房性早搏 检查 辅助检查：主要靠心电图诊断，心电图表现可有以下的表现：1，典型房性期前收缩心电图特点(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同(图1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部其P′波可为逆行性。(2)P′-R间期均大于0.12s(3)QRS波群的形态时限和基本窦性心律相同(4)有不完全性代偿间歇(图1，2)房性早搏2，对房性期前收缩典型心电图特点的描述(1)P′波：房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后T波上，可使T波发生钝挫切迹或波幅增高、降低等各种变形如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖扁平双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上称多源性房性期前收缩。(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩，波发生于T波高峰至T波末尾由于房室交接区和心室处于相对，不应期劢故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。


房性早搏 检查 房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾，此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导，通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s收缩中期的房性期前收缩即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对，不应期故不能下传，但少数房性期前收缩如落，在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传则称超常期传导；如不落在ST段的中段而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而劢不产生QRS波这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。(3)QRS-T波：通常是正常的在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞。


房性早搏 治疗 房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗病因对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。在病因治疗的同时劢应消除各种诱因如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒过度疲乏焦虑、消化不良腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等，镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状(如心悸等)影响工作、休息的房性期前收缩以及有可能引起心房颤动心房扑动、阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩多源、成对房性期前收缩等，以及风湿性心脏病二尖瓣病变者冠心病甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗。1，β受体阻滞药常为首选药物：①阿替洛尔(氨酰心安)：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜从小剂量开始12.5mg，1次/d。


房性早搏 治疗 然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性期前收缩被房性早搏控制或心率降至50～55次/min或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有急性左心衰竭、急性肺水肿心率缓慢或房室传导阻滞慢性支气管炎支气管哮喘、雷诺现象糖尿病等不宜使用②美托洛尔(甲氧乙心胺倍他乐克)：每次12.5～25mg1～3次/d，逐渐增加剂量维持量可达100～300mg/。β受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。2，钙离子拮抗药对房性期前收缩也有明显疗效：①维拉帕米(异搏定)：40～80mg/次3～4次/d。不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等应密切观察心力衰竭休克房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用②地尔硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg/～4次/d钙离子拮抗药健康搜索不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度健康搜索易导致洋地黄中毒。3，普罗帕酮(心律平)100～150mg/次，3次/d。4，莫雷西嗪(乙吗噻嗪)0.1～0.3g/次次/。维持量0.1～0.3g/次每12小时1次。


房性早搏 治疗 5，胺碘酮0.2g/次，3次/d2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量，注意勤查T3T4以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。6，苯妥英钠对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾功能衰竭而不宜服用氯化钾，伴有房性期前收缩者尤其适用，苯妥英钠能减弱心肌收缩力对房室或心室内传导功能的影响较小。100mg/次，3～4次/d。7，洋地黄过量的洋地黄可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩，服洋地黄后可使期前收缩减少或消失地高辛0.25mg/次1～2次/d，连服2～3天，再改为维持量0.125～0.25mg，1次/d。[1]


房性早搏 预防 预后房室交接区性期前收缩的临床意义因其基础疾病而定，一般房室交界性期前收房性早搏缩预后较好，不需要治疗，房室交接区性期前收缩常见于器质性心脏病人，偶尔也见于正常人而无临床意义，频发和持久的交接区性期前收缩可伴发于风湿性心脏瓣膜病或冠心病等心脏疾病。房室交接区性期前收缩单发出现对血流动力学影响，小连发者可使心排血量减少。交接区性期前收缩伴前向性隐匿性传导出现长间歇时对血流动力学的影响较大。房室交接区性期前收缩如起搏点过低或出现较早健康搜索有时会诱发室性快速性心律失常，应予控制。预防1，积极治疗原发病，消除期前收缩的原因劢如纠正电解质紊乱，改善心肌供血改善心脏功能等；预防外感；正确、按时服药。2。避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定；起居有常勿过劳；戒烟酒减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。3。积极进行体育锻炼，控制体重。[2]


口腔粘膜炎症 描述 口腔的炎症可由感染，系统性疾病或物理因子引起。当扩张开来时形成口腔炎。简介 口腔的炎症可由感染,系统性疾病或物理因子引起.当扩张开来时形成口腔炎。细菌性感染 经常的致病因子是链球菌.由肺部的痰接种在口腔中的结核分枝杆菌可引起口腔溃疡.梅毒可产生初发的下疳.如果不治疗可产生继发的粘膜斑和三期树胶肿(参见第164节)淋病奈瑟菌产生牙龈和舌的灼伤样溃疡以及咽炎.面颈部的放线菌病(多块的颌骨)与真菌感染相似,但却是细菌感染(参见第157节放线菌病).脓性分泌物中的黄色(硫磺)颗粒为诊断的特征.走马疳(坏疽性口炎)为非特异性感染,主要为梭螺菌,在衰弱患者可出现严重的甚至是口腔全厚层组织均被破坏.可认为是正常地仅侵犯牙龈的急性坏死性溃疡性龈炎的极端严重形式(参见第106节).病毒感染 口腔是病毒感染的常见部位.有些在临床上是明显的,主要在免疫妥协者.疱疹病毒感染将讨论于后.


口腔粘膜炎症 真菌感染 白色念珠菌及其相关亚种是口腔正常菌丛成员.在服抗生素(特别是广谱抗生素)或皮质类固醇者和衰弱的患者口腔中(如艾滋病患者)他们能过度生长.通常看上去念珠菌病好像干酪样凝乳状物,当擦去后,遗留粗的,出血的表面.慢性红斑型和糜烂型更难以识别.口腔和非经口的病损常出现在酵母菌病,组织胞浆菌病,球孢子菌病,隐球菌病(主要在衰弱的患者)和毛霉菌病(尤其在糖尿病患者的窦腔中).系统性疾病 由于菌状乳头的肥大猩红热可出现草莓舌.糙皮病出现光滑火红色的舌和口腔疼痛,口腔溃疡.出血性口腔病损可出现于多形红斑(见下文),坏血病,白血病,血小板减少性紫癜和血小板其他疾病.无故出血,唾液分泌减少和氨味,常伴有尿毒性口炎.粘膜皮肤淋巴结综合征(川畸综合征)侵犯儿童,引起唇和口腔粘膜红斑(参见第265节川畸综合征).


口腔粘膜炎症 其他原因 口炎可由于维生素缺乏症引起(尤其是维生素B族或维生素C缺乏),伴有吞咽困难的缺铁性贫血(Plummer-Vinson综合征),或粒细胞减少症.咬颊,口呼吸,牙列不齐,正畸矫正器,不良义齿,或以过硬或过长的奶嘴喂养均能引起局部粘膜病损.口干症(参见第103节系统性疾病的口腔表现)易引起口腔感染.口炎可因过度饮酒,吸烟,热食,或香料以及对牙膏,漱口液,糖果中的成分,牙签敏感,或较少见的对树酯义齿过敏.对染料,重金属,酸性烟雾,金属或矿物质粉尘职业性的接触以及使用药物如碘化合物巴比妥类(可引起Stevens-Johnson综合征)均可引致口腔病损.少见的接触性口炎可由于对牙科材料敏感而引起.肢痛病可由于对汞的毒性反应或对各种不同物质过敏而致；但现在对汞的接触是少了.出现在儿童的肢痛症,其特征为口腔溃疡,唾液增多,夜间磨牙和牙齿缺失.假膜性口炎(膜性口炎),为产生膜样渗出物的炎症反应,可由化学性刺激原(如金,碘化物)或细菌(如链球菌,葡萄球菌,淋球菌,白喉杆菌)引起.有发热,淋巴结肿大和不适等症状出现.


桡神经麻痹 描述 桡神经麻痹的典型表现为垂腕，因桡神经是臂丛诸神经中最易受损的一直。其上段紧贴于股骨中段背侧的桡神经沟，由上臂内侧行至外侧，股骨干骨折时极易受损，或骨折后骨痂形成时受压而损伤，或睡眠时以手臂代枕，上肢悬垂于硬物上，上肢放置止血带不当等均可导致桡神经损伤。铅中毒和酒精中毒也可能选择性损害桡神经。疾病概况 挠神经在腋窝可因丁字杖支撑压迫而发生瘫痪，但神经绕过肱骨的一段  桡神经麻痹最接近浅表而更易受损，常因睡眠中被压或骨折而受损。手术时上肢长期外展，亦可引起桡神经损伤。铅中毒及酒精中毒，特别容易损害挠神经。桡神经麻痹的最突出表现为腕下垂。高位损伤产生完全性桡神经麻痹：不能伸肘、伸腕和伸指，拇指不能伸直和外展，前臂在半旋前、半旋后位时不能屈肘（肱桡肌瘫痪），不能将前臂旋后（旋后肌瘫痪），肱三头肌反射消失。肱骨中段病损时，肱三头肌功能完好。病损在肱骨下端或前臂上段时，肱桡肌、旋后肌、伸腕肌功能保存。挠神经损害时，可能有前臂背面和手背挠侧的感觉减退，常因邻近感觉神经支配的重叠，而感觉缺损区仅限于拇指和第一、二掌骨背面的极小部分。


桡神经麻痹 症状体征 1、运动障碍典型症状是垂腕，损伤部位不同，表现各异。  桡神经麻痹　　①高位损伤：桡神经在腋下发出肱三头肌分支以上受损产生完全性桡神经麻痹症状，上肢各伸肌完全瘫痪，肘、腕和掌指关节均不能伸直，前臂伸直时不能旋后，手常处于旋前位；肱桡肌瘫痪使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节；垂腕时腕关节不能固定使握力减低，伸指和伸拇肌瘫痪；②在肱骨中1/3处发出肱三头肌分支以下受损时，肱三抽肌功能完好；③若损伤肱骨下端或前臂上1/3时，肱桡肌、旋后肌、手腕肌功能保存；④前臂中1/3以下损伤仅伸指瘫痪而无垂腕；⑤接近腕关节的损伤，由于各运动指均已发出，可不产生桡神经麻痹症状。2、桡神经感觉支分布于上臂、前臂、手和手指背面，但由于临近神经的重叠，感觉障碍仅限于手背拇指和第一、二掌骨间隙极小区域。


桡神经麻痹 临床表现 桡神经麻痹主要表现：头肌与上臂肌萎缩，上臂屈侧面平坦，肘关节屈  桡神经麻痹曲力减弱，前壁呈外旋位，不能屈曲肘关节，前臂旋外受限。肱头肌瘫痪肱头肌腱反射消失前壁外侧感觉障碍桡骨膜反射减弱或消失。臂从神经麻痹（brachialplexusnervepalsy）上臂丛损伤，上臂不能外展，前臂不能屈曲，手臂不能外旋，前臂不能旋后，手臂直伸呈内旋和内收位。感觉障碍不明显。肩部和上臂伴肌肉萎缩，肱头肌桡骨膜反射减弱或消失。下壁丛型手指手腕不能屈曲，手指不能外展和内收拇指不能屈曲内收，外展小指不能作对掌动作，前臂及手的尺侧缘有感觉减退。大小鱼际萎缩，手部浮肿、青紫、指甲变脆、可有霍纳氏征、面、颈部出汗异常。桡神经是以运动神经为主的混合神经，出自臂神经丛后向下方分布于臂三头肌、前臂筋膜张肌、臂肌、肘关节，并分出桡浅和桡深两大分支。桡浅神经分布于前臂背面皮肤，桡深神经分布于前肢腕指伸肌。因该神经主要分布于固定肘关节的肌群和伸展前肢的所有肌群，所以当桡神经麻痹时，由于掌管肘关节、腕关节和指关节伸展机能的肌肉失去作用，因而患肢在运步时提伸困难，负重时肘关节等不能固定而表现过度屈曲状态。


桡神经麻痹 临床表现 不合理的倒卧保定、冲撞、挫伤、蹴踢等外伤都能引起本病的发生，特别是侧卧保定、手术台保定时，过紧的系缚臂骨外髁附近部位(此外桡神经比较浅在)以及在不平地面上侧卧保定时，前肢转位，使臂部、前臂部受地面或粗绳索的压迫，吊起保定时绳索从腋下通过的压迫。或并发于肌红蛋白尿病。疾病病因桡神经上段紧贴于肱骨中段背侧桡神经沟，由上臂内侧行至外侧，肱骨干骨折时极易损伤，或骨折后骨痂形成压迫受损；睡眠时以手臂代枕，手术时上臂长时间外展，上肢放置止血带不当等均可导致损伤；铅中毒和酒精中毒也可选择性损伤桡神经。


桡神经麻痹 诊断检查 神经损伤通过肌电图及神经电图检查一般能做出比临床更明确的诊断  桡神经麻痹，有条件的医院可作为神经损伤的常规检查在神经损伤后恢复过程中，可行肌电图跟踪监测，观察神经再生情况提供手术指征。1.运动障碍：其典型症状为腕下垂。①高位损伤(腋下发出肱三头肌分支以上)导致完全性桡神经麻痹，上肢各伸肌完全瘫痪,肘、腕、掌指关节均不能伸直，前臂伸直时不能旋后，手旋前位，肱桡肌瘫痪使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。②肱骨中1/3(肱三头肌分支以下)受损，肱三头肌功能完好。③损伤肱骨下端或前臂上1/3，肱桡肌、旋后肌、伸腕肌功能保存。④前臂中1/3以下损伤，仅伸指瘫痪，无垂腕。⑤接近腕关节损伤(各运动支均已发出)，无桡神经麻痹症状。2.感觉障碍症状：仅手背拇指和第一、二掌骨间隙区感觉障碍。


桡神经麻痹 鉴别诊断 1.肌皮神经病：主要表现二头肌与上臂肌萎缩，上臂屈侧面平坦，肘关  桡神经麻痹节屈曲力减弱，前壁呈外旋位，不能屈曲肘关节，前臂旋外受限、肱二头肌瘫痪，肱二头肌腱反射消失，前壁外侧感觉障碍，桡骨膜反射减弱或消失。2.臂从神经麻痹：上臂丛损伤，上臂不能外展，前臂不能屈曲，手臂不能外旋，前臂不能旋后，手臂直伸呈内旋和内收位。感觉障碍不明显。肩部和上臂伴肌肉萎缩，肱二头肌、桡骨膜反射减弱或消失。下壁丛型手指手腕不能屈曲，手指不能外展和内收，拇指不能屈曲、内收、外展，小指不能作对掌动作，前臂及手的尺侧缘有感觉减退。大小鱼际萎缩。手部浮肿、青紫，指甲变脆，可有霍纳氏征，面、颈部出汗异常。


桡神经麻痹 并发症状 桡神经损害时可能有前臂背面和手背桡侧的感觉减退常因邻近感觉神经支配的重叠而感觉缺损区仅限于拇指和第一二掌骨背面的极小部分。  桡神经麻痹　　并引致癌性神经肌病，阿尔茨海默病，安眠药中毒，阿片类药物中毒，阿片中毒，搏动性眼球突出症，臂丛神经痛，苯丙胺中毒，Creutzfeldt-Jakob病，痴呆综合征，纯植物神经功能衰竭，丛集性头痛，多发梗塞性痴呆，多发性硬化，动眼、滑车及外展神经疾病，多发性神经炎，多发性末梢神经炎，短暂性脑缺血发作，颠茄碱类植物药物中毒，大便失禁，儿童学习能力障碍，儿童口吃，耳源性脑脓肿，肺性脑病，放射病，风湿性舞蹈病。


桡神经麻痹 治疗预防 一、一般治疗：1.急性期应使患者适当休息，避免过多活动。2.给予富于营养及富含多种维生素的饮食。二、药物治疗：1.给予B族维生素、654-2等药物治疗。  桡神经麻痹　　2.给予肾上腺皮质激素治疗。3.必要时应用镇痛剂。4.中药治疗。三、针灸治疗：1.体针取穴：太阳，攒竹，风池，大椎，陶道，曲池，手三里，外关，阳溪，合谷，大陵，劳宫等。2.随证选穴：病久致肝肾不足者加肝俞，肾俞，气血两虚者加关元(灸)，脾俞，气海，掌指关节不能伸直者加八邪。方法：首先针太阳，攒竹，后针风池，曲池，合谷等。预后：该病一般情况下，解除压迫后即可恢复，如因各种原因导致神经损伤而麻痹者恢复较慢，有些患者可能很难恢复功能。保健贴士 1、给予富于营养及富含多种维生素的饮食，给予B族维生素，避免过多活动。2、急性期应使患者适当休息，避免过多活动。3、给予肾上腺皮质激素治疗，必要时应用镇痛剂。


桡神经麻痹 典型案例 1.辛××，男，37岁，农民，门诊号540432。主诉：右手腕下垂，  桡神经麻痹活动受限，指端麻木。现在症：深夜入睡，醒后感到腕部麻木肌肉不仁，作木作胀，活动受限，经过多方治疗仍不见好转，反而越治越重，故来针灸科治疗。诊断:右桡神经麻痹。检查：右侧腕部肱桡肌、屈肘肌不明显，手腕下垂，指不能伸展，指无力，肌群不仁。治则：调经络，和气血，扶正祛邪。循经取穴：手三里、外关、合谷、后溪、中渚。2.杜银菊，女，24岁，社员，山东省华县道口村。主诉：手指麻木，右腕下垂，肌不仁，已一天之久。当夜醒来，自感手指麻木，软而无力，手腕不能抬起，活动受限，功能障碍。检查：右手腕下垂，诸肌胀力不良、迟缓，肱二头肌反射消失，刺之无痛感。诊断：右桡神经麻痹。治则：舒筋活血，扶正祛邪。循经取穴：手三里、外关、合谷、后溪、中渚。方法：采用山西平遥卜宜仪器厂生产的经络诊疗器，在外关处找到了经络口，用疏密波治疗，各肌群呈现激发性跳动，由神经麻痹变成兴奋型，共用15分钟，治疗结束，有了好转，次日复诊手腕下垂已愈，活动自如，但仍有指端麻木，复用合谷、后溪、中渚治疗痊愈。


慢性化脓性胸膜炎 描述 急性脓胸经过4～6周治疗脓腔未见消失，脓液稠厚并有大量沉积物，提示脓胸已进入慢性期。慢性脓胸病人因长期感染体质消耗，胸膜高度增厚，特别是壁层胸膜增厚尤为显著。病因 形成慢性脓胸的主要原因是：(1)急性脓胸治疗不及时不恰当。(2)手术后如有支气管胸膜瘘或食管瘘。(3)胸腔毗邻有慢性感染病灶，如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿及肋骨骨髓炎等感染源未能彻底清除，形成慢性脓胸。(4)胸腔内有异物存留：如外伤、金属异物、骨片、衣服碎屑等异物存留在胸腔引起继发感染。(5)结核性脓胸。症状表现 慢性脓胸病人因长期感染，体质消耗，胸膜高度增厚，特别是壁层胸膜增厚尤为显著。胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，脊柱弯向对侧，病人出现限制性呼吸功能障碍，部分病人有杵状指。慢性脓胸穿通肋间隙，与胸壁形成哑铃形脓肿，称为外穿性脓胸，多为结核性脓胸治疗不及时的并发症。长期慢性脓胸病人可出现低蛋白血症和低血红蛋白症以及肝肾功能减低。病人往往有消瘦、贫血、血浆蛋白减低，以及不同程度的慢性全身中毒症状，如低热、乏力、食欲差等。


慢性化脓性胸膜炎 辅助检查 胸部X线片显示患侧胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移向患侧、胸腔变小。如疑有支气管扩张时则应行支气管造影。慢性脓胸如未做过引流，须做胸腔穿刺，脓液细菌培养，以明确脓胸的致病菌种。由于使用抗菌素，培养可为阴性。如有支气管胸膜瘘时，向胸腔内注入美兰不久可在咳出的痰中出现。血常规检查：白细胞升高。鉴别诊断 1．急性起病者有明显毒性症状，如恶寒、高热、多汗、干咳、胸痛，胸腔积液多时，出现胸闷、气急。伴支气管胸膜瘘时，则突然咳出大量脓痰，与体位有关。2．慢性脓胸者，多消瘦、贫血、持续发热、咳嗽、咳痰，由于胸部塌陷，呼吸活动受限，出现胸闷、气促症状，如有胸壁瘘可见窦遁，并有脓液流出。3．急性脓胸者患侧胸部有胸腔积液体征，局部胸壁皮肤可有红肿、发热和压痛，慢性脓胸者呈慢性病容，苍白，患侧胸廓凹陷畸形，肋间隙变狭，活动受限，多有杵状指(趾)。


慢性化脓性胸膜炎 治疗 慢性脓胸的治疗原则是消除致病原因，闭合脓腔。绝大多数病人需手术治疗和抗菌素(头孢噻啶,先锋霉素Ⅴ，氧氟沙星,甲哨唑)。在治疗过程中，必须注意全身情况，鼓励病人多活动，增强心肺功能。补充营养，提高血浆蛋白、纠正贫血，方可进行较大的手术。(一)改进引流：部分病人可随引流的改进而获得治愈。(二)胸膜纤维板剥脱术：手术时机的选择至关重要。该手术适用肺内无明显改变、胸膜增厚明显的慢性脓胸，早期进行，效果最好。(三)胸膜内胸廓改形术：本方法适用于胸膜增厚比较严重的病例。(四)胸膜外胸廓改形术：适用于胸膜增厚不太严重而肺内又有病变的病例。(五)胸膜肺切除术：如慢性脓胸同时合并有肺内广泛严重病变，其他手术方法还不能根治，则为施行胸膜全肺切除或胸膜肺叶切除的适应症。


浸润性乳腺癌 概述 浸润性乳腺癌浸润性乳腺癌是乳腺癌的主要类型。癌细胞已穿破乳腺导管或小叶腺泡的基底膜并侵入间质。浸润性导管癌 最常见，占乳腺癌70%左右。肿瘤界限不清，灰的色质硬，可见放射状小梁，切有砂粒感。镜下见癌组织排列方式及癌细胞形态多样，通常呈实性条索或团块状排列，无腺腔结构，故称实性癌。根据癌实质与间质的比例不同，可将实性癌分为单纯癌、硬癌和不典型髓样癌，现统称为浸润性导管癌。浸润性小叶癌 20%可累及双侧乳腺。肿瘤界限不清，质韧，切面灰白色。镜下典型特征为单行癌细胞呈线状浸润于纤维间质中。癌细胞小，胞质较少，核大小较一致，核仁不明显，分裂象少见。


浸润性乳腺癌 诊断治疗 1.如果经诊断属T2≥4cm，N1的ⅡB期或T3N1M0的ⅢA期的浸润性乳腺癌，治疗可以选择改良根治术+一期重建或包括蒽环类药物或紫杉类药物在内的新辅助化疗方案。2.如果经诊断属T0N2M0、T1N2M0、T2N2M0、T3N2M0的ⅢA期或T4任意NM0、任意TN3MO的ⅢB期或任意T任意NM1的IV期的侵润性乳腺癌，新辅助化疗包括蒽环类药物或紫杉类药物在内，有效而能手术的，采用改良根治术，辅助化疗采用AC，诺维本+表阿霉素，在淋巴结阴性的患者使用CEF，AC，诺维本+表阿霉素，如果以前未行放疗，在化疗完成后行放疗。3.新辅助化疗包括蒽环类药物或紫杉类药物在内无效或不能手术的，可再尝试使用无交叉耐药的方案，如果有效，采用改良根治术，辅助化疗采用AC，诺维本+表阿霉素，在淋巴结阴性的患者使用CEF，AC，诺维本+表阿霉素，如果以前未行放疗，在化疗完成后行放疗。[1]


浸润性乳腺癌 浸润性癌验方 ①海藻30g，海带30g，决明子30g，女贞子25g。水煎日服2次。②三根汤：藤梨根60g，野葡萄根30g，枸骨树根30g，云实30g，八角金盘3g，生南星3g。口服，每日1剂，煎2次分服。先将生南星煮1—2小时，再加其它药煎煮。本方报告服用2个月治愈乳腺癌1例。浸润性癌偏方 ①麝香0．5克，生半夏3克，丁香3克，木香3克。共研细末，薄棉纱裹，塞对侧鼻孔里。②鹿角尖100克。薛荔果100克，共研细末。每日10克，黄沙糖和陈醋送下。③龟板数块炙黄研末，黑枣肉捣烂为丸，每日10克，白开水送下。


股骨坏死 描述 股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。 自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。最新的调查表明，该病的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。病因 发生股骨头坏死主要原因有三方面：激素药物引起即病人得股骨头坏死以前，曾经应用了大量激素药物，如考的松、强的松、地塞米松之类的药物，三个月半年或一年之后发生髋关节疼痛，即是得了股骨头坏死；外伤性股骨头坏死即由于髋部骨折、脱位及扭挫伤等引起；此外，还有少量髋关节发育不良、血液病、大骨节病、高血压病、放射病，也可引起股骨头坏死。大量酗酒引起股骨头坏死根据300多例患者的统计。每天喝半斤白酒，10年左右就可能出现股骨头坏死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出现股骨头坏死。这是近年来股骨头缺血性坏死明显增多的主要原因之一。股骨坏死


股骨坏死 症状 疼痛特点得了股骨头坏死之后，初期是髋骨根部前后疼痛，尤其是大腿根部内侧疼痛为其特点。开始是间痛，以后是持续性疼痛，活动增多时疼痛加重，休息后缓解。其二是髋关节活动功能障碍。如伸、屈、外展、内收、旋转等。不能搭上“二郎腿”，盘不上腿，继而走路出现跛行，大腿肌肉萎缩，不能下蹲等症状。跛行跛行是股骨头坏死的主要临床表现之一。引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短缩。患肢疼痛时患侧足刚一踏地便快速抬起，而健足落地重而时间长，这样一快一慢，便出现跛行。股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌痉挛，髋关节常出现屈曲内收畸形，不能伸直和外展，形成相对的一长一短，出现跛行。股骨头坏死患者到了后期股骨头出现塌陷，导致患肢短缩，超过1公分，形成绝对的一长一短，出现跛行。若因疼痛或功能受限引发的跛行，疼痛消失后，肌肉痉挛缓解后，跛行自然消失。若因股骨头出现塌陷引发的跛行，将会伴随终身。这也是股骨头坏死患者为什么要拄拐的原因之一。


股骨坏死 发生 人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个上半身的重量，而且负重区只占股骨头的1/4，头与臼之间压力较大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成骨结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。（2）剪力大。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头和股骨颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，屈曲、后伸、外展、内收、旋转等。活动范围大，损伤的机会也较多。（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，就会造成股骨头的供血障碍，股骨头骨组织失去血液的供养，就形成了缺血性坏死。


股骨坏死 出现膝部疼痛 股骨头坏死主要表现为髋关节功能受限，腹股沟中点压痛，而有些患者却出现膝部及大腿的内下方疼痛，主要原因来自神经的传导作用。髋关节周围有两组神经，前面是股神经，内侧有闭孔神经，股神经来源于腰2—腰4，是腰丛的大分支，在腰大肌与髂腰肌之间下行，行腹股沟韧带下面，在股动脉外侧入股三角，然后分出许多分支支配股四头肌和缝匠肌以及大腿前面的皮肤。闭孔神经起源于腰2—腰4，出大腿根部内侧，又分肌支和皮支。肌支主要支配大腿内收肌群，皮支主要分布于大腿内侧面下部皮肤。由于股神经和闭孔神经既支配髋关节又同时支配膝关节，当髋关节出现病变时，可刺激神经，通过反射作用而出现了大腿内侧及膝部疼痛。怎样治疗 治疗有二方面。一是非手术治疗。即采用中西医结合方法，内服中药，外贴膏药、功能锻炼、理疗等、效果较好，容易被患者所接受；二是手术治疗。包括手术钻孔开窗减压、植骨、置换人工股骨头等，效果也并不理想，多数病人不愿接受。


股骨坏死 股骨头坏死时经治疗后 这取决于股骨头坏死的分期。如果早、中期的坏死，股骨头还没有塌陷，经过有效的保守治疗，其进展的病理过程可以终止，而仍然保持原有球面状态。如果到了后期，股骨头发生了塌陷，对成年人来说，其恢复原球面是不可能的。但X线片上的非球面，与髋关节功能并非一致。多数不光圆的股骨头，经治愈后，功能多都基本达到正常。中医中药治疗 主要是活血化瘀、疏通血管、解痉止痛、健骨生髓、强壮筋骨等，从而使患部减轻疼痛，使坏死骨脱落、吸收，然后长出新骨。但不可能长成与原来一样。判断治疗效果 主要是看症状消除，如疼痛减轻或不痛了，其次是看功能恢复。如髋关节敢活动了，不跛行了等。X线片的变化不是主要的。因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，因此，不要一看片子就说没好。主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。


股骨坏死 功能锻炼 由于股骨头坏死之后，患肢的肌肉发生萎缩，关节囊、韧带发生挛缩、僵硬，而出现关节活动受限。因此在治疗股骨的同时，加强功能锻炼，以防止和缓解这些软组织出现上述变化，为恢复关节的功能创造条件。如果说药物治疗作用占1/2，练功作用占1/2，千万不要忽视功能锻炼，按练功要求（录像带）去做。治愈后 股骨头坏死后天论是保守治疗还是手术治疗势必都要经过死骨吸收，新骨生长及塑形的过程。治愈后的股骨头坏死区骨密度增高而后清晰，骨小梁排列整齐，塑形后基本与正常股骨头相同。由此可见，具有正常的生理功能，可承受与正常股骨头相同的压力而进行正常活动、但在活动时切忌用力过猛，以防再次出现扭挫伤而出现髋部血液循环障碍后引起股骨头缺血性坏死。


股骨坏死 在天气变化时如何保护自己 大部分股骨头坏死患者喜暖畏寒，在天气变冷时病情加重，髋部疼痛难忍，其主要原因是潮湿和寒冷两方面因素；潮湿可造成臀部、腿部等处的皮肤呼吸代谢功能失调，以致局部组织血流缓慢而引起微血管充血、瘀血、渗出增加，使患者的症状加重。因此，在潮湿的条件下，患者除适当活动外，应保持工作和生活环境的干燥，以避免症状加重。寒冷主要是通过对臀部和腿部的血管收缩，而致髋部的瘀血、缺血、水肿等血循环障碍，使患者的病情加重，因此不可在寒冷的地方久坐或睡眠，冬天注意多活动和注意保暖。股骨头坏死患者治疗期间 是否应卧床休息许多患者以为患了股骨头坏死不能够负重、就意味着卧床休息，这种想法是不对的。股骨头坏死的形成是各种原因引起的局部缺血，坏死形成后，由于疼痛等原因限制了活动，导致肌肉收缩力下降，关节活动障碍等一系列变化。在此基础上，更减少了活动、这样形成了恶性循环，最终导致局部血液循环障碍，坏死继续发展。由此看来，患病后不活动的思想是错误的、通过活动既改善了血液循环，又可预防并发症的发生，有利于股骨头的修复，但功能活动时注意在不负重的前提下进行，辐度不宜过大，用力不可过猛，每个动作达到轻痛，才能起到事半功倍的效果。


股骨坏死 治疗 股骨头坏死为什么又吃药又贴药股骨头坏死是一种全身性而表现在局部的疾病。因此在治疗上必须全身治疗和局部治疗相结合，内治和外治相结合，体疗和用药相结合。内服药可以治本，外贴药可以治标，这样标本兼治就会取得更好的治疗效果。当然单用内服药或外贴药也可达到标本兼治的目的，但远不如内服药及外贴药同时应用效果好。治疗原则与注意事项 治疗股骨头坏死的注意事项十二个字，即：不喝酒，少走路，不负重，多练功。同时坚持用药治疗。治疗股骨头坏死为什么时间长 因为股骨头坏死是一种难治的慢性病，疗程较长，疗效来的较慢。所以，治疗此病千万不要着急，一定不要认为用上药或用一点药就会好。得病有一个过程，好病也得有个过程，切不可急于求成。要树立信心，坚持治疗。不要短时间内效果不明显，就换地方、换用药，这样不系统治疗就等于前功尽弃，重新开始，钱没少花，病还没治好。因此，治疗股骨头坏死一定要系统、要坚持。


急性假膜型念珠菌口炎 描述 急性假膜型念珠菌口炎是由念珠菌感染所引起的一种口腔黏膜感染性疾病，可发生于任何年龄的人，但以新生儿最多见，又称新生儿鹅口疮或雪口病。发病原因 念珠菌感染，以白色念珠菌为主，多见于长期使用激素、HIV感染者、免疫缺陷者、婴幼儿及衰弱者。临床表现 1.新生儿鹅口疮，好发于颊、舌、软腭及唇，病损区黏膜充血，可见白色斑片状伪膜，附着不紧密，稍用力可擦掉，患儿烦躁不安，啼哭、哺乳困难，全身反应一般较轻，易治愈。2.成人发生的假膜型念珠菌病，多有易感因素存在，特别是HIV患者，易复发，病损表现为口腔黏膜任何部位的乳白色绒状伪膜，自觉症状为口干、烧灼不适，轻微疼痛。疾病诊断 明确诊断，除依靠病史和临床表现外，还需要实验室检查证实损害组织中存在病原菌。念珠菌检测方法包括涂片法、分离培养、组织病理学检查、免疫学和基因诊断等。鉴别诊断 1．球菌性口炎：又称膜性口炎，黏膜充血水肿明显，可见成片的灰黄色假膜，表面光滑致密，易拭去，区域淋巴结肿大，可伴有全身反应，可做涂片或细菌培养进行鉴别。2.口腔白斑：斑块型口腔白斑，表现为口腔黏膜上的白色病损，边界清，略高出黏膜表面，不能拭去，患者多无症状或有粗糙感，慢性病程。


急性假膜型念珠菌口炎 治疗原则 1.局部药物治疗：2%～4%碳酸氢钠溶液或0.2%氯已定溶液漱口，西地碘含片含化，制霉菌素制成混悬液局部涂擦等。2.全身抗真菌药物治疗：病情严重时可口服抗真菌药物，包括酮康唑、氟康唑、伊曲康唑等。3.增强机体免疫力。[1-2]


椎-基底动脉供血不足 描述 椎－基底动脉供血不足，耳鼻喉科疾病，常见于中老年人，由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血，当椎-基动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。本病属于中医“眩晕”、“厥证”等范畴。其病机常与血虚血滞，夹痰上扰，气机受阻有关。疾病描述 椎动脉自锁骨下动脉发出后，于前斜角肌和颈长肌之间上行，穿第1－6颈椎横突孔，向上行走至寰椎侧块上关节面后方转向后内，通过椎动脉沟，穿寰枕后膜和硬脊膜，经枕骨大孔入颅，向前达斜坡，于脑桥下端两侧脊动脉汇合成基底动脉，基底动脉行至脑桥上边时分为终末支，即左、右大脑后动脉。椎－基底动脉沿途发出脊髓动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、迷路动脉、脑桥支、小脑上动脉。供应脊髓颈段、迷路、脑干、小脑、丘脑、大脑颞叶基底部和枕叶。  腔隙性脑梗死（图）椎基底动脉供血不足


椎-基底动脉供血不足 症状体征 1、前庭系统症状眩晕为常见症状，多为旋转性眩晕，眩晕发作常于2－5min内达高峰，维持2－15min，常伴有共济失调，但多无耳鸣及听力下降。  椎-基底动脉供血不足2、视觉症状因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损，出现黑蒙，甚至失明。3、大脑症状头痛为常发症状，为跳痛，有时呈炸裂痛，多位于枕部，弯腰或憋气时加重，常伴有神智迟钝，昏厥或跌倒，构语障碍，言语含糊不清，记忆力减退等。4、锥体束症状面部及四肢麻木，感觉异常等。疾病病因 颈椎骨质病变颈椎骨质增生、骨质疏松、关节强直、椎间盘突出、颈椎脱位、颈椎结核及外伤等，压迫椎动脉使管腔狭窄。颈椎骨质病变还可刺激椎动脉周围的交感神经，引起椎动百反射性收缩，使血管痉挛、变细、血流量减少。椎动脉粥样硬化为常见病因之一，动脉内粥样硬化病变多阻塞管腔，引起血流量减少，一侧椎动脉阻塞另一侧椎动脉通畅时，尚可维持足够的血液循环，可不发生症状或仅有轻微症状，如双侧椎动脉发生阻塞，则可出现椎－基底动脉供血不足的症状。解剖异常双侧椎动脉粗细不一，或一侧椎动脉缺如者，较易发生。


椎-基底动脉供血不足 诊断检查 本病临床症状多样复杂，有时诊断较困难，应仔细询问病史、症状，并进行心血管功能、神经系统、耳科学、听力学、前庭功能等全面检查，此外还应进行颈椎影像学检查，经颅多普勒超声检查，头颅CT或MRI等检查，椎动脉造影可进一步明确诊断。


椎-基底动脉供血不足 治疗方案 病因治疗针对不同的病因，采用不同的治疗措施。动脉粥样硬化可采用血小板聚集抑制剂（恩如阿司匹林肠溶剂），血管扩容剂（右旋糖酐），脑血管扩张剂及白蛋白光量子疗法等。颈椎骨质增生者可行颈椎牵引。具体治疗措施：1、防止血小板聚集，降低血液粘滞性：应用抗血小板药物，如阿斯匹林75~150mg/日，或抵可力得250mg/日。2、扩张脑血管，增加脑血流量：急性发作期，选用血塞通O.4g5%葡萄糖或0.9%生理盐水250ml静滴1次/日；也可选用维脑路通、葛根素、灯盏花素等静滴。西比灵5mg1次/日口服；乐脉颗粒口服治疗等。3、改善脑细胞代谢：脑复康8g5%葡萄糖250ml静滴，1/日10次一疗程。4、眩晕明显可加用——培他啶：能增加脑血流量，改善内耳微循环，抑制血小板聚集，对眩晕有较好疗效。4-8毫克，1日3次口服；眩晕停：能增加椎基动脉血流量，调节前庭系统，治疗各种原因引起的眩晕；25毫克1日3次。一般来说，急性期宜选用西药制剂治疗，恢复期防治可加用中药治疗，如葛根素、灯盏花素、乐脉颗粒等，均为中药制剂。手术治疗可行血管介入治疗，椎动脉再造术或成形术，以改善其血流。注意事项1、减少睡前的活动量。


椎-基底动脉供血不足 治疗方案 2、睡前可喝一杯热牛奶，避免饮咖啡和浓茶等。3、听轻音乐，给予娱乐性的读物。4、热水胞脚，洗热水澡，背部按摩。5、指导病人使用放松技术，如深呼吸，全身肌肉放松等。6、在病情允许的情况下适当增加白天的身体活动量。7、尽量减少白天的睡眠次数和时间。护理要点 1、安排病人和他人交谈的机会，以帮助其减少睡眠的需要。2、考虑病人晚间的必要活动，如把便器放在床旁。3、遵医嘱给予镇静催眠的药物，如安定等观察药物效果。4、安慰关心病人，增加病人与工作人员之间的相互信任，消除其焦虑心理。


急性感染性心内膜炎 描述 急性感染性心内膜炎多为全身严重感染的一部分。起病急、进展快。60%患者原无心脏基础疾病，致病菌毒力较强，金黄色葡萄球菌占50%以上，溶血性链球菌、肺炎球菌、革蓝氏阴性杆菌、真菌亦可致病。败血症为主要临床表现，高热、寒战、心动过速、呼吸急促、肌肉关节疼痛，意识障碍，皮肤瘀点，各脏器栓塞，心脏杂音变化很大，白细胞明显增高，进行性贫血，血培养阳性，若不及时用有效抗生素，死亡率很高。临床表现 1.常有急性化脓感染、近期手术、外伤、器械检查史。2.起病急、寒战、高热、多汗、皮肤粘膜瘀点、休克，血管栓塞。3.短期内出现心脏杂音且变化很大。4.可发现心力衰竭，肺部湿性罗音，肝大腹水，下肢水肿。诊断鉴别 诊断依据1.有全身化脓感染的基础，起病急、进展快。2.寒战、高热、多汗、衰弱。3.休克、心力衰竭。4.进行性贫血。5.白细胞明显增高。6.血培养获阳性致病菌。7.超声心动图发现心瓣膜上的赘生物。


急性感染性心内膜炎 疾病治疗 治疗原则1.病原治疗：首选抗生素、早期、大剂量、长疗程、静脉给药。2.加强支持、对症治疗。3.手术治疗。用药原则1.未获血培养结果之前，根据临床特征，推测病原菌来源选用抗生素，一般应两种抗生素联合使用，首选青霉素、链霉素。用药三天仍未见好转，改用其他抗生素。2.有血培养结果后，可根据药物敏感性选用相应抗生素。先选“A”项，后选“Ｃ”项药物。3.小量多次输新鲜血，冻乾血浆、人体白蛋白，多种氨基酸。4.注意心功能变化，及时给予营养心肌药物，注意电解质平衡。


颅底陷入 描述 颅底陷入，是枕骨大孔区最常见的畸形，是枕骨和寰枢椎的畸形枕骨的基部、踝部及鳞部以枕骨大孔为中心向颅腔内陷入，寰椎突入颅内，枢椎的齿状突高出正常水平而进入枕骨大孔，枕骨大孔前后缩短而使颅后窝缩小，从而压迫延髓、小脑和牵拉神经根而产生一系列神经系统症状和体征。基本信息 颅底陷入CT图疾病名称　颅底陷入疾病分类　普通外科疾病简介 颅底外面观颅底陷入症是指以枕骨大孔为中心的颅底骨组织内翻，环椎、枢椎齿状突等上颈椎结构陷入颅内，致使颅后窝容积缩小和枕骨大孔前后径缩短而产生症状。又称颅底压迹或颅底内翻症。本病发病率无地区性及男女差别。有明显继发神经损害症状或颅内压增高症状时才应用手术治疗。但必须在神经继发损害未趋严重之前手术，预后才较好。颅底陷入症是指以枕骨大孔为中心的颅底骨组织内翻，环椎、枢椎齿状突等上颈椎结构陷入颅内，致使颅后窝容积缩小和枕骨大孔前后径缩短而产生症状。又称颅底压迹或颅底内翻症。本病发病率无地区性及男女差别。


颅底陷入 流行病学 颅底陷入占枕骨大孔区畸形的90%以上，最早在1790年由Ackerman首先记载，占神经外科入院病人的1.9%。颅底陷入多见于10岁以上的青少年，以10～30岁最多见有时亦可在40～50岁才发病，少数发生在老年人。颅底陷入男性多见，男女之比为3∶2。病因：颅底陷入的主要发病原因为先天性骨质发育不良所致，少数可继发于其他疾病。发病机制 颅底陷入除有上述骨质改变外，局部软组织还可产生增厚和紧缩，枕骨大孔附近的筋膜韧带硬脑膜蛛网膜的粘连、增厚呈束带样，从而压迫小脑延脑、脑神经、上颈髓、颈神经和椎动脉等，产生临床症状。晚期常出现脑脊液循环障碍而形成梗阻性脑积水，出现颅内压增高。


颅底陷入 类型 1.先天型  又称原发性颅底陷入伴有第1颈椎与枕骨融合枕骨变扁枕大孔变形齿状突向上移位甚至进入枕骨大孔内，致使枕骨大孔前后径缩小。在胚胎发育2～3周时胚胎分节的局部缺陷寰椎不同程度地进入枕骨内有时与之融合等有人发现颅底陷入与遗传因素有关，即同一家族兄弟姐妹中可有数人发病。2.获得型  又称继发性颅底陷入，较少见，因颅底变软所造成，常继发于畸形型骨炎、成骨不全维生素D缺乏病、软骨病、类风湿性关节炎或甲状旁腺功能亢进等。变软的颅底常受到颈椎压迫而内陷，枕大孔升高，有时可达岩骨尖，且变为漏斗状同时颈椎也套入颅底，为了适应寰椎的后弓在枕大孔后方可能出现隐窝，而寰椎后弓并不与枕骨相融合。


颅底陷入 临床表现 1、颅底陷入症本身表现：颈项短粗、头颈偏斜、后发际低、颈部活动受限、面颊不对称。2、继发神经损害表现：　（1）颈神经根刺激症状：枕项疼痛、感觉减退，一侧或两侧上肢麻木酸痛等。（2）颅神经受累症状：声音嘶哑、吞咽困难、语言不清等。（3）上颈髓与延髓受压症状：四肢无力或瘫痪、感觉障碍、尿潴留、吞咽困难等。（4）小脑症状：眼球震颤，步态蹒跚，Romberg氏征阳性等。（5）椎动脉供血障碍：突然发作性眩晕、视力障碍、呕吐和假性球麻痹等。3、晚期出现颅内压增高表现：头痛、呕吐、双侧视乳头水肿。颅底陷入多数进展缓慢偶有缓解。据报道病程为6个月～14年，平均3.2年按有无症状可将之分为：①无症状型：仅在X线检查时发现有枕骨大孔区畸形、颅底凹陷，病人可有颈短、发际低、颅形不正、面颊耳廓不对称，但无明显神经系统症状。②有压迫症状型：即出现小脑、延脑、颈脊髓及血管受压的神经系统症状。病人可有先天性颅底骨畸形，但不一定出现临床症状。神经功能障碍的出现除因骨发育异常外，常与下述诸因素有关：①骨组织和神经组织生长过程中相对关系的变化。②头部负重或轻微外伤的累积，使骨发育异常逐渐加重。


颅底陷入 临床表现 ③脑膜继发变化特别是蛛网膜发生肥厚、粘连，压迫血管引起血循环障碍。上述变化在先天性颅骨畸形基础上逐渐引起严重的神经功能障碍而发病。病人可因畸形的类型程度及合并症的不同，症状与体征差异较大。一般症状可有头痛、眩晕、耳鸣、复视和呕吐等。病人可有头颈部偏斜、面颊不对称颈项粗短、后发际低、颈部活动受限且固定于特殊的角度位置正常的颈椎前突消失及外貌异常。病人常诉颈部强直多以进行性下肢无力和行走困难为首发症状起病一般为隐匿，逐渐加重，亦可在头部外伤后突然发病或加重，即在头部轻微外伤或仰头或屈颈过猛后出现肢体麻木无力，甚至发生四肢瘫痪和呼吸困难等。症状可反复多次发作，整个病情呈进行性加重神经系统症状及体征主要表现为枕骨大孔区综合征。1.上颈神经根刺激症状  主要是由于颅底畸形骨质刺激和压迫寰枕筋膜、韧带和硬脊膜，发生增生、肥厚或形成纤维束带，压迫上颈神经根。病人常常诉说枕区慢性疼痛，颈部活动受限感觉减退，一侧或双侧上肢麻木、疼痛、肌肉萎缩腱反射减退或消失，强迫头位等。


颅底陷入 临床表现 2.后组脑神经障碍症状  常因脑干移位、牵拉或蛛网膜粘连，使后组脑神经受累，而出现吞咽困难、呛咳声音嘶哑面部感觉减退、听力下降舌肌萎缩、言语不清、咽反射减弱、角膜反射减弱等。3.延髓及上颈髓受压体征  主要因小脑扁桃体下疝、局部病理组织压迫延髓及上颈髓和继发脊髓空洞症所致。病人表现为四肢无力、感觉障碍、锥体束征阳性、尿潴留、吞咽呼吸困难、手指精细动作障碍、位置觉消失；有时出现单侧或双侧上肢节段性痛、温觉消失，而触觉和深感觉存在，这种分离性感觉障碍为脊髓空洞症的特征表现4.小脑功能障碍  以眼球震颤为常见，多为水平震颤，亦可为垂直或旋转震颤。晚期可出现小脑性共济失调，表现为行走不稳，说话不清，查体可见指鼻试验不准跟膝胫试验不稳。闭目难立征阳性等。5.椎动脉供血障碍  表现为发作性眩晕、视力障碍、恶心呕吐、共济失调、面部感觉障碍、四肢瘫痪及假性延髓性麻痹等，并可反复发作。6.颅内压增高症状  早期病人一般无颅内压增高，一旦出现说明病情危重，而且多为晚期。系发生梗阻性脑积水所致，个别出现较早的病人可能为合并颅内肿瘤或蛛网膜囊肿的原因。


颅底陷入 临床表现 病人表现为剧烈头痛恶心呕吐、视盘水肿，甚至发生枕骨大孔疝出现意识障碍呼吸循环障碍或突然呼吸停止而死亡颅底陷入病人出现颅内高压并不多见。


颅底陷入 并发症 颅底陷入在进行手术治疗时，由于手术在延髓和上颈髓区进行该处又有畸形，空间相当小，手术危险性比一般枕肌下减压术大得多，手术操作也困难。术中可发生突然呼吸停止，发生率为3%～5%。1.术中及术后出现呼吸紊乱或衰竭的主要原因（1）颅后窝的蛛网膜下腔及脑池受压甚至闭塞，可缓解空间太小，如术中颈部牵拉扭动头部过度屈曲，推压硬脑膜，会直接或间接压迫延髓，引起呼吸障碍。（2）枕骨大孔区畸形，骨结构长期压迫神经组织束缚其发育，当手术减压后，神经组织骤然松解，容易发生脑干和上颈部脊髓的水肿，从而造成中枢性呼吸功能障碍。（3）在充分切除枕骨鳞部，枕骨大孔后半寰椎后弓及第2、3颈椎椎板后剩下的变形、变性的骨关节及软组织薄弱，局部稳定性差，可发生颈椎脱位而压迫高颈髓。（4）术前及术后病人常发生不同程度的上颈椎关节滑脱，加重了延髓及上颈髓的压迫。2.为了防止发生上述危险，应采取以下相应措施（1）术中勿过度屈颈，操作要轻柔细心在咬除寰椎后弓和枕大孔后缘时尤应小心谨慎。（2）术前术中及术后禁用呼吸抑制剂。（3）对于有脑积水或颅内压增高者术前可行脑室引流术。


颅底陷入 并发症 （4）术中、术后静滴20%甘露醇、激素等药，以防止脑干和上颈髓水肿，必要时应用呼吸兴奋剂及人工辅助呼吸，一旦术中发生呼吸骤停，应立即行头颈牵拉，人工辅助呼吸等。（5）术中术后应固定头颈部，不得随意扭曲以免进一步压迫上颈髓，危及生命，术后1～2周才能逐渐开始活动。（6）术后应取仰卧位，保持头颈与脊椎不扭曲头脊柱行轴位翻身，转头要轻柔。（7）必要时术后行头部牵引或给颈托等，以保证头颈部稳定。


颅底陷入 诊断依据 诊断：根据发病年龄、病程进展缓慢，临床表现为枕骨大孔区综合征及特有的头部外貌，借助X线检查多可诊断。但是，值得提出的是上述各种测量值，在男女之间、小儿之间存在着差异因此，测量数值不是绝对准确，故诊断颅底陷入时，应全面观察颅底枕骨大孔区有无骨质改变及临床体征等综合分析做出诊断。CT扫描和MRI的临床应用，对诊断颅底陷入有了突破性进展尤其是MRI对于下垂的脑结构和合并的其他畸形，可以将其清晰地显示出来，有助于颅底陷入的早期诊断其中对下疝的小脑扁桃体和合并脊髓空洞症显示清晰，是常规X线检查所不能做到的。1、有颈短、后发际低、头颈歪偏、面颊耳廓不对称。2、继发神经损害表现出枕颈疼痛或声音嘶哑或四肢无力、尿潴留，共济失调和发作性眩晕。3、有颅内压增高，表现为头痛、呕吐、双眼视乳头水肿。4、环枕区Ｘ线照片（包括断层片）检查示枢椎齿状突分别高出腭枕线3mm，基底线9mm，二腹肌沟连线12mm以上。5、气脑造影、碘苯酯椎管造影、计算机体层摄影有助于脑室系统和枕骨大孔区压迫情况的了解。磁共振检查发现小脑扁桃体下极疝出到枕大孔以下，脑室扩大等。


颅底陷入 治疗原则 1、诊断明确且症状明显者，宜尽早手术治疗，但手术麻醉及安放病人体位时，应避免头部过伸，以免出现小脑扁桃体疝而加重延髓损害而致呼吸停止或死亡。2、预防感染。3、对症治疗。症状体征 颈枕部疼痛、四肢无力、行走不稳，眩晕、耳鸣、听力减退、声音嘶哑、吞咽困难。


颅底陷入 诊断检查 1、病史询问发病时间，有无颈枕部疼痛、四肢无力、行走不稳，有无眩晕、耳鸣、听力减退、声音嘶哑、吞咽困难。家族中有无同类疾病。2、体检注意有无颈短、后发际低垂、头颈部倾斜、面部不对称，颈部活动是否受限，有无后组脑神经、脑干和小脑受累体征。3、颅底各径线测量有以下情况者为异常：①颅骨侧位片，硬腭后缘至枕骨大孔后上缘连线(Chamberlain线)，枢椎齿突尖高过此线3mm者。②颅骨侧位片，硬腭后缘至枕骨鳞部最低点连线(McGregor线)，齿突尖高过此线7mm者。③颅骨前后位体层片，二腹肌沟连线(Fishgold线)，齿突尖距此线小于10mm者。④鞍结节到枕内粗隆连线，齿突尖与此线的垂直距离(Klaus高度指数)小于30mm者。此外，颅骨平片中还应注意枕骨大孔前后径短和颅后窝容积小的征象。4、CT及MRI检查颅后窝容积变小，枕大池变小或不明显，有时可见脑积水。5、鉴别诊断应与延髓或颈髓空洞症、高颈段脊髓肿瘤、脊髓侧索硬化症等鉴别。


颅底陷入 治疗方案 颈椎正常X线解剖图1、临床无神经症状者不需治疗。有神经体征并逐渐加重者应行手术。2、麻醉可采用局麻。对呼吸功能受累者应采用气管内插管麻醉，插管时不使患者头部过伸，以免延髓受压加重而发生危险。3、枕下减压术，采用中线切口，切除枕骨大孔后缘、枕骨鳞部、环椎后弓与枢椎棘突和椎板，硬脊膜外的横行或纵行的纤维带也应切除。硬膜切开，下疝的扁桃体一般不切除。脑部粘连必须小心剥离，争取使脑脊液循环通畅。术后卧床2～3周。4、齿状突畸形压迫延髓或上段颈髓者，可经口入路或侧方入路行齿状突切除减压。5、如枕骨和颈椎稳定性较差时，宜在颅骨牵引下手术，术后维持牵引2～4周。也可取髂骨片行枕骨和颈椎融合术。安全提示 多数到20—30岁，甚至中年以后才出现。本病发病率无地区性及男女差别。


颅底陷入 预后 一般认为病史越短，年纪越轻，手术效果越好反之，疗效越差。文献中报道手术治愈好转率为67%死亡率为0%～7.1%加重率为0%～8.1%。术后随访1年以上者，症状消失能参加工作的可达60%，30%生活自理有人将其手术远期效果分为4级。甲级：术后健康情况良好，能全天工作，占68.1%；乙级：身体状况较好，但时有轻度麻木或乏力感，偶有头晕，只能做轻工作或半天工作占21%；丙级：术后症状好转能自行走路生活部分或不能自理，占7%；丁级：术后加重并死亡，占3.5%。


急性淋巴细胞白血病 描述 急性淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）是小儿时期最常见的类型，发病高峰年龄为3～4岁，男孩发病率略高于女孩，二者的比例约为1．1～1．6∶1。简介 急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。


急性淋巴细胞白血病 儿童白血病早期症状 1、发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。2、出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。3、贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。4、肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。5、骨关节疼痛及骨骼病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95%以上。


急性淋巴细胞白血病 分型 ⒈按细胞大小（FAB、我国标准）  急性淋巴细胞白血病①L1原幼淋细胞以小细胞为主，大细胞﹤0.25（25%）。②L2原幼淋细胞以大细胞为主>0.25(25%)。③L3大细胞为主，胞质较多、深蓝色，多空泡呈蜂窝状，称BurKitt型。⒉按细胞表型（WHO标准）①前体B--ALL：细胞形态学如L1或L2，免疫表型为B系：CD19、CD22、CD79a、CD10阳性，TdT^+。占ALL中80%~~85%。②前体T-ALL：细胞形态学如L1或L2，免疫表型为T系：CD3、CD7、CD4、CD8阳性，TDT亦可阳性，占ALL中15%~~20%WHO将L3（BurKitt型）归入成熟B细胞肿瘤中


急性淋巴细胞白血病 临床表现 急性淋巴细胞白血病各型ALL的临床表现虽有一定差异，但基本是相同的。分述如下：1、一般症状除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。早期多表现为倦怠、无力或烦躁、食欲不振、偶有呕吐。亦有最初表现为病毒性上呼吸道感染的症状，或出现皮疹，然后出现无力等症状。骨、关节疼也是较常见症状。2、贫血早期即出现进行性苍白，以皮肤和口唇粘膜较明显，随着贫血的加重可出现活动后气促，虚弱无力等症状。T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。3、发热半数以上有发热、热型不定。发热的原因主要是继发感染。4、出血约半数病人有鼻衄、牙龈出血和皮肤紫癜或瘀点、瘀斑，偶见颅内出血。出血原因除血小板的质与量异常外，亦可由于白血病细胞对血管壁的浸润性损害，使渗透性增加。T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL细胞释放凝血酶、激酶等物质所致。5、白血病细胞在脏器浸润所致的症状约2/3患儿有脾脏轻或中度肿大，肝脏多轻度肿大，质软。淋巴结肿大多较轻，局限于颈、颌下、腋下、腹股沟等处。有腹腔淋巴结浸润者常诉腹痛。约有1/4的患儿以骨或关节痛为起病的主要症状这是由于白血病细胞浸润骨膜或骨膜下出血所致。


急性淋巴细胞白血病 临床表现 颅内压增高症状可出现在病程的任何时期，尤其在应用化疗而未采取有效的中枢神经系统白血病预防者。T-ALL在发病早期即出现中枢神经系统浸润，此类患儿多合并纵隔淋巴结肿大或胸腺浸润，而产生呼吸困难、咳嗽等症状。睾丸浸润可致睾丸无痛性肿大。随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。若不及时治疗，则可导致骨髓复发。


急性淋巴细胞白血病 辅助检查 急性淋巴细胞白血病1、血象白细胞的改变是本病的特点。白细胞总数可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。约30%在5×109/L以下。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。2、骨髓象骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。骨髓增生活跃或极度活跃，少数可表现增生低下。分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，红系和巨核细胞不易见到。急性淋巴细胞白血病骨髓象3、组织化学染色主要用于研究骨髓细胞的生物化学性质，有助于鉴别不同类型的白血病。ALL的组织化学特征为①过氧化酶染色和苏丹黑染色阴性；②糖原染色（±）～（■）；③酸性磷酸酶（-）～（±），T细胞胞浆呈块状或颗粒状，其它亚型为阴性；  急性淋巴细胞白血病④非特异性脂酶阴性，加氟化钠不抑制。


急性淋巴细胞白血病 辅助检查 4、其他检查出血时间延长可能由于血小板质与量异常所致。白血病细胞浸润可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查SGOT轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。胸部X线检查有5%～15%的患儿可见纵隔肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可见骨质缺损及骨膜增生等改变。4、分子生物学检查：急性淋巴细胞白血病可能存在一些分子生物学标志，与预后及治疗方案有一定相关性。其中，以BCR-ABL最为常见，可见于10-15%的ALL患者，此类患者可尝试靶向药物治疗。此外，儿童ALL还可见E2A-PBX，BCR-ABL[1-2]等融合基因，为预后不良标志。


急性淋巴细胞白血病 诊断及鉴别诊断 急性淋巴细胞白血病典型病例根据病史、血象和骨髓象诊断并不困难。但有些病例在发病早期外周血白细胞数正常或减少，且可不出现幼稚细胞，常常被误诊。因此遇到一些可疑的病例，如不明原因的发热、贫血、出血、骨关节痛、肝脾淋巴结肿大等应早期提高警惕，考虑到白血病，及时做骨髓穿刺检查以明确诊断。骨髓检查对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象。对于不典型病例应与下列疾病鉴别：1、再生障性贫血出血、贫血、发热和全血减少与白细胞减少的ALL相似。但肝、脾和淋巴结不肿大，骨髓中无幼稚细胞增多。2、恶性肿瘤骨转移如神经母细胞瘤，可出现全血减少，并可有突眼，外周血出现特殊细胞。但骨髓检查，瘤细胞多成堆或呈菊团状排列，尿VMA增高，且多可找到原发瘤。3、风湿与类风湿关节炎发热、关节痛、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行骨髓检查则不难区别。4、传染性单核细胞增多症肝脾、淋巴结肿大，白细胞增多并出现异型淋巴细胞，有时易与ALL混淆。但多无血小板减少，骨髓检查无原幼淋巴细胞增多，嗜异凝集反应阳性。5、传染性淋巴细胞增多症虽有白细胞总数增多，淋巴细胞增高。


急性淋巴细胞白血病 诊断及鉴别诊断 但皆为成熟的小淋巴细胞，且无贫血和血小板减少，骨髓检查不难鉴别。诊断策略 1、骨髓象：骨髓涂片，细胞化学。2、免疫分型：根据白血病细胞表面不同的分化抗原，采用单克隆抗体及流式细胞仪，可以诊断ALL并将其分为不同亚型。3、生化检查：多数病人血清乳酸脱氢酶水平升高，并且与白血病细胞负荷及预后相关。白血病细胞负荷较大的病人常见血尿酸水平升高，白血病细胞浸润肝、肾可引起肝肾功能的相应改变。4、外周血：绝大部分患者在诊断时有贫血，外周血涂片分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，可占10%～90%，粒细胞和单核细胞减少，但要注意有15%左右的患者外周血涂片找不到原始或幼稚淋巴细胞，而骨髓象可见大量的白血病细胞。这是急性淋巴细胞性白血病的检查诊断方法之一。[3]


急性淋巴细胞白血病 治疗 急性淋巴细胞白血病近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。1．联合化疗是白血病治疗的核心，并贯彻治疗的始终。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。白血病的缓解标准是：（1）完全缓解（CR）①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白>90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板>100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）<5%，红细胞系统及巨核细胞系统正常。（2）部分缓解临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞<20%。（3）未缓解临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞>20%，其中包括无效者。常用抗白血病化疗药物有关药物的介绍详见肿瘤篇概述。这类药物在白血病治疗时的用法、剂量、适应证及其副作用，参阅肿瘤篇常用抗癌药物简表（表33-2）。


急性淋巴细胞白血病 治疗 设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。支持治疗急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。2)预防尿酸性肾病。3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。4）发热及感染的防治。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 急性淋巴细胞白血病急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即"个体化"。（1）诱导缓解治疗急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95%左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方案，在短期内达到CR，最大程度地杀灭白血病细胞，减少微量残留白血病细胞数量，防止耐药形成。①标危ALL：目前常用的方案有①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，静注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，于治疗第一天静注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，静脉或肌肉注射，于治疗第二或三周开始，共6～10次。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 ②VDLP：即CTX换为DNR每次30～40mg/m2，静注，连用2日。其它同上。③CODLP（或COALP）：即在VCP基础上加DNR每次30～40mg/m2，连用2日。应用上述方案，95%以上的病人于治疗2～4周可获CR。由于开始即应用3～4种药物，白细胞降低明显，容易合并感染。L-Asp无骨髓抑制的作用，故主张于治疗的第3周开始应用，效果较好。急性淋巴细胞白血病②高危ALL：尽可能采用强烈化疗，否则即使达到CR，骨髓、中枢神经系统和睾丸白血病的复发率仍很高。因此必须采用4～6种大剂量的化疗药物，如大剂量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。常用的方案有：①COAP：CTX400mg/m2于治疗第1、15天静注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小时一次，肌注或静注，连用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，连用4周。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 ②CODLP：CTX800～1000mg/m2，于治疗第一天静注；DNR每次30～40mg/m2，于第2，3天静注各一次；VCR，Pred用法同上；第3周加用L-ASP，连用10天，10，000U/（m2·d）。设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。化疗方案急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即“个体化”。（1）诱导缓解治疗急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95%左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方案，在短期内达到CR，最大程度地杀灭白血病细胞，减少微量残留白血病细胞数量，防止耐药形成。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 A、标危ALL：目前常用的方案有①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，静注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，于治疗第一天静注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，静脉或肌肉注射，于治疗第二或三周开始，共6～10次。②VDLP：即CTX换为DNR每次30～40mg/m2，静注，连用2日。其它同上。③CODLP（或COALP）：即在VCP基础上加DNR每次30～40mg/m2，连用2日。应用上述方案，95%以上的病人于治疗2～4周可获CR。由于开始即应用3～4种药物，白细胞降低明显，容易合并感染。L-Asp无骨髓抑制的作用，故主张于治疗的第3周开始应用，效果较好。B、高危ALL：尽可能采用强烈化疗，否则即使达到CR，骨髓、中枢神经系统和睾丸白血病的复发率仍很高。因此必须采用4～6种大剂量的化疗药物，如大剂量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 常用的方案有：①COAP：CTX400mg/m2于治疗第1、15天静注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小时一次，肌注或静注，连用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，连用4周。②CODLP：CTX800～1000mg/m2，于治疗第一天静注；DNR每次30～40mg/m2，于第2，3天静注各一次；VCR，Pred用法同上；第3周加用L-ASP，连用10天，10，000U/（m2·d）。用以上方案，一般于第二周末（一个疗程）即可达到CR。如获得部分缓解，可用原方案再进行一个疗程。若治疗五天血象无明显好转，或4周后骨髓未达到CR，则应改换其他方案，如VM26+Ara-c或IDR+Ara-c等。（2）巩固治疗经诱导缓解达到CR后，用原诱导方案继续治疗2个疗程。应用CODP或PODP等强烈方案者，可给予L-ASP10，000U/（m2·d），静注或肌注，连用10天。或更换其他方案交替使用。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 （3）庇护所预防由于血脑屏障的存在，一般剂量的化疗药物很难通过脑膜，达不到有效的药物浓度，因而不能有效杀灭中枢神经系统内的白血病细胞，故容易发生中枢神经系统白血病（CNSL）。同样，由于血睾屏障的存在，加之睾丸组织的温度低，代谢缓慢，睾丸内的白血病细胞容易形成耐药，导致睾丸白血病。随着白血病生存期的延长，CNSL和睾丸白血病的发病数逐渐增高。若不进行庇护所预防，约50%的ALL患儿在CR三年内可发生CNSL；约10%～15%的男孩发生睾丸白血病，成为白血病复发的重要原因，因此庇护所的预防是白血病治疗的重要环节。中枢神经系统白血病的预防：初诊时白细胞>25×109/L，血小板低者，B-ALL及T-ALL容易发生CNSL。高危组的发生率明显高于标危组，且发生时间早。采用强烈化疗者，采用大剂量MTX，Ara-C及L-ASP者CNSL发生率较低。由于部分病例初诊时已出现中枢神经系统的侵犯，因此CNSL的预防应从治疗开始时即进行。常用的预防方法有：①单纯药物鞘注：一般采用MTX、AraC、DXM三联鞘注，按儿童脑室容量计算给药。于治疗第一天鞘注一次。待CR后每周鞘注一次，连续四次，以后每8周一次，直至停药。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 ②颅脑放疗加鞘注：即CR后用直线加速器或60Co照射，每周5次，连续3周，标危及高危病人总量分别为1800cGy及2000cGy。鞘注于第一天注射一次。放疗期间每周一次，共4次。放疗后每3个月一次。缓解2年后改为每4个月一次。剂量同前。③大剂量MTX、放疗及鞘注并用大剂量MTX静注既能预防CNSL，又能预防睾丸白血病，是应用最广泛的方法。中剂量MTX（每次500～1000mg/m2）效果不佳，目前多不采用。在巩固治疗完成后应用大剂量MTX每次3g/m2，静注，共三个疗程，间隔10～14天。1/10量静脉推注，其余9/10量在6小时内均匀静脉滴注。为预防大剂量MTX的毒性反应，应给予水化、碱化。入量3000ml/（m2·d），其中包括5%碳酸氢钠80～100ml/（m2·d）。一般在注射前3小时先输入含碳酸氢钠的液体，碱化尿液，使尿pH>7.0，比重<1.010。用药开始36小时后开始四氢叶酸钙解救，每次15mg/m2，第1次肌注，以后每6小时给药一次，即42、48、54、60、66小时各给药一次，静脉、肌注或口服。于静注MTX2小时后鞘注一次，此后每8周鞘注一次，直至大剂量MTX后6个月进行颅脑放疗。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 应用大剂量MTX同时用VP方案。由于颅脑放疗影响儿童的神经系统发育、智力、生长及性腺发育。因此对于标危病人多数人不再主张用此方法作为预防CNSL的手段。睾丸白血病的预防睾丸白血病多发生于高危病人。作为预防措施必须在缓解后应用大剂量MTX，用法如前述。（4）维持治疗与加强治疗经诱导缓解后，体内约有108～1010的微量残留白血病细胞。如此时停药，则很快复发，故需要继续维持治疗，最大程度杀灭并最终清除MRLC。为防止产生耐药性，需采用几种药物交替轮换使用。但由于维持治疗需要较长时间，强烈的化疗会导致严重骨髓抑制、免疫功能低下和脏器损害（如肝功能损害），因此不应使用蓄积毒性较大的药物。为了加强对MRLC的杀死，需要间歇重复原诱导方案，即“再诱导”或“小加强”，并定期给予冲击性治疗，即“强化”治疗。目前维持治疗的方案有多种，最简单而有效的方法是6MP十MTX，MTX每周20mg/m2，静脉或口服；MP50～75mg/（m2.d），口服，连用2周，再用原诱导方案或COAP强化一周。每月用药3周，休息一周。


急性淋巴细胞白血病 化疗方案 加强治疗的方法差异较大，目前多用Ara-C+VM26，即VM26每次150mg/m2，Ara-C每次300mg/m2，共用2次，间隔2天。加强治疗的间隔时间一般在1年内每3个月1次，以后逐渐延长。由于L-ASP对于清除MDR效果较好，故在维持阶段可定期使用。维持治疗应持续多长时间，目前尚无统一标准，主要根据化疗方案的设计而定。一般为2年半～3年半。高危病人持续时间可适当延长。有报告3年停药与3年以上停药的复发率几无差异。预后 急性淋巴细胞白血病自然病程较短，若不治疗，一般多在6个月内死亡，平均病程约3个月。自从应用联合化疗以来，预后有了明显改善。缓解率可达95%以上，目前发达国家如德国BFM协作组的五年无病生存率已达到80%，国内的五年无病存活率也达到74%以上。因此ALL已成为一种可治愈的恶性肿瘤。一般认为高危患儿较标危患儿预后差。此外，化疗后达到完全缓解的时间与预后关系密切。诱导治疗后，周围血幼稚细胞在5天内减少一半，骨髓于2周内明显好转，4周内达到完全缓解者，则预后较好。


急性淋巴细胞白血病 骨髓移植 骨髓移植（bonemarrowtransplantation，BMT）治疗白血病是通过植入多能干细胞，使白血病患儿因强烈化疗和放疗而受到严重损害的骨髓功能得到恢复，并通过移植引起的移植物抗白血病作用（graftversusleukemia，GVL）消灭化疗和放疗后微量残留白血病细胞（minimalresidualleukemiccell，MRLC）。由于BMT技术和方法不断改进，移植成功率亦随之提高，为白血病的治疗开辟了一条新的途径。由于联合化疗对儿童ALL效果较好，故先不采用BMT治疗。但对于部分高危、复发和难治的病例，BMT往往是最有效的治疗手段。


异位人绒毛膜促性腺激素综合征 疾病名称 异位人绒毛膜促性腺激素综合征疾病概述 人绒毛膜促性腺激素（HCG）正常时由胎盘滋养层细胞产生，一些正常组织，如肝、结肠也可产生类似HCG物质，绒毛癌和畸胎瘤产生HCG，但由于含滋养层细胞，不能视为异位HCG瘤。产生异位HCG的肿瘤有肺部肿瘤（表皮样癌、分化不良小细胞癌、小支气管肺部泡癌）、干母细胞癌、肾癌、肾上腺皮质癌。疾病描述 人绒毛膜促性腺激素（HCG）正常时由胎盘滋养层细胞产生，一些正常组织，如肝、结肠也可产生类似HCG物质，绒毛癌和畸胎瘤产生HCG，但由于含滋养层细胞，不能视为异位HCG瘤。产生异位HCG的肿瘤有肺部肿瘤（表皮样癌、分化不良小细胞癌、小支气管肺部泡癌）、干母细胞癌、肾癌、肾上腺皮质癌。症状体征 具活性的HCG在男孩引起性早熟，在成年男性引起男子乳腺发育，在成年女性一般不引起症状，有时可致不规则子宫出血。疾病病因 病因不明。产生异位HCG的肿瘤有肺部肿瘤（表皮样癌、分化不良小细胞癌、小支气管肺部泡癌）、干母细胞癌、肾癌、肾上腺皮质癌。病理生理 发病机理还未阐明。


异位人绒毛膜促性腺激素综合征 诊断检查 临床诊断异位激素分泌综合征的依据为：（1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。（2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。（3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。（4）排除其他可引起综合征的原因。（5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。（6）在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤血中激素含量明显升高。（7）在肿瘤的提取物中用放免法或生物法证实激素的存在。不少病例仅有血中异位HCG增高但无症状，采用放射免疫法或免疫组织化学法鉴定肿瘤中含多量HCG或α、β亚基可助确诊。治疗方案 治疗为手术切除肿瘤。


多形渗出性红斑 描述 渗出性多形性红斑严重者称为斯-琼综合征，是一种与免疫有关的急性非化脓性炎症，以皮肤、粘膜多样化表现为其特征。疾病名称 多形渗出性红斑


多形渗出性红斑 临床表现 多为急性起病。根据皮肤粘损伤程度，全身症状轻重和内脏受累情况，可分为轻型及重型。皮疹可在发病当天或病后数日内出现。轻型可见低热或中等度发热，可伴咽痛、头痛、腹痛、腹泻或便秘等非特异性表现。初起皮疹为不规则红斑，直径2mm至2cm不等，可散在或呈融合。红斑扩大后其中心色素变淡，或渐出现青紫，而周围肤色鲜红。此外，尚可见多样化皮疹，如斑疹、丘疹、荨麻疹、疱疹。有时在斑丘疹的中央出现水疱，或因溢血而形成瘀斑。皮疹可发生于身体各个部位，但以手足背、臂及下肢的伸侧、颜面和颈部为多见，大都左右对称。皮疹从四肢远心端，手掌和足底开始，向近心端发展，波及上臂和大腿，经1～2周消退。如有疱疹，破裂后可形成溃疡，有剧烈痛感及烧灼感。口粘膜受损时，可引起进食困难。严重型即斯-琼综合征，曾有多种命名，如恶性大疱性多形红斑、皮肤粘膜眼综合征，Fuchs氏综合征等。与轻型多形性红斑不同之处，除皮肤表现广泛、严重外，尚见广泛粘膜病变和内脏受累。皮肤病变严重，红斑较大，疱疹多，范围较广。大疱破裂后，大片皮肤剥脱和出血。继发细菌感染可红肿化脓。全身各部位均可见到，躯干部更为多见。


多形渗出性红斑 临床表现 粘膜病变也极广泛，可见于口、鼻、眼、肛门及外生殖器，尤以口唇炎及结膜炎更常见且严重。唇内及结膜也可见疱疹、出血、溃疡及灰白色假膜，有脓性分泌物。眼睑红肿，畏光，角膜溃疡，重者可影响以后的视力。偶见全眼球炎而导致失明。疾病分类 口腔科症状体征 易出血，唇红部病损有血痂。诊断检查 检查病损部位、范围、形状，是否易出血，唇红部病损有无血痂及全身情况。诊断要点 根据病史及临床表现可作出诊断[1]。起病急，病程相对短暂，为2-4周，有自限性，口腔黏膜的大面积糜烂，唇红糜烂伴厚血痴。皮肤损害为多种类型的红斑。重症型多形红斑病情重，并伴有多腔孔黏膜损害，全身反应明显。鉴别诊断 口唇部扁平苔鲜[1]与慢性盘状红斑狼疮整个病程是慢性过程。在急性发作期，局部均有糜烂、渗出、结痴等现象，但其急性期后重新显出白色线纹。


多形渗出性红斑 治疗方案 治疗的原则是对症处理和预防继发感染。加强护理，做好消毒隔离，注意皮肤、口腔、眼部的卫生，以预防继发感染。保证液量及热卡，全身症状重，或口腔粘膜损伤严重者，通过静脉补充营养及液体。也可输血浆等支持疗法。做好局部治疗，皮肤及粘膜破损处涂以龙胆紫溶液或抗生素可的松软膏。口腔糜烂处宜吹入中药锡类散，可减轻疼痛，促进恢复。眼部应用硼酸水经常冲洗，并涂抗生素可的松眼膏。对重症病例，在应用抗生素控制感染的基础上应用皮质激素。可采用静脉给氢化可的松（5-10mg/kg.d），或口服强的松（1-2mg/kg.d），直至症状减轻，一般疗程不超过一周。如有单纯疱疹病毒感染时，不应用激素，以免发生严重不良后果。抗生素的应用要慎重，以免加强过敏反应。如有继发细菌感染存在，或在应用激素过程中，选用过敏反应少的抗生素。注意处理心、肺并发症。如有肾功能障碍，液体的输入量宜控制在最低需要限度内，液体输入速度要慢。一般轻症病例经1～2周皮疹消退，除有时可见色素沉着外，不留其他痕迹。皮肤及粘膜症状较重者，需经数月才完全退尽。严重型可有其他系统并发症，不仅治疗困难，病程更长。但多数病例通过积极治疗，预后良好。


多形渗出性红斑 治疗方案 少数病例因继发感染，或心、肾严重并发症而死亡。角膜发生溃疡者，如处理不及时，有可能造成失明。如再接触致病因素，尚可复发。有报道复发率达20%。安全提示 1．本病常见于男性儿童，男性多于女性。病程3-6周，要及时住院治疗。2．生活中应该注意避免各种微生物感染，不要使用对其过敏的药物和食物。3．分析用药史，分析、追溯食物史及接触史；停服可疑致敏食物与药品等，如所用药物是属必需而不能停用者，应设法更换药物。并给营养性流质、软食等。4．本病有自限性；起病急骤，病前多有头痛不适、口干咽痛、倦怠等前驱症状；发作时关节酸痛及体温升高。


癫痫症 描述 癫痫是一组由已知或未知病因引起的，脑部神经元反复过度同步放电，导致临床上出现反复、短暂、刻板的神经系统功能失常为特征的临床综合征。在民间，人们习惯把癫痫称作为“羊癫疯”，叫法虽然不同，但是有一个明显的特点，就是根据对患者发作症状的直观认识来起名字。英文名称 癫痫症的英文名称是epilepsy,epileptic中文名称 癫痫症（羊癫,羊癫疯）名词解释 西医认为，癫痫是一种大脑神经元细胞异常过度放电而引起的一次性，反复发作的脑功能障碍。这种异常放电病人感觉不到，别人也看不出来，但可以通过脑电图记录下来。癫痫发作的特点是突发性及反复发作性，以一次性的抽搐（俗称抽风）或意识障碍为主要表现，临床发作可以多种多样。古代中国对癫痫病早有认识：《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍；“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。


癫痫症 癫痫病因 癫痫病因复杂多样，包括遗传因素、脑部疾病、全身或系统性疾病等。遗传因素　遗传因素是导致癫痫尤其是特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现，一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。脑部疾病[1]　先天性脑发育异常：大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等　颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤　颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等　颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等　脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等　变性疾病：阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等全身或系统性疾病　缺氧：窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等；　代谢性疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等；　内分泌疾病：甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等；　心血管疾病：阿-斯综合征、高血压脑病等；　中毒性疾病：有机磷中毒、某些重金属中毒等；　其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。癫痫病因与年龄的关系较为密切，不同的年龄组往往有不同的病因范围（见表1）。


癫痫症 癫痫病因 表1不同的年龄组常见病因新生儿及婴儿期1儿童以及青春期2成人期头颅外伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性因素等老年期脑血管意外、脑肿瘤、代谢性疾病、变性病等*因表格限制问题，所以需要引用1.先天以及围产期因素（缺氧、窒息、头颅产伤）、遗传代谢性疾病、皮质发育异常所致的畸形等。2.特发性（与遗传因素有关）、先天以及围产期因素（缺氧、窒息、头颅产伤）、中枢神经系统感染、脑发育异常等。


癫痫症 常见病因 癫痫的常见病因有哪些？癫病的病因很多，通常将其归为特发性和症状性（继发性）两类。（1）特发牲特发性癫痫指无脑部器质性或代谢性疾病表现、致病原因尚不明确的一类癫病，又称真性或原发性癫痫。随着医学科学的不断发展进步，引起癫痫的原因不断被发现，原发性癫痫的比例日渐缩小，故有学者将此类癫痫又称为隐原性癫痫。一部分脑部未见显著的结构变化和代谢异常，但和遗传因素有关，有家族性出现的倾向，起病多在儿童期和青春期，亦有称此类癫癫为遗传性癫痫。特发性癫痫的发作形式多为全身发作，如全身性强直一阵挛发作、失神发作和肌阵挛性发作。（2）症状性由多种脑部器质性病损或代谢障碍所致。①先天性畸形：如染色体畸形、先天性脑积水、小头畸形，胼胝体发育不全、脑皮质发育不全等。②产前期和围生期疾病：产伤是婴儿期症状性癫痫的常见病因。挫伤、水肿、出血和梗塞也能导致局部脑硬化，若干年后形成病灶。脑性瘫痪患者也常并发癫痫。③高热惊厥后遗：严重和持久的高热惊厥可以导致包括神经元缺失和胶质增生的脑损害，主要在颞叶内侧面，尢其在海马体。④颅脑损伤：颅脑损伤后遗癫痫者，伴有凹陷性骨折、硬脑膜撕裂以及局部神经系统体征，长期损伤后记忆障碍。


癫痫症 常见病因 损伤后数周内产生早期痫性发作的病例为最多见。⑤感染：见于各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、肉芽肿、病毒性脑炎，以及寄生虫病，如猪囊虫、血吸虫、弓形虫等。细菌性感染常见的有结核性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、布鲁杆菌性脑炎、蛛网膜炎、硬脑膜外脓肿等。急性期可作为其临床表现的症状之一，晚朝亦可遗有癫痫发作及脑部电图痫性放电，癫痫发作形式可为全身性或部分性发作。病毒性感染常见的急性感染有流行性乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎、带状疱疹病毒性脑炎等。急性感染者除在急性期发作外，在康复期亦可遗有脑软化、萎缩性病灶及反复的癫痫发作。慢性型者在病情的进展过程中可伴有部分性或全身性癫痫发作。此外，因病毒感染所致的“散发性脑炎”也常有癫痫发作，或以癫痫为其主要临床表现。寄生虫感染：常见的脑寄生虫病有脑囊虫病、脑包虫病、脑血吸虫病、脑肺吸虫病、脑弓形体病、脑旋毛虫病及脑型疟疾。其中北方最常引起的癫痫发作者为脑囊虫病，系猪绦虫幼虫囊尾蚴寄生于脑内所致。常表现为全身性强直一阵挛性发作和部分性发作。在南方常引起癫痫发作的为脑血吸虫病。⑥中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖、异烟肼中毒，以及全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症等，均能引致癫痫。


癫痫症 常见病因 ⑦颅内肿瘤⑧脑血管疾病：除脑血管畸形和蛛网膜下腔出血产生癫痫时年龄较轻外，卒中后癫痫多见于中、老年人，尤其是脑栓塞、脑血栓形成和多发性腔隙发作。高血压脑病也常伴有癫痫病。⑨营养、代谢性疾病：儿童佝偻病时常发生癫痫。在成人中，胰岛细胞瘤所致低血糖、糖尿病、甲亢、甲状旁腺功能减退、维生素B6缺乏症等均可导致发作。⑩变性疾病：癫痫是结节硬化的主要表现之一。老年期痴呆也常伴有癫痫。上述为较常见的致病原因，病人可能有一种或几种。另一方面，疾病的表现可能隐蔽。因此，即使确定为症状性癫痫者，其具体病因也常常不能肯定。


癫痫症 中医病因病机 中医可按不同的病邪引发的症候分为：风痫、惊痫、食痫、痰痫、虫痫、瘀痫、寒痫、热痫等。或者按照阴阳分类法分为实热型阳痫、虚寒型阴痫。癫痫相当於中医的痫症。中医常用「风」来形容突发性疾病，如老年人脑出血，称为「中风」；新生儿破伤风叫「脐风」，儿童惊厥叫「惊风」或「抽风」。俗称的「羊角风」即是指这一病症。《内经》中有关於癫痫的最早记载。其後也都有众多关於本病的论述。在名称方面曾存在分歧：一种说法是，「癫」和「痫」是不同的病症，「癫」指的是「癫狂」，相当於现代医学的精神病，「痫」则相当於癫痫。另一说法是「癫」和「痫」都是同一病症，成年患者称为「癫症」，儿童患者称作「痫症」。至明朝时，才正式将「癫痫」明确作为一个特殊的病症。现代医学中的癫痫严格意义上要比中医所讲的「痫症」或「羊角风」范围广，它包括各种类型的发作，而「痫症」仅仅是癫痫的一种类型。中医认为，脑为至清至粹至纯之腑，为真气所聚，维系经络，协调内外，以主元神。脑清则神识清明，主持有度；脑为髓海，水谷精微及肾精所藏。清灵之脏腑喜静谧而恶动扰，易虚易实，是故神伤窍闭为其病理基础。


癫痫症 中医病因病机 清窍被扰．元神失控，神机散乱，则昏仆抽搐；髓海不充，元神失养，脑神乏机，致恍惚不安，目光呆滞等。心藏神，肾藏精主髓，脾运中焦，肝主疏泄而调畅气机，可见脑与心、肝、肾、脾诸脏功能相关。先天因素命门伏邪，或由于父母禀赋或孕产调养不当，胎气受损，或者脏气不平，或者气机逆乱，脏腑功能失调。脾肾虚而生痰，肝气旺而生风。痰浊内生饮食不节，过食醇酒肥甘，损伤脾胃，脾失健运，聚湿生痰；或气郁化火，火邪炼津成痰，积痰内伏，一遇诱因，痰浊或随气逆，或因火炎，或随风动，蒙蔽心神清窍，发为痫证，故有“无痰不作痫”说。不洁饮食，虫阻脑窍，因虫而致风动，也是引发痫证之因。七情失调主要责之于惊恐。突受大惊大恐，造成气机逆乱，进而损伤脏腑，肝肾受损，则致阴不敛阳而生痰生风。识别大发作症状 (1)突然尖叫，似羊叫，神志丧失，立位可摔倒地上。  癫痫症状(2)全身抽动，面色青紫，瞳孔散大，口吐白沫。（3）舌唇常被咬破，有小便失禁等表现。癫痫发作大多数属於暂时性，一般数分至数十分钟即恢复如常人。但是癫痫具有病历长，反覆发作的特点，由此引发的後遗症甚至能造成智能障碍。


癫痫症 日常保健措施 1、癫痫发作时的急救方法：（1）癫痫发作开始时，应立即扶病人侧卧防止摔倒、碰伤。（2）然后解开其领带、胸罩、衣扣、腰带，以保持呼吸道通畅。（3）使其头侧立，让唾液和呕吐物尽量流出口外。（4）如有戴假牙者，取下假牙，以免误入呼吸道。（5）将手帕卷成团或用一双筷子缠上布条塞入其上下牙之间，防止舌头咬伤，不要在患者口中或牙齿之间强行塞放木筷、勺子等物；（6）抽搐时，不要用力按压病人肢体，以免造成骨折或扭伤。（7）发作过后昏睡不醒，尽可能减少搬动，让病人适当休息。（8）已摔倒在地的病人，应检查有无外伤，如有外伤，应根据具体情况进行处理。2、癫痫患者平时应注意的事项：（1）不能骤减或停服药物，以免引起癫痫持续发作。（2）克服自卑感及恐惧心理，避免疲劳、紧张等诸因素刺激。（3）加强体质锻炼，起居有规律，忌烟、酒、茶、咖啡等刺激性食物。（4）不要开车、游泳、夜间独自外出等，如有发作预兆，应立即卧倒，避免跌伤。3、癫痫患者饮食注意：（1）癫痫患者宜忌食酒类、刺激性、油腻肥厚的食物，以免滋湿生痰，生热助火，加重病情。


癫痫症 日常保健措施 （2）宜吃某些富含矿物质的食物，如：镁(大量存在于全麦面粉、小米、无花果、肉、鱼、坚果和豆类中)；锌(存在于肉、家畜内脏、麦芽、坚果、蟹、牡蛎和小扁豆中)和钙(主要存在于牛奶和乳制品中)，常吃此类食品可有效预防惊厥。（3）宜吃混合色拉和生的水果，可减少发病的次数和降低发病的严重程度。（4）癫痫的初起多属实证，身体壮实者，或属风痰壅盛者，饮食宜清淡而富有营养，多食米面、蔬菜。（5）病症属虚或体质虚弱者，应偏于滋补肝肾、健脾助运、益气血之食品。可多吃瘦猪肉、猪心、猪肝、桂圆肉、莲子、枸杞等。（6）可多食润肠通便的食物(如蜂蜜、香蕉、胡桃、杏仁、菠菜等)，以保持大便通畅。


癫痫症 小儿癫痫病 在癫痫发作类型中，儿童癫痫小发作是讨论得比较多的一种，这也是临床上比较常见的一种发作类型。不同的儿童患者，它的癫痫小发作症状都不一样，儿童癫痫小发作经常不容易察觉出来，因此患者和家人更应该谨慎。小儿癫痫小发作与遗传有关，很多儿童癫痫患者都是在学龄前期至青春期起病。有的病人除有失神发作外，伴有轻微节律性阵挛动作。抽动最常见于面部或双上肢，尤其是眼、头部的抽动多见。这部分病人称失神肌阵挛。另外，还有失神伴失张力发作，表现除有失神外，伴突然全身肌张力丧失而跌倒，致使头部伤痕累累。跌倒后很快恢复，称跌倒发作。发作较轻，有时只是头往下点，称点头发作。典型的小儿癫痫小发作症状表现为病人有短暂意识丧失，大多数意识完全丧失，偶尔意识障碍较浅，对周围有所了解，能听见问话，但不能回答。意识障碍短暂而频发为其特点。多数每次发作2-15秒，不超过1分钟，每日数次至数十次。突然发生，突然终止。表现为言语及活动突然中断，两眼凝视，偶尔上翻，有时面色苍白，无先兆。手中持物落地，有时打碎饭碗，被父母误认为精力不集中，常遭责备。儿童癫痫小发作停止后，继续原来的活动。脑电图有两侧对称同步3次/秒棘慢波。


癫痫症 小儿癫痫病 这些小儿癫痫的小发作虽然不会导致儿童痛苦，但是如果不予以正确的护理，预防和治疗，小发作会随着时间渐渐转变为大发作。而大发作则对儿童的治疗发展有严重障碍。所以家长对小儿癫痫的小发作一定要足够的重视，切勿置之不顾。


急性酒精中毒 类型 主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。复杂醉酒复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆。主要原因 急性酒精中毒(图3)1.由于人对乙醇的适应能力相对差别引起的酒精中毒。2.高剂量的摄入酒精（过度饮酒）造成血液里含乙醇超过人的承受能力。3.高浓度的乙醇摄入导致了呼吸中枢和控制心跳的神经中枢的暂时性麻醉，导致了因为无法摄入氧气，或者养料不能送达全身，从而导致死亡。


急性酒精中毒 临床表现 急性酒精中毒(图4)（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；（2）共济失调期：此时血酒精含量达1000~2999/L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等）的报道。酒精因抑制粮原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。患者的呼出气、呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，有助于诊断。


急性酒精中毒 治疗 西医治疗1.轻症病人  急性酒精中毒(图5)，一般不需要治疗，静卧，保温。2.烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8ml灌肠。3.对较重病人：（1）应迅速催吐（禁用去水吗啡）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡。（2）立即补液：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛素，静脉滴注；同时，应用维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。4.昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g或戊四氮溶液0.1~0.2g，每2小时肌肉注射或静脉推注射1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。5.呼吸衰竭者：可拉明0.375g，或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸入含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。6.纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。


急性酒精中毒 治疗 可用0.4~0.8mg加生理盐水10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加生理盐水30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖水500m内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。7.脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。8.维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。9.必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。中毒疗法1.纳洛酮0.4－0.8毫克加入葡萄糖液20毫升静脉推注或1.2-2毫克加入葡萄糖液持续静脉滴注2.50%葡萄糖液100毫升静脉滴注以加速乙醇在体内氧化代谢3.静脉滴注西米替丁等护胃4.用速尿加速酒精排泄。5.西米替丁和纳络酮在一组不可以用。纳络酮最好静脉推注（参考）纳洛酮0.4-0.8MG+5%GS20ML静推，约1H1次直到病人清醒后10%GS500-1000ML+大量维生素C+胰岛素10-20U静滴。


急性酒精中毒 治疗 并IM维生素B1.6和烟酸100MG!个别处方10%GS500mlvitc针3.0vitb6针  200mg门冬氨酸钾镁  10ml能量合剂针  2支5%GNS  500ml西米替丁0.8补充两点1、对于这类的患者，如果处于共济失调期比较兴奋烦躁，并考虑根据饮酒的量不会导致昏迷，那么可以用一些镇静的药物，比如安定10mg静推，因为这样的患者对于查体和治疗很不配合，甚至根本就不能很好的完成药物静点的过程，陪同人员又强烈要求尽快治疗，那么就先让患者安静下来再说。2、如果病情严重，处于昏迷状态时间比较长，根据血液酒精含量可以考虑血液透析。


急性酒精中毒 现场急救方法 一、急性酒精中毒的分期和表现如同萧业兴那样，急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。中毒的表现大致可分为三期：兴奋期眼睛发红（即结合膜充血），脸色潮红或苍白，轻微眩晕，欣快感，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸其谈，举止轻福有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。有的则安然入睡。共济失调期动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊。昏睡期脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。二、“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。据案例，萧业兴的表现正处在“兴奋期”。此期表面看来，大多数症状属“兴奋”，但实际上是大脑皮层受抑制的表现。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。


急性酒精中毒 现场急救方法 因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。萧妻及其兄弟“想先灌点自用的安眠药”、“打镇静针”就有可能加重中枢特别是呼吸中枢的抑制，无疑是雪上加霜。因素 决定“醉酒”的几个因素日常饮用的各类酒，都含有不同量的酒精，酒精的化学名是乙醇。酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易醉人。啤酒含酒精3%～5%；黄酒含酒精16%～20%；果酒含酒精16%～28%；葡萄酒含酒精18%～23%；白酒含酒精40%～65%；低度白酒也含酒精24%～38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2～4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒（即酒量大小）的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。


急性酒精中毒 案例 1.一般资料  病例数23例，男19例（占82.6%），女4例（占17.4%），年龄21～56岁，平均年龄29.7岁。饮酒量250～1000ml左右，平均为380ml左右。饮酒到就诊的时间1.4～6h，平均2.7h。2.临床表现  上述23例都有面色潮红或苍白，呕吐的表现，其中意识欠清伴头痛，呕吐的3例（占13.0%），嗜睡的13例（占56.5%），躁动不安、语无伦次的4例（占17.4%），表现昏迷、小便失禁的有3例（占13.0%）。3.诊断和分度急性酒精中毒诊断标准（1）发病前有过量的饮酒史；（2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味；（3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态；（4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。上述23例均符合急性酒精中毒的诊断标准。根据患者的中毒程度分为：（1）轻、中度中毒，饮酒量200～400ml，有兴奋或共济失调表现的占87%;（2）重度中毒，饮酒量45Oml以上，患者呈昏睡或昏迷的，有呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁的占%13。4.综合治疗轻度者常有头痛和剧烈的呕吐，我们通常以对症治疗为主。


急性酒精中毒 案例 可用胃复安或枢丹止吐，同时加用西咪替丁，VitC、VitB6、ATP等保护胃黏膜，减轻脑水肿，及支持治疗。对于中度中毒的患者，在上述对症支持治疗的同时，还应应用醒脑静或麝香注射液及纳洛酮、回苏灵等催醒。重度中毒的可给予洗胃、流置导尿、和20%甘露醇降颅压，维持水、电解质平衡等治疗。5.结果  通过上述的综合治疗，全部23例患者都治愈，无一死亡。病人清醒时间为20min～4.5h，平均清醒时间为1.05h。优于曾经有报道的1.2h，缩短了病人的清醒时间，见效快，疗效确切。


急性酒精中毒 注意事项 1.用咖啡和浓茶解酒并不合适，喝浓茶（含茶碱）、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激，因此，用咖啡和浓茶解酒并不合适，还是喝些果汁、绿豆汤，生吃梨子、西瓜、荸荠（马蹄）、桔子之类的水果来解酒更好。2.送院前是否要催吐、洗胃，有人认为马上催吐、洗胃有积极意义，可减少酒精吸收入血；有人认为洗胃与使用催吐药，均有一定的危险性，不用为宜。毕竟酒精不比农药，我们一时难以决定的话，还是留待医生去裁决。至于急性酒精中毒患者进院后的“间歇吸氧疗法”、“血液透析疗法”（排除血液中的乙醇）、“纳络酮疗法”（能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间，降低死亡率）。


脐带先露 描述 脐带先露(presentation 0f lambilical COrd)又称隐性脐带脱垂，指胎膜未破时脐带位于胎先露部前方或一侧，亦称脐带前置。实际是脐带轻度脱垂，也称脐带隐性脱垂。当胎膜破裂，脐带进一步脱出胎先露部的下方，经宫颈进入阴道内，甚至显露于外阴部，称脐带脱垂(prolapse．0f umbilical cord)。其发生率为0．4%一lO%。病因 易发生在胎先露部不能衔接时：①胎头人盆困难如骨盆狭窄、头盆不称等；②胎位异常如臀先露、肩先露、枕后位等；③脐带过长；④羊水过多。诊断要点 （一）此类并发症多见于臀位、横位、骨盆狭窄或宽大；在羊水过多、低位胎盘、脐带过长、多胎妊娠、早产及早期破膜时也可发生。（二）胎心率变快或出现散发性变慢，胎动活跃，羊水中出现草绿色胎便，示有胎儿窘迫征象。（三）肛诊可发现异常，先露部不是胎头或胎儿某部肢体，而是软组织，有搏动感，其速率与胎心相近。阴道检查时发现脐带位于先露之前或脱入阴道内，即可明确诊断。


脐带先露 治疗 一旦发现脐带先露或脱垂胎心尚存在，或虽有变异而未完全消失、或刚突然消失者表示胎儿尚存活，应在数分钟内娩出胎儿，宫口已开全胎头已入盆，应立即行产钳术或胎吸引术；臀位能掌握臀牵引技术者，应行臀牵引术；肩先露时能掌握内倒转技术及臀牵引术者，可立即实行。后两者若为产妇则较易实施。实施臀牵引术无把握者，尤其是初产妇仍应行剖宫产术。若宫颈未完全扩张，应立即行剖宫产术在准备期间，产妇应采取头低臀高位，必要时用手将胎先露部推向骨盆入口以上以减轻脐带受压，术者的手保持在阴道内，使胎先露部不能再下降以消除脐带受压，脐带则应消毒后回纳阴道内。脐带隐性脱垂胎膜未破，宫缩良好者，应取头臀高位（侧卧或仰卧）密切观察胎心率，待胎头入盆，宫颈逐渐扩张胎心仍保持良好者，可经阴道分娩。若为臀足位或肩先露者均应行剖宫产术。


脐带先露 治疗 若宫颈未完全扩张胎心好，无剖宫产条件或产妇及家属不同意行剖宫产者，可试用脐带还纳术脐带还纳术有多种方法，常用方法是产妇取头低臀高位，用一加大旁孔的肛管内置一金属条，将一消毒纱布条轻系于脱出脐带的下部，然后在肛管旁孔处以金属条插入棉布条圈内（图1），然后将肛管送入宫腔底部，使脱出的脐带随肛管重新放入宫腔内随后先抽出金属条，再抽出肛管，脐带与所系的纱布条留于胎先露部以上仔细听胎心及密切观察脐带是否再次脱出，确定脐带还纳成功，应迅速转送至有条件医院行剖宫产或进行催产处理施行脐带还纳术前，应先把胎先露部推上，防止脐带受压因脐带还纳术的成功率不高，术前应向产妇及其家属说明。胎心已消失超过10分钟确定胎死宫内，应将情况通告家属，任其经阴道自然分娩为避免会阴裂伤，可行穿颅术。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 描述 肾盂、输尿管肿瘤以移行细胞癌最为常见，其病因、病理、临床表现和治疗原则等与膀胱肿瘤相似。在中国肾盂移行细胞肿瘤的发病率高于国外报告。在肾肿瘤中肾盂癌一般占10％以下，而我国第三届全国泌尿外科学术会统计占24％。尿路上皮器官发生肿瘤的机会不等，以膀胱肿瘤最为常见，其他器官较少。我国上尿路上皮肿瘤多于国外报道。临床表现 男女为2∶1，40岁～70岁占80％，平均55岁。血尿为最常见初发症状，肉眼可见，间歇性，无痛，如有血块通过输尿管时可引起肾绞痛，有虫样血条，有时患者表现为腰部钝痛。多数病人无明显的阳性体征，但有7％左右表现为恶液质，是晚期病例。有5％～15％可摸到增大之肾脏，可能有脊肋角压痛。有报告10％～15％无临床症状，仅在其他疾病检查时偶然发现。肾盂输尿管癌有多器官发病的性质，可能存在膀胱刺激症状即膀胱肿瘤的表现。局部扩散时可出现精索静脉曲张、后腹膜腰肌征等。鳞状细胞癌常表现为结石或感染的病象。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 诊断方法 1．排泄性泌尿系造影：可见充盈缺损，应与尿酸结石、基质石鉴别，有时缺损可因血块所致。肾实质肿瘤和囊肿均可能见肾盂肾盏充盈缺损，有时需配合B超和CT方可确诊。肾盂小的缺损可能因肾动脉及其分支引起。肿瘤可引起输尿管不显影，尤其是输尿管肿瘤时，有统计肾盂癌不显影时l／3系高期即浸润性癌，输尿管癌引起不显影时60％～80％为浸润性。肾积水占35％，输尿管有充盈缺损而发现肾积水者占20％。泌尿系造影正常者85％为低期的肿瘤。肾盂肿瘤和输尿管肿瘤排泄性泌尿系造影不良时应配合逆行性造影或其他检查。2．逆行性泌尿系造影：其重要性为：①造影更清晰，尤其是排泄性造影显影不良时；②可能见到病侧输尿管口喷血，下端输尿管肿瘤向输尿管口突出；③直接收集病侧尿行肿瘤细胞学检查或刷取活检；④膀胱镜检查以除外膀胱内肿瘤。逆行造影时，肾盂内注入过多对比剂可能遮盖小的充盈缺损，输尿管造影必须使全输尿管充盈方可明确诊断。球状头(bulb)导管输尿管造影，其输尿管导管头似橄榄或橡子块，插入输尿管口荧屏下注入对比剂，可见肿瘤推向上方，输尿管下方扩张如同“高脚杯状”，如系结石则下方不扩张，浸注性肿瘤表面不光滑，尿石并发水肿时可误诊。有时尿石可合并肿瘤。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 诊断方法 输尿管息肉常表现为表面光滑的长条状充盈缺损。可有分支。输尿管肿瘤时可使以下导管弯曲或呈圈状。如插管通过肿瘤可发现其上方为清尿，而导管旁边流出的为血尿。造影时必须防止带入气泡造成误诊。3．刷取活检：当临床怀疑肿瘤而细胞学检查阳性者，可在静脉注入对比剂后，选择可疑的部位刷取活检，小刷子通过F5导管，组织可附在刷子毛上，取出刷子后输尿管导管流出液内可能有小组织碎块，用少量盐水反复冲洗，收集液体作检查。输尿管导管应留置过夜后拔出。4．超声检查：可以区别结石与软组织病变，肿瘤与坏死乳头、血块、基质结石等难以鉴别。输尿管病变超声检查不可靠。5．CT：可区分肾盂肾盏内移行细胞癌和肾癌。肾盂癌表现为①肾盂内实性肿物有或肾盏呈球状，肾窦脂肪移位和受压；②注射对比剂后增强不明显；③肿瘤旁对比剂充盈的曲线；④肾实质增强延伸(肿瘤大影响引流时)；⑤保留肾外形。6．肾动脉造影：可发现肾内动脉变细或阻塞，常说明已有浸润。直径3cm以上可见到肿瘤出血。7．输尿管镜和肾盂镜：可能用于诊断和治疗。肾盂镜可能引起肿瘤移植，其实际价值尚难作结论。8．核磁共振：可用于鉴别肾癌和肾盂癌，亦可用于输尿管病变诊断，并可免用造影剂(对造影剂过敏者)。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 诊断方法 如能开发应用对比剂可提高诊断的准确性。9．细胞学检查：分化良好的低期肿瘤80％假阴性，而分化不良的肿瘤60％阳性或高度怀疑。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 治疗措施 肾输尿管癌行肾输尿管切除包括膀胱壁段已有50年历史，如不做输尿管全长切除则输尿管发生肿瘤的可能性高达84％，17例肾盂癌有残留输尿管者7例(41．2％)在三年内残端出现肿瘤，半数在一年内。有的认为是肾盂癌种植至输尿管，实际是因为肿瘤多发性，致癌质的作用基于种植。肾盂肿瘤和输尿管肿瘤近年的认识随着对肿瘤的生物学的特征的了解，肾输尿管肿瘤手术不能千篇一律。低期低级的肾输尿管癌行部分肾输尿管切除和根治手术疗效相同。高期高级癌则应行根治性手术，否则难以治愈，特别是细胞学阳性者。有主张高期高级的局限的癌病变时仍可行部分切除的手术，最后发现90％死于癌，而根治手术者死于癌仅30％。输尿管切除必须包括膀胱壁段，否则60％可发生膀胱癌。根治手术是否应行淋巴结清扫术?一般持否定态度，因为有淋巴结转移者很少自下而上超过一年的。孤立肾或双肾同时有肿瘤者如属低期低级，尿细胞学阴性者应争取尽可能保留肾组织，高期高级者则透析下根治手术。有时对细胞学阴性低级的肿瘤行径肾盂镜检切除肿瘤。输尿管肿瘤行部分切除保留肾脏者约占20％。肾盂癌无浸润者5年生存率40％～59％，有浸注分化不良者10％～25％。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 治疗措施 北京医科大学肾盂癌手术后5年生存率达60．3％。已如前述肾盂输尿管肿瘤容易出现器官肿瘤，必须紧密随访有主张每6个月行尿细胞学检查一次，膀胱镜检查随访2年。在治疗肾输尿管肿瘤时必须注意与输尿管息肉相鉴别，输尿管息肉是间叶组织上覆的一层薄的良性尿路上皮，蒂很长，且可以有分支表现光滑，细胞学阳性。组织内混有血管和纤维组织，血管多的被称为“血管瘤”。严重血尿，纤维多者称“纤维瘤”。息肉多发于年轻人。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 病因原理 化学致癌的物质同膀胱癌，将在下节内详细讨论。  肾盂肿瘤和输尿管肿瘤巴尔干半岛肾病是间质性肾炎，为肾盂输尿管癌的常见病因，包括南斯拉夫、罗马尼亚、保加利亚、希腊等有明显的区域性，甚至村落之间有界限，发展缓慢，肾功能减退，男女发病数相似，双侧10％。曾进行环境、职业、遗传等调查，原因仍不清楚。因为容易有肾功能损伤、表浅、多发，治疗应尽可能保留肾组织。止痛片可引起肾盂癌，近年认为acetaninophen(Tylen01)是其代谢物具致癌质。止痛片致癌常需积累超过5kg，与每日吸15支烟20年的致癌机会相似。慢性刺激如尿石所致的炎症等可引起肾盂癌，多数为鳞癌，鳞癌患者中50％以上有结石病史。有家族性发病现象。McCullough报告父亲和二子发生上尿路多发肿瘤，Gitte见到三兄弟多发肿瘤，先有膀胱肿瘤。家族性发病可能与梅病毒感染、代谢异常和接触致癌质有关。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 病理改变 病理分期和膀胱肿瘤相似国家抗癌协会UICCJewettTis0原位癌Ta0粘膜乳头状癌T1A浸润固有层T2B1浸润浅肌层T3aB2浸润深肌层T3bC浸润肌层外脂肪T4D浸润附近器官肿瘤细胞分化程度常与分期一样。决定治疗的方法和其预后。肾盂、输尿管癌转移至附近相似相邻的淋巴结，因其淋巴引流是弥散和境界不清的，范围不定。尚可转移至骨、肾、肾上腺、胰腺、脾、肝、肺等。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 鉴别 1.输尿管结石输尿管结石可引起上尿路梗阻，当为阴性结石时，尿路造影可发现输尿管内有充盈缺损，需要与输尿管肿瘤鉴别。输尿管结石多见于40岁以下的青壮年，特点为绞痛，肉眼血尿少见，多为间歇性镜下血尿，常与肾绞痛并存。逆行造影输尿管肿瘤局部扩张，呈杯口样改变，而结石无比变化。CT平扫结石呈高密度影，肿瘤呈软组织影。肾盂肿瘤和输尿管肿瘤2.输尿管息肉多见于40岁以下的青壮年，病史长，血衣不明显，输尿管造影见充盈缺损，但表面光滑，呈长条形，范围较输尿管肿瘤大，多在2cm以上。部位多在近肾盂输尿管交界及输尿管膀胱交界处，反复从尿中找瘤细胞皆为阴性。3.输尿管狭窄表现为腰部胀痛及肾积水，应与输尿癌鉴别。输尿管狭窄的原因多种多样，非肿瘤引起的输尿管窄无血尿史，尿路造影表现为单纯狭窄，而无充盈缺损。反复尿找瘤细胞均为阴性。4，输尿管内血块血尿、输尿管内充盈缺损与输尿管瘤类似，但输尿管血块具有易变性，不同时间的两次造影查，可发现其位置、大小及形态发生改变。5.膀胱癌位于输尿管口周围的膀胱癌，将输尿管口遮盖，需与下段输尿管癌突如膀胱鉴别。


肾盂肿瘤和输尿管肿瘤 鉴别 输尿管癌突人膀胱有两种情况：一是肿瘤有蒂，蒂在输尿管;二是肿瘤没有蒂，肿瘤在输尿管和膀胱各一部分。鉴别主要靠膀胱镜检查及尿路影。保健贴士 年龄多在20-50岁，男多于女  紫菜1、宜吃食物：(1)宜多吃具有抗膀胱和尿道肿瘤作用的食物，如蟾蜍、蛤蟆、田螺、海带、紫菜、玳瑁、甲鱼、乌龟、海蜇、水蛇、薏米、菱、核桃、羊肾、猪腰、刀豆、沙虫、鲈鱼、鲐鱼。(2)尿道梗阻宜吃海带、裙带菜、紫菜、青蟹。(3)感染宜吃黄鱼鳔、鲨鱼翅、水蛇、鸽子、海蜇、藕粉、荞麦、马兰头、地耳、大头菜、橄榄、茄子、无花果、绿豆芽、豆浆、苋菜、紫菜、泥鳅。(4)出血宜吃芹菜、金针菜、韭菜、冬瓜、乌梅、柿饼、芝麻、莲子、海参、老鼠肉。2、忌吃食物：(1)忌烟、酒、咖啡、可可。(2)忌辛辣、燥热动血的食物。(3)忌霉变、油煎、肥腻食物。预后 决定肾癌的生存因素已如前述。一般肾癌经肾切除治疗后5年生存率35%～40%，10年生存率17%～30%。肾癌的预后有时难以估计，可以在肾癌切除手术后20年、30年，甚至更长的时间出现转移病灶。


颈椎后纵韧带骨化症 描述 颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。简介 疾病名称：颈椎后纵韧带骨化症英文名称：韧带骨化性脊柱炎药物疗法：手术治疗；持续头颅牵引；颈托固定；理疗；药物治疗；神经生长因子基本概述 颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，  影像图从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。1983年，Key首先报道了脊柱韧带骨化现象，并称之为“韧带骨化性脊柱炎”。1960年，日本学者尸解时发现颈椎后纵韧带骨化导致了脊髓压迫症1964年，Terayma将该病理变化命名为“颈椎后纵韧带骨化”（Ossificationoftheposteriorlongitudinalligamentofthecervicalspine,OPLL），并为人们所广泛接受，成为一种独立的临床性疾病。


颈椎后纵韧带骨化症 流行病学 颈椎后纵韧带骨化的发生率视地区不同差异甚大。日本公共卫生部的一个专门机构，  颈椎后纵韧带骨化症除对本国以外曾先后对新加坡、中国台湾、中国香港、菲律宾朝鲜、美国、马来西亚、德国等国家和地区进行了调查，显示：在日本，后纵韧带骨化的发病率约为1.5%～2.0%：东亚各国各地区的颈椎后纵韧带骨化的发病率与日本的发病率相似；而在中国其发生率仅在0.6%左右，不及日本人的一半；白种人的发病率更低仅0.16%。依性别而论OPLL患者男多于女，二者之比约为4∶1。发现年龄多在中年以后，以50～55岁居多，约占90%左右，其中少数病例可波及上胸椎波及下胸椎者少见，但波及腰椎者却较为多见。


颈椎后纵韧带骨化症 病因 总的看来，本病的病因至今仍不明了，尽管日本厚生省大力组织了多年的研讨但至今仍停留在推测及学说阶段。发病机制1.椎间盘变性学说日本学者铃木及寺山等人认为：  颈椎后纵韧带骨化症椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。2.全身骨质肥厚相关学说许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占23.9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎6.8%合并黄韧带骨化，2%合并强直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。3.糖代谢紊乱学说中国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本学者报道颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。


颈椎后纵韧带骨化症 病因 4.创伤学说有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。5.其他学说主要是钙代谢异常学说和遗传学说前者是因有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familialhypophosphatemicrickets)患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关后者则主要是由于有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%明显超过一般人群的发生率。


颈椎后纵韧带骨化症 病理改变 后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时，在水平方向也同时扩大，形成椎管内的占位性病变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。骨化灶与硬脊膜粘连，随着压迫程度的增加，硬脊膜变薄甚至消失，有时硬脊膜也发生骨化。由于骨化块不断增大，脊髓受压发生严重变形，神经组织充血水肿，脊髓前角细胞数量减少，形态缩小。脊髓臼质有广泛的脱髓鞘变。


颈椎后纵韧带骨化症 临床表现 1.一般概况颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，因此患者早期可不出现任何临床症状但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快及遇有外伤时或后纵韧带骨化虽不严重但伴有发育性椎管狭窄症时则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。2.颈部症状病变早期，患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适；颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显；当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。颈椎后纵韧带骨化症3.神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度的可有间歇期的、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。一般先从下肢开始渐而出现上肢症状少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病(1)上肢症状：主要是一侧或双侧手部或臂部肌力减弱，并又出现麻木无力及手部活动灵活性减退，严重者不能拿笔持筷或捏取细小物品；患者握力大多减退，肌肉呈中度或轻度萎缩，尤以大、小鱼际为明显，检查时可发现有痛觉障碍；霍夫曼征多为阳性。(2)下肢症状：主要表现为双下肢无力抬举困难，拖地而行或步态颤抖不稳，有踩棉花感。内收肌痉挛明显者行路呈剪式步态。


颈椎后纵韧带骨化症 临床表现 同时可有双下肢麻木、无力及痉挛严重者不能自行起坐及翻身，完全瘫于床上。下肢肌张力增高腱反射亢进或活跃，髌阵挛阳性，病理反射多为阳性，可有深感觉及浅感觉减退。(3)其他症状：主要是尿道括约肌功能障碍，表现为排尿困难或小便失禁；排便功能亦多低下，每3～5天一次，常有便秘及腹胀。患者胸腹部可有束带感，并易于查出痛觉障碍平面腹壁反射及提睾反射减弱或消失。4.后纵韧带骨化症脊髓受累程度的分型脊髓及脊神经根受累的程度不一甚至可毫无改变。临床上一般是根据神经组织受累的程度不同而分为以下五型。(1)脊髓横断瘫痪型：指脊髓受累水平以下运动及感觉功能呈横断性障碍，这是后纵韧带骨化症中常见的也是较为严重的类型，其症状包括四肢麻木、运动障碍手指精巧活动受限步行困难及排尿失控等表现。(2)布朗(Brown-Sequard)征：表现为一侧运动麻痹而对侧感觉障碍，此在后纵韧带骨化症中较为常见。但在临床上所遇到的典型病例较少，大多为症状互相交叉发展并逐渐过渡到症状日益明显的典型表现。(3)袜套样麻痹型：手与足的指、趾部感觉异常(麻木异物感)并伴有手足的运动障碍等，呈套状。此乃由于脊髓的外周部分受到自外向内的压迫所致，亦是临床上常见的类型。


颈椎后纵韧带骨化症 临床表现 (4)脊髓中央管型：后纵韧带骨化症患者在受到外伤时，比正常人更容易发生瘫痪，其中包括脊髓中央管损伤，表现为手部严重瘫痪而足部却几乎没有症状，或仅有轻度运动障碍。(5)神经根型：严格地说，此型患者在临床上是很少遇到的。如患者有颈项部疼痛或一侧上肢疼痛，则需考虑为神经根的损害。


颈椎后纵韧带骨化症 并发症状 颈椎退行性改变颈椎退行性改变随着年龄的增加而加重，其病理改变累及椎间盘、椎体、椎板、小关节、韧带等各个部位，如椎间盘脱水变性、突出、椎间隙狭窄、椎体后缘骨赘增生、小关节增生、椎板增厚、韧带肥厚等。颈椎退行性改变与后纵韧带骨化之间存在着密切关系，一方面，尽管后纵韧带骨化的病因尚未明确，但退行性改变是引起后纵韧带骨化的因素之一已为大家所公认。另一方面，当颈椎某一节段发生后纵韧带骨化而使活动受到限制时，该部位的上、下椎间隙和小关节承受的负荷活动将增加，可逐渐出现并加速退行性改变。弥漫性特发性骨肥厚症（DISH）此病又称Forestier病，是老年人的常见疾患，大多数患者临床症状并不明显。其主要病理变化为脊柱连续数个椎体前、外侧钙化和骨化，伴有或不伴有神经压迫症，外周骨与肌腱和韧带附着处通常也发生钙化和骨增生。DISH多见于下胸段和腰段，典型X线片表现为脊柱前外侧连贯性、宽大的骨化带，受累区域椎间隙正常。临床上发现相当多的OPLL伴发DISH，或者说DISH伴发OPLL，有作者认为OPLL是DISH的一种特殊类型表现，但经过流行病学调查后发现，DISH与OPLL两者间存在着差异，不应视为同一种疾病。


颈椎后纵韧带骨化症 辅助检查 X线表现及骨化类型：颈椎后纵韧带骨化的X线片主要特征为椎体后缘异常的高密度条状阴影，根据骨化灶的形态和范围，日本学者津山将其分为四型（图1）：（1）连续型，骨化呈条索状连续跨越数个椎体，占27.3%；（2）节段型，骨化块呈云片状存在于每个椎体后缘，数个骨化灶可分别单独存在而无联系。该型最为多见，占36%；（3）混合型，既有连续的骨化块又有节段的骨化块，占29.2%；（4）孤立型，骑跨于相邻2个椎体后缘上方及下方，即发生于椎间盘平面，占7.5%。在颈椎后纵韧带骨化中，以C2椎节最为多见，其次为C4和C6椎节。一般2～5个椎节为最常见的发病数，平均约3个椎节。1.连续型；2.间断型；3.混合型；4.孤立型为准确判断狭窄程度，可采用普通X线摄片和断层片来测量椎管的狭窄率。狭窄率是侧位片中骨化块最大前后径与同一平面椎管矢状径之比。临床症状和体征情况在很大程度上取决于脊髓受压的程度，及椎管的有效空间。而椎管狭窄率又较为客观地反映了椎管的矢状径和骨化灶厚度的关系，间接地显示了脊髓受压情况。临床上观察到狭窄率大于40%者，症状、体征大多较为严重，患者表现为四肢肌力明显减退，行走困难，甚至瘫痪，多有明显的椎体束症状。


颈椎后纵韧带骨化症 辅助检查 狭窄率小于30%者，临床表现相对较轻，大多数日常生活能自理，部分患者尚能工作。由于下肢肌力减退，此类患者极易跌倒受伤，形成颈椎脊髓损伤，使病情骤然加重。狭窄率在30%～40%之间，临床表现基本上介于两者之间。但椎管狭窄率与脊髓压迫也并非绝对平行。脊髓造影术可观察到后纵韧带骨化灶对硬膜囊的压迫情况，影像上常表现为与骨化水平相一致的不全性或完全性梗阻。要确定受压梗阻范围，须作上行性和下行性两次造影。脑脊液蛋白含量升高，Quekenstedt试验表现为部分或完全性梗阻。CT扫描是诊断后纵韧带骨化症的重要方法，可以在横断面上观察和测量骨化物的形态分布及其与脊髓的关系。在CT扫描图像上，可见椎体后缘有高密度骨化块突向椎管，椎管狭窄，容量变小，脊髓和神经根受压移位变形。可用椎管横断面狭窄率来表示椎管狭窄程度，如果对横断面图像进行矢状面重建的骨化物在椎管纵向、横向的发展情况。从而对后纵韧带骨化的范围有更加全面的了解。在CT扫描图像上，根据骨化灶的形态分为四型，即平板型，游离缘与基底部宽窄相似，呈平板状。蕈伞型的游离缘宽，而基底部较窄，呈蕈状。山丘型骨化灶基底部宽，游离缘起伏不平，似山丘状，此型最为常见。


颈椎后纵韧带骨化症 辅助检查 花束型的游离缘凹凸不平，呈分叶状，此型较为少见。从CT扫描上观察，绝大多数患者的骨化灶位置居中，偏于一侧甚至同椎骨侧壁融合的较为少见。MRI可根据脊柱韧带的形态和信号变化判断韧带的正常或异常情况，在MRI的T1加权、T2加权图像上，骨化的后纵韧带常呈低信号强度凸入椎管，并可见硬膜囊外脂肪减少及硬膜囊受压。在相应横断面上，可见椎体后缘呈低信号的后纵韧带骨化影从椎管前方压迫脊髓及神经根。Tobias认为，由于韧带骨化组织同其他骨组织一样含有骨髓及脂肪，因而在T1加权图像上也可表现为高信号强度变化。笔者在一组后纵韧带骨化病例中，观察到了类似表现，并发现连续型后纵韧带骨化较节段型更易诊断，而弧立型后纵韧带骨化位于椎间盘平面，很难与椎间盘突出骨化进行鉴别。尽管MRI诊断后纵韧带骨化不及CT扫描和X线断层片，但其能在直接勾划出骨化灶范围程度的同时，反映出脊髓受压后的信号变化，对判断手术预后具有一定意义，并能排除其他原因造成的脊髓压迫症。


颈椎后纵韧带骨化症 鉴别诊断 颈椎的所有疾患都应是本病需要鉴别的对象如脊髓型颈椎病、颈椎椎间盘突出症、颈髓肿瘤和脊髓变性性疾患等。1.脊髓型颈椎病颈椎后纵韧带骨化症首先要与脊髓型颈椎病鉴别，两者不仅症状相似，发病年龄也相仿，不能不予以充分注意。在颈椎病病例中X线平片上常常可见有两个以上椎间隙的狭窄，尤其是在颈4～5、颈5～6及颈6～7水平处更明显另外，下位颈椎椎管的矢状径也常不小于1.2cm。还有，在颈椎屈、伸时经常可见到上位椎体的后缘对于下位椎体椎弓根有向前及向后滑动的倾向(梯形变)。当然也应注意是否同时伴有OPLL的存在。当椎管狭窄与OPLL并存并伴有脊髓病变时两者之间几乎无法鉴别。从临床症状看颈椎病的进展更为缓慢，疼痛较轻，患者的患病意识也很轻微。2.颈椎间盘突出症这是由于椎间盘病变引起脊髓与神经根症状的疾病，通常因剧烈的身体活动、急速的颈椎屈曲以及打喷嚏而诱发，也有的是由于飞机的迅速下降而致发病的。好发年龄较OPLL为轻大多在30～50岁之间。不少患者因剧烈疼痛而夜间不能入睡。如在MRI图像上见到髓核突出，诊断就很容易了。


颈椎后纵韧带骨化症 鉴别诊断 3.颈髓肿瘤颈髓肿瘤可见于各个年龄组，包括50～60岁者也常可发生，故对其进行鉴别也很重要颈段硬膜下脊髓外肿瘤的特点是慢性进行性的双侧上下肢瘫痪亦可伴有手部及躯干部疼痛。X线平片上可见两侧椎弓间距离增大，椎弓本身也给人一种脆弱的感觉。从CT片上看，颈髓肿瘤患者的椎弓菲薄化征也不少见。造影与MRI检查可以明确地显示出肿瘤的形态在60岁以上的患者中，脊髓硬膜外肿瘤大多是转移性瘤故伴有剧烈的颈部疼痛，在X线平片与CT片上均显示骨质破坏。此外，在做骨放射性核素扫描检查的同时，尚需请其他科室共同寻找肿瘤的原发灶。检查4.脊髓变性性疾病脊髓变性的病例也可有某种程度的颈椎增生及部分后纵韧带骨化存在，但其具有双侧上下肢肌力明显低下等特点，肌萎缩性侧索硬化症的早期即有此种表现。此外，脊髓变性性疾患一般没有感觉障碍，即使有感觉障碍也非常轻微；但肌肉萎缩、肌无力等症状则呈进展性。此时应辅以肌电图及肌肉活体组织检查等来确定病变的部位。


颈椎后纵韧带骨化症 诊断方法 根据上述神经学检查，结合X线、CT、MRI等影像学所见，常可作出明确诊断。但有两个问题需要明确：（1）后纵韧带骨化并不一定有临床症状出现，许多X线普查发现的后纵韧带骨化十分严重，但其本人还可以正常生活而无明显的症状。同样，在某些广泛的颈椎后纵韧带骨化灶中，并不是每个平面都产生压迫症状的，必要时可采用神经诱发电位和肌电图来确定受累及的神经范围及平面；（2）除了后纵韧带骨化之外，骨化灶还可以发生在黄韧带，这两组韧带的同时骨化就会严重影响椎管的大小，产生明显的脊髓压迫症，若同时累及到胸、腰椎，则病情将更为复杂多变。


颈椎后纵韧带骨化症 科学用枕 [1]（1）枕头的高低：颈椎的生理前凸是维持正常状态下椎管内外平衡的基础。如果不枕枕头或枕头过低，则颈项过度后仰，可使颈椎前凸加大，椎体前方的肌肉、前纵韧带因张力过大而疲劳，形成慢性损伤；而椎管后方的黄韧带屈曲向前突入椎管；这时椎管虽被拉长但容积却变小，脊髓及神经根易因髓核突出、骨赘等各种因素刺激或直接压迫而出现临床症状。如果枕头过高，则颈项过度前屈，易致颈椎后方的肌群与项韧带、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带劳损，颈椎管内的硬脊膜囊后壁被拉紧，并向前方移位，挤压脊髓，特别是挤压脊髓前中央动脉。突出、脱出的髓核及骨赘，尤其遇到椎管发育性狭窄的病人，就会出现相应的症状与体征。颈椎病患者的枕头高低一定要合适。不能过高或过低，应以睡在枕头上不使颈项扭曲为原则，使颈椎保持正常的生理状态，防止引起或加速颈椎的退变。一般枕头的高低，以枕头的直径上下径为宜，枕于头后下的项部为宜。对于颈椎病的不同情况，适当调整枕头的高度。对于颈椎间盘髓核脱出或突出，或椎体后缘骨赘等直接压迫脊髓而有运动功能障碍者，枕头可低一些，以减少椎管前方致压物的压迫。对黄韧带肥厚、内陷，脊髓后方受压者，枕头可适当高一些，以减轻对脊髓的压迫。


颈椎后纵韧带骨化症 科学用枕 对先天、后天性颈椎椎管狭窄伴有椎体后缘骨质增生、颈椎结核、颈椎肿瘤、强直性脊柱炎早期的患者，其枕头仍以正常高度为宜。建议颈椎不好的人选择用热压缩海绵枕芯做成的康金.舒乐枕，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。（2）枕芯：常用的有养麦皮、蒲绒、木棉、稻壳、鸭绒、鸡毛、鹅毛、慢回弹海绵枕芯，热压缩海绵枕芯等。前七种充填物均质轻，透气性能好，但蒲绒易结块；木棉、鸭绒价格高一些；稻壳主要产于南方，硬度大，产地广，可随意调整枕头的高低。具体用什么样的枕芯充填物应根据个人习惯、经济条件以及在医生的指导下选用。理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，颈椎骨质增生，打鼾和失眠的使用。这种枕芯是采用优质海绵经过整体度量电控一体化切割，特别是在高温下采用特殊热压缩处理技术和零压力测试技术，形成特制热压缩海绵。


颈椎后纵韧带骨化症 科学用枕 （3）枕头的形状：以中间低、两头高的B形最好。其优点是：用中间低的部分维持颈椎的生理曲度，两头高的部分可固定、制动头颈部。


颈椎后纵韧带骨化症 治疗措施 后纵韧带骨化症的治疗包括保守治疗和手术手术治疗。对于症状轻微，或症状明显但经休息后能得到缓解者，以及年龄较大有器质性疾病者，均可采用非手术疗法。常用的有持续头颅牵引、卧床休息、颈托固定、理疗和药物治疗等。由于后纵韧带的骨化块既可以对脊髓产生直接接续的压迫，又可以在颈部活动时对脊髓产生摩擦，采用保守疗法将颈部固定后可以消除擦引起的刺激，取得的疗效往往较预期的为好。对于颈椎的间歇性牵引法与推拿疗法，有引起症状加重的报道，应慎重选用。药物疗法除注射消炎止痛、神经营养药物之外，近来有神经生长因子运用于临床，显示了一定的疗效。对颈椎后纵韧带骨化患者应首先采取保守治疗，若经过一段时间的保守疗法仍无效时考虑手术治疗。颈椎后纵韧带骨化症手术适应证：（1）症状严重，骨化明显，椎管矢状径小12mm以下；（2）症状和体征进行性加重，保守治疗无效者；（3）影像上骨化灶十分明显，此时颈椎管已极度狭窄，轻微外伤即可引起脊髓损伤，有人主张积极手术。颈椎后纵韧带骨化症的手术可选择前路和后路两种途径实施，目的是解除骨化的后纵韧带对脊髓的压迫，扩大椎管。


颈椎后纵韧带骨化症 治疗措施 前路减压术颈前路手术适应征：（1）颈3以下节段性后纵韧带骨化，骨化灶厚度小于5mm，椎管狭窄率小于45%，前路手术较安全；（2）对于3个或3个以下节段的后纵韧带骨化灶，前路减压加植骨融合为首选。从理论上讲，后纵韧带骨化均应施行颈前路手术，直接切除韧带骨化灶解除脊髓压迫，但由于技术上的原因，对于某些较为特殊的后纵韧带骨化，外科医师不得不选择颈后路手术。颈前路手术又包括后纵韧带骨化灶的切除法和飘浮法两种。采用飘浮法时，先切除减压范围内椎间盘，再用咬骨钳将椎体部分咬除，并用微型钻头磨削切除椎体后缘骨质，使黄白色的后纵韧带骨化块逐渐显著出手术野，并将骨化灶四周完全游离软化呈浮动状态，减压后硬脊膜下脑脊液的搏动膨胀，骨化灶可以逐渐向前移动，从而达到减压目的。减压区域须植入髂骨块。近年来，笔者施行了颈前路切除后纵韧带骨化灶手术，通过随访总结后认为：1.严格掌握前路手术指征，是手术成功的关键之一。2.彻底切除骨化灶，扩大减压范围，显露出骨化灶上下两端及左右两侧的正常硬脊膜。3.彻底止血，保持手术野清晰，便于手术顺利进行。4.术中操作准、轻、稳，防止脊髓伤害。


颈椎后纵韧带骨化症 治疗措施 5.当椎管有效矢状径小于6mm时（椎管原始矢状径减去骨化灶厚度），更要注意无创操作，如果椎管矢状径小于3mm时，在术中发生瘫痪的可能性极大。6.采用显微外科技术操作，切除相应的椎间盘和骨化灶，可提高手术疗效。7.减压区域植入修整成形的髂骨或腓骨，但不要超过4个椎节，以免术后晚期发生颈椎曲度畸形。8.颈椎伤口必须放置半管引流条24小时。9.术中采用上下界面螺丝钉固定，或术后采用颈颏石膏固定3个月，直至植骨块融合。颈后路手术颈后路手术适应证：（1）4个或4个以上节段的连续型或混合型后纵韧带骨化症；（2）后纵韧带骨化灶累及颈1～2者；（3）后纵韧带骨化灶波及颈胸段至颈，以下椎节者；（4）后纵韧带骨化灶伴发急性颈脊髓损伤，须作广泛多节段椎板切除除减压者。包括椎板切除减压和椎管成形术两类。椎板切除术中又有半侧椎板切除术和全椎板切除术之分，前者切除一侧椎板，关节突内侧缘、棘突基底部及黄韧带，后者切除棘突及双侧椎板，切除的范围除受骨化灶压迫的脊髓节段之后，还须包括上下各一正常椎节的椎板。


颈椎后纵韧带骨化症 治疗措施 半椎板切除术操作简单，对脊柱稳定性影响较小，但椎管扩大范围有限，通常选择临床症状、体征较重的一侧进行颈椎半堆板切除，但有时骨化灶在椎体后缘的一侧较为严重，甚至与椎管侧壁相连，造成一侧椎管极为狭窄，此时若选择该侧进行半堆板切除，会增加脊髓损伤的机会，为此，可选择骨化壁的对侧进行减压，避免上述情况发生。全椎板切除术先将减压节段的棘突切除，再用咬骨钳咬薄椎板或采用微型钻头将椎板削磨到能隐约见到硬膜的菲薄程度，用剪刀将菲薄的椎板剪除，使减压范围内的硬膜与脊髓同时膨隆。全椎板切除减压较为彻底，手术也不复杂，但对脊柱稳定性破坏较大，并可因环形疤痕形成脊髓压迫，在对颈椎后纵韧带骨化行全椎板切除术后患者的长期随访报道中发现约1/3的患者骨化灶有不同程度的发展。颈椎屈度畸形率达到43%。为此，有人对椎板切除术进行改进，设计了椎管成形术，有单侧开门、和双侧开门术等，尽管有人认为在减压程度、神经恢复、脊柱稳定性和颈椎屈度畸形等方面椎板切除术和椎板成形术两者间无显著差异，但更多的研究证明，颈椎管成形术能增加脊柱稳定性，防止颈椎反屈畸形发生，并能控制颈椎后纵韧带骨化灶的发展。


颈椎后纵韧带骨化症 治疗措施 椎管成形术中重要的技术环节是维持脊椎后结构稳定在手术时的位置，保持对脊髓的减压效果。早期采用了将椎板棘突缝合在邻近肌肉及关节突上的方法，尽管手术操作较为简单，但由于缝合固定不确实，时常发生椎骨后结构重新恢复到手术前位置，而再次形成椎管狭窄。为避免上述关门现象的发生，人们又设计出了众多的椎板成形方法（图1、2、3），采用这种手术，需要有精细的手控高速钻锯，术中采用植骨和内固定技术，同时，由于这种操作较为复杂使术中出血增多，手术时间延长，脊髓损伤的机会也相应增多。预后 根据不同的病情，分别对诸多患者进行了前路和后路法手术，  颈椎后纵韧带骨化症效果均属良好尤其是起病后发展迅速及病程较短者以及年纪较轻的病例。而老年患者及外伤后致病者的疗效则较差可能是由于老年病例中不少是多次发作、病情不断恶化，以致脊髓病变已呈不可逆改变的缘故；而在外伤性病例，则主要是由于，受骨化物压迫的、已处于病理状态的脊髓，如再受外伤势必容易招致不可逆变化。此外，尚有其他问题，包括后路法有行多节段椎板切除术后椎节不稳定的问题，以及前路减压术椎管长度受限制的问题等因此，欲获得良好的疗效应对具有脊髓症状者及早施术。


气性坏疽病 描述 气性坏疽是由梭状芽孢杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。根据病变范围的不同；芽孢杆菌感染分为芽孢菌性肌坏死和和芽孢菌性蜂窝织炎两类，通常所说的气性坏疽即芽孢菌性肌坏死，主要发生在肌组织广泛损伤的病人，少数发生在腹部或会阴部手术后的伤口处。


气性坏疽病 致病菌 梭状芽孢杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽孢杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等，容易发生气性坏疽。发病机理气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀；蛋白质的分解和明胶的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。由于局部缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，伤口内的组织和肌肉，进一步坏死和腐化，更利于细菌的繁殖，使病变更为恶化。


气性坏疽病 致病菌 大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。临床表现 潜伏期可短至6～8h，但一般为1～4天。全身症状早期病人表情淡漠，有头晕、头痛、恶心、呕吐、出冷汗、烦躁不安、高热、脉搏快速（100～120次/min），呼吸迫促，并有进行性贫血。晚期有严重中毒症状，血压下降，最后出现黄疸、谵妄和昏迷。局部表现病人自觉患部沉重，有包扎过紧感。以后，突然出现患部“胀裂样”剧痛，不能用一般止痛剂缓解。患部肿胀明显，压痛剧烈。伤口周围皮肤水肿、紧张，苍白、发亮，很快变为紫红色，进而变为紫黑色，并出现大小不等的水泡。伤口内肌肉由于坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性，刀割时不收缩，也不出血，犹如煮熟的肉。伤口周围常扪到捻发音，表示组织间有气体存在。轻轻挤压患部，常有气泡从伤口逸出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。


气性坏疽病 诊断 早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键，所以，要尽早作出诊断。诊断主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查，如损伤或手术后，伤口出现不寻常的疼痛，局部肿胀迅速加剧，伤口周围皮肤有捻发音，并有严重的全身中毒症状，如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血，即应考虑有气性坏疽的可能；伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰染色阳性杆菌，X线检查伤口肌群间有气体，是诊断气性坏疽的三个重要依据。厌氧细菌培养和病理活检虽可肯定诊断，但需一定时间，故不能等待其结果，以免延误治疗。


气性坏疽病 鉴别诊断 （1）芽胞菌性蜂窝织炎感染局限于皮下蜂窝组织，沿筋膜间隙迅速扩散，但不侵犯肌肉。一般起病较慢，潜伏期为3～5天。虽然也以伤口疼痛开始，伤口周围也有捻发音，但局部疼痛和全身症状较轻，皮肤很少变色，水肿也很轻。（2）厌氧性链球菌性蜂窝织炎发病较缓慢，往往在伤后3天才出现症状。毒血症、疼痛、局部肿胀和皮肤改变均较轻。有气肿和捻发音出现，但气肿仅局限于皮下组织和筋膜。伤口周围有一般的炎性表现。渗出液呈浆液脓性，涂片检查有链球菌。（3）大肠杆菌性蜂窝织炎可出现组织间气肿，且有高热和谵妄等毒血症状。但局部肿胀发展较慢，脓液具有大肠杆菌感染的脓液特征，即脓液稀薄，呈浆液性。脓液涂片检查可发现革兰染色阴性杆菌。


气性坏疽病 治疗措施 气性坏疽发展迅速，如不及时处理，病人常丧失肢体，甚至死亡。故一旦确诊，应立即积极治疗。治疗原则（1）立即积极治疗，严格隔离，加强护理，严防交叉感染。（2）清创引流，切口必须充分，用大量３％双氧水冲洗，伤口彻底开放。肢体广泛坏死者应行截肢术，以挽救生命。（3）大量应用抗生素。（4）高压氧治疗，可在３个大气压的纯氧下进行治疗，第一天３次，每次２—４小时，以后每天２次。（5）全身支援治疗。（6）中药治疗。用药原则术前、术中和术后肌肉或静滴大剂量抗生素往往以青霉素Ｇ为首选，毒血症和局部情况好转后减量应用，如青酶素过敏可改用红酶素，必要时可选用先锋酶素，先锋必等头孢类抗生素。通过药敏选择抗生素。同时认真纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，大量维生素，能量合剂。每次输入新鲜血，给予高蛋白，高热量饮食，加强支援疗法。紧急手术处理在抢救严重休克或其他严重并发症的同时，须紧急进行局部手术处理，手术前静脉滴注青霉素200万U和四环素0.5g。一般应采用全身麻醉，不用止血带。术中应注意给氧，继续输血，输液和应用抗生素。


气性坏疽病 治疗措施 在病变区作广泛、多处切开（包括伤口及其周围水肿或皮下气肿区），切除已无生活力的肌组织，直到具有正常颜色、弹性和能流出新鲜血的肌肉为止。敞开伤口用大量3%过氧化氢溶液或1：4000高锰酸钾溶液反复冲洗。术后保持伤口开放，用过氧化氢液湿敷，每日更换敷料数次。有下列情况者应考虑截肢：a、伤肢各层组织均已受累且发展迅速；b、肢体损伤严重，合并粉碎性开放骨折或伴大血管损伤；c、经清创处理感染仍不能控制，有严重毒血症者。截肢部位应在肌肉未受累的健康组织处。截肢残端不缝合，用过氧化氢液湿敷，待伤口愈合后再修整。高压氧疗法在3个大气压纯氧下，以物理状态溶解在血内的氧比平时增加20倍左右，可提高组织的氧含量，抑制气性坏疽杆菌的生长繁殖，并使其停止产生α毒素，一般在3天内进行7次治疗，1次/2h，间隔6～8h。其中第一天作3次，第二、第三天各2次，在第1次治疗后，检查伤口，并将已坏死的组织切除，但不作广泛的清创或切除至健康组织。以后，根据病情需要，可重复进行清创。通过这种治疗方法，不少患肢的功能可得以保留。还观察到，凡能完成最初48h内5次高压氧治疗的病人，几乎都能存活，但需要有高压氧舱的设备，野战条件下难于应用。


气性坏疽病 治疗措施 抗生素治疗大剂量使用青霉素（1000万U/d）和四环素(2g/d)，兼可控制化脓性感染，减少伤处因其他细菌繁殖消耗氧气所造成的缺氧环境。待毒血症状和局部情况好转后，即可减少剂量或停用。对青霉素过敏者，可改用红霉素，1.5～1.8g/d，静脉滴注。全身支持疗法少量多次输血，纠正水与电解质代谢失调，给予高蛋白、高热量饮食，止痛、镇静、退热等。气性坏疽抗毒血清对气性坏疽的防治效果不佳，仅能起到暂时缓解毒血症的作用，而且还有使病人发生过敏反应的危险，现已很少应用。疗效评价 （1）治愈：全身和局部症状消失，伤口基本愈合。（2）好转：截去某一肢体，全身症状改善。（3）未愈：全身中毒症状加重，多器官功能衰竭。


气性坏疽病 预防 彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。在伤后6h内清创，几乎可完全防止气性坏疽的发生。即使受伤已超过6h，在大量抗生素的使用下，清创术仍能起到良好的预防作用。故对一切开放性创伤，特别是有泥土污染和损伤严重、无生活力的肌肉者，都应及时进行彻底的清创术，战伤伤口，在清创后，一般应敞开引流，不作缝合。对疑有气性坏疽的伤口，可用3％过氧化氢或1:1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷；对已缝合的伤口，应将缝线拆去，敞开伤口。青霉素和四环素族抗菌素在预防气性坏疽方面有较好的作用，可根据创伤情况在清创前后应用。但不能代替清创术。应将病人隔离，病人用过的一切衣物、敷料、器材均应单独收集，进行消毒。煮沸消毒应在1h以上，最好用高压蒸气灭菌，换下的敷料应行销毁，以防交叉感染。


油彩皮炎 概述 油彩皮炎(cosmeticdermatitis)又名演员油彩皮炎(cosmeticdermatitisinplayers)，系指从事戏剧、电影、电视等文艺工作者因使用油彩化妆引起的接触性皮炎。[1]油彩皮炎是由于接触油彩或化妆品而引起的一种炎症性皮肤病,多见于使用油彩化妆的文艺工作者.中医习称"粉花疮"。


油彩皮炎 病因病理 油彩由颜料、基油、填充剂及香精4部分组成。这些成分中任何一种由于质量因素均可致本病。油彩的颜料中立索尔大红、银朱R、耐晒黄G均是致敏作用较泼尼偶氮类染料，后两者又是兼有光感作用和致敏作用的硝基偶氮类有机颜料。是引起本病的主要致病因素;颜料中的杂质及某些无机颜料(如氧化铁红)中的铅、香精、基油等也是致病物质。除油彩本身外，打底油、眉笔、唇膏、定妆粉、卸妆油、粘胡胶(含松香、稀氨溶液)及鼻油灰(造型用)、卸妆用的肥皂、纸张的质量及卸妆方法、室外演出的风吹日晒、大气湿度等刺激对皮肤发生反应有一定影响。采用卤钨灯、氙灯，镝灯等新光源作舞台照明，其中的紫外线并未滤尽，而油彩中的某些颜料、香精多系具光感作用的有机物，在强灯光尤其是长波紫外线(UVA)作用下，常可导致光感性皮炎或色素沉着。自身过敏体质也是发病的重要因素。由于禀赋不足或腠理不密，感毒而发。


油彩皮炎 症状特征 主要发于面部，初起皮肤瘙痒，灼热潮红，以后出现密集性大小不等的淡红色丘疹，相互融合成片，亦可呈水肿性红斑边界清楚，常与接触物相一致。反复发作，日久可出现色素沉着斑。多见于从事戏剧、电影、电视等使用油彩化妆的文艺工作者。皮损好发于颜面。依据皮损形态临床分四种类型：1.瘙痒型多见，应用油彩化妆后接触部位仅出现瘙痒，灼痛。但无皮疹出现。于卸妆后减轻或消失。2.皮炎型应用油彩化妆数十分钟后，化妆局部出现刺痒或蚁行感，稍后出现红斑、肿胀，边界不清，以眼周明显;重者可有丘疹、水疱、糜烂、渗出，瘙痒难忍，伴灼痛。多见于青年演员。轻症者，停止接触油彩经1周左右自行消退，反复发生者，愈后部分出现色素沉着。3.痤疮型于前额、两颊及下颌部多发。皮损形态与寻常痤疮相似。与油彩中油基的化学刺激有关，停止接触油彩经1周左右逐渐消退。多发生在青年演员中。4.色素沉着型多见于皮炎反复发作、从艺较久的演员。好发于眼周、额、颊及耳前部皮肤。可见到限局性青褐、红褐、灰褐色色素沉着斑，消退缓慢。根据临床表现，皮损特点的特征性即可诊断。可疑致病的油彩成分分别作皮肤斑贴试验可有助于寻找引起皮炎的原因。


油彩皮炎 诊断要点 1.皮损发生较快。2.皮损多出现在油彩涂抹部位，一般多见于颜面两颊、两颧、眼周、下颊等部。3.按临床表现分型:①皮炎型:以水肿性红斑、丘疹为主，边界不清，有蚁行感或刺痛，停止化妆后，炎症可渐消退，如此反复，此型最为多见。②痰痒型:多在上妆后不久发生，有蚁行感或痛痒难忍，卸妆后不久即可消逝，无明显皮损。③粉刺型:皮损与平常痊疮相似，以毛囊性丘疹为主，可伴有黑头粉刺或毛囊炎。④色素冷静型:大多见于皮炎反复发作，亦有个别无皮炎史者，皮损为大小不等的黑褐色或灰褐色色素斑片。4.自觉有不同程度的痰痒或灼热感。5.多见于青年演员，女性多干男性。辨证施治 方药：荆芥、防风、蝉蜕各9克，苦参、牛蒡子、黄芩各12克，生地黄25克，金银花15克，鱼腥草30克，生甘草5克。热象较重者，加生石膏30克(先煎)，知母12克。夹湿者，加木通、苍术各9克预防 提高油彩质量，选用质量高、安全性好、低刺激性的油彩，是减少和防止油彩皮炎发生的根本措施。正确掌握油彩的使用方法，安全上妆、卸妆，避免各种不适当和不良刺激。加强个人保护，对反复发作和敏感体质者，上妆前涂一层适当的皮肤防护剂。


鼻腔癌 描述 通常讲的鼻癌或者鼻腔癌，是指鼻部或者鼻腔的恶性肿瘤，最常见的有鼻腔恶性淋巴瘤，鼻咽癌和其它肿瘤，其发病原因主要与遗传，病毒感染，及环境因素等有关。 鼻腔恶性肿瘤的症状表现为进行性加重，早期多无症状，晚期可有鼻塞、血涕。面部麻木肿胀，眼球移位，牙齿松动，视力下降，张口困难或者有其它神经症状。医生在进行ct和x线片检查后可能发现鼻窦骨质的破坏，病理检查就可以确诊。鼻腔癌症状 鼻腔癌症的发现多为晚期，因此注意不要把鼻腔癌当做鼻炎，如果有以下症状时需要警惕，建议及时到医院就诊，排除鼻腔恶性肿瘤：后吸涕带有少量血丝；经常半边鼻孔通气不畅；伴有耳鸣或耳闭，听力减退，半侧面部麻木或者面部肿帐等。必要时进行鼻内窥镜检查，或者行鼻腔鼻窦ct检查，以免延误治疗。特殊检查 1.影像学检查CT和MRI增强扫描以取代常规的X线片，可以显示肿瘤部位，明确肿瘤范围与周围结构关系以及骨质破坏情况。2.细胞学检查包括脱落细胞学检查3.病理组织学检查肿瘤活检确诊方式


鼻腔癌 鼻腔癌治疗 过去通过手术的方法做患侧上颌骨全部切除，有时也摘除眼球。但是，最近可通过用放射疗法、化学疗法、肿瘤减量手术等联合应用的方法，尽量地保存上颌。根据各医院的情况，治疗方法也多少有不同。一般情况下，每周4~5次放射疗法和化学疗法联合使用。在这期间，上颌窦内坏死组织一旦被确认，可以进行吸引清除。如果肿瘤完全消失，可以不必做任何处理。若是肿瘤有少许残留，可以做部分切除。但是，如果用肉眼或CT能够清楚地看到肿瘤，有必要行扩大再建手术。再建方法根据手术范围的大小有所差异。连眼球也摘除时，仅仅覆盖缺损部位是不够的，行骨移植、安装义眼这样的再建术就是必要的了。另外，肿瘤向颅底进展的时候，不仅可用过去的从颅外进行手术的方法，最近，在得到脑外科和成形外科的协助后，可从颅内作一块状切除。在鼻腔癌的治疗上，中医有其独特之处，安全无副作用，能大大提高患者的生存质量，有效延长患者寿命。中医将鼻腔癌分成以下五个类型——1、热毒袭肺型：


鼻腔癌 验方偏方 验方：1、内服方：辛夷15g，黄柏15g，生地15g，苍耳子15g，自芷9g，细辛3g，葱白30g，刺桐树寄生30g，猪鼻1个。2、外用方：葱白3个，皂角3个，麝香0．15—0．2g，鲜鹅不食草6—9g。1方加水制戚煎剂，每日1剂，连服7—8天后加入黄皮树寄生，苦楝树寄生，再隔日服1剂，连服5—7剂，海棠果，花生壳及水母蟹壳晒干研末，随主方冲服，隔3日1剂，连服6—12剂。2方以棉花蘸药汁塞耳，如鼻耳出血，可将药液滴入。加减：内服方加黄皮树寄生30g，苦楝树寄生30g；鼻血鼻阻及耳聋加海棠果(去外皮)7个，花生壳20个，水母蟹壳3—5个；耳边有肿块及耳聋加剌桐树寄生30g，鹅不食草30g。疗效：共治疗4例，3例显著缓解，1例服用本方21剂，获痊愈，至今未复发。方源：广东文昌县城农村王山大队。3、取牛黄0．3g，夏枯草30g，每日1剂，夏枯草水煎服，牛黄冲服(本方治疗后存活最长者为11年)。偏方：①紫草根30g，绞股蓝20g，二者煎汤或开水冲泡代茶饮。②华东药翦30克，先煎两小时，再加枸杞根，鸭跖草各30克，七叶一枝花15克。煎汤滤取清汁服。


回肠远端憩室 描述 回肠远端憩室(diverticulum of distal ileum)又称梅克尔憩室(Meckel‘sdiverticulum)，2%～3%人体存在这种畸形，发生合并症者占20%。男性比女性多2～4 倍。多数终身无症状，婴儿期易发生并发症，而出现各种症状，表现为肠梗阻、消化道出血或急性憩室炎。疾病名称 回肠远端憩室疾病别名 梅克尔憩室,Meckel‘sdiverticulum,Meckeldiverticulum疾病分类 消化内科  疾病描述回肠远端憩室(diverticulumofdistalileum)又称梅克尔憩室(Meckel‘sdiverticulum)，2%～3%人体存在这种畸形，发生合并症者占20%。男性比女性多2～4倍。


回肠远端憩室 症状体征 多数终身无症状，婴儿期易发生并发症，而出现各种症状，表现为肠梗阻、消化道出血或急性憩室炎。1.肠梗阻在并发症中占50%～60%。原因较多，常见者为肠套叠，由于憩室内翻，套入回肠腔内，牵连肠壁而形成。多发生于憩室短而较宽者。其次为肠扭转，以固定在脐部的纤维索带与腹壁或脏器相连，小肠穿过其间，发生绞窄，或被压迫引起血运障碍，或因憩室炎引起粘连性肠梗阻。主要表现为突然发生剧烈腹绞痛，初限于脐周，有恶心、呕吐、脱水等现象，由于系低位肠梗阻，腹胀明显，右下或全下腹部可能有压痛。2.消化道溃疡出血大量便血，发病突然而又无腹痛，或多次复发均应考虑本病。大量便血可致休克，腹部体征少，脐右侧轻压痛。3.急性憩室炎压痛点在麦氏点上方偏内侧，同时伴肠梗阻症状者应考虑本病。X线钡餐造影，偶可发现憩室，大多数不易显影。99Tc扫描可在右下腹显示放射性浓集区。诊断和定位正确率在80%以上，异位胃黏膜显像敏感性和特异性各为85%、95%以上。


回肠远端憩室 疾病病因 胚胎发育异常。胚胎早期4周时中肠与卵囊之间有一交通管，称卵黄管。正常发育情况下，卵黄管在胚胎第2个月终时自行闭锁，以后逐渐萎缩成纤维带，最后被吸收直到完全消失。卵黄管如退化不全，不闭合或消失，可形成许多畸形，如脐瘘、脐窦、脐茸、卵黄管囊肿等。如卵黄管脐端闭合消失，而回肠端未闭合。与回肠相通，形成盲囊，称回肠远端憩室。病理生理 由于卵黄管残余部分退化程度不同，憩室形状可多种多样：1.连于腹壁卵黄管远端完全退化，憩室位于回肠上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游离于腹腔内，长约2～5cm，甚至10cm，形状为圆锥形或柱形。2.卵黄管远端闭合，但保留有纤维索带，憩室由此索带连于脐部，肠襻可环绕此索带扭绞或被索带压迫引起肠梗阻。3.索带与脐分离，游离端可黏于肠壁或肠系膜上，也可发生肠梗阻，有时内翻可引起肠套叠。憩室通常为小肠结构，黏膜为回肠黏膜，30%～50%含迷生组织，如胃、胰腺的黏膜，能分泌胃酸和消化酶，将邻近组织腐蚀，形成溃疡、出血或穿孔。憩室也可因本身扭转，异物进入以及憩室颈部口径狭小发生梗阻，而引起急性炎症、坏死或穿孔。


回肠远端憩室 诊断检查 诊断：单纯Meckel憩室无临床症状时应用普通检查手段较难确诊，一旦出现并发症时又与其他急腹症难于鉴别。所以，本病的诊断主要依赖临床医师对疾病的认知程度以及选择相应的检查手段和手术探查情况。有低位小肠出血、回肠机械性肠梗阻或有中下腹腹膜炎症表现都应考虑本病。X线钡餐检查肠道充盈时可见回肠肠管旁有圆形，边缘光滑，密度均匀的孤立囊状阴影，如见到黏膜皱裂自肠管通过颈部进入憩室即可诊断。但常被肠曲遮盖不易显影。注射99mTc标记的高锝酸盐进行核素扫描，可显示异位胃黏膜的憩室影。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：X线钡餐检查肠道充盈时可见回肠肠管旁有圆形，边缘光滑，密度均匀的孤立囊状阴影，如见到黏膜皱裂自肠管通过颈部进入憩室即可诊断。注射99mTc标记的高锝酸盐进行核素扫描，可显示异位胃黏膜的憩室影。


回肠远端憩室 鉴别诊断 在考虑下腹部急性炎症、下消化道出血、低位小肠梗阻和肠套叠的鉴别诊断时，不可忽视Meckel憩室及其并发症的可能性。下列临床情况更应警惕本病的存在：1.急性阑尾炎手术中发现阑尾正常，应探查100cm范围内的末端回肠。2.多次反复发作的右中下腹牵拉性疼痛，并有低位小肠梗阻表现，且临床无腹腔疾病和腹部手术史者，应怀疑Meckel憩室的可能性。3.婴幼儿童出现血便，如排除结-直肠息肉性出血，或多次出现的肠套叠，须考虑本病。临床上除手术探查明确诊断以外，X线钡剂检查可能对诊断有帮助，但确诊率不高。治疗方案 出现并发症均应紧急手术，将憩室切除。并发肠梗阻者，去除梗阻原因。对便血病例，初次发作时可先保守治疗，止血及给支持疗法，3～4天以上不能止血，或出血量较大较急，或多次复发者，应考虑剖腹探查，寻找憩室。因其他原因做腹部手术时，如发现有憩室，尽量切除，以除后患。预防预后 预后：有并发症者预后差，且多见于婴幼儿，必须及时进行手术治疗，病死率在10%～15%，近年已下降至1%～2%。预防：目前尚无相关资料。


回肠远端憩室 并发症状 1.肠梗阻在并发症中占50%～60%。原因较多，常见者为肠套叠，由于憩室内翻，套入回肠腔内，牵连肠壁而形成。多发生于憩室短而较宽者。其次为肠扭转，以固定在脐部的纤维索带与腹壁或脏器相连，小肠穿过其间，发生绞窄，或被压迫引起血运障碍，或因憩室炎引起粘连性肠梗阻。2.消化道溃疡出血大量便血，发病突然而又无腹痛，或多次复发均应考虑本病。3.急性憩室炎压痛点在麦氏点上方偏内侧，同时伴肠梗阻症状者应考虑本病。流行病学 发病率2%～3%，发生合并症者占20%。男性比女性多2～4倍。本病大多于儿童期发病，亦可终身无症状。


Mirizzi综合征 描述 Mirizzi综合征是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿和（或）其它良性病变压迫肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎的临床症候群，是慢性胆囊炎、胆石症的少见并发症。因其临床表现无特征性，该综合征术前诊断困难，术中处置不当可致胆道损伤。简介 相关书籍Mirizzi综合征（Mirizzisyndrome）作为胆囊颈或胆囊管结石及其炎症所引起的胆管梗阻性疾病，在临床上并不常见。各家对Mirizzi综合征的定义尚未达成一致。1905年Kehr报道了胆囊管结石嵌顿及其炎症所引起的肝总管梗阻是梗阻性黄疸的少见原因。1940年阿根廷医生PabloMirizzi根据术中胆道造影提出“肝管有生理括约肌功能”的报道，并于1948年根据术中胆道造影结果首次报道并描述了由胆囊颈或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管引起的梗阻性黄疸，称之为解剖功能综合征，命名为Mirizzi综合征。其所指的Mirizzi综合征是由于肝总管受到结石的刺激引起肝总管括约肌收缩，从而导致肝总管梗阻，肝总管无器质性改变。


Mirizzi综合征 发现 医生诊断Mirizzi综合征是1983年Lubbers证明肝管上不存在括约肌，组织学研究表明肝总管是一纤维组织结构管道，壁内有少量的平滑肌细胞，未证实有括约肌样的平滑肌，故最早定义的Mirizzi综合征缺乏解剖学基础。在随后的报道中，常将Mirizzi综合征包括嵌顿结石对肝总管的机械性压迫、炎症纤维狭窄、肝内胆管狭窄，甚至胆囊胆管瘘等一系列病理改变，对原定义有了较大的修改。它实际上是胆石症的一种并发症，而不是一个独立的疾病。1975年，Corlette年报道18例胆囊哈氏陷窝与肝管形成内瘘，将其归为Mirizzi综合征的一种类型。1983年，宫畸逸夫提出Mirizzi综合征的定义，为肝总管狭窄是由于胆囊结石或并发炎症并伴有胆管炎和黄疸症状，宫畸逸夫将胆囊颈或胆囊管无结石或胆囊内结石没有嵌顿，而是由于胆囊炎的炎症累及引起肝总管狭窄的一组疾病包括在Mirizzi综合征里。由于Mirizzi综合征在胆囊切除时易引起胆管损伤，加上腹腔镜胆囊切除的广泛应用，术中常遇到类似的病理变化，手术处理存在特殊性。


Mirizzi综合征 发现 而胆囊颈或胆囊管结石嵌顿可致胆囊癌的发生率上升，这都需要有一名称来概括这些症状，所以Mirizzi综合征这一概念仍在使用，但其意义更为广泛。Mirizzi综合征多指由于胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿和（或）其他良性疾病压迫或炎症波及引起肝总管或胆总管不同程度梗阻，导致胆管炎、梗阻性黄疸为特征的一系列的症候群。体征 临床上Mirizzi综合征多无特异性的症状和体征，临床表现与胆总管结石不易区别。本病多见于老年人，大多数Mirizzi综合征患者有胆囊结石病史，有反复发作的胆绞痛及黄疸，并发胆管炎的患者可有典型的腹痛、黄疸、高热寒战三联征；多数患者有轻度黄疸或黄疸史，也可无黄疸。England等报道了25例Mirizzi综合征病人，其中19例有梗阻性黄疸病史，4例病人有胆管炎病史。Myrian等人报道了17例病人中，反复发作胆绞痛者占12例，梗阻性黄疸病人10例，胆管炎病人6例。在Mirizzi综合征患者胆囊可以增大、萎缩，也可以没有变化，多数报道以胆囊萎缩的居多；肝总管可以正常、增宽或狭窄，如果并发胆总管结石/十二指肠乳头炎/狭窄可以有胆总管增宽。总之胆囊、胆管没有特异性的改变。


Mirizzi综合征 病因 Didlake等强调胆囊管解剖变异与本征发生有关。病变基础是：胆囊管开口过低或平行于胆总管；相邻两管壁有时缺如，仅间隔一层覆有胆管上皮的薄的纤维膜；有时周围组织形成一鞘样结构，将胆囊管与肝总管一并包裹在内。这样的结石一旦嵌顿在胆囊管中，十分容易压迫肝总管使之狭窄，甚至形成瘘。其他存在的因素还有：  结石性胆囊炎⒈胆囊颈或胆囊管结石嵌顿，胆囊结石或炎症压迫肝总管或炎症累及肝总管。⒉伴有胆囊周围炎，胆囊三角有严重的炎症细胞浸润。⒊由于胆总管壁神经元数目的减少，造成胆总管调节障碍。以前有许多学者认为大结石是发生Mirizzi综合征的主要因素，经过研究发现大小在5～15mm的胆囊结石易嵌顿于胆囊颈或胆囊管，从而发生Mirizzi综合征。


Mirizzi综合征 生理 研究认为结石的大小同Mirizzi综合征发病有关，结石直径为0.5～1.5cm嵌顿发生率最高，同时也最容易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的5.8倍。黄志强认为本病是由于肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变，根据病变的轻重分为渐进的5个阶段：⒈由于结石的推移压迫，肝总管变窄。⒉胆囊结石嵌顿及胆囊炎症波及胆管，胆囊切除后炎症消退。⒊胆管炎、胆管溃疡、胆管内结石、肝总管狭窄。⒋引起胆囊胆囊管胆管瘘。⒌胆总管纤维瘢痕性狭窄、梗阻。不同的阶段引起不同的临床表现。


Mirizzi综合征 检查 主要诊断方法Mirizzi综合征的临床表现复杂，无特异性，实验室检查也无特异性的指标，影像学诊断的检出率亦很低，客观上造成术前对Mirizzi综合征的低确诊率。对于有黄疸史的胆囊结石患者均应考虑有Mirizzi综合征的可能，实验室检查肝功能异常，如血清胆红素、AST、AKP升高，B超表现萎缩性胆囊、“三管征”或ERCP、MRCP上见到胆囊管过长或胆囊管与肝总管并行，“反C征”要高度怀疑Mirizzi综合征。切除手术有关Mirizzi综合征与胆囊癌的关系已越来越受到广泛的关注。Redaelli等报道1759例胆囊切除术，诊断Mirizzi综合征有18例，其中发现并发胆囊癌5例，占27.8%，而在单纯胆结石手术中，并发胆囊癌的不足2%，二者之间有显著差异，同时在18例Mirizzi综合征中肿瘤相关抗原CAl99高于正常有12例，而5例并发胆囊癌的病例更是明显增高。由此表明，Mirizzi综合征与肿瘤恶变有某种关联，其原因可能是胆囊结石长期慢性刺激导致黏膜增生、变性而发生癌变。因此，术前诊断或术中胆囊冰冻切片是重要的。临床上Mirizzi综合征的分型较多。


Mirizzi综合征 检查 1982年Mcsherry等依据ERCP表现将Mirizzi综合征分为2型：Ⅰ型为结石嵌顿在胆囊管/颈部外压肝总管而引起黄疸；Ⅱ型为结石部分或全部破溃入肝总管形成胆囊肝总管瘘。其中Ⅰ型又进一步分为2个亚型：ⅠA型为胆囊管与肝总管平行，胆囊管长度>3cm；ⅠB型为胆囊管被完全阻塞。Ⅱ型分为ⅡA和ⅡB型：ⅡA型为胆管瘘呈开放性；ⅡB型因结石嵌顿在瘘口处形成假胆瘘，术中取石后才发现瘘口。1989年Csendes等根据有否胆囊胆管瘘及内瘘造成胆管壁损伤的程度分4型：Ⅰ型为胆囊管或颈结石嵌顿压迫肝总管，又叫Mirizzi综合征原型；Ⅱ型为胆囊胆管瘘形成，瘘管口径3；Ⅲ型为胆囊胆管瘘形成，瘘管口径>胆总管周径的2/3；Ⅳ型为胆囊胆管瘘完全破坏了胆总管壁。但England等认为术前通过胆道造影不可能测定瘘的大小，提出Csendes分型的实际意义不大。1997年Nagakawa等从诊断和治疗角度出发，将Mirizzi综合征分为以下4型：Ⅰ型，胆囊颈、胆囊管嵌顿结石引起肝总管狭窄；Ⅱ型，胆囊管、胆囊颈嵌顿结石，形成胆囊肝总管瘘；Ⅲ型，由于三管合流处结石引起肝总管狭窄；Ⅳ型，胆囊管、胆囊颈无结石嵌顿，而由胆囊炎引起肝总管狭窄。


Mirizzi综合征 检查 也有人将Mirizzi综合征分3型：Ⅰ型为胆囊管或胆囊颈结石嵌顿型；Ⅱ型为胆囊胆管瘘型；Ⅲ型结石嵌顿并胆囊胆管瘘型。还有一些其他的分型。总之，Mirizzi综合征的分型还未达成共识，目前被广泛应用的是Csendes分型。B超BUS检查具有无创、安全、快速、廉价及重复性好的特点，常作为Mirizzi综合征的首检查方法，并具有筛选价值，B超是诊断Mirizzi综合征的首选方法。主要图像特征有以下几点：⑴多数患者有胆囊结石，结石位于胆囊或胆囊颈部，胆囊壁增厚，胆囊可见扩张、萎缩或胆囊大小正常。⑵胆囊管开口上方的肝总管、肝内胆管扩张或不扩张。⑶胆总管直径大小正常。Joseph描述胆总管直径正常，可见到扩张的胆囊管、肝总管及门静脉，即所谓的“三管征”（triplechannelsign）。见到“三管征”应考虑为Mirizzi综合征，但是临床上很少见到“三管征”。何效东等报道32例Mirizzi综合征中23例行B超检查，仅有2例出现“三管征”。肝总管狭窄及胆囊胆管瘘患者，由于患者的胆囊萎缩，显像不佳，再加之胆总管显示不清，较难判断。Mirizzi综合征Ⅰ型嵌顿结石均容易显示。


Mirizzi综合征 检查 文献认为凡是临床有反复发作的胆管炎、梗阻性黄疸而超声显示胆囊颈或胆囊管结石，胆囊壁增厚的患者，特别是BUS诊断同时发现肝总管及肝内胆管扩张而胆总管不扩张者应高度怀疑本病的可能。BUS不能作为本征的确诊方法。内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP)Mirizzi综合征患者口服胆囊造影剂多不显影，ERCP作为直接胆道造影的方法之一，是颇具诊断价值的检查方法。文献认为ERCP表现为：⑴肝总管处可见边缘光滑的圆形充盈缺损影，有人称之为“反C征”，此充盈缺损以上的肝总管及肝内胆管显著扩张，缺损以下的胆总管轻度扩张或正常，偶见肝总管被牵拉移位与胆总管形成“<”状，是因为胆囊向心性萎缩所致。病理图⑵本征Ⅰ型肝内外胆管轻到中度扩张，Ⅱ、Ⅲ型中到重度扩张，以肝总管及肝内胆管扩张为著，完全梗阻者上段不显影。⑶胆囊萎缩，有部分患者胆囊不显影，胆囊管明显扩张伴结石影，胆囊胆管之间出现交通阴影时，表示有内瘘存在。⑷部分患者合并胆总管结石。⑸部分患者胆总管下端炎性狭窄或结石梗阻致排空不畅，胆管不显影或显影不良。


Mirizzi综合征 检查 但肝总管受压变窄及胆囊颈或胆囊管结石嵌顿引起的X线征象为非特异性的，在考虑Mirizzi综合征的同时，应排除急性胆囊炎手术后表现、胆管癌、胆囊癌及肝门淋巴结肿大等良恶性病变的可能。ERCP仍有可能对存在的胆囊肝总管瘘漏诊。Myrian等对8例存在胆囊肝管瘘的病人行ERCP检查，有2例患者未发现瘘管的存在，因而不能认为ERCP阴性就完全排除Ⅱ型Mirizzi综合征的存在，而术中胆道造影可弥补这一缺陷。当肝管狭窄严重时，行ERCP难以了解梗阻以上部位胆管情况，这时行经皮经肝胆管造影术（PTC）是适应证。但PTC也存在缺点，若胆囊与肝总管平行下降，显影效果差，而这种解剖变异在Mirizzi综合征中比较常见；当肝总管梗阻较重时远段胆管可能不显影。CT诊断外文献报道不多。但CT能较好地显示含钙结石及肝门区的解剖关系，可提示此综合征与其他疾病鉴别诊断的征象。CT主要表现为：胆囊颈增宽；胆囊外的含钙结石；靠近胆囊有一个不规则的囊腔；胰腺段以上胆管梗阻征象。肝门区多囊多管征和肝门区扩张的胆管壁增厚以及肝门区各结构之间的脂肪间隙显示模糊和消失征象，后者是由于胆囊颈或胆囊管嵌顿结石引起胆囊管扩张、扭曲和胆囊周围炎的表现。


Mirizzi综合征 检查 如CT未显示含钙结石，但有胰上段的胆管扩张、增厚、肝门区脂肪间隙显示不清及消失，也应考虑此综合征的可能。但应与肿瘤及其他疾病引起的类似征象鉴别。由于CT横断面的限制，常不能显示胆囊颈/管结石嵌顿压迫肝总管的直接征象，与超声相比并无更多优势，但随着螺旋CT三维重建技术的开发及在胆系疾病中的应用，在此综合征的诊断中具有一定的潜力，目前尚未见此方面的文献报道。磁共振胰胆管造影（MRcholangiopancreatography，MRCP)MRCP作为MR水成像技术的临床应用新进展之一，已被广泛应用于各种胆胰管病变的临床诊断，具有无创伤性，安全简便，不需要造影剂和X线照射，三维重建图像类似于直接胆胰管造影片，并可多方位旋转、多角度观察等优点，可进一步提高Mirizzi综合征等胆胰管疾病的术前诊断率。影像表现与ERCP表现相似，表现为肝内胆管扩张，肝总管狭窄，结石嵌顿，梗阻水平一般在胆囊管。由于它可观察胆系周围组织结构和解剖形态，可与其他疾病相鉴别，且非侵袭性，将取代ERCF及PTC。目前认为：MRCP是诊断Mirizzi综合征的最佳检查方法。


Mirizzi综合征 治疗 内镜治疗过去由于内镜不能接近并取出嵌顿在胆囊颈的结石，因而不适于Mirizzi综合征的治疗。但随着内镜套管器械和技术的进步，内镜治疗Mirizzi综合征也取得了一些进展。England等应用内镜治疗了25例Mirizzi综合征，治疗目的是取出结石、缓解黄疸。行内镜下乳头切开术后引流胆汁，利用网篮取石、球囊扩张、机械取石、体外碎石、溶石治疗。对结石不能取尽者可采用支架管治疗。一些不适应于外科手术的病人，支架管可成为长期治疗手段。对于嵌顿结石用一般机械碎石无效的病例，采用电子液压碎石（electrichydrauliclithotrity，EHL）、激光介导震波碎石（laser-inducedshockwavelithotripsy，LISL）等方法，可取得满意的疗效。Binmoeller等在ERCP指导下利用EHL治疗14例Mirizzi综合征，将所有嵌顿结石（1.0～3.0cm）全部取出，除1例直径3.5cm的结石因局部坏死术后出现胆瘘外，余无并发症。但EHL可引起胆管损伤，应在胆道镜监视下由有经验的医师操作。手术治疗Mirizzi综合征手术时的中心问题是避免发生胆总管损伤和矫正已有的胆总管损伤及狭窄。


Mirizzi综合征 治疗 治疗原则应是切除病变胆囊，取尽结石，解除胆道受压梗阻，修补胆管缺损及通畅胆汁引流。Mirizzi综合征患者胆囊三角处常常粘连严重，有时该处形成炎性纤维瘢痕组织，或者胆囊管极度缩短、扩张而致胆囊以及三管结构解剖关系不清，或者由于胆囊胆管瘘，胆囊极度萎缩，胆囊壁极度增厚，与胆囊管连接在一起，很难发现胆囊管。因此，手术时不能按照常规方法解剖胆囊三角。Csendes和Bear认为在分离胆囊与Calot三角时，可采用以下方法：由胆囊底部逐步解剖分离至颈部认清三管关系直接切开胆囊底部，吸尽胆汁取出结石，胆道探子探明胆道结构，或从胆囊颈部插入导尿管行胆道造影以明确胆道解剖关系。术中胆道造影对了解胆道结构非常重要，有助于判断Mirizzi综合征类型，指导手术。相关书籍Mirizzi综合征Ⅰ型若经判断无内瘘且胆囊颈或胆囊管与肝总管之间有间隙存在，可紧贴胆囊小心分离，切除胆囊；也可先取出结石，再切除胆囊。对于粘连严重的，可行保留颈部的胆囊大部切除，将残余的胆囊黏膜灼烧，而避免分离胆囊三角。若发现胆囊管处存在结石，需将结石先挤回胆囊或切开取石，再切除胆囊。


Mirizzi综合征 治疗 对于极少数不存在胆囊管的患者，需保留足够的胆囊颈，并将其缝合，以避免结扎引起肝和（或）胆总管扭曲狭窄。若造影发现有肝总管狭窄，需切除胆囊后另行胆总管切口，留置“T”管引流。Mirizzi综合征Ⅱ型在打开胆囊底后，若发现有胆汁源源不断地流出，往往提示有瘘的存在；或术前检查已证实有瘘存在时，可利用胆囊壁修补瘘口。它的解剖基础是双胆囊动脉供血（72.2%）及双胆囊动脉起始位置的不同（43%），切除部分胆囊壁，利用残余壁片组织修补瘘口，其优点是血供好并有相似的黏膜，但修补要无张力。修补比直接缝合好，可避免炎症水肿的瘘口撕裂扩大，造成术后胆漏和肝总管狭窄，同时可通过瘘口或另做胆管切口留置“T”管，当“T”管经瘘口放置时需将补片围绕“T”管修补缝合。“T”管应留置至造影显示胆道正常为止，一般为3～6个月不等。若胆囊壁因血供欠佳或不足时，可选用肝圆韧带。肝总管空肠Roux-enY吻合术，适用于瘘口大于胆总管周径2/3，或肝总管壁破坏严重修补后可能并发胆管狭窄胆瘘的Ⅲ或Ⅳ型患者。也适合于解剖时胆总管已横断损伤的患者。


Mirizzi综合征 治疗 如胆总管离断的距离<10mm，胆管的断端口径相差不多，可游离肝脏周围韧带和十二指肠降部侧腹膜以减少吻合张力，行胆总管端端吻合术。在胆管无张力下吻合是手术成功的关键，并选择合适的T管支撑引流。腹腔镜胆囊切除术  疾病预防（laparoscopiccholecystectomy，LC）以前多数学者认为Mirizzi综合征是行LC时中转开腹手术的指征。随着腹腔镜手术经验的积累、手术技术的提高、手术器械的更新，LC在处理Mirizzi综合征方面已经有了较大的突破。1992年英国的Binne等就提出腹腔镜下胆囊切除加内镜下胆道外引流治疗Mirizzi综合征。1995年意大利的Silechia等报道了3例腹腔镜下修补Ⅱ型Mirizzi综合征缺损成功，证明LC对Mirizzi综合征的治疗亦是安全有效。1998年，Kok等用腹腔镜治疗6例Mirizzi综合征，仅1例中转开腹，随访8～17个月，无并发症发生。李际辉等报道行LC治疗Mirizzi综合征54例，50例Ⅰ型者46例成功实施LC，4例胆总管损伤者也一期完成缝合修补，4例Ⅱ型者中3例一期缝合瘘口，1例用部分胆囊壁组织缝合覆盖于瘘口，术后随访7～50个月无并发症发生。


Mirizzi综合征 治疗 Yeh等同样发现LC治疗Mirizzi综合征是可行、安全的，特别是Ⅰ型：Mirizzi综合征。Mirizzi综合征的LC重点在于：仔细分离慢性粘连，不要用电烧，防止电烧意外损伤，最好用分离钳钝性分离，使用超声刀效果更佳；逆行分离胆囊；如果肝总管缺损较大，修补困难，要及时中转开腹手术，对肝总管缺损超过肝总管周径2/3的最好中转开腹手术。但也有不少学者鉴于Mirizzi综合征患者胆囊三角的解剖变异和严重的纤维粘连，不提倡用腹腔镜治疗。Schafer等总结13023例LC病人中39例Mirizzi综合征，其中Ⅰ型34例，Ⅱ型5例，Ⅰ型中转开腹率74%，Ⅱ型100%开腹手术。总之，随着LC技术的成熟，在腹腔镜专业中心，Mirizzi综合征亦不是LC的绝对禁忌证。


肺鳞癌 描述 鳞状细胞癌（SCC）是来源于支气管上皮的一种恶性上皮性肿瘤，可表现角化和/或细胞间桥特征。包括梭形细胞癌，是最常见的类型，约占原发性肺癌的40%-50%。简介 ICD-O编码鳞状细胞癌8070/3流行病学-病因学 1.90%以上的肺鳞状细胞癌发生于抽吸香烟的吸烟者。2.砷也与鳞状细胞癌的发生关系密切。3.在污染严重的工业城市，居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量。大气中3，4苯并芘的含量每增加1μg/㎥，肺癌的死亡率就提高1%-15%。4.研究表明，较少食用含β胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高。5.家族中有肿瘤遗传基因影响也会对肺鳞癌的患病有影响。侵犯部位 大部分肺鳞状细胞癌起源于中心性主支气管、叶支气管或段支气管。


肺鳞癌 影像学 放射X线检查中央型SCC可发生肺叶或整个肺萎陷，伴有纵隔向患侧移位。中心性段或段以下支气管肿瘤可扩散至局域淋巴结，表现为肺门、肺门周围或纵隔阴影，伴或不伴有局部肺萎陷。外周性肿瘤表现为孤立的肺部结节（<3cm）或肿块(>3cm)。鳞状细胞癌是形成空洞最常见的肺癌类型，在胸片上可见不规则的厚壁空洞。当肿瘤位于肺上沟时，称之为Pancoast肿瘤，常伴有胸后壁肋骨破坏，可导致Horner综合征。一些小气管或支气管内肿瘤的胸部X线可表现正常。肺门阴影、肺不张或周围肿块可伴有胸腔积液、纵隔扩大或横隔一侧抬高。CT或螺旋CT原发性肿瘤和中央型病变范围的最佳检测方法是CT扫描。螺旋CT可更好地评估胸廓病变的范围，显示在胸部平片上无法显示的小的原发性或继发性结节以及淋巴结扩散。PET扫描是目前鉴别转移发生的可选择方法（除需MRI检测的脑转移外）。骨转移典型呈溶骨性表现。


肺鳞癌 细胞学 鳞状细胞癌的细胞学表现根据组织分化程度和标本类型而不同。在坏死和细胞碎屑的背景中可见到大的肿瘤细胞，伴有不规则的深染的核，位于中央，有一个或多个小核仁，胞浆丰富。肿瘤细胞常散在分布，可呈奇特的形状如梭形和蝌蚪形，也可表现粘附性聚集，通常呈扁平片状伴有拉长的或梭形核。在分化良好的鳞状细胞癌中角化的胞浆通过Romanowsky染色呈现刺槐毒素的（robin’s）蛋蓝色，而通过Papanicolaou染色可呈橙黄色或黄色。在脱落细胞标本中以表层肿瘤细胞为主，表现为单个散在分布，具有明显角化的胞浆和致密深染的核。相反，在刷取的标本中细胞多取自较深层组织，可见更多的细胞表现为粘附性聚集。


肺鳞癌 巨检和部位 肿瘤外观根据纤维化程度不同常呈白色或灰色，质地较硬，伴有局部碳样色素沉着，在病变中央呈星状倒行至四周。肿瘤可表现巨大并伴有空洞形成。中央型肿瘤可形成腔内息肉状肿块和/或透过支气管壁向周围组织浸润，也可阻塞支气管腔导致支气管分泌物潴积、肺不张、支气管扩张、阻塞性脂样肺炎和感染性支气管肺炎。少数病例可来源于外周小气道。但研究结果有所改变因为最近一项研究报道53%的鳞状细胞癌可发生于周围肺部。肿瘤扩散和分期中央型鳞状细胞癌以两大扩散方式为特征：上皮内扩散（原位）伴或不伴皮下侵犯和支气管内息肉状生长。广泛的上皮内扩散常见于主要的支气管。支气管腺体或导管上皮常被侵及。关于早期浸润性鳞状细胞癌的两种生长方式已有描述：一种是沿着支气管一侧粘膜生长替代表层上皮，伴粘膜下微浸润和腺体导管侵犯（蔓延型）；另一种表现为小的息肉样粘膜病变，伴向深层浸润（穿透型）。肺门纵隔组织包括淋巴结的直接侵犯可在进展期病例中见到。周围型鳞状细胞癌以形成实性结节为特征，常伴有支气管内结节性生长、上皮内扩散或两者兼有。在进展期病例中周围型鳞状细胞癌可直接透过胸膜侵犯胸壁或横隔。分期通常根据TNM方法进行。


肺鳞癌 巨检和部位 一般来说，鳞状细胞癌倾向于表现为通过直接扩散侵犯局部邻近组织。与腺癌或其它原发性肺癌组织类型相比，鳞状细胞癌较少发生远处器官转移。直径<2cm的周围型肿瘤较少发生局部淋巴结转移。分化差的肿瘤可在病变早期转移至脑、肝脏、肾上腺、下消化道和淋巴结。手术切除后局部复发在鳞状细胞癌中比其它类型的肺癌更常见。


肺鳞癌 组织病理学 鳞状细胞癌可表现角化、角化珠形成和/或细胞间桥等特征。这些特征随分化程度而表现不同。在分化良好的肿瘤中该特征表现明显，而在分化差的肿瘤中仅局部可见。乳头状型SCC一些位于近端支气管的肿瘤可表现向外生长和支气管内生长。有时仅可见非常局限的上皮内扩散不伴有浸润，但是大多数病例中存在浸润形成。透明细胞型SCC主要或几乎全部由伴透明胞浆的细胞组成。该型需要与大细胞癌、伴广泛透明细胞改变的肺腺癌和肾脏转移性透明细胞癌相区分。小细胞型SCC是一种分化差的鳞状细胞癌，小肿瘤细胞保留有非小细胞癌的形态特征，并表现局部鳞状分化。该型必须与混合有鳞状细胞癌及真正的小细胞癌的复合性小细胞癌相鉴别。小细胞型SCC缺乏小细胞癌具有的细胞核特征，即具有粗糙或泡状染色质、更明显的核仁、更丰富的胞浆和更清楚的细胞边界。局部可见到细胞间桥或角化。基底样型可表现明显的呈周围栅栏状排列的核。伴广泛的基底样生长模式但缺乏鳞状分化特征的分化差的肺癌可认为是基底样型的大细胞癌。最近有报道描述了一种表现肺泡腔填充型的周围型SCC：肿瘤细胞充满了肺泡腔但不伴有肺泡结构的破坏，这与可导致肺泡结构和肺组织结构破坏的扩展型SCC正好相反。


肺鳞癌 组织病理学 该型仅约占周围型SCC的5%。罕见的无角化鳞状细胞癌可类似于移行细胞癌。电镜在鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝。分化较差的癌具有少量的桥粒和胞浆细丝。免疫组化绝大多数的鳞状细胞癌可表现高分子量角蛋白（34βE12）、细胞角蛋白5/6和癌胚抗原（CEA）高表达。许多病例可表达低分子量角蛋白（35βH11）和极少数表达甲状腺转录因子-1（TTF-1）或细胞角蛋白7（CK7）。


肺鳞癌 鉴别诊断 与大细胞癌相区分的依据是鳞状分化是否存在。局部可存在胞内粘蛋白。即使侵袭性生长未得到确定，如果具有明显的细胞不典型也可确定乳头状型SCC的诊断。小的活检标本表现分化良好的乳头状鳞状上皮时诊断应谨慎，因为乳头状鳞癌与乳头状瘤的区分是困难的。肺的疣状癌非常罕见，包括在乳头状鳞癌之中。前纵隔组织广泛侵袭可导致与胸腺鳞状细胞癌鉴别诊断困难，需要与手术和放射学检查结果相结合。在肺间质中，鳞状细胞癌可被肺泡细胞包绕，有时可被误诊为腺鳞癌。在弥漫性肺泡破坏（DAD）中存在鳞状化生伴细胞不典型应考虑鳞状细胞癌的可能。DAD的一般特征表现如透明膜、弥漫性肺泡隔结缔组织增生伴肺泡细胞增生和细支气管中心性鳞化等有利于认为DAD是一种化生的病变过程。肺鳞癌多发于50岁以上的男性，常见于面部、头皮、下唇、手背、前臂、阴部等处。尤其是皮肤与粘膜交界处更易发生。初起为暗红色坚硬的疣样小结节，表面毛细血管扩张，中央有角质物附着，不易剥离，用力剥后可出血。


肺鳞癌 鉴别诊断 皮损逐渐扩大，形成坚硬的红色斑块，表面有少许鳞屑，边境清楚，向周围浸润，触之较硬，迅速扩大形成溃疡，溃疡向周围及深部侵犯，可深达肌肉与骨骼，损害互相粘连形成坚硬的肿块，不易移动，溃疡基底部为肉红色，有坏死组织，有脓液、臭味，易出血。溃疡边缘隆起外翻，有明显炎症，自觉疼痛。如发生在皮肤与粘膜交界处，固潮湿与摩擦更易出血，发展更快，可形成菜花状，破坏性大，有明显疼痛，易转移，预后不良。肺鳞癌患者的治疗，首选的是早期手术治疗，对较大肿瘤及分化良好的患者，首先手术切除，切口要注意广度和深度，手术后照X线，切除标本送病检。此外，二氧化碳、电烙、液氮冷冻等治疗方法均对此病症有效。要想对肺鳞癌病症进行预防，就要避免长时间的日光照射。体细胞遗传学细胞遗传学和CGH研究发现肺鳞状细胞癌和腺癌之间存在一些差异。肺鳞状细胞癌是一种近二倍体或是超二倍体—非整倍体的肿瘤伴有平均染色体数目（在三倍体范围内）。研究认为通过DNA测量检测非整倍性可预测差的预后。细胞遗传学和CGH证实了伴有3q端粒扩增的许多遗传学改变是鳞癌表型的最常见特征。3q24-qter获得可存在于大多数鳞状细胞癌和少数腺癌中。


肺鳞癌 鉴别诊断 扩增基因尚未明确，其中一个代表基因是P1K3CA，编码磷脂酰胆碱-3激酶的催化亚单位，它是许多细胞信号传导通路的一个基本组分。3号染色体短臂缺失也较常见。其它再发的改变包括染色体4q、5q、8p、9p、10q、11p、13q、17p、18q和21q的缺失伴染色体5p、8q、11q13和12p重复。在病变进展过程中染色体失衡的数目累积增加。小的中间缺失具有基因片段大小增加的趋势，导致与小细胞癌类似的缺失模式。所有重复的染色体臂可凝集形成略小的扩增子。一些特异的改变特别是3p12-p14、4p15-p16、8p22-p23、10q、21q的缺失和1q21-q25、8q11-q25重复与转移表现型有关。分子遗传学鳞状细胞癌常表现独特的分子遗传学特征。ErbB(EGFR,HER2/neu,KRAS)通路异常常见于非小细胞癌中但不存在于SCLC中。平均84%的鳞状细胞癌呈EGFR阳性。可检测出表皮生长因子受体蛋白表达的肺癌以鳞癌多见。HER2/neu表达在腺癌中较常见而在鳞癌中少见。KRAS基因活化突变在腺癌中常见（~30%），而在鳞状细胞癌中罕见。正常P53基因功能常因为点突变而导致破坏，并在所有类型的肺癌中常见。


肺鳞癌 鉴别诊断 较多发生于SCLC的突变也可发生于大部分的NSCLC肿瘤包括鳞状细胞癌。RB基因通路破坏在肺癌中普遍存在。RB基因突变是SCLC中常见的通路破坏机制，但较少见于NSCLC。NSCLC中的破坏机制主要是通过上游通路，特别是由胚胎学或遗传学机制（纯合性缺失、突变、甲基化）导致的P16Ink4失活，可通过免疫组化证实。而cyclinD1和E可呈过表达。大多数鳞状细胞癌证实存在大的3p等位基因片段丢失，而大部分腺癌和癌前/侵袭前病变表现为较小的3p等位基因片段丢失。FHIT是目前研究较为清楚的基因之一，位于染色体3p14.2，常表现缺失和启动子区域甲基化。另一定位于3p21.3的RASSF1A基因更常在SCLC中表现失活，研究并未证实NSCLC类型之间存在甲基化发生频率的差异。胚胎性基因沉默胚胎性基因沉默的主要机制是甲基化，但组蛋白去乙酰化也有重要的协同作用。已经知道或者是怀疑大多数沉默的基因是抑癌基因。甲基化图谱随肿瘤类型而不同，且APC、CDH13和RAR-β的甲基化频率在腺癌中明显高于鳞状细胞癌。基因表达谱肺鳞状细胞癌以高水平表达角蛋白基因和表现角化为特征。


肺鳞癌 鉴别诊断 已采用寡核苷酸和cDNA微阵列杂交技术和基因表达序列分析或SAGE方法对肺鳞状细胞癌的标记物进行了分析。研究结果经比较发现存在明显的重叠。角蛋白5、6、13、14、16、17和19基因在肺鳞状细胞癌的基因表达标记物中占主要地位。在多项研究中报道的其它作为鳞状细胞癌标记物的基因包括胶原VIIα1、galectin7、运动失调性毛细血管扩张症D组相关蛋白、S-100钙结合蛋白A2和大天疱疮样抗原1。另外，肺鳞状细胞癌以P53相关基因P63过表达为特征。目前根据采用SAGE方法创建的基因表达图谱已完成与之相结合的包括每一条染色体臂的转录图谱。该图谱显示了在鳞状细胞癌中伴有明显改变的基因表达方式的已知染色体区域和一个新的位点。这些分子改变的确认可提供肺癌潜在的标记物。


肺鳞癌 治疗方法 肺鳞癌的治疗方法包括手术治疗，放化疗和药物治疗等。肺鳞癌的治疗效果与治疗方法的选择有很大的关  易瑞沙靶向药物[2]系，根据患者的不同情况采用相应的治疗方法，根据不同的症状采用不同的治疗方法。1、肺鳞癌的手术治疗由于肺鳞癌发生转移晚，切除后预后较佳，所以手术治疗是首选的治疗方法。对于所有Ⅰ期、Ⅱ期和经过选择的ⅢA期患者，都应当进行手术治疗。争取根治性切除肿瘤并清扫区域内淋巴结。但是以下肺鳞癌患者不能进行手术治疗：　（1）肿瘤已经侵犯纵隔及心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突，或同一叶内另有结节，或有恶性胸水，ⅢB、Ⅳ期病例。（2）有严重合并症如重度肺部感染、肺气肿、肺功能低下、心功能不足、近期内心绞痛发作、心肌梗死、脑血管意外病史等不能耐受手术。2、肺鳞癌的放化疗肺鳞癌第一个周期化疗较敏感治疗作用可达25%，第二个周期化疗可达15%，第三个周期作用为5%，三个周期以后作用基本为零，肺鳞癌易复发转移。然而化疗的近、远期的毒副作用是十分可怕的。如近期毒副作用有脱发、白细胞下降、恶心、呕吐、食欲减退、机体免疫力下降;远期毒副作用有肝肾功能衰退、抑制骨髓造血功能等。


肺鳞癌 治疗方法 在放化疗时可以同步配合，作为BRM类生物反应调节剂药物，可以有效的提高细胞耐受性，增强免疫，减少放化疗副作用，提高疗效。放疗中的射波刀治疗特点是：射波刀使用一种革命性的立体定位追踪法，甚至在脑部手术均不须现行的头骨钉及金属头架固定，因此“手术”过程中病患无须局部麻醉而且没有流血及痛苦，“手术”完成后也无需麻醉恢复时间。而更重要的是，没有金属头架的阻挡，射波刀在手术过程中没有任何死角。3、中药治疗肺鳞癌中药治疗肺鳞癌以扶正祛邪，标本兼治，不仅能够配合肺鳞癌手术中和化疗起到协同增效的作用，而且对于中晚期体质较弱、不能适应手术治疗和放化疗的肺鳞癌患者，中药治疗也可以起到很好的疗效，能够很有效的延长肺鳞癌患者的生存期。对于肺鳞癌的治疗除了要选择正确合适的治疗方法以外，还要注意及时发现及时治疗，做好饮食和心理护理，鼓励患者更好的积极进行治疗。肺鳞癌的具体治疗还是要根据患者的具体情况而定，因人而异，才能真正克制病毒的蔓延。


肺鳞癌 治疗方法 4、逆转肺癌疗法治疗疗法原理1、经过大量的科学试验证明，人体内每个细胞的细胞膜上都存在着一种叫做CAMP（环式磷酸腺苷）的物质，它是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），而且还具有一个最为显著的能力，那就是使癌细胞变成健康细胞。2、肺癌细胞是由正常的细胞经过多次突变转变成的，但是转变后的癌细胞在其自身复制繁殖的过程中，有部分物质的性质并没有变化，如第二信使环式磷酸腺苷等，经过国内外相关的研究证实，这些物质在具备一定的条件下，可以拥有将癌细胞重新逆转成健康细胞的能力。3、具备这种能力的物质，在癌细胞里面的含量比正常细胞明显较少，这是癌细胞无力逆转成健康细胞的原因之一。而“逆转肺癌疗法”却可以在控制住肺癌病情发展之后，促使体内环境进入稳定的状态，并将药物分子直接作用在肺癌细胞表面，提高癌细胞第二信使含量变成健康细胞的水平，起到直接对癌细胞进行“策反”的作用，使癌细胞批量逆转成健康细胞[3]。适用范围临床应用：适用于各种类型的肺癌；肺癌早、中、晚期；肺癌转移。基本功效1、中药成份特殊药物以分子状态进入肺癌细胞的内部，激活肺癌细胞逆转功能，逆转肺癌细胞变成为健康细胞。2、控制肺癌的发展速度。


肺鳞癌 治疗方法 3、直接杀灭游离的癌细胞，控制再转移。4、激活机体免疫机能，杀灭游离的癌细胞。5、可以与西医化疗同时进行，具备协同作用，减少西医的放、化疗副作用，让西医治疗顺利进行。6、药物分子从内、外部直接进入癌变部位，全面渗透进入癌细胞内部[4]。5、伽马刀治疗伽马刀其实就是把放射性元素“钴60”自然衰变出来的“伽马射线”通过准直系统把它们集聚在一个焦点，这个效果就好像用放大镜把太阳光集聚在一起一样，这样就会产生一个很高的放射剂量区域。通过把肿瘤（我们叫“靶区”）放置在这个高能量区域来对肿瘤进行大剂量、致死剂量的照射，使肿瘤的NDA双链断裂来达到杀死肿瘤和停止肿瘤DNA复制（细胞繁殖）的效果，从而体现出治疗肿瘤的目的。[1]6、综合治疗对于肺鳞癌I期，也就是肺鳞癌早期，可以通过手术治疗，病人的存活时间会超过十年，但是肺鳞癌早期也不排除早期转移的可能。如果早期转移就参考后面的综合疗法。对于肺鳞癌中期，可以采用手术+生物免疫消癌治疗、放化疗+生物免疫消癌治疗，手术和放化疗之后容易复发，病人的本身的免疫力降低，而且手术、放化疗对病人的饮食、精神也会造成很大的影响，肿瘤本身就是一种消耗性疾病。


肺鳞癌 治疗方法 对于肺鳞癌晚期，大多数晚期病人都已经出现转移和扩散，做手术、放化疗都已经没有多大的意义。对于这种情况的病人可以采用中药保守治疗，采用与“瘤”共存的治疗方案。也许与“瘤”共存对大多数病人来说，是不能接受的，但从肿瘤治疗的角度讲，大多数晚期癌症病人和不能接受手术的年老体弱患者选择中医保守治疗，实现与“瘤”共存，是最佳的治疗方案


肺鳞癌 预后及预测因素 根据分期，鳞状细胞癌的生存率明显高于腺癌。大约80%的手术切除I期（T1N0M0）鳞状细胞癌患者在诊断后5年仍生存，而与之相比，约70%的同样分期的腺癌患者生存。2期鳞状细胞癌和腺癌患者的生存率之间存在同样的差异。可指导预后的重要组织学因素难以确定，但是与无坏死存在的肿瘤相比，表现广泛坏死的肿瘤被认为与预后差相关。临床标准虽然临床分期通常是由病变范围决定的，cTNM分期是一项主要的预后因素。手术患者与其余的患者（70%）之间具有截然不同的生存差异。非手术病例表现体重下降、行为表现差和转移相关症状提示预后差。在切除肿瘤的患者中年龄大是手术后死亡率上升的原因之一。女性性别是肺癌总生存率的有利因素，但是对于腺癌患者来说其临床意义比鳞癌患者要明显。当从影响预后的社会-经济因素中分出时，种族并不是一项预后相关因素。许多生物学检测指标已经公布，如乳酸脱氢酶（LDH）或血清肿瘤标志物，但是它们和/或体重下降在大多数病例中并不是cTNM分期的独立因素。组织病理学标准目前，诊断时的疾病分期和行为表现对于原发性鳞状细胞癌来说仍然是作用最强的预后指标。但是组织学分型可提供独立的预测预后的信息。


肺鳞癌 预后及预测因素 例如，分化良好的鳞状细胞癌倾向于在胸部局部扩散，直接侵犯邻近的纵隔组织；而分化差的鳞状细胞癌倾向于早期和远处转移。肺泡腔填充型周围鳞状细胞癌的预后较好。遗传学预测因素非小细胞癌（NSCLC）的生物学预后指标已经得到确认，但是不能完全肯定，包括细胞周期素依赖激酶抑制物的表达下降如P16INK4A、P21WAF1和P27K1P1；细胞周期素的过表达如cyclinE；生长因子信号转导通路成员如HER2和胰岛素样生长因子结合蛋白3以及抑癌基因失活如RB、FHIT、P53。P53失活在鳞状细胞癌中并没有预后指导意义。胚胎学机制如P16INK4ADNA甲基化转录沉默和P53遗传突变是与失活有关的不同的分子机制。P53和FHIT突变及P16INK4A胚胎期转录沉默在鳞状细胞癌和吸烟者中较腺癌和不吸烟者常见。因为多数研究仅对相对少数的NSCLC进行检测，从而限制了将鳞状细胞癌与其它类型肺癌比较的统计分析意义。另一方法就是对多项研究进行Meta分析。例如，一项对43篇研究论文进行的Meta分析表明P53突变和/或堆积提示腺癌患者预后较差，而鳞状细胞癌患者并非如此。


肺鳞癌 预后及预测因素 Rb缺失提示鳞癌或腺癌患者生存预后差，而转录因子YB-1核定位仅是鳞状细胞癌患者的预后因素。


阴道异物 描述 阴道异物主要表现为阴道分泌物增多和感染，长期滞留未能取出者，可引起泌尿生殖道瘘阴道溃疡、盆腔脓肿结石等，容易造成误诊，给患者精神和肉体带来极大痛苦。阴道异物在临床上并非少见，阴道异物可发生于任何年龄国内幼女多见，也可见于精神病成人患者；国外正常成人妇女也时有发生。疾病简介 拼音：yīndàoyìwù英文参考：vaginalforeignbody疾病代码：ICD:T19.2疾病分类：妇产科阴道异物主要表现为阴道分泌物增多和感染，长期滞留未能取出者，可引起  阴道异物泌尿生殖道瘘、阴道溃疡、盆腔脓肿、结石等。在临床上并非少见，可发生于任何年龄，国内幼女多见，也可见于精神病成人患者；国外正常成人妇女也时有发生。阴道异物主要表现为阴道分泌物增多和感染，长期滞留未能取出者，可引起泌尿生殖道瘘、阴道溃疡、盆腔脓肿、结石等，容易造成误诊，给患者精神和肉体带来极大痛苦。


阴道异物 症状体征 症状(1)疼痛和出血：较大的异物，有刺激性的异物如民间的“坐药”可引起阴道剧烈疼痛和出血，或玻璃杯、香水瓶等在试图取出时破裂，损伤阴道壁，也有患者表现为长期慢性盆腔疼痛或腰骶部酸痛。一位75岁的老年病人因患半身麻痹住院治疗，患者主诉白带有臭味及盆腔疼痛达25  阴道异物年之久，双合诊及三合诊检查发现阴道内有圆球形物体，其周围颗粒样肉芽组织增生，距阴道口约3～4cm，盆腔X线检查时球形物体直径约4cm，遂在全麻下经阴道取出异物。该阴道球形物体可能于25年前放入，用于治疗盆腔组织松弛症。(2)阴道分泌物增多伴异味：根据异物的性质不同，可引起急、慢性的阴道炎，表现为阴道瘙痒、阴道分泌物增多，伴臭味；或为大量脓、血性分泌物；或反复发作的淡黄色、稀薄、腥味液体排出，由于分泌物长期刺激或因并发症导致漏尿等，可合并外阴炎，表现为外阴部甚至大腿内侧出现皮疹，继发感染后，感外阴灼痛，行动不便。幼女阴道异物在发生的当时或短时间内多无任何痛苦，或平时向母亲诉说阴道瘙痒，未引起重视，或因恐惧不敢告之父母，待阴道排液增多或出血时才被家长发现而引起注意。


阴道异物 症状体征 因此，门诊遇到阴道排液的幼女，病史含糊不清，应想到异物的可能性，尤其是曾按炎症治疗不见好转的，更应引起注意，不能完全相信患者否认的阴道异物史而草率诊治。(3)阴道内异物感伴性交疼痛：有性生活史的妇女可因异物的大小有性交时的异物感，严重时性交疼痛，长期异物存留引起瘢痕形成，阴道闭锁，甚至无法性交。Lesy报道1位21岁主诉性交疼痛和白带恶臭五年的妇女，其阴道穹隆部形成瘢痕粘连，瘢痕深处有一3.2cm×2.2cm的塑料瓶帽。(4)尿痛、尿急：阴道异物压迫膀胱或伴有膀胱结石者，出现尿痛、尿急症状。(5)阴道异物引起尿瘘或粪瘘等并发症时，临床上可出现漏尿、粪便经阴道排出或阴道内阵发性排气现象。体征(1)妇科检查见外阴及阴道口周围皮肤黏膜充血，潮红，部分呈湿疹样改变。(2)阴道窥器检查可发现异物。婴幼儿有阴道异物，如异物较大且硬者，可在肛诊检查时发现，但质软而小的异物，不易查出，需在全麻下用鼻镜窥视阴道检查。(3)见阴道壁潮红、充血，甚至有溃疡形成，典型的溃疡位于阴道穹隆部，圆形，边缘不规则，底部有红色颗粒。溃疡边缘新生上皮可脱落。


阴道异物 症状体征 (4)形成膀胱阴道瘘及直肠阴道瘘者，阴道壁上可见瘘孔，阴道内有尿液及粪便污染，个别病人瘘孔较小或部位隐蔽，需经辅助检查确诊。(5)长期慢性炎症使阴道黏膜肉芽增生，形成息肉；炎症进一步发展并伴感染时，可形成阴道狭窄、粘连，甚至可发生阴道部分闭锁。(6)当有异物存在时，阴道中常存在混合菌群，如阴道嗜血杆菌、萘瑟淋球菌、衣原体、支原体、解脲支原体、滴虫等，通过分泌物涂片染色或培养才能确诊。


阴道异物 疾病病因 1.阴道异物的来源(1)异物由他人塞入：如手术或治疗时遗留的棉球及纱布等；为增强性刺激，由性伙伴将玻璃杯、杜松子酒瓶、饮料瓶、金属珠宝盒等塞入阴道。(2)自行塞入：常见于婴幼儿出于好奇心或企图解除阴道瘙痒等，将异物塞入阴道。丁淑珍报道的9例婴幼儿阴道异物，年龄3～10周岁，均智力正常，其中由年龄相仿的儿童塞入阴道者3例；由精神失常的成人塞入阴道2例；自己塞入2例；不明原因2例。2.阴道异物分类误入幼女阴道内的异物种类颇多，常见的有：发卡、火柴棍、花生米、玉米粒、黄豆、麦粒、自行车滚珠、香烟过滤嘴、小石头、塑料笔帽、麻秆、别针、小母子扣、短塑料绳、玻璃安瓿、金属香水瓶盖等。成人有为寻求性刺激自己将黄瓜、橘子、洋葱、香水瓶、阳物模具等塞入阴道，最终无法取出，或由于疏忽将避孕用具遗忘在阴道内。


阴道异物 病理生理 1.塞入异物用于治疗目的如阴道手术后遗留的纱布，用于压迫或止血；阴道内放置子宫托治疗子宫脱垂的病人，长时间未取出时，导致阴道菌群的变化和急性炎症反应。2.用于避孕的阴道异物将避孕套、阴道隔膜、宫颈帽等遗留于阴道内。3.用于堕胎或引产民间的“坐药”可对阴道黏膜产生腐蚀作用，有的未婚先孕的女孩自行堕胎，将各种异物放入阴道。4.性刺激由性伙伴或自行将各种异物塞入阴道，在酒醉时较易发生，多见于生育年龄妇女也有发生于老年妇女。AsrtidNovak报告3例老年妇女的阴道异物，其中一位为81岁，因阴道疼痛急诊来院，从其阴道内取出一个塑料制阴茎样异物，她自己承认每周用该物手淫1～2次；另一例69岁妇女阴道内有一玻璃酒杯，7年前丈夫由于无法性交而用酒杯替代，事后该夫妇未能将其取出，而其丈夫禁止她求医，直到丈夫去世后她才来就医，切开后无法将玻璃杯完整取出，只能将碎片逐一取出。5.异物由其他部位侵入到生殖道。


阴道异物 诊断检查 诊断的依据1.有异物塞入阴道的病史，或可疑阴道异物史。2.临床表现为阴道分泌物增多，呈脓血性，水样，伴臭味。3.肛门指诊可探及阴道内异物，有性生活史妇女经阴道检查即  阴道异物检查可做出诊断。4.必要时作B超、X线、CT等辅助检查。5.一般无全身感染的症状或体征。6.生殖道局部的炎症可经分泌物涂片、培养或PCR等确诊。7.幼儿有些小而软的非金属异物诊断较为困难，国外有用小儿阴道镜检查以确诊。我国尚无小儿阴道检查的专用器械，常用鼻镜代替。实验室检查1.阴道分泌物涂片查找滴虫、念珠菌及其他病原微生物，以确定感染的类型。阴道异物容易合并感染，阴道分泌涂片检查有助于诊断及治疗。2.阴道脱落细胞学检查协助诊断炎症反应，排除恶性肿瘤，如婴幼儿应排除宫颈和阴道的葡萄状肉瘤。3.亚甲蓝试验目的在于鉴别膀胱阴道瘘、宫颈阴道瘘或输尿管阴道瘘，并可协助辨别位置不明的极小瘘孔。方法为将200ml稀释亚甲蓝溶液经尿道注入膀胱，若见到有蓝色液体经阴道壁小孔溢出者为膀胱阴道瘘；蓝色液体经宫颈外口流出者为膀胱宫颈瘘；阴道内流出清亮尿液，说明尿液来自肾脏，属输尿管阴道瘘。其他辅助检查1.X线摄片检查根据异物性质，有时可见不透明阴影。


阴道异物 诊断检查 2.膀胱镜检查能了解膀胱内情况，有无结石，炎症，特别是漏孔的位置和数目。3.阴道灌洗常用于幼女或少女，阴道灌洗不仅能改善阴道环境，有利于阴道炎的治疗，同时小的异物也可被冲出阴道，以明确诊断。来自密歇根大学儿科及青春期妇科的临床报道综述了1996～2000年青春期前有异常阴道排液者31例，平均年龄6岁，阴道排液持续时间13个月(1～42个月)其中15例需排除阴道异物，占52%，7例阴道灌洗者有2例发现阴道异物，10例行阴道镜检查未见异常，作者认为阴道灌洗可作为常规方法排除幼女阴道异物。4.静脉肾盂造影静脉注射76%泛影葡胺后，于5，15，30，45min摄片，以了解双侧肾脏功能及输尿管有无异常，用于诊断输尿管阴道瘘。


阴道异物 鉴别诊断 鉴别诊断：1.阴道炎阴道异物者分泌物增多，应与细菌性、滴虫性及念珠菌性阴道炎区别滴虫性白带呈黄色泡沫状，念珠菌性呈豆腐渣样且主要症状为外阴瘙痒，通过窥器检查及  阴道异物阴道分泌物检查可助诊断婴幼儿可作肛门指诊，未探及阴道异物2.宫颈炎主要表现也为阴道分泌物增多，应与阴道异物鉴别本病常伴有外阴瘙痒、膀胱刺激症状。检查时见宫颈充血水肿，表面有脓性黏液，未见阴道异物。3.阴道蛲虫感染幼女多见，伴严重的瘙痒，外阴皮肤特别是肛门周围可出现皮炎和抓痕，阴道涂片炎症反应轻透明胶纸肛试法可见蛲虫卵。4.生殖系统恶性肿瘤当阴道分泌物恶臭时应与恶性肿瘤相鉴别，如宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌输卵管癌、卵巢癌等通过阴道窥器检查，阴道脱落细胞检查及活体组织检查即可诊断。AsrtidNovak报道一位73岁的老人偶然把一个橄榄油瓶放入阴道试图取出时瓶子被弄破遂到医院就诊，医生将碎片取出后进一步检查发现病人尿潴留约1200ml，阴道检查右侧附件区可触及较大的一囊性肿块即行手术探查术后证实为交界性卵巢肿瘤。


阴道异物 治疗方案 阴道是富有弹性的肌性管腔，其上端比下端宽阔，并且阴道黏膜有许多横行皱襞，平时前后壁紧贴，因此一旦异物进入阴道很难自行脱落，1.取出异物取出异物的方法，随患者的年龄和异物的大小、位置、形状不同而略有区别。(1)经阴道取出：年长儿童可用手指伸入阴道勾出异物，或采用小号窥器直视下用钳镊夹取异物，成人可直接在窥器直视下夹取异物。Emge报道用产钳顺利取出阴道异物：一个橘子。取尖锐异物时应使异物长轴与阴道纵轴平行，异物锐端朝向阴道口，以防损伤黏膜组织。(2)肛诊推移法：年幼儿童可在肛诊手指指导下，用止血钳或小刮匙伸入阴道，将异物推挤出来。(3)鼻镜：以鼻镜扩张幼儿阴道，钳镊夹取异物，幼儿如不能合作，可行氯胺酮静脉麻醉。鼻镜茎叶长约3cm，能抵达阴道下段。在1%的丁卡因(地卡因)表面麻醉下，鼻镜扩开阴道，然后以小刮匙套取异物局或卵圆钳取出异物。简单方便，不引起损伤，易于在基层医院推广使用。阴道异物　　(4)宫腔镜直视下取出异物：由于鼻镜较短，又无光源，有时难以达到诊治目的，有用宫腔镜取幼女阴道异物的报道：术时需局部黏膜麻醉，用1%的丁卡因（地卡因）棉片在阴道口处贴敷，5min后再进行镜检。


阴道异物 治疗方案 取膀胱截石位，常规消毒外阴，5%的葡萄糖液500ml加入庆大霉素16万U冲洗外阴。将宫腔镜涂以滑润剂缓缓插入阴道，然后以左手拇指、示指持于棉球压迫外阴，防止液体外流，使阴道膨胀，在宫腔镜直视下全面观察病理改变，根据病情作必要的治疗，如取异物、取活体组织检查、冲洗及涂药等。(5)显微阴道镜：Parker于2000年报道用小直径的trocar鞘套加上2～3mm内镜，以生理盐水作膨宫液，可窥视整个宫颈及阴道，发现小的异物如彩色蜡笔等，并可在直视下治疗，用于青春期前儿童阴道疾病的诊断和治疗，操作简单，损伤小，易于接受。(6)阴道灌洗：可将尿管插入阴道，用40%紫草油反复加压冲洗阴道，有时小的异物如沙砾、麦粒等可被冲洗液冲出，并有消炎作用。2.局部治疗异物取出后应按阴道炎作常规处理，用0.5%～l%的醋酸液阴道冲洗，或1/5000高锰酸钾溶液冲洗阴道，或5%碘伏擦洗阴道，或局部涂红霉素软膏。可疑水蛭钻入阴道者，常常仅见阴道黏膜充血及小出血点，可给局部涂红霉素软膏，口服消炎药物治疗。如果为炎症性出血或化验查到滴虫者，甲硝唑(灭滴灵)0.2g溶解后放入阴道1次/d，连用7天。合并其他特异性阴道炎者按相应的治疗原则处理。


阴道异物 治疗方案 极少数阴道侧壁有息肉状物，应取出后病理检查。病理检查为阴道葡萄状肉瘤，需化疗及行根治性手术。3.阴道手术修补术凡有尿瘘及粪瘘形成者，均需手术修补，手术修补的原则：(1)一般应等待3～6个月，待炎症消退、瘢痕软化、局部血供恢复正常后再行手术。(2)膀胱内有结石伴炎症者，应在控制炎症后行取石和修补术。(3)对月经定期来潮者，应在月经净后3～7天内手术。(4)必要时术前给地塞米松，促使瘢痕软化。(5)术前3～5天用1/5000高锰酸钾液坐浴，粪瘘修补者术前3天进少渣饮食，并口服抗生素诺氟沙星或甲硝唑控制肠道细菌。(6)尿瘘修补术后需留置导尿管7～14天，保证膀胱引流持续通畅，防止发生尿路感染，粪瘘修补术后服用阿片碱，控制4～5天不排便。4.阴道粘连分离术长期留置阴道内的异物可造成阴道粘连或部分阴道闭锁，应予手术分离。LeSQ报道一位21岁女性主诉性交困难及分泌物恶臭5年，两年来因不孕症多方求医，检查发现阴道后穹隆有触痛性团块，阴道中段有环形肉芽组织增生，肉眼组织顶端有小孔排出脓性分泌物。


阴道异物 治疗方案 阴道超声证实后穹隆有5.4cm×5.0cm×5.1cm的混合性包块；尝试从该孔注入造影剂，显示阴道内圆柱形物体轮廓，未见子宫及输卵管，盆腔MRI提示一3.8cm×2.8cm杯形物体，其外包绕较厚的液体及软组织，由此确定异常阴道穹隆是由异物及包绕异物的肉芽组织增生所形成。遂瘘口切开并扩张，见大量恶臭分泌物排出，分离周围增生组织，将深埋其中的塑料瓶盖(3.2cm×2.2cm)取出，切除多余的瘢痕组织，使阴道顶端加宽加深。术后放置阴道模具以防再次粘连，该例患者对于异物的存在无任何记忆，长期肉芽组织增生包绕使阴道上端闭锁，瘘孔的形成是其外观看似宫颈外口，诊断较为困难，需借助辅助检查如盆腔MRI等。5.剖腹探查术阴道异物所致的并发症中，大多数经阴道手术即可解决，极少数者须剖腹探查，如阴道异物导致的盆腔脓肿，阔韧带脓肿，输尿管阴道瘘等，或曾经行剖腹手术时异物遗留于阴道顶端。Hemelt报道一位70岁妇女因阴道脱垂经腹行骶骨阴道固定术，术后自述慢性盆腔痛及大量阴道排液。盆腔拍片提示一“针形”物质为于阴道断端，即行剖腹探查取异物，发现是一小段医用棉签由于疏忽遗留于阴道断端。


阴道异物 治疗方案 Binstock报道该患者阴道内有一4cm坚硬物体，在全麻下取出，是一个气雾除臭剂的盖，因该患者同时合并输尿管阴道瘘、膀胱阴道瘘及直肠阴道瘘，故剖腹行输尿管膀胱吻合术和膀胱阴道瘘修补术，以及经阴道行阴道壁修补术。6.治疗中毒性休克综合征强化的支持治疗是抢救成功的关键。(1)初期以补充液体和电解质开始，并监测中心静脉压、肺楔压和尿量以指导治疗。(2)及早进行实验室检查和病原菌的培养。(3)血压过低时可应用多巴胺；纳洛酮可以通过拮抗内啡肽作用来纠正低血压。如果出现成人呼吸窘迫综合征，需机械通气；出现肾衰时，需要血液透析。(4)确诊后及早应用皮质激素可减少疾病的危害和缩短发热病程。(5)虽然金葡菌不存在血循环中，还是应该用耐β-内酰胺酶的抗生素如萘夫西林(乙氧萘青霉素)、苯唑西林(苯唑青霉素)或甲氧西林(甲氧苯青霉素)静脉点滴或肌内注射，如果对青霉素过敏，可改用万古霉素500mg。有肾损伤时必须减少剂量。


阴道异物 并发症 膀胱示意图最常见的并发症有：1.阴道瘘长期存在阴道内的固体异物会压迫局部组织，致缺血坏死，甚至侵入膀胱或直肠，形成阴道瘘，包括尿瘘和粪瘘，致使尿液或粪便经阴道排出。(1)尿瘘：主要临床表现为漏尿，漏尿的形式因漏孔部位不同而异如膀胱阴道瘘通常不能控制排尿，尿液均从阴道流出；尿道阴道瘘仅在膀胱充盈时才漏尿；一侧性输尿管阴道瘘因健侧尿液仍可进入膀胱，在漏尿的同时仍由自主排尿；瘘道曲折迂回者在取某种体位时不漏尿，变更体位后出现漏尿。在阴道异物引起的尿瘘中最常见的是膀胱阴道瘘胡建明报道阴道异物致膀胱阴道瘘巨大膀胱结石1例，患者21岁，阴道漏尿6年6年前月经初潮时把一塑料洗发精瓶盖塞入阴道试图阻止经血外流，之后渐出现尿频尿急阴道漏尿等。体检：阴道内见约3cm×3cm塑料异物瓶盖口横穿阴道前壁及膀胱壁埋入膀胱阴道前壁及尿道外口上翻，尿液自瓶盖旁渗出X线腹部平片示膀胱区见15cm×15cm高密度阴影，诊断：①阴道异物；②膀胱阴道瘘；③膀胱结石在硬膜外阻滞麻醉下行膀胱切开取石及膀胱阴道瘘修补术打开膀胱见黏膜充血水肿，膀胱内见15cm×15cm大结石以瓶盖为核心形成并堵塞尿道口，术后3周痊愈出院，随访4年无异常。


阴道异物 并发症 日本近年来共报道6例阴道异物导致的膀胱阴道瘘其中一例是将发胶罐放入阴道，无法将瓶盖一同取出，最终并发膀胱阴道瘘。该患者2个月后经腹行膀胱阴道瘘修补术输尿管阴道瘘较为少见Binstock报告1例阴道异物导致的膀胱阴道瘘合并输尿管阴道瘘患者52岁5年前绝经因白带恶臭及阴道瘙痒求治，检查发现阴道后壁靠近直肠阴道隔处有一卵圆形、质硬包块，最初怀疑生殖道肿瘤。接下来病人出现漏尿进一步检查诊为阴道异物，行外阴切开手术取出一汽雾除臭剂的塑料帽，修补漏孔，并放置耻骨上膀胱导管。术后仍有漏尿静脉肾盂造影显示右侧肾盂积水膀胱镜检查显示膀胱阴道瘘及右侧输尿管开口不清。进一步用牛奶灌注膀胱和静脉靛胭脂试验证实由输尿管阴道瘘剖腹行输尿管膀胱吻合术，膀胱内放置支架，2个月后痊愈(2)粪瘘：是较少见的并发症，大的直肠阴道瘘在阴道窥器暴露下能直接窥见瘘孔，瘘孔极小者往往在阴道后壁只见到一颜色鲜红的小肉芽组织，用探针从此处探测，同时用另一手指放入阴道能直接触到探针即可确诊小肠或结肠阴道瘘需经钡剂灌肠方能确诊。


阴道异物 并发症 2.易位进入邻近器官进入膀胱可形成膀胱结石；或穿透阴道穹隆进入盆腔，形成盆腔异物，阔韧带异物等潘雪珍报告1例21岁患者10年前不明原因自行将一个香水瓶盖塞入阴道当时感外阴及阴道内针刺样疼痛无阴道出血无剧烈腹痛因羞于启齿未就医此后常有淡黄色腥臭液体排出性交时阴道内有异物感伴性交疼痛曾多次取异物未成功。妇科检查：阴道通畅，见多量脓性分泌物，味臭，阴道黏膜粗糙，增厚，呈颗粒状瘢痕组织形成宫颈下唇缺损，质硬右侧宫旁可扪及一4cm×5cm大小的硬性包块边界不清，活动差，无明显压痛。盆腔X线示：盆腔异物，遂在连续硬膜外麻醉下行剖腹探查术术中见右阔韧带一硬性包块切开包膜后见脓液流出，脓腔内取出一2cm×2cm大小圆柱形金属香水瓶盖，治疗12天痊愈出院。3.盆腔感染脓肿形成长期阴道异物除引起阴道慢性炎症如阴道炎，外阴炎宫颈炎；泌尿道炎症如膀胱炎，尿道炎外还引起结缔组织增生息肉形成等因性生活时的外力作用可导致异物穿透阴道移行至盆腔甚至阔韧带内，形成盆腔脓肿，阔韧带脓肿；严重时感染扩散，引起盆腔腹膜炎，感染性休克及败血症。


阴道异物 并发症 4.阴道粘连部分阴道闭锁慢性炎症致局部肉芽组织增生瘢痕形成，严重时影响经血排除出现阴道不规则出血或长期脓血性分泌物，由于经血排出不畅引起闭经，伴周期性下腹痛或持续下腹隐痛阴道上端闭锁可使阴道缩短性交疼痛或性交困难。5.宫颈瘢痕对于阴道异物长期存在致阴道穹隆及宫颈部瘢痕组织形成者临产后可影响宫颈口的开大和胎先露的下降，导致软产道梗阻性难产，如同时有子宫收缩过强，可引起子宫破裂。此种情况以选择剖宫产结束分娩较为安全。6.中毒性休克综合征(toxicshocksyndromeTSS)中毒性休克综合征是月经塞使用不当造成的。该征于1978年首次报道，多出现于12～24岁行经妇女中因此与应用超吸收性的月经塞联系起来大多数病例出现于加利福尼亚明尼苏达、威斯康星州等，发病高峰在1980年8月以后发病率急剧下降现在行经妇女中每年的发生率为6/10万～7/10万。中毒性休克综合征在下列情况下也有发生：分娩后和使用隔膜的妇女，手术后或合并有软组织脓肿或骨髓炎的男性或女性非月经性疾病的发生率在过去10年内仅有轻度提高。(1)临床表现：高热，体温高于38℃(102°F)，可伴严重头痛、咽痛、呕吐及腹泻类似毒血症及脑膜炎。


阴道异物 并发症 48h内血压进行性下降至休克并可有红斑皮疹肌肉痛、黏膜充血、肝肾功能损害、定向障碍、心功能障碍等(2)发病机制：本综合征的发病系由金黄色葡萄球菌产生的外毒素(致热外毒素C)引起而与细菌本身无关，这种毒素可引起高热，同时可加强患者对内毒素的易感性引起休克以及肝、肾和心肌损害。月经塞插入可能引起黏膜损伤月经逆流和腹膜吸收细菌和毒素。由于纤维间隙内留有氧气可能带有更多需氧菌。月经塞放置的时间越长，出现这种危险性的可能性就越大放弃使用月经塞的妇女可完全避免此病的危险。(3)预后：中毒性休克综合征的病死率为3%～6%，三个主要的死亡原因是成人呼吸窘迫综合征难治性低血压和继发性弥漫性血管内凝血(DIC)的出血。预后及预防 预后：并发中毒性休克者有3%～6%的病死率。预防：对于有阴道出血、分泌物增多、阴道异物感及尿急尿痛的就诊患者，尤其是幼女应认真查明病因、积极治疗、防止并发症的发生。流行病学 阴道异物在临床上并非少见，阴道异物可发生于任何年龄，国内幼女多见，也可见于精神病成人患者；国外正常成人妇女也时有发生。


阴道异物 特别提示 对于有阴道出血、分泌物增多、阴道异物感及尿急尿痛的就诊患者，尤其是幼女应认真查明病因、积极治疗、防止并发症的发生。


日光性荨麻疹 描述 较为少见，在暴露于日光部位发生风团及红斑、或血管性水肿，有自觉瘙痒或针刺感，是由于对中、长波紫外线敏感而诱发，以女性为多见。 日光性荨麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮肤光照后发生红斑和小风团伴瘙痒或痛，光激发试验能诱发皮损症状与特征 荨麻疹主要表现为皮肤暴露于日光数秒至数分钟后，局部迅速出现瘙痒、红斑及风团、血管性水肿，持续1~2小时。以女性多发。本病的发生一部分为自免疫性变态反态，即在一定波长紫外线（3700A以下）的作用下，释放出具有抗原性的代谢产物产生抗体，而发生抗原抗体反应，另一部分可能为光毒性作用导致组胺释放所致。其特征为：1.常见于暴露日光后数分钟内，在暴露部位开始出现瘙痒和红斑，迅速形成风团。2.通常数分钟至1小时后消退，但亦可持续较长时间，特别是由可见光引起者。有些患者在反复暴露后可产生耐受性。3.光试验为重要的诊断方法，在短时期的试验暴露后，照射部位即出现风团和红斑


日光性荨麻疹 疾病病因 各型日光性荨麻疹的临床表现大致相似，但致病因素和发病机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性荨麻疹分成6型，但有些病例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性荨麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性荨麻疹的波长和可能的免疫机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。  被动转移试验：把患者血清注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。逆被动转移试验：先让健康人的皮肤照射日光，然后局部注射患者血清，观察有无风团反应。日光性荨麻疹(SOlsrurtcaria)是指皮肤光照后发生红斑和小风团伴瘙痒或痛，光激发试验能诱发皮损。


日光性荨麻疹 发病机制 根据逆被动转移试验将本病分成不同类型(表4．5)。特发性日光性荨麻疹病因不明。本病的发生与刺激的波长有关，其中有些患者有特殊的免疫特征。血清热稳定因子(heat—labileserumfactor)常见于UVB型中。这种血清因子注射到正常人皮肤可以在5分钟后诱发风团。有些患者可对可见光反应，经被动转移试验亦发现血清热稳定因子，但决不发生逆向被动转移。此种血清因子不属IgG或IgM，它们的热稳定性提示它与IgE一致。日光性荨麻疹是否有介质参与有不同看法。Ive等(1965年)发现在本病皮损中有组胺或类似物质，约1/2-2/3的患者给予复方48/80或抗组胺药预防治疗，可减少风团发生。在4种类型的日光性荨麻疹中，发现血清组胺水平升高。患者皮肤局部受刺激2—5分钟后组胺水平达到高峰，在20分钟后组胺恢复到正常水平。同时嗜酸性和嗜中性化学趋化因子比正常增加3-5倍，10-20分钟达到最高值，60分钟时恢复到正常。皮肤损害中有肥大细胞脱颗粒。但Hawk等研究4例日光性荨麻疹中仅2例血清组胺水平轻度升高。


日光性荨麻疹 发病机制 总之，患者血清中存在某种未知物质，经日光照射后产生变应原(血清因子)，这些变应原与肥大细胞表面抗体结合，使肥大细胞脱颗粒释放化学介质和组胺。患者血清中的抗体可能是IgE，它耐热而且可以被动转移。抑制光谱：有些日光性荨麻疹患者不管日光照射多长时间，风团要在光停止照射后发生。表明风团产生有2种光谱起作用：一种光谱起促进作用，另一种光谱起抑制作用。抑制光谱的波长较长，约660nm，促进光谱波长在400—500nm之间。并非所有日光性荨麻疹具有抑制光谱。下列情况表明有抑制光谱存在：风团在日光照射时不出现，而是在照射后发生；日光照射期间和照射后仅出现速发性红斑，但照射单色光可产生风团。抑制光谱可能通过灭活光变应原或者灭活化学介质，或者阻止化学介质与受体结合而发挥作用。


日光性荨麻疹 临床分类 各型日光性荨麻疹的临床表现大致相似，但致病因素和发病机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性荨麻疹分成6型，但有些病例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性荨麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性荨麻疹的波长和可能的免疫机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。被动转移试验：把患者血清注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。  逆被动转移试验：先让健康人的皮肤照射日光，然后局部注射患者血清，观察有无风团反应。


日光性荨麻疹 流行病学 日光性荨麻疹或光化性荨麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。本病是指被各种波长的电磁辐射波所引起的风团损害，对红外线的辐射波反应不包括在内，因为这属于热荨麻疹。日光性荨麻疹可以是特发性的，或系统性红斑狼疮和某些药疹的皮肤损害。不同地区日光性荨麻疹作用光谱有一定差别，欧美患者以紫外线型居多，日本患者则以可见光谱型为多。同一患者在不同时间的感应光谱也可能发生改变。本病好发于女性，发病年龄在20—40岁。临床表现 有些患者在衣服遮盖部位也可见损害。皮肤暴露于日光后30秒至3分钟有弥漫性红斑和小的风，类似胆碱能性荨麻疹。严重时可见弥漫性皮肤水肿。皮损可伴有剧痒、刺痛、烧灼痛。风团常在1小时后消退。常暴露于日光的皮肤，如面部和手背一般不发生皮损。当皮损泛发时可伴有疲乏、虚弱无力、肠痉挛、组胺引起的头痛、晕厥。这些症状一般在数小时内消失。并发疾病 本病可以是迟发性皮肤卟啉症或红细胞生成卟啉的一种表现。本病也可以是早期或晚期系统性红斑狼疮的症状之一。文献上报告1例用磺胺和氯丙嗪发生本病。另有1例同时合并冷接触性荨麻疹、皮肤划痕症和热接触性荨麻疹。


日光性荨麻疹 实验室检查 所有常规实验室检查均在正常范围内。日光性荨麻疹发作时胃酸分泌增加。有些作者发现抗核抗体阳性，但没有系统性红斑狼疮证据。Baart报告本病1例血清乳酸脱氢酶升高和红细胞脆性增加。病理 5分钟的风团在血管和皮肤附件周围有稀疏分布的肥大细胞，与正常皮肤比较无异常。免疫荧光IgC、IgM、IgA、C3和纤维蛋白均阴性。1小时风团血管周围有块状纤维蛋白，此种改变24小时后消。电镜观察肥大细胞有脱颗粒。诊断和鉴别诊断 (一)诊断要点1．暴露于日光的皮肤，在光照后发生红斑和小风团，伴瘙痒或刺痛。2．可作光试验，能诱发皮损发生，作被动转移试验和逆被动转移试验进一步分型。(二)鉴别诊断1．多形性日光疹  在暴露部位出现多形性发疹，如红斑、丘疹、风团样红斑、水疱等，皮损消退较慢。2．光过敏接触性皮炎  在暴露部位出现红斑、水肿，外观类似接触性皮炎，皮损消退较慢。


日光性荨麻疹 治疗 抗组胺药治疗有效，Hl受体拮抗剂有效，如扑尔敏、羟嗪、特非那定、息斯敏、克敏能等，亦可与H2受体拮抗剂联合应用。抗组胺药治疗无效时可试用日光或人工光源照射，增加皮肤对光的耐受性。PUVA或UVB治疗对某些日光性荨麻疹效果明显。根据不同类型日光性荨麻疹选择诱发风团阈值的开始剂量，每周照射2—3次，逐渐增加剂量。预后 日光性荨麻疹有高度光敏感性，病程最长达48年，平均7．1年。偶有短期自动缓解，至今无死亡病例报告。


日光性荨麻疹 预防 1、注意饮食，避免诱因荨麻疹的发病与饮食有一定的关系，某些食物可能  发病原因之一是吃海鲜是诱因。例如鱼虾海鲜，含有人工色素、防腐剂、酵母菌等人工添加剂的罐头、腌腊食品、饮料等都可诱发荨麻疹。另外，过于酸辣等有刺激性的食物也会降低胃肠道的消化功能，使食物残渣在肠道内滞留的时间过长，因而产生蛋白胨和多肽，增加人体过敏的机率。2、注意卫生，避免不良刺激有荨麻疹病史的人，要注意保持室内外的清洁卫生，家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。对风寒暑湿燥火及虫毒之类，要避之有时。使生活规律适应外界环境的变化。喝酒、受热、情绪激动、用力等都会加重皮肤血管扩张，激发或加重荨麻疹。橡皮手套、染发剂、加香料的肥皂和洗涤剂、化纤和羊毛服装等，对于过敏体质的人或荨麻疹患者都可能成为不良刺激，应予避免。患寒冷性荨麻疹的人不要去海水浴场，也不能洗冷水浴，冬季要注意保暖。3、注意药物因素引起的过敏在临床中，有些药物可以引起荨麻疹，如青霉素、四环素、氯霉素、链霉素、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解热镇痛剂等等。4、积极治疗原有疾病荨麻疹既是一种独立的疾病，也可能是某些疾病的一种皮肤表现。


日光性荨麻疹 预防 能导致荨麻疹的疾病较多，例如感染性疾病就有：寄生虫感染像肠蛔虫、蛲虫等；细菌性感染像龋齿、齿槽脓肿、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎等；病毒性感染像乙型肝炎；真菌感染像手足癣等。另外，糖尿病、甲亢、月经紊乱，甚至体内潜在的肿瘤等，都可能引起荨麻疹。5、保持健康心态，提高身体抵抗力慢性荨麻疹的发作和加重，与人的情绪或心理应激有一定的关系。6、采用中药预防某些中药，如首乌、枸杞、人参、黄芪、灵芝、大枣、女贞子、菟丝子、五味子、黄精、淮山药、党参等，具有抗自由基，提高免疫功能，促进代谢，调节神经系统和内分泌系统等多种功能，有明显的抗过敏作用。


小儿急性偏瘫 小儿急性偏瘫定义 小儿急性偏瘫(acutehemiplegiaininfantandchildhood)现称为脑动脉血栓形成(cerebralarterythrombosis)，是一组临床综合征，现在多以其病理命名，即脑动脉血栓形成。由于脑动脉血栓形成的部位多累及锥体束的供血，所以急性偏瘫是其最主要的临床症状。小儿急性偏瘫病因 发病原理主要是由于脑血流灌注不足而累及一侧锥体束的功能。小儿急性偏瘫可见于能引起闭塞性脑动脉病变的各种疾患。临床除急性偏瘫外，可伴有惊厥、意识障碍、颅内压增高等症状。


小儿急性偏瘫 小儿急性偏瘫症状 小儿急性偏瘫可见于小儿任何年龄，但以6岁以下多见。根据起病开始时的症状及病程可分以下类型：1.暴发性起病较多见，症状立即达到高峰。患儿突然偏瘫，常合并惊厥发作和意识障碍。惊厥限于一侧，偶可扩展至全身。偏瘫发展迅速，惊厥停止后即可显现，1～2天内达顶点。上肢和面肌瘫痪为主，下肢较轻。开始时呈弛缓性瘫痪，肌张力低，腱反射引不出，但可有病理反射。2～3周后变为痉挛性瘫痪，肌张力增高，病理反射明显。如不及时处理，2～3个月后往往出现肌腱挛缩。运动功能的恢复多在6个月以内，但多数病例有后遗症。此外，也可见偏身感觉障碍、偏盲等。2.急性起病偏瘫在3～7天(可达10余天)内发展到顶点，一般不伴惊厥发作，意识障碍不明显或仅为一过性。运动功能恢复较完全，一部分遗有轻的运动障碍。3.轻型只有暂时性一侧肢体软弱无力，于数天内即可恢复。4.复发性偏瘫指一侧肢体在瘫痪恢复后，该侧又发生多次瘫痪，两次偏瘫之间的间隔时间各例不一，多数病例的运动功能恢复完全。小儿急性偏瘫的首发症状常因年龄而不同。在年长儿多以偏瘫开始，一部分伴有惊厥;婴幼儿常以惊厥开始，然后出现偏瘫。多数病儿在起病时意识清楚，只少数有不同程度的意识障碍。


小儿急性偏瘫 小儿急性偏瘫症状 生命体征多无明显变化。5.腔隙性脑梗死(lacunarcerebralinfarcts)是脑动脉深穿支闭塞引起的缺血性微栓塞，常为多发，晚期坏死组织被清除而形成多个小囊腔。病因在成人以动脉硬化为主，在小儿常找不到特异病因，可见于烟雾病、病毒感染(特别是水痘后)。梗死部位多见于大脑皮质下，如基底节、内囊、丘脑、脑干、小脑等。临床表现因梗死部位而不同，有的无明显症状，有的是单纯偏瘫，或为共济失调伴轻偏瘫，也可能为偏身舞蹈手足徐动，或出现注视麻痹、构音不清、吞咽困难等。6.短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)是指脑局部因供血不足而引起的暂时性脑功能障碍。小儿TIA越来越受到重视，因其可发展为典型脑梗死。TIA的临床特点是突然出现偏瘫，持续时间短(数分钟至数小时)，在24h内完全恢复，影像学检查看不到病变，易复发。小儿颈动脉系统TIA较多见，表现为偏瘫、失语、偏身感觉异常、视力障碍等。小儿椎-基底动脉系统TIA主要表现为眩晕、呕吐、复视、视力或视野症状、共济失调、吞咽困难、构音障碍等。交叉性麻痹(一侧脑神经麻痹伴对侧偏瘫)，是一侧脑干缺血的表现。


脑疲劳综合症 描述 在持续较久或强度过大的脑力劳动过程中，脑细胞代谢产生的自由基，乳酸等许多有害物质大量淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，在脑部营养和能量极度消耗的同时又阻碍了营养物质的有效吸收和利用，最终导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统”和“间脑”之间的平衡关系遭到损害，脑细胞活力受到抑制，出现信息流的增大和紊乱等造成的慢性疲劳综合征。


脑疲劳综合症 脑 肽的神奇性脑病是多种致病因素（先天性、中毒、感染、变性、血管、肿瘤、外伤、代谢、遗传、免疫缺陷、营养不良等）引起的中枢神经系统组织损伤，进而造成患者机体功能缺陷或障碍，并表现出相应症状的一大类疾病。所有脑病都是神经细胞损伤性疾病，脑疲劳的根本原因是脑肽合成与分泌不足。现代生物科学研究发现脑神经细胞能够合成与分泌一种叫做脑肽的物质也称为脑动力素，包括肽类神经营养因子，肽类激素和肽类神经递质，肽类神经递质传导信息、支配相应的功能；肽类神经营养因子维持自身的存活，再生与损伤修复；肽类激素调节机体全身的激素水平和生命机能。肽类神经递质的缺乏可导致神经功能障碍；肽类激素缺乏就会出现呼吸、血压，意识的变化和生命机能的衰退；缺乏肽类神经营养因子就会引起神经细胞的坏死，出现神经功能缺失并出现后遗症或不断进展。多样性神经再生过程的复杂性，也决定了单一成分的物质，都不可能达到促进神经再生的作用。生物活性由于肽及氨基酸的双重作用，提供神经递质、肽类、激素及辅酶的前体物质。保护中枢系统免受有毒物质的侵害，促进神经细胞再生，维持神经细胞存活，促进神经信息传递，调节神经分泌功能。


脑疲劳综合症 脑 脑源性脑肽种类繁多结构不清，配比不明、无法化学合成、只能来源于动物大脑生物提取。有机溶剂提取易造成有机物残留，溶出的胆固醇不适合脑病患者，水解成为必经的途径。


脑疲劳综合症 治疗原理 百纳专家研究发现中枢神经递质是突触可塑性的重要调节者，谷氨酸是重要的兴奋性神经递质。神经营养因子是神经细胞发生中存活、分化的依赖因子，是发育成熟神经元功能的调控因子，也是神经元受损害或病变中保护其存活和促进其再生的必需因子。神经元在轴突损伤后都可以再生出纤维长入移植的外周神经中，有的可长达几厘米。这表明在提供合适的环境条件下，中枢神经系统神经元确实能够再生。具有上述再生能力的神经元有脊髓、脑干、丘脑、大脑皮质和视网膜中的神经元。另外的实验结果表明，维持细胞存活对再生至关重要。中枢神经系统的轴突损伤后神经元死亡的原因是由于其无法从其它的靶器官和或远端的胶质细胞获得足够的内源性神经营养因子，但如果有外源性神经营养因子的存在，神经元仍然能够生长良好。因此，应用神经生长因子可以促进神经元存活及再生。神经功能的替代在脑肽的作用下功能性神经元轴突、树突的芽生部分替代神经功能，可以达到改善脑疲劳、失眠、多梦、记忆力和智力下降等症状的目的。神经功能的重获主要是指在脑肽的作用下休眠的神经细胞被唤醒，恢复部分神经功能。


脑疲劳综合症 治疗原理 神经功能的再生在脑肽的作用下神经干细胞分化为功能性神经元，替代受损组织，最大限度地消除各种神经系统障碍，达到神经功能再生的目的。药理作用过程 药物分子进入体内直接进入脑干尾端，释放出超强活力的天然生物脑肽因子和神经苷激活酶，激活大脑自身免疫功能并产生大量生物活性物质，使大脑皮层迅速进入松弛状态3---7日症状大幅度改善；改善脑部血液循环，提高血液含氧量，迅速缓解脑部疲劳。改善大脑抑制与兴奋过程从而达到神志清晰、精神舒畅、睡眠质量得到质的提高。有效清除因睡眠、抑郁导致的体内垃圾的滞留或长期服用药物残留在机体中的催眠因素，有效清除神经中的毒素及精神障碍引起的一切并发症状（健忘失眠抑郁、心悸头晕、身体乏、狂躁易怒、幻听幻觉）消失。打通大脑经络清除多余的多边胺纤维，抑制过量的神经介质—--多边胺。纠正紊乱的大脑功能从而达到滋肝和胃、键脾顾胃，宁心安神的功效，并使五脏六腑“精、气、神”上开于脑，纠正紊乱的大脑功能。滋养大脑神经，保障大脑神经功能的正常传导。药物中的超微粒子作用于病变细胞，修复缺损基因，全面调理人体的健康状态，治养归一，抑制病灶新生，达到愈后永不复发的功效。


脑疲劳综合症 为何要选用百纳复方脑肽胶囊 1、【百纳复方脑肽胶囊】幼小动物大脑组织的提取物，主要含神经多肽基因、核苷酸、神经介质和神经营养因子等生物活性成分，是调节神经发育、决定神经细胞分化及轴索伸展方向的物质。2、【百纳复方脑肽胶囊】为一种大脑所特有的肽能神经营养药物，能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢，激活腺苷酸环化酶和催化其他激素系统，提供神经递质、肽类激素及辅酶前体。硫酸软骨素可以清除体内血液中的脂质和脂蛋白，清除血管的胆固醇，防治动脉粥样硬化，增强脂质和脂肪酸在细胞内的转换率。能增加细胞的信使核糖核酸（mRNA）和脱氧核糖核酸（DNA）的生物合成以及具有促进细胞代谢的作用。3、【百纳复方脑肽胶囊】采用的独特工艺是疗效的保证，多酶体系水解　(胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、3942酶)保证了口服片剂在胃肠内更稳定、可吸收的有效成份更高，多步骤水解、水解更充分，配比更接近天然。多位点水解　低分子肽的含量更多、不同片段的种类更齐全。


脑疲劳综合症 为何要选用百纳复方脑肽胶囊 分子筛技术使分子量小于10000的小分子肽才能通过，保证能够顺利通过血脑屏障，而且避免了过敏反应的发生。4、【百纳复方脑肽胶囊】中大量具有生物活性的脑功能肽，脑功能肽是存在于脑组织中的具有生物活性功能的小分子肽的总称（包括肽类激素、肽类神经递质、肽能神经营养因子）。其中，分子量低于10000以下的小分子肽，能够顺利通过血脑屏障，直接作用在神经递质本质或神经递质及生物胺类的前体物质。改善脑组织代谢功能，促进脑组织的能量转化，减轻脑组织的损伤，保护中枢神经系统免受毒性侵害，促进神经细胞再生，在中枢神经系统多种类型神经元的生长、发育、维持和损伤修复方面都具有重要作用。但是，小分子肽神经营养因子种类繁多，结构不明，配比不清，无法人工化合成，只能取自天然，由天然的动物脑经特殊工艺酶解获得。5、【百纳复方脑肽胶囊】可以保护脑组织免受有毒物质的侵害，恢复脑神经的正常生理功能，对提高生活质量有很大帮助。其中，生脉饮的成分可增强心肌收缩力，调节血压，改善器官的微循环，调节神经内分泌功能。丹参能够抑制血栓形成，减轻脑水肿、改善卒中症状。枸杞子等成分可以补肝益肾。


脑疲劳综合症 为何要选用百纳复方脑肽胶囊 在多种辅助药物的协同作用下，小分子肽促进神经细胞再生，建立新的神经网络，同时，抑制异常低位中枢控制的运动，使神经细胞突触处于受制约的状态，而改善患肢功能。6、【百纳复方脑肽胶囊】为一种大脑所特有的肽能神经营养药物，能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢，激活腺苷酸环化酶和催化其他激素系统，提供神经递质、肽类激素及辅酶前体。硫酸软骨素可以清除体内血液中的脂质和脂蛋白，清除血管的胆固醇，防治动脉粥样硬化，增强脂质和脂肪酸在细胞内的转换率。能增加细胞的信使核糖核酸（mRNA）和脱氧核糖核酸（DNA）的生物合成以及具有促进细胞代谢的作用。


脑疲劳综合症 独特优势 养血【百纳复方脑肽胶囊】内含独特的天然生物脑肽因子，穿透大脑屏障进入脑干尾端，激活大脑自身神经再生功能，并产生大量生物活性物质和具有催眠作用的“褪黑色素”，从而改善大脑的营养和能量，调节大脑中枢神经系统，发挥其整体作用。养心【百纳复方脑肽胶囊】内含多种氨基酸。生物活性物质和微量元素。在大脑“睡眠中枢”正常工作时充分发挥作用，及时调节人体免疫功能改善内分泌功能使人体肌肉放松，体温下降，神经松弛，疲劳消除。养脑【百纳复方脑肽胶囊】内含的独特天然生物脑肽因子在激活大脑产生生物活性物质的同时，对大脑细胞进行由内到外的修复，促进大脑细胞正常代谢，改善脑血管微循环，受损脑组织逐渐恢复，低下的脑机能得以补偿和提高，并提供大量的营养和能量。阻断外界因素对大脑神经中枢刺激和干扰，使大脑抑制过程延长，提高睡眠质量。安神【百纳复方脑肽胶囊】高能量有效成分进入人体后，能迅速通过血脑屏障，营养脑神经，促进脑细胞新陈代谢，改善脑循环，从而促进神经递质多巴胺的分泌与释放，调节神经功能，缓解脑疲劳，提高记忆力，有良好的镇静催眠作用。


腹膜刺激征 腹膜刺激征基本概念 概念：腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹膜炎常出现的主要体征，为腹膜刺激征。一般可由腹部感染,穿孔,梗阻,内脏损伤出血等原因引起.腹膜有丰富的神经和血管,病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状.多种疾病均可以引起腹膜刺激征.起病急,绝大多数可治愈,极少数可因治疗不及时而死亡.腹膜刺激征应该如何诊断？ 病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状。急性腹膜炎，腹痛严重、腹壁紧张、弓腰收腹。腹部触诊抗拒感，精神沉郁，胸式呼吸、体温升高、食欲减少、有时有呕吐症状。


腹膜刺激征 腹膜刺激征应该如何预防？ 1)腹腔封闭疗法：先将腹腔内的积液放出，待液体放完后，先将腹腔内的积液放出，待液体放完后，向腹腔内注射青霉素5万单位/千克体重，链霉素肘-没万单位/千克体重，肘%普鲁卡因汾.附-汾.肘毫升/千克体重。混合一次腹腔注射。(2)控制感染、补充能量、解除酸中毒。葡萄糖盐水100-1000毫升，地塞米松2-10毫克混合静脉滴注，待以上药液滴完后，静脉推注5%碳酸氢钠注射液5-50毫升。(3)对化脓性腹膜炎可用混合青霉素生理盐水进行腹腔冲洗术。2日/次。(4)全身治疗，对饮食困难的犬应给以补糖疗法;对出现酸中毒的犬给以补碱疗法;脱水的犬补液疗法。具体用法可用25%葡萄糖注射液20-100%、5%碳酸氢钠注射液10-100毫升、生理盐水或复方盐水200-500毫升混合后静脉滴注，1-2次/日，至患犬能自己进食饮水。(5)加强护理，将患犬放置较暗的犬舍内，防止声音惊吓。对犬身体给刷试按摩促进血液循环，防止摔伤及褥疮。


腹膜刺激征 腹膜刺激征容易与哪些症状混淆？ 急性腹膜炎是指腹膜的急性炎症。临床上常见的是继发性、细菌性、弥漫性腹膜炎，通常简称为急性腹膜炎。肝脏损伤指在外力的作用下肝脏发生破裂，并引发出血性休克、胆汁性腹膜炎和继发性的全身感染。继发性腹膜炎多数由腹腔内器官炎症、穿孔、手术并发症或损伤破裂引起。1型糖尿病所出现的腹痛呈急腹症腹膜刺激征。病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状。急性腹膜炎，腹痛严重、腹壁紧张、弓腰收腹。腹部触诊抗拒感，精神沉郁，胸式呼吸、体温升高、食欲减少、有时有呕吐症状。[1]


成人斯蒂尔病 描述 斯蒂尔病是一种血清阴性的多关节炎，为幼年类风湿关节炎的一种。最早由斯蒂尔(1897)报道，其临床特征有长期不规则发热，伴有肝脾淋巴结肿大，贫血白细胞增多，多发性大、中小关节炎，肌肉病变等。本病在临床表现和病理上都与成人类风湿关节炎不同。其全身症状较突出类风湿因子多为阴性，且与HLA-B27相关。


成人斯蒂尔病 简述 成人斯蒂尔病成人斯蒂尔病又叫变应性亚败血症(still's)，本病是一种较少见的综合症，以儿童为多见。其临床特点：起病急骤，主要有长期持续或间歇性发热；反复出现一过性皮疹；游走性关节痛疼及淋巴节肿大，肝脾肿大；周围血白细胞明显增高，核左移，血沉增快，血培养阴性；抗生素治疗无效，皮质类固醇激素能使症状缓解，但减量或停用激素时症状常可复发。发病年龄14－83岁，16－35岁青壮年多发，男女基本相等。病程2个月－14年。发病率：法国：0.16/10万，日本：0.22/10万。0.34/10万。患病率：日本男女分别为：日本：0.73/10万，1.47/10万。过敏史占23%。现代研究对本病病因尚未完全阐明，多数患者发病前有感染史，尤其是链球菌和葡萄球菌感染，由于血培养阴性，故一些学者认为与感染性变态反应有关。本病诊断主要依据临床特点，由于本病尚无特异性诊断方法，只有排除其它疾病后才能肯定诊断。本病常应与败血症、风湿热、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎，少年类风湿关节炎等疾病相鉴别。现代医学对本病主要采用类固醇抗炎药及非类固醇抗炎药治疗，近年来也有人应用细胞毒药物治疗，但效果却不尽人意。


成人斯蒂尔病 简述 中医认识对本病的认识，一是认为本病属“温病”范畴，主要依据是证见壮热，发热时烦躁不宁，口不甚渴，斑疹时隐时现，舌质红绛，脉细数等症状为主，病势在气营之间徘徊，或是气营两燔之象。二是认为本病应归属“痹症”、“厉节风”的范畴，结合本病关节病变以疼痛为主，间有游走或肿胀等特点，认为是寒邪为主，可分属风寒也痛、寒湿痹痛范畴。其病机为寒湿内闭，侵袭肌骨，阻滞经络，格阳于外，逼阴于内，久之化热伤阴而成本病。其临床分型也并非固定不变，常常是热盛时处气营两燔之势，热降之后呈气阴两虚之象，故在治疗时必须顾及祛邪，调正阴阳两方面。流行病学 Still病的发病率为每年10万病人中有0.16新病例，好发年龄为36～46岁，本病患者约2/3是女性，多为50～70岁有长期典型类风湿关节炎的患者幼年发病者仅偶见。


成人斯蒂尔病 病因 本病的病因尚不清楚一般认为与感染、遗传和免疫异常有关。1.感染多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中发现抗肠耶耳森菌抗体、抗风疹病毒抗体及抗腮腺炎病毒抗体，还有部分患者血清存在葡萄球菌A免疫复合物故有人认为成人斯蒂尔病的发病与感染有一定关系。但除咽试子培养外，在其他病变组织中从未分离出细菌和病毒，故尚不能确定感染在发病中  成人斯蒂尔病的作用。2.遗传据报道成人斯蒂尔病与人类白细胞抗原中Ⅰ类抗原和Ⅱ类抗原有关，包括HLAB8、Bw35、B44DR4、DR5和DR7等，提示本病与遗传有关，但上述HLA阳性位点与临床表现、诊断及治疗药物的作用均未发现明显的相关性对支持临床诊断无特殊意义。3.免疫异常有研究认为免疫异常与本病有关成人斯蒂尔病患者存在细胞和体液免疫异常①患者血液中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1白细胞介素-2白细胞介素-2受体及白细胞介素-6水平升高。②T辅助细胞减少T抑制细胞增高及T淋巴细胞总数减少。


成人斯蒂尔病 病因 疾病活动时，T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞(TCR-gammadeltaTcells)升高并与血清铁蛋白和C-反应蛋白密切相关T细胞受体-γδ表型阳性的T淋巴细胞是一种新发现的T细胞亚群，具有分泌多种细胞因子的功能和细胞毒活性。③疾病活动时部分患者存在一些自身抗体，如抗组蛋白抗体和抗心磷脂抗体等，还有部分患者存在抗红细胞抗体和抗血小板抗体等。④血清总补体C3和C4可减低⑤循环免疫复合物升高在疾病活动时，血清中免疫球蛋白升高，并出现高球蛋白血症。妊娠和使用雌激素可能具有诱导本病发生的作用。以上研究提示成人斯蒂尔病可能是由于易感个体对某些外来抗原如病毒或细菌感染的过度免疫反应，造成机体细胞和体液免疫调节异常从而出现发热皮疹、关节痛和外周血细胞升高等一系列炎症性临床表现。


成人斯蒂尔病 发病机制 本病发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死皮肤表现为皮肤胶原纤维水肿，血管周围有炎细胞浸润。肌肉示肌肉水肿及非特异性炎症。肝脏示肝细胞变性，坏死，汇管区和门脉区炎细胞浸润。心脏表现为间质性心肌炎、纤维素渗出性心包炎和心瓣膜的炎性病变。肾脏活检示肾小球基底膜增厚，肾小管萎缩和间质炎细胞浸润。