滑膜炎 预防 (1)避免膝关节过度活动及劳损，特别是双下肢剧烈运动者(如舞蹈演员、运动员、搬运工等)更要注意劳逸结合，防止因过度用力造成组织损伤，否则，随着年龄的增长，很容易出现骨质增生现象。(2)膝关节出现骨折时，要及时去医院诊治，尽可能使骨折端达到解剖复位的要求。如果复位不满意，应及时采取手术治疗。(3)过于肥胖者，要适当控制饮食，注意调整饮食结构，减少热量的摄入，将体重控制在适当的范围之内，减轻关节上的压力和磨损程度。(4)老年人可以适当补充钙质、维生素D等与骨代谢关节密切的药物，同时从事适度的体育锻炼，以减慢骨组织的衰老和退行性改变进程。[1]


滑膜炎 生活调养 少剧烈运动长期、过度、剧烈的运动或活动诱发滑膜退变的基本原因之一。尤其对于持重关节(如膝关节、髋关节)，过度的运动使关节面受力加大，磨损加剧。长期剧烈运动还可使骨骼及周围软组织过度地受力及牵拉，造成局部软组织的损伤和骨髂上受力不均，从而导致骨质增生。适当体育锻炼避免长期剧烈的运动，并不是不活动，恰恰相反，适当的体育锻炼是预防骨质增生的好方法之一。因为关节软骨的营养来自于关节液，而关节液只有靠“挤压’才能够进入软骨，促使软骨的新陈代谢。适当的运动，特别是关节的运动，可增加关节腔内的压力，有利于关节液向软骨的渗透，减轻关节软骨的退行性改变，从而减轻或预防滑膜炎，尤其是关节软骨的增生和退行性改变。及时治疗关节损伤关节损伤包括软组织损伤和骨损伤。关节的骨生经常与关节内骨折有直接关系。由于骨折复位不完全，造成关节软骨面不平整，从而产生创伤性关节炎。对于关节内骨折的患者，如果能够及时治疗，作到解剖复位，完全可以避免创伤性关节炎和关节骨质增生的发生。减轻体重体重过重是诱发脊柱和关节骨质增生的重要原因之一。过重的体重会加速关节软骨的磨损，使关节软骨面上的压力不均匀，造成滑膜炎症。


龟头炎 描述 龟头炎（balanitis）龟头粘膜的炎症称龟头炎。本病可因各种病原体感染、局部刺激等因素引起。包皮龟头炎是指包皮内板与阴茎头的炎症。正常包皮腔内分泌的一种类脂物质，在包皮过长或包茎时，此类物质可积聚成包皮垢刺激包皮和阴茎头引起包皮龟头炎。药物过敏所引起的包皮龟炎是一种延迟型变态反应，临床上颇为常见，一般在用药后24～72小时发病。


龟头炎 病情诊断 急性浅表性龟头炎1.患处红斑、肿胀、糜烂、渗出，自觉疼痛及瘙痒。2.多由于摩擦、避孕套（药）、清洁剂等刺激引起。初起时局部潮湿，阴茎皮肤发红、肿胀，自觉龟头有瘙痒，烧灼及发热的感觉，翻开包皮，可见包皮内面和龟头充血、糜烂、有渗液甚至出血，继发感染后可见浅小的溃疡面，有恶臭的乳白色彩脓性分泌物。一般周围的腹股沟淋巴结肿有并有压痛。念珠菌性龟头炎1.早期潮红，表面散在针尖大小红色丘疱疹，其上覆有点状乳酪样分泌物、脓疱，严重时糜烂、渗出。2.分泌物直接镜检见念珠菌孢子及菌丝。3.患者常有长期使用广谱抗菌素或皮质激素，或患糖尿病。滴虫性龟头炎1.患处红斑、丘疹，逐渐扩大，表面有水疱，继而糜烂、渗出。2.分泌物中见滴虫。环状溃烂龟头炎在龟头和包皮上可见红斑，并逐渐扩大为环状，可形成浅表性溃疡面。


龟头炎 病因解析 （1）非感染因素包括局部创伤、摩擦、避孕药、肥皂和清洁剂等刺激，局部可表现为水肿性红斑、糜烂、渗液甚至出血，若继发细菌感染可化脓并形成溃疡面。患者疼痛明显，行动不便。临床上称之为急性浅表性龟头炎。（2）念珠菌感染念珠菌是一种条件致病真菌，故念珠菌性龟头炎常继发于糖尿病，老年消耗性疾病以及大量抗生素或激素治疗之后，也可为原发性，多由配偶念珠菌阴道炎传来，龟头及冠状沟可有浅红色糜烂及薄壁脓疱，但局部常找不到念珠菌，可能为念珠菌引起的局部过敏反应所致。（3）阿米巴原虫感染患者多先有包皮龟头炎病变，局部失去正常的屏障作用，继而由肠道阿米巴病传染而引起。局部糜烂、溃疡、组织坏死明显，分泌物直接涂片可找到阿米巴原虫。（4）滴虫感染多因配偶患有阴道滴虫病而被传染。症状较轻，主要表现为龟头部起红斑丘疹、小水疱等。境界清楚、范围逐渐扩大，患者常感瘙痒。分泌物中可找到滴虫。此外，还有一些龟头炎病因不明确，但包皮过长，包皮垢刺激多与龟头炎的发生有关。故男性也应经常清洗下身，保持局部清洁、避免刺激。慢性包皮龟头炎对性功能的影响慢性包皮龟头炎会对性功能产生不同程度影响。


龟头炎 病因解析 早期多为性交痛，性交后，包皮内板及包皮口处皮肤出现微小裂口，轻微肿痛。外用消毒洗剂和抗炎治疗后，炎症消退，伤口愈合，但会出现明显的疤痕化倾向。如此反复而导致包皮内板及包皮口处皮肤增生肥厚疤痕化。因疤痕收缩而致包皮口狭小，阴茎勃起时由于龟头受到向后牵拉压迫作用而引起勃起不坚及早泄等性功能障碍，甚至勃起不坚而不能完成性交过程。这样进一步影响患者身心健康及夫妻关系。


龟头炎 表现症状 常见的龟头炎表现症状龟头炎多发生于包茎或包皮过长的男性，主要是由于生殖器局部不洁继发感染所致。（1）急性浅表性龟头炎的症状：初起局部潮红、阴茎皮肤发红、肿胀、龟头有灼热和瘙痒。翻开包皮可见充血糜烂，有渗液甚至于出血。继发感染后可见小溃疡，和乳白色恶臭分泌物。（2）环状溃烂性龟头炎的症状：在龟头包皮上可见红斑，逐渐扩大呈环状，形成溃疡面。（3）白色念珠菌性龟头炎的症状：在包皮龟头上可见红斑，表面光滑并有小疱疹，边缘较清楚，急性发作时有糜烂和渗液。（4）滴虫性龟头炎的症状：龟头起丘疹和红斑逐渐扩大，边缘清楚，红斑上可见针头大小的小水疱，最后形成糜烂面。龟头炎经常是霉菌、衣原体、支原体、疱疹等细菌的感染造成的，有时是因为包皮过长引起的。个人卫生欠佳，导致阴茎头受细菌，霉菌或其它病原体感染，阴茎头皮肤受到化学物品刺激，例如肥皂、清洁剂等也会造成感染发生，男性朋友要警惕。


龟头炎 包皮龟头炎 男性的包皮覆盖在龟头的外面，具有保护的功用。包皮的内层粘膜能分泌液体润滑包皮使包皮及龟头不致太干涩，一旦包皮本身有问题时，除了包皮外也可能波及龟头，造成急性或慢性的包皮龟头问题，其中最常见的就是包皮龟头炎了。阴茎主要功能是排尿、排精液和进行性交，是性行为的主要器官，阴茎皮肤极薄，皮肤下无脂肪，具有活动性和伸展性，阴茎海绵体的血窦可以附入血液。顾名思义“包皮龟头炎”就是指包皮、龟头发生炎症反应，引起发炎的原因会年龄而有所不同，例如婴幼儿的包皮龟头炎多因尿布包裹而不透气，或粪便污染而引起的，主要是尿液，粪便内的细菌释出，加上高温、湿热及婴幼儿包皮绝大多数都过长，细菌、尿液、包皮垢，过长的包皮在这三者作用下使得包皮龟头产生红肿、热痛。成人的包皮龟头炎除了部份与包皮过长有关外，不洁的性交，接触某些化学物质及外伤也是相当重要的因素。总之，包皮垢、尿液的刺激，某些化学物质，衣物的接触与摩擦及外伤是构成包皮龟头炎重要的因素。


龟头炎 包皮龟头炎 包皮龟头炎可以粗分为外伤性、接触性、药物性及感染性等四大类，就外伤性而言，多半是因为外伤打到、拉链夹到、性交时弄伤，这时候包皮可能相当红肿、疼痛，如果是因为寄生虫感染阴茎而抓伤时，会合并搔痒的感觉，接触性包皮发炎主要是发生在使用局部杀菌剂或软膏类药品所引起。药物所引起的包皮龟头炎常常会有搔痒、灼热感，而且引发感染的部位不像感染性包皮龟头炎那么大面积，而是呈单一或是一小片很表浅类似擦伤，且界限明显，最重要的是有先服用过某种药，其中最常见引起这种发炎的是四环素。梅毒也同样会引起龟头炎，但通常是在下疳形成之后才会在龟头上出现白色融合的表面且龟头会呈现水肿，它与一般感染性包皮龟头炎，整个龟头呈现红肿，有臭味及分泌物并不相同，如果怀疑是因梅毒螺旋体引发，可以作血液检验查查看梅毒血清反应及凝集试验，来区别是梅毒或一般细菌或其它感染性的包皮龟头炎。小朋友及成人引起包皮龟头炎的原因固然不同，但预防保健的原则是一样的，平日应穿着较宽松的裤子，保持局部的清洁与卫生，包皮过长的小朋友在洗澡时应该将包皮翻开，后退，然后把包皮垢清除，包皮及龟头也应用清水轻轻冲洗，遇到反复性的包皮龟头感染，应该考虑接受包皮环切。


龟头炎 包皮炎与干燥性龟头炎 龟头包皮炎龟头包皮炎是龟头与包皮的弥漫性炎症。常常由未行包皮环切术的包皮下的酵母菌或细菌引起。炎症产生疼痛、红肿、发痒，可以导致尿道口狭窄。患者以后有可能发生干燥性龟头炎、包茎、嵌顿包茎和癌。干燥性龟头炎干燥性龟头炎是一种慢性炎症使龟头顶部附近局部组织发白、变硬。发病原因不明，可能由感染和变态反应引起。尿道口常常被白色发硬的皮肤包绕，阻碍尿和精液畅通。可以用抗生素治疗，但常常需要外科处理，解除尿道口梗阻。


龟头炎 检查项目 检查化验念珠菌性龟头炎（包皮炎）可在病变的龟头、包皮上取材镜检或培养可找到念珠菌。滴虫性龟头炎可在分泌物上找到滴虫。直接镜检刮取阴茎龟头、冠状沟或包皮处皮损表面鳞屑作为待检标本。将待检标本用10%氢氧化钾或生理盐水制片，镜下可见成群的卵园形孢子和假菌丝，如找到较多的假菌丝时，说明念珠菌处于致病阶段。染色检查也可用革兰染色法，刚果红染色或PAS染色法染色后镜检，其阳性率均比直接镜检法高。革兰染色，孢子和假菌丝染成兰色：刚果红和PAS染色，孢子和假菌丝则染成红色。分离培养涂片检查阴性的患者，可进行念珠菌培养。在无菌条件下将受检标本接种于沙氏培养基上，接种时将试管培养基斜而割破少许，每管接种2-3处，每份标本接种2管。将培养基放入37℃温箱内孵育24-48小时后观察，可见大量乳白色菌落生长，用接种针挑取少量菌落涂片，直接镜检或染色后镜检，可见大量芽孢子，可初步诊断为念珠菌感染。念珠菌抗体检查用免疫双扩法或胶乳凝法可检出白色念珠菌抗体。及时治疗包皮龟头炎要及时治疗才行，如果治疗不当可引起包皮炎反复发作，致使包皮口、内板皮肤炎性微小裂口反复发生。


龟头炎 检查化验 1.念珠菌性龟|头炎病变部位镜检和培养可找到念珠菌。2.阿米巴、滴虫感染时分泌物可找到阿米巴原虫或滴虫。3.浆细胞性龟|头炎病理切片可见表皮萎缩，角质层和颗粒层消失，真皮乳头内大量浆细胞浸润，毛细血管扩张，有含铁血黄素沉着。4.云母状和角化性假上皮瘤性龟|头炎组织病理示表皮角化过度，角化不全，呈假上皮瘤样增殖，棘层肥厚，真皮上部慢性炎症细胞浸润。家用简妙方 （1）上翻包皮，局部用1:5000高锰酸钾液清洗，并保持干燥。如包皮不能上翻，可切开包皮背侧，以利引流和清洗。（2）可在医生指导下服用某些抗生素类药物治疗，如苗山祛炎灵的外敷涂抹，几日即可康复（3）炎症消退后，包茎或包皮过长者宜作包皮环切术。（4）龟头炎后应注意忌食辛辣燥热食物。（5）药物过敏所致的包皮龟头炎


龟头炎 治疗措施 包皮龟头炎可用1/5000高锰酸钾液浸洗并敷以消炎软膏。过敏性包皮龟头炎须口服抗过敏药物及外用苗山祛炎灵。如因包茎或包皮水肿不能翻转浸洗、引流不畅，经一般治疗炎症仍不能消退时，可行包皮背切开术，以利引流。待炎症完全消退后再行包皮环切术。龟头炎的治疗要点：1.去除刺激因素。2.糜烂渗出时，用3%硼酸液，或0.05%黄莲素液湿敷。3.抗感染治疗，针对不同病原体，采用抗真菌、抗滴虫等药物。4.过敏性因素引起者，外用皮质类固醇激素制剂。（1）急性浅表性龟头炎：多因内裤摩擦、创伤或肥皂、清洁剂局部刺激引起。表现水肿、红斑、渗出、糜烂，继发感染有脓性分泌物，易形成溃疡，自觉疼痛。（2）状糜烂性龟头炎：龟头及包皮炎症损害呈环状，或环状有乳酪状包皮垢，日久易破溃成浅溃疡，若失去环状特征则不易与浅表性龟头炎区别。本病可单独存在，也可作为Reiter综合征的粘膜症状。（3）细胞性龟头炎：中年多见，为单个或多个经久不退的慢性炎症，损害呈斑块状，表面光滑或脱屑或湿润，浸润较明显。界清而不易破溃，表面可见似辣椒粉样细小斑点。外形难与龟头增殖性红斑区别。


龟头炎 治疗措施 （4）母状和角化性假上皮瘤性龟头炎：龟头损害浸润肥厚，角化过度并有云母状痂皮，患处失去正常弹性，日久萎缩。组织病理见角化过度，棘层肥厚，表皮突延长呈假性上皮瘤样增生。临床表现 包皮龟头炎表现为包皮红肿、灼痛、排尿时加重、可有脓性分泌物自包皮口流出。如将包皮翻转，可见包皮内板和阴茎头充血、肿胀、重者可有浅小溃疡或糜烂，表现有脓液。包皮龟头炎发病初期可见龟头和包皮表面水肿、充血，尿道口周围发红并出现创面、糜烂，并可发展成浅表的溃疡，有脓性分泌物流出，病人自觉阴茎头处发痒或有灼热感，随后疼痛，念珠菌性很多人并不了解。溃烂后可流脓、味臭。严重者还会有乏力、低热、腹股沟淋巴结肿大及压痛。　另外如为霉菌感染性的念珠菌性龟头炎，症状为为龟头粘膜红斑、局部还有水肿、表现比较光滑、边缘轻度脱屑，并可有丘疹和小脓疮向周围扩大形成龟头糜烂。反复发作的龟头包皮炎，可引起包皮干裂，纤维化和龟头硬化性改变。


龟头炎 并发症及预防 并发症继发性包茎；尿道外口狭窄；前尿道狭窄。预防经常清洗包皮和阴茎头，保持包皮腔内清洁和干燥。如有包皮过长或包茎时应行包皮环切术。治疗方法:口服罗红霉素念珠菌性龟头炎男性念珠菌性龟头炎的发病日益增多，主要的原因是与性接触有关，凡与患念珠菌性阴道炎的女性性交，很容易被传染上；其次与间接物体接触，如他人的内裤、浴巾、浴池等，再加上如包皮过长，念珠菌在包皮内板、冠状沟和龟头的部位繁衍增生。已经发现与患念珠菌阴道炎患者有性接触的男性，其生殖器被感染者达69.4%，而有念珠菌阴道炎者,其丈夫阴茎上念珠菌的检出率是无阴道炎丈夫的4倍。临床主要有下面几种情况。常见的是阴茎包皮和龟头轻度潮红、干燥光滑，包皮内板及龟头冠状沟处伴有白色奶酪样斑片。阴囊受累时，在与阴茎接触面上可见鳞屑红斑性皮疹，，刺痒明显，累及尿道时，可出现尿频、尿急。少数患者可表现急性水肿型包皮龟头炎，包皮水肿明显伴有刺痒，可出现小溃疡，有时可伴有糖尿病。极少数男性在与患念珠菌性阴道炎妇女性交后，数小时内即出现阴茎刺痒、烧灼感、包皮和龟头潮红。这种症状的出现可能是患者对白色念珠菌的高度过敏所致。表现为龟头部位的红斑，表面可有小脓疱或小丘疹。


龟头炎 并发症及预防 也可表现为龟头黏膜的局部水肿，边缘轻度脱屑，并可有丘疹和小脓疱向周围扩大形成龟头糜烂。反复发作的念珠菌性龟头炎，可引起局部的干裂、纤维化等改变。该病的治疗一般外用抗真菌软膏，严重时也可口服抗真菌药物。中医疗法肝肾阴亏型：可见包皮和龟头有斑片或有肥厚，或硬化，一般没有瘙痒和疼痛，可伴有腰酸、早泄等症状。这是由于湿热或湿毒伤及肝肾之阴所致。治疗宜滋补肝肾为主。常用方药为六味地黄汤加减：生熟地各10g、山萸肉10g、山药10g、枸杞子10g、丹皮10g、茯苓20g、丹参10g、泽泻10g、蒲公英30g水煎服。龟头炎临床误区1.容易被忽视而失治。由于包皮龟头炎发病率高，初期症状较轻，时好时坏，所以在日常生活中易被忽视，直到严重时就诊。到就诊时已经伴有并发症和合并症，对生殖健康系统已经造成了较大的损伤，所以一定要早检查早治疗。2.误认为性病而误治。当出现龟头炎时，多数患者认为是性病，自用外用消毒消炎的清洁剂，这样局部皮肤受到强烈的化学刺激出现红肿、渗出加剧了炎症反应，最终可形成慢性包皮龟头炎。而且也有些诊疗技术不佳的医生，或者因利益因素故意当作性病治疗，给患者身体和经济上造成很大的伤害。


龟头炎 并发症及预防 龟头炎的康复保健常识包皮龟头炎是指包皮内板与阴茎头的炎症。正常包皮腔内分泌的一种类脂物质，在包皮过长或包茎时，此类物质可积聚成包皮垢刺激包皮和阴茎头引起包皮龟头炎。包皮龟头炎如果久治不愈则可导致，继发性包茎，尿道外口狭窄，前尿道狭窄，前列腺炎，性功能障碍，男性不育等。包皮龟头炎的病因1、非感染因素包括局部创伤、摩擦、避孕药、肥皂和清洁剂等刺激，局部可表现为水肿性红斑、糜烂、渗液甚至出血，若继发细菌感染可化脓并形成溃疡面。患者疼痛明显，行动不便。临床上称之为急性浅表性龟头炎。2、念珠菌感染念珠菌是一种条件致病真菌，故念珠菌性龟头炎常继发于糖尿病，老年消耗性疾病以及大量抗生素或激素治疗之后，也可为原发性，多由配偶念珠菌阴道炎传来，龟头及冠状沟可有浅红色糜烂及薄壁脓疱，但局部常找不到念珠菌，可能为念珠菌引起的局部过敏反应所致。3、阿米巴原虫感染患者多先有包皮龟头炎病变，局部失去正常的屏障作用，继而由肠道阿米巴病传染而引起。局部糜烂、溃疡、组织坏死明显，分泌物直接涂片可找到阿米巴原虫。4、滴虫感染多因配偶患有阴道滴虫病而被传染。症状较轻，主要表现为龟头部起红斑丘疹、小水疱等。境界清楚、范围逐渐扩大，患者常感瘙痒。


龟头炎 并发症及预防 分泌物中可找到滴虫。此外，还有一些龟头炎病因不明确，但包皮过长，包皮垢刺激多与龟头炎的发生有关。故男性也应经常清洗下身，保持局部清洁、避免刺激。包皮过长者，可在炎症控制后进行包皮环切术。包皮龟头炎的表现虽然包皮龟头炎的病原体较多而且发病复杂，但在实际临床中都会出现一些相似的症状。如包皮红肿、灼痛、排尿时加重、可有脓性分泌物自包皮口流出。如将包皮翻转，可见包皮内板和阴茎头充血、肿胀、重者可有浅小溃疡或糜烂，表现有脓液;或龟头起丘疹和红斑，逐渐扩大，边缘清楚，红斑上可见针头大小的小水疱，最后形成糜烂面;或龟头部起红斑丘疹、小水疱等。境界清楚、范围逐渐扩大，患者常感瘙痒。龟头炎会不会传染龟头炎可由于感染和非感染引起。由于不洁性交，感染了白色念珠菌、滴虫、衣原体、支原体及淋病双球菌，都可引起包皮龟头炎。非感染因素多是由于包皮过长，清洁不够，包皮和龟头之间的不洁之物，即包皮垢，便会堆积起来，刺激局部的包皮和粘膜发生炎症。儿童患有龟头炎怎么办引发龟头炎最常见的原因就是阴茎清洗不干净所造成的细菌或真菌感染。包茎会造成龟头的清洗困难，所以可能会增加龟头炎发生的机会。家长了解引起龟头炎的原因及预防措施是很重要的。


龟头炎 并发症及预防 龟头炎的症状包括：1、没有割过包皮的男孩会出现龟头和包皮肿胀。2、疼痛或发痒。3、阴茎出现白色分泌物。4、生殖部位发红、潮湿。医生可能会对患儿使用抗真菌、抗生素乳剂或口服抗生素。一般在服用药物的1周内即可痊愈。若孩子病程迁延，那么医生可能会建议割除包皮。在大多数的病例中，平时只要孩子能够改善卫生习惯，就能防范龟头炎的发生。如果龟头炎是因为刺激所致，那么就父母应让孩子换棉质内衣裤，而且他的衣服在清洗后，还得彻底冲洗干净。患儿还应该避免使用香皂。


龟头炎 疾病危害 1、危害生殖系统健康：包皮龟头炎易导致前列腺炎、睾丸炎、附睾炎、输精管等器官的炎症。如果不能及时有效治疗，相互合并感染，对生殖健康会造成很大的伤害；2、引发泌尿系统疾病：包皮龟头炎还易引起泌尿系统的上行感染，多见于膀胱炎、肾炎、肾盂肾炎等，急性期发病处理不当可危及生命；3、导致性功能障碍：包皮龟头炎症期，龟头部性感应神经受炎症的损伤，使得男性在性生活中易早泄，进而导致阳痿的发生；4、造成不育症：由于包皮内隐藏的炎性分泌物在性交过程中和精液一起进入阴道，降低了精液质量，并且破坏精卵细胞，导致不育的发生；5、导致干燥性闭塞性龟头炎：为包皮龟头炎比较严重的一种病理损伤，不但破坏了包皮龟头的正常生理结构和美观，夫妻性生活质量也受到严重影响。关于龟头炎的宜与忌


龟头炎 注意事项 （1）注意局部卫生，每日清洗龟头和包皮，如包皮过长要及时治疗，必要时作包皮环切术，及时清洁包皮垢很有必要。（2）夫妇一方患性器官疾病要暂停性生活，及时治疗，如患有滴虫性或白色念珠菌的感染要夫妇同时治疗。（3）避免不洁性交，洁身自好。（4）如形成溃疡或糜烂要及时换药，每日换药2次，避免不适的刺激。（5）对于急性包皮龟头炎要避免使用皮质类固醇激素药膏，以免引起更加严重的感染。


龟头炎 治疗误区 龟头炎在实际临床中由于患者对龟头炎的认识不足和医生的不规范、不得当治疗，也使得包皮龟头炎的反复发作危害加剧。1.容易被忽视而失治。由于包皮龟头炎发病率高，初期症状较轻，时好时坏，所以在日常生活中易被忽视，直到严重时就诊。到就诊时已经伴有并发症和合并症，对生殖健康系统已经造成了较大的损伤，所以一定要早检查早治疗。2.误认为性病而误治。当出现龟头炎时，多数患者认为是性病，自用外用消毒消炎的清洁剂，这样局部皮肤受到强烈的化学刺激出现红肿、渗出加剧了炎症反应，最终可形成慢性包皮龟头炎。而且也有些诊疗技术不佳的医生，或者因利益因素故意当作性病治疗，给患者身体和经济上造成很大的伤害。3.不规范的传统疗法效果有限。临床上不规范的治疗使得病情反复发作，同时由于包皮龟头炎病程长，抗生素的不规范使用和滥用，病菌容易产生耐药性等，使得传统的治疗达不到理想的效果，长期慢性炎症对泌尿生殖健康造成影响，出现前列腺炎，阳痿早泄等疾病。4.包皮过长等因素易被忽视。


龟头炎 治疗误区 包皮过长也是包皮龟头炎发病和反复不愈的重要因素，如果不进行包皮过长的治疗，病菌和炎性分泌物容易藏匿与包皮里直接作用于病变部位或者新的组织结构，加剧病情或导致性的病灶，所以如果存在包皮过长需要及早治疗。


龟头炎 中医外治方 在外治方面中医中药在治疗合并有精浊者发挥了很好的治疗作用。中医外治阴茎头包皮炎的方法非常多，阴茎头包皮炎的治疗，不论中医、西医在治疗上均以外治为主要的治疗方法。为你解析包皮龟头炎的中医外治方，现介绍如下：（1）七叶一枝花60g，生甘草30g，煎水外洗。（2）蛇床子、苦参、地肤子、白鲜皮各30g，枯矾10g，煎水外洗。（3）青黛散外用。（4）黄柏适量，以猪胆汁炙透为末，外敷患处。（5）川楝子、黄连、瓦松、川椒、葱根、艾叶各等份，煎水外洗。（6）马鞭草鲜叶300g，捣液外敷患处。（7）生银杏适量，捣碎外搽。（8）蚌壳、黄连、青黛各等份，研细末外敷。（9）金银花、防风各6g，薄荷、黄柏、甘草各3g，水煎外洗。（10）番木鳖散：番木鳖（煅成灰）30g，冰片6g，研细末，外敷。（11）甘参蛇柏汤：苦参30g，蛇床子20g，黄柏15g，荆芥、生苍术各12g，水煎外洗。（12）下疳方：冰片、珍珠、轻粉、孩儿茶各适量，研为细末，干者香油调敷，湿者干末敷。（13）龟头炎方：蛇床子、黄芩、金银花、苦参各30g，黄连、紫草、香附、鱼腥草各20g，大黄、川芎、甘草各10g，冰片4g，煎水外洗患处。


龟头炎 中医外治方 （14）神异散：孩儿茶、没药、五倍子、龙骨各6g，珍珠3g，共研为细末，先将枸杞子熬水洗患处，后敷上药。（15）金银花、荆芥、朴硝、蛇床子、甘松、白芷、槟榔各30g，煎水外洗。（16）珍珠膏外用。（17）威灵仙15g，煎水外洗。（18）蛤粉散：蛤粉、煅石膏各30g，轻粉、黄柏各15g，共研为细末，麻油调搽外用。


幼女性外阴阴道炎 描述 幼女性外阴阴道炎是指发生在婴幼儿、青春期前的少女或幼女外阴皮肤和阴道粘膜的炎症。幼女所患阴道炎多与外阴炎同时存在。其症状因幼女无法表达外阴瘙痒、分泌物增多或尿频尿急等不适，往往表现为烦躁不安、哭闹不止，或以手抓外阴部。治疗上主要为保持外阴清洁、干燥，减少摩擦；局部及全身应用对抗生素；如有异物，可在使用镇静剂或麻醉下取出。病因 导致幼女罹患外阴阴道炎的原因主要有：解剖因素解剖上由于幼女缺乏雌激素，外阴发育不成熟，缺乏大小阴唇脂肪的保护及阴毛对微生物的防御，且外阴部的皮肤特别薄嫩，故易受到病原的侵犯；并对微生物的侵犯较敏感，很易受到外伤和抓伤。幼女的阴道pH值呈中性幼女的阴道pH值呈中性，适合病原菌的生长和繁殖。儿童卫生习惯差儿童的卫生习惯差，易将泥土、沙子等脏东西弄到阴道中，或由于好奇，可将橡皮、玻璃球等异物放入阴道中，引起炎症。其他受性虐待的儿童，可致外阴阴道损伤及感染淋菌等STD。常见的病原有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等，滴虫、念珠菌、淋菌以及衣原体、疱疹病毒和HPV等。


幼女性外阴阴道炎 临床表现与诊断 临床表现多是在家长陪同下就诊的，因幼女无法表达外阴瘙痒、分泌物增多或尿频尿急等不适，往往表现为烦躁不安、哭闹不止，或以手抓外阴部。年龄稍大的幼女受到性侵犯后，因承受心理上的压力和恐惧，可表现出精神压抑和恐惧情绪。诊断检查时可见外阴、阴蒂红肿，表面可有破溃，尿道口和阴道口粘膜充血、水肿，阴道口有脓性分泌物。可用棉签取阴道分泌物做涂片检查或做培养，查找病原，并注意处女膜是否完整及阴道内有无异物。[1]治疗 保持外阴清洁、干燥，减少摩擦；局部及全身应用对抗生素；如有异物，可在使用镇静剂或麻醉下取出。


烂喉痧 简介 感受温热时毒所引起的温毒温病。以发热、咽喉肿痛糜烂、皮肤?痧(红色疹点)密布、舌红绛起刺为主要特征。又称?痧、丹痧、痧毒、疫喉痧、疫疹等。多发于冬春季节，具有强烈传染性，并易引起流行，病势急、变化快、病情重，多见于儿童。即西医的猩红热。治疗以清泄热毒为主要原则。有关烂喉痧的系统论述主要见于清代医学文献，如叶天士的《临证指南医案》所记录的以咽痛、痧疹为主证的病案，其表现酷似此病。清代陈耕道在《疫痧草》中提出了“烂喉疫痧”的名称，并对病因、病机及证治作了较为系统的论述。病因 烂喉痧的发生是因人体正气亏虚，感受温热时毒，经口鼻而入，侵犯肺胃所致。初起邪毒侵袭肺卫，卫受邪郁，则见发热恶寒；肺胃热毒上致咽喉，咽喉为肺胃门户，故红肿疼痛，严重时可糜烂；热毒窜扰血络，皮毛和肌肉分别由肺胃所主，则发为?痧。热毒严重时可化燥化火；充斥气分、营分、伤及内脏，而成险重变证。检查 通过观察痧、喉的变化判断烂喉痧病势发展的顺逆，是此病的辨证重点。?痧颗粒分明，颜色鲜红，咽喉糜烂不深，神清，脉浮数有力，属顺证，预后一般较好；若见?痧稠密，时隐时现，颜色紫黑，咽喉糜烂较深，神志昏迷，脉细数无力，属逆证，乃病邪内陷。


烂喉痧 病症 此病常见证型有：①热毒侵犯肺卫。初起证见恶寒发热，继而壮热烦渴，咽喉红肿疼痛，甚则溃烂，皮肤?痧隐约可见，苔白或有珠状突起，舌红，脉数。治宜透表泄热、清咽解毒，可用清咽栀豉汤加减，并用玉钥匙散吹喉。②热毒壅于气分。证见壮热，口渴，烦躁，咽喉红肿腐烂，皮肤?痧显露，舌红赤有刺，苔黄燥，脉洪数。治宜清气解毒，可用余氏清心凉膈散，并用锡类散吹于喉部，以去腐生新。③邪毒化火，灼伤气血。证见咽喉红肿糜烂，严重时可阻塞气道，声哑气急，?痧密布，赤紫成片，高热，汗多，烦躁，舌绛干燥并有芒刺，状如杨梅，脉细数，病情较严重。治宜清气凉血、解毒救阴，可用凉营清气汤加减。如兼热毒内陷心包，高热神昏，肢凉脉沉，可用安宫牛黄丸、紫雪丹清心开窍。④烂喉痧恢复期，若高热已退，咽喉腐烂渐减轻，口干唇燥，皮肤干燥，脉细数，舌红而干，为余邪伤阴。治宜滋阴生津、兼清余热，常用清咽养营汤加减。


光泽苔藓 描述 光泽苔藓（lichen nitidus）为一种原因未明的慢性皮肤病临床特点为帽针头大小具有光泽的小丘疹多数聚集，但不融合，好发于阴茎腹股沟及下腹部等处。本病好发于中年男性，有报告发生于儿童者不在少数组织学有特征性，预后良好。发病原因 病因尚未明确，以往认为与结核有关有学者根据某些光泽苔藓与扁平苔藓同时存在部分，扁平苔藓的散在性小丘疹与光泽苔藓的丘疹不易区分。认为光泽苔藓是扁平苔藓的一个变异但根据两者的临床和皮肤免疫病理不同及组织学有各自的特点它们仍应为独立的疾病另有人认为，本病是一种由变应原或感染引起的反应也有人认为是独立的炎性肉芽肿但均未确证。


光泽苔藓 发病机制 发病机制不清楚有人认为本病是一种由变应原或感染引起的反应也有人认为是独立的炎性肉芽肿。临床表现损害为直径1～2mm大小，微高出皮面的扁平、坚实丘疹，呈圆形或多角形，正常皮色或淡红、黄褐色、表面有光泽多数聚集，但不融合，大小始终不变，周围无炎症，有时表面有细薄鳞屑，或轻度摩擦皮损，可见少量鳞屑，玻片压视，显示乳白色小点。皮损有时可呈环状排列少数病例呈泛发型或融合型，后者皮损呈红黄或棕黄色斑块，被覆细小鳞屑，周围可见少数散在皮疹。若外伤或搔抓，可出现同形反应。好发于阴茎(图1)、包皮、龟头阴囊亦可见于下腹、乳房、腹壁臀部及膝肘伸侧，一般不见于颜面及头皮融合型者主要见于四肢及皮肤皱褶部，如颈围妇女乳房下部，发生于下肢者，有时可呈紫癜状，类似进行性色素性紫癜性皮病。掌跖很少受累，表现为掌跖鶒的对称性过度角化性红斑、裂隙和砂纸样的损害。偶见黏膜损害，呈细小灰白色扁平丘疹或斑块指(趾)甲亦可受累，出现纵嵴、肥厚、脆裂等，但比较少见。经过中可并发扁平苔藓一般无自觉症状，偶有痒感有的甚至鶒是剧烈瘙痒无全身症状病程由急性开始经过徐缓，逐渐增多，可自行消退但易复发。并发症目前没有相关内容描述。


光泽苔藓 诊断 根据临床表现皮损特点，组织病理特征性即可诊断。鉴别 应与下列疾病鉴别：1.扁平苔藓两者常合并发生，临床表现有相似之处鶒，鉴别点见表1。  2.结核性苔藓主要发于躯干，为圆锥形小丘疹多与毛囊一致簇集成片健康搜索，体内常可查见结核灶，组织病理象有结核样灶状浸润，但无毛细血管扩张，基底层无变化。3.毛发苔藓多发生于四肢伸侧，丘疹与毛囊一致表面有角化鳞屑，其下常有卷曲毳毛。治疗(一)治疗1）本病有自愈倾向一般无需治疗可酌情服用维生素AD或试用异烟肼或注射铋剂亦可促其早期消退局部外用皮质类固醇霜或间苯二酚(雷琐辛)软膏5%水杨酸软膏有帮助对少数孤立损害或时久不退者可考虑电灼冷冻可服除湿丸及散结灵。2）使用他扎罗汀乳膏涂在患处，一般2~4天左右开始脱皮，用药一个月左右基本消除，若7天之后未脱皮，应立即咨询药师或医师。（他扎罗汀乳膏在芜湖弋矶医院有卖￥20）本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。(二)预后预后良好病程由急性开始经过徐缓逐渐增多可自行消退但易复发。预防去除可能诱发因素避免局部刺激。


主动脉弓综合征视网膜病变 概述： 主动脉弓综合征(aorticarchsyndrome)是由于主动脉弓发出的大动脉，如无名动脉、颈总动脉或左锁骨下动脉的进行性阻塞健康搜索，导致动脉血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列症状和体征。由于阻塞部位受累范围和程度以及病因的不同各作者对本病有许多命名。1839年Davy首先描述了无名动脉和左颈总动脉阻塞产生的后遗症。1875年Broadbent观察到类似患者的桡动脉无搏动。1901年Turk记录了主动脉弓分支阻塞所表现的各种特征健康搜索1908年Takayasu首先详细报告了本病的眼底改变，称为Takayasu病此后报告日益增多多发性大动脉炎为主动脉及其分支的慢性进行性增生性炎症。有4种临床类型，其中以头臂动脉型比较多见头臂动脉型即上肢无脉病。炎症损害从主动脉弓开始可由颈动脉伸展至颅底部，亦可由锁骨下动脉伸展至椎动脉开口处，形成头、眼及上肢组织缺血。当上肢无脉病伴有视网膜血管系统和(或)睫状血管系统损害出现一系列特有的眼部症状与体征时，称为高安病(Takayasusdisease)。流行病学：日本报告多发生于女性，特别是20～30岁的青年妇女。


主动脉弓综合征视网膜病变 概述： 但以后其他许多国家的报告认为本病性别和年龄分布很广，男女均可发病有的报告平均年龄40～50岁健康搜索。我国已报告的40多例中，以女性偏多，年龄最小者仅4.5岁。病因： 本病确切病因尚不清楚。任何引起血管阻塞的病因均可产生本病。以往认为梅毒性主动脉炎合并动脉瘤为其主要原因。但现在认为本病有多种病因，可能与许多炎症和变性疾病有关，如结核链球菌感染、非特异性炎症、结节性动脉周围炎、颞动脉炎、Buerge病胶原病、风湿病以及其他过敏性疾患等。老年患者可能与胆固醇增高症、全身动脉硬化和(或)粥样硬化及血栓形成等造成血管狭窄或阻塞有关发病机制：具体机制不清，可能与自身免疫反应有关免疫反应使血管壁出现淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁增厚从而产生缺血性反应。


主动脉弓综合征视网膜病变 临床表现： 根据血管受累部位和程度而有不同临床表现，主要由供血不足所致。患者可有头痛、头晕，甚至晕厥。言语和(或)听力障碍、吞咽困难、记忆力减退情绪不稳视力减退、鼻中隔坏死性穿孔。锁骨上区有血管性杂音上肢无力感觉异常如手臂阵发性麻木或发凉，一侧或两侧颈动脉和桡动脉搏动减弱或消失，血压不能测得。暂时性偏瘫，偶见发热，月经过少或无月经，皮肤柔弱，毛发纤细等。化验室检查可有白细胞增多，血沉增高等。由于眼动脉供血健康搜索不足致视网膜缺血患者可有一过性黑蒙，单眼或双眼视力减退直至黑蒙视野向心性缩窄或全盲。视网膜电图检查b波降低或熄灭。视力模糊随患者体位由卧位变为坐位而加重特别是仰头、穿硬领或高领衣服时易诱发症状发作。视网膜动脉变细中央动脉压下降不能测出。轻压眼球视网膜动脉即无血流健康搜索，位置改变或视网膜中央动脉压降低至眼压水平时可见视网膜中央动脉搏动，血流呈节段状。视网膜静脉迂曲扩张，膨大呈豆状或梭形，静脉内血流呈念珠状或节段状血流缓慢自视网膜周边部流向视盘毛细血管迂曲扩张，特别是在视盘表面及其周围。视网膜周边部早期有微血管瘤形成，也有位于后极部者。


主动脉弓综合征视网膜病变 临床表现： 视网膜中央动脉和静脉的吻合为本病最常见的体征，约占81%，吻合可发生在眼底任何部位，但常见于视盘及其周围，呈环形及花圈状。随病情发展吻合增加。视盘表面也可有新生血管形成，可呈桑椹状或卷丝状健康搜索。新生血管也可发生在其他部位，如中周部。视网膜可有斑点状或火焰状出血，以及视网膜渗出健康搜索。晚期可产生视神经萎缩，视网膜脉络膜萎缩鶒，色素沉着，动脉变细有白鞘，新生血管形成导致玻璃体积血，增殖性视网膜病变和牵拉视网膜脱离。除眼底改变外尚可见球结膜血管扩张迂曲，并有动静脉吻合。角膜后壁有棕色沉着物鶒虹膜有新生血管，常沿虹膜瞳孔缘和虹膜根部走行，虹膜萎缩。瞳孔开大，偶有调节麻痹，可能由于睫状体和虹膜慢性缺血所致。睫状体房水分泌减少而形成低眼压。晚期有并发白内障。高安病有3个主要体征：1.单侧或双侧的桡、肱、腋、颈动脉或颞动脉等处的动脉搏动消失或极度减  弱2.颈动脉窦反射亢进(即在颈部受到压迫或牵引时，发生眩晕、昏厥或抽搐)3.特有的眼部病变。并发症：视网膜新生血管出血以及晚期出现视神经萎缩、玻璃体积血、增生性视网膜病变、并发性白内障等。诊断：根据典型的临床表现，确诊并不困难。


主动脉弓综合征视网膜病变 实验室检查： 高安病的化验室检查有不少阳性指征，其中以血沉加快、C反应蛋白增高、血清白蛋白降低而α和γ球蛋白增高、抗主动脉抗体增高等项最为敏感。其它辅助检查：1.视野  向心性缩窄或全盲。2.ERG检查  示b波降低或熄灭。3.眼底荧光血管造影  臂-视网膜循环时间延长。视网膜动脉细，静脉扩张，晚期血管壁有荧光素渗漏，毛细血管扩张充盈有微血管瘤形成呈现点状强荧光。视盘表面新生血管呈花圈状强荧光并有渗漏。可见动静脉吻合支呈环状吻合视网膜新生血管呈现强荧光，明显渗漏。视网膜周边部可见大片无灌注区其附近可见动静脉短路。4.视网膜中央动脉压测量  提示动脉压降低。5.多普勒超声检查  可显示狭窄远端的动脉搏动强度和血流量减低脑血流图检查可显示脑血流量减少治疗： 比较困难。尽可能去除病因，可用抗结核、抗风湿药。如注射链霉素注射和服用皮质激素使用各种抗凝剂、纤溶剂和活血化瘀的中药仅能减轻症状。施行动脉内膜血栓切除手术，循环可以再通，但血栓可再形成。采用动脉搭桥手术也可获一定效果。预后： 本病预后不良，病程1.4～14年。患者可由于血循环突然阻塞而死于脑缺血也可死于心力衰竭等。


脑动脉硬化 描述 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。基本概述 由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。


脑动脉硬化 发病原因 脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。年龄与性别本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。疾病高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。


脑动脉硬化 发病原因 糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。不良饮食及嗜好常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。行为A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。


脑动脉硬化 发病机制 高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswangersubcorticalencephalopathy)。在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。


脑动脉硬化 发病机制 内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。


脑动脉硬化 发病机制 动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成；④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用；⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。


脑动脉硬化 症状 1．头晕：头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎－基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。2．头痛：头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。3．烦躁、心悸、失眠：高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。4．注意力不集中，记忆力减退：早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。5．肢体麻木：常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。


脑动脉硬化 症状 一般经过适当治疗后可以好转，但若肢体麻木较顽固，持续时间长，而且固定出现于某一肢体，并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时，应及时到医院就诊，预防中风发生。6．出血：较少见。由于高血压可致动脉脑硬化，使血管弹性减退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多见，其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等，据统计，在大量鼻出血的病人中，大约80%患高血压。


脑动脉硬化 诊断 判断标准由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化：1．头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。2．睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。3．近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。4．综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。5．情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。6．短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。7．步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。8．假性球麻痹（“球”指脑干的延髓）：表现为四肢肌张力增高，出现难以自我控制的强笑强哭，苦笑相似分不清、吞咽困难伴流涎等。9．帕金森综合征：面部缺乏表情，直立时身体向前弯，四肢肌强直而肘关节略屈，手指震颤呈搓丸样，步伐小而身体前冲。


脑动脉硬化 诊断 脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。另一方面也可到医院进行相关检测来推断：1．血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。2．经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、流向改变，提示管腔狭窄。3．CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩、腔隙性梗塞灶和脑白质变性。辅助检查（1）眼底检查：可见动、静脉交叉压迫现象,动脉变细，反光增强，呈银丝样（2）血脂：低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯和脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低；（3）颅脑多普勒超声检查（英文简写TCD）可发现脑血管弹性减低，血流量减少。脑血流图检查亦可有类似发现（4）脑CT：可看到多个小灶低密度区，脑室扩大、脑沟变宽、脑萎缩等。


脑动脉硬化 治疗 1．一般治疗：应注意劳逸结合，生活有规律、避免情绪激动和进行适度的体育锻炼。对出现痴呆、精神障碍和行动不便的病人要加强生活护理。2．饮食治疗：控制动物脂肪、高胆固醇摄入，如限制蛋黄、肥肉、动物内脏等，避免高糖饮食，多食蔬菜、水果及海带，控制体重，最好戒烟、戒酒。3．药物治疗：改善脑的血液循环药如维生素E、银杏叶制剂和许多中成药等；降低血脂药如亚油酸制剂；活化神经细胞药如ATP、CTP等；同时治疗高血压、糖尿病等导致动脉硬化的主要疾病等。饮食原则 1．低胆固醇饮食，少食动物脂肪一般说来，血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者（每日摄取量为300毫克)为外原性，在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为，每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则，过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。2．戒除一切不良嗜好，特别是应戒烟。因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血，引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。3．饮食宜清淡，不食过咸和甜食，经常吃甜食，人体血液中甘油三脂增高。4．保持正常体重，每日摄入量不可过多，食疗的同时还应该坚持适当的体育锻炼。


脑动脉硬化 预防 首先，应注意加强体力和体育锻炼。身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重，因此应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼。对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。食用油以植物油为主。饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。第三，药物治疗。目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。


脑动脉硬化 护理 家庭预防护理1．多运动：运动能纾解压力及不适，另外它也有助于减轻体重，加快血流和新陈代谢。高血压及肥胖都对心脏不利。运动也能减少心跳次数，并降血压，结果将减低对药物的需求。运动能带来这些改变是因为受运动锻炼过的肌肉能从动脉中取得较多的氧气。动脉硬化病人需掌握运动的节奏，如果患者发现运动后身体不舒服，应试图了解是否运动过度，而无需完全停止。同时，运动前需作暖身，尤其是冷天外出时。2．学习放松心情：不论是作轻松的运动或打坐冥想，学习控制情绪，而不是让情绪控制你。3．节食减肥：饮食不科学和肥胖是产生动脉硬化的主要原因，因此，节食和减肥就非常重要，你可以用蔬菜和低糖水果代替主食和肉类，并加强有氧运动。4．戒烟：抽烟会增加血液中的一氧化碳含量，将血液中的氧气取代。动脉硬化是心脏里的动脉受阻，极需氧气，抽烟显然是对患者最有害的习惯。抽烟还使血小板凝聚，加重动脉的阻塞情形，抽烟还会降低你服用药物的效果。日常生活注意事项1．减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。多吃恰玛古产品可以有效的调节身体内的酸碱平衡，防止动脉硬化之功效。


脑动脉硬化 护理 2．不吸烟并预防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。3．坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。4．释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。脑动脉硬化的预防调理首先，应注意加强体力和体育锻炼。身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重，因此应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼。对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。


脑动脉硬化 护理 食用油以植物油为主。饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。第三，药物治疗。目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等。三者结合，并以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。饮食注意事项（1）多吃素菜少饮酒：素菜和水果含有大量维生素C、钾、镁元素。维生素C可调节胆固醇代谢，防止动脉硬化发展，同时可增加血管的致密性。酒类尤其是烈性酒，可促进动脉硬化，另一方面可诱发中风。（3）饮食清淡不过饱：饮食以清淡为宜，因为嗜咸饮食，钠会进入血管壁，使其增厚，血压增高。进食量应适当，不宜过饱，否则身体过胖加重心脏负担。（4）蛋白不能少：饮食中缺乏蛋白质，同样会发生血管硬化。蛋白质含动物蛋白和豆类蛋白，以供应身体必须氨基酸。脑动脉硬化患者的注意事项1．避免精神紧张，情绪波动，以减少脑血管痉挛的发生。2．要注意劳逸结合，参加一些力所能及的活动，如散步、体操、打太极拳、下棋、旅游等。这些活动可以使血流畅通，增强体质。3．吸烟可引起血管硬化，长期大量饮酒可促使动脉硬化，所以应戒烟和少饮酒。4．合理的饮食对动脉硬化的预防是有效果的，避免食用量脂脉或胆固醇的食物。瓜果蔬菜、含维生素丰富的食物则应注意补充。


脑动脉硬化 护理 5．要认真坚持治疗高血压、糖尿病等，因为这些慢性病的发展可促进脑动脉硬化。6．根据病情在医生指导下可用一些扩血管降低血脂和活血化瘀的药物，可以改善症状。脑动脉硬化患者的食疗方法1．首乌泽泻粥：原料：何首乌、泽泻各15克，粳米80克。制用法：将何首乌、泽泻研成细末，将此细末与粳米一起入锅加清水煮粥。此粥可每日代替早餐食用。2．泽泻山楂粥：原料：泽泻20克，鲜山楂50克，粳米100克。制用法：将泽泻研成细末，将山楂去核、捣成泥状，然后将泽泻末与山楂泥和粳米一起入锅加清水煮粥。此粥可每日代替早餐食用。3．泽泻荷叶粥：原料：泽泻、枸杞子各15克，鲜荷叶1张，小米100克，白糖适量。制用法：将泽泻研成细末，将荷叶洗净、去掉荷叶的蒂及边缘待用。先将泽泻末、枸杞子和小米一起入锅，并加入适量的清水，然后将荷叶盖在锅中的水面上，加热煮粥。粥熟后可加入适量的白糖调味。此粥可每日早、晚各吃一次。4．葛根粉：将葛根磨粉晒干，每晨起取干粉50克，煮成羹，代早餐食用。或用葛根150克与粳米100克煮成粥（先煮葛根，取滤液与粳米同煮）代早餐。坚持食用3个月即可见效。葛根含黄酮类物质，能扩张脑血管，改善脑血液循环，确保脑供血良好。


脑动脉硬化 护理 5．吃松针：采集嫩松叶生吃，每日吃10至20克，或将松叶阴干，每次用10克泡开水代茶饮。坚持半年以上。新近研究发现，松叶含类黄酮，是一种强抗氧化剂，能抑制血小板凝聚，减少脂质过氧化反应，减少平滑肌细胞的增生，能防止动脉粥样硬化和血栓形成。6．吃鲜青椒：鲜青椒富含丰富的维生素C和辣椒素，有助于防止动脉硬化和血栓形成。常吃鲜辣椒的人很少患脑血栓病和冠心病。7．补充叶酸：富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。新近研究发现动脉硬化引起的脑中风、冠心病心肌梗塞与患者血浆内高半胱氨酸有密切关系。每天补充5毫克叶酸就能使血浆中的高半胱氨酸转化为对人体有利的蛋氨酸，从而起到防止动脉硬化发生发展的作用。每天吃1市斤绿叶蔬菜或喝一杯（400ml）豆浆或饮一杯橙汁，就可摄取足够的叶酸。8．吃香蕉：香蕉含有丰富的钾，钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。香蕉可润肠通便，能避免用力排便引起的脑血管意外。每天吃4支香蕉，能抗脑动脉硬化、降血压、预防脑中风。基本参数 上市时间：2012年09月产品类型：家用产品定位：游戏影音本，家庭娱乐本主板芯片组：IntelHM77[1]


脑动脉硬化 处理器 CPU系列：英特尔酷睿i73代系列（IvyBridge）CPU型号：Intel酷睿i73630QMCPU主频：2.4GHz最高睿频：3400MHz总线规格：DMI5GT/s三级缓存：6MB核心类型：IvyBridge核心/线程数：四核心/八线程制程工艺：22nm指令集：AVX，64bit功耗：45W


脑动脉硬化 存储设备 内存容量：16GB内存类型：DDR31600MHz插槽数量：4xSO-DIMM最大内存容量：32GB硬盘容量：750GB硬盘描述：7200转，SATA光驱类型：DVD刻录机设计类型：光驱内置光驱描述：支持DVDSuperMulti双层刻录显示屏屏幕尺寸：15.6英寸屏幕比例：16:9屏幕分辨率：1920x1080背光技术：LED背光屏幕描述：高解析度展幕msi微星GT600NE引领笔记本电脑快速进入超轻薄移动时代的前卫产品，配合1GB显存的7550M独立显卡可以实现双卡交火功能，根据内部程序运行情况自动切换显卡使用状态，有效保证电池使用时间，为用户提供更流畅的视觉体验以及更强的游戏性能。可轻松实现2秒快速唤醒，同时加入拉丝工艺处理，其对于机身线条的把握相当到位，没有太过花哨的修饰，也没有靓丽颜色的表达，仅是机身边缘的两道银色线条就能够很好体现出这款机器的华美，这款机器的平均厚度为16mm，更加的坚固耐磨。尽显奢华的设计风格，屏幕上方内嵌集成摄像头，方便使用者日常视频聊天应用。配置方面，采用了低功耗平台的Intel酷睿i5-3317U处理器，支持睿频加速技术，最高可达2600MHz，数据处理能力相当高效。


脑动脉硬化 存储设备 显卡方面，采用集成IntelGMAHD4000显示芯片，支持DX11游戏特效，游戏性能不俗。存储方面，标配4GBDDR3内存，500GBSATA以及32GBSSD的硬盘组合。内置了蓝牙、摄像头，拥有1个USB3.0接口，并且预装了Windows7家庭普通版操作系统。电源接口、多合一读卡器等，扩展性能相当丰富；网络方面，内置1000Mbps以太网卡、支持802.11b/g/n无线协议及蓝牙传输。显示效果极为清晰逼真。配上背光灯，加上与掌托采用的是一体式的设计，这就保证了长时间舒适的操作并且更加的耐磨。


脑动脉硬化 存储设备 显卡显卡类型：独立显卡显卡芯片：NVIDIAGeForceGTX680M显存容量：4GB显存类型：GDDR5显存位宽：256bit流处理器数量：1344DirectX：11多媒体设备摄像头：集成摄像头音频系统：内置音效芯片扬声器：内置扬声器麦克风：内置麦克风网络通信无线网卡：支持802.11b/g/n无线协议有线网卡：1000Mbps以太网卡蓝牙：支持，蓝牙4.0模块I/O接口数据接口：1×USB2.0+3×USB3.0，e-SATA接口视频接口：VGA，HDMI音频接口：耳机输出接口，麦克风输入接口其它接口：RJ45（网络接口），电源接口[1]读卡器：多合1读卡器扩展插槽：ExpressCard输入设备指取设备：触摸板键盘描述：全尺寸键盘人脸识别：支持智能人脸识别功能电源描述电池类型：9芯锂电池续航时间：具体时间视使用环境而定外观笔记本重量：3.5Kg长度：395mm宽度：267mm厚度：55mm外壳材质：复合材质外壳描述：黑色其他附带软件：随机软件安全性能：安全锁孔笔记本附件 包装清单：笔记本主机x1电池x1电源适配器x1电源线x1说明书x1保修卡x1专业游戏包x1专业游戏鼠标x1


脑动脉硬化 保修信息 保修政策：全国联保，享受三包服务[1]质保时间：2年质保备注：整机保修2年，电池保修1年详细内容：产品的保修起始日期以购机发票标明的购机日期为准。购机发票及三包凭证是您可以正常享有国家“三包”和微星厂商标准服务的保修凭证，请务必妥善保管，并在您需要服务时主动向微星授权的服务机构出示。如果您不能出示有效的购机发票及三包凭证，或上述保修凭证所记载的信息与产品不符合，微星将按照您所购买该产品的原厂出货日期来计算质保期限。


农民肺 描述 农民肺是外源性过敏性肺泡炎或外源性过敏性细支气管肺泡炎的一种，它是农民或其他劳动群众在作业环境中接触发霉的稻草或稻谷时，吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘所引起的外源性变应性肺泡炎，可以在肺内形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化。本病在世界各地分布较广，有些国家和地区将其列为职业性疾病。概括 农民肺以秋收时节最多见，是一种农村职业性过敏性肺泡炎。其原因是秋  农民肺收时节农民大量接触发霉的粮草、柴禾、饲料、粮食后，霉菌随粉尘被人吸入而发生肺部病变。主要症状为发热、咳嗽、胸闷、气短等，用抗生素、抗痨药物治疗无效。如果长期接触霉尘，可致上述症状反复发作，并逐渐加重，最终使肺组织纤维化，造成肺气肿、支气管扩张、甚至癌症等。此病到晚期还可导致并发肺心病出现紫绀、心慌、浮肿等心衰体征。由于此病常被误诊为慢性气管炎、哮喘、肺结核等，故常因误治而贻误病情，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。　研究发现，霉变的禾草在粉碎搅动时，一立方米空气中就含霉菌1.600万个，每分钟操作者将吸入75万个。


农民肺 病因 嗜热放线菌属（thermophilicactinomyces）是本病的主要病原菌（包括许多亚型）。国际上多以干草小多孢菌（micropolysporeFaeni）作为标准菌种此外常见的还有普通嗜热放线菌(thermoactinomycesVulgaris）、白色嗜热放线菌(thermoactinomycescandidus）、绿色嗜热单孢菌(thermoactinomycesviridis）在中国的患者中调查又发现了热吸水链霉菌(streptomycesthermohygroscopicus）是最常见的病原体，并经动物实验反复验证其亦是农民肺的致病菌。嗜热放线菌在自然界分布甚广谷物或稻草（包括甘蔗渣、蘑菇渣、土豆渣以及室内安装的湿化器或空调器内的灰尘）等潮湿发霉，草堆内温度可达40℃～60℃湿度达45%以上，这是此类“嗜热”放线菌生长的有利条件。


农民肺 发病机制 吸入一定量的嗜热放线菌引起农民肺的致病条件，但在同样环境中工作时，只有少数人患病，说明其发病与患者的易感因素有关。在农村从事非农业劳动的人口虽亦可能吸入少量病原体，一般只能在血清中发现其有关沉淀素抗体而不发病。嗜热放线菌虽然是农民肺的病原体，但在人体37℃时并不能繁殖，患者的痰液中也不易找到或培养出嗜热放线菌，故一般认为吸入病原的孢子引起的变态反应才是其主要发病机制。放线菌的孢子对有机体是一异种物质，大分子胶体，具有抗原性，吸入后，可刺激机体产生免疫应答（如产生特异性抗体及致敏淋巴细胞），人即成为致敏机体，当再次吸入同种孢子数小时内即可有变应性肺泡炎或间质性肺炎的临床表现。现已知Ⅰ、ⅡⅢ、Ⅳ型变态反应均可参与本病的发生，但一般以Ⅲ型（免疫复合物型）和Ⅳ型（迟发型细胞免疫型）变态反应为主。当患者吸入抗原至肺泡后，可刺激机体产生相应抗体（IgG或IgM），当再次吸入同种抗原时在肺组织内抗原抗体结合形成免疫复合物。在一定条件下它们可沉积在血管壁基底膜，激活补体C3释放过敏毒素形成具有趋化作用的补体成分导致细胞在吞噬抗原抗体复合物过程中释放溶酶体酶，引起炎症反应，导致组织损伤。


农民肺 发病机制 抗原在机体内还可与致敏淋巴细胞接触，产生一系列淋巴因子直接或间接地使组织受损。此外嗜热放线菌还可直接激活补体旁路途径，损伤肺组织或产生一些蛋白水解酶导致肺组织炎症反应，既然是炎症反应就可能和其他炎症相似，出现某些细胞因子或介质的异常，例如有报道认为白介素-2(interleukin-2）γ-干扰素、黏附分子-1就可能是农民肺发病和淋巴细胞性肺泡炎存在的因素。目前有关这方面的研究尚不多，有待进一步研讨。大约有10%的农民肺患者出现支气管哮喘症状，显示有I型变态反应的参与。农民肺以形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化为特征这种肉芽肿仅限于出现在呼吸系统健康搜索故有别于其他全身性肉芽肿。


农民肺 发病机制 根据我们对本病患者尸检、肺活检及动物实验结合参考文献认为嗜热放线菌的孢子壁是一种较难溶解的颗粒，在肺泡内呈布朗运动或随呼吸运动而黏附在肺泡内表面此时在病人的支气管灌洗液及血清中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1）表达增加这些颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬充填在肺泡腔内，借助呼吸运动和表面活性物质的作用，从呼吸细支气管向终末细支气管转运经气道清除于体外，直径更小者在黏附后可通过肺泡上皮的胞饮作用形成含尘胞饮泡（dustfilledpinocytotic）穿越细胞进入肺泡间质而损伤肺泡上皮细胞和基底膜，暴露肺泡间隔，使肺泡间隔巨噬细胞、淋巴细胞游出接触嗜热放线菌孢子而诱导免疫反应病变组织内可见免疫复合物和C3沉积，在免疫复合物通过经典途径激活补体顺序反应过程中，产生一系列生物活性物质而引起肺组织损伤，或者抗原激活补体旁路和肺巨噬细胞而引起肺组织炎症，少数可见嗜酸性粒细胞。致敏的淋巴细胞可以释放多种淋巴因子，特别是巨噬细胞趋化因子和激活因子使巨噬细胞。在局部聚集健康搜索吞噬活性增强，在消化过程中释放溶酶体酶，损伤局部肺组织，释放纤维化因子促进成纤维细胞的增生和胶原增多，偶有血管炎改变。


农民肺 发病机制 急性期病变主要是肺泡间隔充血、水肿，有较多的单核巨噬细胞和少量中性粒细胞浸润并可形成巨噬细胞或类上皮细胞性肉芽肿，分布于细支气管壁、肺泡间隔和肺泡腔内，电镜下可见Ⅱ型肺泡细胞增生开始对肺泡损伤进行修复急性期如不能及时治愈又反复接触抗原和发作迁延不愈则转为慢性期，此时肺内有小瘢痕灶形成，肺泡间隔呈纤维性增生尚可有肉芽肿存在。肺弹性减退，质硬肺容积显著缩小，胸膜增厚，肺门淋巴结常呈慢性炎症反应肉芽肿是Ⅳ型变态反应的表现到纤维化晚期可能消失。瘢痕灶和肺间质纤维化是其结局。瘢痕灶周的肺泡扩张融合，形成灶周肺气肿，并可发生阻塞性通气障碍以上病变破坏了肺泡的气血屏障结构而致呼吸功能不全。肺血管炎症病变和缺氧可引起肺循环阻力增加，右心室发生代偿性肥大形成肺源性心脏病。


农民肺 症状 临床表现传统上农民肺可分为急性、亚急性和慢性三型。亚急性型多为急性延迟发  湿肺展而来症状较重易于误诊。农民肺但由于难以界定其时间和临床表现且很少见，一般不必列入常规分型。急性型网当吸入大量的嗜热放线菌孢子后约4～8h内发病起病急骤畏寒高热、汗多全身不适食欲不振恶心、头痛胸闷气短干咳或少量黏液痰此时极易被诊断为“感冒”，但上呼吸道症状不明显。大约有10%的患者可出现哮喘样发作皮肤瘙痒和黏膜水肿等型（速发型）变态反应症状体检时可见呼吸急促，甚至缺氧双下肺可能闻及少量湿啰音和捻发音，偶闻哮鸣音，心率加快等。脱离抗原接触后上述症状可在一天或数天内消失有自愈趋势如再接触抗原时可再发病。慢性型反复接触大量抗原者病情长期不愈临床可见咳嗽咳痰、呼吸困难、缺氧发绀、极度乏力继发感染者可发烧多汗，此时极易误诊为“慢性支气管炎”体检可有肺间质纤维化体征或两肺散在湿啰音。并发症少数可并发气胸。晚期可出现慢性肺源性心脏病表现，最后可因呼吸衰竭而死亡。


农民肺 症状 诊断急性期农民肺诊断：①接触嗜热放线菌孢子后数小时内发病是其特征（但多误认为系“感冒”），如有典型的症状体征反复发作（可认为是自然激发试验）即可诊断必要时行辅助检查；②相应的X线胸片表现；③肺功能检查；④血清免疫学检查特异抗体阳性，特别是特异的免疫复合物阳性更有诊断价值。慢性型患者常因症状迁延不愈，在其急性发作时临床表现又不典型而误诊。故必要时应行血清免疫学检查甚至行肺活组织检查，结合临床综合判断此时胸片上的改变已难消失肺功能减退也明显诊断不太困难。鉴别诊断农民肺应与下列疾病相鉴别：1.感冒农民肺急性发病时缺乏上呼吸道症状结合数小时前接触抗原史不难判断。农民肺⒉肺炎一般细菌性肺炎不难排除。但应与寄生虫、药物过敏以及过敏性  农民肺肉芽肿性血管炎等过敏性肺炎相区别。⒊肺结核慢性农民肺病变长期存在易误为结核病，但后者呈慢性过程痰内找到结核菌抗结核治疗有效⒋慢性支气管炎反复发作的慢性农民肺患者可有慢性咳嗽咳痰表现（据调查江南农村的“慢性支气管炎”患者中有20%实为慢性型农民肺），特别晚期也可合并慢性支气管炎，但结合抗原接触史及血清免疫学检查可区别。


农民肺 症状 ⒌支气管哮喘如前述约10%的农民肺可发生哮喘样症状，但喘息较轻且全身症状较明显结合病史、免疫学检查和X线胸片表现可鉴别。⒍特发性肺间质纤维化农民肺晚期可呈现肺间质纤维化，但结合病史和免疫学检查或肺活组织检查可区别。农民肺晚期可并发肺源性心脏病但与慢性阻塞性肺疾病引起的肺心病不同，缺乏肺气肿对心脏区的遮盖肺动脉瓣心尖区杂音特别响亮易误为心瓣膜疾病，超声学检查可鉴别。


农民肺 检查 实验室检查痰中能否查找到或培养出嗜热放线菌对临床诊断没有任何意义，因  农民肺为大量抗原吸入在人体起到诱发变态反应的作用在37℃体温的情况下并不繁殖痰中找到少量嗜热放线菌也不一定致病。一般认为血清中出现抗嗜热放线菌（或其中某一亚型）的沉淀素抗体结合病史可以诊断，但抗体阳性只能表示曾经感染过相应抗原如不再接触抗原血清中抗体可在数年内消失如长期反复小量接触抗原时血清中抗体可长期存在（例如生活在农民肺流行区的非农业工作者），并不代表发病。我们的经验是查到嗜热放线菌的循环免疫复合物，对诊断意义较大，因为免疫复合物会在数月内消失。另外急性发作时可有白细胞总数增高。中性粒细胞增加偶有嗜酸性粒细胞增多者激发试验吸入嗜热放线菌孢子后4～8h发病是确诊的依据，但激发时可能有一定危险，如患者在自然环境下吸入了抗原而发病则可诊断。皮肤抗原试验亦可能产生严重不良反应，不宜常规使用其它辅助检查X线胸片表现：急性期初始胸片上可无异常所见，或仅有肺纹理增粗、紊  农民肺乱亦可在中三分之一肺野有小结节状阴影，边缘不清直径约1mm至数毫米，随着病情加重病，灶密度增高，边缘清晰。急性型在脱离抗原后病灶可在数天或数周内消失，也可留有小结节病灶。


农民肺 检查 重症病例可有大斑片状阴影，呈弥散分布慢性型可见细小线条状或网状结节状阴影，也可有从肺门向外放射大条索状以及斑块阴影，以及蜂窝样透亮区形成和气陷征（airtrapping）等肺间质纤维化表现此时病变已难消退。病变多发于上中肺野双侧，不一定对称偶有胸膜渗出肺门淋巴结肿大、钙化空洞、肺不张等。肺CT检查更易发现轻微病灶如毛玻璃样影、小结节线条样影或囊样变等，但价格较贵右中叶肺不张宜于必要时进行。肺功能检查早期肺功能改变，不明显也可有限制性通气不良，晚期可伴有阻塞性通气不良重症，可出现弥散量减退。晚期血气分析可呈缺氧、二氧化碳稍降低。纤维支气管镜检查慢性型可见支气管黏膜稍苍白，有较多泡沫样分泌物，无特异性。支气管肺泡灌洗液中可能  农民肺找到微小孢子或培养出相应嗜热放线菌。有人检查灌洗液中浆细胞、肥大细胞和T-淋巴细胞亚型CD4/CD8比值倒置。但临床意义待澄清弥漫性病变者，可选择性行经支气管肺活组织检查，可见肺泡炎表现或异物肉芽肿形成甚至可看到吸入的稻草碎片等，晚期可见肺间质纤维化表现但纤支镜取材较小，有时仍难找到其病因证据。必要时应行开胸肺活检。


农民肺 治疗 脱离接触抗原的环境是最根本的治疗，特别初次急性发作者大多有自限趋势。1～7天病情明显好转～4周症状消失，胸片上病灶吸收，肺功能最后恢复正常。但为了防止以后发生肺间质纤维化，或病情严重呼吸困难甚至哮喘样发作，可使用肾上腺糖皮质激素（简称激素）以抑制免疫反应减轻炎症，促进吸收，一般以泼尼松（龙）为例开始用30～40mg/d病情好转后逐渐减量急性型总疗程4～6周慢性型，是否用药或用多长时间尚无定论，可先试用口服激素如病情有明显改善病灶有所吸收可适当延长用药时间逐渐减量停服，如果病灶呈瘢痕化或间质纤维化则无益有害继发感染，合并呼吸衰竭以及肺心病时给以相应的治疗。


农民肺 预防 预后大多数急性型农民肺患者脱离抗原后可康复，但亦有第一次严重发病而致死的报道。反复发作病变广泛，农民肺并发呼吸衰竭或肺心病者死亡率可达10%左右如能早期诊断合理治疗和预防则预后良好。预防避免接触嗜热放线菌是根本措施。反复发作农民肺的患者应转换职业，离开  农民肺发病环境。如仅发病1～2次后未再发病则可在采取一些预防措施后仍从事原来工作。具体预防措施工作包括：一、在秋收时节，减少收回贮藏的禾草、柴草、粮食、饲料发霉。收回的粮草要晒干，防止雨淋，贮藏时要选择地势高、干燥通风的地方。二、改善作业条件，降低粉尘浓度。对机房要施行吸尘或含湿作业，机口出料间应密闭，以防粉尘飞扬。对漏气的管道、布袋要及时检查修补，或安装旋风式集尘器，或布袋滤尘器。三、作好个人防护。脱粒、扬粮或粮米加工时，要站在上风处操作，要戴双层防尘口罩。四、喂牡口时，要把饲料、饲草喷湿饲喂；堆放、翻晒粮草、饲草、柴禾时，操作者要戴双层防尘口罩。饲料、禾草的粉碎加工时也要有好的防尘设备，操作者也要戴双层防尘口罩。五、房屋内堆放藏有霉菌的柴草或禾草，不要用野草、稻草、谷草铺床。


农民肺 预防 平时爱“感冒”，发烧、咳嗽、胸闷、气短的农民，如有接触霉尘的情况，应想到有可能患了农民肺，如果临床医生发现病人有接触霉菌史，用抗生素，抗痨药物无效，血清免疫学检查呈阳性，急性病人拍片可见到肺部呈毛玻璃状，模糊不清，或出现条片状阴影；微小节结，混合网影等即可确诊为“农民肺”。相关词条 肺泡炎肺心病慢性支气管炎细菌性肺炎肺结核癌症霉菌粉尘哮喘激素


卵巢囊肿 描述 卵巢囊肿是指卵巢的良性肿瘤，是最常见的妇科疾病。可发生于任何女性年龄，以生育期为多见。患者通常无明显症状，多在查体时偶然发现。临床上病情发展较缓慢，随囊肿的缓慢增大，常有月经紊乱、腹胀腹痛等表现。当这些症状比较严重时，女性患卵巢囊肿的可能性更高，而且病变恶性罹患卵巢癌的机率及危害就更大。


卵巢囊肿 疾病简介 卵巢囊肿从广义上说，可以是良性的、良恶性交界及恶性的肿瘤，其病理形态多种多样。卵巢囊肿是指卵巢的良性肿瘤，是最常见的妇科疾病。可发生于任何女性年龄，以生育期为多见。患者通常无明显症状，多在查体时偶然发现。临床上病情发展较缓慢,随囊肿的缓慢增大,常有月经紊乱、腹胀腹痛等表现。有时性交会发生疼痛。当囊肿影响到激素分泌时，可能出现阴道不规则出血或体毛增多等症状。如果卵巢囊肿发生蒂扭转，则有严重腹痛腹胀、呼吸困难、食欲降低、恶心及发热等。囊肿逐渐增大后，可于下腹部扪及肿块。囊壁较薄的囊肿在外力作用下会自发破裂，引起急性疼痛、破裂口出血等急性情况，甚至可危及生命。较大的囊肿会对膀胱、直肠、输尿管等附近脏器造成压迫，引起尿频、排尿排便困难，严重者可出现肠梗阻，尿潴留、肾盂积水，继而引起肾脏更严重的病变。当这些症状比较严重时，女性患卵巢囊肿的可能性更高，而且病变恶性罹患卵巢癌的机率及危害就更大。


卵巢囊肿 疾病分类 ⒈非肿瘤性卵巢囊肿：也叫做功能性囊肿，卵巢瘤样病变：这是最常见的囊肿。妊娠黄体瘤、卵巢间质增生、卵泡膜细胞增生、卵巢重度水肿、单发性、多发性滤泡囊肿，黄体囊肿，多发性黄素化滤泡囊肿、多发性黄体等等，其中滤泡囊肿、黄体囊肿最常见。发生在排卵周期的育龄妇女，单侧，壁薄，直径多<125px，罕见超过200px。可暂行观察或口服避孕药。但不管用药与否，通常会在三个月内自行消失。2.肿瘤性卵巢囊肿：观察三个月后仍然存在的可能是属于肿瘤性的卵巢囊肿，准确的说它属于卵巢肿瘤，既然是肿瘤就有良性和恶性，囊性、实性之分。临床上，在卵巢组织发生学基础上又分为四类：上皮性肿瘤、生殖细胞肿瘤、性索间质肿瘤及转移性肿瘤。因为卵巢位于骨盆腔内，位置较深，早期常无明显症状，为人们所忽视，并且不容易早期发现。因此一旦确定是卵巢肿瘤，如浆液性囊腺瘤、粘液性囊腺瘤、良性囊性畸胎瘤等，虽大多为良性，但有转化为恶性的可能，因此均需早期诊断、早期手术切除。3.子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：比较特殊的一类卵巢囊肿，子宫内膜异位病灶可以侵犯身体的任何一个部位，卵巢巧克力囊肿是指异位子宫内膜长在卵巢内，在卵巢内形成大量黏稠咖啡色像巧克力状的液体。


卵巢囊肿 疾病分类 虽然是良性疾病，却有增生、浸润、转移及复发等恶性行为。此类卵巢囊肿是25-45岁的生育年龄妇女最常见的疾病之一，发病率为10-15%。因为子宫内膜异位病灶会随着时间增加而变大，渐渐侵蚀正常的组织，造成卵巢组织不可逆的损害。经过评估其严重性后，可能需要手术处理。4．输卵管卵巢囊肿：不是真正意义上的卵巢囊肿，不属于功能性的卵巢囊肿，也不属于非功能性的卵巢囊肿，甚至不能算作卵巢囊肿，因为它可能为炎性囊性积液，位于卵巢与输卵管之间的系膜内。常有不孕或盆腔感染史，可以两侧附件区条形囊性包块，边界较清，活动受限。但因为常与卵巢囊肿不易鉴别，所以暂且归于卵巢囊肿行列。


卵巢囊肿 发病原因 1.遗传据统计，20—25%的卵巢肿瘤患者有家族史。近几年来研究发现，Lynch综合征与卵巢癌的发生也是密切相关的。乳腺癌、子宫内膜癌多并发卵巢肿瘤，此三种疾病都对雌激素均有依赖性。2.内分泌因素卵巢虽小，却是产生卵子并排卵、内分泌激素、平衡内分泌的重要器官，卵巢肿瘤多发生于内分泌旺盛的生育年龄。持续性的排卵可使卵巢上皮不断损伤与修复，修复过程中可发生细胞突变，同时也增加了卵巢上皮包涵囊肿形成的机会。临床上很多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理改变是卵巢产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。3.生活方式因素长期的饮食结构，生活习惯不好、心理压力过大造成体质过度酸化、人体整体的机能下降，免疫功能降低，从而发展为卵巢组织异常增生,终致卵巢囊肿，甚至癌变。4.环境因素食物的污染，如蔬菜等使用的植物生长激素，如家畜家禽等配方饲养中瘦肉精类的激素成份。近年来我国随着生活水平的提高及饮食习惯的变化，及一部分中青年女性滥用诸如丰乳、减肥、及减缓衰老等的激素类药物及滋补品，使卵巢肿瘤呈高发性、年轻化趋势也有可能有关[1]。


卵巢囊肿 发病机制 1.功能性卵巢囊肿：多随卵巢周期性变化而产生和消失，下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，体内内分泌失调，另外排卵使卵巢表面上皮不断损伤及修复，可以增加包涵囊肿形成的机会。2．非功能性卵巢囊肿：持续性排卵使卵巢上皮在损伤及修复的过程中，卵巢表面上皮细胞突变可能性增加。未产、不孕，为卵巢癌的危险因素，而多次妊娠、哺乳和口服避孕药有保护作用。同样，应用促排卵药物可增加发生卵巢肿瘤的危险性。3.卵巢巧克力囊肿：目前此疾病的发生有几种学说：种植学说，经血逆流，妇女在经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血倒流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和盆腔腹膜，在该处生长，淋巴及静脉播散，医源性种植；体腔上皮化生学说，免疫学说，机体免疫力低下，清除盆腔活性子宫内膜细胞能力降低，从而导致内异症的发展。


卵巢囊肿 病理生理 卵巢囊肿是广义上的卵巢肿瘤的一种卵巢囊肿组织形态，它的复杂性超过任何器官，这是因为：①卵巢的组织结构具有潜在的富于发展的多能性；②卵巢在胚胎发生时期和泌尿系统非常接近，部分中肾组织可迷路进入卵巢；③卵巢来自胚胎生殖嵴男女同源，以后分化。因而卵巢囊肿的发病原因很复杂超出正常病因的很多倍。根据卵巢的组织发生来分类，真正意义上的卵巢肿瘤可分为：⑴上皮性肿瘤：约占全部肿瘤的50--70%，来源于卵巢表面的生发上皮，而生发上皮来自原始的体腔上皮，具有分化为各种苗勒上皮的潜能，若向输卵管上皮分化，形成浆液性肿瘤，向宫颈粘膜分化，形成粘液性肿瘤，向子宫内膜分化，形成子宫内膜样肿瘤，因此有浆液性和粘液性及混合性上皮生发肿瘤，恶变率较高。⑵生殖细胞瘤：占卵巢肿瘤的20-40%，生殖细胞来源于生殖腺以外的内胚叶组织，在其发生、移行及发育过程中，均可发生变异，形成肿瘤，生殖细胞有发生多种组织的功能。未分化者为无性细胞瘤，胚胎多能者为畸胎瘤，向胚外结构分化为内胚窦瘤、绒毛膜上皮癌。⑶性索间质肿瘤：约占卵巢肿瘤的5%，该类肿瘤较为复杂。性索间质来源于原始体腔的间叶组织，可向男女两性分化。


卵巢囊肿 病理生理 性索向上皮分化可形成颗粒细胞瘤或支持细胞瘤，向间质分化可形成卵泡膜细胞瘤或间质细胞瘤。此肿瘤常有内分泌功能，又称功能性卵巢肿瘤。⑷转移性的卵巢肿瘤：占卵巢肿瘤的5-10%，多原发于胃肠道、乳腺及生殖器官。


卵巢囊肿 临床表现 生育年龄的妇女最容易发生的卵巢囊肿是卵巢功能性囊肿，如：卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、多囊卵巢，这是由于内分泌机能失调、促黄体素分泌不足、药物刺激等造成的过度生理性反应所致。患者一般没有任何感觉或不适，少数人可能会有月经失调、痛经、不育等，多因其它原因就医检查时意外发现。　　炎症性卵巢囊肿,是由于输卵管炎症常波及卵巢，形成炎性积液、积脓，近而形成卵巢囊肿。准确地说它应该是炎性包块，而并非真性卵巢囊肿。有流产或产褥病史，常有发热、下腹痛，阴道异常排液，白带异常且有味。　　卵巢巧克力囊肿又名卵巢子宫内膜异位囊肿，也是较为常见的卵巢囊肿。是由于子宫内膜异位波及卵巢，在卵巢内形成巧克力样粘稠液体的囊肿。患者常有进行性加重的痛经、性交痛、不孕以及月经失调。卵巢囊肿早期可能不会出现的症状，但大部分是在妇科检查时发现。可出现的症状如下：患者自觉腹围增大，可摸及下腹有包块，尤早晨憋尿时清楚，排尿后可能又消失。偶尔腰痛、腹胀，可出现尿频，但无尿痛、尿急，或有便秘。如卵巢囊肿发生蒂扭转、破裂等，表现为急性腹痛，为临床就诊常见的急腹症[2]。


卵巢囊肿 常见并发症 1.蒂扭转：为常见的妇科急腹症。10%的卵巢囊肿可发生。好发于瘤蒂长、中等大、活动度良好，中心偏于一侧的囊肿（畸胎瘤多见）。在患者突然改变体位时，或妊娠期、产褥期子宫大小位置发生改变时发生。卵巢囊肿扭转的蒂由骨盆漏斗韧带、卵巢固有韧带和输卵管组成。发生急性扭转后静脉回流受阻，瘤内极度充血或血管破裂瘤内出血，致使瘤体迅速增大，后因动脉血流受阻，肿瘤发生坏死变为紫黑色，可破裂和继发感染。典型症状是突然发生一侧下腹剧痛，常伴恶心、呕吐甚至休克，系腹膜牵拉绞窄引起。妇科检查扪及肿物张力大，压痛，以瘤蒂部明显。有时不全扭转可自然复位，腹痛随之缓解。蒂扭转一经确诊，应尽快手术，术时应在蒂根下方钳夹后再将瘤蒂切除，钳夹前不可将扭转回复，以防栓塞脱落。2.破裂：3%的卵巢囊肿会破裂。有自发性及外伤性两种。自发性因囊肿生长过速而破裂，可以为肿瘤细胞浸润性生长穿破囊壁，也可为子宫内膜异位症病灶侵蚀破坏正常卵巢组织而破裂。外伤性则因腹部撞击、分娩、性交、妇科检查及穿刺等可引起。症状轻重取决于破裂口大小、流入腹腔囊液性质和数量。


卵巢囊肿 常见并发症 小囊肿或单纯浆液性囊腺瘤破裂时，患者仅感轻度腹痛；大囊肿或成熟畸胎瘤破裂后，常致剧烈疼痛，伴恶心、呕吐，有时腹腔内出血、腹膜炎及休克。妇科检查可发现腹部压痛、腹肌紧张，可有腹水征。疑有破裂时应手术，术中尽量吸净囊液，清洗盆腹腔，切除标本应仔细肉眼观察，尤其注意破口边缘有无恶变并送病理学检查。3.感染：少见多继发于囊肿蒂扭转或破裂后。也可来自于周围脏器如阑尾等感染引起。可表现为腹痛、发热、肿块，查体：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、白细胞升高等。治疗应先应用抗生素抗感染，后行手术切除肿瘤，若短期内感染不能控制，宜即刻手术。4.恶变：良性卵巢囊肿同样可以发生恶变。早期可无明显症状，不易发现。若发现肿瘤生长迅速，尤其双侧性，应疑恶变并尽快手术。因此，确诊为卵巢肿瘤者应尽早手术。


卵巢囊肿 诊断和鉴别诊断 诊断一旦发现卵巢囊肿，应尽早确定其为肿瘤性的囊肿还是非肿瘤性的囊肿。可依据肿瘤生长的快慢、大小、性状，以及相应的检查，如：子宫输卵管造影、静脉肾盂造影、超声诊断或腹部断层扫描、核磁共振，乃至腹腔镜检查、剖腹探查，可以明确诊断，如果是肿瘤性的囊肿，不管是否怀疑为恶性均要早期手术切除。1.影像学检查B超：最简便易行的诊断方法。可检测肿块的部位、大小、形态，提示囊性还是实性，囊内有无乳头，以及鉴别卵巢肿瘤、腹水和包裹性积液等。临床诊断符合率>90%，但直径小于25px不易测出。同时超声多普勒的扫描，能测定卵巢及其新生组织的血流变化，有助于诊断。腹部平片：卵巢畸胎瘤，可显示骨骼及牙齿，囊壁为密度增高的钙化层，囊腔呈放射透明影。CT、MRI、PET-CT：可清晰显示肿块，进行定位和定性，良性肿瘤多呈均匀性吸收，囊壁薄，光滑，恶性肿瘤轮廓不规则，向周围浸润或伴腹水，并可了解肝、肺及腹膜后淋巴结有无转移。盆腔淋巴结造影可判断卵巢肿瘤有无淋巴道转移。2.肿瘤标记物：目前无任何一种肿瘤标记物为某一肿瘤专一独特专有,各种类型均可有相对较特殊的标记物,可用于鉴别诊断及病情监测。


卵巢囊肿 诊断和鉴别诊断 ①CA125：80%卵巢上皮内癌的患者该指标高于正常值，90%以上患者CA125水平的高低与病情缓解或恶化相一致，可用于病情监测，敏感度高。②AFP:对卵巢内胚窦瘤有特异性价值，对未成熟畸胎瘤、混合性无性细胞瘤中含有卵黄囊成分者有协助诊断意义。③HCG：原发性卵巢绒癌有特异性。④性激素：可分泌激素的功能性卵巢肿瘤有意义，如颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤可产生较高的雌激素等。浆液性、粘液性或勃勒纳瘤有时可分泌一定量的雌激素。3.腹腔镜检查：可直接观察肿块的情况，同时对盆腹腔及横膈进行探查，并在可疑部位进行多点活检，抽吸腹腔液进行细胞学检查。4.细胞学检查：阴道脱落细胞学涂片对找癌细胞的阳性率不高，意义不大。腹水或腹腔冲洗液找癌细胞对卵巢癌I期患者进一步分期及治疗有意义。胸水应做细胞学检查有无临床转移。5.近年,卵巢癌早期诊断技术的研究不断取得进展,特别是在质谱分析技术、生物芯片、基因诊断及免疫学等方面。鉴别诊断1.子宫肌瘤：浆膜下肌瘤或肌瘤囊性变易与卵巢实质性肿瘤或囊肿相混淆。肌瘤常为多发性，与子宫相连，并伴月经异常如月经过多等症状，检查时肿瘤随宫体及宫颈移动。B超等检查可帮助诊断。


卵巢囊肿 诊断和鉴别诊断 2.妊娠子宫：妊娠早期或中期，三合诊时宫体与宫颈似不相连，易将柔软的宫体误认为卵巢肿瘤。但妊娠妇女有停经史，若能详细询问病史，作HCG测定或B超检查可鉴别。3.腹水：大量腹水应与巨大卵巢囊肿鉴别，腹水常有肝病、心脏病史，平卧时腹部两侧突出如蛙腹，叩诊腹部中间鼓音，两侧实音，移动性浊音阳性；巨大囊肿平卧时腹部中间隆起，叩诊浊音，腹部两侧鼓音，移动性浊音阴性；下腹块物边界清楚，B型超声检查可以鉴别。4.附件炎性包块：有慢性盆腔炎与不育史，包块位置较低，有触痛，与子宫有粘连。5.尿潴留：多有排尿困难或尿不净病史，增大的膀胱如包块位于下腹正中，边界不清，导尿后包块即消失，亦可用B超检查鉴别。


卵巢囊肿 治疗 肿块小于125px，疑为卵巢瘤样病变的非肿瘤性卵巢囊肿，可做短期观察，或口服避孕药物、中药治疗.超声引导下介入治疗囊肿，是在超声引导下用较细的进口PTC针穿刺，超声下可看到针尖在囊肿内的位置，囊肿抽吸减压后，囊液不会外溢，囊液抽尽后，注入硬化药物保留10分钟就可将分泌囊液的细胞全部凝固，不再产生囊液，同时将硬化药物再全部抽出，囊内只保留硬化药物，一旦确诊为卵巢良性肿瘤，应手术治疗。根据患者年龄、生育要求及对侧卵巢情况进行手术方式的选择。年轻、单侧的卵巢良性肿瘤患者应行患者卵巢囊肿剥除术或卵巢切除术，尽可能保留正常卵巢组织及对侧正常卵巢。即使为双侧卵巢囊肿也应该争取行双侧卵巢囊肿剔除术，保留正常卵巢组织。围绝经期患者可行单侧附件切除术或子宫及双附件切除术。手术中剖视肿瘤肉眼观察区分良恶性，必要时冰冻病理切片组织学检查明确性质，确定手术范围。大的肿瘤尤其高度怀疑恶性肿瘤者，尽可能完整取出，防止肿瘤破裂囊内液流出及肿瘤细胞播散种植。卵巢囊肿施行手术的一个目的是排除恶性倾向。手术可采取开腹或腹腔镜。腹腔镜与开腹手术相比，可减少住院时间、减少疼痛，且术后恢复快。但腹腔镜手术前，应做好剖腹手术的准备。


卵巢囊肿 预后 卵巢囊肿，如为肿瘤性囊肿，如未发生并发症，手术后预后良好。预防 卵巢囊肿因其早期无症状容易被忽视，难以预防。高危人群的严密监测随访，早期诊治可改善预后。1.开展卫生宣传教育，高蛋白、富含维生素A饮食，避免高胆固醇食物。高危妇女可口服避孕药预防。2.高危人群筛查：主要包括：风险评估、遗传咨询、BRCA基因检测。对于筛查认为高危的患者再进行适当的医疗干预。3.重视卵巢肿瘤的诊断及处理：每年定期体检，配合B超，CA125等检查。卵巢囊肿大于125px，应及时手术切除。重视青春期前、绝经后或口服避孕药妇女发现卵巢肿大，应及时明确诊断。盆腔肿块扪诊不清或治疗无效者，及早进行手术探查。乳腺癌、胃肠癌的妇女患者，治疗后严密随访，定期妇科检查，确定有无转移。


疝气病 描述 疝气是指腹内脏器从腹壁肌肉组织薄弱处突出的疾病，男女共患，多发生于中老年、婴幼儿。多因腹内压力增加，腹壁组织薄弱等发生。多采用手术治疗。保守型治疗效果较差。概述 疝气  疝气病（hernia）也叫小肠疝气，医学名词是疝，分类有有脐疝、腹股沟直疝、斜疝、切口疝、手术复发疝、白线疝、股疝等。简单地说，疝是腹壁肌肉组织的撕裂或者破洞，病人小肠等器官或者组织通过这一破洞离开原来位置而突入身体的其它部位，就象一个汽车轮胎，外胎破了，内胎通过破洞突出；多是是因为咳嗽、喷嚏、用力过度、腹部过肥、用力排便、妇女妊娠、小儿过度啼哭、老年腹壁强度退行性变等原因引起。


疝气病 相关介绍 当人体内的任何组织或脏器离开了正常的、固有的部位，通过人体正常的或不正常的薄弱、缺损部位或空隙，进入另一部位，即称之为疝。也就是人们通常所说的疝气。人体的疝多出现于腹部。这是因为腹腔上承胸腔，下接下肢。腹腔内容了胃、肝、肠、肾、胰和脾等多种主要脏器及大血管，在解剖上形成多个孔隙，薄弱、缺损部位，使疝的形成有了一定的解剖学基础，如此时出现疝气形成的诱因，则可形成疝。这就是疝多发于腹部的主要原因。腹部的疝要分为两大类。一类为腹腔内的脏器或组织（如肠管）经腹壁或盆腔的薄弱、缺损部位等，向体表突出而形成的疝，称之为腹外疝；另一类为腹腔内脏器或组织不正常地进入原有的或因病变、手术而形成的腹内孔隙而形成的疝，称之为腹内疝。在日常生活中，腹外疝是最为常见的外科疾病，而腹内疝仅在某些特殊情况下才发生，并不常见。


疝气病 危害 疝气疝气病如果任其发展，不进行治疗，将会延误最佳的治疗时机而出现严重的后果。一般来说，除滑动性疝外，最初均为易复性疝，除腹股沟处有一隆起包块，令病人感觉活动不便或自觉不甚雅观外，多不会伴有其他不适症状。部分病人因症状不明显而不积极就医，有的可拖延数年甚至几十年之久。随着时间的延长，疝内容物反复性疝，终致疝内容物不能回纳而长期突出于体表，给日常生活造成许多不便。还有部分患者疝环原本十分狭小，或因反复摩擦出现局部炎症改变，从而形成瘢痕挛缩致疝环更加缩小。当疝内容物通过狭小疝环疝出时不易回纳，形成嵌顿疝。如若嵌顿的疝内容物为肠管时，未得到及时治疗，可形成绞窄性疝。甚至可出现感染中毒性休克而危及患者的生命安全。因此，所有疝患者均不能因其无明显的疼痛症状，交其视为小事一桩而不就医治疗，或因多种自身的原因而讳疾忌医，以致原来很容易治愈的疾病，逐渐演变为可能危及生命的严重疾病。有些患者即便没有生命之虞，也需付出管切除等部分脏器损伤﹑缺失的不必要痛苦。


疝气病 注意事项 不少疝气患者常常会发现这样一个现象：手术后数月或一年疾病复发。原因是手术  易于消化的食物:水果类并没有消除腹内压力增高的因素，比如前列腺增生症是老年男性的多发病，有些人每次排尿都要憋气几次才能排净，由于腹内压力升高，疝气极易“卷土重来”。所以，老年人疝气手术后不能一劳永逸，要根据自己腹内压力增高的原因进行防治。首先，要有信心、耐心和细心，经常保持乐观、愉悦的心情，这对疝气的护养大有裨益。疝气初发，应引起足够重视，需加以妥善、有效的维护。蹦、跳、抻、拉、持重等剧烈活动，非常不利于疝气的正常维护，应当避免。注意饮食调理。选择富于营养，易于消化吸收的食物，以减少肠胃负担，亦是对疝体减轻压力。防止便秘，保持大便畅通，是防疝、护疝的关键。前列腺增生症、慢性咳嗽、习惯性便秘患者应积极治疗。


酒精依赖 描述 酒精依赖是一种慢性复发性脑病，是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态，可连续或周期性出现，以体验饮酒的心理效应或为了避免不饮酒所致的不适感，这种渴望非常强烈。疾病简介 酒精依赖是一种慢性复发性脑病，是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态，可连续或周期性出现，以体验饮酒的心理效应或为了避免不饮酒所致的不适感，这种渴望非常强烈。


酒精依赖 病因和发病机制 酒精依赖的成因尚未完全明了，但是相关研究表明其成因与生物、心理及社会因素都有着密切的关系，是以上因素综合影响产生的结果：（1）遗传因素家系研究表明酒依赖者的家庭成员中酒依赖的患病率高于正常人群，酒呈现家族聚居的特点，依赖者的一级亲属患酒依赖的可能性比对照组高4-7倍。双生子和寄养子研究都表明酒精依赖是具有中到高度遗传性的精神疾病，携带饮酒易感基因的个体出现酒精滥用或酒依赖的危险性远高于正常人群。（2）肝脏代谢乙醇主要在肝脏内代谢，首先有乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇转换为乙醛，乙醛脱氢酶（ALDH）再将乙醛转换为乙酸。ADH的活性高于ALDH的活性低具有相同的生物学效应，会使个体饮酒后血液中乙醛浓度升高加重“脸红反应”等不适反应，具体表现为脸红、头痛、心悸、眩晕和恶心。这种不适反应往往可以保护个体避免发生过量饮酒及酒精依赖等相关问题，相反情况则可能会促使酒精使用问题的出现。（3）社会心理因素在中国饮酒早已成为能够普遍接受的一种社会行为，在一些特定的场合甚至是必不可少。随着经济的发展我国的酒产量不断上升，人民收入不断提升，这些因素都会导致酒精消费的上升，增加酒精依赖发生的可能性。


酒精依赖 病因和发病机制 此外，有研究表明男性之所以饮酒是为了获得主观上的力量感，在生理上感觉酒精引发的温暖感，在心理上体验就后的强健与优越，在社交上体验到他人对自己的敬意。病理生理 人对酒的反应性个体差异很大，敏感性也不尽相同。一般来说，饮酒量或血管内酒精浓度的不同，其抑制程度和范围也不同。饮酒的急性期首先抑制大脑皮层，使皮层下释放，出现松弛感，情绪释放；随着饮酒量的增加，抑制进一步加深，出现所谓的醉酒状态，表现为对外周事物反应性降低，感觉迟钝，判断记忆受损，自控力下降；其后大脑处于高度抑制状态，醉倒不起，呕吐、便溺全然不知，血液浓度穿过0.40%是，科出现昏迷、呼吸心跳抑制，死亡的可能性很大。酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害。大脑皮层功能减弱，功能减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经，周围神经系统同样受累，并可导致肝肾等其它脏器的病理改变，而产生临床症状。


酒精依赖 临床表现 （1）习惯性饮酒依赖者多在饮酒初期心情愉快，酒后喜欢交往，缓解紧张情绪或疲劳[1]。患者会在早期相当长时期内，保持长期均衡的饮酒，既可以满足个人对饮酒的欲望，又能够维持正常的社会功能，称之为“习惯性饮酒”。（2）精神性依赖即对饮酒的渴望，早期往往是对酒的一般渴望，有早期的一般渴望到出现明显的躯体依赖，这段时间内的精神依赖是轻度的。当发展为严重的躯体依赖是，患者恐惧戒断症状，出现强烈的饮酒渴求，导致不计后果的觅酒行为。（3）躯体戒断症状①单纯性的戒断反应：长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑的震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压升高等，少数人出现短暂性的幻觉或错觉。②震颤谵妄：长期大量饮酒者突然戒酒，大约在48小时后出现震颤谵妄，表现为意识模糊，分不清方向，不识亲人，不知时间，伴有大量的知觉异常，如看到形象歪曲而恐怖的毒蛇猛兽、妖魔鬼怪，病人极度不安、情绪激越、大喊大叫。另一重要特征是全身肌肉的粗大震颤。尚有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分病人因高热、衰竭、感染、外伤而亡。③癫痫样发作：多在停饮后12-48小时出现，多为大发作。


酒精依赖 临床表现 （4）记忆及智力障碍长期大量饮酒者，由于饮食结构破坏，食欲下降，不能摄入足够的维生素、蛋白质、矿物质等营养元素，还常伴有肝功能不良、慢性胃病等躯体疾病，所以酒依赖者躯体情况较差，贫血、营养不良者多见，长期的营养不良势必会影响神经系统的功能及结构。酒依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征，主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征，病人还可能出现幻觉、夜间谵妄等表现。Wernicke脑病是由于缺乏维生素B1所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，大量补充维生素B1后可使眼球的症状很快消失，但是记忆的恢复较为困难，一部分病人会转为Korsakoff综合征，成为不可逆性疾病。酒精性痴呆则是指长期的大量饮酒后出现的持续性智力障碍，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分患者出现皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等，一般不可逆。（5）其它精神症状酒精依赖患者还会出现酒精性幻觉症、酒精性妄想症和人格改变等精神障碍。


酒精依赖 临床表现 酒精性幻觉为慢性酒依赖患者出现的持久性的精神病性症状，也可能是酒依赖患者突然停饮（多为48小时后）出现器质性幻觉，表现在意识清醒状态下出现生动、持续性的视听幻觉。酒精性妄想则主要表现在意识清醒状态下的妄想状态，一般为嫉妒妄想。人格改变则是病人只对饮酒保持兴趣，变得自我为中心，不关心他人，责任心下降，未达到饮酒目的经常说谎等。


酒精依赖 诊断 有使用酒精或者既往有持续的饮酒史，并有和酒精依赖及急性酒中毒的各类精神障碍的特点和体征及社会问题，根据CCMD-3、ICD-10中使用精神活性物质所致的精神障碍标准对酒精依赖的诊断和鉴别诊断综述如下：（1）酒精依赖综合征酒精依赖综合征的诊断应具备下列症状的两项或三项以上，病期已超过12个月的，均可诊断。①对饮酒具有强烈意愿或者带有强制性的愿望。②主观上控制饮酒及控制饮酒量的能力存在缺陷。③使用酒的意图是解除戒酒产生的症状。④出现过生理戒断症状。⑤出现了耐受状态，只有加大饮酒量才能达到先前少量饮酒所能达到的效应。⑥个人饮酒方式的控制能力下降，不受社会约束的饮用。⑦不顾饮酒产生的严重躯体疾病、对社会职业的严重影响及所引起的心理上的抑郁仍继续使用。⑧饮酒逐渐导致其他方面的兴趣爱好减退或缺失。⑨中断饮酒产生戒断症状后又重新饮酒，是依赖的特点反复出现，并且饮酒行为重于没有产生依赖特征的个体。（2）酒精戒断症状①必须存在反复的、长时间或大量饮酒后，近期停用或减少饮酒量的明确证据。②症状与体征不能用与酒精使用无关的躯体情况或其它精神障碍来解释。


酒精依赖 诊断 ③必须存在以下中的两种或以上症状：如自主神经活动亢进，舌、眼球或平伸双手时颤抖，失眠，恶心或呕吐，一过性幻觉或错觉，精神运动性激越，焦虑和惊厥发作。鉴别诊断 （1）酒精所致幻觉应与精神分裂症相鉴别，前者往往发生在酒依赖者戒酒不久，病程短暂，预后良好。（2）酒精所致惊厥应与原发性癫痫、外伤性癫痫相鉴别。（3）酒精所致嫉妒妄想应与精神分裂症、偏执性精神病相鉴别。此时病史较为关键。（4）柯萨科夫综合征、wernicke脑病应与重症感染中毒、代谢障碍、头部外伤、脑血管疾病等引起的脑器质性疾患想鉴别。（5）酒精性痴呆及人格改变应与其他原因所致脑器质性痴呆和人格改变想鉴别。


酒精依赖 疾病治疗 首先要克服来自病人的“否认”，取得病人的合作。其次要积极治疗原发病和合并症，如人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂样症状等。还要加强病人营养，补充机体所需的蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等物质[2]。1.戒断症状的处理（1）单纯戒断症状的治疗主要是采用各种治疗方法帮助嗜酒者从每日大量饮酒过渡到停止饮酒，其主要内容是治疗酒戒断综合征。治疗多选择苯二氮卓类药物，如地西泮（安定）。治疗开始时给予充分治疗剂量，不要缓慢加药，这样还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。但是应当注意由于酒依赖者有依赖素质，所以特别注意用药时间不宜过长。如果在戒断的后期出现焦虑、睡眠障碍，可试用三环类抗抑郁药。治疗过程中应密切观察患者的生命体征、意识状态等。(2)震颤谵妄的治疗震颤谵妄为酒戒断后的一组严重症状群，多在戒酒后48小时后出现，72-96小时达到高峰，其它脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予以鉴别。停酒的原因常常是由于某些疾病导致不能继续饮酒，或戒酒心切而突然断酒。出现震颤谵妄时应立即给予治疗，首先要将患者转移到安静的环境中，光线不宜太强，如有意识障碍、行为紊乱等情况要有专人看护，避免发生意外。注意保温，预防各种感染。


酒精依赖 疾病治疗 镇静：苯二氮卓类应为首选。地西泮10mg/次，2-3次/日，口服治疗，必要时可静脉滴注，根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，一般维持一周，直至谵妄消失为止。控制精神症状：可选用氟哌啶醇，5mg/次，1-3次/日,肌肉注射，根据病人反应适当加减剂量。同时注意维持水电解质平衡并给予充足剂量的维生素B1，治疗过程中应给予流食，以避免噎食、窒息。这些治疗一定要在医院内进行。预防这种严重的戒断症状发生的最有效方法是避免突然停酒。(3)酒精性幻觉、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射治疗，也可以使用新型抗精神病药物，如利培酮、喹硫平等，剂量不宜过大，在幻觉、妄想控制后逐渐减药，不需要像精神分裂症那样长期维持用药。（4）酒精性癫痫不常见，可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫痫病史的患者在戒断的初期就应使用大剂量的苯二氮卓类药物或预防性使用抗癫痫药物。2.拮抗剂治疗：戒酒硫戒酒硫能抑制乙醛脱氢酶，服用此药后再饮酒，数分钟内患者体内乙醛聚积产生恶心、呕吐，心悸、脸红等“酒精红晕”，使之厌恶饮酒。


酒精依赖 疾病治疗 但是少数人在应用戒酒硫时即使少量饮酒仍出现严重不良反应，甚至危及生命。因此有心血管疾病、躯体功能较差者禁用。3.抗酒渴求药研究发现纳曲酮能减少实验动物的饮酒量，能减少酒精依赖患者饮酒量和复发率，特别适用于与心理治疗的联合治疗。纳曲酮的剂量一般为25-50mg/日，另外乙酰高牛磺酸钙也有一定的抗渴求作用，能减少戒酒后的复发。4.支持治疗改善患者的营养状态，促进大脑代谢，补充大量维生素，尤其是B族维生素。5.康复治疗当戒酒治疗结束后，患者回归社会后，为避免复发，应采用康复治疗。例如：改善环境，参加各种文体活动，激发患者保持长期戒酒的愿望，促进职业康复。患者也可成立各种戒酒协会,进行自我教育及互相约束与帮助,达到长期戒酒目的。疾病预后 住院戒酒不困难，但彻底戒断的工作重点是家庭和社会共同努力。酒精所致精神障碍的近期疗效较好，但远期预后取决于能否坚持戒酒。酒依赖患者的长期预后与患者自身的意志力、家庭关系的协调、良好的社会关系、职业、合适的减压途径密切相关。


酒精依赖 疾病预防 加强酒精对人体损害的宣传，提倡文明饮酒和以饮料代酒。严禁未成年人饮酒。培养大众的健康防御意识，保持健康的生活方式，讲究心理卫生，增强自我调控能力，及时排除各种负面的情绪培养，完善健全的人格，增强社会适应能力，对于酒精依赖病人应该鼓励他们积极参加社会活动，扩大人际交往。


学习技能发育障碍 基本概述 学习技能发育障碍又叫学校技能发育障碍，是指儿童在学龄早期，同等教育条件下，出现学习技能的获得与发展障碍。这类障碍不是由于智力发育迟缓、中枢神经系统疾病、视觉、听觉或情绪障碍所致，多起源于认知功能缺陷，并以神经发育过程的生物学因素为基础，可继发或伴发行为或情绪障碍，但不是其直接后果。以男孩多见。主要包括特定阅读障碍、特定拼写障碍和特定计算技能障碍。该症病程恒定，不像许多其他精神障碍那样具有缓解和复发的特点。[1]


学习技能发育障碍 发病原因 临床观察及流行病学研究发现，阅读困难有家族倾向。Sysvia等发现：阅读困难的发病率为45%以上；双生子的研究也显示同卵双生的同病率比异卵双生高，有报道其比率为87%∶24%。基因连锁分析提示：在第15对染色体上存在有以常染色体显示方式遗传的基因位点；也有报道在第6位染色体上的基因位点。也有学者采用双耳分听技术、电生理方法、皮层血流分析，透示器半边视野等方法研究脑功能侧化，发现阅读困难儿童有脑结构侧化异常，可能为胎儿血内睾酮水平异常，导致发育异常所致。还有学者认为，该类儿童文字系统处理的环节中，出现异常或缺陷；或者是识字模式异常或是语言通路异常。还有一部分是认知方式或空间知觉障碍。也有人认为是内耳前庭功能失调所致。父母和家庭的负性生活事件可以加重此类问题。[2]


学习技能发育障碍 临床诊断 ⒈特定阅读障碍特定阅读障碍是学习技能发育障碍中的一种，主要特征为阅读障碍。这种阅读障碍是一种词的识别技能及阅读理解的明显的发育障碍，并且是不能以智龄低、智力障碍，教育不当、不充足教育来解释的。也不是视觉，听力，神经系统障碍的结果。⒉特定拼写障碍特定拼写障碍也是一种特定学习技能发育障碍，主要特征是特定拼写技能显著受损（包括口头与笔头正确拼写单词的能力都受损）。不能完全归因于智龄低、视力问题或教育不当等。⒊特定计算技能障碍特定计算技能障碍指一种以计算技能损害为主的学习技能发育障碍。其缺陷涉及对基本计算技巧（即加减乘除）的掌握，且不能完全用精神发育迟滞或明显的教育不当来解释。[3]易混淆疾病 ⒈儿童精神分裂症：首次发病于婴幼期的较少，伴其他思维障碍，病情有缓解和复发特点。⒉儿童孤独症：也是首次发现于婴幼期，虽有语言和阅读障碍，但儿童孤独症主要为生活交往、沟通和局限的重复行为。⒊精神发育迟滞：精神发育迟滞标准化个体测验所获得的阅读成绩，与其智力和受教育所决定的预期水平相符。阅读成绩与其智力水平均低于一般水平。[4]


学习技能发育障碍 治疗方法 ⒈预防为主　　（1）预防特定学习技能障碍的发生，要从母孕期做起，加强围生期保健，尽可能避免造成胎儿脑损伤的因素。（2）在婴幼儿期和儿童期应注意心理活动的全面发展，发现某一方面不足时，应尽早进行咨询、接受专业指导，及早纠正偏差。⒉综合教育训练（1）在明确障碍的具体类型和神经心理缺陷后，需要医护人员、指导教师、家长共同协作进行有针对性的基本技能训练，如可用感觉统合疗法，开发右脑功能，加速左、右脑信息的传递及整合功能，用形象性思维促进抽象性思维发展，训练粗大运动和精细运动等。（2）综合教育训练方法要个别化、有针对性。先易后难，结合多种奖励方式，加强正性强化作用。家长及特殊教育工作者对患儿应有极大的耐心和灵活性。（3）加强营养，纠正偏食、厌食等不良进食习惯。⒊药物治疗对于合并多动症者，可服用哌甲酯（利他林）并配合行为治疗。合并情绪障碍者，可酌情采用抗焦虑、抗抑郁药。[5]⒋阅读障碍的治疗　阅读障碍是学习障碍一种，主要表现在小学阶段。家长和老师发现有些孩子读文章时结结巴巴、丢字落字、错字错行，还以为是孩子看书不认真造成的，就经常训斥或讥讽孩子。


学习技能发育障碍 治疗方法 其实，孩子的这种行为不是态度问题，也不是智力问题，而是学习能力的发展不足造成的。培养良好的阅读能力是极其重要的，而阅读能力的培养应该从小抓起，儿童期是阅读能力培养的关键时期。可通过有针对性的扩展词汇训练、阅读技巧训练及良好阅读习惯的培养，对儿童的阅读障碍加以矫正。具体方法如下：（1）对词汇贫乏的矫正首先选用难易程度适合学生的阅读材料，应重视要求理解文章大意的练习。为了鼓励儿童快速阅读，应采用基础读物来扩展儿童的词汇，而且在这一治疗过程中，所运用的材料都必须使儿童感到容易。还可以在没有意义背景条件下进行快速认字训练，如速示法。（2）阅读习惯的矫正每个人的阅读习惯都会有所差异。有的人阅读时一字一字从头到尾地读，读完之后不知所云；有的人则能迅速略读，并很快抓住主题；而有的人边读边写笔记。阅读习惯的不同往往导致阅读效率的差异。对此的矫正可以从两方面进行。A.教师应培养学生在阅读时动手做标记或批注的习惯，如在重要的词语下划横线；不懂的地方做批注。这样，就能帮助学生起到集中注意力的作用，促进边读边思考。B.教师应培养学生迅速略读的习惯。人们在阅读时存在的一个问题是以同一种方法去阅读不同的资料。[6]


脑电图 描述 脑电图（electroencephalogram, EEG）是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。EEG是癫痫诊断和治疗中最重要的一项检查工具，尽管高分辨率的解剖和功能影像学在不断的发展，但在癫痫的诊治中EEG始终是其他检测方法所不可替代的。


呃逆 描述 呃逆即打嗝，指气从胃中上逆，喉间频频作声，声音急而短促。是一个生理上常见的现象，由横膈膜痉挛收缩引起的。病理原因 呃逆是一个生理上常见的现象。打嗝是因为膈肌痉挛收缩而引起的。  呃逆它每次平稳地收缩，我们的肺部便吸入一口气；由于它是由脑部呼吸中枢控制，膈肌会有规律地活动，我们的呼吸是可以完全自主运作的，我们也不需要时常记着怎样呼吸。打嗝时，横膈肌不由自主的收缩，空气被迅速吸进肺内，两条声带之中的裂隙骤然收窄，因而引起奇怪的声响。我们并不清楚横膈肌为什么会失控地自行收缩。虽然大部分打嗝现象都是短暂性的，但也有些人持续地打嗝。现在最新的科学观点是：打嗝是人类进化过程中的遗留物。


呃逆 顽固性打嗝 呃逆的原因有多种，一般病情不重，可自行消退。但也有些病例持续较长时间，为顽固性呃逆。这类打嗝目前西医临床上无法准确判断具体病因，亦无好的治疗方法，因此临床上建议采用中医治疗方法。西医认为是由于膈肌痉挛所致，而中医辨证时可分为胃中寒冷、胃气上逆、气逆痰阻、脾胃阳虚、胃阴不足等。顽固性打嗝多发生在中老年人群，可以采用中医方剂嗝愈散进行调治。该方为中医经典方剂，对顽固性打嗝有很好的疗效，没有副作用，可以避免滥用西药对人体造成的二次伤害。为什么经常打嗝 患者每次吃完饭后总打嗝，特别是吃干食物，打嗝更严重。这种“打嗝”应该属于嗳气，多属于功能性消化不良表现，有的病人频繁嗳气，很像膈肌痉挛导致的频繁打嗝，但膈肌痉挛（中医称呃逆）导致的打嗝难以自制，嗝声有时响有时不响，与进食没有必然关系。嗳气属于进食后胃排空障碍，与胃动力不足有关。可服用增强胃动力的药物，如莫沙比利。注意每顿饭不要吃得过饱、过甜，忌食辛辣、韭菜及豆类等产气过多的食物。


呃逆 打嗝 打嗝常常是由于饮食过饱后引起的。引起打嗝的原因有多种，包括胃、食管功能或器质性改变。也有外界物质，生化、物理刺激引起。比如：进入胃内的空气过多而自口腔溢出，精神神经因素（如迷走神经兴奋、幽门痉挛）、饮食习惯不良（如进食、饮水过急）、吞咽动作过多（如口涎过多或过少时）等，而胃肠神经官能症、胃肠道慢性疾病引起胃蠕动减弱所致时则发病率频繁且治疗时不易改善。发生打嗝时不要心焦气燥，若因过饱过急饮食造成者，数分钟内可自动缓解，因慢性病导致者在解痉、加强胃动力治疗后也无大碍。不过不要在打嗝时服冷饮，也不要做剧烈运动。打嗝家庭紧急处理 （1）尽量屏气，多屏几次，一次约在15~25s即可，屏上3~5次即可见效。（2）让打嗝者饮少量水，尤其要在打嗝的同时咽下。（3）婴儿打嗝时，可将婴儿抱起，用指尖在婴儿的嘴边或耳边轻轻搔痒，一般至婴儿发出笑声，打嗝即可停止。（4）如打嗝难以止往，倘无特殊不适，也可听其自然，一般过会儿就会停止。如果长时间连续打嗝，要请医生诊治。中老年人或生病者突然打嗝连续不断，可能提示有疾患或病情恶化，需引起注意。（5）在打嗝难以控制时，端一杯水，吸一大口，分七次吞下。


呃逆 鉴别和诊断 首先要判别是生理性还是器质性疾病引起，如疑有器质性疾病则按以下顺序检查。一、临床表现1.全身及神经系表现　注意生命体征、局部体征和脑膜刺激征的有无。2.局部表现　头颈部、胸部、腹部体征，各部位炎症和肿瘤的有无。二、辅助检查发作中胸部透视可判断膈肌痉挛为一侧性或两侧性，必要时做胸部CT，排除膈神经受刺激的疾病，做心电图判断有无心包炎和心肌梗塞。疑中枢神经病变时可做头部CT、磁共振、脑电图等。疑有消化系统病变时，进行腹部X线透视、B型超声、胃肠造影，必要时做腹部CT和肝胰功能检查，为排除中毒与代谢性疾病可做临床生化检查。


呃逆 急救方法 1、采用深呼吸的方法比如在进食时发生呃逆可以暂停进食，作几次深呼吸，往往在短时内能止住。呃逆频繁时，可自己或请旁人用手指压迫两侧的“少商”穴。“少商”穴位于大拇指甲根部桡侧面，距指甲缘约0.6公分，在黑白肉际交界处。压迫时要用一定的力量，使患者有明显酸痛感。患者自行压迫可两手交替进行。2、按摩有效治呃逆取一根细棒，一端裹上棉花（如手边无棒，可用竹筷的细端包上棉花代替），放入患者口中，用其软端按端前软颚正中线一点，此点的位置正好在硬、软颚交界处稍后面。一般按摩一分钟就能有效地控制呃逆。3、喝水弯腰法将身体弯腰至90度时，大口喝下几口温水，因胃部离膈肌较近，可从内部温暖膈肌，在弯腰时，内脏还会对膈肌起到按摩作用，缓解膈肌痉挛，瞬间达到止嗝的目的，编者亲自见证此疗法，针对一般原因引起的打嗝具有神奇的功效。4、屏气法直接屏住呼吸30秒-45秒，或取一根干净的筷子放入口中，轻轻刺激上腭后1/3处，打嗝症状会立即停止。因为用筷子刺激上颚会诱发咽反射，能使患者突然屏气，使气道内二氧化碳浓度增加，从而干扰打嗝的神经反射活动。但心肺功能不好的人慎用此法。5、惊吓法趁不注意猛拍一下打嗝者的后背，也能止嗝。


呃逆 急救方法 因为惊吓作为一种强烈的情绪刺激，可通过皮层传至皮下中枢，抑止膈肌痉挛。但有高血压、心脏病人应慎用。6、纸袋呼气法用一个小塑料袋，罩住自己的口鼻，进行3～5次的深呼吸。用呼出的二氧化碳重复吸入，增加血液中二氧化碳的浓度，来调节，抑制打嗝。7、舌下放糖法吃一匙糖，干吞（不配水），可以在数分钟后止住打嗝。糖在口腔里可能改变了原来的神经冲动，以阻挠横膈膜的肌肉作间歇性地收缩。8、伸拉舌头法打嗝不止时，用一块干净纱布垫在舌头上，用手指捏住舌头向外伸拉。此时，会感到腹部有气体上升，打嗝自然消除。9、喷嚏止嗝法打嗝时，如果想办法打个喷嚏，就可以止嗝，可以用鼻子闻一下胡椒粉即可打喷嚏。10、吞气法打嗝间断时，在口里储存一股气，咽下去（像咽饭团一样），接着再咽一次（第二次比第一次更难)，根据实际情况可以此类推。咽下去的气会止住打嗝。注意事项打嗝是由于某种原因引起横膈痉挛，同时由于喉内的声门没有充分打开而发生杂音，常常在吃饭过快、食物过热时产生。一般情况下，数分钟即可平息。如果持续不停地连续几天打嗝儿，就可能是胃、横膈、心脏、肝脏疾病或者肿瘤的症状，应及时去医院进行细致的诊治。


呃逆 自我治疗小妙方 1.干吃一匙糖2.弯身喝水3.憋气4.吃饭时不说话可避免打嗝5.憋气喝水6.用力拉舌头7.以棉花棒刺激上颚硬部和软部的交接处8.咀嚼并吞咽干面包9.双手抱膝压胸10.吐气　11.用水嗽喉咙12.吸吮碎冰块13.冰敷横膈膜处14,深吸一口气，然后做五个引体向上。15.用两手的食指捂住耳朵，大约十秒至15秒的时间16.憋住一口气连续做20个以上的俯卧撑，然后直立深呼吸5次17最有效的方子是：喝一小汤匙醋18把一个凉的物体，例如小汤勺，放在脖颈后面大椎穴附近，可以停止打嗝


呃逆 治疗方法 治疗打嗝，首先要治疗引起呃逆的原发疾病，其次才是对症治疗。下面介绍的是一些简便而且实用的方法，能够阻断神经反射而使呃逆中止。1.分散注意力，消除紧张情绪及不良刺激。2.先深吸一口气，然后憋住，尽量憋长一些时间，然后呼出，反复进行几次。3.喝开水，特别是喝稍热的开水，喝一大口，分次咽下。4.洗干净手，将食指插入口内，轻轻刺激咽部。5.将混合气体装入塑料袋中吸入，混合气体中含90%氧气和10%的二氧化碳。6.嚼服生姜片。7.将生韭菜洗净，榨出菜汁后口服。8.柿蒂（指新鲜柿子或柿饼的蒂）每次20枚，煎水成100毫升，分两次口服，一次50毫升。也可酌情加韭菜籽同煎。9吃硬糖果很见效，一般三四块就可治疗。


呃逆 新生儿打嗝 通常说来，新生儿打嗝多为良性自限性打嗝，一会儿就会好的。但是打嗝会让宝宝觉得不舒服，所以对新生儿打嗝也应该以预防为主。新生儿打嗝的原因，主要有以下三个。新生儿打嗝原因一对宝宝的护理不当，使宝宝外感风寒，寒热之气逆而不顺，俗话说是“喝了冷风”而诱发打嗝；新生儿打嗝原因二由于乳食不当，若乳食不节制，或过食生冷奶水或过服寒凉药物则气滞不行，脾胃功能减弱、气机升降失常而使胃气上逆动膈而诱发打嗝；新生儿打嗝原因三由于进食过急或惊哭之后进食，一时哽噎也可诱发打嗝。新生儿若无其他疾病而突然打嗝，并且隔声高亢有力而连续，一般就是受寒凉所致。这时，可以给宝宝喝点热水，用被子或者衣服盖上宝宝的胸腹部，冬季还可在衣被外置一热水袋保温，正常情况下，宝宝一会就可以停止打嗝。但若宝宝长时间频繁打嗝，也可以再开水中泡少量桔皮（桔皮有疏畅气机、化胃浊、理脾气的作用），待水温适宜时饮用，寒凉适宜则嗝自止。如果新生儿打嗝的原因是由于乳食停滞不化或不思乳食，打嗝时可闻到不消化的酸腐异味，可用消食导滞的方法，如胸腹部的轻柔按摩以引气下行或饮服山楂水通气通便（山楂味酸，消食健胃，增加消化酶的分泌），食消气顺，则嗝自止。


呃逆 幼儿打嗝 造成宝宝打嗝的常见现象妈妈们发现宝宝会经常性的打嗝，打嗝是宝宝胃部扩大引发的横隔膜痉挛，一些宝宝在妈妈肚子里就会打嗝，这是一种常见现象，若宝宝打嗝时间过长，妈妈一定要提高警惕。宝宝打嗝的原因有：宝宝大哭过后吃得太快易打嗝：宝宝吃的太快，会使大量的空气吸入体内，自然会引起打嗝。惊哭之后吃饭，哽噎也会打嗝；宝宝喝了凉风易打嗝：外感风寒，寒热之气逆而不顺，会诱发打嗝；乳食不节制宝宝易打嗝：过量吃生的、凉的奶水易致宝宝气滞不行，脾胃功能减弱、气机升降失常而使胃气上逆诱发打嗝。另外，宝宝喝的可乐、雪碧等碳酸饮料释放的大量二氧化碳易引起打嗝。宝宝过分紧张易打嗝：宝宝情绪过度紧张，吸进的空气过多也会引起宝宝不停的打嗝。


呃逆 中医 以胃气不降，上冲咽喉而致喉间呃呃连声，声短而频不能自制，有声无物为主要表现的病证。又名哕、发呃。病位主要在中焦，由于胃气上逆动膈而成。可由饮食不节，胃失和降；或情志不和，肝气犯胃，或正气亏虚。耗伤中气等引起。呃逆的辨证施治，须先辨虚实寒热。常见证型有：①胃中寒滞型呃逆。证见呃声沉缓，连续不已，胃脘不舒，得热则减，舌苔白，脉迟缓。治宜温中祛寒止呃。方用丁香散。②胃火上逆型呃逆。证见呃声洪亮，烦渴便难，口臭喜冷饮，舌红苔黄，脉滑数。治宜泄热通腑止呃，方用小承气汤加味。③气逆痰阻型呃逆。证见痰涎壅盛，呃有痰声，胸胁胀闷，或恶心纳呆，舌苔腻，脉弦滑。治宜降气化痰，和胃止呃，方用旋覆代赫汤。④脾胃阳虚型呃逆。证见呃声低沉，气不接续，面白肢冷，舌淡脉细弱。治宜温中止呃，方用理中汤加味。⑤胃阴不足型呃逆。证见呃声短促而不连续，舌干烦渴，纳少便干，舌红少苔，脉细数。治宜养阴和胃止呃，方用益胃汤加味。本病轻者可不治自愈。少数危重病人晚期出现呃逆者，是元气衰败，胃气将绝之征象，预后不良。肝气郁结型也常见，脉弦，运动加剧，因为肝克脾，只要是肝相对于脾来说比较旺，就会出现呃逆的现象。呃逆读音：eni解释：喉间气逆作声。


呃逆 中医 出处：王肯堂《证治准绳》：“呃逆，即内经所谓哕也。”针灸主要用于治疗顽固的病理性呃逆症。现代首篇报道见于1957年[1]。呃逆症是传统的针灸适应证之一，故四十年来，针灸治疗本症的临床资料十分丰富。但针灸对这一病症治疗的日趋成熟则是在八十年代之后据。在组方取穴方法上，通过对包括辨证组方，辨病选穴及应用经验穴等的大量观察，筛选总结出多种有效穴方；穴位刺激方法，更是五花八门，常用的有体针、针灸、指针、耳针、眼针等等，均有使用，且都有较为满意的效果。另外，还报道了不少严重顽固的呃逆用针灸治愈的个别案例，亦值得重视。当然，还必须指出的是，有关针灸治疗本症的机理研究的文章尚较罕见。


呃逆 中医治疗 手部按摩疗法对应穴位：横膈膜反射区、内关穴。内关穴位置示意图按摩方法：1.用拇指指腹推按横膈膜反射区或用手多次搓手背的横膈膜。推按时，掌根或拇指要紧贴皮肤，用力要稳，速度宜缓慢而均匀。2.打嗝时，用拇指指腹重力按压内关穴5-10分钟，如果依旧打嗝不止，可用牙签刺激或艾灸内关穴6-15次，打嗝自会停止。耳部按摩疗法对应穴位：耳垂点按摩方法：用双手的拇指和食指紧紧捏住左右耳垂，两手同时用力将耳垂向下拉，力度以耳垂根受到刺激为宜，动作要缓慢，以免拉伤耳垂。将此动作重复多次后，就可使打嗝停止。头部按摩疗法对应穴位：天突穴按摩方法：打嗝时，将右手拇指放置于天突穴处，然后由轻渐重、由重到轻地揉按该穴0.5～1分钟，便可止嗝。点压两侧翳风穴：术者站在患者后面，双手食指按压患者两侧翳风穴，同时患者屏住呼吸30秒，然后深呼吸，此时呃逆已止。简便对症小妙招当轻微打嗝时，可以仰面躺下，伸直双腿，然后将腿往上伸与地面成45度角，保持4秒钟后缓慢地将腿放下，如此反复做10次，便会达到止嗝的目的。针灸  天突穴位置示意图（一）取穴主穴：中魁。（二）治法取中魁一穴，可用针刺，亦可用灸法。


呃逆 中医治疗 刺法：患者平卧，放松衣裤，局部消毒后，用28号0.5～1寸之毫针，分别于左右中魁穴同时垂直进针，针深约0.2毫米，用捻转手法，施强刺激。在进针时，嘱患者自鼻深吸气一口，再作最大限度的憋气动作。运针期间令其连续憋气3～5次即可。一旦呃逆停止，即令患者作腹式深呼吸，留针30分钟，每隔5分钟运针1次。或用电针仪通电30分钟，选断续波，采用患者能耐受的刺激量。灸法：适宜重症呃逆。可在中魁穴上涂少许凡士林，然后置麦粒大小艾炷点燃，连续5～7壮，每日1～2次，若灸瘢有渗液，可涂龙胆紫药水，并用消毒纱布覆盖。（三）疗效评价以上共治55例。50例用针刺治疗，结果49例获愈，1例无效（系原发性肝癌所致），有效率为98%[5]。5例用灸法，均为晚期肝癌患者，结果仅1例灸愈后复发，但再灸仍有效，余均有效[6]。电针（一）取穴主穴：鸠尾、天鼎、膻中。鸠尾位置示意图配穴：天突、列缺、足三里、内关。（二）治法主穴每次任选1穴，配穴可取1～2穴，配合应用。鸠尾穴，以5～6寸长之毫针，按25度角将针迅速刺入皮下，然后卧针，平透至建里或下脘穴，留针半小时。


呃逆 中医治疗 如无效，加刺天突；以2寸毫针直刺入穴，约0.2～0.3寸深，然后将针转向下方，沿胸后壁刺1～15寸深（刺天突穴应特别注意安全，针尖忌偏向左或右），不捻转提插。嗣后接通电针仪，负极接鸠尾，正极接天突，用连续波，先予高频率（3000～5000次/分）、强电流（强度以患者可耐受为宜），通电1分钟。然后将电流强度与频率调节到患者感到舒适为度，继续通电半小时。天鼎穴，可令患者仰卧，取28号2寸针，先直刺入穴位0.2寸左右，然后向天突方向透刺。当毫针刺入一定深度，触及膈神经时（此时病人可出现反射性膈肌收缩现象），于是接通电针仪（双侧天鼎）。先以连续波，高颇率及较强的电流（病人可耐受为度）刺激1分钟，随即调至病人感到舒适的低频率及较弱强度的电流。膻中穴，令患者张口作深长呼吸，针尖向上沿皮刺入穴0.3～2寸。向肘部斜刺双侧列缺穴0.2～0.5寸深，先作强刺激手法，继而按上法通电针。内关、足三里，于呃逆停止发作后针刺，得气后平补平泻上述方法均留针15分钟，每日1次，3～5次与一疗程。（三）疗效评价以上法共治129例，总有效率为88.3～97.4%[2～4]。指针（一）取穴主穴：翳风、天鼎。配穴：内关、足三里。


呃逆 中医治疗 足三里位置示意图（二）治法每次仅取一主穴，疗效不显时加配穴。翳风穴，以拇指指腹在耳垂根后方陷中重按至疼痛，或向下颌骨方向按压，持续约1分钟，一次不愈，可再按数次。天鼎穴，用拇指或中指指腹，对准此穴（单或双侧）点按1～3分钟。攒竹穴，以两手拇指重按，其余四指紧贴率谷穴，由轻到重持续按压5～10分钟，以酸胀为度。足三里，先穴位注射0.5毫升阿托品，再在内关穴，以拇指腹按压，由轻而重，直至感到穴区酸胀发麻，每次按压5～10分钟。顽固者可按压数次。（三）疗效评价共观察82例，结果79例获得痊愈，3例无效，总有效率为96.3%[7～10]。耳针  天鼎穴位置示意图（一）取穴主穴：耳中、胃。配穴：肝、脾、交感、神门、皮质下、肾上腺。（二）治法主穴必取，每次据症酌加配穴2～3个。耳中，取0.5寸毫针浅刺泻法，持续捻转或括针柄半分钟，然后透刺至胃穴，提插运针至得气后，用胶布固定埋针。根据症情，埋针1～2天。配穴可针刺得气后留针30分钟。一般双侧穴均取。（三）疗效评价共治109例，结果107例痊愈，2例无效，总有效率为98.2%[11，12]。眼针（一）取穴主穴：上焦、中焦、胆胃。


呃逆 中医治疗 上焦（二）治法局部消毒后，令患者闭目，术者左手压住眼球，使眼眶内皮肤绷紧，右手持32号5分针，在距眼眶边缘2分许穴区内，轻轻沿皮横刺入针，如有触电感，蚁走样上下窜动，或酸、麻、热、凉等感觉时，表明针刺得气，留针15～20分钟。每日1次，重者2次。（三）疗效评价共以上法治疗30例顽固性呃逆患者（病程3～10天），全部治愈。其中3次内治愈的达26例[13]。穴位注射  天突（一）取穴主穴：分二组。1、天突、内关；2、中脘、足三里。（二）治法药液：阿托品，1%普鲁卡因注射液，维生素B1、B6注射液。任选1种（维生素B1、B6同用）。每次取1组穴，交替选用；亦可仅取内关或足三里。1%普鲁卡因每穴注入0.5毫升；维生素B1、B6注射液各取2毫升，予以混合，每穴2毫升；阿托品每次仅取一侧穴，每穴0.5毫克。如3小时后无效再注入另一侧穴。其余药物每日1次。（三）疗效评价共治138例，有效率95.8～100%[14～16]。体针加耳针（一）取穴  耳中穴位置示意图主穴：膈俞，耳中（耳穴）。


呃逆 中医治疗 膈俞穴位置示意图（二）治法患者取侧卧位，膈俞穴双侧均取，医者以4根1寸毫针在该穴之上下左右约1.5cm处斜向刺入，针尖均指向穴中，施小幅度捻转手法。同时用0·5寸毫针刺一侧的耳中穴至有胀痛感。均留20分钟后出针。每日1次。（三）疗效评价本治法共治疗8例，经1～2次治疗后，均获痊愈，并随访半年均未复发[17]。体针（一）取穴主穴：陷谷  陷谷穴位置示意图（二）治法令患者仰卧或取坐位，双侧均取，用2寸长毫针向足心方向进针1·5寸，行大幅度捻转5分钟，同时嘱患者深吸一口气后屏住，屏气时间越长越好，然后慢慢呼出，留针30分钟。在留针过程中重复此屏气动作，每隔5分钟行针一次。每日1次，10次为一疗程。（三）疗效评价以本法治200例顽固性呃逆患者，经一个疗程治疗，196例痊愈，4例显效。总有效率为100%[18]。


呃逆 中药方治疗打嗝 [1]红参10克，黄连5克，苏叶5克，竹茹10克，生姜3片。患者脾胃不足，难以纳谷，恐其入药即吐。故嘱其水煎频频饮之。每日1剂。气机郁滞主症：呃逆连声，抑郁恼怒则发作，情志转舒则稍缓，胸胁满闷，脘腹胀闷，嗳气纳减，肠鸣矢气，苔薄白，脉弦。治法：顺气解郁，和胃降逆。代表方：五磨饮子加减。木香、乌药、川楝子、郁金、沉香、枳壳、槟榔、丁香各10g，代赭石25g。加减：心烦口苦，气郁化热者，加栀子10g，黄连3g。脾胃阳虚主症：呃声低长无力，气不得续，泛吐清水，脘腹不舒，喜温喜按，面色自光白，手足不温，食少乏力，大便溏薄，舌质淡，苔薄白，脉细弱。治法：温补脾胃，降逆止呃。代表方：理中丸加减。太子参、白术各10g，甘草6g，于姜6g，吴茱萸，丁香、柿蒂各10g。加减：夹食滞，嗳腐吞酸，加神曲、麦芽、山楂各15g;脾虚气滞，脘腹胀满，加半夏、陈皮各10g;中气大亏，呃声难续，气短乏力，加黄芪、党参各15g;肾失摄纳：病久及肾，肾阳亏虚，形寒肢冷，腰膝酸软，呃声难续者，加肉桂3g，补骨脂、山茱萸肉各15g。[2]胃阴不足主症，呃声短促而不得续，口干舌燥，烦躁不安，不思饮食，或食后饱胀，大便干结，舌质红，苔少而干，脉细数。


呃逆 中药方治疗打嗝 治法：养胃生津，降逆止呃。代表方：益胃汤合橘皮竹茹汤加减。沙参、麦冬、生地黄、玉竹各15g，橘皮、竹茹各10g，生姜6g，太子参10g，甘草6g，枇杷叶、芦根、柿蒂、刀豆子各10g。加减：咽喉不利，阴虚火旺，胃火上炎者，加石斛、芦)l畏各10g;神疲乏力，气阴两虚，加党参或西洋参、山药各10g。[3]


呃逆 主要参考文献 [1]林英乔。腹腔手术后膈肌痉挛的针灸治疗。福建中医药1957；2（5）：21。[2]龙安民。针刺治疗呃逆60例疗效观察。河北中医1987；（3）：30。[3]朱复林，等。针刺治疗顽固呃逆30例。江苏中医杂志1983；4（1）：46。[4]陈高材。通气于天针刺呃逆39例。江西中医药1986；（2）：36。[5]费文荣，等。针刺中魁穴治疗顽固性呃逆证50例。新中医1988；20（1）：38。[6]华延龄，等。灸中魁穴治疗呃逆五例的体会。上海针灸杂志1984；3（1）：18。[7]顾耀平。按压翳风治疗呃逆32例。浙江中医杂志1984；19（4）：165。[8]夏金陵，等。指压内关穴注足三里治呃逆。新中医1986；18（9）：31。[9]赵萌生。点天鼎穴治疗顽固性呃逆20例。吉林中医药1986，（4）：16。[10]龚瑞章。指压攒竹穴治疗膈肌痉挛证。浙江中医杂志1980；15（5）：201。[11]刘淑兰。耳针治疗重症呃逆（膈肌痉挛）47例。中国针灸1987；7（2）：46。[12]聂汉云，等。耳针透刺埋针法治疗膈肌痉挛62例观察。河南中医1986；（1）：34。[13]庞文清。眼针治疗顽固性呃逆30例。


呃逆 主要参考文献 广西中医药1989；12（2）：30。[14]桂方虎，等。阿托品穴位封闭治疗顽固性呃逆50例，实用中西医结合杂志1990；3（1）：49。[15]杨淑坤。维生素B1、B6内关穴位注射治疗呃逆48例。中西医结合杂志1988；8（2）：11。[16]叶关端。普鲁卡因穴位注射治疗顽固性呃逆40例。上海针灸杂志1988；7（1）：21。[17]白秀玲。四针围穴法治疗呃逆。中国针灸1997；17（1）：24。[18]徐顺增。陷谷穴治疗顽固性呃逆200例。中国针灸1997；17（8）：7。


呃逆 中医简单疗法 一、辨证1、食积内停主要表现：呃声响亮，脘腹胀满，厌食，舌苔厚腻，脉滑有力。2、气滞主要表现：呃逆频频，胃脘胀痛，胸胁胀满，舌苔薄，脉弦有力。3、胃寒主要表现：呃声沉缓有力，得温稍减，遇寒尤剧，胃脘不适，舌苔白润，脉迟。二、治疗主要治则为和胃降逆止呃，食积及气滞者针以泻法；胃寒者针灸并用以祛胃寒。处方：膈俞、中脘、内关、足三里。食积加巨阙；气滞加膻中、太冲；胃寒者加上脘。亦可用拔火罐治疗，常用穴位有：膈俞、膈关、肝俞、中脘和乳根。病证名。胃气冲逆而上，呃呃有声的症状。见《万病回春》卷三。一作xx、呃逆。《内经》称哕。金元时多称咳逆。又称吃逆、吃忒。俗称打咯忒。其声短促，与嗳声沉长不同。呃逆有寒热、热呃、气呃、痰呃、瘀呃、虚呃之别，亦分为外感呃逆、内伤呃逆、阳证咳逆、阴证呃逆者。详见各条。本证见于胃、膈肌痉挛和神经性呃逆，亦可见于危重病证。顽固性打呃喝百事可乐，立竿见影（冰的好像更好），因为打呃是因为胃液里胃酸严重不足引起的，胃液缺失越严重，打呃越严重，这也是为什么人总是在饭后才引起打呃的原因；可乐是接近于胃液（稍弱于胃酸）的强酸，可作为胃液中盐酸的代替品或稍稍稀释胃液（胃液酸度过强），对抑制打呃立竿见影。


呃逆 5妙法制服宝贝打嗝 刚刚出生的小宝贝，有时突然会不停地打嗝，真让妈咪着急，可又一筹莫展。这种现象民间称为“打嗝豆”，可以由很多原因引起。当小宝贝不停地打嗝豆时妈咪先不要着慌，除了去除引发原因外，不妨再试试以下5个妙法——第1妙法如果宝贝是受凉引起的打嗝，妈咪先抱起宝贝，然后轻轻地拍拍他的小后背，再给喂上一点温热水，给胸脯或小肚子盖上保暖衣被等。第2妙法如果宝贝是因吃奶过急、过多或奶水凉而引起的打嗝，将小宝贝抱起后刺激其小脚底，促使小宝贝啼哭。这样，可以使小宝贝的膈肌收缩突然停止，从而止住打嗝。第3妙法妈咪也可将不停打嗝的小宝贝抱起来，用食指尖在宝贝的嘴边或耳边轻轻地挠痒。待小宝贝发出哭声后，打嗝的现象就会自然消失。因为，嘴边的神经比较敏感，挠痒即可放松宝贝嘴边的神经，打嗝也就会消失了。第4妙法妈咪也可试试给小宝贝听音乐的方法，或在小宝贝打嗝时不住地用玩具逗引，以转移注意力而止住打嗝。第5妙法这是我老爸无意间发现的，真的挺管用，那就是喝一小口白酒，效果立竿见影！打嗝马上就会停止。预防宝贝发生“打嗝豆”的TIPS1.不要在小宝贝过度饥饿或哭得很凶时喂奶。2.天气寒冷时注意给小宝贝保暖，避免身体着凉。


呃逆 5妙法制服宝贝打嗝 3.无论喂母乳还是配方奶，不要让小宝贝吃得过快或过急。医者体会 辨别脏腑，明确病位老年顽固性呃逆虽然病位在膈，但与胃、肠、肝、脾、肺、肾等脏腑相关。应根据其病史、临床表现等明确脏腑病变所致。一般来说，由胃、肠所致者十有七八，多由老年胃肠功能减退，失于通降，胃气上逆动膈所致。其中又有偏于胃和偏于肠之分，肠又有大小肠之别。需详察细辨，施治有别。注重扶正，不忘祛邪人到老年阶段，正气虚衰，脏腑功能衰退，病久常气血阴阳耗伤，常伴痰浊、瘀血等。此时如呃逆反复不愈则当注意辨其虚实。若辨证以虚为主时，治疗上当注重扶正，补益脏腑气血阴阳，不可徒使降气止呃之品，因此种呃逆是由于机体的虚衰不足而影响了胃的和降功能所致。临床上常见慢性胃肠病者多气阴不足或脾胃虚寒，患慢性肝病者多肝肾阴虚或脾肾亏虚，患慢性肾病者多脾肾阳虚或气阴两虚，当细辨，用相应扶正之法，并佐以祛邪降逆之品，应用肠胃调神剂可取得速效。癌症呃逆偏方 处方1


呃逆 打嗝应该如何预防 1.分散注意力，消除紧张情绪及不良刺激。2.先深吸一口气，然后憋住，尽量憋长一些时间，然后呼出，反复进行几次。3.喝开水，特别是喝稍热的开水，喝一大口，分次咽下。4.洗干净手，将食指插入口内，轻轻刺激咽部。5.将混合气体装入塑料袋中吸入，混合气体中含90%氧气和10%的二氧化碳。6.嚼服生姜片。7.将生韭菜洗净，榨出菜汁后口服。8.柿蒂（指新鲜柿子或柿饼的蒂）每次20枚，煎水成100毫升，分两次口服，一次50毫升。也可酌情加韭菜籽同煎。


乙肝两对半 描述 乙肝两对半是国内医院最常用的乙肝病毒 (HBV)感染检测血清标志物。乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和 e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。乙肝两对半又称乙肝五项，其检查意义在于：检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。


乙肝两对半 乙肝两对半基本概述 乙肝两对半检查是用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查，  乙肝两对半吸头两对半对于病情严重程度的评估参考性不大。而肝功能是衡量肝脏是否有肝细胞坏死或炎症存在的重要检查，其中转氨酶是重中之重，治疗需要以肝功能为重要参考指标，可以尝试杨氏乙肝方。HBVDNA检查是判断如何治疗的参考依据，同时也对传染性有一定的参考意义，一般DNA越高，传染性越强，也需要同肝功能一起检查。乙肝两对半各项指标意义1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱2（HBsAb-乙肝病毒表面抗体）为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；感染乙肝病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产生乙肝表面抗体，这是一种好现象3（HBeAg-乙肝病毒e抗原）为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向4（HBeAb-乙肝病毒e抗体）为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较HBV病毒模式图(2张)弱，但并非完全没有传染性5（HBcAb-乙肝病毒核心抗体）为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。


乙肝两对半 乙肝两对半基本概述 核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。乙肝前S1抗原三病毒复制的另一个指标，人体感染乙型肝炎病毒后，最早的免疫应答就是针对前S1抗原的。由于前S1抗原的出现在HBV感染的最早期，因而可以起到早期诊断的作用。由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。乙肝两对半正常值 乙肝两对半检查分为定性检查和定量检查，在定性检查和定量检查中，乙肝两对半正常值是不同的。在乙肝两对半定性检查中，检查结果通常用“+”或“-”号来表示，“+”号表示阳性，“-”号表示阴性。乙肝两对半正常值是“-”阴性，说明血清中检测不到这项乙肝病毒标志物。在乙肝两对半定量检查中，乙肝两对半正常值为①HBsAg：<0.5ng/ml(毫微克/毫升)②HBsAb：<=10MIU/ml[米尤(音)/毫升]③HBeAg<=0.5PEIU/ml④HBeAb：当HBeAb定量<=0.2PEIU/ml⑤HBcAb：<=0.9PEIU/ml。


乙肝两对半 乙肝两对半报告单 表面抗原：提示已感染了乙肝病毒(HBV)，由于表面抗原是乙肝病毒的外壳，仅此一项阳性并无传染性。70%—90%表面抗原可长期阳性，如无症状，且肝功能正常，称无症状乙肝表面抗原携带者，不需处理，也不妨碍工作和学习，我国人群中此项抗原阳性者约占10%。表面抗体：这是一种保护性抗体，可以中和乙肝病毒。提示：①接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象；②乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。e抗原：表示乙肝病素复制(繁殖)活跃，传染性较强，与其密切接触，被传染的可能性较大。此抗原如长期存在，提示为慢性乙肝病毒携带者。e抗体：表示乙肝患者病情缓解稳定或趋向康复，预后良好，传染性降低，但不保证乙肝病毒已全部消失。核心抗体：本抗体不是中和抗体，不能清除病毒，而且一旦阳性在体内长期存在，病愈之后可持续阳性，此项阳性只能说明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在继续复制(繁殖)，或曾经有过乙肝病毒感染，而不能区分是以往感染过还是目前正在患病。9种常见模式1-----过去和现在未感染过HBV。2----+(1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带者。


乙肝两对半 乙肝两对半报告单 3---++(1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，  乙肝病毒DNA复制过程急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE出现，表示预后良好。起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA阳性，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。


乙肝两对半 乙肝两对半报告单 但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高.故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。4-+---(1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。5-+-++急性HBV感后康复。6+---+(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。7-+--+既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。8+--++(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。9+-+-+急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。即俗称的“大三阳”。16种少见模式10+----(1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV携带者，传染性弱。


乙肝两对半 乙肝两对半报告单 11+--+-(1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。12+-+--（1）急性HBV感染早期，（2）慢性携带者，传染性强。13+-+++(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。14++---(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。15++--+(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。16++-+-亚临床型或非典型性感染。17++-++亚临床型或非典型性感染。18+++-+亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。19--+--(1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。20--+-+非典型性急性感染。21--+++急性HBV感染中期。22-+-+-HBV感染后已恢复。23-++--非典型性或亚临床型HBV感染。24-++-+非典型性或亚临床型HBV感染。25---+-急性HBV感染趋向恢复。7种罕见模式26+++++①一种亚型的HBsAg及异型的抗HBs（常见）；②血清从HBsAg转化为抗HBs的过程（少见）。


乙肝两对半 乙肝两对半报告单 27-+++-28-++++29--++-30+-++-31+++--32++++-3种正常模式以下乙肝两对半结果指标组合形式,均表示现在是健康人,没有感染乙肝病毒.1.-+--+2.-+---3.-----乙肝两对半症状 1、乙肝症状常表现为食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。2、乏力、体力不支、轻易疲惫、打不起精神、失眠、多梦等。3、黄疸是乙肝症状里比较突出明显的一种症状，常表现为尿液颜色变深，眼睛、皮肤出现黄色。4、乙肝患者还常会出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等症状。


乙肝两对半 乙肝两对半全阴 传统的观点认为：乙肝两对半全阴可排除乙肝病毒感染；HBeAg阳性患者，其病毒复制力强且传染性也强，HBeAb阴性者则反之；HBsAb出现以后则表明对HBV有免疫力，基本无传染性。但是随着分子生物学的发展，诞生了许多先进的方法和技术，使人们对乙肝病毒的研究更加深入。国内外众多研究资料表明，用荧光定量PCR方法在上述六种模式中均不同程度地检测出HBV-DNA，即有病毒的存在和复制，即便是乙肝两对半全阴的模式也不例外。这是由于HBVDNA聚合酶缺乏校正功能、宿主的免疫压力及药物治疗等因素的影响，使乙肝病毒基因在乙肝病毒持续感染过程中普遍存在着变异现象，导致常规试剂盒难以检测出体内已经变异、不表达或低水平复制表达的乙肝病毒血清学标志物（如HBsAg，HBeAg）。也就是说，乙肝病毒血清免疫标志只能反映体内抗原抗体的携带模式及在一定条件下机体的免疫情况，为乙肝病毒感染提供间接证据；而乙肝病毒-DNA的存在才是乙肝病毒感染的直接证据，是诊断的金标准。


乙肝两对半 乙肝两对半全阴 当不能确信自己是否感染乙肝病毒并传染给周围的亲朋好友，最好是在做乙肝两对半的基础上再申请乙肝病毒HBV-DNA的检测（实时荧光定量PCR方法），其结果不仅可以反映体内是否感染乙肝病毒、乙肝病毒的复制力及传染性，并能评价和监测抗病毒药物对慢性乙型肝炎的疗效。该方法作为一个极为有效的实验，现已被广泛地应用于临床研究的各个领域。它较传统的PCR不仅操作简便、快速高效，具有很高的敏感性和特异性；而且是在封闭的体系中完成扩增和实时测定，大大降低了污染的可能性。乙肝两对半全阴性 1、被检查者体内没有抵抗乙肝病毒的免疫性抗体，因此属于易感染乙肝病毒人群，日常生活中需要特别的提高警惕：2、被检查者以前没有接种过乙肝疫苗，或者以前曾接种过乙肝疫苗，但现在已经过了乙肝疫苗的保护期。因此，需要及时到医院进行乙肝疫苗的注射，使机体产生乙肝保护抗体，有效抵抗乙肝病毒的侵袭。


乙肝两对半 乙肝两对半阳性 乙肝两对半各项指标阳性所代表的意义各不相同：1．乙肝表面抗原(HBsAg)阳性：代表被乙肝病毒感染。2．乙肝表面抗体(HBsAb或抗-HBs)阳性：代表机体对乙肝病毒有抵抗力，能够杀灭乙肝病毒。3．乙肝e抗原(HBeAg)阳性：代表乙肝病毒复制活跃，传染性强。4、乙肝e抗体(HBeAb或抗HBe)阳性：代表病毒复制相对减少，传染性弱。5．乙肝核心抗体(HBcAb或抗HBc)阳性：代表感染了乙肝病毒或曾经感染过乙肝病毒已经痊愈。乙肝两对半135阳性即医学上俗称的“乙肝大三阳”，一般表示体内乙肝病毒复制较活跃，传染性相对也较强。但乙肝两对半135阳性并不能说明乙肝患者病情的严重的程度和肝脏损害程度，须进一步检查肝功能、肝脏B超和乙肝病毒载量DNA等相关检查，综合分析判断方可大致了解病情的轻重、乙肝病毒的复制情况以及传染性大小，并根据情况确定适宜的治疗方案，做到针对性用药，规范化治疗。乙肝两对半135阳性，若检查肝功能正常、无其他临床症状、B超各项检查未见肝脏明显损伤者，建议动态观察，每3-6个月进行一次HBV血清学和肝功能生化指标及B超的检测等。


乙肝两对半 乙肝两对半阳性 乙肝两对半135阳性，若检查肝功异常，转氨酶超过正常2倍以上，HBV-DNA阳性，常提示慢性肝炎活动期，即免疫已经启动，此时应把握好治疗时机，需要在专业医生的指导下进行抗病毒和保肝治疗。乙肝两对半145阳性是指在血液检查中乙肝表面抗原、e抗体和核心抗体呈阳性，我们称之为乙肝小三阳。凡出现乙肝两对半145阳性（乙肝小三阳），均提示急性或慢性乙肝，体内病毒复制，为乙肝病毒复制状态。乙肝两对半145阳性应进一步检查肝功能、血常规、甲胎蛋白和B超，让自己和医生了解病情变化。乙肝两对半145阳性（乙肝小三阳）检查HBVDNA依然阳性，表示乙肝病毒依然存在，仍然具有传染性。凡转氨酶高，病毒活跃的活动性小三阳就需治疗。否则，肝脏会往纤维化——肝硬化——肝癌的方向发展。此外，乙肝两对半145阳性，HBV-DNA阴性，肝功能正常，很多人认为不需要治疗。但是，通过肝穿刺活组织检查发现，90%的患者肝脏有慢性炎症活动，而且有肝纤维化的倾向，部分患者甚至已经出现早期的肝硬化，最严重的是癌变。这部分乙肝小三阳患者应该考虑进行抗纤维化治疗。


乙肝两对半 乙肝两对半阳性 乙肝两对半15阳性也就是我们通常所说的乙肝小二阳，说明患者的传染性比较弱，若是患者患有急性或慢性肝炎，则说明患者还是有传染性的：如果是由乙肝小三阳转变而来，提示病毒复制趋于停止，传染性小。只要定期复查肝功能和乙肝两对半，只要肝功能正常，患者就不必太担心。乙肝五项第1项HBsAg阳性，说明体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；乙肝五项第5项HBcAb阳性，说明曾被乙肝病毒感染过。判断乙肝病情的轻重与否，除要检查乙肝五项（两对半）外，还应结合肝功能检查、肝纤维化指标及B超、CT表现才能做出较准确的判断。乙肝15阳性，建议再做进一步肝功和HBV－DNA检查．根据检查结果采取相应的措施。乙肝两对半245阳性是指乙肝表面抗体，E抗体和核心抗体呈阳性。乙肝表面抗体是乙肝病毒表面抗原刺激人体免疫系统后产生的抗体，能保护人体免受乙肝病毒再度袭击。关于乙肝两对半245阳性是否会传染，要根据肝功能、HBV-DNA、肝脏B超等的检查，以确定有无病毒复制。如果乙肝两半245阳性患者，肝功能正常，DNA阴性没有病毒复制，既不会传染乙肝病毒；极少数可存在乙肝两半245阳，但HBV-DNA阳性，病毒复制，这时就有可能会传染乙肝病毒。


乙肝两对半 乙肝两对半阳性 一般乙肝两对半245阳性，当第二项抗体产生后一月左右后，乙肝e抗体即抗-HBe会消失；如果乙肝e抗体长时间不消失，有可能是乙肝病毒发生了变异，需要做相关检查，及时治疗。


乙肝两对半 乙肝两对半定量检测 乙肝两对半是检查人体是否感染乙肝病毒的乙肝病毒血清学标志物，一般医院采取的检测方法都是定性  乙肝两对半分液器检查，即乙肝两对半指标是阴性还是阳性，阳性说明在血液中检测到了，阴性说明在血液中没有检测到。比如乙肝表面抗原阳性就说明感染了乙肝病毒，乙肝表面抗体阳性就说明体内有保护性抗体。乙肝两对半定性检测对乙肝疾病的诊断，病情监测，疗效观察起到了一定的作用。但随着临床医学的发展，乙肝两对半定性检测已经远远不能满足临床及患者的要求，特别是在疗效观察以及乙肝疫苗注射后抗体产生情况的观察上有明显的不足。随着检验医学的发展，乙肝两对半定量测定成为可行，大大弥补了乙肝两对半定性检测的不足。而且乙肝两对半定量检测可与HBVDNA荧光测定相互补充，综合评价患者病情与药物疗效，这在目前的临床治疗中应用十分广泛。具体地说，乙肝两对半定量检测有哪些作用呢？乙肝两对半定量检测能提供乙肝病毒标志物的精确含量。这不仅是方法学上的进步，在临床的使用上也有较大优越性。临床应用情况表明，乙肝两对半定量检测值的高低是诊断乙肝的可靠依据。资料显示，血清乙肝病毒血症水平的增加触发了机体免疫反应，结果导致肝脏损害，表现为转氨酶(ALT)升高。


乙肝两对半 乙肝两对半定量检测 检测乙肝病毒含量不仅能较好地反应乙肝病毒携带者的病毒血清水平和感染强弱程度，对动态观察治疗前后乙肝病毒含量变化以及评价和预测疗效均有重要意义。因此，乙肝两对半定量检测的变化对评价和预测疗效均有重要意义，是疗效观察的有效指标。如伴随着HBsAg、和HBeAg浓度的降低，说明病情好转，治疗有效，特别是HBeAg浓度的减少直至消失，是治疗效果的最佳体现。如果治疗过程中HBsAg和HBeAg浓度不降反而升高，说明疗效欠佳或无效，应考虑更改治疗方案，否则将贻误治疗时机，对患者不利。乙肝疫苗注射后，机体产生反应性抗体，通过定量检测抗-HBs的浓度即可知道抗体产生的程度，高浓度的抗-HBs表示疫苗注射成功，如果浓度很低甚至检不出，说明疫苗注射效果欠佳或无效。疫苗注射一定时间后，抗体浓度会逐渐下降，此时定量检测抗-HBs，如果浓度较低，则需进行疫苗加强注射，以保证机体维持有效的免疫状态。乙肝两对半中的不同组合其意义都是不一样的，最常见的模式有：  乙肝两对半检查结果分析1．乙肝五项1阳，其余阴：表明急性病毒感染的潜伏期后期；HBsAg病毒携带者。


乙肝两对半 乙肝两对半定量检测 2．乙肝五项2阳，其余阴：①曾经接种过乙肝疫苗，且有免疫;②既往曾感染过乙肝病毒，但已出现免疫性抗体；③可能出现假阳性。3．乙肝五项5阳，其余阴：既往感染过乙肝病毒，现处于恢复期。4．乙肝五项15阳，其余阴：俗称的“小二阳”①急性HBV感染;②慢性HBsAg携带者；③传染性弱。5．乙肝五项25阳，其余阴：表明既往感染过乙肝病毒，现已康复且已有免疫力。6．乙肝五项45阳，其余阴：①既往感染过HBV;②急性HBV感染恢复期，乙肝表面抗体出现前的窗口期。7．乙肝五项135阳，其余阴：俗称的“大三阳”①急性或慢性乙型肝炎感染；②病毒处于活动和复制期;③传染性强。8．乙肝五项245阳，其余阴：急性HBV感后康复期，已具有一定的免疫力。9．乙肝五项13阳，其余阴：俗称的“大二阳”①急性HBV感染；②慢性HBsAg携带者;③传染性比较强。10.乙肝五项145阳，其余阴：俗称的“小三阳”，提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态


乙肝两对半 乙肝两对半检查指标 一、HBSAg-乙肝病毒表面抗原：为已经染上病毒的标志，并不能代表病毒有没有复制、复制程度、传染性强弱；二、HBsAb-乙肝病毒表面抗体：为中和性抗体标志，是不是康复或是不是有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若乙肝两对半检查结果显示仅这一项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；三、HBeAg-乙肝病毒e抗原：为病菌复制标志。倘若乙肝两对半检查中，该项持续阳性3个月之上则有慢性化倾向；四、HBeAb-乙肝病毒e抗体：为病菌复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并不是完全没有传染性。五、HBcAb-乙肝病毒核心抗体：曾经染上过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是染上后就可产生的，对于辅助乙肝两对半检查具有意义。


乙肝两对半 乙肝两对半临床表现 乙型肝炎病毒既往感染者的一些表现形式，无须用药治疗主要有：（1）乙肝病毒表面抗体单项阳性。这是乙肝"两对半"指标阳性中意义最好的一种，对乙肝病毒免疫，是保护性抗体，正常人接种乙肝疫苗的目的就是要让机体产生乙肝病毒表面抗体。（2）乙肝病毒表面抗体、e抗体和核心抗体3种抗体同时阳性；或乙肝病毒表面抗体及核心抗体2项抗抗体阳性；或乙肝病毒e抗体及核心抗体2项阳性；或只有乙肝病毒核心抗体1项阳性。以上4种情况都可在化验单中出现，如果被检查者肝功能始终正常，没有任何不适，只能代表既往被乙肝病毒感染，对于这些乙肝病毒既往感染者根本不需要吃药治疗，他们没有传染或已完全康复，一般来说也不必再注射乙肝疫苗，可以正常生活和工作。（3）肝炎病毒携带者，即所谓“大小三阳”，且肝功能正常，肝脏穿刺也无病理损伤者。这种情况下一般不建议用药，而且用药效果也不好。只要定期肝检，远离烟酒等对肝脏伤害比较大的有毒物质，基本可以终生不出现病理症状。胡乱用药有可能会使病毒发生变异，加重病情。也就是说病毒携带者一般根本无需用药，国家的体检政策也是要求把病毒携带者和不带毒者一视同仁。


乙肝两对半 乙肝两对半临床表现 乙肝病毒感染者若出现肝功异常，肝脏有病理损伤，甚至表现出黄疸乏力等临床症状，一般需要用药治疗，但是用药的种类有很大差别，必须做到因人而异，区别对待。主要有：（1）乙肝病毒表面抗原、e抗原和核心抗体同时阳性，称"大三阳"，说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强，要使用抗病毒药物治疗，争取使乙肝病毒e抗原转阴，即由"大三阳"转为"小三阳"。如果患者"大三阳"伴有转氨酶升高、非活动性肝硬化、无肝病家族史，可以使用干扰素和杨/氏/乙/肝/方治疗。拉米夫定使用的范围比干扰素更广泛，如活动型肝炎、肝硬化等，但是患者年龄最好在16岁以上。（2）乙肝病毒表面抗原、e抗体及核心抗体同时阳性，称"小三阳"；或乙肝病毒表面抗原和核心抗体同时阳性，称"小二阳"。这种情况应该区别对待：A.乙肝"小三阳"或"小二阳"，肝功能正常，乙肝病毒脱氧核糖核酸检测为阴性，表示病毒复制程度已降低或明显缓解，预示病情好转、传染性降低，此时只需口服一些保肝药物即可，如护肝金药片、罗浮健肝灵、复方益肝灵等，如果不吃药，密切观察随访也可。


乙肝两对半 乙肝两对半临床表现 B.虽为"小三阳"或"小二阳"，但是乙肝病毒脱氧核糖核酸检测为阳性，肝功能始终不正常，这种阴转是由乙肝病毒变异所引起的，标志着疾病趋向复杂化或病情加重，仍需积极治疗。治疗药物可用中药制剂，如罗浮健肝灵、苦参素等，也可试用拉米夫定。以前是“两对半”，后来增加了一个HBcAb-Igm(核心抗体Igm)，成了三对，现在又出现了一个Pre-S1(乙型肝炎病毒前S1抗原，简称S1抗原)，“两对半”变成了“三对半”。乙型肝炎病毒前S1抗原检测的意义主要有三个方面：一是对乙肝病毒感染作早期诊断；二是有利于对乙肝患者的病情作出判断；三是帮助患者进行药物选择和做预后判断。“两对半”检查的目的是诊断患者的感染状况、病毒复制情况、病程预后和药物疗效的观察等。前S1抗原的检测能够从五个方面弥补和加强“两对半”检测的不足：1．由于前S1抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出，所以它可作为早期诊断乙肝病毒感染的指标。2．急性乙肝患者前S1抗原阴转越早，预后越好，是病毒清除的最早迹象。反之，前S1抗原持续阳性，预示着感染将发展成慢性肝炎。


乙肝两对半 乙肝两对半临床表现 3．抗HBe(+)慢性乙肝约占慢肝的30-50%，检测前S1抗原阳性，提示病毒在机  乙肝两对半检测体内继续复制，此类患者更容易演变为肝硬化或肝癌。加查前S1抗原弥补了HBeAg的缺失造成的诊断和治疗困难。4．在HBV(嗜肝DNA病毒)无症状携带者中，有一定比例的抗HBe(+)者，加查前S1抗原可反映病毒在体内还较活跃，提示病毒并没有清除，肝脏还有潜在的病理损伤的可能。5．抗病毒治疗乙肝，加查前S1抗原可作为治疗前的患者筛查(适应症)和治疗后的疗效判断，尤其对抗HBe(+)的慢性乙肝患者抗病毒药物治疗的排查可起到重要作用。(国外已有文献报道，前C区变异者不适宜用干扰素。)所以，检验两对半，加查S1抗原可在急性肝炎、慢性肝炎、HBV无症状携带者和抗病毒治疗乙肝的诊疗过程中起到十分重要的作用。


乙肝两对半 乙肝两对半检查后 许多乙肝患者会碰到这样的情况，检查过乙肝两对半后，医生又让检查乙肝病毒DNA，既然这两项检查都是为了检查体内有没有乙肝病毒，为什么都要检查一次?乙肝两对半检查和HBVDNA检查有什么区别?  乙肝两对半测试卡乙肝两对半的意义HBsAg(+)是乙型肝炎病毒感染的指标,提示乙型肝炎病毒感染，而抗-HBs(+)表示体内存在着乙型肝炎病毒的保护性抗体,可保护机体免受乙型肝炎病毒感染。注射乙肝疫苗后，体内可产生抗-HBs。HBeAg(+)是乙肝病毒在体内复制(繁殖)的指标,提示传染性较强，HBVDNA的临床意义与其相同。抗-HBe是HBeAg的抗体,它的出现表明传染性较低，病毒在体内不活跃。HBcAg是乙型肝炎病毒的核心抗原,一般存在于肝细胞内，只能通过特殊的方法才能检测到,因此乙肝两对半五项指标中不包括此项。但只要体内有HBcAg就会产生它的相应抗体——抗-HBc,因此抗-HBc(+)提示体内存在HBcAg，是既往或现在感染乙肝病毒的标志。HBVDNA的意义HBVDNA就是使乙肝病毒能复制出新的病毒的遗传物质，简称乙肝病毒基因。


乙肝两对半 乙肝两对半检查后 乙肝病毒只有抗原而没有HBVDNA，是不会感染别人的，因为它没有复制病毒的能力，病人也就彻底痊愈了。医生在衡量乙肝患者的病情时，需要测血液中是否含有HBVDNA(定性，即阳性还是阴性)，确定是否有感染性；而且还要测一下带有病毒的数量(病毒载量)，就是判定感染性的高低，通常是以每毫升含有多少病毒的拷贝数(拷贝/毫升)标明患者血液中病毒载量。HBVDNA的定性和定量对医生的诊断和用药非常重要，如果是阳性而且乙肝病毒载量很高，就必须治疗，否则会发生病情变化。有的人因病情反复，可引起肝硬化;有的则因乙肝病毒DNA和人肝细胞的DNA发生整合，会促使癌变。乙肝两对半检查和HBVDNA检查的区别乙肝两对半只能反映体内抗原抗体的携带模式及在一定条件下机体的免疫情况，为乙肝病毒感染提供间接证据。而HBVDNA的存在才是乙肝病毒感染的直接证据，是诊断的金标准。当不能确信自己是否感染乙肝病毒并传染给周围的亲朋好友时，最好是在做乙肝两对半检查的基础上再申请HBVDNA检查，其结果不仅可以反映体内是否感染乙肝病毒、乙肝病毒的复制力及传染性，并能评价和监测抗病毒药物对慢性乙肝的疗效。


乙肝两对半 乙肝两对半检查后 其实只是单纯检查乙肝两对半，不必空腹；但如果还要做与代谢有关的检查，比如肝功能，就必须空腹，且前天晚上注意休息，不吃太油腻的食物。乙肝两对半的其余那两半第一对：乙肝e抗原和抗体乙肝e抗原(HBeAg)，e抗原阳性说明有传染性。乙肝e抗体（抗-HBe），HBsAg阳性的人如e抗体阳性，表明传染性很低。第二对：乙肝表面抗原和抗体乙肝表面抗原（HBsAg），呈阳性表明感染了乙型肝炎病毒。乙肝表面抗体（抗-HBs），抗-HBs阳性一般表明人体已得到保护，对病毒有抵抗力。第三对：乙肝核心抗原和抗体乙肝核心抗原（HBcAg），是乙肝病毒的核心部分，只存在于肝细胞核中，不能用一般的化验技术在血液中检出，因此，核心抗原和抗体这一对中缺少了核心抗原这一半。


乙肝两对半 注意事项 检查不需要空腹乙肝两对半检查是一种化验试验，主要是检测体内的乙肝病毒抗原情况，也就是乙肝病毒及机体的反应情况，它是用来判断人体是否感染了乙肝病毒，及粗略评估体内乙肝病毒的水平，所以乙肝两对半检查与代谢没有直接关系，进食不影响那些HBV抗原抗体的指标，即不影响检查结果的准确性。所以不需要空腹。乙肝两对半检查不需要空腹检查，但是乙肝两对半常常和肝功能或乙肝B超检查一起检测，来判断乙肝情况。而肝功能和乙肝B超检查必须空腹，同时检查前一天要饮食清淡，检查前三天不能饮酒，才能保证检查的准确性。所以如果要同时检查乙肝两对半、肝功能（乙肝B超）时，必须空腹。多久检查一次1、对于健康人来说，通过注射乙肝疫苗能产生足量的乙肝抗体，3-5年检查一次乙肝五项即可，不过有慢性肝病症状时，也需要检查乙肝五项。2、对于经常接触乙肝患者的人来说，最好每年都去检查一下乙肝抗体滴度，一旦滴度小于10时，应该及时接种乙肝疫苗加强针。3、对于乙肝患者来说，乙肝五项检查间隔时间需要依据自身的情况而定，既不能间隔时间太长，但过于频繁地检查也是没有意义的。


乙肝两对半 注意事项 如果患者没有进行特殊的抗病毒治疗，就没有必要频繁检查乙肝病毒指标和病毒变异指标，应根据每个病人的病情选择必须进行的检查。一般情况下建议患者朋友们每隔三个月或者半年检查一次乙肝五项检查。还有临床上乙肝五项往往是和肝功能共同进行的，尤其是已经体现出乙肝症状的乙肝患者，如果感觉病情有点异常，就去医院进行检查。接种乙肝疫苗前乙肝两对半是一组常用的检测乙肝感染状况和免疫状况指标的简称，包括乙肝表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体和核心抗体。乙肝表面抗原阳性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗体阳性即俗称的“大三阳”，伴e抗体和核心抗体即俗称的“小三阳”，此时再注射乙肝疫苗已经无效。表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康复的标志，此时伴有核心抗体阳性。这两种情况下均不需要再接种乙肝疫苗。因此乙肝疫苗接种前一般先化验乙肝两对半，可决定是否需要接种。由于乙肝疫苗安全性非常好，根据各地携带率的不同，也有推荐不化验，直接接种乙肝疫苗。


乙肝两对半 如何确诊是否感染乙肝 当不能确信自己是否感染乙肝病毒并传染给周围的亲朋好友，最好是在做乙肝两对半的基础上再申请乙肝病毒-DNA的检测(实时荧光定量PCR方法)，其结果不仅可以反映体内是否感染乙肝病毒、乙肝病毒的复制力及传染性，并能评价和监测抗病毒药物对慢性乙型肝炎的疗效。该方法作为一个极为有效的实验，现已被广泛地应用于临床研究的各个领域。它较传统的PCR不仅操作简便、快速高效，具有很高的敏感性和特异性；而且是在封闭的体系中完成扩增和实时测定，大大降低了污染的可能性。


乙肝两对半 乙肝两对半检查费用 乙肝两对半检查是目前最常用的乙肝病毒感染检测血清标志物的项目，乙肝两对半属于病原性检查，而肝功能属于功能性检查，两者属于不同的范畴。就乙肝两对半而言，有全阴、单纯表面抗体阳性（此两者为健康人群）、单纯表面抗体阳性（健康带菌者）、小三阳、大三阳等结果。其中，大三阳具有传染性，小三阳传染性较低，健康带菌者不具传染性。检查乙肝两对半需要的费用根据当地的人民消费水平、各医院的情况和检查设备的不同而定。一般检查一次需要25-60元不等，即中等及中等以下城市在35元左右，消费水平较高的城市在50元左右。以上内容仅供参考，具体的价格以当地的医院为准。“乙肝小三阳”是乙肝表面抗原、E抗体、核心抗体均为阳性。表面抗原阳性说明被乙肝病毒感染，不说明病毒侵入，也不能说明病变情况属于乙肝患者还是乙肝病毒携带者，只说明有乙肝病毒感染。表面抗体是综合抗体，如果表面抗体阳性，证明再也不会感染乙肝病毒了，无论在各种情况下，都是刀枪不入。如果E抗原阳性，加上表面抗原阳性，核心抗体阳性，实际上就是通常说的大三阳，这种情况说明病毒在活跃的复制，血液中的乙肝病毒载量高，传染性比较大。如果有了E抗体，则说明病毒复制是基本静止的。


乙肝两对半 乙肝两对半检查费用 但是一部分反复发作的慢性乙肝患者，虽然呈现乙肝表面抗体、E抗体、核心抗体三项阳性，仍存在突变株乙肝病毒复制。这部分人是有传染性的，需要抗病毒治疗。


乙肝两对半 国家相关政策 体检时取消乙肝两对半体检2009年8月2日据成都晚报报道，中国国内权威乙肝专家、中国疾控中心免疫规划中心病毒性肝炎室主任崔富强在成都首次透露，卫生部将出台政策——常规体检表（含入学、入托、就业、健康证申领等）的待选“菜单”中，将统统取消乙肝“两对半”这个项目！但卫生部8月2日表态称这只代表专家观点。乙肝，只在中国是被夸大的恐惧，在国外的常规检查中，不包含乙肝两对半的检测。仅仅在献血、捐献器官等活动中检测HBV，在中国香港、台湾地区常规检查中也不检测HBV。在国外某些国家，只检测有没有抗体，仅仅建议没有抗体的人员注射乙肝疫苗。常规检查中，检测肝功能比检测HBV更科学。在中国内地的常规检查中，不包含HIV（艾滋）、HDV（丁肝）等检测，仅仅包含HBV检测，是对个人隐私与科学态度的双重不尊重。2009年12月29日，卫生部新闻发言明确表示，计划取消入学、就业体检中“乙肝五项”的检查，组织者不得强制体检者接受检查，同时，明确禁止将携带乙肝病毒作为入学、就业的限制条件，切实保障乙肝病毒携带者的入学权利。就业乙肝两对半对于大多数用人单位来说，都要求员工入职前做乙肝两对半项目的检查，检查结果直接影响该员工的就业问题。


乙肝两对半 国家相关政策 这种类似检查不符合《中华人民共和国就业促进法》的精神，涉嫌就业歧视。在中国体检，是用工单位直接将个人体检表从医院提走，严重侵犯个人隐私。医院无权未经个人同意，将个人体检表以及各种信息提供或透漏给他人或单位。是用人单位与医院的双重违法操作。国外在用工过程中，包括对艾滋的检查，都是对个人隐私的侵犯，更不会要求对HBV的检查。在日本，HBV携带者甚至可以从事食品行业。仅仅在中国，对HBV携带者，设置了苛刻的门槛。国家三部委《关于进一步维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权利的通知》为进一步维护乙肝表面抗原携带者公平入学(含入幼儿园，下同)、就业权利，现就有关问题通知如下：一、取消入学、就业体检中的乙肝病毒血清学检查在公民入学、就业体检中，取消乙肝病毒血清学检测项目(以下简称乙肝五项，包括乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒表面抗体、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒e抗体和乙肝病毒核心抗体检测)。各级各类教育机构在开展各阶段教育招生入学体检时，不得检查“乙肝五项”。用人单位在招工、招聘体检中，不得将“乙肝五项”检查列入体检标准，也不得要求应聘者提供“乙肝五项”检测报告。各级医疗卫生机构不得在入学、就业体检中提供“乙肝五项”检查服务。


乙肝两对半 国家相关政策 因职业特殊确需在就业体检时检查“乙肝五项”的，应由行业主管部门提出研究报告和书面申请，经卫生部核准后方可进行。未经卫生部核准，任何行业、单位不得自行将“乙肝五项”检查项目列入入学、就业体检标准。军队、武警、公安特警的体检工作按照有关规定执行。在公民入学、就业体检中，可检查丙氨酸氨基转移酶(ALT,简称转氨酶)项目，以评价肝脏功能。如转氨酶异常，再做相应检查以区分病因，以尽早发现乙肝病人、尽早治疗患者。二、进一步维护乙肝表面抗原携带者入学、就业权利，保护乙肝表面抗原携带者隐私权各地要认真贯彻落实就业促进法、教育法、传染病防治法等法律法规，切实维护乙肝表面抗原携带者公平入学、就业权利。各级各类教育机构不得以学生携带乙肝表面抗原为理由拒绝招收或要求退学。除报经卫生部核准的特殊职业外，用人单位不得以劳动者携带乙肝表面抗原为理由拒绝招(聘)用。用人单位不得以携带乙肝表面抗原为理由辞退或解聘劳动者。为医学目的而开展的“乙肝五项”检查，检查机构应严格保护受检者的隐私；为健康体检目的而开展的“乙肝五项”检查，检查机构应充分尊重受检者的选择权并保护其隐私，体检组织者不得强制要求受检者接受“乙肝五项”检查。


乙肝两对半 国家相关政策 三、进一步加强监督管理，加大执法检查力度各地和各有关部门要抓紧对现行有关规定的清理、修订工作，凡是与国家法律、行政法规和本通知要求相抵触的，要坚决废止。县级以上地方卫生行政部门要对本行政区域内医疗卫生机构开展的健康体检进行监督管理。对医疗卫生机构违规进行“乙肝五项”检查的，或泄露乙肝表面抗原携带者个人隐私的，县级以上卫生行政部门视情节对其进行处理。各级教育行政部门要及时调整入学体检项目，规范入学体检表格的内容。要加强对教育机构的监督，督促教育机构严格执行招生体检相关规定，及时查处和纠正违反规定进行“乙肝五项”检查的行为。各级人力资源社会保障行政部门要加强对用人单位招工、招聘行为的监督检查，督促用人单位严格执行国家相关规定，对用人单位违法要求求职者进行“乙肝五项”检查的，要依法严肃处理。对发生的劳动人事争议，按照有关法律法规进行调处。要及时调整技工院校入学体检项目，督促技工院校严格执行招生体检相关规定。地方各级人力资源社会保障部门、教育部门、卫生部门要设立并公布投诉、举报电话，认真受理投诉、举报。四、加强乙肝防治知识和相关政策的宣传教育各地、各有关部门要高度重视乙肝防治知识和相关政策法规的宣传教育工作。


乙肝两对半 国家相关政策 乙肝病毒经血液、母婴垂直和性接触三种途径传播，日常工作、学习和生活接触不会传播乙肝病毒。乙肝表面抗原携带者身体无临床症状，肝功能正常，不是病人，可以正常学习、就业和生活，不会因共同学习、工作等对周围人群构成威胁。要通过宣传引导，帮助社会公众全面正确了解乙肝防治知识，消除公众在与乙肝表面抗原携带者一起工作、学习问题上的疑虑，形成有利于乙肝表面抗原携带者入学、就业的良好社会氛围。人力资源社会保障部门要积极帮助用人单位了解相关法律规定，引导劳动者依法维护自身权益。教育部门要面向学校开展系列宣传教育，将乙肝传播途径与防治基本知识纳入中小学生物等相关课程。卫生部门要把加强乙肝防治宣传教育工作纳入当地健康教育规划，广泛宣传乙肝科学知识以及相关政策法规。人力资源和社会保障部教育部卫生部二○一○年一月二十日据可靠消息，乙肝病毒携带者已可当空姐飞行员。民航局飞行标准司已在接受记者采访时称，中国民航体检标准中已经取消了乙肝两对半的检查，也就是说乙肝病毒携带者已能当空姐飞行员，不再受到限制。


乙肝两对半 国家相关政策 事情的缘由是这样的，一位梦想成为空姐的女孩兰兰(化名)报考了空姐，在成功通过面试之后，她以为已经胜券在握，没想到却遭到了民航局的拒绝，原因就是不符合《中国民用航空人员医学标准和体检合格证管理规则》。兰兰非常失望，却也无可奈何。被誉为“乙肝斗士”的雷闯事后得知了这个消息，及时向中国民航局提出申请，并且以2010年1月21日三部委发布的《关于进一步维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权利的通知》作为依据，要求民航局在录取空姐，飞行员时取消乙肝两对半的检查，将民航人员体检标准中关于乙肝病毒的规定取消。在雷闯的多次交涉下，中国民航局飞行标准司李处长终于做出了相关的调整，按照三部委下达的文件，中国民航体检标准中将取消乙肝检查的相关规定，乙肝病毒携带者已能从事空姐飞行员等职位。但是，在我们的记者联系到雷闯之后，雷闯说出了自己的一些看法。雷闯说，虽然民航局飞行标准司李处长已做出明确表态，但是具体落实情况堪忧，民航局的网站上目前仍没有发布相关的官方规定，《中国民用航空人员医学标准和体检合格证管理规则》也没有做出相应的调整。


乙肝两对半 国家相关政策 长沙方泰肝病医院地址：长沙市梓园路377号（长沙方泰医院站）长沙方泰肝病医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。


小儿贫血 描述 贫血是小儿时期常见的一种综合征，是指单位容积外周血中红细胞数、血红蛋白量低于正常，红细胞压积也可减少，但不一定平行。按照世界卫生组织标准，当海拔为0时，小儿血红蛋白低限值为：6个月到6岁110g/L，6岁到14岁120 g/L，海拔每升高1000米，血红蛋白上升4%，低于以上值称为贫血。分度 根据外周血血红蛋白量和红细胞数，将贫血分为轻、中、重、极重四度，如下表所示。小儿贫血的分度贫血分度红细胞数（×10∧12/L）血红蛋白量（g/L）新生儿<6岁>6岁轻度4~3145~120110~90120~90中度~2~90~60~60重度~1~60~30~30极重度<1<60<30<30


小儿贫血 分类 最常采用的有形态学分类和病因学分类两种方法。形态学分类根据红细胞平均容积（MCV），红细胞平均血红蛋白量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）将贫血分为大细胞贫血、正细胞贫血、小细胞贫血和小细胞低色素贫血四类，如下表所示：贫血形态学分类MCV（fl）MCH（pg）MCHC常见疾病正常80~9428~320.32~0.38——大细胞贫血>94>320.32~0.38巨幼细胞贫血正常细胞贫血80~9428~320.32~0.38再障，失血性贫血小细胞贫血<80<280.32~0.38慢性感染，肾脏疾病小细胞低色素贫血<80<28<0.32缺铁性贫血，地中海贫血病因分类法根据疾病发生的原因，将贫血分为失血性，溶血性和生成不足性三类：1.失血性贫血（1）急性失血：如外伤，出血性疾病等。（2）慢性失血：如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。2.溶血性贫血（1）红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷：如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。②红细胞酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血红蛋白合成与结构异常：如地中海贫血、异常血红蛋白病等。


小儿贫血 分类 （2）红细胞外在异常①免疫因素：存在破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。②感染因素：因寄生虫、细菌毒素、溶血素等破坏红细胞。③化学物理因素　如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。④其他：如脾功能亢进。3．红细胞生成不足（1）缺乏造血物质：缺铁性贫血，营养性巨幼细胞性贫血。（2）骨髓抑制：再生障碍性贫血、严重感染、恶性肿瘤等。[1]


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 疾病简介营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型。临床主要特点为小细胞低色素贫血，常见于6个月到2岁的小儿。发病机制（一）铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35～60mg/kg。其中65～70%存在于循环红细胞的血红蛋白中，25～30%为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统（肝、脾、骨髓等）中，约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等）中。在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。人体需要的铁来源于食物和衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10%能被吸收。植物中的铁吸收率低，而动物性食物中铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 从肠道吸收的铁进入血浆后，与转铁蛋白结合，输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁。其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克/kg.d。主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6～16mg/d。（二）缺铁与贫血铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入幼红细胞内，被线粒体摄取而形成含铁血红素。后者再与珠蛋白形成血红蛋白。当体内缺铁或铁的利用发生障碍时，因含铁血红素的合成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 明显缺铁时对幼红细胞的分裂增殖也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显，故新生的红细胞胞体变小，胞浆中血红蛋白量减少，而形成小细胞低色素性贫血。严重缺铁时不仅发生贫血，也可引起体内含铁的酶类缺乏，致细胞呼吸发生障碍，影响组织器官的功能，临床上可发生胃肠道、循环、神经等系统的功能障碍。由于贫血，带氧不足，更使功能障碍加重。（三）缺铁的原因1体内贮铁不足胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg（平均60～70mg/kg）。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血（如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿），都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。2铁摄入量不足饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 3生长发育快随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。4铁的丢失或消耗过多食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。失血1ml就相当于失铁0．5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。（一）一般表现皮肤、粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易感疲乏无力，易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲减退。年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣等。（二）造血器官表现由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结常轻度肿大。年龄愈小，病程愈久、贫血愈重，则肝脾肿大愈明显，但肿大程度罕有超过中等度者，淋巴结肿大程度较轻，质韧。（三）其他症状和体征由于上皮损害可出现反甲，口腔粘膜及肛门发炎，舌乳头萎缩等。消化系统症状常有食欲低下，异食癖，时有消化不良、呕吐或腹泻。呼吸，脉率可代偿性加快，心前区可听到收缩期杂音。


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 贫血严重者可有心脏扩大，甚至并发心功能不全。辅助检查（一）血象以血红蛋白量减低为主。贫血早期红细胞数不减少，随着病情的发展红细胞数也减少。红细胞平均容积小于正常，红细胞平均血红蛋白量和红细胞平均血红蛋白浓度均减低。网织红细胞数正常。血涂片可见红细胞大小不一、中央浅染区增大。红细胞脆性降低。（二）铁代谢检查血清铁减低，dL。血清总铁结合力增加，>370μg/dL。血清铁饱和度明显下降，<15%。（三）骨髓象骨髓有核细胞增生活跃，严重病例也可增生低下。粒、红比例正常或后者增多。红细胞系统中以中幼和晚幼红细胞增加明显。各期红细胞胞体均较小，胞浆量少，染色偏蓝，因而显示胞浆成熟程度较胞核差。以普鲁氏蓝染色法可见铁粒幼红细胞减少，往往低于1.5%以下。白细胞系统无特殊改变。巨核细胞多正常。诊断和鉴别诊断根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。诊断本病一般不需做骨髓检查。如临床表现不典型时可试用铁剂治疗，如给药后网织红细胞升高、贫血改善，则有助于诊断。


小儿贫血 营养性缺铁性贫血 必要时可做骨髓检查（包括铁粒幼红细胞和含铁血黄素普鲁氏蓝染色检查），以及血清铁含量，血清铁结合力等铁代谢检查。诊断明确后还应进一步找出发病原因（如有无食物过敏、肠道慢性失血、寄生虫病等），以便对因治疗。地中海贫血、铁粒幼细胞贫血、肺含铁血黄素沉着症、维生素B6缺乏性贫血、铅中毒、慢性感染、慢性消耗性疾病、遗传性小细胞性贫血等也表现为小细胞低色素性贫血，但相对少见，可根据各病的特点加以鉴别。[2]疾病治疗1．查明和去除病因；2．防治感染；3．补充铁剂；4．纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。疾病预防主要是做好卫生宣教工作，家长应认识到本病对小儿的危害性及做好预防的重要性。具体措施应包括对孕母的卫生指导，小儿出生后的合理喂养，强调及时添加含铁较多的辅食，尤其是动物类食品，如各种红肉、肝类等，治疗消化系统疾病、营养不良及感染性疾病，对早产儿、双胎儿早期给予铁剂预防，对疾病恢复期患儿注意营养素的供给等。


小儿贫血 营养性巨幼细胞性贫血 疾病简介营养性巨幼细胞性贫血（nutritionalmegaloblasticanemia）是缺乏维生素B12和/（或）叶酸所致的一种大细胞性贫血。临床特点为贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、用维生素B12和/（或）叶酸治疗有效。发病机制维生素B12和叶酸都是细胞DNA合成所必须的物质，是重要的造血原料，缺乏这两种物质可引起贫血，同时维生素B12还参与神经髓鞘的合成，所以缺乏维生素B12还可以引起神经精神症状。维生素B12主要存在于动物性食物中，故常见于素食乳母喂养或胃肠道吸收障碍的小儿。叶酸广泛存在于各种蔬菜水果中，羊奶中缺乏叶酸，故叶酸缺乏常见于仅以羊奶喂养或严重营养不良、肠道吸收障碍者。临床表现6个月~2岁的婴幼儿多见。常为母乳喂养而未添加辅食（尤其乳母长期素食或维生素吸收障碍）者、长期仅进食植物性食物或单纯羊奶喂养者。既往患慢性腹泻，或长期服用甲氨蝶呤、苯巴比妥等药物。患儿皮肤呈腊黄色，呈虚胖或颜面略浮肿。头发细黄、稀疏。可出现精神神经症状，与贫血程度不完全平行。


小儿贫血 营养性巨幼细胞性贫血 维生素B12缺乏者出现神经系统症状和体征，如反应迟钝，少哭不笑，智力、运动发育落后甚至退步，严重时可出现神经器质性病变，如肢体不规则震颤、踝阵挛。叶酸缺乏不发生神经系统症状，但可出现神经精神异常，如烦躁、易怒。患儿常食欲不振、恶心、腹泻、腹胀、舌炎，可伴肝脾肿大。辅助检查（一）外周血：呈大细胞性正色素性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg。红细胞大小不等，以大细胞为主，白细胞、血小板计数常减少，中性粒细胞核分叶过多。网织红细胞多正常。（二）骨髓象：增生明显活跃，粒、红系统均出现巨幼变，呈“幼核老浆”，巨核细胞核分叶过多。（三）血清维生素B12及叶酸测定：VitB12<100pg/L，叶酸<3μg/L。诊断与鉴别诊断通过喂养史、贫血的临床表现、巨幼细胞贫血的外周血特点、骨髓巨幼样变和维生素B12、叶酸测定，可作出诊断。应与红白血病、骨髓增生异常综合征以及溶贫引起的骨髓巨幼样变鉴别。精神神经系统症状突出者需与脑发育不全鉴别。治疗（一）去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。（二）补充维生素B12和叶酸。


小儿贫血 溶血性贫血 疾病简介溶血性贫血（hemolyticanemia）指红细胞寿命缩短，破坏增加，骨髓造血增强但不足以代偿红细胞的损耗所致的一类贫血，特点为贫血、黄疸、肝脾肿大、网织红细胞高及骨髓幼红细胞增生。临床表现苍白、黄疸为突出表现。（一）急性溶血：起病急骤，常伴高热、寒战、恶心、呕吐、腹痛及腰背痛、血红蛋白尿或胆红素尿。重者可心力衰竭、急性肾功能衰竭。（二）慢性溶血：起病缓，病程长，多有间歇发作。在慢性病程中，常因感染、劳累或情绪紧张等因素诱发“溶血危象”，贫血和黄疸突然加重，伴有发热、寒战、呕吐，脾肿大显著并有疼痛。病程中还可出现“再生障碍危象”，表现为以红系造血受抑为主的骨髓造血功能暂时性抑制，出现严重贫血、出血和不同程度的白细胞和血小板减少。此危象与微小病毒感染有关，呈自限性过程，持续数天或1~2周缓解。实验室检查（一）首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据，以确定溶血的存在溶血的证据：①血红蛋白下降，外周红细胞变形、破碎；②血清间接胆红素增高；③血管内溶血可见血红蛋白尿及血红蛋白血症（血浆肉眼呈粉红色）及含铁血黄素尿。


小儿贫血 溶血性贫血 骨髓代偿增生的证据：①网织红细胞明显增多；②外周血涂片有核红血细胞、点彩及啫多染红细胞，粒细胞增多，有核左移，偶出现类白血病反应；③骨髓增生明显活跃。以红系为主。（二）确定病因的诊断①红细胞膜的异常：外周红细胞形态异常，出现球形红细胞、椭圆红细胞或口形红细胞。可行红细胞渗透脆性实验、酸化甘油溶解实验、红细胞膜蛋白分析确诊。②红细胞酶的异常：可做多种红细胞酶的测定，如G-6-PD酶、丙酮酸激酶等。③血红蛋白的异常：血涂片可见靶形红细胞。可行血红蛋白电脉及抗碱血红蛋白测定。④免疫性溶血：红细胞表面抗体测定及抗人球蛋白（Coombs’）试验，阳性可明确为免疫性贫血；阴性可能为红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常以及药物、理化因素、感染等。治疗原则（一）支持治疗：应避免劳累、感染，避免使用可诱发溶血的药物。急性溶血或慢性溶血发生溶血危象时，应注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。（二）纠正贫血：急性溶血时血红蛋白下降至原来一半或慢性溶血引起重度贫血时，可输注悬浮红细胞。免疫性溶贫时，应输注洗涤红细胞，每次输入量以100ml为宜，输血速度宜慢。


小儿贫血 溶血性贫血 （三）病因治疗：遗传性球形红细胞增多症可行脾切除术；遗传性红细胞酶异常时可输血、补充新鲜红细胞；珠蛋白生成障碍性贫血可行造血干细胞移植；自身免疫性溶血性贫血时可予激素及大剂量丙种球蛋白治疗。


小儿癫痫 描述 小儿癫痫俗称“羊儿风”，是小儿时期常见的神经系统慢性疾病，患病率为3‰～6‰。癫痫是由多种病因导致的脑细胞群异常的同步放电，引起突然的发作性的一过性的脑功能障碍。临床表现多样，可有意识改变或丧失、肢体抽动、感觉异常、特殊行为等。以往人们对癫痫病的了解与研究较少，很多患者得不到的科学的治疗，癫痫发作控制不满意。上世纪80年代以后，很多新药不断问世，癫痫的治疗水平有了很大的提高，癫痫已不再是“不治之症”。


小儿癫痫 病因 引起小儿癫痫的原因有很多，明确其致病原因，对于小儿癫痫病的治疗会更有帮助，下面介绍一下哪些原因可导致小儿癫痫。小儿癫痫分为原发性（特发性）、继发性（症状性）和隐源性。原发性是指没有明确病因的癫痫，这部分癫痫大多与遗传因素有关，占所有癫痫患者总数40%～50%。研究显示与离子通道、突触发生与修剪、神经元迁移和分化、神经递质合成与释放、膜受体及转运体的结构与功能相关基因的突变，均可导致癫痫的发生。目前已发现的相关基因达数十种，如KCNQ2、KCNQ3基因突变可导致良性家族性新生儿惊厥，SCN1A基因突变与Dravet综合征相关，CHRNA4、CHRNB2基因突变可导致常染色体显性遗传的夜间额叶癫痫，CDKL5、ARX、STXBP1、SPTAN1等与早发性癫痫脑病有关。其遗传方式可以是常染色体显性遗传，也可以是复杂遗传，并且很多病例是新发突变，也就是说父母基因正常，小孩的基因发生新的突变所导致，因此，遗传性特发性癫痫可以有家族史，也可以没有。随着癫痫研究的深入，将会发现更多与之相关的基因。继发性（症状性）是指有明确病因的癫痫。引起癫痫的病因非常多，医生需要根据病史、体格检查以及相应的辅助检查加以明确。


小儿癫痫 病因 常见的病因有：①围产期脑损伤：产伤、窒息、颅内出血、缺氧缺血性脑病、新生儿期低血糖所致脑损伤等，是婴幼儿癫痫较为常见的病因。②先天性脑发育异常：如巨脑回，多小脑回畸形，灰质异位症，局部脑皮层发育不良，宫内感染致脑发育异常等。③遗传代谢性疾病与变性病：苯丙酮尿症、高氨血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、神经元蜡样质脂褐质沉积症、维生素B6依赖症等。④神经皮肤综合症：结节性硬化，神经纤维瘤病和脑三叉血管瘤病等。⑤颅内炎症性疾病：细菌性脑膜炎、病毒性脑炎、霉菌性脑膜炎、免疫性脑炎、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、脑寄生虫病等。⑥脑血管病：脑动脉瘤、动静脉畸形、颅内出血、脑血管炎、脑梗塞等。⑦外伤：由外伤而致的颅内出血、颅骨骨折、脑挫裂伤等均可引起癫痫。⑧脑瘤：各种颅内肿瘤，如脑胶质瘤、脑膜瘤等。隐源性是指推测患儿的癫痫存在继发因素，只是到目前为止尚未找到明确病因。


小儿癫痫 临床表现与分类 一提到癫痫，大家可能第一时间想到的是“眼睛上翻，口吐白沫，四肢抽动”。实际上这只是癫痫发作中给人印象比较深刻的一种表现，而癫痫发作的表现多种多样。为了便于交流，以及进行恰当的治疗，1981年国际抗癫痫联盟提出了癫痫的发作分类，之后上述分类经过了不断完善，在此作简单介绍。首先根据发作开始时意识是否丧失、运动症状是否是双侧对称性的、脑电图是否是双侧半球的放电，分为全面性发作与局灶性发作。有意识丧失、双侧对称性发作、以及双侧半球同时放电，则为全面性发作，否则为局灶性发作。全面性发作又根据具体表现作了以下分类：①强直-阵挛性发作：以意识丧失和全身抽搐为特征，表现全身骨骼肌持续性收缩，四肢强烈伸直，眼球上翻，呼吸暂停，喉部痉挛，牙关紧闭，意识丧失，持续数秒至数十秒后出现细微的震颤，即而转为阵挛期，出现肢体节律性抽动，抽动的频率由快至慢，然后停止。抽搐发作时可有心率增快，血压升高，瞳孔扩大，大小便失禁等。发作后常有头痛、嗜睡、疲乏等表现。②强直发作：以肌肉强有力收缩为特征，表现同强直－阵挛发作的前一部分，即患儿未进入阵挛期发作即终止。


小儿癫痫 临床表现与分类 ③阵挛发作：以肢体节律性抽动为特征，表现与强直－阵挛发作的后一部分相同，即患儿未出现强直发作期，直接进入阵挛发作期，然后发作终止。④失神发作：以短暂的意识丧失为特征，表现为正在进行到活动突然中止，语言中断，两眼茫然，表情呆滞，一般不摔倒。偶尔出现两眼上翻、眼睑眨动、吞咽与咀嚼动作、或因肌肉张力丧失而摔倒等。由于发作时间短，常在很长时间内被家长所忽略。⑤肌阵挛发作：肌肉突然短暂收缩引起快速肢体运动。表现为快速点头、突然跌倒、上下肢或躯干的快速抽动，持续时间短暂，一般不超过200毫秒，似“电击”样收缩，程度可轻可重，轻的患儿只是抖了一下或晃了一下，家长不易察觉。⑥痉挛发作：以痉挛性肢体收缩为特征。表现为短暂的点头伴四肢屈曲样收缩（点头拥抱），也可为四肢伸展头后仰，或上肢屈曲下肢伸展，持续1～2秒，痉挛发作常常成串出现，患儿常伴哭闹。痉挛发作见于婴儿痉挛症、大田原等癫痫综合征。⑦失张力发作：以全身肌肉张力突然减低或丧失为特征，表现为突然跌倒，患儿可马上站起，轻者可以仅“腿打软”，不跌倒。上述为主要发作形式，除此之外尚有负性肌阵挛、肌阵挛－失张力、肌阵挛性失神发作等。


小儿癫痫 临床表现与分类 局灶性发作又分为局灶性运动性发作,局灶性感觉性发作,局灶性自主神经性发作,局灶性精神性发作。①局灶性运动性发作：可以表现为手指、足趾、一侧肢体或一侧口角、眼部抽动，持续时间不等，可以数秒、数分、甚至数日，多可自然终止，发作可从某一局部扩展至整个一侧或全身。有的患儿会伴有自动症，如吸吮、咀嚼、咂嘴、脱衣、解纽扣等。②局灶性感觉性发作：可以表现为一过性嗅觉、视觉、听觉等异常，可有简单的视听幻觉等，如局部的针刺感、麻木感、闻到难闻的气味、看到闪光或亮点、视物变大变小、两耳嗡嗡声等。③局灶性自主神经性发作：可有心悸、气短、呼吸窘迫、出汗、脸红、胃肠不适等表现。④局灶性精神性发作：表现为恐惧、焦虑、不安、愤怒、忧郁、强迫思维、妄想等。1989年国际抗癫痫联盟根据发病年龄、发作类型、脑电图及病因又提出了癫痫与癫痫综合征的分类，此分类有助于对于癫痫病因的研究以及对发病机制的认识。此分类分为限局性(部分性、局灶性)、全面性、尚未明确全身性或局限性的癫痫和综合征以及特殊综合征。又根据病因的有无分为特发性、隐源性和症状性癫痫综合征。部分性癫痫和癫痫综合征：1.特发性：伴中央－颞区棘波的儿童良性癫痫，伴枕区异常放电的儿童癫痫。


小儿癫痫 临床表现与分类 2.症状性或隐源性：儿童慢性进行性部分性连续性癫痫（Kojewnikow综合征），颞叶癫痫，额叶癫痫，顶叶癫痫，枕叶癫痫。全面性癫痫和癫痫综合征：1.特发性：良性新生儿家族性惊厥，良性新生儿惊厥，婴儿良性肌阵挛癫痫，儿童失神性癫痫，少年失神性癫痫，少年肌阵挛癫痫，觉醒期强直-阵挛大发作癫痫。2.症状性或隐源性：早期婴儿癫痫性脑病伴爆发抑制，West综合征（婴儿痉挛），Lennox-Gastaut综合征，肌阵挛起立不能性癫痫。尚未明确全身或局限性的癫痫和癫痫综合征：1.同时表现有全面性和局限性两种发作：新生儿癫痫发作，婴儿严重肌阵挛癫痫，慢波睡眠期持续棘波癫痫，获得性癫痫失语综合征(Landau-Kleffner综合征)。2.缺乏全面性或限局性的明确特征特殊综合征：热性惊厥（不属于癫痫），反射性癫痫，其它。由于对癫痫综合征的理解与认识需要很强的专业知识，故在此不作详细叙述，只选取三种综合征作简单介绍：1.伴中央－颞区棘波的儿童良性癫痫：是儿童时期最常见的癫痫综合征之一，发病年龄3～13岁，发病的高峰年龄为5～10岁。


小儿癫痫 临床表现与分类 发作特点为部分性运动性发作，肢体抽搐常局限于一侧，发作时意识不丧失，可有不同程度的意识障碍，在继发全面性发作时出现意识丧失。发作时口咽部症状多见，如口唇及舌抽动，唾液增多，喉头咕咕作响，舌僵硬，不能说话，不能吞咽，有窒息感。睡眠期易发，75%的患者在入睡后不久或清晨将醒时发作。脑电图背景波正常，癫痫波位于中颞－中央区，睡眠期异常放电增多。预后良好，青春期前后停止发作。2.West综合征（婴儿痉挛）：是婴儿时期特有的癫痫综合征。在病因方面，部分患儿与遗传因素有关，目前已发现多个基因突变可致婴儿痉挛症；部分患儿有明确病因，如围产期脑损害、结节性硬化、苯丙酮尿症等。常于1岁内发病，发病高峰年龄为3～8个月。发作形式为痉挛性发作，常常成串出现。脑电图呈高峰失律，即各脑区为杂乱的高波幅慢波与棘波，两侧不对称、不同步。预后大多较差，23%～60%的婴儿痉挛症转为Lennox-Gastaut综合征，80%～90%的患儿遗留智力运动发育落后。3.获得性癫痫失语综合征：由Landau和Kleffner于1957年首先报道，故又称Landau－Kleffner综合征。病因未明，发病年龄18个月～13岁，发病高峰年龄4岁～7岁。


小儿癫痫 临床表现与分类 主要症候有①语言丧失，表现为听觉失认，即患儿听力正常，但对自己以及他人的口语丧失理解能力，也就是说听不懂口头语言，导致患儿口头表达能力丧失。②癫痫发作：见于70%的患儿，另30%的患儿只有脑电图的异常，而从无癫痫发作。发作形式包括限局性运动性发作、全面性强直－阵挛发作、不典型失神发作、肌阵挛发作、失张力发作等。发作可于失语前出现，也可于失语后出现。③心理行为异常：患儿常常有多动、易激惹、烦躁、攻击行为等。脑电图背景活动正常，有局灶或广泛性高幅棘(尖)慢波，颞区为主，睡眠期明显增多,可伴有慢波睡眠期持续棘慢波。获得性癫痫失语综合征常于青春期前后癫痫发作停止,脑电图恢复正常，但可遗留语言、行为和社会适应性障碍。由此可见癫痫表现非常复杂，当癫痫表现为全身性抽动时家长容易识别，而其它形式的癫痫家长如何识别呢?那就需要了解癫痫的特点,即发作性、一过性与复发性特点。发作性是指好好的孩子突然出现异常的动作、感觉或行为等；一过性是指这些异常的动作、感觉或行为大都能过自行缓解，经过几秒或几分钟后，症状消失，恢复至正常；复发性是指癫痫发作常常反复出现，但反复的频率因人而异，多者一天可以发作数百次，少者可以数年发作一次。


小儿癫痫 辅助检查 癫痫的辅助检查，一方面用以明确是否患有癫痫，另一方用以查找癫痫的病因。脑电图是诊断癫痫最为重要的检查手段，是用电极与记录仪将脑细胞发出的生物电记录下来，其原理与方法类似心电图，对人体无任何伤害。脑电图在癫痫患儿可以记录到异常放电现象，在医学上称为癫痫波发放或癫痫样放电，这种异常的放电现象可以发生在癫痫发作的时候，也可以出现在癫痫发作的间期，主要表现为棘波、尖波、棘-慢波、尖-慢波、多棘波等。脑电图对于癫痫的诊断与分类具有非常重要的作用，如失神性发作，脑电图呈全导每秒3Hz的棘-慢复合波，Lennox-Gastaut综合征发作间期的脑电图可呈现为2～2.5Hz的慢棘-慢波和多棘-慢波，婴儿痉挛症的患儿脑电图有“高幅失律”表现。目前脑电图的种类很多，如普通清醒脑电图、剥夺睡眠脑电图、录像脑电图以及24小时脑电图等，医生会根据小孩的病情选择合适的脑电图检查。如小孩患有失神性癫痫，可选清醒脑电图检查，检查过程中进行过度换气，常常可以诱发出癫痫发作，这样，医生就可观察到发作的表现并记录到发作期的脑电图。如小孩患有伴中央－颞区棘波灶的儿童良性癫痫时，则可选用剥夺睡眠脑电图，因此类癫痫睡眠中放电增多，易于记录到癫痫样放电。


小儿癫痫 辅助检查 有的小孩发作频繁，而发作的表现不能断定是否是癫痫发作，则可选录像脑电图检查，一方面通过录像可以观察到患儿发作时的表现，另一方面可以看到发作时脑电图的特点，可以帮助医生判断是否是癫痫性发作，如果是，则可进一步判断癫痫的类型。24小时动态脑电图，既包含了清醒期，又包含了睡眠期，而且记录时间较长，适合大多数的癫痫患儿，尤其是发作与放电较少的患儿。在患儿发作时，脑电图记录到癫痫样放电现象，便可明确诊断为癫痫，部分患儿在不发作时，也可以记录到癫痫样放电。但是，还有一部分患者，特别是那些发作与放电不频繁的患者，在癫痫发作间期普通脑电图检查可以是正常的，因此，无癫痫样放电不能排除癫痫的可能。对于临床症状比较符合癫痫发作的患者，一次脑电图检查正常时，需要多次复查脑电图及进行长程脑电图的监测以明确诊断。影像学检查头颅CT和MRI（核磁共振）检查,属于癫痫的病因检查，用以了解脑部结构有无异常，如有无巨脑回、皮层发育不良、脑血管畸形、脑肿瘤、结节性硬化等。CT的临床应用，大大提高了颅内病变的诊断水平，其对颅内钙化、出血尤其敏感，成为癫痫病因诊断的重要手段。


小儿癫痫 辅助检查 MRI对癫痫病因诊断比CT更有价值，一方面比CT图像更清晰，分辨能力高，扫描范围广；二是MRI扫描应用的是非X线等有害物质。其它血生化，如糖、钙、磷、钠、血氨、乳酸、肝、肾功能等，排除低血糖、低钙血症、代谢异常等导致的惊厥。脑脊液检查，帮助判断有无中枢神经系统感染、葡萄糖转运子1缺乏综合征等。染色体、特定的基因及各种遗传代谢病的检测，排除各种遗传性、代谢性、变性疾病导致的癫痫。在癫痫的治疗过程中，不仅要应用抗癫痫药物控制惊厥发作，还要针对病因加以治疗。[2]


小儿癫痫 诊断与鉴别诊断 首先根据患儿的临床表现，如有无发作性、一过性、反复性的特点，以及发作时的具体表现判断是否有癫痫的可能性，然后通过脑电图以及其它辅助检查，诊断是否为癫痫。如果明确为癫痫，则要进行癫痫的发作分类以及癫痫综合征的分类；然后要进一步查找癫痫的病因。需要强调的是并非所有发作性疾病都是癫痫，甚至小孩出现抽搐发作也不一定是癫痫。需要与其他发作性疾病相鉴别。1.代谢或内分泌异常：可以出现非癫痫性惊厥，如低血糖、低钙血症等，患儿可以出现抽搐，但纠正代谢紊乱后发作消失，故此类疾病不诊断为癫痫。2.脑炎：在病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎、免疫性脑炎等中枢神经系统炎症性疾病的急性期，会出现惊厥发作，如果脑炎痊愈后惊厥消失，则不诊断为癫痫，如果痊愈后仍有惊厥发作，则诊断为继发性癫痫。3.晕厥：为一过性脑供血不足导致的短暂的意识丧失，如心源性晕厥、血管迷走性晕厥，不属于癫痫。4.运动障碍：有一类锥体外系疾病，表现为肢体异常运动与姿势，如肌张力不全、舞蹈手足徐动、小儿抽动症等。另有一类阵发性运动功能障碍性疾病，如阵发性运动源肌张力不全舞蹈手足徐动、阵发性非运动源运动障碍、阵发性运动诱发肌张力不全等，需要与癫痫相鉴别。


小儿癫痫 诊断与鉴别诊断 5．婴儿一过性行为：如点头、咬牙、全身用力等，发作时脑电图正常，不属于癫痫。6.睡眠障碍：睡眠中出现的异常行为，如梦魇、夜惊、梦游等，不属于癫痫；发作性睡病，表现为睡眠增多、大笑猝倒、睡眠瘫痪、幻觉等，易于误诊为癫痫失张力发作、肌阵挛发作，但其脑电图无癫痫样放电，而表现为睡眠周期异常，可供鉴别；睡眠肌阵挛，为睡眠过程中肢体不自主抽动，属于正常的生理现象。7.心理、行为问题：如情感交叉擦腿综合征、癔症等。


小儿癫痫 治疗 小儿癫痫具有反复发作的特点，因而，家长需了解发作时如何处理，以及长期预防癫痫发作的治疗原则。发作期处理当患儿出现癫痫发作时，家长们千万不要乱了方寸，要赶紧采取恰当的处理措施。首先，让患儿侧卧或平卧，将头部转向一侧，稍稍后仰，解开上衣，保持呼吸道通常，防止呕吐物或分泌物吸入气管引起窒息，必要时及时将分泌物吸出。对于戴眼镜的患儿，要马上摘下眼镜，避免玻璃碎裂造成伤害。适当按压人中，大多数患儿抽搐可在短时间内停止。惊厥后要使患儿放松、镇静。但如果抽搐不止，发作超过5分钟后，则要紧急寻求医生的帮助，通过药物来止惊，常用的止惊药物有地西泮（每公斤体重0.3mg～0.5mg，稀释后静脉缓慢推注）、氯硝西泮（每公斤体重0.02mg～0.06mg，稀释后静脉缓慢推注）等。需要注意的是，发作时不要强行按压患儿的四肢，制止患儿的发作。另外，民间喜欢把病人强行折曲成"盘腿坐位"，连拍带捶加呼叫，其实，这些动作对终止癫痫发作没有任何作用，相反，强力拉压折曲痉挛的四肢，容易造成骨折、脱臼或肌肉撕裂损伤。


小儿癫痫 治疗 也别用刀叉、铁匙等坚硬的器械强力撬开他的嘴巴，撬掉牙齿反会导致误吸；不主张家长用手指抠嘴，易被咬伤；可用布条缠筷子，放入病儿牙齿间，避免咬舌便于吸痰。家长也不必急于做人工呼吸，尤其不可强行挤压胸部，以免造成肋骨、胸肺损伤。按压人中力度要适中，笔者在行医过程中常常见到人中红肿、破溃的患者，癫痫常常是自行缓解，并非是所用力量越大越容易缓解，如果不能自行缓解，则需借助药物来止惊。合理的药物治疗癫痫作为一种慢性病，预防其发作最常用的手段是长期应用抗癫痫药物治疗。药物治疗原则是①早期用药：出现两次及两次以上发作，或首次发作超过30分钟时应该开始抗癫痫药物治疗。对于发作间歇期较长的良性癫痫（1年以上甚至更长），可以暂缓药物治疗。②根据癫痫及癫痫综合征分类选药：部分性发作的单药治疗可选用卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪、妥吡脂、苯巴比妥、左乙拉西坦、左尼沙胺等；全面性发作的单药治疗可选用丙戊酸、拉莫三嗪、妥吡脂、左乙拉西坦等；发作分类不确定的癫痫可选用丙戊酸、拉莫三嗪、妥吡脂、左乙拉西坦等；部分性癫痫单药治疗无效需添加其它药物治疗时，可选用所有新型抗癫痫药。


小儿癫痫 治疗 ③首选单一用药：强调单药治疗，当首选的一种一线药物已达最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可换另一种一线或二线药物治疗，如果两次单药治疗无效，再选第三种单药治疗获益的可能性很小，预示属于难治性癫痫的可能性较大，可以考虑合理的多药治疗。应选择不同作用机制的药物，避免有相同的不良反应、复杂的相互作用和肝酶诱导的药物合用。④用药剂量个体化：不同个体对药物代谢的速度不同，需要监测血药浓度，一般测定清晨空腹服药前的药物浓度(谷浓度)，根据浓度调整药物剂量，进行个体化用药。⑤根据药物的代谢动力学特点用药：根据药物代谢的半衰期，决定每日用药的次数。⑥疗程：抗癫痫药需坚持服用，直至未次发作后2～5年，开始缓慢减量至停药。经过上述科学的药物治疗，60%～80%的患儿癫痫发作可以得到完全控制。除以上提到的抗癫痫药物，在某些特定的癫痫与癫痫综合征，还会应用激素治疗，如在婴儿痉挛症，促肾上腺皮质激素（ACTH）是最为重要的治疗手段之一。在伴中央－颞区棘波灶的儿童良性癫痫、获得性癫痫失语综合征等常常应用甲基强的松龙治疗。在痫药物治疗过程中，家长要有耐心，坚持规律服药，定期随诊。需观察治疗反应，测定药物浓度，监测不良反应。


小儿癫痫 治疗 常见的不良反应有药物过敏；对血液系统的影响，如白细胞、血小板下降，贫血等；对肝、肾功能的影响。其它少见的副作用常与特定药物有关。药物副作用并非每个患儿一定会发生，即便发生了经过处理多数可以恢复。很多家长担心用药后孩子会“变傻”，而实际上新型的抗癫痫药物大多对认知无影响，相反，由于癫痫的有效控制，患儿的认知常常得到改善。其它治疗药物治疗不满意者，还可采用生酮饮食治疗、外科手术治疗、迷走神经刺激治疗等手段。[3]预后 随着对癫痫认识的深入，诊断与治疗水平不断提高，癫痫患儿的预后有了很大的改观。经合理的药物治疗，60%～80%的患儿癫痫发作可以完全控制，药物治疗不满意的患者，经外科手术、生酮饮食等治疗，又有相当一部分患儿的癫痫得到控制。癫痫控制与否、智力运动发育如何，一方面跟癫痫的类型密切相关，如大田原综合征、婴儿痉挛症、Lennox－Gastaut综合征，癫痫控制困难，并且大部分患儿遗留智力运动发育落后。另一方面与导致癫痫的原因相关，如由遗传代谢性疾病导致的癫痫，如果其代谢性疾病无有效的治疗手段，则癫痫常常难以控制，患儿常常伴有智力运动发育落后。如果由脑肿瘤继发的癫痫，肿瘤切除后，癫痫有可能自愈。


小儿癫痫 预防或护理 家长及患儿都应明白，“癫痫不是传染病，更不是不治之症”。要及早到医院进行正规的抗癫痫治疗。药物治疗期间家长需要注意的问题：①督促患儿按时、按量服药，家长不可随便更换药物种类和剂量，药物的调整应在医生指导下进行。②不可擅自停药：癫痫患儿需长时期用药治疗，有家长怕长期用药对患儿产生损害，一见病情缓解，就自行停药，结果导致病情反复、加重，反而对患儿产生不良影响。③病情观察：仔细观察患儿发作情况，如抽搐的部位，持续的时间，发作时意识是否丧失，发作的频率，比较药物治疗前后的变化，判断药物是否有效，发作的诱因等，上述信息对医生用药的选择至关重要。④定期复查：患儿用药期间，需定期到医院复查，一方面监测药物的毒副作用，进行血常规、肝、肾功能等检查。另一方面，复查药物浓度（患者采血当天清晨不要服药，随身携带药物待抽血后及时补服）。医生根据临床表现、药物浓度、药物副作用等情况调整用药。⑤生活护理：合理正确的安排患儿的生活、学习，保证充分的休息，饮食不过量，饮水勿过多，避免睡眠不足及情绪波动。学龄儿童只要发作不频繁，可以参加学校的各种活动，发作频繁者，则不益参加学校生活。


小儿癫痫 预防或护理 有的家长怕孩子上学用脑会促使癫痫发作，就让孩子休学，反而让孩子产生自卑感。⑥不要过分溺爱患儿，否则会妨碍患儿人格、心理的健康发展。⑦注意安全：患儿在癫痫尚未控制时不益单独外出，以防止交通意外。禁止单独游泳、攀高、开车等危险行为，防止溺水、摔伤、骨折和其他意外。总之，家长与患儿要保持乐观的心态，积极治疗。在癫痫控制的情况下，尽量让小孩参加正常的社会活动，过正常儿童的生活。


肉芽肿性唇炎 描述 唇部肥厚为肉芽肿性唇炎的主要特点，被认为是口面部肉芽肿病的一个类型，或者是梅－罗综合征的单症状型。好发于20～40岁的人，其病因尚未明确。发病原因 病因不明确。目前认为与某些细菌（链球菌、分枝杆菌等）或病毒（单纯疱疹病毒等）感染有关；对某些物质如桂皮、可可、某些油精等的过敏反应；遗传因素等有关。也有认为可能与感染性病灶如慢性根尖周病、鼻咽部炎症等有关。[1]临床表现 1．好发于20～40岁的人，患者也可是儿童和老人，性别上没有差异。2．发病进程比较缓慢，一般没有唇部感染病史或者外伤史。3．多见于上唇，也可上下唇同时发病。4．唇反复性持续性弥漫性肿胀，一般从一侧开始，逐渐向另一侧延伸。肿胀区黏膜颜色正常，没有疼痛，没有可凹性水肿，时轻时重，但不会恢复正常。唇红可有干燥、脱屑，肿胀明显时可有纵沟形成，常常出现皲裂。5．周围皮肤可无改变，有部分患者皮肤呈紫红色，有肿胀感。6．肉芽肿性唇炎合并面瘫、舌裂称为梅-罗综合征。7．组织病理可见典型的肉芽肿性结节，多位于固有层和黏膜下，结节中有上皮样细胞、淋巴细胞、多核巨细胞，周围可见结缔组织包绕。[1-2]


肉芽肿性唇炎 诊断鉴别 疾病诊断唇部反复肿胀，扪诊检查有垫褥感，没有疼痛，肿胀不能恢复等临床表现，可以作出诊断。鉴别诊断1．牙源性感染引起的唇肿有明显的病灶牙及感染炎症。2．血管神经性水肿：为变态反应性疾病，有时可找到过敏原，常有家族史。发病突然，好发于头面部疏松结缔组织，唇部肿胀迅速，患者有发紧膨胀感，肿胀区有弹性，肿胀消退后唇能恢复正常外形，也可反复发作。[1]疾病治疗 1．去除可能引起发病的诱因或病灶，特别要注意治疗患牙。2．病损区内注射皮质激素药物。3.口服皮质类固醇治疗，应用时注意皮质类固醇的副作用。4．已肿胀数年或病情已基本稳定的病人，如果唇肿影响美观，患者有强烈美观要求时可考虑外科手术治疗，但是不能控制复发。5.中西医结合治疗：根据辨证施治的原则，全身或局部应用中药治疗。[1-2]


健忘 概念 健忘是指记忆力差、遇事易忘的症状。多因心脾亏损，年老精气不足，或瘀痰阻痹等所致。常见于神劳、脑萎、头部内伤、中毒等脑系为主的疾病之中。解释用于比喻人容易忘记某人或某件事情。辨病思路 1.健忘指善忘前事，而思维意识仍属正常，与痴呆之智能减退，不晓其事可以鉴别。2.据病情进行诊断思考，如：  健忘（1）病久体弱，并有其他虚弱症者，多属神劳、不寐、卑蝶等病。（2）形体不弱而健忘，甚至有遗忘，且与精神情志因素密切相关者，多为气厥、神郁等病。（3）老人健忘明显者，常见于脑络痹、脑萎、脏躁等病。（4）外伤、中毒、酒厥等所致健忘，必有相应的病史可查。3.必要时，可考虑作脑血流图、脑电图、头颅X线平片及CT扫描等检查。


健忘 辨证论治 1.心脾气血两虚证：记忆力减退，或健忘前事，精神疲倦，食少腹胀，心悸不寐，舌淡，脉弱。补脾益气、补血养心。2.阴虚火旺证：健忘，多梦，心烦不寐，五心烦热，午后潮热，盗汗，男子遗精，女子梦交，舌红瘦小，少苔，脉细数。滋阴降火、补益心肾。健忘3.肾精不足证：健忘，精神萎靡，腰酸乏力，甚则滑精早泄，舌淡，脉沉细无力。补肾填精。4.瘀痰内阻证：健忘，头晕而痛，身体困重，胸闷脘痞，心悸不宁，舌暗，苔腻，脉沉弦。祛痰化瘀。健忘症的发病原因你是否为了找钥匙把家里翻了个底朝天，结果发现它却在自己手里？你是否在走出家门时突然想起煤气没关？你是否到银行取钱时却发现密码记不起来了？如果经常这样你可能患上了健忘症。什么是健忘症呢？医学用语称之为暂时性记忆障碍。简单讲健忘症就是大脑的思考能力（检索能力）暂时出现了障碍。因此症状随着时间的发展会自然消失。而有时看起来与这种症状很相似的痴呆则是整个记忆力出现严重损伤所致。它们是两种截然不同的疾病。健忘健忘症的发病原因是多样的，其最主要的原因是年龄，最近健忘症发病率有低龄化趋势，但相对年轻人而言，四十岁以上的中老年更容易患健忘症。


健忘 辨证论治 人的最佳记忆力出现在二十岁前后，然后脑的机能开始渐渐衰退，二十五岁前后记忆力开始正式下降，年龄越大记忆力越低，因此二十多岁和三十多岁的人被健忘症困扰也不是奇怪的事。此外，健忘症的发生还有其外部原因，持续的压力和紧张会使脑细胞产生疲劳，而使健忘症恶化。过度吸烟、饮酒、缺乏维生素等可以引起暂时性记忆力恶化。最近，专家也开始注意到，心理因素对健忘症的形成也有不容忽视的影响，到医院就诊的健忘症患者有很多有抑郁症症状。一旦人陷入抑郁症，就会固执地仅关注抑郁本身而对社会上的人和事情漠不关心，于是大脑的活动力低下，而诱发健忘症。健忘从中医角度来看，健忘症是气不能均匀释放所致。正所谓上气不足。由于到脑部的气不足，脑的血液量减少导致记忆力减退。有孕育经历的女性有更多的体验。据统计，健忘症患者中女性占了60%，而家庭主妇80%以上有健忘症经历。


健忘 中医治疗原则 脑髓空虚是健忘的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是健忘的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，健忘。可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿健忘的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治健忘，就能取得较好疗效。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”  健忘健忘所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。


健忘 中医治疗原则 综上所述，肾虚是健忘的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是健忘的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。病因 健忘症的发病原因是多样的，其最主要的原因是年龄，最近健忘症发病率有低龄化趋势，但相对年轻人而言，四十岁以上的中老年更容易患健忘症。人的最佳记忆力出现在二十岁前后，然后脑的机能开始渐渐衰退，二十五岁前后记忆力开始正式下降，年龄越大记忆力越低，因此二十多岁和三十多岁的人被健忘症困扰也不是奇怪的事。此外，健忘症的发生还有其外部原因，持续的压力和紧张会使脑细胞产生疲劳，而使健忘症恶化。过度吸烟、饮酒、缺乏维生素等可以引起暂时性记忆力恶化。最近，专家也开始注意到，心理因素对健忘症的形成也有不容忽视的影响，到医院就诊的健忘症患者有很多有抑郁症症状。一旦人陷入抑郁症，就会固执地仅关注抑郁本身而对社会上的人和事情漠不关心，于是大脑的活动力低下，而诱发健忘症。由于到脑部的气不足，脑的血液量减少导致记忆力减退。有孕育经历的女性有更多的体验。据统计，健忘症患者中女性占了60%，而家庭主妇80%以上有健忘症经历。


健忘 健忘容易与哪些症状混淆？ 健忘症需要做如下鉴别。1.心脾气血两虚证：记忆力减退，或健忘前事，精神疲倦，食少腹胀，心悸不寐，舌淡，脉弱。补脾益气、补血养心。2.阴虚火旺证：健忘，多梦，心烦不寐，五心烦热，午后潮热，盗汗，男子遗精，女子梦交，舌红瘦小，少苔，脉细数。滋阴降火、补益心肾。3.肾精不足证：健忘，精神萎靡，腰酸乏力，甚则滑精早泄，舌淡，脉沉细无力。补肾填精。4.瘀痰内阻证：健忘，头晕而痛，身体困重，胸闷脘痞，心悸不宁，舌暗，苔腻，脉沉弦。祛痰化瘀。1.健忘指善忘前事，而思维意识仍属正常，与痴呆之智能减退，不晓其事可以鉴别。2.据病情进行诊断思考，如：(1)病久体弱，并有其他虚弱症者，多属神劳、不寐、卑蝶等病。(2)形体不弱而健忘，甚至有遗忘，且与精神情志因素密切相关者，多为气厥、神郁等病。(3)老人健忘明显者，常见于脑络痹、脑萎、脏躁等病。(4)外伤、中毒、酒厥等所致健忘，必有相应的病史可查。3.必要时，可考虑作脑血流图、脑电图、头颅X线平片及CT扫描等检查。


健忘 健忘和老年痴呆 年纪一大记性差，就以为是老年痴呆。老年健忘不等于痴呆，不能随便“扣帽子”，更不能乱用药。  关于老年人健忘从医学上讲，痴呆分为多种，以老年性痴呆、血管性痴呆最常见。与正常生理上的健忘不同，老年性痴呆表现为持续性智力衰退、且无法缓解，到晚期智力完全丧失，甚至伴有运动障碍。从接诊情况看，约9成患者的亲人认为“健忘就是痴呆”，并在日常生活中流露出“痴呆不中用”的想法。其实，多数人上年纪后，会出现大脑功能萎缩，表现为近期记忆力减退、健忘等，这是正常的生理表现，并非痴呆。若过早认为是“痴呆”，反会害其出现精神问题。诊断老年性痴呆的过程很严格，不仅要询问患者病史，还会有针对性地做各种量表检查。专家提醒：出现健忘千万别乱吃药，因为少数药物对肝、肾影响较大，服用后可能加重症状。需要提醒的是，所有的药物都有不良反应和禁忌症，还没确诊的患者不要轻易尝试。已确诊的患者，必须要在专科医生的指导下合理选用药物。


健忘 十种方法防健忘 多听音乐保加利亚的拉扎诺夫博士，以医学和心理学为依据，对一些乐曲进行了研究，发现巴赫、亨德尔等人的作品中的慢板乐章，能够消除大脑的紧张，使人进入冥想状态。他让学生们听着节奏缓慢的音乐，并且放松全身的肌肉，合着音乐的节拍读出需要记忆的材料。学习结束之后，再播放2分钟欢快的音乐，让大脑从记忆活动中恢复过来。很多试验过这种方法的学生都觉得记忆效果很好。背诵经典我们知道，人常常在看书和学习中甚至是休闲时会经常背诵一些名篇、成语、佳句、诗歌短文、数理公式、外文单词和技术要领知识吗？那可是锻炼记忆力的“硬功夫”呀。马克思青年时就是用不熟练的外文背诵诗歌，锻炼自己的记忆力的。每天坚持10至20分钟的背诵，也能增进记忆力。身心运用科学证明，正确的重复是有效记忆的主要方法，特别在人在学习中通过自己的脑、手、耳、口并用进行知识记忆时，记忆的效率高效果好。因为当你记忆时，应该用脑想，也要口念，手写，在学习中不知不觉地调动了自身更多的记忆“通道”参加记忆，这样使自己的记忆痕迹加深，记忆效果当然更好。奇思怪想我们在学习与看书时往往对一些数字、年代不易记住。如果你善于联想记忆，便好记了。


健忘 十种方法防健忘 如桩子表和房间法或叫罗马房法和图像字法，是联想法的具体化。你可以将桩子或房间用来当成图像的存放处桩子，原理就是让要记忆的东西来跟已知的东西做连接。原来的东西就叫“桩子”，把新的要记忆的事物与桩子连接，此法用于大量数据和外语的记忆。多咀嚼科学证明：人的咀嚼是能有效防止记忆衰退方法之一。有人认为，其原因在于咀嚼能使人放松，如果老人咀嚼得少，其血液中的荷尔蒙就相当高，足以造成短期记忆力衰退。如我们在观察人群中就会发现，经常咀嚼的人牙齿就好，吃饭更香，学习能力和记忆能力也随之增强。又如美国人最爱咀嚼口香糖就是例证。常唠叨唠叨，在某种程度上帮助女性延长了记忆和寿命。唠叨在语言运用中也是重复说某一个事情某一个人，经常地重复当然必须加深唠叨人对某一事或某一个的关注和记忆。专家认为，女性比男性更乐于与人言语交流；男性进入老年期后，沉默寡言居多。而言语是不可或缺的心理宣泄方式，可防止记忆衰退。巧妙饮食摄取适量的“健康油脂”可减少血栓的发生，例如橄榄油、鱼油是维持血液正常循环的好选择，含有丰富维生素、矿物质的蔬菜水果也是保持健康的上佳选择。有不少的人，不是记忆不得法，而是大脑中缺乏记忆信息传递员－－乙酸胆碱。


健忘 十种方法防健忘 如果你经常吃点上述食物，便可极大地改善你的记忆力。多爱玩耍人的躯体活动能改善健康情况，精神活动则能减轻记忆力衰退。特别是那些爱玩爱活动的人们兴趣广泛，涉猎众多，知识面广，记忆也强。科学证明：爱跳舞、读书、玩纸牌、学外语等活动项目都能在不同程度上增加神经突触的数目，增强神经细胞间的信号传导，巩固记忆。运动健身一般情况而言，身体健康，爱好体育运动和热爱生活的人，精力充沛，学习力强记忆力当然也强，人们在锻炼身体时可以促进大脑自我更新。专家认为，长期的心血管运动可以减少因年龄增长出现的脑组织损失，可以减轻记忆力衰退。多项研究表明，要保持大脑活跃，只需经常运动。一周锻炼三到四次的在校儿童，在10岁或11岁时考试成绩一般都较高。经常走路的老年人在记忆测试中的表现要比那些惯于久坐的同龄人好。通过向消耗能量的大脑输入额外的氧气，锻炼能增强智力。最新研究还反驳了人出生后就不能再产生新的脑细胞这种说法。相反，研究发现体育锻炼实际上能促进新脑细胞的增长。在老鼠身上，锻炼引起的脑力增强效果在与学习和记忆有关的海马状突起上表现得最为明显。


健忘 十种方法防健忘 家庭幸福情愉悦身心防脑衰大量社会调查早已证明，家庭幸福对学习者而言是提高学习记忆力必要条件，特别是相恋的人或夫妻俩人的两情相悦的幸福感会使双方体内分泌激素和乙酰胆碱等物质，有利于增强机体免疫力，延缓大脑衰老。


健忘 歌曲《健忘》 歌曲：健忘歌手：周华健作词：陈静楠作曲：潘协庆编曲：洪敬尧专辑：有故事的人发行公司：滚石唱片发行日期：1998.08.05你笑我除了记性什么都好我想想也不算太糟糕你生日几月几号我知道只是你几岁没那么重要我觉得我的心思够用就好才不想储存太多烦恼只要能和你一起相守到老我会把幸福都写成小抄我可能忘了生气也忘了坏心情却记得要逗你开心曾有过什么风雨我很难记得仔细只有甜蜜加倍甜蜜我常常忘了休息常忘了我自己只记得别让你担心没有你那么聪明我怎么活到如今忘了一切没有关系我有你你笑我除了记性什么都好我想想也不算太糟糕你生日几月几号我知道只是你几岁没那么重要我觉得我的心思够用就好才不想储存太多烦恼只要能和你一起相守到老我会把幸福都写成小抄我可能忘了生气也忘了坏心情却记得要逗你开心曾有过什么风雨我很难记得仔细只有甜蜜加倍甜蜜我常常忘了休息常忘了我自己只记得别让你担心没有你那么聪明我怎么活到如今忘了一切没有关系我有你我可能忘了生气也忘了坏心情却记得要逗你开心曾有过什么风雨我很难记得仔细只有甜蜜加倍甜蜜我常常忘了休息常忘了我自己只记得别让你担心没有你那么聪明我怎么活到如今忘了一切没有关系我有你  周华健《健忘》MV截图


热性惊厥 描述 热性惊厥（febrile convulsions）是小儿常见病，5岁以下儿童2~3%有热性惊厥史，在小儿各类惊厥中占30%，在癫痫持续状态中占28%，约有15~20%可转为癫痫，30%有复发倾向，部分患儿有热性惊厥家族史。长时间的热性惊厥可引起缺氧缺血性脑损伤，重者影响智力发育，遗留神经系统后遗症。发病原因 热性惊厥与发热性疾病中体温骤然升高、小儿神经系统发育不完善有关，最常见的诱因是呼吸道感染，也可伴发于出疹性疾病、中耳炎等。临床表现 常见于6个月到6岁的小儿，6个月以下或10岁以后罕见。临床分单纯型和复杂型两型，如下表所示，但不必苛求两型之间的绝对界限。单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥的鉴别单纯型复杂型起病年龄6月~3岁（1~2岁为高峰）可在6月以内或6岁以上惊厥时体温高热可低热（<38℃）病史多有家族史可有围产期脑损伤史发作类型全面性发作部分性发作持续时间<15分钟（一般<5分钟）≥15分钟1次热程惊厥次数<2次≥2次发作后神经系统阳性体征无可有热退后1~2周脑电图正常可有异常总发作次数<5次≥5次预后好差，易复发


热性惊厥 诊断标准 小儿初次发病在2个月至5~6岁之间，在上呼吸道感染、发热性传染病等发热性疾病的初期，体温在38℃以上时突然出现惊厥，发作后恢复快，精神食欲无明显下降，无明显头痛、呕吐等颅内压增高表现，查体无明确的神经系统阳性体征，既往没有无热惊厥史，无生长发育异常，排除中枢神经系统感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常后，应首先考虑该病，若患儿既往有类似病史，或有类似家族史，更支持该病。鉴别诊断 （一）颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。（二）与发热性疾病并发的癫痫发作。（三）物理、化学、代谢等因素所致脑病。（四）寒颤、抖动、屏气发作等非惊厥发作。急救措施 患儿平卧或侧卧，头侧向一方，保持呼吸道通畅，避免误吸。伴有青紫者供给氧气，必要时进行人工呼吸。可同时给予必要的降温措施，如温水擦浴等。不必把压舌板、筷子等塞入患儿口中，否则可能造成患儿误伤。


热性惊厥 疾病治疗 急性发作期1镇静止惊：多数患儿惊厥发作持续时间较短，一般不超过10~15分钟，如有持续的惊厥发作，应尽快送往医院救治。急性发作时可选用起效较快的镇静止惊药物，如地西泮、水合氯醛、咪达唑仑、氯硝西泮等。2控制脑水肿：惊厥发作时间长，或反复频繁惊厥发作可用甘露醇降低颅内压。3病因治疗：控制感染。4其他对症治疗：积极降温，避免高热，保持机体内环境稳定。惊厥控制后的处理发作控制后可继续服用抗惊厥药物维持治疗至热退为止，以防发热过程中再次出现惊厥发作，如苯巴比妥、地西泮等。[1]疾病预后 单纯型热性惊厥一般预后良好，很少遗留后遗症，随着年龄的增长，发作几率也逐渐减少。复杂型热性惊厥部分可转为癫痫，可能需要长期治疗。热性惊厥反复发作或发生惊厥持续状态的患儿，可能对大脑造成损伤，遗留后遗症。疾病预防 对4岁之内的婴幼儿如遇发热性疾病应积极降温，尽量防止热性惊厥的再发，同时家长应掌握惊厥发作时的家中急救措施。反复热性惊厥的患儿可以在发热时短程间歇服用地西泮。多次发生热性惊厥、发生惊厥持续状态、转为无热惊厥的患儿可长程连续服用抗癫痫药物治疗，以减少复发。[2]


热性惊厥 疾病护理 护理的重点是监测患儿体温波动，及时降温，避免出现高热。患儿应适当多饮水，清淡饮食。受疾病影响进食较少的患儿可适当静脉补液。


脑膜炎 脑膜炎（brain fever;meningitis）是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜（头骨与大脑之间的一层膜）被感染的疾病。此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。细菌型脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗。如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。疾病简介 脑膜炎比较罕见。在美国每年发病少于3000例，大多数为两岁以下的婴幼儿。开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐（最典型的是吐得很远的喷射样的呕吐）、精神萎靡、或者爱哭闹，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛。小孩子经常因弓后背时感到疼痛。有的患脑膜炎的孩子会出现粉红色或紫红色、扁平，指压不褪色的特殊皮疹；有的则表现出咳嗽、腹泻等呼吸道或消化道症状。流脑会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）突出。脑膜炎可在居住一起的人群中传染，比如在学生宿舍内。脑膜炎特别是细菌型脑膜炎很少暴发。尽管从1991年后暴发增加，但至今弄不清原因。


脑膜炎 疾病分类 脑膜炎分为细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、急性化脓性脑膜炎、新生儿脑膜炎、流感杆菌脑膜炎。


脑膜炎 发病原因 细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球  脑膜炎菌）。美国大约80%是细菌性脑膜炎。通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，他通过咳嗽或打喷嚏传播。一些研究指出人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻子发炎使细菌进入颅内变得极为容易。结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率。病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。隐球菌性脑膜炎可由真菌引起。最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。急性化脓性脑膜炎致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。


脑膜炎 发病原因 该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，  结核性脑膜炎并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。


脑膜炎 病理生理 肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各  结核性脑膜炎-临池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。


脑膜炎 诊断鉴别 化脓性脑膜炎其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为流脑及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊淮检查，在细胞数高于外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×106/L（1000/mm2），且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细胞学检查。病毒性脑膜炎主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液改变除细胞  病毒性脑膜炎细菌数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节）。轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。


脑膜炎 诊断鉴别 ②不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。新型隐球菌脑膜脑炎其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。本病在小锗较少见故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。脑脓肿脑脓肿脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。脑瘤①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变甚少或轻微。⑥结素试验阴性，肺部正常。为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。典型的结脑诊断比较容易，但有些不典型的，则诊断较难。


脑膜炎 诊断鉴别 不典型结脑约有以下几种情况：①婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。②早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。③早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。④同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。⑤其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型垢情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。


脑膜炎 疾病治疗 细菌性脑膜炎是一种有生命危险的疾病，应立即治疗。症状出现就应马上去急诊。常规治疗如果患  无菌性脑膜炎--治疗上脑膜炎，应立即到医院就医直至感染完全被根除，大约需2周时间。如果已经感染上细菌型脑膜炎，将会使用大剂量抗菌药物，可能用静脉注射。抗生素被广泛采用治疗细菌性脑膜炎。因为抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。还经常采用输液和休息疗法。因为脑膜炎是传染性的，所以将会被放到隔离房间至少48小时。如果因为脑膜炎使患者对光敏感，住的房间将被弄暗。这时应摄取大量液体并服用阿司匹林以减轻发热和头痛。医生可能需要给病人感染的鼻窦部和乳突导流（耳朵后的骨头处）进行手术以防止再度感染。如果患者得的是肺炎双球菌性脑膜炎，医生可能会为较多和患者接触的人进行预防性抗生素注射。当一次小的流行脑膜炎发生时部分人将会注射用来对付双球菌脑膜炎的疫苗，同样私人海外旅行到一个脑膜炎流行危险区，比如非洲撒哈拉沙漠边。进一步说，用疫苗对付6型流感嗜血杆菌是现在儿童时代免疫的固定措施。辅助治疗，因为脑膜炎发病快且有生命危险，所以在采用选择疗法前应接受急诊治疗。选择疗法的意图是帮助患者恢复身体和重建免疫系统以防复发。


脑膜炎 疾病治疗 进行生物反馈疗法，进行全身治疗或看中医。中医可能建议患者针刺和针压法，或结合中草药疗法以增加免疫力。按摩师或按骨术师也可以帮患者恢复体力。疾病预防 （一）早期发现病人，就地隔离治疗。（二）流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。（三）药物预防：国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时，凡具有：①发热伴头痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮肤、口腔粘膜出血等四项中二项者，可给予足量全程的磺胺药治疗，能有效地降低发病率和防止流行。国外采用利福平或二甲胺四环素进行预防。利福平每日600mg，连服5日，1~12岁儿童每日剂量为10mg/kg。（四）菌苗预防：目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。经超速离心提纯的A群多糖菌苗，保护率为94.9%，免疫后平均抗体滴度增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1~2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。


脑膜炎 疾病护理 小儿病毒性脑炎由于致病病毒不同，可分为乙型脑炎、疱疹脑炎、腮腺炎脑炎、柯萨奇病毒脑炎、麻疹脑炎、水痘脑炎、风疹脑炎等。由于病变部位不同，发病的症状也多样。宝贝病毒性脑炎的后遗症多有智力、运动、视力、听力、语言障碍及癫痫。宝贝病毒性脑炎家庭护理1．脑炎发病时多有高热，当患儿体温上升、有寒战时要注意保暖；用退热药时要充分给患儿补充水分；热退后，要及时帮患儿更换掉汗湿的衣服。2．让昏迷的患儿采取平卧位，将头偏向一侧，以便随时让分泌物排出；每两小时帮患儿翻身1次，妈咪可以轻拍患儿的背部以帮助痰顺利排出。3．有瘫痪后遗症的患儿，要让瘫痪的肢体处于功能位置，并且及早对患儿肢体的肌肉进行按摩及做伸缩运动。4．对卧床的患儿，要注意避免发生褥疮，所以妈咪要帮患儿多翻身，并且使用防褥疮气垫；若已经发生褥疮，症状轻微可用灯烤，方法为，用一只60瓦灯泡，放在离褥疮3-4厘米处，每次烤15分钟，每天2次，以帮助促进血液循环。5．对于脑炎恢复期的患儿，要帮助他们增强自我照顾的能力和信心，协助患儿继续进行主动锻炼，更好康复。心理护理本病病程长，治疗时间久，费用较高，药物不良反应重，患者多表现出焦虑、忧郁等情绪，对治疗信心不足。


脑膜炎 疾病护理 我们重视患者的心理动态及主诉，加强沟通，提供情感支持，主动关心患者，列举治愈的病例，解释此病并非不治之症，使患者增强信心，密切配合治疗。一般护理给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，如进食困难或不能进食者予留置胃管鼻饲饮食或静脉给予高价营养，以保证患者摄入足够的营养，利于提高机体免疫力，促进疾病的恢复；嘱患者尽量平躺休息，保持大便通畅，必要时用轻泻剂，以利于降低颅内压、减轻头痛；患者抵抗力下降，需加强消毒隔离防护，安排住单人房，定时开窗通风，定期行室内空气消毒，注意个人卫生，防止交叉感染，预防继发感染。密切观察颅内高压表现，如生命体征、瞳孔变化等，并备好应急抢救药物、器械等。用药护理1、用药过程中的护理：①用药前向患者及家属交待使用两性霉素B对治疗本病的后果及不良反应，并签署特殊用药知情同意书。②按医嘱准确定量用药，使用两性霉素B应从小剂量开始，第1天用1mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，注意滴注时间不少于68h。若无明显不良反应，第2天用5mg，第3天用10mg，以后每天增加5mg直至每天2535mg。1个疗程3个月以上，总量34g/疗程。


脑膜炎 疾病护理 ③两性霉素B在常温下易降低药效，应置于4l0℃冰箱中保存，使用时应现配现用。先用灭菌注射用水溶解后再加入5%葡萄糖溶液中。勿用葡萄糖氯化钠溶液或生理盐水作为释稀液，以免发生浑浊。滴速过快可增加不良反应，控制滴速2025gtt/min。滴注时间过长可降低药物效价，最好使用输液泵维持恒定的速度。④两性霉素B遇光易失效，故应避光保存，滴注过程中用黑布包裹输液瓶及输液管，最好选用避光输液管。⑤病原治疗的同时应注意与对症及其它辅助治疗的配合，如合理安排脱水时间，保证脱水质量，提高机体免疫力等。此外，对使用大扶康者亦应注意观察其不良反应，督促患者定时定量口服氟胞嘧啶，并注意观察病情，尤其要注意观察颅内高压的表现，防止脑疝的发生。2、不良反应的预防与处理：①药物反应。在滴注两性霉素B过程中，患者可出现寒颤、高热、头痛、恶心、呕吐、食欲下降等现象，应密切观察。本组患者均不同程度地出现过上述症状，畏寒寒颤时注意保暖，予异丙嗪25mg肌内注射；高热者予物理降温，必要时药物降温；恶心呕吐时暂停进食，做好生活护理；反应严重者暂停用药，待症状缓解后再用。


脑膜炎 疾病护理 为减轻上述不良反应，可在输注两性霉素B前30min予萘普生0．25g口服或异丙嗪12．5mg肌内注射。首剂同时使用少量激素，2例首剂分别为1mg、5mg时，发生高热、休克、谵妄、抽搐而死亡，死亡原因为两性霉素B过敏所致。②静脉炎。本组12例未深静脉穿刺置管者，四肢外周静脉均发生静脉炎。由于两性霉素B疗程长，静脉炎发生率高，因此，早期开始保护静脉，从远端开始有计划地选用静脉，常更换注射部位，并注意无菌操作。在配制两性霉素B时，用1ml注射器抽取0.2ml肝素液加入5%葡萄糖溶液500ml中，以减少或延缓静脉炎的发生；治疗中注意观察静脉有无红、肿、痛、变硬等表现，发生静脉炎及时采取措施，用50%硫酸镁湿敷、红外线照射、局部热敷及喜疗妥膏外涂等措施。如浅表静脉穿刺困难时应行深静脉穿刺置管。本组72例采用深静脉穿刺置管者未发生静脉炎，促进了给药过程的管理。③肾损害。两性霉素B可致肾损害而出现血BUN、Cr升高，血尿，蛋白尿，低钾血症等。本组13例出现血BUN、Cr升高，18例出现低血钾。因此，护士应注意观察低钾血症、氮质血症的早期表现如四肢无力、胃肠胀气、厌食等，及时提供患者病情信息。


脑膜炎 疾病护理 给予口服补钾或静脉补钾，定期监测肾功能和血钾浓度，准确记录24h出入量。鼓励患者进食含钾丰富的食物，如香蕉、西瓜等。遵医嘱调整两性霉素B剂量后肾损害明显减轻。④肝损害。本组8例出现肝功能损害，主要表现为ALT升高，注意定期复查肝功能，按医嘱使用护肝药如静脉滴注肝安、肝泰乐等，肝功能好转。⑤心肌损害。密切观察心率、心律、定期查心肌酶谱、心功能、心电图等。56例心肌酶谱异常、心率加快，遵医嘱使用肌苷、1，6-二磷酸果糖等，嘱患者多卧床休息，注意输液滴速。56例心肌酶基本恢复正常。⑥造血系统损害。因两性霉素B可抑制骨髓，使血细胞减少，本组35例患者出现过血红蛋白、红细胞异常，遵医嘱加强支持治疗，输血、输白蛋白，定期复查血常规，后病情缓解。特殊护理①根据患者病情发展及恢复状况，定期行腰椎穿刺脑脊液、病原学检查。护理人员需做好配合工作如术前解释、操作配合、及时送检脑脊液等；做好术后护理观察，如去枕平卧6h、观察有无神志改变、头痛呕吐等，并解决患者生活需要。


脑膜炎 疾病护理 ②本组4例患者因颅内高压，行脱水、利尿后症状无缓解，急请神经外科会诊行脑室引流术，嘱患者绝对卧床休息，严密观察脑脊液的性状、量，严格执行无菌操作，每日更换引流袋，并注意生命体征、瞳孔变化。4例患者头痛减轻，病情缓解拔除引流管，完成治疗，治愈出院。出院指导①如患者临床症状消失，无头痛、发热、呕吐、抽搐、脑膜刺激征等，脑脊液生化检测压力、蛋白、氯化物、葡萄糖含量正常；连续3次检测脑脊液真菌培养无隐球菌生长及脑脊液墨汁染色未发现隐球菌，予出院。出院后随防6个月至1年，定期行脑脊液检查、病原学检查。并注意加强营养、适当体育运动，调整平稳的心态。如严格遵照医嘱服药，慎用皮质激素。②健康指导。隐球菌存在于土壤，腐烂的水果及植物，牛乳，干燥陈旧的鸽粪，健康人的皮肤、胃肠道以及动物（鸟类、牛、羊、狗、猫等）身上。鸽粪为主要传染源，与动物鸽、鸟类接触时要注意预防，饲养家鸽时应妥善管理鸽粪，忌食变质的梨、桃等水果；注意加强体育锻炼，增强体质。如出现头痛、发热、呕吐、抽搐、意识障碍、视力减退、听力下降等不适，及时去正规医院诊治。


脑膜炎 并发症 1．患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛  脑膜炎奈瑟菌网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环;或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。2．除因呕吐、不时进等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。3．由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC、休克。此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。