叶酸缺乏症 疾病症状 2.引起胎儿神经管畸形：在一项随机对照的临床试验表明，在受孕前给予含叶酸的营养补充剂进行干预，能有效和明显的降低婴儿神经管畸形(脊柱裂和无脑儿)的发生另一项随机和有对照的试验也表明如果以前生过患神经管畸形孩子的妇女，当她再次怀孕前给以大剂量叶酸(4mg/d)，能有效地预防下一个孩子发生神经管畸形增加叶酸摄入量预防神经管畸形的机制至今还不明确，但可以肯定神经管畸形是由于复杂的基因和营养因素相互作用的结果。3.叶酸与宫内生长迟缓的关系：妊娠妇女体内的叶酸水平和婴儿的出生体重有显著相关有报道妊娠妇女第3个月时血清和红细胞叶酸的水平(尤其是红细胞叶酸水平)可以作为新生儿出生体重的预测指标同时孕妇的叶酸水平和流产、早产的发生率相关叶酸水平高，发生率则低。4.叶酸和心血管疾病：叶酸形成N5-甲基THFA后将甲基转移至同型半胱氨酸上合成蛋氨酸叶酸缺乏时蛋氨酸合成受阻，血中同型半胱氨酸增高高浓度同型半胱氨酸对血管内皮细胞产生损害，并可激活血小板的黏附和聚集，成为心血管病的危险因素。充足的叶酸摄入对心血管病发生有一定的预防作用。并发症以叶酸缺乏为主造成的营养性巨幼细胞性贫血好发于妊娠期和婴儿期。


叶酸缺乏症 疾病症状 1/3的妊娠妇女有叶酸缺乏，妊娠期营养不良性巨幼细胞性贫血常发生于妊娠中末期和产后，感染、饮酒、妊娠高血压综合征以及合并溶血缺铁及分娩时出血过多均可诱发叶酸缺乏症。疾病诊断根据临床表现及实验室检查，即可确诊。[2]疾病检查 实验室检查1.血清叶酸含量  反映近期膳食叶酸摄入情况。小于6.8nmoL/L(3ng/ml)为缺乏。2.红细胞叶酸含量  反映体内叶酸储存情况。小于318nmoL/L(140ng/ml)为缺乏。辅助检查1.组氨酸负荷试验  在口服组氨酸负荷剂量8h或24h后，尿中亚胺甲基谷氨酸排出量增加，但此指标特异性差，应用不普遍。2.血浆同型半胱氨酸测定  当受试者维生素B6和B12营养适宜而叶酸缺乏时同型半胱氨酸水平增高。


叶酸缺乏症 疾病治疗 《中国居民膳食营养素参考摄入量》封面[3]根据中国营养学会2000年出版的“中国居民膳食营养素参考摄入量”一书中提出的叶酸参考摄入量为：大于6个月65μgDFE；6～12个月，80μgDFE；1～3岁，150μgDFE；4～10岁，200μgDFE；11～13岁，300μgDFE；14岁后为400μgDFE；乳母和孕妇为500～600μgDFE。注：DFE(膳食叶酸当量dietaryfolaequivalent)=[膳食叶酸μg+(1.7×叶酸补充剂μg)]。治疗主要补充叶酸5～10mg/d，口服，视病情确定治疗时间和剂量。[4]疾病预防 合理膳食，避免酗酒。自然界中叶酸广泛存在于动物性和植物性食物中，如肉类、肝、肾酵母、蘑菇、新鲜蔬菜(菠菜、莴苣、芦笋)、豆类和水果中应多吃该类食物。[5]


扭转痉挛 描述 扭转痉挛又称变形性肌张力障碍。是一组以躯干或（和）四肢发作性肌张力扭转性增高为表现的锥体外系疾病。病理改变主要为基底节、丘脑、大脑皮质神经细胞变性和尾状核、壳核小神经细胞变性。本病多见于学龄儿童和青少年。临床以肌张力障碍和围绕躯干缓慢而剧烈的旋转性不自主扭转为特点。原发性扭转痉挛的病因不明，部分病例有家族遗传史。继发性扭转痉挛常由于某些神经系统疾病如脑炎 、一氧化碳中毒及某些药物的副作用所引起。概述 又名畸形性肌张力障碍，是一组以躯干或（和）四肢发作性肌张力扭转性增高为表现的锥体外系疾病。发病原因 扭转痉挛，  鉴别诊断多数在5-15岁缓慢起病。首发症状大多是一侧下肢的轻度运动障碍，足呈内翻趾曲，行走时足跟不能着地，缓慢持续的不自主扭转性运动以躯干和肢体近端为最严重，引起脊柱前凸和骨盆倾斜，不自主运动累及颈项和肩胛带肌时，出现斜颈累及面肌及咽喉部肌肉时，引起面肌痉挛和够音困难，扭转痉挛在作自主运动或精神紧张时加重，入睡后完全消失，肌张力在扭转动作时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，隐性遗传型扭转痉挛多呈进行性发展，预后不良，多于起病后若干年死亡，但一部分患者可长期不进展，甚至可自行缓解。


扭转痉挛 发病特点 病理分类1、患者的胆量非常小。2、四肢的肌张力非常高。3、头向一侧后下方扭，上肢向后侧扭，下肢向外侧扭。4、语言的改变，发音为‘喉音’。


扭转痉挛 临床表现 这是一种青少年多见的疾病，全身性肌张力障碍是其典型表现，临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转，手足的过伸或过曲，通常以身体的长轴为中心。其扭转动作往往十分缓慢，间歇重复出现。正常情况下我们完成一个动作，会有一组肌肉收缩而另一组对应的肌肉放松。对于扭转痉挛病人，这种肌肉自觉遵循的收缩与放松的程序被打乱了，代之以某些肌肉持续的紧张收缩，即便在安静状态下也是如此。病人常见的表现是：站立时头向一侧扭，肩背向后仰，一只胳膊向前伸，一只向后伸，两膝向内弯曲，两脚分得很开以保持平衡，或者伴有足内翻，足底不能完全着地。平躺时身体会呈弓形，靠肩与臀支撑，有的只能俯卧在床上。久之某些部位肌肉可能异常肥厚，关节也会挛缩变形。病人睡着后症状会消失。下肢运动有轻度障碍：足呈内翻跖曲  下肢运动有轻度障碍，行走时足跟不能着地，继而躯干和四肢不自主痉挛和扭转，躯干呈螺旋形运动。发作时伴肌张力增高，平时肌张力正常，在精神紧张时加重，入睡时消失。肌力、感觉均正常。发作时患儿表现紧张、恐惧和全身出汗。颈肌、面肌、咽喉肌受累时可发生斜颈、面肌痉挛、吞咽及构音障碍。病初发作时间较短，间隙期正常。


扭转痉挛 临床表现 发展到后期，可造成脊柱及骨盆畸形，因肌肉、关节挛缩而发生严重残疾。病人常见的表现是：站立时头向一侧扭，肩背向后仰，一只胳膊向前伸，一只向后伸，两膝向内弯曲，两脚分得很开以保持平衡，或者伴有足内翻，足底不能完全着地。平躺时身体会呈弓形，靠肩与臀支撑，有的只能俯卧在床上。久之某些部位肌肉可能异常肥厚，关节也会挛缩变形。病人睡着后症状会消失。诊断“扭转痉挛”主要是胎儿因出生时早产、窒息、缺氧、发热等诸多原因而引起的核黄疸，使之黄疸入血，至使胎儿大脑发育不全，而引发的肢体肌张力增高，头向一侧后下方扭，上肢向后侧扭，下肢向外侧扭，语言的改变，发音为‘喉音’等现象。也是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿态的症状群。故又称肌张力异常综合症（dystonicsyndrome）


扭转痉挛 鉴别诊断 1、痉挛型脑瘫：指出生前至出生后早期（一般指生后4周之内），在脑发育未成熟阶段受到损害，而造成非进行性但永久存在的脑损害，引起的一种以运动障碍和姿势异常为主的综合2、强直型脑瘫：四肢僵硬、强直，不能自主活动。  临床诊断3、大脑发育不全：是指胎儿出生后因各种原因而引起的大脑发育不全，胎儿表现呆滞、多动、傻等现象。4、徐动型、混合型脑瘫、DRD（橄榄、桥脑、小脑神经变性性疾病）等。5、痉挛性斜颈：（spasmodictorticollis）发生于任何年龄，但以成年人起病者最多见，男女同样受累，起病多甚缓慢，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳突肌、斜方肌、斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状，---胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转，两侧胸锁乳突肌同时收缩时头部向前屈曲，两侧斜方肌及颈夹肌同时收缩时头部向后过伸。患肌可发生肥大，当患者试图维持其头部正位时，大多有头部震颤。


扭转痉挛 如何诊断 1.缓慢起病，多自下肢开始，扩及躯干四肢。肌张力发作性增高，以与肌肉纵轴平行的不自主扭转为特征，近端较重，致使足部跖曲内翻，头颈和躯干呈螺旋形扭转，并可伴有挤眉弄眼、歪嘴伸舌等动作。症状也可限于躯体某一部分，发生于颈肌者称痉挛性斜颈。症状多在精神紧张或行走时诱发或加重，睡眠时消失。2.除继发性者外，间歇期神经系统正常，少数有智能减退。3.除原发性者（8～15岁多见）外，可因颅脑外伤、感染、一氧化碳中毒、药物（如氟哌啶醇）、肝豆状核变性等引起，偶亦见于血管病和脑瘤。有相应的病史、症状、体征及辅助检查所见。治疗方法 1.病因治疗。2.药物对症治疗，可试服安定或肌注二甲基氨基乙醇200mg，3次/日，或参照帕金森病试用抗胆碱能药物。3.药物治疗无效者可行脑立体定向手术，破坏丘脑、苍白球、黑质等组织。起搏器治疗 人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号  原理介绍，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生扭转痉挛、共济失调等表现，脑起搏器通过磁场与电场控制椎体外系异常电流，控制患者症状。


扭转痉挛 治疗原则 1、远期效果：通过做“双侧颈动脉外膜剥脱术”，改善大脑供血、供养来改善患者的扭转、多动、肌肉张力增高等一切现象，同时还要结合家属的配合，进行良好的康复，通过临床的指导效果是很好的。  药物治疗2、近期效果：主要是在头部植入‘脑起搏器’来改善胎儿的扭转、多动、肌肉张力增高等一切现象，目前按‘脑起搏器’的患儿因个体差异不同，经统计成功率在30%左右，（费用非常昂贵大约双侧23万左右，只有上海华山医院可做）。3、脊髓内有关神经外科切断可以使斜颈不同程度地缓解，立体导向丘脑破坏术。可使部分病人获得疗效，痉挛肌肉内注射内毒杆菌外毒素在一部分患者取得效果。但对扭转痉挛不能起到根本性作用。(六)术后康复术后康复是非常重要环节，康复是指综合而协同地将医学、社会、教育和职业措施应用于病人，对他（她）们进行训练和再训练，以恢复其功能至最高可能的水平。康复的目的不仅要训练病人适应环境，而且要使他（她）们作为一个整体介入最接近的环境和社会，使病人达到自立，成为社会的整体，有较好的生活质量，能实现其价值。


肾动脉闭塞 描述 肾动脉闭塞尽管少见，闭塞是影响肾动脉的最常见疾病。经常是因为腔壁血栓（房性心律失常，先前有心肌梗死，细菌性心内膜炎的赘生物）引起的栓塞或动脉粥样栓塞。简介 肾动脉血栓形成可继发于原有动脉粥样硬化的  肾动脉闭塞血管创伤后(外科手术，血管造影，血管成形术)或内膜撕裂或肾动脉瘤破裂。肾动脉的急性分割性损害(闭塞的另一原因)较主动脉少见，但较任何其他外周动脉多。原有动脉硬化疾病或纤维发育不良常易形成自发性或外伤性分割，但血管成形术已成为一个常见原因。病因 肾动脉闭塞肾动脉主干或它的个节段快速和完全闭塞超过小时常引起梗塞。这是膨胀性血块栓子或完全性肾动脉血栓形成的特征性情况。梗塞典型的为楔形，从受累血管向外放射。动脉闭塞小于小时常导致急性肾衰动脉粥样化损害后部分闭塞缓慢形成，常位于肾动脉开口处，典型的产生肾萎缩。


肾动脉闭塞 诊断 肾动脉闭塞的明确诊断通常靠肾动脉造影，但静脉注射造影剂螺旋形CT同样敏感和特异。放射性核素肾脏造影中肾血流减少，或在有严重血栓栓塞性疾病一侧可血流缺如。尽管肾脏造影是非侵袭性的，但对手术目的影像质量不满意。双多普勒超声检查法也很敏感和特异，但较耗费时间且高度依赖操作者的专业技能。磁共振的价值不肯定。心房颤动，近期心机梗死或创伤或过去有栓塞发作的病史；症状和体征，患侧完全缺乏排泄功能和正常的集合系统是肾梗阻的有力证据。因输尿管阻塞而致的排泄受损需要其他检查，如超声检查或排泄性尿路造影。肾动脉部分闭塞无肾功能明显变化时，很少诊断为血栓栓塞性肾脏疾病，因为其他病因更常见。严重创伤后的急性肾衰的鉴别诊断包括横纹肌溶解，脓毒症和长时间低血压。主动脉瘤或严重动脉粥样硬化的病人中，较急性肾动脉血栓形成更多的是动脉粥样栓塞性肾脏损害。因为这些情况治疗不同，迅速诊断（最有效的是通过肾脏影像）是必要的，以保护尽可能多的肾实质。肾动脉部分闭塞经常无症状而被忽视，因为节段性梗塞或肾缺血不伴梗塞，这种闭塞可导致持续性高血压。当怀疑肾梗塞时，肾外栓塞体征(如皮肤损害,局灶神经病的缺陷)应该仔细查找。


肾动脉闭塞 诊断 当完全闭塞时，可发生持续性疼痛性胁痛和局部触痛。可有发热，恶心和呕吐。在一个孤立肾一侧肾动脉或两侧肾动脉完全闭塞会引起完全无尿和急性肾衰。在这种病例，高血压不常见或为暂时性的。尽管大栓子或双侧疾病时可能出现白细胞增多和血浆肌酐升高，常规实验室检查常无帮助。肉眼或镜下血尿仅出现于30%的病例，可能是因为梗塞区域血流减少。血浆乳酸脱氢酶升高(常常是正常值上限的5倍多，伴血浆转氨酶轻度或无升高)和尿中乳酸脱氢酶排泄增多时应高度怀疑肾梗塞。鉴别 鉴别诊断：  急性阑尾炎1、急性阑尾炎右侧肾动脉闭塞出现右侧腰、腹部疼痛时需与高位阑尾炎鉴别。后者以右下腹部疼痛、局限性压痛及腹部肌肉紧张为临床特征；不伴血尿及肾区叩击痛；血、尿中碱性磷酸酶及乳酸脱氢霉均无升高。2、输尿管结石有阵发性绞痛及血尿。但疼痛发作时或活动剧烈后血尿加重；尿路平面可见结石阴影；逆行肾盂造影输尿管导管插入受阻；放射性核素肾图呈梗阻型图形。3、腰、腹部肿块肾梗死继发肾被膜下血肿时可出现囊性肿块，需与肾实质肿瘤、肾囊肿、肾周围囊肿、肾畸形、肾积水、肾上腺肿瘤相鉴别。


肾动脉闭塞 治疗 只有当闭塞是不完全的，和如果有效的溶栓于90~180分钟内（正常肾脏的缺血耐受力）开始时，单用抗凝剂或溶栓治疗可改善肾功能。然而，这种快速诊断和治疗很少能达到。应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比静脉注射溶栓在肾组织仍活的低危病人中常有效。尽管治疗可改善肾功能，但很少能回复到发病前的状态。因为肾外栓塞和原有动脉粥样硬化性心脏疾病，早期和晚期死亡率仍很高。华法林外科手术恢复使血管开放伴有较高的死亡率，而肾功能无明显的恢复。然而，手术，特别是在最初的几小时内实施时，是创伤性肾动脉血栓形成病人的治疗选择。严重肾衰病人，4~6周内功能未恢复时可考虑外科换血管手术。这种晚期栓子切除术仅在少数病人中有帮助。抗凝剂预防通常用肝素静注，继而用华法林口服。1支或2支肾动脉慢性闭塞可导致肾血管性高血压。如发现血浆肾素水平增高，特别在应用卡托普利以后提示该诊断的可能性。静脉肾盂造影病侧肾脏较小，造影剂排空延迟；放射性肾图亦示两侧肾灌注和功能不同。肾动脉造影对确定闭塞的解剖位置是重要的。分侧测定肾静脉肾素水平可提示来自缺血肾的静脉血中肾素活性增高。经仔细筛选的病例，对缺血肾作血管再通术后能非常成功地解除高血压。对解剖上合适的病例。


肾动脉闭塞 治疗 可用经皮气囊血管成形术使血管再通，但大多数病人仍需手术。预防保健 饮食不节对本病的发生有一定的影响（如营养缺乏饮酒造成脾肾失和），饮食宜清淡，忌辛辣生冷，以绝生痰之源。在缓解期药膳疗法通常以补益肺、脾、肾为主不宜进食鲤鱼、虾、蟹生鸡等“发物”。  山楂急性感染期，饮食宜清淡富含营养应戒辛辣、燥热之品。饮食疗法应结合辨治情况运用。预防该病的几种食物：山楂：山楂能显著降低血清胆固醇及甘油三酯，有效防治动脉粥样硬化。山楂还能增加心肌收缩力，扩张冠状动脉血管。此外，山楂中的总黄酮有扩张血管和持久降压的作用。动脉硬化且伴有高血脂、高血压或冠心病者，每日可取生山楂15—30克，水煎代茶饮。燕麦：燕麦所含有的油酸、亚油酸、皂甙、卵磷脂以及钙、镁、硒等矿物质，均有降低血清胆固醇的作用，防止过多的胆固醇在动脉壁上沉积，进而预防动脉硬化。美国营养专家指出，燕麦片能有效降低患冠心病的几率。


海绵状血管瘤 描述 海绵状血管瘤是在出生时即出现的低血流量的血管畸形，又称为静脉畸形。血管损害一般发展较慢，常在儿童期或青春期增大，成人期增大不明显。大多数静脉畸形呈海绵状，故名。病变除位于皮肤和皮下组织外，还可发生在粘膜下，肌肉甚至骨骼。海绵状血管瘤如因外伤或继发感染破溃时，有招致严重失血的危险，文献中有不少关于骨骼特别是下颌骨内海绵状血管瘤切除术中严重出血甚或致命的报道。


海绵状血管瘤 概述 以往文献把海绵状血管瘤列入血管瘤，Mulliken根据血管内皮细胞的组织学特点，将血管瘤分为血管瘤和血管畸形两大类，而血管畸形又分为低流速血管畸形和高流速血管畸形。海绵状血管瘤即属于低流速血管畸形中的静脉畸形。对血管瘤与脉管畸形分类和命名不是很确切。大多统称为血管瘤或淋巴管瘤，并主要根据病损形态而给予命名。诸如，血管瘤中含毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤；淋巴管瘤中也包括毛细管型、海绵型及囊型3类。由于血管瘤及脉管畸形病员可就诊于临床不同科室，即使同一病变也可得到不同的命名，如有的科室就将葡萄酒色斑称为鲜红斑痣。1982年，Mulliken和Gloweki从细胞生物学及病理学方面重新提出分类，并明确要区分肿瘤和畸形这两类病损。在这此之后，Jackson（1993），Waner和Suen（1995）在Mulliken等的基础上又加以补充和改善，并提出了更新的分类。2002年，中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会召开的全国性口腔颌面部血管瘤治疗与研究学术研讨会上，与会代表一致认为应重新明确血管瘤及脉管畸形的概念、分类和命名，并一致推荐应用Waner和Suen的分类命名。


海绵状血管瘤 概述 血管瘤（hemangioma）脉管畸形（vascularmalformation）1、微静脉畸形（venularmalformation）：包括中线型微静脉畸形与微静脉畸形两类。2、静脉畸形（venousmalformation）。3、动静脉畸形（arteriovenousmalformation）。4、淋巴管畸形（lymphaticmalformation）：又分为微囊型与大囊型两类。5、混合畸形（mixedmalformation）：含静脉-淋巴管畸形（venous-lymphaticmalformation）和静脉-微静脉畸形（venous-venularmalformation）2型。一般由小静脉和脂肪组织构成。它的形态和质地均像海绵，故而得名。多数生长在皮下组织内，也可生长在肌肉内，少数可在骨或内脏等部位。皮下海绵状血管瘤可使局部轻微隆起，皮肤颜色正常或呈青紫色，肿块质地柔软而境界清楚。


海绵状血管瘤 海绵状血管瘤特点 （1）好发于颊、颈、眼睑、唇、舌、口底。肿瘤长大时可引起颜面、唇、舌畸形和功能障碍，继发感染可引起疼痛、肿胀，表面溃疡，并有出血危险。（2）位置较深则皮肤、粘膜颜色正常，位置表浅则呈蓝色或紫色。（3）肿瘤边界不清，扪之柔软，有时可扪及静脉石，体位移动试验呈阳性。海绵状血管瘤临床症状 1.蓝紫色、柔软的包块。2.按压时柔软，且可压缩，放手后又恢复。3.体位移动试验阳性，即瘤体低于心脏平面时瘤内血液回流受阻，瘤体增大，瘤体高于心脏平面时血液回流通畅，瘤体缩小。4.在柔软的瘤体内有时可扪及静脉石。5.穿刺抽出可凝固全血。治疗过程 治疗海绵状血管瘤是由三个阶段的组成：第一阶段抑制法：通过抑制血管扩张达到控制生长，使血管瘤病情得到有效控制，进人稳定期。第二阶段消融法：用数字提取技术，使局部血红蛋白高出正常数值，通过Cynergy血管瘤工作站的染料对病变血红蛋白的有效吸收，达到对异常血管瘤的消融目的。第三阶段修复法：该疗法定位精准，针对局部血管病变的病因，结合外用药进行有效修复，更彻底恢复更快，杜绝血管瘤的扩大再生


海绵状血管瘤 流行病学 过去认为海绵状血管瘤少见发病率在0.02%～0.53%。近来随着MRI的应用，海绵状血管瘤发生率有所增加与尸检报道相仿占脑血管畸形的5%～13%海绵状血管瘤可见于各个年龄，多见于20～50岁。男女发病率相似有报道男性病例多为30岁以下，女性病例多为30～60岁。中颅底病例中女性多见80%位于幕上，15%位于幕下5%位于脊髓。海绵状血管瘤多为单发和散发也可多发，后者占6%～33%，多有家族史。


海绵状血管瘤 发展趋势 海绵状血管瘤不同于毛细血管海绵状血管瘤，在它的表皮没有或只有极少毛细血管瘤组织，血管瘤多生长在皮下组织内，而且往往侵入深部肌肉，海绵状血管瘤有增长的倾向，体积可以涨到很大，严重破坏邻近组织的周围组织，使之体变形，甚至破坏致残，在面部引起面部畸形或毁容。但有10%海绵状血管瘤体积较固定，有完整的包膜，易于周围组织无明显界限，无规律地侵犯伸延到深部组织，解剖分离十分困难。海绵状血管瘤几乎全身任何部位都可以发生，以四肢、面颈部、躯干较常见，骨骼、肝、脾、胃肠和其他内脏易可生长海绵状血管瘤。海绵状血管瘤根据其深度不同表现症状也不同，如位于皮下组织，表现高出皮肤隆起包块，皮肤呈紫色，触之柔软，包块如海绵状或面团的感觉，界限不太清楚或与皮下组织有明显界限，压之有压缩感，包块大小有时随体位改变有变化，增大或缩小。位于深部肌肉组织的海绵状血管瘤，表现局部肿胀，患肢粗，皮肤色泽正常，触之无明显包块，局部柔软有压缩感。血管瘤患处有酸胀沉重感。有时累及神经受压迫，有疼痛感，患处肌肉无力。海绵状血管瘤无论是局限性的或是弥漫性性的都不会自动消失。


海绵状血管瘤 临床表现 位置较表浅的海绵状血管瘤，局部皮肤膨隆，高低错落，起伏不平，皮面微现蓝色或浅紫色，曲张盘旋的血管隐约可见。海绵状血管瘤位置较深而不波及皮肤者，除局部显现形态不规则的轻、中度膨隆外，肤色并无明显改变。海绵状血管瘤也可见于粘膜下层，粘膜表面呈暗蓝色改变,浅表肿瘤呈现蓝色或紫色。肿物扪之柔软，可被压缩，其体积大小可随体位改变而发生变化。触诊检查有似蠕虫盘绕聚集之感，或可扪出颗粒状静脉石存在，X线照片也可显现静脉石，此乃血栓机化钙盐沉着而形成。体位移动试验阳性。海绵状血管瘤好发于头、面、颈部，四肢、躯干次之。除常见于皮肤皮下组织外，偶见于粘膜下，也可发生在肌肉、骨骼和内脏器官内。多在出生时即已发现，或起病隐伏而难以准确追溯发病年月。海绵状血管瘤还可发生于肌肉组织内，称为肌间血管瘤，以股四头肌最常累及，易被误诊；有时累及骨骼，表面粗糙不平，如虫咬状，累及骨髓腔者，X片中可见骨小梁被破坏后的多腔空泡样征象。上、下颌骨的海绵状血管瘤发病率虽不高，但应予重视，有时因拔除一个松动的牙齿可导致致命性的大出血。当血管瘤受外界刺激时，可引起血管周围组织炎性反应，患者自觉皮肤发热、肿胀、疼痛，或在病灶表面发生破溃。


海绵状血管瘤 临床表现 有血栓或静脉石形成时，也可出现局部疼痛，疼痛往往为一过性，短则一天，长则数周，以后自行缓解。在受外伤或表面破溃感染时，可引起出血危险。多数海绵状血管瘤是局限性的，少数弥漫地累及大片组织，如四肢的海绵状血管瘤，是血管瘤治疗中的难点。成人海绵状血管瘤的诊断较为明确，可在婴幼儿期到青少年期发现，多数表现为较稳定而缓慢的发展过程。关于海绵状血管瘤的本质仍然存有争议，近年来的研究日益倾向于其性质为先天性的血管畸形，因此，畸形的血管结构与异常的血流动力学可以解释包括浸润骨骼在内的许多现象。但这一结论与许多传统观察不一致，因此尚未在不同学科间达成共识。相比较而言，婴幼儿的海绵状血管瘤较为复杂，有些在出生后短期内迅速生长，并对激素治疗有效，还有自然消退的病例；有些则在出生后即发现，并较稳定地持续到成年，即使早期进行激素治疗也无效。因此，以形态学为分类标准，可能难以解释海绵状血管瘤的这些不同的特性，也就是说，在婴幼儿海绵状血管瘤中存在部分病例，其性质属于血管畸形，而其他属于皮肤深部的血管瘤。在婴幼儿血管瘤中，毛细血管海绵状血管瘤是仅次于草莓状血管瘤的常见类型，也被称为混合型血管瘤。


海绵状血管瘤 临床表现 一般认为这是草莓状毛细血管瘤和海绵状血管瘤的混合体，往往出生时即已发现，在以后的几个月内快速生长；有时是先表现为草莓状血管瘤，以后较快地扩展为真皮深层或皮下肿块，有的则反之。其中有少数生长特别迅速，易于侵入周围正常组织，造成破坏容貌、影响进食与呼吸，或器官移位、阻塞甚至损坏等严重后果，称为婴幼儿致命性血管瘤或重症血管瘤。对混合型血管瘤的病理观察证实，所谓的两种血管成分十分难以区分，而以毛细血管瘤的病理特征为主。其自然病程也与草莓状血管瘤相似，有自然消退的倾向，对激素治疗有效，消退的结果有时是不完全的，代之以脂肪和纤维组织。与海绵状血管瘤相关的综合征，除了上面提及的相对常见的Klippel-Trenaunay综合征及Parkes-Weber综合征外，还有两种罕见的综合征可伴发多发性海绵状血管瘤。一种是Maffucci综合征，这是累及软骨和血管的先天性发育畸形，往往表现为多发性的海绵状血管瘤伴发一侧肢体末端，如指(趾)骨和掌(跖)骨的骨软骨瘤。Jaffe的统计表明，此类患者中，50%的骨软骨瘤将发展为软骨肉瘤。另一种为蓝色橡皮奶头样痣(Blueubber-blebNevus)。


海绵状血管瘤 临床表现 这是一种少见的皮肤、肠血管瘤综合征，属于常染色体显性遗传。患儿出生时即有海绵状血管瘤，以后增大、增多为橡皮奶头样中间凸起的独特形态，中心为深蓝色，质软，一般仅为针头或小米大，但最大的可达到3cm以上。体表的这种血疱少可单发，多则达数百个，有时胃肠道尤其是小肠内可广泛累及，破裂时则引起黑便与贫血，甚至还累及肝、脾、胸膜等内脏和中枢神经系统。诊断要点 根据发病历史及临床特征，通常不难诊断：(1)出生时即出现，病情随年龄而增长。(2)隆起或稍隆起皮肤表面，呈蓝色或紫红色；压之可缩小，去压后恢复原状。(3)无自觉症状，好发于颜面、颈及头部。(4)组织病理可见大片相互吻合，大小不一的微小静脉构成的薄壁血腔，有时可见血栓形成、机化和钙化现象。血管内皮细胞无异常增殖。


海绵状血管瘤 治疗方法 海绵状血管瘤可发生在人体任何部位，包括内脏，兼有扩张性及浸润性生长的特点，既能毁容又可造成器官的功能障碍，治疗上不能等待，应尽早采用各种方法积极进行治疗。A、硬化剂局部注射常用硬化剂如鱼肝油酸钠、脲素、平阳霉素等化疗药物，及高渗氯化钠、中药制剂等，均有相似结果。该治疗操作简易，设备要求低，故应用十分广泛。硬化治疗需要耐心的观察和长期的坚持，难以在短期内达到理想而持久的效果，甚至有可能持续终身。对于十分表浅的病灶尤应注意，如注射量过大，可能导致局部皮肤坏死及瘢痕形成。硬化剂注入瘤体后，诱发血管内膜炎症，促使管腔闭塞，瘤体缩小或消退。常用于中、小型海绵状血管瘤的治疗。硬化剂应直接注入瘤体内或其基底，不可过浅以免表面皮肤坏死，也不可误入邻近肌肉组织以致肌肉萎缩、僵硬，使其功能受到影响。B、铜针留置铜针置入瘤体后，电荷的作用使血液中的固体成分凝集于铜针四周诱发血栓形成，闭塞血管瘤内血窦和与之相通的血管，瘤体消退。铜针留置法安全、创伤小，费用低廉，对有多条较大血管与之相通的海绵状血管瘤手术难度大，效果差，采用铜针留置治疗可获得满意的效果。


海绵状血管瘤 治疗方法 C、激光治疗由于激光穿透深度有限，对位置较表浅、交通支少者疗效较好，而对位置较深，有广泛交通支者疗效较差。治疗时要配用冷却头。D、手术治疗对于局限性的血管瘤可以安全切除，效果也理想。较大或估计较深的血管瘤，如经术前静脉造影、超声及磁共振检查，充分了解病灶的分布和血流动力学情况，准确估算失血量并确定补充方法后，手术根治有时也是有可能的。对一些范围很大、部位较深的海绵状血管瘤，也可考虑部分或大部分切除，待术后再结合其他治疗，有时也能得到比较满意的结果，创面可以采用植皮或皮瓣修复。体位或压缩试验明显的病例，提示血窦的直径较大，尤其是病灶面积大而深在的颌面部病例，单纯切除可能导致大出血，故在术前应进行必要的准备，如铜针治疗等，使病灶内血液凝固后，再行手术治疗。为减少术中出血，海绵状血管瘤瘤体巨大范围广泛者可先行硬化剂注射或铜针留置等非手术方法使瘤体缩小后再行手术。E、超声微介导疗法超声微介导技术是在介入疗法和动静脉导管技术基础上发展起来的新技术，该技术由中联国际血管肿瘤研究院与郑州长峰血管瘤医院多年临床研究和治疗经验发明的新的血管瘤治疗理念，没有介入疗法痛苦大，费用不高。


海绵状血管瘤 治疗方法 它是在B超定位后，通过微导管穿刺插入引起异常结构的病变血管及膨大处，在血管瘤体内利用超声消融技术，让供血支血管壁收缩管腔变狭窄，减少瘤部供血，使瘤体供血与回流达到平衡，从而达到治愈的目的。主要针对治疗海绵状血管瘤、淋巴性血管瘤等，特别对婴幼儿血管瘤效果最好。与其他技术相比：不产生射线，无放射性物质；不用激素、同位素及其化疗药物。并且可以在三维定位下治疗内脏血管瘤(颅内及脊髓血管瘤除外)。此技术适宜人群较为广泛，一般出生一个月的婴儿以上均能接受治疗。但高敏体质者、血友病，白血病为禁忌症。F、高频电极疗法高频电极治疗技术是治疗血管瘤的一种新技术，该技术由中联国际血管肿瘤研究院与郑州长峰血管瘤医院多年临床研究开发又一种新的技术，它是在超声定位下，采用最先进的高频电极治疗仪和导管针，直接作用于瘤体细胞膜及血管周围组织中的弹力纤维和胶原纤维，瘤体内产生高热，使血管壁乳化、凝固、收缩，瘤体逐渐缩小，畸形血管失去再扩张的能力。该治疗技术不损伤正常组织细胞、无破坏性,不留下疤痕，实用于海绵状血管瘤、淋巴毛细血管瘤，蔓状血管瘤，多发性淋巴血管脂肪瘤。瘤体一般一次可治愈，巨大瘤体和多发性瘤体通过2--3次治疗可治愈。


海绵状血管瘤 治疗方法 据统计，用此种方法已治愈数千例血管瘤患者。可应用于：婴幼儿血管瘤、草莓状血管瘤、深层肌间血管瘤、蔓状血管瘤、淋巴血管瘤、海绵状血管瘤等血管瘤的治疗，疗效显著。G、其它对于有些稳定，而且症状及对外观的影响都不显著的海绵状血管瘤可以随访不予治疗。广泛累及肢体的海绵状血管瘤，往往通过局部的反复切除而难以有所改善，甚至由于血流动力学的平衡状态被打破后，周围畸形血管网代偿扩张的现象可能反复发生。对此类病例，可姑息地采用压迫疗法，即用弹力绷带长期包扎压迫，从足部到大腿根部，可在一定程度上延缓进一步扩张并减轻症状。


海绵状血管瘤 预后 海绵状血管瘤既存在美容问题，位于眼睑、口唇、舌、鼻咽等部位的海绵状血管瘤还会导致相应的视力、语言、吞咽、呼吸等功能障碍。外伤或继发感染使海绵状血管瘤破溃时有引发严重出血的危险。少数海绵状血管瘤可发生恶性变，继发为血管肉瘤。因此，对海绵状血管瘤应积极进行治疗。中医中药唐英用消瘤易治疗海绵状血管瘤17例。紫丹参30g，莪术12g，当归尾10g，炮山甲12g，藏红花10g，制香附10g，乳香、没药各10g，石见穿30g，白花蛇舌草30g，淡子芩10g。据气虚、纳呆、痰浊之偏重加减。每日1剂煎服，同时吞服水蛭胶囊2粒，早晚各1次。结里痊愈有效率82.4%。海绵状血管瘤的治疗方法1、手术治疗，局限者可全部切除，范围广者可部分切除。2、微波透热治疗，主要应用于海绵状型。3、放射治疗，用于婴幼儿毛细血管瘤和表浅的海绵状血管瘤。4、硬化治疗，用于海绵状血管瘤。5、冷冻治疗，用于杨梅状及海绵状血管瘤。6、激素治疗，用于婴幼儿血管瘤。7、超声微介导技术，用于婴幼儿血管瘤、海绵状血管瘤，优点是无痛苦、无副作用。8、高频电极术，适用大型的海绵状血管瘤、蔓状血管瘤等。7、血管内栓塞，用于蔓状和巨型海绵状血管瘤。


海绵状血管瘤 危害 海绵状血管瘤的危害，取决于它的生长部位、大小及组织成份。如果血管瘤生长在面部，必然要影响美容，严重者可使面部五官畸形；在颈部、咽喉部容易因进食而导致破溃，可危及患者生命；在功能部位，如眼球、舌头、手指、足趾、阴茎、阴蒂及关节等，可影响这些部位的功能。如果血管瘤巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，此外血管瘤还可发生感染、溃疡、出血甚至恶变，这些都会严重危及患者的生命，因此得了海绵状血管瘤必须治疗。消退表现 在过去的几十年中，有关血管瘤消退速度和消退程度的报道很多。20世纪中叶发表的很多文章认为，所有血管瘤最后都完全自然消退，而不会遗留任何畸形。而在当时，也有很多作者主张对血管瘤进行各种积极的治疗。到了20世纪末期，许多学者对以前有关血管瘤自然转归的论述重新进行了评估，而其重新评估的结论被作为是否进行积极主动治疗的依据。对早期文章中数据和各种治疗方法的分析，也使我们逐渐明确，哪些血管瘤适于积极主动的治疗，哪些血管瘤只需保守观察治疗。在Mullthen和Glowacki之前发表的文章。经常把血管瘤和血管畸形看作相近且相关的病变，而事实上，这2种病变完全不同。


海绵状血管瘤 主要危害 1、位于面部，如果血管瘤生长在面部，则会对外观形象造成严重的影响，严重的患者可会使面部五官畸形；2、位于颈部和咽喉部，如果位于颈部、咽喉部就会很容易因为进食从而导致破溃，严重的会危及到患者的生命安全；3、位于器官功能上，如果是位于患者的器官功能的部位，比如在舌头、眼球、足趾、手指、阴茎、阴蒂及关节等，就会造成这些部位的功能障碍。4、如海绵状血管瘤的瘤体巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，同时，血管瘤还很容易发生感染、溃疡、出血甚至恶变，严重的都会危及到患者的生命，因此得了海绵状血管瘤必须治疗。


海绵状血管瘤 发病机制 海绵状血管瘤的实质是畸形血管团。血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的血管，瘤内的血液流速缓慢，故脑血管造影不能显示。畸形血管团病灶血液滞留也是畸形血管内形成血栓和钙化的原因，病灶外观为紫红色，表面呈桑球状剖面呈海绵状或蜂窝状。其血管壁由单层内皮细胞组成缺少肌层和弹力层管腔内充满血液，可有新鲜或陈旧血栓；异常血管间为疏松纤维结缔组织血管间无或有极少的脑实质组织。肿瘤的质地可软也可硬，这与畸形血管团内的血液含量、钙化程度和血栓大小有关系病灶周围脑组织有胶质增生和黄色的含铁血红蛋白沉积。这种含铁血红蛋白是脑皮质型海绵状血管瘤引起病人癫痫的原因之一。海绵状血管瘤可发生在中枢神经系统的任何部位如脑皮质、基底节和脑干等部位(脑内病灶)以及中颅窝底、视网膜和头盖骨等部位(脑外病灶)。约19%的病例为多发病灶多发海绵状血管瘤的病人常合并有身体其他脏器的血管瘤病灶。肿瘤的大小不等，0.5～6cm肿瘤的部位大小与临床表现有直接的关系。国内报道病变灶常位于硬脑膜外中颅窝底，占70%～80%少部分位于脑内。国外报道脑内病灶最常见脑内病变常有自发性反复小量出血的倾向，瘤内有含铁血黄素沉积和钙化点脑外病变常以占位效应为主。


海绵状血管瘤 日常护理 海绵状血管瘤应注意防止碰撞挠抓，注意保持局部干燥，清洁卫生，防止感染。发于四肢应注意避免过久站立和过强体力劳动，注意休息。饮食清淡，必要时加用弹力绷带或是穿弹力袜；发生于口腔应注意少吃硬食物，以防划破出血，食物不宜过烫、辛辣，防止破溃，溃疡形成。从大量临床研究和治疗表明，海绵状血管瘤患者饮食应以清淡为主，忌烟酒、辛辣刺激性食物，比如公鸡、鲤鱼、海鲜、虾、羊肉、狗肉具有发性的食物等；控制高脂肪饮食及低纤维食物；尽量少吃油炸、熏烤及腌制食物；多喝酸奶、蘑菇汤、海带汤、黄花鱼汤等。


子宫内翻 描述 子宫内翻是指子宫底部向宫腔内陷入，甚至自宫颈翻出的病变，这是一种分娩期少见而严重的并发症，多数发生在第3产程，如不及时处理，往往因休克、出血导致产妇在3～4h内死亡。Shan Hosseini等(1989)报道子宫内翻发生率约为1∶6400次分娩，Platt等(1981)报道发生率约为1∶2100。国内报道子宫内翻病死率可达62%左右。病因 子  子宫内翻宫内翻多数由于第三产程处理不当(约占50%)，但其先决条件必须有子宫壁松弛和子宫颈扩张存在。其促成子宫内翻的因素有：1.助产者强拉附着子宫底部的胎盘脐带的结果，此时如脐带坚韧不从胎盘上断裂，加上用力揿压松弛的子宫底就会发生子宫内翻。2.脐带过短或缠绕胎儿娩出过程中过度牵拉脐带也会造成子宫内翻。3.先天性子宫发育不良或产妇过度衰弱，在产程中因咳嗽或第二产程用力屏气，腹压升高，也会造成子宫内翻。4.产妇站立分娩因胎儿体重对胎盘脐带的牵拉作用而引起子宫内翻。5.妊高征时使用硫酸镁使子宫松弛，也会促使子宫内翻；有报道植入性胎盘也会促使子宫内翻。


子宫内翻 发病机制 1.子宫壁薄弱，软弱无力，特别是子宫底部薄弱，抵抗各种向宫腔的力的能力差，常见于先天性子宫发育不良，双胎妊娠和病理性子宫内翻病理性子宫内翻通常是宫底部各种肿瘤通过直接侵犯或慢性压迫破坏周围子宫平滑肌不断增大的肿瘤对肌壁产生慢性的向宫腔宫颈甚至阴道的力，导致子宫内翻。2.作用在子宫底部的压力或拉力导致子宫底部向宫腔陷入。(1)作用在子宫底部的压力不当通常见于胎儿娩出后，子宫处于松弛状态胎盘尚未剥离特别是位于宫底部胎盘。助产者用力向阴道方向按压子宫底部，导致子宫内翻。此种情况还见于子宫收缩乏力、宫腔积血，用力按压宫底时，导致子宫内翻。(2)作用于子宫底的拉力主要来源于脐带，常见于下述情况：第三产程子宫未收缩，胎盘未剥离用力牵拉脐带；脐带过短或相对过短(脐绕颈或绕躯干或肢体)，子宫未收缩而助娩胎儿；站立分娩或急产胎儿重力作用的牵拉。3.  子宫内翻子宫底部肌壁薄弱和(或)宫底部接受不恰当的压力或拉力是启动子宫内翻的机制，但部分子宫内翻后，子宫壁的收缩甚至痉挛性收缩是加重和维持导致子宫内翻的机制。


子宫内翻 发病机制 将子宫看成弹力很好的半个篮球，施加一定压力，球壁下陷，去掉外力，自然弹回，恢复原来形状；当压力过大则不能弹回，形成局部凹陷，甚至自行完全迅速翻转，原来内面翻转成外面，外面翻转成内面。子宫内翻后，宫底部呈杯口状，肌肉痉挛限制翻出肌壁的自然恢复另外，翻出之肌壁达到宫腔，对子宫腔是一种占位或负荷或刺激，可以刺激子宫进一步收缩产生向下的力，加重翻出之肌壁向子宫颈和阴道移动。子宫内翻按发病时间可分为：①急性子宫内翻：子宫翻出后宫颈尚未缩紧占75%左右；②亚急性子宫内翻：子宫翻出后宫颈已缩紧，占15%左右；③慢性子宫内翻：子宫翻出宫颈回缩已超过4周，子宫在内翻位置已经缩复但仍停留在阴道内，占10%左右。按子宫内翻程度可分为：①不完全子宫内翻：子宫底向下内陷，可接近宫颈口或越过但还存在部分子宫腔；②完全子宫内翻：子宫底下降于子宫颈外，但还在阴道内；③子宫内翻脱垂：整个内翻子宫暴露于阴道口外。


子宫内翻 临床表现 症状(1)病史和产程处理：既往子宫内翻历史合并子宫发育不良如子宫畸形双胎妊娠，羊水过多，急产立位生产，脐带过短或相对过短，用力挤压宫底或牵拉脐带以协助娩出胎盘等，掌握上述临床资料有助于诊断子宫内翻。(2)疼痛表现：疼痛的程度不一轻者可以仅表现为产后下腹坠痛或阴道坠胀感，重者可引起疼痛性休克。典型的子宫内翻的疼痛是第3产程，牵拉脐带或按压宫底后突然出现剧烈的下腹痛，注意这种疼痛为持续性，以便与子宫收缩痛区别。(3)出血表现：子宫内翻后所表现的出血特点不一。慢性子宫内翻患者仅表现为不规则阴道出血或月经过多；急性子宫内翻出血与胎盘剥离有关，胎盘未剥离者可以不出血，胎盘部分剥离和胎盘完全剥离者均可以表现为大出血。(4)感染表现：感染常见于慢性子宫内翻或急性子宫内翻各种方法复位后，既可以表现为生殖系统局部感染，又可以表现为盆腹腔腹膜炎甚至脓毒败血症。


子宫内翻 临床表现 (5)休克：子宫内翻可以引起休克，休克的原因和机制因为子宫内翻的临床表现不同而不同急性子宫内翻疼痛严重者，可于子宫内翻后迅速出现疼痛性休克，发生相对较早阴道出血与休克程度不符；急性子宫内翻合并产后大出血者如不及时控制出血、纠正贫血和改善微循环，可以并发失血性休克；同时疼痛和失血可以互相作用，导致休克加重。慢性子宫内翻由于慢性失血和渗出，同时合并各种严重感染，可以出现感染性休克。(6)局部压迫表现：除下腹部憋坠感外，患者可以出现排便和排尿困难。体征(1)腹部检查火：急性子宫内翻腹部通常触及不到规则的子宫轮廓，子宫明显变低变宽，子宫底部呈杯口状或阶梯状；慢性子宫内翻可以仅表现为腹膜炎的体征。(2)阴道检查：急性子宫内翻阴道出血多少不一；胎盘可能剥离也可能未剥离，胎盘未剥离者更容易诊断；胎盘剥离者可以触到或见到柔软球形物塞满产道或脱出阴道口仔细检查球形物上有宫颈环绕或发现输卵管开口可以明确诊断。慢性子宫内翻者除急性子宫内翻的表现外还有慢性炎症的表现，炎性阴道分泌物，肿物表面溃疡、出血、糜烂等。并发症本病的主要合并症包括严重的疼痛、出血、感染和休克。诊断根据病史及检查可作出子宫内翻的诊断。


子宫内翻 临床表现 鉴别诊断子宫内翻应与子宫黏膜下肌瘤以及产后子宫脱垂相鉴别。1.子宫黏膜下肌瘤系子宫肌瘤向子宫黏膜面发展突出于子宫腔，如黏膜下肌瘤蒂长，经子宫收缩可将肌瘤排出宫颈而悬于阴道中妇科检查时，盆腔内有均匀增大的子宫，如肌瘤达到宫颈口处则宫口较松。手指进入宫颈管可触到肿瘤；已排出宫颈外者则可见到肌瘤表面为充血暗红色的黏膜所包被，有时有溃疡及继发感染。如用子宫探针自肿瘤周围可探入宫腔其长短与检查的子宫大小相符但应注意较大肌瘤时偶可合并部分子宫壁翻出。急性子宫内翻往往是在分娩期患者有阴道流血及休克表现，鉴别当无困难。2.子宫脱垂患者一般情况良好，妇科检查可见包块下方有子宫颈口，向下屏气时子宫脱垂更加明显盆腔检查时可摸到子宫体。


子宫内翻 治疗 及  子宫内翻时发现并明确诊断子宫翻出是治疗子宫内翻的基础。子宫内翻患者在诊断和治疗的过程中常合并严重的疼痛、出血、感染和休克等临床表现，所以积极地缓解疼痛，控制出血、感染和休克是进行子宫内翻治疗的前提。患者全身情况控制后，针对子宫内翻的治疗措施包括保留子宫的治疗措施和切除子宫的治疗措施，前者包括经阴道徒手复位、经阴道水压复位、经腹手术复位和经阴道手术复位，后者经腹或经阴道部分或全子宫切除术。采用何种措主要根据患者的全身状况、翻出时间、感染程度、有无生育要求是否合并其他生殖系统肿瘤等现仅简要介绍常见的几种保留子宫的复位方法。1.经阴道徒手复位(transvaginalmanualreplacement)(1)适用于急性子宫翻出，子宫颈尚未回缩紧束翻出之宫体。(2)膀胱截石位，导尿。(3)宫颈口过紧可以采用硫酸镁、静脉注射地西泮(安定)、肌内注射阿托品、静脉推注或舌下含服硝酸甘油加以松弛。(4)病人疼痛明显，可以采用全身麻醉，麻醉时间不需要太长。(5)无菌操作，徒手复位手术动作准确轻柔。


子宫内翻 治疗 (6)复位后采用缩宫素（催产素）、米索或麦角新碱促进宫缩，以加强子宫肌壁张力，防止复发；为防止复发也可以采用宫腔填塞，但此方法增加感染的几率。(7)术后注意出血、感染等情况。(8)徒手复位过程中，术者前臂塞满阴道口或助手将大小阴唇向术者前臂挤压，有助于子宫复位特别是部分性子宫翻出。2.经阴道水压复位(transvaginalhydrostaticreplacement)(1)最适用于部分性子宫翻出。(2)开口直径6cm的水杯，杯口放入阴道，与阴道壁尽可能贴紧以防水或气体溢出；杯底小孔，通过细输液管与病人水平上方1m处的盛有约2000ml生理盐水的容器相通；系统开放，生理盐水进入阴道和子宫腔，腔内的水压可以使部分翻出之子宫复位。(3)其余要点同徒手复位。3.经腹手术复位(transabdominalsurgicalreplacement)包括经腹组织钳牵拉子宫复位术、经腹子宫后壁子宫切开复位术和经腹子宫前壁子宫切开复位术，三者又分别称为HuntingtonHaultain和Dobin手术。(1)病人需要全身麻醉。


子宫内翻 治疗 (2)三种术式以Huntington术式为基础，要点是松解、扩大子宫翻出后形成的“杯口”狭窄环，松解方法包括全身麻醉、子宫松弛药物和手法松解，松解后采用两把组织钳由“杯口”下2cm处逐渐上提翻出之子宫壁直到完全复位。(3)Haultain和Dobin术式分别切开子宫前或后壁，以扩大或松解“杯口”的狭窄环，切口要求位于“杯口”上，纵形切口，复位后缝合切口(4)其余注意事项同徒手复位法。预后 急性完全性子宫内翻，一般在发病后病人立即陷于严重休克状态。若未及时发现并抢救，往往在发病3～4h内死亡，病死率为15%～16%，最高死亡率可达43%。常见死亡原因是休克、出血和感染。但如能及时发现，纠正休克的同时可经阴道行手法还纳术，预后良好。预防 1.加强接生人员的训练，做好第3产程的处理是预防子宫内翻的重要措施。2.胎儿娩出后不要用力挤压子宫底或牵拉脐带，在施行人工剥离胎盘时，也应避免牵动子宫壁。


膀胱输尿管反流 描述 膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕，萎缩、肾功能异常的综合征。如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾的重要原因之一。


膀胱输尿管反流 简介 膀胱输尿管反流可引起上尿路细菌感染，偶尔肾内压力增加，损伤肾脏功能，引起反流原因主要是由于膀胱输尿管连接处的先天性发育缺陷。反流也可发生在连接处解剖、功能正常但有膀胱出口梗阻，膀胱内压增加及神经源性膀胱的患儿。下尿路的细菌极易通过反流到上尿路，引起肾实质感染，肾瘢痕形成和肾功能损伤。慢性的膀胱贮尿及排尿压力增加(>40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。膀胱输尿管反流可产生腰腹部疼痛，持续或反复尿路感染，排尿困难或排尿时腰痛，尿频，尿急，以及肾功能不全的症状。也可出现脓尿，血尿，蛋白尿以及菌尿，灌注性和排尿性膀胱尿道造影可明确反流，以及确定是否存在膀胱出口梗阻，其可通过手术解决。用同位素直接膀胱造影，也能确定有无反流，长期应用预防性抗菌治疗，反流会在数月至数年后自然消失。预防性抗菌治疗无效，肾瘢痕进行性发展的最好行输尿管膀胱再植术.反流合并有膀胱贮尿，排尿高压的，则需用药物和/或行为治疗以降低膀胱内压。有时反流会随之解决,否则必须再植手术，再植手术几乎总能治愈反流并减少肾盂肾炎的发生，降低继发于反流及感染的肾脏疾病的发生率及死亡率。


膀胱输尿管反流 临床表现 因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。1.尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。2.高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。3.蛋白尿：提示已发展到肾内返流，。4.发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。5、肾功能不全：由于肾内返流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人，15%～30%可发展为肾功能不全。


膀胱输尿管反流 症状体征 RN最常见的临床表现为反复发作的UTI，膀胱刺激症状仅在UTI急性期出现。无症状性反流无任何症状特征，仅在因其他原因作B超或排尿性膀胱造影时才被发现。许多患儿在胎儿期，做B超常规检查时就被发现，表现为肾盂积水、上尿路扩张或巨大膀胱。出生后B超及排尿性膀胱造影术可进一步证实。泌尿系感染VUR常合并UTI，且易反复，或迁延难治，伴有其他先天性尿路畸形。流性肾病蛋白尿可为RN的手法症状，亦可在严重斑痕形成数年后才出现，随肾功能减退，蛋白尿增加，少数病人甚至可出现大量蛋白尿。蛋白尿出现，提示VUR导致肾小球病变。高血压为RN的常见后期并发症，虽瘢痕进展，高血压可加速肾功能恶化。其他夜尿、多尿、尿淋漓不尽、在儿童可以遗尿作为首发症状。其他较常见的临床表现还有反复发热、腰痛、腹痛、发育不良，尿路结石、肾衰竭及肉眼血尿等，个别病人可有肾小管酸中毒。


膀胱输尿管反流 疾病病因 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：原发性最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力，Waldeyer，s鞘先天异常等。53%的病例为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。继发性导致Waldeyer，s鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。小儿UTI并发反流者高达30%~50%。UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40%~70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。


膀胱输尿管反流 病理生理 发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起肾损害可能是多因素所致。菌尿尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。尿动力学改变由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余尿量可能在UTI复发的病因学方面起重要作用。尿液输入肾组织尿液经肾盏，肾乳头的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过自身免疫反应（抗原可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall蛋白）导致炎症或纤维化。肾内血管狭窄由于尿液漏溢到肾小管外的间质及毛细血管和直小血管引起炎症肌纤维化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现肾小球滤过率降低，出球小动脉血流减少，导致肾缺点而产生间质性肾炎。肾小球硬化近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变、肾小球高滤过作用。


膀胱输尿管反流 病理生理 遗传因素有人认为VUR的发病10%—20%与遗传有关，易感家族中40%的一级亲属存在反流。病理：有反流的乳头管、集合管明显扩张，管壁周围间质充血水肿，淋巴细胞及中性粒细胞浸润，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、肾盂扩张、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。小动脉可有增厚狭窄。


膀胱输尿管反流 辅助检查 实验室检查UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。超声检查通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。晚近用彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置。但B超对上极疤痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。X线检查（1）排尿性膀胱尿路造影（MCU）：此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”国际反流委员会提出的五级分类法：Ⅰ级：尿反流只限于输尿管，Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常，Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝，Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹，Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。（2）静脉肾盂造影（IVP）：可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。


膀胱输尿管反流 辅助检查 放射性核素检查（1）放射性核素膀胱显像：分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。（2）DMSA扫描技术：用于尿无菌的宾馆，对诊断儿童RN是唯一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级：Ⅰ级：一处或两处瘢痕，Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常，Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类型阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕，Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。


膀胱输尿管反流 诊断 由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性①反复复发和迁延的UTI，②长期尿频、尿淋漓或遗尿，③年龄较小，<2岁和（或）男孩UTI，④中段尿培养持续阳性，⑤UTI伴尿路畸形，⑥家族一级亲属有VUR、RN患者，⑦胎儿或婴儿期肾盂积水。RN的诊断确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。原发性VUR为先天性疾病，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症，80%1~2级反流，50%3级反流及30%4级反流可自愈。


膀胱输尿管反流 治疗方案 主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。内科治疗按VUR的不同分级采用治疗措施。（1）Ⅰ、Ⅱ度：治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo，按SMZ5—10mg/Kg，TMP1—2mg/kg计算，睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须作尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。（2）Ⅲ度：处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。（3）Ⅳ、Ⅴ度：应在预防性服药后手术矫整。外科治疗VUR外科治疗方法多为整形手术。手术指征为：①Ⅳ度以上反流，②Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术，③反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者，④并有尿路梗阻者。目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时麻醉，需短期住院或不须住院，易被父母接受。


蕈样真菌病 描述 蕈样真菌病(mycosisfungoides健康搜索，MF)是一种T细胞起源的恶性肿瘤。又称蕈样肉芽肿(granulomafungoides)，是一种向上皮性皮肤淋巴瘤。其特征为辅助T细胞增生Langerhasns细胞和交指状网状细胞也参与病变。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害以后发展成肿瘤晚期可累及淋巴结合内脏。简介 蕈样真菌病（mycosisfungoides健康搜索，MF）是一种T细胞起源的恶性肿瘤。  蕈样真菌病又称蕈样肉芽肿（granulomafungoides），奥斯波茨（Auspitz）氏皮肤病，阿利贝尔氏病。是一种向上皮性皮肤淋巴瘤。其特征为辅助T细胞增生Langerhasns细胞和交指状网状细胞也参与病变。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害以后发展成肿瘤晚期可累及淋巴结合内脏。


蕈样真菌病 流行病学 1.1806年Alibert首先描述本病，1876年Bazin明确了本病的典型临床表现。1885年Vidal和Brocq提出了突发型。1892年Besnier和Hallopeau又提出红皮病型。1971年Lutzner报道在电镜下本病具有类似Sézary综合征中Sézary细胞的特殊脑回状胞核的细胞，1979年Rappaport等和Long等对皮肤淋巴结和内脏中上述细胞进行了研究，认为本病是一种具有临床和病理独特性的恶性淋巴瘤。1975年Lutzner提出本病是一种T细胞淋巴瘤。蕈样真菌病2.国外统计发病率分别为2/100万（美国，1977）、1.4/1100万（荷兰1978）、4.8/100万（丹麦1963～1967年，平均8例/年）、8.1/100万（瑞典，1958～1971年，平均15例/年）中国曾统计上海市13个医院初诊病例（1974）共16例。中国医学科学院皮肤病研究所共发现35例（1980）我们自1954～1993年共见153例，按同期初诊皮肤病患者数折算，占0.061%，略少于日本（O.071%）；近年来有增加趋势平均每年发现10～15例。男女比例为1.86∶1。


蕈样真菌病 流行病学 与国外相比（男性51.6%～68%，女性32%～48.4%）男性稍多见。发病年龄为11～82岁，95例（73%）为30～39岁，较国外约早10年（40～60岁多见）。


蕈样真菌病 病因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤。病因尚不明。以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但来愈来愈多健康搜索的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤。从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源：①正常人类淋巴细胞与高陆核丝分裂原或植物血凝素培养引起5%～11%细胞的外观与光镜下和电镜下所见的MF细胞或seary细胞不能区别，说明后者为受刺激的淋巴细胞的产物。②MF中的向表皮性（epidermotropism）和形成Pautrier微脓肿亦代表一种免疫现象，Langerhans细胞提呈抗原给T淋巴细胞，像接触性皮炎一样，导致淋巴细胞与Langerhans细胞并位。T淋巴细胞与Langerhans细胞交互作用，从而形成Pautrier微脓肿灶健康搜索。此种过程比接触性皮炎慢这一事实提示其在处理抗原方面有缺陷，使一种尚未证实的抗原持续存在，并刺激淋巴细胞在慢性反应过程中发生恶变。


蕈样真菌病 病因 ③鉴于细胞浸润的单克隆性(momoclonalily）为恶性的标记，T细胞受体基因克隆重排南方斑点分析（southernblottinganalysis）表明T细胞的单克隆性在早期斑块期并不明显，但在硬结性斑块进展为肿瘤期时则可查到。此外病毒感染亦被涉及有报告在315例MF患者中，发现36例（11.4%）有抗人类T细胞亲淋巴病毒1型（HTLV-1）的特殊抗体。


蕈样真菌病 发病机制 发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段：1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影响再循环T细胞，当后者进入其他部位皮肤时，引起同样的不典型相互作用或激发最初浸润的因素直接影响其他部位鶒的皮肤，发生不典型多形性浸润。随着病变的发展，形成斑块或肿瘤时，浸润变得更单一主要为T细胞性瘤细胞，甚至在此期已有极轻微的系统性免疫异常。3.系统性病变阶段当皮损发展或累及血液其他内脏时单一形T细胞性瘤细胞浸润突出患者细胞免疫明显异常。异常免疫反应可发生在各个方面，可因游走和再循环的异常方式尚未明确的皮肤刺激的传递（持续性抗原、环境中变应原）、异常T淋巴细胞的反应或辅助或抑制成分健康搜索的异常调节而在组织中发生淋巴细胞和巨噬单核细胞的聚集。


蕈样真菌病 发病机制 MF的发生与环境因素（如接触石油工业品、工业废物、废气、放射性污染物、杀虫剂、农药以及其他变应原，如光线或病毒）、机体易感性、异常淋巴细胞——单核细胞或淋巴细胞——Langerhans细胞相互作用，或异常抗原持续性刺激均有关系。根据上述假设和推理，他认为本病在早期为“反应性”，而后发展成恶性新生物性。


蕈样真菌病 临床表现 简介MF原发于皮肤但最终淋巴结和内脏常受累。1.临床表现和组织病理分期典型病例在临床上和组织病理上可分3期，即红斑期、斑块期和肿瘤期。3期可互相重叠，因而3期损害可同时出现。红斑期鶒皮疹呈斑片状，通常扁平面不萎缩，但有些患者则表现萎缩扁平非萎缩型斑片常有鳞屑附着，类似银屑病或湿疹，后者呈圆形、卵圆形，亦可呈环状多环状或弓形。萎缩型斑片表面光亮，易皱缩，正常沟嵴消失，毛细血管扩张，色素减退或色素增深临床上。呈血管萎缩性皮肤异色症，大斑块型副银屑病或斑驳性副银屑病鶒。扁平非萎缩性斑片通常数月数年后继发浸润，也可出现内脏损害健康搜索，而扁平萎缩性斑片则只有12%的患者演变为侵袭性MF，其余患者保持现状无改变斑块期由红斑期进展而来，或在正常皮肤上发生，呈不规则性，界限清楚略高起的斑块，颜色黄红色、暗红色至紫红色不等。可自行消退，亦可融合为大的斑块边缘呈环状弓形或匍行性，颜面受累时褶皱加深形成“狮面”。斑块可互相融合成广泛性，但有散在的正常皮肤存在。损害进一步发展可发生疼痛性表浅溃疡。此期常发生淋巴结肿大，无触痛，性质坚实，可自由推动。肿瘤期可发生于原有斑块上或正常皮肤上。


蕈样真菌病 临床表现 皮损为大小不等，形状不一的褐红色高起结节，倾向早期破溃，形成深在性卵圆形溃疡，基底被覆坏死性淡灰白色物质，溃疡边缘卷曲，好发于躯干部，但亦可发生于任何部位甚至口腔和上呼吸道，一旦肿瘤发生，患者通常在数年内死亡。此外MF可见红皮病型亚类，呈全身性剥脱和皮肤潮红，毛发稀少，甲营养不良掌跖角化有时全身性色素增深。偶亦见毛囊性黏蛋白病，色素减退损害与MF伴发健康搜索。


蕈样真菌病 检查 1.血象早期血红蛋白正常，晚期可有轻度贫血。偶或为溶血性贫血。有些病例白细胞增加。嗜酸粒细胞和单核细胞增加淋巴细胞减少这在泛发性斑块和肿瘤期患者中尤为常见。提示预后较差我们的病例大多为Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒细胞增加，47.5%有单核细胞增加76%有淋巴细胞减少。文献报道约20%病例（我们70.8%的病例）血中可找到异常淋巴细胞，占有核细胞数的6%～35%，大多在20%以下。2.骨髓象健康搜索一般正常，偶见浆细胞增加。我们检查9例，6例嗜酸粒细胞和浆细胞增加，2例巨噬细胞增生6例见异常淋巴细胞鶒占有核细胞数2%～3%3.外周血电解质正常，我们测定20例血钙均正常。尿酸可增加。晚期血清白蛋白减少，α1球蛋白和α2球蛋白增加。循环辅助T细胞减少，对PHA刺激的反应性降低，无效细胞增加，单核细胞趋向性降低，单核细胞抑制因子减少，血清IgG和IgE增加健康搜索。4.红细胞沉降率测定70例，其中60例（80.5%）有不同程度的增快（15～30mm/h）。5.免疫测定①细胞免疫反应（包括结核菌素试验、DNCB试验、链素反应以及淋巴细胞转换率测定）呈阴性或低于正常。


蕈样真菌病 检查 40例DNCB试验，其中22例（53.84%）为阴性；50例OT试验健康搜索，其中32例（64.28%）为阴性；20例LTT，其中15例（78.58%）低于正常。②荧光检查示血管壁中有IgG、IgA、IgM和IgD沉积。6.其他如肝脏累及时，血清碱性磷酸酶值增加其他肝功能测定也异常。肺脏受累时，X线摄片示肿瘤样阴影，但无特征性。


蕈样真菌病 治疗 以增强患者免疫力为主。许多疗法可使疾病获得时间不等的缓解。局部皮质类固醇激素治疗局部氮芥治疗或卡莫司汀（卡氮芥）和PUVA可用于分期ⅠA，ⅠB和ⅡA。全身皮肤电子束治疗可用于分期ⅡA，ⅡB。单剂化疗或光免疫化学疗法可用于早期治疗Ⅲ期患者健康搜索系统性化疗，维A类，光化学免疫疗法和α干扰素可用于Ⅵ期治疗。1.局部皮质类固醇激素疗法早期（斑片期T1和T2）可用高强皮质类固醇乳剂外用T1患者完全缓解为63%，总有效率为94%。T2患者完全缓解率仅25%，总有效率为82%。治疗停止后易复发2.局部氮芥疗法100mg氮芥溶于60ml自来水中外用全身（阴部除外），每天1次应用数月。80%ⅠA患者，68%ⅠB患者，61%ⅡA患者，49%ⅡB患者60%Ⅲ期患者显效。约10%患者可获得长期缓解8年以上主要副作用为皮肤过敏；应用软膏基质可减轻反应，但疗效较水剂差。治疗停止后至少1/2患者复发，再治疗仍有效。3.局部卡莫司汀（卡氮芥）治疗配制每毫升含2mg卡莫司汀的乙醇液每天用此种原液5ml加水至60ml。每天1次外用全身（皱襞部、阴部及手足部如无皮损，可不用）皮损局限时，可仅外用于患部平均疗程8～12周。


蕈样真菌病 治疗 如经3～6个月治疗无效，则可将药物浓度加倍，重复治疗12周。小片及顽固性皮损可直接用原液外用治疗。患者对卡莫司汀（卡氮芥）的耐受性较氮芥好接触过敏少见。但应用低浓度卡莫司汀（卡氮芥）患者中，少于10%的患者可发生骨髓抑制。长期应用卡莫司汀（卡氮芥）治疗者可发生持久和严重的毛细血管扩张。4.紫外线疗法约75%斑片期患者，用UVB治疗可完全缓解。PUVA应用更广由于其较深的穿透性，更适合真皮内损害。限局性斑片或斑块损害的患者中，88%的患者损害完全缓解，损害广泛者，52%患者可完全缓解。肿瘤期患者无效红皮病患者对PUVA耐受性差。PUVA治疗缓解期短，平均约1年，因此需经常维持治疗。亦可用维A类和干扰素α与PUVA联合应用。5.体外光化学疗法治疗前患者服用补骨脂素，然后将血细胞抽出用PUVA在体外处理约20%的MF皮损完全缓解，20%患者部分缓解鶒。红皮病患者总有效率为80%。本疗法费用昂贵，应先考虑其他更经济的治疗方法。6.放射疗法全身电子束治疗，剂量超过3000Gy对MF的治疗很有效。分期T1患者98%可完全缓解；T27l%；T336%；T464%。T1患者50%可长期缓解；T2患者20%可长期缓解。


蕈样真菌病 治疗 红皮病型耐受性差。常见副作用为红斑，水肿损害加重，秃发和甲脱落。7.生物反应改变剂α干扰素对MF治疗有效率约60%，19%可完全缓解。可有发热、寒战白细胞减少和抑郁等毒副作用。干扰素疗法可与维A酸疗法联合应用。8.维A酸类维A酸（异维甲酸）和阿维A酯(依曲替酯）治疗MF44%有效开始剂量1mg/(kg·d）健康搜索，根据患者耐受剂量可增至3mg/(kg·d)。维A酸类对IB(T2）患者，Ⅲ期患者有效。对Ⅳ期患者可减轻症状。Targretin为一种合成性维A酸，能与RXR受体优先结合，引起许多肿瘤细胞凋亡，对MF亦有效。9.系统性化疗系统性化疗用于晚期MF治疗，常用单鶒一制剂。氨甲蝶呤5～125mg/周，对T3患者治疗有效。41%的患者可达完全缓解，17%患者部分缓解，总有效率为58%。平均存活率为8.4年69%患者可存活5年。环磷酰胺、多柔比星（阿霉素）、长春新碱和泼尼松龙（CHOP）联合化疗可用于晚期患者。10.熔毒疗法DAB389IL-2为融合白喉毒素于白介素-2的重组体。此制剂可选择性地与表达白介素-2受体的细胞接合导致该细胞死亡。


蕈样真菌病 治疗 该制剂治疗表达白介素-2受体的MF病例，有效率为37%，其中完全缓解者为14%。副作用为发热、寒战低血压、恶心和呕吐。大剂量应用时可引起血管渗漏综合征（vascular-leaksyndrome）。蕈样真菌病可以并发哪些疾病 1.溃疡性皮损易并发感染和继发败血症是MF最常见的急性死亡原因。2.约8%的MF病程中转化为大细胞淋巴瘤从诊断MF到出现转化的中位时间21.5个月，转化后病情加速，预后差，15%～20%的MF病程中出现皮肤外脏器侵犯，包括淋巴结和内脏器官，皮肤外脏器侵犯在局限性斑块和斑片期极少出现，而广泛性斑块期发生率8%左右，但肿瘤期和全身性红皮病时发生率高达30%～42%，皮损早期浅表淋巴结肿大常为皮肤病反应性，既而才出现肿瘤侵犯，常首先累及皮损引流区域范围内的浅表淋巴结，深部如纵隔和腹主动脉旁淋巴结受侵一般较晚，内脏器官侵犯常出现于淋巴结受侵之后，最常累及肺，脾，肝，中枢神经系统和胃肠道，早期局限性皮损时很少出现骨髓侵犯，但当外周血中有Sezary细胞时，骨髓受侵发生率明显增加，尸检资料表明疾病晚期肿瘤可侵犯任何器官。


广泛性焦虑障碍 描述 广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder)，简称广泛焦虑症，是以持续的显著紧张不安，伴有自主神经功能兴奋和过分警觉为特征的一种慢性焦虑障碍。广泛性焦虑障碍(GAD)患者常具有特征性的外貌，如面肌扭曲、眉头紧锁、姿势紧张，并且坐立不安，甚至有颤抖，皮肤苍白，手心、脚心以及腋窝汗水淋漓。值得注意的是，患者虽容易哭泣，但为广泛焦虑状态的反映，并非提示抑郁。广泛性焦虑障碍很常见，在1年时间内可影响3%~5%的人群，女性两倍于男性，此障碍通常开始于儿童或青少年期，但也可以在任何年龄开始。。


广泛性焦虑障碍 发病原因 遗传Noyes等（1987）报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。Torgersen（1983）的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异。Kendler等（1992）报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子，本病的遗传度约为30%。一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。生化基于苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮卓受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常。一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在。临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶、基底节和前额叶。非苯二氮卓类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。心理弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。AeronBeck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。


广泛性焦虑障碍 发病原因 病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。DavidBarlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧。Noyes等（1987）报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有人格障碍，最常见者为依赖型人格障碍。[1-3]


广泛性焦虑障碍 发病机制 易患因素  广泛性焦虑障碍(图2)⑴遗传：在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素。据研究，在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子（DZ）高。但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。⑵童年经历：通常被认为是广泛性焦虑障碍的易患因素之一，然而目前尚无确切的证据。焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人，而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。⑶人格：焦虑性人格与焦虑障碍相关，但其他的人格特征也可妨碍其对应激事件的有效应对。促发因素广泛性焦虑障碍的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题、躯体疾病以及工作问题。持续因素生活应激事件的持续存在可导致广泛性焦虑障碍的慢性化；同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑，或者担心焦虑会影响其工作表现。类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。神经生物学研究⑴脑血流、代谢和半球活动：正常受验者的功能影像研究提示焦虑主要是脑血流和代谢的增加，但在过度换气和血管紧张性升高导致血管收缩时，则为脑血流量下降诱发焦虑。


广泛性焦虑障碍 发病机制 因此，焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈“U”形曲线型变化。多数脑电图研究发现在正常焦虑和神经症性焦虑患者中存在α波活动的降低、α波频率的增加，以及β波活动的增加。另外，在焦虑状态中还观察到δ、θ和慢α形式的慢波活动。影响血和脑电图研究提示，额叶右侧的皮质可能在对焦虑等负性情绪的感知和反应中扮演较为重要的作用，Davion在正常志愿者中发现额叶的左前区比右前区对经典条件反射的厌恶反应消退更快，并且对防御反射抑制更为有效。Carter发现担忧-焦虑的认知表现与整个皮质的高度活动有关，左半球尤甚。担忧不仅是焦虑的一种表现，而且可以通过言语和逻辑推理来减轻，以此可以解释左半球的高活动作用。⑵神经解剖区和它们的功能：高警觉性在焦虑中扮演重要角色，它可以导致唤醒和失眠。中度唤醒可以提高注意，并因此改善行为表现。而高度唤醒则增强了条件反射，引起复杂的学习和行为表现失常。焦虑的人睡眠浅而少，各种睡眠障碍皆可见于焦虑患者，但一般来说，主要为睡眠潜伏时间的延长（睡眠时间减少）、慢波睡眠减少、易唤醒和醒来次数增加。唤醒水平在很大程度上是受到脑干的控制，它在焦虑的生物学方面有着重要的作用。


广泛性焦虑障碍 发病机制 其中包括去甲肾上腺素能蓝斑核、5-HT能中缝核和旁巨细胞核。焦虑的早期生物学理论认为蓝斑核在焦虑发生中起核心作用。育亨宾（α-2去甲肾上腺素自主受体拮抗剂），能够增加蓝斑核的活动和诱发焦虑。可乐定（α-受体的激动剂）能够降低蓝斑核的活动和减轻焦虑。其他药物的抗焦虑作用也能降低蓝斑核的活动，如苯二氮卓类和阿片类。广泛性焦虑障碍(图3)一些研究者过分简单地将焦虑与唤醒相等同，并且从强度和趋避冲突的角度来描述所有的行为。唤醒不应等同于焦虑，因为唤醒水平的升高同时伴有正性和负性情感反应。焦虑是一种唤醒水平的升高，它伴有负性的情感特点。然而相对于脑干核而言，情感特性的产生更有可能是来自于边缘系统和额叶前部。边缘系统由杏仁核、海马、隔核和下丘脑组成，它可能是主司情绪的位点。在学习和记忆中也扮演着重要角色。Gray根据动物研究的数据建立了一个理论，认为隔海马系统对焦虑具有核心作用。即该系统对焦虑的诱导和调节都很重要，它通过去甲肾上腺素和5-HT的输入产生效应。来自额叶前部和脑皮质扣带区的刺激向隔海马系统提供信息而产生对期望事件的预测，然后这些预测又与真实事件互相比较。


广泛性焦虑障碍 发病机制 厌恶事件或内源性预测与事件的失协可以激活一个假定的行为抑制系统来对唤醒、注意和焦虑做出反应。但LeDoux发现杏仁核比海马可能更多地参与恐惧反应，即杏仁核与情绪性(包括焦虑相关的)记忆的获得有关。如有研究发现，手术切除杏仁核的患者可以确认面容，但无法识别所表达的情绪。右侧额叶前部皮质比左侧更多地从事情绪反应，左侧额叶前部皮质专司语言和文字，按顺序处理信息，并且抑制杏仁核的作用。脑电图和影像学研究提示至少当知觉成分存在时，焦虑可以激活右侧额叶前部的皮质。最近的研究提示小脑参与了额叶的功能，并调节焦虑反应。在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失、侵犯性行为减少。在影像学研究中，焦虑状态和强迫障碍的患者有小脑蚓部和蚓旁部代谢活动的增加。⑶神经递质：目前研究发现，神经系统中存在各种神经递质，其中苯二氮卓-GABA能、去甲肾上腺素和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。这些递质不仅在焦虑的发生、维持和消除中有重要的意义，而且通过神经内分泌反应可以引起一定的生理变化。通过这些生理变化对焦虑这种情绪产生一定的作用，从而改变焦虑对个体的影响。[1][4]


广泛性焦虑障碍 临床症状 综述广泛性焦虑障碍是以经常或持续的、全面的、无明确对象或固定内容的紧张不安及过度焦虑感为特征。这种焦虑与周围任何特定的情境没有关系，而一般是由过度的担忧引起。典型的表现常常是对现实生活中的某些问题，过分担心或烦恼，如为担心自己或亲戚患病或发生意外，异常担心经济状况，过分担心工作或社会能力。这种紧张不安、担心或烦恼与现实很不相称，使患者感到难以忍受，但又无法摆脱;常伴有自主神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。一般来说，GAD患者的焦虑症状是多变的，可出现一系列生理和心理症状。焦虑和烦恼  广泛性焦虑障碍(图4)表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。害怕性期待（fearfulanticipation）、易激惹、对噪声敏感、坐立不安、注意力下降、担心。如果患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验者，称为自由浮动性焦虑（free-floatinganxiety）。但经常担心的也可能是某一、两件非现实的威胁，或生活中可能发生于他自身或亲友的不幸事件。例如，担心子女出门发生车祸等。


广泛性焦虑障碍 临床症状 这类焦虑和烦恼其程度与现实很不相称者，称为担心的等待（apprehensiveexpectation），是广泛焦虑的核心症状。这类患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱，坐卧不宁，忧心忡忡，好像不幸即将降临在自己或亲人的头上。注意力难以集中，对其日常生活中的事物失去兴趣，以致学习和工作受到严重影响。这类焦虑和烦恼有别于所谓“预期焦虑”（anticipatoryanxiety），如惊恐障碍患者对惊恐再次发作的担心，社交恐惧症患者对当众发言感到的困扰，反复洗手的强迫症患者对受到污染的恐惧，以及神经性厌食患者对体重剧增感到苦恼等。需要解释的是，患者因注意力不集中而抱怨记忆力下降，但在焦虑障碍中并不存在真正的记忆力损害。如果发现其存在必须进行仔细的检查以排除器质性病变。广泛性焦虑障碍的特征性表现是反复担心，其内容包括对疾病的关注、他人安全的牵挂以及社交焦虑。运动性不安表现为搓手顿足，来回走动，紧张不安，不能静坐，可见眼睑、面肌或手指震颤，或患者自感战栗。有的患者双眉紧锁，面肌和肢体肌肉紧张、疼痛、或感到肌肉抽动，经常感到疲乏无力等。


广泛性焦虑障碍 临床症状 躯体的表现⑴消化系统：口干、吞咽困难有梗死感、食管内异物感、过度排气、肠蠕动增多或减少，胃部不适，恶心，腹疼，腹泻。⑵呼吸系统：胸部压迫感、吸气困难、气促和窒息感、过度呼吸。⑶心血管系统：心悸、心前区不适、心律不齐。⑷泌尿生殖系统：尿频尿急、勃起障碍、痛经、闭经。⑸神经系统：震颤、刺痛、耳鸣、眩晕、头痛、肌肉疼痛。⑹睡眠障碍：失眠、夜惊。⑺其他症状：抑郁、强迫思维、人格解体。⑻自主神经功能兴奋：多汗，面部发红或苍白等症状。广泛性焦虑障碍(图5)广泛性焦虑障碍的躯体症状来源于交感神经系统的过度活动和骨骼肌的紧张性增加。其具体症状较丰富，可根据各系统分门别类。如过度换气来源于吞咽空气;焦虑引起的吸气困难可与哮喘的呼气困难相鉴别;过度呼吸引起的一系列躯体症状。在神经系统的症状中，眩晕呈一种不稳感而非天旋地转。另外，有些患者反映有视力模糊，但体格检查发现视力正常。头痛常呈胀痛或紧缩感，多为双侧性，枕叶和额叶多见。疼痛也较常见，多在肩背部。值得注意的是，患者常以躯体症状为主诉而非焦虑，而这些躯体症状同样也可由躯体疾病引起。因此，以上情况在鉴别诊断中必须充分考虑。


广泛性焦虑障碍 临床症状 过分的警觉表现为惶恐，易惊吓，对外界刺激易出现惊跳反应;注意力难于集中;有时感到脑子一片空白;难以入睡和易惊醒;以及易激惹等。[5-7]疾病检查 该病目前尚无特异性实验室检查指标。焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈“U”形曲线型变化。多数脑电图研究发现在正常焦虑和神经症性焦虑患者中存在α波活动的降低、α波频率的增加，以及β波活动的增加。另外，在焦虑状态中还观察到δ、θ和慢α形式的慢波活动。[8]


广泛性焦虑障碍 临床诊断 根据ICD-10，诊断GAD必须是至少几周内的大部分时间有焦虑症状，通常已持续6个月以上，其焦虑症状包括：①忧虑：如担心未来、感到“紧张不安”、注意力集中困难，经常过分担心，且有紧张不安、易激惹等;②运动紧张，易疲劳、睡眠不佳、不安、头痛、震颤、不能放松;③其他高警觉症状：如出汗、心率加快、口干、胃不适、眩晕、头晕之类症状者即可诊断该病。主要的诊断要点是符合GAD标准的患者总是把自己看作是易烦恼的人，求医与其说是为了治疗疑虑，毋宁说是为使他们对担心的事消除疑虑，比如孩子们的健康，某个症状的意义。对因这些主诉或紧张性头痛或其他焦虑表现而反复去医院就诊检查的患者，医生应考虑是否存在过度担忧。以上两类焦虑症均为原发性，而非继发于器质性疾病、精神分裂症、情感障碍和其他类型神经征。[5]


广泛性焦虑障碍 鉴别诊断 广泛性焦虑障碍(图6)根据临床表现及症状特征一般诊断并不困难。在惊恐障碍的诊断上，应注意排除躯体器质性问题，如发作频繁，加上预期性焦虑，有可能会误诊为广泛焦虑障碍;某些躯体疾病如二尖瓣脱垂可有类似惊恐发作的症状，应注意鉴别。在广泛性焦虑的诊断上，应排除甲状腺功能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病或成瘾药物的戒断反应所引起的继发性焦虑。⑴与正常人在应激时的焦虑反应相鉴别。焦虑症即有强烈的情感体验，有自主神经症状和运动性不安，同时其焦虑程度及持续时间和现实“刺激”极不相称。正常人的焦虑反应不会完全具备上述特征。⑵特定躯体疾病可表现为相似的症状。在任何情况下必须充分考虑这种可能性，特别是在其焦虑症状无合理的心理解释时。甲状腺功能亢进，可导致易激惹、坐立不安、震颤及心动过速。此时，体格检查可发现甲状腺肿大、细微震颤以及眼球突出，必要时可行甲状腺功能检测。嗜铬细胞瘤和低血糖可致发作性的焦虑。其他的躯体疾病更多的是通过心理机制导致焦虑，如患者害怕疾病的致命后果。当患者有特殊理由害怕某种严重后果时常发生这类情况，如患者亲戚因有相似的临床症状及病程发展而死亡。因此，在临床工作中有必要询问患者是否认识有类似症状的其他人。


广泛性焦虑障碍 鉴别诊断 当广泛性焦虑障碍以躯体症状为主要表现时，很容易被误诊为其他疾病。此时，阴性的实验室检查结果加重了患者的焦虑而非减轻，因为这些结果无法解释严重的临床症状。如果临床医师考虑到焦虑症状的多样性，认识到心悸、头痛、尿频、腹部不适以及其他在表2中列举的症状可能是广泛性焦虑障碍临床表现，就能大大减少类似的误诊。⑶精神分裂症患者有时会以焦虑为主诉而无明显的精神病性症状，甚至在直接询问下也予以否认。但仔细询问症状产生的原因即可减少误诊，因为患者会暴露一些奇特的想法，如认为周围有威胁性的影响。焦虑症状可见于多种精神疾病，但并非是这类精神疾病的主要临床相，其焦虑内容与其他精神疾病的主要症状无内在联系。需要注意的是和抑郁症相鉴别，焦虑和抑郁可伴随存在，在诊断上常依靠两者在发生上的先后顺序的分析及严重程度的比较来确定。故在这两种疾病的诊断上要十分重视病史的收集和对其症状的观察。⑷抑郁障碍相对于焦虑症状，其抑郁症状更为严重，同时症状出现的先后顺序和不同，在广泛性焦虑障碍中焦虑症状先出现。因此，在询问病史时应同时询问患者和其家属以明确诊断。有时伴有激越的抑郁发作会误诊为焦虑，但仔细询问其抑郁症状即可减少误诊。


广泛性焦虑障碍 鉴别诊断 抑郁症常有明显焦虑或激动不安，而广泛性焦虑患者，由于长期紧张不安，生活往往也不愉快，其鉴别要点在于：广泛焦虑障碍患者通常先有焦虑症状，病了较长时间才逐渐觉得生活不幸福;无昼重夜轻的情绪变化;常难于入睡和睡眠不稳而早醒少见;自主神经症状不如抑郁症丰富;食欲常不受影响;更为重要的是本病患者并不像抑郁症那样对事物缺乏兴趣或高兴不起来。但不典型抑郁症的鉴别诊断可能更困难。当抑郁和焦虑症状都很明显，且分别符合两种疾病的诊断标  广泛性焦虑障碍(图7)准时，则同时下两个诊断。此外值得注意与本病鉴别的精神障碍还有：躯体化障碍，人格解体障碍等。在神经症的症状中，混合情况很常见，此时应识别以哪类症状为主，可做出相应的诊断。但应注意抑郁症状比较危险，会导致自杀，故要掌握优先考虑抑郁诊断的原则。⑸早老痴呆和老年痴呆有时这类患者会以焦虑为主诉，临床医师常常会忽略其伴随的记忆障碍或将之归咎于注意力不集中。⑸精神活性物质、酒精的撤药反应或者咖啡因的滥用均可导致焦虑，如果患者隐瞒病史常可导致误诊。如果患者报告晨起时焦虑特别严重，提示酒精依赖(撤药反应常在此时明显)，但有时继发于抑郁障碍的焦虑也在晨起时明显。[9-11]


广泛性焦虑障碍 并发疾病 广泛焦虑障碍患者常同时合并其他焦虑性或情感性障碍。据Sanderson和Barlow（1990）对22例符合DSM-Ⅲ诊断标准的广泛性焦虑患者症状的分析，有20例（91%）至少可同时下两个诊断。13例（59%）同时患有社交恐惧症；6例（27%）同时诊断为惊恐障碍;另有6例同时诊断为心境恶劣（抑郁性神经症）；还有一些病例同时患有单纯恐惧症（23%），强迫症(9%)和重型抑郁症（14%），在病程中有惊恐发作症状者占73%。Wittchen等（1991）也观察到焦虑性障碍患者中，69%的流行病学调查病例，和95%的临床病例有两种或两种以上焦虑或抑郁性疾病并存（Comorbidity）。[12]


广泛性焦虑障碍 疾病治疗 综述首先要排除抑郁障碍，因为就诊的慢性患者常伴有抑郁障碍，而抑郁障碍的患者也可表现出焦虑症状。包括药物治疗和心理治疗两部分。药物治疗由于该病容易复发，各种治疗期一般不宜短于半年;有的病例需维持用药3～5年才能充分缓解。常用的药物有以下几类。⑴抗焦虑药：目前临床主要应用苯二氮卓类药物与丁螺环酮等。惊恐发作宜选用前者；广泛性焦虑症可选用其中一种。两类药物均有抗焦虑作用。常用量：①苯二氮卓类药物：如阿普唑仑（佳静安定）、劳拉西泮、氯硝西泮（氯硝安定）口服，具有缓解焦虑、镇静和增强睡眠的作用，该类药物可很快地控制焦虑症状，但由于药物依赖问题不能长期使用，一般于症状恶化时才用。有多种药物可供选择，一般来说，可用艾司唑仑、阿普唑仑（1.2～4mg/d或0.4～0.8mg，3～4次/d）、地西泮（10～30mg/d）、劳拉西泮（罗拉）（2～4mg/d或0.5～1mg，3～4次/d），氯硝西泮（3～8mg/d）等。对广泛焦虑障碍的躯体症状的效果较其他药物为佳。长期大剂量可引起药物依赖和突然撤药时出现戒断症状，是这类药物的主要缺点。


广泛性焦虑障碍 疾病治疗 惊恐发作时，立即肌注或舌下含化劳拉西泮（氯羟安定）2～4mg，或地西泮（安定）10mg静脉缓慢注射。②丁螺环酮：是一种非苯二氮卓类的抗焦虑药，但起效较苯二氮卓类慢，较少产生药物依赖和戒断症状。不易引起药物依赖，因而也较适合长期使用。对广泛焦虑障碍有效剂量为15～60mg/d，分2～3次口服或5～10mg，3次/d。⑵抗抑郁药：抗抑郁药不仅有抗抑郁作用，也有抗焦虑作用，且无依赖性；可作为苯二氮卓类的替代药物长期使用，其中包括三环类（TCA）、SSRI、SNRI、NaSSA等。三环类对负性情绪和认知症状较苯二氮卓类为佳，但对躯体症状效果不佳。常用药物为丙米嗪，剂量50～150mg/d。值得注意的是，SSRI和SNRI初期使用时会一过性加重焦虑，因此开始使用时需谨慎或前几天与苯二氮卓类药物合并使用。临床上除文拉法辛缓释剂（怡诺思）已证明能有效治疗GAD外，并未发现其他哪一种药物特别有效，因此可根据患者的药物  广泛性焦虑障碍(图8)耐受性和禁忌证而灵活用药。氯米帕明（氯丙咪嗪）、丙米嗪、地昔帕明（去甲咪嗪）效果较好，用于所有焦虑症。其剂量从小剂量开始，逐渐递增。


广泛性焦虑障碍 疾病治疗 丙米嗪开始用12.5mg，1～2次/d，隔天可增加12.5mg，一般日剂量150mg，个别病人每天需用药300mg以上，视其症状改善程度而定。氯米帕明（氯丙咪嗪）用量与丙米嗪相仿。此外，副反应较小的SSRI类如氟西汀、帕罗西汀、多塞平（多虑平）等二环或其他新型药物如曲唑酮剂量（150～300mg/d，副反应也较苯二氮卓类和丁螺环酮类多）、文法拉辛（万拉法新）、噻奈普汀等，效果较好，同时还能缓解病人的抑郁心境也可选用。阿米替林、多塞平是一种价廉物美的药物，因其产生抗焦虑作用时的剂量较抗抑郁作用时的小，故相应的抗胆碱能不良反应很少引起明显不适。如不良反应较明显或患者有自伤倾向，应使用不良反应较小即使过量服用也无明显不良反应的新型抗抑郁药物。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）现已用于治疗慢性焦虑障碍。可在上述药物治疗不佳时选用。因该药与其他药物的相互作用以及必须禁用某些食物，现已较少使用或需在专家指导下应用，同时应严格遵守商品说明书的内容。⑶β-受体阻滞剂：通常用于控制严重持续的心悸，而该症状通常对其他抗焦虑药物无效。在使用时必须注意商品说明书中的注意事项及禁忌证。


广泛性焦虑障碍 疾病治疗 ⑷其他：丙戊酸钠也能有效地治疗惊恐发作，200～600mg/d，分2～3次口服。心理治疗可应用解释性心理治疗、放松治疗、行为疗法和催眠疗法等。心理教育将本病的性质告之患者，让患者对疾病有正确的认识，对疾病具有一定的自知力，即虽然自觉症状严重，倍感痛苦，但只是心理上的问题，不会影响身体健康，暂时不见好转，也不要担心，让患者放下思想负担，可降低患者对健康的焦虑，增进在治疗中的合作。同时帮助解决或使其适应生活应激事件。认知行为疗法采用想象或现场诱发焦虑，然后进行放松训练，可减轻紧张和焦虑时的躯体症状。对导致焦虑的认知成分，则运用认知重建，矫正患者的歪曲认知，包括纠正这些症状的出现和对发病时的躯体感觉和情感体验的不合理解释，让患者意识到这类感觉和体验并非对身体健康有严重损害，以减少焦虑、恐惧和回避。生物反馈疗法利用生物反馈信息训练患者放松，以减轻焦虑，对治疗广泛焦虑障碍有效。放松训练，如有过度通气则行呼吸控制。指导进行焦虑控制训练。广泛性焦虑障碍(图9)其他疗法如催眠疗法、音乐治疗等，均有辅助治疗作用。如果病人出现过度换气，可用纸袋罩住病人的口和鼻，让病人吸入较多的二氧化碳，以减轻惊恐发作时过度换气引起的碱血症。


广泛性焦虑障碍 疾病治疗 支持措施和社会措施在患者的症状持续时间达到诊断标准前一般已在普通临床医生处就诊。在疾病的早期，许多患者对医师的讨论和保证有效。会谈时间不一定很长，但必须让患者感到被全神贯注地倾听，问题被设身处地的被理解。对于焦虑产生的躯体症状应予以准确清晰的解释，如心悸是患者对应激事件正常反应的过度注意而非提示心脏疾病。另外，帮助患者学会处理或者适应维持并加重焦虑症状的社会问题。如焦虑十分严重，可短期服用苯二氮卓类药物，但应注意短于3周以防药物依赖的产生。[13-14]


广泛性焦虑障碍 治疗改进 Baldwin教授是英国南安普敦大学医学院临床神经科学系的副教授，长期以来一直从事与心境障碍和焦虑障碍的临床实践和研究，并且发表了数篇关于焦虑障碍的治疗研究文章和专著，对医生的临床实践有重要的指导作用。2009年4月24日，20多名中国精神科专家有幸与Baldwin教授就广泛性焦虑障碍治疗进展进行了深入的研讨。首先是GAD的治疗选择以及哪些因素可以预测药物的疗效。传统的抗焦虑药物为苯二氮类，如劳拉西泮、阿普唑仑。曾经多项研究评价了这些药物的临床疗效，并证实了其显著的抗焦虑效果，但是由于这类药物可以引起过度镇静、易成瘾、容易出现戒断症状和精神运动性损害等，已经不作为一线药物使用，取而代之的是安全性较好的5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），Baldwin教授综述了SSRIs和SNRIs急性期治疗GAD的一系列随机双盲、安慰剂对照研究，结果显示了这些新型药物治疗GAD表现出的显著疗效，其中研究最早和最深入的药物是帕罗西汀。在GAD的治疗中，过去少有提及“临床痊愈”这一概念。Baldwin教授通过翔实的研究证据引出了GAD临床痊愈的概念和标准。


广泛性焦虑障碍 治疗改进 GAD的治疗目标与其他精神障碍相似，不仅仅是症状的改善，还应当关注患者的社会功能，痊愈包括症状消失和生活质量及社会功能恢复，相当于临床总体印象量表改善分量表的评分2分以下或Hamilton焦虑量表总分9分以下，目前这一标准开始逐渐用在GAD的临床研究和临床实践中。一项帕罗西汀治疗GAD的急性期临床研究中，20mg/日和40mg/日的帕罗西汀不仅有效地治疗了患者的焦虑及焦虑核心症状，并且显著改善了患者的总体社会功能，包括患者的家庭生活、社会生活和工作能力。进一步证实了GAD临床痊愈标准的适用性。由于GAD的病因未明，目前尚无敏感的指标来预测药物的疗效和安全性，有研究从患者的临床特征进行了分析归纳，结果提示具有某些临床特征的患者，可能预示着较好（如病程短）或较差（如过去使用苯二氮类药物或未治疗时间较长）的临床改善。从这些研究资料的Posthoc分析结果中，发现对于GAD的治疗，与抑郁症的治疗相似，也存在着“早期起效预测远期疗效”的规律，特别是治疗4周末的疗效可以敏感地预测8周后的痊愈，因此，患者治疗4周末尚未起效的患者，应当考虑再加大剂量或通过其他策略，来增加疗效，这样可以提高患者痊愈的可能性。


广泛性焦虑障碍 治疗改进 但是这些指标还需要进一步的临床研究验证。其次是GAD巩固期疗程。关于GAD长期治疗的研究数据相对较少，AngstJ对一组GAD患者随访研究了22年，结果证实了GAD的慢性、迁延波动病程，这些资料也提出了GAD需要长期治疗的要求。有研究评价了帕罗西汀、艾司西酞普兰、度洛西汀以及喹硫平长期治疗GAD预防复发的效果，结果提示这些活性药物维持治疗，可以有效地预防GAD的复发。这些研究为临床实践提供了科学依据。当GAD患者对所选择的药物治疗无效时，可以通过增加药物剂量、换为认知行为治疗或其他药物（如SNRI或喹硫平）、合并增效剂（如抗精神病药奥氮平或利培酮）、或者联合药物和心理治疗这些综合治疗方法，来提高疗效。未来的抗焦虑药发展方向可能会向其他作用靶点的药物发展，如SSRI加上5-HT1A和5-HT1B受体拮抗剂、SSRI加上5-HT2C拮抗剂、SSRI加上5-HT1A部分激动剂和5-HT3拮抗剂、褪黑激素受体激动剂、尼古丁受体剂和部分激动剂、代谢型谷氨酸受体拮抗剂、胆囊收缩素受体拮抗剂、神经肽Y激动剂、腺苷A1和A2A受体激动剂以及GABA-A受体亚型选择性的激动剂等。


广泛性焦虑障碍 预后 惊恐发作起病突然，呈间歇发作。广泛性焦虑症起病缓慢，病程多迁延数年之久。往往无明显诱因。许多患者常记不起何时开始出现症状，认为从小就是如此;在其一生中从来就没有不焦虑的时候。较惊恐障碍的病程更为漫长，且较少自发缓解。起病年龄越早，焦虑症状越重，社会功能也较多受到损害。有关预后的研究结论大相径庭，可能是样本不同之故。有的认为痊愈和好转率占75%，有的认为占50%以下。但是，尽管病人症状迁延不愈，但不会导致精神残疾和社会功能丧失。值得注意的是，焦虑症的自杀要予以关注，有的学者认为焦虑症的自杀并非是个别现象。[13][15]预防 由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于该专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。目前精神病预防工作在一些国家中，正以不同的组织形式，采取不同的措施，结合不同的社会制度和文化以及民族特点，朝着预防精神疾病这一目标前进着。[16]


广泛性焦虑障碍 保健 当患者陷入低潮，懒得动弹，以下有些释放紧张、增强活力的方法可以试试。这十种精心设计好的运动，可让全身舒展，加快血液循环，不论何时何地，五分钟内都可做完。如果是在家里，你也可以用音乐来配合。大部份的音乐不是太快就是太慢，你可以找大约三分钟长的低调子歌曲，其中多含上升拍，然后调整速度随音乐旋律运动。请记住：务必深呼吸、面带微笑，动作尽量流畅优雅，做完之后，保证全身痛快：转头：两脚轻轻伸开站立，距离比肩稍宽，头前倾，然后往左转，归位后再往右转。心中慢慢默数一、二、三、四。左右方向各转两回。耸肩：把肩膀耸至耳部，然后轻轻放回去，左右肩各做五次。伸腰：举起两侧的手臂，与肩平高。然后从左边开始，尽可能弯腰，这时，右臂超过头顶，看着自己的手心，默数四下，然后归正。接下来再以同样方式，弯右边的腰，数到四后归位。每边流利各做五次，不要间断。内侧大腿伸展：双脚张开站立，双手置于臀部上，开始向右倾斜，右腿弯左腿直，伸展时，双手举过头部，双腕在头上交叉，然后归位，继续把双手置于臀部。每一边各做五次。


广泛性焦虑障碍 保健 风车：前弯腰，手指轻触地面，然后开始把上半身朝右旋转，身子抬起来，朝左边转下，像“风车”般转一圈，用腰出力旋转，头一直置于双臂中上让上半身伸展，每一边各做五次，慢慢做，免得头晕。拉腿：做完“风车”后，继续保持弯腰状态，膝部稍弯，双掌平按地上，置于双脚稍前，抬头看正前方。现在头低下来，双腿伸直，如果无法完全伸直也没关系。（柔软性需要时间训练──运动多寡的时间！）做十下后，膝盖轻轻弯曲蹲站起来，回复原先的站立姿势。伸手势：现在，请再把脚张开，身体转向左边，左脚指向左方，右脚与左绑跟垂直，然后朝前方伸出双臂，好象要接收别人礼物状，轻轻迎前，然后收势，左腿曲，右腿直。每一方向各做十次。爵士步：做完伸手势后，双脚收拢，然后弯腰低头，尽量朝膝盖靠去。抓住自己的足踝或小腿，慢慢把头贴向膝盖。不要勉强用力猛压或弹回去。深呼吸时放松，默数四下，然后慢慢仰起，回复原先站立姿势，一次伸直脊骨。[17]


广泛性焦虑障碍 治疗指南 关于GAD的指南包括：(1)英国精神药理学协会（BAP）（Baldwin等，2005）；(2)theNationalInstituteofClinicalExcellence（NICE）；(3)世界生物精神病学组织（WFSBP）药物治疗焦虑、强迫和创伤后应激障碍指南；（Bandelow等，2002）；(4)抑郁焦虑国际专家一致意见组对于广泛性焦虑障碍的一致意见（Ballenger等，2001a）；(5)加拿大指南（refpending）；(6)南非基础卫生保健规则。[18]相关疾病 惊恐障碍；恐怖性焦虑障碍；分离性焦虑症；品行障碍；儿童孤独症；童年社会功能障碍；躯体形式障碍；童年情绪障碍；强迫性障碍等。[19]


足分支菌病 足分支菌病 -临床表现随病原菌菌种、发病部位和病期及机体情况而异，但基本特点一致。病原菌通过破损处侵入皮肤，引起丘疹、脓疱或结节，不断扩大，随后结节软化，破溃，流出带有不同颜色的颗粒。常见损害一边愈合结疤，一边向外围扩散，重复结节、化脓和纤维化的过程。日久有瘘管形成，淋巴管阻塞，骨质破坏，筋腱收缩，纤维增生，以致病足缩短增厚。从结节到瘘管形成，一般需1年左右，缩短增生则需5年、10年不等。有继发感染者，附近淋巴结可肿大，但不痛。足菌肿好发足部，通常为单侧。其它还可发生于膝、股、胸壁等处;但很少转移，个别病原菌(如奴卡菌)由于菌体小，可能通过血循环扩散至肺或其它部位。可在数月甚至数年中，逐渐播散并破坏邻近肌肉、肌腱、筋膜和骨骼，既无全身性播散也无提示全身感染的体征和症状，最终肌肉消瘦，变形及组织破坏而使受累肢体不能使用。感染晚期，受累肢体出现变形肿胀，形成棒状的囊性肿块，伴有多发性相互连通的引流窦道和瘘管，排出含有特征性颗粒的浓厚的或血清血液样渗出物。


小儿胃炎 描述 胃炎（gastritis）是指某一种或几种有害因子包括物理性、化学性或生物性的作用于胃黏膜发生炎症性改变的一种疾病。在我国，儿童中胃炎患病率不同单位报道有所不同，从45.1%~84%，这可能与地区或选择被检病例的标准不同有关。但可以看出小儿胃炎已经成为了儿科消化系统疾病的多发病。


小儿胃炎 急性胃炎 急性胃炎（acutegastritis）是由不同病因引起的胃黏膜急性炎症[1]。病因1.药物性及饮食性胃炎：前者以非甾体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛最常见，肾上腺皮质激素、某些抗生素、抗肿瘤药、氯化钾、铁剂及酒精也可引起。过冷、过热饮食，浓茶、咖啡、辣椒等刺激性调味品及难以消化的粗糙食物也可引起急性胃炎。2.应激性胃炎：严重感染(败血症等)、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应。3.腐蚀性胃炎：误服毒性物质和腐蚀剂。4.感染性胃炎：摄入由细菌及其毒素污染的食物。5.蛋白过敏性胃炎：食物过敏也可引起。6.其他：如胃内异物；情绪波动、精神紧张和各种因素所致的变态反应等均能引起胃黏膜的急性炎症。病理胃黏膜充血、水肿、渗出等，重症可引起糜烂、出血或浅表性溃疡。炎症部位可见于胃窦、胃体或胃底，重症可波及全胃。多数病人病变只限于黏膜，严重时可累及黏膜下层，甚至全层，个别可致穿孔。病变镜下可见表层上皮坏死、脱落，粘膜下充血、出血，有多形核白细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞浸润。临床表现多急性起病，大都有比较明显的致病因素。常有上腹疼痛、恶心、嗳气、呕吐和食欲减退等，其临床表现常轻重不等。


小儿胃炎 急性胃炎 由药物和应激因素引起的胃炎，常仅表现为呕血和黑便，一般为少量，呈间歇性，可自止，但也可发生大出血。可伴有脱水、电解质紊乱、休克。细菌感染者伴全身中毒症状或伴急性肠炎。辅助检查胃镜检查可确诊。胃电图或B超不能作为诊断依据。疾病治疗1.去除病因：积极治疗原发病，停用刺激胃黏膜的食物和药物；卧床休息，进清淡流质或半流质饮食；腹痛、呕吐重者暂禁食；有脱水者纠正水电解质紊乱；有严重出血时应按上消化道出血处理。2.药物治疗：黏膜保护剂；出血严重者可给H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂；出血者可予止血剂；有失血性贫血者输血，防治休克；细菌感染者应用抗生素；腹痛严重者可予止痛、镇静；呕吐剧烈者输液止吐。3.误服毒性物质或腐蚀剂者：洗胃；立即饮蛋清或牛乳。


小儿胃炎 慢性胃炎 慢性胃炎（chronicgastritis）是有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，萎缩性胃炎极少。病因病因迄今尚未完全明确，可能与以下因素有关：1.幽门螺旋杆菌（helicobacterpylori,HP）近年已证实幽门螺旋杆菌的胃内感染为主要病因。2.十二指肠液反流：幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液，能破坏胃黏膜的正常屏障作用，使慢性胃炎持续存在。3.细菌和病毒感染：患急性胃炎后一部分病人胃黏膜病变经久不愈，发展成慢性胃炎；某些患儿鼻窦、口腔等处有感染病灶，吞入其细菌和毒素即引起胃黏膜炎症。4.化学性药物：小儿时期经常感冒和发热，反复使用非甾体类药物，使胃黏膜内源性物质前列腺素减少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜损伤。5.不合理的饮食习惯：食物粗糙、过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮浓茶、咖啡、饮食无规律等，均可引起胃黏膜慢性炎症。食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。


小儿胃炎 慢性胃炎 6.腹部受凉是儿童胃炎的最常见原因，尤其是在换季时，如果照顾不周，往往引起胃肠型感冒，常见表现就是腹痛拉肚子，如果治疗不及时或治疗方法不当，病情迁延，就会导致慢性胃炎。7.精神神经因素：持续精神紧张，压力过大，心理因素导致的胃炎在幼儿园和小学孩子中最常见，几乎每天早上发病，休息时症状轻，在临近考试时症状加重。8.多种慢性病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。9.其他因素：如X线照射、胃内容物滞留、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。病理小儿慢性胃炎病理类型较单纯，黏膜改变以固有膜淋巴细胞、浆细胞浸润及充血，水肿为主，多呈轻至中度慢性浅表性炎症，萎缩性变化较少见。在Hp感染引起的慢性胃炎主要表现为黏膜慢性炎症伴有淋巴滤泡增生。慢性胃炎根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎，认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，慢性萎缩性胃炎是在慢性浅表性胃炎基础上发生的，萎缩为炎症的结果，且与感染高度相关。慢性浅表性胃炎分为轻、中、重度三级，轻度指炎症细胞累及表层1/3；中度介于轻~重度之间；重度指炎症细胞浸润超过表层2/3以上。


小儿胃炎 慢性胃炎 如固有膜有中性粒细胞浸润，为活动性病变。临床表现小儿慢性胃炎的临床表现并无特异性，且年龄越小，症状愈不典型。绝大多数表现为反复发作上腹部或脐周疼痛，部分患儿部位不固定，经常出现于进食过程中或餐后，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛，往往伴有呕吐。其他症状包括进食后上腹饱胀、恶心、厌食伴反酸、暖气等，呕血、黑便少见。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。出血也是其症状之一，尤其合并糜烂，可以反复小量出血，亦可为大出血。小婴儿还可表现为慢性腹泻和营养不良。检查时上腹部可有压痛，亦可无明显体征，少数病人有消瘦、贫血。辅助检查1.胃镜检查：可直接对胃黏膜进行观察，并能同时取活体标本进行组织学和细菌学检查此法安全可靠，诊断率高，为确诊慢性胃炎的首选方法[2]。2.实验室检查：（1）胃酸测定：浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。（2）胃蛋白酶原：其分泌量与胃酸一致。（3）内因子：检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。（4）胃泌素：各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。（5）幽门螺杆菌检测：对慢性胃炎患儿均应进行Hp检查，一是明确病因，二可指导治疗。


小儿胃炎 慢性胃炎 目前诊断Hp感染的方法很多，包括胃粘膜组织染色和培养，尿素酶试验、血清学抗HpIgG、IgM抗体、PCR法检测Hp-DNA、13C呼气试验等。3.X线钡餐检查：难有阳性发现。气钡双重造影可提高诊断率。4.胃超声检查、胃电图检查：不能作为诊断依据。疾病治疗慢性胃炎的治疗目的在于改善和消除临床症状，无症状者无需治疗。合并Hp感染者应予以抗Hp治疗。1.一般治疗：饮食规律，定时适当，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过酸、粗糙的食物和酒类以及含咖啡因的饮料；改变睡前进食的习惯；避免精神紧张；尽量不用或少用对胃有刺激性的药物。2.去除病因，积极治疗原发病。3.药物治疗：抗酸药；解痉药；胃肠动力药；粘膜保护剂；中药。H2受体拮抗剂用于腹痛明显及有上消化道出血者，治疗2周。不作为常规用药。4.Hp感染者应进行规范的抗Hp治疗，需坚持大剂量、足疗程、联合用药。药物治疗时间视病情重而定。预防早期去除各种诱发或加重胃炎的原因，避免精神过度紧张、疲劳，减少压力，注意休息，保证睡眠，加强锻炼。改善不良饮食习惯，定时定量，少食辛辣刺激的食品，注意营养搭配。注意气候变化，防止受凉。


小儿胃炎 慢性胃炎 积极治疗口腔、鼻咽部慢性感染灶，少用对胃黏膜有刺激的药物。就幽门螺杆菌而言．从调查情况看出人与人是主要传播途径，并且人与人的接触是主要的传播方式，若父母感染了螺旋杆菌，其子女的感染机会比其他家庭高的多。为了防止幽门螺杆菌的传染，家庭中最好实行分食制，大人不可口对口喂哺小孩，要坚持口腔清洁卫生，勤刷牙，清除藏在牙垢中的幽门螺杆菌。加强疾病意识，早期诊治，提高儿童健康水平[3]。


枕秃 描述 小婴儿的枕部，也就是脑袋跟枕头接触的地方，出现一圈头发稀少或没有头发的现象叫枕秃。病因 客观原因究其原因是宝宝大部分时间都是躺在床上，脑袋跟枕头接触的地方容易发热出汗使头部皮肤发痒，而因为新生儿还不能用手抓，也无法用言语表达自己的痒，所以宝宝通常会通过左右摇晃头部的动作，来“对付”自己后脑杓因出汗而发痒的问题。经常摩擦后，枕部头发就会被磨掉而发生枕秃。此外，如果枕头太硬，也会引起枕秃现象。生理原因引起枕秃的原因是多方面，可能是妈妈孕期营养摄入不够、也可能是枕头太硬、甚至是缺钙或者佝偻病的前兆，不过大部分的枕秃往往是因为生理性的多汗、头部与枕头经常摩擦而形成的。


先天性子宫发育异常 描述 先天性子宫发育异常是生殖器官畸形中最常见的一种，临床意义亦比较大。两侧副中肾管在演化过程中，受到某种因素的影响和干扰，可在演化的不同阶段停止发育而形成各种发育异常的子宫。诊断 如患者有原发性闭经、痛经、不孕、习惯性流产、每次妊娠胎位均不正或难产等病史，应首先想到子宫畸形的可能，进一步详细询问病史及进行妇科检查。必要时，用探针探测宫腔大小、方向，或进行子宫输卵管造影，以明确诊断。生殖器官畸形常合并泌尿系统畸形或下消化道畸形，必要时可作静脉肾盂造影或钡灌肠检查。当发现泌尿道或下消化道畸形时，亦需详细检查有无生殖器官畸形，包括子宫畸形在内。


先天性子宫发育异常 治疗措施 子宫发育异常，如不引起临床症状，可不必加以处理。如因子宫发育不良引起闭经、痛经、不孕或习惯性流产，可试用内分泌治疗，详细治疗方法详见有关章节。凡经药物治疗后仍不能解除病人痛苦者，可考虑手术。如为痛经，亦可考虑手术切除畸形子宫。如因子宫畸形引起流产、早产，可按不同畸形情况分别采取相应手术。子宫畸形修复手术的最常见和效果最好的适应证，是对称型双角子宫。凡反复流产的这类病人均宜及早施术。把两个分开的子宫角，从一侧宫角至对侧宫角作一横切口，对半切开肌壁，将左右两侧切口面对缝一起。术后分娩活婴者可达60～85%。残角子宫内有积血引起临床症状时，可切除残角。子宫畸形经手术治疗后妊娠者，应注意避免流产，并应严密观察，以防止子宫自发破裂。分娩时根据胎位及产程进展等情况，选择分娩方式。由于子宫体切口疤痕大小数倍于原剖宫产切口，因而要大大放宽剖宫产指征。应注意防止产后流血和产褥感染。阴道分娩时要警惕胎盘滞留。自宫腔镜问世以后，子宫纵隔即在腹腔镜监护下，通过宫腔镜予以切除。术时将腹腔镜光源弄暗，使助手能观察到从宫底透出的宫腔镜光源，以指导手术进行。


先天性子宫发育异常 治疗措施 术者先通过宫腔镜观察宫腔及纵隔外形，然后从纵隔的最低点中线开始锐性分离，直至见到子宫输卵管锥形部。切缘一定要维持中线水平，不能靠后以免穿孔。当纵隔分离完毕时，于宫颈内口即可见到匀称的宫腔全貌。为了解纵隔切开宽度是否足够，可在术中关闭腹腔镜光源，注意宫腔镜的光从一侧宫角到另一侧宫角中间是否有中断现象。术后用两个周期的雌、孕激素治疗。停药后行子宫造影，估价手术结果和宫腔形态。此种方法较腹式子宫整形手术简单，术后病率低，无宫腔粘连，不需置入宫内节育器。激素治疗两周期后即可怀孕，妊娠结局好，且剖宫产率低，是目前治疗子宫纵隔的首选方法。后又有人提出用CO2作膨宫介质，视野比液体介质大，清晰度比液体好，并在术中于宫颈旁（侧穹窿进针）注射垂体素（20单位垂体后叶素加入50ml盐水中，每侧注射6～8ml）减少出血，扩大了宫腔镜手术范围。但纵隔厚、子宫小者不适宜应用。


先天性子宫发育异常 临床表现 1、患者表现为无月经、月经稀少、痛经、不孕等。这样的患者如子宫发育不良程度较轻，结婚后可能受孕，但常常发生流产或早产。临产时，子宫也易出现收缩无力，产程延长，产后子宫收缩不好，以致出血。2、月经迟潮伴月经稀少、痛经甚至月经不潮，常常是子宫发育不良的重要临床表现。通过了解子宫的大小，还可大体上了解其他内分泌系统是否正常，如脑垂体、下丘脑、卵巢等器官是不是有问题，有无排卵障碍，有无生育的基本条件。正常情况下，女性发育成熟后，子宫理所当然具备了生育能力。倘若脑垂体、下丘脑、卵巢等器官发生了“故障”，子宫发育则会迟缓，而且其他第二性征也不可避免地会受到牵连，直接导致无生育能力。[1]


先天性子宫发育异常 类型 先天性无子宫及子宫发育不全后者指子宫发育停留在胎儿期至青春期前之不同幼稚阶段。1.先天性无子宫：两侧副中肾管向中线横行伸延而会合，如未到中线前即停止发育，则无子宫形成。先天性无子宫常合并先天性无阴道，但可有正常的输卵管与卵巢。肛诊时在相当于子宫颈、子宫体部位，触不到子宫而只扪到腹膜褶。2.始基子宫：如两侧副中肾管向中线横行延伸会合后不久即停止发育，则这种子宫很小，多无宫腔或虽有宫腔而无内膜生长，因此亦无月经来潮。3.幼稚子宫：妊娠晚期或胎儿出生后到青春期以前的任何时期，子宫停止发育，可出现各种不同程度的子宫发育不全。这类子宫的宫颈相对较长，多呈锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈。前屈者往往子宫前壁发育不全，后屈者则往往子宫后壁发育不全。幼稚子宫可造成痛经、月经过少、闭经或不孕。两侧副中肾管会合受阻这种类型最为常见，亦具有重要的临床意义。由于其会合受阻的时期及程度不同，可有如下表现：1.单角子宫：一侧副中肾管发育完好，形成一发育较好的单角子宫伴有一发育正常输卵管。对侧副中肾管发育完全停止。单角子宫的功能可能正常。如妊娠，则妊娠及分娩经过可正常，但亦可能引起流产或难产。


先天性子宫发育异常 类型 2.残角子宫：一侧副中肾管发育正常，另一侧在发育过程中发生停滞等异常情况，而形成不同程度的残角子宫，多数仅通过纤维条束与对侧的单角子宫联接。由于内膜多半无功能，常无症状出现。如有功能，则在青春期后出现周期性下腹疼痛等经血潴留症状。有些与对侧子宫有一狭窄腔道相通，这种情况下可发生残角子宫妊娠，其症状一如输卵管间质部妊娠，常在妊娠3～4个月破裂，发生严重内出血。3.盲角子宫：两侧副中肾管发育均较好，但一侧子宫角未与阴道沟通，形成盲角子宫。青春期后月经来潮，有周期性下腹痛，且日渐严重，长期不被发现。经血潴留，可造成子宫积血、输卵管积血，甚至经血可经输卵管伞端开口流入腹腔。可在下腹部触及日益增大的肿块。有的盲角子宫本身具有发育不完全的阴道，但不与正常阴道相通，形成阴道积血后可误诊为阴道囊肿。处理办法：通过矫形手术将盲角子宫与对侧子宫腔或阴道腔沟通。4.双子宫及重复子宫（对称型）：这两种畸形极相似。前者系由于副中肾管发育后完全没有会合，各具一套输卵管、子宫、宫颈及阴道，这种情况比较少见。后者亦称双角双颈型双子宫，系副中肾管完全会合，但中隔完全未吸收。两者区别仅在于，前者两子宫间之间隙较后者宽大。


先天性子宫发育异常 类型 双子宫可有或可无阴道纵隔。5.双角子宫：两侧副中肾管尾端已大部会合，末端中隔已吸收，故有一个宫颈及一个阴道；但相当于子宫底部会合不全，导致子宫两侧各有一角突出，称双角子宫。如此类畸形程度更轻，表现宫底向内凹陷，根据不同程度，形成所谓马鞍形子宫、心形子宫、弓形子宫，如妊娠可引起流产或胎位异常。6.纵隔子宫：两侧副中肾管会合后，纵隔未被吸收，将宫体分为两半，但子宫外形完全正常。有时纵隔不完全，导致两个分开的子宫—宫颈间有小通道，故称相通子宫。常伴有阴道纵隔，通道常位于子宫峡部。有时一侧阴道部分闭锁，潴留的经血可通过峡部通道向对侧通畅阴道缓慢流出，因而病人可因经常有陈旧性血性分泌物自阴道流出而就诊。7.马鞍形子宫：宫底凹陷，程度可不同。副中肾管会合后管道未贯通副中肾管会合后形成子宫的部分，其一部或全部未贯通而形成实质性子宫，亦无内膜，这种子宫除较小外，外观似正常子宫，但无月经。先天性子宫异位子宫或双子宫之一可象卵巢，输卵管一样，移位于腹股沟疝内。子宫亦可停留在胚胎时期的较高位置而不降入盆腔。子宫脱垂偶可见于出生后各时期，常与脊椎裂并存，多合并有盆底肌肉发育不良。


先天性子宫发育异常 类型 医源性先天性子宫异常先天性子宫异常可发生于某些副中肾管发育异常，伴已烯雌酚综合征病人。在宫内发育阶段受过已烯雌酚影响，导致发生已烯雌酚综合征或有阴道上皮改变的病人中，82%子宫输卵管造影有异常发现。这些异常包括子宫发育不全或子宫增大，T形或弓形子宫，宫腔内出现纤维肌性缩窄带或子宫角，子宫任何部位发生缩窄或子宫下段相对宽阔，宫腔边缘不整齐或息肉状病变，宫腔粘连等。子宫发育异常的临床表现有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响，到性成熟时，婚后、或孕期、产时，因出现症状才被发现。月经异常先天性无子宫或始基子宫患者无月经。幼稚型子宫患者可无月经，亦可有月经过少、迟发、痛经、经期不规则等表现；双子宫、双角子宫患者常可出现月经量过多及经期持续时间延长。不孕无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。病理妊娠发育异常之子宫于妊娠后往往引起流产，早产或胎位异常。偶可发生妊娠期自发性子宫破裂。


先天性子宫发育异常 类型 残角子宫如输卵管通畅，则孕卵可着床于残角子宫内，但由于其子宫肌层发育不良，常于孕期破裂，症状同宫外孕。产时产后病理发育畸形之子宫常并存子宫肌层发育不良。分娩时可因产力异常、宫颈扩张困难，而造成难产甚至子宫破裂。经阴道分娩可能发生胎盘滞留、产后出血或产后感染。双子宫患者妊娠后，妊娠之子宫发育成长，非妊娠之子宫如位于子宫直肠窝，分娩时可造成阻塞性难产。双子宫、双角子宫或纵隔子宫患者，于产后可因非妊娠侧宫腔排出蜕膜而发生出血。


先天性子宫发育异常 注意事项 1.注意养成良好的生活习惯，饮食要有规律，不要暴饮暴食，也不要挑食、偏食，应注意营养的合理搭配。在发育期切莫盲目节食减肥，尤其是发育期瘦弱的女子更应注意。2.注意劳逸结合，积极参加体育锻炼，保持充足的睡眠，不要盲目的节食减肥，因为脂肪是生成多种激素，尤其是性激素的必备物质，所以如果女性体内的脂肪含量较少，对身体健康也极为不利。3.对于处于青春期发育的女孩子，应注意不要盲目节食减肥，尤其是发育期身体瘦弱的女孩子，因为如果体内的脂肪摄入量，会直接影响到女性雌性激素的水平。如果雌激素没有得到正常水平时，生殖器官的发育也会受到影响，可能会出现子宫发育不良的情况。4.对于子宫发育异常的女性，如果没有出现明显的临床症状，也可以不采取特殊的处理措施。但如果子宫发育不良引起痛经、闭经等，则可尝试采用内分泌治疗法。如果患者进行药物治疗，没有达到治疗效果的，可考虑进行手术治疗。[2]


厥证 描述 厥的含义有多种，有指发病形式，“忽为眩仆脱绝”，“突然昏运，不省人事”；有指病理机制，“厥者，尽也”，“厥者，逆也”，言其气血败乱，或气机上逆；有指临床表现，四肢逆冷、手足不温者。就本证而言，主要是指前两者。厥证在临床上并不少见，尤其以精神情志因素为明显诱因而发作者，如情绪紧张、恐惧、疼痛等，时有发生。对于本证患者，应采取综合应急措施，运用多途径、多渠道的救治手段，以满足临床治疗上的需要。


厥证 厥证病状 以突然昏倒、不省人事，或伴有四肢逆冷为主要临床表现的病证，又称暴厥、尸厥等。发病后多可在短期内神志苏醒，重者也可一厥不复。常因导致阴阳失调，气机暴乱，气血运行失常，气血上逆，挟痰挟食，使清窍闭塞；或气血虚亏、精明失养而引起。在诸多病因中，以精神因素较为多见。临证时有虚实之分：①虚厥。证见面白口张，呼吸微弱，汗出肢冷，脉沉微细。属气虚者当用回阳四味饮加味以补气回阳；属血虚者用人参养营汤补养气血。②实厥。证见呼吸气粗，肢体强直，牙关紧闭，脉沉实或沉伏。其中因情志刺激而发病者为气厥，治以顺气开郁，方用五磨饮子加味。因暴怒等气血并逆于上，兼见面赤唇紫，舌红脉弦者为血厥，治宜活血开郁，方用通瘀煎。如痰湿素盛之人，因  厥证暴怒而致厥；兼见喉中痰鸣，苔腻脉滑者为痰厥，治宜行气豁痰，方用导痰汤。因暴饮过食而致厥者为食厥，兼见脘腹胀满，苔厚脉滑，治宜和中开郁，方用保和丸加减。因感受暑邪而发病者为暑厥，兼见面红身热，舌干脉洪数，用清暑益气汤以解暑益气。厥证，多有明显的诱因。临床不难辨识。对厥证的急期应根据虚实分别用参附汤灌救和搐鼻散取嚏，苏醒后再用汤药调治。厥证还当与中风、痫证相鉴别，中风，昏迷时间长，多有后遗症。


厥证 历史记载 《内经》论厥甚多，含义、范围广泛，有以暴死为厥，有以四末逆冷为厥，有以气血逆乱病机为厥，有以病情严重为厥。概括起来可分为两类表现：一种是指突然昏倒，不知人事，如《素问·大奇论》说：“暴厥者，不知与人言。”；另一种是指肢体和手足逆冷，如《素问·厥论》说：“寒厥之为寒热也，必从五指而上于膝”。后世医家多在此基础上各有发挥和深化，主要是两种学术观点，一是《伤寒论》《金匮要略》论厥，继承《内经》中手足逆冷为厥的论点，而且重在感受外邪而发厥。此类厥证在伤寒、温病学中均有大量深入的研究，属于外感病中的发厥，对于由外邪而致厥者有重要临床指导价值。一是论内伤杂病的发厥，指突然发生神志改变的临床表现。自隋唐以降，历代医家多有论述。《诸病源候论》对尸厥的表现进行描述，“其状如死，犹微有息而不恒，脉尚动而形无知也”。并探讨其病机是“阴阳离居，营卫不通，真气厥乱，客邪乘之”。宋《卫生宝鉴·厥逆》初步提出内伤杂病与外感病的厥之不同点。至明代《医学入门·外感寒暑》首先明确区分外感发厥与内伤杂病厥证。《景岳全书·厥逆》总结明代以前对厥证的认识，提出以虚实论治厥证，切中临床。


厥证 历史记载 此后医家对厥证的理论不断充实、完善和系统化，提出了气、血、痰、食、暑、尸、酒、蛔等厥，并以此作为辨证的重要依据，指导临床治疗。


厥证 病因病机 情志因素主要是指恼怒惊骇恐吓的情志变动，精神刺激是厥证的主要病因。在通常情况下，情志是人体生理活动的一部分，然而突遇剧烈的情志变动，超过了生理活动所能调节的范围，就会引起脏腑的功能失调而发病。“怒则气上”、“惊则气乱”、“恐则气下”等即可致气逆上冲或清阳不升，而清窍失灵发生昏仆致厥。体质因素这是厥证的病因之一。体质指人的素质而言，是个体在其生长发育过程中形成的机能与结构上的特殊性，这种特殊性往往决定机体对某些致病因素的易感性。平素气血阳阴亏虚厥证，陡遇巨大精神刺激，遂致气血逆乱，脑海失养,发为厥证。亡血失津，气随血脱,阳随阴脱。饮食不节，聚湿生痰,痰浊阻滞,气机不畅,清阳被阻。厥证的病机主要是气机突然逆乱，升降乖戾，气血运行失常，正如《景岳全书·厥逆》所说：“厥者尽也，逆者乱也，即气血败乱之谓也”。所谓气机逆乱是指气上逆而不顺。情志变动最易影响气机运行，轻则气郁，重则气逆，逆而不顺则气厥。气盛有余之人，骤遇恼怒惊骇，气机上冲逆乱，清窍壅塞而昏倒为厥；素来元气虚弱之人，徒遇恐吓，清阳不升，神明失养而昏仆发厥。升降失调是指气机紊乱的病理变化。


厥证 病因病机 气的升降出入，是气运动的基本形式，由于情志、痰食、外邪而致气的运行逆乱，或痰随气升而成痰厥；或食滞中焦，胃失和降，脾不升清而致食厥；或暑热郁逆，上犯神明而致暑厥。气为阳，血为阴，气与血有阴阳相随，互为资生，互为依存的关系，气血的病变也是互相影响的。素有肝阳偏亢，又暴怒伤肝，肝气上逆，肝阳上亢，血随气升，气血逆乱于上，发为血厥；同样，大量失血，血脱气无以附，气血不能上达清窍而昏不知人，发为血厥。诊断要点 患者在发病之前，常有先兆症状，如头晕、视力模糊、面色苍白、出汗等，而后突然发生昏仆，不知人事，呈一时性，“移时苏醒”，发病时常伴有恶心、汗出，或伴有四肢逆冷，醒后感头晕、疲乏、口干，但无失语、瘫痪等后遗症，缓解时和常人一样。应了解既往有无类似病证发生。发病前有明显的情志变动、精神刺激之因素，或有大失血病史，或有暴饮暴食史，或有素体痰盛宿疾。注意询问发作时的体位、持续时间以及厥之前后的表现。脑电图、脑干诱发电位、心电图、颅脑CT、MRI等检查有助于诊断。血压,血糖


厥证 鉴别诊断 厥证有时易与眩晕、中风、痫病、昏迷等病相混淆，在临床上应注意鉴别。厥证可发生于各种年龄，有明显的诱发因素，其昏倒时间较短，发时或伴有四肢逆冷，醒后无明显的后遗症。眩晕是指头晕目眩，视物旋转不定，甚则不能站立，耳鸣，但无神志异常的改变。中风病以中老年人为多见。素体有肝阳亢盛，其中脏腑者，突然昏仆，并伴有口舌歪斜、瘫痪失语等症，神昏时间较长，苏醒后有瘫痪、失语等后遗症。痫证常有先天因素，以青少年为多见。痫之重者亦为突然昏仆，不知人事，发作时间短暂，但发作时常伴有号叫，抽搐，口吐涎沫，咬破舌头，两目上视，小便失禁，且常反复发作厥证，每次症状均相类似，苏醒缓解后如常人。此外还可经脑电图检查，以资鉴别。昏迷为多种疾病发展到一定阶段所出现的危重症候。一般发生较为缓慢，有一个昏迷前的临床过程，先轻后重，由烦躁、嗜睡、谵语渐次发展，一旦昏迷后，持续时间一般较长，恢复较难，苏醒后原发病仍然存在。


厥证 治疗原则 厥证乃急危之候，当及时救治为要，醒神回厥是主要的治疗原则。实证：开窍、化痰、辟秽而醒神。开窍法适用于邪实窍闭之神昏证，以辛香走窜的药物为主，具有通关开窍的作用，如搐鼻散取嚏，后用苏合香丸。主要是通过开泄痰浊闭阻，温通辟秽化浊，宣窍通利气机而达到苏醒神志的目的。在使用剂型上应选择丸、散、气雾、含化以及注射之类的药物，宜吞服、鼻饲、注射，不宜加热煎服。针灸抢救厥证简便有效，常用针刺的穴位有人中、内关、十宣等，灸法的穴位有百会、神阙、关元、气海等。本法系急救治标之法，苏醒后应按病情辨证治疗。虚证：益气、回阳、救逆而醒神。适用于元气亏虚、气随血脱、精竭气脱之神昏证。主要是通过补益元气，回阳救逆而提高气的统摄能力。对于失血过急过多者，还应配合止血、输血，以挽其危。由于气血亏虚，故不可妄用辛香开窍之品。


厥证 预防及调摄 病人昏厥发作跌倒时，应让其平卧，迅速解开衣领，注意保持呼吸道通畅。痰多时，应吸痰，以免痰液阻塞，气道不利。当患者开始清醒时，不要急于坐起，更不要站起，应再平卧几分钟，然后徐徐坐起，以免昏厥再发。厥证是以突然昏倒，不省人事或有四肢厥冷为主要表现的一种病证。其病因多由七情内伤、外邪侵袭、亡血失津、饮食劳倦等引起气机逆乱，阴阳气不相顺接所致。临床上有气、血、痰、食、暑等厥之分。治疗以醒神回厥为总的治疗原则，但厥醒之后应注意调理善后，治疗原有病证。气厥、血厥尤宜详辨虚实，而二者之实证又有相似之处，如形体壮实，引发，发作时均见卒然昏厥，牙关紧闭，脉沉弦等症，但气厥实证是因肝气上逆所致，觉见情绪改变，反复发作之，特点，醒后也可出现哭笑无常等表现，治宜顺气开郁；血厥实证是电由肝气上逆，血随气升引起，平素多有阳亢表现，厥证治宜活血顺气；气厥虚证则多见于元气素虚之人，加以惊恐、过劳、饥饿、睡眠不足等诱发，因一时气机不相顺接，清阳不升所致，治宜益气回阳。血厥虚证，则多见于失血之人，血虚不能上荣所致，治宜补气养血。至于痰厥乃痰气交阻，上蒙清窍所致，治宜行气豁痰。食厥乃食气相并，气机痞膈所成，治宜消导和中，此型多见于小儿。


厥证 预防及调摄 暑厥乃中暑或暑伤气阴所致，治宜清暑益气，开窍醒神。因厥证常复发，故预防调理尤为重要。预防调护：1.加强锻炼，注意营养，增强体质。2.加强思想修养，陶冶情操，避免精神和环境的刺激。3.对已发厥证者，更加强护理，密切观察病情的发展变化，采取相应救治措施救治。4.患者苏醒后，要消除其紧张情绪，针对不同的病因予以不同的饮食调养。5.所有厥证患者，均应严禁烟酒及香辣之品，以免助湿生痰，加重病情。


结肠癌 描述 结肠癌是指结肠粘膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变。是常见的恶性肿瘤之一，以40岁～50岁年龄组发病率最高，全球每年新发病例约800万人，占所有恶性肿瘤的10%~15%。发病原因 结肠癌在我国的发病率有增高的趋势。发病原因与遗传、结肠腺瘤、息肉病、慢性炎症性病变、少纤维、高脂肪饮食习惯等有一定关系。结肠癌起病隐匿，早期常无明显的临床表现，病情发展较慢，出现明显的症状时大多已到了中晚期，死亡率仅次于肺癌和肝癌，占我国恶性肿瘤第三位。结肠癌就是这样一个严重危害人们健康的可怕杀手。[1]


结肠癌 病理生理 结肠癌的大体肉眼分型可分：肿块型（菜花型、软癌）、侵润型（缩窄型、硬癌）和溃疡型三种。其中溃疡型最为常见，好发于左半结肠，易发生出血、感染，并易穿透肠壁，转移较早。组织学分型包括：1、腺癌：约占四分之三。2、粘液癌：分化低，预后较腺癌差。3、未分化癌：分化很低，预后最差。临床分期包括：DukesA期：癌局限于肠壁内；DukesB期：癌侵润至肠壁外；DukesC期：伴有淋巴腺转移；DukesD期：已有远处转移或广泛侵及临近脏器无法切除。结肠癌转移的方式包括：1、直接浸润：一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。2、淋巴转移：是结肠癌的主要转移方式。一般由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。3、血行转移　一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。4、腹腔种植转移：癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处粘膜上，脱落在腹腔内，可种植在腹膜上。[2]


结肠癌 发病机制 各地资料显示随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，其发病率呈逐年上各趋势，尽管大肠癌的确切发病机理尚未完全阐明，对肿瘤发病机制的进一步研究，使人们已从过去单一的物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论。目前，人们已逐渐接受这种观点，即大肠癌的发生是一个渐变的过程，涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活。从流行病学的观点看，结肠癌的发病和遗传、环境、生活习惯、尤其是饮食方式有关。1、环境因素：经研究证明，在各种环境因素中，以饮食因素最重要，大肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量有正相关系。另外，也可能与微量元素缺乏、生活习惯改变有关。2、遗传因素：如果某人的一级亲属比如说父母得过结肠癌，他患此病危险性要比常人高8倍。大约1/4的新发病人有结肠癌家族史。家族性结肠息肉病是一种常染色体显性遗传病，家族中患病率可达50%，如不治疗，10岁以后均有患结肠癌的可能。3、大肠腺瘤：尸检材料研究发现，大肠腺瘤的发病情况与大肠癌基本一致。据统计，单个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者高5倍，多个腺瘤者比单个腺瘤患者高出1倍。


结肠癌 发病机制 绒毛样腺瘤样息肉易发展成癌，恶变率约为25%，管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%。4、慢性大肠炎症：据报道，肠癌流行与血吸虫病的流行区域呈正相关，一般认为，由于血吸虫而导致肠道的炎性改变，其中一部分会发生癌变。肠道的其他慢性炎症也有癌变的可能，如克隆氏病或溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性是常人的30倍。


结肠癌 临床表现 1、早期症状：最早期可有腹胀、不适、消化不良样症状，其中右半结肠癌时，多为腹痛不适或隐痛。早期结肠癌的症状开始时可为间歇性，后转为持续性。大便习惯的改变，也是属于早期结肠癌的症状表现之一。当右半结肠癌时表现为早期粪便稀薄，有脓血，排便次数增多，当结肠癌的癌肿继续增大影响到粪便的通过时还可出现交替出现的腹泻与便秘，而左半结肠癌则多表现为排便困难，并随结肠癌的病情发展而不断加重。2、腹部包块：为瘤体或与网膜、周围组织浸润的肿块，质硬，形体不规则，有的可随肠管有一定的活动度，晚期时肿瘤浸润严重，肿块可固定。3、肠梗阻表现：为不全性或完全性低位肠梗阻症状，如腹胀，腹痛，便秘或便闭。结肠肿瘤的常见症状是体检可见腹隆、肠型、局部有压痛，并可闻及亢进的肠鸣音。左半结肠肠腔相对狭小，粪便至此已粘稠成形，且该部多为侵润型癌，肠腔环状狭窄，因此较早出现肠梗阻症状。4、中毒症状：也是属于结肠癌的临床表现之一，由于结肠癌的肿瘤溃烂失血和毒素吸收，常可导致结肠癌患者出现贫血、低热、乏力、消瘦、浮肿等症状，其中尤以贫血、消瘦为著。右半结肠血运及淋巴丰富，吸收能力强，癌肿多为软癌，易溃烂、坏死致出血感染，因此以中毒症状为主。


结肠癌 临床表现 5、晚期症状：有黄疸、腹水、浮肿等肝转移征象，以及恶病质，直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。[3]


结肠癌 诊断 结肠癌的早期症状多不为病人注意，就医时也常以“痢疾”、“肠炎”等病处理，一旦出现中毒症状或梗阻症状以及触及腹块时已非早期，因此，如果病人出现无特殊诱因的大便习惯改变，持续性腹泻或便秘；出现便频、粪便伴脓血、粘液、血便；或出现持续性腹痛、胀气、腹部不适，经一般治疗无效者，均应作进一步检查。辅助检查结肠癌的检查及诊断方法主要有以下几种：1、X线检查：包括全消化道钡餐检查及钡灌肠检查。可观察结肠形态的全貌，有无多发性息肉和多发癌灶，对结肠肿瘤病人的手术治疗提供依据。其病变征象最初可出现肠壁僵硬、粘膜破坏，随之可见恒定的充盈缺损、肠腔狭窄等。气钡双重对比造影检查效果更佳。2、内镜检查：凡有便血或大便习惯改变，直肠指检无异常发现者，应常规进行纤维结肠镜检查。不但能够发现结肠各种类型的病变，而且可以采取组织活检，明确诊断，以免漏诊或误诊。3、血清癌胚抗原(CEA)检查：对检测诊断结肠癌无特异性，值升高时常与肿瘤增大有关，结肠肿瘤彻底切除后可恢复到正常值，复发前数周可以升高，因此对估计预后、监察疗效和复发有一定帮助。


结肠癌 诊断 4、B型超声扫描、CT或MRI检查：均不能直接诊断结肠癌，但对癌肿的部位，大小以及与周围组织的关系，淋巴及肝转移的判定有一定价值。主要适用于了解肿瘤对肠管浸润的程度及有无局部淋巴结或远处脏器转移。可为术前分期及术后复查。5、粪便检查：通过检测粪便中的肿瘤M2丙酮酸激酶(M2-PK)发现，结肠癌患者的M2-PK值是正常人的14倍，所以，粪便肿瘤M2-PK检测为结肠癌筛查提供了一种很有前景的新手段。鉴别诊断1、结肠良性肿物：病程较长，症状较轻，X线表现为局部充盈缺损，形态规则，表面光滑，边缘锐利，肠腔无狭窄，未受累的结肠袋完整。2、结肠炎性疾患（包括结核、血吸虫病肉芽肿、溃疡性结肠炎、痢疾等）：　肠道炎症性病变病史方面各有其特点，大便镜检都可能有其特殊发现，如虫卵、吞噬细胞等，痢疾可培养出致病菌。X线检查病变受累肠管较长，而癌肿一般很少超过10cm。肠镜及病理组织学检查可进一步确诊。3、结肠痉挛：X线检查为小段肠腔狭窄，为可复性。4、阑尾脓肿：有腹部包块，但X线检查包块位于盲肠外，病人有阑尾炎病史。


结肠癌 治疗 结肠癌治疗原则是以手术切除为主的综合治疗，同时联合化疗、放疗等降低手术后复发率，提高生存率。对于不能切除的结肠癌，可采取新辅助化疗，一方面可以降低肿瘤的分期，使部分不能切除的肿瘤转化为能够切除的肿瘤；另一方面可延长患者的生存时间，提高患者的生存质量。现将结肠癌主要治疗方法列举如下：手术治疗根治性结肠癌手术的切除范围包括癌肿所在肠袢及其全结肠系膜（completemesocolicexcision，CME）。即切除了癌肿本身，又可以彻底清除了可能转移的区域淋巴结。因此，只有进行了彻底的手术才有可能治愈结肠癌。另外，对于有肝、肺转移的患者，也不是完全丧失了治疗的机会。新的观点认为，如果转移病灶能够同时切除，就与结肠癌的病灶一起切除，转移灶不能切除先进行新辅助化疗，降期后再切除。在一部分肝转移患者中，肝转移局限一叶或一段，手术切除不但简单，而且5年生存率可达50%。手术适应证的选择与外科医生的经验是决定手术的关键因素。肺是结肠癌最常见肝外转移部位，发生率为10%～25%，如果不加以治疗，其平均生存时间不超过10个月。


结肠癌 治疗 随着外科治疗经验的积累，更多的外科专家认为只要肺转移灶可以完全切除，即使转移瘤为多发，也建议进行手术治疗。外科手术治疗5年生存率可达22.0%～48.0%。其他治疗化疗：结肠癌随着生长发育逐渐向远处转移，有3/4的患者在诊断时就已经有转移，能够接受根治性手术切除者，也有半数患者最终发生远处转移。因此，根治术后的化疗即辅助化疗是结肠癌综合治疗的一个重要组成部分。辅助化疗的机理在于用化疗控制减灭根治术后体内的残留病灶。术后机体荷瘤减轻，远处微小转移灶的增殖导致其对化疗的敏感性增高，术后早期化疗可以达到最大的消灭肿瘤的目的。放疗：对于不能切除的肿瘤或有远处转移病灶者，局部放疗也是晚期结肠癌治疗常用的方法之一，可以使肿瘤缩小，改善患者的症状，常和其它治疗方案联合应用。目前研究较多、效果较好的是外科和放射的综合治疗，包括术前放射、术中放射、术后放射、“三明治”放疗等。但放疗对机体有较大的伤害，对身体机能差的晚期结肠癌患者应慎用，一定要防止毒副作用造成的人体免疫功能的损伤。生物治疗：免疫疗法和基因疗法均属于生物治疗，目前临床上应用得较多的是免疫疗法。


结肠癌 治疗 主要是调动人体的天然抗癌能力，恢复机体内环境的平衡，相当于中医的“扶正培本，调和阴阳”。生物治疗能够预防肿瘤的复发和转移，还能提高放疗、化疗的疗效，减少放疗、放疗的毒副作用。靶向治疗：所谓的分子靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。2010年美国临床肿瘤协会（ASCO）报告，分子靶向治疗在结肠癌上带来了许多令人鼓舞的研究结果，如单克隆抗体与化疗联合方案可使患者平均生存期延长24个月左右。但是靶向治疗的研究才刚起步，靶向治疗的预测指标仍不明确，也就是说，我们难以在用药前预测患者是否从治疗中获益。虽然一些靶向药物对晚期结肠癌治疗的疗效已经获得公认，但是这些药物应用时间及应用方式仍存在很大的争议。随着靶向药物的广泛应用，耐药问题也日益突出。目前结肠癌的药物治疗处于从单纯细胞毒性治疗逐渐过渡到分子靶向治疗时代。结肠癌的靶向治疗研究任然任重而道远。


结肠癌 治疗 中药治疗：目前多数是配合手术或化疗进行综合治疗。可以减少化疗的副作用和增强机体的抗病能力。根据患者具体情况辩证论治。以清热解毒、祛瘀散结，实则攻之，虚则补之为治疗原则。因此，结肠癌的治疗原则是以手术为主的综合治疗。治疗目的，一是延长生命；二是提高生存质量。[4]疾病预后 结肠癌予后较好，根治术后总五年存活率可达50%以上，早期病人的五年存活率可达到80%以上，而晚期只有30%左右。影响结肠癌的预后的因素有以下两方面：1、临床因素：（1）年龄：年龄小的大肠癌患者的预后较差，同时年轻患者肿瘤的分化较差，其中粘液腺癌较多。（2）肿瘤的生物学表现：肿瘤直径、肿瘤的浸润固定、外侵程度均可影响预后。（3）临床分期：病期晚则预后差。2、生物学特性：（1）血癌胚抗原（CEA）浓度：结肠癌复发的可能性与术前CEA浓度有关，CEA的浓度与肿瘤分化程度成反比，CEA浓度越高，肿瘤分化程度越低，肿瘤越容易复发。（2）肿瘤的倍体和染色体：癌细胞的恶性程度取决于癌细胞DNA含量、倍体的构成、增殖及染色体的畸变等不同程度的改变。[5]


结肠癌 疾病预防 世界卫生组织提出了预防结肠癌的十六字方针，即“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡”。具体措施包括以下方面：1、定期检查：对大肠癌的高危人群，如40岁以上男性，家族性多发性肠息肉患者，溃疡性结肠炎患者，慢性血吸虫病患者及有大肠癌家族史的人应定期检查，警惕大肠癌的信号及早期症状，如大便习惯改变，腹泻、便秘交替，大便带血或黑便，大便形状变扁变细等。2、改善饮食习惯：改变以肉类及高蛋白食物为主食的习惯。少吃高脂肪性食物，特别是要控制动物性脂肪的摄入。合理安排每日饮食，多吃新鲜水果、蔬菜等含有丰富的碳水化合物及粗纤维的食物，适当增加主食中粗粮、杂粮的比例，不宜过细过精。3、防治肠道疾病：积极预防各种息肉、慢性肠炎（包括溃疡性结肠炎）、血吸虫病、慢性痢疾等，对于肠道息肉更应及早处理。大肠息肉分为五大类，即腺瘤性息肉、炎症性息肉、错构瘤性息肉、生化性息肉及黏膜肥大赘生物等，其中腺瘤性息肉是真性肿瘤性息肉，是结肠癌的癌前病变，所以当发现结肠腺瘤时，应在良性腺瘤阶段予以摘除，并进行病理学检查。如果不早期治疗，绝大多数会变成大肠癌。另外，应积极治疗习惯性便秘，注意保持大便通畅。


结肠癌 疾病预防 4、化学药物预防：目前用于结肠癌预防的药物主要有:（1）抗氧化剂：其作用机制为保护DNA免受自由基的损伤,它们包括维生素C和E、β2胡萝卜素、叶酸等。一项持续8年的研究显示，50-69岁的男性吸烟者，服用维生素E组与安慰剂对照组比较，结直肠癌发生率减少16%。（2）非甾体类抗炎药：这类药物已经被证实能够抑制结肠癌的发生。有研究表明，阿司匹林和非甾体类抗炎药具有减少结肠癌发病的作用。规则服用阿司匹林或非甾体类抗炎药(每个月至少16日,每年3个月以上)的对象，结肠癌发病的危险度降低50%，死于结肠癌的危险度减少40%。（3）其它正在研究的有关药物有：过氧化酶增殖物活化受体配体、二甲亚砜（DFMO）、钙剂（结合胆酸）、维生素D、表皮生长因子受体抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂等。5、积极锻炼：寻找适合自己的锻炼方式，增强体质，提高免疫力，自我放松，缓解压力，保持良好的心态。


结肠癌 饮食注意 研究证明，高脂肪膳食会促进肠道肿瘤的发生。美国不同移民人群的研究显示,亚洲本土的华人结肠癌发生率比较低,而出生于美国的华裔后代的结肠癌发生率较高。脂肪摄入量与结肠癌发病呈正相关，但不同类型的脂肪对结肠癌发病的作用完全不一样。动物来源的饱和脂肪与结肠癌发病的关系最为密切。植物油与结肠癌发病无关，而富含不饱和脂肪酸的鱼油，则具有结肠癌的预防作用。因此，应合理安排每日饮食，多吃新鲜水果、蔬菜等含有丰富的碳水化合物及粗纤维的食物，适当增加主食中粗粮、杂粮的比例，不宜过细过精。高脂肪、高蛋白、低纤维饮食所产生的致癌物质多，作用于大肠时间长，必然导致大肠癌的发生率增加。因此，少吃或不吃富含饱和脂肪和胆固醇的食物，包括：猪油、牛油、肥肉、动物内脏、鱼子等。植物油限制于每人每日20-30克左右（约合2-3汤匙）。不吃或少吃油炸食品。适量食用含不饱和脂肪酸的食物，如橄榄油、金枪鱼等。每日补充膳食纤维素35克以上。多吃富含膳食纤维素的食物：魔芋、大豆及其制品、新鲜蔬菜和水果、海藻类等。用部分粗粮替代细粮。多吃新鲜蔬菜和水果，以补充胡萝卜素和维生素C。适量食用核桃、花生、奶制品、海产品等，以补充维生素E。


结肠癌 饮食注意 注意摄取麦芽、鱼类、蘑菇等富含微量元素硒的食物。肠癌病人禁忌辛辣食物，辣椒、胡椒等食物对肛门有刺激作用，一定不能吃。结肠癌术后的病人，手术后注意加强护理和饮食营养，促进病人身体恢复。初期不能正常进食时，应以静脉补液为主。能够进食后，饮食要以流食开始，逐渐过渡到半流食、软食，待胃肠道逐步适应后再增加其它饮食。应注意不要吃过多的油脂，要合理搭配糖、脂肪、蛋白质、矿物质、维生素等食物，每天都要有谷类、瘦肉、鱼、蛋、乳、各类蔬菜及豆制品，每一种的量不要过多。这样才能补充体内所需的各种营养。[6]


结肠癌 专家观点 1、我国结肠癌早期诊断率低：我国与欧美等发达国家早期结肠癌的诊断率有很大的差距。国外Ⅰ期大肠癌的比例占25%左右，而国内Ⅰ期大肠癌一般小于10%。我国早期肿瘤诊断率较低的原因包括：（1）患者没有进行身体检查的习惯，不能及时就诊；（2）我国医疗条件较差，不能对广大中老年群体进行必要的普查和重点筛查。2、以手术为主的综合治疗：外科手术仍然是最重要的肿瘤治疗手段，外科切除的技术和规范化是疗效的基础。外科的技术仍然在发展，新的结肠癌根治术应该遵循全结肠系膜切除术的无瘤、无菌、无血、微创的理念。中晚期结肠癌仅依靠外科手术是困难，进一步提高生存还要配合化疗、放疗、免疫、生物治疗等综合治疗。3、早期结肠癌术后可不化疗：Ⅰ期结肠癌的5年生存率达90-95%，化疗对生存率的改善很小，而化疗的副作用以及治疗费用让患者负担很大。因此，目前普遍认为，Ⅰ期结肠癌术后辅助化疗不必要。II期结肠癌的术后辅助化疗有争议。有高危因素的II期患者可能从辅助治疗中获益。


结肠癌 专家观点 高危因素具体包括：（1）肿瘤已经穿透浆膜层，（2）低分化肿瘤（肿瘤分化3~4级），（3）淋巴管、血管、神经受到浸润；（4）手术切缘阳性或可疑阳性；（5）合并肠梗阻或肠穿孔；（6）术后病检回报淋巴结检测﹤12个。Ⅲ期结肠癌术后辅助化疗得到国际公认。患者的生存率可获明显提高。4、肿瘤的个体化治疗：个体化治疗是根据患者个人各方面情况，而设计的治疗方案，它具有量体裁衣的优点，最大化的适应该患者的情况，是肿瘤综合治疗的发展方向。个体化治疗，是在规范化治疗的指导下进行，即美国国家综合癌症网络（NCCN）指南的范围内。否则是自由化。


过敏性紫癫 描述 过敏性紫癜(allergic purpura)又称出血性毛细血管中毒症或Henoch-Schönlein综合征，是种较常见的毛细血管变态反应性疾病，病变主要累及皮肤、黏膜、胃肠、关节及肾脏等部位的毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。多在冬末春初发病。皮肤紫癜多为首发症状，双下肢尤其在关节周围皮肤紫癜密集，紫红色斑点，分批出现，称为皮肤型。或伴有腹痛便血，消化道症状，称为腹型。约90%病人在患病三个月以内出现血尿、蛋白尿，不同程度的肾脏损害，称为紫癜性肾炎或肾病。数月乃至数年不愈，愈后不良。


过敏性紫癫 发病原因 一、细菌与病毒感染　细菌中以β－溶血性链球菌为常见，其次有金黄色葡萄球菌、结核杆菌和肺炎球菌等。病毒中以流感、风疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等为最常见。二、寄生虫感染　以蛔虫感染最多见，其次为钩虫，以及其它寄生虫。寄生虫的代谢产物或死后分解产物,　均可使机体发生变态反应。三、食物　以动物性食物为主，主要有鱼、虾、蟹、牛奶、蛋、鸡等。四、药物　常用的抗生素（青、链、氯、红霉素）、各种磺胺类，解热镇痛药（水杨酸类、氨基比林、保太松、安乃近），镇静剂（苯巴比妥、水合氯醛、安宁），激素类（人工合成雌激素、丙酸睾丸酮、胰岛素），抗痨药（异烟肼），其他如洋地黄、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、铋、汞等。五、其他　如寒冷、外伤、昆虫叮咬、花粉、接种、结核菌素试验、更年期、甚至精神因素等。以上因素对某些人有致敏作用，使机体产生变态反应。可能机理有：（一）速发型变态反应：致敏原进入机体与蛋白结合成抗原，刺激抗体形成，产生IgE，后者为一种亲细胞抗体，以其FC分段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体相结合，而以其Fab分段与抗原相结合。


过敏性紫癫 发病原因 当致敏原再次入侵机体时，即与肥大细胞上的IgE结合，激发了细胞内一系列酶反应，释放组织胺和慢反应物质（SRS－A）。此外，致敏原与IgE结合后，不仅可使α2球蛋白释放缓激肽，也能刺激副交感神经兴奋，释放乙酰胆碱。组织胺、SRS－A、缓激肽和乙酰胆碱作用于血管平滑肌，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。（二）抗原－抗体复合物反应：致敏原刺激浆细胞产生IgG（也可产生IgA和IgM)，后者与相应抗原在血流中结合成小分子可溶性抗原－抗体复合物，能在血流中长期存在，促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组织胺和5－羟色胺，复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上并激活补体，其C3a、C5a、C567可吸引中性粒细胞，对复合物进行吞噬，并释放溶酶体酶类物质，引起血管炎症及组织损伤。抗原－抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促其释放血管活性物质，使血管通透性增加，引起局部水肿和出血。


过敏性紫癫 临床分型 (一)皮肤型皮疹：以四肢尤以下肢伸侧，关节附近为多，分批出现，对称分布，大小不等，新旧不一，高出皮面的斑丘疹样紫癜或渗出性红斑。可伴荨麻疹，水肿，多形红斑，溃疡或坏死。(二)关节型紫癜：出现前后有关节酸痛或肿胀，多见于膝、踝、肘、手指关节，可呈游走性，可有积液，愈后不留畸形。(三)腹型：多见于儿童，紫癜出现前后有腹痛，呈发作性绞痛，可伴恶心，呕吐，便血。但无腹肌紧张及反跳痛，呈症状与体征分离现象。也可并发肠套迭。(四)紫癜性肾炎：儿童多见，可在紫癜出现之前或后发生。肉眼或镜下血尿、蛋白尿、管型，常有浮肿、高血压等。以发病4-8周后出现最多。可表现为迁延型肾炎、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、急进性肾炎几种类型。(五)混合型：具备两种以上的特点。


过敏性紫癫 辅助检查 过敏性紫癫1、血液检查：无贫血血小板计数正常，白细胞计数正常或轻度增高，出凝血时间正常。2、骨髓象：正常骨髓象嗜酸粒细胞可偏高。3、尿液检查：可有蛋白红细胞、白细胞和管型。4、粪常规检查：部分病人可见寄生虫卵及红细胞潜血试验可阳性。5、毛细血管脆性试验：阳性6、病理学检查：弥漫性小血管周围炎中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgA和C3在真皮层血管壁沉着。7、大便隐血试验阳性。8、血沉增快，血清IgA增高，IgG、IgM正常。诊断标准 1、血常规的检查：血细胞轻中度增高嗜酸细胞正常或者增高，出血量多可贫血，出凝血时间血小板计数，血块收缩时间均正常。2、血沉：多数患者血沉增快。4、血清免疫球蛋白：血清IgA可增高。5、尿常规：肾脏受累者尿中可出现蛋白红细胞或管型。6、血尿素氮及肌酐：肾功能不全者增高。7、大便潜血：消化道出血时阳型。8、毛细血管脆性试验：约半数患者阳性。9、肾组织活检：可确定肾炎病变性质对治疗和预后的判定有指导意义。


过敏性紫癫 诊断要点 1、有肾损害时，可见血尿及蛋白尿。2、多有感染、食物、药物、花粉、虫咬、疫苗接种等病史。3、有典型特征性皮肤紫癜，结合关节、胃肠或肾脏症状以及反复发作史。4、血沉增快，CPR可呈阳性，血清IgA增高。5、全血白细胞及嗜酸性粒细胞增高，出血严重时，红细胞及血红蛋白降低。


过敏性紫癫 治疗理论 轻症患者服用抗过敏性药物如扑尔敏、开瑞坦，降低毛细血管通透性药物如维生素e、芦丁等，针对病因清除感染病灶加用抗炎治疗，多数病人能够治愈不再复发。严重的消化道出血，剧烈腹痛便血，必须采取禁食补液、止血、激素疗法，住院治疗。对于急性期之后，尚不能痊愈，紫癫不消退，出现尿蛋白、血尿，诊断为紫癫  过敏性紫癜肾脏损害的病理切片性肾炎、肾病，病情迁延病例，中药的疗效肯定，尤其是紫癫经常反复数月，尿蛋白、血尿迁延数月、数年的患者，采用中药治疗更为适宜。中药能够缩短病程、减少复发，从而达到根治的效果。根据临床观察，越是早用中药的病例，其对肾脏的损害越轻。中药能使湿毒尽快排出，从而减轻、阻止邪毒对肾脏的损害。自免疗法，也即按照中医基本理论，采用中医中药，以调整肌体脏腑功能，针对过敏性紫癫不同证型、不同病期、不同个体差异而施治的方法，增强肌体自身抗病能力，清除湿邪、热毒、淤血，从而达到根治，减少疾病复发的目的，并可减轻对肾脏的损害。对于难治性、反复型病例多数经过3个月至半年的系统调理，绝大多数效果满意。尤以儿童见效更快。


过敏性紫癫 对症治疗 无特效疗法，急性期应卧床休息，寻找致敏因素，对可疑的食物或药物，应暂时不用，或对可疑的食物，在密切观察下，从小量开始应用，逐渐增加。中医中药治疗本病在祖国医学中属于发斑的范畴，为邪热伤血所致，与阳斑的证候相似，治则以清热解毒、凉血化瘀为主。常用加味犀角地黄汤：犀角1克，银花15克，连翘、紫草、丹皮各10克，丹参6克，生地、白茅根各15克，赤小豆30克。紫癜重而色深者为毒热盛的表现加紫雪丹0.5～0.75克冲服，每日1～2次。腹痛重加延胡15克，没药6克。便血加地榆炭，乌梅炭各10克，或三七粉1.5克冲服。如患儿出血量多，且迁延不止，面色苍白、心慌、气短等症者，属气血两亏，脾不摄血，治则以滋阴健脾，  血小板减少型紫癜补气摄血为主。常用归脾汤加减j党参15克，白术、龙眼肉、当归各10克，熟地15克，阿胶、地榆炭各10克，大枣5枚。气虚加黄芪15克，血虚加白芍，黄精各10克，或重用熟地。肾上腺皮质激素治疗肾上腺皮质激素对部分患儿有效，可改善症状，对腹痛伴便血及关节症状者疗效好，但不能防止复发，对肾炎往往疗效不佳，单纯皮肤紫癜者可不用。


过敏性紫癫 对症治疗 常采用强的松1～2毫克/公斤/日，分次口服，症状缓解后逐渐减量至停药，疗程一般为1～2周。腹痛便血严重或有脑出血者可用氢化考的松150～300毫克/日(5～10毫克/公斤/日)，或地塞米松15～30毫克(1～2.5毫克/公斤/日)静脉滴注，肾脏受累呈肾病综合征表现时，按肾病综合征治疗。(一)关节肿痛者，可用阿司匹林。(二)腹痛者，可用镇静剂，如鲁米那等，同时观察腹部有无肠套迭的体征。(三)消化道出血者，量少时限制饮食，量多时禁食，亦可用普鲁卡因(应先做过敏试验，阴性者，方选用)作静脉封闭，用8～15毫克/公斤/日加入10%葡萄糖200毫升中静脉滴注，7～10日为一疗程。(四)有感染者，尤其是链球菌感染时，可用青霉素等抗菌素控制感染。(五)有肠寄生虫者，须待消化道出血停止后驱虫。(六)有病灶者，如龋齿，鼻窦炎，扁桃体炎等应彻底治疗。(七)一般可补充维生素C、P或钙剂等。(八)出血量多，引起贫血者可输血。


胸骨骨折 描述 胸骨骨折较为罕见，主要由于暴力直接作用于胸骨区或挤压所致。骨折多发生在靠近胸骨体与胸骨柄连接的胸骨体部，骨折线常为横形，如有移位，下折片常向前方移位，其上端重叠在上胸骨片下端，胸骨后的骨膜常保持完整。基本信息 [创伤机制]一般由直接暴力的冲击所致，如车祸时方向盘向司机胸部撞击。[临床表现]  胸骨处肿胀、压痛，可伴有呼吸道、胸腔血管或脊柱损伤。[影像学表现]  多为横断形，可有两处以上骨折线，并可发生移位。一般于侧位片显示更佳。诊断要点 根据胸前区撞击后出局部疼痛及压痛常可做出初步诊断。如骨折有移位，可见局部变形；合并数条肋骨或肋软骨骨折时，可出现反常呼吸运动，从而可有呼吸、循环功能障碍。斜位及侧位X线片可明确胸骨骨折的诊断。但在诊断中应注意有无胸内脏器合并损伤，特别心脏损伤。


胸骨骨折 治疗概述 单纯性无移位的胸骨骨折的治疗以卧床休息及止痛为主，有移位者待全身伤情稳定后，早期行骨折复位。1．闭式手法复位　病人仰卧，胸骨过伸，双臂上举超过头部，0.5%~1%普鲁卡因局部麻醉后，施术者往胸骨骨折之下折段用力加压使之复位。此法适用于胸骨横断并有移位之骨折。2．手术固定　也用于骨折移位明显，手法复位困难或胸骨骨折伴有连枷胸者。手术可在局麻或全麻下施行，于骨折处正中切口，用骨膜剥离器或持骨器撬起骨折端，使之上下端对合，然后在骨折上、下折段钻孔，以不锈钢丝固定缝合。[1]


婴儿猝死综合症 描述 婴儿猝死综合征(简称SIDS)，也称摇篮死亡(cot death，crib death)，系指外表似乎完全健康的婴儿突然意外死亡，1969年在北美西雅图召开的第二次国际SIDS会议规定其定义为：婴儿突然意外死亡，死后虽经尸检亦未能确定其致死原因者称SIDS。婴儿猝死综合征是2周~1岁之间最常见的死亡原因，占该年龄组死亡率的30%。发病率一般为1‰～2‰，其分布是全世界性的，一般半夜至清晨发病为多，几乎所有婴儿猝死综合征的死亡发生在婴儿睡眠中，常见于秋季、冬季和早春时分。


婴儿猝死综合症 流行病学 在美国，SIDS婴儿的死亡率在各种原因引起婴儿死亡中居第3位，是1-12个月婴儿最常见的死亡原因。1992年以前美国的SIDS年死亡率稳定在活产婴儿的1.3–1.4/1,000（每年约7,000婴儿）。1992年美国儿科学会首先提出非俯卧位睡眠可减少SIDS发生的危险，此后，尤其是1994年全面开展仰卧睡眠教育运动以后，SIDS的发病率在1999年降低到0.70/1,000（2，648个婴儿）。在美国和世界其他国家，SISD死亡人数的下降归功于减少俯卧位睡眠，有几个国家俯卧位睡眠的比例已减少到2%以下，而美国仍有12-35%的婴儿俯卧位睡眠。


婴儿猝死综合症 病因 导致了婴儿猝死综合症原因没有人了解究竟是什么本质的原因导致了婴儿猝死综合症。医生和研究者们已经认识到并不是哪一个单纯的因素导致了该症，它应该是诸多因素联合产生的结果。经过研究，其中的几个因素包括脑部缺陷、免疫系统异常、新陈代谢紊乱、呼吸调节机制发育不足或心跳失调。理论表明有任何上述问题之一的婴儿都将面临严峻的考验：当他们俯睡吸入过多的二氧化碳，当他们吸入二手烟，当他们患上了呼吸道感染或当他们所处的环境过热的话，他们就很容易被婴儿猝死综合症夺去年幼的生命。让我们来认真回顾一下最新的一些理论和研究成果吧：环境因素（1）妊娠有关的因素：可增加SIDS危险性的因素许多与产科有关，提示将发生SIDS者其宫内环境不是最佳的。SIDS患儿通常是多产次、母亲未成年、与上次怀孕间隔时间短。（2）婴儿睡眠的环境：研究一致证明俯卧位睡眠可增加SIDS的危险。（3）吸烟暴露：父母亲吸烟是SIDS最重要的危险因素。大脑缺陷越来越多的证据表明有些死于婴儿猝死综合症的婴儿脑干发育异常或不成熟，而正是大脑的这部分控制着睡眠期间的呼吸和苏醒。


婴儿猝死综合症 病因 通常情况下，婴儿能够感觉到诸如缺氧和二氧化碳过多之类的问题；但是当大脑发育异常的时候，他们就有可能缺乏这种保护机制。免疫系统缺陷研究表明，有些死于婴儿猝死综合症的婴儿，其免疫系统产生的白细胞和蛋白质的数量高于正常水平。这其中的一些蛋白质会与大脑互动在睡眠期间改变心跳和呼吸的频率或让婴儿进入深层睡眠。·新陈代谢紊乱患有先天性新陈代谢紊乱的婴儿更容易死于婴儿猝死综合症。举例来说，如果他们缺少某种特定的酶（中链脱氢酶），他们就有可能无法正常地处理脂肪酸，而这些酸性物质的堆积将最终导致呼吸和心脏快速而且致命的崩溃。研究还表明，男孩比女孩更容易患上此症，某些人种比其它人种更容易成为这种病症的受害者。根据国家儿童健康及人类发展研究所的研究结果，美籍非裔婴儿死于婴儿猝死综合症的比例是白种婴儿的两倍半，美国本土（非裔？？）婴儿死于婴儿猝死综合症的比例约是白种婴儿的三倍。西班牙和亚洲婴儿受婴儿猝死综合症的影响很小。但是为什么会存在这些差异，迄今为止却还没有人能够回答。


婴儿猝死综合症 生理学研究 对SIDS高危婴儿的生理学研究已经完成，这些婴儿中有几个稍后死于SIDS。这些研究显示脑干异常与心肺控制有关的神经调节，或其它脑干自主神经调节功能非常一致。呼吸模式和化学感受器的敏感性呼吸模式异常包括长时间呼吸暂停、频繁的短暂呼吸暂停、周期性呼吸、呼吸频率慢时呼吸节律变化减少。一些SIDS的高危婴儿对高碳酸血症和/或低氧血症的通气反应降低。但正常婴儿和SIDS高危婴儿个体之间存在高度重叠。觉醒反应缺少觉醒反应使婴儿不能对任何原因导致的睡眠有关的窒息作出有效的反应。对高碳酸血症和/或低氧血症通气反应性降低的SIDS高危婴儿，通常伴有对高碳酸血症和/或低氧血症的觉醒反应异常。缺乏觉醒反应可能是发生SIDS的必要条件，但在没有其它遗传或环境危险因素时可能不足以导致SIDS。SIDS受害者也许缺乏自动苏醒（喘息）功能，这是缺乏窒息觉醒反应的组成部分；可能是生理呼吸衰竭的结局。发生威胁婴儿生命症（ALTE）的足月婴儿，周期性发生严重的症状与觉醒反应有关。多数小于9周的足月婴儿对轻度缺氧有觉醒反应，但大于9周的正常婴儿只有10-15%有觉醒反应。


婴儿猝死综合症 生理学研究 这提示，成熟的足月婴儿当他们到发生SIDS的最危险的年龄时对轻－中度缺氧刺激的觉醒反应减低。但是，在健康对照组和SIDS高危婴儿个体之间存在明显的重叠。体温调节已经注意到有些特发性ALTE婴儿或已死于SIDS的婴儿睡眠中易出汗。尽管过热可引起出汗，但肺泡换气不足和继发性窒息或植物神经功能紊乱也可导致出汗，植物神经功能紊乱是脑干功能障碍的症状之一。心脏调节有些SIDS患儿当心率增加时QT间期不能缩短，有些患儿QT间期延长（>440msec），提示这些婴儿可能易发生室性心律失常。QT间期延长在SIDS死者中的发病率尚不确定，但是在生后第一周有QT间期延长者确实增加SIDS的危险性。之后死于SIDS的婴儿与正常婴儿比较，整个睡眠-觉醒转换期心率增快、在清醒期间心率变异性减少、整个睡眠清醒周期中特定的呼吸频率伴随较少的心率变化。因此，将发生SIDS的受害者与正常人的不同之处在于心脏和呼吸活动相关联的程度。检查发现心率变异性减少和心率增加的部分婴儿，随后死于SIDS可能与迷走神经紧张度降低有关。这可能由迷走神经障碍、调节心脏的副交感神经核所在区域的脑干损伤，或其它因素造成。


婴儿猝死综合症 生理学研究 此外，由于所有类型心率变异性减少最显著时发生于清醒状态，回顾对SIDS受害者和对SIDS高危婴儿的观察报告，心率变异性减少也许与运动减少有关。比较梗阻性呼吸暂停前后婴儿的心率能谱，将要发生SIDS的婴儿，低频和高频能谱比率没有下降，而在对照组婴儿可以观察到。一些将要发生SIDS的患儿，对阻塞性呼吸暂停有不同的自律性响应，这或许表明家族性自主神经异常患者与其对外部或体内应激因素高度易损性有关，结果导致心电稳定性降低，因而发生心室纤维颤动。


婴儿猝死综合症 病理学研究 对SISD患儿尸体解剖，一般没有特征性的、诊断所需要的发现；但常常观察到一些共同的特征：90%以上的病例有淤血斑点，而且比其他原因死亡的婴儿更广泛；常常存在肺水肿，而且可能是实质性肺水肿。有些组织标记物原先已存在，在SIDS中接近三分之二存在慢性轻度窒息，包括肾上腺褐色脂肪持续存在、肝脏红细胞生成、脑干神经胶质增生，以及其他它结构异常。除星状细胞增生外，脑干异常还包括低髓鞘化和持久存在的树突棘，特别是在网状结构中的大细胞神经核和迷走神经的背核和孤核。在脑干髓质中也观察到星形胶质细胞的数量明显增加；星形胶质细胞增加不仅限制在与呼吸神经调节有关的区域。P物质是一种在中枢神经系统的选择性感觉神经元中发现的神经肽介质，在SIDS受害者的脑桥中其含量增加。定量三维解剖研究表明，一个小样本SIDS的受害者其弓状核发育不全；这个区域位于脑干髓质腹侧，是心肺调节区及控制觉醒、自主神经、和化学感应作用的集中区域。神经递质研究也已确定在某些SIDS受害者弓状核存在受体异常，包括红藻氨酸受体、毒蕈碱胆碱能受体和5-羟色胺能受体明显减少。毒蕈碱胆碱能受体与红藻氨酸受体减少存在正相关。


婴儿猝死综合症 病理学研究 弓状核的神经递质减少包括一种以上与所有自主神经调节有关的受体，尤其是心肺调节，也包括觉醒反应。最后，在脑干的两个区域－迷走神经核和网状结构，酪氨酸羟化酶免疫反应活性提示SIDS受害者肾上腺素和去甲肾上腺素神经元是发生了改变。通过对SIDS病例死后的分子分析确定，患儿心脏的钠通道基因（SCN5.A）发生突变；因此，某些SIDS病例也许与QT间期延长引起的致死性心率失常有关，QT间期延长证实是钠通道基因异常造成的。临床研究也提示QT间期延长是引起SIDS的原因之一（框360-1）。QT间期延长（>440msec）在全部SIDS死亡病例中的发病率尚不清楚，但是生后第一周存在QT间期延长SIDS的危险性增加。


婴儿猝死综合症 临床策略 监测对婴儿个体SIDS不能预防，因为现在尚不能预先确认将发生SIDS的受害者或进行有效地干预。呼吸模式和/或心脏异常研究尚无足够敏感和特异的筛查试验供临床使用。家庭电子监护不能降低SIDS的危险性。然而，，如果阻塞性呼吸、中枢性呼吸暂停、心动过缓，或氧饱和度过低的发生作为临终情况的一部分能及早可靠地查出以便指导干预，则也许在将来会有预防措施。如果诊断婴儿QT间期延长，虽然可以治疗，但出生后常规心电图描记（ECG）筛查的作用和治疗的安全性都没有建立。父母亲ECG筛查可能没有帮助，因为经常会发生自发突变。减少SIDS的危险性减少SIDS的危险性这一目标是可达到的，减少非仰卧位睡眠可使SIDS的发生率显著下降即是证据。美国儿科学会减少各个婴儿SIDS危险性的指南适合于多数婴儿，但医师和其它医疗保健工作者可能有时需要考虑可选择的方法。下面是减少SIDS的危险性主要内容：1.足月儿和未成熟儿应该被安置为仰卧位睡眠。仰卧位睡眠对健康没有不利影响。不推荐侧卧位睡眠。2.婴儿床符合联邦安全标准是婴儿睡眠环境所需要的。婴儿车和摇篮的安全标准尚未建立。为成人设计的睡床表面可能对婴儿造成危险，如内陷。


婴儿猝死综合症 临床策略 3.不能把婴儿放在水床、沙发、软床垫、或其它表面柔软的地方睡眠。4.婴儿的睡眠环境应避免柔软的物品，不管在婴儿上面、下面、还是附近。包括枕头、]鸭绒被、棉被、羊皮毯、和填充玩具。由于宽松的卧具可能是危险的，如果使用毛毯，应该塞进婴儿床床垫周围。睡觉衣物（如睡袋）可用来代替毯子。5.某些情况下婴儿与其他人睡在一起可能是危险的。成人（除了父母）和儿童或其它兄弟姐妹不应同婴儿睡一张床。父母如果吸烟、使用毒品或酒精等使父母觉醒反应降低的物质，则不应与婴儿睡一张床。减少危险性的其它推荐措施也应该遵从，如放置婴儿为仰卧位、避免柔软的卧具。父母可能希望在他们的床附近安置婴儿床，来代替与婴儿同床。6.避免过热和包裹过多。婴儿睡眠时应穿少量衣物，自动调温器设置在一个舒适的温度。7.在婴儿清醒时并在照看下，应有一定的时间将婴儿放置为俯卧位。变换婴儿头的位置或婴儿在床里的位置可使因仰卧造成头扁平的危险将到最小。8.不推荐使用广告宣传的保持睡眠位置或减少再呼吸（rebreathing）危险的装置。9.家庭监测呼吸、心脏、氧饱和度对呼吸、心脏、氧饱和度非常不稳定的婴儿可能有价值。


婴儿猝死综合症 临床策略 但是没有证据证明家庭监测呼吸、心脏、氧饱和度可减少SIDS的发病率，因此不推荐用来减少SIDS发病率。10.应当继续对国民进行让婴儿仰卧位睡眠的教育运动，进一步强调安全睡眠环境的多个特征，重点对仍然流行放置婴儿俯卧位睡眠的人群进行教育。教育策略必须适合不同的种族集团以保证不同的文化背景能够接受。教育还应该包括其它的减少SIDS危险性的信息。


气虚咳嗽 描述 气虚咳嗽，病症名。气虚引起的咳嗽。多因劳役过度，肺气有伤；或饮食劳倦，中气有损，土不生金所致。证见面黄肌瘦，气怯神离，咳嗽吐痰，痰色清稀，饮食减少。治宜健脾益气补肺，方用四君子汤、参术膏、补中益气汤、琼玉膏、生脉散等。临床症状 气虚咳嗽(图1)咳嗽声低无力，气短，痰多清稀，神疲，畏风，自汗，易于感冒，苔薄白质淡，脉弱。病机病理久咳伤肺或平素体弱，肺气不足，或脾虚运化不健，水谷精微不能上荣于肺，则肺气日虚。肺气亏损，肃降失司则咳嗽、声低、气短。肺气虚卫外不固，腠理不密，故畏风、自汗、易感冒；神疲、舌淡苔白、脉弱，均为气虚之象。疾病治疗 脾虚不健  四君子汤【症见】面黄肌瘦，饮食减少，语声低微，气短乏力，脉虚弱，咳嗽。【治法】健脾益气，补肺。肺气不足【症见】咳嗽声低无力，咽中闷塞，寒从背起，口中如含霜雪，言语失声。【治法】补益肺气，化痰宁嗽。久咳气虚  补中益气汤的一种【症见】咳嗽经久不愈。自汗，清阳下陷。【治法】《杂病源流犀烛·咳嗽哮喘源流》认为久咳属虚属郁。气虚者，宜补中益气。


气虚咳嗽 临床医案 谭某某，女，3岁零4个月。2001年11月3日初诊，患儿于1月前因咳嗽发热，诊断为急性支气管炎，经西药抗炎治疗7日后体温降至正常，但仍咳不止，继续西药治疗效果不佳，遂转入院门诊。.刻诊：咳嗽以晨起或活动后明显，痰多，咳而无力，伴流粘白涕，乏力不喜活动，纳可，大便质稀，每日2次，舌淡，苔白厚，脉滑。听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，胸部线提示双肺纹理增粗，血常规检查正常，辨证属肺脾气虚夹痰。治宜益气祛风，理气化痰。处方：党参9g、紫苏9g、前胡9g、云芩9g、鱼腥草9g、半夏6g、枳壳6g、陈皮6g、桔梗6g、百部6g、川芎4g、炙甘草6g。3剂，水煎，每日1剂，分2次服。3日后来诊，诉服药后咳嗽次数及痰量明显减少，效不更方，继服2剂，终获痊愈。体会：小儿气虚咳嗽多发生在小儿急性呼吸系统感染后，经西医治疗其他症状已消失，唯遗咳嗽难愈，而继续抗生素治疗效果不佳，中医认为，“脏腑娇嫩，形气未充”，寒暖不能自调，易感外邪，外邪多以风为先导，又先袭肺，肺失宣降而致咳嗽，“肺为娇脏”加上脾常不足，咳嗽久不愈，易耗伤肺脾正气，更易复感外来风邪，气虚不能正常输布津液故易生痰量多或少。[1]


气虚咳嗽 药膳保健 药膳特点：咳嗽日久不愈，咳声无力，痰液清稀，面白多汗等。治宜健脾益气，补肺止咳。豆腐煲豆腐250克，红糖50克，生姜5片，慢火煲1小时，每晚睡前食用，连服1周。海带根糖浆海带根500克，生姜75克，红糖适量。加水熬成450毫升的浓缩糖浆，每次15毫升，日3次，10在为一疗程。黄芪粥：黄芪20克，粳米50克。黄芪加水500毫升，煮至200毫升，去滓。入淘净粳米，加水煮至粥成。温热顿服。猪肺薏仁粥薏米150克，猪肺1个，切丁，共煮成粥。花生红枣汤花生米、大枣、蜂蜜各30克，水煎。食花生、枣，喝汤。日2次。山药杏仁粥山药120克，杏仁12克，粳米50克。山药去皮切块，杏仁去皮尖，加粳米、水，煮粥食用。红枣白果粥红枣10个，白果3个，粳米50克。加水煮粥。


气虚咳嗽 中医调理 中医认为，气虚咳嗽这一类疾病，其标在肺，基要在肾。就是说，看起来咳嗽是肺部疾病，但本质是肾虚.肺主呼，肾主吸，肺主宣发，肾主纳气。病情急骤时，以宣肺清热、平喘、豁痰为治，病情缓解时以补肾、纳气、益精、养气为治。预防咳嗽更重要的是食疗,食疗有很高的营养价值，能增强机体抗病能力，对改善症状、促进康复有良好的作用。方1、苏子粥：苏子30克(捣成泥)、陈皮10克(切碎)、粳米50克，红糖适量，加水煮成粥。早晚温服。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽气喘、痰多纳呆、便秘的病人。方2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。方3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。适用于稳定期肺脾气虚者。方4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。方5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。


气虚咳嗽 中医调理 方6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。方7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明显的改善。方8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。方9、鲜藕梨汁鲜藕、梨各250克。将藕洗净去节，梨洗净去核，分别捣烂，用干净纱布包实挤汁，每日喝3次，每次7～10毫升。本方具有清热止咳、凉血散瘀、止咳化痰、生津润燥之功效。适用于老慢支肺热咳嗽的病人。


恶性贫血 描述 恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，在我国比较少见，病因常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药(具有拮抗二氢叶酸合成酶，使四氢叶酸合成发生障碍的药，如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤)所致。基本概述 恶性贫血恶性贫血属于核成熟障碍型贫血三组中的一组，国内少见，本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底，这是一种胃粘蛋白，有加速维生素B12在小肠粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12吸收障碍，产生维生素B12的相关临床表现。胃内因子缺乏的发病机制尚待阐明，可能与遗传或自身免疫因素有关。良性贫血有别于恶性贫血，前者是由于缺铁，使血红蛋白(血色素)合成减少，但红细胞不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸(DNA)合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状(神经炎、神经萎缩)。


恶性贫血 病因 恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失，常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩，内因子及盐酸的分泌均不存在，胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。恶性贫血的发病机理目前多认为是遗传因素和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。遗传因素：恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人，特别是瑞典中部的人；②恶性贫血患者血型属于A型者比其他型者多；③约有10%病人，其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人；在家族中有血清维生素B12浓度低于正常，血清或胃液中有自抗体及患有其他自体免疫疾病的发病数都比一般人高。注意饮食健康自体免疫因素：恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病，如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。


恶性贫血 病因 很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体，如壁细胞抗体，内因子抗体，抗内因子抗体等，这些抗体可直接引起胃粘膜萎缩和维生素B12吸收障碍。临床表现 典型病例有下列三组特征：①巨幼细胞性贫血；②舌炎与胃酸缺乏；③周围神经变性与脊髓联合变性。神经系统症状主要有：周围神经变性引起肢体麻木感或感觉异常；脊髓后索变性引起腱反射消失，肌张力减弱，位置觉紊乱；反射亢进与肌张力增强等。神经系统症状可为本病的突出表现，甚至病人被疑为周围神经炎或多发性硬化而首先就诊于神经科。血象出现巨红细胞，骨髓显示巨幼红细胞增生。胃酸缺乏，空腹血清胃泌素显著增高。有条件可检测内因子及其抗体。


恶性贫血 诊断 本病的诊断一般可根据临床特征、血象与骨髓象、胃液分析、维生素B12的疗效以及长期随诊而确定。血清维生素B12测定、放射性核素维生素B12吸收试验也有助诊断。首先应与红血病相鉴别，后者用维生素B12治疗无效，且幼稚红细胞形态有明显的病理改变。在再发期病例常有溶血现象，应注意与其他类型溶血性贫血相区别。病人有食欲减退、胃游离盐酸缺乏，尚需与胃癌相区别；但须注意，本病可为胃癌的前期。国产维生素B12疗效常不显著，常用弥可保，再者针灸治疗能明显改善下肢无力症状。


恶性贫血 治疗 对由营养不良、婴儿期、妊娠期的恶性贫血患者，可选用叶酸治疗，成人1次5～10mg，儿童1次5mg，1日3次，同时辅以维生素B12肌内注射1次0.5～1.5mg，口服每日1.5～4.5mg。对药物引发的贫血，合并应用甲酰四氢叶酸钙静滴治疗，1次1mg，1日1次。(1)叶酸：维生素B12缺乏时可以同时伴有叶酸缺乏，故对恶性贫血(或其他原因引起的维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血)患者可以同时给以叶酸。但必须注意对维生素B12缺乏的病人单纯用叶酸治疗而不给以维生素B12是有害的，应予禁止。因为单独用叶酸治疗虽然也能使血象进步，但对神经系统病变有害而无益。单独用叶酸治疗时，由于血液方面的进步消耗了更多的维生素B12，使神经系统组织内维生素B12的缺乏更加严重，结果使神经系统的症状加重或本来没有而促使其出现，造成严重后果。因此，叶酸必须与维生素B12同时应用。(2)铁盐：恶性贫血(或其他原因的维生素B12缺乏)治疗后，由于红细胞和血红蛋白的大量生成，需用大量铁，原来潜在的缺铁便表现出来。此时如给以铁剂治疗可引起第二次网织红细胞计数的上升，并加速血象完全恢复正常。


恶性贫血 治疗 (3)输血：维生素B12治疗后，即使本来贫血很严重的病人，一般都能迅速改善，故大多数病人不需输血。如果确有输血的适应证，最好用浓集的红细胞而不用全血，以防输入液太多，引起心力衰竭。输血速度应缓慢，特别对有心力衰竭或老年病人。恶性贫血用适当的维生素B12治疗后，血液方面的预后很好，能完全恢复正常。但由于胃粘膜萎缩和内因子的分泌不能恢复正常，故治疗是持续的、终身的，否则贫血仍将复发。神经系统方面的改变，如果已经发生脊髓变性，有下肢瘫痪或括约肌功能紊乱等症状，很难再恢复正常。患者以后发生胃癌的机会比同龄人要高3倍，特别在男性中。[1]护理要点 给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。避免过度劳累，保证睡眠时间。


恶性贫血 相关人物 居里夫人MarieCurie居里夫人是一位法国籍波兰科学家。她研究放射性现象，发现了一系列新元素，包括镭和钋。此外她的放射原理以及放射同位素分离法都是非常有名的。1903年她和丈夫皮埃尔一起荣获诺贝尔奖。当时放射性元素的破坏作用还没有被发现，居里夫人在工作时没有采取任何保护措施，有时将装有放射性元素的试验管放在衣袋里，有时放在抽屉里，由于长期接触放射性元素，居里夫人最终在1934年7月4日死于恶性贫血。


棘阿米巴角膜炎 描述 棘阿米巴是一类自由生活的小型原虫，广泛分布于自然界。棘阿米巴原虫可引起人原发性脑炎和角膜炎。自1974年Nagington等首次报道棘阿米巴角膜炎以来全世界已相继有数百例报道。棘阿米巴角膜炎是严重的致盲性眼病，其主要临床特点为眼部剧烈疼痛和环形角膜基质炎、角膜放射状神经炎。角膜轻度受损和局部抵抗力降低如皮质类固醇激素的不适当使用使棘阿米巴病原体易于侵入角膜而致病。


棘阿米巴角膜炎 概述 棘阿米巴角膜炎是一种新的角膜感染病。随着角膜接触镜的普遍应用，其发病率有逐渐增多趋势。因此有必要加深对该病的认识。  感染性角膜炎是严重危害视力的常见病，致病微生物常为细菌、病毒、真菌，偶为衣原体、螺旋体、寄生虫等。明确病因，及时针对病因治疗是控制感染、维护挽救视力的关键。[1]棘阿米巴是小的可致病的自由生活原虫，有滋养体、包囊两个时相。滋养体普遍栖息在淡水、污水、海水或泥土中，环境不利时转化为包囊。包囊体轻，随空气播散或经尘沙、昆虫等携带到适宜环境时，原虫自包囊逸出又成为滋养体繁衍滋生。棘阿米巴和人经常亚临床接触，一般不致病，但一定条件下则致病。国外报道棘阿米巴角膜炎患者52%～88.9%为戴接触镜者。本组患者戴接触镜8眼（30.8%），其使用的生理盐水，镜盒被棘阿米巴污染也提示感染和戴接触镜间密切关联。应特别提出的是本组非戴接触镜者18眼（69.2%），多有尘沙迷眼、植物伤眼、海水溅眼或井水洗眼史。详问病史可为查找病因提供有益线索。[1]


棘阿米巴角膜炎 理解 滋养体，一般指原生动物摄取营养阶段，能活动、摄取养料、生长和繁殖，是寄生原虫的寄生阶段。在寄生虫的原虫中该阶段通常与致病作用有关。在血鞭毛虫中，无鞭毛体、前鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体以及刚地弓形虫的速殖子和缓殖子都归属滋养体阶段。痢疾内变形虫的大小滋养体结构基本相同，但大小不同。大滋养体运动较为活跃，能分泌蛋白分解酶溶解肠壁组织。小滋养体运动较迟缓，寄生于肠腔，不侵蚀肠壁，以细菌和霉菌为食物。


棘阿米巴角膜炎 延伸 圆形贾第虫滋养体(4张)椭圆形虫体，内质颗粒小而均匀，含有染成蓝黑色的红细胞，细胞核1个，核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒，核中央有一小而圆的核仁。滋养体有紫红色的细胞核和蓝色的细胞质,胞核为紫红色，胞质为蓝色.角膜上皮微损伤时，滋养体起动感染，以伪足运动侵入，以上皮细胞、角膜细胞为食而增殖，表现为上皮性、上皮下角膜炎、基质角膜炎。滋养体沿角膜知觉神经末梢走行侵蚀，临床表现为角膜神经周围炎，患者常诉重度眼痛，刺激症状明显但测角膜知觉减退、消失。活的棘阿米巴较少致炎细胞反应，但变性死亡时释放抗原，角膜细胞死亡释放炎性介质吸引巨噬细胞、中性粒细胞趋化，溶酶体酶继发地加重炎症。旁路激活补体系统，抗原—抗体—补体引致角膜基质浸润、环形浸润、盘状溃疡、坏死、重度虹膜睫状体炎。炎症进  行性发展终致全角膜混浊、破坏。Wright等用0.1%羟乙磺酸丙氧苯脒(propamidine　isethionate）滴眼液、0.15%羟乙磺酸双溴丙脒(dibromopropamidine　isethionate）眼膏成功地治愈该病。实验研究报道有些虫株对新霉素、巴龙霉素、咪康唑、甲硝唑等敏感，但确切临床疗效尚待验证。


棘阿米巴角膜炎 延伸 我等用0.2%甲硝唑滴眼液治疗该病患者8例获疗效。基于Ludwig，Brandt，Silvany等实验研究报道洗必泰能灭活棘阿米巴[7～9]，我等1994年开始用0.02%洗必泰滴眼液联合甲硝唑滴眼液治疗棘阿米巴角膜炎16例（17眼），加上单独使用甲硝唑8例共治疗24例（25眼），治愈21眼，取得良好疗效。分离的棘阿米巴虫株药敏试验也表明了洗必泰、甲硝唑的抗原虫活性。该病并非十分罕见，早期诊断，抗原虫治疗能保持、恢复良好视力。晚期病例宜在控制感染后，眼安静状态下行角膜移植以恢复视力。近年文献报道聚六亚甲基双胍(polyhexamethylene　biguanide）、羟乙磺酸己氧苯脒（hexamidine）也有较好抗棘阿米巴疗效。依虫株对药物敏感性择用抗原虫药治疗可望进一步缩短疗程，减轻致残程度。


棘阿米巴角膜炎 病因 病原是一种捕食细菌的原虫，广泛自由生活在自然界中，可出现在游泳池、湖水、瓶装矿泉水、海水、热水浴盆、污水、土壤、家畜粪便及大气中。在适当环境中，它以包囊形式生存并繁殖。当环境不利时，则有外囊包绕。所以对寒冷、干燥及各种抗微生物药剂都有较强的耐受性，一旦环境适宜，滋养体便可破囊而出。可使人致病的棘阿米巴有卡氏棘阿米巴和多食性棘阿米巴，其次是Rhysodes棘阿米巴、Culbertsoni棘阿米巴及Hatcheffi棘阿米巴。棘阿米巴原虫广泛存在于自然界，与人类接触的机会较多，但要造成角膜感染仍然需要一些条件：⑴致病性棘阿米巴容易粘附于损伤的角膜上皮，因种的不同，其粘附性、致病力及病程亦有不同；⑵机体免疫力下降时，如使用免疫抑制剂、糖皮质激素及低蛋白等，棘阿米巴容易侵入角膜；⑶结膜囊微环境改变，如菌群失调，PH改变等，可增加棘阿米巴的侵袭力，在没有角膜外伤或配戴隐形眼镜者亦可发病；⑷隐形眼镜的影响国外报道AK患者中75%与配戴隐形眼镜有关，在中国则没有这样高的比例，因而不能把是否配戴隐形眼镜作为诊断AK的主要依据，因为角膜外伤及接触污染水源同样可引发AK，在农村及小城镇的AK患者大多与隐形眼镜无关。


棘阿米巴角膜炎 病因 隐形眼镜可使角膜上皮损伤、缺氧，降低抵抗力，镜片及镜片盒可被棘阿米巴污染，多功能护理液中消毒剂的浓度还不能彻底杀灭棘阿米巴，这些因素均可能是棘阿米巴感染的隐患，长时间佩戴，对消毒要求不能严格遵守者，AK的发病率相对较高，虽然有一些方法可以杀灭棘阿米巴，如过氧化氢消毒、含氯消毒剂、70°热消毒、紫外线消毒等，但作为常规消毒方法推广仍有一定难度。症状体征 多为单眼发病。患眼畏光、流泪伴视力减退，眼痛剧烈。初期表现为上皮浑浊、假树脂状或局部点状荧光素染色，逐渐扩展成基质侵润及沿神经分布的放射状侵润（放射状角膜神经炎）。继而形成基质浸润环，环周有卫星灶。可有后弹力层皱褶、角膜后沉着物及前房极脓。发生上皮反复剥脱。容易和单疱病毒角膜炎、真菌性角膜溃疡相混淆。棘阿米巴主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、谷物和家畜中。因角膜棘阿米巴污染的水源，特别是通过污染的接触镜或清晰镜片的药液感染而发病。棘阿米巴可以活动的滋养体和潜伏的孢囊形式存在。感染途径 接触棘阿米巴污染过的土壤、水、空气和角膜接触镜等。也可通过蔬菜物质、昆虫等落入眼内，或因风沙污物或热浴等造成的轻度角膜损伤后引起。


棘阿米巴角膜炎 临床表现 角膜炎(18张)患者有异物感、视力模糊、流泪、羞明，并常有严重疼痛。大多数病程缓慢，可经数月之久，少数可在数天内即发展成典型表现。1、表层点状角膜炎（SPK）初期表现为SPK或上皮下浸润类似单纯疱疹性角膜炎（HSK）呈粗点状、树枝状浸润，或小水泡样病变和地图状上皮缺损。2、角膜基质炎表现为旁中心的盘状或环形角膜基质浸润，其相应的角膜上皮保持完整，易于HSK所致的盘状角膜基质炎相混淆。鉴别要点是HSK可见KP，而AK绝无KP存在；HSK者角膜感觉全部降低，AK仅中央降低，而周边增高。3、化脓性角膜溃疡病变进一步恶化时，可形成化脓性角膜溃疡或角膜基质脓疡（上皮完整），并可导致后弹力膜膨出或角膜穿孔发生。AK很少伴有角膜新生血管形成。4、放射状角膜神经炎部分病例可出现放射状角膜神经炎，是AK的特征性体征。表现为由角膜缘部向角膜中央方向，沿角膜神经走行的放射状细胞浸润，相应的角膜上皮保持完整。此点可以解释为何该病角膜知觉减退及眼痛剧烈程度与临床表现不一致。5、巩膜炎


棘阿米巴角膜炎 临床表现分析 患眼皆急性发病，因眼红痛、畏光、流泪就医。开始视力无大影响，眼睑水肿、结膜充血、无分泌物。初表现上皮性角膜炎，光泽差，表面粗糙不平。裂隙灯下上皮层内见淡灰色细微点线状微隆起病灶，簇集或假树枝形排列，荧光素不着染或淡染，另见点状上皮剥脱。随上皮下出现斑、片状浸润，刺激症状明显，混合充血重。角膜旁中心区基质见向周边放射走行的纤细混浊。上皮层反复剥脱形成不规则形溃疡。角膜中周部基质弧、环形浸润、溃疡（图1），角膜缘肿胀、充血，视力锐减。角膜盘状浸润，中心浓密斑状混浊，进展为盘状溃疡（图2）。溃疡面粗颗粒状，浸润致密固着，边缘屡见沟状溶解。主病灶周围有时见卫星灶。虹膜充血、肿胀，前后粘连。重度前房反应，反复积脓、积血，多继发青光眼，并发晶状体混浊。病程中症状可短暂缓解随即进行性加重，常历时数月经年，最后全角膜混浊，溃疡、脓疡或后弹力层膨出、穿孔。患者诉重度眼痛（73.1%）而角膜知觉减退或消失（92.3%）。病初明确记载上皮性角膜炎11眼（42.3%）。上皮剥脱3眼（11.5%）。病程中先后表现浅基质浸润16眼（61.5%）。角膜神经周围炎4眼（15.4%）。地图状溃疡6眼（23.1%）。


棘阿米巴角膜炎 临床表现分析 弧、环形浸润、溃疡15眼（57.7%）。盘状浸润、溃疡11眼（42.3%）。角膜缘炎4眼（15.4%）。虹膜睫状体炎23眼（88.5%），前房积脓11眼（42.3%），积血2眼（7.7%）。巩膜炎1眼（3.8%）。继发青光眼4眼（15.4%）。并发白内障2眼（7.7%）。膜细胞学检查未见包涵体、细菌或真菌。渗出细胞以中性粒细胞为主，屡见活化巨噬细胞。查见阿米巴包囊或/和滋养体16眼（16/18，88.9%)（图3）。普通细菌培养阴性19眼（19/22，86.4%）。真菌培养阴性22眼（22/22）。角膜刮取物分离培养出阿米巴11眼（11/19，57.9%）。3例戴接触镜患者的镜用生理盐水（3/4）及3例的镜盒（3/5）分离出阿米巴。虫株鞭毛试验未见梨形体，无鞭毛，滋养体及包囊的生物形态符合棘阿米属原虫。


棘阿米巴角膜炎 临床诊断 AK早期，常被误诊为HSK，或真菌性角膜溃疡，从而贻误治疗，造成严重的眼部并发症。若能早期确诊治疗，多数可以挽救。凡遇到患者为配戴角膜接触镜者，角膜发生进行性上皮性角膜炎和上皮缺损，而培养细菌、真菌及病毒均为阴性，或呈慢性顽固性进行性角膜葡萄膜炎者，均应考虑该病之可能。诊断要点：角膜基质环形或部分环形浸润轻或中度眼睑水肿，伴轻度球结膜水肿或分泌物与临床体征不相符的疼痛溃疡表面坚硬感且无明显的上皮脱落对抗生素或抗病毒治疗缺乏反应棘阿米巴角膜炎的临床特征


棘阿米巴角膜炎 实验室诊断 角膜刮片检查Gram和Giemsa染色，或10%氢氧化钾封片可见包囊培养法25℃或37℃的温度下，在血琼脂培养基、巧克力琼脂培养基、Sabourud培养基和Lowenstein培养基中生长。河南省眼科研究所1993年2月从一例非接触镜使用者的患眼的手术标本中，采用2%无营养无盐琼脂培养基加上大肠杆菌肉汤进行培养，成功的分离出棘阿米巴原虫。间接免疫荧光抗体染色法将角膜刮片用甲醛固定，然后用此法染色，可作快速诊断病理学检查溃疡区周围及基质层显微镜下，可见有大的不规则多角形包囊，并有中等程度的嗜中性粒细胞浸润，一些包囊含有哑铃样结构。共焦显微镜在筛选棘阿米巴感染方面具有得天独厚的优势，在棘阿米巴感染的早期特别是感染仅位于上皮下时，共焦显微镜较易阳性发现。


棘阿米巴角膜炎 疾病治疗 病变区清创，除去病原微生物促进药物穿入且用于取材实验室检查，清创后溃疡面用5%碘酊烧灼或涂1%甲紫后生埋盐水冲洗每日一次，连续3～5天。抗阿米巴药物，原则上联合用药冲击治疗双胍类阳离子消毒剂为首选药。洗必泰能络合棘阿米巴细胞内磷分子如ATP、核酸阻断DNA功能；吸附细胞膜的磷分子致胞质漏出，改变包囊壁渗透性，破坏孔膜完整性促药物通透，洗必泰体外药物实验可迅速使棘阿米巴失活。另为0.02%聚六亚甲双胍（PHMB）其平均最小杀滋养体包囊浓度同洗必泰，目前已公认以上两种眼药水是治疗该病的最适宜药物。芳香二脒类：0.1%羟乙磺酸丙氧苯脒滴眼液0.2%甲硝唑葡萄糖滴眼液，0.4%替硝唑滴眼液对棘阿米巴也有一定的杀灭作用氨基糖苷类：0.5%～1%新霉素，1%巴龙霉毒能作用于滋养体胞膜改变其通透性，对包囊作用差咪唑类：文献报道0.2%伊曲康唑滴眼液，1%克霉唑，0.2%氟康唑等作用，仅作为支持疗法，临床疗效尚待验证。0.2%洗必泰或0.02%PHMB联合0.2%甲硝唑，或者0.4%替硝唑及0.5%～1%新霉素滴眼液每1/2～1小时频繁滴眼冲击治疗。


棘阿米巴角膜炎 疾病治疗 5-7日后依病情逐渐减滴药次数，由于原虫可移行造基质层，包囊存活较久，炎症退行后仍需长时间局部用药随诊，总诊程不少于6个月。急性炎症时除局部用药外可服用甲硝唑或静点甲硝唑，必要时结膜下注射0.2%-0.5%甲硝唑或口服伊曲康唑。抗炎药物：吲哚美辛可缓解症状，实践证明地塞米松处理滋养体可活化虫体促其增生，促包囊出囊，增强其致病性，在原虫感染未控制之前严禁使用激素。扩瞳：阿托品治疗虹睫炎，降眼压醋氮酰胺手术：急性炎症期应首先以药物控制感染，安静眼手术效果优于炎症眼，如药物治疗不能有效控制感染，病变面积继续扩大或溃疡达基质深层行将穿孔时，应在药物治疗基础上行治疗性角膜移植，根据病变范围、深度决定穿透性或板层角膜移植，该病角膜移植的常见原因是残留的棘阿米巴活化感染复发和植后排斥反应，术后继续口服抗阿米巴药物，随诊半年以上。


棘阿米巴角膜炎 疾病预防 ⒈注意用眼卫生。⒉为预防阿米巴性角膜炎，角膜接触镜片必须热消毒。⒊局部单独应用咪康唑或依西酸丙氧苯脒，或与口服依曲康唑联合治疗，或局部应用新霉素-多粘菌素-短杆菌肽软膏可阻止病变发展，但为恢复正常视力需作角膜成形术或角膜移植。戴软质角膜接触镜游泳更易感染游泳时戴软质角膜接触镜，更易发生棘阿米巴角膜炎。一名25岁女游泳教练，因右眼突发疼痛和视力模糊就医。她每天游泳时戴抛弃型软质角膜接触镜和游泳镜。最初的诊断为疱疹性角膜炎，该患者接受局部和全身抗生素治疗并服用阿昔洛韦，但治疗无效。就医时，该患者表现为眼睛剧痛，并且视敏度降至仅可见手摆动。由于严重的角膜炎症，裂隙灯检查显示角膜基质浑浊（图A）。对角膜活检样本进行棉蓝染色显示，双壁囊内有棘阿米巴（图B）。游泳池中也可检测到棘阿米巴。患者局部应用聚己缩胍（polyhexanide）、两性霉素B、左氧氟沙星，治疗1个月后，患者角膜炎症减轻；治疗1年后，患者的角膜炎症消失，视敏度提高到10/20。棘阿米巴到处可见，如土壤、泉水及游泳池里。一般游泳池里的氯浓度不能杀死棘阿米巴，故游泳池可能成为棘阿米巴的孳生地。


棘阿米巴角膜炎 疾病预防 但是游泳后很少发生棘阿米巴角膜炎，可能与眨眼防止棘阿米巴粘附到角膜表面有关。但是，当游泳池里的水进入戴软质角膜接触镜游泳者的游泳镜后，棘阿米巴就可粘附到软质角膜接触镜和角膜之间，导致眨眼也不能去除棘阿米巴，因此增加了棘阿米巴角膜炎发生的可能性。软质角膜接触镜对很多人是必不可少的，因此许多人常戴着它去游泳。医生应该警告这些软质角膜接触镜佩戴者，在游泳时可能有感染棘阿米巴的危险。


棘阿米巴角膜炎 阿米巴概述 单细胞动物的一类。多生活在水中。身体形状常变化，靠伪足运动或捕食。多为寄生性，有的可导致阿米巴病。又叫变形虫。可在水面写字的在一个圆形的装置里面，日本科学家用多个波生成器在水面上写出了一个S，据生活科学26日报道，一项新的技术可以使研究人员在水面上写字。这个叫做阿米巴（AMOEBA）的圆形装置由日本Akishima实验室的研究人员发明，它可以通过站立的水波形成各种字母。这个用来展示的装置由50个水波生成器包围形成了一个宽5英尺，高1英尺的原形桶装物。这些波生成器通过上下垂直移动来产生圆柱形的波，这个类似与（电视机或显示器的）“像素”直径为4英寸，高1.5英寸，组合在一起星成了线条和形状。这个叫做阿米巴（AMOEBA）的装置可以形成所有的罗马字母，也能写出一些日本汉字。形成每个字母大约需要15秒的时间。Akishima实验室的希望将这个设备连同音响、灯光和喷泉技术一起卖给游乐场。这个装置也是创造像1989年电影《深渊》里的外星人那样的怪物的第一步。它所产生的特效极富创造力。像这种能够产生不规则的有着柔软边缘的物体的能力的CGI效果是十分完美的。


棘阿米巴角膜炎 阿米巴概述 [其他相关]卡包：DL1日文名：アメーバ中文名：阿米巴星级：1罕贵度：平卡N卡种：效果怪兽属性：水种族：水攻：300防：350效果：场上的打开表示的这张卡的控制权移给对方的时候，对方基本分受到2000分的伤害。只要这张卡打开表示存在，这个效果只能使用一次。用于：减少对生命值（此卡为游戏王ocg卡之一）


棘阿米巴角膜炎 阿米巴“家族” 阿米巴（Amoeba），变形虫属。阿米巴原虫为原生生物，真核单细胞的型态，为变形虫纲（肉足纲或根足虫纲）动物。阿米巴多为自营性生物，少数会使人致病。阿米巴原虫依照外形、核的型态及囊体的大小和形状，大致上可分为四类：致病性阿米巴（pathogenicamoeba）共生性或非致病性阿米巴（commensalornon-pathogenicamoeba）致病性自由营生生阿米巴（pathogenicfree-livingamoeba）嗜粪性阿米巴（coprozoicamoeba）几种常见的阿米巴原虫1.痢疾阿米巴（Entamaebahistolytuca）痢疾阿米巴为寄生肠道的寄生虫，动物宿主为猴子、狗、猪等，但主要寄生人体身上。以人来说，通常经口感染，包囊体到小肠中，释放出滋养体在肠内繁殖，产生更多的滋养体及包囊。包囊随粪便排出体外，经由食物或水传染给他人，而滋养体在自然界很快死亡。痢疾阿米巴的包囊与滋养体一起被排出体外，此时只有具抵抗力的包囊可以存活。人类若误食了被污染的的饮水或食物，就会被感染，动物也有可能被感染，但是主要以人与人之间的感染为主。


棘阿米巴角膜炎 阿米巴“家族” 此时若感染剂量小，而宿主的免疫力正常的话，多数为无症状感染，但是虫体的包囊会持续地随宿主粪便排出，成为主要的传染源，此种病例占85-95%。有时会引起症状，此时滋养体侵犯结肠上皮细胞，分泌酵素溶解细胞，以受损微血管渗出之红血球为食，虽然肠道只见到小孔，其内部黏膜、肌肉及浆膜层却已经被侵蚀的相当深，如同锥瓶状的伤口。2.大肠阿米巴（Entamoebacoli）包囊直径约为10-33μm，成熟时有8个核，平常1-8个，极少数会有16个核。核很大，核微粒偏在一边。滋养体比痢疾阿米巴大，约直径15-50μm，不吞噬红血球，活动时也不如痢疾阿米巴多变化，行动较迟缓。内质较大，外质为薄薄一层。3.齿龈阿米巴（Entamoebagingivalis）为共生性阿米巴之一，没有包囊，为直接接触或飞沫传染。滋养体约5-35μm，与痢疾阿米巴相似，唯采样部位不同。有时吞噬红血球，多存在于发炎齿龈或扁桃腺。4.微小阿米巴（Entamoebanana）包囊成圆形或椭圆形，直径约5-14μm，含1-4个核。滋养体直径约6-15μm，活动缓慢，极少数人感染会引起腹泻，所以其治病性仍有待证实。


棘阿米巴角膜炎 阿米巴“家族” 5.自由营生性阿米巴如耐格里阿米巴（Naegleria）及棘阿米巴（Acanthamoeba），常见於受污染的湖泊、溪水及其他水环境里。在水中游泳时，Naegleria可经鼻腔进入人体，侵袭鼻黏膜後侵入脑部，引起原发性阿米巴脑膜脑炎，有可能会在4、5天内致死。棘阿米巴则可引起慢性肉芽肿性阿米巴脑炎，可感染受伤眼睛或经由污染的隐形眼镜（受污染的清洁液）引起角膜炎，使角膜溃烂，眼痛。[1]


婴幼儿腹泻 描述 婴幼儿腹泻是由一组多病原多因素引起并以腹泻、呕吐为主要症状的胃肠道功能紊乱综合征。目前根据其病因分为感染性与非感染性两类。在我国小儿腹泻是居第二位的小儿常见多发病，发病年龄多在2岁以下，每年有一两次发病高峰，一为6、7、8月，主要病原是埃希氏大肠杆菌与痢疾杆菌；二为10、11、12月，称秋季腹泻，主要病原是轮状病毒。本病治疗得当，效果良好，但不及时治疗以至发生严重的水电解质紊乱时可危及小儿生命。临床表现 1.大便次数增多、稀，可有粘液，脓血。2.溢奶或呕吐。3.重型腹泻病者可见精神萎靡、脱水、酸中毒、回圈衰竭表现。诊断鉴别 诊断依据1.大便性状：有改变，呈稀便、水样便、粘液便或脓血便。2.大便次数：比平时增多。


婴幼儿腹泻 疾病治疗 治疗原则1.饮食调整。2.根据病原选择抗生素治疗。3.有失水者做口服或静脉补液。4.对症支援疗法。用药原则1.细菌性肠炎选用１-２种抗生素，如庆大酶素、氟呱酸、氨芐青毒素、新青酶素Ⅱ。氟呱酸儿童慎用。2.酶菌性肠炎选用制酶菌素、克酶唑口服。3.轮状病毒性肠炎口服潘生丁，或静滴病毒唑，一般不使用抗生素。4.腹泻时间长，体质虚弱者予支援疗法，输注白蛋白或血浆。5.中毒症状消失，大便检查无红细胞、白细胞及脓球，但腹泻不止者可用止泻剂，呕吐、腹胀者对症处理。6.重型腹泻引起失水、电解质紊乱，即应进行液体疗法，输入各种组成液，如半张液、２／３张液，酸中毒严重者补充碱性溶液。7.如出现低钙抽搐者，可补钙。


睡眠瘫痪症 描述 睡眠瘫痪症(sleep paralysis)，在民间被俗称为“鬼压床”或“鬼压身”，在午休和晚间睡眠时都可能发生。其实，这种情形跟鬼怪根本无关，在医学上倒有一个正规的学名：睡眠瘫痪症。基本简介 有的人在睡觉时，会出现一种睡眠障碍：睡眠处于半睡半醒的状况，同时还出现各种各样的幻觉，甚至还  睡眠瘫痪症能听见周围的声音，但奇怪的是，无论自己再怎样用力，却都使不上力来，想大叫也叫不出声，想睁开眼或翻身起床，却一动也不能动。拼命挣扎数分钟后，才终于醒来，人会觉得全身很累，有时甚至满身大汗。


睡眠瘫痪症 发生原因 有资料显示超过百分之五十的人体验过“睡眠瘫痪症”，科学家已经确定此种症状与生活压力有关，多发于青少年以及年轻人。此类人群通常生活压力过大，作息时间不规律，经常有熬夜，失眠以及焦虑，这些因素都是可能造成睡眠瘫痪症的原因。睡眠瘫痪症通常发生在刚入睡或是将醒未醒时，患者觉得自己已醒过来，可以听见周遭的声音及看到周遭  睡眠瘫痪症的影像，但是身体却动弹不得，也发不出声音来，有时还会合并有幻觉。多数人在这个时候会觉得恐慌，所幸这种情形多半在几分钟内会自己慢慢地或突然地恢复肢体的动作。因为在发作当时的恐慌感觉，很多人在醒来之后会觉得害怕，而直觉得认为是被什么不明物体压制所造成，所以才会有‘鬼压床’的说法。睡眠瘫痪症是发生在睡眠周期中的快速动眼期(REMstage)，快速动眼期正是我们进入熟睡开始作梦的睡眠周期。在快速眼球运动睡眠状态下，人的做梦活动加速，身体随意肌开始静止，这种临时性瘫痪有时会导致患者在梦醒后仍然无法动弹。在快速动眼期中，我们的骨骼肌除了呼吸肌及眼肌外，都处于极低张力的状态。这是一种保护作用，可以避免我们随着梦境作出动作，而伤害到自己或是枕边人。


睡眠瘫痪症 发生原因 而睡眠瘫痪症则是因在快速动眼期中不知是什么原因，意识已清醒过来，但是肢体的肌肉仍停留在低张力状态，而造成不听意识指挥的情形。常会因身体出现不正常状况而大脑无法解释，加上恐惧的幻想，造成幻觉现象。其实睡眠瘫痪症并不少见，并常常与幻觉联系在一起。很多人都有过这样的经验，尤其是青少年及二、三十岁的年轻人。睡眠瘫痪症可以算是一种正常的生理现象，和鬼怪无关，对身体健康也不会有什么不良影响。它通常在压力比较大、过度疲累、作息不正常、失眠、焦虑的情形下比较容易发生。试着不要让自己太累，不要熬夜，维持正常的作息通常就会减少发生的机会。不过，如果发生的频率过高，影响到自己的生活品质，或者合并有日间嗜睡的现象，则应该找医师以药物帮忙，或监别诊断是否另其他的问题。症状表现 通常，睡眠瘫痪症的发病者会表示，他们发觉自己在入睡或醒来过程中身体突然无法活动。感觉就像全身瘫痪。患者很明确他们已经清醒，但极难移动身体。当患者设法“醒来”时，这种症状会引发极度的焦虑与恐惧。


睡眠瘫痪症 治疗方法 如果你出现睡眠瘫痪的症状，你可以通过以下方式快速恢复你的肌肉张力：首先快速转动你的眼球，让眼球做圆周运动，让它们上下左右地运动。然后，眨眼，收缩你嘴周围的肌肉，移动你的下颚和舌头,-当肌肉张力开始出现时，移动你的脖子，肩、手、手指、腿；脚踝和足址，最后，坐起来动动所有的肌肉。食物疗法治愈睡眠瘫痪——目前，还没有已知的方法治愈此症，但你可以避免症状的发作。科学家们发现，食物与  睡眠瘫痪症睡眠有一定的关系。美国的一位医学博士认为，若在睡前稍吃一点催眠食物，更容易入睡。1.牛奶：牛奶中含有色氨酸，这是一种人体必需的氨基酸。睡前喝一杯牛奶，其中的色氨酸量足以起到安眠作用。饮用牛奶的温饱感也增加了催眠效果。2.核桃：核桃是一种滋养强壮品，可治神经衰弱、健忘、失眠、多梦和饮食不振。每日早晚各吃些核桃仁，有利睡眠。3.乌灵菌粉：性味甘温，无毒。补益心脾、养血安神，可医失眠健忘、神经震弱等。中医治疗心脾两虚、失眠等梦的方剂4.莲子：莲子有养心安神的作用，心烦梦多而失眠者，则可用莲子心加盐少许，水煎，每晚睡前服。5.食醋：劳累难眠时，可取食醋1汤匙，放入温开水内慢服。饮用时静心闭目，片刻即可安然入睡。


睡眠瘫痪症 治疗方法 患者禁忌睡眠瘫痪症在睡眠的准备、姿势和习惯方面还要注意有以下几种禁忌：  睡眠瘫痪症1、忌临睡前吃东西：如果临睡前吃东西，肠胃等又要忙碌起来，这样加重了它们的负担，身体其它部分也无法得到良好休息，不但影响入睡，还有损于健康。2、忌睡前用脑过度：临睡前则做些较轻松的事，使脑子放松，这样便容易入睡。否则，大脑处于兴奋状态，即使躺在床上也难以入睡，时间长了，还容易失眠。3、忌睡前情绪激动：人的喜怒哀乐都容易引起神经中枢的兴奋或紊乱，使人难以入睡，甚至造成失眠症。4、忌睡前说话：因为说话容易使大脑兴奋，思想活跃，从而影响睡眠。5、忌睡前饮浓茶、喝咖啡：浓茶、咖啡属刺激性饮料，含有能使人精神处于亢奋状态的咖啡因等物质。睡前喝了易造成入睡困难。6、忌久卧不起：中医认为“久卧伤气”，睡眠太多会出现头昏无力，精神萎靡，食欲减退。7、忌当风而睡：房间要保持空气流通，但不要让风直接吹到身上。时间长了，冷空气就会从毛细管侵入，引起感冒风寒等疾病。


睡眠瘫痪症 预防方法 生活有规律，按时入睡，按时起床，按时用餐。适量运动，但不要在睡前剧烈运动。避免熬夜，保持睡眠充足。设法减轻生活压力。避免仰卧。提醒自己并不特殊——许多人的症状都与你一样。最后，放轻松！你并不处在危险中，并不失常。睡眠瘫痪并不是有害的疾病。


臀肌挛缩 描述 臀肌挛缩综合征是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩，引起髋关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床症候群。自1970年Valderrama报告以来国内外已有众多报道，但病因尚不十分明确。


臀肌挛缩 病因及分类 注射因素多数学者认同该病与反复多次的臀部注射有关，肌注后局部形成硬块即为肌纤维炎表现。Lloycl-Roberts和Thomas提出在肌肉注射的患儿病理组织检查中发现注射部位有水肿和出血，这些地方可能发生纤维化，以后疤痕收缩导致挛缩。1968年Williama报道动物实验注射抗生素部位产生炎症反应，以含2%苯甲醇稀释的青霉素注入肌肉的反应最大，为变性坏死，而致纤维化。儿童易感因素免疫因素。大量儿童接受肌肉注射，但发病者仅为少数。研究发现儿童臀肌挛缩患者存在免疫调节功能紊乱，TS细胞显著低下，导致TH细胞相对亢进；患儿在接受苯甲醇注射后对药物半抗原所引起的免疫反应不能及时中止，容易引起免疫损伤。同时观察到患儿血清IgG升高、C3降低为此提供间接证据。人红细胞膜具有受体，该受体是一种糖蛋白，红细胞可通过其膜上的受体的粘附作用而识别、捕捉体内的免疫复合物。循环血中95%的受体位于红细胞膜上，因此人们清除免疫复合物的主要细胞是红细胞。试验显示臀肌挛缩症患儿红细胞受体活性及红细胞膜免疫复合物水平明显低于正常人，提示患儿红细胞免疫功能低下，不能及时有效地粘附和清除药物注射后产生的免疫复合物。


臀肌挛缩 病因及分类 连接切片法显示挛缩臀肌小血管壁内有免疫复合物的沉积。免疫复合物可造成血管壁损伤，引起血管内凝血导致组织的缺氧状态，进而肌细胞损伤、成纤维细胞活化最终引起臀肌纤维化。疤痕体质遗传因素。国外报道1例患儿为双侧三角肌挛缩和臀肌挛缩，而其母也有双侧三角肌挛缩，单纯用肌注无法解释，可认为与遗传有关。外伤、感染等因素先天性髋关节脱位术后并发症。国内曾报道数例双侧先天性髋关节脱位行开放复位、Salter截骨术后3～4月发现臀肌挛缩。臀肌筋膜间室综合征后遗症臀部感染


臀肌挛缩 病理变化 肉眼观察外观可见患儿臀部有凹陷、肿块或束状带，术中可见红色的肌肉纤维被灰白色的纤维组织所替代，股骨大粗隆上更为明显，增厚之筋膜挛缩，深入臀大肌、臀中肌部分肌纤维，成灰黄色，可夹杂于正常肌纤维中，严重者较少有正常肌纤维。臀大肌外上部分可见有纤维挛缩带，宽度不一致，一般为2～7厘米，累及臀大肌全层，色泽苍白，无弹性，为腱样组织。镜检大部分挛缩臀肌可见肌细胞萎缩，多为局灶性或肌束外围性，越接近纤维化部位萎缩越明显。肌细胞横纹消失，核皱缩溶解，部分形成均质无结构物质。肌细胞间及肌束间纤维间隔增大，形成纤维束，其内可见许多成纤维细胞。肌间血管数目减少，管壁增厚，管腔小而不规则，有的闭塞，管周可见中性粒细胞及淋巴细胞浸润。临床分型 临床外观不同根据临床外观不同分为：①肿块型：臀部可及节结状硬块；②膜型：臀肌筋膜成片状挛缩；③束带型：臀肌筋膜成束状挛缩。涉及的肌肉根据涉及的肌肉可分为：①单纯臀大肌挛缩型；②单纯臀中肌挛缩型；③臀大肌、臀中肌复合挛缩型(包括臀小肌挛缩)。


臀肌挛缩 临床表现 本病常为双侧性，单侧少见，亦有报道男多于女。髋关节功能障碍患者髋关节内旋内收活动受限。站立时下肢外旋位，不能完全靠拢。行走常有外八、摇摆步态，快步呈跳跃状态。坐下时双腿不能并拢，双髋分开蛙式位，一侧大腿难以搁在另一侧大腿上（交腿试验）。下蹲活动时轻者蹲时双膝先分开，然后下蹲后再并拢（划圈征）。重者只能在外展、外旋位下蹲，蹲下时双髋关节呈外展、外旋姿势，双膝不能靠拢，足跟不着地，呈蛙式样。体检可发现臀部外上部有皮肤凹陷，髋内收时凹陷更明显，臀部可及紧缩感，下肢呈外展外旋位，髋内收、内旋受限，下肢中立位屈髋活动受限，必须患髋外展、外旋，使患侧髋向外划一半圆形方能再回入原矢状面完全屈曲。股骨大粗隆弹跳感。Ober征阳性。骨盆变型病程长程度重者可有髋臼底凸向盆腔，形成Otto氏骨盆。臀中小肌挛缩的患儿有大转子骨骺肥大。双侧不对称性臀肌挛缩患儿可有骨盆倾斜及继发性腰段脊柱侧凸。严重侧髂前上棘较轻侧低，重侧脐踝距离长于轻侧，而两侧大转子到踝部距离相等。辅助检查X线表现多报道为正常。房论光、韩镜明对挛缩患儿X线研究发现CE角增大（X=36.62），颈干角增大（X=153），股骨头指数下降（X=0.44）。


臀肌挛缩 临床表现 术后随访时早期手术有助于以上继发性改变的恢复。刘瑞林对臀肌挛缩患者术前行CT断层扫描显示早期炎症病变可见密度减低区，晚期随着病情的发展累计多组肌束，肌纤维为结缔组织替代，表现为肌肉体积缩小、密度增高，肌筋膜间隙增宽，最后形成瘢痕时呈索条影。扫描可明确病变的部位、范围及严重程度提供有价值的临床资料。臀肌挛缩分度 Fernandez分度法按屈髋90°外层挛缩角分度：轻度：<15°；中度：15°～30°；重度：>30°。中国人民解放军第455医院松江分院采用以下标准进行分度　　臀肌挛缩临床评分内容既往史：有多次反复的臀肌注射史1分症状：步态异常(八字、摇摆步态)1分不能翘二郎腿1分双膝并拢、下蹲受限1分体征：屈髋受限或屈髋90°双膝分开1分Ober征阳性1分双膝划圈征或髋部弹响1分骨盆畸形或肢体假性不等长1分X线片：髋臼指数减少1分股骨颈干角增大1分　根据评分进行臀肌挛缩分度：轻度：3～4分；中度：5～7分；重度：8～10分。


臀肌挛缩 手术治疗 局部解剖臀大肌肌纤维从内上斜向外下，其上半部纤维延伸入髂胫束，下半部浅层也延伸髂胫束，深层纤维止于肌骨臀肌粗线，其近侧缘与髂胫束相连。股骨大转子内后方即臀大肌上半部纤维延伸入髂胫束深层存在一个与股骨纵轴平行的间隙，可作为松解标志。术时只要切开臀大肌近侧缘和髂胫束相连处即可显露，坐骨神经在其深部偏内筋膜下。在其浅面进行臀大肌松解较安全简便。手术方式可简单分为以下几种：①臀肌挛缩带切除术：该手术创伤大，出血多，易损伤坐骨神经，术后残留空腔，松解不彻底，尤其重型病例，臀大肌挛缩带范围大，在切除内侧挛缩带时因担心损伤坐骨神经而切除不彻底，影响疗效。故现已少用。②臀肌挛缩带切断术：手术简单，创伤小。对重型病例因大粗隆臀大肌腱板紧张部分未松解，疗效常不满意。③臀肌挛缩带切断术加臀大肌止点松解术：采用关节镜下两切口手术，能够暴露阔筋膜后缘、臀肌挛缩带的下缘及臀大肌腱板的下部，手术切口小、创伤小、在术野能够充分解决致病因素，疗效满意。手术治疗方法以关节镜下松解为例介绍臀肌挛缩手术治疗方法:①消毒铺单：患者侧卧，按双侧臀部手术消毒铺单。铺好单后患者应能在手术台上左右翻转、屈伸髋关节而不污染手术野。


臀肌挛缩 手术治疗 ②麻醉：以氯胺酮基础麻醉或腰硬联合麻醉。③手术松解：患者侧卧位，手术侧在上，伸直位内收患髋关节，使纤维条索紧张。大部分病例都存在臀肌上半部纤维、臀中肌表面髂胫束及不同程度的阔筋膜张肌前面臀筋膜挛缩，此为本病的主要松解部位。大转子后上1cm,3cm作0.4cm切口，剥离子创造操作空间。镜下可显露深面挛缩增厚的变性纤维组织。切开臀中肌表面之髂胫束，向后至臀大肌缘，即可清楚的显露股骨大转子内后方的臀大肌-髂胫束下间隙，用射频刀头将挛缩组织逐一松解。按需要向前松解阔筋膜张肌及其浅面臀筋膜。至此大部分病例可达彻底松解。关于臀中小肌挛缩，处理要谨慎。如系肌纤维内部分间隔挛缩者可行挛缩纤维切开。如系多数纤维挛缩者则宜行延长术，以保留髋外展功能，保持髋稳定，避免屈氏步态。④松解程度：活动范围达到：在内收和内旋各约10°位，髋关节由伸直位屈曲到120°以上。或者查Ober征时屈髋90°位，髋内收大于30°；伸髋位时髋内收大于10°，极度内收内旋位时作屈髋试验无弹跳可结束手术。⑤术毕处理：经射频彻底止血，深层挛缩必要时硅胶管引流，皮下组织、皮肤不缝合。术后切口局部纱布垫加压固定24～48小时。术后48小时拔管。非手术治疗


臀肌挛缩 术后并发症 局部血肿形成与术中止血不彻底、术后引流欠佳有关。血肿形成后局部隆起并持续疼痛，易导致感染；血肿压迫可致切口缘皮肤缺血坏死。因而术中应彻底止血，术毕旋转引流，局部加压包扎；术后使用必要的止血药物。发现血肿形成及早处理。感染与术中无菌原则处理不好及术后血肿形成有关。症状不完全缓解或复发症状不完全缓解与松解不彻底或软组织紧张有关。复发可为挛缩组织未完全切断而随发育相对变短，或术后未及时行功能锻炼，疤痕重新粘连有关。切口疤痕尽管术中皮缘对合很好，大部分患儿术后切口处都留有较大疤痕。考虑与其疤痕体质有关。故有人认为应将疤痕体质视为臀肌挛缩综合征的一个表现。臀中肌无力臀中肌大部切断者术后可出现摇摆步态，随着术后时间的推移瘢痕组织将臀中肌断端连接，臀中肌无力会最终消失。术中动脉性出血较少见，但需特别注意。在松解大转子后下方臀大肌筋膜时，很容易碰到来自臀下动脉的小分支，仔细分离可避开，或作结扎处理。不慎切断应可靠地缝扎止血。


臀肌挛缩 术后功能锻炼 简介挛缩松解术后可因臀肌再粘连而复发，故术后采用主动运动及功能锻炼以克服弹响征及蛙腿征、延长残存的挛缩组织、改善肢体不等长障碍，防止浅层阔筋膜张肌髂胫束断端再粘连，巩固松解效果是很重要的。步骤术后6小时良好肢位：去枕平卧，用绷带将双膝并拢缠绕，膝下垫软枕，屈髋60°，屈膝30°，固定24小时。观察伤口渗血情况，渗血或引流不多时可拔除引流，开始功能锻炼。术后24～48小时内，协助与指导病人在床上作双下肢的交叉运动，屈曲内收双髋关节，练习起坐，3次/天，30分钟/次。术后48小时，协助患儿下床走一字步：挺胸抬头双肩水平，双下肢交叉直线行走。3次/天，30分钟/次。术后3～4天，在走一字步的基础上逐步增加紧臀外展并膝下蹲练习：双脚并拢，双手平举，足跟不能离地，腰背部挺直。3次/天，重复运动200次。术后第7天，在纠正异常步态的基础上，进行腿部锻炼(翘二郎腿)，翘腿时端坐于靠背椅上，背部紧贴靠背，一腿过膝，交叉架于另一腿上，左右腿交叉，进行左右摆臀主动伸展运动。3次/天，30分钟/次。上述功能锻炼时要循序渐进，防止活动过度引起伤口渗血切口裂开。


臀肌挛缩 术后功能锻炼 出院前指导在巩固上述功能锻炼的基础上，出院后作膝关节功能锻炼操，其方法：①坐位，双髋、双膝屈曲，然后双髋再向外分开至最大，并使两脚心在体前相对并拢，双手按压膝关节内侧，双腿尽量内靠拢，还原。重复5次。②平卧位，一侧患肢髋膝关节屈曲，向内倾倒至最大位，然后再向外倾倒至最大位，还原。左右重复交替5次。③站立位，两足前后分开，位于前面的膝关节屈曲，后面的膝关节伸直，双手压于前膝关节，身体慢慢向前倾，维持5秒。还原。左右交替重复5次，出院后坚持作6～2月，以下蹲、坐起自如为自理标准。疗效评估 手术效果除与年龄、病情有关外，与松解得是否彻底密切相关。可用以下指标判断疗效：


臀肌挛缩 臀肌挛缩症病人护理 臀肌挛缩症多发生于儿童，主要是因臀肌长期反复接受药物注射后引起臀肌纤维性挛缩，而造成髋关节功能异常。手术彻底松解和切除挛缩组织是最有效的治疗方法。由于创面大，出血多，术后需严密观察伤口渗血情况。另外术后妥善的体位与适当的功能锻炼也是辅助改善髋关节功能的重要措施。常见护理问题包括：①恐惧；②自理缺陷；③疼痛；④有发生褥疮的可能；⑤潜在并发症--伤口渗血较多；⑥知识缺乏：特殊体位和功能锻炼知识。一、恐惧二、自理缺陷三、疼痛以上一～三均参照"骨科病人一般标准护理计划"中的相关内容。四、有发生褥疮的可能相关因素：1手术创面大，臀部局部血液循环受影响。2局部受压。主要表现：骶尾部、肋弓皮肤变红、变暗甚至坏死。护理目标：病人未出现褥疮。护理措施：1术后4小时后更换体位，由仰卧位转为俯卧位。俯卧位时间依病人耐受程度及切口渗血决定：若病人耐受能力强，伤口渗血少则俯卧位时间长；反之则缩短俯卧位时间。一般仰卧位时间2-3小时后更换到俯卧位。2俯卧位时，胸前垫枕，预防肋弓处压疮。3术后24小时内严格交接班，一旦发现骶尾部变红、变暗，立即俯卧位，尽量避免仰卧位或减少仰卧位时间，以解除局部受压，减少皮肤损害。


臀肌挛缩 臀肌挛缩症病人护理 重点评价：病人是否有骶尾部褥疮、肋弓处压疮发生。五、潜在并发症--伤口渗血较多相关因素：手术创面大，需彻底松解和切除挛缩组织。主要表现：1伤口血性引流量较多。2伤口敷料被血液渗湿。3严重者脉搏加快、呼吸增快、血压下降。护理目标：护理措施：重点评价：以上各项均参照"先天性髋关节脱位病人标准护理计划"中的相关内容。六、知识缺乏：特殊体位和功能锻炼知识相关因素：1未接受专业知识教育。2由于疼痛而害怕锻炼。主要表现：1不能维持特殊体位。2不知道功能锻炼方法与程序。3拒绝进行功能锻炼。护理目标：1患儿家属了解特殊体位及功能锻炼的意义，并配合维持特殊体位、进行功能锻炼。2患儿能配合特殊体位和功能锻炼。3患儿体位正确，功能锻炼能循序渐进。护理措施：1向患儿及家属说明采取特殊体位和功能锻炼对髋关节功能改善的意义，并嘱其配合维持特殊体位和坚持功能锻炼。2术后用绷带将双膝并拢约束，使下肢呈内收位。3术日用枕头将双下肢垫起，使髋关节、膝关节呈屈曲位，以减轻疼痛。4术后3天：（1）若疼痛缓解，去除枕头及双膝约束，鼓励患儿坐起，双下肢伸直，双膝并拢。（2）若伤口无继续出血及血肿，可扶患儿下地行走，避免下支外展外旋步态。


臀肌挛缩 臀肌挛缩症病人护理 （3）床上被动训练的方法是：①患儿平卧于床上，逐渐屈曲膝关节、髋关节，使屈膝的下肢贴于腹部。②护士一手托住患儿头颈部，一手压住屈曲的膝关节，使患儿由卧位改为蹲位，蹲在床上。（4）被动训练几天后，开始主动锻炼。其方法是：①患儿下地时，护士牵住其双手使其下蹲。②患儿扶着床栏杆下蹲。③下蹲时足跟要着地，并用双手抱膝。④锻炼时遵守循序渐进的原则。用力过大致伤口出血时，应暂停锻炼，且卧床休息，以免增加切口感染机会、延缓愈合。（5）由于患儿对疼痛比成人具有更强烈的恐惧感，且缺乏耐力，故应对每项进步给予鼓励，增强其信心。52周拆线后练习翘"二郎腿"，对锻炼尚有困难的患儿可行理疗。一般经1-2个月锻炼后可恢复正常。重点评价1患儿及家属能否配合采取治疗体位和功能锻炼。2术后髋关节功能改善程度。


臀肌挛缩 讨论 有关GMC的致病原因目前尚不完全明确，多认为与臀部反复肌肉注射有关。文献报道的病例大多数因注射引起，对GMC尚无确切的分类方法。我们认为GMC是多种原因引起的一组以髋关节功能障碍为主要表现的临床症候群。根据病因结合病变程度分类有助于更好地认识并指导治疗GMC。注射性GMC国内外已有大量文献报道，多见于有臀部肌肉注射习惯的国家和地区[2]。国内区域性调查显示儿童患病率为1%～2.49%[3,4]，并指出苯甲醇作青霉素溶媒是最危险的致病因素[4]。本组病例显示开始肌肉注射的年龄越小，发病机率越高（平均发病年龄为2.7岁），说明婴幼儿免疫功能及解剖学的特点与GMC的发生有直接关系。尤其值得注意的是本组中6例（8.5%）合并坐骨神经伤的患者中5例漏诊GMC，1例长期误诊为“婴儿瘫”，提示二者间的关系密切。神经松解与挛缩带松解手术应尽量同时并及早进行。我们体会，注射性GMC大部分患者通过挛缩带部分切除松解术可获得良好的疗效。多数情况下无需显露坐骨神经，但病变广泛尤其在合并小外旋肌群或髋关节囊挛缩者，为防止损伤神经宜先显露坐骨神经。臀肌呈板状挛缩及估计松解手术困难的患者可采取髂嵴切开、髂骨外板剥离臀肌起点下移术。


臀肌挛缩 讨论 其优点是既能获得良好的手术效果，又可防止误伤坐骨神经和挛缩带广泛松解术后并发伸髋无力。特发性GMC发病原因不明，病前无肌肉注射史，无外伤史，无其它肌肉挛缩及家族病史。发病年龄不等，可为3岁以后或青春期发病。起病后症状逐渐加重，多为对称性双侧病变，病变较轻，多位于臀大肌外下移行于髂胫束处，呈片状挛缩，臀肌变性相对较轻，以筋膜变性增厚为主。手术切除该处片状挛缩条可取得满意疗效。先天性髋脱位术后并发的GMC多发生于年龄偏大、股骨头脱位位置高、行开放复位、骨盆截骨术后的患儿，发生率为0.4%[5]。由于手术范围广、组织损伤重、易发生纤维变性；高脱位的股骨头复位于原发髋臼以及骨盆截骨旋转、延长，张力下缝合髂嵴骨膜使臀肌相对延长、肌张力明显增高；加之术后外展位长期石膏制动等都可能加剧肌肉紧张度和缺血状态而发生纤维变性。其次髋关节囊缝合过紧亦可引起外展挛缩畸形。有作者认为是部分患者术前GMC症状轻微被忽视，骨盆延长后症状明显所致[6]。其预防措施包括术前充分牵引，术中髋关节囊不宜过紧缝合，髂嵴骨膜缝合时若张力过高可不在原位缝合。


臀肌挛缩 讨论 由于此类GMC的形成主要与术后臀肌张力过高和纤维瘢痕化有关，我们体会髂嵴切开、臀肌起点下移手术比较适用于该型患者。臀筋膜间室综合征很少见[7]，多为单侧发生。主要病因是意识丧失后固定体位导致臀部长期受压或者外伤所致，前者由于全身并发症的存在常被忽视而延误诊断；后者因为伴发剧烈疼痛若能及时切开减压可不致引起此并发症。其病理机制与四肢筋膜间室综合征相同，最终造成间室内臀肌缺血坏死挛缩。但由于坐骨神经未直接穿过臀筋膜间室内，故无神经损伤症状或症状轻微。及时切开减压挽救活力尚存的肌肉组织可避免GMC的发生，术后将患髋置于内收屈髋位并早期进行功能锻炼。出现GMC症状应择期手术松解。感染性GMC有臀部软组织感染病史，臀部及感染区域内可见引流或脓肿窦道形成的皮肤瘢痕。臀部软组织深在、广泛的感染可扩散到大腿造成股四头肌挛缩。臀筋膜、阔筋膜感染及肌肉坏死而形成的纤维瘢痕组织广泛而坚韧呈板状挛缩。对臀部感染的及时处理、预防感染扩散和感染控制后早期功能锻炼均有助于防止GMC的发生。挛缩松解手术需要感染完全控制后3个月以上进行，若合并股四头肌挛缩应一并处理。


臀肌挛缩 讨论 部分病例为多发性肌筋膜挛缩症的局部表现，挛缩症状缓慢出现逐渐加剧，病变侵及臀肌筋膜时出现GMC症状。手术治疗仅改善关节局部功能，对病情的自然进展无影响，病残率高。文献尚有报道部分GMC有遗传倾向，可有家族史，认为可能是在某种环境因素作用下以不同方式遗传的先天性疾病[8]。此外，臀部软组织肿瘤在儿童中最为常见的是韧带样瘤，由于大多数肿瘤无痛或疼痛不明显而易被忽视。因肿瘤侵及臀肌及其筋膜导致功能障碍，常因GMC的临床表现而就诊。故对单侧GMC的儿童要高度警惕，臀部饱满无尖臀征并触及浸润臀肌、筋膜的包块是其最主要的鉴别点。早期诊断，广泛彻底切除肿瘤及其受累组织包括周围部分健康组织是手术成功的关键。尚有作者报告[9]，股骨粗隆间骨折股骨颈后倾25°畸形连接引起酷似臀大肌挛缩症者表现，下蹲时两膝不能并拢，患髋最少外展30°才能下蹲。经截骨术将股骨颈前倾角纠正为10°时，GMC症状体征消失。


肛乳头肥大 描述 肛乳头瘤又称肛乳头肥大或乳头状纤维瘤，是一种肛门常见的良性肿瘤。有很多学者认为，肛乳头肥大是一种增生性炎症改变的疾病。长期存在于人体，则有恶变的趋向，临床上随着肛乳头逐渐增大，有时可随排大便脱出肛外，反复脱出，刺激肛管，可使局部分泌物增多，有时还会出现便后带血，排便不净的感觉和肛门瘙痒。肛乳头瘤电灼术 电灼术适用于治疗肛乳头瘤瘤体较小者。局部麻醉下扩肛，在肛门镜下显露出肛乳头瘤，用高频电灼探头按压在瘤体根部，开通电源，将其彻底烧灼。术后每日用痔疮栓纳入肛门抗炎治疗，治愈一般需要5-7天。


肛乳头肥大 肛乳头瘤术后护理 肛乳头瘤术后患者如果已行肛门直肠周围脓肿手术，那么术后的护理及换药即成为主要的治疗手段，是关键所在。所以患者应遵从医嘱，注意饮食，忌食辛辣刺激醇酒之品，多食瓜果蔬菜，以保持大便通畅。同时，便后坚持肛门坐浴，可用1:1000高锰酸钾液或生理盐水，或用中药煎熬坐浴熏洗肛门，每次10-15分钟。还要忌食生冷之物及油腻之品，以防发生腹泻或粪渣堵塞肛窦。注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪;遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。有挂线者，如术后7-9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5-7天拆线为佳，还要注意保持创面的引流通畅，填塞凡士林纱条或药条，应紧贴创面，内口应到位，以创面肉芽从下朝上、从内至外生长力最佳，这样就能避免桥形愈合，获得最佳的手术效果。


肛乳头肥大 肛乳头肥大治疗方法及过程 肥大性肛乳头是指受慢性炎症刺激而增大的肛乳头，亦称肛乳头炎。其形如柱状或胡桃状，顶大蒂细，表面光滑呈乳白色，不易出血。随排便脱出肛外。其病因与肛管部受感染、外伤或刺激有关，常同时合并有肛窦炎。临床表现为便时肿物自肛内脱出，大者需以手推回，平时自觉肛内异物不适感。肥大性肛乳头以其生长的位置与独特形态不难诊断，但有时须与直肠息肉相鉴别。前者生于齿线部，系肛管上皮组织增生，乳白色，质硬，不易出血；后者生于齿线以上，系直肠粘膜被覆，鲜红色，质软，极易出血。肥大性肛乳头应积极手术治疗，术后一般不再复发。根据蒂部的粗细可采用结扎术或切除术。一、肥大性肛乳头结扎术[适应证]肛乳头肥大，蒂部粗大者。[原理]阻断血液供应，使其自然坏死脱落。[特点]操作简便，疗效可靠。[操作步骤]取截石位或左侧卧位，肛管常规消毒，不需麻醉，拉开肛门，用蚊式止血钳夹住肛乳头根部，以10号丝线于钳下打结扎紧。术后按肛门开放伤口换药。[操作要点]钳夹乳头根部时勿夹住肛管皮肤，以防疼痛。二、肥大性肛乳头切除术[适应证]肛乳头肥大，蒂部细小者。[原理]切除病灶，钳夹止血。[特点]操作简单，疗效可靠。


肛乳头肥大 肛乳头肥大治疗方法及过程 [操作步骤]肛管常规消毒后，以蚊式钳钳夹细小的乳头根部，以刀或剪在钳上将乳头切除，留钳3—5分钟后撤钳，如有渗血填止血粉棉球或肾上腺素棉球即可。术后按肛门开放伤口换药。


肛乳头肥大 肛乳头肥大术后注意事项 肛乳头肥大术后患者如果已行肛门直肠周围脓肿手术，那么术后的护理及换药则成为主要的治疗手段。所以患者应遵从医嘱，注意饮食，忌食辛辣刺激醇酒之品，多食瓜果蔬菜，以保持大便通畅。同时，肛乳头肥大术后患者每次便后坚持肛门坐浴，可用1:1000高锰酸钾液或生理盐水，或用中药煎熬坐浴熏洗肛门，每次10-15分钟。还要忌食生冷之物及油腻之品，以防发生腹泻或粪渣堵塞肛窦。注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪;遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。有挂线者，如术后7-9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5-7天拆线为佳，还要注意保持创面的引流通畅，填塞凡士林纱条或药条，应紧贴创面，内口应到位，以创面肉芽从下朝上、从内至外生长力最佳，这样就能避免桥形愈合，获得最佳的手术效果


肛乳头肥大 肛乳头肥大是否具有癌变倾向 肛乳头位于齿线部直肠柱下端的上皮突起，呈锥体状尖朝下，如绿豆大小，呈乳白色，2-6个。受慢性炎症刺激可增大如柱状或胡桃状顶大蒂细，随排便脱出肛外，临床易误诊为直肠息肉。肛乳头肥大应积极治疗，专家认为该病有一定程度的癌变倾向。


旅途精神病 描述 旅行精神病又叫旅行性精神障碍，是旅行者在旅途中常见的一种突发性精神障碍。此病在铁路列车旅客中多见，并会导致恶性人身伤亡事故。患者发病前受到精神应激、躯体过度疲劳、慢性缺氧、睡眠缺乏、营养过分缺乏等因素的综合作用，从而导致他们的精神、身体功能对环境变动的调节适应能力慢慢损耗以致衰竭，最终出现了精神崩溃、反应失度的急性精神障碍。病症特点 旅途精神病相关漫画旅行性精神障碍症状多样，严重程度不一，一般有如下特征：1、发病较急，持续时间短暂，可以获完全缓解；2、基本症状表现为不同程度的意识障碍，理解力和判断力降低，缺乏理智、表现幼稚、行为接近原始本能反应，事后遗忘或部分遗忘等；3、被害妄想是其最突出和常见的症状；4、旅行性精神障碍者还表现出精神运动性兴奋或焦虑，如言语、动作增多，失笑，大叫，到处游走，莫名其妙的紧张，大祸临头感，坐卧不安等。旅行性精神障碍是一种短暂性精神疾病，一般无需特别治疗即可恢复，平均康复时间为8小时。


旅途精神病 流行范围 旅途精神病的发病率：根据国内外调查资料，旅途精神病的发病以长途火车旅行最多，其次也可见于远途航海、跨洲际航空飞行以及长途汽车旅行中。从报道资料总体来看，国内旅途精神病呈逐年上升的趋势，显示最低为17/10万，最高为81/10万，相差较大。旅途精神病的患者多为青壮年，以男性人数居多，大部分为农民或打工者，小学以下占大多数，教育程度偏低，绝大多数病人无家族史及个人史。因缺乏列车客运量中人口学构成比资料，故上述结论有待进一步的研究和证实。


旅途精神病 发病机理 Nilsson（1966）认为旅途精神病的发病原因有三点：①由于语言知识贫乏而引起的言语隔阂；②疲劳引起的活力减低；③病前有分裂性或癔症性的个性。福田一彦（1987）得出旅途精神病的发生与病前依赖或孤僻个性、连续不眠所造成的精神疲乏、反复加重的躯体状况薄弱有关。上海吴文源教授等承担了铁道部课题“旅途精神病的综合因素分析”，对该病进行了系列研究,结果如下：  旅途精神病①旅途精神病患者多数为初次乘车旅行、文化程度低、以农民及打工者居多，年龄分布以青壮年为主，乘车时间长，连续不眠时间长。②由于列车超员严重，患者所处车厢内CO2浓度高，大部分患者在硬座车厢无座位，他们或站立或困于一隅，身体活动受限，势必极度疲劳。③患者长时间持续无进食或很少，车厢内供水次数少则更加重饮水量的减少，在上述状况下，患者身体内环境失代偿，出现生理指标的异常（如白细胞计数、血糖、血钾、红细胞压积等）。④患者具有内向或偏执的性格，表现为沉默、孤僻、悲观，对他人有敌意等，具有一定的易感心理素质。⑤患者往往在上车前就具有前途未卜、焦虑不安的心境，大多是首次出门，随身携带有来之不易的创业本钱，处于陌生的车厢内，缺乏人际交流。


旅途精神病 发病机理 ⑥旅途精神病的发病有一定的地理和时间分布规律：地理环境以从内地至乌鲁木齐的兰新线一段最多，这一段处于千里茫茫戈壁，人烟树木罕见，属于干燥的高原气候；时间方面以1月至3月春运高峰期间最多。也有学者认为时区差在病因学方面也起了一定作用（以航空旅行最为突出）。总之，旅途精神病作为一类特殊的精神障碍，其产生是由生物一心理一社会医学模式下多因素作用结果。临床表现 旅途精神病的临床表现完全符合短暂精神病性障碍的特点，其表现形式多样。吴文源研究分析得出四类症状群：第一类为地点定向障碍、伤人、人物定向障碍、自我定向障碍、时间定向障碍、无法有效交谈、焦虑；第二类是眼神迷茫、无目的行为、其他妄想、幻嗅、毁物；第三类是被害妄想、恐怖、跳车、幻听、胡言乱语、错觉、遗忘、痴笑、理解困难、言语零乱；第四类是关系妄想、哭泣、幻视、幻味、忧郁。从临床分型可归纳为两类：一类以意识障碍为主，一类以思维障碍及行为障碍等为主。并发症状 旅途精神病的病程多在数小时至1周左右，多数患者停止旅行或充分休息后可自行缓解，若应用精神科药物一般较小剂量即可有效。由于缺乏长期随访资料的调查研究，故对其预后尚难下定论。


旅途精神病 鉴别诊断 越来越多的研究及文献报道证实，在旅途中突发的精神病性障碍与因在旅行过程中的应激因素所诱发的病症、精神分裂症、情感性障碍及其他精神疾病，在病因、发病机制、病程转归及预后等方面，都有明显的不同。所以，尽管存在一些争议，但大多数学者还是同意将旅途精神病作为一个诊断名称，归入“CCMD－2－R”的“其他短暂精神病性障碍”（23．8）类别之中。诊断标准：①在长途旅行中（铁路、公路、水路航运或洲际航空）或刚结束旅行后，急性发病；②发病前有明显精神应激、躯体过度疲劳、过分拥挤、慢性缺氧、睡眠缺乏、营养水分缺乏等因素的综合作用；③病程短暂，停止旅行与充分休息之后，数小时至一周内自行缓解；④应排除病症及旅途诱发的精神分裂症或情感性障碍。


旅途精神病 治疗方法 应急措施  旅途精神病治疗（应急措施）①对主动向乘务员反映有头昏、紧张、不安等表现的旅客，除耐心安慰外，改善患者所处旅行环境或条件，充分休息，同时可给予地西泮5mg口服，并注意观察，由专人监护。②当患者意识障碍较轻，无冲动或兴奋紊乱时，可给氟哌啶醇4mg口服，或氯丙嗪50mg口服，4～6小时一次，同时加强监护。③当患者出现恐怖性幻觉、错觉，或有被害妄想时，须注射地西泮剂。肌肉注射地西泮5一10mg，年老体弱者每次5mg，4～6小时一次。病情不见好转，可肌肉注射氟哌啶醇，每次5～10mg，合并东莨菪碱0．3mg，4～6小时一次，症状缓解后改用口服片剂每次6mg，4～6小时一次。由于这类病人的惊恐反应，易出现自杀、自残和伤人行为，为此必须进行隔离保护，必要时用保护带约束病人，但要注意捆扎部位不可太紧，以防肢体由于血供不足而受损。半小时察看一次，并定时给病人喂食物。必要时就近停止旅行，并护送至医院给予治疗。心理调解因携带大量现金乘坐火车，身处陌生环境，加之旅客大多回家心切，睡眠不好，很容易心理失衡，平常没有过精神病史的人，此时也容易突发“旅行性精神病”。


旅途精神病 治疗方法 健康专家提醒，有精神病史的人最好不要在客流高峰时出远门旅行，以免旧病复发。如果一定要出行，最好两人以上同行，并适当备上药品应急。乘车途中要经常开车窗使空气流通，在停站时可以下车透透气。在旅行中，出现身体特别紧张和不适时，可用深呼吸让自己急躁或焦虑的心情平静下来，必要时可向列车工作人员求助。预防方法 为了避免旅途精神障碍的发生，建议：1、内向孤僻的人最好与人结伴而行。遇到问题有商有量，共同解决;2、对旅途提前作好充分准备，要妥善安排好自己的行程，做到劳逸结合，保证充分的休息和营养;3、妥善保管好自己的钱物。钱物的丢失是造成旅客精神错乱的重要因素之一;4、要善于与人沟通，这样在旅途中可得到别人的帮助。


旅途精神病 相关调查 旅途精神病旅途精神病的病程多在数小时至1周左右，多数患者停止旅行或充分休息后可自行缓解，若应用精神科药物一般较小剂量即可有效。由于缺乏长期随访资料的调查研究，故对其预后尚难下定论。经场调查工作结束3个月后，对旅途精神病患者进行的随访研究表明，大多数患者承认当时存在心理问题，需要帮助；部分患者停止旅行后到综合医院门诊就诊，曾服用中药、营养补剂、镇脑宁、芬必得等，但未服用任何抗精神病药物，且未发现复发的病例。从目前研究来看，旅途精神病的近期预后较好，其他的回顾性调查亦支持此结论。


色汗症 描述 色汗症为少见疾患，它是顶泌汗腺的功能失调，并在产生色素的细菌作用下，分泌大量色素脂褐质。小汗腺性色汗症主要由药物、染料引起，如注射美蓝可使汗液呈青色，碘化物呈淡红色，内服氯法齐明汗液可呈红色。色汗颜色可为黄色、黑色、青色、紫色、蓝色，其中黄色最常见，10%正常人中顶泌汗腺分泌的色素为黄色、蓝色、绿色，基本不引起任何表现，少数患者皮肤可强烈污染，这些常是异位顶泌汗腺存在的地方，如面部。色汗症可发生于任何年龄，可间断或持存在，无有效治疗方法。


营养性缺铁性贫血 描述 营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，临床主要特点为小细胞低色素贫血。任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。


营养性缺铁性贫血 发病机制 铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35～60mg/kg。其中65～70%存在于循环红细胞的血红蛋白中，25～30%为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统（肝、脾、骨髓等）中，约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等）中。在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。人体需要的铁来源于食物和衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10%能被吸收。植物中的铁吸收率低，而动物性食物中铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。从肠道吸收的铁进入血浆后，与转铁蛋白结合，输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁。


营养性缺铁性贫血 发病机制 其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克/kg.d。主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6～16mg/d。缺铁与贫血铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入幼红细胞内，被线粒体摄取而形成含铁血红素。后者再与珠蛋白形成血红蛋白。当体内缺铁或铁的利用发生障碍时，因含铁血红素的合成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时对幼红细胞的分裂增殖也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显，故新生的红细胞胞体变小，胞浆中血红蛋白量减少，而形成小细胞低色素性贫血。


营养性缺铁性贫血 发病机制 严重缺铁时不仅发生贫血，也可引起体内含铁的酶类缺乏，致细胞呼吸发生障碍，影响组织器官的功能，临床上可发生胃肠道、循环、神经等系统的功能障碍。由于贫血，带氧不足，更使功能障碍加重。缺铁的原因1体内贮铁不足胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg（平均60～70mg/kg）。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血（如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿），都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。2铁摄入量不足饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。3生长发育快随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。


营养性缺铁性贫血 发病机制 婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。4铁的丢失或消耗过多食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。失血1ml就相当于失铁0．5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。[1]临床表现 任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。一般表现皮肤、粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易感疲乏无力，易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲减退。年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣等。造血器官表现由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结常轻度肿大。年龄愈小，病程愈久、贫血愈重，则肝脾肿大愈明显，但肿大程度罕有超过中等度者，淋巴结肿大程度较轻，质韧。其他症状和体征由于上皮损害可出现反甲，口腔粘膜及肛门发炎，舌乳头萎缩等。消化系统症状常有食欲低下，异食癖，时有消化不良、呕吐或腹泻。呼吸，脉率可代偿性加快，心前区可听到收缩期杂音。贫血严重者可有心脏扩大，甚至并发心功能不全。


营养性缺铁性贫血 辅助检查 血象以血红蛋白量减低为主。贫血早期红细胞数不减少，随着病情的发展红细胞数也减少。红细胞平均容积小于正常，红细胞平均血红蛋白量和红细胞平均血红蛋白浓度均减低。网织红细胞数正常。血涂片可见红细胞大小不一、中央浅染区增大。红细胞脆性降低。铁代谢检查血清铁减低，dL。血清总铁结合力增加，>370μg/dL。血清铁饱和度明显下降，<15%。骨髓象骨髓有核细胞增生活跃，严重病例也可增生低下。粒、红比例正常或后者增多。红细胞系统中以中幼和晚幼红细胞增加明显。各期红细胞胞体均较小，胞浆量少，染色偏蓝，因而显示胞浆成熟程度较胞核差。以普鲁氏蓝染色法可见铁粒幼红细胞减少，往往低于1.5%以下。白细胞系统无特殊改变。巨核细胞多正常。


营养性缺铁性贫血 诊断和鉴别诊断 诊断根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。诊断本病一般不需做骨髓检查。如临床表现不典型时可试用铁剂治疗，如给药后网织红细胞升高、贫血改善，则有助于诊断。必要时可做骨髓检查（包括铁粒幼红细胞和含铁血黄素普鲁氏蓝染色检查），以及血清铁含量，血清铁结合力等铁代谢检查。诊断明确后还应进一步找出发病原因（如有无食物过敏、肠道慢性失血、寄生虫病等），以便对因治疗。鉴别诊断地中海贫血、铁粒幼细胞贫血、肺含铁血黄素沉着症、维生素B6缺乏性贫血、铅中毒、慢性感染、慢性消耗性疾病、遗传性小细胞性贫血等也表现为小细胞低色素性贫血，但相对少见，可根据各病的特点加以鉴别。[2]疾病治疗 1．查明和去除病因；2．防治感染；3．补充铁剂；4．纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。


营养性缺铁性贫血 疾病预防 主要是做好卫生宣教工作，家长应认识到本病对小儿的危害性及做好预防的重要性。具体措施应包括对孕母的卫生指导，小儿出生后的合理喂养，强调及时添加含铁较多的辅食，尤其是动物类食品，如各种红肉、肝类等，治疗消化系统疾病、营养不良及感染性疾病，对早产儿、双胎儿早期给予铁剂预防，对疾病恢复期患儿注意营养素的供给等。