咽炎 日常注意事项 常用药：荆芥、防风、薄荷、僵蚕、桔梗等。2、风热外袭。宜疏风清热，利咽消肿。常用药：银花、连翘、牛蒡子、荆芥、竹叶等。3、肺胃实热。宜泄热解毒，消肿利咽。常用药：黄芩、黄连、山豆根、马勃、射干、天花粉等。此外中成药复方四季青片具有清热解毒、消肿咽的作用，对病毒和细菌有协同疗效。其他治疗还有中药含漱、含服及吹药。预防急性咽炎应避免过食辛辣、炙烤食品，多食蔬菜水果，戒烟、少饮酒等；积极治疗感冒，防治邻近器官疾病，如鼻炎，扁桃体炎等；改善环境，减少空气污染，加强个人卫生防护。


咽炎 日常注意事项 随着社会的发展，人们的生活节奏不断加快，同时也影响着人们生活习惯的改变，使日常生活无一定规律，作为慢性咽喉炎患者要尽量做到：起居有规律，不能经常熬夜、开夜车，因为经常熬夜会打破原有的生活规律，使内分泌系统失调，脏腑功能紊乱，肠胃的消化功能降低，如果是工作需要，则必须每天保持足够的睡眠，饮食要做适当的调整；随时保持口腔的清洁，做到早晚刷牙，饭后濑口，平时多饮水（特别是在熬夜的时候），一些口腔内的炎症要及时的治疗；冬天或者是冷暖交替的季节，要注意保暖（根据我们近年接诊的病例发现，慢性咽喉炎有向低龄化发展的趋势，这与平时不注意自我保护有相当大的关系）；生活作风要检点，夫妻生活不要过度，否则容易造成肾虚，引起肾、脾的虚火旺炽而致使脏腑功能失调，浊气上蒸！二、饮食习惯方面要坚决摒弃一些不良饮食习惯，戒烟、戒酒。不食刺激性食物，少食油炸、腌制食物；多吃一些新鲜的水果、蔬菜，多吃一些富含维生素的水果，如：猕猴桃、无花果等，西瓜则清热、利咽、消渴是水果中的佳品。“还可以喝些对咽炎调理有帮助的中药茶饮，比如说，采用多味滋阴增液、清热化痰、润喉利咽功效的中药材配制而成的中药材饮，对咽炎有很好的调理功效。


咽炎 日常注意事项 ”三、环境因素随着工业化的发展，人们的生产、生活环境发生了巨变，在优化人们生活质量的同时也给人类自身的健康状况带来了很大的负面影响。对于慢性咽喉炎患者：不要长时间呆在空调开启的房间，卧室要保持经常的通风；对于装饰不久的新居，要尽量推迟入住时间，同时每天最大时间的保持通风换气以减少新居中化学气体的含量；要尽量避免在有化学气体或粉尘含量较大的环境中工作，做好这方面的自我保护！患者只有认真地注意以上几点，才能为彻底治愈慢性咽喉炎这一顽症创造有利的条件，早日摆脱病魔的折磨！早发现早治疗慢性咽喉炎是常见病及多发病，本病多因环境、气候、饮食不节，过食煎炒油炸、高温食物，烟酒香辣导致脾、胃的运作失常，脏腑功能失调，胃、肝、肺等虚火上冲咽喉部而成病。身体差、脏腑功能虚，脾胃虚，久病失养，气血虚，长期有其它脏腑的炎症。另外经常服消炎药，抗生素药致使免疫功能低下或因肾功能衰退也是引发慢性咽喉炎的主要病因之一，患慢性咽喉炎的人群中大部分的男性，有梦精遗精，精关不固，婚后性欲过度，女性人流打胎、宫外孕、月经不调等都会导致肾气虚，阴阳失调，阴虚火盛，虚火炼津，无根之火浮游咽喉而成病。


咽炎 日常注意事项 慢性咽喉炎的早期发现和早期治疗很关键，这在我们对已经治疗的患者，尤其是外地的患者进行的统计中显示的结果就能够发现，慢性咽喉炎的病程越长其治愈率就越小，病程在二年以内的患者的治愈率往往比五年以上的高出2倍以上，并且病程愈长也使其引发的其它疾病的概率同时加大，在外部原因上，一些医生对此病治疗上的消极态度也是一个不可忽视的因素，我们了解到，一些医生不但没有对患者进行合理的建议或者没有进行彻底系统的检查，而且有的甚至讲：“治也没有用，病重的时候吃一些消炎药就行了”．这是我们提倡的医德所不耻的！更有甚者，湖北十堰市的曾女士开始有这种症状的时候去医院就诊，结果医生给她开了三天的点滴和很多的药品，现在她回忆说，当时自己只知道这种病叫慢性咽喉炎，但连怎么一回事都不知道，用了那些西药和打了三天的吊水之后没有起任何作用，花了几百块钱是小事，“直到现在，回想起这件事我心里都感觉挺不是滋味的！


咽炎 日常注意事项 ”慢性咽喉炎如久治不愈可引发：心脏病、胸膜炎、类风湿关节炎、肺结核、喉癌、食道癌等比较严重的病症．所以早期发现并尽早治疗可消除或减小因慢性咽喉炎引起上述疾病的隐患，同时慢性咽喉炎患者的定期系统的全身检查也显得相当重要．冬季用加湿器治疗咽炎冬季天气干燥，空气中湿度较低时，人体呼吸道表层的黏膜容易干燥，弹性降低，空气中的灰尘、细菌等容易附着在黏膜上，一旦黏膜损伤，则引发黏膜充血，附着在表面的细菌就轻而易举地入侵到人体，引发慢性咽炎的急性发作。建议患者不妨用用加湿器治疗，加湿器可使室内空气湿润，能提高人们的舒适度，通过鼻、口吸入大量加湿器振荡在空气中的水分，有利于保持呼吸道的湿润，最大限度地减少慢性咽炎的发生和复发。用玄参30克、麦冬15克、橘梗10克、甘草10克，加水煎煮后滤渣，放入雾化吸入器内，做雾化吸入，每次用药30毫升。但要注意，加湿器在使用时，如果没有得到定期清理，加湿器中的霉菌等微生物随着气雾进入空气，再进入人的呼吸道中，容易患“加湿性肺炎”。因此，加湿器应每天换水，最好每周清洗一次，同时要保持室内清洁卫生。预防与护理慢性咽炎为难治之症，而且病程漫长，所以护理更为重要。


咽炎 日常注意事项 内容不外乎饮食、居处、劳逸、服药和精神五方面的护理。这五者，在慢性咽炎来说，都是比较重要的。1．严禁烟、酒、辛辣。《顾氏医案》：“烟为辛热之魁，酒为湿热之最。凡姜椒芥蒜及一切辛辣热物，极能伤阴。”2．注意营养。《素问·阴阳应象大论》：“精不足者，补之以味。”《素问·五常政大论》：“谷肉果菜，食养尽之。”都是强调营养的。3．生活和工作，需在空气新鲜的环境里。《寿世保元》认为：“人卧室宇，当令清净。净则受灵气，不净则受故气。故气乱人。”4．居室要寒暖适宜。5．注意劳逸结合。《素问·上古天真论》：“不妄作劳，故能形与神俱而尽终其天年。”过度操劳者，必伤必病。《尚书·旅獒》：“玩人丧德，玩物丧志。”玩物是过分优逸的同义词。志丧者形必涣散衰败。6．戒多言。言多损气，气损致津伤。


咽炎 咽喉炎注意事项 自疗注意事项：(1)注意劳逸结合，防止受冷，急性期应卧床休息。(2)经常接触粉尘或化学气体者，应戴口罩、面罩等防护措施。(3)平时多饮淡盐开水，吃易消化的食物，保持大便通畅。(4)避免烟、酒、辛辣、过冷、过烫刺激食物。(5)注意口腔卫生，养成饭后漱口的习惯，使病菌不易生长。(6)冬苋菜、蜂蜜、番茄、杨桃、柠檬、青果、海带、萝卜、芝麻、生梨、荸荠、白茅根、甘蔗等食品，具有清热退火，润养肺肾阴液的作用，可适量选食(7)保持室内空气流通。(8)不要长时间讲话，更忌声嘶力竭地喊叫。咽炎患者进补的注意事项补品是中药的一部分，应用补品必须以中医学的基本理论为指导，辩证施补。补品与其它中药一样，具有寒、热、温、凉四性和咸、酸、苦、甘、辛五味，不同的性味决定了它们对气血阴阳、五脏六腑的不同的调节作用。每一种补品只能适用于一定的体质和病情。急性咽炎反复发作或慢性咽炎患者多为阴虚之体，病在肺肾，补剂应选寒凉、入肺肾二经之品。咽炎患者进补时还应注意以下两点：(1)急性咽炎或慢性咽炎急性发作，表证未解时，不宜服用补品，以免诱邪深入，延长病程。


咽炎 咽喉炎注意事项 表证的表现有恶寒发热、无汗或汗出不畅、头痛、肢体酸痛、苔薄、脉浮，待表证解除后，再酌情服食补品。(2)实热证者不宜服食补品，以免恋邪不出，延长病程。实热证的表现有咽痛剧烈、咳嗽痰黄、口干口臭、大便秘结、小便黄赤、舌苔厚腻、脉实有力。但是，有些慢性咽炎患者，常常是虚实夹杂，邪实正虚，此时应分清正虚为主，还是邪实为主，对于正虚较严重的，可酌情服食恰当的补品。在我国利用食物和中药补品来滋补身体，防治疾病，已有悠久的历史。目前，随着人们生活水平的不断提高，越来越多的人开始关心自己的健康，注意改善自己的身体素质。如何选用补品已成了热门话题，有些人对进补的问题缺乏科学的认识和指导，盲目选购和使用补品，非但未达到治病强身的目的，甚至还会产生副作用。总之，咽炎、慢性咽炎患者选择补品是可用，但要慎用。


贝克痣 描述 贝克痣又称Becker色素性毛痣色素性毛发上皮痣。多发于10～20岁男性肩部、前胸或肩胛部的不规则褐色斑表皮轻度角化过度和棘层肥厚，表皮突不规则下延，皮损内一般有粗大的黑色毛发治疗 注意平滑肌瘤的发生本病可不治疗如出于美容需求可考虑冷冻或手术切除后植皮容易与哪些疾病混淆？ 1蓝痣：蓝灰色或蓝黑色丘疹或小结节色素细胞位于皮肤层次较深(真皮中下层或皮下组织)可恶性变2黑毛痣：棕黑色或黑色略高出皮面的斑块常有毛发较正常毛发粗黑皮损随年龄而增长3疣状表皮痣：呈线状带状或斑片状黄棕色疣状或乳头状隆起性损害;在一定时间内增长一般成年后稳定常持续存在部分病例可伴瘙痒4色素痣(1)交界痣：一般米粒大表面光滑无毛扁平棕褐色斑(2)混合痣：外观似交界痣略高出皮面(3)皮内痣：数毫米至数厘米大小高出皮面的乳头状丘疹可含有毛发


绝经后卵巢恶性肿瘤 描述 概述：　卵巢肿瘤是女性生殖器常见的肿瘤。卵巢恶性肿瘤是女性生殖器三大恶性肿瘤之一，卵巢癌是死亡原因特别高的一种肿瘤。卵巢位于盆腔深部，不易扪及或查得，组织复杂，故不易早期发现其肿瘤，对于卵巢恶性肿瘤至今尚缺乏有效的诊断方法。发病原因 绝经后妇女卵巢功能衰退、免疫功能低下加上遗传因素、病毒感染、生育因素、吸烟、经济状况、种族、地理环境等因素与肿瘤发生发展均有一定关系。


绝经后卵巢恶性肿瘤 发病机制 1.组织学分类卵巢肿瘤的分类目前普遍采用世界卫生组织(WHO，1972)制定的组织学分类法，常见的有以下几种类型：(1)卵巢上皮性肿瘤：卵巢上皮性肿瘤是来源于体腔上皮的肿瘤，占卵巢肿瘤的50%～70%，其恶性类型也称原发性卵巢癌，是恶性卵巢肿瘤中最常见的，占85%～90%，大多发生在40～60岁妇女。该类肿瘤来源于卵巢表面的生发上皮，而生发上皮来自原始的体腔上皮，具有分化为各种苗勒上皮的潜能。若向输卵管上皮分化，形成浆液性肿瘤;向宫颈黏膜分化，形成黏液性肿瘤;向子宫内膜分化，则形成子宫内膜样肿瘤。根据组织学特性，卵巢上皮性肿瘤可分为良性、交界性及恶性。交界性肿瘤(borderlinetumor)的组织学形态和生物学行为处于良性和恶性之间，相当于低度恶性，故又称低度潜在恶性，预后明显优于恶性肿瘤。(2)卵巢生殖细胞肿瘤：卵巢生殖细胞肿瘤是来源于原始卵巢生殖细胞的一组肿瘤，占卵巢肿瘤的20%～40%。生殖细胞有发生所有组织的功能。未分化者为无性细胞瘤;胚胎多能者为胚胎癌;向胚胎结构分化为畸胎瘤;向胚外结构分化为内胚窦瘤，绒毛膜癌。生殖细胞肿瘤好发于儿童及青少年，青春期前发病占60%～90%，绝经后仅占4%。


绝经后卵巢恶性肿瘤 发病机制 卵巢生殖细胞肿瘤中85%～97%为畸胎瘤，其中95%为成熟性畸胎瘤，属良性肿瘤，但其中2%～4%会发生恶性变，多发生于绝经后妇女。(3)卵巢性索间质肿瘤：卵巢性索间质肿瘤是来源于原始性腺中的性索及间质组织，占卵巢肿瘤的5%。性索间质来源于体腔的间叶组织，可向男女两性分化。性索向上皮分化形成颗粒细胞或支持细胞瘤;向间质分化形成卵泡膜细胞瘤或间质细胞瘤。此类肿瘤常有内分泌功能，故又称功能性肿瘤。颗粒细胞瘤占性索间质肿瘤的80%左右，为低度恶性肿瘤，分成人型和幼年型，其中成人型颗粒细胞瘤大部分发生于绝经后妇女。(4)卵巢转移性肿瘤：卵巢转移性肿瘤占卵巢肿瘤的5%～10%。其原发部位常为胃肠道、乳腺及生殖器官。2.卵巢恶性肿瘤的转移途径转移途径主要通过直接蔓延和腹腔种植，瘤细胞可直接侵犯包膜，累及邻近器官，并广泛种植于大网膜表面，外观局限的肿瘤，也可在腹膜、大网膜、横膈等处有亚临床转移。卵巢恶性肿瘤总体有50%的横膈转移率，并随期别上升而增加。淋巴转移也是重要的途径，有3种方式：(1)沿卵巢血管走行，从卵巢淋巴管向上达腹主动脉旁淋巴结。(2)从卵巢门淋巴管达髂内、髂外淋巴结，再经髂总至腹主动脉旁淋巴结。


绝经后卵巢恶性肿瘤 临床表现 1.症状卵巢恶性肿瘤的早期常无症状，仅因其他原因作妇科检查偶然发现一旦出现症状常表现为腹胀腹部扪及肿块及出现腹水等健康搜索。症状的轻重取决于以下几点：(1)肿瘤的大小位置、侵犯邻近器官的程度：如浆液性或黏液性卵巢癌的瘤体可较大;原有的卵巢良性肿瘤发生恶变时肿瘤迅速增大并出现腹水;肿瘤若向周围组织浸润或压迫神经，可引起腹痛腰痛或下肢疼痛;若压迫盆腔静脉可出现下肢水肿;晚期时表现消瘦、严重贫血等恶病质征象。(2)肿瘤的组织学类型：如功能性肿瘤可产生相应的雌激素或雄激素过多症状，围绝经期妇女可出现月经过多、经期延长等不正常阴道出血，少部分患者还会出现持续闭经或不规则出血;而绝经期妇女则有绝经后出血、乳胀乳房增大等。2.体征三合诊检查可健康搜索在阴道后穹隆触及盆腔内散在质硬结节，肿块多为双侧实性、或半实性，表面高低不平，固定不动，常伴有腹水，有时在腹股沟、腋下或锁骨上可触及肿大的淋巴结。围绝经期后妇女阴道穹隆浅平，一般双合诊不易查到肿物或后穹隆转移结节，故必须强调进行三合诊1971年Barber首先提出绝经后触及卵巢综合征(PMP0)。


绝经后卵巢恶性肿瘤 临床表现 正常卵巢绝经前大小约为(3.5×2.0×1.5)cm3，绝经后1～2年约为(2.0×1.5×0.5)cm3，绝经后2年以上则约为(1.5×0.75×0.5)cm3，如检查发现绝经后卵巢增大，应引起重视，进一步明确诊断。并发症 如卵巢肿瘤发生破裂或蒂扭转时常致剧烈腹痛，恶心呕吐有时导致内出血腹膜炎及休克，是常见的妇科急腹症。约3%鶒的卵巢肿瘤会发生破裂，腹部重击、性交妇科检查、穿刺等可引起外伤性破裂;肿瘤过速生长或浸润性生长穿破囊壁则引起自发性破裂。约10%的卵巢肿瘤可并发蒂扭转此时静脉回流受阻瘤内高度充血或血管破裂，肿瘤发生坏死。诊断 根据症状、体征及实验室检查辅助检查即可诊断。卵巢恶性肿瘤的分期现采用FIGO(1986)修订的分期方法


绝经后卵巢恶性肿瘤 鉴别诊断 1.卵巢恶性肿瘤与良性肿瘤的鉴别2.卵巢恶性肿瘤的鉴别诊断(1)子宫内膜异位症：异位症形成的粘连性肿块及直肠子宫陷凹结节与卵巢恶性肿瘤很难鉴别前者常有进行性痛经，月经过多、经前不规则流血等绝经后异位内膜组织可逐渐萎缩和吸收，试用孕激素治疗可辅助鉴别。B型超声和腹腔镜检查有助鉴别，有时需剖腹探查才能确诊。(2)盆腔结缔组织炎：有流产或产褥感染病史，表现为发热、下腹痛，妇科检查附件区组织增厚、压痛、片状块物达盆壁，用抗生素治疗症状缓解，块物缩小若治疗后症状体征无改善块物反而增大，应考虑为卵巢恶性肿瘤。B型超声检查有助鉴别。(3)结核性腹膜炎：常合并腹水，盆腹腔内粘连性块物形成，多有肺结核史。全身症状有消瘦、乏力、低热、盗汗、食欲不振月经稀少或闭经。妇科检查肿块位置较高，形状不规则，界限不清，固定不动叩诊时鼓音和浊音分界不清，B型超声检查、X线胃肠检查可协助诊断，必要时剖腹探查。(4)生殖道以外的肿瘤：需与腹膜后肿瘤直肠癌、乙状结肠癌等鉴别。腹膜后肿瘤固定不动，位置低者使子宫或直肠移位。肠癌多有典型消化道症状。B型超声检查、钡剂灌肠、静脉肾盂造影等有助鉴别(5)转移性卵巢肿瘤：与原发性卵巢肿瘤不易鉴别。


绝经后卵巢恶性肿瘤 鉴别诊断 若在附件区扪及双侧性、中等大、肾形活动的实性肿块应疑为转移性卵巢肿瘤若患者有消化道症状有消化道癌、乳腺癌病史，诊断基本可成立但多数病例无原发肿瘤病史。


绝经后卵巢恶性肿瘤 检查 实验室检查,肿瘤标志物检查：1.80%的卵巢上皮性癌患者CA125水平高于正常。由于其他肿瘤及非肿瘤性疾病如子宫内膜异位等也有阳性可能，故用于鉴别诊断时还要配合其他方法而追踪监测更有意义。90%以上CA125水平的消长与病情缓解或恶化相一致，尤其对浆液性腺癌更具特异性。2.AFP对未成熟畸胎瘤、卵巢内胚窦瘤混合性无性细胞瘤有特异性价值。3.HCG对原发性卵巢绒癌有特异性。4.性激素颗粒细胞瘤卵泡膜细胞瘤产生较高水平雌激素。浆液性、黏液性瘤有时也可分泌鶒一定量的雌激素其它辅助检查：1.B型超声检查能检测肿块部位、大小、形态和性质，了解肿块是否来自卵巢，提示肿块是囊性或实性，良性或恶性，并能鉴别卵巢肿瘤、腹水和结核性包裹性积液。B型超声检查的临床诊断符合率>90%，但直径<1cm的实性肿瘤不易测出。通过彩色多普勒超声扫描能测定卵巢及其新生组织的血流变化，有助诊断。2.放射学检查卵巢畸胎瘤时腹部平片可见牙齿及骨质，囊壁为密度增高的钙化层，囊腔呈放射透明阴影。静脉肾盂造影可了解盆腔肾、输尿管阻塞或移位吞钡检查、钡剂灌肠空气对比造影或乳房软组织摄片了解胃肠道或乳腺有无肿瘤存在。


绝经后卵巢恶性肿瘤 检查 淋巴造影可判断有无淋巴结转移健康搜索，提高分期准确性。CT、MRI可更清楚显示肝、肺结节及腹膜后淋巴结转移。3.腹腔镜检查可直接看到肿块大体情况，并对整个盆腹腔、横膈部位进行观察在可疑部位进行多点活检抽吸腹腔液行细胞学检查健康搜索。但腹腔镜无法观察腹膜后淋巴结而且巨大肿块或粘连性肿块禁忌行腹腔镜检查相关检查：CA125甲胎蛋白绒毛膜促性腺激素雌激素


绝经后卵巢恶性肿瘤 治疗 卵巢恶性肿瘤的治疗：卵巢恶性肿瘤的治疗原则是以手术为主加用化疗、放疗的综合治疗。卵巢恶性肿瘤[1]1.手术一经疑为恶性肿瘤，应尽早剖腹探查。术中先吸取腹水或腹腔冲洗液做细胞学检查;然后全面探查盆、腹腔，包括横膈、肝脾、消化道、腹膜后淋巴结及内生殖器等。对可疑病灶及易发生转移部位多处取材作组织学检查。根据探查结果，决定肿瘤分期及手术范围。手术范围：Ⅰa、Ⅰb期应作全子宫及双附件切除术。Ⅰc期及以上同时行大网膜切除术。肿瘤细胞减灭术是指对晚期(Ⅱ期及以上)患者应尽量切除原发病灶及转移灶，使肿瘤残余灶直径≤2cm，必要时切除部分肠曲，行结肠造瘘、切除胆囊或脾等，现多主张同时常规行腹膜后淋巴结清扫术(包括腹主动脉旁及各组盆腔淋巴结)研究证明若减瘤到肉眼不可见则患者的生存期明显优于肉眼可见残余肿瘤<2cm。2.化学药物治疗为主要的辅助治疗。因卵巢恶性肿瘤对化疗较敏感，即使已广泛转移也能取得鶒一定疗效。既可用于预防复发，也可用于手术未能全部切除者，患者可获暂时缓解，甚至长期存活。已无法施行手术的晚期患者，化疗可使肿瘤缩小，为以后手术创造条件。


绝经后卵巢恶性肿瘤 治疗 常用药物有铂类：顺铂和卡铂烷化剂：环磷酰胺、异磷酰胺、塞替派和苯丙氨酸氮芥(美法仑)等。抗代谢药：氟尿嘧啶。抗瘤抗生素类：放线菌素D、平阳霉素等抗肿瘤植物成分类：长春新碱、紫杉醇等。近年来多为联合应用，并以铂类药物为主药紫杉醇与卡铂联合方案是目前晚期卵巢癌理想健康搜索的首选方案临床有效率可达73%。腹腔内化疗能控制腹水，又能使种植病灶缩小或消失。药物可直接作用于肿瘤局部浓度明显高于血浆浓度。副反应较全身用药为轻。3.放射治疗为手术和化疗的辅助治疗。无性细胞瘤对放疗最敏感，即使是晚期病例仍能取得较好疗效。颗粒细胞瘤中度敏感，上皮性癌也有一定敏感性。放疗主要应用60Co或直线加速器作外照射，也可在腹腔内灌注放射性核素作内照射，常用32P。卵巢恶性肿瘤的预后与临床分期、组织学分类及分级、患者年龄及治疗方式有关。老年患者免疫功能低，预后不如年轻患者卵巢癌易于复发，应长期予以随访和监测。预后预防 约70%病人就诊时已为晚期，故卵巢恶性肿瘤的5年存活率仅25%～30%随着宫颈癌和子宫内膜癌诊断和治疗的进展，卵巢癌已成为严重威胁妇女生命的肿瘤。预防：加强高危人群的监测和筛选，提高早期诊断率。


绝经后卵巢恶性肿瘤 食疗方法 商陆粥[2]配方：商陆10g，粳米100g，大枣5枚。清水适量。制法：先将商陆用水煎汁，去渣，然后加入粳米、大枣煮粥。空腹食之，微利为度，不可过量。功效：健通利二便，利水消肿。按语：本膳主要适用于卵巢癌排尿困难所致腹水。参芪健脾汤选料与配比：高丽参10克，黄芪10克，党参18克，山药18克，枸杞子15克，当归10克，陈皮5克，桂圆肉14克，猪排骨300克或整光鸡1只，清水适量。制作方法：高丽参、黄芪等中药洗净后放入布袋中扎口，与排骨或鸡一起加水炖煮。先大火后小火，煮2-3小时。捞出布袋，加入盐、胡椒等调味品即可。每次1小碗，每天1次。吃肉喝汤，多余的放入冰箱保存。功效：有行气散结、消积化瘀作用。陈香牛肉选料与配比：陈皮30克，香附子15克，牛肉500克，葱、姜、盐适量。制作方法：将陈皮与香附子加水2000克煎半小时去渣，放入牛肉加葱、姜、盐等调料，文火炖至酥烂，凉透切片食之。功效：舒肝理气，健脾益气。方中陈皮有理气健脾之功。参芪健脾汤配方：高丽参10G，黄芪10G，党参18G，山药18G，枸杞子15G，当归10G，陈皮5G，桂圆肉14G。猪排骨300G或整光鸡1只，清水适量。


绝经后卵巢恶性肿瘤 食疗方法 制法：高丽参、黄芪等中药洗净后放入布袋中扎口，和排骨或鸡一起加水煮。先大火后小火，煮2-3小时。捞出布袋，加入盐、胡椒等调味品即可。每次1小碗，每天1次。以上物料可做出5小碗。吃肉喝汤。多余的放入冰箱保存。功效：健脾益肺，开胃壮神。按语：本膳适用于卵巢癌手术后的调理方面。


成人型女性乳房肥大症 描述 通常成年妇女的乳房发育到一定程度即停止生长正常的乳腺应位于第2～6胸肋，重量约为250～350g若在乳房发育时期内，因受到过强过多的雌激素刺激，或对雌激素刺激特别敏感而使一侧或两侧乳腺过度发育增大，超过正常乳房的界限及重量，即称为成人型女性乳房肥大症亦称巨乳症。有的人乳腺发育急骤增长，1～2年内可达2倍于正常乳腺少数乳房下垂平脐，甚至越过腹股沟，更甚者过股（骨）达膝每个乳腺重达5000～6000g，超重者有达十几千克。


成人型女性乳房肥大症 发病原因 (一)发病原因病因及发病机制尚不十分清楚有人认为与雌激素过量分泌以及乳腺组织的靶细胞对雌激素刺激特别敏感而引起过度增生有关也有人认为可能和乳腺组织中某些未知的遗传因素如基因异常有关(二)发病机制成人型女性乳房肥大症的病理改变有如下特点：1.大体形态肥大的乳房可平脐达膝重量每侧可达到5～10kg,乳头下陷表皮静脉曲张质地柔软有时可触及大小不一的结节切面见灰红色增生的乳腺组织浅黄色灰白的增生脂肪纤维组织2.组织学形态肥大乳房主要由过度增生的腺体脂肪纤维组织所构成可见分支不多的小导管偶见有小叶形成趋势导管上皮细胞增生呈乳头状结构上皮细胞胞浆中可见分泌空泡(图1)有人报告乳头状导管上皮增生进一步发展可导致非典型增生少数(1%～2%)可发展为乳癌成人型女性乳房肥大症有哪些表现及如何诊断？


成人型女性乳房肥大症 发病原因 1.症状和体征(1)乳房巨大：肥大的乳腺多呈下垂状或葫芦瓢形其乳头多有下垂和移位巨乳每个可达5000～6000g甚至数十千克可平脐达膝(图2)(2)皮肤乳头改变：乳房表面皮肤静脉曲张可有色素沉着乳晕增大乳头可内陷(3)活动受限：沉重的乳房可使病人活动不便站立时有下坠感平卧时有胸闷气急压迫感颈酸背痛驼背突肚姿势改变胸廓畸形(4)体检：一侧或双侧乳房较正常增大2倍以上触之质在硬韧弹力较大一般难以触及明显的肿块2.临床分类乳房肥大的分类是根据乳房的形状腺体的致密度以及需要切除的组织量等因素划分的(1)根据腺体的致密度分类：主要有2种类型：①肥大乳房：轻度下垂上极丰满;腺体增生为主;乳房皮肤弹性良好②下垂乳房：明显下垂上极扁平;脂肪增生为主;乳房皮肤松弛(2)根据需要切除的体积分类：0～200g：轻度肥大200～500g：中度肥大500～1500g：重度肥大>1500g：巨乳症根据典型的临床体征一侧或双侧乳房较正常大2倍以上的特点不难做出临床诊断做哪些检查 1.乳腺红外线扫描以鉴别肥大的乳腺组织和脂肪沉积2.钼靶X线轴位片可显示乳房的组织结构


成人型女性乳房肥大症 如何治疗 (一)治疗1.非手术治疗(1)支托法：对于轻度乳房肥大者可用合适的乳罩将其提起固定于胸壁不需其他治疗(2)中医中药治疗：熟地12g山药42g川萸肉9g菟丝子12g淮牛膝12g鹿角胶12g(烊冲)龟甲胶12g(烊冲)12g当归12g杭白芍12g夏枯草12g川贝9g生牡蛎30g(先煎)马前子3g(打碎先煎)2.手术治疗对影响日常生活行动不便的巨乳症根据病人年龄及意愿可行单纯乳房切除术或乳房整形术(二)预后选用乳房单侧切除术或整形手术者多可取得满意效果


退变性骶髂关节炎 描述 在正常情况下，骶髂关节具有稳定的耳状关节面，在其周围又有坚强的韧带保护，一般外力不易致其发生损伤。但随着人体的成熟与老化，在躯体处于不良位置和肌肉处于不平衡的情况下，则易引起或加速骶髂关节的劳损。因此，在中老年人，由于韧带的松弛、关节面的错位，骶髂关节更易发生退变，尤其是在多产的中年以后妇女。病因 在正常情况下，骶髂关节的关节面覆以透明软骨，有滑膜关节间隙及滑液，活动相对较小。髂骨关节软骨面的厚度仅为骶骨关节软骨面的1/3，较小的一般性损伤即可引起骶髂关节炎。发病机制 骶髂关节在30岁以前可保持其正常关节结构，以后，由于重复的一般性外伤或超额负载，使透明软骨面变成纤维软骨面。此种退行性变过程可促使骶髂关节出现骨性关节炎样改变，严重者可发展至骨化强直病。尤其是在老年人其骶髂关节软骨下骨质可形成硬化性改变，并于关节下端有骨质增生甚至有骨刺形成，有时可发现小的囊样变区域。在盆腔内，由于骶丛的腰骶干跨越骶髂关节前方下1/3处，且其间只有关节囊相隔，因此当骶髂关节骨质增生或有肿瘤及炎症时，可刺激坐骨神经而引起下肢的放射痛。其它辅助检查 X线片上主要显示退变特征，视病程不同而出现退行变的各期表现，以增生骨刺为主。


退变性骶髂关节炎 临床表现 本病多见于中老年尤以女性为多，主要表现为骶髂关节局部的疼痛及压痛，并随着神经末梢的分布而向股骨外侧及大腿上1/3方向传导。双足站立时，由于健肢负重，患侧可呈松弛状态，表现为屈曲姿势。步行时由于患侧骶髂部疼痛而使臀部呈下垂状，且有跛行。坐位时，其疼痛程度及下肢受限程度比站立时为轻。并发症 退行性变过程可促使骶髂关节出现骨性关节炎改变，严重者可骨化强直。诊断 本病的诊断多无困难，主要依据以下要点：1.病史：中年后发病，以骶髂部疼痛为主；呈双侧性；患者可有轻重不一的外伤史。2.临床表现：以中老年高发女性尤为多见。局部可有明显的压痛与叩痛。3.影像学检查所见：主要是在X线平片上显示退变特征，视病程不同而出现退行性变的各期表现，以增生及骨刺为主。


退变性骶髂关节炎 鉴别诊断 本病主要与各种引起骶髂部及臀部疼痛的疾患进行鉴别，尤其是以下四种病变：1.强直性骶髂关节炎：本病较为多见，尤以青年人发生率较高，但本病具有以下特点：(1)疼痛：自骶髂关节开始，逐步向上方椎节，多呈进行性侵犯发展。(2)双侧性：骶髂关节病变多为双侧对称性并侵及全关节健康搜索，关节间隙从模糊到破坏，最后关节间隙消失。(3)脊柱同时受累：本病除骶髂关节外，脊柱椎体间关节亦受侵犯，后期椎节呈竹节样改变。(4)其他：本病患者血细胞沉降率快，且类风湿因子等项化验指标多为阳性2.骶髂关节结核：临床上亦较多见其特点如下：(1)常为单侧性：其多侵犯单侧关节，病变主要位于关节下部。(2)病变部位：结核病灶多发生在骶骨或髂骨的骨骼内先为局部骨质破坏健康搜索，之后波及关节，引起间隙增宽并形成死骨(3)寒性脓肿：骶髂关节结核时，如脓液聚集在髂腰韧带下可沿腰大肌流至大腿；亦可由坐骨大孔穿出至臀大肌深处由梨状肌下方沿坐骨神经下行至大腿后部或大转子处；少数情况下感染可蔓延至坐骨直肠窝。3.Reiter病（又称尿道-眼-滑膜综合征）：本病少见，临床上多有骶髂关节、膝关节及足部关节炎，尿道炎，以及结膜炎，一般尿道炎先发作。关节炎常为不对称性。


退变性骶髂关节炎 鉴别诊断 X线片上显示关节面破坏，四周骨质明显硬化。4.布鲁菌性骶髂关节炎：临床上有骶髂部及多发性关节痛，发热，肝、脾、淋巴结肿大，以及布鲁菌凝集试验阳性，X线片上多为不对称性双侧关节受累。开始时关节骨质疏松，以后软骨下骨质吸收，关节间隙狭窄以至硬化。


退变性骶髂关节炎 治疗 一，暂时缓解的治疗方法可以通过卧床休息、穿弹性紧身三角裤、服消炎止痛药物、理疗、封闭等对症治疗，绝大多数可缓解。仅对个别严重的病例可考虑进行骶髂关节融合术，一般经非手术治疗，症状多能缓解，无需手术。二，软骨再生的根本解决方法以上所述治疗方法固然可以减轻骶髂关节炎的表面症状，但是对于软骨的缺失等实质性问题没有得到根本的解决。因此，利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉恢复人体关节软骨再生，成为80年代之后，各先进国家相继开始的全新的医学尝试。在欧洲，锯峰齿鲛的萃取物已经被认定为药品，在美国，OAM(替代医疗事务局)也把鲨鱼软骨当作代替医疗的一环进行研究和普及，而日本更是直接采用纯天然锯峰齿鲛软骨粉作为代替医疗的一环广泛运用于临床，并且因为天然无副作用而深得人心。7.5g/天的用量就是日本鲨鱼软骨普及协会十几年来的一个统计数据。十几年的临床结果，证实了锯峰齿鲛软骨粉的人体软骨再生的作用，为人类彻底攻克退行性骶髂关节炎带来了明亮的曙光。


小儿单侧肺异常透亮综合征 描述 小儿单侧肺异常透亮或过度透亮综合征即Macleodssyndrome，又称Swyer-James综合征、Swyer-James-Macleod综合征等。系一种X线征象而不是一个病名，如单侧肺异常透亮、肺动脉发育不全单侧无功能肺、特发性单侧透亮肺、单侧透明肺等，虽其名称不同，但均有同样的X线表现，即病侧肺较健侧肺的透亮度明显增加。本病征的诊断主要依靠X线检查，其次是支气管造影血管造影也有助益。概述 流行病学：自1953年Swyer及Tames首先报道一例6岁小儿患“单侧肺气肿”后1954年Macleod相继报道9例。国内外文献中陆续有报道，此征象发生率虽不高但临床工作中时能遇到。


小儿单侧肺异常透亮综合征 病因 产生本综合征的原因及机制尚有不同意见。1.肺部感染小儿时期的肺部感染可能为本病征的潜在原因，其中尤以病毒性(包括腺病毒合胞病毒)肺炎更有特殊意义。Reid报道2例小儿，均在患麻疹后出现单侧肺过度透亮，在患麻疹前曾作胸部X线检查鶒，未见异常，故证明本综合征系生后感染的结果。有人认为肺部感染并非为本病征主要的直接的原因。2.先天性发育异常所引起单侧肺过度透亮亦常见于肺动脉异常，多数为肺动脉发育不全，极少数为肺动脉缺如。据患单侧肺过度透亮病人的血流动力学检查，发现患侧肺血管有鶒不同程度的阻力增加鶒，这样能使大部分血流向健侧肺，患侧肺功能循环量即见减少，从而产生了肺动脉发育不全Raymond等报道5例获得性单侧肺动脉发育不全，强调儿童时期肺炎为造成肺动脉发育不全健康搜索的重要因素。3.支气管被外物阻塞本病征亦可由于单侧支气管被外物阻塞(包括支气管分泌物及异物)，从而产生单侧肺异常透亮的X线变化Margolin对4例单侧肺过度透亮做支气管镜检查，其中2例曾有异物吸入史，但未见任何异物存在。4.单侧支气管受外物的压迫引起呼吸通道不畅或阻塞，可发生两侧肺透明度的差异，如胸腔肿瘤或囊肿等。"";


小儿单侧肺异常透亮综合征 实验室检查 并发感染时，外周血象可有白细胞计数和中性粒细胞的显著增高其他检查无特异发现。其它辅助检查 1.X线检查为诊断本综合征的主要手段。胸部X线摄片可见患侧全肺过度透亮或肺门阴影缩小，肺血管纹理纤细、稀疏和(或)变直，透视检查于深呼吸时见纵隔及心脏轻度推向健侧，深吸气时纵隔向患侧摆动，或病侧膈肌运动范围较受限制，其顶部扁平位置较低。分层摄片显示患侧肺血管稀少，此系因肺泡充气压迫所致。2.支气管造影可见其表现随不同病因而变化。由于肺血管异常引起的单侧肺过度透亮时，可见支气管病变分布范围广泛，且有不同程度和类型的支气管扩张，以及支气管树外围(5～6级和6～7级以下)分支的不充盈或变形等3.血管造影部分病例患侧肺动脉直径狭小，周围充盈健康搜索不良或完全无充盈。相关检查：>白细胞计数


小儿单侧肺异常透亮综合征 临床表现 本病征多见于儿童，男性发病高于女性，其临床表现极不典型，可毫无自觉症状。仅在体检时发现。亦可有肺或支气管的反复感染病史咳嗽、多痰、偶见咯血患侧叩诊呈鼓音，听诊时呼吸音减低或消失，有时可闻细湿啰音或散在干啰音。若患侧系左肺，则心浊音界缩小或消失；患侧为右肺，则肝浊音界下降。若因异物吸入，则多有典型病史，剧烈呛咳，继而出现呕吐及呼吸困难片刻后症状逐渐减轻或缓解，以后视异物停留部位而出现不同症状，当发生单侧肺异常透亮时，异物多位于单侧支气管内健康搜索。并发症 可有肺或支气管的反复感染病史。


小儿单侧肺异常透亮综合征 诊断 鉴别诊断：诊断本病征的过程中须注意与以下疾病做鉴别。1.胸壁畸形包括脊椎后侧凸、乳房缺如、单侧性胸大肌消瘦2.对侧肺透明度减低(1)胸膜增厚：小儿时期当肺部有感染时，胸膜亦常被侵及；一般无渗出液或渗液极少迅速吸收后留有纤维素层，而形成粘连。直至以后进行胸膜手术或死后尸解时方发现胸膜粘连增厚胸部透视鶒，健侧相对性透亮。(2)渗出性胸膜炎：单侧胸膜腔内有少量积液时，体征不明显，若平卧摄片，则见患侧肺透明度减低，而对侧肺透明度增加鶒。3.肺气肿临床上常将肺气肿分成四种健康搜索：即代偿性肺气肿、梗阻性肺气肿间质性肺气肿肺大疱。前二种肺气肿可造成单侧肺过度透亮。(1)代偿性肺气肿：多见于肺炎肺不张时，由于局部(大叶)功能不全，为了补偿换气量的不足，造成其他肺叶过度膨胀，一旦疾病痊愈后气肿现象随之消失。(2)梗阻性肺气肿：由于异物吸入或主分支气管腔内黏稠分泌物堵塞即发生部分梗阻。吸气时因膈肌与呼吸辅助肌的强烈收缩，致肺泡内压力与外界气压的差距增大；同时支气管腔因反射作用，呈暂时扩张故空气较易流经梗阻部位而进入肺泡。


小儿单侧肺异常透亮综合征 诊断 呼气时支气管呈收缩状态，肺泡内蓄积的空气，逐渐增加，最后使肺泡壁的弹性逐渐消失，严重时可破裂而形成局限性肺气肿健康搜索。肺气肿时胸廓膨隆肺占位面积增大，肋间隙增宽，膈肌运动受限制或低位变平，患侧肺动脉外围分支稀疏细小，但肺动脉主支或肺门处分支则明显扩大，此为其X线特点。此外肺透明度增高特别是呼气时透明度不见降低，甚至深呼气时处于吸气状态，为呼气受阻和残气增加的表现4.单侧气胸多突然起病，有严重气急、鼻翼翕动、呼吸浅表、胸痛、频咳青紫等症状。但也有的病例起病缓慢而无明显症状，须与单侧肺过度透明鉴别健康搜索。治疗 本病征应着重病因治疗。是感染所致者，主要治疗为积极抗感染若为异物引起者，应及时做异物取出或清除。一般症状不明显者常无手术治疗的必要Katz随访一例达15年之久，未见变化。故若症状不明显，则无必要进行手术治疗 预后：预后与病因有关，并取决于病变范围和病情。若为异物引起则在排除异物后，即能恢复正常；如属气管压迫则须将病因消除。一般单侧肺异常透亮，预后良好。预防：积极防治呼吸道感染性疾病和防治呼吸道异物的发生鶒。


十二指肠炎 描述 十二指肠炎是指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆道疾患或慢性胰腺炎并存。什么是十二指肠炎 十二指肠炎是一种常见病。自消化道纤维内镜问世以后才对此病有所认识，其诊断有赖纤维内镜检查。十二指肠炎是反映局限于十二指肠黏膜层的炎症，有原发性和继发性之分，前者又称非特异性十二指肠炎。本病临床症状缺乏特征性，主要表现上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便。它常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆囊疾患或慢性胰腺炎并存。一般治疗采用中药治疗，避免服用西药产生副作用和药物依赖性。本病预后良好，如能及时治疗防止溃疡发生，避免出血等并发症，多有治愈的可能。


十二指肠炎 病因 中医病因1．饮食不节，寒温失调多因暴饮暴食，饥饱失常，过食生冷，嗜食辛辣；或长期  十二指肠炎饮酒，或久病不愈等，而脾胃内伤，寒热互结于中，致使寒热错杂，脾胃升降失调所致。2．肝郁气滞，横逆犯胃多因忧思恼怒，情志不舒，使肝气郁滞，疏泄失职，横逆犯胃而成；或饮食不节伤胃，使胃失和降，影响肝之疏泄而致。3．肝郁化热，郁热乘胃多因禀赋性格抑郁，情志不畅，使肝气郁结，日久化热，郁热乘肾或素体胃热内盛，复因肝郁化热，横逆犯胃，肝胃郁热，胃失和降而致。4．瘀血内停，阻滞脉络情志不舒，气郁日久，气滞而血行不畅。或气虚而运血无力，以致血脉瘀滞；或血寒而使血脉凝涩；或久病人络；或外伤而致瘀血内结。5．中焦虚寒，胃失温煦素体脾胃虚弱，或劳倦内伤，或久病不愈，延及脾胃；或饥饱失常，过食生冷；或用药不当，皆可损伤脾胃，致中焦虚寒，纳运不健，胃失温煦而发病。6．阴液不足，胃失濡润多因温热病后，伤及胃阴，或吐泻伤津耗液；或因平素喜食煎炒香燥之品；或用温燥之品太过，日久暗耗胃阴，胃阴不足，脉络失养所致。西医病因原发性十二指肠炎，原因尚不十分清楚。刺激性食物、药物如阿司匹林等、饮酒、放  十二指肠炎射线照射等均可引起此病。


十二指肠炎 病因 慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎病人多合并有十二指肠炎，提示本病可能与某些慢性胃炎病因相同。继发性十二指肠炎或特异性十二指肠炎，是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎，包括感染(寄生虫、结核、真菌、霉菌等)、脑血管疾病及心肌梗死引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机理也不大一样。流行病学 男女比例约为4：1，患者年龄以青壮年居多(占80%以上)。在接受上消化道内镜检查的病例中，本病的发病率约占2.1%～30.3%，发病多在  十二指肠炎球部，发病率据国内纤维内窥镜检查结果，占上腹部有症状受检病人的10%～16%，其中30%～60%伴有上消化道出血。病机探微 本病多由饮食失节，损伤脾胃；情志不畅，肝郁气滞或脾胃虚弱等，导致中焦气机  十二指肠炎失畅、胃失和降，从而影响脾胃的运化功能；或气滞日久，血行不畅，血脉凝涩，瘀血内阻，而导致胃脘疼痛，恶心呕吐，甚则络伤呕血。


十二指肠炎 病理生理学 粘膜活检可见充血、水肿、糜烂、出血、炎性渗出。胃肠化生是慢性十二指肠  十二指肠炎炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，肠管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。粘膜固有层中严重炎症细胞浸润，包括淋巴、浆细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。组织学分型 ①浅表型——炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细  十二指肠炎胞变化较少；②萎缩型一一炎症细胞扩展到全粘膜层，并有严重上皮改变；③间质型——炎症细胞局限在腺体之间。检查化验 胃液分析及血胃泌素测定：正常或较高，部分患者与十二指肠壶腹部溃疡相似，但无  十二指肠炎诊断价值。1．X线钡餐检查十二指肠球部有激惹痉挛、运动增快、皱襞增粗及紊乱等表现，但不能据此而确立诊断。2．内镜检查可分4型(1)浅表型：黏膜充血水肿，反光增强，红白相间，以红为主。(2)出血糜烂型：黏膜发红，可见点状、片状糜烂灶或出血灶。(3)萎缩型：黏膜变薄、苍白，以白为主，可见黏膜下血管显露。(4)增生型：黏膜粗糙不平或细颗粒结节状改变。


十二指肠炎 诊断 中医诊断辨证(1)肝胃不和：证候：胃脘胀痛，痛连胸胁，走窜不定，每因情志变化而增减，嗳气  十二指肠炎频频，呕吐反酸，善太息，或大便不畅，苔薄白，脉弦。证候分析：忧思恼怒，情志不舒，致使肝气郁滞，两胁为肝经分野，故见胸胁胀痛，走窜不定，肝气横逆犯胃而致胃脘胀痛，且每因情志变化而增减。胃失和降，上逆而见嗳气频繁，呕恶，甚则反酸，胃肠气机不利，故排便不畅，舌苔薄白，脉弦为肝胃不和之征。(2)肝胃郁热：证候：胃皖的痛，痛时急迫，烦躁易怒，泛酸嘈杂，口干苦，或呕血，其色鲜红。舌质红，苔黄，脉弦数。证候分析：素体胃内热盛，复因肝气郁结，日久化热，郁热乘胃，故见胃脘的痛，且痛时急迫，郁热内盛可见烦躁易怒，郁热犯胃，故泛酸嘈杂，口干苦，甚则热伤血络而见呕血，血色鲜红，舌质红，苔黄，脉弦数为肝胃郁热之征。(3)湿热中阻：证候：胃胰疼痛，胀满嘈杂，泛酸，口干而苦，口渴而不欲饮，尿黄便秘，舌苔黄腻，脉滑数。证候分析：外感之湿与内生之湿相杂，阻于中焦脾胃，脾胃气机不畅，故见胃脘胀满疼痛，湿郁化热，可见口干而苦，湿阻中焦，津不上承，故渴而不欲饮，湿热郁于中焦，水谷腐熟失司，  十二指肠炎导致泛酸、嘈杂。


十二指肠炎 诊断 尿黄便秘，舌苔黄腻，脉弦滑数为湿郁化热，湿热中阻之征。(4)脾胃虚寒：证候：胃脘隐痛，喜温喜按，泛吐清水，神疲乏力，四肢不温，食欲不振，大便溏薄，面色苍白，或见呕吐、便血，血色紫暗。舌质淡胖嫩或边有齿痕，苔白，脉虚弱或沉细无力。证候分析：素体脾胃虚弱，或饮食、劳倦、药物等损伤脾胃，中焦虚寒，纳运不健，故见胃脘隐痛，喜温喜按，纳食不香，气血生化不足故致神疲乏力，面色苍白，中焦虚寒较盛，可见泛吐清水，舌质淡胖嫩或边有齿痕，苔白，脉虚弱或沉细无力乃脾胃虚寒之征。(5)胃阴不足：证候：胃部隐隐灼痛，烦渴思饮，咽干，食欲不振，大便干涩。舌质红，苔剥脱或干而少津，脉细或弦细而数。证候分析：平素喜食煎炒炙熔，温热病后伤及胃阴，或呕泻伤津耗液，胃阴不足，脉络失养，故胃部隐隐的痛，阴伤则烦渴思饮，咽干，中焦阴分不足，纳运失司则食欲不振，阴液不足，无以儒润肠道导致大便干涩。舌质红，苔剥脱或干而少津，脉细或弦细而数为胃阴不足之典型舌脉。(6)瘀血阻络：证候：胃脘刺痛或如刀割样，痛有定处而拒按，食后痛甚，甚或吐血、便血。舌质紫暗或边有瘀斑，脉沉涩。


十二指肠炎 诊断 证候分析：气郁日久、血行不畅，气虚而运血无力，或久病人络等，均可导致胃络瘀血，可见胃脘刺  十二指肠炎痛如刀割样，痛有定处而拒按，食后增加胃之负担故痛甚，瘀阻中焦，胃络受损，可见吐血，肠络受损，可见便血；舌质暗或边尖有瘀斑，脉沉涩均为瘀血阻络之征。(7)寒热错杂：证候：脘腹痞满疼痛，灼热，恶心呕吐，肠鸣泄泻，干噫食臭，不思饮食，口干而苦，嗳气吞酸。舌质淡红，苔黄腻，脉弦数。证候分析：饮食不节，寒温失调，或久病不愈，脾胃内伤，寒热互结于中焦，致使寒热错杂，脾胃气机升降失调，可见脘腹痞满疼痛，气机上逆，则恶心呕吐，运化失司则干噫食食，不思饮食，甚贝嗳气吞酸。中焦热甚则胃脘灼热，口干而苦，舌淡红，苔黄腻，脉弦数乃寒热错杂之征。西医诊断诊断标准主要依靠内镜检查确诊。1．临床表现有消化不良症状，如上腹胀满不适，嗳气、泛酸及隐痛；有时可出现类消化性溃疡的症状，如节律性上腹疼痛，进食后可暂时缓解等；糜烂出血性十二指肠炎可出现黑便或呕血。2．胃酸分泌量可正常或增高；十二指肠引流液中脱落上皮细胞较多，有白细胞；X线检查有球部激惹，降部一过性痉挛，皱壁粗大，可呈假息肉样；内镜检查、行活检可确诊。


十二指肠炎 诊断 诊断：本病的诊断依据如下：1．症状酷似溃疡病，虽不致发生梗阻、穿孔，但可引起出血。2．X线钡餐检查无龛影，无明显变形，粘膜皱壁粗乱，但也可正常。3．纤维内窥镜见到粘膜充血。水肿、糜烂、出血、血管暴露，皱劈粗糙不平，结节增殖等，但无溃疡。4．粘毛活检显示绒毛上皮变性、扁平、萎缩，固有膜内大量炎性细胞浸润，淋巴样增殖及胃上皮化生等。影象诊断1．X线钡餐检查：本病无明确的X线特征，一般呈现十二指肠球部激惹、痉挛，排空加速，粘膜皱壁增粗而不规则，但无龛影及固定畸形，故X线对本病的诊断阳性率不高。2．内窥镜检查：十二指肠炎症多发于球部，内镜下可见病变部位的粘膜粗糙、充血、水肿、糜烂、出血，或粘膜有颗粒感及结节状增生，或粘膜皱壁肥厚粗大，或粘膜下有血管显露。可因病变程度的不同，而有不同表现。实验室诊断(一)胃液分析：胃酸或胃液量分泌正常或较高，部分病例的胃酸水平与十二指肠溃疡相似。(二)十二指肠液分析：十二指肠液可呈混浊，有粘液，镜检可见有较多的上皮细胞，胃酸低者可见较多的细菌。


十二指肠炎 症状与体征 症状主要表现为上腹部疼痛、恶心。呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、反酸等。有时酷似十二指肠球部溃疡，呈周期性、节律性上腹疼痛，空腹胃痛，食物或制酸药可以缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多自动止血。也有部分患者可无任何症状。体征上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。


十二指肠炎 鉴别诊断 1．与十二指肠溃疡相鉴别：十二指肠炎与十二指肠溃疡有时在症状上有相似之处，二者均可与饮食有关的上腹痛、不适感、可为碱性药物所缓解。单凭临床症状较难鉴别，主要依靠内镜检查明确诊断。2．与慢性胃炎相鉴别：慢性胃炎的症状，如上腹部不适或疼痛、消化不良、饱胀、嗳气等与十二指肠炎相似，且两者常同时存在。内镜检查是鉴别二者的主要方法。3．与胃神经官能症相鉴别：胃神经官能症与十二指肠炎均可见上腹部疼痛、嗳气、反酸、恶心，呕吐等症。胃神经官能症患者以中年女性为多见，多有精神创伤史，主要表现为间歇性上腹痛、胃脘灼热或不适感、泛酸、嗳气、呃逆等，问或有呕吐。服用抗酸药能使症状减轻，但不能完全缓解。查体上腹部压痛较广泛，且不固定。患者一般情况良好，但常伴有头痛、头昏、乏力、失眠、抑郁或焦虑等神经精神症状。各种器械与生化检查均无异常。4.与十二指肠憩室相鉴别：单纯性十二指肠憩室多经其他原因作胃肠钡餐X线造影检查而偶尔发现，患者常无症状。但当憩室发炎或有溃疡形成时，则可出现中上腹痛。疼痛常出现于食后，查体中上腹部有固定压痛，有时易与十二指肠炎相混淆。可经X线钡餐检查及内窥镜检查加以鉴别。


十二指肠炎 鉴别诊断 5．与慢性胆道疾病相鉴别：胆道运动功能障碍可引起发作性痉挛性右上腹疼痛，患者以中年女性较多，疼痛多发生于饱餐之后(尤以脂肪餐)，应用碱性药物不能缓解。慢性胆囊炎、胆石症可引起消化不良症状及上腹痛，有时易误诊为十二指肠炎。“B”型超声波及X线胆道造影检查可明确诊断。预后 本病一般预后良好，如能及早治疗，防止溃疡发生，避免出血并发症，多有治愈的可能。


十二指肠炎 治疗 有关本症的发病机制，迄今还没有统一的认识。饮食不规律在本症的发生和发展中起重要的作用，以及过度劳累、情绪紧张、家庭纠纷、生活和工作上的困难等，若长期得不到合理解决，均可干扰高级神经的正常活动，影响植物神经功能，进而引起胃肠道功能障碍。由于各人对外办刺激的耐受限度和反应方式不同，因此本症的类型和表现各异，所以治疗必须身心五脏同时调理，方用理肠调胃安神汤，调理身心五脏，从而达到治愈。[1]中医治疗治法与方药1．辨证分型治疗本病治疗以健脾和胃为基本原则，但还须审证求因，辨证论治。邪盛者应以法邪为急；虚证应以补虚为先；若虚实夹杂，当扶正法邪，并根据正邪盛衰，或以扶正为主，兼以法邪，或以法邪为主，兼以扶正。(1)肝胃不和：治法：疏肝和胃。柴胡舒肝，香附、枳壳、陈皮调理脾胃气机，川芎调和气血，芍药、甘草缓急止痛。如泛酸甚者，可加乌贼骨、浙贝、瓦楞子以敛酸、止酸和胃；黄芪、竹茹以清泄肝热，和胃止痛。如疼痛较甚者，可加元胡、川楝子加强理气止痛之功；如嗳气较频者加代储石、旋覆花以顺气降逆。(2)肝胃郁热：治法：泄肝和胃。


十二指肠炎 治疗 青皮、陈皮疏肝理气，芍药养阴敛肝；丹皮、栀子清泄肝热；黄连苦以清火，稍佐吴茱萸辛以解郁，郁散则火随之得泄，诸药相伍，可泄肝和胃。如肝郁较甚者，可加柴胡、郁金、香附以舒肝解郁，使火随郁泄；如络伤吐血，加白茅根、侧柏炭、生藕节、白及等以凉血止血；郁热伤阴，证见口干、舌红，加生地、玄参、麦冬，养阴清热；如大便干结，加大黄或芦苔以通便泻热。(3)湿热中阻：治法：清化湿热、理气和胃。黄茶、黄连清热燥湿，半夏燥湿和胃，积实、竹茹、陈皮理气降逆。如舌苔厚腻，湿热较甚者，可加藿香，佩兰、厚朴增强化湿理气和中之功；胸脘胀闷者，加全瓜蒌30g，以宽胸理气；大便秘结者加大黄以通便导滞。(4)脾胃虚寒：治法：温中健脾。黄芪、甘草益气补中；饴糖益脾气而养脾阴，温补中焦；桂枝温通阳气，白芍补益阴血，配甘草缓急止痛；生姜温胃散寒，大枣补益脾气，诸药相伍，于辛甘化阳之中，又具酸甘化阴之用，共凑温中补虚，和里缓急之功。如泛酸者，可加吴茱萸暖肝温胃以制酸，另可力瓦楞子和胃止酸；泛吐清水较多者，可加干姜、陈皮、半夏、茯苓等以温胃化饮；如寒盛而痛甚，。区吐肢冷，可加用理中丸温中散寒，中阳得运，则寒邪自散。(5)胃阴不足：治法：养阴益胃。


十二指肠炎 治疗 沙参、麦冬、石斛、玉竹滋养胃阴；白芍、甘草酸甘化阴，敛阴止痛；陈皮、半夏理气和胃，又可防止养阴药的腻隔之弊，诸药合用，共凑养阴益胃之功。如兼有气虚，症见食纳减退，倦怠乏力，可加入太子参，甚则西洋参；如胃脘灼痛，固定不移，舌暗少津有瘀斑，或见呕血、便血者，为阴虚夹瘀；如胃脘痞闷，纳呆作呕，大便不爽，为阴虚夹湿，加砂仁、厚朴、苡米，以燥湿和胃健脾。(6)瘀血阻络：治法：化瘀通络和胃。五灵脂、蒲黄、没药活血化瘀止痛；元胡、香附理气止痛。诸药相伍，有化瘀通络之功。如痛甚如针刺刀割，可加入丹参、檀香、九香虫等活血止痛。(7)寒热错杂：治法：和胃降逆、开结散痞。黄芪、黄连之苦寒降泄除其热；干姜、半夏之辛温开结散其寒，辛开苦降以调其气机；人参、炙甘草、大枣甘温益气补其虚。诸药相伍，寒热并用，辛苦并投，辛开苦降，补气和中，自然邪去正复，气得升降，诸症悉平。中药(1)百合、丹参各30g，乌药、良姜、香附各9g，檀香6g，砂仁3g，水煎服，适用于长期难愈胃痛，虚实寒热夹杂者。(2)马齿苋、辣蓼各30g，水煎服。应用于十二指肠炎属湿热证者。(3)乌芨散(乌贼骨粉2g、白芨粉2g，每次0.5～1.0g，每日3～4次。


十二指肠炎 治疗 应用于十二指肠炎伴黑便或呕血者。(4)白胡椒、肉桂各6g，共捣为丸，如梧桐子大，每服3丸。用于脾胃虚寒型十二指肠炎。忌食生冷。(5)桃仁、五灵脂(火煨制)各等分为细末，醋糊为丸，如梧桐子大，每服20丸。用于胃络瘀血型十二指肠炎。针灸1．体针：取足三里、内关、中脘。肝气犯胃加期门、阳陵泉；脾胃虚寒加脾俞、胃俞、章门；泛酸加太冲。耳针取十二指肠、小肠、脾、胃、交感、神门等穴。可针刺，也可贴敷。2．拔火罐：脾胃虚寒型的十二指肠炎可于神阙、中脘、关元穴处拔火罐。穴位治疗中国的医学，自古以来便以其独特的思维方式来解释穴道疗法的效果。在《黄帝内经.素问》中就有记载“气血不顺百病出”的句子。所谓的气血，就是支配内脏的一种能量，而这种能量若流动混乱，就会引起各种疾病。“内病外治”之精华，古方今制。穴位保健治疗法又是中国中医治疗的根本，他对于疾病的保健治疗可发挥莫大的助力。比如治疗肠胃病的李氏胃肠贴便是针对人体相关穴位，采用纯天然中草药精华，利用经皮给药，在配合中药胃肠饮可以大大减少了西药带来的副作用和依赖性。或者是单独选用胃肠饮治疗从而达到改善微循环，增加肌体细胞活力，有效缓解患部疼痛及去除炎症的作用。


十二指肠炎 治疗 穴道就是位于能量流动的通路上。这种通路称为“径路”，穴道的正常称法应是“经穴”。内脏若有异常，就会反应在位于那有异常的内脏径路上，更进一步地会反应在能量不顺的经穴上。因此，通过给予穴道刺激，使能量的流动顺畅，而达到治病保健的功效，这就是穴道保健治疗的目的了。穴道保健治疗法对疾病的治疗，的确有极高的效果，而且，最近也逐渐借科学的方法剖析其效果。其结论，简单的说，就是：穴道疗法之效能是借刺激穴道而调整自律神经达到健体强身为目的的运动。中医认为体内循环系统发生紊乱，就会生病，而这所谓能量紊乱的状态，换句话说，就是自律神经平衡失调的状态。西医治疗1．积极消除病因应忌烟酒，避免服用刺激性药物


十二指肠炎 十二指肠白点综合征 概述十二指肠白点综合征(DuodenalWhiteSpotSyndrome,DWSS)是近年来日本学者根据内镜所见提出的一个新综合症概念，系指十二指肠粘膜呈现不同于十二指肠溃疡的、散在粟粒样大小的白点或白斑。由于在活检病理检查时均有十二指肠炎症存在，故国内多数学者认为它不应列为一独立的综合征，其实质是十二指肠炎的一种特殊表现形式，称之为“白点型十二指肠炎”较合适。最近国内文献上已开始应用这一名称。诊断因而内镜检查时不应仅满足于一处病变的发现，应仔细观察不遗漏伴随病变，作出完整的诊断。治疗措施对胃酸偏高而有腹痛者可给予H2-受体阻滞剂(甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等)甚或质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)；碱性药物如盖胃平、氢氧化铝凝胶等对缓解症状有较好疗效。由于幽门螺杆菌在本病发病中的作用尚不清楚，抗生素和铋制剂的应用无确切指征，但有人观察16例DWSS经甲氰咪胍和抗幽门螺杆菌治疗后3个月内白点消失13例，减少2例。有待深入研究。病因学有人认为是上消化道炎症尤其是萎缩性胃炎使胃酸分泌降低，胰液分泌减少。


十二指肠炎 十二指肠白点综合征 胰液中的胰脂肪酶不足，加重了脂肪消化、吸收、转运功能障碍，使脂质贮留于吸收上皮细胞或粘膜固有膜层而呈现白色病变，临床上发生脂肪泻等表现。但国人萎缩性胃炎病变部位多在窦部，此区无泌酸细胞，故临床上见到萎缩性胃炎胃酸分泌功能正常者颇多。再加之十二指肠白点处活检病理组织学上均有炎症存在，故有认为本病是一种特殊的十二指肠炎。病理改变光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有细胞核和细胞器受挤压现象。细胞器亚微结构退行性变，电子密度减低。线粒体变性、增多，密集分布在细胞核周围。粗面内质网扩张成囊状或球形，光面内质网代偿性增多。个别染色质有凝集现象。临床表现本病男多于女，以青壮年多见。临床上常表现为不规律性上腹部痛疼或不适，恶心、纳差、嗳气、食欲不振等消化不良症状。有些出现典型的脂肪泻：粪量多，不成型，棕黄或略带灰色，恶臭，表面有油腻状光泽，镜检有大量脂肪球。


十二指肠炎 十二指肠白点综合征 有些可伴有慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎，消化性溃疡，慢性胆囊炎，胰腺炎，胆石症等等，使临床症状更无特异性，致使绝大多数病例在内镜检查前难以估计有DWSS存在。并发症伴有十二指肠溃疡、胃溃疡、浅表或萎缩性胃炎等。辅助检查1．实验室检查中除老年患者可有血脂增高外，多无明显异常。2．内镜检查：内镜下十二指肠粘膜白点多位于球部特别是前壁及大弯侧。后壁较少，此可能与血管、淋巴管的走向有关。也有些位于上角部和降部。白点呈稀疏之散在分布或密集成簇，圆或椭圆形，直径约1～3mm，多数平坦，部分轻度凹陷呈脐状或微隆起呈斑块样，表面乳白点或灰白色，乃脂肪局部贮留、淋巴管扩张之故。有时被胆汁染成黄色。通常无分泌物覆盖，边界清晰，边缘由浅黄色逐渐过渡到正常十二指肠粘膜。白点或白斑表面光滑，质地稍硬，反光增强。靠近观察呈白色绒毛状，用水冲洗后无变化。病变周围的十二指肠粘膜可有花斑样或充血、粗糙不平，失去正常绒毛状外观等改变。鉴别诊断内镜下须与之鉴别的疾病主要有十二指肠炎性息肉，十二指肠布氏腺增生症，十二指肠霜斑样溃疡，等等。十二指肠炎性息肉多为扁平、广基性隆起，表面充血，周围十二指肠粘膜有不同程度的炎症表现。


十二指肠炎 十二指肠白点综合征 十二指肠布氏腺增生为结节状多发性微隆起，表面色泽正常。十二指肠霜斑样溃疡呈多处点片状糜烂，多散中分布，复不全白膜，其间粘膜充血、水肿，外观似降箱样，一般无凹陷。一般不难作出鉴别诊断。调护及饮食宜忌 1．避免精神紧张，保持心情舒畅，生活环境要相对稳定，对本病的恢复有积极作用。2．合理安排饮食，尽量少食多餐，细嚼慢咽，定时定量；避免辛辣刺激，油腻、生冷及不易消化食物。3．注意保暖，避风寒，适当参加体育活动，增强抗病能力，促进病情恢复。日常注意事项1、注意饮食：避免粗糙、过冷过热和刺激性大的食物，并宜定时、定量、避免过饥过饱，同时应戒烟和烈性酒；要注意劳逸结合，保持情绪稳定。2、应尽量戒酒：至少不饮烈性酒；3、咖啡可强烈刺激胃酸分泌，应忌服；去咖啡因咖啡也有类似作用，亦不宜多饮；4、辣椒等刺激性食物应尽可能少吃。[2]


十二指肠炎 日常注意事项 1、避免精神紧张，保持心情舒畅，生活环境要相对稳定，对本病的恢复有积极作用。2、注意保暖，避风寒，适当参加体育活动，增强抗病能力，促进病情恢复。3、合理安排饮食，尽量少食多餐，细嚼慢咽，定时定量；避免辛辣刺激，油腻、生冷及不易消化食物。4、忌饮食无律无度。宜少吃多餐，避免饥饿痛，疼痛时可吃一两块苏打饼干。5、忌冰冻和过热饮食。饮食温度适中，饮茶、汤不宜过热。[3]


十二指肠炎 十二指肠炎危害： 一：溃疡出血：十二指肠炎引发溃疡导致出血。所谓的溃疡出血指的是一次出血量在60~100毫升以上的有明显消化道症状的。主要表现有头晕、脉速、面色苍白、出冷汗及四肢厥冷、血压下降等休克征象。若出血过多过快，甚至可危及生命。它约占溃疡病的25%。二：幽门梗阻：约有10%的十二指肠炎人并发幽门梗阻。梗阻初期，胃内容物排出发生困难，引起反射性胃蠕动增强，胃肌代偿性肥厚，以克食梗阻障碍。随梗阻程度的加剧，胃肌活动逐渐减弱，因而进人胃内的部分食物停滞。到了晚期，代偿机能不足，肌肉萎缩，蠕动极度微弱，胃形成扩张状态。三：溃疡穿孔：十二指肠炎引发溃疡导致穿孔，约占15%，有生命危险。临床分急性穿孔与慢性穿孔两种，急性穿孔危险性大，死亡率高；慢性穿孔则使胃溃疡逐渐变深，侵蚀浆膜层，穿透胃壁，与附近器官发生粘连。此后可穿入胰、肝等脏器和组织愈着，成为包裹性穿孔，在临床上不少见，一般不列为并发症。胃穿孔一般较十二指肠穿孔严重。溃疡穿孔后胃内容物流入腹腔，迅速引起腹膜炎，常产生剧烈腹痛，随后产生脓毒感染及中毒性休克，若不及时抢救，可危及生命。


十二指肠炎 十二指肠炎危害： 四：癌变：肠炎引发的溃疡发生癌变多见于年龄较大有慢性溃疡病史的患者，约占溃疡病的2%一5%，青年人亦偶有癌变者。十二指肠球部溃疡恶变机遇较少。[4]


肾切开取石术 描述 肾切开取石术是治疗肾脏结石的医疗手术。适应症：1、结石过大或在肾盏的鹿角形结石，不能经肾盂切口取出者。2、结石小而在肾盏内的位置又不能肯定者。备血600ml。泌尿系感染者，应先行治疗，待感染控制后再施行手术。


肾切开取石术 手术步骤 （一）肾盂、肾分别切开取石术1.切口　经第12肋床显露途径进入，分离肾及输尿管上段。2.肾盂、肾切开探查　在肾上作两个切口，一在肾盂，一在肾皮质。肾盂切口用于手指探查结石[图1⑴]。肾皮质切口大时，先行肾脏局部降温，然后用心耳钳或弯肠钳套上胶皮管阻断肾脏血运，减少术中失血（阻断时间不应超过30分钟）。在切开肾实质前，应先用针刺入结石部位，当触到结石后，保留针头，用尖刃刀沿针头切开。3.推出结石　经肾盂切口插入手指，探查确切后，将肾盏内结石经肾实质向外轻缓推出[图1⑵]。4.取石　经肾皮质切口伸入取石钳，在肾盂内手指协同操作下，夹住结石后轻轻向适当方向转动并拉出。如结石为鹿角形，分支凸入肾盏，可用刀柄或硬膜剥离器轻轻拨离漏斗部，帮助撬出结石[图1⑶]。5.冲洗肾盂　取出结石后，用生理盐水冲洗肾盂，将残余小结石冲出。6.止血用4-0号肠线缝扎肾盏处的血管、肾皮质和肾髓质交界处的弓状血管。7.缝合肾盂、肾盏　用4-0肠线经肾皮质的切口将其深处切开的肾盂和肾盏作连续缝合[图1⑷]，使肾切口和肾盂隔开，以避免术后肾实质的出血流入肾盂内，引起血块梗阻及其他后患。


肾切开取石术 手术步骤 8.松开肾蒂心耳钳　用左手夹持肾皮质切口，右手逐渐松开肾蒂部的心耳钳，观察止血是否完善，如有较少出血，可用温盐水纱布压迫止血。9.缝合肾皮质　用粗肠线于肾盂外前后贯穿缝合肾实质，一般缝三针即可，不宜过多（或作褥式缝合2～3针），然后逐一结扎缝线，使肾切面对拢，再用3-0肠线连续缝合肾包膜。如肾包膜有缺损时，可用游离的脂肪组织覆盖于肾表面，然后结扎贯穿肾实质的缝线[图1⑸]。10.缝合肾盂在缝合肾盂之前，经肾盂切口插入导尿管进行冲洗；如肾盂内有少量出血，用冰盐水冲洗即可止血。冲洗后用2-0～3-0肠线间断缝合肾盂[图1⑹]。11.缝合切口　肾盂旁置多孔胶皮管及香烟引流，缝合腰部切口。（二）肾盂、肾联合切开取石术1.切开肾实质切开肾盂后如发现结石不能取出，则在局部降温后用肾蒂钳（或心耳钳）轻夹肾蒂，然后将肾盂切口按倒“U”形延长到肾实质[图2⑴⑵]。2.取石、冲洗由切口中取出结石后，冲洗肾盂，将结石碎片完全冲出。3.止血、缝合　松开肾蒂后，观察有无出血，若有出血，应将肾蒂钳再夹住，出血点用细肠线缝扎。再放开肾蒂钳，如无出血，应冲洗肾盂，清除血块。肾实质切口用细肠线作间断深缝合，一般不需做肾盂造瘘术。


肾切开取石术 手术步骤 观察无出血后，用细肠线间断缝合肾盂切口。术中注意事项 1.在分离肾脏和输尿管时，如有肾副动脉，不应将其结扎和剪断，应予保留和暂时阻断。如肾副动脉没有被阻断，血液将继续流入静脉系统，引起肾切面的出血。2.肾脏及肾盂周围多半由于炎症引起组织粘连。对较疏松的粘连可用钝性分离；对较广泛且较牢实的粘连，则不可用暴力分离，以免损伤重要器官。此时，可用小圆刃刀在肾包膜外作锐性分离，细心将牢实的纤维组织切断，以显露准备切开的肾表面。3.术中出血的预防和处理十分重要。在应用肾蒂钳阻断血运后如有出血，首先应检查肾蒂阻断用钳的松肾情况，往往由于肾蒂阻断用钳较松，静脉血流量被阻断，但动脉血流却未被完全阻断，反而引起出血。在肾蒂钳放松后，如创面仍出血，多因肾切面不规整，缝合、止血不牢靠所致，或因肾皮质切口太小，勉强将结石取出而造成肾组织撕裂出血。因此切口不宜太小，也不宜过大。肾盏部出血应于肾盂缝合前作个别缝扎，否则当肾盂缝合后，将因视野显露不佳而难以止血。如肾脏缝合后肾盂仍有出血，可在肾盏、肾盂切口边缘部用粗肠浅作肾实质的褥式缝合。


肾切开取石术 术后处理 1.卧床5～7日。2.预防感染，应用抗生素至尿正常为止。3.香烟引流在分泌物不多时，一般于术后3～4日拔除。


腕关节融合术 描述 腕关节融合术腕关节包括3排关节，即桡骨与近排腕骨之间、近排与远排腕骨之间、远排腕骨与掌骨基底部之间的关节。临床常见的腕关节结核多累及全部关节，融合时也应包括全部3排关节。但如桡骨下端粉碎性骨折、舟状骨折引起的损伤性关节炎等，病变仅累及近端1～2排关节时，只需有限融合该排关节。这样可以保留腕关节的部分活动。术中对不需融合的关节，应注意避免损伤。


腕关节融合术 适应症 1.由于关节外伤、炎症、退行性变等原因发生对应关节面不相称，引起严重的关节功能障碍，或顽固的关节疼痛，影响工作和生活，经非手术治疗无效，又不适合用其他手术来保留关节动度者，宜施行关节融合术。例如下肢关节内骨折引起的严重损伤性关节炎，化脓性关节炎后周围软组织有大量瘢痕，不宜行关节成形术等手术者。2.成人全关节结核，关节面破坏，估计不能保留关节功能，可在病灶清除的同时施行关节融合术；并有畸形者，可同时矫正畸形。3.由于神经病变或损伤而致肌肉瘫痪，引起关节严重不稳，影响整个肢体功能，而单纯肌腱转移又不足以维持关节稳定和恢复足够的有效功能，固定局部关节可以改善肢体功能者，宜施行关节融合术。如脊髓前角灰质炎后遗三角肌瘫痪，上肢不能上举，若将肩关节固定于功能位，可借肩胛胸间的滑动而改善上肢的功能。4.先天或后天性脊柱畸形（如半椎体、脊柱侧凸、腰椎滑脱等），为预防畸形发展，早期可施行椎板融合术，或在畸形矫正后施行。5.对于近侧指间关节融合术，其适应证为晚期纽扣花或天鹅颈样畸形，当存在严重骨质疏松或骨缺损时应进行植骨以保证完全融合。


腕关节融合术 适应症 远侧指间关节融合术主要是在关节破坏、不稳定或严重畸形而不能捏物时，手术是将关节融合于轻度屈曲位，通常用两根克氏针交叉固定，必要时也需植骨。当掌指关节破坏严重，无法行假体置换时，也可将其融合。禁忌症 除一般择期手术的禁忌症以外，有下列情况者也应禁忌融合：1.邻近关节已有骨性强直者，不宜作关节融合术。如髋关节融合后，其活动可由正常的腰椎及膝关节来代偿，以适应工作与生活活动的需要。若下腰椎或膝关节已经僵硬，髋关节融合将会给病人造成极大困难。2.两侧肢体的相同关节中，一侧已有强直者，对侧不宜施行关节融合术。如髋关节两侧均融合，起、卧、行、坐均会有很大困难。3.儿童关节软骨丰富，关节融合不易发生骨性融合，还容易损伤骨骺，影响生长发育；同时，儿童在肢体发育阶段和肌肉的持续作用下，融合了的关节可以再发生变形。因此，年龄在12岁以下的儿童，不宜施行关节融合术。


腕关节融合术 术前准备 1.关节融合术实际上可能包括病灶清除、关节融合、骨移植、矫正畸形等一系列手术，故是一个比较复杂的手术。所以，应根据这些手术要求决定手术方案，全面考虑，尽量争取一次手术、一个切口解决问题，务求以最小的代价取得最好的效果。2.关节融合后活动丧失，会引起病人的思想顾虑，术前应予释疑：融合一个影响肢体功能的关节，会改善整个肢体的功能。3.肩、髋等大关节的关节融合术中出血较多，有发生休克的可能，术前应配好一定量的血液备用。肘、膝以下关节施行手术时，应用充气止血带，保持术野清晰，以利手术进行。4.炎性关节病变（如结核性、化脓性）应于术前应用抗生素或抗结核药物，以控制感染或防止业已静止的病灶复发。5.如关节有软组织挛缩，在术中畸形将不易被矫正，关节复位也会有困难，即使勉强复位也难以保持稳定；如术中强力矫正，会引起神经、血管等的损伤，也会引起术后肌肉的痉挛，甚至造成再脱位等并发症。因此，术前应先行牵引，尽量克服挛缩；并设计在术中解除挛缩的步骤。麻醉 上肢关节融合术可选用臂丛麻醉或全麻；下肢的多用腰麻或硬膜外麻醉；脊柱融合术可用硬膜外麻醉或局麻，需要时选用全麻。


腕关节融合术 手术步骤 1.体位　仰卧位，上肢外展、旋前放在手术台旁小桌上。2.切口、显露　腕背正中纵切口或S形切口，从桡骨尺缘腕上5cm至第3掌骨基底。切开腕背韧带，将伸拇长肌、伸指总肌腱分向两侧拉开，即可见腕关节囊（见腕关节背侧显露途径）。3.切除软骨面　纵行切开桡骨下端的骨膜，并作骨膜下剥离。切除腕关节的关节囊，显露关节组成骨。凿除桡、腕、掌骨的软骨面，彻底清除病灶。腕骨小而多，四周均为关节面，严重结核病人的软骨面掌浮于骨上，比较容易清除。但在损伤性关节炎等疾病，软骨面基本正常，凿除比较费时，可利用相应的圆凿耐心细致地凿尽，以免影响愈合。同时，由于手术野的限制，操作须仔细，防止损伤掌侧的软组织。桡尺下关节应注意保存，如有病变已呈僵硬，应同时做尺骨远端切除术（见尺骨远段切除术），以恢复前臂的旋转功能。4.关节外融合　将腕置于功能位（背屈20°～25°、第3掌骨与桡骨在同一轴线上），由专人保持位置。在腕骨和第2～4掌骨基底部的正中线上，用凿凿一宽1.5cm、深0.5cm的骨槽。在桡骨下段取6cm长、与骨槽等宽的骨片，向远端作滑行嵌入移植。关节间隙及承受骨与植骨之间的缝隙，用碎骨片紧密填充。


腕关节融合术 手术步骤 缝合腕背韧带，即可稳定地固定植骨片，最后缝合皮肤。术后处理 术后自肘上至掌骨头部作石膏托外固定于屈肘90°、前臂中立位和腕关节背屈20°～25°位。如第1掌骨与腕骨间关节被融合，需将此关节固定在对掌位。2周后拆线，改用前臂筒形石膏固定，直至骨性愈合。[1]


维生素B1缺乏神经病 描述 各种原因引起的营养物质缺乏，尤其是特定营养物质(如维生素)缺乏，可影响中枢神经及(或)周围神经的某些功能或造成病理损伤，产生一些神经精神症状。维生素B1(即硫胺素)缺乏症临床上曾称为“脚气病”，是因食物中维生素B1摄入不足引起的全身性疾病，临床主要累及消化、神经和循环系统。本病发生率相对较低，但在中国以谷类为主食的地区仍经常发生。


维生素B1缺乏神经病 综述 在维生素B1的结构式中含有硫和氨基，所以又称硫胺素。因不能在中枢神经系统中合成，而必须从血中供维生素B1缺乏神经病应，并通过血脑及血脑脊液屏障进入脑内或脑脊液中。脑细胞具有摄取和释放硫胺素的系统，并借肠道及肾脏调节全身的硫胺素水平。硫胺素进入体内后，肝及脑的硫胺素焦磷酸激酶很快将其转化为活性的焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate，TPP)，成为一种重要的辅酶。TPP除了参与丙酮酸氧化脱羧作用外，还可能在神经传导中起一定的作用，TPP或其衍生物三磷酸硫胺素聚集于周围神经的膜中，可能对乙酰胆碱的合成起作用。硫胺素在未研磨过的各类谷物中含量最为丰富，一般不易缺乏。按临床不同类型，硫胺素缺乏引起的维生素B1缺乏神经病多见于灾荒饥年；但由于急慢性酒精中毒引起的硫胺素缺乏性疾患，如Wernicke脑病及酒精中毒性周围神经病，也并不少见。维生素B1缺乏神经病多见于长期营养不良者。系由于硫胺素长期摄入不足，常引起四肢对称性周围神经瘫痪，并常有心脏损害。


维生素B1缺乏神经病 综述 Wernicke脑病(Wernickeencephalopathy，WE)由Wernicke1881年首先描述，后知是由于酒精中毒引维生素B1缺乏神经病起硫胺素缺乏所致。呈急性或亚急性发病，与酒精中毒合并作用，主要累及中脑上部灰质及下丘脑包括乳头体，出现充血和点状出血以及毛细血管增生等病理改变。临床以精神意识障碍、共济失调及眼外肌瘫痪为特征。如同时发生记忆力和定向力严重障碍，以及幻觉、妄想等精神症状，常称为Wernicke-Korsakoff综合征；慢性期也称之为柯萨可夫精神病(Korsakoff'spsychosis，KP)。目前尚未查到权威全面的发病率统计学资料，有文献报道美国维生素B1缺乏者占老年住院患者的17%，中国尚无发病率统计报道。


维生素B1缺乏神经病 病因 硫胺素长期摄入不足或酒精中毒造成亚急性维生素B1缺乏，是引起维生素B1缺乏病的直接病因。1、摄入不足——全麦、糙米、豆类、新鲜蔬菜、肉类和动物肝肾等食物中富含维生素B1。食物是人体维  维生素B1缺乏神经病生素B1的主要来源，肠道内的细菌可合成少量维生素B1，但其量甚微不能满足需要。维生素B1在体内储存时间不长，储存量也不多(约为30mg)，摄入不足时很容易发生本病。维生素B1缺乏常常发生在谷类为主食的地区，其原因在于去除麸皮和糠的过程中，维生素B1的损失很大；维生素B1是水溶性维生素过度淘洗会使其大量损失；维生素B1在高温下，尤其在碱性溶液中非常容易破坏，煮饭时加碱和丢弃米汤也会造成其严重丢失。此外各种原因引起的食欲减退，都可造成维生素B1摄入不足。2、需要量增加——儿童生长发育旺盛期、妇女怀孕、哺乳期。强体力劳动和运动员等生理状态；或是有代谢率增加的疾病，如甲状腺功能亢进，长期发热和一些慢性消耗性疾病等，都会使维生素B1的需要量增加，如不给予适当补充，可造成相对缺乏。3、吸收利用障碍——长期腹泻或经常服用泻药以及胃肠道梗阻都可造成吸收不良。


维生素B1缺乏神经病 病因 4、分解排泄增加——某些食物中含有可使维生素B1结构改变、活力降低的因子，如在淡水鱼和贝类中的硫胺素酶以及在咖啡、茶叶等植物中的耐热因子。因此在维生素B1已经不足的情况下过多进食此类食物，容易促使维生素B1缺乏症的发生。使用利尿药、进行腹膜或血液透析都可能加快维生素B1排出体外，导致维生素B1缺乏。5、酒精中毒造成维生素B1缺乏的原因。(1)酒精代谢消耗维生素B1储备。(2)酒精影响小肠对维生素B1的吸收。(3)偏食或进食不足，造成维生素B1摄入不足。发病机制　　一般认为，维生素B1缺乏会导致体内焦磷酸硫胺素减少，因而影响了丙酮酸脱氢酶及转酮酶等酶的催化作酒精中毒用，使糖代谢受到抑制，血中丙酮酸累积过多、进而导致神经系统中毒。亦有人认为，维生素B1缺乏会使细胞膜对Na的通透性增加，从而功能失常而致病此外，血中丙酮酸和乳酸的增加可引起小动脉高度扩张，进而造成中枢神经系统小出血。维生素B1缺乏神经病主要累及周围神经系统中的运动，感觉及自主神经纤维，且远端受损尤重。以轴突病变为主，髓鞘呈继发性脱失，严重者脊髓前角细胞有不同程度的继发性尼氏体溶解。


维生素B1缺乏神经病 病因 肌肉呈下神经元性变性，以手腕手指，足踝足趾的伸肌损害最重，湿型患者，皮肤及皮下组织水肿。右心室扩大，心肌变性而横纹肌消失和肌纤维肿胀。肝脾慢性静脉郁血。维生素B1缺乏所引起的病理生理改变：Wernicke脑病的病理改变，主要损伤第3、第4脑室和大脑导水管周围区域以及乳头体。大体标本可见周围脑室及导水管的灰质，丘穹窿丘脑及下橄榄核有点状出血，因此Wernicke最早在病理上称作急性上部出血性灰质脑炎(acutesuperiorhemorrhagicpolicencephalitis)。这些区域也可见出血性坏死或软化灶，均属陈旧性损伤。光镜下，急性期的特征性改变为毛细血管增多及扩张，血管内皮及外膜细胞数目增多变厚。乳头体毛细血含丰富的维生素B1水果管扩张变厚尤其显著。神经细胞变性脊髓纤维尤易损伤此外，下丘脑前部及视交叉也受损并有严重胶质增生。晚期病理变化，根据损伤程度和生存时间而不同。最严重者组织完全坏死，并可形成一个囊腔。神经细胞不同程度脱失，特别是围绕乳头体者，出现有髓纤维严重消失以及反应性小胶质细胞、组织细胞及巨嗜细胞增多。


维生素B1缺乏神经病 病因 陈旧损伤区域显著胶质增生，可见含有含铁血红素的巨噬细胞，表明以往有过出血小脑蒲肯野细胞脱失，颗粒细胞呈片状缺失，星形细胞增多分子层变薄且皆见于前(上)蚓部。出现Korsakoff综合征者，大体可见乳头体皱缩，镜下可见严重的神经细胞脱失和胶质纤维增生。


维生素B1缺乏神经病 症状 临床表现　　临床上习惯以神经系统受损为主的称为“干型”维生素B1缺乏神经病，以水肿和心脏受损为主的称为“湿维生素B1缺乏神经病型”维生素B1缺乏神经病。儿童中维生素B1缺乏症常见于婴儿，可累及消化、神经和循环系统，临床上以神经系统症状为主者称为“脑型”，突然发生急性心力衰竭者称为“心型”。年长儿常以水肿和多发性神经炎为主要表现。1、维生素B1缺乏神经病呈多发性发病，早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛腹泻或便秘，体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。(1)神经系统症状：成人维生素B1缺乏神经病的周围神经系统病变表现为上升性对称性的感觉、运动和反射功能障碍，起病常从肢体远端开始，下肢较上肢多见，有灼痛或异样感，呈袜套样分布，逐渐向肢体近端进展，肌肉明显压痛。进而原先感觉过敏处渐趋迟钝痛、温觉渐次消失，伴肌力下降、肌痛(腓肠肌为著)上下楼梯困难，继而出现足、趾下垂、膝腱反射减退或消失。重者上臂可同样受累。小年龄患儿则先表现出烦躁不安，进而对周围反应迟钝，嗜睡甚至昏迷，时有惊厥。有神经炎者表现为上升性周围性瘫痪，吃奶呛咳，腱反射消失。


维生素B1缺乏神经病 症状 可有皮肤感觉减退，但脑脊液常规检查正常。(2)循环系统症状：常为急性心力衰竭的前驱期或发作期的表现。成人可出现端坐呼吸、发绀。查体可见心率加速，心浊音界扩大，以右心扩大为主，心前区有收缩期杂音，舒张压多降低，故脉压增大。心衰可导致肝脏增大。儿童患者则表现不明原因的突然哭叫、出冷汗、咳嗽伴气急、发绀、查体见心动过速、心音低弱，心脏扩大、肺水肿，肝脾增大等体征。心电图可见低电压、ST段低下、T波平坦、双相或倒置Q-T间期延长。如不及时抢救，严重者可致死。(3)水肿和浆液渗出：不同程度的水肿可发生于不同的部位，下肢先出现严重者可波及全身，并可出现心包、胸腔腹腔积液。2、Wernicke脑病(Wernicke’sencephalopathyWE)患者，症状常突然发生，表现为精神和意识障碍，小脑共济失调和眼球运动障碍三联征。另外，约半数患者可同时伴有多发性神经病。故亦称之为Wernicke四联征，眼球运动障碍和共济失调可在精神症状发生的前几天出现。维生素B1缺乏神经病(1)精神和意识障碍：表现为定向障碍、计算困难、幻觉、妄想、躁动或抑郁。


维生素B1缺乏神经病 症状 意识障碍主要是脑干网状结鱼中含有维生素B1分解酶构受累所致，近事遗忘和虚构等与乳头体受损有关。由于伴有虚构和遗忘，而与柯萨可夫精神病相似，且后者在治疗后长期存在。另外，尚可有反应迟钝、精力不集中头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。柯萨可夫精神病不仅形成新的学习内容记忆障碍(顺行性遗忘)，而且对过去事情的记忆也有损害(逆行性遗忘)。因为患者近记忆力障碍最严重，故患者常有时间、地点定向力障碍。患者对较远事情的记忆则相对完整。虚构症是早期突出的典型表现。患者常不知记忆力缺陷，并将其置之度外。(2)眼球运动障碍：有多种多样的眼球运动障碍，系因展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。以外展运动障碍最多见。其次为垂直运动障碍和凝视麻痹，可有眼球浮动，瞳孔缩小和对光反应异常。患者常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐辏障碍。(3)小脑性共济失调：系延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重。故表现躯干和下肢共济失调明显。可有自发性水平或垂直眼震、少数为旋转性眼震。语言障碍极少见。(4)多发性神经病：表现为四肢肌无力与肌肉疼痛。感觉异常可有套样深浅感觉障碍，腱反射减弱或消失。


维生素B1缺乏神经病 症状 可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩、亦可有四肢自主神经症状，如手足多汗、发红等。并发症　　可有消瘦、体温降低低血压直立性低血压、抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的表现。诊断 判断依据1、维生素B1缺乏神经病——根据四肢对称性下运动神经元瘫痪及末梢型感觉障碍不难诊断为多发性神经茶中富含的维生素B1病，若全身营养不良及水肿显著以及血中丙酮酸水平增高，且补充硫胺素后症状好转更有利于诊断。成人有慢性嗜酒者应考虑本病，但须注意和某些金属中毒所致多发性神经病鉴别。2、Wernicke脑病——根据饮酒史典型症状和体征，血清丙酮酸测定等诊断不困难。但尸检证实生前有典型三联征的患者仅占少数。即只根据有典型的三联征来确诊，有相当多的WE会被漏诊因此，当有WE的病因，又出现无法解释的神经精神症状、眼症或共济失调时，即应警惕本病的可能。鉴别诊断　　须注意和某些金属中毒所致多发性神经病鉴别。诊断Wernicke脑病还应排除脑血管病、脑瘤、多发性硬化及散发性脑炎等。若诊断困难时，可用大剂量维生素B1做诊断性治疗。


维生素B1缺乏神经病 检查 实验室检查　　1、血液维生素B1水平测定——全血维生素B1水平<40µg/L提示缺乏。血液中维生素B1含量较稳定，不能准确反映组织中的维生素B1水平。仅在症状显著时方降低，故很少实际应用。2、中克肌酐硫胺素排出量测定——全天尿中维生素B1排出量是评价和诊断维生素B1缺乏的较好指标。但需收集24h尿液，实际操作困难全天维生素B1排出量在40～100µg为正常采用克肌酐硫胺素排出量测定，只要测定一次空腹尿中维生素B1和肌酐量的相对关系[维生素B1(µg)/肌酐(g)]即可评价体内维生素B1的营养状态既比较准确又不必收集24h尿液，在临床比较实用。3、红细胞转酮酶活性(erythrocyte  transketolase  activity，E-TKA)测定——E-TKA测定是评价体内维生素B1营养状态的有效指标，可在维生素B1缺乏的临床症状出现前作出诊断。维生素B1部分以转酮酶的辅酶形式存在于红细胞内，维生素B1缺乏会导致转酮酶活力下降，E-TKA是通过加入外源性硫胺素焦磷酸盐(TPP)来测定转酮酶的活性，以TPP效应百分率作为指标判定结果比较准确和灵敏。


维生素B1缺乏神经病 检查 4、血中丙酮酸增高；肝功能可异常。其它辅助检查　　1、心电图——有维B1缺乏神经病性心脏病或酒精性心肌病时，心电图可有ST段降低或T波降低或倒置。2、B超——可有慢性肝病、肝硬化或脂肪肝。3、脑电图——多为弥漫性节律变慢，亦可出现θ波爆发。4、诱发电位——可有体感、听觉和视觉诱发电位异常。表现各峰间电位延长，随着病情加重，阳性越高。有些患者早期即出现异常。5、影像学——部分患者可有皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩改变。


维生素B1缺乏神经病 治疗 给予维生素B1(硫胺素)1、维生素B1缺乏神经病主要给予维生素B1(硫胺素)，以及其他B族维生素，改善全身营养状况。瘫痪肢体青瓜含丰富的e维生素B1应采用理疗、按摩及针灸治疗。注意改善心脏状况。Wernicke脑病(1)应立即给予注射维生素B1治疗，50～100mg静脉注射或肌内注射。以后50mg/d口服或肌注，持续3天。但有人主张大剂量维生素B1400～600mg/d，肌注。重症患者应同时给予烟酸和其他B族维生素。大多数患者治疗后眼症迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢，甚至有部分患者留有后遗症而转为柯萨可夫精神病。(2)维生素B1是糖代谢的辅助因子，因此在应用维生素B1之前，应用葡萄糖可能促发WE。因此在任何维生素B1缺乏的人包括不明原因和昏迷患者，在静注葡萄糖之前，应先给予50～100mg维生素B1，肌注或静注否则给糖后，可使患者陷入昏迷甚至引起呼吸心跳停止。(3)皮质激素可阻碍丙酮酸氧化，因此，WE患者不宜应用。注意维生素B1和其他B族维生素的补充，避免酗酒，逐渐戒酒是防治酒精性WE所必需的。另外，患者常有叶酸、毗哆醇、烟酸镁、钙、钾锌和磷酸盐的缺乏应给予多种维生素与矿物质的补充。


维生素B1缺乏神经病 治疗 (4)所有柯萨可夫精神病(KP)的患者均应给予维生素B1，以治疗可能同时存在的WE，以防止遗忘的进展。KP若出现交感神经兴奋或焦虑、出汗和失眠等时，可用β-受体阻滞药和可乐定(可乐宁)治疗，改善症状。预防 预后　　早期治疗预后良好。嗜酒者应忌酒。但KP的精神障碍在用维生素B1治疗后并无改善。预防　　合理膳食、戒酒。不宜长期吃精白米面的食物。避免采用可能使维生素B1丢失的烹调方法，以保证获得足够的维生素B1。孕妇和乳母应进食富含维生素B1的食物，对人工喂养儿或离乳后婴儿应适当添加辅食。各种原因引起的营养物质缺乏，尤其是特定营养物质(如维生素)缺乏，可影响中枢神经及(或)周围神经的某些功能或造成病理损伤，产生一些神经精神症状。维生素B1(即硫胺素)缺乏症临床上曾称为“脚气病”，是因食物中维生素B1摄入不足引起的全身性疾病，临床主要累及消化、神经和循环系统。本病发生率相对较低，但在中国以谷类为主食的地区仍经常发生。


老视 描述 老视是一种生理现象不是病理状态也不属于屈光不正，是人们步入中老年后必然出现的视觉问题。随着年龄增长，眼调节能力逐渐下降从而引起患者视近困难以致在近距离工作中，必须在其静态屈光矫正之外另加凸透镜才能有清晰的近视力，这种现象称为老视(presbyopia)。老视眼的发生和发展与年龄直接相关大多出现在45岁以后，其发生迟早和严重程度还与其他因素有关，如原先的屈光不正状况、身高阅读习惯、照明以及全身健康状况等。疾病简介 所谓“老花眼”是指上了年纪的人,逐渐产生近距离阅读或工作困难的情况。这是人体机能老化的一种现象。老花眼医学上又称老视,多见于40岁以上，晶状体硬化，弹性减弱,睫状肌收缩能力降低而致调节减退，近点远移，故发生近距离视物困难，这种现象称为老视。


老视 流行病学 随着年龄增加晶状体逐渐变坚实和硬化失去了易于可塑造的特征，因而调节力渐渐减小此外，晚年时期睫状肌力量的减弱，也是降低调节力不可忽视的因素。调节力变弱的结果使看近处物体的清晰度愈来愈低，近点逐渐后移。这种调节力的消失并不是病理变化，因为它在人的整个一生中缓慢进行着并不是突然发生的。开始的时候，没有什么不方便的感觉待近点距离已超过个人的习惯性学习或工作距离时，就会感到严重的看近不方便。随着年龄的增加调节力逐渐减低在做近距离工作时感到困难，最终出现老视眼(presbyopia)。年龄与调节老视的实质是眼的调节能力的减退，年龄则是影响调节力的一个最主要的因素，调节即眼的屈光力的增加是通过晶体的塑形、变凸来实现的。而晶体在一生中不断增大，因为赤道区上皮细胞不断形成新纤维，不断向晶体两侧添加新的皮质，并把老纤维挤向核区。于是随着年龄的增加，晶体密度逐渐增加，弹性逐渐下降。晶体的塑形、变凸是通过晶状体囊(主要是前囊)来介导的晶体囊的弹性也随年龄增长而逐渐下降。同时随着年龄的增长，睫状体由于纤维组织缓慢积蓄而肥大，晶体亦逐渐加大，虽然尚不知晶体悬韧带有何年龄性改变，但睫状体和晶体的互相接近必然影响晶体悬韧带的张力。


老视 流行病学 在人生的早期，人眼的调节是很大的，约为15.00D～25.00D，随着年龄的增大逐渐下降每年大约减少0.25D～0.40D的调节量这样到了40岁左右眼的调节力已不足以舒适地完成近距工作，“老花”在这些人中开始出现，到了50岁左右，调节力更低大部分都需要矫正了。Hofstetter早在50年代就提出了年龄与老视关系的经验公式：最小调节幅度=15－0.25×年龄(临床上最常引用)平均调节幅度=18.5－0.30×年龄最大调节幅度=25－0.40×年龄与老视出现相关的其他因素老视的出现是由于调节不足，老视发生的时间可早可晚，因人而异，与上述的每个人所拥有的调节幅度有关当人们所使用的调节力在其调节幅度一半以下时才感觉舒适并能持久注视，若所需调节力大于调节幅度的一半以上则易出现老视症状。


老视 流行病学 例：某人调节幅度为3.50D，此时他需要阅读40cm距离的书籍，他能否舒适阅读?分析：因为阅读40cm书籍时，需要的调节力为2.50D，若要舒适阅读，他必须拥有2倍于所需调节力以上的调节幅度，即5.00D而他此时的调节幅度却为3.50D理论上讲若想阅读不疲劳，最多付出调节幅度的一半，即1.75D，所以阅读所需(2.50D)的另外0.75D，只能给予+0.75D的阅读附加镜了除年龄外，老视的发生和发展还与以下因素有关：(1)屈光不正：远视眼比近视眼出现老视的时间早；近视者配戴框架眼镜后，由于矫正负镜片离角膜顶点存在12mm～15mm距离，减少了同样阅读距离的调节需求，而戴角膜接触镜的近视者，由于角膜接触镜配戴在角膜面其矫正后的光学系统接近正视眼，因此，戴角膜接触镜比戴普通框架眼镜者出现老视要早。(2)用眼方法：调节需求直接与工作距离有关，因此，从事近距离精细工作者容易出现老视的症状，从事精细的近距离工作的人比从事远距离工作的人出现老视要早。(3)患者的身体素质：长手臂的高个子比手臂较短的矮个子有比较远的工作距离，需要比较少的调节，因此后者较早出现老视症状。


老视 流行病学 (4)患者的地理位置：因为温度对晶体的影响，生活在赤道附近的人们较早出现老视症状。(5)药物对患者的影响：服用胰岛素抗焦虑药抗忧郁药、抗精神病药、抗组胺药、抗痉挛药和利尿药等的患者，由于药物对睫状肌的作用，会比较早出现老视。


老视 发病机制 随着年龄的增长，调节力不断改变。图1为Duane对4000只人眼调节测定结果从图可以清楚地看到，青少年时的调节力为14.0D，其近点在7cm处以后随着年龄增长，近点逐渐地、不间断地后退，36岁时已经退到14cm，其调节力为7.0D到45岁时，近点退到25cm，调节力只有4.0D。到60岁时，大约只保持着1.0D的调节。表1为不同年龄的调节正常值(D)。远视发病原理(4张)大多数的近工作距离在28～30cm。正视眼到45岁时，只有3.5D～4.0D调节这种调节程度已经达到看清楚近处物体的极限在这种情况下，如果需要持续地做近距离工作，要用掉全部的调节力才可得到通常的视力。眼睛为了保持近距离视力就要紧张地工作持续地紧张状态必然引起视觉疲劳。一般来说在使用调节时只可动用全部调节力的2/3，而以另外1/3作为保留力量，工作起来才可舒适前已述及，45岁的正视眼，如进行25cm的近距工作，要动用全部调节力，因而在近作业不要维持多久就要发生主觉的视疲劳症状，所以说正视眼大约在45岁开始成为老视。为了坚持近距离工作，老视眼要戴用凸透镜予以帮助。远视眼在年轻时，其近点比正视眼远得多，因而老视眼的症状要较早出现。


老视 发病机制 一个远视3.0D的眼，要用7.0D的调节才可得到4.0D的调节程度，约在25岁时就开始表现老视眼症状；另一方面，一个4.0D近视眼，因为它的远点在25cm处，到老年时，可用其远点当作近点来从事近距离的工作，所以这种眼虽然已是老视眼，但并不会出现老视眼的症状。虽然人眼的晶状体是随着年龄的增长而发生规律性的硬化，但各人的老视眼症状的出现，不但取决于年龄，而且也取决于屈光状态，还随各人的个体差异、生活习惯、工作条件和照明条件不同有所改变。习惯把书放在膝部阅读的人，自觉症状的出现就比惯于近距离工作的人为迟。例如：木工、簿记人员和音乐工作者习惯于30cm的工作距离；而修表、缝纫雕刻等工人，虽年龄和屈光状态相同，由于工作距离较近，会提前出现老视眼的症状。再者，如果睫状体处于虚弱或病理状态，生理性调节也会受到损害。综上所述，老视眼症状出现的年龄，并不能定出一个绝对数字其处理办法亦应根据各种条件全面考虑。


老视 临床表现 老视者的不适感觉因人而异，因为它与个人基础屈光状态用眼习惯、职业及爱好等因素都有关。例如，一位从事近距离精细工作者对老视的主观感觉就会比以观看远距车辆和交通灯为主要任务的交通警察强烈得多。1.视近困难患者会逐渐发现在往常习惯的工作距离阅读看不清楚小字体，看远相对清楚。患者会不自觉地将头后仰或者把书报拿到更远的地方才能把字看清，而且所需的阅读距离随着年龄的增加而增加。2.阅读需要更强的照明度开始时，晚上看书有些不舒适，因为晚上灯光较暗。照明不足不仅使视分辨阈升高还使瞳孔散大，由于瞳孔散大在视网膜上形成较大的弥散圈因而使老视眼的症状更加明显。随着年龄的增长，即使在白天从事近距离工作也易于疲劳，所以老视眼的人，晚上看书喜欢用较亮的灯光。有时把灯光放在书本和眼的中间，这样不但可以增加书本与文字之间的对比度，而且还可以使瞳孔缩小。但是灯光放在眼前必然造成眩光的干扰，这种干扰光源愈接近视轴，对视力的影响就愈大有些老人喜欢在阳光下看书，就是这个道理。室内光线，老年人可用提高照明度来改善视力。阅读材料，老年人对光亮对比度要求高，故应对老年人提供印刷清晰，字体较大，黑白分明的阅读材料，避免用蓝、绿、紫色背景。


老视 临床表现 3.视近不能持久调节不足就是近点逐渐变远，经过努力还可看清楚近处物体。如果这种努力超过限度引起睫状体的紧张，再看远处物体时，由于睫状体的紧张不能马上放松，因而形成暂时近视。再看近处物体时又有短时间的模糊此即调节反应迟钝的表现。当睫状肌的作用接近其功能极限，并且不能坚持工作时，就产生疲劳。因为调节力减退，患者要在接近双眼调节极限的状态下近距离工作，所以不能持久。同时由于调节集合的联动效应，过度调节会引起过度的集合，这也是产生不舒适的一个因素，故看报易串行字迹成双，最后无法阅读。某些患者甚至会出现眼胀、流泪头痛、眼部发痒等视疲劳症状。由于调节反应的迟钝，经过努力可以看清近处物体，再看远处物体时，由于睫状体紧张不能马上放松，因而形成暂时近视。再看近处物体时又有短时间的模糊，即调节反应迟钝的表现，再继续发展，就会出现眼酸、眼胀痛、眼皮抽搐、眼干涩、畏光流泪、头痛、头晕、恶心、烦躁等一系列视疲劳症状，老视是中老年产生视疲劳的主要原因。并发症 过度紧张的慢性刺激，可以导致眼睑和结膜等组织的慢性炎性变化。疾病诊断 根据远视眼的检测结果并结合病人年龄及临床表现，可以诊断。


老视 鉴别诊断 远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清当然是一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和远视者戴镜的情况不同。辅助检查 对于任何老视者，验光的第一步就是作远距屈光不正的检测，即进行规范的验光程序准确的屈光不正的验光和矫配基础，才是老视验配成功的开端，因此，验配医师必须建立这个观念，并首先熟练规范的验光程序。准确验光并完全矫正近视、远视和散光。近附加的测量要在屈光完全矫正状况下择定标准工作距离，两眼同时视的状态下进行。检测时选择合适的视标(阅读物)以及合适的照明系统，在最后确定处方时，还要根据个体需求进行合理调整。


老视 疾病治疗 矫正老视眼的方法仍为配戴老视眼镜，借凸透镜的力量代替调节从而把近点移到习惯工作的距离以内。为了能够把眼镜配得合适，首先要了解患者的工作种类及其习惯阅读距离并且要测定眼的屈光度和调节程度。根据这些情况给予适当的矫正镜片，不但要补足近距工作所需要的调节力还要有足够的保存力量。如果一个正视眼，工作距离为25cm，需要经常保持4.0D的调节。由于年龄增长，其近点退到50cm处，这时只有2.0D的调节。为了工作起来不会过于紧张还应保存1/3的调节力，所以只有1.3D的调节能够经常持久地使用从理论上说需要配2.7D的老视眼镜。若是一个非正视眼，必须首先测定屈光情况和近点距离使之在戴了矫正镜片之后，其远点在无限远，其近点在近距工作范围之内老视眼的矫正，必须以每个人的调节力为基础。在任何年龄，调节范围变化的个体差异很大，所以每名患者都要分别测定两眼的近点。所戴镜片的深浅，应根据近点距离而不是根据年龄。个别的病例，两眼之间的调节程度也有差别，例如一眼为1.5D，而另一眼为2.5D。在这种例子，就不能按常规的办法，而要两眼分别处理，把调节力较弱的一侧配较强的阅读眼镜。再者，为使一副眼镜既可看远又可看近，应配双焦眼镜。


老视 疾病治疗 一般的近距作业工种，并不是经常使用25cm的阅读距离，最常用的近距离约为30cm,一般学习和其他任务的工作距离还要远些。为这些病例配的镜片度数可以低一些。因为调节同时发生集合为了得到好的视力并感觉舒适，也要求镜片的度数低些老视眼的人只能给自己解决很小的调节，但其睫状肌所花费的努力，与年轻人的较大调节程度所用的努力几乎差不多假若可使用的调节被镜片代替得太多，或者说镜片的力量太强，上面所说的关系就会遭到破坏这也可能是老视眼配眼镜后形成视疲劳及不舒适的重要原因。如果把镜片的度数降低些而又不明显地影响到近距工作范围的视力，就要把度数降低。若不能降低镜片度数，则可用基底向内的三棱镜加在凸透镜上，或者采用偏离光心透镜的办法这就是用球面透镜的作用解决调节的问题，用三棱镜的作用来解决由于集合所产生的视觉干扰。凸透镜矫正凸透镜矫正老视的原理：补偿晶状体调节力的不足从而达到矫正老视的目的，这其中包括传统的单光(单焦)镜以及最近几年出现的双光(双焦)、渐变多焦镜。单光镜：单光镜是所有矫正方法中最简单普及的一种方法，它只适用于近用。


老视 疾病治疗 双光镜：双光镜可以为患者同时提供远、近视力，但是如果在使用过程中出现远视欠矫或者近视过矫的情况，在配镜之后就会发生中间的视力模糊，从而致使患者很难得到所期望的视觉质量。渐变多焦镜：渐变多焦镜，是通过同一个镜片上不同的区域看到近、中、远距离的物体，它很好的解决了双光镜造成的中间的视力模糊问题，是目前为止比较理想的矫正老视的方法。它在保证了清晰近视力的同时，还保证了良好的中远距视力。但是框架眼镜的镜片和角膜的顶点有一定的距离，致使高度数镜片有一定的放大率，容易使配戴者有一定的不适和眩晕感⋯。目前还在研究的液晶衍射镜希望能够解决这些问题。手术矫正虽然通过手术矫正老视并不十分完善，但随着手术技术不断研究和进步，手术方式出现多样化的发展趋势。根据手术部位不同可分为角膜屈光术、可调节的晶状体(IOL)植入和晶状体摘除手术以及巩膜屈光术。角膜屈光术：①激光手术：从90年代初，准分子激光角膜屈光术开始在临床应用，至今20余年。从一开始的LASIK到现在的Kappa角补偿等新技术，激光手术的精确性和稳定性逐渐提高。


老视 疾病治疗 其中一开始的LASIK技术主要有侵入性较少，保留程度高以及手术之后的恢复较快等优势但也存在过矫和矫正不足等缺点，所以LASIK的治疗效果需要临床上的进一步研究和调整。②角膜层间植人物：该手术的治疗是在角膜层间植人人工合成物之后，使该部位角膜的屈光发生改变，从而矫正老视中的的近视力。临床应用上大多使用目前世界上使用较多的如ACI等具有良好光学通透性和相容性的植入物，但其具体疗效和临床安全性仍需临床观察进行证实。③传导角膜成形术：即(CK)，这种方式最早应用于美国，以其安全、方便、短时间恢复、可重复治疗、可以预测等优点不断得到推广和发展，成为屈光术尤其是治疗老视和远视的重要治疗方法。近几年来自内障手疗手段之一。晶状体摘除术联合可调节的人工晶状体植入术：此类手术已有了几十年的发展历史，其主要指导思想是复明，直至近几年慢慢向与屈光术结合过度。非调节IOL的调节幅度太小无法满足对老视的矫正，而植入可调节型IOL却可以同时获得较好的近、远视力。此类治疗的理论依据是植入可调节IOL使睫状肌收缩，进而引起IOL支架的变异导致镜面位移，从而得到期望的远、近视力。可用于矫正老视的可调节型IOL可以分为单焦、多焦两种。


老视 疾病治疗 巩膜手术：巩膜手术主要是通过调节晶状体赤道处和睫状肌之间的距离矫正老视。其手术方法主要包括睫状体前巩膜切开术、激光老视逆转术和巩膜扩张术。专家观点 现如今不仅仅是矫正老视方法的多样化，而且其方式上也发生着巨大的变化。其中MV矫正技术经过多年的发展，几经日趋完善。最近几年以来此类矫正方法被越来越频繁的引入到矫正老视的手术中J。MV矫正方式于1958年被提出应用于矫正老视，其理论为其中一眼矫正以看远，另外一眼矫正以看近，而并非单一矫正单眼视觉，MV理想的双眼的清晰范围和单眼之和是相等的。自90年代起，随着激光手术的流行和广泛应用，MV技术被大量应用在PRK、LASIK以及IOL等手术，并获得了众多临床医师的一致好评。随着现代医学技术的高速发展以及生物纳米技术，高分子人工合成材料的不断研发和更新、临床手术技术的完善，老视的治疗正在向更快、更好、更多样的时代发展，从而为不同阶层不同需求的患者提供跟多更完善的选择。[1-3]


伤口肉毒症 描述 伤口肉毒症是肉毒梭状芽孢杆菌(clostridium botulinum)经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征：始为脑神经病变症状，继而向下发展，出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素，能降低肉毒梭菌症的病死率。流行病学 1.传染源  肉毒杆菌存在于动物肠道，排出后芽孢可在土壤中保存相当长时间，但仅在缺氧情况下才能大量繁殖。2.传播途径(1)食物传播：罐头食品发酵馒头、家制臭豆腐和豆瓣酱等被肉毒杆菌污染，其外毒素可致病。(2)伤口感染：是伤口肉毒症的主要感染途径。3.易感性  外毒素对人和动物均有高度致病力。男女老幼均可得病。病人无传染性。


伤口肉毒症 病因 伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大，革兰阳性，专性厌氧，能产生芽孢，但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性，有AB、C、D、EF、G7种类型，对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。发病机制 肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后，因局部炎症和组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力，肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90000蛋白质，含血细胞凝集素和神经毒素两种成份，蛋白酶能增大其毒性。外毒素经血流至全身，主要作用于脑神经核神经肌肉连结处和自主神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。


伤口肉毒症 临床表现 1.神经病征  典型的神经病征始自脑神经，出现复视畏光视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。2.胃肠道症状  不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。3.感觉正常，意识清楚  一般无发热或仅有微热并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4～14天一般为7天。潜伏期愈短，病情愈重。并发症：  1.吸入性肺炎  病人因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。2.呼吸衰竭  伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。


伤口肉毒症 诊断 1.外伤史  伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件2.临床表现有神经肌肉的失调。3.伤口分泌物培养，检出肉毒梭菌等可供诊断。鉴别诊断：  需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。1.脊髓灰质炎  多见于儿童有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪脑脊液检查有蛋白及白细胞数增多。2.流行性乙型脑炎  发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热惊厥和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞数增加；乙脑特异性IgM抗体阳性。3.重症肌无力  无明显外伤史，起病缓慢，胸腺水平升高。4.中风  有心、脑血管患病史发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。检查 实验室检查：  1.厌氧菌培养  伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。2.外毒素检测  取早期病人血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射病人血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。3.动物试验  用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。4.血、尿、脑脊液检查一般正常。其它辅助检查：  肌电图：单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，有诊断价值。


伤口肉毒症 治疗 伤口肉毒症的治疗仍应以清创为主，清除坏死组织，改善局部缺血、缺氧的条件，避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。1.清创伤口  彻底清除伤口异物，切除坏死组织，以3%过氧化氢冲洗创面，破坏稀氧环境。2.病原治疗(1)抗毒素治疗：一旦明确诊断，可采用三价(ABE型)抗毒素，或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素，抗毒素无能为力，故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳目前唯一的制品为马血清制品，用前需行皮肤过敏试验。治疗中加强观察，防止血清病的发生。，(2)抗生素治疗：可给予大剂量青霉素注射，预防并发症。3.呼吸支持  伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍，呼吸困难可迅速发生故应严密观察病人的呼吸。B型肉毒梭菌症病人出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。大多数病人需作气管切开术，人工辅助呼吸4.对症治疗  口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱，能使2/3的病人症状改善，但对呼吸困难无效。


伤口肉毒症 预后预防 预后：  轻病人多在6～10天恢复重症病人如不及时治疗，可在2～3天内因呼吸衰竭而死亡。预防：  彻底清除伤口异物，切除坏死组织，必要时敞开伤口。


乳房纤维腺瘤 疾病概述 乳腺纤维腺瘤是发生于乳腺小叶内纤维组织和腺上皮的混合性瘤，是乳房良性肿瘤中最常见的一种。乳腺纤维腺瘤可发生于青春期后的任何年龄的女性，但以18～25岁的青年女性多见。本病的发生与内分泌激素失调有关，如雌激素相对或绝对升高可引起本病。临床上以无痛性乳房肿块为主要症状，很少伴有乳房疼痛及乳头溢液者。至于乳腺纤维腺瘤是否会发生恶变，一般认为，有少数病例可发生纤维成分的肉瘤变，而极少有发生上皮成分的癌变者。乳腺纤维腺瘤最有效的治疗手段就是手术。手术可以将腺瘤切除而使之治愈，但部分病例可于原手术部位复发或在乳房其他部位再生新的腺瘤。中医认为，疏肝解郁、活血化痰中药可调整机体内分泌状况，消除乳房部的肿块，治疗腺瘤可取得较好的疗效。乳房良性肿瘤。最常见于20～25岁性功能旺盛时期，故认为病因与雌激素作用活跃有密切关系，好发部位在乳房外上象限，多数为单发，除出现肿块外，病人通常无明显自觉症状，肿块增长速度比较缓慢，质坚韧，边界清楚，无压痛，表面光滑，与皮肤和周围组织无粘连，在乳房内很容易被推动，触之有滑动感。腋窝淋巴结不肿大，月经周期对肿块大小无影响，但在妊娠期可迅速增大。


乳房纤维腺瘤 疾病概述 该病虽属良性，但有恶变可能，故一旦发现，以手术切除为宜。切下肿块必须送病理组织切片检查，排除恶变可能。疾病分类 普通外科,肿瘤科疾病描述 女性乳房肿瘤的发病率甚高，良性肿瘤中以纤维腺瘤为最多，约占良性肿瘤的3／4。可能与纤维细胞所含雌激素受体的量或质的异常有关。症状体征 乳房纤维腺瘤的好发部位，以外上象限为多，且多数（约75％）为单发，少数为多发性的。特征是无痛性孤立肿块，病史叙述中多在无意中偶然发现；肿块呈圆形或椭圆形，直径多在1～5厘米之间，偶有巨型纤维腺瘤，直径可超过10厘米；月经周期对肿瘤大小无影响，亦无异常乳头溢液。生长速度比较缓慢。扪诊：肿块表面光滑、边界清楚、质地坚韧、与皮肤和周围组织无粘连，极易被推动，腋窝淋巴结不肿大。临床表现 本病是女性常见的乳房肿瘤，高发年龄是20—25岁，其次为15—20岁和25—30岁。好发于乳房外上象限，约75％为单发，少数属多发。除肿块外，病人常无明显自觉症状。肿块增大缓慢，质似硬橡皮球的弹性感，表面光滑，易于推动。月经周期对肿块的大小并无影响。


乳房纤维腺瘤 疾病病因 本病产生的原因是小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高，可能与纤维细胞所含雌激素受体的量或质的异常有关。雌激素是本病发生的刺激因子，所以纤维腺瘤发生于卵巢功能期。多见于20～25岁性功能旺盛期女性。妊娠和哺乳期或绝经前期，由于雌激素大量分泌，可使肿瘤迅速生长；动物实验亦证实，大量的雌激素可诱发肿瘤生成。治疗方案 乳房纤维腺瘤虽属良性，癌变可能性很小，但有肉瘤变可能，故手术切除是治疗纤维腺瘤唯一有辕的方法。由于妊娠可使纤维腺瘤增大，所以在妊娠前或妊娠后发现的纤维脾瘤一般都应手术切除。应将肿瘤连同其包膜整块切除，以周围包裹少量正常乳腺组织为宜，肿块必须常规作病理检查。


假性醛固酮减少症 描述 假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry(1958)首次报道，是一种少见的失盐综合征。目前认为本病的病因是病人的靶器官(肾小管、唾液腺、汗腺和结肠)上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致。


假性醛固酮减少症 简介 假性醛固酮减少症假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry（1958）首次报道，是一种少见的失盐综合征。发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状（甚至是白痴）；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。临床认为本病的病因是病人的靶器官（肾小管、唾液腺、汗腺和结肠）上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致；分子生物学及分子生物化学的进一步研究发现假性醛固酮减少症的病因学基础是由基因决定的细胞膜上钠通道功能障碍。在不同的病人受体的靶器官不一定相同，其临床表现的失盐程度也轻重不一。由于大多数病人可追溯出失盐的家族史，因此，有报道认为本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。


假性醛固酮减少症 症状体征 假性醛固酮减少症发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状（甚至是白痴）；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒；同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常；使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9α-氟氢可的松无反应。患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，如未及时采取有效治疗，多因脱水或继发感染而夭折。病因病理 假性醛固酮减少症病因：本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。病理：假性醛固酮减少症可分为Ⅰ型与Ⅱ型，其中Ⅰ型呈常染色体隐性遗传者，基因突变使集合管上皮细胞钠通道蛋白亚单位功能丧失，钠再吸收功能障碍。肾小管细胞对内源性醛固酮反应性减低，肾小球及其他肾小管功能正常。常色体显性遗传者为盐皮质类固醇受体功能障碍Ⅱ型，发病机制不明。Ⅰ型发病机制如图。


假性醛固酮减少症 诊断检查 假性醛固酮减少症诊断：根据上述临床特征一般诊断不难。诊断要点为：1、发病年龄早，多在新生儿期。2、有典型的临床表现，反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，部分病人可有酸中毒；患儿生长发育智力发育均落后。3、使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9α-氟氢可的松无反应。4、实验室检查符合本病条件。即可诊断本病。实验室检查：血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒；同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常。其他辅助检查：常规X线及B超检查。


假性醛固酮减少症 鉴别诊断 假性醛固酮减少症本症应与以下疾病相鉴别：1、失盐综合征本症应与21-羟化酶缺乏症和18-羟化酶缺乏症所致的失盐综合征相鉴别。失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常；血ACTH明显升高而血浆皮质醇明显降低，临床上用皮质醇治疗有效。本症除临床表现为失盐外，血浆肾素活性升高而血醛固酮浓度降低，应用外源性醛固酮治疗无效。2、肾性失盐性肾炎本症还应与肾性失盐性肾炎相区别。肾性失盐性肾炎多有原发病的病因，多为成年人起病。患者也可表现为低血钠、脱水，但是不属于遗传病，可资鉴别。3、肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒除低血钠外，尚有低血钙、高血氯、低血钾等，故与本病迥异。治疗方案 假性醛固酮减少症本病临床上以补充食盐为主要治疗手段，部分患儿需用碳酸氢钠纠正酸中毒。治疗有效的指标为病儿失盐状态纠正，渴感恢复，生长发育恢复正常。绝大多数患儿可在2周左右停止治疗。通过补充氯化钠(3～6g/d)可纠正高血钾，降低血浆肾素及醛固酮水平，使临床症状改善。并发症：生长发育落后；电解质紊乱酸中毒；继发各种感染性疾病。


假性醛固酮减少症 病例分析 病例：假性醛固酮减少症患儿，男，5个月。反复腹泻、呕吐4个月入院。患儿生后即反复腹泻，8～10次／日，有时伴有呕吐，无发热、抽搐等伴随症状，补液后能好转。入院前1个月，不明原因再次腹泻、呕吐，遂住院治疗。患儿系足月剖宫产儿，无窒息史，混合喂养，3个月会抬头及笑。父母体健，非近亲婚配。查体：体重5kg，身长64cm，头围40cm，胸围40cm，血压12／7kPa，体温37℃，呼吸30次／分，脉搏110次／分。神志清，营养发育差，轻度脱水貌，无皮肤色素增生，心、肺无异常，腹平软，四肢肌力正常，外生殖器无畸形。实验室检查：血、尿、粪常规及肝肾功能正常，大便培养无异常。血钠107mmol／L，血钾5.6mmol／L，血氯82mmol／L，二氧化碳结合力（CO2CP）13mmol／L，皮质醇节律（Cor）上午8时210nmol／L，下午4时174nmol／L，促肾上腺皮质激素节律（ACTH）上午8时14.65pmol／L，下午4时9.97pmol／L。


假性醛固酮减少症 病例分析 血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）（卧位）875.58ng／L，肾素（PRA）（卧位）＞1.67ng·L－1.S－1，醛固酮（ALD）（卧位）1248.16pmol／L，血17-羟孕酮正常。B超示双肾上腺未见异常，头颅及腹部CT示垂体及肾上腺正常。入院后反复予3％氯化钠及生理盐水治疗，血钠升至117～127mmol／L，血钾4.6～6.5mmol／L，CO2CP升至14mmol/L,后又予口服氯化钠4g/日，碳酸氢钠0.25g/日，并限钾及补钙，患儿血钠升至135mmol／L，血钾降至5.0mmol／L，CO2CP升至19.3mmol／L，吐、泻症状消失。复查血ALD、PRA、ATⅡ仍高于正常，ACTH、Cor均正常。确诊为假性低醛固酮症。分析：  假性醛固酮减少症假性低醛固酮症为常染色体遗传病，较罕见。其中肾小管、唾液腺、结肠粘膜对ALD不反应型为常染色体隐性遗传，单纯肾脏不反应型为显性遗传。临床表现有：肾丢失钠、血容量减少、高钾血症，给醛固酮不能纠正低钠，给食盐可能维持生命。


假性醛固酮减少症 病例分析 此症血浆ALD、PRA、ATⅡ均增高，但肾小管或唾液腺、结肠粘膜对盐皮质素产生抵抗，其机制可能是缺乏受体所致，或盐皮质受体后功能障碍造成远端肾单位的三种ALD依赖功能均对ALD抵抗。该病例特点符合假性低醛固酮症，补充氯化钠后症状改善，且可除外失盐性肾炎、小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型及其他亚型，也可除外Bartter氏综合征及先天性肾上腺皮质增生症，诊断明确。预防预后 预后：如早发现、早治疗，预后一般良好。预防：本病因系遗传性疾病，对本病发生目前尚无有效措施，但对已患病者应积极对症治疗，预防病情发展及并发症发生。


弓形体脑病 描述 弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。疾病病因 获得性弓形体脑病主要因食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、未消毒的奶而感染；也可经皮肤、粘膜损伤处或经输血、器官移植而感染；接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的传播途径。节肢动物（蝇、蟑螂）携带卵囊也有一定的传播意义。[1]疾病分类 因血脑屏障可阻止抗体进入中枢神经系统，故约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。根据弓形体的感染途径分为先天性和后天获得性两种。后天获得性弓形体脑病：潜伏期3天至2年不等，可是原发性脑病也可是全身弓形体病的一部分，多见于免疫功能低下者。临床可有脑膜炎、弥散性脑病、癫痫发作、颅内占位病变或精神异常等表现。先天性弓形体脑病：孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产。存活婴儿可有脑积水、小头畸形、智力缺陷等发育异常。部分弓形体病人可有发热、肌痛、乏力、淋巴结肝脾肿大。也可出现脉络膜炎、虹膜炎、视网膜炎等。[2]基本症状 颅压增高者可出现头痛、恶心、呕吐、眼底视乳头水肿。脑实质损害者可出现偏瘫、失语等。病因先天性弓形体脑病指胎儿在母体经胎盘血而感染。[2]


弓形体脑病 相关检查 腰穿脑脊液检查：以淋巴细胞为主的白细胞增高，伴有嗜酸粒细胞和蛋白增高。血清和脑脊液抗弓形体抗体检查呈阳性。头颅CT检查见单个或多个等或低密度病灶。脑脊液、淋巴结、脑活检中查到弓形体滋养体即确诊。[3]疾病治疗 磺胺嘧啶，1.0g4次/d,口服或肌注。磺胺异恶唑，1-2.0g4次/d，与磺胺增效剂（TMP）合用可增强疗效。乙胺嘧啶，成人日剂量为50mg（儿童1mg/kg）分次服用，疗程1月。其它治疗：并发脉络膜视神经炎者加服强的松或地塞米松。免疫功能低下者加用左旋咪唑或转移因子。对癫痫发作，颅压增高和瘫痪者给予相应治疗。[4]疾病护理 加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离。加强肉类检疫、饮食卫生和养猫的管理，不吃生或半生的肉、未消毒的奶制品，并对孕妇定期作弓形虫常规检查，以防止先天性弓形虫病的发生。[5]


加速性室性自主心律 描述 最常见急性心肌梗死的患者，在急性期可多次反复发作，是急性心肌梗死24h内常见的心律失常。多见于下壁心肌梗死，并常发生在窦性心律不齐的心率缓慢期。也有报告，在前壁和下壁梗死时同样常见。此外，加速性室性自主心律也是急性心肌梗死再灌注时最常见的心律失常，经溶栓或PTCA治疗后血管再通者其发生率为20.8%。疾病病因 其他病因有洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术(特别是心脏手术后)、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后等。少数患者无器质性病因，也偶见于正常人。其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下。加速性室性自主心律与病理性阵发性持续性室性心动过速的关系：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展为心室颤动，是一种良性心律失常。但近年来发现急性心肌梗死伴有加速性室性自主心律的患者，其后出现病理性阵发性持续性室性心动过速的发生率为43%。可将加速性室性自主心律按心率快慢分成两型：①心室率为60～75次/min的患者，极少发生病理性阵发性持续性室性心动过速；②心室率为75～100次/min者，容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速[1]。


加速性室性自主心律 症状体征 1.症状加速性室性自主心律虽称为心动过速，但其频率并不甚快，故对血流动力学无明显影响，因此，多数患者无明显自觉症状。患者的主要症状、体征大多系原发病的症状、体征。2.体征加速性室性自主心律的体格检查有以下特点：(1)心率特点：心率一般为55～110次/min，比较规则，大多为60～80次/min。很少超过100次/min。(2)第1心音特点：由于第1心音的强弱与心室收缩期开始时房室瓣的位置有关，这种位置与P-R间期的长短有关。P-R间期长时房室瓣位置较高，关闭时第1心音即减弱，如果P-R间期缩短时，房室瓣位置则较低，第1心音则增强。加速性室性自主心律患者有房室脱节，P波与R波之间无关，两者相距就可不等，故在听诊时第1心音的强弱可不等。(3)颈静脉炮波：加速性室性自主心律时因房室脱节，右心房收缩时正值三尖瓣关闭，故右心房压力增高，颈静脉可出现炮波。(4)有时可听到收缩期奔马律。(5)第1心音与第3心音常有分裂音。(6)对颈动脉窦按摩无反应：加速性室性自主心律也不会被其终止。(7)发作时多呈短阵发作和自行终止。


加速性室性自主心律 诊断检查 诊断：根据临床症状、体征和心电图检查特点可做出正确诊断。其他辅助检查：主要依靠心电图检查；1.典型心电图特点(1)QRS波群畸形：时限≥0.12s，其前无相关的P波。(2)心室率为60～110次/min：一般持续时间较短，常少于30个心动周期，发作起止缓慢。(3)因其频率接近窦性频率：易发生房室脱节、心室夺获或室性融合波。2.典型心电图的详细描述(1)加速性室性自主心律依据有无窦-室竞争现象可分为两类：①不伴有窦-室竞争现象的加速性室性自主心律：见于窦性停搏、心房静止，故不见窦性P波，或是室性自主心律其激动通过房室交接区控制心房，引起逆行P-波。此P-波大多重叠在QRS波中不能见到，少数情况下出现在QRS波之后。逆行冲动可传至窦房结，引起窦性心律重整。②伴窦-室竞争现象的加速性室性自主心律：是指窦性心律与加速性室性自主心律之间常形成间歇性干扰性房室脱节，也即形成窦-室竞争现象。可见于下列两种情况：A.在窦性心律和加速性室性自主心律两者并存时：若两者的心律很近似(每分钟仅相差数次，大多为5次/min左右)。


加速性室性自主心律 诊断检查 当加速性室性自主心律的频率快于窦性频率时，心室则由异位起搏点控制，心房由窦房结控制，形成了等律性(等频性)干扰性房室脱节。两者的干扰部位在房室交接区。当窦性频率快于加速性室性自主心律的频率时，则容易被窦性心律夺获心室，此时所夺获的心室，可为完全夺获(QRS波形态为窦性搏动)，也可为不完全夺获(QRS波形态为室性融合波)。由于窦律略快于室性心律时，室性异位激动即被抑制而恢复窦性心律。但当窦律的激动又慢于室性异位激动，则发生房室干扰、房室分离而形成了加速性室性自主心律，在连续描记的心电图上可见到这两种心律在相互竞争。B.窦性心律与加速性室性自主心律交替出现。(2)QRS波群频率比较规则：但也并不是十分固定，每分钟的变化很少超过10次心跳，与窦性频率每分钟很少相差5次以上。所以，如不做体表心电图、动态心电图检查，则很易漏诊。(3)加速性室性自主心律发作的第一个心搏常出现于舒张晚期：多在窦性心律不齐的缓慢相，与前一个窦性心搏的联律间期较长，而在快速相时恢复为窦性心律。加速性室性自主心律在开始及终止时，常与窦性心搏形成室性融合波。有时可出现连续数个或更多的不同程度的室性融合波。


加速性室性自主心律 诊断检查 (4)P波与QRS波无固定关系：P波常重叠在畸形的QRS-T波上。(5)加速性室性自主心律的异位激动起源大多在传导束支的近端或较远端，故畸形的QRS波大多为束支阻滞型。(6)超速起搏仅能抑制而不能终止加速性室性自主心律。3.加速性室性自主心律心电图的特殊类型(1)持续型加速性室性自主心律少见：发作可持续数小时、数天，个别可达数年(9年)。(2)超速型加速性室性自主心律：又称室性期前收缩型加速性室性自主心律，常以室性期前收缩或室性融合波开始，频率为90～100次/min，超过窦性节律30次/min左右，其基本窦性心律可不缓慢，可有较多的心室夺获和间歇出现的室性融合波，而并无前述的接连出现数个室性融合波现象。心室率多较快而不均匀。此型室性自主心律提示心脏有某种病理性改变。(3)不规则型加速性室性自主心律：节律明显不齐，亦毫无规律。发作时可起始于主导心律R-R间期的任何位置，或由过早搏动促发，或以加速性逸搏的形式开始，QRS波多呈束支阻滞型。可见于无器质性心脏病依据者，预后良好。


加速性室性自主心律 诊断检查 (4)加速性室性自主心律与病理性阵发性室性心动过速交替出现：可见于急性心肌梗死患者，出现率报告不一，文献报告为42%～83%，北京阜外医院报告为10%。(5)三度房室传导阻滞伴发加速性室性自主心律。(6)逸搏型加速性室性自主心律：常在一个较长的间歇后以室性逸搏开始，心室率为50～84次/min，平均为62.2次/min，心室率多慢而规则。可伴有室性期前收缩、三度房室传导阻滞。(7)混合型：即室性期前收缩型兼典型性或逸搏型加速性室性自主心律。(8)加速性室性自主心律伴传出阻滞。鉴别诊断1.与并行心律性室性心动过速鉴别。(1)并行心律性室性心动过速的异位起搏点存在传入阻滞故主导心律的窦性冲动不能传入并行心律异位起搏点所以并行心律性室性心动过速的心动周期不会被重整而加速性室性自主心律的异位起搏点的周围不存在保护性的传入阻滞所以当窦性心律发生心室夺获时异位起搏点所发出的节律周期被重整即以夺获的窦性ORS波处开始按异位节律本身的周期重新开始。


加速性室性自主心律 诊断检查 (2)并行心律性室性心动过速的异位搏动可开始于心动周期的任何时期(不应期除外)而且异位搏动之长间期是短间期的整数倍数而加速性室性自主心律的第一个心搏是发生在舒张晚期异位搏动之间长间期无整数倍数的关系。2.与间歇性左束支传导阻滞的鉴别间歇性左束支传导阻滞虽可呈短阵畸形的QRS波但有正常的P波并与QRS波有固定的P-R间期无房室分离现象而加速性室性自主心律的QRS波与P波无关并有房室分离现象。3.与预激综合征的鉴别预激综合征的QRS波与P波有固定关系QRS波起始部有δ波而加速性室性自主心律无这两项特点故鉴别不难。4.与病理性阵发性室性心动过速的鉴别。(1)病理性阵发性室性心动过速(PPVT)起止突然：发作时第1个QRS波是提前发生的终止时有完全性代偿间歇而加速性室性自主心律(AIVR)为逐渐发作缓慢终止发作时第1个QRS波起始于舒张晚期终止时无完全性代偿间歇。(2)频率：PPVT多为150～250次/min：也可为110～150次/minAIVR频率为60～110次/min大多数为70～80次/min。(3)室性融合波：PPVT少见AIVR多见。


加速性室性自主心律 诊断检查 (4)PPVT发作持续时间较长：发作间歇期可见有室性期前收缩;而AIVR发作持续时间短每阵发作只有3～30个心搏发作间歇期无室性期前收缩。(5)PPVT对血流动力学的影响大：可引起血压降低或阿-斯综合征预后严重需立即治疗;而AIVR不引起血流动力学改变预后良好无特殊情况可不需治疗。并发症快速型加速性室性自主心律容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速。预防保健加速性室性自主心律由于其对血流动力学的影响不大故主要治疗和预防其原发疾病是预防本类型心律失常的根本措施。治疗用药(一)治疗由于加速性室性自主心律对血流动力学的影响不大故认为不需积极纠正心律失常而重点在于治疗原发病但临床上可见到一些急性心肌梗死患者相对较快的加速性室性自主心律可发展为快速的持续性室性心动过速个别可并发心室颤动心肌梗死并发加速性室性自主心律的治疗可采用下列方案：1.短阵发作的加速性室性自主心律无需特殊处理。2.如果心室率超过75次/min(此时窦性心律大多也超过75次/min)或由室性期前收缩促发或兼有病理性阵发性室性心动过速者应给予利多卡因治疗(静注或静脉滴注)以消除之。


加速性室性自主心律 诊断检查 3.以逸搏开始窦性心率<60次/min的患者用山莨菪碱(654-2)或阿托品一次0.5～1.0mg皮下或肌内注射;或用利多卡因50mg以5%葡萄糖液10～20ml稀释后静脉推注(或稀释在100～200ml液体中静脉滴注)。应用较大剂量的阿托品后随窦性心律的增快加速性室性自主心律可暂时性消失因为是窦性心跳加快超过异位节律的频率而控制心室活动之故并不一定意味着异位节律被控制所以当窦性心律重新减慢时仍有可能出现加速性室性自主心律。加速性室性自主心律可伴发室性期前收缩如发生频繁则应消除室性期前收缩可应用利多卡因普鲁卡因胺静脉滴注。口服苯妥英钠美西律(慢心律)疗效轻微地西泮(安定)等镇静剂有一定帮助普萘洛尔(心得安)维拉帕米(异搏定)等药物具有负性变时性效应当属本症禁忌。


加速性室性自主心律 诊断检查 (二)预后一般认为加速性室性自主心律是属于良性的它的出现并不伴有病死率的增高也不是心室颤动的先兆不会转为心室颤动对血流动力学无明显影响患者多能耐受故预后良好但近年来发现加速性室性自主心律并非属于良性心律失常其对预后的影响取决于是否发展为致命的室性心律失常如加速性室性自主心律的心室率>75次/min及(或)节律不规则时应高度警惕及时治疗以防转化为阵发性室速甚至心室颤动。


自体敏感性湿疹 基本概述 自体敏感性湿疹（autosensitizationeczema）又称自体敏感性皮炎（autosensitizationdermatitis）。由于患者对自身所患湿疹经刺激后产生的某种物质发生过敏所引起的全身性炎症反应。中医称之为湿疡。多因湿热内蕴，外感风邪，风湿热邪相搏而发，或因禀性不耐，毒热炽盛而促其泛发。[1]发病机理 （一）发病原因患者原有皮肤病，多数为湿疹病灶，经外用药或不适当的处理后，局部炎症加剧，出现渗出或细菌感染，然后患者对其自身皮肤组织所产生的蛋白质或自体组织蛋白质合并脓性渗液中的细菌毒素和组织的化学物质发生过敏所致。此时机体呈现自体敏感状态或自体湿疹化状态。（二）发病机制其发病机制仍不十分明确。有人认为是抗原抗体反应所致，且抗体为抗表皮细胞质抗体，属IgG。但大部分患者并未发现自身抗体，也可能是由于抗原特异性T细胞而不是抗体引起。[2]


自体敏感性湿疹 临床表现 发病前患者某些部位，常见于下肢或阴股部等处患有湿疹。原发部位湿疹恶化后1～2周，突然出现全身性发疹，为丘疹或丘疱疹，进而渗出、糜烂。对称性分布，以前臂屈侧、手背、大腿伸侧常见，进一步蔓延全身，自觉瘙痒。部分病例可出现同形反应，瘙痒较著，伴烧灼感，附属淋巴结肿大，甚至低热和全身不适。病程经过视原发损害而定，原发损害减轻或消退，该病亦随之减轻或消退。病程短者10天左右，长者可迁延数月。反之损害加重，继续扩大。根据发病前先有原发性病损，经不适当处理或继发感染，随后随着原发灶病变恶化而四肢和躯干发生丘疱疹改变，自觉瘙痒，不难作出诊断。[3]


自体敏感性湿疹 治疗措施 （一）治疗全身应用抗组胺药物、钙剂及大剂量维生素C内服或注射，皮损广泛严重者可应用皮质类固醇制剂，有感染者应用抗生素。局部治疗应缓和对症，可参照湿疹治疗。中医治则，宜清热除湿，凉血散风，方用白茅根60g，大青叶15g，龙胆草15g，黄芩10g，黄柏10g，丹皮10g，茯苓15g，猪苓15g，生地15g，白藓皮15g，防风10g，水煎服，1天1剂。（二）预后病程经过视原发损害而定，原发损害减轻或消退，该病亦随之减轻或消退。病程短者10天左右，长者可迁延数月。反之损害加重，继续扩大。[4]


自体敏感性湿疹 护理方法 该病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。1、去除病因（1）尽管湿疹的病因不易明确，但仍然应该详细询问病史，进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。（2）由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。2、避免刺激因素湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。3、早诊断、早治疗根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈、多形性损害、有渗出倾向、好发四肢屈侧及容易反复发作，容易作出诊断。趋于密集分布的红色丘疹、丘疱疹伴剧烈瘙痒，有助于湿疹的早期治疗。由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。[5]


肺地丝菌病 流行病学 1809年Link首先分离出白地霉。本菌是一种腐物寄生性真菌，在自然界中广泛存在。正常人的皮肤黏膜、消化道、痰及粪便中可检出本菌因此属于内源性条件致病菌。只有当人体抵抗力降低时才致感染而发病如糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病、脏器移植，长期使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂及广谱抗生素等。病因 念珠地丝菌属于不全菌纲，从梗孢科，地丝菌属，其营养细胞为真菌丝，易裂殖为节孢子。无芽生孢子和子囊孢子。发病机制 白地霉是一偶见的条件致病菌，可为人体某些器官的正常菌群。本菌可经呼吸道、口腔和皮肤侵入，侵犯皮肤黏膜和内脏，最常累及肺和肠道。病人常有免疫功能低下时才致感染而发病。


肺地丝菌病 临床表现 由呼吸道途径引起的地丝菌病主要有以下3个类型：支气管地丝菌病，肺地丝菌病和地霉败血症。临床表现类似支气管炎和肺结核，表现为咳嗽、咳痰、痰液呈黏液样或胶质样有时痰中带血丝，部分病例出现发热、乏力、胸闷、呼吸困难等，听诊两下肺底可闻及湿性啰音。体质极度虚弱免疫机制明显抑制者可出现地霉败血症，引起皮肤、口腔黏膜、肠道等多处感染。从而出现皮肤红斑瘙痒、皮下脓肿、口腔黏膜白斑，以及腹痛、腹泻、黏液脓性血便等。并发症：体质极度虚弱，免疫机制明显抑制者可出现地霉败血症，引起皮肤、口腔黏膜、肠道等多处感染。诊断 [1]本病的临床症状体征无特异性，且正常人的口腔和肠道中，可检出念珠地丝菌因此，诊断本病除多次查获菌体或孢子外，尚须结合其他临床资料，包括基础疾病，免疫机制状况等，并除外肺结核，细菌性、病毒性、支原体性支气管炎和肺炎，以及其他真菌性疾病后方可确定。皮试阳性可作辅助诊断依据。鉴别诊断：肺结核，细菌性、病毒性、支原体性支气管炎和肺炎以及其他真菌性疾病相鉴别。


偏执性精神病 描述 偏执性精神病是一组精神疾病，本组疾病在分类学上存在不同见解，目前比较公认的观点主要包括偏执狂、偏执状态等。其共同特点是意识清晰、有较为系统的持久的妄想，一般无幻觉，人格保持性对完整，社会功能在相当程度上良好。


偏执性精神病 疾病简介 在20世纪初，有些精神病患者从临床表现上看既非精神分裂症，亦不是心境障碍，更不能考虑为器质性脑病。在精神障碍分类上,学者之间也不一致。在这些患者中，意识清晰、有较固定的持续性妄想为主要临床症状，人格保持相对完整，社会功能在相当程度上保持良好，则称之为偏执性精神病.这是一组疾病的名称，而不是一个疾病单元。有学者认为偏执性精神障碍是精神分裂症的变异形式，也有作者支持作为一个独立的诊断类型[1]。偏执性精神病究竟包括哪些疾病，迄今尚无共识，因而缺乏确切的流行病学资料。本病多于30-40间起病，女多于男。该病临床特点1、以妄想症状表现为主要临床相的一组精神疾病；其妄想症状是独立产生的，而不是继发于某种原发疾病（如精神分裂症、情感性障碍或器质性机身障碍及心因性障碍等）的偏执（妄想）症状。2、妄想具有逻辑性，且有高度系统化的特点，且往往有一定的现实基础、妄想内容虽然脱离现实，但并不荒谬离奇。偏执性精神病多见有被迫害妄想及嫉妒妄想；一般不伴有幻觉，或有幻觉，但不占主要地位。3、病人对妄想的情绪反应时恰当的；如不涉及妄想内容，病人的情感与行为表现正常。4、病人意识清楚，智能良好，人格保持完整。


偏执性精神病 疾病简介 5、多呈迁延性病程，甚至可能是终身的，但一般不导致精神衰退或致残。6、起病多有心理因素，多系使病人感到不安全的生活事件[2]。


偏执性精神病 发病原因 本病病因和发病机制不明，一般认为比较常见的发病有关因素如下;1、个性：当对某些患者的个性特点发展过程进行研究时，显示其个性有不健康的表现。患者病前个性往往有主观、固执、敏感多疑、对他人怀有戒心、不安全感、好争论、不能接受别人的批评、自我中心、自命不凡、对人吹毛求疵、对自己百般原谅、强词夺理、自我评价过高、野心勃勃、爱空想、遇事专断、情绪易激动、不能冷静面对现实等素质特点。这些个性缺陷使他们不能虚心接受批评，不能实事求是地对待生活中的各种遭遇，因此人际关系较差。2、遗传：关于遗传因素，有人认为偏执狂有遗传倾向，例如Miller调查400例具有明显偏执观念患者的亲属，约有2%曾患有偏执性精神病，并以此作为本障碍可能有遗传倾向的。依据之一。但这一百分比较低，作为遗传因素的依据尚需进一步验证。3、心理社会因素：由于对重大生活事件（如遭遇禁闭、移民、流亡，或被俘等）或心理冲突，不善应对，并加以曲解或长期耿耿于怀，进而逐渐形成偏执观念，导致发病。尤其对于某些个性缺陷明显的患者，精神因素可能起诱发作用。例如，在遇到挫折时，将事实加以曲解，认为别人故意作弄他。


偏执性精神病 发病原因 把别人的言行与自己主观想象结合，对一些细小琐事赋予特殊来又增强其病态信念。4、文化背景与发病的关系也曾引起注意，有人观察到，在某些少数名族中，偏执狂并非罕见，MargaretMead在新几内亚多波少数名族中，注意到偏执人格似乎是当地文化的一个组成部分，因此文化背景与偏执性精神障碍之间有不可忽视的关系。


偏执性精神病 疾病分类 1、偏执狂患者外貌衣着整洁，日常活动无异常，可显露奇怪、多疑、偏执或敌意，主要的症状为缓慢发展的系统妄想，并伴有相应的情感和意向活动，人格保持较完整。所谓系统妄想，系指妄想内容固定、不泛化，思维逻辑形式是连贯的，内容不荒谬，有时接近现实。妄想体系往往使患者有强烈心境和带有警觉性。若不涉及妄想内容，患者能进行正常的社会活动。患者的认知功能未受损，亦无幻觉，患者对妄想坚信不疑，难以听从他人的分析和解释。临床较常见的妄想类型如下：1）以被害妄想为主患者认为被人迫害，得不到公正的解决，因而不惜诉诸法律，患者的诉状从字面上常无明显破绽。在诉讼过程中坚持不懈、毫不退让（过去曾有人将此称为诉讼狂）。2）以夸大妄想为主如患者自命不凡，才华出众，智能超群，将有重大发明创造等。3）以嫉妒妄想为主患者对自己的配偶不信任，认为其另有新欢，往往采取跟踪尾随或偷偷检查配偶的信件等，甚至在日常生活中限制其与异性交往。4）以被钟情妄想为主患者坚信某异性对自己流露爱慕之情，可是不敢公开表明心境而已，如果患者进行试探遭到对方拒绝时，反认为是在考验自己的忠贞，更坚信自己的想法是正确的。


偏执性精神病 疾病分类 2.偏执状态多30~40岁中年发病，似以女性常见，且未婚者居多。其临床表现与偏执狂相似。两者区别在于偏执状态的妄想结构没有偏执狂那样有层次和系统，妄想内容亦不固定，可伴有少量幻觉，所以有学者认为偏执状态是精神分裂症的一种过渡状态。3.感应性偏执性精神病又称为二联性精神病。是发生于特殊情况下的偏执状态，指两个或多个彼此接近的人同时存在类似妄想，多见于文化水平较低或过幽居生活的人。典型表现是一个有固定妄想的偏执性精神病患者将其妄想传给其他个体，使之也产生类似的妄想。前者称为感应者，后者被称为被感应者。两者的关系密切，如姐妹、夫妇、父或母与子或女,兄弟。感应者的才干或地位一般高于被感应者,而被感应者多有依赖性或易接受暗示。妄想内容不荒谬，多是有现实基础或为某些可以理解的期望。若将被感应者与感应者分开，被感应者的妄想很快消失或减轻。预后好。


偏执性精神病 临床表现 偏执性精神病主要表现为一种或一整套相互关联的妄想，妄想往往持久，有时持续终生。妄想的内容变异很大，常为被害、疑病或者夸大性的，但也可与诉讼或季度有关；或表现为坚信身体畸形，或确信他人认为自己有异味或是同性恋。典型病例缺乏其它精神病理学改变，但可间断地出现抑郁症状，某些病人可出现幻嗅和幻味。清晰和持久的听幻觉、精神分裂症性症状（如被控制妄想和明显的情感迟钝）以及脑疾病的确凿证据与本诊断不相容。但只要不是典型的精神分裂症幻听，且只占临床总体表现的一小部分，则偶尔和短暂的听幻觉并不排除本诊断。起病常在中年，有时可在成年早期。妄想的内容及出现时间常与病人的生活处境有关，有时接近现实。妄想体系往往使患者有强烈心境和带有警觉性。若不涉及妄想内容，患者能进行正常的社会活动。


偏执性精神病 诊断 由于偏执性精神病目前病因未明，精神科医生至今主要依靠家属提供的患者病史、详细的精神检查，严格按照国内外现行的诊断标准进行诊断。当然，体格检查、量表测查、化验室检查、影像学检查等对诊断也起到必要的辅助作用。关于本病的诊断标准，在中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD-3）、国际精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点第十版(ICD-10)、美国精神障碍精神障碍诊断与统计手册第四版（DSM-Ⅳ）中均将偏执狂与偏执状态合并为一个诊断，使用同一编码，只不过在诊断用词方面有所区别，CCMD-3使用偏执性精神障碍，ICD-10使用持久性妄想障碍，而DSM-IV则使用妄想性精神障碍。一、CCMD-3的偏执性精神障碍诊断标准指一组以系统性妄想为主要症状，而病因未明的精神障碍，若有幻觉则历时短暂且不突出。在不涉及妄想的情况下，无明显的其他心理方面的异常。30岁以后起病者较多[3]。[症状标准]以系统性妄想为主要症状，内容较固定，并有一定的现实性，不经了解，难辨真伪。主要表现为被害、嫉妒、夸大、疑病，或钟情等内容。[严重程度]社会功能严重受损和自知力障碍。[病程标准]符合症状标准和严重程度标准至少持续3个月。


偏执性精神病 诊断 [排除标准]排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍、分裂症，或情感性精神障碍。二、ICD-10持久性妄想性障碍诊断要点[4]：妄想是最突出的或唯一的临床特征，妄想必须存在至少3个月，必须明确地为别人的个人观念，而非亚文化观念。可间断地出现抑郁症状甚至完全的抑郁发作，但没有心境障碍时妄想仍持续存在，不应存在脑疾病的证据；没有或偶然才有听幻觉；无精神分裂症行症状（被控制妄想、思维被广播等）病史。三、DSM-IV妄想性精神障碍1、并不怪异的妄想（即涉及现实生活中所发生的情境，例如被人跟踪、被投毒、被感染、被爱恋、被配偶或情人欺骗、或患者有某种疾病），至少1个月[5-6]。2、不符合精神分裂症的A标准。注：妄想性精神障碍可有与妄想主题有关的触或嗅幻觉。出来妄想或其有关情况外，功能没有明显缺损，行为并不冒险古怪或怪异。3、如与妄想同时发生情感（心境）障碍，其持续时间比妄想的时间短。4、此障碍并非由于某种物质（例如某种滥用药物、或某种治疗药品），或由于一般躯体情况所致之直接生理效应。


偏执性精神病 鉴别诊断 对偏执性精神病的诊断，当然要重视妄想系统性和相对的固定性，常要除外器质性精神障碍（如内分泌疾病、闹退行性病变和药源性引起的精神症状）、心境障碍（如躁狂的夸大妄想）等。而更为重要的是与精神分裂症偏执型的鉴别，特别是在疾病的早期有一定的难度。1、偏执型精神分裂症：主要鉴别点在于此型病人虽以妄想为主，但其妄想多与现实无联系内容既不系统又荒谬离奇；且往往有泛化现象；常伴有幻听；同时具有精神分裂症的其他特征性症状，社会功能严重受损，病程迁延常导致精神衰退。2、偏执型人格障碍：偏执型人格障碍虽表现有多疑、敏感等个性特征，但不会形成妄想，且无明显起病界限。3、心因性妄想：重点在于心因性妄想是应激源长期存在或长时间处于困境中而诱发的症状。且妄想的内容常与应激源有一定的联系，具有现实性和容易暴露的特点。心因性妄想症预后良好。


偏执性精神病 疾病危害 患有该种疾病的患者对本人社会功能包括家庭、职业功能都造成极大的影响，患者可能将自己的家庭角色、职业角色放置不顾，整日纠结于自己的妄想内容中，密切关注对方的一言一行、搜集所谓的证据。该病患者对他人及社会也可能带来极大的危害，应高度警惕，比如被害妄想或嫉妒妄想有可能使患者出现极端危险行为，如试图杀害或伤害他的假想敌。应向对待自杀一样严肃地对待有关他杀的暗示和威胁，及时加以防范。


偏执性精神病 疾病治疗 1、药物治疗：抗精神病药发展到今天，尚无对偏执性精神障碍可供选用的制剂，尤其对于偏执狂的患者疗效欠佳，对于偏执状态的患者，一般同偏执型精神分裂症的治疗，及进行系统的全病程治疗，详见有关精神分裂症治疗。但这类患者较难建立良好的医患关系及接受治疗，当出现兴奋、激越、攻击或影响社会治安行为时，可采取强制性治疗，也可借某些躯体症状为缺口打开局面，进行抗精神病药治疗。焦虑抑郁明显者并用抗焦虑药和抗抑郁剂。2、心理治疗和环境治疗对于偏执状态的患者是有必要的，良好的环境条件和社会支持系统有助于妄想的改善，但心理治疗来讲，关键在于患者是否信任及合作于治疗者，能否按要求定期与治疗者面见，建立良好的医患关系，这是进行治疗的前提。3、物理治疗：药物治疗无效的患者可以考虑电休克治疗。电休克治疗后仍需药物维持治疗。疾病预后 为缓慢进行性病程，妄想结构由系统逐渐走向片段，但社会功能保持相对稳定，无明显精神衰退。


小网膜囊疝 中文名：小网膜囊疝 英文名：herniaoflesseromentalbursa别名：网膜孔疝；herniaofepiplonicforamen游离的小肠襻、偶为肠系膜过长的横结肠，通过网膜孔(Winslow孔)进入小网膜囊内称小网膜囊疝(herniaoflesseromentalbursa)，或网膜孔疝(herniaofepiplonicforamen)。因疝囊口的前壁为肝十二指肠韧带，故多数病例会发生较窄，偶尔肠襻也可以从胃结肠韧带或胃韧带上的裂孔进入小网膜囊。临床以急性肠梗阻为主要表现，上身前倾或屈膝位可减轻腹部疼痛是其特征。


小网膜囊疝 病因 1.小网膜囊与腹腔之间存健康搜索在着正常或异常的裂孔,是小网膜囊疝的解剖基础，如大小肠系膜或横结肠系膜发育异常出现局部薄弱或缺损等。2.肠管的游动度过大肠管的游动度过大是其能通过小网膜裂孔而发内疝的又一重要条件。常见导致肠管鶒的游动度过大的原因有：(1)小肠系膜过长通常腹腔内游动度比较大的肠管是小肠，在系膜过长健康搜索的情况下，其异常活动度必将加大，因此临床上疝入的脏器多系小肠。(2)先天性肠旋转不良：肠旋转不良可同时伴随中肠固定不良成为发生腹内疝重要原因。3.肠蠕动异常、腹内压突然增高同其他腹内疝一样，在肠蠕动异常或暴饮暴食后部分肠管重量增加，病人体位突然改变以及腹内压突然增高等诱因作用下，肠管容易由孔疝入小网膜囊内而形成小网膜囊疝。


小网膜囊疝 发病机制 致病过程小网膜是连于肝门与胃小弯及十二指肠上部之间的双层腹膜，可分为右侧的肝十二指肠韧带和左侧的  小网膜肝胃韧带两部分，网膜囊与大腹腔沟通的惟一通道是网膜孔。孔的前界是肝十二指肠韧带，后界是覆盖下腔静脉前面的壁腹膜，上界鶒是肝尾状叶，下界是十二指肠上部一般可通过1～2指，是小网膜囊疝最易发生部位健康搜索。如因某种原因导致其过大时，即为肠管的疝入提供了“疝门”。有人认为，孔过大，能通过或容纳超过2个指头，是形成孔疝的首要条件。大网膜是起自胃大弯和十二指肠起始部向下延续的双层腹膜在胃大弯下延的双层大网膜与横结肠愈着构成胃结肠韧带；大网膜在脐平面以下返折上行(形成大网膜的后两层)至横结肠并分开将其包绕健康搜索，继而形成横结肠系膜。此两处在胚胎期发育可因融合不全或大网膜退化,或因局部缺血性病变,出现薄弱区或裂孔为成为生后腹腔脏器和组织进入小网膜囊提供了病理性通道。


小网膜囊疝 发病机制 当小肠系膜过长或患有先天性肠旋转不良时，则肠管的游动度就会增大，增加了裂孔的机会前者以小肠疝入为主，而先天性肠旋转不良因可同时伴随中肠固定不良表现为小肠系膜附着不全、盲肠升结肠游离、高位盲肠、大网膜附着不全、十二指肠旁隐窝增大等病理改变，故除引起肠扭转外健康搜索亦可致大网膜、右侧结肠和横结肠也可经孔疝入小网膜囊尤其健康搜索是大网膜附着不全、右侧结肠下降不全或)系膜过长时更容易发生。小网膜疝的疝环的前壁为肝十二指肠韧带，内有胆总管、门静脉和肝动脉，后方有下腔静脉和脊柱。此结构强韧而扩张性小，很容易压迫通过疝环的肠管，使之难回复，易导致疝内容物的嵌顿和绞窄鶒。


小网膜囊疝 病理分型 依据肠襻疝突入小网膜囊的路径不同，可有4型。(1)孔疝：腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊。最早由Blandin(1834)报道，据统计占所有疝鶒的0.08%、内疝的8%。临床极罕见，男性多见，疝内容物63%为小肠，30%为末端回肠和(或)盲肠，7%为横结肠，极少数为胆囊和大网膜鶒复习文献国内仅报道2例。因无特异性表现患者在术前确诊或怀疑本病的低于10%，病死率高达49%。(2)横结肠系膜裂孔疝：肠管从横结肠系膜裂孔疝入小网膜囊内。(3)肝胃韧带的裂孔疝：肠管从肝胃韧带(小网膜)的裂孔疝入小网膜囊内。(4)胃结肠韧带裂孔疝：肠管由胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。


心室纤颤 描述 心室纤颤（ventricularfibrillation，VF，简称室颤）全称心室纤维性颤动，简称室颤，是指患者的心肌突然丧失了整体的协调性，呈不规则的收缩，因而不能将血液泵出的临床危险状态。疾病概述 心室扑动（Ventricularflutter）简称室扑，是介于室速和室颤之间的一种过渡心律，室扑发生后患者的心肌呈无力状态的快速收缩，使其心输出量明显下降，甚至为零。室扑的持续时间很短，一般在数分钟内就会转为室颤，少数患者转为室速。


心室纤颤 临床意义 室扑常常是室颤的先兆，是仅次于室颤的最严重的心律失常。室扑时心肌基本丧失收缩力，因此机体的血流基本处于停顿的状态，其临床意义接近于室颤。因此室扑的现场抢救与室颤相同。心室颤动是临床上最危险的心律失常，是心脏停搏的常见类型之一。由于室颤时患者的心脏丧失了整体的收缩-舒张功能，因而无法泵血，此时其心输出量为零，血液循环中断，从而使患者即刻处于临床死亡状态，必须在4min内得到正确抢救，否则无生还希望。?室颤分为原发性室颤（Primaryventricularfibrillation）和继发性室颤（Secondaryventricularfibrillation）两种。前者指室颤发生之前无心力衰竭、低血压或休克等循环障碍的情况，患者仅仅是在心脏异常的基础上发生了一时的心电功能性障碍，也就是说多数患者的心脏虽然有较广泛的累及2支以上的冠脉硬化狭窄，但发病时并未出现严重的组织结构的直观改变，室颤的发生是由于局部心肌缺血导致的可逆性心电活动紊乱的结果，临床上该型室颤导致的猝死占心脏性猝死的80%～90%。


心室纤颤 临床意义 后者指继发于严重的各种疾病尤其是终末期心脏病的患者，或患者的心脏发生了结构学、形态学、组织学上的严重病变，如大面积心肌梗死、严重的心肌炎和心肌病、心室破裂、心脏压塞、心内机械性梗阻和主动脉夹层等。现场抢救原发性室颤患者是院前急救最有意义且又最重要的医疗行动，如果抢救成功，患者很少留下后遗症。而继发性室颤患者的预后较差，即使复苏成功，住院病死率仍为50%～70%。临床表现 室颤的主要临床表现：有意识丧失；心音及脉搏消失；呼吸于数十秒钟后停止；皮肤、黏膜发绀或苍白；部分患者有短暂抽搐及大小便失禁；多数患者瞳孔散大。心电图特征 P波、QRS波、T波及等电位线消失，代之以宽大畸形的正弦波，其顶端和底部均呈钝圆形，无法区分该波的正负；频率在150～250次/min；节律基本匀齐；室扑的振幅在发生的初始较大，但不久会越来越小，并很快成为室颤的心电图征象。


心室纤颤 发病因素 导致室颤的最常见原因是心电不稳定，可能与下述因素有关：①急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍：血栓形成和冠脉痉挛；②缺氧导致的一系列病理生理改变：如交感神经兴奋、无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加及心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等；③再灌注产生的超氧自由基大量增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱；④缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显的代谢差异；⑤心肌的基础状态：以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、低血钾、长Q-T间期等易感状态在心肌缺血的触发下则更易于发生致命性心律失常。


心室纤颤 现场急救原则 现场急救时只要诊断一旦确立，就应立即对患者实行非同步直流电复律，该法是治疗室扑和（或）室颤的惟一有效的手段。方法：首次200J，如无效则可逐渐增加至360J，同时辅以其他心肺复苏方法。注意：院前急救现场如有除颤器，必须首先为患者电击除颤，绝不能因为实施其他抢救措施（如胸外心脏按压、气管插管、注射利多卡因等）而延误电击除颤。如果现场无除颤器则实施常规复苏，包括持续胸外心脏按压、人工呼吸以及药物的应用，同时呼叫有除颤器的急救人员迅速到达发病现场，或在持续复苏的状态下将患者就近送到有除颤设备的医院。


心室纤颤 药物治疗 ?心室颤动的药物治疗心跳骤停时，急救人员首先进行基本生命支持、电除颤、适当的气道管理，然后再进行药物治疗。药物治疗是心脏骤停患者高级生命支持的重要部分。2005年美国心脏学会(AHA)心肺复苏和心脏急救指南指出心脏停搏时复苏药物应在脉搏检查后、除颤器充电时或除颤后尽早给药，给药时不应中断CPR。1.肾上腺素肾上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同时具有α和β-肾上腺素能样作用，具有增加全身血管阻力；增加动脉收缩和舒张压；正性肌力、正性节律、正性传导；增加冠状动脉和脑部循环血流的作用。另外β-肾上腺素能样作用还能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能使细颤转为粗颤，有利于复律。肾上腺素是CPR的首选药物，可应用于对最初电击治疗无效的心室颤动及无脉性室速、心脏停搏或无脉性电生理活动等情况。但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。目前肾上腺素用于心脏骤停的复苏多采用美国心脏病学会推荐的成人标准剂量，为5min内静注lmg，称为标准剂量肾上腺素(standard-doseepinephrine，SDE)。


心室纤颤 药物治疗 自80年代以来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素(high-doseepinephrine，HDE)(0.2mg/kg)治疗心脏骤停的研究。研究表明，在心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供，增加自主循环恢复(ROSC)率，明显提高心室电除颤的成功率。但也有相反的报导，大剂量肾上腺素并没有提高心脏骤停患者的存活率和神经系统功能的恢复。CRP时肾上腺素常规给药方法为首次静脉推注lmg，每3～5min重复1次，可逐渐增加剂量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。从周围静脉给药时应在推药后再快速推注5～l0ml液体，以保证药物能够到达心脏。气管内给药吸收作用良好，最佳给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的2～2.5倍。心内注射危险性较大，且不宜停止按压而做心腔内注射，所以不推荐常规使用。另外，还要注意心脏复律后肾上腺素的副作用。肾上腺素可提高中心动脉压，以增加心脏灌注，但同时兴奋心肌、增快心率，此对复苏极为不利，如心率过快可诱发再次室颤，应及时注射β-受体阻滞剂拮抗[5]。


心室纤颤 药物治疗 尽管肾上腺素是CPR中最常应用也是研究最多的血管升压素，但在人类和动物试验中表明它既有益处也有毒性作用，并且不增加存活率，目前没有前瞻性的临床试验证明肾上腺素能改善心脏骤停患者的长期预后。2．血管加压素血管加压素(vasopressin)又称抗利尿激素，是由垂体后叶分泌的内源性血管加压肽,能选择性地收缩非重要脏器组织的阻力血管，而不影响包括心、脑等重要脏器组织的血流。其升高血压的作用主要通过V1和V2两种受体介导的。V1受体主要调节升压作用；V2受体主要调节抗利尿作用。有报道，心肺复苏成功的患者血液中血管加压素的浓度明显高于心肺复苏失败者，这提示复苏成功的患者体内较高浓度的血管加压素可提高器官的灌注率和复苏的成功率。血管加压素可直接通过V1a受体和(或)通过增加内源性儿茶酚胺、非儿茶酚胺类介质、血管紧张素Ⅱ及内皮素的缩血管效应，使外周血管收缩，从而提高冠状动脉灌注压，降低冠状静脉PCO2及减轻酸血症，增加心肌血流量，提高ROSC率。而且血管加压素在ROSC后不会造成心动过速，在复苏后期不增加心肌耗氧量。


心室纤颤 药物治疗 新近一项国际多中心的研究中[6]，1219例院外心脏骤停的患者被随机分至静注40U的血管加压素组和静注2mg的肾上腺素组，对这些室颤或无脉性电活动的患者，两组患者的存活入院率和出院率是相似的，无明显差别。结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。另外，研究发现，如果心脏停搏时间较长，血管加压素治疗效果特别好，这是因为酸血症时儿茶酚胺类药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。有研究指出，当患者发生持续性窒息时，内源性肾上腺素被耗尽并导致进一步的缺氧，此时联合应用肾上腺素和血管加压素能够获得比单纯使用肾上腺素多3倍的冠状动脉灌注压，提示血管加压素能够在长时间缺氧的情况下增强肾上腺素的作用。而且肾上腺素与血管加压素的联合应用较单用肾上腺素，可更快改善冠状动脉灌注压,增加左心室心肌血流量，提高心肺复苏的成功率。血管加压素还可通过V2受体介导的扩张血管作用，改善因多次使用肾上腺素后所致的周围脏器灌注不足。


心室纤颤 药物治疗 2005年AHA心肺复苏和心血管急救指南指出由于血管加压素与肾上腺素作用相同，也可作为CPR的一线选择药物，在治疗无脉性心脏骤停中，无论是第一次或以后，都可以用40U的血管加压素代替等效的肾上腺素。另外，血管加压素与肾上腺素合用效果优于单用肾上腺素或者单用血管加压素。3.β受体阻滞剂循证医学资料表明，到目前为止，β受体阻滞剂是唯一能被证明可以降低SCD发生率的药物，能使室颤阈值升高60-80%，但在CPR中的地位并未得到应有的重视。2006年美国AHA、ACC和及欧洲心脏病协会(ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防的指南[7]中,对β受体阻滞剂在室性心律失常治疗中的作用给予高度重视及评价。指南认为:做为安全有效的抗心律失常药物,β受体阻滞剂是室性心律失常药物治疗的中流砥柱,对于未合并或合并心功能不全的心脏病患者,都能有效地治疗室性早搏、室性心律失常,减少猝死率。指南推荐意见指出,绝大部分室速与室颤的治疗,包括器质性心脏病及遗传性室性心律失常都是β受体阻滞剂治疗的Ⅰ类或Ⅱa类指征。目前,除β受体阻滞剂外,在随机的临床试验中,现有的抗心律失常药物都没有显示出对恶性室性心律失常或猝死的预防有益处[8]。


心室纤颤 药物治疗 交感风暴，又称猝死风暴，是交感神经兴奋后的瀑布效应，循环中儿茶酚胺浓度可升高几百倍、甚至几千倍。研究表明，低剂量的交感兴奋剂，就可逆转Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物的作用。2006年室速治疗的指南中,将室速风暴或称交感风暴定义为24内患者自发两次以上的室颤或快速室速需要电转复紧急处理的症候群。除少数室速风暴发生在心脏结构正常的患者,多数发生在伴有严重心脏疾病的患者。室速风暴时可以是单形性,也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴,β受体阻滞剂是单独使用的、最有效的药物,应当首选,并建议静脉给药[9]。在心肺复苏中，室颤和电击对于机体来说是双重不良应激，会加强激活交感神经，连续除颤2-3次以上，可激发交感神经剧烈激活，产生电除颤抵抗，除颤和常规的抗心律失常药物难以奏效。临床研究发现电击抵抗性室颤患者电除颤多次失败后，静脉给予β受体阻滞剂，患者需要电除颤的次数减少，并且易于除颤成功。在抢救反复发作室颤的患者时，多次电除颤等其它办法无效，特别是在心肌缺血或梗死存在时，静脉应用β受体阻滞剂可以收到意想不到的结果。4.胺碘酮室颤发生时，对电除颤不成功或室颤反复发作难以维持窦律者，应及时静脉注射胺碘酮。


心室纤颤 药物治疗 静脉注射胺碘酮初始剂量为300mg，3-5min后再推注150mg,继之按1mg/min持续静脉滴注6小时，再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2g。溴苄胺和利多卡因已不被推荐。胺碘酮作用于钠、钾和钙通道，并对α-受体和β-受体有阻滞作用。对于心力衰竭合并室颤患者，胺碘酮可作为首选用药。此时胺碘酮较其他抗心律失常药物作用更强，效果更好，而致心律失常的副作用更小[10]。胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，应用时注意给药速度。如出现临床症状，可给予补液、加压素、正性肌力药或临时起搏。以往常规使用碱性药已另有认识，即室颤早期的酸中毒属呼吸性，碱性药无效。当抢救时间持续5-10分钟以上，出现代谢性酸中毒，此时应用碱性药是合理的。另外，CPR早期不应常规使用呼吸兴奋剂，应以保持气道通畅、人工辅助呼吸和维持有效血液循环为主，只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才推荐应用呼吸兴奋剂。


心室纤颤 电除颤及CPR联合应用 对VF进行除颤时，有效除颤能量可选择150~360J，但没有明确论证最佳能量水平。用双相波除颤器首次除颤150~200J是合理的，如需连续除颤，可不必增加电能量。用单相波除颤器首次除颤360J是合理的。如果首次除颤成功，以后再发VF，那么应选择首次成功除颤的能量。电极粘贴的面积要求为80cm2，两个电极总面积不少于150cm2,足够大的电极可减少电阻，增加电流量。电极板放置的部位有下列数种:心尖区一胸前、心尖区一后背肩胛下、前胸一后背肩胛间。有研究认为，取心尖区一后背肩胛下部位，使电能量直接贯穿心脏，效果最佳。两个电极间要有足够距离，其间的皮肤不可沾上盐水、导电膏之类。电极板不应裸露，应包以盐水纱布，电击时要给予电极板足够的压力，女性病人电极板的安放应避开乳房。2000年AHA心肺复苏指南建议，发生VT后立即电击除颤，如果室颤持续则再次除颤，直到进行3次程序性电击治疗。在3次电击过程中，不需重新开始CPR。如果3次除颤后没有ROSC恢复再进行CPR。然而研究发现，连续3次电击的方式使从第一次电击到第一次胸部按压延迟了37s，心肌的氧和代谢底物消耗，再次电击增加的益处降低，电击效率降低。


心室纤颤 电除颤及CPR联合应用 此时如果重新CPR或许比再次电击更有价值，因为短期胸部按压可以提供氧和能量底物，使除颤后(VF终止)恢复灌注心律的可能性增加。2006年新指南提出当出现VF或无脉室速(VT)时，急救者应该首先进行胸部按压，然后给予1次电击并立即恢复CPR，并尽可能不间断胸外心脏按压。5个周期(约2min)的CPR后再检查患者的心律，可利用AED分析心律，必要时进行另一次电击。胸部按压后，如果未能转律，AED则会提示急救者即刻再次进行CPR。当电击后灌注心律存在时，胸部按压一般不会诱发VF。


心室纤颤 预防 近年来对原发性室颤的预防进行了不少探索性的研究，但至今尚无被公认的有效措施。常用的有：①防治其病因；②用24小时动态心电图监测室性心律失常，或以心电图运动负荷试验或临床电生理技术诱发室性快速心律失常，以识别有发生原发性室颤的高危险的患者；③应用抗心律失常药物消除室速、减少复杂性室性早搏（如室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）。以动态心电图、心电图运动负荷试验、临床电生理技术或血药浓度评价疗效；④用起搏器或手术治疗慢性反复发作的持久性室速或预激综合征伴心室率快速的房颤、房扑患者；⑤作冠状动脉旁路移植术，或经皮冠状动脉球囊扩张术、旋切术、旋磨术、激光消融术、支架放置术等以改善心肌供血；室壁膨胀瘤及其边缘部内膜下组织切除以切断室性心律失常的折返途径；⑥急性心肌梗塞后长期应用β受体阻滞剂。[1]


老年人病毒性肝炎 描述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化少数可发展为肝癌。


老年人病毒性肝炎 病因 (一)发病原因病毒性肝炎的病原学分型目前已被公认的有甲乙丙丁戊五种肝炎病毒分别写作HAVHBVHCVHDVHEV除乙型肝炎病毒为DNA病毒外其余均为RNA病毒己型肝炎曾有报道但至今病原分离未成功近年用代表性差异分析所得的属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议老年肝炎以乙型肝炎为主其次丙型肝炎2种或2种以上肝炎病毒重叠感染率高甲型肝炎极少见(二)发病机制各种肝炎病毒所引起肝炎的病理生理改变除甲型戊型肝炎无慢性外其余基本相同其基本病理特征为：肝细胞变性坏死凋亡再生炎性细胞浸润间质(细胞外基质)增生急性肝炎以炎症变性坏死为主纤维化不明显慢性肝炎示不同程度的肝细胞坏死及炎症主要在汇管区汇管区周围及肝小叶病变严重可有肝小叶结构破坏纤维化及结节再生而形成肝硬化急性黄疸型肝炎为大量肝细胞坏死而无纤维组织增生亚急性重症肝炎除肝细胞大量坏死外出现肝细胞再生及胶原纤维形成再生结节慢性重型肝炎则在慢性肝炎和肝硬化的基础上出现亚急性重型肝炎的病理改变淤胆型肝炎病理改变为急性肝炎病变的基础上有明显毛细血管内淤胆胆栓形成。


老年人病毒性肝炎 症状 根据病毒性肝炎防治方案可将肝炎分为5种临床类型1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎潜伏期在15～45天之间平均25天总病程2～4个月(1)黄疸前期：有畏寒发热乏力食欲不振恶心厌油食腹部不适肝区痛尿色逐渐加深本期持续平均5～7天(2)黄疸期：热退巩膜皮肤黄染黄疸出现而自觉症状有所好转肝大伴压痛叩击痛部分轻度脾大本期2～6周(3)恢复期：黄疸逐渐消退症状减轻以至消失肝脾回缩肝功能逐渐恢复正常本期持续2周至4个月平均1个月2.慢性肝炎既往有乙型丙型丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年而目前仍有肝炎症状体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎常见症状为乏力全身不适食欲减退肝区不适或疼痛腹胀低热体征为面色晦暗巩膜黄染可有蜘蛛痣或肝掌肝大质地中等或充实感有压前及叩痛多有脾大严重者可有黄疸加深腹水下肢水肿出血倾向及肝性脑病为反映肝损害程度临床可分为：(1)轻度：病情较轻症状不明显或虽有症状体征但生化指标仅1～2项轻度异常者(2)中度：症状体征实验室检查居于轻度和重度之间者(3)重度：有明显或持续的肝炎症状如乏力纳差腹胀便溏等可伴有肝病面客肝掌蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压症者实验室检查血清谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常丙种球蛋白明显升高凡白蛋白≤32g/L胆红素>85.5μmol/L凝血酶原活动度60%～40%三项检测中有一项者即可诊断为慢性肝炎重度3.重型肝炎(1)急性重型肝炎：起病急进展快黄疸深肝脏小起病后10天内迅速出现神经精神症状(肝性脑病Ⅱ度以上)出血倾向明显并可出现肝臭腹水肝肾综合征凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者胆固醇低肝功能明显异常(2)亚急性重型肝炎：在起病10天以后仍有极度乏力纳差重度黄疸(胆红素>171μmol/L)腹胀并腹水形成多有明显出血现象一般肝缩小不突出肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显而总胆红素明显升高即：胆酶分离A/G比例倒置丙种球蛋白升高凝血酶原时间延长凝血酶原活动度<40%(3)慢性重型肝炎：有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史或虽无上诉病史但影像学腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者又出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎但自觉症状常较轻有明显肝大皮肤瘙痒大便色浅血清碱性磷酸酶γ-转肽酶胆固醇均有明显增高黄疸深胆红素升高以直接增高为主消化道症状不明显转氨酶上升幅度小凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点5.肝炎后肝硬化早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断影像学(超声CT等)诊断及腹腔镜检查最有参考价值临床诊断肝硬化指慢性肝炎病人具有门脉高压证据如腹壁及食管静脉曲张腹水影像学发现肝脏缩小脾大门静脉脾静脉内径增宽且排除其他能引起门脉高压的原因者依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化对老年肝炎病者在上述五种临床类型的基础上应注意以下几方面：(1)发病常不典型：由于老年人的生理功能与免疫功能的减退老年病毒性肝炎有的曾是已经感染成慢性肝炎或成慢性携带者一旦抵抗力下降就加重出现症状发病老年肝炎中重症肝炎和并发症的发生也多因此病死率也高有饮酒嗜好的人容易感染乙型肝炎和丙型肝炎并且这两种肝炎造成慢性肝炎肝硬化较多见有的发展成肝细胞癌(2)老年肝炎的临床症状较重：有乏力恶心腹胀之外肝大黄疸发生的多并且黄疸较深消退也缓慢淤胆型肝炎也较常见(3)老年病毒性肝炎常常黄疸很深：症状不典型的缘故有时与肝外梗阻性黄疸不易区别例如胆结石或肝癌胰头癌以及胆管癌等因此生化检查有关肝功能及肝炎抗原抗体系统之外有时应用B超或CT检查(4)合并症较多：老年人常患有各种慢性病如高血压冠心病慢性气管炎肺气肿等老年人的抵抗力也较低因此会给诊断带来一定影响如心力衰竭伴发肝炎时要与心力衰竭本身引起的肝功异常进行鉴别根据病史和临床表现转氨酶升高和其他辅助检查即可确诊。


老年人病毒性肝炎 检查 1.肝功能检测(1)血清酶学检测：丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍急肝阳性率达80%～100%但缺乏特异性门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高故在判定对肝功能的影响时首先应排除心脏疾病的影响AST80%在肝细胞线粒体内一般情况下肝损伤以ALT升高为主若血清AST明显增高常表示肝细胞严重坏死线粒体中AST释放入血血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行但重症肝炎时可出现胆红素不断增高而转氨酶反而下降即胆酶分离为肝细胞坏死殆尽的结果(2)血清蛋白检测：临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标慢性肝炎肝硬化时常有血清白蛋白下降球蛋白水平升高且以γ-球蛋白升高为主(3)血清胆红素检测：肝脏在胆红素代谢中有摄取转运结合排泄的功能肝功损伤致胆红素水平升高除淤胆型肝炎外胆红素水平与肝损伤严重程度成正比(4)凝血酶原时间(PT)：能敏感反应肝脏合成凝血因子ⅡⅦⅨⅩ的情况肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关2.肝炎病毒标志检测(1)甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力(2)乙型肝炎：①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征肝功能正常HBsAg持续阳性6个月以上者②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用抗-HBc为HBV感染的标志抗-HBcIgM阳性提示处于感染早期体内有病毒复制在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAgHBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测血清中HBVDNA阳性直接反应HBV活跃复制具有传染性(3)丙型肝炎：丙型肝炎由于血中抗原量太少无法测出故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记不是保护性抗体用套式反转录PCR法检测血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性(4)丁型肝炎：HDV为缺陷病毒依赖HBsAg才能复制可表现为HDV-HBV同时感染HDAg仅在血中出现数天随之出现IgM型抗-HD慢性HDV感染抗-HDIgG持续升高自血清中检出HDV-RNA则是更直接更特异的诊断方法(5)戊型肝炎：急性肝炎患者血清中检出抗-HEVIgM抗体恢复期血清中IgG抗体滴度很低抗-HEVIgG在血清中持续时间短于1年故抗-HEVIgM抗-HEVIgG均可作为HEV近期感染指标(6)庚型肝炎：RT-PCR技术可检测HGVRNA是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点3.肝穿活组织检查是诊断各型病毒性肝炎的主要指标亦是诊断早期肝硬化的确切证据但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选超声及电子计算机断层扫描(CT)：超声检查应用非常广泛慢性肝炎肝炎肝硬化的诊断指标已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别CT检查亦对上述诊断有重要价值但因受种种条件的限制目前不能普及。


老年人病毒性肝炎 治疗 (一)治疗1.常规治疗(1)一般治疗：急性肝炎及慢性肝炎活动期需住院治疗卧床休息合理营养保证热量蛋白质维生素供给严禁饮酒恢复期应逐渐增加活动慢性肝炎静止期可做力所能及的工作重型肝炎要绝对卧床尽量减少饮食中蛋白质保证热量维生素可输人血白蛋白或新鲜血浆维持水电解质平稳(2)抗病毒治疗：急性肝炎一般不用抗病毒治疗仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗①干扰素：重组DNA白细胞干扰素(IFN-α)可抑制HBV的复制隔天肌注300万～500万U连续6个月仅有30%～50%患者获得较持久的效果患者DNA聚合酶活力和HBeAg及HBV-DNA可相继转阴转氨酶趋于正常肝组织等变化获得改善但要使HBsAg持续阴转较难部分患者停药后DNA聚合酶又上升疗效不能巩固丙型肝炎的首选药物为干扰素可与利巴韦林联合应用干扰素的副作用可有发热寒战全身不适恶心呕吐腹泻低血压肌痛头痛脱发骨髓抑制等但发病率低②拉米夫定(lamivudine)：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物具有抗：HBV的作用其机制是可以抑制HBVDNA多聚酶同时可以与胞甘酸(LTP)竞争性掺入HBVDNA链中终止DNA链合成抑制HBVDNA的复制口服拉米夫定100mg/d2～4周血清HBV-DNA水平可明显下降服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上长期用药可降低ALT改善肝脏炎症但HBeAg阴转率仅16%～18%治疗6个月以上可发生HBV的变异但仍可继续服用本药副作用轻可继续服用1～4年③泛昔洛韦(famciclovic)：是一种鸟苷类药物它的半衰期长在细胞内浓度高可以抑制HBV-DNA的复制方法：500mg3次/d共16周本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效④其他抗病药物如阿昔洛韦阿德福韦膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果(3)免疫调节剂：①胸腺素α1(日达仙)：有双向免疫调节作用可重建原发继发性免疫缺陷患者的免疫功能用法：1.6mg/次2次/d皮下注射疗程为6个月②胸腺素：参与机体的细胞发生免疫反应诱导T淋巴细胞的分化成熟放大T细胞对抗原的反应调节T细胞各亚群的平衡用法：20～30mg/d静滴2～3月为1疗程③免疫核糖核酸：在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能100～300mg加入5%葡萄糖或生理盐水250mg中静滴(4)导向治疗：新的免疫治疗(如DNA疫苗免疫复合物治疗等)基因治疗(反义核酸治疗转基因治疗)正在研究中(5)护肝药物：①促肝细胞生长素：能刺激正常肝细胞DNA合成促进肝细胞再生对肝细胞损伤有保护作用促进病变细胞修复并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用慢性肝炎：40～80mg加入10%的葡萄糖液静滴1次/d疗程1～3个月②水飞蓟宾：有保护和稳定肝细胞膜作用可口服1～3个月③甘草酸二铵(甘利欣)：具有较强的抗炎保护细胞膜及改善肝功能的作用适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎用法：口服150mg/次3次/d;静滴30～50ml加入10%葡萄糖或生理盐水250ml中1次/d疗程2～8周④腺苷蛋氨酸(思美泰)：是蛋氨酸和三磷腺苷(ATP)在腺苷蛋氨酸酶作用下产生的化合物病毒性肝炎可引起内源性的腺苷蛋氨酸缺乏影响细胞代谢导致肝内胆汁淤积损伤肝细胞补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用(6)中医药：辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效如茵陈栀子赤芍丹参等2.择优方案(1)对急性重症及慢性重症肝炎：①应卧床休息保证热量蛋白质维生素供给②可给予葡萄糖维生素C静滴③促肝细胞生长素：80～120mg加10%葡萄糖液静滴1次/d疗程一般为1个月④黄疸深者可加用腺苷蛋氨酸(思美泰)1000mg加入10%葡萄糖250ml静滴1次/d疗程20天至1个月⑤合并肝性脑病者给予精氨酸加六合氨基酸静滴(2)慢性肝炎：复方丹参加黄芪静滴可活血化瘀提高免疫功能促进肝细胞再生用法：复方丹参20mg黄芪40g加入10%葡萄糖250ml中静滴30天为1疗程3.抗病毒治疗目前认为单用干扰素α对慢性肝炎的疗效不够满意主张与免疫调节剂联合应用亦可采用干扰素联合其他抗病毒药物(1)乙型肝炎的治疗：①干扰素加胸腺素(日达仙)：干扰素500万U隔天1次肌注胸腺素(日达仙)1.6mg/次每周2次皮下注射疗程4～6个月②干扰素加拉米夫定：拉米夫定可每天100mg口服1～4年③拉米夫定加苦参素(博尔泰力)：苦参素是由天然植物苦豆子中提取的生物碱具有直接抗乙型肝炎病毒调节免疫保护肝细胞防治肝纤维化的作用600mg1次/d肌注45天400mg1次/d肌注45天疗程3个月(2)丙型肝炎的治疗：①干扰素加利巴韦林(病毒唑)：干扰素300万～500万U隔天1次疗程12～18个月②干扰素加胸腺素(日达仙)：干扰素300万U隔天1次肌注胸腺素(日达仙)1.6mg/次每周2次皮下注射4.康复治疗病毒性肝炎病情好转仍需清淡饮食富含维生素保证热量避免饮食过多而增加肝脏的负担(二)预后甲型肝炎一般预后良好慢性乙型肝炎预后差大多数迁延不愈少数发展为肝硬化丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌HEV感染不变慢性但总的病死率较甲型为高。


老年人病毒性肝炎 预防 甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关乙型肝炎病毒最主要的传播因子是血液因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染因而病毒性肝炎的预防措施为：1.管理传染源对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失慢性肝炎及无症状HBVHCV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作对HBV标志阳性肝病患者要依其症状体征和实验室检查结果分别进行治疗和管理指导2.切断传播途径甲戊型肝炎重点防止粪-口传播加强水源保护食品及个人卫生加强粪便管理乙丙丁型肝炎重点在于防止通过血液体液传播加强献血员筛选严格掌握输血及血制品应用如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗器械应严格消毒控制母婴传播3.保护易感人群人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施然而有些肝炎病毒(如HCV)因基因异质性迄今尚无可广泛应用的疫苗甲肝疫苗已开始应用乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果对HBsAgHBeAg阳性孕妇所生婴儿于出生24h内注射高效价乙肝免疫球蛋白(HBIG)同时接种一次乙肝疫苗于出生后1个月再注射HBIG和疫苗对病毒性肝炎要尽早发现早诊断早隔离早报告早治疗及早处理疫点以防止流行提高疗效。


老年人病毒性肝炎 甲肝通过吃饭会传染吗 甲肝是一种主要通过粪-口途径传播的疾病通过呼吸，饮食，饮水，使用被甲肝患者污染的生活用品等都会感染甲肝病毒。另外，一些海产品，肉类等极易被甲肝病毒寄生。一旦食入没有经过煮熟的这些食物就会引起急性肝炎。上海市曾发生过因为食用感染甲肝病毒的毛蚶，引起甲肝局部流行的事件；新疆也曾发生过因为食用感染戊肝病毒的肉类，引起戊肝局部流行的事件。甲肝病人发病前10天到发病后2周，这期间内是传染的高峰时期，这时从粪便中排出大量病毒，通过日常生活传染给周围接触者。对于预防肝炎来说，饭前便后洗手是关键，另外，及时注射肝炎疫苗也是必备的甲肝的预防措施。经常到进行传播的病毒性肝炎如甲肝和戊肝是可能经过吃饭等方式进行传播的。因为他们主要是通过粪口途径传播，使用被患者体液和粪便污染的食物和餐具就会使易感者感染甲肝病毒


淋巴瘤样肉芽肿 描述 淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosisLG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润主要累及肺脏，也可累及肺外组织它在组织病理上具有与韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿)和非典型性淋巴瘤相似的几种特征，既往认为本病是韦格内肉芽肿的一种亚型因其与韦格内肉芽肿具有相似的坏死性血管炎，且有进展为恶性淋巴瘤倾向，还曾称作多形性网状细胞增多症恶性血管炎和肉芽肿病。但Liebow(1972)最早从临床病理证实本病是一个独立疾病。


淋巴瘤样肉芽肿 流行病学 淋巴瘤样肉芽肿病散见于各年龄组由Liebon于1972年首先报告其为系统性血管浸润性伴有血管中心坏死性肉芽肿反应的血管炎其发病原因不明病变原发于肺部可侵入皮肤肾脏和中枢神经系统对此病的性质尚有争论。1984年Jaffe提出其是一种血管中心性免疫增生性病变(angiocentricimmunoproliferativelesionAIL)曾名为多形性网状细胞增生症(polymorphicreticulosis，PMR)。1988年Caulard通过电镜和组织学研究，发现本病有异常的T-cellphenotype，推测可能为血管中心性T淋巴瘤的变异，目前称之为血管中心性免疫增殖性病变(Angiocentricimmuno-proliferativelesionAIL)或血管中心性淋巴瘤(angiocentriclymphoma)。本病可发生于任何年龄，平均年龄为50岁，发病年龄最小者为8岁最大者为85岁，以20～60岁最多见。两性均可发病男性略多于女性，男女发病比例为1.7∶1死亡率为60%。


淋巴瘤样肉芽肿 病因 病因不明。主要侵犯肺部表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润，部分最后发展为淋巴瘤有人认为是淋巴瘤的变形。从组织病理上看本病既有血管炎改变，又有肉芽肿反应这些改变符合变态反应。从而推测淋巴瘤样肉芽肿可能是一种伴有变态反应的肿瘤性疾病伴有的变态反应可能是针对尚未证实的一种肿瘤抗原的抗原抗体反应。体内免疫反应失调或损伤性疾病如肾移植病毒性肝炎、干燥综合征及类风湿关节炎，常并发淋巴瘤样肉芽肿，这种相关作用及淋巴瘤样肉芽肿，与非典型性淋巴网状细胞浸润有一定的相似性。


淋巴瘤样肉芽肿 病因 用慢性免疫抑制治疗某些先天性免疫缺损状态如Wishkott-Aldrich综合征、Louis-Bar综合征，偶尔也可并发淋巴瘤样肉芽肿以上临床观察说明淋巴瘤样肉芽肿可能是一种继免疫失调或受损而发生的免疫增生性疾病，也有人考虑过自身免疫机制对淋巴瘤样肉芽肿的致病作用另据部分患者存有T淋巴细胞功能不全有肾移植后发生LYG的病例以及LG和类风湿性关节炎或干燥综合征伴发故考虑免疫异常和LYG的发生可能有关部分患者在病程中检出EB病毒感染的证据嗜异性凝集试验阳性故提示病毒可能参与其发病过程此外，部分病例可发展为非霍奇金淋巴瘤中的血管中心性淋巴瘤(angiocentriclymphomaAL)，因此有作者认为LG是淋巴瘤前期阶段甚至将全部LYG归入恶性淋巴瘤的少见特殊类型。


淋巴瘤样肉芽肿 发病机制 发病机制还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内皮系统增生而造成非典型性或明显的淋巴网状细胞增殖到目前为止，仍不能排除某些环境因素对本病的诱发作用。抗原抗体反应免疫失调、病毒感染和环境因素等可能为单个因素也可能为多种因素的综合作用，而导致本病的发生。淋巴瘤样肉芽肿主要侵犯结外器官，累及的器官依次为肺(80%)、皮肤(40%～50%)中枢神经系统(30%)肝(25%)、肾、骨髓眼等而浅表淋巴结受累少见。本病的病理特征表现为浸润细胞是由具有浆细胞样特征的非典型性淋巴网状细胞及少量中性粒细胞或嗜酸粒细胞组成的。


淋巴瘤样肉芽肿 发病机制 非典型性淋巴网状细胞主要以成熟的淋巴细胞和浆细胞占优势此类细胞比成熟淋巴细胞有较大的胞体和较多的细胞质具有免疫母细胞的许多特征常显示为有丝分裂相本病血管炎性改变较明显，但并不一定同时具有几个系统的坏死性血管炎改变有的有典型的白细胞破碎性或原发性纤维蛋白样坏死性血管炎它是一种血管破坏性和血管营养性病变，主要累及中小动脉和静脉。脉管病变是由非典型性淋巴网状细胞浸润所造成的浸润细胞可使血管内皮隆起血管内膜增厚，造成管腔狭窄最后发生血栓性闭塞和广泛性血管坏死和血管重新形成。根据浸润细胞的类型及坏死范围可分为Ⅲ级G1：主要由小淋巴、组织及浆细胞浸润，无不典型淋巴细胞及免疫母细胞，一般无坏死。G2：形态学介于G1和G3之间的过渡类型。G3：浸润细胞以非典型淋巴细胞为主多形性的炎症背景常不明显，坏死较突出。G3又称血管中心性淋巴瘤。上述增生的淋巴细胞电镜及免疫学检测证实属外周T细胞主要为T4，通常不能检出TCR基因重组。本病出现的细胞浸润在组织学上表现为显著活跃增生这就使病变具有了恶性变的特征。


淋巴瘤样肉芽肿 发病机制 但它又与淋巴瘤不同细胞浸润变化呈多样性成熟与未成熟的淋巴样细胞常混合存在，可伴有广泛坏死性严重血管炎，甚至在距离浸润灶很远的部位也可见有坏死性血管炎而浸润灶附近的淋巴组织却不受侵犯，这些都与淋巴瘤显著不同。然而，某些病例也可发展为免疫母细胞肉瘤或非典型性淋巴肉瘤，从而提示在本病与淋巴瘤之间可能存在一定的关系一致认为LG是一种独特的多形性细胞浸润形成的血管中心性淋巴瘤。PCR和原位杂交强烈提示EB病毒参与肺血管中心性淋巴瘤的发病开始曾认为这些病变是周围T细胞淋巴瘤，因为免疫分型研究证实它是以表达T细胞相关抗原的不典型细胞为主。最近PCR和免疫组化证实有大的、不典型、EBV阳性B细胞单克隆亚群，提示很多LYG型血管中心性淋巴瘤实际上为EBV阳性B细胞淋巴瘤伴大量反应性T细胞。然而有些病变表现为周围T细胞淋巴瘤，这些肿瘤为EBV阴性。上述病理改变可累及气管支气管肺、脾肾、脑及淋巴结。肺脏常受侵犯，通常为多发性结节性浸润。病变大小不同在梗死样坏死区偶有空洞形成是本病肺部浸润的特征。


淋巴瘤样肉芽肿 发病机制 有时病变也可为泛发性，同时伴有多发性肺脓肿表现为一叶肺或一侧肺化脓性改变或破坏Saldmm认为，本病发生的肺坏死与韦格内肉芽肿不同前者主要是凝固性坏死后者则为液化性坏死。某些病例尚可见到肺部机化性愈合区又发生完全性透明变性，还有些病例除有特征性血管向心性浸润外，尚可见有显著的成纤维细胞增生但无非典型性淋巴网状细胞并且坏死的程度也很轻。除广泛性血管炎和坏死外常可见有由非典型性淋巴组织细胞浸润形成的肺实质肿块和结节现已证明本病的某些组织学特征对预后有一定影响在炎性浸润灶内半数以上浸润细胞为非典型性淋巴网状细胞，提示预后不良而浸润细胞主要为小淋巴细胞或者浆细胞大于10%，预后较好坏死的程度对预后无影响。神经系统也是本病常见的受累部位。尸解发现脑膜血管和脑实质有典型性且具有浆细胞样多形细胞广泛浸润在广泛坏死区内可见有神经细胞丧失和白质碎裂，也可见有脑血管局灶性阻塞伴管壁坏死，管壁呈非典型性淋巴网状细胞浸润血栓形成，管腔狭窄和动脉瘤形成。部分死亡病例尸解时尚可见脑和脊髓内有广泛性坏死区，可伴有免疫母细胞肉瘤，个别病例尸解时发现中脑和脑桥有广泛坏死，其脑组织由非典型性淋巴组织细胞所取代。


淋巴瘤样肉芽肿 发病机制 皮损的组织学所见与肺所见相似可见到轻到重度皮肤血管中心性和血管破坏性血管炎及混合细胞性肉芽肿性浸润也可见到不典型的淋巴网状细胞，但嗜酸细胞少见。可出现皮肤附属结构如汗腺和神经的继发炎症和破坏。深静脉一旦受累，则可因邻近脂肪组织坏死而导致脂膜炎从超微结构上看，组织细胞增生表现出一定特点，包括细胞膜边缘波动、高尔基器发育良好以及胞浆内微丝、微管的聚集等。皮下组织受累时典型改变为局灶性脂肪坏死，并伴有异物反应。肾脏的组织学改变表现有典型淋巴网状细胞浸润性结节这种改变类似梗死并可见有坏死和血管炎动静脉闭塞，病变只见于肾实质而肾小球无改变肝脏的病理特征表现为在肝实质内可见有散在的局灶性浸润大块坏死性病变在坏死区内可见有大量胶原沉着血管周围有致密的非典型淋巴组织细胞浸润等。


淋巴瘤样肉芽肿 临床表现 LYG的临床表现与其他类型肺淋巴瘤有较大重叠主要受累器官为肺(80%)、皮肤(40%～45%)中枢神经系统(30%)肝(25%)；其次为肾、消化道骨髓和眼等。全身症状包括发热、周身不适乏力、体重减轻、关节疼痛和皮肤损害等。通常在出现症状14个月内死于泛发性肺部病变和继发感染。因其主要侵犯肺部故最常见的主诉为下呼吸道症状如咳嗽咯血胸痛及呼吸困难。有30%出现神经系统损害表现为精神错乱、共济失调、癫痫发作及颅神经功能障碍等。尸解发现肝、脾淋巴结肾心脏和胃肠道均可受侵犯肺外的主要表现在皮肤可见于40%～45%病例。皮损主要为浸润性红色斑块及皮下或真皮结节亦可发生溃疡斑丘疹或红斑性损害。多对称发生于下肢和臀部，亦可泛发全身。皮损可先于肺部损害或同时发生而且常伴全身症状，如发烧、倦怠、体重下降肌痛及关节痛等胸外症状常见因不同部位受累而出现相应临床表现。1.呼吸系统呼吸道症状常为主诉，病人大多有咳嗽、咳痰呼吸困难或气喘、胸痛等。


淋巴瘤样肉芽肿 临床表现 肺部受累是本病最常见的早期表现常伴有不同程度的发热消瘦少数患者也可只有肺部X线异常而无临床症状有些患者起病时就有肺部受累呈进行性发展另有一些患者也可在病程之中发生进行性肺部受累病变主要位于两下肺野尤以两肺外带为多见肺尖部很少受累病变几乎总是呈双侧性，并且波及范围很广但也可为非对称性。虽然肺部病变具有淋巴瘤的特征但很少有双侧肺门淋巴结肿大，淋巴结肿大仅发生在其他器官系统而且表现也不典型。临床病情与淋巴瘤相似的患者，约1/3可出现肺空洞可因大咯血而死亡肺实质大片破坏引起呼吸衰竭也是本病的主要死亡原因本病发生呼吸道受累的范围一般不大，但有时也可以呼吸道病变为主要临床特征，表现为阻塞性细支气管炎，这是由于大量炎性细胞浸润和纤维组织增生导致细支气管溃疡形成、破坏和闭塞所造成的也可发生肺叶支气管部分阻塞这是由于坏死组织和炎性细胞广泛侵犯支气管内膜所造成的肺实质内梗死样坏死，细胞高度浸润性结节，大块肺损害，广泛性肺实变及非典型性间质性肺浸润等均可发生。


淋巴瘤样肉芽肿 临床表现 非典型性淋巴组织细胞浸润侵犯肺动脉肺静脉，偶尔也可引起这些脉管闭塞和广泛性肺实质坏死此时可造成严重咳嗽和呼吸困难2.神经系统表现有周围神经病脑神经麻痹和各种中枢神经系统症状及体征。神经系统受累时可出现失语、头痛、感觉异常偏瘫、共济失调、精神错乱抽搐等。可发生于肺病变以前、中间、甚至肺部病变缓解时。周围神经病变多为非对称性中枢神经系统病变可累及脑和脊髓的任何部位可出现Bell麻痹、暂时性失明复视突眼视力下降或眩晕；常见症状包括失语、轻偏瘫失明运动失调、截瘫、动眼神经麻痹、脑神经麻痹、头痛感觉异常、意识模糊昏迷抽风四肢瘫视神经水肿、耳聋面瘫感觉迟钝、脑水肿脑膜脑炎等。周围神经受累出现下肢感觉异常。可发生在其他系统病变出现之前，甚至当肺内病变在不断消退缓解时中枢神经系统病变仍可在不断发展。一个患者多发生上述症状中的一种或数种神经系统病变的发生与预后直接相关一旦神经系统受累，其死亡率高达80%以上。3.皮肤肺外最常见受累部位是皮肤为大片浸润性红斑结节、溃疡，皮肤损害发生率占40%～50%。有10%～25%病人以首发皮肤损害出现；皮损可以先于肺脏受累2～9年出现。


淋巴瘤样肉芽肿 临床表现 Liebow报告的一组40例患者，16例(42.5%)出现了皮肤损害，由于皮肤损害发生率高、活检容易以及病变的典型组织学所见，因此在疑诊淋巴瘤样肉芽肿时应仔细进行皮肤科检查最常见的典型的皮损所见是1～4cm大小红紫色斑疹丘疹或为硬而隆起的皮下结节(有时发生溃疡)，直径2～3cm多位于肢体。病损可发生于任何部位，但常见于臀部、腹部、大腿股部和下肢。修复过程常伴有瘢痕和色素沉着。其他皮损为非特异性改变如小泡广泛的鳞癣、斑状脱发、局部无汗和环状斑块皮下结节有时很大偶尔也可为其主要临床表现主要皮肤损害也可表现为开始呈红色最后转变成铜钱色硬结状的皮下损害。皮肤损害通常与肺部病变同时发生，但可发生在肺部病变之前或之后数月到数年有无皮肤损害与预后无关。4.肾脏受累约半数患者有肾脏组织学改变但无临床症状。临床上明显肾脏受累罕见而尸检可发现LG改变。5.其他其他病变10%的患者可有肝大肝功能衰竭。少数病人有淋巴结肿大脾大和腹水等肝大也可为本病的早期表现由于本病广泛浸润肝脏可造成进行性肝功能衰竭而死亡多数病例可出现淋巴结肿大个别病例可出现巨脾并伴有淋巴瘤样肉芽肿浸润可引起白细胞减少。


淋巴瘤样肉芽肿 临床表现 并发症：最常见的并发症为呼吸困难，尤其见于纵隔或肺的淋巴结肿大者临床病情与淋巴瘤相似的患者，约1/3可出现肺空洞，可因大咯血而死亡。也可发生肺叶支气管部分阻塞肺实质大片破坏引起呼吸衰竭也是本病的主要死亡原因。中枢神经系统病变可累及脑和脊髓的任何部位，可出现失语轻偏瘫失明、运动失调截瘫动眼神经麻痹脑神经麻痹、头痛感觉异常、意识模糊昏迷、抽风四肢瘫视神经水肿耳聋、面瘫感觉迟钝脑水肿脑膜脑炎等广泛浸润肝脏，可造成进行性肝功能衰竭而死亡。尸解发现肝、脾、淋巴结肾、心脏和胃肠道均可受侵犯。


淋巴瘤样肉芽肿 诊断 除临床表现外，主要靠肺活检和皮肤活检证实有特征性病理改变皮肤损害的病理改变与肺内改变相似表现为非典型性淋巴细胞和浆细胞浸润，此改变主要位于真皮附属器周围有些皮肤活检标本无血管炎或很难见到典型血管改变，但可见到其他改变。1.诊断标准(1)发病年龄和性别：本病可见于各年龄阶段，老年相对多见，平均发病年龄为50岁，男女比为1.7∶1。(2)临床表现：呼吸道症状最多见(80%)。可伴发热，消瘦皮肤病变也较多见(40%～50%)表现为大片浸润性红斑、结节、溃疡等中枢神经系统也常常受累(30%)可表现为精神异常共济失调偏瘫抽搐；脑神经受累可出现Bell麻痹、暂时性失明复视、突眼视力下降或眩晕；周围神经受累出现下肢感觉异常。少部分患者有肝脏受损(25%)，可有肝脾大等，但浅表淋巴结极少受累这一点与淋巴瘤相反。2.诊断步骤临床上出现上述肺部病变或伴随皮肤神经系统病变或伴肝脾淋巴结肿大时要考虑到LG的可能进一步可行胸部X线检查，如出现多发结节影伴空洞形成是重要的诊断线索但必须经病理证实才能最后确诊本病肺部病变极为常见常为患者就诊的主诉应引起重视。


淋巴瘤样肉芽肿 诊断 临床出现上述肺部病变，或伴随皮肤神经系统病变时要考虑到LG的可能，胸部X射线检查显示伴空洞形成的多发结节阴影是重要的诊断线索，但必须经病理证实才能最后确诊。 鉴别诊断 本病诊断困难为确定诊断需要活体组织检查需与Wegener肉芽肿及转移性肿瘤等下列疾病相鉴别：1.淋巴瘤该病也常见血管浸润及广泛坏死LG患者主要表现为纵隔增大,肺门淋巴结肿大以及肝、脾浅表淋巴结肿大时需和恶性淋巴瘤鉴别鉴别还是靠病理，淋巴瘤浸润的细胞较为均一，免疫组化染色检测为单克隆性而LG主要表现血管坏死性肉芽肿，伴有各种类型的细胞浸润免疫组化显示淋巴细胞主要为CD4+阳性的T细胞TCR基因克隆性重排(－)，两者显然不同以下特点可与LG区别：(1)常伴浅表、肺门纵隔淋巴结及肝脾肿大。(2)浸润细胞常为单一种细胞。(3)免疫过氧化物酶检查为单克隆免疫球蛋白，而LYG为多克隆免疫球蛋白但LG中如发现灶性单一异型淋巴细胞浸润时应警惕其发展为恶性淋巴瘤的可能2.韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿WG)与LG相似，肺部受累最为常见。


淋巴瘤样肉芽肿 鉴别诊断 但本病临床上更为少见，无性别差异以40～50岁多见患者除有发热、关节痛肌肉痛、贫血白细胞增多、血沉增快外，呼吸道症状早期表现为鼻中耳、鼻窦的炎症及咽喉、支气管的溃疡性损害在中末期出现灶性肾小球肾炎，皮肤及黏膜广泛性出血性皮疹弛张热，多因尿毒症或全身衰竭而死亡病程平均约6个月，多在3个月以内十分凶险。此病虽和LG均有血管坏死性肉芽的病理特点但WG具有特征性的多核巨细胞、肉芽肿常有较多的中性粒细胞及细胞碎屑而淋巴细胞较疏松，且凝固性坏死少见另外血清中抗中性粒细胞抗体(ANCA)阳性是诊断WG的重要依据其特异性为86%敏感性为78%，可与LG相鉴别病理上浸润细胞主要由中性粒细胞组织细胞及少量嗜酸粒细胞组成，并间杂有稀疏的淋巴细胞和浆细胞群，无淋巴瘤样肉芽肿出现的特征性非典型性淋巴网状细胞浸润明显的增生活跃现象韦格内肉芽肿在浸润灶内或其附近可见有嗜酸粒细胞而淋巴瘤样肉芽肿浸润灶无此改变。另外，类上皮样细胞和巨细胞是韦格内肉芽肿常见的组织学特征但很少见于淋巴瘤样肉芽肿。其他肺血管炎和肉芽肿病LG和Wegener肉芽肿鉴别困难但后者浸润细胞无异型淋巴细胞。


淋巴瘤样肉芽肿 鉴别诊断 3.感染性肉芽肿病在确定LG之前仍需除外分枝杆菌、真菌等感染性疾病所致的肉芽肿病。4.阻塞性支气管炎由于肉芽肿病变破坏支气管壁及纤维增生而造成管腔狭窄或闭塞，可误诊为阻塞性支气管炎必须取肺组织活检以排除阻塞性支气管炎5.肺转移性肿瘤肺转移性肿瘤也常可表现为肺部多发性结节当尚未发现原发灶时应与LG鉴别。转移性肿瘤的结节常为圆形边缘清晰、光滑，密度均匀无空洞一般无大片浸润影而LG常表现为伴有空洞的结节形成可见到肺大片浸润性阴影病理上两者截然不同肺转移瘤大多可查到原发灶如肝、前列腺乳腺等，伴有原发病灶的症状可资鉴别。


淋巴瘤样肉芽肿 检查 实验室检查：1.血常规及血沉少数患者有严重贫血，白细胞可升高或降低，淋巴细胞可增多血沉加快。2.尿常规一般正常有时可见有轻度蛋白尿和白细胞。3.生化学检查当肝实质广泛受侵犯时转氨酶可升高4.免疫学检查约半数患者可有IgG或IgM升高，细胞免疫试验多为阴性类风湿因子、狼疮细胞、抗核抗体均为阴性5.外周血检查可有贫血白细胞减少或增多，淋巴细胞增高或降低6.血液检查血沉可正常或增快。类风湿因子可阳性。RF常阳性，ANA常阴性7.免疫球蛋白检查免疫球蛋白IgAIgG可轻度增高8.病理检查主要在真皮深层附属器周围有中性粒细胞浸润还可见淋巴细胞浆细胞和组织细胞偶见异形淋巴样细胞其核大深染，形态不规则，可见不典型有丝分裂典型浸润以血管为中心并破坏血管若皮下组织受累可引起脂膜炎和灶性脂肪坏死出现异物巨细胞反应和多种炎症细胞浸润血管炎在炎细胞浸润稀疏区更明显，主要侵犯细动脉。


淋巴瘤样肉芽肿 检查 血管内皮肿胀腔内有血栓形成管壁有纤维蛋白样沉积和炎症细胞浸润，浸润中可见异形淋巴样细胞浸润区内皮肤附属器常被破坏肺部浸润由小淋巴细胞浆细胞以及不等量异形淋巴样细胞组成肾损害主要为肾间质浸润和血管炎中枢神经损害也为坏死性血管炎和异形淋巴样细胞浸润肿块以血管为中心的坏死性肉芽肿血管被多种细胞浸润，包括小淋巴细胞、组织细胞免疫母细胞、浆细胞等,主要累及中等大小动静脉血管内膜增厚，管腔狭窄或闭塞可有血栓形成。根据浸润细胞的类型及坏死范围可分为3级增生的淋巴细胞主要是T细胞，为CD4+的T细胞TCR基因重排常阴性。淋巴结活检大多示反应性增生9.免疫表型EBV阳性B细胞常表达CD20和CD79a,CD15阴性；LMP1阳性。部分单克隆细胞胞质Ig阳性不典型淋巴细胞可CD3阳性，其中CD4+细胞为多。其它辅助检查：1.X线检查X线胸片所见依病变进展时期而不同典型者表现示两肺中、下叶有多发性结节状阴影大小不一，直径自数毫米至10cm不等,1/3伴有厚壁空洞形成，20%左右仅为单侧肺结节阴影。少数表现为肺大片浸润性阴影1/3可见胸膜腔积液。但肺门淋巴结不肿大。


淋巴瘤样肉芽肿 检查 偶尔可见两肺呈弥漫性网状结节性和绒毛状肺泡浸润或呈多发性结节性病变，类似于转移性肺癌病变多为双侧性，主要累及两下肺野，特别是两肺外带结节影可迅速增大或缩小而且甚至可以完全消失。少数患者有纵隔或肺门淋巴结肿大2.根据病情临床表现、症状体征、选择做心电图、B超CT、MRI等检查。相关检查：免疫球蛋白A免疫球蛋白G免疫球蛋白M总胆固醇抗核抗体浆细胞淋巴细胞狼疮细胞类风湿因子脑脊液免疫球蛋白血沉


淋巴瘤样肉芽肿 治疗 本病治疗至今尚无满意的方法据报道在病程早期用糖皮质激素治疗，可获得一定疗效用激素与免疫抑制剂联合治疗较单用激素治疗效果好这些药物的用法和剂量与韦格内肉芽肿相同。有人报告本病即使接受激素或免疫抑制剂治疗也不能阻止其发展。多数学者认为当本病已出现肺内广泛性病变或者中枢神经系统病变时即使进行充分的化疗也难取得满意的疗效这充分说明早期诊断与治疗本病的重要意义。1982年Fauci用泼尼松(1mg/(kg·d)，2个月后减量，持续2年余)及环磷酰胺[2mg/(kg·d),持续达37个月]治疗使46%病人得到5年左右缓解。局限性病变可行放疗G1型宜单用肾上腺皮质激素G2或G3型可选用治疗ML的联合化疗方案约半数患者可完全缓解。本病中丘疹和皮下结节可自然消退更多见复发全身性皮质激素和环磷酰胺治疗皮损有效对某些难治性皮损可应用放射治疗。1.内用治疗皮质类固醇激素适用于早期限局性病变即良性淋巴细胞性血管炎及肉芽肿采用中量到大剂量的皮质类固醇激素可缓解病情常用量泼尼松60～80mg/d亦可应用免疫抑制剂治疗早期联合应用环磷酰胺和皮质激素可使病情长期缓解。2.放射治疗孤立性病灶可行小剂量放射治疗。


淋巴瘤样肉芽肿 预后预防 预后：本病预后不良，大多在发病后2年死亡平均存活11.3个月死亡率达65%～90%，其中50%死于呼吸衰竭约10%～50%病例发展为恶性淋巴瘤。本病预后与肺和肺外部位受累程度以及组织学分级相关一般说来预后与异型大细胞百分比成反比。一般可用由Lipford等设计出评价“血管中心性免疫增殖性损害(AIL)”计分系统来进行组织学分级一级AIL相当于“良性淋巴细胞血管炎”，对苯丁酸氮芥治疗有效；二和三级AIL代表“血管中心性淋巴瘤”，其中二级AIL相当于“经典LG”或“混合淋巴细胞性和大淋巴细胞性血管中心性淋巴瘤”，三级AIL相当于“大淋巴细胞性血管中心性淋巴瘤”直到最近近2/3的二或三级血管中心性淋巴瘤在诊断一年内死亡化疗的进展对预后略有改善。多死于肺部病变和中枢神经系统病变。神经系统病变的发生与预后直接相关，一旦神经系统受累其病死率高达80%以上若在病程早期用激素和免疫抑制剂治疗，则可使部分患者的症状获得较长期的缓解有12%病人发展为恶性淋巴瘤。


淋巴瘤样肉芽肿 预后预防 死亡率为60%通常在出现症状14个月内死于泛发性肺部病变和继发感染1/4患者可带病生存，中数生存期约2年临床上肺部双侧病变伴神经系统损害，病理上以不典型淋巴细胞为主者，预后均差。预防：1.维护环境卫生，加强身体锻炼，提高自身免疫功能，防止感染。2.注意生活规律，劳逸结合心情舒畅，避免剧烈精神刺激3.加强营养禁食生冷油腻，注意温补4.避免感冒受凉防止继发细菌感染。5.早期诊断早期治疗


老年人膀胱癌 病因 膀胱癌的发病是一个多因素混合、多基因参与、多步骤形成的过程，异常基因型的积累加上外在环境的作用最终导致恶性表型的出现。目前比较公认的观点是病毒或某些化学致癌物作用于人体，使原癌基因激活成癌基因，抑癌基因失活而致癌。80%以上的膀胱癌发病与致癌的危险因素相关。化学性致癌物质致癌的物质是染料的中间体如β-萘胺、联苯胺、α-萘胺及4-氨基联苯。人与致癌物质接触后至发生癌的潜伏期为5～50年，多在20年左右发病。上述的致癌物质经过皮肤、呼吸道或消化道吸收，然后自尿中排出其代谢物作用于尿路上皮而引起肿瘤。尿在膀胱停留时间最长，故膀胱发病率高。


老年人膀胱癌 检查 1.膀胱镜检查膀胱镜检查可以直接看到膀胱肿瘤的部位、大小、数目、大体形态、浸润范围及与输尿管口及膀胱颈口的关系情况。初步鉴别肿瘤的良性或恶性。膀胱镜检查发现异常时应取活体组织检查。以明确病变的性质和了解肿瘤的恶性程度。对肿瘤附近及远离肿瘤处也应取材，以了解有无黏膜病变及原位癌，对决定治疗方案和估计预后提供重要资料。2.流式细胞术流式细胞术可快速定量分析细胞核酸含量，DNA含量或DNA倍体与膀胱肿瘤生物学行为的关系。3.B型超声扫描经腹壁或经尿道都可发现超过1cm膀胱肿瘤，对肿瘤的浸润深度也能做出可靠的判断。4.静脉尿路造影主要是了解上尿路有无肿瘤。5.膀胱造影可见肿瘤性充盈缺损，膀胱壁有浸润时表现为僵直，失去弹性。6.膀胱双合检查肿瘤较大时采用。7.CT及MRI检查是无创伤性的最准确的膀胱肿瘤分期方法。其对病变的分辨能力强，对了解膀胱肿瘤的范围，膀胱周围浸润及盆腔淋巴结受累情况有重要意义。8.膀胱动脉造影和淋巴造影对诊断有一定的价值。9.单克隆抗体。[1]


老年人膀胱癌 症状 1、血尿：特别是间歇性无痛肉眼血尿为膀胱肿瘤最常见的病状，80%病人就诊时有血尿，17%血尿严重。由于血尿常间歇出现、加重，容易给病人以“治愈”的错觉，以致延误了时间。2、膀胱刺激症状占10%左右，患者出现尿频、尿急、尿痛时常预示有浸润性膀胱癌或原发性原位癌，肿瘤恶性度高，对膀胱壁广泛浸润，原发性原位癌，膀胱刺激症状伴有耻骨上或阴茎痛，疼痛在排尿之后加剧。3、排尿异常：少数病人可出现排尿困难和排出异常内容物。恶性度高的可很快扩展到前列腺而出现排尿困难，甚至尿潴留，良性前列腺增生也可出现排尿困难，应提高警惕。治疗 1、经尿道切除：表浅膀胱肿瘤最适宜经尿道切除。切除后近期要定期复查，并在手术部位取活检，如有肿瘤残余则需再次切除或手术治疗。2、经尿道电灼：小的膀胱乳头状瘤可作电灼治疗。3、经尿道激光和微波治疗：激光穿透力比电灼强，可均匀破坏癌组织，使肿瘤细胞凝固，同时还有止血作用。4、膀胱灌注治疗。


新生儿寒冷损伤综合症 描述 新生儿寒冷损伤综合症简称新生儿冷伤，主要由受寒引起，其临床特征是低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿，此时又称新生儿硬肿症。本病多发生在冬、春寒冷季节。以出生3日内或早产新生儿多见。发病初用表现体温降低，吮乳差或拒乳、哭声弱等症状；病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。


新生儿寒冷损伤综合症 病因和病理生理 (一)新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点新生儿体温调节功能不足，其特点是：①体温调节中枢发育不成熟；②皮肤表面积相对较大，血流丰富，易于失热；③能量贮备少，产热不足，尤以早产儿、低出生体重儿和小于胎龄儿更为明显、以棕色脂肪组织的化学产热方式为主，缺乏寒战等物理产热方式。因此，新生儿期易发生低体温。新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，且比未饱和脂肪酸多，前者熔点高，当受寒或各种原因引起体温降低时，皮脂容易发生硬化、出现硬肿症。(二)寒冷损伤寒冷环境或保温不当可使新生儿失热增加，当产热不敷失热时，体温随即下降，继而引起外周小血管收缩，皮肤血流量减少，出现肢端发冷和微循环障碍，更进一步引起心功能低下表现。低体温和低环境温度访导致缺氧、各种能量代谢紊乱和代谢性酸中毒，严重时发生多器官功能损坏。(三)其他新生儿严重感染(肺炎、败血症、化脓性脑膜炎等)、早产、颅内出血和红细胞增多症等时，也易发生体温调节和能量代谢紊乱，出现低体温和硬肿。


新生儿寒冷损伤综合症 临床表现 (一)低体温体核湿度(肛门内5Cm处温度)常降至<35℃，重症<30℃。低体温早期，棕色脂肪代偿产热良好时，腋温-肛温差值(腋-肛温差)为正值或0；重症、或病程长，能量贮备耗竭时，腋-肛温差变为负值。(二)硬肿由皮脂硬化和水肿所形成，其特点为皮肤硬肿，紧贴皮下组织，不能移动，有水肿者压之有轻度凹陷。硬肿发生顺序是：小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿范围可按：头颈部20%；双上肢18%；前胸及腹部14%；背及腰骶部14%；臀部8%；双下肢26%计算。(三)多器官功能损害早期常有心音低钝、心率缓慢、微循环障碍表现；严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官衰竭(MOF)表现。(四)病情分度根据临床表现，病情可分为轻、中和重度。


新生儿寒冷损伤综合症 治疗 (一)复温凡肛温>30℃且腋温高于肛温者，可置于预热至适中温度的暖箱中，一般经6～12小时左右即可恢复正常体温；体温低于30℃置于比肛温高l～2℃的暖箱中，待肛温恢复至35℃时，维持暖箱的温度于适中温度，亦可采用恒温水浴法等快速复温措施。复温中应观察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度，并同时监测呼吸、心率、血压及血气等。基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方法；也可置婴几于怀抱中紧贴人体，比较安全。(二)热量和液体供给经静脉给予热量者应达到每日210kJ/kg(每日50kcal/kg)；可进乳者应尽早喂哺，热量渐增至每日419～502kJ/kg(I00～120卡/kg)。体温低时构注葡萄糖的速度宜馒，一般为每分钟6～8mg/kg；体温恢复后可根据血糖检测结果加快输注速率。液量可按0.24ml/kJ(1ml/kcal)计算。


新生儿寒冷损伤综合症 治疗 (三)纠正器官功能紊乱①有微循环障碍、休克者应进行纠酸、扩容，可用2:1液15～20ml/kg(明显酸中毒可用14%碳酸氢钠液代替)，在1小时内经静脉滴入；继用1/3或l/4张液70～90ml/kg缓慢滴入，早期心率低者可给血管活性药多巴胺，每分钟5～10μg/kg静脉输注；②有肺出血时应及早气管内插管，进行正压通气治疗③及时处理肾功能障碍和DIC。(四)其他根据并发症选用适当抗生素防止感染；给予其他对症处理。护理诊断及医护合作性问题1.体温过低与新生儿体温调节不足.早产.感染等因素。2.皮肤完整性受损与皮肤硬化.水肿，局部血液循环不良有关。3.有感染的危险与皮肤黏膜屏障功能低下有关。4.营养失调低于机体需要量与摄入不足有关5.潜在并发症肺出血.DIC与寒冷导致的多脏器功能损伤有关。6.知识缺乏患儿家长缺乏正确保暖及育儿知识。预防 ①加强新生儿护理，保持适宜的产房和新生儿室内环境温度，不应低于24℃；③新生婴儿应立即擦干羊水，注意保暖和用温热毛毡包裹；③加强母乳喂养，补充热量；④新生儿转运过程中应有合适的保暧措施；⑤预防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。


桡骨头骨折 疾病简介 桡骨头的头、颈部骨折约占肘部损伤的6%，属于关节内骨折。由于桡骨头、颈骨折的固定需要特殊的技术和方法才能达到稳定，这在临床上不易做到，因此，目前桡骨头、颈骨折的治疗和处理方法仍存在很多争议。发病病因 本病由直接外力引起的骨折很少见，常见的是肘关节伸直位摔倒，手掌着地，外力使桡骨头在外翻位与肱骨小头撞击而产生骨折。常合并肱骨小头损伤与内侧副韧带损伤，多见于成年人且容易漏诊，若不能得到早期治疗，有些患者前臂旋转功能受到限制，不得不将桡骨小头切除，发病机制 桡骨头骨折成人多见，青少年少见；桡骨颈骨折则儿童多见，属于骺分离损伤。桡骨头、颈骨折通常由间接外力所致，最常见是跌倒时手掌撑地，肘部处于伸直和前臂旋前位，外力沿纵轴向上传导，引起肘部过度外翻，使得桡骨头外侧与肱骨小头发生撞击，产生桡骨头或颈部骨折，骨折块常向外下或后外下旋转移位。直接外力也可造成桡骨头骨折，有时导致前臂旋后的扭力也可造成桡骨颈骨折。任何导致肘脱位的外力均有可能造成桡骨头、颈骨折。桡骨头、颈骨折并发肘内侧牵拉伤较多见，可合并内侧副韧带损伤、内侧关节囊撕裂和肱骨内上髁撕脱骨折。


桡骨头骨折 临床表现 一、症状和体征无移位或轻度移位骨折，其局部症状轻微，易漏诊。移位骨折常有肘外侧疼痛，肘屈伸和前臂旋转时加重，活动受限。并发内侧副韧带(MCL)损伤多见，MCL轻度损伤不影响肘稳定性，可出现肘内侧轻度压痛和肿胀；严重损伤时影响关节稳定性，肘内侧出现明显压痛、肿胀和淤斑。伸肘位行外翻应力试验，可出现肘外翻异常活动。二、放射学检查1．普通X线片：正位及侧位X线片常能够对骨折作出比较明确的诊断。但若只出现“脂肪垫征”，而无明显可见的骨折，行桡骨头位X线片有助于诊断。X线片显示肘关节间隙前上方有骨折片时，很可能合并肱骨小头骨折。肘外翻应力位和前臂轴向应力位X线片有助于检查肘和前臂的稳定性。2．CT扫描：在轴位、矢状面及冠状面对桡骨头骨折进行扫描，有助于评估骨折范围、骨块大小、移位和粉碎程度等。考虑行切开复位内固定（ORIF）时，应常规CT扫描，以便更好地了解骨折情况。有时行CT扫描亦可取消进行ORIF的计划，因为有时CT扫描所显示的骨折粉碎或移位程度比常规X线片要更为严重。


桡骨头骨折 骨折分类 现在临床上应用较广泛的是Mason分类，但它只适用于桡骨头骨折无合并损伤者  Mason分类。分型表现Ⅰ型骨折块较小或边缘骨折，无移位或轻度移位Ⅱ型边缘骨折，有移位，骨折范围超过30%Ⅲ型粉碎骨折Ⅳ型上述任何一种类型合并肘脱位以及复杂骨折除简单的放射学表现之外，是否存在合并损伤，包括肘脱位以及前臂骨间韧带的撕裂也影响其治疗。因此，只基于放射学表现的Mason分类不能充分地指导临床治疗和评估预后，并且只采用X线片也不能准确判断骨折块大小或骨折移位程度以及合并损伤。Hotchkiss(1977)根据患者的X线表现，临床特征及合并损伤对Mason分类进行了改良。


桡骨头骨折 骨折分类 分型表现Ⅰ型：桡骨头或颈的轻度移位骨折由于疼痛或肿胀使前臂旋转受限关节内骨折块移位小于2mmⅡ型：桡骨头或颈的移位骨折(移位大于2mm)由于机械性阻挡或关节面对合不佳使活动受限骨折粉碎不严重，可采取ORIF骨折累及范围超过了桡骨头边缘Ⅲ型：桡骨头或颈的严重粉碎骨折没有重建桡骨头完整性的可能为了恢复肘或前臂的活动范围，需行桡骨头切除术上述分型中的每一种都可同时合并肘脱位、前臂骨间韧带撕裂（Essex-Lopresti损伤）、尺骨近端骨折（属Monteggia骨折脱位的一种类型)及冠状突骨折。此分类中，Ⅰ型很少需要手术治疗，Ⅱ型需慎重考虑，Ⅲ型则有很强的桡骨头切除指征。


桡骨头骨折 疾病治疗 一、Ⅰ型骨折无须复位，用吊带或石膏制动3－4天。根据患者对疼痛的耐受情况开始主动活动。2－3个月后，绝大多数患者可获得比较满意的效果，但伸肘减少10－15°并不少见。对合并有肘脱位者，仍建议进行早期功能活动。若有可能，应测定患肘进行功能活动的安全区域，一般是伤后几周内禁止患肘完全伸直。带有锁定装置的铰链支具很有益处，可使患者恢复自信，减少活动受限。二、Ⅱ型骨折若无严重粉碎，可采取ORIF。对无机械性阻挡者，治疗同Ⅰ型骨折，特别是对功能要求较低者。对有机械性阻挡者，如对功能要求较高，应采取ORIF；要求较低者，可考虑行桡骨头切除。如对关节对合不佳及机械性阻挡的程度不能确定，可考虑晚期行桡骨头切除。对合并有前臂骨间韧带损伤者，若行桡骨头切除，有可能导致有症状的桡骨向近端移位。尽可能对此种骨折进行ORIF。合并有肘关节脱位时，保留肱桡关节的接触有助于在急性期维持肘部稳定。应尽量保留桡骨头，并保护和修补后外侧韧带复合体。三、Ⅲ型骨折桡骨头、颈严重粉碎骨折，不能进行桡骨头重建以保留桡骨头，为改善肘及前臂活动，常需行桡骨头切除。不合并肘脱位和尺桡骨纵向分离时，可选择早期切除。


桡骨头骨折 疾病治疗 合并有前臂骨间韧带损伤(Essex-Lopresti)者，其最终的结果很差。行桡骨头切除后，即使行尺桡骨横向穿针也不能阻止晚期桡骨向近侧端移位。近年来，有建议行延期桡骨头切除术以缓解症状者，但对大多数Ⅲ型骨折，骨折移位阻碍了早期活动又成为另一难题。最近的行金属桡骨头假体置换，能有效地提高肘外翻稳定，临床疗效较为满意，但其长期效果仍有待观察。四、手术方法桡骨头切除术取肘外侧切口，一定避免损伤骨间背侧神经。切口不能超过肱骨外上髁远端5cm，切除桡骨头时，应将前臂完全旋前，尽可能保护后外侧韧带复合体，可在肘肌的前缘或后缘进入关节。桡骨头、颈骨折行ORIF一般取Kocher或远端“J”形切口，在肘肌与尺侧腕伸肌间隙进入。将骨折复位后，根据情况应用螺钉或小钢板螺钉固定。应用螺钉时应将钉尾埋于软骨下，应用钢板时一定将其置放于安全区内。复位后桡骨颈处如有缺损，应予植骨，以提高骨愈合率。五、术后处理若内固定比较牢固，术后用石膏或夹板制动3天，然后用轻便关节被动练习器训练2－3周。3周时复查X线片，若骨折稳定，则允许开始轻柔的主动活动，鼓励被动的旋前旋后，但应避免在前臂旋前位屈肘，否则将增加骨折端的应力。


桡骨头骨折 疾病治疗 一般6周早期愈合，完全愈合一般需3个月。疾病预后 因桡骨头骨折易出现合并损伤，并发症较多。单纯桡骨头骨折常后遗肘关节屈伸及前臂旋转受限。合并内侧副韧带损伤者，尤其是桡骨头切除后，易出现肘外翻不稳定及慢性尺神经炎。Essex-Lopresti损伤则出现前臂及腕部的不稳定及慢性疼痛等。对手术患者，最常见的是内固定物失效，可行延期桡骨头切除治疗。术后8－12周未获得骨折愈合者，也宜行桡骨头切除，不应再尝试其他形式的内固定。在一些病例，不只是进行了手术，还采取了手法复位或其他治疗，可能会发生异位骨化。早期可不予特殊处理，对影响功能者可行晚期切除。强调预防为主，术中应彻底冲洗，术后禁忌强力被动活动，并可应用消炎痛类药物预防其发生。


杵状指 概述 读音chǔzhuàngzhǐ释义杵：舂米或捶衣的木棒,又叫棒槌,手柄部较细,棒端逐渐增粗,呈漫锥形。杵状:形容物体外形像棒槌。杵状指:又叫槌状指。即手指外形像棒槌,指端膨大。多因组织缺氧、代谢障碍及中毒造成指端组织增生所致。常见于呼吸系统疾病、某些心血管系统疾病以及营养障碍性疾病。[1]医学术语杵状指亦称鼓棰指，表现为手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大称杵状指(3张)为杵状指。其特点为末端指(趾)节明显增宽增厚，指(趾)甲从根部到末端呈拱形隆起，使指(趾)端背面的皮肤与指(趾)甲所构成的基底角等于或大于180°。症状体征 正常指甲从指端伸出时多呈现160°的钝角，其中拇指最显著。发生杵状指后则不再见此一钝角，有时反而表现为恰好相反的角度，且末端的手指骨的体积可增大。遗传性杵状指可在青春期逐渐发生，并常可波及所有的指、趾甲，较少发生于婴儿期或儿童期。获得性杵状指的起病也逐渐发生，可见于任何年龄，常为双侧或单侧，仅波及一或两个指(趾)。有恶性肺部疾患者起病可很快，且有疼痛。


杵状指 病理生理 本病的发病机理尚不清楚，一般认为与动脉血氧量不足及血流增快等主要因素有关，但不能解释全部病例的表现。杵状指不是肥厚性骨关节病的早期，但此两种情况却往往并存。发病机理 肢体末端慢性缺氧、代谢障碍、中毒性损伤。发病原因 杵状指见于多种情况，包括一些心血管系统疾病、许多肺部疾病以及营养障碍性疾病。偶然也可以是先天性的且不伴任何疾病。心血管疾病中常见于发绀型先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎等。在肺部疾病中，杵状指最常见于肺部肿瘤和慢性脓毒性疾病(如支气管扩张症和  肺脓肿)、肺内分流(如动静脉瘘)也可引起杵状指。伴有杵状指的肿瘤通常是恶性的，但也曾有报道肺或胸膜良性纤维瘤伴有杵状指。杵状指不常见于慢性阻塞性肺病或慢性肺结核的病人，如果这类病人出现杵状指,应怀疑肿瘤。营养障碍性疾病中可见于肝硬化。杵状指也可能是是由于梅毒引起。杵状指为法洛四联症的典型症状。杵状指也可由特发性肺纤维化引起。诊断检查 区别先天性和获得性杵状指，对临床有很大意义；因杵状指可在肺肿瘤的其它症状前数月即已出现，只有详细询问病史和仔细观察方能确定。假性杵状指可由于指甲变短伴以末端指骨骨质疏松所引起，可见于从事聚氯乙烯生产的工人中。


大肝癌 描述 大肝癌是指单个直径>5 cm呈膨胀性生长、有包膜或假包膜形成的大肝癌或巨大肝癌，其肿瘤生物学特性与小肝癌相同。定义 肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。在我国，肝癌占恶性肿瘤发病率第三位。最新资料显示，目前全世界每年新发肝癌病人达100多万例，我国约占一半，其死亡率居恶性肿瘤第二位，而西北也是肝癌的高发区。


大肝癌 病理特点 (1)大肝癌扩散转移的机会增多，据国外报道，随着肿瘤的增大，癌细胞分化越简单，扩散转移机会越高。(2)大肝癌往往压迫、侵犯重要的管道系统，给手术增加难度。  肝脏解剖图(3)在我国80%以上的肝癌患者都合并有肝硬变，而大肝癌之所以能长大说明肝硬化程度并不重，残肝能够代偿；否则肝硬化程度严重，癌灶未能长大，肝功能就已经失代偿导致患者死亡。(4)大肝癌患者症状较明显，如腹痛、消瘦等;伴癌综合征较多，如发热、红细胞增多症、凝血机制的改变及中毒症状等;容易出现肝功能失代偿。(5)大肝癌和小肝癌、微小肝癌灶同时存在，CT及MRl检查可以发现主瘤，但对一些微小子灶易漏诊，这是大肝癌术后在短时间内复发的主要原因。肝癌的发生在很大程度上来说就是给肝癌患者判了死刑。而对于这个刑法肝癌的诊断充当着主审官的角色。那么，在专业医学的肝癌的诊断中，都需要对于那些进行检查或是有哪些诊断肝癌的方式呢。让我们来看看中美肝病中心的专家的解答。


大肝癌 发病原因 临床上相当一部分大肝癌患者先作经导管动脉内化疗栓塞(TACE)治疗，CT及MRl检查并没有发现有子灶，但TACE治疗、数字减影血管造影(DSA)检查提示大肝癌周围存在小子灶。所以我们提倡对于大肝癌患者，术前做一次DSA检查是比较理想的。1.病毒性肝炎：在已知的肝炎病毒中，除甲型肝炎病毒外，均可以说是肝癌的形成因素，但研究较多、且比较一致的看法是乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)与肝癌关系密切。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的持续感染导致慢性肝炎、肝硬变，部分病人在此基础上发生肝癌。乙型肝炎病毒(HBV)为发展中国家的主要病因，而丙型肝炎病毒(HCV)则为发达国家的主要病因。慢性HBV感染发生肝癌的危险性增高200倍。2.进食黄曲霉菌及其霉素污染的食物：研究发现有10多种霉菌毒素能诱发动物不同器官的肿瘤。黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种，它的毒素B1(黄曲霉素B1，AFB1)对肝脏有强烈的毒性。大量调查研究发现，黄曲霉菌污染分布图与肝癌高发区地理分布几乎一致，这就表明黄曲霉毒素可能是肝癌的形成因素之一。含AFB1的食物被摄取后，经吸收到肝脏，引起肝细胞变性、坏死，继而诱发肝癌。


大肝癌 发病原因 黄曲霉毒素有很强的致肝癌作用，黄曲霉毒素B1对大鼠致肝癌作用比二甲基亚硝胺强75倍。长期食用含此毒素的食物可诱发肝癌。易发生霉变的食物有大米、麦子、大豆、花生、玉米、菜籽油等。3.水源污染：一直以来，饮水污染的问题为人关注，尤其是水污染是肝癌的形成因素之一。饮用水因某些化学致癌物质和某种水藻的污染与肝癌的发生也有关系。已发现污染的水中有百余种致癌或促癌物质。饮用水特别是沟塘水常被有机致癌物(如六氯苯、苯并芘、多氯联苯等)污染。4.饮酒：欧美国家的肝癌多伴有酒精性肝病。研究显示，每天饮用超过80g酒精且持续10年以上，患肝癌的危险比每天饮用小于80g酒精高5倍。患有丙型肝炎的患者如果饮酒，患肝癌的危险是单独患丙型肝炎的2倍。也就是说慢性酒精中毒是肝癌的形成因素之一。肝癌的形成因素可以说是多种多样，这些肝癌的原因对于肝癌的形成有的时候起到了非常重要的协同作用。所以说对于那些生活在肝癌的致病因素中的人们，要及早的对于肝癌的形成做出正确的预防措施。


大肝癌 中医辩论病因 1、情绪因素：中医认为肝癌的形成原因与情绪因素有关。多因情志不舒，喜怒失常，忧愁和暴怒等精神情绪变化，导致气机不畅，血行受阻，日积月累而见脏腑功能失调，抵抗力减弱。在营养缺乏，或饮食不节，或寒温不时，或嗜酒过度，或邪毒外侵等因素下诱发而成。2、外邪入侵：中医认为认为肝癌的病因是由于湿热等六淫之邪留滞经脉，聚于脏腑，致使气滞血瘀，或气血失调，或肝肾阳虚，日久而成。也就是人们常说的一些感染的疾病因素，也可以认为是一些慢性肝脏疾病的感染。这一部分肝癌致病的患者多会表现出身体羸弱。3、正气虚弱：中医是哪个认为正气虚弱是肝癌的形成的重要因素。正虚由于程度和阶段不同，可能有显露和隐蔽的两种情况存在，再加上外感六淫疫力（乙肝、肝寄生虫）、饮食失调、七情内伤、脏腑虚损、气血失和等因素而引发。4、内因外因素结合，内因为主：肝癌的形成是因为内因和外因相互作用而产生的病理产物，患者正虚好和邪实共存，但以正虚为主，病机是一种因病致病，本虚标实。故临床表现为全身性虚、局部性实的疾病。


大肝癌 治疗方法 1.通过外科手术切除方法治疗肝癌：很多医疗学者认为，早期施行手术切除仍是目前最有效的治疗原发性肝癌的方法。凡是有手术指征者应不失时机争取手术切除。但是，肝癌的手术切除治疗一般只针对于早期肝癌的治疗和小肝癌的治疗。2.肝癌的非手术治疗方法：相信肝癌患者都清楚，肝癌的非手术治疗方法有很多。总体的大类一般包括介入治疗方法、高强度聚焦超声、化学抗肿瘤药物治疗方法、放射治疗肝癌方法、生物疗法。而这些大类之中又包含了各种具体的肝癌的治疗方法。其中，介入治疗是现行较广泛的肝癌的治疗方法。而值得一提的是，曾有学者“预言”的21世纪是肝癌治疗的一个重要发展方向——肝癌生物疗法，在现在肝癌的治疗上有了新的进展。近期有电视报道显示——生物免疫疗法可以有效的治愈约1/3的肝癌早期患者，而对于其他分期的肝癌患者也会有相对可观的治疗效果，因此成为肝癌治疗中最行之有效的方法。3.肝癌的中医治疗方法：在治疗肝癌时强调“瘀、毒、虚”是肝癌的本质，并结合中医临床辨证。辨证首先辨虚实、再辨脏腑气血亏虚。虽然作为肝癌的治疗方法之一，选用此种治疗方法的肝癌患者并不是很多。这并不是说中医在疾病治疗方法上没有建树，只是因为肝癌病情的实际情况而决定的。


大肝癌 治疗方法 肝癌晚期自然病程为1-3个月，由于病程短促，而中医致病强调“三分治七分养”，故而，患者在治疗时会慎重选择中药方剂治疗肝癌的方法。一般只是辅助治疗。放射治疗肝癌很多患者会选择放射性治疗，早期肝癌病灶尚未扩散，放射治疗是相当好的方法，因为化疗是全身的治疗，杀肿瘤细胞的同时会杀死健康的组织，而放射治疗只针对肿瘤组织。所以很多患者选择放射性治疗，选用最为先进的射波刀。定位精准，1-5次的治疗即可杀死肿瘤组织。介入肝癌治疗(1)肝癌治疗对于难以手术切除的中、晚期肝癌，采取肝动脉灌注化疗及栓塞术，或采用肝动脉和门静脉支双重化疗、栓塞术，有较好的疗效。(2)从肝动脉植入放射源的肝癌近距离放射肝癌治疗，对延长生存期有一定作用，且止痛效果明显。中药肝癌治疗肝癌治疗中药可作为综合治疗的措施之一，适用于一些不适合手术和放、化疗或手术后复发的患者。中药治疗上从根本上起作用，中医治疗有其优势，直接杀伤肿瘤细胞，对放化疗起到辅助减轻毒副作用。中药治疗肝癌中医治疗肝癌强调整体，这是中医治疗肝癌的好处之一，它不是只针对病灶部位进行治疗，而是从整体出发，调节患者身体。因为肝癌是患者身体病变的局部体现，对它的治疗关键还是全身的调养。


大肝癌 治疗方法 这种整体调养还会对癌症的复发和转移进行防治性治疗。中医独特的扶正祛邪观点，如中医扶正抗癌排毒疗法，治疗肝癌非常有意义，中医讲究扶正与祛邪相结合的治疗方法：扶正是为了给患者培补正气，是为了固本，祛邪是为了消除瘤体，排除体内毒素。绿色食疗法1、白果红枣粥：把25克白果、50克糯米和20个红枣一起放入锅中，加水煮粥。一天两次，早晚空腹服用，具有解毒消肿的作用。2、莲子鸡：把15克莲子和鸡肉或鸭肉、瘦猪肉加水炖煮，熟烂即可。可经常服用，能益气、生津、养肺，适合肺癌气血不足的患者。3、五味子炖肉：可选用鸭肉或瘦猪肉，连同五味子50克一起炖或蒸，肉、汤和药都可食用。此法能止咳平喘、补肺益肾，适合肺癌肾虚的病人。4、冬瓜皮蚕豆汤：冬瓜皮和冬瓜子、蚕豆各60克，一起放入锅中加水煎煮，剩1/3时去渣饮用。此方利水消肿，除湿化瘀，适合肺癌有胸水的患者。5、冰糖杏仁糊：把15克甜杏仁核3克苦杏仁用清水泡软，去皮，捣烂后加入50克粳米，加水和冰糖熬成粥，略稠。此粥隔天服用一次，同样具有润肺功效，能止咳祛痰，平喘润肠。6、蜂蜜润肺止咳丸：把等量的露蜂房和僵蚕加上适量蜂蜜混合，研成粉末，炼成药丸。每日服用2次，每次吃6克。


大肝癌 治疗方法 这种药丸具有润肺止咳、化痰散结的功效。7、甘草雪梨煲猪肺：取2个雪梨，削皮切块，猪肺250克洗净切片，连同10克甘草一起放入砂锅，加清水煮3小时左右，放冰糖后服用。每天一次，也能润肺祛痰，止咳化瘀。肝癌切除手术条件 肝癌的早期治疗中手术切除指征如下：①患者一般情况良好，无明显心、肺和肾等重要器官器质性病变，功能状态良好；②接受手术这一肝癌的治疗，需要患者相对肝功能良好，或仅有轻度损害，肝功能分级属Child_Pugh工级，或肝功能分级属Child-PughⅡ级，经短期保肝治疗后有明显改善，肝功能恢复到工级；③肝功能储备在正常范围内，也就说肝脏的总体功能可以支持患者的机体正常运行；④无广泛肝外转移，也就是肝癌细胞没有转移到肝脏以外的脏器。以上就是可以进行肝脏手术切除治疗的患者需要满足的条件。但是，由于肝癌的早期治疗中患者有各自的病情症状，具体患者的手术方式的选择应根据患者的全身情况、有或无肝硬化及其程度、肿瘤数量、大小、部位以及肝功能而定。


大肝癌 饮食 1、平衡饮食：因为肝癌病人消耗较大，所以要保证有足够的营养。分辨病人的营养状况的好坏，最简单的方法就是能否维持体重。但要使体重能维持正常的水平，就是要保持平衡膳食，我们要求病人还应多食新鲜蔬菜，而且一半应是绿叶蔬菜。2、维生素：维生素A、C、E、K等都有一定的辅助抗肿瘤作用。维生素C主要存在于新鲜蔬菜、水果中。胡萝卜素进入人体后可转化为维生素A，所以肝癌病人者应多吃动物肝脏、胡萝卜、菜花、黄花莱、白菜、无花果、大枣等。同时还应多吃些新鲜蔬菜和水果，如萝卜、南瓜、竹笋、芦笋、苹果、乌梅、猕猴桃等。3、脂肪与蛋白质：高脂肪饮食会影响和加重病情，而低脂肪饮食可以减轻肝癌病人恶心、呕吐、腹胀等症状。肝癌患者食欲差，进食量少，如果没有足够量的平衡膳食，必须提高膳食的热量和进食易于消化吸收的脂肪、甜食，如蜂蜜、蜂王浆。蔗糖以及植物油、奶油等。肝癌病人应多吃富含蛋白质的食物，尤其是优质蛋白质，如瘦肉、蛋类、豆类、奶类等，以防止白蛋白减少。但是在肝癌晚期，肝功能不好时，要控制蛋白质的摄人，以免过多进食蛋白质诱发肝性脑病。4、无机盐：即矿物质。


大肝癌 饮食 营养学家把无机盐分为两类：常量元素，如钙、钠、钾、磷、铁等；微量元素，如硒、锌、碘、铜、锰、锗等。科学家发现，硒、镁、铜、镁、铁等矿物质具有抗癌作用。肝癌患者应多吃含有抗癌作用微量元素的食物，如大蒜、香菇、芦笋、玉米、海藻、海带、紫菜、蛤、海鱼、蛋黄、糙米、豆类、全麦面、坚果、南瓜、大白莱、大头菜和动物的肝、肾以及人参、枸杞子、山药、灵芝等。5、易消化食物：肝癌病人多有食欲减退、恶心、腹胀等消化不良的症状，故应进食易消化食物，如酸梅汤、鲜橘汁、果汁、姜糖水、面条汤、新鲜小米粥等，以助消化而止痛，进食切勿过凉、过热、过饱。肝癌病人常见恶心、呕吐、食欲不振，宜食开胃降逆的清淡食物，如杏仁露、藕粉、玉米糊、金橘饼、山渣糕等易于消化的食物，忌食重油肥腻。肝癌术后患者多因伤及气血而致全身乏力、四肢酸软、纳差自汗，应以益气养血为主。可食用鲫鱼汤、乌鸡汤、人参茶、桂圆、银耳、甲鱼，忌食坚硬生冷食物。7、扶正气：肝癌晚期病人多处于全身衰竭状态，进食困难，应以扶正为主，除增加营养外，常用西洋参或白人参泡水饮以增强其各脏器功能。


大肝癌 饮食 预防措施一为新生儿．新生儿为肝癌的预防注射疫苗需在出生24小时内及1个月、6个月各接种1次，剂量为5-10μg，肌注，上海用10μg×3免疫儿童，l年后，抗HBsAg阳性率为91.9%，无一例HBsAg阳性，而对照组有3.2%为HBsAg阳性。二为儿童期，因HBV除母婴传播外，尚可有儿童期的水平传播，故儿童期接种乙肝疫苗对于肝癌的预防也算是措施的一种。三为从事特殊职业的人员．如托幼机构、易接触血液的医护人员。这些人群因为职业的特殊性，接种乙肝疫苗不仅仅是为了肝癌的预防，也是为了乙肝不会造成广泛的传播。其实，一般在外工作的人群为了及时的预防肝癌的病因需要及时接种。在肝癌的预防措施中，除注射乙肝疫苗外，因为乙肝的传播途径主要为血液传播，故对接触血液制品的物品应严格消毒，如注射器、针灸针、血透用品等；对献血员应严格监测。


大肝癌 护理要点 1、从心理上给病人安慰，特别要注意，肝癌病人的情绪急躁易怒，家属应谅解忍让。2、基础护理应做到“六洁”(口腔、脸、头发、手足皮肤、会阴、床单位清洁)、“五防”(防褥疮、防直立性低血压、防呼吸系统感染、防交*感染、防泌尿系感染〕、“三无”(无粪、无坠床、无烫伤)、“一管理”(膳食管理)。3、保持居住环境保持清洁舒适，房间对流通风。4、用药安全。遵医嘱按时、按量用药，做好药品保管。5、鼓励患者参与正常人的生活，参加轻松的工作，适量的学习，在工作和学习中重新确立自己的生存价值。6、健康教育，指导病人自我护理，纠正不良的生活习惯，不吸烟，不喝酒，提高自我护理能力，避免有害的应激源造成的不良影响，协助其维持心身平衡。


大肝癌 肝癌晚期怎么保养 肝1.基础护理：晚期肝癌病人临终阶段免疫力低下，体质差，长期卧床易发生压疮和其他疾病。因此，更要加强基础护理。基础护理强调创造整洁、安静、舒适的休养环境;作好褥疮的护理，防止褥疮的发生，减少感染机会;在静脉输液或营养时，选择静脉要做到先远后近、先细后粗、先难后易，防止后期因病人机体消耗导致无法静脉输液营养。2.注意个人卫生，及时更换污染的被服衣物，保持环境清洁，通风良好，经常修剪指甲，防止抓伤皮肤造成感染。避免碰撞和挤压水肿部位的皮肤。3.积极戒烟、戒酒。烟草中有多种致癌物质;长期饮酒过度，加重肝脏负担，对疾病康复有害。4.平衡饮食：肝癌病人消耗较大，必须保证有足够的营养。要保持平衡膳食，还应多食新鲜蔬菜，而且一半应是绿叶蔬菜。饮食多样化，注意食物搭配，做到色、香、味俱全，以利增进食欲。进食应以易消化的软食为主，忌坚硬、辛辣之品，少食煎炸食品，少量多餐。避免有刺激性及植物纤维素多的食物，以免引起伴有肝硬化患者发生食管或胃底静脉破裂出血。5.心理护理：肝癌病人的护理要解除患者思想负担，鼓励患者积极参加文娱活动，生活有规律。在病情得到缓解后，应参加力所能及的工作，消除“不治之症”的影响，维持机体正常功能。


斑疹伤寒立克次体肺炎 简介 斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)和地方性斑疹伤寒(endemictyphus)之分。前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎；后者也称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见而并发肺炎者较少。


斑疹伤寒立克次体肺炎 流行病学 斑疹伤寒发生于全球。在新中国成立前人民缺衣少食，居住条件差，体虱普遍，促成了流行性斑疹伤寒的广泛流行地方性斑疹伤寒在全国各地也有不断报道。新中国成立后随着人们生活的改善和爱国卫生运动的广泛开展，斑疹伤寒已基本得到完全控制流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的流行病学特点各不相同：前者病人是本病惟一的传染源，体虱为主要传播媒介，病原体存在于体虱粪便，并由皮损处侵入体内部分因用牙咬虱使其从口腔黏膜侵入或虱粪干燥后形成气溶胶经呼吸道眼结膜侵入人体；后者的主要传染源为家鼠和小家鼠以鼠-鼠蚤-鼠的循环方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮肤破损，含莫氏立克次体的粪便污染局部才使病原体进入体内，经消化道、呼吸道眼结膜也可侵入但不主要人对斑疹伤寒普遍易感得病后获一定的免疫力，但流行性斑疹伤寒的免疫力不能长久维持，导致复发即称Brill病。


斑疹伤寒立克次体肺炎 病因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃30min或37℃5～7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月莫氏立克次体在形态、染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热、阴囊高度红肿致小白鼠大白鼠发热、致死。而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠、大白鼠也缺乏致病性故用豚鼠、小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。


斑疹伤寒立克次体肺炎 病理 立克次体先在局部细胞内生长繁殖继而造成立克次体血症侵入各组织器官形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关。在肺部发生支气管肺炎的病理变化主要表现为局部充血、水肿、肺泡内渗出实变，富含单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、红细胞及少量中性粒细胞。姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润。在支气管上皮、单核细胞中可存在大量立克次体。若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见。流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。


斑疹伤寒立克次体肺炎 临床表现 本病的潜伏期为5～15天大部分起病急骤，高热、寒战、头痛、肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反应迟钝、谵妄、双手震颤等神经系统及恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘等消化系统症状。肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎，表现在起病数天后出现明显咳嗽，多为干咳或少量黏稠痰，伴胸闷气短呼吸增速变浅随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀。胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音。有的患者由于病情较轻，仅表现为支气管炎改变，这在地方性斑疹伤寒更易出现。严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。并发症：常见支气管炎肺炎心肌炎、肺功异常，其他可见口腔炎、中耳炎严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。


斑疹伤寒立克次体肺炎 检查 实验室检查：1.血液化验白细胞计数多在正常范围，少数高于10×109/L，偶有在5×109/L以下。血小板计数下降。嗜酸性粒细胞显著减少或消失。2.血清学试验外斐反应：流行性斑疹伤寒患者对变形杆菌OX19菌株可产生较高效价的凝集反应尤在发病2周末可达最高峰(1∶320～1∶5120之间)。地方性斑疹伤寒也可出现类似的凝集反应但凝集效价较低，多在1∶160～1∶640之间。补体结合试验以颗粒性立克次体抗原做补体结合试验不仅具有群特异性，还有种特异性可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。立克次体凝集试验阳性反应的出现较外斐反应为早，且有较高的群特异性，用以区别其他立克次体病如恙虫病Q热等。地方性斑疹伤寒的阳性反应相对较弱。3.分子生物学检查用DNA探针技术或PCR方法检测标本中的普氏立克次体特异性DNA，具有快速敏感、特异性强等优点，但适用于实验研究，临床上难以常规开展。4.动物接种豚鼠对普氏立克次体敏感，发病早期的患者血液接种于雄性豚鼠腹腔，7～10天后豚鼠发热，腹膜刮片检查胞质内可找到大量病原体豚鼠阴囊仅有轻度发红，并无明显肿胀，以区别于地方性斑疹伤寒。


斑疹伤寒立克次体肺炎 检查 其它辅助检查：胸部X线检查无特征性改变可显示肺部斑点状或斑片状渗出性密度增高阴影，具有一般肺炎或支气管肺炎影像，偶见叶、段性肺实变阴影。诊断 诊断以流行病学、热程、皮疹、胸部症状与体征及外斐反应为主要依据。借鉴流行季节、症状轻重皮疹性质、补体结合试验豚鼠阴囊反应等特点。鉴别诊断：须与其他疾病加以鉴别的如伤寒、钩端螺旋体病恙虫病、大叶性肺炎、流行性感冒及其他出疹性急性传染病。表1为流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒的鉴别要点。治疗 治疗与Q热肺炎治疗相同，氯霉素、四环素、多西环素均有特效。四环素用量为2g/d，分4次口服多西环素也可以替代氯霉素或四环素成人量200mg/d，2次分服国内尚有用每次200mg顿服取得良好疗效的报道。疗程一般为1周，或体温正常1～2天后停药。伴发细菌感染应根据痰菌培养及药敏结果选用有效抗生素。对于合并严重神经系统疾患的昏迷、吞咽及呼吸困难大小便失禁者应加强护理予以鼻饲吸氧、必要时行气管插管、机械通气，并确保呼吸道通畅并发心力衰竭、休克时，应积极纠正心力衰竭、抗休克，辅以必要的氧气吸入。


斑疹伤寒立克次体肺炎 预后预防 预后：近年来流行性斑疹伤寒多属轻型加之广谱抗生素的应用病死率大幅度下降。只要早期诊断及时治疗，效果满意，预后良好。预防：从管理传染源、切断传播途径出发，广泛开展爱国卫生教育和各项活动，大力进行灭虱防虱、灭鼠灭蚤活动，增强全民的卫生防病意识。在流行性斑疹伤寒的流行地区居住者可进行灭活疫苗接种地方性斑疹伤寒多系散发，故仅对某些从事病原体操作人员和灭鼠人员进行预防性疫苗注射。对医护人员及从事灭鼠灭蚤、灭虱人员要求在工作时穿防护衣，将其颈、腕开口处扎紧操作完毕将防护衣煮沸，以达到杀蚤、杀虱消除病原菌的目的。从管理传染源、切断传播途径出发，广泛开展爱国卫生教育和各项活动，大力进行灭虱防虱、灭鼠灭蚤活动，增强全民的卫生防病意识。在流行性斑疹伤寒的流行地区居住者可进行灭活疫苗接种地方性斑疹伤寒多系散发，故仅对某些从事病原体操作人员和灭鼠人员进行预防性疫苗注射。对医护人员及从事灭鼠灭蚤、灭虱人员要求在工作时穿防护衣，将其颈、腕开口处扎紧操作完毕将防护衣煮沸，以达到杀蚤、杀虱消除病原菌的目的。


一度房室传导阻滞 简介 一度房室传导阻滞(firstdegreeatrioventricularblock，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s)，每个P波后均有QRS波。


一度房室传导阻滞 疾病病因 一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。