急性腐蚀性食管炎 疾病描述 急性腐蚀性食管炎(acutecorrosiveesophagitis)系  急性腐蚀性食管炎因吞服了强酸、强碱等化学腐蚀剂而造成食管严重损伤所引起的炎症。腐蚀剂的种类、浓度和数量与食管炎的轻重密切相关。强碱能与脂肪起皂化作用并使蛋白质溶解，引起黏膜肿胀、坏死和溃疡，导致食管壁深层甚至食管周围组织和器官的损害。强酸引起食管黏膜的凝固性坏死，故不易损害食管壁的深层，但较易引起胃、十二指肠的损害。早期症状为流涎、呕吐、发热及吞咽疼痛和困难，胸骨后和剑突下疼痛，约2周上述症状渐消失，烧伤后期(约1个月后)再度出现吞咽困难，并有逐渐加重的趋势，出现部分或完全性食管梗阻。可并发咳嗽、气急及呼吸道吸入性肺水肿或感染等。腐蚀性食管炎在临床上分为酸性和碱性腐蚀两类。酸性化学物质，如强酸(有硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸等)可与组织接触面发生凝固性坏死，由于食管鳞状上皮表面所附黏液耐酸能力较强，多可阻止酸向深部组织渗透，故其可不被吸收而达到胃内；碱性化学物质，如氢氧化钾、氢氧化钠、来苏儿液、卤水、稀氨溶液（氨水）及石灰水等能溶解蛋白质、胶原和脂肪，吞服后主要产生液化性坏死，并向深部组织渗透，引起广泛的组织损害。


急性腐蚀性食管炎 疾病描述 液态碱因为比重较高，易通过咽部进入食管和胃；固态碱则因较易黏附而常局限于咽或食管某一区域。急性腐蚀性食管炎由误服（儿童多见）或以自杀为目的而自服（成人多见）强酸、强碱等腐蚀性物质所引起。不同类型的腐蚀剂造成的损伤情况不同，可据此分为食管酸性烧伤和碱性烧伤两大类，前者由硫酸、盐酸等强酸或阳离子表面活性剂等引起，接触后可使浅层组织蛋白凝固性坏死，因此食管表面常形成焦痂，但不易损伤食管壁深层。后者由强碱所致，因其能溶解蛋白、胶原和脂肪而产生穿透性液化坏死，并向深部渗透，故导致的组织损伤更加严重而广泛，一般碱引起的损伤食管比胃严重，而酸相反,但酸引起的食管损伤易出现狭窄形成。损伤程度除与腐蚀剂的性质有关外，还取决于腐蚀剂的浓度、剂量及接触时间长短等因素。病理生理碱性物质造成的食管损伤及愈合分为3期，即急性期(第1～4天)  急性腐蚀性食管炎：液化、坏死、血管内血栓形成及进行性的炎症改变，黏膜充血、水肿。


急性腐蚀性食管炎 疾病描述 24h内不出现黏膜脱落和坏死；亚急性期(第5～14天)：坏死区黏膜脱落，形成溃疡伴肉芽组织形成，开始出现成纤维细胞、胶原沉积，此时食管壁薄，最易穿孔；瘢痕形成期(15天至3个月)：纤维组织形成、胶原进一步沉积，第3周开始胶原收缩，造成食管狭窄。食管黏膜的再生在吞服腐蚀性碱液后第4周至3个月内完成。严重食管化学损伤的后期合并症是食管狭窄，狭窄多位于食管损伤最严重的部位。食管的生理狭窄处易使腐蚀物质滞留的部位，也是食管损伤最重的部位。流行病学腐蚀性食管炎常作为意外事故发生于3岁以下小儿，特别是形形色色的家用清洁剂已进入众多家庭，易被小儿误服，这些制品中含有氢氧化钠(钾)、碳酸钠(钾)、高锰酸钾等。成人的腐蚀性食管炎往往因吞服强酸或强碱，作为自杀手段所致。用盛饮料或酒类的容器存放强酸、碱而不慎被误服的病例也屡见不鲜。近年药物引起的食管炎受到临床关注。现已认识到，所有年龄组患者，在各种临床情况下服用各种治疗剂量的药物均可能损伤食管。


急性腐蚀性食管炎 诊断检查 诊断：主要依靠病史。体检时首先发现咽颊部烧伤。根据烧伤程度  急性腐蚀性食管炎和腐蚀剂的剂量和性状及吞咽是否困难来判断有无食管烧伤。实验室检查：合并食管穿孔出血和呼吸道感染时可见血白细胞计数升高，血红蛋白降低。其他辅助检查：1.X线检查X线检查应在急性炎症消退后，病人能吞服流食方可作食管造影检查。如疑有食管瘘或穿孔，造影剂可流入呼吸道，最好采用碘油造影。依据病变发展的不同阶段及损伤程度不同，轻者：早期为食管下段继发性痉挛，黏膜纹理尚正常，也可轻度增粗、扭曲、后期瘢痕、狭窄不明显。中度：食管受累长度增加，继发性痉挛显著，黏膜纹理不规则呈锯齿状或串珠状。重症者：管腔明显缩小，甚至呈鼠尾状。2.食管镜检查除休克或穿孔者外，应尽早施行，以判断病变范围，防止因狭窄而形成梗阻。需定期内镜复查除进行扩张狭窄的食管外，及早发现食管癌，因癌的发生率比正常食管要高，尤其是强碱致成的食管狭窄。腐蚀性食管炎一般根据其病史、症状及体征不难诊断，且常与腐蚀性胃炎并存。但在临床中应注意是否合并有食管的其他病变。对于中老年男性患者而言，尤需注意与食管癌的鉴别。


急性腐蚀性食管炎 诊断检查 食管癌以吞咽困难、消瘦等为主要表现，病情呈进行性加重，X线及胃镜结合活组织检查可明确诊断。常将急性腐蚀性食管炎内镜下表现分为3度：1度为黏膜充血水肿，可见小面积糜烂，但无出血，无渗出和溃疡，黏膜脆性正常或仅轻度增加。此度损伤仅限于黏膜层，后期不会形成狭窄或其他严重并发症。2度为黏膜糜烂、渗出，脆性增加易出血，可有小面积溃疡、坏死或黏膜剥脱。3度为大面积黏膜组织坏死、剥脱、出血，见大块灰黑色焦痂样物形成，或其他检查发现纵膈炎、腹膜炎或肺炎等情况。食管腔可因水肿而明显变小，或呈扩张状态，无任何蠕动。有时较严重的2度损伤与3度损伤不易区分。


急性腐蚀性食管炎 治疗方案 1．早期处理：应尽早抢救。立即饮水稀释，亦可服牛奶、鸡蛋清等对黏膜有保护作用的物质，放置鼻胃管，早期可经其将胃内容物抽出，以后可进行鼻饲。用清水谨慎洗胃，一般不主张使用中和剂洗胃，禁催吐。严重损伤者应早期予抗生素以预防感染、予激素以抗炎并减轻瘢痕  急性腐蚀性食管炎增生。有剧烈呕吐、呕血、呼吸困难、休克或食管穿孔时应行相应的紧急处理，保持呼吸道通畅，维持水电平衡及生命体征。2．后期治疗：以防治食管狭窄为主。对可能出现食管狭窄但无食管外并发症者，现主张尽早进行扩张治疗，因严重狭窄多在3w左右即出现。开始扩张治疗的具体时间尚有争议，多建议在2～3w左右，亦有主张在烧伤后7～10d即开始。3度损伤者扩张治疗开始时间则因人而异，尽早扩张效果较好，可在停用激素后（约6～8w）谨慎进行。多在X光下经导丝引导用探条扩张，或用内镜下水囊扩张法，早期压力宜小，一般每周扩张不超过2次。因存在再狭窄的问题，一般不行支架置入治疗。扩张治疗无效或重度、多节段狭窄者应尽早进行外科手术治疗。立即终止接触毒物，消除胃肠道尚未吸收的毒物，并促进已吸收的毒物排出。


急性腐蚀性食管炎 治疗方案 根据毒物的性质，选择应用相应的解毒剂，如强酸中毒时可采用弱碱或镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝胶等中和。强碱可用弱酸中和，常用稀醋、果汁等。除以上治疗外，腐蚀性食管炎早期阶段，激素和抗生素为主要的治疗药。泼尼松(强的松)一次剂量为20mg，每8小时1次，1个疗程为4～5天，以后逐渐减量，延至几周，方可停药。根据有无感染、感染程度和细菌种类酌情使用广谱抗生素。尽早采用汞探条扩张，其目的是防止管腔狭窄，早到烧伤后24～48h进行，一般为4～6周进行扩张。若扩张无效，需进行食管切除和食管胃吻合，或用结肠代食管以恢复消化道的连续性。


急性腐蚀性食管炎 预防预后 预后：轻度腐蚀性食管损伤的病人可无并发症；重度烧伤的患者易出现食管穿孔、出血、气管食管瘘等急性并发症，病死率高；Ⅱb或Ⅲ度食管烧伤70%以上发生狭窄，所有食管腐蚀性损伤中出现食管狭窄等比率在10%～30%。食管腐蚀性损伤后食管狭窄的病人发生食管鳞状上皮癌的风险明显增加，发生率是一般人群的1000倍以上，所以长期食管狭窄的患者如狭窄的症状发生变化，应注意食管癌的可能。预防：1.严格管理，防止误食强酸、强碱而引起的食管损伤。2.加强教育防止青少年及成年人有自杀意图而食入强酸强碱。急性腐蚀性食管炎相关药品：肾上腺皮质激素、抗生素


急性腐蚀性食管炎 并发症状 吞服腐蚀剂后的并发症可以分为局部和全身两类。  急性腐蚀性食管炎1.全身并发症服毒量较多，则有全身中毒现象，重者在数小时内或1～2天内死亡。2.局部并发症(1)出血：在服毒后数天内可出现小量吐血，但大量出血则为坏死组织脱落所致，常出现于1～2周内，一般多在10天左右突然发生大量出血，重的可因无法制止而死亡。故对严重的患者，1周后各种症状虽然消失，最好仍应卧床休息、进流质饮食直至2周后，如此多不致发生大量出血。(2)食管穿孔和纵隔炎：只并发于吞服毒液过浓而量又大的患者，一般碱性腐蚀较酸性者更易发生食管穿孔，多在食管下端破裂至左侧胸腔，有时穿过至气管，形成气管食管瘘管，文献上曾有偶然破溃至主动脉弓的报道。(3)胃烧伤、胃穿孔和腹膜炎：并发于酸性腐蚀剂者为多，呈急腹症表现，病情危重。(4)喉水肿、吸入性肺炎、肺脓肿和支气管扩张症：可以并发于急性腐蚀性食管炎和瘢痕狭窄时期，尤易发于儿童患者。(5)食管瘢痕狭窄：常为难以避免的并发症，只有早期预防才可防止其发生，胃瘢痕狭窄也常并发于吞咽酸性腐蚀剂的患者中。


大脑凸面脑膜瘤 描述 大脑凸面脑膜瘤是指大脑半球外侧面上的脑膜瘤，主要包括大脑半球额顶、枕、颞各叶的脑膜瘤和外侧裂部位脑膜瘤在肿瘤和矢状窦之间有正常脑组织。简介 临床可能仅表现为癫痫症状易被忽略大脑凸面脑膜瘤可有三种类型：1.第一种类型  脑膜瘤主要侵蚀颅骨向外生长骨膜也受累，而对大脑半球表面的压迫和粘连较轻；2.第二种类型  脑膜瘤主要长入颅腔内，肿瘤与脑膜紧密粘连血供主要来源于硬脑膜。脑皮质被压凹陷，形成深入的肿瘤窝。肿瘤与肿瘤窝粘连很紧脑实质也可有动脉供应之。相应的颅骨部分则有刺激性增生变化(内生性骨疣)；3.第三种类型  是脑膜瘤长入脑实质内在硬脑膜上的根部很小，而在脑内的肿瘤结节则较大，血供主要来自脑内这种类型的脑膜瘤手术时切记不能过多地损伤脑组织。流行病学 大脑凸面脑膜瘤占脑膜瘤的25%，其发生率仅次于矢状窦旁脑膜瘤，居颅内脑膜瘤首位；在大脑前半部的发病率比后半部高女性稍多于男性为1.17∶1；60岁以上老年病人91例占10.4%。病因 早期曾有人认为，本病与脑外伤有关但是研究表明二者没有因果关系。


大脑凸面脑膜瘤 发病机制 大脑凸面脑膜瘤的病理类型以内皮型和纤维型最多见，肿瘤多呈球形，与硬脑膜有广泛的粘连，并可向外发展侵犯颅骨，出现骨质发生增生吸收和破坏等改变。肿瘤接受颈内动脉及颈外动脉的双重血。大脑凸面脑膜瘤 临床表现 症状表现大脑凸面脑膜瘤病史一般较长，因肿瘤所在的部位不同而异主要包括以下几个方面：1.颅内压增高症状  见于80%的患者，由于肿瘤生长缓慢颅内高压症状一般出现较晚肿瘤若位于大脑“非功能区”如额极较长时间内患者可只有间歇性头痛头痛多位于额部和眶部，呈进行性加重随之出现恶心、呕吐和视盘水肿也可继发视神经萎缩。2.癫痫发作  额顶叶及中央沟区的凸面脑膜瘤可致局限性癫痫，或由局限性转为癫痫大发作。癫痫的发作多发生于病程的早期和中期以癫痫为首发症状者较多。3.运动和感觉障碍多见于病程中晚期随着肿瘤的不断生长病人常出现对侧肢体麻木和无力，上肢常较下肢重中枢性面瘫较为明显。颞叶的凸面脑膜瘤可出现以上肢为主的中枢性瘫痪肿瘤位于优势半球者尚有运动性和感觉性失语。肿瘤位于枕叶可有同向偏盲。4.头部骨性包块  因肿瘤位置表浅，易侵犯颅骨，病人头部常出现骨性包块，同时伴有头皮血管扩张。


大脑凸面脑膜瘤 临床表现 并发症如进行手术治疗，可能发生以下并发症：1.脑水肿  多由于术中操作或静脉受损所致，术中应仔细操作，术后脱水降颅压等常规处理即可部分患者术前即已有大片脑水肿区域术后仍需脱水处理2.术后脑内血肿  原因可能是术中止血不彻底也可能是动脉自发性破裂出血关颅前仔细止血，增加胸腔压力检查瘤槽创面和放置合适的引流管可有效防止该并发症，出现突然头痛呕吐肢体活动障碍、昏迷后应及时复查CT。若发现术后出血较多，患者出现明显的压迫或失血症状，应立即再次手术清除血肿防止脑疝。3.肢体偏瘫、偏盲、失语等功能障碍  多为术中损伤功能区所致手术时仔细操作是关键发生后应用神经营养药物可改善少数患者因切除肿瘤后因受压脑组织血流过度灌注水肿等原因可发生一过性功能丧失4.脑膜炎  脑膜炎多发生于手术后1周左右，患者多持续高热有颈部抵抗感脑脊液白细胞增多中性粒细胞比例增高但脑脊液细菌培养可为阴性。预防脑膜炎的发生是关键，因此尽量缩短手术时间减少肿瘤残余术后预防性应用抗生素，拔除引流管后预防性进行腰椎穿刺都是关键一旦确诊为脑膜炎后应早期足量应用抗生素多次腰椎穿刺引流脑脊液，也可以腰椎穿刺置管引流，必要时进行抗生素鞘内注射。


大脑凸面脑膜瘤 临床表现 5.其他  如患者术前合并心肝肺、肾等功能障碍，术后可能会出现器官功能衰竭。大脑凸面脑膜瘤诊断 通常凸面脑膜瘤体积很大时，诊断比较容易。20世纪70年代以前本病的诊断主要依靠头颅平片和脑血管造影，70年代以后CT应用于临床，对此病可做出非常明确的诊断而且比MRI更清楚。因在后者的图像中有时肿瘤与水肿混在一起影响定性诊断。如术前怀疑肿瘤与矢状窦有关需行脑血管造影或MRI加以证实。当然对诊断凸面脑膜瘤脑血管造影并不是必需的。鉴别诊断：大脑凸面各不同部位的胶质瘤一般生长速度较脑膜瘤为快。根据其所处大脑凸面部位的不同症状各异，但其相应症状的出现都早于而且重于同部位的脑膜瘤额极部的胶质瘤在早期很难与同部位的脑膜瘤相区别但是一旦其临床症状出现，则进展速度快脑血管造影显示相应部位的血管位移。


大脑凸面脑膜瘤 辅助检查 1.脑电图检查  曾是凸面脑膜瘤的辅助诊断方法之一，近年来已被CT所代替。目前脑电图的作用在于术前和术后对病人癫痫情况的估价，以及应用抗癫痫药物的疗效评定2.脑血管造影  可以了解肿瘤的血运情况供血动脉的来源[颈内和(或)颈外动脉]大脑中动脉是否受肿瘤压迫而移位及引流静脉是否通向侧裂静脉等可见到额颞及中央区局部血供的特征性移位枕区肿瘤血管表现不很明显，椎动脉造影可见大脑后动脉增粗肿瘤一般由颈内颈外动脉双重供血，动脉期可见颅内肿瘤区病理性血管，由于肿瘤血运丰富，静脉期肿瘤染色清楚，呈较浓的片状影具有定位及定性诊断的意义。3.CT扫描  可见肿瘤所在部位有密度均匀、增强明显的团影块边缘完整，肿瘤周缘常可见脑组织水肿带4.MRI扫描  肿瘤信号与脑灰质相似T1加权像为低到等信号，T2加权像为等或高信号，肿瘤边界清楚常可见到包膜和引流静脉亦可见到颅骨改变。水平位和冠状位摄片能清晰显示肿瘤与邻近结构的关系。


大脑凸面脑膜瘤 治疗 大脑凸面脑膜瘤一般都能手术完全切除，且效果较好与肿瘤附着的硬脑膜及受侵犯的颅骨亦应切除以防复发对于CT或MRI显示肿瘤周围有明显水肿者术前几天可给予皮质激素治疗，在开颅时给予20%甘露醇1g/kg，15min内静滴完对于减轻脑水肿，降低颅内压是有帮助的。手术时患者头部应稍高于身体水平线，使术中出血减少在使用装有头架的手术台上手术时，旋转头的位置时勿使颈静脉受压对颞部肿瘤更应注意防止静脉回流受阻增高颅内压。切口的设计除了要考虑到充分暴露肿瘤保证皮瓣的血运，也还要注意病人的美观，使切口尽量隐蔽在发际内。头皮及骨瓣可一起翻转，也可钻孔后取下骨片；如颅骨被肿瘤侵犯并穿破，可咬除或用锉刀锉平被侵蚀部分；单纯内板受侵蚀可将其煮沸30min，使瘤细胞被破坏。翻开骨瓣是整个手术出血最多的阶段应立即采用电凝缝扎或沿肿瘤切开硬脑膜等方法止血。由于硬脑膜的出血多来自脑膜中动脉，因此于硬脑膜中动脉近端缝扎是比较简单易行的方法，可避免广泛的电灼硬脑膜致使其收缩影响硬脑膜缝合。肿瘤与硬脑膜的附着点如果较宽可沿其四周切开；如附着点小，可采用马蹄形切口。


大脑凸面脑膜瘤 治疗 应尽可能减少脑组织的外露被肿瘤侵蚀的硬脑膜可去除用人工硬脑膜或筋膜修补切除和暴露肿瘤应交替进行可用超声吸引器将瘤内逐渐吸空然后再从瘤表面分离以避免过度牵拉脑组织。有些软脑膜血管向肿瘤供血可在分离肿瘤与瘤床之间电凝后剪断，并垫以棉条，直至肿瘤从脑内分离开。凸面脑膜瘤术后恢复较平稳，但要注意血肿或脑水肿的发生术后病人迟迟不清醒出现癫痫大发作清醒后再度意识障碍以及出现新的神经功能障碍均应及时行脑CT扫描，排除术后血肿病人术后在ICU或麻醉康复病房是最为理想的。对术前有癫痫发作者，术后应保持血中抗癫痫药的有效浓度并维持6～12h通常给予苯巴比妥肌注直至病人清醒后改为口服抗癫痫有些作者认为对大脑半球前和中1/3的脑膜瘤术后应常规给予抗癫痫药预防癫痫发作。应用显微手术技术切除大脑凸面脑膜瘤，术后多不会出现严重的神经功能损害加重的情况如病人有肢体运动障碍术后应被动活动肢体，防止关节失用性僵直和深部静脉血栓形成。为防止深部静脉血栓形成也可给病人穿弹力袜鼓励病人及早下床活动。


大脑凸面脑膜瘤 预后 凸面脑膜瘤手术切除效果好，本组手术死亡率1.15%。特别是应用了显微手术术后不会增加病人的神经功能缺损。术中如能将受肿瘤侵蚀的颅骨和硬脑膜一起切除，术后复发率并不高。否则，术后复发和术后癫痫是本病两个大问题。对术后复发者可再次行开颅手术切除肿瘤。


镰刀型细胞贫血病 描述 是血红蛋白分子遗传缺陷造成的一种疾病，病人的大部分红细胞呈镰刀状。其特点是病人的血红蛋白β—亚基N端的第六个氨基酸残基是缬氨酸（vol），而不是下正常的谷氨酸残基(Glu)。血红蛋白是个四聚体蛋白， 血红蛋白和肌红蛋白的氧合曲线不同， 血红蛋白是个别构蛋白， 因此镰刀型细胞贫血病是一种分子病。 它是一种遗传性贫血症，属隐性遗传。是基因突变产生的血红蛋白质分子结构改变的一种分子病。患者的红细胞缺氧时变成镰刀形（正常的是圆盘形），失去输氧的功能，许多红血球还会因此而破裂造成严重贫血，甚至引起病人死亡。


镰刀型细胞贫血病 镰刀型细胞贫血病 镰刀型细胞贫血症的突变基因，是1949年确定的，随着分子遗传学的进展，到1957年终于由英国学者英格兰姆阐明了它的分子机制。原来正常成人血红蛋白是由二条链和二条链相互结合成的四聚体，链和链分别由141和146个氨基酸顺序连结构成。英格兰姆发现镰刀型细胞贫血症是因为链中第六个氨基酸发生变化引起的。正常健康的人第六个氨基酸是谷氨酸，而患镰刀型贫血症的人则由一个缬氨酸代替谷氨酸。英格兰姆的这一发现，使遗传机制的研究从基因水平深入到分子水平，在不到20年的时间里，就发现了100多种血红蛋白的分子突变型，都是因为蛋白质多肽链上个别氨基酸变化引起的分子突变。蛋白质多肽链中个别氨基酸的变化，归根到底是遗传物质DNA中个别碱基的改变。如镰刀型细胞贫血症，就是遗传物质DNA中一个CTT变成CAT，即其中一个碱基T变成A，以致产生病变。患者常有严重而剧烈的骨骼、关节和腹部疼痛的感觉。这种病常见于非洲和美洲黑人。人们在非洲疟疾流行的地区，发现镰刀型细胞杂合基因型个体对疟疾的感染率，比正常人低得多。


镰刀型细胞贫血病 镰刀型细胞贫血病 这是因为镰刀型细胞杂合基因型在人体本身并不表现明显的临床贫血症状，而对寄生在红血球里的疟原虫却是致死的，红血球内轻微缺氧就足以中断疟原虫形成分生孢子，终归于死亡。因此，在疟疾流行的地区，不利的镰刀型细胞基因突变可转变为有利于防止疟疾的流行。这一实例，也说明基因突变的有害性是相对的，在一定外界条件下，有害的突变基因可以转化为有利。定义 红血球由正常的圆盘状的细胞变异成新月形细胞的一种遗传性疾病。患者会因为红血球功能异常及坏损而导致血液循环不良及剧烈疼痛。


镰刀型细胞贫血病 病因 病因图解　　镰刀型贫血症发生是由一种异常的血红素所造成的，这种血红素称为血红素S(hemoglobinS)。它属于一种体染色体隐性遗传特征；因此，这个疾病的患者必定同时自父亲及母亲方面遗传到S血红素基因。如果某人只从父母亲其中一人遗传到一个异常的S血红素基因而另一个仍为正常的血红素基因(A血红素)，则此人只会具有镰刀形细胞的特征而已。但是如果某人遗传到一个S血红素基因及另一个基因为其他形式的异常血红素基因（如地中海型贫血症的基因），则此人会罹患另一种较复杂的的镰形细胞疾病，例如sicklecellb0地中海型贫血症，hemoglobinSCdisease或sicklecellb+地中海型贫血症等。当镰刀型贫血症患者发生溶血症状或骨髓无法制造红血球细胞(发育不全症状)时，则可能会威胁到患者的生命。这些症状的反覆出现对患者身体的器官造成严重的伤害，如肾脏、肺脏、骨骼、肝脏(发生率小于2%)及中枢神经系统。一旦血管发生阻塞及器官产生损伤则会导致患者发生剧烈疼痛症状。大约有70%的患者会产生这种症状，它可能会持续数小时甚至数天，主要会伤害背部的骨骼、长骨及胸部。


镰刀型细胞贫血病 病因 有的患者可能每几年才发生一次症状，但也有的患者会一年发生好几次症状。这些症状有时会非常严重以至于必须到医院进行治疗以控制疼痛。许多的研究显示，由于镰刀形红血球细胞本身太脆弱及缺乏弹性才会导致这个疾病发生。当患者身体处于脱水、受感染及低氧气量的情况下时，这些脆弱的红血球细胞会呈现新月形，因而致使这些红血球细胞破裂，于是血液变成浓稠而阻塞了血管。发生率 镰刀型贫血症的发生率为8/100000，但是在某些人种中却有较高的发生率，例如非洲裔的美国人发生率为1/600以及西班牙裔的美国人为1/1000-1400。这个疾病因具有遗传性所以在出生时便就已经存在了，病徵大约在出生后4个月会开始出现。在非洲大陆研究发现，具有镰刀形细胞特征的人比具正常性征的人更不容易罹患疟疾(malaria)。预防方法 镰刀型贫血症只会出现於夫妇俩人皆为镰刀形细胞特征带原者的家庭。因此，建议所有的带原者均应接受遗传咨询(非洲裔美国人为带原者的机率为1/12)。对胎儿进行镰刀型贫血症的产前诊断也是一个很有效的方法。对于患者而言，在受到感染时给予及时的治疗、维持适当的氧气量及避免脱水的状况，如此可以避免红血球细胞受到更大的伤害。


镰刀型细胞贫血病 症状 ·镰刀型贫血症的家族病史·疲劳·呼吸困难·咳嗽·心跳速率快速·生长及青春期迟缓·容易受感染·下肢溃疡(发生于青少年及成人时期)·黄疸·骨骼疼痛·下腹部疼痛·虚弱·关节疼痛·发烧·呕吐此外还有一些症状与这个疾病有关联：·血色尿液(血尿症hematuria)·排尿次数频繁且尿量也多·容易口渴·无法自制的疼痛性勃起(阴茎持续勃起症priapism；大约10-40%此疾病男性患者会发生)·胸部疼痛·弱视或眼盲·生育能力不高测试 一般用来诊断及侦测镰刀型贫血症患者的分析测试包括：·全血球计数分析(Completebloodcount,CBC)·S血红素筛选测试(HemoglobinSscreeningtest)·血红素电泳分析(Hemoglobinelectrophoresis)·镰形细胞分析测试(Sicklecelltest)


色素性视网膜炎 描述 RP是Retinitis Pigmentosa的简称是视网膜色素性变的英文缩写。视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。因为本病的预后不好，所以香港东方日报以“恐怖的视网膜色素病变”大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。香港文汇报则以“视网膜眼疾勿作夜盲“的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。


色素性视网膜炎 视网膜 视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。  色素性视网膜炎如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。视网膜上有两种感光细胞:视锥细胞和视杆细胞。视锥细胞集中在视网膜的中心部位(称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经,经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。


色素性视网膜炎 原发性视网膜色素变性 原发性视网膜色素变性（primarypigmentarydegeneratiooftheretina）在历史上曾称为色素性视网膜炎(retinitispigmentosa)。是一种比较常见的毯层-视网膜变性。根据我国部  色素性视网膜炎分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性，最终可导致失明。部分患者视网膜色素变性为显性遗传，父母双方只要有一方带致病基因，子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传，仅仅母亲带致病基因，子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退，这种类型视网膜色素变性多见于男性。视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。若视杆细胞逐渐变性，患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。夜盲症状常在儿童期即出现，随时间发展，可出现进行性周边视野缺失。在晚期病例中，可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。通过检眼镜检查，医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。也有数项检验可帮助进一步诊断。对家庭成员的检查可建立遗传模式。


色素性视网膜炎 病因学 本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退  色素性视网膜炎，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。


色素性视网膜炎 病因学 在生化方面，同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。病理改变 临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视盘的蜡黄色，一般认为与此有关。


色素性视网膜炎 临床表现 症状与功能改变⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻，随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。色素性视网膜炎⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成高位的单相曲线。⑶视野与中心视力：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常，随病程发展而逐渐减退，终于完全失明。⑷视觉电生理：ERG无反应，尤其b波消失是本病的典型改变，其改变常早于眼底出现改变。EOGLP/DT明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时，已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。⑸色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常。典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。眼底检查所见典型的改变本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。


色素性视网膜炎 临床表现 典型的改变有：1)视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化，呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰，有时偶见少数点状或线状混浊。2)视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不变从白线，亦无白鞘包绕。3)荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。特殊临床类型⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常少见。诊断为本型者，必须是一眼具有原发性视网膜色素变性的典型改变，而另眼完全正常（包括电生理检查），经五年以上随访仍未发病，才能确定。此型患者多在中年发病，一般无家族史。⑵象限性原发性视网膜色素变性：亦甚少见。


色素性视网膜炎 临床表现 特点为病变仅累及双眼同一象限，与正常区域分界清楚。有相应的视野改变，视力较好，ERG为低波。荧光造影显示病变区比检眼镜下所见范围大。本型常为散发性，但也常染色体显性、隐性与性连锁隐性遗传的报告。⑶中心性或旁中心性原发性视网膜色素变性：亦称逆性进行性视网膜色素变性。初起即有视力减退与色觉障碍。眼底检查可见黄斑部萎缩病变，有骨细胞样色素堆积，ERG呈低波或不能记录。早期以锥细胞损害为主，后期才有杆细胞损害。晚期累及周边部视网膜，并出现血管改变。⑷无色素性视网膜色素变性：是一种有典型视网膜色素变性的各种症状和视功能的检查所见。检眼镜下亦有整个眼底灰暗、视网膜血管变细、晚期视盘蜡黄色萎缩等改变，无色素沉着，或仅在周边眼底出现少数几个骨细胞样色素斑，故称为无色素性视网膜色素变性。有人认为本型是色素变性的早期表现，病情发展后仍会出现典型的色素。因此不能构成一单独临床类型。但亦确有始终无色素改变者。本型遗传方式与典型的色素变性相同，有显性、隐性、性连锁隐性遗传三型。


色素性视网膜炎 鉴别诊断 根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但当与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所  色素性视网膜炎见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。


色素性视网膜炎 治疗措施 文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法，或可避免视功能迅速恶化。1、遮光眼镜片之选用强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。镜片的颜色从理论上说，应采用与视红同色调的红紫色，但有碍美容用灰色，阴天或室内用0～1号；晴天或强光下用2～3号灰色镜片。深黑色墨镜并不相宜。绿色镜片禁用。2、避免精神和肉体的过度紧张过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有益。3、补充叶黄素：叶黄素广泛分布在正常人视网膜的一种具有视网膜保护作用的物质，是视网膜组织的重要组成成分，叶黄素具有优秀的搞氧化、对抗光损伤的能力以及视细胞营养作用，能够防止氧自由基及有害光对视网膜视细胞及色素上皮细胞的损害，提高视细胞的活性。人体自身不能合成叶黄素，主要来源于外界摄取，一旦缺乏，就会产生各种视网膜疾病，几乎所有视网膜病变都与叶黄素的缺乏有关。


色素性视网膜炎 并发症 后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性遗传患者。亦可见于家族中其他成员。聋哑病兼患本病者亦高达19.4%。视网膜与内耳Corti器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家族的不同成员，但二者似乎不是源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发其他遗传性疾病，比较常见者为间脑垂体区及视网膜同时罹害的Laurence-Moon-Bardt-Biedl综合征。典型者具有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、肥胖、多指（趾）及智能缺陷五个组成部分。该综合征出现于发育早期，在10岁左右（或更早）已有显著临床表现，五个组成部分不是具备者，称不完全型。此外，本病尚有一睦眼或其他器官的并发或伴发疾病，少见。


色素性视网膜炎 预后 本病隐性遗传患者发病早、病情重，发展快，预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良，至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之，偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者，故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者，其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外，隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚。显性遗传患者，其子女发生本病的风险为50%。


活动性肝炎 描述 乙型肝炎病毒性慢性活动性肝炎，简称乙型慢活肝，临床症状一般较迁延型肝炎明显。主要表现为劳动能力逐渐减退，乏力，纳差，厌油腻，腹胀持续且明显，常有齿龈出血及鼻出血。有的患者常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损害表现。基本概述 [中医病名]乙型肝炎病毒性慢性活动性肝炎[概述]中医西医乙型肝炎病毒性慢性活动性肝炎，简称乙型慢活肝，临床症状一般较迁延型肝炎明显。主要表现为劳动能力逐渐减退，乏力，纳差，厌油腻，腹胀持续且明显，常有齿龈出血及鼻出血。有的患者常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损害表现。病 因中医西医乙型肝炎病毒性慢活肝主要是因感染乙型肝炎病毒所致，但导致急性乙型肝炎转变成慢性乙型肝炎病毒性慢活肝的原因很多，如失治、误治、过劳、饮酒等，机体免疫功能失调是主要原因。症 状1主要表现为劳动能力逐渐减退，乏力，纳差，厌油，腹胀持续且明显，常有齿龈出血及鼻出血。2有的患者常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损害表现。


活动性肝炎 诊 断中医西医1有急性乙型肝炎病史，临床症状较重，病程经过以病情反复加剧为其特征。2患者有劳动能力逐渐减退，乏力，纳差，厌油，腹胀持续且明显，齿龈出血及鼻出血等表现。2有的患者常有低热、月经失调、性功能紊乱或减退，部分患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合征等肝外损害表现。3体征：面部颜色晦暗，巩膜常黄染，可有蜘蛛痣及肝掌。肝肿大，质地中等或充实感，有压痛及叩痛。多有脾肿大。病情严重者可有黄疸加深、腹水、下肢浮肿、出血倾向及肝性脑病。4实验室检查：(1)肝功能异常的程度随慢活肝病情起伏而变化，活动期血清转氨酶胆红素升高，血清白蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，血清ALP和γ-GT也有不同程度的升高，ICG试验有明显潴留，有肝内胆汁郁积时胆红素明显升高，血清学检查可有贫血、白细胞及血小板减少，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均可减少。(2)免疫学检查中血清可检出HBV有关抗原和抗体。免疫球蛋白常增高，特别是IgG，活动期病人抗LSP抗体、LM抗体、类风湿因子可阳性，偶尔测到低滴度的自身抗体，如抗核抗体(ANAs)等。总补体和C3常下降，有时可测出CIC，Ts细胞及NK细胞活力降低。


活动性肝炎 治 疗中医西医1一般治疗：活动期住院治疗，卧床休息，给予多种维生素，严禁饮酒，妇女应避免妊娠。2抗病毒治疗，可选用干扰素、阿糖腺苷、肾上腺皮质激素、免疫调节剂等药物。3保肝治疗，可选用水飞蓟素、右旋儿茶素等药物。[预后]本病预后差，虽然部分患者病情可缓解或相对稳定，但大多数患者呈慢性进行性发展，间有反复急性发作，可由过劳或间发感染而引起，但多数是自发的，随着病情进展而逐渐演变为肝硬化或肝功能衰竭。


活动性肝炎 肝炎是绝症吗 社会上还流传着乙肝“三部曲”的说法，就是说乙肝患者大都按照肝炎-肝硬化-肝癌三个发展阶段进行，结局很可怕，其实不然，90%的慢性乙肝情况都比较稳定，只有10%的活动性肝炎由于不治或误治，发展成为肝硬化或肝癌。乙肝的基本状态是病毒携带状态，绝大多数患者处于这种状态，这些患者如果生活规律、心情舒畅、定期复查，一般都能长时间保持肝功稳定，病情相对静止，他们可正常生活和学习。只有极少数的活动性乙肝，病情反复发作，肝功反复异常，机体免疫机能失控，向肝硬化方向发展，至于肝癌更是“凤毛麟角”，千里挑一，所以，乙肝患者千万不要总是担心自己就是那千分之一的不幸者，应该一切都像正常人一样生活。对于肝功异常、症状突出的患者(约占乙肝患者的10%左右)，需要治疗，治疗要标本兼治，即保肝护肝为治标，抗病毒、抗纤维化为治本。治标可采用促肝细胞生长素、凯西莱、疗尔健等西药和肝勃宁、肝得宁、护肝片以及水飞蓟宾(益肝灵)等中药制剂；治本可采用干扰素、拉米夫定、特异性转移因子等抗病毒以及复方鳖甲软肝片进行抗肝纤维化治疗，以上治疗，如果运用时机得当，选择病例正确，治疗乙肝的总有效率达到90%以上。


额窦炎 描述 急性额窦炎发病30天后仍有炎症迁延者，称为慢性额窦炎。常在一定条件下急性发作，并常伴有慢性筛窦炎。病因学 1.急性额窦炎未能及时处理或治疗不当，使粘膜严重破坏，失去正常功能，而变为慢性炎症。  2.变态反应性额窦炎、鼻额管粘膜水肿、纤毛输送功能降低，使急性炎症时的引流受阻，而变为慢性炎症。3.鼻中隔高位弯曲，中鼻甲肥大，鼻息肉，鼻道窦口复合体引流受阻。4.气压性损伤，如航空速降、游泳跳水、潜水作业，均可引起额窦慢性感染。5.全身因素，如免疫功能降低，糖尿病，营养不良，维生素缺乏等。病理改变 病理变化与慢性上颌窦炎大致相似，有粘膜增厚、纤毛消失、窦腔蓄脓，变态反应性炎症者有粘膜水肿，有息肉性变。所不同者，慢性额窦炎因引流不畅，易发生骨炎及骨髓炎，可在其前壁和底部产生瘘管，不断排脓，瘘孔多在眶的内上壁，于上眼睑处可见瘢痕形成。


额窦炎 临床表现 前额部闷胀，患侧较明显。若额窦引流受阻，可出现头痛，可有三叉神经分布区反射性头痛，鼻塞明显，常在上午较重，也可有持续性患侧鼻塞。鼻分泌物为粘脓性或脓性，以上午较多，常与头位引流有关。嗅觉减退。若有额骨骨髓炎，可形成额部流脓瘘管，多位于额窦前壁及其底部，该处骨壁中含有骨髓。额窦炎头痛症状，开始为全头痛，以后逐渐局限在患侧眼眶内上角和前额部。疼痛有明显的时间规律，每天晨起后发作，渐加重，中午最重，午后逐渐缓解，至晚上头痛消失，次日重复发作。触压眼眶内上角有明显压痛。


额窦炎 检查 （一）前鼻镜检查可见粘膜充血，中鼻道前上方有脓性分泌物。上颌窦炎的脓液多在中鼻道的后下方，筛窦炎可见中鼻道与嗅裂存有脓性分泌物，可资鉴别。（二）头位试验前鼻镜检查未见脓性分泌物时，可用1%麻黄素收缩中鼻甲和中鼻道粘膜，然后保持头正中位5分钟，再次检查鼻腔，看中鼻道有无脓液出现。伴有上颌窦炎时，可先行上颌窦穿刺冲洗，将脓液清除，然后再行头位性引流，以判断额窦炎的存在。（三）额窦X线摄片取鼻额位和侧位，比较双侧额窦透光度，判断其中病变。双侧额窦大小不对称属正常情况，与诊断额窦炎无关。发育良好的额窦可有骨隔，亦属正常现象。（四）CT扫描采用冠状面和轴位扫描，可显示额窦大小及范围、前后骨壁情况和窦腔内粘膜内无增厚。


额窦炎 治疗 （一）非手术疗法包括用鼻粘膜血管收缩剂和抗生素滴鼻、置换术、理疗等，仅对早期轻症可能有效。（二）鼻内手术包括矫正鼻中隔高位弯曲、鼻息肉切除术、中鼻甲部分切除术等。此种手术适用于慢性化脓性额窦炎经过非手术治疗无效者，但有额窦外伤史、额窦炎并发症史者不宜采用。此种手术也称为辅助性手术。（三）额窦鼻内手术患者仰卧，鼻内表面麻醉或全身麻醉，在鼻外侧壁鼻根处行“V”形切口，剥离粘膜，切除钩突，开放前组筛窦。若中鼻甲肥大，应先行中鼻甲骨折移位，或做中鼻甲部分切除，凿去上颌突后缘，扩大鼻额管。手术中应注意鼻额管内后侧的筛板，术后复位粘膜瓣，额窦可用6mm的硅胶管引流，6日后进行冲洗。此手术操作比较简单。粘膜损伤较少，比较安全，不易造成鼻额管狭窄，而且额部不遗留瘢痕，不必要做更为复杂的鼻内额筛窦手术。若效果不佳，可行额窦鼻外手术。（四）鼻外手术（额窦根治术）1.Lynch手术（1）适应症①鼻内手术及额窦鼻内手术无效者；②慢性额窦炎并发骨髓炎或瘘管者；③慢性额窦炎有眶内或颅内并发症者；④霉菌性额窦炎；⑤额窦内异物，额窦骨折。


额窦炎 治疗 （2）手术操作患者仰卧，面部用酒精消毒，鼻腔粘膜行表面麻醉，内眦部及眉弓用1%普罗卡因或利多卡因加数滴0.1%肾上腺素行浸润麻醉，不剃眉毛，不用手术巾铺盖患侧眼球，以便术中随时观察力和眼部情况。沿眉毛切开，其内侧端转向上颌骨额突内眦平面稍下，剥离骨膜时勿伤及眶壁，仔细剥开泪囊及眶内上角约0.5cm深的上斜肌滑车，并将其移向内侧，盖一小块纱布条保护之。处理妥当后，向内暴露泪骨和筛骨纸板，结扎筛前动脉。凿去额窦底部，进入额窦，剥离并去除病变粘膜，凿上额骨额突、泪骨和筛骨纸板，完成筛窦开放术。必要时可再凿开蝶窦前壁以利蝶窦引流，治疗其中的炎症。最后的插入0.6cm粗的硅胶引流管，皮肤和皮下组织分两层用丝线缝合，在缝合切口之前需注意将上斜肌滑车恢复原位，以免术后复视（图1）。2.额窦前壁骨瓣进路填塞术该手术最早由Schonborn（1894）和Breiger(1895)报道，他们将额窦前壁骨瓣翻起，用移植脂肪闭塞窦腔，称之为额窦骨成形术。1904年Beck、Winker和Hoffmann将其加以改良，但因当时不易检测感染，未能推广。


额窦炎 治疗 1981年Gibso、Kergera和Itoiz报道应用此法成功的经验，1954年Macbeth又报道采用骨瓣进路治疗额窦炎症、囊肿和骨瘤病例，1972年Bosley和Session又报道了100余例额窦骨瓣成形和脂肪填塞，取得满意效果，国内骆兆平（1956）、王天锋（1964）、顾之平（1980）也有报道，但例数不多，可能与本病发率不高有一定关系。（1）适应症①慢性额窦炎屡次发作，久治不愈者；②慢性额窦炎已在前壁形成瘘孔者；③鼻内额窦手术或Lynch手术失败者；④额窦囊肿、骨瘤或前壁骨折外伤。（2）禁忌症①多发性鼻窦炎，应先治疗其他鼻窦疾患；②术中若发现病变侵犯额窦后壁骨质，病变粘膜与硬脑膜有粘连，则不宜行脂肪填充术。（3）术前准备①摄鼻额位和侧位X线额窦片，以确认额窦腔的范围，在鼻额位片上剪下双侧额窦形状，下齐眶上缘，经消毒液消毒后备用。②剃眉毛及腹部备皮。③常规术前检查，包括血尿常规及心肝肾功能及青霉素过敏试验。（4）麻醉及体位因手术时间较长，多采用全身麻醉，气管内插管。为减少术中出血，切口处用1%普鲁卡因或赛罗卡因加数滴0.1%肾上腺素做局部浸润。患者取仰卧位，头稍抬高，使前额位于水平位。


额窦炎 治疗 （5）手术操作①切口将术前剪好的额窦鼻额位X线片盖于额部，在皮肤上用龙胆紫液描绘额窦界限。自内眦上1cm，向外达额窦外缘，做弧形切口。若为双侧额窦手术，可将切口向对侧延长，在鼻根做横切口。若额窦很大且系双侧手术，可采用发际切口，将皮瓣下翻，以使局部不留瘢痕并充分暴露，注意不要切透骨衣。②分离皮片切开皮肤、皮下组织和肌层，分离皮片，充分暴露全部额窦并稍向外剥离。③骨膜切口将已消毒的额窦外形胶片置于骨膜相应部位，标明额窦位置和形状，沿额窦轮廓做骨膜切口，保留眶上缘骨膜，用剥离器将切口处骨膜稍加分离约0.5cm。④翻转骨瓣于骨膜切口处，用小圆钻头钻一排小孔，孔间距离约0.5cm。每钻开一孔，即用探针探查窦腔范围，然后继续向两侧钻孔，直至眶上缘。注意钻孔勿超过额窦范围，以免误入颅内。用小平凿或线锯断开各孔间的骨质，注意用凿方向要向窦腔中央倾斜，以使骨瓣边缘呈斜面，有利于骨瓣复位后的接合，并可防止骨瓣下陷。眶上缘骨质较厚，凿断时需稍加用力。然后把骨膜剥离器或平凿伸入额窦腔内，将骨瓣轻轻撬起并翻转向下。额窦底部骨壁甚薄，在翻转骨瓣时即可发生整齐的线状骨折，使额窦腔完全暴露。


额窦炎 治疗 ⑤清除窦内粘膜用剥离器和纱布去除窦内全部粘膜，包括骨瓣上的粘膜。对鼻额管处的粘膜，需做筒状剥离，并将其向下翻转，推向鼻腔侧，使二者粘连闭合。用磨光钻头轻磨窦内骨皮质表面，以去除残留粘膜，使成粗糙骨面，可增加移植脂肪的血液供应。用手术显微镜观察有无残余粘膜，若仍有粘膜存在，需在镜下予以彻底清除，以免手术后发生额窦粘液囊肿。⑥填充脂肪自左下腹取皮下脂肪，混以40万U青霉素粉剂（术前皮试阴性者），填充于窦腔内。⑦将骨瓣复位。⑧骨膜、皮下、皮肤，分别以肠线和丝线逐层间断缝合，不置引流，前额加压包扎。（6）术后处理全身应用广谱抗生素10～14天，5～7天拆线，并解除压迫绷带。3.鼻窦内窥镜下进路本法是近20年来开展的新技术，其原理是使各鼻窦开口保持充分的通气和引流，窦内粘膜炎症可以逐渐消退。治疗慢性额窦炎时，必须清除前组和中组筛窦病变。（1）术前准备病人准备和手术器械准备，均与纤维鼻内窥镜鼻窦手术（Fess）相同。（2）体位与麻醉①体位取仰卧位。②麻醉先用2%地卡因15ml，加0.1%肾上腺素2ml，分两次对中鼻道、嗅裂及整个鼻腔行表面麻醉，这样可以有效地防止术中出血。


额窦炎 治疗 然后用1%利多卡因加少许肾上腺素在中鼻甲和鼻丘处行粘膜下浸润麻醉。（3）手术操作①切口在中鼻甲前端根部沿鼻腔外侧壁做纵行切口或“L”形切口，分离粘膜，暴露筛泡骨质。②清除前组筛房用鼻中隔剥离器轻轻压迫筛泡，在0度窥镜引导下用筛窦钳打开筛泡，换70度内窥镜和70度筛窦钳清除前上组筛房，并向上寻找额窦开口，如果额窦开口被息肉或肿胀的组织掩盖，可用探针寻找。③开放额窦找到新窦开口后，用刮匙开放窦的底部，额窦底位于前上组筛房的顶部，为额窦各壁中的最薄处，较易开放，但应注意不要向后开放过多，以免损伤前颅底。术中需吸净额窦内的分泌物，插入70度内窥镜进行观察。术后额窦腔不另填塞，以利于引流。4.额窦颅骨化消除术（craniumlization）是1982年由Donald首创应用的新技术，适用于颅窦后壁骨折，有预防颅内感染和保持额部外观凹陷的优点。（1）体位和麻醉方法同上。（2）做额部冠状切口，将皮瓣翻下。（3）将额窦前壁骨板完全钻开取下，清洗后浸于Betadine含碘液中保存。（4）用骨钳去除额窦后壁，剥去前后壁的粘膜，并以电钻头磨净残余的粘膜。


额窦炎 治疗 （5）鼻额管的粘膜剥离充分后，向鼻腔内翻转，再用劲肌填塞管内，使鼻额管与鼻腔完全隔绝。（6）将额窦前壁从浸泡液中取出，用盐水冲洗，以不锈钢丝固定于前壁缺损处，最后缝合额窦冠状切口的皮肤。手术后额部硬脑膜向前臌隆，与额窦前壁接触，这样额窦前壁就变为颅骨了。预防护理 1、平时注意鼻腔卫生，养成早晚洗鼻的良好卫生习惯。2、注意擤涕方法。鼻塞多涕者，宜按塞一侧鼻孔，稍稍用力外擤。之后交替而擤。鼻涕过浓时以盐水洗鼻，避免伤及鼻粘膜。3、游泳时姿势要正确，尽量做到头部露出水面。4、有牙病者，要彻底治疗。5、急性发作时，多加休息。卧室应明亮，保持室内空气流通。但要避免直接吹风及阳光直射。6、遵医嘱及时用药。7、慢性鼻窦炎者，治疗要有信心与恒心，注意加强锻炼以增强体质。8、严禁烟、酒、辛辣食品。9、保持性情开朗，精神上避免刺激，同时注意不要过劳。10、平时可常做鼻部按摩。11、每日早晨可用冷水洗脸，可以有效增强鼻腔粘膜的抗病能力；12、额窦炎根治散也有很好的治疗和减少复发作用。平时注意鼻腔卫生，养成早晚洗鼻的良好卫生习惯。


糖原累积症 描述 糖原累积病（glycogen storage, GSD）是一种遗传性疾病，主要病因为先天性糖代谢酶缺陷所造成的糖原代谢障碍。美欧的发病率约为1/25000~1/2000万。由于酶缺陷的种类不同，临床表现多种多样。根据临床表现和生化特征，共分为十三型，其中以I型GSD最为多见。概述 糖原合成主要通过四个环节：（1）葡萄糖磷酸化；（2）尿苷二磷酸葡萄糖生成；（3）a-1，4糖苷键；（4）a-1，6糖苷键。糖原分解是糖原在磷酸化酶作用下，将a-1，4糖苷键分解生成葡萄糖1-磷酸，再由葡萄糖转移酶和分支酶作用，将a-1，6糖苷键水解生成游离的葡萄糖。GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，常见类型见表。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。临床诊断 根据酶缺陷不同和糖原在体内沉积部位的不同分为13型，临床以Ⅰ型糖原累积病最多见，常见类别及其主要临床表现见表。


糖原累积症 实验诊断 1、生化检查Ⅰ型患者空腹血糖降低至2.24~2.36mmol/L，乳酸及血糖原含量增高，血脂酸、尿酸值升高。2、白细胞酶的测定:对Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型病人可能有帮助。3、糖代谢功能试验（1）肾上腺素耐量试验注射肾上腺素60分钟后，0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅻ型患者血糖均不升高。（2）胰高血糖素试验0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型患者示血糖反应低平，餐后1~2小时重复此试验，O、Ⅲ型血糖可转为正常。（3）果糖或半乳糖变为葡萄糖试验Ⅰ型患者在负荷果糖或半乳糖时不能使葡萄糖升高，但乳酸明显上升。（4）糖耐量试验呈现典型糖尿病特征。4、肌肉组织或肝组织活检活检组织作糖原定量和酶活性测定，可作为确诊的依据，但损伤性大。5、分子生物学检测目前研究较多的为葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase）基因，G-6-Pase缺乏可引起Ⅰ型GSD。G-6-Pase基因位于第17号染色体，全长12.5Kb,包含5个外显子，目前已检测出多种G-6-Pase基因突变，其中最多见于R83C和Q347X，约占Ⅰ型GSD的60%。


糖原累积症 实验诊断 但有地区差异，中国人群以nt327G→A（R83H）检出频率最高，其次为nt326G→A（R83C），因此G-6-Pase基因第83密码子上的CpG似乎是突变的热点。应用PCR结合DNA序列分析或ASO杂交方法能正确地鉴定88%Ⅰ型糖原累积症患者携带的突变等位基因。基因检测可避免侵害性的组织活检，亦可用于携带者的检出和产前诊断。病因学 糖原累积症Ⅲ型病因为肝和肌肉内淀粉-1，6-葡萄糖苷酶（脱支酶）缺陷，糖原由磷酸化酶分解后，不能进一步彻底分解为葡萄糖。糖原累积症Ⅳ型由于淀粉-（1，4-1，6）-转葡萄糖苷酶（分支酶）缺陷所致。所积贮的糖原结构异常，外链长、分支减少，结构似支链淀粉，故又称支链淀粉病。所积贮的异常糖原溶解度远低于正常糖原。本病罕见，为常染色体隐性遗传，杂合子的成纤维细胞内有分子酶缺陷。发病机理 糖原累积症至少分成12种类型之多，其中0型（糖原合成障碍）和Ⅳ型（淀粉-1-4，1-6转葡萄糖苷酶缺乏），都会导致肝硬化和肝功能衰竭。Ⅰ型（葡萄糖-6-磷酸酶缺乏）可发展为良性肝腺瘤和腺癌，Ⅲ型（淀粉-1，6-葡萄糖苷酶缺乏、脱支酶缺乏）可发展为肝纤维化或肝硬化。


糖原累积症 病理改变 1.糖原累积症Ⅲ型　本型有①肝内纤维隔；②无脂肪沉积，此两点与GSD-Ⅰ不同。GSD-Ⅲ型，肝硬化往往发生在两个酶以上同时缺陷，即除脱支酶缺陷外，还有磷酸酶和/或磷酸激酶的缺陷。与GSD-Ⅰ比较，GSD-Ⅲ超微结构示脂肪滴小且少。除肝脏病变外，肌肉也有糖原累积。2.糖原累积症Ⅳ型　本型肝脏呈小结节性肝硬化伴有宽纤维束围绕或插入肝小叶。门脉区胆管轻度增生。白色的两染性物质或嗜碱性染色物质沉积在肝细胞、心肌、骨骼肌和脑细胞。肝小叶周边细胞内可发现嗜酸性或无色包涵体沉积在细胞浆，把肝细胞核推向一侧，构成了GSD-Ⅳ的特征性病变。组织化学染色显示肝细胞内沉积物系异常糖原。


糖原累积症 诊断 糖原累积症Ⅲ型　诊断靠酶学分析，并可根据酶学分析结果将GSD-Ⅲ分成不同亚型。辅助检查糖原累积症Ⅲ型本型血脂升高，程度与血糖降低程度相关，但血脂升高幅度较GSD-Ⅰ小。少数患者有尿酸轻度升高，血清转氨酶升高（300～600IU）。半乳糖、蔗糖、氨基酸和蛋白质转变为糖的过程正常，因而这些食物可使血糖升高。空腹肾上腺素或胰高糖素反应差，若进食数小时后再作肾上腺或胰高糖素试验则反应正常。糖原累积症Ⅳ型血清转氨酶和碱性磷酸酶升高，晚期胆固醇轻度升高，在肝功能衰竭发生后，可有一系列变化如低蛋白血症，胆红素升高，球蛋白升高及血氨变化。胰高糖素、肾上腺素耐量试验血糖呈阳性反应，使血糖升高0.83mmlo/L至1.28mmol/L。高峰出现在注药后30min。口服葡萄糖和蔗糖耐量试验都正常。血清乳酸和丙酮酸正常。


糖原累积症 糖原累积症I 型详述（肝糖原累积症）（GSD-Ⅰ）病因和发病机制葡糖-6-磷酸酶是所有参与糖代谢途径的酶中惟一存在于细胞微粒体（内质网）内的酶，其编码基因（G6PT）位于第17号染色体。葡糖6-磷酸酶系统由以下成分组成：①分子量为36.ku的多肽，是酶的活性单位；②分子量为21ku的具保护酶活性的“稳定蛋白”，sp；③使6－磷酸葡萄糖进入内质网腔的转运蛋白，T1；④使磷酸盐通过内质网膜的转运蛋白T2β；⑤使葡萄糖释出内质网的转运蛋白，GLUT7。由遗传导致的上述系统任一组分的缺陷即可使酶系统活力受损、造成Ⅰ型糖原累积病，依次定名为la、IaSPIb、Ic和Id型。I型糖原累积病是由于肝、肾等组织中葡糖－6－磷酸酶系统活力缺陷所造成，是糖原累积病中最为多见者，约占总数的25％，本节以叙述其中常见的Ia型为主。在正常人体中，由糖原分解或糖原异生过程所产生的6-磷酸葡萄糖和必须经葡糖－6－磷酸酶系统水解以获得所需的葡萄糖，该酶系统可提供由肝糖原分解所得的90％葡萄糖，在维持血糖稳定方面起主导作用。当酶缺乏时，机体仅能获得由脱枝酶分解糖原1，6糖苷键所产主的少量葡萄糖分子（约8％），所以必然造成严重空腹低血糖。


糖原累积症 糖原累积症I 正常人在血糖过低时．其胰高糖素分泌随即增高以促进肝糖原分解和葡糖异生过程、生成葡萄糖使血糖保持稳定。Ⅰ型GSD患儿则由于葡糖－6－磷酸酶系统的缺陷，6－磷酸葡萄糖不能进一步水解成葡萄糖，因此由低血糖刺激分泌的胰高糖素不仅不能提高血糖浓度，却使大量糖原分解所产生的部分6－磷酸葡萄糖进入糖酵解途径；同时，由于6－磷酸葡萄糖的累积，大部分1－磷酸葡萄糖又重新再合成糖原；而低血糖又不断导致组织蛋白分解，向肝脏输送萄糖异生原料。这些异常代谢都加速了肝糖原的合成。糖代谢异常同时还造成了脂肪代谢紊乱，亢进的葡糖异生和糖酵解过程不仅使血中丙酮酸和乳酸含量增高导致酸中毒，还生成了大量乙酰辅酶A，为脂肪酸和胆固醇的合成提供了原料；同时还产生了合成脂肪的和胆固醇所必需的还原型辅酶Ⅰ（烟酰胺腺瞟吟二核苷酸，NADH）和还原型辅酶Ⅱ（烟酰胺腺瞟吟二核苷酸磷酸，NADPH）；此外，低血糖还使胰岛素水平降低，促进外周脂肪组织分解，使游离脂肪酸水平增高。这些代谢改变最终造成了三酸甘油脂和胆固醇等脂质合成旺盛，临床表现为高脂血症和肝脂肪变性。


糖原累积症 糖原累积症I Ⅰ型GSD常伴有高尿酸血症，这是由于患儿嘌呤合成代谢亢进所致：6－磷酸葡萄糖的累积促进了戊糖旁路代谢、生成过量的5－磷酸核糖，进而合成磷酸核糖焦磷酸。再在谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸氨基转移酶的作用下转化成为1－氨基－5－磷酸核糖苷，从而促进嘌呤代谢并使其终末代谢产物尿酸增加。病理肝细胞染色较浅，浆膜明显，因胞浆内充满糖原而肿胀且含有中等或大的脂肪滴，其细胞核亦因富含糖原而特别增大。细胞核内糖原累积、肝脂肪变性明显但无纤维化改变是本型突出的病理变化，有别于其他各型糖原累积病。临床发现临床表现轻重不一：重症在新生儿期即可出现严重低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。由于慢性乳酸酸中毒和长期胰岛素／胰高糖素例失常，患儿身材明显矮小，骨龄落后，骨质疏松。腹部因肝持续增大而膨隆显著。肌肉松弛，四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见。但身体各部比例和智能等都正常。患儿时有低血糖发作和腹泻发生。少数幼婴在重症低血糖时尚可伴发惊厥．但亦有血糖降至0.56mmol/L（10mg／dl）以下而无明显症状者。随着年龄的增长，低血糖发作次数可减少。由于血小板功能不良，患儿常有流鼻血等出血倾向。


糖原累积症 糖原累积症I 诊断病史、体征和血生化检测可供作出初步临床诊断。糖代谢功能试验可能有助诊断：如糖耐量试验中因患儿胰岛素分泌不足，呈现典型糖尿病特征；胰高糖素素或肾上腺素试验亦不能使患儿血糖明显上升，且注射胰高糖素后，血乳酸明显增高；由于患儿不能使半乳糖或果糖转化为葡萄糖，因此在半乳糖或果粮耐量试验中血葡萄糖水平不升高。这类功能试验虽有避免作肝组织活体检查的优点，但由于本病患儿对此类试验反应的个体变异较大，故仍应以肝组织的糖原定量和葡萄糖－6－磷酸酶活性测定作为确诊依据。治疗本病的病理生理基础是在空腹低血糖时，由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积和由此生成过量的乳酸、三酸甘油酯和胆固醇等一系列病理生化过程。因此，从理论上讲，任何可以保持正常血糖水平的方法即可阻断这种异常的生化过程，减轻临床症状。Folkman等在1972年首次证实全静脉营养（TPN）疗法可以纠正本病的异常生化改变和改善临床症状。嗣后，临床即广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。这种治疗方法不仅可以消除临床症状，并且还可使患儿获得正常的生长发育。


糖原累积症 糖原累积症I 为避兔长期鼻饲的困难，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉2g／kg混悬液的替代方法，效果同样良好。预后未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风或高血脂。如有痛风性关节炎，痛风石可用别嘌醇和碳酸氢钠片加丙磺舒治疗。患者在成年期的心血管疾病、胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群，少数患者可并发进行性肾小球硬化症。自从应用上述饮食疗法以来，已有不少患儿在长期治疗后获得正常生长发育，即使在成年后停止治疗亦不再发生低血糖等症状，但更长期的追踪随访仍属必要。产前诊断可通过胎儿肝活检测定葡糖－6－磷酸酶活力进行，通常在孕18～22周进行。Ⅴ型糖原累积病Ⅴ型本型亦称MeArdle"s病，由于肌肉中磷酸化酶缺乏所致。系常染色体隐性遗传性疾病，临床上仅有骨骼肌受累的症状，一般于青少年发病，表现为中度运动后肌肉酸痛，四肢僵硬，自称痉挛，咀嚼后亦有肌痛，肌力常减弱，不能坚持运动或劳动。肌电图示无生物电(与正常人运动后不同)，多数患者有肌红朊尿，甚至发生肾功能衰竭。本病在儿童一般无症状。患者无肝，心或代谢紊乱的表现。


糖原累积症 糖原累积症I 诊断说明除上述临床症状外可作下列试验：①束臂运动试验(运动前后缺血性乳酸试验)：将血压袋带扎于病人上臂，打气使气袋中压力达收缩期血压以阻断血流，然后让病人伸屈手指反复运动1分钟，于运动前后测该臂血乳酸，比较运动前后血乳酸浓度，正常人运动后往往增高，而本症患者血乳酸不上升，因缺乏磷酸化酶肌糖原未能分解所致。②肌肉活检后用电镜检查肌纤维异常或用特殊染色法鉴定是否缺乏此酶。治疗说明①避免疲劳及剧烈运动。②运动前给葡萄糖或果糖以备利用，可防止肌肉中缺少糖分而发病。③或于运动前给异丙基肾上腺素以便动员脂肪供应能量。.糖原累积症Ⅲ型高蛋白饮食可改善生长发育状态和肌力，但最近研究认为高淀粉、标准蛋白饮食效果更好。2.糖原累积症Ⅳ型无特效疗法，高蛋白低糖饮食，加食玉米油未能阻止肝硬化进程。用纯化的葡萄糖素未能取得肯定效果。曲霉菌属提取物可使肝糖原急剧减少，因而是一个有研究前途的治疗方法。此外，可施行肝移植。


单纯疱疹性脑炎 描述 是由单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病。常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和变态反应性脑损害。病因及发病机制 单纯疱疹病毒是一种嗜神经DNA病毒，分为Ⅰ、Ⅱ型，近90%是有Ⅰ型病毒引起，余为Ⅱ型所致，病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经分支经轴突逆行至三叉神经节，在此潜伏。机体免疫力下降时，诱发病毒激活，病毒由嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑而引起脑炎。病理 发现颞叶额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以皮层和浅第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。


单纯疱疹性脑炎 临床表现 1任何年龄发病，50%以上在20岁以上的成人，四季发病。前驱期有发热、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。2多急性起病，可有口唇疱疹史，体温可达38.4-40.0℃，并有头痛轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力不集中、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或窝床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现为木僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智力障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。3神经症状可表现为偏盲偏瘫失语眼肌麻痹共济失调多动脑膜刺激症等弥散性及局灶性脑损害。多数病人有意识障碍，约1/3病人可出现全身性或部分性痫性发作，重症者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，脑疝形成而死亡。病程为数日至1-2月。


单纯疱疹性脑炎 辅助检查 1脑电图检查：常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞额区异常为明显，甚至可出现颞区的尖波和棘波。2影像学变化：CT扫描：可正常，也可见局部低密度区；MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。3脑脊液检查：压力正常或轻度增高，细胞数增多，蛋白中度增高，糖和氯化物正常。4检测单纯疱疹病毒抗原；检测单纯疱疹病毒-DNA。5光镜下显示脑组织病理学重要特征为出血性坏死，电镜下为核内CowdryA型包涵体，可见坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多哥包含体。病原学检查是，电镜下可发现细胞内病毒颗粒；亦可有脑组织标本做PCR、原位杂交等检查病毒核酸，或进行病毒分离与培养。


单纯疱疹性脑炎 诊断及鉴别诊断 1临床诊断依据：口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤黏膜疱疹；发热明显精神异常搐搐意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；脑电图以颞额区损害为主的脑弥漫性异常；头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。2本病需要与以下病毒性脑炎鉴别：①带状疱疹病毒性脑炎：本病少见。主要侵犯和潜伏在脊神经后根神经节的神经细胞或脑细胞的感觉神经节的神经细胞内，极少侵及中枢神经系统。临床表现为意识模糊、共济失调，局灶性脑损害的症状和体征。病变的程度轻，预后较好。病人多有胸腰部的带状疱疹的病史，CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。②肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，可为流行性或散发性。临床表现发热意识障碍平衡失调反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。病程初期的胃肠道症状，脑脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。③巨细胞病毒性脑炎：临床少见，常见于免疫缺陷或长期使用免疫意志剂的患者。④急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质的、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征。症状和体征多样，重症病人可有意识障碍和精神症状


单纯疱疹性脑炎 治疗 主要包括病因治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。1抗病毒化学药物治疗：⑴无环鸟苷：常用剂量为15-30毫克/公斤，天。连用14-21天。副作用有：谵妄震颤皮疹血尿血清转氨酶暂时性升高等。⑵刚昔洛韦：抗HSV的疗效是阿昔洛为=韦的25-100倍，用量是5-10毫克/公斤，天。疗程为10-14天，静脉滴注。2免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：α干扰素治疗剂量为60×106IU/日。连续肌肉注射30天。②转移因子：治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1-2次。③肾上腺皮质激素：对病情危重CT见出血性坏死灶，以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用。地塞米松10-15毫克加糖盐水500毫升，每日1次，10-14天；对临床病情较轻，MRI见脑室周围白质有散在分布的点状脱髓鞘病灶，提示存在病毒引起的变态反应性损害，主张大剂量激素冲击治疗，常获得满意疗效，甲基强的松龙800-1000毫克加入500毫升糖盐水中静脉滴注，每日1次，连用3-5天，随后改用强的松口服，每日80毫克，清晨顿服，以后逐渐减量。3全身支持治疗：对危重病人及昏迷患者至关重要，注意维持营养及水电解质的平衡，保持呼吸道畅通。


单纯疱疹性脑炎 治疗 必要时可小量输血，或给于静脉高营养或复方氨基酸，或大剂量免疫球蛋白静脉滴注，预防褥疮和呼吸道感染等并发症。4对症治疗：对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给于肾上腺皮质激素。恢复期可进行康复治疗。预后 本病如能及早治疗，存活率可达70%以上，但与病变程度和病灶范围相关。如不进行治疗则病死率可达80%。据统计，存活者中尚有30%左右遗留不同程度的神经功能缺损，如失语症、面瘫、惊厥、智能障碍等后遗症。[1]


放射性损伤 高能电离辐射 高能电离辐射包括α、β粒子、γ射线、χ射线和中子射线等。其中χ射线是人工设备制造的，而α、β粒子则来自放射性物质的衰变，如铀、铯—137和钍等。χ射线和γ射线都是高能磁辐射，而α、β射线则是带电荷的亚原子粒子流。当这些射线闯入人体时，它们会以很大的能量来破坏细胞的染色体、酶，使细胞的正常功能发生紊乱，也可破坏机体神经体液调节和许多器官组织，致使全身功能紊乱，甚至造成死亡。如对狗全身照射60CO（钴）500拉德（是计算辐射剂量的单位之一，一个拉德等于每1克组织吸收100尔格的能量。一般认为一个人吸收辐射剂量不能超过300拉德）后1小时，就会出现骨髓血窦扩张、出血或白细胞渗出；1天后血窦完全破坏。照射后细胞分裂现象消失，幼稚细胞坏死，吞噬细胞出现，吞噬并清除核碎片及受损伤的白红细胞，等等。当以致死剂量照射时，可因急性血液循环障碍而在照射当时休克死亡。照射后未立即死亡者，可因急性放射病，导致实质器官急性变性和功能障碍，特别是心肌急性变性、心肌炎、纤维素性心包炎、脑出血、水肿及神经细胞崩溃、广泛组织器官出血等，亦可导致最后死亡。如以400拉德X射线对全身照射，可使皮肤发生病变，甚至死亡。


放射性损伤 放射性损伤鉴定 目前，由于科学技术的发达，人们受辐射的机会增多了，如原子能的和平利用，工农业、医学和科学研究领域中广泛地利用x射线和放射性同位素，如果使用不当，不注意保护，就会对人体造成损伤，甚至造成死亡。放射性损伤多为职业性损伤或意外事故，但也曾见用放射性物质进行自杀或他杀的案例。需要法医学鉴定时，法医应与有关专业工作者协同勘验。应了解案情和发案过程，并检验放射源。一般由外照射引起急性放射病死亡者，体内无放射物质遗留。如果是口服或注射大剂量放射性核素致死者，体内可检出放射性物质。活体可采取血、尿进行测定放射量。在检验时，应注意防护工作，特别是在解剖取样时，更应防止射线的损伤。如果查明放射物质存在，又验明尸体组织有明显的急性放射损害病变，才可鉴定为放射性损伤致死。


绝经期综合征 描述 绝经期是指从接近绝经期出现与绝经有关的内分泌、生物学和临床特征起至绝经一年内的时期，即绝经过渡期至绝经后1年。我国城市妇女绝经的中位年龄为49.5岁，农村妇女为47.5岁。围绝经期主要表现为不同程度的内分泌、躯体和心理方面的变化，约有1/3的围绝经期妇女能通过神经内分泌的自我调节达到新的平衡，即无自觉征状；2/3的妇女则可出现系列性激素减少所致症状，如月经紊乱、潮热、盗汗、易怒、焦虑不安或情绪低落、不能自我控制、记忆力下降，还可出现泌尿、生殖、心血管疾病等问题。


绝经期综合征 绝经期综合征发病机制 绝经期综合征的发病主要与心情所伤、体质性格及心/身发展三方面有关[1]：1、心情所伤：人们在社会、工作和生活方面难免会发生各种各样的矛盾，引发喜、怒、忧思、悲、恐、惊等情绪变化。心情过激导致气机的紊乱和五脏功能失常，是本病的病理基础。2、体质性格：本病除与情感反应过度有关外，尚与每个人的性格体质特点有关。在同一心理社会因素条件下，性格爽快、体质强健的人不易受影响，而性格脆弱、体质偏差的人就容易患此病。其根本原因在于人的性格体质特点的不同，其个体中的差异均在于性格体质的差异。因此，性格体质是本病的内在原因。3、心身发展：祖国医学将个体看作“形神一体”的动态发展过程，即心理和躯体随阴阳之气的推行平衡发展，一旦两者失调就可能致病。健康的心理除依赖于健康的躯体外，良好的社会环境和正常的心理诱导也是发展健康心理的必要条件。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 目前西医对PS患者常采用激素补充治疗（HRT)，而长期使用HRT的不良反应、危险性以及禁忌症，使得人们寻求中药来缓解围绝经期症状。随着人类寿命的延长和老龄社会的来临，PS的防治包括心血管疾病、骨质疏松症和老年性痴呆，迫切需要研究和开发更为安全有效的药物。中医药防治PS具有辨证施治的优势和天然药物的特色。1、中医药与围绝经期症状：绝经过渡期和绝经期的潮热、汗出、心烦、抑郁等症状起因于卵巢功能衰退。与循环雌激素落差而非绝对水平有关；但也与垂体促性腺激素。尤其是促黄体生成素的波动有关。中医学认为围绝经期症状是由于肝肾阴虚。肝阳卜亢，气血逆乱所致。中药治疗以补肾调阴阳为主，兼以健脾生气血；针刺、耳压、穴位注射以选取任脉、肾经、脾胃经、肝经穴位为主，疏通经络，调理脏腑，运行气血，以调整性腺轴，改善卵巢功能，缓解围绝经期症状。胡雅君等发现更年乐佳液(由白芍、旱莲草、女贞子、五味子、远志、菟丝子、仙灵脾、丹参、生地、百合、麦冬、枸杞子、地骨皮等组成)可降低围绝经期大鼠的促卵泡生成素(FSH)、LH水平，升高血雌二醇(E2)水平，但升高E2水平，效果不如尼尔雌醇。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 秦佳佳发现桂枝加龙骨牡蛎汤合二至丸(由桂枝、白芍、生姜、龙骨、牡蛎、女贞子、旱莲草、甘草等组成)可通过降低PS患者血FSH水平，升高血E2水平，改善PS症状，其作用优于更年康。王月飞等发现益坤宁(由生地、山萸肉、龙骨、牡蛎、仙灵脾、柴胡、白芍等9味药组成)可改善围绝经期大鼠衰老卵巢的微循环，升高血E2水平，降低FSH、LH含量，从而改善围绝经期症状。于金凤的研究则表明益坤宁改善PS患者围绝经期症状优于利维爱，而改善激素水平方面疗效与利维爱相似。俞瑾研发的更年春方(由仙灵脾、生地、枸杞子、白芍、菟丝子、知母、黄连等组成)通过补肾泻火，可上调PS患者雌激素受体水平，降低FSH、LH水平。桑珍等发现调更汤(由知母、黄柏、白芍、夜交藤、生龙骨、生牡蛎、淫羊藿、柴胡、巴戟天等组成)可通过调节PS患者植物神经，改善PS症状。何军琴引用补肾调肝清心方(生地黄、淫羊藿、生龙牡、茯苓神、绿萼梅、八月札等)通过益肾宁心、调和营卫、燮理阴阳缓解抑郁，改善PS患者睡眠，其效果优于HRT。李国安等依据补肾壮元、调理脏腑、平衡阴阳之法则，取关元、中极、子宫和三阴交为主针刺治疗PS患者取得显著疗效。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 陈蓉等发现坤泰胶囊具有滋阴降火、清心除烦、宁心安神、调节阴阳、标本兼治之功，可以提高E2水平，改善卵巢功能，且不影响子宫内膜和脂代谢．对乳腺影响小[3]。2、中医药与心血管疾病：雌激素有助于动脉管壁内皮氮氧化物合酶的激活，导致动脉吡管扩张；还能对血管内皮损伤和动脉粥样硬化的应答反应产生有益影响，对血脂水平及纤维蛋白溶解酶的含量产生积极作用；对平滑肌和内皮细胞功能也能产生一定的有益作用。围绝经期阶段由于体内雌激素水平的下降，血脂代澍发生改变，血液黏稠度增高，血液流变学发生改变，高血压、冠心病及脑卒中的发生率及死亡率明显增高。葛根素具有雌激素样作用，但作用强度弱于17-E2。甘草的主要成分为甘草甜素和甘草次酸，大剂量的甘草甜素能增强雌激素样作用。张莉发现复方紫归胶囊(紫河车、当归、芍药等)能使去势大鼠血液流变学的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度和红细胞刚性指数均显著降低，并能降低血小板黏附率。欧文以养阴清心平肝法，方用天麻钩藤饮合导赤散加减治疗围绝经期高血压患者取得显著疗效。但中药改善体内糖脂代谢状态、降低心血管疾病发生率的分子机制尚不明确，有待进一步研究阐明[4]。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 3、中医药与骨质疏松（OPS）：OPS是一种全身性代谢性骨骼疾病，以骨量减少、骨的微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，容易发生骨折，其发病率和病死率较高。PS妇女的骨质疏松尤其与绝经有关，因为绝经后雌激素的降低加速了骨丢失。中医学认为，OPS的根本原因在于“肾虚”，纠正缺钙的关键在于补肾。肾为先天之本，主藏精。精生髓。髓养骨。肾主宰着人的生长、发育、衰老、死亡。肾精充足则髓生化有源，骨骼得以滋养而强健有力；反之，肾精亏虚则骨髓化源乏竭，骨量减少而成骨质疏松。目前认为中药抗骨质疏松的作用机制主要有以下3个方面作用于下匠脑一垂体—件腺轴提高血清E2水平：采用现代医学研究方法对中医学理论“肾”的研究表明，“肾虚”患者有下丘脑一垂体—性腺轴的功能下降，而中医药某些补肾药物则可抑制和纠正下丘脑一垂体—性腺轴功能的减退。李恩等研究表明补肾中药可能通过兴奋垂体一肾上腺轴或性腺轴提高去势大鼠血清E2的水平，同时提高骨组织中雌激素受体表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用。葛根的生物活性成分葛根异黄酮，具有雌激素样作用，通过促进成骨细胞的形成，维持骨密度值处于相对稳定的水平，增加其骨量和骨钙含照，从而达到防治OPS的作用。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 宋献文等用补肝肾中药淫羊藿、肉从蓉、何首乌、补骨脂等组方治疗25例绝经后OPS患者，结果表明治疗6个月后患者血清E2升高，骨密度增加，其机制可能是促进E2的分泌而降低骨转换。作用于骨吸收与骨形成调节系统：中药作用于骨吸收与骨形成调节系统，通过抑制破骨细胞增殖，诱导破骨细胞凋亡；促进成骨细胞的增殖与分化，增强成骨细胞活性，使骨生成增强，同时调节骨基质胶原代谢，抑制骨质丢失。刘国良等观察了中药丹参对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响，结果发现丹参町提高成骨细胞增殖率，且使碱性磷酸酶活性增强，提示丹参能促进成骨细胞的分化。谷野等对密骨颗粒剂(熟地黄、人参、鹿角胶等)研究发现，补肾中药可通过增强成骨细胞中蛋白激酶C活性促进成骨样细胞的增殖。补骨脂有补肾壮阳，温脾止泻之功效，主要化学成分是香豆素类和黄酮类化合物，有效成分补骨脂素能促进成骨细胞的增殖与分化。王文君等证实GNC可提高去卵巢大鼠椎骨骨密度与骨生物力学参数和股骨的骨密度。通过大鼠离体实验也发现GNC在体外对成骨细胞的增殖、分化和矿化有明显促进作用。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 王新祥等采用未经任何提取的葛根,观察其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用，骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁问距的增大，被低剂量(饲料中含5%葛根粉)葛根显著抑制，被中剂量(饲料中含10%葛根粉)葛根完全抑制。另外，高剂量(饲料中含20%葛根粉)葛根显著增加了骨量和骨小梁宽度。作用于钙代谢影响:钙代谢激素的分泌，促进钙质吸收，防止钙质丢失。郑建靖等用骨质疏松大鼠模型研究中药对OPS内分泌的影响，结果显示中药能明显降低血清ALP水平，降低甲状旁腺素水平，并能提高肋骨氨基多糖中糖醛酸含量，从而调节内分泌代谢，促进软骨的代谢生长，因而可防治OPS。肖建德等发现龟丝补骨片(龟版、菟丝子、淫羊藿、当归、牛膝、麻黄等)能提高血清PTH和降钙素水平，治疗后PTH/CT比值显著下降，血清D3和钙水平明显增加、ALP水平明显下降。说明其具有促进钙代谢、调整钙调节激素的作用。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 关宏刚等对骨宝液(淫羊藿、杜仲、续断等)的系列研究表明：以补肾为主的复方能不同程度上调节骨质疏松大鼠血清骨钙素、PTH、ALP或降钙素等水平，影响体内多种酶的活性，延缓细胞组织的衰老退变过程，促进骨重建[5-6]。4、中医药与认知功能障碍：围绝经期妇女由于卵巢功能的减退会出现认知功能障碍，甚至阿尔茨海默病(AD)，严重影响其生活质量。中医药治疗与雌激素下降有关的认知功能障碍甚至AD有较好的效果。龚莉莉等研究绝经早期用坤泰胶囊(熟地黄、黄连、白芍、黄芩、阿胶、茯苓)可提高PS患者认知功能和生活质量。赵凡桂等以滋肾清火为治则制成更年春方(主要由知母、仙灵脾、白芍、黄连等组成)治疗去卵巢SD雌性大鼠，发现更年春方可提高卵巢切除大鼠的学习记忆能力.景苏玉等发现补肾中药更年青胶囊(她黄、熟地黄、泽泻、麦冬、玄参、牡丹皮、茯苓、珍珠母、仙茅、五味子、磁石、首乌藤、钩藤、浮小麦、制何首乌)能改善PS患者的大脑功能。增强记忆力。从目前中医药防治PS的研究资料来看，中医药根据不同的证型辨证论治，体现了中医药治疗从多环节、多层次、多角度、多靶点发挥作用的特点。滋阴补肾、壮骨填髓是治本之法；疏肝解郁。


绝经期综合征 中医药治疗绝经期综合征 健脾和胃为对症之策；益气化痰，活血化瘀则是防止病情进一步发展的必要措施。通过治疗减轻症状，缩短病程，调整患者内分泌系统功能，改善机体内外环境．从而缓解或减轻PS的各种症状，使其达到新的动态平衡。综上，绝大多数研究表明中药治疗PS是有效的，但不可否认有些研究是混杂的。原因主要包括中医药种类繁多；动物实验或者临床研究中剂量、方剂的组成变异较大，难以控制其准确剂量；回顾性问卷调查具有不可避免的偏倚或混杂；临床实验观察的时间有限，长期使用的不良反应不明确。因此中医药对PS患者各个系统的作用有待进一步研究。中医药可能是一个有前途的替代物，但能否取代HRT还缺乏足够的循证医学证据。对中医药长期使用的安全性评价，仍有待更大规模的随机对照前瞻性研究，建立与临床相符的动物模型，筛选更标准化、规范化的中药单方及复方制剂，有助于增强中医药治疗的科学性、客观性和可靠性。随着中医药现代化的发展，中医药治疗PS可望深入到细胞分子水平并从中筛选出高效、稳定、低毒的中药单方或复方成分，以实现标本兼治的效果，充分发挥中医药防治PS的优势[7]。


萎缩纹 描述 萎缩纹”又叫“膨胀纹”，萎缩纹指因肥胖，妊娠，水肿等原因使皮肤弹性纤维断裂而形成条索状皮肤萎缩。诊断要点：发生于任何年龄，多见于青春期，青年人体重增加过快及妊娠妇女。早期皮损为条状淡红色纹，稍隆起。陈旧者呈白色萎缩纹。无自觉症状。根据不同情况发生于没部位，孕女生于腹部。青春期，发生的常见于股内侧，臀部及后腰部。由于服用皮质类固醇激素而发生的则见于腋部，腹股沟等皱褶处。


萎缩纹 发病机理 由于内分泌变化，肾上腺短皮质类固醇激素过多，增大弹力纤维蛋白分解，使胶原纤维、弹力纤维变性，并抑制成纤维细胞功能，因皮肤弹力增高而致皮肤过伸，弹力纤维断裂而引起本病。另外，有人认为特殊感染（如结核）或肿瘤亦可发生萎缩纹，是属于中毒关系。系真皮弹力纤维断裂变性，皮肤过伸而出现的萎缩变化。因真皮层弹性纤维断裂所致。而引起弹性纤维断裂的原因有：一、青春期快速发育，弹性纤维的生成小于机体的发育速度，弹性纤维被撕断；二、过度肥胖，弹性纤维被撕断；三、某些内分泌疾病，糖皮质激素分泌过多，弹性纤维分解而断裂（糖皮质激素可以促使蛋白质纤维分解）；四、口服某些糖皮质激素类药物，弹性纤维分解而断裂；五、长期外用激素类外用药，弹性纤维分解而断裂；六，其它各种因素导致的弹性纤维断裂分解。  萎缩纹


萎缩纹 临床表现 萎缩纹好发于大腿内侧、腰腹部等部位，表现为红色、淡白色交替分布的西瓜纹样的条索状皮纹，一般出现有多条，不痛不痒。根据青春期发病、发病部位、临床表现，本病易于诊断。本病对健康一般无大的影响，所以无须特殊治疗。青春期萎缩纹不但女性有，男性也有，它是健康男女青少年发育时期的一种生理现象。青春期萎缩纹出现的时间一般大都在阴毛长出以后，而且大都与“青春痘”同时出现。男性大多出现在大腿的内外侧及腰部，女性则主要发生在下腹部、大腿、臀部、乳房等处。萎缩纹初起时，略高于皮面，以后逐渐变为平行排列的不规则的条纹状或带子状皮肤凹陷，凹陷处皮肤变薄，表面发亮，长达数  萎缩纹厘米，宽约1厘米，颜色多为淡红色或紫色。半年至两年后，大部分变为色泽与肤色接近的浅色痕迹，可能长时间不消退，也有的过了青春期会慢慢淡化、消失。萎缩纹不痛不痒，也无其它任何不适，对健康没有什么影响。萎缩纹可以由减肥引起。肥胖时脂肪沉积使皮肤扩张，当减肥后，扩张的皮肤萎缩，从而出现一些花纹。如果萎缩纹是由于内分泌疾病引起，那就要到医院进行检查治疗。正常的青春期萎缩纹则无需治疗，但由于它影响美观，有针对性地选用一些护肤品进行防治也是可以的。


萎缩纹 临床表现 膨胀纹是由于骨骼和肌肉生长过快，超过了皮肤的延长的速度，真皮的弹力纤维被拉断，从而形成的。现在有效的治疗方法很少，而且效果都有待观察，如果你很急切也可以尝试一下。一种方法是用除皱的激光，它可以刺激真皮的胶原再生，所以有一定的帮助，还有就是一些含有骨胶原的紧肤霜，长期使用可能会有一定效果。在医学上，由于成长过快或者发育迅速而导致身体某些部位出现红肿的细细条纹。并不是病，等到成年或者更久自己颜色变暗，有可能最终会消失。表现的部位不固定，一般表现如真菌感染的症状，此时万万不可涂抹真菌感染的药物，否则会越来越严重。但是涂抹除色素药物可以使颜色变浅。


萎缩纹 治疗方法 人们围绕这种创伤的原因做了很多研究，得到了较复杂的结论，一个研究指出胎儿的出生体重是妊娠纹产生的最大因素，而先前的一个研究认为遗传因素最为关键。1959年，一个研究关注于妊娠纹与肾上腺皮质增生的相关性，为“条纹因子striaefactor”作出了解释，但也提出“妊娠纹的形成与皮肤的伸展”没有直接关系，同时指出橄榄油按摩不能阻止妊娠纹的发生。1972年，Davey却发现橄榄油按摩对于防止妊娠纹的发生具有惊人的效果。人们做着各种各样的尝试—从橄榄油到激光—想要阻止或治疗这不受欢迎的却又常常无法避免的怀孕“产物”。一些新式的治疗方法如蓖麻油、海藻成分，局部应用乙醇酸和果酸及一些包含多种成分的霜剂，局部应用0.1%维A酸乳酸软膏治疗早期的膨胀纹，以及用两种方案治  萎缩纹疗陈旧的膨胀纹（20%乙醇酸，10%左旋维生素C，2%硫酸锌和0.5%酪氨酸；20%乙醇酸，0.1%维A酸软膏）。结论是乙醇酸合并维A酸乳酸软膏的治疗方案可增加膨胀纹中的弹性纤维含量，对改善膨胀纹的外观有一定作用。局部应用维A酸乳酸软膏显著改善了早期膨胀纹的外观（研究对象不包括孕妇和产妇），但是这种作用不能推广到陈旧的妊娠纹当中。


萎缩纹 治疗方法 维A酸混合羟基乙酸和维生素C混合羟基乙酸的研究得出的结论是：两种治疗方案均能够改善成熟妊娠纹的外观。不幸的是，还没有一种能够明显改善成熟妊娠纹的方法。后来人们进行了很多方面的研究和探索，如激光疗法（585nm脉冲染料激光）治疗不同年龄层的膨胀纹，更令人注目的是，激光治疗的临床疗效持续了6个月甚至更长时间。新近的一些研究评估了IntensePulsedLight（IPL，一种高强度的,多光谱的,非相干的光源,它的波长范围在500nm-1200nm,这些特性使皮肤组织对不同波长的强脉冲光具有选择性吸收并产生光热解效应）在治疗后期妊娠纹中的效果，对15位患者进行五个疗程的治疗，每次间隔两周，在每次治疗前后都进行拍照和活检。每次治疗前和最终治疗结束后评估每5cm2皮肤内的妊娠纹总长度、色泽改变、总体外观，同时对它的显微镜下改变也进行仔细评估。结果证明每个参数都取得了显著的临床和镜下改变，在处理后的真皮层上具有显著统计学差异（P<0.01）。


萎缩纹 治疗方法 更新的研究考察了射频技术（Radofriequency）联合应用585nm脉冲染料激光（585nmpulseddyelaser）在治疗妊娠纹中的效果，以37例有腹部妊娠纹的亚洲人（FitzpatrickskintypesIII-VI）作为研究对象，基本疗程中予以射频技术（Radiofrequency）联合应用585nm脉冲染料激光（585nmpulseddyelaser）治疗，4周和8周后只用585nm脉冲染料激光两个疗程的治疗。射频的能量为53-97J/cm2，585nm脉冲染料激光能量为3.0J/cm2，扫描面积直径10mm。对9个患者取了皮肤活检，从主观评价来讲，89.2%的患者对总体改观感到“满意和非常满意”，在弹性恢复方面，59.4%分类为“好和非常好”。所有的9个活检标本中都可见增加的胶原纤维，6个标本中可见增加的弹性纤维。从而证明射频技术（Radofriequency）联合应用585nm脉冲染料激光（585nmpulseddyelaser）是治疗妊娠纹的一个有效方法。


萎缩纹 研究方向 一个前瞻性的研究正在进行中，目的是更好地描述与妊娠纹相关的流行  萎缩纹病学因素，它可能加深人们对妊娠纹的发病机制以及皮肤结构和功能的认识。此外，旨在确定妊娠纹与存在胶原减少其他情况关系的研究也已经被提出，如果这种关系被发现，将会对未来产科患者的处理产生重要影响。该文作者最近的研究证实妊娠纹与骨盆松弛有密切的关系，此研究的局限在于它使用的是研究对象自报的数据，其中有一些是不完整的，而且没有进行体检。最后，进一步的遗传学研究也已被提及，目的是确定是否能够从遗传学角度对妊娠纹及其他胶原或弹性纤维减少所致疾病的发生进行预判。也许未来研究所得到的信息有助于更好地理解妊娠纹的病因及找到一个治疗甚至治愈的方法。


乙肝E抗原 乙肝e抗原简介 乙肝HBV-DNA乙肝e抗原的英文缩写为HbeAg，是乙肝病毒内核的一种主要结构蛋白，它的一级结构与乙肝核心抗原(HBcAg)基本相同。乙肝E抗原是一种可溶性抗原，有3个亚型：e1、e2、e3。乙肝E抗原是急性感染的早期标志，它的检出可作为DNA多聚酶和环状DNA分子存在的标志，表示肝细胞有进行性损害和高度传染性。一般在乙肝表面抗原（HBsAg）阳性的标本中检测乙肝E抗原,HBsAg的滴度越高，HBeAg阳性的机会越多。在HBsAg阴性的标本中，很少有HBeAg阳性者。乙肝E抗原通常在血清中存在的时间较短，为3~6周。乙肝表面抗原在血内高峰期亦是乙肝e抗原的高峰期。在肝炎症状出现后10周内逐渐下降，在乙肝表面抗原转阴前可先转阴。


乙肝E抗原 乙肝e抗原阳性是什么意思 一、乙肝e抗原阳性，伴随乙肝表面抗原阳性[1]，乙肝核心抗体阳性：此类情况就是我们通常所说的乙肝大三阳，具有较强的传染性，体内病毒复制活跃，病毒数量增加较快。如果是急性乙肝感染期，乙肝e抗原在血清中存在一般为3-6周，及时的进行治疗可很快控制病情。二、乙肝e抗原单项阳性，此种情况较为少见。一般表明乙肝病毒的急性感染。如果e抗原长期阳性不出现阴转现象，有可能是急性肝炎慢性化的表现，乙肝表面抗原阳性极有可能随之出现。一旦出现单项乙肝e抗原阳性要及时的到正规医院进行治疗，防止乙肝慢性化。三、乙肝e抗原时阳时阴，伴随乙肝e抗体时阳时阴。如果这种情况出现，有可能是乙肝治疗关键时期，治疗得当可实现乙肝e抗原的血清转换。体内乙肝病毒数量降低，病毒复制得以控制。


乙肝E抗原 乙肝e抗原怎么转阴 1.自然转阴。对于成年后因水平传播(因接触乙肝病人血液及体液引起的传播)而染上乙肝病毒者，由于免疫功能的作用，每年有10%~20%的乙肝e抗原转阴，但如果是母婴传播或婴幼儿期感染的病人，则乙肝e抗原转阴率要低得多(3%~5%).2.急性发作后转阴。由于机体免疫功能被激活，免疫细胞攻击于肝细胞内的乙肝病毒，使肝细胞损坏，病毒被抑杀，此时可出现钱过性丙氨酸基转移酶升高。3.应用抗病毒药物治疗转阴。如干扰素使病人的乙肝e抗原转阴率达30%~40%，拉米夫定使病人的乙肝e抗原转阴率第1年达20%，第2，3，4年可达30%、40%及50%左右。


肾钙乳症 描述 肾钙乳症是一种较为罕见的疾病。对无症状、病灶<25mm者，或高龄合并其他脏器功能不全者，可随访观察，不急于手术治疗。无症状者，病灶直径分别为22和23mm，随访3和5年，病灶无显著增大。肾钙乳症介绍 肾钙乳是指微细的含钙颗粒呈混悬状态存留于肾盏憩室、肾囊肿或积水的肾盏内。它实际上是由许多直径为0.2～0.5毫米的微小结石颗粒所形成的混悬液。其形成主要是由于梗阻和炎症时肾单位分泌和重吸收功能障碍、肾盏内尿液逐渐浓缩、使钙和磷盐等晶体成分呈过饱和状态而沉淀下来，形成钙化颗粒。  肾钙乳症CT1它是尿石症的一种特殊类型，约占上尿路结石的1.31%。肾钙乳一般可以分为囊肿型和积水型，囊肿型肾钙乳比较多见，它存在于肾盏憩室或囊肿内，与肾盂完全不通或只有狭窄的细管相通；积水型肾钙乳形成于扩大积水的肾盏内，特别是引流不畅的中下盏。我国的肾钙乳以积水型最为常见。钙乳内少则含有数百粒，多则含有数万粒微细的结石。但是，现在还不清楚这些微细的小结石为什么不能凝结成大的结石。临床表现 肾钙乳一般没有什么特殊的临床表现，只是在因为体检或其他疾病接受检查时才被意外发现。部分人可表现为腰酸、腰痛。


肾钙乳症 检查方法 （一）B超检查：对诊断囊肿型肾钙乳和积水型肾钙乳有临床价值，可作为首选，进一步检查可做X线腹部平片。（二）X线腹部平片：肾钙乳在常规X线平片时表现为麻饼状的致密影，在立位或侧卧位时  肾钙乳症CT2则表现为“半月征”或“杯中盛水征”，这实际上是由于钙乳内所含的颗粒沉降下来时所形成的液平面的缘故。因此，如果在仰卧位平片上发现肾区有多数细小的结石时，应加拍一张立位片或侧位片以排除肾钙乳的可能。肾钙乳可以由少增多，但长期不变，既不能自行排除也不能凝结成结石。（三）CT检查：可多方位、多角度地观察病变，充分显示与肾钙乳相关的解剖结构及病理形态。CT鉴别诊断 主要与结石鉴别：1、钙乳边缘不如结石锐利2、钙乳可见“麻饼”症3、典型征象：“盘中盛果”。


伤寒病 伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。本病又称为肠热病（entericfever）但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起。


伤寒病 病原： 本病的病原是伤寒杆菌属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长。因胆汁中的色氨酸及类脂可作为伤寒杆菌的营养成分，故在含有胆汁的培养基中生长较好。伤寒杆菌在自然界中的生活力较强在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌本身不产生外毒素，在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。


伤寒病 病原： “Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时致病菌可进入小肠，依靠鞭毛侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖。此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌不断在淋巴组织内（以肠系膜淋巴结为主）增殖并且死亡，释放出内毒素，使淋巴组织肿胀。同时伤寒杆菌可经淋巴管一过性地侵入血流引起菌血症。毒素入血则引发毒血症，引起发热等症状。此时若进行血培养，则易为阳性。由于骨髓中网状内皮细胞摄取伤寒杆菌最多，持续时间也较长，故培养阳性率最高。此时相当于疾病的第一周。


伤寒病 病原： 随后，伤寒杆菌随血流散布至全身生长繁殖。由于网状内皮组织丰富的器官如肝、脾、骨髓、淋巴结等摄取菌较多，因而引起更严重的全身中毒现象及各脏器的病变。引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等。此时相当于病程的第2—3周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高病程第2～3周。经胆管进入肠道随粪便排出经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润（即Ⅳ型超敏反应）引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。病程第4周开始人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈合，疾病最终获得痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。


伤寒病 病原： 伤寒-症状体征：伤寒可依据流行病学资料临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。


伤寒病 诊断 （一）诊断标准1.临床诊断标准在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40～41℃），24小时内温度波动的范围不超过1度，热型为稽留热，为时1～2周以上并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。2.确诊标准疑似病例如有以下项目之一者即可确诊（1）从血骨髓，尿，粪便玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。（2）血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者（二）鉴别诊断伤寒病早期（第1周以内）特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。伤寒的极期（第2周以后）多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎恶组等相鉴别。一）常规检查血白细胞大多为3×109/L～4×109/L伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞>2%绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。


伤寒病 诊断 粪便隐血试验阳性（二）细菌学检查①血培养是确诊的论据病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%第四周时常阴性；②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；③粪便培养从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降3%患者排菌可超过一年；④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。（三）免疫学检查1.肥达氏试验伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。


伤寒病 诊断 Widal试验已沿用近100年60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。2.其他免疫学检查（1）被动血凝试验（PHA）：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%假阳性率5%左右。


伤寒病 诊断 鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断（2）对流免疫电泳（CIE）：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出故可用于伤寒的早期诊断。（3）协同凝集试验（COA）：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白（SPA）可与抗体IgG的Fc段结合的原理先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE而特异性较CIE差。（4）免疫荧光试验（IFT）：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测140例血培养阳性的伤寒患者134例（95.7%）阳性；394例对照者仅4例（1%）假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性尚需进一步研究。


伤寒病 诊断 （5）酶联免疫吸附试验（ELISA）：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%因检测抗原的不同而异，多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法（四）分子生物学诊断方法1.DNA探针（DNAProbe）DNA探针是用DNA制备的诊断试剂用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。


伤寒病 诊断 用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNAProbe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离2.聚合酶链反应（PCR）PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外JaeHS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键伤寒-鉴别诊断：  伤寒1）病毒感染：近年来临床上常遇到一些持续发热并有白细胞减少的病人，疑诊为肠道病毒。腺病毒等病毒感染这类病毒感染小儿多见；但常在1--2周内自愈，与轻型伤寒不易鉴别，但此类病人常无缓脉无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性，一般病程较短不用抗菌素也可自愈。（2）疟疾：每日体温波动较大热退时多汗，贫血较明显，血片检查可找到疟原虫用抗疟药试验治疗可使热度消退。


伤寒病 诊断 （3）钩端螺旋体病：急性起病有发冷发热，发热呈持续型或弛张型，临床上与伤寒很相似但此病患者有流行地区疫水接触史，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛更为显著以及腹股沟淋巴结肿痛等，血液白细胞增高，尿量减少血清免疫学试验呈阳性。（4）斑疹伤寒：多发生在冬春季有被虱叮咬史，起病急，高热常带寒战脉搏较快，皮疹出现较早（第5--6天），而且广泛而密多呈出血性，按之不退，白细胞数正常或稍高外斐氏反应阳性。（5）血行播散性结核病：有结核病史发热不规则常伴有盗汗、脉搏较快、呼吸急促等发病2周后x线可见肺部有结核病灶。治疗措施（一）一般治疗与对症治疗病人入院后，即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。应给予高热量，高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物，蛋白质及各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复，发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。


伤寒病 诊断 应鼓励病人多进水分，每日约2000～3000ml（包括饮食在内），以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。有严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg，每日1次静脉缓慢滴注；或口服强的松5mg，每日3～4次，疗程不超过3天。若伤寒合并血吸虫病，尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制，全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。（二）伤寒患者抗菌药物的选择1.氟喹诺酮类药物为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；②细菌对其产生突变耐药的发生率低；③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；④大多品种系口服制剂，使用方便；⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。


伤寒病 诊断 2.头孢菌素类第二，三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。3.氯霉素剂量：为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：两周。注意事项：①新生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药。4.氨苄（或阿莫）西林剂量：成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/天，分3～4次口服，疗程：14天。注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。5.复方新诺明剂量：成人，2片每日两次，儿童每天SMZ40～50mg/kg，TMP10mg/kg，一日二次，疗程：14天。


伤寒病 诊断 （三）带菌者的治疗1.氨苄西林（或阿莫西林）剂量：成人氨苄西林4～6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天，分3～4次口服，疗程：6周。2.氧氟沙星或环丙沙星剂量：氧氟沙星300mg一日二次，环丙沙星500～750mg，一日二次口服，疗程：6周。（四）并发症的治疗1.肠出血①绝对卧床休息，严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况；②暂停饮食，或进少量流质；③静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K，安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药；④根据出血情况，酌量输血；⑤如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。2.肠穿孔除局限者外，肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用，以控制腹膜炎。3.中毒性心肌炎严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。4.中毒性肝炎除护肝治疗外，可加用肾上腺皮质激素。5.胆囊炎按一般内科治疗。


伤寒病 诊断 6.溶血性尿毒综合征①控制伤寒杆菌的原发感染，可用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素；②输血，补液；③使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松，强的松龙等。尤对儿童患者可迅速缓解病情；④抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴，控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴；⑤必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。7.DIC给予抗凝治疗，酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。预防重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。预后伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。


伤寒病 诊断 国内一组伤寒，副伤寒死亡38例中，肠穿孔占39.5%，毒血症39.5%，心肌炎9.9%，中毒性休克5.3%，肠出血2.6%，肺炎2.6%，心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好.


抽筋 描述 抽筋即肌肉痉挛。腿常抽筋大多是缺钙、受凉、局部神经血管受压引起。平时可适量补钙，多晒太阳，注意局部保暖，也要注意体位的变化，如坐姿睡姿，避免神经血管受压，你也可做局部肌肉的热敷、按摩，加强局部的血液循环，如果还无改善，你就应到医院检查治疗。释义 词目：抽筋拼音：chōujīn  基本解释1．[knot][口]∶肌肉痉挛。他的腿开始抽筋了。2．[pulloutatendon]∶抽掉筋。扒皮抽筋。详细解释1．抽去筋。如：抽筋剥皮。2．筋肉痉挛、抽搐。柔石《人间杂记》：“他全身抽筋，肩膀左一耸，右一耸，两腿也左一伸，右一伸。”老舍《神拳》第四幕：“哎哟！我的腿抽筋儿！快来背着我！”全身痉挛3.抽钢筋。计算建筑工程中的全部或某一部分的钢筋含量，主要是进行成本分析和预算报价用，钢筋下料时也抽筋，但习惯上把下料时的抽筋称为翻样。以框架结构为例，原先按榀设计画完图后，加钢筋表，表内含：钢筋号、钢筋形状简图、钢筋直径、钢筋长度、根数、总长，此项设计工作叫抽钢筋。


抽筋 引起原因 高热、癫痫、破伤风、狂犬病、缺钙等都可引起抽筋，这属全身性的，还有局部性的如腓肠肌  肌肉抽搐原理（俗称小腿肚子）痉挛，常由于急剧运动或工作疲劳或胫部剧烈扭拧引起，往往在躺下或睡觉时出现。引起腿脚抽筋的常见原因临床表现 1．全身强直性抽风：全身肌肉强直，一阵阵抽动，呈角弓反张（头后仰，  小腿抽筋全身向后弯呈弓形），双眼上翻或凝视，神志不清。2．局限性抽风：仅局部肌肉抽动，如仅一侧肢体抽动，或面肌抽动，或手指、脚趾抽动，或眼球转动，眼球震颤、眨眼动作、凝视等。大多神志不清。以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟，严重者达数分钟或反复发作，抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。3．高热惊厥：主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。高热惊厥发作为时短暂，抽后神志恢复快，多发生在发热的早期，在一次患病发热中，常只发作一次抽风，可以排除脑内疾病及其它严重病疾，且热退后一周作脑电图正常。


抽筋 预防方法 穿舒服的鞋子。平足和其他身体构造的问题使一些人特别容易发生腿抽筋。合适的鞋是弥补的方法之一。拉松被褥。很多人睡觉时喜欢把被子捂得紧紧的。但是特别在仰卧的时候，被子可能压住足部，这样使腓肠肌和足底肌肉紧绷。紧绷的肌肉很容易发生痉挛。只要将被褥拉松一些就可以了。伸展肌肉。睡前伸展腓肠肌和足部肌肉可有助于在第一时间预防抽筋。伸展方法和腿抽筋时伸展腓肠肌和足部肌肉的方法相同。还可以将足前部置于楼梯踏步的第一阶，慢慢下压脚跟使脚跟位置低于阶梯位置。经常锻炼身体，防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的预备活动，伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急，应该遵守每星期增加10%的原则。夜里抽筋的人，尤其要注意保暖，不妨试一试在睡觉前伸展一下肌肉，尤其是容  腓肠肌示意图易抽筋的肌肉部位。孕妇要经常改变身体姿势，每隔1小时左右活动1次，临睡前可用温水洗脚和小腿，还可根据身体的特殊需要，补充包括钙在内的营养成分。大量饮水。如果平时活动量大（包括散步、整理花园、做家务），需要补充液体以避免脱水，但是不要过量。大量液体能稀释血液中钠的浓度，这样可能导致各种问题，包括肌肉抽筋。


抽筋 预防方法 应该饮用多少水取决于你的活动量和所食用的食物。因为口渴刺激随着年龄增长而变得越来越微弱，我们在年老后可能会忘记喝足量的水。一些人还担心因为喝水太多而上厕所次数增多，特别是晚上更不方便。预防和治疗低血钙引起的抽筋，主要方法有：膳食要选用含钙量高而又有益于营养平衡新鲜食品，如奶类，在临睡前喝一杯牛奶有明显疗效；吃些豆制品或是海带等也可以补充钙质；在食品中适量添加骨钙粉、碳酸氢钙等；在医生指导下服用葡萄酸钙片、钙素母、乳酸钙等含钙药物。与此同时，注意多吃一些含维生素D的食品。小腿肚抽筋通常是由于钙流失导致骨质疏松引起的。造成钙流失的原因很多，而减肥是头号元凶。许多女性在减肥过程中拒绝一切与脂肪有关的食物。殊不知，在减去脂肪的同时，也会把骨骼减弱了。另外，吸烟、喝酒、饮浓茶或咖啡都会造成钙流失。补充钙质千万不要迷信药物，运动的补钙效果比药物更有效。补钙最有效的运动方法是有氧运动配合力量运动。另外在饮食中增加奶制品的摄入也可轻松补钙。维生素D是钙离子被人体吸收的载体，补钙的话最好是服用些内含维生素D的补钙产品，如钙之缘片。但是腿抽筋未必都是缺钙，中老年人腿抽筋很可能是患了下肢动脉粥样硬化闭塞症。


抽筋 预防方法 提示：尽管多数情况下抽筋不是病，但如果发生次数多，持续时间长，又没有明显诱因，就应该向医生咨询，尽快发现是否存有潜在的慢性病。腿抽筋事实上是肌肉受到强烈刺激而发生的一种收缩，一般小腿和脚趾的肌肉痉挛最常见。那么，人们为什么会腿抽筋呢?第一，寒冷刺激。第二，疲劳、睡眠不足或休息过多导致局部酸性代谢产物堆积，引起肌肉痉挛。第三，睡眠姿势不好，如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，脚面抵在床铺上，迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态，引起肌肉“被动挛缩”。第四，神经受到了刺激，可能会因颈椎或腰椎问题引起。“这几种原因引起的抽筋，表现基本相同，没有明显区别。近日，台湾《康健》杂志援引台北坜新医院运动医学中心复健科医生林颂凯的观点指出，睡觉时腿抽筋，还可能是因为体内电解质失调、缺钙，水分流失太多引起的，同时还可能与一些内科疾病(如甲减)或药物副作用(服用某些降压药及降血脂药)以及神经方面的病变相关。因此他建议，可在睡前喝一杯稀释的运动饮料或淡盐水，同时睡觉时要注意保暖。[1]不过，如果是因为电解质失调、缺钙，神经刺激等引起的抽筋，往往不会只发生在腿脚上，身体其他部位也可能出现，而且还会反复发作。


抽筋 预防方法 因此提醒大家，遇到此类情况，应及时就医。一旦突发抽筋，张兴平认为，最直接的缓解方法还是按摩发生痉挛的部位，用另一侧手的拇指与其余四指用力对合，从上到下反复拿捏患肢小腿后侧肌肉几分钟。河北医科大学附属省中医院中医骨伤科田伟明主任医师则推荐，可以“反其道而行之”，即朝其作用力相反的方向扳脚趾，并坚持一两分钟以上，即可收效。具体来说，如小腿后面的肌肉抽筋，可一边扳脚趾使脚板跷起，同时伸直膝关节;如小腿前面肌肉抽筋，可压住脚板用力扳屈脚趾。之后可以下地走动，并用患腿前掌下蹬地面，使疼痛消失。应对“腿抽筋”还应该“防患于未然”。田伟明建议要多喝豆浆和牛奶，多吃蔬菜肉类等含钙量高的食物;天凉后多穿衣服，睡觉时注意小腿保暖。睡前热水泡脚并注意睡觉的姿势。同时，还可按摩委中穴(膝后区的菱形凹陷横纹正中处)，将另一侧手中指指尖放在患肢的委中穴上，拇指放在髌骨上方，适当用力揉按0.5—1分钟;阳陵泉穴(膝盖斜下方，小腿外侧的腓骨小头稍前凹陷中)，将大拇指指腹放在同侧患肢阳陵泉穴上，其余四指附于腿肚处，适当用力按揉0.5—1分钟，可改善血液循环，对中老年人尤其管用。


抽筋 救护方法 一旦发生全身性突然抽筋，应镇静止痉，同时马上找医生。一般抽筋不会立即危害生命，所以不必过分惊慌。（一）医生到来前采取的应急方法正确的处理步骤如下：1、按摩抽筋部位。2、小心地舒展、拉长抽筋部位的肌肉，使它保持在伸展状态。3、在抽筋局部用毛巾热敷。腓肠肌抽筋的处理：（1）急剧运动时腓肠肌突然觉得疼痛、抽筋时，要马上捉紧拇趾，慢慢地伸直腿部，待疼痛消失时进行按摩。（2）游泳时抽筋的处理：手指、手掌抽筋：将手握成拳头，然后用力张开，又迅速握拳，如此反复进行，并用力向手背侧摆动手掌。上臂抽筋：将手握成拳头并尽量屈肘，然后再用力伸开，如此反复进行。小腿或脚趾抽筋：用抽筋小腿对侧的手，握住抽筋腿的脚趾，用力向上拉，同时用同侧的手掌压在抽筋小腿的膝盖上，帮助小腿伸直。大腿抽筋：弯曲抽筋的大腿，与身体成直角，并弯屈膝关节，然后用两手抱着小腿，用力使它贴在大腿上，并做震荡动作，随即向前伸直，如此反复进行。（3）如果半夜出现腓肠肌抽筋时，可以利用墙壁压挡脚趾，将腿部用力伸直，直到疼痛、抽筋缓解，然后进行按摩。


抽筋 救护方法 （二）　医生的紧急救护措施1．立即用以下任一种药止惊：静脉注射安定，或肌注苯巴比妥钠，或以10%水合氯醛加生理盐水保留灌肠，或以5%副醛肌注。如以上药无效时可选用阿米妥钠。2．必须针对病因治疗，感染性惊厥应给抗生素治疗。3．伴有高热者应配合降温处理。4．给氧吸入。注意：新生儿惊厥应针对病因止惊，原因一时难以查清时首先试用25%～50%葡萄糖20～30ml静脉注射（因新生儿低血糖多见），如15分钟不见效果则采用10%葡萄糖酸钙5ml加10%葡萄糖2ml缓慢静脉注射（因新生儿易发生低钙血症），如仍无效，可静脉注射维生素B6。家庭急救处理抽筋是急症，应紧急处理，抽筋突发时常在家中，身边没有医生帮忙，为了对付这种紧急状态，家长应该懂得一些基本的处理方法！1，立即将患儿平放在床上侧卧，防止呕吐物吸入气管，解开衣领，裤带，减少和避免不必要的刺激，不能将病孩抱紧!2，用纱布或布条，手帕等包裹牙刷柄或不锈钢匙柄或筷子等，放在孩子的上下磨牙之间(后面的大牙)，防止抽筋时咬伤舌头，绝不能将自己的手指伸入，以免咬伤！3，防止患儿抽筋时从床上坠落，应有专人看守!4，保持呼吸道通畅，吸去口，咽，喉的分泌物！


抽筋 救护方法 5，针刺或捏卡人中，针或手指要干净，局部不要卡出血，以避免感染，还可针刺十指尖(十宣穴)!6，有高热时应设法降低体温，可采用冷水或33%的白酒擦浴，也可在头，颈部，腋下，腹股沟处放置冰袋，额头可用冷毛巾敷！7，待抽筋停止后立即送往医院进一步抢救，如抽筋时间长，在家处理不能暂时停止，应立即呼叫救护车，在医生的帮助下一边送往医院!8，以往有高热抽筋史的孩子，家中应备有少量常用的止惊药，如安定，鲁米那，以便抽筋突然发生时急用！腿抽筋自救方法1．足尖运动。脱鞋站立(为防跌倒，可手扶桌椅或其它固定物)，  小腿肌肉抽筋脚尖着地并尽量将脚后跟抬起，持续10秒钟后放下，然后休息数秒钟接着再继续做，如此反复进行10至15分钟，早晚各1次。再配合做旋转踝关节，则效果更佳。常做足尖运动，能刺激足部末梢穴位，促进血液循环，使皮肤温度升高，肌力增强，解除小腿痉挛，而且对下肢肌肉、膝关节都有很好的锻炼作用。2．睡前泡脚。每天临睡前用40摄氏度左右的热水浸泡双脚(浸泡至踝关节为宜)，等到水冷了，再倒进热水以保持水温。浸泡时间15至20分钟。睡前用热水浸泡双脚，可起到促进末梢血液循环，舒筋活血，解除痉挛的作用。


抽筋 救护方法 此外，睡前饮水，也能起到放松神经，松弛肌肉，减少抽筋的作用。不同部位抽筋急救方法1、手指抽筋：可以先握紧拳头，然后用力伸张，迅速重复数次，直至复原为止。抽筋2、手掌抽筋：首先，手指交叉握紧，反转掌心向外，用力伸展向身后弯，多次运动后即可复原。3、脚趾抽筋：将腿伸直，用抽筋的脚趾抵住另一只脚的脚跟，抬起未抽筋的脚，尽力向后压抽筋的脚掌。4、大腿抽筋：弯曲膝盖，置于胸前，双手抱住小腿，用力收缩数次，然后将腿伸直，如此反复多次即可。有时抽筋处还会隐隐作痛几天，这多是牵拉过程中对肌肉纤维的损伤造成的。对于这种情况，应该轻柔按摩患处缓解疼痛，有条件的在按摩时还可以外涂正红花油等外用药。[2]


抽筋 防抽筋五个小方法 ◆1.经常锻炼身体，防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的预备活动，伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急，应该遵守每星期增加10%的原则。◆2.经常喝水，不要等到口渴的时候再喝。大量出汗时应该补充营养强化型的运动饮料。◆3.注意饮食平衡，特别是从饮食中补充各种必需的营养成分。如：喝牛奶和豆浆可以补钙；吃蔬菜和水果可以补充各种微量元素。◆4.孕妇要经常改变身体姿势，每隔1小时左右活动1次，临睡前可用温水洗脚和小腿，还可根据身体的特殊需要，补充包括钙在内的营养成分。◆5.夜里抽筋的人，尤其要注意保暖，不妨试一试在睡觉前伸展一下肌肉，尤其是容易抽筋的肌肉部位。


恶露 描述 产妇分娩后随子宫蜕膜特别是胎盘附着物处蜕膜的脱落，含有血液，坏死蜕膜等组织经阴道排出称为恶露。一般情况下，产后三周以内恶露即可排净，如果超过三周仍然淋漓不绝，即为“恶露不尽”。在中医典籍《胎产心法》中提到：“由于产时伤其经血，虚损不足，不能收摄，或恶血不尽，则好血难安，相并而下，日久不止。”因此，恶露不止多与“虚损”或“血瘀”有关。


恶露 恶露类别 （1）红色恶露：量多，色鲜红，故名。含有大量血液（又名血性恶露），还有小血块及坏死的蜕膜组织。（2）浆性恶露：色淡红含多量浆液。少量血液，但有较多的坏死蜕膜组织，宫颈黏液，宫腔渗出液，且有细菌。　浆液恶露持续10天左右，浆液逐渐减少，白细胞增多，恶露变为白色恶露。（3）白色恶露：粘稠，色泽较白。含大量白细胞，坏死组织蜕膜，表皮细胞及细菌等。白色恶露持续3周干净。正常恶露有血腥味，但无臭味，一般血性恶露持续约1周，以后逐渐转变成浆性，约2周后转为白色恶露，白色恶露可持续2-3周。共持续4到6周，总量约250ml-500ml，持续时间及总量个体差异较大。通过对恶露的观察，注意其质和量、颜色及气味的变化以及子宫复旧情况，可以了解子宫恢复是不是正常。巴利语asubha。指身上所出不洁之津液。如脓、血、尿、屎等。恶，为憎厌之义；露，即津液。据心地观经载，自见己身，三十六物恶露不净。又无量寿经卷下谓，生、老、病、死皆苦，且恶露不净，故无可乐者。


恶露 处理恶露 恶露的处理可用消毒棉，容易过敏的人也可以自己制作。将脱脂棉剪成5厘米大小，经过煮沸消毒后浸泡在2%的硼酸水或来苏液中，或者浸泡在稀释1000倍的消毒皂液中。随之将消毒过的脱脂棉装入带盖的容器中，这样使用起来很方便。脱脂棉煮沸的时间只需要5分钟即可。更换脱脂棉时应在排尿排便之后，一定要在洗过手之后进行。在擦拭便尿的时候，要由外阴部向肛门方向擦拭。如果相反进行的话，就会把肛门部的杂菌带入分娩后留下的外阴部的伤口中，有引起感染的可能。再者，不许用同一块消毒棉擦两次。每擦一次要更换一块。消毒后要立即垫上新的布巾或脱脂棉，随后系上丁字带或月经带，垫脱脂棉时，要把纱布垫在上面，否则棉絮就会粘在外阴部上。产后内消外调1+1完美组合去除恶露一、内消（蓝氧雾化三维洁阴术）何谓蓝氧蓝氧又称蓝氧、富氧、三子氧、超氧。雷电过后，有时人们可以闻到它的气味。蓝氧在常温下可以自行还原为氧气，蓝氧是已知可利用的最强的氧化剂之一，在实际使用中，蓝氧呈现出突出的杀菌、消毒的作用，是一种高效广谱杀菌剂。蓝氧可使细菌、真菌等菌体的蛋白质外壳氧化变性，可杀灭细菌繁殖体和牙胞、病毒、真菌等。


恶露 处理恶露 常见的滴虫、霉菌、大肠杆菌、粪链球菌、金黄色葡萄球菌等，杀灭率在99%以上。蓝氧还可以杀灭肝炎病毒、感冒病毒等，蓝氧在阴道子宫内弭漫快而均匀，消毒无死角。蓝氧能杀死病毒细菌，而健康的细胞具有强大的平衡系统，因而蓝氧对健康细胞无害。从临床上看，“MUL纯净蓝氧无创技术”在治疗妇科炎症方面具有六大优势一是只杀病菌：蓝氧活性强，分解原子氧能选择性将有害病菌、病毒等快速杀灭，由于人体正常细胞是“亲氧”，细菌和病毒是“厌氧”的，因此该疗法只杀有害细菌，不损有益菌。二是不伤肌体：蓝氧还具有消炎、止疼功能，对人体正常组织无伤害，治疗过程中无创伤、无痛苦，无流血，愈后无疤痕，是真正意义上的无损伤绿色疗法。三是高效快速：蓝氧和氧气比率自动控制，快速杀灭病菌，治疗一次仅花3分钟，一次治疗快速消除阴道子宫的炎症。四是治疗全面：通过注射气态蓝氧治疗，治疗区域均匀，全方位包围病灶，不留死角，不出现治疗盲角，避免传统洗液冲洗方法容易出现治疗盲点的不足。五安全无毒：用纯氧作为制造蓝氧的原料，产生纯净蓝氧，治疗后并能还原为纯氧能促进阴道子宫损伤的修复，并不破坏阴道内酸碱平衡，不影响阴道内的正常生理功能。


恶露 处理恶露 六是内外结合：“意大利蓝氧绿色三维洁阴术”是由电脑控制的具有病种设置选择、高低浓度选择、操作简便的治疗和预防女性产后生殖道感染的先进技术。二外调因蓝氧主要作用于阴道宫腔表面，迅速杀灭表面的病菌和病毒，使宫腔和阴道内的炎症快速消除，使恶露的异味得到非常明显的缓解，但是子宫的肥大和收缩无力气态蓝氧无法深入，因此仍需要结合体外磁疗与钛米光线热辐射调理(简称热辐射)调理子宫肥大和炎症等原理是利用特定波段的钛米光外线辐射加热和磁学原理，通过特定的热效应和磁场效应，采用特制的盆腔治疗发射探头，直接靶点照射盆腔区域，增强磁场强度，扩大磁力线作用，并由红外线产生的热辐射使其加热、升温。加上微电脑技术对控制的调节，使盆腔内的子宫、输卵管、卵巢、阴道等温度维持在43度左右，这种温度能改善宫腔内的血液循环，使血管扩张、血流加速，改善了微循环及局部组织的营养状态让其水肿消失促进子宫复原、蓝氧消除阴道、宫腔感染、解除子宫腔内的粘连使子宫腔内妊娠物如胎盘、蜕膜等组织排除、不但解除恶露，彻底消除和预防了妇科炎症，并提高了机体的免疫功能。


恶露 观察恶露 观察一下你的恶露情况是否正常。有些恶露属于异常情况，应当引起注意分娩后两天来，阴道里仍然淋漓不尽，不断有些像血水一样的液体流出来。医生说，那是“恶露”，是正常现象。但是，看到那些鲜红色的黏液，中间还混有血块，心里总是不放心……专家说：你可能是第一次听到“恶露”这个词。产后，随着子宫内膜(特别是胎盘附着地方的内膜)脱落，子宫分泌的黏液等也随之从阴道内流出，这就是恶露。正常的恶露有些血腥味，但是不臭，总量大约为500～1000毫升。一般情况下，恶露大约在产后3周左右就干净了。产后第一周，恶露的量较多，颜色鲜红，含有大量的血液、小血块和坏死的蜕膜组织，称为红色恶露。1周以后至半个月内，恶露中的血液量减少，较多的是坏死的蜕膜、宫颈黏液、阴道分泌物及细菌，使得恶露变为浅红色的浆液，此时的恶露称为浆性恶露。半个月以后至3周以内，恶露中不再含有血液了，但含大量白细胞、退化蜕膜、表皮细胞和细菌，使恶露变得黏稠，色泽较白，所以称为白色恶露。


恶露 中医辨证 产后伤其经血，虚损不足，不能收摄，或恶血不尽，则好血难安，相并而下，日久不止。——《胎产心法》　女性产后恶露不净的原因大致上与身体虚弱有关，多为气虚血瘀或血热。气虚的妇女产前本身血气不足，加上分娩时失血产后也没有好好调理进补，以致操劳伤脾伤气不能摄血，血瘀者恶露瘀结以致血行不畅；血热的妇女因分娩时失血阴虚则血热迫热妄行。传统中医对于产后恶露不净之症早有研究，中药名方“产后恶露膏”即是中医治疗此症之专用药。一、气虚：素体气虚，正气不足，复因分娩失血耗气，或产后操劳过早，劳倦伤脾，气虚下陷，冲任失固，不能摄血，以致恶露不绝。二、血热：素体阴虚，复因产时失血，阴液耗损，阴虚生内热，或产后过食辛热温燥之品，或感受热邪，或肝郁化热，热扰冲任，迫血下行，导致恶露不净。三、血瘀：产后胞脉空虚，寒邪乘虚入胞，血为寒凝；或因七情所伤，血为气滞；或因产留瘀，胞衣胎膜残留为瘀，瘀血内阻，新血难安，不得归经，以致恶露不净。中医治疗对于产后恶露不净的治疗即应以补虚和祛瘀为主要原则，补虚以补益气血为主，祛瘀当配合理气药，取气行则血行之意。依此理而组方之药可谓众多，然疗效最为显著者，惟有传统名方产后恶露膏一例。


恶露 中医辨证 由益母草、红花、桃仁、急性子四位中药组成，产后恶露膏以收敛止血与活血化瘀配合应用，通中有守，相辅相成，其益气养阴之用药特点亦符合女性体虚之病机，使治疗效果更加全面，因而此方千百年来倍受中医医家所推崇，沿用至今，经久不衰。中医组方益母草：苦、辛，微寒。归肝、心包经。活血调经，利尿消肿。用于月经不调，痛经，经闭，恶露不尽，水肿尿少；急性肾炎水肿。胎前、产后，皆可用之，去死胎最效，行瘀生新，亦能下乳。其名益母，有益于妇人。前人言其胎前无滞，产后无虚，谓其行中有补也。红花：性温，味辛。活血通径、散瘀止痛。用于经闭、痛经、恶露不行、症瘕痞块、跌打损伤等。现代药理研究证实其可抑制多种炎症并利于促进血液循环通畅。桃仁：苦、甘，平。归心、肝、大肠经。活血祛瘀，润肠通便，止咳平喘。用于经闭，痛经，癓瘕痞块，跌扑损伤，肠燥便秘。桃仁与红花皆为活血祛瘀之药，作用均甚广泛，往往配合应用，唯桃仁善治肺痈肠痈，且有润肠通便之效；红花则善于活血调经。急性子：用于妇女经、产瘀滞之证。急性子之性急速，善行瘀滞。主治产后恶露不净，瘀滞腹痛等，外治以其入药可速行瘀滞，增强疗效。


恶露 恶露不绝 恶露不绝：以胎盘娩出后，胞宫内的余血浊液持续20天以上仍淋漓不净为主要临床表现的产科病证。又称恶露不净。病因病机恶露不绝多由素体脾气虚弱，或孕后脾虚，不能统摄冲脉之血；或产后胞脉空虚，寒邪入侵，血为寒凝；或情志不畅，气郁血滞，血不归经；或素体阴虚，产后阴亏，虚热内生；或产后过服辛热温燥之品；或感受温热之邪；或肝郁化热，热扰冲任，迫血下行。常见证型①脾气虚弱型恶露不绝。证见：恶露不绝，量多，色淡红，质清稀，无臭味，面色白，神疲食少，小腹空坠，大便溏薄，舌淡红，苔薄白，脉缓弱。治宜：益气健脾，摄血固冲。②瘀血阻滞型恶露不绝。证见：恶露不止，淋漓量少，色暗有块，小腹疼痛拒按，块下痛减，舌质紫暗，有瘀斑，脉弦涩。治宜：活血化瘀。危害一、产后恶露不净有可能导致局部和全身感染，严重者可发生败血症。二、恶露不净还易诱发晚期产后出血，甚至大出血休克，危及产妇的生命。三、剖宫产所导致的产后恶露不净还容易引起切口感染裂开或愈合不良，甚至需要切除子宫。中医辩证产后伤其经血，虚损不足，不能收摄，或恶血不尽，则好血难安，相并而下，日久不止。


恶露 恶露不绝 ——《胎产心法》一、气虚：素体气虚，正气不足，复因分娩失血耗气，或产后操劳过早，劳倦伤脾，气虚下陷，冲任失固，不能摄血，以致恶露不绝。二、血热：素体阴虚，复因产时失血，阴液耗损，阴虚生内热，或产后过食辛热温燥之品，或感受热邪，或肝郁化热，热扰冲任，迫血下行，导致恶露不净。三、血瘀：产后胞脉空虚，寒邪乘虚入胞，血为寒凝；或因七情所伤，血为气滞；或因产留瘀，胞衣胎膜残留为瘀，瘀血内阻，新血难安，不得归经，以致恶露不净。中医治疗传统中医对于产后恶露不净之症早有研究，对于产后恶露不净的治疗即应以补虚和祛瘀为主要原则，补虚以补益气血为主，祛瘀当配合理气药，取气行则血行之意。收敛止血与活血化瘀配合应用，通中有守，相辅相成，其益气养阴之用药特点亦符合女性体虚之病机，使治疗效果更加全面，因而此方千百年来倍受中医医家所推崇，沿用至今，经久不衰。治疗便方方1【组成】姜汁10毫升、人参未6克、大米适量。【用法】大米煮粥，熟时加入人参、姜汁搅拌均匀。供早晚服用。【主治】气虚型恶露不绝，证见产后恶露过期不止，量多或淋漓不断，色淡红，质稀薄，无臭气。小腹空坠，神疲懒言，面色苍白，舌淡，脉细弱。方2【组成】艾叶、炮姜各15克。


恶露 恶露不绝 【用法】浓煎服。【主治】血瘀型恶露不绝，证见产后恶露淋漓不爽，量少，色紫晴有块，小腹疼痛拒按，舌质暗，边有瘀点，脉弦涩。方3【组成】葱白、当归各适量。【用法】水酒共煎，温服。【主治】血瘀型恶露不绝。方4【组成】老生姜15克、炙艾叶15克。【用法】水煎服。【主治】恶露不绝。方5【组成】升麻112克、清酒5000毫升。【用法】上2味共煮沸，文火煮至约2000克，去滓，分温再服，当吐下恶物，勿怪。【主治】产后恶血不尽，或经月，或半年，或1年。方6【组成】绿茶2克、益母草200克（鲜品可用400克）、红糖25克、甘草3克。【用法】加水600毫升，煮沸5分钟，分3次温饮，每日1剂。【主治】产后出血，恶露不净。方7【组成】红糖适量、茶。【用法】红糖和茶饮，日饮3次，不超过10天。【主治】产后恶露不尽。方8【组成】乌鸡蛋3个、醋1杯、酒1杯、大枣20克。【用法】乌鸡蛋去壳，与醋、酒搅匀，再加入大枣及水煎服，每天1剂，连服数天。【主治】恶露不绝。【说明】用普通鸡蛋可代替，疗效稍次之。方9【组成】红糖100克、茶叶3克、黄酒适量。【用法】前二味煎汤，去渣后用黄酒冲服，每天1～2次，连服3～5大。【主治】恶露不绝。


恶露 恶露不绝 方10【组成】黄酒200毫升、生地黄6克、益母草10克。【用法]共蒸20分钟，每次温饮50毫升，每日2次。【主治】产后出血。方11【组成】富蒲15克、酒2盅。【用法】水煎去渣分3次服，饭前用。【主治】产后出血。③血热内扰型恶露不绝。证见：恶露不绝，量多，色紫红，质粘稠，或挟有血块，心烦易怒，口苦，或面色潮红，手脚心热，舌红，少苔，或苔薄黄，脉细数或弦数。治宜：养阴、清热、凉血、止血。判断异常 1、如果产后2周，恶露仍然为血性，量多，伴有恶臭味，有时排出烂肉样的东西，或者胎膜样物，子宫复旧很差，这时应考虑子宫内可能残留有胎盘或胎膜，随时有可能出现大出血，应立即去医院诊治。2、产后发生产褥感染时，会引起子宫内膜炎或子宫肌炎。这时，产妇有发热、下腹疼痛、恶露增多并有臭味等症状。这时的恶露，不仅有臭味，而且颜色也不是正常的血性或浆液性，而呈混浊、污秽的土褐色。提醒新妈妈们，要学会观察自己的恶露情况，发现其中有问题时，就要早些与医生联系解决。


恶露 易混症状 1、如果产后2周，恶露仍然为血性，量多，伴有恶臭味，有时排出烂肉样的东西，或者胎膜样物，子宫复旧很差，这时应考虑子宫内可能残留有胎盘或胎膜，随时有可能出现大出血，应立即去医院诊治。2、产后发生产褥感染时，会引起子宫内膜炎或子宫肌炎。这时，产妇有发热、下腹疼痛、恶露增多并有臭味等症状。这时的恶露，不仅有臭味，而且颜色也不是正常的血性或浆液性，而呈混浊、污秽的土褐色。


腋毛癣菌病 描述 腋毛癣菌病(trichomycosis axillaries)病又名腋毛奴卡菌病(trichonocardiasis axillaris)、结节性毛霉菌病(trichomycosis nodosa)，病原菌为微小棒状杆菌(corynebacterium tenuis)。本菌主要侵犯腋毛和阴毛，寄生于毛小皮的细胞内和细胞间，一般不侵犯毛皮质。主要流行于热带和亚热带，温带亦有散发。简介 中文名腋毛癣菌病英文名trichomycosisaxillaries别　名腋毛奴卡菌病；结节性毛霉菌病；腋毛诺卡放线菌病；trichonocardiasisaxillaris；trichomycosisnodosa病因由病原菌微小棒状杆菌(corynebacteriumtenuis)，侵犯腋毛和阴毛，寄生于毛小皮的细胞内和细胞间。


腋毛癣菌病 临床表现 病征多汗者易患此病。多发生于腋毛，阴毛亦可受侵，其他部位毛发不易受侵犯。毛干上有稀疏散在的微小结节，性质坚硬，粘连牢固，有时可呈鞘状包绕毛干。结节一般呈黄色，有时可呈红色或黑色(我国以黄色者多见)，夏季多汗时明显，冬季干燥不易发现。患毛失去光泽，病原菌如侵犯毛表层，可使毛干受损，毛发易于折断。结节颜色可使局部汗液和衣服着色。皮肤一般无改变，患者多无自觉症状。治疗剃去患部腋毛，涂擦1%升汞酒精、10%硫磺乳剂或1%甲醛溶液。或用外用红霉素软膏涂抹。中医疗法：剃去患部腋毛后，外涂复方蛇床子酒(蛇床子、苦参、百部各15g，白酒250ml。浸泡7天，滤过去渣，备用)。预后 1.注意个人卫生，养成勤洗澡，勤洗手脚，勤换内衣裤和鞋袜的良好卫生习惯。2.保持皮肤干燥。3.避免接触癣菌病患者及衣物，不要接触和玩弄癣病的动物。


腋毛癣菌病 诊断 多发生于腋毛，阴毛亦可受侵，毛干上有稀疏散在的微小结节，性质坚硬，粘连牢固，有时可呈鞘状包绕毛干。结节一般呈黄色，有时可呈红色或黑色(我国以黄色者多见)，夏季多汗时明显，冬季干燥不易发现。患毛失去光泽，病原菌如侵犯毛表层，可使毛干受损，毛发易于折断。结节颜色可使局部汗液和衣服着色。皮肤一般无改变，患者多无自觉症状。病发直接镜检可见短小的杆菌埋于结节的胶样物质中。即可诊断。


流行性角膜结膜炎 描述 流行性角膜结膜炎，是由病毒感染所致的传染性眼病，其临床特点是发病急骤，结膜充血、水肿、有较多滤泡，角膜上皮细胞下点状浸润。本病的致病病原体是腺病毒，以腺病毒Ⅷ型最常见，常易造成暴发流行。本病易一起角膜炎等眼疾。诊断依据 1、系腺病毒Ⅷ型感染，潜伏期5～12天，多为双眼发病，有时为大流行  。2、病程早期极似急性细菌性结膜炎，但分泌物少，下睑结膜有很多滤泡。3、耳前淋巴结肿大、压痛。4、发病l～2周后，急性结膜炎症状逐渐消退，但出现怕光、流泪、刺痛及视力下降等症状。角膜中央区可见浅层点状荧光素着色，尔后，前弹力层下出现点状浸润，临床上称浅层点状角膜炎。5、2～3周后，炎症消退，数月后角膜混浊逐渐被吸收，但亦有长期不退者。对视力影响不大。治愈标准 1、炎症消退，症状消失，角膜上皮荧光素不着色。2、角膜混浊吸收或遗留薄翳。


流行性角膜结膜炎 症状体征 [1]1、EKC潜伏期5～12天，多为8天。常双眼发病，开始为单眼，2～7天后另眼受累，患者有异物感、烧灼感，怕光、流泪及轻度视力障碍。(1)全身表现：有发热、咽痛、腹泻、上呼吸道感染、肺炎等。此种情况多见于儿童，成年人则较少有全身症状。多见有耳前、颌下淋巴结肿大并压痛。(2)结膜病变：有大量滤泡形成，以上、下穹隆部最多。结膜充血、水肿明显，下睑结膜有假膜形成。水样分泌物。上睑结膜有点状出血。有时睑结膜可出现扁平瘢痕或睑球粘连。(3)角膜病变：①周边部表层点状角膜炎：结膜炎发病后1天，部分患者角膜缘出现局限性充血，相应角膜周边部出现散在表层点状角膜炎。②中央部表层点状角膜炎：发病1周左右，角膜中央部也出现表层点状角膜炎，裂隙灯下荧光素染色检查，点状病变微隆起于角膜表面，数量多少不等，有的呈散在分布、有的呈簇状排列。角膜知觉减退。③上皮下浸润(subepithelialinfiltration)：发病2～3周后，结膜炎及表层点状角膜炎的体征逐渐消失；另一种角膜病变上皮下浸润同时或相继出现，位于前弹力层和基质浅层之间的灰白色圆形或半圆形浸润病灶，直径为0.2～0.5mm(很少超过1mm以上)。


流行性角膜结膜炎 症状体征 数目不等，可数个到百余个，荧光素染色阴性，无新生血管生长。常历经数月、数年才可吸收，不形成溃疡。若发生于瞳孔区，可造成一定程度的视力损害。④多发性角膜上皮糜烂：部分患者在2～3周结膜炎症消退后发生弥漫性上皮糜烂或丝状角膜病变。发病机制不清楚，可能与EKC的泪液分泌减少有关。此外Ad8、19型尚可引起轻度的前部葡萄膜炎。2、PCF潜伏期5～6天，常为双眼发病，可先后或同时发病。典型的表现为结膜炎、发热、咽炎三联征。(1)结膜、角膜炎：急性滤泡性结膜炎是最突出的也是病程最长的临床表现，可见眼睑及结膜水肿，滤泡形成，下睑结膜较上睑结膜多。部分患儿角膜可出现细点状上皮浸润、卷丝，一般随结膜炎好转而痊愈，不留痕迹，也不发生上皮下浸润。(2)发热：一般表现为骤起性高热，持续4～7天。发热程度与年龄有关，儿童体温升高较明显，常伴有畏寒，头痛，肌肉酸痛，腹泻等症状。(3)咽炎：表现为咽痛及咽部充血，出现率不如结膜炎和发热高。


流行性角膜结膜炎 诊断检查 诊断：本病在流行期间不难诊断。该期内凡发现有球结膜充血及上眼睑肿胀的患者，都应首先考虑本病。其最终诊断还取决于病毒分离和血清学检查的结果。实验室检查：1、病毒分离：从患者结膜囊内分离病毒，以患病8天阳性率最高(80%)，6～10天次之(67%)，11天后为阴性。2、血清学检查：以恢复期中和抗体滴度高于急性期4倍以上作为诊断依据。3、免疫荧光技术：为更快速简便的方法，即在患病高峰(1周左右)取结膜上皮刮片或分泌物涂片，加荧光素标记抗体标记，几乎全部病例均可发现感染的上皮细胞内有病毒抗原存在。其他辅助检查：应用电子显微镜技术，对病人的泪液或结膜刮片，在电镜下观察，可直接发现病毒颗粒或病毒抗原，但由于价格昂贵，限制了临床应用。治疗方案流行性角膜结膜炎属自限性疾病，在其病程过程中，随着免疫机制的建立，很快即可自愈。因此治疗的重点在于减轻症状，防止角膜并发病的发生。1、抗病毒药物：目前对腺病毒尚无特效药物。常用的药物有：(1)吗啉双呱(ABOB)：采用10%～15%溶液及眼膏4～10次/d滴眼。必要时配合口服治疗。成人1.2～1.5g/d，小儿0.8g/d，分3次口服。


流行性角膜结膜炎 诊断检查 ABOB一般无特殊副作用，高浓度溶液滴眼使用次数过多时，可发生多发性上皮糜烂。(2)碘苷(IDU)：0.1%IDU溶液或0.25%眼膏，4～8次/d点眼。(3)1.25%聚维酮(PVP)溶液或0.5%眼膏，4～8次/d点眼。以上抗病毒药物的治疗效果尚不能肯定，既不能缩短结膜炎的病程，也不能减少或防止上皮下浸润的发生。2、抗生素药物：局部滴抗生素眼液对本病无治疗效果，主要是预防混合细菌感染，常用的药物有庆大霉素、卡那霉素溶液或眼膏，应尽量不用混悬液，以减少局部刺激。3、血管收缩药物：充血较重时可采用0.1%肾上腺素(epinephrine)用生理盐水稀释20倍滴眼，可使眼部充血减轻，症状好转。一般不宜使用过久，以3～5次/d滴眼，持续1周为度。4、糖皮质激素(1)结膜炎：在结膜炎期，如病人有严重的结膜反应并伴有假膜形成，或有早期睑球粘连，局部应用可减轻症状，同时可预防或减轻角膜病变的发生。常用的药物有0.1%氟米龙(FML)和0.02%地塞米松溶液，4～6次/d滴眼，晚上用可的松眼膏1次，一般以持续使用2周为度。(2)角膜炎：2周后当结膜炎症消退，而未出现角膜炎者应立即停止使用。


流行性角膜结膜炎 诊断检查 若上皮下浸润时应再继续使用，病情较轻者(10余个浸润灶)可采用0.05%氟米龙或0.02%地塞米松4～6次/d滴眼；较重者(10个浸润灶以上)可用0.1%氟米龙或0.05%～0.1%地塞米松6～8次/d滴眼，必要时联合结膜下注射地塞米松2mg，每天或隔天1次；待浸润灶迅速减少或明显好转，再逐渐减少滴眼次数或降低滴眼溶液的浓度进行维持治疗，切勿立即停药、以防复发。对于位于瞳孔区或对视力影响不大的上皮下浸润，最好不要采用糖皮质激素滴眼治疗。5、其他药物：为了保护角膜，减轻混浊和并发症，可采用不含防腐剂的人工泪液、谷胱甘肽或1%硫酸软骨素钠滴眼；口服维生素B2、B6、吲哚美辛或保泰松等。上皮糜烂较广泛者，尽可能采用刺激症状较轻的眼药水和眼膏点眼。若能采用生长因子(EGF、bFGF)或自家血清滴眼，会取得更好效果。


流行性角膜结膜炎 预防及预后 预后：及时治疗，预后良好。预防：1、现已证实含碘消毒液对腺病毒有明显的抑制作用，采用稀释1100倍的碘化聚维酮(PVP-I2)液或200倍的碘化聚乙烯醇(PVA-I2)液洗手30s，浸泡诊疗器具5min，或用浸泡的纱布擦拭诊断桌及门窗等，可防止医院内感染。2、流行期间必须积极宣传防治知识，抓好学校、托儿所、工厂、企业、机关以及服务业(理发室、浴室)等的防治工作，制定有效的卫生管理和消毒隔离制度。3、疫苗在预防腺病毒感染上有一定价值，Ad8，3，11型的灭活或减毒活疫苗已在日本使用，并取得了一定的预防效果。疾病描述 腺病毒性角膜结膜炎包括流行性角膜结膜炎(epidemickeratoconjunctivitis，EKC)、咽-结膜热(pharyngoconjunctivalfever，PCF)，其中EKC是一种世界性广泛流行的眼部传染病，其临床特点是急性滤泡性或假膜性结膜炎，伴有角膜上皮下浸润。


流行性角膜结膜炎 疾病原因 发病原因[2]腺病毒直径约60～90nm，由核心和衣壳组成20面体结构。核心由线性双链DNA及其他4种相关蛋白组成，衣壳由12种蛋白质共252个子粒组成，其中240个子粒是六邻体，12个子粒为五邻体，五邻体由1个纤维及多边的基部纤维远端的结节组成，五邻体和六邻体都具有特异性抗原决定簇。自1953年分离到腺病毒以来，已经发现了6个亚组47个血清型。能够引起眼部疾病的主要有D组(8，19和37型，少数由9，l0，13，15，20，22～24，29型引起)，C组(1，2，5，6型)，B组(3，7，少数由11，14，16，21型引起)和E组(4型)。共有19个血清型可引发腺病毒感染性眼病，和血清型密切相关的临床症状有流行性角结膜炎(Ad8，9，37)，咽结膜热(Ad3,7)，非特异性滤泡性结膜炎(Ad1，2，4，5，6)。尽管血清型和临床表现有密切的关联，但仍有很多例外，并且许多血清型可导致轻微滤泡性结膜炎。1、腺病毒(adenovirus，Ad)是一群十分广泛的DNA病毒，主要在细胞核内繁殖。除了感染结膜、角膜上皮及咽、淋巴组织外，还能在肠道繁殖。


流行性角膜结膜炎 疾病原因 迄今总共发现80个血清型，其中感染人的有21个血清型，其中EKC是由Ad7，8，19，37型引起；咽-结膜热是由Ad3，4，7型引起；一般滤泡性结膜炎是由Ad1～11，14～17，19，20型引起。2、EKC、PCF结膜炎和表层点状角膜炎是Ad感染的直接结果；上皮下浸润则为免疫反应所引起。病理生理变化 病毒侵入细胞内，在细胞核内繁殖，其复制和扩散可直接引起感染细胞损伤。该过程可能由机体免疫反应介导，病理改变出现黏膜出血、水肿、渗出及细胞浸润，部分细胞发生变性、坏死和脱落，胞质及胞核内可见包涵体。鉴别诊断 在流行初期或散发病例，容易和其他急性结膜炎相混淆。并发症 角膜炎，睑球粘连等。流行病学 腺病毒感染性眼病可在全世界发病，并且是最普遍的外眼感染。一般于20～40岁发病,男女发病率几乎相同，种族、社会地位、营养条件与发病率无关。目前与之相关的特定的数据很少，原因可能是病人一过性轻微的发病，一般不会就诊等。EKC可长年发生，但以夏秋季节为主，主要是通过人与人之间的接触或水源污染而传播。腺病毒的主要宿主是人，尽管普通人群感染率只有0.03%～1.10%，但人群聚居区可达10%～32%。


流行性角膜结膜炎 饮食保健 适宜食物吃些清淡、易消化、富有营养的食物，如猪瘦肉、猪肝、兔肉、羊肉等。多吃新鲜水果，如香蕉、雪梨、苹果、哈密瓜、葡萄、杨桃、龙眼肉等。宜喝果汁、澄汁、葡萄糖等。不宜食物忌酒，忌食辛辣之品(京葱、洋葱、韭菜、蓼蒿、芥末等)，忌黄鱼、鳗鱼、橡皮鱼、桂鱼、鳝鱼、黑鱼、鳊鱼、蟹、虾之类腥膻发物，忌食温热辛散食物，生姜温热。食疗偏方1、菊花龙井茶：菊花10克，龙井茶3克，用开水冲泡饮用。有疏风热、清头目的功效。适用于高血压，肝火头痛，眼结膜炎等症。2、治肝火头痛、眼结膜炎：海带20克，草决明30克，水煎，吃海带饮汤。每日2次。3、苦瓜瘦肉汤：鲜苦瓜200克左右，去瓤切块，猪瘦肉100克，切片。同放锅内加适量水煮汤。煮熟后加适量食盐调味食用。有清热解暑，明目去毒作用。适用于暑热烦渴，暑疖，热痱过多，眼结膜炎等症。4、麻雀屎：白丁香研细末，加入少许冰片研匀，用人乳调和如糊状，取少许点眼，每日三至五次。治眼结膜炎，角膜生翳。5、鲜车前草60-100克(干品用20-30克)，猪膀胱200克同煮汤，加少许食盐调味食用。有清热利湿，利尿通淋作用。民间常用于尿道炎，膀胱炎，眼结膜炎，妇女湿热白带或黄带等症。


流行性角膜结膜炎 饮食保健 6、桑叶猪肝汤：桑叶10-20克，猪肝100克切片煮汤，煮熟后加少许食盐调味食用。有疏风清热，养肝明目作用，适用于眼结膜炎，夜盲，肝热头目疼痛等症。7、组成：浓茶适量、盐少许。用法：浓茶加盐少许，外洗患眼。8、组成：绿茶1克、桑叶5～15克、菊花15克、甘草5克。用法：加水350毫升煮沸5分钟，分3次饭后服，每日1剂。说明：桑叶用量如流泪、羞明较甚可多用。9、组成：茶叶适量、鸡蛋数个。用法：茶叶煮鸡蛋食之，每日3次，每次2只，连用3～5日。10、组成：绿茶10克、木耳25克、鸡蛋2个。用法：加水2碗煮成1碗，连汤和木耳、鸡蛋吃下。


新生儿坏死性小肠结肠炎 描述 新生儿坏死性小肠结肠炎是由于多种引起肠粘膜损害，使之缺血、缺氧的因素，导致小肠、结肠发生弥漫性或局部坏死的一种疾病。新生儿坏死性小肠结肠炎病因 本病的病因：①肠道供血不足，如新生儿窒息、肺透明膜病、脐动脉插管、红细胞增多症、低血压、休克等；②饮食因素，如高渗乳汁或高渗药物溶液可损伤肠粘膜，食物中的营养物质有利于细菌生长和碳水化合物发酵产生氢气；③细菌感染，如大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、梭状芽胞杆菌等过度繁殖，侵入肠粘膜造成损伤，或引起败血症及感染中毒性休克加重肠道损伤。


新生儿坏死性小肠结肠炎 新生儿坏死性小肠结肠炎鉴别诊断 1.中毒性肠麻痹：当原发病为腹泻或败血症时，易将坏死性小肠结肠炎误诊为中毒性肠麻痹，但后者无便血，X线片上无肠壁间积气等。2.机械性肠梗阻：X线腹平片上液平面的跨度较大，肠壁较薄，无肠壁间隙增宽模糊，无肠壁积气，再结合临床不难区别。3.肠扭转：此时机械性肠梗阻症状重，呕吐频繁，腹部X线平片示十二指肠梗阻影像，腹部阴影密度均匀增深，并存在不规则多形气体影，无明显充气扩张的肠曲。4.先天性巨结肠：有腹胀，X线片上有小肠、结肠充气影，需与早期坏死性小肠结肠炎鉴别。前者有便秘史，无血便，X线片动态观察无肠壁积气征。5.新生儿出血症：生后2～5天出现，可以胃肠道出血为主，需鉴别。本病有生后未给予维生素K注射史，无腹胀，X线片也无肠道充气和肠壁积气，维生素K治疗有效。6.自发性胃穿孔：多由于先天性胃壁肌层缺损引起，常见于胃大弯近贲门处。病儿生后3～5天突然进行性腹胀，伴呕吐、呼吸困难和发绀，X线平片腹部仅见气腹，无肠壁积气或肠管胀气。


新生儿坏死性小肠结肠炎 怎样治疗新生儿坏死性小肠结肠炎？ 治疗上以禁食、维持水电解质和酸碱平衡、供给营养及对症为主。近年来由于广泛应用全静脉营养，加强支持疗法，使本病的预后大大改善。一、禁食1.禁食时间：一旦确诊应立即禁食，轻者5～10天，重者10～15天或更长。腹胀明显时给予胃肠减压。2.恢复进食标准：腹胀消失，大便潜血转阴，腹部X线平片正常，一般状况明显好转。如进食后患儿又出现腹胀、呕吐等症状，则需再次禁食。3.喂养食品：开始进食时，先试喂5%糖水3～5ml，2～3次后如无呕吐及腹胀，可改喂稀释的乳汁，从每次3～5ml开始，逐渐加量，每次增加1～2ml，以母乳最好，切忌用高渗乳汁。二、静脉补充液体及维持营养禁食期间必须静脉补液，维持水电解质及酸碱平衡，供给营养。1.液量：根据日龄每日总液量为100～150ml/kg。2.热卡：病初保证每日209.2kJ/kg(5Okcal/kg)，以后逐渐增加至418.4～502.1kJ/kg(100～120kcal/kg)。其中40～50%由碳水化合物提供，45～50%由脂肪提供，10～15%由氨基酸提供。


新生儿坏死性小肠结肠炎 怎样治疗新生儿坏死性小肠结肠炎？ 3.碳水化合物：一般用葡萄糖，每天5～18g/kg，周围静脉输注浓度++、血糖>7.28mmol/L，应减少糖的输入；如血糖多次测定>11.2～16.8mmol/L，应加用胰岛素0.25～0.5u/kg。4.蛋白质：常用6%小儿氨基酸注射液，开始以每日0.5g/kg，按每日0.25～0.5g/kg递增，最大量为每日2.5g/kg。输注氨基酸的主要目的是在保证热量的前提下，有利于蛋白质的合成，故使用时要求非蛋白质与蛋白质热量之比约10：1，每克氨基酸氮输入时要求热量为628～837kJ。5.脂肪：常用10%  Intralipid，开始每日0.5g/kg，按每日0.25～0.5g/kg递增，最大量每日3g/kg，输注速度为，胎龄33周者每小时不超过3.0ml/kg。6.电解质：一般每日供给钠3～4mmol/kg，钾2～3mmol/kg，氯2～3mmol/kg，与上述营养物质配成1/4～1/5张液体输入。但应监测血电解质浓度，随时调整。钾的浓度不应大于3‰。如有额外丢失(呕吐、腹泻及胃肠减压)则需提高氯化钠的供给，一般配成1/3张液体输入。


新生儿坏死性小肠结肠炎 怎样治疗新生儿坏死性小肠结肠炎？ 如存在酸中毒，可每次给5%碳酸氢钠3～5ml/kg，必要时根据血气检测调整。7.各种微量元素及维生素：常用安达美(含各种微量元素)每日1ml/kg，水乐维他(含各种水溶性维生素)每日1ml/kg，维他利匹特(含各种脂溶性维生素)每日5ml。三、抗感染常用氨苄青霉素及丁胺卡那霉素，也可根据培养药敏选择抗生素。四、对症治疗病情严重伴休克者应及时治疗，扩容除用2：1含钠液外，还可用血浆、白蛋白、10%低分子右旋糖酐。血管活性药物可选用多巴胺、酚妥拉明等，并可给氢化可的松每次10～20mg/kg，每6小时1次。缺氧时应面罩吸氧。五、外科治疗指征肠穿孔、腹膜炎症状体征明显，腹壁明显红肿或经内科治疗无效者应行手术治疗。


指骨骨折 描述 指骨骨折是手部最常见的骨折，亦称竹节骨骨折。骨折可发生在近节、中节或末节，可单发或多发，多见于成人。指骨骨折发病率很高，占四肢骨折的首位，约占全身骨折总量的6．点击此处添加图片说明18％。病因病机 直接暴力和间接暴力均可造成指骨骨折，但多由直接暴力所致，且多为开放骨折．骨折有横断、斜形、螺旋、粉碎或波及关节面等。其中闭合骨折以横断骨折较多见，斜形骨折次之。开放性骨折则以粉碎骨折多见。


指骨骨折 分类 近节指骨骨折多由间接暴力所致，以骨干骨折多见，因骨折近端受骨问肌、蚓状肌的牵引，骨折远端受伸肌腱的牵拉，常造成向掌侧成角畸形。若颈部骨折，由于受伸肌腱牵拉，远舅可向背伸旋转达90°，使远端的背侧与近端的断面相对，而阻碍骨折的整复。　中节指骨骨折中节指骨受直接暴力打击可引起横断骨折，受间接暴力可引起斜形或螺旋骨折。由于骨折部位不同，可发生不同的畸形。骨折部位如在指浅屈肌睫止点的近侧，则远侧骨折端被指浅屈肌腱牵拉，形成向背侧成角畸形。如骨折部位在指浅屈肌腱止点的远侧，由于指浅屈肌腱的牵拉，使近侧骨折端向掌侧移位，形成向掌侧成角畸形．　末节指骨骨折多因直接暴力所致，如被重物砸伤、挤压伤等。轻者仅有骨裂纹，重者可裂成骨块。多合并有软组织裂伤。因局部死肌腱牵拉，骨折一般无明显移位或畸形。末节指骨基底背侧撕脱，多由于手指伸直时，间接暴力作用于指端，使末节指骨突然屈曲，由于伸肌腱的牵拉，末节指骨基底背侧可发生撕脱骨折。骨折后末节手指屈曲，呈典型的“锤状指”畸形。[1]


指骨骨折 临床表现 骨折有横断、斜形、螺旋、粉碎或波及关节面等。骨折后局部疼痛、肿胀，手指伸屈功能受限。有明显移位时，近节、中节指骨骨折可有成角畸形，末节指骨基底部背侧撕脱骨折有锤状指畸形，手指不能主动伸直。同时可扪及骨擦音，有异常活动。诊断 骨折后局部肿胀、疼痛、手指屈伸功能受限。有明显移位时，近节、中节指骨骨折可有成角畸形；末节指骨基底部背侧撕脱骨折有锤状指畸形，手指不能主动伸直。有移位骨折可扪及骨擦音，有异常活动。X线检查可明确骨折部位和类型。1、询问伤情包括受伤原因、时间、地点、受伤时身体姿势及何部先着地，如有创口或出血，还应询问创口处理经过，是否用过止血带及上止血带时间。2、全面体检注意有无休克、软组织伤、出血、检查创口大小、形状、深度及污染情况。有无骨端外露，有无神经、血管、颅脑、内脏损伤及其他部位的骨折。对严重伤员必须快速进行。3、X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位(上颈椎损伤)、动力性侧位(颈椎)、轴位(舟状骨、跟骨等)和切线位(髌骨)等。复杂的骨盆骨折或疑有椎管内骨折者，尚应酌情行体层片或CT检查。


指骨骨折 治疗 骨折必须正确整复对位，尽量做到解剖复位，不能有成角、旋转、重叠移位畸形，以免妨碍肌腱的正常滑动，造成手指不同程度的功能障碍。对闭合骨折可手法复位、夹板固定。指骨开放骨折应彻底清创，再行复位固定。复位时须用骨折远端对近端。手指应尽量固定在功能位，既要充分固定，又要适当活动。对手法复位不成功或斜形骨折不稳定者，可考虑手术治疗。手法复位近节指骨骨折整复时，患者取坐位，术者拇、食指捏住骨折近端，另手拇、食指牵引骨折远端。然后，拇指顶住骨折部的掌侧作为支点，继续牵引患肢并屈曲而复位。指骨颈整复时，握其远侧段向背侧呈90。牵引，然后以拇指按压近侧断端的掌侧并屈曲而复位。中节指骨骨折整复时，若骨折在屈指浅肌附着点以上，应伸直位拔伸牵引，然后再用挤捏手法和提按手法分别矫正侧方移位及向掌、背侧成角。若骨折在屈指浅肌附着点以下，应届曲位牵引复位。末节指骨末端粗隆及骨干骨折整复时，术者用拇指和食指在骨折处内外侧和掌背侧进行捏挤，以矫正侧方和掌侧移位。末节指骨基底背伸撕脱骨折整复时，只要将近节指间关节屈曲，远侧指间关节过伸，便可复位。固定方法除骨折部位在指浅屈肌腱止点远侧的指骨骨折外。


指骨骨折 治疗 患肢应固定在功能位，不能将手指完全伸直固定，以免引起关节囊和侧副韧带挛缩而造成关节僵直，无移位骨折可用塑形竹片夹板或铝板固定手功能位4周左右。有移位的近节指骨干或指骨颈骨折，复位后根据移位情况置小平垫，其长度相当于指骨，不超过指骨关节，然后用胶布固定。对于有掌侧成角的骨折，可置绷带卷或小圆柱状固定物，手指屈在其上，使手处于功能位，用胶布固定，外加绷带包扎。中节指骨骨折复位后，骨折部位在指浅屈肌腱止点远侧端者，固定方法同近节指骨骨折；骨折部位在指浅屈肌腱止点近侧者，则应将手指固定在伸直位，但不应固定过久．末节指骨末端或指骨干骨折复位后，可用塑形竹片夹板或铝板固定于功能位，末节指骨基底背侧撕脱骨折复位后，可将患指近侧指间关节于屈曲位，远侧指问关节过伸位固定6周左右．药物治疗早期宜活血祛瘀、消肿止痛，内服肢伤一方或七厘散。中期宜接骨续损，内服肢伤二方或接骨丹、八厘散。后期如无兼证，可免服药物。解除固定后，可用上肢洗方或八仙逍遥汤煎水熏洗患手。预后 指骨骨折，在治疗上一定要细心，复位要求严格，否则会影响手指的功能。[2]


感冒 描述 感冒，是一种自愈性疾病，总体上分为普通感冒Cold和流行感冒Influenza,Epidemic influenza,Grippe。普通感冒，中医称"伤风"，是由多种病毒引起的一种呼吸道常见病，其中30%－50%是由某种血清型的鼻病毒引起。普通感冒虽多发于初冬，但任何季节，如春天、夏天也可发生，不同季节的感冒的致病病毒并非完全一样。流行性感冒，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。病毒存在于病人的呼吸道中，在病人咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染给别人。基本解释 拼音：gǎnmào注音：ㄍㄢˇㄇㄠˋ感冒gǎnmào[Commoncold]伤风,由病毒、混合感染或变态反应引起的上呼吸道卡他性疾病;表现为鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽、咽部不适及畏寒、低热等局部和全身症状。英文翻译 1.（一种传染病）Cold;Commoncold;Influenza2.（患感冒）Catch(a)cold;Haveacold;Takecold


感冒 详细解释 (1)犹感受。《初刻拍案惊奇》卷十二：“那老妈又是高年，船上早晚感冒些风露，一病不起。”《医宗金鉴·外科心法要诀·股部》“寒热往来不焮红”注：“初觉寒热往来，如同感冒风邪。”(2)一种传染病。多因气候变化，人体抵抗力减弱时为病毒感染所致。《二十年目睹之怪现状》第十九回：“我今日有点感冒，不便出去，明后天好了再来罢。”(3)清代官员请假的托辞。清俞樾《茶香室丛钞·害肚感风》：“按今制官员请假辄以感冒为辞，当即宋时‘感风簿’之遗意。”参见“感风簿”。


感冒 词语来历 “感冒”一词，最早见于中国北宋的《仁斋直指方.诸风》，其《伤风方论>中记载了参苏饮治：“感冒风邪，发热头痛，咳嗽声重，涕唾稠粘”。本证与伤寒不同，《景岳全书.伤风》篇说：“伤风之病，本由外感，但邪甚而深者，遍传经络即为伤寒，邪浅而轻者，止犯皮毛，即为伤风。”本病发病机理是外邪侵犯肺卫所致，故一般都有肺卫表证，因而初起治法，以解表散邪为主。如虚人感冒，屡感屡发，正气愈虚，邪气留恋，又当扶正与祛邪兼顾。现在网上有“对XX不感冒”等话，这里的“感冒”就不是疾病的意思了，而是指感兴趣、喜欢。病情重者，且在一个时期内引起广泛流行的，称为“时行感冒”。“感冒”是常见的流行病的词语。然而，鲜为人知的是，“感冒”这个常用语还是一个官场专用语。宋代有专门的机构分掌图书经籍和编修国史等事务，这些机构是昭文馆、史馆、集贤院三馆和秘阁、龙图阁等阁，通称“馆阁”。按照规定，馆阁中每天晚上要留一位官员值夜班，以防图书被盗，如果因故不能值夜班，就要在请假簿上写上这么一句：“腹肚不安，免宿。”当然不一定是真的“腹肚不安”，而是一种相沿成习的借口。请假不能连续超过四天。因此馆阁的官员们俗称这本请假簿为“害肚历”。


感冒 词语来历 这一笔记载出自北宋著名科学家沈括所著的《梦溪笔谈》一书，原文是：“馆阁每夜轮校官一人直宿，如有故不宿，则虚其夜，谓之‘豁宿’。故事，豁宿不得过四，至第五日即须入宿。故馆阁宿历，相传谓之‘害肚历’。”南宋时期，时为太学生的陈鹄也在馆阁中供职，陈鹄喜欢别出心裁，他在《耆旧续闻》一书中记载了自己的发明创造：“余为太学诸生，请假出宿，前廊置一簿，书云‘感风’，则‘害肚历’可对‘感风簿’。”陈鹄偏偏不愿意写“腹肚不安，免宿”，而是写上“感风”，还沾沾自喜地声称“感风簿”跟“害肚历”可谓一联绝对。陈鹄创造的“感风”一词也是有来历的，与他同时期有个中医学派，史称“永嘉医派”，创始人叫陈无择，他写了一部医书《三因方》，将复杂的疾病按照病源分为内因、外因和不内外因三种，外因称“六淫”，即风、寒、暑、湿、燥、火，内因称“七情”，即喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，不内外因指虎狼毒虫等意外疾病。陈鹄于是创造性地把外因之首的“风”信手拈来，前面冠上一个“感”字，“感”者，受也，故称“感风”。“感风簿”一词从此开始风靡官场。到了清代，“感风簿”演变成了“感冒假”，成为官员请假休息的托辞。


感冒 词语来历 清代学者俞樾在《茶香室丛钞》一书中说：“按今制官员请假，辄以感冒为辞，当即宋时‘感风簿’之遗意。”清代官员的创造性在于将“感风”变成了“感冒”，“冒”是透出的意思，“感冒”即是感风之后仍然带病坚持工作，今天终于全面爆发了！从官场发源，“感冒”一词开始进入人们的日常口语。人人都会感冒，人人都会说“感冒”这个俗语，可是它有趣的来历却被遗忘了。


感冒 疾病概述 免疫细胞大战感冒病毒流感的传染性很强，由于这种病毒容易变异，即使是患过流感的人，当下次再遇上流感流行，他仍然会感染，所以流感容易引起暴发性流行。一般在冬春季流行的机会较多，每次可能有20～40%的人会传染上流感。感冒病例分布是散发性的，不引起流行，常易合并细菌感染。普通感冒起病较急，早期症状有咽部干痒或灼热感、喷嚏、鼻塞、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠；可伴有咽痛；一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。一般经5～7天痊愈。感冒也是一种急性传染性鼻炎，俗称“伤风”。是由呼吸道病毒引起的，其中以冠状病毒和鼻病毒为主要致病病毒。病毒从呼吸道分泌物中排出并传播，当机体抵抗力下降，如受凉、营养不良、过度疲劳、烟酒过度、全身性疾病及鼻部本身的慢性疾病影响呼吸道畅通等，容易诱发感染。感冒起病时鼻内有干燥感及痒感、打喷嚏、全身不适或有低热，以后渐有鼻塞、嗅觉减退、流大量清水鼻涕、鼻粘膜充血、水肿、有大量清水样或脓性分泌物等。若无并发症，病程约为7～10天。因为病毒生存在人体细胞内，世界上没有药物可以直接杀死感冒病毒，有效方法就是依靠人体免疫系统。所以感冒应以支持疗法为主，特别注意休息、大量饮水、饮食清淡。


感冒 疾病概述 这可给免疫系统充分的体力支持。感冒可能会引发细菌感染，但是千万不可随便使用药物治疗。在人体免疫系统杀死病毒后，绝大部分感染会自动痊愈。盲目药物治疗会增强细菌抗药性，也不利于人体免疫系统发挥正常的作用。基本应对方法：自助情治疗的话，在不发烧的情况下最好的方法就是喝橙汁（最好自己买橙子自己榨汁，主要是为了补充维生素c），卧床休息是最好的办法，吃药只能缓解下症状，但如果用药不当有时并不能治愈。结合卧床休息，多喝温开水（多喝温开水，可以减轻症状，缩短病程，在一定程度上有助于退烧）。


感冒 发病机理 辨证主症恶寒发热，头痛，鼻塞流涕，全身无力，脉浮。风寒感冒：恶寒重，发热轻或不发热，无汗，鼻痒喷嚏，鼻塞声重，咳嗽，咯痰白或者清稀，流清涕，肢体酸楚疼痛，苔薄白，脉浮紧。风热感冒：微恶风寒，发热重，有汗，鼻塞，流黄浊涕，咯痰稠或黄，咽喉红肿疼痛，口渴，苔薄黄，脉浮数有力。暑湿感冒：发热不扬、头身困重、头痛如裹，胸闷纳呆、汗出不解，心烦口渴，舌苔白腻而厚，或者微微发黄，脉象浮滑有力。　物理学辨证感冒与人体发育有关。如果血液渗透压增高，肌肉与皮肤细胞中的水分会倒流进血，不能正常流转的氧气等回退肺部（肺似植物根系，吸氧气、水分），引起肺部扩张、进一步刺激引起鼻子充血、刺激鼻子内部敏感神经、出现打喷嚏等现象。如果此时血液渗透压没有良好改变，会引起流涕（倒水）、咳嗽（倒气）等感冒症状。感冒初发多喝水可能增强免疫力。


感冒 中医分类 概述感冒是一种最常见的呼吸系统疾病。用于治疗感冒的药物有许多种。由于中成药具有副作用小、疗效好的特点，故很受人们青睐。但临床实践证明，如果中成药选用不当，也可延误病情。中医将感冒分为风寒型感冒、风热型感冒、暑湿型感冒和时行感冒（流行性感冒）四种类型。根据辨证施治的原则，不同类型的感冒应选用不同的中成药治疗。风寒型感冒病人除了有鼻塞、喷嚏、咳嗽、头痛等一般症状外，还有畏寒、低热、无汗、肌肉疼痛、流清涕、吐稀薄白色痰、咽喉红肿疼痛、口不渴或渴喜热饮、苔薄白等特点，通常要穿很多衣服或盖大被子才觉得舒服点。这种感冒与病人感受风寒有关。治疗应以辛温解表为原则。病人可选用伤风感冒冲剂、感冒清热冲剂、九味羌活丸、通宣理肺丸、午时茶颗粒等药物治疗。若病人兼有内热便秘的症状，可服用防风通圣丸治疗。风寒型感冒病人忌用桑菊感冒片、银翘解毒片、羚翘解毒片、复方感冒片等药物。治疗风寒感冒的关键就是需要出点汗（中医称辛温解表），有很多方法的，包括桑拿、用热水泡脚（最好加点酒）、盖上两层被子、喝姜糖水、喝姜粥等等。风寒感冒主治方是桂枝汤，伤寒论首方，也称和剂之王（麻黄汤也主治风寒感冒，但在南方慎用）。总结：辛温解表，宣肺散寒。


感冒 中医分类 胡椒可主治因受风寒引起的感冒，即将胡椒加红糖、姜丝，与可乐一起煮开后服用，对于预防感冒效果很好，口味也佳。风热型感冒病人除了有鼻塞、流涕、咳嗽、头痛等感冒的一般症状外，还有发热重、痰液粘稠呈黄色、喉咙痛，通常在感冒症状之前就痛，痰通常黄色或带黑色，便秘等特点。治疗应以辛凉解表为原则。病人可选用解热消炎胶囊、香雪抗病毒口服液、感冒退热冲剂、板蓝根冲剂、银翘解毒丸、羚羊解毒丸等药物治疗。风热型感冒病人忌用九味羌活丸、理肺丸等药物。寒包火感冒寒包火的感冒（表现为流清涕，大便干燥，咽部红肿，发热）和风热感冒（表现为喉痛、面红、舌苔黄等）可以靠喝苦丁茶来泻火、清热，缓解感冒的一些症状，如咽喉肿痛、头疼、眼睛肿胀等，但不能预防和治疗感冒，还是要吃银翘解毒丸、连花清瘟胶囊等药物。暑湿型感冒病人表现为畏寒、发热、口淡无味、头痛、头胀、腹痛、腹泻等症状。此类型感冒多发生在夏季。治疗应以清暑、祛湿、解表为主。病人可选用藿香正气水、银翘解毒丸等药物治疗。如果病人胃肠道症状较重，不宜选用保和丸、山楂丸、香砂养胃丸等药物。时行感冒病人的症状与风热感冒的症状相似。但时行感冒病人较风热感冒病人的症状重。


感冒 中医分类 病人可表现为突然畏寒、高热、头痛、怕冷、寒战、头痛剧烈、全身酸痛、疲乏无力、鼻塞、流涕、干咳、胸痛、恶心、食欲不振，婴幼儿或老年人可能并发肺炎或心力衰竭等症状。治疗应以清热解毒、疏风透表为主。病人可选用解热消炎胶囊、香雪抗病毒口服液、氨咖黄敏颗粒、防风通圣丸、重感灵片、重感片等药物治疗。如果时行感冒的病人单用银翘解毒片、强力银翘片、夏桑菊感冒片或牛黄解毒片等药物治疗，则疗效较差。中毒型流感病人则表现为：高热、说胡话、昏迷、抽搐，有时能致人死命。因此病极易传播，故应及早隔离和治疗。总之，感冒[1]病人应根据自身的病情特点选用不同的中成药治疗，否则会影响疗效，延误病情。感冒由什么原因引起急性上呼吸道感染约有70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒(甲、乙、丙)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。


感冒 中药治疗 【材料来源】：云南省[2]【方名】：灵丹煎剂【方药】：臭灵丹二钱、生姜三片、红糖适量【用法】：水煎服【材料来源】：云南省[2]【方名】：松萝糖浆【方药】：松萝（云雾草）五钱、白糖或红糖三钱【用法】：水煎，或制成糖浆服用【材料来源】：南京军区[2]【方名】：葱豆汤【方药】：葱白二根、绿豆一把、白菜疙瘩三个、冰糖五钱【用法】：水煎热服，盖被取汗。【材料来源】：天津中医学院[2]注：无绿豆时可用生姜三片代之；无冰糖时可减去。【按语】感受风邪，营卫不和，故见发热恶寒有汗不解，以桂枝汤加芳宣之品，祛风辟秽，调和营卫，故热退，风邪得解。风热感冒【症状】发热，微咳，咽红，小便黄，脉浮数，舌赤无苔。【治法】辛凉解表【方药】桑叶6克，菊花6克，牛蒡子6克，连翘6克，桔梗4.5克，芦根15克，僵蚕6克，竹叶6克，生甘草3克，香豆豉9克，薄荷2.4克，葱白3寸6克，【用法】薄荷、葱白后下，余药先煮，水煎2次，共取200毫升，分早、晚2次温服。【方名】：小儿清热合剂【方药】：薄荷一钱五分、生石膏六钱、知母一钱五分、银花三钱、炒栀子二钱、竹叶一钱、板蓝根三钱、玄参三钱、鲜芦根五钱【用法】：水煎，每日一剂，分3-4次服。


感冒 中药治疗 病情重者可日服2剂。【材料来源】：北京市中医医院注：可用于小儿重症感冒，高热不退、口渴、便干、尿黄、舌质红者。[3]【方名】：感冒散【方药】：藿香、连翘、菊花、板蓝根、白薇、地骨皮各三钱，荆芥穗二钱、青黛一钱、生石膏四钱、生地四钱。以上各药共重三两（合96克），经提炼制成颗粒冲剂之后，重44克。每包内装8克。另加阿斯匹林0.3克。【用法】：10岁以上儿童每服一包，10岁以内者酌减，每日3次。熔化后服。【材料来源】：北京儿童医院[3]【方名】：柳木煎剂【方药】：西河柳200克、木贼100克、苍耳草200克、莴苣根200克、桑枝300克、加水3000毫升，煎至1000毫升。【用法】：每服30-50毫升，每日3次。【材料来源】：新疆生产建设兵团农一师三团卫生队。[3]【方名】：葛根石膏汤【方药】：葛根三钱、生石膏四钱、生姜三片【用法】：水煎服【材料来源】：甘肃省[3]【方名】：清咽合剂【方药】：牛蒡子三钱、荆芥二钱、桔梗二钱、生甘草一钱【用法】：水煎服【材料来源】：河北省注：可用于发热、口渴、咽痛为主者。[3]【方名】：抗炎针剂【方药】：蒲公英0.75克、银花藤1克、板蓝根1克、野菊花0.5克。


感冒 中药治疗 以上为一支注射液含量，每支2毫升【用法】：肌肉注射，每次一支，每日1-2次【材料来源】：北京制药厂注：有较好的解热镇痛作用。[3]【方名】：抗炎冲剂【方药】：大青叶二钱五分、板蓝根二钱五分、草河车一钱二分半、连翘一钱二分半。以上为每包含量（重12克），制成颗粒状冲剂。【用法】：每次1-2包，每4-8小时服一次，开水冲服。【材料来源】：上海中药三厂。注：也用于急性扁桃体炎、咽喉炎。[3]【方名】：一一煎剂【方药】：一支黄花三钱、一点红二钱【用法】：水煎服【材料来源】：广西容县人民医院注：一支黄花为菊科植物，以全草入药；一点红也为菊科植物。[3]【方名】：二草煎剂【方药】：夏枯草（用鲜全草）一两、鱼腥草五钱【用法】：水煎服【材料来源】：南京军区[3]【方名】：单味阴地蕨煎剂【方药】：阴地蕨（小春花）一两【用法】：水煎服【材料来源】：南京军区[3]【方名】：青叶煎剂【方药】：大青叶五钱、马兰五钱【用法】：水煎服【材料来源】：临川县[3]【按语】肺为娇脏，清虚而处高位，选方多宜轻清，不宜重浊，这就是治“上焦如羽，非清不举”的道理。此属风热感冒，故用桑菊饮和葱豉清凉透表，宣肺化痰。


感冒 中药治疗 感冒夹湿【症状】感冒两周，发烧，鼻塞流涕，咳嗽，咽痒且痛，大便干燥，小便正常，色淡太白黄腻，脉浮微数。【治法】祛湿解表【方药】苏叶4.5克，杏仁6克，桔梗3克，炒枳壳3克，前胡3克，制香附3克，陈皮3克，炒莱菔子4.5克，薄荷3克，荆芥3克，甘草1.5克，葱白3寸【用法】一剂两煎，共取160毫升，分早、晚2次温服。湿浊中阻肠胃气滞【症状】寒重热轻，头胀身痛，胸闷不咳，舌苔白腻如积粉，脉象沉滑，二便俱少。【治法】祛表里之湿。【方药】苍术4.5克，藿香6克，一厚朴4.5克，半夏6克，陈皮4.5克，菖蒲2.4克，大腹皮子9克，枳壳6克，生姜2片【用法】水煎服。黄耆防风茶【症状】气血虚弱，感冒后常出现怕冷、头痛鼻塞、打喷嚏、流鼻涕、全身酸痛者。【方药】黄耆3钱、防风2钱、桂圆1两、沙参5钱、菊花1.5钱。功效：黄耆补虚、增抵抗力;防风抗菌镇痛;桂圆补血，增免疫力;沙参清肺养肝、除虚热;菊花去风寒。人参薄荷茶【症状】肺气虚，感冒后常出现咳嗽或久咳不愈者。【方药】东洋参1.5钱、麦冬5钱、薄荷2钱、山药5钱、杏仁2钱。


感冒 中药治疗 功效：东洋参补气益肺，提振精神;麦冬清凉润肺;薄荷可散热、疏肝解郁、解毒;山药能益脾肾、增免疫力;杏仁可润喉化痰。车前草汤【症状】中暑感冒，咳嗽痰多，高热口渴者。【药方】车前草15g、陈皮10g、藿香15g、薄荷10g，煎水服，每两小时一剂，连服3次即可痊愈。功效：车前草清热祛痰，藿香醒脑提神，薄荷润肺清热，陈皮温中解表，能祛暑降温。孕妇感冒食疗方姜葱饮：姜片15克、葱白3段，加水50克煮沸后加红糖。萝卜汤：白萝卜150克洗净切片，加水900毫升，煎至600毫升，加白糖5克，趁热服一杯，半小时后再服一杯。橘皮水：鲜橘皮30克(干橘皮15克)加水3杯，煎成2杯，加白糖，趁热饮。雪梨煲：雪梨洗净，连皮切碎，加冰糖，用砂煲或瓦煲隔水蒸。适用于风热咳嗽。橘皮姜片茶：橘皮、姜各10克，加水煎，饮时加红糖10～20克。葱豉汤：连须葱白30克、淡豆豉10克、姜3片，加水500克煮沸，再加黄酒30克，热服，盖被取汗。荸荠水：荸荠数个，冰糖适量，加水同煮，吃荸荠饮汤。米醋萝卜菜：萝卜片用醋浸一小时，当菜下饭。[4]　治疗感冒的中医偏方中医偏方一：生葱白3～4根切细，生姜3大片。此方具有发汗解表之功用。


感冒 中药治疗 适用于感冒初起，怕冷，发热头痛，无汗。用法：将上药2次水煎温服，每日1剂，连服2剂。服药后盖被取汗。中医偏方二：葱白5茎，豆豉9g。此方具有通阳发汗之功用，适用于感冒初起，恶寒发热，无汗，头痛鼻塞等症。用法：将上药2次水煎服，每日1剂。趁热服用，服后盖被取汗。选择以上治感冒的中医偏方，需根据不同的感冒症状、病情程度以及不同病因，有所选择，因人而异，因病而异。中医偏方三：黄豆7粒。此方具有解表发汗之功用，主治风寒感冒。用法：将黄豆(黄豆不可嚼)用白酒吞服。服后，卧床盖被捂汗，即好。[5]食疗方法1．多喝水：可以加快病毒的排出，最好是白开水，如果喝不下去，可以加果汁或茶调口味。2．白菜萝卜汤：白菜心500克，切成碎末，白萝卜120克，切成薄片，加水800毫升，煮至400毫升后，加红糖适量。每次200毫升，一天2次，连服三四天即可治愈。3．苹果蜂蜜水：苹果5个去皮，切成小块，加水1升，煮沸5分钟，自然冷却到40℃，加少许柠檬汁和适量蜂蜜搅拌均匀，每天多次少量饮用。4．姜丝萝卜汤：姜丝25克，萝卜50克切片，加水500毫升，煮15分钟，加红糖适量。每次200毫升，每天1－2次。


感冒 中药治疗 5．葱蒜粥：取干净的葱白10根，切碎，大蒜3瓣，大米50克，加水煮成粥。每次150毫升，每日2次。6．葱头饮料：洋葱头1个，切碎，加鲜牛奶250毫升，煮开，自然冷却，加适量蜂蜜，睡前服用100毫升。7．姜丝可乐：鲜姜丝50克，加1000毫升可乐，煮沸，热饮，每次100毫升，每天数次。【按语】1．感冒与某些传染病早期症状相似，临床应加以鉴别。2．在感冒流行期，针灸足三里（双），每日1次，连续3天，有预防作用。风寒感冒1．橘皮饮：取鲜橘皮30克或干橘皮15克，加水750毫升，煎至500毫升，加白糖适量饮用。2．大蒜红糖饮：取大蒜、生姜各15克，切片加水500毫升，煎至250毫升，临睡前加红糖适量服用。3．白菜汤：取大白菜根3棵洗净切片，加大葱根3根，煎汤500毫升，加白糖少许趁热服下。或取白菜心250克，加白萝卜60克，水煎后加红糖适量，食菜喝汤。4．生姜芥菜汤：鲜芥菜500克洗净切断，生姜10克切片，加水2000毫升，煎至1000毫升，用食盐调味后分次饮服。5．生姜炒米粥：生姜30~50克切片，炒米50克，共煮成粥，食盐调味后食用。


感冒 中药治疗 6．桑叶薄荷饮：取桑叶6克、淡竹叶15克、菊花6克、薄荷3克和适量白糖，将桑叶、菊花、淡竹叶加适量的水煮沸，即将药液滗入茶缸中。饮时加入适量的白糖，当茶饮服。（注意：外感风寒无汗者不宜服用）风热感冒1．梨水生梨一个，洗净连皮切碎，加冰糖隔水蒸服，适用于风热咳嗽。2．菊花茶杭菊花、枸杞子各60克，绍兴酒适量，浸泡10~20天，去渣加蜂蜜少许，早晚各饮25毫升，适用于风热感冒头痛。3．橄榄芦根茶咸橄榄4只，芦根30克，加水1000毫升煎至500毫升后饮服。4．黄花红糖茶取黄花、红糖各30克，加水煎服。5．萝卜饮白萝卜250克，洗净切片，加水750毫升煎至500毫升，加白糖少许，趁热服用一半，30分钟后再服余下一半。6．双花饮取金银花15克、蜂蜜50克、大青叶10克，将金银花、大青叶放入锅内，加水煮沸，3分钟后将药液滗出，放入蜂蜜，搅拌均匀即可，当茶饮。对于感冒，预防最重要，加强体育锻炼、增强体质是抵抗感冒的重要手段。同时也应养成良好的个人卫生习惯和合理的饮食习惯，防患于未然。表里两感型感冒饮食宜清淡不油腻，既满足营养的需要，又能增进食欲。如多吃小米粥、小豆粥等。


感冒 中药治疗 还要保证水分的供给，可多喝酸性果汁，如山楂汁、猕猴桃汁、红枣汁，增进食欲。醋、柠檬汁、乌梅干等酸味食品也有明显的增进食欲作用。胃肠型感冒菊花、龙井茶，绿豆加红糖代茶饮。同时多吃富含钙、锌元素及维生素的蔬菜、水果，如萝卜、梨、猕猴桃及各种蘑菇，均能缓解感冒症状。宝宝感冒食谱1、“阴虚”宝宝食谱：百合枸杞猪肉粥阴虚的宝宝一般偏瘦，睡觉多汗，容易心烦，易口渴、舌红、舌苔少。这类宝宝容易因汗多而着凉、感冒。[6]材料：百合20~30克、枸杞10克、猪肉碎丁和米适量。做法：先将米煮成粥，然后放入百合、枸杞、猪肉碎丁，一起煮至熟为止。2、“气虚”宝宝食谱：山药猪肉粥气虚的宝宝一般偏胖、虚胖，有薄薄的舌苔、舌不红，这类宝宝因为体质虚弱，也容易感冒。材料：山药20克（或生山药切片）、猪肉末和大米适量。做法：先将大米煮成粥，将山药、猪肉末一起煮至熟为止。3、“寒性感冒”宝宝食谱：葱白粳米粥如果你的宝宝在感冒初期，有以下症状：咳嗽、痰多且稀、鼻涕清稀、舌苔白白的、大便白而干、尿很多、不爱喝水，一般就是寒性感冒，多是因为寒性、着凉所致。材料：葱白（葱的根部）5~6段，生姜6~7片、粳米适量。


感冒 中药治疗 做法：先将粳米煮成粥，同时将葱白放入粥中，快好时放入生姜煮5~10分钟后就可熄火。多吃蔬菜体抗感冒 蔬菜富含胡萝卜素，可在人体中转化成维生素A，维生素A可以增强人体上皮细胞的功能，对感冒病毒产生抵抗力，它可以强健咽喉和肺部的黏膜，保持它们正常的新陈代谢。绿色蔬菜特别丰富的叶酸是免疫物质合成所需的因子，而大量的类黄酮能够和维生素C共同作用，对维护抵抗力很有帮助。能够促进干扰素等抗病毒物质合成，以及提高某些免疫指标。忌口 感冒初期，当禁食生冷、油腻，如果是温热之邪，初期正在清解阶段，亦当忌食生冷，一旦热邪不去，留壮热，继而口渴、烦躁、大便秘结，此时反需水果相助，可频服梨汁、橘汁、西瓜、梗米汤、绿豆汤等，切忌过食生冷、油腻之品。感冒期间，避免进食或忌多食鸭肉、猪肉、羊肉、狗肉、甲鱼、蚌、醋、柿等食品。


感冒 中医物理治疗 基本治疗治法祛风解表。以手太阴、手阳明经及督脉穴为主。主穴：列缺、合谷、大椎、太阳、风池。加曲池、尺泽、鱼际；鼻塞者，加迎香；体虚感冒者，加足三里；咽喉疼痛者，加少商；全身酸楚者，加身柱；夹湿者，加阴陵泉；夹暑者，加委中。操作主穴用毫针泻法。风寒感冒，大椎行灸法；风热感冒，大椎行刺络拔罐。配穴中足三里用补法或平补平泻法，少商、委中用点刺出血法，余穴用泻法。方义感冒为外邪侵犯肺卫所致，太阴、阳明互为表里，故取手太阴、手阳明经列缺、合谷以祛邪解表。督脉主一身之阳气。风池为足少阳经与阳维脉的交会穴，“阳维为病苦寒热”，故风池既可疏散风邪，又与太阳穴相配可清利头目。按摩迎香穴可以起到增加免疫力的作用，可以使用两手食指指肚上下按摩鼻翼两侧，每次三分钟，每日三次，可以使感冒病毒的排出加快。按摩印堂穴可以起到缓解鼻塞的效果，方法是用右手拇指从额头中下方开始从下至上按摩，然后以轻柔的力量在从上至下按摩一次，反复数次即可缓解鼻塞。敷贴疗法取大蒜2枚捣汁拌面粉做成圆锥状，塞入鼻孔（两侧交替），每次留塞15—20分钟，每日4．5次。具有祛风散寒、宣肺通窍的功效，适用于风寒感冒。


感冒 中医物理治疗 外治法取葱白、生姜各30克，食盐5克，共捣成糊状，加入适量白酒调匀，用纱布包好，涂擦胸背、肘胭窝及手足心。一般有解表散邪的功效，涂擦后15分钟左右会有汗出，感冒诸症可以解除。饮食疗法取苏叶3-6克，生姜3克，洗净切碎，放入茶杯内，冲入沸水200～300毫升，加盖泡10分钟，再放入红糖15克搅匀，趁热饮用。具有解表散邪的功效，适用于感冒初起，恶寒、无汗、头痛者。风热感冒(一)症状以恶寒轻、发热重、头痛、有汗、流浊涕、痰黄稠、口渴、舌苔薄黄为主要症状。(二)治法(1)选穴　大椎、合谷、曲池、尺泽、外关、风池。(2)定位　大椎：背部后正中线上，第七颈椎棘突下凹陷中。合谷：第一、第二掌骨问，第二掌骨桡侧中点。曲池：在肘横纹外侧端，屈肘，当尺泽与肱骨外上髁连线中点。尺泽：肘横纹中，肱二头肌腱桡侧缘。外关：在前臂背侧，在阳池与肘尖的连线上，腕背横纹上2寸，尺骨与桡骨之间。风池：在项部，当枕骨之下，与风府相平，胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷处。(3)刮拭顺序　先刮后头部风池，再刮颈部大椎，然后刮拭上肢内侧曲池、尺泽，最后刮外关、合谷。(4)刮拭方法　在需刮痧部位先涂抹适量刮痧油。


感冒 中医物理治疗 从风池穴直向下刮3寸，中间不要停顿，用力不宜过重。颈后高骨大椎穴，用力要轻柔，不可用力过重，可用刮板棱角刮拭，以出痧为度。刮拭上肢内侧部2穴，由上向下刮，尺泽穴可重刮。刮拭上肢外侧部2穴，由上向下刮。暑湿感冒(一)症状多见于夏季，感受当令暑邪，暑多夹湿，暑湿并重，以发热、汗出热不解、鼻塞、流浊涕、头昏、头痛、头胀、身重倦怠、心烦口渴、胸闷欲呕、尿短赤、舌苔黄腻为主要症状。(二)治法(1)选穴　孔最、合谷、中脘、足三里、支沟、膻中。(2)定位　孔最：在前臂掌面桡侧，尺泽穴与太渊穴连线上，腕横纹上7寸处。合谷：在手背，第一、第二掌骨问，当第二掌骨桡侧的中点处。中脘：在上腹部，前正中线上，当脐中上4寸。足三里：犊鼻下3寸，距胫骨前缘外侧一横指。支沟：手背腕横纹上3寸，尺骨与桡骨之间，阳池与肘尖的连线上。膻中：两乳头连线之中点。(3)刮拭顺序　先刮胸部的膻中，再刮腹部的中脘，然后是上肢内侧的孔最，刮拭上肢外侧支沟和合谷，最后刮拭足三里。(4)刮拭方法　在需刮痧部位先涂抹适量刮痧油。由膻中至中脘，用刮板角部白上而下刮拭，中间不要停顿，用力不可过重。


感冒 中医物理治疗 然后刮上肢内侧孔最，上肢外侧支沟和合谷，最后刮拭足三里，顺序都为由上至下。[7]拔罐治疗（1）拔火罐法选大椎、身柱、大杼、肺俞，拔罐后留罐15分钟起罐，或用闪罐法。本法适用于风寒感冒。（2）刺络拔罐法选大椎、风门、身柱、肺俞，消毒后，用三棱针点刺，使其自然出血，待出血颜色转淡后，加火罐于穴位上，留罐10分钟后起罐，清洁局部并再次消毒针眼。本法适用于风热感冒。（3）耳针法选肺、内鼻、下屏尖、额，用中、强刺激。咽痛加咽喉、扁桃体，毫针刺。中医艾灸治感冒1．用楚医艾条灸进行自我保健，就是方法之一。运用艾灸治疗感冒注意事项：1.风池、风府两穴都有头发覆盖，艾灸时应将艾条稍稍抬高，并以另一手拨开头发。2．艾灸治疗风寒感冒应越早越好。若出现高热、咽疼、流黄涕等症状，应及时到医院就诊。刮痧治疗一、风寒感冒(一)症状以恶寒重、发热轻、头痛、无汗、流清涕、痰稀白、口不渴、舌苔薄白为主要症状。(二)治法(1)选穴　风池、大椎、风门、肺俞及肩胛部、中府及前胸、足三里。放痧穴：少商、大椎。(2)定位　风池：在头后项部，头枕骨下，与风府穴相平，胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷处。


感冒 中医物理治疗 (3)刮拭顺序　先刮后头部风池，再刮颈部大椎及背部肺俞、肩胛部，然后刮中府及前胸，放痧少商，最后刮拭足三里。(4)刮拭方法　在需刮痧部位先涂抹适量刮痧油。由于肩部肌肉丰富，用力宜重，从风池穴一直到肩髑穴，应一次到位，中间不要停顿。颈后高骨大椎穴，用力要轻柔，不可用力过重，可用刮板棱角刮拭，以出痧为度。刮拭胸部正中线，从天突穴经膻中穴向下刮至鸠尾穴。用刮板角部自上而下刮拭。中府穴处宜用刮板角部从上向下刮拭。少商、大椎放痧。针刺前先推按被刺部位，使血液积聚于针刺部位，经常规消毒后，左手拇、食、中三指夹紧被刺部位或穴位，右手持针，对准穴位迅速刺入1～2分深，随即将针退出，轻轻挤压针孔周围，使少量出血，然后用消毒棉球按压针孔。


感冒 感冒期间别锻炼 刚感冒，趁着难受还不明显，去打球、跑步，痛痛快快出身大汗，让感冒的症状减轻一些，结果反让小感冒变成大病。运动时，会大量出汗，体内的毒素排出较快，表面上看，可以暂时缓解感冒的症状，但会埋下不小的“隐患”，因为，激烈的运动后大约24小时内，会出现免疫抑制的情况，在这段时间里，免疫细胞开始“罢工”，进行休息调养，而感冒病毒入侵体内，正需要免疫系统与之斗争，没有免疫细胞，感冒病菌自然分外猖狂，很可能让小感冒演变为病毒性心肌炎、肺炎、风湿病。同时，运动后机体代谢会相对旺盛些，这样大量消耗体内的糖、脂肪、蛋白质等，会削弱身体的抵抗力，“脆弱”的抵抗力在人多的运动场合，常常经不起任何细菌的攻击，加重感冒的程度。增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。如坚持有规律的合适的身体锻炼、坚持冷水浴，提高机体预防疾病能力及对寒冷的适应能力。做好防寒工作，避免发病诱因。生活有规律，避免过劳，特别是晚上工作过度。注意呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。感冒并发症 小感冒大问题


感冒 认识误区 据调查显示，参与调查的3962人中，90.46%的人每年至少感冒一次，其中61.74%感冒1—3次，18.73%感冒3—5次，仅9.54%的人从不感冒；接近7成的人选择自己“买药吃”，而高达46.31%偶尔会去输液。感冒虽然人人熟知，但并不意味着人们能以正确的方式对待它。专家认为应对感冒时有三大误区。1．乱吃抗生素呼吸科主任分析认为，接近七成的人自己买药吃本身并没有错，但动不动就吃抗生素，就不对了。“实际上，至少有70%的人在毫无必要的情况下，滥用了抗菌药物，而多以先锋类、头孢类和大环类为主。”他解释道，抗菌药物对细菌性感冒有作用，对病毒性感冒则没有什么威力。而绝大多数感冒是由病毒引起的，服用抗菌药对病毒性感冒不仅毫无作用，还会导致耐药。2．硬扛着不看医生由于感冒是种自限性疾病，对年轻人来说，如果能够忍受头疼、发烧、流鼻涕等确实是感冒引起的症状，“扛”上几天的确能自愈，但久拖不治却可能会延误病情，甚至导致心肌炎、肾炎等。而老年人得了感冒则万万“扛”不得。他们身体状况不好，脏器病变可能性较大，身体各项功能减弱，如有症状不及时治疗，极易诱发并发症，严重的甚至危及生命。


感冒 认识误区 3．随便乱输液没有数据表明，输液后能让感冒好得更快。药物直接进入血液所带来的风险比口服药大，会增加药物不良反应的发生率。但如果感冒者症状较重，如高热不退、频繁呕吐、继发细菌感染（如肺炎等），就应由专科医生诊断，决定是否需要输液。专家提醒，感冒后有条件的话最好去医院做个血常规检查，以判断属于哪种类型的感冒。如果自己给自己开药治的话，出现以下三种情况则应立即去医院治疗：一是症状持续一周以上不见缓解；二是使用对症药后症状依然没有减轻，比如发烧时吃了退烧药后依然高烧不退；三是脏器出现问题，如吐黄痰等。


感冒 感冒用茶配方 1.珠兰茶配方：茶叶6克，珠兰3克，薄荷3克。制法：上三味，开水冲泡5分钟即可。[8]功效：理气化湿，清利头目。用法：每日1～2剂，分上下午饮服。2.枸杞疰夏茶配方：枸杞子、五味子各等分。制法：枸杞子、五味子共研末，用开水浸泡封存3小时，即可饮用。功效：清暑祛热，补虚益精。用法：每日不拘时代茶饮服。3.银花饮配方：银花30克，山楂10克，蜂蜜250克。制法：将银花、山楂放入锅内，加水适量，置武火上烧沸，3分钟后取药液1次，再加水煎熬1次，将两次药液合并，放入蜂蜜，搅拌均匀即成。功效：辛凉解表，清热解毒。用法：随量饮用。4.姜糖饮配方：生姜10克，红糖15克。  老姜与红糖制法：生姜切丝，以沸水冲泡，加盖约5分钟，再调入红糖。功效：疏散风寒，和胃健中。用法：每日1次，趁热顿服。服后盖被睡卧取汗。生姜需要老姜，红糖在菜市场买散装的就可以了。


植物人 描述 植物人（vegetative patient）：大脑皮层功能严重损害，受害者处于不可逆的深昏迷状态，丧失意识活动，但皮质下中枢可维持自主呼吸运动和心跳，此种状态称“植物状态”，处于此种状态的患者称“植物人”。另外也有植物人乐队。特征 植物人（vegetativebeing）是与植物生存状态相似的特殊的人体状态。除保留一些本能性的神经反射和进行物质及能量的代谢能力外，认知能力（包括对自己存在的认知力）已完全丧失，无任何主动活动。又称植质状态、不可逆昏迷。植物人的脑干仍具有功能，向其体内输送营养时，还能消化与吸收，并可利用这些能量维持身体的代谢，包括呼吸、心跳、血压等。对外界刺激也能产生一些本能的反射，如咳嗽、喷嚏、打哈欠等。但机体已没有意识、知觉、思维等人类特有的高级神经活动。脑电图呈杂散的波形。植物状态与脑死亡不同，脑死亡指包括脑干在内的全脑死亡。脑死亡者，无自主呼吸，脑电图呈一条直线。对待植物人，是用昂贵的费用提供各种营养维持这种状态，还是放弃对其生命的维持，尚有争议。


植物人 病因 主要病因去皮质状态(亦称植物人)，系各种原因造成的大脑皮质广泛性损伤，而皮质下功能尚保存或部分保存的一种特殊意识障碍状态。1．急性损伤　这是PVS的最常见原因。术后创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等非创伤性损伤。包括所有各种都是原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳、呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等；各地严重持续性低血压发作脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等；此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。2．变性及代谢性疾病老年痴呆症病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creuzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因病情。在儿童感谢常见于神经节脂质沉积，病肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病3．畸形　包括无脑畸形、先天性脑积水、小头畸形、脑膨出等中医在中国明代的一些针灸医籍中，曾提到过“不省人事”和“不识人”的针灸治疗。如《神应经·诸风门》：“不识人：水沟、临泣、合谷”。但所指多为中风昏迷或重症中暑等，与本病有所不同。而现代首次报道本病针灸治疗的在1989年，以颈部督脉穴为主，配合其他体穴，取得了一定效果。


植物人 病因 不久又有用头皮针配合体针治疗的临床文章出现。近年陆续有这方面的资料发表，如采用经络导平之法，曾治疗观察19例植物人，取得较好的效果。虽然，迄今为止，这方面的临床实践还不多，然而已经显示出令人鼓舞的苗头。西医植物人属于临床医学的研究范畴，归类于神经病学科，它指的是患者的一种意识状态，这种意识状态主要包括去大脑皮质状态、运动不能性缄默症、闭锁综合征及慢性植物状态。这几种特殊类型的意识障碍在日常生活中我们都可以将其称为植物人，只不过患病的部位、临床表现及严重程度有所差别而已。一般情况下，植物人是指脑中枢的高级部位（脑的外围部位）如大脑皮质功能丧失，病人呈意识障碍或永久性昏迷，而脑中枢的中心部位（皮质下核和脑干）所司呼吸、体温调节、消化吸收、分泌排泄、新陈代谢以及心跳循环等自主功能依然存在。这样的病人，只要护理得当，就可能长期生存。但实质上，最典型的植物人的意识障碍应为慢性植物状态，而慢性植物状态在事实上则包括了前面三种意识障碍，它是这几种特殊类型意识障碍中脑组织受损最广泛，患病程度最严重的一种。


植物人 病因 该病变主要是由于大脑皮质、皮质下结构、脑干部分或全部受损所引起；发病原因以严重的颅脑外伤，脑血管病、脑病、脑炎、中毒等多见。


植物人 临床症状 常见症状患者处于木僵状态，对外界刺激无任何意识反应，仅保留呼吸、营养代谢和排泄分泌等最低级的生命功能及某些反射，如对光反射、角膜反射和痛觉逃避等。可归属于中医“昏迷”的范畴。目前，国内外对本病均无有效办法。临床表现其临床表现有以下几个特征：1．随意运动丧失，肢体对疼痛性刺激有时有屈曲性逃避反应。所以这种病人不能自行活动或变换体位，只能躺在床上，必须由别人护理和照料。2．智能、思想、意志、情感以及其他有目的的活动均已丧失；其眼睑可以睁开，眼球呈现无目的的活动，不会说话，不能理解语言，有时即使眼睛可以注视，但也不能辨认。3．主动饮食能力丧失，不能诉说饥饱，有时有吞咽、咀嚼、磨牙等动作。4．大小便失禁。5．脑电图平坦或出现静息电位，受伤后数月可有高波幅慢波，或有偶然的α节律。这些都是植物人的发病机理及临床特征。植物人的鉴别诊断1．闭锁综合征　Nordgren于1971年报道很高由于双侧脑桥基底部病变，脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损，而导致的缄默和四肢瘫痪，看起来很像昏迷，但实际上意识完全问题清楚，病人德技能用睁闭眼对问话做出回答复发。2．昏迷是一种持续的、深度的病理性意识障碍，其特征是两眼闭合，表扬不能唤醒。


植物人 临床症状 它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既以后不能唤醒，又无认知。3．脑死亡　脑死亡是脑的全部(专家特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是深度昏迷，且无自主呼吸，必须用呼吸机维持，脑干反射全部丧失。


植物人 治疗 46名因颅脑创伤神经功能导致长期昏迷的“植物人”，在第一军医大学珠江医院先后得到成功救治，恢复了正常人生活。最近，该院全军神经医学研究所主攻的“颅脑创伤神经功能损害修复机制及临床治疗”课题，因此被国家、军队和广东省列为重点攻关项目。据专家介绍，中国每年至少新增加10万“植物人”。所谓“植物人”，即病人持续性处于植物状态。传统观念认为，“植物人”等于“活死人”。其实，有相当部分“植物人”是可以治愈的。该所所长徐如祥教授称，该院在国际上首先提出用“神经再遁原理”解释“植物人”的苏醒机理；在综合治疗的基础上，以中西医结合为主，采取独特催醒的中药、西药及高压氧等治疗方法，进行催醒治疗。目前，该技术已被国内许多医院采用。课题组已获国家自然基金、军队“十五”重点项目和广东省重大疾病攻关项目资助资金500万元。运用现代康复医学治疗方法促进植物人的促醒一、物理治疗。包括物理因子治疗和运动疗法。用痉挛机刺激肌张力高的肌群，用FES刺激肌肉萎缩的肌群。用牵伸技术治疗关节挛缩，用关节被动活动训练（PROM）治疗瘫痪肢体。二、高压氧治疗。高压氧可以增加血氧浓度，改善脑部血液循环，促进网状结构的激活和大脑功能重建三、亲情疗法。


植物人 治疗 植物人虽然无意识、有认知功能障碍。但往往对听觉刺激有反应。所以家属要像对正常人样和他聊聊天、讲讲故事。


植物人 中医治疗 在中国明代的一些针灸医籍中，曾提到过“不省人事”和“不识人”的针灸治疗。如《神应经·诸风门》：“不识人：水沟、临泣、合谷”。但所指多为中风昏迷或重症中暑等，与本病有所不同。而现代首次报道本病针灸治疗的在1989年[1]，以颈部督脉穴为主，配合其他体穴，取得了一定效果。不久又有用头皮针配合体针治疗的临床文章出现[2]。近年陆续有这方面的资料发表，如采用经络导平之法，曾治疗观察19例植物人，取得较好的效果[3]。虽然，迄今为止，这方面的临床实践还不多，然而已经显示出令人鼓舞的苗头。体针加头针(一)取穴主穴：风府、哑门。配穴：意识障碍加人中、百会、脑清；心脏衰弱，舌质绛有瘀斑加内关、血海；神志清醒后大小便失禁加八、三阴交、阴陵泉；吞咽困难加翳风、廉泉；上下肢功能障碍加局部腧穴。疗效不显加顶中线、颞前线(头皮针区)。脑清穴位置：胫骨外缘，解溪穴直2寸。(二)治法主穴每次必取，据症加取配穴。针刺深度，在患者神志未清时，可以患者颈周围长的12～14%为安全度。神志转清后，进针深度可参照下列回归方程求得。风府：Y(cm)=2.6475+0.0778X;哑门：Y(cm)=2.7183+0.07X。


植物人 中医治疗 其中Y为进针深度，X为患者颈周围长。此指安全深度。进针得气后退针，两穴交替进行。余穴采用同样针法。头皮针穴，进针1～2寸，斜刺入帽状腱膜下层与骨膜之间。留针15～30分钟。每日针刺1次。本病治疗困难，所需疗程较长，一般要求半年以上，要有信心和耐心。(三)疗效评价疗效评判标准：基本痊愈：神志清楚，语言和肢体功能恢复，生活基本自理；显效：神志清楚，对时间、地点、人物和年龄等有定向力，能用短语表达意思，从容说笑，肢体强直明显改善；有效：出现觉醒状态，对外界语言有反应，双眼可转动视物，可按一定口令做张口、闭眼等简单动作；无效：针刺后无进步。共治疗8例，1例为个案，7例按上述标准，基本痊愈1例，显效4例，有效1例，无效1例。总有效率为85.7%[1，2]。综合法(一)取穴主穴：分为4组。1、心、肝、肾、缘中、脑干(均为耳穴)；2、语门（舌穴）；3、运动区、感觉区、足运感区（均头穴）；4、见明、手三里、外关、环跳、承山、阳陵泉。配穴：神门、交感、皮质下。脑干穴位置：轮屏切迹正中。见明穴位置：三角肌止点后上0·5寸。(二)治法根椐病人的症情，依次选用四组穴位。开始取第1组主穴加配穴，以毫针剌法，每日1次，15次为一疗程。


植物人 中医治疗 待病人出现浅意识，改第2组穴。嘱患者张口，医者用左手将舌尖拉出口外，右手持28号3寸毫针在距舌尖约1厘米处进针，并沿瘫侧舌体肌层，顺舌静脉走行方向由舌尖向舌根平剌2·5寸，当患者出现得气感并用力缩舌或喊出“啊”时起针。每日1次，10次为一疗程。当患者完全清醒，开始行瘫痪肢体治疗。同时用头针与体针治疗。头穴均取，以28号2寸毫针快速剌入，行180～200次/分速度捻转1～2分钟，留针15～30分钟，同法行针3次。每日1次，12次为一疗程。体穴以9号腰穿针，将3厘米长2/0号之肠线埋入穴区，15日1次。全部治疗只少需3个月以上。(三)疗效评价共以上法治6例，全部获愈。


植物人 三维五感疗法 根据我们多年的临床研究，吸取众人之长，结合我院临床实际和经验，我们总结了一套行之有效的治疗方法----三维五感靶向促醒疗法，促醒率达到65%以上，促醒时间平均45天左右。所谓三维五感靶向疗法，是指通过针刺促醒、中药促醒、运动催醒三维作用，加上通过五种感觉通路刺激大脑休眠细胞，使其逐渐恢复神经功能，从而使神志及肢体等功能得以恢复的一种治疗方法。三维针刺促醒在针刺促醒治疗中，我院根据患者的病情情况，病程的长短，采用不同的针刺方法、取穴方案，使患者在治疗中获得最大的疗效。我院一般采用的针刺方法包括：毫针、芒针、电针、眼针、舌针、腹针、耳针、头针、全息针、火针、温针等等，治疗取穴方案，也因人而异。百会、四神聪、风池、人中、太阳、内关、膻中、关元、气海、血海、足三里、绝骨、三阴交、涌泉等，根据患者不同病情及病程、不同时期、采用不同的穴位组合。例如：百会是督脉经穴，实可泻，虚可补，为三阳五会之所在。四神聪，位于百会左右前后各一寸，其前后两穴位于督脉，左右两穴则紧靠膀胱经，膀胱经络肾，督脉贯脊属肾，洛脑属心，其气通于元神之府，故可调治元神之府产生的疾患。


植物人 三维五感疗法 人中，位于人中沟上1/3与下2/3交点，又称“鬼官”“鬼市”，为三十鬼穴之一，是督脉与手足阳明经的交会穴，善治尸厥，其醒脑开窍之急救作用受到历代医家的推崇，现代医学证明针此穴可直接兴奋上行激活系统，解除脑细胞的抑制状态，可特异性的增加颈动脉血流量，改善脑部循环。针灸此三穴可起到壮阳气，益精髓，通阳启闭，醒脑开窍的作用。膻中、关元、气海为任脉之穴，是脏腑气血聚集之处，三穴合用，可以行气补气，培补中元。血海、足三里、绝骨、三阴交相配合，可以气血双补，益脑髓，调气血，安神志。加之独特的温针疗法，更进一步的增加了针灸治疗的功效。全方位调节全身内脏功能，升发脾胃之气，起到醒脑开窍，培原固本作用，以达到恢复元神的目的。再比如头针疗法，选穴除了一般头针分区外，我院科研组会选取病灶在颅骨上的投射区域进行针刺，直接刺激病灶靶点，以加快患者促醒进程。现代医学证明，针刺病灶投射区域，可引起病灶区域局部微循环的增加，脑细胞电活动明显加快，从而加快病灶脑细胞的恢复，加快促醒的进程。三维中药促醒中药促醒，在治疗过程中有着至关重要的地位。


植物人 三维五感疗法 通过对患者机体状态作全面的了解和分析，运用祖国传统医学的整体观念，对患者辩证施治，使患者得以恢复元气，邪去神归。我院植物人促醒中心科研组研发的开窍醒脑药品，具有醒脑开窍，活血化瘀，涤痰通络的功效。作为对植物人中药治疗的基础用药，以引经开窍药为载体，使血脑屏障发生暂时开放，从而使中药分子有效的进入脑部循环，直接弥散于受损脑组织这一疾病靶点，激活休眠脑细胞，修复受损脑组织，充分发挥开窍醒神的作用，使植物人得以促醒，在临床上取得了理想的效果。我们的中药治疗除了口服外，还可以外敷、药浴、熏蒸、离子导入等，发挥中医内病外治、内外合治、综合治疗的优势，取得了显著的疗效。三维运动促醒运动促醒，指被动运动促醒，是由康复医师为患者做被动运动，既可以通过被动运动保持关节的灵活性，防止关节畸形、肌肉萎缩、骨质疏松等，为清醒后的康复打好基础，又可以通过运动牵拉，刺激神经系统，促进神经系统功能的修复。科学证明，对植物人而言，被动运动可以加快神经修复的速度，反复模式化的肢体运动，可以使大脑相应区域血流量增高，脑细胞兴奋性增高，达到运动促醒的目的。


植物人 三维五感疗法 五感促醒治疗五感促醒治疗，是通过刺激患者五种感觉通路，以提高患者中枢神经反应性，促进受损神经修复的治疗方法。我院科研组依据五种感觉通路促醒治疗的基础在于患者接受的外界刺激的频率、强度和持续时间，采用医患互动模式治疗方案，大大提高了感觉刺激治疗的效率，并且利用现代治疗手段，在病房设置音响，对病房的设施颜色、康复器材都做了严格的规定。五感视觉刺激治疗我院采用在患者的面前放置明亮的彩色图片、招贴画和熟悉的照片，同时与患者交谈图片的内容等来进行视觉和记忆力促醒治疗。根据视觉多样化的需要，我院还采用电视节目来进行视觉刺激，一般通过向家属了解患者伤前的喜好来选择电视节目，可以播放戏剧，演唱会节目等，通过多种视觉的刺激，促进中枢神经的恢复。五感听觉刺激治疗因为大脑有关闭规则声音的能力，通过音乐、电视的听觉促醒治疗在时间和内容上保持多变性。例如：对病前喜欢秦腔的患者，可以在其治疗时间播放秦腔。喜欢音乐的患者，同样可以选择播放患者曾喜欢的音乐等等。另外，嘱咐患者家属与患者交谈他感兴趣的话题，比如：孩子、家事、朋友等，都是完成听觉促醒和刺激记忆力的常用方法。


植物人 三维五感疗法 患者熟悉的家人、朋友反复与不清醒的患者交谈，可以明显提高患者听觉的恢复的程度。五感味觉刺激治疗患者面部的表情变化是一个用于判断患者味觉刺激是否有效的指示。像其他感觉形式一样，味觉刺激的强度是重要的。我院科研组用醋、柠檬汁、芥末油、酱油、红辣椒和盐等物质作为味觉刺激治疗剂，通过对味觉的强烈刺激提高患者的神经反应性，激活休眠脑细胞。对于有气管切开后插管的患者，则多用一些易挥发的液体刺激剂，如芥末油、辣椒油、醋等，避免了患者出现意外事件。味觉刺激治疗，每天保持2—3次。五感嗅觉刺激治疗对于嗅觉刺激，我院应用薄荷油、芥末油、大蒜、强烈的香水等作为刺激治疗剂。在治疗的过程中，如果患者出现表情改变或企图避让时，表明已经获得了刺激。对嗅觉的刺激，通过嗅神经直接传入大脑，引起大脑应激反应，刺激大脑对受损组织进行修复。嗅觉刺激治疗，每天保持2—3次，与味觉刺激治疗同步进行。五感触觉刺激治疗触觉促醒治疗在我院可以通过许多种方法完成。清洗头发和洗澡等可用来改善和增进触觉刺激，作为家属配合治疗的一部分。中药药浴、中药蒸汽浴既可以促进对触觉的刺激，又可以疏筋活血，改善循环。


植物人 三维五感疗法 推拿治疗是植物人的触觉治疗、感觉治疗的综合体，通过柔和、均匀、有力、持久，从而起到“深透”的效果，使患者通过体会推、拿、按、点、掐、摩、搓、拍等手法治疗，既可以获得感觉和触觉的刺激治疗，加强周围神经对中枢神经的传导，刺激大脑组织恢复正常，起到促醒作用，又可以通过手法在人体特定的部位上“推穴道、走经络”，使人体内部产生发散、补泻、宣通平衡等作用，促进经络疏通，营卫调和，气血流畅，从而提高人体的自然抗病能力，达到扶正祛邪，治疗疾病的目的。我院在三维五感靶向疗法应用中，各种方法紧密结合，又可以单种应用，或者两种组合、多种组合，以保证治疗的针对性，充分体现治疗的科学化和个体化。使植物人促醒治疗达到一种更加和谐的效果。在三维治疗中，我们根据实际情况，将植物人根据脑损伤性质分型：如脑外伤型、脑血管病型、缺血缺氧脑病型、中毒型、大脑皮质损伤为主型、脑干损伤为主型、广泛轴索损伤型。然后进行基础治疗：给予药物促醒（包括中药制剂、西药等）、多向针刺促醒、被动运动促醒治疗等。在治疗中，我们根据患者病情状况给患者施行个体化方案，如对脑外伤、神经轴索损伤型，增加电磁刺激神经，以促进神经修复。


植物人 三维五感疗法 对脑干损伤型给予加氧体外反搏以增加脑供氧供血。考虑到对大脑皮层损伤用高压氧会使皮层血管收缩，所以采用药物、加氧体外反搏、电刺激等措施，在整个治疗过程中，体现中西医结合原则，而且充分体现了科学的、个体化的治疗方案，推动了植物人促醒治疗的进程。在五感治疗中，我院采用医患互动模式治疗方案，通过对患者治疗的观察，由医生、患者家属相互配合，选取患者有强烈反应的刺激治疗进行加强，以增加刺激治疗的促醒效果。由护士指导患者家属完成一部分患者的日常护理的基础上，医生有选择的指导患者家属在能力所及的范围内，对患者金医生治疗外的刺激治疗，比如家属对患者的抚摸、对患者说一些私密的话语、位患者擦洗身体等，同时对患者做一些诱导，以刺激患者的神经系统，并观察患者的反应，使五感刺激治疗在植物人的促醒治疗中最大限度的发挥作用。


植物人 现代法使植物人促醒 一、物理治疗。包括物理因子治疗和运动疗法。用痉挛机刺激肌张力高的肌群，用FES刺激肌肉萎缩的肌群。用牵伸技术治疗关节挛缩，用关节被动活动训练（PROM）治疗瘫痪肢体。二、高压氧治疗。高压氧可以增加血氧浓度，改善脑部血液循环，促进网状结构的激活和大脑功能重建三、亲情疗法。植物人虽然无意识、有认知功能障碍。但往往对听觉刺激有反应。所以家属要像对正常人样和他聊聊天、讲讲故事。植物人护理 常规护理1心理安慰和健康教育指导医护人员向患者家属宣传现代医学对植物人新的治疗和护理方法，解除家属的心理压力，鼓励家属树立战胜疾病的信心，同时介绍关于褥疮发生发展和护理方面的知识，使其密切配合医务人员做好病人的生活护理及临床观察。2专人护理与家属护理相结合主要参考文献 [1]李定明，等。针刺治疗去皮质状态人7例临床观察。中医杂志1989；30(7)：36。[2]刘进先，等。针刺治疗散发性脑炎去皮层状态。上海针灸杂志1989；8(3)：21。[3]张绪珍，等。经络导平治疗“植物人”19例临床分析。内蒙古中医1994；(1)：42。[4]张占军，等。针剌治疗植物人6例临床观察。中国针灸1996；16(10)：10。


植物人 植物人乐队 乐队简介infinitplantior(2002-)风格：Britpop/AlternativeRock乐团成员：　主唱/吉他手：ChrisJessen（鲨你·鲨）贝司手：JonJoice鼓手：WillRanita成员介绍主唱Joyce主唱Joyce在乐队中司职原声吉他，钢琴和键盘，出生在四川的熊州，但12岁的时候搬到了啃忒市，他从15岁开始玩吉他，至今参加过三只乐队TheRockin'Honkies,TheRedRoosterBoogieBand和Pectoralz，他最喜欢的乐队/歌手是Sparklehorse,NeilYoung，他讨厌视觉系。现在在学校主修远古历史，曾对化石研究有着浓厚的兴趣。如果问他为什么作起音乐，他肯定会坚决地告诉你，“摇滚就是我想要得一切东西，但是它他XX的不是一些被吹嘘的一塌糊涂的花花绿绿的药丸，那跟摇滚没他XX的一点关系，酷不酷和我的音乐没关系，摇滚乐的意义在于告诉你如何寻找最终的快乐。我确认我们热爱生活而且异常勤奋，我们只是不想为陈腐的人活着。”贝斯手ChrisJessen贝斯手ChrisJessen（鲨你·鲨）出生在多纹市，标志性的特征是面部的冷峻棱角。


植物人 植物人乐队 13岁他开始弹BASS，以前只参加过一只乐队MAXDERTIME，他喜欢JamesBrown,Kool&TheGang,funkandsoul。与Joyce不同，Jessen是一个彻底的视觉派，他曾说烟熏眼装是适合于全人类的。Jessen在乐队中最小而且巨捣蛋，他总是给你讲他在学校的趣事，比如“我的生物学教授总是在课上唠叨‘我用六个星期也说不完的证据说明，大猩猩的确有手淫的习惯’，哈哈那简直逗极了。乐队的每个人都喜欢他，Ranita曾说“天啊，你可不知道，jessen这家伙简直就是一个人体点唱机，他会的比任何人都多，你只要说出一个歌的名字，他立刻就能给你弹出来。他更适合作一个贝司手里的贝司……”这时joyce回在旁边说；“Jessen在事情上总是表现的朱坚强，而且他异常幽默……哦……他对本·拉丁的印象出奇的好……世界上还有什么样的人比Jessen更值得信赖？”目前在学校主修后现代艺术，研究方向为解构主义服装的现状。性格很倔强。鼓手RANITA鼓手RANITA出生在南马里亚纳，现在在瑙鲁共和国国立学校专修水产学。当问及他的家乡他说，“那儿和音乐似乎没什么关联，但是RhysIfans是在哪儿成长起来的。


植物人 植物人乐队 ”很小的时候就开始摆弄各种乐器，InfinitPlantior不是他参加的第一只乐队，他进过一之叫做“肥鱿”的乐队，两年后成本资源稀缺、经费赤字等问题解散。至于喜欢什么乐队，他自己也说不清楚，但他说他最喜欢的是海洋民谣。能得到他推崇的乐队只有TheStoneRoses和Ride。他是个让人吃惊的家伙，除了作音乐，他还十分擅长代数和几何学，曾任毕达哥拉斯学派注册弟子。目前利用空闲时间证明费尔马大定理。


植物人 同名书籍 基本信息作者庄蝶庵类别虚构/中篇导言一个都市人因为反抗庸常的家庭生活，选择了自我放逐，但是因为车祸丢掉了自己的双腿，却获得了观看鬼世界的神奇双目；与此同时，他的反抗仍没有结束，最终将自己埋在泥土中，渐渐成长为一棵货真价实的树木！成为一个真正的植物人之后，他收获了更敏感的视野，但也渐渐发现，所有的反抗与想象的自由都无法抵御现代生活逐利本质的侵袭。最终，他丧失了语言，整个身体全部纤维化，以至被闪电击中之后，他分身为二，彻底与植物同命。小说有一种寓言般荒诞的力量，呈现出在一个诡异般的现代生活中，挣扎与反抗将付出何等的代价，而所得的自由又显出何等的虚弱。庄蝶庵，黄帝纪元4677年生，江苏宝应人氏，现居江苏山中，耕读过日。目前主要作品，包括长篇小说《反西游记》、中篇小说《濠上忆旧》、《奇肱国》、《植物人》等。[1]作品信息页数102页标签小说(252)/寓言(6)/幻想(66)/讽刺(7)/荒诞(4)开售时间2012-05


枫糖尿症 枫糖尿症(maple syrupurinedisease)是常隐遗传的代谢病，首先由Menkes等发现，迄今至少报道有10种类型。各类型普遍都存在支链氨基酸降解酶的缺乏，并早期出现智能发育迟滞和其他神经症状。由于尿中排出的代谢产物具有类似枫糖浆的特异气味，因而命名。概述 英文maplesyrupurinedisease基因定位:19q13.1;lq31......是常染色体隐性遗传性代谢病，首先由Menkes等发现。各类型普遍都存在支链氨基酸降解酶的缺乏，并早期出现智能发育障碍和其他神经症状。因尿中排出的代谢产物有类似"枫糖浆"味，而命名枫糖尿症发病率约1/100,000~1/300,000活产儿,我国自1987年起有报道[1]。


枫糖尿症 发病机制 是因人体中所具有的3种支链氨基酸(缬、亮和异亮氨酸)都不能在体内合成，必须从膳食中补充。它们的降解途径是先经过转氨基作用转化为酮基酸，然后再经过脱羧基作用而逐步分解。现已查明，枫糖尿症患儿的体细胞中这3种支链氨基酸的脱羧基酶活性都有明显的减低或缺失。由于脱羧基酶活性缺陷，体内的支链氨基酸和酮酸等在血和脑脊液中蓄积，同时还有其中间代谢物如a-酮基异已酸(KICA)、a-酮基异戊酸(KI-VA)等。KMVA的蓄积又可间接地抑制a-羟基酸的分解，致使a-羟基丁酸和a-羟基异戊酸在患儿的尿和汗液中大量排泄，形成特异"枫糖浆"味。患儿神经系统正常发育过程受阻，大脑皮质除海马以外各部位层次不清，细胞结构也不成熟。神经母细胞的外向移动受阻，以致皮质以外有异位灰质存在(常见于脑室的室管膜周围)，说明在妊娠后期1/3中枢神经系统的发育有明显受阻。其次几乎所有中枢神经的髓鞘化过程都受损，在大脑半球白质、锥体束、小脑齿状核和胼胝体等部位尤其明显，仅有内囊、视束、嗅束和脊髓后索不受影响。此外灰白质中有广泛的囊性改变，显示空泡形成，周围有多数星形胶质增生，形成海绵状态。


枫糖尿症 发病机制 可见支链氨基酸及其酮酸在体内蓄积对脑有毒性，干扰氨基酸转运入脑及脑内蛋白合成，抑制髓鞘生成，抑制神经递质功能和酶的活性。


枫糖尿症 临床表现 大致可分四种主要类型，还有罕见的第五型1．经典型枫糖尿症患儿在出生时状况良好，一般从生后几天或1-2个月内发现喂养困难，啼哭声弱，不能吸乳和反应迟滞，以后即逐渐消瘦，智能低下，同时呼吸变浅，间断出现发绀现象。体检时可见全身肌张力减低或增高，Moro反射减弱或消失，强直性惊厥或角弓反张等都较常见。小儿囟门常膨出而紧张，还有时出现眼震、眼肌瘫痪、睑下垂、瞳孔散大及对光无反应等。病情进展迅速，尿中逐渐出现特异气味。本型在文献报告的病例中约占70%，一般症状较严重，预后较差，多死于酮中毒。2．间歇性枫糖尿症早期发育正常，反应也不迟钝，大约从生后10个月到2岁间歇性出现厌食、呕吐、表情淡漠、步态不稳、共济失调、嗜睡和行为改变等。尿中有特异的气味。病程长短不一，可以有多次起伏，也有的患儿发生急性酮中毒而死亡。本型约占20%。3．轻型枫糖尿症表现为精神发育迟滞，但无其他典型神经症状和体征，也没有间歇发作的特点。4．对VB1反应型枫糖尿症仅有轻度智能发育迟滞，也无典型的或间歇神经损害症状。仅有血中支链酮酸的含量比正常儿稍高。本型患儿对维生素B1的疗效好，血中的生化异常可有显著的好转。


枫糖尿症 临床表现 5.(E3)缺乏型枫糖尿症极为罕见，临床表现类似中间型，但由于E3亚单位的缺陷，患儿除支链α-酮酸脱氢酶活力低下外，其丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶功能亦受损，故伴有严重乳酸酸中毒。患儿在出生数月内通常不出现症状，随着病程进展，逐渐出现进行性的神经系统症状，如肌张力减低、运动障碍、发育迟滞等。尿液中大量排出乳酸、丙酮酸、α-酮戊二酸、α-羟基异戊酸和α-羟基酮戊二酸等；由于丙酮酸的大量累积，血中丙氨酸浓度亦增高。本型患儿限制蛋白和脂肪摄人，应用大剂量VB1等治疗均无效。诊断 对于疑似典型或间歇型的患儿，可根据其严重智能低下和尿中特异气味来诊断。但确诊必须有血或尿支链氨基酸的色谱分析，或用患儿的白细胞或皮肤成纤维细胞培养。妊娠期羊水细胞的培养，对10周以上胎儿测定KICA脱羧基酶的活性，有助于产前诊断。


枫糖尿症 治疗原则 本病的治疗原则是膳食控制。在患儿的食品中严格限制支链氨基酸类，蛋白总量也需限制在每日2g/kg体重以下，并需经常检查血中的氨基酸浓度来参照。患儿在感染、外伤或有肠胃疾病时，由于代谢性失代偿作用而致症状加重。因此，此时必须采用碱性溶液矫正酸中毒，减少蛋白人量和保持负氮平衡，必要时需反复输血或腹腔透析以挽救生命。此外，本病应常规应用维生素B1每日10～20mg，至少维持2～3年。对于产前诊断为阳性的胎儿，应尽可能地劝告其终止妊娠。【附】其他有关的支链氨基酸代谢病1．高缬氨酸血症首先由和田(Wada)等(1965)报告的罕见代谢病。其代谢缺陷可能是缬氨酸转氨基酶的活性缺乏。临床表现与枫糖尿症相似，也有难喂养、呕吐，不能吸乳等特点，但并不嗜睡，且常出现眼震，和枫糖尿症不同。患儿血和尿中缬氨酸增高，而其他氨基酸含量正常。通过限制支链氨基酸膳食可改善临床症状。2．异戊酸血症首先由田中(Tanaka)等(1966)报告的脂肪酸代谢障碍。病因可能是亮氨酸降解过程中异戊酰辅酶A脱氢酶的活性缺乏，以致其底物异戊酸在体内蓄积。


枫糖尿症 治疗原则 临床特点是患儿全身有特异的"干奶酪"或"汗脚"的气味，并表现有发作性酸中毒和昏迷，同时出现不同程度运动功能和智能发育迟滞，有些患儿从新生儿期就出现呕吐和惊厥，并能迅速出现酸中毒而危及生命。实验室检查见血中异戊酸含量明显增高(可达正常婴儿的1500倍)。用C标记可见病儿末梢血中白细胞的1-14C-异戊酸的氧化明显抑制。用亮氨酸内服作负荷试验，也可见血中亮氨酸含量相应上升。治疗方法同上。3．B-羟基异戊酸(B_hydroxyisovaleric)和甲基丁烯酰甘氨酸尿症这是另一种亮氨酸分解的代谢病，首先由Eldjarn等(1970)和Stokke等(1972)描述。代谢缺陷可能是甲基丙烯酰辅酶A羧化酶活性缺乏。临床表现是出生2周左右出现上下肢肌张力低，运动发育迟滞。以后逐渐出现肌萎缩、腱反射缺失和舌肌纤颤等，与婴儿型脊性肌萎缩(Werdnig-Hoffmann病)相似。患儿的尿常有特异的"猫尿"气味，有时有助于诊断。在实验室检查中，尿液可测出大量的B_羟基异戊酸(HIV)和B_甲基丁烯酰甘氨酸(MCG)。从患儿白细胞或成纤维细胞培养中可测出酶活性。


枫糖尿症 治疗原则 治疗方面也以限制亮氨酸膳食为主(每日不超过150mg/kg体重)，由于生物素是羧化酶辅酶，每日内服生物素250mg，可使患儿尿中排出的有机酸减少，但对临床症状有无疗效尚未肯定。4．甲基-p羟基丁酸尿症同属亮氨酸分解障碍，首先由Daum等(1971)报告。其代谢缺陷可能是硫解酶的活性缺乏，不能使亮氨酸的降解物a-甲基乙酰辅酶A转化为丙酰辅酶A和乙酰辅酶A。患儿的临床表现为反复发作的代谢性酸中毒和智能发育迟滞，严重者伴意识障碍。尿中排出大量a-甲基-B羟基丁酸(MHBA)，但无特异气味。治疗原则以限制蛋白摄入量(每日<2g/kg体重=为主。


枫糖尿症 病理 病儿神经系统正常发育过程受阻，大脑皮质除海马以外各部位层次不清，细胞结构也不成熟。神经母细胞的外向移动受阻，以致皮质以外有异位灰质存在(常见于脑室的室管膜周围)，说明在妊娠后期1/3中枢神经系统的发育有明显受阻。其次，几乎所有中枢神经的髓鞘化过程都受损，在大脑半球白质、锥体束、小脑齿状核和胼胝体等部位尤其明显，仅有内囊、视束、嗅束和脊髓后索不受影响。此外，灰白质中有广泛的囊性改变，显示空泡形成，周围有多数星形胶质增生，形成海绵状态。用组化方法染色发现空泡内含PAS阳性物质，但未发现髓鞘裂解的产物。


枫糖尿症 实验室检查 用色谱分析法可测出经典型患儿血中几乎所有的支链氨基酸含量都明显增高(如亮氨酸平均增高30倍，异亮氨酸平均增高16.5倍，缬氨酸平均增高8倍)，有时还在血中发现异亮氨酸的立体异构物别异亮氨酸(alloisoleucine)，其他的氨基酸无大变化，同时还可测出血浆和尿中支链酮酸(NICA、KIVA、KMVA等)也大量增多，尿中a-羟基丁酸和a-羟基异戊酸等也常增高。在细胞培养中，可发现KICA和KMVA脱羧基酶活性显著降低，KIVA脱羧基酶活性也可下降。此外，患儿还经常出现低血糖(空腹血糖有时低于600mg/L)，葡萄糖耐量曲线呈低平型，可能是继发于糖代谢障碍，血中胰岛素过高或者糖原异生作用受损的关系。并有血中pH、pC02、HCOs含量下降，尿酸、尿中吲哚乙酸类排出增多等继发的代谢紊乱。


烧伤 描述 机体直接接触高温物体或受到强的热辐射所发生的变化。由火焰、高温固体和强辐射热引起的损伤称之为烧伤。烧伤是由高温、化学物质或电引起的组织损伤。烧伤的程度由温度的高低、作用时间的长短而不同。局部的变化可分为四度。烧伤时可见血液中的乳酸量增加，动静脉血的pH值降低，随着组织毛细血管功能障碍的加重缺氧血症（anoxemia）也增重。临床经验证明，烧伤达全身表面积的三分之一以上时则可有生命危险。


烧伤 烧伤分类 烧伤（burn）主要指热力、化学物质、电能、放射线等引起的皮肤、粘膜、甚至深部组织的损害。其中皮肤热力烧伤（如火焰、开水等）最为多见。据统计，每年因意外伤害的死亡人数，烧伤仅次于交通事故，排在第二位，而且在交通事故伤害中也有大量伤员合并烧伤。中国烧伤年发病率约为1.5%～2%，即每年约有2000万人遭受不同程度烧伤，其中约5%的烧伤病人需要住院治疗。烧伤对健康的危害既包括生理上的，也包括心理上的。烧伤可以根据伤害的机制、深度、程度和关联伤害及并发症进行分类。请特别注意第二种分法。1)根据深度区分目前，根据烧伤损伤到皮肤不同的深度，可粗略将烧伤分成一度，二度，三度和四度烧伤。这个方法是由16世纪法国著名的外科医生、现代外科奠基人之一AmbroisePare所创建并沿用至今。在了解这个概念之前，必须了解皮肤的概念。皮肤指身体表面包在肌肉外面的组织，是人体最大的器官，主要承担着保护身体、排汗、感觉冷热和压力的功能。人和高等动物的皮肤由表皮(epidermis)、真皮(dermis)、皮下组织三层组成。


烧伤 烧伤分类 而表皮和真皮又分别由很多层构成，表皮是：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层；真皮是：乳头层和网状层  烧伤后的皮下组织要非常精确地判定烧伤的深度总是不太容易，特别是在二度烧伤的案例中，因为二度烧伤的深度可能会随着时间推移而改变。鉴于此，即使在最初进行治疗的情况下，二度烧伤也有可能会演变成三度烧伤。而区分浅表烧伤（一度、浅二度）和部分深度烧伤对于烧伤的诊断治疗至关重要，因为前者可能会自然愈合，但是后者常常需要外科清创术和植皮手术。下面的表格列出了不同深度烧伤的区别，并附有图片。命名伤害深度外观肌理体感愈合时间并发症一度表皮层发红（红斑）干躁疼痛一周或少于一周无浅二度(superficialpartialthickness)到达真皮层的表面（乳头层）发红，同时带有清水泡。如压迫会发白。潮湿疼痛两到三周局部感染/蜂窝织炎深二度(deeppartialthickness)到达真皮层的深层（网状层）又红又白，带有出血的水泡。Lessblanching.潮湿疼痛几周。随时间推移有可能会转化成三度烧伤。


烧伤 烧伤分类 疤痕增生，挛缩（可能需要外科清创和植皮）三度(皮肤全层fullthickness)热力伤害穿透整个真皮层硬，发白或棕色干/坚韧无痛感（但周围区域通常会有二度或其他轻度烧伤带来剧烈疼痛）需要外科清创疤痕增生，挛缩，严重者甚至需要截肢四度热力伤害穿透真个表皮、真皮层，到达皮下组织，甚至是肌肉组织和骨头黑色，焦炭状，带有焦痂干躁无痛感（但周围皮肤会疼痛）需要外科清创截肢，明显的功能损伤2)根据严重程度区分为了更好地将病人及时有效地推荐给不同专业领域的烧伤中心，美国烧伤协会(theAmericanBurnAssociation)发展了一套区分系统帮助医生在第一时间进行更快的决策和判断。在这个系统下，烧伤按程度分成重度、中度和轻度。这是根据一系列的事实要素来衡量的，如烧伤的体表总面积(TBSA)，是否伤及要害的解剖学区域，病人年龄和连带伤害等等。重度烧伤*10岁到50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积大于25%。*年龄小于10岁大于50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积大于20%。*三度或三度以上烧伤占体表总面积大于10%。*任何涉及到手部、面部、脚部或会阴部位的烧伤。*烧伤覆盖主要的关节部位。


烧伤 烧伤分类 *围绕四肢任意部位一圈的烧伤*任何伤到呼吸道的烧伤。*电烧伤*烧伤伴有骨折或其他外伤叠加的复合伤*婴幼儿烧伤*容易引起并发症的高危人群发生烧伤以上类型的烧伤需要将病人尽快送到专业的烧伤科。中度烧伤*10岁到50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积在15%到25%之间。*年龄小于10岁大于50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积在10%到20%之间。*三度或三度以上烧伤占体表总面积在2%到10%之间。以上类型的烧伤病人需要立即就医进行烧伤诊治。轻度烧伤*10岁到50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积小于15%。*年龄小于10岁大于50岁的人群：浅二度以上烧伤占体表总面积小于10%。*三度或三度以上烧伤占体表总面积小于2%。以上类型的烧伤病人需要立即就医。3)根据面积计算烧伤也可以通过总体表面积占比(TBSA)来进行区分，然后再根据深度进行划分。一度烧伤(只有红斑，无水泡)并不包含在内。通常使用的方法称为九分法，可以帮助医生迅速地判断病人受损伤的体表面积。更精确的方法是通过伦德-布劳德表来区分成人和儿童身体的不同比例。一个人手（手掌和手指）的大小差不多占体表总面积的1%。


烧伤 烧伤分类 实际的平均表面积应该是0.8%，所以使用1%可能会略微高估烧伤面积。10%的儿童烧伤案例和15%的成人烧伤案例因为血容量减少休克可能会有潜在的生命危险，需要尽快输液并在烧伤科监护。九分法(成人)头颈9%（1个9%），双上肢18%（2个9%），躯干（含会阴1%）27%（3个9%），双下肢（含臀部）为46%（5个9%+1%），共为11X9%+1%=100%。九分法(小儿)小儿头大四肢小，随年龄而不同，计算如下：头颈部体表面积（%）=9%+（12-年龄）%,双下肢体表面积（%）=46%-(12-年龄)。而医生也会据面积估算烧伤严重程度(与美国烧伤协会的方法略有不同)：  烧伤面积与植皮严重程度烧伤总面积（%）或（三度烧伤面积%)轻<100中11~30<10重31~5011~20特重>50>20（成人）4)根据烧伤原因区分烧伤可能会由不同的外部热源接触皮肤导致，比如火焰、化学品、摩擦、电流、辐射和高温等。因此烧伤也可以据此分成化学烧伤、电烧伤、辐射烧伤和烫伤等。


烧伤 烧伤分类 化学烧伤化学烧伤（chemicalburns）的损害程度，与化学品的性质、剂量、浓度、物理状态（固态、液态、气态）、接触时间和接触面积的大小，以及当时急救措施等有着密切的关系。化学物质对局部的损伤作用，主要是细胞脱水和蛋白质变性，有的产热而加重烧伤。有的化学物质被吸收后可发生中毒。电烧伤电流通过人体可以造成全身电击伤和局部电烧伤。电流通过人体有"入口”和“出口”，入口处较出口处重。入口处常炭化，形成裂口或洞穴，烧伤常深达肌肉、肌腱、骨膜及骨髓．损伤范围常外小内大。烫伤  烫伤英文名Scalding来源于拉丁语calidus，意思是“热”，通常是由高温液体(水或油)或气体(蒸汽)导致，通常情况是洗澡时皮肤与高温的水龙头接触。又称沉浸烫伤，通常是四肢沉浸在热水表面下发生，在国外是虐待儿童案中幼儿被灼伤的原因。皮肤表面产生的水泡中满是组织液，这是皮肤对热力的反应。


烧伤 病理简介 烧伤的程度由温度的高低、作用时间的长短而不同。局部的变化可分为四度。烧伤第一度：因血管麻痹而充血。第二度：形成充满血清的烧伤水疱。第三度：组织坏死。第四度：组织的炭化。烧伤时可见血液中的乳酸量增加，动静脉血的pH值降低，随着组织毛细血管功能障碍的加重缺氧血症（anoxemia）也增重。临床经验证明，烧伤达全身表面积的三分之一以上时则可有生命危险。大多数人都认为高温是引起烧伤的唯一原因，然而，某些化学物质和电流也能引起灼伤。皮肤常常只是身体烧伤的一部分，皮下组织也可能被烧伤，甚至没有皮肤烧伤时，也可能有内部器官烧伤。例如，饮入很烫的液体或腐蚀性的物质（如硫酸等）能灼伤食管和胃。在建筑物火灾中，吸入烟或热空气，可能造成肺部烧伤。烧伤的组织可能坏死。组织烧伤时，血管内的液体渗出引起组织水肿。大面积烧伤时，血管渗透性异常，丢失大量液体，可能引起休克。休克时，血压很低，流到大脑和其他重要器官的血流量减少。电灼伤是由电流流经身体时产生5000℃以上高温引起的，有时又称为电弧烧伤。在电流进入身体的部位，皮肤常常被完全破坏和烧焦。因为接触带电体的皮肤电阻很高，大量的电能在那里转换成热量使表面烧伤。


烧伤 病理简介 大多数电灼伤也严重损伤皮下组织，烧伤的范围和深度各不相同。影响范围可能比灼伤皮肤的面积大得多。严重的电休克可使呼吸暂停、心律不齐，引起危险的心率紊乱。化学烧伤可由各种刺激性和有毒的化学物质引起，包括强酸、强碱、苯酚、甲苯（有机溶剂）、芥子气、磷等。化学烧伤可引起组织坏死并在烧伤后几小时慢慢扩展。


烧伤 临床症状 烧伤的严重程度取决于受伤组织的范围和深度，烧伤深度可分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。烧伤Ⅰ度烧伤损伤最轻。烧伤皮肤发红、疼痛、明显触痛、有渗出或水肿。轻压受伤部位时局部变白，但没有水疱。Ⅱ度烧伤损伤较深。皮肤水疱。水疱底部呈红色或白色，充满了清澈、粘稠的液体。触痛敏感，压迫时变白。Ⅲ度烧伤损伤最深。烧伤表面可以发白、变软或者呈黑色、炭化皮革状。由于被烧皮肤变得苍白，在白皮肤人中常被误认为正常皮肤，但压迫时不再变色。破坏的红细胞可使烧伤局部皮肤呈鲜红色，偶尔有水疱，烧伤区的毛发很容易拔出，感觉减退。Ⅲ度烧伤区域一般没有痛觉。因为皮肤的神经末梢被破坏。烧伤后常常要经过几天，才能区分深Ⅱ度与Ⅲ度烧伤。烧伤创面预后：一度创面2～3天内症状消退，3～5天全愈，脱屑，无瘢痕。浅二度如无感染，1～2星期痊愈，不留瘢痕。深二度一般3～4星期痊愈，不留瘢痕。三度创面3～4星期焦痂脱落，需要植皮后愈合，遗留瘢痕，畸形。轻度烧伤轻度烧伤应尽可能立即浸泡在冷水中。化学烧伤应用大量的水长时间冲洗。在诊所或急诊  烧伤室，应用肥皂和水仔细清洁创面，去掉所有的残留物。如果污物嵌入较深，可在局部麻醉下，用刷子擦洗。已破或容易破的水疱通常都要去掉。


烧伤 临床症状 创面清洁后，才能涂敷磺胺嘧啶银等抗生素软膏。常用纱布绷带来保护创面免受污染和进一步创伤。保持创面清洁非常重要，因为一旦表皮损伤就可能开始感染并很容易扩散。抗生素可能有助于预防感染，但不一定都需要。如果未接种过疫苗，应注射破伤风抗毒素。上肢或下肢烧伤，应让它保持在比心脏高一点的位置，以减轻水肿。只有在医院才有可能保持这种体位，那里的病床部件可以升起和用来作牵引。如果是关节部位的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤，必须用夹板固定关节，关节活动可使创伤恶化。很多烧伤病人都需要用止痛剂，通常是麻醉药，至少要用几天。重度烧伤威胁生命的严重烧伤需要立即治疗，最好到有烧伤专科的医院治疗。急救人员应用面罩给伤员输氧，减轻火灾中一氧化碳和有毒气体对伤员的影响。在急诊室，医护人员应保持伤员呼吸通畅，检查是否另外有威胁生命的创伤，并开始补充液体和预防感染。有时严重烧伤病人需要送入高压氧舱治疗，但不是普遍应用，而且，必须在烧伤后24小时内进行。如果在火灾中，呼吸道和肺部灼伤，可用气管插管帮助呼吸通畅。是否需要插管可根据呼吸的频率等因素决定，呼吸太快或太慢都不能使肺有效吸入  烧伤足够的空气和把足够的氧输送到血液中去。面部烧伤或喉头水肿影响呼吸需要插管。


烧伤 临床症状 有时在封闭空间或爆炸引起的火灾中，烧伤的人鼻和口内发现烟灰或鼻毛烧焦，怀疑有呼吸道灼伤时，也需要插管。呼吸正常时，用氧气面罩给氧。创面清理干净后，涂敷抗生素软膏或油膏；然后用消毒纱布覆盖。每天更换纱布两三次。深度烧伤很容易引起严重感染，应静脉输入抗生素。根据伤员以前免疫接种情况，确定是否需要注射破伤风抗毒素。大面积烧伤可引起威胁生命的体液丢失，必须静脉补充液体。深度烧伤可能引起肌球蛋白尿，这是因为肌球蛋白从受伤的肌肉中释放出来损害肾脏。如果液体补充不够，就会引起肾衰竭。烧伤的皮肤表面形成较厚的硬壳，称为焦痂，它逐渐紧缩影响创面的血液循环。如果创面围绕上肢或下肢，焦痂使血液循环受限可能产生严重后果。应切开焦痂松解下面的正常组织。如果创面很小（不大于硬币）只要保持清洁，甚至深度烧伤，也可能自愈。如果下层真皮受损面积较大，常常需要植皮。植皮需要的健康皮片，可以取自烧伤病人自身未烧伤的部位（自体植皮），也可取自其他活人或尸体（异体植皮）或其他种类的动物（异种植皮），常用猪皮，因为它与人皮很相似。自体植皮是永久性的，取自其他人或动物的植皮是暂时性的，是在创面愈合过程中为保护创面而采取的措施，10-4天后就要被身体排斥。


烧伤 临床症状 为减少瘢痕和尽可能保留功能，常常需要物理治疗和固定疗法，尽早将关节用夹板固定，保持在功能位置，以防肌肉和皮肤过度紧张、挛缩。夹板一直保留到创面愈合。植皮前，用各种方法进行关节锻炼，增加活动能力，保持正常关节的活动范围。植皮术后，植皮部位应用夹板固定5-10天，植皮成功后再恢复锻炼。在烧伤愈合期间，病人要消耗较多热量与营养。进食困难的人可以饮营养液或用鼻饲管管饲。严重烧伤需要很长时间才能愈合，有的甚至需要几年时间，因此，病人可能变得非常沮丧。大多数烧伤中心都通过社会工作者、精神科医生和其他人员给这类病人提供心理支持。


烧伤 家庭急救 冷疗是在烧伤后将受伤的肢体放在流动的自来水下冲洗或放在大盆中浸泡，若没有自来水，可将肢体浸入井水、河水中。冷疗可降低局部温度，减轻创面疼痛，阻止热力的继续损害及减少渗出和水肿。冷疗持续的时间多以停止冷疗后创面不再有剧痛为准，大约为0.5-1小时。水温一般为15-20℃，有条件者可在水中放些冰块以降低水温。及时冷疗可中和侵入身体内的余热，阻止热力的继续渗透，防止创面继续加深，减轻组织烧伤深度。冷疗也可减轻水肿，烧伤后皮肤毛细血管急剧扩张，毛细血管通透性增加，大量  烧伤急救方法血浆样物质渗出血管形成水肿或水疱，冷疗可使因高温扩张的毛细血管急剧收缩，减少血浆样物质的渗出，减轻水肿。所以烧伤后的冷疗越早越好，不要担心水中有细菌、烧伤创面接触生水会感染。应毫不犹豫地进行创面早期冷疗处理，使损伤降到最低限度。马上去医院虽然可得到最好的处理，但有时会错过创面处理的黄金时间，造成创面深部的不可逆损伤。酸碱烧伤可造成严重的深度烧伤。虽然酸碱可中和，但中和反应可产生热量，反而会加深创面深度。头面部化学烧伤时，首先应注意眼部，看角膜有无损伤，并立即用大量清水冲洗创面。生石灰烧伤是一个例外，伤后不能立即用水冲洗。


烧伤 家庭急救 因为生石灰遇水会产生大量热，加重创面的损伤程度。所以首先必须将创面上的生石灰完全清除干净，然后用大量清水冲洗创面。冷疗多适用于四肢或头面部的中小面积烧伤，寒冷季节应注意病人的耐受性。大面积烧伤对冷疗并非完全禁忌，但应考虑冷疗可使体温降低，不利于抗休克治疗。创面的处理冷疗对创面有一定的机械清洗作用，创面多较干净，有水疱者不要弄破，也不要将疱皮撕去，以减少创面受污染的机会。创面不要涂有颜色的药物或覆盖有油脂的敷料，以免影响创面深度的估计与处理。要用干净、清洁的被单或敷料包裹保护创面，然后将伤员就近送医院接受进一步治疗。皮肤一旦被烧伤后，其损伤将是不可逆的。深度烧伤后疤痕的形成在所难免，疤痕挛缩畸形将直接影响伤员的工作、学习和生活。但抓住烧伤后短暂的黄金时间对创面进行简单的处理，将大大减轻受损程度，减少疤痕的形成，伤员的预后将大为改观。[1]预防感染1、清创术、无菌操作和消毒隔离措施虽然全身性感染的致病菌并非完全来自于创面，但创面的细菌与感染有一定的关系，所以采取减菌措施是必要的，常用的有清创术和无菌操作原则。


烧伤 家庭急救 病人入院早期在不妨碍抗休克的前提下应施以必要的清创，清除创面上的污染物和腐皮，用1‰新洁尔灭或0.5%洗必泰冲洗创面，最后用20℃-35℃的生理盐水冲洗创面，以减少创面的细菌数。在防止感染的途径中不能忽视无菌操作和消毒。虽然将病人放置在无菌的层流室内是不容易实现的，在一般情况下也是不必要的，但将病人放置在一个有消毒隔离条件的病房里却是非常必要的，对可能引起交叉感染的一切因素（如病房内用具、医护人员携带物等）都应避免。无菌原则是防止医源性感染的关键。2、营养大面积烧伤病人通常同时存在营养不良、免疫功能低下和感染，三者互为因果。研究表明，严重烧伤病人的足够的热量供应下，高蛋白治疗组的调理指数、血清总蛋白、转铁蛋白、C3和IgG水平均高于对照组。加强营养并注意维持正氮平衡能显著减少侵袭性感染的发生率和死亡率。3、免疫疗法烧伤感染的免疫法研究较多的是绿脓杆菌感染的免疫疗法。免疫疗法分主动免疫和被动免疫。目前临床应用的主动免疫主要是绿脓杆菌菌苗，被动免疫是绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）。⑴主动免疫：绿脓杆菌菌苗根据抗原成分可分为脂多糖抗原和内毒素蛋白抗原二类。


烧伤 家庭急救 7价绿脓杆菌菌苗和16价绿脓杆菌菌苗（PEV-01）属于脂多糖抗原，中国研制的绿脓杆菌菌苗（EP）属内毒素抗原。绿脓杆菌菌苗具有良好的免疫原性。烧伤病人在入院当天、7天和14天三次接种PEV-01后，对16种成分的抗体效价从入院1/4-1/32平均上升到1/64-1/256，并保持4周。血清中出现的凝集素和血凝集对绿脓杆菌致死攻击有保护作用。而未注射菌苗的病人罕有保护性抗体。接种菌苗的病人血浆中内毒素水平低，未接种菌苗而感染绿脓杆菌的病人内毒素效价高。内毒素消耗补体的C3成分，损害非特异性免疫机理，增加病人对感染的易感性。接种绿脓杆菌菌苗降低血中内毒素水平，亦间接增强病人对其字细菌感染的抵抗力。接种菌苗后中性粒细胞的吞噬活性增强，中性粒细胞对乳胶颗粒、产气杆菌和奇异变形村菌的吞噬作用增强。在有特异性抗体存在时，中性粒细胞杀死绿脓杆菌的能力显著增强。菌苗的适宜剂量可以产生最大的抗体反应水平，一般推荐应用的剂量为，7价菌苗25μg/kg/次，PEV-01每次用一个成人剂量（RHD），12岁以下儿童给0.5RHD。可采用皮内和肌肉联合或皮下注射。一般5-7天才产生合适的抗体水平。因此菌苗接种越早越好。