日本血吸虫病 症状体征 最常见症状为慢性腹泻，脓血粘液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻，贫血、消瘦体力下降等。重者可有内分泌紊乱，性欲减退，女性有月经紊乱，不孕等早期肝大、表现光滑，质中等硬。随病程延长进入肝硬化阶段肝大，质硬，表面不平，有结节。脾脏逐渐增大，超过肝脏。下腹部可触及大小不等的痞快，系增后的结肠系膜，大网膜和肿大的淋巴结，因虫卵沉积引起的纤维化，粘连缚结所致。（三）晚期血吸虫病反复或大量感染染血吸虫尾蚴后，未经抗病原治疗，虫卵损害肝较重，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著肿大和临床并发症。病程多在5—15年以上。儿童常有生长发育障碍。根据患者受累脏器病变程度的不同，又可分为以下4型。统一病人可具有二、三个型的主要表现。1、巨脾型是晚期血吸虫病肝硬化门脉高压的主要表现，约70%。脾进行性肿大，下缘可达盆腔，表面光滑，质坚硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进政。肝因硬化逐渐缩小，有时尚可触及。因门脉高压，可发生上消化道出血，易诱发腹水。2、腹水型是严重肝硬化的重要标志，约占25%。腹水可长期停留在中等量以下，但不都进行性加剧，以致腹部极度膨隆，下肢高度浮肿、呼吸困难，难以进食，复辟静脉怒张，脐疝和巨脾。


日本血吸虫病 症状体征 每因上消化大出血，促使肝衰竭，肝昏迷或败血症死亡。3、结肠肉牙肿型以结肠病变为突出表现。病程3—6年以上，亦有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现，有时水样便、血便，粘液脓血便，有时出新腹胀、肠梗阻。左下腹可触及肿快，有压痛、纤维结肠镜下可见粘膜苍白增后，充血水肿，溃疡或息肉，肠狭窄，较易癌变。4侏儒型极少见。为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以垂体前叶和性腺功能不全最常见。患者可有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，身材矮小，面容苍老，生长发育低于同龄人，无第二性征，但智力正确。X摄片骨骼生长成熟迟缓等为其主要特征。（四）异位血吸虫病1、肺型血吸虫病多见于急性血吸虫病患者，为虫卵沉积引起的肺间质性病变。呼吸道症状大多轻微，且常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛、痰少、喀血罕见。肺部体征也不明显有时可闻干、湿罗音，但重型患者肺部有病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以位于中下肺野为多，肺部病变经病原学治疗后3—6个月内逐渐消失。2、脑型血吸虫病临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率约1.7%—4.3%。


日本血吸虫病 症状体征 临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时出现，症状为：意识障碍，刺激征、瘫痪、抽搐，腱反射亢进，锥体束征。脑脊液嗜酸性粒细胞可增高或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性奠边为多见。颅脑CT扫描现实病变常位于顶叶。亦可见于枕叶。为单位侧多发性高密度结节阴影。3、其他机体其他部位也可发生血吸虫病，以肾、睾丸、卵巢、子宫、心包、腮腺、皮肤为多见，临床上出现相应症状。


日本血吸虫病 流行病学 （一）地理分布除我国外，日本、菲律宾、印度尼西亚、马来西亚和泰国等也有本病流行。在我国主要分布于江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海等12个省、市、自治区。根据地形、地貌、钉螺生态及流行特点，我国血吸虫病流行区可分为湖沼，水网和山丘三种类型。疫情以湖沼区为重，钉螺成片分布，有螺面积最广，呈片状分布；水网地区主要是苏、浙两省，钉螺随河沟成网状分布；山丘型/见于各省，钉螺面积和病人较少，呈点状分布，给防治工作造成困难。（二）流行环节1.传染源本病的传染源是病人和保护宿主。保护宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠类。传染源视流行地方而异。在水网地区是以病人为主，湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。2.传播途径造成传播必需具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水；钉螺的存在、孽生；以及接触疫水。（1）粪便入水  病人的粪便可以各种方式污染水源，如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶等。有病畜随地大便亦可污染水源。（2）钉螺孽生钉螺是日本血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，生活在水面上下，最易生长在土质肥沃、杂草丛生、潮湿的环境中。


日本血吸虫病 流行病学 它可随着水草、畜以及人的鞋夹带等方式扩散，寒凉的冬季在地面荫蔽处蛰伏越冬并能深入地缝数厘米。钉螺感染的阳性率以秋季为高。（3）接触疫水本病感染方式可因生产（捕鱼、种田等）或生活（洗涤、洗手洗脚、戏水等）而接触疫水，遭致感染。饮用生水，尾蚴也可自口腔黏膜侵入，赤足行走在河边也有感染的可能。3.易感人群人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会不同，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，夏秋季感染机会最多，感染后有部分免疫力，无免疫力的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染，则呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。发病机制与病理生理 （一）发病机制


日本血吸虫病 并发症 （一）上消化道出血为晚期患者重要并发症，发生率10%左右。出血部位多为食道下端和胃底冠状动脉。多由机械损伤、用力过度等诱发。表现为呕血和黑便。出血量一般较大。（二）肝性脑病晚期患者并发症多为腹水型。多由于大出血、大量放腹水、过度利尿等诱发。（三）感染由于患者免疫功能减退、低蛋白血症、门静脉高压等，极易并发感染，如病毒性肝炎、伤寒、腹膜炎、沙门菌感染、阑尾炎等。（四）肠道并发症血吸虫病引起严重结肠病变所致肠道狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以乙状结肠与直肠为多。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。实验室检查：（一）血象血吸虫病患者在急性期外周血象以嗜酸性粒细胞显著增多为期主要特点。白细胞总数在10×109/L以上。嗜酸性粒细胞一般占20%—40%。最多者可高达90%以上。慢性血吸虫病患者一般轻度增多在20%以内，而极重型急性血吸虫病患者常不增多甚至消失。晚期患者常因脾功能亢进引起红细胞、白细胞及血小板减少。（二）肝功能试验急性血吸虫病患者血清中球蛋白增高，血清ALT、AST轻度增高。晚期患者由于肝纤维化，出现血清白蛋白减少，球蛋白增高，常出现白蛋白与蛋白倒置现象。慢性血吸虫病尤其系无症状患者肝功能实验大多正常。


日本血吸虫病 并发症 （三）粪便检查粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据。但一般机械期检出率较高，而慢性和晚期患者的阳性率不高。常用改良加藤厚涂片法或虫卵透明法检查虫卵。（四）直肠活检是血吸虫病原诊断方法之一。通过直肠或乙状结肠镜，自病变处取米粒大喜粘膜，置光镜下压片检查有无虫卵。以俱肛门8—10cm背侧粘膜处取材阳性率最高。这种方法一般仅能检获的虫卵大部分是远期变形虫卵。（五）免疫学检查免疫学检查方法较多，而且敏感性与特异性较高，采血微量与操作简便。但由于病人血清中抗体在治愈后持续时间很长，不能区别过去感染与现症病人，并有假阳性、假阴性等特点。近年来采用单克隆抗体检测病人循环抗原的微量法有可能诊断活动性感染，可作为考核疗效的参考，是目前免疫学诊断发展的动向。1、皮内试验属速发型变态反应。若受试者曾感染过血吸虫则有相应抗体。当受试者皮内注射少量血吸虫抗原后，抗原即与细胞表面上的相应抗体结合，产生局部组织反应，呈现红、肿、痒现象，即阳性反应。作为感染过血吸虫的过筛方法，阳性者需作进一步检查。2、环卵沉淀试验当成熟虫卵内毛蚴的分泌、排出物质与血吸虫患者血清内相应抗体结合后，在虫卵周围形成特异性沉淀物，即为阳性反应。


日本血吸虫病 并发症 可作为诊断患者及考核疗效。3、间接血凝试验将可溶性血吸虫卵抗原系于红细胞表面，使其成为致敏红细胞，这种红细胞与患者血清相遇时，由于细胞表面吸附的抗原和特异抗体细胞结合，红细胞被动凝集起来，肉眼可见称阳性反应。在流行区，该法可作为过筛或综合查病的方法。4、酶联免疫吸附试验检测患者血清中的特异性抗体，使之成为抗原—抗体复合物，经与特殊的结合后显色。此法可用作诊断及考核疗效的依据。5、循环抗原酶免疫法循环抗原的存在表明有活动性干山血清和尿中循环抗原水平与粪虫卵计数有较好的相关性。本方法敏感、特异、简便、快速。对血吸虫病的诊断、疗效考核和防治效果的评定，都具有重要价值。（六）肝影像学检查1、B型超声波检查可判断肝纤维化的程度。可见肝、脾体积大小改变，门脉血管增粗呈网织改变。并可定位行肝穿活检。2、CT扫描晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象CT扫描可显示：肝包膜增厚钙化等特异图象。重度肝纤维化可表现为龟背样图象。


日本血吸虫病 诊断 1、流行病史有血吸虫疫水接触史是诊断的必要条件，应仔细追问。2、临床特点具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状体征，如发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾大等。3、实验室检查结合寄生虫学与免疫学检查指标进行诊断。粪便检出活卵或孵出毛蚴。一般粪便检查的诊断方法有一定局限性。轻型患者排出虫卵较少，而且间歇出现，需反复多次检查。晚期虫并由于肠壁纤维化，虫卵不遗从肠壁中排出，故阳性率低。免疫学方法特异性、敏感性较高，血液循环抗原检测阳性均提示体内有活的成虫寄生。其他血清免疫阳性均表示患者已感染过虫。但应注意假阳性与假阴性。


日本血吸虫病 治疗方案 （一）病原治疗：动物及临床实验证明吡喹酮的毒性小、疗效好、给药方法、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者。1、原理吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀虫效果。对成虫和重提有兴奋、挛缩，影响其蛋白和糖代谢的作用，使重提皮层呈空泡变性等，以达到杀灭成虫的作用，对发育陈述的有乱有效，含毛蚴的虫论治理后呈空泡样变性，对尾蚴维有强杀伤作用，作用相当于成虫的数百倍。吡喹酮口服后迅速吸收，1—2h后达血药峰值。经肝代谢，主要分解成羟基代谢产物，们经浓度较外周血高数至数十倍以上，主要分布在肝，其次为肾、肺、脑、垂体等。半衰期为1—1.5h。80%药物于4d内以代谢产物形式由肾排出，其中90%是在24h内排出的及2、毒副反应吡喹酮毒性较低，治理量对人心血管、神经、造血系统及千分之肾功能无明显影响，无致畸、致癌变发生。主要不良反应一般于用药后0.5—1h出现，不需处理，数小时内便消失。少数出新心脏早搏。偶有室上性心动过速，房颤等，心电图可见短暂的T波改变，ST段压低等，神经肌肉反应头昏，头痛、乏力较常见。消化道反应轻微可有轻度腹痛与恶心，偶有食欲减退、呕吐等。少数病人可见胸闷、心悸、黄疸。


日本血吸虫病 治疗方案 3、用法和疗效①急性血吸虫病：总量按10mg/kg，6d分次服完，其中50%必须在前两日服完，体重超过60kg者仍按60kg计；②慢性血吸虫病：成深总量按60mg/kg，2d内分4次服完儿童体重在30kg以内者总量可按70mg/kg，30kg以上者与成人相同剂量；③晚期血吸虫病：一般总量可按40mg—60mg/kg，2d分次服完，每日量分2—3次服。年老、体弱、有别法正者可总量60mg/kg，3d内分次服完。感染严重者可总量90mg/kg，分6d内服完；④预防性服药：间接血凝试验阳性率占单位总人数25%以上时，对该单位人群应行预防性服药，在下疫水前1—2h和接触疫水后4—5周内，每次服药总量按40mg/kg，1d内一次顿服或分2次服完。吡喹酮正规治疗后，3—6个月粪检虫卵阴转率达到85%，虫卵孵化阴率90%—100%。血清免疫诊断转阴时间有时需1—3年。（二）对症治疗1、急性期血吸虫病高热、中毒症状严重者给以补液、保证水和电解质平衡，加快营养及全身支持疗法。合并其他寄生虫者应先驱虫治疗，合并伤寒、菌痢、败血症、言者均应先抗感染后用吡喹酮治疗。


日本血吸虫病 治疗方案 2、慢性和晚期血吸虫病除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体制，加强营养，巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者可选择适当时机考虑手术治疗。有侏儒症时可短期、间隙、销量给以性激素和甲状腺制剂。疾病预防 1、控制传染源在流行区每年对病人、病畜坚决普查普治。2、切断传播途径消灭钉螺是预防本病的关键。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源、改善用水。3、保护易感人群严禁在疫水中游泳、戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。


日本血吸虫病 用药安全 1、控制传染源在流行区，对病人进行普查和同步治疗。一般慢性患者可采用单剂吡喹酮治疗，可使人群感染率显著下降。耕牛可用硝硫氰胺（2%混悬液）一次静脉注射，水牛剂量为1、5mg/kg，黄牛剂量为2mg/kg，治愈率可达98%以上。2、消灭钉螺是控制血吸虫病的重要措施。在水网地区可采取改造钉螺孳生环境的物理灭螺法，如土埋法等。在湖沼地区可采用垦种、筑坝的方法，在居民点周围建立防螺带等。还可结合水利、水产养殖水淹灭螺，适用于湖沼地区和山区。化学灭螺可结合物理灭螺进行，采用氯硝柳胺等药物，该药对皮肤无刺激，对人畜毒性低，不损害农作物，但对水生动物毒性大，故不可在鱼塘内施药。氯硝柳胺杀螺效力大，持效长，但作用缓慢，对螺卵、尾蚴也有杀灭作用。3、粪便管理与保护水源粪便须经无害化处理后方可使用。如采用粪尿1∶5混合后密封、沉淀发酵，夏季贮存3～5天，冬季7～10天，可杀死虫卵。农村应推广应用沼气池。对家畜的粪便亦应加管理。在流行区提倡用井水，或将河水贮存3天，必要时每担水加漂白粉1g或漂白粉精1片，15分钟后即可安全使用。4、保护易感人群加强卫生宣教、改变接触疫水的行为。接触疫水的频度与居民的文化水平、生活习惯密切相关。


日本血吸虫病 用药安全 严禁儿童在河水中戏水游泳。因收割、捕捞、打湖草等不能避免接触疫水时，应采取个人防护措施，可使用防护用具阻止尾蚴侵入人体，经常下水、接触疫水面积大的人，宜穿经1%氯硝柳胺碱性溶液浸染的衣、裤、袜，戴手套等，可防尾蚴感染。经浸渍的衣服，连续使用半年以上，仍有防护作用。5、口服药物预防于感染季节，对重流行区特定人群实施蒿甲醚口服预防（剂量为每次6mg/kg，每半月一次，共4次），证实可降低血吸虫感染率和减轻感染度，并可能防止急性血吸虫病的发生。


气阴两虚 概述 病因病理学术语。又称气阴两伤。常见于热性病过程中，热在气分，汗出不彻，久而伤及气阴；或热盛耗伤津液，气随液脱；或温热病后期及内伤杂病，真阴亏损，元气大伤。也可见于某些慢性消耗性疾病。症见口渴、气短等。治宜益气生津养阴。糖尿病也可能导致气阴两虚临床表现 阴虚燥热(见于糖尿病的早期)表现为烦渴多饮，随饮随喝，咽干舌燥，多食善饥，溲赤便秘，舌红少津苔黄，脉滑数或弦数。气阴两虚(见于糖尿病的中期)表现为乏力、气短、自汗，动则加重，口干舌燥，多饮多尿，五心烦热，大便秘结，腰膝酸软，舌淡或舌红暗。舌边有齿痕，苔薄白少津，或少苔，脉细弱。采用益气养阴治疗。面色苍白，口干咽燥，目涩无泪，神疲乏力，食欲不振，手足心热，舌质红胖，边有齿印，脉细濡。阴阳两虚(见于糖尿病病程较长者)表现为乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸软，耳轮焦干，多饮多尿，混浊如膏，或浮肿少尿，或五更泻，阳痿早泄，舌淡苔白，脉沉细无力。


气阴两虚 调养方法 【参麦团鱼】配方：活团鱼1只（500～1000克）；人参5克，浮小麦20克，茯苓10克，瘦火腿1000克，鸡蛋1个，生板油25克，鸡汤500克。制法：将活团鱼剁去头，沥净血水，用开水烫3分钟后取出，用小刀刮去背部和裙边上的黑膜，剥去四脚上的白衣，剁去爪尾。将锅置于火上，放入清水和团鱼，烧沸半小时后捞出，放在温水内撕去黄油，剔去背壳和腹甲，切成小块，摆人碗内，将火腿切成小片，生板油切成小丁，盖在团鱼上面，加葱、姜、盐、绍酒、清汤适量。将浮小麦、茯苓用纱布包好后投入碗中，人参打成细粉撤在上面，湿棉纸封口，上笼蒸2～3小时至熟烂。团鱼出笼后，拣去葱、功效：益气养阴。用法：佐餐食用。【炖猪肘】配方：猪肘1个，枸杞、当归、桂皮、黄精各10克。制法：把猪肘与枸杞子、当归、桂皮、黄精及佐料同时下锅，加水用旺火煮1小时取出肘子用凉水冲洗，同时把汤内浮物撇出，再将肘子放回原汤内，用蜜太火煮1小时，再用微火焖1小时，捞出即可。功效：补气养血。用法：佐餐食用。【参芪鸽蛋汤】配方：北沙参30克，黄芪15克，鸽蛋10个。制法：鸽蛋煮熟去壳备用。北沙参、黄芪加水煮半小时，以此汤煮鹪蛋，加调料后食用。功效：益干养阴。用法：可作点心食用。


气阴两虚 调养方法 【首乌参豆汤】配方：首乌10克，黑豆50克，北沙参30克。制法：黑豆浸泡一夜后，先煮1小时，再加入北沙参、首乌，共煮半小时取汁饮用。功效：滋补肝肾，益气润肤。用法：每日1剂，不拘时频饮。


小儿弓形腿综合征 综合描述 弓形腿综合征即胫骨畸形-骨软骨病，又称Blount-Barber综合征、Blount胫骨综合征、Blount病、Erlacher-Blount综合征、胫骨内髁无菌性坏死、胫骨内翻-胫骨畸形性骨软骨病、内侧或外侧性骨软骨病，非佝偻病性弓形腿(Bowlegswithoutrickets)、胫内翻综合征等。系胫骨近端内侧骺板受负重压力而破坏了正常生长，导致胫骨近侧干骺端向内侧弯曲。本病并无缺血性坏死改变。本病有2种类型，即婴儿型和少年型。婴儿型的畸形在生后数年内出现，双侧者居多。少年型多在8～13岁时才出现畸形，多为单侧。


小儿弓形腿综合征 病因 (一)发病原因本病征系一骨软骨炎或骨骺炎，病因未明，可能与外伤、过敏有关，包括结核、梅毒所致者在内，有骺软骨生长缺陷，邻近胫骨骺部内侧或外侧部骨化延迟。(二)发病机制过去认为系胫骨上端骨骺的内侧部分的局部骨软骨病所致，目前认为该病属于骨骺局部发育不良。骺板内侧部分生长缓慢而外侧部分持续正常生长，从而导致进行性内翻成角畸形。骺板的内侧部分提前闭合。其病理改变与股骨头骨骺滑脱非常相似，并可同时存在。病理所见于嘴状突起物中，骨骺下有膜状软骨岛，细胞呈不规则分布而不呈圆柱形。婴儿型胫内翻在早期与生理性膝内翻并无差别，二者均系过早负重所致。过早负重使骺板受到更大的切应力，从而破坏内侧骺板及骨的正常生长。肥胖可加重这种破坏。骺板与相邻的骨骺及干骺端受压后可产生继发性骨软骨病。少年型胫内翻不是婴儿型胫内翻的延续，前者在儿童期可无生理性膝内翻，而后者进展到少年期病变更重，呈骨骺生长停滞，而非发育不良。


小儿弓形腿综合征 症状 临床上本病征可分婴幼儿型和青少年型。1.婴幼儿型于1～2岁时出现症状，常为超体重小儿，腿部无原因的渐渐弯曲。常为双侧性，偶为单侧。单侧者呈跛行，双侧者呈鸭步行走，有时可有因劳损而致足、膝疼痛。2.青少年型症状于6～12岁时出现，常为单侧性。体检可见患肢短1～2cm，膝关节下侧面有尖的棱角形突起，内踝球状肿大，胫骨内旋，膝部可有异常活动。其他全身检查均正常。上述临床特点是和X线摄片，可见胫骨近侧骺线轮廓不规则，肿大的骺干端可见骨质疏松区等,可助诊断。


小儿弓形腿综合征 治疗 (一)治疗幼儿型者用保守疗法渐行矫正，如严重畸形则须骨科手术纠正。青少年型常需骨科手术矫治。1.婴儿型生后4年为本症的发展阶段，此后畸形进展缓慢或数年内保持原状。从9岁起到发育成熟这段期间，凡未治疗的病例，畸形逐渐加重。治疗方法取决于畸形的程度和病儿的年龄。2～3岁X线片有Ⅰ～Ⅱ期改变者，可使用膝踝足支具，也可用高帮靴加纵弓支持，楔形垫高外侧鞋底0.3cm，对内翻畸形及胫骨近端内侧生长紊乱有肯定的疗效。一般需佩带1～2年，直至X线片上骨性改变完全恢复。单侧发病者其疗效远比双侧发病者好。如畸形有所纠正，则继续用保守治疗。但连续X线照片发现畸形有发展，则应考虑手术矫正。年龄超过3岁或X线片呈Ⅲ期改变者不适宜支具治疗。手术治疗旨在矫正下肢异常负重力线，从而为胫骨近端内侧恢复生长潜力创造条件。4岁前手术效果好。对大龄儿或病变在Ⅲ期以上者，还需纠正胫骨近端内侧骺板或关节面的骨性变化。胫腓骨截骨后，外翻矫形要充分，外移下肢力轴使之通过膝关节中心。术后需定期复查X线片，畸形复发可能系内侧骺板生长缓慢或有骨桥约束，可分别行胫骨近端外侧锔钉生长阻滞及骨桥切除术。


小儿弓形腿综合征 治疗 严重内翻畸形者，往往有胫骨平台内侧部分塌陷，韧带松弛和继发性股骨远端外翻成角。治疗包括胫骨平台内侧部分截骨抬高，胫骨外翻截骨，股骨内翻截骨及胫骨外侧骺阻滞等。2.少年型治疗目标是重建下肢正常的解剖轴和负重线，单侧畸形者要同时纠正下肢不等长。对这种病儿，治疗以截骨矫形为主，如骨骼仍处于生长阶段，除做胫骨截骨术之外，还应附加胫骨近端骺板外侧部分和腓骨上端骺板的骺融合术。如日后患肢有明显发育落后，还可再做健侧胫腓近端骺板融合术。开口的楔形切骨，当中充填髂骨块，可稍过度矫正，也可增加患肢的长度。如生长不对称致畸形复发，可再次手术矫正之。后者的优点是可避免健侧下肢骺融合术。对延误诊断，骺板内侧已经过早融合的病儿，膝关节外侧韧带定有明显松弛，胫骨上端的内髁也会明显倾斜。首先植骨垫高胫骨内髁，随后再做胫骨截骨术和胫骨上外侧骺板和腓骨上端骺板融合术。截骨后，即可以采用立刻矫形内固定，也可通过单臂或环形外固定器来逐渐矫形。(二)预后矫治适当预后良好。


小儿弓形腿综合征 检查 一般实验室检查多正常。1.婴儿型X线照片的主要所见是胫骨上端内翻成角，股骨远端也呈内翻畸形。胫骨上部的干骺端和骨骺有一系列的改变，具体变化依骨的发育和成熟程度而定。本症的严重程度和病程的变化均较大，有的病儿到3～4岁时X线表现完全消失。但另外一些病儿到10～13岁时，改变依然存在。根据X线发展变化可分为6个阶段。第1阶段(2～3岁)：胫骨内翻畸形不断发展，以于骺端骨化不规则为特点。透明带内有散在钙化团块。内侧骨骺发育落后，干骺端内侧向内向下突出。第2阶段(2.5～4岁)：有明显愈合的倾向。骨骺线的内1/3有一锐性斜行凹陷，形成鸟嘴状。鸟嘴的上部较之干骺其他部分的透明度均高。骨骺内侧呈楔形，边界不清，发育较外侧差。第3阶段(4～6岁)：特点是骨骺内缘的鸟嘴突起处的凹陷加深，充以软骨。在干骺端处形成一阶梯状。骨骺内侧呈楔状形变，边界不清，其内缘下方偶有小钙化区。第4阶段(5～10岁)：骨骼日益成熟，骺板日益变窄，骨骺变大。同时干骺端内侧的阶梯加大。骨骺向阶梯形状的凹陷处长人而居于干骺端的内侧面。此时骨骺内缘很不规则。常可发现有骨桥。婴儿型部分愈合的第四阶段和少年型的晚期改变相似。


小儿弓形腿综合征 检查 第5阶段(9～11岁)：骺板侧面到关节软骨面有一透亮带将骨骺分为两块，看来有如双骺。靠近关节软骨有三角形的骺块，边缘不规则，软骨覆盖其内侧缘。胫骨上端的内侧关节面形状异常，从髁间部向内下方呈一斜块状。第6阶段(10～13岁)：分叉的内侧骺板均骨化，外侧生长发育正常。第5、6阶段意味着畸形已不能修复。13岁以后看不到婴儿型的胫骨内翻。2.少年型本型的X线所见与婴儿型有很多的不同之处。因为此时二次骨化中心已经形成，病变较为局限。骺板的内侧1/2的中部变窄，对侧的骨密度增加，骨骺形状正常，骺板不呈阶梯状。股骨远侧也呈内翻畸形，而胫骨远端呈外翻畸形。与自然发展到少年时的婴儿型不同，少年型的胫骨内侧骺板表现为早闭，而前者有骨桥形成。


小儿弓形腿综合征 鉴别 1.佝偻病婴儿型应注意与维生素D缺乏性佝偻病相鉴别，有助于鉴别点如下：(1)胫骨弯曲处：先天性胫骨弯曲，变弯处位于胫骨远端。(2)临床表现特点：未经治疗的活动期佝偻病，诊断不太困难。但轻型已治愈的佝偻病并发残留的O形腿则与婴儿型胫内翻的第2阶段较难区别。佝偻病有全身性体征，局部改变对称以及胫骨上端没有典型胫内翻改变等有助于明确诊断。必要的化验室检查也有利于鉴别。2.多发性内生软骨瘤病和胫骨上端外生骨疣多发性内生软骨瘤病和胫骨上端外生骨疣在临床上也会考虑为胫内翻，但X线照片容易鉴别。3.胫骨近端骺板骨折胫骨近端骺板骨折也会误诊为胫内翻，特别是陈旧的向内移位的骺板骨折。日后显示骨折愈合和塑形更可确诊。4.胫骨上端骨髓炎胫骨上端骨髓炎影响局部发育者，也可造成胫内翻,注意鉴别。


胃肿瘤 胃肿瘤很少出现症状 ,有的因肿瘤生长较大发生并发症或恶变后才发生症状,所以易被忽略。常见并发症有贲门附近的良性肿瘤可出现吞咽困难症状;幽门区的良性肿瘤可发生幽门梗阻或幽门梗阻现象或带蒂腺瘤滑入幽门管和十二指肠内,多数自行缓解,少数可发生充血、水肿、甚至出现肠套叠、坏死、穿孔而发生腹膜炎。如肿瘤表现有溃疡,可出现胃部不适、疼痛、甚至出血。平滑肌瘤和神经纤维瘤可发生急性大出血。


胃肿瘤 检查诊断 对胃肿瘤靠临床症状很难确诊。X光钡剂检查可见胃内有边缘整齐的圆形充盈缺损,肿瘤表现有溃疡时可见龛影。但是,X线钡剂检查并不能鉴别肿瘤的良恶性,尤其更不能发现肿瘤的早期恶变。因此胃镜的检查尤为重要。胃镜下可见息肉样脉瘤呈球形、单发或多发,有蒂或广基。若腺癌表面有结节、糜烂、溃疡或菜花样改变、色泽较周围粘膜苍白,广基且周围胃粘膜较肥厚者,则多为恶变。平滑肌瘤在间叶肿瘤最为多见,常较小,界限明显,不向周围组织侵犯,局部切除即可治疗。由于胃良性肿瘤在临床上很少有症状,一旦出现症状,多为瘤体生长较大出现并发症或发生恶变了。所以一旦诊断确定,常须考虑手术治疗。切除的标本一定要送病理,做组织学检查,以免误将已恶变或本是恶性肿瘤不恰当的按良性肿瘤处理。验方偏方验方：①藤梨根90g，水杨梅根90g，虎杖根60g，焦山馇6g，鸡内金6g。制成煎剂，口服每日1剂，煎2次分服。疗效：治疗胃癌等20例，总有效率80%。②向日蔡杆剥去外皮，取其内白心作。每日6g，煎成汤，当开水喝。疗效：1例已广泛转移，服药1年治愈，6年末复发。


胃肿瘤 检查诊断 偏方：①将5个马铃薯去皮去芽，剁碎后压取其汁，用布包着过滤，每天早饭前饮用，每次150克左右，对治疗胃癌有一定疗效。②断肠草30克，水煎代茶饮。


胃肿瘤 其他相关 肝肿瘤的起病比较隐匿，早期一般没有任何症状，当患者出现明显的临床症状时，病情往往已属于中晚期。肝癌的典型症状发生率国内外报道基本相同，其首发症状以肝区疼痛最为常见，其次是上腹部包块。纳差、乏力、消瘦、原因不明发热、腹泻、腹痛。右肩酸痛等。也有部分患者表现为肝硬化的一些并发症，如黑便、呕血。黄疸等。少数患者因转移灶引起的症状而人院，这些症状多不具有特殊性。常见症状绝大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状，发生率超过50%。肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下，疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。钝痛或刺痛，疼痛前一段时内，患者可感到右上腹不适。疼痛可时轻时重或短期自行缓解。疼痛产生的原因主要是肿瘤迅速增大，压迫肝包膜，产生牵拉痛，也可因肿瘤的坏死物刺激肝包膜所致。少数患者自发地或于肝穿刺后突然出现肝区剧烈疼痛，多是由于位于肝脏表面的癌结节破裂出血所致。若同时伴有血压下降、休克的表现，腹腔穿刺有血性液体，则说明癌结节破裂出血严重。遇此情况需紧急抢救。若无上述伴发症状，疼痛较为局限，则表明出血位于肝包膜下。


胃肿瘤 其他相关 疼痛可因肿瘤生长的部位不同而有所变化，位于左叶的肿瘤，常引起中上腹疼痛；位于右叶的肿瘤，疼痛在右季肋部；肿瘤累及横隔时，疼痛放射至右肩或右背部，易被误认为肩关节炎；肿瘤位于右叶后段时，有时可引起腰痛；肿瘤位于肝实质深部者，一般很少感到疼痛。肝肿瘤分期即使是一般人，也经常会提到癌症的分期，因为癌症的治疗与其分期是紧密相关的。但大多人只是简单地知道癌症可分为早期、晚期，事实上，我们了解的分期比较详细。在分期上，第一期、表示肿瘤的直径在2厘米以下，而且还没有发生血液、淋巴转移。第二期、表示肿瘤的直径虽然不到2厘米，但肿瘤已侵犯了离它较近血管；或者是有两个直径不足2厘米的癌症肿块，但没有侵及血管；直径2厘米以上的肿瘤，但没有侵及血管也算此类。第三期、表示直径2厘米以上的肿瘤，而且已经出现侵犯了血管；或这时有几个直径不到2厘米的小肿块，但已经有血管侵犯，或是有一个或多个大于2厘米的肿瘤。第四期、是指表示直径2厘米以上的肿瘤，两叶肝脏都已有了肿瘤，或是肿瘤已侵犯到肝脏的门静脉。第五期、是指表示直径2厘米以上的肿瘤，两叶肝脏都已有了肿瘤，或是肿瘤已侵犯到肝脏的门静脉。并有远端转移。


胃肿瘤 其他相关 肝癌治疗方法上个世纪八十年代以来，各种治疗肝癌新技术、新方法如雨后春笋，使肝癌治疗效果大为改观。我们发现和治疗的肝癌大多属中晚期，中晚期肝癌的疗效虽然不及早期肝癌，但只要科学、正规地进行综合治疗，也可有效地缓解病情，提高病人的生活质量。肝癌（肿瘤）有多种治疗方法，包括：手术、中医中药、放疗、化疗、治疗等，经过多年的研究，目前公认最有效的方法或治疗原则，是中医药等多种方法的联合应用。因为我们发现的肝癌大多数属于中晚期，因为近3/4的肝癌发现时已无法手术切除或病人年老体弱，或患有不适宜手术的心肺脑等疾患。中医特色治疗中医中药是肝癌（肿瘤）治疗的最重要的治疗手段。中医专家组根据肝癌的生理特征及发展规律异质性，异变性、转移性。采用现代医学与传统中医学相结合的方法促使中药穿破瘤体组织，封闭肿瘤组织的血液循环，使正常细胞有序分列，直接进入瘤体起到吞噬消除作用，改善微循环，使血氧代谢增强、病灶软化、缩小。根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发放化疗后的患者。


胃肿瘤 日常护理原则 (1)宜多吃能增强免疫力、抗胃癌作用的食物，如山药、扁豆、薏米、菱、金针菜、香菇、蘑菇、葵花籽、猕猴桃、无花果、苹果等。(2)宜多吃高营养食物，防治恶病质，如乌骨鸡、鸽子、鹌鹑、牛肉、猪肉、兔肉、蛋、鸭、豆豉、豆腐、鲢鱼、鲩鱼等。(3)忌霉变、污染、坚硬、粗糙、多纤维、油腻、粘滞不易消化食物。忌辛辣刺激性食物，如葱、蒜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。


新生儿晚期代谢性酸中毒 描述 健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒(late metabolic acidosis of newborn)。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值<10g)，这些患儿可能无症状或仅有兴奋表现，其BE值通常在-10～-16mmol/L，也可能影响患儿的生长发育和机体抵抗力，甚至因并发其他严重疾病而危及生命。


新生儿晚期代谢性酸中毒 发病原因 晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。1.饮食中蛋白质的质和量配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大;钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。另外，小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。2.肾脏排酸能力不足新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：(1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿<19mmol/L，足月儿>21mmol/L。(2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。


新生儿晚期代谢性酸中毒 发病原因 (3)肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。


新生儿晚期代谢性酸中毒 症状 晚期代谢性酸中毒(LMA)轻症可无症状，仅在血气分析时可被发现。较重者通常在生后2～3周出现症状，常表现为：1.病史人工喂养，有摄入较高酪蛋白的病史，特别是早产儿。2.体重不增虽摄入热卡已达150kcal/kg，蛋白质已达5g/kg，病儿体重却增长缓慢或不增，尤以低出生体重儿较明显。3.反应低下精神萎靡，哭闹少，食欲低下，皮肤苍白，口周发青，肌张力稍低下;极低出生体重儿可表现有嗜睡、呼吸暂停。4.呼吸深长除个别严重酸中毒外，一般呼吸深长均不明显。临床对外表健康的新生儿，特别是人工喂养的早产儿，在生后2～3周出现不明原因的生长迟缓时，血pH<7.30，碱剩余低于-7.0mmol/L，应首先考虑新生儿晚期代谢性酸中毒。但由于感染性疾病，呼吸系统疾病等也会发生代谢性酸中毒，因此，对晚期代谢性酸中毒(LMA)的诊断应慎重，要分析其摄入蛋白质的质和量是否容易引起晚期代谢性酸中毒;应作必要的检查，除外其他可能的病因;在纠正酸中毒后，观察各项症状是否好转，如纠正酸中毒后症状迅速好转则可确诊代谢性酸中毒。


新生儿晚期代谢性酸中毒 检查 确诊须根据血气分析：BE常<-7mmol/L，HCO3-<15mmol/L，PCO2代偿性略降低，失代偿时pH可降至<7.35。1.常规做胸片检查除外肺部感染。2.常规做B超和心电图检查除外心、肝、肾等病变。治疗 对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。1.母乳喂养提供母乳喂养是预防本病的最好方法。2.调整奶方如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低,以乳清蛋白为主的配方奶粉。3.碱性液治疗如病儿症状较重，血pH<7.2时，宜用碱性液治疗。(1)口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠，常用量为每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。(2)静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液。随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。


皮克病性痴呆 基本概述 由于Pick在1892年首次报告该病，故被称为皮克病（Pick’sdisease）。它和阿尔茨海默病性痴呆均是在老年期出现的大脑额叶或额和颞叶进行性变性病痴呆，但之间有本质区别，为一个独立的疾病单元。皮克病性痴呆发病率较阿尔茨海默病性痴呆少得多。病理改变主要是脑皮质的萎缩，或额叶、颞叶局限性改变，也可属皮质下痴呆。该病的主要表现为进行性智能障碍，呈慢性病程。早期可有人格改变和社会功能减退，逐渐发展有记忆和言语功能损害，可伴有情感淡漠或欣快，偶有锥体束征。临床上额叶综合征表现突出：如欣快、情感迟钝、行为粗野及低级情感等。而且这些症状的出现早于记忆缺损。其病理改变是额、颞叶为主的叶性萎缩。但脑内神经原纤维缠结和老年斑并不超出正常老年化程度。由于该病在生前往往难以与阿尔采木病鉴别，因此确诊常仅限于脑组织的病理检查。[1]


皮克病性痴呆 流行病学 该病是一种大脑额叶或额和颞叶进行性变性病，是在额叶痴呆（FLDS）中被研究得最多的和最著名、最重要的疾病。当前额叶痴呆病例比以往多见，约占痴呆总数的13%～16%，其中约20%FLDS被诊为皮克病，皮克病约占所有变性痴呆的2%～3%，比阿尔采木病少见得多。该病发病年龄大多在50～60岁间，女性患病率多于男性（2∶1），其确切患病率尚无统计。病程为进行性衰退，多于起病后2～10年内死亡。[1]发病原因 该病病因不明。有的家族有明显遗传倾向，可能为常染色体显性遗传，但多数为散发性。某些精神创伤往往被视作发病的诱因，脑外伤也可成为该病的诱发因素。[2]


皮克病性痴呆 发病机理 对该病确切的发病机制尚未确定。病理变化以脑限局性的额叶或额和颞叶萎缩为主，且两侧萎缩的程度不对称。其中额颞叶病损不对称者约占70%，以额叶局限性萎缩最为常见，50%左侧萎缩更严重。限局性不对称的额叶或额和颞叶萎缩伴脑室扩大，尤以侧脑室角明显，皮质其他部位萎缩较轻。脑回有特征性褐色“刀片”萎缩，萎缩皮质外层神经元严重脱失。该病镜检的特征性改变是神经胶质增生和肿胀的神经元（皮克细胞）和胞质内嗜银包涵体（皮克小体）。据此即可做出病理诊断。但这种细胞可能很少，必须仔细寻找。大脑冠状切片可见大脑皮质显著变薄，坚硬度大于正常。显微镜下可见皮质Ⅱ/Ⅲ层有显著的神经细胞减少，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层减少虽不显著，但细胞排列次序紊乱，退行性变严重，尼氏小体消失，有核偏移和浓缩，细胞皱缩，但无老年斑和神经原纤维缠结，也未见细胞质中有嗜银小体。[2]


皮克病性痴呆 疾病检查 心理学检查是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。近年来中国引进和修订了许多国际通用的简捷快速的筛查工具，诊断效度、敏感性和特异性均较高，简要概述如下：1、简易智力状况检查（MiniMentalStateExami-nation，MMSE）：由Folstein于1975年编制，评定计分标准，如回答或操作正确记“1”，错误记“5”，拒绝回答或说不会记“9”或“7”。主要统计“1”的项目总和（MMSE总分），范围为0～300国际标准24分为临界值，18～24为轻度痴呆，16～17为中度痴呆，≤15分为重度痴呆。中国发现因教育程度不同临界值也不同；文盲为17分，小学（教育年限≤6年）为20分，中学及以上为24分。2、长谷川痴呆量表(HasegawaDementiaScale，HDS）：由长谷川和夫于1974年制订。共11个项目，包括定向力（2项）、记忆力（4项）、常识（2项）、计算（1项）、铭记命名回忆（2项）。该量表采用正向记分法，满分为32.5分。


皮克病性痴呆 疾病检查 原作者的临界值定为：痴呆≤10.5分，可疑痴呆10.5～21.5分、边缘状态22.O～30.5分、正常≥31.0分，亦可按教育程度划分正常值：文盲≤16分、小学＜20分、中学以上＜24分。3、日常生活能力量表（ActivityofDailyLivingScale，ADL）：1969年Lawton和Brody制订，主要用于评定受试者日常生活能力。ADL共分14项，评分为4级：①自己完全可以做。②有些困难。③需要帮助。④根本不能做。64分为满分，总分≤16分完全正常，＞16分有不同程度功能下降。单项分1分为正常，2～4分功能减退，有2项或2项以上≥3或总分≥22为临界值，提示功能有明显减退。我国常规总分18.5±5.5。4、CT和MRI：可显示额叶萎缩，典型病例额角扩大，前额、颞叶明显萎缩。侧脑室体及顶、枕叶较少受累，少数病例额叶萎缩可能不明显。单光子发射断层扫描（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）有助于与AD鉴别，但有时确诊仅能靠尸检。[3]


皮克病性痴呆 临床表现 可在成年的任何阶段起病，但多在50～60岁之间。女性比男性多见。最显著的临床表现是早期即显示额叶损害症状，明显人格和行为改变比记忆障碍出现得更早也更常见。行为幼稚、无自制力、说谎、嗜酒、懒惰、无礼貌、好恶作剧；情绪冲动、易激惹、漫游、判断理解力差，可因“偷窃”，性行为脱抑制（如性骚扰）被拘留。有的病人首发症状可为社交退缩，缺乏主动性或抑郁情绪。临床症状可分为3期。第1期突出症状为行为障碍。主要表为少动、懒散、自知力消失、多冲动行为、常外出徘徊、不能料理家务。甚至做些道德沦丧如盗窃、撒谎或侮辱幼女等行为。也可表现为易激惹、注意力涣散、认知障碍。第2期常出现高级意向丧失。缺乏进取心和主动性，言语重复，可出现感觉或运动性失语、失用、失认。尚可出现齿轮样肌强直、面容呆滞等锥体外系征。第3期为严重痴呆。人格衰退，言语能力丧失，四肢挛缩，大小便失禁，自我辨认能力丧失。可出现刻板动作及吸吮、强握等原始反射。该病少有幻觉和妄想，癫痫发作也少见，痴呆发展较为迅速。[4]


皮克病性痴呆 疾病诊断 1、发病年龄多在50～60岁之间。2、有器质性改变的证据。有进行性智能减退；以记忆障碍为突出表现，常有遗忘性定向错误。3、起病隐袭，早期出现性格、行为和人格改变。日常生活自理能力下降。4、大脑皮质高级功能紊乱。如思维、理解力、判断力、分析综合能力及计算力减退；情感迟钝或欣快；社交行为粗鲁，自控能力差。5、呈进行性痴呆。6、意识清晰。7、表现淡漠、欣快、语言障碍、意志衰退、偶有锥体束征。8、头颅CT常显示额叶或颞叶局限性萎缩。9、脑电图检查早期可发现α波消失及弥漫性高波幅慢波。[4]


皮克病性痴呆 治疗方法 1、药物治疗：因该病病因不明，故尚无特殊治疗，多为对症处理。（1）对症治疗：对失眠者可给予氯硝西泮（氯硝安定）、唑吡坦（思诺思）等。有人格改变、行为障碍、自制力降低可口服舒必利50～200mg/d，硝西泮5～20mg/d，也有人用左旋多巴进行治疗。对精神运动性兴奋、激越者，可给予强安定剂，但剂量宜小，增量宜缓慢。服药期间要注意药物性谵妄及药源性休克的发生。对伴抑郁情绪的患者可采用抗抑郁剂治疗，如SSRI类药物。对伴焦虑情绪者可采用劳拉西泮、丁螺环酮等治疗。（2）可采用改善脑循环、促进脑细胞代谢的药物，如吡拉西坦、阿米三嗪/萝巴新（都可喜）等，对患者可能有一定帮助，但对提高智能几乎是没有效果。（3）给予大量维生素B族药物及维生素C。2、护理：（1）置于安静环境，专人照顾其生活及饮食。（2）呆滞少动者应鼓励其适当活动，有抑郁症状者严防其自杀，兴奋躁动者防其伤人及毁物。（3）对进食差者应督促进食，对进食困难者给予鼻饲，应给予营养丰富、易于消化的食物。（4）对卧床者定期翻身擦背，防止褥疮发生。（5）鼓励患者参加一些力所能及的活动，如参加工娱疗法等，以防精神衰退。[5]


皮克病性痴呆 疾病预后 由于该病病因及发病机制尚未阐明，针对病因的预防尚待研究。预防该病可应用各种方法，包括药物、护理、心理、体疗等，同时通过饮食、运动与生活方式加以预防老年痴呆症。同时，积极预防各种传染病及外伤，治疗各种慢性躯体疾病，不断提高健康水平。这里仅介绍预防老年痴呆症的饮食，除了低卡路里饮食外，以下几点值得注意：1、维生素E：虽然并无研究明确显示维生素E可以增加记忆力，但维生素E为抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基破坏，同时，有研究指出，老年痴呆症患者连续服了2年维生素E，延缓8个月的退化。专家建议，每天可补充400单位的维生素E，有助于预防老年痴呆症。2、女性荷尔蒙：最近有研究显示，女性在停经后补充女性荷尔蒙，可减少30%至40%罹患老年痴呆症的几率。3、多吃鱼：荷兰大规模研究显示，若多吃鱼，饮食中的胆固醇较低，得老年痴呆症的几率只有一般人的40%。这项研究以5000名55岁以上的人士为对象。4、多用脑：过去有研究显示，常做用脑且有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷。5、多运动：许多人都知道，运动可降低中风几率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。


皮克病性痴呆 疾病预后 6、维持人际关系：要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老年痴呆症的危险因素。总之，老年人应多用脑，多看书，学习新事物，甚至和朋友谈天、打麻将、下棋等，来激荡脑力，刺激神经细胞活力，以延缓整个机体的衰老过程，从而来减少痴呆的发生、发展。[6]


拇外翻 描述 拇外翻是指拇趾骨和第一跖骨之关节倾斜超过15度。拇外翻由多种情况所造成， 如遗传、经常穿着高跟、尖头鞋， 使拇趾过份外翻。 另外， 扁平足患者较容易 形成拇趾外翻。预防拇外翻：避免穿尖头高跟鞋， 穿有足弓支撑的专业健康鞋，配合拇外翻矫正器为防止病情加重和预防并发症， 舒缓拇趾外侧韧带的紧张以帮助减轻拇趾外侧的拉扯痛楚，在产生拇外翻尽可能的保持半年以上的保守治疗，当保守治疗不理想的时候，可采用手术治疗，因手术对脚是有一定的伤害，所以尽量的避免手术。


拇外翻 定义 拇趾骨和第一跖骨之关节倾斜超过15度（如图）。  拇外翻图片拇外翻，俗称大脚骨，多与遗传（约占80%以上），穿鞋不适有关。脚形难看，穿鞋变形，还伴有拇囊炎，疼痛。常常并发脚垫、鸡眼、爪形趾，其他脚趾畸形等。　拇外翻，好发于女性朋友（男女比例约1：30）的一种常见足部畸形，多呈对称性。它的主要表现就是：足拇趾斜向外侧，第一跖骨内翻，第一二跖骨间夹角增大，跖拇关节轻度半脱位；第一跖骨头在足内侧形成一骨赘，因长期受鞋帮的摩擦，局部皮肤增厚，严重时红肿发炎，即形成我们所说的拇囊炎。拇外翻严重时，第二趾可被拇趾挤向背侧，形成锤状趾。拇外翻的发病跟遗传有关，另外，经常穿尖头鞋或高跟鞋，站立过久、行走过多也是造成拇外翻的常见病因。患者就诊的主要目的是为解除行走时的局部疼痛，也有一些年轻的女性朋友是为了使双脚外形美观，能继续穿时髦的高跟鞋来寻求帮助。


拇外翻 病因 流行病学按照流行病学统计，拇外翻的发病率约12%，中部地区较多见，沿海地区发病率略低，按照中国人口13亿计算，中国约有1亿多的大脚骨患者。一个建议：每次回家脱掉高跟鞋后，用一根橡皮筋拴住两只脚的大拇趾，然后向两侧拉伸，做上30个来回，每天坚持，能预防拇外翻。一个忠告：18岁以后，什么时候发病就该什么时候治疗，千万不能拖，因为越拖越重。一个数字：中国至少有一亿人有拇外翻，在每个女人的一生中，至少有20%的可能患上拇外翻。一个场景：“有次看芭蕾，我拿望远镜扫了一眼，就发现台上那群芭蕾舞演员，八成有拇外翻”。造成拇指外翻的原因可分为：先天因素与后天因素两类。先天因素由于关节、神经、肌肉等所造成的。例如：扁平足、遗传及足底筋力的降低和不平衡等，使脚底机能降低，造成不稳定进而变形。后天因素因穿着不合脚鞋子所造成的，通常因穿鞋跟太高、过尖及过窄的鞋，使脚跟不易固定，对脚趾造成挤压摩擦及压迫，不但影响脚趾的伸展与活动，造成不适及疼痛，还会破坏了原本三个立足点的功能，而行走时全身重量落在足部前端，脚趾会因身体重量压迫逐渐变形，就会造成拇指外翻的现象。例如：时下流行的高跟鞋、巫婆鞋等都是加速拇指外翻的最大原凶。


拇外翻 病因 1、古代有人为的伤残行为，让女孩在五六岁时开始缠足，用长布条将拇趾以外的四个脚指连同脚掌折断弯向脚心，形成“笋”形的“三寸金莲”。其惨其痛，可想而知，这样做一般大都是在长辈的逼迫下进行的。母亲或祖母不顾孩子的眼泪与喊叫，以尽到她们的责任，并以此保证孩子未来的婚姻生活。2、如今流行高跟尖鞋，尤其是女性，在一双漂亮的鞋子面前仍旧心甘情愿去做美丽的囚徒。而爱美让女人们付出的代价就是：患上脚病的机率是男性的4倍以上。因脚趾长期挤压在一起引发的拇外翻.重叠趾.鸡眼.脚茧.足弓塌陷等足部疾病及骨骼负力错误产生并发症不断发作.严重影响正常的行走能力及身体健康.


拇外翻 临床表现 患者中女性多于男性，多见于中老年妇女，习惯穿高跟鞋及尖头鞋者也易发病。脚拇外翻常在双脚对称出现，主要表现为脚部畸形和疼痛。其畸形表现为脚拇趾外翻，向其它脚趾方向偏斜，而脚拇指根部的跖骨头明显突出。畸形严重时，趾骨头突出处可呈半球形，第二脚趾也因为挤压而向脚背面突出。脚部疼痛轻重与畸形程度并不成比例，有时脚拇指畸形严重，疼痛却不明显。但大多数畸形严重的患者，都会出现不同程度的疼痛。疼痛主要是因为跖骨头的突出部分，长期受鞋帮的挤压、摩擦，使得局部皮肤增厚、骨质增生，并可在该处皮下产生滑囊、滑囊炎，引起红肿、疼痛。另外，第二脚趾向脚背方向突起，经常摩擦出现鸡眼等问题，也会引起疼痛。描述一拇外翻常呈对称性，拇趾的跖趾关节轻度半脱位，内侧关节囊附着处因受牵拉，可有骨赘形成。第1跖骨头的突出部分，因长期受鞋帮的摩擦，局部皮肤增厚，并可在该处皮下产生滑囊，如红肿发炎，则成为拇滑囊炎。严重者拇指的跖趾关节可产生骨关节炎，引起疼痛。第2、3跖骨头跖面皮肤因负担加重，形成胼胝。第2趾近侧趾骨肩关节处背侧皮肤因与鞋帮摩擦可形成胼胝或鸡眼。


拇外翻 临床表现 描述二其初期的临床症状为第一跖骨头部隆起处疼痛和肿胀、局部皮肤刺激所发生的发炎，甚至是表皮溃疡，严重的更会令大脚趾可能与第二脚趾重叠，使翘起的脚趾肌力变弱，渐渐的站立时无法维持平衡、弯曲及安定性而无法和谐地作各种动作，最后引起脚底的肌腱与筋膜僵硬、发炎及尖刺般的压痛感，当整个脚底的疼痛感加剧，将使患者无法穿着鞋子，导致日常生活及步行走动都受到很大的影响。描述三楔骨间和跖骨间有坚强的韧带连系，但第一楔骨与第一跖骨比其他楔骨与跖骨的连系较弱。若站立过久，行走过多，经常穿高跟或尖头鞋时，第1楔骨和跖骨承受压力超过25%，促使第1跖骨向内移位，引起足纵弓和横弓塌陷，拇趾因拇收肌和拇长伸肌牵拉向外移，第一、二跖骨间的夹角加大。第1跖骨头在足内侧形成一骨赘，拇外翻逐渐加重，第2趾被拇趾挤向背侧，趾间关节屈曲，形成锥状趾。四阶段1．拇外翻可逆阶段：大拇趾外翻10度左右，影响美观，没有疼痛感，脚掌有轻微脚茧，不会直接影响行走.穿高跟鞋会引起疼痛。


拇外翻 临床表现 .2．拇外翻挛缩阶段：大拇趾外翻10-20度，关节及韧带有炎症，第一.第二脚趾明显挤压，脚掌明显变宽，足底脚茧明显，长时间行走易引起大拇趾关节疼痛及脚掌疼痛.3．拇外翻严重阶段：大拇趾外翻20-40度，脚趾重叠，横弓塌陷.鸡眼.脚垫.扁平足.后跟疼痛.双脚受力难平衡，严重影响站立和行  走.4．大拇趾畸形阶段：大拇趾外翻40度以上，脚趾使命结束，拇趾严重重叠，脚趾不受力，足  弓塌陷，难以行走，脚掌直接承受脚趾部分压力，足底有老茧，双足严重错误负力，各关节难以协  调运作，导致人体生命立负力线改变，引起膝关节炎症腰酸背疼等.  中老年拇外翻特点及临床表现拇外翻后会导致第一跖骨内翻，足掌前部增宽。足的负重点发生改变，足部常感疲劳。由于第一跖骨内翻，第一跖骨头常受到摩擦、挤压等刺激，形成骨赘，表面形成假性滑囊。皮肤增厚，形成胼胝体。因常受到持续性摩擦作用，会出现滑囊炎，皮肤可出现溃疡、感染。这时，疼痛较重，影响行走。拇趾外翻畸形不断加重，会出现第一跖趾关节半脱位及骨性关节炎。这时，关节软骨破坏，骨质增生，关节间隙变窄，导致关节功能受限。这是中老年拇外翻的主要特点。


拇外翻 临床表现 拇趾向外偏移，挤压第二趾，使第二趾抬高，位于拇趾之上，形成槌状趾。第二趾上方皮肤由于穿鞋的摩擦增厚，或形成溃疡。拇趾根部内侧突出，皮肤增厚、压痛。出现滑囊炎时局部肿胀、发红，压痛明显。因足的负重点改变，足掌受压，皮肤增厚、疼痛。晚期第一跖趾关节出现骨性关节炎，活动受限，疼痛加重，行走受到影响。X线片显示，拇趾向外偏斜，第一、二跖骨间距增大。第一跖骨头内侧形成骨赘。晚期，第一跖趾关节间隙变窄，关节周围骨质有增生。患者多数是在青年时期形成的，中老年患者在预防方面主要是防止畸形加重，延缓骨性关节炎的发生。有拇外翻患者，在穿鞋时要宽松，鞋垫要垫厚，以减少对足的摩擦和刺激。经常用温水泡脚，按摩足趾能改善血液循环。经常充分活动足趾增强关节软骨的营养及足内肌的肌力，能防止关节软骨损伤，延缓骨性关节炎的发生。


拇外翻 诊断 根据典型的临床表现诊断：1.患者常合并有平足症，部分有家族史或长久站立工作或经常穿尖头鞋史。  2.足拇趾外翻、旋转畸形，局部疼痛，行走困难。3.第二趾锤状趾，第二、三蹠骨头蹠面形成胼胝，第一蹠趾关节突出部形成足拇囊炎。4.X线：(1）第一、二蹠骨夹角大于10度以上；(2）各蹠骨头张开，第一蹠骨头蹠面的子骨向外移位；(3）第一蹠趾关节内侧关节附近处可有骨赘形成，严重者可产生骨性关节炎；(4）足拇的蹠趾关节轻度脱位。患者中女性多于男性，多见于中老年妇女，习惯穿高跟鞋及尖头鞋者也易发病。脚拇外翻常在双脚对称出现，主要表现为脚部畸形和疼痛。其畸形表现为脚拇趾外翻，向其它脚趾方向偏斜，而脚拇指根部的跖骨头明显突出。畸形严重时，趾骨头突出处可呈半球形，第二脚趾也因为挤压而向脚背面突出。脚部疼痛轻重与畸形程度并不成比例，有时脚拇指畸形严重，疼痛却不明显。但大多数畸形严重的患者，都会出现不同程度的疼痛。疼痛主要是因为跖骨头的突出部分，长期受鞋帮的挤压、摩擦，使得局部皮肤增厚、骨质增生，并可在该处皮下产生滑囊、滑囊炎，引起红肿、疼痛。另外，第二脚趾向脚背方向突起，经常摩擦出现鸡眼等问题，也会引起疼痛。


拇外翻 预防 平时买鞋时，应选购一双让脚趾有足够空间活动的宽楦头鞋子，以减少鞋面对脚趾所造成压迫。另外正确足弓设计的标准鞋子，具备较强的吸震、减压效果，让你在行走时足部所承受之全身重量均匀分布于脚底，不会因分布不当而压迫到脚趾，造成韧带发炎、松弛，也是很重要考虑因素。所以长期穿着不适当的鞋子来行走，便容易造成拇指外翻而引起发炎、疼痛。穿着目前市面上流行的尖头巫婆鞋、厚底高跟鞋、足跟过高的鞋类，发生拇指外翻的机率就较一般人高。


拇外翻 预防 穿鞋建议1：鞋底与地面抓地能力要好.2：鞋底后足厚度不要超过前足一厘米.3：鞋底后跟部位要有一定减震功能.4：穿鞋后跟帮一定要跟脚.5：鞋的三维空间要合适脚，最好选择系带等可以调整的鞋.6：正常穿鞋脚趾前要保持1-1.5厘米的活动空间.7：建议下午买鞋，下午脚比较涨.8：买鞋时要双脚一起试鞋，要多试多走才可以，双脚大小都不一样，避免回来穿不合适.矫正提醒1：做好一定时间坚持矫正的心理准备.2：拇外翻矫正有适应期，开始轻微矫正既可，随着矫正进程慢慢加大矫正力度.3：每天保持8小时矫正时间,在适应期感觉不适可减少时间.4：拇外翻矫正效果要看骨骼年龄、拇外翻症状、矫正时间及配用正确的辅具.5：拇外翻矫正明显期在3-5个月之间.6：拇外翻不管是手术还是辅具矫正都容易复发，因此要长期坚持间隔矫正习惯，避免穿脚趾挤压和后跟过高的鞋.7：养成好的足部保健知识及习惯，学习拇外翻矫正康复运动，把脚趾锻炼的灵活有力.8：夜间拇外翻矫形前，请先使用50度左右水泡脚，配合运动足部.避免足部僵硬.


拇外翻 拇外翻保守治疗介绍 拇外翻首先有先天性遗传，80%的患者有遗传因素且多数为母系遗传。后天因素有不适当的负重、站立行走过久、外伤、穿用鞋帮较硬的尖头鞋、高跟鞋等原因，使行路时足前方受力，拇趾挤向外侧，促进和加重拇外翻的发生。风湿性关节炎、类风湿性关节炎常因关节破坏形成半脱位，呈拇外翻畸形。由于拇长伸肌、拇长屈肌和拇内收肌紧张牵拉，拇趾沿其长轴旋前外翻趾甲向中线，并继续加重，在内侧的拇展肌和拇短屈肌内侧头及其内籽骨向外移位，失去外展作用，进而在外侧的拇内收肌与拇短屈肌外侧头挛缩，外侧关节囊挛缩并增厚，拇趾向外半脱位，腓侧种籽骨移于第一、二跖骨头之间，拇趾外翻推动第一跖骨内翻，使足横弓加宽，至跖骨头内侧被鞋帮挤压摩擦，发生拇囊炎，疼痛，进而第一跖骨头变大形成向内侧突出的骨赘。由于拇内收肌紧张劳损，足横弓变平，第二、三跖骨头向跖侧塌陷，负重、摩擦致该处皮肤增厚形成胼胝，拇趾向外翻，挤压第二趾，占据二趾之位置，将二趾抬起与拇趾重叠，使二趾跖趾关节过伸，近趾间关节屈曲，成为锤状趾，突出于拇趾与第三趾背侧，近趾间关节背侧受鞋面摩擦、挤压，亦产生胼胝疼痛。


拇外翻 拇外翻保守治疗介绍 拇跖趾关节处于半脱位的位置，在长时间不正常应力的作用下，逐渐出现骨关节病，关节软骨破坏，骨质增生，关节间隙变窄，更为疼痛。保守治疗辅具介绍采用拇外翻矫正器（俗称：大脚骨矫正器），通过对拇趾两侧的压力趋于平衡控制，改善畸形的角度和拇趾受力状况，使拇趾骨骼处于正常人体生物力学位置，逐步使疼痛和畸形症状得到缓解和康复。用于拇外翻和脚趾变形人群矫治，矫正和限制拇趾畸形发展。拇外翻保守治疗辅具介绍(4张)拇外翻矫正器的特点：①采用乳胶超高弹性，透气防菌，乳胶的分子结构特殊，具有良好的分解性、透气性，抑制细菌及寄生虫的滋生；②开放式的乳胶多孔气囊结构体，使空气在拇趾内侧中依然能自由流通，可分散矫正中肌肤与矫形器接触产生的热气、汗气、保持矫正最佳状态；③乳胶矫正垫接触能全面接触拇趾内侧受力面，能平均分散大拇趾的压力，自动调节不精确的力，让拇趾在放松中复原；④植物与甲壳素纤维塑形带能抑菌除臭、止痒、透气、保湿防燥、护理肌肤等功能，脚掌全面均衡受力，矫正拇外翻变宽脚掌；⑤依据足部骨骼结构，科学设计U型硬性纤维趾托，具有超强力度。


拇外翻 拇外翻保守治疗介绍 拇外翻穿鞋注意事项7厘米是高跟鞋是拇外翻足健康极限，长期穿着高跟鞋，还会引致足部肌肉无力而形成扁平足；鞋尖的挤迫，形成或者加重拇外翻畸形，引来拇囊炎、锤状趾等一系列疾患。拇趾外翻：拇趾外翻大都是因为鞋头太尖的鞋对大拇趾球区挤压所造成的。拇趾外翻的脚因拇趾球区被鞋子摩擦压迫，若发炎会有尖刺般的压痛感。此类脚疾的人在选购鞋子时可参考槌头趾的建议。[2]


拇外翻 治疗 建议当发现有拇外翻畸形时，最好及早防治，这样，不仅能够延缓拇外翻恶化的程度，并且可以有效地预防一些并发症的发生。以往治疗拇外翻的目的主要是解除痛苦，对于无痛性或疼痛不剧烈的畸形不主张矫正。而随着人们生活水平的提高。一些患者，主要是年轻女性患者，就诊的目的主要是由于外形不美观，不能穿着时髦的鞋；或者由于某些场台需要穿高跟鞋，但又疼得不能穿，在欧美由于拇外翻的发病率较高，这种情况更为常见，也促进了拇外翻的研究。轻度患者1.对于轻度患者，可以做赤足运动，加强足底肌肉力量，延缓拇外翻恶化程度。2.每日用手指将拇趾向内侧掰动，也可以有效的防止拇外翻加剧。3.穿合适的鞋子，可防止拇外翻的发生和发展。轻度拇外翻可在第1、2趾间夹棉垫，夜间在拇趾内侧溥一直夹板，使拇趾逐渐变直。同时应用矫正鞋或平足鞋垫矫正平足症。4.借助一些矫形器械，如拇外翻矫正器（分日用、夜用矫形器）长期配戴拇外翻矫形器，对拇外翻有一定的治疗作用。症状严重者而且疼痛的情形难以忍受，已经影响到日常生活，则需要考虑采用手术的方式和专业量身订做的矫正鞋弓垫来减轻疼痛及不舒服的感觉，以达到骨头重建及软组织平衡。


拇外翻 治疗 但手术后有可能发生伤口发炎、足部肿胀，或拇趾再度外翻等并发症，所以仍须详细评估。大拇趾外翻对成人而言是相当普遍的，目前何者是最佳治疗方法仍然未有定论，建议有拇指外翻症状疑虑者，应先至具有专业足部诊测设备单位作彻底的足部检查，以选择最合适的治疗方式，并根据病患疼痛的部位、畸形的程度，来考虑、选择改善治疗的最佳方式。大多数的患者只要一般的非手术治疗就可以，少数患者则需要手术治疗。非手术疗法轻度的脚拇外翻，疼痛也比较轻的患者，可通过按摩脚拇指、向足内侧搬动脚拇趾等方法治疗。也可在脚拇指和第二脚指之间夹棉垫，或夜间时在脚拇指的内侧缚一块直的夹板，使脚拇趾变直。另外，经常在沙土上光脚行走，可以锻炼脚部的肌肉，延缓病情发展。但研究未能证明非手术疗法有疗效。手术疗法适用于疼痛厉害、畸形严重的患者。手术主要是将滑囊、增生的骨质切除。如果跖趾关节内侧的关节囊过松，可以通过重叠缝合部分关节囊使其紧缩。拇内收肌腱切断术和第一跖骨截骨术也是常用的方法。对中老年拇外翻患者先用保守治疗，目的是减轻或缓解疼痛。病人应减少行走或站立时间，穿鞋要宽松、舒适。每天用温水泡脚，外用樟脑酊、红花油等消肿、止痛。


拇外翻 治疗 中老年拇外翻患者治疗的目的主要在于消除疼痛，恢复行走，提高生活质量。首先应先行保守治疗，如疼痛能缓解就应坚持下去。手术治疗本身创伤较小，疼痛重者可考虑手术治疗，但要在身体状况允许的情况下进行。如有严重疾病手术应慎重。手术方法很多，要依据畸形程度选择合适的方法。拇外翻手术技巧性很强，如操作不精细会影响疗效，因此，要选择有经验的医生。


拇外翻 保健 1、要适当增加户外活动、锻炼、尽量避免长期卧床休息。2、进高钙食品，以保证骨质代谢的正常需要。多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时补充钙剂。3、超体重者宜控制饮食，增加活页纸动，减轻体重，以利于减轻关节负重。4、蛋白质的摄入要有限度，食物中过高的蛋白质会促进钙从体内排出。5、要增加多种维生素摄入，如维生素A、B、B1、B12、C和D等。6、术后需穿健康鞋，但要间歇性配带拇外翻矫正带，预防拇外翻复发。术后穿特制前开口软鞋帮矫形鞋，下地后头两周的活动量以室内活动，生活自理为宜；两周后可增加活动量，术后六周左右一般截骨临床愈合，去绷带固定，穿较宽松鞋，半年后可穿正常鞋。7、术后包扎固定和换药很重要，要由有经验的医生复诊，一般术后3－6天打开切口换药，如切口愈合，可每隔两周包扎固定一次，直至截骨临床愈合，一般5-6周左右。8、术后2、4、6、12周、半年、一年，需要拍X光片了解术后恢复的情况，一年后还要进行足底力学测试了解术后足底压力的改变情况。这些都是非常重要的，因为截骨坚强愈合一般需要一两年，足部生物力学的改变一般也需要同样的时间，决定您是否可进行长时间的负重活动。


拇外翻 保健 而且足部生物力学还能提供足部其他疾病的信息。9、术后采用活血化瘀、壮骨补肾的中药内服，以促进骨折愈合。拆绷带后，用活血化瘀消肿的中药外洗，以促进血液循环，加速足部功能的恢复。10、避免长时间穿尖头高跟皮鞋，平日穿鞋应尽量选用前部较宽的鞋，尤其是在运动或需长距离行走的时候。


拇外翻 足部健康十要点 1.不要忽视足部疼痛，它并非由单纯的劳累引起，一旦出现足部疼痛，要请足科医师诊治。2.经常观察你的脚，注意你足部皮肤颜色和温度的变化。如发现趾甲的增厚和退色，这可能是感染了灰趾甲的先兆。3.经常洗脚，特别是足趾间，并且一定要擦干。4.修剪趾甲要平直，不可过深，小心修剪趾甲的边缘和角部，修剪不当可导致嵌甲。尤其是糖尿病患者或者循环功能和心功能不良的病人，一旦形成嵌甲后，可导致不可治愈的感染。5.选择一双合适的鞋子，建议在下午，脚涨得最大时购买新鞋。6.建议进行不同的运动时，选择不同的特制鞋。7.一般一双鞋不要连续穿戴超过两天。8.避免赤足行走，以免发生外伤或感染。建议在夏天行走在沙滩或穿凉鞋时，要象身体其他部位一样，在脚上涂抹防晒霜。9.足部发生任何问题时，请不要自行处理，以免造成感染或更严重的问题。10.如果您是一个糖尿病患者，每年至少进行一次足科检查。


伪膜性肠炎 描述 伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。


伪膜性肠炎 疾病概述 伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。伪膜性肠炎此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。本病发病年龄多在50～59岁，女性稍多于男性。起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型，病情进展迅速。病情严重者可以致死。近年研究证实，伪膜性肠炎患者粪中分离出的难辨梭状芽孢杆菌，能产生具细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，其中前者是伪膜性肠炎的重要致病因素。这些毒素均可使仓鼠发生致死性回盲肠炎。毒素可造成局部肠粘膜血管壁通透性增加，致使组织缺血坏死，并刺激粘液分泌，与炎性细胞等形成伪膜。在健康人群  伪膜性肠炎的粪便中，难辨梭状芽孢杆菌阳性率5%，住院病人携带率约13%，无症状的克隆病患者约8%，在50%新生儿及15%～40%的婴儿粪中，虽可分离出此菌，甚至可有毒素产生，但并无致病作用。广谱抗生素应用之后，特别是林可霉素、氯林可霉素、氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素等的应用，抑制了肠道内的正常菌群，使难辨梭状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。本病还可发生于抗病能力和免疫能力极度低下，或因病情需要而接受抗生素治疗的患者。


伪膜性肠炎 疾病概述 如各种大手术后，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他有严重疾病如肠恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症等患者，因机体的内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽孢杆菌繁殖而致病。疾病症状 [1]（一）腹泻是最主要的症状，多在应用抗生素的4～10天内，或在停药  伪膜性肠炎后的1～2周内，或于手术后5～20天发生。腹泻程度和次数不一，轻型病例，大便每日2～3次，可在停用抗生素后自愈。重者有大量腹泻，大便每日可30余次之多，有时腹泻可持续4～5周，少数病例可排出斑块状伪膜，血粪少见。（二）腹痛为较多见的症状。有时很剧烈，可伴腹胀、恶心、呕吐，以致可被误诊为急腹症、手术吻合口漏等。（三）毒血症表现包括心动过速、发热、谵妄，以及定向障碍等表现。重者常发生低血压、休克、严重脱水、电解质失平衡以及代谢性酸中毒、少尿，甚至急性肾功能不全。疾病分类 普通外科疾病描述 伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。


伪膜性肠炎 症状体征 发热、腹痛、恶心、腹胀、大量腹泻，腹泻物呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便，脱落的伪膜；腹泻后腹胀减轻、脉搏增快、血压下降、呼吸急促、脱水征象、精神错乱、腹部压痛、腹肌紧张、肠胀气及肠鸣音减弱。诊断检查 1.病史详询有无大手术史及较长时间应用广谱抗生素史；有无休克、心力衰竭、尿毒症、结肠梗阻等病吏；有无发热；有无腹痛、恶心、腹胀；有无大量腹泻，腹泻物是否呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便，有无脱落的  伪膜性肠炎镜下状态伪膜；腹泻后腹胀是否减轻。2.体检注意全身情况变化，有无脉搏增快、血压下降、呼吸急促等休克表现，有无脱水征象；有无精神错乱等中毒变化；有无腹部压痛、腹肌紧张、肠胀气及肠鸣音减弱。3.化验粪便涂片检查，是否发现球/杆菌比例增高(即革兰阳性球菌大量增多，而阴性杆菌减少)。必要时可作粪便双酶梭状芽胞杆菌抗毒素中和法测定，以检查有无难辨梭状芽胞杆菌毒素存在。4.辅助检查(1)X线检查：可见肠管胀气和液平。(2)纤维结肠镜检查：可见粘膜发红、水肿，表面有斑块或已融合成的伪膜。


伪膜性肠炎 治疗方案 (一)防治1.合理使用抗生素，杜绝滥用。  伪膜性肠炎　　2.确定本病后，应立即调整抗生素，改用针对难辨梭状芽胞杆菌有效的抗生素，以万古霉素、甲硝唑最为有效。万古霉素口服不吸收，肠道浓度高，有报道静脉使用无效。3.口服消胆胺，发挥离子交换作用，与梭状芽胞杆菌毒素结合排出体外。4.口服培菲康2～3粒，2/d，或用正常人大便与等渗盐水混悬液保留灌肠，恢复肠道正常菌群。5.扩容抗休克，维持水电解质和酸碱平衡。加强营养支持，必要时应用TPN。6.并发中毒性结肠扩张者，必要时作横结肠造口术，减除肠内张力。(二)护理1.同普外科常规护理。2.注意观察脉搏、血压、呼吸、体温等生命体征变化。3.注意观察大便次数和质量变化。4.准确记录出入量。


伪膜性肠炎 诊断 根据用药史，即在使用抗生素期间或停用抗生素后短期内，特别是在应用林可霉素、氯林可霉素后，突然出现无细胞的粘液腹泻；或腹部手术后病情反而恶化，并出现腹泻，应想到本病。结合实验室检查及内镜检查及X线检查即可确诊。本病血液检查可见白细胞增多，多在10×109/L～20×109/L以上，甚至高达40×109/L或更高，以中性  伪膜性肠炎粒细胞增多为主。有低白蛋白血症、电解质失常或酸碱平衡失调，粪常规检查无特异性改变，仅有白细胞，肉眼血便少见。粪便细菌特殊条件下培养，多数病例可发现有难辨梭状芽孢杆菌生长，粪内细胞毒素检测有确诊价值。将患者粪的滤液稀释不同的倍数，置组织培养液中，观察细胞毒作用，1∶100以上有诊断意义。污泥梭状芽孢杆菌抗毒素中和试验常阳性。用乙状结肠镜或纤维结肠镜检查，肉眼和活体显微镜下，可发现本病的特殊病理变化。X线腹部平片显示肠麻痹或肠扩张，钡灌肠造影示肠壁增厚、水肿、结肠袋消失，但都缺乏特异性，故诊断价值不大。空气钡剂对比灌肠检查可提高诊断价值，但有肠穿孔的危险，应慎用。本病应与溃疡性结肠炎、结肠Crohn病、缺血性肠炎以及艾滋病结肠炎等相鉴别。


伪膜性肠炎 中医诊断 （1)湿热下迫：证候：腹痛即泻，泻下急迫，粪便黄褐而臭，肛门灼热，心烦口干，小便短赤，  伪膜性肠炎或兼发热恶风，舌苔黄腻，脉滑数。证候分析：湿热伤及脾胃，致使传化失常，形成泄泻。湿热下迫大肠，故腹痛即泻，泻下急迫，热在肠中，故粪色黄褐而臭，肛门灼热。心烦口干，小便短赤，苔黄腻，脉滑数皆湿热内盛之征。若夹有身热表证，则见发热恶风。（2)脾虚湿盛：证候：面色晄白，神疲懒言，短气乏力，食少纳呆，口渴不思饮，面浮肢肿，腹胀便稀，舌淡胖，苔薄白，脉沉缓。证候分析：脾虚水谷精微无以运化则面色晄白，脾虚阳气不足则神疲懒言，短气乏力，食少纳呆。脾虚湿邪停滞故见口渴不思饮，面浮肢肿，腹胀便稀。舌淡胖、脉沉缓均为脾虚之象。


伪膜性肠炎 中医治疗 （1)湿热下迫：治法：清热利湿解肌。方药：葛根芩连汤加味。方中葛根解肌清热，黄芩、黄连清热燥湿，甘草调和诸药。可加银花、木通、车前子等，帮助清热祛湿，使表里双解，湿热分消，泄泻得止。若湿邪偏重，胃脘痞闷，，渴不欲饮，苔腻，宜酌加藿香、佩兰、厚朴。若热邪偏重，发热，口渴喜冷饮，苔黄厚，可选添连翘、栀子、马齿苋。若  伪膜性肠炎镜下状态伴有恶心呕吐，可加竹茹、陈皮、半夏。（2)脾虚湿盛：方药：参苓白术汤加味。方中人参、茯苓、白术、甘草甘温益气，健脾养胃；山药、扁豆、莲肉补脾；砂仁和胃理气；薏米理脾渗湿；桔梗载药上行，宣肺利气，借肺之布精而养全身。各药合用，补其虚，除其湿，行其滞，调其气，两和脾胃，则诸症自除。若湿重舌苔厚腻者，加藿香，厚朴、半夏以燥湿化浊；大便溏稀加肉桂、肉豆蔻以补火燠土。


伪膜性肠炎 预防及预后 预防：首先应注意抗生素的使用，避免滥用抗生素，减少伪膜性肠炎的发病率，尤其是广谱抗生素的使用要有明确的目的，在取得预期的疗效之后应及时停药。对老年体弱手术者，尤其是进行腹腔和盆腔大手术后，以及免疫功能低下的癌症病人，应尽量避免使用易于诱发难辨梭状芽孢杆菌的抗生素。对必须使用抗生素的患者要加强警惕，早期发现，及时治疗，减少发生严重的伪膜性肠炎。要经常向医务人员介绍有关伪膜性肠炎的发病动态，防止耐药菌株的滋长。外源性难辨梭状芽孢杆菌可能是医院内的交叉感染，有人从医院的地板、盥洗室的用具，以及护理伪膜性肠炎病人的工作人员的手和粪便中检出难辨梭状芽孢杆菌或其芽孢。所以对伪膜性肠炎病例要采取必要的隔离措施和环境消毒，防止通过房间、皮肤、医疗器械造成难辨性梭状芽孢杆菌的交叉感染。预后：本病若能得到早期诊断和及时治疗，大多数患者可以恢复，临床症状和体征得到改善及消失，粪便中致病菌转阴和毒素消失。若延误诊断，未能较好的控制病因，治疗的过程中出现合并症则后果严重，死亡率可高达20%～30%。


高致病性人禽流感病毒肺炎 描述 人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍（MODS）。1997年以来，高致病性禽流感病毒（ H5N1）跨越物种屏障，引起许多人致病和死亡。近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据。WHO警告此疾病可能是人类潜在威胁最大的疾病之一。


高致病性人禽流感病毒肺炎 病原体 禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。可分为16个HA亚型和9个NA亚型。感染人的禽流感病毒亚型为H5N1，H9N2，H7N7，H7N2，H7N3等，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高，故称为高致病性禽流感病毒。近年来发现野生水禽是甲型流感病毒巨大的天然贮存库，病毒不断进化，抗原性不断改变，对环境稳定性也增加。禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。对热也比较敏感，65℃加热30分钟或煮沸（1000C）2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活1周，在4℃水中可存活1个月，对酸性环境有一定抵抗力。裸露的病毒在直射阳光下40-48小时可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其活性。人感染H5N1后发病的1-16天，都可从患者鼻咽部分离物中检出病毒。大多数患者的血清和粪便以及少数患者的脑脊液都被检出病毒RNA，而尿标本阴性。目前尚不清楚粪便或血液是否能成为传播感染的媒介。[1]


高致病性人禽流感病毒肺炎 发病机制和病理 人感染H5N1迄今的证据符合禽一人传播，可能存在环境一人传播，还有少数未得到证据支持的人一人传播。虽然人类广泛暴露于感染的家禽，但H5N1的发病率相对较低，表明阻碍获得禽流感病毒的物种屏障是牢固的。家族成员聚集发病可能由共同暴露所致。尸检可见高致病性人禽流感病毒肺炎有严重肺损伤伴弥漫性肺泡损害，包括肺泡腔充满纤维蛋白性渗出物和红细胞、透明膜形成、血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维细胞增生。[1]临床表现 潜伏期1-7天，大多数在2-4天。主要症状为发热，体温大多持续在39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎，常出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。[1]


高致病性人禽流感病毒肺炎 实验室和其他检查 外周血白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少;并有血小板减少。病毒抗原及基因检测可检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）或基质蛋白（Ml）、禽流感病毒H亚型抗原。还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。可从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）特别是上呼吸道分离出禽流感病毒。发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。胸部影像学检查可表现为肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速，呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像，病变后期为双肺弥漫性实变影，可合并胸腔积液。[1]


高致病性人禽流感病毒肺炎 治疗 凡疑诊或确诊H5N1感染的患者都要住院隔离，进行临床观察和抗病毒治疗。除了对症治疗以外，尽早（在发病48小时内）口服奥司他韦，成人75mg，每天2次，连续5天，年龄超过1岁的儿童按照体重调整每日剂量，分2次口服，一般用5天。在治疗严重感染时，可以考虑适当加大剂量，治疗7-10天。对于重症高致病性人禽流感病毒肺炎患者，常需通气支持，并且还要加强监护，防治多脏器功能障碍。也可用皮质类固醇治疗，但效果尚未肯定。a干扰素同时具有抗病毒和免疫调节活性，也可试用。有条件者，可试用康复患者血清，能明显降低患者血液中病毒的滴度。[1]


肺炎 描述 肺炎（Pneumonia）是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症。其症状：发热，呼吸急促，持久干咳，可能有单边胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有血丝。 幼儿患上肺炎，症状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。应注意及时治疗。


肺炎 疾病简介 肺解剖图肺炎指由不同病原体或其他因素导致的肺部炎症，是一种相当古老的疾病，在公元前1200年的埃及木乃伊上就找到了此病存在的证据，在抗生素出现之前的时代，据估计罹患肺炎者大约有三分之一的人将难免一死。抗生素的出现虽然使肺炎的死亡率大大地下降，但时至今日，作为儿科常见病的肺炎，每年仍可导致约140万儿童死亡（其中99%的死亡发生在发展中国家），是儿童死亡的第一病因，故我们称其为儿童第一杀手绝非虚言。肺炎可由细菌，病毒，真菌，寄生虫等致病微生物，以及放射线，吸入性异物等理化因素引起。细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈。病毒性肺炎的病情稍轻，药物治疗无功效，但病情持续很少超过七天。医学上对肺炎进行了分类：分类方法的依据是病原体种类、病程和病理形态学等几方面：1、病理形态学的分类：将肺炎分成大叶肺炎、支气管肺炎、间质肺炎及毛细支气管炎等。2、根据病原体种类：包括细菌性肺炎，常见细菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等。病毒性肺炎，常见病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。另外还有真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。


肺炎 疾病简介 3、根据病程分类：分为急性肺炎、迁延性肺炎及慢性肺炎，一般迁延性肺炎病程长达1～3月，超过3个月则为慢性肺炎。小儿肺炎有一定年龄特点，通常婴儿易患由细菌或病毒感染引起的支气管肺炎、毛细支气管炎，而学龄儿由于抵抗力增强，已具有使病变局限的能力，因此主要患大叶性肺炎、支原体肺炎。肺炎——病证名。出《麻疹活人全书》。为内、儿科常见病之一。又名肺闭喘咳、肺风痰喘。以发热、咳嗽、痰多、喘憋等为特征。古代与现代所说的肺炎尚不一致，但说明这种热性病是麻疹最易出现的合并症。治疗宜疏风宣闭、祛痰平喘、清热解毒、生津止渴。用麻杏石甘汤加银花、连翘、黄芩、板蓝根、鱼腥草等。重症用三黄石膏汤加减。热极伤阴，心烦气短，可加用生脉散，或沙参麦冬汤加减。如肺炎病灶经治后久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。本病发病急、变化快、合并症多，应注意鉴别诊断，并采取中西医结合疗法。


肺炎 疾病分类 解剖学分类  解剖图1.大叶性（肺泡性）肺炎为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。2.小叶性（支气管）肺炎指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。3.间质性肺炎以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。病因学分类1.细菌性肺炎如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。2.非典型病原体所致的肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。


肺炎 疾病分类 5.其它病原体所致的肺炎如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。机体免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。6.理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。7.支原体肺炎由肺炎支气体引起。发病原因 肺炎患肺炎的原因可能是：接触到一些厉害的病菌或病毒身体抵抗力弱，如长期吸烟。上呼吸道感染时，没有正确处理。例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputumretention)。如果一年内有多过一次真正的肺炎（一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊断)，原因可能是：身体抵抗力弱（先天性或后天性)气管有异物。尤其是幼童。心肺有其它病变：如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputumretention)工作环境有问题。注意改善空气流通、冷气系统。40岁以上长期吸烟的男性。当然，亦有可能纯粹巧合。


肺炎 病理生理 多种  肺炎细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。


肺炎 临床表现 多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。（二）咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳，继而咳出白色粘液痰或带血丝痰，经1~2天后，可咳出粘液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。（三）胸痛：多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。（四）呼吸困难：由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困难、呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。(五）其他症状：少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。


肺炎 诊断鉴别 检查项目肺炎病人要做哪些检查一旦怀疑自己患了肺炎，应及时去医院做进一步检查，已明确诊断并及时治疗，以免贻误病情。首先应向医生  肺炎表现症状讲清自己的发病情况及症状，对患有肺炎的病人一般应作如下检查：1、血常规、尿常规、粪常规。2、X线检查。3、体液免疫检测。4、肝功能检查、肾功能检查。5、细菌培养。6、CT检查。7、内镜检查。血常规检查：这是最常用的检查手段，其中包括血白细胞总数，各种白细胞在白细胞总体中所占的百分比。正常人白细胞总数在4~10×109个/L，中性白细胞百分比小于70%，如果白细胞总数超过10×109个/L，中性白细胞百分比超过70%，我们就说这个病人的血象高，这是细菌性肺炎常见的血象改变。X线胸片检查：通过给病人进行X线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段，虽然通过血象和X线胸片可以诊断肺炎，但肺炎是由什么病原体引起的，是由细菌，还是由病毒，支原体，真菌等引起的，细菌的种类是什么，上述两项检查就不能告诉我们了，只能合理的取患者的痰、血做培养有可能真正找出致病菌。医生们就可以有针对性的采用对病原体敏感的药物进行治疗了。


肺炎 诊断鉴别 血常规、胸部X线检查及痰的检查是患有肺炎病人进行的最基本检查，除此之外还有胸部CT检查（医学上称为电子计算机断层扫描）。但是如果病人在同一部位反复发生肺炎或X线胸片上有其它可疑的病变，而一般检查难以明确诊断时，就需要进行胸部CT检查或其他更进一步的检查。诊断程序确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。（一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。（二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。


肺炎 诊断鉴别 若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。（三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。（四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。（五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。


肺炎 诊断鉴别 鉴别诊断  膻中穴1.肺结核　2.其他病原菌引起的肺炎（1）金黄色葡萄球菌肺炎　（2）克雷白杆菌肺炎　（3）其他革兰阴性杆菌肺炎（4）病毒、支原体等引起的肺炎3.肺癌　4.急性肺脓肿　早5.其他肺炎　伴剧烈的胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：（一）病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。（二）体佂呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分；血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。


肺炎 诊断鉴别 （三）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。我国制定的重症肺炎标准如下：一、主要标准1.需要有创机械通气。2.感染性休克需要血管收缩剂治疗二、次要标准1.呼吸频率>=30次/分。2.氧合指数<=250。3.多肺叶浸润。4.意识障碍/定向障碍。5.氮质血症。6.白细胞减少。7.血小板减少。8.低体温。


肺炎 诊断鉴别 9.低血压。确定病原体由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的获取标本的方法有：(一)痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞，白细胞<1：2．5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10%7cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养，如连续分离到相同细菌，浓度105～106fu/ml，两次以上，也可认为是致病菌。(二)经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。


肺炎 诊断鉴别 (三)防污染样本毛刷(protectedspemmenbrush，PSB)如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。(四)支气管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage，BAL)如细菌浓度≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。(五)经皮细针抽吸(percutaneousfine—needleaspiration，PFNA)这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。(六)血和胸腔积液培养血和胸腔积液培养是简单易行的肺炎的病原学诊断方法。肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。（七）尿抗原试验（urinaryantigentest）包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。


肺炎 诊断鉴别 虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%-50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法可以确定所有的病原体，而每一种诊断检查都有其局限性。另外，标本污染，病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院获得性肺炎（如呼吸机相关性肺炎），免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗菌药物治疗。也可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体（图1-2）[1]  【图1】常见肺炎的症状、体征和X线特征  【续表2】明确病原学诊断有助于临床治疗，尤其对于医院获得性肺炎。但是，病原学诊断的阳性率和特异性不高，而且培养结果滞后，不利于指导早期的抗菌药物治疗。因此，可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。


肺炎 诊断鉴别 非典型肺炎目前，对于肺炎的病原体大部分是清楚明了的，并能及时控制，但有一些肺炎因为病原体需要进行一系列实验室检查、各种培养及鉴定之后才能明确，暂时无法查清，需要一定的时间才能真相大白。对于这些短时间内无法明确病因的肺炎，则根据其临床表现分类。病原体明确的肺炎往往在临床表现中有一定的规律，临床表现相对典型，如肺炎球菌性肺炎有发热、咳嗽，肺部听诊有小水泡音，胸片显示片状阴影，可称为典型性肺炎。再如支原体肺炎，在人们认识这种疾病之前，发热、咳嗽、肺部听诊、胸部X片等临床表现均不典型，故刚开始也曾被称为非典型性肺炎。后来，在经过血清免疫学等检查，找到并分离出肺炎支原体后，就将其从非典型肺炎之中分出来，不再将支原体肺炎称为非典型肺炎。所以非典型肺炎并不是什么可怕的疾病，也不是什么“不治之症”，只是一种人们暂时还没有找到明确的病原体之前的一种过渡性名称。


肺炎 疾病治疗 西医治疗1，抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。2，青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。3，老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟哇诺酮类、第二、三代头抱菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内醋类。4，医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。5，重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。


肺炎 疾病治疗 因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。6，肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。7，抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。


肺炎 疾病治疗 如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。处理肺炎方法：卧床休息，大量饮水。必须看医生，可能要住院。亦可能在诊所打针食药，一定要依时服药，并且要完成抗生素疗程。医生会检查患者，确定诊断。接受胸部X射造影检查，以确定诊断及看看有没有潜在原因。完成疗程后，再次接受X射线检查胸部，看看是否已完全痊愈。如果痰积聚太多，物理治疗也有帮助。中医药方1.肺炎中药方-风热犯肺


肺炎 疾病预防 肺炎是一种常见的多发的感染性疾病，临床表现主要有发烧、咳嗽、多痰、胸痛等，重症者喘气急促、呼吸困难，可危及生命。世界卫生组织（WHO），在最近一份报告中指出，在全球引起发病和造成死亡的疾病中，下呼吸道感染（主要是肺炎）被列为第三位高危害疾病。我国在北京等九城市通过对60岁以上的老年人进行重点调查后，发现在所患常见病中有26%为肺炎。北京某医院的死因分析表明，肺炎为80岁以上老年人的第一位死因。引起肺炎的病原很复杂，包括细菌、病毒、支原体等多种。但由肺炎球菌引起的肺炎最为多见，达83%，居首位。在世界范围内，有5-10%的健康成人和20-40%的健康儿童是肺炎球菌的携带者。肺炎球菌一般寄居在正常人的鼻咽部，一般不会发病，当人体免疫力下降时，如感冒、劳累、慢性支气管炎，慢性心脏病、长期吸烟等，肺炎球菌即可乘机侵入人体，引起肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、心内膜炎、败血症等。又由于近年来抗生素的广泛应用，使肺炎球菌对多种药物产生了耐药性，这又为治疗带来了困难。那么，哪些人容易患肺炎呢？主要是体质较弱或患有慢性疾病的人。


肺炎 疾病预防 比如：60岁以上的老年人；反复发作呼吸道感染的儿童和成年人；患有慢性疾病的人，如心脏病、肺部疾病、肾病、肝病、糖尿病、恶性肿瘤的患者；长期住院或卧床在家的伤残病患者；何杰金氏病患者；有酗酒习惯的人等。这些人往往免疫力较低，机体抵御外界有害病菌侵害的能力较弱。增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。1988年3月，世界卫生组织在哥本哈根召开的“老年人肺炎球菌疫苗免疫咨询会议”上建议，对所有老人和所有高危人群均给予肺炎疫苗接种。美国2000年的卫生目标中规定，包括65岁以上老人在内的容易并发肺炎球菌感染的高危人群，肺炎球菌疫苗的接种率应达60%以上。1996年底我国卫生部批准肺炎球菌疫苗进入中国，目前已在全国各地卫生防疫部门广泛使用。该疫苗注射于上臂外侧皮下，只需注射一次（0.5毫升），保护期可达5年以上。疫苗接种后，少数人可在注射局部有轻微肿痛，极少数人（少于1%）可出现低热，均可在2～3天内恢复。中药调理[方一]雪梨2个，川贝母4克，冰糖30克，湿豆粉10克。


肺炎 疾病预防 将梨洗净，削皮，去核，切成12瓣，川贝母洗净，梨块装入蒸碗内，入川贝母、冰糖，加开水50毫升，用湿棉纸封严碗口，上笼蒸2小时取出，梨块摆人盘内，原汁倒入锅中，加清水少许，用湿豆粉勾芡，淋在梨上。随意服食。本方适用于小儿肺炎之属于风热闭肺者。[方二]枇杷叶15克，粳米50克。先煎枇杷叶，去渣取汁，人粳米煮作粥，空腹食用。本方适用于小儿肺炎。[方三]防风10--15克，葱白2茎，粳米50--100克。取防风、葱白煎取药汁，去渣。先用粳米煮粥，待粥将熟时加入药汁，煮成稀粥服食。本方适用于风寒闭肺之肺炎患者。[方四]淡豆豉15克，葱须30克，黄酒20毫升。将豆鼓加水1小碗，煮煎10分钟，再加洗净的葱须继续煎煮5分钟，最后加黄酒，出锅，趁热顿服。本方适用于小儿肺炎属于风寒闭肺者。[方五]鲜牛奶250克，白糖少许。将鲜牛奶煮开后，加白糖少许调味饮用。本方适用于小儿肺炎恢复期。免疫接种免疫接种是最有效的预防儿童肺炎的手段。医学界已达成共识，现有三种疫苗可以显著降低儿童感染肺炎并因此死亡的风险，它们是麻疹疫苗、B型流感嗜血杆菌疫苗(HIB)和肺炎球菌结合疫苗(PCV)。目前在中国，仅有麻疹疫苗被纳入免费的国家免疫接种规划。


肺炎 疾病预防 充足营养营养不足会令儿童的总体免疫力降低，因为要使免疫系统正常发挥作用，机体必须摄入足够的蛋白质和能量。此外，营养不良的儿童呼吸肌较弱，清除呼吸道分泌物的能力不足。因此，营养不良的儿童更易受肺炎侵袭。母乳喂养母乳中含有婴儿赖以生存并成长所需的营养成分、抗氧化剂、激素和抗体，尤为重要的是，它可以让婴儿的免疫系统正常发挥作用。数据显示，对于6个月以下的婴儿，非母乳宝宝死于肺炎的几率是全母乳宝宝的5倍。然而，在发展中国家，半岁以内婴儿的全母乳喂养普及率不足1/3。小儿补锌日益增加的研究数据显示，缺锌儿童患上肺炎以及因此死亡的风险更高。适当补锌不仅可以减少儿童肺炎的发病率，而且有研究表明，在重症肺炎的急性发病期，补锌还能缩短病程，降低治疗失败率。卫生保健肺炎的居家护理要点：1、多翻身拍背，帮助呼吸道分泌物排出。宝宝咳嗽多时，睡觉时会很难受，爸妈记得多给宝宝翻身拍背，帮助宝宝把呼吸道的分泌物排出。2、多吃水果、汤汁，少吃鸡蛋。食物要清淡，要多补充水分和维生素C，但注意不要一次吃得太多，蛋白质过多会引起消化不良。3、鼻塞使用细棉棒、吸鼻器。


肺炎 疾病预防 宝宝鼻塞、鼻堵时可用沾有温水的棉棒湿润鼻痂，一点一点地将鼻痂取出，爸妈注意千万不可以用力过猛哦。选择细小的棉棒，它比传统的棉棒更好用。吸鼻器在这时也能派上用场。4、自备温湿度计，保持空气流通，每天开窗2到3次。自备一个温湿度计，大超市里就有卖的哦。保持室内的空气流通，每天开窗2到3次，控制室内的温湿度，温度约在18℃～22℃，湿度约在60%左右。5、敷额头（退热贴）、酒精擦身。如果宝宝有发烧的情况，冷毛巾敷额头可以给宝宝降热，去热贴也可以选用哦。另外，30%～50%的酒精擦身也可以帮助宝宝物理降温。并发症 病菌到了肺气泡时，身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。随时有可能突然恶化成血中毒以至休克（Septicaemia)。必须立刻入院了。自从抗生素面世后，并发病已较少出现。肺炎可能复发，也可能引致支气管扩张症。肺积水。


肺炎 疾控信息 流行病学前言2O世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%-5%，住院患者平均为12%，人住重症监护病房（ICU）者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。葡萄球菌性肺炎由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症，常发生于有基础疾病如糖尿病，血液病，艾滋病，肝病，酒精中毒，营养不良，静脉吸毒或原有支气管疾病者症状葡萄球菌性肺炎起病多急骤，有寒战，高热症状，体温可达39-40摄氏度，个别病程缓慢，有时形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。胸痛，有大量脓性痰，可带有血丝。毒血症症状明显，病情严重者可在早期出现周围循环衰竭。体征早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可在两肺闻及散在的湿罗音。


肺炎 疾控信息 病变范围较大时，可有肺实变体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶。诊断依据：1。全身毒血症状，咳嗽，脓血痰，白细胞计数升高，中性粒细胞增加核左移。2。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶间浸润。3。细菌学检测室确诊的依据，可行痰，胸腔积液，血和肺穿刺物培养，查找致病菌。衣原体肺炎衣原体（Chlamydia）是一种比细菌小但比病毒大的生物，具有两相生活环。即具有感染性的原体（elementarybody，EB）和无感染性的始体（initialbody,亦称网状体reticulatebody,RB）。EB颗粒呈球形，小而致密，直径0.2¬0.4μm,普通光学显微镜下勉强可见；EB是发育成熟了的衣原体，主要存在细胞外。RB是衣原体在宿主细胞内发育周期的幼稚阶段，是繁殖型，不具感染性。衣原体是专性细胞内寄生的、近似细菌与病毒的病原体，属于衣原体目（Chlamydiales）、衣原体科(Chlamydiaceae，仅有一个科）、衣原体属（Chlamydia），有四个种（即：C.pecorum,C.psittaci，C.trachomatis，C.pneumoniae）。


肺炎 疾控信息 其特点如下：①具有脱氧核糖核酸和RNA两种核酸，二分裂增殖，有核糖体和近似细胞壁的膜；②细胞内寄生，完全依赖宿主细胞供应能量（因缺乏ATP酶）；③其生活周期分为细胞外期（即具有感染性的原始小体）和细胞内期（即增殖性的网状小体）两个时期；④用Giemsa或荧光抗体染色可在细胞核附近原浆查见衣原体包涵体；⑤衣原体基因组的Mr为660×106,比除支原体外的任何原核生物都小。对人类有致病力的衣原体为：鹦鹉热衣原体，沙眼衣原体和近年来发现的肺炎衣原体等三种；⑥除可作涂片检查，补体结合试验及微量免疫荧光试验等检测方法外，还可直接作细胞培养分离衣原体；⑦四环素族,红霉素治疗效果好，喹诺酮及其他抗菌药物也有一定效果。


多毛症 描述 多毛症是指汗毛密度增加变长变多，超过正常生理范围，一般表现为面部、阴部、腋下、腹、背及四肢体毛明显增多增长增粗而黑，有的还长胡须、胸毛及乳头长毛，常伴月经不调，性冷淡等。简介 多毛症进入青春期后，少女全身逐渐长出长长的毛，一般情况下这是正常的。但有个别少女，在手臂、腿、脸、后背等，都长了长长的毛，用专治脱毛的药膏涂擦，希望能恢复正常，可是非但没用，反而长得更长、更黑了。到了夏天，甚至不好意思穿短袖衣服和裙子。一谈到多毛症，有人就容易与毛发过多混为一谈。实际上，两者是有区别的，它们的产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，男性的毛发比女性长，粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。


多毛症 病因 1、家族性遗传性多毛症。  多毛症2、肾上腺性多毛症：⑴肾上腺肿瘤。⑵库欣病。⑶先天性肾上腺皮质增生的男性化。3、中枢性多毛症：⑴大脑性多毛症。⑵下丘脑与垂体性多毛症。4、卵巢性多毛症：⑴多囊卵巢综合征。⑵卵巢肿瘤。5、药源性多毛症。6、胰岛素抵抗综合征与多毛症。7、特发性多毛症。8、其他性质多毛症如甲状腺机能减退性多毛，绝经期多毛与妊娠性多毛等多为暂时性多毛症。


多毛症 发病机理 1.归纳起来，多毛症的原因大致可分为如下七类：  多毛症1．先天性的。它包括家属性多毛症、过早发育症、男性两性畸形和原发性多毛症四种。原发性多毛症是由于毛囊对内源性雄激素过敏或外周二氢睾丸酮增加引起的。2．大脑与下丘脑病变，如脑炎、多发性硬化症和颅骨内板增生引起的多毛症。3．垂体性多毛症，如肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤（继发性皮质醇增多症）都可能引起多毛症。4．青年型甲状腺功能减退引起的多毛症。5．肾上腺性腺征候群和皮质醇增多症引起的多毛症。6．绝经期或有多囊卵巢或有卵泡膜增生症和患卵巢肿瘤等妇女，会得多毛症。7．妇女因为用了外源性药物（如雄激素、苯妥因纳、合成孕激素、可的松），妊娠，有精神性厌食、精神紧张或受到局部刺激等引起的多毛症。在诸多原因中，以肾上腺瘤、卵巢肿瘤、多囊卵巢、卵泡膜增生症以及原发性多毛症最为多见。


多毛症 病理生理 1、家族性遗传性多毛症：  多毛症多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。2、肾上腺性多毛症：⑴肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。⑵库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。⑶先天性肾上腺皮质增生的男性化：肾上腺P450C2l-羟化酶缺乏，P450C11-羟化酶缺乏和3β-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。


多毛症 病理生理 3、中枢性多毛症：⑴大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。⑵下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。4、卵巢性多毛症：  多毛症⑴多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有阴di肥大。由于多囊卵巢时其芳香化酶、3β-羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。⑵卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。5、药源性多毛症：一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。


多毛症 病理生理 6、胰岛素抵抗综合征与多毛症：遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型：①胰岛素抵抗A型，其临床表现多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高；②脂肪萎缩性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高；③矮妖精症表现为在宫内生长停滞、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。这几种高胰岛素血症均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌雄激素过多，发生多毛症及男性化表现。7、特发性多毛症：临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。


多毛症 疾病分类 一、特发性多毛症：⑴特发性多毛症：家族性或体质性多毛症，有明显的家族发病倾向。多毛开始于青春期，以后数10年持续发展。患者无其他内分泌异常，月经正常且循环中的雄激素水平正常。目前认为本病主要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5α还原酶活性增高使DHT增多所致。⑵其他内分泌疾病：肢端肥大症和所有能导致高泌乳血症的疾病患者可能出现多毛。甲状腺功能亢进合并胫前粘液性水肿患者，在胫前水肿区域可能出现多毛。二、高雄激素性多毛症：由雄激素增多引起的多毛症占本病的75%～85%，女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变可能会导致循环中的雄激素升高。同时还伴其余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、黑棘皮症等。常见的疾病包括：⑴多囊卵巢综合症。⑵卵巢肿瘤。⑶卵巢滤泡膜细胞增殖症。⑷先天性肾上腺皮质增生症。⑸皮质醇增多症⑹胰岛素抵抗黑棘皮综合症。三、药物性多毛症：临床上相对少见，但实际上很多药物可能导致多毛症，如睾酮、糖皮质激素、等。绝经期妇女替代治疗中含的激素亦可致多毛。


多毛症 鉴别诊断 应与多囊卵巢综合征、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、卵巢肿瘤及异位ACTH综合征等鉴别诊断。如为多囊卵巢综合征，还可有肥胖、闭经、不孕、阴蒂肥大、痤疮、乳房发育不良及多毛症等症状与体征。如为肾上腺皮质腺瘤性多毛症，还可有向心性肥胖，高血压、痤疮、闭经、多血质、皮肤紫纹、满月脸及骨质疏松等，其皮质醇水平升高，尿17-KS及17-OHCS升高及尿皮质醇升高等可以鉴别诊断。比较少见的先天性肾上腺皮质增生有两性畸形者比较容易识别。而迟发型与隐型患者多在青春期后发病，有等位基因的突变，临床仅表现多毛和阴di轻度肥大，很不容易与特发性多毛症鉴别诊断。


多毛症 治疗方案 多毛症的治疗包括病因治疗及对症治疗。1、手术治疗明确多毛症原因系因各肿瘤引起，应手术切除肿瘤，多毛症即可消失。2、抑制肾上腺皮质增生药物有迟发型先天性肾上腺皮质增生时，可用糖皮质激素类药物，如泼尼松每晚2.5mg口服，或用地塞米松0.25～0.5mg，每晚睡前口服，可有抑制雄激素分泌的作用，但不可过量多服，因可引起副作用。3、抑制卵巢雄激素分泌药物⑴口服避孕药：多用于治疗特发性多毛症，可用复方炔诺酮片，每片含炔雌醇0.35μg加炔诺酮0.5mg，1次/d，21天为1个周期，疗程约半年至1年。⑵酮康唑类药物：每天酮康唑400mg，分次口服，有利于治疗多囊卵巢综合征及特发性多毛症。4、其他拮抗雄激素作用的药物⑴螺内酯（安体舒通）：有拮抗雄激素的作用，一般每天用量为60～180mg，分3次口服。⑵环丙孕酮（赛普龙）：有拮抗雄激素的作用，一般每天用量为1O～100mg，分次口服。可与其他药联合应用，如与炔雌酮合用，但可有副作用出现，副作用较大时应停用。5、对症治疗激光脱毛术：应用红宝石、激光或YAG激光照射治疗。主要是通过热损伤毁坏毛囊。副作用局部红肿、红斑、瘀斑、色素沉着。


多毛症 中医辨治 女性多毛症中医辨治多毛症分先天性与后天特发性两种，以后天特发性为多，后天性多毛又可分全身性与局部性两种。全身性是指除手掌、手指和足拓、足趾末节的背面、唇红部、乳头、大阴唇内侧、小阴唇、阴蒂等处无毛外，其余各处休表均有浓密的黑毛生长。局部性是指女性的体毛呈男性型分布，或在体表某一部位有一簇或一片浓黑粗密的长毛，最长者约1.5—2厘米左右。在运用中医辨证施治方法治疗多毛症近百例在治疗过程中，发现多数病例有阴虚内热症状，用养阴法治疗，疗效比较满意，因而推测阴虚与多毛具有某种内在联系。1、对多毛症病因的认识，现代医学对多毛症的发病原因，一般认为是由于青春期内分泌失调所引起肾上腺皮质分泌雄性激素过多、服用雄性激素药物过多、多囊卵巢综合征、精神过度紧张、垂体肿瘤、甲状腺功能紊乱、营养不良、结核病等大多能并发多毛症。祖国医学甚少关于多毛症的记载，但关于毛发生长的生理、病理的记载，见诸《素问·经脉别论》日“肺朝百脉，输精于皮毛。”《素问·阴阳应象大论》又日“肺主皮毛。”肺气充盛，则可输运精微于皮毛，所以说肺主皮毛。《素问·赓论》“肺热仆卜焦，则皮毛虚弱急薄。”《素问·阴阳应象大论》“热伤皮毛。


多毛症 中医辨治 ”从临床辨证来看，阴虚内热可致多毛，但亦并不排除阴虚内热而致毛发干枯、脱落。2、治疗体会：内治是治本，外治是治标，应先内治而后外治本病主要是肺胃阴虚内热的结果。李念获在《内经知要》注释中说“脾阴不足则胃热，胃居胸中，热上熏肺则内热。”冲脉隶于阳明，阳明仃热，则挟冲气上逆，至头面，则现口干唇燥、咽喉肺痛、头面生疡、鼻屺、齿屺、舌质红、苔干少、脉细数等症。肺与大肠相表里，肺热则可见大便燥结，本应下行而为月经之气血，上逆转荣唇口及其皮毛。故治疗当从养阴清肺胃之热入手。《素问·六微指大论》“亢则害，承乃制”阴虚阳亢，只有有阴潜阳才能有制。故养阴是治本至于外治，待阴虚内热证消失后才能取得满意疗效。如曾经在我院就诊的王XX患多囊卵巢综合征，并发全身多毛，面部除“胡须”、鬓发浓黑而长外，满脸汗毛也较常人为浓开始治疗时期，内外同治因阴虚内热未清，虽局部病毛退去，不久又复萌发。经持续养阴清热治疗两个月，阴虚证痊愈后再外治两周，“胡须”即逐渐转为稀疏黄短，面部亦转光洁，两个月后随访未见复发这说明外治虽有效，但不巩固，内治取效虽慢，但不会反复，只有在内治有效的基础上，外治方能有效。


多毛症 注意事项 多毛症的发病与进展有其他加重因素参杂其间，这些因素，既可加重多毛症状，还能带来诸多并发症，并直接影响多毛症的治疗与痊愈。要注意以下几个注意事项：1、心情不舒畅，有长期的愤怒和抑郁、忧虑、焦虑等不良情绪刺激。2、饮食结构不合理，有过食油腻、辛辣食物及过量饮酒的不良习惯，且多伴有长期便秘。3、生活节奏紊乱，有长期熬夜的历史。4、平时对皮肤、毛发护理不当，使用不适合自身条件的化妆品或洗浴用品。5、治疗失误，不正确的拔、脱毛方法或过于频繁的拔、脱毛等。花季少女患多毛症 浙江金华16岁女孩娜娜因患上了再生障碍性贫血，需要依靠药物治疗，而药物的副作用，就是“多毛症”。如今的花季少女，脸上长出了又硬又黑的胡子，胳膊和腿上也长满了体毛。为看病家中已花去30多万，医生说再坚持一下就可痊愈，可如今她已无钱治病。其母说，她没有什么奢望，只希望女儿能早日康复，像正常人一样去上学。[1]


牙齿楔状缺损 病因病理病机 不良刷牙方法，唾液酸性环境的作用，牙颈部结构薄弱，咬合应力集中共同致牙颈部实质缺损。临床表现 只发生在前牙唇侧、后牙颊侧牙颈部实质性缺损，形态呈楔状。缺损分为浅、中、深，深者可穿通牙髓，引起牙髓或尖周病变。好发牙位是牙弓突出部位牙齿，多见于成年人，青少年少见。治疗 极浅者可不治疗，要改正好刷牙方式，采用竖刷牙法，敏感者脱敏处理。缺损较深者充填治疗。累及牙髓者行牙髓治疗。


高血脂症 描述 血脂是人体血浆内所含脂质的总称，其中包括胆固醇、甘油三脂、胆固醇脂、β-脂蛋白、磷脂、未脂化的脂酸等。当血清胆固醇超过正常值230毫克/100毫升，甘油三脂超过140毫克/100毫升，β-脂蛋白超过390毫克/100毫升以上时，即可称之为高血脂症。


高血脂症 检查化验 （一）血脂，血浆总胆固醇<5.2mmol/L是理想水平；5.2～6.2mmol/L为临界；≥6.2mmol/L为过高。血浆甘油三酯<1.7mmol/L为理想；1.7～2.3mmol/L为临界；>2.3mmol/L为过高。（二）脂蛋白，测定LDL和HDL比总胆固醇更有意义，LDL水平升高与心血管疾病患病率和病死率升高相关，HDL水平升高有利于防止动脉粥样硬化发生。（三）血脂健康的标准根据我国于1997年制定的诊断标准，1.每升血中的总胆固醇（tc）超过5.7毫摩尔为胆固醇水平升高，2.甘油三酯（tg）超过1.7毫摩尔（即>1.7mmol/l）为甘油三酯水平升高，3.每升血高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）小于0.91毫摩尔（即<0.91mmol/l，<35mg/dl）也属血脂异常。由于这个标准更适合我国国情，所以已在国内普遍采用。但是，国内外医学专家都普遍认为，每个人的理想血胆固醇水平应小于5.2毫摩尔/升（即<5.2mmol/l）。


高血脂症 如何判断是否高血脂？ 1、常出现头昏脑胀或与人讲话间隙容易睡着。早晨起床后感觉头脑不清醒，早餐后可改善，午后极易犯困，但夜晚很清醒。2、睑黄疣是中老年妇女血脂增高的信号，主要表现在眼睑上出现淡黄色的小皮疹，刚开始时为米粒大小，略高出皮肤，严重时布满整个眼睑。3、腿肚经常抽筋，并常感到刺痛，这是胆固醇积聚在腿部肌肉中的表现。4、短时间内在面部、手部出现较多黑斑(斑块较老年斑略大，颜色较深)。记忆力及反应力明显减退。5、看东西一阵阵模糊，这是血液变粘稠，流速减慢，使视神经或视网膜暂时性缺血缺氧所致。


多中心性网状组织细胞增生症 疾病简介 多中心性网状组织细胞增生症(multicentricreticulo-histiocytosis)也称网状组织细胞肉芽肿、网状组织细胞增生症等。其基本特征为皮肤或黏膜有单发或多发性丘疹或结多中心性网状组织细胞增生症(2张)节，伴有关节病变，有时可合并全身或局部症状和体征，典型组织像为组织细胞和多核巨细胞浸润。


多中心性网状组织细胞增生症 临床表现 本病见于成人，以女性居多。最早的表现为皮肤和关节症状，可先后发生或同时发生。1.皮肤所有病人均有皮肤损害，以丘疹和结节为主，质地较硬，呈棕红或淡黄色。常见于上肢、额、颈部、躯干上部。一般丘疹较小而数量多，结节较大而数量较少。丘疹和结节可混合存在，不同部位的皮疹略有不同。几乎所有病例均可见有手和指部皮疹，以指间关节伸侧面两侧面为多见，肘、膝和前臂伸侧为体积较大、浸润较深的孤立性结节和肿瘤样改变。前臂以小丘疹为主，散在分布或融合成苔藓样。面部和躯干以粟粒丘疹为主，外形有时像毛发红糠疹。2.黏膜半数病人可见黏膜丘疹，以唇和舌部最常见，其次为颊黏膜和齿龈，咽喉和角膜也可发疹，但较少见。唇部为大小不等的丘疹和结节，舌部以丘疹为主，颊黏膜为红色小丘疹，有时可为水疱样小结节。约1/4的病例可见黄色瘤样皮疹，数量一般较多，持续一定时间后可自行消退，但经常复发。3.关节病变多为对称性多关节炎，可致关节畸形和功能障碍。最早表现为两侧对称性手部小关节炎，与类风湿关节炎相似，近端指间关节、掌指关节和腕关节肿胀、多汗，以后远端指间关节也可受累。另外，颈椎、颞颌关节和膝关节也是病变侵犯的常见部位。


多中心性网状组织细胞增生症 临床表现 当起病隐袭时，病变可无症状地发展为关节残废，尤以手和脚为多见。反复发作性腕管综合征、掌筋膜纤维增生性手挛缩，也是本病较常见的骨关节表现。早期可见关节红、肿、热、痛，有时有关节腔积液，急性期过后常产生畸形。主要根据皮肤单发性或多发性丘疹和结节，伴以对称性多关节炎，早期呈急性改变伴有红、肿、热、痛，以后有骨质破坏并引起畸形，结合病理有大量形态奇异的组织细胞和巨细胞，但无有丝分裂和核深染现象，即可确诊本病。鉴别诊断 半数病人有贫血和血沉轻度增快，1/3的病人有暂时性胆固醇轻度升高。血清白蛋白和球蛋白比例减少或倒置。X线检查，在病变早期，关节间隙增宽，并有少量积液。进一步发展则关节面骨质破坏，可有关节间隙变窄及关节畸形。少数病人的胸片可有结节性或弥漫性浸润性病变。


多中心性网状组织细胞增生症 疾病治疗 本病无特效治疗。非甾体类抗炎药可缓解症状。进展期病例应用免疫抑制剂，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥等。糖皮质激素治疗可使少数病人暂时改善症状。Liang提出本病药物治疗方案(1996)口服甲氨蝶呤，每周7.5mg，如病人能耐受可逐渐增至每周15～25mg，泼尼松开始剂量为每天0.5～1.0mg/kg，在3～4个月逐渐减量至停药。如果病人不能耐受甲氨蝶呤或病情未缓解，可应用环磷酰胺替代甲氨蝶呤，剂量为每天1.0～2.0mg/kg，或增加小剂量环磷酰胺每天0.5～1.0mg/kg。如不能耐受环磷酰胺，可用苯丁酸氮芥每天0.03～0.3mg/kg。关节症状明显者，亦可采用中药雷公藤治疗。疾病预后 大多数病人预后良好，少数广泛器质浸润者，预后不良。注意事项 1.减少或避免发病因素，防止病毒感染。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力。


甲状腺功能亢进症 描述 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。


甲状腺功能亢进症 临床症状 甲亢的临床表现可轻可重，可明显也可不明显，由于病人的年龄、病程以及产生病变不同，引起各器官的异常情况的不同，临床表现也不完全一样。甲亢可能是暂时的，也可能是持续存在的。其中最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿。世界上讲英语国家称之为Graves病，欧洲大陆其它国家称之为Basedow病。这是甲亢最常见的原因，也是临床上最常见的甲状腺疾病。Graves病在20-40岁最常见，10岁以前罕见，极少时为“淡漠型”。临床主要表现包括弥漫性甲状腺肿、甲状腺毒症、浸润性眼病，偶尔有浸润性皮肤病。（1）代谢增加及交感神经高度兴奋表现：患者身体各系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿，也可由低热；易饿，多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动；很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳，多有肌肉萎缩，常表现在肢体的近躯干端肌肉受累，神经肌肉的表现常常发展迅速，在病的早期严重，治疗后数月内能迅速缓解。


甲状腺功能亢进症 临床症状 （2）甲状腺肿大:呈弥漫性，质地软，有弹性，引起甲状腺肿大原因是多方面的，其中和甲状腺生长抗体关系密切，此种抗体对甲状腺功能影响不大，故病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音或者扪及震颤。（3）眼病:大部分病人有眼部异常或突眼，而眼突重者，甲亢症状常较轻。（4）较少见的临床表现：小儿和老年患者病后临床表现多不明显。不少年龄较大的病人，只表现有少数1-2组症状，或只突出有某个系统的症状。有些年龄较大的病人，以心律不齐为主诉；也有的因为体重下降明显去医院检查。还有的诉说食欲不佳，进食减少；或以肢体颤抖作为主诉。极少数老年病人，表现身体衰弱、乏力、倦怠、情神淡漠、抑郁等，称之为“淡漠型甲亢”。有的儿童在患甲亢以后，体重并不减轻。有些病人的甲状腺不肿大，或非对称肿大。还有的病人指甲变薄、变脆或脱离。少数病人可分别伴有阵发性肢体麻痹、胫前局限性粘液水肿，白癜风、甲状腺杵状指或有男性乳房增生等。Graves病可伴有先天性角化不良及耳聋，但很少见。有些病人出现甲状腺毒症表现，轻重程度可能不同，但持续存在。另外一些病人的临床表现时好时坏，可表现不同程度的缓解和加重。


甲状腺功能亢进症 病因和发病机制 Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白(thyroid-stimulatingImmunoglobulin,TSI)。血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。Olpe认为患者体内有免疫调节缺陷，抑制T淋巴细胞的功能丧失，使辅助T淋巴细胞不受抑制而自由的刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲状腺。球蛋白中的TSI刺激甲状腺使甲状腺功能增强。Kriss认为，Graves病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物，引起的免疫复合物炎症反应；另一种假说认为眼肌作为抗原与辅助T淋巴细胞之间的相互作用引起自体的免疫反应。甲状腺病人发生皮肤病变的机制尚不清楚，可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。


甲状腺功能亢进症 实验室检查 1、血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，它不受血中TBG变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。近年来已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T3（TT3）、总T4（（TT4），正常值FT49—25pmol/L；FT33—9pmol/L（RIA），各实验室标准有一定差异。2、血清甲状腺素（TT4），是判定甲状腺功能最基本筛选指标，血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%—90%与球蛋白结合称为甲状腺素结合球蛋白（简称TBG），TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；TBG又受妊娠，雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松等影响而下降。分析时必须注意。


甲状腺功能亢进症 实验室检查 3、血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）血清中T3与蛋白结合达99.5%以上，也受TBG的影响，TT3浓度的变化常与TT4的改变平行，但甲亢甲亢复发的早期，TT3上升往往很快，约4倍于正常，TT4上升较缓，仅为正常的2.5倍，故测TT3为诊断本病较为敏感的指标；对本病初起，治程中疗效观察与治后复发先兆，更视为敏感，特别是诊断T3甲亢得到特异指标，分析诊断时应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3也可能不高。4、血清反T3（revrseT3，rT3）rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其在血中浓度的变化与T4、T3维持一定比例，尤其与T4变化一致，也可作为了解甲状腺功能的指标，部分本病初期或复发早期仅有rT3升高而作为较敏感的指标。在重症营养不良或某些全身疾病状态时rT3明显升高，而TT3则明显降低，为诊断低T3综合征的重要指标。5、TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMA）正常血循环中sTSH水平为0.4—3.0或0.6—4.0μIU/ml。用IRMA技术检测，能测出正常水平的低限，本法的最小检出值一般为0.03μIU/ml，有很高的灵敏度，故又称sTSH（“sensitive”TSH）。


甲状腺功能亢进症 实验室检查 广泛用于甲亢和甲减的诊断及治疗监测。6、甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验甲亢血清T4、T3增高，反馈抑制TSH，故TSH不受TRH兴奋，如静脉注射TRH200μG后TSH升高者，可排除本病；如TSH不增高（无反应）则支持甲亢的诊断。应注意TSH不增高还可见于甲状腺功能正常的Graves眼病、垂体病变伴TSH分泌不足等，本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病者较T3抑制试验更为安全。7、甲状腺摄131I率本法诊断甲亢的符合率达90%，缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰的前移，可作T3抑制试验鉴别，本法不能反应病情严重度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲亢，如摄131I率低者可能为甲状腺炎伴甲亢，碘甲亢或外源激素引起的甲亢症。应注意本法受多种食物及含碘药物，（包括中药）的影响，如抗甲状腺避孕药使之升高，估测定前应停此类药物1—2个月以上，孕妇和哺乳期禁用。正常值：用盖革计数管测定法，3及24h值分别为5%—25%和20%—45%，高峰在24h出现。甲亢者：3h>25%，24h>45%：且高峰前移。8、三碘甲状腺原氨酸抑制试验简称T3抑制试验。


甲状腺功能亢进症 实验室检查 用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲亢或单纯性甲状腺肿所致。方法：先测基础摄131I率后，口服，T320μg，每日3次，连续6d（或口服干甲状腺片60mg，每日3次，连服8d，然后再摄131I率。对比两次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者肿摄131I率下降50%以上，甲亢患者不能被抑制故摄131I率下降小于50%，本法对伴有冠心病或甲亢心脏病者禁用，以免诱发心律不齐或心绞痛。9、甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定GD病人血中TSAb阳性检出率可达80%—95%以上，对本病不但有早期诊断意义，对判断病情活动，是否复发也有价值，还可作为治疗停药的重要指标。


甲状腺功能亢进症 疾病诊断 典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可拟诊，早期轻症，小儿或老年表现不典型甲亢，常须辅以必要的甲状腺功能检查方可确认。血清FT3、FT4、（TT3、TT4增高者符合甲亢，仅FT3或者TT3增高而FT4、TT4正常者可虑为T3型甲亢，仅有FT4或TT4增高而FT3、TT3正常者为T4型甲亢，结果可疑者可进一步作sTSH测定和（或）TRH兴奋试验。在确诊甲亢基础上，应排出其它原因所致的甲亢，结合病人眼征、弥漫性甲状腺肿等特征，必要时检测血清TSAb等，可诊断为GD，有结节须与自主性高功能甲状腺结节，或多结节性甲状腺肿伴甲亢相鉴别，后者临床上一般无突眼，甲亢症状较轻，甲状腺扫描为热结节，结节外甲状腺组织功能受抑制，亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺摄131I率减低，桥本甲状腺炎伴甲亢症状者血中微粒体抗体水平增高，碘甲亢有碘摄入史，甲状腺摄131I率降低，有时具有T4、rT3升高，T3不高的表现，其它如少见的异位甲亢，TSH甲亢及肿瘤伴甲亢等均应想到，逐个排除。


甲状腺功能亢进症 鉴别诊断 （1）单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。（2）神经官能症。（3）自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。（4）其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅底肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。


甲状腺功能亢进症 疾病治疗 任何疾病的理想治疗方法都是病因治疗，但Graves病是自身免疫性疾病，其病因尚未完全明了，故现在的治疗仍然是针对其主要病理征象即高代谢状态、以缓解甲亢复发为目的。常用的治疗方法包括抗甲状腺药物(ATD)、放射性碘剂和外科手术治疗。经过60余年的临床经验和现代的研究表明这三种治疗方法各有优缺点。治疗的选择取决于病人的年龄、性别、甲亢的病因和病情的轻重、有无其他并发症或伴发病、医院的设备和技术条件，以及病人的意愿和医生的经验等多种因素。从病因上说，治疗Graves病尚不可能。甲亢的治疗旨在抑制甲状腺激素的合成和释放，或者减少或破坏甲状腺组织，阻断了激素的分泌。Graves病的治疗也要考虑调整机体的免疫功能。(一)一般治疗诊断后在甲亢病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食；精神要放松;适当休息，避免重体力活动，是必需的、不可忽视的。(二)药物治疗硫脲嘧啶类药物，这是我国和世界不少国家目前治疗甲亢主要采取的治疗方法。本治疗方法的特点：为口服用药，容易被病人接受；治疗后不会引起不可逆的损伤；但用药疗程长，需要定期随查；复发率较高。


甲状腺功能亢进症 疾病治疗 即便是合理规则用药，治后仍有20%以上的复发率。硫脲嘧啶类药物的品种：临床选用顺序常为，甲硫咪唑(他巴唑，MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU)、卡比吗唑(甲亢平)和甲基硫氧嘧啶。PTU和甲基硫氧嘧啶药效较其它小10倍，使用时应剂量大10倍。药物选择：不同地区不同医生之间依据其习惯和经验有其不同的选择。在美国常选用PTU，而在欧洲首选MMI的更多。在我国，选用PTU和MMI都不少，选用前者考虑其可减少循环中的T4转换为T3，孕妇使用更为安全，而选用后者则认为该药副作用更小，对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示该药每日给药1次即可，病人的依从性较好。辅助药物：普萘洛尔（心得安），碘剂以及甲状腺制剂的使用。（三）手术治疗药物治疗后的甲状腺次全切除，效果良好，治愈率达到90%以上，但有一定并发症的发生机率。（四）放射性碘治疗此法安全，方便，治愈率达到85%-90%，复发率低，在近年来越来越多的国家开始采用此种方法治疗甲亢。治疗后症状消失较慢，约10%的病患永久的发生甲状腺功能减退。这是安全的治疗，全世界采用此种治疗方法的几十年中，对选用的患者尚未发现甲状腺癌和白血病比未选用者有增多。


甲状腺功能亢进症 疾病治疗 （五）甲状腺介入栓塞治疗是上世纪90年代以来治疗Graves病的一种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区已开展此种治疗。方法是在数字减影x线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，缓漫注入与造影剂相混合的栓塞剂量—聚乙烯醇、明胶海绵或白芨粉，至血流基本停止。一般甲状腺栓塞的面积可过80%-90%，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。此种治疗方法适应证是甲状腺较大，对抗甲状腺药疗效欠佳或过敏者；不宜采用手术或放射性碘者；也可用于甲状腺非常肿大时的手术前治疗。而初发的甲亢，甲状腺肿大不明显，有出血倾向及有明显的大血管硬化者应为禁忌之列。（六）传统中医治疗传统的中医中药及针灸疗法对一些甲亢也有较好的效果。由于医家对病情认识的辨证不同，各家采用的治法也有差别，疗效也不相同。对用硫脲嘧啶类药治疗有明显血象改变的甲亢病人，也可选用传统中医中药治疗。


甲状腺功能亢进症 并发症 1.甲状腺危象(thyrotoxiccrisis，thyroidstorm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。2。甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。4.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。


甲状腺功能亢进症 并发症 本症发生于70%-80%Graves病患者中，女性居多。5.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。[1-4]


肾气虚 描述 肾气虚，是肾虚的一种，主要症状为气短自汗、倦怠无力、面色晃白、小便频多、遗精早泄、舌苔淡白、脉细弱等。肾虚疾病表现中所谓的肾虚、肾亏，涵盖了肾脏及肾经的气血循环，或功能与肾产生关联的器官组织，如相关泌尿、生殖系统等问题。简介 肾虚指肾脏功能减弱，需要根据不同的症状调治。肾之阴阳俱虚，肾气化生不足，症见滑精、早泄，尿后滴沥不尽，小便次数多而清，腰膝酸软，听力减退，气短，四肢不温，脉细弱等，治以补肾为主。肾脏属于泌尿系统的一部分，在传统中医学中，肾脏属于五脏之一。肾为先天之本，是人体生命的先天根本，关系着人类的生存繁衍。肾气盈亏除了反应肾脏及其相关的组织健康与否，也代表生命力是旺是弱。肾虚疾病表现中所谓的肾虚、肾亏，涵盖了肾脏及肾经的气血循环，或功能与肾产生关联的器官组织，如相关泌尿、生殖系统等问题，部分概念与西医解剖学上所称的肾脏有所不同。


肾气虚 中医解释 肾藏先后天之精，肾精化为肾气，其中对机体有温煦、激发、兴奋、蒸化、封藏和制约阴寒等作用者称之为肾阳，亦称为元阳、真阳、真火；对机体有滋润、宁静、成形和抑制过度阳热等作用者称之为肾阴，亦称为元阴、真阴、真水。肾阳能促进人体的新陈代谢即气化过程，促进精血、津液的化生并使之转化为能量，使人体各种生理活动的进程加快，产热增加，精神振奋；肾阴则抑制或减缓人体的过度的新陈代谢过程，使精血津液转化为能量减少，人体各种生理活动的进程减慢，产热相对减少，并使气聚成形而为精血津液，精神也趋于宁静内守二者相反相成，共同调节控制着人体的脏腑功能活动和精血津液的代谢过程。中医认为，肾虚分肾阴虚和肾阳虚，要根据不同的症状做不同的诊治。肾虚多为长期积累成疾，切不可因急于求成而用大补之药进补，或者用成份不明的补肾壮阳药物。而应慢慢调理。阳虚症状：腰膝酸痛，或腰背冷痛，畏寒肢冷，尤以下肢为甚；头目眩晕，精神萎靡，面色白或黎黑；舌淡胖苔白，脉沉弱；男性易阳痿早泄，妇女易宫寒不孕；或大便久泄不止，完谷不化，五更泄泻；或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起，甚则腹部胀痛，心悸咳喘。


肾气虚 中医解释 阴虚症状：腰膝酸软、两腿无力，眩晕耳鸣，脱发齿松，盗汗失眠，梦呓磨牙，口干，尿黄，大便干燥，男子阳强易举或阳痿、早泄、遗精，妇女经少经闭，或见崩漏，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干颧红，溲黄便干，舌红少津，脉细数。肾为先天之本，肾中阴精，是一身阴液的总源。阴精亏损会引发各种疾病，如头晕耳鸣，腰膝酸软，骨蒸潮热，消渴（糖尿病）等。在预防方面，因起病与恣情纵欲有关的，应清心寡欲，戒除手/淫；如与全身衰弱、营养不良或身心过劳有关的，应适当增加营养或注意劳逸结合，节制性欲。


肾气虚 肾虚症状 1、肾虚的症状在脑力方面表现为：注意力不集中，精力不足，工作效率降低，记忆力下降；记忆力减退。2、肾虚的症状在情志方面表现为：情绪不好，情绪常常难以自控，头晕，易怒，烦躁，焦虑，抑郁等。3、肾虚的症状在意志方面表现为：没有自信，信心不足，工作无热情，生活无激情，没有目标与方向。4、肾虚的症状在性功能方面表现为：性功能降低，男子性欲望降低，性欲降低，阳痿或者是阳物举而不坚，滑精、遗精、早泄，显微镜检查可以看到精子减少或者是精子活动力降低，不育。女子子宫发育不良，例如幼稚子宫、卵巢早衰、闭经、月经不调，性欲降低，不孕等。5、肾虚的症状还可能有：早衰健忘失眠，食欲不振，骨骼与关节疼痛，腰膝酸软，不耐疲劳，乏力，视力减退，听力衰减。脱发白发、头发脱落或须发早白，牙齿松动易落等。容颜早衰眼袋、黑眼圈，肤色晦暗无光泽，肤质粗糙、干燥，出现皱纹，色斑，中年暗疮，肌肤缺乏弹性；嗓音逐渐粗哑，女性乳房开始下垂，腰、腹脂肪堆积；男性早秃等。需要注意的是，很多人肾虚认为可以通过食疗进补治疗，这是不科学。肾虚可以通过食疗的方法改善，肾虚症状明显者，仅仅依靠食补是远远不够的。男性肾虚导致阳痿早泄，症状严重者，可以用中医药酒调治。


肾气虚 肾虚症状 近几年来国内对药酒壮阳的研究较多，多数研究对药酒治疗阳痿早泄的疗效是肯定的。用裕阳.酒（鲜人参、海马、蛤蚧、鹿茸、鹿鞭等，2500ml白酒浸泡，每晚睡前饮35ml，2个月为1疗程），治疗阳痿197例，结果显效166例，有效12例，有效率94%。〔中国中医药杂志，1991年6月刊〕


肾气虚 肾虚食疗 猪肾粥【原料】　猪肾2枚，粳米50克，葱白、五香粉、生姜、盐适量。【制作工艺】　将猪肾洗净，去筋膜，切细，粳米淘洗干净，同入锅内煮成粥，将熟入葱、姜、盐及五香粉调之。【服法】　作早餐食之。【功效】　补肾强腰。【应用】　适用于老年人肾气不足引起的腰膝软弱疼痛、步履艰难、耳聋等症。炖猪腰【原料】　猪肾2个，杜仲15克，核桃肉30克。【制作工艺】　先将猪肾切开去肾盏洗净，与杜仲、核桃肉一起炖熟后，去杜仲、核桃肉。【服法】　用猪肾蘸少许细盐食之，可作佐餐。【功效】　补肾助阳，强腰益气。【应用】　肾气不足而致的腰痛乏力、畏寒肢凉、小便频数、视物不清、阳痿遗精等症。金樱子膏【原料】　金樱子100克，蜂蜜200克。【制作工艺】　先将金樱子洗净，加水煮熬，两小时沏出汤后再加水煮，如此四次，榨汁。将四次汤合，继续煮熬蒸发，由稀转浓，加入蜂蜜拌匀，冷却后，去上沫即可。【功效】　补肾益精。【应用】　适用于肾气亏虚引起的梦遗滑精，遗淋白浊，小便不禁，女子带下，并伴有眩晕、失眠、盗汗等症者。菟丝子丸【原料】　菟丝子150克，茯苓100克，石莲肉60克。【制作工艺】　将叁药共研细末，用黄酒打糊为丸，如梧子大，装瓶备用。


肾气虚 肾虚食疗 【服法】　每次服9-120克，早晚各1次。【功效】　益肾固脬。【应用】　凡因肾气不充、脬气不固而引起的遗尿，伴有腰酸痛楚，逢寒凉则尿频急且余沥不尽，便无尿道痛等症。核桃鸭子【原料】　核桃仁200克，荸荠150克，老鸭1只，鸡肉泥100克，油菜末、葱、姜、食盐、鸡蛋清、料酒、湿玉米粉、味精、花生油各适量。【制作工艺】　将老鸭宰杀，去毛，开膛去内脏，洗净，用开水氽一下，装入盆内，加葱、姜、盐、料酒少许，上笼蒸熟透取出晾凉后去骨，切成两块，用鸡肉泥、鸡蛋清、湿玉米粉、味精、料酒、盐调成糊，核桃仁、荸荠剁碎，加入糊内，淋在鸭子内膛肉上。放油，油热时入鸭肉炸酥，捞出沥去余油，切成长块，摆在盘内，四周撒此油菜末即可。【服法】　可作佐餐食用。【功效】　补肾固精，温肺定喘，润肠通便。【应用】　适用于肾虚咳嗽、腰痛、阳痿、遗精、大便燥结、石淋等症。补肾药膳是选用补肾气、温肾阳、滋肾阴的中药，配合一定食物，经烹调而成的药膳食品。它具有温肾壮阳、填精生髓之功效，适用于肾虚证。需要注意的是药膳不能代替药物治疗，对于肾虚症状明显者建议用中医经典方剂乾.元汤调治。


肾气虚 肾虚食疗 肾虚证包括肾阴虚和肾阳虚，症见腰膝酸软、头昏耳鸣、少寐健忘、遗精尿频、潮热盗汗、口干或形寒肢冷、喘逆等症。


肾气虚 运动防治 1、握固：将大拇指扣在手心，指尖位于无名指（第四指）的根部，然后屈曲其余四指，稍稍用力，将大拇指握牢。握固可以固守精气神在体内，平时走路、坐车、闲聊、看电视时都可以进行。2、提踵颠足：提踵时五趾抓地，两腿并拢，提肛收腹，肩向下沉，立项竖脊，百会上领；向下颠足时身体放松，轻轻咬牙，先缓缓下落一半，而后轻震地面。提踵可以牵拉腰背腿部的膀胱经肾经，轻震地面还可以带动五脏六腑。3、用脚后跟健走：迈开大步，脚后跟先着地，不要弯曲膝盖。腿往前迈时，脚尖伸直如同踢球；前脚落地时，后脚脚尖踮起。脚后跟先着地，实际上就是刺激了“肾经”穴位，经常用这种方式健走可以有效防治骨质疏松症。4、摩肾腧：并腿坐于床沿，双手握拳，拳心虚空，分别按在后背腰部，上下按摩腰背肾腧穴，至有热感为止。这个方法不仅能缓解疲劳，还能在短时间内补充精力，补足肾气，强身健体。5、三元式站桩：两脚分开，与肩同宽，两手由身体两侧向前合抱于腹前，位置与脐同高，两臂抱圆；同时两膝微屈，重心下沉，两膝关节微微向两旁打开。背略弓形，胸要含，背要拔，腰背部略向后拱，命门穴打开。这样前后、左右、上下都是圆，整个人显得十分圆融。


肾气虚 运动防治 这是一个补益元气的基本站桩法，常做能使肾元充沛、筋骨劲强。6、热水泡脚：泡脚最适宜的时间是每晚7～9时，这是肾经气血最衰的时辰，此时泡脚、按摩能改善全身血液循环，达到滋养肾和肝的目的。泡脚用的容器以木盆为好。泡脚水不能太热，以40℃左右为宜。泡脚时间不宜过长，以15～30分钟为宜。7、深呼吸：做深呼吸时要选择空气清新的环境，尽量用鼻子吸气。呼吸保持柔和、缓慢、均匀、深长。以6次深呼吸为一组。然后平息调整，循环再做。运动治疗仅起辅助左右，不能替代药物。


肾气虚 综合治疗 及时诊断肾虚指肾脏精气阴阳不足。肾虚的种类有很多，其中最常见的是肾阴虚、肾阳虚，肾虚的病因是多方面的，许多因素都可以导致肾虚，具体来说主要有：1、先天不足；2、情志失调；3、房劳过度；4、久病伤肾；5、年老体衰。临床上一定要明确诊断，从病因着手，治疗和预防同时展开，医学研究表明，如果患有肾虚的患者不及时正确地治疗，除肾虚常见的症状以外极可能引发多种并发症状。比如会引发慢性支气管炎、肺气肿、高血压、“冠心病”等。及时治疗经确诊后及时正规有效的治疗是很关键的，肾虚多为积累成疾，切不可以用急于求成而用大补之药进补，而应慢慢调理。治疗的关键在于通经活络，促进腰部肌肉有效的血液循环，血氧交换饱和度，才能真正加强腰部肌肉，恢复腰部肌肉，周围韧带的腰椎保护作用。这样可有效的治疗肾虚。医学证明，肾脏在脚部都有固定的反射区，长期坚持锻炼能促进血液循环、益精补肾，达到调节全身器官功能、缓解疲劳、提高记忆力、延缓衰老的作用。适合肾虚、肾炎、肾功能不全、等慢性病患者的长期自我康复锻炼。也适合长期运动不足和脑力劳动者，坐着不耽误锻炼，带动全身运动，有效减少久坐引起的颈肩腰腿疼痛，缓解身体和精神疲劳，从而提高工作效率。


肾气虚 综合治疗 治疗肾虚的方法有很多种，外用内服等等。不过不管外用药和内服药都有很大的副作用。建议食疗，多吃黑色素含量高的食物，比如黑豆、黑米、黑芝麻、核桃、黑木耳等。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗肾虚外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低了由肾虚引起的一系列并发症。这类中草药茶主要有虫草、枸杞子、杜仲等。


肾气虚 补肾误区 很多观念中，认为只有男人才需要补肾，那就错了。女人比男人更容易肾虚呢!女人肾虚的常见表现为皮肤瘙痒、口干舌燥、便秘、经少等，严重者还会出现遗尿、浮肿、不孕等表现，女性肾虚同样会有腰酸背痛等等情况，不但会影响日常工作，就连夫妻之间的性爱质量也难以保证，因此女性肾虚着调理身体势在必行。今天介绍中医专家力荐的几种补肾食品，帮你尽快摆脱肾虚。一、黑色食品黑色食品就都是补肾食品吗?我们经常看到这样的宣传——黑色食品补肾、补血，如黑芝麻、黑豆、黑米、黑木耳、海带、紫菜、乌骨鸡等。其实并不尽然，温热是补、寒凉是泻。黑米、乌骨鸡性温，补血、补肾效果明显;黑芝麻，性平、补肾、补肝，润肠、养发;黑豆，性平，补肾、活血，解毒;而黑木耳性凉，海带、紫菜性寒。夏天可以经常吃，冬天尽量不要吃。任何食物补还是不补，一定要看这个食物的属性，性平、性温的食物，一年四季对身体都有补益的作用，性凉、性寒的食物，除了夏天以外，其他季节尽量不要吃，非要吃的话，也要与温热的生姜，辣椒、胡椒、花椒配在一起，这样既能摄入这些食物特有的营养素，又不至于伤肾、伤胃。


肾气虚 补肾误区 二、烤腰子烧烤摊的烤腰子可以补肾吗?在我们周围，吃烧烤时点几串烤腰子是很多男性的最爱，再加上吃啥补啥传统观念的影响，很多男性餐桌上都少不了牛鞭、羊肾、猪肝、鸡肾等具有壮阳功能或含锌量丰富的动物肝脏。内脏重金属含量高，台湾有专家指出：猪、牛、羊的肝肾脏里面均有不同含量的重金属镉。湖北省卫生厅曾经公布的食品污染物监测情况中，动物肝脏金属镉的含量超过国家标准制100倍。不仅仅是重金属，动物内脏的脂肪和胆固醇含量也较高。郑州大学第一附属医院营养科营养专家介绍，动物内脏容易被病原微生物和寄生虫污染，如果不做熟炒透，会增加人们感染传染疾病的机会。专家还介绍，肾病病人不宜多吃动物肾脏，因为肾功能不全的患者是需要限制营养摄入的。而动物肾脏胆固醇含量高，过量进食将会加重肾脏负担，是肾功能进一步恶化。三、食物搭配什么食物搭配最补肾?羊肉+海参最补肾海参是海味食品，它富含蛋白质、粗脂肪、碳水化合物、氨基酸、钙、磷、铁、碘、维生素等营养成分，胆固醇的含量则几乎为零。而且海参肉质细嫩，又富有弹性，滋味鲜美爽口，是极好的滋补品。海参能补肾壮阳，益气滋阴，适用于精血亏虚，阴虚便秘者。


肾气虚 补肾食物 中医力荐的10款补肾食物芝麻芝麻甘平，有补肝肾、润五脏的作用。如《本草经疏》中就曾记载：“芝麻，气味和平，不寒不热，补肝肾之佳谷也。”尤其是肾虚之人腰酸腿软，头昏耳鸣，发枯发落及早年白发，大便燥结者，最宜食之。粟米粟米又称谷子、稞子。能补益肾气。《名医别录》及《滇南本草》中都说到“粟米养肾气。”明·李时珍还说：“粟，肾之谷也，肾病宜食之，煮粥食益丹田，补虚损。”豇豆豇豆又称饭豆、长豆。性平，味甘，能补肾健脾，除脾虚者宜食外，肾虚之人也宜食用，对肾虚消渴、遗精、白浊，或小便频数，妇女白带，食之最宜。《本草纲目》曾这样记载：“豇豆理中益气，补肾健胃，生精髓。”《四川中药志》也说它能“滋阴补肾，健脾胃，治白带，白浊和肾虚遗精。”牛骨髓牛骨髓有润肺、补肾、益髓的作用。《本草纲目》说它能“润肺补肾，泽肌，悦面”。对肾虚羸瘦、精血亏损者，尤为适宜。狗肉狗肉性温，味咸，除有补中益气作用外，还能温肾助阳，故肾阳不足、腰膝软弱或冷痛，食之最宜。《日华子本草》认为：狗肉“补胃气，壮阳，暖腰膝，补虚劳，益气功。”《医林纂要》亦云：“狗肉补肺气，固肾气。”清代医家张璐还说：“犬肉，下元虚人，食之最宜。


肾气虚 补肾食物 ”下元虚者，即肾阳虚弱、命门火衰是也。干贝干贝又称江珧柱。性平，味甘咸，能补肾滋阴，故肾阴虚者宜常食之，清代食医王孟英认为：“干贝补肾，与淡菜同。”《本草求真》中也说它能“滋真阴”，实则指滋补肾阴之义。鲈鱼鲈鱼又称花鲈、鲈子鱼。性平，味甘，既能补脾胃，又可补肝肾，益筋骨。《本草经疏》曾有记载：“鲈鱼，味甘淡气平与脾胃相宜。肾主骨，肝主筋，滋味属阴，总归于脏，益二脏之阴气，故能益筋骨。”《嘉枯本草》认为：“鲈鱼，多食宜人，作蚱尤良。”凡肝肾阴虚，或脾虚胃弱者皆宜。羊骨羊骨性温，味甘，能补肾强筋骨。《饮膳正要》认为：“羊尾骨益肾明日，补下焦虚冷。”《本草纲目》中记载：“羊脊骨补骨虚，通督脉，治腰痛下痢;羊胫骨主脾弱，肾虚不能摄精，白浊。”唐代《食医心镜》还介绍：“治肾脏虚冷，腰脊转动不得：羊脊骨一具，捶碎煮烂，空腹食之。”对肾虚劳损，腰膝无力怕冷，筋骨挛痛者，最宜食之。猪肾猪肾性平，味咸。唐·孟诜认为猪肾“主人肾虚”。《日华子本草》说它“补水脏，治耳聋”。水脏者实指肾脏而言。故凡因肾虚所致的腰酸腰痛、遗精、盗汗及老人肾虚耳聋耳鸣，宜常食之。淡菜淡菜有补肝肾、益精血的功效。《随宜居饮食谱》中说它“补肾，益血填精”。


肾气虚 补肾食物 《本草汇言》亦云：“淡菜，补虚养肾之药也，此物本属介类，气味甘美而淡，性本清凉，善治肾虚有热。”所以，凡肾虚羸瘦、劳热骨蒸、眩晕盗汗、腰痛阳痿之人，食之最宜。


肾气虚 肾虚中医汤品 从中医的角度来说，房事不当会造成七种损害，这次我们针对较为普遍的三种损害来食用一些食疗汤。此种情况需要额外补充一些补气补血的食物，如桂圆、莲子、鸡、鸽、大枣等食物，煲汤饮用，可补气滋阴，涩汗固精。推荐：山药枸杞子汤原料：鲜山药200克，干莲子肉20粒，枸杞子20克，银耳6朵，冰糖少量。山药枸杞子汤组图(4张)做法：鲜山药去皮，切段，与其余配料共同放入无油的瓦罐中，加清水浸泡，用小火慢炖2小时，汤液黏稠即起锅。这道甜品以山药、莲子益气健脾，以枸杞子、银耳滋阴补肾，针对阴阳两虚的症状尤为适合。性生活过于频繁，耗伤阴精，中医称之为“竭”，常见于一些性生活频率较高的新婚夫妻。可饮用益精填髓的饮品来调节。推荐：海蛤墨鱼汤原料：海蛤30克，墨鱼6条，熟地10克，党参2只，生姜20克。做法：将海蛤、墨鱼洗净，墨鱼切段，生姜拍一拍，与其余的配料一同放入无油的瓦罐中，加清水浸没原料，火慢炖2小时，起锅时加入3克食盐。切忌加盐过多，因为过咸会伤肾。这道汤羹以海蛤、墨鱼等咸寒之物补益肾阴，配合生姜除寒，党参益气生津。房事中呼吸不畅，神昏意乱，中医称之为“烦”。


肾气虚 肾虚中医汤品 这种情况往往多见于工作压力大、长期情绪差，导致性生活次数少、质量不高的上班族。可以饮用理气散结的饮品来调节。推荐：木瓜海带乌鸡汤原料：木瓜半个，海带50克，乌鸡半只，党参2只。做法：木瓜除子去皮，海带洗净切块，乌鸡剁成小块，放入锅中加水文火慢炖，2小时后出锅，加食盐4克。这道汤以木瓜、海带理气散结，以乌鸡滋补肝肾，党参补气以助木瓜理气之功。[1]注意事项 1、过度苦寒、冰凉的食物易伤肾，如芦荟、苦瓜、雪糕、鹅肉、啤酒进食过多都伤肾，应该多食黑色素含量高和温补性中药如黑米黑豆等。2、男性接触过多的洗涤剂也伤肾，家庭应少用洗涤剂清洗餐具及蔬果，以免洗涤剂残留物被过多摄入。3、适当运动可延缓衰老，但强度不宜太大，应选能力所及的运动项目，以促进血液循环，可改善血淤、气损等情况。散步、慢跑、快步走，或在鹅卵石上赤足适当行走，都会促进血液循环，对肾虚有辅助治疗作用。4、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。5、积极参加户外运动，放松心情。6、不要给自己太大的压力，学会合理减压。


肾气虚 危害 医学研究表明，如果男性肾虚且不及时正确地补足，极可能引发多种并发症状。诸如：“肾虚”会引发慢性支气管炎、肺气肿、高血压；中医认为，“冠心病”也主要是心脉瘀滞、心肾不足造成的；老年人慢性腹泻与脾肾阳虚密切相关；肾虚还可以引起前列腺增生（肥大）。此外，糖尿病、慢性肾炎等也与“肾虚”有关。而女性肾虚的危害也不可忽视，同样如果得不到及时的补足，也会有一系列的并发症。首先，它会让更年期提早现身，或许还会毁坏你的“妈妈之梦”。其次，它会让你眼睑浮肿，黑眼圈加重，面色苍白。而且相当的怕冷。除此之外，你还会因此而失眠，浑身燥热，注意力难以集中等，甚至血压上升。此外，人们的听觉灵敏度、呼吸、头发生长、唾液的生成也与肾密切相关。因为肾在中医里并不是一个单一的器官，它包含了人体的神经系统、运动系统、内分泌系统、生殖系统和泌尿系统。出现肾虚肾亏后，必然会影响到身体这几大主要系统的功能。


偏执狂 描述 偏执狂（paranoia）是一种罕见的精神病，以逐渐发展的按逻辑构筑的系统化妄想为特征。病程长，预后不良。最常见的是夸大、被害或有关躯体异常的妄想，不伴有幻觉或分裂症样的思维紊乱。


偏执狂 简介 疾病名称：偏执狂疾病别名：妄想症偏执狂疾病分类：精神科在20世纪初有些精神病患者，从临床表现来看既非精神分裂症，亦不是情感性障碍更不能考虑为脑器质性病变在诊断上学者们之间也不一致。在这些患者中以一种或以系统妄想症状为主要的临床表现则称为偏执性精神障碍(paranoiddisorders)这是一组疾病的名称，而不是一个疾病单元。偏执性精神障碍的病因可能是异质性的遗传、人格特点及生活环境在起病中的相对作用尚不能确定。临床特点为意识清楚其妄想结构较为系统妄想的内容变异很大，很少或不伴有幻觉人格保持相对完整病情虽迁延甚至可持续终生，但较少有精神衰退本组疾病在分类学上存在不同的见解有人认为偏执性精神障碍是精神分裂症的变异形式也有人支持作为一个独立的诊断。《中国精神疾病分类与诊断标准》第二版修订本中(CCMD-2-R，1994)将偏执性精神障碍列入“精神分裂症，其他精神病性障碍”一大类内偏执性精神障碍究竟包括哪些疾病迄今尚无统一认识。本章则以较为传统公认的论述，如偏执狂、偏执状态和急性妄想发作予以重点介绍。


偏执狂 简介 这也符合ICD-10精神与行为障碍分类的内容(范肖冬1993)偏执狂(paranoia)是一种罕见的精神病其妄想系统化，不动摇思维清晰有条理。“偏执狂”是古希腊的一个精神病名词，其意义是精神不正常有“灵魂出窍”的含义。1863年被Kahlbaum重新用于描述一种精神病，其表现为理智活动受到损伤，而其他偏执狂精神功能相对完整(KendllR.E，1993)。随后克雷丕林在他的分类学中将这一名词具体化，用以概指一组精神病其特点为“逐渐发展的一种来自内部原因持久而不可动摇的系统妄想其思维过程清晰而有条理，意向活动保持良好”(克雷丕林1921)。患者的妄想可有被害、夸大和嫉妒等内容。克雷丕林的概念已被精神病学界所接受，偏执狂一词也确立于精神病学之中在早些时候，法国Magnan也提出了类似的概念，称作“系统发展的慢性妄想”，他指出偏执狂的进展有4个阶段：①臆想阶段或主观分析阶段；②被害妄想阶段；③人格转变阶段特征是夸大妄想的出现；④偶见精神衰退阶段。关于偏执狂的概念也存在不同的观点有的学者提出这些有慢性系统妄想症状，而无认知或情感等其他表现的患者，是否总是如此，会不会转为精神分裂症。


偏执狂 简介 德国Kolle(1931)随访了66例偏执狂，其中包括克雷丕林诊断的19例患者，随着时间的推移不少患者出现了原发性妄想(KendllR.E1993)。这是精神分裂症的主要症状之一所以，对那些发病在中年以上有系统妄想而无幻觉和情感平淡的患者，必须严格掌握诊断标准不可轻易诊断为偏执狂并要进行随访研究。


偏执狂 病因 偏执狂病因不明，与下列因素有一定关系：①遗传倾向；②具有特殊的个性特点，表现为主观、固执、敏感多疑、易激动、自尊心强、自我中心、自命不凡、自我评价过高、好幻想等；③精神因素诱发。偏执狂的发生机理，按巴甫洛夫的意见，偏执狂是强而不可遏制型的人所发生的，这类人的神经系统具有抑制过程不足，兴奋过程占优势的特点。当他们受到挫折时，神经系统的兴奋过程便过度紧张，在大脑皮质形成了病理性惰性兴奋灶，这个“孤立性病灶”。偏执狂与异常牢固的情感体验和意图有关，并且由于它的兴奋性异常强烈，通过负诱导机理在其周围出现广泛的抑制，阻滞了大脑皮质其他部分对它的影响，因而患者对自己的状态缺乏控制。观点二：偏执狂的发病原因尚不明了，属于内因性精神障碍。可能与下列因素相关：1.个性特点当对某些患者的个性特点发展过程进行研究时，显示其个性有不健康的表现。患者病前个性往往有主观、固执、敏感多疑、对他人怀有戒心、不安全感、好争论、不能接受别人的批评、自我中心、自命不凡、对人吹毛求疵、对自己百般原谅、强词夺理、自我评价过高、野心勃勃、爱空想、遇事专断、情绪易激动、不能冷静面对现实等素质特点。


偏执狂 病因 这些个性缺陷，并不一定是发病的必备条件，可能当遭遇某种心理社会因素或内在冲突，自己不会妥善应付，而将事实加以曲解或长期耿耿于怀，则有可能逐渐形成偏执观念，导致发病。2.遗传因素Krafft-Ebing和Kolle均认为偏执狂有遗传倾向。Miller调查400例具有明显偏执观念患者的亲属，约有2%曾患有偏执性精神病。但也有持相反意见者。可见遗传因素有待进一步探索。3.文化背景有人认为，在某些少数民族中，偏执性精神障碍并非罕见。MargaretMead在新几内亚多波(Dobu)少数民族中，观察到偏执人格似乎是当地文化的一个组成部分。因之，文化背景与偏执性精神障碍之间有不可忽视的关系(夏镇夷，1984)。


偏执狂 临床表现 偏执狂的临床表现开始以被害妄想为主，以后可出现夸大妄想，这两种妄想可以彼此影响互为因果。病人常感到自命不凡、才华出众、精力充沛，逐渐发展到自己是“发明家”、“音乐家”、“预言家”等，因此别人会产生嫉妒心理而对其进行迫害。偏执狂的人格一般是完整的，无衰退情况，如果病人隐瞒妄想内容，则与正常人无差异，本病始终不会出现幻觉。偏执狂有独特的临床特征，诊断并不困难，但须与偏执型精神分裂症、偏执状态和偏执型病态人格相鉴别。关于偏执狂的治疗，目前尚无有效的治疗方法，当病人出现冲动兴奋症状时可予对症处理。本病可长年不愈，到了晚年，妄想观念可随体弱年迈逐渐平静，但病人至始至终不会出现衰退。病理生理 偏执狂的发病机制，按照巴甫洛夫学派的观点，认为本病以强而不可遏止型的人为多见。这类人的神经系统具有抑制过程不足，兴奋过程占优势的特点。当遇到挫折时，神经系统的兴奋过程就过度紧张，在大脑皮质形成了病理惰性兴奋灶。这个“孤立性病灶”与异常牢固的情感体验和意图有关，并且由于它的兴奋性非常强烈，通过负诱导的机制在其周围出现广泛的抑制，阻滞了大脑皮质其他部分对它的影响，因而患者对自己的精神状态缺乏批判，这就是系统妄想形成的由来。


偏执狂 诊断检查 诊断：偏执狂具有独特的临床特征，偏执狂的诊断以系统妄想为突出症状，其妄想具有高度的系统性，内容比较固定，不荒诞，无明显的不合逻辑，主题明确，且与患者处境有一定偏执狂联系，即具有现实性。若不经深入了解，难以辨别其真伪。妄想不可动摇，持续至少6个月。内容始终没有幻觉。病情虽迁延，社会功能良好，无精神衰退。病程标准：至少持续6个月(CCMD-2-R)。实验室检查：本病实验室无特意性检查指标。其他辅助检查：本病无特意性辅助检查指标。为了便于诊断，《中国精神疾病分类方案与诊断标准》中将偏执型人格的特征描述为：1.广泛猜疑，常将他人无意的、非恶意的甚至友好的行为误解为敌意或歧视，或无足够根据，怀疑会被人利用或伤害，因此过分警惕与防卫。2.将周围事物解释为不符合实际情况的“阴谋”，并可成为超价观念。3.易产生病态嫉妒。4.过分自负，若有挫折或失败则归咎于人，总认为自己正确。5.好嫉恨别人，对他人道错不能宽容。6.脱离实际地好争辩与敌对，固执地追求个人不够合理的“权利”或利益。7.忽视或不相信与患者想法不相符合的客观证据。因而很难以说理或事实来改变患者的想法。患者的症状至少要符合上述项目中的三项，方可诊断为偏执型人格障碍。


偏执狂 诊断检查 偏执型人格的人很少有自知之明，对自己的偏执行为持否认态度，因此在社会上人数和比例确实不详。据l988年上海市青少年心理卫生调查资料表明，这种人格障碍的人数占心理障碍总人数的5.8%，实际情况可能要超过这个比例。在调查研究中还发现，偏执型人格障碍患者中以男性较多见，且以胆汁质或外向型性格的人居多[1]。鉴别诊断 本病主要应与精神分裂症偏执型相鉴别。1.精神分裂症偏执型精神分裂症以原发性妄想为主，内容既不系统而又荒诞，且往往牵连较广，有泛化现象。常出现各种幻觉、被害观念以及其他精神分裂症特点。社会功能严重受损。随着病程的迁延晚期往往导致精神衰退。2.心因性妄想症本病是由于应激源长期存在或长时间处于困境中而诱发的症状。且妄想的内容常与应激源有一定联系，具有现实性和容易暴露的特点。从预后来讲，心因性妄想症明显良好。3.偏执状态其妄想没有偏执狂那样系统化，程度也较轻，预后也较好。4.偏执型病态人格虽有敏感多疑等个性特征，但不形成妄想，可与偏执狂鉴别。治疗 对偏执狂尚无有效的治疗方法，当病人兴奋激动时，可采用小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪、氯氮平等。有些也可参照精神分裂症治疗。


偏执狂 心理治疗 1.认知提高法由于患者对别人不信任、敏感多疑，不会接受任何善意忠告，所以首先要与他们建立信任关系，在相互信任的基础上交流情感，向他们全面介绍其自身人格障碍的性质、特点、危害性及纠正方法，使其对自己有一正确、客观的认识，并自觉自愿产生要求改变自身人格缺陷的愿望。这是进一步进行心理治疗的先决条件。2.交友训练法鼓励他们积极主动地进行交友活动，在交友中学会信任别人，消除不安感。交友训练的原则和要领是：(1)真诚相见，以诚交心。本人必须采取诚心诚意、肝胆相照的态度积极地交友。要相信大多数人是友好的和比较好的，可以信赖的，不应该对朋友，尤其是知心朋友存在偏见和不信任态度。必须明确，交友的目的在于克服偏执心理，寻求友谊和帮助，交流思想感情，消除心理障碍。(2)交往中尽量主动给予知心朋友各种帮助。这有助于以心换心，取得对方的信任和巩固友谊。尤其当别人有困难时，更应鼎力相助，患难中知真情，这样才能取得朋友的信赖和增强友谊。(3)注意交友的“心理相容原则。性格、脾气的相似和一致，有助于心理相容，搞好朋友关系。另外，性别、年龄、职业、文化修养、经济水平、社会地位和兴趣爱好等亦存在“心理相容”的问题。


偏执狂 心理治疗 但是最基本的心理相容的条件是思想意识和人生观价值观的相似和一致，所谓“志同道合”。这是发展合作、巩固友谊的心理基础。3.自我疗法具有偏执型人格的人喜欢走极端，这与其头脑里的非理性观念相关联。因此，要改变偏执行为，偏执型人格患者首先必须分析自己的非理性观念。这些非理性观念如：①我不能容忍别人一丝一毫的不忠。②世上没有好人，我只相信自己。②对别人的进攻，我必须立即予以强烈反击，要让他知道我比他更强。④我不能表现出温柔，这会给人一种不强健的感觉。现在对这些观念加以改造，以除去其中极端偏激的成份，将观念改变为理性观念：①我不是说一不二的君王，别人偶尔的不忠应该原谅。②世上好人和坏人都存在，我应该相信那些好人。③对别人的进攻，马上反击未必是上策，而且我必须首先辨清是否真的受到了攻击。④我不敢表示真实的情感，这本身就是虚弱的表现。每当故态复萌时，就应该把改造过的合理化观念默念一遍，以此来阻止自己的偏激行为。有时自己不知不觉表现出了偏激行为、事后应重新分析当时的想法，我出当时的非理性观念，然后加以改造，以防下次再犯。


偏执狂 心理治疗 4.敌意纠正训练法偏执型人格障碍患者易对他人和周围环境充满敌意和不信任感，采取以下训练方法，有助于克服敌意对抗心理。(1)经常提醒自己不要陷于“敌对心理”的旋涡中。事先自我提醒和警告，处世待人时注意纠正，这样会明显减轻敌意心理和强烈的情绪反应。(2)要懂得只有尊重别人，才能得到别人尊重的基本道理。要学会对那些帮助过你的人说感谢的话，而不要不疼不痒地说一声“谢谢”，更不能不理不睬。(3)要学会向你认识的所有人微笑。可能开始时你很不习惯，做得不自然，但必须这样做，而且努力去做好。(4)要在生活中学会忍让和有耐心。生活在复杂的大干世界中，冲突纠纷和摩擦是难免的，这时必须忍让和克制，不能让敌对的怒火烧得自己晕头转向，肝火旺旺。


偏执狂 预后及预防 预后：本病是1种以缓慢发展的系统而牢固的妄想为临床特征的偏执狂罕见精神病，其病程长，预后不良。可长年不愈，到了晚年，妄想观念可随体弱年迈逐渐平静，但病人症状自始至终不会出现衰退。由于妄想的长期存在，患者的社会功能可明显受损。目前尚无根治疗法。预防：人类在预防精神疾病的工作中已迈出了历时数10年的艰巨历程，许多精神障碍，通过治疗与康复措施是可以达到治愈的目标的。历史上被认为预后不良的精神分裂症，在80年代中已被社会精神病学家认为系可治之症(SyuzoNaka，1985)。但这只是在社会和临床实践水平中进行探索的一个可喜的但也只是较原始的一个开端。由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上，精神病人一人患病往往累及家庭和集体，无可避免地影响到劳动生产。有些病人还会给社会上增添长期负担，甚至造成危害。因此，预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。


偏执狂 预后及预防 迄今为止，精神疾病的预防工作基本上还处于探索阶段。至于建立在现代自然科学基础之上完善的预防措施还远远没有被人们所认识和掌握。然而值得强调的是，探讨病因和揭露内在的发病规律，恰恰是科学的预防工作的最终目标。相关内容 在中国有关本病的有代表性的流行病学资料尚匮缺。有报道本病男性多于女性，多见于中年人，职业以脑力劳动者多见。


偏执狂 症状体征 偏执狂的临床特点为发病缓慢且以系统妄想为主要症状，开始以被害妄想为主，后来可出现夸大妄想。这两种妄想是彼此影响的，互为因果。并伴有相应的情感和意向活动，人格保持较完整。如果病人隐瞒妄想内容，则与正常人无差异。所谓系统妄想，系指妄想建立在与患者人格缺陷有关的一些错误判断或病理思考的基础上，妄想的结构有层次，条理分明，其推理过程有一定的逻辑性，内容不荒谬，有的与患者经历及处境有密切联系，并根据现实情况赋予一种新的解释，妄想不泛化，本病始终不出现幻觉，患者坚信不疑，难以听从他人的分析和劝告，虽病已久仍无人格的衰退。所以Esquirol(1838)曾提出“单狂”。(monomania)一词。临床上分为以下类型：1.诉讼狂(LitigiousParanoia)这是偏执狂中较为多见的一个类型。患者认为受到人身迫害，名誉被玷污，权力被侵犯等，得不到公正的解决，而诉诸法庭。所以诉讼狂往往与被迫害意念有内在联系。患者的诉状有逻辑性，叙述详尽而层次分明。从字面上看不出有什么破绽。在诉讼过程中若遇到阻力，患者毫不后退，反而增强其必胜决心。一旦诉状被法院驳回，则采取迂回对策，千方百计公诸于世，请求社会上的声援。


偏执狂 症状体征 可谓不屈不挠，为公正而斗争。诉讼狂患者病前个性多有自负、敏感、强硬的特点。2.色情狂(Erotomania)患者似乎以女性多见。患者坚信某一男性对自己流露爱慕之情，可是碍于客观情况，如双方均已婚配，或年龄相差较大，对方社会地位较高，不敢公开表明恋爱心境，而采取以眉目传情或调情方式表示心意。当患者大胆进行试探遭到对方拒绝时，反认为是在考验自己的忠贞，毫无悔恨，更坚信自己的推断是正确的。3.夸大狂(GrandioseParanoia)患者自命不凡，才华出众。声称有惊人的发明或创造，不久即成为国内首富。或自感精力充沛，智能超群，有敏锐的洞察力，能预见未来，是当代的诸葛孔明。4.嫉妒狂(JealousParanoia)患者对自己的配偶不信任，认为其另有新欢。妄想常伴随强烈的情感和相应的行为。当质问对方得不到满意的答复时，往往采取跟踪尾随，偷偷检查配偶的提包和信件等。甚至在日常生活中限制其活动，不许其一个人单独外出，尤其在周末或晚间。严重者可发生暴力行为。?


乳痨 描述 乳痨是以乳房结块如梅李，不痛，边界不清，皮肉相连，肿块化脓溃后脓出稀薄，疮口不易收敛，病程缓慢为主要表现的结核性疾病。纱》科理例·乳痈》云：“乳内肿一块如鸡子大，劳则作痛，久而不消，服托里药不应，此乳痨症也。”《外科大成·乳痨》云：“乳房结核初如梅子，数月不疗，渐大如鸡子，串延胸胁，破流稀脓白汁而实相通，外见阴虚等症。”病因病机 多由素体肺肾阴虚，阴虚火旺，灼津为痰，痰火凝结而成；或由情志内伤，肝郁化火，耗伤阴液，痰凝气郁而成；或由肺痨、瘰疬、肾痨等病继发。


乳痨 疾病诊断 患者多原有结核病史，常为20—40岁已婚并曾生育的妇女。病程进展缓慢。初起乳房部一个或数个结节状肿块，大小不等，边界不清，硬而不坚，肤色如常，压痛不明显。成脓肿块逐渐增大，相互融合，与皮肤粘连，推之不动，压痛或隐隐作痛，皮色微红微肿，成脓较迟，常需数日之久。若肿块软化，则已形成寒性脓肿，多位于一侧乳房部偏上方。患侧腋窝淋巴结肿大。有时，肿块不软化，而发生纤维组织增生，引起病变乳房部的硬化，使乳房严重变形或乳头内陷。伴有潮热盗汗，形瘦食少，神疲乏力等症。溃后脓肿溃破后发生一个或数个窦道或溃疡，排出混有豆腐渣样碎屑的稀薄脓液，腐肉不脱，极难收口，或形成疮口日久难敛，或形成乳漏，局部有潜在性空腔或窦道。伴低热，盗汗，食欲不振等症。检查活动期血沉加快，混合感染时白细胞总数及中性粒细胞升高。结核菌素试验活动期为强阳性。脓液涂片检查无脓细胞，有时可发现结核杆菌。胸部X线摄片有时可发现有结核性肋骨骨体炎存在，或肺部有显著的结核病灶。钼钯\线摄片可见多发性边界不清的结节状阴影，或单发性结节阴影，周围有钙化灶。必要时取活体组织病理切片检查。


乳痨 鉴别诊断 乳岩多发于40—60岁的妇女，肿块多为单发，质地坚硬，表面高低不平，病情发展迅速，晚期患部皮肤呈典型橘皮样改变，肿块溃破后呈菜花样，时流血水，其味恶臭，同侧腋窝淋巴结肿大坚硬。


乳痨 辨证论治 内治法（一）气滞痰凝多见于初起阶段。乳房肿块，形如梅李，推之不移动，硬而不坚，不红不热，不痛或微痛，以后逐渐与皮肤粘连；伴心情不畅，胸闷胁胀：舌淡红，苔薄腻，脉弦。辨证分析：体质素虚，肺肾阴虚，阴虚则火旺，火灼津为痰，痰火凝结，更兼肝气郁结，气滞痰凝，阻于乳络，而致乳房肿块质硬；肝气郁结，故心情不畅，胸闷胁胀；苔腻、脉滑为气郁痰凝之象。治法：疏肝理气，化痰散结。（二）正虚邪恋多见于成脓或溃后。乳房肿块增大变软，皮色微红微肿，压痛或隐隐作痛，久则可有乳头溢脓溢血；舌红，苔黄，脉数。辨证分析：发病后失于治疗或治疗不当，正气渐虚，痰热之邪未能清除，故乳房肿块增大；热盛肉腐，肉腐为脓，故肿块变软，皮色微红微肿；病变蔓延至乳络，故乳头溢血溢脓；舌红、苔黄、脉数为有热之象。治法：扶正托里透脓。（三）阴虚火旺多见于后期。溃后脓出稀薄，有败絮状物，疮口日久难敛，形成慢性溃疡或窦道；伴潮热盗汗，颧红形瘦，食欲减退；舌红，少苔，脉细数。辨证分析：病程日久，以致耗伤气血，阴虚更甚，皮肉不得气血之濡养，故疮口日久难愈，脓水清稀；阴虚而虚火上炎，故见潮热盗汗、颧红、形瘦等症；舌红、少苔、脉细数为阴虚火旺之象。治法：养阴清热。


乳痨 辨证论治 外治法（一）初起用阳和解凝膏或回阳玉龙膏掺桂麝散敷贴。．（二）成脓乳痨合并感染，肿块波动明显时，宜切开排脓。预防调摄 1．积极治疗原发结核病灶。2．保持心情舒畅，情绪稳定。3．加强营养，忌食辛辣刺激性食物。4、坚持用药，按医嘱完成疗程。结语 乳痨相当于西医的乳房结核。其特点是：乳房结块如梅李，不痛，边界不清，皮肉相连，肿块化脓溃后脓出稀薄，疮口不易收敛，病程缓慢。应与乳岩相鉴别。气滞痰凝证，治宜疏肝理气、化痰散结正虚邪恋证，治宜扶正托里透脓；阴虚火旺证，治宜养阴清热。应配合抗痨治疗。


良性肝肿瘤 肝肿瘤定义 肝肿瘤肝肿瘤（hepatictumor,tumorofliver）是指发生在肝脏部位的肿瘤病变。肝脏是肿瘤好发部位之一,良性肿瘤较少见,恶性肿瘤中转移性肿瘤较多。原发性肿瘤可发生于肝细胞索、胆管上皮、血管或其他中胚层组织,转移性肿瘤中多数为转移性癌,少数为转移性肉瘤。


特发性黄斑部前膜 概述： 特发性黄斑部前膜(idiopathicmacularepiretinalmembrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变健康搜索。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变眼部炎症视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。从病程上讲鶒，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。少数呈进行性发展，视力严重下降。如果黄斑前膜自发地与视网膜分离症状可以缓解但发生率不超过1%。流行病学：特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。随着年龄的增长，发生率有增高趋势50岁为2%，75岁提高到20%。20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。


特发性黄斑部前膜 病因： 1.发病原因不详  膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用拉松了视网膜内界膜刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法鶒，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。健康搜索在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。


特发性黄斑部前膜 病因： 其次是色素上皮细胞可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。2.根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类：(1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝、冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macularpucker)鶒。它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜鶒，发生率高达50%以上常在术后数周至数月发生此类前膜组成以色素上皮细胞为主来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区。孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大鶒。


特发性黄斑部前膜 病因： ②术前视网膜条件差如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者③术前或术后有玻璃体积血。④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者。⑤术中使用，尤其大范围、过量电凝冷凝或光凝者。(2)视网膜血管病、炎症或外伤等均可继发黄斑前膜。其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血Von-Hippel病眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同例如炎症性者以炎症细胞常见伴以上皮或神经胶质细胞。鉴于原发眼病的存在继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断。而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性发病机制：1.玻璃体后脱离在特发性黄斑部前膜形成中的作用  玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%在特发性黄斑部前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。


特发性黄斑部前膜 病因： 同样在发生玻璃体后脱离的患者中特发性黄斑部前膜的发生率也很高推测当玻璃体出现后脱离时鶒局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。虽然玻璃体后脱离与特发性黄斑部前膜关系密切，但仍有相当一部分特发性黄斑部前膜病人发病时不存鶒在玻璃体后脱离。特发性黄斑部前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。2.细胞移行与特发性黄斑部前膜的发生发展  一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生鶒，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱容易产生破口鶒，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。


特发性黄斑部前膜 病因： 黄斑前膜的另健康搜索一细胞构成——视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：(1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面(2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。(3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。(4)此外视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。但这些推测目前均无明确证据。3.特发性黄斑部前膜造成的视网膜病理生理改变  电子显微镜下观察证实，特发性黄斑部前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要鶒在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。


特发性黄斑部前膜 病因： 黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等鶒，将导致血管渗漏、出血斑等现象临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。


特发性黄斑部前膜 临床表现： 1.症状  特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解视力恢复，但这种情况比较少见视功能受影响的原因包括以下几个方面健康搜索：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。2.体征  特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。


特发性黄斑部前膜 临床表现： 此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多健康搜索不影响视力。当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹鶒，由1个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。并发症：黄斑前膜增厚可以造成视网膜变形水肿、小出血斑、棉絮斑及局部浆液性视网膜脱离诊断：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断


特发性黄斑部前膜 实验室检查： 无特殊实验室检查。其它辅助检查：1.FFA检查  FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态鶒，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变这时荧光血管造影一般无明显异常改变。有时能发现RPE损害造成健康搜索的透见荧光随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变荧光血管造影表现主要有：(1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据血管被牵拉的程度Maguire等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。视网膜大血管很少有异常表现。(2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损出现染料渗漏，有时还可见膜染色(3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引黄斑囊样水肿多不典型呈不规则的荧光积存。(4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。


特发性黄斑部前膜 实验室检查： 2.OCT检查  光学相干断层成像是20世纪90年代研制出来的一种新型非接触性非侵入性断层成像技术鶒。采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10µm，能显示眼后段的显微形态结构类似于活体组织病理学观察。OCT检查对特发性黄斑部前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜玻璃体的关系鶒确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性黄斑裂孔以及是否存在黄斑区浅脱离健康搜索通过OCT检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别鶒是在早期临床表现轻微，眼底检查仅出现玻璃膜样反光时OCT即能显示出黄斑前膜。在OCT检查中其主要表现为：(1)与黄斑部视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起(2)视网膜增厚如果伴有黄斑部水肿，可见中心凹凹陷变浅或消失。(3)如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。(4)如果神经上皮层部分缺失健康搜索，则形成板层黄斑裂孔。


特发性黄斑部前膜 实验室检查： 通过OCT检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度Wilkins等对169眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为(61±28)µm。3.视野检查  视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变利用自动视野计，可以根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期特发性黄斑部前膜可无视野异常，晚期的视野改变多数为不同程度健康搜索的光敏感度下降。利用光敏感度及光阈值的波动，可以对特发性黄斑部前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。4.视觉电生理检查  测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视视网膜电图暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图局部黄斑视网膜电图(localmacularelectroretinogram)、多焦视网膜电图(multifocalelectroretinogram，mfERG)视觉诱发电位等。其中多焦视网膜电图检查具有客观、准确定位、定量的特点能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。


特发性黄斑部前膜 实验室检查： 特发性黄斑部前膜对视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期局部黄斑视网膜电图和多焦视网膜电图可出现不同程度的波幅降低。被认为可能与黄斑前膜对视网膜组织健康搜索的牵拉，造成视锥细胞的排列方向发生改变以及屈光间质透明度下降等有关。这两项检查作为评价视功能健康搜索的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。5.细胞纤维性视网膜前膜的构成  主要由细胞成分及由这些细胞所产生的胶原纤维共同组成。(1)细胞成分：到目前为止所有的研究都证实了前膜的细胞成分是多源性的单纯性视网膜前膜，神经胶质细胞是最主要的细胞成分而复合性视网膜前膜的细胞成分则复杂得多，其中主要有神经胶质细胞、色素上皮细胞及成纤维样细胞，此外还有玻璃体细胞、炎症细胞及巨噬细胞等。鉴别增殖膜中的细胞即使使用电子显微镜有时也是十分困难的，因此有时需要靠免疫组化的方法来鉴定。现将主要鶒的细胞形态学特点简述如下：①神经胶质细胞：它鶒不但是单纯性前膜的主要成分，也是复合性前膜中最常见的细胞成分之一。神经胶质细胞包括2种即Müller细胞及星状胶质细胞，这2种细胞体积都较大。


特发性黄斑部前膜 实验室检查： Müller细胞具有有角的核，核染色质浓，有极性，胞质突起、微绒毛及基膜胞质中有丰富的胞质中间丝(10nm)，亦可有微丝此外还可见到滑面内质网、糖原体游离核糖体、线粒体及高尔基器等。星状胶质细胞则具有椭圆形核，长的胞质突起，在血管周围处可见基膜，胞质中亦可见主要鶒的细胞器及丰富的中间丝但滑面内质网较Müller细胞少。②色素上皮细胞：它是复合性视网膜前膜中主要细胞成分之一尤其对于孔源性视网膜脱离者被认为是最主要的细胞成分。色素上皮细胞常呈立方形单层生长靠近玻璃体之细胞间有连接复合物大的球形细胞核常有双核仁，有极性，表面常有较多之微绒毛，底部有发育好的基膜，胞质中常有色素颗粒，有时吞噬体中亦含色素颗粒，有丰富的粗面或滑面内质网及游离核糖体。有丰富的胞质内微丝(4～6nm)。(2)细胞间质：细胞纤维性视网膜前膜的细胞间质主要含有大量直径为20～25nm的胶原纤维，它比正常的玻璃体胶原纤维要粗1倍左右。故认为是由前膜中的细胞所产生的。视网膜色素上皮细胞神经胶质细胞及成纤维细胞均可合成胶原纤维。此外在细胞间质中还有一些蛋白质存在，其中最重要的有纤维粘连蛋白经免疫组化染色法已被证实在前膜中大量存在。


特发性黄斑部前膜 实验室检查： 它对于促使细胞迁移，细胞互相认别、接触蔓延及聚集均有重要作用。纤维黏连蛋白可以由视网膜前膜中的细胞产生，也可以由于血-视网膜屏障破坏健康搜索而由血浆中直接渗入前膜组织中。6.新生血管  在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。在细胞成分中健康搜索，神经胶质细胞为最多见者，此外还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜伊红染色阳性。前膜中有新生血管散布，它可起自视盘或其他视网膜部分鶒，新生血管穿过之视网膜内界膜及玻璃体后界膜上均可见有破口。新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连鶒，粘连处附近视网膜可有脱离及萎缩性改变。鶒在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。视网膜组织本身还同时有原发视网膜疾病之病理改变，如：糖尿病性视网膜病变静脉阻塞等。


特发性黄斑部前膜 治疗： 手术适应证及手术时机：特发性黄斑部前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。以下几种情况可考虑手术：1.视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害2.视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。3.视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。4.视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术预后： 手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等


特发性癫痫综合征 特发性癫痫综合征 特发性癫痫综合征(Epilepsysyndrome)是一组症状体征组成的特定癫痫现象，不仅仅是癫痫发作类型特发性癫痫综合征(年龄依赖性起病)以往也称之为“原发性癫痫”，系目前诊断技术尚找不到明确病因的癫痫，这并不意味“无原因”，仅是尚未找到病原大多数具有单基因遗传背景，确定致病基因及功能是探索癫痫综合征防治的基础。


特发性癫痫综合征 病因 目前认为特发性癫痫综合征大多数具有单基因遗传背景。1、良性家族性新生儿癫痫(BenignFamilialNeonmalConvulsion，BFNC)是常染色体显性遗传存在遗传异质性，20世纪80年代基因连锁分析多个家系基因定位在20号染色体20q13.3，20世纪90年代证明一个墨西哥-美洲起源家系发病与8号染色体长臂连锁将20q命名为EBN18q命名为EBN2家系研究表明，良性家族性婴儿癫痫基因定位于19号染色体短臂。2、儿童良性中央颞区癫痫(BenignrolanticepilepsyofchildhoodBRE)又称具有中央-颞部棘波的良性儿童期癫痫(Benignchildhoodepilepsywithcentro-temporalspike,BECTS)属特发性部分性癫痫为常染色体显性遗传。3、儿童良性枕叶癫痫(Benignoccipitallobusepilepsyofchildhood)为常染色体显性遗传可能是良性中央颞区癫痫的变异型。


特发性癫痫综合征 病因 4、儿童失神性癫痫(Childhoodabsenceepilepsy)又称为密集性癫痫(Pyknolepsy)，呈常染色体显性遗传，伴外显率不全占全部癫痫患者的5%～15%。5、青少年失神性癫痫(Juvenileabsenceepilepsy)与肌阵挛失神癫痫(Myoclonicabsenceepilepsy)病因可能为异质性某些病例可能为遗传性，有些可能是某种脑病的症状。6、青少年肌阵挛癫痫(Iuvenilemyoclonicepilepsy，JME)近年来对上百个JME家系调查发现，先证者同胞80%出现症状，家系成员除表现JME，可有失神发作和GTCS等。115个JME家系基因连锁分析发现相关基因与6号染色体短臂6p21.3紧密连锁命名为EJM1提示本病呈常染色体隐性遗传倾向。发病机制 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征


特发性癫痫综合征 临床表现 1、良性家族性新生儿癫痫(BenignFamilialNeonmalConvulsions，BFNC)是特发性癫痫综合征，10%～14%的患儿可发展为成人癫痫。家系研究表明，良性家族性婴儿癫痫基因定位于19号染色体短臂。新生儿出生后2～3天发病约6个月时停止发作，为局灶性或全身性肌阵挛发作可伴呼吸暂停，多预后良好，不遗留后遗症无精神发育迟滞良性家族性婴儿癫痫多在生后3.5～12个月发病，主要表现局灶性发作EEG检查常无特征性改变2、儿童良性中央颞区癫痫又称具有中央-颞部棘波的良性儿童期癫痫30%～40%的患儿同胞可有相同EEG异常约10%出现临床发作，40%的近亲有热性惊厥。(1)18个月～13岁发病5～10岁为发病高峰14～15岁停止发作男孩较多发作常见于入睡和醒前约70%仅在睡眠时发作，15%仅在清醒时发作，15%在清醒和睡眠时均发作如不经治疗10%仅发作1次，70%数月或数年发作1次，20%发作频繁，治疗后发作显著减少(2)典型发作表现：患儿从睡眠中醒来，一侧口部感觉异常继之同侧口咽和面部阵挛性抽动常伴舌部僵硬感言语不能吞咽困难、流涎等但意识清楚发作持续1～2min。


特发性癫痫综合征 临床表现 白天发作通常不泛化至全身，5岁以下儿童夜间发作常扩展到同侧肢体偶可扩展为GTCS神经系统查体和神经影像学检查正常EEG显示对侧中央及(或)颞区高波幅棘尖波，继之以慢活动发作间期EEG可显示一侧或双侧中央区或中央颞区棘波发放为典型高波幅棘波困倦和睡眠可诱发。3、儿童良性枕叶癫痫也称具有枕区阵发放电的儿童癫痫(Childhoodepilepsywithoccipitalparoxysmaldischarge)，为常染色体显性遗传可能是良性中央颞区癫痫的变异型。(1)发病年龄15个月～17岁，多于4～8岁起病，男性患儿略多约1/3有癫痫家族史常为良性中央颞区癫痫(BRE)患者在清醒或熟睡时发作，入睡时最多闪光刺激或游戏机可诱发。发作时先有视觉先兆包括视幻觉如闪光或亮点甚至看见蝴蝶、蜻蜓等物象;一过性视力丧失或视野中出现暗点全盲或偏盲等，视错觉如视物显大症视物显小症或视物变形症等，也可同时出现2种或2种以上的先兆，患者意识清楚或不同程度意识障碍甚至意识丧失，随后出现一侧阵挛性发作、复杂部分性发作如自动症也可扩展为GTCS。个别患者发作时出现语言障碍或其他感觉异常，30%的病例发作后头痛恶心及呕吐等应注意与偏头痛鉴别。


特发性癫痫综合征 临床表现 (2)发作期EEG可见一侧或双侧枕区棘波快速发放发作间期为正常背景活动一侧或双侧枕部和后颞部出现高波幅1.5～2.5Hz棘慢波或尖波发放，同步或不同步，睁眼时消失闭眼1～20s后重复出现过度换气或闪光刺激很少诱发有时可见短程双侧同步棘慢波或多棘慢波弥漫性发作偶可见颞叶棘波30%～50%的患儿仅在入睡后EEG出现变化疑诊本病而清醒EEG正常时可检查睡眠EEG确诊，但某些失神发作患儿发作间期也表现类似EEGMRI检查正常。4、觉醒时有全身强直-阵挛发作的癫痫(epilepsywithgeneralizedtonic-clonicseizureonawaking)是最常见的特发性全面性癫痫。本病有遗传倾向，患者常有少年肌阵挛发作或失神发作史。多在10～20岁起病，占少年及成人癫痫27%～31%。90%发生于白天或夜间睡眠觉醒时，少数在睡眠松弛时发作，缺睡可诱发。EEG改变符合特发性全面性发作，对光刺激敏感。5、儿童失神性癫痫(childhoodabsenceepilepsy)又称为密集性癫痫(pyknolepsy)呈常染色体显性遗传，伴外显率不全，占全部癫痫患者的5%～15%。患儿6～7岁起病，女孩较多。


特发性癫痫综合征 临床表现 表现频繁失神发作每天数次至数十次，青春期可发生GTCS或失神发作减轻，极少数以失神发作持续状态为惟一发作类型。EEG为双侧对称同步3次/s棘慢波综合(slowandspikewavesSSW)背景正常，过度换气可诱发。6、青少年失神性癫痫(juvenileabsenceepilepsy)在青春期发病失神发作频率较低，发作时后退动作少见常伴觉醒时GTCS或肌阵挛发作EEG可见棘慢波频率>3次/s患者对AEDs治疗反应极好7、肌阵挛失神癫痫(myoclonicabsenceepilepsy)是罕见的癫痫综合征约占全部癫痫的0.5%～1.0%，85%的患儿是男性。被认为是特发性与症状性癫痫的中间类型，病因可能为异质性，某些病例可能为遗传性有些可能是某种脑病的症状。(1)起病年龄2～12岁发病高峰7岁，25%的病例有癫痫家族史40%的患者发病前智力不正常。特点是失神伴双侧肢体节律性抽动，发作频繁每天数次，每次10～60s过度换气可诱发睡眠早期也可发生。发作时意识障碍程度不等，轻者表现与人交谈困难重者意识丧失。


特发性癫痫综合征 临床表现 肌阵挛为肩和上、下肢抽动，也有面部(下颏及口部)肌抽动睑肌抽动少见神经系统检查多正常，患儿常伴或病前已有智力低下可有自主神经症状如呼吸暂停及尿失禁。发作可持续至成年期有时自动终止。(2)发作间期EEG背景波正常，双侧对称同步3Hz棘慢波突发突止。EEG异常放电1s后肌电图出现强直收缩多导记录仪可准确记录EEG与三角肌肌电图同步异常诊断主要根据失神与肌阵挛发作同时存在的临床特征及EEG典型3Hz棘慢波。8、青少年肌阵挛癫痫(juvenilemyoclonicepilepsy，JME)也称前冲性小发作(impulsivepetitmal)肌阵挛发作(myoclonicseizures)是短暂的肌肉不随意收缩可能代表一种痫性发作如婴儿痉挛症或惊吓或入睡后生理反应，或独立的伴强直-阵挛发作的不自主运动近年来对上百个JME家系调查发现，提示本病呈常染色体隐性遗传倾向。


特发性癫痫综合征 临床表现 (1)多在12～15岁发病，占小儿癫痫3%，成人癫痫10%以上，无性别差异患者可伴GTCS肌阵挛失神或失神发作等发作可由缺睡疲劳饮酒、睡醒闪光刺激或闭眼诱发晨起时尤易出现，表现双前臂屈肌短暂急速收缩，对称或不对称不规则无节律阵挛可反复发生，急速收缩累及下肢导致病人跌倒，患者意识保留，可感受到肌阵挛发作。多数患者发病2～3年后出现GTCS，有时发作之初即合并GTCS约1/3的患者有失神发作，成年期始终有出现另一类型发作的可能性。(2)发作期EEG为同步广泛多棘慢波发放，后出现一慢波;发作间期EEG可能正常或显示3.5～6Hz多棘慢复合波。并发症 目前认为癫痫病(epilepticdisease)是明确的单一特定病因所致的病理状态，不仅仅是发作类型。癫痫性脑病(epilepticencephalopathy)是癫痫样放电本身导致进行性脑功能障碍疾病。故而不同病因及发作后导致的脑功能障碍不同，临床并发症也各不相同。但其共同点是有可能因发作而造成外伤或窒息等意外。


特发性癫痫综合征 诊断 诊断应解决四个方面的问题：1、患者的发作性症状是否为癫痫性的患者就诊时绝大多数是在发作间歇期，体格检查无异常所见。因此诊断的依据根据病史，但患者于发作时除单纯的部分性发作外多有意识丧失，难以自述病情。只能依靠目睹患者发作的亲属、或其他人叙述发作时的表现和整个发作过程包括当时的环境，发作时程，发作时的姿态、面色、声音，有无肢体抽搐和其大致的顺序，有无怪异行为和精神失常等。了解发作时有无意识丧失对诊断全面性强直-阵挛发作非常关键其间接证据包括舌咬伤、尿失禁、可能发生的跌伤和醒后头痛、肌痛等。但别人的叙述观察常不够细致精确医生如能目睹患者的发作，对诊断有决定性的作用癫痫有两个最重要的特点即发作性和重复性。发作性是突然发生，突然中止;重复性即有一次发作后，在一定的间隔后脑电图现象突然开始，突然终止，在频率、波形、波幅等方面不同于背景，而且突出于背景爆发的内容可以是高波幅慢波，高波幅快波甚至α波;也可以是癫痫样波。


特发性癫痫综合征 诊断 但在常规脑电图由于记录时间有限(20～30min),在明确为癫痫的患者中仅20%～30%可以记录到癫痫样波或爆发，30%～40%为非特异性变化如慢波增多对癫痫的诊断无帮助尚有20%～30%脑电图正常20世纪70年代以来应用于临床的携带式脑电图监测(TEEG)技术可以持续监测24h以上，可提高癫痫样波或爆发的阳性率达80%以上尤其是录像及脑电图监测(TEEG-VR)可同时监测患者发作的情况及当时的脑电图变化对癫痫的诊断鉴别诊断及分型均有重要意义。如对40例难治性癫痫的TEEG-VR监测发现47.5%过去分型有误20%证明为混合型发作而非单一类型发作30%为精神性发作(癔症)而非癫痫。不但纠正了过去诊断的错误而且有助于提高疗效。2、发作类型是否为特发性癫痫综合征，如能掌握各类型发作的特点通过仔细询问病史，仔细分析大多数患者的发作类型的判断并不困难。但确有少数患者其发作类型难以从病史得到明确的答案。TEEG-VR监测对此有很大帮助。


特发性癫痫综合征 诊断 3、临床应根据下列几个方面综合的考虑特发性癫痫例如家族史发病年龄发作现象[如大发作并无继发性GTCS的先兆和(或)头眼偏斜意识丧失很早发生]EEG记录(非特异性弥散的节律紊乱或正常;EEG也常用以区别失神发作和短暂的复杂部分性发作)，以及体征正常等。症状性癫痫在病史及体检两方面均可找到线索病史方面，如围生期异常、头颅外伤、脑炎、脑膜炎病史等。或同时有其他神经系统症状如剧烈头痛偏瘫或单瘫以及智力低下等。也可以有全身症状，如低血糖发作、代谢或内分泌障碍阿-斯综合征、寄生虫如血吸虫、肺吸虫、猪绦虫等。对于发病年龄在中年以上的患者即使体检和EEG均未发现异常也还不能完全排除症状性癫痫尚需随访复查必要时做其他辅助检查。4、对于症状性癫痫应鉴别病因是脑部疾病，还是全身性疾病。


特发性癫痫综合征 鉴别诊断 1.痫性发作(seizure)需要与各种发作性疾病鉴别(1)癔症：癔症有时表现为全身肌肉的不规则收缩，而且反复发生须与强直-阵挛发作鉴别。询问病史可以发现癔症发作皆在有人在场和受到情感刺激时出现发作过程一般较长持续数十分钟或数小时，甚至整日整夜的发作。常伴有哭泣和叫喊并无意识丧失和大小便失禁，也无撞伤。若在发作中检查，则可见到肌肉收缩并不符合强直-阵挛的规律，瞳孔、角膜反射和跖反射并无改变值得注意的是有的精神运动性发作的癫痫患者尤其是慢性患者不少具有不同程度的精神异常，包括情感反应因此发现癔症色彩并不能排除癫痫。如果提示有精神运动性发作的依据仍须做进一步检查。(2)晕厥：晕厥也是短暂的意识障碍有时伴有短暂的上肢阵挛需要和各种失神发作鉴别血管抑制性晕厥前，大多有情感刺激或疼痛刺激史;由于静脉回流减少的晕厥多在持久站立、脱水、出血或排尿、咳嗽时出现;直立性低血压晕厥多在突然起立时发生;心源性晕厥多在用力或奔跑时出现多数的晕厥在发病前先有头昏胸闷眼前黑蒙等症状不似失神发作的突然发生意识和体力的恢复也远较缓慢。


特发性癫痫综合征 鉴别诊断 (3)过度换气综合征：焦虑状态和其他神经官能症患者，可因主动的过度换气而产生口角和肢端的麻木或感觉异常，可伴有头昏和手足抽搐。诊断时可嘱患者过度换气试验以观察是否能重复产生同样的症状。(4)偏头痛：头痛性癫痫须与偏头痛鉴别。前者的头痛发作是突然的，持续时间不长，多持续几分钟，很少伴有恶心呕吐等胃肠道症状，EEG可记录到痫性放电开始和终止均有明显界限需要抗癫痫连续治疗方可奏效而偏头痛发作是渐进性的，常为单侧，多为波动性头痛多持续时间较长一般为数小时或1～2天，常伴有恶心呕吐等胃肠道症状EEG不能记录到痫性放电多为非特异性慢波。偏头痛初始时用酒石酸麦角胺咖啡因可控制发作。(5)短暂性脑缺血发作(TIA)：TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征一般症状在5min内即达高峰一次发作常持续5～20min，最长不超过24h但可反复发作本病应与局限性癫痫发作相鉴别。


特发性癫痫综合征 鉴别诊断 TIA多见于老年人，常有动脉硬化高血压、冠心病、糖尿病等危险因素症状持续时间数分钟至数小时不等，症状多局限于一侧肢体、面部等可反复发作体检可见眼底呈脑动脉硬化征象，EEG检查多正常，颅脑CT扫描正常，少数可有腔隙性脑梗死。而癫痫可见于各种年龄，除老年人继发于脑血管病的癫痫外，前述的危险因素在癫痫患者中并不突出，癫痫发作持续的时间多为数分钟极少超过半小时。局限性癫痫的症状开始为一个上肢后而扩展到全身发作后体检一般无异常EEG可发现局限性异常脑波或痫样波，CT可发现脑内病灶(6)发作性睡病：发作性睡病为睡眠障碍的一个类型是一种原因不明的睡眠障碍表现为发作性不可抗拒的睡眠可伴有猝倒症睡眠麻痹和入睡幻觉等，表现为发作性睡病四联症仅10%的患者具有上述四联征的全部症状本病多在儿童期和青年期起病，以10～20岁最多每次发作持续数分钟至数小时，多为10～20min，自动清醒并立即恢复工作每天发作数次神经系统检查多正常，少数患者有肥胖和低血压。睡眠监测可发现特异性异常白天的发作性入睡为快速眼动相睡眠(REM);夜间睡眠与健康人不同其睡眠周期从REM开始，而健康人则以非快速眼动相睡眠(NREM)开始本病应与失神性癫痫鉴别。


特发性癫痫综合征 鉴别诊断 失神性癫痫起病年龄较发作性睡病早，儿童多见失神性癫痫是突然的意识丧失而非睡眠失神性癫痫有的伴有失张力但持续时间短暂一般仅数秒钟，EEG可见3次/s的棘-慢波综合，是失神性癫痫的特征性改变，有重要的鉴别价值。此外癫痫还应与发作性精神症状以及发作性其他内脏症状等鉴别。2、症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征的病因鉴别(1)引起癫痫的全身性疾病①低糖血症：发作时间多在空腹或剧烈运动后。一般先有心悸、头昏、出汗恶心烦躁等症状甚至行为失常有此类病史者要做空腹血糖测定以进一步诊断。②低钙血症：对于有手足抽搐、长期腹泻、脂肪泻或甲状腺手术史者或在体检中发现佝偻病畸形的患者需做血钙、磷测定。③氨基酸尿症：对于智力发育不良肤色发色偏淡，肌张力增高或伴有震颤和手足徐动的患儿，要怀疑苯丙酮尿症，可做尿液检测其他较少见的类型多有尿的异色、臭味有条件时做相应的生化检查。


特发性癫痫综合征 鉴别诊断 ④急性间歇性血卟啉症：有腹痛、呕吐腹泻和周围神经病变伴发癫痫者宜做尿液或血液检查(2)引起癫痫的脑部疾病：病史(产伤史、高热惊厥史脑炎脑膜炎史、脑外伤史卒中史等)和发病年龄可以提供一些证据体检中若发现如颅内肿瘤的定位体征和视盘水肿脑动静脉畸形的头部杂音脑猪囊尾蚴病(囊虫病)的皮下结节等则可提供病因线索预后 癫痫的预后与许多因素有关，如病因、起病年龄、发作类型、发作频率、EEG表现、治疗时间早晚和对抗癫痫药物治疗反应等。治疗失败的原因：①发作类型判断错误因而用药不当;②发作频率估计错误因而用药剂量不够;③不正规的用药，不能维持稳态有效血浓度;④癫痫本身为难治性癫痫目前对难治性癫痫尚无统一的诊断标准一般认为应用一线抗癫痫药，已达到稳态有效浓度或已达最大耐受量仍不能控制发作每月发作1次以上，观察6个月～3年，方可确定为难治性癫痫


特发性癫痫综合征 预防 癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。1、预防癫痫病的发生遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。对于继发性癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少感染营养缺乏及各系统疾病，使胎儿少受不良影响。防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。2、控制发作主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗以控制癫痫的发作。


特发性癫痫综合征 预防 统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后复发率为27%～82%在单次发作后似乎大部分患者会复发因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效评估和血药浓度监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。3、减少癫痫的后遗症癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。


产褥期精神病 描述 产褥期精神病，为妇产科疾病，分为精神分裂症、情感性精神病、产乳期精神障碍三种类型，根据Pugh统计，产褥期住精神病院患病几率比妇女其他时期高5倍，发病年龄以30岁以前占多数，初产妇多见，产后4天至4周多发。发病原因 产褥期精神病产褥期是妇女一生中非常重要的时期，产后由于经历了长时间的分娩过程，产妇精神紧张、恐惧以及分娩剧痛等影响因素逐步消除，从兴奋状态转为疲劳，从高亢转入低沉状态，加之产后内分泌水平发生明显的改变，雌激素、孕激素水平明显降低，新生儿性别、哺乳等心理、生理因素困惑，产褥期精神病的发生率较高。医师诊断 由于精神病人特别是躁狂症患者可出现暴力及攻击行为，可突然产生自杀或杀婴，故产科医师应了解精神病学的基本知识，密切观察产妇的精神状态及情绪变化。同时产妇当出现原因不明的焦虑、失眠、精神不振甚至抑郁时，应请精神病科医生会诊。


产褥期精神病 类型治疗 精神分裂症病因：精神分裂症病因不明，具有明显遗传倾向，父母双方均为精神分裂症患者，其子女的患病率达39．2%。此外，代谢、心理环境等因素亦与其发病密切相关。症状：（1）患者思维混乱，联想丰富但不合逻辑；（2）情感障碍，气量狭窄；（3）逐渐表现为淡漠，对外界缺乏反应；（4）内向性，沉湎于自己的幻想世界中，脱离现实；（5）幻觉，以听幻觉为主（70%），亦可有触、嗅、味幻觉，视幻觉较少见，以及妄想等。治疗：主要用药物治疗，常用的药物有吩噻嗪类（氯丙嗪、三氟拉嗪、哌普嗪等）、硫杂蒽类（泰尔登）、丁酰苯类（氟呢陡醇、三氟呢唉醇等）、萝芙木类（利血平）和其他有舒美必利等。治疗的原则是足够的用药剂量和充分时间的疗程，在发作完全控制后减量，并寻找最低的有效维持剂量，下同。情感性精神病病因：情感性精神病与遗传、神经内分泌等因素相关。症状：（1）躁狂症典型症状为情绪高涨、意念飘忽与精神运动性兴奋，有时有暴怒和攻击行为。亦可有注意力涣散，语多夸大而达妄想程度，偶可出现联想障碍；（2）抑郁症典型症状为情绪忧郁、言语减少、行动迟钝，患者可疲倦、困倦、性欲减退、焦虑、失眠、多疑、自罪感。


产褥期精神病 类型治疗 有时有自杀意念及行为，这种情感表现常持续10周以上；（3）躁狂可与抑郁相交替出现，此为双相性也就是躁狂抑郁症，首次发病至第二次发作约为6年，以后间隔期缩短。单相性是抑郁症，其发作时间长，但发作不频繁，预后较好。一般转归，约70%患者康复或改善，但其自杀率较高，在美国估计为14%，每40人次发病中有1人自杀致死。治疗：常用的药物有：三环类抗抑郁剂，米帕明（imipramine，丙咪嗪）、阿米替林、多塞平（doxepin，多虑平）均可选用，每日剂量均为150~300mg，剂量需逐步增加；若用药4周无效，考虑换药。另可用的新药有洛弗眯嗪及丁替林：约对60%~70%患者有效，一般需用10~14天可有较好效果；单胺氧化酶抑制剂，可用尼亚酰胺每日75~200mg，另可用的有苯乙肼，每日45~75mg，异烟酰肼每日10~30mg，锂盐：锂盐对躁狂症及抑郁症均有疗效，可以单用，亦可与抗精神病药物联合应用，对躁狂症的有效率可达80%左右。常用的锂盐为碳酸锂，急性期治疗剂量以1.0~2.5g/d为宜，维持量以0.5~1.0g/d为好。因其治疗量与中毒量比较接近，不良反应较多。对有肾功能障碍及有心脏病者慎用。


产褥期精神病 类型治疗 产乳期精神障碍病因：产后3~10天出现的一过性情绪抑郁。症状：主要有哭泣、抑郁、焦虑及困惑四大症状，注意力不集中、易忘，是介于产后精神病与产母忧郁之间的精神疾患，前驱症状可有情绪不稳、哭泣、烦躁、不眠等，数日后出现精神症状，焦虑、失眠、烦躁、恐怖、疑虑等，恐怖的表现也是多种多样。个别表现为不能行走、站立等；抑郁或躁狂状态，情绪低沉、悲观、消极、有自罪自责感，少数出现严重的罪恶观念和虚无妄想，发生躁狂表现者较少见；精神错乱、听幻觉；精神分裂症样发作，情绪紧张，明显的听幻觉，有思维障碍、迫害妄想，可能突然发生杀婴或自杀行为。国外报道发生率为3.5%~33%，陈燕杰报道的发生率为20%，并认为产后抑郁症的发生与产妇的职业、家庭收入、家庭关系、分娩方式、住院环境及医院的服务质量等明显相关。治疗：抗抑郁剂及抗精神病药物均可使用，用药时应停止哺乳；应用抗生素预防感染；对较长期处于抑郁状态者给予甲状腺素，有时可取得较好效果；对严重抑郁或处于木僵状态者可以考虑用电抽搐治疗，但产后1个月内不宜应用，因为盆腔内有静脉血栓，在电抽搐时可以脱落而发生重要脏器如肺的栓塞等。


产褥期精神病 类型治疗 因精神病患者用药量一般均很大，用药时间长，对各种选用的药物，医生应充分考虑其不良反应。精神分裂症在产褥期1个月内复发的多，妊娠期特别是妊娠早期似有抗精神病能力，但在产褥期则因产后特殊的生理、心理状态易导致病情复发或恶化，产后应加大用药剂量。赵贵芳等（1994）对精神病人产后病情与治疗进行了研究，发现产后精神分裂症患者病情总波动率为49.40%，其中复发占46.99%，加重占51.75%，情感性精神障碍患者产后复发占50.00%，癔症患者产后复发占62.50%。为防止精神病人产后病情复发或加重，对妊娠期服用维持治疗药物的精神病患者产后应适当增加所服药物剂量，对妊娠期一直未维持治疗的精神病患者，产后应尽快、尽早给予足够治疗量的、有效的抗精神病药物。对极度紧张、有严重抑郁症状及兴奋躁动十分显著者可用电抽搐治疗。现今治疗精神病的药物大部分均为脂溶性，能透过血脑屏障及胎盘屏障，对胎儿有一定的影响，母体乳汁中药物成分亦较高，因此，精神病人服药期间最好不作母乳喂养。[1]


产褥期精神病 食疗方法 产褥期精神病1、猪肉苦瓜丝做法：取苦瓜300克、瘦猪肉150克。苦瓜切丝，加清水急火烧沸，弃苦味汤。瘦猪肉切片，油煸后，入苦瓜丝同炒，加调味品食用。猪肉苦瓜丝适用病患产妇：对于烦躁性急，情绪不稳定，冲动易怒的产后抑郁症患者有着很不错的治疗效果。2、莲心大枣汤做法：取莲心3克、大枣10枚。以莲心研末与大枣共同煎汤，每日1次，饭后服。此食疗菜谱适用于焦虑情绪明显、烦躁不安的产妇。3、百合捞莲子做法：取水发百合100克、莲子50克、水发黄花菜数根、冰糖适量。将发好的百合和黄花菜用水洗净，莲子去皮、去心、洗净，同放入大汤碗内，汤碗内放入适量清水，上笼用武火蒸熟，放入冰糖再蒸片刻即成。百合捞莲子适用不思饮食、神情抑郁、失眠多梦、易惊易醒的产后精神病患者。[2]


全身化脓性感染 疾病简介 病原菌侵入人体血液回圈，并在其内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状和中毒症状的情况，统称为全身性感染。该病往往属于继发，可继发于污染或损伤严重的创伤和各种化脓性感染如大面积烧伤、开放性骨折、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。全身性化脓性感染一般分为败血症和脓血症，而以败血症最为常见和最重要。败血症是病原菌侵入血液回圈，并在其内迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起严重的全身症状，一般发生在病人全身情况差和致病毒力大、数量多的情况下，是一种严重的外科感染；脓血症是指局部化脓性病源的细菌栓子或脱落的感染血栓间歇地进入血液回圈，并在全身其他组织或器官形成转移性脓肿。此外尚有菌血症、毒血症，但实际上，败血症、脓血症、菌血症、毒血症多为混合型不能截然分开，毒血症与脓血症同时存在，称为脓毒败血症。容易导致全身性感染的因素有：人体抵抗力的削弱，如营养不良、贫血、血浆蛋白过低及某些疾病等；正常免疫功能的改变；局部处理不当。全身化脓性感染可影响人体各组织和器官，如控制不当或治疗不及时，往往会危及生命。


全身化脓性感染 临床表现 1.临床上，有时不易区分败血症、脓血症和毒血症，但其有许多共同之处：起病急骤，发展快，病情重；全身症状明显，如高热，体温可高达４０-４１℃，且呼吸急促，脉搏加快，尚有头痛、头晕、关节疼痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、大汗、贫血，甚至神智淡漠、烦燥、谵妄或昏迷；肝、脾肿大，严重时出现黄疸，皮下瘀血或出血；白细胞２０×１０的９次方-３０×１０的９次方／Ｌ（２万-３万／ｍｍ３）以上，中性粒细胞增多，核左移，出现中毒颗粒；如病人抵抗力减弱时，白细胞计数可降低。病情发展，可出现感染性休克。2.败血症：高热前常有剧烈寒战，由于致病菌持续存在于血液中，体温每日波动不大，约０.5-１℃，呈稽留热型。眼结膜、粘膜和皮肤出现瘀血点。血培养经常阳性，但由于抗生素的应用，有时可为阴，一般不出现转移脓肿。兰氏阳性菌败血症：一般无寒战，热呈稽留或弛张热，面色潮红，四肢温暖，常有皮疹，可出现转移性脓肿，及并心肌炎或较晚出现暖休克。革兰氏阴性菌败血症：寒战，热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常，白细胞计数增加不明显或反减少，休克发生早，持续时间长，四肢湿凉，有紫绀，表现冷休克，一般无转移性脓肿。


全身化脓性感染 临床表现 真菌性败血症：突然出现寒战，高热，一般迅速恶化，出现神经症状和休克。白细胞２５×１０的９次方／Ｌ（２．５万／ｍｍ３）以上。3.脓血症：阵发性寒战及高热，间歇期体温正常或低于正常，呈驰张热。病程多数是亚急性或慢性。自第２周起腰背部及四肢皮下或深部软组织内，可不断发生转移性脓肿，如脓肿转移至各器官，可出现相应症状。在寒战、高热时血培养常呈阳性。诊断鉴别 诊断依据1.败血症：起病急，突发寒战高热，体温高达４０-４１℃，常呈稽留型。常伴头痛、头昏、乏力、恶心。呕吐等全身中毒症状，严重时烦燥不安，谵妄，昏迷及休克。皮肤粘膜可出现出血点或淤斑，常有肝脾肿大，甚至出现黄疸。多有原发化脓源存在，血培养常呈阳性。2.脓（毒）血症：起病多为亚急性，剧烈寒战高热，呈驰张型。常出现体质衰弱，纳差，恶心，呕吐，消瘦等全身症状。两周后常在腰背及四肢软组织内不断出现转移性脓肿，且不易被发现。血培养在高热、寒战时可呈阳性


全身化脓性感染 疾病治疗 治疗原则1.局部治疗：及早切开，保持引流通畅，有的需行病源切除术。2.抗生素的应用：可根据细菌培养，选用广谱抗生素，用量要大，时间要长些，应在临床症状好转，体温下降，局部病源控制１-２周后停药。3.一般支援疗法：卧床休息，高热量饮食，多种维生素的应用，少量多次输新鲜血液。4.对症处理：降温、镇静，补液纠正电解质与酸堿平衡，必要时应用激素。5.中医中药治疗。用药原则1.联合应用抗生素，可提高抗药力。2.根据药敏、选择大剂量有效抗生素。3.根据病情，先选用“A”、“Ｂ”类药物治疗，控制不好时再选“Ｃ”类药。


继发性血小板减少症 描述 继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少，涉及的病种相当多。如药物性免疫性血小板减少症，其他免疫性血小板减少症如Evans综合征，慢性淋巴细胞性白血病，各种急性白血病，淋巴瘤，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，甲状腺机能亢进等。


继发性血小板减少症 症状体征 一、药物性免疫性血小板减少症出血症状发生前有潜伏期，短者可于服药后数小时内发病，长者可以数月后发病。一般5-10天。常伴有畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐等。二、其他免疫性血小板减少症患教表现全身皮肤紫癜，鼻衄或女性月经过多，疲乏无力，面色苍白，尿色加深。偶尔还可见肾脏受损征象如高血压、血尿、氮质血症等。神经系统的症状甚少见。三、出凝血性疾病1、再生障碍性贫血与骨髓病性疾病：各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点，血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现，也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血小板尚未得到恢复。骨髓病性疾病如癌肿浸润时血小板减少，大多为肿瘤细胞损害巨核细腿，因此血小板生成减少。以上两种情况检查骨髓即可明确诊断，前者骨髓增生低下，巨核细胞减少；后者可查到肿瘤细胞。2、理化因素抑制骨髓：理化因素如电离辐射、烷化剂、抗代谢剂、细胞毒性制剂等在治疗恶性肿瘤时，血小板减少是常见的并发症，或者直接毒害骨髓细胞，或者发生免疫反应。此类因素大多使骨髓弥漫性损伤，患者表现为全血减少。但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感，因某些病入可只表现为血小板减少，巨核细胞减少。


继发性血小板减少症 症状体征 3、选择性抑制巨核细胞的因素：氯噻嗪类药及其协同剂可以引起血小板减少，除通过产生血小板抗体的机理外，还通过抑制血小板的生成。而且后者更为重要。一般认为是药理学的作用。患者表现为骨髓受抑，巨核细胞减少，轻型无症状的患者可以高达服此药的25入。个别孕妇服用此药后，可引起新生儿先天性血小板减少，母体可无症状。4、先天性巨核细胞生成不良：该病罕见，巨核细胞及血小板明显减少，常伴先天畸形，如、肾脏、心脏、骨赂等。预后差，约2/3患儿8个月内死于颅内出血。母体孕期患风疹、口服D860可为发病因素。5、其他：雌性激素偶尔可以引起无巨核细胞性血小板减少。乙醇可以抑制血小板生成，这是长期大量饮酒病入血小板减少的较常见的原因。临床少有出血表现，停止饮酒后，血小板可恢复。四、无效性血小板生成该病常见于部分维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者，表现为血小板减少，有的患者有出血倾向，有的表现为全血减少，骨髓巨核细胞正常甚至增加，因此为无效性血小板生成。随着臣幼贫的治疗，血小板可恢复正常。五、血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症。


继发性血小板减少症 症状体征 本病多为遗传性，婴儿期开始有出血表现，血小板计数减少，巨核细胞数量正常，形态及结构无特殊变化。六、周期性血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。该病比较常见，血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现，其间隔通常为20一30天。本病多见于女性，其发作常与月经一致，月经期血小板减少，出血量增多。巨核细胞一般不减少，以皮肤粘膜出血为主，无特效治疗。七、脾脏病引起的血小板减少正常情况下，体内1/3的血小板停滞在脾脏，当有脾脏肿大时如门脉高压症、高雪氏病、淋巴瘤、结节病、Folty综合征等，血小板计数可减少，但体内血小板的总量并不减少。注射：肾上腺素后，在一定的时间内，血小板计数可明显升高。有时，可能同时存在血小板破坏增加的因素。八、感染性血小板减少症本病是因病毒、细菌或其他感染所致的血小板减少性出血疾病。1、病毒感染：可致血小板减少的病毒感染包括麻疹、风疹、单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热、猫爪热、登革热等。病毒可侵犯巨核细胞，使血小板生成减少。


继发性血小板减少症 症状体征 病毒也可吸附于血小板，致血小板破坏增加；某些严重麻疹患者以及流行性出血热患者因弥散性血管内凝血消耗血小板。2、细菌感染：许多细菌感染可致血小板减少，包括革兰氏阳性及阴性细菌败血症，脑膜炎双球菌、菌血症、伤寒、结核病、细菌性心内膜炎、猩红热、布氏杆菌病。细菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破坏增加，也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。总之，单纯血小板减少患者，如有明确的感染征象，要考虑该病，原发感染控制后，则血小板恢复。


继发性血小板减少症 病因 在该类疾病中血小板数量正常，但不能正常地形成血栓并且出血时间延长。血小板功能的异常，可能是由于内源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改变了在其正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遗传性的或获得性的。止凝血的凝血阶段的试验(例如PTT和PT)在大多情况下(但并非全部)是正常的。由于普遍使用影响血小板功能的阿司匹林，因而获得性血小板功能异常很常见，不少其他药物亦可引起血小板功能异常。许多临床疾病(例如骨髓增生性疾病，骨髓异常增生性疾病，尿毒症，巨球蛋白血症，多发性骨髓瘤，肝硬化以及系统性红斑狼疮)也可影响血小板功能。阿司匹林可使正常受试者的出血时间稍有延长，但对于原有血小板功能障碍或严重血凝障碍(例如给予了治疗剂量肝素或是严重血友病)的病人，却能使其出血时间显著延长。在外科体外循环期间，当血液流经泵氧合器时可导致血小板功能障碍，出血时间延长。因此不管病人血小板计数如何，心脏手术后只要有大量出血和出血时间延长，都应给血小板浓缩物。血小板功能障碍看来主要是由于在血小板表面纤溶被激活，导致血小板膜糖蛋白Ib与VWF结合位点的丢失。


继发性血小板减少症 病因 文献报告在外科体外循环期间，给予抑肽酶(一种中和纤溶酶活性的蛋白酶抑制剂)可预防出血时间延长和减少输血量。尿毒症患者由于慢性肾功能衰竭，可出现原因不明的出血时间延长。在有效的透析，输入冷沉淀物或去氨加压素后出血时间可暂时缩短。输入红细胞或注射红细胞生成素可使红细胞数上升，亦可使出血时间缩短。并发症 严重病人可有呕血，便血，极少数病人可发生颅内出血，出现颅内高压表现，甚至昏迷。临床表现 ①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。


继发性血小板减少症 诊断 一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病（vonWillebrand病）。血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多症。血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解、血循环中有抗凝物质等。二、阿司匹林耐量试验意义本试验是诊断血管性假血友病的重要方法，因该病的轻型患者出血时间可仍正常，但服阿司匹林后出血时间可见延长。三、毛细血管脆性试验意义新出血点超过10个为阳性，表示毛细血管脆性增加，可见于以下情况：毛细血管壁异常：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、坏血病、感染性血管性紫癜。血小板数量减少：如原发性或继发性血小板减少性紫癜。血小板功能缺陷性疾病：如血小板无力症、血小板病、药物和某些疾病引起血小板获得性功能缺陷等。四、血管性假血友病因子（VWF）测定意义血管性假血友病因子减低见于：血管性假血友病、血友病携带者。


继发性血小板减少症 诊断 血管性假血友病因子增高见于：⑴血管内皮损伤，如缺血性心脑血管病、周围血管病；⑵高凝状态疾病，如肾病综合征、妊娠高血压、尿毒症等；⑶其他如大手术后、糖尿病、高脂血症、DIC等。五、6-酮-前列腺素F1a（PGF1a）测定意义6-酮-前列腺素减低见于先天性血小板花生四烯酸代谢缺陷性疾病或口服阿司匹林等非甾体抗炎药后；高凝状态和血栓形成性疾病，如冠心病、脑动脉硬化、脑血栓形成、糖尿病、肾小球病变、外周血管血栓形成等。治疗 1、由于本病血小板减少是继发性的，所以治疗原发病很关键，常随着原发病的好转血小板计数得到相应的改善。2、本病的病因错综复杂，可由中毒、药物过敏、感染、自身免疫、血脂异常、遗传因素等，帮西医尚无特殊疗法，早期应用中医疗法实属必要。鉴别诊断 本病需与原发性血小板减少症相鉴别


继发性血小板减少症 预防护理 1.积极参加体育活动。增强体质。提高抗病能力。2.要注意预防呼吸道感染。麻疹。水痘。风疹及肝炎等疾病。否则易于诱发或加重病情。3.急性期或出血量多时。要卧床休息。限制活动。消除其恐惧紧张心理。4.避免外伤跌仆碰撞。以免引起出血。5.血小板计数低于20×109/L时。要密切观察病情变化。防止各种创伤与颅内出血。6.饮食宜清淡。富于营养。易于消化。呕血。便血者应进半流饮食。忌硬食及粗纤维食物。忌辛辣刺激食物。平素可多吃带衣花生仁。红枣等食物。


冬病夏治 描述 冬病夏治是传统中医按照自然界变化对人体的影响，推算出气血运行在每个节气的变化，并依此制定出传统的治疗方法。根据“春夏养阳”的原则，由于夏季阳气旺盛，人体阳气也达到四季高峰，尤其是三伏天，肌肤腠理开泄，选取穴位敷贴，药物最容易由皮肤渗入穴位经络，能通过经络气血直达病处，所以在夏季治疗冬病，往往可以达到最好的效果。如果在缓解期服药治疗，能够鼓舞正气，增强抗病能力，从而达到防病、治病的目的。


冬病夏治 简介 “冬病夏治”疗法是我国传统中医药疗法中的特色疗法，它是根据《素问·四气调神论》  冬病夏治中“春夏养阳”的原则，结合天灸疗法，在人体的穴位上进行药物敷贴，以鼓舞正气，增加抗病能力，从而达到防治疾病的目的。药王孙思邈说：“上医治未病之病，中医治将病之病，下医治已病之病”。所谓“将病之病”就是这种现在虽然未发，但却会在将来某个时候必发的疾病。那就要在未发之时，赶快去除其必发的条件——或主因，或诱因。消除主因就是要改变体质，去除诱因就是要改变环境。有的人虽然体质没有增强，但是换了个城市，或去国外定居，身体的问题却不药而愈了。“冬病”就是在冬天易发的病，此种病的易发人群多为虚寒性体质，也就是俗话说的“没有火力”。通常的症状：手脚冰凉，畏寒喜暖．怕风怕冷，神倦易困等，中医叫阳气不足，也就是自身热量（能量）不够，产热不足，寒从内生。这样的人即使在盛夏，睡觉也要盖着被子，穿着袜子。为什么冬病要夏治呢？是因为冬病患者本身体质就偏于虚寒，再加上冬天环境也是寒冰一片，两寒夹击，便毫无解冻的可能。所以在冬天治寒症，就像是雨天里晾衣服，是很困难的。


冬病夏治 简介 然而在盛夏之际，外界是暑热骄阳，里面是心火正盛，这时积寒躲在后背的膀胱经和关节处，最易被赶出来。但若是阳气衰弱，里面没有推动之力，就会错过排寒的大好时机。再加上有很多人，体质本来就有些阳气不足，夏天再痛饮祛暑的饮料，如冰镇啤酒、凉茶、水果冰，然后整日在空调房间里工作，那真是陈寒未去，又添新寒。要记住，寒气是会沉积的。且身体被寒气侵袭的地方，必会气血瘀阻，这叫做“寒凝血滞”。若寒气停留在关节，就会产生疼痛，停留在脏腑就易产生肿物，停留在经络就会使经络堵塞，气血也就流行不畅，不但会四肢不温，也常会有手脚发麻的症状出现。所以倘若不在夏日去除积寒，等到秋风一起，外寒复来的时候，就又会内外交困了。那如何在夏日去除积寒呢？方法也很简单，就是“内用温热”“外散风寒”。内用温热就是服用偏温热的饮食。有人说，大热天的，再吃热的东西，那还不得心烦气燥。不错，关键是服温热也有个服法，我们可以热药凉服。比如说红糖姜汤水，本来是温热暧胃的，但我们在暑天服用，可以倒在塑料瓶中，然后放到冷水里泡一下，此时，我们虽然喝的是冷饮，到胃里的时候却是热药。


冬病夏治 简介 还有那些不出汗或出汗怕风的人，此时可用“玉屏风颗粒”数袋冲成一瓶，放凉．每日当饮料频饮，汗多可止，无汗可发，又可防风，真是一石三鸟，您不妨一试。夏天毛孔大开，最易出汗，汗为心之液，可泻过旺之心火，也可将侵入皮肤的寒邪及时排出，所以发汗法是排除体内寒邪的最好方法。借用金庸先生九阴真经里的第一句话“天之道，损有余而补不足”正好体现了人体应天时而动的这种自然调节功能：泻心经之气血（火）来补充膀胱经的虚弱（寒）。心，五行属火，夏天最盛；膀胱经，人体之蕃蓠，是抵御外寒之屏障，也是清除内寒之通道。所以夏天身体多汗是上天赐予我们清除寒气的自然疗法，不但可以清除寒气，发汗本身还可排出体内大量的瘀毒。但由于夏日我们贪食冷饮，胃肠中有大量寒气，本来用于发汗的心火，转而被用于温暖肠胃了。此时，体表便缺少气血来抵御外邪侵袭了。而所谓的外邪也是我们一手制造的，那就是空调的冷气。冷气从皮毛而入，冷饮从肠胃而入，心火虽盛，难敌二寒。既不能很好的消化，也不能很好的发汗，结果就出现了所谓的“肠胃型感冒”：发热无汗，吐泻交加。此时，我们可以吃“霍香正气丸”，此药偏温热，外散风寒，内消寒湿。


冬病夏治 历史渊源 原因在于夏日炎炎，腠理疏泄,汗腺、皮脂腺组织均处于开放状态，有利于药物的循经络渗透、吸收、传导，更主要的原因是呼吸系统疾病，如急、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等重在预防 冬病夏治是祖国医学中很重要的预防医学思想。伏天人体气血旺盛，腠理开泄，此时贴敷，药力更易直达脏腑，而可达到激发正气的目的。对于哮喘、慢支等寒冷季节发病加重的疾病而言，冬病夏治是指通过夏季提前的预防和治疗，将这些冬天好发、阳气虚弱的疾病，在阳气旺盛而未发病的夏季，通过中药敷贴等方法进行治疗和调理，以减轻在冬季发作时的症状和病情，从而促进其康复。像哮喘病（中医所说的哮喘是一个广义的范畴，是指临床上所见到的哮、咳、痰、喘等症状的综合征）这样的既是常见难治病，又属心身疾病的病症，增加中医敷贴外治法，可以显著地提高临床疗效，延长缓解期，减轻医药费用，促进康复。冬病夏治消喘膏是最近几十年来既继承了历代中国传统医学的特色，又在实际运用中得到发展和不断创新的一种有效方法。


冬病夏治 适应症与禁忌症 冬病夏治冬病夏治效果最为理想的是呼吸系统疾病，其适应症主要有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病、过敏性鼻炎、变异性咳嗽等中医辨证属阳虚为主，或寒热错杂以寒为主的患者；也适用于怕冷、怕风、平素易感冒或冬季反复感冒的虚寒体质的患者。此类患者常见症状有：咳、喘反复发作，鼻涕、痰液清稀而白，背部怕寒，冬季及受寒后症状明显加重，舌质淡红，苔薄白或薄黄，脉弦、紧或滑。需要注意的是，支气管扩张、活动性肺结核咳血患者、孕妇禁用冬病夏治消喘膏；糖尿病患者血糖控制不佳者、瘢痕体质者、皮肤过敏者要慎用冬病夏治消喘膏。


冬病夏治 致病因素 其致病因素往往产生于夏季，因天气炎热，没有立即发作而潜伏于体内，到了冬季则发作或加重。因此，冬病夏防十分重要。一、关节疼痛及肢体麻木如风湿性、类风湿性、外伤性之类的关节疼痛及感受风寒、湿气所致的肢体麻木，往往天气寒冷时发作，天热时症状消失。因此，夏季夜间不要在室外露宿，禁止睡水泥地，以免风寒湿气蓄积于体内。二、头痛，头痛原因很多，其中有一种中医称作“头风病”，每遇风寒就头痛难忍。因此，在夏季应忌用冷水洗头。此外，还应禁止直接对着电风扇长时间吹风。三、逢冬怕冷，逢冬怕冷不论何种原因引起，在夏季应注意少食生冷瓜果，不要贪凉，大汗淋漓时禁冲冷水澡，以免伤其阳气。临床实践表明，有些冬病，冬天治疗效果很差，而在夏天治疗往往能起到事半功倍的效果。


冬病夏治 作用机理 “冬养三九补品旺，夏治三伏行针忙。”这是古时中医养生的一个场景，讲的是对于身体虚弱者来说，三伏天针灸、拔罐能起到与冬天吃补品一样的效果。  冬病夏治“冬病夏治”的原理归结起来只有两条：一是针对寒邪；二是针对体质虚寒。自然界存在许多致病因子，古人将之概括为风、寒、暑、湿、燥、火，称为“六淫”，其中寒邪引发的病，多发病于冬季。如哮喘、慢性支气管炎、反复感冒、心绞痛、风湿性关节炎、慢性腹泻、冻疮等。将这些冬天好发、阳气虚弱的疾病于未发病而阳气旺盛的夏季进行治疗和调摄，会取得事半功倍的效果。现代实验室研究证实，穴位贴药后能增强机体非特异性免疫能力，血中嗜酸性粒细胞明显减少，皮质醇显著提高。穴位贴药通过刺激穴位以及药物的吸收、代谢、对肺部的有关物理、化学感受器产生影响，直接和间接的调整大脑皮层的植物神经系统功能，改善机体的反应性，增强抗病能力。


冬病夏治 中医原理 冬病夏治冬病夏治是中国传统医学的一个重要特色，就是利用夏季气温高，机体阳气较为充沛的有利时机，调整人体阴阳平衡，使一些宿疾得以恢复。中医理论讲的是阴阳五行，“天人一体”。祖国医学认为“人与天地相参，与日月相应”，“一体之赢虚，消息皆通于大地”，也就是说季节的变化直接影响到人的健康。《素问·阴阳应象大论》中说：“阴盛则阳病，阳盛则阴病。”说的是阴阳的对立失调，就会导致疾病的发生。一些虚寒性疾病多半是体内阴盛阳衰，抵抗力明显下降，外邪容易侵入而发病。冬为阴，夏为阳，夏季为阳盛阴衰之季，也正是人体阳气旺发之时，这时，利用夏季阳旺阳升，人体阳气在夏季有随之欲升欲旺的趋势，体内凝寒之气易解的状态，运用补虚助阳药或温里散寒药物，天人合击，最易把冬病之邪消灭在蛰伏状态，这也是中医强调“春夏养阳”的原因。夏季人体阳气充盛，气血流通旺盛，药物最容易吸收，而夏季三伏期间是一年中阳气最旺盛的时候，在三伏天进行贴敷治疗，最易恢复扶助人体得阳气，加强卫外功能，提高机体免疫的效果。另一个方面，中医认为虚寒疾病与肺、脾、肾三脏关系密切。


冬病夏治 中医原理 夏季治疗则以补肾、健脾、养肺为主要法则，以改善神经内分泌功能，改善垂体—肾上腺皮质系统兴奋性使功能恢复平衡以增强机体免疫力，真正彻底改善体质。根据最新现代科学研究表明，夏季穴位贴敷能明显地提高机体免疫的各项指标，调节免疫蛋白的功能，减轻β受体的反应，改善机体的免疫状态。