格林巴利 临床诊断 一、脑脊液中蛋白-细胞分离二、治疗前与四免疫球蛋白，可能会导致无菌性脑膜炎三、神经传导的研究四、±粪便培养和血清学的角弯曲杆菌五、±急性和恢复期血清的巨细胞病毒，EB病毒和M作为最低肺炎六、±抗体神经节苷脂神经节苷脂GM1，GD1a和GQ1b[2-3]


格林巴利 治疗 血浆置换1、减少时间上的机械通气；2、应适用于早期；3、1.5-2血浆量隔日，2治疗方法对于那些轻微的疾病，4人中度或重度疾病；4、早日完成血浆可随后复发，这可能进一步作出反应血浆置换；5、没有证据表明，日常管理的四球蛋白后血浆提高成果。免疫球蛋白1、四汇集丙种球蛋白（2g/kg组分为剂量在2月5日）首次给出了2个星期的疾病是有效的血浆；2、四抗体现在应该治疗的首选治疗重症金紫荆星章的头2周后开始的神经症状的理由相当于效能，类似的成本，更大的方便和易于管理；3、在有限的复发10%。大多数回应重复课程。心理深静脉血栓的预防，良好的神经和胸部理疗，心理支持。呼吸1、一些证据表明，早期气管插管和通风降低肺部并发症；2、客观标准通风包括用力肺活量“一○毫升/千克，最大吸气力量”30厘米氢澳不依赖ABGs。可能需要气管插管时用力肺活量“一十五毫升/公斤，由于无法清除分泌物；3、决定关于气管切开术可最好留给以后血浆或四球蛋白完成，届时病程可预测更容易。大约1/3的病人不再需要插管后2周；4、没有数据来支持使用证。无力咳嗽和要求相对较长ventilatin不赞成使用证。


格林巴利 治疗 心脏1、症状性心动过缓，完成心脏传导阻滞和心脏骤停的迹象插入临时起搏导线；2、谨慎与血管扩张剂和麻醉药鉴于无法增加心输出量在血管舒张反应。药物1、可能涉及的领域和压力可以部分缓解羊皮和频繁的转折点；2、袜子和升温设备可能提供了一些救济；3、非甾体抗炎药可能有助于联合疼痛通常是必要的，但阿片类药物；4、抗抑郁药可作为辅助管理睡眠障碍，情绪paraesthetic痛苦和疾病的后果；5、硬膜外阿片类药物可能有助于控制疼痛反应迟钝，以常规方法。预防保健 一、75%的患者在2周内达到症状最重，92%的要3周内和94%4个星期内二、预后总体上比较良好三、最可靠的指标显着剩余残疾一年：四、年龄"60岁"（最稳定的调查）五、进展到quadraplegia在"一周"六、平均远端机动幅度20%的下限正常七、既往腹泻疾病八、大多数病人急性运动性轴索型神经病具有良好的结局：九、86%能独立行走在6个月十、所有能够最终步行十一、死亡率5-8%


格林巴利 中医观点 中医学认为本病属于“痿证”范畴。其病因多由于暑湿、湿热；病机乃湿热侵淫经脉，筋脉弛缓，日久伤及肝肾脾三脏，致使精血亏损，肌肉筋骨失常，其治疗多以清热利湿，润燥舒筋，活血通络，益气健脾，滋补肝肾，布精起痿的等方法。


钙化上皮瘤 概述 钙化上皮瘤(calcifyingepithelioma)，又名毛母质瘤(pilomatrixoma)，是由表皮毛皮质分化的细胞肿瘤，含有嗜碱细胞和影细胞，影细胞来自嗜碱细胞。新损害中嗜碱性细胞较多，陈旧损害则较少，甚至不见嗜碱细胞。病变在真皮深层或皮下，属皮肤深层良性肿物。症状 多发生在面部、颈部、上肢及臀背部。在小儿多见，损害为单发的皮下软骨样肿物或结节，直径0.5～3cm，圆型，边界清楚，表面皮肤正常或暗紫红色，位置较浅时呈淡兰红色。小儿着急、哭闹时患处涨红。常缓慢生长，质由软变硬。通常小儿无自觉症状。当增大一定程度时，可轻疼。肿物可与皮肤紧密粘连，但基底可推动，极少破溃，内含石灰样砂粒。彩超所见无血流，或见点状血流。治疗 局麻（小儿往往不配合，需全麻）下做皮肤小直切口，分离肿物即可完全切除，较小的单发结节也可用电灼和激光治疗，一般不复发。


钙化上皮瘤 鉴别 1.皮肤血管瘤常见于出生时即有或生后不久的婴幼儿，好发于面部、头部、颈部，也可见于四肢。各型血管瘤有各自的临床特点。鲜红癍痣，真皮内毛细血管扩张，但内皮细胞不增生。毛细血管瘤，真皮全层甚至皮下组织内大片紧密排列毛细血管，管壁薄，内皮细胞增生，基底膜外无平滑肌细胞，在活跃生长处血管腔隙不明显，增生内皮细胞排列成实性条索状或片块状，可见核分裂象。海绵状血管瘤，真皮和皮下组织内大小不等的血窦，窦壁薄而腔大，血窦的大小和形状不一，衬以单层内皮细胞，外围为分布不均的疏松胶原纤维和少量平滑肌细胞。瘤内还可见少量较大的不规则形动脉和静脉。管腔内常见血栓形成，有的已机化、钙化。2.皮脂腺囊肿多为单发，偶见多发，球形肿物，直径1～3cm，位于皮肤或皮下组织内，与皮肤粘连，但基底可以推动，表面光滑，无波动感。皮肤颜色正常或为淡蓝色，在囊肿表面可见皮脂腺开口受阻所致的小黑点，可从此挤出白色豆腐渣样内容物。往往并发感染，造成囊肿破裂而暂时消退。


上火 描述 上火是中医术语，意为人体阴阳失衡，内火旺盛。所谓的“火”是形容身体内某些热性的症状。而上火也就是人体阴阳失衡后出现的内热症。一般认为“火”可以分为“实火”和“虚火”两大类，而常见的上火症状则有“心火”和“肝火”。解决方法为去火，可服用滋阴、清热、解毒消肿药物，也可中医针灸、拔罐、推拿、按摩等，平时要注意劳逸结合，少吃辛辣煎炸食品。


上火 概述 中医理论  上火症状上火是中医的理论，西医则认为这种说法太笼统。上火有着更深层次的意思，也就是上火的一些广义的症状，比如胃火可以有胃疼、大便干、口臭等症状，肺火可以有咯血、咳嗽、黄痰等症状，肝火会有一些烦躁、失眠、女性会有乳房胀痛，心火就会心悸失眠、心烦。人体里本身是有火的，如果没有火那么生命也就停止了，也就是所谓的生命之火。当然火也应该保持在一定的范围内，比如体温应该在37度左右，如果火过亢人就会不舒服，会出现很多红、肿、热、痛、烦等具体表现。从某种意义上说有火则生、无火则死，正常意义上说来火在一定的范围内是必须的，超过正常范围就是邪火。不正常的火又分为虚火和实火，正常人体阴阳是平衡的，对于实火来说阴是正常的但是阳过亢，这样就显示为实火。另一种情况阳是正常的阴偏少，显得阳过亢，这样就显示为虚火。按中医理论，五脏六腑皆有阴阳之气，阴阳失衡的话就会有所谓的阳火或虚火上升的表现了，具体还要根据个人情况来定。典型表现最常见的就是中暑，通常都是在温度过高、缺水、闷热的环境下呆的时间过长，然后体温也会升高。这就是一种典型的外感火热症。一般来说内生的火热情况比外感火热多。


上火 概述 比如现在人压力变大、经常熬夜、吃辛辣食物等，内生火的因素比以前要大得多。很多人认为上火是小毛病，吃点药或者自我调节一下就可以了。实际上上火有的情况下比较轻，是可以自己调节的。但是对于一些特殊人群比如老年人或者有基础疾病如心血管疾病的人来说还是应该引起注意的。主要分类1．心火：分虚实两种，虚火表现为低热、盗汗、心烦、口干等；实火表现为反复口腔溃疡、牙龈肿痛、口干、小便短赤、心烦易怒等。2．肺火：主要表现为干咳少痰、痰中带血、咽疼音哑、潮热盗汗等。3．胃火：分虚实两种，虚火表现为轻微咳嗽、饮食量少、便秘、腹胀、舌红、少苔;实火表现为上腹不适、口干口苦、大便干硬、舌苔黄腻。4．肝火：我们常称一些情绪容易激动的人为“肝火大”。其实，一般俗称“肝火大”的体质还有下列症状：口干舌燥、口苦、口臭、头痛、头晕、眼干、睡眠不稳定、身体闷热、舌苔增厚等。5．肾火：主要表现为头晕目眩、耳鸣耳聋、发脱齿摇、睡眠不安、五心烦热、形体消瘦、腰腿酸痛等。火可分实火和虚火，实火指阳热亢盛实热证。以肝胆、胃肠实火为多见。症见高热，头痛，目赤，渴喜冷饮，烦躁，腹胀痛，大便秘结，小便黄，舌红苔黄干或起芒刺，脉数实，甚或吐血、鼻出血等。


上火 概述 治疗上宜采用苦寒制火、清热解毒、泻实败火的原则和方法。虚火多因内伤劳损所致，如久病精气耗损、劳伤过度，可导致脏腑失调、虚弱而生内热、内热进而化虚火。根据病机不同，一般将虚火进一步分为阴虚火旺和气虚火旺两种病状。阴虚火旺都多表现为全身潮热、夜晚盗汗、形体消瘦、口燥咽干、五心烦热、躁动不安、舌红无苔、脉搏细数。治疗时应以生津养血、滋阴降火为原则。气虚火旺者表现全身燥热、午前为甚、畏寒怕风、喜热怕冷、身倦无力、气短懒言、自汗不已、尿清便溏、脉大无力、舌淡苔薄。治疗时应以补中益气、强肾兴阳、甘温除热为原则。分析上火虚实，有针对用药非常重要。另外，有些去火的食品也可尝试，但也需对症。比如吃莲子汤去心火，吃猪肝可去肺火，喝绿豆粥去胃火，喝梨水去肝火，吃猪腰去肾火。


上火 宝宝上火原因 “上火[1]”也有不同种类，只有了解“上火”类型才可对症下药。首先“上火”有外来之火和内生之火之分。感冒时的发热，嗓子痛都属外生之火。而内生之火在中医上主要分为几种——心火、肺火、胃火、肝火和肾火。心火:分虚实两种。虚火表现为心烦、口干、盗汗、低热等;实火表现为反复口腔溃疡、口干、小便短黄、心烦易怒等。肺火:主要表现为潮热盗汗、干咳无痰、咽疼音哑等。胃火:分虚实两种，虚火表现为轻微咳嗽、便秘、腹胀、舌红少苔、饮食量少;实火表现为口干、上腹不适、大便干硬。肝火:表现为头痛、面红目赤、口干咽疼、尿黄便秘、甚至吐血。肾火:主要表现为头晕目眩、耳鸣耳聋、发脱齿摇、睡眠不安、五心烦热等症状。再从细了划分，这“火”还可分实火和虚火。实火主要以肝胆、胃肠实火为多见。症状主要表现在烦躁，头痛，高热，目赤，腹胀痛，小便黄，大便秘结，舌红苔黄干鼻出血等。而虚火可进一步分为阴虚火旺和气虚火旺两种病状。阴虚火旺多表现为躁动不安、形体消瘦、口燥咽干、舌红无苔。治疗时应以生津养血、滋阴降火为原则。气虚火旺者表现全身燥热、畏寒怕风、身倦无力、舌淡苔薄。治疗时应以补中益气甘温除热为原则。


上火 解决方法 常见中药常用滋阴中药：天冬、麦冬、玄参等。治疗上火的中药(4张)常用的清热泻火药：大黄、黄连、黄柏等。常用的解毒消肿药：连翘、金银花、大青叶等。另外中医针灸、拔罐、推拿、按摩等用。生活中要注意劳逸结合，饮食上要注意多吃含维生素的蔬菜水果，多喝水，少吃辛辣煎炸食品，少抽烟喝酒。上火和心理状态也有密不可分的关系，保持乐观积极的生活态度其实是人们最好的灭火剂。[2]　民间偏方据明朝李时珍《本草纲目》第九卷记载“石膏亦称细理石，又名“寒水石”，主治中风寒热，有解肌发汗，除口干舌焦，头痛牙疼等功能。乃祛瘟解热之良药。败火食物（1）清热解毒类：如菊花、黄瓜、板蓝根、番茄、竹笋、绿豆、豆腐、芹菜、荸荠、菱角、马齿苋、金针菜等，多有抗菌消炎作用，适用于各种实火症候。（2）苦寒制火类：如苦瓜、苦菜、厥菜、丝瓜、田螺、茄子、小米、荞麦、兔肉、田鸡等，可以寒凉之性化热降火，多用于实火症。大黄（3）利湿泻火类：如冬瓜、西瓜、薏仁、扁豆、大麦、苋菜、甜瓜、赤小豆、黑鱼、鸭肉、鲤鱼、鲫鱼、泥鳅、莴笋、绿豆芽、鸡内金等，适用于各种实火症候。


上火 解决方法 （4）攻下实火类：如大黄、知母、黄连、黄芩、香蕉、芹菜、马铃薯、芝麻、桃仁、海蜇、白萝卜等，适用于小便短黄、大便干结、口干口苦、腹胀纳差等症候。（5）凉血敛血类：如莲藕、梨、荸荠、生地、木耳、黄鳝、糯米、藕粉、荠菜、玉米须、芒果、鳗鱼、竹叶、白茅根、马齿苋等，可用于鼻衄、便血、尿血、牙龈出血等血热妄行的情况。（6）甘温除热类：如党参、白术、白菜、荔枝、栗子、大枣、胡桃仁、百合、黑芝麻、燕窝、蜂乳、高粱、茴香、刀豆、芥菜、樱桃、石榴、乌梅等，适用于气虚火旺的病况。（7）滋阴降火类：如甲鱼、海带、紫菜、海参、菠菜、猪血、猪肝、红糖、乌鸡、南瓜、蛤蜊、银耳等，多用于阴虚火旺、五心烦热、潮红盗汗、夜不能寐等症。（8）补脏熄火类：如黑豆、山药、花生、牛乳、薏仁、白木耳、鸽蛋、鹌鹑、雀肉、鳝鱼、羊肉、狗肉、韭菜、桑椹等，适用于因脏腑虚弱、阳气不举所致的各种虚火症候。食疗方法  食疗法一、喝莲子汤去心火表现症状：分虚实两种，虚火表现为低热、盗汗、心烦、口干等；实火表现为反复口腔溃疡、口干、小便短赤、心烦易怒等。食疗法：莲子30克(不去莲心)，桅子15克(用纱布包扎)，加冰糖适量，水煎，吃莲子喝汤。


上火 解决方法 二、吃猪肝可去肺火表现症状：干咳无痰或痰少而粘、潮热盗汗、手足心热、失眠、舌红。食疗法：猪肝1付，煮至肝熟，吃菊花30克(用纱布包好)，共肝喝汤。三、喝绿豆粥去胃火表现症状：分虚实两种，虚火表现为轻微咳嗽、饮食量少、便秘、腹胀、舌红、少苔；实火表现为上腹不适、口干口苦、大便干硬。食疗法：石膏粉30克，粳米、绿豆各适量，先用水煎煮石膏，然后过滤去渣，取其清液，再加入粳米、绿豆煮粥食之。四、喝梨水去肝火表现症状：头痛、头晕、耳鸣、眼干、口苦口臭、两肋胀痛。食疗法：川贝母10克捣碎成末，梨2个，削皮切块，加冰糖适量，清水适量炖服。五、吃猪腰去肾火表现症状：头晕目眩、耳鸣耳聋、腰脊酸软、潮热盗汗、五心烦躁。食疗法：猪腰2只，枸杞子、山萸肉各15克，共放入砂锅内煮至猪腰子熟，吃猪腰子喝汤。预防肝火上升或是要清肝火，中医常用夏枯草、桑叶、菊花或金银花、绵茵陈调治，效果不错。方法如下：1．夏枯草12克、桑叶10克、菊花10克将夏枯草、桑叶加入适量的水浸泡半小时后煮半小时，最后加入菊花煮3分钟，即可代茶饮。可用冰糖或蜂蜜调味。(注：以上为1至2人的分量，可根据人数增加。


上火 解决方法 )2．金银花15克、绵茵陈15克将金银花、绵茵陈加入适量的水浸泡半小时后煮半小时，即可代茶饮。可用黑糖或片糖或蜂蜜调味。此外，预防肝火上升，也可喝“枸杞菊花茶”，方法如下：枸杞先煮30分钟，加入菊花后再煮3分钟，就可作茶饮，适用于头晕脑胀、眼赤目乾，经常用脑者。另外，中医也认为，养肝可多吃猪肝或鸡肝，尤其是那些看东西经常模模糊糊，用神太多者。如何清心火要预防心火上升或是要清心火，有些食物也可做食疗，具有清心润燥的作用，方法如下：鸭梨2至3个、豆腐1块、鸡蛋2个、盐适量·鸭梨去皮、去心，并切成小块或片。·豆腐切成小块；鸡蛋打散成蛋液。·将鸭梨、豆腐加入适量的水煮滚10分钟后，加入蛋液待滚就可。此外，心火旺者可常喝竹叶、甘草、灯心草、生地、麦冬煮成的茶饮，具有清心泻火的作用。虚火上升的人可常喝百合、银耳、玉竹煮的甜汤，具有清心养阴的作用。此外，还有几款中医食疗方法，可参考如下：银耳改善面色晦暗败火关键词：面色晦暗银耳每100克干品中含蛋白质5~6克，脂肪0.6克～3.1克，碳水化合物79克，粗纤维2.6克，钙380毫克，磷250毫克，铁30毫克，还含有维生素B2、胡萝卜素、胶质蛋白等人体必需的营养物质。


上火 解决方法 可以润肺止咳、生津养阴，还具有消除肌肉疲劳，健脑仿衰的作用。小零嘴食用：先将银耳放入砂锅中熬至浓稠酥软，再将西红柿洗净去皮捣烂，放入银耳羹中煮开，，加冰糖适量调味。强效食补：将白木耳(银耳)和黑木耳一起，沾芥末酱油吃，味道很鲜。百合理胃健脾败火关键词：轻微干咳“春暖卷帘永昼长，池塘碧艳卧鸳鸯。”这是百合花盛开的美丽。“更气两从香百合，老翁七十尚童心。”这是说百合的对人的保健作用。中医认为，百合味甘，微苦，性微寒。入心、肺二经、为清补之品。具有养阴润肺，清心安神，解热利尿，止咳平喘，理胃健脾的功效。小零嘴：糯米百合甜杏粥。糯米100克，百合30克，甜杏仁20克洗净同煮为粥。强效食补：用百合来炒青菜，百合和青菜的清香能增进食欲。莲子延年益寿败火关键词：心神不宁莲子的寿命很长，历代很多本草著作都认为莲子可以延年益寿。《神农本草经》列莲子为上品，可以颐养天命。莲子的作用补肾、健脾、养心、安神、抗衰老。用莲子配白茯苓、淮山药、糯米、陈仓米、白砂糖等，蒸熟成糕。每日服食最能延年益寿。小零嘴：到点心铺买些莲子糕，莲蓉夹心糕，莲蓉月饼，鲜奶椰丝莲子饼来吃。强效食补：用莲子来蒸馒头，并将其作为可爱的馒头芯食用。


上火 解决方法 秋梨膏润肺清痰败火关键词：稍有痰火秋梨被誉为“百果之宗”，具有润肺清痰、降火除热、镇静安神、降低血压、消炎去痛的作用。小零嘴食用：买上两瓶秋梨膏。这秋梨膏有药料却没有药味儿，梨香芬芳，甜润可口，润肺止咳。强效食补：把梨切成小块和蜂蜜一起搅拌食用，甘甜可口。吃苹果有效减低血液中的胆固醇含量败火关键词：体态臃肿西方有句老话“Anappleaday,keepsthedoctoraway。(一天一个苹果，一辈子不看医生)。”苹果中含有的果胶、纤维素和半纤维素还具有吸附胆固醇，使之随粪便排出体外的功能，从而减低血液中的胆固醇含量，适合在贴秋膘的秋天食用。小零嘴食用：在一些烤肉店里，专门有烤苹果串的，干干的苹果干，吃起来别有味道。强效食补：将苹果、山药去皮均匀切成小块，放入果汁机搅拌成汁，最后用蜂蜜调味。山药能清心安神败火关键词：筋骨疼痛山药也属于中药。能清心安神，补中益气，助五脏，强筋骨。山药含有丰富的淀粉、蛋白质、无机盐、维生素B、烟酸、抗坏血酸、胡萝卜素等营养物质。因此食用山药能摄入大量的粘液蛋白，可以预防心脑血管系统的脂肪沉淀，保持血管弹性，防止动脉硬化。


上火 解决方法 小零嘴食用：将山药捣碎成粉，放入锅内蒸熟记白糖调陷儿，将山药陷与糯米粉制成汤圆食用。强效食补：做拔丝山药，然后晾凉了放入冰箱当糖块吃。芝麻可以润肠通便　败火关键词：大便干燥芝麻可以润肠通便，保持我们大便不干燥。另外，因含有丰富的蛋白质与不饱和脂肪酸，能保持血糖的稳定，有益于骨密度的提高，柔韧我们的关节，美化我们的肌肤。小零嘴食用：面茶是北京的一种茶点，就是趁棒子面粥热气腾腾的时候，盛到碗里，表面撒上厚厚的芝麻，淋上一点用香油和盐调好的芝麻酱即成。强效食补：做干拌面的时候，多加入一种佐料，就是芝麻，或者去买芝麻糖。蜂蜜可以将营养物质带到身体各个部位败火关键词：肌肤无华营养专家认为，蜂蜜是集全部营养于一身的天然食品，富含生命活动所需的活性物质和水分，在中药中能调和白药，也就是说，它可以将营养物质带到我们身体的各个部位。多食用蜂蜜不仅可以外养肌肤，还可以内养脏腑。乌龙茶去口干舌燥败火关键词：口干舌燥喝上一杯发酵适中，不寒不热，性平的乌龙茶，能够有效地消除夏天身体所淤积的余热，恢复津液，让人感到口中润泽，周身滋养。而且也可以通水利尿，对于暑热湿气的排除也非常有效。


上火 解决方法 小零嘴食用：喝乌龙茶的时候里面适当加入一些蜂蜜，润燥生津的作用更明显。强效食补：乌龙茶不仅可以天天饮，而且可以在里面适当加入一些蜂蜜。万年甘下火茶配方：万年甘本草1g、茉莉花2g、西洋参2g。


上火 其他方案 喉干嗓哑时饮淡盐水；咽喉肿痛时：常吃生梨能防治口舌生疮和咽喉肿痛；用醋加同量的水漱口，可减轻痛苦；嫩丝瓜捣烂挤汁，频频含漱；咽喉疼痛时，可用一匙酱油漱口，漱1分钟左右吐出，连续3—4次，有疗效。口长水泡时切几片生姜入口咀嚼，可使水泡慢慢消除;临睡前洗好脸，挤点眼药膏涂在口唇疼痛处，翌日疼痛就会减轻，继续敷用几天，可使疼痛消失。鼻塞难通时如左鼻孔不通，可行俯卧位或右侧卧位，右手撑住右后颈，掌根靠近耳垂，托起头部，面向右侧，肘关节向右上方伸展，伸得越远越好。由于经络的舒展作用，少则十几秒，多则几十秒，即可使鼻孔通气。如右侧鼻塞，可以相反动作治之。两侧同时鼻塞，可先后轮换动作治之。上火长痘时[3]多喝水，喝水是最好的排毒方法，，不要吃太多柑橘类的水果，容易上火。绿色的蔬菜每天要保证吃一碗，可以多吃西红柿和苹果。多喝些绿茶或菊花茶，不要喝咖啡，也不要喝浓茶，减少糖分的摄入，碳酸饮料也不要喝了。喝的时候多喝水和淡茶，饮食上要多吃素，少吃油腻的东西。不吃猪、牛、羊肉，换成禽类。用白萝卜煮白菜，少放盐，一周一次，或者喝白萝卜汁。早餐起来喝一杯温开水，一大早就喝。喝矿泉水的时候，加一点柠檬到水里。


上火 其他方案 喝牛奶很多人认为夏季喝牛奶会加重“上火”，引起烦躁。其实，夏季饮牛奶不仅不会“上火”，还能解热毒、去肝火。中医就认为牛奶性微寒，可以通过滋阴、解热毒来发挥“去火”功效。而且牛奶中含有多达70%左右的水分，还能补充夏季人体因大量出汗而损失的水分。需要注意的是不要把牛奶冻成冰块食用，否则很多营养成分都将被破坏。23点以前睡觉这一点很难做到，尤其在夏季。但专业医师提醒大家，夏季恰恰是最需要保证在23点前睡觉的季节。因为，23点到凌晨1点是气血回流到肝脏的时间，如果不睡，等于强迫肝脏继续工作，再加上外气候因素，所以，“该睡不睡情绪烦躁”在夏季表现得特别明显。炎夏“去火”蔬果草莓草莓不但好吃，还有药用价值。中医认为它有去火功效，能清暑、解热、除烦。西瓜西瓜性凉，吃了不会引起上火心烦，而且含有丰富钾盐，能弥补人体大量出汗造成的体内钾盐缺乏。但注意西瓜放入冰箱不要超过3个小时。大豆大豆在滋阴、去炎的同时还能补充因为高温而大量消耗的蛋白质。苦瓜历代名医都把苦瓜看作夏季清暑热、去内火、帮助改善烦躁情绪的最佳食物。西红柿尽管一年四季都可见，但西红柿在夏季最多，最甜，营养也最丰富。它同样可以清热解毒、平肝去火。


上火 其他方案 如何去胃火1．喝绿豆粥石膏粉30克(切忌过量)，粳米、绿豆各适量，先用水煎煮石膏，然后过滤去渣，取其清液，再加入粳米、绿豆煮粥食之。2．萝卜汁性味辛、甘、凉，归肺、胃经，有胃火者可以饮用萝卜汁进行调理治疗。但属脾胃虚寒型口疮者不宜服用。3．夏季上火吃什么好？苦瓜100克，开水焯后切片，素油少许烧开，将苦瓜煸熟，西红柿洗净切月牙片同炒，酌加盐及调料、味精少许化开、与蒜末同时加入，翻炒后起锅。此菜可清胃健脾。4．鲜芦根100克，竹茹2Q克，粳米100克，生姜10克。将鲜芦根洗净切成小段，与竹茹同煎去渣取汁，加入粳米同煮成粥，粥将熟时加入生姜，略煮即可。5．枇杷15个。将枇杷入锅，加适量水，以文火煎煮即可。每日早晚分服。如何清肝火睡眠不够或是睡眠品质不好，也会造成肝火上升。要预防肝火旺，除了睡眠足够、心情放松，一些简单的药材或食物也有助于清火或“降”火，如菊花、蕃楸草、箐橡草、黄芩等。


上火 知识问答 缓解胃火过盛症状患者一般除了嘴里有味以外还有大便干燥、口苦、打嗝等问题。现代医学研究表明幽门螺旋杆菌感染胃部，会导致慢性胃炎，产生胃溃疡。中医认为一般都是胃火过盛，但是有时候也表现为肝火过盛。调理主要还是饮食调理，要多饮水，改变不好的生活习惯。如果是胃火可以吃一些三黄片等药，如果出现肝火可以用丹参逍遥等。上火喝凉茶是否有用所谓凉茶，是指将药性寒凉和能消解内热的中草药煎水做饮料喝，以消除夏季人体内的暑气，或治疗冬日干燥引起的喉咙疼痛等疾患。制作凉茶所使用的草药能有效去除人体的毒素，起到提高人体免疫能力、抗御细菌、病毒的感染，平衡阴阳、柔润肌肤的作用。除了清热解毒外，凉茶还可去湿生津、清火、明目、散结、消肿等，还可治目赤头痛、头晕耳鸣、疔疮肿毒和高血压，夏天完全可以当清凉饮料饮用。上火的原因是多样的，不同原因，凉茶的配方也不一样。春季上火如何选药立春以后，天气逐渐转暖，随着气温的回升，人也容易因“上火”引发一些疾病。按照中医理论，小儿、青年人、中年人、老年人和妇女在春天时所表现的“上火”各有特点，药店药师熟悉、掌握这些特点，才能为他们对症荐药。降火药物适用人群并不是所有人都适合。


上火 知识问答 火分为虚火和实火，还要看病人是肝火旺还是肺火旺或者别的类型，所以药物不要随便吃，一定要在医生指导下服用。吃水果也要引起注意，有的水果属于热性水果，比如荔枝、橘子、菠萝、桂圆、石榴、芒果等。食品中的葱、姜、蒜、酒、辣椒、胡椒、花椒、熏蒸食品，四川的麻辣烫等都是容易上火的。上火”是中医学专用名词。如果出现咽喉干痛、两眼红赤、鼻腔热烘、口干舌痛以及烂嘴角、流鼻血、牙痛等症状，中医就认为是“上火”。“火”是如何产生的呢？一是直接受自然界“火热之邪”的侵袭而引起“上火”症状；一是机体内存在的能推动生命机能而看不见的“火”，人们容易出现眼睛红肿涩痛，或喉咙肿痛、牙龈肿痛、口腔溃疡疼痛及舌尖糜烂等“上火”症状。“上火”可通过饮食调节，且“食疗”有独特的效果。春节上火怎么办部位不同应区别对待中医认为，人体健康的标准是“阴阳调和”，春节长假刚过，串门儿、烟酒过度、频繁聚会，很多人身体疲劳尚未缓过劲儿，又要继续投入到工作中，往往容易出现阴虚阳亢；再加上春季气候“生发”，气候冷热差异明显，更容易助长“内热”。上火有很多种，牙痛、眼睛红肿、口角糜烂、小便赤黄、大便干结都是“上火”的症状。


上火 知识问答 不同部位的症状，反映出来的身体功能异常也是不同的。心火：“心为君主之官”，是人体的主宰，而心火则是温暖全身的主要热量内源。如果心火太旺，便会出现心烦、心悸、失眠、口舌生疮、小便赤黄等症状。调理可用黄连、莲子心等药物清心泻火。肝火：“暴怒伤肝，五志化火”，有些人心胸狭窄，沉郁寡欢，遇事心烦易怒，从而导致肝郁气滞而肝火上炎。表现为头痛、头晕、面红耳赤、口苦咽干、胸闷胁疼。调理可用龙胆草、夏枯草等药。胃火：由于饮食不节、嗜酒、过食肥甘辛辣厚味，形成“食积”，生热化“火”，以致胃火炽盛。症状为胃部灼热疼痛、口干口臭、腹痛便秘、牙龈肿痛等。多以山楂、生石膏、铁树叶等药物泻胃火。肺火：或因气候骤然变化，身体不能适应：或由于劳倦过度，消耗了超量的体内阴液，从而引发肺火亢奋，这在老年群体中是比较多见的。其表现主要是呼吸气粗、高热烦渴、咳吐黄稠痰，甚至痰中带血。中医多用黄芩、桑白皮、甘草等药物清肺火。冬季上火怎么办[4]1、对内，注意冬天的养生方法，人们容易出现眼睛红肿涩痛，或喉咙肿痛、牙龈肿痛、口腔溃疡疼痛、舌尖糜烂、嘴唇起泡等“上火”症状。“上火”可通过饮食调节，且“食疗”有独特的效果。


上火 知识问答 每天喝点菊花茶或者绿茶，吃点润茶通便的东西，睡眠充足。饮食上不要吃辛辣刺激的食物，多喝水，多吃水果蔬菜。2、对外，嘴上起泡泡应该是身体排毒的一种方式。应该让它充分冲出来。待稳定后，可以外涂“盐酸金霉素眼膏”，很快就可以好了。吃辣上火的解决办法越来越多人喜欢吃辣，麻辣火锅，水煮鱼，麻辣烫……辣无疑是当今最流行的味道。可辣吃多了，不但会让人口干舌燥，还会引起胃疼、腹泻等胃肠疾病。怎么才能既享受美味又能不伤身体呢？教你5招！一，烹调要注意。首先，最好选鲜辣椒做的菜。因为鲜辣椒的营养更丰富，“火力”也小一些，而干辣椒、辣椒面等就要少吃了。鲜辣椒经过高温烹炒，辣味会有所减轻。如果菜中已经放了辣椒，就别再放花椒、大料、桂皮等热性调料，否则“热上加热”，更容易上火。烹调前可先把辣椒放在醋里泡一会儿，或在烹调辣菜时加点醋，也可缓解上火。二，主食最好选粗粮。因为其膳食纤维含量丰富，可预防由肠胃燥热引起的便秘。玉米或红薯就是不错的选择。此外，薏米也可去燥，若辅以百合熬粥，功效更明显。三，搭配食材很重要。吃辣配些凉性食物，能起到“中和”作用，清热去火。


上火 知识问答 鸭肉、鱼肉、苦瓜、莲藕、荸荠、豆腐、莴笋等都是凉性食物，可清热生津、滋阴降燥，是辣菜的最佳搭档。四，吃辣时要多喝水或汤。吃辣容易引起咽干唇裂等症状，更要注意补充水分。菊花茶、酸梅汤等是最好的“灭火器”。喝杯酸奶或牛奶，不仅可以解辣，同时还能清热。五、吃辣后最好多吃酸味水果。它们含鞣酸、膳食纤维等，能刺激消化液分泌、加速肠胃蠕动，帮助滋阴润燥。山楂、柚子、柑橘、苹果和梨等都不错。[5]


上火 小儿肺火 基本简介有些孩子在春天动不动就发热，只要受一点儿凉，有一点儿风吹草动，体温立刻就会升高，令人防不胜防，这令他们的妈妈苦恼不已。这是什么原因呢？从中医学的角度看，小儿发热多是由于肺卫感受外邪所致。小儿之所以反复受到外邪的侵犯，主要是由于肺卫正气不足，阴阳失于平衡。有些家长常说小孩春天“火”大，容易患感冒咳嗽以及哮喘，实际上就是肺卫阴阳的平衡失调。怎样判定孩子春天是否有“火”呢？一般来说，“火”大的孩子平素性情急躁、烦躁易怒、大便干、手足心热、喜食冷饮，且食欲一般都比较差，睡觉时盖不住被子，喜欢俯卧而睡，口唇发红，舌质红、舌苔少，脉细而快。对这种“火”大的孩子，应给予中药对证治疗，如肺热郁闭可服用通宣理肺丸、麻杏石甘草汤。同时应该注意平时的调养，平时应给孩子多饮水，多吃蔬菜和水果，少吃肉类及巧克力等热量高的食品。上火原因儿童在遭遇上火的时候，更加容易受到伤害。孩子上火常会引发扁桃体炎、口角起疱、便秘、小便发黄、不肯吃饭、烦躁不安、眼屎增多等状况。在人体自然免疫过程中，还易受到外部侵扰，如风寒以及各类病毒，从而引发感冒、腮腺炎、水痘等病症。所以说，上火问题会导致儿童呼吸系统、肠胃系统、甚至对肝肾功能都会产生危害。


上火 小儿肺火 首先，儿童，尤其是6岁以下的婴幼儿，他的脾胃功能还不健全，而生长发育很快，需要的营养物质较多，如果饮食不合理，就易引起上火。其次，上火引起儿童的食欲不佳，进食太少；导致食物成分结构不良。如果进食太少，大便随之减少，引起腹肌和肠肌瘦弱，蠕动无力，引发顽固便秘，这也是人们认为喂食奶粉易上火的原因。宝宝体质与成人不同，他们新陈代谢旺盛，生长发育快速，中医称为“纯阳之体”。在正常状态下维持着一种动态平衡，一旦有外部原因打破了这种平衡，就容易导致内热上火。对于长期食用奶粉、鲜奶等高热量食品的宝宝，有时因乳食搭配失调、喂养不科学等诸多原因，会引起消化不良、回乳、腹胀、厌食、小便短赤、便干或便秘、眼屎多、口干口臭等现象，民间俗称宝宝“上火”了。上火症状大便干症状：由于宝宝消化系统发育尚不完全，当摄入的钙超过推荐量时，会与奶制品中的磷、酪蛋白结合，形成食积而引起宝宝上火，出现大便干结的症状，粪便硬结而量少，呈栗粒状，每隔3~5天才排便一次。排便过程延长或排便困难，排便时因肛门受干结粪便剌激出现疼痛而哭闹。危害：患上便秘的宝宝由于排便时感到疼痛，因此常常会尽可能拖延排便时间，造成大便更加干燥，形成恶性循环。


上火 小儿肺火 另外，便秘造成宝宝体内残留的食物没有及时通过大便排出，日久便在胃肠道产生毒素，形成有害物质。有害物质会降低免疫力，人体易被外界病毒所侵害。长期排便不畅，会引起以后心理上对排便的抗拒，长久形成没有排便的习惯，将来习惯性便秘。小便黄症状：观察宝宝的小便，若发现比平时的颜色变黄，分量变少，这一症状表明宝宝上火了。这也是体内水分缺少在尿液中的体现，需要采取措施调节。危害：由于体内积火，流汗、排尿、皮肤及呼吸时水分蒸发，造成较多水分流失，这些也是造成粪便干硬的原因。长期小便短黄，代表宝宝身体经常水分缺失，正常生理活动和身体发育必然受到影响。口舌生疮症状：身体上火引起的口舌生疮，由于疼痛等不适的感觉，未会说话的孩子多表现为不肯吃饭，容易烦躁，不安哭闹，甚至不愿喝水。有些宝宝会不时在口腔附近用手触动。出现以上表现，就需要检查宝宝的口腔黏膜和舌头是否有疮或溃疡。危害：口舌生疮导致孩子不肯吃饭、烦躁不安、甚至不愿喝水。，使宝宝正常营养供应不足，影响身体发育。另外，口舌生疮的这样的症状，不注意很容易引起口角炎，俗称"烂嘴角"的问题。


上火 小儿肺火 睡不香症状：宝宝睡觉的时候经常出现烦躁、不安、哭闹、易惊醒，身子不停翻动，有时还会咬咬牙等等情况，宝宝若无其它病症、身体不适，就有可能是因为上火引起的体内失调而引起的睡眠障碍。危害：睡不香导致生活作息紊乱，也使宝宝容易出现生气、精神烦躁、脾气急躁冲动、情绪波动等状况，这些都容易使孩子的生理机能出现偏差，进一步加重上火问题。最终导致发育不良、抵抗力下降、病毒侵袭感冒发烧等严重后果，从而影响宝宝正常身心发展。眼屎增多　症状：有些宝宝会出现眼内分泌物增多的情况，尤其是早晨起床时可见眼角有眼屎，过多时会粘住眼睑。在排除这些眼部不洁物是由于正常胎脂分泌或者其他病变可能之后，可初步判定宝宝上火。危害：眼睛分泌物（眼屎）多而不注意清洁，容易引起病菌入侵，其中一种情况是引发麦粒肿。麦粒肿俗称针眼，是睫毛毛囊附近的皮脂腺或睑板腺的急性化脓性炎症。是宝宝常见的眼病。中医同时认为这是外感风热毒邪过食辛辣，脾胃蕴积热毒，热毒上攻而致病。有口气症状：口气不是一种独立的疾病，而是一种身体发出的警示信号。宝宝口中呼出不良气味，表示孩子可能正在上火。宝宝不良口气的问题，该及时判断排除原因并采取有效措施。


上火 小儿肺火 危害：口气常代表宝宝肠胃功能紊乱，身体的“胃火”一般与喂养不当出现积食有关。有口气会影响到日常生活体验，而胃火严重时会同步出现大便干结等问题，形成上火的恶性循环。宝宝去火宝宝的身体机能还没发育完善，上火生病不能自我调节，如果不及时治疗会引起宝宝抵抗力下降，导致咽喉炎、呼吸道感染等其他更严重的疾病。在选用去火药品的时候，可尝试使用天然植物制成的清火辅食，达到“一清二润三舒畅”的去火效果。市面上去火产品品牌较多，相关认证、成份、销售历史，市场口碑等都是评判的依据。清火辅食如英吉利清清宝，安全无副作用，将其调入牛奶或直接用温水冲调，达到平衡食物摄入热量的效果，温和降火，不会过凉。清清宝用天然的药食两用的植物为原料，能促使人体肠道内双歧杆菌、乳酸菌属等有益菌迅速增殖的多种高效益  清清宝生菌生长因子——双歧因子（低聚果糖、低聚异麦芽糖、低聚半乳糖）与菊花、莲心、蜂蜜、山楂、白茯苓、麦芽（炒）、橘皮、金银花、甘草、葡萄糖等科学搭配，并运用先进的低温生物萃取与等渗技术在10万级净化生产车间精制而成，品质精优，组方科学，迅速使宝宝受益，产品口味清甜，冲饮方便，广泛博得年轻父母的推崇和青睐。


上火 小儿肺火 适用于长期食用奶粉、鲜奶等高热量食品的宝宝，有时因乳食搭配失调、喂养不科学等诸多原因，引起的消化不良、回乳、腹胀、厌食、小便短赤、便干或便秘、眼屎多、口干口臭等婴幼儿的“上火”现象。


上火 心肝火旺 症状有很多的妈妈发现，宝宝白天在幼儿园里总是喜欢打架咬人，脾气很差。幼儿园老师反映，有的宝宝在学校脾气很暴躁，别人都不敢惹他。有时甚至还喜欢去咬其他的小朋友。有的宝宝晚上还有磨牙的习惯。多次出现这种情况，让家长都很头疼。这是为什么呢？宝宝怎么爱咬人呢？专家解释专家表示，孩子喜欢打架咬人，脾气暴躁和他晚上磨牙并没有直接联系。从中医的角度看，孩子这种情况属于心火旺和肝火旺，或者肝阳上亢，可能是受了周围生活环境的影响。韦东提醒家长，为孩子创造一个舒适和谐、充满欢乐的家庭环境，消除孩子的不良心理因素，才是最重要的改善方法。治疗心肝火旺，或是肝阳上亢，一般采用平肝潜阳的方法。具体治疗，应在医生的指导下用药。预防方法1、选择母乳喂养宝宝出生后最好给予母乳喂养并保证充足的母乳量，因为母乳是婴儿最理想的食物，因为母乳中含有低聚糖的浓度很高，达8-12g/升或更多，其种类多达130多种，尤其是低聚半乳糖含量最多，其次是低聚果糖，它们以短链糖的形式存在于肠道中，在肠道中可以快速提高有益菌的繁殖，不会让宝宝上火。


上火 心肝火旺 2、选择专用的宝宝去火辅食宝宝的身体机能还没发育完善，上火生病不能自我调节，如果不及时治疗会引起宝宝抵抗力下降，导致咽喉炎、呼吸道感染等其他更严重的疾病。在选用去火药品的时候，可尝试使用天然植物制成的清火辅食，3、注意日常饮食平时我们对宝宝的饮食也要多注意一些，如多吃些清火蔬菜，如白菜、芹菜、莴笋、茄子、等。要忌辛辣、油腻、高热量的食物，要注意给宝宝少吃大葱、辣椒、胡椒等辛辣食物；肉类、巧克力以及油炸类等热量高的食物。在做菜的时候我们可以注意一下营养搭配，对于宝宝来说更是一举两得。同时呢，还可以做一些去火汤之类的，比如说绿豆汤，这是我们最为常见的，还有如荸荠丸子汤、红枣枸杞子橘皮汤等。本来上火的时候宝宝们就食欲不振，或者是饮食困难，这样一来在饮食方面我们的宝宝就不会因上火而缺乏营养了。水果不但含有丰富的营养且能够帮助消化，经常性的让孩子多吃水果，特别是应季性的水果是有利于宝宝成长发育的。我们还可以用水果做成美味的水果沙拉来吸引孩子吃。上火漫画4、合理的起居作息要培养宝宝喝白开水的习惯，补充宝宝体内所需的水分，同时也是在清理肠道，排除废物等。如果宝宝不爱喝白开水，可以加一些白糖或者是果汁类的东西。


上火 心肝火旺 从小培养孩子养成良好的进食习惯和排便习惯，不挑食、不偏食、每天定时排便1～2次；4.平时注意控制孩子的零食，尽量少给孩子购买“上火”食物，(如油炸和红烧食物等)。学龄前儿童少吃带果壳的食物(如炒瓜子或花生等)，鼓励孩子多吃蔬菜和水果，夏天不让孩子猛喝冷饮。对已患有慢性便秘的人工喂养儿可将奶粉冲稀一些，同时增加糖量，每100毫升牛奶中加糖10克(正常情况下，每100毫升牛奶中加糖8克)。可以每天喂1～2根香蕉或者每天早晨喝点蜂蜜水，每次不少于50毫升，温开水送服。在炎热季节，可给孩子喂些绿豆汁或绿豆稀饭，给较大幼儿适当吃些冷饮，如冰淇淋、雪糕等。此外，服些清热降火的中成药或煎药如夏菊冲剂、荷叶、紫苏、荸荠等，不仅可以清热降火，又可补脾养胃。如孩子患上疱疹性口炎或溃疡性口炎，须及早看医生。


上火 歌曲上火 歌曲简介专辑：女人花歌手姓名：梅艳芳  唱片分类：港台音乐专辑语言：国语发行日期：1997年08月发行公司：华星唱片、艺能动音作曲：蔡议樟填词：陈乐融编：屠颖歌词管他世俗怎么做他们都在忌妒我春风吹了又生夏天让人变的冲动好花不想被冷落苍天可会卷顾我爱神跌跌撞撞箭可别射错能不能快点靠近我共同燃起这把火再虚伪就太浪费这一刻艳红梅瑰怕孤单芳心早被你占有今夜不想在乎谁失控要你爱我别怕上火我情愿被爱情烧透要你爱我最好上火好滋味要情人才懂


胸闷 胸闷（chest distress）是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。


胸闷 简介 胸闷是一种自觉胸部闷胀及呼吸不畅的感觉，轻者可能是神经官能性的，即心脏、肺的功能失去调节引起的，经西医诊断无明显的器质性病变；重者为心肺二脏的疾患引起，可由冠心病、心肌供血不足，或慢支炎、肺气肿、肺心病等导致，经西医诊断有明显的器官性病变。“胸闷”，可轻可重，轻微的一般疾病，如胃食道逆流、呼吸道感染等；严重可能致命的病症，如心肌梗塞、心绞痛、主动脉剥离、肺栓塞、气胸、上消化道破裂等。这些疾病的诊断由详细的病史询问后可做初步区分，但仍须借助西医的检查才能做出最后诊断，因此在临床上须格外谨慎小心。整个胸腔的解剖构造包含三大部分：第一部分为心血管系统，包括心脏、主动  饭后胸闷脉血管系统；第二部分是呼吸系统的气管、支气管、肺脏；第三部分为肠胃系统的食道、胃。若胸闷的发作常在活动、爬楼梯、用力排便时加重，同时伴见压迫感、胸痛、喘、恶心、呕吐、心悸、冒冷汗，休息后症状缓解，多与心血管系统疾病有关。若胸闷的同时亦有感冒及呼吸道感染症状，如咳嗽、黄痰、胸痛、发烧、喘等，则多属于呼吸系统问题。若胸闷常在饭后发作，有时还会有烧灼感、吐酸水、上腹部闷胀痛感，在肠胃病症处理后，胸闷也多会跟著缓解。


胸闷 简介 若胸部曾受到外伤碰撞，或不慎吞服异物，可能导致气胸，甚而食道破裂，须做立即的处置。然而，另有一类族群，做遍了各种检查后都被告知是正常，但胸闷却是反覆不断，常在紧张或压力下加重，虽曾服用一些所谓的镇定剂，但效果却都不太明显。这样的情形，在中医的观点上认为是“肝气郁结”。中医理论的“肝脏”与西医在定义上是不同的，中医肝的功能包含了控制情绪、调畅气机、促进消化吸收、滋养筋膜、储存血液等，紧张易怒的情绪会影响肝的正常生理功能，造成气机无法正常分布，导致胸闷、打嗝、腹胀气、头晕等症状，因此可用中药疏肝理气药。“胸闷”是个牵涉很广的复杂病症，因此须求助医师，做谨慎的鉴别诊断及适当的处置才好。


胸闷 分类 功能性胸闷（即无器质性病变的胸闷）：人们在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，或处于气压偏低的气候中，往往会产生胸闷、疲劳的感觉。经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸新鲜空气、思想放松、调节情绪，很快就能恢复正常。像这一类的胸闷可以说是功能性的胸闷，不必紧张、也不必治疗。病理性胸闷（即有器质性病变的胸闷）：胸闷不仅可以是生理性的，也可以是由于身体内某些器官发生疾病而引起的，即病理性的胸闷。如：1．呼吸道受阻：气管支气管内长肿瘤、气管狭窄，气管受外压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤）；2．肺部疾病：肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸3．心脏疾病：某些先天性心脏病风湿性心脏瓣膜病、冠心病、心脏肿瘤4．膈肌病变：膈肌膨升症、膈肌麻痹症；5．体液代谢和酸碱平衡失调等。胸闷伴憋气病理性胸闷可以突然发生，也可以缓慢发生。突然发生的多数是由于急性外伤性或自发性气胸，急性哮喘、急性气管内异物心脏病急性发作、急性肺梗塞等。缓慢性的胸闷则是随着病程的延长，症状逐渐加重。


胸闷 分类 儿童发生胸闷多数提示患有先天性心脏病或纵隔肿瘤；青年人发生胸闷多数提示患有自发性气胸、纵隔肿瘤、风湿性心脏瓣膜病；老年人发生胸闷多数提示患有肺气肿、冠心病等。对于病理性胸闷必须引起重视，以免延误必要的治疗。患者应该到医院去进行胸部透视、心电图、超声心动图、血液生化等检查以及肺功能测定，以便临床医师进一步确诊。[1]


胸闷 病因 概况1．生理性因素。女性从青春期开始卵巢等生殖系统开始发育成熟，分泌雌激素，促发月经按月来潮和形成明显的女性性征。胸闷气短与性激素分泌水平大有关系。年轻女性体内的雌激素分泌旺盛，皮下脂肪增厚，脂肪组织的耗氧量比肌肉组织多，所以年轻女性会导致人体氧气供应不足，出现胸闷气短。2．心理性因素。主要由郁闷、心情不舒畅等不愉快的情绪引起。女孩子往往情感细腻，遇到不顺心的事容易生闷气，情志不舒，常常使她们感到胸闷气短。据心理学家统计，此种原因导致的胸闷气短是最常见的。看来凡事都得想得开；切勿太钻牛角尖。3．病理性因素。女性常见的疾病的心肌炎和植物神经功能失调。在各种心肌炎中，尤以病毒性心肌炎为最多见。女性在患感冒和上呼吸道感染疾病后，很容易并发病毒性心肌炎。此病的主要症状之一，就是胸闷气短。分类病因一、功能性胸闷(即无器质性病变的胸闷)：人们在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，或处于气压偏低的气候中，往往会产生胸闷、疲劳的感觉。


胸闷 病因 二、病理性胸闷1．呼吸道受阻：气管支气管内长肿瘤、气管狭窄，气管受外压(甲状腺肿大、纵焦虑症胸闷隔内长肿瘤);2．肺部疾病：肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸;3．心脏疾病：某些先天性心脏病风湿性心脏瓣膜病、冠心病、心脏肿瘤；4．膈肌病变：膈肌膨升症、膈肌麻痹症;5．体液代谢和酸碱平衡失调等。[2]6:抽烟也能引起胸闷。


胸闷 治疗 1．精神心理治疗：即调整心态、放松精神、消除顾虑，培养乐观豁达的性格，保持良好情绪，良好的情绪有利于神经系统与各器官、系统的协调统一，使机体的生理代谢处于最佳状态，从而反馈性地增强大脑细胞的活力，改善神经功能。2．体质锻炼：体育运动能调节和改善大脑的兴奋与抑制过程，调整大脑功能，  病毒心肌炎心肌组织切片另外，运动能明显改变人的情绪，坚持长期锻炼，能增强体质、心血管功能改善，自主神经的调节功能增强，使植物神经功能恢复。3．药物治疗：有心悸、胸闷、易汗、喜长出气等β-受体高敏症状者，可用安定2.5mg、心得安10mg口服（或氨酰心安12.5~25mg1~2次/日）。4．物理治疗：引起胸闷的原因很多，其中就有颈椎病所引起的胸闷。可以利用爱诺康中药枕治疗颈椎病，从而是胸闷得到治疗。


胸闷 预防 1、预防感冒和及时防治各种呼吸系统疾病，如反复感冒，可定期注射核酷或丙种球蛋白，并适当且一些补养肺痛的中药，以提高机体的抗病能力。2、在风和日暖的天气，要外出晒太阳，散步和做一些力所能及的体育活动，或增强肺功能，最好每天能坚持30分钟的呼吸锻炼和深呼吸运动，这样，既可促进支气管的通气功能，又可增强肺泡的弹性和血液供给。3、注意卫生，合理营养、戒烟、避免停留在尘埃多的地方，并避免接触对气管和支气管有刺激作用的烟气、毒气等。疾病先兆 冠脉缺血胸闷当先


胸闷 过敏反应 药物过敏常出现的症状是皮肤病变（荨麻疹、红斑、水肿等，消化道功能紊乱）恶心、腹痛、腹泻、哮喘、发热、严重者可发生休克。易被忽视的是过敏性口炎,过敏性心肌炎等。为此必须注意以下几点：过敏体质的用药禁忌多数药物都有产生过敏的可能性。较易引起过敏的药物为磺胺类、解热镇痛药(阿司匹林、保泰松等催眠镇静药（巴比妥类、水合氯醛，呋喃唑酮等）呋喃类抗菌  青霉素药物等。药物可引起过敏性心肌炎一般说来，没不论何种药物，只要引起过敏，都可能同时产生心肌损害，尤其是用磺胺类药、青霉素、四环素、链霉素、消炎痛、保泰松等药发生过敏时，更易损害心肌。发生药物过敏性心肌炎时，除了有一般的过敏症状外，患者常有面色苍白、胸闷气短、乏力身困、心动过速或其他心律失常。预防药物过敏的主要措施，是不随便用药。轻度伤风、咳嗽常可不药自愈。系过敏体质或有药物过敏史的人，用药种类不宜过多。服药前最好做过敏试验。药物过敏者用药时,不要只注意皮疹、瘙痒等过敏症状，还要留心患者是否有胸闷、气短、心悸等心血管系统症状，及时检查心电图，以防患于未然。药物过敏是一种经常的现象，且危害性很大，严重地话会导致死亡。


胸闷 过敏反应 一般来说，药物引起的过敏大都会有发热现象，一旦停用引致过敏的药物，体温就会下降。1．用药一定要在医生的指导下进行，一般来说，医生在开药的时候会询问你对某种药物是否过敏，了解药物的成分、功能、适应症和注意事项，尤其要看看药物会引起什么样的副作用，看看所开的药物是否含有过敏的成分。2．不要滥用药物，有时候药物过敏是因为滥用药物所引起，因此使用药物的时候，要严格参照医嘱和说明书进行操作。用两种以上的药物，一定要询问医生两种药物会不会产生反应。3．一旦在使用药物过程中发生皮肤瘙痒、发热或皮疹等现象，就极有可能是药物过敏了，要马上停止使用该种药物。但是药物过敏是有潜伏期的，有时候这种药物过敏了，却在几天甚至十几天之后反映出来。


胸闷 按摩保健 平时如果感到心慌胸闷，可以试着按按内关穴。内关穴是心脏的保健要穴，能够宁心安神，理气止痛，属手厥阴心包经。中医里面的心包位于心脏外面，形象的比喻为心的围墙。当有外界邪气侵犯心脏时，心包能替心受邪。尤其老年人是心血管病的高发人群，经常按一按内关穴能起到很好的保健作用。内关穴的位置很好找：手掌朝上，当握拳或手掌上抬时就能看到手腕中间有两条筋，内关穴就在这两条筋中间，腕横纹上(朝向心脏)两寸(内关穴：位于前臂正中,腕横纹上2寸,在挠则屈腕肌腱同掌长肌腱之间取穴)。按揉内关穴力道要适当，不可太强，以酸胀为佳；以左手拇指螺纹面按  内关穴右手内关，以右手拇指螺纹面按左手内关，交替进行，平时可以边走边按，也可以在工作之余进行揉按，按揉2～3分钟就可以了。还要注意指甲不宜过长，否则会掐到穴位。如果时间比较充裕，场所也合适，最好再加按足三里，也可以揉前胸、后背，这些都能够起到疏通经络，预防保健的作用。


职业性白斑 概述 职业性白斑（Occupationalleukoderma）：橡胶制品工人、工作中经常戴橡胶手套或其他橡皮带的人  职业性白斑员，由于对其中的抗气化剂——苯醌过敏，可以在接触部位出现色素减退性斑片，而预先并无炎症发生。此种色素减退性斑片很像白癜风，唯形状不规则，边缘不甚清楚。有人对焦化厂工人职业性白斑进行研究，发现其与生产作业环境中酚浓度超标有直接关系。另外，经常接触生石灰的工人，由于工作中微小的创伤，也会在外伤部位出现色素减退斑，主要位于手背，有时也可见于前臂和面部，与真性白癜风不同，也有人将其称为继发性白癜风。症状 职业性白斑患者发生白斑前可有早期炎症改变，也可直接发生色素脱失，表现为大小数目不一、形态各异、不规则的点状、片状色素脱失斑。有的周围有色素沉着。


职业性白斑 与白癜风区别 中国中医药研究中心表示说，职业性白斑是指长期接触苯基酚、烷基酚类等化学物质而引起的皮肤色素脱失斑。此类白斑一般发生在接触部位，而当脱离接触上述物质后，皮肤色素一般可逐渐恢复正常。某些化学品包括作为橡胶防护手套原料的抗氧化剂氢醌衍生物，清洁消毒剂、杀虫剂和除臭剂中的对叔丁酚，以及儿茶酚、对苯二酚和丁基酚等化学物质经外界给予均能诱发白斑。其机制是这些化学物质对黑素细胞有损伤作用，从而影响黑色素的合成。职业性白斑本病需与白斑、贫血痣鉴别。因长期接触苯基酚或烷基酚等引起，患者发病后继续接触可使白斑迅速扩大，累及腹、腰部，脱离接触后，病情得到控制且白斑缓慢缩小，根据一般病史和皮损特点可以确诊，无特殊检查方法。


腕关节结核 描述 腕关节结核病灶多开始于骨骼，或同时累及滑膜，单纯为滑膜型者少见。病理上干酪型多于肉芽型。多见于青少年，10岁以下较少发病，病灶较易侵犯腱鞘而影响手的功能。脓肿易穿破皮外形成窦道。疾病概述 腕关节结核腕关节结核在上肢关节中居第三位占全身骨关节结核病人的0.43/100。多见于成人。与其他肢体关节一样，病人同时多并有其他部位的结核病灶。腕关节结核比较常见，在上肢三大关节中发病数居第二位，病人多为青壮年，儿童较少。局部症状的肿胀、疼痛和功能受限为主。寒性脓肿和窦道常见于腕背侧。关节破坏严重的可发生腕下垂或尺偏畸形。时有合并腕部腱鞘结核。手术进路宜在腕背侧，一般取纵形、Ｓ形或横切口。对于晚期全关节结核，腕骨破坏严重的可行远、近排腕骨或全腕关节切除术或融合术。


腕关节结核 病因病理 腕关节结核腕关节结构复杂它连接前臂和手腕关节，近端为桡、尽骨下端和三角软骨中间为8块腕骨、远端为掌骨基底。8块腕骨分成两排近排有舟骨、月骨、三角骨和豆骨；远排有大多角骨小多角骨、头骨和钩骨。除豆骨外地人其它腕骨都具有一个以上关节面，头状骨与其近邻7块骨胳间都有关节面存在，因而称之为腕关节的钥匙一旦头状骨结核很容易相邻近关节扩展而形成全关节结核。X线表现滑膜型早期可见腕骨小梁模糊，皮质密度变淡，轮廓不完整。晚期由于骨皮质消失及皮质下侵蚀，腕骨可变小。骨型病灶首先开始于桡骨远端，其次为腕骨(如舟骨、大多角骨、头状骨及三角骨)，很少继发于尺骨。病灶常为多发，呈类圆形或不规则形骨缺损，很少有死骨。晚期关节间隙均变窄，病变严重者可侵及第2、3掌骨基底部，甚至可达骨干，可伴有轻度骨质增。生及骨膜反应。病骨往往呈膨胀改变。腕骨结核常合并腱鞘结核，有时可见斑点状钙化。儿童的腕关节结核，患侧化骨核出现较早。


腕关节结核 临床表现 腕关节结核腕关节结核的临床症状，初期可显患部肿胀，进而可导致骨质改变及关节积液。在病变晚期还可能合并窦道形成，由于病理性脱位或半脱位而导致畸形。腕关节由尺桡、桡腕、腕间和腕掌等四个关节腔组成。早期结核疼痛和肿胀从某一个点或某一关节腔开始；而类风温主要侵犯滑膜，普遍性肿胀是其特点。腕部诸骨中，头状骨的化骨核首先出现，结核初染血播时它首当其冲而受累，故头状骨结核发病率最高，次为钩骨和大多角骨等。病变易蔓延至腕骨间小关节累及掌骨和腕的伸肌腱鞘，造成广泛破坏，在手背形成脓肿与窦道。胸关节滑膜少，故单纯滑膜结核少见。早期腕关节背侧肿胀，随之发生疼痛和活动功能障碍。腕关节严重破坏后，可发生腕下垂和尺偏畸形。腕骨的骨化中心出现较晚，出生后5年内，大致每年出现一个，为此10岁以下儿童腕关节结核较为少见。天津103例中，10岁以下儿童仅7例。腕骨的活动有背伸、掌屈、桡偏、尺偏和旋转运动。多并有其他部位的结核病灶。关节结核的临床症状，初期可显患部肿胀，进而可导致骨质改变及关节积液。在病变晚期还可能合并窦道形成，由于病理性脱位或半脱位而导致畸形。X线摄片，早期单纯滑膜结核，可见骨质疏松和软组织肿胀。


腕关节结核 临床表现 尺桡骨下端结核可有死骨中心型和溶骨性破坏的边缘型。晚期可见多个腕骨尺，桡下端和掌骨关节面广泛破坏。腕关节出现畸形。


腕关节结核 鉴别诊断 腕关节结核早期病变特别是单纯滑膜结核，很难与单发类风湿腕关节炎鉴别。对本病的检查主要是进行X线检查：本病需与以下疾病进行鉴别：缺血性坏死腕舟骨的缺血性坏死，也可显腕部肿胀活动受限及压痛，但其X线显示受累骨密度增大，变形并有分节，晚期可呈不规则碎裂，有时可见囊性变，关节间隙一般不狭窄，也无骨破坏。类风湿性关节炎可显示骨质疏松，关节边缘小囊状缺损，关节间隙变窄，病理性半脱位，或骨性强直，但它常对称性地累及多关节，其症状间断发作，骨表面糜烂或呈小囊状吸收，不会有脓肿、窦道或死骨形成。Sudeck氏骨萎缩  腕关节结核与腕关节结核早期X线表现相似。前者主要累及骨松质，呈多数斑点状骨吸收现象，其皮质则光整锐利，不受破坏，关节间隙无改变。类风湿性关节炎常对称性侵及多个关节，主要累及滑膜及软骨，表现为骨质疏松，关节面糜烂及小囊状骨缺损，多出现在骨的边缘。严重者，腕关节可半脱位向尺侧偏斜。晚期腕关节强直和肌肉萎缩。痛风性关节炎疼痛明显，常突然发作。好发于指间小关节，边缘有斑点状或小囊状骨缺损，无明显骨质疏松，血尿酸盐升高。腕月、舟骨缺血性坏死骨密度增高，有时可见囊变，或呈不规则碎裂。腕关节一般无狭窄，亦无骨破坏。


腕关节结核 鉴别诊断 掌、指及指间关节结核，本病极为少见，几乎均为成人。l临床症状和缓，病变进展较慢。X线表现早期可见关节肿胀和局限性骨质疏松，数年后可在关节面下出现囊状骨破坏。病变大多以关节边缘或干骺中心开始，并逐渐延及整个关节，而致关节间隙不规则加宽，破坏区内可见死骨，周缘可稍硬化，一般无骨膜增生。病骨干骺端可稍增宽，经过治疗，骨质趋向硬化，病变局限，但囊状骨破坏却难以消失。鉴别诊断本病须注意与痛风鉴别。锁关节结核临床上极为少见，可由锁骨的胸骨端。


腕关节结核 疾病治疗 腕关节结核对于没有明显死骨的单纯骨结核、滑膜结核或不适合手术治疗的老弱者都可采用非手术疗法非手术疗法的内容和疗程都和肘关节结核相同但非手术疗法对破坏严重的全关节结核疗效较慢，常须一年以上时间。此期间内可用短石膏托将腕关节固定于背伸30°位使腕关节在功能位强直非手术疗法无效时可考虑手术治疗由于腕关节的解剖特点以背侧入路为佳。1.单纯滑膜结核先采用非手术疗法1～2个疗程，无效者可作腕关节滑膜切除术背侧肿胀明显的可按背侧入路的手术方法将背侧滑膜切除掌侧肿胀明显的可另在掌侧作纵切口切除滑膜。术后用石膏托固定腕关节3～4周拆除石膏后锻炼腕关节功能2.单纯骨结核无明显死骨的可采用非手术疗法进行治疗若非手术疗法无效。或有明显死骨的都应及时手术清除病灶按病变部位采用不同的切口显露对尺桡骨下端病变，可作纵切口；对掌骨基底和腕骨结核可作腕背侧横切口病灶清除后用石膏托将腕关节固定3～4周，以后去托进行功能锻炼。3.早期全关节结核早期全关节结核用腕背侧入路显露腕关节将滑膜及死骨加以清除术后处理同上。


腕关节结核 疾病治疗 4.晚期全关节结核除对年老体弱者采用非手术疗法外，应采用背侧途径作病灶清除术腕骨有严重破坏者，可切除一排或两排腕骨必要时可同时切除桡尺骨下端和掌骨基底对于腕骨切除后所造成的缺损有两种处理方法。如无混合感染且病灶清除彻底，可用髂骨块充填骨缺损并用两根克氏针通过桡尺骨下端植骨块及掌骨基底加以固定；也可不用任何充填骨块仅用短石膏托固定患腕于功能位，待局部纤维粘连形成骨端互相接近后再去石膏练习活动在两种处理方法中以后者简便易行，而且效果较好；而前者虽可保留长度，但手术操作费事，术后又须长时间外固定，功能效果不佳。手术治疗1．仰卧位，患肢放在手术台架上。上臂扎气囊止血带。从腕部背侧第二掌骨基底部经腕部转向尺侧，直到尺桡关节以上3厘米处，作一“S”形切口。切开皮肤、皮下组织和深筋膜，显露腕背侧横韧带、拇长伸肌腱和指总伸肌腱。2．切断腕背侧横韧带，向尺侧牵开指总伸肌腱，向桡侧牵开拇长伸肌腱，显露腕关节囊。3．切除腕背侧的关节囊，吸净脓液，用刮匙刮除肉芽组织、坏死组织和死骨。用盐水冲洗手术野，松止血带，仔细止血。关节腔内放人抗菌药物。分别缝合横韧带、皮下组织和皮肤。用前臂石膏将腕关节背屈25—30。固定。


腕关节结核 疾病治疗 保守治疗  保守治疗保守治疗是仪器结合药物的综合保守治疗。腕关节结核有它一般的结核治疗原则，首先是支持疗法，要有充分的营养比如蛋白质、维生素，热量要够，充足的休息等。另外就是抗结核治疗，也就是化疗，给予各种抗结核的药物，需要坚持的时间比较长。但是有些病发展到严重的程度了，脓肿、瘫痪等，就要进行手术治疗了。手术要把那些已经被结核病破坏掉的骨头清除干净，在基本切除后的基础上再用其他部位的骨头，比如髂骨植入进去，目的是让植入的骨头和原来即将正常的骨头慢慢长在一起，融为一体。手术的另一方面需要临时进行固定，半年后植入骨头就已经融合了。然后加上药物治疗就可以了。目前进行多数采用保守冶疗，其保险系数还是比较高的。


腕关节结核 疾病预防 腕关节结核用石膏托固定腕关节功能位。药物治疗无效者，可采用腕背侧纵行的S状切口行滑膜切除术和病灶清除术。尺、桡骨下端骨结核根据病灶的部位采取相应切口喝期全关节结核腕骨破坏严重者，可行远排或近排腕骨乃至全腕关节切除术。术后用石膏托固定于功能位3～4周。积极治疗结核菌病，防止结核菌扩散，是本病防治的关键。另外在术后还需积极防止复发，原则上在彻底清除病灶的基础上，规范和足量的联合化疗，时间不少于１-1.5年。对于关节稳定差，清除病骨过多者，应施行关节融合术，限制关节活动，并加强营养，增强体质，提高机体抵抗力，避免过度劳累和过早负重。


急性动脉栓塞 描述 动脉栓塞是指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落，或自外界进入动脉，被血流推向远侧，阻塞动脉血流而导致肢体或内脏器官缺血以至坏死的一种病理过程。临床表现 1.疼痛（ｐAｉｎ）2.麻木（ｐAｒAｓｔｈｅｓｉA）3.运动障碍（ｐAｒAｌｙｓｉｓ）4.苍白（ｐAｌｌｏｒ）5.动脉搏动消失或减弱（ｐｕｌｓｅｌｅｓｓ）诊断鉴别 诊断依据1.有器质性心脏病，动脉硬化等病史，有心脏，血管手术，动脉静脉造影，插管术等。2.特征性“５Ｐ”征。3.辅助检查示远端动脉血流突然消失或减少。疾病治疗 治疗原则1.早期切开取栓术。2.对有手术禁忌证者（包括：趾或指动脉等微栓塞。病情垂危者。肢体已坏疽者。无手术条件者）实行非手术治疗，措施包括有肢体局部处理。抗凝血治疗。溶血栓治疗。解除血管痉挛。其他：如高压氧，抗感染等。用药原则此病主要手术治疗，非手术治疗是权宜之计，可供药物设种类多且不断推出，没有一种药物能彻底有效解决问题。具体可根据病情，选用“A”和“Ｂ”项中一种或几种药物联合治疗。


感染性休克 描述 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。发病原因 外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变[1]。


感染性休克 病理生理 不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。


感染性休克 临床表现 休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。1、DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。2、多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。


感染性休克 临床表现 心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO<9.33kPa（70mmHg），重者<6.65kPa（50mmHg）。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等[2]。


感染性休克 诊断鉴别 辅助检查1.血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。2.病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。3.尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1；尿Na(mmol/L）排泄量>40；肾衰指数>1；Na排泄分数（%）>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。4.酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。5.血清电解质测定休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。6.血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。


感染性休克 诊断鉴别 7.血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。8.其他心电图、X线检查等可按需进行。诊断标准1、有明确感染灶；2、有全身炎症反应存在；3、收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；4、伴有器官组织的低灌注；5、血培养可能有致病微生物生长[3]。鉴别诊断1.感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。2.低血容量性休克：多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。3.心源性休克：心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。


感染性休克 诊断鉴别 4.过敏性休克：常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。5.神经原性休克：可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。


感染性休克 疾病治疗 感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。药物治疗1.补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。2．控制感染在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。3.纠正酸碱失衡感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。


感染性休克 疾病治疗 纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。4.心血管药物应用α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明，其作用快而短，易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂，典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。多巴胺，为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多。多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。


感染性休克 疾病治疗 抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。5.皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。6.营养支持，重要器官功能不全的保护，被动免疫等。手术治疗有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。1.手术时机的选择。外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。2.手术前准备。


感染性休克 疾病治疗 主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。3.术中注意事项。麻醉、抗休克同时进行。原则上当收缩压达到90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时即可开始手术。但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术[4]。病因治疗近年来，损伤控制(damagecontrol，DC)的理念逐渐为大家所接受。DC的核心内容是：对于严重创伤的病人，改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略，采取分期救治的原则。


感染性休克 疾病治疗 首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗，调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。1.急性化脓性胆管炎。是最常见的引起感染性休克的外科急腹症。病变特点是胆管完全梗阻且伴有脓性胆汁，因此必须采取措施减压胆管，引流胆汁。因此行经内镜乳头括约肌切开(endoscopicsphincterectomy，EST)或经内镜鼻胆管引流(endoscopicnasobiliarydrainage，ENBD)等治疗解除胆道梗阻会立即减轻休克症状。可在手术室内进行EST或ENBD，一旦失败，立即手术，行胆总管切开减压，减压必须到达梗阻的近端。如情况许可则清除结石，去除病灶。2.急性化脓性腹膜炎。以阑尾穿孔和溃疡穿孔最多见，其次为小肠、结肠、胆囊穿孔等。手术原则是按病变作局部切除或缝合修补，以及有效的腹腔冲洗引流。结肠穿孔治疗方式的选择可根据穿孔的原因、穿孔的时间、腹腔污染情况、以及患者的全身情况综合判断。


感染性休克 疾病治疗 老年性的自发结肠穿孔，多位于乙结肠中段，由于病变部位往往炎症反应严重，腹腔内污染重，可直接将穿孔部位外置，无法拖出的，可将穿孔修补，近端拖出袢式造瘘。肿瘤性穿孔，多见于老年病人，往往没有机会行根治性手术，在腹腔污染严重，循环不稳定的情况下，手术力求简单有效，以抢救生命为主，可直接将穿孔部位外置或近端造瘘，肿瘤留待循环稳定后二期手术处理。如术中循环稳定，右半结肠肿瘤穿孔处理时，可将病灶切除后争取做一期吻合，应用吻合器可增加吻合口安全性。左半结肠或直肠肿瘤穿孔则可将病灶切除，远端关闭，近端造瘘。胃癌穿孔是否有机会做病灶切除，还是取决于术中循环稳定与否，由于切除手术比较复杂，即使切除肿瘤也不强求根治。否则可先用大网膜填塞修补，2周后再考虑是否行进一步手术。急性腹膜炎病人的发病过程中交织着促炎因子与抗炎因子的过度释放。因此，及时清除腹腔内的炎性因子，对治疗急性腹膜炎至关重要。因此对于内脏穿孔或弥漫性腹膜炎，在关腹前用大量温生理盐水（10000ml-20000ml）行腹腔冲洗，以减少腹腔内的细菌和炎症因子，清除“腹腔脓毒症”，切忌用冷水冲洗，以免体温骤降，引起心律失常和加剧休克。3.绞窄性肠梗阻。


感染性休克 疾病治疗 小肠梗阻的手术原则是解除梗阻，切除坏死的肠管，恢复肠道通畅，腹腔引流。结肠绞窄性肠梗阻，原则上是坏死肠管切除，近端造瘘。肠系膜动脉栓塞或肠系膜静脉血栓形成所致的肠坏死，有时为了避免大量小肠切除后短肠综合征而尽可能多地保留肠管，术中病情不稳定时，对保留肠管和吻合口的血运不需作过多时间的观察，可将吻合口外置或关腹，48—72小时后再开腹（secondlooklaparotomy）观察保留肠管的生机，在此期间密切观察休克纠正情况及腹部体征。4.急性重症胰腺炎（SAP）。SAP以保守治疗为主，2002年国际胰腺病学会（IAP）制定的《急性胰腺炎外科处理指南》建议：除非有特定指证，在发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术。除针对胆源性胰腺炎采取的EST或ENBD外，我们认为，在保守治疗无效，尤其是休克难以纠正的情况下，简单、适度的手术治疗还是可以起到积极作用的。SAP分为早期的急性反应期和后期的坏死感染期，其病程往往呈双峰型变化，死亡率达到20%。但早期和后期引起休克的原因不同，因此对于手术的选择和手术时机的选择也不同。


感染性休克 疾病治疗 急性反应期机体处于严重的内环境紊乱期，SAP引起的SIRS并导致全身多脏器功能障碍（MODS）是致死的主要原因。此时手术反而容易加重病情。但当出现腹腔大量炎性渗液，尤其是暴发性胰腺炎（FAP），常伴有腹腔间隔室综合征(ACS)时，不及时手术则很快会出现ARDS或肾衰竭甚至MODS。此时手术可以减轻腹腔和腹膜后压力，引流腹腔渗液，减少毒性物质的吸收，这些都是其他保守治疗无法做到的。后期胰腺坏死引起的感染性休克是致死的主要原因，此时手术是绝对指征，关键是手术时机的把握，早期坏死组织范围边界不够清楚，当胰腺和胰周坏死组织充分分界，此时利于手术清创，可降低再手术率。手术尽量清除坏死组织，但也不强求彻底切除，以免增加手术难度和大出血等并发症。术后可通过CT等检查决定是否作再次清创手术。近年来，一些微创概念的手术方式不断应用于SAP的治疗，腹腔镜手术、腹膜后入路手术、CT、B超引导下经皮穿刺引流、经胃或十二指肠内镜引流等，这些手术方式可以反复、协同应用于SAP的治疗，从而达到简单、有效的目的。5.体表脓肿、肛周脓肿、肾盂脓肿及部分腹腔脓肿。浅表脓肿可直接切开引流，清除坏死组织。


感染性休克 疾病治疗 肾盂脓肿及部分腹腔脓肿可先在CT、B超引导下经皮穿刺引流脓液，为休克复苏争取时间，可反复进行，待休克好转后行确定性手术。6.严重烧伤。烧伤后肌体丧失天然屏障，创面和皮下大量细菌繁殖和释放毒素，足以致命。治疗原则是及时切除脓痂，引流坏死组织，覆盖肉芽创面。反复作细菌培养及药敏化验，保持抗生素在血内的有效浓度。疾病预后 大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。疾病预后还取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。


感染性休克 疾病护理 1.医护人员紧密配合争分夺秒，观察病情变化认真及时，技术操作快速准确。2.严密观察病情变化密切注意血压、脉搏、呼吸、尿量及精神意识状况，发现病情变化及时报告和协助医生进行相关处理。3.保持呼吸道通畅保证各项抢救措施及时进行。保证重要脏器和组织供氧，有利于重要器官复苏及功能恢复，避免了因呼吸道阻塞引起窒息。由于呼吸道通畅，保证了各项抢救措施及时落实。4.做好基础护理，物理降温、吸痰、雾化吸入、翻身等。5.注意心理护理我们注意掌握患者的心理状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复。饮食注意 营养丰富、清淡、易消化的流质、半流质饮食，如鱼汤、排骨汤、稀饭、牛奶等，宜温热，忌生冷、寒凉之品，忌过饱。


感染性休克 并发症 1.呼吸窘迫综合征（RDS)临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析：氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。2.脑水肿休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。3.心功能障碍当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床表现为心率增快（心衰严重时缓慢），第一心音低钝，心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。


感染性休克 并发症 4.肾功能衰竭休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，间质水肿，从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低（尿比重在1.010。专家观点 原则是纠正休克与控制感染并重。存在休克时，抗休克治疗放在首位，兼顾抗感染治疗。在休克纠正后，则控制感染为重点。保护脏器功能，重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。


软骨瘤 描述 软骨瘤是常见良性骨肿瘤，可分为单发和多发性，常见于青壮年之手指及足趾等短管状骨之中心位，故称内生软骨瘤。主要以手术治疗为主。临床表现 1.一般无症状，少数有酸痛感。2.浅表的软骨瘤，如掌、指部位者，可有局部肿块，表面光滑，质地坚硬，有轻度压痛，很少影响关节功能。3.可合并病理性骨折。4.发生于长骨内生软骨瘤，可恶变成软骨肉瘤，此时瘤体突然增大，疼痛剧烈。5.Ｘ线摄片表现：中心型的溶骨性破坏，骨皮质膨胀变薄，溶骨区内可见斑片状钙化影。边缘型的在皮质骨一侧形成凹陷缺损，也可有钙化影。诊断鉴别 诊断依据1.常见于青壮年，好发于手足短管状骨的中央部位，多在指骨和掌骨，常为多发性。骨盆、肋骨及长管状骨者多为单发。2.局部梭形肿大、轻度疼痛和压痛，可发生病理性骨折。罕见恶变，如发生时，肿瘤突然增大，疼痛剧烈。3.Ｘ线摄片和病理检查可确诊。疾病治疗 治疗原则1.手指、掌及足部短状骨的病变，应彻底刮除后植骨。2.长管状骨的病变刮除植骨后易复发，应行肿瘤段切除和大块骨移植。3.恶变为软骨肉瘤时，应行截肢术或关节离断术。用药原则1.对软骨瘤患者无特效药物治疗。2.对软骨瘤患者主要行手术治疗，术后要用抗生素预防感染。


腹股沟斜疝 描述 凡疝囊从腹壁下动脉外侧的内环突出，向内、向下、向前斜行经过腹股沟管，再穿出皮下环并可进入阴囊者称为腹股沟斜疝。斜疝是最多见的腹外疝，发病率约占全部腹外疝的90%，或占腹股沟疝的95%。男性占绝大多数，右侧比左侧多见。腹股沟斜疝有先天性和后天性两种。前者的发病原因为腹膜鞘状突未闭，后者的发病原因除了腹股沟部有先天性缺损外，腹内斜肌和腹横肌的发育不全起主要作用。临床表现 1.易复性疝为腹股沟区出现可复性肿块，站立或负重时出现，平卧休息或用手推送，肿块可回纳腹腔。2.肿块质软，呈带蒂“梨形”，可达阴囊或大阴唇。3.体检时用手指伸进腹股沟管外环，可发现外环口增大，咳嗽时有冲击感。病者再站立，并咳嗽，疝不再出现。4.难复性斜疝者，平卧时疝亦不消失。5.嵌顿性疝表现为肿块突然增大，紧张发硬，并伴有明显疼痛，推之不能还纳腹腔。如嵌顿的内容物为肠管，可出现机械性肠梗阻征象。6.绞窄性疝的临床症状多较严重。绞窄时间长者，由于疝内容物发生感染，侵及周围组织，引起疝外被盖组织的急性炎症。


腹股沟斜疝 诊断鉴别 诊断依据1.反复出现的腹股沟区带蒂“梨形”肿块，可回纳腹腔。2.肿块回纳后，指压内环和增加腹压后肿块不再出现。3.术中证实疝囊位于腹壁下动脉外侧。疾病治疗 治疗原则1.保守治疗。2.疝囊高位结扎术。3.疝修补术。4.疝成形术。5.支持对症治疗。用药原则1.腹股沟斜疝选择性手术一般可不应用抗菌素。2.疝出现嵌顿、绞窄时，或疝无嵌顿、绞窄但合并有呼吸，泌尿系统感染者，即需应用药物包括用药框限“A”和“Ｂ”。3.绞窄性疝术后出现并发症或体质衰弱者，术后除应用“A”、“Ｂ”外，尚可考虑应用新特药物及支持对症治疗。


痛经 描述 痛经，或称为经期疼痛，是妇科病人最常见的症状之一。许多妇女在经期有轻度不适，不过痛经是指经期的疼痛影响了正常的活动，并且需要药物治疗。周期性的经期疼痛是常见的并且发生于大多数月经周期。痛经常为绞痛并伴有下背部痛、恶心、呕吐、头痛或腹泻。分类 痛经可分为原发性痛经和继发性痛经。原发性痛经是周期性月经期痛但没有器质性疾病，而继发性痛经常见于内异症、肌瘤、盆腔炎症性疾病、子宫腺肌病、子宫内膜息肉和月经流出道梗阻。因此，继发性痛经常伴有其他妇科症状，如性交困难、排尿困难、异常出血、子宫肌瘤或不孕。原发性痛经与继发性痛经相比，更常在月经来潮后即开始。而疼痛的特点没有什么不同，原发性痛经的诊断只有在排除了器质性病变后才可做出。本章重点阐述原发性痛经。流行病学特点 原发性痛经最常见于20-30多岁女性，然后随着年龄的增长发生率逐渐下降，而继发性痛经逐渐增多。最近的世界性的总数报导痛经的发生率约为17-80%。由于定义的不同和调查方法的不同，使我们很难得出痛经真正的发生率。除非痛经的症状影响到生活质量，否则女性不会去看医生。[1]


痛经 病因学研究 原发性痛经的发生与年龄、种族和社会经济地位无关。但是月经初潮时间早、月经周期长、吸烟和体重指数大（BMI）则疼痛越重且持续时间更长。而多产者症状减轻。[2-3]痛经的确切病因至今尚不明确，没有一个理论能全面解释此症候群。不同的患者对治疗有不同的反应，考虑病因可能是多方面的。很久以来，大家都知道痛经与排卵的月经周期有关。痛经的机制与前列腺素活性有关。痛经患者体内的前列腺素的含量高于没有痛经的患者。前列腺素(PG)释放增加：分泌期子宫内膜及血中PGF2a异常升高,诱发子宫肌收缩/产生痉挛性疼痛;同时可引起胃肠道反应。催产素是目前所知的一种最强烈的子宫收缩剂，通过催产素与其受体与G蛋白相耦联后，激活磷脂酶C，通过细胞内的磷酸肌醇信号系统，诱导细胞质Ca2+浓度升高，导致子宫在分娩时强烈收缩。此外，催产素可能作用在子宫动脉，近年来的研究表明催产素在子宫动脉的收缩中可能起到重要作用，除调节子宫的正常功能外，催产素可产生子宫暂时性缺血[4]，这种机制亦可能参与原发痛经的发生。其他研究证实增多的白细胞三烯与痛经相关。血管加压素升高：晚黄体期雌激素水平高者,刺激垂体后叶释放过量血管加压素,引起子宫过度收缩。


痛经 病因学研究 精神因素可能也是痛经的原因之一，包括母亲对女儿的影响。女孩最好在月经初潮前能够了解月经的相关信息，这些信息可以由父母、老师或医生来传达。来自于学习或社会方面的焦虑情绪可能也是原因之一。同时，有报道约50%患者仅用安慰剂可缓解症状。病理生理特点和高危因素 当月经来潮子宫内膜脱落时，内膜细胞释放前列腺素。前列腺素刺激子宫肌层收缩并缺血。痛经越严重的妇女则月经血中的前列腺素水平越高，并在月经的最初两天内达到高峰。前列腺素释放也见于继发性痛经，其水平相应于盆腔的器质性病变而不同。原发性痛经的高危因素常见的有[5-6]：1.青春期；2.压力性焦虑；3.体重指数30kg/㎡；4.与饮食紊乱相关的抑郁；5.家族史；6.初潮早；7.月经量过多；8.不规则子宫出血；9.未产妇；10.吸烟。


痛经 临床表现 症状对疼痛的反应是主观性的，由医生对患者的询问不应夸大或忽略患者的不适。询问病史非常重要，并且应该包括以下几个问题：疼痛何时发生?但疼痛发生时患者采取哪些措施？有其他症状吗？口服避孕药可以减轻疼痛吗？疼痛会越来越重码？由于痛经与排卵周期相关，一般不会发生在月经初潮时，而是发生在青春晚期。14–26%青春期女性由于痛经不能上学或上班。典型的是，疼痛发生在月经的第一天，通常在月经开始的时间，但也有人直到月经第二天才开始疼痛。疼痛呈痉挛性、阵发性。严重时面色发白、出冷汗、全身无力、四肢厥冷。恶心、呕吐、腹泻和头痛也较常见。体征盆腔检查无阳性体征。当患者有症状是，可能会有盆腔压痛，更常见于子宫的区域，而不是附件部位。辅助检查无特异性检查指标。必要时结合相关的辅助检查，如B超、腹腔镜、宫腔镜等排除器质性病变，如子宫内膜异位症、盆腔炎症性疾病或卵巢肿物扭转、破裂等。


痛经 诊断及鉴别诊断 诊断如果仅有月经期腹部绞痛而没有其他症状，则不需要其他检查，根据经验可以治疗。盆腔炎症性疾病高危妇女，需要做沙眼衣原体和淋病奈瑟菌的培养。如果盆腔检查不满意，则需要进行经阴道超声检查来除外盆腔器质性病变。诊断依据：常发生于年轻妇女。根据病史提示痛经的出现与月经来潮时间相符。出现阵发性痉挛性下腹痛及相关的伴随症状。妇科检查除外盆腔器质性病变。鉴别诊断与原发性痛经最需要进行鉴别诊断的是由内异症造成的继发性痛经。内异症痛经的患者，疼痛通常从月经来潮前1-2周开始，但月经来潮时或稍后有所缓解。性交痛或附件肿物及后陷凹触痛结节,能够帮助诊断。同样的疼痛节律也见于子宫腺肌症的患者，她们往往年龄较大，并且伴有子宫的增大。


痛经 治疗 可能用于治疗痛经的方法较多，见表1[5]。表1痛经的治疗治疗方法治疗推荐强度有效非甾体抗炎药A很可能有效口服避孕药BGnRHaB子宫切除B狄波-普维拉/左旋18-甲基炔诺酮环B局部热敷B可能有效针灸/acupressureB锻炼B中药B补充鱼油B低脂肪饮食B补充维生素BB经皮电神经刺激B效果不明确硝苯吡啶C手术(子宫神经切除，骶前神经切除)C特布他林（间羟舒喘宁）C无效脊柱推拿术BA,B,andCrefertoSORTevidencerecommendationsusedbytheAmericanFamilyPhysician.一般治疗平日注意锻炼身体，增强体质。做好经期心理、卫生宣教工作。痛经时卧床休息，可以热敷下腹部。前列腺素合成酶抑制剂前列腺素合成酶抑制剂能够抑制子宫内膜前列腺素的合成，降低子宫收缩的幅度和频度，不影响垂体—卵巢轴的功能，有效率达70%。最好于开始出现疼痛症状，月经来潮甚至来潮前1-2天开始服药。可连续服药至疼痛消失后停药。如果于疼痛时间段用药，有时难以控制疼痛。前列腺素合成酶抑制剂包括阿司匹林、非甾体类抗炎药NSAIDs，并且研究结果支持其应用。


痛经 治疗 非甾体类抗炎药NSAIDs可以缓解轻度疼痛。这些药物及剂量见表2。表2常用非甾体类抗炎药[9]药物剂量布洛芬（ibuprofen）200-800mg，tidtoqid甲灭酸（Mefenamicacid）首剂500mg，250mg，qid萘普生（naproxen）250-500mg，bid双氯芬酸（Diclofenac）50mg，bidtotid酮基布洛芬(Ketoprofen)25-75mg，tidtoqid消炎痛（indomethacin）25-50mg，tidtoqid氟灭酸（flufenamicacid）100-200mg，tidtoqidCOX-2抑制剂200mg，bid不同的患者可能使用各种NSAIDs的效果不同，2003年科格拉内系统综述报导根据药效和副作用，布洛芬、甲灭酸、萘普生可以作为一线药物。不同患者使用NSAIDs的剂量也不相同，最好使用最低有效剂量，并且减少副作用的发生。副作用包括恶心、消化不良、困倦、水潴留和腹泻。在使用大剂量时，NSAIDs可以通过降低前列腺素浓度来减少肾血流，从而导致肾衰竭。长期大剂量NSAIDs促进食管反流和溃疡形成，最终引起上消化道出血。


痛经 治疗 大多数女性副作用较小，特别是在进食时服药更好。胃肠道溃疡，对阿司匹林或相似药物过敏者禁用。一些更强效、起效快的药物，COX-2抑制剂，也同样有效，并且较少有胃肠副反应。如使用NSAIDs三个周期后无效，可改用避孕药3个月。如仍无效，必要时可行腹腔镜手术以除外子宫内膜异位症。甾体激素避孕药结合性激素避孕药（COCs）的作用机制可能通过减少前列腺素产生和抑制排卵来缓解痛经并已经研究证实。而且OCs可以治疗NSAIDs无效的病例。不同的避孕药治疗痛经的效果相当。虽然有文献报导OCs治疗痛经的有效率达90%，但最近的Cochrane综述认为还没有足够的随机对照研究证实OCs治疗痛经的有效性。仅含有孕激素的避孕药也可以治疗痛经。18-甲基炔诺酮宫内节育器（LNG-IUS），醋酸甲羟孕酮注射和孕激素缓释棒均可缓解痛经。促性腺激素释放激素激动剂GnRa可以降低雌激素水平从而使内膜萎缩并减少前列腺素的产生。虽然GnRH可以有效治疗痛经，仅用于严重的痛经，但副作用影响了他的常规和长期使用。关于它们的剂量和副作用见第十八章。β-受体兴奋剂通过兴奋子宫肌细胞膜上β受体，致子宫肌松弛，缓解痛经。


痛经 治疗 常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素、间羟异丁肾上腺素。给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。疗效不太满意，且有心悸、颤抖等副反应，因而未被普遍采用。钙通道阻滞剂通过干扰Ca++透过细胞膜而缓解平滑肌收缩。常用药物有硝苯吡啶，5-10mg，tid或10mg舌下含服。副作用有头痛、心悸、血压降低等。其他治疗正在研究中的药物包括白三烯抑制剂和血管加压素。一项随机对照研究证实在痛经开始前三天使用血管加压素相对于安慰剂可以有效缓解痛经。花生四烯酸是合成前列腺素的前体，所以低脂饮食（包括减少三文鱼、金枪鱼、豆类、芝麻、葵瓜子等的摄入，增加全麦、蔬菜和水果的摄入）。口服维生素E和B1、硫酸镁、鱼油、低脂饮食和中药Toki-shakuyaku-san(TSS)均可缓解痛经，但是这些证据来源于小规模的非随机性研究。关于锻炼的数据是有限的，但认为其有效。局部加热、针灸和经皮电神经刺激（TENS）。一项方法学等有缺陷的研究结果认为活血化瘀类中医中药亦可能有效。脊柱推拿术的效果仍待进一步研究确定。手术难治疗的痛经并不常见，但在某些情况下，手术是有效的。子宫切除术对治疗痛经有效，不过不适于有生育要求的妇女。


痛经 治疗 对这种患者，子宫神经切除术(LUNA)或骶前神经切除术(PSN)有适应症。目前很有限的证据支持手术可以治疗原发性痛经，不过骶前神经切除术的长期术后疼痛缓解优于子宫神经切除术。


神经胶质瘤 疾病简介 神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤。起源于神经间胶质、室管膜、脉络丛上皮、神经元等，起因至今未明，占颅内肿瘤４０％左右。常见分类有：星形细胞瘤、星形母细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体细胞瘤、神经元肿瘤及髓母细胞瘤。男性较为多见，可发生于不同年龄。临床表现主要有头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压增高症状及局限性神经损害症状。胶质瘤呈侵袭性生长，无包膜，分界不清，恶性程度各有不同。容易复发，晚期死于脑疝。到目前为止，治疗仍以手术为主，辅以放疗＋化疗，因恶性程度不同，疗效不一。


神经胶质瘤 临床表现 1.星形细胞瘤：恶性程度不高，生长慢，病程长，病变位于天幕下者症状出现较早，不同部位病变局源症状表现有所不同，唯进行性慢性颅内压增高相同，以手术全切为主，辅以放疗＋化疗，晚期出现脑疝。2.星形母细胞瘤（星形细胞瘤Ⅲ）：临床表现与星形细胞瘤相似，但发展较快，平均病程一年半左右。3.多形性胶质母细胞瘤（星形细胞瘤Ⅳ）：肿瘤高度恶性，生长快，病程短，平均３个月，个别肿瘤以出血发病，颅内压增高症状明显，多有癫痫发作，局限症状突出，发展快，依肿瘤所在部位产生相应症状。4.室管膜瘤：发生于脑室系统的室管膜细胞及其下的胶质上皮细胞。儿童与青年多见，位于脑室内，也可伸向脑实质，瘤体较大，偶见多发，病程平均一年，位于四脑室者病程常较短。多以头痛、呕吐等颅内压增高症发病。5.髓母细胞瘤：是儿童期多见的一类脑瘤，多位于小脑蚓部，突向四脑室或充满脑室，形成梗阻性脑积水。瘤内可出血。以头痛、呕吐等发病，兼有步态、站立不稳的表现。6.少枝胶质细胞瘤：临床表现大致与星形细胞瘤相同。7.松果体细胞瘤：多见于儿童或青年，起源于松果体，位于三脑室后部，临床表现以进行性颅内高压及性早熟、性器官过早发育为特点，由于压迫四叠体，可引起上视障碍。


神经胶质瘤 临床表现 压迫小脑上脚可产生共济失调。8.脉络丛乳头状瘤：少见，好发于第四脑室、侧脑室，三脑室少见。肿瘤富血管，呈红色乳头状，类似脉络丛，少数恶变。临床以脑积水症状为主，伴有轻微定位征，脑脊液蛋白含量高，并有少数红血球。诊断鉴别 诊断依据1.进行性颅内压增高症状：如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。2.脑组织受压、浸润、破坏所产生的局灶症状：如偏瘫、失语、走路不稳等症状。3.头部ＣＴ、ＭＲＩ、脑血管造影显示特征性占位元症变图像可确诊。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗为主。2.放射治疗，一般作为手术切除肿瘤后的辅助治疗。3.化学治疗。4.立体定向放射治疗（γ-刀、X-刀），适用于肿瘤直线小于４ｃｍ、位于脑深部或脑干者。5.对症治疗。用药原则1.减轻脑水肿、降颅压，以使用２０％甘露醇、速尿、地塞米松等，必要时使用人血白蛋白。2.注意水盐平衡及营养补充，术中补充失血。3.术后常规使用抗生素预防感染和抗癫痫药。4.对症治疗，支持治疗。5.术后一个月进行化疗，注意毒性反应。


风湿性二尖瓣关闭不全 描述 风湿性二尖瓣关闭不全也是风湿热的后遗症，是由于二尖瓣环扩大瓣叶增厚卷缩、腱索延长或缩短等原因引起。也是风湿性心脏瓣膜病中常见的一种。其可单独出现，也可合并其他心脏瓣膜病变。临床表现主要有活动后心悸气促，心尖部收缩期杂音，病情发展缓慢，逐渐加重，最终可导致右心衰竭。本病在我国常见，多见于20-40岁，女多于男。本病无特效的药物治疗，内科治疗只能改善症状减少并发症，减慢病情发展。手术治疗适应多数病人，根据不同情况可选不同的手术方法，均可取得满意的疗效。临床表现 1.劳累性心悸和呼吸困难，加重时可出现夜间阵发性呼吸困难，咯血，下肢浮肿。2.心尖部可听到收缩期吹风样杂音，向腋下传导，伴震颤。肺动脉瓣区第二心音亢进。诊断鉴别 诊断依据1.劳累性心悸和呼吸困难，加重时可出现夜间阵发性呼吸困难，甚至右心衰竭的表现。2.心尖部可听到收缩期吹风样杂音，向腋下传导。肺动脉瓣区第二心音亢进。3.心电图：左室肥厚伴劳损。4.Ｘ线检查：左房左室增大，肺动脉段突出，肺淤血。5.彩色多普勒超声心动图：左房左室增大，二尖瓣环扩大、瓣叶增厚卷缩、腱索延长或缩短，二尖瓣关闭不全。二尖瓣口左房侧有收缩期喘流频谱。


风湿性二尖瓣关闭不全 疾病治疗 治疗原则1.手术适应症：病变轻无症状、心功能Ⅰ级者可暂时不手术，随诊观察。症状明显，有血液动力学改变者宜及早手术。伴心衰者在治疗控制后再手术。2.手术禁忌症：风湿活动者宜治疗控制后再手术，有感染性心内膜炎者最好经抗感染治疗控制后手术。3.手术方法：均应在体外循环下行二尖瓣成形术或置换人工心脏瓣膜。用药原则1.一般轻症病人术后主要作对症处理，预防感染强心利尿等治疗。针对出现不同的并发症选用不同的药物治疗。2.对于重症病人术前选强心利尿，抗生素，心肌营养等药物作术前准备。术后主要作对症处理，预防感染，强心利尿等治疗。针对出现不同的并发症选用不同的药物治疗，用药较多和复杂，用药时间延长。3.置换人工机械瓣者术后需终身服用华法令，并定期检查凝血酶原时间，据此调整华法令用量。


阿米巴性阴道炎 描述 阿米巴性阴道炎（Amebic vaginitis）多继发于肠道感染，患者大便中的阿米巴滋养体（Amebic trophozoite）随粪便粘液排出，直接蔓延到外阴及阴道口。 由于该病较为罕见，有时会被临床医生忽略，但根据腹泻或痢疾病史及有关检验，可以做出诊断。最可靠的诊断是从阴道分泌物中（同时检查患者的粪便）找到阿米巴滋养体。可用直接涂片法或培养法找溶组织内阿米巴（entamoeba histolylica）原虫，以及病灶的病理学检查。对分泌物检查阴性的阴道慢性溃疡病例，更应做活组织检查。概述 疾病名称：阿米巴性阴道炎疾病拼音：āmǐbāxìnɡyīndàoyán疾病英文：Amebicvaginitis疾病部位：女性盆骨就诊科室：妇科、传染科疾病症状：腹泻、阴道出血、溃疡


阿米巴性阴道炎 发病原因 饮用了被包囊污染的水和食物即可被感染，感染阿米巴后并非全部发病，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。只用碱性沐浴露或清水清洗私处会让阴部弱酸性环境被破坏，滋养体数量增多及虫株的毒力加强而引起发病。生殖道的阿米巴大多数来自自体肠道中的滋养体，如厕后抹纸时勿让污物感染阴道，使用娇妍卫生护理湿巾可防止外阴沾染上阿米巴滋养体。发病机制 对人体有致病力的阿米巴原虫是溶组织阿米巴，它的生活周期有两期，滋养体期和包囊期，滋养体可致机体组织损伤，包囊则致机体与机体之间的感染，人与动物之间很少引起感染。阿米巴侵入生殖道黏膜后，靠其所分泌的组织溶解酶，溶解周围组织使黏膜损伤，溃疡形成，毒力强的虫株还可侵入黏膜下组织。故而引起的溃疡较大，较深，愈后常留瘢痕。病灶局部充满着黄棕色坏死物质及细胞碎片、黏液、红细胞及白细胞。病灶周围还有淋巴细胞及少数浆细胞浸润。在健康情况下，一般不发病，但如全身情况差，尤其外阴阴道有损伤，局部抵抗力降低时，阿米巴滋养体便可乘虚而入，生长繁殖，引起阿米巴性阴道炎。


阿米巴性阴道炎 病理改变 溃疡的形成是阿米巴性阴道炎的基本病变。当阿米巴原虫侵入阴道粘膜后，以其伪足的活动及其分泌的溶组织酶（histolyticenzyme），使粘膜细胞发生坏死，形成溃疡，边缘隆起，病灶周围有淋巴细胞及少数浆细胞浸润。溃疡表面被覆黄棕色坏死物质，内含溶解的细胞碎片，粘液和阿米巴滋养体。临床表现 阴道分泌物呈浆液性或粘液性，从中可找到大滋养体。当阴道粘膜形成溃疡、出血时，则分泌物可转成脓性或血性。有时质脆的溃疡可出现在宫颈、外阴，融合成大片坏死。个别病例由于结缔组织反应严重，可呈现不规则肿瘤样增生，质硬，溃疡面覆有血性粘液分泌物，易误诊为恶性肿瘤。诊断 由于本病较为罕见，有时会被临床医生忽略，但根据腹泻或痢疾病史及有关检验，可以做出诊断。最可靠的诊断是从阴道分泌物中（同时检查患者的粪便）找到阿米巴滋养体。可用直接涂片法或培养法找溶组织内阿米巴（entamoebahistolylica）原虫，以及病灶的病理学检查。对分泌物检查阴性的阴道慢性溃疡病例，更应做活组织检查。


阿米巴性阴道炎 检查 1.直接镜下观察用阴道分泌物的生理盐水湿片在显微镜下直接观察，可见阿米巴滋养体。2.阴道及宫颈分泌物作阿米巴原虫培养培养法：临床高度怀疑，而上两法均阴性者可取阴道及宫颈分泌物作培养，但阿米巴培养要求条件较高，技术较复杂，一般医院做起来较困难。组织活检：在溃疡边缘取活组织作病理切片，可见到阿米巴滋养体。


阿米巴性阴道炎 鉴别 （一）白带增多方面的鉴别诊断1.霉菌性阴道炎患者白带多、外阴搔痒与滴虫性阴道炎者的症状极相似，但其白带多呈凝乳或豆渣样，不带泡沫，阴道粘膜附有白色膜状物，其下粘膜常有红肿。阴道分泌物检查可确诊。2.非特异性阴道炎为阴道损伤、长期子宫出血、盆腔炎等引起。临床主要症状为阴道下坠，灼热感及盆腔不适，阴道分泌物涂片可见葡萄球菌、链球菌，大肠杆菌及变形杆菌等。而滴虫性阴道炎为直接或间接传染所致，临床主要表现为外阴搔痒及排出大量泡沫样白带，阴道分泌物涂片检查可找到滴虫。3.阴道嗜血杆菌性阴道炎本病常伴有月经的改变。阴道分泌物有恶臭，但无泡沫；分泌物涂片检查可见大量嗜血杆菌集居于阴道细胞表面。分泌物细菌培养可证实。4.滴虫性阴道炎白带增多及外阴瘙痒滴虫阴道炎的主要症状是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，若有其他细菌混合感染则排出物呈脓性，可有臭味，瘙痒部位主要为阴道口及外阴，间或有灼热、疼痛、性交痛等。若尿道口有感染，可有尿频、尿痛，有时可见血尿。5.老年性阴道炎多见于老年妇女、人工绝经后。阴道壁成老年样变，粘膜薄，皱折少、弹性差，触之易出血；有时有溃疡或粘连。分泌物检查可见大量脓细胞，无阴道毛滴虫。


阿米巴性阴道炎 鉴别 6.蛲虫性阴道炎阴道蛲虫感染患者阴部有奇痒，包括肛门周围；阴道分泌物多，涂片检查可见蛲虫卵，阴道壁无明显炎性反应。7.婴幼儿阴道炎患儿外阴、阴道奇痒，常用手抓外阴或哭闹不安，阴道有大量脓性分泌物流出，味臭。检查阴道前庭部充血，阴蒂红肿，分泌物涂片检查或培养，可找到病原体。（二）阴道溃疡的鉴别诊断1.急性单纯性溃疡可见于子宫脱垂时膨出的阴道壁，由于粘膜受压摩擦引起。阴道分泌物涂片检查无阿米巴滋养体。病理检查时阴道粘膜鳞状上皮增生，底部为肉芽组织，无阿米巴滋养体，而阿米巴性阴道炎则涂片或病理检查可找到阿米巴滋养体。2.结核性溃疡阴道溃疡处边缘不齐呈鼠咬状，溃疡底部可有颗粒状突起的结核结节，病理切片无阿米巴滋养体而为干酪样坏死，类上皮细胞和郎罕氏巨细胞形成的肉芽肿。（三）恶性肿瘤阿米巴性阴道炎呈肿瘤样增生时，应与阴道恶性肿瘤鉴别，通过组织活检即可确诊。


阿米巴性阴道炎 并发症 阿米巴性阴道炎（Amebicvaginitis）多继发于肠道感染，并发症主要为阿米巴痢疾出现的肠道并发症与肠外并发症。（1）肠道并发症①肠出血：肠壁溃疡累及血管，可造成肠出血。出血量多少不等，大出血时患者往往出现面色苍白、脉搏细数及血压下降等出血性休克表现。②肠穿孔：多见于暴发型。穿孔部位以盲肠、阑尾及升结肠为多见。急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎，病情严重。慢性穿孔造成周围组织粘连，形成局部脓肿。③阑尾炎：阿米巴阑尾炎症状与普通阑尾炎相似，易形成脓肿，若有慢性腹泻或阿米巴痢疾病史，粪便中找到阿米巴滋养体或包囊，则有助于二者的鉴别诊断。④非痢疾性结肠病变：系由增生性病变所引起，包括阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿及纤维性狭窄。阿米巴瘤为大肠壁的炎性假瘤，以腹痛和大便习惯改变最多，部分伴间歇性痢疾，可诱发肠套叠和肠梗阻，主要体征为：右髂扪及可移动的、光滑的鹅卵形或肠曲样块物，X线上见占位性病变，对抗阿米巴治疗有良好效果。（2）肠外并发症：阿米巴滋养体可自肠道经血液?淋巴蔓延至远处器官而引起各种肠外并发症，如肝、肺、胸膜、心包、脑、腹膜及泌尿生殖道等，形成脓肿或溃疡，其中以肝脓肿最为常见。


阿米巴性阴道炎 治疗 中医治疗治法与方药：该病的治疗应根据证候表现的特点，进行辨证施治。按照该病的阴痒、灼痛、带下黄稠秽臭、夹杂血丝等症状[2]的归属多与肝脾两脏功能失调有关，故治疗上以调理肝脾功能为主结合脉证遣方用药。因牌虚生湿蕴热者当以健脾利湿为主；因肝经湿热下注而病发者应以清肝利湿为主，同时注意伍用解毒杀虫之品内外合治，有利于本病的治疗。一、辨证选方1.脾虚湿热治法：健脾清热，利湿杀虫。方药：萆薢渗湿汤加味。萆薢e20g，薏苡仁15g，黄柏15g，木通15g，茯苓15g，泽泻15g，滑石15g，白术15g，生姜10g。若阴痒、阴痛明显者加贯众15g，川楝10g，鹤虱10g，白鲜皮15g。2.肝经湿热治法：清肝泄热，除湿杀虫。方药：龙胆泻肝汤加味。龙胆草30g，柴胡15g，桅子10g，黄芩15g，甘草10g，泽泻10g，木通10g，车前子15g，当归10g，茵陈15g，白鲜皮15g，蜂房10g。若伴口苦便秘者加大黄10g。二、专方验方l.取皂角适量，用稻草烧皂角，烟熏阴部10余次，阴痒、阴痛症除。2.百部50g，加水1.5千克煎煮30分钟，弃渣，温水坐治10～20分，每日2次。3～7天即可治愈。


阿米巴性阴道炎 治疗 中药：1.妇科白带丸：本方健脾利湿，补肾固冲，收涩止带，适用于脾虚湿热证。每次50粒（约3g），每日3次口服，连服2周～1个月。2.调经白带丸：本方健脾益气，除湿止带。每次9g口服，l日1次，半月一疗程。3.白带丸：本方清热燥湿，适用肝经湿热症。每次1丸约9g，每日2次，半月一疗程。西医治疗治疗原则以全身治疗为主，结合局部处理。常用药物有：①盐酸吐根碱（emetinihydrochloridium），对阿米巴滋养体的杀灭作用最强，但对包囊的作用不肯定，毒性大，对心肾功能不全、年老体弱患者及孕妇等禁用。常用剂量为每天0.06g（1mg/kg），深部肌肉注射，连续6～9天为1疗程，重复治疗要在20～30天以后；②娇妍凝胶消毒剂，每次2.5g，每日2次，10天为1疗程；③灭滴灵200～400mg，每日3次，10～14天为1疗程；④鸦胆子（functusbruceae）对急性阿米巴有效，也可用于慢性患者及带菌者，口服鸦胆子仁10～15粒，每日3次，7天为1疗程。5。用0.2%甲硝唑注射液250ml作阴道灌洗，诺氟沙星10粒去胶囊保留粉剂喷撒阴道壁，每日1次，5—7次一疗程。


阿米巴性阴道炎 治疗 6.娇妍洁阴洗液早晚一次，10～14天为1疗程。局部治疗：可将上述药物制成溶液作阴道冲洗，或制成粉剂及栓剂置入阴道，每日1次，共7～10天为1疗程。


阿米巴性阴道炎 食疗方 双蛸汤制作：将桑螵蛸8克，海螵蛸、关沙苑、鹿角霜、金樱子各15克，白术10克，水煎，一次服。按语：温肾健脾，固精止带，主治细菌性阴道炎，证届肾虚，症见带下增多，清稀透明，伴腰酸膝软，头晕耳鸣，大便溏薄等。白果乌鸡汤制作：将乌鸡1只（约500克）活宰，去毛、内脏，洗净；莲子肉30克、糯米15克、胡椒少许洗净。把白果10枚、莲子肉、糯米、胡椒装入鸡腹腔内，封口后，放至炖盅内并加盖，隔水用文火炖2-3小时，至鸡熟烂，调味供用（可分2—3次食，饮汤，食肉、白果等）。按语：补益脾肾，固涩止带，主治细菌性阴道炎，证属脾肾两虚，症见形体消瘦，面色萎黄，气短体倦，腰膝酸软，带下量多，色白无味，质如胶丝。马齿苋饮制作：将鲜马齿苋50克洗净，冷开水再浸洗一次，切小段，搅拌机搅烂，榨取鲜汁，加入蜂蜜25毫升调匀，隔水炖熟即可，分2次饮用。按语：清热解毒，利湿止带，主治细菌性阴道炎，证属湿热或热毒内盛者。马齿苋又叫瓜子莱，性味酸寒，功能清热解毒，化湿止带，对志贺杆菌、宋内杆菌、斯氏杆菌、费氏痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌都有一定的抑制效果，马齿苋因能抗炎，故对生殖道炎症所引起的白带增多有治疗作用。孕妇禁用。


阿米巴性阴道炎 食疗方 大蒜鲤鱼材料制作：鲤鱼1条去内脏、洗净，放大蒜50克，同煮食。按语：《古方今用》介绍，可用大蒜30克煎洗患处。另外，《中药大辞典》记载：50%大蒜甘油明胶栓剂，塞入阴道内，每日1次，连用7日，有效。洋葱猪肾原料：洋葱50克，猪肾1枚制作：洋葱捣成泥状，猪肾常法加工，同煮食。另可以洋葱泥煎洗局部。核桃仁豆腐核桃仁10枚，去皮尖。豆腐2块，与核桃仁常法煎服。秦皮乌梅汤原料：秦皮12克、乌梅30克制作：将上2味加适量水煎煮，去渣取汁，临服用时加白糖适量。食用：每日2次，早、晚空腹服，每日1剂，连服5日。按语：清热利湿杀虫，主治滴虫性阴道炎，症见带下黄臭，阴痒。鸡冠花鸡蛋汤原料：鸡冠花30克，鸡蛋2只。制作：将鸡冠花洗净；鸡蛋2只煮熟，去壳。把全部用料放至锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煲约1小时，调味供用。按语：去湿止带，主治湿浊盛的滴虫性阴道炎，症见体倦乏力，带下增多，色白气腥，质稀如水，或小便不利，外阴瘙痒。百部乌梅汤原料：百部15克、乌梅30克，白糖适量制作：将百部和乌梅加适量清水煎煮，煎好后去渣取汁，加入白糖适量煮沸。食用：趁热服，分2-3次服完，每日1剂，连用3-5日。


阿米巴性阴道炎 食疗方 按语：清热利湿杀虫，主治湿热型滴虫性阴道炎，症见带下黄稠、有异味，阴痒明显。淮山鱼鳔瘦肉汤烹制：淮山药30克洗净；猪瘦肉250克洗净，切块；鱼鳔15克用水浸发，洗净，切丝。把全部用料放入锅，加清水适量，武火煮沸后，改文火煲2小时，调味供用。按语：滋阴补肾，涩精止带，主治老年性阴道炎证属肝肾阴虚，症见腰酸脚软，头晕耳鸣，带下不止，稠黏如丝，五心烦热，潮热盗汗，也适用于产后血虚眩晕。马鞭草猪肚汤方法：马鞭草30克洗净后，切成小段；猪肚60—100克切片。将水煮沸，把猪肚、马鞭草倒入煮沸。去渣取汁，每日1次。按语：解毒杀虫，清热利湿，主治各型念珠菌性阴道炎。但孕妇及脾胃虚弱者慎用。淡菜芡实墨鱼汤制作：将淡菜100克、墨鱼（干品）50克分别用清水浸软、洗净，连其内壳切成3—4段；芡实20克洗净；猪瘦肉100克洗净。把全部用料一起放入沙锅，加清水适量，武火煮沸后，文火煮2小时，调味即可，随意饮用。


阿米巴性阴道炎 食疗方 按语：滋阴清热，收敛止带，主治念珠菌性阴道炎，证属肾阴虚或阴虚有热，症见带下量多、色微黄质稀，或带下色黄赤相兼、质稠如糊状，或伴有阴道热辣感觉，甚则热痛，烦闷不安，睡卧不宁，口干大便干结等，也适于阴虚体质或热病之后、更年期或绝经后妇女之带下病而有阴虚或阴虚内热者。苦参百部大蒜汤制作：苦参、百部各15克，大蒜10瓣，加水同煎，去渣取汁，加入白糖适量调服，每日2次，连服3-7日/疗程。按语：除湿解毒杀虫，主治念珠菌性阴道炎证属湿热蕴结。苦参贯众饮制作：将苦参15克、贯众15克加水煎煮，去渣取汁，服用时加入白糖适量，每日2次，每一疗程连服5-10。按语：解毒利湿，杀虫止痒，主治念珠菌性阴道炎证属湿热蕴结。马齿苋白果鸡蛋汤制作：将鸡蛋3个打碎取鸡蛋清，把鲜马齿苋60克、白果仁7个混合捣烂，用鸡蛋清调匀，用刚煮沸的水冲服，空腹服，每日1剂，连服4—5日/疗程。按语：清热解湿，止带，主治细菌性阴道炎，症见湿热下注，白带黄稠，小便黄。木棉花粥制作：将木棉花30克加水适量，煎沸去渣取汁，加入大米500克煮粥，粥成服食，每日1次，每一疗程连服7日。按语：清热利湿，主治细菌性阴道炎，症见白带黄臭。


阿米巴性阴道炎 食疗方 冬瓜白果饮制作：冬瓜子30克，白果10个，洗净，然后将冬瓜子、白果与1杯半水一起入锅煮，煮好食用。频频代茶饮，不宜久服。按语：清热利湿止带，主治细菌性阴道炎，症见白带黄臭。白果仁鸡蛋制作：白果仁1个研末，鸡蛋1个打一小孔，将白果仁末放入鸡蛋中，湿麻纸封口蒸熟，去壳。每次服1个，早、晚空腹服，连服1周。按语：扶正补气，涩精止带，主治冲任不固，精虚下泄之久带。肉苁蓉饮制作：肉苁蓉20克，水煎，每日早晚各服一次。按语：温阳补肾，主治肾虚白带，见于因早婚或分娩次数过多，损伤肾气，症见带下量多清稀，淋漓不断，腰疼如折。金菊叶鸡蛋制作：把金菊叶60克洗净后切碎，与打碎之鸡蛋2个搅匀，放锅内干炒（不放盐、油），将熟时加水半碗煮沸，顿服（一次服完）。按语：舒肝解郁，扶正培中，主治肝郁伤脾所致的带下。金樱子炖冰糖制作：将金樱子30克洗净，放至炖盅内，加入冰糖15克、开水适量，炖盅加盖，文火隔水炖1小时即可，随意饮用。按语：补肾固精，收涩止带，主治细菌性阴道炎，证属肾气虚失于固摄，症见带下量多，色透明而质稀薄，或见头晕耳鸣，失眠梦多等。最适宜于体质虚弱，或久病及肾，或年老肾气虚衰而致带下者。不适宜吃的食物：（1）忌辛辣食品。


阿米巴性阴道炎 食疗方 辛辣食品（辣椒、姜、葱、蒜等）多食易生燥热，使内脏热毒蕴结，出现牙龈肿痛，口舌生疮，小便短赤，肛门灼热，前后阴痒痛等症状，从而使本病症状加重。（2）忌海鲜发物。腥膻之品，如桂鱼、黄鱼、带鱼、黑鱼、虾、蟹等水产品可助长湿热，食后能使外阴瘙痒加重，不利于炎症的消退，故应忌食。（3）忌甜腻食物。油腻食物如猪油、肥猪肉、奶油、牛油、羊油等，高糖食物如巧克力、糖果、甜点心、奶油蛋糕等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，并影响治疗效果。（4）忌烟酒。吸烟能使本病加重，这是由于烟草中的尼古丁可使动脉血与氧的结合力减弱，酒能助长湿热，故应当禁忌，同样，含酒饮食如酒酿、药酒等均不宜饮用。


阿米巴性阴道炎 预防阿米巴性阴道炎 培养良好生活习惯注意饮食卫生，饭前、便后要洗手。保持外阴清洁阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。如厕后抹纸勿让污物感染阴道，使用娇妍卫生护理湿巾可防止外阴沾染上阿米巴滋养体。单独清洗内裤阿米巴滋养体可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方繁殖。容易造成交叉感染。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用专用的ecu内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受阿米巴滋养体侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的阿米巴滋养体。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。伴侣同治如果你感染了阿米巴性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。


阿米巴性阴道炎 预防阿米巴性阴道炎 你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是阿米巴滋养体拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！增强身体免疫力在健康情况下，一般不发病，但如全身情况差，尤其外阴阴道有损伤，局部抵抗力降低时，阿米巴滋养体便可乘虚而入，生长繁殖，引起阿米巴性阴道炎。


寰椎骨折脱位 描述 寰椎骨折脱位是一种临床少见的脊柱损伤,约占上颈椎损伤的50%,约占脊柱骨折的1%~2%,多为脊柱复合损伤的一部分。简介 Gleizes等研究发现70%的寰椎骨折合并其他上颈椎损伤,因此多见于各类寰枢椎复合体损伤。最常见的致伤原因是高速车祸,其它如潜水触地伤、高处坠落伤、重物打击伤等。一般多见于成年人，小儿少见。低龄伤者发生该型骨折多见于车祸致伤,而高龄伤者则多见于低高度坠落伤。大部分作者将寰椎骨折分为5种类型：单纯的寰椎前弓骨折,单纯的寰椎后弓骨折,寰椎前后弓复合骨折(寰椎爆裂性骨折,Jefferson骨折),单纯寰椎侧块骨折及单纯寰椎横突骨折。单纯的寰椎骨折较为少见,临床多见的为不同类型的寰枢椎复合损伤,如单纯后弓骨折合并齿突骨折、Jefferson骨折合并齿突骨折等。


寰椎骨折脱位 症状 临床上见到的寰椎骨折脱位，神经症状轻重不一，有的当场死亡，有的病情严重，伴有不同程度的脑干与脊髓高位损伤，表现为脑神经瘫痪、四肢瘫或不全瘫和呼吸障碍，常需立即辅助呼吸，有的仅为枕颈部疼痛和活动障碍，神经症状轻微，但这类患者仍有潜在危险，应予以高度重视和相应治疗。寰椎骨折寰椎两侧块与齿状突间的距离相等而对称，寰椎前弓后缘与齿状突前缘即寰齿间距正常为3mm，在3mm内是较恒定的标志，如果寰齿间隙大于正常，可能为寰椎骨折合并横韧带断裂。


寰椎骨折脱位 病因 本病发生于由高处落下的物体撞击于头顶部，或由高处坠落，头顶垂直触地所致。寰椎连接枕骨和其他颈椎，是一节非典型的脊椎，外观呈椭圆环状，无椎体，在环形两侧增厚变粗，称之侧块，其上下表面为斜向内前方的关节面。从侧块伸出的前后椎弓在伸出部位为寰椎最薄弱部，也是最常见的骨折部位。当暴力和反作用力聚积作用于寰椎时，因寰椎上下关节面的内向性，暴力和反作用力的合力使寰椎侧块受到离心性暴力，从而在寰椎前后弓与其侧块连接处的最薄弱部位发生骨折，这种骨折也称为Jefferson骨折。其特点是寰椎骨折呈四处对应的骨折，形成四块骨折段，即两个侧块和前后两弓。当暴力作用方向不正，仅作用于头部一侧或当头部倾向一侧受到暴力时，可致一侧椎弓骨折，偶尔也可引起侧块骨折。


寰椎骨折脱位 检查 1.需投照开口位X线片、侧位X线片，并在开口位片上测量了解寰椎压迫骨折与寰枢椎不稳的情况，正常的寰椎侧块外缘与枢椎关节突外缘在同一直线上，寰椎骨折者双侧侧块向外移位，侧块外缘超过枢椎关节突外缘。测量侧块向外移位的距离，两侧之和超过6.9mm，表明寰椎横韧带断裂，导致寰枢不稳定。侧位X线片上可见到寰椎后弓双重骨折，骨折线经过椎动脉沟。  检查2.为了解寰枢区损伤细微结构的变化，宜采用断层拍片及CT扫描，常能显示寰椎暴裂的骨折分离状况，对确定其稳定程度是有益的。还应注意寰椎侧块内侧缘撕脱骨折，因其是横韧带撕裂征象，提示骨折不稳定。


寰椎骨折脱位 治疗 非手术治疗过伸位复位，或颅骨牵引3周，牵引重量3～5kg，复位后行头颈胸石膏外固定，或把牵引器与石膏背心连接，固定3～5个月，一般不需手术治疗。手术治疗为获得枕寰枢永久性的稳定，有些作者积极主张手术治疗。手术方法有两种。(一)、寰枢间融合术包括传统的Gallie手术以及改良的Brooks手术方法。寰枢间融合术不能用于新鲜骨折，必须等待后弓与两侧块牢固的骨性愈合后施行。其方法如下：1.切口：自枕骨粗隆下2.0cm,沿中线通过发际抵颈4棘突，切开皮肤、皮下，电凝止血。2.枢椎棘突和椎板的显露：沿中线至颈韧带基部作潜行切割分离，自颈2～3棘突一侧切断肌止，用骨膜剥离器从棘突侧方及椎板作钝性骨膜下剥离，干纱布条填充止血，将项韧带推向对侧，同法剥离。自动拉钩牵开固定，颈2～3棘突和椎板即充分暴露。3.寰椎后弓的暴露：自枢椎椎板两侧方切割肌肉附着部，沿正中线切开枕颈交界部肌肉层和疏松结缔组织，用手指可在枕骨大孔后缘与第二颈椎椎板间触及寰椎后弓结节，切开枕寰间韧带和纤维组织即用小型锐利剥离器细心加以剥离。切开后弓骨膜并作骨膜下剥离，剥离范围应在后结节两侧不超过1.5cm，以避免损伤椎动脉第三段(即裸露段)。


寰椎骨折脱位 治疗 4.植骨融合和钢丝结扎：①Gallie法及改良法：寰椎后弓的剥离，用长柄尖刀自寰椎所显著的后弓上缘，随慎切开与枕寰后膜的粘连，将神经剥离子伸入其间隙，紧贴后弓深面作充分剥离。寰椎椎弓完全游离后，将其下缘用咬骨钳咬除皮质骨，制成骨创面，枢椎上缘包括椎板和棘突同法制备出骨粗糙面。将自体髂骨修剪成两块楔型骨块，其楔型上下面均为松质骨，底面皮质骨。应用优质中号钢丝，用钩状导引器或动脉瘤针将双股钢丝自寰椎后弓的一侧深面自上而下穿越并在后弓的后上方与钢丝尾端套入收紧，同法贯穿另一侧钢丝。将两块楔型骨块嵌入寰椎枢椎两侧，固定在寰椎后弓的钢丝分别从楔骨块表面通过，再穿过第二颈椎棘突，收紧后结扎。近年有多种改良方法，如Fielding法，大块骨块嵌入寰枢椎之间，或在寰枢椎后弓和椎板间植骨，再以钢丝固定。其基本技术多属于Gallie法技术操作。治疗②Brooks法及改良法：与Gallie法不同的是钢丝自寰椎后弓穿出后，再贯穿枢椎椎板下方，植骨时将植骨块松质骨面朝向寰椎后弓和枢椎椎板。骨块下方咬一豁口，恰好与枢椎椎弓基底相嵌收紧，并结扎钢丝。根据Brooks法基本原理，采用不同形状的植骨块，钢丝的结扎形式也不同。


寰椎骨折脱位 治疗 (二)、枕颈融合术患者俯卧于石膏床内。局部麻醉。作枕后结节至额4的后正中切口。暴露寰椎后弓和枢椎椎板。自枕骨大孔后缘上方6cm处，即枕骨结节下方双侧，用锐利凿骨刀向下凿取1cm～1.2cm宽的两枚骨瓣，其深度限于枕骨外板，向下至骨大孔后上方2cm。将骨瓣向下翻转折曲，盖住颈1～2椎板;保持骨瓣连接处不折断。将自体髂骨片移植到骨瓣浅面，上至骨瓣折曲处，下达颈2或颈3的椎板和棘突表面。逐层缝合创口。术后维持石膏床内的体位并可以翻身，一个月后可以用头颈胸石膏固定。


先天性短结肠 描述 先天性短结肠(congenitalshortcolon)亦称先天性袋状结肠(congenitalpouchcolon)或袋状结肠综合征(pouchcolonsyndrome)，为罕见的肠道发育畸形。单纯性短结肠少见，多合并高位肛门直肠畸形鶒。手术是惟一的治疗方法手术方法


先天性短结肠 发病原因 Chadha等认为先天性短结肠的地区性发病率不同可能与种族饮食或环境因素有关因这些病例均为散发尚无家族遗传的证据Stephens(1983)认为人胚4～6周(长4～16mm)时泄殖腔被向下生长的尿直肠隔或泄殖腔隔分开泄殖腔被分为前后两部分前部是尿生殖窦后部为直肠与此同时远端的泄殖腔膜也被分为两部分：前部为尿生殖膜后部为肛膜人胚第5周开始肛膜凹陷并逐渐加深第8周肛膜破裂直肠与体外相通如果泄殖腔隔生长不全则导致高位肛门直肠畸形：男孩为直肠尿道瘘女孩为直肠泄殖腔瘘;肛膜不破裂则发生肛门闭锁Dickinson(1967)提出宫内发育早期时后肠区域血管损害是袋状结肠畸形的原因Bourdelat等(1988)研究人胚和胎儿的肛门直肠区域动脉供应提出血管缺血是发生肛门直肠畸形的基础他们发现肛门直肠血管最初来源于肠系膜下动脉的直肠上动脉为没有吻合支的终端动脉但能充分保证后肠的发育Chadha等认为血管损害假说完全能解释短结肠畸形的病因及其一系列解剖特点：在妊娠第4周前后泄殖腔中向下生长的尿直肠隔附近区域血管损害可影响泄殖腔的分化;分化中的后肠附近盲端动脉损害将影响泄殖腔的发育;不同范围的肠系膜血管损害决定了先天性短结肠的病理和临床分型


先天性短结肠 发病机制 Chadha等认为“先天性袋状结肠并肛门直肠发育不全”可准确概括先天性短结肠的病理特点及其改变Narasimharao等将先天性短结肠分4型(图1)：Ⅰ型：没有正常结肠短结肠呈袋状回肠直接与之连通;Ⅱ型：回肠和袋状结肠之间有一短段盲肠;Ⅲ型：回肠和袋状结肠之间有一段(新生儿长7～8cm)外形正常的结肠;Ⅳ型：结肠接近于正常只是远端(直肠和乙状结肠)呈袋状Ⅳ型仅为肠系膜下动脉的远端血管损害;Ⅲ型为肠系膜下动脉的近端血管损害;Ⅱ型是肠系膜下动脉的主干损害短结肠的血管来源于肠系膜上动脉(图2);Ⅰ型除有肠系膜下动脉主干损害外还有肠系膜上动脉的最远端分支血管损害Ⅰ型最多Ⅳ型少见多数短结肠扩张肥厚呈袋状或囊状Ⅰ型极似倒置的胃占据腹腔的大部分;ⅡⅢ型因有一段盲肠及升结肠故短结肠主要位于左侧腹腔;Ⅳ型短结肠位于下腹部回肠盲肠或一段结肠与短结肠的右上部相通;短结肠的远端短而细为发育不全的直肠常以宽大的瘘管与膀胱尿道或阴道相通短结肠没有结肠带及结肠袋;大网膜也发育不良呈索带状与短结肠相连;胃结肠韧带短而薄有的短结肠蠕动功能差减压后也见不到肠蠕动;有的短结肠存在蠕动功能故可通过瘘管维持排便组织学检查除全层肥厚水肿外可有黏膜炎症改变短结肠内的神经节细胞可正常减少或缺如。


先天性短结肠 检查诊断 多为生后就发病临床表现与高位肛门直肠畸形相似：肛门闭锁呈痕迹状不膨满也无冲击感个别病儿肛门发育正常仅直肠闭锁无瘘管或瘘管较小者生后就出现低位肠梗阻症状：明显腹胀腹壁紧张发亮浅静脉扩张;瘘管较大者经尿道或阴道排泄胎便和气体虽然排便位置异常因排便通畅而无腹胀故就诊或发病时间较晚如果短结肠内神经节细胞减少或缺如则有慢性便秘症状李振东等报道的10例病儿9例短结肠有瘘管其中4例结肠膀胱瘘3例结肠阴道瘘2例结肠尿道瘘;Chadha等报道的32例男性病儿29例有结肠膀胱瘘另3例无瘘者分别为ⅡⅢⅣ型短结肠病儿ⅡⅢ型者瘘被连在膀胱后壁的短小纤维条索代替Ⅳ型者短结肠远端呈盲端位于盆腔内;9例女性病儿中6例有高位结肠阴道瘘另3例为一穴肛畸形并发畸形：李振东等报道的10例病儿8例并发梅克尔憩室阑尾缺如短小肠腹壁疝及先天性心脏病等畸形;Chadha等报道的41例病儿在泌尿生殖消化骨骼心血管等系统有53个畸形：其中14例膀胱输尿管反流5例双阑尾单侧肾缺如肾积水梅克尔憩室及部分骶骨发育不良各4例3例为一穴肛痕迹形阑尾肠旋转不全单侧睾丸下降不全分隔阴道多发脊椎半椎体各2例以及其他少见畸形高位肛门直肠畸形伴先天性短结肠的发病率较高因而临床诊断高位肛门直肠畸形后要进一步做X线检查以便确定是否有先天性短结肠X线的特征性改变是诊断先天性短结肠的主要依据影像特征为：正立位腹部平片上有大液平面宽度超过腹腔最大横径的50%;经尿道或阴道的瘘孔造影远端结肠呈巨大囊袋状改变还要尽可能对病儿做全面检查以便发现其他致命性畸形


先天性短结肠 治疗 (一)治疗手术是惟一的治疗方法手术方法分初期处理及根治手术初期处理 (1)造瘘术：包括短结肠开窗(侧壁造瘘)或上位肠管(回肠或结肠)造瘘术后易有瘘口狭窄黏膜脱出回肠瘘常有腹泻结肠瘘常有全结肠外翻如伴有结肠膀胱或尿道瘘易发生尿路感染有膀胱输尿管反流的病儿更易发生泌尿系感染(2)短结肠末端分离(无瘘者)或结扎(有瘘者)后结肠造瘘术该术式可避免尿路感染但有一定难度因短结肠高度扩张减压后才能处理末端造瘘方法为短结肠末端造瘘或开窗术(3)袋状结肠部分切除整形(使袋状结肠管状化保留直径15～20mm)后造瘘术该法能最大限度保留结肠但有时保留的结肠无蠕动功能


先天性短结肠 根治手术 即经腹会阴或骶尾入路的肛门成形术(1)袋状结肠切除回肠或结肠拖出型肛门成形术(2)袋状结肠部分切除整形后拖出型肛门成形术(3)治疗方案：①病情分类：Chadha等认为手术方法不同说明病情复杂缺乏标准化诊断和治疗方案为此他们制定一较详细的治疗方案将ⅠⅡⅢ型病儿状态分3类(ABC)：A.状态好;无其他危及生命的畸形;短结肠良好B.状态差;有其他危及生命的畸形;短结肠穿孔合并腹膜炎C.血运不好短结肠因缺血而菲薄或坏死将Ⅳ型病儿状态分2类(DE)：D.状态好;无其他危及生命的畸形;短结肠良好E.状态差;有其他危及生命的畸形②初期手术：对上述5类病儿实施不同的初期手术A.瘘分离结扎短结肠管状成形后造瘘B.瘘分离结扎短结肠末端造瘘或开窗;无瘘者短结肠开窗C.短结肠切除结肠或回肠造瘘D.右半结肠造瘘短结肠瘘分离结扎后末端造瘘或者短结肠切除结肠末端造瘘E.右半结肠造瘘2周至1个月后病儿状态或合并畸形改善再作④的手术③根治手术：病儿4～18个月时作拖出型肛门成形术或一次性一穴肛再建


阴道血管肉瘤 描述 发生于阴道的血管肉瘤(angiosarcoma)少见，发病在年龄18～86 岁，中位年龄49 岁。主要表现为阴道出血，可伴排尿困难。肿块位于阴道残端、阴道上壁和阴道穹隆等，为不规则硬结，大小2～8cm 不等，表面可有溃疡，亦可浸润阴道壁。概述： 性生活有利于发现恶性肿瘤在我国的传统观念中，很多人认为上了年纪的人就不再需要性生活了。专家认为：性生活有益于更年期妇女的身心健康。性生活不但能让女性拥有年轻的心态，增进夫妻感情，在生理上也是对女性阴道的良性刺激，并且容易发现一些恶性肿瘤，例如：阴道血管肉瘤、宫颈癌等等。举例说，有位女性的阴道血管肉瘤已经长成一颗“肉团”才去就医，医生询问之下得知她的性生活已经停止了很多年。专家指出，在性生活中如果有接触性出血，便可能是微小的癌变病灶，如果这位女性平时有性生活，便不至于癌变发展到一颗肉团那么大才被发现。阴道血管肉瘤(2张)


阴道血管肉瘤 阴道血管肉瘤有哪些表现及如何诊断？ 阴道血管肉瘤主要表现为阴道出血可伴排尿困难肿块位于阴道残端阴道上壁和阴道穹隆等为不规则硬结大小2～8cm不等表面可有溃疡亦可浸润阴道壁阴道血管肉瘤可根据临床表现症状和实验室相关检查做出诊断确诊主要依靠病理组织学检查阴道血管肉瘤应该做哪些检查？ 肿瘤标志物检查分泌物检查组织病理学检查阴道镜检查阴道血管肉瘤容易与哪些疾病混淆？ 上皮样血管肉瘤需注意与上皮样肉瘤转移性癌相鉴别除镜下可见少量血管瘤样图像外上皮样血管肉瘤内皮标志物阳性阴道血管肉瘤可以并发哪些疾病？ 溃疡破溃感染阴道血管肉瘤应该如何预防？ 早期发现早期治疗做好随访阴道血管肉瘤应该如何治疗？ 6例患者予手术加放疗2例行根治性手术1例在术后3月死于多器官功能衰竭另1例在盆腔除脏术后并发出血而死亡3例无法手术予化疗或放疗除Morimura等报道的1例在环磷酰胺长春新碱多柔比星(阿霉素)和达卡巴嗪(氮烯咪胺)化疗加阿地白介素(白细胞介素-2)治疗后完全缓解随访15个月无瘤生存外其余2例效果差


阴道血管肉瘤 预后 阴道血管肉瘤预后差平均生存期为14个月4例患者在10个月内死亡其中2例上皮样血管肉瘤分别在3个月4个月死亡2例分别随访3年15个月无瘤生存其余均在51个月内死亡


自毁容貌症 简介 Lesch-Nyhan综合症（Lesch-Nyhansyndrome）：也称为自毁容貌症，是由于次黄嘌呤-鸟嘌  [1]呤磷酸核糖转移酶的遗传缺陷引起的。缺乏该酶使得次黄嘌呤和鸟嘌呤不能转换为IMP和GMP，而是降解为尿酸，过量尿酸将导致Lesch-Nyhan综合症。


自毁容貌症 详细信息 大多数细胞更新其核酸(尤其是RNA)过程中，要分解核酸产生核苷和游离碱基。细胞利用游离碱基或核苷重新合成相应核苷酸的过程称为补救合成(saluagepathway)。与从头合成不同，补救合成过程较简单，消耗能量亦较少。由二种特异性不同的酶参与嘌呤核苷酸的补救合成。腺嘌呤磷酸核糖转移酶(Adeninephosphoribosyltransterase,APRT)催化PRPP与腺嘌呤合成AMP。人体由嘌呤核苷的补救合成只能通过腺苷激酶催化，使腺嘌呤核苷生成腺嘌呤核苷酸。嘌呤核苷酸补救合成是一种次要途径。其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。例如Seseh�Nyhan综合征是由于HGPRT的严重遗传缺陷所致。此种疾病是一种X染色体隐形连锁遗传缺陷，见于男性。患者表现为尿酸增高及神经异常。如脑发育不全、智力低下、攻击和破坏性行为。1岁后可出现手足徐动，继而发展为肌肉强迫性痉挛，四肢麻木，发生自残行为，常咬伤自己的嘴唇、手和足趾，故亦称自毁容貌症。


自毁容貌症 详细信息 其尿酸增高较易解释，由于HGPRT缺乏，使得分解产生的PRPP不能被利用而堆积，PRPP促进嘌呤的从头合成，从而使嘌呤分解产物－尿酸增高。而神经系统症状的机制尚不清楚。症状 自毁容貌症患者在发病时会毁坏自己的容貌,用各种器械把脸弄得狰狞可怕.这种疾病患者常常被束缚在床上或轮椅上.自毁容貌症患者大多死于儿童时代,很少活到20岁以后.现有的医疗技术对此无计可施,而只能寄希望于基因治疗.基因治疗技术将大大提高人类的素质,降低新生儿遗传病的发生率.例如,对孕妇作例行的产前检查,一俟发现尚在母腹中的婴儿患有遗传性疾病,则马上就可施行基因手术.


并发截瘫的脊柱结核 描述 脊柱结核合并瘫痪的发生率大约在10%左右，以胸椎结核发生截瘫的最多见，颈椎结核发生四肢瘫痪的次之，腰椎椎管管径宽大，内容物为马尾，故腰椎结核并发马尾神经受压的极为罕见。脊椎附件结核少见，一旦发病，容易发生截瘫。病因 并发截瘫的脊柱结核由于脊柱结核破坏椎体，致使椎体被压缩、脓液、结核肉芽组织，干酪样坏死物质和死骨进入椎管，压迫脊髓而致瘫。


并发截瘫的脊柱结核 临床表现 并发截瘫的脊柱结核除了有脊柱结核的全身症状和局部表现外，还有脊髓受压迫的临床表现。首先出现束带感。束带感的部位和病变节段一致，是神经根受刺激的结果。然后出现瘫痪。最早出现运动障碍，接着出现感觉障碍，大小便功能障碍最迟出现。以胸椎结核为例，通常发病缓慢，首先觉得下肢无力，走上坡路时非常费力，平时行走有踩踏棉被的感觉。接着就被人发现走路僵硬、颤抖无力，还容易绊倒。最后走剪刀步，呈痉挛状态，需要用拐杖辅助行走，直至卧床不或依赖轮椅生活。也有大量脓液涌入椎管内产生急性脊髓受压者，表现为脊髓休克所致鵻的下肢弛缓性瘫痪健康搜索，待休克过去后，仍发展成痉挛性瘫痪鵻。在颈椎结核病例，则还有上肢运动障碍。在检查时可以测试出与病灶节段火罐网一致鵻的感觉缺失平面。大小便障碍中以排尿障碍为主健康搜索，最初为尿潴留鵻，有尿意，但尿鵻不能排出；膀胱反射功能恢复后，则表现为尿失禁火罐网。大便功能障碍一般较轻，有便秘和腹胀火罐网，大便失禁者少见健康搜索。对每个病例应按截瘫指数标准给予评分。检查 红细胞沉降率增快。CT和MRI检查可以显示病灶部位、受压情况，在MRI片上还可观察脊髓有无液化所致的异常信号，以帮助估计预后。


并发截瘫的脊柱结核 并发症 并发截瘫的脊柱结核颈椎结核常并发四肢瘫痪鵻，胸椎结核则致双下肢瘫痪。治疗 对脊柱结核患者出现神经症状而影像学检查发现确有脊髓受压者原则上都应该进行手术治疗。对部分不能耐受手术者可行非手术治疗，待情况好转时再争取手术。通常主张经前路或后路手术，彻底清除所有致压物质，为维持脊柱的稳定性，可取髂嵴一块做一期脊柱植骨融合术。切除病变脊椎的椎板会加重脊柱的不稳定，使脊髓受压更明显，因此不主张做椎板切除减压。同样的理由，椎板减压术亦不适用于迟发性病例。对迟发性病例，应该经前路切除椎管前方的骨嵴火罐网。这类手术操作困难鵻，而脊髓受压过久已有变性时健康搜索，手术后效果往往不佳。


小儿急性胰腺炎 描述 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。简介 小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺  小儿急性胰腺炎炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30％病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。


小儿急性胰腺炎 诊断 1.临床症状多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。2.淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急  小儿急性胰腺炎性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。3.血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（comfort）。4.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。5.B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。


小儿急性胰腺炎 治疗措施 1.非手术治疗为主要治疗措施。轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有用胀、静脉  小儿急性胰腺炎输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶（trasylol），每日1～5万单位，连用7～9日，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防过敏反应。2.手术治疗只有在以下情况时考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。


小儿急性胰腺炎 治疗措施 ③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。病因学 小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生。1.继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。2.上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。3.药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。4.可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。然仍有半数病例无肯定的致病因素。


小儿急性胰腺炎 病理改变 1.水肿型胰腺炎约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使  小儿急性胰腺炎血液及尿中淀粉酶增高。2.出血坏死型胰腺炎约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。临床表现 主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。


小儿急性胰腺炎 并发症 早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发症腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。


小儿急性胰腺炎 发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入  小儿急性胰腺炎十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。


小儿急性胰腺炎 发病机制 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。


小儿急性胰腺炎 辅助检查 1.淀粉酶测定为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎则高达500U以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也有同样变化。正常小于64U，但病后升高较慢，缓慢后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功  小儿急性胰腺炎能及尿浓度的影响，故不如血清淀酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。2.血清脂肪酶测定于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（Comfort）。3.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。4.B超检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。急性胰腺性一般经过非手术疗法约3～7d后，症状消失，逐渐痊愈。出血坏死性胰腺炎则病情重、病程长、可因并发休克而死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。


小儿急性胰腺炎 预后 急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。预防 小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。[1]


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 描述 呼吸系统疾病常常伴发程度不等的精神障碍如抑郁、焦虑、紧张、恐惧等,这些心理障碍长期存在不仅降低了病人 的生活质量，使原有的躯体功能进一步恶化,而且是诱发支气管哮喘、高通气综合症、神经性咳嗽等心因性疾患的重要危险因素。疾病别名 呼吸系统疾病伴发的精神障碍肺部疾病所致精神障碍


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 症状体征 临床上所有呼吸系统疾病伴发精神障碍的产生，均与肺功能不全高度相关。呼吸系统疾病伴发的精神障碍　1.支气管哮喘伴发的精神障碍(1)情绪障碍型，患者在发作时常伴有恐惧、焦虑、烦躁、抑郁等不良情绪。(2)抑郁-妄想型，可出现妄想。内容以被害、关系、罪恶等为主，可伴有幻听，也常伴有轻度意识模糊。(3)癫痫样意识障碍型，多为短暂的意识丧失，类似癫痫小发作。患者在哮喘发作时还可伴有癫痫样抽搐。哮喘与意识障碍消长是平行的。预后一般良好。有观察表明，哮喘发作与某些功能性精神病可能有拮抗作用，如有些学者提出躁狂抑郁症患者患支气管哮喘者少，但也见有两种疾病同时发生者。2.肺性脑病肺性脑病的精神症状以意识障碍最为多见。开始表现为意识混浊、嗜睡，常在吃饭、谈话中发生，呈间歇性。当嗜睡向清醒恢复过程中，可出现朦胧状态。若病情进一步加剧进入昏睡，由昏睡可转变至谵妄、错乱，严重时可陷入昏迷。也可从一开始就呈现为谵妄或精神错乱状态。病情可反复波动，几种状态可交替出现，也可突然转入昏迷。还有部分病人的意识障碍不明显。或仅轻度改变，突出表现为猜疑、焦虑不安、片断幻视、幻听和被害妄想等，少数病人可出现情绪抑郁，或表现欣快、轻躁狂症状等。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 症状体征 这些症状往往短暂存在或呈阵发性，某些病人可有部分自知力。(1)意识障碍：多见于肺源性心脏病。病人由嗜睡转入意识模糊，如有肺部感染，可出现谵妄状态，严重时可发生昏迷。当病人意识混浊或处于半昏迷状态时，可出现兴奋、烦躁、动作缺乏目的性、手抓摸、定向障碍、言语零乱、恐怖性视幻觉、片断妄想等。病人意识障碍的程度常有波动，有时呈间歇性清醒。随躯体疾病好转，意识也逐渐转为清晰。(2)精神分裂样表现：多出现在意识障碍消失后或发病初期，表现为欣快话多、兴奋躁动、思维散漫，常伴有轻度意识障碍。幻觉妄想状态，仅可出现短暂、片断幻视、幻听和被害妄想。有的则表现为刻板言语和木僵，少数病人有癔症样发作。(3)焦虑抑郁状态：如焦虑、紧张、恐惧、情绪低沉、自责自罪及悲观厌世等。类同焦虑症、抑郁症，要认真加以鉴别。(4)在高龄或有动脉硬化者，当意识障碍消除后，可能发生欣快、多言、近事遗忘、虚构、错构等Kosakov综合征或痴呆状态。(5)神经系统的症状和体征常见有扑翼样震颤、痉挛发作、肌阵挛、锥体束征、眼球运动障碍、眼底静脉扩张、视盘水肿、视网膜出血等。后期可有癫痫样发作。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 症状体征 (6)症状分期：1期：精神运动性抑制、思睡、朦胧或嗜睡、轻度躁狂表现，偶有扑翼样震颤等；2期：昏睡、幻觉、妄想、谵妄、扑翼样震颤等；3期：错乱、视盘水肿、锥体束症、痉挛发作、肌阵挛等。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 疾病病因 呼吸系统疾病伴发的精神障碍引起本病的原因众多，除肺部慢性疾病外(慢性肺气肿、慢性气管炎、肺纤维症、肺结核等)，其他影响呼吸功能的疾病如侧索硬化、肌萎缩、脊髓灰质炎、重症肌无力、脊椎侧弯症、心力衰竭、颅压增高症和特发性肺泡换气症等也可引发。感染是重要的促发因素。其中支气管哮喘所致精神障碍的原因为：外源性病因(1)吸入存在于空气中的特异和非特异性物质。如花粉、尘螨、动物毛屑、药物、某些食物(奶、海鲜品)等，这类物质都有一定的抗原性，在人体内发生变态反应。(2)气温、湿度、空气离子等成分中每个因子的变化，可对具有过敏体质的人可构成应激源。内源性病因(1)神经机制功能异常，如胆碱能神经功能亢进，α-肾上腺素能效应增强和(或)β-肾上腺素能效应低下等，均可导致气道的高反应性和哮喘发作。(2)呼吸道或其他感染。(3)在所有支气管哮喘中，心理社会因素(心理应激)对哮喘的发生、发展与预后都起着重要作用。有统计表明，仅单一精神因素促发哮喘者为15%，变态反应伴有精神因素者占50%。此外，在哮喘发作时常伴有焦虑、抑郁、恐惧等情绪，这会进一步影响哮喘的病情，形成恶性循环，使发作更为频繁和持续。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 疾病病因 另外，不良的生活行为方式，如吸烟、嗜酒、过劳等都可以诱发哮喘。据调查哮喘病人的家庭成员中(主要是母亲)有神经质者较多(感情用事、敏感、过分溺爱等)可导致患儿依赖性强、敏感、懦弱的个性，这在因哮喘发作伴发的精神障碍的发生上也起着一定作用。病理生理 本病基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2减低、PCO2增高。由于动脉血PCO2增高，pH降低出现高碳酸反应和电解质紊乱等，发生呼吸性酸中毒，进而陷入CO2麻醉，导致脑组织低氧，出现脑水肿，从而对中枢神经系统造成严重影响，引起精神障碍。因此，多数学者认为pH降低是肺性脑病发生的主要机制。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 诊断检查 呼吸系统疾病伴发的精神障碍诊断：诊断原则为临床上表现为意识障碍、智能减退或遗忘综合征者，均应考虑到器质性精神障碍的可能，但单凭精神障碍不能作为器质性精神病的定性或定位诊断，必须要做出病因学、分类学的诊断，诊断的确立必须具备有以下几点：1.有躯体疾病的依据。有确诊为慢性肺部疾病引起肺功能不全或严重呼吸衰竭，具有呼吸困难，发绀和水肿等的症状。2.明确精神症状的存在与否，如精神活动减少，如领悟困难、反应迟钝、定向不全和嗜睡、朦胧、兴奋等症之一者；嗜睡及朦胧向昏睡或昏迷移行，必要时可结合实验室检查，如血氧分压下降、二氧化碳分压升高等及脑电图弥漫性高幅慢波等改变。3.精神症状的出现与躯体病的进展有时间上的联系。一般躯体病在先，精神症状发生在其后，但有些躯体病的早期难以发现，比较隐蔽或未能引起注意，而造成了精神症状出现在先的假象。4.精神症状常随基础疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化。5.精神症状不能归因于其他精神疾病。既排除引起意识和精神障碍的其他疾病。实验室检查：就精神障碍本身目前暂无实验室特异性检验指标。原发呼吸系统疾病常规、生化、免疫实验室检查结果，见呼吸系统相关章节。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 诊断检查 其他辅助检查：呼吸系统疾病伴发精神障碍，尤其肺心脑病时，脑电图检查一般显示：背景活动为广泛性慢波化，且伴高波幅δ波。1.少量低波幅??波。2.α波慢化或不规则。3.慢α节律的背景上有中至高波幅2～3次/s的δ波等。鉴别诊断 呼吸系统疾病伴发的精神障碍主要是精神障碍的鉴别诊断。器质性与非器质性精神障碍的鉴别十分重要，否则会延误诊断和治疗。有时在一些器质性病因不明显的病例鉴别甚为困难，如上所述躯体疾病有时会出现一些功能性精神疾病症状，如焦虑、抑郁、类精神分裂症、躁狂等，此时要区别是躯体疾病伴发的器质性精神障碍，还是为其所诱发的精神疾病；当躯体疾病伴有失眠、焦虑、抑郁等症状时，是由生物学因素的影响，还是躯体疾病带来的心理应激所致；既精神分裂样表现需要与精神分裂症相鉴别。临床往往很难区分，而且两者也常常是共存的。症状性精神障碍实质是指前者。两者的鉴别主要依靠医生掌握全面的病史(包括躯体和精神疾病史)，根据慢性肺部疾病史、肺功能不全及阵发性精神紊乱，病程中可能出现的意识障碍，仔细的体格检查及相应的生化及内分泌等实验室阳性发现，进行综合判定以资鉴别。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 治疗方案 1.病因治疗积极治疗原发躯体疾病，消除诱发肺性脑病的各种因素，包括控制感染、改善心肺功能、纠正酸中毒、减轻或消除脑水肿；禁用或慎用麻醉药、催眠药、抗精神病药；预防呼吸道感染、充血性心力衰竭、气胸、血压下降等的发生；加强通气功能，改善脑缺氧，降低颅内压，维持电解质及酸碱平衡和控制感染并戒除吸烟等陋习。支气管哮喘者急性期还需用解痉、平喘药，以控制发作；同时祛除发作诱因如控制感染等。缓解期可进行特异性脱敏，应用抗变态反应药物如激素等；缓解期可进行非特异性脱敏疗法和应用免疫增强剂。在大多数病例中在采取相应的病因疗法后，由于呼吸道原发疾病得到控制，精神障碍亦随之缓解。2.精神障碍的治疗在精神障碍的处理中，禁用麻醉剂及催眠剂。有意识障碍时，如兴奋躁动较轻，不必应用抗精神病药，以免进一步抑制呼吸功能。对兴奋、谵妄状态等采取少量舒必利等药为宜。兴奋过剧时可肌注地西泮（安定）或氟哌啶醇。意识清晰者为控制精神症状可口服小剂量奋乃静或氯氮平等。对意识障碍不需应用镇静药；对精神分裂样症状可给予利培酮、氟哌啶醇等抗精神病药物；对伴焦虑、抑郁症状者可采用抗焦虑药和抗抑郁剂。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 治疗方案 但均应从小剂量开始，逐渐增量，以不产生严重嗜睡为宜，并严密注意药物的其他不良副作用。3.支持疗法如以意识障碍为主，则需同时施行支持疗法，包括能量供给，维持水、电解质平衡和维生素的补充。可用促进脑代谢药如叁磷腺苷（ATP）、辅酶A、胞磷胆碱等。4.心理治疗应在上述治疗基础上同时进行，但一般需在急性期缓解后或等意识障碍恢复后，患者能接受时在施行。心理治疗手段视精神障碍的种类而定。支气管哮喘心理治疗，对功能性成分较大者，暗示治疗可缓解发作。家庭治疗，如矫正家庭成员的育儿态度，也颇为重要。5.加强护理护理工作中既要注意对躯体疾病的护理，又要做好精神科的特殊护理。环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪，对有意识障碍的病人特别要注意安全护理。良好的护理直接关系到躯体性精神障碍的预后和结局。并发症 参见呼吸系统相关疾病有关章节。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 预后及预防 预后：参见呼吸系统有关章节。本病常常由于呼吸道原发疾病得到控制，精神障碍亦随之缓解。预防：1.勤洗手打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后要用肥皂、流动水洗手。洗手后，用清洁的毛巾和纸巾擦干或晾干。不共用毛巾。洗手前不要用手触摸脸、眼、口，改掉抠鼻子、揉眼睛的习惯，避免手上病菌侵入体内。在外不能即时洗手，可以用消毒湿纸巾进行双手消毒。2.常通风居室及办公室内的通风换气十分重要。在室内1～2h后最好能出外呼吸新鲜空气。长时间待在室内要勤开窗，通风换气，保持空气新鲜。上下班出门在外，注意交通工具、共场所的空气质量，尽量站在空气通畅的地方。疾病流行季节避免前往空气疏通不畅、人口密集的公共场所。3.多喝水春季让鼻黏膜保持湿润，多喝水“抗菌”效果好，能有效抵御病毒的入侵。多喝开水，还能增强机体的代谢功能。减少刺激尽量不吸烟、不喝酒，不食辛辣食物，通过减少对呼吸道的刺激，达到保护自然免疫功能，增强消灭外界病菌入侵呼吸道的能力。4.作息规律劳逸结合、保持充足的睡眠与生活作息的规律，避免过度疲劳，不通宵达旦，做到娱乐有度。5.饮食均衡多吃含维生素C的水果蔬菜和高热量、高蛋白的食物，可以增强抵抗病毒和细菌感染的力量。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 预后及预防 6.坚持锻炼锻炼身体，增强体质，可有效提高自身免疫系统的活力。7.注意保暖衣物应随着气温变化而增减。8.保持居室卫生居住环境清洁，被褥定期在太阳下晒2h，都不利于细菌生存。室内熏艾条、香、喷香水、插电空气清洁片都有助于消灭病菌。接种相关疫苗宝宝身体免疫力相对低下，可按时做计划免疫接种，预防相应的传染病。9.避免接触有类似感冒发烧症状，尤其是发烧不退、头痛、关节痛、咳嗽，更要及时就医，尽量避免探视传染病人，病人家属可在医生指导下服用预防药物。10.如果家中已有呼吸道传染病人，应尽量做到在家中休养的病人，隔离期限内应限制在一定范围内活动，不去公共场所；保持居室内空气清新，经常开窗换气。通风可使病原体和病原微生物的数量下降；家属接触病人时应戴上口罩，口罩连续使用不应超过4h。接触病人后勿忘更衣洗澡；病人饮食起居用具应专用，并注意保持清洁，隔离期后应消毒。陶瓷、玻璃餐饮用具煮沸消毒，水面浸过被消毒物品，水沸时开始计时，一般为15～30min；痰液用漂白粉混合消毒，其比例为5∶1，消毒时间为2h。痰杯、痰盂等每次用过后用强力杀菌液浸泡30min，然后用清水洗净；病人解除隔离后，对居室空气、地面、家具进行消毒。


呼吸系统疾病伴发的精神障碍 预后及预防 喷洒消毒剂时关闭门窗，1h后方可开窗通风；地面、家具消毒后用清水擦拭干净。同时提高心理健康水平，正确对待疾病，养成开朗、乐观、豁达的性格，这些都能使我们远离呼吸道疾病。流行病学 肺性脑病(呼吸性脑病、肺脑综合征)是指由慢性肺部疾病引起重度肺功能不全或呼吸衰竭时，伴发的一种神经精神障碍。Conn(1957)发现在慢性肺气肿、肺功能不全时可伴发意识障碍、精神神经症状和视盘水肿，称之为肺气肿性脑病。Swanson(1960)提出应改名为肺性脑病。Goulon等(1961)在17次国际神经病学学会上提出应把上述综合征改称为呼吸性脑病。可见于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺纤维化、肺结核等慢性阻塞性呼吸系统疾病。多有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能。发病年龄大多数在40岁以上，男性较女性多见。


X联锁鱼鳞病 描述 X联锁鱼鳞病又称黑鱼鳞病(ichthyosis nigricans)，X-连锁隐性遗传鱼鳞病(recessive X-linked ichthyosis)。可发生于头部， 颈部， 胸部， 背部， 腹部， 腰部， 皮肤等部位。研究发现发病原因与类固醇硫酸酯酶异常有关。类固醇硫酸酯酶缺失可发生点状软骨发育不良和X连锁鱼鳞病重叠综合症。


X联锁鱼鳞病 病因 (一)发病原因19世纪60年代，从临床表现上将X-连锁隐性遗传鱼鳞病与其他鱼鳞病区别开，以后研究发现本病与类固醇硫酸酯酶异常有关。类固醇硫酸酯酶水解硫酸酯，包括硫酸胆固醇和硫酸类固醇。胎儿硫酸肾上腺素脱硫基后变成雌激素，从母亲尿中排出。胎儿胎盘中类固醇硫酸酯酶缺乏可导致母亲尿中雌激素减少，在一些产妇中，还可致分娩启动及产程进行障碍。男性性联寻常性鱼鳞病患者，许多组织中的类固醇硫酸酯酶活性降低或缺乏，包括表皮、角质层、白细胞及培养的成纤维细胞。此外，酶底物-硫酸胆固醇可在鳞屑中积聚。女性携带者白细胞类固醇硫酸酯酶水平介于正常个体及男性患者之间。在男性，性联寻常性鱼鳞病的发病率约为1∶2000～1∶6000，约半数成年男性患者可有逗点状角膜混浊，但不影响视力，也可出现在女性携带者。男性患者中隐睾及睾丸癌的发生率增加。血清、表皮、鳞屑的硫酸胆固醇水平升高，凝胶电泳显示β-脂蛋白(低密度脂蛋白)增加，此可作为诊断的特征之一。血清硫酸胆固醇水平由正常的80～200μg/dl增高至2000～9000μg/dl时，常可确定诊断。


X联锁鱼鳞病 病因 (二)发病机制类固醇硫酸酯酶基因位于X染色体短臂二区二带三亚带上(Xp22.3)，约80%患者此酶基因缺乏。如邻近硫酸酯酶缺失可发生点状软骨发育不良和X连锁鱼鳞病重叠综合症。表皮中，类固醇硫酸酯酶催化水解硫酸胆固醇。X-连锁鱼鳞病患者类固醇硫酸酯酶缺乏说明硫酸胆固醇的水解对正常脱屑是非常重要的。在老鼠中，外用硫酸胆固醇可诱发脱屑异常，进一步支持硫酸胆固醇水解在角朊细胞解离中发挥作用。但有研究发现，有些患者类固醇硫酸酯酶活性正常，且不伴角膜混浊，这显示了X-连锁鱼鳞病的遗传异质性。故类固醇硫酸酯酶水平正常的男性鱼鳞病患者不能除外X-连锁隐性遗传鱼鳞病。


X联锁鱼鳞病 症状 体征几乎全部见于男性。出生时或生后不久发病。四肢、面、颈、躯干、臀部常可见大而显著的鳞屑，以颈、面、躯干受累最重。个别病例或严重者可波及肘窝、腋下及腘窝，掌跖外观正常或轻微增厚，鳞屑常为褐色，黏性较大。女性携带者在臂及胫前可见轻度鳞屑。眼裂隙灯检查，部分患者可见明显角膜后壁或弹力层混浊。男性患者可有隐睾及睾丸癌。皮损不随年龄增长而减轻。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。临床表现出生时或出生后不久发病，除手掌和足底外，全身皮肤都被累及。腋、肘窝、腘窝、腹股沟、肛围及外生殖器周围等褶皱外，因相对较潮湿，损害稍轻。皮肤损害虽然与寻常性鱼鳞病相似，但远较后者更严重。在寒冷干燥季节，堆积极厚的污褐色角质鳞屑块，犹如全身披挂一副黑色的铠甲。随年龄增长，颈、面、头皮等外损害可能减轻，但腹及下肢变得更加严重。炎热潮湿季节虽可缓解，但仅是堆积的鳞屑稍少一些而已。疾病伴随终生。上臂、大腿外不出现毛囊性角质化丘疹。掌跖纹与常人无异，也不发生掌跖角化过度。


X联锁鱼鳞病 检查鉴别 组织病理角化过度，颗粒层正常或稍增厚，汗腺减少。真皮内有以淋巴细胞为主的围管性炎性细胞浸润。临床表现几乎全部见于男性。出生时或生后不久发病。四肢、面、颈、躯干、臀部常可见大而显著的鳞屑，以颈、面、躯干受累最重。皮损特点个别病例或严重者可波及肘窝、腋下及腘窝，掌跖外观正常或轻微增厚，鳞屑常为褐色，黏性较大。女性携带者在臂及胫前可见轻度鳞屑。眼裂隙灯检查，部分患者可见明显角膜后壁或弹力层混浊。男性患者可有隐睾及睾丸癌。皮损不随年龄增长而减轻。


命门火衰证 简介 肾阳不足，极度虚衰所导致，临床以畏寒肢冷、腰膝酸痛等为主要表现的证候，即肾阳虚衰证。多见于虚劳、阳痿、不育、不孕，以及西医的慢性肾炎、肾功能衰竭等病。为区别于肾阳虚证，一般把肾阳虚程度严重者称为命门火衰。命门是对肾阴肾阳功能的概括。命门之火为一身阳气之根，人体五脏六腑功能活动的动力之源。若久病伤肾，或年老肾亏，或房事过度等，将致肾阳虚损，命门火衰。临床表现 命门火衰证的临床表现为肾阳虚证症状兼见精神萎靡，面色?白或黧黑，畏寒怕冷，男子阳痿精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕等症。命门火衰，阳气虚弱，心失温养，心神无力振奋，故精神萎靡不振；阳气虚弱，气血运行无力，不能上荣于面，故面色?白；若肾阳极度虚衰，浊阴弥漫肌肤，则见面色黧黑无泽；命门火衰，不能温煦肌肤，故畏寒肢冷；肾主生殖，命门火衰，生殖器官失于温养，生殖机能低下，故男子阳痿不举，精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕。治疗 命门火衰证的治疗，以温补下元为法，常用右归丸之类。阳痿而精稀清冷者，用扶命生火丹；女子宫寒不孕者，用赞育丹、艾附暖宫丸。


卵巢黏液性肿瘤 描述 在卵巢上皮性肿瘤中仅次于浆液性肿瘤，良性较多，占77%～87%，交界性约10%其余为恶性。约5%的黏液性肿瘤中混合有畸胎瘤，良性及交界性几乎都是囊性，典型病变为多房性;黏液性癌可能以囊性为主，也可能以实性为主。


卵巢黏液性肿瘤 流行病学 1.良性黏液性囊腺瘤卵巢黏液性良性肿瘤占所有卵巢良性肿瘤的20%。好发年龄在30～50岁。2.交界性黏液性囊腺瘤约8%的患者为双侧病变。3.黏液性囊腺癌占卵巢恶性肿瘤的第3位，为原发卵巢恶性肿瘤的8%～10%。高发年龄在40～60岁。病因 组织发生来源于生发上皮，分为宫颈内膜样型和肠型黏液上皮，现已被广泛应用，列入国际卵巢组织学新分型(Scully，1999)内。


卵巢黏液性肿瘤 发病机制 1.良性黏液性囊腺瘤大多数为多房，一般中等大小，也可长大充满整个腹腔，直径达50cm。肿瘤灰色有光泽，囊壁略厚，有弹性，有时外壁可见数个囊性突起，表面略发淡黄色。囊内容物为黏液性，不透明，黏稠液似胶冻样，白色略淡蓝。检查时触及的实性部位往往是多数蜂窝状小房集聚，切开肿物即可发现。房大小相差极大，分布可疏可密常在一个房内套有一个或数个子房。肿瘤内黏液为黏蛋白或糖蛋白，所以过去“假黏液性囊腺瘤”现已改称为黏液性囊腺瘤。肿瘤上皮为单层高柱状，核位于基底部，排列规则和宫颈管型黏液上皮相同(图1)有时也能找到肠型上皮，包括杯状细胞(gobletcell)帕内特细胞及嗜银细胞。黏液性囊腺瘤常同时发生其他卵巢上皮性肿瘤，如浆液性、宫内膜样或性索间质肿瘤等。PeutzJegherssyndrome综合征(ChenKT1986)即皮肤黏膜色素黑斑，同时有胃肠道多发性息肉，这些症状有时可伴随此瘤出现，但需注意有无恶性问题。2.交界性黏液性囊腺瘤较交界性浆液性肿瘤复杂，为多房性。


卵巢黏液性肿瘤 发病机制 可见到囊壁增厚区或出现乳头，而大多数乳头细小，也可呈息肉样镜下特点：①上皮复层化达2～3层，但不超过3层伴有乳头和上皮簇形成;②细胞轻度、中度非典型形，黏液分泌减少，可见杯状细胞;③核分裂象每10个高倍镜视野内不超过5个;④肿瘤细胞不侵及间质(图2)。3.腹膜假黏液瘤即腹膜黏液瘤，是腹腔内存在黏液引起腹膜种植的反应，往往合并阑尾和卵巢黏液性肿瘤疾病。被广泛接受的观点是腹膜假黏液瘤来源于卵巢和阑尾的黏液性肿瘤，两者常有上皮细胞不典型和复层而分类于交界性肿瘤。10.6%～29%的阑尾黏液性肿瘤合并腹膜假黏液瘤，3.5%～12%的卵巢黏液瘤合并腹膜假黏液瘤。1/3的腹膜假黏液瘤患者的卵巢和阑尾均有黏液性肿瘤，如果两者都有肿瘤，则卵巢很可能为转移性。合并腹膜假黏液性瘤的卵巢肿瘤，资料71.4%为双侧，而一般卵巢原发黏液性肿瘤仅10%为双侧。4.黏液性囊腺癌多房性较多，双侧虽不多，但在卵巢黏液性肿瘤中较良性多，有5%～40%外观光滑、圆形或分叶状切面囊性、多房，伴有实性区域囊内壁可见乳头，但较浆液性癌少，乳头及实性区域较良性或交界性黏液性囊腺瘤多。囊腔内含血性胶状黏液，实性区常见出血、坏死。


卵巢黏液性肿瘤 发病机制 镜下特点为：①上皮复层超过3层;②上皮重度非典型增生，伴有黏液分泌异常;③腺体有背靠背现象;④核分裂活跃;⑤间质浸润(图3)。黏液性囊腺癌的组织分级：(1)高分化(Ⅰ级)：上皮高柱形上皮增生超过3层。乳头分支细长，形态不规则，间质极少。乳头表面细胞失去极性排列无章，核大小不等，分裂象多。有时黏液分泌过多逸出细胞外使胞质界限消失。(2)中分化(Ⅱ级)：上皮柱状或低柱状，形成共壁，细胞内有少量黏液，间质内有大量细胞巢浸润，核分裂象较多。(3)低分化(Ⅲ级)：腺样结构不明显，上皮细胞呈簇状或弥漫状生长，细胞核异型性明显，核分裂象更多。细胞内黏液极少有时与胃肠道转移癌难以区别。


卵巢黏液性肿瘤 临床表现 1.良性黏液性囊腺瘤双侧很少。一般较大，容易发生压迫症状2.交界性黏液性囊腺瘤以盆腔肿块及腹水为常见，也可出现腹痛或腹胀。3.腹膜假黏液瘤这类肿瘤的病理形态虽属良性或交界性但病程迁延，极易复发，对于其良性类型尚有争议。4.黏液性囊腺癌症状与浆液性癌相似，单侧者较浆液性癌多。一般表现为腹部肿物腹胀、腹痛或压迫症状。晚期出现恶病质消瘦、少部分患者也可有月经改变。并发症：偶见合并阑尾黏液囊肿和腹膜假黏液瘤1.良性黏液性囊腺瘤需注意有无合并交界性或恶性黏液癌的情况合并妊娠的机会较浆液性囊腺瘤多3～4倍2.交界性黏液性囊腺瘤可出现腹痛或腹胀。3.腹膜假黏液瘤手术后易于出现肠粘连或肠梗阻。4.黏液性囊腺癌合并妊娠的发生率较低。诊断 根据临床表现及以上各项检查，可以做出诊断。鉴别诊断：良性黏液性囊腺瘤如腹部膨隆明显时检测有无移动性浊音，应与腹水鉴别。还需注意有无合并交界性或恶性黏液癌的情况。检查 实验室检查：肿瘤标志物检测、腹腔镜检查。其它辅助检查：  3组织病理学检查。


卵巢黏液性肿瘤 治疗 1.良性黏液性囊腺瘤手术切除，效果较好。过大的肿瘤不易完整取出时可先抽取囊内液体，但应防止内容物溢出，以免囊液染腹盆腔形成种植，可能引起腹膜假黏液瘤(pseudo-myxomaperitonei)。2.交界性黏液性囊腺瘤以手术为主，需根据临床分期来决定手术范围，应尽量切除一切肉眼所见的肿瘤注意有无合并腹膜黏液瘤或假黏液瘤，最好同时切除阑尾，术后辅以化疗。3.腹膜假黏液瘤反复手术及手术后应否化疗，都有待进一步研究。总之，术时应切除阑尾及大网膜并探查结肠部位检查黏液中有无肿瘤细胞，术后应注意随访。4.黏液性囊腺癌与浆液性癌相似预后预防 预后：1.良性黏液性囊腺瘤预后较好。2.交界性黏液性囊腺瘤预后尚好。3.腹膜假黏液瘤5年存活率45%～54%，10年存活率18%。影响腹膜假黏液瘤预后的因素约有以下几方面：①黏液中是否有肿瘤细胞。②如有腺性结构镶嵌于组织内对局部结构是否形成破坏。③初次手术时病变累及范围，以及初次手术后复发时间。预防：定期对高发群体进行筛选检查。早期发现、及时治疗、术后应注意随访。


睾丸女性化综合征 概念 全称“睾丸女性化综合征”。患者有睾丸但体型与外生殖器的表现型为女性，故称睾丸女性化综合征，又称为雄激素不敏感综合征。染色体核型为46XY，HY抗原阳性。睾丸内有发育良好的间质细胞，所分泌的雄激素也可达正常水平，但无男性生殖管道，外生殖器呈女性型，并且有女性体态。睾丸女性化综合征是一种胎儿发育障碍罕见的综合征，为男性46XY。尽管睾丸分泌睾酮的数量正常，但是因为胎儿的组织细胞对分泌的睾酮不敏感，从而引起男性外生殖器在胎儿期就朝着女性方向发育，形成阴唇、阴道和阴蒂。临床诊断，估计每5万名女性中会出现一例雄激素不敏感综合征患者，该病在女性原发性闭经患者中的发病率占6～10%，在新生男孩中的发病率则为0.001～0.005%。小说《午夜凶铃》中的山村贞子得的就是这种病。


睾丸女性化综合征 病因病理 该病属于性连锁隐性遗传疾病，具有家族遗传的特点，常常同一家族内相继发病，国内曾报道过一家3代有7人发病。研究认为其发病与X染色体中决定雄激素受体的位点上基因发生突变有关。对于患者来说，尽管有睾丸存在且能分泌雄激素，但基因发生突变促使患者的第二性征向女性方向发展。遗传因素AR基因定位于Xq11～12，编码910～919个氨基酸，有8个外显子，外显子1在N-端，与基因的转录功能有关。外显子2和3各编码1个锌指，构成高度保守的DNA结合区，在受体与配体结合后，解除遮蔽的热休克蛋白，与激素反应元件(转录增强子核苷酸系列)结合，激活转录过程。外显子4是铰链区，含有1个核定位信号，是受体-配体复合物固定于细胞核所必需。外显子5～8是雄激素结合区，是对雄激素具有高度亲和力的结合位置、与雄激素结合后，引起受体变构、磷酸化、二聚体化、核定位和激活转录。一般的规律是患者的临床表现与AR缺陷的严重程度有关，受体完全不能与雄激素结合者几乎没有男性化表现，受体具有部分结合能力者可有部分男性化。


睾丸女性化综合征 病因病理 AR基因突变最多发生在外显子5～7，精氨酸只占受体全部氨基酸残基的4%，而精氨酸突变却占了全部突变的40%，774，831，840和855位4个精氨酸残基和866位缬氨酸残基是发生突变几率最高的位点。AR基因突变使受体结合雄激素的能力丧失或减低，或受体-配体复合物不稳定，容易在温度或其他环境因素的影响下发生离解，最后的结果都是雄激素在靶组织不能发挥正常的生理作用。本征在新生男婴中发病率为1/700～1/800，在男性生殖腺发育不全和无生育患者中高达30%。多数患者核型为47，XXY，占80%，还有其它几种类型。由于染色体在减数分裂期的不分离造成的嵌合体，约占1/3，核型为46，XY/47，XXY或45，X/47，XXY，患者有可能一侧睾丸发育正常。其它多倍体XXYY，XXXY等比较少见。克氏征其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。一少部分病人有女子性情，外生殖器仍具备男性特点，但睾丸小而软，性功能低下，精液无精子。睾丸活检示间质增生，生精小管玻璃样变，精子发生完全停止或严重减少。


睾丸女性化综合征 病因病理 约1/4病人出现智力发育障碍，而且XX染色体越多智力发育障碍越明显。据统计，此类患者乳腺癌发病机会较高，垂体促性腺激素，特别促卵泡刺激素FSH，在血浆及尿中浓度均较高，而血浆睾酮浓度则低于正常，对绒毛膜促性腺激素及睾酮的反应很差。治疗上以补充雄性激素不足为主，一般可每3～4周注射200mg，对雄性化有帮助，但不能影响女性型乳房。为了外观或心理因素，有时可作乳房成型术。


睾丸女性化综合征 症状 1、男性假两性畸形症状：指患者本身是男性，生殖腺只有睾丸，其外生殖器变化很大，可以表现为女性，具有完全或不完全的女性第二性征，外阴呈女性型。2、先天性睾丸发育不全综合症症状：其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。一少部分病人有女子性情，外生殖器仍具备男性特点，但睾丸小而软，性功能低下，精液无精子。睾丸活检示间质增生，生精小管玻璃样变，精子发生完全停止或严重减少。3、隐睾症状：睾丸在胎儿期由腹膜后降入阴囊，在下降过程中停留在任何不正常部位，如腰部、腹部、腹股沟管内环、腹股沟管或外环附近。4、无睾症症状：睾丸缺失、睾丸、附睾和输精管的一部分缺乏或者睾丸、附睾和输精管全部缺乏。5、睾丸炎症状：有睾丸增大、充血、紧张症状，生精小管有炎症、出血、坏死，严重者可形成睾丸脓肿及睾丸梗死。也可能出现睾丸质硬而表面光滑，有轻触痛，失去正常的敏感度的症状。有的睾丸逐渐萎缩，严重者几乎找不到睾丸，显示附睾相对增大。诊断主要依据临床上高热、寒战、睾丸肿痛、阴囊发红、水肿等症状来确诊。[1]


睾丸女性化综合征 原因 睾丸女性化综合征在男性假两性畸形中，睾丸女性化综合征较为常见。首次报道于1817年。1953年Morris提出“睾丸女性化”一词沿用至今，近年来有人提出为“雄性素不敏感综合征”。抗中肾旁管激素缺乏中肾管发育正常、中肾旁管退化不完全。临床表现为男性，但男性第二性征不明显，毛发细、皮肤嫩、性功能不全，并可出现发育不全的子宫和输卵管。男性假两性畸形，处理上应着眼于性别选择和生殖腺处理两个方面。经适当处理后，一般难以保持生育能力。故我们认为性别的处理上尽量使其向女性方向发展。先天性睾丸发育不全先天性睾丸发育不全综合征或称小睾丸症(Klinefelter’s综合征，简称克氏征)，Klinefelter于1942年首先发现并描述了小睾丸及青春期乳房发育为临床特征。1959年Jacobs等首次用细胞遗传学方法发现了1例克氏征患者，证实了他的染色体有异常。[2]


睾丸女性化综合征 临床表现 外表为女性表型，外生殖器呈女性型，身材偏高，臂长，手足巨大。青春期后出现第二性征，乳房发育，阴毛、腋毛稀少或缺如，子宫及输卵管未形成，小阴唇发育差，阴道短，上段为育端，生殖腺常于腹股沟或在腹腔中，有时可降至大阴唇。睾丸外观尚正常，但青春期后不再成熟，呈幼稚型。绝对不能生育。1953年Morris提出“睾丸女性化”一词沿用至今，近年来有人提出为“雄性素不敏感综合征”。在男性假两性畸形中，睾丸女性化综合征较为常见。首次报道于1817年。此种病人有睾丸，性染色体组型为XY，性染色质为阴性。睾丸虽然分泌雄性激素，但由于体细胞不能形成雄性激素受体，从而不能使生殖器男性化。本型特征：①患者往往因原发闭经，不孕来诊；②呈女性体形及女性脂肪分布，有女性习性；③有正常的女性乳房，但乳腺组织少，乳头稍小或正常；④腋毛及阴毛稀疏或缺如；⑤有女性外生殖器，小阴唇发育不良，阴蒂发育正常或细小，阴道呈盲囊状；⑥女性内生殖器缺如或发育不全；⑦生殖腺为未降之睾丸，组织形态与睾丸相似。


肌肉硬化症 描述 肌肉硬化症全称肌萎缩侧索硬化症。是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。


肌肉硬化症 肌肉硬化症临床表现 临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。4.多无感觉障碍。一、病史及症状：1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。4.多无感觉障碍肌肉萎缩分为三大类肌肉萎缩是否就是肌萎缩侧索硬化？要解释这一疑问首先要明确，肌肉萎缩只是一种临床症状，可由多种疾病引起，它本身不是一个独立的病。肌肉萎缩可分为神经原性、肌原性、废用性肌肉萎缩等三大类。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞和周围神经病变（如小儿麻痹，外伤等）引起。肌原性肌萎缩是指肌肉本身病变引起的（肌炎、肌营养不良等）。废用性肌肉萎缩可由全身消耗性疾病（如癌症）或脑部病变（如中风后）引起。


肌肉硬化症 肌肉硬化症临床表现 以上三种肌肉萎缩只有神经原性肌肉萎缩可考虑肌萎缩侧索硬化症，而唯有脊髓前角细胞病变引起的神经原性肌肉萎缩才可能是肌萎缩侧索硬化。肌肉萎缩硬化症病例 澳大利亚悉尼大学神经科主任普拉德教授数年前讲了一个病例，他的一个肌肉萎缩患者被诊断为肌萎缩侧索硬化症，他告知患者该病没法治愈、活不过5年，让他好好享受生活。但患者5年后又来看病，普拉德医生根据当时国际的研究进展，做了细致的肌电图检查及抗神经抗体测定，该患者被重新诊断为一种少见的周围神经病---多灶性运动神经病，免疫治疗对该病有效，经过治疗临床表现明显好转。这个病例告诉我们，不是所有的神经原性肌萎缩都是肌萎缩侧索硬化症。医院筛查出的十余例多灶性运动神经病正规治疗后预后都很好。


肌肉硬化症 肌肉硬化症相似病情 青年上肢远端肌萎缩症上肢远端肌萎缩症是良性疾病另有一种病叫青年上肢远端肌萎缩症，该病多为青年期发病,男性多见,无明显原因就出现手肌萎缩及无力,但在发病后3-4年停止发展。肌电图检查也为神经源性损伤，但仅上肢异常，双下肢的肌电图大多正常，这和四肢肌电图都有神经源性损伤的肌萎缩侧索硬化症不同，是良性疾病，无须特殊治疗。药物治疗、呼吸及营养支持治疗可延长患者生命另一位外地患者在求诊信中对我讲：他最近双手感觉无力，手掌内与大拇指相连的那块凸起的肌肉有明显萎缩，当地医生说得了“肌萎缩侧索硬化症”，还说建议他用一种叫“异构蛇毒素”的药物，因当地无法找到此药，当地医生说这病很难治疗了，真的是这样的吗？他向我咨询。这里姑且不谈诊断是否成立，但80年代国外已做过临床试验，确定异构蛇毒素对该病无治疗作用。另外有人还用东莨菪碱治疗称可改善微循环等，临床试验也证明无助于延长患者生命，但东莨菪碱皮肤涂擦对减少流口水有帮助。促甲状腺释放激素也一度引起广泛关注，据认为外源性促甲状腺释放激素对受损运动神经元有神经营养作用，但对照试验证明它对生存及患者生活质量无作用。


肌肉硬化症 肌肉硬化症相似病情 目前唯一通过美国食品与药品管理局认定确实对肌萎缩侧索硬化有效的药物是法国生产的谷氨酸抑制剂-力如太，它可阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能。北京、上海及广州的一些大医院均可以买到，但价格较贵。力如太在台湾已列入医疗保险目录，希望国内不久也可进入医疗保险目录。另外国外正在验证肌酸、辅酶Q10、头孢类抗菌素及基因治疗的作用，研究结果有望很快揭示。除药物治疗外，对肌萎缩侧索硬化患者还要注意呼吸及营养支持治疗，国内外大量研究表明，充分的营养可以延长患者的生命及提高生活质量。由于此类患者最终大都因为呼吸衰竭死亡，循证医学研究证明在适当时机使用无创正压呼吸机也是延长患者有效生存时间的一个重要手段


肌肉硬化症 新疗法 肌肉萎缩侧向硬化症(ALS)通常也被称为LouGehrig氏症，这种瘫痪性疾病是因脊髓和脑干中的运动神经细胞的死亡而造成的。目前这种疾病不可治疗，通常情况下患者在发病后3～5年内就会死亡。然而，2005年1月出版的《自然—神经科学》上的一篇论文报告说，一种新的治疗方法可延迟这种疾病在模式动物上的发展。与其它神经退化性疾病如阿尔茨海默氏症或帕金森氏症不一样，ALS患者没有出现认知能力的损伤。这种疾病通常会在患者年富力强时袭击他们，90%以上的ALS患者没有患神经性疾病的家族史。大部分ALS患者通常最初是在他们的肢体中感觉到肌肉的无力，也即肢体发作，但25%的患者首先出现的是脑干中的运动神经细胞的退化，也即骨骼发作。与肢体发作的ALS相比，骨骼发作的ALS患者的疾病进展会更快，而且会更快导致威胁生命的呼吸道问题，这些患者在发病后通常只有12～18个月的生存时间。VEGF是一种已知能促进神经细胞生长和生存的生长因子，PeterCarmeliet和同事将经改装后的VEGF直接注射到患ALS症的小鼠的大脑中。接受治疗的小鼠的存活期是没有接受治疗的小鼠的3.5倍，而且出现瘫痪的时间也推迟了。


肌肉硬化症 新疗法 到目前为止，在现有的用生长因子治疗ALS的报道中，这种方法的治疗效果最好。对患前肢发作型ALS的小鼠来说，将生长因子直接注射到大脑能刺激脑干中运动神经细胞的存活。作者报告说VEGF从神经轴突的后部传输到大脑中的细胞群中，这有助于保护连结运动神经细胞和肌肉的神经键。这一研究有助于复苏用生长因子治疗ALS的临床试验，也有助于建立用于评估新型治疗方法的新ALS模式动物。


隐斜 病因 (一)发病原因引起隐斜的病因机制目前还不完全清楚，从病因方面来看眼外肌的不平衡引起的隐斜可分为3个方面：①眼的局部解剖不正常以至于眼球运动被结构因素所阻止(静态性隐斜);②由于屈光异常引起调节与集合不平衡(动态性隐斜);③眼外肌的协调由于虚弱、过度兴奋或神经肌肉功能的失调而被打乱(神经性隐斜)。(二)发病机制1.静态性隐斜静态性隐斜(staticheterophoria)或称为解剖性隐斜(anatomicheterophoria)。眼球和它的附属器官之间的局部解剖关系在决定眼球位置及其自由运动是首要的。只有在这些因素相对正常和接近对称的情况下两只眼才能保持双眼正位或完全一致地运动。由于这样的完全对称很少见，所以很明显这是隐斜的基本原因。


隐斜 病因 常见的解剖因素包括：眼眶的不对称、眶壁或头骨形状的异常，或眼球形状的异常(如高度近视眼)和眼球容量异常或眶内容物的肿胀或眼球的移位，以至于眼球的自由运动被抑制，但是最常见的是肌肉的异常，包括明显的长度、走行、体积和巩膜的附着点的改变，内直肌附着点较靠前、外直肌附着点较靠后，易产生内隐斜;内直肌较弱或附着点较靠后、外直肌较强或附着点较靠前，易产生外隐斜;上下直肌或上下斜肌的解剖异常或附着点异常是引起上隐斜的一种原因，这些和其他很小的变化不会引起显斜视。随年龄增大，协调的能力减弱加上器官功能的改变和肌肉、韧带的伸缩性缺乏，双眼的不平衡就会产生并扩大。肌肉本身的疾病和功能的衰退也必须包括进去。最后，黄斑位置的异常引起的异常Alpha角会给双眼视轴的联合造成困难。这些结构因素引起的隐斜可以是共同性或非共同性的，在不同注视方向双眼的不平衡可以是不对称的。2.动态性隐斜动态性隐斜(kineticheterophoria)，也称为调节性隐斜(accommodationalhetemphoria)。是由于调节与辐辏的不协调所致的隐斜。


隐斜 病因 大多数的眼外肌不平衡都是由于调节与辐辏的协调功能失常所致，通常情况下调节和集合的关系(AC/A比率)是相对固定的，假如比率不正常，每屈光度调节引起的集合过小或过多;没有矫正的屈光不正也可以打破AC/A比率的平衡，因为为了在一定特殊距离看清物体需要改变调节，集合也因此而改变;有时异常的AC/A比率和未矫正的屈光不正可以同时存在。调节与集合的不协调会促进动态性隐斜的发展。当患者不能充分地控制隐斜时，为了获得清晰双眼单眼视，运动性融合反射就会代偿异常的AC/A比率，以至于知觉性融合持续处于不同程度的困难境地，这势必导致其过度使用。因此，当解剖性或神经支配性因素不起作用时，在没有矫正的中度远视眼患者，在正视眼从事过多近距离工作，或在获得性老视，由于需要增加调节，就会有发展成内隐斜的趋势，先天性近视则由于看近经常要过度集合，也有发展为内隐斜的可能。反之，先天性散光或后天性近视因为不需要调节，发展的老化眼不需要集合，混合性散光或高度散光既不需要调节也不需要集合，这些情况可发生外隐斜。因此，在做隐斜检查时，凡有屈光不正者应戴矫正眼镜检查，如为新戴镜应在戴镜4周适应后再进行检查，方可得出准确结果。


隐斜 病因 3.神经源性隐斜由于眼外肌的神经支配异常所致的隐斜称为神经源性隐斜(neurogenicheterophoria)。这包括很多因素：眼肌轻瘫或痉挛状况影响核下神经元，异常或不规则的刺激低级的协调区域，扰乱连接眼球运动器官的本体感受器，或高级中枢的不协调。所有这些引起麻痹性或痉挛性斜视的情况对眼球运动的影响很小，在为了保持双眼注视时融合运动可以控制使偏斜变为潜在性。临床上将这种隐斜分为二大类。(1)核下性隐斜：由于下级神经元受累时产生单条眼外肌功能失常所致的隐斜，常为非共同性隐斜。此种隐斜多为暂时性，若眼外肌功能完全恢复则隐斜可消失，但是功能的恢复常不完全或出现一些变化，包括肌肉和韧带的挛缩或延伸，并且导致永久性的偏斜，最后大多数转变为共同性显斜。值得注意的是眼球的运动只需要任何肌肉的一点力量，偏斜多不是由于单条肌肉功能的减弱，而是神经肌肉协调功能分配不均衡所致，此外，完全性的共同性隐斜少见，即使有也是逐渐转变的。(2)核上性隐斜：由于上级神经元病变所致的隐斜，多为共同性隐斜，可累及同向运动或异向运动，如果程度轻微则表现为隐斜。此外，隐斜产生的原因与融合功能的强弱关系密切：运动性融合与知觉性融合都与隐斜有关。


隐斜 病因 如果融合功能发育完善，融合范围较大，即使有偏斜，也可以被融合功能所控制而不显斜视;反之，如果融合功能发育不健全，轻度的平衡失调即促使融合发生困难，双眼单视不稳定而出现视力疲劳症状;当融合功能严重地缺乏，任何偏斜倾向都会立即变为显斜视。当由于单眼失明引起的融合缺乏时在不同的年龄会出现不同的偏斜。当然有一定的个体差异。通常情况下，在出生或出生后不久一眼盲会出现外斜视;在婴儿或早期儿童时期一眼盲会出现内斜视;若在儿童和中年之间一眼盲起初会出现内或外斜视，但常常在几年之内双眼保持正位并且最终为外斜视;若在中年出现一眼盲绝大多数会不可避免地出现外斜视。这种差异很大程度上是由于融合反射情况不同引起的。在出生时融合缺乏使眼球处于生理休息位(外展)，在儿童时期一眼失明后，由于建立起来的丰富的融合反射决定失明眼处于内转位，这是由于本能需要在集合过程中双眼相互影响而不管失明的眼。而且随年龄增长融合反射的逐渐减弱，尤其是患老视后使用集合减少使眼位利于外展。隐斜的病因及发病机制较为复杂，一种隐斜可以是多种因素所致，静态、动态因素可同时存在，神经因素有时也存在。


隐斜 病因 因此隐斜常是水平、垂直隐斜同时存在，有时也同时存在旋转隐斜，但临床上症状大都相似，因此应详细检查，明确诊断和采用适当的治疗措施。


隐斜 治疗 通常情况下，隐斜症状的出现或加重不太依靠于偏斜的程度，而依赖于下列4个条件：①偏斜的力量，假如融合性转位适合并稳定，症状就不会出现;②病人的职业，从事精细作业的个体容易出现症状;③患者的身体状况;④患者的心理素质，在身心调整好的个体，他生活在身体和心理适应范围内，他就不会出现隐斜的症状。当然这不是说眼科治疗不重要。通常情况下，没有症状的隐斜患者，不需要特殊治疗。其治疗适应证是：症状出现或在特殊情况下不适应时，才需要治疗。治疗通常包括3种方法：①去除病因(屈光不正、工作过量或过度担心等)，主要是散瞳验光配戴合适的眼镜以矫正屈光不正和物像不等;②增加融合范围，包括提高身体素质和心理素质、用视轴矫正训练方法增加融合功能;③解除眼外肌的失衡状态，用三棱镜或手术方法矫正偏斜。当隐斜是混合的，例如垂直和水平隐斜同时存在，这种情况下先治疗垂直隐斜(用三棱镜或手术)，因为水平隐斜具有更高的可塑性，强有力的融合反射可以控制水平隐斜，患者可没有什么不适症状，同时首先矫正垂直隐斜将极大地减轻旋转隐斜的程度，垂直和旋转隐斜常同时伴随，矫正旋转隐斜常需更进一步的治疗。


隐斜 治疗 眼镜矫正隐斜的重要性前面已经谈过，如果有效就要坚持配戴，直到眼外肌失衡能被融合控制而且不会引起症状。身体和心理状况也同样重要，因为眼部(或其他)治疗不能代替对虚弱身体的治疗、减轻过度的工作或焦虑、必要数量的体育锻炼和改掉不健康的生活习惯是必要的。此外，由全身神经症状或焦虑状态引起的眼外肌的失衡要比眼局部异常所引起的要多得多，在这种情况下去除这些因素可迅速得到良好治疗效果，而不需要更多治疗。手术治疗是矫正隐斜的另一种方法，而且用于由解剖因素引起的静态性隐斜和由神经因素引起的动态性隐斜;手术治疗的目的是保证更加符合生理的舒适眼位，从而使神经肌肉机制和融合机能需要很少的调整，而且当隐斜不能用其他方法完全矫正的时候，这些隐斜也应该考虑手术治疗。此外，行手术治疗的原因是隐斜的发病随年龄增加，动态性隐斜发病率增加、程度加强，所以，早期手术是必然的。手术治疗的原则是加强力量弱的肌肉，减弱力量强大的肌肉;在水平隐斜肌肉的加强或减弱是容易选择的，但是在垂直型隐斜尤其是旋转隐斜，需要用心选择手术肌肉，还需要较高的手术技巧。


隐斜 治疗 例如，由于上斜肌力量过弱引起的外旋转性隐斜，当合并有垂直隐斜时，减弱同侧拮抗肌(下斜肌)可得到最好的效果，但是当旋转隐斜是主要成分时，就需要行受累肌(上斜肌)的加强术。由于一条垂直肌肉麻痹引起的上隐斜，最适合的手术方法是减轻力量过强的配偶肌;然而这也不是一成不变的，每个病例必须结合其自身的情况加以确定。[1]


乳房单纯囊肿 基本概述 乳房单纯囊肿是指囊肿壁内衬一层扁平上皮，而无明显增生表现的肿块，是一种常见的乳房疾病。临床以乳房单发或多发肿块伴疼痛为主要症状，对各种非手术治疗效果不甚明显。因其生长迅速，或囊内有血性液体，故又有恶变之嫌，X线表现与乳腺癌相似。若光滑的囊壁发生变化，则可能是恶变的征象。因此，该病在临床上有着重要的意义。[1]


乳房单纯囊肿 发病机理 （一）发病原因一般认为该病的发生与内分泌平衡失常有关。其主要表现为：黄体酮分泌减少或缺乏，雌激素水平相对增高，使黄体酮与雌激素的比例失调。另外，乳腺细胞对激素的刺激敏感性异常增高。该两种激素在人体内的水平直接受垂体激素的影响，故垂体激素代谢失常更可引起雌激素和黄体酮分泌的失调，异常的激素刺激乳腺组织，使乳腺导管上皮增生，管内细胞增多，致使导管伸长、迂曲、折叠，折叠所形成的锐角处管壁坏死，管壁细胞停止繁殖，进而形成囊肿以及管壁萎缩。囊肿内容为上皮细胞残留及淤血，可引起轻度炎症。（二）发病机制单纯囊肿的形成主要是由末梢导管高度扩张所至。1．病理分期：据文献报道1965年根据囊肿体积，将囊肿的发展分为3个阶段：①早期阶段：囊肿直径小于5mm；②过渡阶段：在5～7mm；③晚期阶段：囊肿直径7mm以上，亦称囊肿病。腺病的上皮增生程度比囊肿病轻得多。囊肿完全是病理性的。囊肿病中的导管上皮增生症是乳腺癌的来源。囊肿病中的84.7%有导管上皮增生症。也有人称仅有导管扩张而无上皮增生者为单纯囊肿。2．病理形态（1）大体形态：临床见大囊肿呈孤立性，或大囊肿附近有多个小囊肿。囊内含有淡黄色液体或棕褐色血性液体。


乳房单纯囊肿 发病机理 囊壁较薄、光滑，带有折光性。（2）组织形态：镜下见小导管囊性扩张，囊壁内衬上皮无明显增生。大囊肿因其囊内压力升高，内衬上皮变扁，甚至全部萎缩消失。囊壁由肉芽组织构成，常见异物巨细胞反应或泡沫状细胞集聚成团。较小的囊肿上皮为立方状或柱状，增生不明显。若囊壁上皮有乳头状生长则称之为乳头状囊肿，乳头可为没有间质的简单乳头，也可发展为具有纤维脉管间质的复杂分枝状乳头。[2]


乳房单纯囊肿 辅助检查 针吸细胞学检查是该病的常规检查项目。以针穿刺抽吸可见到浆液状或淡黄色，或褐色血性液体。细胞涂片除了能见到腺上皮细胞外，还可见较多的泡沫细胞。其细胞大小不一，圆形，边界较清楚，核小，呈圆形或椭圆形，核染色质细颗粒状，核膜明显，胞浆极为丰富，充满大小不等的空泡而呈泡沫状。穿刺可作肯定性的诊断，并可正确估计囊肿的大小。1．X线检查（1）钼靶X线摄片：影像示圆形或椭圆形、边缘完整、密度均匀的致密阴影。因囊肿压迫周围脂肪组织，故在囊肿壁周围常见透明晕。囊内有出血时其密度因含铁血黄素与正常组织相比相对较高。囊肿边缘光滑，境界清楚。大的囊肿因膨凸于皮下组织，可使皮肤膨隆但皮肤并不增厚。囊壁偶尔可呈“蛋壳”样或“斑点”样钙化。可使透亮度增高。（2）X线造影：穿刺囊肿抽尽内容物，注入等量空气（针头留置），行囊肿充气X线造影；摄片后排尽空气，注入碘水造影剂（针头留置），拍摄第2张X线片。摄片后抽尽造影剂，以免因造影剂滞留而引起疼痛。造影可以了解囊肿腔内有无隐藏的癌肿、乳头状瘤或囊内上皮增生的存在。2．超声检查：乳房单纯囊肿可见典型的液性平段或液性暗区。根据回声图和声像图的进出波形，可确定囊肿的部位、大小和范围。


乳房单纯囊肿 辅助检查 也可在B超引导下，准确地进行囊肿穿刺，作囊肿的诊治。3．MRI检查：平扫乳腺单纯囊肿T1WⅠ呈低信号，T2WⅠ呈高信号，圆形或类圆形，边缘清楚。增强扫描，病变不强化。如合并感染，囊壁及周围组织轻度强化。当发现大小不等的囊肿积聚分布时MRI对小囊肿的显示优于X线平片。[5]诊断依据 符合下列情况可诊断该病。1．病史短，乳房内可触及多发性囊性肿物，常位居外上象限。2．椭圆形乳内肿块，边界清楚，囊性感明显，活动好。3．穿刺有液体抽出即可确诊。[4]鉴别诊断 1．脂肪瘤：脂肪瘤易发生在脂肪丰富的大乳房内，也可见于中年妇女和绝经后妇女。然而，单纯囊肿绝经后妇女却少见。脂肪瘤触之无囊性感，且生长较缓慢，这与囊肿可相鉴别。2．乳腺癌：乳腺癌的肿块形态不规则，质地坚硬，活动度差，或有腋下淋巴结肿大，其与单纯囊肿之鉴别并不困难。但有的囊肿内有血性液体，X线表现与乳腺癌相似。故应根据其他临床症状和体征及辅助检查作出鉴别诊断。一般针吸细胞学检查可明确诊断。但值得注意的是，以穿刺检查的液体性质来鉴别乳腺癌与囊肿，同时还可鉴别是单发性囊肿或多发性囊肿，或囊内有无肿瘤。[6]


乳房单纯囊肿 饮食调理 乳房单纯囊肿食疗方：一、全蝎2只，夹于馒头或糕点中，一日一次，七天为一疗程，应连用2个疗程，乳房单纯囊肿患者疗程间可休息2天，无效者，可改施他法。二、海带2-3尺许，豆腐1块，乳房单纯囊肿患者煮沸汤饮食之。佐料按常规加入，可加食醋少许。三、山楂桔饼茶：生山楂10克，桔饼7枚沸水泡之，待茶沸热时，再加入蜂蜜1-2匙，乳房单纯囊肿患者当茶频食之。四、天合红枣茶，天门冬15克，合欢花8克，红枣五枚，乳房单纯囊肿患者泡茶食之，加蜂蜜少许。五、仙人掌炒猪肝，乳房单纯囊肿患者常食有效。六、黑芝麻10-15克，核桃仁5枚，乳房单纯囊肿患者蜂蜜1-2匙冲食之。七、生侧柏叶30克，桔子核15克，野菊花15克等，乳房单纯囊肿患者煎汤饮用。八、鳝2-3条，黑木耳3小朵，红枣10枚，生姜三片，添加佐料，乳房单纯囊肿患者如常法红烧食用。乳房单纯囊肿适宜食物：1．患者可以常吃海带，有消除疼痛、缩小肿块的作用。2．多吃橘子、橘饼、牡蛎等行气散结之品。3．宜多吃清热类食品，如绿豆，清热解毒，丝瓜，凉血解毒。乳房单纯囊肿不适宜食物：1．忌燥热、辛辣刺激食物。从中医理论乳腺炎主要是因为火热蕴结于乳房所致，属阳证、热证、实证。


乳房单纯囊肿 饮食调理 蒜、胡椒、花椒、辣椒等食物性味燥热，吃了以后更会生热化火，使症状加重。2．忌热性、油腻食物。包括肥肉、炸油条、炸麻花等油炸糕点。3．忌食发物。所谓发物，是指特别容易诱发某些疾病（尤其是旧病宿疾）或加重已发疾病的食物。如猪头肉、狗肉、羊肉、海蟹等。4．少吃油脂类食物，防止肥胖尽量避免使用含有雌激素的药物，不吃用雌激素喂养的鸡、牛肉。因为这些都可使乳腺出现增生，或使乳腺增生加重。[7]


乳房单纯囊肿 治疗措施 （一）中医治疗方法1．乳核散结片：每次4片，每日3次。成分：柴胡、当归、黄芪、郁金、光慈姑、漏芦、昆布、海藻、淫羊藿、鹿衔草。功能主治：舒肝解郁，软坚散结，理气活血。用于治疗乳腺囊性增生、乳痛症、乳腺纤维腺瘤和男性乳房发育等。注意事项：服用该品期间宜调节情志。2．乳癖消胶囊：每次4粒，每日3次。处方：鹿角，薄公英，昆布，天花粉，鸡血藤，三七，赤芍，海藻，漏芦木香，玄参，牡丹皮，夏枯草，连翘，红花。功能与主治：软坚散结，活血消痈，清热解毒。用于乳癖结块，乳痈初起，乳腺囊性增生病及乳腺炎前期。3．肿节风：每次3片，每日3次。化学成分：含挥发油、酯类、酚类、鞣质、黄酮、氰甙、香豆素、内酯。4。鹿脱膏（吉源参宝），每日两次，每次10g，温黄酒化开送服（二）西医治疗方法1．抽尽囊液，向囊内注入碘水造影剂，刺激囊壁，促使囊壁自行封闭。约有95%的囊肿可以自行封闭。2．手术治疗（1）适应证：①经囊肿充气造影或细胞学检查，报告为囊肿内上皮增生或乳头状瘤者，必须切除活检，排除恶性变可能。②囊肿内为血性液体，定性诊断不明者。③在囊肿内壁见星形阴影或局限性泥沙样钙化怀疑恶性者。④经多次穿刺囊肿仍不萎缩者。


乳房单纯囊肿 治疗措施 （2）手术原则：根据不同年龄，选择放射状或弧形切口作小的区段和区段乳腺肿块切除。切除组织做常规病理检查。[8]


遗传性多发性骨软骨瘤 简介 遗传性多发性骨软骨瘤亦称为多发性外生骨疣、骨干端连续症、遗传性畸形性软骨发育异常症等。目前国内外多数学者采用遗传性多发性骨软骨瘤这一名称。


遗传性多发性骨软骨瘤 病因 (一)发病原因确切病因不明。(二）发病机制1.大体检查不同部位骨软骨瘤的体积可相差较大，遗传性多发性骨软骨瘤的病变常成多发性、对称性、病变由数量不一。位于长管状骨的骨软骨瘤，其最大径平均为4cm，在扁平骨或不规则骨的骨软骨瘤，个别报道最大径可达40cm。带蒂的骨软骨瘤呈管状或蘑菇形，顶部表面光滑，也可呈结节状。无蒂型骨软骨瘤呈碟状，半球形或菜花状。肿瘤的纵切面中，显示3层典型结构：①表层为血管稀少的胶原结缔组织，与周围骨膜衔接并与周围组织隔开。②中层为灰蓝色的透明软骨，即软骨帽盖，类似于正常的软骨，一般为几毫米厚。软骨帽厚度与病人年龄有关，儿童及青少年，正处于生长活跃期，软骨厚度可达3cm;成年人软骨帽盖较薄，甚至可以缺如。软骨帽盖的厚薄与肿瘤的发展有密切关系：厚者表示发展，薄者代表成熟。成年骨软骨瘤病人，如软骨帽盖超过1cm厚，说明肿瘤在发展，应考虑有无恶变的发生。③基层为肿瘤的主体，含有黄髓的骨松质，外缘为骨皮质与正常骨相连。2.显微镜检查主要是检查骨软骨瘤的软骨帽，生长期骨软骨瘤病人的软骨帽的组织学表现类似于骨骺板。常见如下情况：①在年轻病人肿瘤细胞生长活跃，可见多数的双核软骨细胞。


遗传性多发性骨软骨瘤 病因 ②当肿瘤生长停止时，软骨细胞停止增殖，并出现退行性变。③软骨层生长紊乱时，软骨中可有钙质碎屑沉积。④当骨软骨瘤发生恶性变时，常变为软骨肉瘤。其组织像可见软骨的显著钙化和骨化，软骨细胞具有不典型的细胞核。表现及诊断 本病男性多于女性，约为3∶1，多见于儿童至20岁左右者。多数病人有阳性家族史，作者医院即有父亲及两个女儿同时住院手术的病例。一般临床表现多为可触及的骨性肿块。由于骨骼短缩及弯曲而造成骨骼畸形。关节附近的肿块常可造成关节活动受限。遗传性多发性骨软骨瘤的病变常成对称分布。病变的数量不一，多的有超过100个者。典型发病部位是股骨、胫骨、腓骨的远近侧端及肱骨近侧端(图1，2)。经验证明：如果在膝关节周围骨上没有外生骨疣，则遗传性多发性骨软骨瘤的诊断不能成立。位于桡、尺骨远侧部的发病稍少些。与单发性骨软骨瘤相比，遗传性多发性骨软骨瘤更倾向于在肩胛骨、髂骨、肋骨处发病。这种病的很大特点在于有骨形成的缺陷和骨骼畸形。特别是在髋部可呈双侧髋外翻及股骨近侧端变宽(图3)。腕关节出现逐渐的尺骨偏斜、尺骨相对短缩等。依据病史、临床表现、多发性、对称性及X线检查，诊断不难。


遗传性多发性骨软骨瘤 检查 无相关实验室检查。普通X线检查：长骨干上骨软骨瘤的X线特点是骨表面上有一骨性突起，与干骺相连，并由骨皮质及骨松质所组成。常成对称性，多发性。由于肿瘤基底部形状不同，常可分成有蒂(有一窄茎、顶部较宽)及无蒂(基底宽而扁)两种(图4)。骨软骨瘤常发生在干骺端肌腱韧带附着处，其生长趋向与肌腱及韧带所产生力的方向一致。如软骨帽薄，边界清楚，带有规则点状钙化，这种表现为良性生长。如软骨帽大且厚，边界不清楚、带有不规则的钙化，则应注意其恶性变的可能。骨软骨瘤在手足短骨与长管状的X线表现相类似。值得注意的是在指、趾末节可有小的骨软骨瘤存在，称为甲下骨疣。治疗及预后 (一)治疗无症状者不需处理。如有疼痛，肢体功能障碍者、骨骼发育畸形，或有合并症时，可做局部肿瘤切除，矫正骨骼畸形应待骨骼发育成熟之后进行，以免畸形复发。　(二)预后如发生恶变可转化为软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤或骨肉瘤。一旦恶变应采取相应的治疗措施，以求治愈。


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 基本概述 慢性良性中性粒细胞减少症（chronicbenignneutropenia，CBN）是一组病因不明的异原性疾病，又称为原发性中性粒细胞减少症、家族性中性粒细胞减少症、先天性中性粒细胞减少症和慢性再生低下性中性粒细胞减少症。可为先天性，也可为获得性，表现为持续数月至数年中性粒细胞减少而无其他原发疾病。[1]发病机制 多数病例骨髓粒细胞克隆形成细胞数量和克隆刺激因子水平正常或增高。形成机制尚不清楚，可能为不同的原因所致，抗中性粒细胞抗体在发病中具有重要作用。但是抗中性粒细胞抗体阳性和阴性病儿的临床表现并无区别，该抗体测定方法尚未标准化，其特异性和敏感性很难估计。1975年发现首例抗中性粒细胞阳性病儿，随病情自然缓解，抗体也阴转。这些病儿并无发生恶性肿瘤和其他自身免疫性疾病的危险。抗中性粒细胞抗体主要由IgG组成（80%～100%），其临床意义还不明了。一些认为与临床过程无关，而另一些认为抗体直接作用于早期前体粒细胞和外周血成熟粒细胞，影响临床过程和粒细胞数量。抗体也可干扰吞噬细胞的杀菌、黏附、调理和自由基产生功能。[2]


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 临床诊断 CBN是4岁内婴幼儿最常见的中性粒细胞减少类型，90%发生于14个月内。临床表现可为婴儿严重的感染，也可无任何症状。感染如蜂窝组织炎，乳突炎，中耳炎，咽炎和肺炎，偶尔可发生脑膜炎和败血症。病原菌主要为革兰阳性菌。中性粒细胞计数>400/mm3时，其感染发生率并不高于正常同龄儿；随年龄增长感染发生率也会逐渐下降。反复测定外周血粒细胞计数发现持续低下（可时而低下时而正常，但非周期性）可做出诊断。[3]


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 易混淆疾病 ⒈周期性中性粒细胞减少症周期性中性粒细胞减少症的特点是反复感染伴以周期性循环中性粒细胞数量变化，每一周期约为21天。1910年首例报道，1930年对周期性中性粒细胞减少症有了进一步认识。男女均可患病，约25%的病例有遗传学背景。（1）发病机制：周期性中性粒细胞减少症是早期造血前体细胞内源性调节紊乱所致。骨髓移植后微环境改变而改善临床过程支持了这一推测。（2）临床表现：感染的严重程度取决于外周血中性粒细胞减少的程度，与单核细胞数量无关。在两次粒细胞减少的间隙期内，病儿常无感染症状；而粒细胞减少期时可发生不明原因发热、牙龈炎、口腔炎、蜂窝织炎和直肠周围脓肿。虽然周期性中性粒细胞减少症多数预后良好，但有10%死于严重感染。一些病儿随年龄增长，粒细胞周期性减少逐渐不明显，感染症状也随之减轻。周期性粒细胞减少可持续终生，但不会发展为再生障碍性贫血和白血病。（3）实验室检查：周期为21天的严重中性粒细胞减少发生于70%的病儿，其余病儿粒细胞减少的周期变化在14～36天之间。每次粒细胞减少持续3～10天。其他血细胞数量正常。骨髓检查发现粒细胞减少期为粒系统发育不良和成熟障碍，而在间隙期粒系统增生活跃。


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 易混淆疾病 （4）诊断和鉴别诊断：周期为21天的粒细胞减少和反复感染为周期性中性粒细胞减少症的诊断依据。为此，应在2个月内反复测定粒细胞计数，每周2～3次（观察两周）。应排除其他慢性中性粒细胞减少症的可能性。（5）脾切除、雄性激素、锂和糖皮质激素对阻断周期性粒细胞减少有一定疗效。最近有使用rhG-CSF每周3次，取得较好的效果，但有停药后复发的报导。⒉严重先天性中性粒细胞减少症（Kostmann综合征）该病首先由Kostmann于1956年报道，又称婴儿先天性中性粒细胞减少症。表现为婴儿早期严重的化脓感染，严重中性粒细胞减少和粒细胞/原粒细胞水平发育障碍。（1）发病机制：多数认为严重先天性中性粒细胞减少症是干细胞内源性缺陷，其详细机制尚不明了。G-CSF、GM-CSF及其受体正常，也未发现粒细胞生成抑制因子。其发病可能与细胞内信息传递障碍有关。（2）临床表现：于1岁内即反复发生危及生命的感染，包括蜂窝组织炎、口腔炎、脓毒血症、脑膜炎和腹膜炎。病原菌为金黄色葡萄球菌、大肠埃希杆菌和铜绿假单胞菌。未经有效治疗者多于2岁左右死亡，最好的中线存活年龄为13岁；很少病例发展为白血病。


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 易混淆疾病 广泛使用rhG-CSF以来，随着存活时间延长，恶性肿瘤的发生率也增加了。该病为常染色体隐性遗传，也有常染色体显性遗传和散发的报道。（3）实验室检查：出生时即可发现中性粒细胞减少，绝对计数低于0.1×109/L。偶尔在1岁内或危及生命的感染时，粒细胞计数可高于1×109/L。可能有轻度贫血，血小板数量正常或增高。（4）以往的治疗为支持疗法和抗感染治疗，在使用rhG-CSF之前，骨髓移植是惟一的治疗手段。糖皮质激素、锂、脾切除术的疗效均不满意。1988年开始使用rhG-CSF，临床观察表明不但可增高粒细胞，还能促进其杀菌能力。rhG-CSF的使用剂量较CBU为大，重组人类粒-单核-CSF（rhGM-CSF）的效果不如rhG-CSF好。白细胞介素-3（IL-3）与rhG-CSF同时应用可能有协同作用。对rhG-CSF无效的病例，骨髓移植仍然有效。⒊粒细胞髓内破坏增加粒细胞髓内破坏增加（myelokathexis）的特点是中度贫血，粒细胞核异常伴有核叶由细丝连接，胞浆内空泡形成。骨髓显示增生活跃，大量分叶核粒细胞变性。白细胞动力学和形态学研究提示中性粒细胞髓内破坏增加是该病发病的基础。


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 易混淆疾病 有一例病儿合并低丙种球蛋白血症，另一例使用G-CSF能成功的控制严重的牙龈炎和牙周炎。[4]治疗方法 ⒈一般处理：多数病儿无症状，不必限制活动，也不必经常看医生。应注意口腔、牙齿卫生，除非有明确的感染表现，不必用抗菌药物预防感染。有明确感染者，应给以有效的抗菌药物，特别要考虑到金黄色葡萄球菌是最常见的病原菌。⒉IVIG：用于伴有严重感染者。⒊重组人类非格司亭（rhG-CSF)）：具有很好的效果，但作用短暂。[5]


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 疾病预防 ⒈孕妇保健已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染（特别是风疹病毒感染）等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累。故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染。还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。⒉遗传咨询及家族调查虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性；如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他（她）的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。


小儿慢性良性中性粒细胞减少症 疾病预防 ⒊产前诊断某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病；胎儿血细胞免疫学检测可诊断CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。慢性良性中性粒细胞减少症是相对预后较好的疾病，也应注意早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询（产前诊断甚至宫内治疗）。[6]


眶骨髓炎 基本概述 眶骨髓炎（orbitalosteomyelitis）是一种少见的眼眶炎症，可发生在任何年龄，但儿童易患此病可能与其免疫功能尚不完善，易患上呼吸道感染有关。眶上壁是最常见的发病位置，其次为眶外壁，而眶下壁和内壁很少受累。[1]发病原因 感染来源于：①邻近组织感染，特别是额窦和筛窦炎症的蔓延；②因外伤导致异物，特别是木质、竹签等植物性滞留眶内，或手术将异物放入眼眶内，如擦血用的纱布存留于眶壁周围引起局部眶骨感染；③血源性，如感冒发烧或其他菌血症引起眶骨发炎。常见细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和流感嗜血杆菌。引起眶骨髓炎最常见的原因是鼻窦炎，特别是额窦。额窦炎中的毒素和细菌经无瓣的静脉直接侵犯板障静脉，产生化脓性或脓毒性栓塞静脉炎，引起骨髓发炎。筛窦感染可从很薄的眶内壁扩散到眼眶，故内壁骨髓炎少见。上颌窦动脉吻合支丰富，单一动静脉脓毒血栓形成不会产生眶下壁坏死，所以眶下壁骨髓炎更少见。[2]


眶骨髓炎 临床诊断 眶骨髓炎急性期有全身中毒症状，发热，不适，头痛等。局部眼睑眶缘皮肤充血，水肿，压痛，破溃后脓液流出。眼球移位，眼球运动受限。患者就诊常为慢性期。此时多无全身症状。眶缘处皮肤反复出现充血水肿，破溃，流脓，瘘管愈合的过程。时好时坏，经久不愈，瘘管周围眼睑病变区瘢痕收缩，形成眼睑畸形，睑裂不能闭合或睑外翻，暴露性角膜炎，角膜溃疡，视力下降，严重者可形成眼内炎。瘘管脓性分泌物细菌培养可为阳性。　　眶缘处骨膜炎表现局部疼痛，眼睑充血水肿，压痛明显。有脓肿形成时可触及波动性肿物。眼球向对侧移位。脓肿破溃后形成瘘管。眶中部骨膜炎其疼痛部位深，眼睑仍有充血水肿，眼球突出，眼球向对侧移位及眼球运动障碍。其原因一方面是由于骨膜炎症增厚及脓肿形成；另一方面是由于炎症波及眶内软组织，影响其功能。眶尖部骨膜炎的症状和体征较为严重，疼痛位于球后，压迫眼球使之加剧。骨膜炎累及眶尖部骨膜，因视神经硬脑膜与视神经孔处骨膜延续，视神经纤维受炎症水肿增厚的脑膜及骨膜压迫或神经纤维受炎症波及而导致视力下降，视盘水肿或萎缩。根据临床表现及辅助检查结果可以明确诊断。[3]


眶骨髓炎 疾病检查 ⒈脓液的细菌培养：细菌检出率不高。⒉血常规检查：在急性骨髓炎可见周围血白细胞总数升高，中性粒细胞比例上升。⒊病理学检查：眶骨髓炎的病理资料极其少见。骨皮质和骨髓坏死吸收，周围骨髓和骨皮质有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；纤维细胞增生形成膜分隔化脓腔，病变周围骨细胞增生形成新骨而使边缘硬化。死骨中骨细胞、骨母细胞和破骨细胞均消失。瘘管表面鳞状上皮披覆，软组织内有急慢性炎细胞浸润。骨破坏周围见骨细胞增生，骨样组织及钙化形成新骨。⒋X线检查：显示眶骨破坏，可有死骨形成，但不多见。周围有骨增生，显示在骨破坏缘密度增高。病变范围小时，X线显示正常。⒌超声探查：显示眶内软组织的改变，对骨破坏不能显示。软组织内见形状不规则，边界不清楚的回声不均匀区。⒍CT扫描：显示骨破坏、骨膜增厚，骨膜下有低密度区。有外伤史时低密度区不均质可提示异物存在。由鼻窦炎症引起，可同时显示鼻窦病变呈高密度。⒎MRI：显示骨及增厚的骨膜为无信号或低信号，骨髓炎坏死脓液在T1WI为中等信号，T2WI为高信号，鼻旁窦病变可提示诊断。异物在T1WI和T2WI均无信号显示。[4]


眶骨髓炎 易混淆疾病 急性期需要与蜂窝织炎鉴别，慢性期需要与单纯眶内植物性异物残留鉴别。影像学检查后者皆显示眶内软组织炎症，不伴有骨质方面的改变。[5]并发疾病 骨膜炎波及眶上裂则出现动眼神经、滑车神经和展神经麻痹，出现眼球运动障碍。严重者向颅内脑膜蔓延，出现脑膜刺激症状，并有全身中毒症状。[5]治疗方法 眼睑畸形者需手术治疗。术前要反复冲洗瘘管，瘘管内注入美蓝液，使其着色，以便在手术中易于分辨。术中探查骨破坏区，取出死骨或异物，瘘管可一期切除。术后继续用抗生素治疗。手术取眶顶异物时，注意硬脑膜是否完整，是否有脑脊液漏出，如有发生，需修补脑膜。[6]


非哺乳期乳晕部瘘管 描述 非哺乳期乳晕部瘘管(fistula of areola out of lactation)是发生在乳晕部位的乳腺大导管的局部感染性病变。男女均可发病。临床以乳晕区复发性瘘管为特点，又称非泌乳乳腺脓肿、非泌乳乳晕周围脓肿、慢性乳晕下脓肿、乳腺瘘、乳腺大导管肉芽肿等。Zusks等根据该病的组织学变化后将其命名为乳管瘘。因本病反复发作，病程迁延，有报道0.5～102个月，最长20年，多数病程为1～3年。单纯抗生素治疗无效，必须手术治疗。流行病学 本病多发生在非哺乳期的女性，但非女性所特有。Ekland(1973)报道本病50例，其中有2例男性。发病年龄在16～46岁，高峰年龄为20～30岁(75%)；未婚者居多，约为75%。病程迁延不愈，有的脓肿多次切开引流不愈，病变破溃次数达2～39次不等。切开-愈合-再破溃(瘘)，反复发作为本病特点，有报道其发生率在85%左右。


非哺乳期乳晕部瘘管 病因 非哺乳期乳晕区感染乃至形成瘘管的机理尚不一致Patey推断与主乳管先天性畸形有  非哺乳期乳晕部瘘管示意图关还有人认为是大乳管的局部感染向外破溃而成也有人认为系皮肤感染蚀破乳管所致。有作者认为瘘管外口均在乳晕区附近，是因乳晕区皮肤有丰富的皮脂腺、汗腺及多个乳晕腺(一般为5～10个)，分泌旺盛，若输乳导管远端(即乳晕部)闭锁再加上局部皮肤的感染而致的引流物不能排出即可发展为本病。


非哺乳期乳晕部瘘管 发病机制 1.发病机制乳房是由皮肤、乳腺腺体支持结缔组织和起保护作用的脂肪组织所构成，乳房中央为乳头有乳腺导管的开口。乳头表面的皮肤薄而细腻，周围的环形色素沉着区为乳晕。乳晕区有丰富的皮脂腺、汗腺及乳晕腺但皮下组织较为贫乏。当乳晕腺等发生阻塞引致感染时，病灶内的细菌极易向周围扩散，侵袭附近的大乳管使皮下病灶与乳管串通形成瘘管。2.病理学Zusks(1951)发现多数瘘管被覆有厚层鳞状上皮，Patey(1958)观察到瘘管均系炎性肉芽组织构成，并与乳晕下主导管相通。多数学者认为本病与恶性肿瘤无关。但也有作者报道一些现象如：绝大多数瘘管管壁由慢性炎性肉芽组织构成(包括结核性肉芽肿)仅个别病例被覆有分化良好的复层鳞状上皮，这与Patey等的观察基本相同。同时观察到病灶及周围组织、导管上皮腺上皮肌上皮细胞增生随着病程的延长发现增生的细胞的体积与胞浆比例增大，细胞数量与层次增多核染色变深，细胞核由小圆形变为大圆形，杆状，核仁显著。其中导管上皮及肌上皮细胞反应明显，并有形成导管内乳头状瘤及管内癌的倾向。


非哺乳期乳晕部瘘管 发病机制 Rueden在研究乳腺导管内癌复习病理资料时，也认为癌是腺小叶及导管上皮增生转化而来因此有作者认为：如果瘘管得不到及时治疗，在长期炎症的刺激下有恶变的可能。临床表现 1.症状(1)无痛性肿块：乳晕区形成慢性脓肿在未穿破或切开之前，局部皮肤多无炎性表现仅能触及边界较清楚的无痛性肿块。(2)乳头内陷：大部分病例伴有乳头内陷，乳头内陷多偏向患侧(87%～92.3%),又称为“偏向性内陷”(3)复发性瘘管：脓肿穿破或切开之后，可有皮脂样分泌物排出；破溃口经久不愈或反复发生脓肿和破溃，形成局部反复切开引流→愈合→破溃→再愈合→再破溃。2.体检(1)触诊乳晕或乳头根部有条索状物。(2)局麻下经溃疡或穿破脓肿以金属探针轻柔地向乳头方向探查，可经乳管开口探出。(3)如不能探出时，可用钝头软塑料管(输液针头连带的塑料管或用直径1mm的硬膜外导管代替)多方向探查明确诊断。


非哺乳期乳晕部瘘管 诊断 诊断本病的依据1.非哺乳期乳晕部的反复感染、脓肿、乳头溢脓。2.脓肿形成→切开→愈合→再破溃→再愈合。3抗生素治疗无效切开引流或切除瘘管愈合是与癌的鉴别要点。4.经脓肿破溃处插入探针，或注入亚甲蓝可在乳管开口探出或溢出。鉴别诊断1.乳腺结核乳腺结核性多远离乳晕及输乳大导管，故乳头内陷甚为罕见而本病大部分病例伴有乳头内陷，且抗结核治疗无效。2.乳腺癌本病在慢性脓肿尚未穿破之前仅能触及到边界较清楚的无痛性肿块及偏向性的乳头内陷，故易与乳腺癌相混淆。经局部穿刺本病可抽出脓液此乃排除癌的佐据。检查 实验室检查1.血常规白细胞总数轻度升高，中性粒细胞比例升高。2.细菌学培养及药敏试验留取瘘管分泌物或经穿刺抽脓进行细菌学培养及药物敏感性试验，为抗生素的选用提供依据。其它辅助检查亚甲蓝注射试验即经乳管注入亚甲蓝少许，并向乳头方向按摩有瘘管形成时，乳管开口有亚甲蓝溢出。


非哺乳期乳晕部瘘管 治疗 切开闭锁的瘘管敞开引流是治愈本病的关键所在。Hadfield(1976)认为抗生素对本病无效。Willis(1982)及Habif(1970)，均主张以瘘管切开或瘘管切除治疗本病，并指出如果对本病的发病机制认识不清，术后复发率可达39%。对本病行局部切开引流术后有较高的复发率。我国学者在治疗本病上有以上相同看法。1.手术原则切除瘘管或切开瘘管引流。2.手术方法及适应证(1)病程短炎症浸润严重或有脓肿，乳晕区条索状硬结不明显者：瘘管切开搔刮。(2)病程长乳晕区条索状硬结明显压痛不明显，无明显乳头内陷者：瘘管切除并换药。(3)病程长，乳头区条索状硬结，无痛，乳头重度内陷者，瘘管切除加乳头成形术。无乳头内陷者，可一期缝合。(4)久治不愈的复杂性瘘管及脓肿波及乳腺的大部分而且形成多处慢性炎症性硬结者：单纯乳房切除。3.术前准备其目的是控制炎症至最低程度改善局部组织的生长能力。(1)瘘管冲洗：无菌生理盐水100ml加入青霉素80万U，庆大霉素4万U，经瘘管外口插入细管进行冲洗，2～3次/d，每次30～50ml，连续2～3天。(2)缝合前应用1%PVP-Ⅰ洗伤口。


非哺乳期乳晕部瘘管 治疗 4.手术操作(1)细探针自瘘管进入后，向内陷的乳头探入，直达闭锁的盲端此时局部表皮可隆起或有皮脂样分泌物形成的黏稠栓子自乳头开口处被顶出。(2)在探针行经处及乳头周围行局部浸润麻醉，然后用尖刀将探针顶起的皮肤切开使探针穿出；经此探针导入有槽探条，先沿探条表面切开全部皮肤及有病变的乳腺导管。如乳晕区条索及硬结明显，无痛者可行瘘管切除(图3)。创面无炎症及瘢痕者可一期缝合。如果有乳头内陷者切除瘘管后，缝一线于乳头并向上牵引，潜行游离乳头及乳晕下组织，保护乳管，严密止血，切除多余皮肤，由乳头向外做错位间断缝合，纠正乳头内陷；皮下置一引流条如果病史短，炎症浸润严重或有脓肿，条索不硬可用刮匙刮除周围肉芽组织。(3)如同时有偏向性乳头内陷，可用尖刀在乳头下将挛缩的纤维结缔组织切断，内陷畸形即可矫正。(4)创口用干纱布填塞48h后更换敷料一般经3～5次换药10天左右即可痊愈。预后 有报道用上述手术治疗无一复发，随访最长者已达10年未见乳头重新内陷或复发。有病人愈后结婚，在哺乳期均无复发也无泌乳困难，治愈率达100%。


弥漫性胸膜间皮瘤 基本概述 弥漫性胸膜间皮瘤以往被称为恶性间皮瘤，是一种缓慢致死性肿瘤，虽发病率不高，但仍较局限性胸膜间皮瘤多见，是胸膜原发肿瘤中最多见的类型。临床表现与侵袭行为有关，它通常局部侵袭胸膜腔及周围结构。[1]


弥漫性胸膜间皮瘤 发病原因 发病原因与机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关：⒈长期接触石棉被认为是该肿瘤的主要致病因素：所有种类的石棉纤维，几乎都与间皮瘤的发病机制有关，但每种纤维的危险性并不相同，最危险的是接触青石棉，危险性最小是接触黄石棉。第1次接触石棉到发病的潜伏期一般为20～40年，间皮瘤的发病率与接触石棉的时间和严重程度成正比。⒉其他非石棉原因：接触天然矿物纤维、胸膜腔慢性感染（结核性胸膜炎）以及反复的肺部感染。也有报道接触放射线后引起胸膜间皮瘤的病例，从接触放射线到发现患胸膜间皮瘤的时间为7～36年，平均16年。3.猿病40（SV40）感染：在没有石棉接触史的患者中，30%～50%可能与SV40感染有关。脊髓灰质炎流行的年代，数百万的美国人可能因接种沙克（Salk）疫苗而感染SV40。在脑瘤及间皮瘤患者中分离出SV40。Carbone及其同事在60%的间皮瘤患者中分离出SV40片段，并给大鼠胸腔内注射SV40后成功地诱发了间皮瘤。[2]


弥漫性胸膜间皮瘤 疾病检查 ⒈X线胸片胸部后前位像和侧位像可清楚显示患侧胸腔积液，常占一侧胸腔的50%。约半数以上病人除了胸腔积液外，胸片上还可见到沿胸膜侧壁呈现波浪形生长的多发胸膜团块影以及弥漫性胸膜结节性增厚可伴有胸膜钙化。这些为恶性弥漫性胸膜间皮瘤的诊断提供了极有价值的线索。同侧肺被肿瘤组织包裹，纵隔移向有肿瘤一侧，患侧胸腔变小，病情晚期X线胸片示纵隔增宽，心包渗液使心影扩大，可见软组织影和肋骨破坏。⒉胸部CT可以显示肿瘤的大小及范围。了解肿瘤是否超越同侧胸腔边界，进犯纵隔结构，或侵袭膈肌及膈肌下结构是非常重要的。典型表现为：可显示患侧胸廓缩小、胸膜显著增厚、胸腔积液，少数病例可见胸膜斑。此外胸部CT还能清楚显示沿胸膜表面大块不规则形肿块，有的肿瘤沿叶间裂生长并延伸到纵隔内、横膈上，也可以经后纵隔长入对侧胸腔。部分病例尚可见到肺表面结节，结节内可有不规则钙化。最后在胸部CT上沿胸壁和肿瘤的边缘还可见到致密的钙化斑和线样钙化。胸部CT有时可见肿瘤长出骨性胸廓，破坏肋骨以及胸壁软组织块影。⒊MRI作为CT的补充以确定肿瘤的范围及是否能够切除。MRI的矢状面图像可以清楚地显示纵隔及膈肌侵袭情况。⒋胸穿这是最初很有帮助的诊断方法。


弥漫性胸膜间皮瘤 疾病检查 间皮瘤的胸腔积液多为淡黄色渗出液不同于腺癌相关的血性胸腔积液。弥漫性间皮瘤胸腔积液的特点为：黄色或血性，pH值为1.020～1.030，Rivalta（+），可见大量正常间皮细胞，分化好或未分化的恶性间皮细胞和不同量的淋巴细胞和多核白细胞。如果肿瘤体积巨大，胸水中的血糖含量和pH值可能降低，胸腔积液中透明质酸>0.8mg/ml。血清透明质酸量也明显高于正常人（54µg±28）µg，而达（287±282）µg，因此胸腔积液较黏稠。⒌活检在有些病例，细胞学检查可以明确诊断，但在大多数情况下，需要进行胸膜活检。闭式胸膜活检已经应用了很长时间。它只在阳性时有意义，因为有时取材不好而导致假阴性结果。胸壁切开胸膜活检应该是首选方法，因为它可以保证活检标本取得足够量的组织，对患者的损伤不大。在手术技巧上限制在1～2个切口很重要。这不是VATS而是胸腔镜活检。手术切口应尽量采用与将来手术相同的切口，以便手术时切除该孔道，避免肿瘤在该部位的复发。术中发现胸膜腔封闭，不能置胸腔镜的情况也很常见。在这种情况下，应转为开胸胸膜活检。[3]


弥漫性胸膜间皮瘤 临床诊断 男性多见，男女比约为2∶1，2/3的病人年龄为40～70岁。大约半数的病人述有石棉接触史。起病缓慢，临床表现多种多样。上皮型和混合型胸膜间皮瘤常伴有大量胸腔积液，而纤维型通常只有少量或无胸腔积液。上皮型病人似乎更多累及锁骨上或腋下淋巴结并伸延至心包，对侧胸膜和腹膜；纤维型多有远处转移和骨转移。体格检查在疾病早期大多无阳性体征，以后可发现有明显的胸腔积液，胸部叩诊呈浊音，呼吸音减低，纵隔移向健侧等。病程晚期，胸膜间皮瘤生长很大，充满整个胸膜腔时，胸腔积液却变少，肺容量减小，病侧胸壁塌陷，肋间隙变窄，纵隔被牵拉移向患侧。在一些病例也可以出现腹部膨隆。这项临床发现可能说明肿瘤经膈肌侵袭腹腔，在外科意义上讲，意味着不能切除。一旦出现经膈肌侵袭，30%的患者可以出现肠梗阻。病人除了胸部体征外，可有瘤伴综合征，虽然较少见，但也可以在间皮瘤患者身上，如：肺性骨关节病、杵状指（趾）、抗利尿激素的异常分泌综合征（SIADH）、自体免疫性溶血性贫血、高凝状态、高钙血症、低血糖及周身淋巴结转移。根据患者病史中可以有石棉接触史。体检发现呼吸音减弱及叩诊浊音提示胸腔积液或肿瘤生长。


弥漫性胸膜间皮瘤 临床诊断 在晚期，观察并触诊胸壁，尤其是肋间，可以发现肿瘤膨出，提示肿瘤侵袭胸壁。结合实验室检查和胸部CT检查可判断胸膜钙化或骨结构有否破坏。应考虑恶性胸膜间皮瘤之可能。但为了确诊，仍需进一步通过胸腔积液检查和胸膜活检加以确定。[4]


弥漫性胸膜间皮瘤 治疗方法 ⒈姑息性治疗恶性胸膜间皮瘤病人的胸腔积液，穿刺吸出后很快又会出现，用化学药剂注入胸膜腔内，造成胸膜粘连，大多数病人的胸腔积液得到控制，这样胸膜固定术如果失败或在拟行诊断性开胸的病人，应考虑做胸膜剥脱术。恶性胸膜间皮瘤可以沿穿刺孔、置胸管的通道及开胸切口播散，但所引起的皮下沉积物很少引起症状，因此不必治疗，倘若给予病人治疗，这些皮下结节还可以作为观察疗效的指标。恶性胸膜间皮瘤病人的胸痛是最难处理的症状，在晚期特别严重，终日持续不停，对放疗无反应，应给予足够镇静止痛剂，包括鸦片类制剂以减轻疼痛，安度生命的最后时刻。⒉外科治疗传统的手术方法有：壁脏层胸膜切除和胸膜全肺切除。这两种方法被认为是肿瘤多联治疗中的减瘤方法。用上述任意一种手术方法完成肿瘤减灭术使得辅助性放化疗的局部效果最大化。⒊化学治疗蒽环类药剂被认为对恶性胸膜间皮瘤有效，其次是顺铂、丝裂霉素、环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、长春地辛（长春花碱酰胺）等，统计国内外以阿霉素为主的化疗方案，总有效率为20%左右，化疗持续到病情不加剧为止。辅助化疗方案改为卡铂及紫杉醇（泰素），以避免阿霉素的心脏并发症。术后4～6周接受4～6个周期的化疗。


弥漫性胸膜间皮瘤 治疗方法 ⒋放射治疗大块肿瘤局部额外给予扩大性体外放疗被认为有效，能缓解某些病例的胸痛及控制胸液，但对疾病并无疗效。体外照射40Gy以上有姑息性疗效，50～55Gy照射缓解率为67%，少数病人生存5年以上，但几乎所有病人仍死于复发或转移。腔内放疗对少数恶性胸膜间皮瘤有某些反应，且少数病人长期疗效，看来有一线希望。主要用的核素是放射性金，它与覆盖浆膜腔的细胞有亲和性，特别适合于治疗弥漫性肿瘤，例如间皮瘤。其主要治疗效果是由于β质粒的放射性，它的穿透力达2～3mm，对早期肿瘤最有效，但很难发现早期恶性胸膜间皮瘤的病例。早年应用胶体198Au（金）注入胸膜腔内，有活过5年的少数病例，由于防护困难，已很少应用。综合治疗如手术中照射或核素132Ⅰ、192Ⅰr、32P植入腔内以及术后体外放疗加化疗等措施，均无远期治愈者。⒌生物免疫基因治疗胸膜腔内γ-干扰素（γ-IFN）注射已应用于一项多中心的Ⅰ期临床研究。Boutin等在ⅠA期患者应用胸腔内注射γ-干扰素取得了61.5%的有效率。一项在术中切除肿瘤后胸腔内应用光动力学治疗（PDT）的Ⅰ期临床研究显示近期应用光敏感剂和激光作为治疗手段的可能。


弥漫性胸膜间皮瘤 治疗方法 在基因治疗方面，应用DNAaN作为自杀基因，该基因编码的一种酶可以在肿瘤细胞内产生毒性产物从而导致细胞的死亡。体外实验及动物模型的结果证明该法很有前途。在人类的Ⅰ期临床研究中证明腺病毒抗体和中和抗体的上升。[5]


腹裂 描述 腹裂（gastroschisis)为新生儿罕见的畸形，发生率约1:30 000，早产儿比较多见。腹裂的裂口大多数在腹中线的右侧，脐带附于缺损的左侧腹壁，裂口呈纵行，从裂口露出胃肠等，表面无羊膜或腹膜覆盖，故胎儿时期突出的内脏就直接暴露于羊膜腔中，浸于羊水内。腹裂的原因：认为是胚胎时期两侧的侧褶虽然在腹中线愈合，但右侧侧褶的体层尖端有一部分未发育，故形成腹中线右侧的缺损。患此种畸形的婴儿死亡率较高。基本概述 腹裂（gastroschisis）是一种罕见的腹壁发育缺陷，有学者将腹裂与脐膨出子宫内破裂归在一起，1953年Moore等根据腹裂的病理特点与脐膨出破裂不同，提出另命名为腹裂并得到公认。[1]


腹裂 发病机理 发病原因腹裂发生的时间，是在胚胎早期，还是生前不久发生的发育障碍，尚有争议。1、侧襞（右侧襞多见）发育不全说：多数学者认为腹裂是胚胎早期形成腹壁的两个侧襞（右侧襞多见）发育不全所致，腹壁在胚胎早期由4个中胚层皱襞形成，即头襞、尾襞和两侧襞，4个皱襞同时发展，最后在中央会合形成脐环。如果在腹壁形成过程中，由于某种因素的影响，头、尾两襞已于中央会合，而两侧皱襞之一发育不全，致使腹裂在该侧脐旁发生。有学者认为该处腹壁薄弱，有脐动脉通过，容易受到损伤。正常的婴儿2、脐静脉血供障碍说：有学者认为腹裂是右脐静脉内旋时有血循环障碍所致；Hoyme（1981）提出，腹裂的发生可能是由于1～2支脐肠系膜动脉过早的退变，导致腹壁缺血造成腹壁发生缺损。发病机制腹裂患儿有正常的脐和脐带，腹壁裂口可位于脐旁左侧或右侧，绝大多数（约80%）位于右侧，有人认为这可能与右侧脐静脉萎缩有关。裂口呈纵向，一般在2～3cm，其边缘整齐，个别病例裂口较大，个别皮条很窄，甚至不易辨认。腹裂处肌肉和腹膜均缺如。腹裂患儿的腹腔容积明显缩小，缩小的程度与脏器脱出的多少有关。


腹裂 发病机理 突出体外的是原肠，从胃到乙状结肠，而无肝脏等其他的内脏器官，女性病儿有时内生殖器及膀胱亦可脱出。十二指肠与横结肠并行为蒂，与腹后壁相连。两肠间为肠系膜上动静脉，肠系膜游离呈点状抵止，肠管未回转，结肠位于左侧腹部，脱出的胃肠道无羊膜囊和腹膜包裹，在裂口的边缘也没有羊膜囊的痕迹。脱出肠管由于长期浸泡于羊水中，受到其中的尿素、尿酸、无机盐、皮脂等物的刺激而发生化学性炎症，致使肠壁水肿、增厚且其表面有胶冻样物覆盖，有时可见到胎粪色的纤维素假膜，此种畸形易与囊膜破裂的脐膨出混淆。有作者对腹裂动物模型脱出肠管进行组织学检查，发现在光镜下肠黏膜及绒毛基本正常;电镜下微绒毛明显水肿、粗大不均，微绒毛间裂隙宽而深，黏膜下出血，肌层无明显异常;浆膜增厚，浆膜下水肿，近系膜处明显，浆膜外还可见灶状肉芽组织增生。这种肠管的损伤程度取决于肠道浸泡在羊水中时间的长短，胚胎30周时，羊水中尿素、肌酐含量明显增高，钠含量降低，渗透压降低，导致肠管炎性改变，肠管在羊水中浸泡的时间越长病理改变越重。整个肠管明显短缩，有时只为正常的1/4，并有肠吸收障碍和蠕动减弱。据认为，肠吸收障碍和蠕动减弱可能与小肠中一氧化氮合酶（NOS）活性明显增高有关。


腹裂 发病机理 这种肠管的改变是可逆的，将肠管还纳入腹腔后，不仅能恢复肠道功能，肠管形态和长度有时也可恢复正常。腹裂产生病儿多伴有消化道畸形，如肠旋转不良、短肠畸形、小肠与结肠有共同系膜或Meckel憩室等。Gillbert测量17例腹裂病儿肠管总长度为35～130cm，平均70cm，且均有中肠未回转，故合并此畸形的脱出肠管易发生嵌顿、扭转、肠坏死。腹裂有时可伴有其他系统脏器畸形，如先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）、泌尿系畸形等。有作者报道10%～15%腹裂患儿可伴发小肠闭锁或狭窄；Fonkalsrud（1993）报道的52例腹裂均有肠旋转不良，15例（29%）有伴发畸形，十二指肠不全梗阻4例，肠闭锁4例，先天性心脏病3例，泌尿系畸形9例。[2]


腹裂 临床表现 局部表现新生儿出生后，胃及肠管于脐旁裂口处突出于腹壁外，无羊膜覆盖，也无羊膜破裂的痕迹。肠管位于腹壁外，因胃、小肠、结肠受羊水刺激的关系，其壁均有水肿和增厚，肠管粗大为正常肠管的2～3倍，肠襻互相黏着，并有胶冻样的物质披盖，有时可见到胎粪的纤维素假膜，肠管僵硬、失去光泽，肠蠕动减弱或消失，有时浆膜下有血肿。肠壁水肿和肥厚使肠管明显缩短，有的仅为正常肠管1/4。被污染的肠管色泽发紫，表面似无生机。治疗后肠蠕动恢复缓慢，肠管的长度仍能恢复正常，肠管无功能障碍。严重血循环障碍者肠管可发生坏死或穿孔。腹壁裂孔多在右侧与脐带的基底部相连，有时腹裂有1～2cm的皮肤与脐带分开。全身表现1、低体温：新生儿体温调节功能差，尤其早产儿和新生儿体温调节中枢发育未成熟，缺乏控制血管舒缩功能，又无正常产热和散热调节功能，体温易受外界影响而波动；新生儿体表面积相对较大，皮下脂肪少，易向周围散热；此外，新生儿机体内产热的组织为棕色脂肪（brownadiposetissue），产热过程需有足够的氧参与，腹裂病儿常有低血氧和酸中毒，产热受到严重影响；加之肠管直接暴露在体外，热量丧失很快，极易出现低体温。


腹裂 临床表现 因此，患儿就诊时往往处于低体温状态，病情严重时体温可下降到35℃以下，甚至发生硬肿症。腹裂手术2、脱水：大量肠管暴露在空气中，液体蒸发量大，易导致病儿不同程度的脱水和电解质紊乱。据Bryat估计水分丢失可达2～10ml/（kg·h），Na损失0.3～1mmoL/（kg·h），蛋白质损失为每小时50～250mg/（kg·h）。3、酸中毒：因患儿体温低，呼吸中枢兴奋性差，可出现血氧饱和度降低，易有酸中毒倾向。寒冷刺激，游离的肾上腺素使肺血管痉挛，增加右向左分流;另一方面，低体温时伴有呼吸中枢兴奋性低下，而出现血氧饱和度降低，这样可形成恶性循环。4、腹腔感染和败血症：由于出生前脱出肠管长期浸泡于羊水中，受到其中的尿素、尿酸、无机盐、皮脂等物的刺激，出生时存有化学性炎症改变;出生后脱出肠管暴露于体外，易发生细菌污染；病儿局部和全身抵抗力低下等因素。腹裂病儿处理不及时极易发生腹腔感染及败血症。根据胃肠道自腹部裂口脱出，腹裂的诊断并不困难。[3]


腹裂 辅助检查 血气分析主要表现为低氧血症和代谢性酸中毒。血生化检查常有低血糖，尿素氮升高。通过超声波检查可于产前作出腹裂畸形的诊断。检查时可见胎儿肠管脱出，于腹壁外漂浮于羊水中，而且可以观察到肠管的扩张程度及肠壁增厚。[4]鉴别诊断 应与脐膨出相鉴别。脐膨出的表面有囊膜包被，无正常脐部结构，而腹裂病儿的脐、脐带的位置和形态均正常，在脐的一侧留有腹壁全层缺损，腹内脏器自脐旁腹壁裂缝突出腹外，特别是当脱出肠管水肿、增厚，表面有炎性渗出物覆盖时，易与囊膜破裂的脐膨出混淆。腹裂和脐膨出的区别：特点脐膨出腹裂缺损大小较大较小脐带囊膜低端正常囊膜存在，出生时可有破裂无突出内容物肝脏、小肠、结肠多为小肠伴发畸形40%合并其他畸形除肠旋转不良外，其他少见营养状况多为正常营养不良家族史有无


腹裂 并发症 肠缺血和肠坏死由于肠系膜长时间受压迫致使淋巴和血液循环障碍，严重血循环障碍者肠管可发生坏死或穿孔。硬肿症腹裂患儿多为早产儿和低出生体重儿，散热较一般婴儿多，而机体的棕色脂肪又少，故易发生棕色脂肪产热过程受抑制，出现低体温。再加上新生儿本身皮下脂肪组织中含饱和脂肪酸多，熔点高，易于凝固而引起皮肤硬肿。此时患儿体温<35℃，哭声弱，吸吮无力，反应差；皮肤凉，皮下脂肪变硬，水肿，触之似硬象皮样，严重时肢体僵硬，可有凹陷性水肿。皮肤颜色苍白或暗红色。[5]


腹裂 饮食调理 腹裂术后晚期食疗1、枣竹八珍粥：大枣、白扁豆、玉竹、茯苓、薏苡仁、淮山药、莲米、芡实各10g，粳米250g，同煮成粥，待粥煮至浓稠后，放入适量冰糖调味食用，每日早晚各1次。2、当归麦冬煮莲藕：当归10g，麦冬12g，莲藕300g，将莲藕切段，当归、麦冬切碎一同放入锅内，加生姜、胡椒、葱白、猪油炖至烂熟，用食盐、味精调味食用，每日1次，连服3-7天。腹裂可以是那些食物1、手术后中期可进食是要进食一些流质或半流质的食物，如米汤、面汤、青菜汤等。2、手术后期可供给易消化吸收的蛋白质食物，如鸡蛋、鱼类、豆制品等。3、身体恢复期宜以补气养血为主，可选用白萝卜、冬瓜子、莲藕等。4、宜多吃青鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜等以增强身体的免疫力。腹裂最好不要吃哪些食物1、不利于伤口愈合食物比如獐肉、腐乳、葱、辣椒、韭菜等因为它们容易引发感染、不利于伤口愈合，应忌食。2、忌烟、酒忌、腻、油煎、霉变、腌制食物。3、手术后忌公鸡、鹅等发物，以防止引起炎症。4、应该忌吃或少吃的辣的食品，像酒、辣椒、生姜、大蒜、肉桂等等，它们都可以刺激伤口，不利于病情的康复。[6]


腹裂 治疗措施 术前准备：术前准备和护理是重要的，预防感染和纠正水、电解质平衡失调。1、体温管理：患儿出生后立即用无菌盐水纱布覆盖脱出肠管，外面置干纱布包裹，注意防止肠管发生扭曲和绞窄。在敷料外面再敷一层塑料膜，或将患儿躯体放入塑料袋内，以防水分蒸发和热量丢失。就诊较晚，伴有体温低下和脏器污染的病例，可先用温生理盐水抗生素溶液反复冲洗，使体温慢慢恢复，清除脏器表面的污染。2、胃肠减压：留置胃管，并经常抽吸以防呕吐和减少胃肠道内气体。3、快速补液纠正水、电解质平衡失调：有人主张术前应经静脉给2倍于正常需要量的液体，并给血浆20～40ml，γ-球蛋白50mg，同时给广谱抗生素。待患儿情况好转后即可手术。手术治疗1、减少生产过程的损害，生后及时修复：腹裂手术越早越好。母亲怀孕期间常规B超诊断检查时可以诊断胎儿腹裂畸形，但单纯B型超声检查不能作为剖腹术的指征。Swift认为有计划地施行剖宫产可防止经产道分娩造成肠管损伤和阴道的细菌污染，并可防止大量气体吞入，脱出肠管的膨胀，增加手术困难；也可减少肠管在空气中长时间暴露而加重脱出肠管水肿，给一期修补术创造良好的条件。


腹裂 治疗措施 他收治24例腹裂畸形中有17例产前经B超检查确诊，并于孕37～38周入院行剖宫产，病儿娩出后立即气管内插管，应用肌肉松弛剂控制呼吸，于生后lh内行腹壁缺损修补术，结果17例产前经B超检查确诊者中有14例得到一期修复。而Bethel（1989）进行对比观察发现，正常分娩和选择性剖宫产腹裂婴儿的死亡率和并发症等无明显差别，认为不能简单地因胎儿有腹裂而行剖宫产手术。2、手术修补：手术目的是使腹壁完全闭合。常用的术式有：一期修补术、二期皮瓣修补术、分期硅袋修补术和部分肠管切除关腹术。一般可根据腹腔发育情况和脱出肠管的多少来选择手术方式。1）一期修补手术：方法简单，可减少术后污染的机会、是较理想的方法。但由于缝合腹壁后腹内压增高，易致呼吸循环衰竭。近年来，由于手术技术的改进，肌肉松弛剂和辅助呼吸的应用，已使80%左右的患儿能完成此种手术而治愈。手术要点是：在裂口上下做延长切口，使裂口开大;由脊椎两侧向前腹壁切口处用手缓慢地反复扩张腹壁，也有人用手法强力扩张腹壁达15min之久，使本来容积很小的腹腔逐渐扩大;自肠管近端逐渐向远端挤压，尽量排出肠道内胎粪及气体;然后将脱出的胃肠道轻柔的还纳入腹腔，按层缝合腹壁。


腹裂 治疗措施 对肠袢间的粘连不必分离，一般肠壁水肿较重，粘连较坚固，不但分离困难，且易造成损伤。还纳肠管时切忌用暴力，以防因腹压急剧增加，膈肌抬高，甚至压迫腔静脉，引起呼吸循环衰竭而死亡。有些病例由于腹腔狭小，缝合腹壁很困难，术中可应用肌松剂或采用减张缝合。腹裂修复手术2）二期修补手术：对行一期修补术时引起急剧呼吸循环障碍者，或不能行—期修补术的病例，应行二期或分期整复修补术。二期修补术的第1期手术是在延长腹壁裂口后，充分解剖游离两侧皮肤，将皮肤直期手术需待腹腔已扩大到容纳脱出的脏器时施行，一般1～2岁时即可。第2次手术是切除多余的皮肤，分层缝合腹壁。3）分期整复修补术：是将涤纶织物做成袋状，将其一端边缘缝合于已开大的裂口的肌膜边缘上，在尽量还纳脏器的基础上，于涤纶袋的顶端钳夹。术后每天卷动钳子，紧缩涤纶袋，使脱出的脏器逐渐还纳入腹腔，促使腹腔容积渐渐扩大，一般1周内可将脏器完全送入腹腔.然后再次手术除去涤纶袋，缝合胆壁。此法的主要优点是使腹腔缓慢的扩大，腹压不致急剧增高，使不能行一期修补术的病例得到挽救。


腹裂 治疗措施 其缺点是，即使质量优良的涤纶织物，也会引起异物刺激作用，使局部抗感染能力低下，易致切口感染;涤纶织物直接压迫肠管，易发生肠瘘。因此应尽早除去涤纶织物，关闭腹腔。4）部分肠管切除关腹术：曾有学者提出切除部分肠管，但由于多数腹裂患儿肠管较短，肠切除术后易形成短肠综合征，很难成活，已经很少采用。术后管理1、呼吸循环管理：因术后腹压较高，腹式呼吸受限，易致呼吸循环衰竭。有人观察，关腹前中心静脉压为120mmH2O（11.77kPa），关腹后可升高到300mmH2O（29.43kPa），术后24～48h可恢复正常，一般在24～48h内患儿不能自主呼吸。在此期间应继续用肌肉松弛刘，同时做辅助呼吸.改善循环灌流并保持呼吸乎稳。腹裂手术后2、预防感染：由于肠管长期浸泡在羊水中及暴露于体外，术前均有不同程度的污染，以及应用涤纶织物所引起的异物刺激反应，切口局部易发生感染，甚至裂开。为了减少感染，手术结束前用抗生素溶液冲洗腹腔;缝合腹壁时皮下放置引流条;术前给广谱抗生素;涤纶织物应尽早除去。3、营养维持：术后肠道功能恢复较慢，一般须经数周，待肠壁水肿和脓苔吸收后才逐渐恢复功能。


过敏性阴道炎 基本概述 阴道黏膜能够出现类似于鼻、眼、肺及皮肤过敏反应的表现。阴道和外阴是能引起局部或甚至严重的全身过敏反应原进入机体的重要途径。可因全身或局部变态反应而引发，故变态反应是过敏性阴道炎的主要原因。变态反应学家已把阴道包括在过敏性疾病的网络之中。许多被诊断为感染性的疾病可能是被误诊的过敏性疾病，或是继发于过敏现象后的继发感染。