儿童孤独症 病因 3.儿童疫苗的潜在副作用的激发麻省理工学院研究人员马克·贝尔认为，某些形式的自闭症和智力迟钝或许可以用已摆上实验室药架的药物进行治疗。现年53岁的马克·贝尔（MarkBear），在他6岁那年看到新闻评论员猜测约翰·肯尼迪（JohnF.Kennedy）在遭枪击后的大脑功能。此后，他便对大脑研究一往情深。后来他成为了神经学家，现今在麻省理工学院工作，其职业生涯的大部分时间都在对大脑细胞在认知过程中如何形成联系的问题进行基础性研究。如今，贝尔及其激进的新理论正引发研究人员热议。该理论使人们真正看到了某些形式的自闭症可用药物治愈的希望。数十年来，自闭症的病因令科学家迷惑不解，于是被归咎于各种各样的因素，比如基因、环境毒物，甚至少数人认为儿童疫苗是罪魁祸首。贝尔的研究显示，已经摆上制药公司药架的某类特定药物，可能对“脆性X综合征”（fragileXsyndrome）患者有所帮助。这种遗传疾病是自闭症的常见病因，每5,000名儿童中就有一人受到影响，会导致智力迟钝、焦虑和自闭等症状。虽然还需进行多年的研究，但贝尔的理论已经显示，某些类型的药物不仅能应用于脆性X综合征，还可扩大至其他常见形式的自闭症。


儿童孤独症 病因 在贝尔的研究成果公布之后，罗氏公司（Roche）和诺华公司（Novartis）开始在脆性X综合征患者身上测试一种名为mGluR5抑制剂的实验性抗焦虑药物。贝尔与他人共同创建的海滨治疗公司（SeasideTherapeutics），从默克公司取得了类似药物的许可，这种药物将于明年初在脆性X综合征患者身上进行测试。海滨治疗公司的另一种药物在对28位自闭症患者的研究中显示出了令人振奋的早期疗效（贝尔拥有该公司5%的股权）。正在对几种药物进行测试的加州大学戴维斯分校心智学院小儿发展科医师兰迪·哈格曼（RandiHagerman）表示：“我已研究自闭症25年，但在我的职业生涯中，过去两年最令人激动。”贝尔对脆性X综合征的研究始于10年前与埃默里大学遗传学家斯蒂芬·沃伦（StephenWarren）的一次偶遇，后者在1991年发现了导致脆性X综合征的基因。贝尔曾在演讲中表示，蛋白质生成对于参与记忆过程的某种基本细胞活动而言不可或缺。这引起了沃伦的关注，因为他知道，导致脆性X综合征的基因会妨碍蛋白质生成。沃伦说：“在他演讲完后，我探过身子对他说，‘我有个发现，你必须得看一看。


儿童孤独症 病因 ’”贝尔随后对患有脆性X综合征的老鼠进行的实验显示，大脑产生了过多的关键性蛋白质，从而妨碍了正常的认知过程。他意识到，通过用药物调整蛋白质水平的方法有可能解决该问题。更令人高兴的是，能够发挥这种功效的药物已经存在于药物实验室里，也就是最初作为抗焦虑药物而研发的mGluR5抑制剂。贝尔回忆说：“我还记得那个时刻。当时我正坐在家中的工作室里，突然想到mGluR5过量或许就是将脆性X综合征各种看似毫无关联的症状联系起来的线索。我颈子背后的汗毛立刻竖了起来。”当贝尔提出这种观点时，就连他自己的学生也表示怀疑。2002年，他在一个仅限受邀人士参加的脆性X综合征专家会议上，首次详细地论述了这种理论。作为该领域外行者的贝尔，对于其理论能否被认可感到十分担心。“最初的反应是鸦雀无声，仿佛大家都被惊掉了下巴。”贝尔说，“没人能马上发现这种观点有何错误。”2005年，贝尔与兰德尔·卡彭特（RandallCarpenter）共同创建了海滨治疗公司，由后者负责公司的经营管理。该公司已从一个私人家族信托基金那里获得了6,000万美元的资助。贝尔表示：“我们认为，如果这就是自闭症的病因，那么我们必须加以研究。


儿童孤独症 病因 而大型制药公司则不会这么做，因为风险太大。”在遭到几家制药公司的冷淡接待之后，贝尔利用其麻省理工学院研究人员的身份见到了默克公司的科学家，他们同意将mGluR5的药物许可授予海滨治疗公司。到目前为止，贝尔的直觉被证明是正确的。其理论在2007年获得重大突破。由于mGluR5脑受体能刺激蛋白质生成，于是贝尔和古尔·道兰（GülDölen）将携带着脆性X综合征缺陷基因的老鼠，与缺失了mGluR5半数副本的老鼠进行杂交。结果，脆性X综合征状消失了。这表明，闭塞mGluR5脑受体从而减少蛋白质生成量的药物，可能也有同样的作用。北卡罗来纳大学教堂山分校心理学家、非盈利组织“自闭症之声”首席科技官杰拉尔丁·道森（GeraldineDawson），称贝尔的研究“首次证明我们有可能”使用基因研究药物来帮助医治自闭症状。曾师从贝尔攻读博士后的金伯利·休伯（KimberlyHuber）表示，“临床试验竟然如此之快就有了成果，简直像闪电一样快。”休伯参与了诞生该理论的早期实验室工作，如今他是得克萨斯州大学西南医学中心教授。


儿童孤独症 病因 贝尔在2008年发表了其最新的理论，认为在自闭症未知病因的许多案例中，或许也发生了类似的蛋白质生成问题。在大脑认知细胞内部，可能存在一种蛋白质生成的最优水平。如果生成量过多或过少，也许就会发生认知障碍，并且随着时间的推移，情况会愈发严重。按照此观点，许多形式的自闭症并非不可治愈，而是更像一种始于出生、随后逐渐严重的慢性疾病。用药物调整蛋白质水平可能对此有所帮助。mGluR5药物的初期测试在脆性X综合征成年患者身上进行，但制药公司希望最终将之用于儿童治疗，因为这样才能更好地发挥疗效。罗氏公司副总裁卢卡·桑塔雷利（LucaSantarelli）表示：“我的梦想是让患者在生命初期尽早地接受这种疗法，这样我们就可以改变自闭症的进程。”有关药物能否对脆性X综合征患者产生疗效的试验将耗时数年，而且我们远不清楚，它们是否对其他类型的自闭症同样有效。桑塔雷利已推迟了其自闭症药物试验，直至研究人员能有更多的发现。他说：“这涉及到数十亿美元资金。”贝尔表示：“如果我们是对的，那么这对人类健康将产生深远影响。”


儿童孤独症 治疗 自闭症严重危害儿童身心健康，患者如果不能获得康复，可造成终生残疾  儿童孤独症，影响患者终生的身心健康、社会交往、学习、生活、就业，给家庭和社会也造成了严重的负担。自闭症儿童的康复问题，越来越多地引起全社会的广泛关注，也引起政府有关部门及中国残疾人联合会的高度重视。自闭症病因和生化异常改变极其复杂，至今尚未完全阐明，治疗就更加束手无策，目前多采用特殊教育训练为主；西医近年来试用传统的或新型的抗精神病药物等进行生物医学干预；中医界将自闭症列为疑难杂症之一，进行了经络穴位按摩、中药、针灸等多种努力。从医学生物学、神经心理学、中医辨证的角度来解释孤独症成因，都认为是孤独症患者有其内因，即脑和神经系统的发育出现了问题；从生态学角度，则认为孤独症患者与外界的互动，是一个持续不断的过程，人类大脑的发展和成熟不仅仅是生理驱动（如基因）的过程，大脑皮质结构也受到学习经验的质和量的影响，也就是说，孤独症患者是可教育的。从内因和外因两方面同时实施干预，应该是比较合理的思路，可以给自闭症康复事业带来更加广阔的前景。


儿童孤独症 治疗 教育训练从业人员或机构、中西医治疗从业人员或机构，如果没有认识到这一点，而片面宣传“唯教育训练有效论”或“唯治疗有效论”，将会误导自闭症儿童家长的决策，从而贻害自闭症患者的终生健康。从内因着手实施干预，就是针对其脑和神经发育异常，进行中医、西医、中医药结合的治疗；从外因着手实施干预，就是提供尽量好的教育环境，对自闭症儿童进行有针对性的教育和训练。自闭症应于2岁确诊并实行早期干预。自闭症患者的大脑发育异常，虽然大多  儿童孤独症数患者通过脑电图、磁共振未能发现问题，但也只能说是由于现代医疗科技尚不发达。达到3岁才能确诊自闭症的说法最近若干年一直流行。其实这种说法对及早进行自闭症干预造成了被动。1-3岁是儿童神经系统发育的关键时期，也是开语言、形成正确认知的关键时间。在2岁时及早确诊，应可争取到最为宝贵的治疗时间。2岁应该可以确诊是否有自闭症。正常的婴幼儿，1岁左右以后开语言，眼神交流灵活有神，能通过语言并结合眼神、肢体语言实现交流，脾气性格正常，从开始学说话，到能够说话流利，口语的成分越来越多，肢体语言的成分越来越少，这个过程大概持续1年左右。


儿童孤独症 治疗 也有语迟的婴幼儿，到2岁、甚至3岁才开语言，但是他们此前的眼神语言丰富，肢体语言很多，可以基本完成与他人的交流。排除了弱智等疾病，如果一个2岁儿童，没有开口说话，没有眼神交流，也没有肢体语言，又有刻板行为，脾气性格冲动任性；或者虽然有了语言，但是不能正确组织语言，不看别人的眼神，有刻板行为，不能和其他小朋友一起玩耍；或者先是出了语言，后来有全部退化掉，躲避别人的目光眼神，那么，就基本可以确诊这个孩子患有自闭症了。在2岁时实行及时的干预会有很好的收效，尤其是对于程度严重的自闭症儿童而言。一旦晚于这个年龄，严重的自闭症患者在3岁以后再确诊、干预，收效就不太乐观，自闭症或许会伴随终生。程度为中度的自闭症儿童，6岁以前的干预都会有不同程度的收效。程度较轻的自闭症患者，6岁以后仍有机会，这种机会或许一直延续到12岁左右（6岁左右，神经系统发育完成了80%-90%，其余10%-20%会  儿童孤独症在12左右基本完成）。因医疗条件差异、家长承认现实的时间差异等，患者确诊自闭症的年龄各有不同。但不论什么时候确诊，12岁之前都会有一线生机，只不过发现、确诊、干预越早，效果就会越好。


儿童孤独症 治疗 一旦过了12岁这个年龄，神经系统的发育基本完成，除了一些发育较晚的少年还可能有效外，基本上不会再有效果。而对于严重的自闭症患者来说，这个“早”字更为重要。儿童自闭症的康复方案林林总总，各种方案，其收效皆有可圈可点之处，不宜顾此失彼，相互排斥。一、6岁以前的最佳干预期进行教育训练将对孩子的预后产生积极影响。从这个角度看，孩子的未来部分取决于家长付出的努力。目前关于自闭症的训练方式，也有一些“流派”，比较得到广泛接受的，是经过长期实践证明有效的训练方式是ABA（AppliedBehaviorAnalysis，即应用行为分析方式），它是讲究结构化的教学方式，提出者是洛瓦斯（Lovaas）。简单讲，就是通过适当形式的奖励来对正面行为进行强化，对负面行为进行抑制，从而让患儿养成合适的行为规范、提高认知水平。其他流派也做了多方面的努力。国内的很多训练机构还形成了自己的特色。单纯性训练对于自闭症的效果仍有待提高。所谓“单纯性训练”，是指一些机构或个人把训练宣传和作为自闭症康复的唯一手段。


儿童孤独症 治疗 目前国内外许多人认为，治疗自闭症唯一有效的方式是训练，从而把它归结到教育问题，单纯由教育界人士来对自闭症进行行为训练，以期达到正常人的行为标准，回归社会。虽然有大批的社会教育工作者投身到其中，但效果往往是很令人失望的。其中关键原因，是他们还没有认识到，自闭症康复必须先通过治疗活动把自闭症儿童改造成为可以教育的对象，然后才能实施教育。二、传统的或新型的抗精神病药物生物医学干预，效果不是太好，尤其是副作用很大，这一点一直为大家所诟病。三、中医经络穴位按摩、针灸、中药中医的哲学基础是天人合一的整体观，理论基础是阴阳五行学说、五脏六腑学说、经络学说。治疗上讲究辨证施治。通过阴阳认识、五行认识、脏腑认识，结合望闻问切来辨证；根据辨证结果，通过医疗刺激的介质施以治疗，首先让刺激归于经络，然后归于脏腑，使脏腑达到平衡，实现整体治疗的整体观念。


儿童孤独症 治疗 医疗刺激的介质，出现两条分支：一条分支是中药，它是大家最常见、也最易从思想上接受的方式，被大家忽略的是  儿童孤独症，开中药必须引药归经，让中药归于经络、刺激脏腑才是中药治疗的根本；另一条分支是直接对经络施以穴位刺激，包括针灸和按摩，根据辨证的结果，选取穴位，直接刺激经络，然后把这种刺激信息传递到脏腑。这两个分支相比较，使用针灸按摩的刺激，比使用中药的效果更直接，人体经络本身就是天然药库，选取穴位进行调理，可直接刺激人体经络、脏腑，起到直接的治疗作用，避免了多数孩子因脾胃湿寒体质所导致的药物不吸收问题（这也是中西药物对自闭症孩子难起作用的主要原因）。如果将针灸和按摩相比，按摩有又具有安全性，也更具有可普及性，尤其是自闭症治疗的对象是儿童，儿童更乐于接受。有中医工作者和中医机构在正确辨证的基础上，拟定合理的穴位配方，结合丰富的按摩手法，开展儿童自闭症的穴位按摩治疗；在按摩过程中，也运用教育心理学知识与自闭症患者进行适当的交流和语言训练，另外还鼓励家长安排儿童去各种训练机构接受适当的教育和训练，收到了比较理想的治疗效果，患者的进步特别快，不少孩子经治疗后，能够进入普通学校学习，逐步融入正常儿童。


儿童孤独症 治疗 也有中医工作者和中医院大力提倡中药治疗，但是试图通过单一的中药治疗使得患儿各方面问题都能得到解决，融入正常社会、正常学校接受正常教育，这样的目标是难以实现的。自闭症不可轻言治愈，主要以逐步融入社会为渐愈标志。例如，一个2-4岁的自闭症儿童经过治疗、训练，具备正常语言能力，产生沟通意图之后，要及时让他与群体接触，及时送进幼儿园。到了入学年龄，符合入学条件的可以正常入学，情况较好的康复者可以由普通的小学逐步升入中学、大学。一般来讲，不同程度的孩子，家长心目中要有切合实际的目标和期望，悲观失望和过于期待，都  儿童孤独症不是实事求是的、积极的态度。程度差的孩子，目标定位要以实现生活自理、培养良好的行为规范为先；程度较好的孩子，目标是跟上学业，融入社会。每个特殊孩子的家长都有一个痛苦的心路历程。从怀疑、震惊、焦虑到接纳、平静，几乎无一例外。大家要冷静下来，认定对孩子的疗育是一个马拉松的过程，没有一蹴而就的捷径。


儿童孤独症 诊断 诊断程序⑴病史：详细和全面的病史包括母孕期和围生期各种危险因素和并发症，  儿童孤独症婴幼儿的发育特征父母及同胞中有无孤独症和认知障碍患者等。⑵精神检查：主要依靠会谈和行为直接观察法检查其智力水平（特别是非语言IQ）、语言接受和表达能力、适应能力和交往技能与周围人（主要是父母），建立感情关系（如眼对视）的能力及观察行为特征等。⑶体格检查：患儿常并存体格发育缺陷和一些先天性发育障碍如先天愚型、结节性硬化、苯丙酮尿症等，并有较多的神经系统软体征。⑷实验室和物理检查：遗传学筛查（染色体分析和遗传咨询）、心理测验、脑电图、听觉测定头颅CT或MRI、诱发电位等，根据病史和神经精神检查确定是否需要。量表量表是一种有用的诊断辅助工具。现介绍3种使用较广的量表。⑴孤独症行为评定量表（autismbehaviorchecklist简称ABC量表）：此量表列出孤独症行为表现57项，包括语言、运动、行为交往和感知5个因素。每项按1～4级评分，全量表总分为158分。原作者提出筛查界限分为53分而诊断分为67分以上。


儿童孤独症 诊断 杨晓玲等（1993）对门诊就诊的孤独症儿童60名进行ABC量表试测，研究表明以31分为界限分作筛查时较为合适而总分≥50分时灵敏度为0.97≥62分时灵敏度为0.95，即漏筛率极低而特异性仍为1可作诊断参考用。⑵儿童期孤独症评定量表（childhoodautismratingscale，简称CARS）：CARS是用于评定学龄前儿童的，共有15个分测验每个分测验的评分是从1（属于这年龄的正常范围）～4(严重异常）。⑶孤独症诊断访谈量表（修订版）（ADI-R）：该量表包括3个诊断核心部分：社会交互作用方面（16项）质的缺陷语言及交流方面（13项）的异常，刻板局限、重复的兴趣与行为（8项）另有判断起病年龄（5项）及非诊断记分（8项）两部分；还有6个涉及孤独症患儿的一些特殊能力或天赋（诸如记忆音乐、绘画、阅读等）的项目。一般按0～3分4级评分ADI-R目前被认为是诊断效果较好、信度较高的诊断访谈工具适合于临床应用。⒊诊断标准根据CCMD-3的诊断标准本病通常起病于3岁以内在下列⑴（2  儿童孤独症）、⑶项中至少有7条症状符合，其中⑴项中至少有2条，⑵、⑶项中至少各有1条症状符合。


儿童孤独症 诊断 ⑴人际交往存在质的损害①对集体游戏缺乏兴趣孤独不能对集体的欢乐产生共鸣。②缺乏与他人进行交往的技巧不能以适合其智龄的方式与同龄人建立伙伴关系如仅以拉人推人搂抱作为与同伴交往的方式。③自娱自乐与周围环境缺少交往缺乏相应的观察和应有的情感反应（包括对父母的存在与否亦无相应反应）。④不会恰当地运用眼对眼的注视以及用面部表情手势、姿势与他人交流。⑤不会做扮演性游戏和模仿社会的游戏（如不会玩过家家等）。⑥当身体不适或不愉快时，不会寻求同情和安慰；对别人的身体不适或不愉快也不会表示关心和安慰。⑵言语交流存在质的损害，主要为语言运用功能的损害：①口语发育延迟或不会使用语言表达也不会用手势、模仿等与他人沟通。②语言理解能力明显受损常听不懂指令，不会表达自己的需要和痛苦，很少提问，对别人的话也缺乏反应。③学习语言有困难但常有无意义的模仿言语或反响式言语，应用代词混乱。④经常重复使用与环境无关的言词或不时发出怪声。⑤有言语能力的患儿不能主动与人交谈维持交谈困难应对简单。⑥言语的声调重音、速度、节奏等方面异常，如说话缺乏抑、扬、顿挫，言语刻板。


儿童孤独症 诊断 ⑶兴趣狭窄和活动刻板、重复，坚持环境和生活方式不变：①兴趣局限常专注于某种或多种模式如旋转的电扇、固定的乐曲、广告词、天气预报等。②活动过度，来回踱步奔跑转圈等。③拒绝改变刻板重复的动作或姿势否则会出现明显的烦躁和不安。④过分依恋某些气味物品或玩具的一部分，如特殊的气味、一张纸片光滑的衣料、汽车玩具的轮子等并从中得到满足。⑤强迫性地固着于特殊而无用的常规或仪式性动作或活动。诊断要点⑴通常起病于30个月以内。⑵社会交往障碍至少具备下列中2项：①极度孤独，明显缺乏社会情绪反应，不能与父母亲或别人产生正常的情感交流。②不能用注视表情姿势或手势进行交往。③不能与其他儿童建立伙伴关系。④对集体游戏缺乏兴趣，不能对集体的欢乐产生共鸣。⑤遇到疾病和挫折时，不会寻求支持和安慰当别人。遇到挫折时，也不会主动给予支持或安慰。⑶言语障碍至少具备下列2项：①言语发育延迟或不发育例如不会牙牙学语，可有以手势或其他形式来代替言语交流的倾向。②刻板重复与环境或正在进行的活动无明显联系的词语。③言语的声调、速度、节律、重音等方面异常。④言语的理解能力明显受损害。⑤2岁以前言语功能发育正常，但2岁后出现障碍甚至完全不会说话。


儿童孤独症 诊断 ⑷兴趣和活动异常至少具备下列中1项：①兴趣刻板狭窄（例如专注广告、日期、气象报告等）。②对某种东西特别依恋。③强迫进行某种特殊的仪式性行为。④刻板重复的动作和姿势。⑤对某些东西（例如玩具）的非主要部分特别感兴趣（例如对它们的气味表面感觉、产生的噪音等）。⑥对个人的生活环境不愿或拒绝作任何变动。⑸智力障碍：约有25%的患儿智力可下降至轻度智力低下另有50%的患儿属中重度智力低下。⑹排除精神发育迟滞、儿童多动症、儿童精神分裂症及婴儿痴呆。[3]鉴别诊断1、精神发育迟滞突出表现为智力较同龄儿童明显低下，并伴有社会适应缺陷，但无异常的社会关系人际交往、明显的兴趣狭窄及刻板重复动作等障碍，若患者除智力障碍以外，还有与智力发育水平不相当的，突出语言发育问题、明显的社会交往问题，则应诊断为伴有精神发育迟滞的孤独症。孤独症的认知障碍和精神发育迟滞的区别在于：孤独症智力的各方面发展不平衡，精神发育迟滞则是智力全面发育低下，智力测验各分量表得分都普遍性低下，ABC量表可用于两种病的鉴别。


儿童孤独症 诊断 2、精神分裂症一般学龄前发育正常，起病年龄多在学龄期以后，主要表现为幻觉妄想及思维破裂等精神分裂症核心症状，语言和智力发育正常，抗精神病药物可以明显改善临床症状。孤独症是从幼年期以前起病，也可能出生以后就显示出发育迟滞，以语言、社会交往智能等方面发育问题为主要临床表现，药物治疗对这些症状效果不明显。3、注意缺陷与多动障碍（ADHD）具有活动过多注意缺陷冲动行为且常有学习困难和品行障碍孤独症儿童虽常有活动过多和注意力涣散，但突出的是具有社会交往困难等特征。⒋选择性缄默症病儿讲话有明显的选择性，在社交场合拒绝讲话，但能理解别人的话，常伴有社交焦虑，退缩敏感或抵抗，而在家与家人可正常交谈，孤独症病儿在所有场合均有语言异常特征，在行为形式上与选择性缄默症明显不同。⒌感受性语言发育障碍这是一种特定的发育障碍，病儿对语言的理解力低于其智龄所应有的水平。几乎所有病儿的语言表达都受损害，这类病儿在5岁以前可有某些孤独症行为表现，如社会交往障碍，但缺乏孤独症儿童特有的感觉过敏或麻木的感知障碍。


儿童孤独症 诊断 这类言语障碍病儿，能利用手势和表情与人交往，且有想象性游戏活动，而这些能力，孤独症儿童是缺乏的，对高功能孤独症可应用神经生理定量测定与该病鉴别。


儿童孤独症 预防预后 预后：多在3岁前缓慢起病。部分患者起病以前的发育速度较同龄儿童缓慢另有部分患者起病前发育正常，起病后出现发育退行现象，如2岁前已经学会的语言在起病后逐渐消失。随着年龄的增长有的症状逐渐改善。对语言的理解能力和会话能力提高，回避目光对视、多动、睡眠障碍以及在大小便排泄、进食、集体活动自我控制等方面的异常减轻。但语言表达能力差、不与人交往、自伤行为破坏行为、刻板动作恐怖情绪等症状难以减轻少年期自伤行为及攻击行为、恐怖情绪、固执违拗等明显加剧。长期预后欠佳，预后不良者占47%～77%。5岁时语言的发育状况对预后影响很大，若此时仍然缺乏有意义的语言、不能会话则预后很差。有研究显示其智力缺损、社会适应缺损及核心症状常在一定时期内持续存在，提示儿童孤独症总体近期预后较差。有效的治疗和良好的教育训练有助于改善预后。预防：1.早期预防加强围生期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害。⒉早期干预假如一个18个月的婴儿具有如下的一些特征表现，那么在其30个月时就很可能被诊断为孤独症对这部分高危儿童我们应高度重视并予以干预。⑴无视线对视缺乏面部表情，被拥抱时无相应期待被抱的姿势；呼唤他们的名字常常无反应。


儿童孤独症 预防预后 ⑵不关注周围人的面容和表情而过分关注周围的声或光。⑶反复模仿别人的言语或自顾自地说话或无原因的反复尖叫、喊叫；无故大笑或突然发笑⑷不理睬周围同龄儿童经常仪式性地摆弄玩具，不许别人改变事物的固定模式。⑸经常有奇怪的手指活动，或常转圈跑重复蹦跳或有咬手撞头等自伤自残行为。⑹1岁前就已经会说的有意义言语又逐渐消失。国家时间目标人口数调查年龄（岁）诊断标准患病率性别比（男：女）英国2001104385-15ICD-10/DSM-Ⅳ26.18:12001155002.5-6.516.83.3:12004109034-722.03.8:1以色列2001261607-11DSM-Ⅳ10.04.2:1美国（加州）200249503335-12CDER(fullsyndrome)11.04.5:1日本1988953947DSM-Ⅲ13.84.1:1199685375ICD-1021.082.6:1


慢性髓细胞白血病 描述 慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemiaCML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病，骨髓以髓系增生外周血白细胞增多及脾脏肿大为主要特征90%以上患者骨髓细胞中存在特征性的费城染色体(Ph染色体)和(或)BCR/ABL融合基因中位生存期3～4年。


慢性髓细胞白血病 流行病学 全球年发病率约为l/10万人口占成人白血病的15%～20%，发病率随慢性髓细胞白血病着年龄的增长,发病高峰介于50～60岁，男∶女为1.4∶1不过，各国的发病率并不一致以澳大利亚为最高(2.3/10万人口),美国(1.3/10万人口),日本(1.3/10万人口)哥伦比亚(1.3/10万人口),加拿大(1.2/10万人口),其次,其他国家包括巴西(0.8/10万人口),丹麦(0.8/10万人口),英国(0.7/10万人口),印度(0.7/10万人口)及以色列(0.7/10万人口),发病率均在1.0/10万人口以下。可发生于两性和任何年龄,但<10岁者少见患者年龄中位数为45岁,中国医学科学院血液学研究所杨崇礼等于1986～1988年组织了我国22个省市,自治区域合作38个单位,46个调查点的大协作,调查的6157万人群人中,CML的发病率为0.36/10万人口,位于急性白血病之后,居第3位,地区差异不显著,可发生于各年龄组,无明显的家族史。


慢性髓细胞白血病 病因 离子辐射可以使CML发生率增高，在广岛和长畸原子弹爆炸后幸存者、接受脊椎放疗的强直性脊椎炎患者和接受放疗的宫颈癌患者中CML发病率与其他人群相比明显增高。长期接触苯和接受化疗的各种肿瘤患者可导致CML发生，提示某些化学物质亦与CML发关CML患者HLA抗原CW3和CW4频率增高表明其可能是CML的易感基因尽管有家族性CML的报道，但CML家族性聚集非常罕见，此外单合子双胞胎的其他成员CML  慢性髓细胞白血病电镜照片发病无增高趋势，CML患者的父母及子女均无CML特征性Ph染色体说明CML是一种获得性白血病，与遗传因素无关。


慢性髓细胞白血病 发病机制 慢性髓细胞白血病1.起源于造血干细胞CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病其主要证据有：①CML慢性期可有红细胞中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板增多；②CML患者的红系细胞中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体；③在G-6-PD杂合子女性CML患者中红细胞中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶而成纤维细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶；④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致；⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的；⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血2.祖细胞功能异常相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常,裂指数低、处于DNA合成期的细胞少细胞周期延长、核浆发育不平衡，成熟粒细胞半衰期比正常粒细胞延长采用3H自杀试验证实仅只有20%的CML集落处于DNA合成期，而正常人为40%CML原粒、早幼粒细胞标记指数比正常人低而中晚幼粒细胞标记指数与正常对照相比无明显差别。


慢性髓细胞白血病 发病机制 造血祖细胞集落培养发现CML骨髓祖细胞与外周血祖细胞的增殖能力不同骨髓CFU-GM和BFU-E数与正常对照相比通常增高，但亦可正常或减低而外周血可升高至正常对照的100倍。Ph阳性CML病人骨髓细胞长期培养研究发现经几周培养后在培养基中可检测到Ph阴性的祖细胞现已证实这主要为CML造血祖细胞黏附功能异常所致。3.分子病理学1960年，Nowell和Hungerfor描述了CML相关的Ph染色体这是首次发现的与一特异人类肿瘤相关的非随机染色体异常。1973年Rowley采用奎宁和姬姆萨染色技术首次证实CML中发现的Ph染色体(22q-异常)是t(9；22)(q34；q11)染色体易位所致1982年在9q34断裂区克隆出了ABL基因。1983年证实位于q34的基因片段易位到22号染色体上与22q11断裂区一个称为BCR的基因形成BCR-ABL融合基因。


慢性髓细胞白血病 发病机制 (1)ABL基因：原癌基因c-abl定位于q34，在物种发育过程中高度保守编码在所有哺乳动物组织和各种类型细胞中均普遍表达的一个蛋白质c-abl长约230kb，含有11个外显子，走向为5′端至着丝粒该基因第一个外显子有两种形式，外显子1a和1b，因而有两种不同的c-ablmRNA，第一种称为1a-11长6kb包括外显子1a-11；另一种称为1b，自外显子1b开始跨越外显子1a和第一个内含子，同外显子2-11相接长为6kb，这两种ABL的RNA转录编码两种不同的分子量均为145000的ABL蛋白。DNA序列分析发现c-abl属非受体蛋白-酪氨酸激酶家族，除激酶片断外该基因还有在信号传导蛋白的相互作用和调节中非常重要的SH2和SH3片断，c-abl的特征是有一个大的C末端非催化片断，该片断含有DNA和细胞骨架结合的重要序列和一个参与该传导信号的区域正常的p145ABL穿梭于细胞核和胞浆之间，主要定位于细胞核具有较低的酪氨酸激酶活性。


慢性髓细胞白血病 发病机制 p145ABL的活性和细胞内定位受连接细胞骨架与细胞外间质的整合素(integrins)调控，现有研究表明至少在纤维细胞ABL激活需要细胞黏附因此ABL可能通过将整合素信号传递至细胞核从而充当黏附和细胞周期信号之间的桥梁，参与细胞生长和分化控制(2)BCR基因：BCR基因定位于22q11，长130kb，有21个外显子，起始方向5′端至中心粒有4.5kb和6.7kb两种不同的BCRmRNA转录方式，编码一分子量为160000的蛋白p160BCR，该蛋白有激酶活性。p160BCR之C末端与ras相关的GTP结合蛋白p21的GTP活性有关联。(3)BCR-ABL基因：位于9q34的c-abl基因易位于22号染色体与位于22q11的bcr基因形成BCR-ABL融合基因迄今CML患者中已发现有3个bcr断裂点丛集区，分别为M-bcr、m-bcru-bcl和6种BCR-ABL融合转录方式与M-bcr相应的有b2a2、b3a2、b2a3其编码蛋白为p210，与m-bcr相应的有ela2，其编码蛋白为p190，与u-bcr相应的有e19a2其编码蛋白为p230。


慢性髓细胞白血病 发病机制 小鼠模型体内已证实BCR-ABL可导致CML发生，BCR-ABL融合蛋白定位于细胞浆，具有极高的酪氨酸激酶活性，通过改变作为BCR-ABL催化底物的一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径如通过激活参与细胞增殖和分化调控的Ras信号途径使祖细胞数量增多干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增BCR-ABL作用的另一种机制是改变正常整合素功能正常造血祖细胞黏附于细胞外基质，而黏附是由祖细胞细胞表面受体特别是整合素来介导的，BCR-ABL通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞黏附功能缺陷从而使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位最近CML发病机制研究又取得了进展：①体外培养发现BCR-ABL通过抑制凋亡而延长CML祖细胞的因子非依赖性生长时间；②用反义寡核苷酸下调BCR-ABL表达后可能通过增加细胞对凋亡的敏感性从而抑制白血病细胞在小鼠体内生长，特别是减少CML病人早期祖细胞集落形成，降低CML样细胞系的细胞增殖；③表达BCR-ABL的、转化的因子非依赖性的、可致瘤的小鼠造血细胞通过上调bcl-2而增加对凋亡的敏感性当bcl-2表达受抑后，BCR-ABL阳性细胞又变成了因子依赖性和非致瘤性。


慢性髓细胞白血病 发病机制 以上实验结果表明，BCR-ABL抑制细胞凋亡导致髓系细胞不断扩增是CML的又一发病机制慢性髓细胞白血病(4)急变发生机制：细胞遗传学研究发现80%的AP或BPCML患者有继发性染色体异常，最常见的异常依次为+8、+Phi(17)、+19+21和－Y急性粒细胞白血病变(急粒变)的患者中约80%有非随机性染色体异常其染色体核型常表现为超二倍体，最常见的异常为+8，且+8常与其他染色体异常如i(17)+Ph+19等同时出现其次为+Phi(17)和－Y。急性淋巴细胞白血病变(急淋变)的患者约30%有继发性克隆性染色体异常常为染色体丢失，从而表现为亚二倍体或结构异常常见异常为+Ph和－Y+8少见,i(17)尚未见报道，－714q+与急淋变特异相关。尽管有研究发现急变期CML有N-Ras基因突变和c-Myc基因表达增高但其发生率极低。


慢性髓细胞白血病 发病机制 Rb基因在急变期CML患者亦极少有改变Sill等发现p161NK4A基因的纯合子缺失与CML急淋变相关CML急性变分子机制研究较多的还是p53基因，20%～30%的急粒变的患者存在有p53基因结构和表达的异常，CMLp53基因改变特征为：①主要改变是基因重排和突变；②主要见于急粒变，急淋变极少见；③p53突变常见于有17P-异常患者；④p53突变能导致CML的急粒变。最近又有钙调素基因甲基化程度端粒长度和端粒酶活性改变与CML急变关系的研究报道但其意义尚待进一步阐明。


慢性髓细胞白血病 临床表现 1.慢性期(1)症状：通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段此期可持续3～4年。常见的症状包括：贫血脾区不适出血及乏力体重减轻和低热等代谢增高的表现。20%～40%的患者无症状，因常规体检发现白细胞数血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛此外，还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染发热少见。(2)体征：主要表现为脏器浸润。90%患者脾脏肿大程度不一，肋下可及至巨脾伸延至盆腔质硬常有明显切迹。脾栓塞时脾区可触及摩擦感或闻及摩擦音。可有轻到中度肝脏肿大，淋巴结肿大少见胸骨常有压痛，以胸骨柄的下端为著眼底视网膜浸润可见到视网膜血管迂回扩张并可见呈片状的出血斑以及白色浸润中心2.急变期慢性期经过数月或数年之后，恶性造血干细胞极度增生，骨髓原粒+早幼粒细胞≥20%，可伴由血小板衍生生长因子过多引起的骨髓纤维化改变。每个病人何时急变尚不能预测一旦发生急变病情迅速恶化，治疗非常困难，存活期很少超过6～12个月(1)症状：有不明原因的发热、脾进一步肿大；出现骨痛出血以及髓外肿物等浸润现象，如淋巴结肿大、皮肤软组织肿块或溶骨性病变。


慢性髓细胞白血病 临床表现 慢性髓细胞白血病——表1(2)急变类型：①约65%为急粒变：包括：A.原始粒细胞危象病情突然骤变，骨髓或血液中出现大量的原始粒细胞，原粒+早幼粒>90%，病情发展快病程短，一般在1～2个月内死亡；B.慢粒急变指CML经数周至数月的转变过程出现急性白血病的所有征象骨髓中原始+早幼粒>20%。对治疗耐药生存期不超过6个月②约30%为急淋变：包括普通型急性淋巴细胞白血病(C-ALL)非T非B淋巴细胞白血病、前B细胞白血病及BT细胞白血病急淋变经过长春新碱及泼尼松可获暂时的缓解但最终在0.5～1年内死亡③5%为其他少见类型的急髓变：包括组织细胞变、红白血病变巨核细胞变及急性单核细胞变。血象骨髓象细胞形态学等改变有其相应的特征且预后差，绝大多数患者急变后6个月内死亡。3.加速期介于慢性期和急性期之间，此期临床开始出现低热、脾大等现象贫血逐渐加重，白细胞持续上升幼稚细胞开始增多，原粒+早幼粒≥10%对原来有效的药物出现耐药。在数周或数月内即可演变成典型的急性期染色体在此期已有变化如急性期故染色体的改变早于血液学和临床的转变，可作为疾病进展及预后判断的指标。并发症：1.慢性期部分病人可出现脾栓塞,脾破裂脾出血。


慢性髓细胞白血病 临床表现 2.加速期急变期可合并感染发热、贫血性心脏病心衰等并发症急性痛风性关节炎可并发肺、中枢神经系统某些特殊感觉器官和阴茎等循环血管内血流受阻出现相应的症状和体征，如呼吸急促呼吸困难发绀、头晕语言不清谵妄昏迷、视物模糊、耳鸣听力减退及阴茎异常勃起。


慢性髓细胞白血病 诊断 慢性髓细胞白血病——表1典型的CML伴有脾大外周血白细胞数增高可见各阶段幼稚粒细胞，嗜酸和嗜碱粒细胞增高。骨髓增生明显或极度活跃以粒细胞系增生为主中性晚幼及杆状核粒细胞明显增生，嗜酸和(或)嗜碱粒细胞亦增多巨核细胞系常增生。中性粒细胞碱性磷酸酶积分(ALP)减低细胞遗传学检查有Ph染色体或应用分子生物学方法检测出BCR-ABL基因重排或融合诊断并不困难诊断标准：典型CML又称为慢性粒细胞白血病(CGL)，必须具Ph染色体阳性BCR-ABL融合基因阳性或Ph染色体阴性但BCR-ABL融合基因阳性。同时须并有下列两项之一者：①外周血白细胞升高以中性粒细胞为主，不成熟粒细胞>10%原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)<10%。②骨髓增生明显至极度活跃，以中性中幼粒细胞及以下阶段中性粒细胞为主，原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)<10%1.分期标准因为90%的CML经中数时间约3年的慢性期后，不可避免地进入加速期，最后进一步发展至急变期以急性白细胞病告终,故必须了解每期的特征。下面介绍中国应用的分期标准。


慢性髓细胞白血病 诊断 (1)慢性期：公式①临床表现：无症状，或仅有低热、乏力、多汗体重减轻等症状②血象：白细胞计数升高主要为中性中幼、晚幼杆状和分叶粒细胞原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)<10%，嗜碱和嗜酸细胞增多，可有少量幼稚红细胞。③骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主。中、晚幼及杆状粒细胞增多原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)<10%。④Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因阳性。⑤外周血CFU-GM培养：集落和集簇数较正常明显升高。(2)加速期具有下列任意2项者，即可诊断。①不明原因的发热贫血、出血加重和(或)骨骼疼痛。②脾进行性肿大。③非药物引起的血小板进行性减少或增多④外周血嗜碱细胞>20%⑤外周血和(或)骨髓中原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)≥10%，但<20%⑥骨髓病理有胶原纤维显著增生⑦出现Ph染色体以外的染色体异常(8号、17号、19号及22号最为常见)。⑧对传统的抗CGL药物治疗失效。⑨CFU-GM增生和分化缺陷集簇增加，集簇/集落比值增高(3)急变期具有下列任意一项者即可诊断①外周血或骨髓中，原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)，或原始+幼稚淋巴细胞，或原始+幼稚单核细胞≥20%。


慢性髓细胞白血病 诊断 ②外周血原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)+早幼粒细胞≥30%③骨髓原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)+早幼粒细胞≥50%④髓外原始细胞浸润。1987年国际骨髓移植登记组的分期标准和国内标准大体相同。2.CML变异型(1)慢性中性粒细胞白血病(chronicneutrophilicleukemiaCNL)：患者Ph染色体阴性，BCR-ABL融合基因阴性ANL的临床表现和血液学改变也不同于典型的CML，患者通常脾仅轻度肿大；外周血白细胞升高幅度在(30～50)×109/L，绝大多数为成熟的中性分叶核细胞，嗜碱细胞通常不增多，ALP染色积分升高；骨髓也以成熟的中性粒细胞为主病程进展和CGL大致相同2001年WH0髓系肿瘤新分类方案已将CNL归入骨髓增生性疾病而不再归属于CML(2)慢性粒单核细胞白血病(CMML)：患者Ph染色体阴性BCR-ABL融合基因阴性其临床及血液学改变也不同于典型的CML，患者脾通常不肿大或仅轻度肿大；外周血白细胞升高幅度较低，甚少>100×109/L。


慢性髓细胞白血病 诊断 幼稚中性粒细胞<5%，而成熟单核细胞明显增多绝对数>1×109/L；骨髓中粒系增生明显成熟单核细胞也轻度增多幼红细胞比例常>15%但各系基本无病态造血，或甚轻；病程进展快于CGL治疗效果较差2001年WHO髓系肿瘤分类方案已将CMML归入骨髓增生异常/骨髓增生性疾病(MD/MPD)。(3)幼年性CML(juvenlileCMLjCML)：发生于青少年的DML，大多数在临床表现、血液学改变及细胞遗传学和典型的CML一样仅是同一种疾病发生于年轻人但另一种青少年CML，是一种不同于典型CML的疾病：①其Ph染色体阴性，BCR-ABL融合基因也阴性，也无其他染色体异常。②临床常有皮肤损害，病情进展迅速，雷同于急性髓性白血病(AML)③骨髓中粒和单核细胞系同时增生，原始细胞<20%，有人建议称为青少年粒单核细胞白血病(juvenilemohocyticleukemia)。④血白细胞升高幅度低于典型的CML不成熟粒细胞的比例较高但嗜碱细胞正常或仅稍增多，而单核细胞>1×109/L。⑤具特征性的是血红蛋白电泳显示50%的患者HbF升高，而HbA2减少以及红细胞碳酸酐酶含量降低。


慢性髓细胞白血病 诊断 ⑥血小板常减少，骨髓巨核细胞也减少具有上述特点的CML，称为jCML其和单体γ综合征十分相似但染色体检查可鉴别之上述WHO新分类方案中，已将jCML归入MD/MPD。(4)不典型CML(AtypicalCML，aCML)：aCML和典型的CML，在临床和实验室检查中均有相类似的异常但程度轻，故称为aCML(包括脾肿大血白细胞升高幅度未成熟中性粒细胞比例及嗜碱细胞数)。此外，aCML常有贫血外周血单核细胞轻度增多、1/3患者ALP积分升高骨髓红系细胞相对较多，且伴多系细胞病态造血随病程进展常以骨髓衰竭告终而急性变少见aCML和典型的CML最主要的区别在于其Ph染色体及BCR-ABL融合基因均阴性而常有其他染色体异常，如三体8预后明显差于CGL，中数生存期仅1～1.5年。上述WHO新分类方案中，也已将aCML归入MD/MPD。3.按预后因素分期：国外有学者根据不良预后因素或回归方程计算结果提出了一些分期标准(表1)公式分组：尽管已提出过几个分组模式但迄今较为公认的是Sokal等(1984)在国际CMI。预后研究组上提出的相对危险公式：男性为1女性为2血细胞比容以%计算。


慢性髓细胞白血病 诊断 按上述公式计算相对危险值，可将CML患者分为低危组(<0.8)，中危组(0.8～1.2)和高危组(>1.2)。由于上述公式主要是根据常规化疗(主要是白消安和羟基脲)患者推论出来的，对用IFN-α治疗的患者的价值相对较差。最近Hasford等依据1300例用IFN-α治疗患者的资料提出了一新积分系统诊断评析：临床上遇原因不明的脾明显肿大胸骨压痛外周血白细胞数明显升高和(或)嗜碱嗜酸细胞增多的患者，均要警惕CML的存在及时进行血涂片仔细观察有核细胞形态如出现一定数量的中性晚、中幼粒细胞，在排除了类白血病反应后，即可做出CML的初步诊断。故重视临床查体及血常规检查可为CML的诊断提供极有价值的信息骨髓穿刺显示增生明显或极度活跃且以粒细胞系为主其中主要为中性中幼粒细胞及以下阶段中性粒细胞，即可基本诊断为CML按照国际标准，诊断CML应有细胞遗传学和(或)分子生物学证据，即检出Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因或至少检出后者所表达的BCR-ABL融合蛋白。尤其在临床或血液学不典型的病例，更需进行这方面的检查，以提高诊断及鉴别诊断的水平。


慢性髓细胞白血病 鉴别诊断 1.在不典型情况下CML应与类白血病反应鉴别类白血病反应可继发于休克、严重感染、结核病晚期肿瘤或妊娠中、后期白细胞数多低于50×109/L中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分往往升高不伴有Ph染色体及bcr/abl融合基因异常，原发疾病控制后白细胞可恢复正常尚需与原发性骨髓纤维化(MF)鉴别，MF常有明显的脾大、白细胞和血小板可以增高血片中出现幼粒幼红细胞易和CML相混淆。但是MF患者Ph染色体阴性骨髓活检网状纤维及胶原纤维增生。阳性ALL需与无慢性期的CML急淋变相鉴别两者临床表现相似后者脾大较明显，Ph阳性ALL在完全缓解期染色体核型可恢复正常，复发时再现。CML急淋变者Ph染色体难以消减，还伴有附加染色体异常。从分子水平检测可发现约半数Ph阳性ALL的融合基因及其表达产物与CML相同。断裂点在M-bcr其bcr/abl产物为p210另半数Ph阳性ALL的断裂点在M-bcr上游约40kb的M-bcr区蛋白产物为p190。


慢性髓细胞白血病 鉴别诊断 当做基因检测时需用有别于Ph阳性CML的引物及探针以此可区别于CML3.CML还需和原属CML的几种相关疾病鉴别因为它们均有外周血白细胞数升高、出现幼稚粒细胞；骨髓增生明显或极度活跃以粒细胞系为主；常伴脾大等征象CML和这些相关疾病鉴别关键点是Ph染色体和bcr/abl融合基因的检测CML为阳性而相关疾病为阴性。下面再简单列出其他的鉴别要点①慢性中性粒细胞白血病(CNL)：骨髓中增生的细胞主要为成熟的中性分叶核细胞外周血中性粒细胞碱性磷酸酶(ALP)染色积分常升高。目前WHO分类中已将CNL归入骨髓增生性疾病范畴。②不典型CML(aCML)：实质上是一种本质上和典型CML完全不同的疾病命名也不合适。


慢性髓细胞白血病 鉴别诊断 aCML在病程早期即有贫血、血小板减少而白细胞增高幅度低，或不增高；外周血嗜碱粒细胞极少或缺如；骨髓常有一系或多系病态造血；脾大不显著；晚期常表现为骨髓衰竭急性变者<50%③慢性粒单核细胞白血病(CMML)：原FAB分型中属骨髓增生异常综合征(MDS)的CMML有明显的病态造血及原始细胞增多(RAEB)同时伴外周血单核细胞>1×109/L，不易和CML混淆另一类称为增生型CMML则应仔细鉴别除上述的Ph染色体及bcr/abl融合基因阴性外外周血单核细胞>1×109/L为主要鉴别点。④幼年型粒单核细胞白血病(JMML)：是一种十分少见的儿童慢性髓细胞白血病，临床上常有发热贫血，尤其伴皮损，如面部斑丘疹、黄色瘤及牛奶咖啡斑。其外周血单核细胞>1×109/L是和CML的鉴别要点。上述aCMLCMMIL及JMML在WHO分类中归入骨髓增生异常综合征/骨髓增生性疾病(MDS/MPD)范畴。


慢性髓细胞白血病 检查 实验室检查：1.慢性期(1)血象：白细胞数常>50×109/L有时可达500×109/L以上约1/3患者血红蛋白<110g/L贫血多为正常细胞正色素性。血小板往往增多，有时高达1000×109/L，少数病人可正常减少血涂片检查中可见不同成熟阶段的粒细胞以中晚幼粒细胞阶段居多原料细胞<5%，原粒+早幼粒细胞≤10%，嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多，有少量有核红细胞出现(2)骨髓象：增生极度活跃或明显活跃，以粒系为著粒与红之比可增至10∶1～20∶1粒系各阶段均增加，以中、晚幼粒细胞增加为主。嗜酸性与嗜碱性粒细胞比例明显高于正常巨核细胞及血小板亦增多(3)中性粒胞碱性磷酸酶(ALP)：染色积分减低或接近于零慢性髓细胞白血病——检查(4)细胞遗传及分子生物学检查：90%以上的慢性期患者骨髓中期分裂细胞往往Ph染色体阳性，分带技术证明9号染色体长臂3区4带与22号染色体1区1带部分片段相互易位即t(9；22)(q34；11)。


慢性髓细胞白血病 检查 荧光素染色体原位杂交术(FISH)敏感性更高提取骨髓或外周血单个核细胞的DNA经DNA印迹法可检测到bcr基因重排发生在5'端（b3a2）若提取骨髓或血单个核细胞部RNA，经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)术可检测到bcr/abl转录产物mRNA是目前最灵敏而又特异的方法。(5)血清生化测定：血清尿酸、乳酸脱氢酶及溶菌酶往往增高2.急变期贫血迅速加重骨髓及外周血中原始粒细胞明显增多。骨髓原始粒细胞≥20%,如为急性危象则可达卡90%以上血小板减少中性分叶核细胞碱性磷酸酶可升高或正常，遗传学检查常为非整倍体除t(9；22)(q341；q11)的Ph染色体外还附加其他染色体的异常，如出现第二个Ph染色体，或多一个8号染色体(+8)或者说17号染色体长臂等臂缺失(ISO17q-)3.加速期白细胞持续上升,幼稚细胞开始增多,原粒+早幼粒≥10%。其它辅助检查：1.骨髓活检病理切片银染常示网状纤维增生,约一半患者为显著增生。2.根据病情,症状、体征选择做X线CTMRIB超心电图等检查


慢性髓细胞白血病 治疗 CML的疗效判断包括血液学缓解细胞遗传学缓解(即Ph+细胞消失率)和分子生物学缓解(即BCR-ABL融合基因转阴率)由于此三种不同的缓解程度与CML患者的生存期显著相关，因此现代CML治疗的主要目的是如何提高后两者的缓解率，争取患者获得长期无病生存慢性髓细胞白血病——表21.常规治疗CML就诊或复发时常有高尿酸症因此，治疗前应予别嘌醇300mg/d，口服，并充分补液以维持尿量；如果患者有大量细胞溶解的危险因素，则别嘌醇给药量及给药次数均应增加并应维持尿量在150ml/h由于别嘌醇可出现过敏性皮炎，因此在白细胞数下降至正常、脾大明显缩小、无明显高尿酸血症后应停用。2.单药化疗(1)白消安(马利兰)：是第一个广泛应用于CML治疗的化疗药物。其疗效于1968年经随机比较得以肯定常用剂量为4～6mg/d，口服由于该药有明显的后效应因此当白细胞计数下降至30×109/L左右应减量或停药。大部分患者需维持治疗，维持剂量可降至2mg，口服2次/周约95%的慢性期患者有效白细胞计数下降、脾缩小、血细胞比容升高、一般状况恢复正常。白消安(马利兰)治疗常不能使Ph染色体消失，白消安(马利兰)治疗的目的是控制慢性期，减少死亡率。


慢性髓细胞白血病 治疗 该药的主要副作用有严重骨髓抑制皮肤色素沉着、乏力发热和腹泻为特征的类似于肾上腺皮质功能不全的综合征和肺纤维化。(2)羟基脲：1993年通过随机对照系列比较证实羟基脲(HU)优于白消安(马利兰)。其中位生存期删组明显好于BUS组(分别为58个月和45个月)，5年生存率分别为44%和32%。由于该药毒性小，可延长CML慢性期和有利于患者进行造血干细胞移植等优点，现已成为CML的首选化学治疗药物依白细胞计数，起始剂量为1～4g/d口服；当白细胞下降至20×109/L时改为l～2g/d维持量为0.5～2.0g/d；当白细胞计数下降至5×109/L时应暂停HU的副作用轻可有皮肤丘疹、骨髓细胞巨幼变大红细胞增多、月经量增多秃发等，但骨髓抑制少没有发生肺纤维化者部分患者可有Ph染色体阳性率减低最近有研究发现羟基脲(HU)可延缓CML患者骨髓纤维化的发生，对早期轻度纤维化患者有逆转作用。(3)靛玉红及其衍生物甲异靛：靛玉红和甲异靛是中国医学科学院血液学研究所经过20多年研究首创用于治疗CNL的新药单用靛玉红100～300mg/d分3～4次口服，总有效率为95.8%。


慢性髓细胞白血病 治疗 单用甲异靛75～150mg/d分3次口服，总缓解率为80.6%与BUS和HU相比其缩脾效果明显好于前者。最近，研究证实甲异靛长期疗效与HU相似，甲异靛联合羟基脲(HU)可明显延长患者慢性期降低患者5年急变率部分患者可有Ph染色体阳性率减低主要副作用有不同程度的骨关节疼痛、恶心纳差腹痛腹泻等消化道反应，极少在治疗期间出现骨髓抑制(4)其他：国内外有单用环磷酰胺、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)氧芬胂(马法兰)苯丁酸氮芥(瘤可宁)二溴甘露醇、乌拉非汀(合520)秋水仙胺、二溴卫矛醇、卡波醌、三尖杉碱等治疗CML慢性期患者，这些药物虽均对CML有效但没有一种药物的疗效比BUS或HU好。最近有长疗程高三杉尖酯碱2.5mg/(m2·d)，静滴，第1～14天，使6%CML患者获得完全细胞遗传学缓解的报道。3.干扰素治疗1983年Talpaz等报道单用天然干扰素(IFN)治疗CMLCP患者51例其中71%(36例)获血液学缓解，且7例(14%)Ph染色体消失此后关于天然和重组干扰素治疗CML的疗效观察表明血液学缓解率为61%～80%(中位64%)29%～65%的患者有不同程度的细胞遗传学缓解现已成为CML的首选治疗药物。


慢性髓细胞白血病 治疗 尽管迄今关于干扰素(IFN)治疗CML取得了一些共识：①天然干扰素与重组人干扰素治疗CML疗效相似；②持续用药比间歇用药好大剂量比小剂量疗效好，初治病例的血液学完全缓解明显比复治者高加速期的疗效比慢性期差；③肌内注射或皮下注射比静脉注射好但仍存在诸多问题尚待解决：A.干扰素(IFN)是否可以延长CML患者生存期：最近发表的干扰素(IFN)治疗CML的大系列随机对照研究结果不一致意大利协作组和英国MCR的结果显示干扰素(IFN)治疗组较羟基脲(HU)(或白消安(BUS))治疗组生存期明显延长二者有显著性差异而德国CML研究组的结果则发现二者生存期并无区别(表2)；B.干扰素(IFN)的最适剂量和用药时间：至今尚无一致意见但一般为干扰素(IFN)的起始剂量应为5MU/(m2·d)，2～3周后剂量增至9～12MU/d，或达到获显著血液学疗效[即WBC计数(2～4)×109/L血小板计数接近50×109/L]的最大耐受量及患者出现毒性症状需要减少剂量可望获细胞遗传学缓解的最短时间为6个月一般用至病情进展或出现不可耐受的药物毒性；C.干扰素(IFN)种类与疗效的关系：现一般认为各种不同种类的干扰素a临床疗效无差别，干扰素γ疗效不清，干扰素α联合干扰素γ不能提高疗效；D.干扰素(IFN)联合其他化疗药物如羟基脲小剂量阿糖胞苷20mg/(m2·d)×10天已有Ⅱ期临床观察表明疗效优于单用IFN。


慢性髓细胞白血病 治疗 干扰素(IFN)治疗CML的早期常见副反应有发热畏寒、流感样症状头痛等持续约几天至2个月；晚期可有持续乏力、食欲下降体重下降少数病例可有贫血血小板减少、肝肾功能损害、秃发有时有骨骼肌肉疼痛及甲状腺功能低下、忧郁等严重者可有心绞痛、注意力不集中记忆力减退及昏睡等神经系统毒性表现剂量减少时以上症状可减轻或消失给予小剂量解热镇痛药如对乙酰氨基酚(扑热息痛)等可解除上述副作用。4.伊马替尼(ST1571、格列卫)1998年6月伊马替尼(STl57l)(亦称CGP57148或Gleevec)开始Ⅰ期临床试验共83例干扰素治疗失败的慢性期CML患者，按25～1000mg/d共分14个剂量组接受了治疗，结果证实获最大临床疗效的最低剂量为300mg/d54例接受300mg/d或以上剂量的患者中53例(98%)获完全血液学缓解31%的患者获显著细胞遗传学缓解。


慢性髓细胞白血病 治疗 受此结果鼓舞，58例慢粒急变或Ph+急性白血病患者接受了治疗剂量为300～1000mg/d55%(21/38例)的CML急粒变和70%(14/20例)的Ph+ALL患者获血液学疗效其后454例CPCML、181例APCML和229例CML急粒变患者进入了Ⅱ期临床试验完全血液学缓解率分别为91%、69%和29%显著细胞遗传学缓解率分别为55%24%和16%2001年5月10日该药获美国FDA批准上市现正在全球范围进行Ⅲ期临床试验慢性髓细胞白血病——表3伊马替尼(ST1571)的作用机制是抑制BCR-ABL融合基因的酪氨酸激酶活性。迄今伊马替尼(STl571)的最适临床使用剂量尚不十分明确CPCML的推荐起始剂量为400mg/d加速期(急变期)推荐起始剂量为600mg/d，无效患者可增量至800mg/d由于伊马替尼(STl571)的半衰期为14～16h，因此1次/d给药即可。主要副作用有骨髓抑制、恶心肌肉痉挛骨骼疼痛、关节痛皮疹腹泻、水肿体液潴留和肝功能受损等。


慢性髓细胞白血病 治疗 5.达沙替尼是第二代酪氨酸激酶抑制剂，自2006年美国FDA批准至今，已在全球42个国家获批用于慢性髓性白血病（CML）及费城染色体阳性（Ph+）急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗（一线及二线治疗）。2011年9月7号国家食品药品监督管理局（SFDA）批准施达赛®用于各期慢性髓性白血病的二线治疗。临床上采用伊马替尼治疗慢性髓性白血病的部分患者出现无效的现象，主要原因在于对伊马替尼产生了耐药。BCR-ABL融合基因发生突变是导致伊马替尼耐药的主因。2005年6月份开始的670例伊马替尼治疗耐药，不耐受或缓解不理想的慢性期慢性髓性白血病患者采用达沙替尼治疗（每天100mg或140mg）的临床研究中，中位治疗时间为29个月，随访5年，结果显示5年的完全生存率（OS）高达78%，无进展生存率（PFS）为57%，主要分子学反应（MMR）高达44%，而随着治疗时间的延长，不良反应发生率逐渐降低，治疗3年后药物相关的非血液学不良反应仅为2%，而血液学不良反应基本无发生。


慢性髓细胞白血病 治疗 5.联合化疗采用阿糖胞苷、蒽环类药物硫鸟嘌呤(6-TG)环磷酰胺门冬酰胺酶、巯嘌呤(6-MP)、依托泊苷(VP-16)和白消安(马利兰)等药物组成不同的联合强烈化疗方案治疗CML，Ph染色体减少率高于常规单药治疗。但绝大部分研究表明并不能明显延长生存期(表3)。最近人们又采用联合化疗加干扰素a疗法试图提高生存率和细胞遗传学缓解率但迄今结果并不理想。慢性髓细胞白血病——表36.造血干细胞移植(SCT)(1)自体干细胞移植(ASCT)：CPCML患者采用ASCT的结果表明，CP期进行净化干细胞的ASCT能明显延长CML的生存期。近年来，人们采用联合化疗动员Ph-外周血干细胞干扰素α单独或联合羟基脲治疗CML等“体内净化”和长期骨髓细胞培养4-HC和ASTA-Z等药物、干扰素、反义寡核苷酸等“体外净化”方法来筛选Ph-外周血干细胞，尽管使ASCT后Ph转阴率有所提高，但净化干细胞移植患者的生存率并无明显提高。


慢性髓细胞白血病 治疗 最近，McGlare等总结分析欧美8个BMT中心报告的ASCT治疗CML的效果200例患者中，CP142例，AP30例，BP或第二次慢性期((CP2)28例，中位年龄42岁，诊断至移植的中位时间为15个月123例干细胞来源于骨髓，73例来源于外周血，有21例骨髓经体外10天培养净化23例骨髓经干扰素γ净化，移植后中位随访48个月，CP期移植的患者5年生存率为95%±5%AP期为27%±10%，而急变后移植的患者全部于移植后2年半内死亡。预后分析表明：年龄>40岁和诊断至移植的时间过长为不利因素，而干细胞来源(骨髓或外周血)及“体外净化”对生存无影响(2)异体干细胞移植(Allo-SCT)：迄今异体骨髓移植(Allo-BMT)是惟一可以治愈CML的手段CP移植的存活率比在AP或BP好且复发率低。


慢性髓细胞白血病 治疗 CP、APBP移植后3年存活率分别为55%～70%10%～30%、0～20%，复发率分别为20%50%和75%BMT前接受过BUS治疗的患者疗效差且3年无病生存率(DFS)为45%，而接受过HU治疗者则可为61%IFN-a治疗对BMT治疗疗效无影响各种预处理方案如C慢性髓细胞白血病——表4y+TBI、白消安(BUS)+Cy对疗效无明显影响Allo-BMT的主要移植相关死亡原因是GVHD。去T细胞Allo-BMT虽然可以降低GVHD发生率，但复发率则明显增高，提示移植物抗白血病(GVL)效应是Allo-BMT治疗CML显示疗效的重要因素。尽管Allo-BMT治疗CML取得了满意的效果但仅有20%～25%的患者有HLA匹配的同胞供体。近年来对无关供体的Allo-BMT治疗CML的研究已取得了可喜的成绩，2年DFS为31%，但其移植失败率高达16%，Ⅲ和Ⅳ级急性GVHD发生率约为54%，严重慢性GVHD亦高达52%。


慢性髓细胞白血病 治疗 已有研究表明应用异体外周血干细胞移植比Allo-BMT、移植后髓系和免疫重建要快二者近期疗效相似，远期疗效尚待确定此外，相关的/无关的脐血移植、非骨髓清除性造血干细胞移植也有初步报道为了更好地指导临床选择合适的患者进行异体外周血和骨髓移植欧洲外周血和骨髓移植组根据3142例患者的资料提出了预后判定积分系统(表4)根据该积分系统积分为0、1、2、3、4、5和6的患者其5年无病生存率分别为72%70%、62%48%、40%18%和22%，移植相关死亡率为20%23%、31%、46%、51%、71%和73%异基因移植后复发患者的治疗包括第2次移植，rIFN-α和供体白细胞输注(donorLeukocyteinfusion，DLI可使约75%患者再获CR血液学复发患者8年存活率可达60%，细胞遗传学复发患者8年存活率约80%达细胞遗传学和分子生物学疗效的中位时间为4～6个月，那些细胞遗传学/血液学复发者移植时为第一次慢性期(CPI)、移植后缓解时间1年以上、移植后无慢性GVHD为嵌合体造血的患者疗效较佳7.急变期的治疗急性髓系细胞变患者可采用原发性AML治疗方案但CR率<20%且完全缓解期仅几周或几个月25%～35%的急变患者为急淋变或双表型白血病变尽管采用VDLP方案约60%的患者有效约有1/3患者可返回CP2，但其总生存率亦仅为4～6个月造血干细胞移植3年DFS可达15%～20%慢性髓细胞白血病——表48.新的治疗方法(1)“良性”祖细胞筛选和扩增：已有实验证实在CML患者骨髓CD34+、HLA-DR-组分中可以富集Ph-的造血祖细胞，因此可以据此筛选非白血病性干/祖细胞，通过体外扩增后用于移植另一种方法是根据“正常”细胞和白血病细胞对细胞因子的不同反应，用干细胞因子缺陷的基质来进行长期培养有利于“良性”细胞增长等特征来进行细胞的功能筛选可以预测，随着富集和扩增方法的不断改进富集Ph-细胞进行体外扩增后用于移植是今后CML的治疗方向之一。


慢性髓细胞白血病 治疗 (2)反义寡核苷酸：以BCR/ABL为靶标设计的反义寡核苷酸(amtisenseoligonucleotide)可以降低BCR/ABL的转录水平和体外培养的CML细胞的增长(可能通过诱导凋亡)，现主要用作CML自身干细胞移植的“净化”。已有用BCR/ABL和C-MYB反义寡核苷酸体外净化后骨髓成功植活和获部分细胞遗传学缓解的初步报道反义寡核苷酸联合化疗药物方案现已在SCID小鼠动物实验证实可显著延缓白血病的发生。(3)基因治疗：已有用反转录病毒载体构建的BCR/ABL反义基因联合一个甲氨蝶呤(MT)X耐药基因的所谓“双基因治疗策略”的报道体外实验结果表明该方法可用于CML自身干细胞移植体外净化和移植后化疗，以进一步根除微小残留病。(4)免疫调节治疗：现已有具有免疫源性的P210BCR/ABL融合片段和结合主要组织相容性工类抗原等位基因复合物多肽的报道亦已建立识别BCR/ABL表达细胞的肽特异性CD4+T细胞系体外实验证实利用肽特异性CD4+T细胞可以使P210b3a2产物降解。这些结果提示可以用人T细胞介导的肿瘤相关抗原的识别来进行CML的治疗。


慢性髓细胞白血病 治疗 此外，有治疗潜能的还有白介素-2激活NK细胞和细胞毒T细胞CML患者自身NK细胞能抑制CML祖细胞生长，因此可利用自身激活的NK细胞经体外扩增后用于自身干细胞移植净化和CML免疫治疗。最近，又有实验发现CML患者骨髓体外培养获得的树状突细胞能刺激自身细胞并具有抗增殖作用，而抗正常骨髓活性极低提示该方法可用于CML的过继免疫治疗。9.治疗策略的选择随着CML治疗方法的不断增多如何根据病人具体情况制订出一个最佳的个体化治疗方案已成为每位血液学工作者面临的一个问题，已提出了几个CML治疗选择模式；最近美国血液学会组织全世界CML专家详尽分析了迄今发表的CML治疗较有价值的文献资料提出一个CML治疗指南：①首先根据患者年龄、身体状况，是否有相关的或无关的骨髓供体决定是否进行干细胞移植；②如果选择非移植治疗方案则应作出一个详尽的给药方案，如，用rIFN-a必须对其剂量、疗程是否联用羟基脲或阿糖胞苷作出决定；③应制定一个系统计划来观察细胞遗传学疗效程度和起效时间及分子生物学疗效；④一旦明确了诊断和治疗意见，作出涉及治疗疗效和病人意愿的改动时必须经过审查。


慢性髓细胞白血病 预后预防 预后：尚无可靠的预测方法但是大量研究证实：年龄、脾脏大小、血小板计数外周血或骨髓中原始细胞比例嗜碱性粒细胞比例均为影响预后的因素1984年Sokal提出一个预测危险比率(riskratio，RR)的公式以年龄(年)、脾(肋中线下cm)血小板数(109/L)及血中原粒细胞数(%)为变量公式如下：RR={0.0116(年龄－43.4)+0.0345(脾－7.51)+0.188[(血小板数/700)2－O.563]+0.087(原粒－2.10)}RR<0.8为低危RR<0.8～1.2为中危RR>1.2为高危。有资料表明低危组中位存活期为60个月中危组为46个月，高危组32个月但是对于接受IFN治疗的患者，此公式的判断结果不肯定，而对IFN治疗的反应则是影响预后的重要因素。预防：避免或减少有害物质如放射性物质化学物质化学药物的接触。


人工全髋关节置换术 描述 人工全髋关节由人工髋臼和人工股骨头组成。过去二者均用金属，实践症明并发症多，现已不用。目前国内外均用超高分子聚乙烯制成的髋臼，低强度模量金属制成的人工股骨头。人工全髋关节的类型和设计较多，主要是股骨头的直径和与骨固定的髋臼面的设计。较厚的髋臼，直径相对小的人工股骨头组成的全髋，头臼磨擦力小，人工臼稳定，局部反应小。相关简介 人工全髋关节置换术人工全髋关节置换术的并发症除有人工股骨头置换的并发症外，尚有人工髋臼的松动，脱位及负重区的超高分子聚乙烯面磨损后引发的局部反应。适应症 年满50岁以上具有下列适应症者，可行人工全髋置换，对50岁以下者应慎重。髋臼破坏重或有明显退变，疼痛重，关节活动受限明显，严重影响生活及工作。2.类风湿性髋关节炎，关节强直，病变稳定，但膝关节活动良好者。3.股骨头无菌性坏死和陈旧性股骨颈骨折并发股骨头坏死，并严重变形，塌陷和继发髋关节骨性关节炎。4.人工股骨头置换术、人工全髋置换术、髋关节融合术失败者。禁忌症 同人工股骨头置换术第1～4项。术前准备 同人工股骨头置换术。麻醉 多用连续硬膜外麻醉，类风湿病人如穿刺失败可用椎板钻孔插管或全麻。


人工全髋关节置换术 手术步骤 1.体位　以选择不同切口而定。用后外侧切口时，病人侧卧，患侧在上。外侧或前外侧切口，患者平卧，患侧臀部垫高。2.切口与显露　切口选择应依据髋关节畸形、软组织挛缩情况、术者的经验和习惯而定。选择原则应能便于软组织松解、关节充分显露和假体置入。临床多用后外侧、前外侧切口和显露途径（见髋关节显露途径）。本文以前外侧切口为例叙述。3.切除关节囊，脱位髋关节　显露髋关节囊后，分离关节囊外的粘连，充分显露其前方，上方及下方，上至髋臼周边，下至大转子基底，切除关节囊及滑膜。将髋关节外旋、内收，使股骨头脱位，切除髋后方残留的关节囊和滑膜。如髋关节强直，应先凿断股骨颈，然后用髋臼凿取出股骨头。脱位后应结合术前畸形仔细检查软组织挛缩情况，并于松解，直至髋的各方向活动无阻碍为止。4.切除股骨头，修整股骨颈，扩大髓腔　见人工股骨头置换术。用干纱布塞紧髓腔止血，暂勿置入假体，以免影响髋臼的处理。5.清理髋臼　在髋关节周围软组织中有坐骨神经，股动、静脉和股神经，为避免损伤，应用带尖或带齿拉勾，尖齿勾在髋臼缘外的骨上后，向外倾斜即可拉开周围软组织，这样可避免滑脱，并可满意显露髋臼。切除关节盂唇、圆韧带、所有臼内软组织及软骨面。


人工全髋关节置换术 手术步骤 如果骨质很硬，可用圆凿切除一层软骨下骨；如髋臼缘有过多骨赘，应予适当切除；如头臼融合，应先用平凿在头臼间刻痕，再用髋臼凿将头部凿除，形成一个假臼。用与人工髋臼大小适合的髋臼锉加深加大髋臼，直至能完全容纳人工髋臼后，再适当扩大，因人工髋臼缘最多不能超出原臼缘0.5cm，还必须留出充填骨水泥的空间。用髋臼锉时应注意方向，即外倾40°～50°，闪倾10°～15°，以便人工髋臼的安置。同时注意髋臼外缘顶部的骨质不能去除太多，以保持术后人工髋臼的稳定；又臼的内壁较薄，锉时注意不要穿透，对骨质疏松病人尤需注意。然后在髂、耻、坐骨上各刮一0.8cm直径、1cm深的骨孔填入骨水泥后可以强化骨水泥的粘固强度。最后用生理盐水冲洗，清除所有血液、凝块和骨屑，用干纱布压迫、彻底止血，必要时可用电凝、双氧水或止血纤维止血，然后保持干纱布压迫直至应用骨水泥充填。6.安放人工髋臼　术者换手套，待助手混合骨水泥到不粘手套时，即用手指将骨水泥均匀充填到干燥的髋臼内，3个强化孔也必须注意充满。


人工全髋关节置换术 手术步骤 然后把人工髋臼压放在髋臼床的粘固剂上，一般多将臼帽先下斜贴紧臼的后下缘，然后迅速用髋臼调位加压器向前上方挤压使之与臼床紧密均匀贴附，并利用调位器的二臂，根据体位调正和保持人工髋臼于外倾45°和前倾10°～15°位；同时，将人工髋臼周围溢出的粘固剂刮除，但不能损坏骨与臼帽间的骨水泥。维持加压直至粘固剂固化后，才可去掉调位加压器。如在骨水泥开始硬化后，移动臼帽的位置，势必将骨水泥从骨或臼帽上拉开而松脱，必须避免。如果发现臼帽安放位置不当，则应果断地在骨水泥尚未完全固化前取出帽与骨水泥，重新安放。冲洗干净后，再重复上述步骤，用加压器挤压人工髋臼。如有血色液体自骨水泥与骨或臼帽间溢出，说明固定不会好，也应取出重新安放。如果固定牢靠，即可检查并清除骨赘、多余骨水泥及散在软组织中的骨片等。7.人工股骨头置换　见人工股骨头置换术。8.缝合　用1∶1000新洁尔灭液冲洗、浸泡5分钟后，用生理盐水冲洗伤口。彻底止血，人工关节附近放入负压吸引管，经切口外皮肤上另戳一小切口中引出皮外，然后分层缝合伤口，加压包扎。


人工全髋关节置换术 术中注意事项 1.人工股骨头安放注意事项　同人工股骨头置换术。2.髋臼的清理与整修成合格的、够深够大、方向准确的人工臼帽床，对臼帽安放后的稳定性极为重要。软骨面必须全部切除，露出软骨下骨质。但又不能将臼修得过深过大，更不能将髋臼外上缘切除太多，以致臼帽固定不牢，易发生松动。也不能将臼底穿透。如有穿透应加补金属网及骨片，以防骨水泥进入盆腔。3.骨水泥应在聚合得恰当时候粘固臼帽，最佳阶段是骨水泥表面稍发皱而不粘手套时，其中心仍未干，可以充分压入松质骨间隙中，起到牢靠的固定作用，轻轻鎚击臼帽有利于达到目的。但臼床必须干燥、无血、无软组织而又洁净。臼帽必须维持均匀适当压力，固定于正确方位，直至骨水泥固化为止；但又不能压之过重使臼底无骨水泥连续；臼床如有突起，也会影响骨水泥的充分填充。术后处理 同人工股骨头置换术。[1]


真菌性角膜炎 描述 真菌性角膜炎是一种由致病真菌引起的、致盲率极高的感染性角膜病。真菌性角膜炎起病缓慢、病程长，病程可持续达2至3个月，常在发病数天内出现角膜溃疡。疾病概述 真菌性角膜炎真菌性角膜炎是一种由致病真菌引起的、致盲率极高的感染性角膜病。真菌性角膜炎在临床上较难诊断，容易误诊，常因治疗不当而造成失明。一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当有眼外伤、长期局部使用抗生素、角膜炎症及干眼症等情况时，非致病的真菌就可能变为致病菌，引起角膜继发性真菌感染。常见的致病菌为曲霉菌，其次是镰刀菌、白色念珠菌、头芽孢菌及链丝菌等。因致病菌种不同，角膜溃疡形态不一。真菌性角膜炎并非少见。夏秋农忙季节发病率高。在年龄与职业上，多见于青壮年、老年及农民。病状体征 起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜侵润灶呈白色或灰色，致密，表面欠光泽，呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟，或抗原抗体反应形成的免疫环。有时在角膜病灶旁可见伪足或卫星样侵润灶，病灶后可有斑块状纤维脓性沉着物。前房积脓，呈灰白色，粘稠或呈糊状。真菌穿透性强，进入前房或角膜穿破时易引起真菌性眼内炎。


真菌性角膜炎 病理生理 常见致病真菌为镰刀菌和曲霉菌。其他还有念珠菌属、青霉菌属和酵母菌等。眼部植物性外伤心史常见有树枝、甘蔗叶、稻草等刺伤。局部抵抗力下降如角膜接触镜的擦伤或角膜手术后，致病真菌可侵犯角膜，因为3%－28%健康人的结膜囊中也可分离出这些真菌。机体免疫功能失调与一些菌种的发病有关。如全身或局部长期使用广谱抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂。


真菌性角膜炎 诊断与预防 诊断检查根据角膜植物损伤史，结合角膜病灶的特征，可作出初步诊断。实验室检查找到真菌和菌丝可以确诊。常用方法有角膜刮片Gram和Giemsa染色、10%－20%氢氧化钾湿片刮片及培养均为阴性，而临床又高度怀疑者，可考虑作角膜组织活检。此外，免疫荧光染色、电子显微镜检查和PCR技术也用于真菌角膜炎的诊断。角膜共焦显微镜作为非侵入性检查，可直接发现病灶内的真菌病原体。[1]疾病预防  真菌性角膜炎的预防患者绝大多数为农民，虽然整年均可发生，但主要集中在农业夏收和秋收季节。1、养成良好的卫生习惯，勤洗手，常剪指甲。2、不要长期佩戴隐形眼镜；更换隐形眼镜时要小心。3、与急性结膜炎的预防相同，主要是切断传染源与注意眼和手的卫生。4、禁止患者在公共场所洗浴、游泳。5、治疗以局部用药为主，药物内服及针刺也有一定作用。6、多吃一些具有寒性与清热泻火作用的食物与水果，如茭白、冬瓜、苦瓜、鲜藕、甘蔗、香蕉、西瓜等等。治疗方案 真菌性角膜炎的治疗美国药典认可的唯一眼用抗真菌滴眼剂，众多专家一致推荐的一线眼部抗真菌药物；杀灭眼部念珠菌、曲霉菌、镰刀菌的首选治疗药物。临床药理学


成瘾行为 描述 成瘾行为(addictive behaviors)是一种额外的超乎寻常的嗜好和习惯性，这种嗜好和习惯性是通过刺激中枢神经而造成兴奋或愉快感而形成的。成瘾的概念来自于药物成瘾，是指个体不可自制地反复渴求从事某种活动或滥用某种药物，虽然这样做会给自己或已经给自己带来各种不量后果，但仍然无法控制。一些嗜好对人体无害，甚至有益，如有人酷爱读书，在烦躁、头痛难耐的时候，一读书也就不痛了。然而某些有害嗜好，如处方药滥用成瘾、吸毒、吸烟、酗酒、赌博、网瘾及纵火癖等却会导致严重的心理卫生问题和危害社会，属于病态的成瘾。


酒精性脑萎缩 描述 酒精性脑萎缩，在中国精神疾病分类与诊断标准将此称为“酒精所致精神障碍”。本病由饮酒所致，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生。除精神症状外，往往伴有躯体症状和体征。酒精所致精神障碍包括单纯醉酒、复杂醉酒、酒依赖、震颤谵妄、酒中毒性幻觉症、酒中毒性妄想症、酒中毒性脑病等，其中最常见的是单纯醉酒和酒依赖。


酒精性脑萎缩 疾病简介 侧脑室酒精性脑萎缩(alcoholiccerebralatrophy)指慢性酒精消耗所致的大脑组织不可逆的减少。对本病是否构成一独立的临床病理疾病有争议。有一些作者认为酒精性脑萎缩是一病理性概念，这一名词最早来源于脑造影术的研究。特指相对年轻酗酒者、临床有或没有大脑病变症状，脑造影术表现有侧脑室扩大、额叶脑沟加宽的情况。现代影像学有相应的发现。  脑动脉硬化其发生机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人。发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。逐渐出现智力衰退和人格改变。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。流行病学 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前中国尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在中国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势，酒精性脑萎缩也在其中之列。


酒精性脑萎缩 患病原因 胃黏膜酒精性脑萎缩病患者患病以酒依赖最为常见，表现为长期反复饮酒，对酒有强烈的渴求，停酒后有肢体震颤、静坐不能、恶心呕吐、大汗或易激惹等症状。继续饮酒后症状虽可缓解，但由于需要随时饮酒，势必导致酒量增加，病情愈加严重。长期饮酒还可使病人在精神方面出现焦虑、抑郁，甚至悲观厌世。在躯体方面则会导致胃炎、脑萎缩、癫痫、胎儿酒精中毒综合征等。酗酒伤身的道理众所周知，但酒精对大脑的损害却很少引起重视。近年来，酒精性脑萎缩患者有增多趋势。酒精之所以损害健康的脑组织，是因为乙醇能直接通过胃黏膜吸收入血，并很快通过血脑屏障进入大脑。酒精是一种亲神经物质，具有神经毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者脑细胞死亡速度会越发加快，脑萎缩也会越来越严重。伴随脑血流量的减少，脑内葡萄糖代谢率、脑神经细胞活性均减低，大脑功能随之衰退。确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。


酒精性脑萎缩 发病机制 大脑神经元　酒精中毒引起脑萎缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的，如维生素B1缺乏或营养障碍，但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为：试验证明酒精能溶解在脂肪中，但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪最高的是神经组织，而大脑居首位。长期慢性酒精暴露，神经元受损引起相应功能障碍是必然的。一次CT扫描发现脑沟加深，脑裂变宽、脑室对称性扩大等脑萎缩的改变，并不代表脑组织不可逆的丧失。近年来通过CT或MRI研究，发现有些酗酒者所见的这种CT改变在不同程度上是可逆的。这种可逆性说明是脑内液体发生了转移，而非脑组织丧失。这可能与戒酒后脑中水和电解质恢复正常有关。也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白的再生有关。这些影像学的发现与临床的相关关系远没有弄清。有些患者脑萎缩常伴有明显酒精中毒性并发症，有报道Wernicke-Korsakoff综合征的病理资料，约1/4显示侧脑室、第三脑室扩大，以及额叶脑回萎缩。另一些酗酒者则因反复发作的癫痫史或有肝病、脑外伤以及其他一些因素而导致脑室扩大。然而，有些酗酒者虽发现脑室扩大，但在整个过程中，常规的神经系统查体和智能状态测试，并未发现有神经精神疾病的症状和体征。


酒精性脑萎缩 临床表现 脑动脉硬化1、脑萎缩多见于有长期大量饮酒史的男性，一般均有慢性酒精中毒的表现。多见于中老年人发病隐袭，且逐渐缓慢进展。2、主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩，一般无明显痴呆。可较长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退，并可有计算力、判断和分析能力下降。少数可出现遗忘、虚构和定向障碍的Korsakoff精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。3、有些患者可合并周围神经病变和肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉。妄想和癫痫大发作等严重酒精中毒的表现。4、头颅CT示脑沟增宽、脑回变小、脑池和脑室扩大等脑萎缩的表现。并发症：可合并有周围神经病变，肌肉萎缩，震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。诊断：


酒精性脑萎缩 实验检查 肌电图检查实验室检查：1、血、尿酒精浓度的测定，有诊断及中毒程度评估意义。2、其他血液检查，包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。3、脑脊液检查，有鉴别诊断意义。其它辅助检查：1、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有诊断与鉴别意义。2、肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。相关检查：脑脊液


酒精性脑萎缩 治疗方法 戒酒治疗首先要戒酒，戒酒后脑功能可逐渐改善，心理测验证明智商在戒酒后3周内有明显提高。维生素缺乏可能是造成脑萎缩的主要原因，因此，应给予多种维生素治疗。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。酒精性脑萎缩患者，首先要克服来自病人的“否认”，取得病人的合作。其次，要积极治疗原发病和合并症，如果人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂症样症状等。还要注意加强病人营养，补充机体所需的电蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等物质。单纯戒断症状由于酒精与苯二氮卓类药理自然相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3次/日，首次剂量可更大些，口服即可，2－3日后逐渐减量，不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯二氮卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可使用三环类抗抑郁药物。震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72－96小时达到极期，其他脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予鉴别。


酒精性脑萎缩 治疗方法 一般注意事项：发生谵妄者，多有兴奋不安，需要有安静的环境，光线不宜太强。如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生以外。如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温。同时，由于机体处于应基状态、免疫功能受损，易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。镇静苯二氮卓类应为首选，地西泮一次10mg，2－3次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续一周，直到谵妄消失为止。控制精神症状：可选用氟哌啶醇，5mg/次，1－3次/日，肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。酒精性幻觉症、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需像治疗精神分裂症那么长期维持用药。酒精性癫痫不常见，可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫痫史的病人，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮卓类或预防性使用抗癫痫药物。


酒精性脑萎缩 预防措施 预后：大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。慢性酒精中毒导致的脑萎缩呈逐渐缓慢进展，甚至出现不可逆性损害。最终酒精将损害判断和认知能力，严重者有智能衰退和智商明显下降，直至丧失所有的思维和推理能力。预防：少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒导致脑萎缩的主要措施。脑神经杀手 乙醇乙醇具有神经毒性，长期饮酒除直接作用脑组织，引起酒精性脑萎缩，导致低血糖以及维生素B族缺乏而导致对大脑的综合性损害。震颤谵妄症状是酒中毒戒断反应的严重表现之一，谵妄的意识障碍越重，临床症状越重，持续时间越长。在临床上补充大剂量B族维生素对震颤谵妄有显著治疗效果，可缩短谵妄持续时间，减少酒精性脑病的发生。酒精性脑萎缩常引起营养障碍，主要是由于酒精进入体内首先刺激胃粘膜，对其造成损伤并引起营养物质的吸收障碍及维生素的缺乏而出现慢性胃炎及营养不良，当患者以酒代餐甚至连续多日不进食时导致营养不良，硫胺摄入不足和吸收不良等，从而引起脑代谢障碍，甚者出现急性韦尼克氏脑病发作。故患者发病后应及时到医院治疗，并保证营养供给，可减少酒精性脑病的发生。


肾血管平滑肌脂肪瘤 概述 血管平滑肌脂肪瘤（肾错构瘤）是肾良性肿瘤中最常见者，约占肾肿瘤的3%，肿瘤组织由血管、平滑肌和脂肪组成，可同时有结节性硬化症。此系常染色体显性基因，是遗传的家族性疾病，80%病人脸部有蝴蝶状皮脂腺瘤，其他器官如脑、眼、骨、心、肺亦有病变。大脑发育迟缓、智力差、有癫痫发作，多为双肾多发病源。我国血管平滑肌脂肪瘤绝大多数并不伴有结节性硬化，80%为女性，出现病状在20-50岁，40岁以后占多数。表现 1.泌尿系表现小的病变可无症状，常在体格检查如B超或CT检查时被意外发现。大的肿瘤因压迫十二指肠或胃可出现胃肠道症状。若因自发性破裂导致肿瘤内或肿瘤周围出现，可造成腰部疼痛，甚至突发剧痛，严重者可在较短时间内出现休克。血尿较少见。2.肾外表现面部蝶形分布的皮脂腺瘤、癫痫、智力减退等。3.其他病人可有高血压、肾盂肾炎等。


肾血管平滑肌脂肪瘤 诊断 1.有出血症状，无痛性血尿或肿痛自发性破裂引起的上腹部剧痛、肿块及内出血症状。2.肿瘤较大时，上腹部可摸到肿块。3.尿路造影，可显示肾占位性病变。4.B型超声检查，可探得肾实质性占位病变，多为强回声肿块。5.CT扫描不仅可显示肾内实质性占位病变，而且可测得CT值很低的脂肪成分，有助于本病的定性诊断。6.肾活检病理检查，免疫组织化学法Act和Malo阳性辅助检查肾错构瘤诊断所需检查框限以“A”为主。【区别诊断】肾血管平滑肌脂肪瘤有时也会与其他病症的诊断混淆：1．实质脏器破裂表现突发性腹痛、反跳痛及腹肌紧张，凶严重出血而导致休克，易与肾错构瘤破裂出血相混淆但出血前已有原发脏器病变如肝癌、肝海绵状血管瘤等；外伤或剧烈活动常为出血的诱因；无血尿表现；尿路造影肾盂肾盏形态正常；超声捡查肾脏为正常声像2、肾细胞癌也表现为腰痛、腰腹肿块及血尿。但无痛性间歇性肉眼血尿更明显。发现腰腹部肿块往往较晚，因肿瘤破裂出血所致休克和急腹症者甚为少见；超声检查往往呈低回声或不均匀回声；肾动脉造影实质期可见肾影增大及造影剂聚积；尿路造影肾盂肾盏多有破坏表现。3．肾胚胎瘤其主要临床表现亦为进行性增大的腹部肿块。


肾血管平滑肌脂肪瘤 诊断 但多发生于儿童；病情进展迅速且伴恶病质表现；’超声检查呈细小散在的低回声光点；尿路造影肾盂肾盏有明显破坏或缺失；肾动脉造影实质期可见肾影增大及造影剂聚积4．多囊肾腹部肿块和腰痛与本病相似。但其病程进展缓慢；血尿、高血压及肾功损害均较明显；尿路造影示双肾影增大，边缘不规则，肾盏伸长、变形；超声检查肾实质内多发的圆形无回声暗区。治疗 1.位于肾两极的较小肿瘤可行肾部分切除术。2.单侧较大肿瘤须行患肾切除术。3.两侧肿瘤则尽可能地保留肾组织而施行肿瘤切除术。治愈标准1.治愈：手术切除肿瘤，临床症状消失，伤口愈合。2.好转：(1)双肾肿瘤作手术摘除部份，肿瘤残存；(2)肾功能欠佳。3.未愈：肾肿瘤未切除，症状和体征无改善。


瘫痪 描述 由于神经机能发生障碍，身体一部分完全或不完全地丧失运动能力/比喻机构涣散；不能正常进行工作。 瘫痪是指随意动作的减退或消失，临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起，即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。


瘫痪 释义 词目：瘫痪拼音：tānhuàn基本解释身体任何部位运动的感觉或功能完全或部分丧失。可见于脑血管意外后遗症以及神经系统其他一些疾病，比喻机构涣散、混乱，不能正常工作。①又称“麻痹”。人体某一部分随意运动的减弱或丧失。因严重程度不同，可分为完全瘫痪和不完全瘫痪。其中，一侧上肢或下肢运动功能丧失，称“单瘫”；一侧上下肢运动功能丧失，称“偏瘫”；两下肢运动功能丧失，称“截瘫”；两侧上下肢运动功能丧失，称“四肢瘫”。②比喻组织机构失去作用，不能正常工作：铁路全线瘫痪。瘫:瘫（瘫）tān神经机能发生障碍，肢体不能活动：瘫痪。截瘫。偏瘫。面瘫。四肢瘫。痪:痪huàn〔瘫痪〕见“瘫”。详细解释⒈身体或其某一部分完全丧失运动功能。《元典章新集·吏部·职官》：“年迈之人精神衰惫，手足瘫痪。”《医宗金鉴·杂病心法要诀·中风总括》：“体中风邪，轻则顽麻不仁，重则瘫痪不用。”清和邦额《夜谭随录·维扬生》：“右股亦病瘫痪，终身不瘥。”郭沫若《苏联纪行·八月一日》：“后来又患肠伤寒，剧烈的神经痛，卒致四肢瘫痪，双目失明。”⒉比喻不能正常活动或工作。郭沫若《洪波曲》第一章一：“各报都改变了论调，各种救亡刊物和活动都先后停止了。


瘫痪 释义 以贩卖抗战书报盛极一时的各处街头巷口的小书摊也完全改变模样。上海是瘫痪了。”魏巍《东方》第五部第十五章：“中国军队大炮炮火的猛烈集中已开始在整个战场中占优势，已经一再使联军的步兵瘫痪。”


瘫痪 基本概述 正常随意运动的完成，除了通过上运动神经元与下运动神经元实现外，还需要正常的肌肉  中脑大脑脚和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶，其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束，上运动神经元与纤维束临床称为上运动神经单位。纤维束经放射冠丙束、中脑大脑脚、桥脑、延髓而进入脊髓、分别终止于脑干的颅神经运动核与各节段脊髓的前角运动神经元。下运动神经元位于颅神经运动核与脊髓前角细胞，其轴突经颅神经运动根或脊髓前根、周围神经而到达所支配的肌肉。从颅神经运动核与脊髓前角细胞经肌肉接头，临床上称为下运动神经单位。凡上或下运动神经单位病变均可导致瘫痪。肌病性瘫痪可分两类，肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉原性瘫痪，神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。其病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。目前认为，一部分周围性麻痹是由于酶代谢障碍而引起细胞外液中钾离子异常转移的结果。瘫痪的类型取决于损害的结构，同一结构的损害不论其病因如何，所引起的瘫痪表现是一样的。但肢体瘫痪可因病变部位不同，而出现不同类型的瘫痪。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 uppermotornearonparalysis上运动神经元性瘫痪，亦称中枢性瘫痪，是由皮层运动投射区和上运动  中枢性瘫痪神经元径路（皮层脊骨髓束和皮层脑干束）损害而引起。因瘫痪肌的肌张力增高，故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。病因和机理凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害，均可引起上运动神经元性瘫痪，常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒、以及内科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。临床表现同于病变损害的部位不同，在临床上可产生不同类型的瘫痪，如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等，尽管瘫痪的表现不同，但它们都具有相同的特点，即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带（联合）运动和病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，电测验无变性反应。鉴别诊断（一）短暂脑缺血发作（transientischemicattaks.TIA）是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 其上运动神经元性瘫痪的特点是症状突起又迅速消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24小时内缓解，不留任何后遗症，可反复发作。（二）脑出血（cerebralhemorrhage）是指原发于脑实质内血管破裂引起的出血。脑出血出现典型的上运动神经元性瘫痪，患者有高血压和动脉粥样硬化病史，以55岁以上中老年人居多，多在动态和用力状态下发病。出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。起病急，进展快，常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。脑脊液压力增高，80%脑脊液中混有血液，50%患者呈血性外观，CT检查可见颅内血肿高密度阴影。（三）脑血栓形成（cerebralthromobosis）是急性脑血管病中最常见的一种。常于安静状态下出现上运动神经元性瘫痪症状和体征，25%患者有TIA病史。起病较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性发展，多见于动脉粥样硬化，也可出现于动脉炎、血液病等。一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。脑脊液检查正常，脑部CT或MRI检查可显增示梗塞位置和范围。脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 （四）脑栓塞（cerebralembolism）是指来自身体各部的栓子，经颈动脉和椎动脉进入颅内，阻塞脑血管，引起脑功能障碍。其特点是有栓子来源的原发病，如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。起病急骤，多无前驱症状，症状于几秒钟或几分钟达高峰。神志多清楚或有短暂的意识障碍。局灶性症状明显，多表现为颈内动脉受累症状。脑脊液无明显变化，CT检查见与动脉分布一致的低密度区，脑血管造影可见血管闭塞。（五）脑肿瘤（intracranialtumor）大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作和不同程度的瘫痪，额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现，脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视乳头水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。脑脊液中蛋白含量增高，细胞数正常。但颅内压增高者禁忌腰穿，以免并发脑疝。CT和MRI检查可以确诊。（六）急性脊髓炎（acutemgelitis）多见于青壮年，起病急骤，有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征，脑脊液中蛋白及细胞增加。肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱或消失，无病理反射（脊髓休克现象）。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 数周后脊髓休克现象逐渐减退，肌张力与腱反射恢复增高，并出现病理反射。大小便潴留变为失禁，出现反射性排尿。（七）脊髓蛛网膜炎（spinalarachnoiditis）起病可急可缓，可因感染、外伤、药物鞘内注射，脊髓或脊椎病变等继发。可先有发热或感冒等症状，随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状，表现为截瘫或四肢瘫，同时有感障碍与括约肌功能障碍。本病常有特征性的多个病灶的表现；病程较长；病情可起伏不定，时有缓解与复发。脑脊液中蛋白含量增多，白细胞增多或正常。脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。（八）脊髓与椎管内肿瘤髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加剧。随着疾病进展出现脊髓受压症状，下肢远端发麻、感觉异常，逐渐向上发展而达到病变平面，同时出现截瘫或四肢瘫。髓内肿瘤疼痛症状少见，常产生节段性分离性感觉障碍和早期大小便失禁。脑脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白一细胞分离。椎管有阻塞现象。脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。（九）肌萎缩侧索硬化症（amyotrophielateralslerosis）本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性，脊髓前角细胞的丧失，以及脑干运动神经核的损害。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 临床上常以一侧局部小肌肉萎缩、无力开始，逐渐波及对侧，并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉，二上肢肌力减退，受累肌群常有明显的肌束颤动。随着上肢肌萎缩进展，下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。后期常出现进行性延髓麻痹症状。（十）脊髓空洞症（syringomgelia）当空洞累及锥体束时，出现受累脊髓节段以下的肢体无力，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性的上运动神经元性瘫痪。其瘫痪多数两侧不对称。并有半马褂，马褂样分离性感觉障碍，即痛温觉消失，触觉及深感觉相对正常。脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀，CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀，脊髓内有条形束腔。（十一）散发性脑炎（sporadicencephalitis）是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病，当椎体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。但本病有病前感染史，有弥漫性脑实质损害的症状和体征，多数患者伴有不同程度的精神异常。脑脊液正常或轻度炎性改变，脑电图弥漫性异常，头颅CT可见脑实质内散在片状或块状低密度阴影，头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。（十二）由脑中风引起的瘫痪。


瘫痪 上运动神经元性瘫痪 脑卒中（脑中风）是一种严重威胁人类健康和生命的常见病，又称脑中风，它包括脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血，其中以脑梗塞为常见。脑卒中在中国的死亡原因中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。中国每年新发完全性脑中风120－150万人，死亡者80－100万人，存活者中约75%致残。


瘫痪 下运动神经元性瘫痪 lowermotornearonparalysis下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞（或脑神经运动核细胞）、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。病因引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有：周围神经损伤，如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等；中毒性损伤，包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等；周围神经炎，包括感染性，感染后和变态反应性病变，结缔组织病和结节性周围神经病等；代谢疾病中的周围神经病；恶性疾病中的周围神经病；周围神经肿瘤，原发性与遗传有关的周围神经病等。临床表现下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低（故又称弛缓性瘫痪），腱反射减弱或消失，肌肉萎缩及电测验有变性反应，各个部位病变的特点是：⒈脊髓前角细胞病变：局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪，没有感觉障碍，瘫痪分布呈节段型，如颈髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。⒉前根病变：瘫痪分布亦呈节段型，因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。⒊神经丛病变：损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。⒋周围神经病变：瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。


瘫痪 下运动神经元性瘫痪 鉴别诊断（一）急性脊髓灰质炎（acutepoliogmyelitis）起病多有发热、  脊髓灰质炎病毒咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。一般在发病第3～5天，热退后出现肢体瘫痪。瘫痪多见于一则下肢，亦有双侧下肢或四肢受累，呈不对称性弛缓性瘫痪，肌张力松弛，腱反射减弱或消失。感觉存在。脑脊液中细胞数增多，蛋白含量轻度增高。（二）急性感染多发性神经炎（acuteinfectiouspolyneuritis）又称急性多发性神经根炎或格林一巴利（Guillain-Barre）综合征。病前1～3周内常非特异感染史。呈急性起病，先有下肢肌力减退，很快向上发展，于1～2日内出现四肢瘫。瘫痪呈弛缓性，腱反射减弱或消失。肌肉有按压痛。远端肌肉萎缩，无明显感觉障碍。常伴有颅神经损害，以一侧或双侧面神经损害多见。严重者可有声音嘶哑，吞咽困难等延髓麻痹的症状，并可有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白—细胞分离现象。（三）臂丛神经炎（brachialplexusnearyitis）急性起病，上肢疼痛为本病的特点，首先在颈根及锁骨上部，以后迅速扩展到肩后部、臂及手，疼痛开始为间歇性，以后转为持续性。


瘫痪 下运动神经元性瘫痪 多在1～2周内消失。受累的上肢肌力减弱，腱反射减低或消失，手和手指的浅感觉减退，肌肉萎缩不明显。查体时可见神经干有压痛，其特征是：上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪，手及手指肌功能正常；下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪，手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”，前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。肌电图有失神经电位，运动单位减少，多相电位增多，时程延长。（四）多发性神经炎（polyneuritis）主要表现为四肢远端对称怀末梢型感觉障碍，下运动神经元瘫痪和植物神经障碍。其瘫痪的特点表现为肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪，依神经受累的轻重，可为轻瘫至全瘫。肌张力减低，腱反射减低或消失，踝反射的减低常较膝反射为早。肌肉可出现萎缩，其特点是远端重于近端。肌萎缩下肢以胫前肌，腓骨肌，上肢以骨间肌，蚓状肌，大、小鱼际肌为明显，可出现手、足下垂，行走进可呈跨阈步态。（五）桡神经麻痹桡神经麻痹的主要表现是腕、手指及拇指不能伸直外展，即腕下垂，拇指和第一、二掌骨间隙背面感觉减退或消失。


瘫痪 下运动神经元性瘫痪 按损伤部位不同，出现不同影响，腋部损伤时除腕下垂外，因肱三头肌瘫痪而肘关节不能伸，因肱桡肌瘫痪而前臂呈旋前位不能屈曲肘关节，如在肱骨中1/3损伤时，则肱三头肌功能良好。当损伤在肱骨下端或臂1/3时，肱桡肌、旋后肌、伸桡肌功能保存，前臂中1/3以下损伤时，仅有伸指功能丧失，而无腕下垂。如损伤在腕关节，则可发生运动障碍的症状。（六）尺神经麻痹（palsyofulnarnerve）尺神经麻痹时，手指桡侧偏斜，向尺侧外展减弱及小指的运动障碍，小鱼际肌及骨间肌萎缩。手掌及手背的尺侧及整个小指和环指的尺侧半部感觉障碍。（七）腕管综合症（caypaltunnelsyndrome）可因骨折、外伤或腕部横韧带增厚压迫正中神经引起。主要表现为手指屈出功能减弱，拇指、食指不能弯曲，拇指不能作对掌动作，大鱼际肌明显萎缩。第1～3指与第4指的一半、手掌桡侧感觉障碍。有局部皮肤干燥、变冷、指甲变脆等植物神经功能障碍症状。（八）腓总神经麻痹（paralysisofcommonperonealnerve）受伤后产生腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪。表现为足下垂，足和足践不能背屈，用足跟行走困难。


瘫痪 下运动神经元性瘫痪 步行时，举高足，当足落地时足尖下垂后整个足底着地，类似鸡的步态，称为跨阈步态。小腿前外侧和足背感觉障碍。 肌病瘫痪 myopathicparalysis横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。神经系统通过前角细胞轴突的神经终末到每个肌纤维膜上的特殊结构—运动终板，并形成突触。突触由运动神经末梢和运动终板组成。运动神经末梢内有线粒体及许多突触小泡，小泡内含有乙酰胆碱（Ach）。运动神经末梢的末端为一膜性结构，称为突触前膜，当运动神经兴奋时，突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。突触间腔的后部为运动终板的后膜，乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变（去极化），产生终板电位而肌肉收缩。随即乙酰胆碱酯酶分解而该膜内外有离子又复平衡（复极化），肌肉转为松弛。在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致肌病。病因和机理按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节：突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少，可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制，而致Ach的作用过度延长，可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长，阻断复极化和再兴奋的接受，如有机磷中毒。


瘫痪 肌病瘫痪 突触后膜的病变，包括由各种机制所致的Ach受体数目减少（如重症肌无力）和Ach受体对Ach的不敏感，如见于应用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新霉素、链霉素和卡那霉素等。肌细胞膜的通透异常，使终板电位暂时不能发生，如周期性瘫痪。肌细胞内即供应系统病变，如某些糖原累积病，甲状腺机能亢进性肌病，溶酶体肌症等，可使肌质网内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。肌肉本身病变如肌营养不良症、肌纤维炎症、肌原纤维结构破坏、断裂、变性，可使肌肉收缩能力降低。临床表现神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍，或其受体减少，胆碱酰酶受抑制或运动终板的损害，以及肌细胞内外离子分布的异常，都可引起瘫痪。但一般都是暂时性的，其瘫痪程度可时有变化，象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射减低或消失，但一般无肌萎缩及肌束颤动，也没有病理反射及感觉障碍。肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布范围。有肌肉萎缩、肌萎缩重于瘫痪，以近端损害较严重，可有肌张力和腱反射的减低。此外，各种肌炎还有疼痛及压痛，但无感觉减退或消失，也无病理反射。


瘫痪 肌病瘫痪 鉴别诊断（一）周期性瘫痪（periodicparalysis）是一组以反复发作的骨骼肌松弛性瘫痪  周期性瘫痪为特征的疾病。起病较急，常于清晨或半夜发生，双侧或四肢软瘫，两侧对称，近端重于远端。瘫痪肢体肌张力减低，肌腱反射降低或消失，肌肉饱满而坚实，电刺激不起反应，感觉正常，如膈肌、肋间肌受累，可引起呼吸困难、紫结。如心肌受累，出现心律紊乱，心电图可有低钾改变。发作时大都伴有血清钾含量变化。按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪，以低血钾性为最多见。（二）重症肌无力（myadtheniagravis）是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳，短期收缩后肌力减退，休息后即可恢复。眼外肌无力最为常邮，以眼睑下垂为最多见，伴斜视、复视、闭目无力等。如吞咽肌与咀嚼肌受累，则出现沮嚼吞咽困难。肢体肌肉较少受累，上肢常先于下肢，近端重于远端。症状在傍晚或劳累后加重，早晨和休息后减轻。病程具有缓解与复发倾向。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。疲劳试验和新斯的明药物试验有助于诊断。


瘫痪 单瘫 momoplegia四肢中的一肢出现瘫痪叫作单瘫。单瘫可由周围神经病变及中枢神经病变引起。病变可位于脊髓前角、前根、神经丛和周围神经。病因急性发病者见于外伤，逐渐起飞现者见于神经丛及神经根的压迫，如肿瘤及颈肋的压迫。临床表现临床上单瘫病灶如位于皮质或皮质下区，单瘫可为中枢性，如病灶位于脊髓前角、前根、周围神经，则单瘫为周围性。鉴别诊断（一）周围神经病变所致的单瘫周围神经病变所致的单瘫呈下运动神经元瘫痪的特征，即呈弛缓性瘫痪。肌肉萎缩明显，腱反射减低或消失，有感觉障碍、疼痛、血管运动障碍及营养障碍等症状和体征。⒈前根或前角细胞病变瘫痪呈节段性。单纯前角的病变无感觉障碍，急性者为急性灰质炎，慢性者为进行性脊肌萎缩症，肌萎缩较瘫痪更明显，并有肌束颤动。脊髓空洞症及前角时可发生类似的慢性瘫痪，但有节段性痛、温觉丧失而触觉存在的感觉分离。前根损害常因后根同时受损而伴有根性疼痛和节段性感觉障碍。神经根病变的常见原因是脊膜及脊椎的肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出等。⒉神经丛病变为整个上肢或下肢瘫痪且伴有感觉障碍。臂丛损害时整个上肢肌肉呈弛缓性瘫痪，臂部以下的各种感觉消失，可由臂丛神经炎、外伤、肿瘤压迫等引起。


瘫痪 单瘫 单侧上肢近端肩部肌肉瘫痪和萎缩而上部外侧有感觉障碍者属臂丛上干型损害，可由产伤、穿刺或跌伤等引起。臂丛下干损害是南昌手的小肌肉瘫痪萎缩而腕及小指不能屈曲的尺侧感觉缺失，并可有霍纳综合征，可由肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋、肱骨头骨折或脱位、手臂突然向上牵拉、肩关节过度伸展等引起。腰丛损害时或表现为整个下肢瘫痪和感觉缺失，可由脊柱结核或脱位、穿通伤、腰大肌脓肿、盆腔肿瘤的压迫等引起。⒊周围神经病损时为该神经支配的肌肉或肌群的瘫痪及其分布范围的感觉减退或消失，相应腱反射消失，长期的严重损害往往有萎缩。多由局部外伤、骨折、脱、压、缺血等引起。（二）脊髓病变所致的单瘫脊髓病变一般产生截瘫，但脊髓半侧损害如位于胸髓部进可产生同侧下肢的上运动神经元性单瘫及深感觉障碍，对侧下肢痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。可由脊髓肿瘤、外伤、炎症、多发症硬化等引起。（三）大脑病变所致的单瘫皮质运动区病损可出现上运动神经元性单瘫，如病变位于中央前回下部则出现上肢痉挛性瘫痪，以上肢远端为重，肌萎缩少见。如病变位于中央前回上部则出现下肢痉挛性单瘫。这种单瘫如病变同时累及中央后回可伴有感觉障碍。多数情况下，上肢瘫痪伴有运动性失语和中枢性面瘫。


瘫痪 偏瘫 hemiparalysis同一侧上肢及下肢肌肉瘫痪称为偏瘫。有时伴有同侧下面部肌肉及舌肌的瘫痪。病因自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变，均可产生偏瘫，起病隐袭，呈缓慢进行性发展的偏瘫，病因多为颅内占位性病变，如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫等，如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生性病变、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病，急速发展的偏瘫多由脑血管病引起。临床表现主要为一侧上下肢的运动障碍。在临床上有四种表现形式：①意识障碍性偏瘫：表现为突然发生意识障碍，并伴有偏瘫，常有头及眼各一侧偏斜。②弛缓性偏瘫：表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下，随意肌麻痹明显面不随意肌则可不出现麻痹，如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。③痉挛性偏瘫：一般的是由弛缓性偏瘫移行而来，其特点是明显的肌张力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显，肌张力显著增高，故上肢表现为屈曲，下肢伸直，手指呈屈曲状态，被动伸直手有僵硬抵抗感。④轻偏瘫：在偏瘫极轻微的情况下，如进行性偏瘫的早期，或一过性发作性偏瘫的发作间隙期，瘫痪轻微，如不仔细检查易于遗漏。


瘫痪 偏瘫 鉴别诊断（一）皮质与皮质下性偏瘫皮质性偏瘫时，上肢瘫痪明显，远端为著。如果出现皮质刺激现象有癫痫发作。顶叶病变时，有皮质性感觉障碍，其特征是浅层感觉即触觉、温痛觉等正常，而实体觉、位置觉、两点辨别觉障碍明显。感觉障碍以远端为明显。右侧皮质性偏瘫时常伴有失语、失用、失认等症状（右利），双侧皮质下偏瘫伴有意识障碍，精神症状。大脑皮质性偏瘫一般无肌萎缩，晚期可有废用性肌萎缩；但顶叶肿瘤所致的偏瘫可有明显的肌萎缩。皮质或皮质下偏瘫腱反射亢进，但其他锥体束征均不明显。皮质与皮质下偏瘫以大脑中动脉病变引起的最常见，其次为外伤、肿瘤、闭塞性血管病、梅毒性血管病或心脏病引起的脑栓塞等。（二）内囊性偏瘫锥体束在内囊部受损伤后出现内囊性偏瘫，内囊性偏瘫表现为病灶对侧出现包括下部面肌、舌肌在内的上下肢瘫痪。偏瘫时受双侧皮质支配的肌肉不被累及，即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、躯干和上部面肌。但有时上部面肌可以轻度受累，额肌有时可见力弱，表现眉毛较对侧轻度低下，亦可有眼轮匝肌力弱，但这些障碍为时短暂，很快恢复正常。内囊后肢的前2/3损害时，肌张力增高出现较早而且明显，伸展肌给病理反射均易出现，内囊前肢损害时出现肌僵直，病理反射以屈肌组为主。


瘫痪 偏瘫 内囊性偏瘫最常见的病因是大脑中动脉分支的豆纹动脉供应区出血或闭塞。（三）脑干性偏瘫（亦称交叉性偏瘫）脑干病变引起的偏瘫多表现为交叉性偏瘫，即一侧颅神经麻痹和对侧上下肢瘫痪。其病因以血管性、炎症和肿瘤为多见。1.中脑性偏瘫


瘫痪 截瘫 paraplegia两下肢的瘫痪称为截痪。绝大部是由颈膨大以下的脊髓损害引起。病因外伤、刃物刺伤呈棒伤等引起脊髓切断，脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变、变性疾病等均可出现截瘫。临床表现按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫；按截瘫病变部位分脑性截痪、脊髓性截瘫、周围神经性截瘫；按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。鉴别诊断弛缓性截瘫以双下肢肌张力减低，腱反射减低或消失为特征。⒈下运动神经元性弛缓性截瘫：下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无Banski征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。


瘫痪 截瘫 ⒉上运动神经元性弛缓性截瘫：表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可有Babinski征。除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失，同时有大小便失禁。有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌.


瘫痪 家庭治疗方法 目前认为瘫痪的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，偏瘫不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对瘫痪患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。


瘫痪 家庭治疗方法 目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型肢体运动康复仪来对受损的肢体运动重建。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使瘫痪的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，更有助于恢复患者的肌张力和肢体运动。


瘫痪 历史进展 诊断学研究早期诊断（<6个月）主要依据病史和体检。Illingworth指出值得重视的病史有6条：家庭中曾有CP患儿;有早产史；母亲多次妊娠；低出生体重儿；智力低下；出生时或新生儿期有严重缺氧、惊厥、高胆红素血症或脑出血等病史。另外婴儿时期有过度激惹、喂养困难、易惊、护理困难等亦有参考价值。体检时引起重视的是患儿运动发育延迟，主动运动减少；姿势异常，常见有尖足、四肢内旋或外旋、足内翻或外翻、抬头困难或头后仰等；肌张力异常，表现为肌张力增高或减低；反射异常，表现为原始反射延缓消失及保护性反射不出现。通过对1250名正常婴儿Vojta姿势反射调查，得出较适合中国小儿的标准，亦可作为临床诊断的参考。另外诱发电位检查对早期发现CP高危新生儿及其听力、视力损害有一定的意义。新生儿自发性全身运动（GMS）对CP的预测评价亦有一定的价值。对35例髋关节X线检查诊断为可疑髋关节半脱位和发育不良的CP患儿再行螺旋CT三维立体成像检查，测量Perkin’s方格、Shenton’s线、髋颈线、髋臼角，结果显示螺旋CT三维立体成像对CP患儿髋关节病变有重要的诊断价值，可提供从X线平片得不到的解剖学信息。


瘫痪 历史进展 采用DI-200F型诱发电位系统测定6个月～6岁3个月CP患儿40例，健康对照组20例，结果证实脑干听觉诱发电位能够客观反映CP患儿的听力障碍及脑干功能状态。药物治疗应用于临床的有光量子氧透射液体疗法、高压氧治疗及经络导平治疗。药物治疗方面，临床上广泛采用脑活素、胞二磷胆碱及神经生长肽等脑神经细胞营养药，以利于患儿神经功能的恢复。对痉挛型可用巴路芬、肉毒杆菌素（BTX）等降低肌张力，其有效时间为3～6个月，为CP的复康训练提供了良好的时机；对手足徐动症可配合使用安坦、左旋多巴等多巴胺类药物；对髓鞘发育不良的瘫痪可给予糖皮质激素配合治疗。祖国医学根据瘫病因病机及相关临床表现可分为5型：肝肾不足型、血虚风乘型、肝强脾弱型、肝肾虚弱型、阴虚风动型。其治疗原则以补益先天肾气，填精益髓为主，培育脾胃后天之气，调理饮食，去邪。具体如下：⑴肝肾不足型：治以滋补肝肾，强筋壮骨。⑵血虚风乘型：治以补益血气，舒筋活血通络。⑶肝强脾弱型：治以平抑肝气，健运脾气以治本，少佐息风通络药以治标。⑷脾肾两虚型：治以补脾益气，益肾壮骨。⑸阴虚风动型：治以滋阴息风。


瘫痪 历史进展 针灸治疗针灸的特色具有整体观念，辨证论治从经络脏腑以及其经络腧穴入手，施行循径取穴，远道取穴，邻近取穴。针灸的方法很多，有毫针法、灸法、三棱针、皮肤针（梅花针）、穴位注射、耳针疗法、头针疗法及埋线疗法等。其中以体针、头针、穴位注射多用。体针中，主张对痉挛型运动障碍型给予捻转提插泻法，共济失调型用补法，混合型为平补平泻法。提插捻转3～5次后出针。采用了毫针速刺法，要点是进针快，起针快，强刺激，不留针。也有部分医师采取平补平泻法，留针30min左右。一般1日或隔日治疗1次。头针是治疗小儿脑性瘫痪的主要针灸方式。汤氏头针，主张多针浅刺，为使孩子逐步适应，初诊留针0.5h，以后逐渐延长到2h，留针期不提插捻转，允许患儿自由活动。根据头部反射区取穴，快速进针，针尖到达帽状腱膜下，3岁以下的患儿平补平泻，不留针，3岁以上的患儿在头皮针上采用了电针，频率以患儿耐受为度，留针20min。运用头针滞针法加体针速刺治疗小儿脑性瘫痪362例，对重症患儿在头皮针上加用G―6805多用治疗仪，选用中等连续波或疏密波，强度以患儿能承受为度，刺激20min。穴位注射发挥了经穴刺激与药物双重作用。


瘫痪 历史进展 药物常选用乙酰谷酰胺、脑活素、脑多肽等改善脑功能的西药或活血化瘀类中药注射液。取穴与常规取穴相同。每次选2～4穴，每穴注0.3～2ml药液，每日或隔日1次。有人观察采用头穴注射脑活素、胞二磷胆碱或维生素B12，隔日注射1次，疗效比单纯静脉点滴疗效显著。手术治疗脑性瘫痪外科手术治疗包括矫形手术和神经手术2大类。神经手术主要为选择性脊神经根切断术。1978年，Fasano等首先尝试以选择性脊神经后根切断术（SPR）治疗痉挛性CP，经过多年的发展，SPR手术已经被众多临床医生所接受，而且该手术联合术后康复治疗已经成为治疗CP的首选方案。SPR手术的目的在于通过电刺激选择性切断肌梭传入的Ⅰa类纤维，阻断脊髓反射中的γ-α反射环路从而降低肌张力，解除肢体痉挛，选择性保留肢体的感觉神经纤维。在国内首先开展SPR手术，在其10年中总共825例病例中，有112例（13.58%）为混合型，435例并发癫痫，73例有不同程度流口水，386例有单眼或双腿外斜视，456例有语言功能障碍。


瘫痪 历史进展 术后35例合并癫痫的患者中有31例癫痫发作频率较少或癫痫控制药物用量减少，73例流口水的病例中49例减轻、21例消失；386例单眼或双眼外斜视病例中132例斜视减轻；456例语言功能障碍者中72例发音改善；328例伴有上肢痉挛的病例有67例上肢痉挛程度减轻。物理康复治疗物理康复治疗包括推拿、理筋，具有整复、活血、去瘀及调整气血改善内脏功能的作用。方法有多种，如推、运、按、摩、掐、搓、理、擦、捏、摇抖及矫形等，必须根据CP儿童年龄、病情、症状等进行辨证施术，效果与手法熟练程度成正相关。认为手法按摩在运动功能康复中尤为重要。在点穴按摩的基础上对肌张力不正常处以揉捏法为主，对肌肉萎缩明显者予捏挤法。并配合并节牵引以矫正关节畸形，隔次1次。家庭康复教育应针对患儿年龄及特点进行:⑴对1岁以内的小儿，以促进正常发育为主，同时家长应该多让患儿接触周围的事物，多参与家庭生活。帮助患儿进行坐、爬、站等动作训练。对每个动作的成功给予鼓励。用简单准确的语言与患儿交流。⑵对1～3岁的小儿以防治畸形为主，采用放松、牵伸的方式，纠正异常运动模式，建立正常的运动模式，抑制原始反射。在扶助下进行站立、行走训练，注意纠正异常步态。


瘫痪 历史进展 同时家长可以教患儿背儿歌、讲故事，帮助他认识日常事物。⑶对于3～8岁的患儿，脑性瘫痪的症状固定、挛缩、变形已经产生功能障碍，此时应配合功能训练配备必要的支具如矫正鞋等纠正一些固定的畸形，必要时还可配合手术治疗。同时家长应在日常生活活动中时刻注意纠正患儿的异常姿势，进行日常生活自理能力的训练。尽可能多地让患儿接触社会。通过治疗部分患儿可以进入正常的学龄教育。此时还应注意纠正患儿的异常心理状态和异常行为，加强心理卫生教育。⑷对于8岁以上的年长儿，脑性瘫痪带来的功能障碍已经固定，应以支具或手术矫治，同时家长应进一步了解患儿的心理需求。家长应掌握正确的教育方法，以正面教育、鼓励表扬为主，注意培养其自信心，培养良好心理状态，纠正不良行为。结语近年来，社会各界对CP的研究皆做了大量工作，取得一定的进展。但仍处于初级阶段，很多工作亟待完成，如应尽快完善CP早期诊断的统一标准；制定出简单、实用、操作性强的标准化CP疗效评价体系；加强CP的生理、生化、分子生物学等方面的基础试验研究；探讨未成熟脑损害机制，生长中脑损害与发育之间的相互影响；各种干预对未成熟脑损害恢复的促进等；以期待CP的研究能取得突破性进展。


瘫痪 瘫痪病人护理 这是偏瘫病人家庭护理的重要环节，因为病人长期卧床不能活动，全身器官生理功能减退，如肢体长期不活动，肌肉逐渐萎缩。心、肺功能减退，影响呼吸和血液循环，因此，功能锻炼有利  按摩病体康复。但是功能锻炼不能操之过急，要循序渐进，持之以恒。完全性偏瘫阶段可采用按摩、推拿和被动活动，帮助病人功能锻炼。动作应该由轻到重、再轻。被动活动不要用力过度。每次全身锻炼约15～30分钟。每天数次。瘫痪肢体位置要适当，肘弯曲、腕和手指伸直、踝关节保持90°。部分功能恢复阶段这一阶段要继续前一阶段的各项锻炼。同时帮助病人锻炼翻身、起坐。站立锻炼，先扶床架、椅背站立，然后徒手站立。肢体简单的运动锻炼，如上肢的上举、外展、外旋、肘关节的伸屈活动、下肢的伸屈和足的伸屈活动。基本恢复阶段在站立和上肢简单活动的基础上开始练习走路，手的精细动作和语言功能恢复。步行锻炼先在扶持下左右摆动身体，两腿轮流负重，继之踏步，逐步过渡到手扶拐杖独自行走。在出现划圈步态时，应练习屈膝和提腿动作。上肢锻炼可练习拿碗、汤匙、筷，穿脱衣服以及编织、打算盘等精细活动。失语者要帮助语言功能恢复锻炼，先练发音，然后找一本小学生语文课本一字一字练习。


瘫痪 瘫痪病人护理 饮食护理饮食宜清淡，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品以及海带。有高血压者要控制食盐的摄入，一般每天5克为宜。进食有困难者要喂食或鼻饲。鼻饲前应先抽到胃液后再灌注食物，以防食物误入气管。每次食物灌注完毕，要灌注少量温开水清洗管腔，然后夹紧鼻饲管。长期鼻饲者应每周换胃管一次。及时清洁鼻和口腔。怎样让六成“偏瘫”患者起死回生相关统计数据表明，以瘫痪病人为例，经过康复约有60%的人能回归正常生活，而约有30%正处于工作年龄的人可以重新走上工作岗位。然而，知道康复治疗重要性的人实在太少了，在一家医院的康复科，每个月只有几个病例，而据一个康复机构的统计，仅有不到两成的广州人在患有重大疾病后，意识到需要进行康复治疗。漠视康复治疗的另一面是对一些不正规的康复治疗的偏听偏信。记者在采访中了解到，在很多病人和家属心目中，所谓康复治疗就是推拿按摩，他们根本不知道真正的康复治疗是一个系统工程，结果不少人上了无牌按摩师的当，有的人甚至导致了高位截瘫等严重后果。人口老龄化，中风偏瘫者增多，交通事故增多，康复治疗显得越来越重要。很多中风偏瘫者就像判了死刑，成为病床上的“死刑犯”。其实不然，他正接受康复治疗。


瘫痪 瘫痪病人护理 瘫痪的康复治疗主要包括运动治疗和作业治疗两大部分。运动治疗分为：第一步：医生为病人进行翻身、摆腿等床上训练，目的是让病人的肌肉恢复力量。第二步：医生开始为其进行坐位训练，让病人恢复坐的平衡能力。第三步：通过斜床、站立架、先进的减重步行训练系统等恢复步行的能力，病人先是在站立架等器械的帮助下练习站立平衡，同时锻炼下肢肌力，为步行做好准备。第四步：在导师的帮扶下练习步行，然后扶着平行杠开始练习自己步行。在此期间，医生还会针对病人的情况为其安排语言训练。王伯原本中风后只能发出“啊、啊、呀、呀”等单音，如今他正在开始重新学习说话、发音等。所谓作业治疗主要通过拉锯、做橡皮泥、下象棋等训练恢复上半身的活动能力，让病人重新学会吃饭、穿衣等。医生说，生命体征平稳后的一个月内开始进行康复治疗，60%的人有机会过上正常人的生活。没有进行过康复治疗的瘫痪病人，80%永远躺在床上。每个病人进行康复治疗的时间一般在5-6个月左右，康复治疗只占整个神经系统治疗的1/10，在广医二院，以运动疗法为例，一般每次训练的费用为35元。通过循序渐进，病人逐渐恢复生活自理能力。


瘫痪 瘫痪病人护理 识别办法：看孩子背对不对称双腿站直，弯腰，双手抱住脚踝，如果发现肩胛骨不对称，说明脊柱有些弯曲。再让孩子站起来，观察左右肩和脊柱，如果不是成一直线，那脊柱弯曲就较严重。其他 要帮助病人树立信心，不要嫌弃和指责病人。要经常翻身，以免发生褥疮。注意居室卫生，经常开窗通风，但又要避免穿堂风，当心着凉感冒。保持大便通畅，必要时通便。要保证病人有足够时间休息和睡眠，以利早日康复。　瘫痪病人的护理⒈要勤翻身，防止一个姿势睡常了长褥疮。床垫也要软些。⒉保持床单和衣服清洁干燥，下身要保持清洁，大小便后要及时清洗，涂爽身粉。⒊虽然下半身没感觉了，也要帮他按摩，运动。防止肌肉萎缩。⒋要和他多交流，尽量满足他需要，不要表现出不耐烦，否则他会很伤心。⒌要帮他乐观面对。


卡普兰综合征 流行病学 1953年英国的Caplan发现尘肺煤矿工人合并有类风湿关节炎。Miall(1955)对15岁以上男性进行流行病学调查，结果发现遗传素质对类风湿关节炎和卡普兰综合征的致病起重要作用Walker(1966)在12年间报告的28例病人，考虑尘肺对形成类风湿关节的肺结节有某种促进作用。其发病情况及流行病学特征还不很清楚。病因 [1]目前尚不十分明确。考虑与下列因素有关：1.免疫异常不合并硅沉着病的类风湿关节炎者很少出现肺结节。根据Walker(1966)在12年间报道的28例病人考虑尘肺对形成类风湿关节的肺结节有某种促进作用。2.遗传因素Miall(1955)对15岁以上男性进行流行病学调查，结果发现遗传素质对类风湿关节炎和卡普兰综合征的致病起重要作用。


卡普兰综合征 发病机制 1.在肺内沉积的硅酸可长时间使抗体致敏，从而导致一种佐剂疾病(adjuvantdisease)粉尘可促进免疫反应或者局限于肺内而引起类风湿关节炎肺损害，因此可以认为硅沉着病佐剂病是由于免疫异常引起的，可能是被尘埃损伤的巨噬细胞释放抗原物质引起的肺部类风湿病变与类风湿关节炎合并存在。2.近年来由于免疫遗传学的发展，HLA与疾病易感性的相关作用受到重视。据Wagner等(1979)报告，RF阳性的卡普兰综合征其HLA-BW45阳性率明显高于对照组，而RF阴性的卡普兰综合征HLA-BW45阴性。3.病理在显微镜下可见肺部病变中心部由坏死的胶原纤维和粉尘组成，从中心向外有巨噬细胞及多核白细胞构成的活动性炎症层，成纤维细胞的栅状层，多量淋巴细胞及浆细胞构成的浸润层和结缔组织层。另外还有闭塞性动脉内膜炎，管腔内有许多淋巴细胞、浆细胞及吞噬粉尘崩解的巨噬细胞肉眼可见有黑色同心环。圆形的肺损害偶可发生钙化或空洞从病理上，卡普兰综合征与硅沉着病所致的进行性大块纤维化的鉴别在于，后者无活动性炎症层及类风湿性动脉内膜炎。与硅沉着病结核的鉴别在于，前者有活动性炎症层和成纤维细胞栅状层,但在活动性炎症层中查不出结核菌。


卡普兰综合征 发病机制 本综合征的肺损害除粉尘沉积外尚有与类风湿皮下结节相似的肺内小结节。临床表现 1.呼吸系统有咳嗽、咳黑色或褐色痰、咯血不同程度呼吸困难、胸痛。2.骨关节在肺部病理变化之前或之后可出现游走性关节肿胀及疼痛或者其他类风湿关节炎的症状及体征。有的病例关节症状也可不明显。并发症：可并发咯血、呼吸困难、胸痛、肺动脉高压、右室肥大及右心衰竭等。


隐斜视 描述 眼球仅有偏斜趋向，但能被大脑融合机能所控制，使斜视不出现，并保持双眼单视。这种潜在性眼位偏斜，称为隐斜视。绝对正位眼很少，约占10%，90%的人有隐斜，多为轻度水平性隐斜而无症状。根据眼位元潜在性偏斜方向分为：内隐斜、外隐斜、垂直性隐斜和旋转性隐斜。其中内隐斜和外隐斜（两者亦称为水平性隐斜）在临床上最为常见，垂直性隐斜和旋转性隐斜少见。其病因可能与解剖异常、屈光不正或神经源性因素有关。临床上主要表现为视力疲劳。临床表现 1.水平性隐斜轻度者，多无症状。度数较大者，可出现视疲劳。2.垂直性隐斜低度即可产生症状，旋转性隐斜尤其如此。3.通常两眼呈正位，遮盖试验即可发现轻度偏斜；4.常伴有屈光不正；5.可有代偿头位。诊断鉴别 诊断依据1.患者无症状或有视疲劳症状。2.双眼注视时眼位正，交替遮盖后出现轻度眼位偏斜，移去遮盖后眼球恢复正位。3.三棱镜加遮盖、三棱镜加ＭAｄｄｏｘ氏杆及隐斜计检查可确定隐斜的性质及度数。


隐斜视 疾病治疗 治疗原则1.无症状者无需治疗。2.矫正屈光不正，加强锻炼，增进健康，消除精神紧张和过度劳累。3.同视机训练融合功能。因集合力不足所致的外隐斜，可作集合训练。4.必要时戴适度三棱镜或手术治疗。用药原则1.本病无特殊药物治疗。2.１％阿托品或０．２５—０．５％托比卡胺散瞳验光前用。


小儿急诊 描述 小儿急疹，古时中国又称奶疹、假麻疹，是一种常见于6个月到3岁之间幼儿的疾病。根据最近中国大陆的数据，此病发病率高达98.2%。虽然早在二十世纪四十年代就开始怀疑是由于病毒引起的疾病，但是直到二十世纪八十年代日本研究人员才分离出与此相关的人类疱疹6型病毒（Human Herpesvirus Six)），并观察到血清中对应抗体的上升。病因 该病为传染病：1988年日本学者首次报告从患儿淋巴细胞中分离到  小儿急疹人疱疹病毒6型，并证实其病原体。人疱疹病毒6型(humanherpesvirus，HHV-6)为1986年新发现的第六种人疱疹病毒。近年来研究提示疱疹病毒6型在人群中传播广泛，尤其在婴幼儿中，除了引起幼儿急疹外，尚可引起无皮疹的发热以及肺炎、脑膜炎、脑炎肝炎等疾病。现已知HHV-6有两个亚型HHV-6A及HHV-6B，两者的核苷酸序列相似，但在病毒复制流行病学和抗原组成等方面都有差异。最近研究表明疱疹病毒7型同样可以引起幼儿急疹病。HHV-6与HHV-7病毒极易从患者唾液和血液中检出，且发现在健康人群中的血液中也可长期存在。


小儿急诊 措施 本病并不需要特殊措施，一般会自动痊愈，而且极少有后遗症。但是，在发烧过程之中，需要给婴幼儿补充充足水分，防止脱水。可以采用一些物理降温的办法，如温水澡，睡冰枕，温水搽额头、四肢等。要温度不高于40摄氏度，就没有必要采用药物降温。一般采用的药物有扑热息敏，泰诺等,但是不能采用阿司匹林。


小儿急诊 临床表现 本病的潜伏期为7一17天，平均10天左右。起病急,发热39  小儿急疹一40度,高热早期可能伴有惊厥，病人可有轻微流涕，咳嗽、眼睑浮肿.眼结膜炎，在发热期间有食欲较差、恶心、呕吐、轻泻或便秘等症状，咽部轻度充血，枕部，颈部及耳后淋巴结肿大，体温持续3一5天后骤退，热退时出现大小不一的淡红色斑疹或斑丘疹，压之退色，初起于躯干，很快波及全身，腰部和臀部较多，皮疹在1一2天消退，无色素沉着或脱屑。肿大的淋巴结消退较晚，但无压痛.在病程中周围血白细胞数减少，淋巴细胞分类计数可达70%-90%.诊断依据:诊断主要依据临床特点，发病年龄和发病季节，有以下几点：骤起高热，而其它临床症状较轻；颈.枕.耳后淋巴结肿大压痛；周围血白细胞减少，淋巴细胞分类计数较高；发病年龄在2岁以内。临床特点潜伏期：10～15天；前驱症状：一般无；好发季节：冬春季；好发年龄：2岁以下婴幼儿；皮疹特征：突发高热(39～40℃)，持续3～5天后退热，出现玫瑰色斑丘疹，周围绕以红晕，类似风疹、麻疹或猩红热。


小儿急诊 临床表现 皮疹先发于躯干，后向面部及四肢扩展，四肢末端及掌跖多无皮疹，粘膜无明显皮疹；预后：有自限性，经1～2日后退尽，预后较好；实验室检查：白细胞先升高后减少，淋巴细胞可高达70%～90%。治疗麻疹，药疹：预防治疗：对症处理，高热时注意降温；支持疗法：临床上有时可见周岁以内的小婴儿突然出现无明显诱因的发烧，体温—般为高热。高烧时小儿精神稍差，有时出现轻咳、流少量清涕等症状。也有的无任何症状。当热退时精神好，嬉戏如常，一般纳食欠佳，大便正常。高烧一般在39℃左右，持续3天左右热退，随即皮肤出现红色较密集的皮疹，压之褪色，不痒。大约l～2天自行消退，其间小儿无任何不适，活动、饮食等日常生活均正常。因为本病有发烧、皮疹，故有的家长误认为孩子患了麻疹。其实这是由病毒引起的儿童特有的一种轻型发疹性传染病。本病好发于春季，但一年四季均可见到。一般情况下药物降温作用不大，最好采用物理降温，要是可采用不可让温度上升到40度，可用白酒擦小孩子的手心脚心，如果孩子不到一岁的话就不要用白酒或酒精，最好用冰袋。


小儿急诊 诊断及治疗 鉴别诊断麻疹　上呼吸道卡他症状重，病初口腔粘膜有Koplik斑，发疹和发热可同时存在。风疹　出疹前已发热6～24小时，高热同时发疹，颈后、枕后淋巴结肿大。药疹　有服药史，末梢血淋巴细胞不高。治疗原则:本病为一自限性疾病，无特殊治疗方法，主要是加强护理及对症治疗。一般治疗：患儿卧床休息，注意隔离，避免交叉感染，要多饮水，给予易消化食物，适当补充维生素B.C等。小儿急疹对症治疗：高热时物理降温，适当应用阿斯匹林5一10mg/（kg/次），每日2一3次，一旦出现惊厥给予苯巴比妥钠或水合氯醛，可适当补液。中医治疗早期治宜疏风解表出疹期宜清热凉血。及时退烧，没有其他特殊处理方法。中医认为本病初起多因外感时邪，郁于肌肤与气血相搏，外发肌表。故应采用疏表清热之法。常选用芦根10克，金银花6克,野菊花8克，连翘10克，淡竹叶3克，黄芩6克，薄荷3克，丹皮5克等具有疏表清热，凉血解毒之品。应用这种方法可以起到促进退烧，防止留有余邪的作用，水煎后每日分3～5次服用，每次喝30—50毫升。值得一提的是中药的熬制，这种药性的药物应先用水浸泡半小时，待开锅后，微火熬15分钟即可，这样可以保存药性，使药物充分发挥作用。


小儿急诊 诊断及治疗 也可用金银花10克，野菊花15克，贯众6克熬汤代水喝，同样有清热解毒透表之功效。治疗本病的关键在于及时退烧，不留余邪。


小儿急诊 预防和护理 在预防和护理方面，家长应注意以下几点：周岁以内的小儿形气未充，发育不完全，抵抗疾病的能力差，所以不要带孩子去串门或公共场所。因为公共场所人多，细菌及病毒在空气中的密度相对比较高，这样小儿染上疾病的可能性会大大增加；周岁以内小儿饮食一定要有规律，在能添加副食后要注意蔬菜的摄入。中医认为脾胃为人的后天之本，饮食规律、丰富，纳食正常才能促使小儿很好的发育成长。身体强壮后，抗病能力自然会增强；在小儿发热期间，应多给孩子饮水，以温开水为佳，不要喝甜水。因为小儿发热时食欲欠佳，甜水会进一步影响小儿的食欲，不利于疾病的康复。在饮食上以清淡为主，肥甘厚味会使气机壅滞，影响脾胃运化、消化功能；患病期间小儿体虚，应特别注意避风寒，慎勿汗出当风，那样会招受新邪而致病情反复。小儿发热汗出时，可用温热的湿毛巾或柔软的干毛巾给孩子擦拭，这样既可散热又很舒适。幼儿急疹是一种轻型传染病，所以在冬春季节家长可以每天给小儿喝一袋板蓝根冲剂，用以加强小儿抵抗病毒侵袭的能力，预防疾病。本病一般病程较轻，预后良好。所以当您的孩子患了此病，也不必惊慌，按上述方法去做，一般都可痊愈，倘若病情反复应及时去医院就诊。


小儿急诊 注意事项： 本病应注意与麻疹鉴别：　幼儿急疹与麻疹不同之处在于本病症状较轻，患儿在发热期间精神、食欲均较好，它的特点是热退疹出，疹子在1～2天内自行消退。而麻疹大多精神倦怠，不思饮食，具有卡它症状等。当疹出时热势更盛，其疹子的发出一般是从头面、发际开始，遍及全身，出疹时间也比幼儿急疹长。临床上两种疾病的区分并不难。本病还应与风疹鉴别：风疹多发生于冬春季节，发热较轻。一般38℃左右，伴见咳嗽，特殊的皮疹细小如沙，色淡红，并有枕后淋巴结及耳后淋巴结肿大。发病的患儿年龄以幼儿居多，也可见于学龄儿童。与本病鉴别主要是出疹时间，疹形及年龄。幼儿急疹是好发于1岁以内的小婴儿，皮疹鲜红，疹形比风疹大，且为热退疹出，故临床上不难鉴别。


小儿急诊 疫苗和特效药物 本病暂无疫苗。在极为少见的重症患者身上，有采用抗巨病毒的药物治疗方法。八：急诊前准备一般，宝宝发生意外时，大多数父母都会惊慌失措，然后匆匆忙忙地带孩子赶往医院。到了医院，我们也不知道自己可以做些什么，或者应该做些什么。在整个过程中，我们一直处于一种很被动的状态。但是，如果我们能提前做出预案，并知道如何应对，那么，这个过程也许就不会那么令人惊心动魄了。意外发生时，需要立即做什么？*首先判断是否需要立即赶往医院，因为不是所有的意外都需要在急诊室处理。*如果必须去医院，首先看看孩子能不能移动。如果意识丧失、呼吸困难、伤势严重，移动会增加痛苦和危险。这种情况下，应叫救护车。*看一下手表。在紧急情况下，人们通常会丧失时间概念，但医护人员需要你提供孩子受伤的时间以及首先出现的症状。这对治疗来说非常重要。*如果不需要救护车，你打算自己开车送孩子去医院的话，最好叫上一个离你很近的亲戚或朋友。这样，他可以替你开车，而你可以在一旁安慰孩子，或者约好你的亲戚或朋友在医院门口见面。他可以帮你打电话或填写就诊所需的各种表格。看急诊，平时需要准备什么？


小儿急诊 疫苗和特效药物 ●在你的电话本上，记下附近医院或儿童专科医院急诊室或儿科医生的联系电话，同时记下急救电话120或你当地的医疗救助电话。●给孩子建立一个健康档案，详细记录孩子的健康信息：○过敏情况；○慢性病、特殊医疗需要、住院历史；○孩子的用药情况，包括药物名称、使用剂量和时间等；○孩子的免疫接种情况，如注射破伤风、乙肝疫苗、流感疫苗等。●了解去往离家最近的医院急诊室的路线。如果可能的话，平时花点时间熟悉一下去急诊室的路线。当意外出现时，你会很庆幸自己能以最快的速度赶到那儿。急诊时，我们需要知道什么？*等待时：安慰孩子，缓解自己的紧张情绪；让孩子知道你在身边陪伴他，抱着他，抚摸他；保持镇定，平静地和孩子交谈。在允许的情况下，带孩子避开急诊室常见的紧迫场面或痛苦的呻吟声。*治疗时：当医生开始为孩子治疗时，大多数情况下，你可以呆在治疗室来安慰孩子，但不要妨碍医护人员的治疗过程。如果你感到很难受，到治疗室外呆一会儿，调整好自己的情绪。*离开时：记清楚医生对孩子的诊断、所作的治疗、回家后的护理措施和注意事项。


小儿急诊 疫苗和特效药物 记录小清单：病情描述、家庭护理要点、为孩子做治疗的医生的名字、所做的检查项目、使用的药物，以及孩子回家后出现哪些症状必须立即带孩子回医院复诊等等。*回家后：让孩子安心，告诉他正在好转，并表扬他在病痛时、治疗时的勇敢表现。向他解释病情以及还可能发生的情况。在随后的几天甚至几周内，对孩子的情绪变化要高度敏感，多拥抱和抚摸孩子，这会让孩子感觉舒服一些。


结节性红斑 描述 结节性红斑（erythema nodosum）是皮肤血管炎和脂膜炎为病理基础，以下肢疼痛性结节为临床特点的一种皮肤病，可见于任何年龄，但好发于中青年女性，春秋季多见。发病原因 目前大多认为结节性红斑的发生与感染有关，其中链球菌感染、结核、肠道感染及系性真菌感染（牙生菌、球孢子菌及孢浆菌），均可引起本病。一些药物如磺胺药、溴化药、碘化药、避孕药等也可引起结节性红斑。上述因素的致病机制不详，可能为机体对病原常生的迟发性变态反应所致。贝赫切特病、Sweet综合征、红斑狼疮、溃疡性结肠炎等经常会出现结节红斑样损害，可能为相应疾病累及到皮下脂肪所致，而并非两种疾病的共存。[1]临床表现 发病前可有咽痛、发热、乏力及肌肉关节疼痛等前驱症状。皮损多突然出现，表现为蚕豆或更大的皮下结节，多隆起于皮面，压痛明显，数目不定，结节不融合，不破溃，表面皮肤初为鲜红色，渐转为暗红色，2~3周消退，不留萎缩痕。但可有新疹发生，因而有时新、旧皮损并存。皮损好发于小腿伸侧，偶可累及四肢及躯干。[1]


结节性红斑 诊断鉴别 辅助检查1.实验室检查可有白细胞增高、血沉增快及抗链球菌溶血素“O”升高。2.组织病理检查病变主要为脂肪间隔脂膜炎，脂肪间隔内小血管内膜增生、血管周围有淋巴细胞及中粒细胞性侵润，可见嗜酸性粒细胞，血管壁增厚、官腔闭塞。晚期显示脂肪间隔纤维化增厚。疾病诊断根据发生于小腿伸侧的结节、红斑、疼痛及压痛，结合组织病理学检查，可明确诊断。鉴别诊断临床须与硬红斑鉴别，后者起病缓慢，好发于小腿屈侧，一般数目少，结节可相互融合形成斑块、可破溃，组织病理表现为小叶性脂膜炎，可有结核性或结核样肉芽肿侵润。本病尚需与脂膜炎鉴别：脂膜炎主要位于胸、腹、股、臀，成团出现，消失后留有局部萎缩和碟形凹陷，每次发作均有发热，病理改变为脂肪间隔内小血管炎及炎性细胞浸润。其他系统性疾病伴有的结节性红斑如贝赫切特病、结节病及溃疡性结肠炎等，除皮肤结节红斑外，尚有其他部位损害。[1-3]


结节性红斑 疾病治疗 急性期卧床休息，抬高患肢。注意寻找病因并予相应处理。饮食方面，给予高热量、富营养、易消化的流质或半流质饮食，禁食刺激性食物以免刺激口腔溃烂；对进食困难者遵医嘱给予静脉补充，以保证充足的营养和热量，促进皮肤修复。局部治疗原则为消炎、止痛。可用75%酒精局部湿敷，另外外涂皮质激素软膏，有止痛作用。药物治疗：非激素类抗炎剂如消炎痛、双氯酚酸、阿司匹林等有助于减轻疼痛及病情恢复。碘化钾、复方丹参胶囊剂散结灵口服亦可奏效。病情较重者给予皮质类固醇激素口服，伴有感染者可应用抗生素。[1-3]


癌症伴发的精神障碍 描述 癌症伴发的精神障碍是指机体内某种体细胞失去正常的调节控制，不断增殖，同时有不同程度的分化障碍，并常侵犯邻近组织或转移到远离部位的一组疾病。随着癌症发病率的增加，目前已成为中老年的多发病和常见病。而癌症病人在发病前、后伴发的精神神经障碍已越来越多地引起人们的关注。发病原因 癌症伴发精神障碍的病因尚未完全阐明。中枢神经系统以外的躯体各系统的癌症伴发精神障碍。其发生原因尚不明了，考虑与心理因素有关。癌症患者患病前多有不良性格特征，如过分压抑、不善发泄，患癌症后在原有不良性格基础上产生精神心理障碍。另外，癌症所致的非转移性因素，如癌肿分泌特殊的神经毒素或激素可对中枢神经造成损害，以及癌肿转移的局部浸润使中枢神经系统受损等也与精神障碍的发生有一定关联。[1]


癌症伴发的精神障碍 发病机制 癌症伴发精神障碍的发病机制尚未完全阐明。遗传、化学、物理和病毒感染等因素都与癌症的发生有关。许多研究证明，心理因素在癌症的发病率中起着重要作用。动物实验表明，长期置身于高度紧张的环境中，接种致癌病毒的小鼠的患病率显著增加。对癌症病人的调查，在发病前常有紧张生活的经历，特别是丧失和分离及与此有关的情绪紧张因素，如长期焦虑、被压抑的愤怒、绝望、悲伤等负性生活事件密切相关。此外，患癌病人多有一定的性格特点，如敏感、多疑、急躁、被动、依赖和内向等。心理与癌症发生、发展的中间机制推测可能有3个方面：不良的情绪因素改变了中枢神经系统功能状态，使大脑电场不断产生短路，发出错误的密码指令，导致细胞突变而致癌。心理应激引起内分泌变化，从而抑制了防癌所必需的免疫反应。长期、消极的情绪可损害下丘脑功能、从而降低了免疫功能。癌症伴发的神经精神症状，除心理机制为主引起的功能性情绪，认知障碍外，癌症的直接浸润或转移于中枢神经系统;癌症晚期并发感染、引起的循环和代谢障碍；抗癌药物的毒性作用等也是产生神经精神障碍的原因。


癌症伴发的精神障碍 基本症状 心理适应性反应癌症患者常产生一系列复杂的心理反应，大致可分为5个阶段。震惊与否认期：癌症病人在得知病情后，大多产生强烈的心理反应，初始十分震惊，茫然不知所措，进而对医生诊断产生怀疑，否认患癌症。愤慨期：怨天尤人、愤怒、怨恨，对患癌症气愤，认为受到不公平对待，愤恨不已，甚至产生敌意。急切求医期：四处求医，求神卜卦，乞求上帝。为延长寿命求助于“游乡郎中”或“神婆巫医”。有的则盲目乐观，认为是早期癌症，可幸免于死。抑郁期：随着病情恶化而出现抑郁、失望或绝望。常哭泣、忧郁、少语、厌世等。新近的一个对癌症病人情绪调查中发现伴有焦虑、抑郁障碍者分别高达45%、48%。接受期：自知死亡将至，向家属及亲友交代后事。抑郁情感：出现绝望感、罪恶感、无价值感及厌世观念等，有的出现“明乐暗悲”的矛盾心理。焦虑性情感：可出现惊恐发作或广泛性焦虑障碍，坐立不安，惶惶不可终日，难以自控。精神分裂样表现：在癌症发展过程中，一些病人表现为情感淡漠、思维贫乏、生活懒散，可有听、视幻觉及妄想等。谵妄状态：可有神志不清、定向不佳、理解、判断困难和感知觉障碍，以及言语行为紊乱等。


癌症伴发的精神障碍 基本症状 痴呆综合征：脑功能受到严重侵害时可出现痴呆，记忆力、计算能力、理解力以及抽象思维和判断能力减退。[2]


癌症伴发的精神障碍 预防治疗 预防当癌症确诊后应对患者进行心理疏导，要给予针对性指导，辅以安慰、支持及疏导，消除其紧张不安心理。消除不良的情绪因素可以使中枢神经系统功能保持正常状态，有助于预防精神障碍发生。[3]治疗心理治疗：应以支持性心理治疗为主，对病人应给予精神上的安抚，即做好耐心解释、安慰、疏导、鼓励等，进行有关癌症的健康教育，解除其疑虑，增强对治疗的信心，以消除顾虑、紧张、敏感或抑郁。积极配合各项治疗计划。医患信任原则：建立良好的医患关系，取得患者信任。接受原则：详细询问心理、躯体障碍的有关病史，明确诊断，制定治疗方案，并向患者讲明治疗的必要性，使其主动接受治疗。支持性原则：进行支持性心理治疗。对性格不坚强者掩盖病情;对性格坚强有理智者可如实报告病情，消除不利情绪，鼓励患者与疾病顽强斗争。保证原则：对与患者心身症状有关的不良心理因素及性格缺陷应做好解释、说明和保证工作。精神药物治疗：对精神分裂样症状可采用抗精神病药物治疗，如利培酮、奥氮平等；对焦虑症状可采用抗焦虑药如丁螺环酮、艾司唑仑（舒乐安定）等；对抑郁症状可采用抗抑郁药如氟西汀等；对处于谵妄状态的患者应保持安静的环境，减少外界刺激，专人护理，防止自伤和伤人。[3]


表皮葡萄球菌肺炎 描述 CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株溶血性葡萄球菌62株。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：biǎopípútáoqiújun1fèiyán疾病代码：ICD:J15.2疾病分类：呼吸内科表皮葡萄球菌(staphylococcusepidermidisSE)可以引致肺炎。可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。


表皮葡萄球菌肺炎 疾病描述 表皮葡萄球菌(staphylococcusepidermidis，SE)可以引致肺炎。症状体征与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者发热，38℃以上者53例(87%)，啰音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白细胞>10×109/144例(72%)。疾病病因葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。


表皮葡萄球菌肺炎 疾病描述 根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。


表皮葡萄球菌肺炎 疾病描述 病理生理SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。


表皮葡萄球菌肺炎 诊断检查 诊断下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本。这37例的侵入门户中15例(40.5%)为静脉插管及人工装置，8例(21.6%)为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明。血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格。Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。实验室检查外周血白细胞>10×10/L。其他辅助检查：植物血凝素皮内试验JarlΦVJ.0报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便、价廉、重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。鉴别诊断须与金黄色葡球菌相鉴别。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G，52.6%耐链霉素，96%耐庆大霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、cephapirin(头孢匹林)敏感，磺胺甲恶唑(磺胺甲基异恶唑)对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白(PBPs)共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同，在β-酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 甲氧西林(甲氧苯青霉素)敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺配培南及阿莫西林(克拉维酸菌)显示了高度耐药率；而且对庆大霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6%-88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%)，MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%，红霉素分别是83.3%和77.8%，氧氟沙星分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株(5.96%)，总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29%，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感(73%)，17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲恶唑磺胺甲唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%，1997年是27.50%，1998年是48.75%，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例(42/89，47.19%)，其对青霉素的耐药是78.51%，对苯唑西林是71.43%，对头孢拉定是69.05%，对头孢曲松是52.38%，对头孢他啶头孢他定是64.29%，对环丙沙星是64.29%，对亚胺培南/西司他丁钠(泰能)是26.19%。李氏等报道一组406株(1998年标本)的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西林或苯唑西林是否敏感。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 敏感菌株宜选用β-内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西林株所致重症感染，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林凝固酶阴性有萄球菌(MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，白血病1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。


表皮葡萄球菌肺炎 治疗方案 现已知应用40年的老药——夫西地酸(褐霉素)(fucidin)是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。并发症可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。


表皮葡萄球菌肺炎 预后及预防 预后表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。预防积极治疗皮肤疖肿、化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。流行病学CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。


表皮葡萄球菌肺炎 预后及预防 张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性"定的标准是常规治疗(包括抗生素)3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.2%(13/158)，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。


左前分支传导阻滞 描述 左前分支传导阻滞(left anterior hemiblock，LAH)又称左前半阻滞。左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤。名称 中文名：左前分支传导阻滞  心脏英文名：leftanteriorhemiblock别名：左前半阻滞；左前半分支阻滞诊断 多靠心电图诊断。1.QRS电轴左偏达－45°－～90°。2.Ⅰ、avL导联呈qR型但q波不超过0.02s，R波较高，RaVL>RⅠ、aVR通常Ⅰ导联无S波。ⅡⅢ、aVF导联呈rS型，S波较深，SⅢ>SⅡ。3.QRS时间正常或稍延长，多在0.10～0.11s。4.aVL导联的室壁激动时间(R波峰时间)≥45ms健康搜索。5.胸前导联QRS波群无明显改变。


左前分支传导阻滞 鉴别 1.与前间壁前壁心肌梗死的鉴别由于左前分支阻滞时在右胸导联(V1、V2导联)甚至胸前导联中部(V3、V4导联)均可出现q波，故易与前间壁、前壁心肌梗死混淆。两者的区别是：①下鶒一肋间描记心电图V1、V2导联如q波消失，则提示为左前分支阻滞；②如有ST-T动态变化则提示为急性心肌梗死；③原有陈旧性前间壁心肌梗死而现又发生左前分支阻滞时，右胸V1V2导联原有的QS型图形可转变为rS型图形。此系左前分支阻滞掩盖前间壁心肌梗死所致。2.与下壁心肌梗死的鉴别当左前分支阻滞Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的r波很小时，易误为QS型，从而误诊为下壁心肌梗死。两者的区别是：①心电图三导联同步记录时，若RⅡ出现在RⅢ之前，RaVL出现在RaVR之前提示为左前分支阻滞；如与此相反则提示为下壁心肌梗死；②心电向量的额面QRS环呈逆钟向转位，提示为左前分支阻滞；如呈顺钟向转位，则提示为下壁心肌梗死。


左前分支传导阻滞 鉴别 3.与侧壁心肌梗死的鉴别左前分支阻滞时，Ⅰ、aVL导联可呈现q波但q波<40ms；而高侧壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL导联的q波≥40ms4.与肺气肿肺心病患者的假性电轴左偏的鉴别肺气肿、肺心病可致电轴左偏鶒，并伴低电压SⅡ>SⅢⅡ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，Ⅰ导联无S波，这些特点可排除左前分支阻滞。肺气肿、肺心病导致电轴左偏的机制是健康搜索：①极度电轴右偏所致；②肺气肿时肺组织电传导性能减弱鶒，右肺组织比左肺组织更明显心电从胸腔内向右侧胸廓传导比向左侧胸廓传导更弱，心脏周围电场发生变形，导致QRS电轴左偏。心电图特点 ①QRS电轴左偏达－45°～－90°。②ⅠavL导联呈qR型，但q波不超过0.02s，R波较高，RaVL>RⅠ、aVR通常Ⅰ导联无S波Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，S波较深鶒，SⅢ>SⅡ。③QRS时间正常或稍延长，多在0.10～0.11s。  心电图④aVL导联的室壁激动时间(R波峰时间)≥45ms。⑤胸前导联QRS波群无明显改变。基本符合以上标准，但电轴左偏仅－30°～－44°，则诊断为可能是左前分支阻滞或不完全性左前分支阻滞


左前分支传导阻滞 病因 左前分支是左束支较细长的分支，鶒在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤。最常见于冠心病，约占75%在一组353例生前有显著电轴左偏的尸检材料中发现冠心病者占85%。有人认为在50岁以上的中老年人，如出现左前分支阻滞，应考虑有冠心病的可能应追踪有的在1～2年内出现冠心病诊断指征。它也是急性心肌梗死最常见的单分支阻滞，多发生于前壁或前间壁心肌梗死。在前壁梗死时的发生率为24.2%，下壁梗死为16.5%鶒，发生机制除本身缺血性损伤外可能是梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离，引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞。此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。另外还可见于高血压病、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变性、心脏手术、硬皮病、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、高钾血症或低钾血症、大剂量应用利多卡因等。


左前分支传导阻滞 病因 据报告35岁以上人群中的左前分支阻滞随年龄增加而增加，66%～78%的左前分支患者有器质性心脏病；35岁以下的男性左前分支阻滞者中86%无心脏病。发病机制：左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅易发生缺血性损伤。在急性梗死时，梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞。此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应，所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。心脏临床表现 左前分支阻滞男、女发病比约为4∶1男性较多见。发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁女性为59.83岁左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征。如有则多为原发病的症状及体征健康搜索。并发症 单纯左前分支阻滞常无严重并发症，如合并双支或三支阻滞时可出现晕厥、抽搐、阿-斯综合征等


左前分支传导阻滞 治疗 主要是治疗基础病。左前分支阻滞本身无需治疗但应定期追踪，尤其是在原发病进展时更应注意左前分支阻滞的程序以及有无进展为双束支阻滞或三分支阻滞。单纯的左前分支阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者应严密观察，一般不需预防性安置临时心脏起搏器。但当左前分支阻滞进展为双支或三支阻滞时，或同时伴有明显症状如晕厥抽搐等，应考虑安装心脏起搏器。  心脏  心脏起搏器预防 1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞鶒的发生和发展。2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。


左前分支传导阻滞 预后 通常认为左前分支阻滞时电轴左偏的程度愈大，则阻滞愈深。但是，两者并不是成正相关关系。对于电轴左偏在－30°～－44°时应结合临床注意电轴的动态变化，持慎重态度。急性心肌梗死并发的单纯左前分支阻滞患者，其临床经过平稳三度房室传导阻滞健康搜索的发生率并不比无左前分支阻滞者多。对近期预后无重要影响。左前分支阻滞伴下壁心肌梗死者，提示存在多支血管病变的可能，除右冠状动脉有病变外，左前降支也存在病理改变或狭窄。心绞痛患者出现左前分支阻滞时提示三支血管病变的可能性明显增大。无心血管并发症的单纯性左前分支阻滞不影响预后，是一种良性室内传导阻滞。


水俣病 描述 水俣病是指人或其他动物食用了含有机水银污染的鱼贝类，使有机水银侵入脑神经细胞而引起的一种综合性疾病，是世界上最典型的公害病之一。“水俣病”于1953年首先在日本九州熊本县水俣镇发生，当时由于病因不明，故称之为水俣病。基本概述 水俣病为公害病的一种。1956年左右于熊本县水俣市附近发生，经确认后依地得名。不久，于新潟县  水俣病发现的新公害病亦称为水俣病。其区别为：前者称熊本水俣病；后者则为第二水俣病或新潟水俣病。以上两种水俣病，与痛痛病、四日市喘息并列为日本四大公害病。名称解释 “俣”，日文原作“俣”字。《名义抄》音“疑辅反”、《汉语大字典》释为“‘俣’的新字形”，日语训读“また”。“水俣症”一词。其解释若下：“病名。由于工厂排放废水，使有机水银经过海生物分级浓缩，最后在人体累积至一定程度而发病。受害的主要器官为大脑皮质，主要症状有隧道视野、运动失调震颤、语言障碍等。”  日本水俣病患者


水俣病 临床表现 水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。发病起三个月内约有半数重症者死亡，怀孕妇女亦会将这种汞中毒带给胎中幼儿，令幼儿天生弱智。


水俣病 诱发原因 先天性水俣病是世界上第1个因水体污染诱发的先天缺陷，是由于甲基汞中毒引起，由于是1953年在日本南部沿海的熊本县水俣湾发生，故以地名称之。当时甲基汞来源于一家氮肥公司，在生产乙醛和氯乙烯过程中，将含甲基汞的废水排入水俣湾，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集，  水俣病受害人在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝壳而中毒，3年中死亡40余例。水俣病发生2年后开始出现先天性水俣病。此后日本其他地方也有本病发生。先天性水俣病是母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。病儿大都在3个月后出现各种症状。病儿家族中没有精神病、痴呆及神经病患者，没有分娩异常情况。其病史的共同特点是，孕妇都吃过甲基汞污染的鱼、贝，病儿家中有64%家属有急性水俣病史。小儿发汞高于母亲发汞20%～30%。脐带血汞高于正常儿。母亲乳汁中甲基汞含量也高。此后有些人出现神经症状，有些人确诊为水俣病。


水俣病 诱发原因 我国也发现松花江及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下降，记忆力较差等。因此，对含汞废水必须经过净化处理，达到0.05mg/L(按汞计)以下方可排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001mg/L，粮食为≤0.02mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为≤0.01mg/kg，肉、蛋(去壳)、油≤0.05mg/kg，鱼≤0.3mg/kg(其中甲基汞≤0.2)。


水俣病 流行原因 1923年，新日本窒素肥料（由人粪与猪粪于酒窖发酵而产成）于水俣工场生产氯乙烯与醋酸乙烯，其制程中需要使用含汞的催化剂。由于该工厂任意排放废水，这些含汞的剧毒物质流入河流，并进入食用水塘，转成甲基汞氯（化学式CH3HgCl）等有机汞化合物。日本水俣病事件当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时，甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分，造成生物累积（或生物浓缩，Bioaccumulation）。该事件被认为是一起重大的工业灾难。50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。汞也称水银，是我们常用的温度表里显示多少度的银白色金属，它是一种剧毒的重金属，具有较强的挥发性。汞对于生物的毒性不仅取决于它的浓度，而且与汞的化学形态以及生物本身的特征有密切关系。


水俣病 流行原因 一般认为，汞是通过海洋生物体表(皮肤和鳃)的渗透或摄含汞的食物进入体内的。水俣病纪念雕塑汞进入海洋的主要途径是工业废水、含汞农药的流失以及含汞废气的沉降。此外，含汞的矿渣和矿浆也是其来源之一。水俣湾为什么会有含汞的海产品呢?这还要从水俣镇的一家工厂谈起。水俣镇有一个合成醋酸工厂，在生产中采用氯化汞和硫酸汞两种化学物质作催化剂。催化剂在生产过程中仅仅起促进化学反应的作用，最后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。工厂所选的催化剂氯化汞和硫酸汞本身虽然也有毒，但毒性不很强。然而它们在海底泥里能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。甲基汞每年能以1%速率释放出来，对上层海水形成二次污染，长期生活在这里的鱼虾贝类最易被甲基汞所污染，据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。一旦甲基汞进入人体就会迅速溶解在人的脂肪里，并且大部分聚集在人的脑部，粘着在神经细胞上，使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升，当到达5-10微克/10毫升时，就会出现明显中毒症状。


水俣病 流行原因 经计算，如果一个人每天食用200克含汞0．5毫克/公斤的鱼，人体所摄入的汞量恰好在此安全范围内。然而，经测定水俣湾的海产品汞的含量高达每公斤几十毫克，已大大超标，此外，人们每天还要搭配其他食品，其中也可能含有一定量的汞，这样全天摄入的总量就更是大大超过安全限度标准了。水俣病是直接由汞对海洋环境污染造成的公害，迄今已在很多地方发现类似的污染中毒事件，同时还发现其他一些重金属如镉、钴、铜、锌、铬等，以及非金属砷，它们的许多化学性质都与汞相近，这不能不引起人们的警惕，而另一种“骨痛病”的发生，经长期跟踪调查研究，最终确认这是一种重金属镉污染所致。水俣病的遗传性也很强，孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后，可能引起婴儿患先天性水俣病，就连一些健康者(可能是受害轻微，无明显病症)的后代也难逃恶运。许多先天性水俣病患儿，都存在运动和语言方面的障碍，其病状酷似小儿麻痹症，这说明要消除水俣病的影响绝非易事。由此，环境科学家认为沉积物中的重金属污染是环境中的一颗“定时炸弹”，当外界条件适应时，就可能导致过早爆炸。例如在缺氧的条件下，一些厌氧生物可以把无机金属甲基化。


水俣病 流行原因 尤其近20年来大量污染物无节制的排放，已使一些港湾和近岸沉积物的吸附容量趋于饱和，随时可能引爆这颗化学污染“定时炸弹”。发病机理 为什么甲基汞会致毒呢？因为甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液（无机汞只有5%被吸收）；然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑，为防止病毒入侵，专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客，为血脑屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内。甲基汞分子结构CH3-Hg-Cl中的C-Hg键结合得很牢固，不易断开，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，这种损害的表现具有进行性和不可恢复性。因此，水俣病是环境污染中有毒微量元素造成的最严重的公害病之一。


水俣病 治疗 1：依地酸二钠钙，每日一克稀释后静脉注射或静脉滴注，用药三天，停药四天为一疗程，一般应用2~4个疗程。2：促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙），每日0．5~1克，稀释后静脉滴注或肌注，疗程与依地酸二钠钙相同，但效果较依地酸二钠钙为好。3：青霉胺，每次0．3克，每日3次，连服3天，停药4天为一疗程，共三个疗程；驱效果较上述二药为差。相关事件 1953年～1956年发生在日本熊本县水俣市的公害事件。1953年发现首例怪病，症状初始是口齿不清、步态不稳、面部痴呆；进而耳聋眼瞎、全身麻木；最后神经失常、身体弯弓高叫而死。1  看着让人痛心955年5月又出现了50多例。经调查分析，是由于含甲基汞的工业废水持续排入水俣湾和不知火海水体，通过食物链和生物浓缩后使生物(如鱼和介壳类动物)中毒，人食用有毒生物后，由于摄入甲基汞而引起发病。这种病因最早发现在水俣湾而命名为“水俣病”。据1972年日本环境厅统计，水俣湾和新潟县阿贺野川下游有中毒患者283人，其中60人死亡。警告：百度百科之内容不可视作医疗意见。对于具体健康问题，务必咨询执业医护人员。


水俣病 新潟(xì)水俣病 新潟水俣病是自1965年水俣病首次在熊本市获得正式认定的九年后，在阿贺野川流域公布的世界上第二起水俣病事件。这是一起本不应该发生的公害事件,但由于相关企业和政府部门的不作为,使得水俣病在新潟再次出现。新潟水俣病大事记1956　官方宣布在熊本发现水俣病1965　公布新潟水俣病1967　新潟水俣病患者首次起诉1971　有关新潟水俣病的首次法院判决（原告胜诉）1973　被驳回认定资格患者人数增加。未认定患者之会成立。


水俣病 新潟(xì)水俣病 1974　有关熊本水俣病的首次法院判决（原告胜诉）1982　新潟水俣病患者第二次起诉1992　完成纪录片“生活在阿贺”的拍摄1993　首次举行悼念集会“在阿贺岸边”，并决定作为每年例行纪念集会1994　我们向水俣市赠送用阿贺的石头雕刻的地藏菩萨1995　举办纪念新潟水俣病30周年的展览“各种各样的阿贺”1996　新潟水俣病患者的第二次起诉在东京法院和解1998　在阿贺的岸边安放了用水俣市的石头雕刻而成的地藏菩萨2004　完成了纪录片“阿贺的回忆”的拍摄;水俣病患者在关西地区法院的起诉由最高法院终审判决(判决国家负有责任）2005　新潟水俣病40周年纪念活动（由新潟县主办，“来世之礼”规划）2006　发行少儿图书《阿贺的地藏菩萨》


周期性动眼神经麻痹 描述 周期性动眼神经麻痹(cyclic oculomotor paralysis)是指动眼神经所支配的眼内、外肌有规律地出现麻痹或麻痹与痉挛交替的一种罕见的临床现象。本病是由Rampoldi于1884年首先报道，Axenfeld和Schurenberg赞同，故又被称为Axenfeld-Schurenberg综合征，Lowenstein和Givner主张应用“周期性动眼神经麻痹”的命名最为正确。本病在临床上极为少见，自1884年以来已陆续报道60余例，中国文献自1980年共报道12例该病多在2岁前发病，绝大多数为单侧，且以右眼多见，男多于女多不伴其他先天性异常，很少有家庭史。本病先天性及后天性各占50%。


周期性动眼神经麻痹 简介 名称周期性动眼神经麻痹(cyclicoculomotorparalysis)是指动眼神经所支配的眼内、外肌有规律地出现麻痹或麻痹与痉挛交替的一种罕见的临床现象。又被称为Axenfeld-Schurenberg综合征。发生动眼神经麻痹伴短暂的自发性的好转间歇，数秒及数分钟又恢复麻痹状态，是一罕见眼科疾病，原因多不明，此病即第三脑神经支配的眼内肌与眼外肌出其不意现麻痹和痉挛交替。多在出生后和1—2岁时发生动眼神经麻痹具报道先天性和后天性各占50%。后天性与外伤感染有关，患者极少有复视，无家族遗传病史。临床表现举例其临床表现极为特殊。某病人症状典型：动眼神经支配的眼内外肌麻痹相和痉挛相交替循环出现。麻痹相时出现上睑下垂、瞳孔散大，眼位外斜；痉挛相上睑提起，瞳孔缩小，眼球内转，视力提高。麻痹相持续0.5-3分钟，痉挛相数秒钟，此例患者麻痹相与痉挛相交替出现较频繁，此病因不明，尚无特殊治疗，治疗以手术矫正外观为主。此患者麻痹相与痉挛相频繁交替，且BEU’S征阴性，未行上睑下垂矫正术。眼位偏斜，第二斜视角大于第一斜视角，建议行“斜视矫正术”。


周期性动眼神经麻痹 病因 关于周期性动眼神经麻痹的病因及损害部位，尚未完全阐明，因此众说不一。Salus的观点Salus推测先天性异常与动眼神经核和周期性运动中枢之间有联系，如同呼吸的或血管的运动性中枢一样，但未被尸检所证实。Axenfeld-Schurenberg的观点Axenfeld-Schurenberg认为是动眼神经核周期性的血管痉挛。Kubik认为周期性运动是后天性的现象，是由于残余的神经核出血和先天性动眼神经麻痹的结果。Duke-Elder的观点Duke-Elder认为核性动眼神经眼肌麻痹和周期性痉挛之间的联系在于某些神经节细胞仍有兴奋性大部分动眼神经核可能是发育障碍或变性(退化)而那些帮助肌肉参加周期性痉挛现象的神经节细胞保持异常兴奋性。Duke-Elder又认为痉挛的原因似乎是从视交叉(视神经根)到括约肌之间交感神经抑制纤维的不完全障碍所以，除了部分神经核损害以外有锥体外系症状，证明在基底神经节平面的地方还有核上的损害。Lowenstein和Givner的观点Lowenstein和Givner用瞳孔计查明，瞳孔括约肌没有麻痹，虽然两相均无对光反应，而缩瞳及可卡因试验时，两相均有作用。


周期性动眼神经麻痹 发病机制 随着肌电图及电子显微镜技术的应用，对周期性动眼神经麻痹的发病机制有了新的认识。Loewenfeld和Thompson的观点Loewenfeld和Thompson认为是由于患儿早期的外伤或感染性疾病，影响了颅内的第Ⅲ对脑神经纤维，引起动眼神经元的退行性病变所致。周期性痉挛是由阈下刺激的叠加过程，产生规律性放电所致。Burian和Van-Allen的观点Burian和Van-Allen则推测是间脑对动眼神经核的部分变性的神经节细胞的规律性作用所致。Kommerell的观点Kommerell等用肌电图和电子显微镜观察了该病的提上脸肌，结果显示，由于动眼神经周围神经轴突的损伤而致正常核上突触与运动神经元脱离，出现有自动节律的异常突触间联系的神经元网。这种周期性痉挛现象在先天性或婴儿性的动眼神经麻痹中发病率较高原因，可能是由于脑发育期突触间连接有较大的可塑性。Niedman的观点Niedman等的检验结果则提示该病是由于蛛网膜下腔的动眼神经的周围性脱髓鞘变化，痉挛现象是在出生前或婴儿早期的一种后天性脱髓鞘损害。


周期性动眼神经麻痹 发病机制 Bateman和Saunders的观点Bateman和Saunders推测蝶骨上的动脉瘤引起的动眼神经末梢的病灶可能是周期性动眼神经麻痹的病因。


周期性动眼神经麻痹 临床表现 1．周期性改变周期性动眼神经麻痹是动眼神经支配的眼内外肌以麻痹期和痉挛期交替出现的一组综合征，麻痹与痉挛的周期性变化多在病初即有少数在动眼神经麻痹数年后才出现痉挛，此现象出现后终生不变。可以表现为动眼神经所支配的全部肌肉的周期性变化亦可仅有其支配的部分肌肉的周期性变化。临床表现可分为麻痹期和痉挛期，一般为每1～4min发生1个麻痹和痉挛周期，发作时间日以继夜，睡熟后亦不停止。(1)麻痹期：或称麻痹相，患侧动眼神经支配的肌肉完全麻痹，包括上睑下垂，眼球内、上、下转均受限，外转正常或过强，眼球呈外斜状态，瞳孔散大，对光反应消失调节辐辏运动消失或减弱。本期可持续0.5～3min麻痹期常较痉挛期为长，尤其周期长的病例，麻痹期可较痉挛期长12倍以上，周期短者两期长短相近，肌电图检查在麻痹期内直肌、提上睑肌和上、下直肌均无自发电位产生。(2)痉挛期：或称痉挛相继麻痹期后，下垂的上睑先有抽动颤搐，然后眼睑逐渐上提，甚至病侧上睑高于健侧，且当患眼企图向下注视时，上睑仍保持后缩位(即假性Graefe现象)。眼位恢复至正位或斜位，瞳孔缩小甚至小于健侧。


周期性动眼神经麻痹 临床表现 应用阿托品或后马托品点眼可使受累的瞳孔扩大到极大用毒扁豆碱及毛果芸香碱点眼使瞳孔缩至极小时，瞳孔的周期性变化消失可卡因虽可使瞳孔扩大，但周期性变化仍存在，对肾上腺素无反应。肌电图检查，在痉挛期可见内直肌有较强的动作电位痉挛相持续10～30s，然后又回到麻痹相，如此循环不已。2.视功能改变大部分患者患眼视力低下，伴有不同程度的弱视，此种弱视多与屈光参差和较大的散光及早期视觉剥夺(如上睑下垂、血管瘤等)有关。并发症可以伴有其他神经的脱髓鞘变化。


周期性动眼神经麻痹 诊断 周期性动眼神经麻痹因其有典型的麻痹期和痉挛期诊断并不困难，对完全或部分动眼神经麻痹的患者，至少观察5min，看是否有眼睑、瞳孔或眼球位置的痉挛现象。鉴别诊断1.动眼神经麻痹再生错向综合征动眼神经麻痹后再生紊乱时，眼外肌被再生方向错误的神经纤维所支配，可以伴随各种眼球运动，有奇异的眼睑运动表现为患眼企图下转或内转时出现眼睑退缩或瞳孔缩小，一般无自动节律改变，个别病例周期性痉挛与再生错向合并存在多见于先天性或外伤性动眼神经麻痹的急性期或恢复期2.Marcus-Gunn综合征又称下颌瞬目综合征，由MarcusGunn首先描述故而得名。周期性动眼神经麻痹常见于先天性上睑下垂合并上直肌麻痹的患者，表现为先天性上睑下垂与翼状肌的特殊连带运动即同侧翼状肌受刺激时患眼下垂和眼睑退缩，这种眼睑退缩常发生在张嘴、下颌前突咀嚼及伸舌等运动时，瞳孔无异常改变其病因可能与三叉神经分支错向到第Ⅲ脑神经支配提上睑肌的位置有关。3.Marin-Amat综合征又称反下颌瞬目综合征。周期性动眼神经麻痹的特点是当张口及下颌运动时出现眼睑下垂，闭口或停止咀嚼时上睑下垂消失。


周期性动眼神经麻痹 诊断 4.眼肌型重症肌无力英文名(ocularmyopathymyastheniagravis)周期性动眼神经麻痹是一种累及神经-肌肉接头处的突触后膜乙酰胆碱受体，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的自身免疫性疾病。表现为早期出现上睑下垂单眼或双眼，晨轻午后重，瞳孔括约肌受累较晚。麻痹肌的麻痹轻重程度及斜视度数变化较大常有复视，注射新斯的明或滕喜龙后上述症状减轻或消失。治疗 周期性动眼神经麻痹的治疗，主要为施行手术矫正其麻痹相的外观，但无法改变周期性变化。手术包括眼位矫正和上睑下垂矫正2部分。眼位矫正多采用麻痹眼的外直肌后徙和内直肌截除术，合并垂直斜视者以减弱高位眼直肌为主，可分次手术或应用眼肌显微血管分离技术1次矫正。对于上睑下垂的矫正术多采用额肌悬吊术、提上睑肌缩短术或Blascovics上睑下垂手术。


肾虚 描述 肾虚指肾脏精气阴阳不足。肾虚的种类有很多，其中最常见的是肾阴虚、肾阳虚。 肾虚的症状：肾阳虚的症状为腰酸、四肢发冷、畏寒，甚至还有水肿，为“寒”的症状，性功能不好也会导致肾阳虚；肾阴虚的症状为“热”，主要有腰酸、燥热、盗汗、虚汗、头晕、耳鸣等。现代科学证明，当人发生肾虚时，无论肾阴虚还是肾阳虚，都会导致人的免疫能力的降低，有更多的证据表明，肾虚发生时，肾脏的免疫能力降低，而肾脏的微循环系统亦会发生阻塞，肾络呈现不通。所以对于肾虚的治疗应防治结合。基本概述 简介肾阴虚


肾虚 症状 肾虚的症状在脑力方面表现为：记忆力下降记忆力减退，注意力不集中，精力不足，工作效率降低。肾虚的症状在情志方面表现为：情绪不佳情绪常难以自控，头晕，易怒，烦躁，焦虑，抑郁等。肾虚的症状在意志方面表现为：缺乏自信信心不足，缺乏自信，工作没热情，生活没激情，没有目标和方向。肾虚的症状在性功能方面表现为：性功能降低男子性兴趣降低，性欲降低，阳萎或阳物举而不坚，遗精、滑精、早泄，显微镜检查可见精子减少或精子活动力减低，不育。女子子宫发育不良，如幼稚子宫、卵巢早衰闭经、月经不调，性欲减退，不孕等。肾虚的症状在泌尿方面表现为：尿频、尿等待、小便清长等症状。肾虚的症状还可能有：早衰健忘失眠，食欲不振，骨骼与关节疼痛，腰膝酸软，不耐疲劳，乏力，视力减退，听力衰减。脱发白发、头发脱落或须发早白，牙齿松动易落等。容颜早衰眼袋、黑眼圈，肤色晦暗无光泽，肤质粗糙、干燥，出现皱纹，色斑，中年暗疮，肌肤缺乏弹性；嗓音逐渐粗哑，女性乳房开始下垂，腰、腹脂肪堆积；男性早秃等。女人肾虚的症状1．黄褐斑肾气不足，不能泫润肌肤，常在颧部出现蝶形的淡黄，黄褐或淡黑色斑块，边界清楚，而且经常伴有月经不调。


肾虚 症状 2．黑眼圈中医理论中黑色代表肾，眼圈黑就表示有肾虚。而且不仅是肾虚，许多其他器官有病，时间长了都会积累到肾，就是我们常说的“久病及肾”都会表现出黑眼圈。3．怕冷肾阳为全身阳气的根本，生命活动全靠阳气鼓动，如肾阳不足，不能湿煦身体，就会出现怕冷。4．月经不调中医认为肾气充盛才能使气血和调，冲脉任脉功能正常才能使月经周期正常循环，因此肾气不足是月经不调的一个重要因素。肾虚引起者常伴有头晕体虚，腰腿发软，小腹胀。5．不孕肾阳不足，不能摄精成孕，常伴有月经色淡，腰酸痛楚，头晕，怕冷，疲惫乏力等症状。6．腰酸痛中医认为“腰为肾之府”，肾虚则可反应为腰酸痛，其特点为劳累后隐隐作痛。7．骨质疏松原因：肾主骨，肾虚易出现骨质疏松，此在更年期后的中老年妇女中尤其常见。白领肾虚的六大征兆①变胖、变胖、再变胖食量并没有增大，生活也一切如常，可是体重却在不停上升。即使你每天运动一、两个小时，效果也不尽理想。尽管很少人会把肥胖和肾虚联系到一起，但事实却是，你发胖的罪魁祸首之一就是肾虚，这个你是不得不承认的。


肾虚 症状 ②脱发增多你是否曾经拥有一头人见人爱的乌黑长发，可是在最近它是否渐渐干枯稀疏并且失去光泽?最好的洗发护发用品，一星期一次的专业护理，挽救不了你头顶的尴尬局面。那么你就要考虑一下自己的问题是不是与肾功能减退有关了，检查前，祝贺你好运。③眼睑浮肿在早晨起床时，眼睛干涩，或许你会认为是前一天在电脑前工作太久的缘故，且慢，仔细观察一下，你的下眼睑是否浮肿得厉害？小心，这些可是肾虚的信号呀，说明肾脏不能够借助尿液的生成及时排出身体内的毒素，功能正在减退中。④性欲冷淡三十出头的年纪本该是如狼似虎，你却成了庙里的尼姑。肾虚可能就是罪魁。⑤更年期提前骚扰潮红、盗汗、月经周期拖后，情绪波动……这些更年期症状如果找上了30岁的你，就该去检验一下你的肾是否有问题了。中医认为虚证的本质就是衰老。久劳伤肾的“肾虚”之人衰老速度较快。⑥怕冷在办公室里别人觉得合适的温度是否总让你直打哆嗦，使得你与同事在空调温度问题上难以达成一致。还有你穿的衣服是否总是比别人多，你是否一受凉就拉肚子。中医认为这些都是肾阳虚(肾虚)造成的。


肾虚 临床诊断 保健自测（1）将少许尿液倒入一杯清水中，如果水仍很清净，表示身体健康；如果变得混浊或有油质浮于水面，绝大多数是肾虚。（2）在正常饮水情况下，夜尿在3次以上。（3）小便无力，滴滴答答，淋漓不尽。（4）早晨起床，眼睛浮肿。（5）不提重物，走到三楼就两腿无力。（6）坐在椅子上看电视，超过两个小时就感到腰酸。（7）在厨房做饭，站立时间超过一个小时，就感到两腿发软。（8）总想闭目养神，不愿思考问题，注意力不集中。（9）洗头时，头发大量脱落。（10）总感到有困意，却睡不着，好不容易睡着了，又睡睡醒醒。若同时出现以上情况中的3种情况，就很可能是肾虚。女性自测对照下面症状，你可以测出自己是不是肾虚。如果你有2个以上方面出现问题，应及早去医院检查。1．全身方面：全身倦怠、头脑不清醒、注意力不集中、记忆力减退等。典型表现●工作效率明显下降，上司已明显表达了对你的不满。●无精打采。上班仅仅1个小时，就胸闷气短，盼望早早回家休息，但上床后又睡不着。●记忆力下降。昨天想好的事情，今天怎么也记不起来。2．神经肌肉方面：经常失眠、头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等。典型表现●经常感到很困倦，却无法熟睡，多梦、易惊醒。


肾虚 临床诊断 ●体重有明显的增加或下降趋势。早上起来，发现腹部肌肉松弛无力，苍白无血色。●没有风湿或外伤，却背部不适、胸部有紧缩感、腰背痛、不定位的肌肉痛和关节痛。●不提重物，走到3楼就两腿无力；坐在椅子上看电视，超过2个小时就感到腰酸。3．心血管方面：心悸气喘、胸闷、浮肿等。典型表现●晨起或劳累后足踝及小腿肿胀，下眼皮肿胀、下垂。●月经到来前两三天，四肢发胀、胸部胀满、胸部串痛。4．胃肠道方面：食欲不振、恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等。典型表现●尿频，在正常饮水情况下，夜尿在3次以上；小便无力，淋漓不尽，大便粘滞不畅。●食生冷干硬食物常感胃部不适、口中粘滞不爽、吐之为快。●一日三餐，进食甚少。排除天气因素，即使口味非常适合自己的菜，也感觉无味。5．五官方面：视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。典型表现●容易感冒，感冒后就会出现鼻塞、流鼻涕、咽干、咽痛、喉咙有紧缩感等症状。●坐、蹲的时间稍微长些，直立后会感到两眼发黑、头晕耳鸣。●用电脑办公或看书二、三十分钟就感到眼睛干涩、胀痛。6．其他方面：“性趣”减退、抑郁、焦虑、恐惧等。典型表现●不再像以前那样热衷于朋友的聚会，有种强打精神、勉强应酬的感觉。


肾虚 临床诊断 ●工作情绪始终无法高涨，最令自己不解的是无名的火气很大，但又没有精力发作。●月经不调、性欲降低，过性生活时感到疲惫不堪。


肾虚 综合治疗 及时明确诊断肾虚指肾脏精气阴阳不足。肾虚的种类有很多，其中最常见的是肾阴虚、肾阳虚，肾虚的病因是多方面的，许多因素都可以导致肾虚，具体来说主要有：1、先天不足；2、情志失调；3、房劳过度；4、久病伤肾；5、年老体衰。临床上一定要明确诊断，从病因着手，治疗和预防同时展开，医学研究表明，如果患有肾虚的患者不及时正确地治疗，除肾虚常见的症状以外极可能引发多种并发症状。比如会引发慢性支气管炎、肺气肿、高血压、“冠心病”等。对于肾虚问题应及早予以治疗。及时有效的治疗经确诊后及时正规有效的治疗是很关键的，肾虚多为积累成疾，切不可以用急于求成而用大补之药进补，而应慢慢调理，治疗的关键在于通经活络，促进腰部肌肉有效的血液循环，血氧交换饱和度，才能真正加强腰部肌肉，恢复腰部肌肉，周围韧带的腰椎保护作用。这样可有效的治疗肾虚。补肾，由于肾有阴虚、阳虚、精虚、气虚的不同，补肾就有补肾阳、滋肾阴、益肾气、填肾精等等不同的途径和不同的用药。然而在当前却有一种错误趋向，即保健品中以补虚为主，补虚以补肾为主，补肾又以补肾阳为主，导致补肾壮阳之品被滥用。


肾虚 综合治疗 滥用保健品和中药材补肾已经造成一些不良后果，对此，还是一句老话：药补不如食补，食补不如神补，追求健康、调理肾虚症状，要在营养、调节生活规律和体育锻炼上多下功夫，消费者不要迷信“保健品”。对于有肾虚的早泄，可以通过渐进式延时训练法来解决，不用任何药物。日常护肾注意事项 1．过度苦寒、冰凉的食物易伤肾，如苦瓜、猪肉、鹅肉、啤酒进食过多都伤肾。2．男性接触过多的洗涤剂也伤肾，家庭应少用洗涤剂清洗餐具及蔬果，以免洗涤剂残留物被过多摄入。　　3．适当运动可延缓衰老，但强度不宜太大，应选能力所及的运动项目，以促进血液循环，可改善血淤、气损等情况。散步、慢跑、快步走，或在鹅卵石上赤足适当行走，都会促进血液循环，对肾虚有辅助治疗作用。


肾虚 危害 医学研究表明，如果男性肾虚且不及时正确地补足，极可能引发多种并发症状。诸如：“肾虚”会引发慢性支气管炎、肺气肿、高血压；中医认为，“冠心病”也主要是心脉瘀滞、心肾不足造成的；老年人慢性腹泻与脾肾阳虚密切相关；肾虚还可以引起前列腺增生(肥大)。此外，糖尿病、慢性肾炎等也与“肾虚”有关。而女性肾虚的危害也不可忽视，同样如果得不到及时的补足，也会有一系列的并发症。首先，它会让更年期提早现身，或许还会毁坏你的“妈妈之梦”。其次，它会让你眼睑浮肿，黑眼圈加重，面色苍白。而且相当的怕冷。除此之外，你还会因此而失眠，浑身燥热，注意力难以集中等，甚至血压上升。此外，人们的听觉灵敏度、呼吸、头发生长、唾液的生成也与肾密切相关。因为肾在中医里并不是一个单一的器官，它包含了人体的神经系统、运动系统、内分泌系统、生殖系统和泌尿系统。出现肾虚肾亏后，必然会影响到身体这几大主要系统的功能。


脂肪性肝硬化 描述 肝硬化的产生是有不同病因引起的，不同的疾病导致肝脏硬变。在中医治疗中讲究辨证与辨病相结合，肝硬化的治疗依然也是如此，由于不同的病因病机，在治疗中辨证施治往往决定肝硬化治疗的最终效果，七十六辨扶正还原疗法正是要用过准确辨明病因病机来实行针对性治疗。脂肪性肝硬化 脂肪肝如果不及时干预、合理饮食、加强运动可以发展成肝硬化。因为，长期大量的肝细胞内脂肪堆积，使其血液、氧气供应及自身代谢均会受到影响，造成肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生，就会成为肝硬化。慢性嗜酒者有近60%会发生脂肪肝，20%～30%的病人最终会发展成肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝硬化的概率较低，发展进程相对也较慢，只有1.5%～8%的病人可发展为肝硬化。


脂肪性肝硬化 中医分型 所谓脂肪性肝硬化就是指由脂肪肝导致的肝硬化，脂肪肝可以发展成肝硬化。因为，长期大量的肝细胞内脂肪堆积，使其血液、氧气供应及自身代谢均会受到影响，造成肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。一旦肝脏有纤维增生，就会成为肝硬化。而从中医上讲，肝脏的疾病是由于湿热毒邪的入侵使得人体内正邪力量的对比发生了变化所导致，只是在肝病不同的发展阶段正邪力量的对比之间的差距不同而已。七十六辨扶正还原疗法也正是基于这种正邪力量之间的对比进行辨证分型，从而实现针对性治疗，已达到更好的治疗效果。根据七十六辨扶正还原疗法的辨证理论，我们又可以把脂肪肝性肝硬化分为四种类型：肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型


脂肪性肝硬化 辨证分型治疗 虽然以上四种类型都可以称之为脂肪肝性肝硬化，但是由于病因病机不同，症状表现不同，其治疗方法也是各异的，在七十六辨扶正还原疗法准确辨证的基础上，我们才能实行针对性的治疗。(一)肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型此种脂肪肝性肝硬化主要是由于情志不舒、肝郁气滞、气滞血瘀、湿痰内停，造成脂肪肝的发生。而脂肪肝前期是不需要治疗的，患者可以通过自身生活习惯的调节恢复肝脏的健康，可是如果忽视脂肪肝，不加以调整或治疗，脂肪肝也很可能会发展为肝硬化。此类型肝硬化的突出临床表现为：肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。由情志不舒造成的肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型肝硬化，在治疗上需以疏肝理气、化痰祛瘀为主。(二)脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型此类型脂肪肝性肝硬化是由于长嗜食甘肥厚味之品，或着情志失调以及某些疾病因素，使脾失健运，湿浊结聚成痰，肝失疏泄，以致痰湿阻于肝络而成脂肪肝。其临床表现为右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型脂肪肝性肝硬化在治疗上应该遵循疏肝健脾、祛湿化痰的原则。


脂肪性肝硬化 辨证分型治疗 (三)痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型此类型脂肪肝性肝硬化产生的原因是水不涵木、肝失疏泄、脾虚失于运化、痰瘀痹阻于肝，成为脂肪肝。体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型脂肪肝性肝硬化在治疗上应以滋肾养肝、活血化淤、清热化痰为主。(四)痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型痰湿阻滞、气滞血瘀、痰浊、瘀血痹阻于肝络，致使肝区刺痛胀痛以及脂肪肝的形成。原有消渴病、素体阴虚火旺、慢性迁延性肝炎、肋下肿大、质中拒按、纳减乏力、舌质紫暗有瘀斑、苔薄白、脉细涩。痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型脂肪肝性肝硬化在治疗上应以益气活血、化痰祛瘀、消肿散结为主。


脂肪性肝硬化 饮食原则 (1)食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。肝硬化病人的消化功能一般都有所下降，食欲不振，所以注意食谱的变化，选择一些病人喜爱的食物，讲究烹饪，可以增加病人的食欲。(2)要有足够的热量。充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。肝硬化患者每日食物热量以2500-2800千卡较为适宜。按体重计，每日每千克体重约需热量35-40千卡。(3)要有全面而丰富的维生素。B族维生素对促进消化、保护肝脏和防止脂肪肝有重要生理作用。维生素C可促进新陈代谢并具有解毒功能。脂溶性维生素A、D、E对肝都有不同程度的保护作用。(4)适量的蛋白质。一般每日供给100-120克。血浆蛋白减少时，则需大量补充蛋白质，每日每千克体重可供1.5-2克，有腹水或使用糖皮质激素治疗者可增至每天每千克体重2-3克。较高的蛋白饮食对保护肝细胞、修复已损坏的肝细胞有重要意义。当血浆蛋白过低而引起腹水和水肿时，蛋白量可增加。而在肝功能严重受损或出现肝昏迷先兆症状时，则不应给予高蛋白饮食，而要严格限制进食蛋白量，以减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度。(5)摄入适量的矿物质。


脂肪性肝硬化 饮食原则 近来有报道，肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意，因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食，如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。(6)糖类供应要充足。每日以300-500克为宜。充足的糖类可保证肝脏合成并贮存肝糖原，对防止毒素对肝细胞的损害是必要的。但是过多地进食糖类，不仅影响食欲，而且容易造成体内脂肪的积聚，诱发脂肪肝及动脉硬化等症，病人体重也会日渐增加，进一步加重肝脏的负担，导致肝功能日渐下降。(7)脂肪不宜过多，禁用动物油，可采用少量植物油。肝硬化病人的肝脏胆汁合成及分泌均减少，使脂肪的消化和吸收受到严重影响。进食过多脂肪后，过多的脂肪在肝脏内沉积，不仅会诱发脂肪肝，而且会阻止肝糖原的合成，使肝功能进一步减退。一般来说，每日以40-50克为宜。(8)食盐摄入要适量。食盐的每日摄入量以不超过1.0-1.5克为宜，饮水量应限制在2000毫升以内。对于严重的腹水患者或水肿者，每日食盐的摄入量应严格控制在500毫克以下，水的摄入量在1000毫升以内。(9)禁止饮酒。酒精在体内主要是通过肝脏进行代谢，排出体外。饮酒会加重功能本已减退的肝脏的负担。


脂肪性肝硬化 饮食原则 所以应绝对禁止喝一切含有酒精的饮料，并忌用刺激性食物如辣椒、芥末等以及加盐、加味精的食品。(10)食物宜柔软不宜粗糙。应避免食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物，更不能食用硬、脆的干食品，以防止刺伤食道造成破裂出血。伴有食道静脉曲张者宜给流质饮食，如菜泥、肉沫、烂饭等，上消化道出血时应禁食。(11)少食多餐。肝硬化病人的消化能力降低，每次进食不宜过量，以免加重肝脏负担。要少食多餐，尤其是在出现腹水时，更要注意减少进食量，以免增加饱胀不适的感觉。另外，肝脏病人虽然多吃蔬菜和水果有益，但应防止过多食用对肝脏有损害的食物，如扁豆、萝卜、蒜、洋葱、菠菜等。为这类食物中含有醚油类物质，这种物质对肝脏和胆囊会产生不良刺激。


脂肪性肝硬化 饮食安排 在脂肪性肝硬化的饮食中要获取均衡的营养就要供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止脂肪性肝硬化患者的饮食中出现粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。所以脂肪性肝硬化患者对于各类饮食的获取都是必要的。脂肪性肝硬化患者对于饮食中的主食类以谷物为主，是热能的主要来源，这些食物占食物热能的60%左右。并且就主食而言在脂肪性肝硬化的饮食中粗细搭配是首选。在肝硬化患者的正常饮食中，每天一般以400克～600克为宜。其余饮食热能由鱼、肉、蛋、奶等蛋白质丰富的食品提供。对于蛋白类食物的摄入，每天应以50克～100克禽畜瘦肉或鱼肉，50克～100克豆制品，1～2个鸡蛋及1杯牛奶为准。同时，脂肪性肝硬化患者对于维生素、无机盐、微量元素和纤维素类营养的摄取主要来自蔬菜和水果类饮食。新鲜蔬菜含有大量人体必需的营养成分，水果含有丰富的有机酸和各种蛋白酶类，有助于消化。脂肪性肝硬化患者每天摄入的新鲜蔬菜类饮食量应大于400克，水果量应大于200克，脂肪性肝硬化的饮食安排中水果一般在饭后1小时左右吃比较适宜。


Heberden结节 描述 Heberden结节是指手指的远端指间关节病，临床常见，主要病变是指间关节的软骨变性和骨质肥大增生。多见于中老年女性，女性病人10倍于男性，且多见姊妹或母女同时发病。病变可累及一个或数个手指，隐袭发病而常无症状，有时发病较急，关节肿大，轻度压痛，关节运动时感疼痛。有时指尖麻木、刺痛、笨拙感，但数月后症状可完全消退。晚期病例可见关节略呈屈曲或向外侧移位。x线指骨关节拍片显示有指骨骨端肥大，关节变形，关节面不规整，关节两侧增生骨赘，或在手指末节的肌腱附着处形成骨赘。


闭锁肺综合征 描述 闭锁肺综合征(locked lung syndrome，LIS)是指支气管哮喘患者的气道阻塞进行性加重而达到危急状态病因 病因有反复雾化吸入异丙肾上腺素可致支气管黏膜肿胀管腔狭窄，加之中间产物3-甲氧异丙基肾上腺素阻断β-受体以及通气/血流比率进一步失调等；支气管黏液阻塞主支气管腔或黏液栓广泛嵌塞细支气管；β-受体阻滞剂普萘洛尔使用不当而加重支气管痉挛。发病机制 因反复雾化吸入异丙肾上腺素，可致支气管黏膜肿胀，管腔狭窄，加之中间产物3-甲氧异丙基肾上腺素阻断β-受体以及通气/血流比率进一步失调所致。临床表现 喘憋症状突然加重，端坐呼吸，重度发绀，呼吸减慢至停止，大汗。体征有胸廓显著膨隆，双肺呼吸音减低或消失，可闻及沉闷性哮鸣音。心率增速常＞150次/min，可有血压下降及心律失常。并发症：并发心律失常和电解质紊乱。诊断 根据病史临床表现、胸部X线检查血气分析、肺功能检查，即可诊断。鉴别诊断：临床应与呼吸衰竭相鉴别。检查 实验室检查：血气分析有PaO2下降，PaCO2升高及酸碱紊乱等肺功能检查肺活量及FEVl.0显著降低，气道阻力增加。其它辅助检查：胸部X线检查可见双肺透亮度增强，呼气与吸气相无明显差异。


闭锁肺综合征 治疗 1.病因治疗停用异丙基肾上腺素气雾剂或普萘洛尔(心得安)，有大量分泌物黏液栓阻塞气道时应反复吸痰，或经纤支镜做治疗性支气管灌洗，以改善通气。避免使用镇静剂，如吗啡或巴比妥类药物。2.轻症的处理可立即高流量吸氧，或高频喷射通气供氧；静注大剂量地塞米松(20～60mg/d)和氨茶碱，同时予以适量补液和溶酶剂，以纠正脱水和溶解支气管内的黏液栓还应注意纠正电解质紊乱。对意识清楚者予以反复拍背，可协助排痰减轻气道阻塞。3.重症或并发高碳酸血症的处理应进行气管插管或气管切开，机械通气或人工辅助呼吸但应注意缓慢降低CO2张力，以免在纠正CO2潴留引起的呼吸性酸中毒时并发碱中毒。此时还有利于吸痰、吸氧及气管内给药。预后预防 预后：重症或并发症较多者，预后不良。预防：祛除病因积极治疗并发症。[1]


进行性骨干发育不良 描述 进行性骨干发育不良(progressive diaphysial dysplasia，PDD)又称增殖 性骨膜炎、对称性硬化性厚骨症、Engelmann病或Camurati-Engelmann病。 本病由Camurati(1922)和Engelmann(1927)分别报道而得名，为常染色体显 性遗传性骨病。本病以全身性对称性骨发育异常为特点，表现为长管骨 内、外骨膜异常增生，致使骨皮质增厚，骨干增粗和髓腔变窄，骨硬化基 础上，可见斑状骨密度减低区。骨骺一般正常，但亦可受累，故有人主张 流行病学：本病可见于各种年龄，小儿多发。男女性发病无明显差异，有 家族三代四人发病的报道。


进行性骨干发育不良 概念简述 疾病名：进行性骨干发育不良英文名：progressivediaphysealdysplasia缩写：PDD别名：Camuratic-Engelmann病；对称性硬化性厚骨症；进生性骨干发育不全；进行性骨干发育异常；进行性骨干-骨骺发育不良症；卡-恩二氏病；增殖性骨膜炎；对称性硬化性厚骨症病ICD号：Q78.3分类：内分泌科进行性骨干发育不良(progressivediaphysialdysplasia，PDD)又称增殖性骨膜炎、对称性硬化性厚骨症、Engelmann病或Camurati-Engelmann病。可见于各种年龄，小儿多发。男女性发病无明显差异，有家族三代四人发病的报道。起病缓慢、隐匿，因四肢长骨受累，故常表现为肢体疼痛，肌无力。因大多数于婴儿期发病，所以身体发育差，步行晚，步态不稳，呈“鸭步”。消瘦、矮小，患者不能跳跃、奔跑。


进行性骨干发育不良 病情简要 1.症状起病缓慢、隐匿，因四肢长骨受累，故常表现为肢体疼痛，肌无力。因大多数于婴儿期发病，所以身体发育差，步行晚，步态不稳，呈“鸭步”。消瘦、矮小，患者不能跳跃、奔跑。病变部位肿痛消退后，因骨质增生出现局部膨隆，常累及双侧骨骼或先以一侧开始，继而波及对侧。Brat等报道1例成年轻型散发性PDD病变累及干骺端，但无症状。由于颅底骨硬化常致颅神经孔狭窄，产生颅神经压迫症状，加上慢性颅内高压等原因，可产生听力减退(80%)、视力障碍、视盘水肿、突眼、复视、面神经麻痹等。偶可引起小脑性共济失调，病情轻者可无症状。本病一般呈进行性发展与恶化，但病程进展速度不一，无自愈可能。deVits等报道1例PDD妇女，妊娠后骨痛、头痛消失，并可停用糖皮质固醇类药物，原因未明。据分析，这可能与妊娠时体内某些激素分泌或免疫调节功能变化有关，而分娩后6个月本病又复发加重。2.体征体格检查可见下肢肌肉萎缩，皮下脂肪薄，下肢弯曲畸形，少数有膝外翻，头颅大，前额突出，性发育迟缓。腰椎过度前突，杵状指(趾)，贫血及智力低下等。个别病人眼底可见视盘水肿，颅内压增高。有些病人体格无异常，经X线检查才发现本病。


进行性骨干发育不良 病情简要 3.X线检查长管骨：骨内、外骨膜骨化而附加于原皮质表层，致使骨皮质增厚、硬化，以骨干中段显著，髓腔狭窄或完全消失，但可有斑片状密度减低区，可见骨周围软组织萎缩。受累骨骼的发生频率依次为胫骨、股骨、肱骨、尺骨、桡骨和腓骨。典型者为对称分布，通常干骺受累较轻，偶尔累及骨骺。短管骨：跖骨常受累，病变较轻，其病变形态与长骨相似，皮质增厚，骨干增粗，双侧病变基本对称。颅骨：颅盖骨肥厚，主要为内、外板增厚硬化或板障狭窄、消失、颅底骨硬化、颅底神经和血管通过的孔道狭窄。其他骨骼：个别可见脊柱椎板较致密，亦可累及肋骨、锁骨及骨盆。病变的主要表现是皮质骨增厚、硬化。


进行性骨干发育不良 病因研究 本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S57l(87.7cM，19q13.4)相邻。病损自骨干开始，顺长骨长轴向两端发展。骨干膨大，呈梭形，骨皮质增厚.表面不平。骨内、外膜下有新骨形成，与骨皮质融合后，皮质骨可呈层状结构。骨外层胶原纤维排列紊乱，呈不成熟的交织骨。中层有骨小梁，胶原纤维如网状形成板层骨。内层为增厚的致密板层骨，骨小梁粗。排列紊乱，小梁间隙纤维化。成骨细胞可增多，活性增强，新骨生成，骨吸收与骨重建缓慢，髓腔变小伴纤维化。


进行性骨干发育不良 生理病理 进行性骨干发育不良症(progressivediaphysialdysplasia)亦称增殖性骨膜炎，对称性硬化性厚骨症，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病。本病的致病基因位于染色体19q13.1～13.3。本病变进展缓慢，主要累及四肢长骨，病损自骨干开始，顺长骨之长轴向两端发展，骨干膨大，呈梭形，骨皮质增厚，表面不平。骨内外膜下有新骨形成，与骨皮质融合后，皮质骨可呈层状结构。骨的外层胶原纤维排列紊乱，呈不成熟的交织骨。中层有骨小梁，胶原纤维如网状形成板层骨。内层为增厚的致密板层骨。骨小梁粗，排列紊乱，小梁间隙为纤维化的脂肪组织。成骨细胞可增多，活性增强，新骨生成，骨吸收与骨重建缓慢，髓腔变小伴纤维化。


进行性骨干发育不良 治疗方案 药物治疗1.一般治疗包括加强营养和适当运动。因患者多处于生长发育期间，病变影响到骨髓的造血，加之骨痛影响进食，故常有不同程度的贫血。需补充蛋白、维生素C，适当补充B族维生素、钙剂和铁剂。2.止痛常用的药物有以下几种：(1)解热止痛剂：包括非特异性的消炎止痛药吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔康(炎痛喜康)等、水杨酸类(阿司匹林、索米痛片、非那西丁等)。(2)糖皮质激素：治疗PDD的作用有两个方面：①抑制成骨细胞，减少骨髓腔的狭窄所造成的骨畸形而达到止痛目的。②血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群CD4增高，所以疼痛可能有免疫因素的参与。绝大多数病人对糖皮质类固醇类有一定疗效。近期报道，有的患者在使用一般药物或泼尼松治疗无效时用地夫可特(deflazacort)1.2mg/(kg?d)12个月后疼痛消失，放射学亦有改善，且无明显副作用。本药为类固醇类新药，其抗炎作用与泼尼松相似，但副作用明显减少。3.骨畸形及其他并发症的处理骨畸形严重者或影响功能可行截骨矫形术。由于颅神经受压引起的耳聋，可行耳蜗移植，重建听觉。由于颅内压增高，引起的视盘水肿的。


进行性骨干发育不良 预后及预防 预后：治疗中由于糖皮质激素免疫抑制作用而止痛，但利用放射学和闪烁扫描发现，可的松及其类似物虽能提高痛阈，减少疼痛，提高病人生活质量，但并不能改善病变进展。预防：因骨痛而制动造成的肌萎缩，除每天坚持按摩、揉捏，活动关节和肌肉外，还可嘱其做关节的屈曲运动和肌收缩运动，防止废用性肌萎缩和营养缺乏造成的机体抵抗力下降。


月经周期性精神病 概念 在精神科领域里，有一个方面一直是由我国领先的，那就是月经周期性精神病。专家注意到不少妇女每在月经来潮前2周情绪不佳，焦虑烦躁，称为“经前紧张综合征”。但是另有一些妇女情况更为严重，精神失常，甚至出现妄想幻觉，然而一旦月经来潮，病情霍然痊愈；下月又复如此。病因 以前曾经认为，问题在于性激素的不足，通过补充黄体酮的方法，可以调整体内黄体素与雌激素的比例，从而治愈疾病。通过多年实践，可以看出问题不在性激素这一层次，而在更高层的脑中枢。症状 临床表现：月经周期性精神病的特点是：①在月经前2周（排卵期或黄体期）突然发病。②在月经来潮或经净时迅速缓解。③病情不限于情绪波动，可以出现精神病性症状，特别是幻觉。④在缓解时期，具有充分的自知力，迫切要求治疗和预防复发，但到下一周期又自然发病。⑤抗精神病药物或电休克治疗都没有明显疗效，而性激素类药物却有一定效果。


月经周期性精神病 检查 一、急性或突然起病，症状表现符合下述之一：1、明显不协调性运动兴奋，少数为运动抑制；2、伴有轻度意识障碍的行为紊乱；3、片断的幻觉、妄想与语言紊乱；4、明显的情感高涨或低落。二、每次发作时间短暂（不超过2周）。三、每次发作的症状几乎相同。四、在六月内至少发作三次。五、间歇期完全缓解，恢复病前状态。六、精神障碍明显影响社会功能。治疗 口服避孕药1号（含炔诺酮）效果最好；必须在排卵期之前开始服用，每天至少1片，连服2月，如果见效、发病周期中止，便可改为每月服药3周，停药1周（停药期间月经来潮）。药量大小因人而异。如果1片未见效，可以试用2或3片。


急性坏死出血性脑脊髓炎 疾病简介 拼音：jíxìnghuàisǐchūxuèxìngnǎojǐsuǐyán英文参考：acutenecrotizinghemorrhagicencephalomyelitis别名：WestonHurst,急性出血性白质脑炎疾病代码：ICD:G04.8疾病分类：神经内科急性坏死出血性脑脊髓炎，又称WestonHurst急性出血性白质脑炎，这是一种主要侵犯青年和儿童，最为凶险的一型脱髓鞘疾病。有人认为本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。神经系统症状出现急骤，以头痛、高热、颈强直和意识混乱发病。随后出现短暂的一侧或两侧大脑半球和脑干的体征，如局灶性癫痫发作、偏瘫、四肢瘫痪、假性延髓性麻痹和进行性加深的昏迷。疾病病因 急性坏死出血性脑脊髓炎的病因尚不清，但与其他脱髓鞘病变有相似性。


急性坏死出血性脑脊髓炎 病理生理 本病与急性播散性脑脊髓炎组织学上的改变相似，支持这两种相关的疾病有相同的基本病理过程。Behan等发现，感染后脑脊髓炎患者和急性坏死出血性脑炎患者的淋巴细胞都可对纯脑源性髓鞘碱性蛋白反应而转化为原始淋巴细胞，这一事实进一步支持两种疾病的发病机制可能为迟发性过敏反应。Waksman和Adams已证明实验性过敏反应性脑脊髓炎的血管病损，可以通过诱发Schwantzman反应(静脉注射脑膜炎双球菌毒素)转化为坏死性脑脊髓炎的血管病损。少数从典型的坏死性脑炎恢复的患者后来发展成典型的MS。病理学发现有独特之处。在大脑切片上，可见一侧或两侧大脑半球白质被破坏至几乎液化的程度，主要影响双侧额叶。受累组织呈粉红色或灰黄色夹杂多发性小出血斑点。相同的改变也常见于脑干和小脑臂，偶见于脊髓。组织学检查发现广泛的小血管和血管周围脑组织坏死，伴有大量细胞浸润、多发性小灶出血和不同程度的脑膜炎性反应。病损分布于血管周围的病理特点与播散性脑脊髓炎相似，不同之处是增加了广泛坏死和大脑半球内病损倾向形成大的病灶。血管的病灶导致纤维蛋白渗出至血管壁和周围组织。


急性坏死出血性脑脊髓炎 病理生理 同样的坏死性病损可发生于脊髓，而表现为暴发性脊髓炎是完全可能的，但这一推测难以得到病理学的证实。临床表现 本病与急性播散性脑脊髓炎组织学上的改变相似，几乎无一例外均有持续时间不同的(1～14天)前驱呼吸道感染史，有时为支原体肺炎，更多的时候无法确定病因。神经系统症状出现急骤，以头痛、高热、颈强直和意识混乱发病。随后出现短暂的一侧或两侧大脑半球和脑干的体征，如局灶性癫痫发作、偏瘫、四肢瘫痪、假性延髓性麻痹和进行性加深的昏迷。CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。


急性坏死出血性脑脊髓炎 疾病诊断 诊断：青年人中进展迅速的“脑脊髓炎”的表现应考虑本病。CT和MRI扫描有利于临床诊断。脑活检病理有助确诊。实验室检查：1.血常规常有白细胞增多，有时可达30×109/L。2.血沉增快。3.脑脊液CSF压力增高，细胞数从数个淋巴细胞到多核细胞增生，也可达3×109/L，常见数目不等的红细胞，蛋白含量升高，但糖含量正常。其他辅助检查：CT和MRI扫描显示大片白质病灶有利于诊断。鉴别诊断本病应与脑脓肿、硬膜下血肿、局灶性血栓性脑软化和因带状疱疹或其他病毒感染引起的急性脑炎鉴别。疾病治疗 西医治疗尚无确定有效治疗方法。部分患者对激素治疗反应相当好。血浆置换疗法的应用尚在探索中。疾病预后预后：多数病例在2～4天内死亡，少数的可存活长些。但也报道具有相同临床表现、根据脑活检认为符合本病诊断的患者完全得以恢复而几乎无后遗症状。预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒、并发症是临床医疗护理的重要内容。并发症 应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。


骨质疏松 描述 骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。


骨质疏松 疾病简介 骨质疏松片子骨质疏松，是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。酒精性骨质疏松症(AOP）是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。


骨质疏松 临床表现 1、疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。2、身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。3、骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4、呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。


骨质疏松 测量方法 1、Singh指数。2、摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。3、Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例正常情况下，桡骨近端干骺端处95%为皮质骨，5%为松质骨；而远端干骺端则75%为皮质骨25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。4、双能定量CT扫描定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份（骨髓）区分出来。5、体内中子活化分析以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99%的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。6、髂骨骨组织活检分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查③取下骨块，不脱钙，超薄切片(5～10μ）后作形态学测量此法不宜列为常规检查。


骨质疏松 发病原因 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，  骨质疏松骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。导致骨质疏松[1]的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7．35－7．45之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要  。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！


骨质疏松 发病原因 老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。


骨质疏松 易患人群 摘要：目的利用双能量X线骨密度仪（DXA）对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定，进行回顾性调查，筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子，并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度（BMD）检查测定，所有的受检人员均进行问卷调查，包括：一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析，根据WHO的标准将结果分为两类，即非骨质疏松（T〉-2．5）和骨质疏松（r≤-2．5），男性的危险因子为年龄，体重身高比，长期饮酒，吸烟，不锻炼。女性的危险因子为年龄，体重身高比，初潮年龄，已绝经时间，首胎年龄，分娩次数，不锻炼。结果在542人中，男女性髋部的BMD在55岁以上就开始有显著性差异。用SPSS软件分析不同性别髋部BMD与年龄的相关性，结果显示男性髋部、女性髋部的平均BMD值与年龄分别均具有统计学意义（P〈0．01）的负相关性，相关系数r分别为-0．401、-0．548，可见女性的髋部BMD与年龄的相关性更高一些。用SPSS统计软件进行logistic回归分析，在男性髋部为年龄，在女性髋部为已绝经时间。


骨质疏松 易患人群 结论高龄为老年男性髋部骨质疏松的主要危险因子，较长的绝经后时间为老年女性髋部骨质疏松的主要危险因子。 疾病危害 1、发病率高：老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESⅢ，1988—1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。中国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1%。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在中国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。


骨质疏松 疾病危害 2、临床表现：⑴疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；⑵骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；⑶骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10﹪~20﹪。3、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50﹪以上，短期治疗难以凑效。


骨质疏松 疾病治疗 治疗综述1、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数  骨质疏松的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。壳寡肽为一种动物性活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。2、吸烟会影响骨峰的形成，过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢，喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。3、运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。4、防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。5、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。


骨质疏松 疾病治疗 6、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。治疗方法对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治疗进展到积极地恢复骨骼健康的治疗。骨质疏松使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10—20年”的预想成为可能。针对骨质疏松症病人骨吸收与骨形成隅联失调，药物治疗分为三大类：1、骨吸收抑制剂，以减少骨量的进一步丢失：雌激素、降钙素、二磷酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类；2、骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等；3、骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D与钙剂。需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）作为骨质疏松的一线用药方面，风险-受益比值不理想。在骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT不再作为骨质疏松症的一线疗法。


骨质疏松 疾病治疗 2003国际骨质疏松大会学术委员会推荐：1、不建议使用HRT预防慢性疾病；2、HRT应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；3、如果使用HRT应该使使用剂量最低；4、如果使用HRT应该将使用时间控制在最短；5、对使用HRT的患者应该定期检查；6、对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；7、对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的被选用药。中老年女性补钙如何服用大豆异黄酮片？大豆异黄酮是一种弱雌激素，对治疗更年期症状，推迟和消除更年期不适作用非常明显，而且还有很好的辅助补钙的作用。根据大豆异黄酮药用作用机理以及大豆异黄酮原料的物理特性，百爱在组建大豆异黄酮片配方时，重点考虑以下几个方面：保证治疗更年期综合症效果：根据不同年龄和不同的身体情况，以及大豆异黄酮的安全特性，百爱推荐保健计量，每天大豆异黄酮（纯品）50mg，治疗量每天100mg；补钙：因为中老年女性雌激素的减少，缺钙是普遍现象，所以在补充大豆异黄酮的同时进行补钙，效果非常理想，所以没有更年期症状的妇女如何缺钙，最好选购具有大豆异黄酮的补钙产品。


骨质疏松 疾病治疗 百爱大豆异黄酮片中添加了Ca，而且添加了有利于Ca吸收的维生素D3；美容：人到中年，特别是更年期妇女，皮肤质量迅速下降，少数妇女在进入更年期后，由于生理和心理的问题，脸上迅速增加了很多皱纹、色斑，就好像变了一个人似的。为了保证女性的光彩容颜，百爱精制大豆异黄酮片，添加了对皮肤有重大美容作用的胶原蛋白，添加了防止皮肤衰老的维生素E、C、B；运动处方骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90%以上。骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。


骨质疏松 疾病治疗 晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢  发生骨质疏松的骨骼性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。药物治疗原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引  健康正常的骨骼起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。


骨质疏松 疾病治疗 原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。⑴雌二醇1-2mg/d。⑵乙烯雌酚0.25mg/每晚。⑶复方雌激素0.625mg/d。⑷尼尔雌醇2mg/半月。⑸利维爱。2．降钙素：⑴降钙素。⑵益钙宁。⑶密钙息。3．VirD：⑴罗钙全。⑵阿法骨化醇。4．钙制剂：⑴无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。⑵有机钙：1）葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3）门冬氨酸钙。⑶活性钙。⑷钙尔奇D。5．双磷酸盐：⑴氯甲双磷酸二钠。⑵羟乙基二磷酸钠。6．异丙氧黄酮。7．中医药。


骨质疏松 疾病预后 影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患  骨质疏松自我检测者死于骨质疏松骨折的相关并发症。骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。　此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族；骨质疏松症骨折的家族史；生殖系统因素，尤其是过早绝经；与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动（例如马拉松长跑者）；饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量（二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性），以及进食障碍，如神经性厌食；其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素；为减少骨折的发生率，应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退、体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝、用药（如镇静剂）、视力障碍以及认知缺损。


骨质疏松 疾病预防 骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。1、一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。2、二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。


骨质疏松 疾病预防 日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。3、三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD），骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；VitD3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高中国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。


骨质疏松 疾病预防 4、四级预防：我们倡导补钙从年轻抓起，均衡饮食，多多运动，保证每天15分钟左右的时间晒太阳获取最自然的钙质来源，并对骨质疏松有科学性的认识。比如大家所认为的磷酸盐阻碍钙吸收就是不科学的言论。磷酸盐是一种在自然界中普遍存在的矿物质，而且是所有生物所必需的一种营养物质。磷酸盐不仅在人体能量的新陈代谢过程中起着重要作用，而且也是人体骨骼和牙齿的主要成分。1994年，美国国家卫生研究所组织骨质疏松和骨骼健康方面的专家召开了一次题为“钙的最佳摄取量”的会议。专家的独立报告指出：“未发现磷酸盐会对钙的吸收或流失造成任何实质性影响”。美国医学会审阅了美国国家卫生研究所专家的报告后认为，磷酸盐对于钙吸收的影响“从生理学角度来说是微乎其微的”。1997年，美国国家科学院医学研究所对有关磷酸盐的科学数据进行了审查，结果发现磷酸盐并不会对钙的吸收产生任何负面影响。从而得出结论认为：对于大多数年龄段的人群而言，将钙的吸收与磷酸盐的摄入量联系起来是没有必要的。2000年，美国国家健康研究所主办的关于骨质疏松症的共同发展会议再次宣布，在正常饮食的前提下，食物中的磷酸盐和咖啡因不是导致骨质疏松症的主要原因。


骨质疏松 疾病预防 2004年，美国公共卫生部长关于骨骼健康与骨质疏松症的报告再一次对科学数据进行了分析。报告认为，在正常情况下，磷酸盐对钙吸收的影响是微乎其微的。


骨质疏松 治疗三大误区 随着年龄的增长，老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加，由于骨质疏松症会带来疼痛，并容易引发骨质疏松性骨折，使得老人们对骨质疏松心存恐惧，再加上广告上对补钙作用的夸大宣传，使许多老年人开始盲目补钙。其实，老年人补钙过量，不但无益反而有害，造成这种局面的主要原因是老年人在认识上存在着三个误区。误区一：补钙能治好：许多老年人错误地认为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片来防治骨质疏松。其实不是这么回事。骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5～10年，男性在65～70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30～35岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。误区二：不辩病因：骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松，治疗手段也不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。


骨质疏松 治疗三大误区 继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，盲目补钙没什么作用。目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样，吃了某种补钙制剂，就能治愈骨质疏松，这是没有道理的。误区三：补钙越多越好：许多老人误认为，钙补得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼，如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症，并会引起并发症，如肾结石、血管钙化等，危害老人健康。


骨质疏松 大豆异黄酮 补钙并不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28%；使用15年，下降40%；使用20年，则能下降55%，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了60%～80%。目前，在各种有关植物雌激素的介绍中，都把它对骨质疏松的防治优点放在重要地位，尤其是发现植物雌激素对于人体雌激素受体中的β受体作用特别有效，而骨骼恰恰是含有雌激素β受体最丰富的部位。换言之，同样补充植物雌激素，得益最多的人体各个器官中，骨骼可能是最为“幸运”的一个器官。


骨质疏松 大豆异黄酮 于是，近来有关使用植物雌激素作为骨质疏松的预防措施的宣传就开始多了起来。而含植物雌激素最多的就是“大豆异黄酮”了，大豆异黄酮是天然植物雌激素，没有任何副作用，并且可以有效改善更年期症状，延缓衰老，所以，中老年女性朋友一定要科学合理的补充一下大豆异黄酮，一方面预防骨质疏松另一方面又能缓解更年期症状。


骨质疏松 饮食防治 饮食原则⒈原发性骨质疏松症，属肾虚证，总的治则是补肾壮骨，但要辨证施膳。药膳以选用具有滋补肾阴、温补肾阳、益肝健脾作用的药食为主；⒉须重视营养成分的补充，保护或改善脾胃的运化及吸收功能。膳食宜忌⒈宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等；⒉宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等；⒊宜供给充足的维生素D及C，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果；⒋忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。女性多吃豆腐不怕更年期豆腐是一种含有大量雌激素的食品。豆腐不仅很有营养，对于上了年纪的女性，还可帮助她们克服更年期症状。，许多更年期女性不愿意服用荷尔蒙药物，可通过改变饮食习惯来减少更年期症状。豆腐就是其中一种含有大量雌激素的食品。说：“豆腐等大豆产品是各种食物中雌激素含量最高的食品，但由于雌激素有很多种类，各有不同的作用，因此很难拿豆腐和西药的疗效相比较。”“有很多更年期女性说她们每天吃一两块豆腐，潮红等症状会减少。但是，还没有什么科学证明豆腐不能吃过多，或是得吃多少才足以发挥效用。


骨质疏松 饮食防治 ”他指出，要准确地治疗症状，还是服用含有很纯的雌激素的荷尔蒙药物，会比较有效，因为这类药物是经过临床试验证明的。食疗方剂发生骨质疏松后，除了进行正规的药物治疗，合理的膳食营养也会帮助患者改善症状，下面是几个骨  骨质疏松质疏松食疗方，供大家参考：◇[方一]黄豆猪骨汤：鲜猪骨250克、黄豆100克。制法：黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。◇[方二]桑葚牛骨汤：桑葚25克，牛骨250~500克。制法：将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。