情淡漠、反应迟钝、喂食呛咳、嗜睡，严重时发生昏迷惊厥。有时昏迷惊厥可突然发生。


脚气病 临床表现 4．常突发心力衰竭，婴儿烦躁不安、尖叫、呛咳、气促、出冷汗、唇指(趾)青紫。5．孕母缺乏维生素B1，新生儿可患先天性脚气病，表现为哭声无力、神情萎靡、吸吮力弱、水肿、嗜睡。检查 1．血常规、尿常规。维生素B1负荷试验尿中排出量减少。  实验室检查2．血液丙酮酸、硫胺素检查。血丙酮酸、乳酸浓度增高；红细胞转酮酶活性降低。3．心电图检查。


脚气病 治疗 常规疗法：1、一般治疗：调整饮食，供给乳母和病儿富含维生素的食物。喂母乳的婴儿应同时治疗乳母，必要时暂停母乳喂养。2、维生素B1治疗：(1)轻症患者：给予口服维生素B1。(2)重症(如心型、脑型)及消化道功能紊乱者：应注意静脉注射忌用葡萄糖溶液稀释，以免因血中丙酮酸增加而加重病情。肾上腺皮质激素、ACTH、过量的烟酸和叶酸均妨碍维生素B1的利用，均应避免。3、对症治疗：如纠正心力衰竭、抗惊厥治疗等。一般维生素B1缺乏者可用口服硫胺素片5～10mg，每日3次。如不能口服，或肠道吸收不良，可肌肉注射10mg，每日1～2次。对病情危重者，应立即给予50～100mg硫胺素静脉或肌肉注射。以后每4小时注射20～40mg，心衰水肿明显可辅以利尿剂，直至心力衰竭症状消失为止。一般24～96小时内症状可缓解，然后改为口服硫胺素10mg，每日3次。同时给予酵母片或复方维生素B，可预防或补充体内其他B族维生素不足。对诱发本病的疾病，如伤寒，消化道疾病，甲状腺功能亢进，糖尿病等，亦应积极治疗。


脚气病 治疗 食疗疗法：1.杜仲腰花配方：猪腰子250克，杜仲12克，淀粉，葱，姜，大蒜，黄酒，味精，酱油，醋，盐，白糖，植物油，花椒制法：猪腰子剖去腰臊筋膜切成腰花，至于黄酒中浸泡去腥；杜仲加清水熬成浓汁（以50毫升为宜）。腰花放入碗内加白糖、杜仲汁25毫升、黄酒、淀粉、盐并拌匀。热锅，入猪油至八成熟，放花椒、腰花、葱、姜、蒜，炒开后再加入醋、酱油、白糖、味精翻炒调味即可。功效：滋补肝肾，对治疗维生素B1缺乏症颇有功效。脚气病的食疗疗法2.芹菜炒猪肝配方：猪肝200克，芹菜300克，湿淀粉30克，食用油、白糖、盐、酱油、香醋制法：猪肝去筋膜切成薄片用淀粉和精盐搅匀待用；芹菜洗净切段。热油锅，投猪肝划油后盛起。锅内留少去油入芹菜煸炒，快熟时加白糖、盐、酱油适量。用湿淀粉勾芡，再倒入猪肝，翻炒后淋上少许香醋即可。功效：补血养肝，补充维生素B1。


脚气病 预防保健 脚气病应该如何预防：  预防：常吃粗粮体内不能制造硫胺素，贮备量也有限，人的肠道细菌虽能合成硫胺素，但数量很少而且主要为焦磷酸酯型，肠道不易吸收。故必须每日从食物中摄入维生素B1。　预防脚气病重要措施之一为加强粮食加工的卫生监督和指导，防止谷物辗磨中硫胺素的过程耗损。另外应加强营养卫生的宣教，尤于产米地区及以米为主的食者，强调仪器品种多样化及平衡性膳食的重要意义。　天然食品中硫胺素含量每100克中以猪肉最高0.5～1.2mg（其它肉类为0.1～0.2mg），猪肝0.4mg，黄豆0.8mg，糙籼0.34mg，止白粳0.13mg。蔬菜、果品、蛋类每100克中含硫胺素不大于0.1mg。故肉类、豆制品皆为硫胺素很好的来源。对孕妇、乳母、青少年、体力劳动者宜增添这类食品。脚气病流行地区可分发预防剂量的维生素B1日常服用。　维生素B1的每日需要量为婴儿0.5mg，儿童1～1.5mg，孕妇和乳母2～3mg。　肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素能对抗硫胺素的生理作用，阻碍丙酮酸的氧化。过多量的叶酸或烟酸都会阻碍硫胺素在肝内的加磷作用。利尿剂可使硫胺素的排泄增加。上述情况应予注意以避免医源性脚气病的发生或加重。


脚气病 脚气危害 1、丹毒丹毒是足癣引发的第一种炎症。祖国医学称之为“流火”，并对此早有记载，如《诸病源候论》中说：“丹者，人身体忽然?赤，如丹涂之状，故谓之丹，或发于手足，或发腹上，如手掌大。”足癣主要引起小腿丹毒，往往起病急骤，患者畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐和关节疼痛，体温可升至39℃以上，同时患侧腹股沟淋巴结肿大，白细胞升高。2、急性淋巴管炎(俗称红线)此为足癣引起的第二种炎症。浸渍糜烂型或水疱型足癣在感染化脓时，易引起急性淋巴管炎。开始时，在足癣病灶处出现红、肿、热、痛等症状，很快有一条红线自下而上，沿小腿向?窝发展，附近的淋巴结肿大、压痛，并伴有程度不同的全身症状，如畏寒、发热、头痛、食欲不振、乏力等，如治疗不及时，“红线”可达腹股沟。3、蜂窝织炎这是足癣所致的第三种炎症，一般发生在足癣的病灶处。感染部位的软组织比较疏松，炎症易向四周扩散，有时可波及到深部组织，甚至达到肌腱和骨。皮肤表面明显红肿，并有显著的凹陷性水肿，严重时其上可发生水疱，与周围组织分界不清，病变中央常发生坏死，而较深的蜂窝织炎局部红肿不明显，只有局部水肿和深部压痛。患者有与淋巴管炎及丹毒基本相同的全身症状，如高热、畏寒、乏力、厌食等。


脚气病 脚气危害 蜂窝织炎一般在一周左右形成脓肿，也可引起淋巴管炎和败血症等。相关历史 1630年，一位叫邦突斯的荷兰医生首先发现了脚气病。按照他的解释，当时“脚气”的意思是指绵羊，因为“患这种疾病的人，在走路时像绵羊一样膝部摇动和腿抬高”。1882年，日本的一位将军观察到许多船员发生脚气病。并注意到食物的质量对此病具有重要的影响。他在给船员每日的白米口粮中添加肉、蔬菜及面包后，发病者的数量大大减少。现已研究证实，脚气病是由于缺乏维生素B1而引起的一种以消化、循环和神经系统为主要表现的全身性疾病。


脂溢性脱发 描述 脂溢性脱发以往称早秃，男性型秃发，雄性秃发，弥漫性秃发，普通性脱发等，其病与遗传，雄性素，皮脂溢出相关。症状为头皮部油脂分泌过多，头发有油腻感。临床表现为患者头皮脂肪过量溢出，导致头皮油腻潮湿，加上尘埃与皮屑混杂，几天不洗头就很脏，并散发臭味，尤其在气温高时更是如此；有时还伴有头皮搔痒炎症，主要是由于头皮潮湿，细菌繁生感染引起脂溢性皮炎。


脂溢性脱发 基本简介 脂溢性脱发在中医中被称为“柱发癣”或“虫蛀脱发”由于湿热侵袭肌肤，使营养失调，腠理不固，脉络瘀阻，精血生化不利致使毛根不  固造成脱发，辨证为：脾胃湿热（平素嗜食，甘肥，头发油湿，鳞屑油腻，头发疫痒，毛发脱落）；血虚风燥（头发干燥，稀疏脱落，鳞屑叠起，头皮病痒）。正常人平均每天脱发约50根左右，属正常新陈代谢，每天脱落的头发与新生发的数量大致相同，因此不会变稀。如果脱发数量超过这个数字，且头发比以前明显变稀即为病理性脱发，如果平时脱发不多，但头发生长非常缓慢，头发渐稀，这也属于病理性脱发。脂溢性脱发，是在皮脂溢出过多的基础上发生的一种脱发，常伴有头屑增多，头皮常常油腻，痛痒明显。脂溢性脱发主要原因是过多的皮脂分泌物堆积在毛囊周围，甚至压迫或堵塞毛囊孔，给毛发正常生长制造障碍，此外，皮脂分泌物中的油酸、亚油酸等过量时对毛囊有毒性作用，导致毛发中毒、枯萎、脱落。脂溢性脱发多发生于皮脂腺分泌旺盛的青壮年，逐渐自头顶开始脱发，蔓延至额部。头皮油腻而亮红，结黄色油性痂。


脂溢性脱发 症状 脂溢性脱发(4张)初期：头油多，头发一天不洗显油腻，此时脱发症状不明显。头发渐由粗变软。[1]中期：头油较多，头发一天不洗更显油腻，此时脱发症状明显。头发开始明显变细软。后期：头皮产油量成倍增加，头皮油腻腻光亮，此时已出现明显的局部脱发区，如头顶或前额。头发幼细长不长，发尾明显看出是尖的，仅幼小的就象葺毛，这个阶段是治疗的最后机会。晚期：头顶部已经油光光的寸发不生，皮下肌肉层已经消失或被脂肪层代替的多，头皮组织已经转化为毛孔性皮肤区，发孔变成了毛孔。所以我们只能称其为寸发不生而不能称为寸草不生。因为大多数人用放大镜一看能发现有极幼小的汗毛。这时候就可以称之为“永久性脱发了”，它赖以生存的土壤头皮组织已变彻底性了，不能逆转了。


脂溢性脱发 临床表现 基本概述该脱发以男性多见，女性少有。且脑力劳动者多于体力劳动者。经临床证实，它可能与人体的内分泌功能（主要是雄性激素）、精神状态、遗传以及某些药物因素有关。主要发生于男性青年，但近些年来女性患者人数有增加的趋势。患者一般从二十多岁开始就出现持续性的脱发，严重者到三十多岁，一般到四十多岁就基本脱光，严重影响容貌。脱发的发展进程是越来越严重，开始时每天可见许多头发落在枕巾和发梳上，到后来只要轻轻一拔就可以拔下一大把，洗头时满脸盆都是脱发，浴室的出水口铺满厚厚一层的脱发，叫人心疼万分，又不胜惶恐。[2]脂溢性皮炎的药物疗法西药治疗脂溢性皮炎：（1）服用维生素B2每次10毫克，每日3次；维生素B6每次20毫克，每日3次；或复合维生素B每次3片，每日3次。（2）口服胱氨酸每次50毫克，每日3次；（3）瘙痒明显者可服用扑尔敏每次4毫克，每日3次。（4）急性广泛性病变者，可服用强的松每次10毫克，每日3次，或地塞米松每次1.5毫克，每日3次，连用5-7天。（5）有继发感染者，应使用抗生素。水杨酸3g，间苯二酚3g，薄荷脑0.25g，稀酒精加到100m。


脂溢性脱发 发病原因 脂溢性脱发以往称早秃，男性型秃发，雄性秃发，弥漫性秃发，普通性脱发、遗传脱发等，其病与遗传、雄性素、皮脂溢出相关，症状为头皮部油脂分泌过多，头发有油腻感。脂溢性脱发在中医中被称为“柱发癣”或“虫蛀脱发”由于湿热侵袭肌肤，使营养失调，腠理不固，脉络瘀阻，精血生化不利致使毛根不固造成脱发，辨证为：脾胃湿热（平素嗜食，甘肥，头发油湿，鳞屑油腻，头发疫痒，毛发脱落）；血虚风燥（头发干燥，稀疏脱落，鳞屑叠起，头皮病痒）。雄激素源性脱发（Androgeneticalopecia，简称AGA）的发生主要与遗传因素和雄激素有关。此病的发展常伴有正常水平的雄激素，遗传的素质可使毛囊对雄激素的敏感性增加。人体毛囊是对雄激素敏感的靶器官，其生长具有周期性，通常经历生长期、退行期和休止期三个阶段。人体分泌的雄激素主要为睾酮，睾酮在5α-还原酶的作用下转变为双氢睾酮，再与头皮部毛囊靶细胞内的雄激素受体结合，抑制毛乳头的生长发育，干扰毛囊细胞的生长代谢，使头发提前进入休止期，从而引起AGA。雄激素是影响毛囊发育的重要因素，雄激素改变与脂溢性脱发的原因有密切关系。


脂溢性脱发 发病原因 男性体内重要雄激素经过一种还原酶转化后，再与位于毛囊内的受体结合，能发生复杂的反应，使毛囊的生长期缩短、毛囊直径变小；而女性体内最重要的雄激素活性很弱，且还原酶的量要远远低于男性，头皮中还存在一种保护性芳香酶，所以女性不宜患此种脱发。AGA主要发生于男性，其患病率随着年龄的增大而增加。脱发如不及时治疗，病情发展到一定程度时，头发将可能形成永久脱落。一般西医推荐外用米诺地尔溶液的方法治疗。[1]


脂溢性脱发 脂溢性脱发原因 导致脂溢性脱发的本质原因至今医学上尚无明确定论。目前西医倾向于认为脂秃与人体雄性激素水平过高有关。有人做过实验，证明当人体血清睾丸酮等雄性激素浓度达到30微克/升以上时就会抑制毛囊细胞的生长，浓度越高抑制作用越强。但另一方面，不少研究却表明脂溢性脱发的血清雄性激素浓度与正常人比较并无明显增加。长期的研究与观察认为导致脂溢性脱发最直接的关键原因在于皮脂分泌过旺，皮肤中有些成份如油酸、亚油酸、角鲨烯等过量时对毛囊有毒性作用，导致毛皮中毒、枯萎、脱落。实验表明，将含有这些成份的油脂涂到动物皮毛上就会引起皮毛的大量脱落。脂溢性脱发与皮脂分泌过旺有直接关联的证据之一是，人体皮脂分泌与气温高低有关，气温越高皮脂分泌越多。故在夏秋高温季节脂溢性脱发就特别严重，在冬春季症状会轻一点，这一般患者都有体会；这一点用体内血清雄性激素水平的高低是无法解释的，一般而言雄性激素在体内的水平是稳定的，与气温高低并无太大关系。脱发的主要原因是头发生长的生态环境破坏,同时头皮上长有太多的寄生虫,导致大量产生油脂.故目前尚无法确认雄性激素过多是脂秃的根本原因。另外，传统中医认为脱发是由肾血亏虚、肝郁气滞、阴虚内热引起。


脂溢性脱发 脂溢性脱发原因 但这种看法对各种不同类型的脱发缺乏明确的分类和细致的病理分析。应看到各种不同类型脱发的病因是不一样的，很难全都归因于肾虚，尤其是脂溢性脱发。当今医学界普遍认为，脂溢性脱发与下列五种因素有关：（1）雄性激素现代医学证实，脂溢性脱发者，其雄性激素大都较多，这主要是睾丸分泌的雄性激素进入血液循环后，到达头皮经转化作用形成毒性物质刺激毛囊，毛囊能量代谢和蛋白质代谢发生障碍，致使头发脱落。（2）遗传因素脂溢性脱发的遗传基因在男子呈显性遗传，致病因子可由上一代直接遗传给下一代，故男性脂秃患者多见。男性只要有一个脱发的基因，即会造成脱发，而女性因脱发基因是隐性的原故，因此不会有脱发脱发的外观出现，除非同时有二个脱发基因。即使有二个脱发基因，对女性一般来讲也只会变的毛发稀疏，也不会变成大脱发或只留下边缘头发而中间秃光的情形。（3）年龄随着男子年龄的增长，脂脱的发病率亦逐渐增加，脂秃常发于17-20岁的男青年，30岁左右为发病高峰，以后随年龄的增加，虽然发病率减少，但症状加重，最后变成秃头。


脂溢性脱发 脂溢性脱发原因 （4）从事紧张复杂脑力劳动的人，精神压力大且大脑消耗能量极大，刺激机体自主神经和激素适应性的作出调整，以维持正常的体温、新陈代谢及免疫功能等的生理平衡，分泌较多的雄性激素，使人的分析力、判断力增强，机敏而有智慧，同时使人的性情变得较为急躁，皮脂腺分泌旺盛。头皮上的皮脂腺同其它部位相比是最发达，在这种情况下分泌就更多，从而为头皮上嗜脂性真菌及头螨等的大量繁殖提供了条件。头皮上的嗜脂性真菌在皮脂腺分泌量大的前提下大量繁殖，成灾的嗜脂性真菌从毛囊中获取营养并把代谢产物排放在那里，刺激毛囊和头皮出现慢性炎症－脂溢性皮炎，脂溢性皮炎如得不到及时治疗，发根部细菌生长繁殖产生一种溶解酶，将发根溶解成残缺不全，发根松动，毛囊逐渐萎缩，生发功能逐渐减退，头发逐渐减少直至光秃。（5）头螨是一种微小的寄生虫，肉眼无法看见，毛发专家已经发现，头螨这种嗜脂性微小动物，和遗传或荷尔蒙失调一样，也是脱发的元凶。它寄生在人类的毛囊里，以皮脂为食物，吃饱之后为了帮助消化，它会分泌一种解脂酵素（lipase），这种酵素会进一步分解和侵蚀头皮内的皮脂腺，阻塞毛囊，令毛囊缺乏养分而萎缩，造成脱发或秃头。


脂溢性脱发 中医治疗 1、生黄芪15克，党参12克，当归、白术各9克，牛蒡子、阿胶、茯苓、枳壳、桂枝各6克，甘草3克。水煎2次，药液混合。每日1剂，2次分服。　2、生铁100克，腊猪脂500克。将生铁人猪脂内煮3沸，先以醋洗净患处，布揩气热，然后油涂。3、须藤草50克，煎洗，2-3日一次，1-3个月愈，防止脱发，生发，平衡油脂等。　4、首乌藤20克，葛根12克，生地、蝉衣、辛荑花、当归、仙灵脾、紫草、菟丝子各10克，制成糖浆500毫升，每日3次，每次服50毫升。脂溢性脱发能植发吗 遗传因素是脂溢性脱发的主要原因，还有其他的外在因素比如说工作压力大、饮食不规律、经常上网等都会有影响。对于脂溢性脱发能植发吗有没有效果答案是肯定的，植发能治愈各种原因引起的脱发，其原理是将后枕部健康的毛囊移植到脱发部位，新生毛发具有原有特性，终身不会脱落。对于植发的效果，大家更不必担心。植发取之于己，用之于己，无副作用;植发手术只在表皮操作，绝对不会伤害组织;植发过程采取局部麻醉，术中无疼痛感。


脂溢性脱发 医学治疗 由于药物治疗不能根本改变患者的遗传素质，所以必须坚持使用，否则停药后脱发还会继续，并回复到治疗前的水平；毛发生长是一个缓慢的过程，一般需要3～6个月或更长的时间，因此患者一定要持之以恒，才能达到满意的疗效；由于脱发的发生可能还有其他因素参与，如精神状况、饮食嗜好、睡眠状况、皮脂分泌、微量元素等。因此药物治疗的同时，应注意保持心情舒畅、生活规律，并尽量减少食用刺激油脂分泌的食物，如辛辣的食物。


脂溢性脱发 预防原则 事实上，脱发治疗起来并不是很难的事，与心情有关系。而且在一定程度上也与饮食中的某些营养素失衡有关。因此为了保护头发，防脱发，小的生活细节是都应该注意的。调整好心情脱发现象虽然没有给人的体质上带来什么痛苦，不会给生活、工作造成困难，但是它的发生往往给人增加精神上的无形压力，睡眠不安稳，饮食无心都是曾经遇到过的情况。首先，如果发现自己有脱发的现象，不要惊慌失措，最重要的一步先要走好，就是及时调整好自己的心态，消除不必要的紧张情绪，通过前面的帖子我们也知道了，脱发是可以治疗好的，没有必要为了一时的不快而导致病情的加重。脱发最重要也是最首要的因素也常常与工作学习疲劳有关，早早关灯，喝杯热牛奶，奖励自己一个香甜梦乡，何乐而不为呢?合理摄取营养素脱发的发生在一定程度上也与饮食中的某些营养素失衡有关。通过长期实践，人们认识到，没有一种天然食物能包含人体所需要的各种营养素，也灭有任何单一的营养素具有全面的营养功能。例如牛奶、鸡蛋都是大家所熟知的高质量蛋白质，但前者缺少铁，后者缺少维生素C，因此，只有通过多种营养素的协调配合，才能发挥各自独特的营养功能。


脂溢性脱发 预防原则 原则上只要每日膳食中包括以下五大类食物：A.谷类、薯类、干豆类B.动物性食品如肉、禽、蛋、鱼、乳等C.大豆及其豆制品D.蔬菜，水果E.动植物油脂、食用糖。并轮流选用同一类中的各种食物，即可达到各种食物在营养成分上起到互补的作用。护发方法细心呵护头发可预防脱发。在头发处于湿润状态时，头发更加的脆弱，不能用力梳，还有，现在非常流行对头发染、烫、卷，这样都会损害头发。少上网过多上网打游戏也是造成男性脱发年轻化的因素之一。每天平均使用电脑时间越长的男性越容易脱发。这与神经过度紧张有关。长时间上网打游戏，中枢神经系统始终处于紧张状态，会引起植物神经紊乱，皮肤血管收缩功能失调，头皮局部血管收缩，供血减少，会造成毛囊营养不良而导致脱发。避免长时间游泳公共泳池中会使用大量漂白粉用于杀菌消毒，但漂白粉对于皮肤有刺激作用，长时间接触会使头皮头发干涩，使脂溢性脱发患者头发更容易脱落。因此在公共泳池游泳要佩戴硅胶游泳帽，并且不宜时间过长，损伤发质。避免长时间使用电脑电子产品的辐射也是导致脱发的原因之一，现代人普遍长时间使用电脑，电脑显示屏、键盘、鼠标皆有不同程度的辐射，会导致人体抵抗力弱化，进一步影响皮肤和毛发，严重的会导致脱发。


脂溢性脱发 预防原则 因此每天应该多喝茶来抵抗电子辐射给人带来的不利影响，同时也使得皮肤和毛发不易衰老，达到防止脱发的目的。避免吸烟吸烟也是脱发的危险因素之一。专家发现脱发的人有近7成的人吸烟，不过，具体是香烟中何种有害物质对毛囊起到破坏作用还有待进一步科学验证。注意通风头发不耐闷热，戴帽子、头盔的人会使头发长时间不透气，容易闷坏头发。尤其是发际处受帽子或头盔的压迫的毛孔肌肉易松弛，引起脱发。所以应搞好帽子、头盔的通风，如垫上空心帽衬或增加小孔等。避免暴晒日光中的紫外线会对头发造成损害，使头发干枯变黄，因此夏季要避免日光暴晒，在室外游泳、日光浴时要注意防护。避免吃辛辣食物常常吃辛辣的食物，我们的头皮的毛细血管就容易以为食物中的油腻的东西阻碍了毛细血管的新陈代谢，这样就不可以和体内的营养物质进行交换，血液循环受到了严重的阻碍，这个就是掉头发的原因。避免饮酒大量饮酒也会导致脱发，尤其是辛辣的白酒，会使头皮产生热气和湿气，损害毛囊。即使是啤酒，葡萄酒，毕竟也含有酒精的成份，饮用应适量。


脂溢性脱发 护理方法 脂溢性脱发患者的头发一般都很油腻。其特点：发丝油腻，洗发过翌日，发根已出现油垢，头皮如厚鳞片般积聚在发根，容易头痒。由于皮脂分泌过多，头发油腻，大多与荷尔蒙分泌紊乱、遗传、精神压力大、过度梳理以及经常进食高脂食物有关，这些因素可使油脂分泌增加。发质细者，油性头发的可能性较大，这是因为每一根细发的圆周较小，单位面积上的毛囊较多，皮脂腺同样增多，故分泌皮脂也多。脂溢性脱发的饮食护理方法多食蛋白质高、维生素含量丰富的食物，如奶类、蛋类、瘦肉、鱼、豆制品、海产类、新鲜的蔬菜、水果等。油性分泌多者多食一些组纤维食品与杂粮，平素常食山楂、草莓之类，对控制头发的油腻感颇多裨益。应限制脂肪饮食的摄入，如肥肉、猪油、动物内脏等，并需少吃糖类食物，勿进浓茶，不吃辣椒、生蒜等刺激性食物。维生素A对于维持上皮组织的正常功能和结构的完善，促进生长发育起着重要作用。常食用丰富的维生素A食物如胡萝卜、菠菜、小油菜、韭菜、芹菜、苋菜、杏等，将对脂脱起到一定效果。维生素B6对于调节脂质的代谢、抗皮脂、刺激毛发再生均有一定的功能。含有丰富维生素B6的食物有马铃薯、蚕豆、青鱼、橘子、芝麻等。


脂溢性脱发 预防与保健 正确护理可以防止脂溢性脱发。头发养护的目的在于维护头发的健康，同时可以克服头皮屑或掉发等。防止脂溢性脱发要从日常的头发护理开始，下面的是介绍头发护理的基该方法头发的清洁是发质健康的基础，而正确的洗涤方法是养护头发的重要因素。干性发皮脂分泌量少，洗发周期可略长，一般3～4天洗一次。油性发皮脂分泌多，洗发周期略短，一般1～2天洗一次。中性发皮脂分泌量适中，一般2～3天洗一次。干性发选择温和营养性的洗发护发用品，油性发选择去污力略强的洗发用品。正确的洗涤方法对头发的养护同样起着重要作用，主要包括以下几个步骤：刷头发、用清水洗头发、用洗发液洗头发、使用护发素、用干毛巾吸干头发上的水分。护理发丝干性发和受损发每周锔油1次，补充毛发的油分和水分。每日按摩头部10～15分钟，促进血液循环，供给表皮营养，促进皮脂腺、汗腺的分泌。洗发后用少量橄榄油。中性发10～15天上油一次，每周作3～4次头部按摩，每次10～15分钟，洗发后用少量护发乳。修剪发丝当毛发生长到一定的长度，发梢就会产生分叉、易断的现象，定期修剪可避免这种现象的产生，使发丝保持健康亮泽的状态。同时，定期修剪还可刺激毛发细胞的新陈代谢，刺激毛发的生长。


脂溢性脱发 预防与保健 蓬松发丝毛发是皮肤的附属物，如毛发粘贴在头皮上，会影响皮肤的呼吸和排泄，使头皮和发丝产生病态现象。慎重烫发烫发过勤会使毛发的角质细胞受损，而得不到修复，使发丝干枯，缺乏弹性，甚至分叉和折断。烫发以半年一次为宜，并应选择直径略大的卷心，烫的时间也不宜过长。合理膳食发丝是由细胞构成的，细胞的新陈代谢需要多种营养，所以，合理的膳食是供给毛发营养的重要因素。蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质是毛发健康的营养资源。预防脂溢性脱发如果想让漂亮的头发看起来更加的光彩照人，健康迷人，不妨尝试这些tips。Tips1：洗发第一步洗发相当重要。经常使用中药草洗发香波，对于油性发质非常的有益，由于其含有丰富的水果成分，可以彻底远离脂溢性脱发；而对于干性发质来说，建议使用含角蛋白成分的护发品。Tips2：天然护发素的使用根据自身头发类型选择好洗发剂后，需要自己制作护发素了，其成分包括：蛋黄，指甲花，柠檬，和水，将这些成分混合每周使用一次，可以预防脂溢性脱发。Tips3：饮食在饮食方面预防脂溢性脱发，应该注意多喝水，荤菜以低脂蛋白质为宜，如河鱼、鸡肉等；多吃一些经过慢火加工的新鲜绿色蔬菜。


脂溢性脱发 预防与保健 饭后喝些温热的薄荷茶，坚持每天吃2个新鲜水果。并服少量维生素E和酵母片。饮食一定要清淡，并戒除烟酒等。尤其吸烟会导致人体血液循环变慢，间接使头皮血液循环减缓，加速脱发。食物生发1、建议患者经常食富含植物蛋白的食物，如，燕麦，花生，玉米，核桃和豆制品等。2、富含铁元素的食物也有可以起到生发的作用，这样的食物包括：马铃薯、豆类、菠菜、萝卜、蛋类、虾、香蕉、禽类等。3、多食含碘高的食物，可以帮助头发快速生长，如海带、苔菜、发菜、海蜇、海参、紫菜、柿子。4、水果和蔬菜都是含碱性的物质，减少致病，致癌等疾病的可能性，均衡人体所需营养物质。5、维生素也是头发营养所需的主要成分，患者宜多食富含维生素E的食物，如，黑芝麻、芥菜、菠菜等。


脂溢性脱发 防治 人们试图每天用洗发精除头屑去头油，然而事与愿违，过度的洗发不仅不能根除头屑，头油。还会产生不良后果：1.损伤发质，造成头发干燥，无光泽，无弹性，易折断；2.加重破坏头皮环境，形成恶性循环；3.刺激皮肤，加快皮肤氧化，导致面部皮肤粗糙，生皱，老化。要防止头皮屑，脂溢性脱发必须采取科学的方法：⑴少吃油炸﹑辛辣及甜食⑵不要将洗发水直接倒在头发上⑶洗发时水不要过热或过冷，用温水洗发⑷不要用脱脂力太强的洗发水，洗发不要太勤⑸多食富含维生素A﹑B2﹑B6﹑E的食物⑹早晚多梳头；但不要用指甲梳头⑺保持睡眠，远离烦恼[8)脂溢性脱发要及时治疗，以免其症状加重[1]


脂溢性脱发 发病诱因 第一是遗传易感性。不仅要看父母，还要看双方的家族，如叔、伯、舅舅等。如秃发发生在女方，症状比男性轻，所以有时病发生在母亲一方症状可能不太明显，而在舅舅会更明显些。但秃发女性比秃发男性携带更多的易感基因。[1]第二是雄激素的作用。男性假两性病人的研究发现，如有男性激素合成和活动基因的缺陷，就不会出现男性型秃发的现象。男性型秃发的患者往往由于雄激素在局部组织中代谢异常，通过5α还原酶的作用使活性低的睾酮转化为活性高的二氢睾酮（DHT），而DHT与雄激素受体有很强的亲和力，可与雄激素受体结合而进入细胞核起作用，使毛囊过早成熟，生长期缩短而提前进入休止期，毛囊渐变小，毛发变得细短，进而脱发。第三是年龄的因素。男性型秃发必定是在青春发育期后才发生。[1]


阑尾腺癌 基本概述 阑尾腺癌（appendicealadenocarcinoma）为一罕见阑尾疾病，由Berger于1882年首先报道。阑尾腺癌约占阑尾切除标本中0.08%，其中位发病年龄较高，为50岁左右，这一特点在临床诊断上有一定意义。该病无特殊症状和体征76%的病人是在术中或术后发现，因此有5%病人在发现时已属晚期。该病不仅侵及局部及周围组织，尚可远处转移。[1]


阑尾腺癌 发病机制 ⒈病理分型阑尾腺癌有黏膜型和结肠型两种类型。（1）黏膜型：又称囊腺癌，起源于囊腺瘤，多为分化良好的细胞，与卵巢囊腺癌很相似，容易破裂和腹腔播散，导致腹膜假性黏液瘤，术后容易复发。（2）结肠型：是息肉状或溃疡状肿瘤，起源于管状或管状绒毛状腺瘤，与结肠的腺癌相似，沿淋巴道和血道转移。⒉转移途径阑尾腺癌好发于阑尾根部，所以易侵犯回盲部和结肠。转移途径主要有：①淋巴途径，结肠型最常见，一旦肿瘤侵犯黏膜下层，则极易沿阑尾系膜淋巴结、回盲动脉淋巴结、右半结肠动脉淋巴结，甚至腹主动脉淋巴结转移。②血液转移，可沿门静脉系统转移至肝脏，进一步转移至全身的组织和器官。③直接浸润和种植，可侵犯邻近肠系膜、盲肠、输尿管，甚至盆腹腔种植转移。黏膜型容易发生这种类型转移，术中可见数个至数百个大至鸡蛋，小至芝麻的胶冻样结节，常伴腹水。发生腹腔转移的结肠型腺癌则主要是黏液腺癌，其次是分化性腺癌，多出现于晚期病人。[2]


阑尾腺癌 疾病检查 ⒈血液检查：并发阑尾急性炎症时可有白细胞计数的升高，出现全身消耗性症状时，病人可有血红蛋白的降低等。但在原发阑尾炎的诊断上无特异性。⒉组织病理学检查：在纤维肠镜下取肿物进行病理学检查，可明确诊断。⒊X线钡灌肠：可见盲肠段呈外压性弧形压迹或充盈缺损，黏膜皱襞紊乱甚至消失，肠壁僵硬。⒋B超检查：可发现右下腹团块状影，边界不清，呈低回声，肿瘤较小时可能仅见阑尾增粗。⒌CT、MRI检查：可有所发现。⒍纤维肠镜检查：可见盲肠外压性隆起，部分黏膜糜烂、水肿，严重者可触及肿物。[3]


阑尾腺癌 临床诊断 ⒈腹痛与肿块右下腹痛或右下腹包块是该病的主要表现。由于肿瘤使阑尾根部狭窄，甚至闭塞，导致阑尾腔内分泌物排出受阻，黏液积聚。也可并发感染，使腔内压力增加，出现类似阑尾炎表现。常被大网膜包裹，与周围组织粘连形成包块，因此术前易误诊为阑尾脓肿。⒉消耗症状可表现恶性肿瘤的消耗症状，如消瘦、乏力、腹水、食欲下降等。⒊阑尾穿孔与肠梗阻，阑尾腺癌的穿孔率高，可达39%～55%。可能与该病发病隐匿，误诊率高，确诊时肿瘤多较大，且阑尾管壁薄，管腔狭小，伸展性小，腺癌又多发于近端而堵塞管腔，分泌物不能外排而压力增高致破裂穿孔，当然也不排除是肿瘤侵犯结肠出现坏死崩解而穿孔。穿孔容易导致术后腹腔种植转移，但文献报道不会影响病人的预后。少数病例可伴肠梗阻。对年龄40岁以上，长期右下腹痛或无痛性包块，经抗炎、对症治疗没有好转或缩小甚至加重或增大，伴贫血、消瘦、甚至腹水者；或阑尾切除后伤口迁延不愈，甚至形成瘘管者，应疑为该病。可行X线钡灌肠、B超、CT等检查诊断。对术前不能获得病理诊断者，亦需剖腹探查。该病症状无特异性，且容易误诊为急慢性阑尾炎或阑尾脓肿。常常因急性阑尾炎行手术时发现局部肿物而怀疑该病，应行术中冰冻切片检查以确诊。[4]


阑尾腺癌 并发疾病 ⒈阑尾穿孔因阑尾管壁薄，管腔狭小，加之分泌物阻塞和肿瘤浸润，易并发阑尾穿孔。临床可出现局部腹膜刺激症状，极易导致肿瘤细胞在腹腔的种植。⒉肠梗阻黏膜型腺癌伴腹腔转移的病例，可因为肿瘤压迫或侵犯肠管导致机械性或功能性肠梗阻。若未能积极治疗，病人可因肠梗阻而死亡。[4]


阑尾腺癌 治疗方法 与右半结肠癌治疗原则相似，多以手术等综合治疗为主，可辅助化疗。⒈手术治疗（1）单纯阑尾切除术：有学者认为肿瘤分化良好，无淋巴转移和侵犯静脉，体积小未侵及黏膜下层者，可考虑仅行单纯阑尾切除术，不需二次右半结肠切除术。但大多数学者不同意上述观点，仍存在争议。（2）右半结肠切除术：Hesketh报道单纯阑尾切除术后5年生存率为20%，而右半结肠切除术后则有63%。一次右半结肠切除较第二次右半结肠切除预后明显要好。因此对可疑病例需要认真探查，术中冰冻切片检查以争取一次根治性手术，避免一次阑尾切除，二次根治术的发生。由于该病早期症状不典型，待出现症状时肿瘤通常已侵犯全层，甚至淋巴结转移。因此对可切除病例均需行右半结肠切除，术中腹腔化疗（0.5%氟尿嘧啶灌洗术野）。即使为早期病例，仅侵犯黏膜下层，也应行右半结肠切除术。其原因是：①阑尾的肌层薄，侵及黏膜下层与浆膜很接近；②阑尾腺癌多位于阑尾根部，单纯的阑尾切除很难保证安全无瘤的切缘；③黏膜下层淋巴管丰富，容易发生淋巴转移；④即使行右半结肠切除不会影响病人的日常生活；⑤病人与家人容易接受合理的扩大的肿瘤根治手术。


阑尾腺癌 治疗方法 若术中未发现阑尾腺癌而仅行阑尾切除术，则应于术后2周内补行右半结肠切除术，术后加强辅助治疗。（3）右半结肠切除术加双侧卵巢切除术：由于阑尾腺癌极易种植转移至卵巢，因此对女性病人术中要注意探查，必要时快速活检，以决定是否一并切除。⒉术后化疗对DukesB期病人可予口服化疗药物，如卡培他滨（希罗达），优福定片（UFT），或优福定片（UFT）亚叶酸钙（CF）。DukesC期给予氟尿嘧啶（5-FU）亚叶酸钙（CF）静脉化疗，使用48h持续灌注氟尿嘧啶（5-FU）方案可减轻副作用，且疗效较好。DukesD期病人可在氟尿嘧啶（5-FU）CF的基础上加用顺铂。羟喜树碱、卡培他滨、奥沙力铂（乐沙定，L-OHP）、伊立替康（开普拓，CPT-11）为结直肠癌化疗开辟了新的前景。对年轻的、分化程度差的、穿孔的、二期行右半结肠切除术的需要适当加强辅助治疗。⒊放疗小宗回顾性病例分析提示辅助性放疗对阑尾腺癌有一定疗效，但需要防止出现放射性肠炎等并发症，因此对放疗设备要求较高。尚缺乏前瞻性对照试验证实。⒋腹膜切除术加化疗对于黏膜型腺癌伴腹腔转移的病例应积极治疗，多数病人可因肿瘤压迫并发肠梗阻，成为致死原因。


阑尾腺癌 治疗方法 事实上肿瘤多数仅侵犯腹膜的浅表，而深度侵犯较少见。有学者提出腹膜切除并围术期腹腔和（或）全身丝裂霉素和（或）氟尿嘧啶（5-FU）化疗能够取得长期生存的疗效。[5]


新生儿ABO溶血症 描述 新生儿ABO溶血症是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。 本病是由于胎儿接受了母体的（通过胎盘）同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激，产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。


新生儿ABO溶血症 疾病简介 新生儿ABO溶血病又称母婴血型不合溶血病，新生儿溶血病，是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血，仅见于胎儿、新生儿期。在该病防治方面的进展已使该病的严重性和预后有了明显改善，但它仍是新生儿期黄疸和贫血的重要原因。约占新生儿溶血性疾病的2/3，为Rh溶的2倍。ABO与Rh溶血的主要区别是溶血的程度较轻，有时与新生儿生理性黄疸难以区别，少见严重的高胆红素血症。其病理生理过程与Rh疾病相同。引起红细胞破坏的抗体是IgG，因IgM和IgA不可能通过胎盘。ABO溶血最多见于母亲为O型，患儿为A型或B型。极少见于患儿与A型或B型的母亲血型不合。其原因是O型母亲可自发地产生抗A和抗B的IgG抗体，而A或B型的母亲产生的抗B或抗A凝集素主要为IgM，此种IgM抗体可与进入母体的胎儿红细胞上的A或B抗原结合使红细胞迅速破坏，使具有A型或B型血型的母亲很少有同种致敏的机会。[1]


新生儿ABO溶血症 发病原因 ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激，产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。


新生儿ABO溶血症 发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体;婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲，是由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体。A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM，极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗A或抗B抗体(IgG)则可通过胎盘，抗体进入胎儿体内后，附着于胎儿相应红细胞膜上，与其抗原发生免疫反应而溶血。ABO溶血病可以第一胎发病，这是因为母亲产生免疫性IgG抗体，除了可以由红细胞抗原刺激外，还可以由多种非特异性刺激产生，因具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清、唾液、胃液、卵巢囊肿液、精液、羊水、汗、尿、泪、胆汁、乳汁中;以及由于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗、破伤风或白喉类毒素等非特异性刺激而引起免疫性抗体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，故孕妇在怀孕前就已具备了这些抗体，因此第一胎就可发病。具有免疫抗体的母亲，虽其胎儿与其ABO血型不合，但不一定发病，这是由于来自母体的抗体，被胎儿血浆和组织中存在的血型物质结合，阻止抗体对红细胞的作用。


新生儿ABO溶血症 发病机制 同时还由于胎儿红细胞表面的抗原密度较小，因此结合的抗体量少，不引起症状。具有免疫性抗体的妇女在分娩过一次ABO溶血病的婴儿后，以后怀孕的情况，据Mothan分析大量资料发现，约1/3的新生儿比第一胎的病情为重，1/3的新生儿与第一胎相似，另1/3则比第一胎为轻。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 新生儿ABO溶血病有哪些表现及如何诊断？ABO溶血病的症状轻重差别很大，轻症仅出现轻度黄疸，易被视为生理性黄疸而漏诊，有些仅表现为晚期贫血，重症则可发生死胎，重度黄疸或重度贫血。肝大及核黄疸在重型病例可出现，但脾大少见。与Rh溶血病比较，症状较轻，临床表现以黄疸为主，黄疸出现较早(24～36h)并较快加深。血清胆红素可达255?mol/L(15mg/dl)以上，少数超过340?mol/L(20mg/dl)，如不及时处理亦可并发胆红素脑病。贫血、肝脾肿大程度均较轻。发生胎儿水肿者更为少见。1.黄疸是ABO溶血病的主要症状，大多数出现在生后2～3天，生后第1天内出现黄疸者占1/4左右。同样，产生重度黄疸[指血清总胆红素在342?mol/L(20mg/dl)以上]者亦为1/4左右。2.贫血ABO溶血病患者都有不同程度的贫血，但一般程度较轻，重度贫血(指血红蛋白在100g/L以下)仅占5%左右。ABO溶血病的某些轻型病例，可能早期症状不重，但到生后2～6周发生晚期贫血，或到生后8～12周“生理性贫血”时期贫血表现得特别严重，这是因为抗体持续存在，发生慢性溶血所致。血型抗体可使红细胞寿命缩短。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 据报道，这类小儿红细胞的寿命仅35天左右，每天血红蛋白下降值约为同期正常小儿的4倍，红细胞破坏增加，而这时骨髓造血功能生理性低下，不能有效地代偿，终致发生新生儿晚期贫血(neonatallateanemia)。根据临床表现和实验室检查，母婴ABO血型不合，外加一项红细胞致敏的指标(改良直接Coombs试验或抗体释放试验)阳性，即可确诊。1.产前诊断(1)父母亲血型测定：凡既往有不明原因的流产、早产、死胎、死产史，或新生儿重症黄疸史的产妇，应警惕有无母婴血型不合。测定母亲和父亲的血型，父母血型不合者，应测定母亲的血型抗体。(2)母亲血型抗体测定：怀疑胎儿可能发生溶血病的孕妇应进行抗血型抗体测定。第一次测定一般在妊娠第4个月进行，这可作为抗体的基础水平。以后每月测定1次，妊娠7～8个月每半个月测定1次，第8个月后每周测定1次。若抗体效价上升、起伏不定或由高转低者均提示小儿可能受累，当抗体滴度达1∶32时宜作羊水检查。由于自然界中存在类似A、B抗原的物质，母亲体内可存在天然的抗A或抗B抗体，通常将ABO溶血病的抗体效价1∶64作为可疑病例。母亲的抗体效价维持不变提示病情稳定。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 (3)羊水检查：正常的羊水无色透明，重症溶血病羊水呈黄绿色。胎儿溶血程度愈重，羊水胆红素含量就愈高，故羊水胆红素含量可用来估计病情和决定终止妊娠。羊水在波长450nm处的光密度与羊水中胆红素含量呈一定相关比例，可用分光光度计测定羊水在波长450nm处的光密度代表羊水中胆红素的高低。由于羊水中胆红素的含量随孕周增加而降低，故在不同孕周所测得的光密度的升高数，有不同意义。(4)影像学检查：全身水肿胎儿X线片可见软组织增宽的透明带，四肢弯曲度较差。B超检查显示胎儿肝脾大，胸腹腔积液。2.生后诊断(1)临床表现：观察新生儿有无贫血、水肿、黄疸和肝脾大等溶血症状，若有应考虑新生儿溶血病。(2)实验室检查：对于出生时有水肿、贫血、出生后24h内出现黄疸及母亲为Rh阴性的新生儿应考虑新生儿溶血病，需做血常规、母婴血型、血清胆红素和Coombs试验。新生儿ABO溶血病应该做哪些检查？1.血液学检查红细胞及血红蛋白多数在正常范围，血红蛋白在100g/L以下者仅占5%左右，网织红细胞常增多，重型病例有核红细胞可达10%以上。红细胞形态特点是出现球形红细胞，而且红细胞盐水渗透脆性和自溶性都增加。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 2.血清学检查(1)胆红素测定：由于ABO溶血病的程度差异较大，故血清胆红素增高的程度也不一致，血清总胆红素超过342?mol/L(20mg/dl)以上约占1/4。总之，ABO溶血病的黄疸程度较轻。有人统计86例AO溶血病新生儿胆红素值，其平均值为(131.7±83.8)?mol/L[(7.7±4.9)mg/dl];BO溶血病新生儿66例，其平均胆红素值为(126.5±71.8)?mol/L[(7.4±4.2)mg/dl]。在血清胆红素中，以未结合胆红素增高为主。(2)抗体测定：在新生儿红细胞或血清中查出对抗其自身红细胞的血型抗体，是诊断ABO溶血病的主要实验根据。一般进行3种试验：第一是改良Coombs试验，这是用“最适稀释度”的抗人球蛋白的血清查出附着在患儿红细胞上的抗体;第二是抗体释放试验，这是用加热的方法，使患儿红细胞上的抗体释放出来，再检查释放液中的抗体。这2种试验任何一项阳性，均可确诊为ABO溶血病，而抗体释放试验的阳性率较高。第三是血浆游离抗体测定，这是检查患儿血清中的抗体，如果仅有游离抗体阳性，仅表示患儿体内有抗体，并不说明已致敏，故只能疑诊为ABO溶血病。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 常规做X线、B超检查，必要时做脑CT等检查。新生儿ABO溶血病容易与哪些疾病混淆？1.全身水肿引起新生儿全身水肿的原因，除溶血病外还有纯合子珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、严重的先天性心脏病、大的动静脉畸形、先天性肾病、先天性肝炎、子宫内感染、母亲患糖尿病等，可通过临床表现和血清学检查与这些疾病鉴别。2.生理性黄疸ABO溶血病轻症仅出现轻度黄疸，易被视为生理性黄疸而需鉴别。生理性黄疸较本症出现晚、程度轻、不伴有贫血和肝脾大，无全身症状，外周血有核红细胞和网织红细胞不升高。3.感染败血症可引起贫血、黄疸、肝脾大，易与溶血病混淆，但败血症有中毒症状、体温变化、血清中结合胆红素亦增高、而无血型抗体等，可进行鉴别。宫内其他感染，如巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒等也可引起贫血、黄疸、肝脾大，但多伴有视网膜脉络膜炎、颅内钙化，血清相应IgM抗体阳性，Coombs试验阴性。4.贫血失血性贫血不伴有黄疸，血型抗体阴性，且常可找到失血的原因，易鉴别。主要应与其他原因引起的溶血性疾病相鉴别，包括葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、丙酮酸激酶缺乏、己糖激酶缺乏、球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症等。


新生儿ABO溶血症 诊断鉴别 主要鉴别点为这些疾病Coombs试验阴性，并出现异形红细胞。5.Rh溶血病Rh溶血病与ABO溶血病鉴别。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 根据病情轻重选择治疗方法，主要目的防止胆红素脑病。多数可用光疗即可达治疗目的，个别病情严重者，胆红素增高过快或>340?mol/L，亦需换血治疗。贫血明显者可酌情输血。产前治疗产前治疗的目的为纠正贫血，减轻病情。必要时可采取下列措施：(1)孕妇治疗：包括综合治疗、静脉注射人血丙种球蛋白和血浆置换。①综合治疗：为减轻新生儿症状，减少流产、早产或死胎，在妊娠早、中、晚期各进行10天的综合治疗，方法为：维生素K12mg/d，维生素C500～1000mg加入葡萄糖液内静脉注射，氧气吸入，20min/d。口服维生素E30mg，3次/d，整个孕期服用。②静脉注射人血丙种球蛋白：其作用为抑制母体抗血型抗体的产生，阻止母体抗体进入胎儿，封闭胎儿单核巨噬细胞上的Fc受体，阻止红细胞被破坏。用法：对于中、重度ABO致敏的孕妇静滴，1次/d，每次200～400mg/kg，4～5天为1个疗程，2～3周后重复1次。③血浆置换：分娩过重症ABO溶血病的产妇，再次怀孕后，若抗人球蛋白法测定抗体效价高于1∶64，可考虑作血浆置换术(孕妇的浓缩血细胞以生理盐水悬浮后当即输回，用新鲜冷冻血浆或人血白蛋白作置换剂)。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 一般在妊娠20周后开始，每次1000ml左右，为保持抗体低于治疗前效价常需作多次血浆置换术。(2)胎儿处理：①宫内输血：目的是纠正贫血，防止胎儿宫内死亡，仅限于严重受累、肺部尚未发育成熟的胎儿。②提前分娩：因妊娠越接近足月，抗体产生越多，对胎儿的影响越大，故接近足月时可考虑提前分娩。2.产时处理溶血病新生儿因红细胞破坏过多，出生时容易窒息，临产时应做好抢救准备，防止窒息。胎儿娩出后立即钳住脐带，以免脐血流入胎儿过多。断脐时残端保留5～6cm，无菌处理后保持湿润，以备换血用。留取脐血3～5ml，用于血常规、血型、血型抗体和胆红素测定。新生儿治疗(1)纠正贫血和心力衰竭：立即吸氧，选用呋塞米(速尿)和毛花苷C控制心衰，穿刺放腹水，病情稳定后，尽快换血治疗。(2)静脉滴注人血丙种球蛋白(IVIG)：出生后一旦确诊为ABO血型不合溶血病，可按500mg/kg给予静脉滴注人血丙种球蛋白(IVIG)，于2h内滴入，或800mg/kg，1次/d，连用3天。因IgG可阻断Fc受体，抑制溶血过程，使胆红素产生减少，可减少交换输血。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 (3)光疗方法：对出现黄疸和胆红素较高的患儿，应采取措施降低血清胆红素，以避免胆红素脑病的发生，主要方法有光照疗法、药物治疗、交换输血等。①方法：A.单面光疗法(简称单光)：适用于预防性治疗。用20W或40W蓝色或绿色荧光灯6～8只，呈弧形排列于上方，灯管间距约2.5cm，灯管距患儿正面皮肤35cm左右，患儿裸体睡于中央，每隔2～4h翻身1次，周围环境维持在30℃左右。B.双光治疗：适用于胆红素已达高胆红素血症的诊断标准治疗用。选用蓝光箱治疗，箱内上下均有6只荧光管，排列同上，上方距患儿35cm，便于对患儿进行护理和操作，下方距患儿25cm，患儿睡在箱中央有机玻璃板上。因上下方均可受到光照射，而且下方距离缩短，照射到皮肤的强度明显增加，疗效优于单光治疗。C.毯式光纤黄疸治疗仪：近年来国内外均已开始用，适用于母婴同室母乳喂养的早期新生儿或家庭治疗。治疗仪包括一个主机(体积24cm×10cm×21cm，移动方便，可置于婴儿床外)和一个光垫(由一条1.2米长的纤维光缆连接)组成。光垫直接贴于婴儿的胸部或背部，其外包裹衣被，不妨碍喂奶、输液和护理。虽然光垫直接与皮肤接触，但几乎不产生热，也不直接照射脸部，副作用很小。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 缺点是照射面积较小。②光疗照射时间：分连续照射和间歇照射两种，过去认为连续照射效果优于间歇照射，故前者用于治疗，后者用于预防。间歇照射方法各异，有的照6～12h停2～4h，有的照8h停16h，有的照射12h停12h。近年来有的资料报道间歇照射效果与连续照射效果并无差别，认为也可用于治疗，并可减少副作用，尚未取得一致看法。疗程一般2～3天，发病早，程度重，病因未消除者需适当延长，胆红素降至220.5?mol/L以下可以停止光疗。③光疗注意事项：A.因光疗时通过体表接受光的照射而使体表组织间隙中的胆红素得到光分解，从而降低胆红素，所以必须充分暴露小儿皮肤，使之有较大接触面积。用黑布遮住双眼，防止损伤视网膜;用尿布遮盖生殖器，防止损伤生殖器功能;遮盖面积勿过大，否则影响疗效。B.因患儿需裸体，光疗箱的温度要求30℃左右，湿度50%。夏季防止过热，冬季注意保暖，箱内应有降温及保暖设备，每2～4小时测体温及箱温1次，以便随时调整。C.光疗时不显性失水增加，每天液体入量应增加15%～20%，并应监测尿量。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 D.光疗的作用部位在皮肤的浅层组织，光疗可降低皮肤黄疸的可见度，不代表血胆红素相应下降程度，需每12～24小时监测血胆红素1次。E.蓝色荧光管照射强度比白色荧光管衰减快，20W比40W衰减更快，使用2000h减弱45%，因此每次照射后应做记录，超过2000h应更换新管，以免影响疗效。也可用蓝光辐照计测功率<200?W/cm2时必须换管。F.应详细记录箱温、体温、呼吸、脉搏、进食量、大小便次数。密切观察全身情况、呕吐、发绀、皮疹及大便性状。G.光疗哭闹不安者，可给予苯巴比妥，防止皮肤擦伤。④光疗副作用：目前认为光疗相当安全，虽有副作用，但一般并无危险。A.发热：为最常见现象之一，体温常达38～39℃，亦有在39℃以上者。这是由于荧光灯的热能所致。天热更易产生此种现象，故在设计光疗装置时应考虑到光疗装置的通风问题。相反在冬季或有些低出生体重儿，光疗时由于保暖不够，可引起体温偏低。B.腹泻：亦为常见，大便稀薄呈绿色，每天4～5次，最早于光疗3～4h即可出现。但光疗结束后不久即停止，其主要原因是光疗分解产物经肠道排出时刺激肠壁引起。稀便可使体液减少，应注意适量补充水分。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 C.皮疹：有时会出现斑点皮疹，有时为瘀点，可持续到光疗结束，这在血清胆红素高的情况下经常见到，常分布于面部、下肢、躯干，消退后不留痕迹，原因不明。绿光光疗时皮肤瘀点较蓝光少见。D.核黄素缺乏与溶血：光疗超过24h，可以造成机体内核黄素缺乏。核黄素吸收高峰在450nm，这正是蓝光对胆红素起作用的最大光谱。因此胆红素与核黄素同时分解，造成核黄素缺乏。由于核黄素水平降低，影响了黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)的合成，导致红细胞?活性降低(GR是以FAD为辅酶的黄素蛋白酶)，可使溶血加重。已有报道证实，光疗使红细胞GR活性下降，溶血加剧。光疗同时和光疗后短期补充维生素B2(核黄素)可防止继发于红细胞GR活性降低所致的溶血。剂量为光疗时维生素B2(核黄素)5mg，3次/d，口服，直到光疗结束，改为1次/d，连服3天。E.青铜症：当血清结合胆红素高于68.4?mol/L(4mg/dl)且血清ALT、碱性磷酸酶升高时，光疗后可使皮肤呈青铜色，应停止光疗。青铜症原因可能是由于胆汁淤积，照光后阻止了胆管对胆红素光氧化产物的排泄。光疗并不损害肝功能，青铜症在光疗前就有肝功能障碍。当光疗停止后，青铜症可以逐渐消退，但时间较长。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 F.低血钙：光疗中可引起低血钙的发生，但一般并无临床症状，只要使用钙剂或者停止光疗，低钙一般可以得到恢复，值得注意的是低钙严重者可以引起呼吸暂停、抽搐、青紫甚至危及生命。发生机制尚未明确。G.贫血：母婴血型不合溶血症照光后可能继续有贫血现象，是因抗体的继续存在。亦有报道，光疗可使G-6-PD缺陷患儿贫血加重，这可能是光疗时核黄素被氧化，使红细胞内核黄素水平降低，从而使辅酶Ⅱ的产生受抑制，导致G-6-PD及谷胱甘肽还原酶活性减低加重溶血。H.其他：对多组经光疗的小儿随访结果表明，对生长发育并无不良影响。但由于强的光线照射，可能对眼有一定危害(充血、角膜溃疡等)，故光疗时必须用黑纸或黑布保护眼，只要做好保护，并无影响。有人证明光疗可使红细胞膜引起光敏感氧化性损伤，从而使溶血加重。有人研究认为，光疗后部分患儿外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)率增高，说明已有DNA损伤。其意义尚待进一步探讨。Rh溶血病时，因光疗不能阻止溶血，一旦胆红素达换血指征时，必须立即换血。(4)药物疗法：药物疗法起效慢，效果差，只能作为辅助治疗。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 ①酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kg·d)，分2～3次口服;尼可刹米100mg/(kg·d)，分3次口服。②减少游离未结合胆红素：人血白蛋白1.0g/kg加入10%葡萄糖滴注或血浆每次25ml，1次/d。③胆红素吸附剂：10%药用炭(活性炭)，每次喂奶前服5ml;琼脂每次125～250mg，每4小时1次口服。光疗时应用，疗效佳。④肾上腺皮质激素：能阻止抗原抗体反应，减少溶血，泼尼松(强的松)1～2mg/(kg·d)口服或地塞米松0.5～1.0mg/(kg·d)静注，感染者慎用。⑤减少胆红素产生：锡-原卟啉尚在试验阶段。⑥高结合胆红素血症：新生儿溶血病光疗后有血清结合胆红素增高可用牛磺胆酸钠，50mg/次，1～3次/d，口服。(5)换血疗法：换血疗法的目的是去除抗体、减轻溶血;降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生;纠正贫血和水肿、防止心力衰竭。适应证为：①产前已基本明确诊断，脐血胆红素>68.4?mol/L，血红蛋白<120g/L，伴有肝脾大、水肿或心力衰竭者。②血清胆红素迅速升高，每小时速度>17.1?mol/L，或已>342?mol/L者，对于一般情况较好的ABO溶血病患儿，可放宽到>427.5?mol/L。


新生儿ABO溶血症 疾病治疗 ③出现胆红素脑病症状者。④早产儿，合并缺氧、酸中毒或前一胎溶血严重者，应放宽指征。⑤对于出生后已1周以上，无胆红素脑病症状者，即使血清胆红素达427.5?mol/L，也可先用其他疗法。疾病预后 一般ABO溶血病较Rh溶血症患儿病情轻，进展慢，经积极救治大多预后良好，但若已发生胆红素脑病则常有不可逆的神经系统严重后遗症。疾病预防 对既往有原因不明死胎、流产、输血史或新生儿重度黄疸史的孕妇，应注意鉴别，尽早明确诊断并积极救治，常可使患儿转危为安。并发症 并发胎儿水肿较为少见，可发生贫血、高胆红素血症，并常因此并发胆红素脑病，心力衰竭，胆汁淤积综合征。胆红素脑病存活小儿,可遗留高频神经性耳聋，手、足徐动和脑瘫等。


继发性高血压 描述 继发性高血压（Secondary Hypertension，SH）是病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。


继发性高血压 疾病简介 继发性高血压[1]（SecondaryHypertension，SH）是病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。


原发性高血压 描述 原发性高血压是指导致血压升高的病因不明，称之为原发性高血压。2005年美国高血压学会(ASH)提出了高血压新定义，认为高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。新的定义结合了有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。疾病简介 原发性高血压是指导致血压升高的病因不明，称之为原发性高血压。2005年美国高血压学会(ASH)提出了高血压新定义,认为高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征,可导致心脏和血管功能与结构的改变。把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素，建议将全身血管床作为整体进行研究，包括动脉粥样硬化、内皮功能损害、危险因素、亚临床疾病和心血管事件。新的定义结合了有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险[1]。


原发性高血压 高血压分类与分层 一、按血压水平分类目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人。血压水平分类和定义[2]：分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90二、按心血管风险分层心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次[3]。


原发性高血压 高血压分类与分层 血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危三、按低危、中危、高危及很高危分层应全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策。很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。


耳廓畸形 简介 耳廓畸形绝大部分都是由于先天性的原因引起的，如遗传，母亲怀孕期间受到梅毒、病毒，特别是风疹病毒  耳廓畸形的感染孕妇服用某些药物或患有代谢性、内分泌紊乱等疾病，或接触某些化学物质及放射线等，均可导致胎儿耳发育的畸形。


耳廓畸形 基本概况 耳廓畸形，有先天性也有后天性的，其中先天性原因引起的往往不单纯是耳廓的畸形，还伴有外耳道、中耳及其他结构的异常。后天因素如耳廓外伤、感染等也可造成严重耳廓畸形，有的可以并发外耳道狭窄或闭锁，但一般不伴有中耳畸形。耳廓畸形的种类繁多，主要包括：无耳，这种畸形相对少见，表现为一侧或双侧没有耳廓，常伴有外耳道和中耳的畸形。小耳，耳廓发育异常，一般可分为三级。一级，耳廓较正常耳小，形状无明显畸形，可伴有外耳道狭窄和中耳畸形；二级，耳廓无正常形态，可见条索状皮赘，其下有软骨，常伴外耳道完全闭锁和中耳畸形，这种情形比较多见；三级，耳廓残缺不全，呈不规则突起，除伴有外耳道和中耳畸形外，可有面神经和内耳的异常及颌面部的其他畸形，表现出面瘫、神经性耳聋、下颌发育不良等。副耳或多耳，除存在正常耳廓外，在耳屏前、颊部或上颈部有耳廓样结构或皮赘存在，可伴有颌面部发育的异常。招风耳，又叫扇风耳、扁平耳，耳廓明显前倾，颅耳a(耳廓后面与头颅侧面的a度)增大，这种畸形对听力无影响。巨耳，耳廓过度发育，表现整个耳廓增大，或耳廓某一部分肥大。后者更多见。此外，还有猫耳、猿耳、隐耳等。


耳廓畸形 基本概况 耳廓畸形可采用手术方法进行治疗，手术年龄要根据不同情况来确定，如单纯的副耳或多耳切除，应在学龄前手术，以免上学后同学们的议论对孩子造成心理创伤，不利于孩子身心健康。如果是双侧小耳或无耳，伴有外耳道及中耳畸形、听力障碍者，也宜在学龄前手术；此时手术不止是矫治耳廓畸形，同时要提高听力，如重建外耳道和处理中耳畸形，做鼓室成形。这样，一方面有利于上学后的学习，更重要的是有利于语言发育。如果是一侧小耳畸形，另一耳听力正常者，或双耳廓畸形，有一耳或双耳听力正常者，手术可以推迟到15岁以后。因为e时手术患者能配合，加上其耳廓发育完全，医生可以设计出大小合适的耳廓，而学龄前手术其耳廓大小一般只能以患儿父母的耳廓作模型进行重建和成形。


耳廓畸形 基本特征 一、菜花耳：耳廓烧伤或外伤后、软骨感染破坏，使软骨挛宿增厚变形，卷曲一团，耳廓外形极不规则称为菜花耳。对菜花耳的修复，如残留的皮肤尚佳，可从耳前耳轮边缘切开，仔细将软骨剥离松解舒平，将增厚或骨化的软骨及瘢痕组织彻底切除，然后植入一片弯曲的软骨。二、隐耳：又称袋状耳是较少见的先天性耳畸形，特点为除耳垂正常外耳前皮肤与颅侧皮肤连成一片，耳廓软骨结构基本正常但被埋在皮肤内不能正常突出，颅耳沟消失，提起或压迫时可出现正常耳廓外形，放松后又缩回，有时有对耳轮上脚成角畸形和耳轮软骨折叠。隐耳，是较少见的一种先天性耳郭畸形。可见于单侧和双侧，男性多于女性。特点为除耳垂正常外，耳郭上半部埋入耳后皮下，无明显耳后沟，耳郭软骨结构基本正常或发育不良，埋在皮肤内不能正常突出。这种畸形可用手指将隐藏于皮下的软骨轻轻提起复位，但松手后，被拉出的耳郭又自然回缩至原位，隐匿于皮下。隐耳的手术原则为将耳郭软骨复位，做出颅耳沟。三、招风耳：招风耳是一种较常见先天性性耳畸形，多见于双侧。特点为耳廓略大，上半部扁平，对耳轮发育不全，形态消失；而耳甲过度发育，耳舟与耳甲之间夹角大于150度(正常90度)。


耳廓畸形 基本特征 招风耳的整复手术一般宜岁后，双侧同时进行，虽然修复方法较多但均以修复对耳轮及其上脚，缩小耳甲腔为基本原则。招风耳主要是由于舟甲角角度过大所致。表现为耳廓平坦，与颅骨近似直角，耳廓较大，不完全对移。对耳轮发育不全，耳甲深大，耳舟及对耳轮正常解剖形态消失，耳廓上半部扁平，舟甲角大于150°或完全消失。正常成人耳廓上端与颅侧壁距离不超过2cm，耳廓整体与颅侧间夹角为30°。招风耳则表现为这一距离的超限，和夹角的扩大，约成90°。畸形多为两侧，轻重程度可不相同，或只见于一侧。就诊时常以男性为多，女性则因头发遮掩，具有一定隐蔽性。招风耳需要通过手术来矫正。四、杯状耳：又称为卷曲耳或垂耳为较常见的先天性耳畸形，多发生于双侧。特点为耳轮缘紧缩，耳轮及耳廓软骨卷曲和粘连、耳舟、三角窝狭小，严重者整个耳廓上部缩小、下垂，耳舟及对耳轮形态消失，整个耳廓呈管状称为舟状耳。杯状耳的修复一般在6岁以后进行，原则上要矫正三部分畸形，一是矫正卷曲或下垂的耳廓上部分，二是矫正整个耳轮长度的不足，三是重建对耳轮矫正耳甲畸形。五、耳垂畸形：(1)、耳垂裂的修复：耳垂裂多由暴力牵拉耳环所造成。


耳廓畸形 基本特征 修复时可将裂隙两侧缘全层切除，重新对位缝合，较为简单且暂不能配带耳环，需另行穿孔。(2)、耳垂粘连的矫治：多由于烧伤或外伤后自行愈合引起。修复时应彻底松解疤痕使耳垂复位。


耳廓畸形 治疗方法 耳廓畸形可采用手术方法进行治疗，手术年龄要根据不同情况来确定，如单纯的副耳或多耳切除，应在学龄前手术，以免上学后同学们的议论对孩子造成心理创伤，不利于孩子身心健康。若是双侧小耳或无耳，伴有外耳道及中耳畸形、听力障碍者，也宜在学龄前手术;此时整形手术不止是矫治耳廓畸形，同时要提高听力，如重建外耳道和处理中耳畸形，做鼓室成形。这样，一方面有利于儿童上学后的学习，更重要的是有利于语言发育。如果是一侧小耳畸形，另一耳听力正常者，或双耳廓畸形，有一耳或双耳听力正常者，手术可以推迟到15岁以后。因为那时手术患者能配合，加上其耳廓发育完全，医生可以设计出大小合适的耳廓，而学龄前手术其耳廓大小一般只能以患儿父母的耳廓作模型进行重建和成形。耳廓畸形的手术治疗，主要有耳廓重建、附耳切除及招风耳的矫正。耳廓重建有着悠久的历史，耳廓重建往往需要某种材料作支架，以保证重建耳廓的外形。有的医生选用患者自体肋软骨，也有人使用硅胶块来重建。自体肋软骨因为是病人自身组织，无抗原性，容易塑形，术后一般无并发症。但因在胸壁上切口取软骨，创伤相对较大，术后局部疼痛，痛苦相对大些。硅胶块来源比较容易，亦易塑形，不需要另作切口。


耳廓畸形 治疗方法 但硅胶作为一种异物置入组织常常引起一些不良反应，如伤口感染、切口不愈、支架裸露招致手术失败，所以多数医生采用病人自身软骨作耳廓支架。但由于耳部很薄，且形状复杂，再造的耳朵一般很难达到完美的形态。耳前长了小肉赘，医学上称为附耳，是一种先天性发育畸形，可以用外科手术方法切除。此手术一般出血不多，伤口疤痕不明显，手术后也很少复发。切除后对面容美观有改善。这种手术由口腔颌面外科施行。招风耳是常见的先天性外耳畸形，一般为双侧性，但左右两侧不一定完全对称。正常耳廓与头颅侧面约成30o角，从后面看时，耳甲与头颅约成90o角，耳甲与耳舟亦成90o角。如果是招风耳，耳甲与头颅大致为90o角，但耳甲与耳舟之间的角度则大大增加，或完全成180o。因此，耸立在头颅上，严重地影响了面部的美观。矫正招风耳，首先要在耳后作纵形切口，以暴露出耳软骨，并在软骨上作两条弧形切口，然后把两侧软骨缘缝合，就会在耳外侧面形成耳廓的形态，再切除耳甲的部分软骨，最后在耳后切除多余部分的皮肤。


耳廓畸形 哪些适合做耳垂畸形耳垂畸形矫正 先天性耳垂过大、过小，过长、过尖，耳垂裂，以及后天造成的耳垂缺损，耳垂裂伤等都可以进行耳垂整形手术，以获得理想的耳朵形状。需要注意的是，耳垂是瘢痕疙瘩好发的部位，如果是瘢痕体质，则应避免耳垂手术。耳垂作为佩戴耳饰的部位，对仪容影响颇大，因此对要求耳垂整形或再造的病人，只要不是瘢痕体质皆可手术。


耳廓畸形 耳廓畸形矫正方法 1、预制耳后皮瓣法（Dieffenbach法）：适用于耳中段严重缺损者。2、自体耳廓移植法：自体耳廓移植法（Nagel法）适用于小范围的软骨缺损。常采用对侧正常耳廓或同侧耳甲进行移植修复，通常可取得较满意的效果。切取的耳廓组织宽度以不超过1.5cm为度。3、耳廓推进缝合法：耳廓推进缝合（Antia法）适用于局限于耳轮部的较小的缺损修复。在缺损两侧设计切口，耳舟处切口仅切开前面软骨，耳轮前角的三角瓣下端全层切开游离，上端保留颅耳沟皮肤，分别行推进靠近缝合。4、直接耳后皮瓣法：以缺损部的耳廓后及乳突部的皮肤组织作为修复材料，以耳廓缺损缘为蒂设计皮瓣，皮瓣宽度应超过缺损缘的宽度，其长度视缺损的面积而定。因以缺损缘为蒂血供相对较差，皮瓣的长宽比例不要超过2：1。5、耳甲腔皮肤软骨瓣转移法（Davis法）：以耳轮角为蒂，在耳甲腔处设计皮肤、软骨岛状复合瓣。转移修复耳上1/3。具体方法为沿耳甲腔边缘切开皮肤和软骨，在软骨与耳后皮肤层之间游离复合。


腰椎小关节不稳症 简介 腰椎小关节(facetjointoflumbar)不稳症指因外伤退行性改变及先天发育等因素造成腰椎小关节不稳(又称为小关节半脱位或小关节错位)并引起腰痛活动受限及其他一系列症状者；[1]此时大多合并滑膜嵌顿卧床休息可改善症状一般多可治愈。病因 腰椎小关节由上位椎体的下关节突与下位椎体的上关节突所组成。关节面被透明软骨覆盖具有一小关节腔，其周围有关节囊包绕。关节囊松而薄，内层为滑膜能分泌滑液以利于关节的活动。当腰椎受到过大的垂直负荷应力或是腰椎过分旋转的剪力作用时小关节容易发生损伤性滑膜炎导致关节面软骨营养不良软骨表面变薄出现裂隙，关节面不平整软骨下的骨松质也会发生退行性改变，骨质变硬。关节囊在承受超负荷应力或剧烈旋转应力后可以撕裂，并形成纤维瘢痕化。当椎间盘退变椎间隙变窄时可致小关节囊松弛直接造成小关节半脱位。


腰椎小关节不稳症 发病机制 腰椎小关节的关节囊由纤维结构和滑膜两层组成滑膜上有丰富的血管和神经分布于小关节突的神经为脊神经后支，后支分为内、外侧支两支又均有小的分支形成一种很丰富的神经结构，即小关节感受器。当滑膜受到机械性或化学性刺激时，便产生明显的疼痛腰段的关节面排列近似矢状面，前方有黄韧带加强后方有部分棘间韧带加强腰椎的旋转活动受到小关节突的限制。当腰椎小关节突遭到旋转暴力时，很容易发生损伤脊柱屈曲50°～60°时，损伤主要发生在腰段腰前屈时，小关节分离腰后伸时，小关节会聚椎体发生扭转时，小关节一侧合拢另一侧张开。人到成年后，椎间盘、韧带等组织均发生不同程度的退行性改变，如果在没有充分准备的情况下，突然做脊柱旋转活动如腰部扭转弯腰取物扫地等均会因椎体及椎间组织在不稳定状态下承受较大的力，而使小关节咬合不良或错位腰5的活动范围较大容易发生小关节张开。当其张开时，小关节腔内的负压增加关节囊滑膜被吸入嵌夹形成小关节滑膜嵌顿。近来有人通过对腰椎后关节内“半月板样结构”的解剖和组织学研究认为该结构可能是腰椎小关节滑膜嵌顿及小关节综合征的结构基础。


腰椎小关节不稳症 发病机制 该结构的神经末梢可能是一种伤害性感受器(nociceptivereceptors)，当半月板样结构本身受到卡压刺激时便会产生疼痛。临床表现 1.腰痛  患者多为青壮年。急性发作时患者多数在扭腰或弯腰变为伸腰的过程中立即产生单侧或双侧下腰部疼痛活动腰部则疼痛加剧，甚至向臀部大腿及骶尾部放射一般不累及小腿。患者常处于强迫体位惧怕被别人触摸或搬动2.神经根刺激症状  早期可有神经根刺激症状可发生下肢痛一般牵涉的范围略小并不按神经根分布区扩散骶1神经根受累时可出现跟腱反射减弱或消失。3.体征  急性发作时，腰部生理弯曲消失棘突排列不规则病变的小关节部有明显的叩击痛及压痛，用普鲁卡因或利多卡因行患椎小关节局部封闭可减轻疼痛。下肢肌力、感觉无异常。并发症：可并发小关节滑膜嵌顿症和小关节半脱位。


腰椎小关节不稳症 诊断 1.临床症状与体征  见于青壮年，多发生在突然扭腰或由弯腰变为伸腰的过程中表现为剧烈的疼痛腰部活动明显受限，骶棘肌明显紧张，腰部僵硬腰骶部有压痛及叩击痛。2.封闭疗法  用1%普鲁卡因5～10ml注射到病变的小关节处数分钟后症状缓解或消失，有助于本病的诊断。3.影像学所见X线检查可见腰椎生理弯曲发生改变一般不易发现小关节移位。但动力性侧位片可显示松动征并可发现两侧小关节突呈不对称状左、右斜位有时可见关节突嵌于峡部。CT及MRI影像可显示受累椎节骨质与周围软组织的概况。检查 X线检查可见腰椎生理弯曲发生改变一般不易发现小关节移位但动力性侧位片可显示松动征并可发现两侧小关节突呈不对称状左、右斜位有时可见关节突嵌于峡部CT及MRI影像可显示受累椎节骨质与周围软组织的概况。


腰椎小关节不稳症 治疗 1.手法操作  手法复位是治疗腰椎小关节错位的有效措施，常用的手法有斜扳法背法、旋转复位法等在手法复位前宜在腰背患处先行按摩。斜扳法：患者侧卧位，下侧髋关节伸直，上侧屈髋、屈膝在上位的肩部后仰。操作者站在患者的前面，一手扶患者上位的肩部，另一手按扶其上位的髂嵴。让患者全身放松后，操作者双手同时做相反方向斜扳，使患者上位肩向后扭转，臀部向前旋转，此时可听到腰部发出“咯吱”声。斜扳可使关节突关节张开，利于被嵌顿的滑膜及错位的关节复位让患者按相反的方向侧卧用同法操作斜扳后如果错位的小关节复位，嵌顿的滑膜被还纳，患者顿时可感到腰痛减轻，翻身自如如效果欠佳还可重复斜扳2或3次(图1)。2.卧床休息  急性发作或手法复位后的患者，应适当卧床休息，以消除骶棘肌痉挛促使关节水肿消退并减轻疼痛。3.骨盆牵引  腰肌痉挛严重而拒绝手法复位者，可先进行患椎小关节封闭，待疼痛缓解后再行骨盆牵引。牵引重量为患者体重的1/10～1/8。一般牵引3～5天后症状可消失或明显减轻。4.理疗  可应用热敷、超短波频谱仪等物理治疗以使肌肉放松、水肿消退及改善局部血液循环。


腰椎小关节不稳症 治疗 5.药物  腰痛明显时，可口服消炎止痛解痉的药物，如布洛芬、对乙酰氨基酚/异丙安替比林/咖啡因(散利痛)吲哚美辛(消炎痛)等也可服用复方四物汤等，以活血化淤(复方四物汤的配方为：生地12g白芍9g当归9g川芎6g丹参9g川牛夕6g延胡索9g乌药6g)6.小关节封闭  小关节突关节囊封闭具有解痉、镇痛的作用。可用1%普鲁卡因或2%利多卡因5ml，加入倍氯米松混悬液1ml或醋酸泼尼龙(泼尼松龙)25mg的混悬液，用7号腰椎穿刺针或心内注射针，在棘突旁1.5cm的小关节压痛点处浸润小关节周围。一般选择腰4～5以及腰5～骶1小关节做多部位的注射。


烟酸缺乏症 描述 烟酸缺乏症是指由烟酸和色氨酸同时缺乏引起的对家禽物质代谢的损害，该缺乏症主要表现为癞皮病症状，烟酸又称为抗癞皮病维生素。患者在早期表现可不明显，往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时，可以出现较典型症状，表现为夏秋季日光照射时发作，有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。


烟酸缺乏症 症状体征 患者在早期表现可不明显，往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。当病情进展时，可以出现较典型症状，表现为夏秋季日光照射时发作，有时也可因辐射及皮肤物理性损伤而诱发。⒈皮肤皮炎为本病最典型症状，常在肢体暴露部位对称出现，以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多，其次则为肢体受摩擦处。急性者皮损初起时颜色绯红发痒，甚似晒斑，但与周围皮肤有一清晰界线，边缘略高起，中心部病损较著；其后肤色迅速转变为红褐色，有明显水肿，可伴有疱疹及表皮破裂，形成渗出创面，易诱发继发性感染。病情好转时水肿及红色可渐退，痊愈时有大块脱皮，其后出现新生的粉红色皮肤增厚；也可变薄呈萎缩状，边缘有色素沉着。慢性病例水肿较轻或不显著，但色素沉着更深，在易受磨损处如肘、指节、膝等部位的皮肤往往增厚，呈角化过度，肤色棕黑，与其周围不同，并有干燥、脱屑现象。另一表现为小腿前部及外侧有鱼鳞样皮肤变化，病变部位常有色素沉着。⒉消化系统以舌炎及腹泻最为显著。⑴舌炎：早期舌尖及边缘充血发红，并有蕈状乳头增大。


烟酸缺乏症 症状体征 其后全舌、口腔黏膜、咽部及食管均可呈红肿，上皮脱落，并有表浅溃疡，引起舌痛及进食下咽困难，唾液分泌增多。患病较久时舌乳头萎缩、全舌光滑干燥，常伴维生素B2缺乏的口角炎。⑵腹泻：早期多患便秘，其后因肠壁、消化腺体、肠壁及黏膜、绒毛的萎缩和肠炎的发生常有腹泻，大便呈水样或糊状，量多而有恶臭，也可带血，如病变接近肛门可出现里急后重。腹泻往往严重和难治，可合并吸收障碍。⒊神经精神系统早期症状较轻，可有头昏、眼花、烦躁、焦虑、抑郁、健忘、失眠及感觉异常等表现。但本病与脚气病有所不同，本病多影响中枢神经系统，而后者以周围神经为主。其他症状女性可有阴道炎及月经失调、闭经；男性排尿时有烧灼感，有时性欲减退。本病常与脚气病、维生素B2缺乏症及其他营养缺乏症同时存在。烟酸缺乏的临床表现可用4个英文字母D来描述：即皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、痴呆(dementia）和死亡（death）。


烟酸缺乏症 疾病病因 ⒈摄入不足烟酸的主要食物来源是肝、肾、瘦肉、家禽、鱼、花生、豆类等。当这些食物摄入不足，缺乏维生素B1和维生素B2均可引起烟酸缺乏症。见于以玉米为主食者，由于玉米所含的烟酸大部分为结合型，不经分解是不能为机体利用的，加之玉米蛋白质中缺乏色氨酸，故容易发生烟酸缺乏症。⒉酗酒时膳食摄入不足，进食不规律，当存在其他营养素摄入不足时易影响烟酸的吸收和代谢。⒊药物一些药物可干扰烟酸的代谢，其中了解最清楚的是异烟肼，有干扰吡哆醇的作用，而吡哆醇是色氨酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶。某些抗癌药物，特别是巯嘌呤长期服用可导致烟酸缺乏。⒋胃肠道疾患包括各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起烟酸的吸收不良。⒌先天性缺陷如Hartnup病，由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的转运缺陷引起。⒍类癌综合征由于大量色氨酸转变为5-羟色胺而不转化为烟酸引起。


烟酸缺乏症 病理生理 烟酸和烟酰胺几乎全部在胃和小肠吸收，低浓度时依赖Na+的易化吸收，高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是烟酰胺。烟酸存在于所有细胞中，仅少量可在体内储存，过多的烟酸在肝中甲基化成为N+甲基烟酰胺（N’Mononucleotide，N’MN）和2-吡啶酮自尿排出，排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。烟酸缺乏症膳食中约15%的色氨酸可转化为烟酸，60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸，因此饮食的烟酸摄入量应同时包括烟酸和色氨酸的含量。色氨酸转化为烟酸的效率受到各种营养素的影响，当维生素B6、维生素B2和铁缺乏时使其转化变慢，当蛋白质、色氨酸、能量和烟酸的摄入受限制时，色氨酸的转化率增加。烟酸在体内以辅酶Ⅰ（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、辅酶Ⅱ(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP）形式作为脱氢酶的辅酶在生物氧化中起递氢体的作用，参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。


烟酸缺乏症 病理生理 动物实验显示烟酸缺乏时锌吸收率、肠道锌、血红蛋白和肝内铁的增加明显低于膳食中烟酸适当的小鼠，提示在提高锌和铁的利用中烟酸起重要作用，烟酸缺乏也可能有潜在的致癌作用。


烟酸缺乏症 诊断检查 诊断⒈病史膳食史极为重要，本病易发生在以玉米为主食，而副食（特别是动物性食物）又不足的地区。有偏食习惯的小儿，拒食肉类，食品单调，孕妇、乳母因需要量增加，补充不足等，均可导致烟酸缺乏。⒉临床表现本病的典型症状有腹泻（diarrhea）、皮炎(dermatitis）和痴呆（dementia），通常称为“三D”症。⑴早期可出现消化不良、食欲不振、腹泻便秘、淡漠困倦、眩晕及失眠，四肢有烧灼及麻木感。⑵皮肤损害：由红斑开始，很像日晒斑，有烧灼和瘙痒感。随之有渗液，形成疱疹及大疱，然后结痂，色素沉着，皮肤变得粗糙并有鳞屑。⑶消化系统症状：有口角炎，口腔黏膜、舌黏膜及齿龈肿胀，伴有溃疡和继发感染。有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。⑷神经系统症状：开始有头痛、头晕、烦躁、睡眠不安等，如病情进展可出现精神忧郁、幻视、幻听、精神错乱、谵妄及昏迷等，检查有感觉异常、肢体麻木、全身疼痛，腱反射早期亢进，晚期消失。实验室检查⒈胃液分析胃酸减少，甚至缺如。⒉尿中尼克酸代谢产物N-甲基尼克酰胺与α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺测定，明显降低（正常人排泄量均>5mg/d）。烟酸缺乏症⒊血浆色氨酸含量降低（正常）。


烟酸缺乏症 诊断检查 ⒋负荷试验清晨患者排尿后，进入标准餐，其中含烟酸10mg，色氨酸100mg，收集24h的尿，测定其中的N-甲基尼克酰胺和α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺。正常时这两种代谢产物的量为7.0～37.0mg，烟酸缺乏者往往低3.0mg。本病应与中毒性皮炎、红斑狼疮、脓疱病、湿疹、紫癜、日晒斑、肠炎、消化不良、周围神经炎及精神病等进行鉴别。其他辅助检查：必要时可做心电图、B超及皮肤局部活检，排除其他疾病。鉴别诊断 本病应与中毒性皮炎、红斑狼疮、脓疱病、湿疹、紫癜、日晒斑、肠炎、消化不良、周围神经炎及精神病等进行鉴别。


烟酸缺乏症 治疗方案 去除和治疗各种病因，如需长期或增加服用异菸肼者，应补充富含烟酸和色氨酸的食物，避免日晒。视病情轻重而补充剂量不等的烟酸和烟酰胺，因前者有血管扩张作用，大剂量时患者不易耐受，每日可口服烟酰胺100～1000mg，分次服，严重腹泻或口服困难者，可肌内注射或静脉滴注，同时补充白蛋白、B族维生素（B1、B2和B12）、铁剂等。皮炎按皮损类型，选择不同剂型的外用药，如温和保护剂、角质溶解剂，亦可加用遮光剂。对舌炎、口炎、腹泻和合并感染等，应作相应对症处理。烟酸缺乏症B族维生素和蛋白质的多重性缺乏常常同时发生；因此，需要平衡膳食.应每日补充烟酰胺300~1000mg，分次口服。在多数情况下，300~500mg足以。一般使用烟酰胺治疗缺乏状态，因为烟酸能引起潮红，瘙痒，灼热或麻刺感，而烟酰胺则不会；但是，烟酰胺不具有烟酸降血脂或血管舒张的性能.当因有腹泻或病人不肯合作而不能采用口服疗法时，应每日2~3次皮下注射100~250mg。脑病状态时则建议口服1000mg，外加100~250mg肌肉注射。其他复合维生素B也应给以治疗剂量。⒈饮食治疗膳食中增加肝脏、瘦肉、家禽、乳类、蛋类及豆制品类。


烟酸缺乏症 治疗方案 此外，要多给花生、酵母、绿叶蔬菜等食品。⒉烟酸（尼克酸）治疗烟酸（尼克酸）150mg/d或烟酰胺（nicotinamide)30～75mg/d，分3次口服，2～4周为1疗程。临床症状改善后，逐步减量至15～20mg/d，同时调整膳食。严重者可肌内注射烟酰胺。⒊烟酸缺乏若为其他疾病所引起，应同时治疗原发性疾病。⒋对症治疗对皮肤损伤部位，应加强护理，避免日光照射，注意口腔卫生，补充B族维生素。腹泻者止泻，给易消化的食物，有精神症状者对症治疗。治疗烟酸缺乏症的中医方法初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。治则：滋阴清热，凉血解毒。方选：解毒凉血汤加减。生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g（冲）、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。


烟酸缺乏症 并发症 本病发生于各年龄组，男多于女，国内以中青年女性为多，好发于春夏季，  烟酸缺乏症有复发倾向。典型的三联征是皮炎、腹泻和痴呆。三者同时存在较少，常见皮肤和胃肠道症状，亦有仅见精神障碍，无皮疹者称无疹性陪拉格。发疹前1～2个月往往已有口炎和慢性腹泻，或有历时较久的前驱症状如口腔烧灼感、消化不良、腹泻或便闭、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、注意力不集中、疲劳、虚弱和体重减轻等。皮损多位于暴露部位，常对称分布，如手背、指背、腕、前臂外侧、面、颈项、上胸、足背、踝和小腿伸侧，亦可发生于易受摩擦部位，如肩、肘、膝和臀等处。早期经曝晒后于露出部位出现鲜红或紫红斑，界限清楚，略高起，有瘙痒或烧灼感，酷似晒斑，尔后皮损转红褐色，有明显浮肿，严重者红斑上发生大疱，可继发感染形成脓疱，或疱破裂、表皮剥脱形成大片糜烂，伴浆液渗出，或形成溃疡，干燥后结痂，2～3周后损害呈红棕色或棕黑色，变得粗糙并有鳞屑，亦可有皲裂和毛囊角化，其边缘可见1～2mm宽较红的部分，似一道镶边。急性发作时可有高热、谵妄、衰竭等症状。


烟酸缺乏症 并发症 反复发作的慢性病例，皮损浮肿不明显，但皮肤增厚和皮纹明显，颜色转暗带棕黑色、粗糙而缺乏弹性，伴角化过度、干燥性鳞屑、皲裂、出血或覆有血痂。老年患者皮肤干燥，鳞屑呈片状，小腿伸侧有鱼鳞病样改变。偶尔皮损累及鼻周，呈现带有黑头粉刺的脂溢性皮炎，与核黄素缺乏者相似。皮损常于夏季发作或加剧，冬季减轻或消退，愈合时有大片脱屑，留有萎缩、色素沉着或色素减退。口角炎以口角湿白、糜烂为主，亦可见口角和唇干燥皲裂、脱屑。早期舌炎为舌尖和舌边充血发红、蕈状乳头肥大，重者舌缘皲裂，舌面糜烂或有浅溃疡，久后舌乳头萎缩、干燥、光滑发红似牛肉。炎症可累及口腔粘膜、齿龈、咽喉和食道，自觉疼痛，唾液增多，影响进食，常有继发感染。会阴、生殖器、肛门周围及粘膜病变可与口腔炎同时发生。直肠和阴道粘膜有炎症或溃疡，阴道分泌物增多，使附近皮肤浸渍或继发感染。患者胃酸减少或缺乏，食欲减退，恶心呕吐，消化不良，腹胀便闭，腹痛腹泻，粪便量少、次数多达每日数十次，大便呈水样或混有消化不良食物，少数有里急后重和血便。


烟酸缺乏症 并发症 精神神经症状个体差异很大，以神经衰弱症状最常见，亦可有精神紧张，易激惹、情绪变化无常、头昏、眼花、失眠、乏力、精神不振、健忘、定向力丧失、猜疑、幻想、震颤、焦虑、忧郁、嗜睡或昏睡、谵妄、神志不清、肢体发僵或强直，运动失调或瘫痪，最后发展为痴呆症。周围神经病变有肢体麻木，末梢感觉减退，有烧灼感或疼痛，腱反射消失，偶见脊髓炎。有严重精神神经症状者预后差，若不及时治疗，死亡率高达15%～50%，常死于严重腹泻、外周循环或全身衰竭。


烟酸缺乏症 预后及预防 预后大剂量的烟酸被用来治疗高胆固醇血症和偶然用于其他用途。当剂量≥3～6g/d，会出现毒性表现，引起组胺的释放，外周血管扩张和面部潮红（在治疗一些日子后潮红往往不再发生，或在服烟酸前先服1片阿司匹林常可改善潮红）、皮肤干燥、瘙痒、色素沉着增加、胃肠功能紊乱，也可加重哮喘发作，引起血清尿酸和空腹血糖升高，大剂量也能引起肝脏的毒性反应，包括胆汁淤积性黄疸。有些迹象证明，缓释烟酸胶囊可能比结晶烟酸更具毒性。预防⒈合理膳食、避免酗酒。  蔬菜预防⒉积极治疗原发疾病，排除药物影响以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食，富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等，含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。


烟酸缺乏症 流行病学 本病流行于以玉米为主食的国家或地区，目前烟酸缺乏病在发达国家已很少见，但在一些发展中国家仍十分流行，特别是非洲。中国新疆地区由于居民受偏食的影响，也有流行，但近年来采取了预防措施，发病率已明显下降。


药物性狼疮 描述 药物性狼疮即药物诱发性狼疮,药物相关性狼疮,指服用某些药物后临床上出现关节痛，皮疹，发热，浆膜炎，血中出现抗核抗体，抗组蛋白抗体的一种临床综合征．近50年来陆续发现的可诱发狼疮药物有46种常见的有肼屈嗪，普鲁卡因，异烟肼，二苯硫脲与细胞因子，氯丙嗪 ，卡马西平，保泰松，呋喃妥因，米诺环素，青霉胺，左旋多巴，谷胺酸，a—干扰素，苯一肼，碳酸锂，可乐定，异博定等。临床表现 常见症状有发热，不适，消瘐，多关节痛，肌肉痛，肌肉痛，皮疹，胸膜炎，心包炎，肝脾肿大．中枢神经与肾损害少见，但可存在药物的神经毒性，伴发脑卒中，老年痴呆等．面部红斑，光过敏，口腔溃疡，脱发均少见。


皮肤行为症 描述 皮肤行为症（cubaneaus behavior disorders）为精神状态异常所致的疾病。患者多采用损伤自身皮肤的方法以达到快感。此种不良行为经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。发病原因 ⒈多在接受错误教育或不良环境的影响下，致使性格失常，引起神经功能紊乱。⒉遗传素质可致该病。⒊体内缺乏锌、铜等微量元素可致该病。[1]临床诊断 ⒈吸吮手指，日久后手指肿胀，咬指甲，引起甲缺损或甲周炎。⒉反复舔吮口唇，致口唇潮红、甚至出现糜烂、渗液等。湿疹样改变。肿胀、肥厚，甚至出现糜烂、渗液等。⒊反复碰撞头部，引起头部创伤。⒋紧握手部，引起手指水肿，出现瘀斑或甲下出血。⒌紧束腰部或其他部位，引起组织萎缩或角质层过度增厚，形成胼胝样外观。根据临床表现可以诊断。[2]治疗方法 ⒈说服教育，鼓励其参加集体活动，转移注意力。⒉适当用镇静剂。外用药物对症治疗。[3]


主动脉瓣狭窄 描述 主动脉瓣狭窄，指由于风湿性、先天畸形、瓣膜结构老化等原因导致主动脉瓣病变，致使主动脉瓣开放受限。随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。疾病介绍 主动脉瓣是心脏瓣膜中功能最重要的阀门，它是心脏搏出血液通往全身的闸门，因此其在人体中发挥重要的功能，一旦主动脉瓣出现狭窄，心脏搏出血液受阻，一则心脏需要用更大的力量，二则心脏搏出的血液量减少，就会引起全身器官供血不足，表现为头晕、眼花、乏力、胸痛等症状，严重的甚至引起突发性晕厥、猝死等。其是老年人常见的心血管疾病，应引起大家的高度重视。[1-2]


主动脉瓣狭窄 发病原因 主动脉瓣狭窄按照病因可分为风湿性主动脉瓣病变、先天性主动脉瓣发育异常和退行性主动脉瓣病变。1、风湿性主动脉瓣病变。单纯的风湿性主动脉瓣狭窄很少见，多合并二尖瓣的风湿性病变。目前，在西方发达国家，由于风湿热的发病率显著降低，风湿性主动脉瓣狭窄已十分罕见，而在我国也呈下降趋势，但现阶段仍是主要的病因。2、主动脉瓣的先天畸形。常见的是主动脉瓣膜二叶瓣畸形，正常的瓣膜为三叶结构，而有些在胎儿发育过程中，有两个瓣叶融合成二叶，出生早期瓣膜功能正常，但随着年龄的增长，瓣膜逐渐出现增厚、钙化，瓣膜发生狭窄。3、退行性主动脉瓣病变。此类主动脉瓣狭窄多发生在年龄超过65岁的患者中，在年龄超过70岁的主动脉瓣病变患者中，这是由于瓣膜结构老化所致，是身体老化的一个重要表现，随着我国老龄化，退行性病变发病人数逐年增多。[2-3]


主动脉瓣狭窄 疾病分级 正常成人瓣口面积约3.0~4.0cm2，按照狭窄的程度可将主动脉瓣狭窄分为轻度狭窄（瓣口面积≥1.5cm2），中度狭窄（瓣口面积1.0~1.5cm2）和重度狭窄（瓣口面积≤1.0cm2）。也有的根据瓣膜的跨瓣压差进行分级，平均跨瓣压差小于30mmHg为轻度，30~50mmHg为中度，大于50mmHg为重度。[1][3]


主动脉瓣狭窄 临床表现 疾病症状病程早期常无症状，常常在体检时医生在心脏听诊时可发现心脏杂音，典型的体征是在主动脉瓣听诊区听到一个收缩期递增-递减型喷射性杂音，常伴有可触及的收缩期震颤。随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。1、劳累性呼吸困难是主动脉瓣狭窄患者最常见的主诉，其发生与心功能失代偿，左房及肺静脉压升高引起的肺淤血有关，也有患者表现为乏力、头晕等供血不足的表现。2、胸痛（心绞痛）作为唯一的临床症状或与其他症状合并出现发生在50%~70%的患者中。而且，在合并有冠心病的患者中更为多见，其表现的疼痛与心绞痛症状一样，也有胸骨后压榨感，因为两者引起疼痛的机制是相同的，但是主动脉瓣狭窄的胸痛服用硝酸甘油不能缓解，甚至要加重，因此应要特别引起重视，在胸痛没有明确原因时滥用硝酸甘油。主动脉瓣狭窄患者如胸痛频发，则要主要有发生猝死的可能，这是由于心脏突然供血不足引起心脏恶性室性心律失常的结果，是主动脉瓣患者引起死亡的最主要原因，也是有症状的主动脉瓣狭窄患者潜在的最大风险。3、约30%~50%主动脉瓣重度狭窄的患者出现轻微的或一过性的晕厥。


主动脉瓣狭窄 临床表现 早期表现为黑蒙、头晕，这是脑部供血不足的主要表现，严重狭窄的病人可出现晕厥，这也是主动脉瓣狭窄患者的另一潜在风险。疾病危害主动脉瓣狭窄的直接后果是导致左心室排血受阻，在先天性主动脉瓣严重狭窄的患者，常由于左心室来不及代偿，于出生后即死亡。成人主动脉瓣狭窄多是逐渐进展的，通常为几十年，在这一时期内左心室会发生代偿性的心室肌肥厚，以适应左心排血受阻的变化。室壁厚度增加的结果可产生容量/体积比率降低，心腔顺应性减小，左室舒张末压增加。结果导致左心室舒张功能障碍，同时代偿肥厚的心肌可以减少单位心肌的冠脉血流量，并且还伴有冠脉血管扩张储备能力减少。当应激运动或心动过速时，可出现冠脉血流的不良分布，并产生心内膜的缺血，这将加重左心室的收缩或舒张功能障碍。[4][2]


主动脉瓣狭窄 诊断鉴别 辅助检查1、心脏超声心动图超声心动图是确诊主动脉瓣狭窄的最有效的方法，其简单无创，通过心脏超声检查可以估计瓣膜狭窄的程度、瓣口大小，测量左心室与主动脉的收缩期压力阶差。不仅可以明确诊断，而且可以提示瓣膜病变的程度和进程，从而结合临床症状决定是否需要手术治疗。对于轻度或中度无症状的患者，应每半年或一年得接受心脏超声检查随访，及时了解瓣膜病变的情况和心脏变化。2、胸部X线胸片对诊断瓣膜狭窄没有价值，但对于老年性主动脉瓣钙化的病人，瓣膜如有严重钙化，那么在平时行胸部X线检查时可以发现主动脉瓣部位有像骨骼一样的钙化影，这可以帮助发现主动脉瓣钙化疾病的存在。3、冠状动脉造影和左室造影检查现在冠状动脉造影检查是排除胸痛病人是否患冠心病的主要手段，其技术成熟，安全而创伤小，因此也日益被患者接受，所以在老年人做冠状动脉造影时可以同时做左心室造影，就能发现主动脉瓣的病变。而目前国内外大的心脏中心，对于年龄大于50岁的病人，常在手术前也做冠状动脉造影来排除合并有冠状动脉病变的可能，作为手术前的常规检查。[2-3]鉴别诊断发现心底部喷射样收缩期杂音，即可诊断主动脉狭窄，超声心动图检查可明确诊断。


主动脉瓣狭窄 诊断鉴别 应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：1、肥厚性梗阻型心肌病：亦称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。胸骨左缘第4肋间可有收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉瓣区第二心音正常。超声心动图示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄。2、主动脉扩张：见于各种原因如高血压、梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第2肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。3、三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实。4、二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。


主动脉瓣狭窄 疾病治疗 治疗原则主动脉瓣狭窄疾病早期常没有临床症状，有的重度主动脉瓣狭窄的患者也没有明显的症状，但其有猝死和晕厥等潜在的风险，因此把握什么时候手术很关键，患者一旦检查发现有主动脉狭窄病变，应及时咨询有经验的心脏内外科医生，以便指导你治疗并作出恰当的决定。对于主动脉瓣狭窄疾病很少有药物治疗，特别注意不要乱服降血压药物，这反而会诱发猝死和晕厥，手术治疗是最终有效地治疗手段，选择理想的手术时机很重要，应根据患者的病史、症状、手术危险性和手术后可能的结果进行评估，找出一个合理的治疗方案。1、对无症状的轻度主动脉瓣狭窄的患者。由于猝死几率很低，预后亦较好，无需药物治疗，一般也不主张手术治疗。但应对其做临床随诊，检测病情进展。2、对于无症状的中到重度主动脉瓣狭窄的患者。因为这类病人有发生严重心律失常和猝死的危险，应劝告其避免从事剧烈活动或过度的精神紧张。并严密随访及早发现病情进展的体征，应每隔6~12个月随访1次，做超声心动图检查，以了解瓣口面积、跨瓣压差以及左心功能的变化。


主动脉瓣狭窄 疾病治疗 对于这类无症状的病人，明确做主动脉瓣替换的指征是：①中、重度主动脉瓣狭窄的患者如需做冠状动脉搭桥术时；②中、重度主动脉瓣狭窄患者如需做其他心脏瓣膜手术或主动脉手术时。尤其是风湿性二尖瓣严重狭窄合并主动脉瓣中度狭窄的年轻患者；③如果病人渴望从事体育活动并且存在大的跨瓣压差的重度主动脉瓣狭窄的患者。3、有症状的主动脉瓣狭窄患者。一旦出现临床症状，病程迅速进展，预后不好。尽管可以采用药物治疗，但也不能延长寿命。国外的多中心的临床研究，比较了内科治疗效果，发现主动脉瓣狭窄一旦有症状，其出现症状的两年时间内发生猝死的几率很高，因此手术治疗是此类患者解除临床症状、改善左心室功能、延长寿命的唯一有效手段。手术治疗主动脉瓣狭窄病变主要得手术方法是瓣膜置换，也有少量报道用球囊扩张术，但其效果十分有效，而且远期效果很差，而且有发生瓣膜关闭不全的并发症，因此已基本被弃用，只是用于少数青少年患者。


主动脉瓣狭窄 疾病治疗 瓣膜置换治疗主动脉瓣病变技术已十分成熟，手术的成功率也很高，在国外及国内大的心脏外科中心主动脉置换手术的成功率都在98~99%以上，而且效果良好，尤其对于严重主动脉瓣狭窄的患者，置换瓣膜后，其心脏的阀门突然打开，症状会立即而明显改善，手术后症状消失，生活能力明显改善，应该是所有瓣膜疾病中治疗效果最佳的。对于大多数患者及家属来说最疑惑的是如何选择人工瓣膜的问题，现在临床上使用的有机械瓣和生物瓣两大类，机械瓣是终身寿命，但它最大的问题是得长期服用华法林抗凝，这就带来了由于抗凝导致的血栓形成和出血的并发症，给生活带来了不便，影响了生活的质量，年轻女性患者，抗凝后引起月经量的增加，妊娠和分娩过程也存在很多问题。而生物瓣有一定的寿命，目前国际上使用的生物瓣平均寿命在15~20年左右，较以前有明显的改善，但患者选择也有面临再次手术的顾虑，尤其是年轻的患者，在国外，人民普遍比较重视生活质量，因此生物瓣的使用比较普遍，而在国内却受老年人的欢迎。


主动脉瓣狭窄 疾病治疗 专家建议：对于育龄前的女性患者还是最好选择生物瓣，一则对怀孕生育没有太大的影响，二则现在心脏手术技术成熟，及时换两次瓣膜也没有太大的风险，三则随着介入瓣膜的诞生和发展，以后会出现一种介入瓣膜植入生物瓣内的技术。介入治疗介入瓣膜置换是近几年国际上出现的新技术，它是经股动脉或心尖部通过特制的传输系统将瓣膜送入主动脉瓣区，释放后置换主动脉瓣，因此这是一种无创或微创的技术，已在欧美国家开展，初步的临床应用结果发现，尽管有一定的并发症，但总的效果比较满意，目前主要应该于一些无法耐受手术的高龄主动脉瓣狭窄患者，随着技术的不断改善，其适应症也将逐步扩大。国内目前尚没有开展，一则作为新技术引进有一定的程序，二则瓣膜价格昂贵，也有部分单位正在研制相应的介入瓣膜，相信不久的将来会给患者带来福音。[1-3]


主动脉瓣狭窄 疾病预后 主动脉瓣狭窄时所有瓣膜病变中预后最差的一种。未治疗的病人，由于瓣叶交界区粘连，瓣叶纤维化及钙化，瓣口面积逐渐缩小。一旦出现临床症状，平均生存时间仅为3~5年，出现心力衰竭者，多在1~2年内死亡。因此，主动脉瓣狭窄病人，一旦出现症状，应积极进行手术治疗。主动脉瓣置换术临床结果：1）早期死亡率。首次主动脉瓣置换的患者，如合并冠状动脉搭桥术、三尖瓣成形术、升主动脉置换术或其他心内畸形矫治过程，其住院死亡率为3%~6%，而单纯主动脉瓣置换术的死亡率已降至1%~2%。影响早期死亡率的因素是高龄、女性、既往心脏手术史、逐渐增加的左心室舒张末压力、较长时间的心绞痛病史以及手术中明显延长的心肌阻断和体外循环时间；同时合并冠状动脉搭桥手术也可较明显地增加早期死亡率。2）远期生存率。文献报道，主动脉瓣置换术后，总体生存率在术后5为85%。远期死亡原因与植入的人工生物瓣膜种类关系不大，最常见的原因是心功能衰竭和心肌梗死。猝死可占远期死亡的20%，其主要原因可能是由于血栓栓塞所致，但在接受同种瓣膜置换的患者中亦有此现象发生，提示可能还存在着某些其他因素。其他死亡原因还有肾衰竭、出血、感染、心律失常、肿瘤。[2]


放射病 急性放射病 （acuteradiationdisease）是机体在短时间内受到大剂量（>1Gy）电离辐射照射引起的全身性疾病。外照射和内照射都可能发生急性放射病，但以外照射为主。外照射引起急性放射病的射线有γ线、中子和X射线等。放射病诊断 放射病的诊断既要确定病人是否患有急性放射病，又要早期判断病情程度和就诊断时处于疾病哪一时期，这对指导及时采取有力的救治措施非常重要。病史 主要指照射史  肠型放射病小肠粘膜上皮变化。战时根据核爆炸的当量、爆炸方式、病员所处位置和有无防护等，初步估计病员受到的剂量。如为沾染区外照射，则根据所在沾染区的地面照射量率和伤员通过或停留的时间，推测病员受照射的剂量，同时还在了解病员有无内污染的可能。平时的事故性照射，则根据事故的性质、辐射源的类型和活度、病员受照射时所处的位置和照射时间，以及照射过程中人员活动情况、有无屏蔽等，初步估计可能受到的剂量。无论战时或平时，如病员佩戴有个人剂量仪，应及时了解个人剂量仪所指示的读数。


放射病 初期症状 受照射后病员  急性放射病早期诊断图在1-2天内表现出的初期症状对判断病情有参考价值。1．照后初期有恶心和食欲减退、照射剂量可能大于1Gy；有呕吐者可能大于2Gy。如发生多次呕吐可能大于4Gy。如很早出现上吐下泻，则可能受到大于6Gy的照射。2．照后数小时内出现多次呕吐，并很快发生严重腹泻，但无神经系统症状者，可考虑为肠型放射病。3．照后1小时内频繁呕吐、定向力障碍、共济失高、肢体震颤、肌张力增强者，可基本诊断为脑型放射病。在排除外伤因素的情况下发生抽搐者，可确认为脑型放射病。对初期病状要注意进行综合分析，还要排除心理因素，表1所列各项可供参考。表1急性放射病的初期症状分型（度）初期开始时间持续时间（d）主要表现骨髓型轻　度几小时至1天或不明显>1乏力，不适，食欲稍差中　度3～5h1～2头昏、乏力，食欲减退，恶心呕吐，白细胞短暂升高后下降重　度20min～2h1～3多次呕吐，可有腹泻，白细胞短暂升高后明显下降极重度立即或1h内2～3多次呕吐，腹泻，轻度腹痛，白细胞短暂升高后急剧下降肠　型立即或数十分钟内频繁呕吐、严重腹泻、腹痛，血红蛋白升高脑　型立即频繁呕吐，腹泻，定向力障碍，休克，共济失调，肌张力增强，抽搐


放射病 化验检查 1．外周血淋巴细胞绝对值  科技人员正在检查放射病患者淋巴早期外周血淋巴细胞的下降速度能较好地反映病情程度，尤其在战时是一个简单易行的早期化验指标（表2）。表2急性放射病早期淋巴细胞绝对值（×109/L）分型（度）照后1～2d照后3d骨髓型轻度1.21.0中度0.90.75重度0.60.50极重度0.30.25肠型和脑型<0.3根据事故病例和实验资料，可作早期分类参考。2．网织红细胞外周血红细胞变化较迟，但网织红细胞的变化很早。照后5天内网织细胞明显下降，相当于3Gy以上的照射。48小时内消失，说明受到了致死剂量的照射。3．血红蛋白量骨髓型放射病早期血红蛋白量变化不明显，肠型放射病早期升高。