咽部灼伤 诊断检查 可见软腭、悬雍垂、咽后壁、会厌舌面粘膜起泡、糜烂、或盖有白膜。轻度灼伤，如无继发感染，3—5日后白膜自行消退，伤面愈合。重度灼伤在2—3周后，由于结缔组织增生，形成瘢痕和各种粘连，发生咽喉狭窄，甚至闭锁。根据病史、临床表现及口腔、咽喉检查诊断多无困难。小儿咽喉烫伤有时病史不详，容易误诊，在诊断上应与咽喉部挫伤、白喉、喉气管异物、急性喉梗阻等相鉴别。呼吸道灼伤死亡率很高，应早期诊断，及时治疗，密切注意有无呼吸困难的表现。化学物腐蚀伤余下的毒物和容器应保存送检，有时必须检测呕吐物及尿、粪便中的毒物，以协助诊断。合并食管灼伤者，应早期确诊、治疗，以防食管瘢痕狭窄或闭锁。治疗方案 1、对于重度灼伤病人，如有呼吸困难并渐趋严重者，应准备施行气管切开术。2、中和疗法强酸和强碱引起的咽喉灼伤，在发病后急来就诊者可用中和剂中和之。醋、桔子汁、柠檬汁用以中和碱剂；镁乳、氢氧化铝凝胶中和酸剂。3、选用抗生素有效控制感染。4、类固醇激素可以预防水肿和掏结缔组织增生，适用于较严重的咽喉灼伤。5、轻度灼伤可对症治疗，局部伤面涂布龙胆紫或紫草油，或喷布次碳酸铋粉末，保护创面。


咽部灼伤 治疗措施 局限于口腔和咽部的一度灼伤，无继发感染，3～5日后白膜可自行消退伤口愈合。如二、三度灼伤，或有喉咽、喉部灼伤，应根据具体情况，有关科室密切协作，采取相应的救治措施。（一）急性期的处理1.中和治疗  强酸、强碱所致的咽喉灼伤，在伤后3～4小时内就诊者，应视其所服毒物的不同给予中和剂。服强碱者可用食醋、橘子汁、柠檬汁、牛乳、蛋清等中和。对酸类用氢氧化铝凝胶、肥皂水或稀氧化镁乳剂等中和。但忌用小苏打、碳酸钙中和，防止其产生的二氧化碳使受伤的食管和胃发生破裂。口服毒物较多者，可慎用洗胃，许多学者认为酸碱腐蚀伤洗胃列为禁忌。2.呼吸困难的处理  并发喉水肿及喉及阻塞者，将危及病人生命，因此应密切注意有无呼吸困难，以免延误抢救时机。广泛性头、面、颈部三度灼伤，呼吸道有明显灼伤的病例，应在呼吸道梗阻症状出现之前，先行气管切开术。二度以内灼伤，无呼吸阻塞表现者可暂时观察。咽喉烫伤者呼吸困难发生有一定的规律。据报道烫伤愈重，呼吸困难出现愈早。呼吸困难出现在烫伤12小时以内的病例，就诊时呼吸困难虽轻，但多属进行性，应早期施行气管切开术。呼吸困难发生在烫伤12小时以上者多不至于发展到严重程度，可暂时时严密观察。


咽部灼伤 治疗措施 3.抗生素的应用  选用足量广谱抗生素，以预防和控制感染。4.肾上腺皮质激素类药物的应用  激素具有抗休克、消除水肿、避免气管切开以及抑制肉芽及结缔组织生长的作用，减少瘢痕性狭窄。其缺点则为易致食管穿孔及使感染扩散。咽喉灼伤易早期使用，量要足，如口服有困难时可静脉应用。5.全身疗法如保暖、输血、输液抗体克、纠正电解质紊乱等，给予镇静止痛药物、维生素等。6.局部治疗  保持口腔清洁。伤口表面喷撒次碳酸铋或涂布龙胆紫等，或吞服橄榄油、石蜡油，使伤口干燥，并具有防腐、润滑和保护作用。饭前口服1%普鲁卡因15ml可以缓解吞咽困难，对增加营养水分及改善全身情况有利。（二）瘢痕狭窄期的处理  伤后1～3周的急性期过后，对咽食管损伤较重者，应继续应用抗生素、激素，并应用阿托品、地巴唑预防痉挛，或行预防性扩张，以避免瘢痕狭窄的出现。轻度瘢痕狭窄可以用扩张术治疗，对扩张无效或多发的、范围广泛的狭窄或闭锁可手术整复。


咽部灼伤 保健贴士 1、咽部烫伤绝大多数发生于儿童，多为对小儿照顾不周，误饮沸水或进食烫热的食物而致。成人多见于火焰、高热蒸汽或其他高温液体致伤。2、保持口腔清洁，伤口表面喷撒次碳酸铋或涂布龙胆紫等，或吞服橄榄油、石蜡油，使伤口干燥，并具有防腐、润滑和保护作用。饭前口服1%普鲁卡因15mL可以缓解吞咽困难，对增加营养水分及改善全身情况有利。3、强酸、强碱所致的咽喉灼伤，在伤后3～4小时内就诊者，应视其所服毒物的不同给予中和剂。服强碱者可用食醋、橘子汁、柠檬汁、牛乳、蛋清等中和。对酸类用氢氧化铝凝胶、肥皂水或稀氧化镁乳剂等中和。但忌用小苏打、碳酸钙中和，防止其产生的二氧化碳使受伤的食管和胃发生破裂。口服毒物较多者，可慎用洗胃，许多学者认为酸碱腐蚀伤洗胃列为禁忌。


混合瘤 概述 混合瘤是指由两种或两种以上新生物组织结构形成的肿瘤。口腔颌面部可发生各种良性肿瘤。发生于软组织者，如涎腺混合瘤、牙龈瘤、血管瘤、淋巴管瘤、神经纤维瘤、纤维瘤等。发生于骨组织者，如巨细胞瘤、骨瘤等。口腔颌面部还有些良性肿瘤与成牙组织有关，属牙源性的肿瘤，如牙瘤、造釉细胞瘤等。病因病理病机 涎腺混合瘤为口腔颌面部最常见的肿瘤之一。来源于涎腺上皮。肿瘤内除上皮成份外，还常有粘液、软骨样组织等。涎腺混合瘤好发于腮腺，其次为腭部及颌下腺。下面以腮腺混合瘤为例叙述其临床表现及治疗原则。临床表现 腮腺混合瘤多见于中年。一般无明显自觉症状，生长缓慢，病程可达数年甚至数十年之久。肿瘤多表现为耳下区的韧实肿块，表面呈结节状，边界清楚，中等硬度，与周围组织不粘连，有移动性，无压痛。如肿瘤出现下述情况之一时，应考虑有恶变之可能。①肿瘤突然增长迅速加快，②移动性减少甚至固定，③出现疼痛或同侧面瘫等。检查 全面采集病史，进行局部体格检查，必要时行X线摄片及实验室检查，最终病理检查以确诊。


混合瘤 治疗 腮腺混合瘤的治疗以手术彻底切除为原则。术前一般不宜作活检。肿瘤的包膜常不完整，有时瘤细胞可侵入包膜或包膜外组织，若切除不彻底则将复发。故手术时不宜采用剜除肿瘤的方法而应将肿瘤连同其周围的腮腺组织一并切除。术中要注意保持面神经。如有恶性变，应按恶性肿瘤的治疗原则处理。验方偏方 验方：①处方：郁金、枳壳、白术、紫胡、灵脂、红花、鸡内金、茯苓、杭芍各3钱，丹参、生牡蛎各1两，鳖甲5钱，木香、砂仁壳各2钱，甘草1．5钱。水煎服。疗效：1例服40剂时，肝脾明显缩小；服100剂时，胸片淋巴结缩小。方自天津市中医院。②小金丹，早晚各服1丸；犀黄丸，每日2次，每次3克。偏方：①明雄黄30g，研细末，分三次服用。②大癞蛤蟆皮焙干分15份，小者分10份，每次1包内服，每日3次，脾区用癞蛤蟆皮贴敷。


先兆流产 描述 先兆流产是指在妊娠早期出现的阴道少量出血，时下时止，伴有轻微下腹痛和腰酸的一种疾病。可能导致流产，也有可能经过适当治疗后继续妊娠。主要是因为孕妇体质虚弱，或劳累、外伤（包括不当的阴道内诊、性交）所致。相当于中医学的“胎漏下血”。


先兆流产 基本概述 疾病名称：先兆性流产  疾病分类：妇产科　先兆流产[1]是指有流产的表现，但经保胎处理后，可能继续妊娠不能至足月者，常发生在妊娠早期，有早服反应，少量阴道流血，出血少于月经量，伴发轻微的间歇性子宫收缩。妇科检查子宫未开大，羊膜囊未破裂，子宫大小与停经月份相符，妊娠试验阳性，一般见于黄体功能不全、子宫敏感性增强等，若阴道流血量增多或下腹部疼痛加剧，可发展为难免流产。妊娠前三个月子宫比较敏感，有时出现轻微的下腹坠痛，但这不是先兆流产，出现这种情况应注意休息，并及时到医院请医生诊治，保胎治疗。主要症状妊娠早期阴道有少量出血，有轻微阵发性宫缩。子宫颈口未扩张，子宫大小与停经月数相符。病理导致先兆流产的原因有：一、遗传基因的缺陷多见于染色体数目异常和结构异常。数目异常有单体形、三体形，例如21-三体，47XXX，47XXY；还有多倍体，例如69，92条染色体等。二、环境因素环境因素影响生殖功能的事实，已被医务界认为，不仅引起妇女的月经失调，内分泌系统功能异常，而且严重者可使生殖细胞的基因损坏，使妇女受孕后发生流产、死胎、早产、胎儿畸形或胎儿以及新生儿恶性肿瘤。


先兆流产 基本概述 三、母体因素1、母体患有全身性疾病如严重贫血、心衰、高血压等。2、生殖器疾病：单角子宫、双子宫、纵隔子宫以及宫颈口松弛等。3、内分泌因素四、男方的菌精症五、TORCH感染六、免疫因素


先兆流产 临床诊断及治疗 临床诊断1．妊娠早期阴道有少量出血，有轻微阵发性宫缩。子宫颈口未扩张，子宫大小与停经月数相符。2．妊娠试验阳性。3．超声检查有胎心搏动、胎囊及胎动。4．估计流产预后的方法：①阴道细胞涂片中，如角化细胞超过30%，预后多不良。②早期妊娠测基础体温：有流产先兆而体温不下降者预后良好，基础体温降低者预后不良。③人绒毛膜促性腺激素(HCG)测定：如绒毛膜促性腺激素水平日趋下降者预后不良。治疗方案1．计划外妊娠或估计预后不良者，及早行人工流产术。　2．符合计划生育者，如超声检查或HCG连续测定均提示胎儿存活，应给予保胎。　（1）卧床休息，禁止性交，避免不必要的盆腔检查。　（2）镇静剂苯巴比妥0.03g，口服，3/d或安定5mg2～3/d。　（3）黄体酮10～20mg1/d，肌内注射，症状消失后5～7d停用。　（4）维生素E20mg，3/d。　（5）中草药以补气养血止血，固肾安胎为原则。　3．上述治疗有效者，2个月内避免性交和体力劳动，治疗无效则应终止妊娠。


先兆流产 安全提示 注意事项：1．患有肺结核、贫血、肺炎、甲状腺等疾病者，以及体质欠佳的妇女，容易发生胎漏、胎动不安故在怀孕前应积极治疗原发病，待病愈后再考虑怀孕生子。2．为了使肾气充足、气血旺盛，除了注意营养外还可以有意识地多吃一些补肾健脾的食品，如芡实、鸡盹、海菜等。3．不吃辛辣、动物血及热性食物，包括蒜、姜、胡椒、咖喱、肉桂、酒、咖啡、桃等。此外寒性食物，如田螺、河蚌、蟹等也不宜多吃。4．多吃新鲜蔬菜，多饮水，保持大便通畅如大便干燥难解，每天早晚备服蜂蜜1匙，以润肠通便。5．在休养期，积极参加太极拳等温柔的运动以增强体质。一旦阴道有见红症状，应冷静处理。恐惧和焦虑会使血清中产生泰霍洛明这种物质，促使子宫肌肉痉挛，使症状加重。所以，此时孕妇应卧床休息，保持心清平静，并严禁房事。6．孕妇及家属要密切观察阴道出血的量、色及血块的大小，若出血量加大，腹痛阵阵加剧，保胎无望，应及时到医院终止妊娠。护理要点1．了解流产的可能原因，解除不必要的顾虑和紧张情绪。2．注意休息，但不必绝对卧床。3．注意阴道出血量和性质，随时观察排出液中是否有组织物。必要时保留会阴垫供医生观察。4．减少刺激，禁止性交，避免不必要的妇科检查。


先兆流产 安全提示 5．如下腹阵痛加剧，而出血量不多，应区别是否有其他并发症，并及时报告医生。6．如有组织物排出或出血量增加，应随带排出组织物去院就诊。先兆性流产怎么保胎1.生活规律：起居以平和为上，既不可太逸(如过于贪睡)，亦不可太劳如提掣重物或攀高履险等。逸则气滞，导致难产;劳则气衰，导致伤胎流产。因此，孕妇一定要养成良好的生活习惯，作息要有规律，最好每日保证睡够8小时，并适当活动。这样，才能使自己有充沛的体力和精力来应对孕期的各种情况。另外，孕妇衣着应宽大，腰带不宜束紧，平时应穿平底鞋。要养成定时排便的习惯，还要适当多吃富含纤维素的食物，以保持大便通畅。大便秘结时，避免用泻药。2.合理饮食：孕妇要注意选食富含各种维生素及微量元素、易于消化的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。胃肠虚寒者，慎服性味寒凉的食品，如绿豆、白木耳、莲子等;体质阴虚火旺者，慎服雄鸡、牛肉、狗肉、鲤鱼等易使人上火的食品。民间有不少食疗方对预防习惯性流产和先兆流产很有效果，这里向大家介绍两则：①莲子、桂圆肉各50克，文火煲汤，加山药粉100克煮粥。怀孕后即开始食用，每日1次。此方适宜于阴道出血、小腹坠痛、腰腿酸软、苔白舌淡、有习惯性流产史者。


先兆流产 安全提示 ②南瓜蒂3个，莲蓬蒂6个，共焙黄为末，分3次米汤送服，1日服完。此方适宜于妊娠数月后胎动腹痛、阴道出血、面赤口干、五心烦热、小便短赤的血热型先兆性流产者。3.注意个人卫生：孕妇应勤洗澡、勤换内衣，但不宜盆浴、游泳，沐浴时注意不要着凉。要特别注意阴部清洁，可每晚用洁净温水清洗外阴部，以防止病菌感染。4.保持心情舒畅：研究认为，一部分自然流产是因为孕妇中枢神经兴奋所致。因此，孕妇要注意调节自己的情绪，尽量保持心情舒畅，避免各种不良刺激，消除紧张、烦闷、恐惧心理，尤其不能大喜大悲大怒大忧，否则对胎儿的生长发育是非常不利的。5.定期做产前检查：孕妇在妊娠中期就应开始定期进行产前检查，以便及时发现和处理妊娠中的异常情况，确保胎儿健康发育。6.慎房事：对有自然流产史的孕妇来说，妊娠3个月以内、7个月以后应避免房事，习惯性流产者此期应严禁房事。适合饮食先兆性流产后患者的身体比较虚弱，需要多注意休养，饮食上也要注意以温补和易于消化为主，可以多吃些含有丰富蛋白质和维生素的食物，例如，鸡蛋、牛奶、排骨、鸡、鱼等。下面为大家介绍几种适合流产后吃的食物。1、荔枝大枣汤：干荔枝、干大枣各7枚。共加水煎服，每日1剂。具有补血生津作用。


先兆流产 安全提示 适用于妇女贫血及流产后体虚的调养。2、豆浆大米粥：豆浆2碗，大米50克，白糖适量。将大米淘洗净，以豆浆煮米作粥，熟后加糖调服。每日早空腹服食。具有调和脾胃、清热润燥作用。适用于人流后体虚的调养。3、乳鸽枸杞汤：乳鸽1只，枸杞30克，盐少许。将乳鸽去毛及内脏杂物，洗净，放入锅内加水与枸杞共炖，熟时加盐少许。吃肉饮汤，每日2次。具有益气、补血、理虚作用。适用于人流后体虚及病后气虚、体倦乏力、表虚自汗等症。4、鸡蛋枣汤：鸡蛋2个，红枣10个，红糖适量。锅内放水煮沸后打入鸡蛋卧煮，水再沸下红枣及红糖，文火煮20分钟即可。具有补中益气和养血作用。适用于贫血及病后、产后气血不足的调养。5、糖饯红枣：干红枣50克，花生米100克，红糖50克。将干红枣洗净后用温水浸泡，花生米略煮，去皮备用。枣与花生米同入小铝锅内，加水适量，以文火煮30分钟，捞出花生米，加红糖，待红糖溶化收汁即成。具有养血、理虚作用。适用于流产后贫血或血象偏低等。


先兆流产 并发症及预防 并发症一、大失血有时难免流产或不全流产可造成严重大失血，甚至休克。所以应积极处理。各种措施可同时进行。静脉或肌注催产素或垂体后叶素10U。争取给病人输血。在没有血库的条件下，可动员医务人员或其家属献血。确实一时得不到血，也可暂时静脉滴注右旋糖酐。与此同时给予刮宫，在取出胎胚组织后，出血往往停止，即使在有感染存在的情况下也应将大块的胚胎组织取出。随后还应积极创造条件予以输血。二、感染各型流产皆可合并感染，发生在不全流产者较多。感染常发生于用未经严密消毒的器械施行流产手术;器械损伤宫颈;或宫腔原有感染病灶，手术流产或自然流产后可引起感染扩散。此外，流产后(自然或人工流产)不注意卫生、过早性交等均可引起感染。感染性的病原菌常为多种细菌，厌氧及需氧菌混合感染，近年来各家报道以厌氧菌占大多数可达60～80%。感染可局限于子宫腔内，亦可蔓延至子宫周围，形成输卵管炎、输卵管卵巢炎、盆腔结缔组织炎甚至超越生殖器官而形成腹膜炎、败血症。患者发冷发热、腹痛、阴道流血，有时有恶臭分泌物，子宫及附件压痛，子宫复旧不好，白细胞增多等炎症表现。严重者可发生感染性休克。可做血、宫颈或宫腔分泌物涂片、培养(需氧菌及厌氧菌)。


先兆流产 并发症及预防 B超检查子宫腔有无组织残留。先兆流产的保健措施怀孕前3个月属不稳定期，胎盘功能要到3个月左右才会健全。因此，怀孕前期的胎盘功能尚未完整，卵巢功能也不完全，黄体素因而分泌不足，而黄体素就是所谓的安胎激素，在安胎激素不足的情况下，怀孕前3个月处于不稳定期。此外，前3个月是胎儿神经大脑管线发展的重要时期，准妈妈也必须特别留意，以免妨碍胎儿的中枢神经发展，以下4点则为怀孕前期需注意的大原则：一、注意劳累一般希望怀孕前3个月的准妈妈活动量不要太大，因可能引起先兆性流产，若是出现阴道出血、肚子闷痛等情况，即为先兆性流产的警讯，需尽快就医诊断。另外，出现这样的情况则可能过于劳累或是活动量过大，准妈妈也需多卧床休息。二、使用药物怀孕前3个月是胎儿中枢神经发展的关键期，因此，使用药物要特别小心，看病时要告知医生已怀孕。三、避免放射怀孕前3个月的活动以尽量不影响胎儿神经系统发育为主，因此，若是不得已需要照X光，也必须请医生以最低剂量照射，也要记得以防护罩覆盖肚子。四、均衡饮食怀孕期间需均衡的摄取六大类食物，若是准妈妈有贫血现象，可经医生诊断再另外补充铁剂，而怀孕前三个月因激素改变，孕吐现象严重，可服用维他命B6来减缓孕吐的现象。


先兆流产 先兆性流产护理要点 先兆流产的处理原则是以安胎为主，但由于受精卵异常是流产常见的主要原因，勉强安胎往往会造成畸胎儿或缺陷儿，从优生角度出发，如一般治疗无效，应提倡中止妊娠。1.对病人做好宣传教育工作，说明流产的可能原因，解除不必要的顾虑和紧张情绪。说明必要的妇科检查对胎儿无害。2.注意休息，但不必绝对卧床。有出血时应臣卧床休息。3.注意阴道出血量和性质，随时观察排出液中是否有组织物。必要时保留会阴垫(24小时)供医生观察。根据出血量及腹痛情况随时了解先兆流产的发展。4.减少刺激，禁止性交，避免不必要的妇科检查。5.如下腹阵痛加剧，而出血量不多，应区别是否有其他并发症，并及时报告医生。6.如有组织物排出或出血量增加，应随带排出组织物去医院就诊。7.遇有阵发性下腹剧痛伴出血增多，应即了医院就诊。


直肠癌 描述 直肠癌是由直肠组织细胞发生恶变而形成。随着生活质量的提高，直肠癌的发病率逐年增加，有报道大肠癌（结肠癌+直肠癌）的发病率位列第三位（前两位是肺癌及胃癌），到2015年大肠癌的发病率可能超过肺癌及胃癌的发病率，位列第一。因此关于直肠癌的诊断及治疗的研究是非常重要的课题。发病原因 直肠癌的病因目前仍不十分清楚，其发病与社会环境、饮食习惯、遗传因素等有关。直肠息肉也是直肠癌的高危因素。目前基本公认的是动物脂肪和蛋白质摄入过高，食物纤维摄入不足是直肠癌发生的高危因素。疾病分期 0期：癌局限于粘膜层，无淋巴结转移I期：肿瘤局限于固有肌层以内，无淋巴结转移II期：肿瘤浸润超过固有肌层，但无淋巴结转移III期：淋巴结有转移IV期：远处转移（肝脏、肺等）或腹膜转移


直肠癌 临床表现 一、早期直肠癌大多数无症状二、进展期癌（中晚期）的患者出现腹痛、大便带血、大便变细及腹泻等症状。1.直肠癌生长到一定程度时可以出现便血症状。少量出血是肉眼不易发现，但用显微镜检查粪便时可以发现大量红细胞，所谓的大便潜血试验阳性。出血量多时可以出现大便带血，血色鲜红或暗红。当癌肿表面破溃、形成溃疡，肿瘤组织坏死感染，可出现脓血、粘液血便。2.患者可有不同程度的便不尽感、肛门下坠感，有时出现腹泻。3.当直肠肿瘤导致肠腔狭窄时可出现不同程度的肠梗阻症状（腹痛、腹胀、排便困难），排便前腹痛、肠鸣，排便后症状减轻。大便可变细、带沟槽。4.肿瘤侵犯膀胱、尿道时可出现尿频、尿急、尿痛，排尿困难等；肿瘤侵犯阴道时可出现直肠阴道瘘，阴道流出粪液；肿瘤侵犯骶骨及神经时可出现骶尾部及会阴部剧烈疼痛；肿瘤侵犯压迫输尿管时可出现腰部胀痛；肿瘤还可压迫髂外血管出现下肢水肿。上述症状均提示肿瘤属较晚期。5.肿瘤远处转移（肝脏、肺等）时，相应脏器可出现症状。如转移至肺时可出现干咳、胸痛等。6.患者可出现不同程度的乏力、体重下降等症状。


直肠癌 临床表现 对有上述症状的患者（腹痛、大便带血、大便变细及腹泻等症状）建议到正规医院肛肠门诊就诊，不要将上述症状归结为痔疮，行直肠指诊可以发现约70%的直肠癌。很多患者因为将直肠癌当成痔疮而延误了治疗。


直肠癌 诊断鉴别 辅助检查1.大便常规+潜血：可作为简单的筛查指标，如果潜血阳性需高度重视需进一步检查了解消化道（胃、小肠、大肠及直肠）情况。2.肿瘤标志物检查：针对大肠癌的标志物主要有两个：CEA及CA-199，术前这两个标志物升高应注意有无肝脏、肺的转移，CEA手术前的阳性率约为30%，术后复发时阳性率约为70%。3.对直肠指诊没有问题的患者也不能放松警惕，可行结肠镜进一步检查以了解指诊不能触及的直肠及大肠的情况。如不愿意行结肠镜检查可行钡灌肠检查（注意行结肠镜或钡灌肠检查前一定要排除有无肠梗阻，如有肠梗阻则禁止服用泻药准备肠道）。4.胸透或胸片：排除有无肺部转移5.肝脏超声检查或腹部CT检查：排除有无肝脏转移6..盆腔CT或磁共振（MRI）检查了解肿瘤浸润情况及有无盆腔淋巴结转移7.肛门控便功能检测：行内括约肌切除手术前需行此检查了解肛门控便功能鉴别诊断1.与痔的鉴别诊断：痔为常见的肛肠良性疾病，其临床表现为肛门岀血，血色鲜红，一般量不多，为手纸染血、便后滴血、粪池染血等，大便本身不带血，或仅有少许血迹。岀血一般为间歇性，多为大便干结时或进食辛辣刺激食物后出现。不伴腹痛、腹胀。无大便变细或大便性状改变（如大便带沟槽）。


直肠癌 诊断鉴别 直肠指诊无明显肿块，指套一般不染血。反之，直肠癌为大便带血，血色鲜红或暗红，一般为每次大便均带血。直肠癌导致肠梗阻时可有腹痛、腹胀等。大便可变形。直肠指诊多数情况下可触及肿块，指套多染血。2.与直肠息肉的鉴别诊断：直肠息肉也可出现大便带血，但一般不会引起腹痛、腹胀等。一般不会引起全身症状（如乏力、体重下降）。直肠指诊可触及质软肿块，指套可染血。而直肠癌可引起肠梗阻症状，可引起乏力、体重下降等全身症状。直肠指诊可触及质硬肿块，指套可染血。3.与肛裂的鉴别诊断：肛裂为肛门岀血，血色鲜红，一般量不多。其特点是伴排便时及排便后肛门剧痛。肛门视诊可见肛门皮肤裂口，有时可见前哨痔。指诊有时可触及肥大肛乳头，一般指套无染血。[1-2]


直肠癌 疾病治疗 手术治疗1.对0期直肠癌；肿瘤小于2厘米、轻度浸润的粘膜下癌：可采用内窥镜下粘膜切除（endoscopicmucosalresection,EMR）或经肛门肿瘤切除（transanalendoscopicmicrosurgery,TEM），术后注意定期复查、随访。2.对肿瘤大于2厘米的0期直肠癌、深部浸润的粘膜下癌、II期及III期癌采用肠管切除+淋巴结清扫手术（D2或D3）3.对于IV期的直肠癌（伴远处转移等情况的直肠癌）（1）如直肠癌及转移癌均能切除则采用手术切除之（2）对于转移癌及原发灶均不能切除的直肠癌，采用手术以外的处理措施（化疗、放疗等）（3）对于转移灶能切除而原发灶不能切除的直肠癌，采用手术以外的处理措施（化疗、放疗等）(4)对于转移灶不能切除而原发灶可以切除的直肠癌，可以考虑手术切除原发灶，对转移灶采用手术以外的处理措施；对于无大出血、高度贫血、狭窄及穿孔等的直肠癌（转移灶不能切除而原发灶可以切除的）也可以采用手术以外的处理措施。


直肠癌 疾病治疗 II期及III期直肠癌手术方式1.经腹直肠癌根治术（Dixon手术）2.经腹直肠癌切除、远端关闭、近端造瘘术（Hartmann手术）3.内括约肌切除术（Intersphinctericresection,ISR）4.腹会阴联合直肠癌根治术（Miles’手术）保留肛门手术方式1.经肛门手术：适合于距肛缘5厘米以内早期直肠癌2.经后路途径手术：适合肛缘6-9厘米早期直肠癌3.经腹直肠癌根治术：适合肿瘤下缘距肛缘距离大于7厘米（理论上此术式要求肿瘤下距肛缘最少要大于5厘米（早期癌），对进展期癌最少距离要求大于6厘米）4.经肛门内外括约肌间直肠癌切除、结肠肛管吻合术：适合肿瘤下缘距肛缘2.5~5厘米的高、中分化直肠癌，此术式为保留肛门手术的极限术式，可使保肛率提高至80%。5.经腹骶直肠癌根治术：适合肿瘤下缘距肛缘有一定距离（6~8厘米），但单纯经腹手术有困难（不能保证下切线安全的情况下）的原发直肠癌注意：是否能保留肛门与诸多因素有关，如患者性别、年龄、胖瘦、肿瘤的情况等，肿瘤下缘距肛门的距离只是诸多因素中的一个相对重要因素，不能为了保留肛门而牺牲手术的根治性。


直肠癌 疾病治疗 化疗直肠癌术后辅助化疗（1）II期直肠癌是否需要化疗尚存在争论，但比较公认的是如果有以下预后危险因子之一应该行化疗，请见图：  II期直肠癌预后危险因子　　（2）对于III期直肠癌原则上只要条件允许应该行化疗（3）对于IV期的直肠癌（伴远处转移等情况的直肠癌）详见前述治疗方案中放射治疗放射治疗有利有弊，具体参见其他文献(罗成华主编结直肠肿瘤)。1.可完全切除的直肠癌（1）首先行手术，如为T3及（或）N1-2，行放疗在内的辅助综合治疗。（2）术前新辅助治疗（放疗或放化疗），然后手术。对于超声诊断T3或临床T4患者，术后加辅助综合治疗。（3）单纯腔内放疗，主要针对个别早期局限性肿瘤。（4）局部手术切除联合放疗，主要为增加保留肛门几率，可用于相对早期的肿瘤。2.不可完全切除或复法的直肠癌3．患者拒绝手术或身体条件不允许外科手术注：随着全直肠系膜切除（totalmesorectalexcision,TME）技术的应用，关于可完全切除的直肠癌是否行术后放疗还存在争论。


直肠癌 疾病治疗 术前术后化学放射线疗法的优点及缺点术前放化疗的优点：放化疗后原发灶缩小，使保留肛门手术的机会增加；可了解化疗方案的效果；提高肿瘤细胞对放疗的敏感性（肿瘤的滋养血管未被手术破坏，细胞氧和好）等。术前放化疗的缺点：使等待手术的时间延长；由于术前可能存在其他脏器的微小转移、放化疗可导致机体的免疫力低下，从而可能导致转移灶的增大；可能增加术后并发症的发生率；有过度诊疗的可能性等。术后放化疗的优点：依据术中探查及术后病理诊断结果可实施比较精确的个体化的放化疗。术后放化疗的缺点：术中操作可能使小肠粘连于盆腔从而使之在放疗的过程中被放射线损伤。直肠癌肝转移肝切除的手术适应证及禁忌证肝切除的适应症：患者能耐受手术；原发灶可根治切除；肝脏转移灶可全部切除；无肝脏外的转移（如肺转移）；残存肝功能良好、足够代偿失去的肝脏功能。肝切除的绝对禁忌症：肿瘤不能完切除；肝门淋巴结转移；肝外转移（局部复发、直接浸润至周围组织、单发肺转移情况除外）。需慎重实施肝转移切除情况：1.技术原因：转移灶全部位于肝静脉附近；转移灶位于门静脉左右支附近。


直肠癌 疾病治疗 2.肿瘤学方面因素（2个以上因素）：超过5个以上转移灶；转移灶大小超过5厘米；同时性肺转移；原发灶淋巴结转移阳性；肿瘤标志物数值高。直肠癌肺转移肺切除适应证：患者能耐受手术；原发灶可根治切除；肺转移灶可全部切除；无肺外的转移（如肝转移）；残存肺功能良好、足够代偿失去的肺功能。直肠癌局部复发手术禁忌症绝对禁忌症：远处转移灶不能切除；第2骶骨及其近侧骶骨为肿瘤浸润；腹腔内病变不能切除。相对禁忌症：髂外血管被浸润；下肢放射性疼痛；肿瘤导致的下肢淋巴水肿；侧方淋巴结转移；第一次手术已实施侧方淋巴结清扫的；高龄患者（>75岁）；合并较重的循环系统或呼吸系统疾病。[3-10]疾病预后 直肠癌总的5年生存率约65.2%，各期的5年生存率如下：0期：93.2%I期：91.4%II期：76.4%III期：58%IV期：14.6%


眼眶内海绵状血管瘤 概述： 海绵状血管瘤(cavernoushemangioma)因肿瘤内为海绵样血管窦腔而得名。是成年人最常见的原发于眶内的肿瘤，占眶内肿瘤10%～23%女性较男性多见。本病为先天性错构瘤肿瘤由大小不等的血窦及纤维间隔构成有完整包膜。因肿瘤生长缓慢，往往在青春期后因出现眼球突出而被发现曾认为海绵状血管瘤是由毛细血管瘤腔内压力增高、管腔扩张而形成的，但临床和病理均不能证实二者有因果关系。由于血管壁中查出平滑肌细胞，按血管的发育过程，属于毛细血管以后更成熟血管发生的肿瘤。海绵状血管瘤为椭圆形实性肿瘤，边界清楚，呈暗红色外有薄的、完整的纤维包膜，切面呈海绵状，瘤体借细小动脉和静脉与体循环联系，血流缓慢，肿瘤内可见出血、栓塞、囊变、含铁血黄素沉着及钙化，体积不受体位影响显微镜下见瘤内有大量血窦和纤维结缔组织，构成包膜的纤维组织与血窦间的纤维组织相延续。其窦腔内层为内皮细胞纤维间隔内可见分布不均匀的平滑肌纤维。肿瘤多位于眼眶肌锥内，绝大多数为单发，极少数为多发。多数病人早期无自觉症状或仅表现有单侧进行性、无痛性眼球突出。由于约80%位于肌锥内，因此，眼球向正前方突出最常见，位于肌锥外者可使眼球移位。


眼眶内海绵状血管瘤 概述： 视力一般不受影响，但在少数病程较长、肿瘤较大的病例，视力可严重受损。早期眼球运动通常不受影响，晚期可出现眼球运动障碍。位于眶尖区的肿瘤可导致视盘水肿、视神经萎缩或因肿瘤压迫产生脉络膜皱褶。此种肿瘤位于眶内，有囊进展缓慢，症状、体征及影像显示在良性肿瘤中具有代表性。海绵状血管瘤的治疗主要采用手术切除，预后较好。流行病学： 海绵状血管瘤多发生于女性，占52%～70%就诊年龄自15～72岁，30～49岁者占2/3。多发生于一侧眼眶，眶内1个肿瘤，也可一眶多发，偶见发生于两侧眶内。海绵状血管瘤是典型的眶内良性肿瘤，临床表现可作为各种良性肿瘤的代表，是成年人最常见的原发于眶内的肿瘤Henderson报告的1376例眼眶肿瘤中60例，仅占4.6%，Shields654例中有20例占3.06%。国人发病率似较欧美为高。病因： 尚不明确。过去曾有学者认为本肿瘤是由毛细血管瘤转化而来，管腔内压力增高而高度扩张，形成血管窦但临床表现和病理组织好像不支持此种说法。海绵状血管瘤血管壁内有平滑肌细胞，按血管发展程度较毛细血管更为成熟，是多种细胞成分形成的肿瘤，与毛细血管瘤一样，也是一种错构瘤。发病机制： 尚不十分清楚。


眼眶内海绵状血管瘤 临床表现： 眼球突出是眶内肿瘤常见的临床体征，但起始时并不出现此征象，因其压迫周围脂肪，使之吸收而眼位得到代偿。肿瘤大于10mm直径时出现可见的眼球突出。海绵状血管瘤多引起缓慢地渐进性眼球突出早期缺乏症状和其他体征，患者本人多未察觉。就诊时多有眼球突出，且多为一侧性，两侧性眼球突出差值超过2mm直至眼球脱出眶外。因病变多位于球后，眼球突出方向多为轴性向前(图1)。肿瘤以细小血管与体循环联系且有包膜因而眼球突出度不受体位影响此点与毛细血管瘤和静脉血管瘤不同，后两种肿瘤低头时体积增大眼球突出度增加。肿瘤是位于眼球赤道部之前或眶尖部的小肿瘤，往往不引起眼球突出，前者出现眼球移位，后者早期视力减退和原发性视神经萎缩。视力改变也常见。海绵状血管瘤可以引起视力减退，约占全部病例的65.8%，肿瘤位于眼球之后压迫后极部眼轴缩短引起远视和散光；脉络膜、视网膜皱褶和水肿、变性。原发于眶尖部肿瘤，压迫视神经早期即有视力减退，有时误诊为球后视神经炎或原发性视神经萎缩，由于眼球突出并不明显，视力完全丧失才来就诊者也有之。位于眶中段的肿瘤，初期视力保持正常除非体积较大压迫视神经或眼球，晚期才发现视力减退。


眼眶内海绵状血管瘤 临床表现： 眼睑和结膜改变在眶后部海绵状血管瘤多属正常，或伴有暴露性角膜炎，充血水肿位于前部的肿瘤常引起眼睑隆起，皮肤或结膜透见紫蓝色，结膜本身多无改变。眼球运动障碍晚期可出现。海绵状血管瘤呈慢性扩张性增长，不浸润眼外肌，早期不影响眼球运动神经及眼外肌功能晚期因肿瘤机械性阻碍，眼球向肿瘤方向转动受限，约40%的病例有此体征。眼底检查有一定意义。原发于眶尖的肿瘤，早期引起视神经萎缩，肌锥内前部肿瘤压迫视神经，发生视盘水肿，约占32%。接触于眼球的肿瘤，眼底镜可发现眼底压迫征，如后极部隆起、脉络膜皱褶、视网膜水肿、放射状纹理或黄斑变性，这些征象是由于直接压迫或影响局部血循环引起的。位于眶前部或周围间隙肿瘤，将手指探至眼球与眶壁之间可扪及肿物约占34%。中等硬度，稍具弹性或囊性感，表面光滑，边界清楚可推动，有漂浮感。眶深部肿瘤不能扪及，以手指向后压迫眼球有弹性阻力只有眶尖部的肿瘤既不能引起眶压增高，也不能扪及肿物，只有影像学检查才能发现病变。并发症： 眼球突出以及眼球运动障碍多见。


眼眶内海绵状血管瘤 诊断： 眼眶海绵状血管瘤主要见于成年人，渐进性眼球突出，外观无红肿B超显示类圆形、椭圆形占位病变，内回声中等分布均匀有轻度可压缩性。成年时期CT显示肿瘤呈类圆形或椭圆形，多数是海绵状血管瘤，少数为神经鞘瘤。


眼眶内海绵状血管瘤 鉴别诊断： 海绵状血管瘤具有一般良性肿瘤共有的临床特征。需要鉴别的几种常见肿瘤包括神经鞘瘤、脑膜瘤、泪腺良性多形性腺瘤、血管外皮瘤等神经鞘瘤多位于肌锥外，有时有压痛。B超图回声少，透声性强。彩色多普勒超声在肿瘤内可见丰富的彩色血流，脉冲多普勒检查可见动脉频谱CT扫描CT值较低，注射强化剂后增强程度一般不超过20HU；发生于眶尖部者MRI常发现哑铃状颅眶沟通肿瘤。海绵状血管瘤一般不超过眶壁边界。脑膜瘤多有视力减退，视盘水肿、继发萎缩和视神经睫状血管。B超探查肿瘤内回声少而衰减着，不可压缩；CT示视神经管状梭形增粗或圆锥形肿物；MRI可发现肿瘤起自视神经鞘，可管内或颅内蔓延。泪腺多形性腺瘤发生于泪腺窝，B超探查内回声中等，肿瘤压迫眼球使之明显变形；CT发现泪腺区骨吸收海绵状血管瘤几乎不发生于泪腺窝内。孤立的神经纤维瘤临床表现也类同于海绵状血管瘤，但B型超声图内回声少，不可压缩；CT显示边缘不光滑眶内血管外皮瘤少见超声探查回声较海绵状血管瘤少，且不能压缩。彩色多普勒超声显示有丰富的红蓝血流。


眼眶内海绵状血管瘤 治疗： 原则上海绵状血管瘤治疗应手术切除，但因增长缓慢，不发生恶变，在视力正常和不影响美容的情况下，不必过于积极切除，可密切观察。在临床上多数病例就诊较晚，症状和体征明显，需外科治疗。对于手术进路的选择有不同意见。传统的看法是以肿瘤的位置确定手术方式。位于眼球以后的均采用外侧开眶术，暴露肿瘤后，予以摘除手术一般顺利。后部粘连者，采用显微手术仔细分离也有些作者则强调前路开眶，认为此肿瘤包膜完整，易于剥离，单纯的眶缘皮肤切口可满意地将肿瘤切除。以上两种意见均有其正确和不完全妥当的方面在手术之前，首先肯定组织学诊断，对有经验的医生来说B超和多普勒超声探查几乎可以无误地识别出海绵状血管瘤；其次根据CT像选择手术进路，凡病变位于眶尖，该部分缺乏透明三角区和一侧眼眶多个肿瘤的采用外侧进路为宜。因肿瘤原发于眶尖狭小的解剖空间内，与视神经、眼外肌和骨膜粘连，而这一部位集中了眶内多种重要结构往往需要宽大的手术野直视下操作。如外侧开眶仍有困难，可穿刺肿瘤穿破囊膜，放出血液使肿瘤萎缩便于观察深部结构。在一眶多个肿瘤、肿瘤大小不等，小的只有5mm直径，也需要宽敞的手术野便于探查以免遗漏。


眼眶内海绵状血管瘤 治疗： 至于CT图像上保留眶尖透明区肿瘤虽然深在，说明与周围结构较少粘连。前路开眶，只暴露肿瘤前部，在多数情况下，不必分离肿瘤的周围及后部，便可用组织钳拖出这是一种较为安全、并发症较少，且术后反应轻的摘取方法对于缺乏明显眶尖透明区者，可按外侧开眶准备首先试用前路开眶，如有困难可延长切口，改为外侧开眶。肿瘤位于视神经外侧和下侧，下穹隆结膜切口必要时外眦切开肿瘤位于视神经内侧、内上侧者，采用内上结膜开口，即可顺利取出。


脉络膜脱离 描述 由于手术、外伤、炎症或眼内肿瘤等原因引起脉络膜上腔液体增多或出血，导致脉络膜球形隆起称为脉络膜脱离。主要特征为眼底出现棕黑色球形隆起、低眼压。临床表现 1.有内眼手术、眼外伤、炎症或肿瘤等病史；2.在原发病的基础上视力轻度下降；3.眼底检查：早期周边视网膜锯齿缘附近呈模糊带状的向心性波纹状皱褶；严重者可出现半球状黑色隆起，表面视网膜无皱褶，不透明、无波动；4.位于后极部者表现为扁平脱离；5.常有浅前房及低眼压。诊断鉴别 诊断依据1.根据病史及眼底检查。2.超声波检查显示为浆液性脱离。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.皮质类固醇。3.抗前列腺素药。4.散瞳，睫状肌麻痹剂。5.醋氮山胺。6.手术治疗。用药原则1.对于因为手术后切口渗漏或滤过手术术后滤过过度而引起者首先给以加压包扎患眼，局部给以睫状肌麻痹剂，全身给予醋氮山胺高渗性药物等治疗。2.由于炎症引起者要加强抗炎治疗，一般选用地塞米松、强的松、消炎痛等治疗。3.对于药物治疗无效，前房很浅、低眼压者可手术形成前房，必要时可行巩膜切开放液，以促进脉络脱重定。


肾胚胎瘤 描述 肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：亦称肾母细胞瘤（nephroblastoma）、Wilms瘤。由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见瘤细胞呈巢团状排列，形成幼稚的肾小球或肾小管样结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时也可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾胚胎瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。疾病名称 肾胚胎瘤疾病别名肾母细胞瘤、Wilms瘤


肾胚胎瘤 疾病概述 肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童，是幼儿时的腹内常见肿瘤，在幼儿的各种恶性肿瘤中，本病约占1/4，最多见于3岁以下的儿童，3～5岁发病率显著降低，5岁以后则少见，成人罕见。男女发病率无明显差异，多数为一侧发病，双侧同时发病者约10%左右。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。泌尿外科症状体征 表现：以腹部肿物为第一症状，贫血、低热、高血压常见，但血尿少见。疾病症状 消瘦和腹部包块是本病最重要的症状。腹部包块最初常是母亲或保姆在为孩子洗澡或换衣服时摸到，以后发现腹部包块迅速长大，同时见患儿精神欠佳，食欲不振、烦躁哭闹、明显消瘦、低热，有时患儿血压升高，在短期内出现恶病质征象。由于肿瘤一般不侵犯肾盂，故明显血尿者较少，少数患儿尿中可查到红细胞。


肾胚胎瘤 诊断检查 肾母细胞瘤主要发病年龄（大多发生在幼儿，偶见于中青年）及有无下述表现：①以腹部肿物为第一症状，贫血、低热、高血压常见，但血尿少见。②尿路造影不显影或显示肾盂、肾盏变形移位，肾影增大，肿瘤区可见钙化影，输尿管可被肿瘤推向中线。③放射性核素肾扫描，显示患肾放射性缺损及稀疏。④肺、骨骼可有早期转移。⑤B超、CT或MRI检查。幼儿腹部发现包块，短期内明显增大，首先应考虑到肾胚胎瘤。检查时腹部包块表面较平坦，质硬。B超、CT扫描检查可明确肿块与肾脏关系及肿块是囊性还是实性，这对诊断本病有重要意义。腹部平片可见肿块阴影及有无钙化、骨化。静脉肾盂肾造影可见肾盂、肾盏受压或不显影，同时可了解对侧肾脏功能情况。在鉴别诊断中，主要需同先天性肾积水相鉴别，B超、CT扫描检查可明确这一病变。肾胚胎瘤也和肾癌一样，一经确诊，应尽早经腹作肾切除术。对过大肿瘤术前可先行放疗促使瘤体缩小，以利手术，可减少出血及降低手术难度。术后切口愈合后即可开始继续放疗，可提高治愈率。化疗可用放线菌素D，15～25微克/公斤/日，连用5天，静脉注射，以后每3个月重复一次，共7次。


肾胚胎瘤 诊断检查 或长春新硷40～60微克/公斤/日，静脉给药，总剂量为100～300微克/公斤。在手术、放疗和化疗联合应用下，肾胚胎瘤的长期生存率已有明显提高。如为早期病人，五年生存率在90%以上。但对单纯手术或病程较晚的患儿、五年生存率很不理想。治疗后五年不复发者以后复发的机会大为减少。


肾胚胎瘤 治疗方案 治疗原则：1.错构瘤小于4cm可不予处理。错构瘤较大者可行剜除术或部分肾切除术，瘤体较大、肾结构被破坏、功能丧失者，可以考虑行肾切除术。2.各类肾恶性肿瘤于确诊后均应早期施行根治性肾切除术，包括肾周围脂肪组织、腹主动脉旁淋巴结、大部输尿管及周围组织、受累的肾上腺；如肾静脉内瘤栓已延及腔静脉则应将其一并摘除，然后再修复腔静脉。3.肾盂癌除行根治性肾切除外，还应将全部输尿管及输尿管口周围的膀胱壁一并切除。4.肾母细胞瘤的瘤体过大者可在术前先行放射治疗，待瘤体缩小后再行根治性肾切除术。放射治疗对肾盂癌及肾细胞癌的疗效较差。5.化学药物治疗对肾母细胞瘤应常规应用，对肾盂癌及肾细胞癌可酌情应用，可选用丝裂霉素、氟尿嘧啶等。肾癌术后患者可酌情选用。生物治疗如γ干扰素、白细胞介素2等。6.双侧肾癌或孤立肾肾癌的病变局限者可应用离体肾技术行肾部分切除术。7.确诊肾肿瘤须行切除治疗时，可在选择性肾动脉造影同时行患肾动脉栓塞术，以减少术中出血及瘤细胞转移。8.肿瘤累及范围广、邻近器官已受累而不能切除时，可行姑息性肾动脉栓塞，辅以放疗和化疗。


肾胚胎瘤 治疗方案 9.肾肿瘤手术后需定期(3～6个月)作胸部摄片、B超和全身骨扫描(SPECT)随访检查，以发现肾蒂复发和转移。随访：每3～6个月随访1次，特别注意腹部及肺转移。保健贴士 术后处理：


房室传导阻滞 描述 心脏传导过程中，发生在心房和心室之间的电路异常，可导致心律失常，使得心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。三种类型的房室传导阻滞可以随着病情的进展发生转化。疾病简介 正常心脏要收缩、泵血，就必须由电来带动。正常的心脏电发动机是窦房结，它发放电冲动，随即通过心房肌传递，抵达房室结及左心房，然后到达希氏束和浦肯野细胞激动心室肌，完成一次心脏收缩电活动。这一步骤中任何一个环节发生问题，即发动机异常或电路异常，都可能导致心律失常，心脏不能正常收缩和泵血。发动机故障，即是病态窦房结综合征；电路故障，即是传导阻滞。发生在窦房结和心房之间的称为窦房传导阻滞，在心房和心室之间的称为房室传导阻滞，此外还有房内阻滞，室内阻滞，束支阻滞等。其中以房室传导阻滞较为多见。[1]


房室传导阻滞 发病原因 房室阻滞的病因有：①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如地高辛、可达龙、心律平等，长期服用可能导致心率减慢，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高钾血症、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变（即老化）等。⑦外伤，心脏外科手术或介入手术导管消融时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。[2]


房室传导阻滞 疾病分类 房室传导阻滞是指心脏的电活动在房室传导过程中受到阻滞。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。第一度房室阻滞是指从心房到心室的电传递速度减慢，心电图表现为P-R间期超过0.2秒，但是每个心房冲动都能传导至心室。第二度房室阻滞又分为I型（文氏或称莫氏I型）和II型（莫氏II型）。第二度I型房室传导阻滞是最常见的第二度房室阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的冲动不能传递到心室。二度II型是指心房的冲动突然阻滞不能下传心室，心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。第三度房室阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指全部的心房冲动都不能传导至心室，其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干；且心房率快于心室率。三种类型的房室传导阻滞其临床表现、预后和治疗房室有所不同。[1]


房室传导阻滞 临床表现 疾病症状第一度房室传导阻滞的患者通常无症状，预后较好，心室率不太慢时不需要治疗。二度I型房室传导阻滞的患者可以无症状，如有症状多为心慌或是心搏暂停的感觉。当不引起临床症状、心室率不太慢时，不需要特殊治疗。三度房室转导阻滞病人的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等，如并发心力衰竭会有胸闷气促，活动受限。疾病转归三种类型的房室传导阻滞可以随着病情的进展发生转化。第一、二度房室传导阻滞突然进展为第三度房室传导阻滞时，因心室率突然减慢导致脑缺血，患者可能出现意识丧失、抽搐，严重者可致猝死。其中，只有第二度I型房室传导阻滞较少发展为第三度房室传导阻滞。[3]诊断鉴别 安装永久性起搏器前必须排除由其他可逆性因素导致的心律失常。可逆性因素包括：电解质紊乱、长期服用减慢心率药物、下壁心梗所致的缓慢性心律失常、心肌炎、糖尿病、甲状腺功能异常、代谢综合征等。当这些可逆性因素去除后，房室传导阻滞往往可以消失。确定是不可逆因素造成的房室传导阻滞时，如高龄、先天性心脏病、心肌炎后遗症、手术损伤、外伤等，根据心电图明确诊断后，可以行起搏器植入治疗。[3]


房室传导阻滞 疾病治疗 严重的第二度II型和第三度房室传导阻滞心室率显著缓慢，伴有明显症状如晕厥、意识丧失、发作阿斯综合征时，就要通过安装起搏器治疗，以免发生长时间心脏停跳，导致生命危险。起搏器是一种植入人体的医用电子仪器，它通过发放一定形式的电脉冲，通过起搏导线（人工电路）代替发生故障的人体导线刺激心脏，模拟正常心脏的冲动形成和传导，维持正常的心脏跳动。笼统来说起搏器可分为单腔、双腔、三腔起搏器。房室传导阻滞的病人，如经济条件许可，最好安装双腔起搏器，这样接近正常的心房先收缩、心室后收缩的功能。但如果经济困难，单腔起搏器也能救命。如果合并心衰，可考虑安装三腔起搏器。植入永久性起搏器的适应症包括：①伴有临床症状的任何水平的高度或完全传导阻滞；②束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症状者；③病态窦房结综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分，有明确临床症状，或是间歇发生心室率低于40次/分，或由动态心电图显示有长达3秒的RR间期（房颤患者长间歇可放宽至5秒），虽无症状，也应考虑起搏器植入；④有窦房结功能障碍或/及房室传导阻滞的患者，因其他情况必须使用减慢心率药物时，为保证适当的心室率，应植入起搏器。


房室传导阻滞 疾病治疗 简单来说，就是当心率低于某一标准，或心率不是低于该标准但又明显临床症状（晕厥、乏力、意识丧失等），需要起搏器治疗。[2]专家观点 房室传导阻滞并不是老年人的专属，它在任何年纪的患者中都有可能发生。我们在临床中曾经遇到过多次二十几岁甚至十几岁的青少年因高度房室传导阻滞需要装起搏器的病例。他们大多平时没有明显症状，往往是在体育课的时候突然发作晕倒在地，或是为了复习迎考出现头晕乏力的症状。这些不典型的表现往往被家长所忽略，认为是课业繁重所致。即使有的家长会带孩到地方医院就诊，只检查普通的心电图也往往容易漏诊，或误诊为“心肌炎”等了事，耽误疾病诊治。因此，在发现孩子有不明原因乏力，头晕甚至晕厥时，家长一定不能掉以轻心，需前往正规医院进行就诊，进行详细的心脏电生理和结构检查，一旦确诊为高度房室传导阻滞，往往需要起搏器植入治疗。[3]


位置性眩晕 描述 位置性眩晕变名壶腹嵴顶耳石症（Cupulalithiasis），多见于40～60岁成人，女性多见。Harrison（1975年）报告365例中，60%病因不明。1921年Barany曾首次报告1例27岁女患者，头转向右侧即出现眩晕症状，认为是椭圆囊病变表现。Schuknecht（1962年）病理检查3例椭圆囊、球囊和壶腹嵴顶感觉上皮正常，只有后半规管壶腹嵴有嗜碱性颗粒沉着，可能是产生重力刺激敏感的诱因，故称为壶腹嵴顶耳石症。 由一定的头位所诱发的，持续短于30秒的剧烈眩晕。


位置性眩晕 病因学和症状 曾证实在后半规管壶腹嵴内有颗粒状嗜碱性物质.嵴顶的沉淀物（嵴顶沉石症）可能是来源于耳石的一种碳酸钙结晶，正常时植入在内耳的球囊和椭圆囊斑上.椭圆囊耳石膜的自发性蜕变，迷路震荡，中耳炎，耳部手术和前庭动脉前支阻塞等可能是与发病有关的病因学因素.良性阵发性位置性眩晕可在患者向一耳或另一耳侧卧，或当头往后仰向上看时发生.眼震可同样出现，但无耳聋或耳鸣伴发.良性阵发性位置性眩晕可在数周到数月内消退.但可能在数月或数年后复发.诊断可进行位置性眼震的激发试验.患者坐于检查台上，然后让头部转向一侧，并迅即采取头部低垂于检查台一端的仰卧位.几秒钟潜伏期后可出现剧烈的眩晕，持续约15~20秒，并伴有旋转性眼震.如患耳是左耳，当头部转向左侧时，眼震呈顺时针方向；如患耳是右耳，眼震呈逆时针方向.当患者重新取坐位时，反应重复发作，但眼震方向与前述卧位时相反，程度也较轻.反应呈疲劳性质，故在立即反复的试验下，反应会减退.在终器或中枢神经系统的病变中可发生位置性眼震.可以从反应的潜伏期和主观感觉的严重程度，易疲劳性，有限的反应持续时间和旋转性眼震的方向，对良性阵发性位置性眩晕从中枢神经系统疾患中进行区别.中枢神经系统疾病的位置性眼震没有潜伏期，疲劳性及严重的主观感觉，并且只要位置维持，前述反应仍可继续下去.眼震由于中枢神经系统疾病所致，可以是垂直型或方向变化型，如果是旋转型，则很可能是错向型（即与预期的方向相反）.诊断性评估应包括听力检查，冷热试验的眼震电图以及钆增强的MRI，特别要注意内听道以排除其他情况如听神经瘤.治疗告诉患者避免能激发的位置.如良性阵发性位置性眩晕病程已达1年，通常可以经鼓室径路，分离并切断患侧耳的供应后半规管的神经而获缓解.在某些病例中这一治疗可导致听力损害.


位置性眩晕 变名 良性位置性眩晕变名壶腹嵴顶耳石症（Cupulalithiasis），多见于40～60岁成人，女性多见。Harrison（1975年）报告365例中，60%病因不明。1921年Barany曾首次报告1例27岁女患者，头转向右侧即出现眩晕症状，认为是椭圆囊病变表现。Schuknecht（1962年）病理检查3例椭圆囊、球囊和壶腹嵴顶感觉上皮正常，只有后半规管壶腹嵴有嗜碱性颗粒沉着，可能是产生重力刺激敏感的诱因，故称为壶腹嵴顶耳石症。


位置性眩晕 诊断 ⒈头位性眼震检查令患者坐床上，先仰卧垂头位，观察10秒无眩晕及眼震后，令坐起再观察10秒，再令头侧向一方仰卧，观察10秒，再仰卧垂头向另一方，观察10秒，每次变动体位、坐起及躺倒均应在3秒钟内完成，如在某体位时出现眼震，应持续观察30秒，如眼震持续不消失即为试验阳性。如右耳向下时旋转眼震向右，眼向左侧凝视则出现垂直性眼震，反复试验均为阳性，称为非疲劳型；反之，反复测试不再出现眼震，称为疲劳型。在不同头位出现的眼震方向不变称为定向型；如出现不同方向的眼震则称为变向型。凡眼震在单向头位出现，持续时间较短，有潜伏期，定向型有疲劳反应者，多是周围性病变；反之多属中枢性病变。视跟踪及视动等其他试验一般均正常。⒉冷热变温等前庭功能试验正常。⒊纯音听力测试多正常。治疗措施 良性位置性眩晕的治疗以体位转复为主要治疗方法。药物手术都无效。体位治疗


位置性眩晕 病理改变 ⒈可能因椭圆囊自发性退变，耳石自囊斑上脱落，沉积在后壶腹嵴上。⒉炎症或外伤亦可诱发此症，例如在病毒性迷路炎或慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞、吞噬细胞或内皮屑质进入内淋巴液中；脑外伤或镫骨手术，血液进入内淋巴液中，都可形成有形颗粒，而沉积在壶腹嵴顶。Barber报告，颞骨纵行骨折，47%的病人可出现位置性眩晕，无骨折出现此征者亦有20%。Dix及Hallpike（1952年）报告100例中耳炎病人，26%并有位置性眩晕。耳部手术如鼓室成形、乳突根治等损伤前庭，亦可并发本病。⒊Lindsay、Cawthorne病理发现，前庭前动脉和上前庭神经支分布的椭圆囊和上半规管及外半规管变性，而球囊和后半规管均正常，故认为高血压、心脏病和椎基动脉供血不足，可引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性、脱落，沉积在壶腹嵴上。⒋γ球蛋白血症，球蛋白沉积在壶腹嵴上，或酗酒者酒精使壶腹嵴变薄，均可产生本征。重度耳聋儿童戴用高强度（120～130dB）助听器时，约有半数发生位置性眩晕。


位置性眩晕 病理改变 一旦壶腹嵴石形成，当头取直立位时，后半规管嵴顶即呈垂直位，如侧卧于患耳，则后半规管壶腹嵴即转为水平位，嵴顶有耳后沉着，因重力作用而偏离壶腹，可产生刺激并发生眩晕和眼震。如炎性颗粒粘附不牢，多次变换头位，颗粒脱落游散，不再构成刺激，便产生疲劳现象。反之，如耳石粘着坚固，经久不脱，虽经反复变换头位，刺激强度不减，可构成非疲劳型，后者常数年不愈，可影响生活和工作，需要进行手术治疗。临床表现 ⒈周身情况良好，只在某种体位或头位时发生眩晕、恶心、呕吐等，如变换体位到另侧，好迅速好转，重复某种体位后症状又出现。一般潜伏期2～3秒，持续时间很少超过1分钟，很少有恶心、呕吐、出冷汗现象，更少发生倾倒。⒉眩晕发作中无耳鸣、耳聋现象，已有的耳蜗症状亦不加重。⒊病情多在数周或数月内行缓解，个别人也可待续到数年。⒋病期中不头痛，亦无其他中枢神经体征。


位置性眩晕 鉴别诊断 应和下列诸病相鉴别。（一）中枢性位置眩晕常见于大脑第四脑室肿瘤及血管病变，可有头痛、恶心、呕吐及其他阳性神经体征。常有自发性眼震，体位测试眼震持续在30秒以上，无潜伏期，无疲劳，CT及MRI可进一步确诊。（二）前庭神经炎突然发病，可持续数天，冷热试验减低，有上呼吸道感染史，血象白细胞轻度增多。（三）颈椎病颈椎骨质增生，可压迫椎动脉或刺激颈交感神经而引起椎动脉痉挛，使前庭供血不足，多见于40岁以上成人，眩晕发作与特定头颈位置有关。常合并其他椎基动脉供血不足症状，如头痛、视觉障碍及上肢麻木等。颈椎X线摄片可见第4～6节颈椎有骨质增生或其他畸形。


肝脏炎性假瘤 描述 肝脏炎性假瘤是一种以肝脏局部非肝实质性细胞成分炎性增生形成瘤样结节为主要病理特征的良性增生性病变。该病的病因及发生机制不明，且罕见，Pack于1953年首例报告以来，至1996年Schmid等复习文献，全球共有53例报道，但自20世纪80年代以来该病报道逐渐增多，国内于1991年由冯玉泉等首次报道，报道有近50例。上海东方肝胆外科医院自1993年至1997年9月，共手术切除肝脏炎性假瘤25例。影像诊断水平，IPT仍难与肝脏恶性肿瘤相鉴别，对该肿瘤几乎均行手术切除，因此，研究、提高IPT的诊断水平十分必要。


肝脏炎性假瘤 发病原因 肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。感染学说：临床上IPT可有发热、白细胞升高、血沉加快、血浆C反应蛋白增加等炎性反应的表现。有报道复发性胆管炎伴有IPT，可推测胆管上行性感染所致的化脓性炎症过程与上述表现有关。Horiuchi收集文献20例肝脏IPT中，有7例伴发闭塞性静脉炎，即炎性假瘤的门静脉属支发生由多量组织细胞形成的肉芽肿性静脉炎，致管壁增厚，管腔狭窄，从而认为微生物可源自食物或炎性病灶，经血流到达门静脉，其后在肝实质内逐渐发展成上述闭塞性静脉炎及肉芽肿性炎症。此外，不少学者认为肉芽肿型肝脓肿的坏死组织周围有组织细胞、巨细胞及胶原纤维化，酷似炎性假瘤，应属炎性假瘤的范围。免疫反应学说：IPT组织学上有大量浆细胞出现，从而考虑可能是一种内源性或外源性因素所致的免疫病理反应。许多学者认为上述的闭塞性静脉炎变化与Riedel甲状腺炎、特发性腹膜后纤维化和纵隔纤维化等的血管改变的性质相同，是一种自身免疫性疾病。国内的病例中，也均有多例闭塞性静脉炎发生，这些血管变化可能与免疫或感染有关，或两者兼有。[1]


肝脏炎性假瘤 发病机制 IPT的基该病理特征是炎性增生肿块，主要由纤维基质和浆细胞为主的各种慢性炎性细胞浸润所构成的局灶性病变，多呈圆形或椭圆形，直径1～25cm，文献报道最大者为25cm×25cm×13cm。因B超等影像技术普遍应用而易被发现，多为直径2～4cm左右的小型病灶。IPT多见于肝脏表面，可与腹壁、膈肌和周围组织有炎性粘连；少数可位于肝实质深部或第一、二肝门附近。肝脏炎性假瘤具有完整包膜，界限清楚，坚硬、质韧，其切面光滑平整，呈灰白色或黄色。镜下可见浆细胞、组织细胞、成纤维细胞及环状细胞等各种炎性细胞。病变周围有明显炎症及纤维组织增生，有的可能是大量肝细胞坏死，但液化少见。肝脏通常无肝硬化。炎性假瘤的细胞成分，在不同病例各不相同。Someren根据其细胞成分将IPT分为3种组织类型：①以弥漫致密的纤维增生为主的称为硬化性假瘤；②以组织细胞占优势者称黄色肉芽肿；③以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿。尚不明确这些组织类型与临床过程有何密切的相关性。[1]


肝脏炎性假瘤 基本症状 文献报道该病发病以儿童多见，患者多为单发病灶，部分为多发。大多数病人主要临床表现有上腹部疼痛、间歇性发热伴消瘦。部分病人有疲劳、不适、恶心、呕吐等症状，约10%的病人有黄疸。体检时部分病人可触及质韧、光滑的肿物，一般无肝掌、蜘蛛痣等肝硬化的体征。该病在发病年龄与性别上无一定规律，亦无明确临床症状，多为超声偶然发现。炎性假瘤的最后诊断仍须病理学的诊断，手术前诊断通过超声引导下细针穿刺活检可明确其诊断。[2]


肝脏炎性假瘤 相关检查 多属正常。部分患者可有贫血、白细胞轻度或中度升高、血沉加快、血浆C反应蛋白增高，少数也可有ALP、ALT、γ-GT、LDH等升高，HBsAg阴性，AFP多为正常。国内外有报道少数病例AFP升高。国内报道一组25例中有2例AFP升高，手术切除证实为炎性假瘤;国外报道1例AFP高达1080μg/L，术后病理报告为肝脏炎性假瘤伴肝细胞增生。个别患者AFP升高的机制、规律、临床意义如何，尚待进一步研究。超声检查可见肝脏正常，肿瘤为圆形或椭圆形肿块，小者仅2cm，边界清晰，Doppler为少血。如果肿块位于肝脏表面与腹壁有炎性粘连，常可在声像图上发现。CT扫描肝脏无硬化表现，脾脏不肿大，病变部门呈低密度影，边界清晰，小的炎性假瘤很难与肝癌相鉴别。但注射造影剂后与血管瘤鉴别较易。MRI近年来应用于肝脏诊断，肝脏炎性假瘤的肝脏表面光滑，门静脉不扩张，脾脏不肿大，肿瘤在T1加权像上表现为低信号，病灶附近血管无受压、变窄、移位，T2加权像上表现为高信号且边界清晰。选择性肝脏血管造影对于通过上述检查不能诊断者具有重要意义，炎性假瘤表现为无血供或无血管增生像，这一点可与肝癌相鉴别。[3]


肝脏炎性假瘤 治疗预后 治疗绝大多数炎性假瘤因误诊或不能排除肝癌而施行剖腹手术，故手术治疗是肝脏炎性假瘤的主要治疗方法。手术治疗的目的是明确诊断，切除病灶。但手术方式并无共识，报道多样，但原则上应根据病灶位置及范围而定。Schmid等总结53例，有41例病人施行了手术治疗，其中37例行肝叶切除，包括18例右叶切除，10例左叶切除，2例中肝切除，6例肝楔形切除，1例肝多发性病灶切除；另有1名8岁女童施行了全肝切除，6岁男童施行了胰十二指肠切除术，另外2例仅在活检后行胆囊切除术。一般临床上炎性假瘤多为单发，并且边界清楚，病灶位置浅显易见，多位于肝脏膈面，手术难度不会太大，所以国内多主张进行切除。对于不能被切除的炎性假瘤，应行活检以明确诊断。有黄疸的炎性假瘤，病灶多位于肝门内，难以切除，可行胆总管引流或重建旁路手术，必要时可行全肝移植术。[4]预后肝脏炎性假瘤发展缓慢，症状较轻，未见严重并发症及癌变，预后多属良好。如能获得病理诊断，当以内科治疗为主。文献报道对手术中不能切除者或未行手术治疗者，推崇激素治疗。少数未行特殊治疗，也获得良好结果。[4]


蛇皮癣 描述 蛇皮癣是一种常见的遗传性皮肤角化病，旧称鱼鳞癣，中医称蛇皮癣。主要表现为四肢伸侧或躯干部皮肤干燥、粗糙，伴有菱形或多角形鳞屑，外观如鱼鳞状或蛇皮状，因遗传方式不同，可分为常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病、性联遗传寻常性鱼鳞病、先天性鱼鳞病样红皮病及板层状鱼鳞病。症状表现 按症状和体征可分四型：1.显性寻常型鱼鳞病(1)出生后3月-5岁之间发病；(2)皮肤干燥、上覆灰白色至淡棕色菱形或多角形鳞屑，周边翘起，中央紧贴皮肤；(3)主要分布在四肢伸侧、背部；2.性联寻常型鱼鳞病(1)出生后3个月内发病，仅男性受累；(2)皮肤干燥粗厚，上覆大而深棕色鳞屑，冬重夏轻。随年龄增长，损害不变，甚至加剧；(3)皮损分布全身，以头面、侧面、耳前、颈受累最重。屈侧常被累及。3.先天性鱼鳞病样红皮病(1)出生时全身即有铠甲样多层鳞屑，脱落后出现粗糙湿润面，可有松弛性大皰；(2)严重者手足呈爪形；(3)常染色体显性遗传。4.层板状鱼鳞病(1)婴儿全身生后为一层广泛火棉胶状膜紧紧包裹，数日后该膜脱落，皮肤广泛潮红，上有大片多角鳞屑，中央粘着，边缘游离；(2)掌蹠角化过度，指甲及毛发过度生长；(3)2/3患者有睑外翻。


蛇皮癣 诊断依据 1.遗传性疾病；2.四型的皮损表现；3.组织病理改变(1)显性遗传性鱼鳞病：表皮中度角化过度，伴颗粒层变薄或消失；(2)性联寻常型鱼鳞病：角化过度，颗粒层正常或稍厚；(3)表皮松解角化过度鱼鳞病：角化过度，表皮细胞松解，颗粒变性。治疗 1.治疗目的是缓解症状，增加角质层含水量和促进正常角化；2.局部可用增加角质层含水量，去除过度角化的物质；预防常识 本病无特效治疗，轻症鱼鳞病对健康无大影响，仅冬天皮肤瘙痒或干燥，可于洗澡后外搽尿素霜等水合剂。注意个人卫生，减少臭味，重症可在医生指导下服用维甲酸类药物，表皮松解性角化过度鱼鳞病可有智力迟钝应注意开发智力。中医解释 又名「鱼鳞癣」。以患部皮肤如蛇皮状或鱼鳞状，故名。多因血虚生风，风邪搏于肌肤而发。本病以四肢伸侧为多见，严重者几可遍及全身，得病后患部皮市渐变成灰色，干燥，粗糙，皮肤角化有鳞屑，摸之微有刺手感。冬季易发作，缠绵顽固，不易痊愈。


蛇皮癣 如何缓解鱼鳞病 鱼鳞病是一种以皮肤干燥伴有鱼鳞状鳞屑为特征的遗传性皮肤病[1]。此病通常无自觉症状，皮损在冬季寒冷干燥季节加重，在潮湿温暖的夏季减轻。皮肤干燥时瘙痒不适，发生皲裂时则感疼痛。皮损随年龄增长而加重，青春期后，由于皮脂腺、汗腺分泌增多，症状可减轻。患者常有家族遗传史，自幼发病，持续终身。鱼鳞病目前还没有根治的方法，但可以通过一些治疗方法来控制、减轻症状。可以外用10%的尿素霜或皮肤屏障保护剂，增加皮肤的水合程度;洗澡不要过频，洗澡时  肥皂忌用碱性强的肥皂，以免加重皮肤干裂，洗完澡后全身涂抹尿素霜或皮肤屏障保护剂;另外，可以外用维A酸软膏改善角化程度，减少鳞屑;较重的患者口服维A酸制剂也可缓解症状。鱼鳞病一年四季都会有，但冬天比较严重，夏天比较不明显。鱼鳞病的形成与皮肤的汗腺、皮脂腺有着直接的关系。夏天，人体分泌旺盛，汗腺、皮脂腺循环正常，有充足的水分，皮脂分泌在皮肤表层，使皮肤正常或片状鱼鳞减轻，随着天气的变冷，气温降低，人体的整个内分泌系统也相对减弱，汗腺、皮脂腺分泌功能产生障碍致使皮肤表皮干燥，掉皮脱屑，所以要治好鱼鳞病，必须从根本上解决汗腺、皮脂腺的障碍问题。汗腺具有分泌汗液、排泄废物、调节体温的作用。


蛇皮癣 如何缓解鱼鳞病 鱼鳞病患者都有汗腺分泌障碍，长期不排汗致使体内毒素不易排出，不能正常调节体温而导致脸色潮红、心慌、胸闷，鱼鳞病不仅仅是皮肤病，它还直接影响全身脏腑功能。皮脂腺长在表皮下毛发附近，皮脂腺可分泌油性皮脂，盖在皮肤表面，防止水分脱失，对皮肤和汗毛起保护作用，皮脂和汗液一起形成一层脂质膜，使皮肤光润、柔软、不易脆裂。鱼鳞病患者皮脂腺分泌异常，则皮肤干燥、无光、脱屑、鱼鳞化。鱼鳞病患者要注重食疗的方法，如保气血、活血等。同时，在皮肤的保养上，也要经常用一些滋润的护肤品，如甘油等。经常洗澡也是减轻鱼鳞病症状的方法之一。


蛇皮癣 蛇皮癣相关综合症 蛇皮癣相关综合症[2]，大多为常染色体隐性遗传方式。除累及多个器官和/或组织外，伴有不同程度的蛇皮癣样损害，也是这些综合症的重要组成部分。临床症状各不相同的IAS，可能是基因多效性的一种表现。蛇皮癣的相关综合症主要有：①蛇皮癣痉挛性瘫痪智能障碍综合症为一少见的，由先天性蛇皮癣、痉挛性肢体瘫痪和智能障碍三联症构成的综合症。几乎所有患者出生时就有广泛的蛇皮癣损害，约一半有不同程度的红皮病。红皮病随年龄增长逐步缓解，成年后消失殆尽。终生存在的蛇皮癣有3种类型：皱褶部位常为半透明黑色或黑黄色的角化过度损害，皮纹明显加深；肢体和下腹等处的板层状蛇皮癣损害；其他损害较轻处表现为大量细薄干燥鳞屑。同一患者常同时具有3种皮损。睑外翻常见。个别患者毛发干燥、纤细、无光泽。大多数患者在出生后4~30个月内发生神经系统病变，主要为智力障碍，痉挛性四肢瘫痪或截瘫。双下肢痉挛性瘫痪进行性加重，至少持续至青春期方缓解或停止进展。多数病人上肢有类似病变，但轻些。绝大多数患者有智能障碍，且不会随年龄增大而加重。②蛇皮癣侏儒智能障碍综合症：这是一个由蛇皮癣样红皮病、侏儒、智能障碍和痉挛性瘫痪构成的综合症。


蛇皮癣 蛇皮癣相关综合症 在病案记载中：一近亲婚配夫妻的5个子女中，发现3例患者。先证者为一18岁女性，身高137cm。出生时面部即有红皮病表现，双足背少许大疱。出生数月全身弥漫性发红，足背等处皮肤萎缩变薄似羊皮纸。16岁后发现双下肢痉挛性瘫痪，致步行困难。智商38。年龄分别为12岁和8岁的胞妹及胞弟，除无痉挛性瘫痪外，有相似的皮损、智能障碍和侏儒体形。③智能障碍癫痫蛇皮癣综合症：婴儿期发病。主要由轻度的蛇皮癣样红皮病、智能障碍和癫痫三联症构成。但有的患者还出现生殖器发育不全、侏儒等症状。智能很差，不能自理生活。癫痫多为大发作，本病可能是常染色体隐性遗传所致，但也不能排除性连锁遗传。④蛇皮癣肝脾肿大共济失调综合症：Dykes和Harper（1979~1980）首次报告本病。先证者为一69岁男性。儿童时有全身干皮病。62岁以后发生进行性加重的构音障碍和步态不稳。干皮病以肢体伸侧最明显，掌纹很深。肝脾肿大、质硬但肝功能正常。神经系统检查有老年性痴呆表现。肢体及躯干运动共济失调，构音障碍，双眼向上凝视困难。⑤毛干异常智能障碍蛇皮癣综合症：本病有类似蛇皮癣样红皮病，发干异常引起的脆发症、智能障碍、生育力降低和身材矮小。


蛇皮癣 蛇皮癣相关综合症 以发现此类患者中患病家庭中双亲无同病，男女同患，故认为本病多系常染色体隐性遗传所致。⑥蛇皮癣多发性神经炎共济失调综合症：为一少见常染色体隐性遗传性疾病，患者的主要症状和体症都缘于神经系统受累。婴儿期发病。共济失调表现为步态不稳、意向震颤和眼球震颤，并有四肢软弱、远端肌无力，甚至肌萎缩。深发射减弱或消失。此外还可出现神经性耳聋、嗅觉丧失。大多数患者有轻微的蛇皮癣皮损。患者多死于急性多发性神经病、肾功能衰竭或心力衰竭。⑦蛇皮癣竹状发遗传过敏综合症：本病主要由先天性蛇皮癣样红皮病、竹状发和遗传过敏素质三联构成，罕见。患者多为女性，出生时或出生后不久即有弥漫性红皮病和脱屑。但是红皮程度、范围和持续时间各不相同。蛇皮癣临床表现与局限性线状蛇皮癣无异。头发稀疏细软、无光泽、发干异常，表现为套叠性脆发，状如竹节故称竹状发。


巴斯德菌肺炎 描述 巴斯德菌属包括出血败血性巴斯德菌，又称多杀巴斯德菌，它是鸡霍乱、哺乳动物出血败血症和人类许多传染病的病原菌。疾病简介 出血败血性巴斯德菌（Pasteurellamultocida）是猫和狗口腔正常菌丛，也是许多动物和鸟类常见的呼吸道感染病因。出血败血性巴斯德菌是狗和猫咬所致人蜂窝织炎的常见原因。此菌可引起人类呼吸系统感染，引起巴斯德氏菌肺炎，但报道极少。[1]发病原因 巴斯德菌肺炎有侵肺巴斯德菌、溶血巴斯德菌（P.hemolytica）和脲巴斯德菌（P.ureue）。出血败血性巴斯德菌是一小的双极着色的革兰阴性球杆菌，在含血清琼脂中生长良好，但在MacConkey培养基中生长受抑。此菌可产生荚膜，干扰白细胞的吞噬作用。在土壤和水中可存活3周，动物尸体内可存活2月之久。[2]


巴斯德菌肺炎 临床表现 表现与基础疾病有关，首先表现为基础疾病加重，如咳嗽加剧、脓痰增多、呼吸困难加重，基础疾病为支气管扩张患者可出现咯血加重，甚至大咯血。除基础疾病症状加重外，患者可出现发烧，甚至高热，胸膜受累时可出现胸痛等胸膜炎的症状。出血败血性巴斯德菌肺炎的临床表现没有特征性的改变，约50%的病例有动物接触史，好发于具有慢性肺疾病的病人，表现为原有基础疾病进一步加重。可疑病例，应作痰、胸腔积液或血液标本进行革兰染色和细菌培养。[3]发病机制 出血败血性巴斯德菌含有多糖荚膜，干扰白细胞的吞噬作用，此外，此菌能产生内毒素。出血败血性巴斯德菌肺炎大多发生于慢性肺部疾病患者，细菌经口鼻、咽部吸入后，可在肺部繁殖，破坏肺组织，进一步可引起肺组织坏死、肺脓肿形成、肺气肿及败血症，20%的病例可累及胸膜，但因胸膜下的病灶易形成局限性坏死性肺炎，故脓胸较少发生，但可直接经支气管播散影响其他肺段。[2]检查化验 痰、胸腔积液或血液标本可发现革兰染色阴性球杆菌，细菌培养阳性。X线上表现为一叶、多叶或弥散的不均匀浸润改变，累及肺基底部，上叶受累很少见，20%病例可累及胸膜，出现胸膜反应，但脓胸较少发生。[4]


巴斯德菌肺炎 疾病治疗 中药治疗（1）羚羊清肺丸，2丸，每日2次，用于咳嗽、痰黄、发热者。（2）止咳桔红丸，2丸，每日2次，用于痰热壅肺者。（3）养阴清肺丸，2丸，每日2次，用于正虚邪恋，咳嗽无力者。（4）鱼腥草煎剂，鱼腥草500g，浓煎成100ml溶液，每次30ml，每日3次，用于大叶性肺炎。（5）清肺解毒饮，蒲公英、大青叶各25克，水煎服，每日2次，用于咳铁锈色痰或血痰者。针灸治疗：体针可取尺泽、孔最、列缺、合谷、肺俞、足三里，每日一次。高热者可用针刺放血，取大椎、十宣穴。耳针可取肾上腺、肺、皮质下等穴为主穴。咳嗽配支气管、交感，喘促者配内分泌、胸，每日一次。西药治疗大多数菌株对青霉素或氨苄西林高度敏感。青霉素每天600万U，分2～3次静脉滴入。如革兰染色细菌外表呈现流感嗜血杆菌样革兰阴性球杆菌时，应首选氨苄西林，每天8g，分4次静脉滴入或推入。疗程1～2周。四环素和氯霉素也有效，尤其适合于对青霉素类过敏的病人。第三代头孢菌素亦很有效。有脓胸形成时，应行闭式引流，并胸腔内注入有效的抗生素。[5]治疗注意大多数菌株对青霉素或氨苄西林高度敏感。青霉素每天600万U，分2～3次静脉滴入。


巴斯德菌肺炎 疾病治疗 如革兰染色细菌外表呈现流感嗜血杆菌样革兰阴性球杆菌时，应首选氨苄西林，每天8g，分4次静脉滴入或推入。疗程1～2周。四环素和氯霉素也有效，尤其适合于对青霉素类过敏的病人。第三代头孢菌素亦很有效。有脓胸形成时，应行闭式引流，并胸腔内注入有效的抗生素。[6]主要护理 巴斯德菌是很多家畜和野生动物鸟类口腔咽部或消化道的正常菌丛，100%的出血败血性巴斯德菌蜂窝织炎与动物咬伤有关，人类此菌所致的肺炎大多发生于具有慢性呼吸道疾病的个体特别是支气管扩张和慢性支气管炎的病人。普遍认为此菌是由动物传给人，但此菌所致肺炎具体传播方式尚不清楚，只有50%左右的病人有肯定的动物接触史，此菌可潜伏于具有慢性肺炎病人机体很长时间而无症状，在机体抵抗力下降时致病出现肺部感染。预后：一般来说预后良好，但若有以下因素存在时，预后较差，如年老体弱、免疫缺陷者;原有各种慢性病（如慢性心、肺、肝、肾疾病）者;病变广泛、多叶受累者;并发症严重者，如有周围循环衰竭或见败血症者;或有多种病原菌混合感染者。[7-8]


美尼尔式综合症 描述 美尼尔式综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见，近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱，因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。病因 此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。


美尼尔式综合症 症状 1、突发性、反复发作性，发作前无预兆。间歇期长短不定。有的发作与季节有关系，有的与内分泌有关系。2、反复发作，一般不能自愈，多越发越重。容易继发另一种或二种眩晕。3、发作期如同在大海中乘船遇到了风浪，站立不稳，恶心、呕吐，感觉自己、周围景物、天、地旋转，伴有出汗。4、耳鸣、听力下降或突聋。耳鸣具体有五种表现，在此省略。5、部份病人有急着大便或小便的感觉。该症状不是每一位病人都出现，出现者对确诊有意义。6、发作期与间歇期交替进行：间歇期时间长短不定。间歇期的特点是恢复到与健康时期一样。如果出现昏昏沉沉或小晕，头脑不甚清楚。这不是疾病的减轻，而是疾病的变态，变态的原因，是因治疗中用药不当或又患另-种眩晕症。7、壮年、老年人眩晕的特点：除同其它年龄相同，多越发越重。老年人常继发颈椎性眩晕、脑性眩晕、老年癫痫等。8、美尼尔氏综合症病史久了，容易成为美尼尔氏综合症，‘眩晕状态型’，上次眩晕尚未结束，下一次发作接重而来。连续发作眩晕，为眩晕状态型。状态型对病人危害性大，有生命危险性。9、单纯美尼尔氏综合症,不管眩晕有多重，头脑是清楚的。头脑不清楚，是失神的表现（时间可短到秒内），头脑不清楚则是另一种眩晕症。


美尼尔式综合症 症状 10、少年发生美尼尔氏综合症很少，但不是没有。我诊治过美尼尔氏综合症患者，最小的有6---7岁。


美尼尔式综合症 治疗 由于对其病因论点不一，所以在临床上治疗方法也多。美尼尔氏综合症可用药物或手术治疗，有时此病不治疗也可消失，但也可能严重影响到患者的生活以至不得不作手术以破坏内耳结构1、一般治疗发作时要静卧，戒急噪，进清淡低盐饮食，限制入水量，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。美尼尔氏综合症为什么是世界公认的疑难杂症？回顾历史，从古到今有许多医生研究治疗美尼尔氏综合症。古代医生曾猜测美尼尔氏综合症眩晕的病理类似青光眼的高眼压。探讨用治疗青光眼的机理治疗美尼氏综合症，结果失败了。开展手术治疗，使用范围很小，效果不理想。输液治疗，只能暂时缓解症状。长期采用西药治疗，不能从根本上治好。在世界眩晕学术总结会议上，大会权威人士说：至今没有找到有效的药。手术以开窗减压缓解为主。所以美尼尔氏综合症仍然是世界公认的疑难症。2、药物治疗没有理想的治疗药物。目前美尼尔氏综合，医院采用输液的办法，能治好吗？答：输液是一种治疗的办法，临床验证部分病人能够缓解，多数病人效果不好。如果在液体中加上具有利尿作用的药，效果能好些，输液能够缓解眩晕的症状。


美尼尔式综合症 治疗 能够暂时降低平衡器官中的迷路淋巴循环的压力，所以输液是一种缓解性的治疗。(1)：保持安静，静卧(2)：对症治疗，使用镇静药：如安定，谷维素；配合非那根。(3)：酌情选用血管扩张药：西比林，氢溴酸山莨菪碱（654-2）AnisodamineHydrobromide(4)：应用利尿药：双氢克尿噻，氨本蹀定。(5)：局部药物封闭：10%普鲁卡因10ML作星状神经封闭。3、外科治疗不是所有的美尼尔氏综合症的患者都可以手术，手术只适用于，药物治疗无效，病人又丧失工作能力的。局限于单侧有病的患者。具统计美尼尔氏综合症只有5%的患者在手术治疗范围。又要减去病人有心脑肝肺脾肾脏器有病的，可以手术的很小。手术概括为：破坏性、半破坏性、保守性3种类型。手术治疗，适应用于严重者：内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。现简单介绍保守手术。保守手术有多种，有内淋巴囊切开术、球囊减压术、交感神经切断术、鼓索神经切断术、内淋巴蛛网膜下腔分流、镫骨底板开窗术和内淋巴囊乳突腔分流等。综合分析，多是开窗减压术。国际眩晕学术会总结性的说，手术治疗不理想，短时间开窗减压术有一定的作用。


美尼尔式综合症 治疗 4、中药治疗白姜散：白果仁60克，干姜12克。用法：上药烘干共研末，分成8份，每份9克每天早晚饭后以红枣12克，黄芪20克煎水各服1份。体虚不甚者用温开水送服也可正确的补法，要根据药性选用，从辨证的角度分析，凡是眩晕症的病人，治疗的方法多数是以辨证论治。眩晕的发生与人的脏腑有关，肾阴不足水不涵木；脾阳不振运化失司；肝阳上亢诸风掉眩；清浊升降失调，聚湿痰积必眩晕。这完全是对的。眩晕症的病人都是虚症，虚症就要补，补是对的。但是怎样补？在具体用药方面要具体分折，临床观察有的补药服了很好，有的补药，服后眩晕症状反而加重，足以说明药物的选择是很重要的。正确的补法是准确的选药，要根据药性选药。选好引经药（药引子）：美尼尔氏综合症的主要病所，重要部位体积小到毫米，而且在颞骨内、靠内耳，目前世界范围内，所用的药穿透不到病变部位，要选择理想的引经药，通过引经药使有效治疗眩晕药到病所发挥中药的特效。


美尼尔式综合症 护理 发作期要重视护理，应让病人卧床休息，居室要安静，光线稍暗些；安定其情绪；给予清淡饮食，要补充维生素，限制入水量，并禁烟、酒、茶等。可适当服用小剂量的安定等镇静药。要防止起床时因眩晕而跌跤。病情严重者应去医院就诊。有美尼尔氏病的人平时要注意劳逸结合，充足睡眠，并预防上呼吸道感染，保持心情舒畅。对从事高空、车床及机动车驾驶等工作者，如病情重、发作频繁，可根据单位实际情况调动工种。


眼部带状疱疹 描述 眼部带状疱疹是一种性质较为严重的睑皮肤病，由三叉神经的半月神经节或某一分支受水痘一带状疱疹病毒感染所致。正在接受放射治疗或免疫抑制剂治疗的患者，容易发生本病。发病后终身免疫，很少复发。疾病简介 眼部带状疱疹(图1)眼部带状疱疹是一种性质较为严重的睑皮肤病，由三叉神经的半月神经节或某一分支受水痘一带状疱疹病毒感染所致。正在接受放射治疗或免疫抑制剂治疗的患者，容易发生本病。发病后终身免疫，很少复发。常发生于三叉神经之第一支（眼支），分布在有发的头皮、前额与上睑的皮肤；有时也侵犯第二支，病变分布在下眼睑，颊部及上唇。其特点为仅侵犯单侧，止于眼前额的中线形成和显的分界。


眼部带状疱疹 临床表现 发病部位  眼部带状疱疹(图2)常发生于三叉神经之第一支（眼支），分布在有发的头皮、前额与上睑的皮肤；有时也侵犯第二支，病变分布在下眼睑，颊部及上唇。其特点为仅侵犯单侧，止于眼前额的中线形成和显的分界。自觉症状发病初期，三叉神经的分布区有剧烈神经痛、怕光、流泪等。体征发病数日后出现皮肤潮红肿胀簇生无数透明大小不一的呈带状排列水疱初为无色透明继则混浊化脓数周内结痂脱落因侵犯真皮遗留永久性瘢痕常并发角膜炎和虹膜睫状体炎影响视力偶尔也发生眼肌麻痹此外严重者可伴有发热畏寒不适等全身症状或局部淋巴结肿大及压痛。


眼部带状疱疹 临床特点 眼部带状疱疹(图3)（1）皮肤病变最为常见。皮肤损害的特点是在炎性红斑上群集绿豆大小的发亮水泡，以后水泡液吸收、干涸、结痂。各群皮损间有正常皮肤相隔，排列成带状，病变严格限于神经分布区而不过颜面中线。若水泡合并细菌感染，将致病变区域红肿疼痛加剧，最后化脓，愈合后可遗留疤痕，甚至受损部位的毛发不能再生。本组病例均有皮肤病变，及时就诊和治疗，病损较轻，不及时诊治或合并细菌感染则皮肤损害可以相当严重。（2）角膜病变较常见，占本组病例50%，多为点状角膜上皮糜烂，常伴有知觉迟钝，可引起假性树枝状角膜炎，病变位于角膜周边部，表现为树枝形斑，角膜基质弥漫水肿，荧光素不着色，对类固醇治疗反应好，有时易误诊为单纯疱疹引起的真性树枝状角膜炎。真性树枝状角膜炎常位于角膜中央，树枝细，末端膨大，上皮缺损，荧光素着色，类固醇治疗恶化。由鼻睫状神经支配的鼻上端或鼻旁部的早期带状疱疹损害预示为发生角膜炎的先兆，但亦有人认为不能因鼻睫状神经是否受累而预测。鼻睫状神经受累者均发生角膜炎，而有角膜炎者不一定就有鼻睫状神经受累。（3）虹膜睫状体炎在本组病例发病率为15%，大部分为轻度及中度的虹膜睫状体炎，KP及丁道尔征阳性。


眼部带状疱疹 临床特点 （4）本组病例继发性青光眼发病率12%。均有较严重的虹膜睫状体炎。一般认为可因房水内的色素颗粒，细胞碎屑堵塞小梁，或小梁炎症及虹膜周边前粘连而引起眼压增高。用类固醇皮质激素及乙酰唑胺后眼压均很快控制至正常。（5）眼部带状疱疹所引起的眼科神经并发症较常见的为累及第三颅神经。有动眼神经麻痹、累及第六颅神经导致麻痹性内斜视，表现为眶尖综合征。是神经源性还是神经周围炎或血管周围炎伴随的特殊肌炎，尚无定论。本组有动眼神经麻痹的病例起病时均有眶蜂窝织炎的典型体征。病因 眼部带状疱疹(图4)由三叉神经的半月神经节或某一分支受水痘一带状疱疹病毒感染所致正在接受放射治疗或免疫抑制剂治疗的患者容易发生本病发病后终身免疫很少复发。


眼部带状疱疹 治疗 眼部带状疱疹(图5)1.卧床休息，吃易消化的食物。2.局部涂1%龙胆紫，也可撒滑石粉。3.疼痛剧烈时可给予镇静剂和镇痛剂。4.病情重者可给予肌注胎盘球蛋白、丙种球蛋白和维生素B12，以提高机体抵抗力。5.应有恢复期全血或血清行肌肉注射，每次10毫升，可有显效。6.若并发角膜炎或虹膜睫状体炎，局部应点0.1～0.2%疱疹净（I、D、U）、散瞳及热敷等。7.必要时，可适当加用抗生素及皮质类因醇。


眼部带状疱疹 相关文章 眼部带状疱疹(图6)一警惕眼部带状疱疹带状疱疹是一种以皮肤发生红斑、水疱，痛如火燎为主症的急性疱疹性皮肤病，因其皮损特点呈条带状排列故名。带状疱疹一年四季均可发生，但在寒冷季节好发。一般情况下，带状疱疹的分布以肋间神经为主，也有少数患者出现眼部的带状疱疹损害。眼部带状疱疹仅限于一侧，不会越过颜面中线。典型症状为前额和眼睑的皮肤表面出现成簇状，大小不等的水泡，面积不大，伴有眼部疼痛，轻中度的头痛和全身不适。多数病变较轻，经1～2周逐渐消退，愈后不留瘢痕。极少数形成脓性疱疹，出现溃疡，历经数周结痂脱落，愈后遗留瘢痕组织，影响美观。个别情况下疱疹侵犯角膜，引起视力下降、眼睑下垂等。因此患眼部带状疱疹，患者不可掉以轻心，最好住院治疗，预防和减轻损害防止遗留后遗症。眼部带状疱疹的治疗除一般疗法外，还需使用抗病毒药物和激素药物滴眼，预防性应用抗生素水，重者可配合激光照射。二带状疱疹的病毒  眼部带状疱疹(图7)带状疱疹俗称“串腰龙”，是由单纯疱疹病毒1型和2型（HSV－1、HSV－2）、水痘－带状疱疹病毒（VZV）所致的一种急性、炎性和充满液体簇集性小水疱的皮肤病。常见于50岁以上的成年人。


眼部带状疱疹 相关文章 其初次或原发性感染表现为水痘，多见于儿童；再次或继发性感染即为带状疱疹，主要见于成年人。该病病变局限，病程有自限性，感染后常可获得终生免疫。引起带状疱疹与水痘的病毒系同一种，原发性感染表现为水痘，以后病毒可进入脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内潜伏下来。潜伏的病毒可从此不再引起症状，或在数年后被重新激活而导致带状疱疹发生。当因某些其它疾病而致免疫力下降，或使用免疫抑制药时，均可促使病毒复活。


甲低 描述 甲低又称为甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。


甲低 临床分类 甲状腺功能低下(甲低)（hypothyroidism）是甲状腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如,或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症。女性较男性多见。病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。临床上按发病年龄分为3型：①功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育；称呆小病或“克汀病”；②功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减；③功能减退始于成人期者称为成人甲减。严重时，病人皮下组织出现非凹陷性水肿，称为粘液性水肿，更为严重时，可出现粘液性水肿昏迷。成人甲低属于脏腑功能减退之病证，阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主，在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状；在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现；在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状；在心则以胸闷胸痛、心慌不宁，脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别。[1]


甲低 临床表现 成人甲状腺功能减退症1、成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。2、成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。3、成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男妇之比约1：4.5。病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。表现有以下几种：（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。


甲低 临床表现 （2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。（5）心血管系统表现为脉博缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。


甲低 临床表现 （7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。


甲低 临床表现 肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。幼年黏液性水肿幼年黏液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者，和呆小病相似，只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的生长阻滞，青春发育期延迟。呆小病多于出生后数周出现症状，表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑，口唇厚、大且常外伸、口常张开流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上翘、鼻梁塌陷，前额皱纹，身材矮小，四肢粗短、手常呈铲形，脐疝多见。心率减慢，体温降低，生长发育低于龄儿童，成年后身材常为矮小。先天性甲状腺完全缺如者上述症状可在生后1—3个月出现，且表现较重，甲状腺不。如尚有残存的腺体组织，则症状出现在出生后6个月一2年，且常伴有甲状腺肿。由于各种酶缺乏所致的呆小病，则病情因酶缺乏的程度而异。


甲低 临床表现 一般在新生儿期症状显著，以后逐渐有甲状腺肿，典型呆小病症状出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病。碘机化障碍过程中，除甲状腺肿、甲减症状外，智力损伤较轻，伴神经性耳聋，称Pendred合征。此二型多见于散发性呆小病，由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素，故神经系统伤不严重，出生3月以上才出现显著的甲减症状，对智力影响很轻。但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎儿期即缺碘，甲状腺激素明显不足，可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。但出生后供碘好转，甲状腺激素合成加强，使得甲减症状不明显，这种类型称为“神经型”克汀病。呆小病早期诊断尤为重要，为避免永久性智力发育缺陷，应尽可能早的开始治疗，故应争取早日确诊，应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况?辅以实验室检查多可得以诊断。[1]


甲低 病理病因 病因①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等，放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲减）；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下(甲低)等；③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。对于地方性克汀病孕妇胚胎期缺碘是发病关键。中医病理甲低、甲减属于中医学“虚劳”、“水肿”、“五迟”等病的范畴。患者呈阳虚气耗之象，多有非性水肿之症，主要临床表现有面色苍白或萎黄、神疲无力，表情淡漠、形寒肢冷、毛发、浮肿、头晕、嗜睡、纳差、腹胀等，部分患者有贫血、女性则月经紊乱，严重者出现危证占液性水肿昏迷。中医学认为甲低、甲减的发生常与以下因素有关:1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰.2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。


甲低 病理病因 脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。3．外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。4．手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证侯。放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲减）。甲低、甲减多因先天不足，或后天失养，以致脾肾阳虚；或因手术、药物损伤，机体阳气受损，致脾肾阳气亏虚而发病。中医认为肾藏元阴元阳，为水火之脏，主藏精，为人体生长，发育、生殖之源，生命活动之根，故为先天之本，脾主运化，与胃共完成水谷的消化，吸收和输布，为气血生化之源，故称为后天之本，脾之健运有赖于肾阳之温煦，而肾气充沛，又靠脾胃化生气血之初养。两者转相滋养，相互为用，共同维持机体的生命活动。病机关键为脾肾阳虚，但在病理发展过程中脾肾之间的阳气虚弱有所侧重。


甲低 病理病因 (一)饮食因素饮食不节，仇饱失常或过食生冷，寒积胃脘，损伤脾阳，化源匮乏，而致本病。(二)体质因素先天不足或后天失养，水谷精微不能输布五脏，脾肾亏虚而发病。(三)失治或误治久病未医或新疾误医，用药不当，苦寒太过，吐泻失度，损伤脾胃阳气。(四)烦劳过度过度劳累，房事不节，纵情纵欲，损伤肾阳，命门火衰而致本病。．本病主要病机是肾阳气亏虚，脏腑功能衰弱。脾为后天之本，脾气不足，则化源匮乏，五脏之精华失却充养。肾失所藏，肾虚阳衰，脾失温煦，脾阳更虚，运化失司，水湿内停，形成脾肾阳虚之证，肾虚水泛，水气凌心，出现心阳虚衰证，阳气不足，水谷精微不能禀阳气而化生气血，终至气血双亏，阴阳两虚。中医治疗甲状腺疾病多因肝郁火伏，以致激动肝火，或情志内伤，肝气郁结而引发。其发病机理与经、孕、产、乳等生理功能失调及体质因素等一定关系，体内阴阳乘戾，气滞痰凝，壅结颈前功尽弃基本病变，若迁延日久，引起血脉瘀阻则由气、痰、瘀三者合而交结为患。本病初起多实，病久则由实转虚或虚实夹杂。1、痰热互结，气血雍滞由于肝气久郁化火，灼液成痰，痰热互结，壅塞中焦，气机失畅，血脉不行，久则痰瘀互结，凝于颈部，发为瘿肿。


甲低 病理病因 2、脾虚湿停，痰水凝聚由于患者平素肾阳虚，体内多痰多湿，阳虚刚内寒，水湿之邪停留体内，无以温化，则寒痰水湿互结，凝聚不散，聚于颈下，成为瘿肿。


甲低 中医治疗 中药或西药治疗各有优势，采取中西医结合为主的综合性治疗措施，已成为近年来临床研究的重要课题之一，从众多的中西医治疗措施中可以看出，中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病总的趋势，是采用西药替代疗法补充甲状腺素，结合中医辩证施治促进甲状腺功能的恢复。不仅为广大患者所接受，而且被众多病例证实，其疗效明显优于单纯的西药治疗。不仅大大减少了甲状腺素药物的用量，减少了西药的副作用的发生，同时，中药可以较好地改善患者的临床症状，尤其是可根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病，为患者找到了希望。而对甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的危象患者，更应采取中西医结合的方法积极抢救治疗，以提高疗效，降低死亡率。以往采用单纯西药治疗，多为终生替代疗法；采用纯中药治疗、中西医结合治疗，临床症状改善甚至消失，对西药逐渐减量直到停用西药，继以中药巩固疗效，复查甲功在正常范围之内，则可将中药减量停药。总之，采用纯中药、中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病是目前的一种理想的治疗方法，是彻底根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的希望所在。中医对甲状腺功能低下(甲低)而表现性功能障碍者，可采取温肾健脾，调查气血方剂予以治疗。


甲低 中医治疗 治疗简介：1.一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸等，食欲不振，适当补充稀盐酸。2.替代治疗：TH替代治疗。左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d一次顿服，2～3m后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。干甲状腺：20～40mg/d一次顿服，2～3m后根据甲功测定调整用量以长期维持。3.粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射L-T3.40～120ug，以后每6h5～15ug，患者清醒后改为口服。无注射剂者给予T4片25～50ug/次或干甲状腺30～60mg/次，经胃管给药，每4～6h一次，清醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。[1]


甲低 西医治疗 甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素。甲头腺激素的作用，主要是调节新陈代谢、生长、发育等基本生理过程。增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持正常生长和发育所不可缺少的。当甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)时，若为婴儿则生长非常缓慢，长骨发育迟缓，骨骺不能及时闭合，以致身体矮小、脑发育障碍，智力低下，故称呆小症。甲状腺激素对人体的一些其他器官的影响同样是很重要的，如对中枢神经系统，由于甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，会出现感觉迟钝、说话缓慢、疲倦思睡等。甲状腺激素对心血管系统及生殖系统也有比较明显的影响。但其作用机理至今仍未完全阐明。当甲状腺激素缺乏时，全身代谢活动下降，以致引起临床综合症，称为甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，临床表现在男性生殖系统方面，可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。在女性可有月经下调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。治疗方面，一经确诊，就及时治疗。


甲低 西医治疗 常用方法是应用甲状腺粉（从运动甲状腺制备的一种粗制剂），成人开始剂量要小些，从每日0.015～0.03克开始，两三个月内逐渐加量至每日0.12～0.24克，以后根据病情决定停药时间。如果为准确掌握甲状腺激素的剂量，可采用纯甲状腺素或三碘甲状腺原氨酸。此外还可以根据症状，施行对症治疗。


甲低 保健护理 补充适量碘1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。供给足量蛋白质每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。限制脂肪和胆固醇甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。供给丰富维生素有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。膳食调配饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。


甲低 保健护理 如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等


骨髓炎 描述 骨髓炎是一种骨的感染性疾病。可发生在婴幼儿、儿童及成人。多数骨髓炎患者对抗生素及镇痛药物有效。发病原因 细菌通过血液扩散到骨：最常见的是身体其他部位的感染，如肺炎或泌尿系感染通过血液循环传播到骨。开放性伤口骨外露：外周血管、神经疾病，或糖尿病，开放性骨折。骨周围的近期手术或注射合并其他疾病或服用药物：如癌症，长期服用激素等临床表现 骨髓炎患者其症状差异很大，在儿童，发病快。骨痛，行走困难，发热或发冷，局部红肿等。在成人，发病相对缓慢，发热、寒战、局部肿痛等。急性骨髓炎发病快，伴有疼痛、发热、关节僵硬。通常继发于外伤性皮肤破损、手术或外伤后溃疡等。慢性骨髓炎缓慢发作或呈潜伏状。可能是以前骨髓炎复发，其症状包括发热、疼痛、红肿或局部流脓。诊断要点 完整的病史，医生检查，血液检查，X线检查等，必要时行CT或核磁共振检查。[1]


骨髓炎 疾病治疗 多数骨髓炎患者对抗生素及镇痛药物有效，活检或细菌培养可更好指导抗生素使用。抗生素治疗疗程通常是4到8周，根据感染的类型及对抗感染药物的反应而有所差异。有些病例可能需要局部制动。有些病人需要手术治疗：局部出现脓肿、死骨等，需要开放清除病灶，局部清创等，必要时行骨段切除，局部缓释抗生素治疗等，手术后骨缺损行植骨、骨搬运等治疗。[2-3]


异位ACTH综合征 描述 异位ACTH综合征是由于垂体以外的肿瘤细胞分泌大量ACTH所致。临床上出现类似柯兴综合征的表现。引起本综合征的原发肿瘤，主为肺癌（47％），胸腺癌（20％），胰腺癌（15％），甲状腺癌（5％），其次为消化道癌瘤，泌尿系肿瘤、神经母细胞瘤、甲状旁腺瘤等。疾病名称 异位ACTH综合征疾病概述 癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。异位ACTH综合征是发现最早并研究得最广泛的异位激素分泌综合征。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。疾病分类 内分泌科


异位ACTH综合征 疾病描述 癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。  异位ACTH综合征上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。异位ACTH综合征是发现最早并研究得最广泛的异位激素分泌综合征。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。


异位ACTH综合征 症状体征 本综合征有两种类型。第一型主要为燕麦细胞肺癌患者，多见于男性。由于病程短。病情重，消耗严重，不出现向心性肥胖、紫纹等Cushing综合征性症状。而主要表现为明显的色素沉着、高血压、浮肿，严重低血钾伴肌无力。糖尿病伴烦渴，多饮多尿。体重减轻。血浆ACTH和皮质醇增高显著，主要是肺、胰、肠类癌，还有嗜铬细胞癌；这类肿瘤病程较长。病情较轻。且类癌体积常较小。因而临床上可表现为较典型的Cushing综合征，需和垂体性Cushing病详相鉴别。有明显的低血钾性碱中毒。类固醇性糖尿病常见，色素沉着较垂体性Cushing病多见，血浆ACTH，皮质醇和尿17－羟皮质类固醇也明显较垂体病人为高。此两型一般均不受8mg/d地塞米松抑制。疾病病因 病因不明。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。


异位ACTH综合征 病理生理 本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有：一、随机阻抑解除学说认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。二、APUD细胞学说认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为原并羧细胞简称APUD细胞。由神经脊外偶胚淤化而来，具有共同的组织化学和超微结构的特征。三、癌基因学说有些癌基因的功能与内分泌功能密切相关，其产物类似生长因子，生长因子受体或生长因子受体的功能性亚单位。  症状四、细胞分化障碍学说  产生异位激素的组织细胞在其正常的发育分化过程中，原来具有产生某些多肽激素和其他蛋白质的能力。到分化成熟后，即不再产生这些蛋白分子。成为肿瘤细胞后由于成熟障碍。就仍然产生这些多肽激素或其他蛋白质。五、很可能这些肿瘤产生的激素并非异位的，在正常时这些组织能产生少量，发生肿瘤后，产量增多而引起此综合征。


异位ACTH综合征 诊断检查 临床诊断异位激素分泌综合征的依据为：（1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。  （2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。  分子（3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。（4）排除其他可引起综合征的原因。（5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。（6）在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤血中激素含量明显升高。（7）在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存在。


异位ACTH综合征 鉴别诊断 与垂体性库欣综合征相鉴别  检查异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征患者血浆ACTH水平较垂体肿瘤高，同时由于其垂体ACTH分泌受到抑制，由垂体外肿瘤产生的ACTH一般不被大剂量地塞米松抑制甲吡酮抑制皮质醇合成时，垂体ACTH腺瘤ACTH分泌增加，而分泌ACTH的异位肿瘤不出现此种反应，促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)可刺激大多数垂体腺瘤患者的ACTH释放，但在异位ACTH综合征患者则无此作用，异位分泌ACTH肿瘤检测常依赖于胸腹部CT及MRI依赖垂体ACTH的库欣病患者，垂体附近ACTH浓度较被稀释的周围静脉中ACTH高，故亦可用两者比值(IPS/P)对两种疾病鉴别。


异位ACTH综合征 治疗方案 引起异位ACTH综合征的异位肿瘤如能早期发现并行根治性切除，  垂体性库欣综合征一般预后较好。但临床上有很大一部分患者不能及时找到异位肿瘤，此时的高皮质醇血症会严重威胁患者生命，因此可考虑行双侧肾上腺次全切除，术后辅以皮质激素替代治疗。一般先行右侧肾上腺全切，2周或数周后再行左侧肾上腺手术，因左侧肾上腺血管条件较好，适于行次全切或自体肾上腺移植。由于异位ACTH综合征患者病情较重，手术风险大，一般不考虑同时行双侧肾上腺手术。国外有同时行双侧肾上腺腹腔镜下切除术，国内近年来肾上腺腹腔镜下手术也在逐渐开展。对于这种异位肿瘤定位不明确的患者,靶腺的切除可以迅速缓解高皮质醇血症所带来的危害。当然,双侧肾上腺切除后患者面临终身皮质激素替代治疗的问题,很多患者表现为乏力、腹痛、呕吐及低血压，而且有发生肾上腺皮质功能减退(Addison)危象的危险，但这丝毫不能否定靶腺切除的意义。因此，双侧肾上腺次全切除术是治疗定位诊断不明确的异位ACTH综合征的有效手段。对于不能定位且未行肾上腺切除的患者，可以口服肾上腺皮质激素抑制剂氨鲁米特等控制高皮质醇状态。


异位ACTH综合征 治疗方案 药物治疗肺癌患者治疗困难，预后凶险，诊断明确时往往已不能手术，仅可用联合化疗。类癌在明确诊断后宜争取手术切除。可用氨鲁米特或美替拉酮以阻抑皮质激素的合成。同时可给小量泼尼松以防止危象。对症治疗包括补充钾盐。控制糖尿病。早期发现及诊断是治疗异位ACTH综合征的基本前提。如能早期发现异位肿瘤来源并行根治性切除，一般预后较好。而对于未能早期发现异位肿瘤来源的患者,双侧肾上腺次全切除术是控制临床高皮质醇水平的有效手段，单纯药物治疗也有一定疗效，主要还是依靠长期、持续、经常的随访，以期尽早发现异位肿瘤来源并根治异位ACTH综合征的病因。


寻常疣 描述 疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）所引起的表皮良性赘生物，临床上常见的有寻常疣、蹠疣、扁平疣及尖锐湿疣等。临床表现 1.一般无自觉症状，偶有压痛。2.皮损为针尖至豌豆大，半圆形或多角形丘疹，表面粗糙，角化明显。触之略硬，呈灰黄、污褐或正常肤色，乳头样增殖，表面多呈花蕊或刺状。3.好发于手指、手背、甲缘及足部。诊断鉴别 诊断依据1.好发于手指、手背、甲缘及足部。2.皮损为针尖至豌豆大，硬实丘疹，表面粗糙，呈花蕊或刺状。3.初发为单个，可自身接种而增多，多无自觉症状，病程慢性。疾病治疗 治疗原则1.锐匙刮除或液氮冷冻，ＣＯ２镭射治疗，外科手术切除。2.鸦担子外敷。3.外涂５-氟料嘧啶软膏或疣必治。用药原则对顽固性寻常疣，可给予免疫治疗或液氮冷冻治疗。


多形红斑 描述 多形红斑是一种急性自限性炎症性皮肤病，常伴发粘膜损害，皮疹呈多形性，典型损害为靶形或虹膜状损害。可由多种原因所致，可与感染细菌、病毒（特别是单纯泡疹病毒）、酶菌、原虫有关，也可由某些药物，如磺胺类、巴比妥类、水杨酸盐类及生物制品致病，还有人与寒冷有关。临床表现 1.皮疹多形性，可有丘疹、水泡、大泡、紫癜等损害。皮损对称分布，好发于面部、耳廓、四肢远端，严重时泛发全身。2.临床上根据皮损特点分为三型：斑疹-斑疹型：(1)皮损为圆形水肿性红斑或红色扁平丘疹，中央略凹，暗红，可有水泡或紫斑，似虹膜状或靶形；(2)对称发生于手、足背、前臂及踝部；(3)自觉瘙痒或灼热；(4)病程一般２-４周。水泡大泡型：(1)大挿⑸于红斑上，周有红晕；捚坪笮纬擅永煤屠Ｑ瘢(2)常有口、眼、阴部粘膜损害；(3)全身症状：头痛、低热、咽喉痛、关节肌肉疼痛、食欲不振、蛋白尿、血尿和血沈增快等；重症型（也称ＳｔｅVｅｎ-Ｊｏｈｎｓｏｎ综合征）：(1)突然起病，全身症状严重；(2)皮损为水肿性红斑、水泡、大泡、血泡和瘀斑等，泛发全身；(3)粘膜损害严重而广泛；(4)自觉疼痛；(5)可伴发各脏器损害。


多形红斑 诊断鉴别 诊断依据1.多形性皮疹，面部、耳廓、四肢远端对称发生丘疹、水泡、大泡、紫癜等损害。2.典型的虹膜状或靶形皮损。或泛发全身的大泡、血泡、糜烂。3.粘膜损害，如腔道口粘膜糜烂。4.全身症状：头痛、低热、关节肌肉疼痛、食欲不振等。5.自觉瘙痒、灼热，或疼痛。疾病治疗 治疗原则1.抗过敏，止痒。2.维生素类。3.重症者按重症多形红斑型药疹治疗。4.外用药物治疗：轻型皮损外用温和止痒抗过敏药。5.中医治疗。用药原则1.治疗前须寻找病因并去除之，如消除感染源，停用一切可疑致敏药物。2.轻者一般给以口服抗组胺药、维生素类，外用炉甘石洗剂、皮质类固醇激素药膏。3.对水泡大泡型患者，静脉用钙剂、大量维生素Ｃ、硫代硫酸钠等，口服中小量皮质类固醇激素，酌情口服抗生素。外用湿敷剂，或无菌操作抽出捯海?4.对重症型患者，要早期给以足量皮质类固醇激素，加强创面、口、眼清洁护理，抗感染需用较强抗生素，静脉用药。给以高蛋白饮食及支援疗法，补充液体、电解质、维生素等，必要时输血和人血白蛋白。5.对激素治疗反应差者，可选用甲基强的松龙冲击疗法。


皮肤骨瘤 概述 皮肤内能长石头吗?可以，当然不是指一般的石头，而是指在皮肤的真皮或皮下组织的坚硬如石的肿物或结节，有时是多个丘疹状的小硬物，实际上它是骨骼组织的一种原发性错构瘤，医学上称之为皮肤骨瘤。皮肤骨瘤应与皮肤继发性骨化相区别。皮肤骨瘤为自然发生，新骨形成，不侵入周围组织，也不转移；皮肤继发性骨化是由于慢性刺激、外伤或各种肉芽肿病变所引起的在某些组织可有钙盐沉着，以后可以偶然骨化。拼音pífūgǔliú英文参考osteomacutis疾病分类 皮肤性病科疾病概述 皮肤骨瘤为一种皮肤良性肿瘤，临床罕见。皮肤骨瘤为自然发生，新骨形成，不侵入周围组织，也不转移,外科切除即可治愈。疾病描述 皮肤内骨质形成可能为原发性，也可能为继发性。前者为肿瘤性，后者为化生性。皮肤骨瘤应仅指原发性者。此种肿瘤系自然发生新骨形成，不侵入周围组织，也无转移。而皮肤继发性骨化系发生于由慢性刺激、外伤或各种肉芽肿病变所引起的组织变性区域。


皮肤骨瘤 症状体征 原发骨瘤可发生于任何年龄，可单发或多发。损害为圆形，境界清楚，质坚固，直径约0.1～5cm，其上方皮肤正常或有红斑、色素沉着、萎缩或破溃，损害可以有疼痛或压痛，最常见部位为头皮、额、颊及颏部。继发性骨化可发生于纤维瘤、潴留性囊肿、皮样囊肿、钙化上皮瘤，甚至慢性溃疡、寻常狼疮或硬皮病。也有报告痣细胞痣内有骨质形成者，但这些都不是真正的骨瘤。病理生理 在真皮或皮下组织的骨瘤中，可见不规则的正常骨组织区域。有些病例可见哈氏管，其周围有典型板状结构，骨组织区域周围可见成骨细胞及破骨细胞。成骨细胞核为单个长形，破骨细胞则有数个核，类似异物巨细胞。骨组织周围有明显的血管与细胞的组织反应。治疗方法 皮肤骨瘤既不侵犯周围组织，又不转移，外科切除即可治愈。


胎动不安 描述 妊娠期出现腰酸腹痛，胎动下坠，或阴道少量流血者，称为“胎动不安”，又称“胎气不安”。 本病类似于西医学的先兆流产、先兆早产。胎动不安是临床常见的妊娠病之一，经过安胎治疗，腰酸、腹痛消失，出血迅速停止，多能继续妊娠。若因胎元有缺陷而致胎动不安者，胚胎不能成形，故不宜进行保胎治疗。病因病机 肾虚素禀肾气不足，或孕后房事不节，损伤肾气，肾虚冲任不固，胎失所系，以致胎动不安。气虚孕妇素体虚弱，或饮食过度，损伤脾气，或大病损伤正气，气虚冲任不固，胎失所载，以致胎动不安。血虚素体阴血不足，或久病耗血伤阴，或孕后脾胃虚弱，恶阻较重，化源不足而血虚，血虚则冲任血少，胎失所养，而致胎动不安。血热孕妇素体阳盛，或肝郁化热，或过食辛燥助阳之品，或外感邪热，遂致阳盛血热，热扰冲任，损伤胎气，遂致胎动不安。外伤孕后不慎，跌仆闪挫，或登高持重，或劳力过度，使气血紊乱，冲任失调，不能载胎养胎，而致胎动不安。瘕瘕伤胎孕妇宿有瘕痼之疾，瘀阻胞脉，孕后冲任气血失调，血不归经，胎失摄养，而致胎动不安。


胎动不安 辨证论治 综述本病以腰酸、腹痛为主，或伴阴道少量流血，故辨证中应注意腰腹疼痛的性质、程度，阴道流血的量、色、质等征象，以及出现的兼症、舌脉，进行综合分析，指导治疗。对有外伤史、他病史、服药史者，应在诊察胎儿状况的基础上确定安胎还是去胎的原则。安胎大法以补肾固冲为主，并根据不同情况辅以益气、养血、清热等法，总宜辨证施治。若经治疗后腰酸、腹痛加重，阴道流血增多，以致胎堕难留者，又当去胎益母。肾虚型主要证候：妊娠期腰酸腹痛，胎动下坠，或伴阴道少量流血，色黯淡，头晕耳鸣，两膝酸软，小便频数，或曾屡有　堕胎，舌淡，苔白，脉沉细而滑。证候分析：肾虚冲任不固，胎失所系，因而腰酸、腹痛，胎动下坠，或有阴道少量流血，色黯淡；肾虚髓海不足，故头晕耳鸣；肾主骨，肾虚则两膝酸软；肾与膀胱相表里，肾虚膀胱失约，故小便频数；肾虚冲任不固，无力系胎，故使屡有堕胎：舌淡，苔白，脉沉细而滑，为肾气虚之征，治疗原则：补肾益气，固冲安胎。


胎动不安 辨证论治 若肾阴虚者，兼有手足心热，面赤唇红，口燥咽干，舌红，少苔，脉细滑而数，治宜滋阴补肾，固冲安胎，兼有腰痛如折，畏寒肢冷，小便清长，面色晦黯，舌淡，苔白滑，脉沉细而迟，治宜补肾助阳，固冲安胎人参、白术、杜仲、续断、益智仁、阿胶、艾叶、菟丝子、补骨脂、狗脊方中菟丝子、补骨脂补肾助阳而益精气；续断、杜仲、狗脊补肾强腰，安胎止痛；益智仁温肾缩小便；阿胶、艾叶养血暖宫，止血安胎；人参、白术益气载胎。全方共奏补肾助阳，固冲安胎之效。气虚型主要证候：妊娠期，腰酸腹痛，小腹空坠，或阴道少量流血，色淡质稀，精神倦怠，气短懒言，面色光白，舌淡，　苔薄，脉缓滑。证候分析：气虚冲任不固，胎失摄载，故孕后腰酸腹痛，阴道少量流血；气虚不化，则流血色淡质稀；气虚提挈无力，故小腹空坠；气虚中阳不振，故精神倦怠，气短懒言；清阳不升，则面色光白。舌淡，苔薄，脉缓滑，为气虚之征。治疗法则：益气固冲安胎。方药举例：举元煎加续断、桑寄生、阿胶。若阴道下血量多者，酌加乌贼骨、艾叶炭以固冲止血。血虚型主要证候：妊娠期，腰酸腹痛，胎动下坠，阴道少量流血，头晕眼花，心悸失眠，面色萎黄，舌淡，苔少，脉细滑。


胎动不安 辨证论治 证候分析：血虚冲任血少，不能养胎，以致腰酸腹痛，胎动下坠，阴道少量下血；血虚不能上荣清窍，则头晕眼花；血不养心，则心悸失眠；血虚不能充养肌肤，故面色萎黄。舌淡，苔少，脉细滑，也为血虚之征。治疗法则：补血固冲安胎。方药：干地黄、苎麻根、当归、芍药、阿胶、甘草方中当归、白芍、干地黄补血和血；甘草和中；阿胶、苎麻根养血止血安胎；配续断、桑寄生补肾固冲安胎。诸药　合用，有补血和血，固冲安胎之效。若气血两虚者，症见孕后腰腹坠痛，阴道少量流血，色淡质稀，头晕眼花，心悸气短，面色苍白，舌淡，苔薄白，脉细滑。治宜补气养血，固肾安胎，方用胎元饮（《景岳全书》）。人参、当归、杜仲、白芍、熟地、白术、陈皮、炙甘草。川芎、茯苓以补益气血；配杜仲补肾安胎；陈皮理气和中，使补而不滞。诸药合用，补益气血，固肾安胎，使胎元内有载养，自无不安之患。血热型主要证候：妊娠期，腰酸腹痛，胎动下坠，或阴道少量流血，血色深红或鲜红，心烦少寐，渴喜冷饮，便秘溲赤，舌红，苔黄，脉滑数。证候分析：热伤冲任，迫血妄行，损伤胎气，而致腰酸腹痛，胎动下坠，阴道少量流血，血色紫红或鲜红；热扰心　神，故心烦少寐；热伤津液，故口渴喜冷饮，便秘溲赤。


胎动不安 辨证论治 舌红，苔黄，脉滑数，为血热之征。治疗法则：清热凉血，固冲安胎。若下血较多者，酌加阿胶、旱莲草、地榆炭凉血止血；腰痛甚者，酌加菟丝子、桑寄生固肾安胎。外伤型主要证候：妊娠期，跌仆闪挫，或劳力过度，继发腰腹疼痛，胎动下坠，或伴阴道流血，精神倦怠，脉滑无力。证候分析：孕后起居不慎，或跌仆闪挫，或为劳力所伤，以致气血紊乱，气乱则胎失所载，血乱则胎失所养，是以胎元内失摄养而不固，故腰腹疼痛，胎动下坠；气血紊乱，冲任不固，故阴道下血；气耗血伤，则精神倦怠，脉滑无　力。治疗法则：益气养血，固肾安胎。方药举例：当归、白芍、川芎、熟地、人参、黄芪、杜仲、续断、砂仁方中四物补血，参、芪补气，使气充血足，胎元自固；杜仲、续断补肾安胎；砂仁理气安胎。全方有益气养血，固肾安胎之效。若阴道流血量多者，去当归、川芎之辛窜动血，酌加阿胶、艾叶炭止血安胎。瘕瘕伤胎型主要证候：孕后阴道不时少量下血，色红或黯红，胸腹胀满，少腹拘急，甚则腰酸，胎动下坠，皮肤粗糙，口干不　欲饮，舌黯红或边尖有瘀斑，苔白，脉沉弦或沉涩。


胎动不安 辨证论治 证候分析；妇人宿有瘕疾，瘀血内滞小腹或胞脉，孕后新血不得下归血海以养胎元，反离经而走，故阴道不时少量下血，色红或黯红；瘕疾损伤胎气，则腰酸胎动下坠；瘀血内阻，气机不畅，故胸腹胀满，少腹拘急；瘀血内阻，肌肤失荣，故皮肤粗糙；瘀血内阻，津液不得上承，故口干不欲饮。舌黯红或边尖有瘀斑，苔白，脉沉弦或沉涩，为症病而有瘀血内滞之征。治疗法则：祛瘀消瘕，固冲安胎。方药举例：续断、杜仲。桂枝、茯苓、赤芍、丹皮、桃仁方中桂枝温通血脉，配茯苓渗利行瘀，并能益脾安胎而为君；丹皮、赤芍合桃仁活血祛瘀清热而为臣佐；续断、杜仲固肾安胎。诸药同用共收消瘕安胎之效。


慢惊风 基本概述 慢惊风之名出《太平圣惠方》。为小儿惊风的一种类型。慢惊风多因气血亏虚，或由急惊风转化而成。于多种疾病中出现手足蠕动，或抽搐时作时止，神疲面白，大便色青等为主要表现的痉病类疾病。预后一般较差。体征 １．具有呕吐、腹泻、急惊风、解颅、佝偻病等病症史。２．多起病缓慢，病程较长，症见面色苍白，嗜睡无神，抽搐无力，时作时止，或两手颤动，筋惕肉瞤，具有惊风八候的表现。３．根据不同疾病出现的证候，结合血液生化，脑脊液、脑电图、ＣＴ等检查，以明确诊断。辨证论治 辨证论治：针灸疗法 针刺上肢取内关、曲池、合谷，下肢取承山、太冲，牙关紧闭者取下关、颊车，用于风邪入络，肢体强直瘫痪。灸法取大椎、脾俞、命门、关元、气海、百会。足三里等穴，用于脾阳虚弱或脾肾阳虚证。


慢惊风 外治疗法 （１)党参、黄芪、白术、甘草、白芍、陈皮、半夏、大麻、川乌、全蝎、天南星、丁香各６ｇ，朱砂１ｇ，生姜３ｇ，红枣５枚，炒热，熨脐部，１次／日。用于慢惊风土虚木亢证。（２)全蝎５个，蜈蚣１条，僵蚕５条，蝉蜕７个，研为细未，敷脐，１次／日。用于慢惊风强直性瘫痪者。３．对长期卧床的患儿，注意经常改变体位；昏迷、抽搐、痰多的患儿，注意保持气道通畅。４．加强营养，不会吞咽者予鼻饲。其他资料 病证名。出《太平圣惠方》。又名天吊风。惊风的一种证型。其抽搐表现为缓慢无力，时发时止。一般体温不高，面色淡黄，或青白相间。多合目昏睡，或睡时露睛。神情倦怠，懒言少语。大便色青，或下利清谷。脉来沉缓，或沉迟无力。多因气血不足，肝盛脾虚所致。往往在一些严重的慢性疾患的后期，正气虚弱的情况下出现此证。应注意扶正，以调理肝脾，佐以清心涤痰为大法。选用理中汤、《古今医统》惺惺散、《证治准绳》醒脾散、《小儿药证直诀》温白丸、朱砂安神丸等方，慢惊风症见昏迷痰搐者，用星香全蝎散（南星、木香、人参、橘红、全蝎、甘草）加紫苏、姜、枣浓煎。


白浊 描述 白浊(gonorrhoea，膏淋，劳淋，淋病)是淋病双球菌(gonococcus)引起的各种感染，但最常见的是泌尿生殖系统的化脓性感染，也可导致盆腔脏器及远隔部位的感染。肾脏内科。同时也表示一种水质现象。病症 ①小便浑浊色白。《诸病源候论·虚劳小便白浊候》：“胞冷肾损，故小便白而浊也。”亦称便浊、溺浊、尿浊，详便浊条。②溺孔常流白色浊物而小便自清的疾患。又称精浊。《证治准绳·赤白浊》：“今患浊者，虽便时茎中如刀割火灼而溺自清，唯窍端时有秽物如疱脓目眵，淋沥不断，初与便溺不相混滥。”


白浊 症状 白浊，又称尿精，系指尿道口滴出白色浊物，可伴小便涩痛的一种病证。《内经》称之为白淫。其病因，或系房事过度，劳伤精气，致肾气虚衰；或因平素酗酒，使脾胃运化失常，湿浊内生；或因感受外邪，均可阻隔经脉，导致本病。针灸治疗尿精白浊，首见于《针灸甲乙经》。后世如《千金翼方》、《针灸资生经》乃至《神应经》等，都有关于前述证候针灸治疗之记载，其中《千金翼方》还特别载述了有关针灸验方。滴白，是慢性前列腺炎最先出现的征象。其来龙去脉是这样的，因前列腺发炎，前列腺液分泌增多，多则自行溢出，常在早晨起来时发现尿道口有稀薄水样分泌物滴出，也可出现较粘稠的乳白色粘液，最明显的是在小便结束后或排大便时，在尿道口排出一、二滴白色物，在中医学称为白浊，现代统称滴白。若没有其他症状，光是滴白则没有多大痛苦，常被患者忽略，但滴白却是慢性前列腺炎最早出现的典型症状，应引起足够的重视，及早治疗，防止继续发展。前列腺炎实际包括了前列腺综合症，其类型有急性细菌性前列腺炎、慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎、前列腺疼、前列腺肥大增生等。慢性前列腺炎属中医"淋浊"、"白淫"、"白浊""尿精"等范围。症状体征 单纯型淋病⑴男性淋病：


白浊 疾病病因 病原体是淋病奈瑟菌(neisseriagonorrhoeae），也称淋病双球菌(gonococcus），简称淋球菌，属奈瑟球菌科，奈瑟球菌属。⒈发现1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。⒉形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8μm，宽约0.5μm。常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起。无鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的机体内，其形态较典型，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色。用PappehheimSaathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不能感染人类。⒊菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。


白浊 疾病病因 膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进入细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。⒋培养与生化特性在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5，需要在5%二氧化碳的环境中培养。在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴定有一定意义。⒌营养分型根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。⒍抵抗力淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。


白浊 疾病病因 在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐尤其敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚（石炭酸）溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。


白浊 病理生理 发病机制⑴对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴  淋病双球菌道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。⑵黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。⑶侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。⑷病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。


白浊 病理生理 通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。⑸蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。耐药机制⑴耐药菌株的类型：到目前为止，发现了4种耐药性淋球菌菌株。①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来，已分离出不同质粒型的PPNG菌株。②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛，包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星（氟嗪酸）等。⑵耐药菌株产生的原因：①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒，系由嗜血菌属获得的控制酶所产生，并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有产生β-内酰胺酶  淋病双球菌的密码。


白浊 病理生理 此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变，从而改变了药物作用位点，导致耐药性的产生。③TRNG菌株：其耐药原因的具体细节尚不清楚。④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变；parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变；细胞内药物累积量减少。⑶促使淋球菌耐药的因素：①抗生素剂量不足：使淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下，日久便产生对青霉素类的耐药性。②滥用抗生素进行预防：已证明，随意使用青霉素作化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。分型：当前，可将淋病分为以下若干型别。⒈单纯型淋病⑴男性淋病：①急性淋菌性尿道炎。②慢性淋菌性尿道炎。⑵女性淋病：①急性淋菌性尿道炎和宫颈炎。②慢性淋菌性尿道炎和宫颈炎。③妊娠期淋病。④幼女淋菌性外阴阴道炎。⒉有合并症型淋病⑴男性淋病的合并症：①淋菌性前列腺炎和精囊腺炎。②淋菌性附睾炎与尿道球腺炎。


白浊 病理生理 ③淋菌性包皮龟头炎。④腺性尿道炎、潴留囊肿、淋巴管炎、淋巴结炎及包皮腺脓肿。⑵女性淋病及其合并症：①淋菌性前庭大腺炎。②淋菌性尿道旁腺炎。③淋菌性肛周炎。④淋菌性盆腔炎性疾病。⒊泌尿生殖器外型淋病⑴淋菌性眼炎。⑵淋菌性咽炎。⑶淋菌性直肠炎。奈瑟氏淋病双球菌⑷淋菌性肝周炎。⒋播散型淋病⑴淋菌性皮炎。⑵淋菌性关节炎、滑膜炎和腱鞘炎。⑶淋菌性心内膜炎、脑膜炎和败血症。⒌淋病后综合征。


白浊 诊断检查 诊断淋病的诊断必须结合病史、体格检查、实验室检查结果综合分析才能作出。实验室检查⒈涂片染色检查取分泌物涂片，固定后作革兰染色、美蓝染色或PappenheinSaathof染色，然后镜检。对男性急性尿道炎患者有初步诊断意义。因女性宫颈分泌物中杂菌较多，有的在形态上很像淋球菌，故WHO不推荐用此法检查女性淋病。急性淋病男性可从尿道，女性可从宫颈管内取材。用革兰染色，淋球菌呈红色，美蓝染色淋球菌呈蓝色，也可用PappenheimSaathof染色，淋球菌呈深蓝色，位于中性粒细胞胞质内。男性病人尿道内取材涂片阳性率可达95%～99%，女性宫颈内因杂菌较多，阳性率仅50%左右，故需同时作培养。男性急性淋病因尿道分泌物及尿沉渣内淋球菌较多，故检查淋菌并不困难，但在慢性淋病时因分泌物中淋菌较少，阳性率较低，因此，需先作前列腺或精囊按摩，取按摩液作涂片检查，然后再作培养。也可作尿道扩张，从尿道内隐窝或皱襞内打开的腺体管口取材。不同部位的淋病可分别在相应部位取材。肛门内取材应用两个棉拭，第一个棉拭常沾有粪便，应弃去，用另一棉拭重取。咽部淋病可由扁桃体、扁桃体隐窝或鼻咽腔取材。


白浊 诊断检查 新生儿淋菌性结膜炎  β-内酰胺酶抑制剂除由眼结膜取材外，还应从母体宫颈内取材。淋病性盆腔炎病人可从宫颈、直肠或尿道内取材，必要时也可在腹腔镜直视下从输卵管的脓性分泌物中取材。对淋病性皮炎可取皮损内容物。对以上部位的取材除作涂片检查外，均应作淋菌培养。制作涂片时，应注意勿用力涂擦，以免损伤细胞使淋菌逸出。涂片勿过厚，以免染色时造成革兰染色的假阳性。⒉培养检查取分泌物、脓疱疱液、关节腔穿刺液或血液做淋球菌培养。主要用于进一步确诊和需作药物敏感试验者，为确诊淋病的主要方法。一般对女性淋病及男性临床上符合诊断而涂片检查为阴性者及播散性淋病，均需做培养。培养取材适当与否可影响检查结果。在男性尿道内取材时应深入2～4cm处，在宫颈管内取材时应深入1～2cm处，徐徐转动，并沾取少量黏膜。淋球菌对外界环境极为敏感，取材后立即接种，如需送到较远距离的实验室，应接种于运送培养基中。所用培养基国外常用者有Thayer-Martin(TM）培养基、改良TM培养基及NewYorkcity(NYC）培养基。国内常用培养基为含有多黏菌素B（25U/m1）的血液琼脂或巧克力琼脂。


白浊 诊断检查 淋球菌培养最适条件是在潮湿的含3%～10%二氧化碳、温度35～370C的环境中。如无二氧化碳孵箱，可用36℃的烛缸（燃着的蜡烛在熄灭时，缸内的二氧化碳浓度为3%～5%）。24～48h观察结果，菌落形态一般呈直径0.5～1.0mm的圆形、凸起、湿润、光滑、半透明或灰色，边缘呈花瓣形。可根据培养淋球菌菌落的特征和染色形态特点作初步鉴定。培养如为阳性时可作药敏试验，包括纸片法或MIC测定及β-内酰胺酶试验，以确定对某种抗生素的敏感性，合理选用药物。⒊白细胞酯酶(LE）试验是检测中性粒细胞存在的简单比色法。试纸中含吲哚羧酸酯，可被粒细胞酯酶水解成吲哚酚而呈现紫色。其敏感性和特异性，对有症状的男性患者分别为76%～94%和53%～80%，而对无症状的青少年男性病人则分别为72%与93%。该法简便、快速、价廉，无需仪器设备和经培训的技术人员，可作为大规模人群的初筛检查。⒋生化试验如需要与其他细菌鉴别，可根据需要取培养菌落作氧化酶试验或糖发酵试验。主要用于淋球菌的鉴定。其他辅助检查⒈免疫学检查⑴直接荧光素标记抗体（DFA）检查：以抗淋球菌蛋白I单克隆抗体作为免疫荧光试剂。


白浊 诊断检查 该法快速、简便，检测女性标本优于Gram染色，但需荧光显微镜。⑵固相免疫酶试验（EIA）：该法快速、简便，易自动化操作，观察结果客观，不受标本运送及储存的影响。涂片可用荧光素标记抗体染色，此法特异性及敏感均较高，但也有假阳性。近年来出现了一种增强发光酶免疫分析技术，方法灵敏、准确。⑶协同凝集试验：Phadebact单克隆抗体协同凝集试验和SyvaMicrotrak荧光单克隆抗体试验最常用，均有较好的敏感性与特异性，且快速、简便，不需特殊仪器，可作为鉴定淋球菌的替代方法，适合常规应用。⒉分子生物学检查⑴核酸探针检测法：目前最常用的试剂盒是PACE2系统。它采用与淋球菌rRNA互补、吖啶酯标记的单链DNA探针，与靶rRNA在液相杂交，以化学发光仪检测。⑵核酸扩增检测法：①聚合酶链反应(PCR）：是一种体外扩增特异性DNA片段的技术，需要一对引物，可检测到标本中一个基因拷贝，具有高度的敏感性。且快速、简便，对检测材料要求低。但PCR技术也存在假阳性、假阴性及引物不同结果不同等不少问题。


白浊 诊断检查 ②连接酶链反应(LCR）：是另一种体外核酸扩增技术，需要两对引物，避免了PCR技术的缺点，敏感性和特异性均强，操作简便，可检测尿液标本。


白浊 鉴别诊断 1.与男、女性淋病鉴别的疾病⑴非特异性尿道炎：常有明显的发病诱因，如插导尿管、尿道探子、泌尿生殖道或邻近器官的炎症等病史。分泌物涂片染色可检出Gram阳性球菌。⑵NGU：临床症状与淋病类似，但较轻，潜伏期比淋病长，达1～3周，分泌物量少且呈浆液性，排尿困难极少见，无全身症状，取分泌物作检查时常可发现衣原体或支原体。⑶软下疳：损害一般位于外生殖器部位，发生于尿道口、舟状窝者有脓性分泌物，尿道口红肿和剧痛，溃疡处可检出Ducrey嗜血杆菌。⑷生殖器疱疹：为HSV引起，损害为集簇性水疱，一般位于外生殖器、肛周，偶见于宫颈，发生于尿道者可有少量分泌物及尿道刺痛或不适，常伴局部烧灼感，疼痛明显，可反复发作。⑸固定型药疹：有服药或注射用药史，多由磺胺类、巴比妥类、水杨酸盐类或四环素类等引起。常于外生殖器皮肤黏膜交界处发生红斑、水肿、水疱、糜烂及渗出等，伴瘙痒或疼痛，尿道口无红肿及外翻等。⑹结核性尿道炎：可有尿道刺痛及少量分泌物，但无性接触史，查不到淋球菌，可查见结核杆菌，伴有其他部位结核的症状。


白浊 鉴别诊断 2.与男性淋病鉴别的疾病⑴包皮龟头炎：常见于包皮过长或包茎者，多由包皮垢刺激及继发化脓菌感染所致，包皮内叶、龟头及冠状沟红肿，有较多的污垢及脓性分泌物，无泌尿道症状及尿道口红肿、流脓等。⑵尿混浊：尿液呈乳白色，静置后有盐类结晶的沉渣，不伴有自觉症状。3.与女性淋病鉴别的疾病⑴念珠菌性阴道炎：外阴及阴道口瘙痒，白带较多，如水样或凝乳状，阴道黏膜红肿、糜烂，可有白膜附着于阴道壁，取白膜涂片镜检可见菌丝及孢子。氨苄西林⑵滴虫性阴道炎：自觉阴道内有蚁行样瘙痒，阴道分泌物常呈粉红色泡沫状，阴道黏膜多有出血，宫颈可有草莓状突起物和点状出血，阴道分泌物中可检出滴虫。⑶细菌性阴道病：主要为顽固性白带增多，呈灰白色，非化脓性，并带有“鱼腥样”气味，从阴道分泌物中可检出Gardner杆菌和厌氧菌。⑷幼女金葡菌性外阴炎：多见于学龄前或学龄期女孩，好发于夏季，外阴、肛周红肿，有脓疱或脓性分泌物、伴疼痛或瘙痒，分泌物涂片可检出Gram阳性球菌。4.与GPID鉴别的疾病有急性阑尾炎、感染性流产、盆腔子宫内膜异位症、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转或破裂等。


白浊 治疗方案 治疗原则⑴尽早确诊，及时治疗：首先，患病后应尽早确立诊断，在确诊前不应随意治疗。其次，确诊后应毫不迟疑地立即治疗，切莫坐失良机。⑵明确临床类型：判断是否为单纯型，或有合并症型，或播散型。临床分型对正确地指导治疗极其重要。⑶明确有无耐药：明确是否耐青霉素，耐四环素等，这也有助于正确地指导治疗。⑷明确是否合并衣原体或支原体感染：若合并衣原体或支原体感染时，应拟订联合化疗方案进行治疗。⑸正确、足量、规则、全面治疗：应选择对淋球菌最敏感的药物进行治疗，尽可能作药敏试验，过敏试验或β-内酰胺酶测定。药量要充足，疗程要正规，用药方法要正确。应选择各种有效的方法全面治疗。⑹严格考核疗效并追踪观察：应当严格掌握治愈标准，坚持疗效考核。只有达到治愈标准后，才能判断为痊愈，以防复发。治愈者应坚持定期复查，观察足够长的一段时期。⑺同时检查、治疗其性伴侣：患者夫妻或性伴侣双方应同时接受检查和治疗。一般疗法⑴性隔离：禁止性生活。⑵休息：伴有高热，严重合并症的STD患者要适当休息，必要时应卧床休息。⑶维持水，电解质，糖水化合物的必须与平衡，补充高糖，高蛋白饮食。


白浊 治疗方案 全身疗法⑴治淋药物的评价和适应证：治疗淋病的药物很多，但应以高效、安全和价格适宜为原则进行选择。①青霉素类：通过破坏菌壁合成而起杀菌作用。此类药物适于治疗非耐青霉素酶的淋球菌（PPNG）引起的淋病，是本病的“标准疗法”。然而，在治疗前不作药敏试验，将其作为常规疗法是不适当的，当PPNG菌株的流行率大于5%时，不应采用青霉素类治疗，而应选用其他制剂。加服丙磺舒的目的是减慢青霉素自肾脏排出，并减少其与血浆蛋白结合，提高血内水平，延长半衰期，以充分发挥其抗菌作用。β-内酰胺酶抑制剂②β-内酰胺酶抑制剂：PPNG菌株对青霉素和一些头孢菌素耐药的原因，主要是产生了β-内酰胺酶所致。棒酸和青霉烷砜是抗菌活性很弱的化合物，与含β-内酰胺环的抗生素联合应用时，通过抑制-内酰胺酶，保护抗生素免受破坏，可抑制PPNG菌株的生长，但对非PPNG菌株则不发挥显著意义的作用。棒酸和青霉烷砜的药代动力学特点分别与阿莫西林（羟氨苄青霉素）和氨苄西林（氨苄青霉素）相似，各适于与后者联合使用。③氨基糖甙类和氨基环状糖醇类：主要作用为抑制菌体蛋白合成。用于治疗对青霉素耐药或过敏的患者。


白浊 治疗方案 前一类常用者有庆大霉素(gentamycin）、卡那霉素（kanamycin）、阿米卡星（丁胺卡那霉素）和奈替米星（乙基西梭霉素）；后一类药物主要是大观霉素（淋必治），它对PPNG菌株和非PPNG菌株引起的单纯型淋病的治愈率高达98%以上，对有合并症型淋病也有极佳的疗效；并且，该药与青霉素和头孢菌素类不产生交叉耐药性，使用安全，是治疗淋病的最佳药物之一。目前，在一些地区已出现了耐大观霉素的淋球菌菌株。其换代产品trospectomycin的抗菌谱较大观霉素宽，包括Gram阳性菌、阴性菌、厌氧菌和衣原体，并且，它的组织内浓度更高，半衰期更长，因此对淋病效果更好，还对衣原体性尿道炎有较好的疗效。拉氧头孢④头孢菌素类：具有破坏菌壁和抑制菌体蛋白合成的作用。虽也属于含β-内酰胺环的抗生素，但它们对β-内酰胺酶比较稳定或十分稳定，因此，对PPNG菌株和染色体介导的耐药菌株所致的淋病，常能有效地取代青霉素类。大观霉素耐药菌株的出现使它们成为可行性代用品。


白浊 治疗方案 常用的头孢菌素有头孢唑林（cefazolin）、头孢西丁（cefoxitin）、头孢呋辛（西力欣）、头孢噻肟（cefotaxime）、头孢哌酮（先锋必）、头孢唑肟（益保世灵）、头孢他啶（复达欣）和头孢曲松（头孢三嗪)。其中以头孢曲松（头孢三嗪）和头孢他啶疗效较佳。拉氧头孢（氧杂头霉唑）在脑脊液中浓度很高，很适于治疗淋菌性脑膜炎。⑤氟喹诺酮类：通过抑制DNA旋转酶而抑制菌体DNA及蛋白合成。治疗淋病常用的制剂有诺氟沙星（氟哌酸）、依诺沙星（氟啶酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）和环丙沙星（环丙氟哌酸）等。在体外试验中，它们对PPNG菌株和非PPNG菌株均有良好的抗菌作用。据报告，诺氟沙星（氟哌酸）对单纯型淋病的治愈率为97%，依诺沙星（氟啶酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）和环丙沙星（环丙氟哌酸）治疗淋病的效果很好，对衣原体感染也有一定的疗效。近年，又有一种新药氟罗沙星（多氟哌酸）问世，它抗菌谱广，血清半衰期长，每天口服1次即可。⑥四环素类：通过抑制菌体蛋白的生物合成而发挥作用。对淋病也有较好的疗效，但不作为一线用药。常用的有四环素（tetracycline）、多西环素（强力霉素）和米诺环素（美满霉素）等。


白浊 治疗方案 ⑦大环内酯类：抑制菌体蛋白的生物合成。不作为一线用药，主要用作四环素类的替代品。近来报告，阿奇霉素(azithromycin）单剂量1.0g对无合并症淋病的治愈率为96.4%，对同时合并衣原体感染的治愈率为100%。⑧氯霉素类：抑制菌体蛋白的生物合成。常用甲砜霉素（将克）单剂量2.5g，对无合并症淋病的治愈率为93%。⑨林可霉素类：在体内组织浓度高，低毒，安全，对厌氧菌有良效。常用克林霉素（氯洁霉素）治疗盆腔炎。⑩利福霉素类：对Gram阴性和阳性菌的作用均很强，且对麻风杆菌、病毒、衣原体感染有效。常用药物有利福平（rifampin）和利福定（rifamdin）等。○11磺胺类：对Gram阴性和阳性菌均有较强的抑制作用。常用的药物有磺胺甲恶唑（新诺明）、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）及丙磺舒等。⑵单纯型淋病的治疗：①敏感菌株致急性单纯型淋病：A.如当地无耐青霉素菌株流行，或分离的淋球菌对青霉素敏感，可用普鲁卡因青霉素480万～640万U，每天分2次肌内注射；或阿莫西林（羟氨苄青霉素）3.0g，1次口服；或氨苄西林（氨苄青霉素）3.5g，1次口服；或青霉素G480万U，静脉滴注，每天1次，共3天。


白浊 治疗方案 以上均在第一天同时口服丙磺舒1.0g；其后均用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共7天。B.对青霉素过敏者可用四环素0.5g，口服，每天4次，共7天，孕妇或8岁以下儿童禁用；或多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共7天，孕妇禁用；或红霉素0.5g，口服，每天4次，共7天。②耐药菌株致急性单纯型淋病：A.大观霉素2.0g，1次肌内注射，必要时可增至4.0g。B.舒他西林2.25g，1次口服；或1.5g～3.0g，1次肌内注射。均同时口服丙磺舒1.0g。C.对大观霉素不敏感者可用头孢西丁2.0g，1次肌内注射；或头孢呋辛1.5g，1次肌内注射；或头孢噻肟1.0g，1次肌内注射；或头孢曲松（头孢三嗪）0.25g，1次肌内注射。以上均同时口服丙磺舒1.0g。D.对上述药物不敏感或过敏者，可用诺氟沙星（氟哌酸）0.4g，口服，每天2次，连用2～3天；或依诺沙星（氟啶酸）或氧氟沙星（氟嗪酸）0.2g～0.4g，口服，每天2次，连用2～3天；或环丙沙星（环丙氟哌酸)0.5g，口服，每天2次，连用2～3天。以上药物孕妇，儿童及肝、肾功能不良者慎用或禁用。


白浊 治疗方案 E.庆大霉素12万～24万U，分2次肌内注射；或卡那霉素1.0～1.5g，分2次肌内注射；或阿米卡星（丁胺卡那霉素）0.4～0.8g，分2次肌内注射。均连用2～3天。孕妇及儿童禁用。以上药物治疗后，均用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素)0.1g，口服，每天2次，共7天。③慢性单纯型淋病：A.普鲁卡因青霉素480万U，分两次肌内注射，连用3天，并诺氟沙星（氟哌酸）0.2g，口服，每天4次，连用7天。B.青霉素G800万U，静脉滴注，每天1次，并诺氟沙星（氟哌酸）0.2g，口服，每天4次，同时用磺胺甲恶唑（SMZ)1.0g，口服，每天2次，连用7天。C.大观霉素2.0g，肌内注射，每天2次，连用2～3天。D.头孢曲松（头孢三嗪）或头孢噻肟1.0g，肌内注射，每天1次，连用2～3天。同时口服丙磺舒1.0g。E.依诺沙星（氟啶酸）0.2g，口服，每天3次，共7～10天；或氧氟沙星（氟嗪酸）0.2～0.4g，口服，每天2次，共7～10天；或环丙沙星（环丙氟哌酸）0.25g，口服，每天3次，共7～10天。F.奈替米星（乙基西梭霉素）0.1g，肌内注射，每天2次，连用5～7天。


白浊 治疗方案 G.利福平0.6g，口服，每天1次，并卡那霉素0.5g，肌内注射，每天2次，连用7天。以上药物治疗后，均用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共10～14天。④孕妇和新生儿淋病：A.孕妇淋病：氨苄西林（氨苄青霉素）3.5g，口服；或阿莫西林(羟氨苄青霉素)3.0g，口服；或普鲁卡因青霉素480万U，肌内注射；或头孢曲松（头孢三嗪）0.25g，肌内注射；或头孢噻肟1.0g，肌内注射。以上均同时口服丙磺舒1.0g。或大观霉素4.0g，肌内注射。以上其后均用红霉素0.5g，口服，每天4次，共7天。禁用四环素。B.新生儿淋病：对足月新生儿，普鲁卡因青霉素10万U/kg，静脉注射或肌内注射；对低体重新生儿，普鲁卡因青霉素5万U/kg，静脉注射或肌内注射。其母若为耐药菌株感染，新生儿也要相应改药。C.幼女淋菌性外阴阴道炎：青霉素G10万U/(kg?d），肌内注射，同时口服丙磺舒25mg/kg；或大观霉素40mg/kg，肌内注射。以上药物均可同时口服己烯雌酚0.5mg～1.0mg，每天1次。


白浊 治疗方案 ⑶有合并症型淋病的治疗：①轻症：A.普鲁卡因青霉素480万U，肌内注射；或头孢西丁2.0g，肌内注射；或氨苄西林（氨苄青霉素）3.5g，口服；或阿莫西林（羟氨苄青霉素）3.0g，口服。以上均同时口服丙磺舒1.0g，其后用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共14～21天；或四环素0.5g，口服，每天4次，共14～21天。B.氨苄西林（氨苄青霉素）或阿莫西林（羟氨苄青霉素），或四环素0.5g，口服，每天4次，共14～21天；或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共14～21天。C.头孢曲松（头孢三嗪）0.25～0.5g，肌内注射，每天1次，连用10天；或头孢噻肟1.0g，肌内注射，每天1次，连用10天；或大观霉素2.0g，肌内注射，每天2次，连用10天；或氧氟沙星（氟嗪酸）0.2～0.4g，口服，每天2次，共7～10天；或环丙沙星（环丙氟哌酸）0.25g，口服，每天3次，共7～10天。其后用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共14～21天。②重症：指诊断不明；伴外科情况；疑有盆腔脓肿；孕妇；体温超过38℃；门诊治疗48h失败者。


白浊 治疗方案 A.青霉素G1000万～2000万U，静脉滴注，每天1次；或头孢西丁2.0g，静脉注射，每天4次。好转后改用氨苄西林（氨苄青霉素）0.5g，静脉注射，每天4次，连用10天。B.四环素0.5g，静脉注射，每天4次。好转后改为0.5g，口服，每天4  生殖器感染次，连用10天。以上其后均用多西环素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共14～21天。③极重症：指病情严重且反复发作，有中毒症状、盆腔脓肿及合并厌氧菌感染者。可用头孢西丁2.0g，静脉注射，每天4次，连用14天；或青霉素G2000万U，静脉滴注，每天1次，连用14天。以上均同时用庆大霉素1.5～2.0mg/kg，静脉滴注或肌内注射，每8小时1次；或克林霉素（氯洁霉素）0.6g，静脉注射，每天4次；或甲硝唑(metronidazole)2.0g，静脉注射，每天1次。以上均应在病情改善后至少再用48h，然后继用克林霉素（强力霉素）或米诺环素（美满霉素）0.1g，口服，每天2次，共10～14天。⑷泌尿生殖器外淋病的治疗：①菌性眼炎：A.新生儿淋菌性眼炎：若对青霉素敏感，水剂青霉素G10万U/(kg?d），分4次静脉滴注，连用7天。


白浊 治疗方案 若为耐药菌株感染，头孢曲松（头孢三嗪）25～50mg/(kg?d），静脉滴注或静脉注射，连用7天；或头孢噻肟25mg/(kg?d），肌内注射或静脉注射，连用7天；或大观霉素40mg/(kg?d），肌内注射，每天1次，连用7天。B.成人淋菌性眼炎：同慢性单纯型淋病的治疗。若为青霉素敏感菌株感染，可用水剂青霉素G1000万U，静脉滴注，每天1次，连用5天。如为耐药菌株感染，可用头孢曲松（头孢三嗪）1.0g，肌内注射，每天1次，连用5天；或头孢噻肟1.0g，肌内注射，每天2次，连用5天；或大观霉素2.0g，肌内注射，每天1次，连用5天。②淋菌性咽炎：头孢曲松（头孢三嗪）0.25g，肌内注射，每天1次，连用2～3天；或普鲁卡因青霉素480万U，肌内注射，每天1次，连用2～3天；或诺氟沙星（氟哌酸）0.8g，口服，每天1次，共2～3天；或氧氟沙星（氟嗪酸）0.2g，口服，每天2次，共2～3天；或磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）2片，口服，每天3次，共7天。氨苄西林（氨苄青霉素），阿莫西林（羟氨苄青霉素）和大观霉素对本病无效。


白浊 治疗方案 ③淋菌性直肠炎：头孢曲松（头孢三嗪）0.25g，肌内注射，每天1次，连用2～3天；或大观霉素2.0g，肌内注射，每天1次，连用2～3天；或诺氟沙星（氟哌酸）0.8g，口服，每天1次，共2～3天；或氧氟沙星（氟嗪酸）0.2g，口服，每天2次，共2～3天；或环丙沙星（环丙氟哌酸）0.25g，口服，每天2次，共2～3天。氨苄西林（氨苄青霉素）、阿莫西林（羟氨苄青霉素）和四环素对本病疗效差，一般不用。⑸播散型淋病的治疗：①如为敏感菌株所致，用青霉素G2000万U，静脉滴注，每天1次，控制后改用氨苄西林（氨苄青霉素）或阿莫西林（羟氨苄青霉素）0.5g，口服，每天4次，共10天。②若系耐药菌株感染，用头孢曲松（头孢三嗪）1.0g，静脉滴注，每天2次；或头孢西丁2.0g，静脉滴注，每天4次；或头孢噻肟1.0g，静脉注射，每天3次。均连用5～7天后，剂量酌减，改为肌内注射，每天1次，至少7天。或大观霉素2.0g，肌内注射，每天2次，连用3天，同时用氧氟沙星（氟嗪酸）0.2g，口服，每天2次，连用5～7天。如系心内膜炎，头孢曲松（头孢三嗪）或头孢噻肟每次静脉滴注量应加至2.0g，共3～4周。


白浊 治疗方案 若为脑膜炎，应选易通过血脑屏障的氧氟沙星（氟嗪酸）或环丙沙星（环丙氟哌酸），剂量应适当加大，连用2～3周；或拉氧头孢（氧杂头霉唑)1～2g/d，肌内注射或静脉滴注，共2～3周。⑹PGS的治疗：PGS指淋病治疗后实验室检查阴性而仍有某些症状或体征者。应具体分析其原因，采取相应的处理措施。①感染性原因：根据检测出的病原体及其药物敏感试验的结果，选用敏感的抗细菌、衣原体、支原体、病毒、寄生虫或酵母菌药物。若系衣原体感染，应予四环素类治疗；如系L型淋球菌残存，应选用头孢菌素、氟喹诺酮类或壮观霉素类，同时应用增强机体免疫功能的药物如胸腺素或γ-干扰素等作辅助治疗；如系棒状杆菌、大肠杆菌、专性厌氧菌、白念珠菌、病毒或毛滴虫等，应选用有针对性的药物进行治疗。阿奇霉素对淋球菌、衣原体及支原体都有较好的疗效，可谓一箭三雕。②非感染性原因：必须在认真检查、分析，并明确其病因的基础上，区别不同的情况加以妥善处理。对机械、物理或化学性刺激所致者，只要停止刺激即可，无须特殊处理。


白浊 治疗方案 对慢性无菌性前列腺炎或前列腺痛，给予非甾体抗炎药，如非普拉宗、吲哚美辛（消炎痛）等可使75%的病人症状改善；α-肾上腺受体阻滞药如酚苄明等可使尿流改善，减少前列腺内尿液反流，改善前列腺痛。泼尼松10mg，每天3次，共1～2周，加平滑肌解痉剂黄酮哌酯（泌尿灵）也可减轻排尿不畅，下腹不适。对心理障碍者，耐心地进行心理咨询，可使不少患者不用药而愈。部分病人可酌情给予安慰剂或镇静剂。尿道狭窄者应请泌尿外科医生处理。⑺淋病合并其他STD的治疗：淋病常合并其他STD，如梅毒和NGU。对合并有梅毒的患者，应先治梅毒，往往梅毒治愈后，淋病也随之痊愈，若仍有淋病的症状，再针对淋病治疗。对合并NGU的病例，应先治淋病，后治NGU；也可以同时治疗这两种疾病，即联合化疗。若合并毛滴虫，念珠菌或其他病原体感染时，则应在治疗淋病的同时或其后，进行相应的处理。⒋局部疗法局部疗法仅作为抗菌疗法辅助措施，起清洁、去除分泌物等作用。⑴泌尿生殖器淋病：①可用高锰酸钾溶液，洁尔阴洗剂或洁肤净洗剂清洗局部，并消毒、抑菌。②也可用苦参30g，野菊花30g，银花20g，黄柏20g，蛇床子20g，白矾15g，侧柏叶15g，水煎外洗患处。


白浊 治疗方案 ⑵淋菌性眼炎：应用等渗盐水或眼科缓冲液冲洗患眼，清除分泌物，每2小时1次。冲洗后用0.5%红霉素滴眼液或1%硝酸银滴眼液点眼。⑶淋菌性咽炎：可用朵贝尔液含漱或溶菌酶片口含。手术疗法⑴淋菌性盆腔炎：淋菌性盆腔炎患者发生输卵管卵巢脓肿，经48～72h积极治疗无效或破裂者，应手术切除病变组织，清洗腹腔，放置引流，并尽量保留生育功能。⑵慢性淋病：慢性淋病并发明显的尿道狭窄者，可行尿道扩张术或尿道环状切除术。愈标准与疗后观察生殖器感染⑴治愈标准：在治疗结束后3周内，无性接触的情况下，符合下列标准即可判为治愈。①临床症状和体征全部消失。②尿液澄清透明。③男性应在临床症状消失后2周，经前列腺按摩，并全程尿及分段尿沉渣取材，女性应在临床症状消失后1周从宫颈口或尿道口取材，分别作前列腺按摩液、尿沉渣或分泌物涂片和培养，每5～7天1次，连续2次淋球菌培养均阴性。值得注意的是，PCR是通过检测淋球菌隐蔽质粒上的CppB基因存在而确定淋球菌有无的，部分患者治愈后，尿道在一段时间内尚存在有已杀死的含CppB基因无害性、无繁殖力的菌体及其碎片，尽管涂片和培养未检出淋球菌，但PCR可扩增CppB基因，仍可得到阳性结果。


白浊 治疗方案 因此，PCR检测结果不能作为淋病治愈的指标。⑵疗后观察：①对青霉素类治疗的病例，治疗结束后3～7天仍持续有淋病表现者，要考虑可能为PPNG菌株感染。应选用针对耐药菌株的药物进行治疗。②经上述治疗后，仍有淋病表现者，可能系对大观霉素或头孢曲松（头孢三嗪）耐药。应作药物敏感试验，改用敏感药物。③经过治疗后，淋病又复发，则为再感染或重复感染，不一定是治疗失败。应对患者进行宣传教育，并对其性伴侣进行检查，诊断，必要时予以治疗。④性伴侣的处理：凡在1个月内和淋病患者有过性接触者，均应进行预防性治疗。如有淋病证据者，则应按淋病的治疗方案接受治疗。并发症：并发前列腺炎、精囊炎，甚至逆行向附睾蔓延，引起附睾炎。10%～17%的病人可发生盆腔炎、宫体炎、急性输卵管炎、输卵管卵巢脓肿及盆腔腹膜炎等。并发前列腺炎时，会阴部疼痛，直肠指诊前列腺肿大、疼痛，精囊腺肿大。


白浊 预后及预防 预后：淋病如早期及时进行合理规范的治疗，一般预后良好，治愈率可达95%，若延误治疗时机或治疗不合理，可使病程迁延，可并发各种合并症或发展为播散性淋病，导致不育、不孕、异位妊娠、盆腔炎、尿道狭窄或失明，严重者甚至可危及生命。预防淋病的预防还应注意应禁止淋病病人与儿童，特别是女孩同床、共浴或公用浴盆、浴巾等。在患病率较高的地区，应对所有新生儿用硝酸银溶液或其他有效的抗生素滴眼液点眼。


白浊 流行病学 淋病不像梅毒，远古就流行于欧亚大陆。在西方，淋病最早发生于何时何地，现今无从查证。Gonorrhoea一词为公元二世纪希腊著名医学家Galon首先提出，意为溢精。传播途径⑴性接触：包括以下几个方面。①正常性交方式：以正常性交方式导致的感染最为常见。据报告，在淋病患者中，男女1次性交的感染率为22%～35%。成年女性淋病绝大多数系由直接性交而感染的。②异常性交方式：在同性恋人群或性心理、性行为变态者，还可通过“口淫”、“肛交”及舌-生殖器等异常性交方式传染对方。⑵间接接触：传染的机会较小。包括以下方面。①一般性接触：患者的带菌分泌物可污染衣裤、被褥、床单、寝具、浴盆、毛巾、肛表、尿布、坐式便器、马桶圈、便盆及手纸等物品，可经这些物品传染他人。②医源性接触：检查病人用过的器械、为患者注射过的针头等可被淋球菌污染，若消毒不严而再次使用时，可传染他人。⑶垂直传播：包括宫内感染、产道感染和生后生活中感染。高危人群⑴性乱行为：一般认为，随着性伴侣数目增多，或性放纵程度增高，或性交频度增加，感染的危险性也增加。⑵人群易感性的差异：女性较男性易于遭受淋球菌感染。这可能是男性的含菌分泌物可长时间存在于阴道之故。


白浊 流行病学 ⒋影响流行的疾病因素淋病还应注意不断出现的耐药菌株的影响。由于淋球菌遗传和变异的特性，不断出现耐药菌株。这使淋病的治疗难度不断增加，患病率上升。⒌流行状况20世纪90年代以后，随着AIDS的广泛传播和旨在控制无症状性淋球菌感染的项目获得成功，淋病的发病率逐渐下降，1995年，美国报告的淋病不足40万例。1997年，中国内地报告的淋病年发病率为18.15/10万，占STD的48.61%。耐药性淋球菌菌株近年来也不断增加，包括耐青霉素和耐环丙沙星的菌株。水质现象 简介自来水中出现的白色沉淀，类似豆浆，实际为空气和水形成的气水混合物，多发生在水管停水后又恢复供水的这个时段。原因停水后，水管内的水被用完，空气进入管道；恢复供水时，管内的空气在高压状态下与水均匀混合，形成了气和水的混合物。当水龙头被打开，气和水的混合物一起流出，此时压强降低，混合在水中的空气被释放出来，形成细小的气泡，无数气泡组合在一起，外观给人的感觉就象是豆浆。“白浊”只是空气混合到水中，对人体没有伤害。处理方法一般排水3-5分钟，或者将水盛出来放置一段时间，水中的空气被全部释放后，水就会恢复澄清的状态。


棘突松解性棘皮瘤 概述 棘突松解性棘皮瘤可分为单发性或播散性，表现为小的丘疹或结节性损害，在形态上无特征性，但播散性者好发于生殖器部位。表皮内出现棘刺松解，类似天疱疮改变，或伴角化不良，可见圆体与谷粒细胞，类似毛囊角化病。单发性者可局部切除。症状体征 本病可分为单发性或播散性，表现为小的丘疹或结节性损害，在形态上无特征性，但播散性者好发于生殖器部位。诊断检查 结合临床表现及病理变化方能确诊。治疗方案 单发性者可局部切除。


类癌综合征 描述 类癌综合征（carcinoid syndrome）好发于胃肠道的类癌（嗜银细胞瘤）引起的以发作性皮肤潮红和腹泻为主要临床表现的综合征。这种肿瘤以往误认为是良性肿瘤，现已确认是恶性肿瘤，但生长缓慢，病程一般为10～15年，即使已有转移，病人仍能存活较长时间，故沿用类癌这一名词。概述 除食管外，消化道的任何部位都可发生类癌，位于阑尾者占1/3,多见于女性,很少转移。位于胃者占2%，其余则位于十二指肠、结肠(多见于男性)、胆囊及梅克尔氏憩室等处，也可发生在支气管及卵巢，但较少见。发生在小肠者，恶性程度大，并可转移到肺、骨骼及其他腹腔内器官。伴有类癌综合征的支气管类癌，预后差。若已有心脏瓣腹损害，病人可死于心力衰竭，有些病人可死于恶液质。类癌的发生率在中国没有精确的统计，有的国家统计约占胃肠道肿瘤的0.4～1.8%。类癌可以发生于任何年龄。阑尾部位的类癌发病年龄多在30～40岁，其他部位的类癌多发生于50～60岁。


类癌综合征 发病机理 类癌细胞可产生多种有生物活性的物质，其中最主要的是5-羟色胺、缓激肽、组胺及前列腺素等。5-羟色胺来源于食物中的色氨酸。在正常情况下，色氨酸有99%被机体利用，形成烟酸或烟酰胺,只有1%被胃肠粘膜细胞利用生成5-羟色胺。5-羟色胺存在于胃肠粘膜，仅有少量在血小板及脑细胞内。在发生类癌后，食物中的色氨酸有60%在类癌细胞中转变为5-羟色胺，因此在类癌患者血液中的5-羟色胺有明显的增加。由色氨酸形成5-羟色胺的过程如下:在类癌细胞中,色氨酸在5-羟化酶的作用下，形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶的作用，生成5-羟色胺。在单胺氧化酶的作用下，转变为5-羟吲哚乙醛，在醛脱氢酶作用下，转变为5-羟吲哚乙酸，此为无生物活性物质，自尿中排出。正常人血液中5-羟色胺为0.1～0.2μg/ml，主要来自血小板。24小时尿中5-羟吲哚醋酸为10mg以下。在类癌患者中，血内5-羟色胺可达0.8μg/ml,24小时尿中5-羟吲哚醋酸可高达50～100mg。正常人吃香蕉、马铃薯、菠萝等食物之后，尿中5-羟吲哚醋酸亦有增加。5-羟色胺的主要作用是使血管扩张，支气管平滑肌痉挛,胃肠道蠕动增加。因而5－羟色胺增多可致皮肤潮红、喘息、腹痛、腹泻。


类癌综合征 发病机理 此外可刺激纤维母细胞增殖,引起心脏（主要是右心）内膜纤维化。在肿瘤的周围、肠管、胸腔、盆腔、腹膜后亦可发生纤维化。5-羟色胺还可以引起组胺释放，特别是发生在胃部的类癌。组胺也可使皮肤潮红及喘息。同时可使胃酸增加而发生消化性溃疡。缓激肽是引起临床表现的另一种比较主要的生物活性物质。在类癌组织中有大量的血管舒缓素，这是一种蛋白水解酶，作用于激肽原，生成赖氨酸缓激肽（胰激肽）,在胺肽酶的作用下,赖氨酸缓激肽又转变为缓激肽。缓激肽的作用是使小动脉舒张、血压下降、心率增快、毛细血管舒张、皮肤潮红。缓激肽引起皮肤潮红，皮肤温度不高，为冷型。5-羟色胺引起的皮肤潮红、皮肤温暖，为热型。血管通透性增加,血浆外渗,皮肤水肿。特别容易发生在眼睑及口唇。此外，亦可使支气管痉挛而发生喘息。胃肠道的类癌若无肝脏转移，很少出现类癌综合征。因肝脏有大量的单胺氧化酶，当5-羟色胺经门脉进入肝脏时，即被转变为5-羟吲哚乙酸，而使其失去活性。若已有肝脏转移，一方面因为产生的5-羟色胺过多，另一方面可以直接进入肝静脉而进入体循环。再者肝脏因广泛类癌的侵犯使清除的功能降低。因此。在有肝脏转移后，类癌综合征即可发生。


类癌综合征 病理 类癌一般很小,直径多在2cm以下,为肠嗜银细胞构成的实体瘤。多出现于胃肠道粘膜下层，少数在肌层及浆膜下。类癌细胞内含亲银或嗜银的分泌颗粒。嗜银是指类癌细胞的胞浆能摄取和还原银盐成为嗜银染色阳性的棕黑色分泌颗粒。亲银是指类癌胞浆中可摄取银盐，但需加还原剂后才能将棕黑色的分泌颗粒显露出来。嗜银细胞类癌多发生在空肠、回肠、阑尾，而亲银性者多发生于胃、十二指肠、支气管等处。无嗜银和无亲银细胞类癌，多发生在结肠及直肠。嗜银细胞含5-羟色胺多，易发生类癌综合征。亲银细胞类癌次之。两者皆无时，不会发生类癌综合征。


类癌综合征 主要临床表现 阑尾是类癌的好发部位，在年青人作阑尾手术时，可偶然发现此病。发生在小肠的类癌，其局部表现与其他小肠肿瘤没有什么区别，如腹部疼痛、肠道出血等。疼痛的原因可由于肠梗阻、肠套叠所致。类癌综合征多见于肠道类癌发生肝转移以后。主要临床表现如下。皮肤潮红见于90%以上的类癌综合征患者，为本病的主要临床标志。典型发作为突然出现皮肤潮红，开始只持续10～15分钟，间隔几周到几个月发作一次，以后发作愈来愈频繁，一天可发作几次；持续时间也越来越长，可长达几小时。潮红分为三个阶段：①初起因毛细血管前小动脉扩张，颊部及鼻部皮肤呈砖红色，后扩展到颈、胸部及四肢。结合膜也可充血。同时出现眼睑及口唇水肿，皮肤变热。②小动脉收缩,毛细血管扩张,皮肤出现青紫，皮肤变凉。输出量降低，心率增快，血压轻度下降。③可能因为血管扩张而发生低血压甚至休克，称类癌危象。皮肤潮红也可呈持续性，因局部毛细血管扩张引起血流淤带。在鼻、颊部皮肤有典型的血管扩张的表现。若将类癌切除，这种改变可以消失。因为食物中的色氨酸被类癌细胞利用转变为5-羟色胺，故出现由于烟酸缺乏而引起的糙皮症。


类癌综合征 主要临床症状 腹痛、腹泻见于80%左右的类癌综合征患者。初为不规则的水样腹泻及腹部绞痛发作。有明显的肠鸣音亢进，后则出现典型的突然发作性腹泻，并伴有腹部绞痛。腹泻每日次数不等，最多可达二、三十次。大便为水样，并有不消化的食物，亦可出现脂肪泻。腹泻的原因是肠蠕动亢进，腹痛的原因则可能由于肿瘤或肠壁纤维化而发生部分性肠梗阻。肠蠕动增快、增强也是腹痛的原因之一。腹泻可与皮肤潮红同时出现，也可以单独发生，所以与皮肤潮红并非同一生物活性物质所致。缓激肽可能在其中起主要作用。喘息发作有10～20%的类癌患者在皮肤出现潮红的同时，突然发生喘息。肺部检查有哮喘音，喘息发作的原因与5-羟色胺、组胺及缓激肽等有关。禁用肾上腺素治疗。此药因能促使血管舒缓素的释放，不仅不能使喘息缓解，反可使其加重，可用异丙基肾上腺素喷雾吸入平喘。循环系统症状因为5-羟色胺可以刺激纤维母细胞，引起纤维组织增生、右心内膜纤维化或三尖瓣瓣膜病。在较大的动脉或静脉也可出现纤维化现象。这种病人尿中5-羟吲哚醋酸及血中5-羟色胺都很高。纤维增生多发生于右心的原因，是静脉血中5-羟色胺浓度很高，流经肺时，被单胺氧化酶灭活，故左心发生病变较少，只有13%。


类癌综合征 主要临床症状 右心室病变如三尖瓣关闭不全、肺动脉狭窄，也可有心律失常。在三尖瓣关闭不全和肺动脉狭窄时，该区可听到收缩期吹风样杂音。当发生右心室衰竭时，可出现颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等症状。胃部类癌当类癌发生在胃部时，皮肤为樱桃红色的潮红，常不伴有腹泻。血中5-羟色胺不增高，但5-羟色氨酸增高。因此，易发生溃疡病。当类癌发生在支气管时，皮肤潮红可持续几小时到几天。有面部及眼睑浮肿、流泪、流涎、低血压、心率增快、呼吸困难。亦可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。左心易受累而出现肺水肿。


类癌综合征 诊断 依据发作性皮肤潮红、腹泻及尿中5-羟吲哚醋酸增多可诊断。24小时尿中5－羟吲哚醋酸大于30mg。临床表现的严重程度与尿中5-羟吲哚醋酸的量多少没有平行关系。在胃的类癌细胞内，缺少脱羟酶因而血中5-羟色胺浓度不高，而5-羟色氨酸浓度增高。24小时尿中5-羟吲哚醋酸排出量波动很大，而且受食物的影响。如吃马铃薯、香蕉、菠萝后，尿中5-羟吲哚醋酸排出量增加，因此需反复多次验尿，诊断才较可靠。在高度怀疑为类癌的患者，而尿中5-羟吲哚醋酸排出量又不增加时,可作激发试验。试验方法为先以5%葡萄糖500ml静脉点滴,每半分钟测血压、脉搏一次，但血压及脉搏稳定后，以1μg的副肾上腺素静脉推注，若无反应，可每隔15分钟加1μg，直到有反应出现。但每次最大的剂量不能超过15μg，用15μg仍无反应时，此试验即不再进行。由于激发试验可以引起严重的低血压和支气管痉挛，因此作此试验应特别慎重。若发生低血压后，不能用去甲肾上腺素治疗，需应用α－阻滞剂酚妥拉明静脉注射。若无反应，可改用甲氧胺。测定血中的5-羟色氨酸或5-羟色胺，对诊断亦有帮助。胃肠道的类癌可通过X射线检查。B型超声检查及CT对有肝转移者有诊断价值。


类癌综合征 诊断 支气管的类癌可以在痰中找癌细胞，作支气管镜检、胸部体层摄影等检查。盆腔内发生类癌时，通过妇科检查、B型超声检查、CT等方法，可以找到肿瘤。鉴别诊断 需与以下几种疾病鉴别：①更年期皮肤潮红。是一种持续时间较久的皮肤潮红,但多不严重,有皮肤发热感。无皮肤紫绀，亦无腹痛、腹泻、喘息等症状。②神经性水肿。因受各种刺激后突然发生的软组织限局性浮肿。为一种过敏性血管神经性水肿，常发生于面部、口唇、眼睑,亦可发生在口腔及咽喉;喉头水肿严重者可引起窒息，但不伴有潮红及其他的类癌表现。③全身性肥大细胞增多症。因其产生组胺增多，引起皮肤潮红，皮肤粘膜可出现红斑，也可有荨麻疹样改变。持续时间较久，可发生腹泻。当皮肤潮红时，血中组胺增加。④植物神经功能紊乱。精神紧张时，可发生皮肤潮红。以上疾病都不会发生血中5－羟色胺及尿中5－羟吲哚醋酸增高。⑤不伴有皮肤潮红的腹泻。需与其他原因引起的腹泻相鉴别，如胃泌素瘤可以引起溃疡病及腹泻。⑥类癌患者喘息发作时，需与支气管喘息相鉴别。⑦由类癌引起的心脏三尖瓣病变，需与风湿、右心室乳头肌功能障碍、感染性心内膜炎相鉴别。


类癌综合征 治疗 主要分手术治疗和内科治疗两个方面。手术治疗适用于没有转移的类癌。发生在阑尾、支气管、卵巢的类癌可以手术治疗。在肠道者若已引起肠梗阻、肠套叠,即使已有转移,也需进行手术治疗。症状较重者，用内科治疗方法效果不好时，若将肿瘤切除，虽然不能治愈，但亦可在较长时间内使症状缓解。内科治疗主要有以下三方面：①一般治疗。给病人充足的营养和维生素，特别是烟酸或烟酰胺。若病人有腹泻，需纠正水及电解质平衡失调。此外，应避免精神刺激,不饮酒,不进食含色氨酸较多的食物，如牛奶、奶酪、橘类水果、菠萝、马铃薯等。禁用肾上腺素、吗啡。②对症治疗。有腹泻时用5-羟色胺拮抗剂，如甲麦酸胺或赛庚啶口服，亦可用阿托品。α－甲基多巴可以干扰儿茶酚胺使类癌细胞释放酶的作用，同时也可抑制5-羟色胺的合成，对腹泻及皮肤潮红都有疗效。若有脂肪泻，可用膜蛋白酶。对皮肤潮红的治疗用α－阻滞剂，可以阻止5-羟色胺的释放，也可能阻止激肽释放酶的释放，疗效较好，还可用酚妥拉明、酚苄明、H1及H2阻滞剂，如苯海拉明、西咪替丁口服。亦可将上述两种药物联合应用，试用于皮肤潮红的病人。有喘息时，禁用肾上腺素，可用异丙肾上腺素喷雾及氨茶碱进行治疗。


类癌综合征 治疗 若发生低血压或休克时，禁用去甲肾上腺素，但可使用甲氧胺（美速克新命）、血管紧张素Ⅱ治疗。③对肿瘤的治疗。放射治疗及药物治疗效果均不理想。


脊髓蛛网膜炎 描述 脊髓蛛网膜炎CT图脊髓蛛网膜炎，是蛛网膜的一种慢性炎症过程，在某种病因的影响下，使蛛网膜逐渐增厚，引起脊髓和神经根的损害，或形成囊肿阻塞髓腔，或影响脊髓血液循环最后导致功能障碍。年龄多在30～60岁之间男多于女一般统计受累的部位胸段为最多，颈段和腰骶段较少北京天坛医院（1982～1992）10年中842例椎管内占病变中有15例：颈段2例，胸段者9例，腰段4例。疾病名称 脊髓蛛网膜炎


脊髓蛛网膜炎 疾病概述 脊髓蛛网膜炎CT图脊髓蛛网膜炎是因浆液性炎症，致脊髓蛛网膜发生增厚、粘连和囊肿形成，导致对神经组织的压迫和血运障碍为特征的疾患。病因：脊髓蛛网膜炎亦称粘连性脊蛛网膜炎。病因诸多如感染、脊髓外伤、邻近组织病变或异物刺激以及非特异性感染或原因不明，致使蛛网膜增厚与脊髓、脊神经根粘连或形成囊肿，阻塞髓腔所产生的脊髓功能障碍。临床表现：多属慢性病，但亦有急性或亚急性起病者。可分局限型与弥漫性两类。症状常有缓解，但在受凉或感染后可迅速加重。粘连型者病变弥散，感觉障碍常突出而零乱，有根性和束性感觉障碍同时存在。也可能有运动障碍的表现。囊肿性蛛网膜粘连较少见，临床症状似肿瘤且具有相应部位的神经压迫体征。腰穿及压颈试验阳性，碘油造影可进一步确诊。治疗：对弥漫性粘连者以内科治疗为主，如采用抗菌索及激素等。对囊肿型或局限性蛛网膜粘连型者，可行手术摘除和剥离。疾病分类 脊柱外科&神经内科症状体征 胸腹部束带样疼痛，下肢有无放射性疼痛。两下肢无力、大小便功能障碍。


脊髓蛛网膜炎 疾病病因 脊髓蛛网膜炎病理图1.感染  为脊髓蛛网膜炎的主要原因。起病前常有感冒发热以及疖肿、结核、盆腔炎、脑膜炎等周身感染史，有人认为系病毒感染所致。2.外伤  也是比较常见的原因，如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后，有报道54例脊柱战伤的椎根切除中发现23例有蛛网膜粘连。3.脊柱和脊髓本身的病变  硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊柱结核、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。4.化学药物的刺激  如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。5.原因不明  尽管病因较多，但相当一部分病例仍找不到病因，其比例可高达44%～66%。发病机制：蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力，在病原刺激下，血管丰富的硬脊膜与软脊膜可发生活跃的炎症反应病变范围常可累及几个脊髓节段，在慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点这些病变常与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。早期脊髓表面血管充血扩张，晚期血管壁增厚使血管腔缩小。


脊髓蛛网膜炎 疾病病因 脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生蛛网膜粘连及形成囊肿可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。炎性粘连可分为局限性及弥漫性，由于蛛网膜粘连形成一个或多发性囊腔增厚的蛛网膜构成囊腔囊内液体逐渐增多，构成对脊髓的压迫。因此，蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压是脊髓蛛网膜炎的病理基础。诊断检查 1.病史询问有无感冒、发热及脑膜炎等全身感染史，脊柱附近感染病变史，有无椎管内注射药物史。了解起病缓急、病程的长短和病程中有无缓解期。胸腹部有无束带样疼痛，下肢有无放射性疼痛。有无两下肢无力、大小便功能障碍。2.神经系统检查检查感觉减退或消失区，多无清楚感觉障碍平面，常呈无规则分布，有时出现痛温觉消失而触觉存在的感觉分离现象。检查两下肢肌力、肌张力和腱反射及病理反射情况，有无肛门括约肌功能障碍及小便失禁或尿潴留情况。3.腰椎穿刺奎氏试验多呈部分性或完全性阻塞，脑脊液白细胞数正常或稍多，蛋白中等度增高，糖和氯化物多数正常。4.椎管造影造影剂在病变部位呈斑点状或片状不规则分布，如有阻塞平面，其边缘亦多不整齐。5.MRI检查有时可见小的蛛网膜囊肿。


脊髓蛛网膜炎 疾病诊断 1.起病可急可缓，病前常有感染、发热、椎管内药物注射等病史，或有脊柱疾患如外伤、增生、椎间盘突出、椎管狭窄，或脊髓病变如肿瘤、多发性硬化、脊髓空洞症等。2.病程缓慢进展，症状常有自发缓解或复发加重。后者多与感冒受凉或劳累有关。3.主要病变常仅累及脊髓某一部分，以胸段、颈段多见。早期常有后根刺激症状，如上肢及胸背部呈放射性疼痛或有束带感，休息后症状减轻，其后出现不同程度的脊髓受损症状。少数患者病初即可出现脊髓横贯症状。4.病变弥散者，除主要病变部位的神经体征外，常有多发性脊髓或神经根损害症状，如横贯水平以下感觉减退区内尚有根性分布的感觉障碍；痉挛性瘫痪部位内有限局性的肌肉萎缩或肌纤维震颤等。可和脊髓肿瘤和横贯性脊髓炎鉴别。5.脑脊液正常或有不同程度的蛛网膜下腔横阻现象，细胞数和蛋白可增高。脊髓碘油造影可呈现典型的“烛泪样”表现。鉴别诊断：脊髓蛛网膜炎应与以下疾病进行鉴别：1.椎管内肿瘤  发病缓慢，无明显原因，症状进行性加重，有清楚的脊髓受累平面，脑脊液细胞数不增多而蛋白含量增高。X线平片可有椎弓根内缘吸收和椎间孔扩大的变化。脊髓碘油造影显示轮廓清晰的梗阻平面。MRI显示椎管内局限性实体或伴囊变的占位性病灶。


脊髓蛛网膜炎 疾病诊断 髓内肿瘤可见脊髓局限性增粗，TlW1为略低信号，T2W1为略高信号或明显高信号。信号强度常不均匀。各方位观察，病灶周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。常见继发性脊髓空洞。硬膜下肿瘤常见脊髓受压变形并向对侧移位。肿瘤侧蛛网膜下腔增宽，而肿瘤对侧蛛网膜下腔变窄硬膜外肿瘤瘤体与脊髓之间可见线状低信号硬膜影，硬脊膜外脂肪消失邻近蛛网膜下腔变窄，脊髓受压向对侧移位。2.椎间盘突出  多有外伤史，突然发病在腰骶部多为神经根受累，在颈、胸段或腰段中央型者可引起脊髓或马尾神经受累。脊髓造影对比剂在椎间隙平面有充盈缺损或梗阻。CT检查可见椎间盘后缘局限性突出。MRI矢状位上可见椎间盘变扁后突硬膜囊受压。3.其他疾病  脊髓血管畸形、后侧索联合变性以及枕颈区畸形等，也需要加以考虑和排除，利用CT和MRI排除以上疾病并不困难。


脊髓蛛网膜炎 治疗方案 脊髓蛛网膜炎CT图1.内科治疗  首先要考虑使用非手术治疗法，对早期轻症病例，经过治疗症状可以消失或减轻，一般采用综合治疗。有急性感染症状如发热引起症状加重时可使用青霉素、链霉素或其他抗生素。虽然认为椎管内可以注射皮质激素治疗蛛网膜炎但其本身也可引起蛛网膜炎因此，在临床上多采用静脉滴注的方法。氢化可的松每天100～200mg或地塞米松10～20mg。2～4周后逐渐减量，必要时重复使用。40%乌洛托品5mg加5%葡萄糖20mg静脉注射2次/d，10～20天为一疗程。维生素：如口服碘化钾，及使用维生素B1、维生素B12烟酸等。蛛网膜下腔注气：对早期病例分离粘连或预防术后粘连有一定效果，每次注气10～20ml每周1～2次，4～6次为一疗程。针刺按摩、加强功能锻炼对行走不便的病人，应设计使用轮车或支具。2.手术治疗  手术治疗的适应证仅限于局限性粘连及有囊肿形成的病例，在弥漫性粘连病例中，供应脊髓及神经根的血管和软脊膜纠缠在一起，试图分离这些粘连将会造成脊髓及血管进一步损害。病变晚期形成严重粘连，神经实质有了变性，也是手术很难解决的问题，即使勉强进行手术分离，又有重新粘连的可能。


脊髓蛛网膜炎 治疗方案 但有囊肿形成或不能排除椎管内有占位病变肿瘤时，应施行椎板切除及探查术。如有急性感染征象或脑脊髓细胞明显增多时，则不宜手术。手术中要观察硬脊膜搏动是否正常有无增厚，切开硬脊膜时，要尽量保持蛛网膜完整观察颜色、透明度及粘连情况，根据具体情况进行分离切忌强行分离，以免加重损伤。①分离局限的索条状粘连；②纠正因粘连而造成的脊髓扭曲；③解除囊肿压迫，清除囊液在不增加脊髓损伤的条件下，尽量切除较多囊壁；④探查椎管内有无原发性病变如肿瘤等；⑤术中可用细导尿管上下轻轻探查冲洗，切忌直接强行分离粘连的脊髓、神经及血管，以免增加脊髓、神经的损伤，术后采用综合治疗，加强护理，防止并发症的发生，并积极促进神经功能的恢复对于蛛网膜粘连节段长的病例手术要很慎重即使当时分离了粘连，术后仍可继续粘连，故很难取得良好效果。治疗措施1.抗感染治疗。对疑为感染引起者，可酌情选用抗生素、抗病毒制剂或试用抗结核治疗。2.皮质激素治疗。静脉滴注氢化可的松（100～200mg1次/日，10次为一疗程）或肌注、口服强的松、地塞米松等。椎管内注射对防止粘连扩散和促进炎症吸收效果更好。


脊髓蛛网膜炎 治疗方案 通常用地塞米松，首次为2mg（可逐渐增量至5mg），和脑脊液混合后缓慢注射，每周2～3次，10次为一疗程。3.扩散血管改善血运。可用烟酸、妥拉苏林、654－2、山莨菪碱注射液或活血化淤中药等。4.鞘内注射氧气疗法。一次酌情注入10～15ml氧气，自小量开始，每注入5ml气体，即放出等量脑脊液，每5～7天一次。对早期病例可能有助于松解粘连、改善脑脊液循环。5.小剂量放射治疗。对改善血运可能有一定帮助。


脊髓蛛网膜炎 临床表现 肩背腰骶1.病史及病程  多为亚急性或慢性起病，病程可由数月至数年，症状时轻时重，也常有缓解期。可有感冒、发烧或外伤史有些无明显原因即出现脊髓的刺激或麻痹症状，时常在发烧、受伤劳累后症状加重，而在休息、理疗或应用抗炎治疗后症状得到缓解。2.神经根激惹症状  是最常见的首发症状，系病变发生于脊髓背侧的缘故。表现为自发性疼痛，往往范围较广而又局限在1～2个神经根有的沿神经根分布区放射或有束带样感觉。当咳嗽、喷嚏或运动时可使症状加重，腰骶段及马尾病变可引起腰痛并向下肢放射，表现为坐骨神经痛，夜间症状加重，并常为双侧性。3.感觉障碍  为第2位的常见症状但脊髓传导束损害症状多在脊髓后根激惹症状后数月或数年才出现，感觉障碍平面多不明显，分布也不规则，与运动障碍也常不一致。有时还可出现痛、温觉消失而触觉正常的感觉分离现象。4.运动障碍  表现为进行性肌力减退。颈胸段病变表现为下肢痉挛性瘫痪，腱反射亢进，出现阵挛及病理反射腰骶部病变常出现双下肢弛缓性瘫痪并有不同程度的肌肉萎缩。5.括约肌障碍出现较晚或不明显，有间断性尿潴留或尿失禁。并发症：可出现高颅压综合征。


脊髓蛛网膜炎 检查 1.脊髓碘油造影  碘油分散或呈斑点状、或呈不规则条状类似“烛泪”分布于椎管内较长的区域内碘油流动缓慢，当反复进行观察时，碘剂柱的形成可不一致。一般缺乏明确的范围界限碘油阻塞平面也不一定与临床症状相符合，可以出现局部骤然阻塞或充盈缺损，阻塞端的形态较不规则或呈锯齿状，部分病例阻塞呈所谓“杯口”状，需与椎管内肿瘤相鉴别，一般不伴有脊髓移位的征象脊髓碘油造影诊断价值较高，但一般不作此项检查，因为可使病情加重。2.CT与MRI检查  CT平扫诊断价值有限。脊髓造影后CT扫描（CTmyelography，CTM）可显示粘连的改变早期在硬脊膜囊末端显示脊髓蛛网膜下腔的不规则狭窄，神经根相互粘连失去正常表现，与周围硬脊膜囊粘连则表现为“空硬脊膜囊”征，硬脊膜囊内无神经根，仅有造影剂充盈，而囊壁与神经根粘连显示增厚。粘连严重，则粘连在一起的神经根成管状块影。局部与硬脊膜囊粘连可显示神经根与硬脊膜囊不规则。因粘连而形成的囊肿与脊髓蛛网膜下腔相通，延迟CTM可见造影剂进入囊肿内。


脊髓蛛网膜炎 检查 MRI主要表现为矢状位与轴位上可见髓腔内粘连肥厚的软组织影呈长T1与长T2信号，形态不规则，可时断时续；局部囊肿型呈更长的T1与长T2信号，有占位效应，可压迫脊髓与神经根。注射Gd-DTPA后一般不强化。


胎位异常 描述 胎位异常（abnormal fetal position）包括头先露异常、臀先露、肩先露、复合先露等胎位异常，其中以头先露胎位异常最为常见。胎位异常可致宫缩乏力，产程延长，子宫破裂，胎先露部下降延迟，胎儿窘迫，死产，新生儿产伤，新生儿窒息等并发症。疾病简介 胎位异常（abnormalfetalposition）包括头先露异常、臀先露、肩先露、复合先露等胎位异常，其中以头先露胎位异常最为常见。胎位异常可致宫缩乏力，产程延长，子宫破裂，胎先露部下降延迟，胎儿窘迫，死产，新生儿产伤，新生儿窒息等并发症。发现胎位异常时应及时采取措施纠正胎位，无效时需行剖宫产。胎位异常主要包括以下几种[1-2]：


胎位异常 持续性枕后位、枕横位 正常分娩时，胎头双顶径抵达中骨盆平面时完成内旋转动作，胎头得以最小径线通过骨盆最狭窄平面顺利经阴道分娩。临产后凡胎头以枕后位或枕横位衔接，经充分试产，胎头枕部仍位于母体骨盆后方或侧方，不能转向前方致使分娩发生困难者，成为持续性枕后位（persistentoccipitalposteriorposition）或持续性枕横位（persistentoccipitaltransverseposition），约占分娩总数的5%。持续性枕后位、枕横位临产后，由于胎儿枕部持续位于骨盆后方压迫直肠，产妇自觉肛门坠胀及排便感。致使宫口尚未开全时过早屏气，在第一产程即加腹压用力而消耗体力，致第二产程子宫收缩乏力使胎头下降延缓或停滞，致使第二产程延长。若在阴道口见到胎发，经过多次宫缩时屏气不见胎头继续下降时，应考虑可能是持续性枕后位。阴道检查：枕左后位时，胎头矢状缝位于骨盆斜径上，前囟在右前方，后囟在左后方。B超检查可协助诊断。对母婴的影响：容易导致继发性宫缩乏力及产程延长，易致胎儿窘迫，新生儿窒息及产伤，死产等。若产道受压过久因膀胱麻痹可导致尿潴留，甚至发生生殖道瘘。阴道助产增多，增加了产道裂伤，产后出血及产褥感染机会。


胎位异常 持续性枕后位、枕横位 处理：临产后应详细检查骨盆情况，尤其应排除中骨盆狭窄的可能。第二产程中应指导产妇配合宫缩，屈髋加腹压用力以减小骨盆倾斜度，使胎先露充分借助肛提肌收缩力转至枕前位。若经上述处置仍无进展或进展缓慢，或第二产程初产妇近2小时，经产妇近1小时，应行阴道检查。若S≥3（胎先露位于坐骨棘水平下方超过75px），行手转抬头或产钳辅助旋转胎头后经阴道分娩，若第二产程延长，或S<3,宜剖宫产结束分娩。胎头高直位 胎头以不屈不仰姿势衔接于骨盆入口，其矢状缝与骨盆入口前后径相一致时，称为胎头高直位（sincipitalpresentation）。胎头高直位包括高直前位（胎头枕骨向前靠近耻骨联合者，又称枕耻位）和高直后位（胎头枕骨向后靠近骶岬者，又称枕骶位）。对母婴的影响：高直前位时，胎头入盆困难。高直后位时，胎头亦不能通过骨盆入口，胎头不下降，即使宫口开全，胎头高浮易发生滞产，先兆子宫破裂，甚至子宫破裂。处理：高直前位可以试产。加强产力同时指导其侧卧或半卧位，促进胎头衔接，下降，若试产失败或伴明显骨盆狭窄，应剖宫产。高直后位一经诊断，应行剖宫产结束分娩。  胎头高直位


胎位异常 前不均倾位 枕横位入盆的胎头侧屈以其前顶骨先入盆，称为前不均倾位（anteriorasynelitism）。发生率为0.5%-0.81%。处理：临产后在产程早期，产妇宜取坐位或半卧位，以减小骨盆倾斜度，尽量避免胎头以前不均倾位衔接。一旦确诊为前不均倾位，除个别胎儿小，宫缩强，骨盆宽大给予短时间试产外，应尽快以剖宫产结束分娩。  前不均倾位


胎位异常 额先露 胎头持续以额部为先露入盆并以枕颏径通过产道时，称为额先露（browpresentation）。因胎头呈半仰伸状态，属于暂时性胎位。或进一步仰伸为面先露，或俯屈为枕先露。持续性额先露发生率约0.03%-0.1%。处理：若产前发现为额先露，应建议孕妇取胎背对侧卧位，促进胎头俯屈自然转为枕先露。若临产后额先露未能自然转位且产程停滞，应行剖宫产结束分娩。面先露胎头以颜面为先露时，称面先露（facepresentation）。常由额先露继续仰伸形成，发生率为0.08%-0.27%。分为颏后位（mentoposteriorposition）和颏前位（mentoanteriorposition）。  额显露处理：颏前位时，如无头盆不称，胎心正常，可以给予阴道试产机会。颏前位伴头盆不称或出现胎儿窘迫征象，或颏后位应剖宫产分娩。


胎位异常 臀先露（breech presentation）占足月分娩总数的3%-4%。可分为单臀先露，完全臀先露，不完全臀先露。单臀先露（frankbreechpresentation）：胎儿双髋关节屈曲，双膝关节伸直，先露为胎儿臀部，又称腿直臀先露。最多见。完全臀先露（completebreechpresentation）：胎儿双髋关节及双膝关节均屈曲，先露为胎儿臀部及双足，又称混合臀先露（mixedbreechpresentation）。不完全臀先露（incompletebreechpresentation）指胎儿以一足或双足，一膝或双膝，或一足一膝为先露。对母婴的影响：因胎臀周径小于胎头，主要影响宫颈扩张进程。易发生产程停滞，易导致继发性宫缩乏力及产后出血；易致胎膜早破，增加产褥感染机会，导致脐带脱垂及早产；脐带受压易导致胎儿低氧血症及酸中毒的发生，严重者发生窒息。阴式分娩时易损伤胎头及头颈部神经肌肉，导致颅内出血，臂丛神经麻痹，胸锁乳突肌血肿及死产。处理：1、剖宫产指征：狭窄骨盆，软产道异常，预测胎儿体重>3500g,胎头双顶径>237.5px,胎头仰伸位，足先露，高龄初产，既往有难产是及新生儿产伤史，胎儿窘迫等。


胎位异常 臀先露（breech 2.阴式分娩：如图示。臀先露肩先露 （先露部为肩，shoulderpresentation）,占0.25%。  肩先露对母婴的影响：肩先露时胎体嵌顿于骨盆上方，使宫颈不能开全，产程停滞。易发生胎膜早破，破膜后胎肩被挤入骨盆入口，胎儿颈部进一步侧屈使胎头折向胎体腹侧，嵌顿在一侧髂窝，胎肩先露侧上肢脱垂入阴道，形成忽略性（嵌顿性）肩先露，无法经阴道自然娩出而转剖宫产术，剖宫产术中出血多，产伤几率大，是对母儿最不利的胎位。处理：剖宫产结束分娩。复合先露 胎头或胎臀伴有上肢或下肢作为先露部同时进入骨盆入口，称为复合先露（compoundpresentation），发生率为0.08%-0.1%。复合先露中以头手复合先露最常见。  复合先露处理：发现复合先露时，应首先排除头盆不称。确认无头盆不称，让产妇向脱出肢体的对侧侧卧，肢体常可自然回缩。若复合先露均已入盆，可待宫口近开全或开全后，上推还纳脱出的肢体，然后经腹部加压宫底助胎头下降经阴道分娩。若还纳失败，阻碍胎头下降时，宜行剖宫产分娩。


肠道息肉病 发病原因 肠道息肉病的分类方法很多，根据息肉数目可分为单发和多发。但目前国内外较广泛应用的是以Morson的组织学分类法为基础，即将大肠息肉分成肿瘤性错构瘤性炎症性和增生性。此分类法的最大优点在于将大肠息肉统称为腺瘤，而其他非肿瘤性息肉则统称为息肉演变为腺瘤。这种分类能明确区分大肠息肉的病理性质对治疗具有更大的指导意义。国内报告以腺瘤性息肉最为常见，而国外有人报道增生性息肉最常见其发病率高达25%～80%；在成年人增生性息肉的发病率起码比腺瘤高10倍。但有学者在肠镜检查中则发现腺瘤的发生率是增生性息肉的3倍。据研究资料提示，息肉的发生可能一开始主要见于远端结肠这一点，可从尸检材料中左侧息肉往往较右侧为多而得以验证，随年龄增加息肉逐渐由左侧向右侧发展。


肠道息肉病 发病机制 腺瘤的组织发生尚不十分清楚。最初研究表明，深部隐窝细胞随着向表面的迁移不典型增生逐渐发展正常，隐窝深部的上皮以硫酸黏液表达为主，而腺瘤性上皮硫酸黏液比唾液酸黏液为多。最近研究表明，血型Ley抗原在许多腺瘤均弥散着色，而在正常黏膜仅见于深部隐窝有阳性反应。这些腺瘤上皮与隐窝深部上皮组化反应的一致性有力支持腺瘤起源于隐窝深部的可能。腺瘤起源的另一个假说是嗜酸性上皮常位于腺瘤上皮附近并见两者有移行现象。在大肠腺瘤→大肠癌序贯学说的基础上存在正常大肠黏膜→管状腺瘤→管状绒毛腺瘤→绒毛腺瘤→大肠癌序贯现象。认为腺瘤的发生最初多为管状腺瘤，以后逐步向管状绒毛腺瘤和绒毛腺瘤转化，最后演变为大肠癌。同时，在管状腺瘤和管状绒毛腺瘤阶段也会发生癌变。无论腺瘤的发生是位于隐窝的什么部位，腺瘤组织增生主要是朝向管腔面形成突出向外的肿块。尽管所有腺瘤一开始均是呈广基型生长，但随着腺瘤的变大，一些腺瘤变为有蒂或亚蒂在降结肠和乙状结肠因肠蠕动较强粪便成形，此处比肠道其他部位更易形成带蒂息肉。


肠道息肉病 症状 专家解释，多数大肠腺瘤性息肉起病隐匿无任何临床症状，少数表现为大便习惯改变大便带血和黏液稀便次数增多，还有不同程度的腹部不适，偶有腹痛消瘦贫血等全身症状，极少数大便时有肿物，自肛门脱出有家族史的病例往往对息肉的诊断有提示作用。[1]有些典型的肠道外症状常提示有息肉病的可能，一些患者常因肠道外症状就诊，切不可忽视。由于本病临床症状少，容易忽视或漏诊，因此，结肠息肉的诊断首先要提高对本病的认识，凡原因未明的便血或消化道症状者，尤其是40岁以上的中老年男性，应注意作进一步检查，以提高大肠息肉的发现率和确诊率。


多器官功能不全综合征 描述 多器官功能不全综合征是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭：例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、应激性溃疡等。各系统器官的功能障碍，有的在临床方面表现比较明显，有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现。心血管、肺、脑和肾的功能障褥大多表现明显；而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有明显的临床表现。


多器官功能不全综合征 定 义多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继  多器官功能不全综合征发两个或两个以上的重要器官、系统的功能障碍或衰竭。MODSMOSF肺性脑病、肝肾综合征不是MODS那么MODS与其他器官衰竭如何区别MODS患者发病前大多器官功能良好，休克、感染是主要原因，大多经历了严重的应急反应、SIRS或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。从最初的打击到远隔器官功能障碍，时间上可有数天到数周的间隔。病理变化缺乏特异性，各器官程度上不一致，但以炎症反应为主。区别病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；慢性器官衰竭则可通过适当的治疗反复缓解。除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可逆的，治愈后不会复发，其他类型的器官衰竭常会复发。临床表现 有的脏器如心血管、肺、脑和肾的功能障碍表现得比较明显，而有的脏器  多器官功能不全综合征如肝、胃肠道、凝血系统的功能障碍则要待病情进展到相当的程度才有明显的临床表现。按起病急缓分为速发型和迟发型，前者发生于24小时内，原发病常较重，后者往往是因为继发感染的持续存在。


多器官功能不全综合征 症状体征 MODS的临床过程可有两种类型：①一期速发型，是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF、弥散性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF。此型发生往往由于原发急症甚为严重。但发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归于复苏失效，未列为MODS。②二朝迟发型，是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。各系统器官的功能障碍，有的在临床方面表现比较明显，有的要待病变进展到相  多器官功能不全综合征当程度才有明显的临床表现。心血管、肺、脑和肾的功能障褥大多表现明显；而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有明显的临床表现。利用化验，心电诊断、影像和介人性监测，方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。例如：血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功能；等等。所以，MODS的诊断需要临床表现和医技检查结果的综合分析。


多器官功能不全综合征 疾病病因 发病基础在外科，MODS可能发生于下列急性病症过程中：1、创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多。2、各部位感染性病变造成严重脓毒症。3、各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后。4、其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后等等。病人如果原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS。①慢性器官病变如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；②免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌剂等）、营养不良等。此外，输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS的诱因。


多器官功能不全综合征 病理生理 发病机制MODS的发病机制在近年有不少的研究，但至今尚未完全明了。多器官功能不全综合征总的来看，机体受到严重的损害因子侵袭，发生剧烈的防御性反应，一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用。后一方面是指体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，对细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，启动MODS。各种急性病症有共同的病理生理变化，即组织缺血-再灌注过程和（或）全身性炎症反应。组织缺血可由休克、大量的失血失液、严重的损伤、心跳骤停等引起。此时机体的应激反应有儿茶酚胺、血管加压素等释放，致使血管收缩和微循环障碍。经过输液输血等处理，组织得到血液再灌注。然而，曾受缺血损害的细胞发生凋亡（胞膜皱缩、核固缩碎裂、染色体DNA断裂等），可使6S官功能失常。肠的缺血-再灌注损伤和严重损伤后的应激反应造成肠粘膜屏障破坏．由于肠管内本有大量细菌，导致肠道细菌／内毒素移位，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应。结果可使肺、心肌等受损。全身性炎症反应可起源于感染或损伤。


多器官功能不全综合征 病理生理 局部发炎时即有白细胞、内皮细胞等变化，并有炎症介质和细胞因子的释放，原来可起对抗感染和修复损伤组织的作用。但当炎症加剧时，过多的炎症介质和细胞因子释放、酶类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调，或加以细菌毒素的作用，可引起体温、心血管、呼吸、血细胞等多方面失常（所谓“全身性炎症反应综合征”）。如果合并组织的缺血-再灌注损伤，就更容易造成MODS。


多器官功能不全综合征 诊断检查 利用化验，心电诊断、影像和介人性监测，方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。例如：血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功能；等等。所以，MODS的诊断需要临床表现和医技检查结果的综合分析。诊断MODS，应做到下列几点：1、熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应即提高警觉。对急症病人常出现的呼吸加快、心串加速和血压偏低、神志失常、尿量减少等，不可笼统地归于“病情较重”而不深入检查识别，必须考虑到MODS的可能性。2、运用症状诊断学知识，结合具体病情作出鉴别诊断。例如：对呼吸加快，应鉴别呼吸系统病变（梗阻、炎症、肺不张、ARDS等）、心力衰竭、全身性病变（发热、酸中毒、贫血等）抑  相关书籍或精神因素（过度紧张等）。又如：对尿量骤然减少．应鉴别肾前性（脱水、休克等）、肾后性（尿路梗阻）抑或肾性（急性肾小管坏死、其他肾内广泛性损害）。鉴别应从分析病史和体征着手，有目标地选用医技检查方法．以节省时间和减轻病人负担。3、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。


多器官功能不全综合征 诊断检查 然而，器官病变的早期可能表现不典型．或当时缺少所需的检查仪器，一时难以确定病变性质。遇此情况可进行试验性治疗，可能有助于诊断。例如急腹症病人呼吸加速、有窘迫感且烦躁不安，尚无发绀椰肺部呼吸音改变。在缺少血气分析等监测条件下，可先试用氧治疗。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考虑可能为ARDS。正式使用呼吸机支持呼吸，密切观察其过程，需用机2日或更久时间，则可诊断为ARDS。4、发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响。病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。例如：发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等，观察病情变化和作有关的检验，利于预防和治疗。


多器官功能不全综合征 预后预防 预防MODS发生进展后有相当高的死亡率，必须积极救治以挽救病人生命，而预防更有事半功倍的优点。各个69官衰竭的预防方法各有特点，下述五项是预防MODS的基本要点：1、处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。诊断  多器官功能不全综合征不但要明确主要的病变（部位、病损性质及程度），还要了解主病以外其他重要器官的功能有无改变（包括并发症、原有的疾病等）。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先是抢救病人生命。抢救治疗当然要有重点，还应避免顾此失彼而诱发MODS（前述的医源性诱因）。订立处理各种急症的常规，使检查诊断和治疗比较周全，具有整体观点。例如：急性胰腺炎的检查项目，除了腹部体征、胰酶、血钙等，还应含心血管、肺、肝、肾等的功能检查。ICU具备精密仪仪器装置和专门人员，监测井治疗重要器官的病症．能挽救下少危重病人的生命。2、重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。现场急救和住院治疗（含术前、术中和术后）的过程中，都要及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久．组织损害愈重，缺血-再灌注综合征也严重。


多器官功能不全综合征 预后预防 例如：肾缺血过久可造成ARFI脑缺血过久可造成脑水肿甚至脑坏死。所以要积极支持循环呼吸，尽快改善各器官的功能。然而实施救治方法时，还需注意避免诱发或加重某些器官的病变。例如：快速的大量输液虽能迅速扩大。健康保护 1、处理疾病时要有全身的整体的观念2、维持好呼吸和循环，积极纠正低血容量和缺氧。3、积极防治感染4、改善病人营养状况、维持水、电解质平衡。5、及早治疗任何一个首先发生的器官功能不全，阻断连锁反应。


类癌瘤 描述 类癌瘤又称类癌，是一组发生于胃肠道和其他器官嗜铬细胞的新生物，其临床、组织化学和生化特征可因其发生部位不同而异。此种肿瘤能分泌5-羟色胺（血清素）、激肽类、组织胺等生物学活性因子，引起血管运动障碍、胃肠症状、心脏和肺部病变等，称为类癌综合征。 类癌瘤起源于神经内分泌细胞，特别是胃肠道(GI)(90%),胰腺和肺支气管，常见的GI部位是胃，回肠，阑尾，可引起这些部位的疼痛，腔内出血及阻塞，尽管早期仅仅是局部浸润，肠腔及支气管内的类癌瘤往往是恶性的，类癌瘤可产生内分泌激素，最常见的内分泌综合征是类癌综合症。


类癌瘤 病因 目前医学界已将类癌瘤归属为神经内分泌肿瘤，认为它主要起源于肠嗜铬细胞或谓Kulchitsky细胞。虽然类癌瘤可发生于人体任何部位，但传统上仍被认为来源于前肠、中肠和后肠。[1]　类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即apud细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、  胃类癌降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽、组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红。循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。正常情况下，食物中摄入的色氨酸仅2%左右被用作5-羟色胺（5-ht）的合成，98%进入烟酸及蛋白合成的代谢途径。


类癌瘤 病因 但在类癌综合征的病人，60%的色氨酸可被瘤细胞摄取，造成5-ht合成增加，烟酸合成减少。60%摄入瘤细胞的色氨酸经色氨酸羟化酶催化成5-羟色氨酸（5-htp），再经多巴脱羧酶变成5-ht，部分储存于瘤细胞的分泌颗粒内，其余部分直接进入血液内。在血液中游离的5-ht大部分经肝、肺、脑中的单胺氧化酶（mao）降解成5-羟吲哚乙酸（5-hiaa）自尿内排出。起源于中肠系统的类癌病人血清中5-ht水平升高，而尿内5-hiaa排出增加，此属典型的类癌综合征。此类约占类癌综合征病例的75%以上。前肠系统类癌往往缺乏多巴脱羧酶，不能使5-htp转变成5-ht，5-htp就直接被释放进入血液内，因此病人血清内5-htp水平升高，而5-ht不升高。病人尿中5-htp及5-ht排出增加，而5-hiaa增加不明显，此即不典型类癌综合征。


类癌瘤 病理改变 90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。godwin综合2837例类癌，85.5%分布于胃肠道内。胃肠道外的发病部位有支气管、肺、头、肝、胰、子宫颈、腮腺、尿道、甚至睾丸或卵巢等。orloff综合文献3000例胃肠道类癌的分布，依次为阑尾47.0%、回肠27.5%、直肠17.0%、胃2.5%、结肠2.0%、空肠1.5%、十二指肠1.3%、meckel憩室1.0%、胆囊0.2%。以阑尾最多见，阑尾、回肠和直肠三者占全部胃肠道类癌的90%以上。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。


类癌瘤 病理改变 国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。


类癌瘤 类型 类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，soga等根据排列方式分成5型。a型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。b型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。c型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。d型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。c型及d型多见于起源于后肠系统的类癌。e型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：①类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90%～100%表现为良性病程。1～2cm之间者，30%～50%有转移。直径>2cm者，80%～100%有转移。②浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90%发生转移。③生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见（<2%）。小肠类癌的转移率为30%，结肠为38%。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。


类癌瘤 类型 类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。类癌细胞起源于apud细胞系统中的肠嗜铬细胞（又名kulchitsky细胞），此种细胞来源于胚胎神经嵴，广泛分布于消化道，具有嗜铬亲银的颗粒，能产生多种肽胺类激素。近年来随着免疫组织化学技术的进展，已使多种激素在组织切片上得到证实。类癌综合征系由于血清素和多种血管活性物质经肝脏形成代谢产物，经血进入肺和心脏，使肺动脉和心内膜下纤维组织增生，约半数病例伴有右心瓣膜病变，包括肺动脉瓣及三尖瓣增厚、缩短、僵硬、粘连。心内膜和腱索可发生纤维增厚，引起肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁不全等。左心内膜下弹性纤维内层有局灶性或弥漫性纤维增生等心脏病变，尤以支气管类癌发生左心、肺动脉、三尖瓣、主动脉瓣纤维化更为多见。


类癌瘤 诊断 类癌瘤缺乏特殊征象，诊断颇为困难。临床上往往被忽略或误诊为阑尾炎、克隆病、肠癌等疾病。当类癌瘤出现类癌综合征时，诊断较易。典型者表现为皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘、右心瓣膜病变和肝肿大等。血清5-HT含量增加和尿中5-HIAA排出增多，对诊断有意义，如超过261.5～523μmol/24h，诊断即可成立。肿瘤的组织学检查可获得确诊。类癌的原发部位以及有否转移，需要根据病情选择以下检查：①消化道内镜检查及活检；②支气管镜检查可确定位于支气管的类癌；③选择性血管造影对肠道类癌有帮助；④B超或CT检查可了解类癌肝转移情况；⑤直肠指诊和直肠镜检查有助于直肠类癌的诊断。


类癌瘤 治疗措施 手术治疗手术切除原发病灶是最有效的治疗方法。早期手术效果尤好，但是即使发生转移，切除大的原发病灶也能减轻和消除症状。阑尾类癌瘤转移少见，一般认为仅作单纯阑尾切除即已足够。当肉眼下有明显转移，肿瘤直径超过2cm者方考虑作扩大根治手术。小肠类癌恶变率高，应积极作根治术。小的无症状性直肠类癌可作局部切除。Orloff报告，直径超过1cm的直肠类癌易播散到区域淋巴结，而直径小于1cm者，病变一般不超过粘膜下层，认为根治性手术只限于直径超过2cm，侵犯肌层或局部切除后复发者。胃、十二指肠类癌瘤，如果直径小于1cm者，可作局部切除。如超过1cm者应作部分胃切除和网膜切除。十二指肠第二、三段类癌瘤可能需要作胰十二指肠切除，但此手术的死亡率甚高，应慎重掌握。当有肝脏转移灶时，最好的姑息治疗是肝叶切除或转移瘤切除。有报告切除肝内大的孤立转移灶后，症状明显缓解，尿中5-HIAA明显下降，且生存多年。不能手术切除时可作肝动脉插管栓塞或灌注治疗。


类癌瘤 治疗措施 类癌瘤手术的并发症较多，包括易发生麻醉意外，手术探查肿瘤时可促发类癌危象，手术操作对肿瘤的挤压常可引起严重的低血压，因此需作术前准备，投用大剂量的抗血清素药物，备用血管活性药物及时纠正低血压。避免使用儿茶酚胺类药物，慎用硫苯妥钠作诱导。类癌综合征患者的心脏瓣膜病变可通过修补手术获得显著疗效已有报道。内科治疗主要针对类癌瘤所释放的不同血管活性物质以及对症处理和支持疗法。⒈血清素合成抑制剂　对氨苯基丙氨酸（Parachlorophenylanine）能抑制色胺酸羟化酶的活力，阻断血清素的合成，剂量每日2～4g，分4次口服。使腹泻完全缓解，并可减轻皮肤潮红的发作。目前此药很少应用，被5-氟色氨酸（5-Flurotryptophan）所代替，作用与前者相似，但副作用少。剂量600mg，分3次口服，6～8周时尿内5-HIAA明显减少。甲基多巴及盐酸4-脱氧吡哆醇（4-Deoxy-pyridoxine　HCl）抑制5-羟色胺的脱羟作用，从而阻断血清素的合成，对缓解腹痛、腹泻有一定效果，尤其对胃的类癌综合征所致的症状，剂量每次250～500mg，3～4次/日。但对产生血清素的多数类癌无效，其副作用易产生血压下降。


类癌瘤 治疗措施 ⒉血清素拮抗剂　有下列三种⑴甲基麦角酰胺（methysergide）：每天6～24mg口服。急性发作时，可予1～4mg一次静注，或用10～20mg加于100～200ml生理盐水中在1～2小时内静脉滴注，能较好地控制潮红、哮喘发作和腹泻。其控制腹泻作用强于赛庚定。副作用有低血压、晕厥、倦怠和抗药性，长期应用可并发腹膜后、心瓣膜和其他组织纤维化性损害以及水潴留。⑵赛庚定（cyproheptadine，periactin）：6～30mg/d口服。如为了缓解急性症状，可予50～75mg加于100～200ml生理盐水中静滴，疗效与甲基麦角酰胺相似，但控制潮红比后者为优。副作用与甲基麦角酰胺相似，但不会引起纤维化性病变。⑶noznam：可分解5-HT，常用2.5g静脉注射。⒊激肽释放酶抑制剂　下列药物可选用：⑴抑肽酶（trasylol）：可抑制激肽释放酶，作用最快最强，可使血中缓激肽迅速破坏，低血压得以缓解。常用2.5～12.5万u静脉注射，24小时内可用250万u。⑵6氨基己酸（6-amino　caproic　acid）：能对抗激肽释放酶。先以5g静脉滴入，继以1g/hr维持。


类癌瘤 治疗措施 ⑶iniprol(Cy66）：也能抑制激肽释放酶。可用100万u静脉注入，必要时可加大剂量。⑷苯氧苄胺（phenoxybenza　mine）：予10～30mg/d。可抑制激肽释放酶的释放。⒋其他药物的应用⑴抗组织类药物：在少数组织胺升高者有助于控制潮红。⑵皮质类固醇：可予强的松15～40mg/d，对伴有类癌综合征的前肠型类癌有明显效果，对其他类癌无效。⑶甲哌氯丙嗪（prochlorperazine）：10mg每日3～4次，偶有助于控制潮红。酚噻嗪（phenothiazine）对缓解前肠型类癌内分泌症状，有一定疗效。⑷甲基多巴（methyldopa，aldome）：250～500mg，每6～8小时一次，有助于缓解腹泻。⑸生长抑素制剂善得定（Sandostatin）：近年文献报告善得定能有效控制类癌综合征的症状，并使肿瘤缩小。每次250μg，皮下注射，每日2～3次，可使皮肤潮红及腹泻在短时内迅速控制，血清素迅速下降，具有较好的姑息疗效。⒌化学治疗　阿霉素（adriamycin）或5-Fu均各有20%左右的有效率。链脲霉素（streptozotocin）与5-Fu的联合应用，可取得33%的有效率。


类癌瘤 治疗措施 中数有效维持期为7个月。近年来有报道使用α-干扰素治疗，可以缓解类癌综合征的症状。每日300万u～600万u，肌注，有效率为47%，中数有效维持期34个月。⒍支持疗法　食物应富于营养和热卡，补充蛋白质，给予足够维生素，避免可诱发皮肤潮红和腹泻的食物如牛奶制品、蛋类、柑桔等。


类癌瘤 预防 世界卫生组织明确表明：1/3的类癌瘤（高于基准癌症1/3）可以预防。由此可见，类癌的预防大于治疗。普通人在日常生活要从饮食健康、情绪着手，消除致癌因素，以达到防止癌症的目的。食物多样化注意食物多样化，以植物性食物为主，应占每餐的2/3以上，植物性饮食应含有新鲜的蔬菜、水果、豆类和粗粮等。控制体重避免体重过重或过轻，成年后要限制体重增幅不超过5kg，超重或过度肥胖容易导致患子宫内膜癌、肾癌、肠癌的危险性增高。不吃烧焦的食物烤鱼、烤肉时应避免肉汁烧焦。直接在火上烧烤的鱼、肉及熏肉只能偶尔食用。最好煮、蒸、炒食物。多吃淀粉类食物每天吃600-800g各种谷类、豆类、植物类根茎，加工越少越好。要限制精制糖的摄入。食物中的淀粉有预防结肠癌和直肠癌的作用，高纤维饮食有可能预防结肠癌、直肠癌、乳腺癌、胰腺癌的发生。多吃蔬菜水果坚持每天吃400g-800g各种蔬菜、水果，可使患癌症的危险性下降20%，每天吃5种或5种以上的蔬菜和水果。不提倡饮酒如饮酒每天不超过一杯(相当于250ml啤酒、100ml红酒或25ml白酒），经常饮酒能增加患口腔癌、咽喉癌、食管癌等的危险。减少红肉摄入量每天应少于90g，最好用鱼和家禽代替红肉。


类癌瘤 预防 红肉会增加结肠癌和直肠癌的发生危险率。同时要限制高脂饮食，特别是动物脂肪的摄入，应选择恰当的植物油（如橄榄油等）。限制盐和调料限制腌制食品的摄入并控制盐和调料的使用，高盐饮食会增加胃癌的患病率。世界卫生组织建议每人每天食盐摄入量应小于6g。不吃保存过久的食物不要食用在常温下保存过久、可能受真菌毒素污染的食物。坚持适当运动每天应坚持锻炼40-60分钟，快走或类似强度锻炼。


心脏扩大 什么是心脏扩大 x线检查名词，心脏扩大是心脏病的重要征象，它包括心壁肥厚和心腔扩大，两者常并存。心脏扩大分型 心脏各房室增大时，心脏形状亦发生改变，在后前位胸片上呈三种心型。1.二尖瓣型常见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、心间隔缺损、肺动脉狭窄等，表现为右心缘膨隆，左心缘下段圆钝，心腰丰满或弧形突出，主动脉结小，心影呈梨形。2.主动脉型常见于高血压和主动脉瓣病变，表现为左心尖向左下延伸，心腰凹陷，主动脉结突出，心影呈靴型3.普大型常见于心肌炎、全心衰竭、心包积液等。表现为心影向两侧增大，较对称。


心脏扩大 心脏扩大如何预防 对确诊为心脏扩大的患者，应保持良好心境，避免劳累，补充营养，注意预防呼吸道感染，戒绝烟酒，定期到医院复查，保护或改善心功能，提高生活质量。如出现心慌、气促、胸闷不适、乏力等表现，应及时到医院就诊。女性患者不宜妊娠。一旦出现心功能不全，应予较长时间的休息，低盐饮食。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。上呼吸道感染是诱发心脏扩大加重的最常见原因，因此预防感冒特别是流感格外重要。连日阴雨，体感湿冷，更需适时防寒保暖。平时要做到劳逸结合，充分休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。长期饮酒者须戒酒，治疗恢复后如再饮酒，复发后则更难治疗。有充血性心力衰竭时，除了合理限制活动外，还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准是控制每天的食盐量在5克以下，病情严重者控制在每天1克以下。本病原因未明，活动期主要包括有效控制心力衰竭和心律失常，缓解期（无活动性气急）以提高病人的生活质量和生存率为主，可采用荣心丸、参桂胶囊结合β-受体阻滞剂、ACEI或ARB和心肌营养药进行治疗。[2]


滑膜炎 描述 滑膜炎(英文名：synovitis），是一种多发性疾病，其发病部位主要在膝关节。膝关节是人体滑膜最多，关节面最大和结构最复杂的关节，由于膝关节滑膜广泛并位于肢体表较浅部位，故遭受损伤和感染的机会较多，膝关节滑膜炎主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤，而造成的一组综合症。容易造成患者暂时或长期部分丧失劳动力，无论对患者和对社会的危害都较大。虽由许多有效的治疗方法，但仍有许多患者仍不能治愈。尤其是部分中青年患者，要承担许多社会和家庭责任，同时又在长期忍受疼痛的折磨。这无疑是急待医务工作者解决的问题。


滑膜炎 临床症状 多数膝关节滑膜炎，是在上述各种膝关节损伤等情况下并发的，但也可以单独发病或继发于膝关节骨关  滑膜炎节炎，后者多为老年人。在青壮年人多有急性膝关节外伤史，伤后膝关节开始发生轻度水肿、疼痛、活动受限及跛行。通常在伤后6---8小时出现滑膜反应性积液，膝关节明显肿胀、发热，不敢活动。检查发现膝关节屈伸活动受限，下蹲困难并伴有疼痛，关节周围可有局限性压疼点，浮髌试验阳性。慢性损伤性滑膜，可能无明显外伤史，主要表现膝关节发软及活动受限，肿胀持续不退，不敢下蹲。活动增多时加重，休息后减轻。久病者，可钔到膝关节囊肥厚感。


滑膜炎 并发症 功能受限滑膜主要分布关节周围。于关节腔相通，分泌润滑液润滑关节。在受各种病因（如骨质增生、关节炎、关节结核、风湿病等和创伤性外伤、骨伤、关节内损伤、周围软组织损伤、手术等）刺激或直接刺激滑膜损伤产生炎症反应，而滑膜对炎症的刺激的反应是分泌渗液。产生疼痛，严格地讲，只要关节内有渗出积液，就证明滑膜炎症存在，其主要表现关节充血肿胀，疼痛，渗出增多，关节积液，活动下蹲困难，功能受限。　关节积水滑膜炎是由于微循环不畅造成的无菌性炎症，主要症状是产生积液，关节滑膜是包绕在关节周围的一层膜性组织，它不仅是一层保护关节的组织，而且还会产生关节液，为关节的活动提供“润滑液”。关节液的产生和吸收是一个“动态平衡”，当出现对关节液的重吸收障碍时，由于关节液的产生和吸收动态平衡被打破，关节液的产生大于重吸收，便会出现“关节积水”。[1]


滑膜炎 病因病理 年轻人滑膜炎年轻人，膝关节滑膜炎主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤而造成的，如半月板损伤、滑膜损伤、交叉韧带或侧副韧带损伤，关节内积液或有时积血，表现为急性膝关节外伤性滑膜炎。关节内损伤和脱位，有时也可因单纯膝关节滑膜损伤所致，如外伤较轻，或长期慢性膝关节劳损。加上风、寒、湿邪侵袭，可使膝关节逐渐出现肿胀和功能障碍者，则形成慢性膝关节滑膜炎。另一种原因是感染，其中常见的是滑膜结核，一般讲，滑膜内血管丰富，血液循环良好，对细菌抵抗力较强，但在感染结核菌的情况下，病情进展较缓慢，其症状表现时好时坏，此为膝关节慢性滑膜炎之一。老年人滑膜炎膝关节滑膜炎，在老年人多继发于膝关节骨关节炎，主要是因软骨退变与骨质增生产生的机械性生物化学性刺激，继发膝关节滑膜水肿、渗出和积液等。超量运动  关节积水关节肿胀型主要是过度运动后肿胀为主，疼痛轻重不一。非肿胀型，以关节疼痛为主，常伴有轻度肿胀。研究证实，两种类型实质相同，只是滑膜病理改变程度不同而异。


滑膜炎 病因病理 研究者发现，当膝关节长时间单一动作超量运动之后，滑膜组织充血水肿，红、白细胞及纤维素渗出与关节腔内压升高及氧分压下降呈正相关系，且当渗出速度超过滑膜代偿性吸收速度时，关节积液，进而使关节腔内压继续升高，氧分压继续下降的恶性循环，久之滑膜退变脂肪化生等慢性无菌炎症形成，从而认为，超量运动之后，创伤性滑膜炎的发生，不仅与关节面的重复揰击，关节囊的损伤有关，而且在病程的发展及转归方面起着重要作用。膝关节滑膜损伤后，滑膜呈现充血、水肿和中性粒细胞浸润。滑膜血管扩张，血浆和细胞外渗，产生大量渗出液，同时滑膜细胞活跃，产生大量粘液素。渗出液中含有红细胞、白细胞、胆红质、脂肪、粘液素和纤维素等。严重者关节积液呈血性。关节肿胀及活动受限。如不及时处理，晚期可发生滑膜肥厚、关节内粘连和软骨变性等。如果反复损伤，滑膜反应即可转为慢性，表现为淋巴细胞和浆细胞浸润。这些现象均为非特异性滑膜反应。严重损伤造成滑膜缺损时，其愈合较快，这是由于滑膜细胞可以再生和增生，同时其它组织和细胞也可以生化为滑膜细胞。


滑膜炎 病因病理 但是严重增生性膝关节炎，滑膜绒毛水肿、肥大、增厚，形成许多大小不等、形状各异的滑膜皱襞，滑膜下结缔组织组纤维增生，以及滑膜组织生物学的老化等，使滑膜组织再生与修复能力显著降低。[1]临床诊断 对膝关节积液多者或反复出现积液者，可做关节积液检查，它能反  应出滑膜炎的性质及其严重性。故关节穿刺和滑液检查，对膝关节滑膜炎的诊断和鉴别诊断，均有重要参考价值。膝关节创伤滑膜炎，易误诊为“良性关节痛”，给予单纯对症治疗，效果差且常遗留后遗症。因为滑膜病变及关节液渗出性变化程度与关节腔内压升高及氧分压下降正相关系，所以提高关节腔氧分压，降低关节腔内压，具有促进炎症吸收及滑膜修复作用。


滑膜炎 危害 膝关节滑膜损伤后，滑膜呈现充血、水肿和中性粒细胞浸润。滑膜血管扩张，血浆和细胞外渗，产生大量渗出液，同时滑膜细胞活跃，产生大量粘液素。渗出液中含有红细胞、白细胞、胆红质、脂肪、粘液素和纤维素等。严重者关节积液呈血性。关节肿胀及活动受限。如不及时处理，晚期可发生滑膜肥厚、关节内粘连和软骨变性等。如果反复损伤，滑膜反应即可转为慢性，表现为淋巴细胞和浆细胞浸润。这些现象均为非特异性滑膜反应。  滑膜炎[2]严重损伤造成滑膜缺损时，其愈合较快，这是由于滑膜细胞可以再生和增生，同时其它组织和细胞也可以生化为滑膜细胞。但是严重增生性膝关节炎，滑膜绒毛水肿、肥大、增厚，形成许多大小不等、形状各异的滑膜皱襞，滑膜下结缔组织组纤维增生，以及滑膜组织生物学的老化等，使滑膜组织再生与修复能力显着降低。[3]


滑膜炎 治疗方法 治疗概述首先应避免引起创伤或劳损的运动，减少膝部负重及屈伸活动。锻炼股四头肌是重要而有效的治疗措施，直腿抬高可促进血液循环，有利于关节积液吸收，轻度膝关节滑膜炎一般不必卧床休息，可短距离行走，若积液量多，应适当休息，抬高患肢，可以帮助你恢复健康。及时正规有效的治疗是关键，必须选择没有副作用的治疗方法，孝多治疗滑膜炎是以祛风散寒、活血化淤为目的，遵循中医通则不痛的原理，从病理上进行根治。1、外敷疗法膏药是祖国医学的一朵奇葩，古有“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药，所异者，法耳”、“膏药能治病，无殊汤药，用之得法，其响立应”等说法。由于膏药具有较高的稠度，故而其具备有效成分含量高、析出速度缓慢、作用长期持久、局部疗效切实等一系列优点。滑膜炎必须外贴佛手堂膏，有效成分可透入皮肤产生活血，止痛，化淤，通经走络，开窍透骨，祛风散寒等效果，并通过药物的归经作用而调理机体阴阳平衡，渗透于表皮，刺激神经末梢，促进局部血液微循环，扶正固本、改善体质，从根本上、全方位针对滑膜炎病机特点而发挥疗效，改善病变周围组织营养，起到修复骨病组织的作用，最终达到治愈目的。


滑膜炎 治疗方法 另传统手工膏药治疗滑膜炎效果较为显著，主要以缓慢渗透治本为主，传统膏药有代表方剂素元黑膏其03年略统计治疗滑膜炎类疾病8000余例，总有效率98%，痊愈率在95%以上。2、中医治疗滑膜炎应早发现早治疗，可以外贴中医育堂膏对于滑膜炎可以起到活血化瘀，舒筋活络，消炎止痛作用，进而达到标本兼治的目的，并且治疗期间应注意多休息，不要做过度运动。3、推拿疗法用温水把双手洗净，擦干后双手互相摩擦至温热，找一安静的环境，最好是在床上；仅穿短裤，露出腿部。1、点压六穴：站立或者平坐在床上，双腿平放或者自然弯曲膝部都可以。搓热双手，用大拇指点压患有滑膜炎的腿部6处穴位，力度要由轻入重，至相应穴位有麻痛感为好。6处穴位顺序如下：环跳穴、伏兔穴、风市穴、膝眼穴、委中穴、血海穴。每处穴位点压2分钟。2、推按大腿：平坐在床上，双腿平放或者自然弯曲。搓热双手，把患有滑膜炎的腿放平，双手从大腿根部往膝盖方向缓慢推按，力度由轻开始慢慢加重。做此步骤时意念集中在手推过的部位，意念气血被手推向了膝盖部位。推按3分钟。3、按压膝部：平坐在床上，患病腿平放或者自然弯曲。


滑膜炎 治疗方法 搓热双手，双手按压患病膝部：先左右相对按压（左手在膝盖左边，右手在膝盖右边）1分钟，然后上下按压（一只手在膝盖上部，另一只手在膝盖下部）1分钟，接着全方位的按压膝部关节（用双手掌心从各个角度揉按膝盖至膝部发热）2分钟。做此步骤时意念集中在手和膝部接触的部位。注意：按压时要用手掌心使劲，类似揉面那种力道。4、足腿导引：平坐在床上。以左腿患膝关节滑膜炎为例：第一步，左腿膝盖弯曲，左手握住脚趾部位，右手握住脚跟部位；第二步，左手把脚趾向左方向牵引，右手把脚跟向右方向牵引，慢慢牵引到不能动为止，力度要柔和，同时配合呼吸为呼气；第三步，双手依然握住脚趾和脚跟，慢慢牵引让脚自然归位，同时配合吸气。以上第二三步重复10次。如果右腿患病反之。每晚，以生姜水以生姜擦拭皮肤后，将膏药直接贴患处，左右各一贴。注意：做牵引的力度一定要柔和，动作一定要缓慢，幅度要到不能动为止。创伤性滑膜炎推拿疗法：1、仰卧位，膝关节伸直，以法在髌上方操作，以指揉或掌揉法在髌下，内、外侧操作15分钟。


滑膜炎 治疗方法 2、拔伸屈膝法：患者仰卧位，膝关节曲屈90°左右，助手固定住大腿，医者双手握住踝关节先做对抗牵引半分钟左右之后，在保持牵引力的同时左右扭动2～3次，然后将膝关节尽量屈曲，再恢复至膝关节屈曲90°位，可行2～3遍，最后一遍在保持一定牵引的情况下，助手慢慢放松，使患膝完全伸直。3、用拿法拿股四头肌及小腿后侧肌肉3～5遍，搓揉膝。[4]4、穿刺疗法关节积液较多、张力大时，可进行关节穿刺，将积液和积血完全抽净，并向关节腔注射透明质酸钠，它是关节滑液的主要成分。研究表明，关节炎中的各种病理改变与它的减少和理化性质改变有密切关系。注射透明质酸钠有以下作用：覆盖关节软骨表面，可以保护关节软骨，防止或延缓进一步退变；保护关节滑膜、清除致痛质，有明显减轻疼痛的作用；改善关节的挛缩状态，增加关节的活动度；对退变关节的滑液有改善作用。5、针灸治疗1、体针：常用穴：肾俞、白环俞、环跳、承扶、殷门、委中、阳陵泉。方法：每次选用3～5个穴位，用泻法。选穴以常用穴为主，根据其疼痛可加夹脊穴、阿是穴及循经取穴。2、耳针：常用穴：坐骨、肾上腺、臀、神门、腰椎、骶椎。方法：用中强刺激，留针10～10分钟。


滑膜炎 治疗方法 针刺疗法取肾俞、环跳、委中等穴，每日1次，10次为一疗程。针灸治疗是在中医基本理论指导下，运用针和灸的方法，对人体腧穴进行针刺和艾灸，通过经络的作用，达到治病的目的。针灸具有调和阴阳、疏通经络、扶正祛邪的作用。6、艾灸疗法艾灸是中医传统疗法。《本草纲目》记载“艾，外用灸百病，壮元阳，通经脉，行气活血”。中医利用艾灸治疗儿童髋关节滑膜炎有一定疗效。该疗法经济简便，无创伤，无痛苦，家长学会了可在家施用材料艾条(为减少室内空气污染用无烟艾条更好)数支；盛有约300毫升水的杯子或碗1个(用来抖落艾灰)。取穴主穴阿是穴(即病变部位用手按压时感觉有明显酸麻、疼痛处)。配穴可在与病变对应的部位或病变周围部位取穴，如环跳穴(侧卧屈腿，在股骨大转子最高点与骰骨裂孔的连线上，外1/3与中1/3的交点处)、风市穴(直立垂手，中指指尖所指处)、足三里穴(外膝眼下3寸)。操作方法让患儿侧卧，健康的一条腿在下，伸直，患病的腿在上，弯曲，充分暴露病变部位。


滑膜炎 治疗方法 施灸者坐于患儿一侧，左手固定其肢体，以防止其晃动，右手持点燃的2支艾条对准穴位施灸，艾条离皮肤约3厘米，并随时依患儿感觉调节距离，以患儿感觉有温热感为度(因为过热易发生灼伤，不热难奏效)。当患儿有酸麻等感觉，皮肤局部微红，触之稍热的时候，就可以了。每次取穴3～5个，每穴施灸10～15分钟，顺序为先上后下，先左后右。轻者可每日或隔日1次；重者每日2次，5日为1个疗程，一般1个疗程即可治愈。如不愈可休息1～2天，再进行第2和第3个疗程。每次灸疗除主穴固定选用外，配穴应交替选用，不得千篇一律。注意事项施灸过程中，要随时抖掉艾灰于水碗内，防止落到皮肤上引起烫伤。施灸时室内应充分通风，防止烟气滞留，污染室内空气。过敏者表现为全身发痒、咳嗽、憋气、恶心欲吐等，应立即停止灸疗，进行穴位按摩o，如全身发痒，可按摩大椎穴、足三里穴等；咳嗽、憋气，按摩尺泽穴、太渊穴；恶心、欲吐按摩内关穴、足三里穴。[5]　7、固定与练功疗法早期应卧床休息，抬高患肢，可用弹力绷带加压包扎，并禁止负重。


滑膜炎 治疗方法 治疗期间可作股四头肌舒缩活动锻炼，后期应加强膝关节的屈伸锻炼，这对消除关节积液，防止股四头肌萎缩，预防滑膜炎反复发作，恢复膝关节伸屈功能，有着积极作用。8、中医膏药疗法滑膜主要分布关节周围。于关节腔相通，分泌润滑液润滑关节。在受各种病因（如骨质增生、关节炎、关节结核、风湿病等和创伤性外伤、骨伤、关节内损伤、周围软组织损伤、手术等）刺激或直接刺激滑膜损伤产生炎症反应，而滑膜对炎症的刺激的反应是分泌渗液。产生疼痛，严格地讲，只要关节内有渗出积液，就证明滑膜炎症存在，其主要表现关节充血肿胀，疼痛，渗出增多，关节积液，活动下蹲困难，功能受限。中医膏药滑膜炎净消膏疗法：原理：人体经络由经和络组成，经是干线，络是旁支，经络纵横交错，在人体里构成一张大网，穴位是经和络的交汇点。“褚病于内，必形于外”。


滑膜炎 治疗方法 当人体某个部位出现症状，治疗时要按照经络的走向，在“阿是穴”及其相应的穴位同时展开，并遵照该病症相应的疗程进行纵横膏穴结合治疗，以达到标本兼治，彻底切断复发根源的目的，外敷滑膜炎消肿贴膏药刺激穴位，疏通微循环，扩张血管，促进局部血液循环，改善周围组织营养，促使滑囊内液体吸收，使之重归产生和吸收动态平衡，达到消除滑囊内滑膜炎症而痊愈的目的。治疗滑膜炎的方法，西医学多认为，目前还没有能力使滑膜炎的病理逆转，患者只能使用止痛药、止痛针、抽积液等来缓解症状。然而，素来强调整体施治、治病求本的祖国医学对此症早有研究，并以长于活血化瘀、强筋壮骨对其取得了十分理想的临床治疗效果。在相应的穴位贴敷可使药效增加3-5倍，贴穴位是中药外敷的关键所在，在几百年的实践中已得到证实。治愈后不易复发。9、食物疗法(1)生姜鸡：用刚刚开叫的公鸡1只，生姜100～250g，切成小块，在锅中爆炒焖熟，不放油盐。会饮酒者可放少量酒，1天内吃完，可隔1周或半月吃1次。用于关节冷痛，喜暖怕寒者。(2)鹿茸鸡：以当年的公鸡1只，鹿茸3～6g，在锅内焖熟，不放油盐。吃肉喝汤，两天吃完。可根据情况每隔1周或半月吃1次。夏天及关节红肿疼痛者勿用。


滑膜炎 治疗方法 (3)赤小豆粥：赤小豆30g，白米15g，白糖适量。先煮赤小豆至熟，再加入白米作粥加糖，能除湿热。(4)苡米粥：苡米30g、淀粉少许、砂糖、桂花适量。先煮苡米，米烂熟放入淀粉少许，再加砂糖、桂花。作早餐用，能清利湿热，健脾除痹。(5)防风苡米粥：防风10g，苡米30g。水煮，每日1次，连服1周，能清热除痹。


滑膜炎 滑膜炎症状 一度症状以关节疼痛为主，关节肿胀不显著或伴有轻度肿胀，走路咯吱咯吱弹响，上下楼或用力时关节疼痛或有不适感；长时间行走关节有发烧、发僵的感觉，疼痛加剧。二度症状关节肿胀，疼痛不显著，下蹲或打弯有不适感、个别患者伴有肌肉萎缩，过度运动后肿胀。早晨症状比较轻，晚间加重；不能长时间行走，走路多了小腿会泛起酸胀感、积液增多。　重度症状关节肿胀、疼痛比较显著，并伴有积液、骨刺、游离骨。骨质增生型症状关节疼痛，肿胀显著，上下楼较显著，僵硬不灵活，流动时有咯吱咯吱弹响声。髌骨软化型：走路时关节酸软没有劲，跑步时打软腿，无法伸屈。下楼时疼痛加剧，休息时症状消失。　半月板损伤型走路时腿轻易别劲。偶然会泛起腿溘然间不能行走，感觉像有东西把腿别住了一样，得稍作休息才能恢复正常。一般爱运动的人或特殊职业的人，损伤几率比较高。有时伴有大腿肌肉萎缩。　小儿滑膜炎症状患儿发病部位大多在髋关节，患儿坐卧、运动、走路会有疼痛感；会出现踮脚（一瘸一拐）现象；发病时间在感冒过后一段时期较多。发病前期父母不易发现或易误诊。还有一部分特殊人群，滑膜炎症状泛起在腕关节髋关节、胯骨、脚腕、手腕；症状与其他关节有所不同；但病理基本相同。[1]


滑膜炎 综合治疗 滑膜炎是滑膜受到刺激产生炎症，造成分泌液失调形成积液的一种关节病变，长期以来，影响患者的正常生活、工作带来了很多麻烦，有些患者四处求医，反复发作，痛苦不堪，甚至心理蒙上一层阴影，滑膜炎是不治之症，那么滑膜炎能不能彻底治愈，需要注意三个环节：  关节镜下发现滑膜炎及时明确诊断滑膜炎症状主要是关节肿胀，其次是疼痛，功能障碍，肌萎缩，所以如果发现有类似的情况应及时就诊，明确诊断，排除其它因素的可能，仔细检查，以防漏诊，避免延误病情。有些患者在没有正确诊断下，盲目的治疗，丧失了最佳治疗时间。及时有效治疗经确诊后及时正规有效的治疗是很关键的，滑膜炎早期一般主要是急性期，采用西医方法，比如：激素、抽液、冲洗、抗生素等治疗，可以取得满意的疗效，若治疗不彻底，错过最佳治疗期，炎症逐渐转化为慢性期，反复积液滑膜肥厚、粘连，影响到关节的功能问题。可采用上述疗法进行综合治疗，方可达到理想的治疗效果。


滑膜炎 综合治疗 及时锻炼保健滑膜在治疗过程中，关节要停止活动，甚至可能制动，目的是减少积液分泌，但是此方法容易引起关节功能丧失，肌萎缩，诱发关节的其它病变，一般主张治疗与功能锻炼同时进行，避免愈后并发症，配合正确的功能活动，可以加快积液的吸收，康复后的保健至关重要，因为正常的关节容易诱发滑膜炎，何况滑膜炎的愈后，所以愈后保健是很有必要，做到以上几个方面，滑膜炎可以彻底治愈。


滑膜炎 常识 滑膜是组成关节的主要结构之一，因此，所有的滑膜病变都发生于关节部位，滑膜炎是发生在关节内滑膜组织一种炎性病变。滑膜的部位在人体内，关节的主要结构包括关节面、关节囊、关节腔。其中，关节面是相关节两骨的对应面，表面覆盖一层光滑的透明软骨（仅有极少数为纤维软骨），叫做关节软骨，该组织可以减少骨面间的摩擦和缓冲撞击，增加关节的灵活性。关节囊为一层结缔组织的膜性囊，附着在关节面周围的骨面上，可分为内、外两层，外层为纤维层，内层为滑膜层。纤维层与骨膜相续，在某些关节，纤维层局部增厚，形成韧带，以加强关节的稳定性。滑膜层薄而光滑，紧密衬贴于纤维层内面，其周缘附着于关节软骨的边缘，含有丰富的血管和淋巴管，能分泌少量滑液，以润滑关节面和滋养关节软骨，同时滑膜对滑液的分泌有调节作用，多余的滑液可以吸收。在某些关节，包绕滑膜的关节囊与关节两骨端的骨膜紧密相连，关节囊常为“间断性”，故滑膜组织可以从孔隙中突出，滑膜层穿过纤维层呈囊状向外突出，形成与关节腔相通的滑液囊，简称滑囊。滑膜的形态滑膜是一层具有丰富血管的结缔组织，它由平滑光亮、粉红色、薄而柔润的疏松结缔组织构成，紧贴关节囊纤维层的内面，附着于关节软骨的周缘。


滑膜炎 常识 除了关节软骨、关节盘及纤维软骨性半月  冠状切面板的中央部分以外，滑膜覆盖关节内的一切结构。有时滑膜层从纤维素缺如处突出，形成滑膜囊。关节的血管穿过纤维层，在关节面周围的滑膜内形成丰富的血管网。光镜下，可以见到滑膜层内表面常有些微小的突起，称为滑膜绒毛。滑膜绒毛可以增加滑膜的面积，有利于滑液的分泌和吸收。随着年龄的增长，绒毛的数量和大小也增加，但是在某些病理情况下则有明显增加。正常人体中各个关节的滑膜面积总和约为1，000cm2，其中膝关节中约占一半。在关节软骨的边缘，滑膜形成皱襞，可以使该组织随着关节活动被拉长而不受损伤。滑膜皱襞内含有脂肪垫，当关节活动引起关节腔的形状、容积和压力发生改变时，滑膜脂肪垫可以发挥调节作用。滑膜细胞通常呈椭圆形，有许多的胞浆突起，但是细胞间的形态可以有明显差异。滑膜的结构滑膜可分为两层，即较薄而靠近关节腔的滑膜内层（即表层）和滑膜下层，表层有2---3层细胞，在电镜下可确认出两种细胞，但两者之间无明显界线，它们和巨噬细胞密切相关，构成滑膜表层的两种细胞如下：A型滑膜细胞是巨噬细胞样滑膜细胞，可能起源于骨髓，属于单核巨噬细胞系的一个组成部分。


滑膜炎 常识 电镜下观察，该细胞的表面有许多的皱褶或者指状突起深入周围的基质；胞浆内有大量的溶酶体、大泡、小泡、吞饮泡、以及各种内含物和吞噬空胞，高尔基体发达，但是粗面内质网不发达。核仁中含有大量致密的染色质。免疫组织化学表明，A型滑膜细胞具有巨噬细胞特征样的表面受体。微丝含量丰富，排列于细胞的纵轴。正常情况下，20%-30%的滑膜细胞为A型细胞。这种细胞体积大，并有许多伪足伸入滑膜间隙中，这种细胞的主要功能，是吞噬进入关节腔的内源性或外来的异物，如关节内出血、关节磨损脱落的软骨微屑及注入的药物。异物被吞入一个吞噬空泡内，随后空泡与溶酶体融合，在空泡内溶酶体被激活，通过降解酶作用，产物从细胞排出，进入滑液，或疏松结缔组织内。但有些物质以不溶解形式存在于滑膜细胞内，保持不活动状态。滑膜炎结构剖析图B型细胞为成纤维样滑膜细胞，为间充质来源。这种细胞有大量粗面内质网、核糖体和多糖体，也有Golgi器和光面内质网，以及很多的含氧化酶和用于氧化磷酸化场所的线粒体，而大泡、小泡罕见，核染色质较为疏松，核仁发育好，胞膜皱褶较少。生理情况下约70%-80%的滑膜细胞为B型细胞。这种细胞和滑液内的透明质酸盐--蛋白质的合成及分泌有关。


滑膜炎 常识 C型细胞，形态上界于A和B型细胞之间的滑膜细胞，胞浆中同时含有粗面内质网、高尔基复合体及大泡等。现在发现其具有树突状细胞的特点，故又称为树突细胞样滑膜细胞。滑膜下层，又称滑膜衬里下层，主要由成纤维细胞、脂肪细胞、巨噬细胞、肥大细胞、胶原纤维和蛋白聚糖组成；滑膜下层含有丰富的血管和淋巴管。血管内皮细胞在维持正常滑膜细胞的营养方面起着重要作用。滑膜内还可以见到毛细血管后的高内皮微静脉。高内皮微静脉，是由扁平的内皮微静脉在抗原活化T细胞分泌的细胞因子作用下转化而来，它是由高立方形内皮细胞表面表达血管定位素，为各种淋巴细胞归巢受体的配体，因而高内皮微静脉可以促进淋巴细胞从血循环中游出。


滑膜炎 治滑膜炎3步走 1.清除寒邪，祛瘀止痛滑膜消肿贴以纯中药成分可快速疏通关节病灶部位淤血，滋润关节软骨、半月板、肌腱、韧带；打通关节周围血管，清除阻碍血液正常流通的淤滞，加速血液正常循环。2.代谢积液，清除炎症膝盖积水主要是无菌性炎症在作怪，滑膜消肿贴可增大皮肤通透性，加速积液的新陈代谢，并代谢掉关节多余的积液，药物很到达病灶处，祛除多年沉积在滑囊、关节、筋膜、肌腱、肌肉之间的粘连、积液和水肿等炎症。彻底改善患处微循环。3.受损再生，彻底治愈水肿消除后，滑膜腔内压降低，大量血液进入肌肉而使有害代谢物得到清除。内循环彻底改善后肌肉关节、筋膜张力增加，滑膜炎导致顽固性疼痛和肌体障碍彻底根治，滑膜消肿贴可促进关节正常润滑液的分泌，增大关节灵活性，使滑膜受损组织再生，恢复关节应有弹性。


滑膜炎 注意事项 1、滑膜炎患者的房间要阳光充足，保暖防寒防潮湿。注意天气变化，避免潮湿受冷，病变的关节应用护套保护。2、要经常正确的锻炼身体，保持正常体重，避免肥胖，3、要防止过度的疲劳，急性期应适当休息，减少活动，持关节于功能位，但在亚急性或缓解期，可进行关节功能锻炼，体态护理，防止肌肉萎缩、关节强直，保持关节的最佳功能。4、要改变过量饮酒等不良生活习惯，注意合理饮食。在饮食中应增加营养，补充足够的蛋白质和多种维生素，尤其是维生素C和维生素D，另外服用含钙多的食物，如牛奶，豆制品等。食物以易消化为宜。避免使用刺激性的、生冷硬的食物。食物应既有营养，也要兼顾口味，以增进食欲。


滑膜炎 饮食注意 要少食奶要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。少食甜食少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。可适量多食动物血、蛋、鱼、虾、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腱子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物等。