恶性青光眼 并发症 （4）先天性青光眼是一种胚胎期前房角发育异常，阻碍了房水排出所致的疾病，表现为畏光、流泪及眼睑痉挛、眼压高，医生检查有阳性发现。先天性青光眼适于手术治疗。（5）继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身性疾病在眼部出现的合并症，它通过影响房水循环使眼压升高。粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎，外伤性眼内出血、房角挫伤、白内障膨胀期、虹膜新生血管等均可继发青光眼。应积极防止这些病。


恶性青光眼 手术治疗方法 目前，恶性青光眼手术治疗较有效的方法有两种：①由睫状体平垣部拍吸玻璃状体内及其后方的积液，同时在前唔内注入空气，使晶状体-虹膜隔后移,打破睫状环阻滞，恢复房水正常循环。术后继续使用散瞳睫状肌麻痹剂和皮质类固醇。这种手术安全、有效、合并症少，可作为首选。②摘出晶状体并用线状刀由瞳孔区向玻璃状体深部切开,使玻璃状体内的及其后方的液体由此切开的通道流入前房。此法也常可控制恶性青光眼，但术后反应较大。青光眼作为一种不可逆的致盲眼病，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。世界卫生组织曾公布，青光眼是全球第二位的致盲眼病，仅次于白内障。上海市新视界眼科医院表示青光眼是造成不可逆的永久性失明的眼部疾病之一，但如果能做到早期发现，早期治疗，病情是可以得到有效控制的，不会造成严重的视力缺陷。


恶性青光眼 中医治疗青光眼 [1]1、抑制醛糖还原酶葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。3、抗氧化作用许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。


恶性青光眼 中医治疗青光眼 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变中医对老年青光眼如何治疗?目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，如下所示：①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。②外治法：以外物苭治疗为主③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。


恶性青光眼 治疗 恶性青光眼治疗对恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳也扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可口服醋氮酰胺及点噻吗心安等。


真菌性角膜溃疡 描述 真菌性角膜炎近年来逐渐多见，可能与皮质类固醇和广谱抗生素的广泛应用有关，发病诱因多见于机体免疫功能失调或角膜外伤，尤其是植物性外伤。致病真菌为丝状真菌和酵母菌等。该病起病缓慢，病程长，病情顽固，预后差，不典型病例易误诊。一旦确诊，应立即抗真菌治疗，严重病例应在药物治疗基础上，行病源切除及结膜瓣遮盖或角膜移植以抢救眼球。临床表现 1.严重的混合性充血，角膜溃疡粗糙或乾燥感，基质浸润并可出现卫星源。2.浓稠的前房积脓。3.与严重的角膜病变相比，主觉刺激症状相对轻微。诊断鉴别 诊断依据1.常有植物擦伤角膜等家业性外伤史。2.角膜溃疡发展缓慢顽固，抗生素治疗无效或加重。3.角膜溃疡涂片常可找到真菌菌丝。疾病治疗 治疗原则1.抗真菌治疗。2.预防合并细菌感染。3.充分散瞳。4.手术治疗。用药原则抗真菌药物全身应用毒性较大，一般采用局部用药，辅以口服维生素类药物，严重病例辅以全身抗真菌药物。


阴道转移性肿瘤 描述 阴道转移性肿瘤（metastatic tumor of vagina），别 名：阴道转移瘤 。阴道和卵巢是女性生殖道最常见的癌转移部位，生殖道本身及生殖道外其他部位的肿瘤都有可能转移至阴道。转移瘤在阴道肿瘤中最常见，而阴道原发性癌比较少见，容易把转移性癌误诊为原发性阴道肿瘤，给诊断和治疗带来一定的困难。来自于不同部位的转移癌具有不同的特点，阴道转移癌与外阴转移性癌一样逐渐受到重视，正确诊断和合理的处理将会极大地提高生存质量。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-流行病学 阴道转移性肿瘤约占阴道恶性肿瘤的90%，其中绝大多数为上皮性肿瘤来自宫颈的鳞癌占大部分，其次为子宫内膜癌，卵巢、滋养叶肿瘤、生殖细胞肿瘤也可转移至阴道，来自于泌尿系统的转移癌有时可先于原发肿瘤出现，其他少见的转移癌有乳腺、直肠等。Mazur等报道129例阴道转移癌，来源于生殖道本身其他脏器的恶性肿瘤占84.5%(109/129)，其中来源于子宫内膜癌85例，为首位占65.9%来源于卵巢有18例，占14%；在20例来自生殖道以外的转移癌中，以直肠癌占首位(11/20)。周先荣报道57例阴道腺癌，其中55例(96.5%)属于继发性，29.1%继发于卵巢癌，23.6%分别继发于子宫及胃肠道，宫颈腺癌占20%，输卵管腺癌占3.6%。Guidozzi等报道卵巢癌发生阴道转移的比率为1.4%(2/148)中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院在1986年至1998年共收治卵巢癌患者846例，阴道转移者28例，占3.2%。51%的宫颈癌最终累及阴道。子宫内膜癌13.3%～20%合并有阴道转移。阴道是滋养细胞肿瘤中仅次于肺的第2常见转移部位。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-流行病学 滋养细胞肿瘤阴道转移发生率为16%，绒毛膜癌及侵蚀性葡萄胎的阴道转移发生率分别为8.6%和4.1%。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-病因 转移途径来源于盆腹腔脏器的肿瘤主要是通过表面的种植、直接的浸润淋巴道及血道转移至阴道，而身体其他部位的转移瘤主要是通过血行转移。下面主要介绍常见生殖道其他部位肿瘤转移至阴道的途径和方式。宫颈癌向阴道转移的途径有表面播散表面种植和黏膜下淋巴管扩散3个途径。宫颈癌细胞向下浸润至阴道穹隆及阴道壁，阴道壁被癌浸润，可单独或同时经阴道黏膜、黏膜下及肌层至阴道，也可借助于阴道黏膜丰富的淋巴而逆行播散，在远离原发灶的阴道壁上出现孤立结节。卵巢癌可通过血液、淋巴管转移和直接侵犯阴道或癌性腹水经输卵管、子宫腔转移至阴道，阴道具有丰富的血管和淋巴管，女性生殖道的静脉丛、淋巴循环之间又富有连接，这样卵巢静脉瘤栓可能逆行经蔓状丛再至阴道静脉丛或经血流到达阴道。腹主动脉旁淋巴结转移后可逆行至阴道淋巴网引起阴道转移，阴道下段的转移癌有可能主要来源于淋巴结转移。盆底肿瘤直接侵犯阴道常见于卵巢癌减灭术后，肿瘤常侵入阴道残端。内膜癌癌细胞排出宫腔通过种植形式转移至阴道，也可通过血行转移，大多数转移是经淋巴管途径形成的。内膜癌转移侵犯宫颈后，其转移至阴道的途径类似于宫颈癌。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-病因 妊娠滋养细胞肿瘤癌细胞侵入子宫静脉，因阴道静脉没有静脉瓣，含有癌细胞的子宫静脉血可无阻止地逆行到阴道静脉丛，在阴道静脉内形成瘤栓，然后发展形成阴道转移结节。发病机制 阴道转移瘤的大体形态以不同的肿瘤来源而变化。宫颈癌表面播散时可呈蕈伞，当肿瘤经黏膜下淋巴管播散时常会造成上l/2阴道黏膜弥漫性变硬。表面种植常形成阴道前壁和下1/3孤立的结节。约半数阴道转移性腺癌呈外生菜花状、息肉样改变；1/3者向阴道壁内浸润，使黏膜表面不平呈结节状质地僵硬；较少见的是以肉芽组织形态出现；最少见是囊性肿块，由卵巢癌而来。阴道转移性滋养细胞肿瘤病灶可单发和多发，大小从几毫米到几厘米不等，侵蚀性葡萄胎者呈暗红色或紫蓝色，少数结节为灰白色，质脆，易出血、坏死和感染，病灶切面可见葡萄状物。绒毛膜癌则转移灶可呈深蓝色出血性结节，海绵状，质地软，触之易出血，与周围组织分界清。转移癌的镜下组织形态特点与各自原发癌相同。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-临床表现 阴道转移性肿瘤半数左右的患者随诊时发现阴道转移癌无任何症状，约一半患者出现阴道流血、分泌物增多症状，少数患者尤其是妊娠滋养细胞肿瘤患者因阴道转移结节的溃破导致阴道大出血，合并感染者产生恶臭的分泌物。原发疾病的不同其转移灶出现的时间和部位不一，侵蚀性葡萄胎患者从末次妊娠终止到发现阴道转移灶时间不超过1年，绒毛膜癌出现稍迟一些，大部分在1年内出现，24%的患者在1～3年内发现阴道转移结节。转移结节多为多发单发结节又以下段为多，82.4%患者合并有其他脏器的转移，肺转移最常见。在卵巢癌合并有阴道转移患者，阴道转移距卵巢癌诊断治疗的平均时间为11.4个月，转移部位以阴道上段为多，75%患者合并有盆腹腔、淋巴结及脏器实质的转移。子宫内膜腺癌阴道转移灶部位多在阴道下段左右两侧或尿道下方的孤立结节，位于黏膜或黏膜下。并发症：合并感染、有的发生大出血。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-诊断 既往有肿瘤的诊治病史，或正在接受癌症的治疗，出现阴道分泌物增多或阴道出血，妇科检查发现阴道有典型的癌结节，局部活检，病理检查显示组织形态结构与原发癌相同又无阴道原发癌的证据，患者一般容易获得确诊。但若阴道转移癌为其他肿瘤的首发表现，首先要获得病理活检结果确定是腺癌或鳞癌，然后有目的地寻找原发肿瘤的部位，一般都可找到原发肿瘤的部位。鉴别诊断：注意与各种原发性的阴道癌相鉴别，转移性癌缺乏原发性阴道上皮性癌的癌演变过程，按照国际妇产科联盟的规定，与子宫颈连续的阴道癌应归于子宫颈癌，与外阴连续的阴道癌应属于外阴癌，只有确定无子宫颈癌或外阴癌存在时才能诊断为原发性阴道癌。有一些泌尿系肿瘤如肾癌阴道转移可以是其最早的表现，因此在遇到此种情况应考虑到肾癌存在的可能性。实验室检查：肿瘤标志物检查、分泌物检查。其它辅助检查：阴道镜检查。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-治疗 不同的转移瘤其治疗和处理可完全不同1.滋养细胞肿瘤阴道转移瘤的处理(1)全身化疗：根据患者病情低危可采用单药，高危者联合给药常用方案为5-Fu＋KSM两联、ACM三联序贯化疗及EMA/CO方案(2)局部注射：局部给以氟尿嘧啶注射。(3)阴道结节溃破出血处理：阴道转移灶组织脆，阴道静脉丛丰富并缺乏静脉瓣，一旦病灶溃破出血较凶险，不易控制，且反复发生。全身化疗的同时阴道填塞，有条件可行选择性动脉栓塞治疗，必要时行髂内动脉高位结扎，切除子宫和附件，注意防治感染。2.其他实体肿瘤阴道转移的处理肿瘤出现阴道转移多数已属于晚期，常常合并有其他脏器的转移，因此应根据原发肿瘤的来源和就诊时的情况采取不同的治疗方法。(1)初治患者的处理：对于卵巢肿瘤、输卵管肿瘤和子宫内膜癌初治时发现有阴道的转移应在肿瘤减灭术后，进行积极术后化疗或化疗加放疗治疗，可获得较为满意的效果。宫颈癌患者多采取放疗加化疗的方法治疗原发癌及阴道转移癌。(2)复治患者的处理：恶性肿瘤患者在手术后、化疗、放疗后出现阴道的转移灶患者，多为肿瘤的阴道复发，积极的治疗仍可使肿瘤消失或缩小，达到一定的治疗效果。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-治疗 卵巢癌术后化疗后阴道转移者，应根据肿瘤转移、扩散情况行化疗或化疗加放射治疗。子宫内膜癌治疗后阴道复发转移者，若首次治疗已接受放疗再放疗常不敏感，应当考虑行阴道病灶切除术，然后再化疗和(或)激素治疗。对于弥漫性的阴道转移灶或广泛性转移者，可采取放疗、化疗及激素治疗的综合治疗。宫颈癌治疗后出现阴道转移复发者根据情况仍可选择手术病灶切除、化疗和放疗。①放射治疗：阴道转移癌放疗方法与原发阴道癌相似体外放射加腔内照射，子宫已切除者，则行全盆照射加阴道腔内后装治疗。②化疗：根据原发肿瘤的不同选择对某一转移瘤有效的化疗方案。化疗途径可采用全身及选择性动脉插管化疗方法。髂内动脉超选择介入化疗可提高阴道局部药物浓度，直接杀伤肿瘤细胞，取得较好疗效。应用髂内动脉超选择介入化疗治疗20例复发及阴道转移性癌，药物选用以顺铂＋表柔比星为主，总有效率为75%，其中来源于宫体及阴道者效果最佳，其他部位转移者有效率为60%，宫颈癌治疗后阴道复发较差，仅为40%。作者认为介入化疗在一定程度上能缩小阴道肿瘤病灶，为进一步手术或放疗提供有利条件，从而延长患者生存时间，提高疗效。


阴道转移性肿瘤 阴道转移性肿瘤-预后及预防 滋养细胞肿瘤患者经积极治疗达到完全缓解者均可长期存活。文献报道卵巢癌出现阴道转移往往合并有卵巢癌的广泛转移，预后不良有学者报道卵巢癌阴道转移患者经治疗后71.4%的病人肿瘤完全消除，17.9%获得部分缓解，10.7%患者稳定，3年、5年生存率为40.5%和16.1%，死亡者均因盆腹腔肿瘤进展或合并远处转移所致。预防：定期体检、积极治疗原发肿瘤，做好肿瘤的随访工作。


先天性耳前瘘管 描述 先天性耳前瘘管（congenital preauricular fistula ）是临床常见的先天性外耳疾病，为第一、二鳃弓的耳廓原基在发育过程中融合不全的遗迹，遗传特征为常染色体显性遗传。瘘管开口多位于耳轮脚前，少数可在耳廓之三角窝或耳甲腔部。先天性耳前瘘管分为单纯型、感染型和分泌型。一般无症状。按压时可有少许稀薄粘液或乳白色皮脂样物自瘘口溢出，局部感痒不适。无症状或无感染者可不作处理。局部搔痒、有分泌物溢出者，宜行手术切除。疾病分类 先天性耳前瘘管分为单纯型、感染型和分泌型。感染型占先天性耳前瘘管发病的82.58%，分泌型占3.87%，单纯型占13.15%。其中单纯型终生不发生感染，可不必手术。


先天性耳前瘘管 疾病病理 先天性耳前瘘管是一种常见的常染色体显性遗传病，为胚胎时期形成耳廓的第1、2鳃弓的6个小丘样结节融合不良或第1鳃沟封闭不全所致，国内抽样调查，其发生率达1.2%，可一侧或双侧发病，单侧和双侧之比约为4:1。男女之比约为17:1。瘘管的开口很小，多位于耳轮脚前部，其次为耳轮脚基部、耳前部。大多数可见于这3个部位，少数可在耳廓之三角窝或耳甲腔部。另一端为盲管。瘘管深浅长短不一，通常在1—1.5cm，可见分支，常见分支三处：上方一支有的扩展至耳轮内上约0.5cm处；另一支可延伸至耳轮脚；下方一支扩大呈囊袋，感染后的囊袋全被破坏，粘连纤维素或肉芽组织增生，其表皮往往呈暗红色，有的深入耳廓软骨内，有的可深展入外耳道深部，或向外到达乳突表面。管腔壁为复层鳞状上皮，具有毛囊、汗腺、皮脂腺等。病理肉眼观，皮肤标本表面有瘘管口，瘘管为分支或弯曲盲管状结构。管壁为纤维结缔组织，内覆复层鳞状上皮，或假复层纤维柱状上皮，有时两者兼有，或伴有慢性炎症。深部管壁内有的有弹力软骨。外口为皮肤上一个小凹，挤压可有少量白色皮脂样物，有微臭。感染时，局部红肿、疼痛、溢脓液，重者，周围组织肿胀，皮肤可以溃破成多个漏孔。


先天性耳前瘘管 疾病病理 排脓后，炎症消退，可暂时愈合，但常反复发作，形成疤痕，多见于耳屏前上方发际附近，瘘管深长者，可影响耳道软骨部及耳廓，一般不波及耳后沟及耳道骨部。症状与检查 一般无症状。按压时可有少许稀薄粘液或乳白色皮脂样物自瘘口溢出，局部感痒不适。疾病治疗 1、无症状或无感染者可不作处理。2、局部搔痒、有分泌物溢出者，宜行手术切除。手术可在1%奴夫卡因局部浸润麻醉下进行，小儿可在全麻下进行。术中可用探针引导，或在术前用钝头针向瘘管内注入美蓝或甲紫液作为标志，采用此法时，注药不宜过多，注射后，稍加揉压，将多余染料擦净，以免污染术创。手术时可在瘘口处作梭形切口，顺耳轮脚方向延长，沿瘘管走行方向分离，直至显露各分支之末端。若有炎症肉芽组织可一并切除，术创应以碘酒涂布，皮肤缺损过大，可在刮除肉芽之后植皮或每天换药处理，创面二期愈合。[1-2]


鼻前庭囊肿 描述 鼻前庭囊肿(Nasal Vestibuler Cyst)系位于鼻前庭底部皮肤下、上颌骨牙槽突浅面软组织内的囊肿。生长缓慢，早期多无症状，待囊肿长大，一侧鼻翼附着处、鼻前庭内或梨状孔缘前外方隆起。局部有膨胀感。如继发感染，引起肿物增大及疼痛。局部检查及口腔前庭和鼻前庭双指联合触诊有助于诊断。治疗为手术切除。


鼻前庭囊肿 致病原因及发病机制 目前主要学说仍为腺体潴留学说和面裂学说。因许多学者认为其来自球状突与上颌突融合部，理论上与球上颌突或唇腭裂囊肿相符，故亦曾将其称之为球颌突囊肿。鼻前庭囊肿为面裂囊肿的一种。所谓面裂囊肿，系指发生于鼻及鼻周软组织、骨组织或骨孔内的各种先天性囊肿。关于其发生原因，目前主要有两种学说：腺体潴留学说和面裂学说，以后者占主导。腺体潴留学说认为由于鼻腔底的黏膜腺腺管因各种原因发生阻塞，以致腺体分泌物潴留而成囊肿，故称为潴留囊肿。面裂学说认为于胚胎时期，在上颌突、内侧鼻突的球突及外侧鼻突等各面突接合处因发育而形成的裂隙内有胚性上皮残余，发展后形成面裂囊肿。此类囊肿虽然始于裂隙处，但经增长膨大或发育发展之后，常可侵及上颌窦、鼻腔、上颌牙槽突和腭部。早期多因囊肿发展缓慢而无症状。待到囊肿增大而显露出畸形，甚至有继发感染时，患者才来就医。[1]


鼻前庭囊肿 病理生理 鼻前庭囊肿的囊壁一般由含有弹性纤维和许多网状血管的结缔组织所构成，坚韧而具有弹性。若并发感染，则囊壁可有炎性细胞浸润。典型的内膜表皮细胞具有纤毛的柱状上皮或立方上皮，但也可因囊肿内容物对囊壁的压力过大，而转变为不同类型的上皮，如扁平上皮、柱状上皮、立方上皮等。在囊内膜的表皮细胞内有丰富的杯状细胞。囊液一般较为透明或半透明，或浑浊如蜂蜜样；多为纯黏液状、血清状或血清黏液状；呈黄色、棕黄色或琥珀色；其中大多不含胆固醇；倘若继发感染则为脓性。囊肿为单个单房性，其外观多呈圆形或椭圆形，大小不一。囊肿缓慢增大，邻近骨质压迫吸收，可出现圆形浅盘状凹陷。


鼻前庭囊肿 临床表现 好发人群中年女性患病较多，发病年龄多在30～50岁。疾病症状（1）早期无自觉症状。囊肿长大后，一侧鼻翼附着处、鼻前庭内或梨状孔的前外方等处日渐隆起；（2）囊肿大者可有同侧鼻腔呼吸受阻，鼻内或上唇发胀；（3）鼻翼附着隆起处，可触及弹性而柔软的肿块；（4）合并感染则囊肿迅速增大，局部疼痛明显。检查体征以戴手套或指套的一手指放在上唇相对应的口腔前庭处，另一指放在鼻前庭，行期间的联合触诊，可触知柔软而有弹性、有波动感、可移动的无痛性半球形囊性肿块。如有感染则可有压痛。辅助检查（1）穿刺检查可抽出透明、半透明或浑浊如蜂蜜样液体，大多无胆固醇结晶。（2）影像学检查X线平片可见梨状孔底部有一浅淡均匀的局限性阴影，无骨质及上列牙的病变。囊内造影可显示囊肿大小、形状和位置。CT检查可见梨状孔底部局限性类圆形软组织影。疾病危害鼻前庭囊肿缓慢增大可引起病侧鼻塞。继发感染可引起局部疼痛。


鼻前庭囊肿 诊断鉴别 1．典型症状单侧鼻前庭底部缓慢增大肿物，可触及柔软而有弹性、有波动感、可移动的无痛性半球形囊性肿块。穿刺可抽出透明、半透明或浑浊如蜂蜜样液体，大多无胆固醇结晶。CT检查可见梨状孔底部局限性类圆形软组织影，无骨质破坏。2．鉴别疾病鼻部牙源性囊肿鼻前庭囊肿与鼻部牙源性囊肿的鉴别诊断鼻前庭囊肿牙源性囊肿致病原因胚胎发育异常或腺体潴留牙畸形发育或深度龋齿所致好发部位鼻前庭底部或鼻翼根部上颌骨内或上颌窦内或上颌牙牙根部临床特点：一般检查鼻前庭、鼻翼根部等处隆起，牙齿齐全面颊部隆起，有缺牙或龋齿囊肿穿刺囊液呈黄色、棕黄色或琥珀色；其中大多不含胆固醇囊液呈姜黄色、酱色、黑或黄褐色，含有胆固醇结晶影像学检查无骨质破坏，与牙齿无关上颌窦底壁可被推移，骨质被吸收破坏，可囊内含牙


鼻前庭囊肿 疾病治疗 若囊肿较大已有面部畸形及鼻塞症状或有反复感染病史者，应取唇龈沟径路行手术切除。手术方法：在靠近上唇系带的囊肿一侧，作一横切口，朝梨状孔方向分离软组织，暴露囊壁后仔细分离并完整切除。如有囊壁与鼻前庭皮肤紧密粘连者，仍应以彻底切除囊壁为原则。此时术中难免撕裂鼻前庭皮肤，其处理方法是术后用凡士林纱条压迫该处，待健康肉芽逐日修复之。术后保持口腔清洁卫生。行口腔内刷牙，注意保护创面不受损伤，以免造成伤口撕裂。[2]


地方性克汀病 描述 地方性克汀病(endemiccretinism)包括地方性亚临床克汀病是由碘缺乏所造成的，以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征；当该地区碘缺乏被充分纠正后，地克病或亚克汀可被防止。典型的地克病一般发生在有地甲肿流行的严重缺碘地区，当地儿童尿碘低于20μg/L则几乎肯定会出现地克病；当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地克病的流行；地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生，但更常见于中度或重度缺碘地区。


地方性克汀病 临床表现 （1）精神发育迟滞(mentalretardation)这是一种综合征，是精神疾病的专用术语。它的诊断标准为：起病于18岁以前；智商低于70；不同程度的社会适应困难。地克病的精神症状实际上属于精神发育迟滞，一般IQ小于50属克汀病，而50～69属亚临床  地方性克汀病型克汀病。智力落后是地克病的主要特点，严重者为白痴、生活不能自理；轻者可以劳动，但不能从事技术性劳动；亚临床型克汀病（亚克汀)小学都难以毕业。黏肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型克汀病无本质区别。（2）聋哑（deaf-mutism)听力和言语障碍十分突出。对承德80例地克病的统计：95%有听力障碍，其中全聋占26.2%；97.5%有言语障碍，其中全哑占46.3%。补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。（3）斜视（squint)这是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，为共向性斜视或瘫痪性斜视。（4）神经-运动功能障碍运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出、更  地方性克汀病明显。


地方性克汀病 临床表现 锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射（如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性)，严重者下肢呈痉挛性瘫痪(spasticdiplegia)。以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2%。这种以运动神经受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳、拖步、鸭步，有的因瘫痪的肌肉张力不平衡而造成畸形，如踝关节下垂、两腿呈剪刀状，严重者不能站立，只能在地上爬行。锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，以近侧端（肩部和髋部)更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。（5）甲状腺肿多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%～66%，多为轻度肿大；黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。（6）生长发育落后体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：①体格矮小：缺碘愈严重，体格短小愈明显。其中黏肿型克汀病更明显，许多病人成年后也只有1.2～1.4m高。


地方性克汀病 临床表现 神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常。体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此病人下部量小于上部量，身长小于指间距。黏肿型病人四肢短，颈短，手指、足趾短更明显。地方性克汀病②性发育落后：神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育。只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常。黏肿型克汀病性发育落后十分显著，第二性征发育很差。男性无胡须、无阴毛、腋毛，男性体征不突出；女性乳房发育差，无阴毛和腋毛。生殖器多呈儿童型，男性睾丸小、隐睾；女性常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少。黏肿型病人多不能生育。③克汀病面容：由于甲减，面部五官发育落后，严重者呈胚胎期样面容。典型的面容包括有：头大、额短、脸方；眼裂呈水平状，眼距宽；塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前；唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎；耳大，耳壳特别软，鼻软骨亦软；头发稀疏、皮肤干燥无光泽；表情呆滞，或呈傻像或傻笑。④婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚；出牙迟，牙质不良；开始坐、站、走的时间明显晚于同龄儿童；骨X线检查发现骨龄落后。


地方性克汀病 临床表现 （7）甲状腺功能减退主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：①黏液性水肿，非指凹性水肿，皮肤松弛、弹性差，水肿组织常呈块状，多分布于颈部、腹部、腰臀部、面部及四肢。②肌肉发育差、松弛、无力，常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝。地方性克汀病③皮肤粗糙、干燥、指甲薄而软；皮肤黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。④严重者体温低、怕冷，血压、脉搏、呼吸均低于正常；进食少，多有便秘；跟腱反射松弛时间延长。⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。


地方性克汀病 疾病病因 地方性克汀病的病因已比较明确，是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果。除缺碘学说外，还有人提出遗传问题，自身免疫问题和致甲状腺肿问题。1.碘缺乏（1）地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地克病。非甲状腺肿流行区，至今尚没有人报道过有典型的地克病发生。地克病流行区，饮水碘含量常<1μg/L，当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常40%，男女患病率接近，而且成年结节型甲状腺肿较多。以上说明缺碘严重地区，流行时间较长及老病区才出现地克病。有个别严重地甲病流行区，没有或很少地克病，原因待查。（2）地克病常有不同程度的甲状腺肿大。国外统计约占50%～85%，国内贵州省河坝乡地克病病人有甲状腺  地方性克汀病肿大者占30%，河北省承德市郊区占40%，内蒙古赤峰县徐家窝铺村占29%。此外，地克病病人的母亲有甲状腺肿也很多，承德市近郊调查结果，母亲患甲状腺肿率为71%，这些都能说明地克病与地方性甲状腺肿的关系密切。


地方性克汀病 疾病病因 （3）地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同，但前者程度较严重而已，如尿碘均低，甲状腺摄131Ⅰ率呈“碘饥饿曲线”，甲状腺对131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可维持或降低（地克病者下降更明显)。TSH正常或升高（地克病升高更明显)，而T3可维持正常或有代偿性升高。（4）动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。1976年Hay等在大鼠实验研究中，他观察了母体碘缺乏时对子宫内胎鼠大脑发育的影响，缺碘动物大脑重量低，脑细胞明显缩小，且血清T3含量亦低，有甲状腺功能低下表现。近年来国内许多学者从事动物实验研究，他们已在大鼠、小鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型，观察到脑发育滞后，动物学习能力低下，生长发育明显障碍，而且垂体，甲状腺系统也有明显的甲低改变。（5）凡是地方性甲状腺肿流行区用碘盐进行防治，地克病也随之消失，即不会出现新的地克病。如欧洲阿尔卑斯山区的瑞士、德国、奥地利等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐防治，已无新的地克病病人发生。


地方性克汀病 疾病病因 国内承德市郊区在未供应碘盐前，几个村的地克病患病率为2%，自1962年供应碘盐后，1975年复查时未发现新的地克病病人。贵州省河坝乡防治前（1979）婴儿甲低检出为40.5%，用1∶5000碘盐防治后第1年（1980）即降至7.8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已无甲低婴儿出生。上述说明，地克病基本病因是环境中碘缺乏。2.遗传因素地克病有家庭多发倾向，国内外均有大量资料报道。山西省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀病史情况，家属中无克汀病者127例（59.9%)，父亲有克汀病者3例（1.5%)，母亲有克汀病者23例  地方性克汀病（10.9%)，父母均有克汀病者1例（0.5%)，兄弟姐妹有克汀病者59例（27.6%)，家属中有克汀病者总共占40.5%。其中有一村6名母亲有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患儿。但上述情况不能认为地克病是遗传性疾病，因为遗传以外的先天后天因素在一家族中也有相似现象。1938年Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲病区前生育6个正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，最后一次怀孕时，由于接受了甲状腺片预防治疗，生了一个健康男孩。


地方性克汀病 疾病病因 新疆某病区有一家庭，1964年（即未用碘盐预防前)所生3个孩子全是克汀病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常。说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。近年来，国内对地克病的遗传做了多方面研究，多数学者认为该病不符合单基因显性或隐性的遗传规律，也没有发现染色体数目或形态的异常，总之，这一问题有待进一步研究。3.自身免疫问题地克病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究资料是否定的。巴西（26例)，刚果（金)Uele地区（11例)，新几内亚（10例)克汀病患儿母亲等用鞣酸血凝法检查病人及少数家属的甲状腺球蛋白抗体，均属阴性。甘肃宁夏地区对11例病人检查血清球蛋白结果均系正常。此外严重克汀病病人常可见到甲状腺萎缩病变，在甲状腺扫描时可见到不均匀麻点状分布，有人提到是否与自身免疫有关。现在已知的抗甲状腺自家免疫抗体。除TGAb与TMAb外，尚有诱发Graves病的TSAb（甲状腺刺激素抗体)，TSAb又可分为甲状腺生长刺激抗体与甲状腺功能刺激抗体，它们可以分别造成单纯性甲状腺肿大或单纯性甲状腺功能亢进。近年Doniach提出有一种甲状腺生长抑制抗体，可能某些甲状腺萎缩的克汀病病人系由这种抗体诱发所致。


地方性克汀病 疾病病因 尤其是黏肿型地克病的甲状腺萎缩是否与此有关值得研究。4.致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质很多，但比较明显的是木薯，Delange等在刚果（金)3个农村对9993名居民做调查，发现其中一个村庄Ubangi与其他两个村庄，居民24h尿碘平均值相近（各为16.15μg，20μg)，但此村甲状腺肿大率  地方性克汀病高77%（其他两个村各为13%和2%)，且有克汀病，其患病率为4.7%（其他两个村均无)，探讨其原因是因为Ubangi村所食的木薯含有葡萄糖苷，在体内酶的作用下可形成硫氰化合物之故。


地方性克汀病 病理生理 地克病的发病机制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘离子缺乏的直接独立作用。1.甲状腺激素合成不足甲状腺激素对体格发育（包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地克病发病机制讨论的热点。Dobbing指出人脑的生长突发期有两个主要时期：第1期为神经细胞的增殖期，约开始于妊娠12～18周，于妊娠中期完成。该期对外环境因素如：放射性照射、母亲感染等极为敏感。第2期是脑发育最主要时期，表现为脑细胞分化、迁移、髓化、树突发育、突触发育、神经联系的建立及胶质细胞的增殖。这一时期开始于妊娠中期，出生前后其发育达到高峰，并持续到出生后的一段时间。这一时期可能持续到生后2岁，其中生后的前6个月为生后脑发育的最关键时刻，大约5/6的脑发育是在生后完成的。第2期对营养因素及激素的缺乏（包括甲减)极为敏感。大量的动物实验证实，甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性，在这  地方性克汀病个时间段内，甲减会造成脑发育落后，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正（不可逆)，故这个限定的时间段又叫脑发育的临界期（criticalperiod)。


地方性克汀病 病理生理 脑发育是严格按一定的顺序协调不紊地进行，甲状腺激素被认为是终止神经细胞增殖和刺激分化的“计时钟”。在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、神经元微管的发育、轴突的延伸、树突的分支和树突棘的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的髓鞘化、神经介质的合成（可能影响神经介质合成酶的合成，酶活性，介质受体的代谢)，一些特定神经元的发育（胆碱能、肾上腺素能和GABA能神经系统)等都是必需的激素。Nunez注意到，甲减时由于突触形成减少而使脑细胞死亡增加，脑细胞数目和体积均减少。Patel认为甲状腺激素对神经细胞发育的关键作用在于促进其迁移和分化，而以神经元的增殖影响较小。在临界期内，对甲状腺激素敏感的神经细胞迁移时表面识别因子的表达，因甲状腺素不足而受影响。各种细胞成熟不同步，以及神经元之间的时空关系发生异常，导致异常神经通路或神经细胞的旷置。神经细胞因失去相互营养支配作用而死亡，因此脑细胞构成异常和错误通路是临界期甲状腺激素不足造成脑不可逆损伤的机制之一。中枢神经系统最引人入胜的特征就是各种神经元之间复杂而又精确的网络联系，它是完成各种行为的结构基础。


地方性克汀病 病理生理 现代心理学认为智力活动的物质基础是与脑组织中树突、树突棘、突触及神经联系的发育水平有关。2.碘元素的独立作用这是一个有争论的观点持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著；②母亲整个妊娠期甲减（非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常；③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前；  地方性克汀病④Firro和Pharoach都发现孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。近年来的研究，特别是Escobar证实，胎儿甲状腺形成之前，母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看法，即母亲T3、T4不能通过胎盘但在胎儿形成甲状腺后，这种通透性下降了。据最新研究表明，受精卵在植入后第3天就开始接受母亲的甲状腺激素的供应。


地方性克汀病 病理生理 因此胎儿在甲状腺功能形成之前，主要依赖于母亲的T3和T4，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接受母亲的T3和T4，有人发现出生时胎儿体内的甲状腺激素有10%来自母亲。动物实验还证实内耳的发育也依赖于甲状腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育有直接作用”。因此，普遍认为：脑发育临界期内的甲状腺激素合成不足是地克病的主要发病机制。


地方性克汀病 诊断检查 由卫生标准化委员会制定并经卫生部颁布执行的诊断标准如下：1.诊断原则凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后  地方性克汀病，即可分别诊断为地克病或亚克汀。2.诊断标准（1）必备条件：①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍（低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下（包括54）。（2）辅助条件：①神经系统障碍：运动神经障碍（锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。地克病人表现明显。亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和（或)运动技能障碍。地克病有听力障碍：亚克汀，可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。地克病有言语障碍（哑或说话障碍)；亚克汀，呈极轻度言语障碍或正常。②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍；亚克汀，可无或有轻度体格发育障碍。


地方性克汀病 诊断检查 地克病具有下述不同程度的克汀病形象（精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等；亚克汀，几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。地克病常有临床甲状腺功能低下（甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗；血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常；亚克汀，一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。3.诊断注意事项（1）诊断地克病时应注意排除分娩损伤、新生儿窒息、脑炎、脑膜炎、癫痫、药物中毒等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞；中耳炎、药物（如链霉素、庆大霉素)引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似本病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。（2）诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如营养不良、锌缺乏等以及文化背景可能影响智力；中耳炎或其他损伤听神经的药物可能影响听力；以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。（3）智力障碍的诊断可采用智力测验方法。


地方性克汀病 诊断检查 5岁以上（包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验；4岁（包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商（DQ)的量表。（4）精神运动障碍或运动技能障碍的诊断，推荐采用多项测验综合评估的办法或使用成套精神运动测验量表。注：IQ的分级是以Raven和Wechsler测验为依据（χ=100，s=15）。


地方性克汀病 检查 实验室检查1.尿碘一般很低，地克病一般发现在严重缺碘地区，居民尿碘水平常为20μg/g肌酐以下，甲状腺患病率在30%以上，这种地区常常伴有地克病的流行。2.激素检查黏肿型病人呈典型甲减改变，即TT4、FT4、FT4I下降；TSH升高；T3、FT3下降，少数病人正常。神经型患者变化不一，总的讲比黏肿型要轻，TT4、FT4多数降低，少数正常；TSH有的升高，有的正常；FT3、TT3多正常，有的呈代偿性升高。3.吸碘率神经型克汀病呈碘饥饿曲线；而黏肿型吸碘率增高不明显，有的甚至降低，这不意味着碘营养良好，而是由于甲状腺萎缩所致。4.抗甲状腺抗体血清抗微粒体抗体（TMAb)、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb)、抗第2胶质抗体（TC2-Ab)均呈阴性。但黏肿型克汀病的甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)升高。汤特对新疆黏肿型克汀病的检查证实，66.7%的黏肿型病人存在TGII，55.6%的病人还存在抑制IGF-1的免疫球蛋白（IGF-1胰岛素样生长因子)。Boyages还用B超发现，TGII阳性的病人都有甲状腺萎缩。其他辅助检查1.X线检查骨发育迟滞是其重要表现，多表现为骨龄落后、骨骺发育不全及骨化中心出现延迟。


地方性克汀病 检查 这些变化与血清T4下降、TSH升高呈相关，黏肿型病人表现尤著，往往还伴有蝶鞍扩大或变形。2.听力和前庭功能检查听力和前庭功能的损伤以神经型为最严重。放射性核素脑血流显像检查表明，凡听力有损伤的病人，多有颞叶局部脑血流降低。3.脑电图检查多数病人不正常，以δ波、θ波增多，脑电波节律变慢及电位低为主要特点，反映脑发育落后。4.脑CT检查国内报道较多，但缺乏具有诊断性意义的特征改变，主要改变包括脑室扩张；脑萎缩（皮质沟回增宽等)；大脑、小脑发育不良；颅内钙化增多，以基底节、尾状核、豆状核为常见，有的钙化还出现在皮质和小脑。脑CT的改变往往与神经系统的损害和体征呈正相关。


地方性克汀病 鉴别诊断 在地甲肿流行区，对聋、哑、痴呆、神经运动障碍、体格发育落后的患者诊断为地克病并不困难。在鉴别上的难点主要是既无甲肿也无甲减的地克病病人，如何与其他智力落后及聋哑病人（非缺碘原因所致)区别开来。1.散发性克汀病这类病人黏液性水肿及其他甲减症状十分突出，智力落后，骨化中心出现延迟。但是一般没有明显聋哑，甲状腺吸碘率几乎为零，几乎没有明显的肌肉运动障碍，甲状腺核素象显示甲状腺缺如或异位，一般也没有锥体束受损的症状，这些可以鉴别出来。2.后天因素所致的脑损害后遗症如产伤、脑炎、脑膜炎、脑外伤、中毒因素等，对它们的鉴别主要靠详细询问病史，有明确病史者可除外地克病的诊断。3.先天愚型（Down综合征)这种病人没有聋哑，也无甲减，常有小耳畸形、小指畸形和通贯手，染色体检查可明确诊断，即21三体性，因此，容易鉴别。4.Pendred综合征该综合征有明显的甲状腺肿和先天性耳聋，但没有甲减症状，无智力障碍，体格发育也正常。5.垂体性侏儒该病人表现为对称性、成比例的身体矮小，智力正常，听力及语言无障碍，甲功正常，这些可与地克病鉴别。


地方性克汀病 鉴别诊断 6.Laruence-Moon-Biedl综合征为罕见的常染色体隐性遗传，病人智力低下，性器官发育不良，但以下3个症状为该综合征所特有，可与地克病相区别：肥胖、多指（趾)或并指（趾)畸形及色素性视网膜炎。7.苯丙酮尿症是一种常见的常染色体隐性遗传病，出生后4～6个月内出现症状，有黄（黄色头发)、白（皮肤白)、傻（智力低下)、臭（汗尿有臭味)等4大特点。尿三氧化铁试验阳性，血苯丙氨酸浓度升高。8.黏多糖病（承溜病)属常染色体隐性遗传。身材矮小，发育迟滞，智力、听力和语言均有障碍。鉴别点在于，本病肝脾肿大，手指弯曲呈“爪状”，特殊面容如：貌丑、鼻翘起、鼻孔上翻，两耳下缘低于双目水平，舌大而厚，颈短，肋骨X线片呈飘带状、脊柱呈舌状，尿黏多糖阳性。患儿多在10岁左右死亡。9.半乳糖血尿为常染色体隐性遗传。生后数周至数月喂养困难或拒食，智力落后，肝大，白内障，尿黏液酸实验阳性。


地方性克汀病 治疗方案 药物治疗采用补碘的干预措施后（碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺  地方性克汀病萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。应尽早服用甲状腺粉片剂（40～80mg/d)或甲状腺激素（T450～150μg/d)，可以取得一定疗效，能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状，使体格进一步发育；性发育迟滞也能得到改善；听力障碍及智力落后能在有限程度上有部分改善，但不能彻底治愈。先从小剂量开始，一般为全量的1/3或1/4，而后逐渐增加，在1～3个月内达到全量，连续使用。当疗效满意后，可改用维持剂量。如果甲状腺尚有功能，也可以适当减少剂量。配合激素治疗，应适当补充各种维生素及蛋白质营养，对16岁以上的患者，根据情况可加服性激素。


地方性克汀病 预后及预防 预后1.地克病一旦形成，特别是2岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍，基本上是不可逆的。2.此外，对地克病人进行专门的训练也是必要和有益的，特别是把一定数量的病人集中起来进行社区康复训练，一部分人可以在社会适应能力上有所改善，如生活能自理或部分自理，参加适当的劳动，从事简单工作，以使他们能自食其力，减轻对社会和家庭的负担。预防地克病的治疗效果不佳。地克病一旦形成，特别是两岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍基本上是不可逆的。本病的关键并不在于治疗，而在于预防。地克病的消灭是可能的，只要纠正了人群的碘缺乏，特别是纠正了育龄妇女、妊娠妇女、哺乳期妇女的碘缺乏，就不会再出生地方性克汀病病儿。只要坚持长期供应合格的碘盐，地克病连同地甲肿会一同被根除。1.第一级预防（1）食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1∶5万可有效地预防地甲病；1∶2万可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。


地方性克汀病 预后及预防 据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%；麻袋内29.4%；抽屉内57.8%；煮沸2h损失1.9%；烘烤2h损失66.1%。（2）碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。预防措施（3）保证人体碘的需要量①组别<4岁正常范围30～105μg/d；适宜量70ug/d②≥4岁及成人正常范围75～225μg/d；适宜量150ug/d③孕妇、乳母正常范围150～300μg/d；适宜量200μg/d（4）育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。2.第二级预防（1）碘防治监测：①碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。②碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。③病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。


地方性克汀病 预后及预防 ④碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘<25μg/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度；甲状腺吸131碘率测定（24h)表现为低于加碘前；血清T3、T4测定：随补碘升高；血清TSH测定：低于补碘前。⑤儿童智商的测定：不低于70。（2）地方性甲状腺肿诊断标准（1978年中国防治地方性甲状腺肿专业会议制订)：①居住在甲状腺肿病区。②甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节。③排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。④病区划分标准（以乡为单位)。轻病区：居民甲状腺肿患病率>3%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率>20%；尿碘25～50ug/g肌酐。重病区：居民甲状腺肿患病率>10%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率>50%；尿碘<25ug/g肌酐。（3）地方性克汀病诊断标准（1980年制订)：①必备条件：A.出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区。B.有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。②辅助条件：A.有不同程度的听力、语言及运动神经障碍。B.甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等)。


地方性克汀病 预后及预防 C.不同程度的甲状腺功能低下表现（黏液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。3.第三级预防甲状腺粉制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每天口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。


地方性克汀病 流行病学 1.病情及流行范围中国碘缺乏病流行范围广，发病人数多，病情较重。中国30个省、市、自治区均有不同程度的流行，受碘缺乏威胁人口达7.27亿多，地甲肿、地克病以及亚克汀的患病率较高。2.碘缺乏病的流行分布特点山区、丘陵、平原都有流行。主要分布于那些地形倾斜、洪水冲刷严重，或降雨量集中，水土易流失的地带，碘随水不断丢失。除了山区外，一些内陆、丘陵及水网地带也有不同程度流行。一般流行规律是：山区>丘陵>平原>沿海。3.人群中的流行特点碘缺乏病可以发生在任何年龄的人群。其中地甲肿多发生在儿童、青少年及妇女（育龄妇女、孕妇及哺乳妇女)；一般女性患病率明显高于男性，而地克病的男女患病率无显著差别。此外，还有相当数量的人患有亚克汀病，亚克汀病的流行及分布与地甲肿、地克病是一致的。甚至还发现，在有地甲肿流行而无地克病流行的地区，也有一定数量的亚克汀病人。河北省历史上是碘缺乏病重病区，与其所处的地理位置和特殊的地形地貌密切相关。


地方性克汀病 流行病学 全省地势西北高、东南低，西部和北部有山地和坝上高原，海拔多在1000m以上，部分地区超过1500m，东部和南部平原地区大部分海拔不足50m，沿海一带10m以下，碘缺乏病大多分布在西部太行山、北部坝上高原以及东北部的燕山脚下。碘缺乏病在河北流行历史久远。据记载，1934年长城以北的青龙县、平泉县、承德市郊区等地方性甲状腺肿（以下简称地甲肿)患病率高达50%以上，地方性克汀病（以下简称地克病)患病率高达36.4%。新中国成立以后，河北省地甲病和地克病流行病学调查经历了一个由点到面、由浅到深的过程。1952年的调查结果表明，长城内外及太行、燕山山区的地甲病患病率高达85%，当时全省有地甲病患者200万人，克汀病患者10万人。唐山、保定、石家庄的部分病区县，地甲病患病率也在50%以上。1962年对承德市郊区喇嘛寺、二道诃子、罗汉堂和狮子沟4个村进行了全面调查，居民地甲病患病率为44.2%，中小学生甲状腺肿大率为50.8%，测定了水、土、粮、菜中的碘含量，根据当地的膳食情况推测，该地每人每天只能摄入约40μg碘，居民尿碘水平为13.3μg/L，儿童甲状腺明显处于碘饥饿状态。


地方性克汀病 流行病学 1995年全民食用碘盐后，河北省除5个高碘病区县(南皮、盐山、海兴、黄骅、孟村自治县)外，其余168个县（市、区)被定为缺碘地区，全部食用碘盐。


肝小静脉闭塞症 描述 肝小静脉闭塞症，英文名：hepatic venular occlusive disease。肝小静脉闭塞症(HVOD)是指肝小叶静脉和肝小静脉支内皮肿胀、纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，继而发生肝细胞萎缩、弥漫性肝纤维化，临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等， 半数以上病人可以康复，20%的病人死于肝功能衰竭，少数病人发展为肝硬化门脉高压。


肝小静脉闭塞症 流行病学 本病多发于牙买加、南美洲、印度及埃及。1953年Hill等报道了150例牙买加儿童的“浆液性肝病”翌年Jellife和Bras报道时使用了肝小静脉闭塞症这一名词，以后这一病名被世界各国所通用。有关本病的流行病学资料尚未见详尽报道。病因某些生物毒素、化学药物等因素导致肝脏小静脉水肿、增厚继而狭窄、闭塞，同时伴有肝内门静脉相应的病变。本病报道最多的主要是摄入含有有毒生物碱-野百合碱的草药而引起，如狗舌草、猪屎豆、天芥菜、土三七等，化学药物如尿烷、长春新碱、硫唑嘌呤等，也可由黄曲霉素、二甲基亚硝胺、放射治疗等所引起。引起HOVD的其他因素可能有：①砷剂、汞、亚等有毒物质；②先天性或获得性免疫缺陷综合征；③雌激素等。发病机制急性期肝脏体积增大、表面光滑，可见淋巴管扩张和“肝哭泣”征象。光镜下见中央静脉和小叶下静脉内膜显著肿胀、管腔狭窄或闭塞，血流受阻，肝窦明显扩张淤血，伴有不同程度的肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。坏死严重区肝细胞消失，网状纤维支架残留、红细胞渗入肝窦和狄氏腔(Disse’sspace)，呈典型的出血性坏死改变。


肝小静脉闭塞症 流行病学 亚急性期肝脏表面呈网状区域性收缩，中央静脉及小叶下静脉内皮增生、增厚，形成纤维化和管腔狭窄、闭塞。此期仍可有肝窦扩张、淤血和出血性肝细胞坏死，中央静脉出现纤维化，尚无假小叶形成。慢性期肝脏进一步硬化，肝小叶中心区域肝细胞萎缩、网状支架塌陷及纤维组织增生，可见假小叶形成，最后形成小结节性肝硬化部分病例可伴有门静脉纤维化和血栓形成，但主肝静脉很少受累。临床表现 症状发病前多数病人可有胃肠道、呼吸道和全身症状，急性期起病急骤，上腹剧痛、腹胀、肝脏迅速肿大、压痛、腹水可伴有食欲减退、恶心、呕吐等症状，黄疸下肢水肿较少见往往有肝功能异常。亚急性期的特点是持久性的肝脏肿大反复出现腹水慢性期以门脉高压为主要表现，与其他类型的肝硬化相同。并发症野百合碱中毒往往并不局限于肝脏，也可引起肺小静脉的类同病变，可表现为肺动脉高压、肺淤血和右心室肥大，应引起临床注意。


肝小静脉闭塞症 诊断 HVOD的诊断困难，临床上遇到有上述典型表现的病人应仔细地寻找有关的病因或诱因，因本病肝组织病理有特征性表现，故HVOD的诊断主要依赖于肝组织活检。鉴别诊断最易与HOVD混淆的是布-加氏综合征(B-CS)，以下几点有助于鉴别：①两者病因不同：B-CS最常见的原因是血液凝固性增高，如外伤、脱水、妇女卫生期、感染、腹部肿瘤和重劳后等；而HOVD与服用草药灌木茶和草茶等含野百合碱的植物、接受放疗、化疗或免疫抑制药有关。②B-CS的急性期虽也可有腹胀、肝区疼痛等症状，但很少有发热、呕吐和腹泻等伴随症状。急性期半数以上伴有下腔静脉高压综合征，如胸腹壁静脉怒张、下肢水肿、会阴部及下肢浅静脉曲张、足踝部溃疡形成等，而HOVD则无。③下腔静脉、肝静脉造影可明确B-CS时主肝静脉和下腔静脉的阻塞部位、程度、范围和侧支循环形成情况等，HOVD则无阳性发现④B超可发现B-CS时下腔静脉有无狭窄，闭塞、阻塞程度，有无血栓形成以及肝内侧支形成，而HOVD多仅显示肝大，急性期透声性增强，慢性期回声增强，增粗，光点分布不均，网状回声增强，与B-CS几无区别。


肝小静脉闭塞症 诊断 ⑤肝活检对B-CS和HOVD最有鉴别意义，B-CS时肝静脉内可有血栓形成，且多在主肝静脉出口部受累，HOVD则无肝静脉血栓形成，病变主要累及中央静脉和小叶下静脉，且为水肿性狭窄或纤维性狭窄。急性HOVD还应与急性肝炎和急性重型肝炎相鉴别。其它辅助检查实验室检查和影像学检查无特征性，故对可疑病例，应仔细询问和分析病史，进行必要的辅助检查，最有决定意义的是腹腔镜直视下做肝组织活检，不仅可靠，而且安全(可对取材部位观察出血情况，同时施以有效的止血)但由于对本病的认识尚不够深入、广泛，加之患者和医生惧怕出血等并发症，能够实施此项检查很少。肝静脉和下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，但可用于与布-加氏综合征的鉴别。


肝小静脉闭塞症 治疗 急性期的综合治疗方案对早期可疑病例，应及时停止接触、摄取和应用肝毒性物质。在急性期采用以下综合治疗方案：①支持疗法：急性期可采用极化液静脉滴注；②抗凝、祛聚疗法：小剂量肝素皮下注射，即每12小时皮下注射肝素6250U，持续1周，同时应用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静脉滴注，以改善肝、肺和肾脏的微循环。③腹水量多且较顽固时，可出现腹腔间隔室综合征，应在血液净化中心的配合下，进行腹水超滤净化后静脉回输，以减少蛋白质的丢失，同时减少或避免腹腔间隔室综合征对心、肺、肝和肾功能产生不良影响。④防治感染，对合并感染者应用广谱抗生素⑤间断吸氧，有条件者给予高压氧治疗，对重症病人更有裨益。它能促使消除循环系统中的低氧血症，减轻肝脏水肿，改善全身能量代谢过程，尤其是肝细胞线粒体的再生过程。⑥促进肝细胞再生药物有多种，如肝细胞生长因子(hepaticgrowthfactorHGF)高血糖素(胰高血糖素)-胰岛素(glucagon-insulin，GI)、酚妥拉明(phentolamine或regitine)等，可酌情应用。前两者有促进肝细胞再生的作用，而后者促进肝窦周围血管扩张，增加肝血流量，增加肝氧摄取率和利用率。


肝小静脉闭塞症 治疗 慢性期的肝脏发生硬化，出现门静脉高压综合征，可选适宜的门-体或门-肺分流术。对脾脏明显肿大者作脾部分切除术，脾脏轻度或中度肿大者，仅作脾动脉结扎术。但保留脾脏的手术仅在出现消化道出血需减压止血而作联合分流与断流时才附加实施的。对肝衰竭者可酌情行原位肝移植术。预后急性HVOD约半数于2～6周恢复，20%死于肝衰竭；慢性HVOD主要死于肝硬化门脉高压的并发症，如肝性脑病、继发性感染等提高对本病的敏感度及早发现，积极采用综合治疗，可进一步，提高治愈率，降低病死率或致残率。


肝小静脉闭塞症 案例分析 例1，男，52岁，农民，因“腹胀、乏力四月余”于2000年8月8日入院。入院前四月不慎跌伤后一直服用中药土三七治疗（每天3g，煎服）。入院查体：面色灰暗，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及，全腹软，肝肋下3cm，质中，无压痛，移动性浊音（+），双下肢无浮肿。初步诊断：腹水原因待查，结核性腹膜炎，肿瘤性腹水待排。入院后肝功能：白蛋白（A）32.3g/L、球蛋白（G）32.9g/L、丙氨酸氨基转移酶（ALT）98U/L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）139U/L、总胆红素（TBil）27μmol/L、直接胆红素（DBil）14μmol/L、胆碱酯酶（CHE）3057U/L、碱性磷酸酶（ALP）211U/L、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）157U/L。腹水常规：黄色，微浑，李凡他试验（+），WBC5×107/L，RBC5.9×107/L；腹水生化：蛋白58g/L，乳酸脱氢酶（LDH）80U/L，腺苷脱氨酶5.4U/L；腹水培养：7d无细菌生长；腹水找脱落细胞：未找到癌细胞。血肿瘤标志物：癌相关抗原（CA）125367.25U/L。结核菌素试验（PPD）：1:10000（-），抗结核抗体：阴性。血吸虫酶标+循环抗原（-）。


肝小静脉闭塞症 案例分析 各型病毒性肝炎标志物：阴性。尿葡萄糖醛酸/肌酐101.8。胸片示双侧胸膜改变。B超示腹水，肝肿大（右肝斜径18.2cm，门静脉宽1.1cm），肝脏呈豹纹状改变，类似于布加综合征，但下腔静脉、门静脉、肝静脉血流通畅，门静脉血流缓慢。心脏超声示二尖瓣、三尖瓣轻度返流，左室舒张功能减退。CT示腹水，胰腺未见明显异常。胃镜：慢性浅表性胃炎伴胃体糜烂。结肠镜：结肠黏膜无特殊。为明确病因，于入院1月后行肝穿刺活检，病理示肝内小静脉壁增厚，肝窦扩张，充满血细胞，肝组织肿胀变性，部分肝组织溶解坏死，伴少量急慢性炎细胞浸润。符合肝小静脉闭塞病（hepaticveno-occlusivedisease，HVOD）诊断。给予护肝、利尿、降门静脉压等内科治疗，患者病情未缓解，肝功能恶化：A21.2g/L、G42.5g/L、ALT43U/L、AST96U/L、TBil62μmol/L、DBil33μmol/L、CHE1914U/L、ALP254U/L、GGT179U/L。患者行原位肝移植，术中发现病肝明显肿大，呈紫灰色，质硬，边缘钝，淡黄色腹水约7000ml。手术顺利，术后1周ALT、TBil等指标恢复正常，术后45d出院。


肝小静脉闭塞症 土三七致病 HVOD是一种以肝脏小静脉闭塞为特征的疾病，此病的发病机制还未完全阐明，重症HVOD有很高的病死率。本组患者有服用土三七史。土三七有散瘀止痛、补气摄血的功效。故常用于治疗跌打损伤、创伤出血、吐血、产后血气痛。研究发现其有肝毒性，土三七致HVOD的原因可能和其含有pyrrolizidine（属吡咯烷生物碱）有关。Hill等报道的牙买加150例HVOD患者中，大部分有食用狗舌草（senecio）史，后来发现主要是狗舌草中所含的pyrrolizidine造成本病，之后又有多例pyrrolizidine致病的报道。DeLeve等用含pyrrolizidine的饲料喂养小鼠，造成了HVOD的动物模型。Zuckerman等用比色法和质谱分析法分析含pyrrolizidine的传统药物，并用提取的物质培养细胞，观察细胞形态学改变。实验显示肝毒性与剂量成正比，高浓度时细胞坏死，低浓度时细胞凋亡、细胞骨架发生异常。随着放疗化疗的广泛运用，该病的发病率也呈上升趋势，已成为继脓血症和移植物抗宿主反应后的骨髓造血干细胞移植患者的第三大死因。该病的三大临床表现为黄疸、肝肿大和（或）右上腹疼,体重增加伴或不伴有腹水。


肝小静脉闭塞症 土三七致病 与其他肝脏疾病相比，无特异性，要明确诊断必须行肝活体组织检查。Shulman等总结了HVOD患者的肝组织标。本的病理学特点后，认为早期的病变发生在肝窦，包括肝小静脉内皮层的肿胀，微血栓引起的内皮层细胞的损伤，纤维沉积，肝窦扩张，肝细胞发生缺血和损伤，随之而来的是肝细胞的坏死。中期的特点包括肝窦胶原的沉积、小静脉壁的硬化，静脉内层胶原的进一步沉积。晚期是肝细胞的进一步坏死和静脉的闭塞。肝脏病理学的特点是：体积增大，毛细血管拉伸，实质被坏死组织和纤维取代。对HVOD仍缺乏有效的治疗方法。传统药物肝素和组织纤溶酶原激活物治疗重型HVOD，100d病死率仍高达90%。有报道发现用去纤苷酸治疗HVOD，100d存活率为35%。小样本研究发现，若患者能行肝移植，临床生存率为30%。中国外都有肝移植成功治疗HVOD病例报道。


酒精性肝硬化 描述 酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化，是酒精性肝病的终末阶段，属于门脉性肝硬化类型。近年来在我国发病率明显增加，约占肝硬化的7%左右 仅次于病毒性肝炎后肝硬化。发病原因 长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。病理生理 长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。


酒精性肝硬化 发病机制 酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及肝硬化形成：脂质过氧化促进胶原形成；酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活；酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白、胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原；酒精含有铁，饮酒导致铁摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。


酒精性肝硬化 临床表现 1.代偿期(一般属Child-PughA级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。2.失代偿期(一般属Child-PughB、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。3.并发症1)感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。


酒精性肝硬化 临床表现 3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。4)肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。[1]


酒精性肝硬化 诊断鉴别 辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阴性。4.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。5.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。2.B型及彩色多普勒超声波检查：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。


酒精性肝硬化 诊断鉴别 随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。鉴别诊断1、肝炎肝硬化：有乙肝家族史，或有慢性乙肝、丙肝病史，病原学指标阳性。


酒精性肝硬化 诊断鉴别 2、血吸虫性肝硬化：既往有去过疫区及血吸虫感染史，肝炎病毒学指标阴性。病理变化：肝组织呈特异性血吸虫病性干线型纤维化，汇管区出现以嗜酸细胞为主的细胞浸润，亦可见到虫卵结节及钙化虫卵。3、充血性肝硬化：有较长时间心衰史，尤其是三尖瓣关闭不全及缩窄性心包炎引起的心力衰竭更易出现充血性肝硬化。4、其他肝硬化：阻塞性胆汁性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、营养不良性肝硬化、遗传病及化学药物性肝硬化。5、与引起腹水或腹部胀大的疾病鉴别：如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等。结核性腹膜炎有结核病史，腹痛、腹胀、腹水或（和）腹部肿块。腹水检查为渗出液，以淋巴细胞为主。钡餐检查发现肠粘连，结核菌素试验呈强阳性有助于诊断。缩窄性心包炎、肾衰有呼吸困难，为劳力性呼吸困难伴乏力、腹胀。查体有颈静脉怒张、肝大、腹水，心浊音界不大，心音减低，可闻及心包叩击音。X线、超声心动图及右心导管检查有助于诊断。6、与肝硬化并发症的鉴别：①上消化道出血：应与消化性溃疡、胃癌等鉴别。可行胃镜检查以确诊。②肝性脑病：应与低血糖昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。详细询问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等检查有助于诊断。


酒精性肝硬化 诊断鉴别 ③肝肾综合征：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。有肝硬化病史、自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无重要病理改变有助于诊断肝肾综合征。[2]


酒精性肝硬化 疾病治疗 （一）针对肝硬化的治疗1、戒酒及营养支持：戒酒是治疗酒精性肝病的根本。戒酒虽然不能使酒精性肝硬化病变逆转，但对减慢其发展有一定作用。保持良好的营养，补充各种维生素。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。4、补充B族维生素和消化酶：如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。


酒精性肝硬化 疾病治疗 6、腹水的治疗（1）一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。（2）利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。（3）反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。


酒精性肝硬化 疾病治疗 （4）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。（5）腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人。禁忌症包括：感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水；重度肝功能损害(血清胆红素大于85umol/L)，严重凝血机制障碍或肝性脑病（3～4期）病人；近期内有食管静脉曲张破裂出血病人；伴严重心肺功能不全病人。一般每次放水5000～10000毫升。浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。通过浓缩处理成500毫升，再静脉回输。（6）腹腔－颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。目前，主要适用于下列患者：顽固性腹水无法行肝移植者；顽固性腹水，而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水的患者；顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗的患者。（7）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。


酒精性肝硬化 疾病治疗 7、门静脉高压症的外科治疗：适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括：门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。术后并发症为肝性脑病及术后再出血等。8、肝脏移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括：难以逆转的腹水；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。（二）针对并发症的治疗1、自发性腹膜炎：选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。2、肝肾综合征：肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量，维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗：选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹水浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用：如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。


酒精性肝硬化 疾病治疗 特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实，用法为特利加压素0.5～1mg/次、每隔4～6h1次，无效时可每2天加倍量至最大量12mg/d；白蛋白笫1天1g/（kg·d）、继20～40g/d（若血白蛋白>45g/L或出现肺水肿时停用）。⑤透析治疗：包括血液透析和腹膜透析。适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植：经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。对药物治疗疗效欠佳的1型HRS患者如无禁忌可试用。3、肝性脑病：1、消除诱因、低蛋白饮食。2、纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。开始剂量为30～50毫升，每日3次，进餐时服用。


酒精性肝硬化 疾病治疗 后调整剂量以每日排2次糊状便为佳。可用乳果糖+生理盐水高位灌肠。也可用酸性液灌肠，如生理盐水500毫升加适量0.25%～1%乙酸或食醋。谷氨酸钠（钾）每次4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1～2次/天，适用于外源性HE、代谢性酸中毒。精氨酸10～20g加入葡萄糖液中静脉滴注1次/天，适用于代谢性碱中毒、或谷氨酸钠疗效不好时。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。3、支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。4、积极防止脑水肿。5、各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。4、食道、胃底静脉曲张破裂出血：如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。5、原发性肝癌的治疗：目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（r刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防治复发。[3]


酒精性肝硬化 疾病预后 预后一般比病毒性肝炎肝硬化为佳。戒酒者的预后比继续严重酗酒者为佳。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。疾病预防 选择健康文明的生活方式。控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。饮食注意 肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。


酒精性肝硬化 疾病护理 肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉到疲劳为度。


眼眶淋巴管瘤 描述 淋巴管瘤（lymphangioma）是由内皮细胞被覆的淋巴管道构成的肿物，分毛细血管状、海绵状和囊状淋巴管瘤，后者多见。发生于儿童和青年人，少数病例出生时已存在。发生部位可位于皮肤、粘膜下和深部脏器，且可同时发生于多个部位。在眼部可侵犯眼眶、眼睑和结膜，以眶内或眶内伴眼睑发病者多见。流行病学 婴儿血管瘤在1岁以后很少，而海绵状血管瘤在15岁以下也不多所以一般认为在1～15岁发生的血管性肿瘤，可能多数为淋巴管瘤。单发或多发。好发于皮肤颈部纵隔、腹膜后等深层软组织内，眼眶较少见。缺乏性别倾向，右和左眼眶侵犯无差异。有人报告眼眶肿瘤1422例，淋巴管瘤仅12例，眼眶淋巴管瘤血管淋巴管瘤2例，两者共占总数的1.0%Htenderson1994年报告的1376例眶肿瘤中淋巴管瘤仅18例(1.3%)。病因 与个体发育异常有关。


眼眶淋巴管瘤 发病机制 此瘤可能是胚胎时淋巴管发生发育异常而形成的错构瘤。Rootman将淋巴管瘤分类在与体循环无沟通的血管性病变中，并认为淋巴管性和联合静脉淋巴血管畸形在血流动力学上为单纯血管错构瘤，来自眼眶淋巴管瘤胚胎性静脉系统，部分或整体上具有不同的淋巴管。临床特征是根据病变的范围和位置。组织学上，这些病变最好理解为一个血管错构瘤组，有类似的基本成分和相对单独的血流动力学。特征包括透明的、充满浆液的血管管道胶原基质网架，具有明显的复发和陈旧出血，淋巴细胞聚集，异常血管和无规则的平滑肌束病变由淋巴管但有静脉成分，其中一些淋巴管发育成新生血管丛构成其内为反复出血。病变越深，静脉成分越明显。在临床上它们有所不同，浅层淋巴管瘤由多数清亮的囊状结构组成包括慢性黄色或部分充满血囊肿的混合物。也可由皮下出血性囊肿构成。


眼眶淋巴管瘤 临床表现 眼眶淋巴管瘤几乎均发生于婴幼儿，且多伴有眼睑和结膜侵犯。因进展缓慢，病程长，也有成年之后才就诊的患者。眼眶淋巴管瘤的临床表现主要是眼球突出，眼睑肿大及结膜透明肿物。淋巴管瘤多发生于眶上或内上部，眼球突出，且伴有向下移位，进展缓慢眼球突出度多为轻度或中度，也有超过对侧12mm以上者。有时瘤内出血，引起突然的眼球突出或眼球突出度突然增加，甚至脱出于睑裂之外，而后可见眼睑或结膜下出血眼球突出减轻有的病例因反复出血眼球突出呈现间歇性。但与体位无关，此点可与静脉曲张鉴别。淋巴管瘤引起的眼球突出虽然明显，但眶内压增高与之不相称，压迫眼球尚可回纳，同时眼球周围软组织向前隆起，说明眶内容包括肿瘤可向前及周围移位。淋巴管瘤达到眶前1/3段者可扪及肿物，表面光滑，单一或分叶状，边界不清，软性或有弹性，以光线透照可见透光。眶内淋巴管瘤常蔓延至或伴有眼睑及结膜侵犯。表现为眼球突出和眼睑肥大扪之如面团样弥眼眶淋巴管瘤漫性肿物。有的病例病变侵犯眼眶、眼睑、额部和面颊部，一侧颜面部肿大。病变蔓延到结膜，翻转眼睑可见穹隆部水疱样肿物，突出于睑裂。球结膜往往见透明的乳头样突出，多者可占据自角膜至穹隆部全部结膜。


眼眶淋巴管瘤 临床表现 眼睑肥大和上睑提肌侵犯引起上睑下垂，遮盖角膜。眼外肌侵犯，复视和眼球运动障碍。眼底多属正常。也可见视盘水肿或视神经萎缩，伴有视力减退。视力减退是由于瞳孔遮盖引起的弱视，或视神经病变引起。深部淋巴管瘤由于自发性出血表现为突然眼球突出偶尔发生逐渐眼球突出上呼吸道感染时可急性变化，进行性出血导致视神经病变。而联合病变，包括深部眶腔间隙和眼睑或眼球表面以反复自发性出血、上呼吸道感染和潜在性病变内部压迫性视神经病变而外观畸形。联合病变更常见经眶上裂蔓延并可合并颅内静脉血管畸形复合性病变不仅累及深部和浅层眼眶，也可累及颊部颈部、面部等身体其他位置。并发症：病变范围越广越可能合并颅内病变。这些颅内静脉畸形是发育性静脉畸形。


眼眶淋巴管瘤 诊断 青少年时期眼球突出外下移位，内上方可扪及软性肿块眼睑皮下或结膜下反复出血病史均提示淋巴管瘤的诊断。影像学上典型的表现为MRI所显示的泡沫状高信号形状，尤其是肿瘤内出血时的信号对诊断非常有帮助。鉴别诊断：因病变管壁较薄，无诱因或上感后自发出血，临床表现眼球突出明显加重或肿瘤明显增大影像检查发现管腔扩张，有时可见液平面由于病变突然增大应和眼眶横纹肌肉瘤鉴别。后者是儿童时期最常见的恶性肿瘤，死亡率较高，但超声显示病变呈低回声或低反射边界清楚。


眼眶淋巴管瘤 检查 实验室检查病理学检查：淋巴管瘤是一种无包膜浸润性肿物，瘤体呈海绵状蜂房状或囊状，内含澄清液体，偶见陈旧性血囊肿在血管淋巴管瘤(又称脉管瘤)中既有紫红色较为成熟的静脉，又有含清亮液体的淋巴管。因淋巴管菲薄，手术分离时常发生破裂、皱缩。光镜下，可见管径大小不等，形状不一，由扩张而被单层扁平内皮细胞衬里的管道汇集而成。管内缺乏血细胞。根据管径大小，病理学家常分为毛细管状、海绵状和囊状淋巴管瘤但在一个标本中往往含有多个成分以一种为主如囊状淋巴管瘤，可有多个大的薄壁囊腔，别处呈海绵状或毛细管状。管腔内淡薄红染，可能为含蛋白质的淋巴液。管腔间的基质为不等量的纤维组织，有时可见含铁血黄素颗粒，为陈旧出血的裂解物。间质内尚可发现成熟的淋巴细胞灶，或散在或形成滤泡，且有生发中心。间质内有细小的滋养血管，这些小血管壁薄，或突入淋巴管腔内。小血管的破裂出血，进入淋巴管内，临床症状突然加重。淋巴管瘤内的出血，周围衬有内皮细胞(淋巴管管壁)名为血囊肿(bloodcyst)或称陈旧的出血，名为巧克力囊肿；而一般软组织内出血，周围为纤维组织构成的假囊膜缺乏内皮或上皮细胞衬里名为血肿(hematoma)。


眼眶淋巴管瘤 检查 淋巴管瘤电镜观察，管壁不伴有平滑肌和血管外皮细胞。内皮细胞附于断续的基底膜上，此点与海绵状血管瘤不同。其它辅助检查1.超声波检查  A超上显示病变内为明显异质性，为多个或单个高反射之间呈低反射或液平段。由于病变无明显包膜，在B超上病变形状不规则，界线不清楚。病变可局限也可弥漫增长。常显示为多腔性占位病变，间隔较多，很少有单腔性病变。如病变侵及眶内可显示自眼睑向眶内延伸的不规则占位病变，内回声不均。病变常包绕视神经。2.CT  大多数病变位于眼球周围，肌锥外和肌锥内均多见。典型的淋巴管瘤在CT上呈现大小不等的条索状、椭圆形或不规则形高密度占位病变冠状CT显示病变呈多数点状高密度占位病变，浸润性增长并包绕视神经和(或)眼外肌，并可充满眶内，引起严重眼球突出。由于出血和肿瘤的密度值接近，平扫CT很难显示病变内的出血或血肿。增强CT病变明显强化，如不增强的病变可能为出血。3.MRI  淋巴管瘤可引起反复出血，在MRI有些较独特的信号，故是理想的MRI检查对象，对诊断非常有帮助淋巴管瘤因内部结构、囊性成分的不同而出现不同的信号。肿瘤可呈单囊性或多囊性、同质或非同质性不规则病变。


眼眶淋巴管瘤 检查 T1WI中病变与眼外肌比较呈略高信号，与眶脂肪比较呈低信号，T2WI上呈明显高信号。此种MRI信号类型可能继发于淋巴囊管，含有清亮的液体。病变内急性出血在T1WI图像上与眶脂肪比较呈低信号，因其较高的去氧血红蛋白，在T2WI上呈明显低信号。随着出血的时间经过肿瘤显示因红细胞的裂解顺磁性以及正铁血红蛋白的增加而出现TlWI和T2WI上均呈高信号肿瘤囊性部分可出现液平面囊肿，囊肿上部含溶解红细胞的正铁血红蛋白，所以比下面囊肿的沉淀物的信号高；下方含细胞内正铁血红蛋白的出血细胞成分所以信号较低随着出血进一步吸收，正铁血红蛋白变成血黄素和铁蛋白，T1WI和T2WI的高信号逐渐变成低信号。少数体积较大的淋巴管瘤可有大的动脉血管，具有典型的流空信号，增强后多数为不均匀强化。Gd-DTPA增强后，淋巴管瘤增强程度不一，一般囊壁或实质部分增强，囊液不增强。无脂肪抑制的MRI肿瘤增强不易和眶脂肪的高信号区别所以脂肪抑制非常重要。淋巴管瘤和淋巴管瘤的内出血在MRI上信号变化较多。


眼眶淋巴管瘤 治疗 淋巴管瘤需根据病变位置、范围、正常重要功能结构侵犯情况和组织学类型来确定治疗方案。对于局限眼球表面或穹隆部结膜下的囊性病变如果外观不可接受，可以手术切除，相对容易，以手术切除为宜。弥漫性范围较大，甚至侵犯全结膜的非囊性淋巴管瘤可采取冷冻激光(二氧化碳激光YAG激光)照射但常遗留瘢痕且易复发广泛的结膜下病变手术切除同样存在结膜粘连和复发问题病变主要位于眼睑或侵及眼睑周围及眼眶浅层，因其增长缓慢，上睑尚未遮盖瞳孔区不影响视力和眼眶发育，且上睑提肌功能尚正常者，可缓期治疗，待进入学龄期后再予以手术切除手术切除量以不影响上睑提肌和不形成眼睑畸形为度。必要时与颌面外科医生协作尽量多的切除病变。手术床存在开放的淋巴管，应减少电凝或冷冻，以免形成过多的瘢痕组织，眼睑硬固，影响功能和外观。术后可能渗漏淋巴液于手术床穿刺及加压包扎后愈合良好。利用二氧化碳激光切除病变，可防止出血和发生淋巴液瘘，认为是一种理想的手术方法。仅仅限于眶内的淋巴管瘤，较为少见。一般多合并眼睑和(或)结膜侵犯。眶内淋巴管瘤多含有小静脉成分，此种肿瘤虽然也缺乏囊膜，常与周围结构粘连，与眼表面淋巴管瘤比较，相对局限化外科切除较为容易，且复发也较少见。


眼眶淋巴管瘤 治疗 眶内血管淋巴管瘤常有出血，引起突然的眶压增高，甚至视力丧失，应急症手术切除，抢救及时，预后较好。在手术过程应使解剖层面清楚，保护上睑提肌眼外肌及其供应神经和视神经，以减少手术并发症。预后 手术摘除预后良好。


吉尔伯特综合征 描述 吉尔伯特综合征以男性为多见，可发生于任何，但以15－20岁为多见，病人无明显症状，一般情况良好。临床以慢性或复发性黄疸为特征，黄疸可稳定不变或明显波动。感情激动，劳累、受凉、饮酒，并发感染等可使黄疸加重。黄疸加重时有乏力，消化不良或轻度肝区疼痛。注意与溶血性黄疸鉴别。概述 吉尔伯特综合征又名体质性肝功能不良，遣传性非溶血性高胆红素血症。诊断 1、体格检查巩膜黄染，肝脏偶可触及。2、辅助检查肝功检查ALT正常或轻度增高，血清总胆红素增高，以非结合胆红素为主，低热卡（400千卡/d）试验，24小时后血非结合胆红素超过原水平1倍以上；鲁米那试验阳性即鲁米那180mg/d，口服三天，非结合胆红素下降50％以上，甚至正常。红细胞脆性试验正常，网织红细胞不高。影像学检查胆囊显像良好。治疗措施 本病予后良好，一般无需特殊治疗，苯巴比妥40－18μg/d，可迅速便已升高的血胆红素降致正常。


吉尔伯特综合征 检查 肝功检查ALT正常或轻度增高,血清总胆红素增高,以非结合胆红素为主,低热卡（400千卡/d）试验,24小时后血非结合胆红素超过原水平1倍以上；鲁米那试验阳性即鲁米那180mg/d,口服三天，非结合胆红素下降50％以上，甚至正常。红细胞脆性试验正常，网织红细胞不高。影像学检查胆囊显像良好。


非结核性分枝杆菌关节炎 描述 非结核性分枝杆菌感染人体后，不会引起急性发病，无急性临床症状。化脓过程常常于不知不觉中发展，有时延误诊断可达3～5 年。概况 关节解剖图中文拼音fēijiéhéxìngfènzhīgǎnjun1guānjiēyán疾病代码ICD:M01.3*疾病分类风湿免疫科非结核性分枝杆菌感染人体后，不会引起急性发病，无急性临床症状。化脓过程常常于不知不觉中发展，有时延误诊断可达3～5年。疾病描述 分枝杆菌是慢性骨、关节感染的主要病原体之一。非结核性分枝杆菌，多指鸟型细胞内的分枝杆菌、海鱼分枝杆菌、兔分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等。它们存在于土壤和水中。目前尚不能证实人类之间互相传播感染。临床表现和X线特征是进展缓慢，有时保持静止状态，有时则潜伏多年。由于缺少体征，因此从症状发生到诊断明确平均需要19个月。


非结核性分枝杆菌关节炎 症状体征 非结核性分枝杆菌感染人体后，不会引起急性发病，无急性临床症状。化脓过程常常于不知不觉中发展，有时延误诊断可达3～5年。1.鸟型细胞内的分枝杆菌(mycobacteriumaviumintracellulare，MAI)播散后仅侵犯骨和关节。经治疗后极易复发。堪萨斯分枝杆菌，除临床上表现为肺部病变外，也可有广泛骨关节和关节周围病变。常见有腕管综合征、关节炎、骨髓炎、筋膜炎、腱鞘炎。海鱼分枝杆菌生活于鱼和水中，感染部位多见于手和膝关节，表现为关节滑膜炎，也可累及肌腱、韧带和骨骼。偶发分枝杆菌与兔分枝杆菌的复合体，可引起滑膜炎、软组织感染和骨骼感染。2.堪萨斯分枝杆菌的临床表现为慢性肺部病变，也可有广泛的骨、关节和关节周围的病变。常见腕管综合征、关节炎、骨髓炎、筋膜炎和腱鞘炎。也在关节置换术后复发。3.海鱼分枝杆菌生活在水和鱼中，感染与职业及个人癖好有关，感染部位多见于皮肤、肌肉和骨骼系统，尤以手和膝关节更多见。临床表现为滑膜炎。肌腱、韧带以及骨骼也可累及。4.偶发分枝杆菌与兔分枝杆菌的复合体能引起骨髓炎、滑膜炎和软组织感染。必须强调的是临床上不活动和疾病的静止并不意味感染已治愈，需要继续随访和监督。


非结核性分枝杆菌关节炎 疾病病因 不典型分枝杆菌常可在土壤和水中发现，尚未证实其在人类之间有传播性。它们产生的病理改变与结核杆菌相似，因此必须仔细分析其生长特性、生物学和血清学特征。鸟型细胞分枝杆菌(mycobacteriumaviumintraccllulare，MAI)；堪萨斯分枝杆菌；海鱼分枝杆菌；偶发分枝杆菌与兔分枝杆菌等都可侵犯骨和关节。它们不同结核杆菌那样全身播散，因此骨骼的病变常为单个。而多发的以及多发性骨髓炎较多见。病理生理 非结核性分枝杆菌，多指鸟型细胞内的分枝杆菌、海鱼分枝杆菌、兔分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等。它们存在于土壤和水中。目前尚不能证实人类之间互相传播感染。非结核性分枝杆菌在人体内产生的病理变化，与结核杆菌引起的病理变化非常相似。很少像结核杆菌那样会引起全身播散。受累关节常常是单关节。诊断检查 诊断：根据临床表现及特点，结合特征性体征即可诊断。实验室检查：堪萨斯分枝杆菌在脓肿和坏死组织中可查到抗酸杆菌。其他辅助检查：堪萨斯分枝杆菌表皮层增厚，角质增生伴角化不全。真皮内慢性肉芽肿性炎症，见有单核或多核巨细胞，可伴小脓肿或坏死。鉴别诊断 注意与其他感染性关节炎相鉴别。


非结核性分枝杆菌关节炎 并发症 可并发筋膜炎和腱鞘炎、骨髓炎、滑膜炎和软组织感染。治疗原则 1、预防为主，在接触污染物后立即肥皂水清洗，30%氨水外敷。2、急性期以抗过敏、止痛、消炎和制动为主。若有继发性感染，应加用抗生素。3、慢性期关节破坏重、窦道长期不愈、关节畸形强直于非功能位可行手术治疗（选用病源清除术、滑膜切除术、关节融合术或截骨术等）。


非结核性分枝杆菌关节炎 治疗方案 1.治疗原则(1)引流和病灶清除：单纯引流，创口较难愈合，且极易复发。病灶清除时，应切除一切炎性肉芽组织，切口可以考虑一期闭合。(2)抗结核治疗：像治疗结核一样，需联合使用2～4种抗结核药物，如利福平、异烟肼(雷米封)、乙胺丁醇三种药联合应用，待病灶控制后，改用1～2种药物长期服用，疗程2～3年。2.抗生素治疗：致病菌是海鱼分枝杆菌、兔分枝杆菌和偶发分枝杆菌复合物时，应用四环素治疗，效果好。有人另外加用氨基糖甙类抗生素如阿米卡星(丁胺卡那霉素)、头孢西丁(头孢甲氧霉素)、红霉素等，发现有较好疗效。疗程也需要数周乃至数月。需要反复说明的是，经治疗后临床上不活动和疾病处于静止状态。并不意味感染已经治愈，有的感染在治疗后9年还可复发。(1)鸟型细胞分枝杆菌(mycobacteriumaviumintracellulare，MAI)的治疗方法取决于病人的免疫状态和疾病的范围。一般患者仅有局限的关节，关节周围或骨感染，引流或病灶清除以及结合3～4种抗结核药物的治疗效果佳。而免疫功能降低的患者需要更严格的药物治疗方法，疗程2～3年。此病易复发，骨的感染甚至在治疗后9年还可复发。


非结核性分枝杆菌关节炎 治疗方案 (2)堪萨斯分枝杆菌，可用利福平和其他抗结核药物，如异烟肼或乙胺丁醇来治疗，疗程为2～3年。较为敏感的药物还有米诺环素(美满霉素)、吡嗪酰胺、环丝氨酸及乙硫异烟胺等药。(3)海鱼分枝杆菌生用四环素治疗效果好，也有用利福平成功治疗的报道。症状消失后需继续用药4周。(4)偶发分枝杆菌与兔分枝杆菌的复合体能引起骨髓炎、滑膜炎和软组织感染。手术引流、清扫并结合抗生素治疗是有效的。有人复查了123例偶发分枝杆菌与兔分枝杆菌感染的病例，其中有8例，原发骨髓炎和14例手术后胸骨骨髓炎的病人、经手术清扫结合丁胺卡那，并加上头孢西丁治疗2～6周，随后根据药物敏感试验的结果加用磺胺、四环素或红霉素，所有原发骨髓炎及11例术后胸骨骨髓炎患者疗效良好，培养转阴，疗程6个月，随访控制感染平均12个月。3.不典型分枝杆菌引起的肌肉、骨骼感染，临床表现：关节病变常累及指、膝关节。关节周围炎多见于腕、指关节和滑囊的周围，无急性症状，化脓过程常不知不觉地发展，关节病变常累及指关节、膝关节。关节周围炎症常见于腕关节、指关节和滑液囊的周围。表现为渐渐出现关节肿胀及轻微的疼痛，关节运动受限和寒性脓肿，早期一般不影响工作和生活。


非结核性分枝杆菌关节炎 治疗方案 因误诊为无菌性炎症，用糖皮质激素类药物行局部封闭治疗者不下半数。预后及预防 预后：常常延误诊断3～5年，鸟型细胞内的分枝杆菌经治疗后极易复发。经治疗后临床上不活动和疾病处于静止状态。并不意味感染已经治愈，有的感染在治疗后9年还可复发。预防：1.生活规律，注意营养，锻炼身体以增强自身免疫机能。2.注意环境和个人卫生，经常洗澡，更换衣服。3.做好劳动保护。流行病学 目前该病的传染途径尚不清楚，未知有肯定的动物或昆虫媒介。本组疾病全世界各地均有报道，以热带较为多见。海鱼分枝杆菌曾从天然水和某些鱼类中分离出来；堪萨斯分枝杆菌见于人体和生牛奶中；溃疡分枝杆菌广泛分布于水和土壤中，人体由环境感染而非人与人接触传染；偶然分枝杆菌也存在于土壤，是一种实验室污染物，偶可感染人体。


肾精亏虚 医学解释 异名：肾精不足；肾精气亏虚  英文名：DeficiencyofKidneyEssence  定义：肾精亏损，以小儿生长发育迟缓，成人生殖机能减退，早衰，耳鸣，发脱，牙齿松动，健忘等为常见症的证候。肾精亏虚是指肾精空虚，不能充养脑髓的病症。肾所藏之精，是机体生命活动之本。肾精的主要功能是主人体的生长繁殖，是生命活动的基础物质。肾精能调节脏腑之精，供其活动需要;能生髓、养骨、补脑、并参与血液的生成，提高机体的抗体能力。肾精亏虚之形成多数是由于老年体衰，肾的精气亏损，或先天禀赋不足，或因久病耗损、后天失养所致。其实病理表现为在婴幼儿时期可能影响其生长发育;在青年时期，可能导致早衰、性功能减退而见滑泄、阳痿等。肾精亏虚通常表现为眩晕耳鸣，腰膝酸软，性功能减退，男子精少，女子“天葵”早竭，过早衰老，神疲健忘，舌淡苔少，脉沉细等多种病状。


肾精亏虚 病因 肾精亏虚之形成多数是由于老年体衰，肾的精气亏损，或先天禀赋不足，或因久病耗损、后天失养所致。其病理表现为在婴幼儿时期可能影响其生长发育；在青年时期，可能导致早衰、性功能减退而见滑泄、阳痿等。由于肾精亏虚等病，拖延的时间比较长，由气及血，肾络淤阻，肾脏血脉爬满血渣滓，血毒沉积，肾气摄纳作用减退，逐渐出现肾功能恶化，从而表现昼尿频多、尿后余沥不净(如前列腺肥大所致)、夜尿清长、小便失禁、遗精频作等。症状 肾精亏虚通常表现为眩晕耳鸣，腰膝酸软，性功能减退，男子精少，女子“天癸”早竭，过早衰老，神疲健忘，舌淡苔少，脉沉细等多种病状。肾精亏虚主要表现为生长、发育与生殖的障碍或早衰等症。中老年人则主要表现为较同龄人早老，或患有严重的体虚衰羸等，症见齿摇松动、耳鸣耳聋、健忘痴呆、骨质疏松等。


肾精亏虚 并发症 肾精亏虚引起的耳鸣、耳聋主要症状除了耳聋、耳鸣还有四头晕目眩，腰膝酸软，五心烦热，潮热盗汗，颧红，遗精滑泄;舌红少苔，脉细数，这也是肾精亏虚带来的危害。中医认为肾精亏虚的主要功能是藏精而主生长、发育、生殖，主水液，开窍于耳及二阴，为先天之本。因此，肾脏的病变会引起耳的病变。肾虚引起的耳鸣，多表现为耳鸣如蝉，伴腰膝酸软、形体消瘦，或潮热盗汗，或形寒肢冷，以下是肾精亏虚引起的耳聋、耳鸣的有关知识。


肾精亏虚 中医治疗 中医理论按照中医学的阴阳理论，阴阳具有无限可分性，肾藏先后天之精，精属阴，所以称阴精，气属阳，所以称阳气，合称阴精阳气。肾精属阴精，阴精又可再分阴阳，其中又可分为阴精中之阳精（在此用A表示）和阴精中之阴精(用B表示）。阴精中之阳精A亏虚时,有腰膝酸痛，腰脊萎弱,骨酸疲惫，易疲劳等症状表现，阴精中之阴精B亏虚时有腰膝酸软，足跟痛，口干舌燥，失眠多梦等症状表现。阴精中之阳精A亏虚时多与肾阳虚关系密切，阴精中之阴精B亏虚时多与肾阴虚关系密切。所以肾阳虚时除了有畏寒怕冷等表现外多有腰膝酸痛等症状，肾阴虚时除了有阴虚燥热等表现常伴有腰膝酸软的症状。从补肾中药中可以看出鹿茸、鹿角胶、杜仲、巴戟天、肉苁蓉、骨碎补、海龙等补肾中药具有温肾阳，益阳精（阴精中之阳精）的作用，熟地、制首乌、枸杞子、龟甲胶、女贞子等具有滋肾阴、益阴精（阴精中之阴精）的作用，因此对于肾精亏虚要补肾精时要分清阴阳之分，选择合适的中药材进补。从这里也可以看出肾阳虚对人的影响要比肾阴虚大，人体内阳主阴从，阴阳互根。甲状腺激素、糖皮质激素、雄性激素等都属于阳精（阴精中之阳精）的范畴，雌激素、褪黑激素等都属于阴精（阴精中之阴精）的范畴。


肾精亏虚 中医治疗 治疗用药肾精亏虚是中医说法，并不是说肾实质有病变。中成药六味地黄丸可以滋补肾阴，市面上药店就有得卖，见效可能不是那么快，但虚证一般病程较长，疗效不会特别快，都是需要一段时间的调养才见效的。除了吃药，平时可以食补，枸杞、山药、核桃都可以补肾阴。黑色入肾，黑色的东西可以多吃些。吃益精填髓的中药+益肾固精的中药使其精气补而不泻。中药熟地，制何首乌，芝麻，女贞子，墨旱莲，莲子等配伍可以治疗须发早白。食补可以吃些桑葚，芝麻，核桃，莲子等。鉴别 肾精亏虚证侯分析：本证以肾精亏虚、耳窍失充为主要病机。肝肾阴虚，精血亏少，或纵欲过度，耗伤肾精，必致髓海空虚，耳窍失于充养，故见耳鸣、耳聋，头晕目眩;腰为肾之府，肾阴亏虚，腰府失养，故腰膝酸软;肾阴亏虚，虚火上炎，故见五心烦热，颧红;虚火内扰则潮热盗汗;虚火扰动精室，故遗精滑泄;舌红少苔，脉细数乃肾精亏损、阴虚内热之象。本证以耳聋、耳鸣，伴头晕目眩，腰膝酸软，五心烦热为主要肾精亏虚辨证要点。


痱子 描述 痱子（miliaria）是因小汗腺导管闭塞导致汗液潴留而形成的皮疹。通常发生于热、湿气候中，如热带和温带夏季的湿热气候中。推测表皮葡萄球菌产生的一种胞外多糖物质阻塞了汗液排出皮肤表面，最后形成反向压力导致汗腺或不同部位的导管破裂，外溢的汗液流入邻近组织，形成痱子疾病简介 根据从角质层到真皮--表皮连接的不同水平的汗管阻塞，分为三型，最表面的为白痱；红痱为中间水平的汗管阻塞；深痱阻塞部位位于真皮上部。常见于儿童，尤其是小汗管尚未发育完全的新生儿；生活或工作在炎热、潮湿环境中的成人也可出现。出汗过多尤其是有衣物包裹出现角质层浸渍时可引起小汗管阻塞，形成角质栓，引起阻塞。


痱子 临床表现 1.白痱：细小、清亮、非常表浅和无炎症反应的水疱。卧床患者因发热而出汗增加或衣物阻碍热量和湿气散发如被包裹的小儿，可出现白痱。皮疹无症状，轻微摩擦即容易破裂，因而存在时间很短。2.红痱：最常见，表现为散在分布、极痒并伴刺痛、烧灼或麻刺感的红色斑疹和丘疹，顶部可见针帽大的水疱或脓疱，皮损可融合。可在暴露于炎热环境数天至数周起病。好发于间擦部位，如肘前窝、腘窝、躯干、乳房下、腹部和腹股沟。3.脓痱：在发生脓痱前有其他皮炎导致汗管损伤、破坏或阻塞而诱发。脓疱明显、浅表并与毛囊相分开。瘙痒性脓疱最常见于间擦部位、四肢曲侧、阴囊和卧床患者的背部。4.深痱：只在热带发病，且常发生于严重的红痱之后。特征是不痒，正常皮肤色，深在性淡白色的丘疹。出汗后几分钟开始出现，出汗停止后1～2小时开始消退。好发于躯干和四肢。疾病治疗 治疗痱子最有效的方法是将患者置于凉爽的环境中，几天至几周可自愈。加强室内通风、散热，穿衣宽松，小儿及患者应勤换衣服，清洗后可外扑痱子粉，也可外用炉甘石洗剂、糖皮质激素。脓痱可外用抗菌药膏，严重时系统应用抗菌药物。避免使用闭塞性软膏。[1-3]


虚火 概念 虚火中医名词，也作“上火”。一般是指阴虚而导致火升的病理现象。阴虚有五脏之阴偏虚与精血津液亏损等不同情况。阴虚则阳气相对的亢盛，易于导致虚火上升，故虽见火升征象，实为阴虚所引起。临床表现为咽喉干痛．颧红升火．心烦少寐．脉细数等。


虚火 预防和调理 食疗进补宜采用补阴、滋阴、养阴等法，补阴虚的药物可选用生地、麦冬、玉竹、珍珠粉、银耳、冬虫夏草、石斛，龟板等。补阴虚食品：甲鱼、燕窝、百合、鸭肉、黑鱼、海蜇、藕、金针菇、枸杞头、荸荠、生梨等，可经常交替选服忌食或少食狗肉(脑血管患者禁食)、羊肉(肝炎患者禁食)、雀肉、海马、海龙、獐肉、锅巴、炒花生、炒黄豆、炒瓜子、爆米花、荔枝、龙眼肉、佛手柑、杨梅、大蒜、韭菜、芥菜、辣椒、薤白、生姜、砂仁、荜拨、草豆蔻、花椒、白豆蔻、大茴香、小茴香、丁香、薄荷、白酒、香烟、红参、肉苁蓉、锁阳等。相应膳食：金盆富贵豆腐；怀膳小捆肉;怀菊大枣银耳羹；甲鱼怀牛膝汤;农夫烤鱼；怀膳一品肘;金盆富贵豆腐；怀山煨土鸡;参药煨乳鸽；何首乌煨猪肝。中医中药调理阴虚火旺是中医辨证的诊断，主要采用中医中药方法调理，建议养阴清热。同时也要调整自己的心态，保持情绪稳定，心平气和。阴虚火旺的人在干热少雨的夏季症状容易加重，推荐以下既能滋阴又能调理脾胃的食疗方：(1)生地黄粥：生地黄汁150毫升(或干地黄煎浓汁150毫升)、大米100克。大米煮粥，粥熟加入地黄汁，搅匀食用。(2)天门冬粥：天门冬60克、大米100克。


虚火 预防和调理 天门冬煎浓汁去渣，加入大米煮粥，作早餐食用。(3)百合粥：鲜百合50克、大米100克、冰糖适量，先将大米煮粥，将熟时放入百合，煮熟，冰糖调味后食用。如无鲜百合，可用干百合粉30克，与米同煮粥亦可。[1]


输卵管狭窄 描述 输卵管狭窄是慢性盆腔炎（主要是指输卵管炎）所引起的病理改变之一，除给病人带来身心不适，最大的影响就是可能导致不孕和宫外孕。当发生慢性输卵管炎时，常可引起输卵管肿大，输卵管伞端部分或完全闭锁，并与周围组织粘连形成瘢痕粘连、输卵管扭曲、管腔狭窄或闭锁，而形成输卵管积水或积脓，及盆腔充血或盆腔积液或积脓。由于结核灶是属于一种破坏性病变，患输卵管结核后，组织会遭到破坏，约1/3为输卵管妊娠（宫外孕的一种），即使治愈，病变部位多形成钙化或瘢痕，导致管腔狭窄，严重影响生育功能，是妇女不孕常见的病因之一。概述 输卵管狭窄是慢性盆腔炎(主要是指输卵管炎)所引起的病理改变之一，除给病人带来身心不适，最大的影响就是可能导致不孕和宫外孕。  输卵管狭窄


输卵管狭窄 原因 输卵管是女性生殖系统的重要组成部分之一，是一对细长而弯曲的管道，内侧与子宫角相连，外端游离，而与卵巢相近，全长约8-14厘米。具有输送精子、卵子和受精卵以及提供精子贮存、获能、顶体反应和受精场所等生理功能。输卵管长为6～15cm，由粘膜、环状平滑肌和浆膜构成。分伞部、壶腹部、峡部和间质部，壶腹部与峡部之间称壶腹一峡连接，峡部与间质部之间称子宫一输卵管连接。这些连接部位管壁较厚，管腔变化大。输卵管为卵子与精子相遇的场所，每月卵巢排出的卵子由输卵管伞端吸拾进入输卵管内，停留在管内等待受精，精子从阴道通过宫颈、宫腔到达输卵管与卵子会合而形成受精卵。之后受精卵又要借助输卵管蠕动和纤毛推动从输卵管向子宫腔方向移动，回到子宫腔内着床发育。某些输卵管性狭窄可以采取手术治疗，但如果手术可能性不大或手术不成功，则可采用体外授精。输卵管的手术较大，需要全身麻醉，手术时间常需数小时，还需借助显微镜来完成。若阻塞在间质部（靠近子宫端），手术成功率为45%；若阻塞在伞部（靠近卵巢端），则成功率为20%-25%。大部分输卵管手术后，异位妊娠的危险性会增加。


输卵管狭窄 原因 输卵管狭窄的原因很多，虽然可以由输卵管发育不良，输卵管内的子宫内膜移位症或输卵管内有息肉所造成，但最主要的原因还是由于输卵管炎症所引起，常见的炎症有两种：一种是化脓性输卵管狭窄，多数是因为分娩，流产或手术后发生炎症而引起，也可因为邻近脏器的炎症引起，如阑尾炎，腹膜炎。另一种是结核性输卵管狭窄，大多是因为肺结核和腹膜结核播散而来。


输卵管狭窄 治疗 辅助生殖技术辅助生殖技术包括人工受精、体外受精及胚胎移植(ivvitrofertilizationandembryotransfer，IVF-ET)，配子腹腔内移植、配子/合子输卵管内移植、代孕母亲、单精子卵细胞浆内注射(ICSI)，胚胎植人前的遗传学诊断(preimplantationgeneticdiag-nosis，PGD)等等。人工受精又包括同源(丈夫精液)人工受精(artificialinsemi-nation场husband，AIH)及异源(供精)人工受精(artificialinseminationbydonor，AID)。显微外科治疗手术方式包括粘连分离术、输卵管成形术及输卵管复通术。临床上已取得较好的疗效。据统计单纯输卵管伞端粘连术后受孕率为50%-70%，子宫内膜异位症为40%一60%，输卵管壶腹部造口术有输卵管与宫角吻合成功率为40%，输卵管峡部狭窄或输卵管硬化手术效果低于10%。结核及输卵管管腔移植术效果几乎为零。


输卵管狭窄 疾病病理 输卵管狭窄，现代医学病名。今中西医结合临床亦常用。为慢性输卵管炎症中较为常见的类型。在输卵管炎后，或因粘连闭锁，粘膜细胞的分泌液积存于管腔内，或因输卵管狭窄发生峡部及伞端粘连，阻塞后形成输卵管积脓，当管腔内的脓细胞被吸收后，最终成为水样液体。也有的液体被吸收剩下一个空壳，当做造影时显示出狭窄影。当发生输卵管狭窄时，常可引起输卵管炎症肿大，输卵管伞端部分或完全闭锁，并与周围组织粘连形成瘢痕粘连、输卵管扭曲、管腔狭窄或闭锁，而形成输卵管积水或积脓，及盆腔充血或盆腔积液或积脓。以上病变均可影响受精或受精卵的运行。输卵管狭窄多见于不洁性生活的妇女，也可以在分娩或流产时由细菌感染引起。细菌经阴道、宫颈、宫腔进入输卵管，通常是双侧输卵管同时感染，但往往是一侧输卵管病变重，感染能扩散进入腹腔，引起腹膜炎。病原体一般是需氧菌及厌氧菌的混合感染。引起输卵管狭窄的原因有三方面：一是，发生慢性输卵管炎时，输卵管伞端可以因炎症而粘连闭锁，输卵管管腔内的漏出液、渗出液逐渐积聚而成。其次，也有的输卵管狭窄由输卵管积脓转变而成。原来管腔内的脓细胞及坏死组织分解后被吞噬细胞清除，脓液逐渐转为清亮水样液。


输卵管狭窄 疾病病理 再次，长期输卵管结扎后亦偶可形成输卵管狭窄。也有的输卵管狭窄并不是由输卵管炎症引起，而是继发于输卵管绝育术后。危害 1、排卵障碍：由于精神过度紧张，全身性疾病如甲亢、多囊卵巢综合症，告泌乳素血症、高雄激素血症、卵巢衰竭等引起。2、输卵管不通畅或功能不良：常因炎症，结核或子宫内膜异位症。输卵管结扎术等引起。3、子宫因素：子宫内膜结核，宫腔粘连，子宫粘膜下肌瘤，子宫息肉、子宫内膜炎等影响受精卵着床。4、子宫颈因素：慢性宫颈炎，宫颈息肉，子宫口狭窄等。5、子宫内膜异位症：患者容易合并有不孕。6、不明原因不孕：有10%的不孕夫妇经各种检查不能发现异常。输卵管狭窄引起输卵管炎症肿大，输卵管伞端部分或完全闭锁，并与周围组织粘连形成瘢痕粘连、管腔狭窄、输卵管扭曲或闭锁，而形成输卵管积脓或积水，及盆腔充血或盆腔积液或积脓。以上病变均可影响受精或受精卵的运行，除给病人带来身心不适，最大的影响就是可能导致不孕和宫外孕。


输卵管狭窄 临床症状 女性生殖结构示意图输卵管发育狭窄异常较少见，也不容易被发现，常与生殖道发育异常并存，导致不孕或宫外孕。输卵管狭窄在临床上主要表现在以下几个方面。输卵管缺失，一侧输卵管缺失与单角子宫同时存在，因胚胎早期一侧苗勒氏管未能形成所致。真两性畸形有睾丸或卵睾侧可能不形成输卵管。因在胚胎分化早期睾丸组织的支持细胞受H-Y抗原的影响，产生抗苗勒氏管因子，使同侧苗勒氏管不能形成或抑制其分化发育。双侧输卵管缺失，多数与先天性无子宫或仅有残遗子宫畸形并存。因为双侧苗勒氏管未形成或发育受阻有关系。输卵管发育不良输卵管细长，肌层薄弱，收缩力差，对精子，卵子或受精卵运送迟缓，容易发生不孕或异位妊娠。输卵管部分缺失或无管腔的实性输卵管。双输卵管或副输卵管双侧或单侧双输卵管，可能都通入宫腔，也可能有一条较细小不通宫腔称为副输卵管，原因不清。在胚胎发育中副中肾管穿破形成多口输卵管。输卵管憩室输卵管憩室较易发生在壶腹部。容易发生输卵管妊娠。输卵管炎患者急性期可出现发热（体温可高达39℃以上）、畏寒腹痛、恶心呕吐，白带增多甚至是脓性分泌物伴臭味，或有尿频、尿痛、腹胀、腹泻等。化验检查白细胞可增高。


输卵管狭窄 临床症状 慢性期则以下腹部及腰骶部胀痛为主要症状，行经时或性生活时加重，白带增多，并可引起局部组织增生，妇检时可触及一侧或双侧输卵管增厚，甚至触及炎性包块并有压痛。


输卵管狭窄 诊断 输卵管狭窄诊断一、输卵管通液(通气)术输卵管通液(通气)术有较大的盲目性，仅凭术者及患者的感觉来判定，有一定主观性，且该法对输卵管的功能，形态不能作出判断。1984年Richmen等率先将超声诊断技术用于检查输卵管通畅性的。近年来超声下输卵管通液术已广泛在临床应用，超声下输卵管通液是在超声监视下通液，观察液体注人后产生的气泡或液体流经输卵管出现的声象变化，提供可靠的判断。其优点是：1、多数学者认为，超声诊断输卵管通畅性具有较好的敏感性和特异性。Heikinen等，报道超声检查输卵管通畅性与腹腔镜下通液检查结果总符合率接近，并可对子宫附件作出超声诊断。此方面优于电视透视下子宫输卵管碘油造影术(X-HSG)。2、用于通液的生理盐水安全，无过敏或栓塞等不良反应，对输卵管粘膜及子宫无损害。3、可减少传统通液的盲目性。4、与HSG相比，超声检查放射线的损害及碘过敏。其缺点是：对盆腔不如腹腔镜清晰，不能清楚显示输卵管走行及梗阻的确切部位。在输卵管有粘连，造成扭曲变形时，超声诊断也很困难。有时超声不能在一个扫描平面上观察到输卵管全貌，不能显示动态过程，故不易得到满意的图像。


输卵管狭窄 诊断 但总的来说，超声下诊断输卵管通畅性这一技术比较准确，安全，操作简便此检查可作为输卵管通畅度的初筛首选方法，尤其是在病源集中的不孕症治疗中心，能大容量较快的满足门诊诊断需要，值得临床广泛开展应用。二、子宫输卵管碘油造影术(HSG)子宫输卵管碘油造影术操作简单，可在荧屏下直视子宫及输卵管内部结构和形态。其优点是：1、诊断迅速，准确，术中即可判定子宫原因或输卵管原因，部位确切。有研究表明，HSG判断梗阻部位优于腹腔镜。2、可在直视下适当加大压力，以分离轻度宫腔粘连。3、安全，因在直视下操作，可发现术中意外情况，如碘化油进入血管、淋巴，及时停止注药，以防油栓发生引起不良后果。但其所用造影剂(如碘油)不良反应大，易刺激粘膜引起过敏，且油性造影剂粘稠，难以通过输卵管狭窄部，判断梗塞部位较困难。三、宫腔镜宫腔镜可直视宫腔形态及输卵管开口情况，直接插管液，避免了盲目通液的弊端，克服了输卵管痉挛，可随时观察疏通情况。而且由于宫腔镜下输卵管插管通液造影能将导管插人输卵管间质部4-Smm，故对宫角和间质部梗塞起到机械性疏通灌注作用，再加上直接加压于输卵管内对轻度阻塞起到分离作用。因此，宫腔镜是诊断输卵管间质部梗阻最可靠的方法。


输卵管狭窄 诊断 四、腹腔镜随着医学技术的不断进步，出现了腹腔镜，使输卵管性不孕症的诊断创伤更小，更加精确。腹腔镜可直视盆腔脏器，全面、精确、及时的判断各脏器病变性质和程度及病灶大小:穿刺注药均在直视下进行，较为准确:镜下通液可观察输卵管通畅程度，同时也能灌洗疏通输卵管，并可对部分伞端有膜状粘连者予以分离，避免了开腹的痛苦，也起到了积极的治疗作用，是WHO推荐的不孕女性常规检查的最佳手段之一但需要麻醉，有创伤，技术设备要求高，且有并发病，如气体栓塞、皮下气肿，术中出血等。五、其他还有B超与宫腔联合、宫腔镜与腹腔镜联合治疗输卵性不孕症等方法。B超监导宫腔镜下通液术是80年代较新而有效的办法，尤其对近端输卵管梗阻的诊断和疏通及通而不畅的治疗效果更佳。可直接观察到输卵管有无液性暗区和子宫直肠陷凹内有无积液及其变化等，并能及时发现输卵管狭窄，避免通畅的假象及时加剧输卵管狭窄之虑，而宫腔镜与腹腔镜联合诊治输卵管性不孕症是较先进的诊治手段，对输卵管阻塞的再通率高，需进一步在全国范围内推广应用。


输卵管狭窄 预防 1)需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他宫腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。2)广大妇女应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养；增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。3)女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。4)女性应注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生；注意防止来自洁具及卫生间内的感染。5)患有急性输卵管狭窄病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。进食高营养、易消化，富含维生素的食品。6)女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性


输卵管狭窄 饮食疗法 输卵管先天性畸形不易被发现，原因首先是常与生殖道先天畸形同时存在而被忽略，其二是深藏在盆腔侧方。常用的诊断方法，子宫输卵管造影术后发现单角子宫单侧输卵管或双输卵管。腹腔检查可能发现各种畸形。剖腹术可较明确的诊断。对由于输卵管异常引起不孕者，在腹腔镜下或剖腹行输卵管整形术。发生输卵管妊娠破裂或流产者，术中认真检查，对可修复的输卵管畸形不要轻易切除，应采取显微手术技巧进行整复输卵管，以保留功能。输卵管狭窄者要想健康顺利的只好输卵管狭窄疾病，除了要接受医院的手术治疗外，还要注意平常的正确饮食规律，饮食习惯。1、碘多食海带、紫菜、海鱼、虾米等海产品，可以保证碘的充足摄入。2、蛋类：每天应加食1-2个鸡蛋，因蛋类物质含有丰富的蛋白质、钙、磷以及各种维生素。3、豆类：豆类一般含有大量易于消化的蛋白质、维生素B、C以及铁和钙质。黄豆芽、绿豆芽还含有丰富的维生素E等。4、肉类：鱼、各种肉类可供给女性大量所需的蛋白质，每日的饮食应该多多摄入。


鄂木斯克出血热 描述 鄂木斯克出血热是一种急性发热性疾病其特征为：病毒性抗原、自然疫源性、出血症状和良性经过1941～1943年曾发现该病，1944～1945年在前苏联西伯利亚的鄂木斯克北部农村首次报告该病，1945年和1946年两次鄂木斯克出血热暴发分别发病200余人和600余人。原因病机 1、鄂木斯克出血热病毒从本质上讲是属于披膜病毒科黄病毒属。病毒主要侵犯血管和神经系统。　　2、此病毒可以在急性期从病人血中和纹头蜱中分离到。2、皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。3、血管张力减退可导致虚脱和休克。4、而且脑水肿可能会引起感觉改变。发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑、肾、心内膜、心肌、胃和肠出血的程度。病毒主要侵犯血管和神经系统，皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。脑水肿可引起感觉改变。血管张力减退可导致虚脱和休克。肝脏库普弗细胞可见含铁血黄素沉积。[1]


鄂木斯克出血热 疾病症状 1、该病的潜伏期一般为1~10天。2、本病特征是皮肤充血和黏膜充血。3、此病一般起病比较突然，并且伴随有四肢疼痛，呕吐和腹泻，发热、头痛，还可能发生鼻、肠、肺和子宫出血。4、患有此病的患者还有可能出现第二次发热，而且病情要第一次严重得多，一般在发病后的10～15天内出现。脑膜症状、肺炎和肾病也可能伴随着第二次发热而发生。5、诊断一般是取病人一病周内的血液、脑脊液，接种于豚鼠、小白鼠脑内或鸡胚进行病毒分离或者是取双份血清作补体结合或中和试验，呈4倍以上升高者。[2]辅助检查 1、血常规检查（1）急性期白细胞及血小板减少，浆细胞增多。（2）脑膜受累者脑脊液中的细胞数和蛋白可升高。2、尿常规检查尿中可查见清蛋白及颗粒管型。3、病毒分离从急性期病人分离病毒和用病毒中和试验检测抗体对诊断有价值。[3]


鄂木斯克出血热 鉴别诊断 1、发热初期应与回归热,伤寒、斑寒、钩体病等鉴别。例如伤寒的基本病理特征为持续菌血症、单核—吞噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及小溃疡形成。典型的临床表现包括持续高热、表情淡漠、腹部不适、肝脾肿大。2、出血期应与流行出血热、流脑等相鉴别。例如典型的“流脑”表现为急起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激症状。[4]治疗标准 一般是以包括纠正低血压、止痛、脱水、和出血的支持治疗和对症治疗为主。[5]预防措施 对于该病，已经研制出疫苗，但是由于此种减毒活疫苗副作用太大，因此未能在市面上推广；相对有效的预防方法还是灭蜱，还有注意个人保护，如注意个人卫生习惯、远离传染源等。[6]


周围型肺癌 描述 周围型肺癌又称肺野型，系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌。临床症状出现较晚。周围型肺癌是指起自三级支气管以下，呼吸性细支气管以上的肺癌。以腺癌、鳞癌多见。临床表现 1、胸痛是本病早期症状，局限在胸、肩某一部位，常无压痛点，轻度胸痛不一定伴有胸膜侵犯，但严重胸痛常见于本病晚期，且伴有广泛胸膜转移灶。2、发热是早期周围型肺癌的一个症状，多见于癌灶直径稍大者（约2厘米以上），与中心型肺癌不同，发热不是由炎症所引起，使用一般抗炎治疗无效，但消炎痛、皮质激素等能暂时退热，停药后发热重现。这是由于癌肿坏死，分解产物被吸收所致。周围型肺癌的基本征象主要有分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征、胸凹陷征、血管集束征及空洞、钙化等，反映了周围型肺癌的病理学改变。但这些征象在同一病例中可能并不同时出现，根据病变的形态大小、边缘征象、病变内部特点及邻近组织的CT表现，对绝大多数的周围型肺癌可做出诊断。对于少数基本征象少或者不典型的病例，应对病灶进行CT连续加强扫描，仍不能确定诊断者应行CT导引下经皮穿刺活检，经支气管镜肺活检或短期内定期复查，以免造成周围型肺癌小结节病变的误诊和漏诊。


周围型肺癌 影像学表现 X线表现①癌瘤早期、瘤体较小，可呈小片状密度增高影，密度不甚均匀，边缘不清，极易误诊。②癌瘤早期，瘤体较小，亦可呈小结节状。此阶段难以确认。若随访结节进行性增大有可能识别。③瘤体直径达1～2cm者，边缘多清楚，分叶可不明显，甚至部分边缘欠清。积极进行多项检查可能确诊。④瘤体直径大于3cm者则呈边缘清楚之肿块，密度均匀，无钙化，呈分叶状。分叶征虽非肺癌独有，但仍不失为有价值之征象。⑤瘤体边缘可出现细小毛刺，使其呈毛糙状，以腺癌多见。⑥空洞以偏心性，壁厚而不规则，无或少有气液平面为特征。但也可见壁薄似囊肿者。⑦周围型肺癌晚期可发生肺门、纵隔淋巴结转移及膈神经受累等。⑧双原发肺癌少见。同时发生的双原发者更为少见。可以同型，亦可不同型。CT表现①早期肿瘤呈小结节影，CT发现较常规平片敏感，但定性有困难。结节有无钙化及密度测量有一定参考价值。②肿瘤较大常呈分叶状肿块，分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。③肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起，薄层面扫描有助显示，其代表肿瘤浸润性生长。④肿瘤多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确，其代表瘤内坏死组织。


周围型肺癌 影像学表现 ⑤2%～4%肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。⑥直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影，病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。⑦少数肿瘤内可有偏心性钙化，为肿瘤所包绕的钙化性肉芽组织或肿瘤坏死发生的营养不良性钙化。⑧肿块周围可有血管集中表现，然判断较难，动态增强CT有助鉴别血管与棘状突起。⑨邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征，表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影，其胸膜端呈小的三角形。⑩邻近胸壁受侵，发生骨质破坏，常见于肋骨，局部可出现软组织肿块。胸膜受累或发生胸膜转移时，出现胸腔积液。晚期，发生肺门，纵隔淋巴结转移和/或颅脑、肝、肾上腺等远处转移。MRI表现①MRI检查对肺内小结节的显示不及CT，仅能发现直径约1cm以上的结节。②较大周围型肺癌常呈分叶状肿块，T1加权像为中等信号，强度等于或略高于肌肉，而在T2加权和质子密度像上，信号强度增加，且内部信号常不均匀。③较大肿瘤中心常有坏死，液化，其T1和T2值均延长。④对于肿块边缘毛刺、棘状突起、胸膜凹陷征、细支气管征等细节的显示，MRI检查不及CT。此外，由于叶裂、段确定困难，故MRI对于肿块的定位诊断也不如CT。


周围型肺癌 影像学表现 ⑤肺门和纵隔淋巴结转移时，MRI检查易于发现肺门、纵隔淋巴结增大。⑥当肿瘤侵犯胸壁时，尽管MRI检查对肋骨破坏显示有一定限度，但由于肿块、肌肉、脂肪信号不同而易于发现胸壁受侵。血管造影肺癌的血管造影检查主要为支气管动脉造影，肺周边部位的肺癌可以有体动脉参与供血。因此，必要时可行其他体动脉造影及肺动脉造影。血管造影可有如下的表现：①供应肿瘤的支气管动脉扩张，迂曲。②肿瘤区域内血管增多。表现为紊乱、走向不定、大小不一的新生血管。③毛细血管期肿瘤区域可以“染色”，这种染色可能勾画出肿瘤的整个轮廓，也可为部分区域染色。④出现支气管动脉肺-动脉分流。⑤肺动脉可以出现受压、包绕等征象。血管造影虽然具有一定的特征，有时难以同炎症等病变鉴别。因此，血管造影不是肺癌的主要诊断手段，而多用了化疗灌注。鉴别诊断 需与结核瘤和其他良性肺肿瘤鉴别。


周围型肺癌 小细胞肺癌治疗法 靶向治疗（Targetedtherapy）始于二十世纪末，用于治疗末期肺癌。Gefitinib(Iressa®)是此类药品中第一种上市的，针对许多非小细胞肺癌患者的表皮细胞生长素受体（EGF-R）加以阻断。初期疗效令人期待，但目前资料显示为患者续命的时间有限。不吸烟的东方年轻女性腺癌患者，使用此药的效果比较好。另一种新药Erlotinib(Tarceva®)则可望延长患者的存活时间，最近已获得美国食品与药物管理局（FDA）核准，作为严重非小细胞肺癌的第二线治疗用药。未来几年内，肺癌的标靶治疗很可能出现重大突破。


获得性视网膜劈裂 基本概述 获得性视网膜劈裂（acquiredretinoschisis）是最普通类型的视网膜劈裂症，又称老年性视网膜劈裂症（senileretinoschisis），但在20岁以后青年人中也有发生，常因有闪光幻觉或飞蚊症等症状而就诊被发现。[1]获得性视网膜劈裂(acquiredretinoschisis)最普通类型的视网膜劈裂症，又称老年性视网膜劈裂症(senileretinoschisis)，但在20岁以后青年人中也有发生。虽然很少见，这种类型的视网膜劈裂能在患者的20岁和30岁发现，使它更近似定义为获得性而不是老年性。常因有闪光幻觉或飞蚊症等症状而就诊被发现本病的病因尚不明了，是发生于视觉细胞与双极细胞之间的外丛状层的病变或偶然发生于内从状层。在本病中，眼底改变有2种类型：扁平囊状隆起和球形隆起。临床上两者之间的区别通常不易辨明，而且2种类型经常在同一只眼上发现因为视网膜劈裂症起自视网膜锯齿缘附近的极周边的基底层通常位于颞下象限，除在疾病早期，患者普遍没有视力障碍和其他临床症状。


获得性视网膜劈裂 发病机制 获得性视网膜劈裂的发病机制主要是病变区视网膜毛细血管供血障碍，导致视网膜细胞死亡。同时提供神经胶质细胞的组织修复也有血液供应不足，因此发生了视网膜囊样退行变性。覆盖的玻璃体皮质部收缩可使囊样变性处的内层受到牵拉发展成视网膜劈裂。劈裂腔内主动产生的液体，可使劈裂的范围更加扩大。当劈裂的内层变薄可出现圆形裂孔，常不能见孔盖或撕裂的瓣，内层孔的出现对劈裂腔的形态大小无影响。[2]流行病学 我国和日本文献中很少报道，可能有种族方面的不同但本病在美国40岁以上人群中属多发病。80%以上为双眼发病，而且双眼对称。患者性别无差异。病因 由于本病劈裂均在广泛囊变的区域内发生，多数作者认为本病为视网膜周边部小囊肿融合发展的结果任何年龄的人，在眼底周边部均可能有囊样变性发生，通常在颞侧最为显着。囊样变性随着年龄增长而加重。在同龄患者中女性比男性为重。最严重的囊变可见相邻囊壁破坏而融合但保存一些Müller细胞或神经胶质细胞的支撑。如囊腔扩大，视网膜层间更加分开这种支撑被撕断，就发展为囊肿。多见于年轻人，多发生于长期脱离的视网膜上，位于赤道的下方，就发展为视网膜劈裂。


获得性视网膜劈裂 临床表现 本病的早期病变，经常位于眼底颞侧周边部。与屈光状况无明显关系，通常在进行期以前无明显症状，多半是在检查眼底时被发现。最早期的视网膜劈裂，几乎经常始于颞侧锯齿缘附近，不影响视功能，用双目间接检眼镜与巩膜压陷器可察见早期的表现。视网膜劈裂的前缘常有一窄的囊样变性区与之相连，并将劈裂区与锯齿缘隔开。此期视网膜劈裂可朝着2个方向发展，即环形延伸与向后扩展。环形进展时，有一窄而低平的劈裂延至鼻侧并最后环绕眼底周边部。向后发展则颞下象限最显着，可形成一球形隆起成为视网膜劈裂容易被发现的部分。通常局限于约1个象限的范围，保持静止或缓慢发展最常累及颞下象限，其次为颞上象限。据统计40岁以上的视网膜劈裂患者中约7%为进行性。女性明显多于男性。视网膜劈裂的进行期，在玻璃体内可见到球形隆起的突出面，即劈裂的内层，为一边界明显的较透明的固定的隆起，其部位与形态并不随患者头位或眼球转动而移位。视网膜劈裂的内层透明如薄纱状，其光泽有如浸水的丝绸，这种光泽一到边界立即消失不见。视网膜血管经常位于劈裂的内层上，且常有白鞘，表现阻塞的外观。小静脉与小动脉均受累。


获得性视网膜劈裂 临床表现 偶尔有1～2支视网膜血管在劈裂的外层上，若劈裂进展，使其由内向外牵扯，可以破裂出血。聚集于劈裂腔内的血，可形成一界限分明的视网膜内出血平面。视网膜劈裂的内层，时常有细微像雪片样的白点。它们可能在病程早期出现，但当球形劈裂向玻璃体腔内隆起后更加显着。雪片状白点位于视网膜血管后，在间接检眼镜下，经巩膜压陷法，有时可见视网膜劈裂内外层之间有白色纤维条索，悬挂于劈裂腔内。视网膜劈裂的外层在未与视网膜色素上皮分离时很难辨识。有时可见该区有朦胧轻微的灰晕成为辨别本病的惟一特征。对病变仔细辨认，在粉红色的薄弱处可见大小与形态不一的蜂窝状或筛孔样圆形或卵圆形的孔洞，外观呈灰白厚实的区域，则常为联结内外层的神经结缔组织支柱。视网膜劈裂的球形部位达到赤道部时发展相对快速一旦到达后极部发展速度减慢。当距黄斑中心凹附近时数年可保持稳定。视网膜劈裂的外层可见红色斑点如一簇簇鱼卵样外观，劈裂的后缘有时可见色素分界线。黄斑常有囊样退行变性与色素增殖可出现眼前飞蚊幻视、闪光感及视力减退。但视网膜劈裂侵犯黄斑则很罕见。中心凹周围的视网膜劈裂常合并有周边的视网膜劈裂。


获得性视网膜劈裂 临床表现 患者中心视力减退并有旁中心环形暗点裂隙灯前置镜检查可发现黄斑中心凹视网膜平复，也无水肿。但旁中心凹则隆起如圈形饼状。推测可能中心凹处的视网膜尚完好，而劈裂腔在中心凹的外周。


获得性视网膜劈裂 易混淆疾病 此类病例应与有渗出而无视网膜劈裂症体征的年轻视网膜脱离患者相鉴别。该病应与以下疾病鉴别：　⒈先天性视网膜劈裂症尽管眼底表现有所差异，但主要是发病年龄，先天性者先天发病，发现于10岁左右儿童，有家族史，限于男性，因均伴有黄斑部劈裂，视力高度损害。后天性者见于20岁以上成年人，40岁以上者更为多见。无家族史，两性均可发生，黄斑部一般不受波及，常能保持较好的中心视力。⒉视网膜囊肿视网膜劈裂和视网膜囊肿都是囊样变性的基础上发展的。视网膜囊肿多见于年轻人，多发生于长期脱离的视网膜上，位于近赤道的下方，孤立的视网膜囊肿非常少见，常合并视网膜脱离的。偶尔，这类囊肿带一小蒂突入玻璃体腔，并随眼球运动而浮动。视网膜劈裂为1个或2个平顶的隆起区与不隆起区相连，伸延环绕周边眼底。视网膜囊肿的两层壁上均不出现裂孔，囊肿内积液为水样；视网膜劈裂的内外层上均可出现裂孔，劈裂腔内液较黏稠。⒊原发性视网膜脱离如在视网膜劈裂的内、外层上均发生裂孔，则可发生视网膜脱离。此时视网膜的透明度减低并形成皱褶，且有一定的活动度。视网膜脱离发生后，视野有与视网膜劈裂区相应的绝对暗点之外，还出现与视网膜脱离区相符的相对暗点。


获得性视网膜劈裂 易混淆疾病 若球形脱离合并马蹄形裂孔时，常是孔源性视网膜脱离。⒋脉络膜恶性黑色素瘤（malignantmelanomaofthechoroid）文献曾报告1例脉络膜恶性黑色素瘤与视网膜劈裂症同时存在，临床上偶有将二者误诊的病例。用间接检眼镜合并巩膜加压检查不难予以鉴别。视网膜劈裂症的内壁为半透明膜，腔内为液体，有时透过巩膜可以见到脉络膜的纹理。而脉络膜恶性黑色素瘤在间接检眼镜下很容易发现视网膜下为实体性隆起，光彻照检查不透光。[3]


获得性视网膜劈裂 治疗方法 ⒈治疗目的这是防止劈裂或视网膜脱离进一步发展，保护患者的视功能。治疗的原则是找出并封闭所有的视网膜裂孔，包括劈裂的外壁孔和劈裂区外的视网膜的全层裂孔。该病治疗指征是有争议的，因为视网膜劈裂症在正常人群中发病率相对高而所致视功能障碍及合并症却很少见，而且疗效甚微，可能遇到严重的并发症，因此这类病人的治疗应相当谨慎。除有症状的进展性的视网膜脱离外，视网膜劈裂症均不需治疗。因此，无视网膜脱离的两层裂孔，比仅有单层裂孔者更需密切随访。当裂孔波及两层时，多个颞下和后部内层裂孔较鼻下和鼻前的单个内层裂孔更易合并视网膜脱离。多个外层裂孔合并内层裂孔者比单独的外层裂孔者更易发展成视网膜脱离。由于视网膜神经纤维层断裂，即使重新复位视网膜，视野缺损也无法恢复，因此治疗的直接目的是针对防止发展成视网膜脱离。⒉预防性治疗当病变范围不断扩大时，为防止视网膜脱离，可考虑预防性治疗，但需根据裂孔的大小、位置、数量、劈裂区内有无裂孔，视网膜劈裂以外的部位是否有全层裂孔，劈裂是否为进展性，治疗后的并发症及对侧眼的条件，患者的年龄和全身情况，用药情况而定。


获得性视网膜劈裂 治疗方法 关于该病需要不需要预防性治疗的问题，一般采用以下原则：①仅有内壁裂孔，长期追踪检测视野，缺损无明显扩大者，不必处理。②劈裂范围向后扩展已达或超越赤道部者，已肯定为进行性视网膜劈裂，采用光凝或冷凝整个病变区，也可在病变区后方边缘邻接的健康视网膜上施行光凝。若隆起的劈裂大泡仍不予复位，可能与玻璃体之间有粘连，可在大泡的外围未受累的视网膜上，同时用小光斑低能量至少包围1圈。③内外壁均有裂孔时，在裂孔缘光凝或冷凝将裂孔封闭。也可仅封闭外壁裂孔，内壁裂孔不予处理。④已合并视网膜脱离者，是手术的重要指征，行巩膜扣带术，并封闭外层裂孔。⑤出现白内障可导致视力下降，当发现劈裂的两层或只有外层上有裂孔，也宜较早考虑手术，以免白内障发展妨碍手术治疗。⑥视网膜劈裂的内外层上均有裂孔，有发生广泛视网膜脱离的危险，须及时治疗。如劈裂的外层因视网膜下积液有部分隆起，但未达到外围全层视网膜区域，不必引流视网膜下积液。如果全层视网膜裂孔发生在非视网膜劈裂区，亦需要及时治疗，因这种裂孔增加了发生复杂性视网膜脱离的可能性。


获得性视网膜劈裂 治疗方法 ⒊激光治疗的适应证①视网膜劈裂向后扩展距黄斑达3PD以上；②劈裂视网膜之外层出现裂孔；③劈裂视网膜两层都出现裂孔；④视网膜劈裂的范围自锯齿缘向后延伸超过4PD。⒋手术适应证①劈裂性视网膜脱离累及后极部和黄斑。②视网膜劈裂合并锯齿缘断离，无论有无临床症状。③劈裂区的内外壁孔所致的广泛的视网膜脱离。④非劈裂区的全层视网膜裂孔所致的孔源性视网膜脱离。⑤劈裂眼合并早期白内障，当发生全层裂孔或外壁孔时，即使无临床症状。⑥一眼视网膜脱离或进行性视网膜劈裂，另一眼视网膜劈裂。⒌手术方法的选择原则①对于劈裂性视网膜脱离累及后极部和黄斑，裂孔又靠近后极部，采用玻璃体切割术用视网膜光凝或巩膜冷凝同时引流视网膜下积液及注气，效果较好。由于巩膜扣带术对黄斑功能的影响，一般不主张用。②劈裂区合并锯齿缘断离，用巩膜加压，环扎，冷凝，排除视网膜下积液。③不论劈裂区内或非劈裂区内全层裂孔所致的视网膜脱离，除须按常规视网膜脱离处理，行巩膜扣带术封闭劈裂区内所有的外壁孔和全层裂孔，引流视网膜脱离下积液，若眼压太低可注入空气。[4]


棘阿米巴性巩膜炎 基本概述 棘阿米巴性巩膜炎是由棘阿米巴原虫引起的一种巩膜炎。严重威胁视力，病程长，为慢性进行性的巩膜损害。[1]发病机制 角膜棘阿米巴扩散可引起棘阿米巴性巩膜炎。棘阿米巴性巩膜炎可由棘阿米巴直接感染或对被杀死的棘阿米巴的免疫反应引起。研究表明，由于巩膜的正常结构和防御机能被破坏，使巩膜组织内的糖蛋白外露，易于与棘阿米巴的蛋白质结合，产生细胞溶解因子，促进巩膜组织的破坏。棘阿米巴或炎症细胞所释放的酶可导致巩膜的坏死和变薄。正常棘阿米巴尚能激活补体旁路途径。被杀死的阿米巴及其代谢产物可引起免疫反应，使巩膜微小血管产生炎症，导致免疫介导性巩膜炎症。破坏倾向的棘阿米巴巩膜炎增加，患者年轻、健全、免疫机能正常，但至少有以下1种危险因素：①轻度角膜和（或）或巩膜外伤史；②直接暴露于土壤和污染的水中；③配戴角膜接触镜。[2]


棘阿米巴性巩膜炎 疾病检查 用活检标本、接触镜及接触镜清洗液、保存液，在室温下，放入用大肠埃希杆菌如大肠埃希菌（Escherichiacoli）、产气杆菌（Enterobacteraerogenes）、Klebsiella肺炎杆菌（Klebsiellapneumoniae）等制备的无养分琼脂培养基中有时仅24h即可使棘阿米巴生长阳性。⒈共焦激光显微镜：可发现阿米巴滋养体和包囊。⒉角巩膜活检：必要时可以进行。棘阿米巴可直接侵犯巩膜组织，同时伴以多形核白细胞为主的炎细胞浸润，有少量的巨噬细胞和淋巴细胞。活检组织还可以用姬姆萨染色、Masson三重染色法（Massontrichrome）、GMS、Wright染色、CFW和荧光素标记抗体染色可找到阿米巴。[3]


棘阿米巴性巩膜炎 临床诊断 棘阿米巴性巩膜炎多为弥漫性或结节性，可发展成坏死性前巩膜炎并导致巩膜葡萄肿。发病初期有眼红、畏光、流泪、异物感、结膜囊分泌物、眼痛，并伴有视力下降。50%以上的患者有剧烈的眼痛，夜间剧烈，并向三叉神经分支范围放射。弥漫性前巩膜炎预后相对良好，巩膜呈弥漫性充血，球结膜水肿，病变易于扩散，病变范围局限者约占60%。结节性前巩膜炎时可形成深红色结节，完全不能活动、质硬、有压痛。结节与其上的表层巩膜组织分界清楚，表面的血管被结节顶起。坏死性前巩膜炎破坏性强，首先表现为局限性片状巩膜炎，合并有急性充血。巩膜表面片状无血管区由巩膜外层血管发生闭塞性脉管炎所致。此无血管区下巩膜基质水肿。病变可有不同的进展，有的炎症可局限，多数病例该区的巩膜组织几乎全部坏死，炎症病变向眼球两侧发展，损及整个前巩膜。巩膜坏死部位，葡萄膜外露。若长时间持续高眼压，则形成巩膜葡萄肿。棘阿米巴性巩膜炎常伴有环状渗出性基质性角膜炎。初期表现为永久性或复发性树枝状或点状角膜上皮损害，逐渐发展成基质浸润以及沿角膜神经分布的放射状浸润。角膜基质形成炎症浸润环，环周可见白色卫星灶，中央基质似盘状角膜炎，伴有前房积脓。


棘阿米巴性巩膜炎 临床诊断 偶可有后弹力层皱褶、角膜后KP和反复的角膜上皮剥脱等。棘阿米巴性巩膜炎病程长、进展缓慢。大多数患者有剧烈的眼痛，可能由棘阿米巴的嗜神经性引起。由于棘阿米巴性巩膜炎少见，常误诊，即使首先考虑巩膜棘阿米巴感染，诊断仍很难证实。详细询问病史，裂隙灯检查，对涂片或活检组织进行特殊染色和用大肠杆菌性无养分培养基培养，可以早期诊断。常规角膜上皮涂片找不到棘阿米巴或棘阿米巴培养阴性，因为棘阿米巴仅存在于角膜基质内。[4]易混淆疾病 主要与单孢病毒性巩膜炎相鉴别。眼剧痛与体征不一致，抗病毒治疗无效，组织培养和活检有棘阿米巴原虫为其诊断鉴别要点。[5]


棘阿米巴性巩膜炎 治疗方法 棘阿米巴性角巩膜炎的治疗尚有争议。棘阿米巴以包囊和滋养体2种状态存在，需长期治疗。治疗包括0.1%依西双溴丙脒、新霉素-多黏菌素（neomycin-polymyxin）和局部1%咪康唑滴眼液或眼膏，次数先频后减，疗程4周以上。并加口服酮康唑和伊曲康唑。若怀疑存在继发性细菌感染或细菌培养呈阳性，应当考虑适当使用抗生素，以局部应用为主，全身应用抗生素要少。主要目的是解除疼痛和消除炎症。在某些情况下，局部使用糖皮质激素，有助于炎症的消退。但对棘阿米巴性巩膜炎是否是绝对适应症，尚有争议。糖皮质激素治疗可能具有双重作用，一是能抑制棘阿米巴的包囊形成和脱包囊过程；二是能使包囊对抗阿米巴药产生耐药性。使用宜慎重。若病灶局限，药物治疗失败或药物治疗后残留严重的影响视力的角膜基质混浊，可行穿透性角膜移植。为防止术后复发，术后需要继续药物治疗。[6]


玻璃晶体浑浊 描述 玻璃晶体浑浊，眼睛疾病。玻璃体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的表现。葡萄膜炎、寄生虫、眼外伤等均可能引起玻璃晶体浑浊，可通过某些药物或手术治疗。


玻璃晶体浑浊 玻璃体混浊 病因玻璃体混浊可由以下病变引起：1.葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。2.出血，因视网膜静脉炎、静脉阻塞、糖尿病、高血压、外伤或手术引起的出血进入玻璃体，在血液进入及吸收过程中形成红色、黄色、灰白色的片状或团状混浊。3.色素，外伤、葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。4.寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。5.眼外伤玻璃体内异物存留。6.因眼外伤、出血、糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。7.玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化。糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。症状玻璃体混浊最主要的症状就是眼前有黑影，形态不一，对视力的影响因混浊部位和程度而异。检查用直接检眼镜+6～+8D检查，当眼球转动突然停止后，在眼底红光反射背景下可见黑色飘动的小点或团块。在间接眼底镜下则可明确分辨各种不同性质的飘浮物。在裂隙灯及三面镜下，可更详细地判断混浊物的来源和性质。治疗治疗原则为积极治疗原发病，如控制炎症，用激光或药物治疗眼底出血性疾病。混浊较重，病程较长，有纤维增生性改变者可做玻璃体切割术。


玻璃晶体浑浊 如何治疗玻璃体混凝浊 本文所指玻璃体浑浊是指高度近视引起的浑浊。1、造成玻璃体混浊的原因是高度近视，如果近视度数不能降低，玻璃体混浊只能加重，不可能减轻，甚至不可能停止发展。2、因玻璃体的新陈代谢十分缓慢，所以即便近视因素消除，玻璃体在相当长一段时间内也很难复原。3、激光近视手术不可能减轻和防治玻璃体混浊，因其作用只是在眼角膜上做了个眼镜，对眼睛的其他部分并无任何改变。4、因玻璃体与外界的物质交换非常缓慢，我们很难找到有效的方法治疗玻璃体浑浊，但如果能采取有效措施降低一下度数，对防止玻璃体浑浊的加重非常必要，如果这一目标实现，玻璃体浑浊将会自行消失。5、有一种思路是通过一定药物作用，促进对浑浊物的吸收。从理论上看，即便玻璃体与血液循环交换较快，但浑浊物并非是一定能吸收的物质，比如一块冰中间有个裂缝，光线经过时必然看到有个光束，其实里面什么也没有。对玻璃体混浊也是如此，所以，如果不能从根本上防治的话，这种浑浊就不可能得到治疗。在医院里并无治疗玻璃体混浊的特效药物，也就不可能治好。6、还有一种想法是通过改善营养，尽管从理论上讲有些效果，但这仍然是治标不治本的方法，能有多大效果也同样需要实践检验。


玻璃晶体浑浊 如何治疗玻璃体混凝浊 综上所述，给玻璃体浑浊患者的建议是抓紧时间进行防治近视，哪怕仅降低一部分度数也是非常必要的，因为对出现浑浊的患者来说，到了非采取措施不可的时候了。玻璃晶体浑浊有什么治疗办法？ 大多数医生都建议不用药治疗,是因为药物几乎没有作用。我想，这到任何一个大医院所得到的答案都是一样的。国内外也没有完全治愈玻璃体浑浊的病例。说白了，这就是一个不治之症。因为玻璃体内无毛细血管，药物难以到达。轻度：1，长期服用明目的中药。效果因人而异，最好的结果就是把那些影子淡化到基本上看不见。而最坏的结果就是喝了1年之后也没任何效果。2，服用含碘的药物，用碘离子带走已经液化的玻璃体。副作用大，全身用药的结果就是对身体造成的伤害比它对眼睛的帮助要大得多。易引起甲亢，连医生都不会轻易开这种药。（偶买的日本进口的沃丽汀我吃了2天就不敢再吃了，主要成分是碘）严重的：手术进行玻璃体切割。是眼科手术中相当严重的一种手术，并且能做的医院不多。后果是玻璃体浑浊没了，但极易引起各种并发症，比如出血，白内障，青光眼。所以不到万不得已严重到看不见东西医生是不会建议你做手术的。


原发性青少年型青光眼 疾病概述 原发性青少年型青光眼(juvenileglaucoma)是指3岁以后甚至成人早期发病的先天性青光眼，发病机制与原发性婴幼儿型青光眼相同，但青光眼的症状出现较晚，眼球的角膜和巩膜对抗高眼压的能力较强，故外观无眼球扩大此类青光眼与原发性开角型青光眼有相似的隐蔽过程，且临床上难以区分，所以健康搜索在我国的青光眼分类标准中将30岁以前的原发性开角型青光眼均归入青少年型青光眼。[1]


原发性青少年型青光眼 发病症状 此类青光眼与原发性开角型青光眼有相似的临床表现，起病隐匿，早期一般无自觉症状，鶒不易发现大多数患者，直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到，当发展至一定程度时可出现虹视、眼胀、头痛甚至恶心症状。也有不少患者因其他眼病就诊而被发现为青光眼者，如有的以近视眼，有的甚至以废用性斜视为首次就诊症状。由于3岁后眼球壁的弹性比婴幼儿差，所以眼压增高后眼球及角膜外观仍正常，但部分病例可因巩膜持续伸展而表现为近视的增加。以至于有的病例一直认为是近视加深，不断地更换眼镜，待到视力不能被矫正时才就诊，已经是中心视野受到损害。这类青光眼可促进近视的发生与发展，而近视眼对青光眼的损害也易感，两者可互相影响鶒。一旦发生青光眼鶒，由于同时存火罐网在近视眼，可干扰临床检查。青少年型青光眼的视盘病理凹陷表现浅而宽，不如原发性开角型青光眼视盘凹陷那样典型和容易识别鶒。房角一般呈宽角，虹膜附着位置较前鶒，可见较多的虹膜突(梳状韧带)或中胚叶组织残留。其病程进展与原发性开角型青光眼相同。[2]


原发性青少年型青光眼 诊断方法 (1)先天性视盘缺损多以单眼受累，而先天性青光眼则多以双眼患病。(2)视盘缺损属非进行性，而先天性青光眼的杯则为进行性增大。(3)视盘缺损者，凹陷区看不见筛板而先天性青光眼有筛板外露。(4)视盘缺损者，除眼底有类似青光眼的改变外，眼压及角膜均正常。[4]


原发性青少年型青光眼 治疗方法 治疗方面，开角型的青少年型青光眼可按原发性开角型青光眼的原则治疗火罐网，但药物治疗反应较差，手术效果也不理想。早期患者可先行药物治疗或试行小梁切开术或激光小梁成形术鶒。多数患者因病情属中晚期而需作小梁切除术或其他滤过性手术。闭角型者手术治疗效果健康搜索不佳，合并症多。有人对比了小梁切开术和房角切开术的效果，得出以下几个方面的结论：1.作为首选手术，外路小梁切开术在统计学上优于房角切开术。外路小梁切开术23只眼中19只眼（83%）获得成功，而房角切开术的24只眼中只有8只眼（33.3%）成功（P=0.003）。2.需要多次手术控制眼压者房角切开术的12只眼行手术31次，平均每眼2.58次。而外路小梁切开术的8只眼只需13次，平均1.63次。3.远期效果（手术后1年随访），行房角切开术的23只眼中有20只眼失败，占86.95%。外路小梁切开术的8只眼中有6只眼失败，占75%。国内材料报道了少数病例2年的随访结果，小梁切开术的成功率50%左右。滤过性手术的3年随访手术成功率为69.5%～76.5%。


原发性青少年型青光眼 治疗方法 在术后长期追踪观察（3～16年）的患者中有几种严重的晚期合并症发生：①视网膜脉络膜脱离；②长期低眼压；③巨大滤过泡形成；④滤过泡破裂或感染。[5]


面瘫后遗症 面瘫后遗症概述 面神经麻痹(面神经炎、贝尔氏麻痹，亨特综合症)，俗称“面瘫”、“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊线风”，是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。而患病时间超过三个月且病情没有康复者则为面瘫后遗症。[1]面瘫后遗症症状 面瘫后遗症一般是指病程超过3个月，因治疗方法不当而延误病情或者经多种方法治疗仍未痊愈的情况。面瘫后遗症是由两部分组成的，一部分是患侧麻痹的神经没有完全激活，功能未完全恢复所遗留的部分病症；另一部分是接受损伤性治疗所造成的，如针灸。具体表现：无抬眉运动或抬眉低，大、小眼或眼上睑松弛，抬眉时嘴角上错、闭眼时牵动嘴角、鼓嘴时眼小，鼻唇沟浅，面部僵硬、滞食、流泪等。由于损伤性治疗给机体组织细胞产生了破坏，机体在恢复受损的组织时就会产生粘连造成连动，还会出现大面积的萎缩或者是增生。


面瘫后遗症 面瘫后遗症原因 1、中毒：中毒是其中的一个原因，尤其是酒精中毒，还有些面瘫患者是因为长期接触有毒物所致的。2、代谢障碍疾病：糖尿病，维生素的缺乏都是一种代谢障碍疾病。3、面神经核损伤：面神经核的损伤，以及先天性面神经核发育不全可以造成面瘫。4、冷风冷水的直面刺激：研究发现有65%的面瘫患者曾经受到过冷风冷水的直面刺激。5、感染：在面神经感觉神经节内的带状疱疹被激活就会引起面瘫。


面瘫后遗症 面瘫后遗症护理 1、在面瘫后遗症期间，患者应当适当休息，面瘫的护理需注意面部的持续保暖。外出时可戴口罩，睡眠时勿靠近窗边，以免再受风寒。面瘫患者要注意不能用冷水洗脸，避免直吹冷风，注意天气变化，及时添加衣物防止感冒。2、营养支持，面瘫后遗症患者的饮食应营养丰富，面瘫的护理应选择易消化的食物、禁烟戒酒，忌食刺激性食物。要多吃一些蔬菜和水果，如桃、葡萄、苦瓜、茄子，来维持足够的维生素摄入。另外面瘫的预防还要吃一些米面、粗粮类食物，以保持机体足够的能量供给，增强抗病能力。3、适当锻炼，在早晨、傍晚较凉爽的时候根据自身的情况选择一些适宜的体育项目，4、面瘫的护理[2]和治疗期间都应该注意休息，保证睡眠充足，少看电视、电脑，避免各种精神刺激和过度疲劳，以利疾病的康复。


第Ⅳ型脊髓血管畸形 概述 本型为硬膜内脊髓周围动静脉瘘，其病变实质为硬膜内直接由脊髓前动脉供应的动静脉瘘。动静脉瘘及其回流静脉位于脊髓外方，病变并未蔓延到脊髓内。本型又分为ⅣA、ⅣB、ⅣC3个亚型。这些病变由髓内动脉(或偶尔为脊髓后动脉)和硬膜内回流静脉间的血管直接吻合组成。


第Ⅳ型脊髓血管畸形 症状 1.临床特点本型患者大多较年轻。男女发病比例没有差别。常在40岁以前出现症状，其发生率占全部病例的1/6左右，其中有一半为ⅣA型患者。多数患者表现为进行性的脊髓病，并伴有疼痛、无力以及感觉和括约肌功能障碍，或者蛛网膜下隙出血。此类患者的脊髓功能受累情况与Ⅰ型脊髓血管畸形者相似。血管充血是因硬膜内静脉压升高所致。ⅣC型因病变广泛以致引起压迫而影响脊髓和神经根的功能。其中一部分患者可能是后天发生的。2.分型(1)ⅣA型：仅有单一的滋养动脉或血流相对缓慢、中等粗细的硬膜内静脉。(2)ⅣB型：以有多条滋养动脉，并有较大的回流静脉和更多的血流为特点。(3)ⅣC型：病变范围较大，常常有多根滋养动脉，这些动脉回流到硬膜内扩张的静脉内。一般认为本型病例少见，然而Barrow及其同事的报道Ⅳ型病变占其所在的医疗中心所治疗的脊髓血管畸形中的17%。主要依据病史、体征及影像学检查。


第Ⅳ型脊髓血管畸形 手术治疗 本型脊髓血管畸形适用血管内治疗或显微外科手术治疗，或二者相结合的疗法。1.ⅣA及ⅣB型ⅣA型由于病变通常较小，其滋养动脉细，血流量较低，一般不适于血管内治疗。可选用外科手术，包括术中用血管造影以确定动静脉瘘并予以阻塞，这是对ⅣA、ⅣB型病变最为有效的治疗方法，尤其适于胸腰段椎管侧方的病变。2.ⅣC型对ⅣC型病变，可使用漂浮球囊，亦可用金属线圈或可注射栓塞物质进行血管内栓塞。


肝脏局灶性结节性增生 描述 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加。以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤、肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。症状 FNHL患者约75%是无症状的。常在超声或腹部手术时意外发现。有症状的患者可表现为右上腹疼痛、不适、肝大或右上腹包块。体检可发现肝脏位于右肋缘下或右上腹有一质硬肿块，有压痛、表面光滑，随呼吸上下移动。临床上根据病人良好的健康状况，无肝炎，无肝硬化病史，结合影像学检查。典型的FNHL通过BUS、CT、MR可明确诊断，但有待于提高对此类疾病的认识，特别是当病史与影像学检查结果不一致时更应仔细鉴别，以防误诊。


肝脏局灶性结节性增生 发病原因 FNH确切的病因尚未明了。动物实验和临床检查中都发现排卵抑制制剂可引起肝组织的若干变化;也有在妊娠期间发生FNH以及女性库欣综合征患者发生FNH的例子，说明FNH的发生与性激素代谢有关。但在文献报道中，FNH不仅出现于任何年龄和性别，也可出现于不服用避孕药物的女性。如Foster等报道63例，其中女性43例，明确有服用避孕药物者7例(16.3%)，没有服用避孕药物者22例(51.2%)。故目前认为排卵抑制药对FNH的发生无直接作用，仅对已存在的肝脏病变有促进作用。另一种观点认为FNH的发生可能与炎症、创伤等引起的局限性血供减少或血管畸形而引起肝细胞萎缩和肝组织的代偿性增生有关，是肝脏局限性的“再生性变性”的一种表现，这一观点尚待进一步证实。


肝脏局灶性结节性增生 发病机制 从大体上看，FNH为一边界清晰、坚硬、无包膜、黄褐色或浅棕色的实质性肿块，常位于肝包膜下，肝脏表面可呈脐形凹陷。其主要病理特征为病灶中央有星形瘢痕伴放射状纤维分隔，将病变分隔成许多大小不等的小叶。镜下见结节由增生的肝细胞组成。肝细胞内含有丰富的糖原而使胞质淡染，排列呈条索状，其间有血窦及肝巨噬细胞;并见到放射状纤维组织将肝细胞分隔，纤维组织通常包含一条或几条动脉，动脉内膜或中层纤维肌层常呈轻度增生;在纤维分隔内有增生的胆管，并有大量血管及淋巴细胞、白细胞浸润;常可见到不同程度的胆汁淤积(毛细胆管胆栓、假黄瘤样变、铜质沉积);病灶中坏死与出血罕见。动、静脉管壁增厚，可使管腔偏心或完全闭锁，没有中央静脉。电镜下观察这些增生的肝细胞结构与正常肝细胞基本相同，惟一不同的是细胞间隙增大，微绒毛不规则地伸入扩大的间隙。


肝脏局灶性结节性增生 检查 因无特异性临床症状，肝功能检查及AFP水平一般正常。除临床症状外，B超、CT、MR及ECT等检查对FNH定性价值有限，因FNH类似肝组织密度，缺少对比性，故难以用上述检查方法确诊。肝动脉造影和放射性核素胶体99mTc显像有一定帮助。有1/3的患者肝动脉造影有典型的表现，即动脉相可见肿块中央血管呈放射状走行，实质相可见纤维分隔呈放射状排列，病灶边界清晰。放射性核素99mTc显像，FNHL因含有肝巨噬细胞，多表现为胶体99mTc摄取正常或增多，而肝腺瘤则摄取较少。准确的定性诊断依赖活组织检查。可在B超引导下经皮肝穿刺活检病理检查。


肝脏局灶性结节性增生 治疗 手术切除是FNHL的有效的首选治疗，一般认为FNHL不发生癌变，有人主张对明确诊断为FNH的无症状者，可以保守治疗，严密随访。但一般认为基于以下理由仍应积极采用手术治疗：①FNHL较少见，影像学难于定性，最后的诊断仍须病理学判断，在鉴别诊断上仍有一定的困难，误诊率较高。特别是在影像学上无法与肝脏恶性肿瘤相鉴别时，可避免延误治疗。②患者年龄较轻或肿瘤较大，在日常生活中可能引起破裂出血者。③患者有明显症状且精神负担较重者。④手术疗效肯定，术后长期随诊无复发。对于有手术禁忌或肿块巨大不适宜手术治疗的病人，可采用肝动脉栓塞，使肿块缩小，但仍须严密观察，定期随诊。预后 本病为良性病，预后良好。病灶发展极为缓慢。极少病例有结节破裂大出血死亡和恶变的报道。


带状疱疹性角膜炎 基本概念 眼部带状疱疹(herpeszosterophthalmicus)可合并眼睑炎结膜炎、角膜炎、巩膜炎葡萄膜炎、视网膜病变(急性视网膜坏死)、视神经炎眼肌麻痹等。其中60%可发生带状疱疹性角膜炎(herpeszosterkeratitis)，造成角膜瘢痕严重影响视力。近来有逐渐增多的倾向，值得警惕。发病原因 带状疱疹性角膜炎的发病原因比较复杂，水痘病毒和带状疱疹病毒(varicellaandherpeszostervirusVZV)为同一种病毒机体免疫状态不同可导致水痘或带状疱疹两种疾病机体初次感染VZV后病毒潜伏于  1个或多个脊神经节的神经细胞内或脑感觉神经节的细胞内当机体免疫力下降时病毒再次活化沿感觉神经纤维下行至皮肤在某一感觉神经与眼的区域增殖发生带状疱疹以三叉神经第1支分布区域最多见。带状疱疹性角膜炎是由水痘-带状疱疹病毒(varicellazostervirusVZV)复发感染所致病毒潜伏于三叉神经节中当机体细胞免疫功能下降或在其他外界刺激诱导下病毒即被激活繁殖而发病有免疫缺陷的病人例如艾滋病患者细胞移植患者以及有癌症病史近期手术史外伤史患者也容易使潜伏在机体内的VZV复发感染。


带状疱疹性角膜炎 发病机制 带状疱疹性角膜炎的发病机制是下列某一种因素或共同作用的结果：1.病毒对角膜的直接侵犯。2.宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应。3.机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应。4.由于角膜知觉减退眼睑异常及角膜表面泪液膜改变发生继发性改变。


带状疱疹性角膜炎 症状体征 1、全身表现带状疱疹的前驱症状包括全身不适发热寒战及沿神经皮肤分布区疼痛皮肤发生线状排列的小水疱;伴发神经痛从麻刺感到极度持续疼痛皮疹延续数月神经痛可延续数年带状疱疹与HSV不同可以侵犯真皮水疱治愈后残留永久性瘢痕。2、角膜表现眼带状疱疹中大约有60%可引起角膜病变VZV对三叉神经第1支极易侵犯角膜炎的发生多在皮疹出现以后发生尤其是鼻尖或鼻翼出现带状疱疹为鼻睫状支神经受侵犯的征兆随后必发生角膜炎与虹膜炎其角膜炎的表现多种多样主要有以下几种类型：(1)表层粗点状角膜炎：是带状疱疹性角膜炎的最早期表现在皮疹出现后数天内发生角膜表面呈现粗大的略高出角膜表面的混浊点多发生于角膜周边部表面常附有黏性分泌物对荧光素呈现不规则着色虎红染色更为明显脱落后不形成溃疡这些不规则的混浊点是混浊的上皮细胞聚集而成可能是病毒侵犯的结果也可能是病毒在上皮细胞内繁殖的结果有的病例可在其细胞核内查到病毒包涵体。(2)上皮下浸润及钱币状角膜炎：表层点状角膜炎可在几天之内自行消退有的很快互相结合形成上皮下浸润并进一步形成钱状角膜炎(nummularkeratitis)后者被认为是带状疱疹性角膜炎的典型病变。


带状疱疹性角膜炎 症状体征 (3)假树枝状角膜炎：伴随于眼带状疱疹出现的树枝状角膜炎因其形态和HSV性树枝状角膜炎极为相似其主要区别是：其角膜病变轻微略高起于角膜表面轻中度荧光素染色而不像HSK呈沟状凹陷染色明显;其树枝状病变的末端不像HSK那样有球形膨大(terminnalbulb)故称为假树枝状角膜炎(pseudodendritickeratitis)而加以区别(4)黏斑性角膜炎(mucousplaquekeratitis)：是一种慢性角膜炎的特殊类型大约5%的带状疱疹患者会出现此种角膜病变其发病时间差异很大从出疹后7天至3年均可出现但多数在2～7个月出现其典型改变为角膜表面由微隆起的黏液物质构成的斑点状病灶有时可出现线状或树枝状病变边缘清楚通常是多发性的可出现于角膜表面的任何部位其大小和形状每天都可改变乙酰半胱氨酸可将其溶解荧光素呈中等着色虎红染色鲜艳发病机制不很清楚可能与泪液膜异常角膜感觉神经麻痹及眼睑闭合不全等因素有关。


带状疱疹性角膜炎 症状体征 (5)神经麻痹性角膜炎(neuroparalytickeratitis)：在剧烈的三叉神经痛的同时角膜感觉全部消失病愈后可延续数月至1年之久甚至长期不恢复长期感觉障碍大约有9%的患者可引起神经营养性角膜炎的发生严重者可导致角膜溃疡继发细菌感染出现角膜脓肿或前房积脓。(6)盘状角膜基质炎：数月后上皮下浸润可向基质深部发展形成富于新生血管的角膜基质炎或盘状角膜基质炎裂隙灯显微镜检查角膜后弹力膜皱褶光切面浸润水肿增厚混浊区角膜后壁常留有类脂质沉积物经久不吸收可能是角膜基质细胞(Keratocyte)的异常代谢产物此点可与HSK及牛痘病毒所引起的盘状角膜基质炎相鉴别有时还可出现角膜葡萄膜炎或角膜内皮炎(用镜面反射法检查可以发现角膜内皮有滴状角膜)的改变。出现皮肤眼部和角膜的特有体征时一般不难诊断体征不典型皮疹较少的病例常误诊为HSK作者认为当出现角膜炎或其他眼部体征同时具备下列各特征时应怀疑VZV所致①既往有单侧颜面部皮疹病史②该区皮肤残留瘢痕或茶褐色沉淀物③虹膜萎缩④前房角色素沉着(较其他葡萄膜炎色素浓厚)。


带状疱疹性角膜炎 治疗方法 一般治疗：一般治疗：1.注意保护眼睛，避免外伤。2.如有内翻倒睫，划伤角膜，应及时进行矫正。3.慢性泪囊炎威胁角膜安全，应及早进行治疗。4.治疗局部及全身可能存在的感染病灶。加强营养，提高全身抵抗力。5.有穿孔危险者，给予半流食，卧床休息。溃疡痊愈结疤期的治疗同角膜瘢痕混浊。重症治疗：重症治疗：1.使用烧灼疗法或冷冻疗法。2.戴软性角膜接触镜，或将角膜溃疡边缘坏死组织刮除后，涂以生物粘合。3.自己血、胎盘球蛋白等滴眼或结膜下注射。局部治疗：局部治疗：1.控制感染：局部使用抗生溶液及眼苭，必要时可合并结膜下注射或全身用苭。深层角膜炎可加用皮质滴眼治疗。2.散瞳：用溶液充分散瞳。如为边缘性溃疡，或且将穿孔者，应慎重使用。3.局部热敷。保护眼睛避免强光刺激。中医治疗：北京德胜门中医院眼科治疗康复多位专家、教授，经过几年的潜心钻研，刻苦研究，不断探索，反复实践，创建了五轮五脏综合疗法系列方剂，五轮五脏综合疗法系列方剂以祖国传统医学独特的五轮学说为基础，将五轮学说与五脏、五行学说紧密结合，通过观察眼部各轮处的变化，推论相应脏腑内蕴病变，并利用现代医学检查手段，以五行的生克制化为出发点，辨证辨病相结合，使脏腑和则目自明。


带状疱疹性角膜炎 检查化验 1.上皮刮片急性期进行结膜及角膜上皮刮片查巨噬细胞及核内嗜酸性包涵体但不能和HSV相区别。2.病毒分离必要时从结膜囊内和取皮肤水疱内液体作病毒分离兔角膜接种不致病此点可与HSV相鉴别。3.血清中和抗体的测定病后4天可测出2周达高峰1年后降至不能检出的水平。4.荧光素标记抗体染色技术取病变角膜上皮刮片直接用荧光素标记抗体染色检查可证明被感染的细胞内有病毒感染由于标记荧光素标记抗体有特异性故可与HSV相区别。5.补体结合试验水痘患者血清抗VZV抗体滴度升高在其恢复期逐渐下降至6～12个月降到仅能检出的水平用补体结合试验查到高滴度VZV抗体抗HSV抗体则为阴性因此可判断为VZV感染所致。鉴别诊断 带状疱疹性角膜炎的鉴别诊断需要与HSK的鉴别主要从病原学的诊断上进行在形态学上水痘-带状疱疹病毒所引起的假性树枝状角膜炎角膜病灶细小分叉或末端无结节样膨大。


带状疱疹性角膜炎 预防方法 带状疱疹性角膜炎应注重预防，尤其近代戴角膜镜(隐形眼镜)日趋增加，不讲卫生，护理不当，很容易发生角膜炎。角膜发炎后应及时去医院检查、治疗、不能耽搁，以免影响视力。患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利康复。多听轻松音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。为了预防带状疱疹性角膜炎，应注意建立健康的生活方式。由于单疱角膜炎患者终身带毒，任何影响免疫波动的因素，都会引发旧病复发。患者应该生活规律，避免熬夜、饮酒、暴饮暴食、感冒发烧、日光暴晒等诱因，才能减少旧病复发的危险。一旦旧病复发，要及时到医院接受医生的诊疗和咨询，不要胡乱用苭，以免使病情复杂化，加大疾病的治疗难度.预防带状疱疹性角膜炎，饮食上宜多吃富含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品，以利角膜修复。应戒烟酒，不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。精神调养于本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑，以心情舒畅、宁静为度。加强营养，多食富有维生素A、B、C的食品，如肝、胡萝卜、水果、蔬菜等，增强机体抵抗力。


带状疱疹性角膜炎 预防方法 培养讲清洁、爱卫生的习惯，不随意用脏手与脏手帕揉拭眼睛，洗脸用具定期煮沸消毒，预防重复感染，加重病痛，造成不良后果。护理措施 带状疱疹性角膜炎的护理是很重要的，因为带状疱疹性角膜炎是常见的眼病之一，其角膜炎的症状是很复杂的，常见的有疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛等等，严重的影响了大家的生活，以下是相关的护理措施：  1、角膜炎常用滴眼苭及眼膏，应注意有效的浓度及滴眼的次数，按医嘱进行滴用，以预防虹膜睫状体炎的发生。保持结膜囊清洁，分泌物多者要及时清拭或冲洗，但如有角膜穿孔危险时不要冲洗。2、当角膜溃疡进行阶段，单疤病毒角膜炎或真菌性角膜炎，都禁忌使用皮质类固醇滴眼苭和眼膏。严重角膜溃疡，在滴眼时应减少对眼部的刺激，避免挤压眼球，嘱患者勿做屏气动作，如咳嗽或便秘时。防止角膜穿孔。3、恢复期可进行热敷，使局部血管扩张，促进血液循环，促进炎症吸收和加强组织修复。


骨外骨肉瘤 骨外骨肉瘤 发生在骨组织以外的骨肉瘤是少见软组织肿瘤【病理改变】 1.肉眼所见　肿瘤与周围组织境界清楚，切面呈颗粒状，灰白或淡黄色，可见小出血灶。2.镜下所见　与骨的原发骨肉瘤无大区别，可见异型性的骨母细胞，纺锤样细胞，多核巨细胞，骨样基质，骨及异型的软骨细胞。【临床表现】 与骨原发的骨肉瘤不同，骨外骨肉瘤好发于40岁以上的成年人，大腿、臀部多见。【鉴别诊断】 鉴别诊断需要与皮质旁骨肉瘤鉴别：X线片上肿瘤与骨膜连续的病变可见。组织学上可见到骨皮质的病变。骨膜型骨肉瘤：X线片上可以见到骨皮质的病变，髓腔内无病变。【治疗措施】 文献报道，大部分病人虽然经过种种治疗，但一般在诊断后2～3年死于转移。多血行转移。部分病人尚伴淋巴结转移。骨外骨肉瘤有哪些表现及如何诊断？ 多见于青少年好发于长骨生长旺盛的干骺端骨干较少常见症状有疼痛压痛肿胀或肿块以及它们压迫神经血管所产生的症状后期可出现功能障碍全身症状少见骨外骨肉瘤应该做哪些检查？ 1.肉眼所见　肿瘤与周围组织境界清楚切面呈颗粒状灰白或淡黄色可见小出血灶2.镜下所见　与骨的原发骨肉瘤无大区别可见异型性的骨母细胞纺锤样细胞多核巨细胞骨样基质骨及异型的软骨细胞


骨外骨肉瘤 骨外骨肉瘤容易与哪些疾病混淆？ 鉴别诊断需要与皮质旁骨肉瘤鉴别：X线片上肿瘤与骨膜连续的病变可见组织学上可见到骨皮质的病变骨膜型骨肉瘤：X线片上可以见到骨皮质的病变髓腔内无病变骨外骨肉瘤可以并发哪些疾病？ 压迫神经血管后期可出现功能障碍可有消瘦乏力贫血等全身症状骨外骨肉瘤应该如何预防？ 无特殊有效预防措施可在饮食方面做些调整：1.维持理想的体重;2.摄入多种食物;3.每天饮食中包括多种蔬菜和是水果;4.摄取更多的高纤维食物(如全谷麦片豆类蔬菜水果);5.减少脂肪总摄入量;6.限制酒精类饮料的摄取;7.限制腌制熏制及含亚硝酸盐类食品的摄入


咽肌痉挛 概述 又名腭部肌阵挛，是一种少见的疾病，为软腭或咽缩肌的不随意而有节律地收缩运动，可局限于一处，或在几个部位同时发生，多为双侧对称性。诊断 根据病人诉说的症状及检查咽喉部可看到某种肌肉阵挛，诊断并不困难。但应与血管病变的搏动及其他神经病变相鉴别。病因 致病原因很多，多为中枢脑干病变所致，如脑干血管栓塞、肿瘤、脑桥小脑疾病、延髓空洞症、弥漫性大脑动脉硬化等。亦有人认为癔病可为其病因，促使腭肌阵挛的发作。肌阵挛的发生机理尚未明确，病变部位多在脑干部，特别是下橄榄区域，脑干下网状结构对肌阵挛的发生也有一定作用。临床表现 多见于成人，起病缓慢。肌阵挛为间歇发作、不随意而有节律地收缩运动，每分钟可数十次至百余次，患者本人及他人都可听到咯咯声响。软腭、喉、口底、横膈等病位的收缩为双侧性，但胸锁乳突肌和面肌为单侧性。咽肌收缩使软腭上下运动引起咽鼓管开闭则有他觉性耳鸣。肌阵挛不受脉搏、呼吸的影响，在吞咽或发间时可暂时抑制阵挛。治疗措施 针对病因进行治疗。针刺廉泉、天鼎、人迎、太冲、合谷等穴位有一定效果。此外可试用镇静剂、暗示治疗、乳突部电疗、催眠等方法。


咽肌痉挛 预防 无有效预防措施。中枢性者请内科、神经科协同诊治。对周围性麻痹患者可用抗胆碱脂酶药或神经兴奋剂、维生素类药物治疗，并可进行针灸治疗。咽缩肌瘫痪不能进食或有误吸者应插鼻胃管。


鼻咽肉瘤 概述 鼻咽肉瘤远比鼻咽癌少见。据统计我国鼻咽癌与肉瘤之比为99～211∶1不等，在低发地区的国外其比例则为3～9∶1不等。诊断 鼻咽肉瘤的诊断主要根据病史、临床表现和鼻咽镜检查，最后靠活检明确诊断。鼻咽肉瘤较少引起颅底骨质破坏。淋巴肉瘤的颈淋巴结转移率很高，多为两侧颈淋巴转移，质地较软，可累及颈深淋巴结的各组。治疗措施 鼻咽淋巴肉瘤对放射治疗敏感，据统计5年以上生存率可达50%左右。化疗对淋巴肉瘤亦有较好疗效。对于经放射治疗和化学药物治疗不敏感或局部复发的病例，若病人全身情况无手术禁忌症，也可考虑手术切除原发灶。手术方法同鼻咽癌的手术治疗。病理改变 鼻咽肉瘤中最常见的为恶性淋巴瘤，约占鼻咽肉瘤的2/3以上，其他可为纤维肉瘤、血管内皮肉瘤、黑色素瘤等。临床表现 鼻咽肉瘤具有生长快、转移晚、发病年龄小的特点。初起症状类似增殖体肥大而引起鼻咽部占位所引起的表现，如鼻塞、咽鼓管堵塞的症状，以后有出血颈淋巴结转移或远处转移，最后出现恶病质而死亡。


鼻硬结病 描述 鼻硬结病是一种少见的慢性进行性肉芽肿病变，多从鼻部起病，逐渐向咽、喉和气管蔓延，故称呼吸道硬结病。少数可原发于下呼吸道。鼻硬结杆菌传染所致。鼻硬结病病程分为三期。第一期（卡他期）、第二期（肉芽肿期）、第三期（瘢痕期）、诊断主要结合病理检查、细菌培养和血清补体结合试验，以及临床所见的三期病变常同时存在和地区性等特点。可疑例需反复取材病检。治疗链霉素对鼻硬结杆菌有显著的制菌效果,卡那霉素、四环素等也有一定疗效。其他治疗如放射疗法对早期病变有一定效果。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 鼻硬结病是一种慢性进行性肉芽肿病变，常先发生于鼻部，缓慢向上唇、鼻咽、腭部、咽、气管、支气管、鼻窦、鼻泪管等处发展，故本病又称呼吸道硬结病，本病也有少数可原发于咽、喉或气管而不累及鼻部。鼻硬结病为散发性疾病，全世界各地均有报道，国内经大宗资料统计分析，除台湾、西藏二地未收集外，各省（区）都有本病发生，其中以山东省发病率最高，约占总数46％。


鼻硬结病 症状体征 1、卡他期早期表现为粘膜干燥，萎缩、结痂、出血等，鼻粘膜轻度肿胀，但不充血，临床易误诊为萎缩性鼻炎，但无臭气，病变一般在鼻腔前部，痂皮不易取出，此期可持续数月甚或数年，在多发病区，应取活检或细菌培养，明确诊断。2、硬结期在鼻前庭、鼻中隔和下鼻甲前端，以及上唇等处出现结节状肿块样物，表面血管扩张，质硬，主要症状为鼻塞或外鼻变形，病程较长，可持续数年或更长，患者多数于此时就医。3、瘢痕期由于结缔组织增生，瘢痕形成和组织挛缩，产生阻塞及各种畸形，鼻孔狭窄、闭锁、鼻翼内移，悬雍垂消失，鼻咽狭窄或闭锁，喉狭窄等。疾病病因 1882年Frisch第一个在病变组织中发现该病的致病菌—鼻硬结杆菌，但在以后的动物和人体接种中常有失败，故也有不少学者持怀疑态度，本病病程一般较长，有长期接触史，此外，还可能与个人营养状况和免疫力、以及环境卫生等因素有关。


鼻硬结病 诊断检查 1、本病为慢性进行性病变，持续时间很长，有报道长达20—30年者，硬结病变极大多数原发于鼻腔前部，少数也可原发于咽、喉、气管等处，出现相应的症状，如耳鸣、耳聋、声嘶、呼吸困难等。2、活检为诊断的主要依据，Mikulicz细胞和Russel小体为其特征性表现，细菌培养可能查到鼻硬结杆菌，血清补体结合试验也具有诊断价值。治疗方案 1、抗生素治疗抗生素对本病有效，可选用链霉素，卡那霉素等治疗，链霉素、每日1g，肌肉注射，总剂量为60—120g，近有报道用第三代的头孢羟苄四唑1g，每日2次肌注，经2个月治疗，得到良好效果。2、放射疗法用X线照射可促使病变纤维化，使病变停滞发展，放射总量约在40—70Gy（4000—7000rad）。3、综合疗法根据病程，结合放射和抗生素治疗，对瘢痕可按病情进行手术切除或修复，恢复其功能，通过上述治疗，如细菌培养转变为阴性，活检已无硬结病变特征，可以认为治愈。


鼻硬结病 安全提示 1、增加营养，忌烟、辛辣食品，可少量饮服黄酒、葡萄酒。2、本病在某些地区多见，虽然其传染途径未明，但到达这一地区时要多加注意，这是最好的预防；患病之后，局部注意保温及保持清洁；及时更换外用药或用蒸汽湿敷疗法。3、扩张血管药物以及维生素B族、维生素C等，均对此类患者听力恢复起到一定作用。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 描述 单纯疱疹病毒性巩膜炎是由于单纯疱疹病毒（herpes simplex virus,HSV）感染可引起巩膜炎或巩膜外层炎巩膜外层炎是由于活动性HSV感染时病毒直接侵犯引起；巩膜炎是由活动性HSV感染时病毒直接侵犯或首次病毒感染后数天由病毒产生的免疫反应引起。传染源为急性期病人及慢性带毒者。人群普遍易感。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 病因 单纯疱疹病毒HSV无处不在，早在古希腊时代就描述它与人类感染有关。1968年才明确了HSV-1和HSV-2之间生物学特性和抗原的区别Nahimas等提出HSV-1与非生殖系统感染HSV-2与生殖系统感染有关。病毒主体为25面体对称式排列，病毒核心为双链DNA分子量为100×106Da，编码至少70种多肽，直径100～110nm的DNA核心被衣壳蛋白包裹，保护病毒核酸不被核酸酶破坏。紧靠衣壳的是被膜，由不定型物质组成，包裹外壳和被膜的是一疏松的双层脂质膜含有多聚氨基酸、脂质及糖蛋白。糖蛋白决定病毒的区分特性，并提供宿主产生应答的独特抗原使机体产生相应的抗体和致敏淋巴细胞。病毒核心和衣壳蛋白在感染中复制，复制的子代病毒只有完整病毒颗粒并具有感染性。原发HSV感染发生于出生后6个月至5岁，约75%的15～25岁成人感染HSV并产生抗体60岁以上的达97%。仅有1%～6%的患者首次感染后有临床表现大部分呈亚临床状态。约95%以上与HSV有关的临床表现是复发感染，并且在首次感染后很长时间才会出现。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 发病机制 三叉神经节首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节、颈上神经节和角膜基质细胞中（Ⅰ型）以及骶尾神经节（Ⅱ型），成为终生病毒携带者潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活（如发热、外伤、精神压力、紫外线照射、月经、肠胃功能失调、手术及药物等），并进入复制循环，病毒经神经网到达边缘末梢器官，导致HSV复发。免疫抑制的个体如白血病、恶性肿瘤或器官移植患者，HSV复发多见且较严重。临床表现和复发频率与首次感染的病毒类型（病毒组基因）有关，只有在极度的情况下（白血病、恶性肿瘤）才能致病。另一些病人体内存在更具毒性的病毒，可产生严重的临床表现并频繁复发病毒基因和各种刺激因素是引起病毒活动和临床疾病的重要因素。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 临床表现 角膜炎首次HSV感染表现为急性滤泡性结膜炎伴耳前淋巴结肿大眼睑疱疹样皮肤异常，溃疡性眼睑炎大约2/3的患者出现点状或树枝状角膜炎，小部分患者发生基质性角膜炎或前葡萄膜炎。复发HSV感染特征性表现为角膜炎包括上皮性角膜炎（树枝状、地图状、中间疱疹性角膜炎）、基质性角膜炎（坏死性、间质性或盘状角膜炎、免疫环和角膜缘脉管炎）和内皮炎。树枝状或地图状角膜炎由病毒直接侵犯引起；坏死性基质性角膜炎可由病毒直接侵犯和免疫复合物过敏性反应引起；间质性基质性角膜炎、免疫环边缘脉管炎和边缘溃疡性角膜炎由免疫复合物过敏性反应引起；盘状角膜炎为迟发性免疫反应所致；内皮炎可能由病毒直接侵犯或免疫反应所致；中央疱疹性角膜炎由营养因素引起。角膜基质受累显示内皮面灰白色KP、后弹力层皱褶基质水肿。坏死性、间质性角膜炎病例前房内可有灰白色稀淡不一的积脓。角膜知觉减退。1.巩膜炎  巩膜炎由HSV感染者约占1.16%HSV直接侵犯（常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎）或宿主对病毒的免疫反应（伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎边缘溃疡性角膜炎）而导致巩膜炎。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 临床表现 巩膜炎多为弥漫性或结节性前巩膜炎，免疫反应所致，最多见的是坏死性前巩膜炎。主要症状有：眼红、畏光、流泪、结膜囊黏液性分泌物剧烈的眼痛及程度不等的视力下降。体征：弥漫性前巩膜炎的巩膜呈弥漫性充血及表层巩膜组织水肿，球结膜水肿，炎症易于扩散，大部分病例炎症累及部分前巩膜，小部分病变累及整个巩膜。结节性前巩膜炎病变区巩膜呈暗红色充血，巩膜表面形成不能活动、质硬压痛的紫红色结节性隆起，单个结节多见。少数有数个结节，可伴有巩膜外层炎。病变若继续发展，可形成破坏性较大、引起视力损害的坏死性前巩膜炎早期表现为局部性巩膜炎性斑块，并有急性充血，病灶周边炎症反应比中心重继而在巩膜表面病灶及周围出现无血管区，受累巩膜可呈腐肉样坏死并由原始病变处扩展，可波及整个前巩膜。若未及时治疗，巩膜坏死区脱落，形成巩膜穿孔或巩膜葡萄肿。2.巩膜外层炎  巩膜外层炎罕见于HSV感染，呈单纯性或结节性，伴局部淋巴细胞浸润，表现为结膜或表层巩膜的黄色斑点或树枝状角膜炎巩膜外层炎是病毒直接侵犯所致，几周后痊愈，无后遗症，复发少见。并发症复发性HSV感染可出现葡萄膜炎和视网膜炎，巩膜或巩膜外层炎少见。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 临床表现 诊断HSS的临床诊断，可根据临床表现的特征，发病有一定的促发因素容易反复发作等特点而成立。HSV眼部感染的确诊需通过实验室分离出病毒但比较困难。鉴别诊断有时皮损呈带状分布的，需要与带状疱疹相鉴别。鉴别主要依赖实验室检查结果。检查 角膜上皮刮片行姬姆萨染色、Papanicolaou染色，可显示嗜酸粒细胞、细胞气球样变、多核巨细胞和单核细胞浸润等HSV感染的特征，但不能区分HSV和VZV。有滤泡性结膜炎、树枝状角膜炎者，通过对上方边缘结膜和皮肤小泡或皮肤、角膜、表层巩膜巩膜活检组织进行荧光染色，可发现HSV-1新鲜的树枝状、地图状角膜溃疡组织病毒分离后50%以上显示阳性新的血清学方法可区分首次或复发HSV感染。因为只有首次感染显示HSV抗体滴度增加，急性期滴度则很低，4～6周后滴度明显增高。由于大部分成人有抗HSV抗体，呈无症状或亚临床状态。其它辅助检查结膜和巩膜活检组织的组织病理学检查可发现有伴上皮细胞和多核巨细胞的肉芽肿性炎症及微小血管炎性病变。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 治疗 阿糖腺苷活动性HSV感染（包括上皮性角膜炎巩膜炎或巩膜外层炎）可用抗单纯疱疹病毒药物滴眼剂滴眼：碘苷（IDU）、阿糖腺苷（vidarabine，Ara-A）、三氟胸苷（trifluridine，F3TdR）和阿昔洛韦（ACV），每天不少于9次，共14～21天，在临床上是有效的IDU、Ara-A有效且可用于既往药物不敏感或不能耐受的病例。长期口服ACV（200mg，5次/d）可减少病毒的侵犯从而减少上皮性角膜炎、巩膜炎或巩膜外层炎的复发长期口服ACV治疗疱疹性基质性角膜炎、葡萄膜炎效果不确定。已证实长期口服ACV并行穿透性角膜移植术可减少HSV性巩膜炎或角膜炎的复发。对免疫性HSV巩膜炎的治疗与免疫性VZV巩膜炎相同。用含有微量的糖皮质激素、抗病毒药物ACV、CC等复方滴眼剂，有抗感染和抗炎症的双重疗效，无明显抑制修复和使病毒扩散的副作用。全身应用糖皮质激素必须用相应预防的抗病毒药物如F3TdR滴剂，4次/d或口服ACV200mg5次/d。病情凶险者可用干扰素（interferonIFN）或干扰素诱导剂聚肌胞（polycytosine,PIC）。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 治疗 酌情选用转移因子（transferfactor）及胸腺素（thymosin）等。多次复发、经久不愈的病例，可大面积板层或全层角膜移植和（或）巩膜切除或移植。预后药物治疗，预后乐观。预防注意提高自身免疫功能。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 6早期症状 复发HSV感染特征性表现为角膜炎包括上皮性角膜炎(树枝状、地图状、中间疱疹性角膜炎)、基质性角膜炎(坏死性、间质性或盘状角膜炎、免疫环和角膜缘脉管炎)和内皮炎。树枝状或地图状角膜炎由病毒直接侵犯引起;坏死性基质性角膜炎可由病毒直接侵犯和免疫复合物过敏性反应引起;间质性基质性角膜炎、免疫环、边缘脉管炎和边缘溃疡性角膜炎由免疫复合物过敏性反应引起;盘状角膜炎为迟发性免疫反应所致;内皮炎可能由病毒直接侵犯或免疫反应所致;中央疱疹性角膜炎由营养因素引起。角膜基质受累显示内皮面灰白色KP、后弹力层皱褶、基质水肿。坏死性、间质性角膜炎病例前房内可有灰白色稀淡不一的积脓。角膜知觉减退。1、巩膜外层炎巩膜外层炎罕见于HSV感染，呈单纯性或结节性，伴局部淋巴细胞浸润，表现为结膜或表层巩膜的黄色斑点或树枝状角膜炎。巩膜外层炎是病毒直接侵犯所致，几周后痊愈，无后遗症，复发少见。HSS的临床诊断，可根据临床表现的特征，发病有一定的促发因素，容*反复发作等特点而成立。HSV眼部感染的确诊需通过实验室分离出病毒，但比较困难。2、巩膜炎巩膜炎由HSV感染者约占1.16%。


单纯疱疹病毒性巩膜炎 6早期症状 HSV直接侵犯(常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎)或宿主对病毒的免疫反应(伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎、边缘溃疡性角膜炎)而导致巩膜炎。巩膜炎多为弥漫性或结节性前巩膜炎，免疫反应所致，最多见的是坏死性前巩膜炎。主要症状有：眼红、畏光、流泪、结膜囊黏液性分泌物，剧烈的眼痛及程度不等的视力下降。体征：弥漫性前巩膜炎的巩膜呈弥漫性充血及表层巩膜组织水肿，球结膜水肿，炎症于扩散，大部分病例炎症累及部分前巩膜，小部分病变累及整个巩膜。结节性前巩膜炎病变区巩膜呈暗红色充血，巩膜表面形成不能活动、质硬压痛的紫红色结节性隆起，单个结节多见。少数有数个结节，可伴有巩膜外层炎。病变若继续发展，可形成破坏性较大、引起视力损害的坏死性前巩膜炎。早期表现为局部性巩膜炎性斑块，并有急性充血，病灶周边炎症反应比中心重。继而在巩膜表面病灶及周围出现无血管区，受累巩膜可呈腐肉样坏死，并由原始病变处扩展，可波及整个前巩膜。新视界眼科医院若未及时治疗，巩膜坏死区脱落，形成巩膜穿孔或巩膜葡萄肿。


隔姜灸 描述 隔姜灸，在明·杨继洲的《针灸大成》即有记载：“灸法用生姜切片如钱厚，搭于舌上穴中，然后灸之”。之后在明·张景岳的《类经图翼》中提到治疗痔疾“单用生姜切薄片，放痔痛处，用艾炷于姜上灸三壮，黄水即出，自消散矣”。在清代吴尚先的《理瀹骈文》和李学川的《针灸逢源》等书籍中有亦有载述。现代由于取材方便，操作简单，已成为最常用的隔物灸法之一。灸治方法与古代大体相同，亦有略加改进的，如在艾炷中增加某些药物或在灸片下面先填上一层药末，以加强治疗效果。操作方法 取生姜一块，选新鲜老姜，沿生姜纤维纵向切取，切成厚约0.2～0.5cm厚的姜片，大小可据穴区部位所在  隔姜灸操作图示和选用的艾炷的大小而定，中间用三棱针穿刺数孔。施灸时，将其放在穴区，置大或中等艾炷放在其上，点燃。待患者有局部灼痛感时，略略提起姜片，或更换艾炷再灸。一般每次灸5～10壮，以局部潮红为度。灸毕用正红花油涂于施灸部位，一是防皮肤灼伤，二是更能增强艾灸活血化瘀，散寒止痛功效。近年来，亦有针灸工作者采用隔姜行化脓灸法，对某些病证有较好的效果。主治病证 呕吐、泄泻、脘腹隐痛、遗精、阳痿、痛经、周围性面神经麻痹等。


隔姜灸 注意事项 1.隔姜灸用的姜应选用新鲜的老姜，宜现切现用，不可用干姜或嫩姜。2.姜片的厚薄，宜根椐部位和病证而定。一般而言，面部等较为敏感的部位，姜片可厚些；而急性或疼痛性病证，姜片可切得薄一些。3.在施灸过程中若不慎灼伤皮肤，致皮肤起透明发亮的水泡，须注意防止感染。


隔姜灸 临床应用 1.咳喘取穴：主穴：共分三组。①肺俞；②膏肓、中府；③百劳、天突。配穴：①足三里（双）；②丰隆（双）。治法：灸药制备：取扑尔敏（4mg/片）、氨茶硷（0.1g/片）、强的松（5mg/片），比例（以”片”为单位）为1：10：10；百部、白芥子、甘遂，三者比例（以“克”为单位）为7：2：1，中西药粉分别研成极细粉末，然后再将中西药粉按10：1比例（以“克”为单位）均匀混合。每个穴位取中西药混合粉末1g，用鲜生姜汁拌成糊状待用。具体操作：第一次治疗用第1组穴位，第二次治疗用第2组穴位，第三次用第3组穴位，以后依次重复（共15次）。确定穴位后，在该穴位上放置鲜生姜片（针刺几个小孔），在生姜片上点燃艾炷3～5壮，以穴位局部潮红为度，将备用的药糊贴在灸后的穴位上，并用半张麝香镇痛膏固定。成人每次贴10～20小时，如患者感到灼热难受，起大泡，可提前将药物除去，小儿贴药5～10小时。疗程：每年夏天入伏到出伏一个月，隔日1次（共15次）连续三年。三九天穴位注射：主穴第1组取肺俞（双），第2组取膈俞（双），第3组肾俞（双）。


隔姜灸 临床应用 第一次治疗取第1组穴位加配穴①，第二次治疗取第2组穴位加配穴②，第三次治疗取第3组穴位加配穴①，以后依次重复。操作时，常规穴位消毒，2%碘酊消毒，75%乙醇脱碘，用无菌注射器及5号针头抽取4ml核酪注射液分别注射在上述的穴位上（患者得气后再注射），每穴lml。于每年冬至后一个月穴位注射，每周注射3次共12次。疗效：用三伏天灸贴、三九天穴位注射治疗咳喘380例，结果治愈80例（21.0%），显效92例（24.2%），好转160例（42.1%），无效48例（12.6%）。有效率为87.4%。慢性气管炎、喘息性支气管炎，支气管哮喘三者的疗效比较，慢性气管炎175例，有效率为91.4%；喘息性支气管炎93例，有效率为82.7%；支气管哮喘112例，有效率为84.8%。2.支气管哮喘取穴：天突、大椎、气海、肺俞、膏肓。治法：让患者仰卧在床，取天突穴、气海穴，放上少许麝香，而后再放上2mm厚生姜一片，上置艾炷，大如半粒花生米，先灸3壮，然后去掉生姜，仅隔麝香，再用艾炷灸4壮；至麝香成灰炭状，共为7壮。用乙醇棉球擦净穴位，然后让患者俯卧在床，取大椎穴、双肺俞穴、双膏肓穴，用上述同样灸疗各灸7壮。


隔姜灸 临床应用 灸毕，在灸处贴上普通膏药一张。每24小时调换一次。数日之后，灸疮处出现化脓后，如脓液较多，可敷些红霉素软膏，贴上消毒纱布。约经30d灸疮结痂。脱落，局部留有瘢痕。化脓不透，脓汁稀少者，可服些发物，如酒酿、葱、蒜等，促使灸疮透发，以利提高疗效。灸后禁忌吃鱼腥、水产等物，并防止感冒，注意休息，以防哮喘发作，影响治疗效果。每年夏季三伏天中的任何一日（一般在阳历7月10日～8月10日之间）。每年用灸疗灸一次，三次为一疗程。疗效：痊愈随访2～20年未发作，计45人，占43.69%；明显缓解计30例，占29.13%；好转共24例，占23.30%；无效共4例，此4例患者年龄均在55～60岁之间，伴有明显肺气肿、慢性支气管炎等病证，占3.88%。3.周围性面神经麻痹方法一（一般周围性面神经麻痹）取穴：分两组：①耳垂下、下关、四白、颧髎；②颊车。治法：任取一组，均取患侧穴。第一组：用生姜切片，置于穴上，手捻纯艾绒成中艾炷置于姜片之上，线香点燃施灸。要求：选新鲜老姜，沿生姜纤维纵向切取，直径2cm许，厚约3mm；不计壮数，以灸处皮肤潮红湿润为度。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间休息2日，满三疗程后统计疗效。


隔姜灸 临床应用 第二组，取直径2cm厚约0.5cm的姜片，用毫针刺数个小孔，置于患侧颊车穴前上方面颊部。取清艾绒做成底略小于姜片的艾炷，点燃，灸3～5壮。灸后数小时内局部出现水泡，注意保护灸泡，防止感染。根据周围性面神经麻痹恢复情况可在灸泡愈合后再灸1次。疗效：用第一组穴治疗，急性期30例，痊愈15例，显效5例，有效8例，无效2例；恢复期30例，痊愈15例，显效12例，有效2例，无效1例；后遗症期30例，痊愈4例，显效8例，有效15例，无效3例。以第二组穴治疗50例，结果：痊愈40例，好转8例，无效2例；针灸组痊愈41例，好转8例，无效1例。须要说明的是，本法用隔姜灸5壮左右，使局部皮肤产生Ⅰ度～浅Ⅱ度烫伤。灸泡愈合后，局部早期有些色素沉着，以后会渐渐消退而不会遗留瘢痕，但面部皮肤比较娇嫩，施灸时在3壮后须注意局部的烫伤程度，随时调整灸壮数。疼痛耐受差的患者可在局部麻醉后再施灸，对疗效无明显的影响。方法二（顽固性周围性面神经麻痹）取穴：颊车、地仓、迎香、攒竹、牵正、风池。


隔姜灸 临床应用 治法：分两组（每组3穴），均取双侧，隔日交替使用.每穴上置生姜1片（片厚约2mm，直径约1.5～2cm，姜片中心可刺数个小孔），姜片中心安放如小指腹大圆锥形艾炷一个，从上端点燃，热度使患者能够耐受，太热可稍稍移动姜片，每穴须连灸5～7壮。同时配合针刺肢体穴：足三里、合谷、冲阳、太阳（均双），分两组（每组2穴）。隔日交替使用。平补平泻手法，留针15～20min。中途行针2次。灸、针两法可同时使用，每日1次，6次为1疗程。疗效：共观察22例，经本法治疗3～6个疗程，结果：基本痊愈18例，占81.8%。显效3例，占13.6%；无效1例，占4.6%。总有效率为95.4%。4.胃下垂取穴：百会、中脘、气海。治法：取一枚大小适宜生姜，用刀切成厚度0.2cm的薄片，放置百会穴上，然后取艾绒一小撮制成艾炷放在姜片上点燃，嘱患者闭目静坐，做深吸气、慢呼气动作。灸完百会穴后，再加熏灸以上两穴，在灸以上两穴时让患者仰卧位。每次灸15min，每日1～2次，15日为1疗程。同时配合医疗体操，即仰卧、足底踏着床面，做臀部抬起动作，头、两肩、两足着床。


隔姜灸 临床应用 臀部抬起时，缩紧肛门，并维持1min左右，落下，休息片刻再做，连续做3～5次，每日早晚各1次。在饮食上要注意少食多餐。要求每次吃饭时蹲下，吃完饭后暂停2～5min起来。疗效：共治50例，经1疗程治疗，痊愈30例，显效14例，有效6例。全部有效。5.肠梗阻取穴：神阙。治法：将生姜切成1分厚之薄片置于脐部，将拌有冰片末之艾绒捏成宝塔糖样大小并置于姜片上施灸。每次灸3壮，约15～25min，每日灸2次。疗效：共治各类肠梗阻32例，结果，粘连性肠梗阻18例中显效17例；麻痹性肠梗阻7例中显效6例；蛔虫性肠梗阻3例中显效2例；疝嵌顿3例中显效1例；肠套叠1例亦获显效。以上均在1～2日解除梗阻绞窄性肠梗阴2例无效。累计显效27例，显效率84.4%。6.尿潴留取穴：主穴：关元、中极、阴陵泉、三阴交。配穴：肝肾阴虚者加太溪、肾俞；中气下陷者加足三里、气海；膀胱湿热者加膀胱俞。治法：主穴均取，配穴据症酌加。先针刺，后施隔姜灸。


隔姜灸 临床应用 选用30号毫针，针关元、中极、气海时，针尖呈45°角向下斜刺，进针1～1.5寸，争取使针感达到会阴部；针阳陵泉、三阴交、太溪、足三里、肾俞、膀胱俞采用直刺，进针1～1.5寸，力求使针感向腹股沟及会阴部传导，留针30min，其间每10min行针一次。出针后将切成0.2～0.3cm厚的姜片，用针穿孔数个，置于中极、关元、气海穴上，将莲子大艾粒放在姜片上点燃施灸，每次3～9壮，每日针灸1次，急重者一日2次，10次为1疗程。疗效欠佳者可配合服中药，根据辨证，分为四型，分别为肾阳虚衰、中气下陷、下焦湿热、肺热壅盛，代表方剂分别为金匮肾气丸、补中益气汤、八正散、清肺饮等，临床配伍利尿药等随症加减。疗效：观察87例，结果痊愈77例，有效3例，无效7例。总有效率为92.0%。其中经1日治疗小便自解者17例，治疗2日小便自解者31例，治疗3～6日小便自解者15例，10次内治愈8例，10次以上治愈4例。7.头痛取穴：主穴：关元、气海、百会、太阳、风池、三阴交、足三里。配穴：气血虚头痛加中脘、膈俞；肾阳虚头痛加肾俞、太溪。痰多者外加丰隆。


隔姜灸 临床应用 方法：关元、气海、肾俞、膈俞，均以捻转补法针刺，得气后留针5min，起针后每穴行隔姜灸法，7壮～14壮，百会穴用清艾条灸5 ～10min。灸后感应：关元、气海连续施灸三日后再施灸时，多数人热气感下行至龟头或会阴；百会灸后全头热、胀、麻、木、目明；膈俞、肾俞灸后脊至腰脊部发热。三阴交、足三里、太溪，均用捻转补法；中脘、太阳、风池平补平泻（有血瘀者太阳放血3～5滴）；丰隆提插泻法。均留针30min，5min行手法一次。针灸各穴均每日施术1次，10次为一疗程，不愈隔2～3日进行下疗程。疗效：本组63例中，痊愈57例，显效3例，有效2例，无效1例。总有效率为98.4%。治疗时间最多3疗程、最少1疗程。8.坐骨神经痛取穴：阿是穴（即压痛点。其寻找方法为：先让患者采取俯卧位姿式，医者用右手拇指均匀向下用力按压，从脊椎部位寻找压痛点，顺序是由上及下，也就是从悬枢穴按压至腰俞穴。通过按压脊椎这一段，找到压痛点）。治法：将鲜姜切成象5分硬币大小的圆形面积，厚约2mm，然后用火柴棒在姜片上钻孔，但不能完全钻透，否则容易灼伤皮肤。先把姜片置于压痛点上，再放上艾炷，用火柴点燃，约3壮（预计6min）以使局部皮肤红晕。


隔姜灸 临床应用 日灸一次，若疼痛较甚者亦可日灸2次，10日为一疗程。灸毕用正红花油涂于施灸部位，一是防皮肤灼伤，二是更能增强艾灸活血化瘀，散寒止痛功效。疗效：共治18例，凡接受隔姜灸治疗的坐骨神经病患者，均停用中西药物。结果，痊愈10人，好转3人，显效3人，无效2人，总有效率89%。9.前列腺增生症取穴：主穴：三阴交、膀胱俞、肾俞、次髎。配穴：分二组。①脾肾阳虚，膀胱气化不利型：关元、足三里、脾俞；②肝肾阴虚、湿热下注膀胱型：中极、太冲、肝俞。治法：脾肾阳虚，膀胱气化不利型：患者仰卧位，关元穴取28号1.5寸毫针，直刺1～1.5寸，患者有酸胀感并向下腹部放射时，强刺激5min取针。足三里、三阴交用针刺补法，得气后留针。用鲜姜切成厚度0.2～0.3cm，面积大于艾炷底面的姜片。将姜片中央穿刺数个小孔，点燃蚕豆大艾炷置于姜片上，在关元穴上连灸3壮。当患者觉灼热时可将姜片在关元和中极行穴上移动，使温热透入皮肤。灸后患者俯卧位，取肾俞、膀胱俞、脾俞、次*s先用针刺补法，得气后强刺激5min出针。然后再在上述穴位施行隔姜灸3壮。肝肾阴虚、湿热下注膀胱型：患者仰卧位，中极、三阴交先用补法后用泻法，太冲用泻法，不留针。


隔姜灸 临床应用 患者俯卧位：肝俞用泻法不留针，膀胱俞、肾俞、次髎针刺后用补法，得气后留针20min。以上治疗每日1次，10次为1疗程，疗程间休息3日，再行第2疗程。疗效：38例患者，经过l～3个疗程治疗后，均收到程度不等的疗效，其中治愈10例占26.3%，好转24例占63.2%，无效4例，占10.5%。10.肱骨外上髁炎取穴：主穴：阿是穴（压痛点）。配穴：曲池、手三里、上廉、下廉、治法：取约2mm厚之大片生姜1块，用针头刺无数致密细孔待用。患者取坐位，患肢置于桌面上与肩接近水平位，屈肘90度，将姜片置于病变区穴位处，取艾绒适量，捏成锥状，放在姜片上点燃，用拇、食指挟持姜片边缘，在曲池、手三里、上廉、下廉、阿是穴区缓慢来回移动，灸至局部皮肤烫热且能耐受为度，切忌烫伤皮肤。艾炷燃完，另换一炷。每次约灸30min，每日1次，连续6日为1疗程。疗效：以上法共治30例，结果：痊愈24例，好转5例，无效1例，总有效率为96.6%。11.腕管综合征取穴：大陵、内关。


隔姜灸 临床应用 治法：取新鲜生姜1块，切成厚约0.3cm的薄片，在中心处用细针穿刺数孔，上置艾炷放在患侧大陵、内关2穴上施灸，如患者在施灸过程中局部有热痛感，可将姜片连同艾炷向上略略提起，稍停放下再灸。艾炷燃尽，再另换1炷，以灸至局部皮肤潮红湿润为度。每次每穴施灸6壮，每日1次，5次为1个疗程，间隔3日再行第2疗程。疗效：共治32例，结果：治愈21例，显效8例，好转3例，全部有效，治愈率65.6%。12.腰椎骨质增生取穴：主穴：阿是穴（沿督脉经腰椎增生部位按压，寻得疼痛最明显点）。配穴：主穴上下各2.5cm处。治法：一般取主穴，症状明显者加用配穴。将鲜姜切成0.2～0.3cm厚，面积大于腰椎体，用三棱针把姜片刺数孔后置穴上，再在姜片上放满艾绒施灸。当患者有灼热感时在姜片边缘垫上厚纸以减轻灼痛感。艾炷燃尽换壮，连灸4～5壮。尽量避免发生灸泡。每日治疗1次，10次为1疗程，休息3日，继续第二疗程。治疗2个疗程，判断疗效。疗效：共治疗58例，结果：痊愈23例，显效25例，好转7例，无效3例，总有效率94.83%。13.颞颌关节功能紊乱症取穴：阿是穴（颞颌关节的疼痛部位）。


隔姜灸 临床应用 治法：取一块生姜，切成直径2.5cm，厚1cm的姜片，用粗针均匀刺透姜片，放在颞颌关节的疼痛部位，用相应大小的艾炷置姜片上，隔姜灸五至六壮，灸至局部皮肤潮红发热为佳。若患者感觉烫，可适当再垫些薄姜片。每次20min左右，每日1次，7日为一疗程。疗效：结果本组26例患者，治疗后痊愈18例，好转7例，无效1例，总有效率达96%。14.强直性脊柱炎取穴：阿是穴（督脉上的压痛点）、胸、腰段夹脊穴。治法：先涂上万花油，用多汁老姜切成厚薄适中的片，覆盖于穴位上。用细柔艾绒做成手指大小的艾炷，置于姜片上灸7～10壮，每日一次，10次为一疗程。配服骨痹汤（自拟）：鹿角霜30g、桑寄生20g、骨碎补30g、当归10g、地龙15g、祈蛇15g、乌梅15g、木瓜15g、制南星15g。疗效：共治疗35例患者，结果：显效10例，好转21例，无效4例。总有效率为88.6%。治疗中发现疗效与发病年龄与病程有关，年龄小、病程短，疗效好；年龄大，病程长，疗效较差。其中一例14岁患者，治疗二个疗程后基本痊愈，随访五年无复发。15.腱鞘炎取穴：阿是穴（压痛点）。


隔姜灸 临床应用 治法：在阿是穴上，先撒丁桂散（丁香、肉桂等分研末）少许，再放上生姜片（如1分硬币厚，中间用针刺6、7个小孔），姜片上置艾炷点燃，连灸3～5壮。以局部出现深度红晕为宜。配合针刺：拇指腱鞘炎取合谷或鱼际，针刺向患处；桡骨茎突腱鞘炎取阳溪、列缺或局部痛点。每日或隔日灸1次，7～10次为一疗程。疗效：以上法共治35例。结果痊愈33例，好转2例。总有效率100%。16.小儿遗尿症取穴：百会、列缺。治法：将鲜生姜切成厚0.2cm的薄片，其面积大于艾炷底面，上扎数孔。每次取一穴。如取百会穴，应将其毛发剪去，面积与姜片等大。置姜片于上，点燃艾炷灸之。艾炷可用艾叶搓成绒状，做成蚕豆般大小的圆锥形。灸时使患儿有温热感为宜。若出现灼热患儿难以忍受时，可轻轻拍打周围皮肤以减轻灼痛感，或另换一生姜片继续灸之。施灸时，患儿如出现昏昏欲睡的感觉，灸热渐渐传至整个头部，再传向身柱穴，以至全身皆发热，则疗效更佳。待艾炷燃尽后再换一壮，反复灸之20min即可。如取列缺穴，每次双侧均选，各灸30min，以皮肤感到灼热但能忍受为度。每日1次，5～10次为1疗程。疗程间隔3～5日。


隔姜灸 临床应用 疗效：共观察30例，其中20例用百会穴灸治，3个疗程并随访半年之后统计疗效。总有效率95%。另10例，用列缺灸治，治愈9例，有效1例，无无效者。17.输卵管阻塞性不孕取穴：气门穴（为经外奇穴，位于脐中外旁开3寸，再向下3寸处；左右各一穴）。治法：于双侧气门穴各填以1～1.2mm厚，10～12cm直径之生姜片一块，上置黄豆粒大小艾炷，点燃灸至皮肤发红灼热为度。如施灸时患者感太烫，术者可用镊子将姜片镊住微微上提。每次灸15min，隔日1次，10～12次为1疗程。一般宜经净开始施灸，如下一经期月经不来，多为有孕；如月经来，待经净再坚持续灸第2疗程。疗效：以此法灸治明确诊断为输卵管阻塞所致不孕患者共10例，施治1～2疗程，除1例无效，1例失去联系外，其余8例随访均怀孕，疗效显著。


脆骨病 描述 脆骨病，是一种成骨不全症，病症表现为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛，是一种由于间充质组织发育不全，胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疼痛。男、女发病相等。可分为先天型及迟发型两种。先天型指在子宫内起病，又可以再分为胎儿型及婴儿型。病情严重，大多为死亡，或产后短期内死亡。是常染色体隐性遗传，迟发型者病情较轻，又可分为儿童型及成人型。大多数病人可以长期存活，是常染色体显性遗传。15%以上的病人有家族史。骨折应照常规予以复位和固定。平时应注意营养，避免损伤。有文献称双磷酸盐可治疗该病。概述 脆骨病，是一种成骨不全症，病症表现为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛，是一种由于间充质组织发育不全，胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疼痛。  脆骨病男，女发病相等。可分为先天型及迟发型两种。先天型指在子宫内起病，又可以再分为胎儿型及婴儿型。病情严重，大多为死亡，或产后短期内死亡。是常染色体隐性遗传，迟发型者病情较轻，又可分为儿童型及成人型。大多数病人可以长期存活，是常染色体显性遗传。15%以上的病人有家族史。本病无特殊疗法。骨折应照常规予以复位和固定。平时应注意营养，避免损伤。


脆骨病 临床病象 1、骨折：轻伤或日常活动就能造成骨折。骨折能自行连接，但比较缓慢。过了青年期可不再发。2、蓝眼睛：患者可有深蓝色巩膜，由于眼脉络膜的色素外显而引起。3、耳聋：多见于20岁以上患者，系耳中小骨骨质硬化所致。约25%病例患耳聋。4、其他：肌肉无力、关节松弛、身材矮小、乳齿钙化不全作半透明状，但智力正常。X线检查时，发现全身骨胳疏松。长骨细小，两端粗大，皮质  脆骨病极薄。各骨常有弯曲或骨折连接不良的畸形，脊椎体呈扁平、双凹，椎间盘膨大、双凸。病理改变 广泛的间充质缺损，使胶原成熟受纤维抑制。在软骨化骨过程中，骨骺软骨及软骨钙化区均正常，但在干骺端成骨细胞及骨样组织稀少，形成的骨小纤细稀疏，呈纵向排列，无交叉的骨小梁可见。膜内化骨过程亦受影响，骨膜增厚但骨皮质菲薄  脆骨病，且缺管板层状结构，哈佛氏管腔扩大，腔内有许多脂肪及纤维组织，骨较正常短，周径变细，两端膨大呈杵状。颅骨甚薄，可见有分散的不规则的钙化灶，严重者像一个膜袋，囟门延迟闭合。皮肤及巩膜等亦有病变。


脆骨病 病理病因 广泛的间充质缺损，使胶原纤维成熟受抑制。在软骨化骨过程中，骨骺软骨及软骨钙化区均正常，但在干骺端成骨细胞及骨样组织稀少，形成的骨小纤细稀疏，呈纵向排列，无交叉的骨小梁可见。膜内化骨过程亦受影响，骨膜增厚但骨皮质菲薄  脆骨病，且缺管板层状结构，哈佛氏管腔扩大，骨髓腔内有许多脂肪及纤维组织，骨较正常短，周径变细，两端膨大呈杵状。颅骨甚薄，可见有分散的不规则的钙化灶，严重者像一个膜袋，囟门延迟闭合。皮肤及巩膜等亦有病变。成骨不全是基因变异的典型例证，近年来在生化、细胞超微结构和分子水平已有不少的研究。1、骨粘连蛋白(osteonectin)、聚糖蛋白(proteog1ycan)减少，聚糖蛋白从胶原纤维分离，严重者聚糖蛋白颗粒与胶原的交*减少达95．2%。2、骨组织内胶原类型改变，正常骨组织中只有1型胶原，2、3、4型少。而成骨不全的长骨有多量3型胶原。3、骺生长板肥大，原始矿化区矿化紊乱，小柱断裂、矿化很差的区域，葡萄糖氨基糖胺(GAGS)基质有生化改变。胶原分子缺陷、GAGS改变、非胶原蛋白改变是成骨不全的主要病理改变基础。


脆骨病 病理病因 4、骨膜增厚、微血管形成缺陷，动脉与毛细血管壁增厚，管腔为增生的内皮细胞与肌细胞所阻塞，骨膜细胞培养增殖率高，胞浆内磷脂、滑面内质网增加，溶酶体、粗面内质网减少。5．磷5、灰石结晶，特别是小磷灰石结晶减少，2型最显著，1型儿童期减少，青年以后有所好转，而3、4型青年期也减少，特别是3型更明显。6、发现来自成骨不全病人的骨细胞与骨疵细胞的培养细胞对生长转移因子(TGF－B)没有反应，而对来自正常人骨痴细胞的培养细胞，TGF—B在刺激胶原合成的同时，增加碱性磷酸酶的活性。说明成骨不全的骨细胞是处于不同程度的末成熟阶段。


脆骨病 病理表现 1、骨脆性增加轻微的损伤即可引起骨折，严重的病人表现为自发性骨折。先天型者在出生时即有多处骨折。骨折大多为青枝型，移位少，疼痛轻，愈合快，依靠骨膜下成骨完成，因而常不被注意而造成畸形连接。长骨及肋骨为好发部位。多次骨折所造成的畸形又进一步减少了骨的长度。青春期过后，骨折趋势逐渐减少。2、蓝巩膜约占90%以上。这是由于患者的巩膜变为半透明，可以看到其下方的脉络膜的颜色的缘故。巩膜的厚度及结构并无异常，其半  脆骨病透明是由于胶原纤维组织的性质发生改变所致。3、耳聋常到11～40岁出现，约占25%，可能因耳道硬化，附着于卵圆窗的镫骨足板因骨性强直而固定所致，但亦有人认为是听神经出颅底时受压所致。4、关节过度松弛尤其是腕及踝关节。这是由于肌腱及韧带的胶原组织发育障碍。还可以有膝外翻，平足。有时有习惯性肩脱位及桡骨头脱位等。5、肌肉薄弱。6、头面部畸形严重的颅骨发育不良者，在出生时头颅有皮囊感。以后头颅宽阔，顶骨及枕骨突出，两颞球状膨出，额骨前突，双耳被推向下方，脸成倒三角形。有的患者伴脑积水。7、牙齿发育不良牙质不能很好的发育，乳齿及恒齿均可受累。齿呈黄色或蓝灰色，易龋及早期脱落。8、侏儒。


脆骨病 病理表现 这是由于发育较正常稍短，加上脊柱及下肢多发性骨折畸形愈合所致。9、皮肤疤痕宽度增加，这也是由于胶原组织有缺陷的缘故。X线表现主要为骨质的缺乏及普遍性骨质稀疏。①在长骨表现为细长，骨小梁稀少，呈半透光状，皮质菲薄如铅笔画。髓腔相对变大，严重时可有囊性变。骨两端膨大呈杵状，可见有多处陈旧性或新鲜骨折。有的已经畸形连接，骨干弯曲。有一些畸形是因肌肉附着处牵拉所致，如髋内翻、股骨及胫骨呈弓形。某些病人在骨折后会形成丰富的球状骨痂，其数量之多，范围之广，使人会误诊其为骨肉瘤。另有一些病人的骨皮质较厚，称“厚骨型”。少见。②颅骨钙化延迟，骨板变薄，双颞骨隆起，前囱宽大，岩骨相对致密，颅底扁平。乳齿钙化不佳，恒齿发育尚可。③椎体变薄，呈双凹形，骨小梁稀少，椎间盘呈双凸形代偿性膨大。可以有脊柱侧弯或后突畸形。④肋骨从肋角处向下弯曲，常可见多处骨折。骨盆呈三角形，盆腔变小。


脆骨病 诊断鉴别 一般并不困难。有时要与严重的佝偻病相区别。佝偻病表现为骨骺软骨增宽、模糊、干骺端到钙化软骨区不规则，分界不清。干骺端本身呈杯状增宽。此外，其它骨骼的稀疏情况不及成骨不全症者明显。临床上尚应与软骨发育不全，先天性肌弛缓，甲状腺功能减退及甲旁亢等区别，一般说来并不困难。


脆骨病 病理诊断 引起下背痛的原因还有很多，先天性骨缺陷，退行性疾病或骨畸形可作X线检查，如摄取显示椎间小关节面的斜位片。椎间盘破裂，韧带扭伤和肌肉撕裂为突然发病，症状常在举重物后24小时内开始。特定部位局部压痛和肌肉痉挛是有意义的，提示为背部本身的病变而不是骨盆内或腹膜后疾病。CT扫描或MRI检查可提供有价值的纵轴空腔变形的图像，骨折与骨折脱位可通过病史，创伤的性质。X线检查，CT扫描，骨扫描(如99m锝焦磷酸盐标记)来排除。椎体后小关节的慢性关节炎通常与退行性椎间盘疾病有关，前者有骨关节炎的特殊临床表现与X线征象，后者有神经根激惹症状。过度伸展通常加重受累椎体后小关节的疼痛，较年轻的成人逐渐发生的下背部痛提示潜在  脆骨病的骨异常，如脊椎前移或脊椎关节病(如强直性脊椎炎或骶髂关节炎)；青春期发病高度提示脊椎关节病，盆腔与腹膜后疾病有相应的症状，无腰部的局部体征。肿瘤与感染较难诊断，可类似破裂的椎间盘，占位性肿瘤常由CT，MRI或脊髓造影诊断。脑脊液检查不一定能鉴别肿瘤与椎间盘破裂，两者的脑脊液蛋白含量都可以升高，但此项检查在诊断脑脊膜炎和其他感染是必要的。


脆骨病 病理诊断 纤维肌痛可引起慢性下背部疼痛和僵硬感，为其局限性(肌筋膜)或弥漫性(纤维肌痛)症状的一部分.此外。宜混疾病一般并不困难。有时要与严重的佝偻病相区别。佝偻病表现为骨骺软骨增宽、模糊、干骺端到钙化软骨区不规则，分界不清。干骺端本身呈杯状增宽。此外，其它骨骼的稀疏情况不及成骨不全症者明显。临床上尚应与软骨发育不全，先天性肌弛缓，甲状腺功能减退及甲旁亢等区别，一般说来并不困难。辅助检查一般均正常，有时可以有血硷性磷酸酶的增加，这可能是由于外伤骨折后，成骨细胞活动增加所致。极严重者有血浆钙及磷的减低，但极少见。


脆骨病 治疗措施 无特殊治疗。主要是预防骨折，要严格的保护患儿，一直到骨折趋减少为止，但又要防止长期卧床的并发症。对骨折的治疗同正常人。但骨折愈合迅速，固定期可短。在矫正畸形方面，近年来有人将畸形的长骨多处截断，穿以长的髓内针，纠正对线，并留在骨内以防止再骨折。如皮质太薄，手术有困难时，可用异体骨移植。对失听患者，可做镫骨切除。50%～70%的病儿有脊柱侧突畸形，可用支架保护。若脊柱侧弯超过60°时，应矫正后作脊柱融合术。对老年妇女可应用雌激素以减少严重的骨质疏松。文献上有人试用双磷酸盐治疗本病。主要是预防骨折，改善负重力线，增加骨路强度，改善功能。80年代后期，陆续有一些试用降钙素治疗的报道，可经鼻腔粘膜吸收给药，给鲑降钙素(sal咖ncalcitonin)2—12个月，但效果并不满意，除了给药后4—5个月时，尿经脯氨酸排出稍增加外，没有更多的改变。治疗前、后骨密度无改变。Huaux(1988)报道对严重病例应用APD[(3—amino—l—hydroxypropylidene)—l，l—biphosPhonate)治疗，治疗后干骺端骨密度有所增加。


脆骨病 治疗措施 近年陈树等报告，罗钙全与密钙息联合应用治疗伴有疼痛症状的成骨不全患者，用药数周后症状缓解，3个月后骨密度增加，骨皮质增厚。随着康复医学的发展，Gerber等(1990)对婴儿与儿童的成骨不全患者，提出系统康复的概念。在严格保护下水疗，练习坐直，加强骨盆与下肢肌力。可以独立坐直后，在长腿文具保护下练习站立，以后在支具保护、行走器帮助下练习行走。综合康复加上手术治疗可以收到较好的结果。Letts等提出患儿可穿用真空裤矫形器练习站立，这种方法舒适、安全，可减少骨折的发生率。康复治疗后，骨密度也有所增加。为了固定骨折，增加脆弱骨的强度，婴儿期可采用经皮或经骨折端髓内穿针处理，暂时维持骨的力线顺列，此时穿针要求不一定完全贯穿髓腔，部分在髓腔内，部分在骨旁，也有帮助，3—4岁以后更换可延伸的髓内支杆。多段截骨髓内钉或可延伸髓内支杆矫形术是治疗因成骨不全复合畸形的一种行之有效的方法。可以一期矫正多处畸形，合理的重新排列骨顺列，加强脆弱骨的强度，明显改善功能。


脆骨病 注意事项 手术不宜选择非常严重的病例，应选择肢体畸形矫正后，有恢复站立、行走能力的病例。正确的估计判断畸形骨的实际状态非常重要，畸形骨干不只是成角、弓形弯曲，往往还有严重扭转，在普通x线平片上，很难判断髓腔的宽窄，多段截骨，扩大髓腔。重新组合后，用何种内支撑物加强，术前必须充分准备。可延伸髓内支杆有两种类型：Balley—勋bow杆与Sheffield杆。放置的内支撑物一定要有足够的长度。如股骨，远端要穿过铺板，直达相当于成人跺间的位置，并要放在于箭端中央或近中央的位置，才可对骨干与干骺端发挥最佳的内支撑作用。双侧股骨、胫骨畸形，宜分次先矫正双侧股骨，再矫正双侧胫骨。同时矫正同侧股骨与胫骨畸形，术后很难维持。股骨一般不需要植骨，大年龄儿童胫骨多段截骨最好植骨，因为有出现不愈合的可能。股骨近端截骨线过高，术后有可能出现髋内翻。术后骨愈合时间长，可靠支具足够的保护是必不可少的。随着患儿生长要择期更换内支撑物。50%一70%的成骨不全伴有脊柱畸形，可用支架保护。若脊柱侧弯超过60°时，处理非常困难，轻型材料文具无效，亦可慎重考虑脊柱融合术。对老年妇女可应用雌激素以减少严重的骨质疏松。文献上有人试用降钙治疗本病，但疗效不肯定。


气喘 描述 气喘，“哮喘”的俗称。气管患者支气管过敏，只要受到一点刺激就会有反应。而支气管受到刺激后会引起收缩、支气管粘膜肿大，粘膜并分泌粘液，经过一连串的作用后，支气管内径会变得狭窄。如此一来，只有极少数的空气可以通过，因而引起喘鸣及呼吸困难。词语 词语信息【词目】气喘【拼音】qìchuǎn【基本解释】[asthma]“哮喘”的俗称。运动伤害的一种。详细解释1、呼吸急促。北齐颜之推《颜氏家训·勉学》：“﹝田鹏鸾﹞时伺间隙，周章询请。每至文林馆，气喘汗流，问书之外，不暇他语。”《水浒传》第一回：“﹝洪太尉﹞又行不到三五十步，掇着肩气喘，只见山凹里起一阵风。”《东周列国志》第七回：“只手拔起旗竿，紧紧握定。上前三步，退后三步，仍竖立车中，略不气喘。军士无不喝采。”夏衍《心防》第一幕：“﹝仇如海﹞坐下来，摸出手帕来揩汗，面色苍白，有点儿气喘。”2、医学名词。亦称哮喘。患者感觉呼吸时很费力，由呼吸道平滑肌痉挛等引起。肺炎、心力衰竭、慢性支气管炎等病多有这种症状。


气喘 基本概念： 气管患者支气管过敏，只要受到一点刺激就会有反应。而支气管受到刺激后会引起收缩、支气管粘膜肿大，粘膜并分泌粘液，经过一连串的作用后，支气管内径会变得狭窄。如此一来，只有及少数的空气可以通过，因而引起喘鸣及呼吸困难。气喘的诱因（刺激发作的机会）由多种原因。灰尘及花粉等异物、感冒症状群及支气管炎的等的呼吸器官感染症外，温度的变化及各种压力也是引起此病的诱因。支气管过敏的原因有过敏学说、病毒及细菌感染的学说、自律神经失调症、内分泌学说等。[症状]气喘是在没有任何预兆下突然发作，尤其很多人都是在深夜到天亮前发病。最初感觉喉咙很紧及胸闷、眼睛不舒服。不久，喉咙出现哮喘音、气喘、呼吸困难等症。呼吸困难严重时，会出现起床后若不坐着会无法呼吸、咳嗽及咳痰等情形。症状缓和时，咳嗽也会变轻，痰的粘性变少。呼吸困难的症状也能改善。[治疗]治疗气喘的方法有两种：制止发作的症状治疗方法，以及不引起发作的根本治疗的原因治疗法。抑制气喘发作的症状治疗方法是以药物治疗为主。这种治疗方法基本上是使用支气管扩张剂及止咳剂、化痰剂等药。发作特别严重时，使用肾上腺类固醇的药。原因治疗方法又分为：特异的减敏疗法（免疫疗法）和非特异的变调疗法二种。


气喘 气喘和耳鸣 产后1个多月，产妇一般已可注意到身体有无异常情况产生了。例如上下楼梯气喘啦，耳鸣啦，头发沉啦等等。有气喘和心悸者，应认真研究是否从妊娠之前就有心瓣膜病等疾患，而由于妊娠和分娩，使疾病恶化了。多数场合是，稍稍做点事心脏就扑通扑通地跳，气喘也严重起来。因为产妇从妊娠中就不断受到医生的检查，所以不是极端严重的话，也不必担心。但是，如出现此症状，则必须保持绝对的安静，重要的是不可蛮干。没有心瓣膜病和其他心脏病的人，也有感到气喘和心悸者。大多数的原因乃是由于分娩时出血多，产后营养不良而致的贫血。总之，产后营养不足，可影响到各个方面使之出现障碍。除气喘、心悸之外，皮肤易干燥，脱发也多起来了，腰也痛了，牙也坏了的例子真是不少。因此，为了产后的身体健康，首先要使营养丰富些，同时也要注意安排好休息，决不要蛮干。又耳鸣又头沉时，首先考虑到贫血是没有错的。除要精心摄取足够的营养外，如能精神愉快地充分休养，一般是可以康复的。


成人癫痫 成人癫痫简介 成人癫痫是癫痫病的一种。由多种病因引起的发作性的神经功能的短暂缺失，包括原发性成人癫痫和继发性成人癫痫。其发作症状多种多样，常见的有全身或局部肌肉抽搐，两眼上翻，口吐白沫，牙关紧闭等，发病过程中多数患者呈现无意识状态。随着环境的变化和不良生活习惯的影响，成人癫痫的发病率有上升的趋势，尤其是光敏性癫痫，发病者以青少年居多，其主要是因长时间对着电视、电脑，对视网膜造成刺激所致。


成人癫痫 成人癫痫症状 常见症状一般是突然动作停止、眼神空洞持续五至十秒钟后骤然结束，严重者的癫痫症状表现为突然神志丧失，呼吸暂停、四肢抽动，双手握拳，两眼上翻或黑眼球偏向一侧，面色青紫，口吐白沫，常伴有舌咬伤和尿失禁等。特殊症状有的患者会有易激惹、烦燥不安、情绪忧郁、心境不佳、常挑剔或抱怨他人等现象大发作前数秒钟内，患者可以出现错觉、幻觉、自动症、局部肌阵挛或其它特殊感觉等，甚至发生听觉、嗅觉、味觉先兆的，而具有焦虑、不安、压抑、惊恐等情绪先兆比较多，恐惧是最常见的一种。肢痛性癫痫这种癫痫以发作性四肢末端疼痛以及关节疼痛为特症，所以常被误诊为风湿关节炎、坐骨神经痛、神经官能症，神经根炎或小儿麻痹症等。得了肢痛性癫痫后，癫痫症状常有发作性的肢体剧烈疼痛，突然发生、骤然停止，不用药物也可自行缓解，发作时患者的意识是清楚的。


成人癫痫 成人癫痫病因 遗传因素在一些有癫痫病史、或有先天性中枢神经系统疾病、或心脏畸形的病人家族中，容易出现癫痫。脑损害与脑损伤在胚胎发育中受到病毒感染、放射线照射或其它原因引起的胚胎发育不良，可以引起癫痫；胎儿生产过程中，产伤也是引起癫痫的一个主要原因；颅脑外伤也可引起癫痫。颅脑其它疾病脑肿瘤、脑血管病、颅内感染等。　环境因素男性病人较女性病人稍多，农村发病率高于城市，另外发热、精神刺激等也是癫痫发生的诱因。


成人癫痫 成人癫痫治疗 药物治疗1.根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。①大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠0.6-1.2/d,卡马西平600-1200mg/d等。②根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。③失神发作：氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40mg/d。④癫痫持续状态：首选安定10-20mg/次静注。2.药物剂量从常用量低限开始，逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。4.一般不随意更换、间断、停止西药，癫痫发作完全控制2-3年后，且脑电图正常，方可逐渐减量停药。5.应定期药物浓度监测，适时调整药物剂量。手术治疗G-EP生物基因介入技术是应用特殊的基因蛋白植入器将可以对癫痫的致病基因进行定向改造的独特晶体BFG和神经生长因子NGF在特定生物磁场达到一定的临界值的环境下，在影像学的指导下植入患者的特定部位，优化机体产生一系列的生物效应，纠正癫痫病的相关缺陷基因，对其进行定向改造、矫正，从而从根本上治愈癫痫病。


成人癫痫 成人癫痫治疗 此外，生物基因还可参与调节免疫系统、调节内分泌等机体功能，使人体阴阳得到平衡，人体内环境得到了改善，病理信息得到抑制，损伤组织得以修复，促使身体恢复健康。NGF是具有神经元营养和促进神经元细胞突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对神经中枢系统及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。因其与人体NGF的结构具有高度的同源性，生物效应也无明显的种间特异性，能够显著提高BFG植入的生物治疗作用。


成人癫痫 成人癫痫护理 饮食护理1.成人癫痫病人应适当限制碳水化合物的摄入量成人癫痫病人所需要的热能和蛋白质与正常人相同，而碳水化合物就不需要太多，以天天不超过300克为宜；适当增加脂肪的供应量，宜占总热量的60%左右；限制水分，每天不超过1000毫升；盐每天不超过3克；充分供给维生素与矿物质，尤其是铁、钙等元素；禁止食用含糖多的食物和刺激性食物。2.成人癫痫病人应增加镁的摄入量成人癫痫患者常常会缺乏镁，尤其是需要长期药物治疗的病人，如长期服用苯妥钠时，易引起骨质疏松，除给予高钙饮食外，还应注重镁的摄入。成年人体内含镁20～25克，大约有一半集在中骨骼内，骨骼中的镁不能供给身体细胞使用。含镁丰富的食品有小米、玉米、红小豆、黄豆、豆腐干、绿色蔬菜、芹菜、牛肝、鸡肉等。成年男子每日需要350毫克，才能维持镁平衡。3.成人癫痫病人不宜多吃含锌高的食物对成人癫痫病人进行血锌浓度测定，发现几乎所有的成人癫痫病人血锌平均含量都比正常人明显增高。经长期的抗成人癫痫药物治疗后的病人，血锌浓度比用药前明显下降，有的甚至出现某些缺锌症状。这说明成人癫痫的发生与体内特殊是脑内锌含量增高有密切关系。


成人癫痫 成人癫痫护理 抗成人癫痫药物或其他代谢产物能有效地与锌离子发生络合反应，降低成人癫痫病人的血锌浓度，从而控制成人癫痫发作。因此，成人癫痫病人除重视药物治疗外，在日常生活中应尽量少吃或不吃含锌的丰富的食物。4.成人癫痫病人应避免食用诱发成人癫痫的食物羊肉、狗肉、雄鸡、野鸭、鲤鱼等“发物”均不宜多食用；烈酒、浓茶、咖啡应绝对禁止；胡椒、辣椒、芥末、大葱、大蒜等辛辣调味品也应适当限量。5.成人癫痫病人应限制钾的摄入量脑外伤引起的成人癫痫病人和长期服用镇定药物的病人轻易脱水、贫血、白细胞减少、营养不良等，严峻患者可出现电解质代谢紊乱（高血钾症）。当饮食中含钾过多，就会增加患者的血钾含量，所以成人癫痫患者钾的摄入量每天不应超过3克。其他护理1.生活要有规律，不要过度用脑，过度劳累，保证足够的休息和睡眠时间。2.避免精神刺激，少看恐怖片、武打片等易对精神造成刺激的电影，看电视、玩电脑要注意时间不要太长，不要沉迷于网络游戏、电子游戏机。饮食应注意多食一些营养丰富和容易消化的食物，多吃清淡、含维生素高的蔬菜水果，不要抽烟酗酒，不要暴饮暴食。


成人癫痫 成人癫痫急救 保持呼吸道通畅首先让患儿取侧卧位或头偏向一侧，松解领口及腰带。若发作持续、意识不清、呼吸道分泌物增多应及时吸痰，清除口腔内分泌物，防止吸入性肺炎及窒息的发生。　吸氧癫痫发作时间较长或呈持续状态时，常出现呼吸道梗阻，造成缺氧，加重脑水肿，若及时吸氧则可减轻脑组织损害。轻度缺氧者，氧流量一般为0.5～1L/min低流量间断吸氧。若缺氧明显、呼吸衰竭者，氧流量为l～2L/min，每次5分钟，每小时3～5次，但给氧时要慎重，过多给氧反可促使癫痫发作。　降温连续抽搐可致中枢性发热和继发医学。教育网原创性高热，使脑组织的基础代谢率增高，脑组织需氧量增加，导致脑水肿加重。因此，降温是减轻脑水肿、保护脑组织的必要措施，通常对体温超过38.5℃的患儿可采用物理降温。如用30%～50%的酒精擦浴或头部放置冰袋等。


外阴硬化性苔藓 描述 外阴硬化性苔藓(1ichen sclerosus of vulva)是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病。由于皮肤萎缩为此病特征，故迄今皮肤科医师仍称此病为“硬化萎缩性苔藓”。但其他许多学者则认为虽然病损处皮肤变薄，但通过氚标记胸腺嘧啶测定，发现其表皮代谢仍很活跃，建议删去“萎缩”二字，以“硬化性苔藓”命名为宜。 中医古医籍无此病名，本病主症瘙痒可归属于“阴痒”范畴。而本病发展过程中出现的皮肤萎缩、黏连、性欲减退等可参考“阴痿”、“阴缩”论治。


外阴硬化性苔藓 中医病因病机 《灵枢·邪气藏府病形》篇云：“肝脉……微大为肝痹阴缩，咳引小腹”；“肾脉……大甚为阴痿”。《诸病源候论·虚劳阴痿候》指出：“肾开窍于阴，若劳伤于肾，肾虚不能荣于阴器，故萎弱也。……阴阳衰微，风邪入于肾经，故阴不起，或引小腹痛也”。《张氏医通·前阴诸疾》云：“阴缩，谓前阴受寒入腹内也。”可见中医认为的“阴痿”主要是指“阳痿”，“阴缩”主要是指前阴内缩，包括男子阴茎和阴囊内缩及妇人阴户、阴阜内缩。然而，肾虚不荣等，致男女阴部萎缩，功能减退的机制相同。故本病可参考“阴痿”、“阴缩”论治。中医认为，肝藏血，肾藏精。前阴为肾之窍道，肝脉所循。冲、任二脉同起于胞中，任脉“上毛际”而循阴器。肝肾不足则精血两亏，阴部失荣；肝郁克脾，脾虚生化乏源，气血不足，肌肤失养；或脾肾阳虚，阴部肌肤失于温煦，均可使阴部干萎、变白；血虚易生风化燥，或肝郁脾虚湿邪内蕴，酿热生虫，风燥阻络，或湿热相搏，阻滞冲任，阴部脉络气血运行受阻则出现瘙痒等症状。本病病机以本虚为主；主要为肝、脾、肾不足，精血两亏或阳气不足，使外阴局部失养。1．肝肾阴虚。禀赋不足，或久病多病及肾，或房劳多产，或经、孕、产、乳数伤于血，均可致肝肾阴虚。


外阴硬化性苔藓 中医病因病机 据作者调查发现，本病多数患者伴有全身性慢性疾病或其他妇科疾患，发病年龄以经龄患者为多，孕产次过多者(≥3次)占本病患者半数以上。提示久病多病损伤肝肾、多产屡孕数耗阴血与本病有关。肝藏血、肾藏精，乙癸同源，精血互生。前阴为肝脉所循，肾之孔窍。若肝肾不足，精血亏虚，则阴部失荣。2．脾肾阳虚。脾胃素虚，或病久及肾；或肾阳不足，脾阳失煦致脾肾阳虚。脾肾阳虚，阴部肌肤失煦；或脾虚气血化源不足，肾虚精血两虚，使阴部失养。3．心脾两虚。思虑过度，耗伤心脾，致心脾两虚。心主血，脾主运化而为气血化源。苦心血不足，脾虚气弱，气血两虚，阴部肌肤失养而发病。


外阴硬化性苔藓 西医病因病理 (一)病因有关此病的病因不明。文献中有母女、姐妹等直系亲属家族性发病的报道，且发现患者HLA–B40抗原的阳性率较无该病的妇女显著增高，故认为此病与HLA–B40关系密切。另有学者发现患者可合并斑秃、白癜风、甲状腺功能亢进或减退等自身免疫性疾病，似可说明此病与自身免疫有关。此外，此病好发于成年女性，且患者血中辜酮水平明县长于正常同龄妇女，当对患处皮肤采用睾酮进行局部治疗时往往有效，因而提示患者血中睾酮水平低下可能为发病因素之一。(二)病理病变早期真皮乳头层水肿，血管扩大充血。进一步发展的典型病理特征为表皮层角化过度和毛囊角质栓塞，表皮棘层变薄伴基底细胞液化变性，黑素细胞减少，上皮脚钝或消失，在真皮浅层出现均质化，真皮中层有淋巴细胞和浆细胞浸润带。


外阴硬化性苔藓 临床表现 硬化性苔藓可发生于任何年龄，但以40岁左右妇女多见，其次为幼女。1、症状：主要症状为病损区瘙痒、性交痛及外阴烧灼感，程度较外阴鳞状上皮增生患者轻，晚期可出现性交困难。幼女患者瘙痒症状多不明显，可能在排尿或排便后感外阴或肛周不适。2、体征：典型体征是外阴萎缩，表现为小阴唇变小，甚至消失；大阴唇变薄，阴蒂萎缩而其包皮过长；皮肤颜色变白、发亮、皱缩、弹性差，常伴有皲裂及脱皮。病变通常对称，并可累及会阴及肛周而呈蝴蝶状。早期病变较轻，皮肤红肿、出现粉红、象牙白色或有光泽的多角形小丘疹，丘疹融合成片后呈紫癜状；若病变进一步发展可形成典型的临床表现；晚期病变皮肤菲薄、皱缩似卷烟纸或羊皮纸，阴道口挛缩狭窄。硬化性苔藓极少进展到浸润癌，但浸润癌周围可以有硬化性苔藓。由于幼女病变过度角化不似成年人明显，检查见局部皮肤呈珠黄色或与色素沉着点相间形成花斑样，若为外阴及肛周病变，可呈现锁孔状或白色病损环。多数患者的病变在青春期可自行消失。[1]


外阴硬化性苔藓 诊断要点 西医辨证要点有房劳多产，或久病多病，或性情抑郁，或忧愁思虑，或带下量多等病史。可发生于包括幼女在内的任何年龄妇女，以40岁左右发病率最高。主要症状为病损区皮肤瘙痒，但其程度远较鳞状上皮增生患者为轻，甚至个别患者无瘙痒不适。病损常位于大阴唇、小阴唇、阴蒂包皮、阴唇后联合及肛周，多呈对称性。早期皮肤发红肿胀，呈现粉红、象牙白色或有光泽的多角形平顶小丘疹，中心有角质栓，丘疹融合成片后呈紫瘢状但在其边缘仍可见散在丘疹。进一步发展，皮肤和黏膜变白、变薄、变脆、干燥、易皲裂，弹性减退或消失。阴蒂萎缩且与其包皮黏连，小阴唇缩小变薄，逐渐与大阴唇内侧融合以只致完全消失。晚期皮肤菲薄皱缩似卷烟纸，阴道口挛缩狭窄，仅能容指尖以致性交困难，但患者仍有受孕可能。临床表现主要为病损区皮肤瘙痒，但程度较轻，甚至无瘙痒不适。病损常位于大阴唇、小阴唇、阴蒂包皮、阴唇后联合及肛周，多呈对称性。病损皮肤戮膜及肛周皮肤色紊减退、变白、变薄、变脆、干燥、易较裂、弹性减退或消失。阴蒂、大小阴唇干萎平坦，甚至黏连，阴道口挛缩狭窄。病理诊断为外阴硬化性苔藓。中医辨证要点本病辨证，主要根据患者局部体征及主诉、兼症、舌脉辨其虚实。


外阴硬化性苔藓 诊断要点 一般而言，阴部干涩，或瘙痒，局部皮肤干萎变白，伴头晕目眩，耳鸣腰酸，舌红，苔少，脉沉细者，为肝肾阴虚；瘙痒不堪，局部皮肤黏膜变薄变脆，色白，弹性减弱，阴蒂、阴唇萎缩平坦，甚或黏连。性欲淡漠，形寒肢冷，纳差便溏。舌质淡胖，脉沉细无力者，为脾肾阳虚；外阴瘙痒，干燥易皲裂，面色萎黄，心悸怔仲，舌质淡，脉细弱者，为心脾两虚。


外阴硬化性苔藓 治疗 1、一般治疗：保持外阴清洁干燥，禁用刺激性大的药物或肥皂清洗外阴，忌穿不透气的化纤内裤，不食辛辣和过敏食物。对瘙痒症状明显以致失眠者，可加用镇静安眠和抗过敏药物。2、局部药物治疗：主要药物有丙酸睾酮油膏及黄体酮油膏。药物治疗的有效率约为80%，多数只能改善症状而不能痊愈，且需要长期用药。①丙酸睾酮油膏：有促进蛋白质合成作用，能促使萎缩皮肤恢复正常，因而有利于治疗外阴硬化性苔藓。②黄体酮油膏：0.3%黄体酮油膏，每日3次。③糖皮质激素类软膏：可选用0.05%氯倍他索软膏，最初一个月内每天2次，继而每天1次，连用两个月，最后每周2次，连用3个月，共计6个月。④免疫治疗：免疫抑制剂可通过刺激皮肤局部的免疫因子产生治疗作用。最新研究表明一种可替代皮质甾类的新型局部炎症细胞因子抑制剂，对T细胞具有选择性抑制作用的他克莫司，可有效治疗外阴硬化性苔藓。3、全身用药：阿维A为一种类似维甲酸的芳香族合成物质，有维持上皮和黏膜正常功能和结构的作用，可缓解皮肤的瘙痒症状，已被有效应用于严重的外阴硬化性苔藓。4、物理治疗：适用于对病情严重或药物治疗无效者。


外阴硬化性苔藓 治疗 5、手术治疗：对病情严重或药物治疗无效者，可行表浅外阴切除，但手术切除复发率高，不仅在切除边缘，甚至移植皮肤也可复发。此外，本病恶变机会极少，故目前很少采用手术治疗。[1]


血管内皮细胞瘤 描述 血管内皮细胞瘤是起源于血管内皮细胞的恶性肿瘤。一般根据其肿瘤组织形态细胞分化程度分为两级：一是中间型（低度恶性），细胞分化较好，多无转移；一是血管肉瘤，分化差，高度恶性，转移率高，死亡率高。两者均可以有单发和多发的表现。WHO统计：中间型的血管内皮细胞瘤占原发骨肿瘤的0.28%，血管肉瘤占0.23%。临床表现 各年龄组均有发病的报道，但主要见于中青年。男女比例基本为1：1。该肿瘤可发生于全身各处骨骼，以长管状骨多见。多发的病例中下肢长骨更为多见，且右侧尤甚。临床上，患者常诉患肢肿胀、疼痛，乃至关节活动受限。脊柱部位的肿瘤，还可以引起神经症状。血管肉瘤一旦出现症状，病情多发展较快，晚期有局部蔓延，血路转移。


血管内皮细胞瘤 影像学检查 X线片上，中间型血管内皮细胞瘤显示长骨干骺端片状或不规则的溶骨性膨胀性骨破坏，边界清楚，松质骨、皮质骨均可累及。骨破坏区内可见残余骨小梁，骨膜反应不多见。血管肉瘤其骨破坏为斑片状、泡沫状或大片状，边界不清，骨皮质部分或全部消失，邻近区有放射状骨针，并有骨膜反应，有时还有软组织包块。血管造影可清晰显示肿瘤骨内界限及软组织边界。肿瘤内有大量迂曲的不规则瘤血管动静脉瘘。新生紊乱的血管丛在血管肉瘤更为常见。病理改变 肉眼可见肿瘤质软，无包膜，充满血凝块或海绵样胶状血块。镜下见肿瘤由增生的毛细血管组成。血管腔多发育不成熟，血管之间有吻合。中间型的肿瘤血管内皮细胞分化尚可，呈圆形或椭圆形，核大略深染，无或有轻度的异型性，分裂像不多见。血管肉瘤镜下见大量新生毛细血管，内皮细胞呈多层、成堆排列，细胞分化差，核大深染分裂像多见，胞浆清亮或细颗粒状物质。细胞向间质浸润，骨小梁很难见到。鉴别诊断 应与溶骨性骨肉瘤、骨巨细胞瘤、软骨肉瘤、网状细胞肉瘤及转移性肿瘤相鉴别。


血管内皮细胞瘤 治疗及预后 主要以手术治疗为主。发生于肢体的中间型血管内皮细胞瘤，可采用广泛的肿瘤边界性切除，自体或异体骨移植，并适当地内固定。综合看来，手术彻底切除瘤体，肿瘤为Ⅰ级的，五年生存率95～100%,Ⅱ级的也能达60～70%。多发性肿瘤可根据情况拟定治疗方案，必要时采用截肢术。如遇复发，可再次手术，一般不发生转移。血管肉瘤，恶性程度高，生长迅速多累及软组织，发现时许多患者已有转移。早期病例可采用各种有效的保肢术，晚期则采用截肢或关节离断术但一般预后很差。五年生存率低于20%。该类肿瘤对放疗较敏感，可以作为术前术后的辅助治疗。发生于椎体或骨盆的放疗意义更大，有报道用放疗-手术-放疗的方式提高了治愈率，改善了生存质量。


三期梅毒 描述 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。致病原因 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。


三期梅毒 临床表现 发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够。三期梅毒的特征如下：①发生时间晚（感染后2-15年），病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节。


三期梅毒 临床表现 皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。诊断方法梅毒螺旋体检查。暗视野显微镜检查：在皮损处，用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液，见有活动的梅毒螺旋体。免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的梅毒螺旋体。梅毒血清试验。根据所用抗原不同，梅毒血清试验分为以下两大类：非梅毒螺旋体抗原血清试验，用心磷脂作抗原，测定血清中抗心磷脂抗体，亦称反应素。快速血浆反应素试验：是VDRL抗原的改良，敏感性及特异性与VDRL相似，优点是肉眼即可读出结果。不加热血清反应素玻片试验也是VDRL抗原的改良，敏感性及特异性与VDRL相似。梅毒螺旋体抗原血清试验。荧光梅毒螺旋抗体吸收试验：此法是较敏感和较特异的螺旋体试验。梅毒螺旋体血凝试验：敏感性和特异性均高，操作简便，但对一期梅毒不如FTA-ABS试验敏感。


三期梅毒 临床表现 治疗方法梅毒的青霉素治疗方案晚期梅毒：包括有三期皮肤、粘膜、骨损害等患者，病期在两年以上的潜伏梅毒，心血管梅毒和神经梅毒等。对于良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普鲁卡因青霉素G肌肉注射，每日一次，每次60万单位，共15次，总剂量900万单位。或用苄星青霉素每周肌肉注射一次，每次240万单位，共三次，总量720万单位。对于心血管和中枢神经系统梅毒不用苄星青霉素而用普鲁卡因青霉素，每天肌注一次，每次60万单位，至少20次，总剂量1200万单位以上。晚期先天梅毒的治疗：两岁以上的先天梅毒治疗方法可按成人的相应病期进行，其用量不超过成人的剂量。梅毒的传染途径1.要是和梅毒病人亲吻或皮肤接触，都可能被梅毒[1]患者感染上。那么，还有几种被传染的途径，比如说，平时接触梅毒患者污染的衣服、被子、食具等等，都会被梅毒传染上。2.梅毒胎盘传播，如果没有经过治疗的梅毒孕妇，也可以通过胎盘慢慢传播给胎儿，这样对自身和胎儿都很不利。3.梅毒性接触传播途径：大概有96%的梅毒患者，都是通过性接触传播而来的，专家介绍说，其实，梅毒患者在第一年的时候传染性是最强的。还有，梅毒也可以通过输血传播给对方。


吸脂减肥 描述 吸脂减肥是利用器械通过皮肤小切口伸入皮下脂肪层将脂肪碎块吸出以达到减肥的目的方法，适用于体态整形。正确的吸脂减肥能改善人的形体（尤其是女性效果好），而且能改善健康，提高人的生命质量。


吸脂减肥 介绍 吸脂，英文Liposuction，为医书中的抽取脂肪，吸脂减肥是利用器械通过皮肤小切口伸入皮下脂肪层将  吸脂减肥脂肪碎块吸出以达到吸收脂肪的目的方法，适用于体态整形。做抽脂手术部位决定做局域麻醉或者全身麻醉，在抽脂的部位切开约0.5到1.0厘米的伤口，然后将导管直接插入脂肪堆积的底层，再利用真空压缩机把多余的脂肪抽出，这种手术方法称为“干抽”。另一种方式是在麻醉后灌入水及药物，让抽脂部位的脂肪细胞膨胀起来，再插入吸管抽脂，这称为“湿抽”。一般成年人平均可以承受500毫升失血量。所以传统的真空吸引抽脂法，只要一次别超过4000毫升；超音波抽脂一次不超过10000毫升，相当于10公斤的脂肪，就属于安全范围。抽脂之后“增胖”细胞肥厚，会再胖，这时仍然可以抽脂治疗，只是手术部位已经纤维化，传统抽脂效果不好，需采用超音波抽脂才能有疗效。抽脂手术一生可做无数次，但是每一次技术上都会更加困难。吸脂定义吸脂，英文Liposuction，为医书中的抽取脂肪，是利用器械通过皮肤小切口伸入皮下脂肪层将脂肪碎块吸出以达到吸收脂肪的目的方法，适用于体态整形。


吸脂减肥 介绍 吸脂部位吸脂的常见部位有：面部、双下巴、颈部、肩背、四肢、手脚、上下腹部、侧腰、上臀、臀部缩小及提臀等。吸脂瘦脸正常的面颊应该是轻度的低凹，如果是因为肥胖造成了圆脸等情况可以通过面部吸脂手术去除多余的脂肪。整形医院采用的专业的脂肪探测仪,准确探测脂肪的分布，探测她们在皮下层的深度和位置，选择的是隐蔽的地方进针。针眼很小，只有一毫米，在恢复以后几乎看不到，让术后的面部皮肤柔润和光滑。臀部吸脂臀部储有一定脂肪，特别对于女性来说，臀部会更佳丰满。臀部是人体容易发生脂肪堆积的部位之一，过多的脂肪沉积，有损于形体美。臀部吸脂术是对臀部进行吸脂，达到美臀的效果。大多数的年轻人会选择这种手术方法，这种吸脂术大多通过肿胀吸脂来进行的，将臀部多余的脂肪吸除。臀部吸脂手术较少出现凹凸不平的现像，因为臀部的脂肪堆积，而吸脂手术的要求是均匀一致，注重臀部的曲线和过度，臀沟清晰，并且要让臀峰凸显出来。手术之后，仍需要用束身衣或者弹力绷带等辅助方式来塑型。肥胖类型　臀部脂肪沉积的部位和多少各不一样。


吸脂减肥 介绍 根据在臀部沉积部位和臀部形态的不同，可分为臀上型，脂肪集中于臀上部，显得突出；臀侧型，脂肪集中于臀两侧，使臀部向两侧突出；臀后型，使臀后部明显突出；均衡型，臀部沉积呈均匀分布。臀部不论那一种脂肪沉积的类型，都是一种异常体态，缺乏美感。腰部吸脂腰部吸脂手术是一种通过体表小口（针眼），采用局部麻醉，吸除多余的皮下脂肪的体表外科手术。在手术前给予一定的镇静剂，术中用长效止痛药，术后镇痛效果可以维持24～72小时。腰腹部的吸脂手术是局部减肥手术，对全身情况干扰少。但是因为术后仍有一些轻微的反应和局部渗液，故1周内要避免重体力劳动。但是普通的工作还是没问题的。腿部吸脂小腿的前方皮下脂肪很少，胫骨前的肌肉也很薄，脂肪堆积主要是在后侧，就是小腿肚子上。在小腿的后侧有运动和感觉神经干，所在的位置也不深。有些人因小腿的肌肉和脂肪分布于外侧较多时外观上就像罗圈腿一样。吸脂瘦小腿它是利用类似子宫刮匙样的器械，通过皮肤小切口伸入皮下脂肪层，将脂肪刮碎再利用负压的吸力，通过导管将脂肪碎块吸出，以达到减肥的目的。小腿抽脂减肥仅适用于因单纯性肥胖所致的某一部位的隆起，且皮肤弹性要好，抽吸脂肪后局部皮肤有很好的回缩弹性。


吸脂减肥 价格 吸脂减肥价格与吸脂减肥部位有关目前吸脂的有效部位包括：面颊、下巴、上臂、背部、腰部、腹部等。尤其是腹部下方、臀部、腿部等，也就是说，除了吸脂的禁忌部位外，其他脂肪堆积的部位都可以采用吸脂的方法。而不同的吸脂部位，吸脂量也会有所不同，所以吸脂减肥价格自然也会有所区别。吸脂减肥价格与吸脂减肥方法有关目前抽脂常用的方法有以下几种：高清晰逐层扫描式吸脂、超声波吸脂、电子吸脂、负压吸脂、水动力吸脂、共振吸脂、360度吸脂等。按部位收费却是很多正规医院吸脂减肥价格普遍的收费方式，所谓部位并不是一条小腿或者是一条手臂算成一个部位，而是要根据你局部脂肪的情况来决定吸脂减肥价格，有时一条大腿上有可能会做两到四个部位。所以请记得在进行手术前，要问清楚医生，明白了解自己抽脂减肥价格多少钱。吸脂价格和求美者选择的医院有关专业性的整容医院应该具有专业资格证书，这类医院都是经过国家专业部门审核通过的好医院。专家提醒，只有拥有专业资格证书的整容医院才有资格在你身上动刀，而且对你的手术负责。专家说，优雅的环境也是直接影响手术者的心情，一个好的就医环境可以让手术者“一见倾心”，可以在舒适的氛围下完成手术，大大提高效率。


吸脂减肥 技术 高清晰逐行扫描式高清晰逐行扫描式吸脂主要是应用特殊的手法及技巧与各种吸脂设备的应用，将人体的脂肪从上而下，或从左而右等按顺序一行一行的抽吸出，黄色脂肪清晰可见。高清晰逐行扫描式吸脂减肥特点(1)因为是一行行依顺序吸脂，所以就避免凹凸不平现象的产生。(2)特殊的手法再运用特殊的吸脂管，能够避免血管神经的损伤。所以吸出的均是黄色脂肪。(3)手术对医生技术要求特别高，必须了解全身及每个部位的解剖层次，操作时非常闲熟、平稳快速、精细轻柔。(4)手术时间短，所以痛苦就短。手术时间短就意味着减少反复创伤恢复过程就快。如面部吸脂15分钟完成，第二天就见效果;腰腹部40分钟完成，第二天也能见效果。因为创伤小所以也不会出现术后积液，如果有积液，增加了更多的痛苦，需反复多次抽出积液及反复换药，恢复时间就大大减慢了。(5)安全性高。手术时间短对于全麻客人风险就大大的减低，凡学医的人都知道，任何手术最大的风险就是麻醉，不管局麻还是全麻，手术时间长，那麻醉药用量就大，病人就会增加百倍的风险。(6)术后针眼非常小而少，不用缝针，夏天完全可展示自己的魔鬼身材。