蜘蛛痣 病症简介 蜘蛛痣(spiderangioma)：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。蜘蛛痣属于血管瘤中较为常见的毛细血管瘤的一种。肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张。蜘蛛痣是皮肤粘膜上的小动脉扩张结果，显露在皮肤上酷似蜘蛛，小者如大头针帽，大者直径可达1cm以上，其中心稍隆起，如用大头针帽按压中心红斑，则其周围毛细血管退色，移去压力后即复原，通常出现于上腔静脉分布的区域，如手、面颈部、前胸部及肩部等处。蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期妇女及健康人。急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率约1%左右，而慢性肝炎可达54%左右。蜘蛛痣的出现常和肝功能状态相平行，当肝功恶化时，蜘蛛痣可急剧增多；肝功好转后，此痣可由原因鲜红色变为棕黑色，继而消失。蜘蛛痣蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。


蜘蛛痣 病症简介 表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。蜘蛛痣是怎样形成的呢？大多数学者认为与雌激素代谢有关，青春期少女及妊娠期妇女由于体内雌激素含量增加，会出现蜘蛛痣，这是一种正常表现。若是男子或老年妇女突然出现蜘蛛痣则应提高警惕，因为肝硬变、肝癌及慢性肝炎伴有肝功能衰竭的病人，由于肝脏灭活雌激素的能力减弱，雌激素含量相应增加，亦会出现蜘蛛痣。因此有人说，蜘蛛痣是肝功能衰竭的警示灯。蜘蛛痣本身对人体并没有什么危害，但若发现蜘蛛痣，应立即到医院就诊，检查肝功能及肝脏B超，排除恶性肿瘤及各种导致肝功能衰竭的疾病。病症别名 遗传性出血性毛细血管扩张症别名蛛网状痣(Spidernevus)动脉蜘蛛(Arterialspider)蜘蛛样毛细血管扩张症(Spidertelangiectasis)蜘蛛血管瘤(NevusAraneus)


蜘蛛痣 产生原因 蜘蛛痣是慢性肝病常见的临床体征之一，但蜘蛛痣产生的原因并非肝病一种，下面就介绍一下蜘蛛痣产生的原因是什么，以便大家提高认识。蜘蛛痣产生的主要原因是性激素代谢紊乱，且有学者认为蜘蛛痣的发生与机体雌激素的水平直接相关。出现蜘蛛痣的生理原因在临床上有一部分孕妇以及处于青春发育期的少女，因为雌激素分泌过多，超出了肝脏灭活的能力，就会出现蜘蛛痣，不过这种情况不需要治疗可以自行恢复。出现蜘蛛痣的病理原因蜘蛛痣的病理原因主要是因为肝炎，当肝脏受损严重时就会导致肝脏的的代谢能力下降，从而对雌激素的灭活能力下降，就会使雌激素进入血液循环，使患者出现蜘蛛痣。临床上有很多出现蜘蛛痣的患者，去医院检查时，结果已经发展为肝硬化了。


蜘蛛痣 多发人群 临床上以下人群均可出现蜘蛛痣：1.正常人：特别是青春期的女孩，因为青春期的女孩处于生长发育的高峰阶段，体内有大量的雌激素，所以也可出现蜘蛛痣，但这是正常生理现象，不用特殊治疗，随着年龄的增长、雌激素分泌逐渐减少，蜘蛛痣也会逐渐消失。2.妊娠期妇女：蜘蛛痣是由于雌激素产生过多而形成的，而妇女妊娠期体内雄激素会相对增多，所以致使一部分孕妇皮肤上也可出现蜘蛛痣，且大多发生在怀孕后的2-5个月内，但不用特殊治疗，产后数月内可以自行消失。  脸部蜘蛛痣3.肝脏病患者：肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官，特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失，所以当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张从而诱发机体出现蜘蛛痣，因此说肝脏病变是形成蜘蛛痣的常见病因，其中以急、慢性肝炎或肝硬变为最常见。除此之外，风湿性关节炎、类风湿性关节炎以及B族维生素缺乏的病人也可出现蜘蛛痣。


蜘蛛痣 病理改变 a病变中央为一条上行小动脉，b动脉上行至表皮下扩大成薄壁的壶腹，纤细的动脉分枝以此为中心向四周放射，再分为许多毛细血管，c动脉管壁为平滑肌，有时在内皮细胞和内弹力膜之间可含有红细胞。临床特点 a本病可自行发生，多见于妊娠妇女、肝硬化患者及甲状腺毒症等b亦可见于正常儿童c皮损多见于面部，尤其为眶下、颊部靠上部位及前胸部和手d皮损为一中央突起的红色点状丘疹，周围有红色小血管呈放射状分布，状如蜘蛛e透明玻片轻压有时可见搏动f皮疹中心施压力可见皮损消失g皮损常为单个，也可为多个，尤其在有肝损害时更多见。治疗诊断 首先要确诊是否是蜘蛛痣，然后要除外是由于内脏疾病引起的，如肝脏的慢性炎症等，如果没有上述疾病，可以用激光来治疗。激光治疗蜘蛛痣的原理，通过组织吸收高能量的激光后所产生的光热反应，使局部温度在数秒内骤然升高到数百度或更高，组织发生凝固性坏死，甚至碳化或汽化，与此同时，由于急剧发热，组织的水分突然剧烈丧失，聚焦后，可用以切割或烧灼病变组织。但如果蜘蛛痣比较大，说明扩张的血管比较粗，可能复发的几率高一些，如果一次失败，可以再做一次，一般多次后是可以完全消除的。


蜘蛛痣 相关疾病 大三阳伴有蜘蛛痣蜘蛛痣是肝功能衰竭的警示灯,因为蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬化。急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率约1%左右，而大三阳伴有蜘蛛痣的发生率可达54%左右。蜘蛛痣的出现常和大三阳病情相平行，当大三阳病情恶化时，蜘蛛痣可急剧增多;大三阳病情好转后，此痣可由原因鲜红色变为棕黑色，继而消失。另外，大多数学者认为蜘蛛痣的产生与雌激素代谢有关，青春期少女及妊娠期妇女由于体内雌激素含量增加，也会出现蜘蛛痣，这是一种正常表现。小三阳伴有蜘蛛痣乙肝小三阳如果出现了蜘蛛痣，就表明小三阳患者的肝功能受到了一定程度上的损害，当肝脏出现损伤时，灭活雌激素的能力下降，而雌激素有扩张毛细血管的作用，这才形成了蜘蛛痣。因此出现了蜘蛛痣就需要及时到正规的肝病医院做全面的检查，根据肝功能、HBV-DNA、肝脏B超等项目的检查结果来确定病情，进行科学的治疗。乙肝小三阳的症状还有很多，例如：肝掌、黄疸等。小三阳患者一旦出现这些症状，都要意识到是病情异常的表现，要引起重视，积极进行对症治疗，避免病情恶化。


蜘蛛痣 相关疾病 蜘蛛痣与肝硬化慢性肝炎及肝硬化患者常在其脸部、颈部、上肢、胸部和背部出现数个、数十个甚至数百个红  蜘蛛痣色小点，四周有细小的分枝，外观看起来象一个个小红蜘蛛，因此叫“蜘蛛痣”。用大头针或火柴压迫蜘蛛痣中央可使其消失，停止压迫则复现。蜘蛛痣的出现与体内雌激素有关。当慢性肝炎或肝硬化肝功能发生障碍时，肝脏对雌激素的灭活作用减退，体内雌激素相对增加，引起动脉性毛细血管扩张所致。随着肝炎病情的减轻或加重，这种蜘蛛痣会逐渐消失或增多。虽然蜘蛛痣的出现，在一定程度上可以作为慢性肝炎或肝硬化的标志之一，但是蜘蛛痣并不为肝炎、肝硬化所特有，许多能引起末梢小动脉扩张的疾病，也有可能出现蜘蛛恙，如类风湿性关节炎、营养不良等。长期饮酒的人，甚至正常人也可偶然发现。女性在月经或妊娠期发现蜘蛛痣并不稀奇，但这种蜘蛛痣常不典型。因此，见到蜘蛛痣不必大惊小怪，要根据不同对象及以往病史综合分析。


蜘蛛痣 危险信号 一般的来说，蜘蛛痣是肝脏病变的表现，在某些人的脸、颈、上胸、手背等部位的皮  蜘蛛痣肤上，可以发现孤立的、向四周放射的红色小血管，看上去像是一个红色的小蜘蛛，所以称之为蜘蛛痣。它是一支扩张的小动脉，当用针头等物轻压痣的正中央时，由于血流受阻，“红蜘蛛”便随即消失，针头等物移去后，血流恢复，蜘蛛痣又复出现。蜘蛛痣是临床医生怀疑慢性肝病的一项重要体征之一。某医院曾对67名有蜘蛛痣而未肯定诊断的男性进行了肝脏穿刺检查，结果证实有19名病人(占28．4%)．患有肝硬化，有39名病人(58．2%)的肝组织有不同程度的病变，肝脏未发现病变者仅9人(占13．4%)。由此可表明，蜘蛛痣是诊断肝病的重要参考指征。特别是蜘蛛痣数目较多、形态典型，或者间断出现、长期持续不退，或原发有陈旧性蜘蛛痣突然增大，或同时出现新痣时，尤应考虑有肝硬化、慢性肝炎、迁延性肝炎及肝癌等肝病的可能。医学家研究认为，蜘蛛痣形成是由于血液中雌激素浓度增高引起的动脉性毛细血管扩张所致。雌激素主要是由女性卵巢生成的一种性激素，肾上腺也能产生一些雌激素，所以男女皆可出现蜘蛛痣。


蜘蛛痣 危险信号 雌激素代谢在肝脏中进行，当肝脏功能受损时，它就会在体内积蓄而出现毛细血管扩张，成为蜘蛛痣。因此，蜘蛛痣与肝瘸关系较为密切。当然，蜘蛛痣还可见于风湿病、类风湿性关节炎、库欣综合征等，也偶见于正常人。手掌的拇指侧及小指侧(大小鱼际处)皮肤，如在无受压的情况下颜色发红似朱砂者，称为  蜘蛛痣朱砂掌，常两手对称。此情况多见：于慢性肝病(慢性活肝及肝硬化)患者，故又称为肝掌。慢性肝病发生蜘蛛痣和肝掌的机理，与体内雌激素等物质增多有关。正常人雌激素等物质在肝脏内被分解转化而失效(灭活)，男性体内也有少量雌激素，系由雄性激家转化而成。当肝脏有病，肝细胞灭活雌激素等物质的功能减退时，便会引起雌激素等物质的增多，使小动脉、毛细血管扩张而形成蜘蛛痣或朱砂掌。因此，如发现自己或家人有蜘蛛痣或朱砂掌时，需要到医院化验肝功、作乙型肝炎表面抗原及B超等检查，以便早日发现肝病，及时得到治疗。除了蜘蛛痣和朱砂掌之外，肝脏病在皮肤的其他部位也有较为明显的信号，当这些部位发生如下症状时，很可能是某种肝脏疾病已经发生，应及时到医院接受检查。●肝病面容面部，特别是眼眶周围的色素沉着，呈晦暗而灰黑的面容。此外，手掌纹理和皮肤皱折等处也可出现色素沉着。


蜘蛛痣 危险信号 这种面容特征多见于慢性肝炎、肝硬化。●黄疸眼睛的眼白部分呈现黄色，严重者其粘膜和皮肤均可发黄，还可伴有瘙痒。此类症状特征多见于黄疽型肝炎和重症肝炎。●皮下出血粘膜或皮肤下面时常出现瘀点、瘀斑、血肿，有时还可发生鼻衄、齿衄。此种症状特征多见于重症肝炎或肝硬化晚期。●腹壁静脉曲张腹壁膨隆，腹壁皮肤紧张而发亮，脐周围静脉突起、曲张。此种症状特征主要见于肝硬化。●肝掌手掌除可能有蜘蛛痣之外，手掌发红，特别是在大小鱼际(手掌两侧的边缘)及手指末端的指肚呈斑状发红。此种症状特征多见：于慢性肝炎和肝硬化。疾病混淆 须与遗传性出血性毛细血管扩张症鉴别。后者的毛细血管扩张呈斑状、点状或线状，无搏动现象。


蜘蛛痣 有蜘蛛痣不一定是肝病 虽然，蜘蛛痣是肝病在皮肤的表现之一，但有蜘蛛痣并不是说就一定有肝硬化。其他情况也可能出现蜘蛛痣，例如处于青春期的女性，由于其处于生长发育的高峰阶段，体内有大量的雌激素，可能会有一些蜘蛛痣出现，这是正常生理现象。随着年龄的增长，雌激素分泌逐渐减少，这种蜘蛛痣也会逐渐消失。另外，蜘蛛痣可见于正常妇女的妊娠期。当怀孕后，体内雌激素增多，致使一部分孕妇皮肤上出现了蜘蛛痣。此种蜘蛛痣大多发生在怀孕后的2~5个月内。产后数月内可以消失。蜘蛛痣还可见于少数患其他疾病的病人，如风湿性关节炎、类风湿性关节炎以及B族维生素缺乏的病人。因此，对蜘蛛痣的出现，不能只看作是肝硬变的征象，建议你去正规医院做一次检查，听听临床医生的建议。国外有人通过仔细的产前检查发现：在484名白人和759黑人孕妇中，肝拿分别为62．5%和35%，约2/3的人蜘蛛痔和肝掌同时存在。某些健康妇女在妊娠期出现蜘蛛疡及肝掌，可能由于在妊娠期雌激素的大量增加(比正常妇女高100倍)，超过了肝脏的正常处理能力，使雌激素在血液中堆积而使小动脉扩张造成的。


滴虫病 描述 滴虫病确实已被列入性传播性疾病之中，这就是说本病可以经过性传播，也可以通过其他途径传播。如果所患疾病为经过性交传播，那么本病就是性病，如果是经过其他途径传播，那么本病就不能说是性病。其实本病绝大多数是通过性传播的，尤其是青年女性性活跃者患本病者很多。


滴虫病 基本概述 阴道毛滴虫(Trichomonasvaginalis)滴虫病（trichomoniasis）是由阴道毛滴虫感染所致的一种常见的性传播疾病，它仅累及泌尿生殖道系统，主要是阴道、尿道及前列腺。男性感染阴道毛滴虫后大多无症状，但女性大多有症状，表现为阴道恶臭的黄绿色分泌物，并有外阴刺激症状。感染滴虫不出现临床症状者称为带虫者。此外，感染滴虫的个体对其它性病病原菌的易感性增加，并且近年来认为阴道滴虫病与胎膜早破及早产有关。最常见的是阴道毛滴虫引起的滴虫性阴道炎，其次为人毛滴虫引起的滴虫性肠炎。滴虫性阴道炎的症状有阴道口灼痒、泡沫性白带。可引起尿道炎，对男性也可引起尿道炎。常由性交等直接接触传染，也可通过公用浴池、浴巾等间接传染；滴虫性肠炎可有慢性腹泻、腹痛、食欲减退等症状。诊断主要依据在阴道分泌物或粪便中找到毛滴虫。灭滴灵治  滴虫病疗有效。滴虫的生活史较简单，仅有滋养体，以二分裂法增殖。通过直接和间接方法传播。分类 滴虫病分为滴虫性尿道炎、滴虫性阴道炎、滴虫性前列腺炎。


滴虫病 症状 女性症状：阴道滴虫寄生在女孩的阴道和尿道内，也可寄生于男孩的泌尿生殖器官内，引起滴虫性阴道炎或尿道炎。滴虫性阴道炎常见症状为外阴瘙痒与白带增多。白带可呈白色、赤色、沫状，脓状或水状，常以泡沫状为典型。阴道粘膜出血可引起赤带，有化脓性细菌同时存在可呈脓带。滴虫性尿道炎可有尿痛、尿频等症状。粪便或阴道分泌物找到活动的滴虫可确诊。男性症状：毛滴虫仅仅侵犯前尿道，患者多无症状，因此，常常不被发现而漏诊。如毛滴虫侵犯后尿道或前列腺时，可发生排尿痛、尿道口有痒感，或尿道口有分泌物，但量很少。由于毛滴虫能消耗阴道内的糖原，改变阴道内的酸碱度，破坏阴道内的防御机能，容易引起继发细菌感染。所以，在治疗毛滴虫性阴道炎时要考虑继发感染的轻重，加入有效的抗生素。诊断生殖器滴虫病需作实验室检查。最实用和可靠的检查化验是在女性的阴道和男性的尿道取分泌物直接找毛滴虫。一般用消毒棉拭子在阴道或尿道拭取分泌物，置于含有1～2mL的温热生理盐水试管中，用来涂成悬滴薄片，进行镜检，即可见到毛滴虫。毛滴虫也可经过培养检查，其准确率可达98%。


滴虫病 流行病学 人毛滴虫与阴道毛滴虫形态相似，但波动膜和基染色杆较长，直至虫体后端；后鞭毛在波动膜左侧并行在虫体后端伸出体外，伪足形成较少见，在不适宜环境中可形成假包囊。虫体通过吞饮吞噬等获取营养。滋养体寄生在人结肠并以纵二分裂法繁殖。滋养体随腹泻便排出，在室温下可存活8天；土壤中可存活7天。人因食入被滋养体污染的食物或饮水而感染，也可由苍蝇等传播健康搜索。本病在热带和亚热带地区较为常见，尤其卫生条件差的地区感染率更高。儿童多于成人，10岁以下的儿童更为多见。感染率各地不同。我国曾调查抚顺北京上海台北、汉中阆中兰州等地感染率0.2%～9.4%。近年调查济南为0.5%，太原0.15%，承德0.2%。美国大学生0.16%，农村居民0.3%,新奥尔良门诊患者1.2%；哥伦比亚2.0%～13.5%；新几内亚4.7%；墨西哥儿童21.3%；前南斯拉夫8～10岁小学生40%。


滴虫病 流行病学 小鼠动物模型研究表明人毛滴虫可引起肠黏膜充血水肿与炎症反应，黏膜上皮细胞坏死脱落淋巴滤泡小脓肿形成当宿主抵抗力下降时，在肠道共生细菌存在下，虫体大量繁殖，黏膜损害明显加重，腹泻次数增多，毛滴虫的活跃运动造成强烈的机械刺激，引起腺体分泌亢进虫体具有较多的溶酶体内含丰富的酸性磷酸酶等水解酶。大量虫体释放的溶酶体酶可使肠黏膜上皮细胞变性坏死出现腹泻。


滴虫病 病原学病因 致病菌阴道毛滴虫为一种鞭毛虫，属原虫类，没有包囊期，只有滋养体期。滋养体呈梨形，长约7-32微米，略大于分叶核白细胞。煞白透明，有折光性。其前端有鞭毛3-5根，平均4根，侧面  滴虫病有波动膜（undulatingmembrane），核呈卵圆形，细胞浆内有颗粒，后有鞭毛一根，较前端者短。阴道毛滴虫对周围的适应性很强。喜潮湿，在3-5℃能生活21天，46℃尚能生活20-40分钟，25-42℃时增长景气，其中以35-37℃，pH5-6时景气率最快。在半燥热的周围中，尚可生活6小时左右，所以毛滴虫离开人体后也能传播。传染源系女性通过游泳、洗浴、性交等途径感染阴道毛滴虫（trichoil20nasV。ginaIis，简称阴道滴虫）后，即寄生于阴道内。后再引起尿道感染，进而通过性交，又使男性感染。除发生滴虫性尿道炎外，尚可导致膀胱炎、前列腺炎。传染源是滴虫患者和带虫者，主要通过性交直接传染，亦可通过公共浴池，游泳池，坐式马桶等间接传播。引起女性滴虫性阴道炎，进而使尿道化脓。引起滴虫性尿道炎的原因是通过性交，滴虫进去男性尿道，引起男性滴虫性尿道炎和前列腺炎。


滴虫病 病原学病因 关于纯净滴虫能否引起尿道炎的问题，有的学者持存疑态度，不少学者在尿道分泌物中得悉滴虫的同时，也得悉有除外病原体保存，如普通堕落菌、沙眼衣原体、支原体等。故当有除外病原体保存时，滴虫方可致病。致病机理阴道毛滴虫一般寄生在泌尿生殖系统。虫体在阴道壁上皮细胞生长时，消耗糖原，阻碍了阴道内乳酸菌酵解产生乳酸的作用，使阴道的pH值由正常的酸性变为中性或碱性，适于虫体和细菌的生长，即破坏了所谓的阴道“自净作用”。健康妇女阴道因乳酸杆菌作用，pH值维持在3.8-4.4之间，可抑制其他细菌生长，不利于滴虫生长，称为阴道的自净作用。因此女性日常清洗私处要用娇妍pH4弱酸性女性护理液，pH4弱酸性女性护理液可以维护阴道“自净作用”，抑制阴道毛滴虫致病感染。妊娠及月经后的阴道生理周期使pH接近中性，这些都有利于滴虫繁殖，因而感染和复发率较高。感染初期，毛滴虫对阴道上皮细胞粘附，并产生细胞外毒性因子。粘附过程除涉及到至少四种粘附蛋白（2-65KD）的参与外，还与毛滴虫的阿米巴样变形有关，已报道毛滴虫分泌的毒性因子包括：细胞分离因子，两种半胱氨酸蛋白酶（30KD和6KD），以及一种溶血毒素。溶血作用可能是滴虫与红细胞直接作用的结果。


滴虫病 病原学病因 临床潜伏期为4～28天检查 1、直接镜检采用悬滴法：自阴道后穹窿取一滴阴道分泌物与一滴生理盐水在玻片上混匀，置于高倍镜下（100×或400×）检查，若见到卵圆形的，有鞭毛，可运动的寄生虫则可诊断。悬滴法镜检的另一重要发现是阴道分泌物中存在大量嗜中性白细胞。男性患者采用晨起第一次排尿前的尿道分泌物或晨起第一次尿的沉渣作悬滴法镜检。2、滴虫培养此法较直接镜检更敏感。培养在厌氧环境下孵育至少48小时，若阴性应连续培养7天并定期检查。


滴虫病 诊断 滴虫性阴道炎诊断女性患者主要是阴道炎的症状  滴虫病，典型表现为白带增多伴中至重度外阴瘙痒。阴道分泌物稀薄，黄绿色，泡沫状，可有臭味。阴道液pH值明显增高，常>5.0。检查可见阴道粘膜充血、红肿，有散在小出血点，宫颈红斑水肿及点状出血使之呈特征性的草莓样外观，后穹窿常充满稀薄灰黄色有泡沫的白带具有特征性。部分病人可出现性交痛及尿痛。如出现后者，提示合并尿道滴虫感染。本病症状常随月经周期而波动，一般在月经期后症状加重。男性滴虫病常感染前列腺和尿道，多数无症状呈带虫状态，但常导致性伴侣的连续重复感染。此外阴道毛滴虫也是男性非淋菌性尿道炎的病因之一。病人可间断出现少量的清亮的尿道分泌物，可有尿痛及龟头瘙痒。多数男性的滴虫性尿道炎是自限性的，这可能是男性前列腺液中的抗滴虫成分所致。滴虫性尿道炎诊断1、症状与体征尿道口处痒感、烧灼痛，伴尿频、尿急、尿痛与终末血尿。尿道口红肿，并有少量无色透明的稀薄或乳状分泌物。晨起时有少许分泌物附着于尿道口上。2、实验室检查取新鲜尿道分泌物或尿液、前列腺液，加盐水涂片镜检，可发现活动的毛滴虫。留取标本前，应清洗会阴部、尿道口周围。采集标本时，试管宜紧贴于尿道口。标本于检查前应注意保暖。


滴虫病 诊断 可反复检查，必要时可行培养。3、膀胱尿道镜检查可观察到后尿道、膀胱颈部、三角区有充血，红色小乳头状息肉样隆起，并粘附有一层菲薄的絮状物。滴虫性前列腺炎诊断当患者出现慢性前列腺炎的症状，采用常规抗生素及其他综合治疗措施无效果，患者的配偶又患有滴虫性阴道炎时，应该考虑到可能存在滴虫性前列腺炎。对患者的鸟业绩前列腺液直接涂片，进行显微镜镜检，也可以通过染色法来检查比常规的分泌物或前列腺液涂片直接镜检更加敏感准确。危害 正常情况下，阴道的[1]pH值应为2～5，当滴虫感染时，阴道的pH值一般为5～6，阴道内环境酸碱度改变了，使得精子的活动力受到影响；此外，滴虫能够吞噬精子，且患滴虫性阴道炎，阴道内脓性分泌物大量增多，分泌物中含有大量的白细胞，这些都会妨碍精子的成活，使精子数量减少，精子数量既少，活动度又不好，因而影响女性的生育能力。因此，滴虫病可导致女性不孕。泰州妇幼保健院专家提醒患者，大多数人在滴虫病治愈后，生育能力可以得到恢复，所以说患有滴虫病，应积极治疗，以免引起严重的疾病，严重影响自己的健康。


滴虫病 治疗 可采用全身治疗及局部治疗。由于阴道滴虫常伴泌尿系统的滴虫感染，并可隐藏在子宫颈腺体、阴道皱襞及尿道下段，故单纯局部用药不易彻底消失，停药后易复发，使疾病经久不愈。因此应首选全身治疗，并主张单剂量一次给药，且需连续3次月经期后复查滴虫阴性者方为治愈。滴虫病患者的性伴侣必须同时治疗。全身治疗（1）口服灭滴灵，0.2～0.4g，每日3次，10天为1疗程。局部用娇妍洁阴洗液或1∶5000的硝酸银冲洗尿道并适量溶液保留3～5分钟。因月经后本病易复发，故下次月经过后最好再治疗1疗程，以巩固疗效。用本药治疗期间应避免饮酒及酒精饮品，以免引起戒酒硫样反应。并注意药的副作用。（2）硝马唑：每次250毫克，每天2次，服用6天；或用1%乳酸、娇妍洁阴洗液冲洗阴道后再用娇妍凝胶消毒剂，置入阴道内，每晚1次，共10天。（3）氟硝咪唑：每次200毫克，每天3次，连服5天。（4）蛇床子：蛇床子30克，黄连15克，狼毒6克，白藓皮30克，水煎，熏洗外阴，每天2次。（5）日常清洁私处要用pH4弱酸性女性护理液，娇妍女性护理液可以维护阴道“自净作用”，抑制阴道毛滴虫致病感染。


滴虫病 治疗 局部治疗1、增强阴道防御能力：用0.5%的乳酸或醋酸溶液冲洗外阴阴道，或用pH4弱酸性女性护理液冲洗阴道。2、用灭滴灵200mg或娇妍凝胶消毒剂，每晚塞入阴道后穹窿，7～10天为一疗程。若先用上述弱酸性女性护理液清洗阴道后再放入药栓，则效果更佳。特殊治疗1、孕妇的治疗：由于甲硝唑对啮齿动物有致癌作用，对细菌也有致突变作用,故妊娠头3个月内不应服用，而应以局部治疗为主，但疗效不理想。对于妊娠中期以后仍有严重症状的病人可以考虑甲硝唑2.0g一次顿服疗法。2、性伴侣的治疗：滴虫病患者的性伴侣必须同时接受治疗，方法剂量相同。中医治疗中医认为本病是由于湿热蕴结，生虫化腐所致，其主要的病因是湿热生虫。湿热之邪有内外之分，如久居湿地，冒雨涉水致使湿热外侵，此为外湿；若素体脾虚，肝气犯脾，致使湿邪内生，此为内湿。湿热之邪日久可以生虫、化腐，导致白带骤然增多和有腥臭味。湿热生虫是主要的病因病机，故中医治疗主要针对湿热生虫证治疗，但是湿热伤人日久，可以损伤人体肝肾之阴，所以在后期的治疗中，要特别注意滋补肝肾，兼以清热除湿。事实上中医常把本病分为两型辨证施治，即湿热生虫证和肝肾不足证。


滴虫病 治疗 湿热生虫证主要的临床表现为外阴或阴中瘙痒或奇痒难忍，白带量多，呈灰黄色或脓样，有腥臭味，可伴有尿频、尿急、尿道灼痛。在医院作妇科检查发现阴道或子宫颈粘膜有充血或散在出血点。这是由于湿热生虫，化腐化毒，与人体气血相搏出现的。治疗宜清热除湿，杀虫止痒。常用药物为龙胆泻肝汤加减：龙胆草10g　黄芩10g　山栀子10g　泽泻10g　木通10g　车前子10g　当归10g　柴胡10g　生地10g　白鲜皮30g　贯众15g　川楝子10g　鹤虱10g。以本方每日1剂，连服20天为1疗程。方中以龙胆草、黄芩、山栀子、柴胡清泻肝胆；泽泻、车前子、木通清热除湿；白鲜皮、贯众、川楝子、鹤虱杀虫止痒；配合当归、生地则清热除湿而不伤正气。肝肾不足证的生殖器滴虫病主要症状为外阴及阴道内瘙痒不堪，白带量少色白，外阴皮肤肥厚，色紫褐或灰白，常伴有心烦寐少，头昏眼花，月经紊乱，舌质红、舌苔少。这是由于湿热之邪日久伤及肝肾，致使肝肾不足，湿热内蕴，正虚邪恋，病情呈虚实夹杂之候。治疗宜滋补肝肾，清热除湿。常用方药为六味地黄汤加减。


滴虫病 治疗 可试用如下方药：生熟地各10g　泽泻10g　丹皮10g　山药15g　山萸肉10g　知母10g　黄柏10g　白鲜皮25g　地肤子25g　鹤虱10g　乌梅10g。本方水煎服，连服30天为1疗程。方中不但有滋补肝肾的生熟地、山药、山萸肉，而且有清热除湿、杀虫止痒的白鲜皮、地肤子、鹤虱、乌梅、黄柏、知母等。全方既照顾到肝肾之阴，又考虑到湿热内蕴的事实。笔者以此方医人数百，无有不效者。中国地域广大，各地的医师总结出很多有效的偏方验方，临床常用的偏方验方。（1）溻痒方　鹤虱30g，苦参15g，威灵仙15g，当归尾15g，蛇床子15g，狼毒15g，水煎熏洗或坐浴。每日1次。（2）苦参汤　苦参60g，蛇床子30g，金银花30g，菊花60g，黄柏15g，地肤子15g，石菖蒲10g。水煎去渣，临用前加猪胆汁4～5滴，熏洗，每日1次。（3）银杏散　轻粉、雄黄、杏仁、苦参、水银（铅制）各3g，共研细末，调匀，每次1g以枣肉和为丸，以纱布包裹，外用长线扎紧，将药塞入阴道内，线头留在外边，每日换药1次。（4）冲洗方　蛇床子30g，地肤子15g，苦参30g，川椒9g，白矾30g，水煎后冲洗阴道，每日1次。


滴虫病 治疗 （5）蛇床子洗剂　蛇床子30g，贯众30g，秦皮30g，乌梅10g，明矾30g，水煎熏洗，每日1次。


滴虫病 预防 远离滴虫病的8个建议1、养成洗手习惯：阴道毛滴虫对周围的适应性很强。，它们可通过解便这一环节侵入尿道引起感染，所以养成良好的卫生习惯也是至关重要的，特别是饭前与便后。2、经常清洗外阴和肛门，清洗时要讲究顺序，先洗外阴再洗肛门，切不可反其道而行之;毛巾及盆要专人专用，否则细菌很容易侵入尿道口。3、选择女性护理液和卫生巾:一定要用Ph4弱酸配方的产品，以免劣质产品破坏人体的正常菌群，反而降低局部的抵抗力。购买卫生巾要注意产品质量，且不宜久存，以免滋生细菌，引发外阴和阴道感染，当出现外阴瘙痒、白带增多的症状时应及早去看医生。4、尽量多喝水：临床证明，每天大量饮水，2—3小时排尿一次，能避免阴道毛滴虫在尿路的繁殖，可降低尿路感染的发病率，这是预防尿路感染最实用有效的方法。因此，这一无公害的办法在尿道炎发作前期或缓解阶段有着不可替代的作用。5、讲究个人卫生：要勤洗澡，不提倡洗盆浴，衣物要单独存放；要经常换洗内裤，特别是新内裤或长久不穿的内裤，穿之前要清洗晾晒；穿透气好、吸湿性强的棉织品内裤，尽量少穿紧身裤或牛仔裤，多穿透气性好的裙装，这对保护女性身体健康是非常重要的。


滴虫病 预防 6、选择棉质内裤:避免穿紧身裤及内裤，选择吸汗舒适的棉质内裤以保持阴部清洁干爽，减低阴道毛滴虫生长的机会。7、保证睡眠充足和性生活规律：睡眠的作用不言而喻，在所有疾病的预防及治疗中，它都起着举足轻重的作用。因此，切记不要熬夜，否则会降低身体对疾病的抵抗能力。还要把握好性生活频度，每周性生活超过3次者，尿道感染发生率大为增高，在夏季这一特殊阶段里要适当减少次数。8、性交后尽快排尿:排尿的目的，无非就是冲走细菌，减少积聚。预防保健（1）洁身自爱，避免不洁性交。滴虫病（2）夫妇一方患病后，其配偶或性伴应同时接受检查和治疗，以免相互传染，治疗困难。（3）洗外阴用的盆、毛巾要专人专用。尽量避免使用公共坐式马桶或与他人共用浴盆、浴缸，最好洗淋浴。（4）搞好个人卫生，经常保持外阴清洁，内裤要勤换洗。（5）要坚持治疗1～2个疗程，自觉症状消退后要去医院检查，实验室检查证实至少3次毛滴虫阴性才能认为治愈。对于滴虫病的预防，说起来非常简单，这就是要定期检查，积极发现和治疗患者和带虫者。我们同时倡导改进公共卫生设备，改坐式厕所为蹲式。我们提倡洗澡用淋浴，滴虫病患者及带虫者不得进入公共游泳池。


慢性腹泻 描述 腹泻是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，每日排粪量超过200g，或含未消化食物或脓血。慢性腹泻指病程在两个月以上的腹泻或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。发病原因 国内一组433例慢性腹泻病因分析中，肠道感染性疾病占36.7%，肠道肿瘤29.6%，原因未明20.6%，小肠吸收不良6.4%，非感染性炎症3.3%，其他少见。病理生理 发病机制根据病理生理学分为四类：1.肠腔内渗透压增加超过血浆渗透压所引起的高渗性腹泻；2.吸收功能障碍引起的吸收障碍性腹泻；3.肠分泌增多引起的分泌性腹泻；4.肠功能失调，蠕动亢进引起的运动性腹泻。疾病分类 病因分类：1.肠道感染性疾病;2.肿瘤；3.小肠吸收不良；4.非感染性炎症；5.功能性腹泻；6.药源性腹泻临床表现 1.腹泻：病变位于直肠或乙状结肠患者多有便意频繁和里急后重。2.腹泻伴随症状：因病因不同而伴有腹痛、发热、消瘦、腹部肿块或消化性溃疡等。诊断鉴别 实验检查1.粪便检查：出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪滴等。2.小肠吸收功能测定：显示肠道吸收不良诊断依据临床出现腹泻。粪检异常。线及内窥镜检出病变位置。


慢性腹泻 疾病治疗 治疗原则腹泻只是症状表现，根本治疗有针对病因1.病因治疗：针对不同类型腹泻采取相应治疗2.对症治疗：尽量避免选择成瘾性药物。且应在明确病因后应用。止泻药：活性炭、氢氧化铝凝胶、可待因等。3.解痉止痛药：阿托品、山莨菪碱。


结肠破裂 描述 外力的作用致结肠穿孔称为结肠破裂。临床上主要表现为腹痛、腹胀及细菌性腹膜炎。结肠破裂多发生于上腹或两侧腹的创伤，绝大多数为开放伤，闭合伤极小。对比小肠而言，结肠组织愈合能力差，腹腔污染重，因而术后容易形成肠瘘。临床表现 1.腹痛、腹胀、发热。2.腹肌紧张，全腹压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。3.可伴有休克表现。诊断鉴别 诊断依据1.明确的腹部创伤史。2.上述的临床表现。3.腹腔穿刺阳性，腹部Ｘ线检查可见气腹征。疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗感染。3.纠正水、电解质紊乱。4.手术治疗。用药原则1.对单纯性结肠穿孔且一般状况较好者，术后以“A”和“Ｂ”项药物补液，抗感染，纠正水电解质紊乱为主。2.伴有休克者，积极抗休克。3.对于老年患者，或破损严重且伴营养状况不良者，术后应注意加强支持疗法，必要时给予输血或人体白蛋白和头孢三嗪，以增强伤口的愈合能力。


宫颈囊肿 描述 宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种，是常见的一种妇科疾病，宫颈囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，使腺体内的分泌物不能外流，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿。患有宫颈囊肿的女性主要会出现阴道分泌物增多，呈粘液脓性，阴道分泌物的刺激可引起外阴瘙痒及灼热感，也可出现经间期出血、夫妻生活后出血等症状。


宫颈囊肿 症状体症 宫颈囊肿二维声像图定位宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种，一般无明显症状，而慢性宫颈炎的主要症状是白带增多，由于病原菌的不同，白带的颜色、量也有所不同。白带可为粘稠的或脓性的，有时可带有血丝或少量血液，也可有接触性出血。下腹或腰骶经常出现疼痛，盆腔部可发生下坠痛或痛经，常于月经期、排便或性交时加重，此外，可出现月经不调和不孕。宫颈囊肿临床表现：检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。宫颈囊肿是慢性宫颈炎的表现，宫颈腺囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，使腺体内的分泌物不能外流，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿。如继发感染后可呈黄色小囊肿，不属于肿瘤。宫颈腺囊肿表现为多个青白色的小囊泡，突出于宫颈表面，内含无色胶冻状物。若感染，小囊泡外观多呈白色或淡黄色。在慢性子宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。


宫颈囊肿 症状体症 当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称为“子宫颈腺潴留囊肿”，又称纳博特囊肿。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于子宫颈表面。


宫颈囊肿 临床表现 有的宫颈囊肿可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡（并非紫色），内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大。1．宫颈囊肿体征于子宫底部或后壁膨出，局部有囊性感。可分为浆膜下、肌壁间及粘膜下三种，如为带蒂的粘膜下囊肿有时可突出于宫颈口外。宫颈囊肿病理检查来源于中肾管的囊壁多由柱状或复层鳞状上皮构成。来源于副中肾管的囊壁多由纤毛柱状上皮构成。2．症状先天性子宫囊肿一般没有明显的自觉症状，有时可摸到下腹部肿块。3．发病年龄发生在25—52岁之间，平均发病年龄为36岁。此外，专家还指出宫颈囊肿的症状常有下泌尿道症状，如尿急、尿频、尿痛。妇科检查见宫颈充血、水肿、粘膜外翻，宫颈囊肿的症状还体现在患有会有脓性分泌物从宫颈管流出，宫颈触痛，质脆，触之易出血。为淋病奈瑟菌感染，因尿道旁腺、前庭大腺受累，宫颈囊肿的症状可见尿道口、阴道口粘膜充血、水肿以及多量脓性分泌物。


宫颈囊肿 病理及病因 宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。它形成原因与脸上的“青春痘”相似，在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿叫宫颈纳氏囊肿。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出现，亦可多个出现。相关图片在慢性子宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称为“子宫颈腺潴留囊肿”，又称纳博特囊肿。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于子宫颈表面。小的仅有小米粒大，大的可达玉米粒大，呈青白色，可能伴有糜烂，但亦常见于表面光滑的子宫颈。由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严重者可较正常子宫颈增大1倍以上。而炎症严重者，可导致月经异常甚至不孕。可发生于宫颈的任何部位。


宫颈囊肿 病理及病因 由于在妇科检查中，用窥器只能发现位于宫颈外口处的囊肿，而应用b超可以显示宫颈各个部位的囊肿，其囊肿检出率可高达100%，所以B超检查提高了临床诊断率，亦为临床治疗提供了方便。随着超声诊断技术的发展，宫颈囊肿的检出率明显增加。本文显示，随着年龄的增长，宫颈囊肿的检出率也逐渐增加，尤其是50岁以上发生率明显增高。宫颈囊肿是妇科超声诊断中的常见病。


宫颈囊肿 宫颈囊肿不是病 囊肿是一种良性疾病，它可以长在人体表面，也可以长在内脏里；囊肿就是长在体内某一脏器、囊状的良性包块，其内容物的性质是液态的。那么宫颈囊肿是病吗？专家认为，宫颈囊肿是在宫颈糜烂愈合过程中滞留形成的，而宫颈糜烂这个名词已沿袭多年，却是不正确的提法，在国外早已经被废除，国内新的教科书上也已摒弃这种提法，代之以“宫颈柱状上皮外移”。究其原因，绝大部分是雌激素水平过高所致，年纪大了就没了。这实际上是一种生理现象，不是真正的病。宫颈囊肿也是宫颈糜烂愈合过程中的产物,所以也不是病。那么为什么这种正常的生理现象长久以来被认为是一种病，并被冠以这么吓人的一个名称呢？这是因为宫颈柱状上皮细胞外移，使宫颈从外观上看像糜烂一样。宫颈上有两种上皮细胞——鳞状上皮细胞和柱状上皮细胞，柱状上皮细胞是单层上皮，位于宫颈管内，鳞状上皮是复层上皮，位于宫颈管外，两种上皮细胞外观上有区别。雌激素水平过高，激素刺激作用下，柱状上皮细胞就往外长，长到宫颈管外面来了。愈合形成与脸上的“青春痘”一样的宫颈囊肿。那么，宫颈囊肿需不需治疗呢？专家说，宫颈囊肿的患者无临床症状，在查体时偶然发现，不需特殊治疗。如果腺体囊肿较大，有白带增多等不适需及时治疗。


宫颈囊肿 疾病辨别 与宫颈糜烂的辨别宫颈糜烂：是一种很常见的慢性宫颈炎症，它并不是真正的糜烂，是由于患慢性宫颈炎症后，子宫颈深部组织存在的炎症不易被消除，宫颈表面的鳞状上皮因发生营养障碍而脱落，剥脱面逐渐被由颈管增生而来的柱状上皮所覆盖。由于柱状上皮非常薄，可以透见下面的血管及红色的间质，使糜烂面呈红色，与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限。宫颈囊肿：在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、储留形成囊肿。检查时见宫颈表面突出多个青白色小囊泡，内含无色黏液。与盆腔积液的辨别患者宫颈内见大为5mm的囊性暗区，23*16mm液性暗区，得结果是，盆腔积液和宫颈囊肿。B超检查子宫左侧有液性暗区提示盆腔积液，这不是什么大毛病，不必紧张。盆腔积液就是盆腔存在炎性渗出物，可发生在子宫内膜发炎后，内膜组织肿胀的细胞中渗出的略黏稠的液体，被周围组织包裹所渐渐形成的囊性包块。如果不加以治疗的话，可以慢慢长大。太大了，药物就不能消除了，需要手术切掉。盆腔积液可以彻底治愈，但必须在查清致病菌的基础上，才能够有效治疗。


宫颈囊肿 疾病辨别 除了女性因生理特点有正常的盆腔积液外，病理性的盆腔积液多是盆腔炎或子宫内膜异位症。盆腔炎的原因多与患者不良卫生习惯有关，如经期、产后一月内有性生活，妇科手术后一月内洗盆浴等。人工流产、引产消毒不严引起的医源性感染，也可引起盆腔积液。因盆腔炎症引起的积液最好作后穹隆穿刺检查，鉴定一下液体性质。如有慢性感染病灶，可能是妇科系统如卵巢、输卵管的炎症，也可能由结核或者肿瘤引起。盆腔炎要早治，拖久了会影响生育。要确定盆腔炎的致病菌，应通过特殊的化验检查，然后对症用药。如果怀疑是结核性的，应抗痨治疗。抽取积液是检查或对症治疗手段，不应常作。因为单纯抽积液不但不会治好盆腔积液，还会使积液增多。宫颈腺囊肿属于慢性宫颈炎的其中一种，是由于宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖了宫颈腺管口，或因周围结缔组织增生挤压子宫颈腺管，致使腺体分泌物潴留，在宫颈表面形成单个或多个白色小囊肿。


宫颈囊肿 检查项目 据有关卫生部门调查显示，慢性宫颈囊肿者是有恶变的可能的。所以，宫颈囊肿需要女性朋友高度关注。宫颈涂片检查：在长期炎症刺激下，少数慢性宫颈炎患者具有恶变倾向，故仍需高度关注。因此宫颈囊肿患者每年要做宫颈涂片检查，除外宫颈癌及癌前期疾患。阴道镜检查：直观明显，可以直接发现患病部位，诊断是否有不正常的病变，同时判定病灶的严重程度，作为治疗的依据。阴道镜是一个备有强力光源的放大镜，由于阴道镜可将病灶放大10~40倍，可以观察子宫颈表皮肉眼看不到的轻微病变，再辅助以3%—5%醋酸溶液就可以分辨  相关图片出子宫颈细胞变化是良性还是恶性的；在阴道镜定位下活检，可以及早发现癌前和癌变。宫颈刮片和阴道镜相结合检查能提高确诊概率，是早期治疗宫颈疾病及其他生殖道疾病的重要措施。B超检查：宫颈囊肿是妇科超声诊断中的常见病。近年来，随着超声诊断技术的发展，宫颈囊肿的检出率明显增加。随着年龄的增长，宫颈囊肿的检出率也逐渐增加，尤其是50岁以上发生率明显增高。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出现，亦可多个出现。可发生于宫颈的任何部位。


宫颈囊肿 检查项目 由于在妇科检查中，用窥器只能发现位于宫颈外口处的囊肿，而应用b超可以显示宫颈各个部位的囊肿，其囊肿检出率可高达100%，所以B超检查提高了临床诊断率，亦为临床治疗提供了方便。TCT检查：是目前国际上先进的宫颈病变分级细胞学检查技术，与传统的巴式染色检查相比，标本的满意度及宫颈异常细胞检出率可达95%以上。HPV－DNA检测：HPV感染是宫颈癌发病的必要因素，阴道镜检查能看到表面的病变情况，但是往往都是较晚期的病变。所以采用HPV－DNA检测可以在癌变早期及时发现并及时治疗。宫颈囊肿影响怀孕吗?宫颈囊肿如果不能及时治疗，有可能会造成女性感染其他炎症，还有可能会对女性怀孕产生影响。一般不是很严重的宫颈囊肿对女性怀孕不会产生很大的影响，但是如果宫颈囊肿比较严重的话，囊肿有可能会堵塞宫颈口，这样有可能会影响到精子进入宫腔，这样就有可能会影响到女性怀孕的概率。宫颈囊肿还有可能分泌大量的粘性白带，不利于精子穿透，就有可能会影响到怀孕。同时白带中含有大量的白细胞，而这些白细胞对精子的存活率或者是活动力都有可能会产生影响。


宫颈囊肿 检查项目 宫颈囊肿是慢性宫颈炎常见的一种表现，常常单独存在，也可以结合宫颈糜烂、宫颈肥大一起患有，而出现宫颈囊肿后，会出现粘稠的分泌物，以及接触性出血。而在患有宫颈囊肿时，由于呈大小不一的囊泡，这类囊泡容易堵塞宫颈口，直接影响精子的顺利通过，导致不孕的发生，并且粘稠的分泌物也会阻碍精子的通过，白细胞会吞噬精子，因此，宫颈囊肿会影响怀孕的。宫颈囊肿为慢性宫颈炎的一种，若无临床症状，可暂时不需治疗，对生育无明显影响，若现临床症状，可在经治医生的指导下对症治疗，必要时可采用激光、电切等切除囊肿。病情诊断宫颈囊肿是妇科超声诊断中的常见病。近年来，随着超声诊断技术的发展，宫颈囊肿的检出率明显增加。本文显示，随着年龄的增长，宫颈囊肿的检出率也逐渐增加，尤其是50岁以上发生率明显增高。宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。在炎症愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出  相关图片现，亦可多个出现。可发生于宫颈的任何部位。


宫颈囊肿 检查项目 由于在妇科检查中，用窥阴器只能发现位于宫颈外口处的囊肿，而应用b超可以显示宫颈各个部位的囊肿，其囊肿检出率可高达100%，所以b超检查提高了临床诊断率，亦为临床治疗提供了方便。疾病危害 一、影响夫妻生活：得了宫颈囊肿后很多女性对夫妻生活表示恐惧。因为感染宫颈囊肿后，阴道常有瘙痒、灼热感，每次性生活后也会有阴道出血，让女性完全体会不到性生活的愉悦。患有宫颈囊肿的女性面对伴侣的性要求大都表现恐惧，不愿意，长期以往，必然会影响夫妻的感情。二、引发其他妇科疾病：宫颈囊肿是由于致病菌感染宫颈后引起的，如果不积极及时治疗宫颈囊肿，病菌就会继续影响周边的器官、组织而引起其他妇科疾病。三、诱发不孕：如果放任宫颈囊肿的病情发展，病菌就很容易蔓延感染到附近的输卵管和卵巢等器官，输卵管被感染发生输卵管炎症，由于炎性渗出容易导致输卵管部分或全部堵塞而影响卵子的顺利通过，如果同时感染了卵巢，不孕的机会就更加大。四、影响胎儿发育：怀孕后才发现有感染宫颈囊肿的话，就要格外重视，因为宫颈囊肿的致病菌有可能会穿透子宫，进入子宫内对胎儿的发育产生不利影响，可能会发生流产、早产等风险。


宫颈囊肿 诊断方法 1.宫颈组织活检检查如果阴道镜检查有疑问，则医生会在阴道镜定位下，对可疑病变处取少许宫颈组织行活检检查，医生通过这些检查方法，即可判断宫颈有没有病、有什么病，并给出相应的治疗措施。2.宫颈细胞学检查医生会询问就诊者症状及月经情况，并进行妇科检查，肉眼观察宫颈的情况，包括有没有宫颈糜烂、赘生物等，最常用的是巴氏涂片法，巴氏3级是可疑癌、巴氏4级是高度可疑癌、巴氏5级是癌症。3.阴道镜检查如果细胞学结果有异常，医生还建议做阴道镜检查，阴道镜可把宫颈表面放大若干倍。在宫颈表面涂上百分之三醋酸溶液后，因为有病变的地方，上皮会呈现不同程度的白色。恶性腺瘤又名微小偏离性腺癌（：10%的病例有P-J氏综合症。临床有明显的特点，中老年多见，病人宫颈肥大，光，常有大量稀水样白带。就诊时往往已有较广泛的浸润和淋巴结转移，妇科检查过发现阴道穹隆消失、双侧宫旁浸润等症像。镜下可见肿瘤细胞分化非常好，似正常宫颈内膜腺上皮，少数病例仅在局灶可见有不明显的异型细胞。


宫颈囊肿 诊断方法 肿瘤性腺体结构异常，腺体可呈不规则的囊状扩张，似那氏囊泡，也常呈“鸡爪”样和尖角样浸润宫颈肌层的三分之二以上，浸润灶周围有促结缔组织生成性或炎症性的反应，有时可见有脉管和神经的浸润。在活检标本中诊断恶性腺瘤是一个难题，此时细胞形态不是诊断的主要依据，临床表现和腺体结构的异常是确立诊断的基础。原位腺癌由于普遍性的对于本病认识的增加，这一诊断有增多的趋势。平均年龄35—45岁，30—60%的病例伴有CIN，50—90%的病例可检测到HPV。镜下，病变位于粘膜层，范围较广，腺体结构的异常和腺上皮的异型大于腺体异型增生，可见有明显的筛状增生，乳头状增生腺体扭曲等异常。有时可见正常宫颈腺上皮向异型腺上皮的突然转变，这是诊断宫颈原位腺癌的重要线索之一。原位腺癌可分为宫颈内膜型、子宫内膜型、肠型，也有多种成份的混合型。微小腺体性增生常见的病变。年轻者多见常与应用口服避孕药有关。镜下以小圆的背靠  相关图片背的腺体增生为特征。一般细胞无异型，但偶可出现灶性的粘液外渗、核增大深染、可造成与癌混淆。那氏囊肿很常见的病变。只有一种情况易导致诊断困难。


宫颈囊肿 诊断方法 那氏囊肿有时可以深深穿入子宫颈壁的深肌层，此时可能被误诊为微小偏离性腺癌的囊性扩张性腺体。内衬腺上皮形态良性以及有均匀一致、界线分明的结构、无肌层及血管的浸润有助于诊断。隧道样腺丛由盲管状、复杂的分枝状腺隧道有两种形式，可以混合存在。一种形式表现为腺体扩张，充满粘液，类似于那氏囊肿。然而这些扩张的腺体呈扇贝形，表现为融合腺体，而不是单一的囊肿。另一种形式，腺体表现为多发的小腺泡或小管状结构，可能造成与腺癌的鉴别困难。两种形式的隧道样腺丛中均有一种界限分明的分叶状结构。细胞学良性。


宫颈囊肿 病情治疗 对于散在的比较小的宫颈腺囊肿一般不需治疗，只要每年检查即可；对于密集的较小的纳氏囊肿或比较大的囊肿，可考虑光疗、激光、微波、自凝刀等物理治疗；对于较大的突出于宫颈表面的，可考虑电刀切除治疗。上述治疗方法均无太大痛苦，也基本不会影响日常的工作和生活。但需要强调的是，既然宫颈囊肿是不可小视的红色警报—异常阴道出血慢性宫颈炎的一种表现，那么就必须清楚慢性宫颈炎与宫颈癌关系非常密切。在长期炎症刺激下，少数慢性宫颈炎患者具有恶变倾向，故仍需高度关注。因此宫颈囊肿患者每年要做宫颈涂片检查，除外宫颈癌及癌前期疾患。在治疗上，应该以药物和物理治疗相结合的原则。选择高效药物抗  相关图片炎的同时，运用妇科物理治疗如：妇科微米波、纳米波、体外短波、宫颈光谱、红光治疗仪，以及在宫颈处直接上药等，可使炎症消除、达到治标、治本的功效。一般治疗很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起阴道炎。


宫颈囊肿 病情治疗 这时靠阴道自洁功能不能解决问题,要用洗液,最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成妇科炎症复发。中药治疗内服煎剂：金银花紫丹参败酱草蒲公英续断桑寄生当归赤芍川楝子厚朴枳壳元胡香附；肾阴亏加熟地女贞子；黄体水平低加龟板肉苁蓉。气虚加党参、黄芪、白术；腰骶痛加川断、杜仲；心烦易怒加青皮、川楝子；热重便干附子减半量，选加蒲公英、紫花地丁、半枝莲、红藤、白花蛇舌草；发热加柴胡、夏枯草、黄芩；湿重加泽兰、泽泻、苍术、虎杖；血瘀加蒲黄、五灵脂、莪术、三棱；有痰加南星、海藻、昆布、牡蛎、荔枝核。以上方剂每日1剂水煎服，30剂为一疗程。水煎内服：中药宫颈消囊方，由枳壳、牛膝、鸡血藤、川芎、玄参、甘草、当归、桃仁等药材严格组方而成。诸药材均采自“天然药库”雷公山，因雷公山地貌、气候、土壤等自然条件十分优越，所培育的药材均药性纯正，药劲醇厚，药用价值高。内服散剂：西洋参花鹿茸片夏天无孩儿茶紫河车等传统中药炮制后研细末，每日服3次，每次1～2克。


宫颈囊肿 病情治疗 如吞服粉剂有困难者，可将药粉装入胶囊，每胶囊装0.5克，每次服2～4粒。中药灌肠煎剂：红藤丹参赤芍三棱莪术黄柏败酱草马鞭草皂角刺土茯苓。水煎浓缩至100～150ml，药液温度38～39℃左右，每日晚上大便排空后保留灌肠，10～15次为一疗程，可连用2～3个疗程，经期停用。中药外敷煎剂：独活羌活三棱莪术防风干漆乳香血竭没药川牛膝土元当归尾艾叶千年健。水煎蘸湿纱布温热敷小腹，每日1～2次，每次20～30分钟。皮肤过敏者忌用。物理疗法宫颈囊肿的物理疗法传统的有使用微波、激光、冷冻等方法，但是这些疗法还存在一些缺陷，目前治疗宫颈囊肿最好的物理疗法是STG高频电波技术。STG高频电波技术，与早期的LEEP刀相比，对病灶的定位更加准确，只切除病变组织而不伤害正常宫颈，同时，由于在射频电流和释放电流的电极上进行了更好的改进，射频  相关图片电流更加稳定，电极定位更加准确，通过电极尖端释放的高频电弧波在接触病变组织时基本上是垂直接触，因此不会出现老式LEEP刀切到正常组织的情况。


宫颈囊肿 病情治疗 STG高频电波技术不仅达到了传统手术、激光治疗不能达到的精确度，而且手术时间仅需5分钟，术中流血少，使手术治疗安全、方便、快捷，大大缩短了手术过程给患者带来的诸多不适。治疗后可以保留女性生育功能，不影响夫妻生活质量，术后两个月宫颈即恢复光滑如初，三个月后即可怀孕、分娩。超声聚焦刀即超声波，运用到临床医学上，获得了巨大成功。例如治疗癌症的“超声聚焦刀”，就是利用超声波作为能源。很多束超声波从体外发射到身体里去，在发射透射过程中间发生聚焦，聚焦在一个点即肿瘤上，通过声波和热能转化，在0.5～1秒内形成一个70℃～100℃高温治疗点，这个高温点好比是一个手术刀在切割肿瘤，焦点区的肿瘤无一幸免。超声聚焦刀使肿瘤组织产生凝固性坏死，失去增殖、浸润和转移能力。此机原理类似于太阳灶聚阳光于焦点处产生巨大能量。所以有人将超声聚焦比作一把体外操作、体内切割的“刀”。饮食疗法宫颈囊肿要适量补充维生素维生素A能增加抵抗力，维生素B可促进食欲。维生素D可帮助钙、磷的吸收，使骨、齿发育正常。在有阳光照射的地区，可不需要另补维生素D。


宫颈囊肿 病情治疗 宜吃食品：宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。验方：1．枸杞20克，当归20克，猪瘦肉100克，煮汤加其它味料食用。2．败酱草20克，桃仁10克，黑木耳10克，水煎服，每日1剂，连服几天。3．败酱草50克，紫草根15克，水煎去渣加入红糖25克，调匀服食。4、金银花15克，败酱草30克，蒲公英20克，赤芍10克，枳壳10克，木香10克，水煎服，每日一剂，连服3-5剂。5、槐花10克，苡米仁20克，冬瓜仁20克，水煎去渣，取汁，加入大米50-100克，煮粥食用。处理方法既然是炎症，就不严重，但需要强调的是慢性宫颈炎与宫颈癌关系非常密切，在长期炎症刺激下，少数慢性宫颈炎患者具有恶变倾向，故仍需高度关注。主要是每年都要做宫颈涂片检查，除外宫颈癌及癌前期疾患。


宫颈囊肿 病情治疗 1．对于散在的比较小的宫颈腺囊肿一般不需治疗，只要每年检查即可。2、对于密集的较小的纳氏囊肿或比较大的囊肿，可考虑光疗、激光、微波、自凝刀等物理治疗。3．对于较大的突出于宫颈表面的，可考虑电刀切除治疗。上述治疗方法均无太大痛苦，也基本不会影响日常的工作和生活。


宫颈囊肿 自我保健 一般来说囊肿较小，无临床症状可不处理，直径超过3cm甚至自发性破裂导致出血不止的实属罕见。可能是由于腺体较深，腺细胞分泌旺盛，囊壁张力过大时自发性破裂，由于宫颈血运丰富，弹性纤维少，收缩功能差，导致出血不止。因此，要想预防宫颈囊肿最好的方法就是饮食合理，注意阴道卫生。阴道微生物菌群主要栖居在阴道侧壁的粘膜、皱褶中，其次在阴道穹窿和宫颈处。健康妇女阴道排出物中的活菌数为100~1亿个/毫升。目前公认的阴道正常菌群中最重要的成员是乳酸杆菌，其数量可达8000万个/毫升，其功能主要是保护阴道不受外来菌的侵袭，是阴道的“健康卫士”，所以医学上常以阴道分泌物中pH4来确定阴道的清洁度及判断阴道自洁功能的好坏。有些人误以为外阴用清水洗最保险，甚至阴道瘙痒后用热水烫洗，他们还说烫洗之后很舒服。其实，阴道就如口腔一样受细菌侵入，口水和阴道分泌物一样也有自洁功能，口腔它不会比阴道更脏，但我们为什么要早晚擦牙。同样道理,私处也要进行日常护理,每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。违反常识自以为是反而会使外阴的菌群失调、局部发炎，使瘙痒更重，甚至引起阴道炎阴道干涩,性生活不愉快。


宫颈囊肿 自我保健 ①平时应注意卫生，保持外阴清洁，防止病原菌侵入。②平素房事有度，避免房劳过度。注意性卫生，配偶要注意清除阴茎的包皮垢。③实行计划生育，采取避孕措施，尽量避免多次人流对宫颈的机械性损伤。同时妇科手术操作要严格无菌，防止医源性的感染、损伤。④避免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。相关图片⑤注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁性交、盆浴，避免致病菌乘虚而入。⑥在治疗慢性宫颈炎的过程中应禁止房事。经期停止局部上药。治疗期间要忌食辛辣、油腻之品。⑦定期做妇科检查，发现宫颈炎症予以积极治疗。⑧注意锻炼身体，适当注意营养卫生，保障身心健康。⑨宫颈炎的急性期要加以控制，彻底治疗，以防止转变为慢性宫颈炎。⑩在发现症状之后要迅速前往医院检查，不可因为时间的关系而导致并发症的发生。


宫颈囊肿 病例分析 例1：患者，54岁。因“自觉阴道肿物膨出1天”。平素月经规律，无痛经史，白带量多稀薄。自觉阴道坠胀不适，清洗时触到阴道肿物，门诊以“阴道赘生物性质待定”收入院。入院后检查：心肺肝肾无异常，妇科检查：阴道可触及一4cm×5cm囊性肿物，表面光，暗红色，张力大，无接触性出血，宫颈暴露不理想，子宫体附件无异常。B超提示：子宫附件未见异常，宫颈外口可见一7cm×5cm液性暗区，边界清。尿妊娠试验（-）。妇科检查：阴道肿物消失，宫颈表面光滑肥大，宫颈6点处见一长1.6cm不规则破口，内探及一腔隙有活动性流血，刮出少量破碎组织物送病理，局部缝合止血。次日出院。病理回报：宫颈腺体结构出血坏死及部分鳞状上皮化生。诊断：宫颈腺体囊肿破裂。1个月后复诊宫颈愈合良好。例2：患者，42岁。因突发性阴道流血4h，平素月经规则。睡眠中突感阴道流血，浸湿被褥，几分钟后阴道流血减少，无腹痛，未见肉样物排出。入院查体：一般情况好，心肺肝肾无异常。妇科检查：宫颈光滑，于外口4、5点处可见长约1.3cm不规则斜形裂口，有少量活动性流血，沿破口探及一盲腔与周围器官不相通，宫颈无触痛无举痛，宫体及附近未触及异常。


宫颈囊肿 病例分析 尿HCG（-），搔刮盲腔，刮出少量破碎组织物送病理。压迫止血，次日出院。病理回报：宫颈鳞状上皮化生，见腺体结构伴出血坏死。诊断：宫颈腺体囊肿破裂。1个月后复查宫颈愈合良好。例3：患者，38岁。因白带稀薄量多半年余。平素月经规则。妇科检查：外阴经产式，阴道通畅，宫颈肥大，可见3cm×5cm灰白色囊性肿物，张力大，无触痛，无接触性出血，子宫附件未触及异常。实验室检查：血、尿常规正常，白带清洁度Ⅱ°，宫颈脱落细胞检查未见癌细胞。行微波治疗，微波刺破囊壁，见清亮透明的黏液流出，均匀烧灼破坏囊壁内侧，无活动性出血，休息后离院。两个月复诊，宫颈愈合良好。讨论：宫颈主要由结缔组织构成，并含有少量平滑肌和弹力纤维，有括约功能。子宫颈管内膜为柱状腺体上皮，阴道部子宫颈外口被覆鳞状上皮，形成一鳞柱上皮转换地带。随着妊娠分娩、人流、炎症等对宫颈的损失以及其修复过程，新生的鳞状上皮细胞向颈管内口方向移行，覆盖宫颈腺管口或深入腺管将口堵塞，使腺体分泌物引流受阻潴留于腺腔形成囊肿。一般来说囊肿较小，无临床症状可不处理，直径超过3cm甚至自发性破裂导致出血不止的实属罕见。


宫颈囊肿 病例分析 可能是由于腺体较深，腺细胞分泌旺盛，囊壁张力过大时自发性破裂，由于宫颈血运丰富，弹性纤维少，收缩功能差，导致出血不止。因此，妇女定期普查工作是非常重要的。


宫颈囊肿 相关问题 宫颈囊肿与月经的关系宫颈囊肿是由于宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖了宫颈腺管口，致使腺体分泌物潴留，在宫颈表面形成单个或多个白色小囊肿。那么，宫颈囊肿与月经有关系吗？影响月经改变的原因是很多的，一般为情绪异常、内分泌紊乱、寒冷刺激、药物影响、子宫疾病、节食、嗜烟酒、环境改变、过度劳累以及精神压力过大等。宫颈囊肿一般是不会直接影响月经，但是女性如果不及时治疗宫颈囊肿，或是拖延治疗最佳时期的话，就有可能会由于子宫疾病而影响到月经。宫颈囊肿会癌变由于慢性宫颈炎和宫颈癌有着密切的关系，因此宫颈囊肿在长期炎症  相关图片的刺激下少数患者会具有癌变的倾向，患者还是应每年做宫颈涂片检查来排除癌变的可能。宫颈囊肿是一种常见的妇科疾病，分为宫颈纳氏囊肿、宫颈腺体囊肿。该病如果不及时的治疗会有癌变的可能，炎症扩散还会引起盆腔炎、附件炎、子宫内膜炎等，严重的甚至导致不孕。由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大。在长期炎症刺激下，少数慢性宫颈炎患者具有恶变倾向，故仍需高度关注。


宫颈囊肿 相关问题 防止宫颈囊肿癌变宫颈囊肿跟癌症没有直接联系，宫颈癌贵在早诊断早发现，坚持体检，做好防癌检查工作，如果发现宫颈有癌前病变，要及时手术。为了防止宫颈疾病癌变，专家建议女性朋友每年做宫颈TCT一次到两次，TCT防癌技术用于检查颈脱落细胞，作为一种宫颈癌的普查手段。在明确宫颈有无恶性病变的同时还能检查有没有滴虫、霉菌、人乳头瘤病毒、疱疹病毒等病原微生物感染。另外还要在平时注意个人卫生，避免劳累，增强体质，不熬夜，不吸烟不饮酒，养成良好的生活习惯。饮食上多摄入蔬菜、水果等维生素含量高的食物，少食用过咸过辣的刺激性食物。不同囊肿的区别在慢性子宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称纳博特囊肿。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于宫颈表面。小的仅有小米粒大，大的可达玉米粒大，呈青白色，可能伴有糜烂，但亦常见于表面光滑的子宫颈。由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严重者可较正常子宫颈增大1倍以上。


宫颈囊肿 相关问题 而炎症严重者，可导致月经异常甚至不孕。卵巢囊肿是指卵巢出现囊样的肿块，卵巢囊肿是卵巢肿瘤的一种，可能是良性，也可能是恶性，常出现的体征有腹内肿块，中等大以下的腹内肿块，如无并发症或恶变，其最  相关图片大特点为可动性，往往能自盆腔推移至腹腔。肿块一般无触痛，但如有并发症或恶变，则不仅肿块本身有压痛，甚至出现腹膜剌激症状。还有的明显体征是腹水。腹水存在常为恶性肿瘤的特征，但良性囊肿如卵巢纤维瘤及乳头状囊腺瘤亦可产生腹水。内分泌症状如多毛、声音变粗、阴蒂肥大等为男性化囊肿。另外，卵巢囊肿可以恶变，其特征是腹部极度膨大、显著消瘦、痛苦的面部表情及严重衰竭。怎么区分宫颈囊肿和宫颈息肉。宫颈囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，使腺体内的分泌物不能外流，而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色。如继发感染后可呈黄色小囊肿。宫颈息肉是由于宫颈慢性炎症的长期刺激，使宫颈管粘膜局部增生而形成，息肉根部多附着于宫颈外口，或在颈管内，向宫颈外口脱出，常有细长的蒂，质软而脆，易出血。宫颈息肉罕有恶变，息肉摘除后仍易复发。以上两者均不属于肿瘤。


宫颈囊肿 相关问题 宫颈囊肿导致女性不孕1、患者的囊肿处于宫颈口处，如果未能及时的处理，宫颈囊肿会逐渐增大，从而堵住宫颈口，使精子无法顺利进入宫腔。2．患者体内会产生大量的分泌物，分泌物中的白细胞会吞噬精子，使精子数量减少，大大的降低了精子的数量和活力，致使卵子无法与精子正常的结合，形成时受精卵，导致不孕。3．慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润  相关图片及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严重者可较正常宫颈增大1倍以上。而炎症严重者，可导致月经异常甚至不孕。在长期炎症刺激下，少数宫颈囊肿具有恶变倾向。宫颈囊肿是否会复发如果宫颈囊肿患者治疗不彻底，治疗后保养不当，是可能复发的，患者朋友最好是定期复查。宫颈囊肿出血的原因宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种，是常见的一种妇科疾病，患有宫颈囊肿的女性主要会出现阴道分泌物增多，呈粘液脓性，阴道分泌物的刺激可引起外阴瘙痒及灼热感，也可出现夫妻生活后出血等症状。那么，宫颈囊肿下身出血是怎么回事?专家介绍说：通常宫颈囊肿出血的情况有两种，一种是出现血性白带、一种是出现阴道接触性出血。感染了宫颈囊肿后，女性有可能会出现血性白带。


宫颈囊肿 相关问题 同时，有很多患者即使疾病没有治愈也进行同房，这样就有可能会导致女性出现阴道接触性出血。女性朋友们若发现自己有宫颈囊肿出血的现象应该及时有效的进行诊断，找到引起出血的具体原因是什么，并有效的治疗宫颈囊肿出血才是最为重要的。宫颈囊肿是否能怀孕宫颈囊肿严重时可导致不孕，因此应积极采取治疗措施。治疗方法主要是根据囊肿的大小、面积和严重程度而定。对于散在的比较小的宫颈腺囊肿一般不需治疗，只要每年检查即可。对于密集的较小的纳氏囊肿或比较大的囊肿，可考虑消融刀物理治疗。对于较大的突出于宫颈表面的，可考虑自凝刀治疗。宫颈囊肿不仅治疗重要，早期的预防更胜过事后的治疗。由于该病会对注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁夫妻生活、盆浴，避免致病菌乘虚而入。避  相关图片免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。这是比较重要的宫颈囊肿注意事项之一。实行计划生育，采取避孕措施，尽量避免多次人流对宫颈的机械性损伤。同时妇科手术操作要严格无菌，防止医源性的感染、损伤。


宫颈囊肿 相关问题 宫颈囊肿是不是肿瘤宫颈囊肿是慢性宫颈炎的表现，宫颈腺囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，使腺体内的分泌物不能外流，而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色。如继发感染后可呈黄色小囊肿。所以宫颈肿囊并不是肿瘤。宫颈囊肿预防方法 1、平时应注意卫生，保持外阴清洁，防止病原菌侵入。2、避免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。3、实行计划生育，采取避孕措施，尽量避免多次人流对宫颈的机械性损伤。同时妇科手术操作要严格无菌，防止医源性的感染、损伤。4、注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁性交、盆浴，避免致病菌乘虚而入。5、注意锻炼身体，适当注意营养卫生，保障身心健康。6、定期做妇科检查，发现宫颈炎症予以积极治疗。7、平素房事有度，避免房劳过度。注意性卫生，配偶要注意清除阴茎的包皮垢。8、在治疗慢性宫颈炎的过程中应禁止房事。经期停止局部上药。治疗期间要忌食辛辣、油腻之品。9、宫颈炎的急性期要加以控制，彻底治疗，以防止转变为慢性宫颈炎。


脱屑性间质性肺炎 描述 脱屑性间质性肺炎（desquamativeinterstitialpneumonitis，DIP），是间质性肺炎一种类型，是以气腔单核细胞浸润为特征的慢性肺部炎症。其特征为肺泡腔有广泛的大量肺泡细胞脱屑和增生，对类固醇激素反应良好。概况? 肺解剖图?　脱屑性间质性肺炎，是间质性肺炎一种类型，是以气腔单核细胞浸润为特征的慢性肺部炎症。DIP是一种临床及病理上独立的疾病名称，累及30~40岁的吸烟者，大多数病人有气促。其特征为肺泡腔有广泛的大量肺泡细胞脱屑和增生，对类固醇激素反应良好。Liebow等认为是独立的疾病，但Sceding等认为它可能是致纤维化肺泡炎发展中的一个阶段，其他作者在特发性间质性肺纤维化、嗜伊红细胞肉芽肿、肺蛋白沉着症、类风湿样病长期服用呋喃咀丁等病例中，发现肺脏病理变化亦与脱屑性间质性肺炎有相同之处。


脱屑性间质性肺炎 疾病描述? 临床表现  脱屑性间质性肺炎（图1）脱屑性间质性肺炎（DIP）是一种临床及病理上独立的疾病名称，累及30~40岁的吸烟者，大多数病人有气促.本病可分原发性与继发性类原发者发病较急继发者，续发于其他疾病之后，症状颇似弥漫性肺纤维化发病多隐袭但也可突然起病主要表现为呼吸加快进行性呼吸困难心率增速紫绀干咳体重减轻，无力和食欲减退发热多不超过38℃严重者发生心力衰竭可于吃奶后突然死亡查体有时可见杵状指趾肺部体征不明显有时两下肺可听到细湿罗音X线胸片显示两下肺毛玻璃样或网状片状阴影可有边缘不清之模糊，角形阴影从肺门沿心缘向肺底及周缘放散有时脱屑性间质性肺炎可见气肿大泡气胸及胸腔积液等合并症远期可并发肺心病末梢血嗜酸细胞可见增高。X线表现两肺有对称性磨玻璃模糊阴影在肺底部最显著亦有呈角形模糊阴影，从肺门向两侧肺底伸展有时并发自发性气胸或胸水。


脱屑性间质性肺炎 疾病描述? 病肺肉眼观呈灰黄色坚实无气镜检最显著的特征是肺泡腔内有大量脱屑颗粒状细胞大小不等直径7～8μm；有些细胞呈纺锤状多核胞内可含极少的空泡，无碳末胞浆含多量PAS染色阳性抗淀粉酶颗粒常有不含铁的色素颗粒脂类染色阳性电子显微镜检查脱屑细胞多数为巨噬细胞肺泡上皮细胞及脱屑细胞见核分裂肺泡上，皮细胞增生或肥大无透明膜形成有不等量的间质纤维化及网蛋白纤维形成有时显示粘液瘤的性质间质肌纤维，增生肺脏变僵硬常见肺小叶间隔肺泡隔及胸膜水肿及纤维化肺泡闭塞不常见在病变严重的肺区常有闭塞性肺动脉内膜炎有局灶淋巴细胞聚集其中有生发中心。从临床症状X线表现只能作出拟诊经支气管镜或开胸作肺活检可以确定诊断Ashen等（1984）所提出的病理诊断标准如下：①肺泡内可见含PAS染色阳性颗粒的巨噬细胞大量聚集；②肺泡内Ⅱ型上皮细胞肿胀及增生；③间质内有淋巴细胞浆细胞和嗜酸细胞浸润并有轻度间质纤维化。疾病病因  脱屑性间质性肺炎（图2）脱屑性间质性肺炎病因不明，是异物性反应还是自身免疫现象或感染后遗症，尚不清楚。因曾查到过类风湿因子，抗核抗体及红斑狼疮细胞，故一度曾认为是一种结缔组织病。亦有人认为与肺泡性蛋白质沉积症有关。


脱屑性间质性肺炎 疾病描述? 还有人报道继发于呼吸道病毒及支原体感染之后，或无任何明显诱因。有报道发生于炎症性肠病用Sulfesalazine治疗的小儿。主要组织学特点如下：①肺上皮细胞（主要为Ⅱ型肺细胞）大量增生并脱落到肺泡腔内；②肺泡内蓄积有巨噬细胞，并有PAS染色阳性、抗淀粉酶的细胞浆颗粒游离于肺泡腔；③肺间质有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜酸细胞浸润；④肺泡壁由于水肿、充血及细胞浸润而显著增厚。在Ⅱ型肺细胞及脱落细胞内有嗜酸性核内包涵体是由于退行性变引起，乃由髓磷质组成。并无肺泡壁坏死及无透明膜形成。偶见巨噬细胞融合形成多核细胞，因此与巨细胞十分相似，故有人认为本病是巨细胞间质性肺炎之初期，本症纤维化不著明，但有观察本症数年后可演变为弥漫性肺纤维化，甚至演变成肺心病者。


脱屑性间质性肺炎 疾病描述? DIP在组织病理上不同于寻常性间质性肺炎，前者倾向于表现为弥漫性和均匀性，可有因纤维化组织造成肺泡间隔，轻到中度增宽，伴中度的淋巴细胞，浆细胞以及偶为嗜酸性细胞间质浸润.肺泡壁排列有肿胀的立方型肺泡细胞.最显著的特征为大多数末梢气腔内有大量的巨噬细胞.可有蜂窝样变，但通常不像IUP中那样广泛和明显.某些专家认为区分DIP和UIP是人为性的，因为两种组织类型常常发生在同一个肺中（可能代表同一病程的不同时期）.然而，UIP中DIP样反应通常很轻微，而且在DIP中未发现有类似的肺实质侵犯.症状体征  脱屑性间质性肺炎（图3）本病可分原发性与继发性二类。原发者发病较急，继发者续发于其他疾病之后。症状颇似弥漫性肺纤维化，发病多隐袭，但也可突然起病。主要表现为呼吸加快、进行性呼吸困难、心率增速、紫绀、干咳、体重减轻、无力和食欲减退。发热多不超过38℃。严重者发生心力衰竭，可于吃奶后突然死亡。查体有时可见杵状指、趾，肺部体征不明显，有时两下肺可听到细湿罗音。X线胸片显示两下肺毛玻璃样或网状、片状阴影，可有边缘不清之模糊三脱屑性间质性肺炎角形阴影，从肺门沿心缘向肺底及周缘放散。有时可见气肿大泡、气胸及胸腔积液等合并症。


脱屑性间质性肺炎 疾病描述? 远期可并发肺心病。末梢血嗜酸细胞可见增高。X线表现，两肺有对称性磨玻璃模糊阴影，在肺底部最显著。亦有呈三角形模糊阴影，从肺门向两侧肺底伸展，有时并发自发性气胸或胸水。病肺肉眼观呈灰黄色、坚实、无气。镜检，最显著的特征是肺泡腔内有大量脱屑颗粒状细胞，大小不等，直径7～8μm；有些细胞呈纺锤状，多核。胞内可含极少的空泡。无碳末。胞浆含多量PAS染色阳性、抗淀粉酶颗粒。常有不含铁的色素颗粒。脂类染色阳性。电子显微镜检查，脱屑细胞多数为巨噬细胞，肺泡上皮细胞及脱屑细胞见核分裂。肺泡上皮细胞增生或肥大。无透明膜形成。有不等量的间质纤维化及网蛋白纤维形成。有时显示粘液瘤的性质。间质肌纤维增生，肺脏变僵硬。常见肺小叶间隔、肺泡隔及胸膜水肿及纤维化。肺泡闭塞不常见。在病变严重的肺区，常有闭塞性肺动脉内膜炎。有局灶淋巴细胞聚集，其中有生发中心。从临床症状、X线表现只能作出拟诊。经支气管镜或开胸作肺活检，可以确定诊断。Ashen等（1984）所提出的病理诊断标准如下：①肺泡内可见含PAS染色阳性颗粒的巨噬细胞大量聚集；②肺泡内Ⅱ型上皮细胞肿胀及增生；③间质内有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸细胞浸润，并有轻度间质纤维化。


脱屑性间质性肺炎 诊断检查 检查肺功能检查显示限制型改变伴DLCO降低，动脉血气显示低氧血症。胸部X线在多达20%病例可正常，如有异常时，其严重程度低于间质性肺纤维化。HRCT示斑片状，胸膜下的毛玻璃样阴影。经支气管镜或开胸作肺活检，可以确定诊断。鉴别诊断?脱屑性间质性肺炎脱屑型间质性肺炎需要与以下疾病相鉴别：特发性肺纤维化（病理学上称为寻常型间质性肺炎）、呼吸性细支气管炎伴间质性肺病、非特异性间质性肺炎、急性间质性肺炎、淋巴细胞间质性肺炎和隐源性机化性肺炎。DIP在组织病理上不同于寻常性间质性肺炎，前者倾向于表现为弥漫性和均匀性，可有因纤维化组织造成肺泡间隔，轻到中度增宽，伴中度的淋巴细胞，浆细胞以及偶为嗜酸性细胞间质浸润。肺泡壁排列有肿胀的立方型肺泡细胞。最显著的特征为大多数末梢气腔内有大量的巨噬细胞。可有蜂窝样变，但通常不像IUP中那样广泛和明显。某些专家认为区分DIP和UIP是人为性的，因为两种组织类型常常发生在同一个肺中（可能代表同一病程的不同时期）。然而，UIP中DIP样反应通常很轻微，而且在DIP中未发现有类似的肺实质侵犯。肺功能检查显示限制型改变伴DLCO降低，动脉血气显示低氧血症。胸部X线在多达20%病例可正常。


脱屑性间质性肺炎 治疗措施 ?早期应用泼尼松40～60mg/日，有显效。但也有患者停药后症状又复现，继续用药后又见好转。晚期肺脏有弥漫性肺纤维化，或形成蜂窝肺，激素治疗无效。由于DIP比UIP有更好的预后（10年总生存率约为70%）以及对戒烟和使用皮质激素有更好的反应，因此临床上识别DIP很重要.临床特点：“脱屑”是指肺泡上皮脱落聚集在肺泡腔内的现象。本型肺泡腔内聚集的细胞不是肺泡上皮而是巨噬细胞，“脱屑”这个概念不准确，但现在一直延用此命名。DIP的治疗和预后都较UIP为好，10年生存率大约为70%。DIP多见于有吸烟史者，平均发病年龄是42岁，男性多见，约为女性的2倍。大多数患者为亚急性起病（数周至数月）或隐匿，临床表现与UIP类似，咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，半数患者有杵状指。肺功能为限制性通气障碍，伴有弥散功能降低和低氧血症。一般实验室检查无特殊发现。影像学特点：20%的患者胸片接近正常。大约1/4的患者胸片和高分辨CT扫描显示在中下肺野出现弥漫的毛玻璃样改变，后期也可出现线状、网状、结节状间质影像。病变特点：主要的组织学特点是弥慢性的肺泡内巨噬细胞聚集，均匀分布。


脱屑性间质性肺炎 治疗措施 这种变化在呼吸性细支气管周围尤为明显，并弥散到远端气腔甚至整个肺实质。除了肺泡壁轻至中度增厚外，无纤维化瘢痕、蜂窝肺，纤维母细胞灶缺如或不明显。间质有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。


脱屑性间质性肺炎 并发症 肺部感染  脱屑性间质性肺炎（图4）肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡.应当积极治疗.低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在.如PaO2<7．33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗.晚期合并肺心病右心衰竭时，按心功能不全治疗.反复发生气胸，可作胸膜粘连术.一般并发症⒈流产：双胎妊娠的自然流产率2～3倍于单胎妊娠胎儿个数越多流产危险性越大与胚胎畸形胎盘发育异常胎盘血液循环障碍及宫腔容积相对狭窄有关。⒉胎儿畸形：双胎妊娠胎儿畸形率比单胎高2倍单卵双胎畸形儿数又是双卵双胎的2倍畸形率增高的原因尚不清脱屑性间质性肺炎楚，宫内压迫可致畸形足先天性髋关节脱位等胎儿局部畸形但与胎盘类型无关亦无染色体异常增多的依据。⒊胎儿宫内生长迟缓：30孕周以前双胎胎儿的生长速度与单胎相似此后即减慢宫内生长迟缓的发生率为12%～34%其程度随孕周的增长而加重单卵双胎比双卵双胎更显著。⒋贫血：由于血容量增加多铁的需要量大而摄入不足或吸收不良妊娠后半期多有缺铁性贫血孕期叶酸需要量增加而尿中排出量增多若因食物中含量不足或胃肠吸收障碍而缺乏易致巨幼红细胞性贫血。


脱屑性间质性肺炎 并发症 ⒌妊娠高血压综合征：发生率为单胎妊娠的3倍症状出现早且重症居多往往不易控制子痫发症率亦高。⒍羊水过多：5%～10%双胎妊娠发生羊水过多发生率为单胎妊娠的10倍尤其多见于单卵双胎且常发生在其中的个胎儿。⒎前置胎盘：由于胎盘面积大易扩展至子宫下段而覆盖子宫颈内口形成前置胎盘发生率比单胎高1倍。⒏早产：由于子宫过度伸展尤其胎儿个数多并发羊水过多时宫内压力过高早产发生率高多数早产为自然发生或因胎膜早破后发生据统计双胎妊娠的平均妊娠期仅37周。特殊并发症⒈双胎输血综合征：主要是单绒毛膜单卵双胎妊娠的严重并发症由于两个胎儿的血液循环经胎盘吻合血管沟通发生血液转输从而血流不均衡引起。⒉双胎之宫内死亡：多胎妊娠时不但流产早产比单胎多发生胎儿宫内死亡亦多有时双胎之死于宫内另胎儿却继续生长发育。脱屑性间质性肺炎发病原因DIP的病因至今不明，与RBILD一样，发病与长期吸烟有密切关系，发病者有85%～90%有长期吸烟史。但因素复杂，文献报道与各种无机粉尘吸入和燃烧的塑料气味吸入也有关。药物引起的DIP也有报道，Bone报道2例由于长期服用呋喃坦丁，经组织病理学证实引起本病，停药后给予肾上腺糖皮激素而治愈。


脱屑性间质性肺炎 并发症 有的学者在DIP患者的肺泡壁细胞核内发现大量的包涵体，推测本病病因与病毒感染有关。部分病人发病前确有呼吸道感染史，但缺乏更多的病毒引起的证据。目前认为，病毒可能只是一种激发因素。也有人认为，特发性DIP是一种自体免疫性疾病，因为其肺泡腔、肺泡壁和间质的细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，这些细胞与免疫关系密切，这只是一种推测，但缺乏有证据的资料。现在多数学者认为此病与多种因素有关，吸烟则是其重要的发病因素。[1]脱屑性间质性肺炎发病机制DIP的病理与RBILD很相似，不同之处是在RBILD组织病理学改变的基础上，肺泡腔内还聚集了大量的棕色素巨噬细胞。1984年国内学者曾将DIP的典型病理归纳为以下9条：①Ⅱ型肺泡细胞增生肥大；②肺泡腔内聚集大量含棕色素的巨噬细胞;③肺泡结构基本正常；④周围间质有淋巴细胞和浆细胞浸润；⑤无肺泡壁坏死和透明膜形成；⑥肺泡腔内无明显的纤维素渗出；⑦无石棉小体或其他晶形粉尘物质存在；⑧早、中期很少看到肺泡闭锁；⑨晚期亦可出现间质纤维化，甚至个别出现蜂窝肺，但比IPF明显为轻。这些病理改变与IPF迥然不同，因此将其从IPF中分离出来是合理的。


脱屑性间质性肺炎 并发症 [2]脱屑性间质性肺炎检查肺功能检查显示限制型改变伴DLCO降低，动脉血气显示低氧血症。胸部X线在多达20%病例可正常，如有异常时，其严重程度低于间质性肺纤维化。HRCT示斑片状，胸膜下的毛玻璃样阴影。经支气管镜或开胸作肺活检，可以确定诊断。[3]预防 ⒈避风寒，防止上呼吸道感染；⒉积极改善生活环境空气质量；⒊戒烟酒，改变坏生活习惯。


眩晕症 描述 眩晕症（Vertigo），发作时的特征是常常会感到天旋地转的晕，甚至恶心、呕吐、冒冷汗等自律神经失调的症状。要注意的一点是，眩晕症通常反映出前庭部位的病变，它是一种症状，并不是一个疾病。主要分为两种即：真性眩晕和假性眩晕。


眩晕症 病因 造成前庭病变的疾病很多，一般来说，可以归纳出下面几个病因：  前庭病变（Vestibulardisease）前庭部位的病变在神经解剖上正好位于一个复杂的地带，这个小区域有来自大脑皮质脊髓神经束、小脑、桥脑、脑干、以及第八对脑神经的交通网路。因此，这个部位的病变，又可依据神经解剖上的关系，区分为周边神经与中枢神经。周边神经疾病的眩晕症发作起来，常伴随有耳鸣（tinnitus）、听力丧失（hearingloss）、眼球振颤（nystagmus）呈现特有的周边形式。中枢神经疾病的眩晕症，其眼球振颤呈现特定的脑干形式。整理如下：一、周边神经疾病1．良性阵发性的眩晕（BenighPositionalProxysmalVertigo，BPPV）：这种眩晕症在门诊十分常见，好发于老年人，常有特殊的诱发体位，发作数分钟后，若停止不动，眩晕症停止，但是若位置再度改变，则眩晕症又会发作。不予任何治疗，六个月症状也会自行缓解。关于这种疾病的成因，目前流行的说法是内耳掌管平衡的耳石退化脱落，形成游离状的小颗粒，当姿势改变时，就会影响内淋巴的流动，造成眩晕症。


眩晕症 病因 另外一种说法是，中耳长出一条小通路达到内耳，影响左右两边的压力差，造成眩晕症。2．梅尼尔氏症（Meniere’sdisease）：至今仍是一个充满迷样般的疾病，由解剖学的证据已知梅尼尔氏症的主要病变在于，不明原因的内淋巴局部水肿，听神经及半规管细胞被破坏。病人会感到耳鸣、耳朵胀痛、听力丧失、眼球振颤。发作呈现阵发性，每次持续数分钟至数小时，而后逐渐缓解。尔后的数个月内不定时的发作，每发作一次，听力就丧失一些，最后可以完全耳聋。3．急性迷路炎（Acutelabyrinthitis）：急性迷路炎常与病毒感染有关，这样的情形通常是先有上呼吸道感染的症状，再来就是缓慢出现的晕眩，大约再过三天后出现最严重的晕眩，之后大约三到六周的时间会慢慢复原。4．耳毒性物质或药物（Ototoxins）：某些常见的抗生素药物，因病人体质关系，使用后就会造成暂时性听力丧失，眩晕症也是其中一个症状，通常停药后可以恢复。5．听神经瘤（Acousticneuroma）：这是第八对脑神经的良性肿瘤，脑部的肿瘤不管组织学上是良性或恶性，只要会压迫到重要的神经造成神经学症状就是不好的肿瘤。


眩晕症 病因 刚才提过，前庭部位的神经网路相当复杂而重要，因此，压迫听神经，就会造成听力丧失，压迫前庭，就会造成眩晕症，压迫小脑，就会有平衡感失调的症状，如果侵犯小脑与桥脑交界（cerebellopontile(C-P)angle），许多脑干的症状就会出现。一般来说，肿瘤性疾病所造成的症状会随着时间越来越严重，开刀的困难度也越高。因此，早期发现，早期治疗，所造成的后遗症越小。可惜的是，通常病人等到有症状的时候，肿瘤多半已经很大了。二、中枢神经疾病1．多发性硬化症（Multiplesclerosis，MS）这是一种中枢神经系统渐进性去髓鞘的可怕疾病，若影响到前庭神经，就会造成眩晕症，此外，也会影响许多脑干部位神经的病变及相关症状，视神经的病变相当常见。起初疾病发作后会缓解，但是往后每发作一次，病人的状况就越差，缓解也不会回到原来的状况，病程呈现阶梯式下降的曲线。2．椎底动脉循环障碍（Vertebrobasilarinsufficiency，VBI）这种类型的眩晕症是因为脑部血管循环障碍所造成，所以发作的时候，偶尔会伴随着类似中风的相关症状，例如语言障碍、视觉障碍、感觉神经麻痹、肢体无力或麻痹等等。


眩晕症 病因 若症状在一天内缓解，称为阵发性缺血性脑中风（TransientIschemicAttacks，TIA）。若症状轻微，数分钟缓解，只能下椎底动脉循环障碍的诊断。3．中枢神经药物（Centralactingagents）许多中枢神经抑制的药物，过量服用就会导致眩晕症。适当的药物浓度监测是必要的。其他和眩晕症很类似的昏厥、头晕、头痛等等症状在医学上都有很严格的定义，一般人常常在求诊的时候，混用这些症状。眩晕的原因1．贫血老人如有头晕、乏力、面色苍白的表现，应去医院检查一下，看是否贫血。老年人如果不注意营养保健，很容易患贫血。此外，消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症疾病的老年患者均可继发贫血。2．血粘度高高血脂、血小板增多症等均可使血黏度高，血流缓慢，造成脑部供血不足，发生容易疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的原因很多，最主要的是平时饮食结构的不合理。3．动脉硬化患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。4．颈椎病常出现颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、手指发麻、发凉，有沉重感。


眩晕症 病因 颈椎增生挤压颈部椎动脉，造成脑供血不足，是该病引起头晕的主要原因。5．高血压高血压患者除头晕之外，还常伴随头胀、心慌、烦躁、耳鸣、失眠等不适。6．心脏病冠心病早期，有的人可能感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中等。主要是因心脏冠状动脉发生粥样硬化，造成供血不足而引起头晕。7．美尼尔综合症美尼尔综合症是一种内耳疾病，眩晕是美尼尔综合症最主要的表现。8．血液疾病白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕，通过血液系统检查可以确诊。9．运动不足有些人平时缺乏锻炼、心肺功能较弱,如果突然剧烈运动,可出现头晕。运动时间过长,体内营养物质耗损过多，血糖浓度降低,或者剧烈运动时，呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕。10．内耳疾病耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征,迷路炎、前庭神经炎等。11．某些药物服药期的不良反应。12.眼睛长时间使用并精神高度集中，导致用眼过度：比如在昏暗中连续织绣；盯住看很小的字体导致眼疲劳。


眩晕症 病史和临床症状体征 1．眩晕发作前的情况发病前有无烟酒过度、精神  眩晕症的临床症状体征情绪不稳、劳累失眠等因素。2．眩晕发作情况（1）夜间还是晨起发病，突然发病还是缓慢发病，（2）首次发病还是反复发病（3）何种情况下发病，体位改变、扭颈，或某种特殊体位发病（4）眩晕的形式是旋转还是非旋转性的（5）强度能否忍受，意识是否清楚（6）睁、闭眼时眩晕是减轻还是加重，声光刺激、变换体位时眩晕是否加重。3．眩晕伴发症状（1）自主神经症状：血压变化，出汗，面色苍白，腹泻（2）耳部症状：耳聋，耳鸣，耳闷（3）眼部症状：眼前发黑，复视，视物模糊（4）颈部症状：颈项部或肩臂疼痛，上肢麻木，活动受限（5）中枢神经系统症状：头痛，意识障碍，感觉运动障碍，语言或构音障碍等。眩晕应该做哪些检查？前庭功能检查：（1）诊室或床旁前庭功能检查：包括直立倾倒试验、原地踏步试验、扭颈试验等（2）眼球震颤（3）眼震电图（4）平衡姿势图听功能检查：影像学检查：头颅CT、MRI等以明确有无头部占位、缺血性或出血性疾患。其他内科检查：包括血压、心电图、生化检查等。


眩晕症 危害 眩晕症的危害正是由于症状在作祟，患者一般会出现反复发作性眩晕、伴有耳聋、耳鸣、耳闷，也会伴有复听、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白、四肢冰凉等症状。眩晕症的危害具体有以下几个方面：1．眩晕患者发作期会出现旋转、呕吐，同时还会造成迷路、前庭、耳蜗器官损害，造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失，进而引起耳鸣、耳聋、共济失调等危害性。如不及时治疗很容易引起"思维下降、头痛痴呆、脑血栓、脑溢血、半身不遂、中风偏瘫，甚至猝死。  眩晕症的危害很大2．中老年患者，多次发作可影响脑血管调节机能及大脑微循环，加重脑供血不足，诱发脑梗塞等症。3．影响交际，生活圈缩小，精神压力加大等。4．坑边、井边、过马路、旅游登山等正常活动由于担心美尼尔氏综合症突然发作，都成为危险活动。所以医生提醒中年人一定要特别注意休息和睡眠，避免过度疲劳。美尼尔氏综合症患者需要注意的是在急性期里小心活动，尽量卧床休息，免得因为眩晕而导致摔伤、骨折等危险。


眩晕症 病例评析 病例一白某，男，48岁，住址：福建省闰候县白少镇马坑村初诊：2000年2月3日主诉：患者于10年前突感眩晕、耳鸣、听力减退、恶心呕吐、面色苍白、心慌出汗、闭目卧床，不敢翻身，经某医院诊断为内耳性眩晕症，服谷维素及镇静药物后，症状稍有减轻，但10年来发作频繁，每1－2日发作一次，工作受影响，此次因劳累，情志不舒而出现上述症状。检查：观其无质淡，苔薄白，诊其脉沉滑诊断：内耳性眩晕病（美尼尔氏综合症）治疗情况：1疗程药后症状减轻，由原来的1－2日发作1次减为6日发作1次，又服1疗程，自诉本月眩晕未发作，耳鸣缓，听力如常，观舌正常，脉束缓和，又服2疗程以巩固疗效，6个月后随访未再复发评析：本病为内耳病变，系内耳淋巴积水，亦称美尼尔氏综合症，其表现为发作性眩晕，耳鸣及波动性听力减退，确切的病因尚不明确，一般认为可能是由于植物神经功能失调引起迷路动脉痉挛，局部缺氧，导致内耳淋巴产生过多或吸收障碍，引起内耳膜迷路积水。我们则认为本病属“眩晕”之范畴。《素问，至真要大论》有“诸风掉眩，皆属于肝“等病因论述。《丹溪心法·头眩》则偏主于痰，有“无痰不作眩”的主张，提出“治痰为先”的方法。


眩晕症 病例评析 患者由于劳倦伤脾，健运失司，以致水谷不能化精微，聚湿生痰，痰湿中阻，则清阳不升，浊阴不降，加之气郁化火，使肝阴暗耗，风阳升动，匕扰清空，则发眩晕，故我们采用平肝潜阳，燥湿祛痰之法，恰合机宜，其证咸安。病例二田某，女，69岁，住址：湖北省五峰县农牧局特产技术推广中心初诊：04年10月6日主诉：头晕10余年，近2个月来反复发作，伴泛力，消瘦，曾在某医院门诊服六味地黄汤加味40余剂，效果不佳，经人介绍来我院治疗诊断：椎基底动脉供血不足引起的眩晕治疗情况：服药6天，眩晕发作减轻，精神好转，呕吐消失，能进食，仍有轻度恶心、乏力。连续服用3个疗程（3个月）后，眩晕一直未再发作，精神恢复，食欲增进。面色红润，体重增加3公斤，诸症皆除，随访至今未复发。评析：眩晕一证，原因至为复杂，必须审因论治，我们采用“病因为本，症状为标，必伏其所主，而先其所因”的治疗方案，故取效甚若。特色疗法：最后加一段眩晕一证，原因至为复杂，必须审因论治，我们采用“病因为本、症状为标，必伏其所主，而先其所因。”《素问·至真要大论》有“诸风掉眩，皆属于肝”。等病因论述。《丹溪心法·头眩》则偏主于痰，有无痰不作眩“的主张，提出”治痰为先的疗法。


眩晕症 病例评析 故我们采用平肝潜阳，健脾益气，化痰降逆，益气养阴等方法治疗眩晕病，疗效显著，一般3天既可解除眩晕症状（1－3个）疗程即可达到治愈的目的。病历三马某，女，54岁，住址：四川省成都市龙泉驿区洪河乡土桥村三组初诊：03年8月10日主诉：眩晕伴有头痛、咽痛、口干、耳鸣、尿赤已4年，症状逐渐加剧。诊查：患者来诊之时，面红而光，腰酸而痛，舌绛苔少，脉象细数。辩证治法：此乃阴虚火旺之证，当以泻南补北治治之处方：浓缩丸6瓶，汤剂6付二诊：9月10日，症前明显好转，纳食亦佳，血压降至160/80mmHg。仍照前方加减，再服一疗程（1个月）三诊：10月9日，前方药服2个疗程后，诸症消失，继续巩固一疗程，至今年余无恙。


眩晕症 病例评析 评析：本例子乃壬癸不足，丙丁炽张之象，益肾亏则精血难生，故腰酸而痛，且其面赤，舌绛，脉细数等象，皆由阴虚火旺所致，治遵泻南补北之法，标本兼顾，庶几取效病例四刘某，女，45岁，住址：青海省贵德县财政局家属院初诊：97年3月11日主诉：眩晕1月有余，过去也曾有过，但为时短暂，今作不愈，左耳鸣叫，能接收外来噪音，有时突有沉重感，伴以泛恶检查：有轻度眼球震颤，无白腻苔，脉细而弦诊断：耳源性眩晕症治疗情况：服用本中心药物三疗程（3个月）治疗结果：眩晕症消失，随访2年未复发评析：耳源性眩晕症，多与膜迷路积水有关，为一种内耳的非炎性疾病，临床表现为眩晕，自觉身体四周物体旋转一侧耳鸣，听力下降，眼球震颤，恶心呕吐，不平衡感，发病突然。我们对本病的治疗，从“痰、肝、肾”三者的论治，痰有痰火与痰湿之分，方中半夏、天麻、钩藤、白术具有祛痰火平肝熄风，滋阴潜阳之功效。[临床统计显示]临床统计显示，失眠引起的眩晕患者比率约为65%，对于该类型的患者群体，在医学上面，采用纯中药制剂中药助眠和西药谷维素进行中西医结合治疗可取得较为显著理想的疗效。


眩晕症 日常调养 1、要进行饮食调养。保养眩晕症病人的饮食应以富有营养和新鲜清淡为原则。要多食蛋类、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如肥肉、油炸物、酒类、辣椒等。营养丰厚的食物，可补充身体之虚，使气血旺盛，脑髓充实。对因贫血、白细胞减少症或慢性消耗性疾病所引起的眩晕症，尤应以营养调理为主。肥甘辛辣之品，能生痰助火，会使眩晕加重。因此，患高血压病、脑动脉硬化症的人应当慎用肥甘辛辣之物。在眩晕症的急性发作期，应适当控制水和盐的摄入量。现代医学认为，这样可减轻内耳迷路和前庭神经核的水肿，从而使眩晕症状缓解或减轻发作。2．要进行精神调养。眩晕症病人的精神调养也是不容忽视的。忧郁恼怒等精神刺激可致肝阳上亢或肝风内动，而诱发眩晕。因此，眩晕病人应胸怀宽广，精神乐观，心情舒畅，情绪稳定，这对预防眩晕症发作和减轻发作次数十分重要。3．要注意休息起居。过度疲劳或睡眠不足为眩晕症的诱发因素之一。不论眩晕发作时或发作后都应注意休息。在眩晕症急性发作期应卧床休息。如椎底动脉供血不足引起的眩晕，站立时症状会加重，卧床时症状可减轻。卧床休息还能防止因晕倒而造成的身体伤害。眩晕症病人保证充足的睡眠甚为重要。在充足睡眠后，其症状可减轻或消失。


眩晕症 日常调养 再者，眩晕症病人应尽量避免头颈左右前后的转动。如有内耳病变，可因头位的改变影响前庭系统的功能而诱发眩晕。颈椎病患者颈部转动或仰俯时，可使椎动脉受压而影响脑部血液循环，使脑供血不足而诱发眩晕。声光的刺激也可加重眩晕，故居室宜安静，光线要暗淡。【眩晕患者的护理】由于眩晕的原因有很多，故护理的方法也不尽相同，下面将主要的情况列举出来，供参考：1．眩晕者应保持安静，心情愉快，保证充足的睡眠和休息，避免用脑过度，精神紧张等。饮食宜清淡，适当参加体育锻炼。2．眩晕由颈椎病引起者，睡眠时要选用合适枕头，避免长期低头工作，要注意保暖。3．眩晕由高血压、动脉硬化引起者，要经常测量血压，保持血压稳定，控制饮食及血脂，饮食宜清淡，情绪要稳定。4．眩晕由贫血引起者应适当增加营养，可应用食物疗法及辅助药物治疗。5．临床统计显示，失眠引起的眩晕患者比率约为65%，对于该类型的患者群体，在医学上面，采用中药治疗可取得较为理想的疗效。


无菌性前列腺炎 描述 慢性前列腺炎并非都是因为细菌入侵引起的，有相当一部分患者的病灶中没有致病菌，因此，抗菌药物当然就没有用武之地了。病理 临床医生将症状像慢性前列腺炎、前列腺液中有白细胞增多，但涂片及培养都没有细菌，尿液检查也没有细菌的这类病例命名为无菌性前列腺炎。不过，由于慢性前列腺炎的致病原因还有滴虫、霉菌、衣原体、支原体等多种病原微生物，以及过敏等特殊因素，因此，通常也将以上原因和因素除外后才认为是无菌性前列腺炎。症状 1、排尿异常：尿急、尿频、尿痛、尿不净、尿道灼热；大便时或排尿末尿道口有白色混浊分泌物滴出，俗称尿白。2、疼痛：常发生于腰骶部、下腹部、会阴部、耻骨、腹股沟、睾丸、精索等处，疼痛较轻微，多属间歇性。3、性功能低下：性欲减退、阳痿、早泄、射精疼痛等。4、神经衰弱症状：头痛、头晕、失眠、多梦、精神抑郁等。[1]有上述症状，经直肠指检发现前列腺稍胀大，饱满，质软，按摩后甚至排出前列腺液，液体较稀薄而量多，多次尿液及前列腺液常规和培养均无细菌及其它病原微生物，但前列腺内有较多白细胞者可诊为本病。


无菌性前列腺炎 检查 直肠指诊前列腺呈饱满、增大、质地柔软、有轻度压痛。患病时间较长的，前列腺会变小、变硬、质地不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩的方法获取前列腺液做一个常规检查：前列腺液检查前列腺液中白细胞在显微镜高倍视野中超过10个，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。如果同时作细菌培养，可以对慢性前列腺炎做出明确诊断和分类如前列腺炎液细菌培养结果为阳性则诊断慢性细菌性前列腺炎;反之，则为慢性非细菌性前列腺炎。B超检查显示前列腺组织结构界限不清楚、紊乱，可以提示前列腺炎。


无菌性前列腺炎 危害 1、男性性能力减弱：前列腺炎会导致男性的性活动神经与神经中枢常常出现兴奋状态，但是如若长期出去兴奋状态就容易导致男性的性兴奋受到抑制，从而诱使男性出现性功能低下。2、诱发女性妇科疾病：由于受到一些细菌感染而诱发男性前列腺炎，就容易导致性生活时候，这些细菌进入到女性的生殖器官当中，从而使得女性受到感染，诱发妇科炎症。3、内分泌失调：正常男性的前列腺能够分泌出多种活性物质，但是患上前列腺炎就容易导致分泌物受到影响，从而导致男性内分泌失调，从而导致男性出现头晕、乏力等症状。4、生活工作受到影响：因为男性患上前列腺炎，从而导致尿频、尿急、尿不尽等多种现象，使得患者经常情绪失控，焦躁不安，从而影响到男性的正常生活与工作。5、其他相邻器官感染：由于前列腺炎长久不治，就容易导致男性炎症扩散，从而感染到相邻器官，诱发炎症的出现。


无菌性前列腺炎 鉴别诊断 慢性细菌性前列腺炎也表现为尿频、尿急、尿痛伴尿道滴液，有下腹及会阴部疼痛。两者主要根据VB1、EPS、VB3的细菌培养进行鉴别。慢性细菌性前列腺炎VB1可有或没有细菌，EPS通常有细菌生长，VB3的细菌培养为阳性；而慢性非细菌性前列腺炎VB1、EPS、VB3的细菌培养均为阴性。慢性膀胱炎也表现为尿频、尿急、尿痛伴下腹及会阴部疼痛。但慢性膀胱炎VB1、VB3的细菌培养为阳性，而EPS无细菌生长。慢性尿道炎也表现为尿频、尿急、尿痛。VB1的细菌培养为阳性，而EPS、VB3的细菌培养无细菌生长。


无菌性前列腺炎 治疗 但是无菌性的前列腺炎一般发生在前列腺炎症的早期，发病也不是急性的，也不能叫慢性的，是由于各种原因（不包括感染型的前列腺炎）引起，最初症状不是十分明显，随着炎症的发展，会越来越严重。但此时是无菌性的前列腺炎症，应该很好治疗，但千万不可以用抗生素治疗，用抗生素治疗的后果是引发新的前列腺感染，即转变成为慢性的前列腺炎了，以后治疗就非常困难了。这也是很多慢性前列腺炎患者所不知道的，也是更多医生都不太明白的问题。无菌性前列腺炎的治疗比较困难，可采用综合疗法。患者首先应消除不必要的思想顾虑，增强战胜疾病的信心。前列腺溢液者大多有神经衰弱症状，精神比较紧张，帮助这类病人弄清尿道口流白为排出的前列腺液，不是漏精，对纠正他们的神经衰弱非常重要。


无菌性前列腺炎 日常注意 建立起健康而有规律的生活秩序患者应该建立起健康而有规律的生活秩序，防止过分的性欲思虑、过频的性生活及不正常的性行为。积极参加体育锻炼，禁烟酒，忌辛辣。无菌性前列腺炎用抗生素治疗无效，不过，若不能排除支原体和衣原体感染，试用四环素，红霉素或氟嗪酸治疗有时能取得意想不到的治疗效果,在使用抗生素进行抗炎治疗的同时，建议配合使用中药调理治疗，是根治前列腺炎的关键。定期按摩前列腺前列腺按摩是治疗无菌性前列腺炎的重要手段，尤其对未婚或已婚两地分居的患者，定期按摩前列腺以疏导淤积的前列腺液，对消除局部炎症，减轻症状非常有利，可每周1次，连续治疗4—8周。另外，亦可口服解痉药物如普鲁苯辛15毫克，每日3次。疼痛明显者可加用保泰松或者激素短期治疗，但必须在医生指导下用药。中药、理疗等方法也可使用。只要树立信心，坚持治疗，大多数患者都能明显减轻或痊愈。


无菌性前列腺炎 日常保健 无菌性前列腺炎利用抗生素抗病毒类药物无明显疗效，目前没有完善的治疗方案，但这并不代表无菌性前列腺炎是不可治愈的。通过以下几个方面保健与治疗相信会有较好的效果：第一树立治愈的信心和打持久战的决心。首先要，相信无菌性前列腺炎是可以治愈的，这已经得到越来越多的案例证实。其次，无菌性前列腺炎是有很大难度的，不是一朝一夕的事情，需要我们极大的毅力和决心，甚至要改变我们以往的生活习惯;第二忌食辛辣，热重食品，戒烟戒酒，戒着凉，戒紧身裤，戒熬夜，戒久坐，戒色情电影、图片、网站等，戒过于劳累;第三饮食清淡，营养丰富。每日食用苹果，番茄对改善前列腺有非常大的好处;第四多饮水，不憋尿，水是最好的良药;第五加强锻炼，提高自身免疫力，改善前列腺部位血液循环，改善自身的阴阳平衡。在体育锻炼上有些需要注意的地方，如果长期不锻炼的人，开始锻炼以快走、太极拳、舞剑等轻度体育锻炼为主，锻炼时间引人而异，不要过于疲劳，适应一段时间后可以慢跑、游泳等运动，锻炼到微汗为宜。


无菌性前列腺炎 日常保健 中医讲血汗同源，大汗伤阳，大多数久病的人都是阴阳两虚，过度锻炼有害无益;第六减少性生活次数，戒手淫，在治疗期间减少或暂停性生活，需要您的爱人配合，这也才能显现你们的真爱;第七会阴按摩，每日早晚2次会阴部按摩，每次10分钟左右，以改善前列腺的血液循环。注：按摩时不宜过重，按摩到发热为宜;第八如果您能做到上述六点，相信症状会有极大的改善，再加上中医，中药调理将有治愈的可能;中医中药讲究缘分，您可以多试几个中医，多试几种药物，找到最适合你的那种。一般来说如果吃三付中药还没有明显效果，那说明这个药不是很适合你，也不必坚持用了。中医食疗 猕猴桃饮


水疥 基本概念?? 定义?水疥，病名。诸疥中之轻轻者。出《诸病源候论》卷三十五。该书分疥为大疥、马疥、水疥、干疥、湿疥。来源?巢氏谓：“水疥者，(疒咅）XX如小瘭浆，摘破有水出，此一种小轻。”类似丘疹性荨麻疹，或为湿疥之轻微者。证治参疥条。西医病名?本病（水疥）西医称之为丘疹性荨麻疹。??


水疥 病症于诊断 并发疾病??一、痒疹儿童与成人均可发病，但以儿童为多，好发于四肢伸侧及躯干部，皮损主要为风团样丘疹，如豆样坚实，瘙痒无度，病程缓慢，无传染性。二、湿疹任何年龄均可发病，无一定好发部位，皮损呈多形性，可有潮红、肿胀、红斑、丘疹、丘疱疹、水疱、大疱、糜烂、渗出、结痂等，无传染性。三、丘疹性荨麻疹多发于儿童，常见于春秋季节，好发于四肢及腰腹部，皮损为散在纺锤形丘疹、丘疱疹及水疱，自觉瘙痒，容易复发。四、虱病主要发于躯干，皮损为继发性损害，如抓痕、血痂，指缝无皮损，在衣缝中可找到虱及虱卵。1.有接触传染史，周围多人患病;2.皮疹为小丘疹、水。诊断要点?#多见于儿童，有时也可见于青年和成人。多发于温暖季节。#皮疹好发于臀部、腹部、腰背部和四肢等部位。#皮疹为黄豆大至花生米大小的红色风团样丘疹，略呈纺锤形，其中心常有针头大的小水疱或丘疱疹(少数可为较大水疱)。皮疹呈疏散分布。#自觉剧痒。一般无全身症状。#皮疹一般经l～2周消退，遗留暂时性色素沉着。但可反复发作，新损害常可不断发生，新旧皮疹同时存在。


水疥 预防与治疗 预防?注意个人卫生，衣被勤洗晒，发生患者后，应进行隔离，并积极治疗，以消灭传染源，防止扩大传染。治疗?疏风清热。


主动脉硬化 描述 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：（1）细小动脉硬化 （2）动脉中层硬化 （3）动脉粥样硬化。 本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。症状 大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。


主动脉硬化 主动脉瘤 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。相关简介 主动脉硬化.主要是主动脉的内皮受损,血管弹性下降.造成高血压,主要是以收缩压的升高为著.如果出现主动脉硬化,提示全身也有动脉硬化.所以应及早的进行治疗.以防心脑血管病的发生.如脑出血,脑梗塞,以及心绞痛,心向梗塞,甚至心源性的猝死。


主动脉硬化 临床表现 一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。


主动脉硬化 临床表现 脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。


主动脉硬化 病理 本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。【病理改变】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。结构正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成（图1）。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。


主动脉硬化 病理 外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。动脉粥样硬化动脉壁结构示意显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意三种病变（一）脂质条纹病变　为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。（二）纤维斑块病变　为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。


主动脉硬化 病理 斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。（三）复合病变　为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点（图16-2、3、4）。动脉粥样硬化图16-2　动脉粥样硬化动脉粥样硬化图16-3　动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意显示纤维斑块为单层内皮细胞所覆盖，其下为含平滑肌细胞的纤维帽，再下为坏死中心动脉粥样硬化图16-4　动脉粥样硬化早期病变透视电镜像，示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。


主动脉硬化 病理 连带影响视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。


主动脉硬化 病理 现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。


干骺端发育不良 简介 干骺端发育不良(Pyle病)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,常常在名称上与颅骨干骺端发育不良相混淆(见下文).受累患者除了外翻膝畸形外,临床表现正常,但是偶尔会发生脊柱侧凸和骨骼变脆。常常是由于其他的原因作X线检查时偶然发现。


干骺端发育不良 症状 与轻度的临床症状相反,X线变化显著.长骨成型不良而且骨皮质一般较薄.腿的管状骨呈"Erlenmeyer烧瓶"喇叭形,尤其是在股骨远端.除了眶上突起外,头骨实际上有骨质疏松.下颌角变钝.骨盆和胸廓的骨扩大.颅骨干骺端发育不良在这些疾病中相对少见,是常染色体显性遗传.婴儿期出现鼻旁隆起,并且颅骨和下颌骨进行性地增大和变厚使下颌和脸扭曲.骨的侵蚀导致颅神经,尤其是第7,第8对颅神经,受损和功能障碍.下颌的咬合不正可能是麻烦的,鼻旁窦部分阻塞使鼻呼吸道易于发生反复的感染.身高和全身健康是正常的,但有罕见的进行性的严重并发症,颅内压升高.X线的变化与年龄有关而且通常在5岁时已很明显.颅骨的主要特征是硬化,虽然头骨在一定程度上都受累,但以基底部最严重.长骨骨骺增宽呈杵状,尤其是股骨下端.然而,这些变化比Pley疾病(见上文)轻.脊柱和骨盆不受影响.额骨干骺端发育不良,该病在儿童早期就很明显.分为明显不同的常染色体显性遗传型和X连锁遗传型,眶上脊突出,类似骑士面具.下颌发育不全,伴有前部狭窄.牙齿不规则常见,而且由于内听孔和中耳的硬化狭窄,在成人期出现耳聋.腿部长骨有中度弯曲.指(趾)的进行性挛缩与RA相似.身高和全身健康状况正常.在X线上,前额部的骨明显过度生长；在颅顶部有斑点状的硬化.椎骨体发育不良但没有硬化表现.髂棘陡然外倾,骨盆入口变形.股骨头骨骺变扁平,伴有股骨头增大和髋外翻畸形.指骨成型不良,伴有关节腔侵蚀和缺失.


自然流产 描述 自然状态（非人为目的造成）发生的流产称为自然流产。在所有临床确认的妊娠中，自然流产的发生率约为15%。发生在12周以前的流产定义为早期流产，妊娠12周至不足28周的流产定义为晚期流产。据估计，在人类全部妊娠中，约75%以自然流产告终。其中，大部分胚胎在着床后很快就停止发育，仅表现为月经过多或月经延期，即早早孕流产。


自然流产 发病原因 80%以上的流产发生在妊娠12周以内，随后流产率迅速下降。至少半数以上早期流产是由胚胎染色体异常所致。自然流产风险随产次、父母年龄增加而升高。常见流产原因包括：染色体异常包括夫妻染色体异常和胚胎染色体异常。常见的夫妇染色体异常为平衡易位、罗伯逊易位等。胚胎染色体异常中三倍体最多、其次为多倍体、X单体、常染色体单体、染色体平衡易位、缺失、嵌合体、倒置、重叠等。复发性流产夫妇染色体异常的发生率为4%，而正常人群为0.2%，其中母源与父源之比为3:1。单次自然流产中胚胎染色体异常为主要原因，随流产次数的增加胚胎染色体异常发生率减少。母体内分泌失调（1）黄体功能不全：占大约23%-60%，基础体温双相型，但高温相小于11日，或高低温差小于0.3，子宫内膜活检示分泌反应至少落后2日，黄体期孕酮低于15ng/ml引起妊娠蜕膜反应不良，2－3个周期黄体功能检测显示不足，方可纳入诊断，黄体功能不全影响孕卵着床。（2）多囊卵巢综合征：高浓度的促黄体生成素，高雄激素和高胰岛素血症降低了卵子质量和子宫内膜容受性，容易导致流产发生。


自然流产 发病原因 （3）高泌乳素血症：黄体细胞存在泌乳素受体，高泌乳素抑制颗粒细胞黄素化及类固醇激素，导致黄体功能不全和卵子质量下降。有学者发现泌乳素可减少早期人类胎盘绒毛膜促性腺激素的分泌。（4）甲状腺疾病：甲状腺功能低下与反复发生的自然流产相关。（5）糖尿病：亚临床或控制满意的糖尿病不会导致流产，未经控制的胰岛素依赖型糖尿病自然流产率增加。母体生殖道的异常(1)子宫畸形：包括单角子宫、双角子宫、双子宫及子宫纵隔等。其中尤以子宫不全纵隔最易导致流产及早产。主要由于纵隔部位内膜发育不良，对甾体激素不敏感，血液供应差。（2）Asherman综合症：宫腔体积缩小，对甾体激素应答下降。（3）宫颈机能不全：引起晚期流产和早产，是导致妊娠中期流产的主要原因。（4）子宫肌瘤：粘膜下肌瘤及大于5cm肌间肌瘤的与流产有关。生殖道感染细菌性阴道病患者妊娠晚期流产及早产发生率升高；沙眼衣原体、解脲支原体造成子宫内膜炎或宫颈管炎可致流产。其它不健康生活方式与流产相关。有学者报道，每天吸烟超过14支的女性，流产风险较对照组增加2倍。酗酒、过量饮用咖啡因以及环境因素如有机溶剂和毒物等的影响。[1]


自然流产 病理生理 早期流产时胚胎多数先死亡，继之发生底蜕膜出血，造成胚胎的绒毛与蜕膜层剥离，已剥离的胚胎组织如同异物，引起子宫收缩而被排出。有时也可能蜕膜海绵层先出血坏死或有血栓形成，使胎儿死亡，然后排出。早期妊娠时，胎盘绒毛发育尚不成熟，与子宫蜕膜联系还不牢固，故妊娠8周前的流产，妊娠产物多数可以完全从子宫壁剥离而排出，出血不多。妊娠8-12周：胎盘绒毛发育繁盛，与蜕膜联系较牢固，此时若发生流产，妊娠产物往往不易完全剥离排出，常有部分组织残留宫腔内影响子宫收缩，出血较多。妊娠12周后，胎盘已完全形成，流产时往往先有腹痛，然后排出胎儿、胎盘。有时由于底蜕膜反复出血，凝固血块包绕胎块，形成血样胎块稽留于宫腔内，血红蛋白因逐渐被吸收，形成肉样胎块，或纤维化予子宫壁粘连。偶有胎儿被挤压，形成纸样胎儿，或钙化形成石胎。临床表现 主要为停经后阴道出血和腹痛。


自然流产 临床类型 先兆流产（threatenedabortion）妊娠8周前多表现为先出现少量阴道流血，继之常出现阵发性下腹痛或腰背痛。妇科检查宫颈口未开，胎膜未破，妊娠产物未排出，子宫大小与停经周数相符。经休息及治疗后，部分患者好转。若阴道流血量增多或下腹痛加剧，可发展为难免流产。难免流产（inevitableabortion）指流产已不可避免。由先兆流产发展而来，此时阴道流血量增多，阵发性下腹痛加重或出现阴道流液(胎膜破裂)。妇科检查宫颈口已扩张，有时可见胚胎组织或胎囊堵塞于宫颈口内，子宫大小与停经周数相符或略小。此时宫缩逐渐加剧，继续进展妊娠组织可能部分或完全排出，发展为不完全或完全流产。不全流产（incompleteabortion）指妊娠产物己部分排出体外，尚有部分残留于宫腔内，由难免流产发展而来。由于宫腔内残留部分妊娠产物，影响子宫收缩，致使子宫出血持续不止，甚至因流血过多而发生失血性休克。妇科检查宫颈口已扩张，不断有血液自宫颈口内流出，有时尚可见胎盘组织堵塞于宫颈口或部分妊娠产物己排出于阴道内，而部分仍留在宫腔内。一般子宫小于停经周数。


自然流产 临床类型 完全流产（completeabortion）指妊娠产物己全部排出，阴道流血逐渐停止，腹痛逐渐消失。妇科检查宫颈口己关闭，子宫接近正常大小。稽留流产（missedabortion）指胚胎或胎儿已死亡滞留在宫腔内尚未自然排出者，妊娠早期发生时也称为胚胎停育。胚胎或胎儿死亡后子宫不再增大反而缩小，早孕反应消失。若己至中期妊娠，孕妇腹部不见增大，胎动消失。妇科检查宫颈口未开，子宫较停经周数小，质地不软。未闻及胎心。流产感染（septicabortion）流产过程中，若阴道流血时间过长、有组织残留于宫腔内或非法堕胎等，有可能引起宫腔内感染，严重时感染可扩展到盆腔、腹腔乃至全身，并发盆腔炎、腹膜炎、败血症及感染性休克等，称流产感染。


自然流产 诊断及鉴别诊断 诊断根据病史、临床表现即可诊断，但有时需结合辅助检查才能确诊。流产的类型不同处理原则不同，因此诊断时应同时予以确定。1）病史询问有无停经史、早孕反应及其出现时间，阴道出血量、持续时间、与腹痛的关系，腹痛的部位、性质、有无妊娠组织排出。了解有无发热、阴道分泌物有无臭味可协助诊断流产感染。询问反复流产病史有助于诊断复发性流产。2）体格检查测量体温、脉搏、呼吸、血压，有无贫血及急性感染征象。腹部查体时注意腹部有无压痛、反跳痛及肌紧张，移动性浊音情况。外阴消毒后妇科检查，了解宫颈有无扩张，有无妊娠组织阻塞宫口或羊膜囊膨出，子宫有无压痛、子宫大小与停经时间是否相符，双附件有无压痛、增厚或包块。疑为先兆流产者，操作应轻柔。3）辅助检查妊娠试验、超声检查。鉴别诊断首先区别流产类型。同时需要与异位妊娠、葡萄糖、功能失调性子宫出血、盆腔炎以及急性阑尾炎等进行鉴别。


自然流产 疾病治疗 确诊流产后，应根据其临床类型进行相应处理。先兆流产卧床休息，禁忌性生活。对黄体功能不足的患者，可应用黄体酮治疗。治疗期间，观察患者症状及检验结果变化，必要时进行超声检查明确胎儿发育情况。在保胎治疗前，应首先排除异位妊娠（宫外孕）。难免流产及不完全流产一旦确诊，应尽早使胚胎及胎盘组织完全排出。早期妊娠发生难免流产或不全流产时，应及时行负压吸宫术。认真检查流产组织，并送病理检查。晚期流产，需促进宫缩，等胎儿及胎盘完全娩出后，检查胎盘胎膜是否完全，必要时刮宫以清除宫腔内残留的妊娠产物。阴道流血过多者，完善化验检查，必要时输血输液、抗休克治疗，出血时间较长者，应给予抗生素预防感染。完全流产如没有感染征象一般不需要处理可行超声检查，明确宫腔内有无残留。稽留流产通常行人工流产。如胚胎停止发育时间较长，妊娠组织机化与子宫壁紧密粘连，可能造成手术困难，并可能由于凝血功能异常而导致大出血。处理前应检查血常规，出凝血时间，血小板计数等，并做好输血准备。流产感染多发生于不完全性流产合并感染治疗原则应积极控制感染若阴道流血不多应用静脉广谱抗生素，待控制感染后再行彻底清宫术。


自然流产 疾病治疗 若已合并感染性休克者应积极纠正休克若感染严重或腹盆腔有脓肿形成时应行手术引流必要时切除子宫。[2]疾病预后 研究表明，再次发生流产的概率随着既往流产次数的增加而增加。在既往没有活婴分娩的患者中，发生过两次自然流产后再次自然流产的风险约为35%。而当患者既往有一个活婴分娩，再次发生流产的风险直到三次自然流产后才为32%左右。疾病预防 改变生活方式、降低自然流产发生。（1）生活规律：调整作息时间，适当运动，每日保证睡眠8小时。避免熬夜，作息不规律等情况。调整工作状态，避免过大工作压力。（2）保持心情舒畅。（3）注意个人卫生：多换衣，勤洗澡。特别要注意阴部清洁，防止病菌感染。衣着应宽大，腰带不宜束紧。（4）选择合适的饮食：食物要易于消化。尤其选食富含各种维生素及微量元素的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。（5）慎戒房事：对有自然流产病史的孕妇来说，妊娠三个月以内应避免房事。（6）定期做产前检查：妊娠早期就应开始定期进行产前检查，以利医生及时发现和处理异常情况，并可指导孕期保健。（7）曾发生自然流产患者，一旦再次妊娠应尽早就诊。


自然流产 疾病护理 自然流产后要注意什么？要注意适当休息因为流产后，出血量较正常月经量多，如过度劳累，子宫复旧不良，则可能延长阴道出血时间，通常的休息时间为两周。流产后两周内应避免参加体力劳动和体育锻炼。要注重个人卫生流产后阴道出血时间可能会延长至1-2周，同时机体抵抗力下降，可能会发生感染等情况。因此，要特别注意外阴部的清洁卫生，及时淋浴清洗外阴部，卫生纸要时常更换。两周内避免盆浴，勤换洗内裤；一个月内要禁止同房，以防止细菌感染。如在此期间有性生活，可能造成子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎等妇科疾病。反复流产和不洁性生活史可能造成不孕症发生。要适当增加营养在充分休息、合理饮食结构的基础上，增加富含优质蛋白质、微量元素、维生素的食品。食物选择既要讲究营养，又要容易消化吸收。不吃或少吃油腻生冷食物平时身体虚弱、体质差、失血多者，可酌情适当延长补养时间。食物搭配既要营养全面、品种多样，又要避免过高的热量的脂肪，因为体重过度增加、高血脂等情况同样是于健康不利的。孕期不需要过渡增补，只要正常合理营养搭配即可。


自然流产 自然流产快速问答 自然流产后出血多久干净？自然流产后阴道出血时间不应当超过2周，如超过2周仍有出血应到医院就诊。自然流产后多久来月经？通常距流产时间一个月左右会出现月经来潮。但个体差异较大，通常流产时间与月经来潮时间之间间隔的长度约等同于两次月经第一天的间隔时间。自然流产后多久可以同房？自然流产后，等待正常月经来潮干净后方可同房。自然流产后可以喝冷饮、接触冷水吗？饮食有禁忌吗？自然流产后饮食、饮水及生活起居没有特殊禁忌。因流产后抵抗力相对低下，保持健康饮食，注意休息、避免劳累，有助于身体尽快恢复。自然流产后多久可以再次妊娠？最新研究表明，再次妊娠的最佳时机可能为流产后3-6个月。而流产后1年后的再次妊娠者的流产率高于间隔小于1年患者。


西方马型脑炎 发病原因 和东方马脑炎病毒一样,西方马型脑炎同属于虫媒病毒A组.其代表株有2个：一个为McMillan株,是从西部人群中分离到的;一株为Highland株,是从鸟中分离到的。两株抗原性有明显差别。病毒株间其抗原性也存在地区性差异。[1]发病机制 被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶。显微镜检查见神经细胞变性坏死、血管周围有淋巴细胞、单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”。有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节。病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。


西方马型脑炎 早期症状 西方马型脑炎病程3～5天，大多在8～14天。成年人多无后遗症，乳幼儿后遗症常有智能低下、情绪不稳、四肢强直性瘫痪。老年患者则表现为精神障碍和人格改变。本病和东方马脑炎一样，诊断主要靠流行病学资料和血清学检查。本病的临床症状和体征与圣路易脑炎无法鉴别。确诊主要依靠双份血清补体结合试验或血凝抑制试验是否4倍升高。近年来多采用酶联免疫法检测血清特异性IgM，病后1天即可测得该抗体，且持续3个月，此法常用作早期快速诊断。从病人血清和脑脊液中分离西方马型脑炎病毒很少成功。如病人死亡，可取脑组织进行病毒分离，如阳性可以确诊。我国于1956年曾从类似脑炎病人尸检脑组织中分离出西方马型脑炎病毒。1957年又从牛血清中测得本病毒抗体。但未见病例报道。自然界和人群中是否存在A组虫媒病毒的感染，有待进一步证实。预防措施 主要措施是防蚊灭蚊和预防接种。对婴幼儿和孕妇防蚊格外重要。本病在人间流行前，常在马群中流行。家畜家禽可以注射灭活单价或双价、三价疫苗，以减少动物带毒，使人群流行率有所降低。人用灭活疫苗尚在研制中。


颈性眩晕 描述 颈性眩晕是由于来自于上颈椎本体感受器的不正常冲动传入前庭核所致。以下与颈性眩晕相关起病和发作时，颈痛与眩晕症状紧密相关；既往有颈部外伤史或疾病史；排除其它原因导致的眩晕。在临床上详细询问病史和仔细检查其它可导致眩晕的疾病是非常重要的。基本概述 疾病名称颈性眩晕疾病别名：Barre-Lieon综合症疾病分类老年病科疾病描述是指颈椎及有关软组织（关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等）发生器质性或功能性变化所引起的眩晕，亦称Barre-Lieon综合症。疾病病因 引起颈性眩晕的病变：1、颈椎骨质损害如颈椎退行性改变、骨质增生、炎症、外伤等。2、颈部软组织病变如颈肌损伤，风湿性颈肌炎、颈部关节囊肿胀、外伤，椎间盘突出、韧带损害、神经根炎、神经根损害等。3、颈椎凝滞为颈椎段性功能障碍。该处运动受限后伤害感受反射引起的症状，因颈椎负荷过重或不当所致。


颈性眩晕 症状体征 临床表现：1、眩晕可为运动错觉性眩晕，也可为头晕、晃动、浮沉感，多在颈部运动时发生；有时呈  颈性眩晕现坐起或躺卧时的变位性眩晕，少数可出现耳蜗症状。2、颈和（或）枕痛多在晨起时发生3、颈神经根压压迫症状手机臂法、感觉异常、无力、持物不自主的坠落。4、可有咽异物感，视觉症状。


颈性眩晕 临床诊断 检查方法首先要了解眩晕或头晕、头昏为主诉的患者是否伴有颈部疼痛。疼痛是在休息时、颈部  颈性眩晕活动时、还是在按压颈部肌肉时出现。没有颈椎疼痛，几乎就可以排除颈性眩晕的可能性。颈性眩晕患者可以出现平衡障碍。其表现为在窄小基底面上站立、扭转行走和探身够物困难；行走或站立时感地不平；周围环境昏暗感等。椎-基底动脉供血不足不一定是颈性眩晕的致病因素，而真正因素则为颈枕部的软组织损害。它可通过多个环节对前庭眩晕中枢的间接性刺激而产生眩晕症状。通过对损害性颈枕部软组织的治疗可减轻或消除此类刺激而使此病得以治愈。诊断检查检查1、检查时，可发现额棘突，棘突间、横突、棘旁颈肌、枕外粗隆外下方、肩胛上区有压痛、紧张、坚硬或硬结。甚至隔夜病人在按压某一部位时可出现眩晕及眼震或扪诊颈椎不部时眩晕明显减轻，头及颈部运动受限情况。2、颈扭曲试验及颈性掩震检查可呈阳性。3、其他激发性眼震电图检查可无异常，或出现头位性眼震、少年可有冷热试验增强。诊断诊断必须结合1、病史与症状，尤其是眩晕的特征、病程、伴发症状、诱因等。2、检查极为重要。3、椎—基底动脉缺血性眩晕与颈性眩晕的区别诊断。疾病鉴别“颈性眩晕”中医称“项痹”，其有痹阻不通之意。


颈性眩晕 临床诊断 临床症状一般有头晕，恶心，呕吐，耳鸣，视物不清等，最突出的特点为体位性眩晕即当改变体位尤以扭转头部时眩晕加重，严重者可发生猝倒，但一般不伴有意识障碍。另外，椎动脉和交感神经并行，所以，椎动脉型颈椎病常伴有一些交感神经症状，如假性心绞痛，心肌缺血，汗腺分泌障碍，局部肢体或半侧身体多汗或少汗，消化功能障碍等症。颈性眩晕一般不难诊断。临床根据其症状特点,辅以X线片、CT片及颅脑超声，不难诊断本病。颈椎病眩晕的产生有两种情况，一是推动脉受骨刺的机械性压迫，发生狭窄或闭塞，当推动脉本身有病变的时候，这种压迫更易于发生；二是颈交感神经受刺激，引起推动脉痉挛。这两种情况的发生都有一个先决条件，就是头颈部必须转到某一位置，让推动脉受压或让交感神经受刺激。简言之，眩晕发作与头部位置明显相关，称为位置性眩晕。有些病人可以有猝倒病史，多数是在行走中听到背后呼喊，回头一看时突然下肢无力而倒地，倒地后头部位置回复，症状消失，马上就可以爬起来，整个过程病人神志清楚。颈性眩晕以头颈部位置性眩晕为特点，头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置回复后症状消失。病人经2-3次发作后，对此有清醒的认识，非常警惕地回避这一特定的位置。


颈性眩晕 临床诊断 但是，当推动脉型颈椎病有推动脉交感神经丛的作用参与其中，或与交感型颈椎病混合发生时，眩晕症状可以变得不典型，异常复杂而难以鉴别。“颈性眩晕”传统观念认为是颈段特别是上颈段软组织由于慢性损伤引起组织内压增  颈性眩晕患者的颈肌锻炼方法高，反射性刺激其中的神经支，因大脑中的神经与颈段软组织中的神经相交通，所以也就刺激到大脑的前廷神经核和红核等眩晕中枢而出现的眩晕。但是颈段软组织损害绝大多数继发于腰臀腿部软组织损害，所以颈部的软组织损害是继发因素。颈部软组织内压增高也是其损害性软组织中无菌性炎症刺激其中的感觉神经末梢而继发性肌痉挛的结果或骶棘肌痉挛牵拉的结果。一部份患者中对颈部软组织中神经支的刺激实际是无菌性炎症也同样参看与，但在于无颈部和头部疼痛而只有眩晕的患者，此时颈部软组织还未形成继发性损害的无菌性炎症，颈部软组织内压增高只是由于骶棘肌下段原发部位软组织肌痉挛的牵拉所致；还有颈部侧方软组织损害病变的肌痉挛同样也作用于颈枕部软组织而出现相关症状；如眩晕伴随有头痛患者，颈部软组织已经形成了无菌性炎症的继发性损害的病理基础。只有搞清楚了此类疾病的本质，彻底治愈“颈性眩晕”不再是难事。


颈性眩晕 临床诊断 “椎动脉型颈椎病”传统观念的主要症状为：头痛、眩晕及视觉障碍等为大脑后动脉缺血所致，其表现为发作性视力减弱、眼前闪光、暗点、视野缺损、以及腹视、幻觉等，头痛为椎基底动供血不足引起。以及很多卢脑征象等。眩晕是本病最常见的症状，其性质可呈旋转性、即出现自身或周围景物沿一定方向旋转的幻觉，也可呈一般性眩晕，表现为身体摇晃而立行不稳或地面移动、倾斜、下陷等感，往往在体位变换时诱发症状。软组织外科在大量的临床实践中发现：这些相关症状在头颈肩部、腰骶臀腿部椎管外软组织损害中都可出现。再者由于患者大多是以持续性眩晕为主，这并不是椎动脉因素所致，大脑在缺血时会通过wills环的自主调节使众多吻合支变为开放状态以供应大脑流使之达到平衡状态。再者在众多检查有椎动脉供血不足所致眩晕头痛者在运用强刺激推拿或银质针治疗症状完全消除后，检查仍有椎动脉供血不足现象，在健康人群中同样存在着椎动脉供血不足现象而无头痛头晕症状出现。


颈性眩晕 临床诊断 还有学者认为颈椎病是由于小关节紊乱所致,但软组织外科学从不争对位移的小关节进行处理,运用银质针治愈软组织损害病变后,小关节紊乱现象通过自身调节而消失,这证明小关节紊乱全是脊柱深层多裂肌及回旋肌痉挛的继发性表现,小关节紊乱导致颈椎病病因全都是因果倒置的认识.所以椎动脉型颈椎病，实际上就是腰臀部大腿根部或头颈肩部软组织损害的表现。临床研究显示，目前世界各地广泛采用的中药马泰苏对颈椎病的治疗具有较为理想的临床效果。非手术治疗颈性眩晕主要因素则为颈枕部的软组织损害。它可通过多个环节对前庭眩晕中枢的间接性刺激而产生眩晕症状。同时也可以导致椎-基底动脉供血不足而导致大脑供血不足，形成大脑缺血性损伤，导致眩晕，头疼，颈部疼痛，手臂无力等症状。所以，非手术治疗的关键在于两点：1，增强并积极锻炼颈部软组织（关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等）功能；2，运用其他手段增加大脑血液供应，缓解缺血性损伤。1.颈部软组织的损伤包括外伤性损伤，老年退行性改变，软组织炎症痉挛病变等等，但是不管什么原因引起的病变，都需要积极锻炼并增强颈部软组织功能，来减轻对增生，痉挛肿胀等软组织变化对前庭中枢神经的刺激。


颈性眩晕 临床诊断 2.椎动脉病供血不足患者，早期由于椎节失稳后钩椎关节松动、变位，刺激或压迫椎动脉引起血管痉挛、狭窄、扭曲或曲折等改变；中晚期由于钩椎骨质增生、髓核脱出等直接压迫椎动脉，从而影响大脑前庭中枢，产生眩晕症状。治疗方案 治疗要点1、病因治疗主要以颈椎外科治疗为主，包括颈石膏固定，颈牵引及必要时手术等。2、针对内耳血供障碍，改善内耳微循环常用药有地巴唑、烟酸、培他定、氟桂利嗪、复方川芎嗪、复方丹参片,都可喜等，降低血液粘滞度，可用双嘧达英、阿司匹林等。3、前庭镇静剂常用地西泮、异丙嗪、苯海拉明等。4、颈部凝滞者可用理疗、普鲁卡因椎旁注射，服用非甾体类解热镇痛时，首发治疗应慎重。5、改变不良卧位枕头不能过高或过低，睡眠时，除头部着枕外，应使肩部上部也着枕，颈部常操练。


颈性眩晕 治疗方法 颈性眩晕治疗，两种方法。①西医手术疗法②中医保守疗法。就保守疗法来说任何一种单一的疗法，都有一定的局限性，都有它的弱点，都不足以对本病有一个完整的调整过程，所以采用分期综合疗法治疗本病，经过临床验证效果甚佳。那么，什么是分期综合疗法呢？对于急性期的患者，主要表现为缺血性改变。所以这一阶段采用的手法以活血化瘀、舒通经络为原则，再配合一些中药的内服外用，以改变颈及头部的供血。另外，通过活血化瘀的作用促进局部的炎症、水肿的吸收，改变椎动脉受压部位的压力。第二阶段对颈椎进行调整，以改变颈椎局部狭窄对椎动脉的压迫，这一阶段以手法为主配合牵引以打开椎间孔，再配合外敷中药以改善颈肩部肌肉的痉挛，亦可配合拔罐。第三阶段可采用恢复期治疗，以巩固前两个阶段对颈椎的调整效果，可采用轻手法帮助肌肉韧带的恢复，并可配合特制膏药辅助。另外这一阶段，应指导患者进行功能锻炼。经过一个完整的治疗过程，对于一般患者来讲，基本均可痊愈，但对于严重及合并有其它病患者，还应根据病情，配合一些有针对性的用药治疗。


颈性眩晕 治疗方法 颈性眩晕推拿治愈眩晕的病因及机理十分复杂,许多因素都与颈部疾患有关,而颈部病变无论是骨关节或是软组织及椎管内部,均可使交感神经受到刺激而致功能亢进,通过椎动脉丛使椎动脉收缩痉挛,引起椎―基底动脉功能性供血不足,导致前庭迷路缺血,产生眩晕症状。主要表现为转头时有旋转感、摇摆感、浮动感、失定位感,以至猝倒、晕厥等。将传统推拿按摩整复等手法施用于患者膀胱经、督脉,也就是脊柱和脊柱两侧软组织,确有祛瘀消肿止痛、行气通络以及改善颈椎及椎体周围环境的作用,同时也能有效地预防缺血性脑血管疾病的发生。只要手法科学合理,操作细心得当,其推拿治疗是安全无恙的。安全提示有些病人可以有猝倒病史，多数是在行走中听到背后呼喊，回头一看时突然下肢无力而倒地，倒地后头部位置回复，症状消失，马上就可以爬起来，整个过程病人神志清楚。颈性眩晕以头颈部位置性眩晕为特点，头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置回复后症状消失。病人经2-3次发作后，对此有清醒的认识，非常警惕地回避这一特定的位置。但是，当推动脉型颈椎病有推动脉交感神经丛的作用参与其中，或与交感型颈椎病混合发生时，眩晕症状可以变得不典型，异常复杂而难以鉴别。


颈性眩晕 保健方法 1．由于长期伏案工作者及长时间持续低头手工操作者，其长时间低头将破坏颈椎生理曲度，导致颈椎生理曲度反张（反向弯曲），故工作中宜定时休息并进行适度抬头训练。从事电脑操作等人员，颈部长时间固定于一个姿势，也容易导致颈部肌肉韧带的劳损，工作中也应定时休息并适当活动，以增强颈部肌肉韧带的血液供应、增强弹性，避免积累性劳损。2．强化颈部肌肉和韧带积极锻炼颈部肌肉可以有效增强颈椎生物力学结构的稳定性、强化正常的颈椎生理曲度、促进血液和淋巴循环，能有效预防并减轻颈椎病。据调查：颈部肌肉发达的人群中，颈椎病发作的几率下降80%。但是，并非所有的锻炼都是有益的，盲目、错误的锻炼甚至可能带来不可挽回的、致命的后果，特别是已经出现颈椎生物力学结构失稳的患者，不应进行激烈的如摇头、颈前伸、左右晃动、低头等锻炼。


颈性眩晕 保健方法 正确的锻炼方法是：坐位或俯卧位，双上肢伸直并置于身后，双手十指交叉（交叉困难者亦可不交叉），双臂努力后伸，同时尽最大努力抬头（宜缓慢），将后颈部肌肉及双肩胛骨间肌肉尽力绷紧，持续10秒钟后停止并恢复正常体位，尽力放松绷紧的肌肉，休息10秒钟后再次进行上述锻炼，反复锻炼至感觉疲劳或微出汗时即可停止，不宜一次锻炼过度，每天可进行3-5次锻炼，此锻炼不应在站立位进行，以免万一因头晕而跌倒，经常进行此锻炼将有效促进颈椎生理曲度的恢复并强化相关肌肉强度，增强颈椎稳定性，颈椎骨结核、骨肿瘤、骨折患者等特殊疾病者禁止进行颈部锻炼。另外，蛙泳时必须保持抬头位，这也有利于保持颈椎生理曲度，故常被临床医生推荐，不过，颈椎病人也应该注意避免受寒，故进入泳池前应做好充分准备运动，进入泳池后立即进行蛙泳，停止蛙泳后应立即上岸穿衣，避免长时间呆在泳池内而感受寒湿。3．选择合适的枕头　4．防止外伤与落枕外伤（如车祸造成的“挥鞭伤”）可能损伤颈部肌肉和韧带，并进一步破坏颈椎的稳定性，进而诱发或加重颈椎病。落枕也是一种损伤，因用枕不当造成，故总是在睡后发病。


颈性眩晕 保健方法 5．避免受寒受寒将导致肌肉增高、失去弹性，从而易于损伤，张力增高也会增加椎间盘压力、压缩椎间隙而恶化神经根压迫症状，受寒还可能导致神经根周围的炎症加重。6．足穴有利治病　双脚大拇指根部内侧第一节为足穴的颈椎反射区。每日用手按压此部位，对颈椎病有一定疗效。7．慎用颈椎牵引  　对于颈椎来说，最重要的就是维持正常的、稳定的生物力学结构，而颈椎正常生物力学结构的基础就是生理曲度（又称生理前屈、前凸），而牵引将导致颈椎生理曲度变直而不是恢复，故不宜经常牵引。颈性眩晕急救 当颈性晕厥的患者出现突然晕厥时，家人一定要保持冷静，可以将患者抬到床上休息，抬高下肢并使头向后仰，防止舌根后坠造成窒息。并立即解开衣领，用拇指按压人中穴，促使患者清醒，但清醒后不要立即坐起或站立。


大脑中动脉闭塞综合征 描述 大脑中动脉闭塞综合征是指主干闭塞引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和双眼向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语，因广泛脑水肿常有昏迷。上部皮层支闭塞可出现中枢性面瘫舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮层闭塞可有感觉性失语；偏盲或上象限盲等。中央支闭塞可有偏瘫、偏身感觉障碍和失语或构音障碍。属于神经内科疾病。症状体征 主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：（1）上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；（2）下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。疾病病因 血栓造成大脑中动脉闭塞。


大脑中动脉闭塞综合征 诊断检查 辅助检查1、神经影像学检查应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。


大脑中动脉闭塞综合征 诊断检查 超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。诊断及鉴别诊断1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。2、鉴别诊断（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 急性期治疗原则（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。治疗方法（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 1）缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）  6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；2）意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；3）发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；4）卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；5）发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 6）血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；7）及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。·溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。·绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。


大脑中动脉闭塞综合征 治疗方案 中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。


大脑中动脉闭塞综合征 用药安全 1．病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；2．发病后24-48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压治疗；3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意维持水电解质的平衡。4．预防性治疗：对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。


血红蛋白尿 症状 慢性溶血伴有血红蛋白尿期间或前后，临床表现常有低热、腰痛、腹痛，周身不适等。在急性血管内溶血发作时可表现寒战、高热、明显腰痛、肢体酸痛、胸闷、呼吸急促、乏力、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，随后第一次尿液为葡萄酒色、棕褐色甚至酱油色，发作之后巩膜可见黄染。若在全身麻醉状态下发生急性溶血，表现为手术创面严重渗血、血压下降，最后见血红蛋白尿。急性全身反应及血红蛋白尿可在几小时或几天内消失，但亦有持续更长时间者。药物原因许多药物可导致尿中血红蛋白含量增加。分述如下：可引起肾出血的药物有羧苯磺胺、羟保泰松、消炎痛、保泰松、苯茚二酮、磺胺药（由溶血作用引起）、卡那霉素、多粘菌素、杆菌肽、二性霉素B、乌洛托品、金、磷和水秋水仙碱等。可引起溶血的药物有解热药、非那西丁、氨基比林、阿司匹林（严重溶侵贫时）、呋喃类（可发生严重溶贫）、抗疟药、铅（可出现急性溶血性危像）和萘等。可引起血和血尿的药物有三甲双酮（尤在小儿）、右旋多巴（一时性）、噻嗪类、铁盐、香豆素（大剂量时）、磺胺嘧啶、磺胺甲异恶唑、苯唑青霉素（伴肾毒性）、紫霉素、环磷酰胺（引起出血性膀胱炎）、氨甲喋呤和砷剂。


血红蛋白尿 症状 具肾毒性作用的药物有氨苄青霉素、青霉素（过敏反应）、二甲氧苯青霉素钠（过敏反应）、酚、癌宁和硫化氢。可引起肾损害的有6-巯基嘌呤、二硫化碳和铋盐（严重的肾损害）。吸收汞化合物可引起严重肾炎。某些病例如超剂量的华法令和治疗儿童出血在用维生素K情况下可致尿血红蛋白增加。特别在低温时，尿素可发生血红蛋白尿。溴化物、碘化物、铜、甲醛干扰愈创木酚与联苯胺试验，导致假阳性。而污染次氯酸钠、硝酸或双氧水亦致假阳性。尿中维生素C>100mg/L时可致弱阳性的隐血试验变为假阴性。高比重和高蛋白的尿可降低试剂带反应的灵敏性。在服用拉塞妥（一种轻泻剂）、大黄或山道年等药物时，当尿液为碱性时呈红色、外观上易与血红蛋白相混淆，此时加酸即可使之褪色，甚易区别。


血红蛋白尿 诊断 诊断和鉴别诊断时，取新鲜尿标本离心沉淀，显微镜下检查未见红细胞或只有少数红细胞，而尿液的联苯胺或愈创术试验阳性或强阳性，并排除肌红蛋白尿即可诊断为血红蛋白尿。在鉴别诊断中主要应与肌红蛋白尿鉴别。还有一种罕见的情况所谓假性血红蛋白尿，即发生血尿时若尿比重低于1.006则红细胞在尿液中溶解形成血红蛋白尿，它与血管内溶血的主要区别在于血浆游离血红蛋白与结合珠蛋白的含量均为正常。治疗 肾上腺皮质激素的应用，可减少或减轻血红蛋白尿的发作，有适应症的病例，可以早期应用。严重血红蛋白尿导致贫血者可输血作为对症治疗。但在阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者，输血也可诱发溶血；冷凝集素综合征可因输血（内有补体）而导致溶血加速，若必须输血应输生理盐水洗涤过的红细胞悬液（无条件至少应用去血浆的红细胞）。一般对症治疗应补充体液以维持足够的尿量，对严重的血红蛋白尿，可用碳酸氢钠使尿液保持碱性，注意电解质的平衡。


血红蛋白尿 与血尿相区别 血尿和血红蛋白尿是完全不同的，但在临床上我们很不容易从肉眼加以区别，但尿沉渣镜检可以做出区别。　◆血红蛋白尿：正常血浆中的血红蛋白低于50mg/L，而且与肝珠蛋白形成大分子化合物，不能从肾小球滤过。当发生血管内溶血，血红蛋白超越过肝珠蛋白的结合能力时，游离的血红蛋白就从肾小球滤出，形成不同程度的血红蛋白尿。在酸性尿中血红蛋白可氧化成为正铁血红蛋白、而呈棕色，如含量甚多则呈棕黑色酱油样外观。血红蛋白尿与血尿不同，离心沉淀后前者上清液仍为红色；血尿时离心后上清透明，镜检时不见红细胞或偶见溶解红细胞之碎屑，隐血试验强阳性。◆血尿：是指尿内含有一定量的红细胞时称为血尿。由于出血量的不同可呈淡红色去雾状、淡洗肉水样或鲜血样，甚至混有凝血块。每升尿内含血量超过1ml即可出现淡红色，自然数为肉眼血尿。洗肉水样外观常见于急性肾小球肾炎时。镜下血尿乃指尿液外观变化不明显，而离心沉淀后进行镜检查时能看到超过正常数量的红细胞。一般而言，凡每高倍镜视野均见3个以上红细胞时则可确定为镜下血尿。


肥胖症 描述 肥胖是体内脂肪，尤其是甘油三酯（三酰甘油）积聚过多而导致的一种状态。通常由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多，造成体重过度增长，并引起人体病理生理的改变。 体重指数（body mass index, BMI）为体重（Kg）除以身高（m）的平方，是评估肥胖程度的指标。在欧美，BMI≥ 25 kg/m2为超重，BMI≥ 30 kg/m2为肥胖。亚太地区人群根据BMI不同可分为：健康18.5-22.9kg/m2；超重23-24.9kg/m2；1度肥胖25-29.9kg/m2；2度肥胖30-34.9 kg/m2；3度肥胖>35 kg/m2。


肥胖症 疾病概述 在世界范围内肥胖发病率逐年增加，WHO已将其定位为一种重要的疾病，它已成为世界范围内重要的公共卫生问题。国内调查显示，2002年我国成年人超重和肥胖发生率分别为22.8%和7.1%，超重和肥胖已经影响到2亿7千万人口[1]，肥胖症及其相关疾病治疗的总费用高达100亿人民币/年，这在大中城市尤其明显，北京协和医院2007年北京地区抽样调查结果显示，超重和肥胖发生率分别达36.4%和13.5%。在美国，64.5%的人群处于超重、肥胖状态，防治肥胖症及其相关并发症的费用迅速增加，2003年花费达750亿美元，2006年花费则增至907亿美元，2009年报道每年花费高达1470亿美元。肥胖可引起高血压（肥胖者发病率为25～55%）、糖尿病（肥胖者发病率为14～20%）、冠心病（肥胖者发病率为10～15%）、高脂血症（肥胖者发病率为35～53%）、睡眠呼吸暂停（肥胖者发病率为10～20%）、抑郁症（肥胖者中发病率为70～90%）等[2]，其它还包括肿瘤、不育症、结石等与寿命及生活质量直接相关的疾病。特别是肥胖达到病态性肥胖时（BMI超过40），其死亡率会急剧增加。


肥胖症 疾病概述 肥胖及相关疾病越来越被重视，随着科学技术进步，肥胖诊治有了较大发展。发病原因 根据肥胖病因的不同，肥胖可以分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。单纯性肥胖无明确病因，可能与遗传、饮食和运动习惯等因素有关。医学上也可把它称为原发性肥胖，在所有的肥胖中，99%以上是单纯性肥胖。这种肥胖的确切发病机制还不是很清楚。任何因素只要能够使能量摄入多于能量消耗，都有可能引起单纯性肥胖，这些因素包括年龄、进食过多、体力活动过少，社会心理因素，遗传因素、及脂肪组织特征等。继发性肥胖是指由于其他疾病所导致的肥胖。继发性肥胖占肥胖的比例仅为1%。根据引起肥胖的原因，又可将继发性肥胖分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺功能低下性肥胖、库欣综合征导致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等，分别因下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺和性腺疾病而致。医源性肥胖即有些患者的肥胖是服用了某些药物引起的，一般把这种肥胖叫做医源性肥胖。能够引起医源性肥胖的药物包括糖皮质激素（可的松、氢化可的松和地塞米松）、酚噻嗪、三环类抗抑郁药、胰岛素等。另外，如果颅脑手术损伤到下丘脑也可以引起肥胖。由于医源性肥胖的病因很明确，所以有人把医源性肥胖也归入继发性肥胖之内。


肥胖症 疾病分类 根据脂肪在身体不同部位的分布，肥胖可以分为腹部型肥胖和臀部型肥胖两种。腹部型肥胖又称为向心性肥胖（临床规范名称为中心性肥胖）、男性型肥胖、内脏型肥胖、苹果型肥胖，这种人脂肪主要沉积在腹部的皮下以及腹腔内，四肢则相对较细。臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及腿部，又称为非向心性肥胖、女性型肥胖或者梨形肥胖。腹部型肥胖患并发症的危险性要比臀部型肥胖大得多。另外，按照发病年龄的不同，可以把肥胖分为幼年起病型、青春期起病型及成人起病型肥胖。


肥胖症 病理改变 引起单纯性肥胖病理改变的主要体现在脂肪细胞的数量增多、体积增大，这种体积增大是细胞内的脂滴堆积的结果。按照病理改变把单纯性肥胖分为两类：增生性肥胖和肥大性肥胖。增生性的脂肪细胞不仅仅体积变大，而且脂肪细胞的数目也有所增多；肥大性肥胖的脂肪细胞则只有体积变大，而数目变化不大。幼年起病型肥胖都是增生性肥胖，而且患儿的脂肪细胞数目一生都难以减少。幼年起病型肥胖的孩子中，有80%到成年后依旧会发胖。青春期起病的肥胖多为增生肥大性肥胖，他们的脂肪细胞数量多，体积又大，也就是说他们的脂肪细胞即长数又长个，减肥的困难程度介于幼儿和成人之间。而成年起病性肥胖多以肥大性肥胖为主，理论上讲，减肥相对比较容易。也有一部分成人是增生性肥胖。病理生理 1、肥胖对心血管系统的影响


肥胖症 临床表现 肥胖者的早期表现仅仅是体重增加、外形改变，不同类型的肥胖，脂肪分布也有所不同。随着肥胖严重程度的加重，可能渐渐出现各种临床异常的表现。一般而言可以分为三类：1、心理表现：肥胖者往往对自己的肥胖自惭形秽，甚至产生自我厌弃的感觉，因而可以导致焦虑、抑郁、负疚感等等不良心态，甚至产生对他人的敌意。有些肥胖者的心理负担可能表现为默写躯体症状，如头痛、胃痛、失眠等等，但实际上他们并没有神经或身体上的疾病。2、躯体表现：如活动不便、气喘吁吁、肌肉疲乏、关节疼痛以及水肿等表现。3、并发症表现：不同的并发症有各自相应的临床表现。如合并糖尿病出现血糖升高，会有三多一少的症状，即多尿、多饮、多食以及体力和体重的下降。合并高血压时则自觉头痛、眩晕、心慌等。有痛风则感到关节，特别是足部关节疼痛等。肥胖患者合并冠心病可出现：心慌、胸闷；情绪激动或劳累时，感到胸前区疼痛，左肩放射性麻木或疼痛；合并睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖患者出现睡眠时响亮而不均匀的呼噜声，睡眠过程出现呼吸暂停、睡眠时窒息感或反复夜间憋醒，导致晨起口干，头痛，头晕，睡觉不解乏；白天嗜睡、夜间睡眠不良、注意力不集中、记忆力减退等症状。


肥胖症 临床表现 对于继发性肥胖患者，还可能出现引起肥胖的原发疾病的表现：1、皮质醇增多症：又叫库欣综合征，是由于皮质醇分泌过多引起的。主要表现是向心性肥胖，也就是肥胖主要集中在躯干部位，而四肢的脂肪相对变少。除了满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫等向心性肥胖的表现外，皮质醇增多症的其他症状还有皮肤紫纹、多毛等等。严重的还会有胰岛素抵抗、糖尿病、高血压和骨质疏松。这种疾病大多是由于下丘脑、垂体或肾上腺肿瘤引起的。2、下丘脑性肥胖：由于下丘脑存在调节食欲的中枢，包括饿感中枢和饱感中枢，所以下丘脑的疾病可能影响这些中枢，从而导致多食性肥胖。引起下丘脑性肥胖的疾病可能有外伤、肿瘤、炎症或是颅内压增高对下丘脑的压迫等。下丘脑性肥胖往往伴有其他症状，如头痛、视力下降、发育迟缓、性功能减退、尿崩症、嗜睡以及行为改变等等。3、多囊卵巢综合征：患有这种疾病的多为青年妇女，主要临床表现除了肥胖之外，还有多毛、月经稀发或闭经。患者的卵巢有许多闭锁卵泡，不能排卵。多囊卵巢综合征引起肥胖的机制还不清楚。4、甲状腺功能减退：也可以引起体重明显增加，然而值得注意的是，大部分病人体重增加的原因是由于水肿导致的组织间积水，只有少数是真正的脂肪增多。


肥胖症 临床表现 5、其他：肢端肥大症、假性甲状旁腺功能低减、性腺功能低减、胰岛素瘤等。然而必须强调的是，只有不到1%的肥胖是由内分泌疾病引起的。


肥胖症 疾病治疗 1、营养治疗与运动治疗对于肥胖症患者，首先应进行营养与运动治疗，应该在专科医生指导下进行规范的治疗。控制饮食将摄入的能量总量限制在1000-1500kcal/天[3]，减少脂肪摄入，脂肪摄入量应为总能量的25%-35%，饮食中富含水果和蔬菜、膳食纤维；以瘦肉和植物蛋白作为蛋白源。减肥膳食中应有充足的优质蛋白质，除了补充必要的营养物质，还需要补充必要的维生素、矿物质及充足的水分。还要改变饮食习惯，在吃东西时需要细嚼慢咽，这样可以减慢营养物质吸收，控制能量摄入。饮食控制目标是每月体重下降控制在0.5～1公斤左右，6个月体重下降7-8%。肥胖患者最好在专门的营养师指导下制定严格的饮食计划。运动治疗本身可以减少大约3%的体重，联合控制饮食，减肥效果更好。运动时，肌肉组织对脂肪酸和葡萄糖的利用大大增加，使得多余的糖只能用来供能，而无法转变为脂肪而贮存。同时随着能量消耗的增多，贮存的脂肪组织被“动员”起来燃烧供能，体内的脂肪细胞缩小，因此减少了脂肪的形成和蓄积。由此可达到减肥的目的。减肥运动须强调科学性、合理性和个体化，要根据自身特点掌握适当的运动量与度。


肥胖症 疾病治疗 2、药物治疗目前常用的治疗肥胖症的药物主要有两类：一种是作用于中枢的食欲抑制剂：此类药物又称厌食性药物，它是通过影响神经递质的活性，减少5羟色胺和去甲肾上腺素再摄取，从而减少食物摄入量，抑制食欲和提高基础代谢率来减重，如西布曲明。还有一种是作用于外周的脂肪酶抑制剂：通过阻断饮食中部分脂肪的吸收达到减肥目的，如奥利司他，在胃肠道道抑制胃脂肪酶和胰，从而减少脂肪的吸收约30%。需要药物治疗的患者BMI大于30kg/m2且无合并症，或者大于28kg/m2有其他合并症[4]。3、外科治疗控制饮食、运动治疗或药物治疗，有时候不能达到理想的减肥效果。外科手术治疗是使肥胖症病人获得长期而稳定的减重效果的唯一手段，胃肠外科手术不仅能减重，同时可能改善甚至治愈肥胖症相关的多种代谢性疾病，尤其是2型糖尿病，治疗重度肥胖，预防、减缓甚至阻止肥胖并发症的发生发展[5]。减肥手术最早始于上世纪50年代，经过外科医生们半个多世纪的不断探索及研究，手术方式有了进一步的改良及完善。


肥胖症 疾病治疗 根据减肥原理不同，减重手术可分为3类：（1）限制性手术，如：可调节胃束带术（laparoscopicadjustablegastricbanding,LAGB）、袖状胃切除术（laparoscopicsleevegastrectomy，LSG）；（2）吸收不良型手术，如：腹腔镜胆胰旷置术与十二指肠转流术（laparoscopicbiliopancreaticdiversionwithduodenalswitch,LBPDDS）；（3）既限制胃容积又造成吸收不良的Roux-en-Y胃旁路手术（laparoscopicRoux-en-Ygastricbypass,LRYGB）。上世纪80年代腹腔镜技术被引入肥胖外科后，更是给减肥手术的发展带来了关键性的影响。近十几年来，随着腹腔镜技术临床应用的成熟与发展，腹腔镜手术已成为治疗肥胖症的标准手术方式。腹腔镜手术与传统开腹手术相比，具有微创、手术打击小、恢复快、住院时间短、围手术期风险低的优点。目前全球每年减肥手术在20万例以上，欧美国家已有超过100万的肥胖和糖尿病患者因接受外科手术而受益，减肥手术已成为美国最常施行的胃肠道手术。


肥胖症 疾病治疗 临床研究证实减肥手术后78%糖尿病完全缓解，87%糖尿病部分缓解；70%以上高脂血症缓解；61.7%高血压完全缓解，78.5%部分缓解；80%以上睡眠呼吸暂停得到缓解或改善。在欧美等西方国家，BMI≥40kg/m2或者≥35kg/m2有糖尿病等合并症的患者考虑手术治疗。对于中国肥胖症人群，以下情况应考虑手术治疗：（1)、确认出现与单纯脂肪过剩相关的代谢紊乱综合征，如2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、脂代谢紊乱、睡眠呼吸暂停综合征等，且预测减重可以有效治疗。(2)、腰围：男≥90cm，女≥80cm。血脂紊乱：TG（甘油三酯）≥1.70mmol/L；和（或）空腹血HDL-ch（高密度脂蛋白胆固醇）：男性<0.9mmol/L，女性<1.0mmol/L。(3)、连续5年以上稳定或稳定增加的体重，BMI≥32kg/m2（应指病人正常情况下有确认记录的体重及当时的身高所计算的系数，而如怀孕后2年内等特殊情况不应作为挑选依据）。(4)、年龄16～65岁。65岁以上者，由于肥胖相关的并发症顽固且复杂，应根据术前各项检查权衡手术利弊，再决定手术与否。


肥胖症 疾病治疗 16岁以下青少年病人要综合考虑肥胖程度、对学习和生活的影响，以及是否有家族遗传性肥胖病史、本人意愿。(5)、经非手术治疗疗效不佳或不能耐受者。(6)、无酒精或药物依赖性，无严重的精神障碍、智力障碍。(7)、病人了解减肥手术术式，理解和接受手术潜在的并发症风险；理解术后生活方式、饮食习惯改变对术后恢复的重要性并有承受能力，能积极配合术后随访。有以上1～3之一者，同时具备4～7情况的，可考虑行外科手术治疗。反之则不建议行手术治疗[6]。肥胖涉及全身多个系统病变，肥胖病人同时合并多系统合并症，因此需要多个学科共同合作制定更为专业规范的治疗方案。北京协和医院在重度肥胖症治疗方面组建了国内最早的临床多学科工作团队,由营养科、运动医学科、内分泌科、胃肠外科、心内科、呼吸科、麻醉科、ICU、心理科、放射科、整形科、消化科、骨科和妇产科等多科医师组成。具体的运行模式为:(1)组建多科专家联合门诊。(2)术前实行多科会诊讨论(3)开展多科随诊和宣教,对于术后患者应进行长期随诊、定期复查和宣教工作。(4)召开多科相关研讨会,进行经验交流和学术研讨。


肥胖症 疾病治疗 多学科综合治疗模式对于肥胖症手术患者提高减重疗效、降低并发症具有重要意义，是肥胖症治疗的优选模式。[7]


肥胖症 疾病预防 我们将肥胖的预防分为三个层面：防止肥胖的发生；预防肥胖导致的合并症；防止合并症带来的危害。因为肥胖一旦发生，再想校正就比较困难，因此预防肥胖的发生显得尤为重要。一般来说，预防肥胖需要从肥胖的发生原因做起，因此预防肥胖应主要从以下几个方面入手：提高对健康的认识：充分认识肥胖对人体的危害，了解人在婴幼儿期、青春期、妊娠前后、更年期、老年期各年龄阶段容易发胖的知识及预防方法。父母要协助小孩控制体重，慎防日后发生肥胖。饮食平衡合理：采用合理的饮食方法，做到每日三餐定时定量，科学安排每日饮食，如饮食不过油腻，不过甜和不过多，宜适当增食蔬菜和粗粮，少食肥甘厚味、多素食、少零食。加强运动锻炼：经常参加慢跑、爬山、打球等户外活动，既能增强体质，使形体健美，又能预防肥胖的发生。减肥的人群要注意减肥速度：轻度肥胖者可每月减重0.5~1.0kg，中度以上肥胖可每周减重0.5~1.0kg。生活规律：保持良好的生活习惯，根据年龄不同合理安排自己的睡眠时间，既要满足生理需要，又不能睡眠太多。保持心情舒畅：良好的情绪能使体内各系统的生理功能保持正常运行，对预防肥胖能起一定作用。


急性心功能不全 描述 有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。疾病简介 新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）I级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。


急性心功能不全 病因 下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiacinsufficiency）。1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。2．急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。3．急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。4．急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。5．严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。


急性心功能不全 临床表现 根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。昏厥心脏临床表现（一）昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（cardiogenicsyncope）。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。休克心脏临床表现（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。急性肺水肿临床表现（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。


急性心功能不全 临床表现 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿（acutepulmonaryedema）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。心脏骤停临床表现（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。


急性心功能不全 临床表现 这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。


急性心功能不全 临床表现 心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。


急性心功能不全 临床表现 后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%），心室颤动其次（25%），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。


急性心功能不全 辅助检查 1、体格检查呼吸频率常达每分钟30～40次。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律。肺动脉瓣第二心音亢进。血压测定可发现病人可有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。2、心电图检查心电图可显示出病人有心律失常的表现。3、X线检查可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。也可以诊断有无肺淤血。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。4、超声心动图检查可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。


急性心功能不全 诊断 根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因（特别是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失等）等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。


急性心功能不全 治疗 首先根据病因给予相应的处理。（一）心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常（参见“心律失常”）。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。（二）心原性休克的治疗参见“休克”和“心肌梗塞”。（三）急性肺水肿的治疗急性肺水肿为内科急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。1．治疗原则①降低左房压和（或）左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。2．具体措施（1）使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。（2）给氧：肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加，而粘膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。


急性心功能不全 治疗 同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响右心室搏出量，引起心搏量减少，血压降低。此时宜调整给氧的压力，缩短加压给氧的时间，延长间歇时间，以取得比较满意的效果。（3）镇静：静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌肉注射在周围血管收缩显著的病人，不能保证全量吸收。（4）舌下或静脉滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压可能。确定收缩压在13．3kPa（100mmHg）或以上后，舌下首剂0．3mg，5min后复查血压，再给0．3～0．6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至12kPa（90mmHg）或以下，应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至12kPa（90mmHg）或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。


急性心功能不全 治疗 （5）静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg（以50%葡萄糖液稀释），前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min尿量开始增多，60min达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。（6）其它辅助治疗：①静脉注射氨茶碱0．25g（以50%葡萄糖40ml稀释，15～20min注完）可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。②洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导，使室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花甙C或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。


急性心功能不全 治疗 用法15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解，或收缩压降低到13．3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，因而近年来已渐被硝酸甘油取代。酚妥拉明静脉滴注0．1～1mg/min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱，近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/kg/min，保持收缩压在13．3kPa（100mmHg），再进行扩血管药物治疗。⑤静脉穿刺放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。


急性心功能不全 并发症 1、急性心原性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管渗出血浆成份,使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害,如广泛性心肌梗死、急性心肌炎;急性机械性阻塞,如严重瓣膜狭窄、心房粘液瘤;急起的心脏容量负荷过重,如瓣膜穿孔损伤,腱索断裂,室间隔穿孔,主动脉窦破裂,静脉输血、输液过多、过快;急性心室舒张受限,如急性大量心包积血积液;严重心律失常等。2、心房颤动心房颤动是一种常见的心律失常,60岁以上的人有1%的发生率。心房颤动患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关,而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。心功能不全伴发心房颤动发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。3、心原性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。


急性心功能不全 并发症 临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。4、心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。


急性心功能不全 预防 如何减少心衰的发生，首先要预防冠心病。要从改善生活方式着手，饮食方面不要吃过于油腻的东西，比如带鱼、蛋黄以及动物内脏和肥肉等，天天大鱼大肉绝不是好现象，高脂饮食是引起“三高”(高血糖、高血压、高血脂)症的重要因素，要尽量避免；运动方面要加强锻炼，每星期要进行两三次、每次30分钟的有氧运动，对于防止冠心病大有裨益；心情方面要愉快而不过分激动，动不动就要与他人争执、争强好胜、容易生气等都会导致心脏病的高发。冬季不能只要风度，不要温度，要注意保暖，避免感冒。出现发烧、贫血、甲亢等疾病，一定要及时到医院就诊，做到早发现、早诊断、早治疗，不要呆在家里讳疾忌医。心衰患者一定要控制饮水量。过量饮茶喝咖啡，对心衰是绝对不利的。心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担。发现水喝多了，要吃点利尿剂，把水排出去。心衰患者可以适当地运动，循序渐进。重症心衰患者，开始先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，直至慢慢走上大街，走向公园，去参加运动。


急性心功能不全 症状 根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。(一)昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥(cardiogenicsyncope)。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。(二)休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。(三)急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。


急性心功能不全 症状 典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿(acutepulmonaryedema)早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。(四)心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。


急性心功能不全 症状 在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。


急性心功能不全 症状 心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失;②脉搏扪不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜;④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内;⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿);④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。


急性心功能不全 症状 后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%;而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。


肾及输尿管重复畸形 肾及输尿管重复畸形 是泌尿系常见的先天畸形病。重复肾及输尿管畸形，可以单侧性，亦可以是双侧。单侧较双侧者多，右侧较左侧多四倍，女性较男性多。其发病率各家统计数字不一。肾及输尿管重复畸形简介 在人胚胎第六周时，中肾管（华尔芬氏管）末端通入泄殖腔处，向背侧突出一小的盲管，称为输尿管芽。输尿管芽迅速成长，其顶端为原始的生肾组织所包围，状如蚕豆。输尿管芽发育成肾盂，分支形成肾盏、再分支形成小盏、集合管。如分支过早，则形成重复的输尿管畸形。分支的高低及多少，可决定形成完全或不完全，双重或多支输尿管畸形。重复输尿管常伴发重复肾脏。重复肾多数结合成为一体，有一共同被膜，表面有一浅沟，但肾盂输尿管及血管都各自分开。重复肾脏完全分开者，甚为少见。


肾及输尿管重复畸形 统计数字 Campbell统计在51，880例尸解中，发现输尿管重复畸形342例，为1：160；但Nordam  肾及输尿管重复畸形rk在4，774例的X线检查照相中发现138例，为1：35；Thompson与Amar统计泌尿系患者，在泌尿系造影时发现有6%的患者有重复输尿管畸形。Swensor与Ratner在4，000例儿童泌尿系造影中，发现62例为1：64。从总的统计数字来看，重复肾及输尿管畸形，绝非是一种少见的先天畸形。另外的统计数字指出，在女性完全与不完全的重复输尿管畸形的发生率大致相等。但在男性，则大多数为不完全性的重复畸形。病原学 在人胚胎第六周时，中肾管（华尔芬氏管）末端通入泄殖腔处，向背侧突出一小的盲管，称为输尿管芽。输尿管芽迅速成长，其顶端为原始的生肾组织所包围，状如蚕豆。输尿管芽发育成肾盂，分支形成肾盏、再分支形成小盏、集合管。如分支过早，则形成重复的输尿管畸形。分支的高低及多少，可决定形成完全或不完全，双重或多支输尿管畸形。重复输尿管常伴发重复肾脏。重复肾多数结合成为一体，有一共同被膜，表面有一浅沟，但肾盂输尿管及血管都各自分开。重复肾脏完全分开者，甚为少见。


肾及输尿管重复畸形 病理改变 重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦  肾及输尿管重复畸形少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方膀胱三角区内入于膀胱，或在男性于后尿道、精阜、精囊处开口；在女性则可于尿道、前庭、阴道等处开口。说明与上段肾相连之输尿管要走行更长的距离。Weigert-Meyor氏定律就是说明这种关系。看来似乎是下段的肾脏是属于正常的肾脏，而上段的肾脏是属于异常或多余的肾脏。似乎尚有更多的理由说明这一情况者，如上段的肾脏形态常不正常，且常有积水、结石、结核等合并症，据统计约有50%有合并症，且功能亦常不正常；而下段的肾脏不论在形态及功能方面，都符合一只正常肾脏的条件。


肾及输尿管重复畸形 临床表现 1.不完全的重复输尿管畸形，或完全型的重复输尿管畸形，输尿管均开口于膀胱内，且没有合并症。这类病例完全没有临床症状，只有在进行泌尿系全面检查时才被发现。此类病人约占60%。  肾及输尿管重复畸形2.重复肾伴有合并症，出现肾盂炎、肾结石、结核、肿瘤、积水等症状表现而进行泌尿系全面检查时为所发现。3.为完全型的双重输尿管畸形，输尿管开口于外阴前庭、阴道……等处。致患者自幼年就有遗尿史，夜晚尿湿床铺，白天也经常短裤不干；但患者又有正常的排尿活动。如有此种病史，仔细检查外阴，常能察见异常输尿管开口。即使找不到异常输尿管开口，静脉肾盂造影亦常能证实此种先天畸形问题。


肾及输尿管重复畸形 检查手段 化验检查尿液常规检查可见红细胞、白细胞或结晶，尿pH在草酸盐及尿酸盐结石患者常为酸性；磷酸盐结石常为硷性。合并感染时尿中出现较多的脓细胞，感染较重时，血常规检查可见白细胞总数及嗜中性粒细胞升高。射线检查X线检查是诊断肾及输尿管结石的重要方法，约95%以上的尿路结石可在X线平片上显影。辅以排泄性或逆行性肾盂输尿管造影，可确定结石的部位、有无梗阻及梗阻程度、对侧肾功能是否良好、区别来自尿路以外的钙化阴影、排除上尿路的其它病变、确定治疗方案以及治疗后结石部位、大小及数目的对比等都有重要价值。其它检查B超在结石部位可探及密集光点或光团，合并肾积水时可探到液平段。同位素肾图检查可见患侧尿路呈梗阻型图形。CT扫描不及X平片和尿路造影片直观，且费用昂贵，一般不作常规检查。并发症疾病诊断 肾盂造影检查是特别重要的。能进行插管作逆行造影时，尽量使用逆行肾盂造影，以  奥复星其显影清楚。如插管受到限制而检查不满意时，改作静脉肾盂造影。如由于肾功能关系上段肾脏不能显影，而又十分可疑时，则可改用双倍造影剂及延缓拍片法，务使其显影清晰，以明确诊断。肾及输尿管重复畸形可并发肾盂炎；肾结石；结核；肿瘤；积水等疾病。


肾及输尿管重复畸形 治疗措施 肾及输尿管结石的治疗要根据结石大小、部位、数目、形状、一侧或两侧，有无尿流梗阻、伴发感染、肾功能受损程度、全身情况以及治疗条件等进行具体分析，全面考虑。但当绞痛发作时，首先应该使症状缓解，而后再选择治疗方案。（一）肾绞痛的处理。1．解痉止痛：2．指压止痛：3．皮肤过敏区局部封闭：4．针刺疗法：(二)非手术疗法。非手术疗法一般适合于结石直径小于1厘米、周边光滑、无明显尿流梗阻及感染者，对某些临床上不引起症状的肾内较大鹿角形结石，亦可暂行非手术处理。1.大量饮水：增加尿量冲洗尿路、促进结石向下移动，稀释尿液减少晶体沉淀。2.中草药治疗：3.针刺方法：增加肾盂、输尿管的蠕动，有利于结石的排出。4.经常作跳跃活动，或对肾盏内结石行倒立体位及拍击活动，也有利于结石的排出。5．其它：对尿培养有细菌感染者，选用敏感药物（奥复星，灭滴灵）积极抗感染，对体内存在代谢紊乱者，应积极治疗原发疾病以及调理尿的酸碱度等等。（三）体外冲击波碎石。（四）手术疗法。结石引起尿流梗阻已影响肾功能、或经非手术疗法无效，无体外冲击波碎石条件者，应考虑手术治疗。术前准备：术前必须了解双侧肾功能情况，有感染者先用抗菌素控制感染。


肾及输尿管重复畸形 治疗措施 输尿管结石患者在进手术室前或在手术台上术前摄尿路平片作结石的最后定位。手术方式：根据结石大小、形状和部位不同，常用的有以下几种手术方式：1．肾盂或肾窦切开取石术：切开肾盂、取出结石，鹿角状结石或肾盏结石，有时须作肾窦内肾盂肾盏切开取石。2．肾实质切开取石术：肾结石较大，不能经肾窦切开取石者，需切开肾实质取石。3．肾部分切除术：适用于肾一极多发性结石（多在肾下极），或位于扩张而引流不畅的肾盏内，可将肾一极或肾盏连同结石一并切除。4．肾切除术：一侧肾结石并有严重肾积水或肾积脓，已使肾功能严重受损或丧失功能，而对侧肾功能良好者，可行切除患肾。5．输尿管切开取石术：输尿管结石直径大于1厘米或结石嵌顿引起尿流梗阻或感染，经非手术疗法无效者可行输尿管切开取石术。6．套石术：输尿管中下段结石直径小于0.6厘米，可试行经膀胱镜用特制的套篮或导管套取。治疗原则 1.无并发症或无症状不需治疗。2.输尿管开口异位、有尿失禁、如果肾功能尚好则做输尿管膀胱再植术。3.如重复肾并发结石、结核或肾积水感染、肾功能损害时，应针对病因及重复肾各部分的功能，病变情况而采取不同方式的手术治疗。[1]


肾及输尿管重复畸形 好评医院 北京友谊医院上海交通大学附属第六人民医院增城市人民医院深圳市罗湖区人民医院中国医科大学第四附属医院首都儿科研究所附属儿童医院上海曙光医院广州市番禺区何贤纪念医院深圳市第二人民医院南溪山医院北京大学第一医院第二军医大学附属长海医院广东药学院附属第一医院深圳市第五人民医院武汉长江航运总医院好评医生 医生姓名：王建忠  王建忠性　别：男所在科室：肾内科工作医院：哈尔滨医科大学附属第五医院临床职称：副主任医师擅长疾病：在肾炎、肾功能衰竭、糖尿病等的诊治方面有深入研究，并有独到的治疗手段医生姓名：邬明  邬明性　别：男所在科室：肾内科工作医院：深圳市宝安区人民医院临床职称：副主任医师擅长疾病：在血液净化治疗肾功能衰竭病人及血液净化前肾功能不全的各类病人如慢性肾炎、多囊肾、肾结石、糖尿病肾病等的治疗上也积累了丰富的临床经验。


严重急性呼吸道症候群 描述 严重急性呼吸道症候群，在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。


严重急性呼吸道症候群 基本信息 疾病名称：传染性非典型肺炎  传染性非典型肺炎其他名称：严重急性呼吸综合征,SARS疾病编码：ICD-9:ICD-10:所属部位：胸部,所属科室：传染科,呼吸内科疾病分类：呼吸系统疾病[1]患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量，十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。此病死亡率接近11%，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管炎。传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。


严重急性呼吸道症候群 基本信息 非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。非典型肺炎的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。20世纪60年代，将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体（引起Q热肺炎），尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1/3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗入细胞内的广谱抗生素（主要是大环内酯类和四环素类抗生素）对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。黄杏初，中国首例报告SARS病人（即中国大陆地区俗称的“非典病人”），也是全球首例。


严重急性呼吸道症候群 症状 1症状和体征：潜伏期2～10天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。非典时期的北京地铁临床分型：1.1早期：一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。1.2进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。1.3恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。


严重急性呼吸道症候群 症状 少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。2并发症：休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC、败血症、消化道出血等。


严重急性呼吸道症候群 病理 1流行病学史1.1发病前2周曾密切接触过同类病人或者有明确的传染给他人的证据1.2生活在流行区或发病前2周到过SARS正在流行的地区2症状与体征2.1发热（>38℃）和咳嗽、呼吸加速，气促，或呼吸窘迫综合征，肺部罗音或有肺实变体征之一以上。3实验室检查3.1早期血WBC计数不升高，或降低。4肺部影像学检查4.1肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变5抗菌药物治疗无明显效果。6非典病毒6.1目前所知，造成全球非典灾难的病毒为冠状病毒，该类病毒感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关，具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。代表株为禽传染性支气管炎病毒。还有人冠状病毒、鼠肝炎病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、猪传染性胃肠炎病毒、初生犊腹泻冠状病毒、大鼠冠状病毒、火鸡蓝冠病毒、猫传染性腹膜炎病毒等。6.2人冠状病毒是引起人类上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。儿童的冠状病毒感染并不常见。但是，5-9岁儿童有25%可检出中和抗体，成人中70%中和抗体阳性。冠状病毒感染分布在全世界各个地区，我国以及英国、美国、德国、日本、俄罗斯、芬兰、印度等国均已发现本病毒的存在。


严重急性呼吸道症候群 病理 在美国华盛顿D.C.地区，连续4年的血清流行病学研究表明，冠状病毒占成人上呼吸道感染的10%-24%。在美国密执安州的一次家庭检查中，证明冠状病毒可以感染各个年龄组，0-4岁占29.2%，40岁以上占22%，在15-19岁年龄组发病率最高。这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。冠状病毒也是成人慢性气管炎患者急性加重的重要病原。据科学家研究，此次引发非典蔓延的(SARS)病毒属于一种新的冠状病毒，一种RNA病毒，它与现在已有的冠状病毒比较结果显示，其核苷酸水平的相似性极差。当RNA病毒(比如HIV病毒和流行性感冒病毒)在活细胞内迅速增殖(基因组复制和病毒体装配)时，它们可以在短期内较容易地在不同组织中改变其遗传结构，变异性极强卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。


严重急性呼吸道症候群 临床诊断 1医技检查1.1实验室检查1.11外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。1.12部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。1.13病原诊断--早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高．有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。1.2胸部X线检查早期可无异常，一般l周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。1.3CT可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。2诊断依据2.1有与SARS患者密切接触或传染给他人的病史。2.2起病急、高热、有呼吸道和全身症状。2.3血白细胞正常或降低。2.4有胸部影像学变化．2.5SARS病原学检测阳性。2.6排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。


严重急性呼吸道症候群 临床诊断 2.7诊断：结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。3容易误诊的疾病3.1应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助做出鉴别。4SARS的临床诊断4.1根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊例的定义。


严重急性呼吸道症候群 临床诊断 疑似病例：1.1+2+3或1.2+2+3+4临床诊断病例：1.1+2+3+4或1.2+2+3+4+55SARS重症病例诊断标准5.1SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：5.11多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%5.12呼吸困难，呼吸频率>30次/分5.13低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2<93%，或氧合指数<300mmHg。5.14出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。


严重急性呼吸道症候群 治疗 1治疗原则1.1一般性治疗和抗病毒治疗请参阅本节病毒性肺炎。1.2病情重者可酌情使用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定，并应密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的并发症。1.3出现低氧血症者，可使用无创机械通气，应持续使用至病情缓解，如效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创机械通气治疗。1.4注意器官功能的支持治疗。2治疗非典的方法2.1虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。2.2一般治疗与病情监测，还要注意平常行动，以免出现严重症状2.21卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的2～3周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1～3L/min).根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件）和X线胸片等。


严重急性呼吸道症候群 治疗 2.3对症治疗2.31发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。2.32咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。2.33有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。2.34腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。2.4糖皮质激素的使用2.41应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：2.411有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃；2.412X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；2.413达到急性肺损伤（ALI）或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改变口服泼尼松或泼尼龙。


严重急性呼吸道症候群 治疗 一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。2.414发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。2.5抗病毒治疗2.51目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对本病没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）等。2.6免疫治疗2.61胸腺肽、干扰素、用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对本病的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。2.7抗菌药物的使用2.71抗菌药物的应用目的是主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。


严重急性呼吸道症候群 治疗 2.72鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。2.8心理治疗2.81对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识。2.9中医药治疗2.91本病符合《素问×刺法论》“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似”的论述，属于中医学瘟疫、热病的范畴。其病因为疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他脏腑；基本病机为邪毒壅肺、湿痰瘀阻、肺气郁闭、气阴亏虚。中医药治疗的原则是早治疗、重祛邪、早扶正，防传变。2.92辨证论治2.921疫毒犯肺证：多见于早期。症状：初起发热，或有恶寒；头痛，身痛，肢困；干咳，少痰，或有咽痛；气短，乏力，口干。舌苔白或黄，脉滑数。治法：清肺解毒，化湿透邪。


严重急性呼吸道症候群 治疗 基本方及参考剂量：银花15g边翘15g黄芩10g柴胡10g青蒿15g白蔻6g（打）炒杏仁9g生薏苡仁15g沙参15g芦根15g加减：（1）无汗者加薄荷；（2）热甚者加生石膏、知母（3）苔腻者加蕾香、佩兰；（4）腹泻者去知母，加黄连、炮姜（5）恶心呕吐者加制半夏、竹茹。（2）疫毒壅肺证：多见于早期、进展期。症状：高热，汗出热不解，身痛；咳嗽，少痰，胸闷，气促；腹泻，恶心呕吐，或脘腹胀满，或便秘，或便溏不爽；口干不欲饮，气短，乏力；甚则烦躁不安。舌红或绛，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺化湿。基本方及参考剂量：生石膏45g（先煎）　知母10g　炙麻黄6g　银花20g　炒杏仁10g　生薏苡仁15g　浙贝10g　太子参10g　生甘草10g加减：（1）烦躁不安、舌绛口干者加生地、赤芍、丹皮；（2）气短、乏力、口干重者去太子参加西洋参；(3)恶心呕吐者加制半夏；(4)便秘者加全瓜蒌、生大黄；(5)脘腹胀满，便溏不爽者加焦槟榔、木香。（3）肺闭喘憋证：多见于进展期及重症SARS。症状：高热不退或开始减退；呼吸困难，憋气胸闷，喘息气促；或有干咳，少痰，或痰中带血；气短，疲乏无力。口唇紫暗，舌红或暗红，苔黄腻，脉滑。


严重急性呼吸道症候群 治疗 治法：清热泻肺，祛瘀化浊，佐以扶正。基本方及参考剂量：葶苈子15g桑白皮15g黄芩1g全瓜蒌30g郁金10g萆解12g蚕砂10g（包）丹麦15g　败酱草30g　西洋参15g加减：（1）气短、疲乏、喘重者加山萸肉；（2）脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦牙（3）口唇发绀加三七、益母草。（4）内闭外脱证：见于重症SARS。症状：呼吸窘迫，憋气喘促，呼多吸少；语声低微，燥扰不安，甚则神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻，脉沉细欲绝。治法：益气敛阴，回阳固脱，化浊开闭。基本方及参考剂量：红参10～30g（另煎兑服）炮附子10g山萸肉30g麦冬15g郁金10g三七6g加减：1神昏者上方送服安宫牛黄丸；2冷汗淋漓者加煅龙牡；3肢冷者加桂枝、干姜；4喉间痰鸣者加用猴枣散。（5）气阴亏虚、痰瘀阻络证：多见于恢复期。症状：胸闷、气短，补疲乏力，动则气喘；或见咳嗽；自觉发热或低热，自汗，焦虑不安，失眠，纳呆，口干咽燥。舌红少津，舌苔黄或腻，脉象多见沉细无力。治法：益气养阴，化痰通络。


严重急性呼吸道症候群 治疗 基本方及参考剂量：党参15g沙参15g麦冬15g生地15g赤芍12g紫菀15g浙贝10g麦芽15g加减：（1）气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉；（2）自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮；（3）大便偏溏者加茯苓、白术；（4）焦虑不安者加醋柴胡、香附；（5）失眠者加炒枣仁、远志；（6）肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。2.922中成药的应用应当辨证使用中成药，可与中药汤剂联合应用。2.9221退热类：适用于早期、进展期发热，可选用瓜霜退热灵胶囊、紫雪、新雪颗粒、小紫胡片（或颗粒）、紫银口服液等。2.9222清热解毒类：适用于早期、进展期的疫毒卯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液、鱼腥草注射液、双黄连粉针剂、复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液（胶囊）、清热解毒口服液（颗粒）、双黄连口服液、金莲清热颗粒、苦某颗粒、葛根芩连微丸、梅花点舌丹、紫金锭等。2.9223活血化瘀、祛湿化痰类：适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液、香丹注射液、川芎注射液、灯盏细辛注射液等。


严重急性呼吸道症候群 治疗 口服剂可选用血府逐瘀口服液（或颗粒）、复方丹参滴丸、藿香正气口服液（胶囊）、猴枣散等。2.9224扶正类：适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮、百令胶囊、金水宝胶囊、宁心宝胶囊、诺迪康胶囊、六味地黄丸、补中益气丸等。重症SARS的治疗原则尽管多数SARS患者的病情可以自然缓解，但大约有30%的病例属于重症病例，其中部分可能进展至急性肺损伤或ARDS，甚至死亡。因此对重症患者必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处理合并症。3临床治疗3.1监护与一般治疗3.11一般治疗及病情监测与非重症患者基本相同，但重症患者还应加强对生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测。当血糖高于正常水平，可应用胰岛素将其控制在正常范围，可能有助于减少并发症。3.2呼吸支持治疗3.21对重症SARS患者应该经常监测SpO2的变化。活动后SpO2下降是呼吸衰竭的早期表现，应该给予及时的处理。3.211氧疗：对于重症病例，即使在休息状态下缺氧的表现，也应给予持续鼻导管吸氧。


严重急性呼吸道症候群 治疗 有低氧血症者，通常需要较高的吸入氧流量，使SpO2维持在93%或以上，必要时可选用面罩吸氧。应尽量避免脱离氧疗的活动（如：上洗手间、医疗检查等）。若吸氧流量≥5L/min(或吸入氧浓度≥40%）条件下，SpO2<93%，但呼吸频率仍在30次/min或以上，呼吸负荷仍保持在较高的水平，均应及时考虑无创人工通气。3.212无创正压人工通气（NIPPV）：NIPPV可以改善呼吸困难的症状、改善肺的氧合功能、有利于患者度过危险期，有可能减少有创通气的应用。其应用指征为：3.2121呼吸次数>30次/min；3.2122吸氧5L/min条件下，SpO2<93%。禁忌证为：3.2123有危及生命的情况，需要紧急气管插管；3.2124意识障碍；3.2125呕吐、上消化道出血；3.2126气道分泌物多和排痰能力障碍；⑤3.2127不能配合NIPPV治疗；3.2128血流动力学不稳定和有多器官功能损害。


严重急性呼吸道症候群 治疗 NIPPV常用的模式和相应参数如下：3.2129持续气道正压通气（CPAP），常用的压力水平一般为4～10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）；3.2110压力支持通气（PSV）+呼气未正压通气（PEEP），PEEP水平一般4～10cmH2O，吸气压力水平一般10～18cmH2O。吸入气氧浓度（FiO2）<0.6时，应维持动脉血氧分压（PaO2）≥70mmHg，或SpO2≥93%。应用NIPPV时应注意以下事项：选择合适的密封的鼻面罩或口鼻面罩；全天持续应用（包括睡眠时间），间歇应短于30分钟。开始应用时，压力水平从低压（如4cmH2O）开始，逐渐增加到承定的压力水平；咳嗽剧烈时应考虑暂断开呼吸机管道以避免气压伤的发生；若应用NIPPV2小时仍没达到预期效果（SpO2≥93%，气促改善），可考虑改为有创通气。3.213有创正压人工通气：对SARS患者实施有创正压人工通气的指征为：①使用NIPPV治疗不耐受，或呼吸困难无改善，氧合改善不满意，PaO2<70mmHg，并显示病情恶化趋势；②有危及生命的临床表现或多器官功能衰竭，需要紧急进行气管插管抢救者。


严重急性呼吸道症候群 治疗 3.214人工气道建立的途径和方法应根据每个医院的经验和患者的具体情况来选择。为了缩短操作时间，减少有关医务人员交叉感染的机会，在严格防护情况下可采用经口气管插管或纤维支气管镜诱导经鼻插管。气管切开只有在已经先行建立其他人工气道后方可进行，以策安全。3.215实施有创正压人工通气的具体通气模式可根据医院设备及临床医生的经验来选择。一般可选用压力限制的通气模式。比如，早期可选择压力调节容量控制（PRVC）+PEEP、压力控制（PC）或容量控制（VC）+PEEP，好转后可改为同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV）+PEEP，脱机前可用PSV+PEEP。3.216通气参数应根据“肺保护性通气策略”的原则来设置：①应用小潮气量（6～8ml/kg），适当增加通气频率，限制吸气平台压35cmH2O；②加用适当的PEEP，保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡开张，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。治疗性PEEP的范围是5～20cmH2O，平均为10cmH2O左右。同时应注意因PEEP升高对循环系统的影响。


严重急性呼吸道症候群 治疗 3.217在通气的过程中，对呼吸不协调及焦虑的患者，应予充分镇静，必要时予肌松剂，以及防止氧合功能下降。下列镇静药可供选用：3.2171马来酸咪达唑仓（MidazolamMaleate），先予3~5mg静脉注射，再予0.05～0.2mg维×kg-1×h-1持。3.2172丙泊酚（Propofol），先予1mg/kg静脉注射，再予1～4mg×kg-1×h-1维持。在些基础上可根据需要间歇使用吗啡药物，必要时加用肌松药。肌松药可选维库溴铵（VecuroniumBromide）4mg静脉注射，必要时可重复使用。3.3糖皮质激素的应用3.31对于重症且达到急性肺损伤标准的病例，应该及时规律地使用糖皮质激素，以减轻肺的渗出、损伤和后期的肺纤维化，并改善肺的氧合功能。目前多数医院使用的成人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，具体可根据病情及个体差异来调整。少数危重患者可考虑短期（3～5天）甲泼尼龙冲击疗法（500mg/d）。待病情缓解或/和胸片有吸收后逐渐减量停用，一般可选择每3～5天减量1/3。3.4临床营养支持3.41由于大部分重症患者存在营养不良，因此早期应鼓励患者进食易消化的食物。


严重急性呼吸道症候群 治疗 当病情恶化不能正常进食时，应及时给予临床营养支持，采用肠内营养与胸外营养相结合的途径，非蛋白热量105～126KJ（25～30kcal）×kg-1×h-1，适当增加脂肪的比例，以减轻肺的负荷。中/长链混合脂肪乳剂对肝功能及免疫方面的影响小。蛋白质的入量为1～1.5g×kg-1×h-1，过多对肝肾功能可能有不利影响。要补充水溶性和脂溶性维生素。尽量保持血浆白蛋白在正常水平。3.5预防和治疗继发感染3.51重症患者通常免疫功能低下，需要密切监测和及时处理继发感染，必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗。3.6恢复期患者的追踪和处理3.61就SARS患者个体而言，恢复期随诊可以了解患者生理功能障碍和心理障碍的发生情况与严重程度，有助于制订针对性强的处理和干预措施，最大程度地减轻对患者生理和心理的不利影响。更为重要的是，开展SARS患者恢复期的随诊工作，有助于更加全面地认识SARS，其结果对于预测今后SARS的流行规模、制订合理的防治措施、了解SARS-CoV感染后机体的自我修复规律具有重要的意义。


严重急性呼吸道症候群 治疗 在前一段我国内地SARS的治疗过程中，普遍大量应用了多种药物，如糖皮质激素、抗病毒药物、抗菌药物、免疫调节剂等，因此，随诊过程中应注意区分某些异常是来自于SARS本身，还是来自于治疗药物。3.611SARS恢复期患者主要生理功能障碍的追踪和处理3.6111肺功能障碍初步的随诊结果表明，相当数量的SARS患者在出院后仍遗留有胸闷、气短和活动后呼吸困难等症状，这在重症患者中尤为常见。复查X线胸片和HRCT可发现不同程度的肺纤维化样改变和肺容积缩小，血气分析可有PaO2下降，肺功能检查显示限制性通气功能障碍（包括肺总量和残气量)和弥散功能减退。通常以HRCT的改变最明显。值得注意的是，部分恢复期患者虽然有活动后呼吸困难，但X线胸片、HRCT和肺功能检查却无异常。病后体力下降及心理因素等综合因素可能与气促有关。因此，SARS患者尤其是重症患者，出院后除应定期复查X线胸片和HRCT外，还应定期复查PaO2和肺功能（包括肺容积、通气功能和弥散功能）。3.6112肝肾功能损害部分SARS患者在出院后遗留有肝肾功能损害，但原因尚不清楚，不排除药物性损害的可能。


严重急性呼吸道症候群 治疗 其中，以肝功能异常较为常见，主要表现为丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的异常，大多程度较轻，无须处理，少数需要护肝治疗。随着出院时间的延长，一般均可恢复正常，很少遗留持久性肝功能损害。SARS患者出院后应定期复查肝肾功能，直至正常或明确有其他原因为止。3.6113骨质疏松和股骨头缺血性坏死骨质疏松和股骨头缺血性坏死在SARS患者恢复期并非罕见，尚未证实此种异常表现与SARS病变波及骨骼有关。主要发生于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，防治的关键在于严格掌握糖皮质激素的使用指征、控制糖皮质激素的剂量和疗程。对于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，出院后应定期复查骨密度、髋关节X线片，特别是对有骨关节症状的患者，必要时还应进行股骨头MRI检查，以早期发现股骨头的缺血性病变。3.62SARS恢复期患者的心理障碍及干预措施3.621心理障碍特征根据现有的调查结果，相当一部分SARS患者在出院后仍然存在着心理障碍，值得关注。其心理障碍主要具有以下特征。


严重急性呼吸道症候群 治疗 3.6211行为层面SARS患者康复后不敢像以前一样随便探亲访友，担心受到别人的拒绝；外出时不敢靠近人群，害怕可能再被传染上什么疾病；回家后过分注意清洁，仔细洗衣洗手，惟恐将外界的细菌、病毒带回家来；对自己的健康状况十分敏感，害怕SARS后遗症的出现。3.6212情绪层面SARS患者因为还没有完全被周围的朋友和邻居所接纳而感到自卑、苦恼和难过；对曾经感染SARS的可怕经历不能忘却，时时浮现在脑海中的情景令他们痛苦不堪；对自身健康的过分第三使他们对外界一直保持较高的警惕，害怕再次发生类似的可怕经历，因而时常感到焦虑，也对自己目前生活中出现的许多不适应的行为感到苦恼。3.6213认知层面部分患者认为患上SARS的原因是自己没有采取较好的防护措施，患病是对自己的一种惩罚；认为朋友和同事以前对自己那么好，可现在都不理不睬，周围的人也不接纳自己，社会变得不那么美好；认为SARS不会就这样消失了，随时还有可能再来，一定要采取更好的防护措施以避免它的发生；认为自己身上一定还有遗症，因此总是感到躯体不适等等。


严重急性呼吸道症候群 治疗 3.6214常见的心理疾病SARS恢复期患者常见的心理疾病主要包括抑郁症、强迫症、焦虑症、恐怖症和创伤后应激障碍（PTSD）等。产生以上这些心理障碍，既有因疾病本身造成的生理以致心理异常，也有因使用药物造成的不良反应。特别是大剂量、长疗程应用皮质激素，在停用药物后可产生一系列症状，如乏力，情绪低落等。3.63心理障碍的干预方案3.631门诊随访对于已出院的SARS患者，采用跟踪随访的方式让他们定期到心理门诊复查，填写症状自评量表（SCL-90）、创伤后应激障碍调查量表、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）等量表，动态了解其心理状况，同时采用面谈方式简要了解其是否需要心理帮助，对每一个随访个体建立一套相对完整的心理健康档案，对于需要帮助的个体预约到门诊进行咨询和治疗。3.632门诊心理咨询与治疗可采用个体咨询治疗与小组咨询治疗相结合的方式，有针对性地解决患者存在的心理问题，例如解释恢复期患者不具有传染性等。必要时可采用改善症状的药物以配合心理治疗。对于受一些因素影响不能来门诊进行咨询的患者，可以通过电话咨询的方式对他们进行个体心理咨询和治疗。


严重急性呼吸道症候群 治疗 3.633集体心理教育经过较多人次的门诊心理咨询与治疗后，根据SARS恢复期患者在不同时期存在的心理问题开设有针对性的集体心理健康教育，帮助他们了解自己并学会一定的自我调适方法。附：SARS恢复期患者随诊建议SARS患者出院后应在有条件的单位集中进行随诊。患者出出院2个月内每2周至少应随诊1次，出院2个月后可视个体情况适当延长随诊时间，必要时应坚持随诊至出院后1年。随诊项目应包括：①临床症状及体格检查；②一般项目：血常规、肝肾功能、心电图、动脉血气分析、T淋巴细胞亚群（有条件时）等，连续2次均正常的项目在下一次随诊时可不再复查；③肺功能（包括肺容积、通气功能和弥散功能）；④X线胸片和HRCT（必要时）；⑤骨密度、髋关节X线片和股骨头MRI（必要时）；⑥血清SARS-CoV特异性抗体IgG；⑦心理状态评价。3.7儿童SARS的特点及诊疗注意事项3.71临床表现的特点根据2003年北京地区SARS流行时的有限经验，与成人相比儿童SARS的发病率较低（占全部病例2%～5%），临床表现较轻。


严重急性呼吸道症候群 治疗 一般没有严重的呼吸衰竭，不必进行机械通气治疗，没有死亡病例和后遗肺纤维化样改变；较少有头痛、关节肌肉酸痛、乏力症状；肺部阴影的吸收较成人患者更为迅速；CD4+、CD8+细胞降低没有成人患者严重；可以有轻度心肌和肝脏损害，但很快恢复。目前还没有发现患儿传播给其家庭成员和其他密切接触者的依据。3.72诊治注意事项儿童SARS的诊断原则与成人相同，但SARS以外的病毒性为以及肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎在小儿多发，应注意排除。儿童SARS的治疗可参照成人的治疗原则，但儿童较少需要机构通气，禁用水杨酸类解热镇痛退絷，也不宜使用胸腺肽，对于儿童应该更加严格地掌握使用糖皮质激素的适应证、剂量和疗程。3.8防范非典要做到四勤三好3.81勤洗手。这是预防病毒传染的第一道防线。要时常保持双手洁净，洗手时手心、手背、手腕、指尖、指甲缝都要清洗，肥皂或洗涤液要在手上来回搓10—15秒，整个搓揉时间不应少于30秒，最后用流动水冲洗干净。有条件的，应照此办法重复两到三遍。触摸过传染物品的手，至少应搓冲五六遍。勤洗脸。脸部容易寄居病毒。非典型肺炎的病原体主要是通过鼻、咽和眼侵入人体的。


严重急性呼吸道症候群 治疗 洗脸可把病毒清洗掉，使鼻、口腔和眼等病菌容易侵入的部位保持洁净，大大减少感染的机会。3.82勤饮水。春季气候多风干燥，空气中粉尘含量高，鼻粘膜容易受损，勤饮水可以使粘膜保持湿润，增强抵抗力。同时，勤饮水还便于及时排泄体内的废物，有利于加强机体的抗病能力。3.83勤通风。室内经常通风换气，可稀释减少致病的因子。非典型肺炎是呼吸道传染病，主要通过近距离空气飞沫传播。空气流通后，病原菌的浓度稀释了，感染的可能性就很小。使用空调的房间更要注意定时开窗通风。3.84口罩戴得好。戴口罩犹如给呼吸道设置了一道“过滤屏障”，使病毒和细菌不能进入人体。但口罩没必要出门就戴，在进入医院看病、探视病人或空气不流通的地方，建议戴上12层以上的棉纱口罩。口罩最好“四小时一更换、一用一消毒”，家庭可用微波炉消毒或用蒸汽熨斗熨烫。心态调整好。对非典型肺炎我们应正视它的存在，不必恐慌，但也不能掉以轻心，因为它的传染性极强，对生命健康会带来一定威胁。只有以健康的、科学的良好心态生活着，我们的免疫系统才会免遭侵袭。身体锻炼好。


严重急性呼吸道症候群 治疗 眼下正值春天，人体的各个器官、组织、细胞的新陈代谢开始旺盛起来，正是运动锻炼的大好时机，大家应积极参加体育锻炼，外出旅游，多到户外、郊外呼吸新鲜空气，但要注意根据气候变化增减衣服，合理安排运动量。3.9后遗症3.91“疑似病例”是定义为在2003年2月1日之后有以下病状历史的人：发高烧高于38℃（100.4℉）和一个或是更多个下列的呼吸症状：咳嗽呼吸急促呼吸困难低氧症肺炎除了发高烧和一个呼吸症状之外，还要一个或是更多个以下的情况：与疑似病例的亲密接触，或最近到SARS感染地区旅游。除了发烧和呼吸症状，其他跟SARS有关的症状包括：头痛肌肉僵硬丧失食欲浑身虚弱精神紊乱疹腹泻白血球和血小板数目通常会变低。发冷颤症状在感染到两到7天之后出现。严重的病例需要机器换气系统。世界卫生组织建议隔离治疗疑似病例。抗生素无作用，而利巴韦林、奥司他韦等抗病毒药，作用微弱。糖皮质激素的作用主要是通过抑制免疫反应来缓解炎性症状，挽救患者生命。美国的疾病控制与预防中心正在测试抵抗冠状病毒的药物，希望可以找到抗病药方。中国中医界宣称中医对治疗该疾病有一定作用，但未获普遍认可。中国广东省采取的治疗措施被认为是有部分成效的。


严重急性呼吸道症候群 预防 食饮具可用流通蒸汽消毒20min（温度为100℃）；煮沸消毒15～30分钟；使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。——勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。1.5——卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。发现疑似传染性非典型肺炎病人时的终末消毒措施指引：1.6——对于体积较小的房屋进行空气消毒和物体表面消毒时，每立方米用15%过氧乙酸溶液7ml（即每立方米用过氧乙酸1克），放置瓷或玻璃器皿中，底部用装有适量酒精的酒精灯加热蒸发，密闭熏蒸2小时，再开门窗通风。熏蒸消毒时要注意防火，还要注意过氧乙酸有较强的腐蚀性。


严重急性呼吸道症候群 预防 1.7——体积较大的房屋，密闭后应用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液或3%的过氧化氢溶液，按每立方米20ml的量进行气溶胶喷雾消毒，作用1小时后即可开门窗通风。1.8——调系统应停止使用，整个供风设备和送风管路用有效氯为500～1000mg/L的含氯消毒剂溶液进行浸泡或擦拭消毒。1.9——对地面、墙壁、电梯表面等进行消毒时，应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。泥土墙吸液量为150mg/m2～300ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100ml/m2。对上述各种墙壁的喷洒消毒剂溶液不宜超过其吸液量。地面消毒先由外向内喷雾一次，喷药量为200ml/m2～300ml/m2，待室内消毒完毕后，再由内向外重复喷雾一次。以上消毒处理，作用时间应不少于60分钟。1.10——病人用过的餐（饮）具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒时，可在疫点进行煮沸消毒或浸泡消毒。


严重急性呼吸道症候群 预防 作浸泡消毒时，必须使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%过氧乙酸溶液或有效溴为250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯为250mg/L～500mg/L的含氯消毒剂溶液浸泡30分钟后，再用清水洗净。对污染重、经济价值不大的物品和废弃物，在征得病家同意后焚烧。1.11——必要时对厕所、垃圾、下水道口、自来水龙头、缸水和生活污水等进行消毒。2夏天预防非典要注意的十个方面2.1要特别注意饮食卫生，防治消化道疾病，消化道也是“非典”传播的主要途径之一。2.2尽量穿长袖上衣和长裤，减少皮肤在外裸露的时间。2.3尽量减少空调使用时间，在空调运行期间要经常开窗通风，同时要注意定期清洗空调过滤网。2.4对于游泳馆、浴池等公共场所，应该严格做好日常消毒，加强卫生管理。2.5防治非典型肺炎，应做到早发现、早就诊、早隔离、早治疗。一旦病人的家属、同事或参加诊治病人的医护人员中出现发热、头痛、干咳等呼吸道类似症状，应及早到附近医院就医。2.6预防非典型肺炎和其他呼吸道传染病一样，关键是控制传染源和切断传播途径。


严重急性呼吸道症候群 预防 2.7人们居住、工作、生活、学习场所要空气流通，每天打开窗户2～3次，有空调的房间每天也要开窗通风换气，并经常清理隔尘网；在呼吸道疾病流行的季节，尽量避免到空气混浊、人群密集的场所。如非必须应暂时避免前往疫区出差或旅游。2.8要培养良好的个人卫生习惯，勤洗手，打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后最好洗手，洗手后用清洁的毛巾或纸巾擦干，不要共用毛巾。2.9注意防寒保暖，根据气候变化增减衣服，经常户外活动锻炼，均衡饮食，劳逸结合，充足休息，做到娱乐活动有度，以提高自我防护增强身体抗病力。2.10一旦人们出现发热、咳嗽等呼吸道症状时，应及时到医院就诊。与病人有密切接触者应在家庭内或者指定地点进行医学观察。3资料3.1目前已经找到治疗【非典】的方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭【非典】病毒的化合物，为合成【非典】疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的【中国--欧盟、非典，诊断及病毒研究】项目学术年会上公布了这一成果。


严重急性呼吸道症候群 部分殉职医护人员名单 叶欣（2003年3月25日，中国广州广东省中医院二沙岛分院急诊科护士长）李晓红（1974年7月－2003年4月16日，中国武警北京总队医院内二科主治医师）邓练贤（2003年4月21日，中国广州中山大学附属第三医院传染病科党支部书记、主任医师）梁世奎（1946年－2003年4月24日，中国山西省人民医院急诊科副主任）杨涛（中国北京市通州区潞河医院医生）丁秀兰（1954年3月24日－2003年5月13日，中国北京北京大学人民医院主任医师，急诊科副主任、急诊科党支部书记）


早产儿 描述 胎龄在37足周以前出生的活产婴儿 称为早产儿或未成熟儿（premature infant）。其出生体重大部分在2,500g以下，头围在33cm以下。其器官功能和适应能力较足月儿为差者，仍应给予早产儿特殊护理。凡因胎盘功能不足等因素而出生体重减轻到该胎龄正常体重第10百分位以下或较平均数低两个标准差以下者称为小于胎龄儿（小样儿，成熟不良儿）。亦把出生体重2，500g以下的统称为低体重儿(low birth weight infant)，把出生体重低于1，500g者称为极低体重儿（very low birth weight infant），其中都包括早产儿和小于胎龄者。


早产儿 早产儿特点 1.外表特点（1）头部：头大，头长为身高的1/3，囟门宽大，颅缝可分开，头发呈短绒样，耳壳软，缺乏软骨，耳舟不清楚。（2）皮肤：呈鲜红薄嫩，水肿发亮，胎毛多（胎龄愈小愈多），胎脂丰富，皮下脂肪少，趾（  早产儿指）甲软，不超过趾（指）端。（3）乳腺结节：不能触到，36周后触到直径小于3mm的乳腺结节。（4）胸腹部：胸廓呈圆筒形，肋骨软，肋间肌无力，吸气时胸壁易凹陷，腹壁薄弱，易有脐疝。（5）跖纹：仅在足前部见1～2条足纹，足跟光滑。（6）生殖系统：男性睾丸未降或未全降。女性大阴唇不能盖住小阴唇。（1）体温：①体温调节中枢不成熟，稳定性不好。②体表面积相对较大，散热多。③皮下脂肪少，贮热能力低，供应热能的棕色脂肪组织发育未成熟。④过冷时肌肉颤动的反应少，控制血液流至皮肤微血管的血管扩张能力差。⑤胃肠发育不全，无法摄取足够热量来维持体温。⑥汗腺功能不足，妊娠32周以下出生的婴儿不会出汗。⑦活动力差。（2）呼吸系统：①呼吸中枢、呕吐反射、咳嗽反射均比较微弱，容易发生吸入性肺炎。②肺泡发育不全，缺乏表面活性物质，导致肺泡塌陷，引起肺透明膜病。③容易发生呼  早产儿吸困难、不规则的呼吸暂停及发绀。


早产儿 早产儿特点 ④胸廓及呼吸肌无力，需较强的刺激才能起反应。（3）循环系统：①由于肺部小动脉的肌肉层发育未完全，使左至右的分流增加，易有开放性动脉导管，愈早产的婴儿，其开放性动脉导管发生的比例愈高。②缺氧、酸中毒易引起持续性肺动脉高血压，因由右至左的分流而引起发绀。③凝血酶原不足、维生素C不足，使血管脆弱易致出血，如颅内出血、上消化道出血。④白蛋白不足及血管渗透性较大易致水肿。（4）血液系统：早产儿体重越小，出生后血红蛋白、红细胞的降低开始越早，6周后血红蛋白可跌至70～100g/L（足月儿于8～12周后低至110g/L），有核红细胞持续出现在周围血象中的时间也越长。（5）排泄系统：①愈不成熟的早产儿，其肾小球滤过率愈低。早产儿若有严重窒息合并低血压的发生，因肾血流减少，肾小球滤过率更降低，早产儿会出现无尿或少尿。②浓缩尿液或排除过多液体方面的能力有限，易有水中毒或脱水的危险。（6）中枢神经系统：①脑室周围的微血管比较不成熟而易破裂，故在妊娠32周以前易发生缺氧情形而导致血管壁破裂，造成脑室出血。②黄疸严重时，因易缺氧使脑血管屏障受损而造成核黄疸，导致脑部中枢神经系统的  早产儿损伤。③对刺激的反应较慢。