老年肝硬化 症状 1.黄疸：肝硬化晚期症状中常有黄疸的出现。偶然在肝硬化早期也可见。患者表现为眼睛巩膜(眼白)、皮肤发黄，这是由于肝硬化导致胆汁不能正常排出，血中胆红素增多所致。2.肝硬化腹水：腹水是肝硬化患者在晚期最常出现的症状之一。腹水在出现前常先有肠胀气，患者会有腹胀感出现。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。这就会导致肝硬化患者在晚期的治疗变得更加麻烦。3.上消化道出血：肝硬化晚期症状中以呕血最为明显。主要是因为肝硬化或门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压，导致食管胃底静脉曲张破裂出血。或是肝硬化晚期肝癌患者胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。随着病情的进展，肝硬化晚期患者还会有大量吐血的症状出现。有数据显示，上消化道出血约占肝癌死亡原因的15%。4.精神症状：肝硬化患者在病情进入晚期可能会出现一些精神类症状，如出现嗜睡、兴奋和水僵等症状，一般由肝硬化晚期并发症肝性脑病引起。肝性脑病是肝硬化晚期致死的主要原因。　[2]


老年肝硬化 临床特点 (1)我国老年人肝硬化主要由乙型肝炎所致。1990年李仁让报告127例老年人肝硬化者，乙型肝炎占929%。长期饮酒者可引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化，此类型在国外最为常见，近几年国内发病率有增加趋势。(2)老年人肝脏老化，肝硬化的病程长，多数患者缺乏临床症状，呈现隐匿经过。有报告70岁以上老年人肝硬化约占40%的患者无特异临床表现。(3)肝功能损害及门脉高压明显者，呈失代偿表现，消化道症状相对少见，而以黄疸、脾肿大、腹水、贫血等最为常见。(4)老年肝硬化患者并发症与合并症较多，如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等，处理困难，死亡率高。


老年肝硬化 治疗 (1)一般治疗：老年肝硬化肝功能代偿期，患者无明显不适症状，可适当休息，避免劳累，注意劳逸结合；失代偿期患者应以卧床休息为主，不宜象往常一样活动。饮食以高热量、高蛋白、高维生素，且易于消化的食物为宜。病情严重者应根据情况限制蛋白质摄入，肝昏迷者禁食蛋白质，病情好转后应及时逐渐增加蛋白质摄入量。此外，应忌酒、避免进食粗糙、坚硬或刺激性食物。(2)支持疗法：严重患者伴恶心、呕吐、进食少或不能进食时，宜静脉滴注等渗或高渗葡萄糖溶液，以供给机体需要的热量，液体中可加入维生素C、维生素B6、肌苷、胰岛素及氯化钾，并可酌情输复方氨基酸、白蛋白或鲜血。注意维持水、电解质及酸碱平衡。老年人肝硬化者由于肝、肾功能减退，有些药物剂量要注意随病人而调节，忌多种药物同时应用，以免加重肝、肾的负担。


老年肝硬化 传染性 肝硬化病情本身是不具有传染性的。人们一直所说的肝硬化的传染性是由于肝硬化患者的病因导致的。如果患者的病情是由于病毒性肝炎引起的，那么，病人在患病期间的体内可能并存着还在进行复制活动的乙肝病毒。故而，所谓的传染就是指肝硬化患者体内肝炎病毒的传染。大家都知道，乙肝是具有强传染性的，故而，对于这一类人群是需要做好预防的。肝硬化晚期的患者会有呕血、腹泻这些症状的出现，乙肝病毒会存在于这些体液当中，要避免肝硬化的传染就好避免与这些患者体液的接触。同时，肝炎肝硬化患者在晚期体表会有很多的出血点，在照料这类肝硬化患者时应该注意传染的发生。除了防护，预防肝硬化患者体内肝炎病毒的传染还可以进行乙肝疫苗的接种。故而，由此我们得出肝硬化是否会传染主要取决于引起的病因的结论。也就是说，除了乙肝病毒引起的肝硬化之外其他因素引发的肝硬化均不具有传染性。所以在照料肝硬化患者是无需在担心被传染的危险，给予患者更多的关心和照顾才能够有利于治疗的展开。顽固性腹水还可施行手术治疗。[4]


老年肝硬化 病例分析 探讨低氧血症对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响。方法采用红细胞酵母菌混合花环法检测了68例肝硬化患者（其中≥60岁组24例，<60岁组44例）红细胞C3b受体花环率（RBC?C3bRR）和红细胞免疫复合物花环率（RBC?ICR）；同时测定两组的动脉血氧分压（PaO2）水平。结果老年组低氧血症发生率为70.8%，非老年组为63.6%，两组差异无显著性（P>0.05）。但在老年肝硬化组RBC?C3bRR明显降低（P<0.01），而两组RBCICR则差异无显著性（P>0.05）；在老年组及非老年组，肝性脑病（HE）的发生率分别为54.1%和20.5%，感染发生率分别为58.3%和22.7%，差异有显著性（均P<0.05）。结论老年肝硬化患者红细胞免疫功能明显低下，尤其在动脉低氧血症时可以加重老年人红细胞C3b受体的损害。且老年肝硬化病人更易并发HE，也更易并发感染。免疫是人体的一种生物学功能，它的任务是特异地或非特异性地识别和排斥、清除一切异物或抗原性物质。红细胞具有吸附、运输免疫复合物、递呈抗原和促进吞噬等多种免疫功能，红细胞C3b受体是其发挥作用的关键部位。


老年肝硬化 病例分析 RBC?C3bRR能较敏感地反映红细胞免疫黏附能力[1]。肝硬化患者红细胞免疫功能受损的观点已被反复证实[2]。本文旨在分析动脉低氧血症时对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响。1.资料与方法1.1一般资料选择失代偿期肝炎后肝硬化患者68例，男50例，女18例，年龄18～75岁。其中≥60岁24例（35.3%），男21例，女3例；合并大量腹水和（或）胸腔积液4例，上消化道出血3例，慢性肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE)11例，合并感染13例：其中合并胆囊炎症4例，呼吸道感染4例，原发性腹膜炎3例，尿路感染2例。<60岁44例（64.7%）；男37例，女7例；合并大量腹水和（或）胸腔积液7例，上消化道出血5例，原发性肝癌2例，肝肾综合征1例，HE9例，合并感染11例：其中合并胆囊炎症4例，呼吸道感染3例，原发性腹膜炎4例。健康人20例，男12例，女8例，年龄18～66岁，均为门诊体检正常者，无心、肝、肾等重要脏器疾患，肝肾功能试验正常。


老年肝硬化 病例分析 1.2测定方法及试剂全部受检者均空腹取静脉血进行红细胞C3b受体花环率（RBC?C3bb）及免疫复合物花环率（RBC?ICR）的检测，采用郭峰法[3]，即在高倍显微镜下计数200个红细胞，以结有2个以上酵母菌体于红细胞上为一个花环，然后换算成百分率（%），表示红细胞C3b受体相对活性及红细胞免疫复合物水平。动脉血气标本均取自股动脉血，用丹麦产ABL?3型血气酸碱分析仪测定。1.3统计学方法结果以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用配对t检验。率的比较采用卡方检验。2.结果2.1红细胞免疫功能20例健康体检者RBC?C3bb为（12.11±2.03），RBC?ICR为（5.14±1.84）。68例患者RBC?C3bb为（10.02±2.08），RBC?ICR（7.88±1.79）。两组比较，差异均有非常显著性（P均<0.01)。2.2低氧血症对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响68例中发生动脉低氧血症45例（66.2%），其中≥60岁17例（17/24，70.8%），<60岁28例（28/44，63.6%），两组低氧血症发生率差异无显著性（P>0.05）。低氧血症时老年肝硬化患者红细胞免疫功能的变化，见表1。


老年肝硬化 病例分析 在老年组RBC?C3bb下降明显，而RBC?ICR无明显变化。2.3老年肝硬化患者HE与发生感染的关系68例中并发HE者22例；其中≥60岁13例（13/24，54.2%）；<60岁9例（9/44，20.5%）；两组HE发生率差异有显著性（P<0.05)。≥60岁组感染发生率为58.3%（14/24）；<60岁组感染发生率为22.7%（10/44）；两组感染发生率差异有显著性（P<0.05)。老年组较非老年组更易发生HE，也更易合并感染。2.4老年肝硬化患者并发HE时低氧血症与红细胞免疫功能的关系老年肝硬化患者并发HE时低氧血症与红细胞免疫功能的关系，见表2。并发HE组与无HE组相比，低氧血症更为明显；但仅RBC?C3bRR降低明显（P<0.05)，而RBC?ICR差异无显著性（P>0.05）。在并发HE时，老年组较非老年组低氧血症更明显（P<0.05)，此时亦表现为仅RBC?C3bRR降低明显（P<0.05)，而RBC?ICR差异无显著性（P>0.05）。


老年肝硬化 原因 (1)病毒性肝炎：虽老年人病毒性肝炎发病率低，但在年老前期或青壮年时感染了肝炎，特别是乙型肝炎，到老年期可发展为肝硬化。(2)血吸虫病：我国南方农村血吸虫病流行区常见，主要由于血吸虫孵沉积后刺激肝脏内的血管区，使纤维化增生或虫孵进入肝脏的门静脉分支小血管，引起阻塞，造成门静脉高压肝硬化。(3)酒精中毒：长期饮酒或酗酒的人，由于酒精对肝脏直接损害，加之长期饮酒后引起营养不良，降低肝脏对毒性物质的排毒能力，易形成肝硬化。此病在西方国家多见。(4)药物中毒：老年人患多个系统疾病，长期服用多种药物机会多，可引起肝损害，造成肝硬化。(5)胆汁瘀积：有药物、胆管性肝炎使肝内胆汁瘀积持久存在，或因胆结石、寄生虫、肿瘤等压迫胆管，使胆汁排出受阻。高浓度胆汁和胆色素对肝细胞有损害，使肝细胞坏死，最后形成肝硬化。(6)循环障碍：老年人常患冠心病、肺心病、慢性心力衰竭，使肝脏长期充血、缺氧、坏死，最终演变肝硬化。(7)肝脏老化：随着年龄增长，肝脏老化，肝脏重量逐渐减轻，70岁以下显著下降，肝体积缩小，外形呈波状不规则，由于肝实质细胞减少，肝储备能力低，故70-90岁老年人可无其他原因而发生肝硬化。


老年肝硬化 原因 素是肝功能不全及与之相关的免疫功能缺陷。肝硬化患者往往有门脉高压、脾肿大、脾功能亢进，引起明显体液免疫功能障碍及白细胞下降，库普弗细胞吞噬细菌能力明显下降，加上门静脉分流，为感染的形成创造了有利条件。肝硬化患者由于肝炎病毒及细菌被吞噬细胞吞噬或形成复合物引起免疫反应，激活BLC，分泌大量免疫球蛋白，又与自身IgG结合形成CIC沉积在组织及红细胞膜上。红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分，而红细胞主要通过膜上C3b受体黏附免疫复合物，携至肝、脾，由吞噬细胞吞噬。因此红细胞C3b受体活性的强弱直接影响机体中免疫复合物被清除的程度。红细胞在清除循环系统液相中抗原-抗体-补体复合物方面起重要作用。同时红细胞在抵抗外来微生物感染、促进吞噬细胞活性、增强T淋巴细胞和B淋巴细胞的免疫活性已明确，再加红细胞数量甚大，超过白细胞总数的百倍，因此红细胞在机体抗感染免疫中起着重要作用。故红细胞免疫功能低下是导致肝硬化患者易发生感染的重要因素之一。1981年Siegel等提出了红细胞免疫的概念，他指出由于在红细胞膜上有C3b受体，并且红细胞内有SOD、GSH-Px等抗氧化酶，因此能够黏附、携带、清除抗原抗体复合物、清除自由基等。


老年肝硬化 原因 有学者提出肝病患者的红细胞由于它的结构和代谢异常将对自由基的损害更加敏感。肝硬化病人红细胞的抗氧化系统受损，红细胞膜的脂质过氧化作用增强，降低了红细胞的自身保护性，提高了红细胞对氧自由基损害的敏感性，导致红细胞免疫功能缺陷的倾向。临床上，肝硬化患者常常久治不愈且易并发感染及其他各种并发症，究其原因可能与机体免疫力下降有关。因此，纠正肝硬化患者的低氧血症及免疫功能障碍应作为其综合性治疗的一个方面。应用抗氧化剂及氧自由基清除剂可望打断自由基引起的恶性循环，纠正自由基与抗氧化系统的失衡，提高机体红细胞免疫功能，维持肝硬化肝损伤时红细胞的免疫调控能力，对改善疾病状态，对疾病的治疗及预后可能会有积极的意义。


老年肝硬化 水果食疗法 水果1.肝硬化宜吃草莓：草莓性凉，味酸甘，不仅有清暑解热、润肺生津、健脾和胃、补血、化脂、利尿止泻的功效，而且草莓富含丰富的维生素C，可有效预防坏血病以及动脉硬化、冠心病、心绞痛、脑溢血、高血压、高血脂等病，此外草莓中的胡萝卜素是合成维生素A的重要物质，具有明目、养肝的作用，这对肝硬化的治疗与保健都是十分有利的。2.肝硬化宜吃香蕉：香蕉营养高、热量低，不仅含有丰富的蛋白质、糖、钾、维生素A和C、膳食纤维等众多营养物质，而且有促进肝细胞再生、提高免疫力、保护肝脏的功效，这对肝硬化的治疗和保健也都是十分有利的。3.肝硬化宜吃葡萄：葡萄中含有多种维生素和多种微量元素，不但具有补气血、强筋骨、益肝阴、利小便、舒筋活血、暖胃健脾、除烦解渴的功效；而且所含的多酚类物质是天然的自由基清除剂，具有很强的抗氧化活性，可以有效地调整肝脏细胞的功能，抵御或减少自由基对它们的伤害，这对肝硬化的治疗和保健也都是十分有利的。4.肝硬化宜吃柠檬：柠檬具有养肝健脾、防毒解毒等功效，经常食用不仅可保护肝细胞免受自由基的破坏，而且还可有效地促进蛋白质的合成，进而加快肝细胞的修复与再生功能，这对肝硬化的治疗和保健也都是十分有利的。


老年肝硬化 水果食疗法 5.肝硬化宜吃西瓜：西瓜不仅含蛋白质、葡萄糖、蔗糖、果糖、苹果酸、谷氨酸、瓜氨酸、蔗糖酶、钙、铁、磷、粗纤维及维生素(A、B、C)等多种营养成分，而且具有清热解暑、生津止渴、利尿除烦的功效，这对肝硬化的治疗也是十分有益的；此外西瓜皮含蜡质可用来辅助治疗肾炎水肿、肝病黄疸、糖尿病等。6.肝硬化宜吃菠萝：菠萝含果糖、葡萄糖、蛋白质、氨基酸、有机酸等成分，有清热解暑、生津止渴、利小便的功效，而且菠萝果汁中，还含有一种跟胃液相类似的酵素，可以分解蛋白，帮助消化，这对肝硬化的治疗和保健也是十分有益的。爱心提示：肝硬化患者适当食用上述水果对病情的治疗是非常有益的，但考虑到肝硬化这一特殊病种，建议肝硬化患者食用水果时尽量以软、无刺激为主(榨汁最好)。肝硬化(3张)


老年肝硬化 肝硬化病人不宜吃鱼 鱼类脂肪中含有20碳5烯酸。这是一种不饱和脂肪酸，其代谢产物为前列腺环素，具有降血脂、降血液粘稠度、抑制血小板凝集作用，这对防治心血管疾病有利。但是对于肝硬化病人来说恰好相反，因为肝硬化时机体难以产生凝血因子，加之血小板偏低，容易引起出血，如果再食用富含20碳5烯酸的沙丁鱼、青鱼、金枪鱼等，会使病情急剧恶化，犹如雪上加霜。所以，肝硬化病人不应吃这些鱼。不过，含20碳5烯酸较少的鲤鱼、比目鱼等则可少量食用。预防保健 1.饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。2.血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。3.每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。4.注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。5.补硒养肝，补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到良好作用，硒麦芽粉、五味子喂成分的养肝片，对养肝护肝起到良好作用调节免疫，对养肝、护肝有良好作用。


老年肝硬化 饮食原则 （1)食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。肝硬化病人的消化功能一般都有所下降，食欲不振，所以注意食谱的变化，选择一些病人喜爱的食物，讲究烹饪，可以增加病人的食欲。(2)要有足够的热量。充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。肝硬化患者每日食物热量以2500-2800千卡较为适宜。按体重计，每日每千克体重约需热量35-40千卡。(3)要有全面而丰富的维生素。B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用。维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能。脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。(4)适量的蛋白质。一般每日供给100-120克。血浆蛋白减少时，则需大量补充蛋白质，每日每千克体重可供1.5-2克，有腹水或使用糖皮质激素治疗者可增至每天每千克体重2-3克。较高的蛋白饮食对保护肝细胞、修复已损坏的肝细胞有重要意义。当血浆蛋白过低而引起腹水和水肿时，蛋白量可增加。而在肝功能严重受损或出现肝昏迷先兆症状时，则不应给予高蛋白饮食，而要严格限制进食蛋白量，以减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度。(5)摄入适量的矿物质。


老年肝硬化 饮食原则 近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。(6)糖类供应要充足。每日以300-500克为宜。充足的糖类可保证肝脏合成并贮存肝糖原，对防止毒素对肝细胞的损害是必要的。但是过多地进食糖类，不仅影响食欲，而且容易造成体内脂肪的积聚，诱发脂肪肝及动脉硬化等症，病人体重也会日渐增加，进一步加重肝脏的负担，导致肝功能日渐下降。(7)脂肪不宜过多，禁用动物油，可采用少量植物油。肝硬化病人的肝脏胆汁合成及分泌均减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。进食过多脂肪后，过多的脂肪在肝脏内沉积，不仅会诱发脂肪肝，而且会阻止肝糖原的合成，使肝功能进一步减退。一般来说，每日以40-50克为宜。(8)食盐摄入要适量。食盐的每日摄入量以不超过1.0-1.5克为宜，饮水量应限制在2000毫升以内。对于严重的腹水患者或水肿者，每日食盐的摄入量应严格控制在500毫克以下，水的摄入量在1000毫升以内。(9)禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢，排出体外。饮酒会加重功能本已减退的肝脏的负担。


老年肝硬化 饮食原则 所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料，并忌用刺激性食物如辣椒、芥末等以及加盐、加味精的食品。(10)食物宜柔软不宜粗糙。应避免食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物，更不能食用硬、脆的干食品，以防止刺伤食道造成破裂出血。伴有食道静脉曲张者宜给流质饮食，如菜泥、肉沫、烂饭等，上消化道出血时应禁食。(11)少食多餐。肝硬化病人的消化能力降低，每次进食不宜过量，以免加重肝脏负担。要少食多餐，尤其是在出现腹水时，更要注意减少进食量，以免增加饱胀不适的感觉。[5]


超常记忆综合征 疾病简介 我们认为，拥有一个正常健康的记忆，需要的并不仅仅是记住那些有意义的事情，更重要的是能够忘记其余的事情。而患有超常记忆综合症的却无法忘记无用的事情。人们往往羡慕记忆超群，过目不忘的人。然而，近年来美国加利福尼亚大学欧文分校学习和记忆神经生物学研究中心教授L.麦高和拉里.卡希尔的研究发现了一种闻所未闻的恐怖病症―――超常记忆综合征。患上此病的人个个记忆超群，然而生活却并非人们想象那般顺利，反而烦恼丛生。如布拉德.威廉斯因记得40年来每一个细节，在回答广播听众问题时的速度比谷歌搜索引擎还要快，因而他对旁人的健忘竟十分不解。而伊雷内奥.富内斯发现自己竟然到死也无法整理完毕经过简化的孩童时代的大约70，000个最美好的回忆。


超常记忆综合征 疾病原因 超长记忆综合征的根源可能存在于正常记忆的任何阶段。笼统地说，一个记忆的形成分为三个阶段：首先是编码阶段，接着是储存，然后是回忆。记忆超常的人在完成这三项任务时，比人们这些普通人的效率要高很多，当然也可能还有其他可能性。超常记忆综合征未必仅仅依赖于记忆的编码，或许也和记忆的修补(回忆)有关。没有人知道忘记一段记忆到底是怎么发生的，或者是否仅仅是我们简单地失去了回忆它们的能力。在人们的生活中，有很多事情最好还是忘记更好。但不幸的是，对于某些人，忘记却是一种梦寐以求的奢望。比如，美国加州有一位42岁的妇女AJ，她记得她从十几岁开始每天的详尽生活细节。只要提到从1980年开始的任何日期，她就能立刻描绘出当时她在哪里，在干什么，和那一天的新闻，人们称她为“活日历”。这是让她的家庭和朋友困惑和吃惊几十年的一种能力，但是这种超常的能力也伴随着代价。AJ被困在昔日记忆的循环中，她自己描述就像在“被迫”看“从不停歇的流动电影”，持续的回忆完全失去控制，让她筋疲力尽，她既是记忆的看守人又是牺牲者。当然AJ是个为了保护隐私所用的假名。AJ是少数具有类似能力的人之一，神经学家现在正在研究这些人怎样、以及为什么能记住这么多东西。


超常记忆综合征 疾病原因 随着研究的深入，有一个观念逐渐清晰起来：拥有一个正常健康的记忆，需要的并不仅仅是记住那些有意义的事情，更重要的是能够忘记其余的事情。


超常记忆综合征 科学研究 一研究小组在确认了这种情况属实后，给其取了一个名字叫做“超常记忆综合征”。随后，研究人员又找到了另外一些情况类似的人。大脑策略的失败AJ的超常记忆也可以用一种大脑策略的失败来解释，大脑用这个策略来帮助我们忘记那些不需要记忆的事情。哈佛大学的施艾特说：“忘记是大脑发育出来的清除无关或过时信息的一种策略。有效的忘记正是拥有一个完善功能性记忆的关键部分。”他说，当我们忘记一些有用的事情时，只是说明这个修剪系统运转得有点太好了。在2001年出版的《记忆七重罪》一书中，施艾特描写了忘记的七种方式。施艾特认为，大脑中的每一个策略都有其适应的目的。忘记，为的是阻止我们储存平庸的、混乱的和过时的记忆。我们想记住现在的电话号码，而不是过去的旧号，以及我们今天在哪里停车，而不是上个星期在哪里停车。“阻断回忆”功能受损超常记忆综合征未必仅仅依赖于记忆的编码，或许也和记忆的修补(回忆)有关。没有人知道忘记一段记忆到底是怎么发生的，或者是否仅仅是我们简单地失去了回忆它们的能力。施艾特说：“AJ的记忆力需要解释，为什么她会陷在回忆的模式里？


超常记忆综合征 科学研究 ”安德森想了解为什么AJ在无意识控制机制上有某种缺陷，在正常情况下这种机制能防止我们去回溯不想要的记忆。为了调查正常记忆功能的机制，安德森训练人们记住一些词汇联想，然后，要求实验组的人“忘掉”已经记住的一半联想，结果是，人们记住的内容比要求他们记住的要少。安德森接着用功能性核磁共振扫描(MRI)来查看实验对象的大脑激活情况。由于参加实验的志愿者是有意识地抑制回溯已经知道的联想，安德森观察到在前额叶皮质与冲动控制和执行功能相关的部分脑区被激活。一个参加者是伊拉克战争的老兵，他告诉安德森，为了抑制对过去经验的回忆，他总是在不停地做思想斗争。安德森发现，这个人的大脑显示出很大规模的激活，这说明他在推走记忆上已经变得很有技巧了。但是对AJ来说，她却很难做到这一点。所以，有一种可能是AJ的控制机制在某一线路上受到了损害。安德森注意到在麦克高弗的记忆测验中，AJ在做需要决策和抑制无用反应的执行功能和推理技巧的测验时，成绩表现不佳，这说明她不大能像一般人一样，可以锁住记忆的随意再现，这就可以解释为什么一旦她开始回忆就停不下来。


超常记忆综合征 科学研究 AJ和威廉姆斯还在继续激发着科学界的辩论，人们希望从他们的事例中获得一点启发，让一般人更容易记住人名和幸福的时刻。威廉姆斯现在是一个电台播音员，他的听众一个星期给电台打一次电话，总是想在“难住布拉德”的节目中用一些小问题难倒他，但威廉姆斯似乎总能很好地控制他的记忆海洋。那么，平常人能不能学会一些类似的技巧，从而不至于被淹没在记忆加工的大潮中呢？在理论上，有几种可靠的方法可以改进我们的记忆力。但是，当下一回你忘记了一个名字，一次约会或你自己的电话号码时，请记住这并不是什么坏事，而是你的大脑正在试图帮你的忙。[1]


结肠血管畸形 简介 结肠血管疾病是下消化道出血的重要原因之一，过去常常是通过血管造影或手术发现，现在内镜的普及和发展，越来越多的结肠血管疾病得到诊治，其病变常是血管本身的异常，也可以是某些病症的表现之一，病因仍不十分明确。  示意图结肠血管畸形一般情况下无任何症状，只有在出血的时候表现出鲜血便、暗红色血便或便潜血阳性，反复间歇性出血可伴不同程度的贫血，如果短时内大量出血也可以导致休克；但结肠血管畸形出血多以少量出血为主，出血病程长短不一，出血多数可以自行停止，有一定自限性。在同时伴有结肠炎症的情况下也会有腹痛等表现。查体无有意义体征。归纳有四大特点：病程长短不一，长者可达十几年；反复血便，一般出血量不多；有自限性；体征缺如。


结肠血管畸形 疾病病因 胃肠道血管畸形的病因和发病机制仍不十分清楚，可能与后天血管退行性变、先天性血管发育异常以及慢性的黏膜缺血有关，也有学者认为这些病人有先天性的潜在因素使得后天易发生血管畸形变。Boley对19例手术切除的结肠血管畸形标本进行研究后认为造成结肠黏膜下血管扩张改变的直接原因是慢性、间歇性及轻度的黏膜下静脉阻塞，这种静脉阻塞受肠肌层收缩和肠壁张力的影响，其张力与肠腔直径和肠内压成正比关系，而结肠内径大，内压较高(特别是盲肠、乙状结肠和直肠内压偏高)，在这种高张力下易造成黏膜下静脉回流障碍，导致小静脉迂曲和毛细血管扩张，形成结肠黏膜下血管畸形。另外Speth等发现胃肠道血管畸形的病人中伴有主动脉瓣狭窄、心肌病变和肾衰者易出血，可能原因是血管畸形的黏膜灌注压低和慢性缺氧造成黏膜缺血的结果。结肠血管畸形与下消化道出血有着必然的联系，因为在血管扩张区的薄壁静脉和毛细血管扭曲、扩张，甚至部分血管与肠腔仅一层内皮细胞，而血液回流障碍导致黏膜抵抗力下降，因而在炎症糜烂或某些机械和化学性刺激下容易发生出血。


结肠血管畸形 疾病病因 Moore将它分为3型：Ⅰ型，血管扩张好发于老年人，多位于右半结肠，主要病变在黏膜下层小动脉、小静脉的明显扩张、扭曲和变形，病变可贯穿黏膜下层累及黏膜与表浅小溃疡相通是出血的病理基础，结肠镜下可见，但手术时不能触到；Ⅱ型，血管发育不良主要发生于年轻人，可位于肠道任何部位，病变较大，有可能看到或触到；Ⅲ型，遗传性出血性毛细血管扩张症，可位于胃肠道任何部位，系遗传性，有家族史伴皮肤毛细血管扩张症，一般出血量不大，不会引起休克，查体无阳性体征，X线及内镜等常规检查均无助于诊断，盲目开腹探查大都不易找到出血病灶，选择性血管造影为本病较可靠的辅助诊断手段。


结肠血管畸形 诊断检查 诊断：结肠血管畸形诊断主要依靠结肠镜和选择性血管造影；钡剂灌肠和气钡双重造影对该病诊断无意义。在结肠血管畸形发生出血时，选择性血管造影以及核素影像扫描有一定诊断价值。实验室检查：反复间歇性出血可伴不同程度的贫血，血红细胞及血红蛋白下降。其他辅助检查：1.内镜检查内镜的发展和操作技术的不断提高使内镜成为结肠血管畸形诊断的重要手段之一，阳性率可达90%。在内镜下结肠血管畸形主要表现为小点状、斑片状、树枝样或火花样扩展红色病变，红色病灶内有时可见扩张迂曲的血管纹理，直径大小为0.2～1cm，界限清楚，多为单发，也可多发。齐滕裕等将胃肠道血管畸形分为3型：结肠血管畸形Ⅰ型，平坦树枝状、雾状血管瘤样、线状及火花样扩展的毛细血管扩张；Ⅱ型，平坦或稍隆起，1～10mm边界清楚的红色斑，形态大都为圆形或星形，似有鲜血附着；Ⅲ型，边缘缓缓隆起性病变如黏膜下肿瘤，隆起的顶点呈凹陷状，中央为鲜红色。


结肠血管畸形 诊断检查 在结肠血管畸形并发出血的患者中，内镜下可见有的病变区黏膜有轻度糜烂、黏膜下出血斑、血凝块覆盖甚至有活动出血等表现；但结肠血管畸形并发出血，首次行结肠镜检查时由于肠道内有血、急诊下肠道准备困难、病灶出血后扩张迂曲的血管收缩等，给内镜诊断带来困难，特别是有大出血时根本无法实施内镜检查。大出血时在术中有条件的情况下应用内镜指导手术止血是有价值的。2.选择性血管造影血管造影是目前较为有效的诊断方法，对出血定位和病因诊断有特殊价值。方法是，采用Seldinger法穿刺股动脉插管，作选择性肠系膜动脉造影，造影剂一般为30%～40%泛影葡胺或等浓度非离子型造影剂，速度为4～8ml/s，摄片顺序为延迟2s后1/s×5、1/2s×5，显示各分支动脉并证实动脉末梢有无血管畸形影像特征。肠血管畸形常见影像特征可归纳为：(1)动静脉瘘和动脉期静脉早显，即动静脉瘘出现在动脉早期呈“双轨征”，提示动静脉有沟通，引起静脉早显，出现在动脉相晚期和静脉相早期。(2)局部异常增多，血管结构紊乱呈蔓状或乱麻状改变。


结肠血管畸形 诊断检查 (3)局部染色浓密，即出现在动脉或实质期，而持续时间较长，病变肠段动脉期在正常肠段衬托下呈轮廓较清楚的造影剂浓聚区，提示出血外渗表现，实质期病变肠段造影剂染色浓聚可为条状或片状。(4)静脉期显示系膜缘肠壁内静脉扩张、迂曲，造影剂消退迟缓，提示黏膜下静脉扩张。利用DSA可使造影时间缩短，造影剂用量少，而且造影质量也会得到提高。但是动脉试验报告，出血量>0.5ml/min时血管造影才能显示出血征象。3.核素扫描该检查在显示肠道血管畸形上无意义，只是当肠道血管畸形病变发生出血时核素扫描检查对判断出血及部位有参考价值，它只有在出血量>0.5ml/min时，才能显示出来。


结肠血管畸形 鉴别诊断 对于无症状的结肠血管畸形无需进行治疗，Richter随访了无症状患者68个月，无一例发生出血。有出血的患者可以实施内镜下治疗、激素治疗和手术治疗。1.激素治疗有的学者认为应用雌激素-孕酮来治疗胃肠道血管畸形出血有一些疗效，机制尚不清楚。疗效有待验证。2.内镜治疗对于出血量不大且结肠镜可以到达的部位可以进行内镜下治疗，治疗方法多样，如内镜下喷洒止血药(凝血酶、肾上腺素)，然后用内镜头端压迫止血；内镜下通过高频电凝、微波或激光止血，内镜下药物治疗和物理治疗可以相互结合。要注意内镜下治疗的危险性，在不适当的电凝和激光治疗中会发生肠穿孔。3.介入治疗血管造影下介入治疗：选择性血管造影显示结肠血管畸形伴有出血时可以通过造影管注入垂体后叶素以止血，但要密切观察血压及心率等，或者在超选择下可以用吸收性明胶海绵堵塞。血管介入治疗后有的可再发出血；由于结肠血供为单血供，侧支循环不丰富，栓塞治疗后可能出现缺血性肠炎或肠坏死，发生率可达10%～25%，后果是严重的。


结肠血管畸形 鉴别诊断 4.手术治疗因为结肠血管畸形出血多数可自行停止，有的可以通过药物、内镜或血管介入治疗；而发生大出血的很少，文献报道肠道血管畸形发生大出血在15%～20%，一旦发生急性大出血经非手术治疗无效，则应采取手术治疗。手术可以缝扎出血病灶或者切除有病变的肠管及系膜，但术中开腹后对出血点的辨认是相当困难的。术中借助于结肠镜经肛门插入寻找出血病灶，通过内镜先端灯光的引导指导手术可以提高手术的成功率；有的学者在血管造影显示病灶后利用造影引导钢丝将其头端剪下推入病灶处，术中在X线透视下可以找到出血灶。无论术中应用内镜、血管造影下定位，还是注射美蓝或核素定位，都有其局限性，有时血管畸形是多病灶，出血灶为多发，因而手术后再出血的发生率是很高的；但Richter等对血管畸形出血的内镜治疗、手术治疗和临床治疗的再出血率进行了观察，认为手术的再出血率略低，从统计学上分析3种治疗方式再出血发生率差异不明显。


结肠血管畸形 治疗方案 对于无症状的结肠血管畸形无需进行治疗，Richter随访了无症状患者68个月，无一例发生出血。有出血的患者可以实施内镜下治疗、激素治疗和手术治疗。1.激素治疗有的学者认为应用雌激素-孕酮来治疗胃肠道血管畸形出血有一些疗效，机制尚不清楚。目前疗效有待验证。2.内镜治疗对于出血量不大且结肠镜可以到达的部位可以进行内镜下治疗，治疗方法多样，如内镜下喷洒止血药(凝血酶、肾上腺素)，然后用内镜头端压迫止血；内镜下通过高频电凝、微波或激光止血，内镜下药物治疗和物理治疗可以相互结合。要注意内镜下治疗的危险性，在不适当的电凝和激光治疗中会发生肠穿孔。3.介入治疗血管造影下介入治疗：选择性血管造影显示结肠血管畸形伴有出血时可以通过造影管注入垂体后叶素以止血，但要密切观察血压及心率等，或者在超选择下可以用吸收性明胶海绵堵塞。血管介入治疗后有的可再发出血；由于结肠血供为单血供，侧支循环不丰富，栓塞治疗后可能出现缺血性肠炎或肠坏死，发生率可达10%～25%，后果是严重的。


结肠血管畸形 治疗方案 4.手术治疗因为结肠血管畸形出血多数可自行停止，有的可以通过药物、内镜或血管介入治疗；而发生大出血的很少，文献报道肠道血管畸形发生大出血在15%～20%，一旦发生急性大出血经非手术治疗无效，则应采取手术治疗。手术可以缝扎出血病灶或者切除有病变的肠管及系膜，但术中开腹后对出血点的辨认是相当困难的。术中借助于结肠镜经肛门插入寻找出血病灶，通过内镜先端灯光的引导指导手术可以提高手术的成功率；有的学者在血管造影显示病灶后利用造影引导钢丝将其头端剪下推入病灶处，术中在X线透视下可以找到出血灶。无论术中应用内镜、血管造影下定位，还是注射美蓝或核素定位，都有其局限性，有时血管畸形是多病灶，出血灶为多发，因而手术后再出血的发生率是很高的；但Richter等对血管畸形出血的内镜治疗、手术治疗和临床治疗的再出血率进行了观察，认为手术的再出血率略低，从统计学上分析3种治疗方式再出血发生率差异不明显


化脓性腱鞘炎 基本概述 化脓性腱鞘炎大多由手指掌侧横纹部的刺伤引起，而血源性感染则较少见。鞘管内富有滑液，湿润而少血，给感染提供了有利的条件。一旦发生感染，炎症很快扩散到整个鞘管。拇指、小指的建鞘感染，还可扩散到桡侧或尺侧滑囊，并可波及到前臂。在纤维鞘管的狭腔内，炎症及渗液张力可破坏肌腱的血循环，导致肌腱坏死。即使肌腱不坏死，炎症愈后也常发生粘连，严重影响手指的功能。[1]临床诊断 化脓性腱鞘炎是手部一种严重的感染，发病迅猛，当鞘管内尚未形成脓液时，即可出现明显的全身症状，如高热、寒战、恶心、呕吐、白细胞增高等。　　典型的症状为：患指均匀红肿，类似腊肠样；手指呈半屈曲状态；主、被动伸直手指可引起剧烈的疼痛；沿整个鞘管均有明显压痛。依据外伤史、损伤部位、全身表现、局部症状、实验室检查，即可诊断。[2]


化脓性腱鞘炎 治疗方法 化脓性腱鞘炎一旦明确诊断，应积极进行全身治疗，同时应行局部外科处理。否则，感染会很快破坏肌腱，造成严重的功能障碍。当感染初起、脓液稀薄时，可用腱鞘穿刺法，鞘内抽脓、冲洗后注射药物。已明显化脓，应及时切开引流。从手指侧方切口，显露大部分鞘管。于鞘管的近、远端开两个小窗，观察脓液的稀薄及多少。若脓液少而稀时，可从窗口各放入一塑料管，再缝合伤口，保留塑料管，定时冲洗鞘管，并注入抗生素。待感染控制后拔除塑料管。脓液较黏稠，除保留部分鞘管作“滑车”外，应将大部分鞘管切除。若发现肌腱已变性、坏死，则将坏死肌腱和鞘管全部切除，冲洗后伤口内填油纱引流，换药使伤口愈合。[3]


混合型肾小管性酸中毒 基本概述 混合型肾小管性酸中毒（混合型RTA）是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。[1]


混合型肾小管性酸中毒 发病机理 （一）发病原因混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。1．原发性疾病：散发的和遗传的。2．继发性遗传性疾病：骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。3．药物和中毒：两性霉素B、锂、甲苯。4．钙代谢异常：原发性钙沉积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进。5．全身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病：特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。6．间质性肾疾病：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。7．原发性疾病：散发的，遗传性的。8．继发性遗传性疾病：遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及功能减低。9．药物和毒物：重金属（铅、镉、汞、铜），碳酸酐酶抑制剂，服用过期四环素。10．其他：甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排斥反应、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。


混合型肾小管性酸中毒 发病机理 （二）发病机制混合型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。1．H+主动转运致管腔速度降低（1）梯度缺陷：H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感，其主动转运速度降低。（2）H+分泌缺陷：即使解除H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌能力降低。2．H+从管腔到细胞（或到间质）弥散速度增加（1）H+反流增加：小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加，使H+由管腔向细胞内反流。（2）依赖电压的H+转运缺陷：因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加，降低了管腔的负电荷，降低了H+的分泌或增加了H+的反流。3．重吸收HCO3-的能力下降：正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收，近曲小管酸化功能受损害时，重吸收HCO3-的能力下降，过多的HCO3-从尿中排出，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HC03-含量下降，形成酸中毒和碱性尿。[2]


混合型肾小管性酸中毒 临床表现 混合型RTA典型者临床表现有：1．常有酸中毒：典型病例有高氯酸血症，尿pH能降至5.5以下。或有糖尿、磷尿、氨基酸尿等。2．低血钾的临床表现：继发性醛固酮增多促进K+的排泄，代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可有生长发育迟缓、恶心、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、便秘等低钠血症和低钾血症表现。3．泌尿系结石。4．骨病：其骨病的发生较Ⅰ型RTA患者多见，儿童表现为维生素D缺乏病，成人为骨硬化症。5．继发性甲旁亢：部分患者尿磷排泄下降，出现血磷下降和继发性甲旁亢。混合型肾小管酸中毒与Ⅰ型RTA相近者其诊断依据为有引起Ⅰ型RTA的病因者。有高氯性酸中毒。尿铵>40mmol/d，氯化铵负荷试验尿pH>5.5，碳酸氢钠负荷试验，（U-B）PCO2<4.0kPa，可诊断混合型RTA。与Ⅲ型RTA相近者为Ⅱ型RTA，其诊断依据为：有高氯性酸中毒，除外非肾原性疾病所致者。不明原因的低钾血症、低磷血症，尿糖阳性、尿磷升高、氨基酸尿，尿pH>6.O；酸、碱负荷试验阳性者可诊断混合型RTA。[3]


混合型肾小管性酸中毒 辅助检查 1．血液化验：主要表现血K+、Ca2、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。2．尿液化验：尿中无细胞成分，HCO-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿Na+、K+、Ca2、PO43-排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。3．负荷试验（1）氯化铵试验：对可疑和不完全性Ⅰ型RTA常用试验;给受试者氯化铵0.1g/（kg·d），分3次口服，连续3天。第3天每小时留尿1次，测尿pH及血HCO3-，当血HCO3-降至20mmol/L以下时而尿pH>5.5，有诊断价值。有肝病者改用氯化钙1mmol/（kg·d），方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验。（2）尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d，Ⅰ型RTA尿铵排泄量<40mmol/d。（3）尿PCO2测定：5%碳酸氢钠静脉滴注，使血pH维持在0.5h以上，当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO22.66kPa或更多则有诊断意义。即一旦尿液呈碱性，无论血HCO3-浓度是否恢复正常，如尿PCO2>9.3kPa可认为集合管H+分泌能力无异常。


混合型肾小管性酸中毒 辅助检查 （4）尿胱氨酸检查：近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断（氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性）。在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断Ⅱ型RTA的亚型。（5）碱负荷试验：①口服碳酸氢钠法：从1mmol/（kg·d）开始，逐天加量至10mmol/（kg·d），酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-（mmol/L）×尿量（ml/min）/血浆HCO3-（mmol/L）×GFR。正常人尿HCO3-为零；Ⅱ型、混合型RTA>15%，Ⅰ型RTA<3%～5%。②静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHC03，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PC02、HCO3-;60，120min测尿pH和HCO3-，在患者血HCO3-恢复正常时，尿中HC03-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。


混合型肾小管性酸中毒 辅助检查 尿HCO3-排泄分数=（尿HCO3-/血浆HCO3-）/（尿肌酐/血肌酐）。血浆HCO3-浓度正常时，Ⅱ型RTAHCO3-排泄分数>15%，Ⅰ型RTA<5%。此法可鉴别Ⅰ型、Ⅱ型RTA。4．影像学检查：KUB平片或IVP片中可发现鱼籽样肾结石。并可了解骨病情况。5．超声波检查：可了解肾脏有无钙化及结石。[4]鉴别诊断 混合型RTA需与Ⅰ型、Ⅱ型RTA及肾小球疾病所致代谢性酸中毒鉴别，后者常有肾小球滤过率下降，氮质血症的临床表现。也需与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。如远端肾小管性酸中毒有时与尿毒症酸中毒可混淆，但尿毒症的代谢性酸中毒有氮质血症和血磷增高，鉴别不难。由于遗传性特发性高钙尿症所致的肾钙化症，可引起远端肾小管性酸中毒，亦需与原发性者鉴别。此时的结石可为磷酸钙结石，但无低钾血症和代谢性酸中毒。不完全性RTA，最易和特发性高钙血症分不清，此时，可作氯化铵负荷试验。其他疾病引起的继发性远端肾小管性酸中毒则各有其临床特点。并发症代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓，维生素D缺乏病或骨软化症，部分发生肾结石或肾钙化，晚期发展成尿毒症，少数有神经性耳聋等。[5]


混合型肾小管性酸中毒 预防方法 对Ⅲ型肾小管酸中毒，尚无有效预防措施。而继发性疾病的预防应从治疗基础疾病入手，控制其发展致肾小管性酸中毒。对已病患者要积极治疗，防止病情进展，争取预后良好。[6]


混合型肾小管性酸中毒 治疗措施 （一）治疗混合型肾小管酸中毒及Ⅲ型肾小管酸中毒的治疗应参照Ⅰ、Ⅱ型。但Ⅲ型碱性药用量应更大，碳酸氢钠剂量每天5～10mmol/kg。与Ⅰ型RTA相似者治疗同Ⅰ型。1．病因治疗：Ⅰ型RTA患者多有病因可寻，如能针对病因治疗，其钾和酸分泌障碍可得以纠正。2．碱性药物的应用：Ⅰ型RTA碱性药物的剂量应偏小，剂量偏大可引起抽搐。因肝脏能将枸橼酸钠转化为碳酸氢钠，故常给以复方枸橼酸合剂即Shohl溶液（枸橼酸140g，枸橼酸钠98g，加水至1000ml）50～100ml/d，分3次口服。3．钾紊乱的治疗：低钾者常用枸橼酸钾合剂，即枸橼酸钠300g，枸橼酸钾200g，加水1800ml；60ml/d，分3次口服。补钾亦应从小剂量开始，逐渐增大。禁用氯化钾。4．钙及维生素D的应用：维生素D的用量偏大，每天注射维生素D2或D330万U。当血钙>2.5mmol/L或血清碱性磷酸酶恢复正常时则停用，以避免高钙血症；应用维生素D时必须与碱性药物同用。与Ⅱ型RTA相似者治疗同Ⅱ型肾小管酸中毒。如有明显继发性原因如治疗药物或金属中毒、多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等，应积极治疗原发病。同时按Ⅱ型RTA的治疗原则进行相应治疗。


混合型肾小管性酸中毒 治疗措施 （二）预后混合型肾小管酸中毒及Ⅲ型肾小管酸中毒如早期诊断及治疗，没有发生肾钙化症者，预后一般良好。及时补碱，可延缓出现肾钙化症和肾结石；有些病人可以自发性缓解；有些肾钙化症的病人，尤其是加杂尿路感染时，可发展为慢性肾衰而死亡。[7]


马蹄形肾 基本概述 马蹄形肾是最常见的融合肾畸形，两肾下极由横越中线的实质性峡部或纤维性峡部连接  马蹄形肾[1]所致，此症首先由Decarpi在1521年尸检中发现，Botallo（1564年）做了全面描述并示以图解，Morgagni（1820年）报道了第一例有并发症的马蹄形肾病人。[2]流行病学 马蹄形肾的发病率很低，大约400名新生儿中可有1例且多为男性。在正常人群中的发生率约为0.5%，男女比例为2∶1，临床上各年龄阶段均有，但在尸检中以小儿多见。主要是由于马蹄形肾患者多合并其他系统的先天性异常，其中有些缺陷易导致早期死亡，马蹄形肾的家族性遗传的证据尚不足。[3]发病原因 在胚胎发育4～6周，后肾组织相互靠近，此时许多影响因素均可导致其下极相融合。脐动脉或髂动脉的轻微变化可引起正在移行的肾脏方向改变，从而发生两肾的融合。不管其形成机制如何肾脏的融合总发生在旋转之前，因此，肾脏和输尿管常朝向前。[4]


马蹄形肾 发病机理 95%以上的患者肾脏在其下极相融合，少数却发生上极融合。通常连接的峡部是由有血供的肾实质组成，偶尔只是由一些纤维组织将两肾连接起来。多位于腰3或腰4水平，有时甚至在盆腔内位于膀胱后。如前所述，由于肾脏的旋转不良，肾盏的方向朝前但其数目一般正常。其血供的变化较大，下部及其邻近的肾组织可以接受来自肾动脉主干的分支，也可有其自身单独的血管供应。[4]疾病检查 排泄性尿路造影可见两侧肾盂肾盏位置低，而且两肾下极靠近脊柱，故肾下极的延长  马蹄肾的IVU所见[5]线与正常肾盂相反，在尾侧方向交叉。由于旋转不良肾盂肾盏多重叠，甚至肾盏指向内侧，肾盂转到外  马蹄肾合并左肾结石[6]侧，上段输尿管向外弯曲。有时输尿管受血管、纤维带或峡部压迫可引起肾积水。仔细观察，在KUB平片上有时可见轴线健康搜索不正常的肾及峡部的阴影。B超检查可发现畸形的马蹄形肾脏。肾核素扫描可了解峡部有无肾实质组织。腹主动脉造影对决定手术方式有很大帮助。[7]


马蹄形肾 临床诊断 患者可全无症状，亦有误诊为腹部肿瘤阑尾炎、胰腺炎、十二指肠溃疡等，或因并发症就诊。有临床表现者，可分为三类症状：一类为腰部或脐部疼痛，下腹部肿块；二类为胃肠道紊乱症状，如腹胀、便秘等；第三类为泌尿系合并症状，如感染、积水、结石等，合并有尿频脓尿、血尿等症状。由于输尿管在肾盂高位开口，以及肾盂受肾融合的限制，不能正常旋转，输尿管越过融合部时向前移位导致尿流不畅等，使80%的病例发生肾积水，同时也易导致感染和结石。除了可能发生的腹部肿块外，马蹄形肾常无自身特有的症状，临床上的表现是非特异性的。许多异常可在超声或分泌性尿路造影中偶尔发现。围产期超声检查可在出生前发现异常，其影像学表现十分容易诊断。[8]


马蹄形肾 治疗方法 无症状及并发症者一般不必治疗。有尿路梗阻伴严重腰肋疼痛等症状，影响工作和生活者，可考虑做输尿管松解，峡部切断分离两肾及肾盂输尿管成形固定术。有合并症者则需要根据具体情况处理，如肾盂输尿管连接部梗阻则做肾盂成形手术，手术一般采用标准的腰部切口，术中应仔细分离，显示肾脏时勿损伤异常分布的肾血管。常可发现横过肾盂输尿管交界处的肾静脉，应结扎后切断，解除此处的梗阻。输尿管常开口于肾盂的高位，应充分游离暴露在肾盂输尿管交界处下方作Y-V肾盂成形术，使交界处加宽，引流通畅。如有膀胱输尿管反流则行膀胱输尿管再吻合术。该病已很少做单纯峡部切开的手术，因为这对改善引流、矫正肾脏及输尿管位置的作用不大。马蹄形肾合并的肾结石在选择ESWL时必须注意观察结石碎片排出的情况，可以嘱患者采用不同的体位促进结石碎片的排出。[9]


肝胆湿热 简介 舌偏大，舌苔黄（后半部厚而腻），前半部分毛茸茸的。睡醒口苦。外加吃饭时有时牙酸。怕热。一热脸通红，发烫。肝胆湿热病证名。指湿热之邪蕴结肝胆的病证。多由外感湿热之邪，或湿邪内生，郁久化热所致。症见胁肋胀痛灼热，腹胀厌食，口苦泛恶，小便短赤或黄，大便不调，或身目发黄，舌红苔黄腻，脉弦数等。治宜清利肝胆湿热。中医病机 由于感受湿热之邪，或嗜酒，过食肥甘辛辣，酿生湿热，或脾胃运化失常，湿浊内生，蕴而化热，阻遏肝胆而成。属实证，脏腑同病，病位在肝、胆，往往涉及脾胃。肝胆湿热症状 胁肋灼痛胀痛，或胁下有痞块按之疼痛，目黄，小便黄，身黄，色鲜明如橘子色，发热，口苦，纳差，恶心呕吐，腹胀，大便或闭或溏，舌红，苔黄腻，脉弦数或弦滑。肝胆湿热以湿热内蕴，肝胆功能异常为特征。或阴囊湿疹，或睾丸肿胀热痛，或带下黄臭，外阴搔痒等。  肝胆湿热引起舌红苔黄腻肝胆湿热预防 祛除肝胆湿热食螺蚌肉。取田螺300克、蚌肉150克洗净，煮汤食。田螺清热利湿、利小便，蚌肉清热，常食有清热利湿及止痛之效。此外，食用佛手、绿萼梅、猪肝、玫瑰、豆腐等，有疏肝、补肝作用。


肝胆湿热 肝胆湿热食疗 肝胆湿热患者除用药物治疗外，还可配清热利湿食疗辅助治疗，可用：　1．黄花菜瘦肉汤：黄花菜30克，精瘦肉60克，煮汤服。可治急性黄疸型肝炎，慢性乙型肝炎，中医辨证属肝胆湿热者。　2．黄花菜粥：黄花菜30克，瘦肉末15克，糯米、白糖适量，煲成粥，每日1～2次，能清热凉血，消肿，利尿，止痛，明目，适用于急性黄疸型肝炎，慢肝属肝胆湿热型。3．黄花菜饮：黄花菜（干品）15克。制法是将黄花菜洗净加水适量煎汤，代茶饮。有清热利尿，退黄疸功效。适用于慢性肝炎、肝胆湿热，急性黄疸型肝炎。　4．五汁饮：梨、荸荠（马蹄）、藕、鲜芦根各100克，麦冬50克。制法：上述五味洗净去皮后，使用器械或容器，粉碎绞汁饮用。有清热解毒，生津止泻功效，适用于慢性肝胆湿热型。5．板蓝根菊饮：板蓝根30克，菊花晶2匙。板蓝根加水煎汤，加入菊花晶饮用，每日1次。有清热疏风，明目解毒功效。适用于慢性肝炎、肝胆湿热。[1]


肝胆湿热 肝胆湿热吃什么水果 选择一些凉性的水果食用可有效降肝火，如西瓜、柚子、苹果、梨、葡萄、草莓等，这些水果富含多种维生素以及各种人体所需的矿物质，而且具有清热、宁神、降火的功效，肝火旺盛者食用这些水果对肝火旺盛的调理大有益处；在选用凉性水果的同时，肝火旺盛者还需要了解一下水果中那些属于热心水果，如樱桃、荔枝、桂圆、橘子、石榴、菠萝等，这些水果肝火旺盛[2]者尽量少吃最好不吃。肝胆湿热吃什么药 肝胆湿热治法主要利湿清热，清肝利胆为主。专家介绍说：以清热解毒，凉血化瘀之品；对于湿重于热者，佐以芳香化浊，药用可以使用龙胆草、黄芩、金银花、野菊花、栀子、茵陈、赤芍药、生地黄、北柴胡、生甘草、车前子、生大黄。这些药物可以中气、调和诸药，防苦寒之性伤胃耗气，另外柴胡、生地、赤芍疏具有肝养血至功效，对于肝胆湿热患者是有很好的疗效的。[3]对于湿重于肝胆湿热者，可用白豆蔻、清半夏、木通、黄芩、石菖蒲、连翘、赤芍药、生薏苡仁、茵陈、郁金、甘露消毒丹化裁。药用藿香叶进行调理。这些药物史利胆退黄、方中芳香化浊、清热利湿解毒之精品。[4]


脐带绕颈 描述 脐带缠绕是脐带异常的一种，以缠绕胎宝宝颈部最为多见，是脐带异常中最重要的类型之一。另有一种不完全绕颈者，称为脐带搭颈。其次为缠绕躯干及肢体，常被准妈妈们统称为脐带绕颈或脐带缠颈。脐带缠绕胎宝宝颈部发生率为20%～25%，其中脐绕颈一周发生率为89%，而脐带绕颈两周发生率为11%，脐带绕颈3周及以上者很少见，脐带缠绕胎宝宝躯干、肢体比较少见。


脐带绕颈 脐带缠绕原因及危害 原因胎宝宝在母体内并不老实，它在空间并不很大的子宫内翻滚打转，经常活动。每个宝宝的特点不同，有的宝宝动作比较轻柔，有的宝宝动作幅度较大，特别喜爱运动。他在妈妈的子宫内活动、游戏，动动胳膊，伸伸腿，又会转个圈，这时有可能会发生脐带缠绕。危害脐带绕颈属高危妊娠，随时可引起胎宝宝宫内窘迫。孕末期若脐带有多处缠绕，对于胎宝宝则是非常危险的，缠绕较紧者可影响脐带血流的通过，从而影响到胎宝宝氧和二氧化碳的代谢，使胎宝宝出现胎心率减慢，严重者可能出现胎宝宝缺氧，甚至胎宝宝死亡。脐带缠绕有何危险性脐带缠绕，其结果类似于'上吊'，对胎儿的影响，与缠绕的周数及松紧度、脐带的长短、羊水量有关。同时还与是否临产有关。临产后，胎头往下分娩，会造成原先缠绕较松的脐带逐渐拉紧。一般来说，被脐带缠绕一周或脐带搭颈的胎儿，因脐带缠绕及压迫程度较轻，是不会发生临床症状的，这种缠绕对母儿危险不大，母亲仍可经阴道将其顺利分娩。即使是脐带绕颈，由于胎头的活动性较小，只要脐带没有被勒紧，通常就不会危害胎儿健康。在孕期，如果发现有脐带缠绕现象，只要胎儿继续在活动，孕妇就不需要太担心。


脐带绕颈 脐带缠绕原因及危害 然而，缠绕周数多及压迫程度重的胎儿，因脐带缠绕可导致相对性脐带过短，缠绕得紧，就会影响脐带血流，首先就会影响到胎儿氧和二氧化碳的代谢，使胎儿出现胎心减慢；严重者，可能出现胎儿缺氧，甚至胎儿死亡，处理较为被动和棘手。脐带缠绕后可脱开吗？ 胎宝宝是有智商，是很聪明的，当有不适感时他会主动运动摆脱窘境。有时你在腹部轻轻拍打胎宝宝，胎宝宝会主动向另一侧运动，离开拍打部位。在B超下经常可以看到当B超探头稍用力压准妈妈腹部时，胎宝宝感到压力就会向旁边躲避，有的胎宝宝更有意思，会伸出小脚丫向受压位置踢一踢。当脐带缠绕胎宝宝，而且缠绕较紧、胎宝宝感到不适时，他会向周围运动，寻找舒适的位置，左动动、右动动，当胎宝宝转回来时，脐带缠绕自然就解除了，胎宝宝就会舒服地休息一会。当然，如果脐带绕颈圈数较多，胎宝宝自己运动出来的机会就会少一些。


脐带绕颈 胎儿脐带绕颈一定要剖腹产吗？ 超声检查已成为产前检查的重要手段，超声可看到胎儿是否有脐带绕颈、缠绕周数及松紧度如何。在胎头及颈部纵切面上，胎儿颈部后方有“V”形压迹，表示脐带绕颈一周，“W”形压迹，表示脐带绕颈两周，波浪形的压迹表示脐带绕颈两周以上。脐带富有弹性，其血管的长度超过脐带的长度，血管呈螺旋状盘曲，有很大的伸展性。脐带绕颈后，只要不过分拉扯脐带，不至于影响脐带的血流，绝大多数胎儿不表现任何异常，所以脐带绕颈不必惊慌。但如果脐带绕颈过紧可使脐血管受压，导致血循环受阻或胎儿颈静脉受压，使胎儿脑组织缺血、缺氧，造成宫内窘迫甚至死胎。如果在妊娠晚期发现胎儿有脐带绕颈现象，孕妇应当减少活动，注意休息，学会数胎动，胎动过多或过少时，应及时去医院检查。发现脐带绕颈后，不一定都需要剖腹产，在分娩过程中，如果脐带绕颈不紧，脐带有足够的长度，则不需要剖腹产，只有绕颈圈数多且紧，脐带相对过短，胎头不下降或胎心有明显异常时，才考虑是否需要手术。


脐带绕颈 脐带绕颈分娩中要注意什么? 脐带绕颈的发生占分娩总数的20%左右，对分娩的影响主要有两方面：(1)引起胎先露下降受阻，由于脐带缠绕使脐带相对变短，影响胎先露部入盆，并可使产程延长或停滞。(2)引起胎儿宫内缺氧，当脐带缠绕周数过多、过紧时或宫缩时，脐带受到牵拉，可使胎儿血循环受阻，导致胎儿宫内缺氧。所以，脐带绕颈分娩时应注意：绕颈3周以上最好行剖宫产。严密观察产程，如进展缓慢或停滞应果断决策。密切监测胎心率，一旦发生胎儿窘迫应立即终止分娩，行阴道助产或剖宫产。脐带打结 脐带打结可分为真结和假结两种。脐带真结较为少见，为妊娠早期（3~4个月）因脐带过长，脐带在宫腔内形成环套，胎儿活动穿越环套所致，发生率为0.5%~3%。真结形成后如结未拉紧尚无症状，如拉紧后胎儿血循环受阻而致胎儿发育不全或胎死宫内。彩色超声多普勒对脐带绕颈或搭颈诊断准确率高，但对准确诊断脐带打结仍有一定困难。三维超声显象即3D超声可正确判断脐带在宫腔内的走向及其与胎儿的关系，对脐带打结有一定准确的诊断率。但在县级医院普及率低，故脐带真结产前确诊率低。


脐带绕颈 假性脐带绕颈与脐带异常 假性脐带绕颈脐带绕颈是通过B超发现的，有时，脐带挡在胎儿的颈部，并没有缠绕到胎儿的颈部，但在B超下，可以显示出脐带绕颈的影像。所以，当发现脐带绕颈时，应复查，排除假性脐带绕颈。脐带绕颈与脐带长度的因素影响脐带长度超过80厘米，为脐带过长，可引起脐带打结、缠绕、脱垂。脐带长度短于30厘米，为脐带过短，可引起脐带过伸，影响胎儿与妈妈间的血流交换。脐带不在胎盘的中央，而在胎盘的边缘附着，则称为球拍状胎盘。此外还有帆状附着。这些异常结构，都会对胎儿造成不同程度的影响。值得庆幸的是，这些异常情况极少发生，妈妈不必担心。因脐带本身有补偿性伸展，不拉紧至一定程度，不会发生临床症状，所以对胎儿的危害不大。但脐带绕颈后，相对来说脐带就变短了，如果胎儿在子宫内翻身或做大幅度运动时，可能会引起脐带过短的征象，导致胎儿缺氧窒息。另外脐带绕颈与脐带本身的长短、绕颈的圈数及程度等诸多因素有关，其危险性需要医生根据检查时的具体情况来判定。


合并马蹄肾的腹主动脉瘤 发病原因 胚胎发育畸形所致。[1]早期症状 多数马蹄肾患者无明显症状，约1/3病人有泌尿系统合并症：如慢性肾炎、泌尿系感染、肾结石等。当合并腹主动脉瘤时可同时出现二者的表现。马蹄肾患者常无明显症状，多在检查中偶然发现，术前诊断的意义在于可减少副损伤和提高手术成功率。[2]


合并马蹄肾的腹主动脉瘤 治疗方法 西医疗法手术是该病治疗的主要方法。采用自剑突至耻骨联合的腹部正中切口，与通常腹主动脉瘤一样，可在马蹄肾峡部以上安全游离瘤颈部，注意勿损伤双侧肾盂部，牵拉马蹄肾可充分显露主动脉分叉部和髂总动脉，如峡部为纤维性结构可切断以利显露，腹主动脉瘤近、远端阻断后切开腹主动脉瘤。在腹主动脉瘤瘤壁内行主动脉与人工血管的吻合，如有发自腹主动脉瘤的异常肾动脉，应吻于开窗的人工血管上对靠近主动脉分叉部的异常肾小动脉分支亦应充分保护，必要时重建，最后用瘤外壁包裹人工血管。术中注意应避免切断含肾实质的峡部，因为切断峡部常致出血、肾梗死和可能存在的感染尿液渗漏，引起人工血管的致命感染。术后应用抗生素预防感染，监测和改善肾脏功能。[3]食疗合并马蹄肾的腹主动脉瘤的食疗1、银耳冰糖滋阴[原料]银耳10克，鸡蛋1个，冰糖60克，猪油适量。[做法]水发银耳摘去蒂头，拣去杂质，漂洗洁净，加水适量，急火煮沸改用文火煮熟，至银耳酥烂，加入冰糖，搅拌至溶化。鸡蛋取蛋清加少许水搅匀后入锅中，再以文火令沸，出锅前加入熟猪油少许即成。2、枸杞叶粥配料：鲜枸杞叶250克，大米适量。制法：文火煮烂即可。


合并马蹄肾的腹主动脉瘤 治疗方法 3、核桃炖蚕蛹配料：核桃肉100克，蚕蛹50克，酒、盐、味精适量。制法：将蚕蛹入油锅炒，再与核桃仁一起加酒、盐、味精，隔水炖熟即可。[4]饮食注意 有益食物1、白开水。2、合理补钙。3、黑木耳。4、动物肉类、鸡蛋、骨髓、黑芝麻、樱桃、桑椹、山药等食物。[4]饮食禁忌1、限制摄入糖类。2、少吃草酸盐含量高的食物。3、少吃豆制品。[4]必备检查 1、腹部B超可发现腹主动脉瘤及位于其前方的肾脏下极靠近中线而上极远离中线，肾下极相连之峡部呈低回声。2、CT检查可见位于腹主动脉瘤前方骑跨的畸形肾脏，并可了解腹主动脉瘤局部情况。3、静脉肾盂造影可见肾盏、肾盂、输尿管的长轴呈“倒八”字形，且常因输尿管扭曲或受异常血管压迫出现肾积水。4、主动脉-肾动脉造影不但可了解腹主动脉瘤的范围、脏器受累情况，重要的是可了解马蹄肾的异常供应动脉，是必不可少的检查。[5]


热秘 描述 热秘，是指由于胃肠积热，即燥热内结，耗伤津液，使大肠传导失润，大便干结而引起的便秘。热秘的发生多由于素体阳盛或饮食辛辣厚味，或热病之后，燥热内结，灼伤津液，腑气不通，而致肠道郁热，失于濡润。其主要见症及辨证要点是内热症比较明显，大便干结，腹部胀满，按之疼痛，口干口臭，舌质红，苔黄燥，脉象滑而数。另外，还可兼见一些内热症，如小便短赤、口舌生疮、身热面赤等症。热秘好发于素体阳盛，嗜酒、喜食辛辣食物，或热病之后的人。证　名 热秘，又名阳结。见《圣济总录·大小便门》。证见大便不通，小便赤涩，身热面赤，唇焦口燥，肠胃胀闷，喜冷等。《万病回春·大便闭》：“身热烦渴，大便不通者，是热闭也。”《证治要诀·大便秘》：“热秘，面赤身热，肠胃胀闷，时欲得冷，或口舌生疮，此由大肠热积，宜四顺清凉饮，吞润肠丸或木香槟榔丸。”《金匮翼·便秘统论》：“热秘者，热搏津液，肠胃燥结，伤寒热邪传里，及肠胃素有积热者，多有此疾。”用大黄饮子。《医学心悟·大便不通》：“热闭者，口燥，唇焦，舌苔黄，小便赤，喜冷，恶热，此名阳结。宜用清热攻下之法，三黄枳术丸主之。”参见大便秘结、阳明腑病、阳结各条。


热秘 饮　食 此型病人应忌食辛辣厚味，因为此类食物多能“助火邪”、“耗真阴”，使津液亏少，大便燥结。如辣椒、姜、羊肉、狗肉、鸡、鱼、酒等均应少用。宜多用清凉润滑之物，凉能清热，润能通肠，热清肠润则大便通畅。如苹果、梨、黄瓜、苦瓜、萝卜、芹菜、莴苣等都极相宜。


热秘 治　疗 【症状】大便干结，排便困难，小便短赤，口干舌燥，渴欲饮水，腹胀，口臭，舌红，苔黄燥，买滑数。【治法】清热滋阴，润肠通便【方药】玄参15克，生地20克，火麻仁15克，瓜蒌仁15克，桃仁15克，赤芍15克，枳壳10克，厚朴10克，杏仁10克，干姜9克，大黄10克，玄明粉20克，粉甘草10克【用法】一日一剂，水煎，分两次服。玄明粉分次冲服。忌食辛辣。【按语】热积于肠胃，或热病余邪未清，耗伤津液，故大便干燥难排。玄参、生地、麦冬养阴生津；赤芍配生地清热凉血；枳壳、厚朴下气破气除满；大黄气味重浊，直降下行，走而不守，荡涤肠胃，推陈致新，小量又能调中化食，安和五脏；玄明粉咸寒软坚润肠通便，配大黄软坚泄热，尤其宜于肠道燥结；麻仁配大黄亦泄热润肠通便；干姜幸热，配大黄幸开苦降，又牵制大黄之苦寒；桃仁、杏仁、瓜仁润肠通便，杏仁又能宣肺降气；甘草和药。全方滋养阴液，清热润肠，以达通便之功。


低钾血症肾病 描述 低钾血症肾病（hypokalemic nephropathy）是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病（kalium-losing nephropathy）。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。


低钾血症肾病 疾病分类 轻度低血钾（3.0～3.5mmol/L）一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）可致严重肌无力由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现严重低血钾（低于2.5mmol/L）可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。该病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。[1]


低钾血症肾病 疾病病因 低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。该病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。肾源性低血钾：各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。


低钾血症肾病 疾病病因 低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压[2]。发病机制 低钾血症肾病[3]对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。该病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的[2]。


低钾血症肾病 疾病症状 低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑该病诊断。[4]


低钾血症肾病 疾病检查 尿液检查：可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低（酚红及对氨基马尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。血液检查：疾病早期血BUN及Scr可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。低钾血症肾病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是血管加压素抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾活检及影像学检查，可见以上特征性改变[5]。


低钾血症肾病 疾病治疗 低钾血症肾病由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗由于低血钾如不及时纠正后果严重所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以缓释剂型的氯化钾，如氯化钾缓释片（补达秀）以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注，每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非紧急情况一般宜用不含氯的钾盐如枸橼酸钾。对于少尿患者特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾鶒，因此应相应提高补钾的数量和速度。[6]


低钾血症肾病 饮食保健 1、宜食清淡易消化食物。2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水。3、可适当吃高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。（1）忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。（2）忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。（3）血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。（4）应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物[7]。


产褥期感染 基本概述 疾病名称：产褥期感染  产褥期感染其他名称：疾病编码：ICD-9:670-12ICD-10:O86.401所属部位：全身,所属科室：急诊科,妇产科疾病分类：妇产科疾病产褥期感染(puerperalinfection)系在产前、产时与产褥期，因生殖道的创面受致病菌的感染，引起局部或全身的炎症变化。严重者可引起败血症、中毒性休克，甚至肾功能障碍，危及产妇生命。[1]


产褥期感染 症状 1急性外阴、阴道、宫颈炎：分娩时由于会阴部损伤或手术产而招致感染，表现为局部灼热、疼痛、下坠，脓性分泌物刺激激尿道口出现尿痛、尿频。伤口处感染，缝线陷入肿胀组织内，针孔流脓。阴道与宫颈感染表现为粘膜充血、溃疡、脓性分泌物增多，日后导致阴道粘连甚至闭锁。若向深部蔓延，可播散达子宫旁组织，引起盆腔结缔组织炎。2急性子宫内膜炎、子宫肌炎：病原体经胎盘剥离面侵入，扩散到蜕膜后，称子宫内膜炎。感染侵及子宫肌层，称子宫肌炎。子宫内膜炎伴有子宫肌炎。重者出现寒战、高热，头痛、心率快、白细胞增多，下腹部压痛轻重不一，恶露也不一定多而容易被误诊。3急性盆腔结缔组织炎、急性输卵管炎：病原体沿子宫旁淋巴或血行达宫旁组织，出现急性炎性反应而形成炎性包块，同时波及输卵管系膜、管壁。若侵及整个盆腔，也可形成“冰冻骨盆”。淋病双球菌沿生殖道粘膜上行感染，达输卵管与盆腹腔，形成脓肿后，可以高热不退。4急性盆腔腹膜炎及弥漫性腹膜炎：炎症继续发展，扩散至子宫浆膜，形成盆腔腹膜炎，继而发展成弥漫性腹膜炎，出现全身中毒症状，如高热、恶心、呕吐、腹胀、检查时下腹部有明显压痛、反跳痛。由于产妇腹壁松弛，腹肌紧张多不明显。


产褥期感染 症状 因腹膜面炎性渗出、纤维素覆盖引起肠粘连，也可在直肠子宫陷凹形成局限性脓肿，若脓肿波及肠管与膀胱可出现腹泻、里急后重与排尿困难。急性期治疗不彻底能发展成慢性盆腔炎而导致不孕。5血栓性静脉炎：类杆菌和厌氧性链球菌是常见的致病菌。在血流瘀滞或静脉壁受损的基础上，细菌分泌肝素酶分解肝素，促成凝血。子宫壁胎盘附着面感染上述细菌时引起盆腔血栓性静脉炎。可累及卵巢静脉、子宫静脉、髂内静脉，髂总静脉及下腔静脉，病变常为单侧性，患者多于产后1～2周，继子宫内膜炎之后出现寒战、高热、反复发作，持续数周，不易与盆腔结缔组织炎鉴别。下肢血栓性静脉炎，病变多在股静脉、腘静脉及大隐静脉，出现弛张热。下肢持续性疼痛，局部静脉压痛或触及硬索状，使血液回流受阻，引起下肢水肿，皮肤发白，习称“股白肿”。但有的病变轻深而无明显阳性体征，彩色超声多普勒可以探出。下肢血栓性静脉炎多继发于盆腔静脉炎或周围结缔组织炎。6脓毒血症及败血症：当感染血栓脱落进入血循环可引起脓毒血症，出现肺、脑、肾脓肿或肺栓塞而致死。若细菌大量进入血循环并繁殖形成败血症，可危及生命。[1]


产褥期感染 病理 1病因：1.1病原体种类：目前认为孕期及产褥期阴道内的生态极复杂，有大量需氧菌、厌氧菌、真菌以及衣原体、支原体等寄生，但以厌氧菌占优势。另外，许多非致病菌在特定的环境下也要以致病。1.11需氧性链球菌：β-溶血性链球菌可分18族，B族链球菌（GBS）产生外毒素与溶组织酶，使其致病力、毒力、播散能力较强，与产褥感染关系密切，可引起严重感染，其临床特点为发热早（平均在产后11小时），体温超过38℃，有寒战、心率快、腹胀、子宫复旧不良、子宫旁或附件区触痛，甚至伴发菌血症。需氧性链球菌是外源性感染的主要致病菌。1.12大肠杆菌属：大肠杆菌与其相关的革兰阴性杆菌、变形杆菌，是外源性感染的主要菌种，也是菌血症和感染性休克最常见的病原菌。大肠杆菌寄生在阴道、会阴、尿道口周围，可于产褥期迅速增殖而发病。大肠杆菌在不同的环境对抗生素的敏感性有很大差异，需行药物敏感试验。1.13葡萄球菌：主要致病菌是金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。二者的致病有显著不同。金黄色葡萄菌多为外源性感染，很容易引起严重的伤口感染。表皮葡萄球菌存在于阴道菌丛内，引起的感染较轻。葡萄球菌因能产生青霉素酶而对青霉素出现耐药性。


产褥期感染 病理 1.14厌氧性链球菌：以消化链球菌和消化球菌多见，存在于正常阴道中。当产道损伤时残留组织坏死，局部氧化还原电势低，该菌迅速繁殖，与大肠杆菌混合感染，放出异常恶臭气味。1.15厌氧类杆菌属：为一组绝对厌氧的革兰阴性杆菌，包括脆弱类杆菌、产色素类杆菌等。此类细菌有加速血液凝固的特点，可引起感染邻近部位的血栓性静脉炎。1.16此外，梭状芽孢杆菌、淋病双球菌均可导致产褥感染，但较少见。支原体和衣原体也可是产褥感染的病原体之一。2感染来源：感染来源有：2.1自身感染，正常孕妇生殖道或其他部位寄生的病原体，当出现感染诱因时可致病；2.2外来感染，由被污染的衣物、用具、各种手术器械、物品等接触患者后造成感染。3感染诱因：机体对入侵病原体的反应，取决于病原体的种类、数量、毒力及机体的防御能力。任何削弱产妇生殖道和全身防御能力的因素均有利于原体入侵与繁殖。例如贫血、营养不良、慢性疾病、临近预产期性效、胎膜早破（羊水中溶菌酶有杀菌作用，当羊水流失后杀菌作用减弱）、羊膜腔感染、各种产科手术操作、产道损伤、产前产后出的血、宫腔填纱、产道异物、产程延长、胎盘残留等，均可成为产褥感染的诱因。


产褥期感染 临床诊断 1医技检查1.1全身及局部体检，注意排除引起产褥病率的其它疾病与伤口感染等，并进行血尿常规化验。检测血清急性期反应物质中的C-反应蛋白，有助于早期诊断感染。1.2确定病原体。病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要，方法有：①病原体培养：常规消毒阴道与宫颈后，用棉拭子通过宫颈管，取宫腔分泌物，由于常被宫颈菌肠子宫陷凹采取分泌物或脓液进行需氧菌和厌氧菌的双重培养；②分泌物涂片检查：若需氧培养结果为阴性，而涂片中出现大量细菌，应疑厌氧菌感染；③病原体抗原和特异抗体检查：已有许多商品药盒问世，可快速检测。1.3确定病变部位。通过全身检查，三合诊或双合诊，有时可触到增粗的输卵管或盆腔脓肿包块，辅助检查如B型超声、彩色超声多普勒、CT、磁共振等检测手段能对产褥感染形成的炎性包块、脓肿以及静脉血栓作出定位及定性诊断。2诊断依据2.1产后3～4天开始体温升高，感染严重时可有高热，寒战，下腹痛及会阴伤口红、肿、痛。2.2下腹及子宫体有压痛，子宫复旧不良，宫旁可出现压痛的肿块，恶露有臭味。2.3血白细胞及中性粒细胞计数增多。2.4宫腔分泌物培养及(或)血培养致病菌阳性。


产褥期感染 鉴别诊断 1、呼吸系统感染：产后呼吸系统感染多见于剖宫产后，发热常出现于产后24小时内。常见疾病包括上呼吸道感染、肺不张、吸入性肺炎及细菌性肺炎。临床症状包括：鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰及胸痛等。根据病史和体检，多可明确诊断，必要时进行胸部X线检查协助诊断。2、泌尿系统感染：泌尿系统感染包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎等。患者出现尿急、尿频、尿痛、血尿及腰痛，严重感染者出现高热、寒战及肋脊角叩痛，化验检查尿中有红细胞、白血病，尿细菌培养有细菌生长，一般不难作出诊断。由于导尿可引起泌尿系感染，故不主张为了诊断而进行导尿，可在清洁外阴后留取中段尿进行细菌培养和显微镜检查。3、乳腺内乳汁淤积：由乳腺内乳汁淤积所致的发热一般不超过24小时，体温也很少超过39℃。相反，由乳腺炎所致的发热体温常超过39℃，持续时间也超过24小时。4、药物热：常见于应用青霉素或应用头孢菌素的产妇。患者表现为非特异性的体温升高，脉率和白细胞常在正常范围，体格检查常无阳性发现。[2]


产褥期感染 治疗 1治疗原则1.1支持疗法，纠正贫血与电解质紊乱，增强免疫力。1.2清除宫腔残留物，脓肿切开引流，取半卧位等手段去除病原组织。1.3抗生素的应用，应注意需氧菌与厌氧菌以及耐药菌株的问题。感染严重者，首选广谱高效抗生素等综合治疗。必要时可短期加用肾上腺糖皮质激素，提高机体应激能力。1.4对血栓性静脉炎者，在应用大量抗生素的同时，加用肝素48～72小时，即肝素50mg加5%葡萄糖溶液静脉滴注，6～8小时1次，体温下降后改为每日2次，维持4～7日，并口服双香豆素、潘生丁等。也可用活血化瘀中药及溶栓类药物治疗。若化脓性血栓不断扩散，可考虑结扎卵巢静脉，髂内静脉等，或切开病变静脉直接取栓。1.5严重病例可引起中毒性休克、肾功能衰竭、应积极抢救，治疗应争分夺秒，否则可致死。2治愈标准2.1症状及体征消失。2.2血白细胞及中性粒细胞恢复正常。2.3宫腔培养及(或)血培养阴性。


产褥期感染 预防 加强孕期卫生宣传，保持全身清洁，妊娠晚期避免盆浴及性交，加强营养，增强体质。治疗急性外阴阴道炎及宫颈炎等合并症，避免胎膜早破、滞产、产道损伤与产后出血。消毒产妇用物，严格无菌操作，正确掌握手术产指征。产后严密观察，对可能发生产褥感染和产褥病率者，应用抗生素预防。


棉籽中毒 描述 棉籽中毒可使男性睾丸损伤，精子减少，又可使女性发生闭经及子宫萎缩。产棉区食用粗制棉籽油的人群可发生慢性中毒。概述 棉籽系棉植物的种子，种子可以榨油，供工业用，精制后亦可食用。棉籽油含亚油酸、油酸、棕榈酸甘油酯和棉籽色素腺体，后者含有多种色素，其中以棉酚（gossypol）为主。[1]发病机理 棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒，对心血管、肝、肾、神经等均有毒性，还影响性腺和生殖细胞。食用未经妥善处理的粗制棉籽油或榨油后的棉籽饼均可引起中毒。[1]临床表现 1．大量食用则发病快、症状重。一般在进食后2~4d发病，短者仅数小时。2．其症状的轻重、起病的缓急与食用方法及剂量大小有关。若棉籽饼先经泡制或炒熟吃，则仅有胃部不适，稍有头痛、头晕、便秘。3．轻度急性中毒症状有恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹胀、便秘。病情加重，有精神萎靡、烦躁不安、流涎。4．严重中毒出现嗜睡、昏迷、抽搐，同时可出现心动过缓、血压降低、心力衰竭、肺水肿和肝、肾功能衰竭。5．若在夏季大量进食本品，可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗，伴烧灼、针刺或瘙痒感。[1]辅助检查 实验室检查可见部分重症病人有低钾血症和低钠血症，心电图检查有心肌损害。[1]


棉籽中毒 治疗措施 1．无特殊解毒剂，食用时间不长，可立即催吐，洗胃和导泻。2．按临床表现对症处理。[1]预防措施 在农村产棉区宣传生棉籽粗制油的毒性。教育乡镇企业、个体户及农民将棉籽粉碎、蒸炒后再榨油，因加热可使游离型棉酚变成结合型，毒性降低。粗制油加碱精炼去毒才能食用。凡棉籽油中游离棉酚超过标准（0.02%）者，不得出售，要加碱精炼。[2]


蓖麻子中毒 简介 蓖麻子（castorbean）俗称大麻子，是蓖麻的果实，为油料作物。蓖麻全株有毒，其有毒成分为蓖麻毒素及蓖麻碱。蓖麻毒素2mg，蓖麻碱0.16g可使成人致死。小儿服生蓖麻子3～5颗即可致死。蓖麻毒素及蓖麻碱加热后可以破坏而解毒。蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集、溶解红细胞的作用，也可麻痹呼吸及血管运动中枢。[1]发病原因 蓖麻子中毒常发生于儿童，主要是误食蓖麻子后会发生中毒。毒性物质是蓖麻碱和蓖麻毒素。儿童食入3～5颗蓖麻子即可致死。[2]早期症状 多在食后3～24小时出现症状，最初有咽喉及食道烧灼感，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，便中常见蓖麻子外皮碎屑，可有血性粪便，并伴尿少、无尿、血红蛋白尿，严重者出现黄疸、贫血、剧烈头痛、惊厥、昏迷、血压下降，以致死亡。[3]预防措施 加强宣传使群众了解蓖麻有毒不要误食。[4]急救方法 （1）立即催吐、洗胃及导泻，必要时行高位灌肠，尽快使体内残留的毒素排出。（2）口服米汤、牛奶，以保护胃粘膜，并注意保暖。严重者应尽快送医院抢救。[4]


蓖麻子中毒 中毒者饮食 暂时禁食脂肪及油类食物。含脂肪较多的食物如各种油类：花生油、豆油、菜油、麻油、猪油。  可食用口服米汤、牛乳等，能保护胃粘膜。[5]


阴道痉挛 描述 阴道痉挛是女性性功能障碍的症状表现，主要指性交时阴道和盆底肌肉系统不自主的剧烈而持续的收缩，使勃起的阴茎无法插入，或虽能插入，但在性交时或性交后，阴道口或深部产生疼病及不舒适。引起阴道痉挛的原团主要与心理因素有关。多数患者由于对性知识的缺乏，对性交的极端恐惧与焦虑而产生，遭受过性暴力或外阴和阴道有创伤史的女性亦易产生。夫妻感情不合，对配偶的不满亦有影响。


阴道痉挛 病因 阴道痉挛可为外阴或阴道器质性病变所引起的一种自然保护性活动，但由于反复疼痛形成的条件反射，有时即使原发病灶已消失或治愈，阴道痉挛仍可能持续存在。大多数阴道痉挛系心理生理综合症，是女性的一种功能障碍，任何年龄的女性都可发生。症状轻的虽然能勉强同房，但男女双方都感到不适，尤其是女方感到疼痛；症状重的使阴茎不能插入阴道，无法进行性生活。大多数性交阴道痉挛症发生于女性新婚期，有时也发生在已婚多年的女性身上，引起性交阴道痉挛的因素，大体上有以下几种：（1）精神心理因素，这是最常见的。①有些女子对性生活缺乏正确认识，过度紧张，或有强烈的怕刺破处女膜、怕性交、怕外物冲击阴道和怕怀孕的恐惧心理。②夫妻长期不和睦，妻子对性生活十分厌恶。③患者视性交是一种肮脏、罪恶和羞耻行为，或为幼年时有过严重的损伤性性生活史。④过去因被强迫或暴力强奸而产生了严重的精神创伤，在此情况下过性生活，也易发生阴道痉挛。（2）体位、方式等不当。例如体位不对，过度压迫阴道前壁，尤其是尿道，可引起疼痛而致阴道痉挛。这样的情况接连发生，就可能造成女性精神心理上的病态发展，以致发生性交时阴道肌肉痉挛。


阴道痉挛 病因 （3）在房事前缺少准备动作，女性阴道口干涩，而男性的动作又急躁粗暴，致使产生疼痛。每次同房前男方没有充分的刺激女方性敏感区，在女方没有性要求的情况下强行性交，性交时的动作又过于鲁莽、粗暴，使女方因厌恶、恐惧，而产生阴道痉挛。（4）阴道的器质性病变。女性因生殖器官感染，如宫颈炎、阴道炎、局部有炎症、畸形、肿瘤等，有时也可诱发阴道痉挛，不过这种情况比较少。（5）其他。①处女膜不正常：如处女膜紧密、缺乏张力，或入口太小。②处女膜有过创伤、感染或裂缝。③处女膜比较坚韧，初婚性交时处女膜破裂过于疼痛，引起阴道反射性和防御性的痉挛。④阴道先性狭窄、阴道手术疤痕。经过会阴重整术或会阴切开术，遗留下疤痕，引起阴道入口紧密及变小。症状 通常痉挛部位仅限于阴道口周围的肌肉，有时则表现为阴道全部肌肉的紧缩，致使产生外阴部、大腿内侧及下腹部的感觉异常，对这些部位的任何刺激都将加重阴道的痉挛。因而患者对阴茎插入产生恐惧心理，甚至用自己手指插入时亦能引起痉挛。严重病例可造成无性关系的婚姻，即所谓“童贞夫人”。


阴道痉挛 分级及分类 Ⅰ级：痉挛的发生仅限于会阴部肌肉和提肛肌群，或痉挛仅在特定的境遇下发生。Ⅱ级：痉挛不仅限于会阴部，而且包括整个骨盆的肌群，或痉挛在多种境遇下均会发生。Ⅲ级：臀部肌肉也发生不随意痉挛，整个臀部可不由自主地抬起，痉挛频繁发生，性交很难完成。Ⅳ级：患者双腿内收并极力向后撤退整个躯体，甚至出现大喊大叫等惊恐反应。这种反应往往不是实际行动所引起，而是对伴侣或医生的靠近和预感的反应。痉挛系原发性的，性交从未完成过。阴道痉挛也可分原发性和继发性，完全性和境遇性。原发性阴道痉挛占大多数，系指从开始建立性关系时起就发生的阴道痉挛，她们排斥任何种类的阴道插入。在性接触时，阴道口的紧闭使插入完全不可能，润滑液可能受到影响。原发性阴道痉挛妇女，在她们预期或试图被插入时形容其感受或体验到的疼痛或感觉为“撕裂般”、“烧灼般”、或“刺痛”，毫不奇怪的是妇女对阴茎接近时的疼痛和不适体验，也会随着时间的推移而阻止她伴侣的阴茎勃起，或至少也可能不再对阴茎或手指插入的尝试感兴趣了。许多患有阴道痉挛的妇女也从未能满意地完成过妇科检查或阴道内用药。少数情况属继发性，是指先前有过正常的性生活史，后来因种种因素发生阴道痉挛。


阴道痉挛 分级及分类 完全性阴道痉挛系指在任何场合下都不能完成阴茎或类似物的插入。而境遇性阴道痉挛则指女性可以耐受某些类型的插入，如月经栓或窥阴器，只是在阴茎插入时才紧张；也指女性可以耐受某些场合、某些伴侣的的插入，却不能耐受另外一些场合或伴侣的插入。[1]检查 1．性交时阴道口强烈收缩，使阴茎插入困难或引起疼痛。2．并非由局部器质性病变或躯体疾病引起的继发反应。为了正确诊断，也必须详细了解夫妻双方的婚姻、性生活史以及有关社会心理背景，分析痉挛的发生原因，排除器质性疾病因素。


阴道痉挛 诊断 阴道痉挛诊断并不困难，凡是在性交前或性交时，阴道发生不自主的持续性痉挛性收缩，即可诊断。阴道痉挛可分为四级。Ⅰ级：阴道痉挛仅在某些特定的情况下发生。如性交前爱抚时间过短，性交粗暴，或性交的环境不安全等。发生阴道痉挛的肌肉仅限于会阴部的肌肉和提肛肌群。Ⅱ级：发生痉挛的肌肉，不仅局限于会阴部肌肉，而是波及到整个骨盆的肌群。或者在多种境遇下都可发生阴道痉挛，以致不能性交。Ⅲ级：阴道痉挛时不仅骨盆肌群发生痉挛，而且整个臀部都不由自主地抬起，这是由于臀部肌肉也发生频繁性痉挛性收缩的结果。因臀部肌群频繁痉挛，使性交根本无法进行。Ⅳ级：痉挛发生时，不仅臀部肌群痉挛性收缩，臀部不由自主地上抬，而且患者双腿内收并极力向后撤退整个躯体，甚至大叫大喊，出现惊恐反应。这种反应不是由实际性交或妇科检查所致，而是对性伴侣或检查者的靠近和预感产生的反应。每当预感到有性活动或检查时即产生惊恐反应。患者内心十分痛苦，常常怀有对丈夫的负疚感但又无力克服，且病因很难说明。


阴道痉挛 治疗 原发性的阴道痉挛是指初次性交发生痉挛者，因而招致新婚之夜的性交失败。继发性的阴道痉挛是指夫妇间曾有成功的性交，而后来才发生痉挛者。完全性的阴道痉挛是指在任何环境下都发生痉挛。境遇性的阴道痉挛是指在某些环境下才发生痉挛者。按照阴道痉挛的程度，有人又将其分成不同的级别。阴道痉挛主要是心理因素造成的，如长期接受错误的性教育，过去有过性创伤的历史以及新婚夫妇缺乏性知识等，从而对性交产生消极、紧张、恐惧、焦虑、内疚等心理，进而引起阴道痉挛。除了心理因素以外，生殖器官的先天发育不全、某些病变以及性交操作技术不当等，也可以引起阴道痉挛。如处女膜厚韧、阴道隔膜、外阴和阴道的炎症等，或者性交时兴奋不足、男性动作粗暴等，造成性交时疼痛剧烈，而发生保护性反射而引起阴道痉挛。在明确诊断、搞清原因的基础上，可以对阴道痉挛有针对性的治疗。如果是生殖器官的畸形或病变所致，治疗和改善这些原因，阴道痉挛可以被解除，否则阴道痉挛将会继续存在下去，并将因再次试图性交产生疼痛而强化。如果阴道痉挛主要是心理因素或性交操作不当所致，夫妇双方应进行性知识的学习，必要时在医生的协助下进行阴道扩张治疗。


阴道痉挛 治疗 阴道扩张治疗并不是真的用扩张器将阴道“扩张得又宽又松”，而主要是为证实阴道的容纳能力，增强信心。阴道扩张治疗，可先由医生做示范。医生在扩张前，首先让患者做骨盆肌肉的绷紧——松弛练习，在松弛时医生用涂滑润剂的扩张器或带着消毒手套的手指轻轻插入阴道。当患者掌握后，可回家自行或让丈夫协助扩张，每天3-4次，每次10-15分钟，每天增大扩张器的号码，直到扩张器达到4号（4号扩张器与阴茎的直径相近）或用两手指能进入阴道而不感觉疼痛时，夫妇双方可以开始试验过性生活。开始试验过性生活时，丈夫要注意抑制自己迫切的性冲动，首先充分爱抚，等女方达到一定的性兴奋时，再将阴茎慢慢插入阴道，而且在抽动时要缓慢、轻柔、幅度要小，一旦女方不能耐受要立即停止。最好是选择女上位，由女方引导阴茎，控制动作。通过上述治疗，大多数患者可以治愈，并逐渐建立起正常的性生活，使夫妇双方共享性爱的幸福。


阴道痉挛 中医治疗： 1、肝气郁结：心情抑郁，胸胁胀满，烦躁不宁，失眠多梦，善叹息，以呼出为快。性交时阴道痉挛，性交不能成功，情绪波动时加重，苔白脉弦。治宜舒肝解郁，理气缓急，方选逍遥散加减。药用：柴胡6克，当归10克，杭白芍12克，枳壳8克，制香附10克，川芎6克，郁金10克，金铃子!O克，白僵蚕5克，煅牡蛎30克(先煎)。水煎服，每日1剂。2、肾阴虚损：交合时阴道痉挛，交合常不能成功。伴有口燥咽干，阴道分泌物少，阴道干涩不润滑，心悸盗汗，手足心热，腰酸腿软，足跟疼，舌红少苔，脉细数乏力。治宜滋阴填精，平肝益肾，方选六味地黄汤加减。药用：熟地15克，山药15克，相把子1O克，女贞子10克，旱莲草10克，粉丹皮6克，山茱萸10克，酸枣仁10克，生牡蛎30克(先煎)，白芍10克。水煎服，每日1剂，连服1月。3、肝经湿热：多由会阴或盆腔炎症性病变所引起，性交疼痛，赤白带下，小便短赤，外阴红肿，或下腹部坠痛，苔黄腻，舌质红，脉滑数。治宜清热解毒，理湿泻肝，方选龙胆泻肝汤加减。药用：金银花20克，土茯苓30克，鱼腥草20克，黄柏6克，焦苍术6克，龙胆草10克，生地黄10克，泽泻10克，木通6克，车前草15克，甘草3克。


阴道痉挛 中医治疗： 水煎服，每日1剂，连服5-7日。4、针灸疗法：交合时会阴部肌肉痉挛，拘急疼痛，小腹坠胀，口燥舌干，小便短赤，胸胁胀满，舌红苔黄，脉弦数。选穴：合谷、中极、神门、关元、足三里、三阴交、太冲。针法：每次取3－5个穴位，在交合前30分钟进行针刺。手法采用平补平泻，弱刺激。进针得气后留针20分钟，每隔5分钟行针1次。


阴道痉挛 怎样诊断阴道痉挛 阴道痉挛仅在某些特定的情况下发生。如性交前爱抚时间过短，性交粗暴，或性交的环境不安全等。发生阴道痉挛的肌肉仅限于会阴部的肌肉和提肛肌群。阴道痉挛时不仅骨盆肌群发生痉挛，而且整个臀部都不由自主地抬起，这是由于臀部肌肉也发生频繁性痉挛性收缩的结果。因臀部肌群频繁痉挛，使性交根本无法进行。发生痉挛的肌肉，不仅局限于会阴部肌肉，而是波及到整个骨盆的肌群。或者在多种境遇下都可发生阴道痉挛，以致不能性交。痉挛发生时，不仅臀部肌群痉挛性收缩，臀部不由自主地上抬，而且患者双腿内收并极力向后撤退整个躯体，甚至大叫大喊，出现惊恐反应。这种反应不是由实际性交或妇科检查所致，而是对性伴侣或检查者的靠近和预感产生的反应。每当预感到有性活动或检查时即产生惊恐反应。阴道痉挛-急救法在性交时，阴道口或阴道周围的肌肉产生强烈和持续性的收缩，使阴道口及阴道狭窄，阴茎无法插入阴道或插入阴道后不能拔出，这就是阴道痉挛。为什么新婚之夜容易发生阴道痉挛？其主要原因新娘初次性交，心理状态比较复杂，精神高度紧张甚至恐惧，而新郎又急于求成，动作过于粗暴鲁莽，出于人体自卫的本能，阴道便发生反射性和防御性的收缩。


阴道痉挛 怎样诊断阴道痉挛 急救措施1.当阴道痉挛发生时，如果急于停止房事，反而会更加痛苦，因为此时阴道还在收缩不止，此时的急救方法是：男方应温和、怜恤地鼓励女方，使其不要惊慌。2.然后用腹左呼吸，取正常位置，把腿抬高，便可终止。因为这种体位与分娩体位相同，阴道能够自然松弛。注意事项1."心病还需心药医"，由于阴道痉挛一般是由于女方的心理造成的，所以，首先要消除新娘精神上的紧张恐惧。2.新婚夫妇在婚前可学习一些关于性的知识，新娘要充分认识"结婚后的性生活不是差耻之事。"新郎则要轻柔温和，给新娘以多方爱抚，使之心情舒畅，加速性欲冲动


脉络膜骨瘤 描述 脉络膜骨瘤，英文名：choroidal osteoma 。脉络膜骨瘤(choroidal osteoma)是由成熟骨组织构成的位于脉络膜一种良性肿瘤。1978年由Gass等正式命名。肿瘤多位于近视盘附近，呈黄白色或桔红色的扁平隆起，可见色素沉着，肿物边缘不规则，似伪足向四周伸出，可形成视网膜下新生血管膜，伴有出血或浆液性视网膜脱离。脉络膜 呈暗褐色，围绕视神经乳头部有照膜，为青绿色带金属光泽的三角形区。眼球中膜的后2/3处的薄膜，由纤维组织、小血管和毛细血管组成，软而薄，棕红色，在巩膜和视网膜之间，续连于睫状体后方，脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。主要功能是营养视网膜外层及玻璃体，并有遮光作用，使反射的物象清楚。同时对人的视觉系统起保护作用,对整个视觉神经有调节作用。


脉络膜骨瘤 流行病学 脉络膜骨瘤多见于20～30岁的健康女性青年，因肿瘤生长及视力变化缓慢，所以临床就诊年龄明显晚于肿瘤发生年龄。国内男性病例约占40%比例高于国外报道。单眼发病多见，双眼发病仅占28%，在双眼病例中有多个家系报道，呈现出遗传倾向。病因尚不明确。Gass曾认为骨瘤可能继发于外伤、炎症的异位骨化。但有些病例并无外伤、炎症等病史。有脉络膜骨瘤的病例可能与长期服用某些药物，引起钙骨沉着。Cunha报道母女同患本病因而认为可能有遗传因素，但这些病因都没有充分被证实。也有人认为本病是由血管瘤骨化而成，脉络膜血管瘤可发生骨化是由于视网膜色素上皮(RPE)的增殖和化生，而不产生于血管瘤本身，多数人认为本病是由脉络膜内先天残留的原始中胚叶组织发育而来，因而有骨迷离瘤(choristoma)之称。一种罕见的色素膜肿瘤，主要发生在年轻的女性。单眼或双眼发病。某些骨瘤是退行性变的脉络膜血管瘤，其他或是由于炎症后瘤痕，或是遗传性疾病的一种表现。病变常位于视乳头附近，可能合并视网膜下肿瘤血管化。发病机制脉络膜骨瘤的发病机制尚不明确，推测其为一种迷芽瘤，但典型的迷芽瘤并无类似脉络膜骨瘤的性别倾向，在成人期亦不增长。


脉络膜骨瘤 流行病学 在脉络膜骨瘤显示出明显遗传倾向的多个家系报道中，主要为双眼病例，其中包括母女、父子、姐弟及双胞胎患病，而在单眼病例中未见类似表现。


脉络膜骨瘤 临床表现 脉络膜骨瘤的患者多无症状。出现症状者表现为视力下降，视物变形和视野缺损等，80%的病例视力在0.5以上10%的病例视力低于0.1。慢性的视力障碍多为肿瘤表面的视网膜变性所致，而急性的视力下降多由黄斑区的脉络膜新生血管产生。脉络膜骨瘤外眼及眼前段正常眼底清晰可见。眼底检查见肿瘤主要位于视盘边缘或视盘附近，多呈扇形，也可环绕视盘呈地图状，少数肿瘤可单独出现在黄斑中央区，近似圆形或椭圆形，双眼病例的病变多为对称分布,部分可不对称或先后发病。瘤体呈黄白色或橙红色，颜色深浅与表面视网膜色素上皮的变薄及脱色素的程度有关，并受骨质钙化程度的影响。时间较长的瘤体中心部分，色素上皮的变性和钙的沉积较为明显，颜色趋于白色，而周边部新生部分则多呈橙红色。瘤体的表面可见散在的色素斑块。肿瘤呈扁平状生长，边界清楚并常有圆钝的伪足状突出。发病时间较长的肿瘤表面平滑但呈丘陵状高低起伏，视网膜血管除随肿瘤表面形状起伏走行以外，无其他异常表现，肿瘤大小多在2.0～2.2mm，隆起高度为0.5～2.5mm有时可见由肿瘤深部发出短的血管分支在瘤体表面所形成的蜘蛛状血管丛这些血管丛并不引起出血和渗出。


脉络膜骨瘤 临床表现 33%～58%的病例可发生脉络膜新生血管膜，多位于黄斑中心凹附近，可引起视网膜下出血及渗出。部分脉络膜骨瘤可缓慢的增长，与正常骨组织的重构特性相似，部分骨瘤可见自发性的吸收，尤其是在视盘边缘的部分，是形成肿瘤表面丘陵状的外观的主要原因。吸收后的部位呈凹陷状萎缩，完全吸收部位可透见巩膜。并发症：继发性视网膜变性、视网膜下新生血管膜等。


脉络膜骨瘤 诊断 临床可根据眼底表现及CT检查对脉络膜骨瘤进行诊断。对多眼病例需要进行家系调查。鉴别诊断对双眼病例应注意家系调查，同时应注意与巩膜脉络膜钙化(sclerochoroidalcalcification)、眼内骨化(intraocularossification)、脉络膜血管瘤、脉络膜转移癌、眼内淋巴瘤，无色素的脉络膜恶性黑色素瘤和脉络膜的炎症等相鉴别。1.巩膜脉络膜钙化  临床表现为轻度隆起的眼底黄白色地图状病灶，CT及超声波检查可见与脉络膜骨瘤相同的影像。但巩膜脉络膜钙化多见于中老年患者，病灶多位于周边部眼底，表面有时呈现火山岩状隆起。患者可伴有以低钾性代谢性碱中毒为特征的常染色体隐性遗传性综合征，组织病理学检查病灶主要为无细胞，不定形的嗜碱性物质。图1脉络膜骨瘤2.眼内骨化  常发生在由外伤、炎症或先天性发育异常等原因所致的长期萎缩眼内，CT和超声波检查可见与脉络膜骨瘤相同眼内骨质影像，但眼内骨化常因并发性白内障或其他的眼前段异常而无法查见眼底，影像学检查眼轴短于正常眼，视力丧失及病史有助于鉴别诊断。


脉络膜骨瘤 诊断 组织病理学检查在化生的骨质中，多无血管成分，亦无脉络膜骨瘤中所见到的成骨细胞和破骨细胞，仅有少量的类似骨细胞样的细胞，其细胞核小且浓缩，表明该骨质本身无增长能力。3.脉络膜血管瘤脉络膜转移癌、眼内淋巴瘤和无色素的脉络膜恶性黑色素瘤，  形态皆非地图状，表面圆滑无丘陵状起伏，可伴有浆液性视网膜脱离。4.脉络膜炎症  常有玻璃体的细胞浸润，CT及超声波检查有助于与这些疾病的鉴别诊断。实验室检查病理学检查：脉络膜骨瘤一般为扁平状其高度为0.5～2.5mm，体积可为2～22mm有些肿瘤表面不平坦及边缘不整齐。镜下，肿瘤由分化成熟的骨小梁结构和少量血管组成(图1)。其间可见一些骨细胞，骨母细胞及破骨细胞等。骨小梁之间还含有疏松结缔组织、肥大细胞和泡沫状间充质细胞，瘤体表面的脉络膜毛细血管层可继发性变窄或管腔闭塞。有些区域RPE细胞变得扁平、黑色素颗粒消失或变性。尤其靠近肿瘤顶部的RPE细胞时常发生萎缩、破坏，故使其下方的骨性组织暴露，眼底镜下呈黄白色，因此，肿瘤在临床眼底镜下的色泽变化往往与继发性病变有关。此外，肿瘤若伸展到黄斑部，可引起视网膜变性、视网膜下新生血管形成和出血，最终导致视力丧失。


脉络膜骨瘤 诊断 其它辅助检查1.眼底荧光素血管造影  早期病变处呈斑片状强荧光，晚期为弥漫性荧光染色。2.超声波检查  A型超声波检查可见肿瘤的高回声峰，B型超声波检查可见肿瘤的强反射在图像上所呈现的鳞片状光带波纹形的光带可反映出丘陵状的肿瘤表面。降低增益后，眼内其他组织回声消失，但肿瘤回声仍然存在。3.CT扫描检查  脉络膜骨瘤呈现与眶骨一致的高密度影像。治疗及预后 无症状的脉络膜骨瘤以临床观察为主，因其为良性肿瘤且视力损害多不严重，尚无方法可限制肿瘤的生长。因视网膜下新生血管膜位于中心凹附近，激光光凝治疗多影响视力，可考虑光动力疗法治疗。预后：脉络膜骨瘤是一发展缓慢的良性肿瘤，尚无较好治疗办法。对视力影响程度与肿瘤部位及其引起的继发性视网膜变性或视网膜下新生血管膜有关。长期进行性视网膜变性可导致视力逐渐丧失，视网膜下新生血管膜出血亦可引起视力突然丧失。因此，若发现脉络膜骨瘤引起继发性视网膜下新生血管膜形成，应考虑给予光凝治疗。[1]


脉络膜骨瘤 案例分析 脉络膜骨瘤好发于女性，男女比例约为1∶4，多发于健康青年人，国内发病资料，年龄为26～39岁；国外为6～43岁，无种族倾向。一般无全身疾病或家族史。双眼居多，双侧可同时发生，有的则可间隔4年之久。病人常因视力下降，眼前出现旁中心暗点、或复视、视物变形而来就诊。可伴有同侧偏头痛，偶尔伴有恶心、喷射性呕吐等。本例为女性，临床症状出现在53岁左右，影像学提示：脉络膜骨瘤，而术后病理否认了上述诊断。本病例很易与脉络膜骨瘤、眼内骨化相混淆。发病初期，因某些医院条件的限制或被漏诊与误诊，没有FFA、ICGA、CT等检查，故病情恶化时，已不能窥视眼底，以致影响有关临床鉴别诊断，术前疑似脉络膜骨瘤，术后病理检查，证实为脉络膜血管瘤伴钙化。预防措施在于医生丰富的临床经验，配合双目间接检眼镜、眼部FFA或ICGA、眼B超、眼眶CT、视野等检查，外加考虑眼内恶性肿瘤形成骨质的几率极小和有20%的脉络膜血管瘤存在骨化的依据一般可以鉴别，同时定期随诊，及时处理。


脉络膜骨瘤 案例分析 检索MEDLINECD-ROM等(1966～2001年)和中国生物医学文献数据库（1979～2001年）等，李至等(1996年)谈及海绵状血管瘤多数发生钙化，却将钙化的海绵状血管瘤与脉络膜骨瘤等同起来；Shields等(李彬节译，1988年)认为脉络膜血管内表面可能出现纤维性和骨性的组织转化；但均未提供病例与出处。除上述外，未检索到相关术前为脉络膜骨瘤，术后为脉络膜血管瘤伴钙化的内容；同时检索与查阅了发表在中华眼科杂志等29种中文杂志、学报(1979～2001年)上，有关脉络膜骨瘤文献87篇174例、脉络膜骨化文献10篇23例、脉络膜钙化文献1篇1例。其中只有5篇5例脉络膜骨瘤文献，8篇22例脉络膜骨化文献，描述了病理检查结果,诊断依据较充分。方友善(1988)曾报道1例脉络膜骨化，经病理检查没有发现骨髓、骨小梁结构和血管形式等符合骨瘤的条件。他认为，仅凭肉眼观察眼底改变与影像学球后。钙化斑块者而未经病理证实，特别是有炎症和外伤史的病例，诊断脉络膜骨化为宜。眼底窥视不清与未做病理检查证实的类似病例不宜确诊为脉络膜骨瘤。


脉络膜骨瘤 案例分析 因为眼底不能被窥视，就不能做相应的鉴别诊断直观检查；B超与CT检查不能明确区分眼内骨化、眼内钙化和脉络膜骨瘤的影像。另外，有部分学者认为脉络膜骨化症就是脉络膜骨瘤；而张军军等明确指出，脉络膜骨瘤、脉络膜骨化和脉络膜钙化是3种不同病变的概念。


人格解体 简介 Krishaber（1873）最早描述了这一症状。Dugas（1898）首次应用了人格解体这一术语。一般说来人格解体是指对自我和周围现实的一种不真实的感觉而言。对自我的不真实的感觉即指狭义的人格解体，它可单独产生，而对周围现实的这种感觉则又称非真实感。有些人格解体常是突然产生并带有昏厥感和面临灾难的惶恐紧张感。有些患者感到自己躯体和周围环境以及他本人产生一种似乎是不真实的疏远的感觉。K．Jaspers则认为人格解体是丧失存在意识的一种临床表现。患者觉察不到自己的精神活动或躯体的存在，丧失了一种“自我”的感觉。目前把人格解体看做是一个非特殊综合征，颞叶癫痫、中毒性精神病和器质性精神病、精神分裂症及神经症、抑郁症等都可伴发人格解体。[1]


人格解体 人格解体概念 人格解体—depersonalization一种知觉障碍，特征为自我关注增强，但感到自我的全部或部分似乎是不真实、遥远或虚假的；这种改变发生时，感觉正常而且情感表达能力完整。在各种复杂而痛苦的主观体验中，多难以用文字表达，比较突出的有躯体改变的体验、强迫性自我审视、缺乏情感反应、时间体验紊乱，以及身份异化感或自动感。在人格内部，表现为心理失调、情绪紊乱或企图自杀；在社会中，则表现为反社会行为。也表现为一种奇怪的复合体验障碍，感到自身或外部世界发生了改变，具有一种陌生感和不真实感。如感到环境发生改变、不真实，似若做梦（现实解体）；觉得体验能力丧失，似乎不能哭、不能爱和恨（情感解体）；觉得身体某部变大、变小、分离、嵌合、空虚（躯体解体）。自知力一般能保留，否则为人格解体妄想。人格解体可在其他方面正常的人中孤立地发生，也可伴发于疲乏或强烈的情感反应，或成为思维反刍、强迫性焦虑、抑郁症、分裂症、某些人格障碍和脑功能障碍的组成症状。多见于抑郁症、焦虚性障碍。也见于精神分裂症或颞叶癫痫。见：人格解体—现实解体综合征。[2]


人格解体 常见病症 人格解体作为一个症状，在许多精神疾病中都能见到，尤其常见于抑郁症、癔病、疑病症等。有一位抑郁症病人准确地描述了自己患病后出现的人格解体症状："自从发病以来，我不但情绪不高，有自卑、自责的念头及对前途感到无望，还有一个症状也让我难以忍受，就是自己与别人及外界事物间总有一种难以打破的隔膜感，比如我看日出、看花，都如在梦里，与人交往时也有一种似真若梦的感觉，我真怀疑自己是不是还活着。"


人格解体 人格解体现象 在正常人群中也有许多人有过这种经历，尤其是那些爱幻想的诗人、小说家，更是常常"如堕五里雾中"，而且，有许多人还将这种经历记录下来，成为传世佳作。存在主义哲学家、文学家保罗·萨特曾写过一篇小说，名叫《恶心》，其中详细而逼真地描写了"我"的人格丢失的感觉。书中的"我"已丧失了独立存在的人格，而被其"替身"所替代了，连呼吸、写字等一举一动都不再属于自己，而是为那位"替身"存在的，"我"为此而陷入深深的苦恼之中。显然，在萨特的笔下，这种人格解体（萨特称为"非存在"）是一种痛苦的心理经历。前面已经说过，正常人群中，也有许多人有这种人格解体的体验，但一般不会到医院去就诊，只有当事人觉得这种"似真若梦"的感觉妨碍了自己的生活时，才会求助于医生。


回盲瓣综合征 描述 又名回盲括约肌综合征。系指由各种原因所致的回盲瓣非特异性水肿而言。概述 回盲瓣综合征（ileocecalvalvesyndrome）临床表现为反复腹泻、右下腹疼痛及体重减轻。青壮年男性及肥胖女性多见。如回盲瓣与突出的回肠粘膜一起脱入盲肠，可称回盲瓣脱垂综合征（ileocecalvalveprolapsesyndrome），又称回盲部脂肪过多症。病因学 Rigler将本征病因总结为5类：①水肿：特发性或损伤性；②回肠粘膜疝入或脱垂入结肠；③粘膜下脂肪堆积；④回盲部良、恶性肿瘤；⑤累及回盲瓣的炎症：寄生虫性（阿米巴原虫）、非特异性（Crohn病）。病理改变 本症回盲瓣呈充血、水肿、肥厚等改变，有的甚至有瘢痕形成。由于回盲部病变，回盲括约肌反射性活动亢进，致使该括约肌痉挛或增生，末段回肠需加强活动，才能克服其阻力，从而造成回肠蠕动增强，肠内容物推进加快，出现腹痛、腹泻等症状。Smith认为，回盲瓣肥大可为弥漫性脂肪瘤性浸润。


回盲瓣综合征 临床表现 主要症状有反复发作性腹泻，右下腹疼痛，伴体重下降。还可有食欲减退、腹胀等消化功能紊乱症状。体征有右下腹压痛，但无反跳痛及肌紧张。因回盲瓣脱垂者，往往腹泻与便秘交替出现。右下腹可触及包块，或伴有不同程度的直肠出血。辅助检查 一血液检查：白细胞基本正常。二钡灌肠检查：回盲瓣区可见典型的充盈缺损，呈玫瑰花结状、帽徽状、蕈状、伞状等，并有局部压痛。正位像缺损呈光滑的圆形。三纤维结肠镜检查：为重要的检查手段。插入回盲部，可在直视下观察回盲瓣形态。诊断 本征无特异性临床表现，易与慢性阑尾炎混淆，诊断常需X线钡灌肠检查，或纤维结肠镜检查，以发现典型的回盲瓣改变。少数患者，需剖腹探查才能确诊。治疗措施 轻症患者多可自行缓解，无需特殊治疗。症状明显者，可给予对症处理，如镇静剂对腹痛有效，抗菌药物对腹泻，特别是伴有肠道菌群紊乱者有效。如回盲瓣有严重的解剖异常，或症状严重，内科治疗无效，并发肠狭窄、肠梗阻、直肠大量出血，或与急、慢性阑尾炎不易鉴别时，可考虑手术治疗。对脱垂的回肠粘膜，可能盲肠切开进行复位。对局限于回盲瓣的良性小瘤，亦可经纤维结肠镜高频电摘除。


单纯部分性发作 描述 单纯部分性发作指发作起始于一侧脑部（局灶性或局限性），可扩展至两侧。若发作时不伴意识障碍，称为单纯部分性发作。某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。疾病名称 单纯部分性发作疾病分类 神经内科疾病概述 单纯部分性发作指发作起始于一侧脑部（局灶性或局限性），可扩展至两侧。若发作时不伴意  单纯部分性发作识障碍，称为单纯部分性发作。某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。单纯部分性发作（局源性发作）主要为单纯的基本运动、感觉发作如口、面、手指、足趾的局部抽搐或异常感觉，也可发生在一侧面部，一侧肢体，不伴意识障碍。疾病描述 单纯部分性发作持续时间较短，一般不超过1分钟，起始与结束均较突然。单纯部分性发作时意识保留，除非痫性放电扩展至脑其他部分导致强直－地挛性发作（继发泛化）。可分为四型：（1）部分运动性发作；  单纯部分性发作（2）部分感觉（体觉或特殊感觉）性发作；（3）自主神经性发作；（4）精神性发作。


单纯部分性发作 症状体征 （1）部分运动性发作：多表现起源于局部的抽动，涉及一侧面部或肢体远端如口角、  单纯部分性发作大拇指、眼睑或足趾等，有时表现言语中断；病灶多位于中央沟以前。如放电沿大脑皮质运动区分布逐渐扩展，临床表现（最常见）抽搐自对侧拇指沿腕部、肘部和肩部扩展，称为杰克逊发作。如发作后遗留暂时性（半小时至36小时消除）局部肢体无力或轻偏袒，称Todd瘫痪。（2）部分感觉（体觉或特殊感觉）性发作：体觉性发作常表现肢体麻木感和针刺感，多发生在口角、舌、手指和足趾，病灶多在中央后回体感觉区，偶有缓慢扩散为感觉性Jackson癫痫。特殊感觉性发作可表现视觉性（如闪光或黑朦）等、听觉性、嗅觉性、味觉性和眩晕性（如眩晕感、飘浮感、下沉感）等。（3）自主神经性发作：出现苍白、面部及全身潮红、多汗、立毛、瞳孔散大、呕吐、腹鸣、烦渴和欲排尿感等，很少单独出现，须注意与非癫痫性自主神经症状鉴别。病灶多位于杏仁核、岛回或扣带回，易扩散出现意识障碍，成为复杂部分性发作一部分。


单纯部分性发作 症状体征 （4）精神性发作：表现记忆扭曲（如似曾相识、旧事如新、快速回顾往事），情感异常（如无名恐惧、抑郁和不适当愉快感），幻觉或错觉（如视物变大、或者变小、听声变强或变弱、感觉本人肢体变化），言语困难和强制性思维等。病灶位于边缘系统。精神病发作虽可单独出现，但常为复杂部分性发作的先兆，也可继发全面性强直－阵挛发作。


单纯部分性发作 治疗方案 药物治疗一般原则：（1）确定是否用药：由于人一生中偶发一至数次癫痫发作（包括状态关联性发作）  单纯部分性发作的机会高达5％，并不需要AEDs治疗。首次发作患者在查清病因前通常不宜用药，待到下次发作时再决定是否用药；发作间期长于1年、有酒精或药物刺激等诱因者，不能坚持服药（如人格异常）可不用AEDs；如1年中有2次或多次发作可酌情用单药治疗，进行性脑疾病或EEG显示癫痫放电者需用药治疗。（2）正确选择药物。所有腹痛、呕吐患儿均做腹部平片及B超以排除肠梗阻、结石、胆道蛔虫症、腹腔占位性病变。胃镜检查除有“慢性浅表性胃炎”改变外,余均未发现异常。所有头痛患儿均行头颅CT及脑脊液检查,排除了颅内占位性病变及颅内感染性疾病。患儿发作时均反复多次行脑电图检查(包括剥夺睡眠脑电图或24小时动态脑电图)，其中表现为基本电活动变慢伴阵发性尖波、尖慢波或棘慢波,而被确诊为癫痫。脑电图检查未见异常，但在排除其它相关疾病后经诊断性抗癫治疗，症状得到控制。单纯部分性发作是一个少见类型，病变部位主要在间脑，该处病变可出现复杂的临床表现：躯体、内脏及特殊感觉异常，呼吸系统异常，周围血管舒缩异常。运动异常，精神运动性发作等。


单纯部分性发作 治疗方案 但多无肢体抽搐或意识障碍表现。有腹型、头痛型、再发性呕吐等多种类型。单纯部分性发作大脑皮质癫痫灶的异常放电，可以局限于该灶局部，也可沿正常解剖途径或异常途径做或同侧或双侧，或近距离或远距离的扩散，临床症状常因放电的部位、范围及扩散形式的不同而呈不同表现，若这种扩散是按照解剖顺序在皮质的运动区或感觉区内缓慢延伸，就产生杰克森发作；若不按顺序或不规则地向周围或较远部位的皮质部位扩散，就出现多种多样的临床表现，如筒单部分发作——复杂部分发作、多灶性发作——复杂部分发作——全身性发作、简单部分性发作——复杂部分发作——全身性发作。脑电图：首选，尤其是发作时的脑电图诊断意义最大。约百分之八十以上的患者可发现异常。癫痫大发作期主要表现为交替出现的棘慢波，棘波波幅高；失神小发作有非常典型的脑电图特征，表现为突发的、双侧同步出现的高波幅棘慢波；肌阵挛发作脑电图表现较多为棘-慢波或尖-慢波；阵挛性发作脑电图可见快活动慢波，偶有棘-慢波。CT和MRI：可鉴别颅内有无占位或其他器质性病变。其他：脑脊液、血常规、尿液、血糖、血钙等有助于其他病因的诊断。正在服药患者怀疑有肝肾损害是还应作肝肾功能检查。


单纯部分性发作 治疗方案 病因治疗积极治疗引起癫痫病发作的原发病，如低血糖、低血钙、脑囊虫病、颅内占位性病变等。药物治疗(一)用药原则诊断一旦确立，即开始积极治疗；按发作类型选用安全有效的药物；一般以单一用药为佳，无效时才合并用药；长期坚持服药，忌随意突然停药或改药更换药物应逐渐过渡；定期化验周围血象、肝功能等。单纯部分性发作(二)药物选择强直-阵挛性发作和部分运动性发作首选苯妥英钠或卡马西平，其次为丙戊酸钠或苯巴比妥。复杂部分性发作首选卡马西平，次选苯妥英钠或扑辛勤工作痫酮。失常发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，次为硝基安定或氯硝安定。强直-阵挛性发作与失神发作混合发生时，首选丙戊酸钠。氯硝安定或硝基安定，其次为苯妥英钠或苯巴比妥。婴儿痉挛应先用促肾上腺皮质激素或肾上腺皮质激素，无效时改服丙戊酸钠加氯硝安定。(三)药物用法苯妥英钠每次100毫克，每日3次，饭后服用。卡马西平每次200毫克，每日3次。丙戌酸钠每次200毫克，每日3次。苯巴比妥每次90毫克，每晚1次。扑痫酮每次250毫克，每日3次。氯硝安定每次2毫克，每日3次。


单纯部分性发作 治疗方案 (四)发作时的治疗1、全面性强直-阵挛发作和复杂部分性发作：发作时要防止患者自伤或伤人，如将外裹纱布的压舌板塞人齿间，以防舌部咬伤。保持呼吸道通畅以防窒息，抽搐时防止骨折、脱臼。如惊厥时间长，或一天发作多次者可给苯巴比妥钠0．2克，肌注。否则不需特殊处理。2、癫痫持续状态：在给氧、防护、保持呼吸道通畅的同时，应从速制止发作。可依次选用安定10-20毫克，静注，以后每次100毫克，静滴；异戊巴比妥钠每次0．25克，静注；10％水合氯醛每次20-30毫升，保留灌肠；副醛每次5-10毫升，保留灌肠；苯巴比妥钠每次0．2克，肌注。发作控制后给维持量。应注意降温、脱水降低颅内压、调节电解．质和酸碱平衡等。手术治疗颅内占位性病变；脑血管畸形；长期药物治疗仍不能控制者可施行手术治疗，如瘤性病灶清除术、杏仁核毁损术、济既体部分切断术等。


单纯部分性发作 用药安全 1、有病因者需积极治疗病因。2、根据癫痫发作类型选择合适的抗癫痫药物，控制发作。3、坚持科学性、系统性治疗，不可随便停药、撤、换药物。药物调整需在专科医师指导下进行。4、注意药物副作用，定期查肝功能、肾功能及血常规。5、大发作持续状态时应尽快控制发作，防治并发症。6、必要时手术治疗。


单纯部分性发作 临床表现 简介由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，具有突然发生、反复发作的特点。临床上表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同程度的障碍，而部分性发作无意识障碍称为单纯部分性发作。发作时神识尚清,或突然神呆、两目凝视。可见手足抽动,或见烦渴、自汗、颜面潮红、腹痛吐泻、妄听妄视等种种见证，多伴有面色苍白、倦怠乏力、纳呆、大便秘结或澹泄、舌苔白腻、脉弦滑等肝风夹痰的临床表现。腹型临床多以突发腹痛为主要表现，疼痛多剧烈，发作时患儿呈痛苦貌，哭闹、叫喊,同时伴大汗、面色苍白等，易被误认为“急腹症、胆道蛔虫症、慢性胃炎”等。腹痛特点为:每次持续时间长短不一，短者20分钟左右,长者达几小时甚至几天，能自行缓解，发作间歇期玩耍自如，再次发作时临床表现基本类似，有时可伴呕吐、腹泻；腹痛部位多不固定，体检无固定压痛点或包块。经腹部平片和B超排除急腹症、胆道蛔虫症，胃镜检查多无异常或仅有轻度慢性浅表性胃炎，按正规胃炎治疗无效，脑电图检查发现波形而确诊。


单纯部分性发作 临床表现 头痛型发作时头痛剧烈，有时伴头晕、呕吐,极易被误诊为中枢神经系统性疾病,包括颅内感染、颅内占位性病变等，但经脑脊液检查、头颅CT、EEG检查排除上述疾病后确诊。3)再发性呕吐是单纯部分性发作中较少见的一种类，发作时主要表现为频繁呕吐，非喷射性，剧烈呕吐者可致食道、胃粘膜撕裂，呕吐物为红色或咖啡色，易误诊为慢性胃炎、消化道出血，通过脑电图检查可确诊本。患儿多汗、面色苍白，畏光、眼痛、流泪，血压升高；皮肤划痕征(+)6例，均提示存在植物神经功能紊乱；而精神和性格改变，自虐为自动症的表现。故临床上遇有植物神经功能紊乱和/或有自动症表现的患儿应警惕本病，尽早行脑电图检查。造成误诊的原因(1)因腹痛、头痛、呕吐等均为儿科常见症状,故诊断时一般多考虑常见病、多发病,诊断思路易局限，如以少见症状为首发表现则更易误诊误治，有患儿误诊为“角膜炎”长达8年(2)本病诊断主要依据脑电图的图样放电，但有时临床症状出现比脑电图改变要早数月甚至数年(3)脑电图　样放电是阵发性而非持续性，由于时间、条件限制，脑电图不易捕捉到样波形。


单纯部分性发作 临床表现 为避免对这类疾病的误诊,应做到以下几点：(1)对于不明原因的腹痛、呕吐、头痛患儿，特别是伴有植物神经功能紊乱和/或有自动症表现的患儿,在排除了相关疾病，,应尽早做脑电图检查，最好是在发作时做此检查，且要反复多次做，有条件者最好做24小时动态脑电图或行剥夺睡眠脑电图检查。因本病是部分性发作患儿大脑皮质局部神经细胞的损伤具有更多的应激性，从而更易诱发电活动，剥夺睡眠脑电图有助于提高诊断阳性率；对症治疗无效者，且排除了相关疾病，可考虑诊断性抗治疗，如症状消失，不再反复，提示治疗有效，疗程超过发作周期而未再发作，也是诊断本病的一个重要依据。


单纯部分性发作 知识补充 高血糖导致癫痫单纯部分性发作1、病案举例患者，男，72岁。以“口舌歪斜6d,加重伴左上肢及面部发作性抽动1d为”主诉入院。患者入院前6d无诱因突然出现口舌歪斜，左侧肢体活动欠灵活，入院前1d上述症状加重并出现发作性抽动，自左手大拇指始沿同侧前臂、上臂、肩部,颈部直至同侧面部及口角，每次持续3-5min,发作时意识清楚，可回答问题，语言含糊，无舌咬伤及大小便失禁，反复发作3次，间隔时间不定，入院后痫性发作次数增加，每日约30次左右。既往糖尿病史10年，自服降糖药，血糖控制情况不详，高血压病史40年，未系统服药，否认有头颅外伤史及癫痫病史，否认家族遗传病史。查体：T：3617℃，P：90次Pmin,BP：150P90mmHg,内科查体未见异常。神经系统查体：意识清楚，查体合作，双瞳孔等大正圆，光反射存在，无复视及眼震，左侧中枢性面瘫、舌瘫,左侧上、下肢肌力V级,肌张力正常，左侧腱反射亢进，左侧巴彬斯基征阳性，感觉无异常。实验室检：:血常规正常,随机血糖2019mmolPL，尿糖，尿酮体。头MRI示:右侧脑室体旁及脑干见115×115cm长T2信号,脑萎缩。脑电图未见异常。


单纯部分性发作 知识补充 诊断：(1)腔隙性脑梗死；(2)2型糖尿病；(3)继发性癫痫(单纯部分性发作,糖尿病非酮症非高渗性癫痫)。入院后给予齐铭雷奥80mg,日2次静点,小牛血去蛋白20mL，日1次静点，盐酸二甲双胍缓释片015g，日3次口服，格列吡嗪10mg，一日3次口服。随着对血糖的控制，发作次数明显减少，当餐后血糖控制在816-1218mmolPL时，癫痫未再发作。研究对单纯高血糖导致癫痫的机理尚未完全清楚。一般认为,与下列机理有关：糖尿病时血浆纤维蛋白原显著增高，血液凝固性增强，红细胞和血小板聚集，以及微小血管中糖原、糖蛋白的沉积，刺激内皮细胞增生及中外膜肥厚，造成血管内狭窄、血流减慢引起脑组织缺血、缺氧而导致皮质细胞的功能变化，成为“癫痫细胞”。是癫痫发作的电生理基础，此种细胞对代谢紊乱敏感，更易在高血糖下诱发癫痫。再者，糖尿病患者容易出现无氧代谢和酸性产物增加，进而神经元的轴索、髓鞘及大脑皮质广泛受损。另外还有血脑屏障被破坏、神经细胞膜离子失调、酶活性的改变等假说。此外，John等研究指出非酮症高血糖时体内三羧酸循环受到抑制，γ2氨基丁酸(GA2BA)代谢升高而使脑组织内含量减少，从而降低了癫痫发作阈值。


单纯部分性发作 知识补充 也有学者认为细胞外渗透压改变造成细胞脱水，从而改变了细胞膜的稳定性而诱发癫痫。脑缺血也可以造成相关脑细胞对高血糖损害的敏感性增加，而使之成为癫痫发作的病理基础，这种模式在其他可对神经细胞产生损害的因素中也是存在的，如糖尿病使神经细胞对压力损害的敏感性增加而致腕管综合征。综上，单纯高血糖致癫痫的原理包括：血糖升高对神经细胞造成的直接损害(如缺血缺氧、代谢产物积聚、营养障碍等)和各种因素所造成的受损神经细胞对血糖升高的易感性增强两个方面。治疗上应以积极控制高血糖为主，同时慎用损害糖耐量的药物(如皮质激素)，以防增加血糖负荷及渗透压。值得提出的是高血糖所致的癫痫禁用苯妥英钠治疗,因该药能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素从而导致血糖升高,加重抽搐。临床上，糖尿病以癫痫发作为首发症状的情况较少见，易被忽视。糖尿病致癫痫发作的阈值下限并不局限于极高血糖值，患者的血糖值程度与癫痫发作频度也不一定呈正相关。因此,临床医师在探讨继发性癫痫的病因时,应考虑到高血糖导致癫痫发作的可能。


釉质发育不全 描述 釉质发育不全是牙釉质形成不全或形成缺陷，是牙齿结构发育异常的一种疾病。釉质发育不全可以分为遗传型和环境因素导致的釉质发育不全。其中遗传型釉质发育不全是由于基因突变所致。导致釉质发育不全的外环境因素包括宿主营养缺乏，尤其以维生素 A、C、D影响最大；婴儿和母体在妊娠期的发热性疾病（如肺炎、麻疹、腥红热、水痘等）、低钙血症和乳牙的感染也可使在此期间形成的牙发生釉质发育不全。发病原因 牙釉质是人体乃至所有生物体中最硬的矿化组织，成熟的釉质由高度矿化、有序排列的羟基磷灰石晶体构成，含无机物95%以上，只含极少量的有机物和水。牙釉质的形成是在颌骨内的成釉器内完成的，在釉质形成过程中，成釉细胞分泌釉基质蛋白和矿物离子调控釉质基质的形成和矿化。在这个过程中，成釉细胞代谢异常、基质蛋白和蛋白酶的表达异常都会造成釉质形成的障碍，形成釉质发育缺陷性疾病。


釉质发育不全 临床表现 釉质发育不全的牙面颜色会发生改变，可呈白垩色或棕色。牙面可有浅沟，窝状凹陷或带状横纹。严重的出现釉质的大面积缺失，后牙牙尖缺损，会继发冷热敏感症状和龋坏。如累及恒牙，常表现为同一时期发育的牙齿，成组对称的发生釉质发育不全的形态异常。中切牙和侧切牙，尖牙和第一磨牙是最容易收到侵犯的牙齿，这些牙位的釉质是在3岁前矿化形成的。而之后形成的双尖牙，第二和第三磨牙则较少受累。鉴别诊断 主要应与氟牙症相鉴别。1.釉质发育不全白垩色斑的周界比较明确，而且其纹线与釉质的生长发育线相平行吻合;氟牙症为长期性的损伤，故其斑块呈散在的云雾状，周界不明确，并与生长发育线不相吻合。2.釉质发育不全可发生在单个牙或一组牙;而氟牙症发生在多数牙，尤以上颌前牙为多见。3.氟牙症患者可有在高氟区的生活史。疾病治疗 对症治疗：有冷热刺激痛者可用药物脱敏，缺损明显者可行充填术，前牙可用复合树脂充填、贴面法或烤瓷冠修复改善症状和美观。


釉质发育不全 疾病预防 加强妇幼保健工作，搞好优生优育，从胚胎到出生后7岁，特别注意母体和儿童的营养和健康，预防全身感染和乳牙根尖周感染。饮食上宜食含维生素C多的食物如新鲜水果、蔬菜，含维生素D多的食物，如各种肝类、蛋黄或各类成品鱼肝油、丸等。[1-3]


淋巴肿瘤 描述 淋巴肿瘤（lymphoma）是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（Hodgkin disease，简称HD）和非霍奇金淋巴肿瘤(non Hodgkin lymphoma，简称NHL）两大类。组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生。临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。


淋巴肿瘤 临床诊断 确诊由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致。原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。结外淋巴组织原发部变多见于NHL。疾病播散方式有从原发部位向邻近淋巴结依此转移如HD，也有越过邻近而向远处淋巴结转移者，常见于NHL。NHL还可以多中心起源。所以临床一旦确诊，常已播散全身。以下分别阐述HD和NH主要临床表现：霍奇金病多见于青年，儿童少见。首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%～80%），左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。如果淋巴结压迫神经，可引起疼痛。少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大。深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现的压迫症状，例如纵隔淋巴结肿大可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉压迫症等；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水；硬膜外肿块导致脊髓压迫症等。另有一些HD病人（30%～50%）以原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状。这类患者一般年龄稍大，男性较多，病变较为弥散，常已有腹膜后淋巴结累及。发热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。


淋巴肿瘤 临床诊断 周期性发热（Pel-Ebstein热）约见于1/6患者。部分患者可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。全身瘙痒可为HD的唯一全身症状。体检脾肿大者并不常见，约10%左右。脾受累表明有血源播散。肝实质受侵引起肿大和肝区压痛，少数有黄疸。肝病变系脾通过静脉播散而来，所以肝较脾肿大为少。HD尚可侵犯各系统或器官：例如肺实质浸润、胸腔积液、骨髓引起骨痛、腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。带状疱疹好发于HD，约占5%～16%。非霍奇金淋巴肿瘤可见于各种年龄组，但随年龄增长而发病增多。男较女为多。大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首见表现，但较HD为少。分化不良性淋巴细胞易侵犯纵隔。肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于24%患者，大多为晚期或病变较弥散者。全身瘙痒很少见。除淋巴细胞分化良好型外，NHL一般发展迅速，易发生远处扩散。咽淋巴环病变通常占恶性淋巴肿瘤的10%～15%，96%为弥漫性原淋巴细胞及组织细胞型淋巴肿瘤，发生部位最多在软腭、扁桃体，其次为鼻腔及鼻窦，临床有吞咽困难、鼻塞、鼻衄及颌下淋巴结大。NHL较HD更有结外侵犯倾向，尤其是弥漫型组织细胞性淋巴肿瘤。


淋巴肿瘤 临床诊断 结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。NHL累及胃肠道部位以小肠为多，其中半数以上为回肠，其次为胃，结肠很少受累。临床表现有腹痛、腹泻和腹块，症状可类似消化性溃疡、肠结核或脂肪泻等。个别因肠梗阻或大量出血经施行手术而确诊。肝经活组织证实约1/4～1/2受累，脾肿大仅见于较后期病例。胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或（和）胸腔积液。尸解中近1/3可有心包及心脏受侵。中枢神经系统病变多在疾病进展期，约有10%，以累及脑膜及脊髓为主。骨髓累及者约1/3～2/3，与类型有关（见“实验室检查”）。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见，股骨、肋骨、骨盆及头颅骨次之。弥漫性大细胞或组织细胞型可原发于骨骼，患者年龄较轻，多在长骨，主要是溶骨性。皮肤表现较HD为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。肾脏损害尸解有33。5%，但临床表现仅23%，主要为肾肿大、高血压及尿素氮贮留。近年来淋巴肿瘤合并肾病综合征已屡有报道，随淋巴肿瘤缓解而好转。


淋巴肿瘤 临床分期 分期本病诊断建立后尚须确定病变范围，进行临床分期，有利于制订合理治疗方案及估计预后。1970年AnnArbor会议所推荐的临床分期法，现仍采用，主要用于HD，NHL也可参用：Ⅰ期　病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴结以外单一器官（ⅠE）。Ⅱ期　病变累及横膈同一侧二个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横隔同侧一个以上的淋巴结区（ⅡE）。Ⅲ期　隔上下都已有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（ⅢS），或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（ⅢE）；Ⅳ期　病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。所有各期又可按患者有全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组，无全身症状为A组。如何分期为了做好病期划分，除细致的病史和体格检查外，尚须作胸部X线摄片以除外纵隔、肺门淋巴结及肺部病变。对膈上Ⅰ或Ⅱ期患者而疑有腹膜后或盆腔淋巴结肿大时，可作下肢淋巴管造影、B型超声波或计算机X线断层摄影（CT）。高位腹膜后、胰周围、肝门及腹主动脉旁淋巴结显影，CT较淋巴管造影为佳。淋巴管造影能显示淋巴结结构，有利于鉴别。


淋巴肿瘤 临床分期 超声显像仅能发现大于2cm的淋巴结并无法鉴别肿大原因。B型超声显像尚能发现肝脾肿大及肿瘤结节，但不能发现弥漫性浸润。由于临床分期与病理检查很多颇不一致，其相符率仅55%～65%，尤其对ⅢA患者，所以国外文献有主张剖腹探查，合并切脾及活检，有助于肯定诊断，全面了解病变范围，使分期更为正确，以便制订合理的治疗方案。剖腹对患者损伤较大，一般不易接受。由于B超声显像及CT的广泛应用，仅在检查结果对方案拟订有很大出入者，才考虑剖腹。


淋巴肿瘤 治疗 放射治疗由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广，淋巴肿瘤的疗效有较快提高，尤以HD，大多早期病例都能长期无病存活。NHL的疗效虽较HD为差，但长期缓解或无病存活者也逐渐增多。组织学类型和临床分期对治疗方法和预后都有密切关系。HD的放射治疗已取得显着成就。60Co较为有效，但最好应用直线加速器。用高能射线大面积照射HD的ⅠA至ⅡB的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。扩大照射除被累及的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病变在膈上采用斗篷式，膈下倒“Y”字式。斗篷式照射部位包括两侧从乳突端至锁骨上下，腋下、肺门、纵隔以至膈的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及肺部免受照射。倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟淋巴结，同时照射脾区。剂量为30～40Gy，3～4周为一疗程。全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式。NHL对放疗也敏感但复发率高。由于其蔓延途径不是沿淋巴区，所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较HD为差。治疗剂量要大于HD。目前仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射。


淋巴肿瘤 治疗 放疗后要否再用化疗，意见尚不统一。Ⅲ及Ⅳ期多采用化疗为主，必要时局部放疗为姑息治疗。化学治疗极大多数采用联合化疗，要争取首次治疗即获得完全缓解，为长期无病存活创造有利条件。（一）霍奇金病　1964年DeVita创用MOPP方案以来，晚期HD预后大有改观，初治者的完全缓解率由65%增至85%。至少用6疗程，或一直用至完全缓解，再额外给2疗程。对有明显全身症状；骨髓累及；反复化疗史；属淋巴耗竭型或结节硬化型伴纵隔累及者，MOPP的疗效较差。对MOPP有耐药可采用ABVD，75%～80%可以缓解，也有用MOPP与ABVD交替治疗。用MOPP治疗复发的病例可再用MOPP，59%获得第二次缓解。第一次缓解期超过一年，则93%有二次缓解希望。（二）非霍杰金淋巴肿瘤　化疗疗效决定于病理组织类型，而临床分期的重要性不如HD。按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗方案：1。低度恶性组　该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发，存活达10年；但Ⅲ及Ⅳ期，无论放疗和化疗都未能取得痊愈。强烈化疗虽效果尚好，但复发率高。Portlock回顾性分析44例低度恶性组患者的推迟治疗的结果，全部患者中数生存时间为10年，而且7例有自发性肿瘤消退。


淋巴肿瘤 治疗 所以主张本组患者尽可能推迟化学治疗，定期密切观察。如病情有进展或发生并发症者可给COP或CHOP。对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥（4～12mg，每日口服）或环磷酰胺（每日口服100mg），以减轻症状。如血象抑制不明显，可连续口服几个月。2。中度恶性组　本组各型，一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ、Ⅳ及累及范围较广的Ⅱ期，均应即予COP、CHOP等每月一疗程，计6～9个月，可使70%获得完全缓解，而35%～45%可有较长期缓解期。新一代化疗方案尚有m-BACOD、ProMACE-MOPP等，可使长期无病存活期患者增加至55%～60%。新方案中加入中等剂量甲氨蝶呤，目的是防治中枢神经系统淋巴肿瘤。更强烈的第三代治疗方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B，可使长期无病存活增加至60%～70%，但因毒性过大，不适于老年及体弱者。MACOP-B的特点是骨髓抑制药与非抑药交替使用，所以缓解率（84%）及无复发生存率（90%）均有提高。COP-BLAM尤适用于弥漫性大细胞性。3。高度恶性组都应给以强烈联合化疗。原淋巴细胞型及Burkitt淋巴肿瘤进展较快，如不治疗，几周或几个月内死亡。


淋巴肿瘤 治疗 对高度恶性组以第二代或第三代联合化疗较佳。骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。目前国内外研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴肿瘤取得令人鼓舞的结果，其中40%～50%以上获得肿瘤负荷缩小，18%～25%复发病例被治愈。自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决。其它手术治疗预防淋巴瘤 于恶性淋巴瘤的确切病因尚不明了采取积极有效的预防其发生的措施有一定的困难临床上可根据目前有关恶性淋巴瘤的病因研究结果对于高危人群给予适当的预防可能有助于延缓或阻断该病的发生对于经治疗获得完全缓解的患者若给予积极的预防或治疗措施则有可能延长缓解期甚至阻止其复发因此对于淋巴瘤的预防调理应注意以下几方面1．注意气候变化预防和积极治疗病毒感染2．密切注意浅表肿大的淋巴结的变化对于家族成员中有类似疾病患者更应高度警惕3．加强身体锻炼提高机体的免疫力与抗病能力4．积极治疗与本病发生可能相关的其他慢性疾病如慢性淋巴结炎自体免疫性疾病等5．对于浅表的病变应注意皮肤清洁避免不必要的损伤或刺激


淋巴肿瘤 中医验方偏方 验方：①处方：郁金、枳壳、白术、紫胡、灵脂、红花、鸡内金、茯苓、杭芍各3钱，丹参、生牡蛎各1两，鳖甲5钱，木香、砂仁壳各2钱，甘草1．5钱。水煎服。疗效：1例服40剂时，肝脾明显缩小；服100剂时，胸片淋巴结缩小。偏方：①明雄黄30g，研细末，分三次服用。②大癞蛤蟆皮焙干分15份，小者分10份，每次1包内服，每日3次，脾区用癞蛤蟆皮贴敷。偏方1[组成]党参、生黄芪各30g，炒白术、阿胶(烊化，分冲)，茯苓、菟丝子，制黄精、枸杞子。[加减]食欲缺乏者，加鸡内金、炒麦芽、炒谷芽、炒山楂;呕吐者，加苏梗、姜竹茹、姜半夏;黄疽者，加茵陈、金钱草;口干咽燥者，加生地黄、麦冬、天花粉;发热者，加葛根、淡竹叶、白花蛇舌草。[制用法]将上药水煎服，每日1剂，均常规化疗。偏方2[组成]白花蛇草，山慈姑、三棱、莪术、炒白术个，僵蚕、夏枯草，昆布、煅牡蛎、煅瓦楞子、，全蝎(研末冲服)，甘草。[加减]偏寒者，加干姜、附子、肉桂;偏虚者，加当归、天葵子;气虚者，加黄芪、党参;血虚者，加当归、紫河车;胃阴虚者，加麦冬、玉竹;肝肾阴虚者，加龟甲、憋甲、生地黄、枸杞子;阳虚者，加附、肉桂、补骨脂、棉花根;实热者，加生石膏、知母、黄芪、黄连。


淋巴肿瘤 中医验方偏方 另葵树子、毛爪草均可选用;蜈蚣能加强全蝎疗效，但须佐保肝药1-2味。[制用法]每日1剂，水煎3次，合并药液，分早、中、晚内服。为巩固疗效，常用所服中药作丸服10g/次，3次/日。局部可外敷独角莲或鲜蟾皮。偏方3[组成]龙胆草，炒黄芩、栀子、泽泻、木通、柴胡、生地黄、当归各6g，车前子、甘草，黄芪;旱莲草、女贞子。[制用法]每日l剂，将上药水煎3次后合并药液，分早、中、晚内服。偏方4[组成]方①：炒党参、炒苍术、炒白术、姜半夏、陈皮、广木香、砂仁、代赭石、炒枳壳、煨干姜、焦谷芽、焦麦芽、炙鸡内金;方②：炙黄芪、西当归、炒党参、炒白术、熟地黄、砂仁、枸杞子、女贞子、补骨脂、鹿角片、淫羊藿;方③：西当归、赤芍、白芍、紫丹参、炒白术、云茯苓、广木香、制香附、广郁金、焦山楂、板蓝根、土茯苓。[制用法]属脾虚痰湿型者，用方①;属气血两虚型者，用方②;属肝脾失调型者，用方③。各型均随症加减。每日1剂，水煎服。治疗组加化疗者16例，加化、放疗者39例。对照组50例化疗加放疗。偏方5[组成]生黄芪、太子参、鸡血藤，茯苓、淫羊藿、丹参，枸杞子、菟丝子，参三七。[制用法]治疗组56例，用本方;对照组29例，用谷芽。


淋巴肿瘤 中医验方偏方 均日1剂，水煎取液300ml，150ml/次，2次/日，口服。两组均常规化疗方案治疗，6周为1个疗程。


淋巴肿瘤 淋巴肿瘤治疗方法 恶性淋巴瘤是淋巴结或结外部位淋巴组织的血液系统肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变，危害极大。近年来我国恶性淋巴瘤新发病例逐年上升，每年至少超过25000例。今天，今幸健康资讯将跟您一起了解一下，得了淋巴瘤怎么办。淋巴瘤的治疗，近年来取得了重大进展，HD大部分都可治愈。NHL疗效虽不如HD，但也有部分病例得以治愈。一、放射治疗：(1)HD的ⅠA和ⅡA可单独采用次全淋巴野照射。(2)NHL低度ⅠA和ⅡA采用放疗后(1月)宜加化疗。二、化疗：(1)HDⅢB~V期病例宜用化疗，联合化疗方案MOPP6个疗程，完全缓解率可达60~80%，有1/2~1/3病例保持长期缓解，有的长达15年。(2)NHL低、中度的Ⅲ、Ⅵ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗，待肿瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗。三、手术治疗：有以下情况者可行手术根治，再继以放疗和化疗：①局限性体表的结外病变;②消化道淋巴瘤;③泌尿生殖系淋巴瘤;④原发于脾之淋巴瘤。四、中医治疗淋巴瘤的中医治疗理论是：利用中医中药理论中具有免疫调节和抗肿瘤功效的药物，如人参皂苷Rh2，具有抑制癌细胞生长、扩散，诱导癌细胞凋亡，逆转癌细胞异常分化的功效。


淋巴肿瘤 淋巴肿瘤治疗方法 针对淋巴瘤晚期，身体虚弱，不适宜进行手术，放化疗治疗的患者，人参皂苷Rh2的免疫调节和康肿瘤功效，双重作用，提高患者免疫力，减轻患者疼痛，延长患者生命，达到保守治疗的目的。同时又可以配合西医治疗方式，起到增效减毒的作用。以下淋巴瘤患者的饮食禁忌需要遵守：【宜】(1)宜多吃具有抗恶性淋巴瘤作用的食物，如蟾蜍、田鸡、芋艿等。(2)淋巴结肿大宜吃荸荠、芋艿、核桃、荔枝、黄颡鱼、田螺、羊肚、牡蛎。(3)发热宜吃豆腐渣、无花果、大麦、绿豆、苦瓜、节瓜、菱、水蛇。(4)盗汗宜吃猪心、羊肚、燕麦、高粱、豆腐皮。【忌】(1)忌咖啡等兴奋性饮料。(2)忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。(3)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。(4)忌公鸡、猪头肉等发物。(5)忌海鲜。(6)忌羊肉、狗肉、韭菜、胡椒等温热性食物。“今幸”温馨提示：得了淋巴瘤有多种治疗方式，一定要到正规医院接受全面的诊断，确定最终的治疗方式，同时如果可以配合服用人参皂苷Rh2等中药进行治疗，效果会更好。另外，淋巴瘤患者也应当从饮食上加以调理。


淋巴肿瘤 饮食护理 1.饮食方面少吃糖，多选含水量较高的食物。病人用舌头顶住上腭前中部并配合气功，也可以增加口内唾液分泌，以利进食;2.为减轻进食时疼痛，可局部喷利多卡因麻醉，或用小苏打溶液漱口。如果味觉减退造成食甘味，给予锌制剂，改善味觉，增加食欲。如唾液分泌减少造成口舌干燥，可以服用养阴生津的中药，也可用柠檬汁、乌梅汁作饮料服用;3.腹胀明显时，可口服一些理气导泻的中药。对于口腔及咽喉部溃疡疼痛，不能进食者，可改用流食如牛奶、麦片粥等以及淡味食物。为避免热刺激可少许吃些冷饮如冰激凌、水果汁和奶油冰糕。4.淋巴癌患者放、化疗后常常导致厌食、恶心、呕吐、胃部不适和腹胀。还可因口腔、咽喉疼痛和饮食无味、口干舌燥等症状影响进食。要做到正确的淋巴癌的饮食护理，首先要制定多样食谱，尽量做到色、香、味、形都好;5.饭前可通过心理暗示配合药物解除病人厌食、恶心、呕吐症状，饭前可以服用复方胃蛋白酶10毫升或多酶片。避免进食不易消化的油炸食品和容易产气的食物。忌吃油腻和生冷食物;[1]


躁郁症 描述 躁郁症是心境障碍的一组临床表现，是躁狂发作和抑郁发作在同一患者身上发生的疾病，以躁狂和抑郁交替发作特点的疾病。临床主要表现一组心境或情感显著而持久的改变，以情感低落或高涨（可伴或不伴焦虑），伴有相应的整体活动水平（思维和行为）的改变，间隙期精神状态基本正常，有反复发作的倾向。成年人群患病率为0.4%-1.2%。疾病分类 躁郁症（双相障碍）按照中国精神障碍分类分为：1)躁狂发作（轻躁狂、无精神病性的躁狂、有精神病性的躁狂）2)抑郁发作（轻抑郁、无精神病性的抑郁、有精神病性的抑郁）3)混合性发作4)快速循环发作


躁郁症 发病原因 躁郁症（双相障碍）确切的病因尚不清楚，目前所公认的是躁郁症（双相障碍）是多种致病因素（生物-心理-社会）所导致的多维度、多系统水平上的一种精神障碍。迄今为止对躁郁症（双相障碍）病因学的研究探索主要聚焦于以下一些领域。（一）生化研究当前最为流行的病因学假说认为单胺类物质与心境障碍的关系最为密切，这也是人们所了解最深的一个领域。大量的研究报道躁郁症患者存在着包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）等单胺类物质水平和单胺类神经通路功能的异常改变。（二）神经内分泌包括下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴等系统在内的神经内分泌功能紊乱同心境（情感）的改变关系密切。（三）神经影像学神经影像研究包括结构影像研究和功能影像研究两个部分，结构影像研究发现部分双相I型（既有躁狂发作又有重性抑郁发作的双相障碍）患者存在脑室扩大，但抑郁症患者的脑室扩大不如前者明显。（四）遗传学遗传学因素在心境障碍的发病中起到重要作用，尤其同双相障碍的关系更为密切。家系调查发现双相障碍患者的一级亲属中双相障碍的发生率较正常人的一级亲属高8～18倍，而抑郁障碍的发生率较后者高2～12倍。


躁郁症 发病原因 （五）心理社会因素心理社会因素在心境障碍，尤其抑郁障碍的发病过程中的起到不亚于遗传因素重要作用。[1-3]


躁郁症 临床表现 躁郁症--抑郁发作抑郁发作是躁郁症的一种发作形式。在临床上主要表现为情感、认知和动作行为减少等三大症状群，其常见的临床症状如下：1．心境低落表现为显著而持久的情感低落，此种情感低落不同于境遇性心情不佳，后者可认为是一种正常的情绪反应，一般随时间的推移和境遇的变化而逐渐淡化。但抑郁发作的情感低落有两个重要特征：其一，“显著而持久”，是指这种低落的情绪通常为本人和/或他人明显的感觉到，程度可以从闷闷不乐到伤心欲绝不等，持续时间至少2周；其二，是这种情感低落“与其现实处境不相称”，是一种歪曲和放大了的“低落”，而难以用客观的现实境遇来解释。患者常主诉心情压抑，情绪低沉，高兴不起来等，而患者本人往往可以把这种情绪低落的体验与丧亲所致的悲伤心情区别开来。2．兴趣缺乏或丧失是指患者对平日的兴趣爱好、业余活动缺乏兴趣，严重者甚至对几乎所有的事物丧失兴趣，往往离群索居、不愿见人、话也懒得讲。判断兴趣缺乏并非是看患者是否在从事相应的活动，有些抑郁症患者仍可以看似正常的进行工作，或强迫自己或在他人的劝说下勉强从事一些活动，即便如此其内心体验可能也是索然无味，无法从中体验到乐趣，可称之为快感缺失。


躁郁症 临床表现 3．思维迟缓表现为思维联想速度缓慢，反应迟钝，患者主诉“脑子像生了锈一样”，“脑子转不动，不如以前灵光”等。患者主动性言语减少，语速明显减慢，与其接触会有被动的感觉，严重者甚至无法与之进行言语交流。4．精神运动性迟滞或激越具有精神运动性迟滞的患者除了在心理活动上表现为突出的思维迟缓之外，还在行为上表现动作缓慢，患者常感觉自己活动时手脚都不如以前敏捷，如同慢动作一般。重度迟滞者甚至达到木僵的程度，称为抑郁性木僵。常与精神运动性迟滞相伴随的症状是精力缺乏，表现为无精打采、易疲倦、生活懒散等。精神运动性激越的患者则与之相反，表现为烦躁不安，心神不定，紧张激越，却不知为何焦虑。5．自杀自杀是抑郁症最危险的症状，包括自杀观念、自杀企图和自杀行为。抑郁症患者大多伴有程度不等的消极观念，轻至感到“生活没有意义”、常思考“与死亡有关的事情”，重则产生自杀的念头，直至采取自杀行动。应提高警惕的是，自杀行为不一定发生在病情最严重的时期，因为当时患者的意志活动受到疾病的明显抑制，患者对于自杀行为往往“心有余而力不足”，而在病情改善的过程中，患者的主动性有所提高，反而更有可能采取坚决的自杀行动。


躁郁症 临床表现 6．认知症状群抑郁症患者存在显著的认知功能损害，主要表现为记忆力下降（主要为近事记忆障碍），注意力障碍（主动注意缺陷、反应时间延长），警觉性增高，抽象思维能力和思维灵活性差，学习困难，以及执行功能损害等。认知功能损害会对患者的社会功能造成严重不利影响，也会影响其长期预后。神经影像学研究认为认知损害症状群与患者的背侧新皮质脑区（尤其背侧前额叶）功能低下有关。7．躯体症状群睡眠障碍经常是患者前来就诊时的首要主诉，也是抑郁症最常伴随的症状之一，早段、中段和末段失眠均可见，其中早段失眠（入睡困难）最为常见，而末段失眠（早醒）则多见于典型病例，较具有特征性，中段失眠主要表现为多梦、睡眠不深。抑郁症患者常以各种非特异性的躯体不适症状为主诉，长期在综合性医院反复就诊，经多项临床检查却又无法查出明确的原因。这些症状通常包括：不明原因的躯体疼痛、全身不适感、胸闷气短、心悸、胃肠道功能紊乱如慢性腹泻、内分泌系统功能失调，以及尿频尿急等。其中疼痛症状非常普遍，从头痛、胃痛、胸痛到全身性疼痛等各种各样的疼痛均可出现。躁郁症--躁狂发作躁狂发作是躁郁症的另外一种表现形式。典型临床表现是“三高”症状，即心境高涨、思维奔逸和意志行为增强。


躁郁症 临床表现 1．心境高涨这是躁狂发作最为核心的症状，患者主观体验心情特别愉快、自我感觉良好，故而表现的兴高采烈、得意洋洋、无忧无虑等。这种高涨的心境非常具有感染力，常能博得周围人的哄堂大笑。有些躁狂发作的病人可能以易激惹为主要表现，动辄便大发脾气，甚至可出现破坏和攻击行为。2．思维奔逸指思维联想速度加快，患者自觉思维异常敏捷，思维内容转换极快，常有思潮汹涌的感受，言语速度跟不上思维转换的速度。3．意志行为增强指协调性精神运动性兴奋，患者的外在行为与其内心体验相一致，表现为活动增多，喜欢与人交往，好管闲事。看似忙忙碌碌，但做事虎头蛇尾，最终一事无成，且行为鲁莽而不计后果，如挥霍钱财、指挥、训斥他人等。4．其他伴随症状患者睡眠需要减少，不知疲倦。性欲亢进，可出现随意的性行为。主观体验食欲亢进，但进食量不一定增多，因为可能“忙得顾不上吃饭”。由于活动过度可能导致患者出现虚脱、衰竭症状，如因过度耗竭出现意识障碍，称为谵妄性躁狂，是躁狂发作一种极端形式。混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常在躁狂发作和抑郁发作快速转相时发生，但混合状态一般持续时间短在，多数很快转入躁狂发作或抑郁发作。


躁郁症 诊断鉴别 诊断标准CCMD-3诊断标准如下：1、抑郁发作诊断标准：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：(1)兴趣丧失、无愉快感；(2)精力减退或疲乏感；(3)精神运动性迟滞或激越；(4)自我评价过低、自责，或有内疚感；(5)联想困难或自觉思考能力下降；(6)反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；(7)睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；(8)食欲降低或体重明显减轻；(9)性欲减退。【严重标准】社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续2周。(2)可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。【排除标准】排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。2、躁狂发作躁狂发作以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。


躁郁症 诊断鉴别 【症状标准】以情绪高涨或易激惹为主，并至少有下列3项（若仅为易激惹，至少需4项）：(1)注意力不集中或随境转移；(2)语量增多；(3)思维奔逸（语速增快、言语迫促等）、联想加快或意念飘忽的体验；(4)自我评价过高或夸大；(5)精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动；(6)鲁莽行为（如挥霍、不负责任，或不计后果的行为等）；(7)睡眠需要减少；(8)性欲亢进。【严重标准】严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续1周；(2)可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足躁狂发作标准至少1周。【排除标准】排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。3快速循环发作每年至少4次情感障碍的发作（或至少两个循环周期）4混合发作指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现或迅速交替为特征。通常在躁狂和抑郁的快速转相时发生，较少见。以前至少有一次发作符合某一型抑郁标准或躁狂标准。


躁郁症 诊断鉴别 鉴别诊断心境障碍在临床上应主要与以下疾病鉴别：1、继发性抑郁或躁狂状态脑器质性疾病、躯体疾病和某些药物（精神活性物质）均可导致继发性抑郁或躁狂表现，与原发性心境障碍的鉴别要点如下：（1）存在器质性疾病的临床证据、相应药物或精神活性物质使用史，体格检查发现阳性体征，实验室检查有异常指标；（2）可出现意识障碍、遗忘综合征或智能障碍，而原发性躁郁症一般无意识障碍（谵妄性躁狂除外）、记忆障碍和智能障碍；（3）继发性躁狂或抑郁的症状/病程发生、发展、转归与原发器质性疾病或药物使用史存在相关性。2、精神分裂症精神分裂症的早期可有精神运动性兴奋或抑郁症状，分裂症恢复期也可伴有抑郁症状。两者的鉴别要点为：（1）精神分裂症的情感症状为非原发性症状，系继发于思维障碍或感知觉障碍，情感淡漠表现突出；（2）精神分裂症的思维、情感和意志行为等精神活动不协调，心境障碍患者的情感症状与其思维和意志行为保持协调一致；（3）精神分裂症的病程呈持续进展或发作性进展，常无彻底的缓解期，而心境障碍呈发作性病程，间歇期基本正常；（4）遗传史、病前性格、预后，以及对相应治疗药物的反应均可资鉴别。[1-3][6]


躁郁症 疾病治疗 治疗原则（1）综合治疗应综合采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等治疗手段，以提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀、改善患者的社会功能和生活治疗。（2）长期治疗由于双相障碍常呈慢性病程，不可避免的具有终生反复发作的倾向，因此应尽可能做到早发现、早治疗，坚持长期治疗以阻断反复发作趋势，改善患者的长期预后。药物治疗1、躁狂发作的药物治疗（1）心境稳定剂1）锂盐临床上常用的碳酸锂，是治疗躁狂发作的首选药物。既可用于急性发作，也可用于缓解期的维持治疗，总体治疗有效率高达80%。2）抗惊厥药主要有丙戊酸盐和卡马西平，丙戊酸盐控制躁狂发作的疗效与锂盐相当。（2）抗精神病药经典抗精神病药物氯丙嗪、氟哌啶醇，以及非经典抗精神病药物奥氮平、奎硫平、利培酮及氯氮平等均能有效控制躁狂发作的兴奋症状和精神病性症状，常与心境稳定剂合并使用。2、抑郁发作的药物治疗双相障碍抑郁发作可单独使用心境稳定剂治疗，急性期可选用锂盐或拉莫三嗪等药物治疗。单用心境稳定剂治疗的好处在于转躁风险较小，但其抗抑郁作用相对较弱，因此可考虑合并抗抑郁药物治疗，不宜单独使用抗抑郁剂治疗，否则有转躁可能。


躁郁症 疾病治疗 无抽搐电休克治疗（MECT）电痉挛治疗对于急性重症躁狂发作、严重的抑郁发作以及心境稳定剂治疗无效者具有良好的疗效，一般每周2～3次，8～12次为一疗程，治疗中及治疗后仍需维持药物治疗。[1-3]疾病预后 早发现、早诊断、早治疗就有好的预后；病程长、复发次数多、有家属遗传史、服药依从性差及社会支持差，则预后不理想。疾病预防 患者及家属若能及早接受适当的治疗，按时按量服药，不因病情稳定而自行停止治疗，可预防患者病情发复，患者就能维持正常稳定的生活与工作，社会功能恢复较好。常用碳酸锂或抗癫痫药物等心境稳定剂维持治疗以防复发。用药时间依发作次数而定。本病的年复发率为45%-58%。若已有三次发作，其再发的可能性几乎是100%，故应长期预防用药，建议定期门诊就诊，及时调整药物剂量。


躁郁症 疾病护理 躁狂发作时会出现不合理的要求及行为，我们必须了解这些是症状，对于可行的要求，可以同意，不合理的部份要用接受的态度，诚恳的倾听，但不立即给予答复，来暂缓他不合理的要求。假如他激动得无法接受劝解及转移时，可以用不责备的语气告诉他：我们很关心你，但这是不可以的。如此可达到限制的目的，使患者感受到安全与信任，并带患者到精神专科医院就诊。抑郁发作时患者呈现出忧郁情绪对周围事物漠不关心，沉溺于不说一句话，不做任何事，活动减少而缓慢，食欲不振，睡眠出现易惊醒或早醒时，家人就应该及时带患者到精神专科医院就诊。有自杀行为的患者，须避免让患者自己保管药物或单独居住，多留意病人情绪与言行举止，并应遵从医师指示，按时给药，必要时须接受住院治疗。在饮食方面建议不要喝咖啡、茶叶、减肥药及酒，生活要有规律，注意锻炼身体，每天要有半小时以上的运动。


躁郁症 专家观点 1、躁郁症（双相障碍）患者可伴有幻觉、妄想等精神病性症状，经验不足的医师容易误诊为精神分裂症。2、抗抑郁剂使用注意事项：一般不主张单一用药,通常需在充分使用心境稳定剂基础上使用，使用抗抑郁剂需要十分谨慎,避免选择环类抗抑郁剂，病情转躁应立即停用抗抑郁剂，抑郁缓解后一般应及时停用抗抑郁剂,维持治疗只能用于那些停药就复发病人。


良性阵发性位置性眩晕 描述 良性阵发性位置性眩晕（benign positional paroxysmal vertigo , BPPV）是一种临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和自主神经症状。可见于各年龄段，老年人多见。该病具有自限性。最常累及的半规管为后半规管（占80%～90%），其次为外半规管（占10%），最少受累的是上半规管（占2%）。发病原因 其发病原因可以是原发性的，也可以是继发性的，临床上以原发性多见。继发性的常见于头部外伤后、梅尼埃病、前庭神经炎、突发性耳聋或内耳手术后。


良性阵发性位置性眩晕 发病机制 目前认为良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是由于椭圆囊斑上的耳石（碳酸钙结晶，通常附着在耳石膜上）脱落，进入到半规管内，耳石在头位变化时在半规管内游动，引发的具有特征性临床表现的一类疾病。BPPV最具特征性的表现是眼震，脱落的耳石累及不同半规管，诱发的眼震不同，水平半规管BPPV为水平眼震；后半规管和上半规管BPPV的眼震有两种成分：垂直和旋转两种成分。有关良性阵发性位置性眩晕的发病机制，目前较为流行的是嵴顶结石症学说和管结石症学说。两种学说最根本的区别在于耳石是粘附于壶腹嵴顶处还是游浮在半规管内。嵴顶结石症学说早在1969，Schuknechtsh就提出椭圆囊退变的耳石碎片粘附到后半规管的壶腹嵴，使其对重力敏感，即嵴顶结石症理论。他研究了生前患BPPV患者的颞骨，发现有位觉砂样物质沉积于后半规管的壶腹嵴顶处。粘附于壶腹嵴的耳石碎片明显增加了嵴顶的密度，当头位改变使受累耳在下位时，会产生后半规管壶腹嵴顶的异常偏斜，引发眩晕和眼震。


良性阵发性位置性眩晕 发病机制 管结石症学说1979年，Hall等人提出管结石症学说，退变的耳石碎片并未粘附到后半规管壶腹嵴顶，而是游浮在内淋巴液中，头位处于激发位置时，耳石碎片由于重力作用向下沉浮，由此引起内淋巴液的运动，牵引壶腹嵴，引发眩晕和眼震。临床分型 按照耳石脱落的部位分类1.后半规管BPPV2.水平半规管BPPV3.上半规管BPPV4.混合型BPPV临床上以后半规管BPPV最常见，其次为水平半规管BPPV，而上半规管BPPV和混合型BPPV临床上比较少见。按照发病机制分类BPPV又分为管结石症和壶腹嵴顶结石症，管结石症是BPPV最常见的类型。管结石症的临床特点：1.当头位处于激发位后，有1～40s的潜伏期，之后才出现眩晕；2.眼震与眩晕的潜伏期相同；3.眩晕和眼震的强度波动，先重后轻，持续时间不超过60s；壶腹嵴顶结石症的临床特点：1.当头位处于激发体位时立即出现眩晕；2.激发体位不改变，眩晕和眼震就持续存在。这种类型的BPPV相对少见，它可发生于后半规管，也可发生于水平半规管。


良性阵发性位置性眩晕 诊断 良性阵发性位置性眩晕诊断过程中，病史采集非常重要，详细完整的病史能够凸现BPPV的特点，患者会叙述在某个特定体位，如躺下、坐起、仰头取物，低头、转动头部或翻身时出现短暂眩晕。临床上遇到有这类主诉患者时，就要进行变位试验，有条件的医院，变位试验最好在视频眼震图上进行观察，变位试验是诊断BPPV，尤其是诊断后半规管BPPV的金标准。


良性阵发性位置性眩晕 诊断要点 主要包括以下四点：反复发作性眩晕，眩晕往往在体位变化时诱发，眩晕持续时间一般小于1分钟，同时要注意除外其它眩晕疾病。诊断BPPV的变位试验：1.Dix-Hallpike试验：是确定后半规管或上半规管BPPV常用的方法。眩晕和眼震的出现具有潜伏期和疲劳性。具体操作步骤如下（以右侧为例）：患者坐于检查床上，检查者位于病人后方或前方，双手把持其头部，向右转45度，保持此体位不变，迅速将体位改为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30度，头位始终保持45度不变，观察眩晕和眼震情况。由于眩晕和眼震的出现存在潜伏期，检查时本体位需保持30秒。后半规管BPPV患者常于患耳向下时诱发出眩晕和眼震。眼震为垂直扭转性，眼震快相垂直于头顶（上跳性眼震），同时快相向测试耳，即向地性眼震。上半规管BPPV，为患耳向上时可诱发出眩晕和眼震，眼震为垂直扭转性，眼震快相向下（向足侧，下跳性眼震），同时会看到朝向对侧（背地性眼震或离地性眼震）的扭转成分。2.滚转试验是确定水平半规管BPPV常用的方法。具体操作步骤如下：病人平卧于检查床上，头前倾30度，可以根据患者的病情和检查者的习惯，首先向左侧还是右侧快速转头。


良性阵发性位置性眩晕 诊断要点 每个位置均要注意观察眼震，并记录眼震的方向和持续时间，水平半规管BPPV为水平方向眼震。以右侧水平半规管管结石症为例，向双侧转头均可出现向地性眼震，但以右侧转头时眩晕和眼震更为明显，据此来判断侧别。而水平半规管壶腹嵴顶结石症患者，患耳向上或向下时，眼震方向为背地性眼震（离地性眼震）。


良性阵发性位置性眩晕 治疗 良性阵发性位置性眩晕的治疗包括手法复位、药物辅助治疗、前庭康复和手术治疗。手法复位目前耳石复位法是良性阵发性位置性眩晕治疗的首选方法，同时也可以配合必要的药物治疗。手法复位的患者，大部分可以一次治愈（有效率可达75%～90%），成功治疗取决于正确的识别是哪个半规管受累，以及耳石碎片是漂浮于内淋巴液中还是粘附于壶腹嵴。手法复位的目标是将脱落的耳石复位至原先所在位置——前庭部位以缓解眩晕。药物治疗药物治疗主要是抑制前庭反应及减轻眩晕引发的呕吐。药物治疗不是根治方法。常用的药物有前庭抑制剂如地西泮、茶苯海明及甲磺酸倍他司汀等。对于极度敏感和焦虑患者，在手法复位前可以考虑使用地西泮。手术治疗对于顽固性BPPV的极少数患者，可考虑半规管填塞术和单孔神经（后壶腹神经）切断术。有报道称后壶腹神经切断术的有效率可高达96%以上。切断单孔神经切断术可以减轻或缓解眩晕发生。然而该手术可导致感音神经性耳聋，故现在很少采用。而手术则仅仅用于顽固性眩晕发作、手法复位无效的极少数患者。半规管填塞术试图在半规管内填塞骨碎片、纤维组织及筋膜等材料以切断耳石碎片进入半规管的敏感区域。下面介绍几种临床最常用的耳石复位法。


良性阵发性位置性眩晕 治疗 1.EPLEY耳石复位法：该项治疗是根据管结石症理论发展起来的，患者经过一系列的头位改变，使悬浮在后半规管或上半规管的耳石碎片最终通过半规管总脚回落至椭圆囊。以右侧为例具体步骤如下：患者取坐位，头向右侧转45度，保持该头位使患者躺下头部呈悬垂位30度，之后患者经过中度头伸展，头缓慢向左侧旋转45度，然后患者向左侧卧位同时头部继续向左侧旋转45度，保持该体位1-3分钟，最后缓慢回到坐位同时头部前倾30度。2.Barbecue翻滚耳石复位法：根据半规管耳石症学说，以及水平半规管与前庭之间的解剖关系，Baloh等首先尝试采用患者自仰卧位快速向健侧180度翻滚的方法治疗水平半规管良性阵发性位置性眩晕，但是并未取得预期效果。Lempert等人在此基础上进行改良，将头部转动范围改为三个连续的90度翻滚（Barbecue翻滚耳石复位法），认为增加一个90度转头可能更加有利于耳石自水平半规管复位至椭圆囊，并且临床实践证明取得了良好的治疗效果。3.后半规管良性阵发性位置性眩晕Semont摆动法治疗:Semont等设计了一种治疗方法。


良性阵发性位置性眩晕 治疗 判断出病变侧别后（以右侧后半规管BPPV为例），患者坐于检查台头向健侧转45度，患者迅速向患侧躺下（与受累后半规管平面平行），头悬位20度，此时头转到后半规管平面并保持2-3分钟，然后患者快速移动到坐位，并倒向对侧卧位，保持头偏向健侧45度不变（鼻45度向地），治疗师维持患者头颈和身体在一条直线上，一般情况下病人会在此出现眼震和眩晕。患者在该体位停留1分钟后然后缓慢回到坐位。4.后半规管嵴顶结石症Brant-Daroff习服治疗该项治疗要求患者反复运动到激发体位，每天数次。患者首先坐位，然后快速进入引起眩晕的体位，眩晕程度直接与患者运动到激发体位的速度有关。患者在眩晕体位停留至眩晕消失，然后再次坐起。通常回到坐位还会出现眩晕，但眩晕的强度和持续时间都降低。患者在坐位停留30秒，再倒向对侧，停留30秒坐起。患者重复进行这种动作过程，直到眩晕消失。整个过程每三小时重复一次，直到患者连续两天无眩晕发作。治疗后半规管嵴顶结石症Brant-Daroff习服治疗也可以用于治疗外半规管嵴顶结石症，让患者在水平面内重复运动，推测其治疗机制可能主要是使耳石碎片从壶腹嵴上脱落。


良性阵发性位置性眩晕 治疗 小结良性阵发性位置性眩晕是一种常见的外周性眩晕疾病，眩晕发作常常引起患者失去工作能力。临床上有几种不同的治疗方法可以减轻患者的症状，使患者恢复正常的活动。采用哪种治疗方法由多种因素决定，包括受累的半规管，是嵴顶结石症还是管结石症，是否存在其他前庭疾病以及患者是否愿意通过伴随眩晕症状的手法复位而达到治疗眩晕的目的。[1-2]


老年性骨质疏松症 描述 骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加骨质疏松症发病率处于上升趋势，在中国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。疾病简介 老年性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。病因：内分泌紊乱；骨代谢失调；废用因素。临床表现 （1）症状与体征：老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。（2）X线检查。


老年性骨质疏松症 治疗方法 老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗。（1）运动：其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病；②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。③少吸烟、少饮酒。酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进而引起骨质疏松；⑤老年人骨折者，石膏固定弊多利少，长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。（2）补钙；（3）中医骨科治疗骨质疏松。疾病分类 老年病科


老年性骨质疏松症 发病机制 骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。


老年性骨质疏松症 发病机制 破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。


老年性骨质疏松症 疾病描述 随着世界人口老龄化的加速，作为老年推行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。美国：骨质疏松引起的骨折病人约120万人，治疗费用高达70—120亿美元，占全部骨折治疗费用的85%。日本：骨质疏松症患者500万人。中国：骨质疏松症患者约6000—8000万人，且随增龄患病率明显增高。有资料表明：60—69岁男女患病率为33%和73.8%，70—79男女患病率为55.6和89.7%，80岁以上男女患病率为65.4%和100%。


老年性骨质疏松症 症状体征 疼痛腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。老年性骨质疏松症身长缩短、驼背老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成。此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。骨折为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。我国统计老年人骨折发生率为6.3%—24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。据统计，椎骨或髋骨骨折的老年人约有10%在3个月内死于手术或手术并发症。20%一年内去世，25%丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。


老年性骨质疏松症 症状体征 呼吸功能下降脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。


老年性骨质疏松症 疾病病因 老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。


老年性骨质疏松症 疾病病因 维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。


老年性骨质疏松症 病理生理 随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。


老年性骨质疏松症 病理生理 维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。


老年性骨质疏松症 诊断检查 生化检查骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收、新骨不断形成，周而复始的循环过程，称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新率或骨转换率。测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢。对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化特点，而骨密度测定（BMD）检查一般需半年以上才能有动态变化。因为，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标并可指导及时修整治方案。（1）骨形成指标：原发性Ⅰ型绝经后骨质疏松多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）大叔表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。1）碱性磷酸酶（AKP）：老年性骨质疏松症骨形成减少、缓慢、AKP变化不显著。2）骨钙素（BGP）：是骨骼是含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1，25（OH）2D3调节。通过BGP的测定可以了解成故细胞的动态，是骨更新的敏感指标。老年性固质宿疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松症BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。


老年性骨质疏松症 诊断检查 3）血清Ⅰ型前胶原羧极端基端前肽（PICP）：成骨细胞合成胶原时的中间产物，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。老年性骨质疏松PICP变化不显著。（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP）：反映骨更新的指标，老年性骨质疏松症HOP变化不显著。2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）：反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症患者的HOLG可升高。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症患者TRAP增高不显著。（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙：老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。2）血清无机钙、磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例，磷钙比为2：3较适宜。老年性骨质疏松症血磷一般正常。3）血清镁：镁是体内重要的矿物质，人体50%的镁存在于骨组织，低镁可影响维生素D的活性，肠道对镁的吸收随着年龄的增长而减少，老年性骨质疏松症血清镁下降。4）尿钙、磷、镁测定：该项检查受饮食、季节、日照、药物、疾病等影响因素较多，须严格限定条件才进行测定。老年性骨质疏松无症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常。


老年性骨质疏松症 诊断检查 X线检查基层医院受检查仪器条件的限制，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。该方法只能定性，且不够灵敏。一般在骨量丢失30%以上时，X线才能见阳性。X线观察骨量的常用部位有：1）锁皮厚度测定；2）掌骨；3）Singh指数；4）跟骨小梁指数；5）腰椎。骨矿密度测定（1）单光子吸收测定法：设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但其精确性和重复性欠理想。（2）双能X线吸收测定法：此法较准确，重复性好，值得推广应用。（3）定量CT：可选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，准确度和重复性稍差，吸收放射线较多。（4）超声波：可测定骨密度和骨强度与DEXA法相干性良好，操作简单，安全无害，价格便宜，值得推广。老年性骨质疏松症约有30%—50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化多不显著因此，骨密度检测就成为确定诊断的重要客观依据。我国骨质疏松症诊断标准为骨量峰值低2.0S，同时结合病史、性别、年龄及生化检查综合判断。


老年性骨质疏松症 治疗方案 药物治疗老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。（1）钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。有机钙盐（葡萄糖酸钙和枸橼酸钙）胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。（2）钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。1）降钙素：降钙素是甲状腺滤泡细胞分泌的多肽激素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。


老年性骨质疏松症 治疗方案 降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用，又能预防骨量的丢失。经临床观察，降钙素在代谢性骨镇痛治疗中的地位是无法被取代的。因长期应用降钙素会引起低血钙正，继发性甲状腺功能亢进，因此配伍用钙剂和维生素D。2）维生素D：主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状腺激素（PTH）分泌促进骨细胞分化而怎么骨量。主要有两类制剂：1α—（OH）D3和1，25—（OH）2D3，均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，低剂量的维生素D（50μg/d），在老年患者尤其是和噻嗪类利尿药、钙制剂合用时可以出现高钙血症的毒性作用。然而老年患者维生素D的缺乏是常见的，钙的吸收需要维生素D，同时可以改善肌肉的强度，每日给予多种维生素制剂内含400U维生素D可以受益，即使在住院的老年患者也将提供一个正常的维生素D含量。建议每日维生素D给予400—800U（10—20μg）。主要副作用是高钙血症和高钙尿症。故用药过程中应定期监测血清钙和肌酐。老年人一般维生素D吸收代谢（羟化）功能下降，影响钙的吸收。3）雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。


老年性骨质疏松症 治疗方案 由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的综合作用。是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。（3）氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。老年性骨质疏松症　　（4）二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用，自上市以来得到广泛认可。综上所述，治疗骨质疏松的药物种类繁多，但有关不甚一致的试验结果，在临床上操作起来仍绝混乱。目前较为公认的意见：1）存在低骨量或有轻微损伤致骨折史者应考虑给予敢于治疗；2）对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女及在无禁忌情况下，仍首先推荐应用激素替代治疗；3）对已有骨折史的绝经骨质疏松妇女，首先推荐阿仑膦酸钠，然后一次为其他二磷酸盐制剂，维生素D；4）对伴有性腺功能地下的男性骨质疏松患者，应予雄激素替代治疗；5）对长期居住在室内的老年人，应补充适量的维生素D。


老年性骨质疏松症 治疗方案 非药物治疗（1）光疗（2）高频电疗（3）运动疗法：缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松，剧烈的锻炼可刺激骨量增加。一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效果，才能防止负重骨骨量的丢失。（4）营养疗法：多使用含钙食品，主要是奶制品及豆制品，3杯牛奶能提供900mg元素钙。疾病预防 预防强调三级预防。一级预防：儿童、青少年注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。坚持体育锻炼。二级预防：中年期，尤其妇女绝经后要定期检查骨密度，及早采取预防对策。三级预防：对老年骨质疏松患者，应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，同时加强防摔、防碰等措施，对老年骨折患者应积极手术治疗。


老年性骨质疏松症 用药安全 1、饮食中添加骨骼所需的营养。（1）应选择含钙、蛋白质高的食品，如排骨、蛋、豆类及豆制品、虾皮、奶制品，还有海带、海菜、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等。（2）适当补充维生素D，或增加日光照射及运动量。如果脾胃功能衰弱的人，可以选用中药补脾健胃，保证脾胃功能正常。（3）应多吃蔬菜、水果，保证足够的维生素C。2、改变日常不良的饮食习惯。主要是减少动物蛋白、盐、糖的摄入量，尽量少用含太多镁、磷的饮料和加工食品，同时，咖啡因、香烟、酗酒也造成钙流失，所以在日常生活当中应尽量避免。3、需要添加维生素D和其他营养素来帮助钙的吸收。如在食物中要含有蒜、葱头等含硫多的食品，因为硫能使骨骼发育得更健康。维生素D在补钙过程中起着非常重要的作用，为了吸收钙，胃中必须有充足的维生素D和盐酸，尤其老年人常常缺乏胃酸。乳酸钙是最佳的食品。钙之缘片，内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收4、摄取适量的钙以满足人体的需要。老年人补钙是一个长时间的、经年累月的过程。而对于儿童来说，补太多的钙会使骨骼强化过早，反而会影响骨骼的生长发育，所以儿童补钙一定要诊断明确了再决定补钙的方式剂量。


老年性骨质疏松症 预后预防 预后：影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患者死于骨质疏松骨折的相关并发症骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族；骨质疏松症骨折的家族史；生殖系统因素，尤其是过早绝经；与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动(例如马拉松长跑者)；饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量(二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性)，以及进食障碍，如神经性厌食；其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素；为减少骨折的发生率应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝用药(如镇静剂)、视力障碍以及认知缺损。预防：1.采取一定的预防措施　如摄入足够的钙、维生素D锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。


老年性骨质疏松症 预后预防 2.应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折　老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。3.钙剂治疗(1)钙剂种类及其评价指标：碳酸钙枸橼酸钙牛奶中钙合称三大钙源。尽管不同钙制剂的下述指标评价结果不同。至今难以证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。①钙剂种类及含钙量：碳酸钙含元素钙最高，达40%。是大多数钙制剂的成分。含3个钙原子的磷酸钙含钙38%。含2个钙原子的磷酸钙的含钙为23%，氯化钙含钙27%。枸橼酸钙含钙2l%，但经超浓缩技术处理，1片含元素钙高达315mg，一天2片就能供给630mg元素钙。乳酸钙含钙为13%。葡萄糖酸钙含钙量为9%，一天供600mg钙则需服12大片(每片50mg)，不被病人接受。②钙剂需胃酸溶解否?能够在胃肠道自然溶解(不需胃酸条件)后产生可以被吸收的离子钙者，有牛奶中钙和枸橼酸钙等有机酸钙。溶解若需胃酸条件，则限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸钙等。枸橼酸钙的服药时间可以在胃排空时服。


老年性骨质疏松症 预后预防 但碳酸钙制剂最好餐中服药，胃酸和食物中酸可助其溶解。③钙剂能否在早晨空腹或餐的胃已排空时服：若能例如枸橼酸钙，则不存在食物中草酸盐磷酸盐等物质抑制钙离子吸收的弊病，也不存在钙离子妨碍食物中铁吸收的弊病。需要胃酸溶解的碳酸钙制剂最好不在空腹服药。④和钙元素结合的酸的酸根的利和害：钙剂溶解后的某酸酸根有：A.无机酸酸根中，碳酸根可产生CO2即产气；磷酸根提供磷；氯离子产酸。B.有机酸酸根中。葡萄糖酸、乳酸醋酸等的利害关系甚小；柠檬酸(即枸橼酸)酸根在尿中的浓度升高可以抑制尿中钙离子在肾实质内形成肾结石或肾钙化⑤生物利用度：含相同量元素钙的不同制剂，口服后血钙升高值大者称为钙剂的生物利用度高。枸橼酸钙和牛奶中钙优于碳酸钙同一种钙制剂(比如600mg元素钙)一天2次分服，比一次顿服的肠吸收更佳。⑥钙片中有无维生素D：钙剂与未活化维生素D压制在同一片中比较不含维生素D的钙制剂有两个优越性：①活化后可促进肠钙吸收②未活化维生素D比已活化的维生素D更能改善肌力、防止老年人跌倒。⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子弹头”大小的钙片时，担心呛入气管。人们喜欢能在口中咬碎的钙片。


老年性骨质疏松症 预后预防 ⑧提倡牛奶中钙：它含钙丰富，225ml合格牛奶含元素钙大约300mg，有优良的生物利用度。饮牛奶后腹泻和腹痛者，原因是乳糖酶基因表达不足。刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝两口牛奶，这样逐渐增量，最终可每天喝1～2磅牛奶。(2)剂量：国人每天元素钙摄入量的参考值(RDD)：各国多年定为800mg/d1997年许多国家增加到l000mg/d中国人膳食低钙(350～500mg/d)，依靠继发性甲旁亢和骨钙吸收入血来维持血钙正常，由此诱发骨丢失。非老年中国人1天钙摄取量，成人应达到元素钙800～1000mg，青少年可以达到1000～1200mg/d，患骨质疏松的65岁以上妇女可以达到1000～1500mg/d。


肌膜炎 概述 由致病因子侵犯颈、肩、背部的纤维组织使之产生损伤及无菌性炎症，由此而引起广泛的颈、肩、背部肌疼痛及痉挛等一组临床表现。（一）病因 颈、肩、背部软组织在遭受急性损伤未愈或长期慢性劳损后可使肌肉、筋膜、韧带、关节囊、骨膜、脂肪、肌腱等产生不同程度的创伤性无菌性炎症反应。上呼吸道感染或其它引起发热的炎症、气候改变如寒冷潮湿及身体过度劳累均为诱发因素。（二）发病机理 软组织创伤性无菌炎症及疼痛，刺激肌肉产生持久的收缩状态，出现肌紧张，肌肉长期痉挛造成局部软组织血管痉挛，肌肉和筋膜供血不足，营养障碍，组织无菌性炎症加重，如此形成恶性循环，使疼痛更加剧。（三）临床表现及体征 颈肩背部广泛疼痛酸胀沉重感、麻木感，僵硬、活动受限，可向后头部及上臂放散。疼痛呈持续性，可因感染、疲劳、受凉、受潮等因素而加重。查体见颈部肌紧张，压痛点常在棘突及棘突旁斜方肌、菱形肌等，压痛局限，不沿神经走行放散。该病发病缓慢，病程较长。X线多为阴性结果。


肌膜炎 （四）诊断与鉴别诊断 根据临床表现及体征可作出诊断。易与该病混淆的疾病应注意鉴别。1、颈型颈椎病：主要鉴别点在X线平片有骨质增生；2、肩周炎：有肩关节活动受限。且疼痛与压痛点限于肩关节周围；3、项韧带炎：与颈肩肌筋膜炎很相似，但它疼痛及压痛限于颈椎棘突部，低头时疼痛加重。（五）治疗 1、一般治疗：调整与纠正工作劳动中不良姿势，防寒防潮避免过分劳累。2、局部注射治疗：用局麻药和糖皮质激素在扳机点或压痛点注射，一次/2~3日，4~6次/疗程，多数病人有效。3、神经阻滞疗法。4、服用抗炎镇痛药物：常用药有水杨酸制剂吲哚美辛布洛芬。5、针刀疗法：通过分离切断粘连的纤维组织和筋膜硬结达到治疗的目的，疗效较好。6、其他包括中药治疗、物理疗法及针灸推拿


创伤 描述 创伤为机械因素加于人体所造成的组织或器官的破坏。基本含义 词目：创伤拼音：chuāngshāng英文：trauma含义：机械因素引起人体组织或器官的破坏。根据发生地点、受伤部位、受伤组织、致伤因素及皮肤完整性而进行分析。严重创伤可引起全身反应，局部表现有伤区疼痛、肿胀、压痛；骨折脱位时有畸形及功能障碍。严重创伤还可能有致命的大出血、休克、窒息及意识障碍。急救时应先防治休克，保持呼吸道通畅，对伤口包扎止血，并进行伤肢固定，将伤员安全、平稳、迅速地转送到医院进一步处理，开放性伤口要及时行清创术。创伤的预防在于进行安全教育及采取安全措施。基本解释 1、[wound]∶受伤的地方。比喻遭受的伤害或破坏。  肘关节2、[trauma]∶能引起持久病变的身体损伤，或能引起异常情绪的精神上或感情上的打击、战争创伤。


创伤 详细解释 1.、伤害。《后汉书·南匈奴传论》：“於是匈奴分破，始有南北二庭焉。讎衅既深，互伺便隙，控弦抗戈，觇望风尘，云屯鸟散，更相驰突，至於陷溃创伤者，靡岁或宁，而汉之塞地晏然矣。”闻一多《战后文艺的道路》：“古代艺术家身体上受创伤，心理上也受创伤。”何其芳《岩》：“他乃一无父无母的孩子，就养于其叔父，始而牧猪，继而放牛，许多无辜的挞责创伤了他的心。”  喉咙创伤2.被刀剑、火器等所损伤。邹韬奋《抗战以来》二十：“在前线退下的伤兵，如果是由枪打伤的，他们觉得这是光荣的创伤，很高兴地对你说明经过的情形。”沈从文《从文自传·我的家庭》：“其中有一位沈洪富，便是我的祖父……同治二年，二十六岁又作过贵州总督，到后因创伤回到家中，终于在家中死掉了。”3、指伤口沙汀《闯关》四：“余明制止住他们的胡闹；一面走去检视那个神气有点凄苦的俘虏的创伤。”4.比喻战乱或自然灾害等给国计民生带来的破坏。毛泽东《永远保持艰苦奋斗的作风》：“我庆祝延安和陕甘宁边区的人民继续团结一致，迅速恢复战争的创伤，发展经济建设和文化建设。”袁鹰《悲欢》：“坚冰已经打破，传统正在恢复，创伤正在治疗，勃勃的生气又扑面而来。


创伤 详细解释 ”青勃《锁沙》诗：“这飞沙扑脸的瘠薄的土地，是当年黄水留下的创伤。”类型 创伤可以根据发生地点、受伤部位、受伤组织、致伤因素及皮肤完整程度进行分类。按发生地点  儿童身上的战争伤分为战争伤、工业伤、农业伤、交通伤、体育伤、生活伤等；按受伤部位分为颅脑创伤、胸部创伤、腹部创伤、各部位的骨折和关节脱位、手部伤等。按受伤类型分为骨折、脱位、脑震荡、器官破裂等；相邻部位同时受伤者称为联合伤（如胸腹联合伤）。


创伤 原因 1、交通伤交通伤占创伤的首要位置。现代创伤中交通伤以高能创伤（高速行驶所发生的交通伤）为特点，常造成多发伤、多发骨折、脊柱脊髓损伤、脏器损[2]伤、开放伤等严重损伤。2、坠落伤随着高层建筑增多，坠落伤的比重逐渐加大。坠落伤通过着地部位直接摔伤和力的传导致伤，以脊柱和脊髓损伤、骨盆骨折为主，也可造成多发骨折、颅脑损伤、肝脾破裂。3、机械伤机械伤以绞伤、挤压伤为主，常导致单肢体开放性损伤或断肢、断指，组织挫伤血管、神经、肌腱损伤和骨折。4、锐器伤伤口深，易出现深部组织损伤，胸腹部锐器伤可导致内脏或大血管损伤，出血多。5、跌伤常见于老年人，造成前臂、骨盆、脊柱压缩性骨折和髋部骨折。青壮年跌伤也可造成骨折。6、火器伤


创伤 枕颈损伤 枕颈损伤什么是枕颈损伤枕颈损伤的发生率并非十分罕见，且多在现场死亡，能够存活来诊之典型病例几乎为零。【损伤机制】由于枕颈关节周围有多根坚韧组织及发达的肌群，一般情况下不易造成此处骨折脱位，但如果作用于头颅部的横向暴力来得突然而迅猛，以致这股剪应力集中致枕颈关节处时，则可引起这一对椭圆形关节的移位。这种移位如超过寰椎处椎管缓冲间隙最大限度（超过椎管矢状径的l/3），并对延髓形成压迫时，病人则多立即死亡。如仅仅引起半脱位，尚未对延髓造成致命性压迫时，病人则有可能存活下来。【分型】1.完全脱位型：主要引起四肢瘫及生命中枢危象，多在受伤当时或短期内死亡。入院后死亡原因主要是呼吸及循环系统功能衰竭。伤后立即死亡者则系伤及延髓之故。2．枕寰失稳型：即外伤仅仅引起部分韧带及肌群的受损，此时主要表现为：颈痛、活动受限、被迫体位及枕颈交界处压痛等。严重者可能有四肢电击感（当体位不正时出现）或突发性四肢瘫。【诊断】1．有较明显的外伤史和临床症状。2．X线平片除显示椎前阴影增宽外，主要是用于除外其他类型之上颈段损伤。3．（vr或MRI对诊断具有决定作用。


创伤 枕颈损伤 【治疗】1．头颅固定：一旦怀疑此损伤，应立即采用最稳妥的办法颅骨牵引或新型头环石膏背心治疗。将头颈部确实固定。2．呼吸机应用：伴脊髓损伤者，多需立即以呼吸机控制呼吸，并对心脏及全身状态进行监护。3．脱水剂：用量稍大于一般颈椎损伤，持续时间亦不少于5天。4．其他疗法：包括酌情气管切开，预防褥疮、尿路感染及坠积性肺炎。5．后期治疗：指伤后3个月以上者，如枕寰不稳，可行枕颈框架植骨融合术、头环牵引外固定架固定。


创伤 病理生理改变 创伤加于人体可以引起几方面的改变。内分泌系统的改变内分泌系统的改变有三种①通过下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统的活动，分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素(ADH）及生长激素（GH）。促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质分泌皮质醇。皮质醇参与机体能源的动用，促进葡萄糖异生，使血糖升高，促进脂肪分解，产生能量。皮质醇参与儿茶酚胺对血管功能的调节，帮助维持血压。皮质醇还能抑制炎性反应，减少血管渗出，减轻炎症的损害作用。创伤后，增加皮质醇的分泌是身体必需的防御反应。若无足够量的皮质醇可发生循环衰竭而死亡。抗利尿激素可减少水分排泄，加强肾远曲小管和集合小管对水分的重吸收，从而有利于维持体液容量及循环血量。②创伤引起交感神经－肾上腺髓质的变化，分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素（儿茶酚胺）。创伤后的儿茶酚胺分泌可以调节心血管功能，保证心脑等重要脏器的血供应，可促进肝脏和肌肉的糖原分解，抑制胰岛素分泌，同时增加高糖素，使血糖升高，可以激活脂肪酶，从而促进贮存脂肪水解为脂肪酸，而成为主要的能量来源；同时还使肌肉释放氨基酸。③创伤所致的失血及体液减少可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。


创伤 病理生理改变 醛固酮作用于肾脏，减少碳酸氢钠的排泄，增强肾小管对钠离子的重吸收，从而保存钠离子，有利于维持血浆容量及间质体液容量。蛋白质代谢改变在创伤发生以后，有机体细胞原生质溶解。由于糖皮质类固醇和儿茶酚胺的作用，机体蛋白质分解加速，其中耗损最大的是骨骼肌的细胞群。细胞溶解产物被释放进细胞外液，某些化合物转变为葡萄糖，并经碳水化合物氧化途径而燃烧掉，绝大部分氮质以尿素经尿排泄。血、尿中的肌酸及肌酐量增加。肌肉体积明显减少，骨骼肌的变化可因肢体的固定及禁食而加剧。细胞原生质溶解产物释放进细胞外液以及其排泄产生了负氮平衡。在严重创伤伴有感染时，肌肉的50～60%可以消耗掉，中度创伤时，肌肉细胞可以消耗约30g的氮（相当于220g蛋白质，或相当于约1kg的瘦肉）。同时，还有脂肪的丧失。创伤以后肌肉及脂肪消耗对伤口愈合、骨折修复、蛋白质及血红蛋白的形成并无影响。伤后约在第10天起，机体进入合成代谢期，蛋白质代谢开始进入正氮平衡，直至完全恢复分解代谢时所丢失的蛋白质量。消瘦的肌肉只要维持肌肉神经的完整性，就可以完全恢复。同时，丢失的脂肪也得到恢复，伤员的体重常可超过伤前。


创伤 病理生理改变 体液代谢改变及细胞外液的保存创伤后尽管有细胞原生质的消耗，机体通过各种机制得以保存细胞外液，从而维持血及血浆容量。醛固酮和抗利尿激素分泌增加，尿量减少，减少机体水分的排泄和丧失，减少尿、唾液、汗液内钠的丧失，增加空肠内钠的再吸收。钠离子可保持细胞外液中的水分，即可保持细胞外液容量。能源的改变及脂肪的氧化在创伤后，特别在严重创伤后，一方面伤员无法进食，另一方面虽然机体的糖原可在伤后数小时内提供能量，但贮存的糖原总量有限，很快就可消耗殆尽，肌肉蛋白质也可氧化而提供一些能量，但所需的能量主要依靠脂肪提供。能源就从外源性饮食转向内源性脂肪氧化。贮存的脂肪水解变为脂肪酸及甘油。脂肪酸及甘油循环至不同组织，肌肉可直接燃烧脂肪酸。在肝脏内脂肪酸降解为二碳分段，然后再为其他组织所利用。创伤后能源的改变使血浆游离脂肪酸含量增高。酸碱平衡的改变创伤以后即刻发生碱中毒。其原因为：①创伤引起的醛固酮增多使钠离子潴留，钾离子和氢离子排出，同时在碱性尿内无法排泄碳酸氢钠。②急救治疗中，随输血进入体内的枸橼酸盐，经氧化而产生碳酸氢钠。③若有腹部伤而需进行胃肠减压，胃管将胃液吸除，使氢离子丧失。


创伤 病理生理改变 ④若伤员换气过度，大量呼出二氧化碳，血浆中二氧化碳分压下降，氢离子丧失。因而，创伤以后伤员可以发生代谢性及呼吸性碱中毒。轻度及短暂的碱中毒是创伤以后的正常反应，无特殊意义，也无需处理。肾功能衰竭休克时，血容量减少，血压降低，肾血管痉挛，造成肾缺血，可使肾小球滤过率降低，肾小管上皮坏死，前者使原尿（滤入肾小球囊的血浆）生成减少，后者使生成的原尿在流经坏死的肾小管时，逆向弥散至肾间质而回到血液中。这些都使尿量减少并加重肾间质的水肿，肾间质因水肿而压力增高，又进一步阻碍肾血流，加重肾缺血要原因。此外广泛挤压伤的伤员，除因广泛的组织水肿使血容量降低引起上述不良结果外，还因受挤压的组织被破坏，产生的肌红蛋白、血红蛋白、组胺和缺氧代谢产物（如乳酸、丙酮酸等物质）被吸收后，还使肾中毒，加重对肾脏的损害。其中的肌红蛋白形成管形而堵塞肾小管，进一步促成少尿或无尿。若广泛的挤压伤后出现急性肾功能衰竭，伴有挤压解除后伤肢的迅速肿胀，尿呈茶色（肌红蛋白尿），酸性，即称为挤压综合征。肌肉丰富的部位，如大腿、臀部等部位的挤压伤更易引起挤压综合征。


创伤 临床表现 在闭合性创伤，受伤局部疼痛、肿胀、瘀血及血肿。疼痛剧烈时可引起晕厥或休克；若受伤部位深组织或器官同时有破坏，可有内出血而出现一系列休克的症状，如四肢湿冷、呼吸急促而浅、意识障碍、脉搏快、血压低、尿量减少等。若有骨折或脱位，则受伤部位出现畸形及功能障碍。在开放性创伤，局部的伤口是最突出的临床表现，伤口内有不同程度的外出血；若开放伤口深及脏器或深部血管，可有内出血。休克常是严重开放性创伤的主要临床表现。此外伤员常有发热（38℃左右），为局部出血或坏死组织分解产物吸收所致，体温升高即应注意有无感染。休克纠正后仍无尿或少尿则可能是急性肾功能衰竭。成人24小时尿量少于400ml称为少尿，不足50ml称为无尿。有时可见急性呼吸窘迫综合征：虽无胸部创伤，但有进行性的呼吸困难，呼吸增快，每分钟超过40次。一般的鼻导管吸氧不能使之缓解。动脉血氧分压降低，最终可致昏迷、死亡。主要原因是休克时的微循环障碍或其他原因（如胃液误吸入肺）引起的肺间质水肿和肺泡群的萎陷，致使流经肺毛细血管的血液无法获得充分的氧气交换以满足全身的需要。严重创伤伤员经早期抢救成功而最终死亡者，约30～50%死于此综合征。


创伤 诊断 据受伤史、局部症状及全身反应作出诊断，医务人员必须进一步识别这些创伤所引起的不同组织及脏器的破坏情况，首先判断并排除有无危及生命的紧急情况（通气功能不足，循环功能不足及大出血）。①要求医务人员有整体观点，不要被局部的伤情所吸引而忽视对身体其他部位的系统的、仔细的检查。②根据各受伤部位的解剖、逐一寻找或排除局部可能存在的各种组织、脏器的破坏，从而作出准确的诊断，确定伤情的轻重，为急救和治疗提供依据。③严密观察伤情的变化和发展。④应用各种化验检查，X射线摄片，计算机断层摄片等检查，增加诊断的正确性。创伤治疗项目 1、四肢骨折内固定、骨盆骨折及骨不连、骨缺损、骨髓炎、骨折畸形愈合、肢体不等长、足下垂、肌腱挛缩等各种骨折并发症。2、关节骨折、脱位、关节扭伤、膝半月板损伤、韧带损伤。3、肢体完全和不完全离断、撕脱伤、毁损伤、皮肤软组织缺损、创面感染、骨外露、骨髓炎、截肢术后疼痛、血管损伤断裂致肢体缺血、坏死。4、上肢、下肢神经急性或陈旧性血管、神经、肌腱损伤及缺损的修复等[3]。


创伤 处理原则 首先要进行急救，再进一步作相应的处理。急救在受伤现场或医院，急救的首要目的都是抢救伤员的生命。应根据创伤的严重性及需要决定抢救的先后顺序，分别轻重缓急，予以抢救。第一类为需最优先考虑并立刻抢救的有：呼吸道阻塞引起窒息，心血管损害及严重外出血。第二类为需优先考虑抢救的有：腹腔及腹膜后创伤，颅脑脊髓创伤及广泛软组织创伤。第三类需抢救的有：下泌尿生殖系统创伤，面部创伤，骨折，脱位，周围血管、神经、肌腱创伤，软组织创伤。窒息如不解救可以即刻致死，对有头面部创伤的伤员要特别注意，可用鼻咽管或气管内插管维持呼吸道通畅。胸腔开放性或吸气性伤口应立即封闭，否则也可因严重缺氧而死亡。严重外出血可用加压包扎，止血带或抗休克裤控制。应用止血带应每隔1小时放松一次，以免因长时期缺血引起组织坏死。伤员因出血而休克，可先输入平衡液，如林格氏乳酸盐溶液，以纠正低血容量。骨折或严重软组织创伤应给以固定。经过各种抢救，伤员情况得以转危为安或保持稳定后再运送。运送过程应注意安全、平衡、迅速。医院内处理在医院内，经过进一步检查及抢救后，根据不同伤情的轻重，进行相应的治疗。对软组织的闭合性创伤，宜将受伤肢体抬高、热敷以利静脉回流，减轻水肿或疼痛。


创伤 处理原则 不伴有内脏和骨关节创伤的软组织创伤，一般都能顺利痊愈。对于开放性创伤，还必须进行清创术。根据伤口损伤程度、沾染情况及受伤后时间，可以将伤口分为三类进行清创。清洁、整齐的伤口，要求12小时内清创以后缝合伤口，以达到一期愈合。沾染、不整齐的伤口，伤后时间不长，也要求在清创以后缝合，争取一期愈合（伤口直接愈合）。若清创离受伤时间较长，则在清创后观察伤口2～3天，若无感染作延期缝合。污染严重，组织破坏广泛的伤口，在清创以后，畅开伤口引流，使达到二期愈合（从伤口底部及两侧有肉芽形成，终而使伤口愈合）。清创术的要求是：①反复清洗伤口周围皮肤及伤口内的组织，去除污物及异物，并彻底止血。检查伤口内的损伤范围及程度。若伤口过小，则应扩大伤口，使伤口内部的伤情充分显露。将伤缘皮肤切整齐，但切忌切除过多。②肌肉处理。切除失活的肌肉，凡色泽暗红，无张力，不收缩，不出血的肌肉均应切除。③血管处理。除影响远端血循环的断裂血管需缝合或修补外，一般断裂血管均可结扎。④神经处理。断裂神经经过修整残端后，在无张力下对齐缝合；若污染严重，可切除神经鞘，将二残端缝合一针或固定于附近组织，以待二期处理。⑤肌腱处理。破坏、污染严重的肌腱应切除。


创伤 处理原则 污染较重的肌腱在清创后，可将二残端固定于附近组织，以待二期处理。无污染或污染较轻的肌腱，清创后可作一期缝合。⑥骨处理。清洗，刮除或用咬骨钳、骨凿去除骨表面及髓腔内的污物。无骨外膜的游离小骨片可摘除，大游离骨片应在清创后放回原处，以免造成骨缺损。只有轻微污染或无污染的伤口，又经及时而彻底的清创，方可考虑作骨折内固定。伤口超过12小时或污染严重者，或在战争环境，清创后不予缝合，而用消毒敷料引流、包扎。对创伤伤员，虽经急救及处理，仍可发生并发症。最常见的并发症有伤口感染、休克和多系统器官功能衰竭。


创伤 愈合 创伤经过及时和正确的治疗以后，即可修复愈合。组织修复愈合是一个连续的过程，即使在创伤后的分解代谢时期，即已开始组织的修复。闭合性创伤的修复愈合　可以分为三期：①炎性反应期。受伤部位的炎性反应使局部毛细血管扩张，有血浆、淋巴液渗出，连同血液一起，充满于组织之间。渗出液中的巨噬细胞将坏死的组织及细胞吞噬、清扫掉，为组织的修复铺平道路。这一时期持续4～5日。②纤维组织形成期。受伤局部出现的间充质细胞分化为成纤维细胞。成纤维细胞大量增生，不断产生胶原，充盈于受伤部位，恢复局部组织的强度。这一时期持续6～14日。③瘢痕形成期。局部组织中的胶原成熟后，经收缩成为瘢痕。瘢痕不断软化。经过较长的时期，受伤的组织重新恢复原来的状态。开放性创伤的修复愈合　开放性创伤的愈合有2种：①一期愈合。即伤口经过清创缝合以后，伤口的各层次组织对合良好，并能在无感染情况下愈合。这种愈合同闭合性创伤的愈合相仿，但炎性反应期，纤维组织形成期及瘢痕形成期都程度较重、持续时期较长，并最后恢复局部组织的强度。若纤维组织形成过多，可产生瘢痕疙瘩。②二期愈合。由于较重的污染及组织破坏，伤口无法一期缝合，而在开放的情况下，通过肉芽组织不断增生达到愈合。


创伤 愈合 炎性反应期及纤维组织形成期均延长。伤口内成纤维细胞长期增生，产生丰富的肉芽组织充盈伤口。一旦肉芽组织填满伤口时，四周伤缘的上皮细胞向伤面生长，并向伤面覆盖，终于伤口愈合。二期愈合的瘢痕组织特别多，虽经长期的塑形，也无法消失。瘢痕组织不仅影响局部组织的强度，而且还可因收缩而引起畸形。创伤后恢复　随同创伤局部的修复，伤员全身情况也不断得到改善。创伤后的全身恢复虽无一个明确的转折点，但在临床上有一定的表现。伤员食欲不断增加，对周围环境及人物感到兴趣，并愿坐起或下地活动。与此同时，机体的代谢也发生改变，如尿氮排出减少，胰岛素恢复正常水平，高血糖素活性降低，儿茶酚胺减少，醛固酮分泌停止，体液容量恢复正常。随着这些改变，分解代谢转为合成代谢。伤员的肌肉蛋白质合成迅速。肌肉逐渐变得有力、丰满。伤员可以行走、上楼。体重也逐渐增加。这时创伤后消耗丧失的脂肪也不断恢复，脂肪恢复可持续很长时期，有时甚至可引起肥胖。


创伤 伤后注意事项 ①预防感染。开放性创伤即使经过清创，也存在着发生感染的机会，特别在污染严重、失活组织较多的伤口，腹部、会阴部及口腔颌面部的伤口，更易引起感染。因此，应结合具体情况，应用抗生素。此外，开放性创伤病人应接受破伤风抗毒血清或类毒素治疗以预防破伤风。②预防休克及多系统器官功能衰竭。严重创伤常可引起休克，早期由于出血、低血容量所致。后期可因严重感染引起。此外严重创伤还可引起创伤部位以外的不同系统、各种器官功能失常、紊乱和衰竭。最常见的有肝、肾、肺、脑功能衰竭。这种多器官功能衰竭可以由于肌肉组织的破坏分解产物、休克、感染，以及治疗措施不当所引起，常加重病情，使伤员濒于死亡。故对严重创伤伤员要密切观察伤情，若有变化，应及时进行相应的处理。发生急性呼吸窘迫综合征时，用呼吸器加压给氧以支持呼吸是最重要的措施。为此需行气管内插管或气管切开。此外还应控制入水量，使用利尿药以减轻肺间质水肿。用抗生素预防肺部感染和短期使用肾上腺皮质激素类药物等。


创伤 预防 对创伤不仅要做好救治工作，更重要的是预防。①宣传创伤带来的死亡与残废的严重后果及其预防的重要意义，引起人们的广泛注意。②严格执行各种工、农业安全生产制度及措施，防止发生生产上的人身伤亡事故。③严格执行交通管理制度及措施，限制车辆高速行驶，减少以至杜绝严重事故的发生。


创伤 同名电影 中文名称：阿尔巴尼亚经典电影之创伤英文名称：Cucaemaleve发行时间：1969年电影导演：DH·阿那克诺斯蒂电影演员：R·阿那克诺斯蒂N·罗查R·略拉阿尔巴尼亚电影是中国六十年代到七十年代中期引进的欧洲影片。编导：DH·阿那克诺斯蒂摄影：F·巴沙作曲：I·巴拉出品：新阿尔巴尼亚电影制片厂上映：1969年地区：阿尔巴尼亚片长：01:31:09对白：普通话颜色：黑白类型：文艺视频：XVID720x57625.00fps937Kbps音频：DolbyAC348000Hz立体声128Kbps译制：上海电影译制片厂1969年导演：集体导演翻译：华达明章秋辉萧章录音：梁英俊配音：李梓，伍经纬，严崇德，戴学庐，张同凝，杨成纯，毕克，富润生，尚华，胡庆汉等剧情介绍：夫妻美满的最高境界莫过于志同道合，但多数夫妻都难得如此，就象在大城市做医生的妻子维拉只想过好自己的小日子，而丈夫纳依姆却想投身到火热的生产第一线去……面对如此大的分歧，这对夫妻将何去何从？是分道扬镳还是志同道合？主要演员：R·阿那克诺斯蒂（人民演员）N·罗查R·略拉N·弗拉舍里V·马努西S·普罗西


创伤 同名游戏 基本信息中文名称：创伤  英文名称：Trauma游戏类型：AVG冒险游戏发行时间：2011年8月9日制作发行：KrystianMajewski地区：美国语言：英文游戏介绍《创伤》是一款冒险游戏，游戏讲述的是一个车祸中幸存的年轻女子，在医院恢复过来后一段奇怪的梦境冒险故事。游戏通过实时的3D动态和独特的摄影视觉效果，让玩家在互动中获得不同的游戏体验。


肠蛔虫堵塞 疾病名称 肠蛔虫堵塞疾病概述 由于蛔虫团、胆石、粪便或其他异物等肠内容堵塞肠腔，称肠堵塞，是一种单纯性机械性肠梗阻。较多见的是蛔虫结聚成团并引起局部肠管痉挛而致肠腔堵塞。最多见于儿童，农村发病率较高。临床表现为脐周围阵发性腹痛和呕吐，可有便蛔虫或吐蛔虫的病史。单纯性蛔虫堵塞采用非手术疗法效果较好。如经非手术治疗无效．或并发肠扭转，或出现腹膜刺激征时，应施行手术切开肠壁取虫，但应尽量取尽，以免发生残留的蛔虫从肠壁缝合处钻出，引起肠穿孔和腹膜炎。术后应继续驱虫治疗。疾病分类 普通外科疾病描述 由于蛔虫团、胆石、粪便或其他异物等肠内容堵塞肠腔，称肠堵塞，是一种单纯性机械性肠梗阻。较多见的是蛔虫结聚成团并引起局部肠管痉挛而致肠腔堵塞。症状体征 临床表现为脐周围阵发性腹痛和呕吐，可有便蛔虫或吐蛔虫的病史。一般腹胀不显著，也无腹肌紧张，腹部常可扪及可以变形、变位的条索状团块，并且可能随肠管收缩而变硬，肠鸣音可亢进或正常。疾病病因 驱虫治疗不当常为诱因，最多见于儿童，农村发病率较高。蛔虫堵塞的部位常见于回肠，梗阻多为不完全性。病理生理 蛔虫结聚成团并引起局部肠管痉挛而致肠腔堵塞。


肠蛔虫堵塞 诊断检查 体温、白细胞计数多正常。腹部x线平片上除小肠充气或有液平面以外，有时可以看到肠腔内成团的虫体阴影。诊断一般不难，但应注意与肠套叠鉴别。少数病人可并发肠扭转或肠壁坏死穿孔，大量蛔虫进入腹腔引起腹膜炎。治疗方案 单纯性蛔虫堵塞采用非手术疗法效果较好。除禁食、输液外，可口服生植物油，也可口服枸橼酸哌嗪等驱虫；如腹痛剧烈，可用解痉剂，或配以针刺、腹部轻柔按摩，腹胀明显者行胃肠减压。症状缓解后．经胃管缓慢注入氧气驱虫。用量儿童为每周岁80～l00ml，最大量不超过1500ml。如经非手术治疗无效．或并发肠扭转，或出现腹膜刺激征时，应施行手术切开肠壁取虫，但应尽量取尽，以免发生残留的蛔虫从肠壁缝合处钻出，引起肠穿孔和腹膜炎。术后应继续驱虫治疗。疾病预防 正规的驱虫治疗。用药安全 1、在儿童中，蛔虫引起肠堵塞偶尔见到。2、预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗。3、纠正脱水、电解质丢失和酸碱平衡失调。


微波所致白内障 疾病名称 微波所致白内障疾病概述 微波所致白内障微波来源于太阳射线、宇宙射线和电视、雷达、微波炉等。大剂量的微波可产生类似于红外线的热作用。晶状体对微波敏感因微波的剂量不同可产生晶状体不同的损害，类似于红外线所致的白内障。晶状体出现皮质点状浑浊，后囊膜下和前皮质羽状浑浊。疾病分类 眼科症状体征 微波来源于太阳射线、宇宙射线和电视、雷达、微波炉等。大剂量的微波可产生类似于红外线的热作用。晶状体对微波敏感因微波的剂量不同可产生晶状体不同的损害，类似于红外线所致的白内障。晶状体出现皮质点状浑浊，后囊膜下和前皮质羽状浑浊


瓣膜病 描述 临床多见二尖瓣和主动瓣病变.主动脉瓣增厚伴交界处融合为风湿性，瓣环增厚或钙化为老年性病变。先天性二叶瓣畸形仅见两个主动脉瓣。瓣膜脱垂可见瓣膜冗长，二尖瓣于收缩期向左心房，主动脉瓣于舒张期向左心室流出道脱垂。


瓣膜病 简介 临床多见二尖瓣和主动瓣病变.二维超声可显示病变瓣膜的形态,包括增厚、钙化、粘连、交界处融合、瓣环增厚与钙化、瓣膜冗长导致脱垂等。也可显示二尖瓣腱索缩短，增粗。从病变形态特征判断瓣膜病的性质，如二尖瓣前叶增厚，舒张期开放时呈圆隆状则符合风湿性病变；二尖瓣后叶瓣环增厚或钙化为老年性退行性病变。主动脉瓣增厚伴交界处融合为风湿性，瓣环增厚或钙化为老年性病变。先天性二叶瓣畸形仅见两个主动脉瓣。瓣膜脱垂可见瓣膜冗长，二尖瓣于收缩期向左心房，主动脉瓣于舒张期向左心室流出道脱垂。瓣膜狭窄时CFI显示通过瓣膜的血流呈射流束，流速快，甚至呈五色镶嵌，经CW可记录快速的血流速，计算跨瓣压差，判断瓣膜狭窄程度。二尖瓣狭窄时可从二维图像测定瓣膜口面积，CW的压力减半时间法也可测定瓣膜面积（更推荐后者）。主动脉瓣狭窄者用PW和CW的连续方程式计算瓣膜口面只可靠。瓣膜反流时CFI显示反流束，根据反流束的范围和面积判断反流程度。肺动脉瓣狭窄多为先天性，CFI显示流经肺动脉瓣口时五色镶嵌的细射流束，到肺动脉后增宽形成喷泉状。CW记录肺动脉流速及跨瓣压差以判断狭窄程度。


瓣膜病 老年人黏液性瓣膜病 老年人黏液性瓣膜病是指心瓣膜的黏液样变性引起房室瓣于收缩期脱垂入心房，半月瓣于舒张期脱垂入心室流出道，伴或不伴瓣膜关闭不全的一种退行性非特异性非炎症性心脏瓣膜病。这种黏液样变性可导致多瓣膜脱垂，临床上以二尖瓣脱垂最多见，主动脉瓣脱垂和叁尖瓣脱垂次之，肺动脉瓣脱垂罕见。本病及其并发症(腱索断裂)是引起瓣膜反流的常见原因，重者需要外科干预。本病虽可见于任何年龄，但发生率随增龄而上升，以老年人最多见，尤其是75岁以上的老年人。


瓣膜病 联合瓣膜病 联合瓣膜病又称为多瓣膜病，是一种后天性心脏病，系指两个或两个以上瓣膜有病损，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变心脏正常血液回圈，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室肌肥厚、顺应性降低。联合瓣膜病治疗原则1.强心、利尿、调整心功能。2.体外循环下行双瓣膜置换术或瓣膜成形。联合瓣膜病用药原则1.体外循环时，必用肝素并据病情需要应用抑太酶和人体白蛋白。2.术前术后应用抗生素防止感染。3.术后据病情使用抗心律失常药物及强心利尿药物。4.术后华法林或新抗凝片服用终身。联合瓣膜病辅助检查1.大部分病例检查专案以检查框限“Ａ”为主；2.部分诊断不明或需瞭解心脏供血及心输出量的病例，检查专案可包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”。联合瓣膜病疗效评价1.治愈：经瓣膜置换术后，症状消失，心功能恢复正常。2.好转：瓣膜置换术后，症状改善。3.未愈：症状无改善。[1]


后葡萄膜炎 描述 后葡萄膜炎又称脉络膜炎，因脉络膜和视网膜邻接，脉络膜发炎时，往往波及视网膜，所以又称为脉络膜视网膜炎。脉络膜炎的特点是不出现疼痛，有视力下降及明显眼前黑影。临床表现 1.眼前黑影；2.视力下降：程度不同，炎症波及黄斑部时视力下降明显；炎症位于周边部时可表现为轻度视力下降；3.眼前闪光感；4.玻璃体混浊：以后部玻璃体为主；5.眼底检查：急性期眼底呈散在或弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下。至后期则出现细小色素颗粒和色素脱落现象，使整个眼底呈现弥漫性细小的色素分布及脱色现象，如为散在性病源则表现为边界清楚的白色脉络膜萎缩斑，常有色素沉着；6.可出现渗出性视网膜脱离、视网膜血管炎等。诊断鉴别 诊断依据1.有眼前黑影、视力下降。2.玻璃体混浊。3.眼底检查可见渗出性病源。4.眼底荧光血管造影可见局源性或弥漫性脉络膜渗漏。


后葡萄膜炎 疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.皮质类固醇。3.抗前列腺素药。4.免疫疗法。用药原则1.后葡萄膜炎的治疗最好是病因治疗，如果找不到病因则以皮质类固醇激素治疗为主，开始给以大剂量顿挫疗法，静脉给药，３—７天后迅速减量给以口服治疗。然后逐渐减至维持量，维持一般较长时间（一般３—６个月），然后等炎症完全控制后再停药。2.对于严重病例，或激素治疗无效的病例可加用环磷酰胺等免疫抑制剂。但要注意骨髓抑制等副作用，应每周检查百细胞和血小板，前者下降达到４０００，后者下降达到１０万以下者当考虑停药。3.起因于感染者可加用青酶素等抗生素治疗。


煤油中毒 描述 煤油为轻质石油产品之一，是以脂肪烃为主的混合烃类，略有特殊臭味。按其用途和品质依次分为航空、动力、溶剂、灯用、燃料和洗涤煤油。临床上，因吸入煤油液体或其蒸气引起的急性职业中毒较少见，多为误服引起的生活性中毒。疾病名称 煤油中毒疾病分类 急诊科临床表现 急性中毒极为少见，多为误服中毒，主要表现为口腔、咽喉和胃肠道的刺激症状，如恶性、呕吐、呛咳、上腹不适、腹痛和腹泻等。严重者可见粪便带血。吸入中毒表现胃呼吸道刺激症状，如咳嗽、呼吸困难、呼吸频而浅、胸部不适和胸痛，可有肺部干罗音等体征。严重着发生化学性肺炎。煤[1]油所至的化学性肺炎为渗出性出血性的支气管炎。有剧烈咳嗽、咯血痰，有时为血性泡沫痰，呼吸困难，胸痛，紫绀，听诊可闻湿性罗音，体温升高，X线检查有助于早期诊断。中枢神经系统症状多见于吸入中毒，经口中毒多发生于大量煤油服入时（30ml以上）。临床表现可有短暂的兴奋，随即转入抑制状态。常见症状为乏力、酩酊状态、意识恍惚、震颤、共济失调，严重者烦躁不安、谵妄、意识模糊、昏迷、惊厥。其它方面如心血管系统也常受累，尤其是心室颤动常为死因之一。也有肾脏（主要是肾小管）损害。


煤油中毒 症状体征 1、了解误吸煤油的种类、数量、时间、发病情况及曾经何种初步处理。2、中毒表现主要为中枢神经系统症状，可有头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡、烦躁、抽搐、谵妄、昏迷等。治疗方案 1、吸入者立即将患者移置新鲜空气处。服入者可用植物油或温水洗胃，口服硫酸镁导泻，可饮用牛奶。2、缺氧者吸氧，必要时加压吸氧。有抽搐及烦躁不安时，可给镇静剂。3、如有吸入性肺炎，应按肺炎处理，有休克时抗休克治疗。


煤油中毒 安全提示 1、急性吸入中毒患者应立即移至新鲜空气处，吸氧、保暖，并采取对症治疗。对于口服中毒者，若食入少量，不需催吐和洗胃。误服大量时，应在作了有套管的气管插管后进行洗胃。婴幼儿不宜催吐和洗胃，以免吸入毒物而致肺炎，必要时用细胃管小心抽吸。2、年长儿进行洗胃时，亦应小心进行，使之侧卧，头向前倾，先注入液体石蜡或橄榄油使毒物溶解，然后将油抽出，再用温水洗净，直至无味为止。如无上述油类，亦可用微温开水或植物油（如花生油等）洗胃，继用活性炭悬液灌入，吸附剩余毒物。然后再由胃管注入50%硫酸钠或硫酸镁适量导泻。口服牛奶、蛋清保护胃粘膜。洗胃时应避免吸入，导致肺炎。发生晕厥时应尽快注射苯甲酸钠咖啡因。呼吸困难者应吸氧，必要时做人工呼吸。血压下降应给升压药，忌用肾上腺素。应用抗生素预防和治疗肺炎。其他为积极进行一般对症治疗。3、口服中毒患者即刻感到口渴，咽及胃部有烧灼感；继而出现恶心、呕吐（呕吐物可带血）、腹痛、腹泻、大便带血以及排尿疼痛等，或有在服后立刻发生晕厥。本品被大量吸收后引起全身症状，患儿出现发热、嗜睡、紫绀或苍白、呼吸浅表、心跳快速、脉搏细弱、血压下降，并可导致中毒性肝炎和肾炎等。


煤油中毒 安全提示 4、在急性症状减轻后，可以发生肺部并发症，出现咳嗽、咳出血性泡沫痰，并有胸痛、发热等。亦有在24小时内肺部发生急性出血性坏死性病变，一般可于3～5天消散，不留后遗症。吸入中毒时可出现面红、兴奋、恶心、呕吐、头痛、头晕、胸闷、幻视、幻听、耳鸣、神志恍惚、肢体震颤、心悸等，重者可有谵妄或狂躁、阵挛性或强直性惊厥、昏迷、呼吸浅表和频数、脉快而弱、血压下降、体温升高或下降。5、发生吸入性肺炎时，患儿有寒战、发热、剧烈咳嗽、胸痛、咯血痰、青紫、呼吸率增快，肺部出现罗音。慢性吸入中毒患儿可发生疲乏、无力、贫血、体重减轻、精神过敏、肢体疼痛、麻木、感觉异常。尿中有蛋白及红细胞。


新生儿头颅血肿 描述 头颅血肿和帽状腱膜下出血属新生儿产时损伤性出血，为胎儿头颅在产道受压、牵拉、器械助产等所致。头颅血肿，往往在出生后就发现，也可能生后数天方始明显。多见于头颅顶部，血肿边缘清楚，周界不超过骨缝，局部头皮正常，波动感明显。由于胎儿被迅速逼出产道时，胎头突然由高压下释放，使头颅骨膜下血管发生破裂而出血，血液积聚在局部形成血肿；此外，胎头负压吸引产有时可发生头颅血肿。流行病学 头颅血肿发病率不高约占新生儿的0.4%～1.8%。患者女性仅居男性的半数。常见于初产妇鵻的婴儿，尤以高年初产者为多。随着产前诊断、产程监护、手术方式的改进，本病发生率已明显减少。


新生儿头颅血肿 产生 在新生儿出生后数小时至头几天内，在头颅的头顶一侧或偶尔见到头顶两侧出现肿物，肿物迅速增大，在数日内达到极点，以后逐渐吸收缩小。这种肿物多为头颅血肿。头颅血肿发生是由于分娩时胎儿头部受到过度挤压与骨盆摩擦，或由于自行分娩困难，行助产手术如负压吸引、产钳助产导致头颅骨膜牵移引起骨膜下血管破裂，血液积聚在骨膜下而形成的。由于骨膜紧贴在骨的边缘，故血肿不越过骨缝线。头颅血肿在早期触摸有饱满感，以后呈有液体波动感，日久后由于血肿从边缘部位开始钙化沉着，在血肿周围形成硬环，而中央部位还有波动感，一般血肿在2周到1个月左右吸收，但也有血肿长达4个月才吸收。病因 为产时胎儿头颅在产道受压、牵拉、器  症状表现械助产等所致。1.头盆不称或胎位不正在分娩过程中头盆不称胎位不正、胎头抵达骨盆壁时头部受产道的骨性突起部位(如骶骨岬耻骨联合)的压迫。2.器械助产产钳助产牵引而受伤。3.易发因素胎儿本身体质所引起如血液中凝血酶原的低下，凝血功能较差血管壁弹力纤维发育不完善等。


新生儿头颅血肿 发病机制 机体的出血止血是矛盾的统一，是极复杂的过程，包括血管的破裂和修复，血小板及凝血物质的作用。新生儿生后1周内处在新生儿生理性凝血因子缺乏和下降时期因第Ⅱ、ⅦⅨⅩ等因子较低，肝脏贮存维生素K较少，合成凝血因子也较少新生儿血管壁弹力纤维发育不良血管壁脆弱，足月新生儿毛细血管通透性2倍于成人，早产儿则6倍于成人。Cast1e等的资料807例新生儿血小板的测定中有血小板降低出生后最低点是第4天在第10天恢复和年长儿一样主要是血小板的破坏增加，是新生儿容易出血的内在因素，在有任何引起窒息的因素存在如缺氧或产伤等外因条件下，则更增加血小板的破坏，导致新生儿出血。


新生儿头颅血肿 临床表现 患儿多为足月儿，体重多超过2500g，出生时良好，数小时后发现头颅肿物或发现在出生后1～4天。1.头颅血肿（cephalohematoma）又称骨膜下血肿，肿物位居顶骨或后顶骨，常位于一侧或两侧顶骨部，两侧同患头颅血肿者偶或见之额骨、枕骨及颞骨三处同时发生血肿者亦间或有之由于骨膜下出血缓慢血肿多在生后数小时或2～3天才明显，1周内达最大范围，以后渐吸收缩小血肿界限清楚不越过骨缝，有波动感局部患处皮肤颜色无改变个别患儿的血肿局部皮色发红。初起时中部肿处紧张其后肿处顶部呈现波动头颅血肿吸收较慢，因大小不同可在2周至3个月左右消退。吸收时惟周围基底的骨膜下，因有石灰盐存在，坚硬而参差不平先在血肿边缘形成隆起的骨化的硬边，中央凹陷呈火山口样改变。肿块中有渗出物其吸收时间的长短，视肿块的大小而异长者3～4个月短者约2个月。所遗坚硬不平的边缘亦能渐次消失惟需时更长。有时血液透过头颅的骨折部或裂隙而在颅骨与顶脑膜之间形成一颅内血肿。此种血肿范围较小火罐网但偶亦能压迫大脑而出现脑症状。个别患儿头颅血肿甚大波及眼睑及前额，患儿出现苍白休克可因突然循环衰竭而死亡。死后抽取头颅血肿之血量约1/3～1/2病例可达100～150m1。


新生儿头颅血肿 临床表现 头颅血肿可受凝血因子Ⅱ、ⅦⅨ、Ⅹ浓度的下降而加重。2.帽状腱膜下血肿（subaponeurotichemorrhage）是头颅帽状腱膜与骨膜间疏松组织内出血。生后不久即见头皮局限性肿胀出血可通过软组织扩散出血量较少时血肿范围较局限；出血量多时肿胀范围逐渐扩大，可累及整个头皮甚至波及额、眼周枕或颈背部血肿有波动感常使前囟不易扪清，所覆皮肤可呈青紫色出血严重时可致贫血或低血容量休克，若不及时治疗可引起死亡。并发症：巨大血肿可致失血性贫血低血容量休克和并发高胆红素血症。


新生儿头颅血肿 诊断 血肿的范围从未有越过颅骨缝者因此处骨膜紧贴骨缝，不如他处的易于分离。须与脑膜膨出及先锋头区别。婴儿在出生后1～2天头颅血肿可隐于先锋头下。但先  诊断锋头消散后即见血肿的特殊波动至于脑膨出与脑膜膨出皆出现于颅缝或囟门，常与呼吸共震动压之见小血肿机化开始后，周围呈硬环，已如上述。由于中部柔软，易被误为颅裂兼脑膨出，应慎加判断。1.病史在分娩过程中，有头盆不称、胎位不正、产钳助产牵引史。2.表现特点发生于出生后1～4天鵻，帽状腱膜下血肿表现特点为血肿发生于头颅的帽状腱膜与骨膜之间血肿大都在2～3天内缩小而逐渐消失头颅血肿部位多在顶部，多于出生后数小时至数天逐渐增大血肿境界清楚不超过骨缝范围中心有波动感无全身症状血肿消退较慢。3.辅助检查必要时拍头颅X线片、或B超等检查，以助诊断和鉴别诊断。


新生儿头颅血肿 鉴别诊断 1.头皮水肿及帽状腱膜下血肿两者的范围均可超越骨缝，头皮水肿出生时即发现，界限不分明，压之柔软且可凹，无波动感局部皮肤可呈红或紫色。2.脑膜膨出头颅血肿位于枕骨部位者需与脑膜膨出鉴别后者随呼吸有起伏感头颅X线片可见局部颅骨有缺损，而头颅血肿颅骨完整偶见颅骨有线样骨折。3.凹陷性骨折头颅血肿境界清楚不超过骨缝范围，血肿吸收时先在血肿周围机化、钙化变硬呈硬环感中心有波动感，易误诊为凹陷性骨折X线摄片可鉴别。检查 实验室检查：1.血象检查因失血可有红细胞计数、血红蛋白量减少。2.血生化检查胆红素增高以间接胆红素增高为主，肝脏功能检查正常。其它辅助检查：1.颅骨摄片头颅血肿往往单独存在，仅有局部血肿作颅骨摄片，以除外骨折；脑膜膨出者头颅X线片可见局部颅骨有缺损可助鉴别。2.头颅B超和CT检查除外颅内出血相关检查：红细胞计数，血红蛋白，间接胆红素。治疗 头颅血肿多可自行吸收无需特殊治疗出血较多引起贫血时可适量输血；引起高胆红素血症时需进行光疗。为避免感染不应抽吸血肿，若2个月后头颅血肿仍巨大，可手术清除之。可用维生素K1治疗以防止因发生新生儿出血症而引起出血加重。


新生儿头颅血肿 预防 预后：无并发症者预后佳。一般都在生后2周至3月自然吸收若产时伤害累及颅骨脑质及硬脑膜，或同时患脓毒病，则较为严重鵻巨大血肿可引起高胆红素血症须积极防治高胆红素脑病，以免影响预后。巨大血肿也可致失血性贫血，甚至低血容量休克须积极治疗若不及时治疗可引起呼吸、循环衰竭而死亡。预防：1.做好围生期检查产前明确诊断防止难产和手术产。2.加强产程监护及时发现问题及时采取相应措施。3.改进手术助产方式加强培训提高接生技术，防止生产损伤。


新生儿头颅血肿 鉴别 与产伤新生儿产伤常因困难的产科手术、产程延长或分娩时处理不当而引起，常见的有新生儿颅内出血、新生儿骨折及周围神经损伤等。头颅血肿是最常见的产伤，是由于分娩时新生儿颅骨骨膜下血管破裂、血液积留在骨膜下出现局部血肿。多发生于胎头负压吸引、产钳手术助产的情况下，亦可在自然分娩的新生儿中见到。血肿多位于顶骨，偶可见于枕骨和额骨。一般在产后数小时甚至数天内逐渐增大。这种血肿一般局限在相应颅骨界限内，不超过骨缝，以此可与因胎头下降时受压造成的胎儿头皮水肿相鉴别。头颅血肿的吸收较慢，常需数周才能完全吸收，有的可机化后形成局部硬块持续数年，一般不需特殊处理。切不可在血肿处揉搓或针刺抽血，以避免继发感染。护理对早期可作局部冷敷，防止血肿的继续增大，同时应注意调整婴儿体位，避免血肿处受压。与头皮水肿头颅血肿常与头皮水肿相混淆。头皮水肿又称产瘤、先锋头，发生在头产位的婴儿，由于分娩时产程过长，头部先露的部位软组织发生水肿。头皮水肿在新生儿出生后立即出现，可超过骨缝和中线，界限不清楚，肿物无波动感，但压之有凹陷，常在数天内水肿消失。有时，头颅血肿和头皮水肿同时存在，血肿隐于水肿之中，待水肿消退后方显出血肿。


新生儿头颅血肿 鉴别 头颅血肿和头皮水肿都不需要治疗，可自行吸收消失，不宜穿刺抽出血液，以免发生感染。平时也不要用手揉摸，不仅不能消肿，反而会加重出血。


肝毛细线虫病 描述 肝毛细线虫是一种鼠类和多种哺乳动物的寄生虫，偶尔感染人。成虫寄生于肝，引起肝毛细线虫病。人感染是由于食入感染期卵污染的食物或水而引起。患者可表现有发热、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞显著增多、白细胞增多及高丙种球蛋白血症，低血红蛋白性贫血，严重者可表现为嗜睡、脱水等，以至死亡。治疗药物有锑剂、甲苯咪唑、阿苯达唑等。疾病分类 消化内科疾病描述 肝毛细线虫是一种鼠类和多种哺乳动物的寄生虫，偶尔感染人，成虫寄生于肝，引起毛细线虫病。人感染是由于食人感染期卵污染的事物或水而引起。迄今全世界确诊为肝毛细线虫病的患者共25例。我国仅避嫌1例人体感染，徐秉锟在广东从1位人体肝组织病例切片取得虫体。尽管报道的病例不多，但大多数引起死亡，故应予以注意。成虫较鞭虫纤细，雌虫长53—78mm，尾端呈钝锥形，雄虫长为24—37mm，尾端有1突出的交合刺被鞘膜所包裹；食道占体长的1/2（雄虫）和1/3（雌虫）。该虫虫卵形成与鞭虫卵相似，但较大，卵壳厚，分两层，两层间有放射状纹。外层有明显的凹窝，两端各有透明塞状物，不凸出于膜外。


肝毛细线虫病 症状体征 成虫寄生于肝，产卵于肝实质中，虫卵沉积导致肉芽肿反应和脓肿样病变，肉眼可见肝表面有许多点状珍珠样白色颗粒，或灰色小结节，其大小为0.1—0.2cm。脓肿中心有成虫、虫卵和坏死组织组成，虫体可完整或崩解，虫体和虫卵周围有嗜酸性粒细胞、浆细胞核巨噬细胞浸润。患者可表现有发热、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞显著增多、白细胞增多及高丙种球蛋白血症，低血红蛋白性贫血破为常见，严重者可表现为嗜睡、脱水等，以至死亡。疾病病因 由于食人感染期卵污染的事物或水而引起。病理生理 成虫寄生于肝，产卵于肝实质中，虫卵沉积导致肉芽肿反应和脓肿样病变，肉眼可见肝表面有许多点状珍珠样白色颗粒，或灰色小结节，其大小为0.1—0.2cm。脓肿中心有成虫、虫卵和坏死组织组成，虫体可完整或崩解，虫体和虫卵周围有嗜酸性粒细胞、浆细胞核巨噬细胞浸润。患者可表现有发热、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞显著增多、白细胞增多及高丙种球蛋白血症，低血红蛋白性贫血破为常见，严重者可表现为嗜睡、脱水等，以至死亡。诊断检查 诊断本病相当困难。肝组织活检病原体是最可靠的诊断方法。肝病患者伴有嗜酸性粒细胞显著增多者，可考虑用免疫学方法作进一步检查。疾病预防 注意饮食卫生。


肝毛细线虫病 安全提示 迄今全世界确诊为肝毛细线虫病的患者共25例。我国仅避嫌1例人体感染，徐秉锟在广东从1位人体肝组织病例切片取得虫体。尽管报道的病例不多，但大多数引起死亡，故应予以注意。


糖网病 百科名片 “糖尿病视网膜病变”的简称，糖尿病会引起视网膜血管失调。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。患有糖尿病十五年以上的病人中大约60%的病人眼部血管会受损，其中一部分有可能失明。


糖网病 诊断 (1)病史：详细询问病史至关重要。除了有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高，程度越重。特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。(2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。(3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。


糖网病 糖网分期 糖尿病视网膜病变是怎样分期的?1、我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的“糖尿病视网膜病变分期标准”。分为单纯型和增殖型，共六期。糖尿病视网膜病变单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。糖尿病视网膜病变单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。增殖型也有三期：Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。2、国外学者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期、增殖前期、增殖期。非增殖期(称单纯型、背景型)：其特征为局部视网膜毛细血管闭塞，血管渗透性增强，表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。


糖网病 糖网分期 增殖前期：特征为广泛毛细血管闭塞，棉絮样斑、点状出血，广泛微血管异常，静脉呈串珠状。增殖期：视网膜产生新生血管和纤维增殖，收缩牵拉视网膜脱离。


糖网病 发病率与致盲率 世界瞩目的WESDR(美国威斯康星糖尿病视网膜病变的流行病学研究)中，病程大于15年的患者中，97%的Ⅰ型糖尿病患者、80%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和55%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者伴有视网膜病变。其中30%Ⅰ型糖尿病患者、10%-15%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和5%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者已伴增殖期视网膜病变。经过4年的前瞻性观察，视网膜病变的发生率分别为20%、15%、10%。这表明：视网膜Ⅰ型糖尿病发病率远远高于使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者，使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者远远高于未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者。另：糖尿病视网膜病变据国内外文献报道，平均患病率高达50%。国内上海医科大学华山医院1960年报告922例，其中糖尿病视网膜病变占35.9%，北京协和医院1980年报告1000例糖尿病患者，其中糖尿病视网膜病变占63.5%，1981年北京、天津糖尿病协作组报告糖尿病视网膜病变占54%，国外糖尿病视网膜病变发病率为50%～62%。据美国1971年报告，美国已有15.4万人因糖尿病视网膜病变而失明，每年增长率约为9%，估计到公元2000年，将有5.73万盲人。


糖网病 发病率与致盲率 1978年美国国家糖尿病委员会报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍。据国外报导，糖尿病性盲人每年死亡约14%，从盲到死亡的平均时间为5.8年，50%在5年内死亡。目前，糖尿病性视网膜病变已成为西方国家的四大主要致盲疾病之一，依次是老年性视网膜变性、糖尿病性视网膜病变、青光眼和老年性白内障。综上所述，糖尿病视网膜病变发病率是很高的，致盲率也是十分严重的，必须引起高度重视。


糖网病 治疗措施 1、控制血糖。是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化，只有适当的控制血糖，让血糖不再高涨才能稳定眼底的病变，选用中药进行体内调节血糖，才能不施加给眼部压力，纯中药的恒济悦泰胶囊才能缓解病痛，并从根底治疗糖尿病。2、控制血压。高血压是早期视网膜病变的重要危险因素，对高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正常范围。3、控制血脂。视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想预防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。4、低脂低盐高蛋白饮食，多食植物油，可以减少“硬性渗出”并对改善糖尿病性视网膜病变有利。对肥胖型糖尿病病人，还要控制总热量，降低体重。5、有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变。6、定期进行眼底检查：本病早期临床症状不明显，易漏诊。对病程较长的糖尿病人，不论有无视力减退，都应借助眼底镜、裂隙灯、三面镜等仪器检查眼底，这是早期发现本病的最好方法。


糖网病 现代治疗 积极控制糖尿病早期确诊糖尿病，早期采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛治疗素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病性视网膜病变的重要措施。药物保守治疗对早期糖尿病视网膜病变(单纯型)除严格控制糖尿病外，可采用下列药物治疗：①抗血小板聚集药，如阿司匹林、潘生丁等;②抗凝药物，如肝素;③促纤溶药物，如尿激酶、链激酶等。脑垂体手术一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病性视网膜病变的因素之一，脑垂体切除用甲状腺激素、肾上腺皮质激素及性腺激素治疗后，视网膜病变明显好转。但由于垂体手术治疗后，终生需对垂体机能低下进行替代疗法，因此本法在激光治疗的今天已很少应用。激光治疗是一种对症治疗，最初是使用氙激光，最近是氩激光，进而使用氪激光。由于氩离子激光光斑小，绿色激光易被血红蛋白吸收，故可直接凝固封闭新生血管、微血管瘤和有荧光渗漏的毛细血管，因而可制止玻璃体出血和视网膜水肿，而不致影响黄斑的功能。一旦发现有增殖性视网膜病变后，激光治疗使部分视网膜血管被激光凝固，剩余的视网膜可以得到较丰富的血氧供应，阻断了引起新生血管的刺激作用，因此有可能阻止视网膜病变的发展。


糖网病 现代治疗 玻璃体切割术近年来对于增殖型糖尿病性视网膜病变患者，玻璃体内有较多机化物时，视网膜电图正常者，可以采用切除玻璃体内机化物，以防止牵引性视网膜脱离，适当提高视力。


糖网病 中医治疗 传统中医以消渴入手。上个世纪八十年代钟学礼牵头我国五家大学的临床医院与法国合作，发掘出黄连、黄芪、金银花等有效药物。九十年代后期，聂文涛指出消渴是高消耗应激，而高消耗应激与眼病关系密切。中医对糖尿病视网膜病变早期多采用中医辨证论治。阴虚燥热型：症见口渴多饮、消谷善饥、舌红苔黄。眼底检查：视网膜出血、水肿、渗出。治宜滋阴清热。方用：①玉女煎(生地、知母、麦冬、石膏、牛膝);②增液白虎汤(生地、元参、麦冬、知母、石膏、粳米、甘草);③养阴益气汤(生地、元参、麦冬、天冬、玉竹、知母、生石膏、黄芪、甘草)。瘀血阻络型：本病日久，热灼营血，血瘀目络，眼底见视网膜出血、久不吸收，甚则玻璃体出血，舌紫暗或有瘀斑瘀点。治宜凉血活血，方用：犀角地黄汤加味(犀角或用水牛角代替、生地、白芍、丹皮、丹参、麦冬、元参、三七粉、茜草根)。肾阴亏虚型：症见口干乏力、腰膝酸软、舌淡暗、苔白或少苔，眼底见视网膜出血，渗出、水肿或机化，治宜滋阴补肾，方用增液汤合六味地黄丸(生地、元参、麦冬、山药、泽泻、茯苓、山萸肉、丹皮)或六味地黄汤加女贞子、旱莲草、知母、黄柏。


糖网病 中医治疗 对于视网膜病变及糖尿病性白内障早期服用中成药石斛夜光丸、明目地黄丸、杞菊地黄丸，也有一定疗效;对于视网膜出血者可服用云南白药;对于眼底出血久不吸收者，采用静脉滴注丹参注射液有一定疗效。


糖网病 预防 糖尿病患者眼部并发症是常见的，其中最常见的是糖尿病性视网膜视网膜概况病变及白内障，长期控制不好的糖尿病，随着病程的延长，几乎100%都会出现视网膜病变。糖尿病比非糖尿病失明者多25倍。目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一。因此糖尿病人应采取下列措施保护眼睛。(1)积极有效地控制糖尿病，使血糖降至正常或接近正常。(2)积极治疗高血压。高血压促使糖尿病视网膜病变的发生，且加速其发展。(3)早期发现眼部并发症。在下列情况下应做眼部全面检查：①在确诊糖尿病时就要全面检查眼部，包括：测视力、测眼压、查眼底。以后每年复查一次，已有视网膜病变者，应每年复查数次。②糖尿病妇女在计划怀孕前12个月内及确定怀孕时应查眼底，以后按照医生要求定期复查。③眼压增高，视力下降。已发现视网膜病变，不能解释的眼部症状，增殖性视网膜病变黄斑水肿，都要请眼科医生全面检查。(4)及时治疗。早期视网膜病变除有效地控制血糖及血压外，采用中医药辨证治疗确有一定作用。出现增殖性视网膜病变及黄斑水肿时可采用激光治疗。出现白内障需手术治疗。


基底细胞腺瘤 描述 基底细胞腺瘤（basal cell adenoma）为涎腺上皮性良性肿瘤。Klein sasser和Klein（1967）首先描述其病理表现，并将其列为涎腺肿瘤的一个类型。Evans（1970）进一步阐述了其特征。基底细胞腺瘤的组织来源是闰管细胞或储备细胞。治疗措施 采用手术切除的方法，但单纯的手术切除是不恰当的，应至少在肿瘤外的正常组织切除。病理改变 1.大体形态  基底细胞腺瘤呈圆形或卵圆形，表面光滑，包膜完整，与周围组织界限清晰。肿瘤体积一般不大。肿瘤剖面多呈实性，灰白色，亦有囊性变者，剖面呈大小不等的囊腔，内含稀薄的棕红色粘液样物。2.镜检  由肿瘤性上皮细胞和少量结缔组织构成。肿瘤细胞密集成团或呈条索状，细胞为圆形、卵圆形或梭形，胞浆少，呈嗜碱性，核圆形、染色深，核仁不明显。有时上皮团块的外周部位呈单层排列，颇似皮肤的基底细胞癌，但核分裂象少见。瘤内缺乏肌上皮细胞，肿瘤实质与间质之间界限清楚，有基底膜相隔。有的病例中，上皮团块内可出现大小不等的囊腔，囊腔内充有变性的肿瘤细胞。间质为纤维结缔组织，粘液含量极少。3.生物学特点  基底细胞腺瘤生长缓慢，有完整的被膜，术后复发者比较少见。