全身麻醉 实施 开始诱导时，先以面罩吸入纯氧2～3分钟，增加氧储备并排出肺及组织内的氮气。根据病情选择合适的静脉麻醉药及剂量，如硫喷妥钠、依托咪酯、丙泊酚等，从静脉缓慢注入并严密监测病人的意识、循环和呼吸的变化。待病人神志消失后再注入肌松药，全身骨骼肌及下颌逐渐松弛，呼吸由浅到完全停止。这时应用麻醉面罩进行人工呼吸，然后进行气管内插管。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行人工呼吸或机械通气。为减轻气管内插管引起的心血管反应，可在插管前静注芬太尼3～5μg/kg。全身麻醉的维持全麻维持期的主要任务是维持适当的麻醉深度以满足手术的要求，如切皮时麻醉需加深，开、关腹膜及腹腔探查时需良好肌松。同时，加强对病人的管理，保证循环和呼吸等生理功能的稳定。1.吸入麻醉药维持：经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药，以维持适当的麻醉深度。目前吸入的气体麻  麻醉机醉药为氧化亚氮，挥发性麻醉药为氟化类麻醉药，如恩氟烷、异氟烷等。由于氧化亚氮的麻醉性能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用于维持麻醉。挥发性麻醉药的麻醉性能强，高浓度吸入可使病人意识、痛觉消失，能单独维持麻醉。但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松，势必增加吸入浓度。


全身麻醉 实施 吸入浓度越高，对生理的影响越严重。因此，临床上常将N2O－O2－挥发性麻醉药合用，N2O的吸入浓度为50%～70%，挥发性麻醉药的吸入浓度可根据需要调节，需要肌肉松弛时可加用肌松药。肌松药不仅使肌肉松弛，并可增强麻醉作用，以减轻深麻醉时对生理的影响。使用氧化亚氮时，麻醉机的流量表必须精确。为避免发生缺氧，应监测吸入氧浓度或脉搏氧饱和度(SpO2)，吸入氧浓度不低于30%为安全。挥发性麻醉药应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入麻醉药浓度，使麻醉深度更容易控制。2.静脉麻醉药维持：全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次、分次和连续注入法三种，应根据手术需要和不同静脉全麻药的药理特点来选择给药方法。目前所用的静脉麻醉药中，除氯胺酮外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用。有的药物如硫喷妥钠，在深麻醉时虽有一定的镇痛作用，但对生理的影响也很大。因此，单一的静脉全麻药仅适用于全麻诱导和短小手术，而对复杂或时间较长的手术，多选择复合全身麻醉。复合全身麻醉是指两种或两种以上的全麻药复合应用，彼此取长补短，以达到最佳临床麻醉效果。


全身麻醉 实施 随着静脉和吸入全麻药品种的日益增多，麻醉技术的不断完善，应用单一麻醉药(如乙醚)达到所有全麻作用的方法，基本上不再应  麻醉苏醒后用，而复合麻醉在临床上得到越来越广泛的应用。根据给药的途径不同，复合麻醉可大致分为全静脉复合麻醉和静脉与吸入麻醉药复合的静吸复合麻醉。全静脉复合麻醉或称全凭静脉麻醉(totalintravenousanesthesia，TIVA)是指在静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉麻醉药复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。现在常用静脉麻醉药的镇痛作用很差，故在麻醉过程中需用强效麻醉性镇痛药，以加强麻醉效果，抑制应激反应。为了达到肌肉松弛和便于施行机械通气的目的，必须给予肌松药。因此，单纯应用静脉麻醉药达到稳定的麻醉状态，必须将静脉麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药结合在一起。这样即可发挥各种药物的优点，又可克服其不良作用；具有诱导快、操作简便、可避免吸入麻醉药引起的环境污染；如果用药适时、适量，可使麻醉过程平稳，恢复也较快。但是，由于是多种药物的复合应用，如何根据药理特点选择给药时机及剂量是十分重要的，也是相当困难的。


全身麻醉 实施 麻醉体征与麻醉分期也难以辨别，麻醉后清醒延迟及肌松药的残余作用也可带来严重并发症。因此，麻醉科医师必须精通各种药物的药理特点，才能灵活用药，取得良好麻醉效果。同时应严密监测呼吸及循环功能的变化，仔细观察浅麻醉时应激反应的体征，有条件者应监测血药浓度，或根据药代动力学特点用微机控制给药，以避免发生术中知晓。全静脉全麻的基本原则虽然无多大争议，但具体的复合方法、剂量大小及给药时机则有较大区别。目前常用的静脉麻醉药有丙泊酚、咪唑安定，麻醉性镇痛药有吗啡、芬太尼，而肌松药则根据需要选用长效或短效者。长效肌松药可分次静注，而短效肌松药以及其它药，最好应以微量泵持续静脉注入。目前仍没有统一的复合配方，多应用芬太尼3~5g/kg+丙泊酚4~8mg/(kg.h)+肌松药，或大剂量芬太尼50~100g/kg+咪达唑仑+肌松药，或丙泊酚(咪达唑仑)+氯胺酮+肌松药维持麻醉。静吸复合麻醉：全静脉麻醉的深度缺乏明显的标志，给药时机较难掌握，有时麻醉可突然减浅。因此，常吸入一定量的挥发性麻醉药以保持麻醉的稳定。吸入恩氟烷、异氟烷者较多，七氟烷和地氟烷也开始应用。一般在静脉麻醉的基础上，于麻醉减浅时间断吸入挥发性麻醉药。


全身麻醉 实施 这样即可维持相对麻醉稳定，又可减少吸入麻醉药的用量，且有利于麻醉后迅速苏醒。也可持续吸入低浓度(1%左右)吸入麻醉药，或50%~60%N2O，以减少静脉麻醉药的用量。静吸复合麻醉适应范围较广，麻醉操作和管理都较容易掌握，极少发生麻醉突然减浅的被动局面。但如果掌握不好，也容易发生术后清醒延迟。全麻深浅的判断1、乙醚麻醉深浅及分期标准系以意识、痛觉消失，反射活动、肌肉松弛、呼吸及血压抑制的程度为标准。由于肌松药的应用，肌松及呼吸抑制的程度已不再是判断深浅的指标，大剂量肌松药的应用，有可能出现病人虽不能动，而痛觉仍存在及术中知晓之弊。2、有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增速加深、心率增快、血压各蒿多为浅麻醉的表现。而眼球固定，眼泪“汪汪”虽为浅麻醉的表现，一旦眼泪干燥则为“过深”的表现。因此循环的稳定仍为一重要指标。3、挥发性吸入麻醉药麻醉性能强，大量吸入虽可使病人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在于合理配伍，避免深麻醉。4、吸入麻醉药呼气末浓度达1.3MAC以上时痛觉方可消失，0.3MAC时病人即可清醒。


全身麻醉 实施 全身麻醉　　5、维持适当的麻醉深度是重要而复杂的，应密切观察病人，综合各方面的判断方为合适。根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度更为重要。


全身麻醉 呼吸管理 保持呼吸道通畅1、病人意识消失后呼吸道可因舌后坠而堵塞，防止舌后坠的方法：（1）托起下颌：以双手置于病人的下颌角，将下颌向上方托起，使下齿置于上齿之外，舌根即可脱离上腭。麻醉诱导时麻醉者以左手4、5指置于左下颌角之后托起下颌，其余三指扣住口罩，右手挤压呼吸囊行人工呼吸。（2）头后仰法：病人仰卧，右手置于病人之前额及枕部使头部向后仰，颈部向前牵伸。（3）放入口咽通气道或鼻咽通气道。（4）行气管内插管。2、防止气管内导管发生扭折，必要时采用细钢丝加固导管。3、及时清除呼吸道内的分泌物。4、严防导管脱出总气管，导管固定要可靠，变动本位后应再次检查导管位置。维持有效的通气量1、辅助呼吸：病人自主呼吸但交换量不足时可行辅助呼吸。操作方法：（1）于病人吸气开始时挤压呼吸囊使病人的潮气量增加，而呼气时则放松呼吸囊，呼出气体排至囊内。（2）挤压频率可每间隔一次正常呼吸后挤压一次，压力一般为0.98～1.47kPa（10～15cmH2O），但与病人的胸肺顺应性有关，以胸廓中度吹张为宜。（3）辅助呼吸时必须与病人的自主呼吸同步；维持跔呼气时间，吸：呼比以1：2为宜。


全身麻醉 呼吸管理 2、控制呼吸：当自主呼吸完全消失，可采用手挤压呼吸囊或开启呼吸器进行控制呼吸。主要用于全麻诱导时及维持期采用肌松药者。呼吸功能监测1、通气功能：应监测VT、F和MV；PaCO2和ETCO2是判断通气功能最为可靠的指标，麻醉期间应尽可能采纳。2、SpO2：是监测氧合的重要指标，可以连续监测，但术中影响的因素较多，必要时查PaO2.3、F1O2：应用N2O时应监测，避免发生低氧血症。4、气道压的峰值（peakairwaypressure）：一般应低于1.96kPa（20cmH2O），若3.92kPa（40cmH2O）有发生呼吸道梗阻的可能，应查明原因。5、胸肺顺应性：是肺通气功能的效率指标，正常时为100ml/cmH2O（△V/△P）（1cmH2O=0.98kPa）。


全身麻醉 并发症及处理 反流与误吸全麻时容易发生反流和误吸，尤其以产科和小儿外科病人的发生率较高。一旦发生，其后果严重，误吸入大量胃内容物的死亡率可高达70%。全麻诱导时因病人的意识消失，咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸。各种原因引起的胃排空时间延长，使胃内存积大量胃液或空气，容易引起反流。全麻后病人没有完全清醒时，吞咽呛咳反射未恢复，也易发生胃内容物的反流及误吸。由于误吸入物的性质(胃液、血液或固体)、pH值、吸入物的量不同，临床表现也有很大差别。无论误吸物为固体食物或胃液，都可引起急性呼吸道梗阻。完全性呼吸道梗阻可立即导致窒息、缺氧，如不能及时解除梗阻，可危及病人的生命。误吸胃液可引起肺损伤、支气管痉挛和毛细血管通透性增加，结果导致肺水肿和肺不张。肺损伤的程度与胃液量和pH相关，吸入量越大，pH越低，肺损伤越重。麻醉期间预防反流和误吸是非常重要的，主要措施包括：减少胃内物的滞留，促进胃排空，降低胃液的pH，降低胃内压，加强对呼吸道的保护。手术麻醉前应严格禁饮禁食，减少胃内容物。肠梗阻或肠功能未恢复者，应插胃管持续吸出胃内容物以减少误吸的发生率。


全身麻醉 并发症及处理 H2受体阻滞剂如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)等，可抑制胃酸分泌，减少胃液量。抗酸药可以提高胃液pH值,以减轻误吸引起的肺损害。饱胃病人需要全麻时，应首选清醒气管内插管，可减少胃内容物的反流和误吸。对于麻醉前估计插管不困难者，也可选择快速诱导，但必须同时压迫环状软骨以防发生反流。呼吸道梗阻以声门为界，分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。放置鼻咽通气道上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻，如舌后坠(图1)、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿等。不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声。完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠时可将头后仰、托起下颌(图7-7)、置入口咽或鼻咽通气道(图2，图3)，同时清除咽喉部的分泌物及异物，即可解除梗阻。喉头水肿多发生于婴幼儿及气管内插管困难者，也可因手术牵拉或刺激喉头引起。轻者可静注皮质激素或雾化吸入肾上腺素；严重者应行紧急气管内插管或气管切开。梗阻的另一常见原因是喉痉挛，常在浅麻醉下或缺氧时刺激喉头而诱发。喉痉挛时，病人表现呼吸困难，吸气时有鸡鸣声，可因缺氧而发生紫绀。


全身麻醉 并发症及处理 轻度喉痉挛者经加压给氧即可解除，严重者可经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数均可缓解。对上述处理无效或严重喉痉挛者，可静注琥珀胆碱25-50mg后行气管内插管。为预防喉痉挛的发生，应避免在浅麻醉时刺激喉头；采用硫喷妥钠麻醉或行尿道、宫颈扩张等手术时，应给予阿托品，预防喉头副交感神经张力增高。放置口咽通气道下呼吸道梗阻常见机械性梗阻原因为气管导管扭折、导管斜面过长而紧贴在气管壁上、分泌物或呕吐物误吸入后堵塞气管及支气管。梗阻不严重者除肺部听到罗音外，可无明显症状；梗阻严重者可呈现呼吸困难、潮气量降低、气道阻力高、缺氧紫绀、心率增快和血压降低，如处理不及时可危及病人的生命。麻醉前应仔细挑选气管导管，过软或不合格者应丢弃，术中应经常检查导管的位置，避免因体位改变而引起导管扭折。经常听诊肺部，及时清除呼吸道内的分泌物。下呼吸道梗阻也可因支气管痉挛引起，多发生在有哮喘史或慢性支气管炎病人。在浅麻醉时支气管内异物或炎症刺激，肌松药的组胺释放作用，均可诱发支气管痉挛。因此，维持适当的麻醉深度和良好的氧合是缓解支气管痉挛的重要措施，必要时可静注氨茶碱0.25mg或氢化可的松100mg。


全身麻醉 并发症及处理 通气量不足麻醉期间发生通气不足(hypoventilation)时，主要表现为CO2潴留；而恢复期发生通气不足，除CO2潴留外，还可发生低氧血症。血气分析显示PaCO2高于50mmHg，同时pH小于7.30。颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用，是引起中枢性呼吸抑制的主要原因，应以机械通气维持呼吸直到呼吸功能的完全恢复，必要时以桔抗药逆转。肝肾功能不全、电解质紊乱及抗生素的应用等，可使肌松药  舌后坠引起呼吸道梗阻的代谢速度减慢，加重术后肌松药的残余作用而导致通气不足，应辅助或控制呼吸直至呼吸肌力的完全恢复，必要时给以桔抗。胸、腹部手术后，疼痛刺激，腹胀，胸腹带过紧及过度肥胖等因素，可限制胸廓膨胀而导致通气不足，应加强术后镇痛，鼓励和帮助病人深吸气和咳嗽。低氧血症吸空气时，SpO2<90%，PaO2<60mmHg或吸纯氧时PaO2<90mmHg即可诊断低氧血症(hypoxemia)。临床表现为呼吸急促、紫绀、躁动不安，心动过速、心律紊乱、血压升高等。


全身麻醉 并发症及处理 常见原因和处理原则为：①麻醉机的故障、氧气供应不足可引起吸入氧浓度过低；气管内导管插入一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻均可引起低氧血症，应及时纠正。②弥散性缺氧：多见于N2O吸入麻醉，停止吸入N2O后应吸纯氧5～10分钟。③肺不张：因分泌物过多或通气不足等因素引起肺容量降低所致。大范围肺不张可表现顽固性低氧血症，胸片可见肺萎陷，应以纤维支气管镜吸痰，严重者应以PEEP治疗。④肺误吸入：其严重程度取决于吸入物的pH值及容量，pH低于2.5，容量大于0.4ml/kg者危险性明显增加。轻者对氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗。⑤肺水肿：可发生于急性左心衰或肺毛细血管通透性增加。治疗包括强心、利尿、扩血管、吸氧及机械通气治疗。低血压麻醉期间收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg者应及时处理。临床表现为少尿或代谢性酸中毒。严重者可出现器官灌注不足体征，如心肌缺血、中枢神经功能障碍等。麻醉过深可导致血压下降、脉压变窄，若麻醉前已有血容量不足者，表现更为明显。应在减浅麻醉的同时补充血容量。


全身麻醉 并发症及处理 术中失血过多可引起低血容量性休克，应监测尿量、血红蛋白及血细胞比容(HCT)，必要时监测CVP或PCWP以指导输液输血。过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力降低而导致低血压。治疗包括补充血容量，恢复血管张力(应用血管收缩药)及病因治疗。术中牵拉内脏时常可引起反射性血压下降，同时发生心动过缓。应及时解除刺激，必要时给予阿托品治疗。高血压麻醉期间舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30%，都应根据原因进行适当治疗。常见原因有：与并存疾病有关，如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高等。与手术、麻醉操作有关，如探查、压迫腹主动脉、气管插管等。通气不足引起CO2蓄积。药物所致血压升高，如潘库溴胺、氯|胺酮常可引起一过性血压升高。处理原则：有高血压病史者，在全麻诱导前可静注芬太尼3～5μg/kg，可减轻气管插管时的心血管反应。术中根据手术刺激的程度调节麻醉深度。对于顽固性高血压者，可行控制性降压以维持循环稳定。常用药物有：乌拉地尔(Urapidil)，每次12.5～25mg静注，或2～4μg/(kg.min)静点。硝普钠，30～70μg/min静点。硝酸甘油，10～100μg/min静点。


全身麻醉 并发症及处理 酚妥拉明，每次0.5～1mg静注，或0.3～0.5mg/min静点。心律失常窦性心动过速与高血压同时出现时，常为浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧时，心率均可增快，当针对病因进行治疗。手术牵拉内脏(如胆囊)或心眼反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心跳骤停，应请外科医师立即停止操作，必要时静注阿托品。发生期前收缩时，应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性早搏多与并存心、肺疾病有关，偶发房性早搏对血流动力学的影响不明显，无需特殊处理。频发房性早搏有发生心房纤颤的可能，应给予西地兰治疗。麻醉下发生的偶发室性早博无需特殊治疗。因浅麻醉或CO2蓄积所致的室性早搏，适当加深麻醉或排出CO2后多可缓解。如室性早搏为多源性、频发或伴有R-on-T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。先静注利多卡因1～1.5mg/kg，再以1～4mg/min的速度静脉滴定。如发生心室纤颤，应立即进行电除颤，并按心肺复苏处理。高热、惊厥和抽搐常见于小儿麻醉。由于婴幼儿的体温调节中枢尚未发育完善，体温极易受环境温度的影响。如对高热处理不及时，可引起抽搐甚至惊厥。


全身麻醉 并发症及处理 一旦发现体温升高，应积极进行物理降温，特别是头部降温以防发生脑水肿。恶性高热表现为持续肌肉收缩，PaCO2迅速升高，体温急剧上升（1℃/5min），可超过42℃，死亡率很高，应提高警惕。最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷。欧美国家的发病率稍高，而国人极其罕见。


甲状腺功能低下 描述 甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。


甲状腺功能低下 简介 概述甲状腺功能低下(简称甲低、甲减)（hypothyroidism）是甲状腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如，或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症。危害（1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。（2）特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。（3）心血管系统：心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。（4）生殖系统：男性可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。(5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。（6）消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。


甲状腺功能低下 简介 （7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦可闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。（8）精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。辅助检查典型甲减患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。甲减患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。根据每位患者不同情况，针对性选择一些项目进行检查是非常重要的。甲减的检查项目（1）了解机体代谢状态的项目：基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。（2）了解血清甲状腺激素高低的项目：血清总T3（TT3）测定，血清总T4（TT4）测定，血清游离T3（FT3）测定，血清游离T4（FT4）测定，血清反T3（rT3）测定。（3）了解垂体--甲状腺轴调节的项目：甲状腺吸131碘率及甲状腺抑制试验（包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验），血清超敏促甲状腺激素测定（S－TSH），促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）。


甲状腺功能低下 简介 （4）了解甲状腺肿大情况的项目：甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。（5）甲状腺免疫学检查：促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定（TRAb）等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb）；甲状腺微粒体抗体（TMAb）或抗甲状腺过氧化物抗体（TPOAb）测定。（6）了解甲状腺病变性质的项目（7）检查电解质情况分类 女性较男性多见。病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。临床上按发病年龄分为3型：呆小病或“克汀病"功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育；称呆小病或“克汀病”。幼年甲减功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减。成人甲减功能减退始于成人期者称为成人甲减。严重时，病人皮下组织出现非凹陷性水肿，称为粘液性水肿，更为严重时，可出现粘液性水肿昏迷。


甲状腺功能低下 临床表现 成人症状成人甲状腺功能减退症:成人甲低（甲减）属于脏腑功能减退之病证，阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主，在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状；在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现；在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状；在心则以胸闷胸痛、心慌不宁，脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别　1．成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。2．成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。3．成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。


甲状腺功能低下 临床表现 最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。表现有以下几种：（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。


甲状腺功能低下 临床表现 （5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。


甲状腺功能低下 临床表现 （10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。幼年黏液性水肿幼年黏液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者，和呆小病相似，只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的生长阻滞，青春发育期延迟。


甲状腺功能低下 临床表现 呆小病多于出生后数周出现症状，表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑，口唇厚、舌大且常外伸、口常张开流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上翘、鼻梁塌陷，前额皱纹，身材矮小，四肢粗短、手常呈铲形，脐疝多见。心率减慢，体温降低，生长发育低于龄儿童，成年后身材常为矮小。先天性甲状腺完全缺如者上述症状可在生后1—3个月出现，且表现较重，甲状腺不。如尚有残存的腺体组织，则症状出现在出生后6个月一2年，且常伴有甲状腺肿。由于各种酶缺乏所致的呆小病，则病情因酶缺乏的程度而异。一般在新生儿期症状显著，以后逐渐有甲状腺肿，典型呆小病症状出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病。碘机化障碍过程中，除甲状腺肿、甲减症状外，智力损伤较轻，伴神经性耳聋，称Pendred合征。此二型多见于散发性呆小病，由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素，故神经系统伤不严重，出生3月以上才出现显著的甲减症状，对智力影响很轻。但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎儿期即缺碘，甲状腺激素明显不足，可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。但出生后供碘好转，甲状腺激素合成加强，使得甲减症状不明显，这种类型称为“神经型”克汀病。


甲状腺功能低下 临床表现 呆小病早期诊断尤为重要，为避免永久性智力发育缺陷，应尽可能早的开始治疗，故应争取早日确诊，应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况?辅以实验室检查多可得以诊断。婴幼儿症状婴幼儿甲状腺功能低下表现甲状腺功能低下是由于甲状腺激素产生不足所造成的状况。婴儿和儿童甲状腺功能低下所产生的症状和体征与成人不同。未治疗或未被确诊的婴儿甲状腺肿，可对中枢神经系统的发育造成严重的后果，产生中度到重度的发育延迟，在儿童期可危及体格的生长。新生儿或先天性甲状腺功能低下发生率大约1/4000活产婴儿。最常见的原因是先天性甲状腺缺失（无甲状腺），需要终身治疗。症状和体征包括有发绀，持续高胆红素血症，喂养困难，哭声嘶哑，脐疝，呼吸困难，巨舌，囟门大以及骨骼发育迟缓。比较少见的，新生儿暂时的甲状腺功能低下。通过常规的新生儿滤纸筛查程序的检查，可以在通过临床症状确诊以前发现疾病。实验室检查包括测定血清甲状腺素（T4）及甲状腺刺激激素（TSH）。确诊后应立即用L-甲状腺素治疗并严密观察。青少年甲状腺功能低下，或获得性甲状腺功能低下，常由自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）引起。


甲状腺功能低下 临床表现 某些症状和体征与成人相同，包括体重增加，便秘，头发干枯，粗糙，皮肤黄，冷或有斑点粗糙。与儿童期甲状腺功能低下不同的症状有生长迟缓，骨骼发育延迟，并且常有青春期发育延迟。


甲状腺功能低下 药物治疗 甲状腺片【批准文号】国药准字H37021662【中文名称】甲状腺片【产品英文名称】TabellaeThyroidei【功效主治】用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。【化学成分】本品主要成分为：系取猪、牛、羊等食用动物的甲状腺体，除去结缔组织与脂肪，绞碎，脱水，脱脂，在60℃以下的温度干燥，研细制成。【药理作用】本品为甲状腺激素药。本品主要成分甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）二种。有促进分解代谢（升热作用）和合成代谢的作用，对人体正常代谢及生长发育有重要影响，对婴幼儿中枢神经的发育甚为重要。甲状腺激素的基本作用是诱导新生蛋白质包括特殊酶系的合成，调节蛋白质、碳水化合物和脂肪三大物质，以及水、盐和维生素的代谢。由于甲状腺激素诱导细胞膜Na+-K+泵的合成并增强其活力，使能量代谢增强。甲状腺激素（主要是T3）与核内特异性受体相结合，后者发生构型变化，形成二聚体，激活的受体与DNA上特异的序列，甲状腺激素应答元件相结合，从而调控基因（甲状腺激素的靶基因）的转录和表达，促进新的蛋白质（主要为酶）的合成。药物相互作用1糖尿病患者服用甲状腺激素应视血糖水平适当增加胰岛素或降糖药剂量。


甲状腺功能低下 药物治疗 2．甲状腺激素与抗凝剂如双香豆素合用时，后者的抗凝作用增强，可能引起出血；应根据凝血酶原时间调整抗凝药剂量。3．本类药与三环类抗抑郁药合用时，两类药的作用及毒副作用均有所增强，应注意调整剂量。4．服用雌激素或避孕药者，因血液中甲状腺素结合球蛋白水平增加，合用时甲状腺激素剂量应适当调整。5．考来烯胺（cholestyramine）或考来替泊（cholestipol）可以减弱甲状腺激素的作用，两类药伍用时，应间隔4-5小时服用，并定期测定甲状腺功能。6．β肾上腺素受体阻滞剂可减少外周组织T4向T3的转化，合用时应注意。不良反应甲状腺片如用量适当无任何不良反应。使用过量则引起心动过速、心悸、心绞痛、心律失常、头痛、神经质、兴奋、不安、失眠、骨骼肌痉挛、肌无力、震颤、出汗、潮红、怕热、腹泻、呕吐、体重减轻等类似甲状腺功能亢进症的症状。减量或停药可使所有症状消失。【禁忌症】心绞痛、冠心病和快速型心律失常者禁用。【产品规格】40mg/片【用法用量】1.成人常用量：口服，开始为每日10-20mg，逐渐增加，维持量一般为每日40-120mg，少数病人需每日160mg。


甲状腺功能低下 药物治疗 2.婴儿及儿童完全替代量：1岁以内8-15mg；1---2岁20-45mg；2—7岁45-60mg；7岁以上60-120mg。开始剂量应为完全替代剂量的1/3，逐渐加量。由于本品T3、T4的含量及二者比例不恒定，在治疗中应根据临床症状及T3、T4、TSH检查调整剂量。【贮藏方法】遮光，密封保存。注意事项：1动脉硬化、心功能不全、糖尿病、高血压患者慎用2．对病程长、病情重的甲状腺功能减退症或粘液性水肿患者使用本类药应谨慎小心，开始用小剂量，以后缓慢增加直至生理替代剂量3．伴有垂体前叶功能减退症或肾上腺皮质功能不全患者应先服用糖皮质类固醇激素，俟肾上腺皮质功能恢复正常后再用本类药。左甲状腺素钠片【批准文号】国药准字H20020356【中文名称】左甲状腺素钠片【产品英文名称】LevothyroxineSodiumTablets【功效主治】适用于先天性甲状腺功能减退症（克汀病）与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制（及替代）治疗，也可用于诊断甲状腺功能亢进的抑制试验。


甲状腺功能低下 药物治疗 【化学成分】本品主要成分为左甲状腺素钠，其化学名为O—（4—羟基?，5—二碘苯基）?，5—二碘桳—酪氨酸单钠盐。分子式：C15H10I4NNaO4分子量：798.86【药理作用】甲状腺激素类药。本品为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，在体内转变成三碘甲状腺原氨酸（T3）而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。【药物相互作用】1左甲状腺素钠会增加抗凝剂作用2．左甲状腺素钠会升高血中苯妥英钠水平3．抗惊厥药如卡马西平和苯妥英钠加快左甲状腺素钠代谢，可将甲状腺素从血浆蛋白中置换出来4．本品与强心甙一起使用，须相应调整强心甙用量5．左甲状腺素钠也会增加拟交感性药物的作用6．左甲状腺素钠增加儿茶酚胺受体敏感性，因此会增强三环抗抑郁药的作用7．消胆胺减少左甲状腺素钠吸收，同时用口服避孕药，需增加本品用量。【不良反应】甲状腺激素类药。本品为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，在体内转变成三碘甲状腺原氨酸（T3）而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。


甲状腺功能低下 药物治疗 【禁忌症】患有非甲状腺功能低下性心衰，快速型心律失常和近期出现心肌梗死者禁用，对本药过敏者禁用。【产品规格】50μg【用法用量】口服成人：一般最初每日用25?50μg，最大量不超过100μg，可每隔2～4周增加25～50μg,直至维持正常代谢为止。一般维持剂量为50～200μg/日。老年或有心血管疾病患者：起始量以12.5～25μg为宜，可每3～4周增加一次剂量，每次增加12.5～25μg。药后应密切观察患者有否心率加快，心律不齐、血压改变并定期监测甲状腺激素水平，必要时暂缓加量或减少用量。【贮藏方法】遮光，密闭在25℃以下保存。注意事项：1老年，有心血管疾病患者，有心肌缺血或糖尿病者慎重用药2．有垂体功能减低或肾上腺皮质功能减退者，如需补充甲状腺制剂，在给左甲状腺素钠以前数日应先用肾上腺皮质激素。


甲状腺功能低下 中医病理 甲低、甲减属于中医学“虚劳”、“水肿”、“五迟”等病的范畴。患者呈阳虚气耗之象，多有非性水肿之症，主要临床表现有面色苍白或萎黄、神疲无力，表情淡漠、形寒肢冷、毛发脱落、浮肿、头晕、嗜睡、纳差、腹胀等，部分患者有贫血、女性则月经紊乱，严重者出现危证粘液性水肿昏迷。甲减引起因素：中医为人甲减引起因素主要有一下几点：1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰。2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。3．外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。4．手术并发症或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证候。放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲减）。


甲状腺功能低下 中医病理 甲低、甲减多因先天不足，或后天失养，以致脾肾阳虚；或因手术、药物损伤，机体阳气受损，致脾肾阳气亏虚而发病。中医认为肾藏元阴元阳，为水火之脏，主藏精，为人体生长，发育、生殖之源，生命活动之根，故为先天之本，脾主运化，与胃共完成水谷的消化，吸收和输布，为气血生化之源，故称为后天之本，脾之健运有赖于肾阳之温煦，而肾气充沛，又靠脾胃化生气血之初养。两者转相滋养，相互为用，共同维持机体的生命活动。病机关键为脾肾阳虚，但在病理发展过程中脾肾之间的阳气虚弱有所侧重。(一)饮食因素饮食不节，饥饱失常或过食生冷，寒积胃脘，损伤脾阳，化源匮乏，而致本病。(二)体质因素先天不足或后天失养，水谷精微不能输布五脏，脾肾亏虚而发病。(三)失治或误治久病未医或新疾误医，用药不当，苦寒太过，吐泻失度，损伤脾胃阳气。(四)烦劳过度过度劳累，房事不节，纵情纵欲，损伤肾阳，命门火衰而致本病。本病主要病机是肾阳气亏虚，脏腑功能衰弱。脾为后天之本，脾气不足，则化源匮乏，五脏之精华失却充养。


甲状腺功能低下 中医病理 肾失所藏，肾虚阳衰，脾失温煦，脾阳更虚，运化失司，水湿内停，形成脾肾阳虚之证，肾虚水泛，水气凌心，出现心阳虚衰证，阳气不足，水谷精微不能禀阳气而化生气血，终至气血双亏，阴阳两虚。[1]中医治疗甲状腺疾病多因肝郁火伏，以致激动肝火，或情志内伤，肝气郁结而引发。其发病机理与经、孕、产、乳等生理功能失调及体质因素等一定关系，体内阴阳乖戾，气滞痰凝，壅结颈前形成基本病变，若迁延日久，引起血脉瘀阻则由气、痰、瘀三者合而交结为患。本病初起多实，病久则由实转虚或虚实夹杂。1．痰热互结，气血雍滞由于肝气久郁化火，灼液成痰，痰热互结，壅塞中焦，气机失畅，血脉不行，久则痰瘀互结，凝于颈部，发为瘿肿。2．脾虚湿停，痰水凝聚由于患者平素肾阳虚，体内多痰多湿，阳虚刚内寒，水湿之邪停留体内，无以温化，则寒痰水湿互结，凝聚不散，聚于颈下，成为瘿肿。西医治疗甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素。甲状腺激素的作用，主要是调节新陈代谢、生长、发育等基本生理过程。增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持正常生长和发育所不可缺少的。


甲状腺功能低下 中医病理 当甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)时，若为婴儿则生长非常缓慢，长骨发育迟缓，骨骺不能及时闭合，以致身体矮小、脑发育障碍，智力低下，故称呆小症。甲状腺激素对人体的一些其他器官的影响同样是很重要的，如对中枢神经系统，由于甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，会出现感觉迟钝、说话缓慢、疲倦思睡等。甲状腺激素对心血管系统及生殖系统也有比较明显的影响。但其作用机理至今仍未完全阐明。当甲状腺激素缺乏时，全身代谢活动下降，以致引起临床综合症，称为甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，临床表现在男性生殖系统方面，可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。在女性可有月经下调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。治疗方面，一经确诊，就及时治疗。常用方法是应用甲状腺粉（从动物甲状腺制备的一种粗制剂），成人开始剂量要小些，从每日0.015～0.03克开始，两三个月内逐渐加量至每日0.12～0.24克，以后根据病情决定停药时间。如果为准确掌握甲状腺激素的剂量，可采用纯甲状腺素或三碘甲状腺原氨酸。此外还可以根据症状，施行对症治疗。


甲状腺功能低下 中医病理 中医对甲状腺功能低下(甲低)而表现性功能障碍者，可采取温肾健脾，调和气血方剂予以治疗。治疗简介：1．一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸等，食欲不振，适当补充稀盐酸。2．替代治疗：TH替代治疗。左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d一次顿服，2～3m后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。干甲状腺：20～40mg/d一次顿服，2～3m后根据甲功测定调整用量以长期维持。3．粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射L-T3.40～120ug，以后每6h5～15ug，患者清醒后改为口服。无注射剂者给予T4片25～50ug/次或干甲状腺30～60mg/次，经胃管给药，每4～6h一次，清醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。中西医结合治疗及其优势


甲状腺功能低下 预防方法 1、预防感染不要购买塑料制的生活用品，尽量避免环境激素的危害。2、针对不同的病因、症状及体质、严重程度，会有不同的应对方法。3、及时就医，使用中西药物调理。西医指点对于内分泌的失调问题，西医的指导原则当然是调节内分泌，使之重新达至平衡。4、通常对激素分泌过多造成的功能亢进，以抑制、消减为原则，可以采取手术切除内分泌肿瘤，或用药物抑制激素的分泌和合成；[2]


热带口炎性腹泻 描述 热带口炎性腹泻（tropic sprue）好发于热带居民，在南美、非洲、印度等东南亚各国最为常见，任何年龄均可罹病。近年来已将发生在热带的本病归类于“感染性吸收不良”类型，并将本病分为寄生虫性（即贾第虫病）及非寄生虫性（热带口炎性腹泻）两种。诊断 根据发病地区、临床表现、小肠吸收功能减损以及小肠活组织病理表现可作出诊断。应与肠贾弟鞭毛虫病、肠阿米巴病、炎症性肠病，麦胶性肠病以及维生素B12缺乏症相鉴别。治疗 首先给予营养丰富的饮食，适当补液，纠正电解质平衡失调。腹泻次数过多者给予止泻剂。维生素B12、叶酸治疗时间要持续一年。同时给予抗生素治疗，口服四环素250～500mg，4/d，共1个月，随后改为2/d，共5～6个月。应用磺胺类药同样有效，琥磺噻唑（sulfasuxidine）1.0g，4/d，口服1个月，后改为2d，共5个月。经过治疗后贫血及舌炎迅速恢复，食欲好转，体重增加，肠粘膜病变有改善，肠粘膜酶活力增加。有些病例对治疗反应很慢，症状及吸收不良持续很长时间，因此治疗时间要长。


热带口炎性腹泻 病因学 病因尚未完全阐明，现认为可能由一种或多种病原微生物或寄生虫引起的慢性小肠感染，与麦胶饮食无明确关系。本病有流行性、季节性，广谱抗生素治疗有效，但粪便、小肠内容物以及肠粘膜中未发现病原菌。营养缺乏，如蛋白质、维生素B族、叶酸等可能与本病发病有关，但不是重要的病因。病理改变 小肠粘膜绒毛变形不规则，粗大或变平；呈舌形、脊状或扁平、卷曲状。空肠粘膜活组织检查有腺窝变长，腺窝细胞核肥大，嗜银细胞增多，上皮细胞呈方形或扁平形，杯状细胞减少。上皮细胞酶活力减低。电镜检查见微绒毛不规则，成团分叉多，微粒体和线粒体均有增加。有些病倒同时有浅表性或萎缩性胃炎。症状体征 有乏力、腹痛、腹泻，大便每日1～2次，或十多次，粪便量大，呈糊状，色淡恶臭，油腻泡沫状。约30%的病例有脂肪泻。低白蛋白血症，口服蛋白耐量试验显示吸收延缓。50%的病人有葡萄糖耐量不正常，约90%的病例木糖吸收试验尿排出量减少。维生素A及B12吸收试验亦不正常。


慢性心力衰竭 描述 慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。心力衰竭的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。流行病学 慢性心力衰竭(chronicheartfailure，CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。引起慢性心力衰竭的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降而高血压、冠心病的比例明显上升。


慢性心力衰竭 临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见[1]。（一）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主；1.症状(1)程度不同的呼吸困难：1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。2)端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。


慢性心力衰竭 临床表现 长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。(3)乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。(4)少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.体征(1)肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。(2)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主[2]：1.症状(1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。(2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。


慢性心力衰竭 临床表现 2.体征(1)水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。(2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。(3)肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。(4)心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。


慢性心力衰竭 实验室检查 （一）X线检查1.心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2.肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。（二）超声心动图1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2.估计心脏功能(1)收缩功能：正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。(2)舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。（三）放射性核素检查放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。


慢性心力衰竭 实验室检查 （四）心-肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查有条件的医院可进行该项检查。诊断 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据[3]。心力衰竭主要应与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿等疾病相鉴别。


慢性心力衰竭 治疗 （一）治疗原则和目的心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。（二）治疗方法1.病因治疗(1)基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。


慢性心力衰竭 治疗 (2)消除诱因：常见的诱因为感染（特别是呼吸道感染）、心律失常（特别是心房颤动）是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。2.一般治疗(1)休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。(2)控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。3.药物治疗(1)利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。特别注意监测血钾、血钠变化。


慢性心力衰竭 治疗 (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，用药的注意事项与血管紧张素转换酶抑制剂类同。3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。


慢性心力衰竭 治疗 近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。(3)β受体阻滞剂的应用：目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。(4)正性肌力药：1)洋地黄类药物；在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。


慢性心力衰竭 治疗 对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。2)非洋地黄类正性肌力药：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。(5)血管扩张剂：对于慢性心衰已不主张常规应用，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂和扩张小动脉的α1受体阻断剂。


慢性心力衰竭 治疗 值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。4.舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使左室舒张末压增高。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：(1)β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。(2)钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。(3)ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。(4)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。(5)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。(6)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。


慢性心力衰竭 治疗 5.“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗“顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。对这类患者应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。或者患者是否有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可使用血液滤过或超滤。扩张型心肌病伴有QRS波增宽>120ms的慢性心衰患者可实施心脏再同步化治疗(CRT)，安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。对不可逆CHF患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植。限于我国目前的条件，尚无法普遍开展。


河盲症 描述 河盲症，病症，是由旋盘尾线虫感染所致的、可引起慢性皮肤疾病和可能导致失明的眼睛病变。本病经黑蝇（蚋）传播，可用伊维菌素等药物治疗。病因学和发病机制 本病经黑蝇（蚋）传播，这种黑蝇滋生于急流的小河（故称河盲症）.黑蝇叮咬时将感染性幼虫接种入皮肤，约1年发育为成虫.雌性成虫可在深部皮下纤维结节内存活长达15年.雄性成虫在各结节之间移行并定期向雌虫授精.成熟的成虫产出活的微丝蚴主要移行至皮肤和侵犯眼睛.约有1800万人受感染，其中约有27万人失明，此外还有50万人眼部受损.这种感染和疾病主要分布于热带和非洲撒哈拉地区，在也门，墨西哥南部，危地马拉，厄瓜多尔，哥伦比亚，委内瑞拉和巴西亚马逊流域也存在小的流行灶区.  发生地区


河盲症 症状和体征 含有成虫的皮下（或更深部位）结节（盘尾丝虫瘤）可被看到或扪及，但其他方面无症状.结节由不同比例的炎性细胞和纤维组织组成，老的结节可干酪化或钙化.  河盲症盘尾丝虫性皮炎由微丝蚴所致，皮肤奇痒可能是轻度感染者的唯一症状.皮肤病变通常有难以归类的斑丘疹和继发性表皮脱落，剥落性溃疡和苔藓化以及轻至中度的淋巴结肿大.皮肤过早的起皱和萎缩，腹股沟或股部块状肿大结节，淋巴管阻塞，斑点状皮肤退色，一过性局限性水肿及红斑也可发生.多数病人的盘尾丝虫性皮炎是全身性的，但在也门和沙特阿拉伯，伴有角化过度，脱屑的和色素变化的界限清楚的局限性湿疹样皮炎也很常见.眼病可从轻度视力受损直到完全失明.前眼病变包括点状（雪花状）角膜炎，死亡微丝蚴周围的急性炎性浸润（可不引起永久性损而消退）；硬化性角膜炎，这是一种可引起晶体脱位和失明的纤维血管瘢痕组织内长物；和可引起瞳孔变形的前眼色素层炎或虹膜睫状体炎.脉络膜视网膜炎，视神经炎和视神经萎缩也可发生.[1-2]盘尾丝虫病是继沙眼后在世界上致盲的第二大原因.在非洲大草原地区失明常见，多数系硬化性角膜炎所致；而在多雨森林地区则失明并不常见，系由脉络膜视网膜病变所致；在美洲失明罕见，主要由后眼部病变所致.


河盲症 诊断 在活检皮片中寻找微丝蚴是诊断感染及其严重性的传统方法.在眼的角膜和前房也可发现微丝蚴.用特异性DNA探针检测皮片中寄生虫DNA的PCR法比标准技术更敏感.用具有盘尾丝虫特异性的重组抗原的血清诊断试验尚在研究中.可扪及的结节（或被超声或磁共振扫描发现的结节）可用手术切除并用常规组织学方法或经胶原酶消化后，检查其中的成虫.用特异性DNA探针可区别非洲致盲和非致盲的旋盘尾线虫.预防 尚无药物可防止旋盘尾线虫感染，但每年或每半年服1次伊维菌素可有效地控制疾病和减少传播.外科手术摘除所有可及的盘尾丝虫结节可减少皮肤微丝蚴数量并降低河盲症的流行率.在理论上，有可能通过避免去黑蝇感染区，穿戴防护服和使用昆虫驱避剂等措施,将蚋的叮咬减到最低程度.杀灭黑蝇幼虫是西非多国盘尾丝虫病控制规划的主要内容.


河盲症 疾病控制 1974年，第一个针对河川盲的蟠尾丝虫症控制计划（OCP）帮助11个国家，花费3千万美金，使用杀幼虫剂larvicide喷洒河川，控制蚋的数量。该计划动员世界卫生组织、世界银行、联合国开发计划署及联合国粮食及农业组织。1988年，由于新制药物伊维菌素（Ivermectin）研发成功，OCP将蟠尾丝虫症正式由公共卫生问题移除。1988年起，默克公司（Merck&Co.）藉药物捐助计划免费提供伊维菌素，偕同美国卫生部、世界卫生组织在河川盲地方病流行区发放。1992年，美国开始推动蟠尾丝虫症根除计划，使用药物伊维菌素。1995年，非洲蟠尾丝虫症控制计划的推动扩及19个国家，使用药物伊维菌素。2002年，OCP计划告终，但并未完全解决河川盲的问题，因此未来仍需持续监控避免该传染病再度扩大。


河盲症 治疗 伊维菌素为首选药物，剂量为150μg/kg单剂口服，每年1次或2次.≤5岁或体重≤15kg的儿童，孕妇，给出生后第1周喂奶的母亲及病症严重的病人，不应服该药.伊维菌素可迅速减少皮肤和眼中的微丝蚴，但无杀成虫的作用，然而可在数月内阻止微丝蚴从子宫释出.副作用的性质与乙胺嗪相似，但比乙胺嗪的副作用少而轻.乙胺嗪因可引起肾脏毒性和Mazotti反应而不再推荐用于治疗盘尾丝虫病，Mazotti反应可进一步损害皮肤和眼睛，导致心血管虚脱和加速重度感染病人的失明.苏拉明虽有效，但需静脉注射达数周.还可尝试用外科手术摘除盘尾丝虫结节以清除成虫.


老年性痴呆 描述 老年性痴呆是指老年期发生的以慢性进行性智力衰退为主要表现的一种神经精神疾病。早期症状是近事遗忘，性格改变，多疑，睡眠昼夜节律改变；进一步发展远近记忆均受损，出现计算力、定向力和判断力障碍，或继发其他精神症状，个性改变及自制力丧失。


老年性痴呆 疾病简介 定义老年性痴呆（Alzheimer,AD），又称阿尔采木氏病、阿尔茨海默病，医学上简称AD，是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近的记忆力障碍，分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊，最后死亡肺炎或尿路感染。疾病分类：老年病科。病情概述  老年性痴呆老年性痴呆(阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiseaseAD))是指老年老化程度超过生理性老化，或过早老化，致使脑功能障碍，引起获得性、持续性智能障碍。在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现幻听、幻视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。


老年性痴呆 疾病简介 缄默无语、或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡。老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命。目前没有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。老年性痴呆可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计：美国AD患者为200-400万，全球1700-2500万，我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果，AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。用药概述目前，尚无特效药物治疗老年痴呆，但可选用下列几种药物来改善症状：1安理申：用于治疗轻度和中度阿尔茨海默型痴呆。它能提高患者的认知功能和智力状况。2艾斯能：双重抑制胆碱酯，改善记忆和认知功能，对各期病人都有疗效。3哈伯因：适用於良性记忆障碍，提高患者指向记忆、联想学习、图像回忆、人像回忆等能力；对痴呆患者和脑器质性病变引起的记忆障碍亦有改善作用。


老年性痴呆 疾病简介 4、康脑灵：可增加脑血流量，改善脑缺氧，促进思维记忆。对轻中度老年痴呆有效。5、都可喜：本药为大脑代谢促进剂，国外已广泛使用，对智力恢复有较好的作用，用得越早，效果越好。6、长春西汀：可改善脑代谢，恢复脑细胞利用氧的能力，对血管性痴呆总有效率可达85%以上。还可加服大剂量复合维生素B和维生素C，以及烟酸、三磷酸腺、细胞色素C和中药六味地黄丸等。


老年性痴呆 老年性痴呆诊断 痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用ICD—DO相关的诊断标准和运用建议智能表、长谷川量表等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD的确诊需要临床和病理  老年性痴呆两方面的证据，因此，生前诊断只能是“可能AD”。目前常用的AD诊断标准主要有三种：①1994年美国精神病协会制定的DSM—Ⅳ—R标准②1992年WHO国际疾病分类（ICD—10）诊断标准③美国神经病学、语言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）标准。鉴别诊断本病应注意与老年期痴呆区分，两者不是同一概念，老年期痴呆分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆（VascularDementiaVD）,含多发梗塞性痴呆（Multl-infarctDementia,MD）；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。1．血管性痴呆，起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有明显的脑局灶体征，多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞，总体积达50ml以上，或多发性腔隙性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。


老年性痴呆 老年性痴呆诊断 脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强，α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高，胆碱脂酶活性不低，这些与老年性痴呆均不相同。2.正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。老年性痴呆ICD—1诊断标准1、痴呆的证据及严重程度


老年性痴呆 症状体征 老年痴呆的三个阶段一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：第一阶段也称健忘期　　这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。第二阶段也称混乱期　　这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。第三阶段也称极度痴呆期　　病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。起病隐匿病程呈不可逆进展常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。核心症状1、记忆障碍为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。


老年性痴呆 症状体征 最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。2、认知障碍是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。3、失语语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。4、视空间技能障碍、失认及失用在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。


老年性痴呆 症状体征 近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。伴随症状精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。特征不明显AD一般无神经系统体征，早期约7%的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。临床演变过程AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。


老年性痴呆 症状体征 记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期2—10年。记忆力——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，空间定向障碍；语言——流利失语；计算力——失算；人格——漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑电图为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8—10年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。


老年性痴呆 疾病病因 AD的病因复杂，其发生为多种因素相互作用的结果。近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染及免疫学等方面。遗传因素AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危  老年性痴呆险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β—AP）、载脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β—淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。ApoE基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与ApoE4等位基因的量有依赖关系。神经递质学说与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。


老年性痴呆 疾病病因 此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。病毒感染实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。宏、微量元素多年来关于AD与宏、微量元素的联系研究较多，先后对数十种元素进行了分析和探讨，Al、Cu、Mn、Cd对AD发（患）病具有危险效应。有学者分析AD患者脑组织AL含量明显高于正常人,AL可以导致脑组织神经元纤维缠结(NFTs)和老年斑(SPs)形成，对神经元细胞骨架蛋白可能产生特异性改变。Martin等对一些AD病人脑皮层组织研究后发现,AL含量过高，可导致钙调蛋白（conformationalmonoclonalantibodies,CaM)在人脑组织的大量缺失；但是，ESalibandHillier的病例对照研究研究没有证据支持铝有暴露史与AD发生风险有联系。


老年性痴呆 疾病病因 又如，当血浆中Cu含量过高时，APP-Cu复合物介导的自由基产生，引起细胞代谢紊乱，使细胞机能衰退，促进脑动脉硬化发生，当脑内的Cu稳态发生改变，可加速细胞的老化，AD患者脑中SPs内有高含量Cu的沉积Abeta（早老素基因突变物质），Cu可以引起Abeta的凝聚和沉淀；Zn可抑制脂肪的过氧化反应，稳定细胞膜的结构和功能，使细胞对离子或自由基有较强的抵抗，缺乏Zn时，较难形成锌-超氧化物岐化酶（Zn-SOD）,导致SOD活性减弱，使体内产生的自由基不能使灭活或清除，从而损伤脑血管，使脑细胞萎缩；研究发现Cd元素作用于巯基、羟基、羧基等配位基的结合能力大于Zn元素，可置换含Zn酶中的Zn，使酶失去活性，而致使人体机能障碍，从而引诱痴呆发生；Mn能激活单磷酸腺苷，在神经递质传递中起调节作用，Mn量过多时，可引起5-HT的含量减少，使人表现出抑郁，并认为保持Mn代谢平衡对预防AD发生非常重要。免疫功能紊乱自由基损伤免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。


老年性痴呆 病理变化 脑标本的肉眼观察AD脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不  预防老年性痴呆症明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。病变尤以额叶，顶叶及颞叶最为显著。切面可见脑室呈代偿性扩张。病理组织学改变1，光学显微镜下，老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。


老年性痴呆 病理变化 （1）老年斑：为细胞外结构，直径为100-150µm，其本质为退变的神经轴突围绕淀粉样物质，HE染色呈嗜伊红染色的团块状；嗜银染色显示，斑块中心为一均匀的嗜银团；免疫组化抗β淀粉样蛋白（A4）抗体标记阳性；电镜下可见老年斑是由多个异常扩张变性的轴突终末及淀粉样细丝构成。（2）神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，银染阳性。电镜下证实为由双螺旋缠绕的细丝构成，多见于海马、杏仁核、颞叶内侧及额叶皮质的锥体细胞。（3）颗粒空泡变性：表现为神经细胞胞浆中出现小空泡，内含嗜银颗粒，多见于海马的锥体细胞。（4）Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包涵体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。2，电子显微镜下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。


老年性痴呆 病理变化 海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47%，HI区锥体细胞的主要减少40%，而终板和H2区很少受影响。


老年性痴呆 治疗方案 一般治疗AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵磷脂、维生素A、维生素E、锌、硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等。药物治疗治疗原则治疗行为异常，治疗AD的基本症状减缓AD进展速度，延缓AD的发生。老年性痴呆1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。此类药物有他克林（10—40mg，3/d，疗程3个月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），石杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA—713、美曲丰等。


老年性痴呆 治疗方案 作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。常用药有烟碱ABT—418等。（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺、γ—氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。2、脑细胞代谢激活剂此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流，减少钾外流③影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）等。3、脑血循环促进剂脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。


老年性痴呆 治疗方案 （1）麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于DA和5—HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。（2）其他：都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。4、钙离子拮抗剂脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。


老年性痴呆 治疗方案 5、神经营养因子是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。6、抗氧化剂衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加，脂质严重过氧化，线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β—淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有虾青素、辅酶Q10、维生素E、花青素、叶黄素、司来吉林等，其中以虾青素抗氧化力最强，植物提取的纯天然抗氧化剂可长期服用，能延缓AD的发展过程。7、雌激素美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD，尚须进行前瞻性临床试验，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇女的安全性。8、中医自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为AD有一定改善学习记忆功效。


老年性痴呆 治疗方案 其他疗法1、3R智力激发法1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。2、球体涂色法直径20cm的圆球被曲波线划成6个区，涂红、黄、蓝三种颜色，不能相邻的两个或几个区均涂一种颜色，不限时间。3、血管弱激光照射法He—Ne激光（λ=832.8nm）≤输出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系统失调，使神经递质、生物胺类受体功能得以恢复。4、亮光疗法用于治疗AD患者的睡眠与行为障碍。AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱，白天睡眠时间增多，夜间睡眠时间减少。方法：每天上午9—11时，采用3000—5000LX的全光谱荧光灯照射，灯距1m，持续4周，可提高警觉水平，减少白天睡眠时间，使夜间睡眠得以整合，减少引起的异常行动。并发症的治疗维持水电解质平衡，防治感染，心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静剂其他抗精神药物治疗。行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒。


老年性痴呆 食疗验方 老年性痴呆症的特点是，精神和智力异常，病人的知觉、智力、记忆能力持续性减退。中医认为，老年性痴呆是先天票赋不足或年老肝肾亏虚、脑髓不允所致。故中医在治疗上多采取滋补肝肾、填髓健脑的中药和食物进行治疗和预防。如构把子、鹿胶、龟胶、莲子、山药、黄芪、获苓、胡麻仁、核桃、紫菜、海带、大枣、百合、桑甚子、赤小豆等药食兼宜之品。  老年性痴呆食疗方：1．核桃粥：核桃30克，粳米200克，大枣10枚。将上3味洗净，放入锅内，文火熬成粥，每日服2次。2．黑芝麻粥：黑芝麻30克，粳米100克。将二者洗净，放入锅内，文火熬成粥。服时可加蜂蜜1匙搅匀。每日早、晚服食。3．枸杞粥：枸杞20克，小米100克，猪瘦肉末30克，洗净后放锅内共熬粥。服时加少许精盐调味。可经常食。4．牛骨髓粥：牛骨髓15克，黑芝麻15克，糯米100克。将芝麻、糯米洗净后，同牛骨髓一起煮粥。食用时可加少量白糖调味，每日服2次。5．羊骨粥：羊骨1000克，大米100克，细盐少许，葱白2茎，生姜3片，莲米10克(研细)。6．胡桃首乌炖猪脑：胡桃仁、何首乌各15克，天麻6克，猪脑1副，调味品适量。


老年性痴呆 安全提示 日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。一般护理：创造安静、舒适、安全的环境；注意饮食，给予高蛋白、高热量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易消化、营养丰富的食物为主；安全护理，防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外；基础生活护理，协助料理个人卫生；参与工娱活动及行为治疗。饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。减少用铝制品次数，大量摄入铝会导致过早痴呆。蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。最常用的方法是食用醋泡花生，既可防痴呆，也可以降血压。血管性痴呆者常伴有吞咽困难，进食时注意咳呛，不宜过快，防止食物误入气管，引起窒息。(7)注意个人卫生，督促病人洗脸刷牙，经常洗澡，若不能自理，随时给予帮助，避免毛巾、脚布错乱使用。


老年性痴呆 安全提示 天气变化时，及时关心增减衣服，以及衣着的整洁，防止乱穿衣或倒穿、反穿衣裤等。(9)室内保持环境舒适，空气新鲜，阳光充足。勤观察、多询问。老年人往往可出现其他脏器功能衰退或某些疾病，痴呆者因感觉迟钝，反应能力差，若不细心观察、多询问，不及时处理，将造成严重的后果。


老年疣 描述 老年疣又名脂溢性角化病、老年斑、基底细胞乳头瘤，是一种良性表皮性肿瘤。为中年以上多见，好发于面(尤其是颞侧)、手背、上肢、下肢、躯干部，皮疹初为深浅不一的淡褐色或黑色的扁平斑丘疹，缓慢增大，表现粗糙或呈乳头样改变，数目多少不定。治疗：一般无需治疗，可选用液氮冷冻，刮除等方法；或外用2.5%～5%氯脲嘧啶软膏


老年疣 简介 老年疣又称脂溢性角化病，或基底细胞乳头瘤，是一种良性的皮肤赘生物。老年疣在老年人中的发病率相当高，60岁以上的患病率高达80%，80岁以上几乎可达100%  老年疣确切病因不详，但与局部表皮细胞成熟受阻而造成堆积有关。本病早期的表现有可能仅是不大的、扁平的淡黄色或茶色斑片，进而增大、变厚，颜色渐渐加深，表面覆盖有油腻性厚痂或油脂性鳞屑，脂溢性角化病也许就是由此而得名的。老年疣可以多发或单发，常发生在颞、额、脸颊、上胸甚至四肢，这些疣状赘生物一般不会带来明显的不适感。尽管发病率很高，且很少有自愈的情况，但值得庆幸的是，它也很少发生恶变。不过，当皮肤开始出现瑕疵或色斑时，就要注意这些瑕疵的变化了，尤其是发现色斑渐渐粗糙、增厚或有痂皮出现时，更须格外警惕。老年人不妨学学年轻人，多照照镜子，洗脸时细心观察脸部皮肤。有些人极喜欢用指甲或剃刀刮掉或撕掉这些痂皮，但过后痂皮会再出现，若再刮又会再长，反反复复，就可能造成感染。尽管本病的恶变几率极低，但刮或撕对患部皮肤来说是一种不良刺激  老年疣，反复、经常的不良刺激是有害无益的。因此，最好能在瑕疵或色斑未出现前及早选用护肤、增白、防皱的面脂或面霜。


老年疣 简介 可以按自己的经济情况到大商店的化妆品专柜选择合适自己的用品，也可到医院请皮肤科医生指点用药。若能结合护肤、润肤等营养霜外搽则更为理想。若色斑变厚、粗糙甚至结成厚厚的痂皮时，特别是皮损发生在头皮、下颏（长胡须的部位）或受压部位，千万别用手指抠或撕，最好到医院皮肤科应用激光或冷冻、手术等方法治疗。老年疣又名脂溢性角化病、老年斑、基底细胞乳头瘤，是一种良性表皮性肿瘤。老年疣大多发生于老人，虽然亦可见于青年人，但一般均发生于30至40岁以后。以往曾认为本病是一种迟发上皮痣、良性上皮性肿瘤、老年皮肤变化或感染性病变，但迄今确切病因不明。有些报告特别强调为家族显性遗传。临床表现本病最常见于面、头皮  老年疣、躯干、上肢，但也可发生于体表任何部位。早期损害为小而扁平、境界清楚的斑片，表面光滑或略呈乳头瘤状，淡黄褐或茶褐色。以后损害渐渐增大，表面更加呈乳头瘤样，可形成一层油脂性厚痂。色素沉着可非常显著。陈旧损害的颜色变异很大，可呈健皮色或淡茶褐色乃至暗褐色，甚至黑色。毛囊角栓是重要特征之一，有时甚至很小的早期皮疹，即已看得很清楚，较大损害的疣状表面则由许多小而扁平的乳头瘤样损害聚合而成。


老年疣 简介 结痂很厚的损害，轻轻揭去表面痂皮后，表面呈乳头瘤样。虽然损害表面多呈油脂状，但有不少损害表面干燥呈疣状。如损害浅表时，则犹如粘着于表皮。本病可单发，但通常多发，病损数目也可很多。通常无自觉症状，偶有痒感。当发生于油脂溢出部位或摩擦外伤部位，皮疹可被刺激而发生炎症及上皮组织不规则增生，又称为受刺激的脂溢性角化病。损害发生于头皮者并不影响头发生长。病程通常缓慢，损害可向周围扩大，但也可融合成大块。无自愈倾向。虽有报告可并发基底细胞瘤者，但甚少见，故一般不认为是癌前病变。病理变化本病从病理上可分为三型，即角化型，棘层肥厚型及腺样型。三者常混合存在。三型的共同点是均有角化过度，棘层肥厚和乳头瘤样增生。其特点是肿瘤病变的基底位于同一水平面上，两端与正常表皮相连。棘层肥厚的细胞可分为两种，一种为棘细胞或鳞状细胞，而另一种为基底样细胞，类似表皮基底细胞，此种基底样  老年疣细胞也是本病特点。三型变化也各有不同，角化型者角化过度和乳头瘤样增生较显著，而棘层肥厚不明显；由于角质内陷的结果，因此多形成假性角质囊肿。


老年疣 简介 棘层肥厚型者角化过度和乳头瘤样增生均较轻，虽然也可见角质囊肿，但表皮增厚较明显，病变处表皮增厚常常形成粗网状，增厚表皮中基底样细胞多于鳞状细胞。腺样型者则由多数细束条状表皮细胞构成，此种束条由表皮向真皮伸展，并互相分支或交织；细胞束条多由两层基底样细胞组成。此型角质囊肿少见。肿瘤细胞内所含色素量随各型而异，角化型色素增多不明显，腺样型色素较多，棘层肥厚型则多少不一。本病如临床与病理结合起来，诊断并不困难。但有些早期损害似扁平疣；发生露出部位的角化型损害易与老年性角化病（或日光性角化病）相混淆；色素很深的损害应与痣细胞痣区别。发生炎症或受了刺激的损害可类似基底细胞瘤或鳞状细胞癌乃至恶性黑素瘤，此时则需作活检或手术后作病理检查来鉴别。本病一般不需要治疗，而仅是美容问题。如有瘙痒或发生炎症，或诊断有问题时，则可手术切除。此外，可用液氮、二氧化碳冷冻治疗，但如诊断尚未明确，治疗前最好先作一活检，以免误诊。


老年疣 病因 老年疣大多发生于老人，虽然亦可见于青年人，但一般均发生于30至40岁以后。以往曾认为本病是一种迟发上皮痣、良性上皮性肿瘤、老年皮肤变化或感染性  老年疣病变，但迄今确切病因不明。有些报告特别强调为家族显性遗传。临床表现本病最常见于面、头皮、躯干、上肢，但也可发生于体表任何部位。早期损害为小而扁平、境界清楚的斑片，表面光滑或略呈乳头瘤状，淡黄褐或茶褐色。以后损害渐渐增大，表面更加呈乳头瘤样，可形成一层油脂性厚痂。色素沉着可非常显著。陈旧损害的颜色变异很大，可呈健皮色或淡茶褐色乃至暗褐色，甚至黑色。毛囊角栓是重要特征之一，有时甚至很小的早期皮疹，即已看得很清楚，较大损害的疣状表面则由许多小而扁平的乳头瘤样损害聚合而成。结痂很厚的损害，轻轻揭去表面痂皮后，表面呈乳头瘤样。虽然损害表面多呈油脂状，但有不少损害表面干燥呈疣状。如损害浅表时，则犹如粘着于表皮。


老年疣 临床表现 老年疣好发于面部，特别是颞部，其次是手背、躯干和上肢，但也可发生于体表任何部位。皮损为小而扁平的境界清楚斑丘疹，为淡褐色或深褐色，表面光  老年疣滑或呈乳头瘤样改变，上覆油腻性鳞屑或痂，触之较粗糙，将鳞屑剥去可再生。色素沉着非常显著。陈旧性损害的颜色变异性很大，呈健皮色至黑色。毛囊角栓是本病的重要特征之一，在皮疹上可清晰而现。病程通常缓慢，损害向周围扩大，可融合成片。无自愈倾向。损害突然发生并迅速增多者，应注意是否并发内脏肿瘤。本病极少发生恶变，如恶变，常为鳞癌。常见人群 老年疣是一种良性表皮肿瘤。一般均发生于30～40岁以后，多发生于老年人，但也可见于青年人。


老年疣 组织病理 本病可单发，但通常多发，病损数目也可很多。通常无自觉症状，偶有痒感。当发生于油脂溢出部位或摩擦外伤部位，皮疹可被刺激而发生炎症及上皮组  老年疣织不规则增生，又称为受刺激的脂溢性角化病。损害发生于头皮者并不影响头发生长。病程通常缓慢，损害可向周围扩大，但也可融合成大块。无自愈倾向。虽有报告可并发基底细胞瘤者，但甚少见，故一般不认为是癌前病变。病理变化本病从病理上可分为三型，即角化型，棘层肥厚型及腺样型。三者常混合存在。三型的共同点是均有角化过度，棘层肥厚和乳头瘤样增生。其特点是肿瘤病变的基底位于同一水平面上，两端与正常表皮相连。棘层肥厚的细胞可分为两种，一种为棘细胞或鳞状细胞，而另一种为基底样细胞，类似表皮基底细胞，此种基底样细胞也是本病特点。三型变化也各有不同，角化型者角化过度和乳头瘤样增生较显著，而棘层肥厚不明显；由于角质内陷的结果，因此多形成假性角质囊肿。棘层肥厚型者角化过度和乳头瘤样增生均较轻，虽然也可见角质囊肿，但表皮增厚较明显，病变处表皮增厚常常形成粗网状，增厚表皮中基底样细胞多于鳞状细胞。


老年疣 组织病理 腺样型者则由多数细束条状表皮细胞构成，此种束条由表皮向真皮伸展，并互相分支或交织；细胞束条多由两层基底样细胞组成。此型角质囊肿少见。肿瘤细胞内所含色素量随各型而异，角化型色素增多不明显，腺样型色素较多，棘层肥厚型则多少不一。病理检查 本病如临床与病理结合起来，诊断并不困难。但有些早期损害似扁平疣；发生露出部位的角化型损害易与老年性角化病（或日光性角化病）相混淆；色素很深的损害应与痣细胞痣区别。发生炎症或受了刺激的损害可类似基底细胞瘤或鳞状细胞癌乃至恶性黑素瘤，此时则需作活检或手术后作病理检查来鉴别。


老年疣 预防 (1)内分泌功能紊乱，因该病多发于老年人，发病率与  老年疣年龄大小呈正相关，即年龄越大，发病率越高；(2)自由基含量增高，适量自由基对人体组织细胞有益，一旦超量就对正常组织细胞有损害作用；(3)饮酒、食脂过多，临床统计显示该病发病率有年轻化趋势，而且凡患有老年疣的年轻病人均有频繁饮酒、高脂饮食的习惯；(4)长时间日晒，因太阳光中的紫外线除有杀菌消毒作用外，对正常皮肤亦有损害作用。鉴于此，提醒人们尽量避免不益于健康的因素，防该病于未然。防胜于治，最好能在瑕疵或色斑未出现前及早选用护肤、增白、防皱的面脂或面霜。可以按自己的经济情况到大商店(别贪便宜光顾无牌小贩)的化妆品专柜选择适合自己的用品，也可到医院请皮肤科医生指点用药，如维特明霜、维安酯霜、达芙文凝胶。这些药品有共同的特点，即均有轻微的剥脱皮肤作用，故可以令沉积在皮肤角质层的色素渐渐剥去，从而间接起到增白作用。若能结合护肤、润肤等营养霜外搽则更为理想。若色斑变厚、粗糙甚至结成厚厚的痂皮时，特别是皮损发生在头皮、下颏(长胡须的部位)或受压部位，千万别用手指抠或撕，最好到医院皮肤科应用激光、电凝或冷冻、手术等方法治疗。


老年疣 治疗 1、外用治疗。可用中药外敷治疗。2、物理疗法。有CO2激光、液氮冷冻、电灼、微波等，但很难完全清除皮下病毒，复发率较高，费用相对也高。3、内外用干扰素治疗，作为辅助手段。若皮损增生明显或呈刺激性变化可考虑切除病变治疗．美容性治疗有多种方法可供选择，如液氮冷冻、皮肤磨消术、超脉冲CO2激光、铒激光等治疗，均可以达到美容目的；有经验的医师也可以使用美容电外科、微波治疗；浅表的病变用微晶磨消术也能达到美容治疗目的。强脉冲光对以色素为特征脂溢性角化病反应良好。防治小帖士1.老年疣如果数量很少，可以采取冷冻或激光法，可色斑数目较多时，宜用5氟脲嘧啶软膏外用，或采用经验方法，每日3次拍打手背，拍打到发红发热，再摩擦100次，大约两三个月可使老年斑自行消失。2.生姜中含有多种活性成分，其中的姜辣素有很强的对抗脂褐素的作用。把姜洗净切成片或丝，加入沸水冲泡10分钟，再加一汤匙蜂蜜搅匀，每天饮用一杯不间断，可明显减轻老年斑。也可将姜切碎，拌上精盐、味精、辣椒油等调料，长期食用。3.把维生素E、维生素A胶丸刺破，涂抹在老年斑处，每天3次。还可以每天服用维生素C500毫克和维生素E100毫克。


老年疣 治疗 其次是维生素A、B1、B2，它们具有使皮肤柔腻、光滑、润泽，皮肤皱纹舒展，减褪色素，消除斑点的功效。4.从中医的角度来看，五脏六腑气滞血淤，人的脸色就会晦暗萎黄，容易长出老年疣，还会出现性情急躁、心情郁闷、月经不调、失眠多梦等症状，只有内调外治，标本兼治，才能彻底治愈。激光治疗激光治疗的疗程应病种而异。雀斑、扁平疣、汗管瘤、老年疣等一般治疗1次即可，疤痕有时需治疗1-3次。每次治疗根据面积和病种，5分钟-2小时不等,在门诊进行不需住院。在激光治疗时由于局部产生瞬间高温，会有一些刺痛灼热感，但大部分病人无须麻醉即可耐受，对于少数敏感患者，我们在术中可以加用局部的浅表或浸润麻醉以减轻不适感。因此，不必担心，手术会很顺利。激光治疗后1-3天，治疗区和周围组织会有红肿及渗液，可感肿胀麻木，以后红肿逐渐消退，手术创面被痂皮覆盖，术后1—2周痴皮脱落，创面愈合。术后2周内手术创面应保持清洁、干燥，不能擦洗，避免阳光照射，必要时局部使用抗生素软膏。痂皮不能强行揭除，应让其自选脱落。治疗后局部肤色可能较红继而色素沉着，根据个人情况不同，色素沉着会在1—6月后逐渐消退。


老年疣 老年角化病 皮肤与人体其它器官一样，也会随着年龄的增长而发生变化，年龄越大，变化也就越明显。其中，最为人们熟知的隆于皮肤表面的疣状赘生物，即俗称“老人疣”。老年疣又称脂溢性角化病，或基底细胞乳头瘤，是一种良性的皮肤赘生物。老年疣在老年人中的发病率相当高，60岁以上的患病率高达80%，80岁以上几乎可达100%。确切病因不详，但与局部表皮细胞成熟受阻而造成堆积有关。本病早期的表现有可能仅是不大的、扁平的淡黄色或茶色斑片，进而增大、变厚，颜色渐渐加深，表面覆盖有油腻性厚痂或油脂性鳞屑，脂溢性角化病也许就是由此而得名的。老年疣可以多发或单发，常发生在颞、额、脸颊、上胸甚至四肢，这些疣状赘生物一般不会带来明显的不适感。尽管发病率很高，且很少有自愈的情况，但值得庆幸的是，它也很少发生恶变。不过，当皮肤开始出现瑕疵或色斑时，就要注意这些瑕疵的变化了，尤其是发现色斑渐渐粗糙、增厚或有痂皮出现时，更须格外警惕。老年人不妨学学年轻人，多照照镜子，洗脸时细心观察脸部皮肤。有些人极喜欢用指甲或剃刀刮掉或撕掉这些痂皮，但过后痂皮会再出现，若再刮又会再长，反反复复，就可能造成感染。


老年疣 老年角化病 尽管本病的恶变几率极低，但刮或撕对患部皮肤来说是一种不良刺激，反复、经常的不良刺激是有害无益的。因此，最好能在瑕疵或色斑未出现前及早选用护肤、增白、防皱的面脂或面霜。可以按自己的经济情况到大商店的化妆品专柜选择合适自己的用品，也可到医院请皮肤科医生指点用药。若能结合护肤、润肤等营养霜外搽则更为理想。若色斑变厚、粗糙甚至结成厚厚的痂皮时，特别是皮损发生在头皮、下颏（长胡须的部位）或受压部位，千万别用手指抠或撕，最好到医院皮肤科应用激光或冷冻、手术等方法治疗。值得一提的是另一种同样好发于老年人，但有恶变倾向的皮肤病———老年角化病。这是与日光照射有直接关系的一种皮肤病。近年来比较公认的说法认为，老年角化病是一种癌前期病变，发病的原因尚不清楚，但多发生在色素较浅的人种，患者往往有长期或过度的日晒、紫外线照射史，或有与沥青等放射性物质的接触史，故本病亦称光激性角化病或光线性角化病。老年角化病好发于暴露而又易出皱纹处，如颞部、面颊、颈侧、手背，同时也见于男性秃顶的头皮处，呈圆形或不规则形状，一般不会太大，走私多在1厘米之内，灰黄或棕黑色的干燥痂皮样鳞屑斑，不易撕下，若强行撕去痂皮，可见病变底部凹凸不平，并有出血现象。


老年疣 老年角化病 病程缓慢，有报告部分病人可以发生恶变，常表现为鳞状细胞癌。若病变处呈结节或菜花状，甚至溃破形成溃疡，用手指触捏发现较硬，此时可能已癌变。及早诊断和治疗是防治老年角化病的最根本措施。因为老年疣与老年角化病在临床上极易混淆，有时必须找专科医师或做病变组织的病理检查才能明确诊断。若确诊为老年角化病，首先治疗方法是切除或放射、激光、冷冻等。


副球孢子菌病 概述 副球孢子菌病原称巴西或南美芽生菌病,系由副球孢子菌引起的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病,好侵犯粘膜、皮肤、肺和淋巴系统。


副球孢子菌病 分型 (一)肺副球孢子菌病常波及双肺，初起为肺泡炎，具巨噬细胞及巨细胞浸润，有时继以小片坏死。巨噬细胞可携带病菌而传播至全身。X线见肺门淋巴结明显肿大，并有小片钙化。临床为胸痛、发热、呼吸困难、咳嗽痰多，有时带血。可闻及罗音，X线见小结节浸润，时有融合区。慢性感染者可伴有化脓性病变，继而发生广泛的纤维化而影响肺功能。仅有1/3病例有空洞形成。(二)皮肤粘膜淋巴系统副球孢子菌病口腔损害初发丘疹或大疱，并渐扩大形成脓肿，继以溃疡，称“桑椹型口腔炎”。溃疡边缘高卷，其苍白渗出的基底上有出血点。疼痛影响进食，并因此导致恶病质。严重者可破坏口鼻咽喉及其附近组织而发生穿孔、瘢痕形成等。若齿龈被损害则可致牙齿脱落。附近淋巴结迅即波及为本病常见的特征之一，通常最早波及者为颈淋巴结，发生炎症后可与皮肤粘连，并致破溃形成窦道及渗出物外溢，其中有许多真菌同时被排出。此外，皮损可由粘膜损害而扩展，呈典型的溃烂结痂性肉芽肿。有血源或淋巴播散者可发生卫星状损害。晚期尚可波及全身。极少见原发接种的下疳型损害。(三)系统性副球孢子菌病播散性损害多波及淋巴系统、脾、肠、肾上腺及肝等。偶可波及睾丸、脑、脑膜、心、大动脉及骨骼。


副球孢子菌病 分型 如波及肠道，可发生腹痛、厌食、呕吐、发热等症状。有报告称98%的播散性患者波及脾脏，可出现多量腹水。亦有报告约50%患者侵及肾上腺并发生坏死，患者出现Addison病样症状。骨损害较少见，常呈孤立性的骨疏松区。有时可波及脑及脑膜而出现头痛、恶心、抽搐、偏瘫等症状，脑脊液中单核细胞增加。鉴别诊断 可借临床表现、真菌检查、病理检查等来确诊，但应与结核、皮肤利什曼病、Hodgkin病、着色真菌病、孢子丝菌病，甚至雅司、梅毒等相鉴别。治疗 可用两性霉素B、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、庐山霉素等。磺胺类药物只对中度严重的患者有时收效。二羟脒替单用时效欠佳。忌用碘剂，以免发生播散。酮康唑对本病疗效甚佳。


泪囊炎 描述 泪囊炎(dacryocystitis)一般表现为慢性和急性两种，而以慢性最常见，急性泪囊炎(acute dacryocystitis)常是慢性泪囊炎的急性发作，原因是由于毒力强的细菌如链球菌或混合肺炎链球菌等感染所致。可以无泪溢史而突然发生。泪囊炎人们长时间患沙眼、慢性结膜炎或慢性鼻炎，就会累及鼻泪管粘膜，造成鼻泪管阻塞。泪液积聚于泪囊中，眼泪就会不断流出。如被冷风一吹，泪腺分泌会增多，所以流泪也就会更多了。简介 疾病别名：慢性泪囊炎。所属部位：眼。就诊科室：眼科,五官科。症状体征：泪溢鼻溢液。由于鼻泪管的阻塞或狭窄而引起这是一种比较常见的眼病，好发于中老年女性，农村和边远地区多见。


泪囊炎 流行病学 发病年龄除新生儿泪囊炎由于特殊发育异常引起以外一般多发生在中年以后老年多于儿童和青年，50岁发病率最高。  泪囊炎性别倾向对新生儿无差异。成人泪囊炎则女性较多占75%～80%，可能女性的骨鼻泪管管径较狭窄，鼻指数较大(鼻指数=鼻宽×100/鼻高)或者女性好哭而擤鼻少导致泪液滞流在种族方面，黑人较白人少。X线检查黑人的鼻泪管短而宽，腔隙较大。黄种人由于鼻指数较大，可能患泪囊炎也较多不少病例有遗传表现，遗传方式为常染色体显性遗传，但也有变异而仅传给女性者。遗传主要影响组织结构的造型如鼻泪管的大小形状等，是发生泪囊炎的解剖基础。


泪囊炎 病因 炎症引起确切原因至今尚无定论泪囊炎常继发于邻近组织如结膜鼻腔和鼻旁窦的炎症，  新生儿泪囊炎或一些特殊感染如结核或梅毒等。原发于泪道系统者，原因不清楚。正常情况下泪道黏膜完整，泪液引流通畅，泪液有一定抗菌能力，泪囊并不容易发生炎症一个重要的诱发因素是下泪道阻塞所致的泪液潴留。开始时并不是器质性阻塞，而是由于鼻泪管黏膜暂时的充血水肿，而膜性鼻泪管居于骨管内，黏膜的血管、淋巴管丰富，稍微肿胀即可造成阻塞，使泪囊内容物潴留易于细菌滋生，黏膜为细菌感染炎症更促进充血水肿，形成恶性循环若细菌毒力不强，泪囊持续慢性炎症，最终形成鼻泪管固定性阻塞每遇毒力强的细菌进入泪囊，即可引起急性发作多数感染来自邻近的鼻腔、鼻旁窦或泪囊周围组织非特异性泪囊炎的主要细菌是肺炎链球菌其次是葡萄球菌、大肠埃希杆菌和摩拉克菌，少数为绿脓杆菌或淋病双球菌还有多种因素影响这个过程：1.解剖因素骨鼻泪管的变异多，有的比较狭窄。特别鼻低平或面部狭窄者，其管径细小，黏膜稍有肿胀即可导致阻塞。发育时期鼻泪管管道不全或黏膜皱褶形成管腔内径会太小黏膜肿胀可使之完全阻塞。


泪囊炎 病因 组织疾病影响附近组织疾病的影响鼻部的疾病如下鼻甲肥大或鼻中隔偏曲均可导致鼻泪管下端机械性阻塞；鼻腔的炎症如急性、血管神经性、增殖性或化脓性炎症等，感染既可直接扩散至泪道也可刺激黏膜肿胀，引起鼻泪管下端阻塞；萎缩性鼻炎其黏膜萎缩，鼻泪管下端扩大，感染可由此直接向上扩散；擤鼻时感染性分泌物更易进入鼻泪管，而引起泪囊炎。鼻旁窦与泪囊有密切的解剖关系，其炎症也是引起泪囊炎的重要原因，特别是筛窦。泪骨常气化为筛泡骨薄如纸，甚至有陷窝相通，感染可由此直接扩散到泪囊，也可通过泪囊周围丰富的血管或淋巴管传播。由结膜感染向下扩散至泪囊者较少，除非是某些浸润性疾病，如沙眼等。3.全身性感染如流行性感冒猩红热、白喉、结核等，可能是通过血源性传播。4.泪液分泌过多和泪液的滞留可使泪囊张力减弱，同时又是慢性激惹，泪囊壁抵抗力降低，易受细菌侵袭而发炎5.异物如从泪小点进入的睫毛或从鼻腔进入鼻泪管的异物亦可引起泪囊炎。发病机制泪液的滞留继而引起细菌感染，以肺炎双球菌多见，局部多数发生非肉芽肿性炎症。而因结核、梅毒、麻风引起的全身或局部组织疾病多发生肉芽肿性炎症。


泪囊炎 诊断 （一）溢泪，内眦部结膜充血，皮肤常有湿疹。（二）以手指挤压泪囊部，有粘液或粘脓性分泌物自泪小点流出。（三）可由于分泌物大量聚积，泪囊逐渐扩张，内眦韧带下方呈囊状隆起。


泪囊炎 症状 眼睛流泪有可能是由于下眼睑皮肤松弛，眨动眼睛时，输匝肌无足够力量压迫泪囊，不能将眼泪送入鼻腔所致。不是由于泪道堵塞或泪点外翻的原因。眼睛流泪可分为冷泪和热泪两种类型∶1）.冷泪：眼睛不发红，经常流泪，迎风时更甚，眼泪清稀，如不治疗，时间久了，会使眼睛昏暗，辨不清颜色。2）.热泪：眼睛红肿疼痛，怕见光，眼泪黏浊，多与其他眼病并发。眼睛经常流泪大致有3种原因：1）．泪点外翻。下泪点离开眼球，[眼泪不能流入下泪点，因此发生流泪症状。2）．泪点狭窄或闭塞。因睑缘炎、烧伤、其他外伤或睫毛进入泪小管引起。也有先天性的症状。3）．泪小管狭窄或闭塞。多因砂眼感染后的瘢痕组织、结石或睫毛进入而发病。诊断时的典型症状：1）．迎风流泪。单眼或双眼，当气温下降或有冷风刺激时，眼泪很快流出，伴有发痒和眼睛发涩的感觉。2）．经常流泪。眼睛在没有刺激的情况下常常流泪，眼泪稀清，没有痛感也不红肿。在眼球的外上方有一个泪腺，平时它不断地分泌泪液，以湿润眼球表面，使角膜保持透亮，视力清楚。人们长时间患沙眼、慢性结膜炎或慢性鼻炎，就会累及鼻泪管粘膜，造成鼻泪管阻塞。泪液积聚于泪囊中，眼泪就会不断流出。


泪囊炎 症状 如被冷风一吹，泪腺分泌会增多，所以流泪也就会更多了。中医认为，迎风流泪主要是由于肝肾阴虚，肾气不纳，外受冷风刺激所致。泪为人身五液之一，若久流泪不止，难辨物色，甚至失明。可见，迎风流泪并非小病，应及早就治。临床上采用高效浓缩纯中药有效成分，具有极强的穿透力，清肝泻火、明目止痛、活血散结，达到促进眼球内部新陈代谢、增强晶体抗氧化能力的目的，从而抑制晶体蛋白质变性的发生和发展，改善晶状体的混浊程度。为什么有些人会出现迎风流泪呢？我们每个人都有产生泪液的泪腺和排出泪液的泪道（包括泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管）。在正常情况下，由泪腺分泌的泪液，一部分被蒸发掉了，一部分便通过泪道流入鼻腔内。有些人对寒冷刺激比较敏感，当眼睛受到冷空气的刺激，泪腺分泌功能增强，便分泌出较多的泪液。同时，泪小管遇到冷风刺激，其其的括约肌发生痉挛性收缩，这样，本来就比较细的泪小管，就不能把过多的泪液马上排出去，便于工作出现了流泪现象。实际上这种现象是泪腺对寒冷刺激所产生的一种保护性生理反应，发球功能性的迎风流泪症。


泪囊炎 症状 另外，还有少数人由于患有沙眼、慢性结膜炎、泪道炎症（例如慢性泪囊炎等）、泪小点位置异常，均可导致泪道的狭窄或阻塞，而使泪液的排出受到障碍。因此，尽管在室内也会出现流泪症状（确切地说，应称为“溢泪”），遇到寒风便更加重。对于前一种功能性的迎风流泪，可配合针灸、热敷或中药治疗，也可适当用抗生素眼药水，比如氯霉素眼药水等点眼。而由于后一种眼病所引起的溢泪，应该到医院进行详细地检查，根据医生的意见及时地治疗，除药物治疗外，有些眼病（如慢性泪囊炎）不要根据病史和症状以及具体情况而考虑进行手术治疗。比如，慢性泪囊炎病人不仅流泪，而且用手指挤压鼻根部大眼角处，还会有脓性分泌物被挤出来。其分泌物中含有大量的细菌，一旦人的眼球受到外伤或需要做眼内手术时，就容易引起感染。所以，对慢性泪囊炎在药物治疗无效时就要考虑眼科手术。


泪囊炎 检查 1.血常规检查急性泪囊炎时进行血液常规检查可明确感染的程度和性质。血常规检查2.泪囊分泌物的细菌培养及药物敏感试验明确感染的性质和致病菌的种类，并为药物治疗提供重要参考3.病理学检查慢性发炎的泪囊，囊壁纤维化，变厚可达正常者的2～3倍，囊腔极度缩小；但扩大成黏液囊肿时囊壁极度变薄黏膜粗糙呈绒状，皱褶增多，肉芽团或息肉可充满囊腔或在泪囊下端引起完全阻塞。黏膜下组织大量炎性细胞浸润，随急、慢性程度不同其细胞成分各异。急性期为多形核白细胞和淋巴细胞；慢性期为单核细胞、嗜酸性细胞、浆细胞和上皮样细胞；病程长者则有成纤维细胞。黏膜下的弹性组织被纤维组织代替，瘢痕组织形成囊腔缩小，泪囊与鼻泪管连接处为纤维索状闭塞泪囊瘘管黏膜面为复层上皮与皮肤表皮相连续瘘管周围大量浆细胞浸润，瘘管早期排出脓液久之，急性炎症消退则转变为水样液。其它辅助检查1.CT检查：慢性泪囊炎形成囊肿时，表现为圆形或类圆形囊状水样密度影，脓肿的密度略高于水的密度。强化扫描有不同程度的环形强化。CT对于小的钙化与结石也可显示，表现为斑点状的高密度影另外可发现眶骨的增生肥厚破坏等改变。


泪囊炎 检查 CT泪囊造影是将造影剂注入泪囊系统，同时进行CT扫描显示其内结构可发现鼻泪管阻塞、狭窄及扩张的部位及程度并可显示泪道系统及眶内软组织、眶周结构鼻部和鼻旁窦的病变。有作者报道泪道狭窄、阻塞的CT正确诊断率为95.6%。2.泪囊造影:在冲洗泪道、压迫泪囊后,经泪小点注入40%碘油或60%泛影葡胺1～2ml,拭去结膜囊残留造影剂,摄眶正、侧位像,观察造影剂充盈情况。相对于CT而言更经济实惠。并发症 慢性泪囊炎由于脓液积聚，其中常有毒力强的细菌滋生，特别是肺炎链球菌和溶血性链球菌容易繁殖脓液经常排入结膜囊，导致结膜慢性发炎；当角膜轻微外伤，或进行内眼手术，会引起匍行性角膜溃疡或化脓性眼内炎因为这种潜在危险的存在所以必须及时治疗慢性泪囊炎内眼手术前也应常规检查泪道情况，特别是有溢泪者，如有异常，术前应作鼻内引流手术或摘除泪囊，在急症内眼手术，应将上下泪点电凝暂时封闭。急性泪囊炎常并发急性结膜炎，边缘性角膜炎等，若为肺炎链球菌感染，会引起匐行性角膜溃疡若为链球菌，感染扩散至泪囊周围组织时，可导致面部丹毒；向后可引起化脓性筛窦炎。也可扩散到眼眶而引起眶蜂窝织炎全眼球炎，甚至进入颅内引起脑膜炎而致死亡。预防 日常预防


泪囊炎 治疗 药物治疗除去泪囊感染灶，建立鼻内引流通道，仍是现代治疗的基本原则。抗生素眼液1.药物治疗局部滴用各种抗生素眼液，3～4次/d，滴药前挤压排空泪囊内分泌物，药液才能被吸入泪囊；全身用磺胺或抗生素，经一段时间的治疗，脓性分泌物可以消失，但不能解除阻塞和潴留，这只能作为手术前的准备。2.冲洗泪道为了彻底清除脓性或黏液性分泌物，加强药物疗效，可以用生理盐水冲洗泪囊脓液冲洗干净后，再注入0.3～0.5ml抗生素。采用抗生素肾上腺皮质激素和溶纤维素混合液冲洗，其作用可以抗感染、抗炎、软化粘连，对于早期尚无固定形瘢痕的阻塞可以有较好的疗效。泪道扩探术泪道扩探术经过上述治疗，冲洗无脓性分泌物后，可试行扩探术同时鼻内滴用抗生素和麻黄碱液对于膜性阻塞或纤维蛋白性阻塞可望获效。探通2～3次无效者，应考虑手术治疗。治疗用药[2]【治疗措施】1．探通与扩张：经过一个时期冲洗，待分泌物消失时方可采用，但禁用暴力，以防形成假道，使感染扩散，导致加重其阻塞程度。2．勤滴眼药：各种抗生素眼药水频滴患眼，但首先应将泪囊脓液挤压干净。3．泪道冲洗：用生理盐水或抗生素、激素或酶抑剂（如α—糜蛋白酶）冲洗。


泪囊炎 治疗 4．手术疗法：以泪囊鼻腔吻合为主，亦可作泪囊摘除。应根据情况选择其适应症。如萎缩性鼻炎、狼疮、结核、梅毒患者，泪囊周围组织炎症或筛窦化脓性炎症，恶性肿瘤，角膜炎症，内眼炎，眼外伤等应首先考虑泪囊摘除以达安全。下泪小管阻塞才鼻泪管吻合术效果差。如单纯的粘液囊肿者，应以鼻泪管吻合术为原则。另外还有穿线术。


坐骨神经痛 疾病简介 坐骨神经痛是指坐骨神经通路及其分布区的疼痛综合征。即疼痛位于臀部、大腿后侧、小腿后外侧和足外侧。按病因分为原发性和继发性坐骨神经痛，前者即坐骨神经炎，临床上少见，往往与体内感染源有关；继发性坐骨神经痛，最常见的病因是腰椎间盘脱出，还有椎管狭窄，肿瘤，结核，妊娠子宫压迫，蛛网膜炎等。因此，在诊断坐骨神经痛时，应进一步寻找病因。本病是常见病，好发于青壮年男性，体力劳动者发病率高，多单侧。起病通常急骤，但也有缓慢的。该病的治疗方法和预后取决于致病的病因及医治是否及时，如椎管内髓外良性肿瘤，能及时就诊，及早手术治疗，常可治愈临床表现 1.疼痛在腰部、臀部并向股后、小腿后外侧、足外侧放射。2.疼痛呈持续性钝痛并有发作性加剧向下窜行，发作性疼痛可为烧灼和刀刺样，常在夜间更剧。3.弯腰或活动下肢、咳嗽、排便时疼痛加重，休息可减轻。4.坐骨神经径路上有压痛。5.有神经根牵拉痛，直腿抬高试验阳性。6.踝反射减低或消失，可有神经根型的感觉障碍，拇趾背屈力差等。


坐骨神经痛 诊断鉴别 诊断依据1.根据上述疼痛的部位、性质和加重因素。2.坐骨神经径路上有压痛、神经根牵拉征及神经受损体征。3.引起坐骨神经痛的疾病之相应症状、体征及辅助检查所见。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.急性期可使用止痛剂、Ｂ族维生素或激素。3.按摩、推拿、针灸及各种理疗。4.神经阻滞疗法。5.手术治疗。用药原则1.轻症或慢性期者，以抗炎镇痛、维生素类药物为主。2.急性期、创伤或风湿等病例还可合用激素治疗。


顶泌汗腺汗囊瘤 概述 顶泌汁腺囊瘤虽然在年轻者也能发病，但最常见于老年。通常为单发，但偶可见数个。好发于面部，常见于眼部，也可见于鼻、颊、下颌角或头皮，有时见于耳部或包皮。皮损为针头大到豆大有囊性硬度的圆形结节，表面紧张、光亮，呈半透明状，但囊壁较厚，不会自行破裂。囊肿表面可呈健皮色，也可为棕色或蓝色，约半数损害均有颜色，类似蓝痣，囊肿易推动。切开后可见透明液体。此种囊肿生长缓慢，达到一定程度后即不再长大。不破溃，无自觉症状。由于其损害呈蓝色或棕色，易与蓝痣、恶性黑素瘤或色素性基底细胞瘤混淆，但切开后可放出半透明液体则易鉴别，组织学检查即可确诊。本病属于良性病变，故切除后很少复发。症状体征 顶泌汁腺囊瘤虽然在年轻者也能发病，但最常见于老年。通常为单发，但偶可见数个。好发于面部，常见于眼部，也可见于鼻、颊、下颌角或头皮，有时见于耳部或包皮。皮损为针头大到豆大有囊性硬度的圆形结节，表面紧张、光亮，呈半透明状，但囊壁较厚，不会自行破裂。囊肿表面可呈健皮色，也可为棕色或蓝色，约半数损害均有颜色，类似蓝痣，囊肿易推动。切开后可见透明液体。此种囊肿生长缓慢，达到一定程度后即不再长大。不破溃，无自觉症状。


顶泌汗腺汗囊瘤 诊断检查 临床上表现为豆大囊状肿物，位于内眦附近或鼻旁易于诊断。由于其损害呈蓝色或棕色，易与蓝痣、恶性黑素瘤或色素性基底细胞瘤混淆，但切开后可放出半透明液体则易鉴别，组织学检查即可确诊。治疗方案 本病属于良性病变，故切除后很少复发。


非霍奇金淋巴瘤 描述 非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)是一组起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤，是淋巴瘤的一大类型（除霍奇金淋巴瘤以外）, 其范围从最惰性到最侵袭性的人类恶性肿瘤。WH0新分类将每一种淋巴瘤类型确定为独立疾病，不同类型淋巴瘤结合肿瘤累及原发部位、特殊病因学特点、形态学、免疫组化表型、细胞遗传学异常和特殊的临床特点等，不同类型淋巴瘤被看作是彼此独立的疾病，建议采取不同的治疗策略。某些类型的病因学、细胞遗传学和分子遗传学基础已经明确。多中心国际临床随机试验结果对临床选择合适方案有很好的指导作用。


非霍奇金淋巴瘤 疾病分类 淋巴恶性肿瘤的分类在二十世纪得到稳步发展。在二十世纪初由于认识到R-S细胞，所以将非霍奇金淋巴瘤（NHL）与霍奇金淋巴瘤（HL）分开。在二十世纪五十年代Gall和Mallory提出了第一个NHL的系统分类法，将NHL分为巨大滤泡淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤，这种相当简单的分类被证明不够准确而且只能粗略地应用于临床。随后，HenryRappaport等认识到生长类型在NHL分类中的重要性，将细胞的大小和形态作为分类的基础，被临床证明更有用。在二十世纪七十年代，由于认识到NHL是淋巴细胞的恶性肿瘤而且来自T和B细胞。这形成了免疫学为基础的淋巴瘤分类法，诸如美国的Lukes-Collins分类和欧洲Lennert等所建议的Kiel分类法。为了统一术语和改善病理学家和临床医师之间有效交流，1982年提出了工作（WorkingFormulation）分类法。随后的二十年Kiel分类法在欧洲临床实践中占主流地位，而工作分类法在北美是主要的分类系统。过去二十余年，对NHL免疫系统和基因异常的进一步研究，确定了许多以前不认识的淋巴瘤类型。


非霍奇金淋巴瘤 疾病分类 对这些新的临床相关淋巴瘤的认识,1994年,国际淋巴瘤研究组提出了“欧美改良的淋巴瘤分类”简称REAL分类,这一分类的依据包括了形态学、免疫表型、遗传学特点和临床特点,在临床实践中,逐渐显示了这一分类的科学性和准确性。2001年,在REAL分类的基础上,WHO公布“淋巴组织肿瘤”的分类,简称WHO分类。新的WHO淋巴细胞恶性肿瘤分类法考虑了形态学，临床表现、免疫学和基因异常的信息，试图将NHL和其他淋巴恶性肿瘤分类时包括临床和病理内容，使之有临床和治疗参考指导意义。临床研究已经显示这种新分类法临床相关性好，比以前应用的分类法有更高的诊断准确性。该分类将每一种淋巴瘤类型确定为独立疾病,不同类型淋巴瘤结合肿瘤累及原发部位、特殊病因学特点、形态学、免疫组化表型、细胞遗传学异常和特殊的临床特点等，不同类型淋巴瘤被看作是彼此独立的疾病。2001年WHO淋巴瘤分类在世界广泛应用,2008年第4次修订,新近WHO分类的主要原则是，形态学、免疫组化表型、遗传学、分子学特征及临床特点相互结合以构成疾病分类的坚实基础，并在其中融入了新知识及新观点。下面列出了2008年WHO淋巴瘤分类。


非霍奇金淋巴瘤 疾病分类 前驱淋巴细胞肿瘤B淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤T淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤成熟B细胞、T细胞、NK细胞淋巴瘤成熟B细胞淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤前B淋巴细胞白血病脾边缘带淋巴瘤毛细胞白血病脾淋巴瘤/白血病，不能分类*脾脏弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤*毛细胞淋巴瘤变异型*淋巴浆细胞淋巴瘤华氏巨球蛋白血症重链病α重链病γ重链病μ重链病浆细胞骨髓瘤孤立性骨浆细胞瘤髓外浆细胞瘤结外粘膜相关淋巴组织边缘带淋巴瘤（MALT淋巴瘤）结内边缘带淋巴瘤儿童淋巴结边缘带淋巴瘤*滤泡性淋巴瘤儿童滤泡性淋巴瘤*原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤套细胞淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤，非特指性（DLBCL，NOS）富含T细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤原发性中枢神经系统DLBCL原发性皮肤DLBCL，腿型老年EBV阳性DLBCL*慢性炎症相关性DLBCL淋巴瘤样肉芽肿原发性纵隔（胸腺）大B细胞淋巴瘤血管内大B细胞淋巴瘤ALK阳性大B细胞淋巴瘤浆母细胞淋巴瘤起源于HHV8阳性的多中心Castleman病的大B细胞淋巴瘤原发性渗出性淋巴瘤伯基特淋巴瘤介于弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤之间的不能分类的B细胞淋巴瘤介于弥漫大B细胞淋巴瘤和经典霍奇金淋巴瘤之间的不能分类的B细胞淋巴瘤成熟T/NK细胞淋巴瘤前T淋巴细胞白血病T大颗粒淋巴细胞白血病慢性NK细胞淋巴增殖性疾病*侵袭性NK细胞白血病儿童系统性EBV阳性T细胞淋巴增殖性疾病种痘水疱病样淋巴瘤成人T细胞白血病/淋巴瘤结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型肠病相关T细胞淋巴瘤肝脾T细胞淋巴瘤皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤蕈样肉芽肿Sezary综合征原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增殖性疾病淋巴瘤样丘疹病原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤*原发性皮肤小/中CD4阳性T细胞淋巴瘤*外周T细胞淋巴瘤，非特指性血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤间变性大细胞淋巴瘤，ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤，ALK阴性*霍奇金淋巴瘤结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤经典霍奇金淋巴瘤结节硬化型经典霍奇金淋巴瘤富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤淋巴细胞消减型经典霍奇金淋巴瘤移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）早期病变浆细胞过度增生传染性单核细胞增多症样PTLD多形型PTLD单形型PTLD（B细胞及T/NK细胞型）#经典霍奇金淋巴瘤型PTLD#*斜体表示分类为暂定分类。


非霍奇金淋巴瘤 疾病分类 目前WHO工作组尚未有充分依据认定该类型为一独立疾病。[1]流行病学 西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000,1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加。NHL的发病率随着年龄的增长而增加,男女发病率的比例为3:2。NHL的发病率和亚型随地域分布不同而不同，T细胞淋巴瘤在亚洲比西方国家更常见，而B细胞淋巴瘤某些亚型如滤泡性淋巴瘤在西方国家更常见。NHL的一种特殊亚型鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤有明显的地域分布倾向，最常见于亚洲和拉丁美洲的部分地区。NHL的另一亚型与感染人类T淋巴细胞病毒I（HTLV—1）有关，特别常见于日本南部和加勒比地区。


非霍奇金淋巴瘤 病因及发病机制 原发和继发免疫缺陷病人均容易发生NHL。这些免疫缺陷病人包括HIV感染病人；器官移植病人，先天免疫缺陷，干燥综合症和类风湿关节炎病人。不少环境因素与NHL发病有关，包括感染、化学物质等。不少研究已经证明，接触农药与NHL发病率升高有关。经过治疗的霍奇金淋巴瘤(HL)病人可能发生NHL,是HL引起的还是HL的治疗引起的后果仍不清楚。然而感染因素是某些地区最近几年发生NHL快速扩散流行的原因。表1显示这些感染因素和NHL发生的关系。HTLV-1感染T细胞，直接导致感染病人的小部分发生成人T细胞淋巴瘤。感染过HTLV-1的病人一生中发生NHL的累积危险度是2.5%，这种病毒由被感染的淋巴细胞通过母婴血源传播，或性传播。成人T细胞淋巴瘤病人中位年龄大约56岁，说明其有很长的潜伏期。EBV与中非的Burkitt淋巴瘤发生有关，与西方国家免疫抑制病人侵袭性NHL的发生有关。在亚洲和南美洲EBV感染与结外NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关。而HIV感染者更容易发生侵袭性B细胞NHL，这可能通过被感染的巨噬细胞过表达IL6而引起。胃部幽门螺杆菌感染引起胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）。


非霍奇金淋巴瘤 病因及发病机制 细菌不会直接使淋巴细胞转变为淋巴瘤，而是细菌所引起的强烈的免疫反应和慢性抗原刺激导致肿瘤。除感染因素以外，一系列其他疾病或接触亦可引起淋巴瘤（详见表2）表1发生淋巴组织恶性肿瘤有关的感染因素感染因素淋巴组织恶性肿瘤EBV  Burkitt淋巴瘤，器官移植后淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型。HTLV-1成人T细胞白血病/淋巴瘤HIV弥漫大B细胞淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤幽门螺杆菌胃MALT淋巴瘤表2发生恶性淋巴瘤有关的高危疾病或暴露因素：遗传性免疫缺陷病Klinefelter综合征Chedak-Higashi综合征Ataxia  telangiectasia综合征Wiscott-Aldrich综合征共变异免疫缺陷病获得性免疫缺陷病医源性免疫抑制HIV感染获得性低丙种球蛋白血症自身免疫病干燥综合征口炎性脂肪泻类风湿关节炎系统性红斑狼疮化学或药物暴露苯苯氧基类除草剂放射线以前的化疗和放疗遗传学：淋巴细胞恶性肿瘤与基因异常有关。基因异常可通过不同水平来确定，包括染色体改变（如移位，附加或缺失），特殊基因的重排，特殊癌基因的过度表达、表达不全或突变。许多淋巴瘤包含涉及抗原受体基因的染色体移位。


非霍奇金淋巴瘤 病因及发病机制 在弥漫大B细胞淋巴瘤中，移位t(14;18)发生于30%的病人，导致bcl-2基因在第18号染色体上过度表达。一些没有这种移位的其他病人也过度表达bcl-2蛋白。这种蛋白涉及抑制细胞凋亡——最常被细胞毒化疗药所诱导的细胞死亡机制。更高的复发率见于那些过度表达bcl-2蛋白的肿瘤病人。在某些类型，诸如t(14；18)见于滤泡性淋巴瘤；t（8；14）见于Burkitt淋巴瘤；t(11；14)见于套细胞淋巴瘤；确诊这些类型的大多数病人具有这些异常。这些缺陷可能有预后意义。


非霍奇金淋巴瘤 临床表现 非霍奇金淋巴瘤可发生于任何年龄。最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟、滑车上等。部分患者表现为深部淋巴结肿大,以纵膈淋巴结侵犯较常见,初期多无明显症状,仅在影像学上有所表现,病变进展后压迫上腔静脉,可引起上腔静脉综合征,表现为面颈部、躯干上部和双上肢水肿,颈静脉充盈、皮肤发绀,喉部、气管与支气管水肿可引起咳嗽、呼吸困难、声嘶和喘鸣,平卧或弯腰时症状加重。病变还可侵犯腹膜后淋巴结或肠系膜淋巴结,引起腹痛、腹部包块、肠梗阻、腹腔脏器压迫或长期不明原因发热。病变也常首发于结外,几乎可以侵犯任何器官和组织。原发于胃肠道最常见,其中胃是最常见部位,可表现为上腹痛、腹部包块、食欲减退、消化道出血等,小肠受累可有腹泻、肠梗阻等。鼻咽部容易受累,有咽痛、鼻塞等症状,局部扁桃体可呈一侧性肿大。淋巴瘤亦常侵犯肝脾,表现为肝脾肿大和黄疸。淋巴瘤皮肤表现较常见,可表现为皮肤肿块、结节、浸润斑块、溃疡、丘疹等。骨骼、中枢神经系统、甲状腺、肺、乳腺、肾脏等均可受累,产生相应的症状。患者常有发热、盗汗、消瘦等全身症状。


非霍奇金淋巴瘤 诊断 诊断依据1.症状和体征(1)非霍奇金淋巴瘤(NHL)多有无痛性淋巴结肿大。(2).病变也常首发于结外,几乎可以侵犯任何器官和组织,常见部位有消化道、皮肤、韦氏咽环、甲状腺、骨、骨髓、神经系统等。分别表现相应的肿块、压迫、浸润或出血等症状。(3).全身症状:发热、盗汗、体重减轻。2.病理检查NHL的诊断必须依赖病理诊断，淋巴结活检是最常用的手段。在出现无痛性淋巴结肿大时，应尽早进行淋巴结活检。在临床上高度怀疑NHL时，如病理诊断为反应性增生，必要时可换部位多次活检。手术切除NHL结外累及病变亦是常用的手段。完整的淋巴结活检是保证正确病理诊断的基础，在初次活检时多主张手术切除而非细针穿刺。在部位选择方面，首先考虑质韧的淋巴结，受炎症影响因素小的部位，如滑车上、锁骨上、颈部、腋下等，而颌下、腹股沟等部位易受局部炎症影响。对于深部淋巴结、肺部结节或腹膜后肿物可利用纵隔镜、胸腔镜、CT或B超引导下穿刺(这些相对创伤小的手段)以尽早获得病理；对结外特殊部位如胃、肠道、中枢则需通过内镜下活检及开颅病灶活检来取得病理。


非霍奇金淋巴瘤 诊断 掌握2008年WHO对淋巴瘤的新分类，因其每一种亚类均是独立疾病，有其独特的发病机制、免疫表型、细胞遗传学特点和临床特点，所以临床医生需要与有经验的病理科医师充分合作，从临床表现、细胞形态、免疫表型等综合分析才能获得准确的诊断。3．血生化  除可评估患者的重要脏器功能外，血清乳酸脱氢酶的高低与原发病的预后有关，尿酸水平的升高应警惕化疗后肿瘤溶解综合征肾损害的风险。4．骨髓穿刺和活检以判断是否存在淋巴瘤的骨髓累及。5．CT或PET-CT检查PET-CT检查不仅判断病变部位而且可区分出病变部位的代谢活性如何，尤其有助于疗效分析,2007年已把PET-CT作为评价淋巴瘤疗效的重要指标。6．其他胃镜、各种肠镜、消化道造影等有助于发现淋巴瘤消化道累及。头颅磁共振检查和腰穿脑脊液检查等有助于发现神经系统累及。诊断无痛性进行性淋巴结肿大和(或)结外器官组织受累,伴或不伴发热、盗汗、消瘦。依据淋巴结或受累器官组织的活组织病理检查,可以确诊。病理组织学检查是确诊本病的主要依据。NHL的病理特点为:淋巴结或受累组织的正常结构被肿瘤细胞破坏;恶性增生的淋巴细胞形态呈异形性;淋巴结包膜被侵犯。


非霍奇金淋巴瘤 诊断 分期临床上常用的分期依然是AnnArbor分期，但该分期与临床预后的相关性不如霍奇金淋巴瘤，而且NHL是系统性疾病，其发病部位常呈“跳跃式"，所以目前更主张以国际预后指数(IPI)来判断患者的疾病程度。国际预后指数的优点在于整合了患者整体状况，与临床预后的相关性更强。鉴别诊断NHL的鉴别诊断主要与反应性增生、结核、慢性淋巴结炎、病毒感染、霍奇金淋巴瘤、结节病、转移癌等鉴别,上述各种疾病均有不同的相应临床表现,典型者易于鉴别,但实际临床工作中仍有一些病例难以诊断,仍需反复多次活检来证实。


非霍奇金淋巴瘤 疾病治疗 治疗原则因NHL为全身性疾病，多数患者应以联合化疗为主。联合化疗的强度应在综合患者条件、病理学特征、疾病分期、国际预后指数(IPI)等因素后决定。患者能否接受治疗一般取决于年龄、一般状况、并发症等。WH0新分类将每一种淋巴瘤类型确定为独立疾病，不同类型淋巴瘤结合肿瘤累及原发部位、特殊病因学特点、形态学、免疫组化表型、细胞遗传学异常和特殊的临床特点等，不同类型淋巴瘤被看作是彼此独立的疾病，建议采取不同的治疗策略。多中心国际临床随机试验结果对临床选择合适方案有很好的指导作用。不同类型的NHL化疗方案的选择NHL的治疗，在各种不同类型的NHL中，所采用的方案及疗程有所不同。


非霍奇金淋巴瘤 疾病治疗 如弥漫大B细胞淋巴瘤一线治疗方案为CHOP+利妥昔单抗或EPOCH+利妥昔单抗;套细胞淋巴瘤一线治疗方案采用HyperCVAD/MTX-AraC+利妥昔单抗或EPOCH+利妥昔单抗或克拉曲滨+利妥昔单抗等;外周T细胞淋巴瘤一线治疗方案首选临床试验或CHOP或HyperCVAD与大剂量甲氨喋呤和阿糖胞苷交替应用;滤泡性淋巴瘤一线治疗方案可选择氟达拉滨+利妥昔单抗或CHOP+利妥昔单抗或苯达莫斯汀+利妥昔单抗或CVP+利妥昔单抗或FND+利妥昔单抗或利妥昔单抗或放射免疫治疗等。免疫治疗免疫治疗是近些年发展较迅速的治疗手段：包括干扰素、各种细胞因子、各种单克隆抗体等。其中，抗CD20单抗(利妥昔单抗)在临床上取得了明显的疗效。虽然抗CD20单抗单药应用也有一定的疗效，但在与化疗联合应用时，疗效的提高更显著。所以，目前在临床应用上，除患者一般情况差、无法耐受化疗或疾病缓解后的利妥昔单抗维持治疗外，一般主张与化疗联合应用。造血干细胞移植在常规治疗失败或缓解后复发的患者，应考虑行自体造血干细胞移植。目前，主张在一些高IPI(≥2分)的侵袭性NHL中，可一线巩固行自体造血干细胞移植，以期获得更好的无病生存和总生存时间。


非霍奇金淋巴瘤 疾病治疗 在小部分患者中，甚至可考虑行异基因造血干细胞移植。放疗一般而言，放疗可作为化疗的补充手段，多用于大瘤块部位化疗后的辅助治疗，以及一些残留病变的辅助治疗。但是对于上呼吸消化道的局限性结外NK/T细胞淋巴瘤，早期放疗对于改善总生存和无疾病生存具有重要价值，推荐剂量≥50Gy。手术手术治疗的地位更多是在为明确诊断切除病变时帮助较大，在NHL的治疗中很少采用手术治疗。[2-3]


非霍奇金淋巴瘤 疾病预后 非霍奇金淋巴瘤范围从最惰性到最侵袭性的人类恶性肿瘤。不同病理类型的NHL，其生物学行为亦不同，临床的转归也不一致。治疗前NHL许多临床特征和分子生物学特征与患者的生存期密切相关，例如诊断时的年龄、全身(B)症状、一般身体状况、血清LDH、血清β2微球蛋白、结外累及部位的数量、疾病分期、巨大病变、免疫组化Ki67、bcl-2蛋白表达、P53突变等等。1993年Shipp等提出了NHL的国际预后指数(IPI),将预后分为低危、低中危、高中危、高危四类,预计5年总生存率分别为73%、51%、43%和26%。年龄大于60岁、分期为Ⅲ期或Ⅳ期、结外病变1处以上,需要卧床或生活需要别人照顾、血清LDH升高是5个预后不良的IPI,可根据病人具有的IPI数来判断NHL的预后。疾病预防 由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确,所以预防方法包括(1)尽可能减少感染,避免接触放射线和其他有毒物质,尤其是对免疫功能有抑制作用的药物;(2)适当锻炼,增强体质,提高自身的抗病能力。


高血压性脑病 描述 高血压脑病是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊的临床现象，是在血压显著升高的情况下，脑小脑部动脉发生持久而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急剧障碍，导致脑水肿和颅内压升高，从而出现一系列临床表现。它可发生于急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是高血压病病史长，并发明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒综合征、肾小球肾炎、肾动脉性高血压、嗜铬细胞瘤、慢性肾盂肾炎等病中亦可发生。


高血压性脑病 疾病概述 高血压脑病是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只  高血压性脑病CT图要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病就是高血压患者如血压骤升而致脑部小动脉痉挛发生急性脑水肿时，可因急性颅内压增高而产生剧烈头痛。疼痛多较剧烈，多为深部的胀痛、炸裂样痛，常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体征的改变。眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等。多见于尿毒症和子痫等。


高血压性脑病 症状体征 高血压性脑病检测仪本病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。视力障碍以偏盲、黑蒙多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作（可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态）等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。


高血压性脑病 疾病病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：  高血压性脑病药品1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。⒉继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。⒊某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。⒋颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。


高血压性脑病 病理生理 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：  高血压性脑病治疗仪1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。⒉自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。


高血压性脑病 病理生理 本病的主要病理变化为急性脑水肿、脑部毛细血管坏死、点状出血和坏死性小动脉炎改变。诊断检查 诊断：根据高血压或颈动脉内膜剥离术病史、临床表现及影像学检查，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。  高血压性脑病诊断实验室检查：脑脊液检查：压力明显增高，蛋白质含量稍有增高。其他辅助检查：头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。⒈脑部CT出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。⒉脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。⒊SPECT在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。⒋眼底检查视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。⒌脑电图出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。


高血压性脑病 治疗方案 高血压脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。1.迅速降压治疗为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），以免引起脑血流灌注不足。高血压性脑病手术⒉应用短效静脉制剂降压常用药物：⑴首选硝普钠：硝普钠0.25～10μg/(kg/min）静滴，立即起作用，持续作用2～3min。⑵硝酸甘油：5～100μg/min静脉点滴，2～5min起作用，持续5～10min。⑶尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。⑷拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴，5～10min开始起作用，持续2～6h。⑸乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h静滴，3～5min起作用，作用持续4～6h。⑹酚妥拉明：5～10mg静注，1～2min起作用，持续10～30min。


高血压性脑病 治疗方案 ⒊迅速降低颅内压呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。20%甘露醇250ml快速静脉滴注。⒋对症治疗安定10～20mg肌内注射，或10%的水合氯醛10～20ml保留灌肠，以制止躁动和抽搐。癫痫发作者给予苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫治疗。平时应经常测量血压。


高血压性脑病 预后预防 预后本病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。预防高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神刺激，情绪紧张或其他可能引起血压急剧  高血压性脑病分析仪升高的应激情况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。专家提示：⒈切忌大便干燥，高血压病人用力解大便，容易发生脑出血、心绞痛。⒉多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜，以保持大便通畅。⒊洗澡不要用热水或冷水，以减少血压骤然变化，以洗温水适宜。⒋性生活适度，青壮年患者应尽量控制或减少，老年患者应避免，以防发生意外。


高血压性脑病 养生指南 ⒈调畅情志：保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。在工作1小时后最好能休息5～10分钟，可做操、散步等调节自己的神经。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松弛自己的情绪。忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。高血压性脑病膳食2.饮食有节：应节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主，多食蔬菜水果。忌暴饮暴食，食盐摄入量每日不超过5克；肥胖者应控制食量及热量，减轻体重。要保持良好的睡眠状态，睡前用温水浸泡脚，避免看小说，看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通畅。性生活使人处于高度兴奋状态，神经血管紧张，应节制性欲。⒊戒烟少酒：烟碱（尼古丁）可收缩微细血管，使心跳加快，血压升高；少量喝酒可使微循环扩张，增加血管弹性，有一定好处。提倡戒烟少酒。大量喝酒及喝烈性酒则肯定是有害无益的。4、劳逸结合：如从事高度紧张的工作，要掌握好对自己情绪的调节，注意劳逸结合，争取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影响。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予禁止。但轻体力劳动是可以的，长期卧床并无好处。⒌坚持锻炼：应坚持打太极拳，练气功，每日早晚各一次，可改善血液循环，减少外周阻力而使血压降低。


高血压性脑病 养生指南 ⒍坚持服药：对中、晚期高血压病，坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物产生耐药性而失效时，应及时更换其他药物。不遵医嘱，随意停药，会使血压急剧升高而发生危险。平时应经常测量血压。


高血压性脑病 注意事项 ⒈首先要降低血压，但不能仅求表面上的降压，不能依赖药物的一时性降压。定时检测血压。2.参加小运动量的体育锻炼，如气功、太极拳。通过气功锻炼，可积极扶持机体的自稳调节能力，从根本上治疗高血压。不要选择有握、拉、提、举等项目的运动。  高血压性脑病治疗设备⒊精神舒畅，戒怒戒躁。⒋饮食清淡。有利于自疗的食物有：豆类、胡萝卜、芹菜、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、白木耳、食用菌、花生、葵花子、芝麻、核桃、香蕉、柚子、苹果等。少食一些高脂肪、高胆固醇的食品，如蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等。⒌忌烟酒、咖啡、浓茶。少吃盐，每日最好不超过5克。⒍宜晨起即服降压药，忌睡眠前服降压药。⒎宜每天坚持温水浴（摄氏40℃），浴室温度也不能太低。⒏多饮矿泉水、冰化水（结冰后融化的水）。⒐减少房事，缩短房事时间，40岁以上更宜节制。⒑保持大便畅通，排便时勿要用力屏气。⒒改善睡眠状态，保证睡眠时间。⒓工作环境和居住房间的色调最好是绿色、蓝色等冷色调，它能使情绪安稳不易发生冲动。


卡氏肺孢子虫肺炎 描述 卡氏肺孢子虫肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。该病20世纪50年代前仅见于早产儿，营养不良婴儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是AIDS病的出现，发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要病因。发病原因 卡氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6μm，囊壁内含有囊内小体（或称子孢子），完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。[1]


卡氏肺孢子虫肺炎 发病机制 肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS患者。在AIDS病人中的发病高达80%～90%。当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。[1]


卡氏肺孢子虫肺炎 相关症状 潜伏期4～8周。AIDS患者较长，平均6周，甚至可达1年。流行性婴儿型（经典型）流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。儿童-成人型（现代型）起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身不适，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。该病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及散在湿啰音。该病诊断较困难，对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断，再借助病原体检查以确诊，痰找病原体阳性率极低，可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗（BAL）和经纤支镜肺活检阳性率可达80%～100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫，可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高，但不易为病人接受，且病情较重者，危险性大，已很少采用。自2000年以来主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。[2]


卡氏肺孢子虫肺炎 相关检查 血液学检查：白细胞增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。血气和肺功能：动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。病原学检查：痰、支气管肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨（Giemsa）染色、亚甲胺蓝（TBO）染色、Gomori大亚甲基四胺银（GMS）染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。血清学检查：常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。X线表现是非特异性的，10%～25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节影为主，由肺门向外扩展。病情进展，迅速发展为肺泡实变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张，以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低，肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。[3]


卡氏肺孢子虫肺炎 治疗预后 治疗该病死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。一般治疗：患者应卧床休息，增加营养，纠正水电解质紊乱。纠正缺氧，经鼻或面罩给氧，FiO2<50%时，动脉血氧分压在9.32kPa（70mmHg）以上，严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素如泼尼松龙40mg，6h1次，连用7天。病因治疗：磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲异恶唑）是较为理想的治疗药物，初治有效率为77%。一般剂量甲氧苄啶每天20mg/kg，磺胺甲恶唑每天100mg/kg，静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射，7～10天病情好转可改用口服，疗程至少14天。副作用包括皮疹、转氨酶升高，中性粒细胞减少，血肌酐升高等，AIDS病人半数以上可出现副反应。喷他脒：对肺孢子虫有致死作用，但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg，肌注，1次/d，疗程14天。初治有效率为70%，复治有效率为50%。缺点是毒副反应大，主要为肾性、低血糖、直立性低血压、白细胞和血小板减少、恶心呕吐及肌注部位疼痛和脓肿等。


卡氏肺孢子虫肺炎 治疗预后 主张常规药物不能耐受和无效时用，仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗，40mg/kg，1次/d，取得较满意疗效。AIDS患者，应用磺胺甲恶唑/甲氧苄啶或喷他脒疗程要长，3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似，但药物副作用的发生率和严重性更明显，复发率也高，可达50%。对TMP-SMAK或喷他脒过敏或治疗失败者，可用下列药物：①氨苯砜（Dapsone）加甲氧苄啶（TMP），前者每天100mg，后者每天200mg/kg，分4次口服；②二氟甲基乌氨酸（DFMO，eflomithine），每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服，每6小时1次；③克林霉素加伯氨喹，均为每次450mg，3次/d，口服。[4]预后卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）是艾滋病患者最常见机会性感染，且为其主要致死原因。[4]疾病护理 注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP5mg/kg，SMZ25mg/kg，每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。[5]


下尺桡关节脱位 描述 下尺桡关节脱位除可与Colles骨折、Smith骨折及Galazzi骨折伴发外，亦有不少病例为单发者。下尺桡关节脱位对临床经验不足的医生常易漏诊。因此，对此脱位的诊断，必须强调以临床表现为主，同时还应尽量利用双侧对比摄片来发现与解决疑难问题。疾病介绍 下尺桡关节的功能是稳定桡骨在尺骨远端的旋转。主要稳定因素是：尺侧侧副韧带，该韧带附着于尺骨茎突尖端，止于豌豆骨和三角骨；三角软骨盘，其附着于尺骨茎突基底到尺骨边缘和桡骨凹；尺侧和后侧的尺桡韧带与关节囊部分相连；旋前方肌；桡骨远端的部分表面和尺骨及骨间膜。[1]发病原因 腕部的扭伤，或提起重物，使腕关节桡偏，背屈或旋转的应力均可造成此种损伤。[2]


下尺桡关节脱位 发病机制 跌倒手撑地、腕部的扭伤或忽然提起重物，使腕关节桡偏、背屈或旋转的应力均可造成此种损伤。当下尺桡背侧韧带断裂时，旋前过程即会发生尺骨小头向背侧的半脱位；当下尺桡掌侧韧带断裂时，旋后过程会发生尺骨小头向掌侧的半脱位，如没有三角纤维软骨盘的撕裂或是尺骨茎突骨折，不可能发生完全的尺骨头脱位。换言之，当下尺桡关节完全脱位时三角纤维软骨盘的破裂或尺骨茎突骨折两者必居其一。三角软骨盘的撕裂需在中心部，横形或长形。尺骨茎突骨折常在基部发生，是三角纤维软骨盘及腕的尺侧副韧带牵拉所致。[2]临床表现 以下尺桡关节背侧脱位最为多见，此时，可见前臂旋前时尺骨小头向背侧突出，旋后时自动复位。局部肿胀并有压痛，被动活动下尺桡关节，可感知较正常侧松弛，并伴疼痛，有时出现弹响。主要为下尺桡关节局部症状，表现为：腕痛：局限于下尺桡关节及尺骨茎突处，旋转及尺偏时加剧。弹性隆起：与健侧对比，可见尺骨小头向背侧或掌侧隆起，压之复位，抬手即弹回原处。活动受限：因疼痛患侧前臂旋转及尺偏明显受限，伴有三角软骨损伤时尤甚。肿胀：一般较轻。[3]疾病检查 X线检查，应双侧对比，便于观察及判定。[4]


下尺桡关节脱位 疾病治疗 此种损伤应于急性期，旋后位短臂石膏托制动4～6周。如急性期失治，常会遗留下尺桡关节的松动、不稳定，引起腕部的无力和疼痛。下尺桡关节掌侧脱位，损伤较重，除腕部肿痛，尺骨小头突向掌侧外，腕及前臂旋转活动明显受限。尺骨小头常绞锁于脱位位置，而需麻醉下复位。复位时，前臂应于旋后位，牵引下向背侧推压尺骨小头，复位时常伴有弹响声。复位后短臂石膏托制动4～6周，前臂应置于旋前位。[5]


肾虚腰痛 疾病简介 肾虚腰痛，证名。因房室不节、劳倦过度损伤肾脏精气所致的腰痛。见《千金要方》卷十九。又称肾经腰痛。《金匮·腰痛》：“肾虚腰痛者，精气不足，足少阴气衰也。……其症形羸气少，行立不支，而卧息少可。无甚大痛，而悠悠戚戚，屡发不已。”有肾阳虚、肾阴虚之分。肾阳虚者，证见腰间冷痛，手足不温，面色苍白，便溏溺清，舌淡，脉沉细或虚软无力。肾阴虚者，证见腰痛绵绵，面色黧黑，头晕耳鸣，咽干口燥。阴虚火旺者，更见面红升火，内热心烦，小便黄赤，舌质红，脉细数或洪而无力。治宜滋阴补肾。见于慢性肾炎、肾下垂、腰肌劳损、脊椎结核等病。【概述】祖国医学认为腰为肾之府。肾主骨、生髓，肾精亏损，则腰脊失养，致酸软无力，其痛绵绵，遇劳更甚，逸则减轻，喜按揉拒暴力。是慢性腰痛中的又一病症。多为先天禀赋不足，后天又劳累太过或久病体虚，或年老体衰，或房室不节，导致肾精亏损，无以滋养腰脊而发生疼痛。现代医学认为，肾虚腰痛多数与肾上腺皮质激素水平的下降，特别是性激素分泌减退和蛋白质缺乏有关，类似代谢性骨病——骨质疏松症。它是由于成骨细胞失去固有活力，使骨的基质不足而形成的一种代偿性疾病。


肾虚腰痛 疾病简介 骨质疏松的脊椎，常可出现双凹样畸形（图152），即使遭受轻微外伤，也易造成压缩性骨折，但是骨质的组织学及化学成分均属正常。临床表现 腰痛隐约缠绵，酸胀乏力，腿膝酸软，腰局部喜按揉和温暖。偏于阳虚者，面色晄白，手足不温，少气乏力，少腹拘急，舌淡脉沉细。偏于阴虚者，面色潮红，手足心热，口燥咽干，舌红少苦，脉弦细而数。腰部无明显和固定的压痛点，无明显运动功能障碍，本病日久，可出现身高降低趋势和驼背。X线摄片除呈骨质疏松征象外，无其他骨质病变。严重者可形成类似压缩性骨折及双凹样改变。诊断和鉴别 1.老年性腰部持续性钝痛，但无明显固定痛或压痛，腰部运动功能基本正常者。2.年老体衰诉腰腿酸软乏力者，临床体检及实验室检查血清钙、磷、碱性磷酸酶等都在正常范围内，应考虑为本病，并结合脉症辨证。3.腰部X线检查，可发现骨密度普遍下降，骨小梁变细减少，椎体呈双凹样畸形或楔形变等骨质疏松征象。


肾虚腰痛 日常居家治疗及注意事项 腰痛在医学上是一种表症，一种症状，本身可以发腰痛的疾病非常多，但是总体来说，不外乎以下两类疾病：1、炎症性疾病，包括泌尿系统感染，生殖器系统感染，这类型疾病，积极通过消炎治疗即可取得痊愈。2、物理机械性损伤：这类疾病包括我们常见到的腰肌劳损，急慢性腰扭伤，风湿类风湿，肾虚，椎间盘突出，腰椎骨质增生等。这些疾病，可引起腰部肌肉缺血，缺钙，受凉，腰肌韧带纤维过度拉伸。或者椎间盘突出或者骨质增生引发腰部神经压迫，从而导致腰部肌肉无力，疼痛。所以，从治疗的角度来讲，活血通络，通经化瘀，配合必要的牵引，固定作用，是我们治疗腰部疼痛时常用到的方法，在方面建议多关注一些国产的医疗器械，如腰痛治疗带等等都是日常生活中首选的方法这些方法针对不同类型的病情，均可起到作用，但是腰痛的治疗关键在于坚持。大多客户腰痛的不到有效的缓解，反复迁延，不能彻底治愈，就在于得不到对症的方法和自身无法坚持治疗。注意事项1.适当参加力所能及的生产劳动和文体活动。以便刺激成骨细胞活动，有利于骨质形成。可防止发生废用性肌萎缩和骨质疏松进一步加重。2.由于骨质疏松时骨脂蛋白质和钙盐均有损失，故应及时补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素，尤其是D、C。


肾虚腰痛 日常居家治疗及注意事项 3.推拿手法以柔和为主，切忌粗暴蛮干和不必要的腰腿被动运动，以免骨折的发生。4.避免过度劳累。5.防止寒凉及坐卧冷湿之地。中药治疗 1.熟地30克，麦冬30克，山药15克，芡实15克，黄连1.5克，肉桂0.9克。水煎服，每日1剂，日服2次。　2.兰ロ十麻5-7g，煎服或代茶频饮，[1]每日1剂；阳痿，早泄，30-40日愈；遗精20-30日愈。


肾虚腰痛 治疗 中医推拿治疗1.治疗原则补肾强身，健腰止痛。2.常用穴位及部位牌俞、胃俞、隔俞、肾俞、气海俞、腰阳关、足三里等穴，及腰背部。3.常用手法指揉法、鱼际揉法、擦法、捏脊法等。4.操作方法患者取俯卧位，医生位于患者左侧。先在背俞穴施以指揉法（二指揉，即以食、中二指指端分别指揉左右侧背俞穴）。自上而下，上下往返约10分钟。继而重点在脾俞、胃俞、肾俞、腰阳关作指揉法或鱼际揉法各1～2分钟。再按揉委中、足三里穴各1分钟。按揉肾俞、腰阳关、委中以壮阳补肾治腰痛，而指揉脾俞、胃俞、足三里以健胃，补益后天之本。两者结合具有补脾益肾之功，是本病主要治法。继以上体位在背部督脉、膀胱经施以捏脊法，从骶尾部起向上至颈胸段，并分别对脾俞、胃俞、肾俞部增强手法刺激。患者取坐位，医生位于患者的背面，分别对督脉经膀胱经，带脉用擦法（图153），以温肾固腰。全组手法以温柔缓和为主，忌粗暴蛮力！对于本病还是主张综合治疗为主，除推拿治疗外，可加以下中西药物治疗：　中医中药治疗（1）中医中药治疗：对偏于阳虚者，可以温补肾阳；对偏于阴虚者，可以滋补肾阴虚；对于无明显阴阳偏虚者，可以补肾治腰痛。（2）必要时可给予适量的性激素治疗。


肾虚腰痛 治疗 （3）辅以钙剂、维生素等治疗。（4）食疗，多吃黑色素含量高的食物，比如黑豆、黑米、黑芝麻、核桃、黑木耳等。物理治疗治疗原理通过外界光热声波射线磁场等作用相应区域和穴位来达到康复治疗的作用治疗刺激相关穴位：命门阳关神阙天枢（双）肾俞（双）气海俞（双）关元俞（双）大肠俞（双）治疗方法：针灸相应穴位，热敷、蜡疗、透热疗法（短波热疗微波热疗和磁疗）


肾虚腰痛 肾虚腰痛食疗法 1、韭黄100g，猪腰1个，食油、盐、姜、味精等适量。将韭黄洗净切成小段，猪腰洗净切成薄片。将食油放入锅内，置明火上，油八成熟时，先放入猪腰，炒透后放入韭黄、姜丝，韭黄熟后，加盐、味精调味后取出即成。可佐膳。此方适应于肾虚腰痛、慢性腰肌劳损、肾虚遗精、盗汗、老人肾虚耳鸣等症，有补肾强腰的功效。2、枸杞15g，雏母鸡1只，料酒、胡椒面、生姜、葱、味精、食盐适量。将雏母鸡宰杀后，去毛和内脏，洗净；将葱切段、姜切片备用。将雏母鸡肉放入锅内，用沸水氽透，捞出放入凉水内冲洗干净，沥尽水份，再把枸杞袋入鸡腹内，然后放入盆内(腹部朝上)。把葱、生姜放入盆内，加入清汤、食盐、料酒、胡椒面，将盆盖好，再用湿棉纸封住盆口，在沸水武火上笼蒸2小时取出。将盆口棉纸揭去，拣去姜片、葱段不用，再放入味精，即可食用。此方适应于男女肾虚腰痛、神经衰弱。具有滋补肝肾的功效。3、金针菜50g，瘦猪肉150～200g，酱油、豆粉、盐、味精等适量。将金针菜、瘦肉洗净，一同放在砧板上，用刀剁成肉酱。加入酱油、盐、豆粉、味精等调味品，搅拌均匀，放入碟内摊平。将碟放入蒸锅内，隔水蒸熟。可佐膳。此方适应于肾虚腰痛、肾虚耳鸣等症，有补血、养肾的功效。


肾虚腰痛 肾虚腰痛食疗法 4、冬虫夏草性温，味甘，有补肾和补肺的作用，是一种平补阴阳的名贵药材。如《本草从新》说它“保肺益肾。”《药性考》亦云：“虫草秘精益气，专补命门。”《柑园小识》还说：“以酒浸数枚啖之，治腰膝间痛楚，有益肾之功。”凡肾虚者最宜用福临门冬虫夏草4克配合肉类如猪瘦肉、鸡肉或鸭肉等共炖，连续服用一个月大部分肾虚腰痛患者均可取得良好的疗效。5、虾性温，味甘咸，入肾经，有补肾壮阳的作用。凡因肾气虚弱、肾阳不足所致的腰脚软弱无力，或阳痿，或男子不育症患者，宜多食虾。《食物中药与便方》还曾介绍：“肾虚，阳痿，腰脚痿弱无力：小茴香30克，炒研末，生虾肉90~120克，捣和为丸，黄酒送服，每服3~6克，1日2次。”6、山药性平，味甘，为中医“上品”之药，除了具有补肺、健脾作用外，还能益肾填精。如明·李时珍指出：山药“益肾气，健脾胃。”《本草正》亦载：“山药，能健脾补虚，滋精固肾，治诸虚百损，疗五劳七伤。”《本草经读》还说：“山药，能补肾填精，精足则阴强、目明、耳聪。凡上品之药，法宜久服，多则终身，少则数年，与五谷之养人相佐，以臻寿考。”所以，凡肾虚腰痛之人，宜常食之。7、猪肾性平，味咸。唐·孟诜认为猪肾“主人肾虚”。


肾虚腰痛 肾虚腰痛食疗法 《日华子本草》说它“补水脏，治耳聋”。水脏者实指肾脏而言。故凡因肾虚所致的腰酸腰痛、遗精、盗汗及老人肾虚耳聋耳鸣，宜常食之。


胸主动脉瘤 描述 胸主动脉瘤(Thoracic Aortic Aneurysms)不是真正的肿瘤，而是由于各种原因造成的主动脉一处或多处向外膨出，出现的像“瘤子一样”的改变。胸主动脉瘤指的是发生在主动脉窦、升主动脉、主动脉弓或降主动脉的动脉瘤，是退行性变，胸部主动脉部分异常扩张，变形，呈瘤样突出。发病原因 约80%的胸主动脉瘤是继发于高血压病动脉粥样硬化，14%是由于梅毒引起，其他的原因包括先天新因素、马凡氏综合征及胸部顿挫伤。大多发生于60岁以后，男女之比为10：2。胸主动脉瘤的患病率占主动脉瘤的20.3%—37%。


胸主动脉瘤 病理生理 胸主动脉中层囊性变性是导致胸主动脉瘤的最重要原因，可表现为主动脉中层的平滑肌细胞坏死、弹性纤维变性和黏液样物质沉积。这种病理变化多发生在升主动脉，少数可见于降主动脉．可使主动脉壁变薄、扭曲形成梭形动脉瘤，若发生在主动脉根部可引起主动脉瓣反流。所有Marfan综合征者，均可见主动脉壁中囊性改变，也可见于其他遗传性结缔组织疾病，如Ehlers-Danlos综合征等。升主动脉瘤很少发生动脉粥样硬化，但可伴有广泛的粥样硬化，尤其是肾动脉、脑动脉和冠状动脉。主动脉弓部的动脉瘤常累及到升主动脉或降主动脉，常是由于中层囊性变性、动脉粥样硬化、梅毒或其他感染所致。胸主动脉瘤常合并有高血压，后者可影响主动脉壁的强度，加速动脉瘤的膨胀。在胸部，局限性囊性动脉瘤比环状或弥漫性动脉瘤更为常见。临床分型 胸主动脉瘤可分为：1、升主动脉瘤，从主动脉根起，至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。2、主动脉弓动脉瘤，从无名动脉至左锁骨下动脉。3、胸部降主动脉瘤，从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。4、胸部降主动脉下端，从胸部降主动脉下端至腹主动脉上端。其好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。


胸主动脉瘤 临床表现 本病发病缓慢，早期多无症状和体征，至后期由于动脉瘤压迫周围组织而产生症状，其临床表现由于动脉瘤的大小、形状、部位和生长方向而有不同。如主动脉瘤压迫气管和支气管可引起咳嗽、气急、肺炎和肺不张；压迫食管引起吞咽困难；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫膈神经引起膈肌麻痹；压迫上腔静脉和头臂静脉可引起上肢及颈部、面部、上胸部浮肿；压迫胸骨可引起胸痛。1、在瘤体对临近器官无明显压迫，牵扯或破裂之前，大多数胸主动脉瘤可无症状，于胸摄片时发现，患者的临床表现和瘤体的大小和部位有关。2、胸痛：市胸主动脉瘤最常见的症状，一般不严重，多为胀痛或跳痛，系动脉瘤膨出增大、牵拉或压迫周围组织所引起，压迫侵蚀胸骨、肋骨和脊椎及神经时，疼痛可加重。若出现撕裂样剧痛，可能为瘤体扩展，濒临破裂。3、压迫症状：动脉瘤压迫气管支气管可出现咳嗽或呼吸困难以及气管支气管偏移，压迫食道可出现吞咽困难，压迫喉返神经可出现声音嘶哑，临近血管受压可出现肺动脉狭窄或上腔静脉综合症，头臂血管阻塞可引起脑缺血。4、破裂：可能是该病首发的症状,血液流入纵隔障、胸膜腔、气管支气管或食道，均可致命。病变累及主动脉根时可产生主动脉瓣关闭不全，严重时出现左心衰竭。


胸主动脉瘤 疾病诊断 1.X线表现：（l）纵隔阴影增宽或形成局限性块影，至少在某一个体位上，与胸主动脉某部相连而不能分开。一般升主动脉瘤位于纵隔的右前方，弓降部和降主动脉动脉瘤多位于左后方。（2）肿块或纵隔增宽阴影可见扩张性搏动。（3）瘤壁有时可有钙化。（4）瘤体（尤其囊状）可压迫侵蚀周围器官，例如压迫脊椎或胸骨的侵蚀性骨缺损，有助于动脉瘤的诊断。2.超声心动图：可显示主动脉某段的梭形和囊状扩张，并可直接测量其径线，还可显示动脉瘤内附壁血栓的情况。3.CT表现：不仅可显示动脉瘤的存在和瘤壁的钙化，还可测量其宽径。对比增强扫描，可清楚显示附壁血栓及其范围。主动脉弓部连续扫描，对明确该部动脉瘤与头臂动脉的关系也有一定帮助。4.MRI表现：不用对比剂可显示主动脉内脏、管壁及其与周围组织的关系，能直接摄取横断、冠状、矢状等任何层面图像，对立体地把握动脉瘤的形态、大小、范围以及与主要动脉分支的关系有重要意义。5.血管造影：以胸主动脉造影为宜，可直接显示梭形或（和）囊状动脉瘤及其部位、大小、范围以及动脉分支受累情况。6.实验室检查：1.血常规大多数病人血常规检查在正常范围。


胸主动脉瘤 疾病诊断 如合并夹层动脉瘤，急性期可出现轻度贫血，发病数小时内白细胞计数升高，大于10×109/L。感染性主动脉瘤，白细胞计数升高，中性粒细胞增加。2.尿常规大多数在正常范围。如合并夹层动脉瘤，尿中可出现尿蛋白阳性、管型和大量红细胞。3.血脂动脉粥样硬化的病人多表现为血脂和血黏度升高。[1]


胸主动脉瘤 疾病治疗 1.外科治疗胸主动脉瘤的手术疗法在时间的选择上仍然受多种因素影响。一般认为，当动脉瘤直径达6～7cm以上者，有较高的手术风险。外科指征包括动脉瘤迅速的扩大、严重的主动脉瓣反流或伴有相关症状的患者。Marfan综合征者，常有较高的夹层分离和破裂的危险，当动脉瘤直径达5.5cm时，即应选择手术治疗。胸主动脉瘤的手术，通常是切除动脉瘤并用适当大小的人造血管修复替换。全心肺转流术对升主动脉瘤切除是必要的，部分心肺转流术以支持动脉瘤远端的血液循环对降主动脉瘤切除来说是合理的。主动脉弓部的动脉瘤也可成功地切除，但该手术过程较复杂，而且危险性很高，不仅要切除动脉瘤，有些病人还要再植所有的头臂血管。约有半数以上的胸主动脉瘤及3/4的降主动脉瘤患者，可行动脉瘤包裹术。囊性动脉瘤有时能在不切除主动脉的情况下直接切除。治疗累及主动脉瓣环伴主动脉瓣反流的升主动脉瘤，可采用带人造主动脉瓣的涤纶血管置换术，并将冠状动脉再植入涤纶血管。近年来，外科治疗取得了相当大的进展，大多数治疗中心报道，选择性胸主动脉瘤切除术的早期存活率在90%～95%。


胸主动脉瘤 疾病治疗 在胸降主动脉瘤治疗中，采用经皮血管内安置stent移植片固定，这项技术远比外科手术创伤性小，并且可减少外科手术治疗中脊髓动脉供血中断导致的截瘫的可能性。尽管目前这项技术还在试验阶段，但预期不久将来在那些不能手术治疗且有主动脉瘤破裂危险的患者中，可能会起到重要作用。在手术的强烈生理应激状态下，常会引发所伴有的动脉粥样硬化并发症，如心肌梗死、脑梗死和肾功能衰竭。术后早期死亡的最常见原因是心肌梗死、出血、呼吸衰竭和感染。高龄、急诊手术、主动脉钳夹时间过长、动脉瘤的扩展和术中低血压等是决定围术期病死率的最重要因素。术后晚期死亡率，常与心脏并发症和移植边缘或主动脉其他部位形成的动脉瘤破裂有关。2.内科治疗药物治疗对那些动脉瘤扩展和伴显著动脉粥样硬化幸存者的长期疗效尚未肯定，但有报告认为，β-阻滞药对成年Marfan综合征患者有确切的疗效，可使主动脉扩张的速度减慢，主动脉夹层分离、主动脉瓣反流发生率及死亡率均减少；在对随访中的小胸主动脉瘤和已经手术治疗的胸主动脉瘤患者也可减少dp/dt和控制血压。[2-4]


胸主动脉瘤 疾病预后 胸主动脉瘤的自然病史受多种因素影响，如动脉瘤膨大的速度和破裂倾向。有或无动脉瘤的症状是另一个重要因素，有症状的病人预后比无症状者差，一旦出现新的症状可迅速破裂或死亡。有报道，未行外科治疗的胸主动脉瘤患者l，3和5年生存率分别为65%，36%和20%。动脉瘤的大小和动脉瘤膨大的速度也是动脉瘤破裂的危险因素。直径>7cm的胸主动脉瘤较直径小的更易破裂。胸主动脉瘤常伴有严重的全身动脉粥样硬化或心血管系统疾病，可明显增加病死率，许多病人在动脉瘤破裂之前就死于动脉粥样硬化的并发症。长期随访，5年死亡率为50%，10年死亡率为70%，半数死于有关心血管病，三分之一死于动脉瘤破裂。死亡率与动脉瘤的部位无关。若患者高龄，动脉瘤>6cm，伴发高血压或其他心血管疾病，则死亡率增高。[5-6]


舌下腺囊肿 描述 舌下腺囊肿位于口腔底部，在舌系带的一侧，透明，略呈蓝色。囊壁薄，质地柔软，覆盖的口腔粘膜可以推动。内容物为无色的粘性液体。舌下囊肿有时很大，可波及对侧口底，也可穿入下颌舌骨肌进入颏下区，突出到颈下，将舌上抬，影响说话，进食。也可因损伤破裂，流出粘液而暂时消失，数日后又逐渐增大。囊肿继发感染时，可出现口底部肿胀疼痛，影响进食。发病原因 唾液腺粘液囊肿其发生的原因有两个：一、由于腺体破损，粘液外漏进入组织间隙，形成无上皮衬里的囊肿，称为外渗性囊肿。占粘液囊肿的80%以上，组织学上表现为粘液性肉芽肿或充满粘液的假囊。含有黏液的囊样间隙由结缔组织或肉芽组织衬里，这提示外渗性粘液囊肿是由面部创伤引起的。舌下腺囊肿大多数系外渗性粘液囊肿，舌下腺受伤后导管破裂，粘液外渗进入组织间隙所致。二、由于腺体导管远端堵塞，而粘膜又持续分泌，致使近端扩张形成上皮囊肿，此被称为潴留囊肿。不如外渗性囊肿多见。组织学表现有三个特点：有上皮衬里，潴留的粘液团块,及结缔组织被膜。潴留型囊肿的病因主要是导管系统的阻塞，可由微小涎石，分泌物浓缩或导管系统弯曲等因素所致。[1-2]


舌下腺囊肿 临床表现 舌下腺囊肿常见于青少年，可分3类：①单纯型；②口外型；③哑铃型。①单纯型：占大多数。囊肿位于舌下区，呈浅紫蓝色，扪之柔软有波动感。常位于口底一侧。较大的囊肿可将舌抬起，状似“重舌”。囊肿因创伤而破裂后，流出黏稠而略带黄色或蛋清样液体，囊肿暂时消失。数天后创口愈合，囊肿长大如前；②口外型：又称潜突型。主要表现为下颌下区肿物，而口底囊肿表现不明显。触诊柔软，与皮肤无粘连，不可压缩。③哑铃型：为上述两型的混合，即在口内舌下区及口外下颌区均可见囊性肿物。[1]


舌下腺囊肿 诊断鉴别 1．好发于儿童及青少年。2．典型的舌下腺囊肿位于下颌舌骨肌以上的舌下区，在口底一侧粘膜下，囊肿呈浅紫蓝色，囊壁薄，质地柔软，扪之柔软有波动感。3.口外型舌下腺囊肿表现为下颌下区肿物，口底囊肿不明显，触诊柔软，与皮肤无粘连，不可压缩。4．囊肿可因创伤而破溃，流出粘稠蛋清样液体，囊肿暂时消失，数日后创口愈合囊肿长大如前。5．囊肿继发感染时，可出现口底部肿胀疼痛，影响进食。6．应与口底部血管瘤、淋巴管瘤、皮样囊肿鉴别。皮样囊肿位于口底正中，扪诊有面团样柔韧感，可有压迫性凹陷，大囊性淋巴管瘤穿刺见内容物稀薄，无粘液，淡黄清亮，涂片可见淋巴细胞。舌下腺囊肿可抽出透明粘稠，拉丝样液体。[1][3]


舌下腺囊肿 疾病治疗 治疗方式1.根治舌下腺囊肿的方法是切除舌下腺，残余囊壁不致造成复发。2.口外的舌下腺囊肿，在切除舌下腺后，需要将囊腔内的囊液吸净，在下颌下区加压包扎，不必在颌下区做切口切除囊肿。舌下腺切除术：在下颌下腺导管开口外侧，沿舌下腺腺体长轴作口内切口，游离颌下腺导管，或通过导管内插入钝探针来解剖颌下腺导管。腺体包膜下分离舌下腺，充分止血。在腺体后缘，舌神经跨越颌下腺导管，注意游离并保护。舌下腺从前向后游离，最后切断腺体后缘时要注意保护舌神经。3全身情况不能耐受手术的患者及婴儿，可以做简单的袋形缝合术，切除覆盖囊肿的部分黏膜及囊壁，放净液体，填入碘仿纱条。待全身情况改善或婴儿4~5岁后再行舌下腺切除术。有学者认为袋形手术后填塞碘条两周以上，也能达到很好的治疗效果。但已有一些大样本的研究比较了舌下腺切除术和袋形术的治疗效果，结果舌下腺切除术为100%治愈，而开窗术的治愈率为43～63%。故目前舌下腺切除仍是该疾病的首选治疗方法。4.对于不愿手术者，可有两种保守治疗的方法。可将囊液抽出后，再注入碘酊，使之纤维化。也可用粗线或不锈钢丝穿过粘膜及囊壁作小环并固定，以达到引流及减轻症状。


舌下腺囊肿 疾病治疗 但此类方法复发率高，局部刺激形成的瘢痕不利于再次手术切除腺体。通常在没有手术条件时使用，以暂时缓解症状。术后并发症1.术后出血2.术后感染：多表现为颌下间隙感染。3.术后复发：主要原因是残余腺体所致。4.颌下腺导管损伤，术中误扎、误断颌下腺导管；结扎者需及时拆除缝线，断裂者需将导管口与口底黏膜缝合，形成新的开口；颌下腺导管狭窄，可以予导管扩张，冲洗，瘢痕松解，有涎腺镜者可选择球囊扩张。5.舌神经损伤均表现为舌感觉异常，根据损伤程度的不同决定治疗方法。单纯解剖损伤予神经营养药物促进恢复；神经断裂缺损者予手术修复。[1-4]


阴道白斑 摘要 阴道白斑(leukoplakiaofvagina)病因不明多见于更年期妇女，可能与内分泌有关。白带多，不注意局部卫生等慢性刺激可为发病诱因55%以上的女阴与女阴生殖道白斑有关。女阴白斑可表现为苔藓样综合征原因不明，梅毒与此无关。病毒感染可能是原因之一。


阴道白斑 阴道白斑 -饮食保健阴道白斑食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)1、【苋菜蕹菜汤】配方：马齿苋、生蕹菜各30克。制法：上二味加水煎煮，取汁。功效：清热除湿，凉血解毒。用法：饮服，每日1次。2、海带绿豆粥【原料】海带30克，绿豆30克，白糖适量，粳米100克。【制作方法】先将海带洗净切碎，绿豆浸泡半天，粳米淘洗干净，共煮为粥。将熟时加入白糖调味即成。【用法】每日早晚服用，宜连续食用7天～10天。【功效】清热解毒，利水泄热。适用于阴部瘙痒。3、薏仁红枣粥：薏仁30g，红枣10枚，大米50g.洗净，共煮粥食用。有清热健脾止痒之功。4、首乌桑葚芝麻粥：何首乌30g.桑葚果10g，黑芝麻10g，大米50g。洗净，共煮粥食用。有养血滋阴止痒之功。5、蒸猪肝：猪肝60g，马鞭草30g.将猪肝与马鞭草切成小块拌匀，装在有盖的碗中，放在蒸锅内蒸30分钟即可。1次顿服。有清热祛湿功效。6、鲤鱼赤豆汤组成　鲤鱼1尾，赤小豆60g。用法　鲤鱼去头、尾及骨头，取肉与赤小豆共煮至豆烂。分2次服用。适应证　用于白带多，湿热有毒者。阴道白斑吃那些对身体好?1、宜多吃活血类食品。山楂可以帮助消化，也有活血作用。


阴道白斑 阴道白斑 2、保持清淡饮食,多吃些新鲜蔬菜和水果。3、多吃清热类食品，如绿豆、薏米等，清热解毒。4、阴道白斑瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。5、宜多吃增强免疫作用的食物：甲鱼、乌龟、海龟、沙虫、青鱼、鲨鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜。?6、感染、溃疡宜吃荠菜、螺蛳、针鱼、泥鳅、鲥鱼、金针菜、油菜、芋艿、绿豆、赤豆、马兰头。阴道白斑最好不要吃那些食物?1、忌食动物蛋白性食物。2、禁食发物。如鱼类、虾、蟹、鸡头、猪头肉、鹅肉、鸡翅、鸡爪等，食后会加重阴部的瘙痒和炎症。3、忌咖啡等兴奋性饮料。4、忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。5、忌霉变、腌制食物。6、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。[2]


四高症 描述 医学上指高血脂、高血压、高血糖、高血粘 专家指出，20年内我国将大规模流行“四高症” 根据卫生部公布的我国成人高血压患病率为18.8％，成人糖尿病患病率为2.6％，成人血脂异常患病率为18.6％等调查数据，昨天在沪召开的“四高症”专题研讨会上，有专家指出，在未来20年内，我国将面临高血脂、高血压、高血糖、高血粘和中风的较大规模流行。


四高症 危害 卫生部门的有关调查表明，包括心脏病、中风和血管疾病在内的心血管疾病是人类的头号杀手，占去年总死亡人数的29.2%。我国的中风发病率是西方国家的4倍，由心血管疾病引发的死亡约80%发生在中低收入家庭，且多发生在人的壮年期。而导致心血管疾病的主要因素就是高血压、糖尿病、高胆固醇和高血粘。然而，市民对此并没有引起足够的重视。疾病预防控制中心的一份统计资料显示，550名35岁以上成人首诊高血压病检出率，竟然高达35.76%。本市每年死亡的人群中，约有三分之一死于“四高症”疾病。武警上海总队医院内一科主任姚国忠在临床中发现，不少中年人自以为身体强壮，没有家族史，意识不到高血压的危害，或对高血压抱着无所谓态度。此外，有相当一部分中年高血压患者服药没有规律。据专家介绍，心脑血管死亡率已排在疾病谱里第一位。高血压、高血脂、高血粘虽是心脑血管疾病，但由于血管在体内是相通的，不正常的血压、血脂、血粘和血糖极有可能引发各种严重的并发症，最为常见的有肾脏损害、眼底损害等，这些并发症都危及到生命。所以中年人一定要重视“四高症”这一疾病，做到经常检测血压、血糖，及时就医。


四高症 中西合璧防治四高症 中西医结合治疗，可以提高疗效，加速缓解病情，有效地防治“四高症”。1、根据血压高低，选用合适的降压药物，如服用开搏通，每次12.5mg，一日3次；络活喜，每次5mg，每日1次；珍菊降压片，每次卜2片，一日3次。2、控制饮食后血糖水平仍较高者，选取降糖药物，如达美康，每次80mg，一日23次；二甲双肌，每次0．25--0．5g，一日3次；拜糖平，每次5Omg，一日2次；消渴丸，每次5－8粒，每日3次。3、控制饮食后血脂仍较高者，可服用降脂药物，如舒降脂，每次5mg，一日5－10mg；普拉固，每次10mg，一日1次；多烯康，每次2片，一日3次；松龄血脉康，每次3－4片，一日3次。4、高粘血症，可服用潘生丁，每次25mg，一日3次；杨洛阿司匹林，每次25－50mg，一日2次；活血通脉胶或每次2片，一日2－3次。5、中医辩证施治采用滋阴泻火、平肝洛阳、活血祛瘀、健牌化痰为原则，对缓解高血压和糖尿病引起的症状及预防心、脑血管并发症也十分有效。


四高症 预防 1、建立有规律的生活制度．起居有常，饮食有节，限制食用动物脂肪和高胆固醇食物，限制热量和钠盐的摄入。2、定期检查，包括测量血压、血糖、血脂、血粘度和尿常规等，根据检查结果，调整治疗方案，必要时做心电图、心脑超声、CT和眼底检查等。3、防治“四高症”，须长期坚持，要有恒心和决心。  美迪医疗网登载


间质性膀胱炎 间质性膀胱炎（IC Interstitialcystitis）一种慢性盆腔疼痛综合症，是一种导致膀胱和盆腔周围不适或疼痛的疾病，女性患者要多于男性，在美国估计有超过70万患者，90%为女性。正在研究的一种理论认为IC是继发于膀胱感染后的自身免疫反应。另一种理论认为细菌存在膀胱细胞内，但常规尿液检查不能发现。疾病症状 间质性膀胱炎患者的个体症状差异较大，即使在同一患者，也可出现不同的症状。患者可以有膀胱和盆腔周围的轻度不适、压迫感、压痛，或剧烈疼痛。症状可能包括急迫排尿（尿急），频繁排尿（尿频），或者这些同时存在。在膀胱充满尿液时这些症状会加重，也可能在空虚时加重。女性在经期症状会加重。间质性膀胱炎患者，膀胱壁受刺激，变得瘢痕化或僵硬。由于反复刺激导致膀胱壁可能会出现点状出血。IC患者发现他们的膀胱不能储存较多的尿液，使尿频进一步加重。然而尿频并不总是与膀胱大小特别相关，许多尿频严重的患者膀胱容量正常。IC严重的患者一天排尿60多次。IC患者还可能经历性交痛。因为IC患者的症状和严重程度差异如此之大，所以大部分研究者认为IC不是单一的病，而是几个病。


间质性膀胱炎 疾病病因 IC患者的一些症状类似细菌性感染，但IC患者的尿液检查未能发现致病微生物。再者，IC患者对抗炎治疗无效。研究者正在努力去弄清楚IC病因，并发现有效的治疗措施。正在研究的一种理论认为IC是继发于膀胱感染后的自身免疫反应。另一种理论认为细菌存在膀胱细胞内，但常规尿液检查不能发现。一些科学家指出尿液里的特殊物质刺激IC患者，但是还没有针对IC患者的物质被分离出来。一些科学家正在开始探索遗传因素在一些IC的发病中产生作用的可能性。在少部分病例，IC可能发生在一位母亲、一位女儿或者两个姐妹。但是这种情况在家庭中又不是很常见，还没有基因成为病因。


间质性膀胱炎 诊断 由于IC患者症状与泌尿系其它疾病的症状类似，且IC没有确诊试验，因此医生在考虑IC诊断时必须排除其他情况。这些病症包括：尿道或阴道感染、膀胱癌、盆腔放射导致的膀胱炎、嗜酸性和结核型膀胱炎、肾结石、子宫内膜异位、神经系统障碍、性传播疾病、低计数细菌尿液，在男性还包括慢性非细菌性前列腺炎。在普通人群诊断IC要以以下为根据：尿急，尿频，盆腔或膀胱疼痛麻醉下膀胱镜检发现膀胱壁炎症，包括点状出血或HUNNER’S溃疡，这些在90%患者都会出现排除可以导致这些症状的其他疾病帮助确诊其它可能的诊断试验包括尿液分析、尿培养、尿道镜、尿细胞学、前列腺液检查（男性），有时需要膀胱壁活检。确诊IC的最重要的检查是麻醉下膀胱镜。尿液分析和尿培养这些检验能够查出和确定引起尿路感染、引起类似IC症状的常见微生物，但是有些病原微生物如衣原体通过这些试验是不能查出来的。因此尿培养阴性不能排除所有的感染。前列腺分泌物培养男性患者，医生可以取前列腺液并做检验，如果有感染，可以用抗生素治疗。麻醉下膀胱镜检和膀胱扩张你的医生会决定是否为了帮助确诊IC需要膀胱镜检。[1]


间质性膀胱炎 疾病治疗 科学家还没有发现一种可治愈IC的方法，他们也不能预测谁将对那种治疗反应最好。没有扩张、或碰巧饮食改变、或经过治疗，症状都可能消失。尽管症状消失，但经过几天、几周、几年，症状也许又出现。科学家不知道为什么。由于IC的病因不明，治疗的目的在于减轻症状。大多数病人被治疗不同周期用一种治疗时间长短不等一种或联合治疗，随着研究者对于IC了解的增多，可能的治疗方法不断变化，患者可以和医生讨论。饮食没有科学的证据证明饮食与间质性膀胱炎有关，但是许多医生和患者发现酒精，番茄，调味品，巧克力，含咖啡和饮料，和高酸食品可能导致膀胱激惹和感染。一些患者也发现他们进食或饮用含人工糖精的产品，症状会加重。患者需要努力消除各种产品从他们的饮食，在某一段时间再使用他们以确定那些影响症状。戒烟许多病人感觉吸烟使他们的症状加重。由于吸烟是膀胱癌已知的主要致癌因素，患者能为他们的膀胱能做的事情就是将烟戒掉。锻炼许多患者感觉轻微伸腰锻炼可以减轻间质性膀胱炎的症状。膀胱训练已经发现疼痛充分减轻的患者也许能通过使用膀胱锻炼技术减少尿频。方法多种多样但是基本点是患者在规定的时间去排尿（就是排空膀胱），并且通过放松和分散注意力以保证按计划进行。


间质性膀胱炎 疾病治疗 逐渐地，患者试着延长计划排尿时间。记录排尿次数的日记通常对保持进步的轨迹是有帮助的。膀胱扩张因为许多患者已经注意到为了诊断进行膀胱扩张后，症状缓解，这个过程经常被认为最早治疗意向之一。研究者不能确定为什么扩张有帮助，但是一些人认为扩张可能增加容量且干扰疼痛信号传导膀胱神经，症状也许在扩张后24-48小时后短暂加重，但2-4周后将回到扩张前的水平或有所提高。膀胱灌注膀胱灌注，也叫膀胱冲洗或膀胱洗澡，膀胱用溶液充满并保持一段时间，平均10-15分钟，然后排空。被美国FDA批准唯一膀胱灌注药是二甲基亚砜（DMSO），DMSO治疗要通过尿管进行，一定量的DMSO通过尿管灌入膀胱，保留15分钟，然后排除。治疗每周或每两周进行一次，共计6-8周，如果必要可以重复。对DMSO有反应大部分的病人在6-8周灌注治疗周期后3-4周，症状改善。医生认为DMSO通过几种方式起作用。由于它能进入膀胱壁，可以很有效的到达组织减轻炎症并阻断疼痛。也可能阻止肌肉收缩导致疼痛、尿频、尿急。恼人的但相对没有意义的副作用DMSO治疗是治疗后呼吸或通过皮肤产生咖喱样味道或臭味儿持续72小时。动物实验研究长期治疗会导致，但这一副作用在人类没有出现。


间质性膀胱炎 疾病治疗 每六个月要进行全血细胞分析、肝肾功能检查。还有其他膀胱灌注的药，包括：肝素纳和西施泰。口服药物硫酸戊糖多钠PPS（ELMIRON，艾米龙），第一个为IC开发的口服药，1996年被FDA批准。在临床实验中，ELMIRON可以提高38%患者的症状。医生不知道它确切的机理，但一个理论是它可以修复膀胱粘膜的缺损。FDA推荐的剂量是100mg，每天三次。在最初的2-4个月疼痛症状可能不能减轻。尿频可能要持续到6个月。患者被要求至少持续治疗6个月，给他充分的机会以减轻症状。ELMIRON的副作用主要局限在轻微的胃肠道不适。一小部分患者可能会有部分脱发，但停用药物后，头发会再长出来。研究者还没有发现不良反应作用，在和其它药物之间。ELMIRON可能影响肝功能，医生需要监测。由于没有在孕妇实验，所以不建议在孕期使用，除非在非常严重的病例。阿司匹林和布洛芬容易获得且可以用作治疗中度不适，医生也可能建议使用其他的药物减轻疼痛。一些病人减轻尿道症状通过服用抗抑郁药或抗阻胺药。抗抑郁药可以减轻疼痛也可以帮助病人减轻与慢性疼痛相伴的精神压抑。疼痛严重的病人，麻醉剂象泰诺林加可待因或长效麻醉剂是必须的。所有药物包括OTC药物都有副作用。


间质性膀胱炎 疾病治疗 患者应该咨询医生长期使用任何药物。经皮电神经刺激用经皮电刺激（TENS），温和的电刺激进入身体几分钟到几小时一天两次或多次，通过放置在下腰部或耻骨上区，脐和耻骨，或通过特殊的装置插入女性的阴道或男性的肛门。尽管科学家不知道TENS的确切工作原理，电流增加膀胱的血流，放松控制盆底肌肉，促进阻止疼痛的物质释放。外科手术许多手术方式和技术被应用，每一种术式都有它的自己的好处和并发症，需要与外科医生讨论。手术只在其他所有可利用的治疗失败后才采取，疼痛不缓解。许多医生不愿意手术因为结果不可预知，许多病人手术后症状依然存在。需要手术治疗的病人需评价潜在的危险和获益，副作用，长短期并发症，医生和家属，和已经手术的病人。手术需要麻醉，住院，需要几周和几个月回复，由于手术的复杂性增加，所以发生并发症和失败的机会增加。没有证据表明IC增加患膀胱癌的的机会。研究者关于怀孕和IC的信息很少，但是症状不影响怀孕和胎儿的健康。一些妇女发现怀孕后症状消失，但也有症状加重。家庭，朋友和其他人的精神的支持是非常重要的。研究表明患者对疾病参与治疗要比不了解的恢复的好。


血液病 描述 血液病是原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核一巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。


血液病 概述 目前，引起血液病的因素很多，诸如：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以  红细胞成为血液病发病的诱因或直接原因，由于这些原因很多是近几十年现代工业的产物，从而使血液病的发病率有逐年增高的趋势，可以说，血液病是一种现代病。血液病临床分为三大类型：红细胞疾病、白细胞疾病、出血和血栓性疾病。临床上常见的疾病有白血病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合症、血小板减少症、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、骨骼纤维化、血友病、地中海贫血等，以往由于缺乏特效疗法，许多疾病被人们称为“不治之症”，近年来，随着医学研究的深入发展，特别是在中国，采用中西医结合的方法，血液病的治疗效果有了明显提高，许多疾病得以治愈，达到世界领先水平，显示出中医治疗本病的巨大优势。现代医学对血液病的治疗多应用激素、化疗等方法，但副作用大，病人治愈率低、易复发。60年代国外首次将骨髓移植用于治疗白血病，使白血病由不治之症变为可治之症，治愈率有所提高，然而骨髓资源十分缺乏，且捐献的骨髓很大部分与病人的HLA不一致，即使移植成功，5年内复发率也高达70%。


血液病 概述 中医药有着广阔的资源，五十年代人们探索中医治疗血液病的途径，直至现在许多中医认为其病机在于肾虚。我们经临床研究，发现本病的致病因素多为“邪毒”所致，如放射线、化学药品、农药、病毒、细菌等均为中药“邪毒”范畴，在大量临床研究基础上，我们提出“邪毒伤肾”的理论，创立了“解毒透邪、泻实固本”，以促进骨髓造血功能的“血细胞再生激活疗法”，打破了以往治疗本病单纯从虚立论的传统观点，对不同疾病采取辨证辨病相结合，针对病因采取不同的治疗方案，为中医治疗血液病提供了系统的理论依据和治疗法则，临床取得了显著效果，有些疾病的临床治疗效果已远远超出世界发达国家。


血液病 前期症状 血液病亦称为造血系统疾病，包括原发于造血系统疾病（如白血病原发于骨髓组织等）和主要累及造血  红细胞系统疾病（如缺铁性贫血等）。血液病可以是原发的，其中大多数是先天性造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变。也可以是继发的，其他系统的疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等也可以对骨髓系统造成不良反应，血液或骨髓成分有较明显改变者，亦属血液病的范畴。血液系统疾病多半是难治性疾病，发病隐袭，病状隐匿，即使患病，病人常不能自己察知，多因其他疾病就医或健康体检时而被发现。因此提高对本病的认识，以便早期发现，早期治疗，以免给健康带来不必要的损失，显得尤为重要。以下十种状况，需高度警惕血液系统疾病。


血液病 前期症状 1.身体日渐虚弱，长叹"今不如昔"，精神倦怠，肢体酸沉，少气无力，嗜卧懒动；2.弱不禁风，经常感冒，或感冒经久不愈；常有低热，甚或高热；3.头晕、头痛、头昏、眼花、耳鸣、心悸、气短，甚则晕厥；4.面色苍白，萎黄，虚浮，唇舌淡无血色，结膜色淡；或见眼窝黯黑（俗称黑眼圈），或面色赤红紫黯而无光泽；5.毛发枯槁不泽，脱发；指甲平塌凹陷，易折易裂；皮肤干燥皱缩，弹性较差；口腔糜烂，牙龈肿胀，舌面光剥无苔；6.肌肤常见出血斑点或青紫斑块，轻微刺伤、划伤即出血不止，碰撞挤压，皮下即见大片青紫瘀斑；7.经常鼻出血、牙龈出血，口腔及舌面紫黯血泡；女子月经过多如崩如注，或不分周期淋漓不断；8.胸骨、胫骨压痛，四肢关节疼痛或骨痛；9.腹胀，肝、脾、淋巴结肿大；10.血液及骨髓检查异常。


血液病 种类 红细胞疾病缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等；白细胞疾病白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等；出血性疾病单纯性紫癜、过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾病等；骨髓增生性疾病真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。血液生成和功能血液是血管中流动着的粘稠液体，分为液体成分和有形成分。液体成分指血浆（50～60%），有形成分指血细胞（40～50%）。从胎儿期开始就开始生成原始的血细胞，出生后骨髓成为唯一的造血器官。血液细胞主要指红细胞、白细胞、血小板以及各种免疫细胞。红细胞主要运输氧和二氧化碳，缓冲体内的酸碱平衡。白细胞则是炎症反应的第一线的卫士，聚集、游走到炎症部位进行吞噬作用。而对于较大的细菌、寄生虫等则靠体内的单核－巨噬细胞系统来完成。


血液病 种类 血小板参与人体的血凝、抗凝及纤溶的过程。血液中各细胞各司其职，共同使血液系统处于正常的动态稳定的状态。检查项目血液病常用的检查包括：血常规、血细胞形态学检查、白细胞分类、骨髓细胞分析、血细胞化学染色、染色体核型检查、免疫学检查、骨髓病理活检、相关酶学检查等等。血液病治疗一般分为西医治疗与中医治疗，西医治疗通常以激素、免疫剂及骨髓移植治疗。中医以中医药治疗原则，一般以调节免疫为入手治疗，国内著名血液病的治疗医院有北京大学人民医院、中国人民解放军309医院第一分院北京血液净化基地、中国医学科学院天津血液病研究所、中国国际生命医学工程院附属二院北京华军中医院中医血液病中心、中国中医科学院西苑医院等。


血液病 中西医结合疗法 通常中药发挥作用相对缓慢，而采用西药或西医支持疗法相对收效较快，例如，中药效应的发挥与患者血红蛋白高低密切相关，通常患者血红蛋白>60g/L，中药效果较为理想，因此，对于血红蛋白<60g/L的患者，经常性的少量输血可明显提高中医药治疗的效果，而感染可明显使患者血红蛋白降低，及时发现感染和控制感染，可保持血红蛋白的稳定。辩证、辨病组方遣药与西医治疗措施结合是制定血液病治疗方案的重要依据。应遵循：增效原则病情严重阶段，应以中西结合为主，可依据中医临床表现辨证施治，亦可根据病理特点辨病施治，以中西协助发挥作用。减毒原则由于长期应用西药可导致一些不良反应发生，而中医可针对西药的不良反应辩证治疗，可在服用激素、达那唑、康力龙、环孢素A的同时，利用祛邪扶正，清髓排毒类中药辨证施治能有效地预防或减轻上述药物的毒性和不良症状。还可以参考《当代中西医结合血液病学》全书分为血液病学概论与临床各论，血液病专题论述，实验室检查及新技术应用三大部分。内容涉及从基础到临床许多相关边缘学科，除内科血液病外，还立新生儿血液病专章；专题论述从横的方面加以归纳，别具风格；实验室检查反映了许多新技术的应用。


血液病 中医辩证施治 再生障碍性贫血在中医学属“虚痨”、“血虚”、“血症”范畴。中国在中医药治疗再障方面经过40多年的实践，积累了较丰富的经验，获得了较好的疗效。我院自50年  白细胞代末开始研究中药治疗再障，在60年代初率先提出再障肾虚的观点，用补肾法为主治疗，现已被普遍认可，成为中医治疗本病的常规治则。80年代初，北京华军中医院用现代医学研究方法总结出再障的中西医结合辨证分型法（阴虚、阳虚、阴阳两虚三型特点），用于指导临床治疗，有利于提高疗效。补肾法：肾虚分为阴虚、阳虚和阴阳两虚三个证型，可随病情转化，亦可兼脾虚、血瘀等症。肾阴虚：症见头晕耳鸣、腰膝痠软、五心烦热、盗汗咽干、出血紫癜、舌红苔少或褐黑，治宜滋阴补肾。肾阳虚：症见面色苍白、乏力头晕、畏寒肢冷或便溏、出血少、舌淡齿痕苔白、治宜温阳补肾。肾阴阳两虚：兼有阴虚阳虚症候，治宜阴阳双补。常用药物：生熟地、山萸肉、女贞子、首乌、当归、枸杞、黄精、人参/党参/太子参、黄芪、阿胶、龟板胶、鹿角胶/鹿茸、补骨脂、仙灵脾、仙茅、肉桂、巴戟天、肉苁蓉、附片。


血液病 中医辩证施治 补脾肾法：对兼脾虚症候（乏力气短，纳差便溏，舌淡胖苔白或腻）者，在补肾基础上酌用健脾药：重用黄芪，加茯苓、山药、白术、苍术、砂仁等。活血化瘀法：对一些无明显出血倾向，病程较长，有血瘀证象者在上述基础上加活血化瘀药，可提高疗效。常用药：鸡血藤、丹参、赤芍、川芎、郁金、牛膝等。清热解毒凉血法：主要用于急性再障或慢性再障合并感染及肝炎后再障。中医辨证属急劳、血热妄行。常有高热、烦躁、头痛、咽赤、口干、鼻衄、龈血、皮肤紫斑、口舌血泡、舌红苔黄/裂/黑。常用药：银花、连翘、黄芩、黄连、栀子、板蓝根、紫草、旱莲、生地、玄参、麦冬、知母、赤芍、丹皮、仙鹤草、侧柏叶、茜草、犀角/水牛角。对月经过多或淋漓不尽患者，用益气摄血，凉血止血方药亦可达到满意效果。


血液病 经腧介导调控生血疗法 北京蓝海中医医院血液科专家根据中医理论血液病，出现瘀斑等出血倾向，是由于气血两虚，脾肾不足，精血亏损，气不摄血，血不归经，血液妄行。“经腧介导调控生血疗法[1]”可双向调节机体阴阳平衡、健脾益肾、补气养血、活血化瘀，止血消斑;恢复骨髓造血，双向调节机体免疫功能。此方法可提高机体免疫力，改善骨髓造血功能，改善血管通透性、增加血管弹性，能有效阻止皮肤及各器官出血的发生。对患者治疗过程中可以使激素用量逐渐递减为零，并最终代替激素。经临床观察，总有效率为98%，临床治愈率为86%。


血液病 血小板减少性紫癜 在中医学属属“血证”、“衄血”、“发斑”等范畴。临床不少患者（主要为慢性ITP）因皮质激素副作  血小板用、禁忌症、依赖、复发及不愿切脾或切脾和免疫抑制治疗效果不佳而求助于中医。中医多按辨证论治，目前辨证分型已基本达成共识：1、血热妄行：多见于急性或慢性ITP急性发作期，起病急，出血症状明显，皮肤紫癜常伴鼻衄、龈血，可有血尿、便血、月经量多、发热、咽红、舌红苔黄。治宜清热解毒，凉血止血。常用药物：犀角/水牛角、生地、赤勺、丹皮、紫草、栀子、侧柏叶、仙鹤草、地榆大小蓟、荷叶，有感染者酌加银花、连翘、黄芩、黄连、板兰根等。2、阴虚内热/肝肾阴虚：常见于慢性ITP，出血较明显，皮肤瘀斑时轻时重，常有鼻衄、龈血，手足心热、盗汗、口干，头晕、耳鸣、舌红少苔。治宜滋阴清热，凉血宁络，常用药物：生熟地、天麦冬、玄参、知母、旱莲、山萸肉、枸杞、赤白芍、龟板胶、阿胶、加上述凉血止血药。3、气不摄血/气血两虚/脾肾两虚：起病缓，病程长，疲乏明显，皮肤瘀斑黯淡，散在出血，以下部较多（下肢皮肤出血点，月经淋漓不净），常有头晕气短、腰膝痠软、面色无华、纳差、便溏、舌胖苔白。治宜补气养血，健脾益肾。


血液病 血小板减少性紫癜 常用药物：人参/党参/太子参、黄芪、白术、茯苓、首乌、黄精、熟地、当归、白芍、女贞子、龙眼肉、阿胶、山萸肉、补骨脂、仙灵脾、巴戟天等。4、阴阳两虚：多为久病患者，兼有上述阴虚阳虚症状体征，治疗应阴阳双补。近年有人提出ITP有血瘀型，证见面色晦黯，紫癜色暗，月经有血块，舌质黯或有瘀斑，治宜活血化瘀，用桃红四物汤加丹参、鸡血藤为主，加止血药。临床上慢性ITP出血倾向不明显且兼有瘀象者，皆可酌加鸡血藤，丹参，郁金，三七等。中药治疗有效者先有出血现象好转，以后血小板逐渐上升，停药后复发率低于皮质激素。疗效：根据近十年文献统计，（治愈）显效率约40%，总有效率80%，实证疗效优于虚证，虚证中阴虚及阴阳两虚疗效较差。（各型差异疗效由高到低依次为：血热妄行，气不摄血，阴虚内热，阴阳两虚）。少数顽固性、难治性患者，虽经中西医结合治疗效果仍不理想。


血液病 溶血性贫血（HA） 溶血性贫血（hemolyticanemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。在中医学属“黄疸”、“虚劳”、“积聚”等范围。近年来中医药治疗溶贫取得一些进展。获得性1.自身免疫性溶血性贫血（AIHA)：常分为温热内蕴、气血两虚、脾肾亏损、气滞血瘀证型，分别治以清热除湿、补气养血、健脾益肾、理气化瘀。促使黄疸消退，网织红细胞下降，Hb上升。并消减高胆红质血症引起的肝胆系统合并症。2.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)：证属虚损或本虚标实，主要采用辨证施治。温热内蕴：多为溶血发作期，可见皮肤巩膜黄染、尿色红绛或呈酱油色、倦怠气短、舌淡胖苔赋。治以清热利湿，方用茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减。脾肾阳虚：面黄、头晕、心悸气短、腰痠腿软、或腹胀、浮肿、舌淡齿痕苔白、治予温补脾肾、益气养血。方用补中益气汤、大菟丝子饮、归脾汤或八珍汤加减。


血液病 溶血性贫血（HA） 瘀血阻络：本病迁延难愈，久病多瘀，多有黄疸、腰痛、尿色黑赤，易合并血栓形成，符合中医血瘀范畴，应在辨证论治基础上加活血化瘀法，选用活血药（木香、当归、赤芍、川芎、益母草、鸡血藤、丹参等）。中国医学科学院附属北京协和医院采用补肾活血法治疗，多数患者获近期较好疗效。总之，急性发作期应采用中西医结合治疗尽快控制病情。慢性期可以中医辩治为主，对减少溶血发作，改善贫血，预防并发症有积极意义。据统计总有效率约80%（包括AA—PNH综合征）。先天性1、G-6-PD缺乏：我院在70年代对该病进行了中西医结合治疗研究。按Hb水平、尿潜血程度及并发症等指标将患者分为轻、中、重型，轻中型用疏肝利胆，清热除湿之复方三黄汤（茵陈、黄芩、黄连、黄柏、栀子、大黄）及复方野艾蒿汤（野艾蒿、茵陈、车前草）注射液或口服，中型酌情输血，重型以西医疗法为主，结果使输血率降低，轻型已完全不用输血，中型约1/3输血。还有报道可用清热利湿、解毒、补气养血方药（白头翁、白茅根、鸡血藤、车前草、茵陈、阿胶、黄芪、生地、当归、黄花草、贯众等）。


血液病 溶血性贫血（HA） 2、β-地中海贫血：由中国国际生命医学工程院研制的补肾生血方（益髓生血灵）经北京华军中医院临床应用取得可喜疗效，经治疗患者Hb升高，临床症状改善，疗效优于马利兰而无后者的毒副作用，我院用分子生物学方法检测结果显示该药对杂合子基因突变型患者效果明显。治疗后患者HbF增加，γ-珠蛋白的mRNA基因转录水平升高，说明该药能促进γ-珠蛋白的转录和表达，诱导HbF合成，从而代偿了β-珠蛋白的基因缺陷。为中医治疗β-地贫提供了依据。3、遗传性球形红细胞增多症：以往治疗惟有脾切除，效果较好，但切脾后免疫机能受损，尤其在幼童免疫机能尚未健全而易发生严重感染，有一定风险。近年我们试用健脾补气养血中药治疗几例患者（轻—中度贫血），多数病情均有不同程度改善，显效1例。所用方剂药性温和，长期服用无毒副作用，适用于年幼体弱或暂不宜手术者，并能增强体质，对疗效不理想者亦有利于日后接受手术治疗。


血液病 白 血病属中医“急劳”、“血证”、“积聚”范畴。急性白血病（AL）中医学治疗主要从以下两方面展开：（一）中药作为主攻药：近十几年来砷剂治疗白血病尤其是急性早幼粒细胞白血病（APL即M3）取得了突出成绩，引起国内外血液病工作者的高度重视。中药砷剂主要包括砒石、砒霜（由砒石升华而成，化学成分为二氧化二砷或亚砷酸）和雄黄（化学成分为硫化砷，煅烧可升华为As2O3）。《本草纲目》载“砒乃大热大毒之药，而砒霜之毒尤烈”故自古砒霜极少口服，多以外用。雄黄一般不入汤剂，只用于丸、散剂型。治病机理常用“以毒攻毒”解释。单纯砷制剂：哈尔滨医科大学附属第一医院的研究始于70年代，张亭栋1984年首先报道用“癌灵1号”（含砒石和轻粉）静脉给药治疗急性粒细胞白血病81例，完全缓解（CR）22例，其中以M3效果最显著。后该药简化纯化为As2O3（亚砷酸）注射液。张鹏等报告用其治疗APL72例，其中初治32例CR率73.3%，有效率99.0%，复发难治42例，CR率52.3%，有效率64.2%。现已有较多的报道，疗效逐年提高。近些年对砷剂治疗白血病的作用机制方面的研究也达到国际先进水平，已显示该药有细胞毒作用，促细胞凋亡作用和诱导分化作用。


血液病 白 高浓度砷剂能诱导凋亡，低浓度诱导APL部分分化，不同浓度的氧化砷皆能降解PML/RARa融合蛋白。复合砷制剂：青黄散（青黛与雄黄之比为7-8比2-3）：1986年中国中医研究院西苑医院周霭祥等报道治疗ANLL6例，CR3例，其中2例为M3。复方青黛片（白血康/复方黄黛片，由青黛、雄黄、太子参、丹参等组成）：1991，1995年大连血液病中医研究所黄世林等2次报告治疗63例，接近全部CR。其他含砷（雄黄）中成药：六神丸、醒消丸、牛黄解毒片、抗白丹（七星丹）、紫金锭、安宫牛黄丸均有报道能缓解、减轻白血病，或经动物实验和细胞培养显示有抗白血病作用。砷剂治疗APL优点：①无明显骨髓抑制，②不易发生DIC，③可透过血脑屏障，长期存活的病例中无脑膜白血病发生，④总缓解率和五年以上存活率高，⑤对复发和难治患者也有效，且与化疗药和维甲酸无交叉耐药。砷剂副作用：消化道反应、肝肾功能损害、皮肤神经反应和慢性砷中毒。（二）中药作为辅助药：多年来联合化疗被广泛采用，使中药更多地作为与化疗合用或化疗间歇期用药。越来越多的临床研究表明：中西医结合治疗优于单纯化疗。


血液病 白 中药主要作用有以下几方面：1．治疗及减轻化疗的毒副作用：(1)减轻消化道反应：主要用健脾和胃类药物。(2)治疗肝损害：主要用疏肝健脾，清热除湿类药物。(3)抗感染：主要用清热解毒凉血之剂再根据不同的病灶选加相应的针对性药物。(4)增强和改善体质：在骨髓抑制期给予益气养血、调补扶正之剂。2．增强化疗药的抗白血病作用：有些活血化瘀中药有增敏抗耐药效应。有研究显示部分活血化瘀药有类肝素样作用，可改善血液高凝状态，增强化疗药对癌细胞的杀伤力。某些中药具有钙通道阻滞作用及类钙蛋白拮抗样作用，有可能寻找出耐药逆转的有效方药。3．改善免疫功能：一些扶正（益气养阴类）中药可增强机体免疫力，有利于消除微小残留白血病，延长缓解期，减少复发。近年，我们针对白血病造血干细胞移植后一些并发症如发热、重症黄疸（VOD，GVHD）及消化道反应长期无好转的患者采用了中医辨证治疗，收到较好疗效，促进了患者的康复。慢性粒细胞白血病（CML）砷剂：早在100多年前，在欧洲曾用砷剂治疗CML，有效但易中毒，自有了脾照射疗法后停用。60年代血研所也曾试用砒霜，确可使病情缓解，但因其慢性蓄积中毒（肝肾损害）导致并发症而被放弃。


血液病 白 蚌埠医学院1978年报道用雄黄治疗CML7例，CR4例，PR2例，进步1例。血液病青黛：60年代血研所从“泻肝经实火”治则入手，用当归芦荟丸治疗CML，有效率72%。在此基础上筛选出有效药味青黛。单用青黛（每次2－4g,每日三次）达最好疗效时间平均需三个月。又进一步分析找出其中有效成分－靛玉红，治疗CML314例，有效率86%，缓解率59%，但有胃肠道副作用。后由医科院药物所合成一种新的吲哚类化合物-甲异靛，治疗CML总有效率90%，缓解率81%，副作用为骨关节疼痛，与剂量及个体差异有关。研究表明靛玉红和甲异靛对CML患者的粒系统有选择性抑制作用，一定浓度下也有诱导凋亡的作用。甲异靛现为由中药而产生的治疗CML的较理想药物，临床亦可用于骨髓纤维化，血小板增多症等骨髓增殖性疾病。中医研究院西苑医院、北京华军中医院于1981年、2001年报道用青黄散治疗CML25例，CR18例，PR7例，总有效率100%，但需驱砷治疗。CML较之AL，由于需长期用药的特点，易发生慢性砷中毒，在一定程度上限制了含砷制剂的使用。


血液病 淋巴瘤 淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（简称HD）和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）两大类。非霍奇金淋巴瘤可见于任何年龄，但是好发年龄阶段为40-60岁，以疼痛和肿块为主要表现，常发生病理性骨折。非霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一大类型，在中国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病。1.全身症状：非霍奇金淋巴瘤也可有全身症状，包括一般消耗性症状如贫血消瘦、衰弱外，也可有特殊的“B”症状(同霍奇金淋巴瘤包括发热、盗汗及体重减轻)但一般来说，非霍奇金淋巴瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见，且多见于疾病的较晚期。2.浅表淋巴结肿大或形成结节肿：为最常见的首发临床表现，约占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结肿大最为常见(49.3%)，其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%12.7%)淋巴结。3.结外淋巴组织的增生和肿块：也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结肿大者约占21.9%，结外病灶以咽环为最常见，表现为腭扁桃体肿大或咽部肿块。胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯而引起腹痛、腹块胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现。肝脏受淋巴瘤侵犯时可有肿大黄疸。


血液病 淋巴瘤 结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出单侧或双侧乳腺肿块，并可侵犯骨髓致贫血骨痛骨质破坏甚至病理性骨折。颅内受侵犯时，可致头痛视力障碍等颅内压增高症状病变亦可压迫末梢神经致神经瘫痪，例如面神经瘫痪。也可以侵入椎管内，引起脊髓压迫症而致截瘫。有些类型的非霍奇金淋巴瘤特别是T细胞淋巴瘤易有皮肤的浸润结节或肿瘤。4.体内深部淋巴结肿块：可因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫梗阻或组织破坏而致的相应症状。饮食调理 血液病病人的科学饮食对疾病的恢复起着重要的作用，血液病常见的临床表现是贫血、出血和发热，所以即清淡又富有高热量、高蛋白、高维生素的高营养饮食至关重要，比如：鲜奶、鸡蛋、猪瘦肉；新鲜蔬菜（比如菠菜、油菜、胡萝卜、银耳、香菇、木耳），但不宜吃韭菜、蒜苔、洋葱、新鲜水果。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）的病人不宜吃酸性水果，如酸苹果、猕猴桃，同时避免多食一些辛辣、油炸以及性热的食物，比如辣椒、生葱、生姜、生蒜、羊肉、狗肉、海鲜，以及乌鸡、甲鱼也不宜过量服用，如果进补也要吃些平补食物比如大枣、桂园、花生、红豆、黑豆，黑芝麻、黑米、紫米。总之血液病患者饮食非常讲究，不然会造成许多不良后果，使病情加重或复发。


血液病 并发症及其预防 血液病血液病是指原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核一巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。目前科学技术不断发展,骨髓移植治疗恶性血液病、再生障碍性贫血（再障）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症及其他先天或遗传性疾病的疗效不断提高；大剂量化疗治疗恶性血液病及抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白治疗重症再障等疗效都得到了较大的改观。然而多数血液病患者本身的免疫力低下和中性粒细胞减少再加上放化疗等因素的影响，常易招致感染。感染是血液系统疾病的常见的并发症，临床治疗难度大，是引起死亡的主要原因之一。因此，加强对感染并发症的防治是提高血液病疗效的一个关键问题。易感因素1.粒细胞减少和功能障碍：粒细胞减少是发生感染的最主要因素，而且感染的发生率与粒细胞减少程度及其持续时间密切相关。再障患者粒细胞生成障碍；粒细胞缺乏症；急性白血病等恶性细的骨髓浸润及放化疗的骨髓抑极易导粒细减；骨髓移前的超致死量的放化疗的预处理常使粒细胞降至“零”。


血液病 并发症及其预防 当成熟中性粒细胞〈0.5×109/L时，感染的发生率明显增高，可有90%的病例发生感染，当粒细胞降至0.1×109/L时，严重感染及败血症极易出现.除粒细胞的数量改变外，其趋化、吞噬等功能也发生缺陷。2.免疫功能低下：体液免疫为增强噬菌抗体产生所必需。体液免疫损害常见于恶性淋巴瘤及多发性骨髓瘤患者。细胞免疫为控制细胞内细菌和病毒感染所必需。大剂量的放化疗不仅可导致粒细胞下降，而且也可使淋巴细胞减少，进而抑制细胞免疫和体液免疫，尤其是在骨髓移植后细胞免疫和体液免疫持续较长时间低下；糖皮质激素也可使T、B细胞功能减低，此外，还可以使巨噬细胞功能、自然杀伤细胞活性、白细胞介素、干扰素等减低，易导致细菌及霉菌感染。3.消化道粘膜损伤：消化道粘膜属于增殖型组织，最易受到放化疗的影响，在大剂量化疗后对其损伤较重，常导致口腔及胃肠道粘膜损伤及溃疡，细菌及霉菌易透过粘膜屏障进入体内而致病。


血液病 并发症及其预防 4.菌群失调：在正常情况下，机体的皮肤粘膜表面形成正常菌群，它们的许多成员似乎能产生一些抗菌物质（细菌素），它们也能相互竞争正常营养物质而相互制约，对保持人体生态平衡和内环境稳定具有重要作用，如可参与物质代谢、营养转化及合成、刺激机体产生抗体、组成防止外来微生物侵入的生物屏障，一般对宿主有利而无害。在免疫功能低下并使用足量广谱抗生素和免疫抑制剂时，常导致免疫功能失调，造成二重感染。二重感染是指根据细菌学检验和临床指征而确定的，对一种感染的化学治疗导致的一种新的感染，一般发生在用药3周之内。这是一种较为常见的同时也是很危险的现象，因为引起新感染的微生物大多是肠道杆菌、假单胞菌属念珠菌属或其它真菌类，常对多种药物耐药而现有的抗生素对该类微生物难以控制，因此有较高的死亡率。5.其他；输全血及输注粒细胞可引起巨噬细胞病毒感染，骨髓移植时的锁骨下大静脉导管的放置、营养不良、移植物抗宿主病等均可增加感染机会。感染的类型1.细菌感染：免疫缺陷患者，在八十年代前以革兰氏阴性菌（G-）菌感染为主，特别是绿脓杆菌、大肠杆菌及克雷白菌属等为常见致病菌。


血液病 并发症及其预防 随着半合成青霉素及第三代头孢类抗生素的出现，以及抗G-菌抗菌素的联合应用，某些地区G-菌感染发生率已减少，而凝固酶阴性的葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及草绿色链球菌等革兰氏阳性菌（G+）感染有逐渐增多趋势。血液病感染2.病毒感染：病毒感染对重症血液病患者中的发生和死亡的重要性正在增加。据报道RNA和DNA病毒都很重要，绝大多数为再发感染，感染常常呈局限性或自限性，但由于疾病活动性和细胞毒免疫抑制剂的使用，感染可能更频繁及更严重，时间也会更长。病毒所致的粘膜损伤可使细菌和霉菌丛生而导致的继发性感染危险性增加。单纯疱疹感染最为常见，多发生在口周、口腔、食管及会阴部，带状疱疹亦较多见，尤其易见于长期大剂量化疗及骨髓移植患者。无过去感染者可发生严重水痘。巨噬细胞病毒感染普遍存在，可来自隐伏病毒的再激活或因输血而获得，是骨髓移植患者被检出的最常见的机会性病原体，易发生间质性肺炎，是骨髓移植患者主要死亡原因之一。3.霉菌感染：初始凭经验使用抗生素的作用、长期粒细胞减少以及抗生素引起的菌群变迁已使感染有关死亡的原因从细菌转为霉菌和病毒。临床诊断率低，应重视经验性诊断。弥漫性霉菌感染通常在死后才能作出诊断。


血液病 并发症及其预防 霉菌感染以白色念株菌、光滑球拟哮母菌、曲霉菌、毛霉菌及热带念株菌为多见，偶尔也可见隐球菌感染。其中以白色念珠菌最为常见，主要来源于患者的消化道，可引起重度的口咽部粘膜炎和食管炎，严重者造成霉菌败血症播散全身，如肝、脾、肾、肺等脏器，并可在局部形成微小脓肿。其次为曲霉菌感染，主要因吸入空气中的曲霉菌孢子，在肺部形成炎症，进而产生小脓肿。霉菌感染多数先局限在一个脏器，最后经血行播散至全身各脏器。大约21%的霉菌感染的患者发生全身血行播散。约1/3的患者霉菌感染可合并其他致病菌感染，或几种霉菌混合感染，即二重或三重感染。4.结核菌感染：结核病在中国及东南亚地区较常见。免疫功能低下患者结核病发生率比一般人群为高，而且临床表现常不典型，结核菌素试验常阴性，X线片上有时与细菌性肺炎相混淆。5.寄生虫感染：免疫功能低下时可发生鼠弓形体感染而引起脑损伤，骨髓移时卡氏肺孢子虫感染可致间质性肺炎。感染形式及特点1.临床表现常不典型，因而诊断及定位困难：由于血液病患者的感染多发生在白细胞减少或粒细胞缺乏状态，再加上吞噬功能障碍，致使感染部位渗出减少，炎性细胞浸润不突出，因此炎症反应常不充分，感染的症状和体征往往缺乏或不明显。


血液病 并发症及其预防 因而感染的部位常常难以确定，如感染部位红肿反应不重，常无脓液出现；肺炎时炎性渗出少，不易出现典型的症状和体征，X线检查可无阴影。发热是血液病感染的早期临床表现，一般认为对体温升至38℃以上的粒细胞减少的患者，在停止输液输血后2.5小时仍不退热时，应考虑感染的可能，需做详细的体格检查，必要的理化检查和寻找细菌学证据。2.感染易扩散，病情凶险：由于细菌的繁殖及其毒素作用，局部可出现严重的出血和坏死；或者由于炎性反应轻使炎症不易局限，局部感染常扩散为全身感染，导致败血症或感染中毒性休克等严重感染形式，病死率高。3.混合感染及二重感染的机会多，不易确定致病菌：多种微生物及条件致病菌同时存在，难以确定何者为主要致病菌，再由于条件致病菌通常在使用抗生素过程中发生，此时造成的二重感染的致病菌常对所用抗生素不敏感或产生耐药，因而治疗的难度大。4.易感染部位：常见的感染部位为口腔、肺部、肛周及皮肤，其次为胃肠道、泌尿道及鼻咽部；长期放置静脉插管时亦是较常见的感染部位，败血症常易发生，部分患者的感染部位不易查明.致病菌常为绿脓杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌及草绿色链球菌等。


血液病 并发症及其预防 感染的预防1.皮肤护理：皮肤是条件致病菌的隐藏所，因此应每天用0.5%洗必泰液擦浴，尤其要注意腋下、肚脐、腹股沟等皱折处的清洗。注射部位及静脉插管处要用碘伏消毒，后者应每日换药一次。2.五官孔窍的消毒：口腔护理特别重要，应每日4次用0.5%洗必泰液冲击性漱口，并应认真仔细地做口腔护理，一旦出现溃疡和感染应给予碘伏外涂。用氯霉素及利福平眼药水每日4次点眼及滴鼻，以预防结膜炎及眼睑附近的蜂窝组织炎和鼻腔及副鼻窦的感染。便后须用洗必泰液清洗会阴部，并坐浴15分钟，而后肛门及其周围涂以碘伏。咽部可用洗必泰液喷雾或雾化，有利于咽及肺部感染的预防。3.肠道消毒：肠道是内源性感染的主要门户，为减少肠道内微生物，避免肠道内条件致病菌的感染，应进无菌饮食，水果等不易高压消毒的食品应使用洗必泰液消毒。口服针对G-菌及霉菌的肠道消毒剂，如黄连素、庆大霉素、氟哌酸或环丙氟哌酸、制霉菌素、氟康唑等。4.保护性隔离：为预防外源性感染，采用不同级别的无菌防护措施十分必要。可根据不同的医疗条件采用不同的防护措施。


血液病 并发症及其预防 一般有如下设置可共选用：(1)保护性单人隔离病房：室内需定期进行喷雾消毒和紫外线照射，医务人员入室前应洗手，更换托鞋，戴帽及口罩.此种隔离可减少交叉感染，适用于恶性血液病的化疗及伴有轻度粒细胞缺乏症的血液病患者。(2)无菌隔离床：为密闭塑料帐篷罩在病床上，空气通过过滤器吹入罩内，罩内空气从帐篷下地面流出，进入帐篷内的一切物品均需经高压消毒或用消毒剂浸泡消毒。患者先经药浴后进入无菌隔离床中。医务人员通过帐篷孔戴手套接触病人。它的优点为经济，医务人员观察病人较方便。不利因素为病人仅能在床上活动，检查治疗不便。本设置适用于大剂量化疗及严重粒细胞缺患者。(3)空气层流室或层流床：此设置为空气通过高效过滤器送入病房或病床内，洁净度达到百级，目前多采用水平层流方式。患者必须先经药浴后方可进入，患者处于全环境保护之中。进入室内的一切物品也必需先经消毒，医务人员入室时必须穿戴无菌隔离衣、袜、帽及口罩，接触病人时还应戴无菌手套。层流室或床主要适用于骨髓移植的防护。全身性预防性用药预防性全身性使用抗生素对免疫力低下尤其是骨髓移植的患者来说是必要的。


血液病 并发症及其预防 除口服不易吸收的抗生素预防肠道微生物感染外，口服复方新诺明可以预防卡氏肺孢子虫肺炎。口服无环鸟苷对防治单纯疱疹和带状疱疹病毒感染的作用明确。静脉注射大蒜液在某种程度上能预防巨噬细胞病毒和霉菌感染。静脉注射丙种球蛋白可减低细菌、霉菌巨细胞病毒的感染。对于呈患结核的患者须加用抗痨药物。对于骨髓移植患者目前主张交替静脉注射全身性抗生素。一则可以清除原有病灶，二则可以预防外来的对所用抗生素敏感的微生物感染，可选用毒副作用小价格低廉的广谱抗生素作为预防用药，如青霉素类、第一代头孢菌素等。当骨髓移植或化疗后处于中性粒细胞缺乏状态时，可选用作用较强的抗生素，如氧哌嗪青霉素、特美汀、第二代头孢霉素，或配合使用氨基糖甙类抗生素。可根据不同环境易感细菌的种类，合理组成不同的联合用药方式。加速白细胞恢复细胞因子的使用中性粒细胞减少是血液病易感染的重要原因，因此，促使粒细胞生长，缩短粒细胞减少时，对预防感染极为重要。常用的制剂为重组粒单系集落刺激因子(GM-CSF)及粒系集落刺激因子（G-CSF)，临床观察表明及药后能使骨髓移植及大剂量放化疗后的粒细胞缺乏期明显缩短，减少感染并发症，对重症再生障碍性贫血也有一定的作用。


血液病 并发症及其预防 血液病患者口腔、皮肤、会阴部的护理血液病人抵抗力减弱，尤其是粒细胞减少者，往往发生口腔感染，肛门脓肿以及皮肤注射感染等。并成为侵袭入血、造成严重的败血症的门户，所以这些部位的护理，看似细小，实乃有涉全身。血液病并发口腔溃疡，常见有疱疹性溃疡，鹅口疮，走马疳等，还易并发口腔出血，表现为牙龈出血（齿衄）口腔黏膜出血，乃至舌上血疱（舌衄）等。这些并发症在急性白血病中高达40﹪-85﹪，在急慢性再障、粒细胞缺乏及恶性淋巴瘤、血小板减少性紫癜等，临床均有所见。除了相应的治疗外，预防很重要，平时要使病人始终保持口腔清洁，采用含漱水（无论中、西药物治疗用含漱水），经常漱口，尤其是进食之后，用软毛牙刷，必要时用消毒棉球蘸口腔清洁剂，擦拭牙齿，清洁口腔。实践证明将口腔护理列为血液病护理常规，有利于降低感染。皮肤及会阴部护理，要加强清洁，便后要清洗。减少及避免感染。


血液病 血液病患者冬季预防 冬季，北风凛冽，冰天雪地，气候寒冷，乃闭藏之季，万物收藏。值此节令，人当养阳守阴。血液病患者，多阴阳失调，气血亏虚，不耐严寒，更应注意调养，以利康复。1、衣着要注意保暖。但若非气温骤降，不要轻易“全副武装”。俗话说“多衣多寒”，所以穿戴也要适度。2、寒冬，人们因怕冷而终日关窗闭户，这是不可取的。要注意室内通风换气，每天开窗应在2～4次左右，以保证室内空气新鲜。3、晚上要睡足七八个小时。中医古籍《黄帝内经》说：“冬三月，早卧晚起，必待日光，此冬气之应养藏之道也”。冬令宜适当早睡晚起，养阴藏神。4、冬季，北方气候干燥，常常使人感到鼻、咽干燥不适，阴虚内热患者表现更明显，宜吃些生津止渴、润喉去燥的水果，如橙子、苹果、梨、甘蔗、柚子、橘子、香蕉等。睡前可用紫草油、薄荷油滴鼻以防鼻黏膜干裂出血。


血液病 儿童常吃熏肉容易得血液病 研究发现，儿童常吃熏肉、香肠、腊肠、咸鱼等经加工处理的肉类食品，患血液病的几率将会提高。反之，那些经常食用蔬菜或黄豆产品的儿童，患癌的风险较少吃蔬菜者减少一半。来自美国哈佛公共卫生学院的一组研究人员发现，在515名中国台湾儿童和青少年当中，每周食用这些经加工处理的肉类食品超过一次，患上血液病的几率比一般人高出74%。食品在加工处理过程中，厂家除了在这些肉品中加了盐和糖，也添加了一种称为亚硝酸盐的化学物品。亚硝酸盐会引发致癌物质亚硝胺的产生。蔬菜和黄豆产品则含有抗氧化剂，有助于化解这类致癌物质。因此，研究人员建议，儿童应尽量少食用这类能致癌的食品。[2]


利什曼病 描述 本病是由利什曼虫引起的一种原虫性疾病，幼犬较成犬感染率高。在中国、印度、地中海沿岸、小亚细亚和阿拉伯等地区均有发生。疾病简介 利什曼病（Leishmaniasis）又名利什曼原虫病。是由利什曼原虫(Leishmania)寄生在人和犬、野生动物、爬行类动物中的一种常见的寄生虫病。该病能引起皮肤或内脏器官的严重损害甚至坏死。该病在大多数地区是人兽共患病。[1]


利什曼病 分布危害 在不同国家与地区流行的利什曼病，其利什曼原虫有四种：1.杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)。是内脏利什曼病或黑热病(Kala-azar)的病原。该病主要分布于欧洲南部地中海地区，亚洲的东部、西部，非洲的北部、东部以及拉丁美洲。该病原虫常常感染野犬类和野生动物，而白蛉为该病的昆虫宿主。2.热带利什曼原虫(Leishmaniatropica)，仅寄生于皮肤的巨噬细胞内引起皮肤病变，不侵犯内脏。该病主要分布于亚、欧、非洲地区。传染源为野鼠类，称为动物源型。热带利什曼原虫有两个亚种，即热带利什曼原虫大型亚种(Leishmaniatropicamajor)和热带利什曼原虫小型亚种(Leishmaniatropicaminor)。3.巴西利什曼原虫(Leishmaniabraziliensis)为巴西或美洲粘膜皮肤利什曼病的病原。广泛分布在中、南美洲，但智利及阿根廷尚未发现本病。巴西利什曼原虫保虫宿主为森林啮齿类、灵长类、食虫类动物、树獭及犬类动物。4.墨西哥利什曼原虫(Leishmaniamexicana)为墨西哥胶工皮肤溃疡的病原。分布于墨西哥、伯利兹、危地马拉地区。


利什曼病 分布危害 保虫寄主为森林啮齿类动物如树鼠、袋鼠、棉鼠等。[1]疾病病原 利什曼原虫与锥虫同属一个科，即锥虫科(Trypanosomatidae)。目前，已报道具致病性的利什曼原虫多达16种或亚种。利什曼原虫随着生活史的不同阶段而表现出不同的形态。按其生活史的共同特点有前鞭毛体(Promastigote)和无鞭毛体(amastigote)两个时期，前鞭毛体寄生在无脊椎动物的消化道内，其宿主为白蛉(PhlebotomusSpp.)。无鞭毛体寄生在脊椎动物的网状内皮细胞内，其宿主为哺乳类和爬行类动物。前鞭毛体呈圆形或卵圆形，无游离鞭毛。虫体内有一较大的圆形核和棒状动基体，在动基体和核间可偶见空泡。前鞭毛体体形狭长，大小为15-20×1.5-3.5μm。动基体在核的前端，并由此伸出一条鞭毛作为运动器官。无鞭毛体呈卵圆形或圆形，虫体卵圆形，大小为1.5-3×2.5-6.5μm。无鞭毛体多见于感染动物的巨噬细胞内，但在涂片上常因巨噬细胞破裂而游离于细胞外，有时可散落于红细胞上。[1]


利什曼病 流行病学 内脏利什曼病或黑热病病原贮藏在家犬体内。再由犬类传给人类，成为人兽共传的传染病。在国外主要流行犬内脏利什曼病或犬黑热病的地区，与当地人类黑热病的传播有密切关系。利什曼病的传播媒介是白蛉属(东半球)和罗蛉属(西半球)的吸血昆虫。本病的流行发生与气候环境关系密切。如在亚洲的一些地区、中东、地中海盆地以及南美洲，利什曼病主要发生在海拔不低于2000英尺(约合609.6m)，平均年相对湿度不低于70%，气温在7.2-37.2℃的热带和亚热带地区。这些地区的气候和植被适于利什曼原虫传播媒介的繁殖。[1]


利什曼病 临诊症状 人和犬利什曼病的临诊症状具有许多相似之处。可分为嗜内脏型和嗜皮肤型两种，并且又须有曾经在该病流行地区生活的历史。由于该病的慢性性质，临诊症状的出现通常是在3-5个月或更长的潜伏期之后。犬内脏利什曼病病犬早期没有明显症状，晚期主要表现为脱毛、皮脂脱落、结节和溃疡，以头部尤其是耳、鼻、脸面和眼睛周围最为显著。并伴有食欲不振、精神萎靡、嗓音嘶哑、消瘦等症状，最后死亡。有些病犬还会出现有鼻出血、眼炎和慢性肾功能不良的症状。从病犬的骨髂抽取骨髓、或刮取耳部的皮肤组织作涂片检查，可查见利什曼原虫。大多数感染利什曼原虫的其他动物，一般没有临诊症状，主要是成为该病的保虫宿主。因此，在黑热病流行病学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和野生动物源型（或自然疫源型）。爬行动物感染利什曼原虫不会危及宿主的生命，但会成为终生带虫宿主。从蜥蜴感染利什曼原虫研究的结果表明，蜥蜴内的血小板寄生虫血症率仅达0.1%-0.8%。但从巴基斯坦与阿富汗接壤的边界小蜥蜴中发现血小板寄生虫血症率高达2.7%-8.5%。[1]


利什曼病 机理病理 利什曼病是由于利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖致使巨噬细胞大量受到破坏。从而使巨噬细胞大量破坏和极度增生，同时也使富含巨噬细胞的脾、肝、骨髓、淋巴结带虫最多，功能影响也最严重。因此病变和损害也最明显。还会导致贫血。而细胞介导的免疫反应会造成皮肤的肿胀、发炎和坏死。但是，皮肤利什曼致病的原因，主要是该病感染的利什曼原虫仅寄生于皮肤的巨噬细胞内引起皮肤病变，不侵犯内脏。在病理解剖中，内脏利什曼病病例可见动物体严重消瘦，脾、肝和淋巴结肿胀和广泛性的溃烂性皮炎，各种粘膜和浆膜苍白并出现出血性瘀斑。骨髓呈红色且丰富。一些病例还可能出现有肝、脾和肾的淀粉样变性和内眼炎。该病在组织学上主要特征性病变为骨髓、肝、脾和淋巴结出现显著的带有虫体的巨噬细胞浸润；在皮肤、肺、肾、滑液囊、心、胃和小肠组织中偶尔也会发现虫体。肝脏可见慢性肝炎的病理变化，出现多发性小叶肉芽肿，肝门可见含有无鞭毛体的淋巴细胞的炎性渗出，肝细胞出现进行性肿胀，后期出现严重的肝细胞核萎缩，胞浆中细胞器破裂，最后胞膜也破裂，肝细胞溶解。脾脏可见有局部的坏死灶。肾脏可见出现肾小球病变而导致出现蛋白尿。


利什曼病 机理病理 据对病犬血浆蛋白的研究发现，与健康犬对照，病犬总蛋白可上升59%，球蛋白上升21%，白蛋白则下降，而γ-球蛋白上升可达230%。[1]疾病病例 世界卫生组织称，阿富汗首都喀布尔受到一种易致人容貌受损的热带皮肤病袭击。这种名叫利什曼病的  接受治疗的利什曼病患者[2]皮肤病已经对1300万阿富汗人，特别是妇女和女童的健康构成威胁。利什曼病也称皮肤黑热病，是一种寄生虫病，主要通过一些特定种类的白蛉以叮咬人皮肤的方式进行传播。这种病通常无法确诊和治愈，且往往会导致人的皮肤上留下严重疤痕。喀布尔地区2009年新报告的患病案例数量已经由预计的1.7万人急剧增长到6.5万，患病者主要是妇女和儿童，然而这个数字可能只是冰山一角。[2]


绿内障 描述 绿内障又称青光眼。本病主要侵害硬毛犬和西班牙长耳犬。患犬表现眼球增大而突出，球结膜和巩膜血管充血。瞳孔放大。角膜还未混浊前可看到视乳头盘的青光眼。治疗时可使用缩瞳药，如口服碳酸酐酶抑制剂，或以2%毛果芸香碱滴眼。急性期过后，可试行巩膜环钻术或巩膜嵌顿术。名称来源 青光眼(glaucoma)眼内压调整功能发生障碍使眼压异常升高，因而视功能障碍，并伴有视网膜形态学变化的疾病。因瞳孔多少带有青绿色，故有此名。疾病简介 青光眼是眼科一种疑难病，种类很多，常见的分急性和慢性两类，其中女性急性充血性青光眼较多，是一种眼内压增高且伴有角膜周围充血，瞳孔散大、眼压升高、视力急剧减退、头痛、恶心呕吐等主要表现的眼痛。危害视力功能极大，是一种常见疾病。这种病必须紧急处理采用手术较好。疾病种类青光眼的种类主要有四种:先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同。特在这里借百度·百科，向大家阐述一下各种青光眼的临床症状。希望大家都能对青光眼有更深入地认识，做到早发现早治疗。


绿内障 先天性青光眼 根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。1．婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。2．青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。


绿内障 先天性青光眼 有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。 原发性青光眼 根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。


绿内障 原发性青光眼 慢性闭角型青光眼此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼（参：急性闭角型青光眼）。早期症状有四种：一，经常觉得眼睛疲劳不适；二，眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解；三，视力模糊，近视眼或老花眼突然加深；四，眼睛经常觉得干涩。原发开角型青光眼多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。


绿内障 继发性青光眼 由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：1．屈光不正（即近视、远视）继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。2．角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。3．白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。


绿内障 继发性青光眼 4．外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。混合型青光眼 两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。以下四类人最容易得青光眼：一是家里有亲属得青光眼的人。由于遗传因素，这类人患青光眼的几率会比其他人高出10倍左右。二是近视眼和远视眼患者。三是糖尿病、甲状腺疾病等内分泌疾病患者。四是工作压力大、生活无规律、容易发脾气、日常情绪波动较大的人。因为，精神因素也是引发青光眼的一大原因。


绿内障 治疗 ●注射维生素B如果紧张是主要因素，可注射维生素B，效果不错，请在医生的指导下使用。●激光疗法假使药物治疗仍无法控制病情，则在采取其他外科手术前，不妨试试激光疗法。新的测试已显示激光疗法对广角性青光眼(openangleglaucoma)有效。其方法是利用激光照射虹膜，形成一个小洞，以舒解眼压。如果发生急性或闭角性青光眼，此时，角膜会受眼压过高所形成的水肿影响而变模糊。在这种情况下，激光疗法恐怕不是最佳选择，而需要更进一步的手术。●补充营养素①胆碱每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。②泛酸(B5)每天补充3次，各100毫克。③芸香素每天补充3次，每次各50毫克。④维生素B群每天3次，各50毫克，用餐时服用，必要时可用注射法。⑤维生素c加生物类黄酮每天3次，能大幅地降低眼压。⑥维生素E每天400IU。近来的研究显示维生素E有助排除水晶体内的小颗粒。⑦锗若眼睛不舒服时，每天可服用100—200毫克的锗，同时提供氧气给眼组织，并纾解疼痛。●应避免的作法避免长时间使用眼睛，例如，看电视及阅读。避免饮用咖啡、酒及吸烟。避免大量饮水。


绿内障 治疗 ●天然药草轮流使用温的茴香茶及洋甘菊与小米草茶清洗眼睛，或利用滴管在每眼中滴3滴药茶，每天3次，均有帮助。草本眼贴—美国瞳仁眼贴，从天然草本中分离提取出自活β因子和硒元素，这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合，加上硒元素超强搞氧化碳的作用，能消除眼部毛细血管组织在新陈代谢过程中间产生的垃圾――自由基，成功治疗各种眼病。眼贴护理 1、使用前用湿巾或清水清洁手部和眼部皮肤。　2、拿出一包眼贴，从缺口处撕开包装。　3、先找好合适的体位（坐下或躺下），从包内取出眼贴（不分正反面）。　4、轻轻闭上眼睛，将眼贴敷在眉毛下缘，鼻子两侧，轻轻抚平眼贴，让眼贴与眼部皮肤充分接触。　5、闭目休息15-20分钟，放松身心，享受美国瞳仁眼贴带给您的清凉感受。　6、揭开眼贴后建议闭目休息2-3分钟作用更佳，再睁开眼睛，感觉眼部清凉舒爽，眼睛轻松明亮！


不可复性牙髓炎 疾病名称 不可复性牙髓炎疾病分类 1.急性牙髓炎：其临床特点为发病急，疼痛剧烈。治疗首先要开放髓腔、止痛，再选用盖髓术、活髓切断术、根管治疗术、干髓术等。2.慢性牙髓炎：多为龋病所致，没有剧烈的自发性痛，有时有轻微的钝痛，有较长时间的冷热刺激痛史，去除刺激后要较长时间疼痛才能逐渐消失，多可以自行定位，患牙可有轻微咬合痛或叩痛.治疗可选用开髓术、根管治疗术、塑化术、干髓术。3.逆行性牙髓炎：是牙周病患牙的牙周组织破坏后，感染通过侧、副根管或根尖孔进入牙髓引起的牙髓炎症。有自发性和阵发性疼痛，对冷、热刺激敏感或有放散痛等急性牙髓炎的表现；也可表现为牙齿钝痛、胀痛，无明显自发痛，对冷、热刺激敏感等慢性牙髓炎的症状；治疗可选用开髓术、根管治疗术。疾病概述 不可复性牙髓炎包括急性、慢性、逆行性牙髓炎，临床上很难从炎症病变的范围和性质加以区分，而治疗上都需去除牙髓来消除病变，但其临床特点有所不同。


不可复性牙髓炎 疾病描述 不可复性牙髓炎是一类病变较为严重的牙髓炎症，几乎没有恢复正常的可能，临床治疗上只能选择摘除牙髓以去除病变的方法，因此称为不可复性牙髓炎。按期临床发病和病程经过的特点，分为急性牙髓炎（包括慢性牙髓炎急性发作）、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎。


退伍军人症 描述 退伍军人症是一种相当普通遍却很严重的肺炎，是由退伍军人杆菌所引起的传染病。退伍军人菌在自然界十分普遍，尤其在温暖的环境（25°至45°C，最适合的温度为35°C左右）。病程由轻度咳嗽、低度发烧、急性进行性（rapidly progressive） 肺炎及昏迷（coma）。症状 早期症状包括身体不适、肌肉疼痛及轻微头痛；后期症状有高烧（可达40℃），接着干咳、呼吸短促；其胃肠症状包括呕吐、下痢、恶心、腹痛。此外，虽然部分病人可表现出干咳、相对性心搏过慢、腹泻、神智不清等；但大部份症状常和一般细菌性肺炎难以区分。所以，无法依此来鉴别诊断退伍军人症。肺外退伍军人症则较罕见，包括：鼻窦炎、蜂窝组织炎、胰腺炎、腹膜炎、肾炎、伤口感染、心肌炎、心包膜炎、人工瓣膜心内膜炎等。


退伍军人症 发现及命名 1976年美国建国200周年之际，一批退伍老兵在费城“斯特拉福美景”饭店聚会，两天后与会人员中有180多人相继出现高烧、头痛、呕吐、咳嗽、浑身乏力等症状，90%的病例胸部X光片都显示出肺炎迹象。大会总部所在宾馆附近的居民中有36人也出现了相同症状。共有34名患者因此死亡。疫情发生后，医学专家从病死者肺组织中分离出了致病病菌，称为“退伍军人菌（军团菌）”，此病也因此得名“退伍军人病（军团病）”。


退伍军人症 详细介绍 在美国每年都有8000~18000人感染上退伍军人病。有些退伍军人病感染者所表现出来的症状比较温和，甚至根本就没有得病的迹象。一般来说，当水温在31到36摄氏度之间，水中又含有丰富有机物时，这类菌可长期存活，当水温升高到60摄氏度以上，退伍军人菌就不易生存了。城市中的退伍军人病主要由孽生在空气加湿器、蓄水系统、空调系统等潮湿环境中的退伍军人菌引起。退伍军人菌经空气传播。空调系统的水箱是退伍军人菌的理想繁殖地方，可经管道遍布整座建物。因此长期在空调室内的人，应特别小心。世界上首次发现退伍军人病时就是由空调冷却水传播的。目前已知退伍军人菌可寄生于天然淡水和人工管道水中，也可在土壤中生存。研究表明，退伍军人病潜伏期5到10天不等。主要症状表现为发热、伴有寒颤、肌疼、头疼、咳嗽、胸痛、呼吸困难和腹泻等，病死率达10%，病情严重者会死亡。一般不会人为接触传染，与一般肺炎不易鉴别。退伍军人病可以用红霉素等抗生素进行治疗，越早治疗效果越好。