无精子症 病理分类 测量睾丸体积，一般中国人正常成年人的睾丸体积为12－25毫升，睾丸体积小于10毫升者，一般伴有生精功能障碍。检查附睾时发现增厚，结节及变硬，则意味着梗阻；附睾增大膨胀时表示其远端有梗阻。测定血中促卵泡激素对鉴别诊断无精子症具有十分重要的意义。血FSH水平低于正常，一般是睾丸前性的，血FSH水平升高，则要考虑为原发性睾丸功能衰竭。睾丸后性无精子症，血FSH水平一般正常。当FSH显著升高时，睾丸肯定处于不可逆或严重生精障碍。对于睾丸前性的即下丘脑和（或）垂体功能障碍引起的睾丸功能低下，可以用激素替代疗法。对于睾丸性无精子症，只有那些FSH没有升高的病人才有治疗的希望。对于睾丸后性无精子症，附睾局部梗阻和输精管上端梗阻者可实行外科手术解除梗阻。不过现在随着辅助生育措施改进，试管婴儿技术越来越成熟，可以通过附睾或睾丸来取精完成第二代试管婴儿。无精子症的临床分类方法：临床上根据有无输精管道的梗阻，将无精子症分为两种：梗阻性无精子症和非梗阻性无精子症。前者是指睾丸能够产生精子，但是输精管道阻塞，精子无法顺利排出。后者是指睾丸不能产生或者产生很少量的精子。


无精子症 病理分类 非梗阻性无精子症的原因比较复杂，染色体数目异常这种遗传疾病是其原因之一。常见疾病有克氏综合征、染色体结构异常、Y染色体微缺失、雄激素受体异常等。内分泌异常、感染性疾病、物理、化学及药物的影响、外伤及医源性损伤、精索静脉曲张、环境因素等都可以引起非梗阻性无精子症。梗阻性无精子症是由于输精管道梗阻而引起的，其病因包括先天性和后天性因素两种情况。先天性因素中，从睾丸到射精管的整个输精管道中，任何部位的先天性发育异常均可造成输精管道梗阻，以附睾头部的先天性异常最为多见。后天性因素包括生殖道感染、创伤和肿瘤等。


无精子症 病因分类 西方医学无精子的分类非梗阻型NOA；睾丸生精障碍，不能产生精子或只产生极少量精子，导致精液中没有精子。具体可细分  无精子症为：（1）遗传性疾病：常染色体或性染色体异常，影响睾丸生成精子，如克氏（Klinefelter）综合征等。（2）先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常，均能使精子生成障碍。（3）睾丸本身病变：如睾丸外伤，炎症，扭转以及睾丸血管病变。（4）内分泌疾病，垂体功能亢进或低下，垂体肿瘤，肾上腺功能亢进或低下，甲亢或甲低，均可影响精子生成，而造成无精子症。（5）严重全身性疾病和营养不良，可致无精子症。（6）放射损伤及药物，特别是细胞毒性药物等因素使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症。梗阻型OA：由输精管道梗阻而引起精液中没有精子。患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。病因包括：①先天性畸形，常见有附睾头异位，附睾管闭锁，输精管缺如或不发育；②感染淋球菌，结核菌和其它一些细菌感染，可引起附睾及输精管阻塞；③附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞；④损伤使输精管道阻塞。


无精子症 病因分类 阻塞型无精子症的病因及病变部位：输精管道的组成：睾丸输出小管→附睾头、体、尾→输精管→射精管→尿道。输精管道梗阻的原因：先天因素：从睾丸到射精管的整个输精管道中，任何部位的先天性发育异常均可造成，常见于附睾部。（1）附睾发育不全附睾头位置异常伴附睾体尾萎缩，附管闭锁、附睾袢和附睾输精管袢的阻塞，附睾囊肿。（2）输精管发育不全先天性双侧输精管缺如或闭锁。（3）精囊不发育或缺如，（4）前列腺和射精管发育不全先天性射精管闭锁或狭窄。（5）苗勒氏管或中肾管囊肿后天因素：生殖道感染，严重的睾丸、输精管、前列腺、精囊特异性和非异性感染均可导致阻塞性无精子症。以附睾感染为常见，其中以淋球菌感染为最多，常侵犯附睾尾，很少侵犯附睾头。结核性感染造成的阻塞无精子症很难通过再通手术恢复其生育力；创伤，外阴及腹股沟部手术中的损伤和术后瘢痕的压迫以及阴囊和会阴部外伤都会导致输精管与射精管的梗阻。输精管结扎；肿瘤，附睾、精索、精囊和前列腺的肿瘤，如侵及或压迫输精管或射精管。通俗述为如下原因：（l）有的人先天无生精能力，这种异常是在研究染色体和遗传基因中发现，或通过活检而得知的。也可经多次精液检查发现。


无精子症 病因分类 （2）由于睾丸炎而无法制造精子，多因患流行性腮腺炎所致，其他感染也会引起此症。（3）精子经过的通路出现障碍，造成射出的精液无精子，例如淋病有时会造成输精管的阻塞。（4）没有睾丸或患隐睾症、附睾囊肿或损伤。（5）高龄造成睾丸制造精子的能力下降。但因人而异，也有人70多岁仍有生育能力。（6）其他因素，如营养障碍、工业危害、放射线接触、发热性疾病、变态反应及嗜烟酒等不良习惯。中医医学无精子症又分真性无精子和假性无精子。真性无精子患者，有的毫无自觉症状，性生活正常，婚后多年不  中医育而检查或睾丸活检发现无精子，此症不能治愈，必须女方接受人工受精方得孕育。但亦有久病虚劳、肾虚不能生精者，或输精管曲张阻塞者，有精子无法排出，可用药物治疗，有一定疗效。睾丸结核、睾丸萎缩者亦难以治愈。1、肾精不足：证见精液稀薄量少，性欲减弱或正常，面色少华，神疲乏力，头晕耳鸣，小便频，舌淡首薄，脉沉细弱。治宜补肾填精，方用生髓育丹（人参、麦冬、肉放蓉、山药、山萸肉、熟地、桑椹、鹿茸、枸杞、龟板胶、菟丝子、当归、紫河车、鱼嫖）。2、精道淤阻：证见气血充盛，年轻体壮，睾丸大小质地正常，少腹胀痛，或无感觉，或有渡黄如淋，舌暗苔黄，脉弦数。


无精子症 病因分类 治以清热化淤通络，方用通窍活血汤加减（赤芍、当归、桃仁、红花、川牛膝、王不留行、路路通银花、蒲公英）。或可配合外敷。如药物引起无精子者（如雷公藤等），停药后加以适当治疗，亦有治愈的可能。


无精子症 原因 一、挑食、偏食：精子的生成与发育离不开营养，如精氨酸供给精子的成分氮，维生素B12和维生素C能促进精子生成、保护精子抵抗有害因素的侵袭等。应扩大食物种类，避免食物单一，营养不平衡。二、吸烟喝酒：吸烟者精子数目比正常男性少，不完整的精子数却比正常男性高得多;而酒精可使精子头尾畸形，活力降低。这都会使胎儿畸形。三、洗澡的水温过高：适合于精子发育的温度为34℃左右，高温对精子发育产生不良影响。据日本专家报告，自从汽车装上空调后，司机的精子质量明显提高就是一个例证。因此，应慎重对待高温作业、热水浴、桑拿、夏季不开空调开车等。四、精索静脉曲张：这种情况会严重影响睾丸的血液供应，进而影响睾丸的生精功能，也会发生精子大量减少甚至会消失。及时手术或者药物治疗(轻度者)可望大部分患者恢复生育功能;五、性腺功能低下：在临床上也可以见到，只是少一些而已;六、无睾症：睾丸是生产精子的唯一场所，没有睾丸，精子也就无从谈起。由于没有睾丸，也就没有任何治疗价值;七、长时间和电器接触：长时间与家用电器、计算机、微波炉等电子产品接触，可使人遭受电磁波以及荧光频射线之害，造成男性无精子生成或生成异常精子而导致不育或畸胎。


无精子症 原因 八、无精子症性不育的原因1.阻塞性无精子症不育：患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。①先天性畸形，常见有附睾头异位、附睾管闭锁、输精管缺如或不发育;②感染、淋球菌、结核菌和其它一些细菌感染可引起附睾及输精管阻塞;③附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞;④损伤使输精管道阻塞。2.精子生成障碍(1)遗传性疾病：常染色体或性染色体异常影响睾丸生成精子、如克氏(Klinefelter)综合征等。(2)先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常均能使精子生成障碍。(3)睾丸本身病变：如睾丸外伤、炎症、扭转以及睾丸血管病变。(4)内分泌疾病、垂体功能亢进或低下、垂体肿瘤、肾上腺功能亢进或低下、甲亢或甲低均可影响精子生成而造成无精子症不育。(5)放射损伤及药物特别是细胞毒性药物等因素，使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症不育。[2]


无精子症 遗传因素 有90%的男性不育症是由生精障碍引起，临床上表现为无精子症或少精子症。在无精子症或少精子症患者中，约有15%的人存在染色体异常，表现为Y染色体长臂上的微小缺失，这些缺失又被称为无精子因子。精子生产图解辅助生育技术，确切的名称为卵浆内单精子注射技术，使用时如果不进行相关基因检查，可能会把带有相关基因缺失的精子注射到卵子中去，将来若发育为男孩的话，长大以后也可能成为无精子症或少精子症患者。这样，就会给后代带来新的烦恼和不幸。要避免这种情况，对不明原因的无精子症或少精子症患者就要进行基因检查，尤其是无精子因子检查。无精子因子检查不仅可以明确病因，避免进行睾丸活检等创伤性检查，或者一些无效的治疗，更主要的是可以避免将有缺陷的基因遗传给下一代。遗传性因素是引起男性不育的主要因素，其中染色体异常与无精症和严重少精症的发生密切相关。精子的发生受诸多有序表达的基因控制，染色体结构数目的畸变可影响这些基因的功能，进而影响精子的发生。导致无精症的最常见核型为47，XXY。47，XXY出现无精现象，是由于X染色体上参与性别决定的基因剂量增加，影响性别决定“调控串模式”的协调表达而造成的。


无精子症 遗传因素 一些常染色体上也有许多影响精子生成的基  无精子症因，当易位造成基因断裂或缺失时可导致少精、无精子症。同性染色体关系到性的分化，Y染色体存在，未分化的性腺则发育成睾丸，但当Y染色体结构异常，可不同程度产生一定的临床效应。导致睾丸发育不全或性发育畸形，致精子生成障碍，使精子生成减少或缺失，产生无精或严重少精。还需进一步深入研究。染色体异常不仅影响精子的生成，另一方面即使通过辅助生殖助孕，也容易形成具有不平衡染色体的配子，导致妊娠失败，可见少精、无精子症患者行染色体检查是必须的，不可忽视。1976年，Tiepolo和Zuifaidi首先提出Y染色体上有多个基因参与生精过程。多年研究，发现男性特有的Y染色体上面存在一个关键的与生育相关的因子的区域，称为AZF区。目前认为在AZF区上存在四个精子发生亚区（AZFa、AZFb、AZFc、AZFd），各亚区包含的位点在男性生殖细胞发育的不同时期起着不同的作用，位点的缺失可致患者表现为少、弱精症或无精症从而引发不育。


无精子症 遗传因素 一般认为，Y染色体的近端缺失（涉及AZFa和AZFb），表现以唯支持细胞综合症为主的严重生精障碍，Y染色体的远端缺失（涉及AZFd和AZFc），可残留岛状的生精正常区域。对无精症患者中，对检查睾丸过小或睾丸活检仍无精子患者，一般不再行AZF基因检测。总之，开展染色体和AZF检测，可全面评价男性不育遗传缺陷，从而更好的解释发病原因，提供遗传咨询和指导临床诊疗。检查项目 1、染色体检查：对无精子症患者进行染色体检查。遗传学检查的目的有两个：首先，可以诊断一些遗传学疾病如Klinefelter综合征，染色体易位。2、血清检查：对于无精子症患者首先应行血清的FSH和T检查，若二者值正常则无需行进一步的内分泌检查。如果T的值低于正常水平，则应行LH和催乳素的检查。3、精液检查：精液检查的结果是无精子症诊断的依据。一般在禁欲2-3d后收集精液标本2份。精液量的多少也有重要的意义（正常〉1.5mL），在临床检查中精液量少的主要原因是精液收集不完全，因此，常规要求收集2份标本。


无精子症 疾病检查 在门诊，当检查发现没有精子的时候，应该再次复查，以确定是不是有检查方面的误差。如果患者多次检查精液均未发现精子，这就可以诊断无精子症。需要说明的是，患者的精液与正常人的精液没有什么不同，其性生活过程、性快感以及射精过程都没有什么异常，只是精液中没有任何精子。[3]一旦确定是无精子症，还要进一步检查，并非就说明从此就丧失了生育能力。在临床上，无精子症大体分为两大类，其一是因为睾丸本身生精功能障碍引起，等于没有生产产品的加工厂，所以也就没有任何产品供应；其二是睾丸的生精功能正常，可以生产合格的产品，但由于输精管道阻塞，使睾丸生成的精子不能排出体外，这种情况叫做梗阻性无精子症。卵胞浆内精子注射该病如果发现及时，病情不是非常严重，还有治疗的希望；流行性腮腺炎后引发的病毒性睾丸炎，以及淋病、梅毒、睾丸结核等。这种情况是睾丸受到了后天的伤害，侵犯了其生精子的功能，也会出现无精子或很少的精子。这样的情况，关键是预防为主，一旦发现感染因素，应该及时祛除病因，防止疾病加重；生殖器损伤。外来的伤害导致睾丸损伤或扭转、精索扭转等，或因疝修补手术、前列腺手术的创伤等，也会影响睾丸功能，导致精子生产障碍。


无精子症 疾病检查 这种情况主要是预防和及时采取有效措施；放射线照射。精子是非常脆弱的，如果在强大的电磁波、放射线面前，将遭到灭顶之灾。该病因只有做好预防；睾丸局部高温。经常、长时间洗烫水澡，桑拿，或其他因素引起的睾丸温度升高，都会影响精子生产，不过这样的情况大多是少精子、精子死亡过多等。引起梗阻性无精子症的主要原因有：先天性双侧输精管缺如；生殖管道损伤，如尿道损伤后未修复，手术误伤精索且未及时发现并修补等；生殖系炎症如附睾炎、附睾结核、前列腺炎、精囊炎等均可引起输精管阻塞；精囊良性肿瘤如精囊囊肿等。


无精子症 疾病诊断 诊断依据精液离心后取沉渣镜检，3次均未发现精子，可确诊为无精子症，尚需进一步明确病因。体检时，注意第二性征的发育情况及外生殖器发育情况，若睾丸容积小于10毫升，质地异常柔软，常提示睾丸功能差，触诊应注意附睾、输精管有无畸形，结节等。内分泌检查，血清FSH(卵泡刺激素)，LH(黄体生成素)，PRL(催乳素)，T(睾酮)，DHT(双氢睾酮)有助于辨别是原发性睾丸功能衰竭还是继发性睾丸功能衰竭。睾丸B超可发现睾丸大体病变，睾丸活检可提供更加确实的诊断治疗依据。注意事项在诊断上，首先要区分梗阻与否。这可通过病史询问、体格检查、精液参数、精浆生化、血性激素检测、B超以及染色体检测等作出初步诊断。如有明确的生殖道感染史，体检在输精管阴囊段或附睾尾部触及结  无精子症节，精浆a中性糖苷酶降低可初步诊断为梗阻性无精子症；如精液量少、精液不凝固、PH值低于7.0结合果糖阴性可基本诊断为射精管梗阻；生殖系统和经直肠超声则可明确输精管及精囊有无缺如；而精液脱落细胞检查发现生精细胞则可基本排除梗阻因素。除此之外，一般认为单侧睾丸体积<12ml、血卵泡刺激素异常升高，这种情况睾丸生精功能低下可能性较大，反之则梗阻可能性较大。


无精子症 疾病诊断 但临床并不能以此完全确定梗阻或非梗阻，除睾丸发育极差（体积<5ml）且血卵泡雌激素明显升高以及染色体异常等病因明确的病例外，其余均需通过附睾/睾丸穿刺和睾丸活检病理来最终确诊。如附睾穿刺找到大量精子，则可确诊为梗阻性无精子症。在排除了先天性双侧输精管缺如后，可考虑进一步手术治疗以解除梗阻。附睾梗阻可行附睾-输精管吻合术；输精管阴囊段梗阻包括输精管结扎术后可行输精管-输精管吻合术；而射精管开口的梗阻则经尿道将射精管口切开。如穿刺未找到精子，则需要进一步行切取睾丸组织进行活检。如在活检组织中找到的精子数量较少，显微镜每10个高倍视野下只找到1～2条精子，则可初步认为生精功能低下，需结合活检病理一同诊断。常见的病理分型有生精功能低下型、生精阻滞型和唯支持细胞综合征型。精子的产生途径为精原细胞——初级精母细胞——次级精母细胞——精子细胞——精子，而生精阻滞就是指精子前细胞不能向精子发育而停滞在某一阶段，如初级精母细胞阶段、精子细胞阶段等；而所谓的唯支持细胞综合征是指患者的睾丸组织内只有支持细胞而没有生精细胞，无法产生精子，是无精子症的最严重类型。


无精子症 疾病诊断 凡活检能找到精子者，大多可通过第二代试管婴儿来获得生育，即单精子卵泡内注射（ICSI）治疗。疾病危害 一、会出现睾丸生精功能衰竭，局部因素包括睾丸先天发育不良、外伤、炎症、血管疾病及干扰阴囊温度调节等，全身因素包括内分泌疾病、遗传、营养障碍、放射线接触、工业危害等。二、还由于跌扑损伤或湿热蕴积，引起的输精管堵塞，使精子无法正常排出体外。导致风毒下注厥阴或食棉油，燥热伤津，无所化精。三、导致后天因素导致失调，出现脾胃虚弱，精血不足的情况。禀赋不足，肾精亏损，命火式微，无以生精。四、疾病会引起输精道阻塞，由于炎症、损伤、畸形等引起的附睾管、输精管、射精管阻塞或缺如。


无精子症 疾病治疗 内分泌治疗1　内分泌检查血FSH，LH明显低于正常，说明是低促性腺激素功能减退，可以应用hCG或hMG进行治疗，需要一年的时间即可见效。无精子症2　高泌乳素血症患者可以应用溴隐停治疗，若检查泌乳素过高，应做核磁检查看是否有垂体肿瘤，若是下丘脑或垂体肿瘤引起的无精子症，应对此做放疗或手术治疗。精索静脉曲张的治疗检查是精索静脉曲张引起的无精子症，原则上都可经手术治疗。在做手术前需要做睾丸活检检查，以确定睾丸的受损的程度，可以判断精索静脉高位结扎术后的睾丸生精功能恢复情况。若睾丸活检的结果睾丸已经严重损伤，并且是不可逆的损伤，则没有必要做此手术。若睾丸的受损的程度轻微，手术后有好的效果。隐睾的治疗隐睾主张在2岁前进行手术治疗，若时间越晚，对生育的影响越大，如成年后发生无精子症时再手术，对睾丸的生精功能无改善，手术的目的是防止睾丸以后发生恶变。对于父母发现孩子是隐睾时，要及时治疗，否则后悔莫及。输精管附睾的治疗检查睾丸活检正常，引起无精子症的原因就考虑是输精管堵塞引起的，可以手术治疗。1　对于有过男扎的患者，非常明确是输精堵塞，无需做睾丸活检检查。


无精子症 疾病治疗 对此治疗需要做男扎复通术，对于此手术采用的是显微外科的方法接通双侧输精管，复通率有90%以上。2　对于精索部的输精管堵塞，采用输精管介入的方法进行一次性复通。此多是由于炎症引起的输精管不通。采用应用特制的器械经皮直接穿刺做输精管造影，避免了切开的方法对输精管大的创伤，在做输精管造影时若发现输精管堵塞于精索部，应用介入的方法做输精管复通术，若是轻度的炎性粘连，可一次复通。3　对于做腹股沟疝气手术或隐睾手术误伤输精管引起不通的治疗。对此可以采取输精管显微吻合术。由于儿童输精管极细，并紧贴在菲薄的疝囊壁或鞘状突上，如果手术医生对此部位的解剖了解程度不够，手术结验不足，未能采取水压分离之技术技巧，均可能损伤输精管，且术中常不易察觉，在婚后做精液检查时发现没有精子时才知道。对于此种情况引起的输精管不通，在治疗上已经形成了一整套完善的诊疗程序，手术疗效确切。术前要要睾丸活检，了解睾丸的生精功能。然后做微创输精管造影检查（若应用一般的输精管造影检查，对输精管损伤大，有可能在造影穿刺部位形成新的堵塞，不利于治疗），准确确定输精管不通的部位，为手术中寻找输精管打下好的基础。


无精子症 疾病治疗 在检查及吻合术的任一环节的细节不到位均会导致术后无法最终恢复输精管通畅性。检验手术是否成功的唯一标准是术后精液检查精液内有精子存在，为使这一疗效确切的治疗方法使得有这方疾病的者都能得到受益，实行协议治疗方式，如术后半年精液检查无精子退还所有费用。4　附睾堵塞引起的输精管不通。对此要做附睾探查术，显微镜下行输精管附睾吻合术。显微授精技术此是辅助生殖技术，即卵细胞质内精子注射（ICSI），平时称此为第二代试管婴儿，ICSI需要睾丸至少能够产生精子，对睾丸生精障碍而致的非阻塞性无精子症无能为力，所以此技术的治疗是针对于梗阻性无精子症的治疗有效。若是少弱精子症做ICSI，有一定的成功率，而无精子症是从附睾中取精，由于精子多不成熟，所以做ICSI治疗的成功率很低，现在有应用睾丸的精原细胞来做试管婴儿，此只在试验阶段，没有大量应用于临床，更不要说疗效了。显微授精技术治疗后有怀孕机会，不能从根本上解决基本的问题，并且此技术可能引起一些道德和法律问题，无精子症的遗传倾向问题（如AZF携带者）也无法解决。


无精子症 疾病治疗 ICSI技术理论ICSI技术理论上只需男方有1条形态正常的活精子即可完成受精，这使得那些严重少弱精、先天性双侧输精管缺如、无法行手术治疗的梗阻性无精子症以及输精管再通术失败的患者有了生育的可能。操作前需要女方进行超促排卵，在排卵期于B超引导下取得卵子后，男方再次手淫或穿刺/活检取精，最后由经验丰富的技术员人工选择最好的1条精子进行穿刺受精。由于是人工选择精子，而并非精子间优胜劣汰的自然选择，故选择的精子可能存在一定缺陷。那些具有基因缺陷的患者，如克氏综合征患者睾丸穿刺取精进行ICSI，会将基因缺陷带入下一代，这就需要在胚胎移植前进行遗传诊断（第三代试管婴儿）。同时，ICSI的另一缺陷是价格昂贵且成功率有限，中国一些技术领先的生殖中心的成功率保持在35%～40%。补锌治疗补锌。临床发现90%的无精症患者体内缺锌。遇到这些情况，应多吃含锌量高的食物，每100克以下食物中含锌量为：牡蛎100毫克、鸡肉3毫克、鸡蛋3毫克、鸡肝2.4毫克、花生米2.9毫克、猪肉2.9毫克。在吃这些食物时，注意不要过量饮酒，以免影响锌的吸收。


无精子症 疾病治疗 倘是严重缺锌导致的无精症，则最好每日服用男性补锌制剂例如育之缘，促进锌元素的补充，并且定期检查体内含锌量。


无精子症 常见误区 1、没有精液射出即是无精子症？不射精的原因主要是没有到达性高潮或逆行射精，而逆行射精可通过“射精”后的尿液离心找精子或果糖测定来鉴别。无精子症2、精液检测没有精子即是无精子症？普通镜检无精子后需要通过精液离心再次镜检来确定，单次检测结果有误差可能，临床诊断至少需2～3次离心镜检才能确诊为无精子症，同时还需排除逆行射精。而这当中，技术员本身的操作水平和责任心也是影响因素之一。3、对无精子症患者直接进行睾丸活检明确病因？有些医院对于无精子症患者直接进行睾丸活检而不首选附睾穿刺。对于那些附睾穿刺即可找到精子的梗阻性无精子症患者来说，直接进行睾丸活检损伤相对较大，可能会导致操作后生精功能减退。4、对于有射精管梗阻的患者直接手术治疗？即使诊断明确，仍需进行附睾穿刺证实有精子后再进行手术，切不可盲目手术，造成不必要的浪费。5、对于一侧输精管缺如但睾丸生精功能较好，另一侧输精管存在但睾丸生精功能低下的患者可行一侧附睾-对侧输精管吻合术。6、不活动的精子无法进行ICSI？ICSI技术需要活精子进行受精，但穿刺或活检得到的精子可能为不活动精子。但这并不是说无法进行ICSI，而是需要经验丰富的技术员来判断精子的死活。


无精子症 常见误区 一些辅助生殖机构的技术员水平有限，认为不活动精子即不可进行ICSI，或无法判断精子的死活，使很多夫妇失去了生育的机会。预防方法 1、经常锻炼：男性身体过度肥胖，会导致腹股沟处的温度升高，损害精子的成长，从而导致不育。因此，体重控制在标准范围内可以提高精子的质量。2、少去桑拿房、蒸汽浴室：高温蒸浴直接伤害精子，还抑制精子生成。3、戒烟戒酒：数据显示，吸烟、饮酒是精子数量、质量下降的最主要因素。4、放松心情：精神压力过大也对精子的成长有负面影响，所以男性应适当放松自己。5、多吃绿色食品：绿色蔬菜中含有维生素C、维生素E、锌、硒等利于精子成长的成分。6、定期检查：病菌感染也是男性不育的重要因素，应该经常到医师那里，接受衣原体、前列腺的相关检查。


无精子症 特殊疗法 饮食疗法1、二鞭膏：牛鞭、羊鞭、猪髓各适量，洗净煮烂，加佐料，熬成膏，每服一匙，每日3次。2、苡米赤豆粥：前米60克，赤小豆60克，粳米250克，煮粥服食，为一口量。饮食3、鱼胶糯米粥：鱼缥胶30克，糯米50克，先将糯米煮粥至半熟，放入鱼缥胶，一同煮熟，常搅动，以防粘锅底，每2天服一次，可常服用。4、猪肾1个，配枸杞子、党参、淮山各15克，杜仲10克，共炖熟，放食盐少许作为引药和调味，服汤吃肉。5、平时饮食：男子应多吃海参。海参营养丰富，益肾补精力强，经常食用，对男子精子稀少或缺乏，常有佳效。可取100克海参煮汤，加调料于场，将海参与汤同服食。也可用山药炖百合。用法为取鲜山药去皮250克，百合25克，加水炖至百合烂透，加入冰糖10克，分3次凉食。此方对男子精子稀少而属明虚者尤为适宜。同时可经常服食羊、狗、牛等动物的外肾，包括其阴茎和睾丸，红烧或白煮均可。以上诸方适用于因虚而致无精子者，若输精管阻塞或睾丸活俭无精则服用无效。针灸治疗取穴：①关元、中极、足三里、三阴交、蠡沟(双)；②命门、肾俞，次髂、神门、太溪(双)。两组穴隔日交替使用，20次为1个疗程。采用捻转补法，轻刺重灸，留针30分钟。


无精子症 特殊疗法 刺关元、中极、针尖斜向下刺，使针感放射至阴茎或会阴部；针次髂使针感达会阴部效果为佳。针后加灸关元、肾俞、命门、足三里，使局部皮肤充血潮红为度。常用药方1．主方聚精汤(冷方南《中医男科临床治疗学》)处方：鱼鳔10克，胎盘10克，鹿茸3克(另熔化)，熟地黄20克，沙苑子10克，何首乌15克，山茱萸12克，当归12克，白芍15克。水煎2次分2次服，每日1剂。2．中成药  中医治疗(1)七宝美髯丹，口服，每次9克，每日3次。(2)生髓育麟丹，口服，每次9克，每日3次。(3)杞菊地黄丸，口服，每次9克，每日3次。3．单方验方(1)启源养精汤(郭云龙验方)处方：楮实子10克，山药15克，枸杞子10克，茯苓15克，牛膝10克，何首乌15克，桃仁10克，太子参15克，胡桃仁10克，熟地黄20克，山茱萸10克，白术10克，覆盆子10克，玉竹10克，女贞子10克，生甘草3克。水煎服，每日l剂。另用睾丸外敷药：鸡冠花30克，楮实子20克，橘核20克，鸡血藤胶30克，共研细末。用透骨草煎水调药末为糊，敷于睾丸，每晚睡前敷。此法与内服药连续用4个月后停药。次年如上法治之1个月，再休药数月待妻孕。服药时忌酒、辛辣、腥、茶、粘食等。


无精子症 特殊疗法 (2)十子六君子汤(张世雄验方)处方：菟丝子15克，桑椹子15克，党参15克，黄精15克，巴戟天10克，五味子10克，枸杞子10克，女贞子10克，金樱子10克，破故纸10克，白术10克，茯苓10克，法半夏10克，车前子15克，蛇床子10克，炙甘草6克，覆盆子12克，陈皮3克，肉桂3克(冲服)。水煎2次分2次服，每日1剂。适用于瘀热型，有睾丸外伤史，或有腮腺炎性睾丸炎病史。无精子，不育，睾丸大小正常，腰痛，会阴部疼痛，睾丸疼痛，性欲正常或亢进，尿末滴白，尿后余沥不尽，血精。舌边尖红，脉滑数。4．主方红白皂龙汤加减(冷方南《中医男科临床治疗学》)处方：夏枯草15克，金银花10克，蒲公英15克，车前子10克，泽泻10克，黄芩10克，黄柏10克，红花6克，皂角刺9克，地龙9克，泽兰9克，香附9克。水煎2次分2次服，每日1剂。5．中成药(1)活血四物丸，口服，每次9克，每日3次。2)复方丹参片，口服，每次4片，每日3次。(3)三七末，口服，每次3克，开水送服。6．单方验方活血通络汤加减(严育斌验方)处方：红花6克，桃仁9克，生地黄24克，牡丹皮9克，茯苓15克，山药24克，金银花20克，黄柏10克，路路通15克。


无精子症 特殊疗法 水煎2次分2次服，每日1剂。疾病问题 手淫会导致无精子症吗？手淫与无精症之间没有直接的联系，但是，长期过度手淫对男性精液质量会受到影响，精子有一个72天的周期，有一个产生、成熟的过程。射精要是过于频繁会引起精液量的减少，精子数相应的指标会下降，让女性受孕的几率就大大降低。


精浊 描述 精浊是尿道口常有精液溢出的生殖系炎症性疾病。其特点是尿频、尿急、尿痛，尿道口常有精液溢出，并伴有会阴部、腰骶部、耻骨上区等部隐痛不适等。相当于西医的前列腺炎。分为急性前列腺炎和慢性前列腺炎，临床也可将其分为急性细菌性前列腺炎、慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎及前列腺痛四类。病因病机 急性者多由饮食不节，嗜食醇酒肥甘，酿生湿热，注于下焦；或因外感湿热之邪，壅聚于下焦而成。慢性者多由相火妄动，所愿不遂，或强忍不泄，或被阻中断，肾火郁而不散，离位之精，化成白浊；或房劳过度，以竭其精，精室空虚，湿热从精道内侵，湿热壅滞，气血瘀滞而成。病久，相火伤及肾阴，肾阴暗耗，可出现阴虚火旺证候；亦有体质偏阳虚者，久则火势衰微，易见肾阳不足之象。


精浊 疾病诊断 多见于青壮年。急性者，发病急骤，寒战高热，腰骶部及会阴部疼痛，常有尿频、尿痛及直肠刺激症状。形成脓肿时常发生尿潴留。直肠指检：前列腺饱满肿胀，压痛明显，局部温度增高。慢性者，包括慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎、前列腺痛。三者中除慢性细菌性前列腺炎可能有尿路感染症状外，其余临床症状几乎没有差异。主要症状为尿频，排尿后尿道口有白色分泌物溢出。此外，部分患者因病程过长而忧虑，常出现头昏目眩，神疲乏力，腰膝酸软，性功能障碍，早泄，阳痿等症状。辅助检查：急性者，尿道口溢出的分泌物镜检有大量脓细胞，涂片可找到细菌。慢性者，前列腺按摩液镜检白细胞增多，pH>10，卵磷脂小体减少或消失。前列腺液培养慢性细菌性前列腺炎有较固定的致病菌生长，慢性非细菌性前列腺炎无致病细菌生长。前列腺痛，则前列腺液镜检及培养均正常。鉴别诊断 （一）慢性子痈（附皋炎）阴囊、腹股沟部隐痛不适，类似慢性前列腺炎。但慢性子痈（附睾炎）附睾部可扪及增粗触痛的结节。（二）精癃仅在老年人群中发病，尿频且伴排尿困难，残留尿增多。（三）血精（精囊炎）精囊炎和慢性前列腺炎同时发生．除有类似前列腺炎症状外，还有血精及射精疼痛的特点。


精浊 辨证论治 内治法（一）湿热蕴结尿频，尿急，尿痛，有灼热感，排尿或大便时尿道有白浊溢出，会阴、腰骶、睾丸、少腹坠胀疼痛；苔黄腻，脉滑数。辨证分析：湿热蕴结下焦，膀胱气化失司，故见尿频，尿急，尿痛，有灼热感；湿热侵人精室，迫精外出，故见排尿或大便时尿道有白浊溢出；湿热蕴结，气机失调，经络不畅，故见会阴、腰骶、睾丸、少腹坠胀疼痛；苔黄腻、脉滑数为湿热蕴结之象。治法：清热利湿。（二）气滞血瘀少腹、会阴、睾丸坠胀不适、疼痛，或有血尿、血精；舌紫或有瘀点，苔白或黄，脉沉涩。辨证分析：湿热壅滞日久，瘀血败精阻于精室，气血瘀滞，不通则痛，故见少腹、会阴、睾丸坠胀不适，甚或疼痛；瘀阻络塞，血溢脉外，或瘀久化热，络伤血出，故见血尿或；血精；舌紫或有瘀点、脉沉涩为血瘀之象。治法：活血祛瘀行气。（三）阴虚火旺排尿或大便时尿道有白浊滴出，遗精或血精，阳事易兴；腰膝酸软，头昏眼花，失眠多梦；舌红少苔，脉细数。辨证分析：阴虚火旺，虚火扰及精室．迫精或血外出，故见排尿或大便时尿道有白浊滴出，遗精或血精，阳事易兴；腰为肾之府，肾虚腰失所养，故有腰膝酸软；肾阴不足，不能生髓上盈脑海，故见头昏眼花；心肾不交，故见失眠多梦；舌红少苔、脉细数为阴虚火旺之象。


精浊 辨证论治 治法：滋阴降火。（四）肾阳虚损，阳痿早泄，甚或稍劳后即尿道有白浊溢出；头昏神疲，腰膝酸软，形寒肢冷；舌淡胖，苔白，脉沉细。辨证分析：肾阳虚损，命门火衰，阳事不振，故见阳痿；精关不固，故见早泄，甚或稍劳后即尿道口有白浊溢出；肾虚气亏，脑失所养，故伴头昏神疲；腰失所养，故见腰膝酸软；阳虚失去温煦，故形寒肢冷；舌淡胖、苔白、脉沉细为肾阳虚损之象。治法：温肾固精。外治法湿热蕴结或气滞血瘀证者，可采用下列方法：（一）金黄散15—30g，山芋粉或藕粉适量，水200mL，调煮成薄糊状，微冷后（43℃）保留灌肠，每日1次。（二）葱归溻肿汤坐浴，每次20分钟，每天2—3次；亦可用温水坐浴，每次20分钟，每日2次。（三）野菊花栓塞人肛门内约2．5—3cm，每次1枚，每日2次。其他疗法 慢性前列腺炎尚可采用下列方法治疗：一、前列腺按摩，每周1次。二、理疗、局部超短波透热，或局部有效抗生素离子透人治疗。


精浊 预防调摄 1．急性前列腺炎禁忌前列腺按摩，以免炎症扩散。2．急性期忌房事，慢性者应建立合理的性生活，避免频繁的性冲动，戒除手淫恶习。3．禁酒，忌过食肥甘及辛辣炙博食物。4．慢性病患者应调节情志，积极有规律地治疗，保持乐观情绪，树立起战胜疾病的信心。5．生活规律，劳逸结合，不要久坐或骑车时间过长。6．增加营养，加强锻炼，增强体质，预防感冒。结语 精浊相当于西医的前列腺炎。其特点为：尿频，尿急，尿痛，尿道口常有精液溢出，伴会阴、腰骶部、耻骨上区等隐痛不适。主要病机为湿热壅滞、气血瘀滞、阴虚火旺或肾阳虚损，本虚标实。应区分急性与慢性病变，慢性者要区分慢性细菌性前列腺炎、慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛，并与慢性子痈、精癃、精血相鉴别。湿热蕴结证。


肺棘球蚴病 描述 棘球蚴病是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症，也称包虫病。肺棘球蚴病约占棘球蚴病的10％－15％，多为单发性棘球蚴囊肿，右肺比左肺、下叶比上叶多见。棘球蚴病俗称包虫病，是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病，分布于全世界广大的畜牧地区，在人与动物之间传播。目前已却深的棘球绦虫有4种，即细粒棘球绦虫，多房棘球绦虫、伏氏棘球绦虫及少节棘球绦虫，后两种主要分布在中美洲及南美洲。疾病名称 肺棘球蚴病疾病分类 胸外科疾病别名 包虫病疾病概述 棘球蚴病是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症，也称包虫病。肺棘球蚴病约占棘球蚴病的10％－15％，多为单发性棘球蚴囊肿，右肺比左肺、下叶比上叶多见。


肺棘球蚴病 疾病描述 棘球蚴病是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症，也称包虫病。肺棘球蚴病约占棘球蚴病的10％－15％，多为单发性棘球蚴囊肿，右肺比左肺、下叶比上叶多见。棘球蚴病俗称包虫病，是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病，分布于全世界广大的畜牧地区，在人与动物之间传播。目前已却深的棘球绦虫有4种，即细粒棘球绦虫，多房棘球绦虫、伏氏棘球绦虫及少节棘球绦虫，后两种主要分布在中美洲及南美洲。我国主要为细粒棘球绦虫病和泡型棘球蚴病。1、传染源本病的传染源是感染细粒棘球绦虫的犬，其中卵对温度耐受性好，适合于在牧区传播。2、传播途径主要是人与狗密切接触，虫卵污染手指经口感染，此外，狗粪中虫卵污染蔬菜或水源，尤其人畜共饮同一水源，也可招致感染。3、易感人群患者以青壮年农民与牧民较多，少数民族比汉族较多。大多在儿童期感染，至青壮年发病。


肺棘球蚴病 症状体征 肺棘球蚴囊肿由于生长缓慢，如无并发症，可多年无症状。囊肿逐渐长大后，可以产生咳嗽、胸痛、咯血、气急等症状。囊肿穿破入支气管后，病人先有阵发性咳嗽，继而咳出大量透明粘液。内囊亦可随之分离．如被咳出，痰液中可找到头节。并发感染者则症状类似肺脓肿，出现发热、咳脓痰和咯血等。囊肿穿破入胸膜腔．则形成液气胸，继而成为脓胸。有些病例还可出现皮疹、发热、恶心、呕吐、腹痛、支气管痉挛和休克等过敏反应症状，严重者可以致死。肺棘球蚴病的体征，在病变区叩诊呈浊音。呼吸音减低或消失。巨大囊肿可压迫纵隔，使气管及心脏移位。疾病病因 棘球蚴病是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致。病理生理 棘球蚴病是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症。


肺棘球蚴病 诊断检查 肺棘球蚴病的诊断依据以下四点：肺棘球蚴病的生存链　1．病人居住在或到过棘球蚴病流行区．有牧羊犬接触史。2．X线胸片或CT表现为密度均匀、边界清楚的圆形或椭圆形阴影；如囊肿破裂分离后可有如下征象：（1）外囊破裂。少量空气进入外囊与内囊之间，在囊肿顶部呈现新月形透亮区。（2）外囊、内囊都破裂。囊液部分排出，空气同时进入外囊及内囊，则囊内呈现液平面，其上方有两层弧形透亮带。（3）内囊、外囊都破裂，且内囊陷落漂浮于囊液表层，则在液平面上呈现不规则的内囊阴影，犹如水上浮莲。囊壁破裂，内容物全部排空，则呈现囊状透亮影，类似肺大疱。3．超声检查显示肺内有囊性病变。4．实验室检查，血常规显示嗜酸性粒细胞比例增高．有时可达25％-30％。棘球蚴补体结合试验阳性；棘球蚴液皮内试验(Coesolfi试验)阳性(阳性反应率可达70％~90％)。怀疑肺棘球蚴病时，禁忌用穿刺术作为诊断方法，以避免发生囊液外渗产生过敏反应和棘球蚴播散等严重并发症。


肺棘球蚴病 治疗方案 棘球蚴病目前尚无特效治疗药物，外科手术是治疗肺棘球蚴囊肿唯一有效的治疗方法。手术要求全部摘除内囊，井防止囊液外溢，以免引起过敏反应或棘球蚴头节播散。手术方法有下列三种：幼虫　　1．内囊摘除术适用于无并发症的肺棘球蚴囊肿。开胸显露囊肿后，用纱布垫遮盖囊肿周围之肺组织和胸膜腔。避免囊液外溢进入周围组织。用穿刺针抽出部分囊液后，注入少量10％氯化钠溶液以杀灭头节，15分钟后切开外囊。将内囊完整全部取出、也可以不穿刺囊肿，小心地切开外囊，在沿外囊与内囊间隙扩大分离面，此时于气管内加压吹气使肺膨胀，内囊即可完整逸出：然后剥离切除外囊壁，用细丝线缝合囊壁的细小支气管开口。2．囊肿摘除术适用于较小的无并发症位于：肺组织深部的肺棘球蚴囊肿囊与内囊一并摘除，然后缝合肺组织创面。3．肺叶或肺段切除术适用于并发感染，造成周围肺组织病变的病例。


肺棘球蚴病 疾病预防 肺棘球蚴病在棘球蚴病瘫行区进行宣传教育注意饮食卫生、饭前洗手和保护水源，调查掌握病变流行情况，对牧犬投驱虫药，加强对屠宰场管理等措施，可以降低发病率。治疗手段一、手术治疗目前仍以手术治疗即摘除为主，术中以0.1％西替溴铵作杀原头蚴剂，术前2周至术后2周服用丙硫咪唑以减少术中并发症及术后复发。手术方法有下列三种：1．内囊摘除术适用于无并发症的肺棘球蚴囊肿。开胸显露囊肿后，用纱布垫遮盖囊肿周围之肺组织和胸膜腔。避免囊液外溢进入周围组织。用穿刺针抽出部分囊液后，注入少量10％氯化钠溶液以杀灭头节，15分钟后切开外囊。将内囊完整全部取出、也可以不穿刺囊肿，小心地切开外囊，在沿外囊与内囊间隙扩大分离面，此时于气管内加压吹气使肺膨胀，内囊即可完整逸出：然后剥离切除外囊壁，用细丝线缝合囊壁的细小支气管开口。2．囊肿摘除术适用于较小的无并发症位于：肺组织深部的肺棘球蚴囊肿囊与内囊一并摘除，然后缝合肺组织创面。3．肺叶或肺段切除术适用于并发感染，造成周围肺组织病变的病例。疾病预防在棘球蚴病瘫行区进行宣传教育注意饮食卫生、饭前洗手和保护水源，调查掌握病变流行情况，对牧犬投驱虫药，加强对屠宰场管理等措施，可以降低发病率。


肺棘球蚴病 疾病预防 二、肺棘球蚴病生存方式药物治疗手术禁忌证或术后复发而无法手术者，可进行药物疗法。常用药物是阿苯达唑，剂量为12—15mg/kg/d或0.8g/d，分2次服用。4周为1疗程，间歇2周后再服1疗程。共6—10个疗程。有效率80％以上。本药不良反应少而轻。长期服用对肝、心与造血器官均未见显著损害、偶可引起可逆性白细胞减少与一过性血清ALT升高。该药有致畸作用，孕妇禁用。预防措施肺棘球蚴病传播方式在棘球蚴病瘫行区进行宣传教育注意饮食卫生、饭前洗手和保护水源，调查掌握病变流行情况，对牧犬投驱虫药，加强对屠宰场管理等措施，可以降低发病率。1、消灭传染源对流行区的犬进行普查普治，广泛宣传养狗的危害性，以吡喹酮驱除犬的细粒棘球绦虫。2、加强群众的健康知识的注意饮食卫生和个人防护。避免与犬的密切接触。3、加强屠宰场的管理病畜的内脏要深埋，防止被犬吃食后感染本虫。避免犬粪中虫卵污染水源。


肺棘球蚴病 肺棘球蚴病-并发症 肺棘球蚴的预防囊肿破裂：有1/3～1/2的肺棘球蚴病患者发生囊肿破裂，多有外力震荡、剧烈运动、剧烈咳嗽、摔倒或屏气等诱因。较大囊肿突然破裂可引起紧急情况，如大量脓液和囊膜骤然进入气管、支气管，可引起严重呼吸困难，甚至窒息死亡；破入心包、大血管时，常引起猝死。囊肿感染：可引起类似肺脓肿的症状，如高热、胸痛、咳嗽、脓痰、白细胞增高、血沉加快等。呼吸道的继发感染和剧烈的咳嗽，常是囊肿破裂的诱因。感染严重者虫体可死亡。囊肿播散：囊肿破裂后，使其子囊、囊砂等进入附近组织或血流内，可在其他组织、器官内形成继发性棘球蚴囊肿，引起相应临床表现。其中血源性播散型经过一段时间在肺内发育为多发性囊肿，在X线上与转移瘤很相似。经支气管肺内播散型，1～3年后形成继发性囊肿，其特点为囊肿数量多而密集，多呈肺叶或肺段分布，以下叶为多。直接蔓延型由原位包囊穿入邻近肺内、胸膜腔内，形成新的包囊。


肺棘球蚴病 肺棘球蚴病-保健贴士 肺棘球蚴病的生存链  肺棘球蚴病传播方式棘球蚴病也叫囊虫病或包虫病，俗称肝包虫病。是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫——棘球蚴寄生在鹿等动物的肝脏、肺脏所引起，是一种人畜共患的寄生虫病。患该病的猪俗称“米猪”。所有哺乳动物都可受到棘球蚴的感染而发生棘球蚴病。棘球蚴主要寄生在鹿的肝脏和肺脏。肺部严重感染时，病鹿呼吸困难、咳嗽。在不同部位叩诊，有局限性的半浊音区。听诊病灶部肺泡音微弱或消失。如果棘球蚴破裂，则全身症状迅速恶化，体力极度虚弱，通常窒息死亡。肝脏严重感染时，腹部右侧膨大，营养失调，常发生臌气，叩诊肝浊音区扩大，触诊时有疼痛感。1、宣传教育注意饮食卫生、饭前洗手和保护水源，对牧犬投驱虫药，加强对屠宰场管理等措施，可以降低发病率。2、对犬进行定期驱虫，犬排出的粪便应进行深埋或堆集发酵处理。3、病畜的脏器应烧毁或煮熟后方可作饲料。4、保持饲草和饮水卫生，防止犬粪污染。


幽门螺旋杆菌病 描述 幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。


幽门螺旋杆菌病 基本概述 幽门螺杆菌[1]幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如嗳气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据日本九州大学最新研究发现，具有传染性的幽门螺旋杆菌病可能引起胃癌。研究人员对1000多名中年男性进行了为期14年的跟踪调查。调查期间，共有68人被确诊为胃癌。研究人员在排除其他影响胃癌发病的因素后发现，感染幽门螺旋杆菌者患胃癌的风险是未受感染者的2.7倍；吸烟者的患病风险是不吸烟者的1.8倍；两者兼具人群罹患胃癌的风险是既无感染又无吸烟嗜好者的11.4倍。研究人员指出，幽门螺旋杆菌会引发胃炎和消化性溃疡，这种经口传播的细菌把胃癌变成了一种传染性疾病。（《生命时报》）


幽门螺旋杆菌病 临床表现 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。疾病检查 1、尿毒酶检查：幽门螺杆菌能在人体胃内产生大量的尿毒酶，而且只有幽门螺杆菌才能产生这种酶，所以可能通过检查尿毒酶来诊断幽门螺杆菌的感染。2、胃镜检查：通过胃镜检查，可以钳取胃粘膜用直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。3、唾液测定幽门螺杆菌：通过收取唾液即可以检查，没有任务副作用。[2]


幽门螺旋杆菌病 传播途径 幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口-口，粪-口传播，已有以下实验可以证明：1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNA；2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。总的趋势是：幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性。我国的感染年龄早于发达国家20年左右，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。另外，我国北方地区的感染率高于南方地区。同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。


幽门螺旋杆菌病 诊断 幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同，但大多数医院采用的方法都是特异、快速的，有些是无创伤的。专家们告诫患者，如感觉胃部不适，应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查，以便及早用药，及早从消化道清除幽门螺旋杆菌，以防止发展成严重的胃部疾病。治疗 幽门螺旋杆菌感染是可以治愈的。一般的治疗原则是以抗生素为主，辅加抑酸剂（铋剂），常用抗生素羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等。患者到医院检查后，应按照医生的指导坚持服药，并及时检查疗效。80%的国人都能查出有幽门杆菌，因此这个感染还是非常多的，是比较常见的细菌感染。然而，并不是每一个人感染幽门杆菌后都会得胃溃疡等消化性溃疡，因为幽门杆菌分为有毒株和无毒株,有毒株仅占20%。之所以有的人感染后发病,有的不发病,主要与人的遗传基因、幽门杆菌菌株不同,其所含毒性不同,以及环境因素等有关。如果症状比较明显,就要根治。大多数幽门杆菌不产生毒素,又没有什么症状,就可以不治疗。


虹膜囊肿 疾病名称 虹膜囊肿疾病分类 眼科疾病概述 虹膜囊肿是由于眼球穿通伤或内眼手术后，结膜或角膜上皮通过伤口进入前房，种植于虹膜并不断增生所致。虹膜囊肿的病因有多种，包括先天性、外伤植入性、炎症渗出性和寄生虫性等。其中以外伤植入性最常见。疾病描述 虹膜囊肿是由于眼球穿通伤或内眼手术后，结膜或角膜上皮通过伤口进入前房，种植于虹膜并不断增生所致。症状体征 虹膜囊肿可向后房伸展，于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起块.疾病病因 虹膜囊肿的病因有多种，包括先天性、外伤植入性、炎症渗出性和寄生虫性等。其中以外伤植入性最常见。病理生理 是由于眼球穿通伤或内眼手术后，结膜或角膜上皮通过伤口进入前房，种植于虹膜并不断增生所致。诊断检查 虹膜囊肿可向后房伸展，于瞳孔区见到虹膜后有黑色隆起块，易被误诊为黑色素瘤。治疗方案 目前多采用激光和手术治疗。用药安全 1、本疾病应及早手术，手术时将囊肿连同受累的虹膜组织一并切除。手术时角巩膜缘切口不应过小，以便充分暴露囊肿，彻底清除并减少损伤晶体的危险。2、如囊肿较大，累及范围较广时，则可考虑局部手术切除术合并激光疗法或放射疗法。以便清除或抑制残存的囊壁组织，免其复发。


脑干损伤 描述 脑干损伤是指中脑，脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤，外界暴力直接作用下造成的脑干损伤；继发性脑干损伤继发于其他严重的脑损伤之后，因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。疾病名称 脑干损伤疾病别名 脑干伤疾病分类 神经外科康复医学科急诊科外科


脑干损伤 症状体征 脑干损伤MRI图(T2像)脑干含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经)，全身感觉、运动传导束，及呼吸循环中枢，脑干网状结构参与和维持意识清醒。故损伤后出现……　1.意识障碍原发性脑干损伤病人，伤后常立即发生昏迷，轻者对痛刺激可有反应，重者昏迷程度深，一切反射消失。如有昏迷持续时间较长，很少出现中间清醒或中间好转期，应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。2.瞳孔和眼运动改变眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理，它们的神经核均位于脑干，脑干损伤时可有相应变化，临床上有定位意义。中脑损伤时，初期两侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外倾斜;两侧损伤时，两侧瞳孔散大，眼球固定。脑桥损伤时，可出现两瞳孔极度缩小，光反射消失，两侧眼球内斜，同向偏斜或两侧眼球分离等征象。3.去皮质强直是中脑损伤的重要表现之一。因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢，而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。两者之间切断时，便出现去皮质强直。表现为伸肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。损伤较轻者可为阵发性，重者则持续发作。


脑干损伤 症状体征 4.锥体束征是脑干损伤的重要体征之一。包括肢体瘫痪、肌张力增高，腱反射亢进和病理反射出现等。在脑干损伤早期,由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。但基底部损伤时，体征常较恒定。如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪，包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。严重损伤处于急性休克期时，全部反射可消失，病情稳定后才可出现。5.生命体征变化  脑背侧面和腹侧面心态(1)呼吸功能紊乱：脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期，如小脑幕切迹疝的形成时，先出现呼吸节律紊乱，陈-施呼吸，在脑疝的晚期颅内压继续升高，小脑扁桃体疝出现，压迫延髓，呼吸即先停止。(2)心血管功能紊乱：当延髓损伤严重时，表现为呼吸心跳迅速停止，病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期，此时脉搏缓慢有力，血压升高，呼吸深快或呈喘息样呼吸，以后转入衰竭，脉搏频速，血压下降，呼吸呈潮式，终于心跳呼吸停止。


脑干损伤 症状体征 一般呼吸停止在先，在人工呼吸和药物维持血压的条件下，心跳仍可维持数天或数月，最后往往因心力衰竭而死亡。(3)体温变化：脑干损伤后有时可出现高热，这多由于交感神经功能受损，出汗功能障碍，影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时，体温则可降至正常以下。6.内脏症状(1)上消化道出血：为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。(2)顽固性呃逆。(3)神经源性肺水肿：是由于交感神经兴奋，引起体循环及肺循环阻力增加所致。疾病病因 外伤。单纯的脑干损伤并不多见。脑干包括中脑、脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。


脑干损伤 发病机制 表1脑干损伤脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉、扭转、挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上；扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤，头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中延髓受损机会较多；双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折，则可直接损伤延髓；此外，当头部受击引起颅骨严重变形，通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次之，脑干受压移位、变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。弥漫性轴索损伤（DiffuseaxonalinjuryDAI），系当头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤，病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处，多属挫伤、出血及水肿。镜下可见轴索断裂、轴浆溢出。稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素。


脑干损伤 发病机制 最后呈囊变及胶质增生国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分不应作为一种独立病征。通常DAI均有脑干损伤表现，且无颅内压增高，故需依靠CT或MRI检查才能诊断。继发性脑干损伤为颞叶钩回疝、脑干受挤压导致脑干缺血损伤。


脑干损伤 检查 脑干损伤CT图应根据发病机制、临床表现的变化，并结合辅诊手段作动态分析。1.病史询问受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。2.神经系统检查重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。3.头部检查头皮伤情况，眼睑、结膜和乳突部有无淤血，耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。4.生命体征重点观察呼吸、脉搏和血压变化。5.全身检查有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。有低血压和休克时更应注意合并伤。6.头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片，凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片，眼眶部骨折摄柯氏位片。7.腰穿了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。8.CT扫描是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。


脑干损伤 检查 病情变化时应行CT复查。9.MRI急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等，MRI常优于CT扫描。


脑干损伤 诊断 原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在临床症状重叠，鉴别诊断较为困难。对于伤后立即昏迷并进行性加重，瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的病人，原发性脑干损伤的诊断基本成立。鉴别诊断  脑干损伤CT图原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发，临床症状相互参错，难以辨明孰轻孰重、何者为主，特别是就诊较迟的病人更难区别是原发性损伤还是继发性损害。原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别在于症状，体征出现的早晚。继发性脑干损伤的症状、体征皆在伤后逐渐产生。颅内压持续监护亦可鉴别：原发性颅内压不高，而继发性则明显升高。同时，CT和MRI也是鉴别诊断的有效手段。在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面，尤其是对胼胝体和脑干的细微损害，MRI明显优于CT。脑干听觉诱发电位可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常，病灶水平及其上的各波则显示异常或消失，颅内压监护连续测压亦有鉴别原发性或继发性脑干损伤的作用，虽然二者临床表现相同，但原发者颅内压正常，而继发者明显升高。实验室检查腰椎穿刺，脑脊液压力正常或轻度增高，多呈血性。


脑干损伤 诊断 其它辅助检查1.颅骨X线平片颅骨骨折发生率高，亦可根据骨折的部位，结合受伤机制推测脑干损伤的情况。2.颅脑CT、MRI扫描原发性脑干损伤表现为脑干肿大，有点片状密度增高区，脚间池、桥池，四叠体池及第四脑室受压或闭塞。继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外，还可见脑干受压扭曲向对侧移位，MRI可显示脑干内小出血灶与挫裂伤，由于不受骨性伪影影响，显示较CT清楚。3.颅内压监测有助于鉴别原发性或继发性脑干损伤，继发者可有颅内压明显升高，原发者升高不明显。4.脑干听觉诱发电位（BAEP）为脑干听觉通路上的电生理活动，经大脑皮质传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰，可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。治疗方案 昏迷时程较长的重度原发脑干伤，要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。


脑干损伤 用药安全 1、每天按时排便；  长峰血管瘤[1]2、饮食清淡，吃软食；3、饮水适度，检测每日尿量，检测血压；4、每隔两三小时就要翻身拍背；每天用肥皂水清洗全身，防止褥疮；做按摩，防止肌肉萎缩；可以做针灸辅助治疗；5、护理注意：1）根据病情采取适当的卧位，平卧时头转向一侧，避免呕吐物误入气管，血压低时应去枕平卧。2）有假牙患者应取下假牙，以防假牙脱落、堵塞呼吸道引起窒息，防止咬伤舌头。3）保持呼吸道通畅。如有舌后坠时口腔可放置通气道，定时吸除口腔内分泌物。患者咳嗽、痰多不易吸除，应早气管切开。


脑干损伤 治疗及预后 治疗脑干损伤的病情重，的治疗效果尚不满意。对于轻度脑干损伤的病人，可按脑挫裂伤治疗，部分患者可获得良好疗效，而对于重者，其死亡率很高，所以救治工作应仔细认真，要有长期的打算，且护理工作显得尤为重要，同时，密切注意防治各种并发症。1.保护中枢神经系统，酌情采用冬眠疗法，降低脑代谢；积极抗脑水肿；使用激素及神经营养药物。2.全身支持疗法，维持营养，预防和纠正水，电解质紊乱。3.积极预防和处理并发症，最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。加强护理，严密观察，早期发现，及时治疗，对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人，早期实施气管切开至为必要，但气管切开后应加强护理，减少感染机会4.对于继发性脑干损伤应尽早明确诊断，及时去除病因。若拖延过久，则疗效不佳。5.恢复期应着重于脑干功能的改善，可用苏醒药物，高压氧舱治疗，增强机体抵抗力和防治并发症。预后重度脑干损伤病死率很高，几乎占颅脑损伤病死率的1/3，若延髓平面受创，则救治希望甚微。


艾滋病性颈淋巴结肿大 描述 艾滋病性颈淋巴结肿大为艾滋病前期临床表现之一。由人类免疫缺陷病毒(HIV)侵犯颈淋巴结所致。病程较长，淋巴结逐渐增大，常伴有腹股沟等多处淋巴结肿大、发热、消瘦、乏力、白细胞减少等症。细针穿刺活检可协助诊断。疾病概述 淋巴结肿大是艾滋病常见的症状之一，常表现为持续性全身淋巴结肿大。临床表现为腹股沟以外2个或多个位置的淋巴结肿大，持续时间最短3-6个月，淋巴结活组织检查为滤泡增生而无特殊病原。体检常发现对称、可活动、有弹性的淋巴结，大小为0.5-2  艾滋病性颈淋巴结肿大cm，常无疼痛及触痛。最常涉及的淋巴结为颈前、颈后、颌下、枕及腋窝淋巴结，肱骨内上髁及股淋巴结也可肿大，纵隔及肺门淋巴结也可受累，腹部CT常发现肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。淋巴结肿大在艾滋病各期都可出现。所有HIV感染者都有无症状期，此期无任何临床症状，但部分患者可出现持续性的全身淋巴结肿大，这可能是唯一的指征，且血中可检出病毒及其包膜及抗HIV抗体，具传染性。疾病名称 艾滋病性颈淋巴结肿大


艾滋病性颈淋巴结肿大 疾病描述 为艾滋病前期临床表现之一。由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。病程较长，淋巴结逐渐增大，常伴有腹肌沟等多处淋巴结肿大、发热、消瘦、乏力、白细胞减少等症。细针穿刺活检可协助诊断。


艾滋病性颈淋巴结肿大 症状体征 由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。病程较长，淋巴结逐渐增大，常伴有腹肌沟等多处淋巴结肿大、发热、消瘦、乏力、白细胞减少等症。①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键  艾滋病性颈淋巴结肿大是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群。艾滋病引起的持续性淋巴结肿大期：主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。


艾滋病性颈淋巴结肿大 临床表现 1.主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。2.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4  艾滋病性颈淋巴结肿大的病人可出现脾肿大。3.各种感染此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。


艾滋病性颈淋巴结肿大 临床表现 口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。4.典型的艾滋病期有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷。发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死。疾病病因 人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。病理生理 人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。


艾滋病性颈淋巴结肿大 诊断检查 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点：详细询问病史包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。临床检查首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形成等现象。然后进行颈部扪诊。检查时受检者头略低，并倾向病侧，使颈部肌肉松弛，便于肿块之扪摸  艾滋病性颈淋巴结肿大。检查时注意肿块之部位、大小、质地、活动度、有无压痛或搏动，并应两侧对照比较。如前所述，成人颈部肿块应考虑转移性恶性肿瘤可能，因此，应常规检查耳鼻咽喉、口腔等处，以便了解鼻咽、喉等处有无原发病灶。必要时可作鼻内窥镜或纤维鼻咽喉镜检查。影像学检查颈部CT扫描除可了解肿瘤部位、范围外，并有助于明确肿块与颈动脉、颈内静脉等重要结构的关系，为手术治疗提供重要参考依据，但较小之肿块，常不能显影。为查找原发病灶，可酌情作鼻窦、鼻咽和喉侧位等X线拍片检查。对于颈部鳃裂瘘管或甲状舌管瘘管，可行碘油造影X线拍片检查，以了解瘘管走向和范围。病理学检查（1）穿刺活检法：以细针刺入肿块，将用力抽吸后取得的组织，进行细胞病理学检查。


艾滋病性颈淋巴结肿大 诊断检查 适用于多数颈部肿块者，惟其取得之组织较少，检查阴性时，应结合临床作进一步检查。（2）切开活检法：应慎用。一般仅限于经多次检查仍未能明确诊断时。手术时应将单个淋巴结完整取出，以防病变扩散。疑为结核性颈淋巴结炎时，切开活检后有导致伤口经久不俞愈可能，应注意预防。对于临床诊断为涎腺来源或神经源性良性肿瘤者，由于肿瘤位置较深，术前切开活检有时不易取得阳性结果，却有使肿瘤与周围组织粘连，增加手术困难之弊端，故一般于手术摘除肿瘤后再送病理检查。鉴别诊断 本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、结缔组织疾病等相鉴别。2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。一般治疗一般治疗根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。抗病毒治疗抗病毒治疗抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highlyactiveanti-retroviraltherapy，HA  艾滋病性颈淋巴结肿大ART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 (1)主要的抗病毒药物：目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种，主要有三大类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。①核苷类反转录酶抑制剂(nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NRTIs)：A.齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反应是骨髓抑制，引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。B.二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc)：0.75mg，3次/d。主要副作用有周围神经炎及胃炎等，但无骨髓抑制作用。目前较少应用。C.地丹诺辛(双脱氧肌苷,ddi)：200mg，2次/d。体重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等，可有恶心、腹泻等消化道症状，也无骨髓抑制作用。D.司坦夫定(stavudine，D4T)：30～40mg，2次/d。不良反应较少，部分患者可有周围神经炎。E.拉米夫定(lamivudine，3TC)：150mg/d，2次/d。该药耐受性好，无明显不良反应。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 F.阿巴卡韦(abacavir，ABC)：成人300mg，2次/d。G.齐多夫定/拉米夫定(双肽芝)：为ZDV与3TC的合剂，每片含ZDV300mg，3TC150mg，1片/次，2次/d。齐多夫定、二脱氧胞苷、拉米夫定。H.三协唯(trizivir)：为ZDV，3TC与abc的合剂。②非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs)：是一类强力抗HIV药物，能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点，使其失去活性或活性下降，从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种：A.奈韦拉平(nevirapine)：200mg/d，连用14天；以后200mg，2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。B.洛韦胺(罗韦拉得)：300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。C.地拉韦定(delavirdine)：400mg，2次/d。副作用可见  艾滋病性颈淋巴结肿大皮疹、头痛等。D.依法韦伦(efavirenz)：600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 ③蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，PI)：HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体，在该酶的催化下，HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白，所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括：A.沙奎那韦(saquinavir)：600mg，2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，亦可见头痛，转氨酶升高等。B.茚地那韦(indinavir)：800mg，3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等，并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等，为防止肾结石形成，服药时应鼓励患者多饮水。C.奈非那韦(nelfinavir)：750mg，3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。D.利托那韦(ritonavir)：300～600mg，2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。上述三类药物多数都有不良反应，单用很难有效抑制病毒的复制，且易产生耐药。因此，强调联合用药。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 联合用药的方案很多，目前  艾滋病性颈淋巴结肿大多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂，或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂，常见的联合方案有：沙奎那韦+ZDV+3TC；或奈非那韦+D4T+ddi；或茚地那韦+ZDV+ddi；或利托那韦+ZDV+ddc；或沙奎那韦+利托那韦+D4T+3TC。使用这些联合方案治疗，能同时抑制HIV复制过程的多个环节，可高效抑制HIV复制，最大限度降低耐药性，提高患者生活质量和存活率，显著降低母婴垂直传播的危险性等。主张：①已发展至获得性免疫缺陷综合征期者，无论CD4及病毒载量的值高低如何，都应进行治疗；②无症状者的CD4<200×106/L，虽然病毒载量测不出也应治疗；③CD4细胞>200×106/L，但<350×106/L，病毒载量不高，患者无症状，此时的治疗仍有争论；④无症状者的CD4>350×106/L，病毒载量>55000拷贝数，目前大多主张治疗；⑤无症状者的CD4>350×106/L，病毒载量<55000拷贝数，现大多主张继续监控CD4量。也有建议进行间断治疗。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应，使之保持高水平的应答，可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用；同时，可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此，仍有待于进一步探索。此外，如何将疗法简单化，包括延长服药时间，以及减少药物剂量和种类，以提高药物的依顺性和患者的耐受性。(2)新的抗病毒药物：除上述三类药物以外，目前有些针对新的作用靶点的药物正在研究中：①整合酶抑制剂：阻断病毒DNA整合进入宿主细胞染色体。Merck公司研究的一种整合酶抑制剂，能阻断HIV基因整合进入宿主淋巴细胞染色体，与现有的药物没有交叉抗药性，动物实验显示用药后CD4细胞计数有所上升，病毒载量显著下降，对抗药性病毒有抑制作用，而且没有明显的毒副作用。②辅助受体阻断剂：ScheringPlough公司研发了两种CCR5的拮抗剂，体外实验显示能够封闭CCR5辅助受体。Progeris制药公司研制的两种辅助受体抑制剂，都能够显著降低病毒载量。③封闭病毒蛋白gp120或gp41阻断HIV与靶细胞的结合和病毒包膜与靶细胞膜融合。TrimerisInc公司研制的病毒融合抑制剂，能够封闭病毒gp41蛋白，阻断病毒与细胞膜的融合。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 这种药物对野毒株和抗药性毒株均有抑制作用。可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。(3)其他抗病毒药物：如膦甲酸钠、干扰素α及阿昔洛韦等均未能证实有长期抑制HIV的复制作用。免疫调节治疗免疫调节治疗主要是应用免疫增强剂，常用的有下列几种。(1)胸腺素(thymosin)：细胞免疫增强剂，适用于免疫缺陷及  艾滋病性颈淋巴结肿大免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。副作用少而轻，偶见一过性头晕、胸闷等可自行消退。10～20mg/次，肌内或皮下注射，隔日1次。(2)香菇多糖(lentinan)：能兴奋体液及细胞免疫，具有广泛的药理活性。无明显毒副作用。3～5片/次，2次/d，3个月一疗程，并同时服用一般剂量的维生素类药物。(3)阿地白介素(IL-2)：能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。副作用有发热、寒战、厌食及疲劳感。15mg/d加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，3～4周为一疗程。过去认为应用免疫兴奋剂，可增强HIV感染者的免疫功能。但目前有人认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因而应用与否尚无定论。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 (4)唐草片(tangherb)：清热解毒、活血益气。用于艾滋病毒感染者以及艾滋病患者(CD4淋巴细胞在100-400个/mm3之间)，有提高CD4淋巴细胞计数作用，可改善乏力、脱发、食欲减退和腹泻等症状，改善活动功能状况。服药后可能出现恶心、消化不良、失眠，一般不需要停药可自行缓解。口服。一次8片，一日3次；6个月为一个疗程。机会性感染和恶性肿瘤的治疗机会性感染及肿瘤的治疗及时诊断机会性感染及肿瘤，尽早给予有效的治疗，可明显改善预后，延长患者的生命。(1)卡氏肺孢菌肺炎：可用喷他脒(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同时抑制氧化磷酸化过程，从而使病原体不能生存，对卡氏肺孢菌有直接杀灭作用。副作用有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、胸痛以及局部反应等。4mg/(kg?d)，静脉滴注或肌内注射，2周  艾滋病性颈淋巴结肿大为一疗程。或甲氧苄啶(TMP)15mg/(kg?d)，加磺胺甲恶唑75mg/(kg?d)，分次口服或静脉注射，2～3周为一疗程。或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服，加磺胺嘧啶4g/d，同时服碱性药物，连服1个月为一疗程。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 有效者于2～4天内体温下降，X线表现亦随之改善。对已患过卡氏肺孢菌肺炎的患者，应进行第二阶段抗虫预防。喷他脒气雾剂300mg，1次/月，喷雾由呼吸道吸入。最近发现氨苯砜(DDS)有很强的抗卡氏肺胞菌作用，与甲氧苄啶(TMP)联合应用，可提高疗效。氨苯砜(DDS)100mg/d+甲氧苄啶(TMP)20mg/(kg?d)，分4次口服，2～3周为一疗程，疗效与复方磺胺甲唑相似。(2)巨细胞病毒感染：治疗及预防复发或复燃，目前推荐更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠，也可用阿糖腺苷(vidarabine)。(3)隐球菌、假丝酵母菌(念珠菌)及皮肤癣菌感染：治疗及预防复发或复燃，可用酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假丝酵母菌、类球孢子菌及皮肤癣菌等细菌的活性作用，能治疗浅部及深部真菌感染。偶有轻微恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒、头痛等，但有肝脏毒性作用，应予注意。200mg/d，饭前服用。也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌药。如隐球菌脑膜炎，首选两性霉素B。本品口服不易吸收，须静脉滴注。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 小剂量(0.1mg/kg)开始，以后每次增加5～10mg，达  艾滋病性颈淋巴结肿大30～40mg/d后维持，疗程3个月。(4)隐孢子虫感染：治疗及预防复发或复燃，可用复方磺胺甲唑(sulfamethoxazolecompound，SMZ－TMP)，本品能抑制核酸合成，从而抑制细菌的繁殖。不良反应主要是肾损害、过敏反应及对造血系统的损害等。0.5g～1.0g/次，2次/d。或乙胺嘧啶，本药能抑制核酸合成，使隐孢子虫的繁殖受到抑制。优点是毒性较ZDV低，大剂量时可能引起造血功能障碍及消化道症状，停药后可恢复。本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。(5)鸟分枝杆菌感染：可用克林霉素(500mg，3次/d)、阿奇霉素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg/d)]等，也可用异烟肼、利福平、链霉素等。(6)弓形虫感染：可用克林霉素，500mg，3次/d或4次/d。副作用少见，偶有过敏反应发生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以后25mg/d，连服1个月。或磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)1.0～1.5g/d，连服1～3个月。或螺旋霉素1g，3次/d或4次/d，10～14天为一疗程。


艾滋病性颈淋巴结肿大 治疗方案 (7)单纯疱疹及带状疱疹感染：首选阿昔洛韦，亦可用阿糖腺苷或膦甲酸钠等。(8)卡波齐肉瘤：可用多柔比星(阿霉素)，本品能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用。20～25mg/(m2?d)，用生理盐水或50%葡萄糖注射液溶解后(浓度不应超过5mg/m1)静脉注射，连续用3天，隔3周重复。可同时连用干扰素，效果较好。亦可应用其他抗肿瘤药物，如长春新碱等。


左肾囊肿 描述 左肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。单纯性肾囊肿是临床上最常见的一种囊肿性肾脏病，主要见于成人，发病率随年龄而增加，50岁以上者约半数人至少有一个囊肿。本病一般不出现症状，常因其他目的或查体时无意中被发现。偶可出现血尿和局部疼痛、肾盏梗阻和继发感染。基本概述 左肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾  左肾囊肿囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。单纯性肾囊肿是临床上最常见的一种囊肿性肾脏病，主要见于成人，发病率随年龄而增加，50岁以上者约半数人至少有一个囊肿。囊肿可以是一侧也可是二侧，每个肾脏有一个或少数几个囊肿。囊肿一般孤立呈球形，位于肾皮质浅表者可改变肾脏外形，也可位于皮质深层或髓质，直径0.5～1㎝，也可3～8㎝，囊壁薄而透明，内含草黄色液体，较粘稠，如有过炎症，囊壁可增厚，纤维化甚至钙化。囊肿与肾盂不相通，壁内衬以单层扁平上皮细胞。本病一般不出现症状，常因其他目的或查体时无意中被发现。偶可出现血尿和局部疼痛、肾盏梗阻和继发感染。


左肾囊肿 症状 左肾囊肿是肾囊肿在左肾上的集中表现，一般左肾囊肿多指左肾单发性肾囊肿。对于  左肾囊肿左肾囊肿的治疗同于单纯性肾囊肿的治疗。在囊肿小时进行积极治疗对左肾囊肿患者的肾功能有很好的保护作用。绝大多数左肾囊肿并无症状。部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高、感染等而出现以下病状：1.腰、腹不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。另外，肾脏因多囊含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或两侧，对向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则使疼痛突然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。2.血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。3.腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60—80%可触及肿大的肾脏。肾脏愈大，肾功能愈差。


左肾囊肿 临床表现 1、症状：常见的疼痛位于胁腹及背部，通常呈间歇性钝痛。当出血使囊壁扩张时，  左肾囊肿可出现突发性剧痛。胃肠道症状偶可出现，而疑为消化性溃疡或胆囊疾病。患者可自行发现腹部包块，尽管如此大的囊肿少见。当囊肿发生感染时，患者常诉胁腹疼痛，全身不适并有发热。2、体征：体格检查多为正常，偶于肾区可触及或叩及一包块。若囊肿发生感染时，胁腹部可有压痛。3、实验室检查：尿液分析多呈正常。镜下血尿罕见。肾功能检测也正常，除非囊肿为多发性或双侧性的(罕见)。即使一侧肾脏表面广泛破坏，对侧肾也可因代偿性肥大而维持总肾功能的正常。4、X线检查：在腹平片中常可见到肾影中有一部分膨大或其上有一包块压迫。囊肿的重量或位置可引起肾脏扭转导致肾轴异常。有时在肿块边缘可见到条纹状钙化影。排泄性尿路造影可确诊。在静脉推注造影剂后1～2分钟摄片中，可见肾实质血管密度增高，而囊肿占据的那部分空间则不会，因为其中没有血管。尿路造影连续摄片显示有包块存在。囊肿周围的一个或数个肾盏或肾盂常因凹陷或弯曲，而变得增宽、变平甚至管腔消失。斜位或侧位片也是有助于诊断。当包块占据了肾下极，输尿管上段便会向脊柱移位。肾脏本身也会发生旋转。


左肾囊肿 临床表现 通过可透射线的囊液或以看到腰大肌。当常规尿路造影不能有效区分不透光的肾实质时，肾断层X线摄影术可增大有血管的肾实质与囊肿的对比度。偶见肾实质肿瘤亦有相对无血管，从而易与囊肿相混淆。少数情况下，囊肿壁也可发生肿瘤，因此有必要作更进一步的鉴别诊断检查。5、CT扫描：鉴别肾囊肿与肿瘤，CT是最精确的。囊液密度近似于水，而肿瘤的密度则与正常肾实质相近。静脉注射造影剂后，肾实质变得更为浓密，而囊肿仍不受影响；囊肿壁与肾实质有明显界限，而肿瘤则无；囊肿壁很薄，肿瘤却不然。从许多方面来说，鉴别囊肿和肿瘤CT要优于穿刺抽液判断。6、肾脏超声检查：在采取非侵入性诊断技术来鉴别肾囊肿和实质包块时，超声检查占有很大比例。当超声检查发现符合囊肿的影象时，就可在超声影象监视下，穿刺囊肿并抽吸囊液。7、同位素扫描：做直线扫描可显示出包块轮廓，但难以区分囊肿或肿瘤。采用锝扫描摄影术可显示无血管的包块。8、在囊肿摄影术下经皮囊肿抽吸：当上述检查对鉴别囊肿及肿瘤仍有疑问时，则有必要行穿刺抽吸。


左肾囊肿 病因 左肾囊肿从发病机理上讲，与多囊肾不同。左肾囊肿不是由先天遗传而是后天  左肾囊肿形成的。近年来的研究认为可能是由肾小管憩室发展而来。随年龄增长，远端小管和集合管憩室增加，左肾囊肿的发生率亦随之增加。左肾囊肿基因改变了小管上皮细胞及囊壁细胞的代谢，①小管上皮细胞持续性增殖，可形成息肉样损害而造成肾小管梗阻。梗阻前方管内液体潴留、膨胀成囊肿。另外，由增生形成的息肉样物质在囊肿颈部可造成半梗阻状态，使液体不易流出，囊肿遂扩大；②囊肿基因影响小管上皮细胞的Na-K-ATP酶，使小管内液量增加，并使增生的囊壁细胞分泌液体；③产生异常的细胞外基质，改变基底膜和管壁状态，有利于囊肿的形成的发展；④小管上皮细胞及中壁细胞产生一系列生物活性物质促进囊液的分泌；⑤感染及毒素作用于小管激发囊肿基因，改变小管细胞代谢，甚至直接造成上皮细胞坏死，坏死后细胞脱落亦可造成梗阻，而坏死后再生亦促进细胞增生。


左肾囊肿 鉴别诊断 1、肾脏癌肿：呈占位性病变，但易发于深部，从而引起更明显的肾盏弯曲。血尿常见，而囊肿则不见。当肾实质肿瘤压在腰大肌上面，在腹平片上就看不到肌肉的边缘，而囊肿则依旧  左肾囊肿可见。出现转移的证据(如体重减轻、乏力、触及锁骨上淋结肿大、胸片显示有转移性结节)、红细胞增多症、高钙血症及血沉加快都提示为癌肿。需记住的是，囊肿壁也会发生癌性变。若肾静脉被癌肿堵塞，排泄性尿路造影就不清楚甚或不显影。超声影象及CT总是最后用来做鉴别诊断。血管造影及肾断层X光摄影术可显示在含丰富血管的肿瘤中，有一造影剂密集的“池塘”，而囊肿密度则不受影响。在被证明是其他疾病前，将所有肾脏占位性病变都假定为癌肿是明智的。2、多囊肾：正如尿路造影所示，本病几乎总是双侧性的，弥漫的肾盏及肾盂发生扭曲已成其规律。单纯性肾囊肿则多为孤立性单发性。多囊肾往往伴有肾功能损害及高血压，而肾囊肿则没有。3、肾痈：本病罕见。采集病史时，可发现在突起发热及局部疼痛前数周有过皮肤感染史。尿路造影显示其病变与囊肿及肿瘤相似，但由于肾周围炎影响，使肾轮廓及腰大肌影模糊不清。此时，肾脏多较固定。将患者在仰卧及直立时肾脏位置加以比较即可证实。


左肾囊肿 鉴别诊断 血管造影可显示一无血管的病损。镓-67扫描可显示病损的炎症性质，但感染的单纯性肾囊肿也可有相似的表现。4、肾积水：症状和体征可与单纯性肾囊肿的表现完全一致，但尿路造影则截然不同。囊肿引起肾脏变形，而肾积水则表现为由于梗阻所致的肾盏和肾盂的扩张。急性或亚急性肾盂积水由于肾盂内压的增高常产生更为局限的疼痛，并因感染而易于使其表现复杂化。5、肾外肿瘤(如肾上腺、混合性后腹膜肉瘤)：可使肾脏移位，但很少侵及肾脏并使肾盏变形。6、能包虫病：其囊肿未与肾盂相通时，难以和单纯性肾囊肿鉴别，因尿中尚不会有包虫及其幼虫。在X线检查中常发现肾包虫病囊肿壁上有钙化。皮肤敏感试验时诊断该病有所帮助。


左肾囊肿 预防 一、喉部、扁桃腺等发炎链球菌感染时，需立即根治吃抗生素要彻底，不可中途而废，否则链球菌容易感染而诱发肾脏疾病。(尤其是小朋友更需要注意)二，肾脏病请看专科医师不幸得了肾病，请马上看肾脏专科医师做最适当之处理，否则乱找江湖郎中吃草药偏方，误了治疗时机，衍生更多的并发症，甚至于短期内变成尿毒症。三、适量(充分)喝水不憋尿尿在膀胱里太久很容易繁殖细菌，细菌很可能经由输尿管感染到肾脏，每天充分喝水随时排尿，肾脏亦不易结石。四，控制高血压如有高血压，请马上找医师吃药，将血压控制在安全范围内。因长期的高血压将不停地破坏肾脏之微细血管，肾脏是由二百万个肾小体(微血管)组成的。五、妇女怀孕前作肾脏功能检查，可避免尿毒症之发生妇女怀孕时，因肾脏负担加重，所以妇女怀孕前最好检查有无肾脏病，如果有相当程度的肾脏病时(有时自己都不知道)，请速与肾脏专科医师研讨可否怀孕。否则盲目怀孕，肾脏病可能马上恶化演变成尿毒症，达到"洗肾"之程度。


左肾囊肿 治疗方法 特殊治疗①当排泄性尿路造影，肾断层X线摄影术，超声影象及CT仍未能做出最一诊断，可选择作血管造影，而经皮囊肿穿刺抽吸则作为下一步诊断手段，这既可在X线荧光屏监视下也可在超声影象监测下进行。发现清亮的囊液是令人鼓舞的征象，但抽吸液仍应做细胞学检查。还应测定其脂肪含量，脂肪含量增高则符合肿瘤的诊断。随后将囊液充分引流，并代这以造影剂。接着在不同体位下摄片，以显示囊壁光滑度，有无赘生物存在。抽出造影剂前，将3ml碘酯脂注入囊腔内，这将减少液体再积聚引起的改变。Bean1981年介绍了将95%酒精注入空囊内，用这种方法，他在29例患者中只发现1例复发。若只单纯将囊肿抽空，则约大部分会复发。若抽吸液为血性，可考虑手术探查，因此时病变严重，甚至已发生癌变。②如明确诊断，可考虑保留囊肿，毕竟囊肿损害肾脏的情形罕见。③当诊断仍有疑问时，可考虑手术探查。Ambrose等1971年在大多数已确诊为囊肿时，仍宁愿手术探查。在他们所行55例手术中。5例被证实已有癌变，占9%。通常只将囊肿的肾外部分切除。若肾脏严重受损时，肾切除也是适应症，但这很少见。


左肾囊肿 治疗方法 中药治疗中药肾囊肿原则1、扶正固本：多囊肾早期无显然临床症状，或时有腰部不适，或家族中有多囊肾病人，早期偏肾阳虚者补肾壮阳，偏肾阴虚者滋阴补肾。中药治疗肾囊肿原则2、理气活血：由于水湿瘀积肾内，可阻碍气机，导致气滞血瘀，气血水互结为患，故治疗时应留意理气活血。中药治疗肾囊肿原则3、标本兼顾：多囊肾发展至后期，肾用先司，浊毒内停而成关格重症，故有湿浊者应利湿化浊;有水气者，应利水行气。中药治疗从调病机入手，活血化瘀、益气养阴，可减少蛋白尿、高血压等症状，降低囊内压、排走囊内液、消除囊性肿块，修复肾组织、改善肾功能，从而有效恢复肾脏器官的正常功能。并发症的治疗当囊肿并发感染时，应加强抗菌素治疗，尽管Muther和Bennett1980年发现囊液中抗菌素所能达到的浓度很低。因而常常需行经此穿刺引流。经此穿刺引流失败的话，采取手术切除囊肿壁的肾外部分并引流，也被证明疗效颇佳。发生肾积水时，切除引起梗阻的囊肿壁可以解除输尿管梗阻。累及肾脏的肾盂肾炎提示存在尿路梗阻，继而输尿管引流不通畅。切除囊肿后，自然就缓解了尿路压力从而使抗菌治疗更为有效。


左肾囊肿 治疗方法 饮食疗法以蛋白质、能量(热量)、水、盐的控制最为关键，称为四大要素：现代医学认为，蛋白质摄入过低或过多，对肾脏都无益处。尤其是大量摄入蛋白质后，可产生过多的代谢产物，如前面讲到的尿毒症毒素中尿素、肌酐、胍类、多胺和某些中分子物质基本上都是氮(蛋白质)的代谢产物。为了排泄这些代谢产物(毒素)，肾脏必须超量工作，从而增加肾小球滤过率，使肾小球易于硬化，加快肾功能恶化速度。因此有效控制蛋白质摄入量，显得至关重要。有一组研究表明，每天30~37克蛋白质，可使早期肾功能不全病人病情稳定，需要透析的平均时间为7-6年，而不限制蛋白质摄入者平均16个月就必须透析治疗。可见控制蛋白质(肾衰时低蛋白饮食)对于减轻肾脏负担，减少尿毒症毒素的产生，缓解病情均起重要作用。饮食的热量(能量)，直接影响肌肉蛋白合成，正常人和尿毒症患者均是如此。因此保证每日摄入必要而充足的热量，是长期坚持低蛋白饮食的保证和前提。如果热量不足，则最大限度控制的蛋白就会作为能源燃烧，导致蛋白质(氨基酸)不足而出现严重的营养障碍；如果热量摄入过多，又易转化为脂肪，对肾脏也不利。


左肾囊肿 护理 精神、心理护理即中医所说的调养情志，由于肾脏疾病病程绵长，且易于反复，患者思想包袱较重,因此了解并鼓励病人说出自己的思想顾虑很重要，鼓励病人胸怀开阔，思想放松，避免消极悲观，更不要钻死胡同，学会调养情志，树立战胜疾病的信心，使病体早日康复。生活护理1、促进身心休息：如肾性高血压者应定时测血压，根据血压变化情况增加卧床休息时间。2、合理的膳食：饮食方面应根据每种疾病的情况对患者进行具体的饮食指导，如肾功能不全时，应提高热量（以糖为主），优质低蛋白饮食，限进液量，保持水平衡。3、注意口腔的护理：早晚及餐后保持口腔清洁，去除口臭，减少恶心，防止细菌和霉菌生.4、加强皮夫护理：做好慢性肾衰患者的皮夫护理，是预防皮夫感染，褥疮及有关并发症的一项重要工作，因尿毒霜沉积对皮夫刺激，病人常有瘙痒不适，并影响睡眠，且抓破皮夫后极易感染。故应勤用温水擦洗，保持皮夫清洁，忌用肥皂和酒精。勤换衣裤、被单。对有严重水肿的病人，更需注意保护皮夫，经常更换卧姿，按摩受压部位，预防褥疮。


色素性青光眼 描述 色素性青光眼（pigmentary glaucoma）是因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。1949年Sugar对色素播散综合征（pigment dispersion syndrome）作过详细报道，并提出色素性青光眼的命名。此型青光眼占西方中国青光眼的1.0%～1.5%，而中国青光眼中较少见。其特征为双眼中周部虹膜后表层色素缺失，伴有色素沉积于角膜后面、小梁网、虹膜及晶状体等眼内组织中。疾病名称 色素性青光眼


色素性青光眼 疾病概述 虹膜色素性青光眼为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。本病多见于25－40岁男性，有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7对染色体。病人多为近视眼、深前房和宽房角。其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直的纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。UBM检查可揭示虹膜－悬韧带接触。药物治疗可用低浓度毛果芸香碱滴眼，通过缩小瞳孔，减少虹膜悬韧带摩擦，减少色素脱落，同时促进房水外流，清楚小梁网色素颗粒并降低眼压。但不利于色素颗粒的消除。药物治疗眼压不能控制者，可考虑行滤过性手术。疾病分类 眼科疾病描述 cccc为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。症状体征 色素播散综合症轮辐状虹膜透照缺损　其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直的纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。疾病病因 有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7对染色体。


色素性青光眼 病理生理 有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7对染色体。治疗方案 药物治疗可用低浓度毛果芸香碱滴眼，通过缩小瞳孔，减少虹膜悬韧带摩擦，减少色素脱落，同时促进房水外流，清楚小梁网色素颗粒并降低眼压。但不利于色素颗粒的消除。药物治疗眼压不能控制者，可考虑行滤过性手术。相关药品 毛果芸香碱


色素性青光眼 流行病学 虹膜影响PDS的发生和发展的重要危险因素有：青年人、男性、近视和白种人。PG对于社会的危害性是在人们开始事业高峰的年龄发病，因而给社会及家庭带来很大影响。在西方社会，PG占青光眼总数的1%～1.5%PDS一般发生在青年，发病年龄为20～45岁，但老年人中也有发病PDS中男女比例一样。但PG中以男性多见，男女之比约为3∶1。女性PD患者发病年龄比男性约晚10年，平均年龄46～53岁，男性平均为34～46岁。PDS比想象的要多见。对PDS来讲，近视是一个危险因素。已发现近视程度越高，青光眼视盘损害发生的年龄越小。经观察前房深度发现PDS双眼明显不对称的病人其虹膜角膜角深度也不对称。白人更容易患此病，有色人种少见东方人罕见。也有黑白混血家庭和患白化病的黑人患有PG的病例报道。多数PDS/PG病例是散发的，少有家族史。在前房里异常色素报道后不久，带Krukenberg梭的家族也被报道。直到20世纪80年代报道指出PDS可以是家族病PDS呈常染色体显性遗传，与此综合征有关的基因位于染色体7（7q35-q36）长臂末端。


色素性青光眼 流行病学 与此疾病有关的基因定位是分离此基因的第1步，基因的特征将有助于阐明PDS的病理生化特点另外其他特殊情况，例如大眼球，大角膜同样可以与PDS/PG发生有关。但并没有发现先天性青光眼眼球逐渐变大后有患PDS的危险性。


色素性青光眼 发病机制 cccc有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。色素性青光眼虹膜组织病理学研究，发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生，提示虹膜色素上皮发育异常（萎缩或变性）是色素播散的基本缺陷虹膜血管荧光造影观察显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注（后者可出现在色素播散之前），提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷。色素性青光眼的常染色体显性遗传模式，有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良，周边虹膜凹陷虹膜根赘长，虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常，似乎支持色素性青光眼的遗传或发育缺陷的病因学。Karickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制，首先讨论色素性青光眼周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面，它起着“瓣阀”样作用，使后房房水流向前房而不能流回后房，前房压力增高推周边虹膜更接近晶状体韧带。这种反向性瞳孔阻滞加重了原来存在的虹膜凹陷，或者它对虹膜凹陷及与晶状体韧带接触起着主要作用这一概念得到近期一些研究的支持。


色素性青光眼 发病机制 这些研究是采用现代高分辨力超声生物显微镜（UBM）技术，观察色素播散综合征患者眼前段解剖结构之间的联系观察调节、瞬目、运动以及治疗（激光虹膜切开术和缩瞳剂）对色素播散综合征患者虹膜形态的影响


色素性青光眼 诊断 色素播散综合症轮辐状虹膜透照缺损主要依据为具有PDS的体征及眼压、青光眼性视野与视盘的改变以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区，最具有特征性。另裂隙灯检查见角膜后壁的Krukenberg梭形色素沉着，前房深，虹膜后陷并有色素沉着，扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。虹膜角膜角镜检查为宽房角且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征，可以诊断为PDS；若同时伴有病理性高眼压青光眼视野与视盘改变，则可以诊断为PG。1.虹膜色素脱失  没有与PDS/PG中虹膜轮辐状透照缺损相关的其他疾病。先天性青光眼的病人，有的偶尔在虹膜远周边部接近其附着处可见透照缺损，但不是轮辐状的。剥脱综合征的病人偶尔存在色素播散，透照缺损的位置多在瞳孔边缘，或在整个虹膜呈散布的斑块状。由于外伤或手术引起虹膜后表面的损伤，呈不规则的虹膜色素脱失斑。由于严重的葡萄膜炎而使后虹膜脱失色素的病人也是呈区域性的斑状脱失，但不是周边轮辐状缺损。偶尔在一个正常眼中可有一个大理石纹样的透照缺损，但与PDS/PG的改变截然不同2.葡萄膜炎  如果小的色素颗粒在房水中浮游会被误认为是白细胞，而被误诊为葡萄膜炎。


色素性青光眼 诊断 要做出正确的判断，必需注意到PDS的典型体征并且缺乏葡萄膜炎的其他症状，如结膜充血、KP和虹膜后粘连。PDS病人中虹膜后表面色素丢失尽管吞噬细胞可以向前进入虹膜基质，但并不激起炎症反应。带状疱疹性角膜葡萄膜炎可引起扇形虹膜萎缩，单纯疱疹性角膜葡萄膜炎可引起广泛的虹膜萎缩。二者均没有PDS样的虹膜透照缺损。3.小梁网色素增加  除PDS/PG外在其他综合征眼内也能出现异常的色素播散。剥脱综合征相关的色素播散能导致小梁网明显变黑。许多这样的病例中，色素与囊膜剥脱物质混在一起，形成不规则的、麻纸样的色素带。一个典型的Krukenberg梭是不发展的。典型的囊膜剥脱物有助于正确诊断。有周边虹膜或睫状体囊肿的病人偶尔在小梁网上有中度的色素沉积，但没有典型的Krukenberg梭。诊断借助于观察周边虹膜PDS特有的透照缺损明确诊断需在散瞳条件下，应用虹膜角膜角镜查见虹膜下囊肿。以上两种情况在晶状体周边后表面没有色素沉积。4.前、后节黑色素瘤  虹膜、睫状体或后节黑色素瘤（如果玻璃体前界膜破裂）能伴有色素播散。色素性瘤细胞或充满色素的吞噬细胞可以引起前后房相当程度的变黑。


色素性青光眼 诊断 但是缺乏PDS/PG典型的症状：没有Krukenberg梭，没有任何透照缺损。易于发现原发肿瘤。虹膜后表面的炎症偶尔可有中等数量的色素释放，经常在下方房角内聚集成团，同时伴有炎症的表现。5.其他  植入后房型人工晶状体后有时可引起PG，此时位置异常的后房型IOL与虹膜在术后长期接触、摩擦导致色素释放6.剥脱综合征  色素性青光眼中周部晶状体与瞳孔周围虹膜之间机械性摩擦，类似色素性青光眼那样出现虹膜透照缺损Krukenberg梭、小梁色素沉着和眼压升高然而下列情况容易做出鉴别：①60岁以上老年人多见，罕见于40岁以下年龄；②50%患者为单侧性，无性别、屈光不正（近视）倾向；③透照缺损常见于瞳孔缘及其周围虹膜罕见在中周部虹膜，小梁网色素沉着不如色素性青光眼那么浓密（通常2级）；④最具鉴别特征的是瞳孔缘灰白色头皮屑样颗粒或絮片，周边晶状体前囊上的灰色假性剥脱物质。曾报告两种疾病可同时存在。


色素性青光眼 检查 红外线电视摄像1.红外线电视摄像  利用红外线电视摄像对虹膜透照缺损进行观察和计数分析这些图像，将资料数据化，有助于对处于色素播散活动期的病人进行跟踪随访。2.眼压描记  对PDS/PG病人应用眼压描记法，进行房水流出量的测定，仍有一定作用。根据房水流畅情况可预测疾病的未来发展趋势，同时也能了解色素播散活动期的进展。了解房水流畅系数的变化，开始眼压正常而房水流畅系数异常的患者往往发展成为青光眼。而房水流出通畅的人，较少发展成为PG。3.超声生物显微镜  高频率、高分辨力的前节超声生物显微镜检查，可提供PDS/PG病人周边虹膜形态的横断面图像，并能确定虹膜与前房和晶状体表面的关系。在活体中超声生物显微镜检查已证实，以前通过死后解剖所见的晶状体虹膜小带之间存在接触。4.有色素刻度的虹膜角膜角镜检  Boys-Smith等发明了一种含有色素刻度的虹膜角膜角镜，应用这种镜子，可用统一指标来衡量小梁网内的色素程度。


急性砷中毒 描述 急性砷中毒常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒 60～100mg即可致死。疾病名称 急性砷中毒


急性砷中毒 疾病概述 临床表现：口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。治疗措施：经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。


急性砷中毒 疾病概述 必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青霉胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。疾病别名 砒霜中毒疾病分类 急诊科症状体征 1、中毒史。起病急骤。  砷2、口服中毒者消化系统症状突出，注意有无腹痛、呕吐、水样或血性腹泻、吞咽困难、流涎等，口腔或呕吐物有无大蒜样气味。注意有无神经精神症状、休克、心肌损害、肝肾功能损害以及出血倾向等。吸入中毒者呼吸道刺激症状显著。3、急性砷化氢中毒者应注意结膜、呼吸道粘膜刺激症状，急性溶血表现(苍白、乏力、头痛、胸闷、气急、肢端麻木、腰痛、震颤、血浆游离血红蛋白升高、黄疸、血红蛋白尿等)，及急性肾功能衰竭表现。诊断检查 取胃内容物、尿、便标本作毒物分析。尿砷含量＞0.2mg／Ｌ，应视为砷中毒。


急性砷中毒 治疗方案 1．口服中毒者立即催吐，洗胃。洗胃前给予口服新鲜配制的砷化物沉淀剂氢氧化铁溶液(12％硫酸亚铁，20％氧化镁悬液，用时等量混合)，每5～15min给一匙，直至呕吐停止或服蛋清水(四只蛋清加水200m1)。服后再将胃洗净，然后给予硫酸镁或硫酸钠导泻。也可用药用炭悬液洗胃。2．接触或吸入中毒：立即脱离中毒环境，并选用下列解毒药之一。①二琉基丙磺酸钠5mg／kg，肌注或静注，每4～6h1次，次日1／8h，第3日1～2／d，疗程5～7d。②二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水20ml静注，以后1g／6h，4～5次后，1g／d，疗程3～5d。③二巯基丙醇2．5～4mg／kg，每4h1次肌注，48h后改为2／d，疗程7～14d。本品疗效较上述二药稍差，副反应略多。必要时，2～3周后可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠继续排砷。3．对症处理如腹痛严重可肌注阿托品0.5mg加哌替啶50～100mg。4．补充大量维生素B、C、K，维持水及电解质平衡，酌情给能量合剂。5．急性砷化氢中毒时应①立即吸氧。②氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。③积极保护肾脏，50％葡萄糖液60～l00ml静注。


急性砷中毒 治疗方案 出现少尿者静注20％甘露醇250ml加速尿20～l00mg，肾区超短波透热。无尿者考虑腹膜透析或血液透析。④血红蛋白如低至5g，应予输血，严重砷化氢中毒可考虑换血疗法。


急性砷中毒 安全提示 砷中毒常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100mg即可致死。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。【饮食疗法】1、绿豆120克，生甘草3克，茯苓、茅根、夏枯草等适量，加水煎服，每日1剂(绿豆另煎，汤豆均服)，连服14天，间隙3天，再服第二疗程。2、取新鲜韭菜250～500克，凉开水洗净，捣烂绞汁，大量服之。3、葱白I把，豆豉250克，葛根60克，升麻3克，切碎混合，每次6克。水煎服，每日3～4次。4、萝卜24克，先服下，再将枯矾末9克用冷水送下，此时必呕吐不止，待呕吐后，停两小时，再用白矾24克研末和鸡蛋清7个搅匀，分7次服下，约3小时服完，此时患者心中发热，再加茄子5个，以新鲜凉水5000毫升，上锅蒸好，待水凉透时，给患者频频饮之。直至患者心里不热为止。服药期间忌辛辣及热食物，愈后10日内忌热饭，1月内忌食辛辣。【饮食禁忌】1、忌食含砷食品及含砷中草药。


急性砷中毒 安全提示 2、忌辛热食物如辣椒、辣酱、麻辣豆腐、狗肉、涮羊肉等。3、忌强烈的调味品咖喱粉、胡椒粉、鲜辣粉、芥子末等调味品。4、忌坚硬粗糙之物坚硬、粗糙食物如炒花生、炒蚕豆、炒腰果、炒黄豆、炒榧子和粗纤维蔬菜如芹菜、竹笋、毛笋、蕹菜、韭菜、生胡萝卜等，以及经过油中煎炸的食物如炸猪排、烤羊肉、油炸豆板等亦会变得坚硬，食用后，会使胃粘膜受到摩擦而损伤，同时又会加重消化不良。5、忌油腻韧性食物油腻食物如猪油、肥猪肉、奶油、牛油、羊油等，韧性食物如田螺、螺丝、蚌肉、海蜇和未充分煮烂的猪爪、鸡爪、牛肉等，都属不易消化之物，食用后，会加重胃的负担和胃粘膜的损伤，故忌食。


先兆性流产 基本概述 疾病名称：先兆性流产疾病分类：妇产科　　先兆流产是指有流产的表现，但经保胎处理后，可能继续妊娠  不能至足月者，常发生在妊娠早期，有早服反应，少量阴道流血，出血少于月经量，伴发轻微的间歇性子宫收缩。妇科检查子宫未开大，羊膜囊未破裂，子宫大小与停经月份相符，妊娠试验阳性，一般见于黄体功能不全、子宫敏感性增强等，若阴道流血量增多或下腹部疼痛加剧，可发展为难免流产。妊娠前三个月子宫比较敏感，有时出现轻微的下腹坠痛，但这不是先兆流产，出现这种情况应注意休息，并及时到医院请医生诊治，保胎治疗。主要症状 妊娠早期阴道有少量出血，有轻微阵发性宫缩。子宫颈口未扩张，子宫大小与停经月数相符。


先兆性流产 病理病因 导致先兆流产的原因有：一、遗传基因的缺陷多见于染色体数目异常和结构异常。数目异常有单体形、三体形，例如21-三体，47XXX，47XXY；还有多倍体，例如69，92条染色体等。二、环境因素环境因素影响生殖功能的事实，已被医务界认为，不仅引起妇女的月经失调，内分泌系统功能异常，而且严重者可使生殖细胞的基因损坏，使妇女受孕后发生流产、死胎、早产、胎儿畸形或胎儿以及新生儿恶性肿瘤。三、母体因素1、母体患有全身性疾病如严重贫血、心衰、高血压等。2、生殖器疾病：单角子宫、双子宫、纵隔子宫以及宫颈口松弛等。3、内分泌因素四、男方的菌精症五、TORCH感染六、免疫因素


先兆性流产 临床诊断及治疗 临床诊断1．妊娠早期阴道有少量出血，有轻微阵发性宫缩。子宫颈口未扩张，子宫大小与停经月数相符。2．妊娠试验阳性。3．超声检查有胎心搏动、胎囊及胎动。4．估计流产预后的方法：①阴道细胞涂片中，如角化细胞超过30%，预后多不良。②早期妊娠测基础体温：有流产先兆而体温不下降者预后良好，基础体温降低者预后不良。③人绒毛膜促性腺激素(HCG)测定：如绒毛膜促性腺激素水平日趋下降者预后不良。治疗方案1．计划外妊娠或估计预后不良者，及早行人工流产术。　　2．符合计划生育者，如超声检查或HCG连续测定均提示胎儿存活，应给予保胎。　　（1）卧床休息，禁止性交，避免不必要的盆腔检查。　　（2）镇静剂苯巴比妥0.03g，口服，3/d或安定5mg2～3/d。　　（3）黄体酮10～20mg1/d，肌内注射，症状消失后5～7d停用。　　（4）维生素E20mg，3/d。　　（5）中草药以补气养血止血，固肾安胎为原则。　　3．上述治疗有效者，2个月内避免性交和体力劳动，治疗无效则应终止妊娠。


先兆性流产 安全提示 注意事项：1．患有肺结核、贫血、肺炎、甲状腺等疾病者，以及体质欠佳的妇女，容易发生胎漏、胎动不安故在怀孕前应积极治疗原发病，待病愈后再考虑怀孕生子。2．为了使肾气充足、气血旺盛，除了注意营养外还可以有意识地多吃一些补肾健脾的食品，如芡实、鸡盹、海菜等。3．不吃辛辣、动物血及热性食物，包括蒜、姜、胡椒、咖喱、肉桂、酒、咖啡、桃等。此外寒性食物，如田螺、河蚌、蟹等也不宜多吃。4．多吃新鲜蔬菜，多饮水，保持大便通畅如大便干燥难解，每天早晚备服蜂蜜1匙，以润肠通便。5．在休养期，积极参加太极拳等温柔的运动以增强体质。一旦阴道有见红症状，应冷静处理。恐惧和焦虑会使血清中产生泰霍洛明这种物质，促使子宫肌肉痉挛，使症状加重。所以，此时孕妇应卧床休息，保持心清平静，并严禁房事。6．孕妇及家属要密切观察阴道出血的量、色及血块的大小，若出血量加大，腹痛阵阵加剧，保胎无望，应及时到医院终止妊娠。护理要点1．了解流产的可能原因，解除不必要的顾虑和紧张情绪。2．注意休息，但不必绝对卧床。3．注意阴道出血量和性质，随时观察排出液中是否有组织物。必要时保留会阴垫供医生观察。4．减少刺激，禁止性交，避免不必要的妇科检查。


先兆性流产 安全提示 5．如下腹阵痛加剧，而出血量不多，应区别是否有其他并发症，并及时报告医生。6．如有组织物排出或出血量增加，应随带排出组织物去院就诊。先兆性流产怎么保胎1.生活规律：起居以平和为上，既不可太逸(如过于贪睡)，亦不可太劳如提掣重物或攀高履险等。逸则气滞，导致难产;劳则气衰，导致伤胎流产。因此，孕妇一定要养成良好的生活习惯，作息要有规律，最好每日保证睡够8小时，并适当活动。这样，才能使自己有充沛的体力和精力来应对孕期的各种情况。另外，孕妇衣着应宽大，腰带不宜束紧，平时应穿平底鞋。要养成定时排便的习惯，还要适当多吃富含纤维素的食物，以保持大便通畅。大便秘结时，避免用泻药。2.合理饮食：孕妇要注意选食富含各种维生素及微量元素、易于消化的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。胃肠虚寒者，慎服性味寒凉的食品，如绿豆、白木耳、莲子等;体质阴虚火旺者，慎服雄鸡、牛肉、狗肉、鲤鱼等易使人上火的食品。民间有不少食疗方对预防习惯性流产和先兆流产很有效果，这里向大家介绍两则：①莲子、桂圆肉各50克，文火煲汤，加山药粉100克煮粥。怀孕后即开始食用，每日1次。此方适宜于阴道出血、小腹坠痛、腰腿酸软、苔白舌淡、有习惯性流产史者。


先兆性流产 安全提示 ②南瓜蒂3个，莲蓬蒂6个，共焙黄为末，分3次米汤送服，1日服完。此方适宜于妊娠数月后胎动腹痛、阴道出血、面赤口干、五心烦热、小便短赤的血热型先兆性流产者。3.注意个人卫生：孕妇应勤洗澡、勤换内衣，但不宜盆浴、游泳，沐浴时注意不要着凉。要特别注意阴部清洁，可每晚用洁净温水清洗外阴部，以防止病菌感染。4.保持心情舒畅：研究认为，一部分自然流产是因为孕妇中枢神经兴奋所致。因此，孕妇要注意调节自己的情绪，尽量保持心情舒畅，避免各种不良刺激，消除紧张、烦闷、恐惧心理，尤其不能大喜大悲大怒大忧，否则对胎儿的生长发育是非常不利的。5.定期做产前检查：孕妇在妊娠中期就应开始定期进行产前检查，以便及时发现和处理妊娠中的异常情况，确保胎儿健康发育。6.慎房事：对有自然流产史的孕妇来说，妊娠3个月以内、7个月以后应避免房事，习惯性流产者此期应严禁房事。先兆性流产后的适合饮食先兆性流产后患者的身体比较虚弱，需要多注意休养，饮食上也要注意以温补和易于消化为主，可以多吃些含有丰富蛋白质和维生素的食物，例如，鸡蛋、牛奶、排骨、鸡、鱼等。下面为大家介绍几种适合宫腔镜可视取胚后吃的食物。1、荔枝大枣汤：干荔枝、干大枣各7枚。


先兆性流产 安全提示 共加水煎服，每日1剂。具有补血生津作用。适用于妇女贫血及流产后体虚的调养。2、豆浆大米粥：豆浆2碗，大米50克，白糖适量。将大米淘洗净，以豆浆煮米作粥，熟后加糖调服。每日早空腹服食。具有调和脾胃、清热润燥作用。适用于人流后体虚的调养。3、乳鸽枸杞汤：乳鸽1只，枸杞30克，盐少许。将乳鸽去毛及内脏杂物，洗净，放入锅内加水与枸杞共炖，熟时加盐少许。吃肉饮汤，每日2次。具有益气、补血、理虚作用。适用于人流后体虚及病后气虚、体倦乏力、表虚自汗等症。4、鸡蛋枣汤：鸡蛋2个，红枣10个，红糖适量。锅内放水煮沸后打入鸡蛋卧煮，水再沸下红枣及红糖，文火煮20分钟即可。具有补中益气和养血作用。适用于贫血及病后、产后气血不足的调养。5、糖饯红枣：干红枣50克，花生米100克，红糖50克。将干红枣洗净后用温水浸泡，花生米略煮，去皮备用。枣与花生米同入小铝锅内，加水适量，以文火煮30分钟，捞出花生米，加红糖，待红糖溶化收汁即成。具有养血、理虚作用。适用于流产后贫血或血象偏低等。


颞骨骨折 描述 颞骨骨折是头颅外伤的一部分，常由车祸、撞击额枕部、堕落等所致。并可伴有不同程度的颅内或胸、腹部等组织和器官损伤。颞骨岩部、鳞部和乳突部中以掩部骨折最多见，由于岩部与鳞部连接处固执较薄弱，以致骨折累及中耳的机会较内耳为多。疾病名称 颞骨骨折


颞骨骨折 疾病概述 耳后区瘀斑(Battle征)提示有颞骨骨折。头颅外伤后从外耳道流血，强烈提示有颞骨的骨折。出血可在鼓膜完好的中耳内，或通过破裂的鼓膜从中耳或从外耳道骨折处流出。中耳积血使鼓膜呈蓝黑色。脑脊液漏意味着有中耳和蛛网膜下腔间的相通.骨折线与岩锥平行的颞骨纵向骨折(80%病例)，因骨折通过中耳而使鼓膜破裂；可造成15%的患者发生面瘫和35%的患者出现深度感音神经性聋。中耳的损伤还包括听骨链的中断。颞骨横向骨折(20%病例)因横过面神经骨管和耳蜗，几乎经常出现面瘫和永久性聋。对听力的评估最初可用Weber和Rinne音叉试验测定，接着要用听力计测定。头部CT检查(应特别注意颞骨)常可显示骨折。颅骨骨折多发生于颅底部，1/3的颅底骨折侵入颞骨岩部。依其骨折线分为纵行驶骨折、横行骨折及岩尖骨折三类。故凡头颅外伤后有听力损失、鼓膜破裂或鼓室积血、或有眩晕、或有面瘫者皆为中耳及内耳受损所致，即可诊断颞骨骨折，X线摄片可显示骨折线。横行骨折较易显示，X线未发现骨折时，仍不能排除颞骨骨折。首先应保持呼吸道通畅、止血、防止休克，观察脑组织损伤症状和生命体征变化等，及时处理，预防继发感染。


颞骨骨折 疾病概述 局部治疗应在无菌条件下，清除外耳道的积血及污物等。鼓膜损伤时，保持外耳道清洁干燥，忌滴药或冲洗，以防中耳感染。如有脑脊液耳漏，应保持外耳道无菌，不可填塞外耳道，全身应用足量广谱抗生素，多数可自愈。长期不愈的脑脊液耳漏，于病情好转后行脑膜修补术。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 颞骨骨折是头颅外伤的一部分，常由车祸、撞击额枕部、堕落等所致。并可伴有不同程度的颅内或胸、腹部等组织和器官损伤。颞骨岩部、鳞部和乳突部中以掩部骨折最多见，由于岩部与鳞部连接处固执较薄弱，以致骨折累及中耳的机会较内耳为多。


颞骨骨折 症状体征 骨折类型及临床表现通常以骨折线与岩部长轴的关系，将颞骨骨折分为3种类型：1、纵行骨折最多见，占70％—80％，骨折线常起自颞骨鳞部，通过外耳道后上壁、中耳顶部，沿颈动脉管，至颅中窝底的棘空或破裂空附近，因骨折线多于骨迷路前方或外侧穿过，故极少伤及内耳，外耳道皮肤及鼓膜常被撕裂，中耳结构受损。常有耳出血、传导性聋或混合性聋，约20％发生面瘫，多可逐渐恢复，或可累及颞颌关节，约有20％的纵行骨折可两侧同时发生。2、横行骨折较少见。约占20％，多由头颅压缩性损伤引起。骨折线常起自颅后窝的枕骨大孔，横过岩锥到颅中窝，有的经过舌下神经孔及岩部的管孔（如颈静脉孔）、个别的可经内耳道和迷路到破裂孔或棘孔附近，因而骨折线可通过内耳道或骨迷路，还可将鼓室内壁，前庭窗、蜗窗着列，故常有耳蜗、前庭及面神经受孙症状。如干音性聋、眩晕、自性眼震、面瘫其血鼓室等，面瘫的发生率约占50％，且不易恢复。3、混合型骨折更少见，常由于颅骨多发性骨折，以致颞骨同时发生纵行与横行骨折线，即造成鼓室、迷路骨折，出现中耳与内耳症状。


颞骨骨折 症状体征 上述各型颞骨骨折可同时伴有脑膜损伤，发生脑脊液耳漏，从外耳道流出含糖的清水样液，初期或可混有血液，骨折后第1—2日内危险性较大，持续昏迷危险性更大。疾病病因 常由车祸、撞击额枕部、堕落等所致。病理生理 常由车祸、撞击额枕部、堕落等所致。  颞骨骨折诊断检查 病情许可时，可行颅底营影像学检查。预后纵行骨折引起的传导性聋多可经鼓室车形术或窗膜修补术等得到恢复。横向骨折导致的感音性聋常难改善，前庭功能丧失者可以逐渐代偿。头颅外伤愈合或，骨折缝隙仍可存在，日后中耳感染时，有引起脑膜炎的可能，横行骨折较纵行骨折的预后要吃，儿童患者的预后较成人为佳。


颞骨骨折 临床表现 （一）纵行骨折：多由于颞部或顶部受到撞击所致。骨折线与岩部长轴平行，常自颞骨鳞部沿外耳道骨部的后上壁，经鼓室盖在迷路前方，于膝状神经节的前上部，顺颈内动脉管到颅中窝底的棘孔或破裂孔。骨折线不贯穿骨迷路，故对内耳损伤机会较少，主要对中耳损害，常有听小骨脱位或骨折。鼓室损伤，鼓膜未破时，鼓室内积血，鼓膜呈兰色，唾液中可带血。鼓膜破裂时，有血液自外道流出，如脑膜破裂，则有脑脊液耳漏。长期脑脊液耳漏可引起脑膜炎。中耳损伤时可出现传音性耳聋。少数累及面神经，可出现面瘫及舌前2/3味觉丧失。面瘫多为暂时性。颞骨骨折（二）横行骨折：主要由于枕部受到暴力所致。骨折线与岩骨长轴垂直，由颅底后窝横过岩锥到颅中窝，多从枕骨大孔或颈静脉窝，横过内耳道和迷路到颅中窝的破裂孔或棘孔区。内耳损伤重，耳蜗及半规管内常有出血，迷路受损时有较重的眩晕、恶心、呕吐，检查可有倾倒及自发性眼球震颤，可持续数周，待对侧代偿后症状消失。前庭功能检查，患侧功能丧失，听力呈感音性耳聋。伤及中耳者较少，偶有迷路损伤同时中耳内壁也被震裂，导致蜗窗膜破裂，鼓室积血，约有半数并发面瘫，且为永久性瘫痪。


颞骨骨折 临床表现 （三）岩尖骨折：很少见，可损伤及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等颅神经，发生弱视，上睑下垂，睑裂变小，瞳孔扩大、复视、斜视，眼球运动受限等眼部症状，或有三叉神经痛症状，如损伤颈内动脉可发生大出血，多来不及抢救而死亡。故凡头颅外伤后有听力损失、鼓膜破裂或鼓室积血、或有眩晕、或有面瘫者皆为中耳及内耳受损所致，即可诊断颞骨骨折，X线摄片可显示骨折线。横行骨折较易显示，X线未发现骨折时，仍不能排除颞骨骨折。


颞骨骨折 治疗方案 1、颞骨骨折长发生于颅脑外伤，处理时受应注意危机病人生命的主要问题。如保持呼吸道通畅，必要时应行气管切开术，以改善颅内缺氧状态，控制出血、及时补液体或输血，以防止失血性休克。维持循环系统的正常功能，如出现颅内压增高病征或外耳道出血不止，应考虑脑膜中动脉或乙状窦等大血管破裂之可能，应请脑外科会诊，共同抢救病人。  颞骨骨折2、及时应用抗生素等药物，严防颅内耳部感染，注意耳部消毒。如病人全身情况许可，应在严格无菌操作下清除外耳道积血或污物。如有脑脊液耳漏，不可作外耳道填塞，仅于外耳道口放置消毒棉球，多数耳漏均可自行停止，如超过2—3周仍未停止者，在病情允许时，可经耳部径路采用颞肌或筋膜覆盖影脑膜缺损处，以控制脑脊液漏。3、伤情未全面了解者，待全身情况稳定或好转后，应作颅底X线拍片及CT扫描、神经检查和耳科检查，如后遗鼓膜穿孔、听骨断离，传导性聋或面神经麻痹等症征及可于后期行鼓室成形术或面神经手术。


颞骨骨折 治疗 为预防脑膜炎，可用青霉素G160万u静脉注射，每6小时1次，共7~10天.但这易给患者造成面临抗药的风险.持续不愈的面瘫需行面神经减压术.修复听骨链的鼓室成形术应在几周或数月后进行.当患者出现波动性听力下降或其他提示有瘘管的临床迹象时，有指征行鼓室探查以测定有无外淋巴瘘。颞骨骨折颞骨骨折主要由于颅脑损伤引起，如创伤严重应与神经外科协作处理。首先应保持呼吸道通畅、止血、防止休克，观察脑组织损伤症状和生命体征变化等，及时处理，预防继发感染。如病人情况许可，应作详细检查，包括头颅X线拍片，神经系统检查等。局部治疗应在无菌条件下，清除外耳道的耵聍，积血及污物等。鼓膜损伤时，保持外耳道清洁干燥，忌滴药或冲洗，以防中耳感染。如有脑脊液耳漏，应保持外耳道无菌，不可填塞外耳道，全身应用足量广谱抗生素，多数可自愈。长期不愈的脑脊液耳漏，于病情好转后行脑膜修补术。如有外耳道出血不止，应考虑颅内大血管损伤，需请神经外科处理，不宜填塞外耳道。如遗有鼓膜穿孔或听小骨损伤者，可行鼓膜修补或鼓室成形术以改善听力。如合并中耳炎按中耳炎治疗。如有面神经麻痹不能恢复者，可待病人情况许可时施行面神经减压术或修复术治疗。


分流性高胆红素血症综合征 描述 分流性高胆红素血症综合征即Israel综合征。系由骨髓红细胞或前体产生过多的胆红素，或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致。简介 疾病名称：分流性高胆红素血症综合征英文名称：Israel综合征药物疗法：脾切除术诊断方法 根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。治疗措施 有溶血时行脾切除，术后溶血可纠正，但高胆红素血症仍持续存在。病理改变 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。临床表现 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。


暴发性肝炎样综合征 描述 疾病名称：暴发性肝炎样综合征【基本概述】 暴发性肝炎样（FulminantHepatitisLike）综合征，系指一组非病毒性肝炎而具有暴发性肝炎样表现的综合症。其中包括妊娠急性脂肪肝、四环素致中毒性肝炎及Reye综合征。但如能治愈，肝脏可完全恢复正常。此组病征表现有急性起病、重度恶心、呕吐及腹胀，出血倾向，意识障碍等症状。【治疗措施】 首先应停用一切引起肝损伤药物，给予清淡多维生素饮食；维持水电解质酸碱平衡、抗休克等对症处理。降血氨调整氨基酸失衡；脑水肿者应用甘露醇降低颅压；必要时行透析或换血治疗。【病理改变】 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。


暴发性肝炎样综合征 【临床表现】 一、妊娠期急性脂肪肝患者多为20～30岁的初产妇，在妊娠晚期（36～40周）突发颜面浮肿、蛋白尿、高血压，继而上腹痛、恶心、呕吐、及出血倾向、黄疸进行性加深，意识障碍，血胆红素明显升高，尿胆红素阴性，血ALT不增高为其特征，并常有低血糖。病死率高达70%～80%。死亡原因可为急性肝肾功能衰竭、致命性低血糖、DIC、出血性胰腺炎和胃肠道出血。二、四环素中毒所致急性脂肪肝服用大量四环素族抗生素可致急性脂肪肝，但以孕妇为多。病理表现为弥漫性脂肪变性，肝细胞坏死及淤胆。临床表现有突然发热、黄疸、意识障碍。三、Reye综合征又称脑病脂肪肝综合征，系指病毒、中毒及代谢障碍等所致脑水肿及肝、肾等脏器脂肪沉积。临床表现为患儿先有感冒样先驱症状，2日～3周后，突然出现频繁呕吐伴剧烈头痛，随即出现肝功能受损和意识障碍等症候群。检查 1.肝功能检查。2.血清胆红素。3.尿常规。4.CT。


耻骨结核 疾病名称：耻骨结核； 药物疗法：异烟肼；链霉素；耻骨病灶清除术；坐骨结核病灶清除术；滑囊结核病灶清除术基本概述 耻骨结核较少见，在4140例中仅有18例（0.43%）。耻骨靠近耻骨联合的部分称之耻骨体，由耻骨体分出上枝和下枝，上枝远端构成髋臼的一部分，下枝远端与坐骨枝相连。两侧耻骨相接称耻骨联合，耻骨体的前面即会阴面，其后面即盆腔面。发病原因 耻骨结核是全身骨关节结核的一种，多发于女性，可能与分娩时耻骨联合损伤有关。而结核杆菌感染是引起本病的直接因素诊断方法 根据病史、症状、体征和X线摄片等资料，诊断多无困难。


耻骨结核 治疗措施 一.无死骨，不并窦道者单纯采用抗结核药物治疗可以治愈。二.非手术治疗无效者采用病灶清除疗法。（一）耻骨病灶清除术1.麻醉局麻、硬膜外阻滞或全麻。2.体位病人仰卧，臀部稍垫高，两腿分开，术前置一导尿管，以明确尿道的位置，术时避免损伤尿道。3.切口如图1所示弧形切口。4.暴露病灶女性闰人将阴阜及大阴唇向下翻转，男性病人将精索向两侧牵开。切开耻骨骨膜及其韧带，行骨膜下剥离，露出病灶进行清除。发不满意时骨膜下剥离，显露盆腔面手术中应注意避免损伤尿道和膀胱。手术总应妥善止血，以免术后会阴部广泛肿胀。术后卧床1～2个月，逐渐起术锻炼。（二）坐骨（滑囊）结核病灶清除术1.麻醉连续硬膜外麻醉或全麻。2.体位病人侧卧位，躯干与手术台面成60°角，用沙袋维持之，患侧髋关节膝关节屈曲45°角，健侧下肢伸直，以约束带维持下肢的位置。3.操作步骤（1）切口内起于坐骨结节内侧2cm，沿臂大肌下缘臂部皱褶方向，外侧终经于股骨大粗隆的内后方。（2）显露病灶切开皮肤、皮下组织和浅深臂筋膜后，将臂肌向上翻转，即刻显露坐骨（或滑囊）结核病灶。（3）清除病灶结核性滑囊炎者应完整剥离加以摘除。坐骨结核病灶清除时，特别注意坐骨内侧的病灶加以彻底清除。


耻骨结核 治疗措施 （4）缝合冲洗局部、完善止血，按层缝合；放置硅胶管闭式引流。因切口邻近肛门应预防一般细菌感染。4.术后处理抗结核病物同前，术后卧床休息3～6周，可逐渐锻炼起床活动。病理改变 除起耻骨结核多为局限性骨破坏，病变由耻骨体向上扩展到耻骨上枝，向下扩展到耻骨下枝，越过中线可破坏耻骨联合，波及对侧耻骨体。病变多是溶骨性骨破坏，局部可有死骨，病变波及耻骨枝时，常有骨膜反应。寒性脓肿可沿耻骨及内收肌向腹股沟或大腿内侧流注。耻骨联合病变的脓肿可流向锥体肌或腹直肌鞘，腹直肌鞘内可见肉芽或小死骨块。耻骨体后方（盆腔面）病变可在膀胱和耻骨间形成脓肿，寒性脓肿常破溃形成窦道。临床表现 本病常见于育龄妇女，不合并其他部位结核者，多无全身症状，一般发病缓慢，局部疼痛轻微，骨质破坏较重常有跛行。局部常见肿胀，压痛明显，就医时局部多已有脓肿或窦道形成。患侧髋关节除外展略受限外，无功能障碍。辅助检查 X线摄片可见耻骨局限性骨破坏，常见有死骨，病变累及耻骨联合，可见耻骨联合变宽或脱位。


耻骨结核 鉴别诊断 1.化脓性耻骨炎症有高热、白血球计数增高和明显的局部症状，确诊藉细菌学检查。2.非化脓性耻骨炎在女性见于怀孕及分娩之后，男性见于前列腺手术后，局部疼痛，X线摄片耻骨联合变窄或增宽，两侧耻骨体对称性轻度破坏，且有致密性改变。耻骨结核骨质破坏多偏一侧，常有死骨形成。


闭塞性周围动脉粥样硬化 描述 闭塞性周围动脉粥样硬化系指周围的大、中动脉由于阻塞性动脉粥样硬化病变而致肢体血供受阻，表现为肢体缺血症状。动脉粥样硬化是闭塞性周围动脉疾病中最常见的病因。 典型症状是间歇性跛行。指在持续活动后出现下肢肌肉的疼痛、痉挛或无力，短时休息可缓解，表现为典型的“行动-疼痛-休息-缓解”的重复规律，每次能行走的距离亦大致相等。体征：阻塞远端的动脉搏动减弱或消失。患肢常呈苍白或斑驳状，趾端凉。患肢发生组织营养障碍；肌肉萎缩、软组织丧失致骨质突出；皮肤变薄、毛脱落、趾甲增厚、萎缩等是慢性持续性缺血的体征。疾病描述 动脉粥样硬化是四肢动脉疾病的主要原因，是全身动脉粥样硬化的一部分，肢体的大、中动脉病变导致血管狭窄以致闭塞，表现为缺血性症状，多在60岁以后发病，男性明显多于女性。从上、下肢的情况来看，下肢动脉粥样硬化的发病率远远超过上肢。病变分布的节段，从临床上已出现下肢缺血性症状的患者来看，狭窄病变位于主－髂动脉者占30%；病变侵犯股-腘动脉者为80%-90%；更远端的胫、腓动脉受侵犯者为40%-50%。


闭塞性周围动脉粥样硬化 疾病病因 动脉粥样硬化的病因迄今仍不清楚，与冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化等一样，高血压、高脂血症、糖尿病及吸烟为本病的易患因素。病理生理 病理解剖及病理生理：对买内膜粥样斑块形成，逐渐发展使血管管腔狭窄以致闭塞；也可因斑块内出血，或表面血栓形成而使血流突然中断。血管壁的病变加上血流动力学的影响可形成局部瘤样扩张。肢体的缺血程度取决于病变侵犯的部位，形成狭窄的进程快慢，是否已有侧肢循环形成等因素。由于由血流供血供氧之间是一对动态的矛盾，当肢体处于休息状态时，减少的学流尚能应付低耗氧需要；当肢体运动和承受负荷时，耗氧量增加，即出现氧的供求矛盾，诱发缺血症状。


闭塞性周围动脉粥样硬化 症状体征 1、症状  最典型的症状为间歇性跛行。这是因肢体运动而诱发的肢体局部疼痛、紧束、麻木或肌肉无力感，肢体停止运动后，症状即可缓解，重复相同负荷的运动则症状可重复出现，休息后又可缓解。如疼痛出现于臀部、股部提示狭窄病变在主－髂动脉。临床上最多见的是股月-腘动脉狭窄所致的腓肠肌性间歇性跛行。病情进一步发展，动脉严重狭窄以致闭塞时，肢体在置息状态下也可出现疼痛等症状，称为静息痛。多见于夜间肢体处于平放状况时，可能与丧失了重力性血液灌注作用有关，若将肢体下垂可使症状减轻，更严重对肢体下垂也不能缓解症状，患者丧失行走能力，并可出现缺血性溃疡。2、体征  主要体征为狭窄远端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄部位可闻及杂音。单纯收缩期杂音提示血管狭窄，如出现连续性杂音则表明狭窄的远端舒张压很低，侧支循环形成不良。肢体缺血的体征包括肌肉萎缩，皮肤变薄、苍白、发亮，汗毛脱落，皮温降低、趾甲变厚。当肢体下垂时，可继发性充血而发红。从肢体高位移向下垂位，到出现发红和静脉充盈所需时间与动脉狭窄程度和侧支循环状态有关。从肢体下垂到肢体转红时间>10秒，表浅静脉充盈时间>15秒，即提示有动脉狭窄。


闭塞性周围动脉粥样硬化 症状体征 相反，如将肢体上抬成60°角，在≤60秒时间内即出现明显的肢体苍白，也提示有动脉狭窄。严重缺血时因患者经常被迫使肢体处于下垂而可出现水肿。缺血性神经炎可导致肢体麻木和腱反射减弱，晚期在骨凸出易磨损部位可见缺血性溃疡。


闭塞性周围动脉粥样硬化 辅助检查 （1）节段性血压测量在下肢不同节段放置血压计压脉带，采用Doppler装置检查压力。正常情况下，各节段血压不应有压力阶差，且上下肢压力基本相等，踝部血压略高于肱动脉压。如果下肢动脉有明显狭窄，可使上下肢压力基本相等，踝动脉压与肱动脉压的比值0.9-1.3，如果此比值小于0.9，提示动脉缺血，小于0.4，则表明有严重缺血。（2）活动平板符合试验以患者出现肢体缺血症状为观察终点的负荷量来客观评价患肢的功能状态，由于有量化指标，适用于患者的随访观察。（3）脉搏容积描记一般作两侧肢体的比较，记录每一次脉搏搏入肢体的血量，如有动脉狭窄则搏入量减少，与健侧肢体比较有明显差距。（4）Doppler血流速率曲线分析随着动脉狭窄程度的加重，血流速率曲线进行性趋于平坦，如采用二维超声图像检查结果更可靠。（5）动脉造影动脉造影检查可直接显示动脉闭塞的确切部位和程度以及侧支循环形成的情况。目前此项检查在国内已相当普及，对已有形式症状者宜行此检查为手术或介入治疗决策的选择作依据。


闭塞性周围动脉粥样硬化 诊断和鉴别诊断 有间歇性跛行的症状伴有肢体脉搏减弱或消失，结合性别年龄及一些危险因素，本病的诊断并不困难，上列的实验室检查为进一步确诊定位提供可靠证据。本病主要应与多发性大动脉炎累及腹主动脉－髂动脉者及血栓闭塞性动脉炎（Buerger病）相鉴别。后者主要见于30岁以下男性重度吸烟者，累及中、小动脉且上肢动脉亦经常同时受累，病程长、发展慢，常有浅表静脉炎和雷诺现象病史。下肢缺血性溃疡应与神经病变或下肢静脉曲张所致溃疡相鉴别。主要的鉴别点是缺血性者伴有肢体及溃疡局部剧烈疼痛，而后两者常无明显疼痛。[1]


闭塞性周围动脉粥样硬化 治疗方案 1、保守治疗  主要是对患肢的精心护理，经常保持清洁，涂敷入膏保湿，绝对避免外伤。鞋、袜的选择也应十分注意，使之不致影响局部血流，不会造成皮肤损伤。对已有置息痛的患者，可采用抬高床头的斜坡床，以增加下肢血流灌注，减少肢痛发作。对于有间歇性跛行发作的患者，应鼓励有规律地进行步行锻炼，坚持每日步行至出现症状为止，长此下去，可延长步行距离。其他如骑自行车或游泳等也是较好的的运动。有关导致动脉粥样硬化的危险因素更应积极治疗或禁戒，如调整饮食，控制体重，治疗高血压、高脂血症、糖尿病及戒烟等。2、药物治疗  药物治疗对肢体动脉狭窄所引起的缺血症状远不如对冠心病心绞痛有效，特别是血管扩张剂，临床上已证明对缺血性肢痛无效。肢体动脉狭窄时，在运动状态下，其狭窄的远端血管扩张而使组织的灌注压下降，而因肌肉运动所产生的组织间的压力甚至可超过灌注压。此时使用血管扩张剂将加剧这种矛盾，除非血管扩张剂可以促进侧支循环，否则不能使运动肌肉的灌注得到改善。换言之，缺血症状不可能缓解。有些临床试验证实服用己酮可可碱可增加间歇性跛行患者的运动耐受量，但甚为得到公认。


闭塞性周围动脉粥样硬化 治疗方案 对于严重肢体缺血的患者，长期用依前列醇（前列腺素I2）静脉给药，可减轻疼痛并有利于缺血性溃疡的愈合。抗血小板药特别是阿司匹林对防止四肢动脉闭塞性病变的进展有效，但不能提高患者的运动耐受能力。噻氯匹定也可抑制血小板聚集。抗凝药肝素和华法林对慢性肢体动脉粥样硬化无效。同样，尿激酶、链激酶等也只能对急性血栓性血管闭塞无效。3、血管重建包括导管介入治疗和手术治疗。这类治疗仅地选择于缺血性症状机急剧加重，出现休息痛并有致残危险者，或由于职业的需要必须消除症状者。（1）导管介入治疗：①经皮血管腔内成形术(PAT)，经球嫩导管对狭窄部位进行扩张。②激光血管成形术，经导管引入激光光纤，切除粥因硬化斑块。③支架植入，一般是施行申述治疗措施后，防止再度狭窄而植入支架。主-髂动脉的PTA治疗近期成功率可达90%-95%，3年通畅率为60%左右。术前动脉狭窄的程度直接影响A的疗效，术前血管完全闭塞者疗效较差。斑块切除及植入支架的远期疗效仍在观察中。（2）手术治疗：即血管旁路移植，有几种可供选择的手术。手术的效果取决于狭窄的部位、范围和患者的一般情况。


闭塞性周围动脉粥样硬化 治疗方案 对主-髂动脉狭窄最常用的是以编网涤纶人工血管进行主动脉-双侧股动脉旁路移植术，术后再通率为99%，5年及10年的通畅率仍分别为90%及80%。手术的并发症有急性心肌梗死、脑血管意外、人工血管移植处感染、远端动脉栓塞及由于盆腔自主神经的离段而造成性功能障碍等。手术死亡率为10%－30%，绝大多数是死于缺血性心脏病。股-腘动脉窄以大隐静脉作旁路移植的预后较好，1年的通畅率约90%，5年通畅率达80%。手术死亡率为1%-3%。腰交感神经切除术对本病无效，它只能增加患肢皮肤的供血而不能增加肌肉的供血，并不能改善预后。预后 由于四肢动脉粥样硬化性疾病是性疾病的一部分，其预后与同时并存冠心病、脑血管疾病密切有关。经血管造影证实约50%有肢体缺血症状的着同时有冠心病。间歇性跛行患者5年生存率为70%，10年生存率为50%。患者大多死于心肌梗死或猝死，直接死于着为血管闭塞的比例甚小。伴有糖尿病及吸烟患者预后更差。本病约5%的患者需行截肢术。保健贴士 闭塞性动脉硬化症好发于60岁以上老人，并发糖尿病者发病较早，男性多于女性。


先天性肠闭锁与狭窄 描述 先天性肠闭锁与狭窄是指：胚胎期肠管发育在再管化过程中部分肠道终止发育造成肠腔完全或部分阻塞。完全阻塞为闭锁，部分阻塞则为狭窄。可发生于肠道任何部位，但以回肠最多见，十二指肠次之，结肠罕见。是新生儿常见的肠梗阻原因之一。病因 ①胚胎发育阶段实心期中肠空化不全可产生肠闭锁或狭窄。②胎儿期肠管某部的血运障碍，如胎儿发生肠扭转、肠套叠、胎便性腹膜炎及粘连性肠绞窄、肠穿孔、内疝、肠系膜血管发育畸形致成肠管某部血运障碍，使肠管发生坏死、吸收、修复等病理生理过程而形成肠闭锁。③家族遗传因素已受到普遍关注，特别是多发性肠闭锁和Apple-Peel闭锁，均被认为是一种常染色体隐性遗传病。


先天性肠闭锁与狭窄 病发机制 天性肠闭锁最常见于空肠下段及回肠，十二指肠次之，结肠闭锁则较为少见。而肠狭窄则以十二指肠最多，回肠较少。肠闭锁有两种病理形态如图1所示：一型为膜式闭锁，肠管内有一隔膜将肠腔隔断形成闭锁，多见于十二指肠及空肠，外观仍保持其连续性。少数十二指肠膜式闭锁，当隔膜受近端肠腔内高压作用，向肠腔远端脱垂形如“风袋”样，手术中应注意。另一型肠管外观失去其连续性，或仅有一纤维索带相连，梗阻两端肠管均呈盲端，多见于空肠下端及回肠。单一闭锁较多见，也有多发闭锁者占7.5%～20%，本型中有一种苹果皮样闭锁，闭锁部位于空肠近端，肠系膜上动脉发育异常，仅留第一空肠支及右结肠动脉，小肠环绕血管支呈削下的苹果皮样，肠系膜不固定，易发生肠扭转。闭锁近端肠管因长期梗阻而扩张，直径可达3～5cm，肠壁肥厚，也可发生局部缺血、坏死、穿孔。远端肠管细小瘪缩直径0.4～0.6cm，腔内无气，仅有少量黏液及脱落的细胞。若肠闭锁发生在胎便形成以后，闭锁远端可有少量黑绿色胎便。肠闭锁常并发其他畸形，如先天性肛门闭锁，先天性食管闭锁、先天性心脏病、尿道下裂等。肠闭锁患儿小肠的长度较正常新生儿明显缩短，一般长100～150cm，正常儿为250～300cm。


先天性肠闭锁与狭窄 并发症 常并发脱水、酸中毒，并发吸入性肺炎、肠穿孔时并发腹膜炎，气腹,休克等。并常并发其他先天性畸形：如胆道闭锁、食管闭锁、脐膨出、肛门直肠闭锁、梅克尔憩室、肠重复畸形等其他消化道畸形，多指(趾)、尿道下裂、马蹄肾等泌尿系畸形，及先天性心脏病等心血管畸形。小肠闭锁伴发先天愚型者罕见。诊断方法 1.持续性呕吐高位闭锁或狭窄，出现早且频繁的呕吐，呕吐物为乳汁和胆汁。低位闭锁或狭窄呕吐出现较晚，呕吐物为粪便样。2.无胎粪排出。3.进行性腹胀高位闭锁或狭窄腹胀仅局限于上腹部，有时可见胃型及蠕动波。而低位的闭锁或狭窄，呈全腹性腹胀，并可见到肠型及肠蠕动波。4.腹部X线片可见肠管积气和气液面，钡剂灌肠或鼻饲钡剂造影可确定诊断。治疗措施 1.十二指肠横段闭锁或狭窄，应行十二指肠空肠侧侧吻合，病变在十二指肠第一段可行胃空肠吻合。2.小肠闭锁或狭窄，行病变肠段切除端端吻合。3.结肠闭锁或狭窄，病变肠段切除一期吻合，若患儿全身情况不佳，可先将病变肠段置于腹外造瘘待二期吻合。


先天性肠闭锁与狭窄 预防与保健 做好孕期保健和遗传咨询工作。预防措施参照其他出生缺陷性疾病，预防应从孕前贯穿至产前：1.婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。2.孕妇尽可能避免危害因素包括远离烟雾、乙醇、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查，以采取切实可行的诊治措施。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 描述 大肠埃希杆菌(Escherichia coli)俗称大肠杆菌，是人类和动物的肠道正常菌群的主要成员。可分为致病性大肠埃希杆菌(pathogenic E.coli)、产毒性大肠埃希杆菌(toxingenic E.coli，TEC)、侵袭性大肠埃希杆菌(enteroinvasive E.coli，IEC)、出血性大肠埃希杆菌(hemorrhagic E.coli ， HEC) 、集聚性大肠埃希杆菌(aggregative E.coli，EAEC)。疾病名称 大肠埃希杆菌性胃肠炎疾病概述 临床症状表现有型：体温呈不规则热型，38～40℃持续数天，每天腹泻10～20次，常为黄绿色水样便，混有少量黏液，可有腥臭味，亦见有牛奶色或米汤样便，与霍乱基本相似，多有恶心呕吐，婴幼儿常出现惊厥。轻型：一般不发热，以食欲减退、腹泻。中型：可有低热，除具有轻型症状外并有恶心呕吐，腹泻次数较频，多呈水样便，可有轻度脱水及酸中毒症状。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 疾病描述 肠杆菌科(enterobacteriaceae)包括一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌。这类细菌大多数寄居在人和动物肠道中，可随人及动物的排泄物广泛分布于水、土壤和腐物中。其中有些细菌对人类有明显的致病作用，如沙门菌属、志贺菌属和某些病原性大肠埃希杆菌等；而大多数是肠道的正常菌群，一般不致病，但是当宿主机体状态改变或细菌进入肠道以外的部位，也可作为条件致病菌而引起多种疾病，如菌血症、脑膜炎、肺炎、肾盂肾炎或伤口感染等疾病。近年由于抗生素、激素及免疫抑制药等的广泛使用，条件致病菌所致疾病日益增多，已成为医学领域的重要问题。大肠埃希杆菌(Escherichiacoli)俗称大肠杆菌，是人类和动物的肠道正常菌群的主要成员，每克粪便中约含109个大肠埃希杆菌。随粪便排出后，广泛分布于自然界，一旦水、牛乳、食品及其他物品检出大肠埃希杆菌，即意味着这些物品直接或间接地被粪便污染，故在卫生学上被作为卫生监督的指示菌。正常情况下，大肠埃希杆菌不致病，而且还能合成维生素B和K，产生大肠菌素，对机体有利。但当机体抵抗力下降或侵入肠外组织或器官时，可作为条件致病菌而引起肠道外感染。有些血清型的大肠埃希杆菌可引起肠道感染。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 疾病描述 此外，某些大肠埃希杆菌还被用于分子生物学的实验研究。引起人类腹泻的大肠埃希杆菌总称为病原性大肠埃希杆菌，依其发病机制，可分为致病性大肠埃希杆菌(pathogenicE.coli)、产毒性大肠埃希杆菌(toxingenicE.coli，TEC)、侵袭性大肠埃希杆菌(enteroinvasiveE.coli，IEC)、出血性大肠埃希杆菌(hemorrhagicE.coli，HEC)、集聚性大肠埃希杆菌(aggregativeE.coli，EAEC)。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 症状体征 由于5种不同类型的大肠埃希杆菌各菌型间的毒力、侵袭情况不同及机体抵抗力的差异，症状体征亦不一致。一类是细菌只附着于肠黏膜上生长繁殖并产生肠毒素，通过活化肠壁细胞的腺苷环化酶，当胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高时，可促进小肠肠液分泌亢进(LT)，而ST毒素引起的肠液分泌亢进是环化鸟苷(cGMP)介导。同时肠毒素亦能损伤周围血管的上皮，引起腹泻，排出大量水样便(临床上类似霍乱样疾病)。另一类型是细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，大量繁殖并能产生毒性物质引起一种网状液体溢出物流进肠腔，最后上皮细胞破裂，导致肠黏膜坏死和产生溃疡，大便则带脓血(临床类似痢疾样疾病)。主要病变以回肠为主。潜伏期短者仅数小时，大肠埃希杆菌性食物中毒，可在2h内出现呕吐、腹泻。一般潜伏期为1～3天。症状体征(1)轻型：一般不发热，以食欲减退、腹泻为主要表现。每天大便3～6次不等，常呈黄色或绿色消化不良样稀便，多呈混有少量泡沫的稀汤样便，并伴有腹胀、腹痛及恶心。(2)中型：可有低热，除具有轻型症状外并有恶心呕吐，腹泻次数较频，多呈水样便，可有轻度脱水及酸中毒症状。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 症状体征 (3)重型：体温呈不规则热型，38～40℃持续数天，每天腹泻10～20次，常为黄绿色水样便，混有少量黏液，可有腥臭味，亦见有牛奶色或米汤样便，与霍乱基本相似，多有恶心呕吐，婴幼儿常出现惊厥。由于大量吐泻呈现明显脱水和酸中毒症状，可出现急性肾衰。在孟加拉国ETEG腹泻幼儿中约有30%出现中等或严重脱水，成人病例中严重脱水者更多，常不能与霍乱区别，若治疗不及时，婴幼儿患者可在数天内死亡。EIEC腹泻与急性菌痢相似。EHEC感染症的主要症状，是血便和剧烈的腹痛。EAEC引起的腹泻呈持续性(＞14天)，有血性便，并有发热(38℃)和呕吐等症状。脱水与电解质紊乱(1)脱水：根据体内失水程度可分为轻、中、重3度。轻度脱水眼窝稍凹陷，脉搏尚属正常；中度脱水除眼窝、前囟凹陷外，伴有皮肤缺乏弹性，易抓起，皮肤恢复时间为2～5s，指纹皱瘪，脉细数；重度脱水者发绀，皮肤抓起不易恢复，血压下降，常出现微循环障碍，肌肉痉挛，脉微弱，出现尿少或尿闭。(2)酸中毒：呼吸明显加深，CO2结合力在18mmol/L以下，口唇呈樱桃红色，呼吸中常有酮味，重症者出现烦躁、嗜睡、昏迷、惊厥，甚至休克。CO2结合力在11.25mmol/L以下。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 症状体征 (3)低钾血症：经补液治疗后，血液浓缩现象得到纠正，尿量增加，加速血钾的排泄，同时输入的葡萄糖合成糖原时需将钾移入细胞内，促使血清钾降低而出现缺钾症状。明显的低血钾症状多在腹泻1周后出现，严重者出现软瘫甚至呼吸肌麻痹、心律失常、昏迷，可危及生命。(4)低钙血症：常发生在输血或纠正酸中毒后。患儿出现哭闹不安、四肢肌肉紧张、手足抽搐、惊厥和腱反射亢进。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 疾病病因 本菌为革兰阴性杆菌，大小为(1.1～1.5)μm×(2.0～6.0)μm(活菌)或(0.4～0.7)μm×(1.0～3.0)μm(染色菌)。多数菌株有周身鞭毛，能运动，周身还有菌毛，无芽孢。某些菌株有包膜。菌毛位于菌体表层，纤维状附着物，属疏水蛋白质成分，具有较好的抗原性，可刺激机体产生相应的抗体。为兼性厌氧菌，15～45℃可发育，最适宜生长温度为37℃，最适宜pH为7.4～7.6。在肠道菌选择培养基上，因能发酵乳糖产糖，使指示剂变色而形成有色菌落。而肠杆菌科中的致病菌多数不分解乳糖，菌落无色，此点对肠杆菌科致病菌的分离有选择作用。发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇等多种糖醇产酸产气；对蔗糖、卫矛醇、棉籽糖、鼠李糖等因菌株而异。IMVC试验为++--，脲酶、苯丙氨酸、丙二酸盐等阴性。抗原构造较复杂，主要有O、H、K3种抗原。O抗原为耐热多糖磷脂复合物，目前已有171种，是血清分型的基础；H抗原为不耐热的蛋白质，至今已建立了56个抗原；K抗原为包膜抗原，至今已知有100种。本菌在自然界水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。易产生耐药性。耐药性的产生，主要是由带有耐药因子(R因子)的质粒的传递而获得。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 病理生理 侵袭力大肠埃希杆菌具有K抗原和菌毛。K抗原有抗吞噬作用，有抵抗补体和抗体的作用；菌毛能帮助细菌的黏附作用。产毒性大肠埃希杆菌的这种纤毛样菌毛称定居因子或定植因子(colonizationfactor)，包括CFAI、CFAⅡ。它们由细菌质粒控制，可以通过质粒传递给其他菌株，抗原性很强，能刺激宿主机体产生特异性抗体。有侵袭力的菌株可以侵犯肠道黏膜表层引起炎症。肠毒素ETEC在生长繁殖过程中释放出来的毒素称大肠埃希杆菌肠毒素。按其对热的稳定性分为：耐热肠毒素(heat-stableenterotoxin，ST)、不耐热肠毒素(heat-labileenterotoxir，LT)。ST与LT均由染色体外的遗传物质质粒所编码，控制合成。EFEC某些菌株产生细胞毒性物质。(1)不耐热肠毒素(LT)：类似霍乱弧菌的肠毒素，可刺激小肠上皮细胞腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进小肠液体过度分泌，超过肠道再吸收能力，以致出现腹泻。耐热肠毒素(ST)是通过激活细胞上的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP量增加，导致液体平衡紊乱而引起腹泻。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 病理生理 (2)内毒素：大肠埃希杆菌细胞壁有内毒素活性，其毒性部位为脂类A；O特异多糖有助于细菌抗宿主的防御功能。黏附素黏附素(BFP)即以前所称的致病性大肠埃希杆菌黏附因子(EAF)，是该菌的一个大质粒所编码的一种菌毛，与黏附作用密切相关。由BFP介导的黏附为局部黏附，细菌不是均匀地分布在细胞表面，而是呈丛状或微菌落样存在于细胞上。同时，这种黏附为远距离黏附，细菌菌体并不直接与细胞接触，两者靠菌毛相连。紧密素紧密素以前曾称为EAE蛋白，是肠致病性大肠埃希杆菌的一种次要外膜蛋白，分子量为94kD。与耶尔森菌的侵袭素N末端区域有高度的同源性。其编码基因eaeA位于菌体的染色体上。新近发现出血性大肠埃希杆菌等也有eaeA的类似结构。紧密素是致病性大肠埃希杆菌近距离黏附和侵入宿主细胞的主要物质基础。它与宿主细胞膜上的相应受体结合后，导致细胞内Ca2+浓度上升及蛋白质的磷酸化等作用，使得细胞支架发生重排，在细菌黏附处形成一个致密的纤维样肌动蛋白垫，从而使细菌侵入细胞。此时感染的细胞表现为刷状缘脱落，并失去微绒毛。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 病理生理 eaeA基因族应用TnphoA插入含质粒的EPEC诱发突变，结果在329株鉴定出有22株无侵袭力，其中5株TnphoA插入在染色体的eaeA基因中，证明侵袭力与紧密贴着、紧密素的产生有关。另有2株TnphoA插入在eaeA的下方，则失去对上皮细胞紧贴能力，但仍能产生紧密素。这说明在：EPEC中存在一个eae基因簇，在eaeA下方的基因称为eaeB。通过遗传学研究，结合上述致病因素，Donnenberg提出EPEC致病机制共分3期进行。第1期由EAF质粒上bfpA编码的BFP介导，使细菌相互黏附并黏附于微绒毛上。同时质粒及染色体位点导致初期的局部黏附。第2期染色体基因启动信号转换，导致蛋白质的酪氨酸磷酸化、细胞内钙浓度升高、早期细胞支架破坏、微绒毛改变以及液体分泌。第3期随感染的进展，eae基因簇被激活，产生的紧密素使细菌与上皮细胞膜紧贴，使细胞支架破坏增强。细菌黏附下方肌动蛋白、肌球蛋白等大量集聚。此时一部分细菌侵入上皮细胞。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 诊断在流行期间，凡是腹泻的婴幼儿，应首先考虑为大肠埃希杆菌性胃肠炎，先隔离治疗，等待病原学检查确诊。在非流行期，特别是散发病例，仅靠临床常难以诊断，必须结合病原学、血清学检查确诊。实验室检查1.采集标本以无菌棉拭子蘸取腹泻病患者粪便，如无粪便，以浸湿磷酸盐缓冲液的直肠拭子插入肛门4～6cm(婴幼儿2～3cm)处，在直肠内旋转擦取直肠表面黏液后取出，盛于运送或保存液中，如不能及时送检，样品应在4℃冷藏保存，但以不超过8h为宜。2.增菌和分离培养对于大肠埃希杆菌的分离应在初代分离时选用弱选择性培养基，如伊红亚甲蓝、中国蓝蔷薇酸式山梨醇麦康凯平板。划线分离，35～37℃培养18～24h后，观察菌落形态特征，选取紫红色或暗红色、大小1～3mm、边缘整齐有光泽、中央凸起的单个菌落进行鉴定。3.鉴定(1)初步鉴定：根据菌落特征、涂片染色的菌形及染色反应，取纯培养物细菌作图1所示生化反应，凡符合于表1所示结果可初步鉴定为大肠埃希杆菌。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 (2)最后鉴定：一般常规检验做到上述初步鉴定即可，必要时可按《伯杰系统细菌学手册》所列生化反应做出最后鉴定，其中主要的鉴定试验为：触酶阳性，氧化酶阴性；发酵葡萄糖产酸产气或只产酸，发酵乳糖产酸产气或迟缓发酵产酸，不发酵肌醇；IMVC反应分别为+，+，-，-(占94.6%)；脲酶阴性，H2S阴性，苯丙氨酸脱氨酶阴性，硝酸盐还原阳性，动力多数阳性。简便的方法是采用肠杆菌科试剂盒，根据反应结果编码后做出最后鉴定。(3)鉴定试验：某些大肠埃希杆菌，尤其是无动力的不发酵乳精株，应与志贺菌相鉴别，二者的主要鉴别试验可用醋酸钠和葡萄糖铵利用试验及黏质酸盐产酸3种试验。大肠埃希杆菌均为阳性，而志贺菌为阴性。①致病性大肠埃希杆菌：A.假定试验：于鉴别平板上菌落生长稠密处挑取培养物，以EPEC的3种多价O血清作玻片凝集试验。如与某一种多价O血清凝集，再与该多价血清所包含的O单价血清做试验。如与某个O单价血清凝集，再挑取3～5个单个菌落，与该血清作凝集试验。B.生化试验：选择O单价血清强凝集的菌落接种三糖铁琼脂，悬挂靛基质试纸片，经36℃培养18～20h。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 凡是乳糖、蔗糖产酸，葡萄糖产酸并多数产气，H2S阴性，靛基质阳性的菌株，可证实为大肠埃希杆菌。如果靛基质为阴性时，还必须V-P试验为阴性，且不能在西蒙枸橼酸盐琼脂上生长，方可证实为大肠埃希杆菌。C.血清学证实试验：刮取三糖铁琼脂上的培养物，用生理盐水制成菌悬液，稀释至与MacFarland3号比浊管相当的浓度。0单价血清如果原效价在1∶(160～320)，则可l∶40稀释(用0.5%盐水)。在10mm×75mm试管内，将稀释的抗血清与菌悬液等量混合，于50.6℃水温中16h后观察结果。如果出现凝集，可证实为该O因子。②出血性大肠埃希杆菌：已知为出血性肠炎患者的粪便，可划线接种以山梨醇代替乳糖的麦康凯琼脂平板。经培养后，挑选3～5个山梨醇不发酵的菌落，以O157血清(最好同时再以H7血清)作玻片凝集试验和单管凝集试验以确定诊断。分离的菌株应接种三糖铁琼脂，悬挂靛基质试纸片，经36℃培养18～20h。典型的生化特性为乳糖、蔗糖产酸，葡萄糖产酸产气，H2S阴性，靛基质阳性。并接种山梨醇发酵管，为迟缓发酵。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 ③毒性大肠埃希杆菌：A.生化试验：于鉴别平板上挑取可凝菌落5个，一般挑取乳糖发酵的典型菌落，分别接种三糖铁琼脂，悬挂靛基质试纸片，经36℃培养18～20h。凡是乳糖、蔗糖产酸，葡萄糖产酸并多产气，H2S阴性，靛基质阳性的菌株，可证实为大肠埃希杆菌。如果靛基质为阴性时，还必须V-P试验阴性，且不能在西蒙枸橼酸盐琼脂上生长，方可证实为大肠埃希杆菌。B.肠毒素试验：产毒性大肠埃希杆菌主要靠肠毒素试验证实。肠毒素试验的方法甚多，国内目前以双相琼脂扩散试验测定LT，以乳鼠灌胃试验测定ST，有时亦采用家兔结扎回肠段试验以测定LT和ST。当前已有采用基因诊断法测定这两种肠毒素。a.双向琼脂扩散试验：将被检菌株按5点环形接种于Elek培养基上，以同样操作，共做两份，于36℃培养48h。在每株菌的菌苔上放一片多黏菌素B纸片，于36℃经5～6h，使肠毒素渗入琼脂中。在离菌苔各5mm处的中央，挖一个直径4mm的圆孔，并用一滴琼脂垫底。在孔内滴加LT抗毒素30μl，并用已知产LT和不产毒菌株作对照。于36℃培养15～20h观察结果。在菌斑和抗毒素孔之间出现白色沉淀带者为阳性，否则为阴性。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 b.乳鼠灌胃试验：将被检菌株接种于Honda产毒肉汤内，于36℃培养24h，3000r/min离心30min，取上清液经薄膜滤器过滤，60℃加热30min，每毫升滤液内加入2%伊文思蓝溶液0.02ml。将此滤液用塑料小管注入1～4天龄的乳鼠胃内0.1ml，同时接种3～4只。禁食3～4h后用氯仿麻醉，取出全部肠管，称量肠管(包括积液)重量及剩余的体重。肠管重量与剩余体重之比大于0.09为阳性，0.07～0.09为可疑。c.家兔结扎回肠段试验：将被检菌株接种于Honda产毒肉汤，于36℃培养24h，3000r/min离心30min，取上清液经薄膜滤器过滤。滤液分成两份，一份不加热，供测LT用；另一份60℃加热30min，供测ST用。取体重2kg家兔，禁食1天。麻醉后剖腹，取出回肠段，按10～15cm为一段，分段结扎。取一段注射肉汤2ml作为阴性对照，另一段注射已知产毒菌肉汤培养物的滤液2ml作为阳性对照。其他各段分别注射待试菌株肉汤培养物的滤液2ml，将腹壁缝合。测定ST时，于注射后6～8h剖腹检查；测定LT时，于注射后18h剖腹检查。抽取各肠段内的滤液，测定其容量，并测定肠段的长度。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 积液量(ml)与肠段长度(cm)之比大于1为阳性。d.血清学试验：肠毒素试验阳性菌株可用ETEC有关的多价O血清及单价血清作玻片凝集试验，以确定其O抗原。④侵袭性大肠埃希杆菌：A.生化试验：于鉴别平板上挑取菌落3～5个，一般应多挑取与志贺菌相似的不发酵乳糖的菌落，但发酵乳糖的优势菌落亦可适当挑取。将挑取的菌落接种半固体管，36℃培养18～24h。有动力的菌株一般可以弃去，除非经血清学鉴定为0124。留下无动力的菌株，接种三糖铁琼脂，悬挂靛基质试纸片，36℃培养18～20h。同时并作赖氨酸脱羧酶试验。EIEC的典型生化特性为：乳糖、蔗糖不产酸或产酸，葡萄糖产酸、产气或不产气，H2S阴性，靛基质阳性，赖氨酸脱羧酶阴性，除O124外均无动力。赖氨酸脱羧酸试验亦可以放在血清学试验以后做。B.血清学试验：挑取三糖铁琼脂培养物，用EIEC的两个多价O血清作玻片凝集试验，以确定其O抗原的成分。C.豚鼠角膜试验：将菌液滴入豚鼠眼内2～5天内观察是否有红肿、流泪、充血症状。D.ELISA试验：用已知EIEC或志贺菌属的有毒菌株免疫家兔，所得之免疫血清用同型的无毒菌株吸收。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断检查 用ELISA法测定，EIEC各型的有毒菌株及志贺菌属各型的有毒菌株均为阳性。此法系检测被检菌的侵袭性多肽，亦可采用基因探针法检测。⑤集聚性大肠埃希杆菌：集聚性大肠埃希杆菌(EAEC)的重要特征是在Hap-2细胞周围形成特征性的集聚性黏附。Yamamoto发现在37℃培养时，EAEC的此种聚集性黏附可发生在某些液体培养基的生长表面，形成很厚的黏附聚集性菌块。在25℃或42℃则无此现象，液体培养基以L或M-H培养基最佳，以此可作为EAEC的初步鉴定手段。液体培养基中菌块形成试验：大肠埃希杆菌接种于M-H液体培养基(Difco)，35～37℃温育18～24h，凡表面(部分下沉管底)形成菌块者为阳性，均匀混浊无菌块者为阴性。1996年王梅等对肠道凝聚性-黏附性大肠埃希杆菌进行简易筛查试验，将M-H培养基上的菌块形成试验与Hep-2细胞黏附试验进行对比，发现两者的一致率达77%，如包括弥散型和局限型在内则达88.5%。表明菌块形成试验是可靠的初步筛查EAggEC的方法。其他辅助检查：目前尚无相关资料。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断注意区别事项 引起腹泻的病因比较复杂，有细菌、病毒、寄生虫等，某些化学药品亦可导致腹泻。大肠埃希杆菌肠炎应注意与下列疾病鉴别。细菌性痢疾由志贺菌属引起，腹泻以脓血或黏液状便较常见，量少，并常有里急后重，多有寒热。粪便镜检可发现大量脓细胞、红细胞和吞噬细胞。婴幼儿中毒型菌痢或非典型菌痢应以病原学诊断来鉴别。霍乱弧菌引起感染后，先发生剧烈的腹泻而后呕吐，很少恶心，呕吐物及腹泻大便呈米泔水样，量多，无里急后重，少数患者有少量血便。脱水重者常引起肌肉痛性痉挛，皮肤皱瘪，体表温度低于正常，镜检可发现运动极活泼的弧菌，应进一步作细菌培养鉴别。副溶血弧菌性食物中毒由副溶血性弧菌引起，主要因进食被该细菌污染的食物(多与海产品有关)，起病急骤，先以畏寒、阵发性腹痛(上腹部绞痛)开始，相继呕吐腹泻，多呈水样便或血水样便，多为同餐者先后发病，应进行细菌培养鉴别。沙门菌食物中毒进食被鼠伤寒沙门菌污染食物引起。起病急，常伴有寒热、腹痛、气胀、恶心、呕吐、腹泻，呈水样便并有恶臭，早期出现菌血症，多有同餐者集体发病。依靠病原学、血清学诊断鉴别。病毒性腹泻由肠道病毒感染引起的腹泻，其特点是高度传染性。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 诊断注意区别事项 轮状病毒、小圆病毒等感染早期有呕吐，相继腹泻，多呈水样便并有黏液，多发生在秋冬季。其他病毒性腹泻多见于夏秋季，有恶心呕吐，除消化道症状外，常有呼吸道症状，咽炎，并发轻瘫，常累及颈肌、背肌。周岁内小儿多见有绿色水样便或蛋花样水便。抗生素治疗一般无效，病程多在5～7天自愈。用血清学及病毒分离进一步鉴别。空肠弯曲菌性肠炎空肠弯曲菌引起轻症与病毒性肠炎相似，重症与溃疡性结肠炎或克罗恩病相似。有发热，腹泻水样或黏液样便，有恶臭，呈胆汁色，重症有脓血便，似菌痢多在1周恢复。儿童患者常有腹绞痛，高热时可发生惊厥。发病多与接触家禽、家畜或饮用未消毒牛奶、生水有关。暗视野镜检可发现射箭样活泼动力的弯曲菌，细菌培养进一步诊断。耶尔森菌肠炎多见于儿童发病，与食物、水污染有关。腹痛、腹泻、低热、呈水样便，可有败血症，可并发结节性红斑、假性阑尾炎、关节炎。细菌培养可进一步鉴别。其他应注意与贾第鞭毛虫、阿米巴痢疾引起的腹泻鉴别，粪便镜检可发现阿米巴原虫或贾第鞭毛虫。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 治疗原则和方案 治疗原则急性肠炎自愈倾向颇强，其基本治疗方针是补液和对症处理。老年和婴幼儿患者，以及有基础疾患和重症患者应给予抗生素，以改善临床症状和缩短排菌期。值得注意的是，抗生素体外敏感试验往往与临床疗效不一致。除非必须经静脉补液者，通常以口服补液为好，WHO推荐的葡萄糖电解质口服液为每升茶水或开水中含氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，葡萄糖20g(蔗糖40g或米粉30g也可)。大肠埃希杆菌肠炎，轻症仅对症处理即可，怀疑有菌血症及重症病例可给予诺氟沙星多黏菌素或复方磺胺甲唑。ETEC处理主要是纠正水、电解质平衡失调。对上述药物耐药者可用氧氟沙星或环丙沙星。一般在腹泻原因不明时可选用氟喹诺酮类药物。治疗方案(1)一般治疗：婴儿首先减少哺乳量，给口服葡萄糖液及生理盐水，儿童及成人给易消化食物，适当补充维生素C等。(2)体液疗法：按患者脱水的性质及程度，补充电解质溶液及葡萄糖溶液。目前推广应用一种葡萄糖、电解质口服补液盐(ORS)的补液袋甚方便。婴幼儿第1天补液量按脱水程度每天给予100～200ml/kg。在补液中随时观察患儿眼窝凹陷程度、皮肤弹性度及尿量多少来调节含钠溶液的比例及输液量。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 治疗原则和方案 有酸中毒者按CO2结合力情况给予5%碳酸氢钠液及时纠正酸中毒。对病期长或营养不良婴幼儿，可适量给予输血浆(25～50ml/次)，每周2次。(3)中医中药治疗：针灸取合谷、足三里、大肠俞及止泻穴。推拿、捏脊止泻。按辨证施治采用中药方，脾虚泻者用益气健脾方剂：参苓白术散加减；属实热泻者用清热利湿方剂：葛根苓连汤加减。(4)抗菌治疗：选用较敏感药物足量连用5天。常用药有诺氟沙星、氧氟沙星、多西环素、复方磺胺甲唑、新霉素、卡那霉素、多黏菌素B、庆大霉素、氨苄西林、呋喃唑酮等。有肾损害者用庆大霉素与卡那霉素时要谨慎。在治疗同时应加强护理，对患儿应勤换尿布，每次大便后用温水冲洗臀部，保持清洁卫生，预防皮肤感染。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 预后预防 预后：及早发现治疗，无并发症出现，预后良好。预防：管理传染源(1)早期发现：通过自报、互报、门诊、巡诊等办法，早期发现病人。已有疫情发生的场所，对炊管人员、给水人员、食品加工销售人员和保育人员应特别加强医学观察，经常了解大便情况，必要时作粪便检查，及时发现病人和病原携带者。对出院患者要定期随访，了解大便情况，有无症状与体征，及时检出复发者及慢性病人。(2)隔离与治疗：由病人或携带者作为传染源的腹泻病，病人应立即送医院实施肠道隔离、治疗。治疗要及时、彻底，确已痊愈后，方可出院。隔离期间要对病人加强卫生宣教和管理，病人应遵守各项规定，自觉注意不与健康人接触，不随便倾倒排泄物，以防污染环境。切断传播途径(1)搞好给水卫生：卫生部门要定期对水源水质和消毒效果进行检查。分散式给水要选好水源，饮用水(包括伙房用水、洗漱用水)必须消毒处理。用含氯消毒剂时，要注意有效氯含量和消毒时余氯应保持0.2～0.3mg/L。(2)管好饮食卫生：①经常对炊事人员进行询问与体格检查，发现可疑病人立即送医院检查处理。炊管人员工作前和饭前(包括做饭前)便后要坚持洗手，工作时穿工作服，保持整洁。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 预后预防 炊管人员、饮食业服务人员及保育员患病后应立即离开工作岗位，待完全恢复后，方可恢复工作。②实行分餐制，流水洗碗，碗筷各自保管，公用餐具要餐餐消毒。剩饭菜食用前要充分加热，不吃凉拌菜与生或半生的各类食品，不购、不做、不吃霉变食物，生熟刀、板及盛放容器要分开。(3)抓好粪便管理：粪便、垃圾、污水要进行无害化处理。厕所、畜圈、垃圾场等，应有专人管理，每天清扫冲刷，保持清洁卫生，无蝇无蛆。(4)搞好环境卫生：要经常打扫卫生、清除垃圾。门窗(包括厕所门窗)要有完好的防蝇设备。在苍蝇活动季节，应定期喷洒药物消灭苍蝇。(5)讲究个人卫生：通过卫生宣教，养成良好的卫生习惯，做到不喝生水，不吃不洁瓜果及生冷食物，坚持饭前和便后用流水洗手。(6)做好医学防护：处理病人排泄物与呕吐物必须戴手套，接触病人后及饭前应用肥皂、流水彻底洗手。对密切接触者要迅速采取相应预防措施。保护易感人群加强体育锻炼，注意劳逸结合，注意饮食、饮水卫生和个人卫生。根据当时疫情状况，选用适当疫苗，对重点人群进行疫苗预防。战时、抢险救灾、应付突发事件可以考虑服用适当药物预防。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 预后预防 做好卫生流行病学调查(1)疫源地流行病学调查：做好个案调查，查清传染来源及可能的传播条件，采取预防措施，防止本病扩散。腹泻流行时，及时组织人员进行流行病学调查，查明流行原因及流行因素，采取有效措施，控制流行。(2)接触者管理：生活上密切接触者，要进行检疫，了解健康情况，特别要注意防止污染水源。(3)验便及预防服药：疫点所有人员自开始处理之日起每天验便1次，连续两天。第1次采便应在服药前进行。预防可服以下药物：A.复方磺胺甲唑：每人2次/d，每次2片，连服3天。B.多西环素：成人首次剂量0.2g，以后每次0.1g，1次/d，连服3天。C.四环素：成人0.5g，每6小时1次，连服3天。D.呋喃唑酮：2次/d，1次0.2g，连服3天。儿童每天量按体重计算：复方磺胺甲唑25mg，呋喃唑酮10mg，多西环素6mg。(4)疫点的解除：疫区内上述措施均已落实，所有人员验便连续两次阴性，无续发病例或者带菌者出现时可以解除。如无粪检条件，自疫点处理后5天内再无新病例出现时亦可解除。在特殊情况下，如新疫区、新菌型的出现，在流行早期、港口、旅游地、对外开放点及人口稠密地区等，可实行疫点封锁并严格管理。


大肠埃希杆菌性胃肠炎 并发症状 恶心呕吐，腹泻次数较频，多呈水样便。由于大量吐泻呈现明显脱水和酸中毒症状，可出现急性肾衰。若治疗不及时，婴幼儿患者可在数天内死亡。流行病学 本病的传染源主要是病人和病原携带者，病人有急性期病人和慢性期病人。暴发大多由于受污染的食物和水而传播。另外某些动物，主要是家畜、家禽等也可作为本病的传染源。本病是一种世界流行性疾病，以热带和亚热带地区、卫生条件比较落后地区发病高。温带和寒带地区发病有明显季节性。


喉部创伤 描述 喉部创伤有闭合伤与开放伤两大类。急性喉外伤易引起呼吸道阻塞，可危及生命，处理不当，则造成慢性喉狭窄、发音障碍或拔管困难。故急性喉外伤须由专科医生作早期诊断和早期处理，以避免或减少喉外伤的并发症。简介 疾病名称：喉部创伤英文名称：仪表板综合征；dashboardsyndrome  　　药物疗法：止血；输血；输液；强心；升压；预防休克；保持呼吸道通畅；鼻饲；清创；缝合；关节整复；破伤风抗毒素


喉部创伤 治疗措施 一.急救措施1.止血颈部大出血的紧急处理为用手指伸入出血创口，直接压迫受损的血管，或用手指压迫颈动脉区以控制出血，然后查清出血点，用血管钳止血，并结扎。来院就诊者，多数出血已停止，处于休克状态。应将所有出血点及已凝血的血管断端找出结扎，以免发生继发性出血。出血过多者，应立即输血、输液、强心、升压、预防休克，并吸出流入气管内的血液，以防止吸入性肺炎或肺不张。2.维持呼吸道通畅如情况危急，可将气管套管或橡皮管由原创口插入气管，并吸出分泌物和误吸的血液，暂时维持呼吸道通畅，待病情稳定后，再行低位气管切开术。凡喉切伤穿通至咽喉和气管腔内者一般均须作预防性气管切开术。3.给予鼻饲以减少吞咽动作及误吸机会，使创伤的喉部静止休息。二.创口处理1.清创用生理盐水冲洗创面，并用纱布堵塞通入咽喉腔的创口，清除其中血块、痰液和异物，剪去已失活力的组织，但喉腔粘膜不宜随便剪去。再次结扎渗血的出血点。2.缝合创口对粘膜创口可用细肠线仔细缝合，不应遗留创面，以免肉芽组织生长和术后渗血，为了避免因咳嗽、喉部运动等因素影响创缘愈合，以采用褥式缝合较好，若粘膜缺损较多，应采用粘膜瓣或游离粘膜移植。


喉部创伤 治疗措施 软骨除已大部分游离或失活的小碎片可以去除以外，应尽量保留。软骨本身不一定要缝合。若软骨膜已失去缝合固定条件，则软骨切缘需用钢丝固定，必要时喉腔内用喉模支撑固定。3.关节整复喉挫伤肿胀消退后，若有环杓关节脱位应尽早复位，以在1～3周内进行最好，拨动方法：在喉表面麻醉下，用喉钳拨动环杓关节，拨动的方向随脱位的情况而定，以拨动后能改善发音为准。三.术后处理1.一般采用平卧位，头略垫高，用沙袋固定，以免头颈左右摆动。2.伤后3日内注射破伤风抗毒素1500～3000IU；用足量抗生素预防局部及肺部感染。3.急性喉外伤若有喉模固定，一般2周可以去除。4.气管套管拔除应根据具体情况而定，一般以观察1～3个月再拔为宜。发病机理 闭合伤包括喉挫伤、软骨骨折和脱位。原因以交通事故占首位，一般车祸均为多处伤，喉外伤是其中之一起，汽车的方向盘、仪表板和坐椅的靠背均易直接撞击喉部，此种外伤被称为仪表板综合征（dashboardsyndrome）；其次为运动竞技（拳击、球击等）；再则为工伤事故；其他为内镜或气管插管等的医源性损伤。开放伤包括喉刺伤、切伤和贯通伤。原因以枪伤及利器伤为主，战时前者为多，平时则以后者居多。


喉部创伤 临床表现 喉挫伤易致喉粘膜下水肿、血肿、粘膜撕裂、软骨骨折和脱位等。常见的症状有：呼吸道阻塞引起呼吸困难和喉喘鸣；发音改变或失音；咳嗽、咯血、颈部疼痛和吞咽疼痛。喉软骨脱位有环甲关节脱位及环杓关节脱位两种。前者甲状软骨下角常位于环甲关节面后方，患侧颈痛可向耳部放射，经过环甲关节的喉返神经经常受损伤而致失音，有些病人虽无喉返神经损伤，仍可发生声音改变；后者则有声嘶、局部疼痛、吞咽困难、甚至呼吸困难、检查可见杓区和杓会厌皱襞肿胀，声带可被隐没，当肿胀消退之后可见杓状软骨向前内移位，声带松弛呈弧形，发音时声门不能紧闭。喉软骨骨折后易有颈部皮下气肿；呼吸道阻塞；触诊有骨折征如甲状软骨喉结或环状软骨弓状突消失；喉腔内有粘膜撕裂。喉切伤多为自我，平时临床上所见者，多是有自杀企图的切伤，半数为刺伤。用利刃刎颈的切伤多为横行。切伤的部位，据对国内外各家报告的综合统计，以甲状软骨占首位（33.0%），依次为甲状舌骨膜（31.1%）、环甲膜（12.1%）、环状软骨（9.8%），气管（8.0%）、舌骨上方（5.7%）。症状不外乎嘶哑、失音、呼吸困难、咳嗽、咯血等。


喉部创伤 临床表现 并发症可能有伤口感染、软骨膜炎、拔管困难、继发性出血、颈部皮下气肿、纵隔气肿、声带麻痹、气管食管瘘、肺炎及纵隔炎等。喉贯通伤的症状与体征，视致伤武器的种类、子弹的速度和损伤的部位而异。早期的突出症状是出血。虽不一定伤及颈部主要大动脉，也可因血液流入气道引起窒息死亡，或因失血过多出现休克。随后出现组织水肿、血肿和动脉瘤引起的呼吸困难，还可能发生皮下气肿、纵隔气肿、吞咽困难和发音障碍等。


喉部创伤 喉部创伤有哪些症状 喉挫伤易致喉粘膜下水肿、血肿、粘膜撕裂、软骨骨折和脱位等。常见的症状有：呼吸道阻塞引起呼吸困难和喉喘鸣；发音改变或失音；咳嗽、咯血、颈部疼痛和吞咽疼痛。喉软骨脱位有环甲关节脱位及环杓关节脱位两种。前者甲状软骨下角常位于环甲关节面后方，患侧颈痛可向耳部放射，经过环甲关节的喉返神经经常受损伤而致失音，有些病人虽无喉返神经损伤，仍可发生声音改变；后者则有声嘶、局部疼痛、吞咽困难、甚至呼吸困难、检查可见杓区和杓会厌皱襞肿胀，声带可被隐没，当肿胀消退之后可见杓状软骨向前内移位，声带松弛呈弧形，发音时声门不能紧闭。喉软骨骨折后易有颈部皮下气肿；呼吸道阻塞；触诊有骨折征如甲状软骨喉结或环状软骨弓状突消失；喉腔内有粘膜撕裂。喉切伤多为自我，平时临床上所见者，多是有自杀企图的切伤，半数为刺伤。用利刃刎颈的切伤多为横行。切伤的部位，据对国内外各家报告的综合统计，以甲状软骨占首位（33.0%），依次为甲状舌骨膜（31.1%）、环甲膜（12.1%）、环状软骨（9.8%），气管（8.0%）、舌骨上方（5.7%）。症状不外乎嘶哑、失音、呼吸困难、咳嗽、咯血等。


喉部创伤 喉部创伤有哪些症状 并发症可能有伤口感染、软骨膜炎、拔管困难、继发性出血、颈部皮下气肿、纵隔气肿、声带麻痹、气管食管瘘、肺炎及纵隔炎等。喉贯通伤的症状与体征，视致伤武器的种类、子弹的速度和损伤的部位而异。早期的突出症状是出血。虽不一定伤及颈部主要大动脉，也可因血液流入气道引起窒息死亡，或因失血过多出现休克。随后出现组织水肿、血肿和动脉瘤引起的呼吸困难，还可能发生皮下气肿、纵隔气肿、吞咽困难和发音障碍等。


睡眠呼吸暂停 概述 睡眠呼吸暂停—sleepapnea指睡眠期间呼吸暂时停止。最常见的原因是上呼吸道阻塞，经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳，以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。一般原因分为中枢性、阻塞性，以上气道阻塞导致呼吸暂停多见，长期上气道阻塞后也可引起中枢性暂停，称为混合性。建立多导睡眠分析系统为基础的睡眠监测中心非常重要，选用血氧仪的DI4和SIT90指标对初筛或判断SAS患者夜间缺氧和病情严重程度具有一定价值。CPAP持续正压呼吸机又称“单水平呼吸机”,持续的输出恒定压力,适用于大部分睡眠呼吸暂停综合症的病人,治疗效果明显,经济实惠,临床上应用比较广泛。采用多导睡眠图的指征为：病人的呼吸紊乱指数（RDI）至少在每小时20次以上，不管症状如何；或者AHI/RDI比值在每小时10次，伴有极度日间嗜睡。一旦阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)被确诊，病人会返回进行后一晚的研究。其间医生将运用持续气道内正压（CPAP）或双水平气道内正压（BiPAP）来进行多导睡眠图的治疗性调定到一定水平，以便消除或显著地减少呼吸异常的次数。


睡眠呼吸暂停 概述 采用多导睡眠图的指征为：病人的呼吸紊乱指数（RDI）至少在每小时20次以上，不管症状如何；或者AHI/RDI比值在每小时10次，伴有极度日间嗜睡。一旦阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)被确诊，病人会返回进行后一晚的研究。其间医生将运用持续气道内正压（CPAP）或双水平气道内正压（BiPAP）来进行多导睡眠图的治疗性调定到一定水平，以便消除或显著地减少呼吸异常的次数。


睡眠呼吸暂停 临床表现 睡眠呼吸暂停综合征是一个人夜间睡眠时呼吸停止持续的时间超过秒即被认为呼吸暂停此时血液中的氧气减少机体处于缺氧状态如果这种呼吸暂停频繁发生．每小时出现次以上或小时的睡眠过程中超过次积年累月不方面进行有效的收录治疗就会造成严重后果出现一系列的病理生理改变可以科研诊断为睡眠呼吸暂停综合主治征它不同疑难于某一种单纯的中华疾病是由多种免疫原因造成的擅长临床应用综合征。睡眠呼吸暂停最早综合征相关培养疾病就医指南参看本站相应页面：肥胖症咽疾病疾病小儿腺样体肥大。睡眠呼吸暂停关节炎综合征患者常为严重的打鼾者睡眠中因咽部堵塞气流完全受阻导致呼吸暂停出现由于肺部不能得到新鲜空气大脑会将身体短暂唤醒达到能够收缩咽部肌肉的程度解除气道阻塞恢复呼吸此过程在整晚睡眠中可以发生数十次至百次不等每次持续数秒至数十秒通常患者自身不易察觉。呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎患者不能享有优质睡眠即使睡足十小时也不能充分休息从而导致日间精神不足及其它严重不良后果。


睡眠呼吸暂停 临床表现 OSAS表现为鼾声响度大于60dB，妨碍同室人睡眠者，及伴睡眠期呼吸暂停，呼吸暂停指数大于5以上;夜间血氧饱和度测值偏低，在睡眠期呼吸暂停期间胸腹部可见用力呼吸动作，于憋气末可听到一阵暴发性响鼾并呼出一口长气，并经纤维内窥镜及CT、多导睡眠图等辅助检查可利于诊断。睡眠呼吸暂停综合征治疗的原则是，要依据患者症状轻重，临床并发症多少，引起上气道阻塞的病因及患者身体状况，采用不同治疗。最常见的手术方式为悬雍垂腭咽成形术。40－60岁多见，男性超重中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。呼吸暂停产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高血压等。并发症 病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。


睡眠呼吸暂停 治疗方法 1、一般方法减肥、锻炼、侧卧、戒烟酒锻炼身体可以减肥。肥胖是引起咽部狭窄的因素之一。减肥可以缩小气道阻塞的程度。优点：经济、省钱缺点：需长期坚持，见效较为缓慢！2、手术治疗优点：效果显著，快速。缺点：风险大、费用高、易复发、易产生手术并发症。3、呼吸机治疗优点：痛苦小、可立即改善睡眠质量。缺点：设备昂贵、携带不方便。4、中药治疗优点：比西药副作用小。缺点：效果不明显、疗效不确定。


睡眠呼吸暂停 鉴别 根据临床表现和多导眠记录仪的监护结果即可对这几种类型的睡眠呼吸紊乱做出明确诊断，有时需与其它疾病如肺心病，睡眠呼吸紊乱样现象相鉴别。需要注意的是尽管健康人REM睡眠时相呼吸较规则，但在睡眠开始时也可见到几分钟的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动，易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次，仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相，由于唤醒反应减弱，可导致明显的动脉血氧饱和度下降。此外，易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种：①癫痫没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停，呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生，常合并唤醒反应，呼吸暂停时间较长，可达60s。


睡眠呼吸暂停 鉴别 此外，陈-施氏呼吸可持续到清醒状态，而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现，并且常在REM睡眠时加重。OSAS也可与CSAS，肥胖低通气综合征、上气道阻力综合征共同存在或独立发生。但单纯的OSAS病人在清醒状态通常无高碳酸血症，而肥胖低通气综合征即使白天的PaCO2也常高于45mmHg。慢阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换功能恶化，主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显，其机制尚不清楚，可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外，这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。此种情况是否诊断睡眠呼吸紊乱及如何命名尚无一致意见。


局限性硬皮病 描述 局限性硬皮病又称硬斑病，是一种限局性皮肤肿胀，逐渐发生硬化萎缩的皮肤病。好发于头皮、前额、腰腹部和四肢。皮损初起为大小不等的淡红色，略带水肿的斑疹，单发或多发。以后逐渐硬化呈淡黄色或黄白色。表面光滑发亮如蜡样，中央微凹，皮损处毛发脱落，出汗减少，周围毛细血管扩张，呈紫红色或色素加深。晚期皮肤萎缩、色素减退。皮损形状不一，根据形态不同分斑片状、带状、点滴状、泛发性四种，其中以斑片状最常见。该病一般无自觉症状，部分可出现轻度瘙痒或刺痛感，逐渐知觉迟钝，无明显全身症状，限局性硬皮病一般不侵犯内脏。疾病分类 1、硬斑病：（1）点滴状硬斑病；（2）斑块状硬斑病；（3）泛发性硬斑病。2、线状硬皮病：伴颜面偏萎缩。


局限性硬皮病 症状体征 1、点滴状硬斑病多发生于上胸、颈、肩、臀或股部。损害为黄豆至五分硬币大小，白色或象牙色的集簇性或线状排列的斑点，圆形，有时稍有凹陷。病变活动时，周围有紫红色晕。早期  局限性硬皮病的临床表现质地硬，后期质地可变软或有“羊皮纸”感觉。病变发展很慢，向四周扩展而相互融合或持续不变。某些皮损可消退，局部残留轻度萎缩的色素沉着。2、斑块状硬斑病较常见。最常发生于腹、背、颈、四肢、面。初呈圆或不规则淡红色或紫红色水肿性斑片，经数周或数月后扩大，直径可达1～10cm或更大，呈淡黄或象牙色。表面干燥平滑，具蜡样光泽，周围有轻度紫红色晕，触之有皮革样硬度，有时伴毛细血管扩张。局部无汗，亦无毛发。经过缓慢，数年后硬度减轻，渐渐萎缩，中央色素脱失。可侵及真皮及浅表皮下，但仍可移动。皮损的数目和部位不一，多数患者只有一个或几个损害，有时呈对称性。皮损在头皮时可引起硬化萎缩性斑状脱发。3、线状或带状硬斑病皮肤硬化常沿肋间神经或一侧肢体呈带状分布，亦可发生于前额近正中部向头皮延伸呈刀砍形，局部皮损显著凹陷，常开始即成萎缩性，皮肤菲薄不发硬，程度不等地贴着于骨面上。额部带状硬斑病大多单独出现，某些病例可合并颜面偏侧萎缩。


局限性硬皮病 症状体征 带状损害常累及浅部及深部皮下层如皮下脂肪、肌肉和筋膜，最终硬化固定于下方的组织，常引起严重的畸形。在肘、腕、指等关节面越过时，可使关节活动受限，并发生肢体张弓状挛缩和爪状手。4、泛发性硬斑病点滴状、斑块状和线状等类型损害可部分或全部合并存在，损害很多，分布于全身各个部位，但很少累及面部，损害常有融合倾向，常可合并关节痛、腹痛、神经痛、偏头痛和精神障碍，偶可转为系统性硬皮病。5、深部硬斑病Su及Person(1981)报告的病例，即深部脂膜及筋膜硬化的硬斑病，有时亦侵及真皮及真皮深层及浅部肌肉。6、致残性全硬化性硬斑病是一种最近报告的另一种类型硬斑病，发生于儿童，发病年龄自1～14岁，多见于女孩。真皮、皮下组织、筋膜、肌肉及骨骼发生炎症和硬化，好发于四肢，特别是伸侧，手、足、肘和膝呈屈曲挛缩，很少侵犯内脏，无雷诺现象，患者可有硬化性苔藓样皮损，身体其它部位可有典型硬斑病表现。


局限性硬皮病 诊断检查 1、检验血、尿常规，血沉，蛋白电泳，抗核抗体，类风湿因子，以及胸部X线、钡餐、心电图等检查。必要时作皮肤活体组织检查。2、根据以上检查结果，确定是局限性或系统性硬皮病。治疗方案硬皮病目前尚无特效疗法。可应用的药物及方法虽多，疗效的评价比较困难，效果也不一。局限性硬皮病小片损害可选用普鲁卡因加皮质类固醇悬液如泼尼松龙2.5mg/mL或去炎松5～10mg/mL，局部皮内注射或皮损内注射。亦可外用氟化皮质类固醇制剂。肢体受累病例应使用物理疗法，如音频、蜡疗、推拿、按摩等。坚持体疗、配合蜡疗能很快改善带状硬皮病的肢体关节挛缩及活动受限，恢复肢体功能。口服维生素E，每日200～300mg，有一定效果。


局限性硬皮病 病理病因 该病病因、病机不明，但是经过长时间的科学研究专家表明局限性硬皮病可能与下列因素有关：1、遗传：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。2、细胞因子的作用：某些细胞因子参与本病的发病，如转化生长因子、表皮细胞生长因子，血小板衍生生长因子等导致了角质细胞的变异。3、免疫异常：本病存在体液免疫和细胞免疫异常，在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。4、结缔组织代谢异常：本病特征性改变是胶原产生过多，皮肤中胶原含量明显增多。5、学品与药物：如聚氯乙烯，有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。[1]特别注意：1部分（大约1/3患者）局限性硬皮病可以转化为系统性硬皮病，故需要定期复查。两者没有绝对界限！2系统性硬皮病不会转化为局限性硬皮病，请特别注意


脚底筋膜炎 目录 简介脚底筋膜炎是指脚底下方的筋膜于后跟处撕裂而产生疼痛。脚底筋膜炎只能算是一个综合的概念，近年来已少有采用。有些腰痛病人在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附着处有一些小结节，伴有疼痛及压痛，有时也可以在臀部发现。其成因为长时间步行或足部过份扁平令足底筋膜受到过份拉扯而引起发炎。患者常见会有后跟痛症，特别是早上下床或久行停止再走时,痛症最为明显。穿有足弓承托的专业健康鞋或配合物理治疗均可治疗足底筋膜炎，较严重者需咨询医生，配合消炎止痛之药物，配合休息、温水泡脚有助足底筋膜炎之康复。概念足底筋膜炎是运动引起的慢性损伤，最常见的原因是：长时间的逛商场、没有热身的登  山健身、长期徒步旅行，就很容易引起足底的慢性损伤，从而导致足底筋膜炎。尤其是在长时间的走路过程中，还穿了双鞋跟很硬的鞋。足底筋膜炎多是单脚发病，除了足跟疼痛外，另有10%的患者感到足弓或前足疼痛。足底筋膜炎的患者最痛苦的是在每天早上起床的时候：当脚刚接触地面、准备站起来的一瞬间，疼痛非常剧烈。足底筋膜为脚底足弓之最主要支撑，其主要功能为吸收在正常步态周期中着地期所产生之反作用力。


脚底筋膜炎 目录 因此，从生物力学之观点，任何可能导致足底筋膜不正常拉力之因素，皆可能导致筋膜对附着端之骨骼及其相连之组织产生牵拉及伤害。例如：扁平足、空凹足、足跟肌腱过短等等，皆可能改变正常步态的生物力学而导致增加足底筋膜之张力，也就产生脚底刺痛。临床表现足底筋膜炎的定义足底筋腱出现无菌性炎症，属于足跟痛的一种。临床表现：足底靠近足跟或足部中央等有疼痛感，通常发病缓慢。好发于较肥胖中年妇女和喜爱运动者，如长时间跑跳的专业运动员、舞蹈家以及长距离行走的普通人。另外喜好穿软底鞋和大运动量的人也多见。在早晨下床或行走头几步时感疼痛较重，进一步活动后疼痛可部分缓解，但长时间活动后又可加重症状。如何避免患上脚底筋膜炎　（扁平足、高弓足以及经常穿高跟鞋的朋友要尤为注意）1、选择高跟鞋，鞋跟不宜超过5cm，最好不要穿着超过3小时，适时脱下让双脚伸展纾缓。（选择高跟鞋，一定要合脚舒适哦，质量好很重要的）2、控制体重，避免过胖，家中脚部负担。（适当节制，有益健康）3、在办公室放一双舒适平底鞋替换。4、工作后可用热水浸脚，促进血液循环，舒展脚筋。（木桶泡脚最佳）5、坐下用脚轻踩球状物间，用脚底轻轻滚动，按摩刺激角弓。


急性肠套叠 描述 急性肠套叠是婴儿期一种特有疾病，以4~10个月婴儿多见，2岁以后随年龄增长发病逐年减少。男女之比为2~3:1。肠套叠一年四季均有发病，以春末夏初发病率最高，可能与上呼吸道感染及淋巴结病毒感染有关。


急性肠套叠 发病原因 急性肠套叠病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1.饮食改变：生后4~10个月，正是添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。2.回盲部解剖因素：婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，新生儿回肠盲肠直径比值1:1.43，而成人为1:2.5，提示回肠盲肠发育速度不同。婴儿90%回肠瓣呈唇样凸入盲肠，长达1cm以上，加上该区淋巴组织丰富，受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚，肠蠕动易将回盲瓣向前推移，并牵拉肠管形成套叠。3.病毒感染：系列研究报道急性肠套叠与肠道内腺病毒、轮状病毒感染有关。4.肠痉挛及自主神经失调：由于各种食物、炎症、腹泻、细菌毒素等刺激肠道产生痉挛，使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。也有人提出由于婴幼儿交感神经发育迟缓，自主神经系统活动失调引起套叠。5.遗传因素：临床上发现有些肠套叠患者有家族发病史。


急性肠套叠 病理生理及分型 肠套叠在纵断面上一般分为三层：外层为肠套叠鞘部或外筒，套入部为内筒和中筒。肠套叠套入最远处为头部或顶端，肠管从外面套入处为颈部。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向一致，肠套叠发生后，套入部随着肠蠕动不断推进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部紧束使之不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉扩张，黏膜细胞分泌大量黏液，进入肠腔内，与血液及粪质混合呈果酱样胶冻状排出。进一步发展，导致肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，最终发生肠壁坏死。根据套入部最近端和鞘部最远端肠段部位将肠套叠分为以下类型：1.小肠型包括空肠套入空肠型、回肠套入回肠型和空肠套入回肠型。2.回盲型以回盲瓣为起套点。3.回结型以回肠末端为起套点，阑尾不套入鞘内，此型最多，约占70%~80%。4.结肠型。5.复杂型或复套型常见为回回结型，约占肠套叠的10%~15%。6.多发型在肠管不同区域内有分开的两个、三个或更多的肠套叠。


急性肠套叠 临床表现 小儿肠套叠分为婴儿肠套叠（2岁以内者）和儿童肠套叠，临床上以前者多见。1.婴儿肠套叠多为原发性肠套叠，临床特点如下：（1）阵发性哭吵：常见既往健康肥胖的婴儿，突然出现阵发性有规律的哭闹，持续约10~20分钟，伴有手足乱动、面色苍白、拒食、异常痛苦表现，然后有5~10分钟或更长时间的暂时安静，如此反复发作。此种阵发性哭闹与肠蠕动间期相一致，由于肠蠕动将套入肠段向前推进，肠系膜被牵拉，肠套叠鞘部产生强烈收缩而引起的剧烈疼痛，当蠕动波过后，患儿即转为安静。肠套叠晚期合并肠坏死和腹膜炎后，患儿表现萎靡不振，反应低下。一部分体质较弱，或并发肠炎、痢疾等疾病时，哭闹不明显，而表现烦躁不安。（2）呕吐：初为奶汁及乳块或其他食物，以后转为胆汁样物，1~2天后转为带臭味的肠内容物，提示病情严重。（3）腹部包块：在2次哭闹的间歇期检查腹部，可在右上腹肝下触及腊肠样、稍活动并有轻压痛的包块，右下腹一般有空虚感，肿块可沿结肠移动，严重者可在肛门指诊时，在直肠内触到子宫颈样肿物，即为套叠头部。（4）果酱样血便：婴儿肠套叠发生血便者达80%以上。


急性肠套叠 临床表现 家长往往以血便为首要症状就诊，多在发病后6~12小时排血便，早者在发病后3~4小时即可出现，为稀薄黏液或胶冻样果酱色血便，数小时后可重复排出。便血原因是肠套叠时，肠系膜被嵌入在肠壁间，发生血液循环障碍而引起黏膜出血、水肿与肠黏液混合在一起而形成暗紫色胶冻样液体。（5）肛门指诊：有重要临床价值，有些来诊较早患儿，虽无血便排出，但通过肛门指诊可发现直肠内有黏液血便，对诊断肠套叠极有价值。（6）全身状况：依就诊早晚而异，早期除面色苍白，烦躁不安外，营养状况良好。晚期患儿可有脱水，电解质紊乱，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝。发生肠坏死时，有腹膜炎表现，可出现中毒性休克等症状。2.儿童肠套叠儿童肠套叠临床症状与婴儿肠套叠相比较，症状不典型。起病较为缓慢，多表现为不完全性肠梗阻，肠坏死发生时间相对比较晚。患儿也有阵发性腹痛，但发作间歇期较婴儿为长，呕吐较少见。拒统计儿童肠套叠发生便血者只有40%左右，而且便血往往在套叠后几天才出现，或者仅在肛门指诊时指套上有少许血迹。儿童较合作时，腹部查体多能触及腊肠型包块。很少有严重脱水及休克表现。


急性肠套叠 诊断鉴别 当患儿出现阵发性哭闹不安、呕吐、果酱样血便，腹部检查触到腊肠样包块时，即可确定诊断。但临床约有10%~15%病例，来院就诊时缺乏急性肠套叠的典型表现，或只有其中1~2个症状，此时应仔细检查腹部是否可触及肿块，右下腹是否有空虚感，肛门指诊观察指套上是否有果酱样黏液便，以便进一步确诊。必要时做腹部超声等辅助检查，协助诊断。辅助检查1.腹部超声为首选检查方法，可以通过肠套叠的特征性影像协助临床确定诊断。在肠套叠横断面上显示为“同心圆”或“靶环”征，纵切面上，呈“套筒”征。2.空气灌肠在空气灌肠前先作腹部正侧位全面透视检查，观察肠内充气及分布情况。注气后可见在套叠顶端有致密软组织肿块呈半圆形，向结肠内突出，气体前端形成明显杯口影，有时可见部分气体进入鞘部形成不同程度钳状阴影。诊断明确的同时也可加压进行复位治疗。鉴别诊断急性肠套叠临床症状和体征不典型时，注意与下列疾病鉴别。1.细菌性痢疾鉴别要点：菌痢多见于夏季，常有不洁饮食史；早期即可出现高热，体温达39°C或更高；黏液脓血便伴里急后重，大便常规见到大量脓细胞，如细菌培养阳性，即可确诊；腹部触不到腊肠样包块；B型超声见不到肠套叠的典型影像。


急性肠套叠 诊断鉴别 但偶尔菌痢腹泻时，因肠蠕动紊乱，可引起肠套叠。2.急性坏死性小肠炎鉴别要点：以腹泻为主，大便呈洗肉水样或红色果酱样，有特殊腥臭气味；高热，呕吐频繁，明显腹胀，严重者吐咖啡样物；全身情况较肠套叠恶化得快，严重脱水，皮肤花纹和昏迷等休克症状。3.过敏性紫癜腹型紫癜患儿有阵发性腹痛及呕吐，有腹泻或便血，呈暗红色，有时因肠管水肿出血而增厚，可在右下腹触及肿块。注意患儿是否双下肢出血性皮疹、膝关节和踝关节肿痛等，部分病例可有血尿。有报道25%腹型紫癜可伴发肠套叠，此时应作B超或空气灌肠检查协助诊断。4.梅克尔憩室出血鉴别要点：梅克尔憩室溃疡出血系突然发生。便血量往往很多，严重者可出现休克；出血时并无腹痛或仅有轻微腹痛。但梅克尔憩室也可引发肠套叠，与原发性肠套叠很难鉴别，多在手术中发现。5.蛔虫性肠梗阻鉴别要点：多见于幼儿及儿童，阵发性腹疼，可有吐、便蛔虫史；腹部包块多在脐周呈条索状或面粉团样，压之可变形；临床很少有便血；患儿在发病前多有驱虫不当史；腹部超声显示肠腔内蛔虫影像。


急性肠套叠 疾病治疗 小儿急性肠套叠分非手术疗法和手术疗法两种。在非手术疗法中有空气灌肠、钡灌肠和B超下水压灌肠复位疗法，其中空气灌肠复位已被长期广泛应用。非手术疗法（1）适应证与禁忌证：适应证：病程不超过48小时，全身情况良好，无明显脱水及电解质紊乱，无明显腹胀和腹膜炎表现者，均可采用空气灌肠复位，复位压力一般控制在60~100mmHg，3个月以下婴儿肠套叠和诊断性灌肠压力一般不超过80mmHg。禁忌证：①病程超过2天以上，全身情况差，如严重脱水，精神萎靡，高热或休克等症状者；②高度腹胀，腹部有明显压痛，肌紧张，疑有腹膜炎时；③反复套叠，高度怀疑或已确诊为继发性肠套叠；④小肠型肠套叠。空气灌肠复位肠套叠：采用自动控制压力的结肠注气机，肛门插入Foley管，此法是小儿外科与放射线科医师密切合作完成。肛门注入气体后即见肠套叠肿块各种影像，逐渐向回盲部退缩，直至完全消失，此时可闻及气过水声，腹部中央突然隆起，可见网状或圆形充气回肠，说明肠套已复位。空气灌肠复位率可达95%以上。


急性肠套叠 疾病治疗 灌肠证实肠套叠已完全复位后，还需作如下观察：①拔出气囊肛管后排出大量带有臭味的黏液血便和黄色粪水；②患儿很快入睡，无阵发哭闹及呕吐；③腹部平软，已触不到原有肿块；④口服活性炭0.5~1g，6~8小时由肛门排出黑色炭末。（2）空气灌肠复位并发症：严重并发症为结肠穿孔，透视下出现腹腔“闪光”现象，即空气突然出现充满整个腹腔，立位见膈下游离气体。拔出肛管无气体自肛门排出。患儿呼吸困难，心跳加快，面色苍白，病情突然恶化。应立即用消毒针在剑突和脐中间刺入排出腹腔内气体。手术疗法（1）手术适应证：①非手术疗法禁忌症的病例；②应用非手术疗法复位失败的病例；③小肠套叠；④继发性肠套叠。（2）肠套叠手术复位术手术前应纠正脱水和电解质紊乱，禁食水、胃肠减压，必要时采用退热、吸氧、备血等措施。麻醉多采用全麻气管插管。较小婴儿可采用上腹部横切口，若经过灌肠已知肠套叠达到回盲部，也可采用麦氏切口。开腹后显露肠套叠包块，检查有无肠坏死。如无肠坏死，用压挤法沿结肠框进行肠套叠整复。如复位困难时，可用温盐水纱布热敷后，再作复位。


急性肠套叠 疾病治疗 肠套叠复位后要仔细检查肠管有无坏死，肠壁有无破裂，肠管本身有无器质性病变等，如无上述征象，切除阑尾，将肠管纳入腹腔，按层缝合腹壁。对不能复位及肠坏死的病例，应行坏死肠段切除吻合术。[1-2]注意事项 无论是空气灌肠复位还是手术复位，近期都有肠套叠复发可能，因此家长如发现孩子又出现阵发性哭吵、呕吐、烦躁不安等症状，应及时带孩子去医院就诊。


白癜风 描述 白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性的，皮肤色素脱失形成的白色斑片。发病原因 皮肤中黑素细胞的数量的减少甚至消失导致白癜风的发生，具体的机制并不明确。目前认为有几种可能：神经细胞功能异常产生对黑素细胞有毒性的物质，身体的免疫系统功能紊乱攻击并破坏黑素细胞或者黑素细胞自身的缺陷，在黑素生成过程中形成一些对自身有毒性的副产物，另外白癜风患者可能有一定的遗传缺陷，使黑素细胞容易被破坏。临床表现 白癜风是色素脱失的白色的斑点或者斑片。周围是正常皮肤。脱色斑从几毫米到数厘米大小不等，在进展期，皮损可以逐渐扩大，并不断有新的脱色斑出现。在肤色较浅的患者，白斑可不明显，但深肤色的人，颜色对比则很鲜明。在wood灯下，白癜风部位与周围皮肤有非常明显的界限。白癜风可以累及身体的任何部位，通常双侧对称分布。毛发变白的几率为10%-60%。白癜风的发病率很高，在中国每100个人中有1—2个人发病。其中半数在20岁以前就开始出现皮损，大约1/5的人有家族史。大部分白癜风患者身体状况良好。


白癜风 病理改变 白癜风皮损处完全缺乏黑素细胞及黑素颗粒，基底层多巴染色阳性的黑素细胞缺如。鉴别诊断　花斑癣可有色素减退斑，皮损多集中于躯干及四肢近端，可有鳞屑，镜检可找见真菌。贫血痣为局部的色素减退斑，颜色较淡，通常生后即出现，摩擦局部不发红，wood灯下与正常皮肤界限不明显。


白癜风 疾病治疗 外用药物含皮质类固醇激素的乳膏对于小范围的皮损色素生成效果比较好。可以与其他方法联合应用。激素可以使皮肤萎缩甚至在特定区域形成萎缩纹，应该在医生的指导下使用。目前钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司外用治疗白癜风取得了很好的疗效，并没有激素长期外用的副作用，值得尝试。光疗目前有308nm准分子激光、窄波UVB等激光、光疗仪器可以用于白癜风的治疗。PUVA--使用一种光敏剂补骨脂素可以促进色素生成，服用补骨脂素后皮肤对于光线非常敏感，然后用特殊的紫外线UVA照射皮肤，这种方法需要特殊的设备。如果病变范围很局限，可以局部外用补骨脂素。通常都是口服补骨脂素。使用PUVA疗法对于面部，躯干部和四肢的近端有50-70%的机会恢复颜色。手和脚的反应不好。治疗周期至少为一年，每周两次。PUVA治疗必须有医生的指导和监控。其副反应有类似于晒伤的反应，长期应用会有雀斑样斑点生成，并增加皮肤肿瘤的发病几率。补骨脂素同时还可以增加眼睛对光线的敏感性，所以患者需要白天全天都带UVA遮光镜，以防白内障的发生。PUVA一般不用于12岁以下的儿童，怀孕以及哺乳期的妇女，和有某些疾病的患者。


白癜风 疾病治疗 自体表皮移植把正常皮肤移植至白斑部位，适用于病情稳定期，皮损面积比较小的患者。移植部位的色素不一定能够完全恢复。遮盖方法使用有遮盖作用的化妆品，染料，仿晒类化合物（self-tanningcompounds）是简单安全的方法。仿晒的化合物如二羟基丙酮可以使皮肤呈现出晒过后的小麦样颜色。这些遮盖剂都不是永久的，也不能改变病程，但是对于外观的改善还是满意的。如果防晒霜和遮盖霜效果不理想，对于病情严重的病人，可使用一些脱色药物，去除正常皮肤残留的色素，使全身的皮肤呈现均匀一致的颜色。[1-3]


原发性肠系膜肿瘤 描述 原发性肠系膜肿瘤的发病率虽不高，多见于男性，男女比为3:2或2:1，可发生于任何年龄，但个别胚胎组织残留来源的肿瘤，多见于儿童及青少年，大部分原发性肠系膜肿瘤来源于间叶组织及神经组织，其中以淋巴肉瘤发病率最高。病因 病因不明。


原发性肠系膜肿瘤 临床表现 根据肿瘤生长的部位、大小、病理类型和与周围组织气管的关系等可由各种不同的表现。有些体积较小或囊性肿瘤可毫无症状，在体检或检查其他疾病时才被发现。肠系膜肿瘤常见的症状有：（一）腹块是最早也是最多出现的症状，常在感腹部不适或腹胀时扪及腹块，也可因腹块很小，无自觉正抓过，多于体检时发现，肿块可为囊性，也可为实质性。若其质较硬，表面不光，呈结节状并具有压痛，常提示为恶性肿瘤。（二）疼痛也是较常见的早期症状，多为胀痛不适。如肿瘤侵犯到肠管或两性肿瘤活动度大，可引起部分肠梗阻，则有阵痛，肿瘤自发性破裂可引起急性腹膜炎等而剧痛。疼痛常会促使病人及早就医。（三）发热多见于恶性肿瘤，常见的淋巴肉瘤在许多病人的初发症状就是不明原因的发热。有些良性淋巴管瘤发生继发性感染，也会发高热。高度恶性的软组织肉瘤，生长迅速，部分坏死后继发感染以及肿瘤毒素反应等均可导致不规则发热或低热。（四）其他如食欲不良、消瘦、贫血、乏力等都是恶性肿瘤的一些全身反应的表现。便血或黑粪表示恶性肿瘤已侵犯肠管引起肠道内出血，偶也见到肠系膜血管瘤累及肠管粘膜出血。


原发性肠系膜肿瘤 临床表现 还有的原发性肠系膜恶性肿瘤先出现其转移灶的受累气管症状，如转移到肺则有胸闷、胸痛，转移到脑则有头痛、头晕等，而后在发现腹块。体检时良性肿瘤或远离肠系膜根部的肿瘤多随肠系膜根部的方向活动，即凡小肠系膜来源者左右活动度大，上下活动度小；横结肠系膜来源者上下活动度大，在哦有活动度小；乙状结肠系膜来源者多位于下腹部，其活动度则根据系膜长短而异，有时像卵巢肿瘤很容易推动，有时则较固定。极个别病情严重的恶性肿瘤会出现腹水，腹围日增；腹部静脉怒张，下肢及阴部浮肿等，表示下腔静脉或髂静脉受压，引起血循环障碍。乙状结肠系膜来源的肿瘤，肛门指检往往可扪及肿瘤，也会出现大小便不畅等症状。


原发性肠系膜肿瘤 诊断与鉴别诊断 病人就诊时，一般均可扪及腹块，如再结合病史和其他临床表现，鉴别腹腔内其他器官肿瘤，诊断肠系膜肿瘤并不太困难，但仍需与其他检查配合，以免误诊。X线腹部平片X线腹部平片能显示密度均匀较深的块影，其中如有散在钙化、骨骼或牙齿阴影，则提示为畸胎瘤或低度恶性肉瘤。如有肠管充气影，则提示肿瘤压迫肠腔，或侵犯肠壁进入肠腔引起不完全肠梗阻，钡餐检查和钡剂灌肠造影可间接显示出肿瘤的部位和大小、肠管受压变形和移位、肠管内有无肿瘤浸润等情况。一般而言，造影所显示的肠管均呈弧形围绕肿瘤周围，从肠管被挤压的移位极人臣程度和方向可诊断肿瘤来自小肠系膜还是结肠系膜；当肿瘤侵犯到肠壁时，则肠管阴影僵硬，粘膜纹变粗或中断，也可显示肠管的狭窄情况。超声显象超声显象可从肿瘤的体积、边界回声、包膜回声及肿瘤内部回声进行诊断。对肠系膜囊性肿瘤见液性暗区，边界回声清晰并有明显包膜回声及后方增强效应。


原发性肠系膜肿瘤 诊断与鉴别诊断 良性肿瘤体积较小，包膜清晰完整，内部呈现均匀稀少的低回声区，有时或部分为无声区，如脂肪瘤、纤维瘤和社会鞘瘤等；恶性肿瘤体积较大，内部为低回声，境界也较明显，常提示为低度恶性肿瘤，如脂肪肉瘤、纤维肉瘤等；高度恶性的肿瘤包膜回声区或有或无，但内部回声强弱不一，分布不均，并有形态不规则的无回声区。CT检查CT检查不但能从其发生的部位鉴别腹腔内器官的肿瘤和腹膜后肿瘤，而且还能检查出体积比较小的肠系膜肿瘤。良性囊肿外有包膜，囊内基质表现为低密度，圆形、椭圆形或多个不规则形均可提示为淋巴瘘肿，如囊内有钙化或骨化区，则应提示为畸胎瘤或低度恶性软组织肉瘤。在CT图象上的恶性程度较高的肠系膜肿瘤表现为软组织密度阴影，周围的组织器官是否被其侵犯均能清楚地看到。特别是肠管和血管与肿瘤的关系非常清晰，这对手术前判断能否切除有很高的参考价值，并可用来随访评价治疗效果以及了解是否复发。其他其他如淋巴造影、腹腔镜检查等对诊断淋巴肉瘤和鉴别卵巢肿瘤虽有一定的意义，但最终仍依手术探查，故多不主张采用。另外需要鉴别的是大网膜肿瘤，其活动度也很大，但下移活动受限，且发生部位多在腹部中央浅层区域。


原发性肠系膜肿瘤 诊断与鉴别诊断 最难鉴别的则是肠系膜根部肿瘤与腹膜后肿瘤，除X线、CT能提供一点信息外，确诊则需赖手术探查。


原发性肠系膜肿瘤 治疗 治疗肠系膜肿瘤以手术切除为主，至于是否辅加其他治疗，如放射治疗和化学治疗当视肿瘤的病理类型、恶性程度以及病人的年龄和全身情况而定。良性肿瘤单纯手术切除是可以治愈的，术中宜精细轻柔，勿伤肠系膜的有关血管，应避免不必要的肠段切除或过多切除。对淋巴管囊肿因其周围疏松组织较多，应尽量在无血管层内分离，争取完整摘除。不需先把囊液吸净因这样反而不易将囊肿剥离。至于多发的体积很小的淋巴管瘤，可将其一一剪破再用3％～5％的碘酒涂抹其内壁，以破坏肿瘤壁的上皮组织细胞；也可用电烙烧灼其囊壁，使之完全破坏，以免复发。肠系膜的海绵状血管瘤往往成片生花妙笔长，也常累及肠管的血管，对此则应施行病变肠系膜及受累的肠管整块扇形扇形切除，再行肠管对端吻合术。肠系膜囊肿和畸胎瘤局部切除后，以求根治。对肠系膜的补发肿瘤，如平滑肌肉瘤、脂肪肉瘤、恶性神经鞘瘤等及其相应组织的良性肿瘤，也是也是同样处理。淋巴肉瘤是全身淋巴系统病变的局部表现。体积较小或数量不多的肠系膜淋巴肉瘤，应尽量作肿瘤切除术，然后再辅加放射和药物综合治疗，如肿瘤团块较大或在肠系膜多处发生，则可作减积手术或切取活检，病理诊断明确后再辅加放疗或化疗。


原发性肠系膜肿瘤 治疗 在临床上常遇到在头颈部患恶性淋巴瘤的病人，如鼻咽部、扁桃体等处，经放射和药物治疗后，又出现腹块，剖腹探查活检证实仍为肠系膜淋巴瘤，也是同样原则处理，无疑这种情况的预后是很差的。肠系膜的纤维瘤病、纤维组织增生以及神经纤维瘤病等，其病理形态为良性但却是侵袭性生长，往往累及肠系膜主要血管，而不可能全部争除。如果遇到这类情况，应尽量予以减积手术后辅加放射治疗，及长期口服三苯氧胺每天3次，并可同时服用消炎痛25mg/次，每天3次，可取得缓解症状的效果。


脂肪肝 描述 脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。


脂肪肝 疾病简介 脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。


脂肪肝 疾病分类 按病理分类  有多少脂肪肝会变成肝癌?1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性，根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。④极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。当①和③进入肝细胞的甘油三酯总量超过②和④消耗和转运的甘油三酯时，甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。2、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。3、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。


脂肪肝 疾病分类 酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。按病原分类1、肥胖性脂肪肝：肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。这类脂肪肝的治疗应以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，平时饮食注意清淡，不可过饱，适量新鲜蔬菜和瓜果，限制热量的摄入。同时要加强锻炼，积极减肥，只要体重下降，肝内脂肪浸润即明显好转。2、酒精性脂肪肝；长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。


脂肪肝 疾病分类 3、快速减肥性脂肪肝：禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷光甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止体重反弹也会非常快。目前许多年轻人患脂肪肝的原因就是盲目减肥引起的。4、营养不良性脂肪肝：营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。如重症营养缺乏病人表现为蛋白质缺乏性水肿，体重减轻，皮肤色素减退和脂肪肝，在给予高蛋白质饮食后，肝内脂肪很快减少；或输入氨基酸后，随着蛋白质合成恢复正常，脂肪肝迅速消除。5、糖尿病脂肪肝；糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。这类病人一方面积极采取病因治疗，另一方面要求低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食，病人脂肪热卡占总热卡的25%以下为宜。


脂肪肝 疾病分类 6、药物性脂肪肝：某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。此类脂肪肝应立即停用该药，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。7、妊娠脂肪肝：多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。临床表现为严重呕吐、黄疸上腹痛等，很难与暴发性病毒肝炎区别。及时终止妊娠可使病情逆转，少数可经自然分娩或剖腹产而脱险。8、其他疾病引起的脂肪肝：结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善，还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝属于一种病理现象，不需要单独作为一种病来治疗，也绝非无药可医。当你发现有脂肪肝时，应及早到医院认真检查，找出病因，对因治疗，绝大多数脂肪肝是可以恢复正常的。按程度分类早期——单纯性脂肪肝。中期——脂肪性肝炎。晚期——脂肪性肝硬化。


脂肪肝 发病原因 脂肪肝多发于以下几种人：肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、  非酒精性脂肪肝发病机制少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。大脂滴性脂肪肝的病因有1、营养性：儿童恶性营养不良症（forashiorkor）胃肠道疾病、胰腺疾病、肥胖、肠道旁路术和长期胃肠外营养等。2、代谢性：糖尿病、半乳糖血症、糖原沉积病、果糖不耐受症、肝豆状核变性、酪氨酸血症、高脂血症、无β脂蛋白血症、Wolman病、脂膜炎等。3、药物性：包括乙醇中毒、长期应用肾上腺皮质激素或肝毒素类药物。4、病毒感染性：包括丙型和戊型病毒性肝炎和其他全身性病毒感染性疾病。5、隐匿性：在上述病因中尤以糖尿病、肥胖与乙醇性脂肪肝为最多见。糖尿病与肥胖患者肝穿刺病理学检查约60%～90%可发现不同程度的脂肪肝。小脂滴性脂肪肝的病因有急性妊娠脂肪肝、Reye综合征、四环素性脂肪肝、牙买加呕吐病、丙戊酸（val-proate）中毒、先天性尿素循环酶缺陷、乙醇中毒和胆固醇脂沉积病等，其中尤以妊娠脂肪肝、四环素性脂肪肝及Reye综合征最常见。


脂肪肝 发病原因 脂肪肝形成的几类原因1、酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。2、长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。3、肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。4、糖尿病。5、肝炎。6、某些药物引起的急性或慢性肝损害。


脂肪肝 发病机制 食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。


脂肪肝 发病机制 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。


脂肪肝 病理生理 正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。  脂肪肝脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%～50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量；或酯化合成三酰甘油；或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。


脂肪肝 临床表现 肝掌和蜘蛛痣脂肪肝的临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。临床检查，75%的患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。由于患者转氨酶常有持续或反复升高，又有肝脏肿大，易误诊为肝炎，应特别注意鉴别。B超CT均有较高的诊断符合率，但确诊仍有赖于肝穿活检。


脂肪肝 诊断鉴别 诊断鉴别病情辨别脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。据记载，约25%以上的脂肪肝患者临床上可以无症状。有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。因此目前脂肪肝病人多于体检时偶然发现。中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞增多，易误诊为急腹症而作剖腹手术。脂肪囊泡破裂时，脂肪颗粒进入血液也可引起脑、肺血管脂肪栓塞而突然死亡。若肝细胞脂肪堆积压迫肝窦或小胆管时，门静脉血流及胆汁排泄受阻，出现门静脉高压及胆汁淤积。因急性化学物品中毒、药物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其临床表现多呈急性或亚急性肝坏死的表现，易与重症肝炎相混淆。此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。少数病人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。


脂肪肝 诊断鉴别 重度脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等，脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。脂肪肝常无自觉症状，有些类似轻症肝炎，黄疸少见，如有亦为轻度。通过B超、CT可有辅助诊断意义，确诊必须依靠肝活检。诊断标准1、无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140克，女性70克；2、排除病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。3、除原发疾病临床表现外，有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。4、可有超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征。5、血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（即过去俗称的“GPT”）升高为主6、肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准7、肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。凡具备上述第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为脂肪肝。在这里值得一提的是BMI（即体重指数）的计算方法和判定标准。BMI=体重（kg）/[身高（m）]2。


脂肪肝 诊断鉴别 对于亚洲成人而言，BMI≥23kg/m2提示体重超重，BMI≥25kg/m2提示轻度肥胖，BMI≥30kg/m2提示重度肥胖。中心性肥胖指：男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm。患脂肪肝后，其干预和治疗应强调综合治疗，患者须改变生活方式、节食、运动、禁酒和戒烟，以及控制原发疾病（如高血压、糖尿病和高脂血症）。充分进行的生活方式治疗后仍不足以恢复正常或合并心血管疾病的高危人群，则需要采用药物进行治疗，包括调脂、降压和改善胰岛素抵抗和控制血糖等。鉴别诊断应与其他常见肝病如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化等相鉴别。对局灶性脂肪肝，需与原发或继发性肝癌、肝血管瘤等占位性病变鉴别。一、重度脂肪肝


脂肪肝 疾病治疗 一般治疗脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积，一旦患了脂肪肝，应如何处置呢？1、找出病因，有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。2、调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。3、适当增加运动，促进体内脂肪消耗。每天跑步，每天至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。4、药物辅助治疗，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。值得指出的是，脂肪肝的预防工作应从儿童做起，尤其是独生子女，想吃什么就给什么，活动又少，一旦变成“小胖墩”，恐已有脂肪肝了。肝纤维治疗抗肝纤维化：维A酸（维甲酸）、干扰素、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和秋水仙碱等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。维A酸和β胡萝卜素等维生素A制剂具有治疗潜能。


脂肪肝 疾病治疗 干扰素有α、β、γ三型，目前认为α、γ干扰素具有明显的抗肝纤维化作用，且以γ干扰素的抗纤维化效果最强。因此，对代偿性肝硬化患者使用干扰素可能会导致失代偿状态。目前干扰素主要用于慢性病毒性肝炎活动期的治疗，以兼顾抗病毒和抗肝纤维化，对已发展至失代偿性肝硬化后则不主张应用；秋水仙碱能作用于胶原连锁反应的不同阶段，但用秋水仙碱治疗肝硬化患者的大规模临床研究并不成功，其在改善肝功能、抗纤维化和延长患者生存等方面并不显著优于安慰剂；肾上腺皮质激素可抑制胶原合成，并可抑制胶原酶活性，促进胶原降解，但该类药物长期应用有严重副作用，并降低机体免疫力，故难以被临床推荐用于治疗肝纤维化；肝细胞生长因子可刺激胶原酶活性以促进胶原降解，并可抑制TGF-β基因的过度表达，以及抑制肝细胞凋亡，从而起到抗肝纤维化的作用。此外它还可动员脂肪，有可能减轻脂肪肝的程度，但其临床疗效有待进一步验证。药物治疗到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中药长期调理性的治疗最好。用一些含有姜黄等中药成分的专业药物，如甘贝尔等，都是不错的。中药中以制何首乌和山楂最好，这两种药能降低血脂，防止胆固醇在肝内沉积。


脂肪肝 疾病治疗 西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐，以及某些降脂药物（例如：肝旨清）等等。上述药物虽然很多，但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性，因此，应在医生指导下正确选用，切不可滥用。但一般而言，如果仅仅是脂肪肝，而不是肝性脑病，以上药物中维生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐等维生素及内源性氨基酸类的药物安全性非常高，而且也不会像联苯双酯类的药物停药后还出现反弹。运动疗法1、运动误区要纠正：“脂肪肝是吃出来的，多运动、少饮食，自然会好”，这个粗浅的概念似乎人人都懂。于是乎，一些误区也随之出现。诸如：“我每天动个不停，家务全是我做的”；“平时我没空，逢节假日我会去健身中心锻炼个半天”；“我每天工作量很大，已经够我消耗的了，不必再作其他运动”等等。其实，合适的运动要根据病人的具体情况制订出运动治疗方案。2、具体情况具体对待：患者的具体情况包括：性别、年龄、体重、平时活动量的大小，锻炼场所的条件，工作的特殊性以及是否伴有其他疾病等等。


脂肪肝 疾病治疗 比如说一般以餐后散步为宜，但对有些患者来说可能就不适宜；对一些伴有下肢关节退行性病变的患者来说，则不宜选择类似慢跑、登梯等关节活动度较大的运动；同样年龄和其他健康状况相似的男女青壮年，由于性别、体型的不同，所给予的运动量也应不同，这就是为何在治疗脂肪肝时一定要由专业医师根据患者的具体情况进行综合评估后作出相应的指导。3、运动也需开处方：治疗性运动需要在消化科医师和康复科医师根据患者的具体情况对患者作出客观、综合的评估后，制定一个科学的运动处方，在运动的方法、时间、强度、频率和运动量各方面作出具体量化指标，然后再对患者的适应性和疗效进行阶段性评估，不断调整、不断完善。各项运动项目，由于其量化指标不同，所产生的“耗氧量”也不同。专科医生为你开设的运动处方，将为你度身量制。运动处方的制定既要适合患者的具体情况，又要掌握其适宜的“耗氧量”，这样才能达到既合情合理、又科学安全的标准。4、适度运动取代药物；强力推荐：脂肪肝治疗3大关键哪些项目适合你？


脂肪肝 疾病治疗 以锻炼全身体力和耐力为目标的全身性低强度的动态运动，即有氧运动，如慢跑、中快速步行（115～125/分钟）、骑自行车、上下楼梯、爬坡、打羽毛球、踢毽子、拍皮球、跳舞、广播体操、跳绳和游泳等，可使交感神经兴奋，血浆胰岛素减少，而儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素分泌增加，抑制甘油三酯的合成，并促进脂肪分解。脂肪肝患者的运动项目应以低强度、长时间的有氧运动为主。以有氧代谢为特征的动力性活动对脂肪肝患者降脂减肥、促进肝内脂肪消退的效果较好。你要练多久？用“强度×时间”表示运动量来看，强度高的运动持续时间要比较短，如果强度低则持续时间就要长，应按照脂肪肝患者的生活背景和肥胖程度考虑时间和强度的搭配。运动量渐增，并做到有恒、有序和有度，每次锻炼时必须完成规定的运动指标。以步行为例，可从5000步/日，渐增至7000～10000步的步行，进而快步步行，阶段性地增加运动量；可遵循“3、5、7”原则，即每日3000米（30min内），每周5次，每次步行后脉搏与年龄之和为170。


脂肪肝 疾病治疗 中医治疗1、肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型（1).临床表现：肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。（2）、病因病机：由于情志不舒、肝郁气滞、气滞血瘀、湿痰内停，造成脂肪肝的发生。（3）、治疗原则：疏肝理气、化痰祛瘀。2、脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型(1).临床表现：右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。(2）、病因病机：由于长嗜食甘肥厚味之品，或着情志失调以及某些疾病因素，使脾失健运，湿浊结聚成痰，肝失疏泄，以致痰湿阻于肝络而成脂肪肝。(3）、治疗原则：疏肝健脾、祛湿化痰：3、痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型。(1).临床表现：体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。(2).病因病机：水不涵木、肝失疏泄、脾虚失于运化、痰瘀痹阻于肝，成为脂肪肝。(3).治疗原则：滋肾养肝、活血化淤、清热化痰。4、痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型。(1).临床表现：原有消渴病、素体阴虚火旺、慢性迁延性肝炎、肋下肿大、质中拒按、纳减乏力、舌质紫暗有瘀斑、苔薄白、脉细涩。


脂肪肝 疾病治疗 (2).病因病机：痰湿阻滞、气滞血瘀、痰浊、瘀血痹阻于肝络，致使肝区刺痛胀痛以及脂肪肝的形成。(3).治疗原则：益气活血、化痰祛瘀、消肿散结……中药偏方1、脂肪肝中药偏方1-丹参陈皮膏【药方】丹参100克，陈皮30克，蜂蜜100毫升。【用法】丹参、陈皮加水煎，去渣取浓汁加蜂蜜收膏。每次20毫升，每日2次。【功效】活血化瘀、行气祛痰。适用于气滞血瘀型脂肪肝。2、脂肪肝中药偏方2-佛手香橼汤【药方】佛手、香橼各6克，白糖适量。【用法】佛手、香橼加水煎，去渣取汁加白糖调匀，每日2次。【功效】疏肝解郁、理气化痰。适用于肝郁气滞型脂肪肝。3、脂肪肝中药偏方3-丹参山楂蜜饮【药方】丹参、山楂各15克，檀香9克，炙甘草3克，蜂蜜30毫升。【用法】丹参、山楂各15克，檀香9克，炙甘草3克加水煎，去渣取汁加蜂蜜，再煎几沸，每日2次。【功效】活血化瘀、疏肝健脾。适用于瘀血阻络型脂肪肝。4、脂肪肝中药偏方4-陈皮二红饮【药方】陈皮、红花各6克，红枣5枚。【用法】水煎，取汁代茶饮。【功效】活血化瘀、行气化痰。适用于气滞血瘀型脂肪肝。饮食疗法1、控制热量摄入，以便把肝细胞内的脂肪氧化消耗。肥胖者应逐步减肥，使体重降至标准体重范围内。


脂肪肝 疾病治疗 以标准体重计算，每公斤体重可给热能84～105千焦（20～25千卡）。标准体重（公斤）=身长（厘米）-105（或100），男性165厘米以上减105，而女性和男性165厘米以下者减100。2、限制脂肪和碳水化合物摄入，按标准体重计算每公斤体重每天可给脂肪0.5～0.8克，宜选用植物油或含长链不饱和脂肪酸的食物，如鱼类等；碳水化合物每天每公斤体重可给2～4克，食用糖的摄入不宜过多。3、高蛋白饮食，每天每公斤体重可给1.2～1.5克，高蛋白可保护肝细胞，并能促进肝细胞的修复与再生。蛋白质供给，优质蛋白质应占适当比例，例如豆腐、腐竹等豆制品，瘦肉、鱼、虾、脱脂奶等。4、保证新鲜蔬菜，尤其是绿叶蔬菜供应，以满足机体对维生素的需要。但含糖多的蔬菜及水果不可进食过多。5、适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。6、含有甲硫氨基酸丰富的食物，如小米、莜麦面、芝麻、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成，协助肝细胞内脂肪的转变。脂肪肝食疗，脂肪肝病人可辅以下列食疗方法：1．何首乌粥取何首乌20克，粳米50克，大枣2枚。


脂肪肝 疾病治疗 将何首乌洗净晒干，打碎备用，再将粳米、红枣加清水600毫升，放入锅内煮成稀粥，兑入何首乌末搅匀，文火煮数沸，早晨空腹温热服食。2．赤小豆鲤鱼汤取赤小豆150克，鲤鱼1条（约500克），玫瑰花6克。将鲤鱼活杀去肠杂，与余两味加水适量，共煮至烂熟。去花调味，分2～3次服食。3．菠菜蛋汤取菠菜200克，鸡蛋2只。将菠菜洗净，入锅内煸炒，加水适量，煮沸后，打入鸡蛋，加盐、味精调味，佐餐。


脂肪肝 疾病预防 肝病患者多急躁易怒，因此在调理过程中，就要重视舒缓情志，心身并治，保持一颗“平常心”。因为在正常的生理情况下，如果肝的疏泄功能正常，既不亢奋也不抑郁，那么人体就能很好地协调自身的精神情志，表现为精神愉快，心情舒畅。反之就会表现为抑郁寡欢、急躁易怒等。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。对于脂肪肝人群，良好的日常习惯也非常重要。平时饮食宜清淡，多锻炼，限制烟酒等。还可以适当选择服用具有养肝护肝、预防脂肪肝的养肝片1．合理膳食每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。2．适当运动每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑打乒乓球羽毛球等运动。要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。3．慎用药物肝脏是人体的化工厂，任何药物进入体内都要经过肝脏解毒。所以平时不要动不动就吃药。


脂肪肝 疾病预防 对出现有症状的脂肪肝患者，在选用药物时更要慎重谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。4、此外心情要开朗不暴怒，少气恼，注意劳逸结合等也是相当重要的。5．控制能量摄入：对于脂肪肝患者，能量供给不宜过高。从事轻度活动，体重在正常范围内的脂肪肝患者每日每公斤应供给126～147KJ（30～35kcal），以防止体重增加和避免加重脂肪堆积。对于肥胖或超重者，每日每公斤应为84～105KJ（20～25kcal），以控制或减轻体重，争取达到理想或适宜体重。6．提高蛋白质的质与量：供给充足的蛋白质，有利于脂蛋白合成，清除肝内积存的脂肪，促进肝细胞的修复与再生。蛋白质供给量每日以110～115g，重体力劳动者加至每日115～210g，占总能量的10%～15%为宜，并保证一定量的优质蛋白。此外，保持氨基酸的平衡很重要。蛋白质中蛋氨酸、胱氨酸、色氨酸、苏氨酸和赖氨酸等均有抗脂肪肝作用。7．适量脂肪：脂肪肝患者仍应给予适量的脂肪，而且必需脂肪酸参与磷脂的合成，能使脂肪从肝脏顺利运出，对脂肪肝有利。建议每天给予脂肪<30g，约占总能量的20%为宜。


脂肪肝 疾病预防 植物油含有的谷固醇、大豆固醇和必需脂肪酸有较好的趋脂作用，可阻止或消除肝细胞的脂肪变性，对治疗脂肪肝有益。烹调油应该选用植物油。对含胆固醇高的食物应作适当限制。8．控制碳水化合物：应摄入低碳水化合物饮食，禁食富含单糖和双糖的食品，如高糖糕点、冰淇淋、干枣和糖果等，以促进肝内脂肪消腿。但是过分限制碳水化合物可使机体对胰岛素的敏感性降低。每日碳水化合物以占总能量的60%左右为宜。9．补充足够的维生素、矿物质和微量元素：肝脏贮存多种维生素。在肝病时贮存能力降低，如不及时注意补充，就会引起体内维生素缺乏。注意补充富含维生素C、维生素B6、维生素B12、维生素E、叶酸、胆碱、肌醇、钾、锌、镁等的食物，以维持正常代谢，保护肝脏，纠正和防止缺乏。肝癌10．补充足够的膳食纤维：膳食纤维可减缓胃排空时间，减少脂肪和糖的摄入和吸收，具有降血脂、降血糖的作用。饮食不宜过分精细，主食应粗细杂粮搭配，多吃蔬菜、水果和菌藻类，以保证足够数量的膳食纤维摄入。


脂肪肝 疾病预防 脂肪肝并不都是胖子和酒精爱好者的“专利”，营养过剩可以“吃”出脂肪肝，饮酒过量可以“喝”出脂肪肝，目前盛行减肥，过度饥饿也会造成肝脏代谢障碍，导致脂肪大量堆积在肝部，也可“饿”出脂肪肝。无论脂肪肝的病因是什么，部分患者可发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，最后导致肝硬化，因此，必须对脂肪肝进行及早有效防治。


脂肪肝 饮食注意 形成脂肪肝的原因是多方面的，主要与现在人们的饮食和生活方式有重要关系，随着生活水平的提高，人们摄入过多含高脂高蛋白的食物，再加之饮酒增多、运动量减少、肥胖等原因。其实，通过调整生活习惯和科学饮食，控制体重以及合理治疗，脂肪肝是可以治愈的。“挑食”可帮您远离脂肪肝少吃：内脏避免食用高胆固醇食物，如动物内脏、鸡皮等。辛辣如辣椒、胡椒、咖喱。少喝：肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物要尽量避免。限制：食盐每日以6克为宜，不吃动物油，植物油用量也要限制。以下食品要多食：燕麦：含有极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，不但可降低血清胆固醇、甘油三酯，还具有通便的功效，对糖尿病患者减肥也很有效。银耳：含丰富的蛋白质、脂肪、膳食纤维、微量元素、胶质及对人体十分有益的银耳多糖。银耳多糖不仅能改善人的肝、肾功能，还能降低血清胆固醇、甘油三酯，促进肝脏蛋白质的合成，增强人体的免疫力。玉米：含丰富的钙、硒、卵磷脂和维生素E等，均具有降低血清胆固醇的作用。大蒜：含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇，阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白。海带：含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汁中的胆固醇；还含有食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收，促进其排泄。


脂肪肝 饮食注意 冬虫夏草：有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为脂肪肝患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。合理的饮食控制和运动锻炼是大多数慢性脂肪肝患者治疗的基该方法，也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施。但绝大多数患者，难以长期坚持运动及饮食等行为治疗。预防和消除脂肪肝，不仅要调理饮食，还要首先进行适量的运动锻炼。


脂肪肝 并发症 脂肪肝可以是一个独立的疾病也可以是某些全身性疾病的并发表现：1．常并发有酒精中毒的其他表现：如酒精依赖，胰腺炎、周围神经炎、贫血舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。2．营养过剩型脂肪肝，常管理层其他基础疾病并发出现，如：肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)、痛风、胆石症等。3．营养不良性脂肪肝，常与慢性消耗性疾病并存如结核病、溃疡性结肠炎等。4．妊娠急性脂肪肝，常并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血(DIC）等。5．重症脂肪肝患者，可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿、女子有闭经、不孕等。6．高脂血症由于脂肪在肝内沉积使肝脏受损，高密度脂蛋白台成减少，低密度和极低密度脂蛋白相对上升，从而引发高血脂，成为心脏病和脑卒中的危险帮凶。而各种原因引起的高脂血症又可造成脂肪肝，形成恶性循环。主要表现为头晕、头痛、胸闷等症状。7．低血糖和溶血性贫血一酒精性高脂血症综合征(zieve综合征)：主要见于酒精性肝病病人，zieve综合征是指慢性酒精中毒病人出现黄疸、高脂血症和溶血性贫血。


脂肪肝 并发症 8．非酒精性脂肪肝与肝癌无直接因果关系，很少发生肝癌，但如果发展成肝硬化或导致脂肪肝的原因也在肝癌的形成中起作用，则肝癌的发生率增高。酒精性脂肪肝可以并发肝癌。9．肝纤维化和肝硬化脂肪肝虽然很少出现症状，但肝脏本身已不是健康的肝脏，在劳累、服药、不洁饮食等各种致病因子的作用下，以及脂肪浸润对肝脏的损伤，可引起肝细胞的变性、坏死、再生和纤维组织异常增生等病理变化，这种改变在肝组织中反复发生，会使肝脏发生纤维化，最终导致肝硬化。表现为乏力、消化不良、出血、腹水等症状


脂肪肝 疾病检查 实验室检查1.血清酶学检查　(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。(2)γ-GT、ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。2.血浆蛋白变化　(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。(2)白蛋白多正常。(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，ApoB，ApoE，ApoCⅡ和Ⅲ升高。


脂肪肝 疾病检查 3.血浆脂类　TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。4.色素排泄试验　BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。5.胆红素　严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。6.凝血酶原时间(PT)　非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。8.血尿素氮、尿酸偶见升高。辅助检查1.B超检查　弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：　(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认。超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。2.CT检查　脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同。


脂肪肝 疾病检查 CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致。动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减。弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度;重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6～12Hu)。增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态、走向均无异常，有时血管可变细、变窄，但无推移、包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。3.MRI检查　一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR)脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像;脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常。近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。4.肝活检　是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化。