带状疱疹病毒性睑皮炎 疾病名称 带状疱疹病毒性睑皮炎疾病概述 带状疱疹病毒性睑皮炎由该病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致。临床表现：发病前常有轻重不等的前驱症状，如全身不适、发热等。继而在病变区出现剧烈神经痛。数日后，患侧眼睑、前额皮肤和头皮潮红、肿胀，出现成簇透明小泡。疱疹的分布不越过睑和鼻的中心界限。小疱的基底有红晕，疱群之间的皮肤正常。数日后，疱疹内液体混浊化脓，形成深溃疡，约2周后结痂脱落。因皮损深达真皮层，脱痂后留下永久性皮肤瘢痕。炎症消退后，皮肤感觉数月后才能恢复。可同时发生带状疱疹性角膜炎或虹膜炎，在鼻睫神经受侵犯、鼻翼出现疱疹时，这种可能性更大。治疗：应适当休息，提高机体抵抗力。必要时给予镇痛剂和镇静剂。疱疹未破时，局部无需用药。疱疹破溃无继发感染时，患处可涂敷3%无环鸟苷眼膏或0.5%疱疹净眼膏。如有继发感染，可加用抗生素滴液湿敷，2~3次/d。滴用0.1%无环鸟苷滴眼液，防止角膜受累。对重症患者，全身应用无环鸟苷、抗生素及糖皮质激素。疾病描述 由带状疱疹病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致睑皮炎。


带状疱疹病毒性睑皮炎 症状体征 发病前常有轻重不等的前驱症状，如全身不适、发热等。继而在病变区出现剧烈神经痛苦数日后，患侧眼睑、前额皮肤和头皮潮红、肿胀，出现成簇透明小疱。疱疹的分布不越过睑和本的中心界限。小疱的基底有红晕，疱群之间的皮肤正常。数日后疱疹内液体浑化脓，形成深溃疡，约2周后结痂脱落。因皮损深达真皮层，脱痂后留下永久性皮肤瘢痕。炎症消退后，皮肤感觉数月后才能恢复。疾病病因 由带状疱疹病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致睑皮炎。病理生理 由带状疱疹病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致。诊断检查 根据病史和典型的眼部表现，可以诊断。治疗方案 ①应适当休息，提高机体抵抗力。必要时给予镇痛剂和镇静剂。②疱疹未破时，局部无需用药。可家用抗生素眼液湿敷，每日2－3次。结膜囊内滴用0.1％无环鸟苷滴眼液，防止角膜受累。③对重症患者须全身应用无环鸟苷、抗生素及糖皮质激素。用药安全 病人宜卧床休息，注意营养，吃易消化的食物。


结核性葡萄膜炎 描述 对结核菌素过敏或感染都可引起结核性葡萄膜炎，眼部活动性结核只见于少数粟粒性结核患者，临床表现有多种类型，可以表现为前部、后部或全葡萄膜炎。


结核性葡萄膜炎 临床表现 1.前葡萄膜炎：主要特点是虹膜瞳孔缘出现Koeppe结节(1)眼红痛、畏光、流泪，视力下降；(2)睫状充血；(3)房水混浊：用裂隙灯显微镜检查可见TydAll氏现象；房水渗出严重时，由于大量多形核白细胞沉积而出现前房积脓；(4)角膜后沈着物为羊脂状或微尘状；(5)虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；虹膜表现出现的Koeppe结节或BusAceA结节有诊断价值；(6)瞳孔改变：瞳孔缩小，有后粘连时出现瞳孔呈梅花状变形；(7)玻璃体轻度混浊(8)晚期可出现继发性青光眼、并发性白内障以及眼球萎缩等并发症。2.后葡萄膜炎(1)以眼前黑影、视力下降为主，若损害在黄斑部则视力损害更为严重；(2)玻璃体混浊：以后部玻璃体为主；(3)眼底检查：急性期眼底呈散在或弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下。播散性脉络膜炎黄白色病源，大小约１／６-１／２视乳头直径大小，黄斑或后极部出现单个较大脉络膜团球结核，可有视网膜出血、水肿；(4)陈旧性病变为白色萎缩源。


结核性葡萄膜炎 诊断鉴别 诊断依据1.眼部表现，尤其虹膜表现可见Ｋｏｅｐｐｅ结节或眼底有播散性黄白色病源时。2.身体其他部位有结核，如肺结核或结核性脑膜炎等。3.结核菌素试验阳性。4.诊断性治疗：抗结核治疗２周，病情进展好转，结核可能性大。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗：抗结核治疗。2.皮质类固醇。3.抗前列腺素药。4.散瞳。用药原则1.结核性葡萄膜炎的治疗，首先要用大剂量抗结核治疗，一般用异烟胼、对氨基水杨酸加链酶素联合治疗，在大剂量抗结核治疗的同时可以加用皮质类固醇治疗以减轻炎症反应，一般口服强的松治疗。2.前葡萄膜炎严重时还要给以散瞳治疗。3.出现了并发症时可给以手术治疗。


玻璃体寄生虫病 疾病名称 玻璃体寄生虫病疾病分类 眼科疾病概述 玻璃体寄生虫病是猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等引起。前者是由于吞食猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。疾病描述 玻璃体寄生虫病包括猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等。症状体征 病人视力下降，甚至可见虫体变形或蠕动。眼底检查可见得囊尾蚴呈黄白色半透明圆形，大小约1.5－6PD，有时可见头部吸盘。多伴有玻璃体浑浊与葡萄膜炎。疾病病因 猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等。前者是由于吞食猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 可采用玻璃体手术方法取出。用药安全 1、要彻底消灭寄生虫的污染。2、改变生食蟹、喇咕、蛇、蛙以及不清洁的青菜、冷水等不良卫生习惯。3、治疗以手术摘出为主。


视网膜毛细血管扩张症 描述 视网膜毛细血管扩张症（Retinal Telangiectasis）又称Coats病，本病发展缓慢，早期病变多从周边部视网膜开始，此时可无任何症状；此后逐渐向后极部视网膜延伸，影响视力；晚期可以并罚虹膜睫状体炎、继发青光眼、并发白内障、玻璃体出血和增殖、视网膜脱离，最终造成眼球萎缩。疾病简介 视网膜毛细血管扩张症（RetinalTelangiectasis）又称Coats病，80%为单眼发病，好发于男性儿童。平均发病年龄8－10岁。无遗传性。病因目前认为是视网膜血管异常、血管内皮细胞屏障受损，造成血浆渗漏，形成视网膜脱离和网膜下的脂质沉着。本病发展缓慢，早期病变多从周边部视网膜开始，此时可无任何症状；此后逐渐向后极部视网膜延伸，影响视力；晚期可以并罚虹膜睫状体炎、继发青光眼、并发白内障、玻璃体出血和增殖、视网膜脱离，最终造成眼球萎缩。如果能早期发现此病，可以采取激光或冷冻的方法，破坏异常的视网膜血管，保存中心有用视力[1]。  眼底图


视网膜毛细血管扩张症 临床表现 早期病变多发生于周边部的视网膜，对视力没有影响，可以没有任何临床表现；只是在偶然的眼底检查才发现。随着疾病的发展，病变逐渐扩展的黄斑区，造成视力下降，临床可以表现为费用性的斜视；中晚期多表现为“白瞳症”，即患眼瞳孔呈白色反光；眼底检查可见视网膜脱离，视网膜下大量黄白色脂质渗出，可呈胆固醇结晶样，并随视网膜下液体流动；视网膜上可见异常血管，毛细血管扩张呈梭形、囊状或者球形，静脉迂曲扩张，葡萄簇样的血管瘤。如果病变涉及黄斑，则预后视力较差。眼底超声检查，典型病例可在视网膜下看到有泥沙样物质流动。眼底血管造影检查可见毛细血管扩张迂曲，微动脉瘤，血管渗漏和无灌注区[2]。


视网膜毛细血管扩张症 诊断鉴别 在临床上，视网膜毛细血管扩张症极易与非典型的视网膜母细胞瘤混淆，两种疾病的治疗方法完全不同，轻率的玻璃体切除术容易人为造成肿瘤的转移，所以在无法区分此两种病时要慎重选择治疗方法；视网膜毛细血管扩张症多发生于单眼的男性青少年，眼底检查可见视网膜血管呈典型的“腊肠样”或者“串珠样”改变；视网膜下可见胆固醇结晶；巩膜透照试验为阴性；眼科超声或者CT检查，钙化不明显或者呈沙粒状散在。另外，视网膜毛细血管扩张症也要与家族性渗出性玻璃体视网膜病变、早产儿病变等相鉴别。疾病治疗 治疗的目的是破坏异常扩张的血管，保护正常的视网膜组织；早期发现非常重要，可以将病变局限在一定范围内，保存下有用的视力。对于扩张的视网膜血管，可以反复采用激光或者冷冻方法造成血管闭塞，减少视网膜下的渗出；对于视网膜脱离者可以行玻璃体切除视网膜复位手术；继发青光眼和并发白内障可以对症治疗；晚期无法控制的并发症，例如新生血管性青光眼，为了缓解患者的疼痛症状，可以行眼球摘除术[3]。


视网膜毛细血管扩张症 用药原则 目前尚无特效药物能彻底治愈视网膜毛细血管扩张症。病变是异常增生的视网膜血管，有人采用球内注射抗新生血管药物，可以缓解或部分控制疾病的发展，但是要结合激光或冷冻、玻璃体切除术等，可以提高治愈率和眼球保存率。


继发性闭经 描述 继发性闭经是指妇女曾已有规律月经来潮，但以后因某种病理性原因而月经停止6个月以上者。常见原因有子宫内膜损伤或粘连（常见于多次刮宫以及刮宫过度损伤子宫内膜、造成宫腔粘连）及结核性内膜炎、卵巢功能早衰及多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、环境改变，精神创伤及营养不良等外界因素变化、注射长效避孕针或口服避孕药、闭经泌乳综合征、席汉氏综合征（由于产后大出血、休克引起垂体前叶组织缺血、坏死、垂体功能减退出现闭经）。简介 盆腔生殖图谱继发性闭经出现后，应及时去医院检查，根据病史及体检、相关辅助检查、激素测定等，寻找闭经原因。治疗上根据不同原因给予相应处理。有些患者经过身心调整或停用避孕药后月经可自然恢复，有些患者经用黄体酮，人工周期以及促排卵治疗后可恢复。卵巢功能受损或破坏以致卵巢功能早衰者可用性激素替代治疗等。


继发性闭经 常见检查项目 常见的检查项目主要包括以下几项：1.有典型症状。2.全身检查：注意一般发育及营养状况、精神神经类型、智力水平、有无躯体畸形。必要时测量身高、体重、指距及第二性特征发育情况，有无肥胖、多毛、溢乳等。继发性闭经3.妇科检查：注意外阴发育和阴分布情况，有无阴蒂肥大，阴道发育情况，阴道、处女膜有无梗阻、畸形、萎缩，于富有无及大小，卵巢是否增大。4.子宫检查(1)官腔镜检查：了解宫腔深度、宽度、形态有无畸形，有无黏连，取内膜检查有无病理改变。(1)腹腔镜检查：主要是要了解腹腔内有无性腺、性腺发育情况、偶无卵巢肿瘤等等，有无宫腔内病变，直视子宫及性腺外观，除外先天发育异常，必要时取卵巢活检。(3)子宫轴卵管碘油造影：了解宫腔形态，有无畸形，输卵管是否通畅，除外结核病。(4)药物试验检查：专家介绍孕激素是给肌肉注射黄体酮后，如有撤退性出血，表明体内有一定的雌激素水平，为孕激素试验阳性；否则为阴性。对孕激素试验阴性者，服用雌激素22d，后10d加服孕激素，如有撤退性出血，为雌激素试验阳性；否则，为雌激素试验阴性，闭经原因系子宫性。孕激素和雌激素试验，观察子宫内膜有无反应。


继发性闭经 常见检查项目 5.卵巢功能检查(1)阴道黏液结晶检查：了解雌激素水平。(2)宫颈黏液结晶检查：了解雌激素水平及有无孕激素影响。(3)基础体温测定：了解有无排  检查仪器卵及黄体功能。(4)雌孕激素水平测定：了解卵巢功能。6.垂体功能检查(1)测定血中PSH、LH含量：若高于正常水平提示卵巢功能低下;若低于正常水平表示垂体功能或更高中枢功能低下。(2)垂体兴奋试验：一般用药后15-30分钟，LH值高于用药前的2-4倍，为垂体功能良好，如不升高或升高很少说明病交可能在垂体。(3)血中催乳素(PRL)测定：如PRL<50ug/ml，应进一步作PRL.兴奋或抑制试验，以鉴别PRL的功能性分泌增多与垂体腺瘤。(4)蝶鞍x线片、叮、核磁共振等检查：主要是要对疑有垂体微线瘤者，进行检查，以除外垂体肿瘤。7.染色体检查：主要是要了解有无染色体异常，尤其是性染色体异常，排除性发育异常。8、B超检查：专家介绍了解有无卵巢肿瘤、子宫卵巢发育情况、有无卵泡发育等等。


继发性闭经 常见检查项目 9、肾上腺、甲状腺功[1]能检查：专家介绍主要是要测定TSH、T3、T4、血皮质醇等等宫颈一宫腔粘连症（IUA）宫颈一宫腔粘连症（IUA）系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症（结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病）破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连  宫腔粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7%。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史；下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常；雌一孕激素试验阴性；宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。卵巢早衰（POF）卵巢早衰（POF）指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化  卵巢。


继发性闭经 常见检查项目 可分为无卵泡型和有卵泡型两种：①无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡；②有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%－20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：①重度垂体组织丧失≥95%，症状严重；②中度垂体组织丧失≥75%，症状明显；③轻度垂体组织丧失）60%，症状轻微；④垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。产后出血后3－5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖；促甲状腺激素（TSH）缺乏表现为新液性水肿；促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。


继发性闭经 常见检查项目 雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体  垂体肿瘤本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的．常见的原因，引起功能失调的因有：①精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。


继发性闭经 常见检查项目 这类闭经不需要治疗能自然恢复．②消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，  中枢神经导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落；③药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL（催乳素）值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统  肾上腺中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。


继发性闭经 常见检查项目 肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。


继发性闭经 素食引发继发性闭经 女性经常食素，会对体内激素分泌造成破坏性影响，导致激素分泌失常和月经周期紊乱，严重的甚至可致不育。随着人们生活水平的不断提高，人们开始认识到过度食入大鱼大肉等油腻食物，可能会催生许多疾病，因此，有的人终年不吃肉。事实上，单纯的素食会导致食物成分比例失调，同样会引起一些疾病：营养不良症缺乏矿物质有研究证实，锰元素摄入不足不但影响骨骼发育，不能满足机体代谢的需要，而且会引起骨痛、乏力、驼背等疾病。而人体对植物性食物中所含的锰元素难以吸收，只有肉类食物中所含的锰元素容易被人体吸收。人体必需的锌、钙、铁等主要来自于荤食。锌主要来源于动物性食物，80%的钙来自奶类，80%的铁来自肉类和蛋类。而在素食中，这些营养素含量很少，其中还含有较多的植酸和草酸，能阻碍这些营养素的吸收。因此，长期食素者容易发生因缺乏矿物质而引起的一些疾病，如厌食症、异食癖、性功能下降、不育症、佝偻病、骨质增生、骨质疏松症、贫血等。缺乏脂溶性维生素素食中脂肪缺乏，会影响脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。因此，长期食素者容易发生因缺乏维生素而引起的一些疾病，如夜盲症、呼吸道感染、骨质疏松症、贫血、脂溢性皮炎、氨基酸代谢障碍、恶性贫血和神经退化等。


继发性闭经 素食引发继发性闭经 影响生育为了保持形体美，有些女性长期吃素。但女性经常食素，会对体内激素分泌造成破坏性影响，导致激素分泌失常和月经周期紊乱，严重的甚至可致不育。另外，经常吃素的少女往往月经来潮延迟，吃素的女运动员容易发生继发性闭经。易患胆结石素食中植物纤维的成分较多，可使胆酸重吸收减少，胆盐浓度降低。加上素食者维生素A、E摄入不足，胆囊上皮细胞容易脱落，从而导致胆固醇沉积而形成胆结石。胆结石可见，居民应选择荤素结合的饮食。对于肥胖症、糖尿病、心血管疾病者，可适当多吃点素食，而对于生长发育期的儿童及营养不良、微量元素缺乏者，不妨增加荤食。总之，科学的饮食结构应该是荤素结合，比例适当。闭经的食疗通常可选用：1)茜草根60克。水煎，日服二次。功效：活血祛瘀、行气解郁。2)绿茶25克、白糖100克。用开水将绿茶、白糖冲泡一夜，次日晨一次饮下。功效：理气调经。3)丹参60克、红糖60克。同煮，每日早晚各服一次。功效：养血调经、活血祛瘀。4)鲜姜黄20克、黄酒50毫升、鸡蛋2枚。把鸡蛋煮熟剥皮后，与鲜姜黄同煮20分钟，用黄酒送服鸡蛋。每日一次，连服4～5日。功效：温宫行瘀。5)鸡血藤30克、白砂糖20克、鸡蛋2枚。


继发性闭经 素食引发继发性闭经 将鸡血藤、鸡蛋同煮至蛋熟，然后去渣与蛋壳，在药液中放入砂糖，待白砂糖溶化后，顿服。每日一次。功效：行气补血。6)常春果200克、枸杞子200克、好酒1500毫升。将常春果、枸杞子捣碎，盛于瓶中，随之倒入好酒浸泡7日。每次空腹服1～2杯，每日三次。功效：养血。


继发性闭经 疾病引起继发性闭经 闭经只是个表象，闭经很多时候是由疾病引起的。所以出现闭经的时候最好去正规医院检查以确定发病的原因来对症下药。妇科专家为我们讲解一下哪些疾病会引发继发性闭经。引发继发性闭经的原因主要有以下几个：1、结核性子宫内膜炎这是由于结核杆菌侵入子宫内膜，使子宫内膜发炎，并受到不同程度的破坏，最后出现瘢痕组织，而造成闭经。因此，得了结核性子宫内膜炎，应该及时治疗，不可延误。2、脑垂体或下丘脑功能异常脑垂体能分泌促性腺激素。促性腺激素有调节卵巢功能和维持月经的作用。如果脑垂体的功能失调，就会影响促性腺激素的分泌，进而影响卵巢的功能，卵巢功能不正常就会引起闭经。另外，下丘脑功能不正常也会引起闭经。引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。由下丘脑引起的闭经比较多见。3、生理性闭经初潮前，妊娠期、哺乳期、绝经后和应用某些长效避孕药(如GnRH)不来月经是正常现象。4、子宫内膜损伤或粘连综合征是由于过度刮宫，宫腔感染等，损伤了子宫内膜基底层，造成宫腔粘连，导致经量减少或闭经。5、多囊卵巢综合(PCOS)多囊卵巢综合是排卵障碍性内分泌和代谢失调性疾病。


继发性闭经 中医治疗继发性闭经 继发性闭经的调理是妇女月经来潮后有三个月或三个月以上未再行经,所以被称为继发性闭经。中医药治疗(1)肾气不足：原发性闭经，或初潮晚，月经错后量少，色淡黯质稀，渐至闭经，头晕耳鸣，腰膝酸软，夜尿频，带下少，面色晦暗，舌质淡、苔薄润，脉沉细无力、尺脉弱。治法：补肾益精，调补冲任。方药：菟丝子、枸杞子、熟地、覆盆子、党参、首乌、黄精、当归、女贞子各15克，紫河车、仙灵脾、肉苁蓉各10克。(2)肝肾亏损：堕胎、流产、久病或产后，经量逐渐减少，经行延后，甚至闭经，头晕目涩，腰膝酸软，心烦潮热，带下量少，阴部干涩，甚则形体消瘦，面色萎黄，肌肤不润，毛发脱落，性欲淡漠，舌质淡、苔薄白或薄黄，脉细无力。治法：滋补肝肾，养血填精。方药：熟地、山药、女贞子、枸杞子、首乌、当归、茯苓各15克，山萸肉12克，杜仲、菟丝子、巴戟天各10克。(3)气血虚弱：月经逐渐后延，经量渐减，色淡质稀，继而停闭，倦怠乏力，气短懒言，头晕眼花，心悸失眠，毛发少泽，肌肤欠润，舌质淡、苔薄白，脉细弱。治法：益气养血调经。方药：党参、炙黄芪、白术、茯苓、当归、白芍、熟地各15克，远志、炙甘草各10克，陈皮、桂心各6克。


继发性闭经 中医治疗继发性闭经 (4)气滞血淤：经行先后不定，量少，渐至闭经，或暴怒之后骤然经闭不行，情志抑郁，胸胁、乳房、少腹胀痛，舌质黯或有淤斑淤点、苔薄白或薄黄，脉弦涩。治法：理气活血，祛淤通经。方药：当归、赤芍、川牛膝、莪术、熟地各15克，桃仁12克，红花、枳壳、醋柴胡、桔梗、川芎、甘草各10克。(5)痰湿阻滞：经期延后，经量渐少而至停闭，神疲倦怠，形体渐胖，胸脘满闷，食少痰多，带下量多，色白质稠，舌质淡胖、苔白腻，脉滑。治法：燥湿化痰，活血通经。方药：茯苓、苍术、当归各15克，半夏、陈皮、生甘草、制香附、胆南星、枳壳、神曲、川芎各Io克，生姜3片。继发性闭经验方 治疗本病需辨证求因，调理冲任，宜通宜攻，宜补益养。传统疗法治继发性闭经多有奇效，原发性闭经亦可逐渐恢复。验方一


继发性闭经 治疗时注意事项 1、调整饮食习惯，不挑食、不偏食，多吃一些高蛋白食物，如蛋类、牛奶、瘦肉、鱼类、甲鱼、牡蛎、虾等以及蔬菜、水果，以保证足够的营养物质的摄入。2、有些闭经患者经过身心调整或停服避孕药后，月经可自然恢复；有些闭经患者经用黄体酮、促排卵药等治疗后可恢复行经。3、肥胖者还应控制饮食，少吃甜食及含脂肪类丰富的食物，同时要采取各种有效措施来达到减肥的目的。4、保持心情舒畅，避免精神紧张与不良刺激，以免气血紊乱，影响月经的正常来潮。适当地进行体育锻炼和体力劳动，以增强体质，保证气血的正常运行。5、在继发性闭经患者的治疗中，积极治疗全身的急慢性疾病是治愈的关键，特别是胃肠道疾病、贫血及结核病等，以促进消化吸收，减少消耗。


继发性闭经 患病妇女少吃油脂 为了预防乳癌，妇女除了定期乳房自我检查外，高危险群者更应到医院接受医师触诊、超音波或乳房摄影等检查。然而，除了早期发现乳癌，早期治疗之外，饮食上有没有值得妇女特别注意的地方，因而减少罹患乳癌的危险性呢?根据美国癌症研究中心针对四万名继发性闭经妇女，平均追踪约五年的研究调查发现，在没有良性乳房疾病的妇女中，油脂吃得量愈多者，其罹患乳癌的危险性愈高，摄食油脂量最多的妇女其危险性为摄食油脂量最少的妇女之2.2倍(95%信赖区间为1.41~3.42倍)，特别是摄食不饱和脂肪酸及油酸(oleicacid)较多者，其危险性更高。由本研究可知，继发性闭经妇女摄食过多的油脂，除了造成身体脂肪的增加外，乳癌的梦魇也可能会挥之不去。因此，建议继发性闭经妇女应减少饮食中的油脂，以远离肥胖及乳癌的威胁!


继发性闭经 治疗原则 1、出现闭经后，特别是有头痛、泌乳等现象时，应及时去医院检查，根据检查结果来判断闭经部位和原因。有些闭经患者经过身心调整或停服避孕药后，月经可自然恢复;有些闭经患者经用黄体酮、促排卵药等治疗后可恢复行经。2、如果是营养缺乏所导致的闭经，那么就要调整饮食习惯，不挑食、不偏食，多吃一些高蛋白食物，如蛋类、牛奶、瘦肉、鱼类、甲鱼、牡蛎、虾等以及蔬菜、水果，以保证足够的营养物质的摄入。


继发性闭经 危害 闭经是女性常见的疾病，很多女性常常会受到它的困扰，但是还是有一些女性朋友没有引起重视，专家表示闭经对女性朋友是有一些危害的：一般情况下闭经可分为两大类：一类是生理性闭经。病理性闭经，是指因某些病理性原因而使月经不来潮，可由全身性或局部的病变引起。闭经只是一种妇科病的症状，故闭经本身对身体是没有什么危害的，对身体有不良影响的则是引起闭经的原发疾病，这些原发疾病导致的危害是不容忽视的，如生殖系发育不全、肿瘤、畸形等。因此出现了闭经往往就意味着自己的  继发性闭经健康出现了一定的问题，这些问题如果没有及时发现和治疗，将来可能产生非常严重的后果。另外，闭经后往往会打破心理平衡而使许多女性产生明显的心理负担，就会带来一系列精神症状。比如，闭经后可能造成子宫萎缩或生理功能不足，如分泌物减少、性交疼痛、性欲减退以及不孕症等。生理性闭经是一种正常的生理现象，与疾病无关，对健康无害，而继发性闭经却往往与某些疾病有关。其类型有：1、子宫性闭经。2、卵巢性闭经。3、垂体性闭经。4、丘脑下部闭经。其中，第四种闭经最多见，包括有精神性因素、营养不良或慢性消耗性疾病以及长期服避孕药、闭经泌乳症、多囊卵巢综合征等引起的均属此类闭经。


继发性闭经 危害 此外，甲状腺、肾上腺、胰腺等功能紊乱也可能导致闭经。因此如果出现的是继发性闭经，女性朋友就应该引起足够的重视，及时到正规专业的妇科医院进行治疗了。 原因 1、全身性疾病及其他刺激可造成闭经：(1)营养不良过于消瘦可造成闭经：第二次世界大战中被关在集中营里的妇女由于营养不良几乎全都发生了闭经，而一旦释放后，这些妇女的月经又逐渐恢复了正常。一些妇女吃得太少，为了减肥而得了厌食症发生闭经;另一些妇女则是由于消化道功能障碍，造成营养虽有但难以吸收(如严重胃肠道疾病)也会造成闭经。(2)慢性消耗性疾病：如较严重的贫血、结核病等。(3)糖尿病：据报道青年妇女中患糖尿病的，50%伴有闭经。而40岁后糖尿病发生率逐渐增多，对于有“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减少)的妇女发生闭经时更应想到糖尿病。(4)其他环境因素影响：如过度劳累，寒冷刺激(如经期吃太多冷饮，下冷水)。(5)精神因素：如恐惧、紧张、害怕怀孕、盼子心切(假孕)都可能造成闭经。前面提到的“二战”时期集中营中的妇女发生闭经，精神因素也占了很大作用。


继发性闭经 原因 2、下丘脑、脑垂体疾病造成闭经：由于月经是由中枢神经系统和妇女生殖器官密切“合作”才完成的，因此造成中枢神经系统、大脑、下丘脑、脑垂体的疾病或受某些因素影响时也会造成闭经，尤其是下丘脑和脑垂体的功能失调或疾病均可引起闭经，例如脑膜炎、脑炎、脑损伤、放射治疗、脑肿瘤等都会引起。


结节性表层巩膜炎 疾病名称 结节性表层巩膜炎疾病概述 巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触。临床表现 结节性表层巩膜炎结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。常为急性发病，有眼红、疼痛、羞明、流泪、触痛等症状。在角膜缘处表层巩膜上很快出现水肿浸润，形成淡红色到火红色局限性结节。结节由小及大直径数毫米不等。结节上方之球结膜可以随意推动，并有压痛。治疗措施 表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法治疗。必要时局部给予皮质炎固醇治疗。疾病描述 较常见，常急性发病以局限性充血结节样隆起为特征。


结节性表层巩膜炎 症状体征 结节多为单发，也可表现为多个结节节呈暗红色，圆形或椭圆形，直径2－3mm，被推动。结节及周围结膜充血和水肿。有疼痛和压痛，以及轻度刺激症状，但一般不影响视力。每次发病持续约2周左右，炎症逐渐消退，2/3的病人可多次复发。疾病预防 无特殊。


先天性小耳及外耳道闭锁 描述 先天性小耳及外耳道闭锁常合并发生，系胚胎发育过程中第一，第二鳃弓或第一鳃沟发育不全所致，可伴有第一咽囊发育不全所引起的咽鼓管、鼓室或乳突畸形。疾病名称 先天性小耳及外耳道闭锁　　疾病概述先天性小耳及外耳道闭锁常合并发生，系胚胎发育过程中第一，第二鳃弓或第一鳃沟发育不全所致，可伴有第一咽囊发育不全所引起的咽鼓管、鼓室或乳突畸形。分型：第一型：耳廓较正常为小，外耳道及鼓膜存在，适应听力尚可。第二型：耳廓畸形，外耳遭闭锁，鼓膜及锤骨柄未发育，砧骨体与锤骨小头融合，镫骨巳育或未育。呈传音性聋，此型多见。第三型：耳廓畸形较重，外耳遭闭锁，听骨畸形，合并非鳃源性内耳畸形。内耳功能丧失。第二型、第三型有时伴有颌面发育不全，称Treacher-Collins氏综合症。颞骨CT：外耳遭闭锁，鼓室狭小，听骨畸形。治疗：对第一型可不予处理，对第二型，可作外耳道成形术及鼓膜、鼓室成形术，术后可获实用听力，第三型，由于畸形严重，内耳功能丧失，目前不能手术。双耳畸形而耳蜗功能良好者，应早期进行手术，一般以在2～5岁时较好，不宜过晚，以免影响语言学习。单侧畸形而另侧正常者，一般以在8～9岁或更晚些时施行手术为宜．便于取得病人合作。


先天性小耳及外耳道闭锁 疾病描述 先天性小耳及外耳道闭锁常同时发生，前者系第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致，可能伴有第1囊发育不全所致之鼓室、咽鼓管甚至乳突发育畸形等。症状体征 畸形分级一般可按畸形发生的部位和程度分为3级。1、第1级耳廓小于正常各部尚可分辨，外耳道存在或部分闭锁，鼓膜存在。听力尚未可。2、第2级耳廓基呈条索状突起，相当于耳轮，外耳道闭锁，鼓膜及垂骨柄未发育。锥砧二骨融合者占1/2。镫骨已育或未育。此为临床常见类型，约为第1级的2倍，呈传导性聋。3、第3级耳廓残缺，仅有零星而规则的突起。外耳道，听骨链畸形，有内耳功能障碍，发病率最低，约占2％。第2、3级畸形可能伴发颌面发育不全称TreocherCollins综合征，其特点为掩、颧、上颌、下颌、口、鼻等积形。伴小耳、外耳道闭锁及听骨畸形。疾病病因 前者第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致。病理生理 前者第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致，


先天性小耳及外耳道闭锁 诊断检查 外耳畸形易诊断。术前听力检查，劳改耳聋性质，甚至委员重要。若为传导性聋，属手术适应证乳突或外耳道X线拍片，断层拍片，CT扫描等可了解乳突气化，中耳腔隙听骨畸形及外耳道闭锁等情况，有助于确诊。治疗方案 第1级畸形者不需治疗，对第2级畸形可行外耳道、鼓膜及听骨链成形术。以提高听力。第3级畸形由于内耳功能受损。不宜手术治疗、双耳几而另耳听力正常者，手术可延至成年时进行，对单侧外耳道闭锁伴有感染性瘘管或胆脂瘤者，可视具体情况提前考虑手术，耳廓严重畸形者和行耳廓成形术或重建术。用药安全 双耳畸形而耳蜗功能良好者，应早期进行手术，一般以在2～5岁时较好，不宜过晚，以免影响语言学习。单侧畸形而另侧正常者，一般以在8～9岁或更晚些时施行手术为宜．便于取得病人合作。


先天性耳聋 描述 先天性耳聋是指因母亲妊娠过程、分娩过程中的异常或遗传因素造成的耳聋。多为感音神经性耳聋。先天性耳聋可分为遗传性和非遗传性两大类。又可分为传导性、感音神经性和混合性三类。 耳聋的不同部位 治疗： 1．先天中耳畸形应行手术矫治，手术时机最好在15岁以上进行； 2．先天感音神经性聋病变为不可逆性，无有效药物或手术矫治方法；疾病概述 因母亲在妊娠、分娩过程中的异常或遗传因素造成的耳聋成为先天性耳聋。患者在出生时或出生后不久，就已存在听力障碍。先天性耳聋可分为遗传性和非遗传性两大类。又可分为传导性、感音神经性和混合性三类。先天感音神经性聋病变为不可逆性，没有有效药物或手术矫治方法。疾病分类 耳鼻喉科


先天性耳聋 症状体征 先天性耳聋表现为出生时或出生后不久，就已存在的听力障碍，从病因讲通常可分为两大类：（1）遗传性耳聋：由位于性染色体上的致聋基因引起的耳聋，称为伴性遗传性聋。常染色体遗传性聋可以表现为无相关畸形的各种骨迷路和（或）膜迷路发育异常，和伴有心脏、肾脏、神经系统、颌面及骨骼系统、代谢内分泌系统、皮肤和视器等组织器官畸形的众多综合征。（2）非遗传性耳聋：妊娠早期母亲患风疹、腮腺炎、流感等病毒感染性疾患，或梅毒、糖尿病、肾炎、败血症、克汀病等全身疾病，或大量应用耳毒性药物均可使胎儿耳聋。母子血液Rh因子相忌，分娩时产程过长、难产、产伤致胎儿缺氧窒息也可致聋。


先天性耳聋 疾病病因 1、遗传性因素：父母有先天性耳聋，孩子易患此病。但并非所生子女全是耳聋。其次，近亲结婚也可造成天性耳聋。两外，胎儿耳组织发育有畸形者，也会造成先天性耳聋，但可以通过手术矫正，恢复听力。2、药物中毒：孕期准母亲使用了有害药物，如庆大霉素，奎宁等对耳毒性药物，药物可通过胎盘进行胎儿的身体，导致胎儿第七颅神经中毒而引发耳聋。母亲在孕期若受过深度麻醉的，也会造成胎儿听力损害。3、疾病损害：父母一方若患有性病，如淋病，梅毒等，可诱发孩子先天性耳聋。母亲在妊娠三个月内患有风疹，弓形虫感染等，病毒可经胎盘而对胎儿构成威胁，引起内耳发育畸形，导致耳聋。新生儿出生时体重小于1500克，患高胆红素血症，产时严重窒息，患有化脓性脑膜炎等均可能导致耳聋。4、母亲在分娩的时候，产钳使用不当会损伤孩子的听觉器官。5、产前因素：内耳听觉器官在胚胎最初三个月内发育完善，如母亲在妊娠3个月患有病毒感染，如风疹，流感，腮腺炎等，病毒可经胎盘而侵犯胎儿，引起内卫损害及发育畸形。妊娠期使用某些药物，如奎宁、庆大霉素、链霉素等耳毒性药物，可致胎儿耳聋。母亲感染梅毒也导致下一代耳聋。[1]  怀孕期间服用了有害药物


先天性耳聋 病理生理 遗传性耳聋：常染色体上的显性致聋基因传给子代引起的常染色体隐性遗传性聋。诊断检查 全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。


先天性耳聋 治疗方案 [2]先天性神经性聋的治疗原则是：（1）恢复或部分恢复已丧失的听力；（2）尽量保存并利用残余的听力。具体方法如下：1．药物治疗因致聋原因很多，发病机制和病理改变复杂，且不尽相同，故迄今尚无一个简单有效且适用于任何情况的药物或疗法。目前多在排除或治疗原因疾病的同时，尽早选用可扩张内耳血管的药物、降低血液粘稠度和溶解小血栓的药物、维生素B族药物，能量制剂，必要时还可应用抗细菌、抗病毒及类固醇激素类药物。药物治疗无效者可配用助听器。2．助听器是一种帮助聋人听取声音的扩音装置。它主要由微型传音器、放大器、耳机、耳模和电源等组成。助听器种类很多，就供个体应用者讲，就有气导和骨导、盒式与耳级式（眼镜式、耳背式和耳内式）、单耳与双耳交联等。一般需要经过耳科医生或听力学家详细检查后才能正确选用。语频平均听力损失35－80dB者均可使用；听力损失60dB左右效果最好。单侧耳聋一般不需配用助听器。双侧耳聋者，若两耳损失程度大体相同，可用双耳助听器或将单耳助听器轮换戴在左、右耳；若两耳听力损失程度差别较大，但都未超过50dB者，宜给听力较差耳配用；若有一耳听力损失超过50dB，则应给听力较好耳配戴。


先天性耳聋 治疗方案 此外，还应考虑听力损害的特点；例如助听器应该现用于言语识别率较高，听力曲线较平坦，气骨导间距较大或动态听力范围较宽之耳。传导性聋者气导、骨导助听器均可用。外耳道狭窄或长期有炎症者宜用骨导助听器。感音性聋伴有重振者需采用具备自动增益控制的助听器。合并屈光不正者可用眼镜式助听器。耳背式或耳内式助听器要根据患者的要求和耳聋的情况选用。初用助听器者要经调试和适应过程，否则难获满意效果。3．耳蜗植入器又称电子耳蜗或人工耳蜗。常用于心理精神正常、身体健康的中青年双侧极度学语后聋者。必须是应用高功率助听器无效，耳内无活动性病变，影像学检查证明内耳结构正常，耳蜗电图检不出而鼓岬或蜗窗电刺激却可诱发出脑干反应者。电子耳蜗是基于感音性聋者的耳蜗螺旋神经纤维与节细胞大部分仍存活的事实，将连接到体外的声电换能器上的微电极经蜗窗插入耳蜗底周鼓阶内或贴附于耳蜗外面骨壁上，用以直接刺激神经末梢，将模拟的听觉信息传向中枢，以期使全聋者重新感知声响。配合以言语训练，可恢复部分言语功能。


先天性耳聋 治疗方案 耳蜗植入器4．听觉和言语训练前者是借助助听器利用聋人的残余听力，通过长期有计划的声响刺激，逐步培养其聆听习惯，提高听觉察觉、听觉注意、听觉定位及识别、记忆等方面之能力。言语训练是依据听觉、视觉和触觉等互补功能，借助适当的仪器（音频指示器、言语仪等），以科学的教学法训练聋儿发声、读唇、进而理解并积累词汇，掌握语法规则，灵活准确表达思想感情。发生训练包括呼吸方法、唇舌运动、噪音运用，以及音素、音调、语调等项目的训练。听觉和言语训练相互补充，相互促进，不能偏废，应尽早开始，穿插施行。若家属与教员能密切配合，持之以恒，定能达到聋而不哑之目的。


先天性耳聋 治疗方法 听神经再生还原疗法1.具有开窍、通络、益肾、通窍、解毒、活血、聪耳等功效，有针对性地运用中药方剂，以通络解毒、养血化瘀、滋阴补气、淳香开窍，辨证治疗耳聋，耳鸣。2.具有行气开窍，改善内耳供血、增强耳内代谢，提高毛细胞兴奋性等，打通血液循环障碍，营养修复再生耳细胞，激活耳蜗神经，使耳部细胞得以修复再生。3.具有活血化瘀、清除自由基、修复病变细胞、解除耳沉痛，短期即可促进变性、萎缩、坏死的听觉神经细胞修复再生，经全面规范治疗，短期内可消除耳鸣，恢复正常听力。4.局部光波治疗的方法，可调节血管功能，使血流加速，改善内耳血液淋巴循环;加强组织代谢，纠正内耳缺氧状况并能及时排出有害物质，促进耳蜗功能及听功能的改善与恢复。5.电针治疗耳聋、耳鸣是脉冲电磁场直接介入患者中耳及内耳，电波能改善局部血液循环，改善组织通透性，改善耳蜗供血，有利于恢复耳蜗的正常生理功能。


先天性耳聋 中医治疗 1.补肾填精法中医认为肾与耳关系密切，肾为先天之本，藏精生髓，上通于脑，开窍于耳。《灵枢·脉度篇》云：“肾气通于耳，肾和则耳能闻五音矣”;内经：髓海不足，则脑转耳鸣;“上气不充，脑为之不满，耳为之苦鸣”。《诸病源候论》：“劳动经血而气血不足，宗脉则虚，随脉入耳，与气相击，故为耳鸣”。肾虚耳鸣多发于年逾4旬之人，多见于年老体弱或虚羸之人。内经：“年四十，阴气自半，起居衰矣”这与人体器官衰老、功能减退有关。耳鸣多为耳聋先兆，《杂病源流犀烛·卷23》云：“耳鸣者，聋之渐也”。肾精不足，则耳窍失养，轻则耳鸣，重则听力下降甚至耳聋失聪。此外兼有须发早白，腰膝酸软，性欲减退，舌淡白，脉沉细无力。治法补肾填精，方用耳聋左磁丸、杞菊地黄丸、六味地黄汤等加减：熟地30g黄精20g山yao20g鹿茸3g龟板12g河车3g山芋12g枸杞子15g牛膝12g菟丝子15g2.清热化痰法多数耳鸣、耳聋中医主张从肾入手，从虚论治，但部分患者疗效不佳，笔者总结了前人理论及临床表现，从痰论治。《名医杂著》所云：“耳鸣之症或鸣甚如蝉，或左或右。时时闭塞，世人多从肾虚论治，殊不知此痰火上升，郁于耳中而为鸣，郁甚则闭矣。


先天性耳聋 中医治疗 若遇此症，但审其平昔饮酒厚味，上焦素有痰火，只用清痰降火治之”。朱丹溪：“无痰不作眩”，“怪病多痰”，“痰生百病”。痰郁则化热，痰热郁结，循经上壅，耳窍被蒙，故耳鸣不休，所谓“痰热郁结，壅而成鸣”。此类患者多有耳鸣突发，形体肥胖，头昏而胀，咳唾胁痛，痰多而粘，舌边、尖红，苔黄腻，脉弦滑数等症，具为痰热内郁之候，故以清热化痰为治则，以温胆汤、清气化痰丸、礞石攻痰丸为主方加减：瓜蒌仁12g，杏仁10g,枳实10g制南星12g，法半夏8g，橘红8g，获苓10g，黄芩10g，生山桅10g.龙胆草8g，礞石30g先煎,大黄6g后下。3.活血化瘀法久病耳鸣中医认为“久病在血”，“久病多瘀”，瘀阻耳窍，气血流行不畅，耳窍失养所致。现代研究认为某些类型耳鸣、耳聋与耳部微循环障碍有关。对耳鸣、耳聋患者的甲襞微循环测试，多数存在着不同程度的微循环障碍，主要表现在襻周状态和血液流态上。其中，中医辨证瘀血型患者的微循环改变较为明显。该类患者部分是由于耳部血管遭受到刺激后，造成微血管痉挛，血流受阻所致，西yao用654-2、西比灵、丹参注射液等解除痉挛，恢复血流。此类患者临床兼有头痛如刺，部位固定，头昏，舌质紫暗，脉细涩等瘀血表现。


先天性耳聋 中医治疗 治法：活血化瘀通窍。方用王清任通窍活血汤等加减：桃仁10g红花6g麝香0.3g生姜5片葱白2根红枣5枚川芎6g赤芍10g4.利水逐饮法痰、饮都是水液代谢失常，停留机体局部的病理产物，痰热而饮寒，痰无形而饮有质，饮留体内，清阳不升可致耳鸣、眩晕等。《伤寒论》苓桂术甘汤、五苓散证饮留中焦、下焦主症都有耳鸣。现代医学认为利水消肿yao能解除内耳前庭、迷路水肿，减轻神经压迫，促进局部淋巴回流。辨证要点：形寒肢冷，面色晄白，痰白质稀，舌质淡白，苔白腻，疾病预防1．广泛宣传杜绝近亲结婚，积极防治妊娠期疾病，减少产伤。早期发现婴幼儿耳聋，尽早治疗或尽早做听觉言语训练。2．提高生活水平，防治传染病，锻炼身体，保证身心健康，减慢老化过程。3．严格掌握应用耳毒性药物的适应症，尽可能减少用量及疗程，特别对有家族药物中毒史者，肾功不全、孕妇、婴幼儿和已有耳聋者更应慎重。用药期间要随时了解并检查听力，发现有中毒征兆者尽快停药治疗。4．避免颅损伤，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触，接触烟酒嗜好，不得已时应加强防护措施。


先天性耳聋 耳聋患者注意事项 1．突聋患者，尤其是双侧听力严重损失的患者，在生活上是很不适应的。患者在治疗期间应安心住院或居家养病，不宜外出。2．久聋患者，对于世界已经适应，一般情况下不会出危险。但是也可能由于别人的不重视而出现不安全的隐患。3．戴助听器的患者，如果长期依赖助听器，要防止助听器突然发生故障或电池失效等因素带来的问题。4．对待耳聋病人，说话、解释问题要有耐心，必要时多用文字和手势帮助交流，以减少语义理解的错误。5．耳聋患者的生活起居要有规律，劳逸要适度，饮食要清淡，对疾病的治疗要有恒心，对未来生活要有信心。先天遗传性聋的人群：预防先天性耳聋 先天遗传性聋以预防为主：（1）严格执行婚姻法，绝对禁止近亲结婚。（2）两名先天性聋人之间不应结婚。（3）先天遗传性聋人可与非遗传后天聋人或健全人结婚。（4）如果先天遗传性聋人与非遗传后天聋人或健全人结婚，第一胎为先天性聋儿，绝不能再生第二胎。（5）耳聋青年男女，通过耳聋遗传咨询，判断其是否具有家族遗传性。


先天性耳聋 预防耳聋小窍门 1．尽量避免噪音，力求有一个比较安静的工作和生活环境，遇到巨响，或燃放鞭炮时，用手捂耳，保护鼓膜。2．节制饮食，少吃含有高脂肪、高胆固醇的食物，减少心血管病的发生。3．劳逸结合，适当参加一些力所能及的劳动，避免精神紧张和情绪激动，控制自己的感情。4．按摩外耳及鼓膜。经常用手按摩耳壳并轻轻地用掌心向内耳挤压和放松，或用手指不停地挤压耳屏，可以对鼓膜起到按摩作用。5．经常参加适合老年人的体育活动，如郊游、散步、打太极度拳和气功等，促进全身血液循环，加强内耳器官的血液供应，改善内耳器官的代谢。6．戒除烟酒，以免烟酒中的尼古丁、乙醇成分对内耳的损害。7．不随便挖耳，防止外耳道和鼓膜的损伤，尽可能避免使用对内耳听觉器官有毒性作用的药物，如链霉素等。如何预防宝宝耳聋[3]1.当母体的耳聋是由药物导致的时候，他们的儿女绝对要禁止用该种药物。2.孩子在小的时候不能随便的使用抗生素，如果必须要用的时候，要用少量的，并且疗程要短，千万不可以用静脉给药，避免联合药物性耳聋用药。3.孕妇一定要禁止一些对自己有害的药物，当服用一些药物并且出现头晕或者是吵嘴麻痹、耳鸣和耳聋症状时一定要看清楚是哪几种药物，并且要及时的停止用药。


先天性耳聋 预防耳聋小窍门 妊妇应该禁止用一些耳毒性的药物。4.在服用抗生素的期间，为了保护内耳和药物中毒的感化一定要同时的服用一些神经营养药。


苯酚中毒 疾病名称 苯酚中毒疾病概述 苯酚又称酚及石炭酸，为有特殊芳香味的无色结晶，常温时在水中的溶解度不大。急性苯酚中毒系全身中毒性危重急症，临床较少见。疾病分类 急诊科症状体征 1、中毒史。苯酚口服致死量为8.5g，最小致死量为1.3g。2、注意有无恶心、呕吐(呕吐物为棕或黑色)、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、视力模糊、显著肌无力、神志不清、抽搐、呼吸衰竭等。3、体检注意皮肤、粘膜有无灼伤、糜烂、变色等；呼气有无酚味。诊断检查 呕吐物及尿液毒物分析。呈棕黑色有助诊断。治疗方案 1、小心放入软胃管，用植物油反复洗胃，直至洗出液无酚味为止，并留置植物油60ml于胃中。即使服毒时间已久，仍不可放弃洗胃。2、洗胃完毕后注入30％硫酸钠60～80ml。3、皮肤及口腔粘膜沾酚类物质处，用温水充分冲洗，再用肥皂水、乙醇或油类清洗。4、昏迷者可予吸氧，注射抗生素预防感染，静滴5％葡萄糖溶液及生理盐水，防止循环衰竭，并减轻肾脏损害，促进毒物排泄。有酸中毒者，可用碳酸氢钠。血压降低时，输血并适当用升压药物。


慢性淋病 描述 慢性淋病是男性比较容易出现的一种强传染性高致病性生殖感染疾病。其发病主要靠不洁性接触传播，发病症状与尿道炎及其相似。基本概述 慢性淋病主要是通过性生活接触被传染,是淋菌性尿道炎的简称,是由淋球菌引起的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病,主要通过性交传染,新生儿淋病多为患淋病母亲的产道污染所致.慢性淋病大多数为急性淋病转变而来，通常表现为尿道炎症状反复发作。有前列腺炎、精囊炎、副睾炎等并发症。


慢性淋病 病原体 病原体是淋病奈瑟菌(neisseriagonorrhoeae)，也称淋病双球菌(gonococcus)，简称淋球菌，属奈瑟球菌科，奈瑟球菌属。1.发现1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。2.形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8µm，宽约0.5µm。常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起。无鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的机体内，其形态较典型，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色。用PappehheimSaathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不能感染人类。3.菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。


慢性淋病 病原体 膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。4.培养与生化特性在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5，需要在5%二氧化碳的环境中培养。在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴定有一定意义。5.营养分型根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。6.抵抗力淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。


慢性淋病 病原体 在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。中科院微生所以常用的娇妍洁阴洗液作测试，淋球菌在娇妍洁阴洗液作用下1min内全部被杀灭，淋球菌对可溶性银盐也很敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。临床表现 1、尿痛轻微，排尿时仅感到尿道灼热或轻度刺痛，常可见终末血尿。尿液一般透明，但可见淋菌丝浮游于其中。2、病人多伴有腰痛、会阴部坠胀感，夜间遗精、精液带血。3、男性淋病常可并发尿道腺炎、尿道周围组织炎和脓肿、包皮腺炎、输精管炎、精囊炎、副睾炎、鞘膜积液、睾内炎、前列腺炎、龟头包皮炎、淋菌性溃疡等。4、排尿困难、尿线细弱、射程短，甚至尿潴留。副睾炎多见于治疗不及时者，常突然感到副睾疼痛、肿大、压痛、发热。此外还可出现性欲减退、勃起不坚、阳痿、早泄及神经衰弱等症状。若两侧附睾炎，常引起附睾管及输精管闭塞而导致不育。5、慢性淋菌性尿道炎治疗较困难。


慢性淋病 发病过程及传染方式 发病过程淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎或阴道的粘膜上皮细胞上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而进入的。淋球菌进入上皮细胞后就开始增殖，并使上皮细胞溶解，进而进入粘膜下间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。潜伏期淋病双球菌进入尿道后可分为三个阶段，第一阶段侵入尿道，需36小时方能深入粘膜下层开始生长。第二阶段发育阶段，淋病双球菌侵入机体约36小时内完成一个生活周期。第三阶段　排毒阶段，部分淋病双球菌死亡后，排出内毒素，从而引起组织对毒素的反应，开始出现临床症状。一般说，临床症状在感染后72小时之后发生，由于机体抵抗力强、淋病双球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用药影响、病人反应及耐受状况等原因，淋病双球菌在人体内虽已寄生、繁殖致病，但没有主观和客观体征和临床症。感染可累及尿道、子宫颈、直肠、咽部。据报导，对无症状淋病病人进行尿道和子宫颈取材培养检查，淋病双球菌检出率男性达78%，女性为57%，平均为69%，无症状型者可迁延多年或终生无症状。


慢性淋病 发病过程及传染方式 但若身体虚弱、抵抗力差、性生活过度，酗酒等因素可缩短潜伏期，故潜伏期为2—10天，平均为3—5天。男性淋病20%-30%是因性交时受对方传染引起的，40%-50%是因外界感染。传染方式1．通过性接触传染：主要是通过性交或其他性行为传染。男性淋病几乎都是是由性交接触引起的，女性淋病也可由性交直接感染，也可由其他方式感染。淋病患者是传染源，性接触是淋病主要传播方式，传播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可发病。也可通过被患者分泌物污染的衣服、被褥、便盆、医疗器械而间接传染，特别是幼女常通过间接途径而被感染；新生儿可通过患淋病孕妇的产道而被感染，引起淋菌性结膜炎。非淋是指除了淋球菌以外的细菌感染，感染人群中以青壮年为主。2．非性接触传染（间接传染）：此种情况也较多，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等均可传染，特别是女性（包括幼女），因其尿道和生殖道短，很易感染。新生儿经过患淋病母亲的产道时，眼部也可引起新生儿淋菌性眼炎，妊娠期妇女淋病患者可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染。成人特别是男性淋病20%-30%属于性交传染。


慢性淋病 发病过程及传染方式 目前，我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%；男女双方感染率是男性易于传染给女性。一次性交男性传染给女性的感染率为50%-90%，女性传染给男性的为25%-50%，感染率与性交次数成正比。男性与女性病人性交感染率平均为19%-25%，2次为35%，3次为49%，4次为57%。人类是淋球菌的唯一天然宿主，主要侵犯粘膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮所形成的粘膜有亲和力。感染后淋菌侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，由于其表面的菌毛含有粘附因子，因而粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，通过柱状上皮细胞的吞噬作用而进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂，淋球菌遂被排至细胞外的粘膜下层。淋球菌内毒素及淋菌表面外膜产生的脂多糖与补体结合产生一种化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。当细菌进入尿道腺体和隐窝后，腺管开口及隐窝被阻塞，潜藏的细菌成为慢性淋病的主要病灶。


慢性淋病 检查 实验室检查　淋球菌实验室检查包括涂片，培养检查淋球菌、抗原检测，药敏试验及PPNG测定，基因诊断。涂片检查取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者，此法阳性率在90%左右，可以初步诊断。女性宫颈分泌物中杂菌多，敏感性和特异性较差，阳性率仅为50-60%，且有假阳性，因此世界卫生组织推荐用培养法检查女病人。慢性淋病由于分泌物中淋球菌较少，阳性率低，因此要取前列腺按摩液，以提高检出率。咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病，因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。培养检查淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。目前国外推荐选择培养基有改良的Thayer-Martin(TM)培养基和NewYorkCity(NYC)培养基。国内采用巧克力琼脂或血琼脂培养基，均含有抗生素，可选择地抑制许多其他细菌生长。


慢性淋病 检查 在36℃，70%湿度，含5%-10%CO2(烛缸)环境中培养，24-48小时观察结果。培养后还需进行菌落形态，革兰氏染色，氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80%-95%，女性80-90%。抗原检测1.固相酶免疫试验(EIA)：可用来检测临床标本中的淋球菌抗原，在流行率很高的地区而又不能作培养或标本需长时间远送时使用，可以在妇女人群中用来诊断淋球菌感染。2.直接免疫荧光试验：通过检测淋球菌外膜蛋白I的单克隆抗体作直接免　疫荧光试验。但目前在男女二性标本的敏感不高，特异性差，加之实验人员的判断水平，故该实验尚不能推荐用来诊断淋球菌感染。基因诊断1.淋球菌的基因探针诊断　淋球菌的基因探针诊断，所用的探针有：质粒DNA探针，染色体基因探针和rRNA基因探针。2、淋球菌的基因扩增检测　上面讲述的探针技术检测淋球菌的方法，虽然比培养方法在灵敏度，特异性和方便性上有了很大的提高，但其仍有一定的局限性，如多数情况下需要标本的淋球菌浓度很高，PCR技术和连接酶链反应的出现进一步提高了检测淋球菌的灵敏性，它具有快速、灵敏、特异、简便的优点，可以直接检测临床标本中极微量的病原体。


慢性淋病 检查 3.临床基因诊断淋球菌的注意事项　PCR方法与LCP方法比传统的培养法在灵敏性和特异性上有了很大的提高，时间也大大缩短。随着基因诊断技术的不断改进。PCR方法与LCP方法在淋球菌的检测将会成为常规的检测方法。药敏试验在培养阳性后进一步作药敏试验。用纸片扩散法做敏感试验，或用琼脂平皿稀释法测定最小抑菌浓度(MIC)，用以指导选用抗生素。PPNG检测β-内酰胺酶，用纸片酸度定量法，使用WhatmanI号滤纸PP-NG　菌株能使其颜色由蓝变黄，阳性为PPNG，阴性为N-PPNG。


慢性淋病 治疗 西医治疗方法1.治疗原则　对淋病，应遵循以下原则进行治疗。(1)尽早确诊，及时治疗：首先，患病后应尽早确立诊断，在确诊前不应随意治疗。其次，确诊后应毫不迟疑地立即治疗，切莫坐失良机。(2)明确临床类型：判断是否为单纯型，或有合并症型，或播散型。临床分型对正确地指导治疗极其重要。(3)明确有无耐药：明确是否耐青霉素，耐四环素等，这也有助于正确地指导治疗。(4)明确是否合并衣原体或支原体感染：若合并衣原体或支原体感染时，应拟订联合化疗方案进行治疗。(5)正确、足量、规则、全面治疗：应选择对淋球菌最敏感的药物进行治疗，尽可能作药敏试验，过敏试验或β-内酰胺酶测定。药量要充足，疗程要正规，用药方法要正确。应选择各种有效的方法全面治疗。(6)严格考核疗效并追踪观察：应当严格掌握治愈标准，坚持疗效考核。只有达到治愈标准后，才能判断为痊愈，以防复发。治愈者应坚持定期复查，观察足够长的一段时期。(7)同时检查、治疗其性伴侣：患者夫妻或性伴侣双方应同时接受检查和治疗。2.一般疗法(1)性隔离：禁止性生活。(2)休息：伴有高热，严重合并症的STD患者要适当休息，必要时应卧床休息。


慢性淋病 治疗 (3)维持水，电解质、糖水化合物的必须与平衡，补充高糖，高蛋白饮食。(4)用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，消毒、抑菌。3.全身疗法　治疗淋病的药物很多，但应以高效、安全和价格适宜为原则进行选择。①青霉素类：通过破坏菌壁合成而起杀菌作用。此类药物适于治疗非耐青霉素酶的淋球菌(PPNG)引起的淋病，是本病的“标准疗法”。然而，在治疗前不作药敏试验，将其作为常规疗法是不适当的，当PPNG菌株的流行率大于5%时，不应采用青霉素类治疗，而应选用其他制剂。加服丙磺舒的目的是减慢青霉素自肾脏排出，并减少其与血浆蛋白结合，提高血内水平，延长半衰期，以充分发挥其抗菌作用。②β-内酰胺酶抑制剂：PPNG菌株对青霉素和一些头孢菌素耐药的原因，主要是产生了β-内酰胺酶所致。棒酸和青霉烷砜是抗菌活性很弱的化合物，与含β-内酰胺环的抗生素联合应用时，通过抑制-内酰胺酶，保护抗生素免受破坏，可抑制PPNG菌株的生长，但对非PPNG菌株则不发挥显著意义的作用。棒酸和青霉烷砜的药代动力学特点分别与阿莫西林(羟氨苄青霉素)和氨苄西林(氨苄青霉素)相似，各适于与后者联合使用。③氨基糖甙类和氨基环状糖醇类：主要作用为抑制菌体蛋白合成。


慢性淋病 治疗 用于治疗对青霉素耐药或过敏的患者。前一类常用者有庆大霉素(gentamycin)、卡那霉素(kanamycin)、阿米卡星(丁胺卡那霉素)和奈替米星(乙基西梭霉素);后一类药物主要是大观霉素(淋必治)，它对PPNG菌株和非PPNG菌株引起的单纯型淋病的治愈率高达98%以上，对有合并症型淋病也有极佳的疗效;并且，该药与青霉素和头孢菌素类不产生交叉耐药性，使用安全，是治疗淋病的最佳药物之一。目前，在一些地区已出现了耐大观霉素的淋球菌菌株。其换代产品trospectomycin的抗菌谱较大观霉素宽，包括Gram阳性菌、阴性菌、厌氧菌和衣原体，并且，它的组织内浓度更高，半衰期更长，因此对淋病效果更好，还对衣原体性尿道炎有较好的疗效。④头孢菌素类：具有破坏菌壁和抑制菌体蛋白合成的作用。虽也属于含β-内酰胺环的抗生素，但它们对β-内酰胺酶比较稳定或十分稳定，因此，对PPNG菌株和染色体介导的耐药菌株所致的淋病，常能有效地取代青霉素类。大观霉素耐药菌株的出现使它们成为可行性代用品。


慢性淋病 治疗 常用的头孢菌素有头孢唑林(cefazolin)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢呋辛(西力欣)、头孢噻肟(cefotaxime)、头孢哌酮(先锋必)、头孢唑肟(益保世灵)、头孢他啶(复达欣)和头孢曲松(头孢三嗪)。其中以头孢曲松(头孢三嗪)和头孢他啶疗效较佳。拉氧头孢(氧杂头霉唑)在脑脊液中浓度很高，很适于治疗淋菌性脑膜炎。⑤氟喹诺酮类：通过抑制DNA旋转酶而抑制菌体DNA及蛋白合成。治疗淋病常用的制剂有诺氟沙星(氟哌酸)、依诺沙星(氟啶酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)和环丙沙星(环丙氟哌酸)等。在体外试验中，它们对PPNG菌株和非PPNG菌株均有良好的抗菌作用。据报告，诺氟沙星(氟哌酸)对单纯型淋病的治愈率为97%，依诺沙星(氟啶酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)和环丙沙星(环丙氟哌酸)治疗淋病的效果很好，对衣原体感染也有一定的疗效。近年，又有一种新药氟罗沙星(多氟哌酸)问世，它抗菌谱广，血清半衰期长，每天口服1次即可。⑥四环素类：通过抑制菌体蛋白的生物合成而发挥作用。对淋病也有较好的疗效，但不作为一线用药。常用的有四环素(tetracycline)、多西环素(强力霉素)和米诺环素(美满霉素)等。


慢性淋病 治疗 ⑦大环内酯类：抑制菌体蛋白的生物合成。不作为一线用药，主要用作四环素类的替代品。近来报告，阿奇霉素(azithromycin)单剂量1.0g对无合并症淋病的治愈率为96.4%，对同时合并衣原体感染的治愈率为100%。⑧氯霉素类：抑制菌体蛋白的生物合成。常用甲砜霉素(将克)单剂量2.5g，对无合并症淋病的治愈率为93%。⑨林可霉素类：在体内组织浓度高，低毒，安全，对厌氧菌有良效。常用克林霉素(氯洁霉素)治疗盆腔炎。⑩利福霉素类：对Gram阴性和阳性菌的作用均很强，且对麻风杆菌、病毒、衣原体感染有效。常用药物有利福平(rifampin)和利福定(rifamdin)等。⑪磺胺类：对Gram阴性和阳性菌均有较强的抑制作用。常用的药物有磺胺甲恶唑(新诺明)、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明)及丙磺舒等。4.局部疗法局部疗法仅作为抗菌疗法辅助措施，起清洁、去除分泌物等作用。(1)泌尿生殖器淋病：①可用娇妍洁阴洗液清洗局部，并消毒、抑菌。②也可用苦参30g，野菊花30g，银花20g，黄柏20g，蛇床子20g，白矾15g，侧柏叶15g，水煎外洗患处。


慢性淋病 治疗 (2)淋菌性眼炎：应用等渗盐水或眼科缓冲液冲洗患眼，清除分泌物，每2小时1次。冲洗后用0.5%红霉素滴眼液或1%硝酸银滴眼液点眼。(3)淋菌性咽炎：可用ecu漱口水或溶菌酶片口含。5.手术疗法(1)淋菌性盆腔炎：淋菌性盆腔炎患者发生输卵管卵巢脓肿，经48～72h积极治疗无效或破裂者，应手术切除病变组织，清洗腹腔，放置引流，并尽量保留生育功能。(2)慢性淋病：慢性淋病并发明显的尿道狭窄者，可行尿道扩张术或尿道环状切除术。6.治愈标准与疗后观察(1)治愈标准：在治疗结束后3周内，无性接触的情况下，符合下列标准即可判为治愈。①临床症状和体征全部消失。②尿液澄清透明。③男性应在临床症状消失后2周，经前列腺按摩，并全程尿及分段尿沉渣取材，女性应在临床症状消失后1周从宫颈口或尿道口取材，分别作前列腺按摩液、尿沉渣或分泌物涂片和培养，每5～7天1次，连续2次淋球菌培养均阴性。值得注意的是，PCR是通过检测淋球菌隐蔽质粒上的CppB基因存在而确定淋球菌有无的，部分患者治愈后，尿道在一段时间内尚存在有已杀死的含CppB基因无害性、无繁殖力的菌体及其碎片，尽管涂片和培养未检出淋球菌，但PCR可扩增CppB基因，仍可得到阳性结果。


慢性淋病 治疗 因此，PCR检测结果不能作为淋病治愈的指标。(2)疗后观察：①对青霉素类治疗的病例，治疗结束后3～7天仍持续有淋病表现者，要考虑可能为PPNG菌株感染。应选用针对耐药菌株的药物进行治疗。②经上述治疗后，仍有淋病表现者，可能系对大观霉素或头孢曲松(头孢三嗪)耐药。应作药物敏感试验，改用敏感药物。③经过治疗后，淋病又复发，则为再感染或重复感染，不一定是治疗失败。应对患者进行宣传教育，并对其性伴侣进行检查，诊断，必要时予以治疗。④性伴侣的处理：凡在1个月内和淋病患者有过性接触者，均应进行预防性治疗。如有淋病证据者，则应按淋病的治疗方案接受治疗。中医治疗中医中药可作为淋病治疗的辅助措施，决不可将其当作主要治疗手段，可结合用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，消毒、抑菌。忽视抗菌治疗，否则只会贻误病情，造成本病迁延不愈。内治法　（一）湿热毒蕴（急性淋病）尿道口红肿，尿急，尿频，尿痛，淋沥不止，尿液混浊如脂，尿道口溢脓，严重者尿道粘膜水肿，附近淋巴结红肿疼痛，女性宫颈充血、触痛，并有脓性分泌物，可有前庭大腺红肿热痛等；可有发热等全身症状；舌红，苔黄腻，脉滑数。


慢性淋病 治疗 辨证分析：外感热毒，湿热秽浊之邪，侵及马口，郁于肌肤，故见尿道口红肿；湿热毒邪下注膀胱，膀胱气化不利，故尿急，尿频，尿痛，淋沥不止，或见尿液混浊如脂；湿毒炽盛，则尿道粘膜水肿，附近淋巴结、前庭大腺红肿疼痛；热盛肉腐，则尿道口溢脓，宫颈有脓性分泌物；湿毒蕴伏血络，则宫颈充血、触痛；舌红、苔黄腻、脉滑数为湿热毒蕴之象。治法：清热利湿，解毒化浊。方药：龙胆泻肝汤酌加土茯苓、红藤、草藓等。热毒人络者，合清营汤加减。（二）阴虚毒恋（慢性淋病）小便不畅，短涩，淋沥不尽；腰酸腿软，五心烦热，酒后或疲劳易发，食少纳差，女性带下多；舌红，苔少，脉细数。辨证分析：久病体虚，或房劳过度，以致正虚毒恋不出，下注膀胱，故见小便不畅，短涩，淋沥不尽；女性湿热邪毒扰及胞宫，故见白带增多；肾阴亏虚，虚热内生，则腰酸腿软，五心烦热；酗酒致湿热内生，疲劳更伤正气，故病情复发；脾虚不运，故见食少纳差；舌红、苔少、脉细数为阴虚毒恋之象。治法：滋阴降火，利湿祛浊。方药：知柏地黄丸酌加土茯苓、萆藓等。外治法　用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，消毒、抑菌。或可选用土茯苓、地肤子、苦参、芒硝各30g，煎水外洗局部．每天3次。


慢性淋病 治疗 亚特兰大政府研究人员报道，淋病变得越来越难治了，它已对两种抗生素耐药。疾病控制中心报道，在夏威夷，性传染性疾病的菌株对常规治疗--氟喹诺酮(fluoroquinolone)的耐药性从1997年的1.4%猛增到去年的9.5%。在堪萨斯市的Mo，在12个病人中发现淋病对一种新的抗生素--阿齐红霉素(azithromycin)产生耐药。政府建议应用其他3种抗生素治疗淋病，它们都很贵。一个CDC的流行病学家，SusanWang说，淋病的药耐菌株从亚洲传入，在美国本土产生类似的耐药性也就不可避免了。在1980年代，淋病对青霉素和四环素产生了类似的耐药性，致使这些抗生素失效。民间偏方治疗使用中草药治疗淋病要根据患者患病的不同时期、不同症状辨证施治。患者因不洁性交，感染湿热邪毒，蕴于下焦，以致出现白带量多，外阴红肿的急性期症状；如果未经治愈，淋毒留恋，日久会耗伤肾精，造成肾精已亏而淋毒未去，正虚邪实；也可能因为患者纵欲过度，劳伤肾精，又恰逢外感淋毒浊邪，邪毒乘虚而入，形成正虚邪实的情况。以中药口服治疗淋病，不仅有良好抗菌消炎使用，还可以扶助正气，增强机体免疫力。


慢性淋病 治疗 另外，中药外治也是中医治疗淋病的重要组成部分，清热解毒，祛湿止痒，缓解局部症状。外治方：处方①(《皮肤病性病独特秘方绝招》)：生军粉10克　鱼腥草60克　黄柏12克　明矾5?克　乌梅3个水煎外洗，每日2次，每次30分钟。用于治疗急性淋病。处方②(《实用男女病性病临床手册》)：败酱草1000克具有清热解毒消肿的作用。上药加水2000毫升，煎30分钟，去渣待凉，分2次冲洗前阴。每日1剂。处方③(《实用男女病性病临床手册》)：银花20克　蒲公英20克。水煎洗涤阴部，每日数次。食疗方法患淋病淋病后，饮食宜清淡，多饮水，忌食辛辣之品，也不能饮酒，常常有一些患者因为饮酒使病情加重或复发。下面介绍一些食疗方供参考。1．滑石粥来源：《寿亲养老新书》原料：滑石30g，瞿麦10g，粳米30～60g。制作：先将滑石用布包扎，再与瞿麦同入水中煎煮，取汁，去渣，加入粳米煮稀粥。用法：空腹服用。适应证：主治淋病属湿热证者。2．冬葵汤来源：《药性论》原料：冬葵叶200g。用法：煮汤食。适应证：淋病属湿热证者。3．石韦汤来源：《贵州草药》原料：石韦15g，连线草15g，猪鬃草15g。用法：水煎取汁，代茶频饮。适应证：各型淋病。


慢性淋病 治疗 4．葵根饮来源：《圣惠方》原料：冬葵根30g，车前子15g。用法：煎汤取汁，代茶饮。适应证：各型淋病。预防保健 1．宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫，提倡洁身自好，反对性自由、性解放。2．使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。3．预防性使用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，消毒、抑菌。可减少感染的危险。可在性交前后用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，可有效的预防性病的感染。4．性伴同时治疗。5．患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。6．在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。7．患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。8、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。9．应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。10．新生儿出生时，经过有淋病母亲的阴道，淋菌侵入眼睛会引起眼睛发炎，为了预防发生新生儿眼病，对每一个新生儿都要用1%硝酸银一滴进行点眼预防。


慢性淋病 如何自查男性慢性淋病 患慢性淋病时淋病双球菌沿男性尿道向后侵入后尿道的球部、膜部及前列腺部，从而引起这些部位的慢性炎症，其状态也极不一致，通常多无特殊症状，仅在患者抵抗力减低时（例如腹泻、高热、酗酒或过度疲劳等），始可产生尿道炎症状。排尿时有轻的尿道灼热感、刺痛、瘙痒或尿意迫切感，有时感到前列腺区剧痛，尿道分泌物无明显增多，只在清晨起床时才看到尿道口有“糊口”现象。用手指压迫尿道深处，可见有少量稀薄粘液流出。如压迫会阴及前列腺区时，则压痛显著，并向阴茎前端、骶骨部位及睾丸等处放射。前列腺或膀胱炎症明显时，于排尿终末往往引起痉挛性尿刺痛、末段尿液内见有血液，并出于排尿障碍等，若病变仅限于尿道，则可引起射精疼痛，血情精液或脓性精液。


乏特壶腹周围癌 描述 乏特壶腹周围癌系指生长在乏特壶腹、十二指肠乳头、胆总管下端、十二指肠内侧壁癌的总称。其共同特点是：在癌肿较小时即可引起胆总管和主胰管的梗阻。病程进展缓慢，黄疸出现早，手术切除率60%左右，五年治愈率35%～40%。疾病名称 乏特壶腹周围癌


乏特壶腹周围癌 疾病概述 乏特壶腹周围癌系指生长在乏特壶腹、十二指肠乳头、胆总管下端、十二指肠内侧壁癌的总称。其共同特点是：在癌肿较小时即可引起胆总管和主胰管的梗阻。病程进展缓慢，黄疸出现早，手术切除率60%左右，五年治愈率35%～40%。临床表现有：进行性加重的无痛性黄疸，偶因癌瘤坏死，胆管再通而呈现波动。长期胆汁淤积可致胆汁性肝硬化，胆囊肿大。合并胆道感染者可有高热，寒战，甚至中毒性休克。腹痛一般不重，有时向背部放散。消化道功能紊乱，陶土色大便，全身瘙痒，食欲差，腹泻、消瘦。辅助检查：①血清胆红素>8mg%，尿胆红素强阳性。②上消化道钡餐透视检查，可见乳头部不规则充盈缺损，肠狭窄及十二指肠第一段被肿大胆囊压迫征象。③B型超声检查可确定有无胆囊肿大及肝内外胆管扩张。对无黄疸的患者，胆总管扩张有助于早期诊断，并可早期发现壶腹部占位病灶。④经皮肝穿刺胆管造影可清晰显示梗阻部位并可置管引流胆汁缓解梗阻。⑤纤维十二指肠镜检查可窥查壶腹部十二指肠乳头形态，粘膜变化，并可取材活检或行胰胆管造影确诊。⑥放射性核素75Se－蛋氨酸或67Ga胰腺扫描显示胰腺占位病变。CT检查可判明壶腹部占位灶、胆胰管扩张。


乏特壶腹周围癌 疾病概述 治疗预防：1.手术治疗：诊断明确或高度可疑，临床检查未发现转移者应剖腹探查。①2.非手术治疗：①对症治疗。②化疗。③中医药治疗。④免疫治疗。1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。疾病分类 消化内科,肿瘤科症状体征 注意有无以下情况：①41岁以上，数月来持续而渐重的上腹部饱胀与隐痛；②持续而进行性加重的上中腹痛，可放射至腰背部，夜重日轻，平卧位加重，侧卧、蜷曲或前俯坐位减轻；③进行性消瘦；④进行性阻塞性黄疸；⑤一向健康的中年或老年人突发明显糖尿病或胰腺炎，或原有糖尿病无明显诱因而加重者；⑥单侧睾丸痛，单侧下肢水肿；⑦突然出现各种神经精神症状。体检：注意消瘦情况；有无黄疸，黄疸是否为进行性或波动性，有无消化道出血，贫血，上腹部包块，肝、脾、胆囊肿大，腹水征，单侧下肢水肿，血栓性静脉炎等，或脐周围、左上腹部杂音。


乏特壶腹周围癌 诊断检查 1.检验短期内多次测血清总胆红素、1min胆红素、ALP、LDH及同工酶、γ-GT、5′-NT、淀粉酶、CA19-9、血糖及尿糖，有条件或必要时可测胰腺癌细胞单克隆抗体(Du-PAN-2)、胰腺胚胎抗原(POA)、CEA、血清铁蛋白、胰腺癌相关抗原(PCAA)等。2.B型超声检查必要时在超声引导下作经皮细针抽吸细胞学检查。有条件者作超声内镜检查。3.纤维十二指肠镜检查观察十二指肠降部乳头部及乏特壶腹部病变，作活检或经胰管插管采取胰液送有关检查，插管造影还能了解病变累及范围。4.X线检查胸腹平片，观察左侧膈肌有无升高，左侧胸腔内有无积液，胰腺有无钙化；胰、胆管逆行造影；CT及MRI检查，亦可CT引导细针穿刺抽吸细胞学检查。必要时腹膜后充气造影(疑有胰尾或胰体部癌者)；选择性或超选择性腹腔动脉造影，经皮肝胆管造影(PTC)。5.鉴别诊断胰腺癌临床表现常不典型，应注意与各类疾病，如慢性胃病，胆囊疾病，黄疸型肝炎，慢性胰腺炎、糖尿病，单侧下肢深静脉血栓以及神经精神病等相鉴别。对高度疑似病例，应争取及早剖腹检查，切勿因等待特殊检查而耽误治疗时机。


乏特壶腹周围癌 治疗方案 1.按消化系统疾病护理常规。给予易消化食物。2.无远处转移者，争取早期手术治疗，术中或术后佐以放疗和化疗可提高生存率。无手术条件的患者可积极采取高剂量局部照射及放射性同位素局部植入照射等，配合化疗；或用内镜下胆汁引流、经皮经肝胆管引流、腹腔动脉化疗药物灌注等疗法。3.支持及对症治疗。输液，口服各种消化酶，补充维生素(A、D、K等)及其他营养物质。剧痛者予止痛药，皮肤瘙痒者可选用消胆胺(胆道完全性阻塞时忌用)，或外用薄荷樟脑炉甘石洗剂。有高血糖者适量应用普通胰岛素。验方偏方 验方复方半莲汤：半枝莲60g，石见穿30g，生地榆30g，苡仁30g，忍冬藤30g，昆布30g，山豆根15g，槐角15g，胡麻仁15g，白蚤休12g，帜壳9g，川朴9g。制成煎剂，每日1剂，分2次服。疗效：湖北中医学院附属医院应用本方治疗肠癌20余例，有效率100%。偏方①瞿麦根汤：鲜根用米泔水洗净，每天50—100克(干根用40—50克)，水煎服。②鲜鹅血50—100毫升，每日1次口服。治疗消化系统肿瘤，总有效率为65%。


直肠炎 描述 直肠炎轻者仅粘膜发炎，重者炎症累及粘膜下层、肌层，甚至直肠周围组织；有时只是一部分直肠粘膜受累，有时直肠粘膜全部发炎，也可累及结肠部分粘膜都有炎症。直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻到医院进行手术治疗。另外一些因素如饮食不慎如过度饮酒、过食刺激性强的食物等，不适当的长期服用泻药，肛门内腐蚀性药物过多，细菌感染均可引起直肠炎。概述 常见的直肠炎有：急性直肠炎、慢性直肠炎、放射性直肠炎、结核性直肠炎。急性直肠炎长期不愈，则变为慢性直肠炎。直肠粘膜及其下层肥厚者，为慢性肥大性直肠炎；如直肠内的肠腺及其间质萎缩改变者，称为慢性萎缩性直肠炎。中医认为直肠炎与“湿热内瘟”、“饮食停滞”、“脾胃虚弱”和“虫积湿滞”有关。


直肠炎 发病原因 一、异物损伤：最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其它带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠粘膜而发生直肠炎。此外，发生严重便秘时的坚硬粪便块，可引起直肠炎。二、中毒和感染症：发生灭鼠药或重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠炎为主要特征的传染病时，常常继发直肠炎。不过此时，与直肠相比，其它胃肠管的病理变化更加严重，而且，大多数病例由此病因而表现临床症状。三、良性肿瘤恶变：这种疾病也是直肠炎发病原因之一，一般直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。四、饮食因素：高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。五、慢性炎症刺激：长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠炎的要素。如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生炎变。六、良性肿瘤恶变：直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。


直肠炎 发病原因 七、性病所致：不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起炎变。八、家族遗传因素：基因改变的传递可表现于家族性。九、免疫功能异常：人体免疫功能异常，如细胞免疫机能抑制在患者中普遍存在，随着细胞免疫反应性的降低，炎的发生率就增高，细胞免疫功能的抑制是炎发生发展的一个主要因素。[1]十、痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可引起炎变。十一、血吸虫患者的大肠粘膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落，甚至形成溃疡，然后在上皮再生和增生的基础上发生息肉，从而导致炎变。同时，食物纤维摄入过少，使肠蠕动变慢，粪便及其他废物在肠道滞留过久，刺激肠粘膜，致使直肠炎发生。五、其他因素直肠炎可以是不明原因(如溃疡性直肠炎和克罗恩病)，或者是由性传播疾病[如淋病；梅毒，常是继发的；衣原体结膜炎；单纯性疱疹或巨细胞病毒(CMU)]或由其他感染(如弯曲菌，志贺菌，沙门菌)引起；这可与先前的抗生素应用有关。直肠炎的其他原因包括放射性治疗，结肠造口术或回肠造口术的改道，但患者仍保留完整的直肠。性传播所致的直肠炎在男性同性恋者更常见。免疫缺陷的患者感染单纯性疱疹和巨细胞病毒的危险性很大。


直肠炎 发病原因 在少数患者中，非特异性直肠炎可进展为慢性溃疡性结肠炎或由克罗恩病累及所致。直肠炎轻者仅粘膜发炎，重者炎症累及粘膜下层、肌层，甚至直肠周围组织；有时只是一部分直肠粘膜受累，有时直肠粘膜全部发炎，也可累及结肠部分粘膜都有炎症。中医认为直肠炎与“湿热内瘟”、“饮食停滞”、“脾胃虚弱”和“虫积湿滞”有关。直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻医院进行手术治疗。另外一些因素如饮食不慎如过度饮酒、过食刺激性强的食物等，不适当的长期服用泻药，肛门内腐蚀性药物过多，细菌感染均可引起直肠炎。


直肠炎 症状 患者主诉直肠出血或直肠排出粘液，由淋病，单纯疱疹或巨细胞病毒引起的直肠炎可伴有强烈的肛门直肠疼痛。直肠炎便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。直肠炎的症状有腹泻、腹痛、腹胀等，需要注意的是，直肠炎也可引起强烈的肛门疼痛，因此当出现肛门疼痛时，应认真诊断，通过电子肛肠镜找出病因，对症治疗。直肠炎患者主诉直肠出血或直肠排出粘液，由淋病，单纯疱疹或巨细胞病毒引起的直肠炎可伴有强烈的肛门直肠疼痛。诊断需直肠镜或乙状结肠镜检查确定，可发现直肠粘膜炎。通过涂片，取自直肠壁的组织进行的细菌，真菌和病毒致病原的培养；对显微镜下识别多核巨细胞的Tzanck试验;梅毒血清试验和大便难辨梭形样菌的评估而诊断。有时需要粘膜活检。可见，在诊断肛肠疾病时，尤其是对一些直肠炎的病例，不能单纯依靠直肠炎的症状来诊断，通过电子肛肠镜和X线检查评估肠道的其他部位可能具有价值。直肠炎的症状有腹泻、腹痛、腹胀等，便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝。南昌丰益肛肠医院专家解释，直肠炎患者还会表现出直肠出血或直肠排出粘液的症状。


直肠炎 症状 1.急性直肠炎：急性直肠炎的全身症状有发热、食欲不振。局部症状主要表现为肛门内胀热灼痛、便意频繁、粪便混有粘液及血丝、里急后重、排尿不畅、尿频。2.慢性直肠炎：便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。3.放射性直肠炎：直肠流血，为鲜红或暗红色，多在排便时流出，一般是少量出血，偶尔大量出血。破溃后有坏死组织脱落排出，有臭味，肛门直肠部酸痛或灼痛，以后因括约肌受刺激而出现里急后重。4.结核性直肠炎：患者感觉直肠部不适，有时便秘、腹泻交替，随病情进展症状多以腹泻为主，粪便呈稀水样，混有脓血、味臭、里急后重、下腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦。


直肠炎 诊断 指诊可触到直肠粘膜弹性减弱，粗糙呈颗粒状突起或有疤痕。直肠镜检查可见粘膜水肿、肥厚，色黄白，被覆粘液，擦去粘液，可见粘膜表面不光滑，个别部位有糜烂。细菌培养和活体组织检查，可确定病因诊断。慢性直肠炎镜检的特点是：粘膜肿胀、肥厚，表面呈粗糙颗粒，有少量粘液，萎缩性直肠炎镜下可见：粘膜干燥、色灰白，粘膜下可见血管网。得了直肠炎，基本上和其他肠炎一样，都有一些共同的症状：腹泻、腹痛、腹胀、黏液便或脓血便等。直肠炎的特有症状是加上一个肛门部疼痛。直肠炎与众肠炎不同的是其种类较多，而且直肠炎的病因也复杂。临床上根据其病因、症状分为：急性卡他性直肠炎、慢性溃疡性直肠炎、放射性直肠炎、慢性肥大性直肠炎和慢性萎缩性直肠炎。这5种直肠炎，除前一种是急性的以外，其余4种均为慢性。1．带有脓血便、黏液便的有急性卡他性和溃疡性直肠炎2．其中粪便带有黏液和血丝的有肥大性和萎缩性直肠炎3．有时腹泻、有时便秘的是肥大性和萎缩性直肠炎4．有直肠出血症状的是放射性直肠炎5．有里急后重的是卡他性和溃疡性直肠炎。其他是共有的症状。根据以上特点，可以判断是属于哪一种肠炎。慢性直肠炎指诊可触到直肠粘膜弹性减弱，粗糙呈颗粒状突起或有疤痕。


直肠炎 诊断 直肠镜检查可见粘膜水肿、肥厚，色黄白，被覆粘液，擦去粘液，可见粘膜表面不光滑，个别部位有糜烂。细菌培养和活体组织检查，可确定病因诊断。慢性直肠炎镜检的特点是：粘膜肿胀、肥厚，表面呈粗糙颗粒，有少量粘液，萎缩性直肠炎镜下可见：粘膜干燥、色灰白，粘膜下可见血管网。急性直肠炎肛门肿胀发热，肛门部皮肤潮湿发红，指诊触之直肠有剧烈疼痛，括约肌痉挛肛门口紧张。直肠镜检查可见粘膜充血、水肿、出血、糜烂，表面有黄色脓苔或点状溃疡，大便培养或活体组织检查找出致病菌，能确定病因诊断。急性直肠炎镜检的特点是：直肠粘膜深红色、肿胀，呈纵形皱折，皱折间有分泌物。溃疡性直肠炎的诊断：如果病情变轻，可只有间歇性的直肠小量出血，常被误认为是痔疮出血。还有些患者表现为便秘，大多是因为有了炎症的直肠痉挛所致。也有些患者虽患有溃疡性直肠炎，但其并没有便血的症状，而只是排便次数增多且为不成形的软便，且多发生在早上，要排2到3次不成型软便，而在一天的其余时间则与正常人一样。


直肠炎 具体检查方法 1、涂片检查：取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者，此法阳性率在90%左右，可以初步诊断。咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病，因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。2、电子肛肠镜检查：电子肛肠镜采用医用视频及摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰的观察到放大数十倍的病灶部位。帮助患者了解病情选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据.3、培养检查：淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。培养阳性率男性80%-95%，女性80-90%。


直肠炎 中西医解析 直肠炎是多发的肠道疾病，中医和西医对直肠炎有着不同的解释。西医解析直肠炎：直肠炎的临床分型有利于治疗和判断预后，根据本病的临床表现和临床过程，分为以下四种类型：1．轻度型：最多见、起病慢、症状轻、轻度腹泻，每天少于4次，并与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液无全身症状，病变多局限在直肠和乙状结肠，血况正常。2．中度型：介于轻度与重度之间，腹泻每天多于4次，并有轻度全身症状。3．重度型：有发热、倦怠、消瘦、贫血等全身表现腹泻每天多于6次，血便或粘液脓血便。4．暴发型：少见。中医解读直肠炎：中医认识：认为直肠炎大多为湿热壅结、脾肾阳虚、气血两虚、气滞血瘀、饮食失调、劳累过度、精神因素而诱发。1．腹泻型：泄泻、大便不成型、腹痛、便血、粘液便、脓血便、肠鸣及排便不畅、不尽、里急后重，伴有消瘦、全身乏力、恶寒、头昏等症。2．便秘型：大便秘结，如羊屎样，排便不畅、不尽，甚则数日内不能通大便，有一部分患者原有长期腹泻史，伴有腹痛、消瘦、口干、腹胀贫血等症，易恶变。3．腹泻便秘交替型：大便时干时稀、时有粘液、便血，伴有腹痛、腹胀等症。


直肠炎 分类 一、急性直肠炎症状起病急破，全身症状有发热、食欲不振。局部症状有肛门内胀热灼痛、便意频繁、粪便混有粘液及血丝、里急后重、排尿不畅、尿频。二、放射性直肠炎1．早期症状：由于神经系统对放射线的反应，早期即可出现胃肠道的症状。一般多出现在放疗开始后1～2周内。恶心、呕吐、腹泻、排出粘液或血样便。累及直肠者伴有里急后重。持久便血可引起缺铁性贫血。便秘少见。偶有低热。腹痛型肠易激综合症则提示小肠受累，乙状结肠镜检查可见粘膜水肿、充血，严重者可有糜烂或溃疡。2.晚期症状：急性期的症状迁延不愈或直至放疗结束6个月至数年后始有显著症状者，均提示病变延续，终将发展引起纤维化或狭窄。此期内的症状，早的可在放疗后半年，晚的可在10年后甚至30年后才发生，多与肠壁血管炎以及扣续病变有关。三、结核性直肠炎症状患者感觉直肠部不适，有时便秘、腹泻交替，随病情进展症状多以腹泻为主，粪便呈稀水样，混有脓血、味臭、里急后重、下腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦。四、慢性直肠炎症状便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。


直肠炎 分类 五、溃疡性直肠炎溃疡性直肠炎一般在临床上表现为直肠功能紊乱。如果病变轻，可只有间歇性的直肠小量出血，常被误认为痔疮出血。有些患者表现为便秘，是炎症的直肠痉挛所致。左下腹痛、便秘和排小量血便是溃疡性直肠炎的典型表现。有时溃疡性直肠炎并不血便，而只是排便次数增多，且多发生在早上(五更泻)，要排2~3次不成型软便，而在一天的其余时间则与正常人一样。本病并不发生大出血，亦可有结肠外的表现，但及少见，病程呈间歇发作，不易治愈，即使时间很长，也不发生恶变。直肠炎的临床分度Ⅰ度：偶见便血，粘膜水肿，排便不规则，稀便或便秘；Ⅱ度：常见便血，粘膜肥厚、直肠狭窄，排便困难，尚可用药物缓解。Ⅲ度：全血便、溃疡或接管形成，直肠狭窄，排便严重困难，甚至梗阻。


直肠炎 危害 [2]1、排便疼痛：患者在大便时，肛门口灼痛，因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。2、形成萎缩性改变：急性直肠炎长期不愈，则变为慢性直肠炎，直肠粘膜及其下层肥厚者，为慢性肥大性直肠炎，直肠内的肠腺在炎症得不到治疗的状况下回形成萎缩性直肠炎。3、直肠癌：小病拖成大病的例子为数不少，癌变总是由大病恶化而来，直肠是大便必经的最后通道，长期的炎症刺激，致病菌、大便中的致癌物等各方面刺激，都会引起癌变的转化可能。4、后遗症：直肠炎在医学上是比较难以治疗的，需要的是专业的针对性治疗，而直肠炎久拖会造成直肠部位的其他感染，越拖治疗难度越大，后遗症也就越多，专家说，治疗一定要在早期进行。5、全身症状：肠道功能会由于直肠炎的发生而被破坏，会引起腹痛、腹泻、便秘、肛门肿胀、食欲不振、失眠多梦等不良症状。6、便血：直肠炎发展到后期会造成严重的出血现象，严重者会造成缺铁性贫血。7、肠息肉：直肠炎症虽然在直肠部位，然而其炎症会影响整个肠道，长期的直肠炎刺激，会形成溃疡，随着病情的发展，容易异常增生，引发肠息肉。


直肠炎 检查 （一）电子肛肠镜检查电子肛肠镜采用医用视频及摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰的观察到放大数十倍的病灶部位。帮助患者了解病情选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据.(二)涂片检查取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者，此法阳性率在90%左右，可以初步诊断。咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病，因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。(三)培养检查：淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。培养阳性率男性80%-95%，女性80-90%。


直肠炎 预防 防止措施避免肛交可以防止直肠炎通过性交来传播;减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品。人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系；各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。研究证实在重压的情况下会引起肠内壁的发炎，可能会引起发炎性肠道疾病。预防并发症直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡。通常会本能地形成的较轻微的直肠炎，或者同时使用较常见的药膏或药沫，不会要求病人进行长期的药物治疗。更严重的直肠炎患者，通常的疗法对他们的疗效会比较低，因为在某些情况下失败率会高达35%。从整体上说，大多数情况下直肠炎的患者如果接受合适的疗法和有一位医师进行跟踪服务，他们一般会被预测能得到好的结果。减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系;各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。压力过大也会引起直肠炎的发生，这就要求人们适当的放松自己。


直肠炎 预防 另外，直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡，对人体造成更加严重的伤害。得了直肠炎以后要及时的去咨询专家，制定合理的治疗措施，及早摆脱直肠炎的威胁。直肠炎的两项预防措施1．避免肛交：避免肛交可以防止直肠炎通过性交来传播2．减压：研究证实在重压的情况下会引起肠内壁的发炎，可能会引起发炎性肠道疾病。直肠炎的预防1、防止措施：避免肛交可以防止直肠炎通过性交来传播；减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品。人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系;各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。研究证实在重压的情况下会引起肠内壁的发炎，可能会引起发炎性肠道疾病。2、预防并发症：直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡。通常会本能地形成的较轻微的直肠炎，或者同时使用较常见的药膏或药沫，不会要求病人进行长期的药物治疗。更严重的直肠炎患者，通常的疗法对他们的疗效会比较低，因为在某些情况下失败率会高达35%。


直肠炎 预防 从整体上说，大多数情况下直肠炎的患者如果接受合适的疗法和有一位医师进行跟踪服务，他们一般会被预测能得到好的结果。所以治疗直肠炎，选择好的肛肠专科医院是很重要的。直肠炎的调节方法调节1、心理调节，直肠炎如何调理的关键，直肠炎如何调理，保持积极的心态是至关重要。这道理很简单，尤其是在治疗直肠炎的过程中，心理疗法更有驱除一系列亚健康表现的功效。实际做法，也就是要求病人适当休息，保持愉快心情，做到劳逸结合。调节2、由于直肠炎患者的肠道功能受到了很大损坏，因此饮食便显得尤为重要，恰当的饮食，不仅对病情起到调理的作用，而且对于受损的肠道功能也有着莫大的缓解作用。至于说该如何调理，这里只能告知一个原则：进清淡、少渣、营养丰富、无刺激性的食物，毕竟每个人所要进补的食物不同，如果千篇一律地罗列出来，岂不起到误导作用。


直肠炎 保健 一、强调均衡营养，注重扶正补虚食疗的目的是保证病人有足够的营养补充，提高机体的抗病能力，促进病人的康复，应以扶正补虚为总原则。故《内经》说：“谷肉果菜，食养尽之，无使过之，伤其正也。”在扶正补虚的总则指导下，对病人的食疗应做到营养化、多样化、均衡化。正如《内经》所云：“五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充。”失之偏颇，则有害无益。二、熟悉性味归属，强调辨证施食直肠炎与其他疾病一样，病人都有阴阳偏胜、寒热虚实之不同。食物也有寒热温凉、辛甘苦酸咸四气五味之别。热证宜寒凉，寒证宜温热；五味入口，各有所归，甘入脾，辛入肺，咸入肾，苦入心，酸入肝。辛味温散，如生姜、葱白；甘味和缓，如山药、芡实、饴糖；淡味渗利，如冬瓜、薏苡仁；酸味收涩，如乌梅、山楂；咸味软坚，如海藻、昆布、牡蛎等。三、选择抗癌食品，力求有针对性药食同源，部分食品兼具食疗抗癌作用，可有针对性地选择应用。对消化系肿瘤有益的食物有韭菜、莼菜、卷心菜、墨菜、百合、刀豆等。日常生活中的食物如大蒜、豆制品、绿茶等，也都是抗癌良药。饮食保健1、高热能、高蛋白质：以补偿长期腹泻而导致的营养消耗，可根据病人消化吸收耐受情况循序渐进地提高供给量。


直肠炎 保健 一般热能按每日每公斤体重40千卡供给。蛋白质每日每公斤体重1.5克，其中优质蛋白占50%为好。2、维生素无机盐要充足：以补偿腹泻引起的营养丢失。3、限制脂肪和膳食纤维：腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂。避免食用含刺激性和纤维高的食物，如辛辣食物、白薯、萝卜、芹菜、生蔬菜、水果以及带刺激性的葱、姜、蒜和粗杂粮、干豆类等。4、少食多餐：为减轻肠道负担，以少食多餐方式补充营养摄入量。膳食安排1)急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食，食物内容：米汤、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主张采用。必须禁用蔬菜水果。可将之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果冻等食用。少渣半流可选用含优质蛋白的鱼肉、瘦肉、蛋类制成软而少油的食物，如氽鱼丸、芙蓉粥、鸡丝龙须面及面包类2)对病情严重不能口服者可用管饲要素膳或静脉营养支持，待营养状况改善后逐渐增加口服自然食物。慢性直肠炎的保健方法1．避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。


直肠炎 保健 本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。2．柿子、石榴、苹果都含有鞣酸及果胶成分，均有收敛止泻作用，慢性结肠炎可适量食用。少纤维、低脂肪食物有促进肠蠕动，刺激肠壁作用，但不易消化，对肠道不利，故应限制。多油及脂肪类食物，除不易消化外，其滑肠作用可使腹泻加重，所以炸、煎及肥肉应少吃。3．新鲜嫩叶菜等。最好食用菜汁，以减少纤维的摄入。因为慢性结肠炎病人消化吸收功能差，应采用易消化半流少渣饮食，少量多餐，以增加营养，改善症状。


直肠炎 治疗 调理病人适当休息，进清淡、少渣、营养丰富、无刺激性的食物，并做到心情愉快，劳逸结合。全身治疗1．可根据病情口服、肌注或静滴抗生素。2．中药理气舒肠方治疗：(1)慢性期体虚无力，以排粘液为主。常用方剂有：太子参、炙黄芪、白术、甘草、罂栗壳、白芍、石榴皮、明矾，水煎内服，1日2次。(2)慢性直肠炎急性发作时，予以清热解毒、润肠通便。里急后重，便次多者用枳实导滞丸清理荡积。局部治疗直肠粘膜水肿者，可用生理盐水、鞣酸、高锰酸钾溶液灌洗直肠。粘膜糜烂者，可涂醋酸可的松溶液或硝酸银溶液。括约肌、肛提肌痉挛者，可将温橄榄油注入直肠内。直肠粘膜萎缩变干者，可每晚于直肠内注入薄荷油适量。临床上，用蜂蜜、芝麻油和黄霉液，隔一天交替保留灌肠，每天2次，有很好的疗效建议：对直肠炎长期患者或反反复复的患者，建议可以采用中药理气舒肠方进行治疗，同时注意一下饮食习惯。用药水杨酸偶氮磺胺类药物：一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。肾上腺糖皮质激素适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。


直肠炎 治疗 常用氢化考地松，或地塞米松每日静脉滴注，疗程7－10天，症状缓解后改用强的松龙口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，以免复发。直肠炎最主要是局部外用给药或者保留灌肠，还可根据情况配合中药内服。外用灌肠，内服永仓诃苓止泻胶囊、丽珠肠乐，点滴青霉素和甲消唑等。禁忌辛辣刺激、油腻、生冷食物。患者应到正规的肛肠医院取药。所取药物种类有，西米替丁、锡类散、加上氧氟沙星或者甲硝唑（这两个交替灌肠）灌肠治疗。另外，一定要禁烟，酒，辛辣食物，同时按疗程服用永仓诃苓止泻胶囊穴位治疗中国的医学，自古以来便以其独特的思维方式来解释穴道疗法的效果。在《黄帝内经。素问》中就有记载“气血不顺百病出”的句子。所谓的气血，就是支配内脏的一种能量，而这种能量若流动混乱，就会引起各种疾病。穴道就是位于能量流动的通路上。这种通路称为“径路”，穴道的正常称法应是“经穴”。内脏若有异常，就会反应在位于那有异常的内脏径路上，更进一步地会反应在能量不顺的经穴上。因此，通过给予穴道刺激，使能量的流动顺畅，而达到治病保健的功效，这就是穴道保健治疗的目的了。


直肠炎 治疗 穴道保健治疗法对疾病的治疗，的确有极高的效果，而且，最近也逐渐借科学的方法剖析其效果。其结论，简单的说，就是：穴道疗法之效能是借刺激穴道而调整自律神经达到健体强身为目的的运动。中医认为体内循环系统发生紊乱，就会生病，而这所谓能量紊乱的状态，换句话说，就是自律神经平衡失调的状态。清除直肠内异物1．灌肠：将微温水、碳酸氢钠溶液、橄榄油（用温水适当稀释）或甘油灌注到直肠内。根据需要，每日灌肠2～3次。2．局部疗法：对于直肠和肛门用生理盐水、双氧水溶液或者利凡诺溶液冲洗后，每日涂抹3次复方碘甘油，或者肤轻松软膏等。3．输液和应用抗生素：对于重病病例，静脉点滴注射糖加林格氏液和每隔8小时内服四环素（20mg/kg）。饮食疗法1将附片炙好，先煮30分钟去水；白芍、茯苓、白术、生姜洗净，切片。2将以上药物放入炖锅内，加水适量，置武火上烧沸，再用文火煎煮30分钟，去渣，加入红糖搅匀即成。食用：代茶饮用。功效：消炎止泻。对慢性肠炎患者尤佳。川芎当归茶配方：川芎5克、人参5克、白茯苓5克、当归5克、白术5克、白芍5克、桂枝5克、粟米50克制作：1将以上药物洗净；粟米淘洗干净，放入铝锅内，加水适量。


直肠炎 治疗 2将铝锅置武火上烧沸，再用文火煮30分钟，去渣即成。食法：每日1次，代茶饮用。功效：消炎止泻。对直肠溃疡者有一定疗效。直肠炎需要对症治疗据专家介绍，直肠炎治疗方法多样，主要有以下四种，具体介绍如下：直肠炎治疗方法一、清除直肠内异物


直肠炎 常见问答 一、你患得是哪种直肠炎？得了直肠炎，基本上和其他肠炎一样，都有一些共同的症状：腹泻、腹痛、腹胀、黏液便或脓血便等。直肠炎的特有症状是加上一个肛门部疼痛。直肠炎与众肠炎不同的是其种类较多，而且病因也复杂。临床上根据其病因、症状分为：急性卡他性直肠炎、慢性溃疡性直肠炎、放射性直肠炎、慢性肥大性直肠炎和慢性萎缩性直肠炎。这5种直肠炎，除前一种是急性的以外，其余4种均为慢性。1．其中粪便带有黏液和血丝的有肥大性和萎缩性直肠炎2．带有脓血便、黏冻便的有急性卡他性和溃疡性直肠炎3．有直肠出血症状的是放射性直肠炎4．有时腹泻、有时便秘的是肥大性和萎缩性直肠炎5．有里急后重的是卡他性和溃疡性直肠炎。其他是共有的症状。根据以上特点，可以判断是属于哪一种肠炎。二、如何治疗慢性直肠炎？1、中药治疗：应以健脾补肾、益气除湿为治本之法，清热解毒，活血化瘀为治标之用，辨证施治，最忌长期应用大苦大寒之剂，亦可配合中药针以扶正。比如服用永仓诃苓止泻胶囊。2、西药治疗：根据患者具体情况，如炎症明显时可短期使用抗生素配合其他的药物调节肠道功能，这需要在医生的指导下进行。


直肠炎 常见问答 3、心理治疗：该病患者常有焦虑、忧郁、紧张、多疑等精神心理改变，严重者可予抗抑郁治疗。4、其它治疗：如①营养饮食治疗：可予高营养、低脂、少渣易消化饮食，或嘱患者可予山药、白扁豆、苡米等煮粥，常食健脾养胃；②高压氧治疗：对溃疡性肠炎患者疗效尤佳。三、切除息肉一定要开刀吗？随着医疗技术的发展，现在，大部分结肠息肉的切除已不需要开刀。近几十年，随着纤维内镜、特别是电子内镜的问世，内镜技术飞速发展，尤其是内镜下治疗技术发展得最快，内镜下息肉切除术已是很成熟的一种治疗方法。其适应症有：（1）各种大小的有蒂息肉和腺瘤（2）直径小于2cm无蒂息肉和腺瘤（3）多发性腺瘤和息肉，分布分散，数目较少。可以说，内镜下肠息肉切除已成为肠息肉治疗的常规方法，除了极少部分直径过大、内镜下形态明显恶变或数目过多者外，一般均可在内镜下将肠息肉完整切除。对比开刀，内镜下进行息肉切除具有明显优势。美国Bernard曾报道剖腹手术后，病人恢复正常生活平均要28天，而内镜下切除息肉，恢复正常生活平均仅需2天，且费用也仅是开刀的1/3。内镜下进行息肉切除对身体损伤小、痛苦少，对年老体弱或婴幼儿均适用，因此该方法现已广泛普及。四、为何会患上直肠炎？


直肠炎 常见问答 直肠炎为多发病，而目前对于引起直肠炎的原因尚不明确，主要认为与慢性炎症刺激、血吸虫、痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、良性肿瘤恶变、性病所致、饮食等因素有关，下面做一下详细介绍：1、慢性炎症刺激：长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠炎的要素。如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生炎变。此外，痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可引起炎变。2、良性肿瘤恶变：直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。3、性病所致：不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起炎变。4、饮食因素：高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。同时，食物纤维摄入过少，使肠蠕动变慢，粪便及其他废物在肠道滞留过久，刺激肠粘膜，致使直肠炎发生。5、家族遗传因素：基因改变的传递可表现于家族性。


直肠炎 常见问答 6、免疫功能异常：人体免疫功能异常，如细胞免疫机能抑制在患者中普遍存在，随着细胞免疫反应性的降低，炎的发生率就增高，细胞免疫功能的抑制是炎发生发展的一个主要因素。7、病毒感染：病毒感染可引起良性和恶性肿瘤已被证实，在良性和恶性肿瘤体中，可见到病毒小体，但是哪类病毒是致炎物质尚在研究中，能诱发肿瘤的病毒种类很多，且在自然界中普遍存在，但在一定条件下才能致炎。直肠炎虽然常见，但是其对人体的危害却不容忽视。所以，若患者犯了直肠炎，还需及时到正规专业医院就诊，专业检查，确定病因，辨证施治，切不可拖延，以免引起严重后果。五、得了直肠炎怎么办？漳州肛肠专家介绍：直肠炎轻者仅粘膜发炎，重者炎症累及粘膜下层、肌层，甚至直肠周围组织；有时只是一部分直肠粘膜受累，有时直肠粘膜全部发炎，也可累及结肠部分粘膜都有炎症。中医认为，直肠炎与“湿热内瘟”、“饮食停滞”、“脾胃虚弱”和“虫积湿滞”有关。直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠恶变、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎。


直肠炎 常见问答 另外一些因素如饮食不慎如过度饮酒、过食刺激性强的食物等，不适当的长期服用泻药，肛门内腐蚀性药物过多，细菌感染均可引起直肠炎。那么，得了直肠炎怎么办？（一）清除直肠内异物——灌肠：将微温水、碳酸氢钠溶液、橄榄油（用温水适当稀释）或甘油灌注到直肠内。根据需要，每日灌肠2～3次。（二）清除异物和注入药液1．局部疗法：对于直肠和肛门用生理盐水、双氧水溶液或者利凡诺溶液冲洗后，每日涂抹3次复方碘甘油，或者肤轻松软膏等。2．输液和应用抗生素：对于重病病例，静脉点滴注射糖加林格氏液和每隔8小时内服四环素（20mg/kg）。3．饮食疗法：少量多次地饲喂容易消化的牛奶、蔬菜和肉汤、粥等。此外，作为消化整肠剂，内服由淀粉、脂酶、乳酶生和胃蛋白酶等成分等量混合后，每日内服3次。或者每日内服3次市售的健胃消化制剂。六、直肠炎患者饮食要注意什么？直肠炎患者在日常生活中饮食是很重要的，应注意以下几点：1．高热能、高蛋白质以补偿长期腹泻而导致的营养消耗，可根据病人消化吸收耐受情况循序渐进地提高供给量。一般热能按每日每公斤体重40千卡供给。蛋白质每日每公斤体重1.5克，其中优质蛋白占50%为好。


直肠炎 常见问答 2．维生素无机盐要充足以补偿腹泻引起的营养丢失。3．限制脂肪和膳食纤维：腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂。避免食用含刺激性和纤维高的食物，如辛辣食物、白薯、萝卜、芹菜、生蔬菜、水果以及带刺激性的葱、姜、蒜和粗杂粮、干豆类等。4．少食多餐：为减轻肠道负担，以少食多餐方式补充营养摄入量。5．膳食安排：急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食，食物内容：米汤、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主张采用。必须禁用蔬菜水果。可将之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果冻等食用。少渣半流可选用含优质蛋白的鱼肉、瘦肉、蛋类制成软而少油的食物，如氽鱼丸、芙蓉粥、鸡丝龙须面及面包类；对病情严重不能口服者可用管饲要素膳或静脉营养支持，待营养状况改善后逐渐增加口服自然食物。直肠炎患者常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻到医院进行手术治疗。


直肠炎 常见问答 另外还有一些就是因饮食不慎如过度饮酒、过食刺激性强的食物等，不适当的长期服用泻药，肛门内腐蚀性药物过多，细菌感染均可引起直肠炎。七、如何合理治疗直肠炎？（一）清除直肠内异物　(1)灌肠将微温水、5%碳酸氢钠溶液、橄榄油(用温水适当稀释)或甘油(用生理盐水稀释2倍，根据猫体重大小，用10～20ml)灌注到直肠内。根据需要，每日灌肠2～3次。(2)清除异物和注入药液用手指将异物通过腹壁捏碎并向后移送，或者借助钳子，通过肛门弄碎并取出。在实施该项操作时，应小心认真，避免直肠受到损伤。在出现严重努责时，应事先应用镇静剂后再操作。清除异物后，向直肠内注入含有磺胺制剂的橄榄油。(3)如果采用上述方法未能清除异物时，内服油性泻药(蓖麻油或液体石蜡5～10ml)、异缬氨酸酚酞(50～200ml)或番泻叶(5～10mg);（二）局部疗法：对于直肠和肛门用生理盐水、双氧水溶液或者利凡诺溶液冲洗后，每日涂抹3次复方碘甘油，或者肤轻松软膏等。（三）输液和应用抗生素：对于重病病例，静脉点滴注射糖加林格氏液和每隔8小时内服四环素(20mg/kg)。（四）饮食疗法：少量多次地饲喂容易消化的牛奶、蔬菜和肉汤、粥等。


直肠炎 常见问答 此外，作为消化整肠剂，内服由淀粉、脂酶、乳酶生和胃蛋白酶等成分等量混合。引发肛门疼痛 很多人都认为直肠炎多表现为腹泻、腹痛、浑身不适等症状，其实，直肠炎同时也可伴有肛门疼痛的症状。这是怎么回事呢？直肠炎患者主诉直肠出血或直肠排出粘液，由淋病，单纯疱疹或巨细胞病毒引起的直肠炎可伴有强烈的肛门直肠疼痛。直肠炎诊断需直肠镜或乙状结肠镜检查确定，可发现直肠粘膜炎。通过涂片，取自直肠壁的组织进行的细菌，真菌和病毒致病原的培养；对显微镜下识别多核巨细胞的Tzanck试验；梅毒血清试验和大便难辨梭形样菌的评估而诊断。有时需要粘膜活检。对一些病例，通过内镜和X线检查评估肠道的其他部位可能具有价值。总之，当直肠炎患者出现一些肛门疼痛等症状时，不要忽视其重要性，认真对待，以确保对症治疗。


直肠炎 案例分析 慢性直肠炎的典型案例分析：患者于某，女性，64岁，教师。主因下腹胀痛、腹泻2个月来诊。病人于2个月前无任何诱因出现阵发性下腹胀痛，进食前及排便前疼痛加剧，排便后可缓解，腹泻每日5-6次，量不多，为粘液脓性便，无血，服用黄连素、氟哌酸等无明显好转。结肠镜下所见：进镜至直肠内，可见粘膜粗大、充血、水肿，呈弥漫性改变，质脆；触之易出血，并可见新鲜的点状出血及大小不等的糜烂，血管走行不清。活检病理报告为炎细胞浸润。结肠镜诊断：慢性直肠炎。病情分析及治疗方案：老年女性，下腹胀痛、腹泻两个多月。结肠镜下见直肠粘膜弥漫性充血、水肿，有新鲜出血点及大小不等的糜烂，病理报告为炎细胞浸润。糜烂性直肠炎的症状1、会出现便秘与腹泻交替的症状，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒。2、往往会出现下腹部出现胀满不适症状，进食不适，食欲不振、体重减轻、全身出现不适。


直肠炎 案例分析 3、对于直肠炎来说，癌变的可能性极为渺茫，但在糜烂性直肠炎患者身上，癌变可能是不能避免的，毕竟大病总是由小病拖延而致，癌变总是由大病恶化而来，直肠炎也同样如此，只要拖延到后期，病灶就愈加顽固，感染范围就愈加广泛，治疗工作自然也就愈加艰难。


肾萎缩 描述 肾萎缩是病理解剖学上一个名词，是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的身高、体重相互比较的，相对偏小或明显缩小的一种异常现象。长时间的肾脏疾病，导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾小球和肾小管部分或全部破坏，肾脏失去了生理功能。因此肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的。肾脏大小的判断有重要的临床意义。肾脏缩小或增大，可以提示肾脏的病变。


肾萎缩 肾萎缩简介 肾萎缩atrophyofkidney是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的  肾萎缩身高、体重相互比较的，相对偏小或明显缩小的一种异常现象。长时间的肾脏疾病，导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。因此在治疗肾病过程中改善和控制肾萎缩是至关重要的。肾萎缩是一个病理解剖学名词，也就是说肾脏萎缩，体积明显减小，也称终末期肾脏。这时肾萎缩患者的肾小球、肾小管(即肾单位)已大部分或全部破坏，肾脏已失去生理功能。通常对慢性肾衰患者进行肾脏B型超声检查，就可以了解肾脏是否患有肾萎缩，而且这种检查方法对患者没有损害。肾脏B超的正常值为：左肾长径8．1～11厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米；右肾长径7．9～10．5厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米。倘若测值明显小，说明已经患肾萎缩，处于末期，预后不佳，治疗效果也差。倘若测值略小或正常，说明是中期或早期，治疗效果好，预后良。因而作为从事肾脏病的临床医生，了解患者肾脏大小，对分析病情、判断预后、估计疗效均有十分重要的意义。


肾萎缩 肾萎缩病因 一般原因肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起  肾萎缩肾萎缩原因有以下几点：首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。其他原因肾萎缩原因还有两点：肾结核(单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。结语一般来说，肾萎缩与长时间肾脏疾病息息相关，由于肾脏类疾病导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。


肾萎缩 肾萎缩病因 肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。以此希望肾萎缩患者对该病引起重视，及早及时的做个全身性检查以排除肾功能衰竭的可能性，以免耽误病情。


肾萎缩 肾萎缩症状 肾萎缩患者会出现恶心呕吐，乏力，贫血等。继续恶化将发生尿毒症。肾萎缩病人  肾萎缩还会脸腿浮肿,出现了皮肤瘙痒的症状，并且还可能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。身体也会渐渐消瘦下去。肾萎缩患者还可能会有血尿，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿;重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。了解了肾萎缩的症状，在出现某些异常时我们就应该到医院进行肾脏B型超声检查了解肾脏是否患有肾萎缩，这对肾脏的治疗有着十分重要的意义。


肾萎缩 临床特点 (1)对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。(2)单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。  肾萎缩(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。(5)肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。


肾萎缩 临床分析 1判断肾萎缩的标准正常肾大小(长轴)左侧为11～13.5cm(平均为12.2cm),右侧为10.8～13cm(平均为11.9cm),相当于相邻三个腰椎体包括其椎间隙之和,宽度为长度的二分之一。一般认为两肾长度相差1.5cm就有诊断意义,右肾小于左肾不到10%，多无肯定意义[2]。肾影轻度缩小(<10～9cm),中度缩小(9～8cm),重度缩小(<8cm)。2单侧肾萎缩临床特点(1)对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。(2)单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高[4]，引起高血压常见。(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。(5)肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。


肾萎缩 临床分析 3单侧肾萎缩临床意义临床上单侧肾萎缩并不罕见，患者常以高血压、腰酸等症状就诊，行B超或KUB  肾萎缩、IVP等检查时可发现。除原发病症状外，无明显血尿、蛋白尿、肾功能正常，但若在劳累、感染，特别是尿路感染、尿路梗阻、损害肾功能药物应用等诱发下，肾功能可能迅速恶化，若干年后双肾萎缩，应引起临床医师重视。4.肾萎缩的检查检查肾脏大小虽未能直接找到肾脏病的病因，但可初步了解病变的性质，提起医生的注意，或作急性、慢性疾病的鉴别，提供合理治疗的依据。检查肾脏大小的方法有多种，以B型超声检查最简单方便，而且经济，应作为体格检查的一个常规项目。B型超声检查肾萎缩、肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别，左肾稍长于右肾，男性稍大于女性。按我国人群的调查，成人肾脏长径大致为10～12cm，宽5～6cm；老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小，调查认为老人肾脏长径为9.2~11.8cm，<9.2cm为肾脏缩小，>11.8cm为增大。成年人肾实质厚度约1.5~2cm，老年人亦无明显差异，<1.5cm为缩小，>2.0cm为增厚。


肾萎缩 临床分析 据调查以肾脏长径加肾实质厚度测量鉴别急性和慢性肾功能衰竭，符合率达92.6%。患了慢性肾脏病，定期检查肾大小，可助监测病变进展。


肾萎缩 治疗步骤 肾萎缩是肾功能不全患者病情发展的一个表现，随着病情的逐渐进展肾萎缩也越来越严重。治疗肾萎缩关键在于治疗时机和治疗方法的把握，能否抓住有利时机，阻断纤维化形成过程中的恶化环节链，是决定治疗成败的关键。所以治疗肾萎缩也要与治疗肾功能衰竭、尿毒症相联系。肾萎缩是肾病发展到后期而出现的症状，所以在治疗中也不能只是单纯寻求肾萎缩的治疗方法，需要从整体上来寻求解决方法。治疗进展各类肾病发展到肾衰竭、尿毒症后，肾脏也随之萎缩，在肾病临床领域对于肾萎缩治疗一直持有悲观情绪，认为肾萎缩治疗无任何好的方法，只能慢慢拖延直至肾脏功能全部丧失以肾移植来维持生命。但随着中国肾病医疗事业的发展，肾病学术界对于肾萎缩治疗前景也逐渐乐观。治病要寻根要找到有效治疗肾萎缩的方法，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。肾脏纤维肾萎缩治疗重点为：修复肾脏受损组织、恢复肾脏功能，阻止肾脏纤维化的进展，阻断肾脏继续萎缩。


肾萎缩 治疗步骤 治疗具体原理为：促使肌成纤维细胞凋亡和免疫复合物的吞噬。减少ECM的合成增加其降解作用，肾脏受损组织就还有可能得以部分修复，肾功能也可以逐渐的恢复，肌成纤维细胞和免疫复合物的凋亡，阻断其继续合成和分泌增ECM，增加肾脏内降解酶的生成，增强其对ECM的降解活性，减少ECM对肾脏组织的破坏，逐渐逆转受损的肾脏功能。肾萎缩产生的原因大多数为肾脏类疾病未得到有效治疗而导致，肾萎缩与肾脏疾病的密切关系指出肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。


肾萎缩 治疗方法 治疗措施1、烟酒必须戒除，也要注意休息。2、如果单侧肾萎缩,可以考虑手术切除。3、肌酐的增高，可以通过透析来解决，控制蛋白质食物的摄入等。4、肾萎缩的原因很多，包括各种制病因素如各种肾病、肾血管病、肾外伤等得不到有效的治疗都会引起肾萎缩，简单的说各种肾病的发展都是肾脏不断的纤维化的过程，最后肾脏表现为萎缩、缩小，建议抗纤维化治疗。治疗方法：解决肾萎缩怎么治疗的问题，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。治疗重点为：修复肾脏受损组织、恢复肾脏功能，阻止肾脏纤维化的进展，阻断肾脏继续萎缩。治疗具体原理为：促使肌成纤维细胞凋亡和免疫复合物的吞噬；减少ECM的合成增加其降解作用，肾脏受损组织就还有可能得以部分修复，肾功能也可以逐渐的恢复，肌成纤维细胞和免疫复合物的凋亡，阻断其继续合成和分泌增ECM，增加肾脏内降解酶的生成，增强其对ECM的降解活性，减少ECM对肾脏组织的破坏，逐渐逆转受损的肾脏功能。


肾萎缩 治疗方法 治疗过程在肾萎缩治疗上的总则是微化中药治疗为主，西医对症治疗为辅。首先激活系膜细胞，阻止其继续增生；抑制胶原细胞活性再生，修复断裂的基底膜，增加机械屏障的滤过面积，恢复正常通透性。其次，修复基底膜的电荷屏障功能，微化活性物质的分子链，与基底膜有极强的融合性，其断裂的分子链带有正电荷与病损细胞分别结合后，再次稳定下来，其效能就是促进基底膜上的硫酸类肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，从而保持了基底膜阴电荷屏障功能，减少蛋白漏出，增加毒素排除。再次，重组与重建机制参与肾小球的修复。微化活性化后其它断裂的分子链  地震受伤肾萎缩妈妈捐肾救女之间相互重组，产生新功能，组成新分子，修复受损细胞的DNA，促进血液加速，增强新陈代谢；促进受损肾脏组织细胞修复与再生，受损肾脏结构改变后，受损的肾功能逐渐恢复。中医排毒疗法对各种肾病的治疗，采用“中医排毒疗法”的方法，对症用药，随症加减，通过活血化瘀，益肾排浊、祛风除湿，清热解毒的方法，改善肾血流量，增强肾小管排泄，促进纤维蛋白溶解，减少血小板凝聚，有利于增生性病变的转化和吸收。


肾萎缩 治疗方法 可促进废用肾单位逆转，修复已损组织，抑制肾小球萎缩，增加肾小球滤过滤，减少球内纤维蛋白渗出，延长受损肾小球存活率，改善肾小球毛细血管通透性，抗渗出，抗新月体形成，抑制结缔组织增生，降低血肌酐和尿素氮，纠正贫血和酸中毒，纠正贫血和酸中毒，抑制肾小球萎缩，祛除蛋白尿，纠正潜血等，适用于各种肾病，如慢性肾小球肾炎、隐匿型肾炎，红斑狼疮肾，过敏性子癜肾，肾病综合征，肾功能不全，尿毒症等，以及先天性多囊肾、肾结石等，通过辨证施治，可取的理想的疗效。肾萎缩的症状以上腹部为主，表现为上腹部疼痛，因为胃粘膜萎缩后，胃消化功能会减退，胃排空功能障碍后会出现上腹部胀满感，进食后胀满感会加重，引起食欲减退，严重的还会导致体重减轻。中医认为肾萎缩是因感受外邪、饮食不当、情绪失调、脾胃虚弱引起的。脾胃主管饮食消化、营养吸收，起着维持人体气息升降的作用，当脾胃虚弱后就会出现食欲减退、气息瘀滞等一系列肾萎缩的症状。不良的饮食习惯，如过量饮酒（烈酒）、浓茶、咖啡或不容易消化的食物等，会损伤胃粘膜，导致浅表性胃炎转变为肾萎缩；由于幽门功能松弛，肠液和胆汁通过幽门返流到胃，会刺激胃粘膜，破坏胃粘膜的屏障，导致慢性浅表性胃炎发展为肾萎缩。


肾萎缩 治疗方法 肾萎缩癌变的机率很小，从浅表性胃炎到肾萎缩到肠化到隐性增生到胃癌的过程很长，  肾萎缩--治疗如果肾萎缩合并中度肠化观察10-15年，癌变的机率为6%左右。辨症论治是中医的特色，就是根据病人个体化的情况，针对选择不同的治疗方法，如果病人出现上腹部隐痛、胀痛、喜温喜按、神疲乏力、食欲减退、进食后腹张、容易腹泻、舌质淡、舌边有齿印、舌苔薄白、脉细等症状时，则判断为脾胃虚弱证，可采取益气健脾的方法进行治疗。如果病人出现上腹部胀痛（连及两胁）、胸闷不畅、嗳气较多、喜叹息、症状的发作与加重与情志关系较为显著、舌苔薄白、脉弦等症状时，则判断为肝胃不和证，可采取疏肝和胃的方法进行治疗。如果病人出现上腹部隐痛或灼痛、病史久而经常发作、饥不欲食、口干不欲饮、大便干燥、舌红少津、有裂纹、苔花剥或光红无苔、脉细数等症状时，则判断为胃阴不足证，可采取养阴益胃的方法进行治疗。如果病人出现上腹部灼热、胀痛、满闷、不思饮食、口渴不欲饮水、口苦口粘、大便不爽、舌质红、苔黄腻、脉弦滑等症状时，则判断为脾胃湿热证，可采  蔬菜取清热化湿的方法进行治疗。


肾萎缩 治疗方法 中医治疗肾萎缩一般3个月为1个疗程，治疗约需2-3个疗程，如果胃镜复检没有症状就可以不再服药了。服药后生活应有规律，应吃易消化的食物，不要吃有刺激性的食物，应该适当补充营养，建议少抽烟，还要注意饮食卫生，另外坚持治疗，定期复查也很重要。症状较轻则建议1-2年复查一次，如果症状较重则建议3-6个月复查一次饮食须知 1、限制蛋白质的摄取，可适量地食用牛奶  牛奶、肉类，它们含有必需氨基酸较多，以供应身体所需。2、脂肪则应考虑食用单一不饱和脂肪酸多的食物，如植物性油。限制水分、盐分的摄入，以免加重肾脏的负担造成水肿。3、避免食用含钾太多的食物，如香蕉、干燥的水果、牛肉、猪肉、沙丁鱼、豆酱、生菜、小麦等。4、多吃深绿色蔬菜等。严格的说，肾萎缩是很难治的疾病，如果由于其他疾病引起的，在肾功能损害很很小的情况下，彻底治疗原发病，是可以控制和缓解的  蔬菜


外伤性脑脊液漏 描述 外伤性脑脊液漏，是由于开放性颅脑损伤所致。颅底部脑脊液漏可分为鼻漏、耳漏、眼漏三种，前二者多见。1.鼻漏， 多由于筛板骨折、额窦后壁骨折引起，少数由于蝶窦骨折引起。偶有岩骨骨折，鼓膜未破，脑脊液经耳咽管流入鼻腔。2.耳漏， 多见于岩骨鼓室盖部骨折所致，硬脑膜裂口可在颅中窝底或颅后窝，前者多见。多伴鼓膜破裂，脑脊液经中耳自外耳道流出。 3.眼漏， 见于眶顶的穿通伤或眶顶粉碎骨折刺破硬脑膜伴有眶内及眼睑裂伤者。疾病名称 外伤性脑脊液漏疾病分类 神经外科疾病描述 颅底骨折后脑脊液经鼻腔或耳道流出。急性期常混有血液，低头时脑脊液漏出明显增多。症状体征 昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，大小便失禁，抽搐、癫癎发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫癎、高血压、心脏病、脑中风等。


外伤性脑脊液漏 发病机制 脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，同时，空气亦能逆行逸入造成气颅。脑脊液漏好发于颅底骨折，颅前窝骨折常致鼻漏，颅中窝骨折多为耳漏其原因可能因颅底骨质较薄、硬脑膜贴附紧密；颅前窝有筛板，筛窦、额窦及蝶窦与鼻腔相通；颅中窝有岩骨内含中耳鼓室，外接耳道内通耳咽管；颅底又邻近脑池，故而较易引起脑脊液漏。与此相反，在儿童由于颅骨较软、富于弹性，且鼻旁窦尚未发育完全因此儿童的外伤性脑脊液鼻漏发生率不足1%。不过，小儿的鼓室、乳突气房发育较早，故脑脊液耳漏并不少见，另外，因颅脑穿透伤所引起的脑脊液伤口漏（皮漏），常为早期清创处理不彻底，硬脑膜的修补不善所致，且较易发生在脑室穿通  脑脊液结构图伤病人。脑脊液漏发生的时间差异较大，多数于伤后立即出现或于数天内发生，系属急性期脑脊液漏；但也有少数病人迟至数月甚至数年之后始出现，称为延迟性脑脊液漏。前者大多数在1周左右自行封闭愈合；后者一旦出现则常迁延不愈，时停时漏，往往导致颅内继发感染、反复发作性脑膜炎。


外伤性脑脊液漏 发病机制 延迟性脑脊液漏发生的原因，可能与颅脑损伤后创口局部出血脑组织水肿，暂时将硬脑膜破孔封堵有关。待血凝块溶解、吸收，脑水肿消退之后，又可因某些突然升高颅压的因素，如用力咳嗽、喷嚏等而使薄弱的裂口发生漏液，所幸这类病人并发脑膜炎的病死率较一般脑膜炎病人明显为低，估计亦与脑脊液漏的引流作用有关。外伤性脑脊液漏-临床表现 1.漏脑脊液  多于伤后立即发生，也可伤后数月才出现，个别情况下漏液早期可自行愈合，数月至数年后又复出现，某些患者于特定体位方出现漏液，急性期流出的脑脊液常带血色，稍久则变黄色，慢性期则转为清亮水样。2.头痛、头晕  由于脑脊液流失所致。漏液多时可引起低颅压综合征。并发症：1.脑神经损害  筛板骨折引起的脑脊液鼻漏可伴有一侧或双侧嗅觉丧失，个别蝶窦骨折或眼漏伤员可伴有视神经或眼运动神经功能障碍。岩骨骨折后常有面神经及听神经损伤，其发生率各为19.8%及31.4%，偶尔可致展神经或三叉神经损伤。2.颅内感染  脑脊液漏的最大危害是引起脑膜炎，可呈反复多次发作，致病菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌。


外伤性脑脊液漏 诊断 脑脊液漏的诊断首先是确定溢液的性质，脑脊液含糖量较高，故可用“尿糖试纸”测定之。有时漏出液混有血液，生化测定难于确诊，故可采用红细胞计数法，比较漏液与血液的血球计数来判定。不过确切的诊断仍须依靠特殊检查方法：颅骨X线平片可以了解有无跨过鼻旁窦或岩骨的骨折；CT扫描有助于发现有无气颅，并通过窗位调节观察颅底骨折；放射性核素脑池造影，可采用131I标记的人血清白蛋白（HISA）、99mTc或169Y-DTPA经腰穿注入蛛网膜下腔行脑池造影，观察漏孔部位或采用水溶性造影剂（室椎影Metrizamide）注入蛛网膜下腔，在透视下调节病人体位，使造影剂进入脑底部脑池，然后行颅底的薄层CT扫描以显示漏孔部位。实验室检查：放射性同位素检查  用131I-RISA99mTC等核素进行腰蛛网膜下腔注射，再行ECT扫描或γ-照像，有时可显示出瘘口所在。其它辅助检查：1.颅骨X线平片  鼻漏者多可发现额骨、额窦、眶顶、筛板或蝶骨骨折，有时鼻旁窦内可见液平面，耳漏者可见岩骨骨折、乳突气房模糊。2.颅脑CT扫描  CT扫描是惟一能显示出脑脊液漏出部位的方法，平扫阳性率可达50%，脑池造影后扫描则可达69%。


外伤性脑脊液漏 治疗及预后 1.非手术治疗  因颅底骨折而引起的急性脑脊液鼻漏或耳漏，绝大多数可以通过非手术治疗而愈。宜取头高30°卧向患侧，使脑组织沉落在漏孔处，以利贴附，  外伤性脑脊液漏CT图鼻漏与耳漏都不可填塞或冲洗鼻腔与耳道，应清洁鼻腔或耳道时嘱伤员不要用力咳嗽、擤鼻涕，保持大便通畅，以防逆行感染，或造成颅内积气，不利于破口粘连与愈合。2.手术疗法适应证  需行手术治疗的外伤性脑脊液漏仅占2.4%。（1）脑脊液漏经4周以上不能自愈。（2）曾并发脑膜炎者。（3）颅底骨折线较宽者。（4）迟发性脑脊液漏或复发者。（5）并发鼻旁窦炎及张力性气颅或碎骨片及异物嵌入脑内者。3.手术方法  手术入路分颅外、颅内两种。颅外入路主要由内眦-鼻旁切口用肌肉填塞筛窦或经鼻中隔进入填塞蝶窦。颅内入路可根据骨折走行及脑脊液漏口情况而定。鼻漏可采用单侧额瓣或冠状切口，于颅前窝找到破口，严密缝合硬脑膜，或用肌肉填塞及筋膜修补。（1）脑脊液鼻漏修补术：术前必须认真作好漏孔的定位。确定漏口位置之后，可行患侧或双侧额部骨瓣开颅首先应通过硬脑膜外探查，按术前疑及的部位将硬膜自额窦后壁、眶顶蝶嵴或筛板区小心分离。


外伤性脑脊液漏 治疗及预后 凡漏孔所在处常可见硬脑膜增厚并陷入骨折缝中，应尽量靠近颅骨分离、剔下漏孔，勿使漏口扩大。颅骨破孔处的软组织电灼后推入骨缝内，如为窦壁则推入窦腔，再用骨蜡或医用凝胶封闭颅骨裂口。然后密切缝合或修补硬脑膜上的破孔。通常多用颞肌筋膜骨膜或帽状腱膜作为修补片，缝合务求严密完善。若漏口较大或经硬脑膜外有困难时，即可瓣状切开硬脑膜抬起额叶底部经硬脑膜下直接查寻前窝底的漏口通常漏孔多位于筛板区、额窦后壁、鞍内或鞍旁，偶尔也可能发生在过度气化的蝶骨大翼部。有漏孔的地方，蛛网膜与脑组织往往突向患处，局部有粘连及胶质增生，有时还可见到炎性肉芽组织甚至有脓肿形成。在良好隔离的情况下，先将黏附在漏孔处的脑组织分离、抬起，再将漏口部炎性组织刮净，你电凝止血。漏孔不大的可以用肌肉片蘸医用胶填堵，其上再用手术区可利用的硬脑膜、脑镰、骨膜、颞肌筋膜或帽状腱膜，平铺在漏口上然后严密缝合或用医用胶贴牢、压紧。（2）脑脊液耳漏修补术：术前必须查明耳漏的具体部位，由颅中窝骨折累及鼓室盖，使脑脊液直接进入中耳腔经破裂耳鼓膜流至外耳道，属迷路外耳漏；因颅后窝骨折累及迷路，使蛛网膜下腔与中耳腔交通者，属迷路内耳漏。两者手术入路不同。


外伤性脑脊液漏 治疗及预后 采用颞枕骨瓣开颅可修补颅中窝耳漏，以外耳乳突为中心作颞部弧形皮瓣，骨瓣基底尽量靠近颅中窝。先经硬膜外循岩骨前面探查鼓室盖区有无漏孔。（3）脑脊液伤口漏（皮漏）：首先应认真进行非手术治疗大力控制感染，同时在距伤口漏以外（＞6cm）头皮完好处行脑室穿刺、或行对侧脑室穿刺持续引流，或经腰穿置管引流脑脊液，调节引流量至漏口停止溢液为度，不宜过多。伤口漏处如无急性炎症，可剪除皮缘坏死部分，然后全层缝合。若有急性炎症，应清除脓液和腐朽组织，清洁消毒，继续更换敷料，使肉芽组织健康生长。待急性炎症控制后再行次期缝合或于肉芽面上植皮消灭创面封闭漏口。预后：预后良好，大约有85%以上的脑脊液鼻漏和耳漏病人，经过1～2周的姑息治疗而获愈。


外伤性脑脊液漏 保健贴士 限制饮水量和食盐摄入量，避免用力咳嗽和擤鼻，预防便秘，患者多因外伤患病。1、术前准备：通过影像学检查，初步了解漏口位置；术前预防性应用抗生素，如罗氏芬2.0g静脉推注。  脑室结构图　　2、术后处理：选择抗生素抗感染，适当以脱水剂降颅内压，促漏口愈合。3、预防感染，预防颅压增高，创造条件促进瘘孔自然愈合，取头高卧位，限制饮水量和食盐摄入量，避免用力咳嗽和擤鼻，预防便秘。4、对瘘孔位于筛骨筛板前部者，可在表面麻醉下，用20%硝酸银在明视下涂于瘘孔边缘的粘膜上，造成创面以促使愈合。在涂腐蚀剂时切忌过深，以免引起脑膜炎。5、脑脊液漏不可阻塞或冲洗，以免引起颅内感染。对没有自愈可能的脑脊液漏，应及时手术封闭瘘口。


足部骨折 疾病名称 足部骨折疾病概述 足部骨折是指发生于足部距骨、跟骨、跖骨及趾骨部位的骨折。距骨骨折后局部肿胀、疼痛、活动功能障碍，被动活动踝关节时距骨疼痛剧烈，明显移位或脱位时则出现畸形。跟骨骨折时除足跟疼痛、肿胀、功能障碍外，可出现瘀血斑，多见于跟骨内侧及足底。严重者足跟部横径增宽，足弓变平，足部变长。从高处坠下时，若冲击力量大，足跟部先着地，脊柱前屈，引起脊椎压缩性骨折或脱位，甚至冲击力沿脊柱上传，引起颅底骨折和颅脑损伤，所以诊断跟骨骨折时，应常规询问和检查脊柱和颅脑的情况。跖骨、趾骨骨折时前半足或趾骨部位肿胀、疼痛明显。第5跖骨基底部撕脱骨折的诊断应与跖骨基底骨骺未闭合、腓骨长肌腱的籽骨相鉴别，后两者压痛肿胀不明显，骨片光滑规则，且为双侧性。跖骨颈疲劳骨折最初为前足痛，劳累后加剧，休息后减轻，2～3周后在局部可摸到有骨隆凸。由于没有明显的暴力外伤史，易被误诊。踝部与跗骨正侧位x线照片，跟骨x线侧位、轴位照片，跖、趾前半足正、斜位x线片可以明确距骨、跟骨、跖骨及趾骨骨折的移位程度、类型以及有无合并其他骨折脱位。疾病分类 普通外科


足部骨折 疾病描述 每只足有26块骨（不包括籽骨），由韧带、关节连结成为一个整体；在足底，由骨和关节形成了内纵弓、外纵弓和前面的横弓，这是维持身体平衡的重要结构。足弓还具有弹性，吸收震荡，负重、完成行走，跑、跳等动作。足部骨折若破坏了这一结构，将代理严重功能障碍，因此足部骨折的治疗目的是尽可能恢复正常的解剖关系和生理功能。症状体征 局部肿胀、压痛。可伴有行走功能障碍。病理生理 一般由于足部骨骼遭遇巨大暴力，发生破坏所致。诊断检查 X片检查、CT、磁共振检查。治疗方案 石膏、甲板、肢具制动治疗，手术切开复位。疾病预防 避免创伤。保健贴士 饮食调摄。1、多吃蔬菜、蛋白质和富有维生素的饮食，可防止骨质疏松的发生和发展。2、骨折早期饮食宜清淡，以利于祛瘀消肿，后期应偏味重，选择合适的饮食调补肝肾，有利于骨折的愈合和功能的恢复。


膈扑动 描述 本词条主要介绍”膈扑动"这种疾病基本叙述 膈扑动（FlutteroftheDiaphragm)系指因膈肌阵发性或持续性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，产生一种短促奇特的声音、令人不能自制的一种症状。按痉挛轻重分为呃逆（Hiccup）、膈肌痉挛（Phrenospasm）、膈肌扑动。膈肌扑动少见，当其发作时，膈肌有极快的而有节奏的收缩，每分钟可达100～300次。诊断方法 根据患者发作时感到气急、胸痛和不能进食，X线可见膈肌阵发性由上凸位变为平坦（多发生在吸气或呼气中期）不难作出诊断。治疗措施 在治疗上除针对病因治疗外，可给镇静剂。发作频繁者作膈神经捻挫术、体外膈肌起搏和音频电治疗，严重者应用气管切开人工或机械呼吸。病因学理 本病可因膈神经局部受累、迷走神经受刺激或中枢神经疾病引起，多见于癫痫早期、狂犬病、破伤风、癔病、尿毒症等患者。原发病可使膈神经兴奋性增强或膈肌应激阈降低而出现膈肌扑动，频繁连续发作可形成顽固的膈神经异位兴奋灶和异常的兴奋-收缩偶联反应环，但两侧膈肌痉挛的程度不一定完全相等。


膈扑动 临床表现 膈肌有病时，膈肌扑动使胸内负压骤增，气流冲入上呼吸道，经过半关闭的声带，发出特别的响声。发作时患者感到气急、胸痛和不能进食，持续时间过久可使病体消耗严重，甚至因膈肌扑动而导致心脏机械性收缩和生物电紊乱，也可影响呼吸节律和深度，造成心肺功能恶化、严重心律失常、猝死等。


急性硬脑膜外血肿 描述 硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，十分常见。在中国1978年全国神经精神科学会上将伤后3h内出现典型颅内血肿症状及体征者定为特急性血肿 以加强此类病人的救治工作，硬膜外血肿呈特急性表现者在各类外伤性血肿中较为多见。硬膜外血肿多为单发，多发者罕见，但可合并其他类型血肿，构成复合型血肿，其中以外伤着力点硬膜外血肿合并对冲部位硬膜下血肿较为常见，脑内血肿少见。硬膜外血肿可见于任何年龄病人，以15～40岁青壮年较为多见。基本信息 疾病名称：急性硬脑膜外血肿  急性硬脑膜外血肿CT图英文名称：Acuteextraduralhematoma药物疗法：骨窗开颅硬膜外血肿清除术；骨瓣开颅硬膜外血肿清除术；钻孔穿刺硬膜外血肿清除术；脱水；激素；止血；活血化瘀药物；丹参；川芎基本概述 典型的急性硬脑膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折病人，以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。


急性硬脑膜外血肿 诊断方法 幕上急性硬膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深  、瞳孔散大之后。故临床观察殊为重要，当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。


急性硬脑膜外血肿 治疗措施 急性硬膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。一般若无其他严重并发症且脑原发损伤较轻者，预后均良好。死亡率介于10%～25%之间，不同地区或单位悬殊较大。实际上这类病人死亡的主要原因并非血肿本身，而是因脑疝形成后所引起的脑干继发性损害所致，因此，必须作到早期诊断、及时处理，才能有效地降低死亡率。1）手术治疗：通常多采用骨窗开颅或骨瓣开颅术，便于彻底清除血肿、充分止血和必要时行硬膜下探查，是硬膜外血肿沿用已久的术式。近年来，由于CT扫描检查的广泛应用，血肿的部位、大小和脑损伤情况了如指掌，并能动态地观察血肿的变化，因此有作者采用颅骨钻孔引流硬膜外血肿也获得成功。①骨窗开颅硬膜外血肿清除术：适用于病情危急，已有脑疝来不及行影像学诊断及定位，直接送入手术室抢救的病人，先行钻孔探查，然后扩大成骨窗清除血肿。钻孔的顺序应是先在瞳孔散大侧颞部骨折线的附近，约有60%～70%的硬膜外血肿可被发现。探得血肿后按需要延长切口，扩大骨扎，排出血肿，并妥善止血。


急性硬脑膜外血肿 治疗措施 若清除血肿后硬脑膜张力仍高，或膨起或呈蓝色时均应切开探查，以免遗漏硬  蛛网膜、硬脑膜和软脑膜脑膜下或脑内血肿。术毕，硬膜外置橡皮引流条，分层缝合头皮。颅骨缺损留待2～3月之后择期修补。②骨瓣开颅硬膜外血肿清除术：适用于血肿定位明确的病例。根据影像学检查结果，行成形骨瓣开颅。暴露血肿后不必急于挖出血肿，因此，时颅压已得到相当的缓解，为减少出血起见，可由血肿周边向血肿最厚处近颅底侧逐渐剥离，多能发现已破裂的硬脑膜动静脉，而予以电凝或缝扎。待血肿清除后，宜用生理盐水冲洗创面，仔细审视有无出血点，并逐一止住，以防术后再出血。如果硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时，应切开硬膜探查，切勿轻易去骨瓣减压草率结束手术。须知，遗漏血肿是造成病人术后死亡的重要原因之一。术毕，悬吊硬脑膜于骨窗外缘，还纳骨瓣，分层缝合头皮，硬膜外置引流24～48小时。③钻孔穿刺清除硬膜外血肿：适用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，为暂时缓解颅内高压，赢得时间，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。这种应急措施已用于院前急救或脑内血肿的引流。最近，有学者用于急性硬膜外血肿的治疗，做到快速引流血肿抢救病人。


急性硬脑膜外血肿 治疗措施 其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带较丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加透明质酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。2）非手术治疗：急性硬膜外血肿无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤及/或继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。硬脑膜外血肿的保守治疗：适用于神志清楚、病情平衡；CT检查血肿计量小于40ml，中线移位不超过1.5cm；无意识恶化、眼底水肿及新病征出现；非颅中窝或颅后窝血肿者。治疗措施应是在严密观察病人临床表现的前提下，采用脱水、激素、止血及活血化瘀药物治疗，如丹参、川芎等，并利用CT作动态监护，以策安全。


急性硬脑膜外血肿 并发症 如进行手术治疗后，除一般颅脑损伤与开颅术后常易发生的并发症外，尤应注意：1.术后应严密观察病情变化，发现复发性血肿及迟发性血肿，应及时处理。2.应妥善控制继发性脑肿胀和脑水肿。3.重症患者可并发上消化道出血，术后早期应加以预防。4.长期昏迷患者易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱、营养不良、褥疮等，在加强护理措施的同时，应及时予以相应的处理。5.出院后应于1～3个月内进行随访调查，以了解手术效果和可能存在的颅内并发症


急性硬脑膜外血肿 病理改变 发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅  急性硬脑膜外血肿猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。


急性硬脑膜外血肿 临床表现 硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：1.意识障碍：由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：①原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即所谓典型病例，容易诊断。③原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。2.颅内压增高：随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。3.神经系统体征：单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。


急性硬脑膜外血肿 临床表现 当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫；同侧瞳孔散大、同侧偏瘫；或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。


急性硬脑膜外血肿 鉴别诊断 幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。表1硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表鉴别硬脑膜外血肿硬脑膜下及脑内血肿脑水肿原发脑损伤无或轻轻重重或脑干损伤意识改变多有中间清醒期多为进行性意识障碍相对稳定，脱水治疗可好转脑受压症状多在伤后24小时之内多在24～48小时内（特急型例外）伤后2～3天脑水肿高潮期病变定位多在着力点或骨折线附近多在对冲部位着力部位对冲部位重脑血管造影凸透镜样无血管区月牙形无血管区脑内抱球征血管拉直，移位不明显CT扫描内板下透镜状高密度影硬脑膜下及脑内不规则高密度影病变区呈低密度影MRI成像内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区


软腭癌 软腭癌soft palatecancer占原发腭部恶性肿瘤的13.5%。其病因与其他口咽部位的恶性肿瘤相似，病理类型以腺性上皮多见，鳞状上皮次之，恶性黑色素瘤占第三位，肉瘤少见。基本概述 疾病名：软腭癌别名：软腭癌部位：口科室：外科，肿瘤科，口腔科相关症状：口臭，溃疡，吞咽困难，咽痛，软腭运动不对称，食物返流至鼻腔检查：p53基因检测，多药耐药（MDR）基因检测发病原因 病因与其他口咽部位的恶性肿瘤相似，与个人神经精神、内分泌、遗传、机体免疫等内在因素及物理、化学或生物性等外来因素有关。


软腭癌 治疗措施 甚为局限的病变可以手术切除，由于软腭癌多发的特性，局限性切除易有粘膜边缘复发，手术切除时应注意。小的局限于悬雍垂的肿瘤手术切除不会有功能损害。放疗对早中期肿瘤治愈率较高，且对功能损害较小，不需要假体或组织重建。如有颈淋巴结转移应同时行颈廓清术。1.放射治疗放射通常采用射野相对的外放射，包括软腭和颈上部淋巴结。如果只有一孤立的软腭原发灶可经口局部放射性元素植入，例如植入放射性镭或金，也可取得较好的效果。局部植入应在外放射之前进行。2.手术治疗早期肿瘤（直径<5mm）手术切除成功率高，并发症少。如果手术时将软腭全层切除，则需安置假体或重建软腭以恢复其功能。T1～2软腭癌有些学者主张施行广泛的根治性切除术，特别是囊性腺样上皮癌易侵犯神经，常沿腭部的神经血管束向颅底和球后广泛扩散。其切除方法参见扁桃体或舌根癌，切除术后的修补方法有咽后壁粘膜瓣、游离植皮、腭大动脉岛状粘骨膜瓣做鼻侧衬里、组成复合瓣修复软腭等方法，以求恢复软腭的解剖形态和生理功能。3.联合治疗由于软腭癌放疗的治愈率较高和手术后功能损伤较大，过去多只用放疗，放疗失败者再手术切除。


软腭癌 治疗措施 近年来由于手术切除和重建方法的改进，已倾向于手术根治性切除+放疗的计划性综合治疗。4.复发癌的处理软肿癌放疗后软组织溃疡较少见，如出现久治不愈的溃疡应考虑复发。放疗后复发适于手术者可手术切除，但疗效不佳。


软腭癌 临床表现 早期仅感口咽不适，症状不明显，易被忽略。之后出现口臭、咽痛、吞咽痛，可放射至同侧面部和颈部，应用抗生素可暂时减轻症状。晚期可出现吞咽困难，并产生声音改变，软腭固定、破坏、穿孔可导致食物返流至鼻腔；向上或向外侵犯鼻咽或咽旁间隙可有牙关紧闭、张口困难、中耳炎、颞部疼痛及偶尔颅神经受累。查体可见软腭舌面或悬雍垂有新生物，几乎所有的软腭鳞癌发生于软腭的口腔面（下面），鼻咽面几乎不长肿瘤，甚至鼻咽部较大的肿瘤也较少侵犯软腭鼻咽面。早期肿瘤病变为红色，边界不明显。软腭白色病变也常见，可能是粘膜白斑、原位癌或早期浸润癌。正常粘膜表面的多部位肿瘤生长是一个常见的特征。大多数软腭癌就诊时限于软腭或邻近的扁桃体弓，T分级为T2或T3，但以肿瘤的体积论要比舌根部和扁桃体窝的肿瘤体积小。中晚期癌中心有溃疡，边缘隆起，或为外生性生长，尤其在悬雍垂周围者。软腭肿瘤首先向扁桃体弓和硬腭扩散。向外扩展穿过咽上缩肌侵犯翼内肌和颅底，偶尔在咽旁间隙内累及或压迫颅神经。晚期常侵犯鼻咽侧壁，引起软腭穿孔或溃破。淋巴转移首先到二腹肌下淋巴结，然后沿颈静脉链转移。颌下、颏下、脊副淋巴结受累少见。


软腭癌 临床表现 约50%的病人入院时有肿大淋巴结，其中16%为双侧，淋巴结临床触诊阴性，术后约20%淋巴结为阳性。淋巴结阳性率与T分级有关，T1为8%，T2为36%，T3和T4为66%。并发症状 手术并发症为开放性鼻音、食物返流鼻腔。【预后情况】软腭癌治疗效果各家不一，Ratzer报道299例软腭癌，112例手术，139例放疗，22例联合治疗，5年绝对生存率为21%，限定生存率为30%，其中手术的限定死亡率为38%。Weller报道30例软腭癌放疗的局部复发率为50%。Lindberg报道软腭癌放疗的控制率较高，T1100%，T288%，T377%，T483%。


软腭癌 验方偏方 验方：①党参9g，黄芪9g，归尾9g，赤芍9g，白术9g，川断12．5g，寄生31g，王不留行9g，牡蛎31g，夏枯草12．5g，陈皮6g，木香5g，海藻、海带各12．5g(包煎)。同时，加服二黄丸(五厘装)，每周吞服1粒。疗效：上海中医学院附属曙光医院报告1例溶骨性肉瘤治愈。②内服方：玄胡、乳香、没药、丹参、红花、刘寄奴、牛膝、续断、益母草各9g，苏木、血竭各6g，土鳖3g，水煎服。外敷药：当归12．5g，赤芍、儿茶、雄黄、刘寄奴、血竭各9g，乳香、没药各6g，西红花2g，冰片3g，麝香0．15g。研末调敷患处，3天一换，取下稍加新药重新再敷。疗效：湖南省中医药研究所报告1例骨巨细胞瘤治愈。偏方：薏苡仁30克，绿心豆30克，赤小豆30克，煮熟如粥，吃豆喝汤。


新生儿脓疱病 描述 新生儿脓疱疮是由细菌感染所引起的化脓性疾病，俗称“黄水疮”。本病多由金黄色葡萄球菌引起，新生儿皮肤娇嫩，免疫力低下，轻易感染。本病传染性强，常常脓液流到哪里，或抓过脓疱的手遇到哪里，哪里又可发生新的脓疱。脓疱疮多见于腹股沟、腋下和腹部皮肤，起病时无全身症状，常常在洗澡或换衣服时才发现，少数患儿因治疗不及时范围迅速扩大，可引起全身感染甚至败血症，出现发热、精神萎靡、腹泻等全身症状。由于脓疱的皮肤损伤在表皮，所以好后一般不留疤痕或色素沉着。疾病名称 ：新生儿脓疱病  　　英文名称：ImpetigoNeonatorum；新生儿天疱疮；PemphigusNeonatorum药物疗法：隔离；青霉素；新型青霉素；红霉素；先锋霉素；高锰酸钾；利凡诺溶液；新霉素乳剂基本概述 新生儿脓疱病（ImpetigoNeonatorum）又称新生儿天疱疮（PemphigusNeonatorum）为发生在新生儿的一种以大疱为主的急性传染性化脓性皮肤病，发病急剧，传染性强。


新生儿脓疱病 治疗措施 1.注意新生儿的皮肤清洁卫生，发现患儿应立即隔离，并对婴儿室、患儿的衣物等进行消毒。2.及早应用足量细菌敏感度高的抗生素如青霉素、新型青霉素、红霉素、先锋霉素等。3.局部无菌情况下，剪破疱壁，吸取疱液，用1∶10000的高锰酸钾或0.1%利凡诺溶液湿敷，外用2%龙胆紫溶液，或0.5%～1%新霉素乳剂。病因学理 由凝固酶阳性，噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌接触传染所致。因婴儿皮肤细嫩，抵抗力弱，又因新生儿初次接触细菌，对细菌特别敏感，再加上用塑料布包裹，天热多汗，使局部皮肤温度、湿度较高，皮肤易受浸渍，给化脓菌侵入和繁殖造成良好条件。新生儿脓疱病往往由产妇、助产人员和母亲传染而来，有的助产人员是带菌者。在婴儿室、哺乳室中，一旦发现此病，必须严格消毒和隔离。病理改变 组织病理：病理变化似脓疱病，脓疱位于角质层下（或者颗粒层下）真皮浅层炎细胞浸润，可见嗜中性白细胞。


新生儿脓疱病 临床表现 开始为针尖大至豆大的红色斑点，其上迅速出现水疱。水疱迅速扩大，由豌豆到核桃大或是更大，疱周有炎性红晕，疱膜较薄、易破。一两天后，大疱内液体变浊，或是疱底先有些黄色脓液，但整个大疱大多会化脓。大疱先很饱满，以后不断扩大而松弛。疱膜破裂后，露出潮红、光滑的糜烂面，以后结成薄痂。别处又可出现大疱，可以成片糜烂而像一般的天疱疮，损害多半发生于面部、手部等暴露部位，也可广泛发生于躯干和四肢，而掌跖常无损害，有时损害也发生在粘膜上或波及手指而引起化脓性甲床炎或甲沟炎。本病开始阶段全身症状不明显，随病情进展，可出现发热、腹泻、肺炎、肾炎、脑膜炎甚至败血症等，导致患儿死亡。鉴别诊断 根据新生儿脓疱病以大脓疱随后出现全身症状的特点可以诊断，但要与下列疾病鉴别：1.金葡萄性烫伤样皮肤综合征  可能是本病的严重类型。起病急，有严重的全身症状，皮损主要是大水疱，尼氏征阳性、剥脱显著，不具有大脓疱损害。2.遗传性大疱性表皮松解症  水疱多发生在手、足部等易受外伤和摩擦的部位，大疱内容澄清，常有家族史。


畸形性吞咽困难 描述 畸形性吞咽困难(dysphagia due to vascular deformity)早在1787年由Bayford提出，是因右锁骨下动脉起始部发育畸形并走行异常而压迫食管引起吞咽困难的疾病。报告的患者为60岁女性，自12岁出现吞咽困难，逐渐加重，最后20年几乎不能进食直至衰竭死亡。疾病名称 畸形性吞咽困难疾病别名 动脉先天畸形,arterialdeformity疾病概述 畸形性吞咽困难是因右锁骨下动脉起始部发育畸形并走行异常而压迫食管引起吞咽困难的疾病。吞咽困难为主要症状,婴儿出生后早期可出现反流及喂食后发生误吸,待成年后因血管随年龄增长以及血管硬化，症状明显。疾病分类 消化内科


畸形性吞咽困难 疾病描述 畸形性吞咽困难(dysphagiaduetovasculardeformity)早在1787年由Bayford提出，是因右锁骨下动脉起始部发育畸形并走行异常而压迫食管引起吞咽困难的疾病。报告的患者为60岁女性，自12岁出现吞咽困难，逐渐加重，最后20年几乎不能进食直至衰竭死亡。尸解发现右锁骨下动脉跟随在左右颈总动脉及左锁骨下动脉后从主动脉弓分支，在气管和食管之间自左向右走行，压迫食管引起吞咽困难。本病又称为动脉先天畸形(arterialdeformity)，以后因主动脉弓及其主要分支的先天异常压迫食管引起的吞咽困难综合征，总称为畸形性吞咽困难，包括迷走锁骨下动脉、双主动脉弓、右位主动脉弓和左主动脉韧带等形成血管环的疾病；也包括不形成血管环的无名动脉或左颈总动脉位置异常压迫颈部食管引起的吞咽困难，又称为颈部畸形性吞咽困难(dysphagiaduetocervicaldeformity)。


畸形性吞咽困难 症状体征 吞咽困难为主要症状。右位主动脉弓和左主动脉韧带或双主动脉弓造成的压迫症状最为明显，婴儿出生后早期可出现反流及喂食后发生误吸。由迷走锁骨下动脉压迫者出现吞咽困难症状较轻，待成年后因血管随年龄增长以及血管硬化，症状明显。气管压迫症状：右位主动脉弓和左主动脉韧带、双主动脉弓可出现气管压迫症状，表现气促和喘鸣。疾病病因 主要原因是胚胎发育畸形，以下为几种常见畸形。1.迷走锁骨下动脉右锁骨下动脉直接起自主动脉弓时，起自左锁骨下动脉开口的远端，走行在食管后面到达右侧而压迫食管，也可走行在气管和食管之间压迫食管。2.右位主动脉弓和左主动脉韧带主动脉弓不是正常的自右向左在气管后面向下成降主动脉，而是自右向上越过右主支气管向后接于降主动脉。右位主动脉本身与肺动脉、动脉韧带共同形成一个血管环，压迫气管和食管。3.双主动脉弓升主动脉发出两个动脉弓，一支在气管前，另一支在食管后面，两支重新结合成降主动脉，形成一个动脉环，将食管和气管包围其中。可伴有其他先天性心脏病。4.无名动脉或左颈总动脉位置异常无名动脉的起始部位于气管的左侧，其走行通过气管的前方向右，为此引起气管从前向后压迫食管，引起气管狭窄和食管的通过障碍。


畸形性吞咽困难 病理生理 右锁骨下动脉直接起自主动脉弓时，起自左锁骨下动脉开口的远端，走行在食管后面到达右侧而压迫食管，也可走行在气管和食管之间压迫食管。主动脉弓不是正常的自右向左在气管后面向下成降主动脉，而是自右向上越过右主支气管向后接于降主动脉。右位主动脉本身与肺动脉、动脉韧带共同形成一个血管环，压迫气管和食管。升主动脉发出2个动脉弓，一支在气管前，另一支在食管后面，两支重新结合成降主动脉，形成一个动脉环，将食管和气管包围其中。可伴有其他先天性心脏病。无名动脉的起始部位于气管的左侧，其走行通过气管的前方向右，为此引起气管从前向后压迫食管，引起气管狭窄和食管的通过障碍。


畸形性吞咽困难 诊断检查 诊断：有出生后吞咽困难史，通过X线、内镜、血管造影及CT和MRI影像检查，诊断并不困难，重要的是根据病史能够想到本病，合理安排检查。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：1.X线检查食管钡餐造影投照前后斜位及侧位片，迷走锁骨下动脉造成的食管压迫位于后方，对气管压迫不明显。右位主动脉弓在X线平片上见到主动脉弓位于右侧，侧位片食管后方有一深压迹。双主动脉畸形中食管在前后位及斜位片上有双重压迹。2.内镜检查在双主动脉弓、右位主动脉弓和左主动脉韧带，内镜检查可见食管后壁有血管压迫形成的局部隆起，其搏动与颈、腕部动脉一致，有食管后位右锁骨下动脉时，镜检可见横越食管后壁处有条索状与动脉搏动一致的隆起。用内镜压迫此隆起时，按压迫轻重程度，右侧桡动脉搏动减弱或消失，压迫放松后恢复正常。3.血管造影可以发现主动脉弓及其主要分支的解剖畸形。4.其他影像检查CT和MRI对发现主动脉弓及其主要分支的解剖畸形有一定帮助，且为无创性检查，应用越来越广泛。


畸形性吞咽困难 治疗方案 症状轻者一般不需要手术。对于症状严重者，为改善和缓解吞咽困难和呼吸困难，应行手术治疗。双主动脉弓因其压迫气管可使气管发育畸形或缺损，故应尽早手术。手术时应认清那一根动脉为主弓，切断较小的那根动脉。若不能确定何者是主弓，只要前弓能维持对主动脉远端的供血，一般选择切断后弓达到食管减压的目的。如果前弓对气管有压迫，则将前弓固定于胸骨后。右位主动脉弓伴左主动脉韧带可切除左侧的动脉导管或动脉韧带。迷走右锁骨下动脉可结扎及切断位于食管后壁的血管；成人若出现上肢缺血症状，则将远端与右颈总动脉或主动脉吻合。疾病预防 预后：一般手术后症状可立即得到改善，个别病例可能因食管被压部位出现节段性蠕动缺失，而看不到症状的明显进步。预防：目前尚无相关资料。鉴别诊断 右锁骨下动脉起始部异常，往往从食管后面压迫食管，钡餐造影在食管后壁可见1cm大小半球状充盈缺损，其边界及黏膜面很平滑，有必要和黏膜下肿瘤鉴别。并发症状 因长期对食管压迫导致食管损伤而引发食管癌。流行病学 报告的患者为60岁女性，自12岁出现吞咽困难，逐渐加重，最后20年几乎不能进食直至衰竭死亡。


内照射放射病 描述 慢性内照射放射病是经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。疾病名称 内照射放射病疾病别名 慢性内照射放射病疾病概述 经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。疾病分类 肿瘤科疾病描述 放射性核素长期超量蓄积在体内，可引起慢性内照射放射病。战时在没有防护设备下，在沾染地区停留过久，或长期处于核爆炸后的下风向及早期落下灰沉降区，可造成内照射放射损伤。此外，生产和使用开放性核素过程中，缺乏防护措施，放射性核素可通过消化道、呼吸道和损伤的皮肤进入体内。


内照射放射病 症状特征 1．内照射放射损伤取决于进入体内的放射性物质所致电离密度大小。因而α衰变的核素危害性最大，β和γ衰变次之。与外照射不同，放射性核素在体内滞留时，按衰变规律不断释放射线，形成持续性照射源。在放射性核素全部从机体内排出或全部衰变完后，对机体的照射作用才停止。2．放射性核素进入体内的吸收、分布和排泄过程较为复杂，不同放射性核素的吸收量、蓄积部位、排出速度，因核素的理化特性、进入体内的途径以及体内蓄积部位的不同，而有很大差别。某些放射性核素，选择性蓄积于某些器官，造成靶器官的严重损伤。如亲骨型核素（90锶、226镭、239钚），对骨髓造血功能和骨骼的损伤严重，晚期可诱发骨肿瘤。沉积于网状内皮系统的核素（232钍、144铈、210钋等）对肝、脾损伤较重，引起中毒性肝炎，晚期可诱发肝肿瘤。亲肾型核素（238铀、106钌等）可引起肾脏损害，出现肾功能不全。3．不易由胃肠道吸收的放射性核素，从口腔进入后，绝大部分由肠道排出体外。气态及挥发性的核素，主要经呼吸道迅速排出。机体中某些代谢产物，能影响放射性核素在体内的蓄积和排出，如胆酸、乳酸、柠檬酸等。锶、镭等理化特性类似于钙与骨组织结合能力很强，因此排出率很低，晚期几乎不排出。


内照射放射病 症状特征 4．某些核素的放射性虽较弱，但进入体内可产生化学毒性作用。如铀、钍对机体的损伤，化学毒性是主要因素。5．长期小量的放射性核素进入体内，形成一定量体负荷或肺负荷的内污染病例，与慢性外照射放射病患者不尽相同，机体可无近期放射性损伤征象，主要表现为远期效应，经过较长潜伏期，可以发生骨质疏松、恶性肿瘤等。


内照射放射病 疾病病因 现代放疗技术便利内照射广泛的应用，它不是通过远距离而是直接把放射源插入肿瘤或其周围组织，以此方式照射肿瘤细胞。放射源可注射、贮于特殊的施源器内或通过针或种子型小管植入。内照射放射病体内放射治疗此类放疗是将放射性同位素通过血管内注入或放入脏器，如膀胱或腹部。最常用的全身治疗方式涉及用放射性碘131，它有时用于甲状腺肿瘤。它在甲状腺癌中应用是有限的，因为许多甲状腺癌不能摄取碘。但如果在预试验中，甲状腺癌能摄取碘（给予的碘131同位素将在腺体内浓聚），因此可给予高放射剂量，而其他组织免于受损。锶89用于治疗来自前列腺癌和乳癌的骨转移。从血管内给药，这种治疗初步应用于是临床已显示出可喜的治疗前景。间质放疗间质放疗也称近距离放疗，是直接将放射源放入肿瘤或内周围组织。最常用于头颈部肿瘤、前列腺肿瘤、乳腺肿瘤。它也可与外射联合应用。有如下两种植入类型：永久植入如用金或碘的放射源直接置入受侵脏器。例如，碘125源用于前列腺癌。通过数周或数月，放射源对肿瘤缓慢释放特定剂量的射线。可去除植入是最常见的间质放疗法。手术在全麻醉下进行，置入一细而中空的不锈钢针管入肿瘤。


内照射放射病 疾病病因 一旦置入的位置满意，Teflon（聚四氟乙烯）导管通过针管到达肿瘤，撤出钢质针管，留置Teflon管在肿瘤部位。结束手术，送您回病房。在病房内，一根细条状的放射源通过Teflon管送达肿瘤部，此种方法称做“后装”放疗。用电脑制定治疗计划，选定每个放射源特定的强度，提供在一定时期内肿瘤体积确需的剂量。一旦剂量达到，撤出管子和放射源。此种植入方式常用于头颈部肿瘤，或作为乳癌局部切除术后外放射源治疗的一个补加照射。多数间质放疗用多根导管或放射源留置在肿瘤内2～3天。另一治疗方法是用单一、可移动的放射源。


内照射放射病 健康危害 造成体内污染放射性核素的来源主要有核工业生产中的开采矿石、放射性核素生产中的各个工序，工、农、医等行业中应用放射性核素的各个环节，反应堆和核动力装置的运行和维修等方面。放射性核素进入人体的主要途径是通过消化道、呼吸道吸收，也可透过皮肤或从伤口吸收。如放射性核素可随污染的食品、水经口进入消化道，或以气态、气溶胶或粉尘状态经呼吸道进入人体。大部分放射性核素不易透过健康皮肤进入人体，但有一些气（汽）态的放射性核素（如氚、氡、碘等）和某些可溶性的放射性核素（如磷、铝等）也可经健康皮肤进入体内，特别是当皮肤破损时，则可大大增加吸收的速度和吸收率，如147Pm（放射性钷元素）经擦的皮肤吸收率比正常皮肤高几十倍。来自体外的那些放射性核素一次或较短时间（数日）内进入人体，使全身在较短时间内，均匀或比较均匀地受到照射，使其有效累积剂量当量可能大于1.0Sv（西沃特，为剂量当量的国际单位）或在相当长的时间内，放射性核素多次进入体内或较长有效半衰期的放射性核素一次或多次进入体内，致使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上，即可引起内照射放射病。


内照射放射病 健康危害 内照射放射损伤的特点是：放射性核素在体内长时间持续作用，新旧反应或损伤与修复同时并存。靶器官损伤明显，如骨髓、网状内皮系统、肝、肾、甲状腺等。另外，某些放射性核素本身的放射性虽很弱，但具有很强的化学毒性，如铀对机体的损伤就是以化学毒性为主。此外，内污染还可能造成远期效应，对人体健康产生更为深远的危害。诊断检查 内照射放射病是极少见的疾病。其诊断的成立首先需经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。其次，要有该放射性核素所致的特征性效应，如对选择性分布的放射性核素，应有相应靶器官损害的临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。靶器官的损害，因放射性核素种类而异，放射性碘引起甲状腺功能低下或甲状腺结节形成；镭、钚等亲骨性放射性核素，引起骨质疏松和病理性骨折；稀钍元素和以胶体形式进入体内放射性核素，引起网状内皮系统的损害。最后还要有类似外照射放射病的全身性表现，经综合分析，方能作出诊断。


内照射放射病 治疗方案 1．除一般治疗和外照射放射病相同外，主要通过减少吸收，和加速放射性核素的排除，关键是争取时间及时用药。内照射放射病2．经胃肠道吸收的放射性核素，可通过催吐、洗胃、服沉淀剂、吸附剂、导泻剂等方法，减少胃肠道内的吸收。锶、钡、镭等二价放射性核素可用硫酸钡、磷酸二钙、氢氧化铝凝胶等沉淀剂或用吸附剂活性炭处理。褐藻酸钠有阻止锶、镭等放射性核素从肠胃道吸收的作用。3．经呼吸道吸入放射性核素时，应及时用棉签拭去鼻腔内污染物，用1%麻黄素滴鼻，或鼻咽部喷入1∶1000肾上腺素使血管收缩，然后用生理盐水冲洗。也可用祛痰剂，使残留在呼吸道内的放射性核素随痰排出。4．已沾染的伤口可用生理盐水或3%肥皂水冲洗，必要时则需扩创。5．已进入体内的放射性核素，应及时选用合适的促排药物加速从体内的排出。氚进入人体后，在体内很快与水达到平衡，可通过大量饮水加速水代谢的方法，以达到加速氚的排出。伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。靶器官的损害，因放射性核素种类而异，放射性碘引起甲状腺功能低下或甲状腺结节形成；镭、钚等亲骨性放射性核素，引起骨质疏松和病理性骨折；稀钍元素和以胶体形式进入体内放射性核素，引起网状内皮系统的损害。


内照射放射病 治疗方案 最后还要有类似外照射放射病的全身性表现，经综合分析，方能作出诊断。疾病预防 防止放射性核素对工作人员的内污染，应改进操作工艺，改善安全防护设备，同时应健全防护制度。严格遵守操作规程，做好个人防护，养成良好卫生习惯。在放射性工作场所内严格禁止吸烟、进食或存放食具。①从事放疗的工作人员应加强个人防护，防止放射性核素进入体内。②对接受放疗的患者，需严格掌握放疗的适应证，合理设计照射方法，制定正确的照射剂量。③接触可能会造成内污染放射性核素的从业人员应做好个人防护工作，防止放射性核素进入体内。④放射性工作从业人员，应做好上岗前及在岗期间每年一次的体检，必要时需进行应急健康检查。凡查出职业禁忌证者应禁止或脱离放射性工作。


妊娠期高血压疾病 描述 妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10-16%，是孕产妇死亡的第二大原因。其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等。妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。


妊娠期高血压疾病 疾病分类及诊断标准 目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。妊娠期高血压妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。子痫前期轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。子痫子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。


妊娠期高血压疾病 疾病分类及诊断标准 妊娠合并慢性高血压妊娠前BP≥140/90mmHg或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。慢性高血压并发子痫前期妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300mg/24h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数<100,000/ML（<100×10∧9/L）。[1]


妊娠期高血压疾病 发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。滋养细胞侵袭异常可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。免疫调节功能异常母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。血管内皮损伤氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。遗传因素子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。营养因素缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。


妊娠期高血压疾病 发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。血管痉挛血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。内皮细胞激活是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。升压反应增加子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。前列腺素是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。一氧化氮子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。内皮素（ET）子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。


妊娠期高血压疾病 发病机制 血管生成和抗血管生成物质子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。


妊娠期高血压疾病 病理生理 基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。心血管系统小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。血液系统血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。凝血部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。血容量、渗透压由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。肾脏病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。


妊娠期高血压疾病 病理生理 肝脏肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。脑脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。子宫胎盘灌流子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。


妊娠期高血压疾病 临床表现 多发群体孕妇年龄≥40岁，子痫前期病史，抗磷脂抗体阳性，高血压病史，肾脏病史，糖尿病史，初次产检时BMI≥28g/㎡，子痫前期家族史（母亲或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠为首次怀孕，妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有：易栓症，孕前血甘油三酯升高，社会经济地位低，心血管疾病家族史，药物滥用（可卡因/甲基苯丙胺），妊娠间隔时间<2年，辅助生殖技术后妊娠，妊娠滋养细胞疾病，孕期体重过度增加，孕中期血压升高(平均动脉压≥85mmHg或收缩压≥120mmHg)，孕妇血清学筛查异常，子宫动脉血流速度异常，孕妇心输出量>7.4L/分，孕妇血尿酸升高等。疾病症状1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。


妊娠期高血压疾病 临床表现 重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加。疾病危害器官损害表现及常见严重并发症心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊娠高血压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。肝脏：患者可出现上腹部不适，特别是右上腹不适，恶心呕吐，肝区叩痛。肝功能异常，转氨酶水平升高。患者在肝酶升高时出现血小板减少和微血管溶血又称为HELLP综合征。HELLP综合征详见本词条后附部分。脑：可出现持续严重的中枢神经系统症状，可发生子痫，或高血压脑病和脑血管意外：如头痛、视觉障碍、失明、精神状态改变等，甚至昏迷；广泛脑水肿、颅压升高甚至急性脑疝危及生命。肾脏：血浆尿酸浓度通常升高，可出现血清肌酐>1.2mg/dL、少尿甚至无尿等肾脏功能损害。


妊娠期高血压疾病 临床表现 血液：可出现血小板减少（<100×10∧9/L），凝血机制障碍、慢性弥散性微血管内凝血（Disseminatedintravascularcoagulation，DIC）。微血管溶血时表现为血清乳酸脱氢酶升高、外周血出现破碎红细胞。子宫胎盘灌流：胎盘功能下降，尤其是在早发型子痫前期，可影响胎儿生长发育，出现胎儿生长受限、胎儿宫内缺血缺氧，甚至胎儿窘迫、宫内死亡。可以发生胎盘血管破裂出血或微血栓形成，甚至胎盘早剥。


妊娠期高血压疾病 诊断及鉴别诊断 诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿、管型尿有时镜下血尿，可以没有高血压等其他症状。妊娠期急性脂肪肝典型临床表现为妊娠晚期的恶心、呕吐、上腹痛、黄疸、乏力；高血压和蛋白尿较不常见，但有一半患者伴发子痫前期；肝、肾功能异常特点为ALT、碱性磷酸酶、血清胆红素升高,以直接胆红素为主,尿胆红素阴性,尿酸、肌酐、尿素氮均升高；多数病人可有凝血功能障碍和低血糖。超声可提示脂肪肝，肝穿刺活检病理表现为弥漫性微滴性脂肪变性。子痫抽搐应当与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等相鉴别。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。治疗基本原则是休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌情降压治疗；2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠；3.子痫：控制抽搐，病情稳定后终止妊娠；4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫前期的发生。5.慢性高血压并发子痫前期：同时兼顾慢性高血压和子痫前期的治疗。评估和监测妊娠高血压疾病病情复杂、变化快，监测和评估的目的在于了解病情轻重和进展情况，及时合理治疗。1.基本检查：了解头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状，检查血压、尿常规、体重、尿量、胎心、胎动、胎心监护。2.孕妇特殊检查：包括眼底检查、凝血功能、心肝肾功能等检查。3.胎儿的特殊检查：包括胎儿发育情况、B超监测胎儿宫内状况和脐动脉血流等。一般治疗应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 降压治疗血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。硫酸镁防治子痫硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。1.用法：（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于10%GS20ml静推(15～20分钟)，或者5%GS100ml快速静滴，继而1～2g/时静滴维持。24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静滴6～12小时，24小时总量不超过25g。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 2.注意事项：使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/时或≥600ml/天；④备有10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注(5～10分钟)10%葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。扩容疗法扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此，除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血），一般不推荐扩容治疗。镇静药物的应用可以缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，预防并控制子痫。药物有：1.地西泮(安定)：口服2.5～5.0mg，2～3次/天，或者睡前服用。地西泮10mg肌注或者静脉注射(>2分钟)可用于控制子痫发作和再次抽搐。2.苯巴比妥：镇静时口服剂量为30mg/次，3次/天。控制子痫时肌肉注射0.1g。3.冬眠合剂：冬眠合剂由氯丙嗪（50mg），哌替啶(杜冷丁，100mg)和异丙嗪（50mg）组成，有助于解痉、降压、控制子痫抽搐。通常以1/3～1/2量肌注，仅应用于硫酸镁治疗效果不佳的患者。促胎肺成熟孕周<34周的子痫前期患者产前均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 孕周不足34周，预计1周内可能分娩的妊娠期高血压患者也应接受促胎肺成熟治疗。用法：地塞米松5mg，肌内注射，每12小时1次，连续2天；或倍他米松12mg，肌内注射，每天1次，连续2天；或羊膜腔内注射地塞米松10mg1次。不推荐反复、多疗程产前给药。分娩时机和方式子痫前期患者经积极治疗母胎状况无改善或者病情持续进展的情况下，终止妊娠是唯一有效的治疗措施。1.终止妊娠时机：小于孕26周的重度子痫前期经治疗病情不稳定者建议终止妊娠。孕26～28周的重度子痫前期根据母胎情况及当地围生期母儿诊治能力决定是否可以行期待治疗。孕28～34周的重度子痫前期，如病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，应终止妊娠；如病情稳定，可以考虑期待治疗，并建议转至具备早产儿救治能力的医疗机构。孕34周后的重度子痫前期患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠。孕34～36周的轻度子痫前期患者，期待治疗的益处尚无定论。孕37周后的子痫前期可考虑终止妊娠。子痫控制2小时后可考虑终止妊娠。2.终止妊娠的方式：妊娠期高血压疾病患者，如无产科剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩、病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产指征。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 3.分娩期间注意事项：①应继续降压治疗并将血压控制在≤160/110mmHg②积极预防产后出血③产时不可使用任何麦角新碱类药物。子痫的处理子痫发作时的紧急处理包括一般急诊处理，控制抽搐，控制血压，预防子痫复发及适时终止妊娠等。需要与其它抽搐性疾病(如癔病、癫痫、颅脑病变等)进行鉴别。同时，应监测心、肝、肾、中枢神经系统等重要脏器功能、凝血功能和水电解质酸碱平衡。1.一般急诊处理：子痫发作时需保持气道通畅，维持呼吸、循环功能稳定，密切观察生命体征、尿量(应留置导尿管监测)等。避免声、光等刺激。预防坠地外伤、唇舌咬伤。2.控制抽搐：硫酸镁用法及注意事项参见“硫酸镁防治子痫”。当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂控制抽搐，具体参见“镇静药物的应用”。子痫患者产后需继续应用硫酸镁24～48小时，至少住院密切观察4天。3.控制血压：具体参见“降压治疗”。4.适时终止妊娠：具体参见“分娩时机和方式”。产后处理1.产褥期处理(产后6周内)重度子痫前期产后应继续使用硫酸镁24～48小时预防产后子痫。


妊娠期高血压疾病 疾病治疗 子痫前期患者产后3～6天，高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重，如血压≥160/110mmHg应继续给予降压治疗。子痫前期患者产前卧床休息时间超过4天或剖宫产术后24小时，可酌情使用阿司匹林、低分子肝素或者中草药如丹参等抗凝药物以预防血栓形成。2.远期随访(产后6周后)患者产后6周血压仍未恢复正常应于产后12周再次复查血压排除慢性高血压。疾病预后 子痫前期患者是日后发生心脑血管疾病的高危人群，尤其是早发型和/或重度子痫前期患者，晚年发生高血压、缺血性心脏病、卒中、静脉血栓栓塞和相关疾病造成死亡的风险增加。再次妊娠子痫前期复发风险大。


妊娠期高血压疾病 疾病预防 目前尚不能在一般人群中预防妊娠期高血压疾病的发生。以下措施对高危人群的预防可能有效：饮食营养没有足够的证据证明限制食盐摄入可以降低子痫前期的发病。膳食中低钙的孕妇患妊娠高血压疾病的风险显著增加。但是补钙能否预防子痫前期尚有争议。对饮食缺钙的妇女应当补充钙剂。鱼油中富含ω-3脂肪酸，补充此类脂肪酸可以预防炎症介导的动脉粥样硬化，但未证实补充鱼油可降低子痫前期的发生。小剂量阿司匹林能否预防子痫前期结论并不明确。个体化服用小剂量阿司匹林，对某些类型子痫前期发病的预防作用还待进一步研究。联合应用低分子肝素钠加小剂量阿司匹林，对子痫前期的预防效果也尚不明确。抗氧化剂补充外源性抗氧化剂如维生素C、维生素E有助于改善机体氧化能力，降低患子痫前期的风险。但未得到研究证实。体育运动体育运动可预防高血压性心血管病变，但是否可降低子痫前期的发生率尚有待证实。


妊娠期高血压疾病 疾病护理 健康的生活方式有利于控制高血压：减少压力；减轻并保持正常体重：BMI18.5-24.9kg/㎡；多进食含量丰富的水果，蔬菜和低脂肪奶制品，以减少饱和脂肪酸和总脂肪饮食；减少饮食中钠摄入每天不超过6g氯化钠；从事规律的有氧体力活动，如每天至少快走30分钟；控制酒精饮料每天不超过15毫升乙醇。以减少再次妊娠时发病风险并利于长期健康。


寻常型牛皮癣 描述 寻常型牛皮癣是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜，再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑，薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布，好发于膝、肘关节伸侧和头部，少数病人的指（趾）甲呈点状（顶针状）凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。


寻常型牛皮癣 疾病简介 俗称牛皮癣，类似中医疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。初期为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或融合成片，鲜红或深红色，高出皮肤，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，表面覆盖多层灰白色或银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，渐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，鳞屑、薄膜、出血点是诊断银屑病的重要特征，伴有不同程度的瘙痒。称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退，大致可分为三个时期：进行期、静止期、消退期。①好发部位：头皮、叫肢伸侧、膝时对称发生；②皮疹特点：银白色鳞屑，薄膜现象及点状出血；③特殊的病理改变，病程慢性，多为夏轻冬重，反复发作而易诊断。④银屑病甲改变（指、趾）甲呈顶针样点状凹陷，或失去光泽、变形、肥厚、剥脱等。


寻常型牛皮癣 临床表现 1、寻常型牛皮癣的小腿部皮损：皮损易浸润肥厚，伴苔癣样变，颇似慢性湿疹。寻常型牛皮癣2、寻常型牛皮癣手心和脚心部皮损：皮损出现明显的角化斑片，中央厚、边缘薄，也可能伴有白色鳞屑或点状凹陷，有时因皮损较厚会形成条状皮肤裂隙。3、寻常型牛皮癣头部皮损：这种情况常在寻常型牛皮癣早期出现，常生于发际，有时候也会融合成片，布满头皮。这一发病部位的鳞屑较厚、毛发呈簇，有时覆有黄色厚痂，应注意与脂溢性皮炎的区别。4、寻常型牛皮癣的屈侧皮损：皮损分布以屈侧为主的病患约占总患病人数的2。8%～6%。皮损主要累及腹股沟、腋窝等其他屈曲部位，一般鳞屑较少、表面光滑、边界清楚。5、寻常型牛皮癣的面部皮损：皮损大多呈点滴状丘疹或指甲大小的红色斑疹。


寻常型牛皮癣 疾病生理 血热型此型的疾病初发或复发时，皮疹呈点滴状或钱币状，发展较迅速，皮疹色红，可分布于身体某处甚至全身，伴有瘙痒，心烦口渴，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔薄黄或根部黄厚，脉弦滑或滑数等症状。治疗主要是清热凉血解毒为主。血燥型此型的病程较长，皮疹颜色由红变淡，皮损鳞屑比较多，部分皮损有消退。舌质淡红、苔少、脉沉细。治疗主要是以清热凉血、养血滋阴润燥法为主。血瘀型此类型在临床上会表现为皮损肥厚，皮疹颜色暗红，皮损鳞屑干燥不易脱落，舌质暗红或有瘀斑、瘀点，脉涩。治疗主要以活血化瘀为主。血虚型此类型临床表现为病程迁延不愈，皮损较薄，皮疹颜色淡红或暗淡，大量干燥鳞屑层层脱落，可有瘙痒，伴有面色无华，乏力，头晕或少眠，舌质淡红，苔少或净，脉多沉细，治疗主要以养血益气滋阴润燥为主。风热型此型表现为疾病初发或发病不久，皮疹发展迅速，红色丘疹或红斑散发于躯干、四肢乃至全身，皮损鳞屑刮剥后会有点状出血，可有瘙痒伴发热、周身不适，口渴、咽干、咽痛等症状，舌质红，苔薄黄，脉浮，治疗主要以清热凉血，疏风解表为主。


寻常型牛皮癣 诊断鉴别 （1）脂溢性皮炎：损害的边缘不明显，基底浸润较轻，皮疹上的鳞屑呈糠秕状，无Ausspitz氏征，头皮部位脂溢性皮炎常伴有脱发，毛发不呈束状。（2）玫瑰糠疹：损害主要发生在躯干及四肢近端，皮疹的长轴与皮纹一致。鳞屑细小而薄。病程短暂，愈后不易复发。（3）扁平苔藓：损害多发生在四肢，为紫红色多角形扁平的丘疹，表面有蜡样光泽。可见Wickham纹。口腔常有损害，常有不同程度瘙痒，组织病理具有特异性。（4）毛发红糠疹：损害多发生在四肢伸侧，早期为毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮损周围仍可见到毛囊角化性丘疹。特别是第一指骨毛囊角化性的丘疹为本病的特征。损害上覆盖细小的鳞屑，不易剥脱。常伴有掌跖角化过度。（5）副牛皮癣：损害上覆盖细小鳞屑，无多层性鳞屑，无薄膜现象，无Auspitz氏征，多无自觉症状。


寻常型牛皮癣 疾病危害 牛皮癣病的主因活性氧，是肌体代谢的有害产物，渗杂在血液细胞间质中，导致肌体内环境污染，血液纯质的改变。出现血热、血燥、血瘀，蕴积滞阻过多导致瘟毒发于肌肤。长年反复发作，病程迁延日久耗血伤精，肌肤失养，枯燥瘙痒，伤神失眠，摧残身体。牛皮癣的诱因多为精神因素，由于过度劳累，家庭纠纷，亲人亡故，经济问题等使患者精神过度紧张，情绪抑郁，可引起一系列心理反应，导致内分泌紊乱，免疫功能下降，从而促进了银屑病的发生与发展。


寻常型牛皮癣 疾病原因 牛皮癣病因尚未明了但初步观察与下列因素有关：遗传因素多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。感染因素有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培养未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。代谢障碍有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。免疫功能紊乱有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗IgG抗体；有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。精神因素精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。其他多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。


寻常型牛皮癣 三个时期 ①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，原有的皮损也可以不断扩大，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应（isomorphism）或Kobner现象；皮损发生发展的快慢以及这一阶段持续的时间，可以有很大的区别。有的皮损突然爆发，短期内可布满全身，但很快不再发展，从而进入静止期，有的则不断出现少量的皮损，而原来的皮损或缓慢的持续发展，或停止发展而处于静止状态，甚至有少量皮损已开始逐渐消退。在这种情况下，进行期往往要持续很长时间，才能过渡到静止期。②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，红晕消退，炎症较轻，此期可保持相当长的时间。③退行期：旧疹不断消退，鳞屑变薄，破碎以至消失，有的皮损中央消退，呈环状或半环状，有的特大片分割成许多小片。多数皮损先从周边消退，逐渐缩小，最后成为淡白色色素减色斑或深褐色色素沉着斑。


寻常型牛皮癣 疾病分类 寻常型银屑病具有顽固性和易复发性的特点，是一种好转与复发反复交替出现的慢性皮肤病，同是寻常型银屑病，不同的患者，他们的皮损形态常可以有所不同。就是同一个患者，他的皮损形态在病程中也常会表现出不同。（1)点滴状银屑病：皮损较小，如同大小不等的雨滴散布于  点滴状银屑病身体的各处。这种形态多见于刚发生不久的进展期银屑病。（2）环状或轮状银屑病:皮损发展到一定程度后，便从  环状或轮状银屑病中央开始消退，逐渐地红斑就变成了几环状或车轮状。（3）地图状银屑病：皮损发展扩大后，往往形成不规则的地图状外  地图状银屑病观.许多皮损相互融合以后，也会形成地图状外观。（4）回状银屑病：皮损从中央消退的同时，周边又不断向周围发展扩大。当许多环状皮损的边缘相宜融合时，就形成了弯曲迂绕、极不规则的回状外观。（5）盘状或银币状银屑病：皮损呈圆  盘状或银币状银屑病形，大小似银币，鳞屑白、厚而且附着紧密。看上去，就像是很多个银币贴在皮肤上。（6）毛囊性银屑病：皮损表现为毛囊性的鳞屑性丘疹。诊断时，常常需要作皮肤病理检查。（7）蛎壳状银屑病：皮损上鳞屑成层地堆积很厚，呈上小下大的圆锥形，很象在皮肤上扣上了一个个蛎壳。


寻常型牛皮癣 治疗历史 古希腊人认为银屑病是众神的诅咒，并强迫银屑病患者摇铃，以防被传染。可知的名人中林彪、斯大林和曾国藩患有此种疾病。曾国藩患有严重的银屑病，每晚要婢女为他搔痒方能入睡，终身未能痊愈。过去由于以主妇及餐饮业工作者较多，曾一度认为是他们用来洗手的清洁剂有关。由于当时社会认为银屑病会传染，为免客人错误进食含有皮屑的食物而被传染，这些员工都会被餐厅解雇。现时普遍认为是因为生活压力过大，以致病者的内分泌失调，从而影响身体的免疫系统。所以，医生有时会为病者处方维生素B杂，以帮助纾缓压力；亦有医生认为病者应该多做带氧运动，使身体的自然调节机制透过运动而自我调整。在香港，有很多学生和教师都有局部的银屑病，主要集中在手掌、手臂、双腿或肩膀。在美国，最近有药厂发明了一种针剂，可以对严重患者的病程控制，使他们的皮肤回复光滑。这种针剂在2006年亦被引入到加拿大进行临床测试。不过，这种针剂不能根治银屑病，一旦停止注射，问题会立即重现。


寻常型牛皮癣 中医治疗 主要药性可透过皮毛腠理由表入里，通过热力更能将药物渗透到病灶达到治疗的目的.现在医学的发展和科技的进步进一步改善和完善了中药治疗牛皮癣以中药渗透为基础的理论来治疗。草本霜渗透活化免疫疗法是以此为基础的疗法。


寻常型牛皮癣 药浴治疗 原理药浴是传统中医外治疗法的精髓，简称:立体疗法。它是将药液盛于器皿内，浸泡身体的某些部位或全身，利用药疗、水疗、热疗3重物理作用对皮肤、经络、穴位的刺激和药物的透皮吸收，达到治疗皮肤疾病、养生保健的目的。它不同于一般的洗浴、温泉浴等，而是按照中医辨证施治的原则，根据不同的疾病，加入不同的药物，进行治疗。因药物不经胃肠破坏，直接作用于皮肤，并通过透皮肤吸收进入血液，故较之内服药见疗效快，舒适，无任何毒副作用的优点，也不会增加肝脏负担，因此被医学界誉为“绿色的疗法”。　功效药浴时药物经皮肤表面吸收进入全身血液循环，通达脏腑，人体浸泡时，在药疗和水疗和热疗的三重物理作用下，高浓度的药物有效成分和缓均匀地渗透角质层细胞膜外、毛囊、皮脂腺、汗管口等，由表及里通过全身毛细血管迅速进入体内。具有调和气血、平衡阴阳、疏通经脉、透达腠理、祛邪和中、温经散寒、祛风除湿、清热解毒、消肿化瘀、通络止痒、荣养生肌、排毒退斑的良好功效。


寻常型牛皮癣 西医治疗 西医治疗银屑病主要是消除症状，避免进一步恶化，无法根治。副作用较大，所以使用要慎重。1.类固醇激素皮质类固醇激素软膏(霜)外用已有20年历史。强效类固醇激素软膏(霜)外用清洁、见效快，但停药易复发，长期使用副作用增多，所以很多医生倾向不用，或只短期、间断使用。醋酸去炎松尿素软膏：恩肤霜丙酸氯倍他索霜氯氟舒松制剂皮康王　2.抑制DNA类药物氟脲嘧啶制剂1%-氟脲嘧啶(S-Fu)凝酸(聚乙烯醇、丙二醇及氮酮等)治疗银屑病，氨甲蝶呤制剂治疗牛皮癣氨甲蝶呤霜(MTX霜)，方法:0.5%MTX霜外搽，每日2次，4周为1疗程，乙双吗啉制剂4%乙双吗啉软膏治疗银屑病，甲组:外用4%乙双吗啉软膏，日搽2次。蒽林Anthralin:蒽林是一种处方型的局部用化合物，它用于银屑病治疗已经有一百多年了。它副作用不大，但会刺激或烧伤银屑病皮损周围的正常皮肤。蒽林让人烦的是，碰什么就弄脏什么。它有多种浓度可供处方选择，并且还有多种用药办法。3.光线疗法(UVB)家庭光线治疗(UVB)一些病人购买了家用的UVB设备，然后在家里自己实施治疗。他们必须得到医生开具的处方才能买到UVB的设备，并且治疗过程也须由医生的指导。


寻常型牛皮癣 西医治疗 光化学疗法(PUVA)PUVA(PsoralenwithUltraVioletALight的缩写)用于治疗中度到重度银屑病，以及不能用别的方法控制的可致残的银屑病。补骨脂素(psoralen)是一种能在被紫外光(UVA)照射到的皮肤处被激活的药物。PUVA可用于全身或特定位置的皮肤，比如手和脚。它也能与别的治疗方法联合使用。短期使用PUVA的副作用常见的有胃部不适，皮肤发红发痒。长期使用会增加患皮肤色斑，皮肤早衰，白内障等的机会。在使用了合适的护目措施后，至今没有发生白内障的报告。对长期接受PUVA治疗的患者的多次调查显示，在长期使用PUVA疗法后会导致患某些皮肤癌的风险。其他疗法焦油制剂：使用焦油制剂治疗银屑病不仅很有历史而且也很有效。有在药店就能购买的非处方(OTC)和处方型的两种焦油制剂，区别是药力的强度。焦油制剂可以和别的银屑病治疗药物(如外用激素)或紫外线一起使用。焦油制剂使皮肤对紫外线更加敏感，因此要特别提醒注意使用它来照射紫外线灯或太阳光时要防止烧伤。全天治疗计划全天治疗计划是为泛发的银屑病安排在专门地点进行的集中式治疗方案。


寻常型牛皮癣 西医治疗 在两到四周的时间里，患者每天花六到八个小时接受治疗，使用焦油制剂、蒽林和UVB。在美国某些大城市有这些专门的中心。抗肿瘤药物因银屑病的病理变化是表皮细胞增殖，所以以往都注重使用能抑制细胞增殖的抗癌药物，50年代起用白血宁，稍后用氨甲蝶呤(METHOTREXOTE)，70年代起用乙亚胺、乙双吗啉等，但这些药物副作用大，且停药后容易复发，再发时病情往往较重，治疗也较顽固，如白血宁容易引起白细胞下降，也可引起肝硬化及肝癌。MTX对肝脏的毒性更大，因使用乙亚胺和乙双吗啉，近年来全国各地区己有数十例导致白血病的报告，所以这类药物目前已少用。国外目前常用药物简介：氨甲蝶呤MethotrexateMethotrexate(简称MTX)是一种治银屑病和关节型银屑病的内服药物，有口服药丸和注射针剂两种给药形式。MTX对于清除银屑病皮损和减轻关节型银屑病的痛苦效果非常显著。使用这种药需要小心地观测和避免对身体的副作用。一些患者短期使用后曾出现的副作用包括胃部不适，疲倦，厌食和口腔疼痛。MTX常与维生素补充剂如维生素B（Folicacid）一起服用。长期使用MTX需要做肝脏检查以确信肝脏能忍受药的毒性。


寻常型牛皮癣 西医治疗 乙双吗啉乙亚胺治疗后复发率很高，丙亚胺副作用极大，不多介绍了。虽然以上药物的副作用早已引起注意，单独使用已经很少，但某些混合制剂中仍含有此类药物，希望引起患者注意。免疫制剂一.免疫抑制剂：环孢菌素A(CyclosporinA，CsA)，系从霉菌提取，具有11个氨基酸组成的环肽，易溶于油性溶媒和乙醇，其制剂可供静脉注射和口服，口服吸收不完全。对重症银屑病有效。免疫抑制类药的副作用：肝肾毒性；高血压；致癌，无力，中枢神经系统毒性。二.增强免疫力：胸腺肽8mg肌注，隔日1次，20次为1疗程，　干扰素治疗银屑病患者有多种免疫异常，因而可采用免疫调节疗法。由于干扰素(IFN)对许多不同类型细胞具有控制生长和分化的作用，试管试验还发现IFN能影响角朊细胞增生和分化，用IFN治愈银屑病后细胞免疫功能较治疗前改善，提高了血清补体水平，IA水平下降，证明IFN具有一定免疫调节作用，IFN作为非特异性抑制细胞复制药物能治愈银屑病及延长缓解期，提示银屑病的原发缺陷可能不在角朊细胞，而在刺激表皮细胞分裂的其它细胞中。维生素维生素A(Retinoids)、维甲酸、依曲替酯：银屑病治疗一线药物，有疗效。


寻常型牛皮癣 西医治疗 有致畸和升高血脂作用，孕妇绝对禁忌，肝病、高血脂症患者最好不用。维生素K4治疗口服维生素K46mg次，日3次，待皮疹近基本痊愈或用药第10周时递减。骨化三醇与钙泊三醇(一)骨化三醇(Calcilrio1，25(OH)2D3)骨化三醇是维生素D，的生物学活性形式，它不仅是体内的主要钙调节激素之一，对细胞的增殖分化及免疫系统都有重要作用，骨化三醇及其类似物作为一种新的免疫调节激素，在表皮的角朊细胞、真皮的成纤维细胞、上皮细胞和激活的T淋巴细胞都已发现有它的受体。骨化三醇通过与其中的受体结合，影响角朊细胞DNA的合成、抑制角朊细胞增殖，诱导角朊细胞的终期分化。主要不良反应是高钙血症、高钙尿症、肾结石、肾钙质沉着和软组织钙化。(二)钙泊三醇(Calcipotriol)是维生素D，活性代谢产物骨化三醇的类似物。Calverley(1988年)首先报道其合成，作为新的抗银屑病药物，由丹麦LeoDenmark公司开发和生产，1991年3月在英国、丹麦和爱尔兰上市。经研究表明钙泊三醇是角朊细胞分化和增生的强调节剂、减少银屑病患者表皮IL-6含量及活化的表皮T淋巴细胞数。


寻常型牛皮癣 日常保健 1、膳食以谷类食物为主，多样搭配很多寻常性牛皮癣患者越来越倾向于食用更多的动物性食物。动物性食物所提供的能量和脂肪过高，对牛皮癣的预防不利。所以，牛皮癣患者应以谷类食物为主、多样搭配的饮食原则。此外，牛皮癣患者要注意粗细搭配，经常吃一些粗粮、杂粮等。否则谷粒表层所含的维生素、矿物质等营养素和膳食纤维就会流失，失去营养价值。2、应多吃蔬菜、水果和薯类食品寻常型牛皮癣诱发心脏病的几率比普通人的心脏病患病几率要高20%。因此多吃蔬菜、水果和薯类食物，在保持牛皮癣患者心血管健康、增强抗病能力、减少心脏病发生等方面，起着十分重要的作用。蔬菜的种类繁多，营养价值营很高，含有丰富的胡萝卜素、维生素B2、维生素C和叶酸、矿物质、膳食纤维和天然抗氧化物等。水果含有丰富的葡萄糖、果酸、柠檬酸、苹果酸、果胶。红黄色水果也富含维生素C和胡萝卜素，如鲜枣、柑橘、柿子和杏等。薯类食物含有丰富的淀粉、膳食纤维以及多种维生素和矿物质，但近年来牛皮癣患者吃薯类较少，应当多吃些薯类，补充这方面营养。3、应限制酒精的摄入：牛皮癣患者饮酒过多，会使食欲下降，食物摄入减少，以致发生多种营养素缺乏症，严重时还会造成酒精性肝硬化、酒精中毒等。


寻常型牛皮癣 日常保健 过量饮酒会增加患高血压、中风等疾病的危险，而且饮酒会诱使牛皮癣的发生。因此，牛皮癣患者饮酒一定要适量，尽量不喝酒。4、要常吃豆类或其制品及奶类制品豆类食品含大量的优质蛋白质、不饱和脂肪酸、钙及维生素B1、维生素B2、烟酸等。牛皮癣患者普遍蛋白缺乏，常吃大豆及其制品，不仅可以补充以上营养，而且防止食用过多肉类给身体带来的不利影响。奶类是天然钙质的极好来源，除含丰富的优质蛋白质和维生素外，含钙量较高。牛皮癣患者膳食中钙质普遍偏低，平均只达到推荐供给量的一半左右。因此，在饮食中应加大奶类制品的比例。


寻常型牛皮癣 预防 1、预防受潮着凉受风寒侵袭而诱发银屑病的为数较多，面部的皮疹多是由受寒风刺激而成，所以冬季应注意面部的防护；居住环境潮湿、寒冷，可使本病发生或加重，因此患者应尽量避免大冷大热刺激皮肤，住室保持通风、干燥、温暖。2、预防精神变动中医认为，情致内伤，气机壅滞，郁久化火，毒热伏于营血而发生银屑病，因此在遇有不可抗拒的天灾人祸时，患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，首先正确理解周围的事物，保证充足睡眠，必要时可适量服用镇静剂。3、预防感染局部感染灶是诱发银屑病的一个及其重要原因，尤其是感冒后，并发扁桃体炎、气管炎，需要积极治疗，尽量缩短病程，否则引起复发，使之前的治疗前功尽弃。而如果扁桃体反复发炎，与银屑病发作有密切关系者，可考虑扁桃体切除术，这一点对青少年患者尤为重要。4、预防食物或药物过敏过敏会引起银屑病吗？其实过敏是银屑病的重要诱发原因之一。由于饮食或服用药物，或接触某种物质而过敏者，常可诱发银屑病的发生。患者每次复发后，需仔细回想近来曾服用了什么东西，服用了什么药物，或接触了某种化学物质，从而使皮肤发红、发痒，继而出现银屑病皮损，那么这种物质今后应尽量避免接触。


寻常型牛皮癣 预防 5、预防气候干燥、寒冷年平均气温与牛皮癣的年发病率密切相关。一年中，气温的升降变化小则发病率低，变化大则发病率高，气体的流动能对人体产生刺激，尤其是暖气流突然向冷气流流动时，人体置于冷热交界，对机体的调节功能要求很高，如果这种调节功能不强，人体内环境的平衡就会被打破，就容易发病。6、预防感冒第一种方法就是患者可以每天适当的吃几颗大葱，可将油烧热浇在切细的葱丝上，再与其它菜凉拌吃，不仅可口，而且可以预防感冒。第二种方法就是按摩鼻沟，患者可以在平时空闲的时候，比如坐车或者看电视都可以两手对搓，掌心热后按摩迎香穴（位于鼻沟内、横平鼻外缘中点）十余次，可以预防感冒及在感冒后减轻鼻塞症状。此外，年降水总量大、湿度大可降低发病率，相反干燥易增大发病率。我国北部地区冬季寒冷、春秋短暂、气温升降变化幅度大，再加空气干燥、降水量少，所以北方比南方患病率高。而南方春秋季节持续时间长，气温变化缓和，降水量多，空气湿润，所以南方的患病率明显低于北方。


寻常型牛皮癣 饮食治疗 一、马齿苋绿豆粥：将新颖马齿苋60克放入沸水中焯一下切碎，加粳米50-100克，绿豆30克，同入砂锅，加水过量，待粳米、绿豆快煮熟时参加马齿苋，再煮5分钟即可。二、双花绿豆粥：粳米50-100克，绿豆30克，同入砂锅，加水过量，待米、绿豆快煮熟时参加银花、槐花（马路边的槐花禁用）各15克，再煮5分钟即可。三、车前草苡米粥：新颖车前草60克，放入沸腾的热水中焯一下切碎，粳米50-100克，苡米30克，同放入砂锅，加水过量，待粳米、苡米快熟时参加车前草，再煮10分钟即可。


肥厚性胃炎 描述 慢性肥厚性胃炎的治疗方法 如病人血中蛋白含量低于正常，应给予高蛋白饮食。伴胃粘膜糜烂者，可用抗酸剂治疗，如西米替丁、雷尼替丁。抗胆碱能药物能抑制胃的蠕动收缩，阿托品（Atropine）、普鲁本辛(Propantheline)、颠茄(Belladonna)有一定疗效，但仅仅只是缓解症状。药物治疗无效时可考虑手术。症状：病人常会伴有，胃胀，胃酸，嗳气，食欲不振，消化不良等症状。治疗办法及调养：治疗尚无良好的特效西药，中药治疗：先排毒，把胃里的细菌，致病物质，排出体外，然后快速消炎修复破损粘膜，最后调养。调养：1首先保持良好心情，心情好了，病症才有利于恢复2三餐按时吃饭，不宜过饱，少吃多餐3适量运动，让胃保持舒适环境4凉的，辣的，酸的，油腻的，难消化的食物不要吃，防止加重病情5可煲汤喝，清淡为主


药物性肝炎 描述 药物性肝病（druginducedliverdisease）简称药肝，是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。目前至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。本病发病率逐渐增高，占所有黄疸住院病人的2%，占暴发性肝功能衰竭中的10%～20%。慢性肝炎中的1/4到2/3属药肝，其中以老年人为多见。


药物性肝炎 简介 药物性肝病的前驱症状，常有发热、恶寒、荨麻疹样或麻疹样皮疹  人体器官分部图、瘙痒、关节痛或淋巴结肿痛。严重者类似急性或亚急性肝坏死，发生出血倾向，腹水形成，肝昏迷以至死亡。它的肝外表现，可有溶血性贫血，骨髓损伤、肾损伤，胃肠道溃疡、胰腺炎等以及嗜酸细胞增多、淋巴细胞增多。药物性肝病病理表现多种多样，肝内所有细胞均会受到药物的影响；而所有类型的肝损伤均可由药物引起。出现药物性肝损伤的危险性受到许多获得和遗传性因素影响，在诊断时应予以考虑。获得性因素包括年龄、性别、营养状态（肥胖促进氟烷引起的肝毒性）、怀孕（大多数四环素诱导的严重肝炎出现在静脉使用四环素的孕妇）、慢性酒精滥用、药物相互作用、肝外疾病。遗传性因素包括细胞色素P450酶的缺陷乙酰化作用和磺化氧化作用异常、谷胱甘肽合成酶缺陷、谷胱甘肽S－转移酶缺陷、免疫系统遗传变异等。此外已有或共存的肝病也可影响损伤的模型。


药物性肝炎 药物引起肝脏损伤 ①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；②机体对药物的过敏反应或对药物特异质反应（idiosyncracy）生成的中  细菌间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的复合物产生的免疫反应。这类药肝是不可预知的。药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的物理特性（粘滞度）和化学特性（胆固醇/磷脂化），抑制细胞膜上的k+，na+-atp酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏细胞骨架功能、在胆汁中形成不可溶性的复合物等途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，与关键分子共价结合，干扰特殊代谢途径或结构过程，间接地引起肝损伤。临床症状可有肝区不适，腹胀，食欲减退，恶心，乏力等，实验室检查，最早最常见的为血清转氨酶增高，亦可发生黄疸，血胆红素增高，其他尚有血碱性磷酸酶，谷氨酰转肽酶增高。药物性肝炎的临床表现很像急性病毒性肝炎，如果不注意病人用药情况，误诊为病毒性肝炎住入隔离病房者屡见不鲜。药物性肝炎由此可见，病人在服用药期间应密切观察，一旦出现上述肝炎征候，应考虑药物性肝炎的可能。


药物性肝炎 药物引起肝脏损伤 如服用对肝有损伤作用的药物时，服药期间务必注意两点：（1）用药剂量不宜过大，必须严格遵守医嘱，不要道听途说自行买药服用。（2）注意观察不良反应，如需长期使用，还应用定期随访肝功能试验，以便及早发现肝损。早期发现肝损害，及时停用有关药物，极大多数病人可恢复，只有很少的药物性肝炎，可演变为慢性肝炎。


药物性肝炎 诊断标准 主要依据发病的时间过程特点和临床诊断标准并排除其它因素。其时间特点包括以下几个方面：(1)可疑药物的给药到发病多数在1周到3个月。但既往已对该种药物有暴露史或致敏的患者可能在较短的时间内发病（1～2天）。一年以前服用的药物基本排除是急性肝炎的诱因。(2)药物治疗停止后肝脏异常消失，常常数周内可完全恢复。如果停药后临床表现在几天内消失而转氨酶在一周内下降超过50%以上，则对诊断非常有意义。(3)偶然再次给予损伤药物引起肝脏异常的复发。但不可故意重新给予可疑损伤药物，非常危险，特别是免疫致敏性肝炎，重新给一片药物有时会引起暴发性肝炎。此外还需要排除其它能够解释肝损伤的病因。急性肝炎患者要询问有无肝胆  细菌疾病史、酒精滥用史和流行病学上与病毒感染相符合的情况(吸毒、输血、最近外科手术、流行病地区旅行）。对主要的肝炎病毒应进行血清学分析（A，B，C，D，E、某些情况下巨细胞病毒、EB病毒和疱疹病毒）。需排除与心功能不全有关的潜在的肝缺血，特别是在老年患者。需通过超声或其它适当的检查手段排除胆道阻塞。


药物性肝炎 诊断标准 还应排除自身免疫性肝炎或胆管炎、一些酷似急性肝炎过程的细菌感染（如弯曲菌属、沙门菌属、李斯特菌属)，年轻患者应排除Wilson's病。支持药物性肝病的诊断依据有：年龄大于50岁；服用许多药物；服用已知有肝毒性的药物；出现特殊的血清自身抗体如抗M6，抗LKM2，抗CYP1A2，抗CYP2E1，血液药物分析阳性；肝活检有药物沉积及小囊泡性脂肪肝、嗜伊红细胞浸润、小叶中央坏死等肝损伤证据。对于药物过敏反应所致的肝病则具以下特点：(1)服药开始后5～90d及离最后一次用药15d之内出现肝功能障碍。(2)首发症状主要为发热、皮疹、皮肤瘙痒和黄疸等。(3)发病初期外周血嗜酸性细胞上升（达6%以上）或白细胞增加。(4)药物敏感试验为阳性，血清中有自身抗体。多数情况下诊断药物性肝病不需要肝活检，然而在需要排除其它肝损伤病因和定义至今未知肝毒性药物的损伤等情况下可进行肝活检检查。药物性肝病的诊断难点在于某些临床表现不典型的病例，如药物用于治疗的疾病本身会导致肝脏异常；以及药物处方难以分析的病例。


药物性肝炎 诊断标准 因此诊断药物性肝病需仔细了解用药史，以往有无药物过敏史或过敏性疾病史，除用药史外，发现任何有关的过敏反应如皮疹和嗜酸性细胞增多对  细菌诊断药物性肝病是十分重要的。（1)给予药剂后，大多于1～4周内出现肝损害的表现(睾丸酮类激素例外)。(2)初发症状可能有发热、皮疹、瘙痒等过敏表现。(3)周围血液内嗜酸粒细胞大于6%。(4)有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象。(5)巨噬细胞或淋巴母细胞转化试验阳性。(6)各种病毒性肝炎血清标志阴性。(7)偶然再次给药又发生肝损害。具备上述第一条，再加上其中任何两条均可考虑为药物性肝炎。


药物性肝炎 治疗原则 最重要的是停用和防止重新给予引起肝损伤的药物、属于同一生化家族的药物，避免同时使用多种药物，特别是应谨慎使用那些因对药物代谢酶有诱导或抑制作用而具有相互作用的药物，如CYP450抑制剂西咪替丁、酮康唑和诱导剂利福平、巴比妥酸盐、苯妥英、地塞米松、奥美拉唑等。对营养不良和对药物解毒能力下降的患者和嗜酒的患者应控制给药。治疗药物性肝病的药物有抗氧化剂、保护性物质的前体（如谷胱甘肽）、阻止损伤发生过程的干预剂或膜损伤的修复剂。N-乙酰半胱氨酸对扑热息痛过量的患者有特殊疗效，可解毒已形成的反应性代谢物，10小时内给药可获最大的保护性效果。重症患者导致肝功能衰竭、重度胆汁淤积和慢性肝损伤进展到肝硬化时，可考虑人工肝支持和作肝移植。(1)立即停用有关或可疑肝损害的药物。(2)卧床休息，配合饮食疗法(同病毒性肝炎的饮食)，给予维生素B族及维生素C。(3)深度黄疸应静滴葡萄糖、维生素C，静滴中药茵栀黄，维持电解质平衡。(4)根据药物情况给予相应的解毒剂。(5)明显胆淤者可试予强的松治疗。


药物性肝炎 治疗原则 (6)并发暴发性肝衰竭，应按暴发性肝炎的原则处理，可采用人工肝或人工肾清除药物，并应用特殊解毒剂；扑热息痛引起肝坏死，可用N-乙酸半胱氨酸解毒。药物性肝炎饮食 药物性肝炎患者首先要停止服用一切对肝脏有害的药物，如果无法避免，也要在医生的指导下用药。药物性肝炎可以通过饮食调节，促进病情好转。药物性肝炎饮食一定要注意以下几个方面：1、患者应该多吃一些蛋白质含量高的食物，比如肉类、鱼类、蛋类、奶类、各种豆制品等等，有利于肝细胞的修复；2、患者应该限制高糖、高脂肪类食物的摄入，否则可能会在肝脏处堆积，形成脂肪肝，从而加重病情。3、患者应该多食用一些新鲜蔬菜水果，比如南瓜、胡萝卜、菠菜、黄瓜、西红柿、苹果、葡萄等，一方面，能够补充人体对维生素和矿物质的需求；另一方面，还能够预防病情恶化，促进病情恢复。4、患者应该多吃一些菌类食物，比如木耳、香菇、蘑菇等，不但能够提高人体的免疫力，还有抑制肿瘤、抗癌的作用。另外，患者在日常生活中应该注意不能多吃油炸、油腻、辛辣、有刺激性的食物。


药物性肝炎 注意事项 每个患者在药物治疗期间，特别是用新药治疗时，要注意监视各种药物的不良反，并定期测定血、尿常规和肝、肾功能。对既往有药物过敏史或过敏体质的患者，用药时应特别注意。对肝、肾病患者，新生儿和营养障碍者，药物的使用剂量应审慎。一旦出现肝功能异常或黄疸，应终止治疗。对有药物性肝损害史者，应避免再服相同或化学结构相似的药物。


药物性肝炎 临床症状 临床症状可有肝区不适，腹胀，食欲减退，恶心，乏力等，实验室检查，最早最常见的为血清转氨酶增高，亦可发生黄疸，血胆红素增高，其他尚有血碱性磷酸酶，谷氨酰转肽  药物性肝炎酶增高。药物性肝炎的临床表现很像急性病毒性肝炎，如果不注意病人用药情况，误诊为病毒性肝炎住入隔离病房者屡见不鲜。有关统计资料表明，目前约有11类200余种药物可不同程度地对肝脏有损害作用。肝脏是人体最重要的代谢器官，药物大多经肝脏代谢，因此凡是用药不慎，滥用药物都是引起肝损害，即所谓药物性肝炎。由此可见，病人在服用药期间应密切观察，一旦出现上述肝炎征候，应考虑药物性肝炎的可能。如服用对肝有损伤作用的药物时，服药期间务必注意两点：（1）用药剂量不宜过大，必须严格遵守医嘱，不要道听途说自行买药服用。　（2）注意观察不良反应，如需长期使用，还应用定期随访肝功能试验，以便及早发现肝损。早期发现肝损害，及时停用有关药物，极大多数病人可恢复，只有很少的药物性肝炎，可演变为慢性肝炎。


药物性肝炎 药物注意 肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官，尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏。肝脏负责解毒，但本身也会中毒，由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，  药物性肝炎对肝脏造成损害引起肝组织发炎，即所谓的药物性肝炎，药物的副作用愈来愈多。为了治疗疾病，服用了肝毒性药物，这种情况十分多见。如糖尿病患者使用降糖药，结核病患者使用抗痨药，脏器移植患者使用免疫抑制剂等，这些药都对肝脏有损害。患者乱用药。一些人有病不找医生，自己买药吃，但不了解药物的不良反应或服用剂量要求，买来就吃，结果造成肝损害。现在，女性因吃减肥药导致药物性肝炎的比较多。补药、中药也是药，很多人以为这些药“温和”，不会有肝毒性。但只要是药，就有可能产生肝毒性。很多人就是因为自己乱吃中药、补药，患上了药物性肝炎。


药物性肝炎 如何预防药物性肝病 药物性肝病重在预防，临床医师应熟悉所用药物的性能和毒副作用，尽量少用或不用对肝脏有毒性作用的药物，既往有药物过敏史或过敏体质的病人，用药时更应谨慎。肝、肾功能不良及婴幼儿、老年人因集体对药物代谢能力降低会使药物毒性增加。安眠镇静剂药（巴比妥、吗啡等）、麻醉药（氯仿、氟烷等）、大量排钾利尿剂（速尿、丁脲胺等）易诱发肝昏迷；应用肾上腺皮质激素、四环素类药物易引起脂肪肝；有出血倾向时应选用维生素K1，而不宜选用维生素K3，因后者易引起高胆红素血症即干细胞损害。所以对于这类病人，药物的选择和加亮要慎重考虑，用药期间还必须密切观察药物的各种不良反应，定期检查血常规、肝功能等。[1]


药物性肝炎 肝炎对人体有什么危害 1、甲型病毒性肝炎对人体的危害：起病较急，有消化不良、食欲不振、畏寒、发热、腹泻、疲倦、肝功能异常等症状。容易被误诊为是感冒，易爆发或散发流行。而且患者会出现黄疸现象。2、乙型病毒性肝炎对人体的危害：病毒在人体后，如果不及时治疗，病毒会在肝内复制，导致肝细胞不断坏死，损害肝脏正常结构，使人体的机制处于非正常状态，最后变成肝硬化，并出现肝腹水、引起肝脾肿大等并发症，继而可能发生癌变。3、丙型病毒性肝炎对人体的危害：这种病毒对人体的危害主要表现在会对肝脏造成持续性的破坏。刚开始症状不明显，容易被忽略。如果不及时诊治，将可能发展成肝硬化甚至肝癌，对人体造成巨大的危害。4、丁型病毒性肝炎对人体的危害：丁型病毒性肝炎主要攻击目标是乙肝表面抗原携带者。这种病毒与乙肝病毒重叠感染后，可促使肝损害加重，并容易发展成慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。5、戊型病毒性肝炎对人体的危害：这种病毒主要是对孕妇的危害性最大，孕妇往往在分娩或者流产后病情出现立即恶化，或者在分娩的前一天急剧恶化，迅速发生肝性脑病，产后出血较多，死胎率也升高。[2]


巴雷特食管 描述 巴雷特食管(Barrett’s esophagus，BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位，以及柱状上皮化生。为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分， 曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ) 3cm以上（即所谓的3cm法则）。近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。


巴雷特食管 疾病介绍 要认识什么是巴雷特食管(Barrett’sesophagus，BE)，首先要认识食管的正常管壁结构。人体的胃肠道是象房子的墙壁样是分层结构，靠近管腔面的最里层是粘膜层，类似如墙壁的粉刷层，支撑胃肠道结构的是肠壁的厚厚的肌肉层，类似墙壁的砖块层；肌肉层与粘膜层之间有一层松松的粘膜下层，如同墙壁粉刷层和砖块层间的缝隙。食管、胃、小肠、和大肠组成胃肠道，如同不同的房子都由这些墙壁结构支撑，但不同的房子粉刷层不同，食管壁的粉刷层是由一种叫鳞状上皮的结构组成，胃的粉刷层则由一种叫柱状上皮的结构组成，由于两种上皮厚薄不同，在胃镜检查时显示的着色就不一样，食管的鳞状上皮层较厚，内镜灯下观察颜色发暗，略带灰色；而胃粘膜的柱状上皮层较薄，颜色亮呈桔红色。  巴雷特食管是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象，也就是说食管披着的不是自己的皮而是类似于胃或肠的皮，仅此而已！有些人诊断为该病后极为恐惧，其实大为不必，现在整容可将屁股或大腿的皮贴在面部，并不会出什么问题。[1]


巴雷特食管 发病原因 巴雷特食管为什么会发生食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代呢？目前病因并不明确。由于该病在临床上多继发于胃食管反流、裂孔疝，一般认为，反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的胃粘膜柱状上皮进行修复，从而形成BE。因此，Barrett食管的形成也可理解为食管上皮损伤后的伤口愈合反应：皮肤伤口愈合长疤(长的不是皮肤上皮组织而是纤维组织)，食管伤口愈合胃粘膜上皮修复(长的是胃上皮在而不是食管本身的上皮)。


巴雷特食管 疾病危害 巴雷特食管因为胃肠上皮长在了食管下端，如果长的是胃上皮则可能具有分泌胃酸的能力，而食管粘膜又没有类似于胃粘膜那样象瓷器样的粘膜保护层，容易引起食管粘膜的腐蚀性损伤，造成糜烂或溃疡或引起其他的胃食管反流症状。如果食管上皮长成为肠上皮，部分可出现不典型增生，最后发展为癌变。研究表明，食管腺癌部分是由这种病发展而来，在英、美等国家，约占食管癌的30%～50%，因此，巴雷特食管常视为癌前病变。哪些巴雷特食管可能会发生癌变？巴雷特食管一般不会癌变，只有极少数的才有癌变潜能。哪些巴雷特食管会癌变，这要从巴雷特食管的类型说起。医生在做胃镜检查时怀疑为巴雷特食管，一般会通过内镜钳取少量组织送化验检查，这叫病理活检。没有病理活检诊断巴雷特食管既不准确地也不完善，单纯凭胃镜检查只能是带点猜的味道。活检取材病理诊断对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。在病理诊断中一般根据检查情况将巴雷特食管柱状上皮分为三种类型，即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。绝大多数的巴雷特食管为交界型和胃底型，只有极少数的才是特殊型(长成了肠上皮)。


巴雷特食管 疾病危害 一般来说，只有特殊型才会出现不典型增生，这里面的少数可能发展为腺癌，即使如此，原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10%，因此，从总体上来讲，癌变的巴雷特食管并不多见。由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”巴雷特食管才属于癌前病变。值得注意的是特殊型BE即“肠化”巴雷特食管虽然占巴雷特食管的少部分，也不是说这型巴雷特食管就会癌变。腺癌的癌变过程是一个慢长的过程，首先是出现不典型增生(也叫异型增生)，然后这种不典型增生惭惭加重，最后才会发展为癌变。换句话说，只有那些出现明显不典型增生并会逐年加重的病变才容易发生癌变。肠化型巴雷特食管才是癌前病变，而肠化型中只有极少数出现明显不典型增生者才是真正的癌前病变，这一点胃镜检查不能告诉你，只有病理活检才能明确。诊断鉴别 诊断巴雷特食管并无特异性的症状，多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行胃镜检查被意外发现。胃镜检查只能做出初步诊断，确诊或确定是否有癌变潜能还需要胃镜下活检行病理学检查。肠化型伴明显不典型增生者才是真正的癌前病变。


巴雷特食管 疾病治疗 在国内，巴雷特食管过去报道较少，并非是该病发生率低，而是许多医生并不能掌握该病的特点，致使许多病变漏诊。确诊BE首先需要内镜确认齿状线(Z线)的上移，同时需要病理活检明确其鳞状上皮被柱状上皮所取代。近年来，国外资料据显示，食管腺癌的发病率明显升高，并认为腺癌的发生与BE有关，因而BE作为癌前病变日益受到人们重视。其实，巴雷特食管临床上虽然常见，但癌变率较低。巴雷特食管多数为贲门型或胃底型柱状上皮，它们一般并不视为癌前病变。国际上倾向于只将与癌变有关的肠化型巴雷特食管才定义为真正的BE。即使如此，肠化型中也只有那些伴有明显不典型增生的病变才具有癌变潜能。因此巴雷特食管关键是需要病理评价其病变类型与不典型增生的程度。目前，临床上对于巴雷特食管有过度治疗的倾向，其实，多数BE主要引起胃食管反流的症状，治疗上对症处理便可。没有症状的巴雷特食管，如果病理活检确认是交界型或胃底型是不需要治疗的。如果有胃食管反流的症状，如烧心、反酸、嗳气或胸骨后疼痛，可按胃食管反流的药物治疗方法。


巴雷特食管 疾病治疗 病理活检若确认为肠化的BE食管，则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(条件不好的医院做的检查可借出病理切片找有经验的医生会诊)，这类病例需要纳入临床内镜随访及监测，随访时间主要依病理活检中不典型增生程度而定。如果病理活检报告为重度不典型增生或异型增生则需要及时治疗，一般在内镜下做微创剥离切除即可，已经癌变者则应积极外科手术治疗。[2-3]


再生不良性贫血 描述 再生不良性贫血可以说是一种骨髓衰竭的疾病;骨髓中缺乏造血干细胞，得外围血液内各种血球都低，临床上会有贫血，出血及感染的问题。若病人的中性白血球每立方毫米小于500，血小板小于20000或是网状红血球(reticulocyte)小于1%时，即称为严重再生不良性贫血，不治疗的话病人的死亡率极高。再生不良性贫血的发生少部分是因天生的骨髓有问题，但绝大多数的病患都是后来才发生。可能是受到某些病毒感染或其它环境因子诱发，再加上患者本身的特殊体质，引发骨髓内一连串的自体免疫反应，导致大量骨髓造血细胞凋亡而发病。


再生不良性贫血 病因 再生不良性贫血的发生少部分是因天生的骨髓有问题，但绝大多数的病患都是后来才发生。已知有些药物如chloramphenicol和化学物质可以致病，但这些后天得病的患者绝大多数都是原因不明性的(idiopathic)。可能是受到某些病毒感染或其它环境因子诱发，再加上患者本身的特殊体质，引发骨髓内一连串的自体免疫反应，导致大量骨髓造血细胞凋亡而发病。再生不良性贫血乃是由于制造血球的骨髓，因某些原因以致失去或减低制红血球的功能而引起;由于骨髓是人体内的造血工厂，万一这个造血工厂罢工了，骨髓内之造血干细胞受伤或受到破坏，无法制造出足量的血液细胞，就成为再生不良性贫血。再生性不良贫血通常是慢慢来的，症状一开始并不明显，初期可能会因贫血而有轻度的疲倦及衰弱，进而血小板的逐渐减少，可能会导致皮下出血、流鼻血、肠胃道出血等，严重的甚至有视网膜出血及脑出血;此外，白血球也会减少，致使细菌感染之现象;病人看起来会很苍白，皮肤、口腔黏膜及结膜可见小出血点或瘀斑，也会因细菌感染而有发烧之情况。


再生不良性贫血 病因 再生不良性贫血致病机转包括直接毒性及免疫性骨髓伤害;直接毒性最常见的如化学治疗及放射线治疗之骨髓压抑，其它有些则如甲苯及其中间产物，也可以直接和骨髓细胞之蛋白质或DNA产生键结而造成伤害。至于免疫性骨髓伤害，近年之研究显示再生不良性贫血病人之细胞毒杀性T细胞活性增加，进而分泌TNF、IFN-γ于骨髓中，连带使CD34细胞之Fas接受器表现增加，最后因为三者活化部分基因而使造血细胞产生细胞凋亡;至于免疫系统为何会失去免疫忍受性，而造成造血母细胞之自体免疫性破坏，最初之抗原暴露后，又如何促发免疫系统之活化都尚未明了。


再生不良性贫血 临床表现 再生不良性贫血临床表现有贫血、出血、感染及发烧。由于病情进展的快慢、程度及严重性，临床表现各不相同。一般分为急性及慢性两类。急性型再生不良性贫血常见于儿童和青壮年，男性多于女性，发病时常见于急诊求诊，以出血、发烧及贫血为症状表现。病情常迅速恶化，病程短。临床症状以皮肤黏膜出血，内脏出血、血尿、便血、子宫出血、眼底出血及脑出血为主。其中脑出血是导致本病死亡的原因。常有严重感染及发烧、肺炎、蜂窝组织炎、败血症及口腔感染，这也是本病死亡之另一原因。慢性型再生不良性贫血　  此为成人较常见，男性多于女性。发病多见缓慢，常以贫血出现，最常见是面色苍白、疲乏、心悸、头晕、头痛、运动困难。以出血及发烧者少见，若有出血其部位较少，程度较轻，以皮肤黏膜及牙龈出血常见。女性有不同程度的子宫出血。若有感染也较轻。急性与慢性两种临床类型可以互相转化的，急性型再生不良性贫血如治疗得当，有可能病情逐渐减轻，转为慢性型。慢性再生不良性有时病情加重可以转为急性型。


再生不良性贫血 注意事项 依专家对再生不良性贫血患童的移植经验，有以下数点心得可以提供类似病患的参考：1.正确的诊断很重要，而正确的诊断需要进行骨髓穿刺，这是一个很安全的检查，不需害怕。2.未达严重程度的再生不良性贫血，仍可能常需输血，感染的风险也比一般人大，仍应配合医师小心追踪，避免如因输血造成铁质沉积等并发症。3.严重再生不良性贫血的病人需要积极治疗。如果患童有组织抗原相合的兄弟姊妹，医师可能会考虑移植。如果免疫抑制剂无效，医师也会考虑移植。4.如果决定进行干细胞移植且身体情况也允许，仍需了解即使医疗进步，异体间的干细胞移植本身仍有一到两成的致死率。以此病来说最重要的是干细胞是否可成功植入骨髓及感染的控制。5.移植时须待在无菌室约一个月，除非很小的小孩，家长不能陪同进入。患童心里可能会有不适应及孤独感，需要家长给与支持。6.移植成功后仍须长期追踪。口服抗排斥药物约半年，移植后一年内免疫功能尚未完全重建，感染机会较大，需小心注意。有些患者可能有移植物抗宿主疾病，若有需进一步治疗;另长期要小心骨髓发生其它病变的可能性。总而言之，现代的医疗已可提供再生不良性贫血的患者很好的治疗，病人的治愈率也相对提高。


再生不良性贫血 注意事项 但在异体移植的治疗中，如何降低移植的并发症，提升移植的成功率及减低移植过程中的不适是医疗人员面对需接受移植治疗的再生不良性贫血病人时所要努力的目标。预防保健 1.再生不良性贫血患者应避免与会引起骨髓伤害或抑制的化学药品，放射性物质及药物接触。2.饮食应注重营养，少食辛辣食物及不饮酒，以避免血管扩张引起的出血。3.病重者须卧床休息，病轻的应多注意休息及适当的室内外活动。4.注意口腔卫生，饭后及睡前应以软质牙刷刷牙。保持皮肤清洁，洗澡擦洗时不宜过重，避免皮下出血。5.预防感冒，可以施打感冒疫苗及肺炎双球菌及嗜血性杆菌疫苗，可预防细菌感染。禁止至公共场所，以免被感染。


垂体卒中 描述 垂体卒中(pituitaryapoplexy)一词在文献中的含义是相当混乱的。垂体腺瘤为垂体卒中最常见的原因，在垂体腺瘤基础上出现的垂体卒中多起病急骤，常有头痛、呕吐、视野缺损、眼运动神经麻痹、蝶鞍扩大等表现，可称为垂体腺瘤急性出血综合征。简介 垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。流行病学 垂体卒中的发病率约占垂体腺瘤的0.6％～10％。男性患者较  垂体卒中女性为多，男女发病率之比约为2∶1。文献报道认为垂体腺瘤出血在颅内肿瘤中发病率是最高的，因为在颅内肿瘤出血中，胶质瘤占50％，垂体腺瘤占25％，而垂体腺瘤只占颅内肿瘤的9.5％左右。垂体卒中一般见于大腺瘤，偶有报道发生于垂体微腺瘤者。


垂体卒中 发病机理 垂体卒中的确切原因尚不清楚，77％查不出原因，目前认为可能与以下因素有关。缺血因素（1）当垂体腺瘤的生长速度超过血液供应能力时，瘤组织内出现缺血坏死区，继而发生出血。（2）垂体有独特的血管供应，仅通过来自垂体柄处的垂体门脉系统供给，当体腺瘤向鞍上生长时，可以嵌入鞍膈切迹和垂体柄的中间狭窄部位，阻断了垂体远侧部和肿瘤的营养血管，导致整个前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血。垂体腺瘤向侧方生长压迫海绵窦，外因使海绵窦压力增加。引起肿瘤内静脉压增高，使肿瘤供应动脉受损而梗塞。血管因素垂体腺瘤内血管丰富，形成不规则血窦，血窦壁菲薄，肿瘤体积增大引起局部压力增高导致血管破裂出血。现代血管造影技术已证实垂体腺瘤内血管比正常腺体的血管细小，直径不一。在电镜下观察这些血管不完全成熟，其基底膜呈破裂或节段状，血管周围间隙被血浆蛋白和红细胞压缩，这些均是垂体腺瘤出血的基础。肿瘤类型文献报道认为泌乳素腺瘤多见，这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见，而且由于该瘤体积一般较大，易引起局部血液循环和血供障碍。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤，但目前认为小腺瘤亦可发生，许多微小腺瘤卒中后，临床症状不显著，称为亚临床垂体卒中。


垂体卒中 发病机理 诱发因素（1）外伤：在患垂体腺瘤时，若头部受到外力作用，由于头颅与脑运动速度不一致，肿瘤与脑颅在运动的瞬间发生挤压或牵拉，导致或促进供瘤血管出血，尤其是  垂体卒中肿瘤病理血管。（2）放疗：垂体腺瘤放射治疗可以使得瘤体内血管增加，增加出血的机会。（3）雌激素：有实验表明，雌激素能导致垂体充血，易出现垂体卒中。（4）上呼吸道感染、喷嚏使海绵窦内压力增高，如腺瘤长入海绵窦内，则瘤内静脉回流压力剧增，引起瘤内血供不足或动脉栓塞。（5）其它：如溴隐亭、氯丙嗪、抗凝治疗、酗酒、血管造影、垂体功能动态检查、外科手术后以及蝶窦炎、动脉粥样硬化栓塞、血小板减少等也能诱发垂体卒中。


垂体卒中 临床表现 不是所有垂体腺瘤出血的病人都表现为垂体卒中的症状，因为由于出血量的不同，临床表现亦不同。垂体卒中主要表现为严重的出血所致的脑膜刺激症状，及对周围组织的压迫症状。根据肿瘤卒中后对周围结构的影响和病情缓急及严重程度，将垂体卒中分为四种类  垂体卒中型。1．暴发性垂体卒中（Ⅰ型）：指出血迅猛，出血量大，直接影响下丘脑，此时病人均伴有脑水肿及明显颅内压增高，出血后3小时内即出现明显视力视野障碍，意识障碍进行性加重，直至昏迷甚至死亡。2．急性垂体卒中（Ⅱ型）：指出血比较迅猛，出血量较大，已累及周围结构，但未影响下丘脑，也无明显脑水肿及颅内压增高，临床表现为头痛，视力视野障碍，眼肌麻痹或意识障碍，在出血后24小时达到高峰，在观察治疗期间症状和体征无继续加重倾向，但占位效应明确。3．亚急性垂体卒中（Ⅲ型）：出血较缓慢，视力障碍或眼肌麻痹，原有垂体腺瘤症状轻度加重，无脑膜刺激征及意识障碍，常被病人忽略。4．慢性垂体卒中（Ⅳ型）：出血量少，无周围组织结构受压表现，临床上除原有垂体腺瘤的表现外，无其它任何症状，往往是CT、MRI或手术时才发现。


垂体卒中 诊断 症状体征（一）危象类型：1．低血糖昏迷；最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；昏厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。2．感染诱发昏迷；表现为高热、感染后昏迷和血压过低。垂体卒中3．中枢神经抑制药诱发昏迷；镇静剂和麻醉药一般剂量即可使陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。4．低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。5．失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。6．水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。（二）垂体卒中：主要表现为①突然发生颅压增高的症状；②常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路、间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律紊乱；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍；  垂体卒中③下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。


垂体卒中 诊断 辅助检查同垂体功能减退。鉴别诊断应与动脉瘤破裂、脑脓肿、脑炎及球后视神经炎相鉴别。影像学检查 影像学检查对于垂体卒中的诊断及鉴别诊断有着  垂体卒中十分重要的意义。1．X线检查：X线平片可发现蝶鞍扩大，前床突消失，鞍底变薄或破坏。2．CT扫描：CT平扫时，肿瘤可呈现为低密度（水肿或坏死），也可出现高密度区（出血），注射造影剂后肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确蛛网膜下腔出血的扩散范围以及是否向脑室内扩展，对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断，对手术选择入路有一定参考价值。3．脑血管造影：当前脑血管造影对垂体卒中的诊断似无必要，但在下列情况下仍属必须。（1）对有脑膜刺激征伴单眼麻痹体征时；（2）鞍上动脉瘤与垂体腺瘤相类似，仅用CT扫描较难做出诊断时；（3）为了区别血管痉挛所引起的神经功能缺失时。4．MRI检查：垂体卒中发生时，在T1和T2加权图像上，可显示病灶内为高信号区。Stephen等人研究显示MRI在诊断垂体卒中上明显优于CT。