瘴疟 描述 瘴疟（西医病名：恶性疟疾） 因感受山岚瘴气而发的一种疟疾。临床表现有寒多热少，或热多寒少，每日发作或间日发作，烦闷身重、昏沉不语。或狂言谵语。类於恶性疟疾。 瘴疟之名出《诸病源候论·疟病诸候·山瘴疟候》。 瘴疟指发无固定时日，有神志昏迷，或黄疸等病情严重之疟疾。 本病相当于西医学所说的恶性疟疾。诊断依据 1．好发于岭南及海南岛，以夏秋之季为多见。2．急起寒战，壮热持续不退，烦躁不安，或剧烈头痛，呕吐，颈项强直，昏迷，或四肢厥逆、抽搐，或身目黄染，小便色黑如酱油样。3．白细胞正常或减少，大单核细胞增多。贫血。血液涂片可查到疟原虫。4．脑脊液压力增高，白细胞数略高，蛋白质轻度增高，糖与氯化物正常。5．骨髓穿刺涂片可查到疟原虫。


瘴疟 鉴别诊断 1．暑温[瘟]：亦好发于夏秋季节，但多见于小儿。急起持续高热，昏迷抽搐，一般无寒战，无贫血，血液涂片与骨髓穿刺涂片均查不到疟原虫。补体结合试验、血凝抑制试验、特异性IsM和IgG抗体测定、单克隆抗体反向血凝抑制试验均呈阳性。2．疫毒痢：以急起高热，里急后重，痢下赤白，神昏谵语，四肢抽搐为特征，血象中白细胞总数及中性粒细胞增高，大便镜检可有大量脓细胞及红细胞，并有巨噬细胞，大便培养可有痢疾杆菌生长。3．肝瘟：以黄疸骤起，迅速加深，高热不退，神昏谵语，皮肤斑点，吐血衄血等症为特征，血清胆红素日内上升大于170μmol/L，ALT升高、浊度试验阳性，白/球蛋白倒置，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。辨证论治 1．热毒内陷证(热瘴)；寒战壮热，烦躁口渴，面红目赤，头痛呕吐，颈项强直，神昏谵语，或四肢抽搐，或皮肤黄染，小便短赤或色黑，舌绛苔焦黑，脉洪或弦数。清热解毒截疟。治疗秘方：A-826号。2．寒毒内闭证(冷瘴)：寒战较甚而热微，嗜睡，胸闷呕吐，或神昏不语，面色苍白，四肢厥冷，舌苔白厚，脉沉细。温阳散寒、辟秽化浊。治疗秘方：A-121号。


瘴疟 其他治疗 1．抗疟治疗：(1)蒿甲醚注射液，，80～100mg/次/天，首次加倍，连续5天，肌注。(2)磷酸咯萘啶注射液，3～6mg/kg，加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴入或分次肌注，疗程2～3天。2．对症治疗:高热应及时降温，抽搐可酌用镇静剂如安定或氯丙嗪，脑水肿应及时脱水，并及时抢救呼吸衰竭与休克。3．耳针疗法：取肾上腺、皮质下、内分泌等。4．单方验方：(1)鲜马鞭草100～200g(干品减半)，水煎服。(2)鲜青蒿200g，水浸泡15分钟，煮沸3分钟，分两次服。(3)柴胡、常山、槟榔、黄芩、半夏、乌梅、山楂炭、生姜、红枣。水煎服。


努南综合征 描述 努南（Noonan）综合征曾命名为男性特纳（Turner）综合征（male Turner syndrome）、假性特纳综合征，但是在致病原因上努南综合征不是男性的性腺发育不全，不是女性特纳综合征的平行对立面，因而不宜把该病命名为男性或假性特纳综合征。发病机理 男、女均可患病，大多数病例为散发性，家族性患者为常染色体显性遗传，基因定位于12q-q，基因突变是基本的病因。[1]临床表现 1．头颈部症状：眼距宽、内眦赘皮、眼睑下垂并下斜，招风耳、双耳位置低，短颈、颈蹼。2．心血管系统：肺动脉缩窄（50%~60%）、肥厚性心肌病（20%）、房间隔缺损（10%）、主动脉缩窄（10%）、动脉导管未闭、心电图异常多见。3．骨骼系统：身材矮、盾胸、鸡胸、漏斗胸、肘外翻、骨龄落后。4．神经系统：智能低下（15%）、斜视、屈光不正。5．血液淋巴系统：凝血机制障碍，易发生瘀斑（65%）和术后出血过多、淋巴水肿（15%）。6．生殖系统：女性患者可有青春期延迟，卵巢功能和第二性征发育基本正常。男性患者约半数睾丸功能正常、其余可有隐睾、无精子、青春延迟、第二性征发育不全。[1]


努南综合征 辅助检查 1．染色体核型：正常（46，XY或46，XX）。2．血浆促性腺激素和性激素：水平正常，双侧隐睾或睾丸发育不全者可有血浆睾酮水平降低，LH和FSH水平增高。3．精液分析：部分患者严重少精子或无精子。[1]治疗措施 1．各种先天性躯体畸形无特异性治疗。2．一部分男性患者在青春期年龄后存在睾酮分泌不足，是雄激素替代治疗的指征。口服TU40mg，每日2~3次口服或酯化睾酮（如十一酸睾酮、庚酸睾酮）250mg，每2~3周肌注1次。[1]


剥脱性角质松解症 描述 剥脱性角质松解症本病是一种掌跖部角质层浅表性剥脱性皮肤病，病因不明，皮损初期为小米大小的白点，逐渐向四周扩大，类似疱液干涸的疱膜，容易自然破裂或经撕剥成薄纸样鳞屑，无明显炎症变化，无瘙痒感，呈对称性的发于手掌，少数累及足底。本病好发于春夏或秋冬之交。治疗上可选用低浓度角质剥脱剂或温和的润滑剂。流行病学 每届春末夏初开始发病秋季气候转凉则自行缓解，成人多见目前没有其他相关内容描述。病因 尚不明确可能为常染色体隐性遗传病，亦有认为与发汗功能障碍及自主神经功能紊乱有关本病常与汗疱并发。发病机制 发病机制还不清楚有的学者认为是角质层黏着障碍病。临床表现 皮损开始为针头大散在的白色点状水疱，数目多少不定，渐向周围扩大，中央破裂形成浅表性脱屑多数皮损扩展。可融合成片似薄纸样表皮剥脱。剥脱的表皮下皮肤几乎完全正常。缺乏炎症征象。常对称发生于掌跖部。病程缓慢，无自觉症状约经2～3周鳞屑自然脱落而痊愈每届春末夏初开始发病秋季气候转凉则自行缓解，成人多见。


剥脱性角质松解症 诊断 春末夏初开始发病。成人多见。皮损开始为针头大散在的白色点状水疱，数目多少不定，渐向周围扩大，中央破裂形成浅表性脱屑多数皮损扩展。可融合成片似薄纸样表皮剥脱。剥脱的表皮下皮肤几乎完全正常。缺乏炎症征象。常对称发生于掌跖部即可诊断。鉴别诊断：应与汗疱疹鉴别，后者皮疹为多数深在性小水疱，红色或与肤色一致，疱内有黏液性液体，感染时可形成炎症显著的脓疱，自觉瘙痒或灼热感。常发于春夏之交，气温突然变化时。并发症 本病主要累及掌跖部，偶尔也可见于手、足背侧，对称分布，皮损初起为针头大白点，由表皮角质层与下方松离形成，无炎症变化，并逐渐向四周扩大，类似疱液干涸的疱膜，容易自然破裂或经撕剥成为薄纸样鳞屑，其下方皮肤正常。皮损不断扩大，新鳞屑区发生，最终融合成整片可剥脱的鳞屑，无瘙痒感。本病易在暖热季节复发，往往合并局部多汗。治疗用药 角质松解症的治疗比较简单，可在破裂脱皮的皮肤局部涂抹尿素软膏或维生素E软膏、凡士林软膏等油脂性软膏，前者可以软化角质层，后者则可以起到滋润和保护的作用，愈合后也要经常抹，作为手部的保养。


剥脱性角质松解症 预防保健 皮肤角质异常与锌和维生素A的缺乏有一定关系，一旦孩子出现手足脱皮现象，应做微量元素检查，如果缺锌及时补充。平时还可以多让孩子吃一些蛋黄、猪肝、胡萝卜、菠菜、橘子、西红柿等富含维生素A的食物，并尽量让孩子多喝水，以缓解干燥气候造成的体内水分缺乏。


浸渍足 名称介绍 浸渍足(immerisionfoot)又名战壕足(trenchfoot)海船足(seabootfoot)，是由于双下肢长期静止暴露于寒冷、潮湿环境中局部血液循环障碍引起的一种非冻伤性组织损伤。多发生于不足以引起冻伤的潮湿寒冷环境中，气温一般在冰点以上主要发生于长期处于战壕里的战士。本病亦可发生于长期漂浮于木排、小船上的船工，以及遇海难的水手等战壕足病病因 (一)发病原因由于双下肢长期静止暴露于寒冷潮湿环境中局部血液循环障碍引起的一种非冻伤性组织损伤(二)发病机制过紧的鞋袜手套僵硬不动的站立状态导致血管的收缩舒张功能障碍热量丧失局部缺血使组织损伤血管通透性增加水肿形成加之血管内液外渗血管内细胞压力增大血流淤滞使局部缺血加剧


浸渍足 症状体征 充血前期：暴露于湿冷环境后不久即可产生可持续数小时至数天开始仅有感觉局部寒冷不适随着暴露时间延长则逐渐出现感觉迟钝肢体变冷苍白麻木轻度肿胀周围脉搏减弱或消失充血期：于病人脱离湿冷环境后数小时开始可持续6～10周受累肢体变红热无汗和明显肿胀周围脉搏跳动明显出现弥漫性灼痛不断加剧于十天左右后代之以发作性刺痛受热加剧遇冷缓解并可由多种刺激诱发可有轻度心动过低低热暂时性蛋白尿等全身症状严重病例可出现水疱血疱皮内或皮下出血表皮剥脱或浅表坏疽毛发和甲板脱落常伴有细菌感染充血后期：可持续数月或数年受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象有暴露于湿冷环境后不久产生感觉局部寒冷不适随着暴露时间延长则逐渐出现感觉迟钝肢体变冷苍白麻木轻度肿胀周围脉搏减弱或消失病人脱离湿冷环境后数小时开始可持续6～10周受累肢体变红热无汗和明显肿胀周围脉搏跳动明显出现弥漫性灼痛不断加剧于十天左右后代之以发作性刺痛受热加剧遇冷缓解并可由多种刺激诱发持续数月或数年受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象即可诊断


浸渍足 检查化验 组织病理：早期无明显组织病理改变当出现功能障碍营养性损害时组织病理改变表现为血管损伤小动脉周围纤维化血管内膜增厚血栓形成管腔闭塞真皮皮下脂肪和肌肉纤维化可累及神经并有炎细胞浸润并发症 严重病例可出现水疱血疱皮内或皮下出血表皮剥脱或浅表坏疽毛发和甲板脱落常伴细菌感染预防保健 在寒冷潮湿环境中应注意保温防寒穿宽松鞋袜一旦发病应迅速脱离湿冷环境患者卧床休息恢复局部血循环患肢应轻度屈曲或抬高适度保暖轻轻按摩患肢近端非麻木区如果出现了战壕足，想办法让足部变干，而且要抬高足部。因为长时间浸泡而造成的伤害通常让人感觉非常虚弱，为了避免这种情况产生，应该遵照如下方式进行处理：不管袜子是不是已经湿了，每天都要更换袜子，以避免足部长时间地处于湿冷的袜子里。要确保你的脚血液循环足够通畅，松开紧身的衣服，当你处于休息状态或者到了夜里的时候，尽可能多地对足部进行按摩。轻轻地拍打足部让其变干，不要进行擦拭（因为擦拭可能会进一步带来组织伤害）。


浸渍足 治疗用药 （一）自救与互救1.迅速帮伤病员脱离湿冷环境。2.患者卧床休息，恢复局部循环，患肢宜轻度屈曲和抬高。适当保暖，但避免摩擦及直接过热，以避免进一步增加组织损伤。3.轻轻按摩患肢的近端非麻木区，促进血液循环。(二)治疗可口服抗凝剂和血管解痉剂疼痛剧烈时可应用止痛剂亦可作局部封闭处理必要时可作交感神经切除术对局部大疱坏疽及感染等应作相应处理(三)预后受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象


多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型 描述 多发性内分泌肿瘤综合症Ⅰ型以甲状旁腺，胰岛细胞和垂体肿瘤组成为特征，已发现导致MEN-Ⅰ基因在11号染色体上，似乎作为肿瘤抑制基因。MEN-Ⅰ综合征病人，较少见的有甲状腺和肾上腺腺瘤和腺瘤性增生。两者罕见有功能，并且在综合征中意义不肯定。类癌，特别是来自胚胎前肠的类癌，已在MEN-Ⅰ综合征个别病例中报道过。多发性皮下和内脏脂肪瘤同样可见。简介 （MEN-Ⅰ）（多发性内分泌腺瘤病，Ⅰ型；Wermer综合征）


多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型 症状和体征 MEN-Ⅰ的症状和体征取决于累及病人肿瘤的类型.　胰岛细胞瘤占病人30%~75%，其中约40%肿瘤来自β细胞，分泌胰岛素，有空腹低血糖.约60%病例，胰岛肿瘤来自非β细胞.40岁病人，非β细胞肿瘤常见.胃泌素是非β细胞肿瘤分泌最多见激素，伴有难治性和复合性消化性溃疡（佐-埃综合征，见第34节）.>50%MEN-Ⅰ型病人有消化性溃疡，多数病人溃疡呈多发性，部位不典型，出血，穿孔和梗阻发生率相应高.这些病人极高胃酸分泌伴随胰脂酶失活，导致腹泻和脂肪痢.虽然以前已知MEN病人发生仅来自胰腺，但十二指肠球部胃泌素瘤同样见于最近的报道.当开始出现佐-埃综合征作进一步评估发现，约20%~60%被证明是MEN-Ⅰ综合征.


多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型 其他病例 在其他病例，非β细胞肿瘤伴有严重分泌性腹泻，引起液体和电解质丢失.这一组合，称为水样腹泻，低血钾和胃酸缺乏综合征（WDHA；胰霍乱-见第34节），在某些病人被归致于血管活性肠肽，虽然另一些肠道激素或促泌素包括前列腺素也可能有关.许多胰岛细胞瘤病人胰多肽水平增高，这在诊断MEN-Ⅰ综合征中，最后可以证明有用，但伴有这些激素产生过高的临床表现尚未明确.升血糖素，生长抑素，嗜铬粒蛋白，降钙素的过高分泌；异位ACTH分泌（产生库欣综合征）；GHRH过高分泌（明显肢端肥大症）亦见于非β细胞瘤病人中.β细胞和非β细胞肿瘤通常来源于多中心，多发性腺瘤或弥漫性胰岛细胞增生常常可见.约30%病人胰岛细胞肿瘤是恶性，有局部或远处转移，但MEN-Ⅰ综合征的这些肿瘤较为散发性胰岛细胞癌有一良性过程.非β细胞肿瘤的恶性发生率似乎较高.MEN-Ⅰ综合征病人50%~60%有垂体肿瘤,其中约25%分泌生长激素或生长激素和催乳激素，受累病人有肢端肥大症，临床上与散发性类型没有区别.报告指出，25%~90%肿瘤分泌催乳素，约3%分泌ACTH，引起库欣病.其余大多为无功能.肿瘤局部扩张可致视力损害和头痛以及垂体功能减退.


多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型 诊断 约40%报告的病例有甲状旁腺，胰腺和垂体肿瘤.以上所概述的几乎任何什么肿瘤结合和复合症状是可能的.病人亲属表现出综合征典型症状的任何一个就有发展成其他伴随肿瘤的危险.报告的起病年龄介于4~81岁，但诊断年龄最通常在30~50岁.在一些家族中，现在已能用DNA限制段长度多形分析遗传筛选确定遗传携带者，其正确率达99.5%.对遗传基因携带应该从15岁起每年定期进行筛选，内容包括一些提示性症状的病人的病史；消化性溃疡，腹泻，肾结石，低血糖和垂体功能减退以及检查视野缺损，肢端肥大症和皮下脂肪瘤；测血清钙，完整甲状旁腺激素，胃泌素和催乳素.当需要时，作附加实验室和诊断试验，垂体CT或MRI亦应进行.胰腺胰岛素分泌β细胞瘤通过证明空腹低血糖伴有高胰岛素血症而确立诊断.胃泌素分泌非β细胞肿瘤可有高基础胃泌素水平，对钙滴注示有过度反应和灌注胰泌素后有胃泌素反常升高而确立诊断.高基础胰多肽或胃泌素或对标准餐这一激素过度反应，可能是MEN-Ⅰ综合征累及胰腺的早期症状.生长激素增加，不能被葡萄糖和高水平生长介素-C（也叫胰岛素样生长因子-1或IGF-1）所抑制而确立肢端肥大症诊断.


多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型 治疗 甲状旁腺和垂体病主要是外科治疗.胰岛细胞瘤较难处理，因为病变小，难以发现，多发性病变常见.如单个肿瘤不能找到，为了足够控制高胰岛素血症需作全胰切除.二氮嗪可用于低血糖处理中的辅助治疗，而链脲霉素和其他细胞毒药物可通过肿瘤缩小而改善症状.胃泌素分泌非β细胞肿瘤治疗复杂.对所有病人尽可能定位和切除肿瘤.如不可能，则用奥克肽，中子泵阻滞剂常常能获得消化性溃疡症状的缓解.H2阻滞剂同样可用，但效果差.由于有了这些药物，胃切除这一曾经是这些病人的顽固性溃疡的唯一治疗，目前罕见需要.


延髓麻痹 概述 球麻痹，又称延髓麻痹，是指由延脑或大脑等病变引起的吞咽困难，饮水反呛，发音障碍为主症的一组病症。通常把延髓病变所致者称真性球麻痹，大脑等病变所致者称为假性球麻痹。治疗 针刺治疗本症，不仅有肯定的疗效，而且常可速效，有许多患者针几次即有显著效果。我在长期实践中总结出了具有醒神开窍，补肾添精，益气活血、化痰通络的几组输穴，根据辨证分别选用，行针施术，使很多病人保住了生命，改善了症状，恢复了健康。醒神开窍为治疗本病的通法，各型均须采用，常取人中、神庭、哑门、医风等穴；肾精虚亏加肾俞、三阴交；气虚血瘀加关元、百会、足三里；痰浊阻窍加廉泉、丰隆、公孙等穴。采用这些输穴，施以补泻手法，多可取得比较满意的效果。现代医学在治疗本症中也研究出了许多有效方法，应当结合运用。西医之长在于对原发病的治疗，尤其在急性期其长处更加明显。如对急性脑梗塞所致的球麻痹采取溶栓、抗凝药物；急性脑出血采取止血、脱水药或手术消除血肿等；炎症所致球麻痹者采用抗生素、激素药等；恢复期采用细胞活化剂等也有一定效果。这些方法对本症的治疗愈后也有着至关重要作用，可根据不同病情选用。


延髓麻痹 其它 什么叫球麻痹和假性球麻痹?球麻痹即延髓麻痹。因为延髓又叫延髓球，所以，把延髓麻痹称为球麻痹，又叫真性球麻痹。延髓内的运动神经核团，或来自延髓的颅神经(包括咽神经、迷走神经和舌下神经)，因病引起麻痹时，就会出现一组症状群。主要表现饮水进食呛咳，吞咽困难，声音嘶哑或失音等。所以，凡是病变直接损害了延髓或相关的颅神经者，称为真性球麻痹。而病变在桥脑或桥脑以上部位，造成延脑内运动神经核失去上部之神经支配，而出现的延髓麻痹，称为假性球麻痹。真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别要点：真性球麻痹假性球麻痹病变部位疑核，舌咽，迷走神经双侧皮质脑干束下颌反射消失亢进咽反射消失存在强哭强笑无有舌肌萎缩常有无双侧锥体束征无常有排尿障碍无有脑电图无异常弥漫异常病史多为首次多次发病


瘙痒症 描述 瘙痒症（pruritus）是一种皮肤感觉（常不舒服），使人产生搔抓、摩擦、抠挖，在一些极端病例甚至可以见到使皮肤残毁以获得缓解。瘙痒/瘙痒症（两词可通用）是皮肤病患者最常见的症状，几乎所有炎症性皮肤病都会有瘙痒。疾病简介 瘙痒可伴有皮损，也可不伴有皮损；可以是皮肤病表现，也可能是系统性疾病的表现；可以是初始的症状，也可以在病程中出现。瘙痒的个体差异很大，皮肤不同部位的痒感也有差异，如耳、眼睑、鼻孔、肛周和生殖器区域对瘙痒尤其敏感。热通常会加重已存在的瘙痒，紧张、注意力集中、焦虑和恐惧都可增强瘙痒感，瘙痒常在脱衣睡觉时更严重。瘙痒是由多种复杂病理机制引发的症状，并不是单一因素引起的。


瘙痒症 临床表现 1.皮肤病相关瘙痒：大多数皮肤病都可产生瘙痒症状，伴有瘙痒的皮肤病包括炎症性皮肤病、感染性皮肤病、肿瘤性疾病、遗传性/痣样疾病等。2.系统性疾病相关瘙痒（1）尿毒症相关性瘙痒：慢性肾衰竭是瘙痒症最常见的内脏系统性病因，15%～49%的患者有瘙痒症状。尿毒症性瘙痒症常为全身性、难治性、症状严重，与透析伴有的瘙痒可为发作性、较轻微，或局限于透析导管部位、面部或腿部，发生率10%～40%。可出现Kyrle病、慢性单纯性苔藓和结节痒疹等并发症。许多患者伴有干燥，适当的全身皮肤护理和使用润肤剂改善干皮症是最基础的治疗。窄谱UVB光疗是治疗的主要手段。在每次血液透析结束时使用加巴喷丁，每周3次，安全有效；纳洛酮也有效。在少数病例外用他克莫司有效。抗组胺药物对此类疾病无效，但三环类抗组胺药如多赛平可能有效。（2）胆汁淤积相关性瘙痒：胆汁淤积症是一种由多种肝内或肝外性疾病导致的胆汁流出减少。瘙痒的典型表现为广泛性瘙痒，特殊之处在于瘙痒可累及手足掌跖，可能伴有黄疸。治疗重点集中于清除循环中可能的瘙痒原，内源性阿片受体拮抗剂（纳曲酮、纳美芬、纳洛酮）为首选治疗，其次肝酶诱导剂利福平。


瘙痒症 临床表现 也可应用熊去氧胆酸或考来烯胺；5-羟色胺神经传递的调节剂舍曲林；大麻素受体激动剂屈大麻酚。白蛋白透析、UVB照射和肠道外利多卡因也可使用。治疗原发性胆汁性肝硬化时，甲氨蝶呤和秋水仙碱都可改善瘙痒。熊去氧胆酸、考来烯胺、S-腺苷-L-蛋氨酸可用于妊娠期胆汁淤积症。（3）血液病相关性瘙痒：常见真性红细胞增多症、霍奇金病、T淋巴细胞瘤、白血病、多发性骨髓瘤、Waldenstrom巨球蛋白血症、系统性肥大细胞增生病。超过1/3的真性红细胞增多症患者有瘙痒，常由温度变化引起或洗澡后数分钟时出现。PUVA和UVB有很好的疗效；其次帕罗西汀或氟西汀、阿司匹林、干扰素-α2有效。骨髓抑制疗法可使症状获得长期的控制。（4）内分泌疾病相关性瘙痒：糖尿病性瘙痒更多的局限于肛周及外生殖器部位，可以泛发全身。甲状腺功能亢进可伴发瘙痒，可能与皮肤血流加快和皮温持续升高有关。肾病时继发性甲状旁腺素增加，在尿毒症瘙痒中起一定作用。原发性甲状旁腺功能低下的患者发生瘙痒，可能与皮肤干燥和皮肤念珠菌感染有关。瘙痒和慢性荨麻疹也可能与自身免疫性甲状腺炎和抗某些甲状腺成分的自身抗体相关。


瘙痒症 临床表现 （5）妊娠相关性瘙痒：一般为腹部的剧烈瘙痒，可扩展至大腿、胸部、上肢及臀部，且在第二孕期易合并痒疹、毛囊炎，在第三孕期易合并荨麻疹。（6）恶性肿瘤相关性瘙痒：在淋巴瘤和晚期恶性肿瘤患者中，恶性肿瘤相关性瘙痒很常见，常引起顽固性泛发性的皮肤瘙痒。化疗药物和放疗也可引起瘙痒，但这种瘙痒通常是自限性的。目前为止，对于这种恶性肿瘤相关性瘙痒最好的治疗方法是帕罗西汀。（7）HIV相关性瘙痒：瘙痒是AIDS的早期症状，患者可以同时发生几种瘙痒性皮肤病或系统性疾病。瘙痒也可是HIV感染的早期原发症状，在CD4+T细胞总数少于300/μl的HIV阳性患者中，会发生伴有剧烈瘙痒的嗜酸性毛囊炎，其发生与血清IgE升高有关，也可在抗逆转录病毒治疗后突然发生。3.神经源性瘙痒：脑卒中、多发性硬化、脑瘤、脑脓肿等可突然发作、单侧性、持续的瘙痒、感觉异常、感觉减退或疼痛，通常这类患者感觉异常比瘙痒更常见。受累区域常有色素沉着和（或）抓痕。应用可以消耗轴索P物质的辣椒碱软膏是治疗局部神经源性疼痛和神经源性瘙痒安全有效的方法。加巴喷丁已成功用于更多的或难治性的神经性感觉异常，在可以耐受的情况下，一般需要每日2400mg或者更大剂量。


瘙痒症 临床表现 4.心因性瘙痒：心理因素如焦虑、抑郁、精神严重变态可引起瘙痒。如寄生虫病妄想，多见于老年女性，表现为坚信自己感染了某些寄生虫，搔抓皮肤以去除虫害。5.药物引起的瘙痒：有些药物是在治疗过程中引起肝肾毒性而导致瘙痒，如吗啡和阿片。其他药物如血管紧张素转换酶抑制剂、镇痛剂、维生素B、造影剂、金制剂、氯喹、磺胺类药物均可引起瘙痒。实验室检查 确切的病史有助于了解患者的疾病过程。认真全面的检查皮肤黏膜及其附属器，评估原发和继发性损害、分布状况、皮肤的干燥情况及系统性疾病的皮肤体征。全身体格检查包括淋巴结、肝脏和脾脏等。评价不明原因全身性瘙痒的患者可能需要做的实验室检查，包括血沉、全血细胞分析、肝肾功能、血糖、甲状腺及甲状旁腺功能检查、血清铁和铁蛋白、病毒性肝炎筛查、HIV检测、血清蛋白电泳、血清IgE水平、皮肤的免疫荧光检查、胸部X线检查、腹部B超、尿常规、尿妊免试验、便查虫卵及隐血、皮肤刮屑检查疥虫等。有报道称在无法用皮肤病解释的泛发性瘙痒症患者中，3%～47%的人有内脏癌症。也有研究显示在特发性瘙痒症患者中恶性肿瘤的发生率并没有显著性提高，因而不支持进行全面的癌症筛查。


瘙痒症 疾病治疗 明确病因针对性治疗。若病因不明时，可采用降温治疗、避免已知的刺激物、避免血管扩张（酒精、热水浴、过热等）、干性皮肤适当应用保湿剂。目前没有特异性的止痒疗法，但是联合治疗可降低瘙痒的敏感性。1.外用止痒治疗屏障修复乳膏使角质层保持水分，提供了外源性屏障，减少经皮水分丢失（transepidermalwaterloss,TEWL）。修复皮肤屏障功能可以减少皮肤上的裂隙和C神经纤维的暴露，也减轻皮肤在饱和和干燥状态之间的变化幅度。油脂、隔离霜和保湿剂能降低皮肤蛋白、脂质和表面活性剂之间的接触，减轻对皮肤的伤害。此外酸化角质层可以减轻瘙痒。pH值高的溶液能增加角质层的水合作用，改变脂质韧性，说明中性和酸性溶液的损伤性要小。外用止痒药物包括辣椒碱软膏、1%多赛平乳膏、1%薄荷脑、普莫卡因、水杨酸、他克莫司和匹美莫司。外用糖皮质激素能够减轻炎症性皮肤病引起的瘙痒，严格来说它并不是一种止痒剂。2.系统性止痒药物（1）抗组胺药物：常用H1受体拮抗剂，目前分为第一代及第二代抗组胺药。第一代抗组胺药物半衰期短，需每日3次给药，易产生中枢抑制，除了治疗严重瘙痒，还可减轻相关的焦虑，代表药物氯苯那敏、苯海拉明等。


瘙痒症 疾病治疗 第二代抗组胺药物半衰期长，每日1次给药即可，不通过血脑屏障，中枢性抑制发生率低，适合白天使用，代表药物西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等。由组胺诱发的瘙痒只有通过H1受体介导，抗H2受体拮抗剂治疗瘙痒无效。（2）抑制瘙痒在中枢的传递：μ-阿片样受体拮抗剂如纳洛酮和纳曲酮，已用于治疗胆汁淤积症、尿毒症以及皮肤病相关的瘙痒。Κ-阿片样受体激动剂（如nalfurafine）也能抑制μ-阿片样受体效应，能治疗严重的瘙痒。布托啡诺（butorphanol）是阿片样受体激动剂-拮抗剂类的止痛剂，同时具有Κ-阿片样受体激动剂的活性和μ-阿片样受体拮抗剂的活性，抑制痒感。（3）减轻瘙痒的中枢感觉：口服抗抑郁药米氮平（mirtazapine）等能减轻某些患者的瘙痒。可以用于治疗夜间瘙痒症，帕罗西汀（paroxetine）能明显减轻瘙痒。（4）神经传入通路的阻断：沙利度胺（thalidomide）对一些皮肤病如结节性痒疹、湿疹和老年性瘙痒症具有止痒效果。加巴喷丁(gabapentin)是一种有效的止痒药物，特别是肱桡交界部瘙痒症、多发性硬化引起的瘙痒和神经性瘙痒。它可改变与神经损伤有关的感觉和瘙痒。


瘙痒症 疾病治疗 （5）免疫抑制剂/抗炎药：需要系统性使用糖皮质激素的皮肤病包括严重的皮肤病、大疱性皮肤病、血管炎、自身免疫/结缔组织病、嗜中性皮病等。其它药物包括硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、环孢素、他克莫司等。3.非药物治疗皮野刺激（cutaneousfieldstimulation,CFS）可有效治疗严重的局限性瘙痒症。行为疗法能减轻痒感的程度。一般从以下几方面进行，包括一般性心理治疗、心理疏导疗法、精神分析疗法、松弛疗法、认知疗法、家庭心理治疗等。UVB、UVA或窄波UVB，每周2～3次。[1-3]


解离症 描述 解离症，对大家来说这是一种较为陌生的精神疾病。一般来说，解离症的发生率也较其他疾病来的低，国外的发病率约0.01%。尽管如此，报章杂志、电影等媒体却常常以这类疾病为题材，或许是因为此类精神疾病的戏剧性较强。解离症包括解离性失忆症、解离性迷游症、多重人格异常、及自我感消失症`等等。定义 多重人格障碍是心理疾病的一种，精神疾病诊断与统计手册（DCM）中归类于第一轴的解离症的一种。多重人格具有超过一个(若是2个则称为双重人格)的人格存在，就有如“在一个身体里住著好几个灵魂”。事实上它有过多种名称，在CCMD-3中称为“癔症性身份识别障碍”，属癔症；在ICD-10中称为“多重人格障碍”，属分离（转换）性障碍，在DSM-IV中称为“分离性身份识别障碍”，属解离型障碍。1994年美国精神病学会将分离性身份识别障碍定义为该病症的国际统一正式名称。[1]


解离症 解离症 多重人格异常(Multiplepersonalitydisorder)，是指一个人同时拥有不同的人格，而这些人格会在不同的时间表现出来；这种现象常令人好奇但是也令人怀疑，是否真的有可能如此？我们谨慎的说，在临床上的确是有符合这些描述的个案。在定义上，依据美国精神医学会编制的手册，将解离症界定为个人的意识、记忆、身份、或对环境知觉的正常整合功能遭到破坏，因而对生活造成困扰，而这些症状却又无法以生理的因素来说明。简单的说，解离性失忆症便是记忆不连贯，有暂时性失忆的现象。多重人格便是人格不连贯，不像一般人通常能跨情境、跨时间的表现完整的人格。照这样说，大家可能觉得这些现象离自己很远，但其实解离经验对我们并不陌生。举个例子，有时我们可能会分不清梦境与现实，有时会自己跟自己讲话，有时会觉得自己好像不能控制自己的举动。所以，可能我们与解离症者的差别只在这些经验的多寡与严重程度。我们可以从民间的信仰习俗中观察到某些类似的情况。例如乩童附身，在附身当下其本身的人格似乎暂时被取代；而近年来的医疗资料也指出，为数不少的精神病患有灵魂附身的现象。解离症的成因与治疗仍是个尚待进一步清的议题，也是精神医学中值得深入探索的领域。


解离症 特征 1.各有各自的年龄层，各自的性别，各自的价值观。每一种人格都是完整的，有自己的记忆、行为、偏好，可以独立地与他人相。2.有一些人格知道其他人格的存在，有一些则各行其是。在特定时段内，至少会有一两个人格处于“值班”状态，不会出现好几个人格争夺控制权的混乱。3.不同人格之间的变换过程通常是突然且戏剧化的，但再好的演员恐怕也难模仿得唯妙唯肖，也因此病人常被误以为在装病。4.病人常有失忆症的现象；或者感到时间过得很快，又或不记得曾经做过的事。5.病人受暗示倾向很高，即易被催眠。6.在接受检查时，除了几乎找不到什么异样的地方；前面所提到的失忆症现象，单一次的检查通常是无法看出病人的异样，必须有长时间的观察期才能发觉病人精神状态上的病症。7.多重人格障碍通常是漫长或一辈子的病程。


解离症 解离症状 不少人拥有梦游的经验，不过若有人梦游到每晚跟他人发生性关系却不自知，你相信吗？前不久在澳洲就发生过这种例子，一名患有严重梦游症的妇人，不知从何时开始，每晚她会在睡梦中悄悄离家，到外头随便与陌生男子欢好。对于这种现象，精神科医师均表不可思议。由于这名女子的同居人早已得知她患有梦游症，因此对她夜半时分起床走动的行径早就习以为常。不过后来这名同居人却发现，只要女友梦游的隔天早上，屋外总散布了一些使用过的保险套。为了一窥究竟，他选择一日女友再度梦游时，悄悄跟随观察，结果竟然发现女友不但梦游出门，还与屋外陌生男子见面，两人甚至就在屋外直接做起爱来。罹患机率百万分之一虽然眼前景象十分惊人，不过这名同居人仍力求镇定，仅以数位相机将眼前所见拍摄存档。结束约半个钟头的性爱后，两人以吻别结束幽会，女子再若无其事地返家、然后上床睡觉。待第二天，同居人把照片给女方看，这名妇人显得相当吃惊，并表示自己完全不认识照片中的男子。虽然整件事情疑点重重，不过根据负责治疗这名特殊病患的睡眠专家布坎南博士在做了详细诊疗后表示，这名妇人应该是患了相当罕见的“睡眠性交症”，患了此病的病人会在睡眠中不自主、毫无知觉地与人发生性爱。


解离症 解离症状 布坎南博士说，这种病症相当罕见，大约仅有万分之一的罹患机率。病例多是以男性为主在北美的加拿大，几年前曾经针对此病做过深入研究，据说患有这种特殊梦游症的患者，会在睡眠中“醒来”，然后仿佛换了一个人似的性欲高涨，然后无意识地与枕边人求欢，而且比平常还更加温柔热情，常让另一半惊喜连连，许多伴侣甚至对这样的“意外”十分欢迎。一名患者的老婆还说：“他睡着时做爱做的事，比醒着爱表现更热烈，简直就像换了一个人似地。研究人员表示，到目前为止，患有这种“睡眠性交症”的病例多以男性为主，至于是什么原因？要如何治疗？由于案例实在太少，许多疑点尚待厘清！不过，无论梦游者在睡眠中间发生性行为只是怪癖抑或是严重病症，都有多重隐忧，需要积极治疗。因为谁也不敢保证这些“梦游情人”除了做爱外，会不会做出什么意想不到的危险行为。国内专家：难以理解对于国外这名妇人竟能梦游到在不知情下与人多次性交，精神科专家听闻后均表无法置信。虽然梦游者梦游时处于深度睡眠状态，且旁人不易唤醒；不过要无意识地跟人发生性爱，实在不太可能。毕竟做爱不像外出行走、饮食般只是单纯个人行为，而是需要与人高度接触，加上生理反应的配合才能完成。


解离症 解离症状 可能是精神“解离症”还有专家表示：如果不是骗局（女子以梦游作为外遇借口），那这名女子即有可能是精神“解离症”患者！这类的患者为了逃避会引发心理痛苦的事物，会将自己的意识活动或记忆从整个精神活动中“分解离开”出来，以达到防卫自我的目的。因为病人的意识、认同、或运动行为的正常协调功能突然改变下，对外人而言，就像换个人似的。不过这种现象一般都是在病人醒着、且有突发的特定事件发生时才会产生，和这名妇人在睡眠中且经常性地发生又不尽相同。在证据资讯不充分的情况下，也只能以“难以理解”来形容整件事。


解离症 治疗方式 1.最理想的治疗方式为重整多重人格者的整个人格结构，比如让他们摆脱孩童期被虐待的创伤性经验的阴影，让他们学会用成熟的方式去面对压力，不要遁入较不成熟的人格特质或行为模式中。这样的治疗过程，通常是充满艰辛、挫折，需要无止境的包容、关怀与耐心，及高度的心理治疗技巧的。2.有的多重人格患者身上，会具有一个叫做『自助者』的人格，此人格通常是积极的、正向的，类似患者本身的心灵导师，因此有些心理医生会试着找出这个人格，和其同时帮助患者整合人格，调整想法，使患者痊愈。3.多重人格与催眠有着千丝万缕的关系，在催眠状态下，大多数被催眠者可以被诱导多重人格。原理在于通过催眠在大脑中枢可形成一个强兴奋点，从而抑制周围中枢系统的兴奋。多重人格便是由多重强兴奋点主宰的，人格间的转换便是多重兴奋点间的转换。但催眠不慎有可能诱发催眠后多重人格症，有时，患者还会出现新的人格类型，因此虽然多重人格者容易被催眠但是用催眠来证明患者具有多重人格的做法是有害的且消除这种治疗所引发之副作用是极其困难的。4.是否可藉药物来治疗？药物对一些较常见的症状（如：忧郁，焦虑）有相当好的效果，但对解离型认同障碍还是没有帮助。


解离症 文学作品 向来就多人质疑多重人格的真实性，多重人格是否只是一种当事人也不自知的“装病”行为？的确一般人在受到暗示下，可以出现类似多重人格的症状，“扮演”出另一种人格倾向。这方面仍有争议，但也有许多证据逐渐证实人类有分立的记忆次系统和无意识而又主动的心智活动存在。史蒂文森《化身博士》《人格裂变的姑娘》《镜像姊妹》犀川创平、真贺田四季《全部成为F》《第十三个人格ISOLA》久远寺凉子《姑获鸟之夏》（【日】京极夏彦著）两仪式《空之境界》（式与织）理查·贝尔《我遗失的时间》（据医生，也就是作者所述，书中的女患者“凯伦”可能为现实人物）文伽《死后文》丹尼尔‧凯斯《二十四个比利》（真人真事传记）丹尼尔‧凯斯《第5位莎莉》康麦伦‧魏斯特《24重人格》（原型为该书作者，因童年遭受过乱伦和近亲强暴而出现解离性人格疾患，多达24个人格。


解离症 文学作品 ）火野神作《魔法禁书目录》（双）九把刀小说里的DrHydra（人格大概有九个）远山金次《绯弹的亚莉亚》（神崎·H·亚莉亚对爆发模式的误解）赵樱空《无限恐怖》因为刺客家族的变态传统，陷入心魔这两大因素，在堂哥赵缀空杀死发疯的堂妹赵蕊空，赵蕊空在弥留时为了保护她而用精神力造出副人格《MySoultoTake3D》（中译：生日刽乐3D）多重人格和多重灵魂《TheWard》（中译：病院惊魂）《Psycho》（中译：惊魂记）《ColorofNight》（中译：夜色）《PrimalFear》（中译：惊悚）《搏击俱乐部》《Identity》（中译：致命ID）《SecretWindow》（中译：秘窗）《HideAndSeek》（中译：捉迷藏）《NeverTalktoStrangers》（中译：别跟陌生人说话）《Shelter》《沉睡的青春》《无间道III终极无间》（港）刘德华饰演刘建明《东京少年》《绿茶》中赵薇饰演的吴芳/朗朗《双面夏娃》（港）《妖夜回廊》（港）中吴彦祖饰演的袁森/袁洪《东邪西毒》（港）中林青霞饰演的慕容嫣/慕容燕《藏身处》(美)大卫《别对我撒谎》第二季第一集拥有四个人格的女患者前去求助Lightman博士。


解离症 文学作品 《HouseM.D.》豪斯医生S08E07DeadandBuried中的病患Iris有多重人格，并且不经常表现的一种人格罹患疾病。《化身博士》Dr.Jekyll是一位杰出的科学家，他研制的变身药水令自己化身成阴险恶人MrHyde，显示了其邪恶的一面。


解离症 文学作品 《Heroes》NikiSanders的人格是非常暴力、血腥，拥有超强力气的Jessica和喜欢享受的Gina《镜中人》（新加坡电视剧）范文芳扮演的王毅芯和Joeann《最火搭档2》（新加坡电视剧）陈欣淇扮演的傅乐琳《双面伊人》中的林静，次人格为林宁（由袁洁莹饰演，而剧集名称本身亦暗示了该剧以双重人格为主题）《刑事侦缉档案IV》中的江子瑶（是江子青之孖生妹妹）（由邵美琪饰演）《陀枪师姐II》中的鲍国平（由骆达华饰演）《陀枪师姐IV》中的陈志聪（由蔡康年饰演）《真情满天下》彭玉琴因不堪现实的压力与打击，产生出多重人格《古灵精探B》中的甘至峰（由萧正楠饰演）《银狼怪奇档案》主角不破耕助（由堂本光一饰演），有时是个性冷酷的侦探银狼《脑科学先生》中的秋吉佳奈子（秋吉かなこ）（由仲间由纪惠饰演：模仿多重人格；并模仿出三个人格）《台湾夜百合》第二单元剧【青春之恋】（由廖家仪饰演：丧失胞妹的打击，产生第二人格）《飞女正传》中的梁巧芝（由蔡少芬饰演），其另一人格是JanetBin，该人格于最后消失。


解离症 文学作品 《蒲松龄》中的高喆（由陈锦鸿饰演）《森之爱情》中的Nicole（由杨千嬅饰演；虽则剧中的她自称患有梦游症，但该病的患者在病发时只可以回答一些简单问题或命令，而不像Nicole般能那么清醒的对答及行动）《读心神探》中的赵文海（由陈展鹏饰演），其另一人格是由惩教署主任黎Sir而来。《刑警》中的丁远浩（由邓健泓饰演），其另一人格为Tracy，最后被石东升偷换药与言语以下自杀。《仁心解码》中的罗国洪（由李成昌饰演），其另一人格为其父亲罗彪。《心战》中的章世言（陈豪饰演），有5个人格，分别是邪恶Eric（黄德斌饰，章世言的第一人格，控制着世言的杀人心理）、色欲Michelle（简慕华饰，章世言的第二人格，控制世言与女生发现性关系的欲望及需求）、阴险Edwin（李霖恩饰，章世言的第三人格，控制世言去做些背后放箭伤人的坏事）、暴力Martin（何启南饰，章世言的第四人格，控制世言杀人及出手打人的）及良知Henry（戴耀明饰，章世言的第五人格，劝勉世言别再做坏事）《心灵X档案》(サイコドクター)三岛泳儿因为一直以来的自卑感逼使他分裂出一个有攻击性人格黑田。


解离症 文学作品 一日，三岛认为自己妄想妻子有外遇而找心理医生楷恭介帮助，在阴错阳差下楷却发现了三岛有多重人格症...《七龙珠》兰芝在打完喷嚏后，凶残的人格便会出来。《爆丸》爱丽丝是马斯卡雷德的核心人格，马斯卡雷德会在爱丽丝失去意识时出现且戴上面罩。《Keroro军曹》Tamama二等兵、西泽樱华、西泽桃华《彩云国物语》杜影月喝了酒之后就会出现另外一个人格，阳月，由平日的温和变得喜欢打架。）《数码暴龙02》一乘寺贤（数码精灵凯撒是由一乘寺贤分裂出来的次人格。）《幽游白书》仙水忍拥有七重人格。《DNA²》（他身上的另一个他）桃生纯太（另一人格是花花公子。）《三眼小子》写乐保介（平日是个天真、呆呆的中学生，当第三只眼露出时则会变成极度聪明且不择手段的三眼族人。）《纯情豪放女》女主角朔本真奈美，听到奈美就会变成母性人格的奈美（有时是经过昏睡而变换人格。


解离症 文学作品 ）《机动战士高达00》阿雷路亚（哈雷路亚代表原人格阿雷路亚的残暴一面，他的头发亦会由原本盖著右眼变成盖著左眼；玛莉·帕珐西是原人格——索玛·皮里斯在被植入后的另一人格）《飞轮少年》鳄岛亚纪人（鳄岛亚纪人、咢、凛鳞人：右眼被眼罩掩盖时是比较善良的亚纪人，反之则是嗜血成性的咢；凛鳞人…）《圣斗士星矢》双子座撒卡（原本身份是黄金圣斗士其中一员，在善良一面时是世上最善良的人，但在邪恶一面时，是杀死旧教皇自封为新教皇的恶魔；在善良的时候头发是蓝色，邪恶是时则变成灰色。）《我们的仙境》苍叶梢拥有五种人格。《S·A特优生》山本纯（被女生亲吻脸颊就会变成另外一个人。）《幪面超人电王》野上良太郎（可视为有多个人格，六只异魔神上身……）《空之境界》两仪式（有着“式”、“织”两种人格。）《万有引力》佐久间龙一一站上舞台马上变了一个人。《变身123》月斗素子与一二三之间的互换（普通形态转换成三个武术形态）《游戏王》马利克˙伊修达尔内心具有一个邪恶的黑暗人格，以黑暗决斗折磨决斗者使其痛苦死去并送进黑暗世界，主要目的是杀了法老王，并破坏整个世界。《魔之系列》涩谷有利在极端愤怒的情况下，次人格（即魔王灵魂）会苏醒。


解离症 文学作品 《游戏王GX》游城十代体内有另一个人格霸王十代，和马利克˙伊修达尔不同的是，两个人格最后融合在一起，变成最完美的十代。《霹雳布袋戏》啸日猋（体内有三个人格，分别为胆小的封、好杀的锋和狡猾的风。）《云州大儒侠（千禧年版）》主角兵部尚书史艳文初出江湖时中极毒“大七蛊”再被真假仙利用创造数返真经后，一日之中除子午卯酉四个时辰外，其余时间都陷于不自制的杀尽恶人的状态，谓之“梦幻潜能”；平时则因礼教影响刻意忍杀。《云州大儒侠（千禧年版）》正气山庄庄主文天行平时好论正气，遇月照时就会化身为月下狂侠，见人就杀。《时光的记忆Remember11》凉荫穗鸟（犬伏景子）有着11个人格，其中之一曾犯下在医院中连杀12人的杀人案件，因此住进了特别收容所。《蓝龙》高等生命体之一的希尔德嘉，拥有男和女双重人格《乌龙派出所》里的本田速人不在机车上时表现懦弱，坐在机车上时则一心一意想追捕犯人。（而他们全家都有类似的症状，母亲是穿上围裙，父亲是穿上工作服，弟弟是骑脚踏车，妹妹则是骑上大象。）《多重人格侦探～雨宫一彦的归还～》雨宫一彦（此漫画曾被日本当局列为“有害图书”之一。


解离症 文学作品 主角雨宫一彦为警视庁捜查一课11系の刑事探员，主力调查“同学会”的案件。人格包括雨宫一彦、小林洋介及当愈到危险时，便变成残暴性格的西园伸二。）《散碎的原色》星川纯一（因为小时候受父亲的家暴，再加上深月真夜的死，使他产生了镜见透这个人格，替他承受痛苦。）《十字架与吸血鬼》赤夜萌香，据有表和里的两个人格《僵尸借贷》宵町历、宵町黎《游戏王5D's》布鲁诺，原为丧失记忆，剧情某事件变为另一个人格甚至是形态。事件过后又回到最初的样子。《黑执事II》谢尔·凡多姆海伍被注入亚洛斯·特兰西灵魂（记忆）后，出现双重人格症状。《闪电十一人》吹雪士郎由于无法接受弟弟的死，而产生了弟弟（吹雪敦也）的人格。打门时会变成敦也的人格，后来却因为认为队友只需要敦也的力量，心理失衡而陷入苦恼中。最后经由队友的鼓励及和自己的心理对话而理解了“完美”的意义，终于人格统合。


解离症 文学作品 《开心树朋友》（美国flash卡通）Flippy（菲利普）[1]残暴的一面和可爱的一面（有可能是创伤后压力心理障碍症并非多重人格）《楚楚可怜超能少女组》云居悠理拥有幻影（本身）、亡灵（心理一直拒绝扮演好孩子而无意识独立出来的）、悠理（为了模拟能融入普通人中而被制造出来的）、羽毛（由他人侵入并非本体能控制的，最后被分离出来）多种人格。《驱魔少年》阿雷斯塔·克劳利三世，性格善良和偏向自悲，发动圣洁后，会变成另一个好战和傲慢的人格，而且外表也变得凶恶，完全判若二人。但在能量(血)不足够或完成任务后，又会恢复原状。《我们没有羽翼》羽田鹰志，因小时候的一场悲剧而分裂出多个人格《妖精的旋律》露西（枫），因为逃出研究室时头部受到撞击，产生行为举止如同孩子般的人格“妮悠”。在妮悠状态下头部受撞击时，会变回冷酷擅战的露西，当忆起枫太等人时又会变成“妮悠”。《海贼王》乌索普关键时,狙击之王人格会出现保护原本人格《Monster怪物》葛利马《死囚乐园DEADMANWONDERLAND》小白（シロ，声：花泽香菜），谜样般的少女，特征是白发红眼（白化症）。须依靠催眠装置“鹅妈妈系统（MotherGoose）”维持正常的精神状态。


解离症 文学作品 只要催眠曲停止，第二人格“原罪”就会取代她。在《怪医黑杰克》中，人面疮的起因是多重人格。《LittleBusters!》西园美鱼有着双重人格。《化物语》羽川翼在主人格羽川翼收到压力时，魅惑猫黑羽川出现。《犬夜叉》七人帮的睡骨有时是善良的大夫，有时又因讨厌自己善良的个性而杀人如麻。《潘朵拉之心》艾可另一人格为孳瓦。〈自作自受〉电影《无间道III终极无间》的主题曲《魔戒》中的咕噜，因为至尊魔戒的影响，分裂出史麦戈和咕噜的人格。《使命召唤：黑色行动》阿历克斯·梅森（AlexMason）在苏联的沃尔库塔集中营中受到痛苦至极的洗脑过程而产生了人格分裂，在老挝越狱之后一直看到自己与雷泽诺夫“一同”战斗的幻觉。


直肠溃疡 描述 常起病缓慢，有长期便秘或用力排便史。主要临床表现为腹痛、便秘、腹泻、脓血便、大便变细等表现，腹痛多位于下腹部，会阴骶尾部，呈钝痛，排便时加重，排便后减轻，排便困难，里急后重，可有大便带血、粘液便或脓血便，少数有腹泻便秘交替现象。常伴有直肠脱垂。少数呈急性起病，与应激因素有关，表现为剧烈腹痛，便血，甚至发生急性大出血、肠穿孔、肠坏死而危及生命。病因 直肠溃疡的病因不明，有人认为由于耻骨直肠肌的痉挛收缩，使粪便被阻塞于肛门直肠环，为克服阻力，需过度用力排便，从而导致直肠脱垂和前壁粘膜的缺血缺氧，引起溃疡的形成。也有人认为会阴过度下降，损伤阴部神经，也可能是导致本病的重要因素。另外长期便秘，肠粘膜供血不足，药物和机械性性损害也可能与本病的发生有关。


直肠溃疡 临床表现 早期直肠溃疡恶变的临床特征主要为便血和排便习惯改变，在恶变肿局限于直肠粘膜时便血作为唯一的早期症状占85%，可惜往往未被病人所重视。当时作肛指检查，多可触及肿块，中、晚期直肠恶变患者除一般常见的食欲不振、体重减轻、贫血等全身症状外，尚有排便次数增多，排便不尽、便意频繁、里急后重等恶变肿局部刺激症状。恶变肿增大可致肠腔狭窄，出现肠梗阻征象。恶变肿侵犯周围组织器官，可致排尿困难、尿频、尿痛等症状；侵及骶前神经丛，出现骶尾和腰部疼痛；转移至肝脏时，引起肝肿大，腹水、黄疸，甚至恶液质等表现。


直肠溃疡 治疗 一、一般治疗急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。二、水杨酸柳氮磺胺类药物一般用水杨酸柳氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。三、肾上腺糖皮质激素适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。直肠溃疡饮食直肠溃疡属消化道疾病，直肠溃疡饮食需注意直肠溃疡的饮食容易柔软容易消化，富于营养，少食多餐.少食容易产气，多纤维素，油脂重，生冷以及刺激性食物。最好同时配合中医药辨证治疗。直肠溃疡的饮食规律饮食，不要暴饮暴食，按时吃饭。饮食宜清淡、少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果，蔬菜和纤维性食物。溃疡病患者忌饮牛奶牛奶鲜美可口，营养丰富，曾被认为是胃和十二指肠溃疡病人的理想饮料。但最近研究发现，溃疡病人饮牛奶，可使病情加剧。因为牛奶和啤酒一样，可以引起胃酸的大量分泌。牛奶刚入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。


直肠溃疡 治疗 但过片刻后，牛奶又成了胃粘膜的刺激因素，从而产生更多的胃酸，使病情进一步恶化。因此，溃疡病患者不宜饮牛奶。对健康人来说，饮茶是有益的，但对溃疡病患者，饮茶则有害无益。因为茶作用于胃粘膜后，可促使胃酸分泌增多，尤其是对十二指肠溃疡患者，这种作用更为明显。胃酸分泌过多，便抵消了抗酸药物的疗效，不利于溃疡的愈合。因此，为了促进溃疡面的愈合，奉劝直肠溃疡病患者最好是不饮茶，特别是要禁饮浓茶。直肠溃疡的体育疗法据临床统计，直肠溃疡在中国有逐年增加的趋势，治疗不及时还容易发展成为直肠癌。目前发病原因没有明确一致的意见，治疗没有更好的办法。药物治疗以镇静药为临床常用药，平时注意休息，不可劳累，饮食以易消化的食物为主。前两年我得了这种病，每天大便数次，伴有脓血，身体消瘦，全身无力，经肠镜检查，医生诊断为直肠溃疡。在医院住院治疗两个月，病情好转。但是患这种病需治疗半年至一年，如不坚持治疗还会复发，每天不是灌肠就是栓塞，十分痛苦。我想，凡得病单纯用药不行，需配合锻炼。


直肠溃疡 治疗 于是我选了几个运动动作锻炼，经归纳总结，提炼出一个动作，这个动作我取名为“提肛法”，经过三个月的锻炼，再次到医院去做肠镜复查，直肠溃疡已完全愈合，一年多来再也没有复发。现把这个动作介绍如下：时间地点不限，最好在空气清新、环境安静的地方。预备式：全身放松，两手臂下垂，两腿自然站立，两脚略微分开，分开度以能站稳为准，注意力集中在直肠部位（肛门往上15至20公分一段）。做时吸气,吸气时想着气从肛门往上吸，同时臀部往里夹往上提，这时感觉肛门、直肠往上收缩。呼气时再放松全身。一吸一呼为一次，共做81次，每天早晚各做一遍。这个运动的好处是：一使肛门、直肠伸缩运动，促进血液循环，加快溃疡面的愈合；二是防止肛门及直肠下坠，使溃疡面扩大；三是加强肾功能，按中医理论，凡泄泻都是由于脾肾功能虚弱所至。这一运动可改善脾肾功能，防治直肠炎、直肠溃疡。四是防治痔疮的发生、发展。另附：直肠溃疡，直肠溃疡中药方剂中药处方（一）【方名】直肠溃疡方剂一。【组成】地榆炭10克全当归10克秦皮10克炒槐花15克石榴果皮15克黄连3克。【用法】加水适量浸泡15分钟，再直火煎煮，去药渣再浓煎至50～100毫升。每晚临睡前保留灌肠1次，3次为1疗程。


直肠溃疡 治疗 【主治】直肠溃疡。【出处】中药方剂大全直肠溃疡恶变直肠溃疡恶变需要警惕，下面为你介绍一下直肠溃疡恶变的原因及表现，以供大家参考。具体有以下几点：①慢性炎症刺激：长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠恶变的要素。如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生恶变变。其中血吸虫患者的大肠粘膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落，甚至形成溃疡，然后在上皮再生和增生的基础上发生息肉，从而导致恶变。此外，痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可引起恶变变。②良性恶变：直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。③性病所致：不洁性交，使肛门部患了疑难杂症或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起恶变。④饮食因素：高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠恶变发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致恶变物数量增加，促进直肠恶变发病。


直肠溃疡 用药 直肠溃疡[1]怎么治疗？怎么用药最好呢？下面介绍治疗直肠溃疡的药物治疗方法：一、一般治疗急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。二、水杨酸偶氮磺胺类药物一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。三、肾上腺糖皮质激素适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。


垂体瘤 描述 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。据不完全统计，其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。无功能垂体腺瘤，占20-25%。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%。垂体瘤大部分为良性腺瘤，极少数为癌。


垂体瘤 发病机制 垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。主要包括两种假说：一是下丘脑调控失常机理，二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤；垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加；垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低；组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。[1-2]对杂合子女性垂体腺瘤患者X-染色体失活分析发现，各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常的垂体及促肾上腺皮质激素（ACTH）增生组织则为多克隆性；分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞。


垂体瘤 发病机制 这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞；继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。[3-5]近些年来，随着分子生物学技术不断进步，有关基因突变与垂体瘤的发生相关性的研究也不断深入。目前较为明确的是gsp癌基因与垂体GH腺瘤的密切相关性。gsp基因是由Gsαa突变而正式定义的一种新的原癌基因。Gsαa基因是一个长约20Kb的独立基因序列，由13个外显子和12个内含子组成，其碱基序列和结构功能已基本搞清，其点突变导致Gs蛋白αa2亚单位(Gsαa)变异。


垂体瘤 发病机制 Gs蛋白是G蛋白家族中的一员，其功能是将刺激信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环化酶的催化单位上，促进环磷酸腺苷（cAMP）的合成。由于生长激素的分泌是cAMP依赖性的，因此Gs蛋白与GH的分泌密切相关；而且越来越多的证据表明cAMP还是一种生长介质，这样，Gs蛋白的改变可能又直接或间接地与肿瘤生长有关。许多临床研究发现在垂体GH腺瘤患者中较多的存在gsp突变，而且这种突变仅在肿瘤细胞中被发现而在周围细胞中未发现，并且该突变具有明显的活性。这些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发展过程中可能有特异性的gsp原癌基因突变。除了gsp基因外，大量的研究表明ras基因突变以及c-myc基因的异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发展和恶性程度相关。此外，众多研究也表明许多抑癌基因可能也参与了垂体腺瘤的发生、发展，如多发性内分泌肿瘤1型（MEN-1）基因、周期素依赖激酶（(CDK))抑制物p27Kipl基因、成视网膜细胞瘤(（Rb）)基因、p53基因等。除此之外，近些年的研究表明众多生长因子及其受体、下丘脑释放及抑制激素受体、神经内分泌蛋白-7B2等也可能参与了垂体瘤的发生及发展过程。[6-7]


垂体瘤 疾病分类 1.功能学分类分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤，据瘤细胞分泌的激素将功能性垂体瘤再进一步分为PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH瘤及混合瘤和未分类腺瘤等。此分类法在临床中最为常用。2.肿瘤大小分类按肿瘤直径大小分类，≤1cm者称为微腺瘤；1～4cm为大腺瘤；>4cm为巨大腺瘤。3.生物学行为分类分为侵袭性垂体腺瘤与非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体其定义为“生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构的垂体腺瘤”。它是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间的肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性。侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤的临床表现、预后均明显不同。侵袭性垂体腺瘤的坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤。有研究表明：70%的垂体卒中发生于侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤术后复发率高，原因一是很难切干净，二是增殖指数较高，肿瘤残余组织很快增长。4.世界卫生组织的分类标准Kovacs等通过对手术切除的8000例垂体腺瘤研究后认为，垂体腺瘤的分类方法应包括5个方面，即临床表现和血中激素水平、神经影像学和手术中发现、肿瘤切片在光镜下表现、免疫组化分型及瘤细胞在电镜下的超微结构特征。


垂体瘤 疾病分类 每一条分类标准在确定诊断和分析肿瘤生物学表现方面均有重要价值，并已被推荐为世界卫生组织的垂体腺瘤分类标准。但该分类复杂，还未能在临床工作中广泛推广。5.按细胞质的染色性能分类　依据苏木素、伊红染色(（HE染色）)光镜观察结果，可将垂体腺瘤分为嗜酸性、嗜碱性、嫌色性和混合性4类。过去认为，嗜酸性腺瘤表现为肢端肥大症或巨人症，嗜碱性腺瘤伴有柯兴综合征，而嫌色性腺瘤则无明显临床内分泌症状。实际上，仅依据垂体腺瘤细胞的嗜色特性进行分类，并不能反映垂体腺瘤的内分泌特征以及临床与病理学之间的关系6.按组织结构分类　即按瘤细胞的排列方式及血管多少，分为弥漫型、窦样型、乳头型及混合型。


垂体瘤 临床表现 垂体瘤可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现。除此之外，还可能有因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表现；以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因。.1.激素分泌过多症候群：（1）PRL瘤：女性多见，典型表现为闭经、溢乳、不育。男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺发育、不育等。（2）GH瘤：未成年病人可发生生长过速，巨人症。成人以后为肢端肥大的表现。（3）ACTH瘤：临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、皮肤紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，有的病人并有高血压、糖尿病、血钾减低、骨质疏松、骨折等。（4）TSH瘤：少见，由于垂体促甲状腺激素分泌过盛多，引起甲亢症状，（5）FSH/LH瘤：非常少见，有性功能减退、闭经、不育、精子数目减少等。2.激素分泌减少某种激素分泌过多干扰了其他激素的分泌，或肿瘤压迫正常垂体组织而使激素分泌减少，表现为继发性性腺功能减退（最为常见）、甲状腺功能减退（次之）、肾上腺皮质功能减退。


垂体瘤 临床表现 3.垂体周围组织压迫征群（1）头痛：因为肿瘤造成鞍内压增高，垂体硬膜囊及鞍隔受压，多数患者出现头痛，主要位于前额、眶后和双颞部，程度轻重不同，间歇性发作。（2）视力减退、视野缺损：肿瘤向前上方发展压迫视交叉，多数为颞侧偏盲或双颞侧上方偏盲。（3）海绵窦综合征：肿瘤向侧方发展，压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经，引起上睑下垂、眼外肌麻痹和复视。（4）下丘脑综合征：肿瘤向上方发展，影响下丘脑可导致尿崩症、睡眠异常、体温调节障碍、饮食异常、性格改变。（5）如肿瘤破坏鞍底可导致脑脊液鼻漏。（6）垂体卒中：瘤体内出血、坏死导致。起病急骤，剧烈头痛，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼外肌麻痹，可出现神志模糊、定向力障碍、颈项强直甚至突然昏迷。


垂体瘤 辅助检查 1.激素测定：由于不同的功能腺瘤分泌的垂体激素不同，相应的垂体激素分泌情况各异，具体详见各有关章节。评估腺垂体内分泌功能检查结果时要考虑到以下几个因素：①腺垂体激素都是呈脉冲式分泌和释放的；②影响腺垂体激素分泌的因素较多（尤其是PRL），分别有抽取血标本的时间，是否进食，有无应激，睡眠状态还是觉醒状态，年龄及生长发育阶段，药物影响等；③怀疑某一垂体激素分泌异常时应同时全面检测其他腺垂体激素，必要时考虑作动态试验，如节律试验，激素的兴奋和抑制试验，以协助诊断，同时应注意功能检查和影像学检查必须结合才能作出正确诊断，两者具有同等重要性；④有无靶腺激素水平变化及相应的临床症状，解释某个腺垂体激素水平的变化，必须把它作为下丘脑-垂体-靶腺轴中的一个环节进行整体分析；⑤由于腺垂体激素正常值范围在各实验室因所使用的检测方法不同等原因而不完全一致，因此结果的解释只能依据所作实验室提供的正常参考值范围；⑥血循环中腺垂体激素组分的不均一性可以造成其免疫活性和生物活性不完全一致，导致实验室检查与临床表现不符。


垂体瘤 辅助检查 ⑦激素值与腺瘤的大小及临床症状未必平行，后者取决于病程的长短、激素的类型、瘤体有无退行性变和囊性变以及其他影响激素活性的物质等2.影像学检查（1）MRI：垂体瘤的影像学检查宜首选MRI，因其敏感，能更好地显示肿瘤及其与周围组织的解剖关系。可以区分视交叉和蝶鞍隔膜，清楚显示脑血管及垂体肿瘤是否侵犯海绵窦和蝶窦、垂体柄是否受压等情况，MRI比CT检查更容易发现小的病变。MRI检查的不足是它不能像CT一样能显示鞍底骨质破坏征象以及软组织钙化影。图1所示为正常垂体MRI。正常脑垂体MRI垂体微腺瘤在T1加权像表现为一圆形低密度信号影，而在T2-加权像则为高密度信号影，垂体柄一般偏离肿瘤侧。大腺瘤常和正常腺组织的密度信号相近，其内多含有出血灶或囊肿。MRI常用Gd-DTPA（钆-二亚乙基三胺五乙酸）作增强显影检查，最好做动态增强扫描，能极大地提高垂体瘤的检出率.。正常垂体组织在约30min后可出现增强显影，腺瘤出现增强显影的时间不但很慢，而且较持久。腺垂体内出血征象在MRI检查时可因出血时间长久和血脑屏障的破坏程度显示不同特点。


垂体瘤 辅助检查 1周以内的急性出血灶由于含有脱氧血红蛋白在T1加权像其密度信号和腺垂体一致，在T2加权像呈现低密度信号影。由于从周边往中心逐渐形成高铁血红蛋白，1至4周内的亚急性出血灶在T1加权像和T2加权像均为高密度信号影。4周以上的慢性出血灶在T1加权像和T2加权像均为均匀一致的高密度信号影，其周围有一圈由含铁血黄素形成的低密度环影。正常人视交叉80%位于垂体窝的正上方且MRI显示较为清楚。海绵窦位于垂体两侧并与腺垂体密度信号相近。其内有第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ对颅神经及第Ⅴ对颅神经的第1支和第2支，它们的密度信号强度均低于腺垂体。海绵窦内的类圆形信号缺失区即是位于其内的颈内动脉。MRI的不足是不能显示骨质破坏和组织钙化。（2）CT：常规5mm分层的CT扫描仅能发现较大的垂体占位病变。高分辨率多薄层（1.5mm）冠状位重建CT在增强扫描检查时可发现较小的垂体瘤。中枢性尿崩症患者垂体后叶可不呈高密度影。下丘脑漏斗部位于视交叉后面。（3）X线平片：较大时平片可见蝶鞍扩大、蝶鞍的各个直径均增大、鞍壁变薄、鞍底下移、鞍背骨质破坏，前后床突变细而使鞍口扩大。侧位片见双鞍底。


垂体瘤 辅助检查 （4）应用于鞍区疾病的放射性核素显像技术也发展迅速，如正电子断层扫描（PET）、111铟-二乙烯三戊乙酸-奥曲肽（111In-DTPA-octreotide）扫描以及123碘-酪氨酸-奥曲肽（123I-Tyr-octreotide）扫描已开始用于临床垂体瘤的诊断。3.其他检查垂体瘤的特殊检查主要指眼科检查。眼科检查包括视野检查、视力检查和眼球活动度检查。肿瘤压迫视交叉或视束、视神经时可引起视野缺损，或伴有视力下降。垂体肿瘤侵犯两侧海绵窦时可引起眼球活动障碍、复视、上眼睑下垂等（海绵窦综合征），动眼神经最常受累。垂体瘤患者常出现颅神经受压的表现。第Ⅰ对至第Ⅵ对颅神经均可受累，必要时尚须进行嗅觉检查及面部感觉检查。如肿瘤破裂出血、累及蛛网膜下腔，脑脊液检查也有助于病情的判断。岩下窦静脉采血标本检测血浆ACTH水平，并与周围静脉的血浆ACTH水平作一比值。如比值大于2则提示为垂体ACTH瘤；如比值<1应考虑为异位ACTH综合征。这种静脉插管测ACTH浓度梯度的方法有助于ACTH瘤的确诊，是皮质醇增多症病因的鉴别诊断手段之一。


垂体瘤 疾病诊断 垂体腺瘤的诊断主要依据详细采集病史，仔细的体格检查，临床症状及体征、垂体影像学检查以及内分泌功能检查（包括相应靶腺功能检查）进行综合判断。垂体瘤的诊断一般并不困难，部分患者甚至单纯依据典型的临床表现就可作出正确的判断。较为困难的是有些微腺瘤，其激素分泌增多不显著，激素检测值高出正常范围上限并不多。此时需进行多次测定，有时需结合动态试验综合评价垂体内分泌功能状态。鉴别诊断 垂体瘤的诊断应主要与以下几种疾病进行鉴别：垂体增生、炎症（(感染性、非感染性）)，肿瘤、其他。1.增生：


垂体瘤 疾病治疗 垂体瘤治疗目标：抑制肿瘤的自主激素分泌，最大程度去除肿瘤，维持正常垂体功能，减轻肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，防止、处理并发症。目前，垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物治疗、手术治疗和放射治疗。治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定，一般PRL瘤首选药物治疗，大多数GH瘤、ACTH瘤、TSH瘤以及无功能大腺瘤则首选手术治疗。术后GH、IGF-1水平仍持续升高的GH瘤患者应给予奥曲肽或多巴胺受体激动剂辅助治疗；对药物治疗效果不佳者可考虑辅以放射治疗。ACTH瘤、TSH瘤及无功能大腺瘤手术效果欠佳者也可辅以放射治疗。ACTH瘤尚有一种药物辅助治疗方法，即予酮康唑或其它肾上腺皮质类固醇合成酶抑制剂来抑制皮质醇的过度生成而达到缓解临床症状的目的。[8-10]药物治疗垂体腺瘤药物治疗的临床应用较为成熟的是PRL瘤和GH瘤。以溴隐亭为代表的一类多巴胺D2受体激动剂已成为PRL瘤的首选治疗。其他腺瘤药物治疗的疗效尚不肯定，主要依靠手术切除和放射治疗。药物治疗主要适用于有手术禁忌证或术前术后需要辅助治疗的病人。以下主要就多巴胺激动剂、生长抑素类似物、GH受体拮抗剂重点说明。


垂体瘤 疾病治疗 （1）溴隐亭（bromocriptine）是一种半人工合成的麦角生物碱的衍生物，为多巴胺受体激动剂，能有效抑制PRL的分泌，并能部分抑制GH的释放。女性病人服药2周后溢乳可减少，服药约2个月后可恢复正常月经，并且可以排卵及受孕。男性病人服药3个月后血睾酮浓度增加，1年内恢复正常，精子数目增多。溴隐亭不但可降低PRL水平，并且可缩小肿瘤，使病人头痛减轻，视野缺损改善。溴隐亭的缺点为停药后肿瘤易复发。其副作用较轻，有恶心、呕吐、乏力、直立性低血压等。只要患者对溴隐亭不过敏，并能耐受，任何PRL瘤患者均适合使用，其它原因引起的高PRL血症同样可以使用。（2）生长抑素类似物目前，生长抑素类似物主要有短效和长效两大类。前者主要有奥曲肽，后者则主要有善得定-长效释放制剂和兰乐肽-缓释制剂。其中，奥曲肽第一个应用于临床。长效制剂与奥曲肽相比，半衰期大为延长，可以在较长时间内使病人体内的生长抑素类似物维持在治疗水平，更适于病人的长期使用。善得定-长效释放制剂使用剂量一般为20-40mg/30d，相当于奥曲肽750-1250ug/d，zui最近也有研究表明，其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。


垂体瘤 疾病治疗 兰乐肽-缓释制剂有两种，SomatulineLA是每10-14d，皮下注射30mg，SomatulineAutogel只要每月皮下注射一次即可，并且疗效与与奥曲肽大致相当。其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。兰乐肽-缓释制剂有两种，SomatulineLA是每10-14d，皮下注射30mg，SomatulineAutogel只要每月皮下注射一次即可，并且疗效与与奥曲肽大致相当。在肢端肥大症的药物治疗过程中，生长抑素类似物主要在以下阶段发挥作用：①.首选治疗：适用于出现并发症，代谢紊乱严重，不适于手术或恐惧手术治疗的患者。②.术前预先治疗：目的是缩小肿瘤体积，为手术完全切除肿瘤创造条件，提高手术疗效。③.术后辅助治疗：适用于术后GH水平仍然未达标的患者。④.放疗后过渡治疗：放疗后GH水平降低缓慢，在这期间，生长抑素类似物可以作为过渡治疗。⑤.并发症的治疗：生长激素受体拮抗剂。（3）GH受体的拮抗剂是近年来用于治疗GH腺瘤的一类新药，其代表药物是Pegvisomant。其与GH受体的亲和力比GH高，半衰期也长，主要通过与GH竞争性结合GH受体来发挥作用。


垂体瘤 疾病治疗 已有的实验结果表明，Pegvisomant皮下注射15-20mg/d，可使75-80%GH腺瘤病人血清IGF-I恢复正常，并呈剂量依赖性.。此外，目前主要用于手术治疗放疗效果不佳的病人。但也有报道显示，此药会导致病人出现无症状性肝细胞损伤，并使1/5，的病人体内出现GH抗体和Pegvisomant抗体。作为一个新药，关于Pegvisomant的使用剂量确切效应、安全性等还有待进一步观察。[11]手术治疗除PRL瘤外，其它垂体瘤的首选治疗仍为手术治疗。长期临床观察表明垂体瘤的手术治疗安全有效。其治疗目的不仅在于彻底切除肿瘤，而且还要尽力保留正常的腺垂体组织，避免术后出现腺垂体功能减退症。如垂体肿瘤出现垂体激素分泌增多的临床症状和（或）颅神经及蝶鞍周围组织结构受压迫等肿块占位效应时就需考虑手术治疗，出现垂体卒中必须立即或尽快手术治疗，但需根据病人当时的病情而定。垂体瘤的手术方法较以前有较大改进，目前主要采用经蝶窦术式。它是在手术视野较开阔条件下（在显微镜下进行手术操作），对肿瘤进行选择性摘除。经蝶窦途径手术安全，应用广泛，适合于鞍内微腺瘤和向鞍上膨胀性生长及向海绵窦内发展的大腺瘤。


垂体瘤 疾病治疗 向鞍上扩展的大腺瘤，一般还要进行术后辅助放疗。一般认为术中一旦发现肿瘤侵犯蝶鞍硬膜，该患者术后肿瘤复发的可能性就较大，必须进行术后放疗。近年经蝶窦术式又有了进一步改进，术中应用内窥镜经单侧鼻孔充分暴露内鼻腔及蝶窦进行垂体瘤选择性切除术。其优点为手术视野暴露更充分，手术损伤较少，术后并发症较传统经蝶窦术式减少，这种内窥镜经蝶窦术式不仅适合于微腺瘤，对于大腺瘤同样具有良好疗效。手术并发症在广泛开展经蝶窦术式后已明显减少，手术死亡率不超过2.5%。手术并发症可有脑脊液鼻漏、视力丧失、中风或脑血管损伤、脑膜炎或脓肿、眼球麻痹及腺垂体功能减退症。这些并发症的发生率均较低，术后出现腺垂体功能减退症的发生率在微腺瘤约为3%，在侵犯性大腺瘤也只是稍高于3%。[12-15]放射治疗垂体放射治疗可阻止肿瘤进一步生长并最终使分泌增多的激素水平下降。放疗取得疗效的时间较长，不象手术治疗那样较快地使肿瘤缩小和激素水平恢复正常。放射治疗的类型较多，常规外照射，适形或调强外照射，立体定向放射治疗（stereotacticconformalradiotherapy,SCRT），和质子外照射等。


垂体瘤 疾病治疗 [16-20]近年由于在照射部位，照射总量和单次剂量的精确估计、安排等方面都大大地减少了误差，保证了放射治疗的效果。常规垂体放疗原则上不单独使用，常与手术或药物配合应用，手术切除不彻底者以及术后复发者可考虑垂体放疗。因为大腺瘤如切除不彻底易致肿瘤复发，而再次进行手术治疗是很危险的，术后辅以放疗则可避免这种危险性。不允许手术治疗者也可考虑放疗与药物治疗联合应用。放疗并发症除垂体功能减退外，其余并不多见，这些并发症包括视交叉和（或）视神经及其它颅神经损害的表现（失明或眼肌麻痹）、大脑缺血、癫痫发作以及垂体或脑部恶变。术后辅以放疗者垂体功能减退症出现的可能性更大。腺垂体功能减退症在放疗后很长一段时间内仍可发生，因此应监测放疗后患者的腺垂体内分泌功能状态，以便及时给予相应HRT。[21-24]


桡骨茎突骨折 描述 桡骨茎突骨折多为跌倒时手掌着地，暴力沿腕舟骨冲击桡骨下端；或用手摇汽车发动机，被翻转的摇手柄击伤桡骨茎突部所致的骨折，故也有摇手柄骨折之称。骨折线常呈横形，波及桡腕关节，骨折块多无移位。发病原因 多为间接暴力及牵拉暴力所致。[1]发病机制 临床常可遇  桡骨茎突骨折示意图[2]到单纯的桡骨茎突骨折，多因跌倒手掌着地，暴力通过舟、月骨传递所致。骨折片多呈横形或微斜形，并向远端及桡侧移位。此外如腕部过度尺偏时，桡侧副韧带的突然牵拉，亦可引起茎突骨折，外观则呈撕脱状。[1]临床表现 一般骨折征：即伤侧腕部桡骨远端呈现肿胀、疼痛及压痛等症状。尺偏试验阳性：即将腕关节向尺侧偏斜时桡侧出现剧痛。[3]疾病诊断 外伤史：均较明确。临床表现：桡骨茎突处疼痛、压痛及尺偏时疼痛加剧。X线检查：常规X线平片即可明确诊断。[3]疾病检查 X线检查，即可明确诊断。[4]疾病治疗 治疗应以非手术疗法为主，局部麻醉后在牵引下使手掌略向尺侧偏斜，术者用拇指由桡侧向尺侧推挤骨折片，当触及骨折处并显示裂缝消失，再将患手放归原位一般可获得满意的复位。闭合复位失败者，则开放复位，以螺钉或克氏针固定。术后用前臂石膏托保护之。[5]


桡骨茎突骨折 疾病预后 此种损伤的预后一般良好，因属关节内骨折，有引起创伤性关节炎的可能，应注意预防。尤其应注意解剖对位为获得优良疗效的关键。[6]并发症 肘部畸形和腕关功能障碍是桡骨茎突骨折的主要并发症。也容易引起腕关节外侧柱的三角纤维软骨破裂，茎突骨折而复位不良，容易导致慢性腕痛和腕关节活动功能受限等症状，在治疗同时应注意腕关节的整体治疗。[7]


人工肛门 简介 人工肛门，系指从自然肛门以外部位排便的总称。通常将结肠或小肠经腹壁造口，使粪便改道排出，稠；腹壁人工肛门。临床止控病变部位和性质不同，根据治疗需要有暂时性与永久性人工肛门之分。也打在经腹会阴联合切除直肠癌后，在会阴部重建人工肛门，称会阴部人工肛门。习惯上我们所说的人丁肛门多指腹壁人工肛门。随着医学科学的发展，消化道许多疾病适应外科治疗的机会日益增加．人工肛门术已成为策些病变救急治疗的重要手段，如解除肠梗阻，治疗肠道损伤或战伤．旷置肠道远端炎症、溃疡、瘦道、愁室、肿瘤、先天性巨结肠、先天性肛门直肠畸形等．个别截瘫患者有时也需作人工肛门。据统计．人工肛门手术占全消化道手术的6%—8%，占大肠肛门疾病手术的30%—32%，具有重要实用价值。临床上结肠人工肛门占多数，其中恶性肿瘤约占85%。暂时性人丁肛门是常用的手术方法之一，大多用双胶造口，口后待机仍可再次修复肠道，出于操作简便，易被掌握。肛管直肠癌根治术后永久件人工肛门目前公认是一种有效的治疗方法．已被普遍搁。我国大肠癌发病率呈上升趋势．且直肠癌较结肠癌多见，中晚期病例占相当数量，这义增加了人工肛门术的机会。


人工肛门 简介 严重溃疡性结肠炎、结肠息肉病或结肠多段癌等作全结肠切除后，也有采用永久性回肠人工肛门的：水久性人工肛门大多采用申腔造口。


彼得·潘综合症 描述 彼得·潘是著名的童话人物，他永远生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大。而彼得 潘综合症的患者就是这个童话人物的现实版。彼得·潘综合症的患者多是青年人，他们害怕面对现实世界的激烈竞争，渴望回到儿童世界，依赖他人，畏惧承担责任。这类患者多是生长在过分保护的家庭环境中，可以说是这种过分保护的家庭教育导致了他们的不成熟感。解决这种病症的最好办法就是迫使他们直面现实。基本认识 成年人面对社会的剧烈竞争和残酷倾轧，越来越多的人喜欢“装嫩”，行事带有孩子气，渴望回归到孩子的世界。但这种心态如果发展到极端，就会沉溺于自己的幻想，拒绝长大。这种心理的极端形式被称为“彼得·潘综合征”，被定性为一种心理疾病[1]。


彼得·潘综合症 名词释义 说起“彼得·潘综合症”就不得不提到长不大的彼得·潘。1904年，彼得·潘诞生  彼得·潘于苏格兰作家詹姆斯·巴里笔下，后来成为家喻户晓的童话人物，他的故事多次被搬上银幕。彼得·潘生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大，但这毕竟只能出现在童话中，不能为现实所接受。“彼得·潘综合症”患者就是现实中的彼得·潘。1966年，精神病学家埃里克·伯恩第一次提出心理成熟有困难群体的概念。1983年美国心理学家丹·基利也撰文描述了这一群体：“这类人渴望永远扮演孩子的角色而不愿成为父母。”这些彼得·潘们很爱玩也很好相处，但免不了也有不少孩子的弱点，如优柔寡断、缺乏自我保护意识、渴望被人接受又害怕被人拒绝等。因此他们的行为同年龄很不相称，大多数情况下这无伤大雅，但总有一天，等他们突然明白生活原来并不如想象中那么称心如意时，已经太晚了。


彼得·潘综合症 发病群体 青年人患“彼得·潘综合征”的几率比较大，当然也有40岁以上的患者。一般来说，患  彼得·潘综合症者的配偶和周围朋友能在第一时间察觉到症状，但他们往往不愿承认。来自墨西哥的萨林·帕斯夸尔医生表示，“彼得·潘综合征”是由家庭教育环境造成的。他说：“家长们总认为，儿童时期是一生当中最好的时光，应尽量满足孩子的需求而少让他们肩负起责任。家长的这种想法会给孩子造成错觉，以为生活永远只是由玩具、零食和游乐场组成的。”患有“彼得·潘综合症”的人往往一生碌碌无为，他们的症状不但可能会导致家庭破裂，也容易使自己为在失落中获得暂时的满足而沉溺于酒精和药物。墨西哥心理治疗协会主任罗伯托·图鲁比亚德斯则告诫说，“彼得·潘综合征”会对患者的人际关系产生重大影响。他说：“因为处理感情问题尚不成熟加上不能持之以恒，所以他们不太会有固定的人生伴侣。就算确定了正式的恋爱关系，对方也会拿他们当孩子看待。”他认为这种病症难以用药物治愈，唯一的办法是接受心理理疗。但俗话说“江山易改本性难移”，患者多年养成的生活习惯和人生观不是单靠家人说教就能改变的，只有交由精神病专家来引导。


彼得·潘综合症 发病群体 “彼得·潘综合症”已经成为世界范围内的社会问题，而不是少数遭受经济危机的国家所独有。在一些发达国家，类似的情况同样存在。


彼得·潘综合症 发病原因 彼得·潘综合症的形成与家庭环境、教育有非常大关系。在过分保护家庭环境中长大的孩子已经形成了依赖行为模式，习惯于让别人为自己的行为负责。患有这种病的人往往一生无所作为，他们的症状及对感情问题处理的不成熟，往往难有固定的人生伴侣，就算结了婚，也容易令家庭破碎，同时也容易让自己沉湎于酒精和药物，为了在失落中获得暂时的满足。西班牙心理学家阿奇立诺勃拉伊诺-罗兰特在他的专著《彼得·潘情结：拒绝离家的孩子》里认为，失败的教育模式才是导致这一现象发生的原因。与他一样，阿根廷心理健康协会主席、精神病学专家佩伊鲁教授也把“彼得·潘症候群”的形成归咎于家庭教育。他认为，对于父母而言，在孩子青春期采取两种错误的教育方法：过于冷漠或呵护过度，都有可能造成他们心理上的“晚熟”，因为这两种方法都会使孩子缺乏与外界沟通及与其他人共处的能力。而布宜诺斯艾利斯大学儿童、青少年社会心理学专业的一份研究报告表明，如今的阿根廷年轻人与老一代相比并不缺乏独立生活的愿望，只不过他们不再像上一代那样愿意为完成自己的成年礼付出代价。也有一部分学者认为，既然人类的寿命大大延长了，作为生命一部分的青春期比过去延长一点，也是自然而然的事。


彼得·潘综合症 主要症状 1、情绪化、任性，难以自我克制。一旦事情不按照自己所设想的发展，就容易发脾气，而不考虑后果。2、依赖他人，生活自理能力差，不能独立生活，总是需要别人照顾自己。3、不敢承担责任，逃避诸如父亲、母亲这样的社会角色，迟迟不敢结婚或者不能拥有固定的人生伴侣，也容易频繁更换工作。4、自我中心，自私，不知道主动关心别人，而把别人对自己的关心视为理所当然。5、难以适应社会或者被社会拒绝，容易遭受挫折，进而引发情绪混乱。6、经常感到不安和孤独，习惯用愤怒来代代替伤心，性观念并不成熟，缺乏分辩幻想和现实的能力。7、盲目追求理想化，对他人评价过份敏感。


彼得·潘综合症 诊疗方法 专家们一致表示，帮助患者摆脱“彼得·潘综合征”的最好办法是迫使他面对现实，为  彼得·潘综合症自己的行为承担后果，因为这类人本身想要自由,觉得周围的人不信任他，但是他自己幼稚的做法无法让人放心，所以需要长时间建立责任感。有些患者已经意识到了，也表示不喜欢目前和过去的一些依赖行为模式，但苦于无法改变。我们可以促其自问：有无改变这些行为的计划或具体方法？有无为自己制定幸福生活的一份清单？如何将这种积极的思维变成现实中的行为？如果能努力将这些积极的思维变成自身的行为，就有可能调动身上沉睡已久的积极力量和能力，从心理问题中解放出来。若总是停留在心有所动却没有实际行动状态，则永远无法改变依赖者的命运。由此可见，走出依赖、等待和幻想的心理陷阱，是走出“彼得·潘综合征”惟一的途径，告诉他：“没人有义务承担你所应担负的责任；你要是不去银行交费，没人会帮你交；你睡着了，没人会把你叫醒……”刚开始必然是痛苦的，但情况会越来越好。


足跟痛 描述 足跟一侧或两侧疼痛，不红不肿，行走不便。又称脚跟痛。是由于足跟的骨质、关节、滑囊、筋膜等处病变引起的疾病。常见的为 跖 筋膜 炎 ，往往发生在久立或行走工作者，长期、慢性轻伤引起，表现为跖筋 膜纤维断裂及修复过程，在跟骨下方偏内侧的筋膜附丽处骨质增生及压痛 ，侧位X 射线片显示跟骨骨刺。但是有骨刺不一定有足跟痛，跖筋膜炎不一定有骨刺。中医学认为，足跟痛多属肝肾阴虚、痰湿、血热等因所致。肝主筋、肾主骨，肝肾亏虚，筋骨失养，复感风寒湿邪或慢性劳损便导致经络瘀滞，气血运行受阻，使筋骨肌肉失养而发病。疾病简介 足跟痛是足跟一侧或两侧疼痛，不红不肿，行走不便，又称脚跟痛。是由于足跟的骨质、关节、滑囊、  足跟痛筋膜等处病变引起的疾病。常见的为跖筋膜炎，往往发生在久立或行走工作者，长期、慢性轻伤引起，表现为跖筋膜纤维断裂及修复过程，在跟骨下方偏内侧的筋膜近处骨质增生及压痛，侧位X射线片显示跟骨骨刺。


足跟痛 临床表现 假性足跟痛足跟痛常表现为早晨起床落地的第一、二步最痛，走几步后便可以逐渐缓解。足跟痛分为两种：一种是真性足跟痛，X光片证实确有跟骨骨刺的形成，痛点集中；另一种是假性足跟痛，X光片没有骨刺增生的形成，足跟部持续疼痛，双腿有沉重的乏力感。两种足跟痛互相之间没有什么连带关系。从中医的角度分析，足跟痛属骨痹的一种，多因肝肾阴虚，受寒邪所致。足跟痛是老年人常见的一种疾病，可是现在在年轻女性中的发病率逐年上升，特别是像白领一族，上班穿着时尚款式的凉拖鞋，足后跟部长期暴露，在空调房内易受寒邪侵袭，下班后忙于逛街、跳瘦身操，足部又未能得到很好的休息，由于足跟长期受压、运动过度和受风寒，引起足跟脂肪纤维垫无菌性炎症，最终诱发疼痛。假性足跟痛是可以预防的，平时注意足跟部的保暖，避免过度行走或站立，睡前可用温水泡脚，或对足部予以热敷，平时尽量选择穿软底鞋，至于扁平足者，更要注意避免过度运动，最好还能穿上矫正鞋。产后足跟痛原因产妇在月子里，气血两虚，很容易受凉寒之气。特别是足部，包括足后跟，一旦受凉，在以后的日子里就会出现疼痛。产后足跟痛是虚症，不是外伤，也不属于骨刺所致。


足跟痛 临床表现 这种产后病，以肾虚为主，产后穿高跟鞋，经常赤脚穿拖鞋、凉鞋，常常是重要的诱因。肾为元气之本，肾主生殖、主骨。根据经络循环路线，足跟属肾经循环的范围。产后本身肾气虚弱，冲任受损，百脉空虚，气血两亏，如果再经常赤脚使足跟外露，或经常穿硬底、弯曲度高的高跟鞋，使产后本已虚弱的足部肌肉不能得到休息，气血失于温养而不流畅，就很容易导致足跟痛。如果不及时调治，日久不愈，便会落下“病根”。制痛对策1．产后一定要注意足部保暖，穿袜子，穿护脚趾、足后跟的鞋子。产后三个月内不要穿高跟鞋和硬底鞋，穿凉鞋、拖鞋时最好穿上袜子。2．对疼痛部位热敷，或进行其他物理治疗。3、出现上述症状可请中医师指导，正确使用药物治疗。


足跟痛 疾病病因 跖筋膜炎足跟痛最常见的原因是长期、慢性、轻微外伤积累引起的病变，表现为筋膜纤维的断裂及其修复过程  。在跟骨下方偏内筋膜附近处可有骨质增生，形成骨嵴。在侧位X射线照片上显示为骨刺。后者常被认为是足跟痛的原因，但临床研究证明它与足跟痛的因果关系很难肯定，跖筋膜炎不一定都伴有骨刺，有跟骨骨刺的人也不一定都有足跟痛。跖筋膜炎引起的足跟痛可以自然治愈。垫高足跟，减轻跟腱对跟骨的拉力，前足跖屈，缓解跖筋膜的张力，都可使症状减轻。可于足根内侧局部压痛点进行药物注射治疗，每周一次，注射后多数病人在二周内可以治愈。跟垫痛常发生在老年人，跟垫是跟骨下方由纤维组织为间隔，以脂肪组织及弹力纤维形成的弹性衬垫；青年时期，跟垫弹力强，可以吸收振荡。老年时，跟垫弹力下降，跟骨在无衬垫的情况下承担体重，严重时可形成瘢痕及钙质沉积，引起足跟痛。跟垫痛与跖筋膜炎不同，在整个足跟下方都有压痛。治疗方法为使用海绵跟垫或局部药物注射。跟骨后滑囊炎最易发生在跟腱与皮肤之间的滑囊，由不合适的高跟皮鞋摩擦损伤引起。滑囊壁可变肥厚，囊内充满滑液，局部肿胀，并有压痛。治疗方法宜改善鞋型。若滑囊肿胀不消，可以穿刺吸引，并可注入氢化考的松。


足跟痛 疾病病因 跟骨骨突炎常发生于8～12岁的男孩，病变与小腿胫骨结节骨突炎相似，是在发育过程中，未愈合的骨骺受肌腱牵拉引起的症状，疼痛在跟腱附着点下方，可双侧同时发病。跑步与足尖站立可使症状加重。骨骺愈合后症状自然消失。一般作对症处理，可使患儿减轻活动，也可用跟垫减轻跟腱对跟骨的拉力。距骨下关节炎常发生在跟骨骨折后，是一种创伤性关节炎。X射线照片上前跗窦处，负重时疼痛加重。若保守治疗失效，则应进行跟距关节融合术。陈旧性跟骨骨折或少见的跟骨肿瘤或结核也是足跟痛的原因。足跟以外的疾患引起跟痛症者，有类风湿性脊椎炎，压迫骶神经根的腰椎间盘突出，发生在小腿的胫神经挤压等。临床上怎样来区分是哪种原因造成的足跟痛呢？一般来讲，除了借助于相应的辅助检查如X光片外，主要由专业的足科医师，经过临床查体，基本可以明确诊断。也可以应用治疗性手段来区分，例如老年人由于足底脂肪垫萎缩引起的足跟痛，当应用局部封闭治疗时，是没有疗效的。


足跟痛 中医疗法 中医解析足跟痛是一种常见病，以足跟肿胀、麻木疼痛、局部压痛、行走困难为特征。足跟痛又称跟骨骨刺或跟骨骨质增生。在中医学属于“骨痹”范畴，发病原因多与老年肾亏劳损，外伤和感受寒湿有关。日久或初起之足跟痛，选择众多祛风除湿、温经散寒、软坚消肿、活血镇痛的中药浸泡或者是外敷足部，不损伤皮肤、无毒副反应。中药治疗传统中医对足跟痛之症早有研究，隋代著名医学家巢元方称足跟痛为“脚根颓”，书云：“脚根颓者脚跟忽痛，不得着也，世俗呼为脚根颓。”金元四大家之一的大医学家朱丹溪在《丹溪心法》中称之为“足跟痛”，必须使用桂附膏。膏药是祖国医学的一朵奇葩，古有“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药，所异者，法耳”、“膏药能治  中药治疗跟骨痛病，无殊汤药，用之得法，其响立应”等说法。清代著名医学家徐灵胎说：“今所用之膏药，古人谓之薄贴。....治里者，或驱风寒，或和气血，或消痰痞，或壮筋骨，其方甚灵，药亦随病加减，其膏宜重厚久贴。”一、气滞血瘀型：各种原因导致局部血行缓慢、瘀血阻滞，脉络被阻，则气血运行不畅而痛，且痛有定处，疼痛拒按，行走受限。二、肝肾亏虚型：肝肾及其分支别络绕跟部行走，肝主筋、主藏血，而肾主骨、主藏精、精生髓。


足跟痛 中医疗法 年老之体，肝肾不足，精血亏虚，经脉失充，则筋失所养，骨失所主，骨萎筋弛，故站立或行走时跟部酸痛、隐痛、乏力，疼痛喜按，触之痛减。三、寒凝血瘀型：气血运行缓慢，复感寒邪，寒主凝滞、主收引，致使经络被阻、气血凝滞不通而痛，疼痛拒按，喜热怕凉。可以打封闭针，效果快，相对费用便宜。先在疼痛点注射一针，看疼痛情况可以半个月以后加强一针。但封闭针不能保证彻底解决。年轻女性慎用，是激素类药，会导致2-3个周期月经不调，半年内最好不要怀孕。“封闭针是将药物注射到疼痛的部位，达到消炎、止痛的目的，并有缓解局部肌肉紧张的作用。时间长的可管数年以上，短的数周，视病情轻重，时间长短不定。这是一种对症治疗措施，对消除局部的疼痛症状有较好的效果。中医辨证治疗1.分型治疗　1．肾阴虚型：足胫时热而足跟痛，用六味丸加龟板、肉桂。2．肾阳虚型：不能久立而足跟痛，用八味丸。3．挟湿型：重着而肿，用换骨丹、史国公药酒。4．湿痰流注型：用导痰汤加木瓜、萆薢、防己。5．气血两虚型：用补中益气汤、十全大补汤。6．血热型：用四物汤加知母、黄柏、牛膝（见《医学入门·脚气》）。


足跟痛 中医疗法 药物组成：川芎20克，川乌20克，川牛膝30克，川断30克，川椒20克，威灵仙30克，木瓜20克，透骨草30克，鸡血藤30克，元胡20克，乳香20克，没药20克，芒硝(另包)50克，食醋250毫升。方解：方中川乌、川椒、威灵仙、透骨草、鸡血藤祛风散寒，通经活络；元胡、川芎、乳香、没药活血散瘀，行气舒筋；木瓜、川断、川牛膝补肝肾，强筋骨；芒硝软坚散结，消肿止痛；食醋含醋离子，有较强的渗透作用，可助活血化瘀，软坚散结之力。诸药水煎熏洗，药物作用于局部，渗透肌肤，直达病所，促进气血流通，改善局部血液运行，软化骨刺，促进炎症吸收，从而使症状缓解或消除。用法：将前12味药加冷水3000毫升，浸泡12小时，煮沸30~40分钟，倒入盆内，加芒硝、食醋搅匀。先用热气熏蒸患处，待水温不烫时浸洗患足。水温下降时可再加热，每次熏洗时间不少于1小时，早晚各1次。1剂药可用两天。


足跟痛 西医疗法 手术治疗①足跟骨刺切除术，对于顽固性跟骨痛，X片证实有骨刺者，在跟骨内侧作一切口，进入跟骨，将跟骨内侧  手术治疗足跟痛骨刺全部锉除。②跟骨钻孔术：对跟骨内压高者适用，目的是使增高的跟骨内压降低，治疗顽固性无骨刺的跟痛症，仍在跟骨内侧切口，达跟骨后，将跟骨内侧钻孔7～10个，效果达90%。③跟骨神经切断术：对于无原因顽固性足跟痛可采用此法，不过是一种破坏性手术，将跟骨胫后神经支和腓肠神经支切断。④跟骨滑囊切除术：是将跟骨结节滑囊及跟骨下滑囊切除。⑤平足症的跟骨截骨术：目的是通过跟骨截骨使跟骨角增大，外翻的跟骨摆正，使跟骨有一个良好的生物支架。其他治疗1．理疗；2．口服非甾体类抗炎镇痛药物治疗；压痛点注射腊酸强的松龙，每周一次，往往2～3次治愈。跟后滑囊炎常发生在跟腱与皮肤之间，摩擦损伤引起，表现囊内积液，肿胀压痛。避免摩擦及囊内注射醋酸强的松龙有效。家庭偏方治疗1．足跟痛消除法：双手扣脑后站立，然后蹲下，立刻再起来，如此为1次。每天做200次，分2回进行，3个月可见效。2．药浸法治足跟痛：取苏木、白附子、麻黄、当归、川芎各30克，水煎浸洗脚部，同时用手搓揉足跟，以利药液浸入肌肤。每次15分钟，每日2次。


足跟痛 西医疗法 3．尿渍法治足跟痛：取较大的花岗石，煅烧后置于地，以童尿渍于上并立即将足跟部置于石上，任水汽蒸腾，切勿烫伤脚。无花岗石可用铁块代之。临床常用芒硝饱和液与白酒调匀，取代童尿，亦效。4．点穴按摩法治双足跟凉痛：用一手拇指尖尽力捏压另一手内掌纹尽处掌根部位(稍偏拇指侧)，施术手另四指握手背作依托，在患者能接受的情况尽量用力。捏压3分钟后，变为一松一压，有规律、有节奏地点穴36次为1遍，缓解后再继续捏压5分钟。用此法治病：右足跟痛，点压左手；左足跟痛，点压右手。双足跟痛，可先后点压双手穴位。一般治疗5日后，病愈。注：(此法用于骨质增生型足跟痛效果不大)。5．祁艾、乌梅法治足跟痛：取祁艾60克，乌梅10克，放入水中煎出药汁，倒入盒内，再将烧砖烧红放入药液盆内，患足放于蒸汽上熏洗，并用衣物遮盖，待药冷至温度适当后，将患足跟底部放于砖块上乘热下压数分钟(药液可以反复使用)，每日l～2次，连续7~10天为1个疗程。6．乌梅、醋法治足跟痛：取乌梅适量去核加入醋少许捣烂，再加入少许盐，搅匀，涂敷在患足处，用纱布盖好胶布固定。每天敷1次，连用一段时间，有效果。7．川芎法治足跟痛：取川芎45克研成细末，分成3份，装入小布袋内缝好。


足跟痛 西医疗法 将药袋装入鞋里，直接与患足痛处接触，每次用l袋，3袋交替使用，换下药袋晒干仍可用。8．鲜苍耳叶治足跟痛：取鲜苍耳叶适量，捣烂敷患处，外用塑料薄膜覆盖胶布固定，干后换药，不拘数次，如有起泡，可按烫伤处理，愈后再继续使用。注：一般5-6天见效，疼痛消失，骨增生存在但不发展。9．夏枯草治足跟痛法：取夏枯草50克，用食醋1000毫升，浸泡2—4小时，然后煮沸15分钟，先熏后冼患足30分钟，每日1～3次，每剂可用2天。药材10、仙人掌治足跟痛：取仙人掌适量，刮去其两面毛刺，然后剖成两半，用剖开的一面敷于患足痛处，外用胶布固定，敷12小时后再换半片，冬天可将剖开一面烘热再敷患处，一般宜晚上敷，治疗期间宜穿布底鞋，适量活动，使气血经脉畅通。11．鲜川楝叶治疗足跟痛：取鲜川楝叶30-60克，加红糖适量，捣烂成膏状，外敷患足跟，24小时后更换，一般用药2-3次疼痛消失。


足跟痛 食疗 可以选择食疗：药膳法取鸡肉90克、川鸟6克、黑豆60克、红枣12克，洗净后同放入瓦锅内，加清水适量，文火煮2-3小时，至尝无麻辣感为度，随量饮用。适用于足风寒湿痹阻经络者。也可用羊肉90克(切块)、淫羊霍9克，枸祀了15克，洗净一起放入瓦锅内，加清水适量，文火煮2小时，至羊肉熟烂为度，调味即可随量饮用。适用于足跟痛偏寒湿者。营养防治及食疗1．补充维生素B6，可帮助钙质吸收和预防骨刺的形成。2．补充维生素C。3．多食含钙的食物。4．多食含镁的食物，如蔬菜、谷类、肉类、豆类及豆制品。5．避免食用酒精、咖啡、糖类食品，以防止机体恢复过程中发生的障碍，保护体内矿物质的平衡。6．川芎、当归猪脚汤：川芎、当归各15克，猪后脚一只。将猪脚与二味中药炖一小时，喝汤吃肉。通经活血，濡养经络。营养食谱米仁根赤豆汁[用料]生米仁根、赤小豆各30克，土牛膝12克，木瓜、牡丹皮各9克。[制作]将上述材料加水煎服。[功效]舒筋活络，可用于足眼痛。葡萄根饮[用料]鲜葡萄根60克。[制作]将葡萄根加水煎服。[功效]祛湿止痛，补充微量元素。


足跟痛 疾病预防 1．青少年跟骨骨骺炎多数由于跟骨外伤，长期跑跳引起，因而在此期患者，跟骨骨骺正在发育阶段应避免跑跳，尤其是高处跳下。在症状早期应注意此点。2．老年性足跟痛多由于劳损，跖腱膜炎，跟骨结节滑囊炎，脂肪垫变性引起。此期应避免长期站立，长期行走，抬高足跟可以减轻足跟负荷。穿软底、后跟部垫一软而圆型垫，圆垫中央凹陷，高度约2～3厘米高，这样使全身重心前移，减少足跟部受压，减肥治疗。3．平足症引起足跟痛是由于足弓减少或消失，足跟骨向前倾倒，则在长期行走时疼痛出现，故应在足底中央垫一软垫，软垫高度2～3厘米，并使内侧高外侧低，中央高前后侧逐渐变平，呈斜坡状。3．类风湿性跟骨炎，应先用药控制类风湿后，并在鞋内垫软垫。4．外伤性跟骨痛多由于石膏固定不当，在制做石膏时足底应用力将湿石膏向足心挤压，以免因长时固定石膏做成平底，而引起足弓消失。同时尽可能减少卧床时间，尽早下地步行锻炼。避免脂肪垫萎缩。


足跟痛 注意事项 一、尽量避免穿着软的薄底布鞋；二、在足跟部应用厚的软垫保护，也可以应用中空的跟痛垫来空置骨刺部位，以减轻局部摩擦、损伤；三、经常做脚底蹬踏动作，增强跖腱膜的张力，加强其抗劳损的能力，减轻局部炎症；四、温水泡脚，有条件时辅以理疗，可以减轻局部炎症，缓解疼痛；五、当有持续性疼痛时，应该口服一些非甾体类抗炎镇痛药物治疗；六、如果疼痛剧烈，严重影响行走时，局部封闭治疗是疗效最快的治疗方法。


干燥综合征 描述 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。疾病分类 本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1]发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素；（2）炎性浸润主要是由T细胞驱动；（3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎；（4）产生相对特异性的自身抗体；（5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2]


干燥综合征 临床表现 好发人群pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。疾病症状本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现(1)口干燥症：因唾液腺病变，使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70%~80%患者诉有口干，但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50%的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③腮腺炎，50%患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。


干燥综合征 临床表现 (2)干燥性角结膜炎：此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。(3)其他浅表部位：如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。并发症该病容易并发系统损伤，即除口眼干燥表现外患者还可出现全身症状如乏力、发热等。约有2/3患者出现系统损害。(1)皮肤：皮肤病变的病理基础为局部血管炎。有下列表现①过敏性紫癜样皮疹：多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。②结节红斑较为少见。③雷诺现象：多不严重，不引起指端溃疡或相应组织萎缩。(2)骨骼肌肉：关节痛较为常见。仅小部分表现有关节肿胀，但多不严重，且呈一过性。关节结构的破坏非本病的特点。肌炎见于约5%的患者。(3)肾：国内报道约有30%~50%患者有肾损害，主要累及远端肾小管，表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹，严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩亦常出现于肾小管酸中毒患者。


干燥综合征 临床表现 通过氯化铵负荷试验可以看到约50%患者有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分患者出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症甚至肾功能不全。(4)肺：大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，部分出现弥漫性肺间质纤维化，少数人可因此而呼吸功能衰竭而死亡。早期肺间质病变在肺X片上并不明显只有高分辨肺CT方能发现。另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。(5)消化系统：胃肠道可以因其黏膜层的外分泌腺体病变而出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状。约20%患者有肝脏损害，特别是部分患者合并自身免疫性肝炎或原发性胆汁性肝硬化。慢性胰腺炎亦非罕见。(6)神经：累及神经系统的发生率约为5%。以周围神经损害为多见，不论是中枢或周围神经损害均与血管炎有关。(7)血液系统：本病可出现白细胞减少或/和血小板减少，血小板低下严重者可伴出血现象。本病淋巴肿瘤的发生率约为正常人群的44倍。国内已有pSS患者出现血管免疫母细胞性淋巴结病（伴巨球蛋白血症）、非何杰金淋巴瘤、多发性骨髓瘤等报道。[2-3]


干燥综合征 诊断鉴别 辅助检查血清免疫学检查有以下特点1)抗SSA抗体：是本病中最常见的自身抗体；2)抗SSB抗体：有称是本病的标记抗体；3)抗α-胞衬蛋白抗体、抗线粒体抗体IgG，特别是M2亚型抗线粒体抗体；4)高免疫球蛋白血症，均为多克隆性，见于90%患者。疾病诊断诊断要点：按照2002年干燥综合征国际分类（诊断）标准如图：2002年干燥综合征国际分类（诊断）标准(2张)鉴别诊断1.其他结缔组织疾病：（1）系统性红斑狼疮：pSS多见于中老年妇女，发热，尤其是高热的不多见，无颧部皮疹，口眼干明显，肾小管酸中毒为其常见而主要的肾损害，高球蛋白血症明显，低补体血症少见，预后良好。（2）类风湿关节炎：pSS的关节炎症状远不如RA明显和严重，极少有关节骨破坏、畸形和功能受限。RA者很少出现抗SSA和抗SSB抗体。2.主要与具有口干、眼干症状的其他疾病鉴别。（1）因淋巴瘤、淀粉样变、血铁素病浸润唾液腺、泪腺的实质而发生的干燥，需明确有无原发病，行血常规，骨穿检查以明确。（2）因糖尿病、胰腺炎、肝硬变、高三酰甘油血症造成的口干。（3）病毒感染性疾病：如HTLV-1，HCV及HIV感染引起的干燥症状，查病毒指标以明确。


干燥综合征 诊断鉴别 （4）其他：放疗后，结节病，多发性硬化。（5）药物引起的口眼干燥：明确患者有无以下用药史。①例如：高血压药：如利血平、甲基多巴、普奈洛尔（心得安）等；②抗抑郁药：如阿米替林，米帕明，多塞平③抗心律不齐药：如丙吡胺，美西律④抗帕金森药⑤抗溃疡病药：如阿托品类似药⑥抗肌肉痉挛药⑦抗充血药：如麻黄素上述药物可能会引起口眼干燥，停药后症状减轻。[3-4]


干燥综合征 疾病治疗 目前对原发性干燥综合征的治疗目的主要是缓解患者症状、阻止疾病的发展和延长患者的生存期，尚无可以根治疾病的方法。治疗原则①替代治疗；②刺激分泌腺的残余功能；③系统治疗。对症治疗（1）口干燥症：①牙齿护理，定期口腔科检查。停止吸烟、饮酒及避免服用引起口干的药物如阿托品等。②使用含氟的牙膏。③不建议将含糖的食物滞留在口腔中太长时间。④经常咀嚼口香糖会刺激唾液分泌，建议使用无糖口香糖。⑤可以服用刺激腺体分泌的药物，如环戊硫酮等，使唾液分泌增加，以减轻口干症状。⑥使用保持口腔湿润的制剂，如百澳素系列保健。（2）干燥性角结膜炎：医疗上通常使用人工泪液滴眼，以缓解眼干症状，保护眼结膜和角膜不受损伤。常用的人工泪液有以下几种类型：①含有聚乙烯醇或甲基纤维素的标准人工泪液。②不含防腐剂的人工泪液。③含0.1%的右旋糖酐或1%的羟甲基纤维素的人工泪液，具有较高的粘稠性，这种制剂在症状加重时有显著效果，但可能引起某种程度的视物模糊。④润滑药膏和羟丙基纤维素嵌入物，特点是有效时间长，但会留下残余物，引起视物模糊，通常在夜间睡前使用。⑤血清制品。


干燥综合征 疾病治疗 比如小牛血清提取物，酸碱度与泪液相同，含有离子成分，比如钙离子，磷离子等，同时起到润滑作用，副作用较少。（3）肾小管酸中毒合并低钾血症：补充氯化钾，可口服钾盐（枸橼酸钾或缓释钾片），大部分患者需终身服用。多数患者低血钾纠正后尚可正常生活和工作。（4）肌肉、关节痛：可用非甾类抗炎药，如芬必得、消炎痛等治疗，由于侵蚀性关节病变罕见，所以没有必要常规使用改善疾病的抗风湿药物，但羟基氯喹6~7mg/（kg·d），每天最大剂量≤400mg，可用于缓解pSS患者的疲劳、关节痛和肌痛等症状，在少见的情况下，可能需要短程使用小剂量糖皮质激素（例如泼尼松5mg~10mg/d）以缓解关节剧痛等症状。改善外分泌腺体功能的治疗当使用唾液或泪液替代治疗效果不满意时，可使用毒蕈碱胆碱能受体(Muscarinicreceptors)激动剂，刺激外分泌腺分泌。目前常用的药物有皮罗卡品和Cevimeline（但是国内尚没有）。免疫抑制和免疫调节治疗系统损害者应根据受损器官及严重程度进行相应治疗。对于有重要脏器受累的患者，应使用糖皮质激素治疗，对于病情进展迅速者可合用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。出现恶性淋巴瘤者宜积极、及时地进行联合化疗。


干燥综合征 疾病治疗 由于pSS是一自身免疫性疾病,疾病早期又以B淋巴细胞增生为主,因此高免疫球蛋白血症是pSS的免疫学异常一个重要特点,pSS中高免疫球蛋白血症常提示疾病可能处在活动进展期,所以很多医师认为对于高免疫球蛋白血症，而无系统损伤的患者同样应给予全身积极的免疫抑制治疗,包括糖皮质激素和疫抑制剂的治疗，以免疾病进展出现系统受损。但是血清免疫球蛋白达到什么样的水平才给予治疗无法达成一致。（1）糖皮质激素：对合并有神经系统、肾小球肾炎、肺间质性病变、肝脏损害、血细胞减少尤其是血小板减低、肌炎等要给予糖皮质激素治疗，糖皮质激素剂量应根据病情轻重决定，剂量与其他结缔组织病治疗用法相同。肾小管酸中毒的患者主要是替代疗法，但是如果是新发病例，特别是肾脏病理显示为小管及其周围以炎性病变为主的，也可以考虑激素疗法或加免疫抑制剂的治疗，以泼尼松为例剂量0.5mg～1mg/(Kg·d)。（2）羟基氯喹：羟基氯喹200mg~400mg/日（6mg~7mg/kg.d），可以降低SS患者免疫球蛋白水平。在一些研究中也可以改善唾液腺功能。


干燥综合征 疾病治疗 根据目前的临床资料，当患者除口眼干的症状外，还出现关节肌肉疼痛、乏力以及低热等全身症状时，羟基氯喹是一个合理的治疗选择。（3）其他免疫抑制剂和免疫调节剂：对合并有重要脏器损害者，宜在应用糖皮质激素的同时加用免疫抑制剂，常用的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤0.2mg~0.3mg/(kg.w)，硫唑嘌呤1mg~2mg/(kg.d)，环孢霉素2.5mg~5mg/(kg.d)，环磷酰胺1mg~2mg/(kg.d)或0.5g~1g/(m2.4w)，其中环磷酰胺最常用。对于出现神经系统受累或血小板减少的患者可用静脉用大剂量免疫球蛋白(IVIG)0.4g/(kg.d)，连用3~5天，需要时可以重复使用。如果出现由pSS导致的中枢神经系统病变，应该采用大剂量糖皮质激素静脉冲击治疗，同时应用环磷酰胺。对于合并原发性胆汁性肝硬化的患者应使用熊去氧胆酸治疗。除上述治疗外，局部用环孢素乳化剂滴眼和口腔含服小剂量干扰素，口干和眼干症状均有缓解，而没有出现明显的不良反应，目前国内尚未得到应用，需要进一步研究。生物制剂自身反应性B细胞的异常激活是SS发病的重要因素之一。


干燥综合征 疾病治疗 目前有越来越多的临床试验表明，使用抗CD20（Rituximab--美罗华、抗CD20单克隆抗体）和抗CD22抗体（Epratuzumab--人源化抗CD22单克隆抗体)进行B细胞清除治疗可以改善SS病情。疾病预后本病预后较好，有内脏损害者经恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解，但停止治疗又可复发。内脏损害中出现进行性肺纤维化、中枢神经病变、肾小球受损伴肾功能不全、恶性淋巴瘤者预后较差，其余系统损害者经恰当治疗大多病情缓解，甚至恢复日常生活和工作。[1-2]


干燥综合征 疾病护理 “干燥综合征”是一种以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性炎性自身免疫性疾病，主要引起唾液、泪液分泌减少。干燥综合征患者有明显口干舌燥，眼睛干涩，严重者会有肺脏、肝脏以及肾脏受累。对于干燥综合征患者来说，在医院做规范治疗十分必要，规范用药，听从医生指导是治疗干燥综合征的关键，同时日常生活中所注意的细节对干燥综合征患者提高生活质量也十分重要。饮食宜吃清淡、多汁、多维生素的新鲜瓜果蔬菜，应避免饮酒，吸烟，避免进食过咸，过酸、辛辣、刺激性食物。但干燥综合征患者一般病程较长，忌口不宜太严格，否则会影响营养的吸收，对病情不利。口腔护理干燥综合征患者唾液分泌减少，易发生龋齿、化脓性腮腺炎、口腔溃疡、舌皲裂等口腔问题，因此注意口腔卫生，做好口腔护理十分必要。用液体湿润口腔是缓解口腔干燥的简便方法，早晚刷牙（宜选用软毛牙刷），饭后漱口清除食物残渣，并定期作口腔检查，这样作有助于预防口腔感染及龋齿的发生。发生口腔溃疡、口腔继发感染及唾液引流不畅引发的化脓性腮腺炎时应及早到医院就诊。眼睛护理干燥综合征患者泪腺分泌减少，容易引起眼睛干涩，严重者可发生感染及角膜溃疡穿孔。


干燥综合征 疾病护理 患者应及可用人工泪液滴眼以缓解眼干症状，减轻角膜损伤和不适，减少感染机会。同时可使用加湿器来改善环境湿度，减少眼部不适。一旦出现角膜溃疡，应及早到眼科做相应治疗。皮肤护理皮肤受累可有干燥、脱屑和瘙痒等现象，勤换衣裤、被褥，保持皮肤清洁，要少用或不用碱性肥皂，可以用复方甘油止痒乳，维生素E乳及市售润肤露等都有很好的保护皮肤作用。有阴道干燥瘙痒、性交灼痛，应注意阴部卫生，可适当使用洁尔阴洗液或润滑剂。有皮损的患者应及早到医院治疗，根据皮损情况以清创换药，如有感染可适当使用抗生素。呼吸道护理干燥综合征患者呼吸道粘膜干燥，可引起干咳等症状。宜将室内湿度控制在50%～60%，温度保持在18～21℃，同时应预防肺部感染。对于痰液黏稠，难以咳出的病人应到医院就诊，可使用药物（易维适，沐舒坦等），如果发生感染应积极控制感染。总之，干燥综合征是一种全身性疾病，学会以上一些日常自我护理可以减少疾病困扰，提高您的生活质量。保持良好心态，愉快心情，定期复查，听从医嘱，积极改善症状，控制和延缓脏器受累是对付干燥综合征的重要原则。[1-2][4]


细菌性食物中毒 描述 细菌性食物中毒（bacterialfoodpoisoning）系指由于进食被细菌或其细菌毒素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。其中前者亦称感染性食物中毒，病原体有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等；后者则称毒素性食物中毒，由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。 临床上可分为胃肠型食物中毒与神经型食物中毒两大类。


细菌性食物中毒 病原学 引起食物中毒的细菌很多，常见的有下列7种：（一）沙门氏菌为肠杆菌科沙门氏菌属，据其抗原结构和生化试验，目前已有2000余种血清型，其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌较为多见。该菌为革兰氏阴性杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能活数月，粪便中能活1～2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃、1h或60℃、10～20分钟死亡，5%石炭酸或1：500升汞5分钟内即可将其杀灭。多种家畜（猪、牛、马、羊）、家禽（鸡、鸭、鹅）、鱼类、飞鸟、鼠类及野生动物的肠腔及内脏中能查到此类细菌。细菌由粪便排出，污染饮水、食物、餐具以及新鲜蛋品、冰蛋、蛋粉等，人进食后造成感染。致病食物以肉、血、内脏及蛋类为主，值得注意的是该类细菌在食品中繁殖后，并不影响食物的色、香、味。（二）副溶血性弧菌（嗜盐菌）为革兰氏阴性、椭园形、荚膜球杆菌。菌体两端浓染，一端有鞭毛，运动活泼。本菌广泛存在于海水中，偶亦见淡水。在海水中能存活47日以上，淡水中生存1～2日。在37℃、pH7.7、含氯化钠3～4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死。


细菌性食物中毒 病原学 不耐热，56℃、5分钟即可杀死，90℃、1分钟灭活。对低温及高浓度氯代钠抵抗力甚强。目前已发现本菌有12种菌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型。从患者粪便分离出菌株属于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，自致病食物分离的菌株90%以上属于Ⅳ、Ⅴ型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验（kanagawatest）阳性。其致病力与其溶血能力平行，这是由一种不耐热的溶血素（分子量42000）所致。本菌能否产生肠毒素尚待证明。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高，被海水污染的食物、某些地区的淡水产品如鲫鱼、鲤鱼等及被污染其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。（三）大肠杆菌为两端钝园的革兰氏阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。本菌属以菌体（O）抗原分群，以荚膜（K）抗原（A、B、L）和鞭毛（H）抗原分型，目前已发现170多个血清型。本菌为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。


细菌性食物中毒 病原学 在大肠杆菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为致病性大肠杆菌（enteropathogenicEcoliEPEC），其中常见的血清型为O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。（四）变形杆菌为革兰氏阴性、两端纯园、无芽胞多形性小杆菌，有鞭毛与动力。其抗原结构有菌体（O）及鞭毛（H）抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通、奇异、莫根、雷极及不定变形杆菌5种。前三种能引起食物中毒。本菌广泛存在于水、土壤、腐败的有机物及人和家禽、家禽的肠道中。此菌在食物中能产生肠毒素。莫根变形杆菌并可使蛋白质中的组氨酸脱羧成组织胺，从而引起过敏反应。致病食物以鱼蟹类为多，尤其以赤身青皮鱼最多见。近年来，变形杆菌食物中毒有相对增多趋势。（五）葡萄球菌主要是由能产生血浆凝固酸的金黄色葡萄球菌引起，少数可由表皮（白色）葡萄球菌引起。该菌为革兰氏阳性，不形成芽胞，无荚膜。


细菌性食物中毒 病原学 在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，在30℃经1小时后即可产生耐热性很强的外毒素（肠毒素enterotoxin），此种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分5个血清型（A、B、C、D、E），其中以A型引起食物中毒最多见，B、C型次之。此菌污染食物后，在37℃经6～12小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。（六）产气荚膜杆菌（clostridiumperfringens）又名魏氏杆菌（cl，wilchil）为厌氧革兰氏阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。芽胞体外抵抗力极强，能在110℃存活1～4小时，能分泌强烈的外毒素，依毒素性质可分六型（A、B、C、D、E、F），引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型（能产生肠毒素）为多，C及F型偶可引起出血坏死性肠炎。本病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。致病食物由于存放较久或加热不足，细菌大量繁殖，产生毒素引起中毒。


细菌性食物中毒 病原学 （七）肉毒杆菌（clbotulinum）亦称腊肠杆菌，属革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。本菌芽胞体外抵抗力极强，干热180℃、15分钟，湿热100℃、5小时，高压灭菌120℃、20分钟则可消灭。5%苯酚、20%甲醛，24小时才能将其杀灭。本菌按抗原性不同，可分a、b、c、d、e、f、g7种血清型，对人致病者以a、b、e、3型为主，f型较少见，c、d型主要见于禽畜感染。各型均能产生外毒素，是一种嗜神经毒素，剧毒，对人的致死量为0.01mg左右，毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。a型毒素80℃、5分钟即可破坏，b型毒素88℃、15分钟可破坏。毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。由于此毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易查觉，必须注意防范[1-2]。


细菌性食物中毒 流行病学 （一）传染源带菌的动物如家畜、家禽及其蛋品、鱼类及野生动物为本病主要传染源，患者带菌时间较短，做为传染源意义不大。（二）传播途径被细菌及其毒素污染的食物经口进入消化道而得病。食品本身带菌，或在加工、贮存过程中污染。苍蝇、蟑螂亦可做为沙门氏菌、大肠杆菌污染食物的媒介。（三）人群易感性普遍易感，病后无明显免疫力。（四）流行因素本病在5～10月较多，7～9月尤易发生，此与夏季气温高、细菌易于大量繁殖密切相关。常因食物采购疏忽（食物不新鲜、或病死性畜肉）、保存不好（各类食品混毁存放、或贮条件差）、烹调不当（肉块过大、加热不够、或凉拦菜）、生熟刀板不分或剩余物处理不当而引起。节日会餐时、饮食卫生监督不严，尤易发生食物中毒[3]。


细菌性食物中毒 发病原因 1.生熟交叉污染。如熟食品被生的食品原料污染，或被与生的食品原料接触过的表面（如容器、手、操作台等）污染，或接触熟食品的容器、手、操作台等被生的食品原料污染。2.食品贮存不当。如熟食品在10℃至60℃之间的温度条件下存放时间应小于2小时，长时间存放就容易引起变质。另外把易腐原料、半成品食品在不适合的温度下长时间贮存也可能导致食物中毒。3.食品未烧熟煮透。如食品烧制时间不足、烹调前未彻底解冻等原因，使食品加工时中心部位的温度未达到70℃。4.从业人员带菌污染食品。从业人员患有传染病或是带菌者，操作时通过手部接触等方式污染食品。此外，经长时间贮存的食品食用前未彻底再加热，中心部位温度不到70℃以上及进食未经加热处理的生食品也是细菌性食物中毒的常见原因。常见的引起沙门氏菌属食物中毒的食品为肉类及内脏，尤其是病死牲畜肉，以及禽类肉、蛋类、水产品等。细菌也常污染熟肉制品而引起中毒。变形杆菌和致病性大肠杆菌食物中毒，也主要由动物性食品引起。由变形杆菌引起的过敏型中毒，多因食青皮红肉鱼而致。副溶血性弧菌曾称为嗜盐菌，主要分布于海水和海产品中。生食鱼蟹类可引起本菌食物中毒。


细菌性食物中毒 发病原因 水产制品、肉类、家禽、咸蛋、咸菜，以及份饭等食品都曾引起本菌的食物中毒。引起肉毒中毒的食品与当地的生活习惯有关，多为家庭自制食品引起，如美国多家庭自制蔬菜及水果罐头传播。欧洲一些国家则主要经火腿、腊肠及其他肉制品传播。苏联及日本以鱼制品为主。中国则以发酵豆制品为主，如新疆的臭豆腐、豆酱、豆豉、面酱；其他省也有家庭自制臭豆腐引起者。传播本病的动物性食品有熟羊头肉、动物油脂、臭鸡蛋、咸鱼、腊肉、干肉、肉罐头、肉粽子等。引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品有奶油、乳制糕点、奶酪、肉制品，还有剩饭、剩粥、糯米凉糕、含奶冷食等[4]。


细菌性食物中毒 病理生理 病原菌在污染的食物中大量繁殖，并产生肠毒素类物质，或菌体裂解释放内毒素。进入体内的细菌和毒素，可引起人体剧烈的胃肠道反应。（一）肠毒素上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷（CAMP），CAMP浓度增高可促进胞浆内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，种进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水份的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠粘膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高环磷酸鸟苷（cGMP）水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。（二）侵袭性损害沙门氏菌、副溶血弧菌、变形杆菌等，能侵袭肠粘膜上皮细胞，引起粘膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，大便可见粘液和脓血。（三）内毒素除鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素外，沙门氏菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠粘膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。


细菌性食物中毒 病理生理 （四）过敏反应莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵入组织，故可无炎症改变[5]。


细菌性食物中毒 临床表现 细菌性食物中毒的特征为：①在集体用膳单位常呈爆发起病，发病者与食入同一污染食物有明显关系；②潜伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主；③病程较短，多数在2～3日内自愈；④多发生于夏秋季。一般由活菌引起的感染型细菌性食物中毒多有发热和腹泻。如沙门氏菌食物中毒时，体温可达38～40℃，还有恶心、呕吐、腹痛、无力、全身酸痛、头晕等。粪便可呈水样，有时有脓血、粘液。副溶血性弧菌食物中毒，起病急、发热不高、腹痛、腹泻、呕吐、脱水、大便为黄水样或黄糊状，1/4病例呈血水样或洗肉水样。细菌毒素引起的细菌性食物中毒，常无发热。葡萄球菌肠毒素食物中毒的主要症状为恶心、剧烈反复呕吐、上腹痛、腹泻等。肉毒中毒的主要症状为头晕、头痛、视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视，随之出现吞咽困难、声音嘶哑等，最后可因呼吸困难而死亡。患者一般体温正常、意识清楚。1、沙门菌食物中毒：潜伏期一般为4～24小时，亦可短至2小时，长达2～3日。起病急，先有腰痛、恶心、食物中毒引起腹痛、腹泻、呕吐，继而腹泻、水样便、恶臭，偶带脓血，一日大便数次至数十次不等。严重病例可发生抽搐、甚至昏迷。


细菌性食物中毒 临床表现 老、幼、体弱者若不及时抢救，可发生死亡。2、变型杆菌食物中毒：可分过敏型及胃肠型两类。潜伏期，过敏型为30～120分钟，胃肠型为3～20小时。多数病例在l～2日内迅速痊愈，短者仅数小时，长者可达数日。3、副溶血性弧菌食物中毒：潜伏期1～26小时，突然发病，发热不高，多以上腹部绞痛开始，迅速出现呕吐和腹泻，一日大便数次至十数次，大便为黄水样或黄糊状，1/4病例呈血水样或洗肉水样。吐泻严重者，可致脱水和休克。病程一般为2～4日。4、葡萄球菌食物中毒：潜伏期为1～6小时，突然起病，上腹痛和腹泻，以呕吐最为显著。一船在数小时至1～2日内迅速恢复。5、肉毒杆菌食物中毒：潜伏期一般为12～36小时，可短至2小时，长达8～10日。起病突然，先感头痛、头晕、全身软弱、乏力等，随即出现神经麻痹症状，如复视、斜视、视力模糊、瞳孔散大、对光反射消失、眼险下垂等。病员可于4～10日后逐渐恢复健康，但全身乏力，眼肌瘫痪可持续数月之久。严重者在发病3～10日内因呼吸衰竭、心力衰竭或继发性肺炎等而死亡[6-7]。


细菌性食物中毒 诊断鉴别 诊断标准根据集体伙食单位短期内爆发大批急性胃肠炎患者，结合季节及饮食情况（厨房卫生情况、食物质量、保管及烹调方法的缺点）即可作出临床诊断。有条件时，应取患者吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者血培养，留取早期及病后二周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。近年来采用琼脂扩散沉淀试验检测污染食物中毒的肠毒素，效果良好。鉴别诊断（一）非细菌性食物中毒食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。（二）霍乱及副霍乱为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌，可确定诊断。（三）急性菌痢偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。


细菌性食物中毒 诊断鉴别 （四）病毒性胃肠炎是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72h，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱[8]。


细菌性食物中毒 疾病治疗 （一）暴发流行时的处理应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院治疗，即时收集资料，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。（二）对症治疗轻者，卧床休息，流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水，密切观察病情变化。对有高热、中毒症状重、吐泻不止、脱水、休克等重患者应进行抢救：①静脉输入5%～10%葡萄糖液和生理盐水，输液量依病情而定。血压下降者予升压药。注意酸碱平衡，及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒，酌情补充5%碳酸氢钠液或11．2%乳酸钠等。有尿时补钾盐。②口服、肌注或静滴喹诺酮类抗生素。也可选择头孢三代抗生素。③高热者，可物理降温；烦躁不安者，可给水合氯醛1克或苯巴比妥0．03～0．09克，口服；吐泻腹痛剧者暂禁食，给复方颠茄片口服或注射654－2，腹部放热水袋；精神紧张不安时应给镇静剂。（三）抗菌药物的选择通常毋须应用抗菌药物，可以经对症疗法治愈。症状较重考虑为感染性食物中毒或侵袭性腹泻者，应及时选用抗菌药物，如诺氟沙星、左氧氟沙星、头孢曲松、头孢哌酮、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、依替米星、庆大霉素等，葡萄球菌的食物中毒可用苯唑青霉素等治疗。但抗菌药物不能缩短排菌期。


细菌性食物中毒 疾病治疗 （四）肉毒杆菌食物中毒早期，应立即用水或1：4000高锰酸钾液洗胃，灌肠。安静卧床，注意保温。尽早使用多价抗毒血清，在起病后24小时内或在发生肌肉瘫痪前静注或肌注5～10万单位，必要时6小时后重复注射。有报道，盐酸胍乙啶有促进末梢神经释放乙酰胆碱的作用，可用以治疗肉毒杆菌中毒，半数患者症状好转，但对严重呼吸衰竭患者无效[9]。


细菌性食物中毒 疾病预防 做好饮食卫生监督，对炊事人员定期进行健康检查及卫生宣传教育，认真贯彻《食品卫生法》，应特别加强节日会餐的饮食卫生监督。（一）禁止食用病死禽畜。因伤致死，经检验肉质良好者，食用时应注意；弃去内脏，彻底洗净，肉块要小，煮熟、煮透；刀板用后洗净消毒。已变质的肉坚决不食。肉类、乳类在食用前应注意冷藏（6℃以下）。（二）肉要煮透，接触熟食的一切用口要事先流水洗净，切生鱼生肉的刀板要经清洗消毒才能切熟食。蒸煮螃蟹要在沸水中充分煮透。吃剩的螃蟹存放超过6h者应再煮一次才能吃。醉、腌蟹不能杀菌，最好不吃；必要时加醋拌浸，可以杀菌。（三）生鱼生肉和蔬菜应分开存放。剩余饭、菜、粥等要摊开存放通风清凉处所，以防变馊，下餐食前须彻底加热。（四）售卖食品时，切实做到货款分开，以免食物污染。（五）饭菜按就餐人数做好计划，现做现吃，避免剩饭剩菜。（六）消灭苍蝇、鼠类、蟑螂和蚊类，不在食堂附近饲养家畜家禽。（七）沙门氏菌、葡萄球菌感染者及带菌者，应暂时调离饮食工作单位，并予适当治疗。


细菌性食物中毒 专家观点 细菌性食物中毒重在预防，人们应建立良好的饮食卫生习惯，同时大力监督社会食品卫生状况，积极切断传播途径。一旦发生可疑食物中毒，立刻上报有关部门，及早控制疫情。


周围神经损伤 描述 周围神经损伤是常见的外伤，可以单独发生，也可与其他组织损伤合并发生。周围神经损伤后，受该神经支配区的运动，感觉和营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪，皮肤萎缩，感觉减退或消失。闭合性损伤，如关节脱位或骨折，可挤压或牵拉神经；骨筋膜室综合征对神经血管的压迫；锐利骨折端刺破和切割作用致伤神经；暴力冲击钝性挫伤，石膏外固定压伤浅表神经；肢体被暴力牵拉等因素致伤神经。开放性损伤，如锐器切割和火器伤致神经断裂；机器绞伤或撕脱伤等；这类神经损伤范围有时可达20—30厘米，治疗困难，预后差。


周围神经损伤 临床表现 1.指神经损伤：(1)多为切割伤；(2)手指一侧或双侧感觉缺失。2.桡神经损伤：(1)腕下垂，腕关节不能背伸；(2)拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；(3)掌指关节不能伸直；(4)手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；(5)高位损伤时肘关节不能伸直；(6)前臂外侧及上臂后侧的伸肌群及肱桡肌萎缩。3.正中神经损伤：(1)手握力减弱，拇指不能对指对掌；(2)拇、食指处于伸直位，不能屈曲，中指屈曲受限；(3)大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形；(4)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。4.尺神经损伤：(1)拇指处于外展位，不能内收；(2)呈爪状畸形，环、小指最明显；(3)手尺侧半皮肤感觉缺失；(4)骨间肌，小鱼际肌萎缩；(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；(6)Ｆｏｒｍｅｎｔ试验阳性，拇内收肌麻痹。5.腋神经损伤：(1)肩关节不能外展；(2)肩三角肌麻痹和萎缩；(3)肩外侧感觉缺失。6.肌皮神经损伤：(1)不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后；(2)二头肌腱反射丧失，屈肌萎缩；(3)前臂桡侧感觉缺失。


周围神经损伤 临床表现 7.臂丛神经损伤：(1)多为上肢牵拉伤；(2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻痹；(3)中干损伤，除上述肌肉麻痹外，尚有桡神经支配之肌肉麻痹；(4)下干损伤前臂屈肌（除旋前圆肌及桡侧腕屈肌）及手内在肌麻痹萎缩；累及颈交感神经可出现Ｈｏｒｎｏｒ氏综合征；(5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻痹，上肢感觉全部丧失，上肢各种反射丧失呈弛张性下垂。8.腓总神经损伤：(1)足下垂，走路呈跨越步态；(2)踝关节不能背伸及外翻，足趾不能背伸；(3)小腿外侧及足背皮肤感觉减退或缺失；(4)胫前及小腿外侧肌肉萎缩。9.胫神经损伤：(1)踝关节不能蹠屈和内翻；(2)足趾不能蹠屈；(3)足底及趾蹠面皮肤感觉缺失；(4)小腿后侧肌肉萎缩；(5)跟腿反射丧失。10.坐骨神经损伤：(1)膝以下受伤表现为腓总神经或胫后神经症状；(2)膝关节屈曲受限，股二头肌，半腱半膜肌无收缩功能；(3)髋关节后伸，外展受限；(4)小腿及臀部肌肉萎缩，臀皱襞下降。11.股神经损伤：(1)大腿前侧，小腿内侧皮肤感觉缺失；(2)膝腱反射减弱或丧失；(3)膝关节不能伸直，股四头肌萎缩。


周围神经损伤 临床表现 12.闭孔神经损伤：(1)大腿内侧下１／３皮肤感觉缺失；(2)内收肌群麻痹萎缩，不能主动架在健腿上。诊断鉴别 诊断依据1.常有外伤史：多合并有四肢骨折或关节损伤。2.肢体姿势：周围神经损伤肢体呈不同程度畸形。3.运动功能：根据肌力测定瞭解肌肉瘫痪情况，判断神经损伤及其程度。晚期可存在不同程度肌肉萎缩。4.感觉功能：感觉神经支配区皮肤痛觉和触觉等发生障碍。Ｔｉｎｅｌ征感测神经再生到达的部位。5.植物神经功能：支配区皮肤营养障碍，由早期无汗、乾燥、发热、发红到后期变凉，萎缩，粗糙甚至发生溃疡。6.反射功能：神经支配范围的肌腱反射减弱或消失。7.神经肌电图检查：有助于神经操作部位的确定，为判断损伤程度，预后及观察神经再生提供依据。


周围神经损伤 疾病治疗 治疗原则1.开放性损伤：对锐器伤或清洁伤口，作一期神经缝合。对火器伤或污染伤口，待伤口愈合后３—６周后作二期神经修复。2.闭合性损伤：神经受压，牵拉或挫损，早期作骨折及关节复位，神经功能多能自行恢复。如１-３个月无恢复，则需手术检查。3.晚期神经损伤：争取三个月内修复，伤后一年以上的病例，也应积极修复。4.根据神经损伤的时间、性质、程度和范围，可分别行神经松解、减压，缝合修复或行神经移位或移植，或后期行功能重建术。用药原则1.上述A、Ｂ、Ｃ主要提供神经营养及再生所需成分，对神经恢复防止肌肉萎缩有一定的辅助作用。2.Ｃ类药比A、Ｂ类价格差别较大。


腹内疝 描述 腹内脏器自其原来的位置，经过腹腔内一个正常或异常的孔道或裂隙脱位到一个异常的腔隙者称为腹内疝(intraperitoneal hernias)疝内容物主要是胃和肠管若胃肠进入腹膜囊内（如腹膜隐窝疝）使疝出物具有疝囊，则为典型的腹内疝，反之没有疝囊者为非典型腹内疝。二者的临床症状一致，均以空腔脏器梗阻为主要症状。据统计，腹内疝引起的机械性肠梗阻占急性肠梗阻的0.22%～3.5%是除粘连性肠梗阻、腹外疝嵌顿导致的机械肠梗阻以外的又一常见原因，术前诊断相当困难。


腹内疝 疾病简介 疾病名称：腹内疝其他名称：疾病编码：ICD-9:553.901ICD-10:K46.902所属部位：腹部,所属科室：普通外科,腹部外科腹内脏器或网膜经腹腔内正常或异常的孔道、裂隙转离原有位置即构成腹内疝。腹内疝可按有无疝囊分成真疝和假疝两种。脏器经正常或异常的孔道进入到另一个腹膜囊或网膜囊，因具有疝囊称真疝。如网膜或肠系膜因胚胎发育异常产生裂孔，或因腹腔手术构成一异常孔隙，肠管因此疝入，则无疝囊称假疝。在胚胎发育过程中，中肠逆时钟旋转270°后，盲肠固定于右髂窝部，中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱折或称隐窝。如隐窝大而深，或网膜囊（小腹膜腔）形成过程中留下的孔道（Winslow孔）较宽，肠管可由此疝入。10周后的胚胎，中肠返回腹腔时，小肠亦可疝入中肠襻系膜，形成内疝。此外，后天因素如术后粘连束带或胃肠吻合构成的异常间隙，肠管亦可经此疝入。


腹内疝 疾病分类 1消化系统疾病1.1十二指肠旁疝一种最常见的先天性腹内疝。左侧尤为多见，肠管疝入十二指肠升部的左侧隐窝（Landzert隐窝），开口向右、上界为十二指肠空肠曲、胰腺下缘和左肾血管起始部，前界为肠系膜下静脉和左结肠动脉，右界为主动脉，疝囊向左侧深入，浅面为降结肠系膜，深面为左肾、输尿管和腰大肌。右侧十二指肠旁疝肠管疝入十二指肠水平部和十二指肠空肠曲下方隐窝（Waldeyer隐窝）。后者开口向左，上界为十二指肠，后界为腰椎，前界为肠系膜上血管，疝囊向右侧深入，浅面为升、横结肠系膜，深面为右肾、输尿管、下腔静脉和腰大肌。1.2盲肠旁疝远较十二指肠旁疝少见，肠管可从以下几个隐窝疝入：升结肠内侧回肠上方的回结肠隐窝；回盲部下方的回盲肠隐窝和盲肠下后方的盲肠隐窝。这些隐窝入口处均有回肠血管的分支和疝入的肠管。疝囊位于盲肠及回盲部后的间隙。1.3乙状结肠系膜疝极为罕见。肠管从乙状结肠系膜根部和后腹膜之间的隐窝疝入，前缘为乙状结肠血管，疝囊向左外下方呈漏斗状伸展，浅面为乙状结肠系膜，深面为髂总血管和输尿管。Winslow孔疝亦属罕见，肠管从Winslow孔疝入，网膜囊即疝囊。


腹内疝 疾病分类 1.4其他内疝先天性腹内假疝指肠管经大网膜、小肠和结肠系膜裂孔疝入的内疝，以小肠系膜裂孔疝多见，好发部位在末段回肠系膜处。后天性腹内疝均为假疝，可见于：BillrothⅡ式胃次全切除、胃空肠吻合口的后方；结肠造瘘和侧腹壁之间；肠管之间或腹壁之间形成的粘连索带，肠管由这些后天造成的间隙疝入。2按致病因素，腹内疝有原发性和继发性两类。2.1原发性腹内疝(primaryintraperitonealhernias)：是腹腔脏器突入先天性腹内孔隙而引致的腹内疝。①后腹膜疝：后腹膜疝主要是由于胚胎发育期小肠旋转的正常过程改变的结果，如十二指肠旁疝、盲肠旁疝、乙状结肠间疝及膀胱上疝等②先天性异常裂孔疝：由于肠系膜或网膜先天存在薄弱区域或血管结构异常，在腹压增加情况下，该薄弱处破裂形成内疝，如先天性肠系膜裂孔疝、网膜裂孔疝和阔韧带裂孔疝等Zimmerman等认为后腹膜疝是真正腹内疝，而后者不具有疝囊而非真正内疝而Pennell认为后者属机能性内疝(functionalinternalhernia)。


腹内疝 疾病分类 由于手术造成的后天性腹内间隙疝，如胃切除后空肠、横结肠系膜间隙疝，Miles手术后乙状结肠造瘘段与侧腹壁间隙疝等也应属于机能性内疝。2.2继发性腹内疝(secondaryintraperitonealhernias)：是指继腹部手术或腹部创伤和感染后形成非正常的、病理性的孔隙，在某种情况下，肠管突入其中而引致的内疝。包括：胃大部切除术后内疝、胆总管空肠Roux-en-y吻合术后内疝、直肠癌根治术后内疝以及腹腔内粘连型内疝等等。


腹内疝 发病原因 1正常或异常腹内间隙、裂孔的存在，为腹内疝发病提供了解剖学基础。①正常的腹内间隙孔：A.Winslow孔(小网膜孔，epiploicforamen)：游离的小肠襻(偶为横结肠、胆囊)有时可通过网膜孔进入小网膜囊内，形成网膜孔疝。疝环口的前壁为肝十二指肠韧带，比较坚韧，容易发生嵌顿绞窄。偶尔肠襻也可以从胃结肠韧带或肝胃韧带上的裂孔进入小网膜囊多与肠系膜过长等因素有关。B.后腹膜隐窝(retroperitonealrecess)：正常的后腹膜有许多隐窝，如十二指肠旁隐窝(paraduodenalrecess)、盲肠周围隐窝(pericecalrecess)、乙状结肠间隐窝(intersigmoidrecess)及膀胱上隐窝(supravesicalrecess)等正常情况下各后腹膜隐窝均较浅小，不致引起病理现象并  腹内疝形成疝环，但如在胚胎发育过程中发生异常导致上述隐窝变大、变深时则形成疝环，小肠即可在腹压增高的情况进入隐窝内形成疝，且形成疝的趋势一经开始，疝即可逐渐增大，以致大部小肠进入疝内，被包裹在后腹膜囊中。


腹内疝 发病原因 ②先天性异常裂孔或间隙：肠系膜上有时可有先天性的缺损或裂孔，如先天性小肠系膜裂孔、横结肠系膜裂孔、网膜裂孔和阔韧带裂孔等，肠襻可以穿过此等裂孔形成内疝并发生梗阻或嵌顿。③后天形成的裂孔或间隙：肠襻可疝入以下间隙形成内疝，如肠切除术中肠系膜裂孔修复不佳或创伤引起肠系膜撕裂形成的裂孔、胃肠吻合术后形成的异常间隙、乙状结肠造瘘后肠管与侧腹膜间孔隙粘连束带手术或感染形成的粘连肠管间的孔隙等。2腹内脏器活动度过大：腹内疝的疝内容物多为腹腔内活动度过大的脏器或器官如小肠大网膜、横结肠和乙状结肠等。由于肠管在腹腔内活动范围最大，尤其是肠系膜较长的者，更容易发生移位并通过上述孔隙疝入。3腹内压增高：正常或异常腹内间隙或裂孔的存在，以及腹内脏器活动度过大为腹内疝的发生提供了先决条件但并不一定都形成内疝，只有在腹内压增高，尤其突然增高的情况下，才有可能使腹腔内活动度过大的脏器(如小肠、大网膜和横结肠等脏器)移位突入较小的孔隙发生内疝。能够引起腹内压增高的因素有：咳嗽、排尿费力(尿道狭窄、前列腺肥大等)、排便困难呕吐、妊娠、腹水、腹部遭受挤压创伤、以及屏气用力剧烈活动等等。


腹内疝 发病机制 在胚胎发育过程中，中肠逆时钟旋转270°后盲肠固定于右髂窝部中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。如隐窝大而深，或网膜囊(小腹膜腔)形成过程中留下的孔道(Winslow孔)较宽，肠管可由此疝入。10周后的胚胎，中肠返回腹腔时小肠亦可疝入中肠襻系膜，形成内疝。此外，医源性创伤外伤或感染等造成脏器和组织的部分缺损、移位、粘连等改变了机体的正常解剖关系，产生新的空隙，增加了腹腔脏器和组织的活动空间当腹腔内压力增大时(如妊娠、腹水挤压、剧烈活动等)，小肠、大网膜横结肠和乙状结肠等一些活动范围较大的器官或组织即可被挤入孔隙之中引致继发性腹内疝。若大量肠系膜、肠管疝入狭小的孔隙，即难以自行复位，从而发生疝内容物嵌顿随着嵌顿肠壁静脉回流受阻，肠壁水肿、肠腔扩张，逐渐发生肠壁绞窄坏死、穿孔和腹腔感染，严重者出现全身中毒症状。


腹内疝 临床表现 从新生儿到老年人均可发生腹内疝。临床表现为消化道梗阻所引起的一系列症状和体征。依据消化道梗阻发生的轻重缓急，其临床表现可有很大的差别。1.慢性不完全性肠梗阻表现疝入的肠管梗阻不完全时，可以仅表现为慢性病史症状包括含糊的间歇性上腹痛恶心呕吐、腹胀等。肠梗阻症状常发生在进食后特别是暴食后明显。腹内疝梗阻时，由于肠系膜受压、肠壁缺血可致肠绞痛，腹部疼痛有时可较剧烈躯干过伸或前屈均能加重腹痛需与胃溃疡穿孔相鉴别。2.急性完全性肠梗阻表现当腹内压突然增高导致大量肠管疝入狭小的孔隙时，可突然转为急性完全性梗阻病程进展迅猛，可在短时间内致使嵌顿的疝内容物较窄、坏死。病人在上述慢性  腹内疝病史的基础上突然出现急性肠梗阻的症状和体征。表现为突发性的腹部剧烈绞痛、进行性加剧，频繁呕吐腹胀，排气、排便停止。查体可见腹胀或腹部局限性膨隆，有时可见到蠕动波，触及压痛性包块，肠鸣音亢进。若出现腹膜刺激征、肠鸣音消失，表明嵌顿的疝内容物可能已发生绞窄、坏死。


腹内疝 诊断鉴别 病史1病人曾有慢性、不完全性或完全性肠梗阻病史，如间歇性上腹痛、恶心呕吐腹胀等，进食后不见缓解反而加重，躯干过伸或前屈均能加重症状，经保守治疗好转或症状体征消失。2在一般慢性肠梗阻的基础上突然转为急性完全性梗阻又不能用其他原因解释。3发病较突然且急剧、腹部触及肿块，过去无腹部包块病史，能够排除肠扭转、肠套叠、肠肿瘤等其他原因引起的肠梗阻。4急性肠梗阻病人，有上述临床表现，有慢性腹痛史而无手术史者，应考虑先天性腹内疝可能如有胃肠手术史则应考虑后天性腹内疝的可能。临床特点1腹痛：继发于腹部手术后的内疝有剧烈腹痛；伴有绞窄性肠梗阻症状，腹痛呈持续性并阵发性加重；网膜囊疝、隐窝疝可引起慢性单纯性肠梗阻，多为反复发作的轻度腹痛。2呕吐和便秘：十二指肠旁疝、胃大部切除术后等高位内疝有频繁呕吐及便秘。隐窝疝、网膜囊疝等非嵌顿性腹内疝则多无恶心呕吐和便秘。3腹胀及肿块：低位肠管的嵌顿性腹内疝可引起腹胀网膜囊疝、十二指肠旁疝偶可在上腹部形成肿块及局限性腹胀，且叩诊呈鼓音，其他类型的内疝多不能触及肿块。


腹内疝 诊断鉴别 4腹部手术后内疝：多于肠功能恢复并开始进食时，突发剧烈腹痛呕吐、停止排便排气，并有面色苍白、脉率加快及四肢发凉等休克症状和腹膜刺激征。辅助诊断X线钡剂造影有助于内疝的诊断，并可明确内疝的部位和类型。为避免加重肠梗阻可选用较为安全的水溶性碘剂进行造影。肠梗阻形成后，腹部X线平片可显示出多个液平。肠系膜血管造影的可辅助诊断。B超检查可在腹内某一部位探测到异常积气或见一团小肠襻聚集在一起，不易被推移，与装在一个袋内相似。剖腹探查当确有某种肠梗阻存在时，如恶心呕吐，肠鸣音亢进，肠道出血及腹内某个部位有异常隆起时，应及时做剖腹探查术并可确诊是否为腹内疝及其部位和类型。鉴别诊断腹内疝时引起胃肠道梗阻，开始多为单纯性，进而成为绞窄性。内疝多不易做出正确诊断往往须经剖腹探查才能明确。因此，疑为本病时，首先应与其他常见的肠梗阻相鉴别。小网膜囊疝、十二指肠旁疝早期有阵发性绞痛伴恶心呕吐还应与胆石症急性胃扭转、急性胰腺炎等鉴别。实验室检查1.血红蛋白及血细胞比积可因缺水、血液浓缩而升高。2.白细胞计数和中性粒细胞明显升高时考虑发生肠绞窄。3.血清电解质(K+、Na+、Cl-)、血气分析等测定可反映水、电解质与酸碱平衡的情况。


腹内疝 诊断鉴别 其它辅助检查1.X线检查腹部透视、腹部平片或CT扫描等除一般肠梗阻征象外，在腹腔内可见某一部位有异常积气有一团小肠襻聚在一起，不易被推移，似装在一个袋内样，而腹内其他部位的小肠襻则少见。Wislow孔疝可见胃向左向后移位结肠向下方移位，成簇的小肠液平面积聚在小网膜囊区域，肠系膜位于下腔和门静脉之间小网膜囊内有气液平面，肝下间隙可见多个肠襻影。十二指肠旁疝可见小肠盘绕在一起，积聚在疝囊内，位于中线，不能移动或散解胃体被牵引向下，结肠在小肠襻包块的后方，疝囊内的小肠扩张并呈淤滞状态。左侧十二指肠旁疝可见包裹成团的肠襻位于胃和胰腺之间，在Treitzs韧带水平或胰腺后方，包裹成团的肠襻缺少正常肠襻间的指状突间隙(inter-digitation)，肠管扩张并有气液平面；右侧十二指肠旁疝可在右中腹部见到扩张肠管和气液平面，空肠动静脉分支在肠系膜上动脉后方。2.B超腹腔某一部位可见异常的团块回声内有或无肠蠕动团块内部管状或囊状形态随时间及饮食改变。3.其他检查如选择性肠系膜血管造影检查可见肠系膜血管走向和分布异常有助于诊断。相关检查氯白细胞计数血气分析血红蛋白钠


腹内疝 疾病治疗 1治疗原则1.1腹内疝均须手术治疗。先天性腹内疝的疝环缘多有重要血管或器官，肠管在复位时不可强行扩张或任意切剪疝环以免损伤。Winslow孔疝可做Kocher切口充分游离十二指肠以扩大疝环。十二指肠旁疝只能在疝环的下方剪开，尤其对右侧十二指肠旁疝绝不可误伤其疝环前缘的肠系膜上血管。总之，术中要求十分注意疝环毗邻的解剖关系。1.2真性、先天性腹内疝疝囊为富有血管的腹膜、网膜或系膜，只能在无血管或非血管主干处切开，回纳和检查嵌顿的肠管。如无坏死而扩张的肠管复位有困难，可在严格防止污染的情况下行肠减压后再回纳。如已绞窄坏死，则在疝环入口肠管正常处予以切断，于疝囊内取出坏死肠段，再吻合切端。先天或后天性腹内假疝的手术原则是：疝内容物复位后，剪除粘连带或缝闭所有裂隙以防止复发。2腹内疝所引起的急性肠梗阻可能在短期内导致肠管绞窄和坏死。一旦疑及此病，应立即手术。2.1术前准备胃肠减压，充分补液，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。2.2手术要点用手轻柔地扩张疝环，以挤压和牵引相结合的手法，小心而缓慢地复位肠襻；如肠管膨胀严重，可切开疝囊抽吸出肠襻内的气、液体并分离粘连有助于复位。修补扩张疝环或系膜裂孔。


腹内疝 疾病治疗 3容易误诊的疾病3.1腹内疝时引起胃肠道梗阻，开始多为单纯性，进而成为绞窄性。内疝多不易做出正确诊断，往往须经剖腹探查才能明确。因此，疑为本病时，首先应与其他常见的肠梗阻相鉴别。3.2小网膜囊疝。3.3十二指肠旁疝：早期有阵发性绞痛伴恶心、呕吐。3.4胆石症。3.5急性胃扭转。3.6急性胰腺炎等相鉴别。疾病预防 医源性创伤形成的异常解剖是引致继发性腹内疝的重要因素，且易导致肠梗阻的发生。因此应有针对性地采取有效措施：手术部位的创面、脏器不宜长时间暴露于腹腔外，要以湿棉垫保护覆盖；创面要缝闭光滑，且不留孔隙；各种吻合口要符合生理要求，无张力；完善腹部术前的准备和术后有效的各种处理，保证胃肠减压通畅；胃肠术后短时间内严禁暴饮暴食和负重；避免长时间卧床，应及早下地活动等。病人与医生的积极配合，可保证措施的有效落实，对避免腹内疝的形成有重要作用。并发症 大量肠系膜或肠管疝入孔隙不能自行复位，即可并发肠绞窄。此时肠腔内容物的通过及肠壁血液循环均发生障碍。病人肠胀气明显水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，严重的腹膜炎和毒血症表现当肠坏死时，中毒性休克更为明显。


病态窦房结综合征 描述 病态窦房结综合征是窦房结及其周围组织病变，造成起搏及/或冲动传出障碍引起的一系列临床表现。虽然任何年龄均可发生，但多见于老年人。常见于特发性退行性硬化、冠心病、急慢性炎症、心肌病及手术后创伤，个别为家族性。主要表现为窦房结及其周围组织的变性、坏死、纤维化或脂肪化，退行性硬化，淀粉样变，甚至钙化，导致起搏及/或传导功能障碍而引起一系列心律失常的临床症状。


病态窦房结综合征 临床表现 1.严重而持久的窦性心动过缓：为此征的最早表现，不管白天晚上、饭前饭后或活动前后，心率始终缓慢，约占病窦征的７０-８０％。2.窦性静止：可出现由于窦性静止所造成长Ｐ-Ｐ间期，且与基本Ｐ-Ｐ间期之间无倍数关系。3.窦房传导阻滞：体表心电图仅可显示莫氏Ⅰ型或Ⅱ型窦房阻滞。4.慢-快综合征：在以上三型的基础上，反复发生阵发性室上性心动过速或心房扑动或颤动者称慢-快综合征。5.双结病变：在一、二、三型的基础上，如不能及时出现交界性逸搏（逸搏周期＞１．５秒）或交界区心率＜４０次／分者，称为双结病变。6.全传导系统缺陷：同时兼有窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞者，称为全传导系统缺陷。本征起病隐匿，进展缓慢，临床表现多种多样，但以脑、心、肾等重要器官供血不足为主，如乏力、头昏、失眠、易激动、胸痛、心悸、胸闷、记忆减退、反应迟钝等多见，重者可致昏厥，部分病例可发生猝死。诊断鉴别 诊断依据根据临床表现，典型心电图特征及或实验室检查阳性，可做出病态窦房结综合征之诊断。但必须排除药物或迷走神经张力增高的因素。


病态窦房结综合征 疾病治疗 治疗原则1.病因治疗：如心肌炎、心肌缺血。2.避免一切减慢心率的药物：如心得安、异搏定、奎尼丁、乙胺碘夫酮、洋地黄等。3.心率减慢伴明显症状时，可静脉应用阿托品或异丙基肾上腺素。4.可使用烟酰胺。5.反复发生心源性昏厥者应安置人工心脏起搏器。用药原则特殊治疗：反复发作心源性昏厥者应安置人工心脏起搏器：VVＩ型适用于完全性房室传导阻滞者。双腔起搏：适用于同时存在房室传导阻滞及心功能较差者。AAＩ起搏：适用于无房室传导阻滞的病态窦房结综合征患者，尤为慢-快综合征者。病窦综合征心跳慢患者有症状时时，尤〈４０次／分时，应以阿托品及异丙肾上腺素治疗，使心率维持在６０次／分以上。


咽结核 描述 咽结核是由结核菌引起的慢性全身性传染病。各个器官可受累及，但以肺结核最为多见。咽结核多为肺结核病人痰中结核杆菌接触损伤的咽部粘膜而发病，或由喉结核向上蔓延而来，也可发生于结核杆菌的血行播散。疾病名称 咽结核疾病分类 耳鼻喉科疾病概述 咽结核常因疼痛、吞咽困难，造成极度营养不良。咽结核一般分为急性粟粒型和慢性溃疡型两类。1.急性粟粒型咽结核常继发于活动性开放性肺结核或粟粒性肺结核。为全身免疫力不良的表现，也是严重肺结核的一种恶性并发症。病人体温高，全身情况极差，咽痛剧烈，吞咽尤甚，常放射至耳部。病初起时，在粘膜下出现多数粟粒状小结节，迅速溃烂形成边缘不整齐的溃疡，上覆灰黄色污秽分泌物。好发于软腭、咽后壁和咽侧壁。也可以发生于扁桃体及其他部位并常向口腔及喉部蔓延。2.慢性溃疡型咽结核发展较慢，除吞咽痛外，其他症状不甚明显。好发于咽腭弓及咽后壁，在苍白水肿的粘膜上有局限性浸润病变。继而溃破形成浅表溃疡，溃疡可局限于一处或数处，边缘不整齐，呈鼠咬状，其上覆有灰黄色假膜。若有继发感染，溃疡发生死而深陷，形成潜行性边缘。


咽结核 疾病描述 鼻咽结核常表现为粘膜溃疡或肉芽肿形成，患者可有鼻塞、流涕、听力减退等，可于病理检查中确诊。口咽及喉咽结核主要有粟粒型或溃疡型两种，粟粒型咽结核常继发于严重的肺结核（如粟粒型肺结核等）有明显的全身中毒症状，咽痛剧烈，可向耳部放射，严重影响吞咽。咽部粘膜苍白，软腭，腭弓或咽后壁等处可见多数散在的粟粒大结节，以后迅速发展为浅表溃疡，边缘不整齐，表面被覆污秽渗出物，溃疡型咽结核好发于腭弓或咽后壁，一处或数处不等，发展较慢，溃疡亦可向深部发展，致软腭穿孔，腭弓或悬雍垂缺损，愈合后遗留疤痕性狭窄或畸形。腭扁桃体及腺样体结核常无明显症状，属隐性结核，多于病检中发现，可能与饮用未消毒或消毒不严的牛奶有关（牛型结核菌），扁桃体结核常伴颈部结核性淋巴结炎，腺样体结核合并颈后三角区淋巴结肿大者可能为原发性。


咽结核 症状体征 鼻咽结核常表现为粘膜溃疡或肉芽肿形成，患者可有鼻塞、流涕、听力减退等，可于病理检查中确诊。口咽及喉咽结核主要有粟粒型或溃疡型两种，粟粒型咽结核常继发于严重的肺结核（如粟粒型肺结核等）有明显的全身中毒症状，咽痛剧烈，可向耳部放射，严重影响吞咽。咽部粘膜苍白，软腭，腭弓或咽后壁等处可见多数散在的粟粒大结节，以后迅速发展为浅表溃疡，边缘不整齐，表面被覆污秽渗出物，溃疡型咽结核好发于腭弓或咽后壁，一处或数处不等，发展较慢，溃疡亦可向深部发展，致软腭穿孔，腭弓或悬雍垂缺损，愈合后遗留疤痕性狭窄或畸形。腭扁桃体及腺样体结核常无明显症状，属隐性结核，多于病检中发现，可能与饮用未消毒或消毒不严的牛奶有关（牛型结核菌），扁桃体结核常伴颈部结核性淋巴结炎，腺样体结核合并颈后三角区淋巴结肿大者可能为原发性。疾病病因 结核杆菌感染。


咽结核 病理生理 鼻咽结核常表现为粘膜溃疡或肉芽肿形成。口咽及喉咽结核主要有粟粒型或溃疡型两种，咽部粘膜苍白，软腭，腭弓或咽后壁等处可见多数散在的粟粒大结节，以后迅速发展为浅表溃疡，边缘不整齐，表面被覆污秽渗出物，溃疡型咽结核好发于腭弓或咽后壁，一处或数处不等，发展较慢，溃疡亦可向深部发展，致软腭穿孔，腭弓或悬雍垂缺损，愈合后遗留疤痕性狭窄或畸形。诊断检查 病理检查中确诊。治疗方案 除全身抗痨药物治疗外，局部用利福平甘油涂布，因咽痛剧烈而不能进食时，饭前可用0.5％—1％地可因少量喷雾咽部，以暂时缓解疼痛，溃疡面可用化学药物（如三氯醋酸）烧灼。用药安全 春防风、防寒；夏防暑热；秋防燥；冬防寒又防风。


皮肤型黑热病 描述 黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。疾病名称 皮肤型黑热病疾病分类 感染科


皮肤型黑热病 症状体征 （一）典型临床表现1.发热起病多缓慢。典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。2.脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸腹水。淋巴结亦为轻至中度肿大。3.贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小及血象好转，持续数周，以后又可反复复发，病程迁延数月。（二）特殊临床类型皮肤型黑热病多数患者有黑热病史，亦可发生在黑热病病程中，少数为黑热病病史的原发患者。皮损主要是结节、丘疹和红斑，偶见褪色斑，表面光滑，不破溃亦很少自愈，结节可连成片类似瘤型麻风。发生在身体任何部位。但面颊部多见。患者一般情况良好，大多数能照常工作及劳动，病程可长达10年之久。


皮肤型黑热病 疾病病因 （一）传染源主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现，犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大；而与人源性的同源性较小。人源型为亲人株，而其他二型则属于亲动物株。（二）传播途径作为本病传播媒介的白蛉有十余种，中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。（三）易感性人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。（四）流行特征本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美各洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病犬亦可见，山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。


皮肤型黑热病 病理生理 （一）发病机制利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。（二）病理解剖其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达4-5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。


皮肤型黑热病 病理生理 且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。


皮肤型黑热病 诊断检查 （一）血象全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒细胞常增高。皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上，嗜酸粒细胞数可增高达15％左右。（二）血浆蛋白球蛋白显著增加，白蛋白减低，白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。球蛋白试验（包括蒸馏水试验、醛凝试验等）均常阳性。并有ALT及血胆红素升高。（三）病原学检查1.涂片检查常用骨髓涂片检查利杜体，阳性率80％—90％。脾穿刺涂片阳性率高，可达90％—99％。但有一定危险性而很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46％—87％，可用于检查治疗后复发病人，因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。周围血涂片简便，厚涂片阳性率60％，血液沉淀法涂片阳性率90％。皮肤型及淋巴结型患者，可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。2.如原虫量少涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养，7—10d可得阳性结果。


皮肤型黑热病 诊断检查 亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内，1—2个月后才能确定诊断。此法在临床诊断上很少采用。（四）血清免疫学检测1.间接免疫荧光抗体实验（IFA）、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝（IHA）等方法检测特异性抗体，阳性率及特异性均较高，其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100％，但可有假阳性。PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。2.单克隆抗体抗原斑点实验（McAb—AST）及单克隆抗体斑点而ELISA法（Dot—ELISA）检测循环抗原，其含量与宿主体内寄生虫数量相关，有助于病情及时的判断。特异性及敏感性高，可用于早期诊断，其由于治愈后3个月阴转，而用于疗效考核。诊断1.流行病学史白蛉季节（5—9月），在流行去居住过。2.临床特点起床缓慢，长期反复的不规则发热，无明显中毒症状，脾明显肿大。晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。3.实验室检查全血细胞减少，尤以白细胞减少最显著。球蛋白明显升高。确诊主要依据病原体检查，骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。应尽早进行骨髓涂片检测，是避免误诊的关键。4.治疗性诊断对高度疑阵者，但未检出病原体，可考虑用锑剂作诊断性治疗，如疗效显著则有助于本病的诊断。


皮肤型黑热病 治疗方案 （一）一般治疗发热期间卧床休息，高蛋白饮食。做好护理尤其口腔护理，以减少并发症的发生。（二）病原治疗1.锑剂常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠，又称斯锑黑克，对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。疗效迅速而显著。（1）六日疗法：总剂量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），儿童150—170mg/kg，平分6次，每日1次，肌内注射或葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射。用药后体温可迅速下降、脾逐渐缩小，血象恢复正常。病原体消失率93％—99％。（2）三周疗法：感染严重或体制衰弱者总剂量成人15mg/kg，儿童200mg/kg，平分6次，每周2次，肌内注射或稀释后静脉注射。疗效与上法相似。（3）重复治疗：感染严重一疗程未愈或复发病人，可增加剂量重复治疗，在6日疗法剂量基础上加大1/3量。本药毒副作用小，少数病人有发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脾区痛及鼻出血等，一般不影响治疗。如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞继续减少，则暂停治疗。有心脏病、肝病者慎用。过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能，不应使用。如锑剂治疗3疗程仍未愈者，称之为“抗锑剂”病人，则须用非锑剂治疗。


皮肤型黑热病 治疗方案 2.非锑剂本药疗效差，疗程长，复发率高，毒副作用亦较大，故仅用于锑剂过敏、无效或并有粒细胞缺乏症者。（1）戊腕脒：水溶液不稳定，注射前配成10％溶液肌内注射，每次4mg/kg，每日一次，连用15d为1疗程，总剂量60mg/kg。治愈率30％—60％。注射局部可有红肿硬块；亦可有头晕、心悸、脉搏加快，甚至血压下降。（2）羟脒替：每次用前先用少量蒸馏水溶解，再用1％普鲁卡因溶液配成2.5％—5％溶液，缓慢肌内注射。或溶于25％葡萄糖液内配成0.2％溶液静脉注射，每日1次，每次剂量为2—3mg/kg，10d为1疗程，用2—3个疗程，其间间隔7—10d。不良反应有血压下降、呼吸急促及虚脱。治愈标准：①体温正常、症状消失，一般情况改善。②肿大的肝脾回缩。③血象恢复正常。④原虫消失。⑤治疗结束及随访半年以上无复发。（三）对症治疗及并发症治疗预防及治疗继发性感染。严重贫血者须用铁剂及输血，待贫血好转再用锑剂。（四）脾切除多种治疗无效，病原体仍可查到，脾明显肿大并伴脾功能亢进者，应行脾。


皮肤型黑热病 疾病预防 （一）管理产传染源在流行区白蛉繁殖季节前，应普查及根治病人。山丘地带应及时查出病犬，并捕杀掩埋。病犬多的地区动员群众不养犬。（二）消灭传播媒介用敌敌畏、敌百虫、223（1.5—2.0g纯药/m2）或溴氢氯酯（12.5—25mg纯药/m2）进行喷洒灭白蛉。（三）加强个人防护用细孔纱门纱窗或蚊帐。用邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤，以防白蛉叮咬。用药安全 本病主要采用葡萄糖酸锑或戊烷脒治疗。如经药物治疗无效时，可考虑作脾切除术，术后再给予药物治疗，常可奏效。传染源是病人和病犬（癞皮狗），通过白蛉传播。每年5-8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。


慢性喉炎 描述 慢性喉炎(Chronic laryngitis)是指喉部黏膜的慢性非特异性炎症，病程超过3个月，可波及黏膜下层及喉内肌。慢性喉炎是造成声嘶的常见原因。根据患者的声音嘶哑、喉部分泌物增加、喉部不适感3个月以上的病史，结合间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜或者电子喉镜下见声带慢性充血肿胀、黏膜增厚或黏膜萎缩附有痂皮，可初步诊断为慢性喉炎。


慢性喉炎 发病原因 1．急性喉炎反复发作或未经充分声带休息，病情迁延不愈，逐渐演变成慢性喉炎。2．用声过度、发声不当、慢性咳嗽使候内肌慢性疲劳，声韧带胶原纤维纤维断裂，黏膜下血管充血、出血、液体渗出增加，形成喉部慢性炎症，常见于教师、演员、歌唱家及强噪声环境工作者等。长期持续高声讲话，过高、过长时间的演唱均可导致本病。3．邻近器官的感染，刺激喉部黏膜形成慢性喉炎。鼻、鼻窦、咽部、气管、支气管、肺等器官的感染是产生慢性喉炎的重要原因之一，其机制为：①由于呼吸道黏膜互相延续，上述各处的炎症直接向喉部蔓延；②鼻塞：经常用口呼吸，致使喉部黏膜过度干燥；③炎性分泌物进入喉部，直接刺激喉部黏膜引起慢性炎症；④上述各处的病变，常使发声的共鸣作用发生障碍，易致发声不当并增加喉肌的疲劳。4．外源性刺激性因素引起，周围温度过高的环境、空气中的粉尘、环境中有害气体、烟酒过度引起慢性喉炎。5．作为敏感器官，喉对身体内环境的改变极为敏感。性激素水平的改变、甲状腺功能低下及某些全身性疾病(如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等)使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发慢性喉炎。


慢性喉炎 发病原因 6.胃食管反流或喉咽反流（详见喉咽反流）：胃液由于胃食道反流直接损伤喉部黏膜或通过神经反射引起喉部黏膜及黏膜下的慢性炎症。7.过敏：特定的食物、气体或药物可引起特异性体质患者喉腔长期慢性黏膜水肿，造成慢性喉炎。病理表现 初期，黏膜有弥漫性充血，黏膜层血管扩张，淤血，血管壁通透性增加，导致腺体分泌增多和淋巴细胞浸润，黏膜肿胀、炎性细胞浸润可向深部进展侵入喉内肌层，上述病变称为慢性单纯性喉炎。后期，病变继续发展，则有纤维组织增生、玻璃样变，腺体萎缩，黏膜上皮由纤毛上皮变为复层鳞状上皮，黏膜增厚，腺体分泌减少，形成称为慢性肥厚性喉炎。


慢性喉炎 临床表现 症状1．声嘶声音嘶哑是最主要的症状。初起为间歇性。如累及环杓关节，则晨起或声带休息较久后声嘶反而显著，但一般认为用嗓越多则声嘶越重，继之声嘶逐渐变为持续性。完全失声者很少见。2．喉部分泌物增加常感觉有痰液粘附，每当说话，需清嗓子或咳嗽以清除粘稠痰液。3．喉部常有不适感如刺痛、烧灼感、异物感、干燥感等。患者借咳嗽以求暂时减轻喉部不适感觉，这种咳嗽常为无分泌物的干咳，是慢性喉炎的一个特有症状。4．萎缩性喉炎可有痉挛性咳嗽，结痂为引起痉挛性咳嗽之原因，故常有痂块或粘稠分泌物随咳嗽排出，有时其中带有少量血液。体征根据病变程度及病理类型的不同，可有多种分型。广义的慢性喉炎，通过喉镜检查，按病变的程度可以分为以下5种类型：1．慢性单纯性喉炎(Chronicsimplelaryngitis)喉黏膜弥漫性充血、水肿。声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝。黏膜表面可见有黏液附着，常在声门间连成黏液丝。2．慢性肥厚性喉炎(Chronichypertrophiclaryngitis)慢性肥厚性喉炎在组织学上的主要改变是上皮的增生和变性，上皮下层常有广泛的慢性炎症细胞浸润。


慢性喉炎 临床表现 喉黏膜广泛肥厚，呈慢性充血状，一般呈对称性，以杓间区黏膜较明显。声带明显肥厚，向中线靠拢时有缝隙，呈闭合不全状。室带常受累变肥厚而遮盖部分声带。杓会厌襞亦可较正常增厚。3．喉厚皮病（Pachydermialaryngitis）本病与咽喉反流相关。喉腔后部结构广泛对称性增厚，前联合增厚的组织为白色或灰白色，质地较硬，突入喉腔。喉厚皮病是大多是在慢性肥厚性喉炎的基础上出现的，是一种癌前病变，具有恶变倾向。4.萎缩性喉炎(Chronicatrophiclaryngitis)多继发于萎缩性鼻炎及萎缩性咽炎。喉黏膜萎缩，表现为喉黏膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有白色、黄绿色或黑褐色干痂，如将干痂咳清，可见黏膜表面有少量渗血，声带变薄，其张力减弱。5.任克氏水肿（Reinke’sedema）近年来也有学者因该病的一些独特表现，而将其作为单独的一种疾病从慢性喉炎的分类中划分出来。任克氏水肿肿胀部位主要位于任克层，即声带的固有层浅层，表现为双侧声带全程对称性、弥漫性水肿，双侧声带形如鱼腹状或长水泡状改变。本病与吸烟关系密切，多见于40岁以上的吸烟者，女性更为常见。


慢性喉炎 疾病诊断 根据患者的声音嘶哑、喉部分泌物增加、喉部不适感3个月以上的病史，结合间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜或者电子喉镜下见声带慢性充血肿胀、黏膜增厚或黏膜萎缩附有痂皮，可初步诊断为慢性喉炎。


慢性喉炎 鉴别诊断 声带良性病变各种声带良性病变如声带小结、声带息肉、声带黏膜下囊肿、黏膜下血肿、接触性溃疡及肉芽肿、血管瘤、神经纤维瘤、淀粉样变、脂肪瘤、软骨瘤等。上述声带良性病变也可临床表现为声嘶，伴有用声后声嘶加重、喉部不适感及喉痛，声嘶病史较长，病程通常超过3个月，行间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见相应的声带病变，结合病理检查，可明确诊断。喉癌前病变喉癌前病变是指一类比正常喉黏膜更易发生癌变（但非必然）的疾病，包括喉白斑病、成人喉乳头状瘤、喉角化症、喉厚皮病及部分慢性喉炎伴上皮不典型增生者等。喉癌前病变通常病程较长，症状可逐渐加重，间接喉镜、直接喉镜或纤维喉镜检查可见相应喉部病变，结合病理检查，可明确诊断。喉白斑病是指喉黏膜上的片状角化增生性病变，多见于声带。可能与吸烟、用声不当、慢性炎性刺激或维生素缺乏相关。主要病理学变化是喉黏膜上皮增生伴有不全角化，黏膜下组织有轻度增生。主要症状是声嘶，喉镜下见声带表面或前边缘的前、中三分之一处有表面平整的白色斑片状隆起，范围局限，不易去除，声带运动良好。成人喉乳头状瘤发病原因尚不明确，可能和人乳头状瘤病毒感染相关。


慢性喉炎 鉴别诊断 喉乳头状瘤是来自喉上皮组织的肿瘤，由多层鳞状上皮及其下的结缔组织向表面呈乳头状突出增长，成人易单发于一侧声带边缘或声带，较易恶变。临床表现为声嘶，晚期也可出现呼吸困难，查体见喉部新生物，其外表粗糙，呈淡红色。喉部恶性肿瘤喉部恶性肿瘤包括喉鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌、低分化癌、淋巴瘤等，其中以喉鳞状细胞癌（喉癌）最为常见，约占90%。喉恶性肿瘤在发病初期也表现为声嘶、喉部不适感，查体可见喉部新生物，还应行病理学检查进一步明确诊断。喉癌根据发生部位可分为声门上型、声门型及声门下型；根据形态学观察，喉癌可分为溃疡浸润型、菜花型、结节型及混合型。声门型喉癌的早期主要症状主要为声嘶，随着病情发展，可出现喉异物感、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等。查体可见喉部新生物，表面不光滑，随着病情的进展可影响声带运动。通过CT及核磁共振检查，能够确定喉癌侵犯周围组织器管的情况及转移情况。通过超声及影像学检查，可观察转移淋巴结及与周围组织的关系。可以通过病理检查明确诊断。声带运动障碍正常状态下，包括声带在内的喉部肌肉由喉部神经支配，声带可根据不同的喉生理需要而处于不同的位置。


慢性喉炎 鉴别诊断 当出现支配声带的运动神经发生麻痹、喉肌病变、环杓关节炎或环杓关节脱位时，声带运动能力将不同程度受限，声带将同时发生变位，表现为声嘶。单侧声带麻痹时，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见发生病变的声带运动障碍，吸气时声带不能外展，而健侧声带外展正常，发声时声门仍能闭合；双侧声带麻痹时双侧声带运动受限，出现严重呼吸困难。根据患者的病史及查体表现可初步明确诊断。喉结核喉结核的致病菌为结核杆菌，原发性的喉结核少见，多由开放性肺结核经下呼吸道播散而来。主要症状为声嘶，逐渐加重，常伴有喉痛，吞咽时加重，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见喉部粘膜苍白，杓间区或一侧声带局限性充血，可出现呈虫蛀状的溃疡，边缘不整齐，底部有肉芽增生，会厌及杓会厌襞可水肿，增厚，病变若累及环杓关节可导致声带固定。通过痰液检查（找抗酸杆菌）、胸部X线正侧位片及活体组织检查可明确诊断。其他疾病其他疾病在喉部的表现：如在类风湿患者中，由于自身免疫性疾病，在喉部表现为声带中部黏膜下呈竹节外观的结节（bamboonode）；在甲状腺功能低下的患者中，由于血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发慢性喉炎。


慢性喉炎 疾病治疗 去除致病因素去除病因为治疗慢性喉炎的关键。应积极治疗鼻腔、鼻窦、口腔、咽腔病灶，全身性疾病须予治疗；清除职业性致病因子，加强劳动保护；尽量避免接触导致慢性过敏性咽炎的致敏原；戒除不良嗜好(如烟酒过度)，养成良好的卫生习惯；进行适当体育锻炼、增强体质，保持健康和有规律的作息、保持良好的心态从而提高自身整体免疫力。避免长期过度用声发声休息为重要治疗方法，绝对休息不语最好。若系发声不当引起者，炎症控制后须进行正确的发声方法训练。药物治疗对萎缩性喉炎患者，可应用有轻微的刺激腺体分泌增多作用的含碘喉片和口服维生素类药物。局部含片、雾化吸入局部含片、雾化吸入可以缓解喉部不适症状。嗓音治疗通过系统、科学的发声训练方法，纠正不正确的发声习惯和方法，减少发音时双侧声带之间的摩擦来达到逐渐改善甚至治愈慢性喉炎的目的。手术治疗对于慢性喉炎伴粘膜的不典型增生、喉厚皮病等癌前病变者，具有恶变倾向，如果病因治疗无效，可以考虑采用手术治疗。对声带水肿和过度肥厚者，可在手术显微镜或内窥镜下用冷刀、激光或等离子切除病变黏膜。声带双侧病变应予以分期切除，可防止出现喉粘连。[1-2]


慢性喉炎 疾病预防 1.尽量避免急性喉炎反复发作。2．避免用声过度、发声不当。3．积极治疗邻近器官（鼻、鼻窦、咽部、气管）的感染，减少甚至去除刺激喉部黏膜。4．减少胃食道反流：避免食用促进胃酸分泌的食物，如巧克力，辛辣刺激的食物等来减少喉部反流情况以减少对喉部黏膜的刺激；睡前3-4小时控制进食进水量。在慢性喉炎的一般处理基础上可用胃酸抑制剂及胃黏膜保护剂配合治疗，同时积极治疗胃部疾患。5.避免周围温度过高的环境、空气中的粉尘、环境中有害气体、烟酒过度等对喉部的刺激。6.积极治疗全身疾病，譬如过敏性疾病、类风湿等。


胃内隔膜 描述 胃内隔膜(gastric diaphragm)为较少见的畸形，是幽门闭锁的一种类型，占消化道闭锁的1%，发病率为0.01/10 万～0.03/10 万。女性较多见。最常见的症状为呕吐，生后不久即出现，多在食后即吐，喷射性内容含乳汁和乳凝块，无胆汁和血液。可有腹部饱满感或腹痛。疾病名称 胃内隔膜疾病分类 消化内科疾病描述 胃内隔膜临床上罕见。黏膜隔膜发生在胃窦或幽门，并且环绕胃壁走行，可使胃窦末端狭窄，但不闭锁胃腔。该膜为鳞状上皮或柱状上皮。其原因不清。有一种假设认为，在胚胎发育过程中，胃窦和幽门一过性闭锁再通后，发育不正常所致，推测在胃肠道其他部位也会出现同样的隔膜。获得性隔膜是由于消化性溃疡造成的。


胃内隔膜 症状体征 隔膜孔较大，足以通过食物，可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄时，则可引起梗阻症状。最常见的症状为呕吐，生后不久即出现，多在食后即吐，喷射性内容含乳汁和乳凝块，无胆汁和血液。可有腹部饱满感或腹痛，特点为进奶后疼痛，呕吐后即缓解。呕吐常呈间歇性，可缓解较长时期。也可伴有食欲减退、体重减轻等症状。体检上腹部膨隆，有胃蠕动波，中下腹平坦。隔膜无孔时则较早的出现高位梗阻症状，无胎粪排出如为两个隔膜，被隔离的胃下部和十二指肠上部膨胀，充满蓄积分泌物，形成一个囊性肿物，在上腹部可触及。疾病病因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌层组成。隔膜两侧均被覆有黏膜，间隙中充满疏松结缔组织。孔位于中央或稍偏，虽无肌纤维，但保持扩张状态。


胃内隔膜 病理生理 隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。诊断检查 诊断：X线检查可见胃泡影，中下腹无气影。胃大小正常，在幽门前1～2cm处可见狭窄缺陷，钡剂可通过隔膜孔，出现正常括约肌和十二指肠壶腹部影。胃内隔膜完全闭锁可通过上消化道钡剂造影或胃镜确诊，但常由于顽固性呕吐和上腹部膨胀进行手术，开腹后才确诊。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：X线检查可见胃泡影，中下腹无气影。胃大小正常，在幽门前1～2cm处可见狭窄缺陷，钡剂可通过隔膜孔，出现正常括约肌和十二指肠壶腹部影。胃内隔膜完全闭锁可通过上消化道钡剂造影或胃镜确诊。鉴别诊断 目前尚无相关资料。治疗方案 必须手术治疗，切除隔膜。如切除隔膜部水肿，仍出现梗阻症状，可做胃肠吻合术。


胃内隔膜 预防预后 预后：外科手术，切除黏膜隔膜，同时做或者不做幽门成形术。现在有的作者提出，可经内镜切开黏膜隔膜，以解除梗阻。一般预后好。预防：对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能。羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白、乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。并发症状 隔膜孔较大时，食物可顺利通过而无症状。如隔膜孔小或继发炎症引起黏膜水肿导致隔膜孔狭窄，引起梗阻，主要表现为间歇性非胆汁性呕吐，体检见上腹部膨隆，可见蠕动波。如隔膜无孔，则较早出现高位梗阻症状，无胎粪排出。流行病学 胃内隔膜(gastricdiaphragm)为较少见的畸形，是幽门闭锁的一种类型，占消化道闭锁的1%，发病率为0.01/10万～0.03/10万。女性较多见。


脑囊虫病 疾病简介 脑囊虫病是人体感染了猪绦虫的蚴虫并侵入脑组织内所致的一种寄生虫性疾病。其发病率较高，约占囊虫病的６０—８０％。囊虫是猪绦虫的蚴虫，除寄生于脑组织外，还可见于皮下肌肉，眼眶，心脏等组织或器官内。在我国主要流行于华北、东北、云南等地区，长江以南地区发病率较低，国外在亚欧、南美洲地区有散在流行。其主要感染方式有三种：(1)内在自身感染；(2)外源性自身感染；(3)外源性感染（异体感染）。一般认为自身感染是主要的感染途径，但也有认为外来感染的发病率较高。其病理变化根据脑内囊虫病的数目、发育期和分布部位，分为脑实质内、脑室内和脑池内，因其所在部位不同，其临床表现有所不同。主要临床表现有癫痫发作、脑局源性症状、精神症状、颅内压增高征及脑膜刺激征等。治疗除肠道驱虫外，还可用比奎酮治疗各类型囊虫病。手术是主要方法，及时诊治，一般预后良好。


脑囊虫病 临床表现 1.脑膜型：较多见。(1)表现为精神错乱、谵妄、朦胧状态、幻觉、抑郁、木僵、痴呆以及一时兴奋。(2)表现有昏迷、瘫痪、癫痫发作及颅神经麻痹等神经症状。(3)颅内高压症状：头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿。(4)脑膜刺激征：颈部强直，克匿格氏征阳性，布金斯基征阳性。2.脑实质型：最常见(1)癫痫，多数为大发作。(2)精神症状：表现有淡漠、智力减退、定时和定向力丧失、精神错乱，兴奋或狂躁，严重者痴呆，不能自理生活。(3)颅内压增高：表现头痛、呕吐、视乳头水肿等症状。(4)局部症状：如轻偏瘫、感觉异常及锥体束征阳性等。3.脑室型(1)颅内压增高：表现头痛、呕吐、视乳头水肿，严重者昏迷。(2)局限性症状：第四脑室囊虫可出现强迫前倾头位，颈强直，当头部转动时，如囊虫突然阻塞脑脊液通路则引起急剧颅压增加而发生脑疝、死亡。4.蛛网膜下腔型(1)慢性脑膜炎症状：如头痛、呕吐及颈强直等脑膜刺激症状。(2)颅内压增高，由于炎症粘连或囊虫阻塞脑池，导致交通性脑积水，产生颅内高压症状。(3)颅神经损害，表现有视力减退、视野缺损、面瘫、吞咽困难、声音嘶哑等症状。


脑囊虫病 诊断鉴别 诊断依据1.病史多由吞食猪绦虫虫卵得病，少数来自自身感染，注意有无不洁饮食史、大便或呕吐物内曾否见到绦虫节片，有无头痛、恶心、呕吐、视物模糊及反复的癫痫发作。病程中可有时好时坏的缓解期。2.体检：注意皮下结节，活检证实为囊虫，视力和眼底有改变，或有脑膜刺激征。3.实验室检查：血象嗜酸性粒细胞增多，脑脊液检查蛋白增高，细胞数增多，有时可见嗜酸性细胞，粪便内可检出绦虫节片或虫卵，血清、脑脊液囊尾蚴抗体补体结合试验和皮内试验阳性，酶联吸附试验阳性。4.头部Ｘ线摄片显示颅内压增高征象，偶见囊虫钙化斑。5.脑血管造影、脑室造影可显示病变，脑室内囊虫可见囊虫影，或阻塞部位以上的脑室系统扩大。6.头部ＣＴ扫描或磁共振成像，可见单发或多发边界清楚的囊性病变征象，可有钙化和对比剂增强。7.脑室窥镜检查取出病理证实。


脑囊虫病 疾病治疗 治疗原则1.病因治疗：肠道条虫的患者行驱虫治疗，防止自身感染。2.对症治疗。3.弥散性病变，有严重颅内压增高和视力减退者，应行一侧或双侧颞肌下减压手术。4.皮质部囊虫引起局限性癫痫发作，手术治疗。5.脑室内囊虫出现阻塞症状，手术治疗。6.脑底葡萄状虫体造成交通性脑积水者，应分期探查颅后窝和视交叉部，摘除葡萄状虫体，并反复用生理盐水将虫体碎片冲出，以解除脑底粘连和梗阻。用药原则1.肠道条虫患者，选择驱虫药中一种药物治疗。2.各型囊虫病均可使用比奎酮治疗。3.颅内压增高者使用降低颅内压药物治疗（如甘露醇、速尿）。4.使用抗癫痫药治疗和预防癫痫发作，疗程３—６个月以上。


迷路炎 描述 迷路炎即内耳炎，为耳部感染侵入内耳骨迷路或膜迷路所致，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病程变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎和化脓性迷路炎三类。临床表现 1.眩晕、恶心、呕吐。2.听力减退。3.自发性眼震。诊断鉴别 诊断依据1.多继发于急、慢性化脓性中耳乳突炎。2.主要症状为前庭功能紊乱，如眩晕、恶心、呕吐、眼震及平衡失调。3.听力减退、耳鸣、耳内流脓。4.耳部检查可有胆脂瘤，肉芽及臭脓。瘘管试验可为阳性。听力检查局限性迷路炎多为传导性聋，浆液性迷路炎为感音性聋，化脓性中耳炎为全聋。5.前庭功能检查：局限性迷路炎多为正常或轻度亢进，浆液性迷路炎多受抑制，化脓性迷路炎功能消失。6.乳突相示乳突骨质破坏或胆脂瘤形成。疾病治疗 治疗原则1.使用足量有效抗生素控制感染。2.施行乳突手术，彻底清除病源。3.对症支持治疗。用药原则一般轻症选择用药框限“A”、“Ｂ”，应用“A”不能治愈时，重者加用“Ｃ”。


胃潴留 描述 胃潴留（gastric retention）或称胃排空延迟（delayed gastric emptying）是指胃内容物积贮而未及时排空。凡呕吐出4～6小时以前摄入的食物，或空腹8小时以上，胃内残留量＞200ml者，表示有胃潴留存在。本病分为器质性与功能性两种，前者包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其邻近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。诊断 如有呕吐宿食、空腹时腹部有振水声者，即胃潴留。进食4小时后，可从胃管自胃腔抽出食物则获证实。胃肠钡餐检查时，钡剂在4小时后仍存留50％，或6小时后仍未排空，均为本症之佐证。应注意器质性和功能性胃潴留的鉴别。前者胃蠕动增加，后者胃张力降低，胃蠕动减少。治疗措施 去除病因，并应用吗丁啉，必要时禁食并胃肠减压。病因学 功能性胃潴留多由于胃张力缺乏（gastricatony）所致。此外，胃部或其他腹部手术引起的胃动力障碍、中枢神经系疾病、糖尿病所致的神经病变，以及迷走神经切断术等均可引起本病。尿毒症、酸中毒、低钾血症、低钙血症、全身或腹腔内感染、剧烈疼痛、严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。


胃潴留 临床表现 呕吐为本病的主要表现，日夜均可发生，一天1至数次。呕吐物常为宿食，一般不含胆汁。上腹饱胀和疼痛亦多见。腹痛可为钝痛、绞痛或烧灼痛。呕吐后症状可以暂时获得缓解。急性患者可致脱水和电解质代谢紊乱；慢性患者则可有营养不良和体重减轻。严重或长期呕吐者，因胃酸和钾离子的大量丢失，可引起碱中毒，并致手足抽搦。体格检查可见脱水表现，上腹部膨隆，中上腹压痛并伴振水声。见到胃型，且有自左向右的胃蠕动波增强者，多提示胃出口处阻塞；如只见到胃型而无蠕动波则提示为胃张力缺乏。辅助检查 可见不同程度的贫血、低白蛋白血症、电解质与酸碱平衡紊乱和肾前性氮质血症等。


膝半月板损伤 描述 膝半月板是膝关节内股骨髁与胫骨平台之间内、外侧两个半月形纤维软骨组织。边缘厚，附着内外关节囊，中央游离缘薄。膝关节伸屈扭转动作易损伤撕裂，是体育运动中多发损伤之一，尤其多见于球类，体操、摔跤运动员。疾病名称 膝半月板损伤（knee，meniscustearof）疾病分类 骨与创伤科


膝半月板损伤 病因 膝半月板损伤常见于膝关节伸屈伴随小腿内外旋或内外翻，使半月板产生矛盾运动所致。当膝关节伸曲时，股骨髁在半月板上滑动，伸时推动半月板向前，屈时向后；膝关节旋转时，半月板与股骨内外髁一致活动，其旋转发生在半月板与胫骨平台之间，一侧半月板向前，另一侧半月板向后。而当膝关节处于半屈曲，小腿内旋或外旋位时，半月板即被挤住而不能运动。这个时候突然伸直或进一步旋转，半月板本身的纤维软骨或其周缘的纤维组织所承受的拉力超过其本身的耐力时，即会发生撕裂。1.如当膝关节屈曲，胫骨固定，股骨强烈外旋，可造成外侧半月板前角或内侧半月板后角损伤。2.屈膝状态下强烈内旋股骨（或小腿外旋），易引起外侧半月板后角或内侧半月板前部损伤。长期挤压磨损可引起退变，容易造成撕裂。半月板异常松动，关节韧带损伤后不稳定，或肥胖、体重过大等原因，都是半月板易受损伤的因素。据了解，国外半月板损伤内侧较多，中国则以半月板损伤外侧多见。半月板损伤分类有：边缘撕裂，横行撕裂，纵行撕裂，水平撕裂以及前后角撕裂。由于半月板本身内部无血液，只在周围有血液循环，所以，半月板损伤仅边缘撕裂经过长时间修养有可能会愈合。


膝半月板损伤 病因 但是，半月板一但破裂，不但没有了稳定关节的作用，反而会干扰膝关节的正常运动，甚至造成关节交锁。这种情况下也就成了我们上述所说的病例中的病症表现：“走路基本没有影响，只是腿部无法伸直”！那么什么是“关节交锁”呢？“关节交锁症状”下面我们在膝半月板损伤的症状中具体的介绍一下：症状体征 关节交锁及弹响。体检注意股四头肌有萎缩，关节间隙有压痛、关节伸屈活动是受限，过伸过屈活动是疼痛。诊断检查 1.询问膝关节受伤情况、姿势及伤后功能情况，有无关节交锁及弹响等。2.体检注意股四头肌有无萎缩，关节间隙有无压痛、关节伸屈活动是否受限，过伸过屈活动是否疼痛，麦氏症、研磨试验、重力试验是否阳性。急性损伤者不宜作上述检查，需待急性症状消除后，再行检查。3.有条件者应行MRI检查。4.临床怀疑半月板损伤者可行膝关节造影或关节镜检查。


膝半月板损伤 治疗方案 1.边缘型半月板损伤可用下肢石膏托固定3～4周，并注意股四头肌锻炼。2.保守治疗无效者行半月板切除术。3.可视损伤部位及程度在关节镜下行半月板缝合、部分或全部切除。4.让半月板恢复再生，是治疗半月板损伤的最理想方法。80年代之后，利用纯天然锯峰齿鲛（即大青鲨）软骨粉来实现半月板再生，从内部彻底实现半月板的康复，已成为各先进国家的全新尝试，已在欧美日等国得到大力推广，并已普及到临床之中。用药安全 1、饮食上少食油腻，高脂肪，多食蔬菜水果，少食细粮，多食粗粮。2、上下楼梯时，必须全神贯注，且踏稳之后，再动第二步，才可避免外伤。3、多见于球类运动员、矿工、搬运工等。


梦游症 描述 梦游症俗称“迷症”，是指睡眠中突然爬起来进行活动，而后又睡下，醒后对睡眠期间的活动一无所知。夜游症不是发生在梦中，而是发生在睡眠的第3-4期深睡阶段，此阶段集中于前半夜。故夜游症通常发生在入睡后的前2-3小时。梦游症多发生在小儿期(6～12岁)，可发生在儿童的任何时期，但以5～7岁为多见，持续数年，进入青春期后多能自行消失。在小儿期，偶有梦游症的比例为15%，频繁发生的比率为1%～6%。男多于女。同一家系内梦游症发生率高，这说明梦游症有一定遗传性。夜惊发作多发生在入睡后半小时之内，最迟不超过2小时。


梦游症 快女洪辰微电影 《梦游症》  　　导演：周楠  　　主演：洪辰柴格　　时长：15分钟0秒  　　地区：内地  　　类型：剧情  　　上映：2011-11-29  　　主题：你敢不敢从梦中醒来  　　剧情简介：所有人心照不宣地反复做着同样的梦，反复喝着同样的酒，反复结识同样的人，反复进行同样的比赛，反复走错厕所，反复爱错对象，反复拥抱，反复争吵，反复亲吻，反复无理取闹，反复和好如初，反复不省人事，就像是一场反复播放的电影。但我不在乎重复，只要让我过这样的生活，我不在乎第一百次坐上同样的出租车，我不在乎第一百次面试，第一百次摔倒在同样的地方，第一百次被扶起，第一百次唱同样的歌。。。。。。临床表现　1．症状一次或多次发作，起床，通常发生于夜间睡眠的前三分之一阶段，走来走去。2．发作中，个体表现茫然，目光凝滞，他人试图加以于涉或同其交谈，则相对无反应，并且难以被唤醒。3．在清醒后（无论是在发作中醒来还是在次日清晨），个体对发作不能回忆。4．尽管在最初从发作中醒来的几分钟之内，会有一段时间的茫然及定向力障碍，但并无精神活动及行为的任何损害。5．没有器质性精神障碍如何痴呆或躯体障碍如癫痫的证据。


梦游症 快女洪辰微电影 快女洪辰微电影心理社会因素部分儿童发生梦游症与心理社会因素相关。如日常生活规律紊乱，环境压力，焦虑不安及恐惧情绪；家庭关系不和，亲子关系欠佳，学习紧张及考试成绩不佳等与梦游症的发生有一定的关系。睡眠过深由于梦游症常常发生在睡眠的前1/3深睡期，故各种使睡眠加深的因素，如白天过度劳累、连续几天熬夜引起睡眠不足、睡前服用安眠药物等，均可诱发梦游症的发生。遗传因素家系调查表明梦游症的患者其家族中有阳性家族史的较多，且单卵双生子的同病率较双卵双生子的同病率高6倍之多，说明该病与遗传因素有一定的关系。发育因素因该病多发生于儿童期，且随着年龄的增长而逐渐停止，表明梦游症可能与大脑皮质的发育延迟有关。[1]


梦游症 临床诊断 梦游的一般特征梦游显然是一种变异的意识状态。患者与周围环境失去了联系，患者似乎生活在一个私人的世界里。患者的情绪有时会很激动，甚至会说一大堆的胡话，旁边人很难听懂他在讲什么东西。患者似乎在从事一项很有意义的活动。这种活动往往是患者压抑的痛苦经历的象征式重现。梦游结束后，患者对梦游一无所知。DSM-Ⅲ的诊断标准《心理障碍的诊断与统计手册》DSM-Ⅲ中的诊断标准是心理学界对梦游症的最新定义，主要包括如下五点：1．常有睡眠中起床行走行为，通常发生在主要睡眠阶段的最初第三期。2．当梦游时，患者脸部表情呆板，对他人的刺激基本上不作反应，梦游者也很难被强行唤醒。3．清醒时（不管是在梦游结束后，还是在第二天早晨）患者对梦游中所发生的一切大都遗忘了。4．当从梦游状态醒来后的几分钟内，患者心理活动与行为均无损伤（尽管醒来最初一刻，患者有迷糊与定向力障碍）。5．梦游的起始及进行过程中没有诸如癫痫症一类的器质性因素加入。[2]


梦游症 治疗方法 厌恶疗法马克吐温曾恶作剧式地对一个梦游者说，只要在床前撒上一把图钉，保准梦游可治好。虽然此法具有伤害性而难以叫人接受，但它很合心理治疗的原理。治疗梦游症最直截了当的方法仍是厌恶疗法，只是施行的方式要温和得多。通过病因分析，已经知道梦游多少是一种象征性的愿望补偿，通过厌恶疗法把梦游者从梦中喊醒，打破了梦游者的行为定势，使这种下意识的行为达不到目的，那么梦游就会逐渐消退。有一个人梦游时常把一支装有弹药的猎枪对准自己的妻子，这种危险的举动搅得生活得不到安宁。治疗方法很简单，让妻子睡床的外侧，丈夫睡内侧，这样当丈夫起床梦游时便会把妻子闹醒，这时妻子立即取来一个警笛，对着丈夫的耳朵使劲吹。警笛尖锐的声音很快将丈夫弄醒了。这样仅试过两次，患者的梦游症便被治愈了。采用厌恶疗法有两个关键之处，一是设法在患者梦游时唤醒治疗者，二是及时中断患者梦游行为。精神宣泄法从前面的病因分析可以得知，梦游是精神压抑造成的，所以要根治梦游症状必须要做的是解除内心深处的压抑。其实要寻找梦游者的病因是非常简单的，梦游者的梦游行为十有八九代表了他内心深处的想法。那位丈夫把猎枪对准妻子，是在梦游中借助自己的意象来发泄内心的不满。


梦游症 治疗方法 如果梦游是夫妻间隐性冲突造成的，可参照本书第一篇中有关的自疗方法进行心理调整。解除患者内心深处的压抑感是治疗梦游症的关键之处。上述那位患者的妻子就必须与丈夫促膝谈心，努力解决存在的矛盾与冲突。事实上，梦游症在儿童中的发生率颇高，这些梦游往往是想念亲人所致。家长或孩子的管教者应给孩子更多的的温暖，关心、爱护他们，帮助他们解决一些具体问题，减少孩子对亲人的思念之情，有可能的话，应尽早让孩子与亲人相见，或通个电话、写封信，这些方法可有效地消除孩子对亲人的过分思念。预防保健 1．合理安排作息时间培养良好的睡眠习惯，日常生活规律，避免过度疲劳和高度的紧张状态，注意早睡早起，锻炼身体，使睡眠节律调整到最佳状态。2．注意睡眠环境的控制睡前关好门窗，收藏好各种危险物品，以免梦游发作时外出走失，或引起伤害自己及他人的事件。3．注意保护性医疗制度不在孩子面前谈论其病情的严重性及其梦游经过，以免增加患儿的紧张、焦虑及恐惧情绪。[3]


锁骨骨折 描述 锁骨呈“S”型，是人体上肢与躯干的唯一骨性连接。锁骨不仅是重要的上肢骨，也是美丽性感的象征。然后锁骨很容易受伤，形成骨折。多数情况下的锁骨骨折为间接暴力导致，常见的情形为跌倒后上肢撑地，暴力上传冲击锁骨形成骨折。另外，新生儿产伤导致的锁骨骨折也很常见。疾病症状 受伤后，如果锁骨部出现下列症状，就要考虑是否有锁骨骨折了：1.疼痛；2.肿胀、淤青；3.锁骨外观畸形、异常；4.患侧上肢活动障碍，婴幼儿哭闹等.疾病检查 一旦怀疑锁骨骨折了，如不能现场处理，请即到医院检查。常见的检查有：1、X线：绝大多数的锁骨骨折通过X线都能检查出来，明确诊断并指导治疗。2、其他：其他检查如CT、MRI等可以检查锁骨及周边软组织情况，明确有无韧带损伤等。如合并神经血管损伤，则需要做肌电图等进一步检查。[1-2]


锁骨骨折 疾病治疗 锁骨骨折确诊后就需要采取治疗措施。常见的处理方式可分为保守治疗和手术治疗：1、保守治疗：如果锁骨骨折移位不明显，不影响上肢关节的活动，则可行保守治疗。最常见的治疗方式为“8”字绷带固定法。应注意绷带的松紧，过松失去固定作用，骨折移位；过紧则易导致腋窝处压迫，严重时可造成神经、血管损伤。故出现上肢麻木、肿胀、冰凉时，应马上就诊或复查。2、手术治疗：锁骨骨折明显移位、锁骨远端1/3骨折、合并血管神经损伤则需要手术治疗。手术方式通常是将移位的锁骨重新复位，用内固定材料如钢板、螺钉等将锁骨固定，以便手术后病人可以早期进行功能锻炼。多数情况下骨折愈合后还需要再次手术取出内固定材料。锁骨对上肢的活动有着重要的影响。一旦发生锁骨骨折，应尽快到医院处理，以免延误诊治。[3-4]    锁骨骨折X线图示  锁骨骨折手术治疗示意图


新生儿持续性肺动脉高压 概述 中文名：新生儿持续性肺动脉高压[1]英文名：persistentpu1monaryhypertensionofnewborn别　名：持续胎儿循环；持续性胎循环；持续性肺血管闭塞；肺血管痉挛；新生儿肺缺血；持续性过渡期循环；原发性持续性肺动脉高压；PFC；persistentfetalcirculation新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。在1969年该病被首次认识时，因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环，但主要原因是生后肺动脉压的持续增高，故现多将其称为新生儿持续性肺动脉高压，即PPHN。对其临床治疗虽取得了很大的进展但死亡率及并发症，一直处于较高水平。PPHN并不是一种单的疾病，而是由多种因素所致的临床综合征因此对不同病因及不同病理生理改变的PPHN，临床处理治疗反应往往有差异。


新生儿持续性肺动脉高压 概述 PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外，常表现为正常；患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与发绀型先心病难以区别。约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常，当有严重的动脉导管水平的右向左分流时，右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ST-T改变；胸部X线检查可表现为心影扩大肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。


新生儿持续性肺动脉高压 临床分类 国际上一般根据病因不同将PPHN分为以下3种类型：1．继发于肺实质疾病的PPHN：如继发于肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎及新生儿短暂性呼吸窘迫综合征的PPHN，肺泡氧分压降低导致肺血管收缩可能是主要的致病因素。2．影像学检查正常的PPHN：主要特征为临床上未发现肺实质有器质性病变。既往称其为持续性胎儿循环（PFC）或原发性PPHN。3．合并肺组织发育不良的PPHN：如合并膈疝、肺泡毛细血管数量减少的PPHN发病机制 目前认为PPHN的发病机制与下列因素有关：1．胎儿期由于子宫内动脉闭塞，迫使血液流入血管阻力较高的肺循环；2．肺血管对缺氧的反应异常，导致肺细动脉中层平滑肌细胞增生；3．部分肺泡通气不良；4．肺血管发育异常；5．血管活性物质如白介素、肿瘤坏死因子及血小板活化因子水平升高导致肺血管收缩；6．肺血管床微血栓形成；7．围生期窒息、低血糖、低钙血症、高黏血症和脓毒症等也可能在PPHN的发病机制中起一定的作用。


羊水过多 描述 羊水量随孕周增加而增多，当前通常认为正常妊娠足月时羊水量约为1000ml（800-1200ml）。而国内对羊水过多的医学定义是，妊娠任何时期内羊水量超过2000ml，称为羊水过多。因为羊水量很难精准测量，所以羊水过多的发生率难以统计，大约为0.5%-1% 。疾病分类 临床上大多数羊水过多增加缓慢，在较长时间内逐渐形成，孕妇没有过多自觉症状，表现为慢性羊水过多。而羊水量在数日内急剧增多则称为急性羊水过多。无论何种类型的羊水过多，其羊水的外观、性状与正常羊水相同。实际上，羊水过多不是最终诊断，而是一种症状或表现，针对羊水过多的原因，是临床迫切需要解决的问题。


羊水过多 发病原因及发病机制 羊水过多的病因十分复杂，羊水的产生与吸收处于动态平衡之中，胎儿通过吞咽、呼吸、排尿、角化前皮肤以及脐带等与母体间进行不断交换，一旦羊水的调节机制失去平衡或运输发生障碍，则会出现羊水量异常。羊水过多的确切病因并不十分清楚，胎儿异常、母体异常及胎盘异常均可导致羊水过多。胎儿畸形约12-30%的羊水过多合并胎儿畸形，以神经管畸形及消化道畸形最常见。（1）其中神经管畸形约占50%，又以无脑儿、脊柱裂、脑膨出多见。脑脊膜组织裸露，脉络膜组织增殖，渗出液增加，导致羊水过多。无脑儿和严重脑积水儿，缺乏中枢吞咽功能，无吞咽反射，同时缺乏抗利尿激素导致尿量增多使羊水过多。（2）消化道畸形约占25%，常见于消化道闭锁，如食道闭锁、十二指肠闭锁、十二指肠狭窄、先天性胰腺扭转不良等。对于胎儿消化道闭锁，几乎都存在羊水过多，胎儿吞咽受到抑制。（3）一些肾脏畸形，如先天性多囊肾、先天性肾积水等，也可合并羊水过多。（4）腹壁缺陷，如脐膨出、腹裂等，由于腹膜与羊膜相贴，暴露的血管刺激性渗出大量液体导致羊水过多。（5）无心畸形，绝大部分发生于双胎中，因血流灌注异常，导致无心畸胎发生羊水过多。（6）胎儿染色体异常等。


羊水过多 发病原因及发病机制 双胎妊娠双胎中合并羊水过多约占10%，以单绒毛膜双羊膜囊双胎居多，且多见于双胎输血综合征，双胎间血液循环相通，受血儿循环血量增多，尿量增多，羊水量增多。孕妇或胎儿的疾病约占20%，如孕妇合并糖尿病、母儿血型不合（尤其是Rh血型不合）、胎儿宫内感染等。糖尿病时致羊水过多的原因可能为胎儿血糖也增高，胎儿多尿而排入羊水中。母儿血型不合时，胎盘水肿增重，绒毛水肿影响液体交换，以致羊水过多。细小病毒B19破坏胎儿红细胞，引起胎儿严重贫血，进一步发生羊水过多。胎盘病变如胎盘绒毛膜血管瘤也可合并羊水过多。特发性羊水过多约40%（甚至更多）为原因不明的羊水过多，不伴有胎儿畸形和母体合并症。但有研究认为，虽然孕期各项指标未能提示羊水过多的原因，但约有10%的病例只有在分娩后才能明确异常。


羊水过多 临床表现 一般羊水量超过3000ml时，会出现临床症状，其症状完全由于子宫胀大的机械性压迫所致。羊水量越多，发生时间越短，临床表现越明显。急性羊水过多的临床表现较少见。（1）妊娠中期（多见于20-24周）子宫于短时间内急剧增大；（2）患者不能平卧，出现压迫症状；（3）腹部胀痛张力大，甚至有压痛，皮肤紧绷发亮；（4）腹壁下扩张充盈的静脉清晰可辨；（5）下肢及外阴可发生水肿；（6）胎位不清，胎心遥远。慢性羊水过多的临床表现较多见。（1）多数发生在妊娠晚期；（2）由于羊水增长缓慢，子宫逐渐膨大，症状比较缓和，多数孕妇能逐渐适应，无自觉不适；（3）宫高腹围可大于同期妊娠。检查时可有液体震颤感，胎位不易触清。羊水过多的孕妇易并发胎位异常。因子宫张力大，容易发生早产、胎膜早破。胎膜破裂时，羊水大量涌出，脐带可随之冲出，导致脐带脱垂。另外，大量羊水迅速流出，子宫容积骤然变小，子宫收缩可引起胎盘早剥。由于子宫肌纤维过度膨胀，产后易发生子宫收缩乏力而导致产后出血。围产儿的死亡率为28%，病死率是正常妊娠的7倍。[1-2]


羊水过多 诊断及鉴别诊断 妊娠期子宫迅速增大，胎位不清时，要考虑羊水过多。但应排除双胎、胎儿畸形、巨大儿、腹水、妊娠合并巨大卵巢囊肿等可能。B超检查是羊水过多的重要的辅助检查方法，常通过测量羊水最大暗区深度（AFD）或羊水指数（AFI）来进行羊水量的评估。常用的诊断标准包括：以单一最大羊水暗区垂直深度测定表示羊水量的方法显示胎儿与子宫肌壁间的距离增大，胎儿肢体间距离较宽，且在羊水中自由活动。超过7cm即可考虑为羊水过多，但也有以超过8cm作为诊断羊水过多的标准。羊水指数法测量时为孕妇平卧，头高30°，以脐与腹白线为标志，将腹部分为4个象限，分别测定各象限的最大羊水暗区相加而得，国内资料多以超过18cm诊断羊水过多，也有以超过20cm作为诊断标准的。国外资料也有将标准定为羊水指数大于25cm。B超可同时了解是否存在胎儿水肿，双胎输血综合征、胎儿是否有结构畸形、胎儿大小以及胎盘有无病变等情况，尤其要注意胎儿消化道及中枢神经系统的结构。脐静脉穿刺直接检测胎儿指标，反应胎儿宫内有无贫血、溶血或感染，有助于明确羊水过多的原因。但操作具有一定的母儿并发症，而且该技术操作有难度较大，临床应用有一定限制。


羊水过多 诊断及鉴别诊断 羊膜腔穿刺可通过提取羊水中胎儿脱落的上皮细胞，经过培养或应用荧光原位杂交技术（FISH）对羊水细胞的染色体进行检测分析，筛选染色体病。另外，当无条件进行脐静脉穿刺抽取脐血时，可以选取羊水，对羊水进行培养、生化检查，了解有无感染等原因导致羊水过多。X线检查、羊膜囊造影以及甲胎蛋白检测目前由于B超诊断技术的提高，上述检测方法对母儿的不良影响以及检测准确性，已很少应用于临床。其他对于糖尿病、母儿血型不合、感染等引起的羊水过多需要母体进行相应检查，以明确诊断，寻找羊水过多的病因。[3]


羊水过多 疾病治疗 羊水过多的治疗取决于胎儿有无畸形、孕周及孕妇自觉症状的严重程度。胎儿无畸形（1）根据羊水过多程度及孕周决定处理方法。对急性羊水过多、症状严重，难以耐受子宫张力、孕周超过28周，不足37周者，应住院治疗。可经腹行羊膜腔穿刺，放出部分羊水，暂时缓解症状，是子宫动脉灌注增加，尽量延长孕周。放水前先行B超检查，确定胎盘位置，定位穿刺点，以免损伤胎盘及胎儿。可选择软管，如中心静脉穿刺管，进行穿刺。放水时速度不宜过快，每小时不超过500ml，每次放水量不宜过多，一般不超过1500ml，以缓解症状为准。如果羊水继续增长，可考虑重复穿刺放水，但反复多次操作，会增加宫内感染的风险。穿刺过程中，应严格无菌操作，预防感染的发生。同时要监测宫缩情况，警惕胎盘早剥及防止早产发生。同时注意观察胎心变化。症状较轻者可不必做羊膜腔穿刺放羊水，动态观察羊水情况，继续妊娠。（2）前列腺素合成酶抑制剂的应用：前列腺素合成酶抑制剂有抗利尿的作用，常用药物是吲哚美辛。妊娠中晚期羊水主要来源于胎儿尿液，抑制胎儿排尿可使羊水减少。吲哚美辛能降低胎儿肾功能，减少胎尿的排出，促进羊水经由肺部重吸收，从而起到治疗羊水过多的作用。一般25mg，每日2次，口服。


羊水过多 疾病治疗 用药后一周胎尿减少最明显，羊水相应减少，羊水完全正常可能需3周左右。但吲哚美辛可引起胎儿动脉导管收缩，导致动脉导管提前闭合，故临床应用受到明显限制。由于其引起动脉导管收缩多发生于妊娠32周以后，如需应用需特别谨慎，而且应尽量在妊娠32周以前用药。用药期间每周行B超监测羊水量的消长及了解胎儿心脏情况，一旦发现羊水量明显减少或胎儿动脉导管狭窄，则立即停药。（3）病因治疗：若发生糖尿病，需积极治疗，控制血糖。若存在双胎输血综合征，则需根据胎儿有无畸形，孕妇症状的严重程度，及疾病分期，进行不同处理，甚至需进行宫内治疗。胎儿畸形确认合并胎儿畸形时，处理原则应及时终止妊娠。应用人工破膜加催产素静脉点滴引产。人工破膜时，应采用高位破膜，使羊水缓慢流出，以免羊水大量涌出导致宫腔压力骤降引起胎盘早剥及腹腔压力骤降引起低血容量性休克。一旦胎膜因羊水压力羊水流出过快，术者可用手堵住宫颈口或阴道口，抬高患者臀部，尽量控制羊水流出速度。注意观察患者血压、脉搏的变化以及其自觉症状。腹部可加压，如放置沙袋，防治休克发生。


羊水过多 疾病治疗 人工破膜时羊水流出，应注意保持胎儿纵产式，避免发生横产式，若破膜12小时尚无宫缩，应给予抗生素预防感染，24小时后仍未临产，可予静脉点滴催产素引产。产后需预防产后出血。同时检查新生儿有无畸形、感染、贫血等情况。


上消化道出血 描述 消化道出血是临床常见病，常因发病较急而又诊断不清危及患者生命。消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% ,其病死率接近10%。国内目前尚无相关资料。发病原因 引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%;食管胃底静脉曲张破裂出血,占5%～14%;贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2%～7%;血管病变,占2%～3%;肿瘤,占2%～5%。


上消化道出血 临床表现 消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。


上消化道出血 临床表现 静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。[1]


上消化道出血 诊断鉴别 （一）上消化道大量出血的早期识别若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。有时尚须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。消化道出血检测上消化道出血引起的呕血和黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。（二）出血量的估计上消化道出血量达到约20ml时，粪便隐血试验可呈现阳性反应。当出血量达50～70ml以上，可表现为黑粪。严重性出血指3小时内需输箅1500ml才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血（massivebleeding）即指每小时需输血300ml才能稳定其血压者；最大量出血（majorhemorrhage）即指经输血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。


上消化道出血 诊断鉴别 持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输箅3000ml才能稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1～7天。如果出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。（三）出血的病因和部位的诊断1.病史与体征消化性溃疡患者80%～90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。


上消化道出血 诊断鉴别 有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛，休克，便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。2.特殊诊断方法近年来道出血的临床研究有了很大的进展，除沿用传统方法一-X线钡餐或久灌检查之外，内镜检查已普遍应用，在诊断基础上又发展了血治疗。（1）X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。（2）内镜检查（3）血管造影（4）放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。[2]


上消化道出血 急救措施 人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识，下面这几条一定要记住。如果大量出血又未能及时送到医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧、取头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30度角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。吐血时，最好让病人漱口，并用冷水袋冷敷心窝处。此时不能饮水，可含化冰块。这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。最后，还要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期复查，必要时应进行内镜诊断，预防消化道出血的发生，并严格按照医生的提示科学治疗和保养。


上消化道出血 疾病治疗 一般治疗卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时　引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。补充血容量当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa（90mmHg）时，应立即输入足够量的全血。对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。上消化道大量出血的止血处理1.胃内降温通过胃管以10～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。2.口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。此法不主张在老年人使用。3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反弥散，促进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。


上消化道出血 疾病治疗 近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。4.内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引起暂时性出血。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。半个世纪以来，此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法，近期止血率90%。三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。最近几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，可以通过一根细径的纤维内镜，这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况。


上消化道出血 疾病治疗 （2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）：经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。当药物治疗和内镜下常规治疗方法均不能控制急性出血时,患者的死亡率可达80%。其中,许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。根据既往经验,这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。多项研究表明,急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效,早期再出血发生率为16%~30%,早期或6周住院死亡率为17%~55%。虽然缺乏随机对照研究,但临床实践已达成共识,即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的“救命治疗(rescuetherapy)”。药物和内镜治疗是预防静脉曲张再出血的一线治疗。药物或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。


上消化道出血 疾病治疗 几项研究结果均提示,与内镜治疗相比,TIPS可显著降低再出血的发生率,但也以增加肝性脑病的发生率为代价,而死亡率没有明显差异。因为接受内镜治疗或TIPS之后,患者的死亡率没有显著差异,所以TIPS多在药物和内镜止血无效的情况下作为二线治疗进行的。（3）降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从而达到止血。不仅对静脉曲张破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂，粘膜撕裂也同样有效。可选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂二种：①血管加压素及其衍生物，以垂体后叶素应用最普遍，剂量为0.4u/分连续静脉滴注，止血后每12小时减0.1u/分。可降低门脉压力8.5%，止血成功率50%～70%，但复发出血率高，药物本身可致严重并发如门静脉系统血管内血栓形成，冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油联合使用。该品衍生物有八肽加压素、三甘氨酰赖馆酸加压素。②生长抑素及其衍生物：近年合成了奥曲肽（善得定，Sandostatin），能减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%，又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌。适用于肝硬化食管静脉曲张的出血，其止血成功率70%～87%。


上消化道出血 疾病治疗 对消化性溃疡出血之止血效率87%～100%。静脉缓慢推注100μg，继而每小时静滴最为25μg。③血管扩张剂：不主张在大量出血时用，而认为与血管收缩剂合用或止血后预防再出时用较好。常用硝苯啶与硝盐在药物如硝酸甘油等，有降低门脉压力的作用。手术处理1.食管胃底静脉曲张出血采取非手术治疗如输血、药物止血、三腔管、硬化剂及栓塞仍不能控制出血者，应作紧急静脉曲张结扎术，此种方法虽有止血效果，但复发出血率较高。如能同时作脾肾静脉分流手术可减少复发率。其他手术如门奇静脉断流术、H形肠系膜上静脉下腔静脉分流术、脾腔静脉分流术等也在临床应用中。择期门腔分流术的手术死亡率低，有预防性意义。由严重肝硬化引起者亦可考虑肝移植术。2.溃疡病出血当上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；24小时内输血1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；保守治疗期间发生再出血者；内镜下发现有动脉活动出血等情况，死亡率高达30%，应尽早外科手术。3.肠系膜上动脉血栓形成或动脉栓塞常发生在有动脉粥样硬化的中老年人，突然腹痛与便血，引起广泛肠坏死的死亡率高达90%，必需手术切除坏死的肠组织。


上消化道出血 疾病预防 那么消化道出血的预防有哪些方法呢?1.应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化等。2.生活要有规律。饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。3.注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃粘膜药物。4.要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，应尽早上医院检查。


范可尼贫血 什么是范可尼贫血 范可尼贫血(Fanconianemia）是一种罕见的常染色体隐性遗传性血液系统疾病，属于先天性再障，称为Fanconi贫血(范可尼贫血)，这类病人除有典型再障表现外，还伴有多发性的先天畸形(皮肤棕色色素沉着，骨骼畸形、性发育不全等)。其病因可能是染色体的异常。同时，还会伴有精子减少等其它特征。经常与其它疾病伴发，因此科学家一直在探索这个疾病的根本病因。科学家们发现，在范可尼贫血病人中，因缺少DNA螺旋的一个关键基因BRIP1，因此许多与它相互作用的基因便不能发挥功能，从而引发一系列伴随疾病或症状，如BRCA1这个基因无法作用于DNA转录，因此导致它经常与肿瘤伴发。最新的揭示了范可尼贫血发病机理，以及DNA修复的关系，为治疗该疾病提供了充分的遗传学依据。临床表现1.贫血的一般表现，出血倾向及易感染。多见皮肤色素沉着，或片状棕色斑，体格、智力可发育落后。无肝、脾、淋巴结肿大。2.先天畸形常见骨骼畸形，如拇指缺如或畸形、第一掌骨发育不全、尺骨畸形、脚趾畸形、小头畸形等，也可有肾畸形，眼、耳、生殖器畸形，先天性心脏病等。范可尼贫血诊断(一)发病年龄多于儿童期发病。男孩以4～7岁、女孩以6～10岁发病者较多。


范可尼贫血 什么是范可尼贫血 (二)家族史约10%～30%父母为近亲结婚。（三）实验室检查1.血象典型表现为全血细胞减少。多先有血小板减少，逐渐发展为全血细胞减少。少数病例可仅一系或两系细胞减少。贫血可呈大细胞性。网织红细胞减少。粒细胞可见中毒颗粒。2.骨髓象与再生障碍性贫血相同。可有灶性增生，可出现巨幼样幼红细胞。骨髓体外干细胞培养示粒、红系细胞集落减少。3.生化改变约半数患儿出现氨基酸尿（多为脯氨酸尿），胎儿血红蛋白增多（5%～15%）。红细胞长期存在(抗原（正常2岁前消失）。4.染色体异常外周血淋巴细胞培养作染色体分析可见断裂、单体交换、环形染色体等畸变。姐妹染色体交换减少更具诊断意义。预后 未用雄激素治疗前，一旦出现贫血，5年生存率约为50%。经用激素治疗后生存率大为提高，但有5%～10%病例发生急性粒细胞白血病或其他恶性肿瘤


呼吸性碱中毒 描述 呼吸性碱中毒的特点是血PACO2降低、PH值升高，又称低碳酸血症。主要原因为肺的换气过度，体内失去CO2太多。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。临床表现 1.头晕，胸闷，呼吸快深，间有叹息样呼吸，严重者出现昏厥，意识障碍。2.手足面部麻木，肌肉震颤，四肢抽搐。诊断鉴别 诊断依据1.有过度换气的病史。2.呼吸快深，头晕，胸闷，手足面部麻木。3.血气分析显示ＰＨ值升高，ＰAＣＯ２降低。疾病治疗 治疗原则1.积极治疗原发病。2.对症治疗。用药原则呼吸性堿中毒的治疗主要是积极处理原发病，如高热者应适当降温、精神紧张者给予镇静、呼吸机应用不当所致者，应检查与调整吸入氧浓度、频率、潮气量等。对症治疗则是减少ＣＯ２呼出和补充钙剂治疗或防止手足抽搐。


胫腓骨干骨折 描述 胫腓骨干骨折在全身骨折中约占9.45％。10岁以下儿童尤为多见，其中以胫腓骨双骨折最多，占全身骨折的5.1％，胫骨次之，占全身骨折的3.85％。腓骨干骨折最少占全身骨折的0.59％。概述 胫腓骨干骨折在全身骨折中约占9.45％。10岁以下儿童尤为多见，其中以胫腓骨双骨折最多，占全身  胫腓骨干骨折相关书籍骨折的5.1％，胫骨次之，占全身骨折的3.85％。腓骨干骨折最少占全身骨折的0.59％。治疗虽较容易，且多无明显的功能障碍，但如果处理不当，者可能出现感染、迟缓愈合或不愈合等并发症，甚至有截肢的严重后果，因此对胫腓骨骨干骨折应认真处理。


胫腓骨干骨折 诊断 胫骨骨折后小腿肿胀、疼痛，可有畸形和异常动度；X线片检查有助于骨折和骨折类型的诊断；此骨  胫腓骨干骨折药品折应注意检查组织损伤的范围和程度，以及有无神经、血管损伤、胫骨上段骨折和腓骨颈骨折、应注意腘动脉和腓总神经损伤的可能。胫腓骨干骨折的辨证论治胫腓骨干骨折的治疗原则，主要是恢复小腿的长度和负重功能。因此，必须重点处理胫骨骨折。对骨折端的重叠、成角和旋转移位，应完全矫正，避免影响小腿的负重功能和发生关节劳损。无移位骨折可仅用夹板固定，直至骨折愈合。有移位的稳定骨折，可用手法整复、夹板固定。不稳定骨折，可用手法整复、夹板固定，并配合跟骨牵引。开放骨折应进行彻底清创，同时整复骨折，利用跟骨牵引维持骨折对位，伤口愈合后则加夹板固定。陈旧骨折畸形愈合者，可用手法折骨整复、夹板固定或配合牵引。合并骨筋膜室综合征者，应切开深筋膜彻底减压。


胫腓骨干骨折 治疗措施 胫腓骨骨折治疗方法应根据骨折类型和软组织损伤程度选择外固定或开放复位内固定。石膏固定无移位或整复后骨折面接触稳定无侧向移位的横断骨折、短斜行骨折等，在麻醉下行手法复位及长腿石膏外固定。石膏固定时，膝关节应保持15°左右轻度屈曲位。胫腓骨干骨折骨牵引斜行、螺旋形或轻度粉碎性的不稳定骨折，单纯外固定不可能维持良好的对位。可在局麻下行跟骨穿针牵引，用螺旋牵引架牵引固定。开放复位内固定胫腓骨骨折一般骨性愈合期较长，长时间的石膏外固定，对膝、踝关节的功能必然造成影响，目前采用开放复位内固定者日渐增多。1.螺丝钉内固定斜行或螺旋形骨折，可采用螺丝钉内固定，于开放复位后，用1～2枚螺丝钉在骨折部固定，用以维持骨折对位。2.钢板螺丝固定斜行、横断或粉碎性骨折均可适用。由于胫骨前内侧皮肤及皮下组织较薄，因此钢板最好放在胫骨外侧、胫前肌的深面。加压钢板固定确实，骨折愈合相对增快，膝、踝关节不受影响。3.内锁髓内钉固定胫骨干的的解剖特点是骨髓腔较宽，上下两端均为关节面。内锁髓钉打入不受到限制，可控制旋转外力。可以有效地控制侧向、旋转和成角移位，术后不需外固定。膝、踝关节功能不受影响，骨折愈合期明显缩短。


胫腓骨干骨折 治疗措施 对多段骨折以髓内钉固定，可防止成角畸形，亦取得较好效果。4.外固定架有皮肤严重损伤的胫腓骨骨折，外固定架可使骨折得到确实固定，并便于观察和处理软组织损伤，另一优点是膝、踝关节运动不受影响，甚至可带支架起床行走，因此近年来应用较多。


胫腓骨干骨折 药物治疗 初期【治法】活血祛瘀，消肿止痛。【方药】  相关书籍　　1．主方活血止痛汤(赵竹泉《伤科大成》)处方：当归12克，川芎6克，乳香6克，苏木5克，红花5克，没药6克，土鳖虫9克，三七3克，赤芍9克，陈皮5克，落得打6克，紫荆藤9克。水煎服，每日1剂。肿胀甚者，可加木通12克、茅根12克。开放性骨折者，可加野菊花12克、黄连6克、栀子12克。2．外用方活血消肿散(熊曼琪等《实用家庭中医百科全书》)处方：大黄2份，侧柏叶2份，泽兰1份，黄柏1份，防风1份，乳香1份。共研细末，用水、蜜糖调煮，外敷患处。中期【治法】和营生新，接骨续损。【方药】主方生血补髓汤(钱秀昌《伤科补要》)处方：生地黄12克，白芍9克，川芎6克，黄芪9克，杜仲9克，五加皮9克，牛膝9克，红花5克，当归9克，续断9克。水煎服，每日1剂。后期【治法】养气血，补肝肾，壮筋骨。【方药】1．主方肢伤三方(广东中医学院《外伤科学》)处方：当归12克，白芍12克，续断12克，骨碎补12克，威灵仙12克  胫腓骨干骨折，木瓜12克，天花粉12克，黄芪15克，熟地黄15克，自然铜l0克，土鳖虫10克。水煎服，每日1剂。


胫腓骨干骨折 药物治疗 胫骨中、下1／3骨折迟缓愈合者，可加杜仲15克、鹿角霜12克。2．外用方下肢损伤洗方(上海中医学院《中医伤科学讲义》)处方：伸筋草15克，透骨草15克，三棱12克，莪术12克，五加皮12克，秦艽12克，海桐皮12克，牛膝l0克，木瓜10克，红花l0克，苏木10克。解除夹板固定后，煎水熏洗患肢，每日1剂。胫腓骨干骨折的练功活动  整复固定后，即可作踝背伸及股四头肌舒缩活动。稳定性骨折的第4周或不稳定性骨折解除牵引1周后，开始扶双拐不负重步行锻炼。经锻炼后骨折部若无疼痛不适，自觉有力，可改用单拐逐渐负重锻炼。在3～5周内，如发现骨折端向前成角，可用两枕法(在患肢膝部和足跟部各放置一棉枕)。若解除跟骨牵引后，胫骨有轻度向内成角，可用盘腿法，利用肢体本身的重力来恢复胫骨的生理弧度。8-10周根据X线照片及临床检查，达到骨折临床愈合后，即可去除外固定。


胫腓骨干骨折 病因学 直接暴力胫腓骨干骨折以重物打击，踢伤，撞击伤或车轮碾轧伤等多见，暴力多来自小腿的外前侧。骨折线多呈横断型或短斜行。巨大暴力或交通事故伤多为粉碎性骨折。因胫骨前面位于皮下，所以骨折端穿破皮肤的可能极大，肌肉被挫伤的机会较多。间接暴力为由高处坠下、旋转暴力扭伤或滑倒等所致的骨折，特点是骨折线多呈斜行或螺旋形；腓骨骨折线较胫骨骨折线高。儿童胫腓骨骨折遭受外力一般较小，加上儿童骨皮质韧性较大，可为青枝骨折。


胫腓骨干骨折 发病 胫腓骨干骨折甚多见，尤多发于儿童。直接与间接外力均可引起。胫骨上段与腓骨中下段有时可见疲劳骨折。间接外力引起者(如跌跤，扭转等)，多为大斜形或螺旋形骨折。往往胫骨下段螺旋，而在腓骨中上段斜形骨折。儿童胫骨单折多见，而且多表现为骨膜下或青枝骨折。直接外力引起者(如压轧、挤撞、打击等)，骨折多为横形或粉碎形。两骨骨折线在接近同一水平位，很易在胫骨前内侧形成开放性损伤。有时则为多段骨折，腓骨干单骨折几乎均由直接外力引起。胫腓骨疲劳骨折，可见于长跑运动员或球类运动员。骨折的移位，决定于外力方向、肌肉牵拉或下肢重力的影响。单骨折时，移位往往较小。双骨折则多有移位。中、下段骨折远端多向外、向背侧移位，断处多向后外侧成角。上段骨折时，近端多向前内侧翘起。骨折之远端因足的重力影响，多向外旋转。疲劳骨折则无移位，表现为局部大量骨痂形成，而骨折线仍清晰可见。


胫腓骨干骨折 临床表现 诊断较易，即使是不全骨折，亦不易漏诊。伤后局部疼痛，迅速肿胀，小腿不敢负重，即可拟诊为小腿骨折。若见有成角畸形或骨摩擦征及假活动，则可肯定诊断。移位的骨折端就在皮下，往往一触即知。但腓骨单骨折时，除有时可触知骨摩擦征外，无特殊体征。患者尚能走路。疲劳骨折外伤史不明显，可仅有局部持续性疼痛与局限性压痛，或可触及高突之骨痂。x线拍片可明确诊断。观察骨折部位及类型与移位情况。拍片时最好包括胫腓之全长，以免漏诊。如发现胫骨下段螺旋骨折，则应检查腓骨上段是否骨折。注意检查足背动脉搏动情况，判断是否有血管损伤。开放性骨折多在胫骨下段前内翻，皮肤伤口可很小，骨折尖端往往自行还纳，成为感染之原因，应予以注意。


胫腓骨干骨折 病理治疗 整复与固定(一)小儿骨膜下骨折及成人无移位骨折：无需整复。局部括以棉垫，5块小竹夹板局部外固定即可。小夹板需仔细塑形，置于小腿的前内、外侧，后内外侧及外侧。勿压迫跟腱，以防足下垂。将小腿抬高，置于木制屈膝直脚架上或勃朗氏架上，或垫软枕。3～5周解除固定。相关书籍(二)有移位的闭合骨折：1．手法复位与小夹板固定：多数骨折可用此法处理。无论胫骨单骨折或胫腓双骨折，早期复位均无大困难。局麻，仰卧，膝微屈曲。上助手握股下段，下助手握足背及足跟，反向牵引，调正力线，纠正成角、重叠与旋转移位，术者施以推、按、扳、提手法纠正折端之侧方移位，一般均易复位。顺胫骨脊及内面循摸检查复位情况。若不能达到解剖对位，也不必勉强，只要纠正了胫骨的成角、旋转及重叠，骨折愈合后则不影响功能。如有侧方移位或成角倾向时，可在折端用小压垫或分骨卷协助纠正。须注意胫骨内侧尽量不加压垫，以防压伤皮肤。整复毕，括棉垫，小夹板5块排好，扎缚。注意勿使扎带勒及胫骨脊与跟腱。若骨折不甚稳定，绑好小夹板后，可在小腿外侧附以10～15厘米宽的木板，上至股中段，下至足底，或将小腿置于屈膝直脚架上。


胫腓骨干骨折 病理治疗 小腿下段粉碎骨折，可于整复后外敷乌鸡接骨丹(25)、再用小夹板外固定。固定后，注意夹板是否压迫腓总神经。2．手法复位，小夹板局部外固定加跟骨牵引：此法用于骨折甚不稳定者。先予跟骨牵引，穿针后进行整复与小夹板固定。复位与小夹板固定法与上同。将伤肢置于屈膝直脚架或勃朗氏架上。牵引重量4～6公斤。4～6周去除牵引。如骨折未愈合牢固，则继续用夹板外固定，直至骨折愈合，或熬外用接骨丹@外敷，小夹板固定。(三)开放性骨折的处理：胫腓骨开放性骨折的发生率甚高，乃由于胫骨前内侧无丰厚软组织保护之故。这也是该骨折的创口必须尽速予以闭合，并积极预防感染的原因之一。遇此骨折应及时彻底清创。术后用跟骨牵引，或在清创时纠正较大的移位，以石膏托固定。待伤口愈合后，按闭合骨折处理。伤口已有感染者，首要任务在控制感染，应用抗菌素，内服清热解毒的中药，伤口换药，使其尽速愈合。伤肢用石膏托固定，或跟骨牵引。有血管损伤者，应尽速手术治疗。(四)迟缓愈合骨折：、迟缓愈合常见于胫骨下段，多为横形。该处血运差固然是起决定作用的因素，但与固定不良、牵引过度等有密切关系。


胫腓骨干骨折 病理治疗 遇此情况，应除去牵引，将小夹板仔细塑形，以保证局部获得有效的固定，加敷外用接骨丹@，或用坎离砂外，配合胫骨纵轴捶击，每日1～2次，积极用力锻炼踝的屈伸活动。如此处理，一般都可在4～6周内连接。(五)疲劳骨折：较少见，无需整复，亦不必要固定。充分休息配合服用接骨药物，2号洗药烫洗，即可很快愈合。辨证用药一般可按三期用药原则处理。开放性骨折感染者，内服五味消毒饮⑤加赤芍、丹皮、紫草、当归，伤口用解毒生肌膏⑦油纱布换药，直至愈合。练功活动用小夹板固定与牵引的患肢，初期可练习趾、踝的屈伸活动，上身可坐起活动。骨折稳定后，可练习股四头肌的舒缩活动，逐步练习膝关节屈伸。去除牵引后即可练习抬腿动作，并可在床上练习负重活动，即用足蹬床尾。体质好的也可带着固定物下地行走。根据情况早期负重，是促进胫腓骨折愈合的措施之一，不应待骨折牢固愈合后，才下地活动。


胫腓骨干骨折 预后 除胫骨下段横形骨折常见迟延愈合者外，一般的胫腓骨折，均可在4～8周内获得愈合。只要纠正了胫骨的重叠移位，保持良好的力线不使成角或旋转，一般预后均良好。胫骨轻度侧方移位，腓骨错位愈合，均不影响功能。在固定过程中，需积极练功，防止足下垂。少数骨折，由于治疗不及时，或错误治疗而畸形愈合者，应按“骨折畸形愈合处理”。


房室管畸形 描述 房室管畸形曾称为心内膜垫缺损，第1孔型缺损，房室共道，或原发孔缺损是第1隔与心内膜染发育不全形成的一系列先天性心脏畸形。主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。房室管畸形不多见，在各类心房间隔缺损病例中仅占5％。病理改变 房室管畸形产生的病理生理改变主要是不同程度的左至右分流。分流量的大小取决于病变的情况。心室间隔完整且无房室瓣关闭不全的病例则仅心房水平存在左至右分流，造成的循环生理影响主要是右心室容量负荷过重，右心室搏出量及肺循环血流量增多，与第2孔型心房间隔缺损相类似；兼有左房室瓣关闭不全者则心脏收缩时，左心室血液返流入左心房，左至右分流量显著增多，左、右心室心搏量均增大。这类病例在早年即可呈现心脏显著增大和心力衰竭。完全房室共道病例由于心室间隔也存在较大的缺损，舒张期左心房血液可流入右心室，收缩期左心室血液可流入右心房，左至右分流量更大，约2/3病例右心室和肺动脉压力接近于体循环压力，肺血管阻力可在出生后1年内迅速增高，右心衰竭更早呈现。晚期病例随着肺血管阻力升高，左至右分流量逐渐减少，最终呈现右至左逆向分流。


房室管畸形 临床表现 房室管畸形有多种形态，从简单到复杂可分为下列数种类型。第1孔型心房间隔缺损胚胎期心内膜垫发育不全，未能与第1隔完全融合，出生后第1孔持续未闭。缺损呈半月形，下缘为房室瓣瓣环，上缘为第1隔下缘，冠窦开口位于缺损的后上方，二尖瓣和三尖瓣叶无异常，心室间隔完整。此型甚为少见。部分型房室共道除第1孔型心房间隔缺损外，二尖瓣六瓣叶中央部位缺裂。裂口长度不一，从瓣叶游离缘小的缺裂到整个瓣叶全长分裂。裂口边缘瓣叶组织卷缩，并有腱索附着。多数病人三尖瓣瓣叶无裂缺，瓣叶基部附着于心室间隔，两侧心室腔间无通道。二尖瓣大瓣叶缺裂产生关闭不全，心脏收缩时血液从左心室返流入左心房，再经第1孔型心房间隔缺损进入右心房。此型缺损在房室管畸形中最为常见。完全型房室共道此型缺损比较少见，病变复杂，形态变异亦较多。心房间隔下部第1孔型缺损与心室间隔膜部缺损相连接，二尖瓣和三尖瓣发育均异常，可分裂为数片小瓣叶左、右房室环互相沟通，二尖瓣和三尖瓣瓣叶均缺裂，正常的二尖瓣和三尖瓣被共同房室环的前瓣叶和后瓣叶所替代。二尖瓣前瓣叶和三尖瓣隔瓣叶可部分或完全分裂成为两个组成部分，亦可融合成为整片的共同前瓣叶。


房室管畸形 临床表现 前一种情况最为多见，前瓣叶型口边缘通过许多细短的腱索将二尖瓣及三尖瓣附着于心室间隔上缘的两侧；极少数病例共同前瓣叶裂缺边缘通过腱索附着于右心室异常的乳头肌而不附着于心室间隔上缘。此外，二尖瓣前瓣叶与三尖瓣隔瓣叶亦可无裂缺且互相融合成为共同前瓣叶，瓣叶与心室间隔及心室壁之间没有腱索，悬浮在心室间隔缺损的上方。这种情况也较多见。完全型房室共道病例由于后瓣叶腱索一般较前叶腱索短，心室收缩时瓣叶对合不良，关闭不全程度较重，返流量大。左心室腔一般较右心室小。单心房胚胎期心房间隔组织不发育而整个缺失，心脏仅有单个心房腔，并可伴有瓣叶畸形。此型缺损极为罕见。房室管畸形尚可伴有动脉导管未闭，法乐四联症、肺动脉口狭窄等其它先天性心脏血管病变。房室管畸形的临床表现按病变类型、左至右分流量的大小、房室瓣返流的轻重程度和肺血管阻力升高的情况而异。单纯第1孔型心房间隔缺损的临床表现与一般心房间隔缺损相似，大多数病人在出生后早年可不呈现临床症状，长大后由于肺高压引致肺血管阻塞性病变即可出现劳累后心悸、气急，运动耐量降低，呼吸道感染和右心衰竭等症状。


房室管畸形 临床表现 部分型房室共道病例体格生长较差且较早发生肺高压，早年即可呈现前述临床症状和心力衰竭并持续加重。完全型房室共道病例在出生后1年甚或1月内即可呈现肺高压，心力衰竭并进行性加重。呼吸快速，周围循环灌注不良，心脏增大并可出现紫绀，常在早年死亡。约半数病人伴有先天性痴呆。体格检查 多数病孩生长发育迟缓。前胸廓饱满隆起，心尖搏动强烈，心浊音区扩大，单纯第1孔型心房间隔缺损的胸部体征与第2孔型心房间隔缺损相似。并有房室瓣裂缺和完全型房室共道的病例心前区可听到粗糙的全收缩期杂音，心尖区最为响亮，并可扪到震颤。肺高压病例肺动脉瓣区第2音加强，固定分裂。胸骨旁左下方和心尖区尚可能听到舒张期滚筒样杂音。心力衰竭病例则肝脏肿大，有时出现紫绀。


房室管畸形 辅助检查 胸部X线检查：单纯第1孔型心房间隔缺损病例胸部X线表现与缺损较大的第2孔型心房间隔缺损相似。并有房室瓣返流的部分型和完全型房室共道病例则心脏明显扩大，左心室、右心室、右心房均增大，肺野血管显著充血，搏动增强。肺循环阻力显著增高的病例则肺门区肺血管影纹增粗而肺野周围血管影纹稀少。心电图检查：P-R间期延长。右心室显著肥大或呈现不完全性右束支传导阻滞，左心室也肥大，电轴左偏。额面心向量图QRS环呈逆针向运行，QRS环主体部移向上向左甚至向右，平均电轴在-30°～-140°之间。有的作者指出部分型房室共道病例额面心向量图QRS环呈逆针向运行向左向上，水平面QRS逆针向运行向左向后；完全型房室共道则额面QRS呈逆针向运行向右向上，水平面QRS逆针向运行向前向右。超声心动图检查：右心房、右心房和肺动脉内径增大，心室间隔的运动从属于右心室的收缩，在心室喷血期心室间隔呈现向前的运动，亦即矛盾运动。切面超声心动图检查显示房间隔下部、室间隔膜部、二尖瓣前瓣叶和三尖瓣隔瓣叶正常情况下，在中心区互相连接而形成的十字交叉消失，房间隔下部和室间隔上部回声反射中断，四个心腔互相沟通。


房室管畸形 辅助检查 二尖瓣前移，前瓣叶在收缩期接近三尖瓣隔瓣叶而在舒张期到接近心室间隔。二尖瓣口舒张期呈吊桥样，左心室流出道变窄。于周围静脉注入超声造影剂后，由于左室收缩压比右室高，舒张期右室压略高于左室，在心腔切面上可见到造影剂在心室间隔上部缺损处左右往返流动。右心导管检查：导管可从右心房进入左心房，也可从右心房直接进入左心室。心房及心室水平有左至右分流，右心房血液氧含量比腔静脉高，右心室血液氧含量又可能比右心房进一步升高。肺动脉高压病人可显示右至左分流和肺血管阻力增高。并有二尖瓣裂缺者右心房压力波形可显示房室瓣关闭不全产生的V波升高。选择性左心室造影可显示造影剂经心房和心室间隔缺损流入右心室及/或右心房；经房室瓣缺裂返流入左、右心房。并可显示心脏间隔缺损的大小和房室瓣畸形的情况。部分型房室共道病例于左心室注入的造影剂先返流入左心房，再依序进入右心房、右心室和肺动脉；完全型房室共道病例造影剂人左心室返流入左、右心房的同时也从左心室通过室间隔缺损直接进入右心室，即使左、右心房和右心室，肺动脉同时显影。房室共道病例由于房室瓣瓣口位置移向心尖部和心室间隔上部缺损，至左心室流出道狭而长，在前后位左心室造影X片上呈现鹅颈征象。


房室管畸形 辅助检查 因此选择性左心室造影检查既可鉴别第一孔型与第二孔型心房间隔缺损，而且对鉴别部分型和完全型房室共道也很有价值。心室间隔完整且无肺动脉高压的房室管畸形病例如动脉血液氧饱和度降低，应考虑可能为单心房畸形。


房室管畸形 治疗措施 Kirklin等于1954年应用Gross“心房井”方法矫治部分型房室管畸形获得成功；1955年又在体外循环下开展直视手术治疗。Lillihei于1954年应用交叉循环方法成功地矫治1例完全型房室管畸形。在开展手术治疗的早期，术后完全性传导阻滞，残留房室瓣关闭不全和主动脉瓣下狭窄等严重并发症比较多见，手术死亡率高。1958年Lev详细研究房室管畸形病例房室结和房室束的解剖位置，并据此改进操作技术，此后术后传导组织损伤的并发症即显著下降。房室管畸形外科手术应力求达到以下目的：闭合心房间隔缺损、闭合心室间隔缺损、修复房室瓣功能，使关闭不全消失又不产生瓣口狭窄；避免损伤房室结和传导束。矫治房室管畸形的外科操作技术尚未取得一致。由于病变复杂，手术操作需时较长，必需应用体外循环结合低温和冷心脏停搏液；婴幼儿病例亦可应用体外循环结合深低温和循环中断。缝补心脏间隔缺损可应用自体心包片或涤纶织片。自体心包片的优点是术后如残留房室瓣关闭不全或减少溶血，其缺点是用于修补心室间隔缺损日后可能形成动脉瘤样扩大。近年来对于房室瓣严重畸形难于修复的病例，也有人主张作瓣膜替换术。手术操作技术：胸骨正中切口。


房室管畸形 治疗措施 切开心包时即备好修补心脏间隔缺损时使用的心包片。检查有无左上腔静脉等并存畸形。经右心耳切口手指探查病变情况，注意心房间隔和心室间隔缺损的部位和大小，二尖瓣和三尖瓣有无返流，并估计返流的轻重程度。心脏内手指探查完毕后游离上、下腔静脉及升主动脉，分别绕置束带供阻断血流之用。在靠近上、下腔静脉开口部位经右心房切口分别插入腔静脉引血导管并於升主动脉插入给血导管，开始体外循环并降低体温。经心尖部小切口放入左心室引流管，阻断升主动脉血流，於其根部注入冷心脏停搏液，同时在心包腔内注入冷生理盐水进一步局部降低心肌温度。收紧上、下腔静脉束带即可经右心房长切口进行心内操作。第1孔型心房间隔缺损缝补术切开右心房显露房间隔缺损，缺损下缘即为房室环。第1孔型心房间隔缺损需心包片或涤纶织片缝补，因为直接缝合缺损，张力较大，组织易於撕裂致缺损复发。缝补缺损尚可减少损伤传导组织的发生率。按缺损的形态和大小修剪心包片或织片。先在二尖瓣前瓣叶基部中央部分将补片缝合固定于二尖瓣环上，然后连续缝合缺损与补片的边缘。缝合缺损前下缘时应注意避免损伤传导组织。


房室管畸形 治疗措施 第一孔型缺损病例房室结向下移位到冠窦开口与心室脊之间的右心房后壁内，房室束治缺损边缘向前向上走向心室脊与房室环汇合处，然后在心室间隔顶部发出左束支。在房室结三角区应将缝线放置在二尖瓣前瓣叶的瓣环附着处。缺损全周与补片全部缝合即将完成时先排出残留在右心房内气体，再放松腔静脉束带排出右心房内气体，经心尖部插管排出左心室内残留的气体。于升主动脉根部插入排气针，放松主动脉阻断钳。心跳恢复且搏动有力，体温上升到35℃以上即可停体外循环，拔除各处心腔插管及主动脉插管，缝合心房、心室及主动脉切口。心包腔及前纵隔内放置引流管，缝合胸骨及胸壁切口。部分型房室管畸形修复术建立体外循环后切开右心房，显露病变情况，从左心室插管加压注入生理盐水有助于观察房室瓣对合情况。用4-0缝线间断缝合二尖瓣前瓣叶裂缺，一般仅需放置缝线3～4针。注意避免缝合处组织张力过大以致引起瓣叶变形，加重关闭不全。裂缺边缘卷曲者可平复后予以缝合以减少张力。少数病例因腱索过短或异常乳头肌引致瓣叶裂口对合不良者可部分切开乳头肌顶部改善对合情况。