月经推迟 调整方法 另外初服性激素时某些人会出现头晕、乏力、恶心、呕吐等类早孕反应；禁用者包括：年龄大于40岁、哺乳期、高血压病、糖尿病、肝肾疾病、甲状腺疾病、血栓栓塞疾病以及乳房、生殖器官恶性肿瘤，或怀疑有肿瘤存在的妇女。生活上的调整1、学会缓解压力的方法，避免紧张压力。保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，个别在月经期有下腹发胀、腰酸、乳房胀痛、轻度腹泻、容易疲倦、嗜睡、情绪不稳定、易怒或易忧郁等现象，均属正常，不必过分紧张。2、在经期时要注意保暖，避免受寒等。3、多吃一些富含营养的食物，不食生冷、辛辣刺激性的食物等。4、注意卫生，预防感染。注意外生殖器的卫生清洁。月经期绝对不能性交。注意保暖，避免寒冷刺激。避免过劳。经血量多者忌食红糖。5、内裤要柔软、棉质，通风透气性能良好，要勤洗勤换，换洗的内裤要放在阳光下晒干。积极作用 延缓衰老对于大多数人来说，排完这400枚卵子之后，就进入无排卵月经了，直至绝经，更年期就是这样的一段时期。所以我们假设都是在正常排卵的前提下，且一生都排出400枚左右的卵子，并且雌激素水平也很正常，那么一个月能延后7天的月经，一生中就能延缓将近10年的衰老时间。


月经推迟 激素作用 正常的月经周期是25～30天，提前或延后一星期以内都为正常，但是有些女人的月经周期可能延迟到两个月甚至更久，比如一个季度，就是医学上所谓的“季经”。虽然如此，但并不代表你就比别人的健康程度差，如果身体内的雌激素水平正常、排卵正常(正常情况是下次月经前12天左卵巢或者右卵巢排出一枚卵子)，那么这样就不会影响正常生育，就属于正常的生理现象。雌激素，是女人生理健康最基础的主导因素，从初潮到绝经，将近40年的时间里，雌激素主导了女性月经周期。雌激素是由卵巢分泌的一种女性激素，它的数量非常少，同孕激素、雄激素等一起，通过下丘脑--垂体--性腺三级结构来控制月经的正常运行。雌激素分泌的稳定，是决定月经是否正常的根本因素，而不是靠表面上的“多少天一次”来反映。因此，月经周期长的女性也不必害怕，只要能够保证内分泌的平衡和协调，月经周期再长一点都不怕。另外，如果在晚间做怀孕自测,准确率也会或多或少地受到影响，因为一天中进行测试的最佳时间是早上。同时，还有不少非怀孕因素也会导致测试结果呈阳性，如尿中带血,近期有过怀孕的（在小产、人工流产或生育8周后都可以发现HCG激素）、卵巢肿瘤等病症或服用一些生育药品等。


月经推迟 治疗方法 中药冬槐草4-5克，泡水代茶饮。治疗措施女性的好朋友——月经，是正常的生理现象，也是反映女子健康与否的一个标志。但中医学认为经血是人体之阴血，经血的不断损耗，会使女性机体相对容易处于血分不足的状态，加以紧张的工作、快速的生活节奏和不良的生活习惯，使女性的月经推迟。而女性月经结束后的第1天到第7天，身体大量分泌雌性激素、全身生理细胞活跃、新陈代谢加快，处于一个内在巅峰状态，亦称女人的“黄金七天”，此时进行任何调理都会事半功倍！月经期间，许多女性会出现身体不适的情况。因此，在经期到来前三天，可以根据自己的情况来决定运动形式，以较为轻柔、舒缓、放松，拉伸的运动为主，如冥想型瑜伽、稳迈舒运动按摩、初级的形体操，或只是在家做一些简单的伸展动作。经期第五天，身体开始恢复，此时可以开始进行慢走、慢跑等有氧运动。不过，还是要避免一些球类及负重较大的运动。通过这些轻运动帮助身体血液顺利流通，缓解压力。运动期间，一定要避免对腹腔施压、避免将腿位抬得过高。如果感到疲劳或发现出血量突增或暴减的情况，需立即停止运动。


月经推迟 治疗方法 在日常生活中，要尽量保持私处的清洁，使用可有效抑杀妇科病致病病菌的洗液，不仅在清洁私处的同时有效抑杀病菌，还可增加私处自身抵抗力。女属阴，女性的生理结构比较复杂，身体各器官比较脆弱，稍不注意便可引起妇科器官的生理和结构紊乱，进而引发妇科病。妇科常见的慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、体寒肢冷、痛经、月经量少、月经不调、宫寒不孕等都可以通过相应的治疗配合中药按摩、足浴达到治疗目的，同时，还可通过足部反射区的刺激，常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，可有效调节人体生理机能，提高免疫系统功能，缓解月经失调。达到防病、保健、强身的目的。食疗羊肉粥鲜羊肉250克，大米100克，葱、姜、食盐各适量。将羊肉洗净、切片，与大米、葱、姜、食盐，以常规方法熬粥，至羊肉熟烂。功效：补气，养血，止痛。适用于月经推迟的女性。猪皮冻胶猪皮1000克，黄酒250毫升，白糖250克。将猪皮洗净后切碎，加适量水，用文火炖至汁液黏稠，加入白糖、黄酒即可。每日2次，用开水冲化后温服。功效：养血益阴，滋肾养肝。


月经推迟 治疗方法 可治妇女血虚乏力，月经推迟等症，对腰腿酸痛者效果更佳。以下药膳适用于月经不调引起的月经推迟【乌骨鸡汤】组成：乌骨鸡1只，当归、黄芪、茯苓各9克。用法：将鸡洗净，去脏杂，把药放入鸡腹内用线缝合，放砂锅内煮熟，去药渣，加入调味品后食肉喝汤，分2—3次服完。月经前每天l剂，连服3—5次。作用：健脾养心，益气养血；适用于气血不足而致月经过少，经色稀淡，头晕眼花，心悸怔仲，面色萎黄，少腹空坠，舌质淡红，脉细。【四物汤做法】基本材料：蒟蒻、黑枣、地瓜(中)一条、玉米2条(切块)、豆包2个、香菇数朵、黑麻油做法步骤1.将四物放入锅中，加水五碗熬煮，将汤汁倒出备用。残渣再放入三碗2.水熬煮，与前次汤汁收集在一起备用。3.锅中放黑麻油、香菇爆香，放入豆包，再将前述收集之汤汁置入其中。4.加入地瓜、蒟蒻、黑枣、玉米放入电锅中蒸熟。四物汤组成是当归、白芍、熟地、川穹，有补血活血的作用，补充月经时消耗的阴血。调经止痛、养血疏筋。滋润肌肤、防止老化。小秘诀亦可随意加入山药、百合、莲子、白果、红枣等。不少女性因月经来潮而无法正常工作，四物汤可帮助活血化瘀，排除血块，并减轻腹胀腹痛，使经血排出顺畅。


月经推迟 治疗方法 此外，四物汤更可补充铁剂，减少月经来潮时的贫血、头晕目眩及经血不出的状况。四物汤的方中组成多为温补的行血剂，若养成从年轻就服用的习惯，有助于气血顺畅，不易手脚冰冷，并使脸色红润及肌肤光滑，减缓生理疼痛。【归地烧羊肉】组成：羊肉500克，当归、生地各15克，干姜10克。用法：羊肉洗净，切块，放砂锅中，并入洗净之药及酱油、盐、糖、黄酒，清水各适量，红烧至肉烂，可常服。作用：温中补虚，益气摄血；适用于气虚所致月经量多，色淡质虚，面色无华，神疲气短，懒言，舌质淡，脉弱无力。【生化蜜膏】组成：当归益母草各30克川芎桃仁甘草丹皮各10克炮姜5克白蜜50毫升。用法：前七味加水500毫升，煮取300毫升，去渣，加白蜜收膏，每服30毫升，日服3次。作用：活血化瘀，温经调经；适用于瘀血停滞所致月经过少，色紫黑，有血块，小腹胀痛拒按，舌正常或紫黯，或有瘀点，脉细弦涩。【地黄煮酒】组成：生地黄6克，益母草10克，黄酒200毫升。用法：将黄酒倒入瓷瓶(或杯)中，加生地、益母草，隔水蒸约20分钟，每次服50毫升，日服2次。作用：活血止血；适用于血瘀所致之月经过多，色紫黑，有血块或伴小腹疼痛拒按，舌质紫暗或有瘀点，脉细涩。


月经推迟 治疗方法 【两地膏】组成：生地、地骨皮各30克，玄参、麦冬、白芍各15克，阿胶30克，白蜜40毫升。用法：前五味煎取浓汁300毫升，另用60毫升白开水将阿胶烊化，兑入药汁内，加白蜜，置文火上煎煮，候凉，装瓶。每服20毫升，每日3次。作用：滋阴养血；适用于肝肾阴虚，虚热内扰所致的月经过多，色红，头晕，心烦口渴，舌质红，脉细弦。早晚餐加菜调理早餐：【黑糯米红枣桂圆粥】大枣性温。可以缓阴血;桂圆肉能养血安神、补心益脾;黑糯米益气。熬粥具有温肾健脾、补血调经的功效。做法：取大枣30克，黑糯米100克，桂圆10粒去皮洗净，一起加入锅中，加水煮成粥状，在依个人口味加入适量红糖，每天都喝，效果会更好。加菜：【山药栗子猪肚煲】山药补肺健脾益肾，栗子健脾补肾止血，猪肚健脾胃，补虚损，是虚劳赢弱者的营养佳品，山药栗子猪肚煲能健脾和胃、益肾调经。做法：取鲜山药500克，栗子50克，山药切块;猪肚1个用精盐反复搓洗数遍，切块，加生姜、料酒、精盐、清水适量，煲至八成熟;加入山药、栗子煲熟即可。中医治疗中医学认为治疗月经不调应先明确病症原因，即可对症施治。中医认为经水出于肾，故调理月经的根本在于补肾。


月经推迟 治疗方法 通过调理使得肾气充足，精血旺盛，则月经自然通调。补肾法以填补精血为主。脾的功能是化生血液，补脾胃可以充足身体的血源。扶脾法以健脾升阳为主。而疏肝理气的目的则在于调畅气机，疏通气血，如果气血调和，则月经通调。疏肝法须掌握郁结之主症。自我按摩法先取仰卧位,以右手鱼际先揉按腹部的气海穴约1分钟,再以右手拇指指腹罗纹面依次点按双侧下肢的三阴交穴，每穴点按一分钟,最后以一手手掌按摩小腹部约1分钟。再改取俯卧位,先以两手手掌在腰骶部上下往返反复按摩2分钟,再以双手拇指指端依次点按肾俞、命门、八髎等穴各30分钟，以有酸胀感为度,最后再以双手五指同时提拿双侧肾俞穴各3次，术毕。


月经推迟 预防方式 造成月经推迟的原因有很多种，但是如果排除怀孕，也不是药物的副作用，或者手术的影响，那么就要开始注意个人的生活习惯了，不仅需要及时的注意个人卫生，还要保持开朗的心情，具体可以参照以下几点：1、保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，个别在月经期有下腹发胀、腰酸、乳房胀痛、轻度腹泻、容易疲倦、嗜睡、情绪不稳定、易怒或易忧郁等现象，均属正常，不必过分紧张。2、注意卫生，预防感染。注意外生殖器的卫生清洁。月经期绝对不能性交。注意保暖，避免寒冷刺激。避免过劳。经血量多者忌食红糖。3、内裤要柔软、棉质，通风透气性能良好，要勤洗勤换，换洗的内裤要放在阳光下晒干。4、不宜吃生冷、酸辣等刺激性食物，多饮开水，保持大便通畅。血热者经期前宜多食新鲜水果和蔬菜，忌食葱蒜韭姜等刺激运火之物。气血虚者平时必须增加营养，如牛奶、鸡蛋、豆浆、猪肝、菠菜、猪肉、鸡肉、羊肉等，忌食生冷瓜果。


月经推迟 注意事项 影响怀孕一般正常的女性月经周期都是在28～30天，提前或推后一周是正常的，但如果时间推迟得太久对怀孕会有一定的影响。月经推迟往往是女性常见的现象，如果偶尔发生，当然不必介意，倘若经常如此，应该检查病因，因为月经推迟往往是疾病的先兆，应该引起重视。临床最常见的是多囊卵巢综合征，如果有肥胖、多毛、痤疮、不孕等，应该检查内分泌看看，一旦发现异常，应该尽快治疗。如果突然出现精神过度紧张，悲愤、忧伤、气恼、失恋等异常情绪，往往会导致月经推迟。这样的情况下，往往乳房胀疼、心烦意乱、郁闷不舒。月经推迟有时会出现为在月经期的盆腔充血可引起腰骶部酸胀和重坠感，年轻女性中约有半数来月经时有痛经的表现。而且通常还伴有头痛、低血压、面色苍白、出冷汗和不孕等现象，因此应积极治疗。盆腔炎盆腔炎其实对月经也有一定的影响，但对月经的影响主要是取决于盆腔炎的严重程度，不同程度的盆腔炎对月经的影响程度不同。如患有慢性子宫内膜炎时，由于炎症的长期刺激，影响了子宫内膜的剥脱、再生与修复，以及子宫血管的收缩，导致月经周期不规则，月经量过多、经期流血时间延长或阴道不规则出血。


月经推迟 注意事项 而慢性盆腔炎包括慢性子宫内膜炎、慢性输卵管卵巢炎、慢性盆腔腹膜炎及慢性盆腔结缔组织炎。不论是几种炎症同时存在，还是单独存在，均可引起月经失调。验孕月经推迟7天就可以验孕，可以用早孕试纸。具体操作方法如下：1、尿液收集应使用一次性尿杯或洁净容器。任何随意尿液均可适用本实验，如尿液不能及时送检，应置摄氏4度冰箱，测试前注意复温。一天内任何时间均可检测，晨尿最佳。2、沿铝箔袋切口部位撕开，取出试纸。将测试纸有箭头的一端插入尿液标本容器中，至少3秒钟后取出平放，5分钟内等待观察显示结果。注意：要先装在容器中再把试纸放进去测的，而且测试纸插入尿液深度不能超过标志线的。3、如果是阳性，也就是说在检测区及对照区各出现一条红色反应线。恭喜你，升级当妈妈了。如果是一条红或者是没有怀孕。月经推迟检查是否怀孕也可以到医院做B超，通常早孕B超检查还是判断宫内妊娠和宫外妊娠的好方法。通过早孕B超检查，能同时发现妊娠并发症，如畸形子宫妊娠，提示临床医生合理选择终止妊娠方法。它的操作特别性、准确性高，并且早孕B超检查操作简单又经济，安全准确。


曼氏裂头蚴病 描述 曼氏裂头蚴病（sparganosis mansoni）系曼氏裂头蚴（Sparganum mansoni）寄生于人眼部、皮下组织或脑、肾、肺等脏器所致的疾病。曼氏裂头绦虫（Spirome-tra mansoni）成虫较少寄生于人体。曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病是由曼氏迭宫绦虫引起的人兽共患寄生虫病。前者由寄生于小肠的成虫引起，产生的症状轻微；后者则由其幼虫—裂头蚴引起，裂头蚴可在体内移行，并侵犯多种组织器官，产生的症状远较成虫严重。临床表现 1．曼氏迭宫绦虫病：本病并不多见，主要有中上腹部不适、轻微疼痛、恶心、  曼氏裂头蚴呕吐等轻微症状。2．曼氏裂头蚴病：本病潜伏期与感染方式有关：局部侵入者潜伏期短，一般6~12天，个别可达2~3年；经消化道感染者潜伏期长，多为1至数年。根据临床症状和寄生部位不同，可分为下列5类：⑴眼裂头蚴病⑵皮下裂头蚴病⑷中枢神经系统裂头蚴病裂头蚴病最主要的治疗手段是手术摘除。预防应加强宣传教育，改变不良习惯，不用蛙肉、蛇肉、蛇皮贴敷皮肤、伤口，不生食或半生食蛙、蛇、禽、猪等动物的肉类，不生吞蛇胆不饮用生水等是预防本病的有效措施。疾病分类：消化内科


曼氏裂头蚴病 疾病描述 曼氏迭宫绦虫[Spirometramansoni（Cobbole，1883）]又称孟氏裂头绦虫，成虫主要寄生在猫科动物，偶然寄生人体。但中绦期裂头蚴可在人体寄生，导致曼氏裂头蚴病其危害远较成虫为大。形态：1、成虫长60—100cm。宽0.5—0.6cm。头节细小，呈指状。其背腹面各有一条纵衡的吸槽。颈部细长，链体有节片约1000个，节片一般宽度均大于长度。但远端的节片长宽几近相等。成节可孕节，均具有发育成熟的雌雄生殖器官一套，结构基本相似。肉眼即可见到节片中部凸起的子宫，在孕节中更为明显。睾丸呈小泡状，有数百个，散布在节片中部，由睾丸发出的输出管在节片中央汇合成输精管，然后弯曲向前并膨大成贮精囊和阴茎。再通入节片前部中央腹面的圆形雄生殖孔。卵巢分两叶位于节片后部，自卵巢中央伸出短的输卵管，其末端膨大为卵模后连接子宫、卵模外有梅氏腺包绕。阴道为纵行的小管。其月牙形的外口位于雄性生殖孔之后。卵黄腺散布在实质的表层，子宫位于节片中部，螺旋状盘曲，紧密重结，基部旷达而顶端窄小。略呈发髻状，子宫孔开于阴道口之后。


曼氏裂头蚴病 疾病描述 2、卵椭圆形，两端稍尖，长56—76μm，宽31—44μm，呈前灰褐色，卵壳较薄一端有盖内有一个卵细胞和若干个卵黄细胞。3、裂头蚴长带形，白色，约300mm×0.7mm，头部膨大，末端钝圆，体前段无吸槽，中央有一明确凹陷，是与成虫相似的头节。体不分节但具横皱褶。


曼氏裂头蚴病 症状体征 曼氏迭宫绦虫成虫偶然寄生人体，对人的致病力也不大，一般无明显症状，可  曼氏裂头蚴因虫体机械和化学刺激引起中、上腹不适、微疼恶心、呕吐等轻微症状。经驱虫后即消失。裂头蚴寄生人体可引起曼氏裂头蚴病，较为多见。在我国已有数千例报道，危害远较成成虫大，其严重性因裂头蚴移行和寄居部位不同而异。常见寄生于人体的部位依次是：眼睑部、四肢、躯体、皮下、口腔颌面部和内脏。被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包，致使局部肿胀，甚至发生浓肿。囊包直径约1—6cm。具囊腔，腔内盘曲的裂头蚴可从1条至10余条不等，根据临床表现，可归纳为以下5型1、眼裂头蚴病最常见，多累及单侧眼睑或眼球，表现为眼睑红肿，结膜充血、畏光、流泪、微疼，奇痒或有虫爬感等。有时患者伴有恶心，呕吐及发热等症状。在红肿的眼睑和结膜下，可有游动性、硬度不等的肿块或条索状物，直径约1cm左右。偶尔破溃，裂头蚴主动逸出而自愈。若裂头蚴侵入眼球内，可发生眼球凸出，眼球运动障碍。严重者出现角膜溃疡、虹膜睫状体炎，玻璃体浑浊，甚至并发白内障而致盲。眼裂头蚴病在临床上常误诊为麦粒肿，急性葡萄膜炎，眼眶蜂窝织炎、肿瘤等。


曼氏裂头蚴病 症状体征 2、皮下裂头蚴病多累及四肢躯干表浅部，如胸壁、乳房、腹壁、外生殖器以及全身各处。可能有游走性皮下结节，圆形、柱形或不规则条索状。大小不一，直径长约0.5—5cm。局部可有搔痒，有虫爬感等，若有炎症时可出现间歇性和持续性疼痛或触痛、或有荨麻疹。常被误诊为肿瘤。3、口腔颌面部裂头蚴病常在口腔粘膜或颊部皮下出现硬结、直径约0.5—3cm，患处红肿，发痒或有虫爬感，并有多小白虫（裂头蚴）逸出史。4、脑裂头蚴病临床表现酷似脑瘤，常有阵发性头痛史，严重时昏迷或伴喷射状呕吐。视力模糊，间歇性口角抽搐，肢体麻木，抽搐，甚至瘫痪等。极易误诊。5、内脏裂头蚴病罕见，临床表现因裂头蚴移行位置而定，有的可经消化道侵入腹膜，引起炎症反应，有的可能经呼吸道咳出，还有见于脊髓、椎管，尿道和膀胱等处。引起较严重后果。另外，国外文献均报道了数例人体“增殖型”裂头蚴病，认为可能是由于曼氏裂头蚴患者免疫功能受抑或并发病毒感染后，裂头蚴分化不全引起。虫体较小而不规则，最长不超过2mm。可广泛侵入各组织芽生增殖。还有一种增殖裂头蚴病经研究认为系由另一种较少见的增殖裂头蚴引起。虫体是多态形具不规则的芽和分支，大小约10mm×1mm。


曼氏裂头蚴病 症状体征 最长者24mm，亦可移行到人体各部位组织中进行芽生增殖。预后很差。但有关这两种裂头蚴的生物特性和致病机制仍有待进一步研究。


曼氏裂头蚴病 疾病病因 曼氏迭宫绦虫生活史中需要3个宿主。终宿主主要是猫和犬此外还有虎、豹、狐等食肉动物。第一中间宿主是剑水蚤，第二中间宿主主要是蛙、蛇、鸟类和猪等。多种脊椎动物可作其转续宿主。人可成为它的第二中间宿主，转续宿主甚至终宿主。成虫寄生在终宿主的小肠内。卵自子宫孔产出，随宿主粪便排出体外，在水中  病人眼眶中取出的一条曼氏裂头蚴适宜的温度下，经过2—5周发育，孵出钩球蚴。钩球蚴椭圆形或圆形，周身被有纤毛、直径约80—90μm，常在水中作无定向螺旋式游动，当其主动碰击到剑水蚤时即被吞食，随后脱去纤毛，穿过肠壁入血腔。经3—11天发育成原尾蚴。一个剑水蚤血腔里的原尾蚴数可达20—25个。原尾蚴椭圆形，前端微凹，后端有小尾球。内含6个小钩。带有原尾蚴的剑水蚤被蝌蚪吞食后失去小尾球。随着蝌蚪逐渐发育成蛙，原尾蚴也发育程度裂头蚴。裂头蚴具有很强的收缩和移动能力。常迁移到蛙的肌肉、腹腔、皮下或其他组织内。特别好在大腿或小腿的肌肉中寄居。当受染的蛙被蛇、鸟类或猪等非正常宿主吞食后，裂头蚴不能在其肠中发育为成虫，而是穿出肠壁，移居到腹腔、肌肉或皮下等处继续生存。蛇、鸟、猪即成为其转续宿主。


曼氏裂头蚴病 疾病病因 猫、犬等终宿主吞食了染有裂头蚴的第二中间宿主蛙或转续宿主后，裂头蚴渐在其肠内发育为成虫。一般在感染约3周后，终宿主粪便中开始出现虫卵。成虫在猫体内寿命约3年半。


曼氏裂头蚴病 病理生理 曼氏迭宫绦虫成虫偶然寄生人体，对人的致病力也不大，一般无明显症状，可因虫体机械和化学刺激引起中、上腹不适、微疼恶心、呕吐等轻微症状。经驱虫后即消失。裂头蚴寄生人体可引起曼氏裂头蚴病，较为多见。在我国已有数千例报道，危害远较成成虫大，其严重性因裂头蚴移行和寄居部位不同而异。常见寄生于人体的部位依次是：眼睑部、四肢、躯体、皮下、口腔颌面部和内脏。被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包，致使局部肿胀，甚至发生浓肿。囊包直径约1—6cm。具囊腔，腔内盘曲的裂头蚴可从1条至10余条不等，根据临床表现，可归纳为以下5型：1、眼裂头蚴病最常见，多累及单侧眼睑或眼球，表现为眼睑红肿，结膜充血、畏光、流泪、微疼，奇痒或有虫爬感等。有时患者伴有恶心，呕吐及发热等症状。在红肿的眼睑和结膜下，可有游动性、硬度不等的肿块或条索状物，直径约1cm左右。偶尔破溃，裂头蚴主动逸出而自愈。若裂头蚴侵入眼球内，可发生眼球凸出，眼球运动障碍。严重者出现角膜溃疡、虹膜睫状体炎，玻璃体浑浊，甚至并发白内障而失明。眼裂头蚴病在临床上常误诊为麦粒肿，急性葡萄膜炎，眼眶蜂窝织炎、肿瘤等。


曼氏裂头蚴病 病理生理 2、皮下裂头蚴病多累及四肢躯干表浅部，如胸壁、乳房、腹壁、外生殖器以及全身各处。可能有游走性皮下结节，圆形、柱形或不规则条索状。大小不一，直径长约0.5—5cm。局部可有搔痒，有虫爬感等，若有炎症时可出现间歇性和持续性疼痛或触痛、或有荨麻疹。常被误诊为肿瘤。3、口腔颌面部裂头蚴病常在口腔粘膜或颊部皮下出现硬结、直径约0.5—3cm，患处红肿，发痒或有虫爬感，并有多小白虫（裂头蚴）溢出史。4、脑裂头蚴病临床表现酷似脑瘤，常有阵发性头痛史，严重时昏迷或伴喷射状呕吐。视力  曼氏裂头蚴模糊，间歇性口角抽搐，肢体麻木，抽搐，甚至瘫痪等。极易误诊。5、内脏裂头蚴病罕见，临床表现因裂头蚴移行位置而定，有的可经消化道侵入腹膜，引起炎症反应，有的可能经呼吸道咳出，还有见于脊髓、椎管，尿道和膀胱等处。引起较严重后果。另外，国外文献均报道了数例人体“增殖型”裂头蚴病，认为可能是由于曼氏裂头蚴患者免疫功能受抑或并发病毒感染后，裂头蚴分化不全引起。虫体较小而不规则，最长不超过2mm。可广泛侵入各组织芽生增殖。还有一种增殖裂头蚴病经研究认为系由另一种较少见的增殖裂头蚴引起。虫体是多态形具不规则的芽和分支，大小约10mm×1mm。


曼氏裂头蚴病 病理生理 最长者24mm，亦可移行到人体各部位组织中进行芽生增殖。预后很差。但有关这两种裂头蚴的生物特性和致病机制仍有待进一步研究。诊断检查 曼氏迭宫绦虫成虫感染可以用粪检虫卵确诊。曼氏裂头蚴病则主要靠从局部检出虫体作出诊断。询问病史有一定参考价值。必要时还可以进行动物感染实验。采用CT等放射影像技术有助于诊断，亦可用裂头蚴抗原进行各种免疫学辅助诊断。治疗方案 成虫感染可用吡喹酮、阿苯哒唑等药驱除。裂头蚴主要靠手术摘除，术中注意务将虫体尤其是头部取尽，方能根治，也可用40%酒精和2%普鲁卡因2~4ml局部封闭杀虫。疾病预防 预防应加强宣传教育，改变不良习惯，不用蛙肉、蛇肉、蛇皮贴敷皮肤、伤口，不生食或半生食蛙、蛇、禽、猪等动物的肉类，不生吞蛇胆不饮用生水等是预防本病的有效措施。


曼氏裂头蚴病 安全提示 曼氏迭宫绦虫分布很广，但成虫在人体感染并不多见，国外仅见于日本、俄罗  曼氏裂头蚴斯等少数国家。在我国，成虫感染病例报道仅10多例，分布在上海、广东、台湾、四川和福建等省市。曼氏裂头蚴病多见于东亚和东南亚各国，欧洲、美洲、非洲、和澳洲也有记录。在我国已有数例报告，来自21个省市自治区，广东、吉林、福建、四川、广西、湖南、浙江、海南、江西、江苏、贵州、云南、安徽、辽宁、湖北、新疆、河南、河北、台湾、上海、和北京。感染者各民族均有。人体感染的途径有两种即裂头蚴或原尾蚴经皮肤或粘膜侵入，或误食头蚴或原尾蚴。具体方式可归纳为以下3类：1、局部贴生蛙肉为主要感染方式，约占患者半数以上，在我国某些地区，民进传说蛙有清凉戒毒作用，因此常用生青肉敷贴伤口，包括眼、口、外阴等部位。若蛙肉中有裂头蚴即可经伤口或正常皮肤、粘膜、侵入人体。2、生食或半生食蛙、蛇、鸡、或猪肉、马肉。民间有吞食或蛙治疗疮疖和疼痛的陋习，或喜食未煮熟的肉类！吞食到的裂头蚴即穿过肠壁入腹腔。然后移行到其他部位。3、误食感染的剑水蚤。饮用生水，或游泳时误吞湖、塘水、使受感染的剑水蚤有机会进入人体。据报道原尾蚴有可能直接经皮侵入，或经眼结膜侵入人体。


软组织损伤 描述 软组织损伤是指各种急性外伤或慢性劳损以及自己疾病病理等原因造成人体的皮肤、皮下浅深筋膜、肌肉、肌腱、腱鞘、韧带、关节囊、滑膜囊、椎间盘、周围神经血管等组织的病理损害，称为软组织损伤。临床表现：疼痛，肿胀，畸形，功能障碍。


软组织损伤 软组织简介 皮肤[1]较厚，移动性小，有较丰富的毛囊和度脂腺。软组织损伤彩超图册(3张)浅筋膜致密而厚，含有较多脂肪，有许多结缔组织纤维束与深筋膜相连。项区上部浅筋膜特别坚韧，腰区的浅筋膜含脂肪较多。皮神经来自脊神经后支。1．项区来自颈神经后支，其中较粗大的皮支有枕大神经和第3枕神经。枕大神经：是第2颈神经后支的分支，在斜方肌起点上项线下方浅出，伴枕动脉分支上行，分布至枕部皮肤。第3枕神经：是第3颈神经后支的分支，穿斜方肌浅出，分布至项区上部皮肤。2．胸背区和腰区来自胸、腰神经后支的分支。各支在棘突两侧浅出，上部分支几乎呈水平位向外侧行，下部分支斜向外下，分布至胸背区和腰区皮肤。第12胸神经后支的分支可至臀区。第1～3腰神经后支的外侧支组成臂上度神经，行经腰区，穿胸腰筋膜浅出，越髂嵴分布至臀区上部。该神经在髂嵴上方浅出处比较集中，此部位在竖脊肌外侧缘内、外侧2cm范围内。当腰部急剧扭转时，上述部位神经易被拉伤，是导致腰腿痛的常见原因之一。3．骶尾区来自骶、尾神经后支的分支，自髂后上棘至尾骨尖连线上的不同高度穿臀大肌起始部浅出，分布至骶尾区皮肤。其中第1～3骶神经后支的分支组成臀中皮神经。


软组织损伤 软组织简介 浅血管项区的浅动脉主要来自枕动脉、颈浅动脉和肩胛背动脉等的分支。胸背区来自肋间后动脉、肩胛背动脉和胸背动脉等的分支。腰区来自腰动脉分支。骶尾部来自臀上、下动脉等的分支。各动脉均有伴行静脉。临床症状 [2]1.疼痛：与暴力的性质和程度，受伤部位神经的分布及炎症反应的强弱有关。2.肿胀：因局部软组织内出血或（和）炎性反应渗出所致。3.功能障碍：引起肢体功能或活动的障碍4.伤口或创面：据损伤的暴力性质和程度可以有不同深度的伤口或皮肤擦伤等。预防 [3]1、不要抽烟，喝酒，应该少吃甜食，油性和辣的食物。这些都会影响病情的发展。2、平时一定要多喝水，经常喝一些绿豆汤，菊花茶之类的，有清热解毒的作用。3、养成良好的卫生习惯，一定要勤洗手，洗澡，保持衣服的干净，保持良好的心态。4、保持皮肤干燥清爽，汗腺通畅，是防止机体发生化脓性感染的有效措施。5、尽量房间干净，不要有蚊子，昆虫之类的，避免玻璃、钉子割伤刺伤以及水火烫伤等，防止感染。6、患有瘙痒性皮肤病者，一定要积极治疗，避免搔抓，不可任意挤压排脓，以免炎症扩散。


软组织损伤 疾病概述 软组织损伤病人在接受检查软组织损伤的主要分类：扭伤类，挫伤类，碾压伤类；有急性筋伤，慢性筋伤类；有开放性损伤类，闭合性损伤类等。创口的大小、形状、出血情况、受伤程度及范围，皮肤有无瘀斑、水疱，皮温有无改变，指（趾）端循环情况，肌肉有无缺血性坏死，伤肢是否肿胀、皮肤紧张和发硬、能否活动，有无感觉障碍。按外科一般护理常规。抬高并固定患肢。加强营养，促进创口愈合。对严重者，应严密观察，注意休克征兆。记录血压、脉搏、尿量及其性状。早期即伤后24小时后8小时以内，冷敷非常重要，可控制出血和渗出，减轻肿胀、疼痛等症状；中后期可采用理疗、按摩、活血药物治疗等，结合功能锻炼，促进淤血与渗出的吸收、组织修复。


软组织损伤 症状体征 医生为软组织损伤把脉典型表现为局限性疼痛，深呼吸、咳嗽时加剧。闭合性损伤可见胸壁皮肤瘀斑，局部血肿。开放性损伤可见胸壁伤口，伤口的类型由于致伤物不同而表现各异。擦伤的伤口皮肤表面有擦痕，同时伴有组织液渗出，点状出血；挫裂伤的伤口边缘不整齐，周围组织挫伤较重；刺伤的伤口小而深，有时可见伤口内遗留的致伤物；切伤的伤口多呈直线状，边缘整齐，周围组织损伤较轻，出血较多；火器伤的伤口周围组织损伤较大，污染较重，致伤物可遗留在胸壁组织内。如合并胸廓骨折、胸膜和胸内脏器的损伤，则有相应的症状和体征。


软组织损伤 诊断检查 1.详询受伤时间、原因和受伤情况，是否为挤压伤，伤后有无尿闭、尿少及血尿；曾接受过何种治疗，疗效如何。2.注意有无休克或身体其他部位的损伤，有无挤压综合征（以肢体或躯干肿胀、肌红蛋白尿及高血钾等为特点的急性肾功能衰竭）。3.详查受伤部位，注意创口的大小、形状、出血情况、受伤程度及范围，皮肤有无瘀斑、水疱，皮温有无改变，指（趾）端循环情况，肌肉有无缺血性坏死，伤肢是否肿胀、皮肤紧张和发硬、能否活动，有无感觉障碍。4.严重创伤（包括挤压伤）或全身症状严重者，应每日查血、尿常规，记录尿量，必要时作血、尿生化检验（包括肌红蛋白）、心电图及肾功能等。


软组织损伤 治疗方案 1.如有休克首先治疗休克（见休克节）。2.如有出血，应立即止血。轻微或中度出血，可采用加压包扎或填塞法止血；四肢大血管出血，先上止血带并准备尽快手术止血，术前应每30min放松止血带1次。失血较多时，应及时输液输血。出血不止时，应紧急手术止血。疼痛较重者，可给哌替啶或吗啡，也可给其他镇静剂、镇痛药。有骨折时，应适当固定伤肢。3.有筋膜间隙综合征和挤压综合征者，应及时处理（急性肾衰治疗见第七篇第六章）。4.严重闭合性挫伤的治疗(1）早期在肢体周围放置冰袋或作冷敷，待出血停止（一般在24～48h后），改用热敷，促进局部淤血吸收。必要时，予抗生素防治感染。(2）若水肿严重，影响肢体血液循环，或小腿、前臂严重挤压伤有肌肉功能障碍及动脉搏动减弱者，应早期切开减张，将皮肤、深筋膜和肌膜纵行多处切开，然后用生理盐水纱布条疏松填上流。若中毒症状严重，保留患肢将危及生命，应考虑截肢。5.开放性创伤，除表浅的擦伤及小的刺伤外，应尽早作初期外科处理（清创术）。(1）根据伤情、创口位位、大小及形状，选用氨胺酮静脉麻醉、局部麻醉、臂丛神经阻滞、椎管内麻醉或吸入麻醉。


软组织损伤 治疗方案 (2）清创术步骤及注意点：①解除急救包扎，创口内暂时填塞无菌纱布，创口周围先用肥皂水、清水（必要时用汽油或乙醚）洗去皮肤的血渍和污垢，剃除毛发。然后取出填塞物，清除创口内异物，用大量生理盐水冲洗创口数次，拭干后再用无菌纱布覆盖创口，用碘酊及乙醇消毒创口周围皮肤，并辅以无菌巾。②除大出血外，不应在缚止血带下清创，以免影响对组织活力的辨别。③充分切开皮肤和深筋膜，彻底暴露伤道。切开方向与肌纤维、大血管和神经的走向一致，必要时在深筋膜切口两端各加一横切口，以解除其张力。④沿创口边缘切除皮肤（一般不超过0.2～0.6cm）及皮下组织，注意勿损伤重要血管及神经。头皮、面部及手部的皮肤除确已坏死者外，应尽量保留。凡已失去活力的组织，均应全部切除。⑤清除伤道内一切肉眼可见的异物，如致伤异物已进入深部组织，不宜寻找时间过长，以免损伤过多健组织或扩大污染范围。⑥如发现神经或肌健损伤，可根据具体情况考虑缝合或作定位缝合。⑦彻底清创后，再用生理盐水冲洗创口，以清除一切微小异物、血块、组织碎片，并仔细止血。软组织损伤治疗(3）创口缝合：按致伤原因、伤后时间、创口部位、污染程度及平战时条件等，考虑创口应否作一期缝合。


软组织损伤 治疗方案 ①伤后6～8h内经彻底清创后一般可行初期缝合。损伤6～8h以后清创者，可不作初期缝合而用生理盐水纱布松填，待3d后无继发感染时再作延期缝合。但不应机械地受时间限制，应根据创伤部位及性质等酌情决定。如受伤后24～72h内的头皮、颈部及颜面部损伤以及胸、腹、关节腔等，虽受伤时间较长，如无明显感染，清创后仍可考虑作初期缝合。若创面过大、组织破坏过多、污染严重或为战伤，虽早期施行清创术，也不应作初期缝合。②头部损伤经彻底清创后，创口不应有颅骨暴露，应用松动的头皮覆盖。面部损伤彻底处理后，争取初期缝合，如有感染可能，可将皮肤作定位缝合。③手部伤不应使肌健和神经暴露，须用肌内和松动的皮瓣覆盖。如创口较大不能缝合时，宜及早植皮。④较浅的贯通伤，如出入口接近，可将伤道间表面的组织切开，变两个创口为一个，清创后可根据平战时条件决定是否作初期缝合。伤道很深的贯通伤，须分别处理出入口，不应作初期缝合。⑤缝合时，应注意消除死腔，逐层缝合，缝后创口应无张力。(4）清创后的处理：①行初期缝合的创口，必要时可置橡皮片引流，术后24～48h拔除；面部及手部创口不宜放引流。


软组织损伤 治疗方案 ②缝合的创口，如有感染或出血现象时，应立即拆除缝线，以利引流或止血；如无感染的创口，可不更换敷料，待适当时间拆线。③未缝合的创口，如无感染，可在术后3～8d作延期缝合；有感染者，参照药部分处理。④酌情应用抗生素，但创口内不用磺胺药或抗生素。⑤创面深、血循环差者，可酌情采用高压氧治疗；久治不愈的创面，可用表皮生长因子(EGF）或成纤维细胞生长因子(FGF）促进愈合；创面大、愈合困难者，视情况植皮。6.预防破伤风常规处理(1）基础免疫：儿童用百日咳菌苗、白喉、破伤风类毒素混合制剂作皮下或肌内注射，第一年2针，各0.5ml，间隔4～6周；次年再注射1针。15岁以上及成人用霍乱、伤寒、副伤寒甲乙菌苗、破伤风类毒素混合制剂皮下注射3针，分别为0.5、1.0、1.0ml，间隔2～4周；1年后再注射1ml。未用上述混合制剂免疫者，亦可用吸附精制破伤风类毒素皮下注射2次，各0.5ml，间隔4～8周；1年后再注射0.5ml。(2）加强免疫：曾经基础免疫者，可隔5～10年注射0.5ml。(3）伤后免疫：经全程基础免疫或加强免疫者，在未次注射1年半内受伤时，不需注射类毒素或抗毒素；超过1年半者，可注射破伤风类毒素0.5ml。


软组织损伤 治疗方案 开放性创伤或伤前未经全程免疫者，除注射破伤风类毒素外，可酌情在创口周围组织内或另一部位肌内注射精制破伤风抗毒素1500～3000U。健康保健 软组织损伤健康保健早期即伤后24小时后48小时以内，冷敷非常重要，可控制出血和渗出，减轻肿胀、疼痛等症状；中后期可采用理疗、按摩、活血药物治疗等，结合功能锻炼，促进淤血与渗出的吸收、组织修复。1、忌烟与烈酒，应少吃甜食、油腻与辛辣刺激性食品。2、要多饮水，常饮些绿豆汤、银花茶、菊花茶，有清热解毒、清心消暑之功。3、养成良好的卫生习惯，做到勤洗澡、勤洗手、勤剪指甲、勤换衣被。4、保持皮肤干燥清爽，汗腺通畅，是防止机体发生化脓性感染的有效措施。5、尽量防止蚊子、昆虫等叮咬，避免玻璃、钉子割伤刺伤以及水火烫伤等，防止感染。6、患有瘙痒性皮肤病者，一定要积极治疗，避免搔抓，不可任意挤压排脓，以免炎症扩散。


软组织损伤 急性软组织挫伤 概念急性软组织损伤系指人体运动系统、皮肤以下骨骼之外的组织所发生的一系列急性挫伤或（和）裂伤，包括肌肉、韧带、筋膜、肌腱、滑膜、脂肪、关节囊等组织以及周围神经、血管的不同情况的急性损伤。这些组织受到外来或内在的不同致伤因素的作用，造成组织急性破坏和组织生理功能的暂时紊乱而产生损伤。急性软组织损伤一般是受外来的机构应力的作用，当应力作用达到一定的强度超过软组织承受负荷，即能诱发损伤，产生症状。发生原因急性软组织挫伤多钝性或锐性暴力致伤，包括擦伤、扭伤、挫伤、跌扑伤或撞击伤，造成肌体局部皮下软组织撕裂出血或渗出。临床症状1.疼痛：与暴力的性质和程度，受伤部位神经的分布及炎症反应的强弱有关。2.肿胀：因局部软组织内出血或（和）炎性反应渗出所致。3.功能障碍：引起肢体功能或活动的障碍4.伤口或创面：据损伤的暴力性质和程度可以有不同深度的伤口或皮肤擦伤等。鉴别诊断主要是注意有无合肢体、肋骨、头骨骨折，合并颅内损伤、血气胸、腹内脏器损伤的可能，予以X片，CT等检查鉴别排查，如合并有神经、大血管、肌腱、关节囊损伤，可于2周后检查肌电图、彩色多普勒、MIR的予以确诊。


软组织损伤 急性软组织挫伤 恢复过程1.无伤口且未伤及神经、大血管、肌腱、关节囊的软组织挫伤，疼痛一般经过对症处理，3~7天逐渐好转消失，部分病人需要2周左右恢复，少数病人经过2周治疗后，疼痛仍未减轻，或出现麻木，肢体无力，肿胀明显，关节活动明显障碍等情况，应注意有无合并神经、大血管、肌腱、关节囊损伤的可能，并进一步检查。2.局部肿胀情况视受伤部位稍有迟缓，一般致密结蒂组织水肿消退较快。同样为2周左右基本消失。3.如有全身多处明显挫伤的患者，应注意小便情况，警惕“肌红蛋白尿”，急性肾功能衰竭的可能。治疗方法通常可以镇痛、理疗、制动、中成药活血化淤等方法治疗。在受伤24小时内，局部可用冷敷，可以使皮毛血管收缩，组织水肿消退，起到止血消肿止痛的作用。对于软组织挫伤采用早期敷药方法治疗，有着非常好的疗效。患者往往在敷药后就能即时消肿止痛，敷药时的绷带固定，不仅能保持关节于受伤韧带松弛的位置，暂时限制肢体活动，还有利于损伤韧带的修复，从而缩短了治疗时间。


不孕症 描述 不孕的医学定义为一年未采取任何避孕措施，性生活正常而没有成功妊娠。根据这种严格的定义，不孕是一种常见的问题，大约影响到至少10-15%的育龄夫妇。引起不孕的发病原因分为男性不孕和女性不孕。


不孕症 疾病简介 在我们社会，对成年人来说，生育孩子是我们生活中重要的一部分，当那些想要孩子而不能成功怀孕时，他们的挫折将转化为绝望、无助，他们将寻求来自医院，朋友甚至媒体等几乎任何来源的建议。然而人们对不孕的原因和治疗的理解常常是片面的甚至是不正确的，这不仅增加了许多不孕夫妇的忧虑，更让许多患者将因此出现对不孕治疗的恐惧并充满自责，严重影响了他们的工作和生活。不孕的医学定义为一年未采取任何避孕措施，性生活正常而没有成功妊娠。根据这种严格的定义，不孕是一种常见的问题，大约影响到至少10-15%的育龄夫妇。基于观测的数据，其余85-90%尝试妊娠的夫妇将在1年内妊娠。当每个夫妇咨询不孕症时，都对诸如临床妊娠率或成功率这些术语的临床意义很感兴趣，成功率最恰当的意思应当包括生殖力和生育力。生殖力指单个月经周期采取措施将获得的妊娠的可能性，而生育力是单个月经周期采取措施获得活产的可能性。在年龄20岁时自然生殖率每周期为15-20%，即一对夫妇未避孕1个月的成功妊娠率，这是自然状态下最高的生殖率，被视为金标准。因此不孕症被定义为1年（12个月）未避孕未孕。


不孕症 疾病简介 研究数据显示妇女的生育高峰期在20－24岁，直到大约年龄30－32岁仍然相当稳定，此后开始逐渐降低，40岁以后这种降低逐渐加速。生育率在25－29岁时降低4－8%，30－34岁时降低15－19%，35－39岁降低26－46%，40－45岁降低95%。[1]疾病分类 主要分为原发不孕及继发不孕。原发不孕：从未受孕；继发不孕：曾经怀孕以后又不孕。受环境、经济、文化程度及医疗设备等多种条件影响，全球原发不孕的发病率在2-32%之间，差别较大。80年代中末期，WHO25个国家的33个研究中心显示发达国家原发不孕的发病率5%～8%，发展中国家一些地区不孕的患病率可高达30%。


不孕症 发病原因及发病机制 引起不孕的发病原因分为男性不孕和女性不孕，1992年被世界卫生组织在诊断和治疗不孕症最广泛应用该分类。在发达国家，不孕女性因素占37%的，男性因素占8%；双方因素占35%，没有发现原因的不孕（原因不明性不孕）占5%。不孕的独立首要因素的实际百分比在不同研究之间差异很大。然而，一项超过20个比较广泛的研究不孕的荟萃分析发现，首要的病因诊断依次是：排卵障碍（27%）、精液异常（25%）、输卵管异常（22%）、不明原因的不孕（17%）、子宫内膜异位症（5%）和其他如免疫学不孕（4%）。另外因素是宫颈因素，包括占所有宫颈因素超过5%的宫颈狭窄。女性不孕主要以排卵障碍，输卵管因素，子宫内膜容受性异常为主，男性不孕主要是生精异常及排精障碍。[2]输卵管性不孕输卵管在捡拾卵子和运输卵子、精子和胚胎方面发挥着重要作用；输卵管也是精子获能，精卵相遇、受精的场所。感染和手术操作极易使输卵管粘膜受损，进而纤毛消失，蠕动障碍，以及阻塞或与周围组织粘连，影响输卵管的通畅性功能。因此，输卵管阻塞或通而不畅是女性不孕的重要原因。1.感染：盆腔感染是导致输卵管性不孕的主要因素。


不孕症 发病原因及发病机制 感染不仅引起输卵管阻塞，且因瘢痕形成，使输卵管壁僵硬和输卵管周围粘连，改变其与卵巢的关系，影响输卵管的拾卵及运送功能。感染的病原体可由需氧和厌氧菌所致，也可由衣原体、结核杆菌、淋病双球菌、支原体等所致。2.子宫内膜异位症：盆腔子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症可形成腹膜粘连带，使输卵管伞端外部粘连或卵巢周围粘连，使成熟卵不能被摄入输卵管；引起的广泛粘连还可影响受精卵的运行。3.输卵管结核：输卵管结核在生殖器结核中最常见，表现为输卵管增粗肥大、伞端外翻如烟斗状，甚至伞端封闭；输卵管僵直、结节状，部分可见干酪样团块或腹膜有粟粒样结节。约半数输卵管结核患者同时有子宫内膜结核。4.输卵管绝育：术后引起输卵管积水较常见，成为输卵管复通术后影响功能的重要因素。绝育术后输卵管近端组织和细胞的病变与绝育时间长短有关，因此绝育术后时间越长，复通成功率越低。排卵障碍导致的不孕慢性排卵障碍是很多内分泌疾病的共同表现，约占妇女的20-25%。临床表现主要为月经不规则甚至闭经，周期短于26天或长于32天提示有排卵异常。病史还可反映多毛症、男性化、溢乳及雌激素过少等内分泌病紊乱的信号。


不孕症 发病原因及发病机制 1993年世界卫生组织（theworldhealthorganization,WHO）制定了无排卵的分类标准，共分为三大类。WHOⅠ型（低促性腺激素性无排卵），WHOⅡ型（正常促性腺激素性无排卵），WHOⅢ型（高促性腺激素性无排卵）。WHOⅠ型：包括下丘脑闭经（压力、减重、锻炼、神经性厌食及其他）、Kallmann综合征（促性腺激素释放激素前体细胞移行异常）和促性腺激素缺陷等。典型的表现是低促性腺激素性腺功能减退：FSH低、E2低而泌乳素和甲状腺素正常。WHOⅡ型：临床上所碰到的大部分患者。即具有正常促性腺激素的卵巢功能紊乱，伴有不同程度的无排卵或月经稀发。包括：PCOS，卵泡膜细胞增生症和HAIRAN综合征（多毛，无排卵，胰岛素抵抗和黑棘皮症）。典型表现是：FSH、E2和泌乳素正常，但LH/FSH常异常升高。WHOⅢ型：患者主要是终末器官的缺陷或抵抗，表现为高促性腺激素性腺功能减退，包括卵巢早衰和性腺发育不全（卵巢抵抗）。典型表现为FSH及LH升高，低E2。这类患者的特点是对诱发排卵的反应差，卵巢功能已减退。[3]免疫性不孕目前与不孕有关的自身抗体分两类：非器官特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。


不孕症 发病原因及发病机制 前者指针对存在于不同组织的共同抗原的抗体，如抗磷脂抗体(antiphospholipidantibody，APA)、抗核抗体(antinuclearantibody，ANA)、抗DNA抗体等；后者指只针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体如抗精子抗体(anti-spermantibodies，ASAb)、抗卵巢抗体(anti-ovarianantibody，AOVAb)、抗子宫内膜抗体(anti-endometrialantibody，AEMAb)和抗绒毛膜促性腺激素抗体（anti-hCGantibody，AhCGAb）等。目前对非器官特异性自身抗体针对的抗原性质比较了解，检测APA和ANA的技术也较为成熟和标准，临床资料丰富；而器官特异性自身抗体针对的抗原成分复杂，检测的标准化程度低，它们与不孕的关系亦因检测数据分析、统计困难而不易明确，从而影响对自身抗体阳性的不孕患者的处理。不明原因的不孕一对不孕夫妇所检查的各项指标都正常，而不孕原因又无法解释的时候，即诊断为不明原因的不孕症。


不孕症 发病原因及发病机制 推测不明原因不孕症的病因可能有以下几方面：①不良的宫颈分泌物影响；②子宫内膜对早期胚胎的接受性较差；③输卵管的蠕动功能不良；④输卵管伞端拾卵功能缺陷；⑤黄素化不破裂综合征；⑥轻微的激素分泌欠佳，如黄体功能不足；⑦精子和卵子受精能力受损；⑧轻度子宫内膜异位症;⑨免疫因素，如抗精子抗体、抗透明带抗体或抗卵巢抗体；⑩腹膜巨噬细胞功能异常；腹腔液中抗氧化功能受损。男性不孕1.生殖器官等异常①先天异常：睾丸的先天性发育异常包括无睾症、曲细精管发育不全（Klinefelter）、XYY综合征、男性假两性畸形等。Klinefelter综合征染色体核型多为47，XXY；患者乳房女性化；睾丸小而硬，曲细精管玻璃样变和纤维化，精子发生完全停止或严重减少。睾丸下降异常也是男性不育的重要原因。睾丸下降异常时曲细精管内生殖细胞的数目减少，睾丸体积缩小，重量也下降。睾丸在腹壁或腹腔内的位置越高，则曲细精管的损伤越大。双侧睾丸下降异常病人如不治疗，生育的可能性很小。②输精管梗阻：输精管、精囊先天性缺如，特征是精液量少，常不足1ml，精浆无果糖；炎症性梗阻，如双侧附睾结核；射精管梗阻较少见。


不孕症 发病原因及发病机制 手术损伤或输精管结扎等；以及前列腺炎、精囊炎均可引起精液质量明显下降。③精索静脉曲张：可导致睾丸血液淤积，有效血流量减少，生精的正常微环境遭到破坏，最终使精原细胞退化、萎缩，精子生成减少，活力减弱，畸形精子增多，严重者可无精子。④雄激素靶器官病变，分两种类型：完全性如睾丸女性化；不完全性如Reifenstein综合征。2.内分泌异常①主要原因是促性腺激素合成或分泌功能障碍。Kallmann综合征又称选择性促性腺功能低下型性腺功能减退症，为下丘脑GnRH脉冲式释放功能障碍，是常染色体隐性遗传病。临床特征是性成熟障碍，伴有嗅觉丧失，睾丸小、睾丸下降异常、小阴茎及尿道下裂。血清睾酮水平低，LH和FSH水平处于同年龄组正常值下限。②选择性LH缺陷症：患者血清FSH水平正常，LH和睾酮水平低下，男性化不足，乳房发育，但睾丸大小正常，精液内有少量精子，故又称“生育型”无睾综合征。③垂体瘤对LH的分泌影响最为明显，垂体瘤是高泌乳素血症的最常见原因，PRL过高可导致病人性欲减退、勃起功能障碍、乳房发育溢乳以及生精功能障碍。


不孕症 发病原因及发病机制 ④肾上腺皮质增生症中常与不育相关的是21-羟化酶缺陷，皮质激素合成减少，引起ACTH增加，肾上腺皮质受到ACTH的过度刺激而合成大量睾酮，后者抑制垂体促性腺激素的分泌，从而导致不育。3.性功能障碍：包括性欲减退、勃起功能障碍、早泄、不射精和逆行射精等，精液不能正常射入阴道。4．免疫因素：分为两类，由男性产生的抗精子自身免疫和由女性产生的抗精子同种免疫。精子与免疫系统由于血睾屏障的作用而隔离，故无论对男性或女性，精子抗原为外来抗原，具有很强的抗原性。血睾屏障及精浆内免疫抑制因子等因素共同建立了一套完整的免疫耐受机制，当发生睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎，或行输精管结扎等手术后，上述免疫耐受机制被破坏，即可能发生抗精子免疫反应。5．感染因素：腮腺炎病毒可引起睾丸炎，严重者可引起永久性曲细精管破坏和萎缩而发生睾丸功能衰竭；梅毒螺旋体也可以引起睾丸炎和附睾炎；淋病、结核、丝虫病可引起输精管梗阻；精液慢性细菌感染，或支原体、衣原体感染可使精液中白细胞增多，精液质量降低，未成熟精子增加。6.理化因素与环境污染：生精上皮为快速分裂细胞，故易受理化因素损害。


不孕症 发病原因及发病机制 ①热、放射线和有毒物质均可使生精上皮脱落，或影响间质细胞和支持细胞功能，妨碍生精过程。生精上皮对放射线敏感。环磷酰胺、氮芥等化疗药物直接损害生精上皮和间质细胞功能。②某些环境毒素与天然激素有类似的作用或结构，例如多氯联苯（PCB）、四氯联苯（TCDD）、二氯二苯双氯乙烷（DDT）、乙烯雌酚（DES）等。这些毒素通过污染空气、水和食物链而影响人类健康，包括男性精子的数量和质量持续下降。7.药物手术史：鸦片类药物，抗癌药物，化疗及抗高血压药物等可直接或间接影响精子生成。既往盆腔手术史、膀胱、前列腺手术史有可能引起射精功能减退；疝修补术或睾丸固定术有可能影响精索或睾丸供血。8．不明原因的不育：男性不育患者中约31.6%经过目前常用的检查方法仍不能查出确切病因。[4]临床表现 不孕症共同的临床表现为夫妻规律性生活1年，未避孕未孕。不同病因导致的不孕症可能伴有相应病因的临床症状。


不孕症 诊断及鉴别诊断 输卵管性不孕的诊断1.输卵管通液术（hydrotubation）：有较大的盲目性，难以对输卵管形态功能做出较为正确的判断，但由于方法简单可作为筛选试验。检查时间应安排在月经干净后3～7天，无妇科炎症及性生活的情况下进行。2.B超监视下输卵管通液术（sonosalpingography，SSG）：可在超声监视下观察到液体（也可选用特殊的超声诊断造影剂）注入后流经输卵管出现的声像变化。无传统输卵管通液术的盲目性，与腹腔镜检查符合率达81.8%；且对子宫、输卵管粘膜无损害，副作用轻。操作方法与输卵管通液术相似，在注入液体前后及过程中采用B超全程监视。结果评定：通畅：见宫腔内形成无回声区并向双侧输卵管方向移动，后穹隆可见液性暗区。通而不畅：推注液体时有阻力，反复稍加压推注见液体流经输卵管，后穹隆可见液性暗区。梗阻：推注阻力大，并见宫腔暗区扩大，患者诉腹痛，后穹隆未见液性暗区。3.子宫输卵管造影术(hysterosalpingography,HSG)：对子宫腔也有比较全面的了解，能判断宫腔内5mm大小的病变，操作简便。造影剂可采用40%碘化油或76%泛影葡胺；有出现碘过敏可能，术前需做皮试。


不孕症 诊断及鉴别诊断 患者仰卧于X线检查台，宫腔内注入泛影葡胺造影剂。先拍摄第一张片以了解宫腔及输卵管，继续注入造影剂同时摄第二张片，观察有无造影剂进入盆腔及在盆腔内弥散情况；若是采用碘油则24小时后摄第二张片。根据摄片所示分析输卵管通畅情况，准确率达80%。4.宫腔镜下输卵管插管通液术：间质部常因痉挛、组织碎屑残留、轻度粘连和疤痕而在通液试验时出现梗阻的假象，在宫腔镜直视下从输卵管向宫腔开口处插管通液或造影能对间质部直接起疏通和灌洗作用，是诊断和治疗输卵管间质部梗阻的可靠方法。4.腹腔镜检查（laparoscopy）：可直视盆腔内脏器，能全面、准确、及时判断各器官病变的性质和程度。通过镜下通液试验能动态观察输卵管通畅程度，同时起着疏通输卵管腔的作用，是女性不孕检查的最佳手段之一。排卵功能障碍性不孕的诊断确定无排卵及其病因。基础体温（BBT）测定表可帮助判断，基础体温升高0.5-1.0度提示有无排卵及黄体期的长短。这项测试虽然简易、费用低，但病人花费的精力较大，并且约20%单项体温的病例经其他方法测试有排卵。


不孕症 诊断及鉴别诊断 判定有无排卵的第二种方法是尿LH测定，在月经的第10-16天期间测试（绝大多数患者在这一窗口期排卵），检测LH峰比BBT测定的准确性高，但测定LH花费较大，出现LH表示有排卵可能，但也有的患者出现LH峰却不排卵，可能与未破裂卵泡黄素化综合征有关。检测排卵的其他方法有：测定黄体中期孕酮（P大于3ng/ml）水平、月经中期成熟卵泡出现（1.6-2.2cm）、排卵期盆腔游离液体、内膜活检（月经第1天或周期23天）子宫内膜呈分泌期改变。免疫性不孕的诊断1．病史：睾丸损伤、手术或活检术，输精管堵塞、吻合术；生殖系统感染史，不明原因不孕不育，肛交或口交史等。2．免疫学检查①精子免疫检测：分AsAb检测、精浆免疫抑制物质检测和精子的细胞免疫检测三部分，临床上比较常用的仍是AsAb的检测。检测AsAb的方法有很多，由于对精子抗原缺乏足够的了解，至今没有诊断的金标准。目前的手段只是有限的集中在检测免疫球蛋白(IgG、IgA和少数IgM)上。一是检测附着在精子上的AsAb(直接法)；二是检测血清、精液、女性生殖道分泌物中的AsAb(间接法)。直接法比较可靠，间接法得出的结果往往有效性偏低而变异性偏高。


不孕症 诊断及鉴别诊断 ②精子宫颈粘液试验：性交后试验（postcoitaltest，PCT）：在预测的排卵期进行，试验前3日禁性交，避免阴道用药或冲洗，若宫颈有炎症，粘液粘稠并有白细胞时，不适做此试验，需治疗后再做。性交后2～8小时内，吸取受试者宫颈粘液涂于玻片上检查。若每高倍视野有20个活动精子即为正常；若精子穿过粘液能力差或精子不运动为异常。PCT正常时说明夫妻性生活正常，卵巢雌激素分泌和宫颈粘液反应性正常，精子可以穿透宫颈粘液，该对夫妻有生育能力，可排除女方宫颈因素和男方精子成活率和穿透力等相关因素导致的不孕。[4]不明原因性不孕的诊断在诊断不明原因的不孕之前，基本不孕评估应证实有排卵、输卵管通畅、正常子宫腔和正常的精液分析，在这些都正常的情况下的不孕才归为不明原因性不孕。男性不孕的诊断1.病史采集：注意生长发育史、婚育史、性生活史、职业和生活习惯，既往史包括疾病史、手术外伤史、药物服用史；以及女方既往婚史、月经史、生长发育史、妊娠生育史等。


不孕症 诊断及鉴别诊断 2.体格检查：1）全身检查：血压，身高、体重，营养状况及第二性征，包括体型、骨骼、脂肪分布、体毛分布、有无男性乳房发育（提示Klinefelter综合征），有无嗅觉异常（提示Kallman综合征）等。2）生殖器官检查：检查睾丸大小、质地、压痛等；附睾有无压痛、硬结，输精管的有无；精索静脉有无曲张及其曲张程度；阴茎大小及发育等。直肠指诊应注意前列腺的大小和质地，正常情况下不能触及精囊，当精囊病变时，可能触及。3）实验室检查①精液检查：包括对精子和精浆两方面的评估。精液常规是评价不育夫妇中男性生育力的最常用和最重要的检查，正常精液是睾丸和附睾分泌物和精子的混合物，射精时混合了前列腺、精囊腺及尿道球腺的分泌物，最后形成粘稠的射出物。分析指标包括：精液体积，精子密度，活率，活力，形态，有无白细胞等。精液收集注意事项：禁欲3～7天，尽可能在实验室采用手淫法取精液，全部收集到干净玻璃容器内，不要采用性交中断法、避孕套和塑料瓶。精液取出后应立即送检，天冷时注意保温，检查时间最好在30分钟内，不超过60分钟内进行。结果分析说明：一次检查结果不一定能完全准确反应精液情况，应间隔1～2周、重复检查2～3次。


不孕症 诊断及鉴别诊断 如近期有发热等影响精液检查的因素，应在3个月后复查。WHO精液变量的正常值（第五版）WHO人类精液实验室检验手册（第五版）精液变量参考值下限参考值参考值下限第四版相关参数量1.5ml（1.4-1.7ml）≥2.0ml总精子数39×10^6（33-46）/一次射精≥40×10^6/一次射精精子密度15×10^6（12-16）/ml≥20×10^6/ml总活力（快速前向运动+非快速前向运动）40%（38-42%）a+b≥50%或a≥25%快速前向运动32%（31-34%）存活率（活精子）58%（55-63%）≥50%形态（正常形态）4%（3-4%）≥15%伊红染色<40%《30其他统计数据PH≥7.2≥7.2圆形细胞≤5×10^6/ml≤5×10^6/ml白细胞（过氧化物酶染色阳性）<1.0×10^6/ml<1.0×10^6/ml精浆果糖≥13μmol/一次射精注：正常精子的观点由于精子形态差异较大，评估较为困难，但是，我们可以从女性生殖道，尤其是从性交后子宫颈管内粘液中获得的精子，以及从透明带表面收集到的精子的形态来定义有受精潜能（形态学正常）的精子。


不孕症 诊断及鉴别诊断 通过严格应用这种形态学标准，我们可以建立正常精子形态率和各种生育指标（获得妊娠间期（time-to-pregnancyTTP）以及体内、体外妊娠率）之间的关系，这对生育的预后非常有用。②精液生化检查：精浆中的α-葡萄糖苷酶、肉毒碱是附睾的特征性产物；果糖是精囊的特征性产物；酸性磷酸酶、柠檬酸、锌等是前列腺的特征性产物。对这些项目检测有助于判断男性附属性腺的功能状态。③病原体检查：在前列腺液或精液中查出病原菌或支原体、衣原体对治疗有指导意义。④精液细胞学检查：根据各级生殖细胞的比例和形态，可以获得有关睾丸生精功能的有价值的信息。如发现较多的精原细胞和精母细胞而未见精子，提示生精过程障碍。4）内分泌检查：包括T、FSH、LH、PRL等，通过测定对下丘脑、垂体、睾丸功能做出评估，并为分析睾丸功能衰竭的原因提供依据。①高FSH和低T水平提示睾丸源性的性腺功能低下，见于Klinefelter综合征、严重精索静脉曲张、放线病、药物损伤等引起的无精子症。②FSH低于正常,说明存在中枢性病变，是丘脑病变还是垂体病变,需作垂体检查、GnRH激发试验或睾丸活检来进行鉴别。


不孕症 诊断及鉴别诊断 ③PRL明显升高，FSH、LH正常值低限或低下，并伴有性功能减低、少精、阳痿等，为高泌乳素血症，有垂体腺瘤或微腺瘤可能。④由于睾丸体积与FSH负相关，T和LH则反映睾丸间质细胞的功能，而与睾丸体积不成正比，因此，性激素测定也为睾丸活检提供依据。尽管FSH和LH呈脉冲式分泌，但FSH血清水平波动小，所以从某种程度上讲：血清FSH水平可以反映睾丸的生精功能，但FSH测定不能完全代替睾丸活检。高FSH水平、小而硬睾丸（﹤6ml）和无精症是Klinefelter综合征的重要诊断指标；如睾丸体积﹥6ml，则可能为原发性或特发性生精障碍；这有两种可能，一为睾丸生精上皮损伤，一为丘脑下部释放促性腺激素释放因子(GnRH)脉冲效率降低。若FSH正常,睾丸体积小，应行垂体检查、GnRH激发试验或睾丸活检来进行鉴别。若睾丸体积正常的无精症可能有多种原因，检查射精后尿液标本，以除外逆行射精。检查精浆果糖，若精浆果糖阴性，考虑是否有输精管及精囊缺如；也见于唯支持细胞综合征。若输精管正常,则可能为获得性射精管梗阻。若无精道梗阻,则需进一步作睾丸活检,以明确是否为原发性睾丸生精障碍。


不孕症 诊断及鉴别诊断 5）免疫学检查：当遇到不明原因的精子活力差、自发性精子凝集现象、慢性生殖系统感染等病例，可检测夫妇双方血清及精液、宫颈粘液中的抗精子抗体（antispermantibody）。具体见免疫性不孕章节。6）遗传学检查：下列患者应考虑做遗传学检测，常规使用染色体显带技术、FISH技术、Y染色体微缺失检查。①有先天性生殖系统异常者；②阻塞性或非阻塞性无精子症或严重少精症者；③夫妻有多年不明原因的不育；④FSH水平升高，伴有小睾丸者；⑤需接受ICSI技术助孕者。7）影像学检查：怀疑颅内垂体病变，可行CT或MRI检查。多普勒超声检查有助于确认精索静脉曲张。输精管造影术（vasography）、精囊造影术（seminalvesiculography）：是一个有创性检查，不仅可给病人带来痛苦，而且检查中的不慎操作甚至可引起梗阻加重病情，因而应严格选择适应证。对无精子或精子极少的患者，体检时如无异常发现，而睾丸活检又显示生精功能存在时。需进一步了解输精管道的情况，可进行此检查。


不孕症 诊断及鉴别诊断 8）创伤性检查：无精子症是男性不育症中最为严重的一种，病因较复杂，发病率为男性不育症患者的10%左右，可分为梗阻性无精子症（OA）和非梗阻性无精子症（NOA）。前者是由于精道阻塞所引起，而非睾丸不生精；而后者为睾丸生精功能障碍引起。①阴囊探查术：无精子症病人，睾丸体积在15ml以上，输精管扪诊正常，性激素水平正常，为鉴别无精子症是OA还是NOA所致，可行阴囊探查术，术中根据情况选择输精管精囊造影。②诊断性经皮附睾穿刺取精（percutaneousepididymalspermaspiration,PESA）术适应证：①双侧睾丸至少有一侧体积≥12ml；②睾丸质地中等以上；③血清FSH水平2.5～40IU/L。禁忌证：①双侧睾丸体积均<12ml；②血清FSH水平>40IU/L；③有结核病史，附睾可及串珠状改变；④急性附睾炎、睾丸炎、精索炎、精囊炎、前列腺炎或阴囊皮肤感染或湿疹；⑤凝血功能异常。可取代损伤相对较大的睾丸活检术对无精子症患者进行OA与NOA的鉴别。③睾丸活检：是一种创伤性诊断方法，但它却是男性学研究和疾病诊断中不可缺少的技术。


不孕症 诊断及鉴别诊断 睾丸活检是取活体睾丸组织进行组织学检查，籍以了解睾丸病理变化，精子发生情况，明确病变部位，进行定量组织学分析，评估预后，决定选用ART技术等。睾丸活检适应证：①睾丸和附睾大小正常，FSH正常的严重少精（密度﹤10×106/ml）或无精子症，可通过活检判断生精能力；②区别OA与NOA；③FSH低于正常2倍的无精子症，考虑为促性腺激素低下的睾丸功能低下症，活检如曲细精管管腔大小尚可，且有生殖细胞，则为选择hCG治疗提供依据；④腮腺炎引起睾丸炎，而FSH不高的病例，睾丸活检可提供支持治疗的证据等。睾丸活检禁忌证：①生殖道炎症；②严重系统性疾病；③双侧睾丸萎缩；④伤口愈合障碍者（如血友病患者）等。


不孕症 疾病治疗 输卵管性不孕的治疗根据病变部位、粘连程度、累及范围、不孕年限、是否合并其它不孕原因、以及患者意愿选择合适的治疗输卵管性不孕的方法。1.双侧输卵管阻塞的治疗：根据输卵管阻塞部位和程度的不同选择不同的治疗方案。①输卵管伞端粘连阻塞可行盆腔粘连松解术和输卵管伞成形术。如为轻度输卵管积水可行输卵管造口术，可能较输卵管切除术对卵巢功能的影响小，一方面既引流了有害的输卵管积水，又寄望通过机体的改建，恢复输卵管的功能，从而保留自然妊娠的可能；但有术后粘连再次形成积水可能。针对积水严重、其功能已完全丧失不能保留的输卵管可行输卵管切除术。切除时应尽量保留其系膜，减少对卵巢血供的可能影响。②输卵管间质部阻塞手术复通难度大，复通率低，建议直接行IVF-ET。③单纯的输卵管结扎后峡部阻塞可以考虑行结扎部位切除后的输卵管峡部端端吻合术。2.输卵管通而不畅的治疗：如通而不畅是由伞端部分阻塞和单侧输卵管峡部阻塞引起，可分别按双侧输卵管阻塞的方法进行治疗；输卵管间质部和峡部部分阻塞的患者，腹腔镜可能没有阳性发现，可以行宫腔镜下输卵管插管疏通术治疗。3.输卵管慢性炎症的治疗：仅适用于输卵管粘连、阻塞程度较轻，病变时间短者等，否则治疗效果不佳。


不孕症 疾病治疗 可行口服活血化瘀中药，中药保留灌肠和穴位注射，配合超短波物理治疗等方法促进局部血液循环，有利于炎症消除。4.体外受精-胚胎移植技术（IVF-ET）：经过输卵管和盆腔整形手术后6个月至一年仍不能获得自然妊娠的患者，获得自然妊娠的机会已很低，一般不主张再做成形手术，而建议直接采用试管婴儿（IVF-ET）。输卵管因素不孕的患者倾向于采用IVF，尤其是年龄大、不孕年限长，合并其它不孕因素，或上述手术与非手术治疗效果不好时，应尽快采用IVF，以免错过女性最佳生育期，导致妊娠率下降。排卵障碍性不孕的治疗1.诱导排卵（inductionofovulation）俗称促排卵，是治疗无排卵性不孕的主要手段，指对有排卵障碍的患者采用药物或手术方法诱发卵巢的排卵功能。一般以诱导单卵泡或少数卵泡发育为目的。主要应用于排卵障碍性不孕的治疗和/或结合宫腔内人工受精技术应用。无排卵可能是不孕的主要原因，但并不一定是唯一原因。每对夫妇促排卵治疗前均需要进行治疗前的评估，以明确主要的病因、评价合并的不孕因素，以达到最好的治疗效果。


不孕症 疾病治疗 其中完整的病史和体格检查及妇科检查是必不可少的，治疗前还要了解是否具有活力的精子和卵子，有无开放的、有接受能力的生殖道。因为男性因素占不孕的20-40%，在促排卵治疗前需进行精液分析以排除隐性的男方因素。尽早的认识到合并的男性因素可以避免浪费时间、精力、费用以及治疗失败所致的挫折。精液情况可帮助决定选用的助孕方式及相应的诱导排卵方案。做性交后试验，异常可帮助发现男性因素及宫颈因素。在LH峰后第二天上午，即性交后4-6小时进行测试，评价宫颈粘液拉丝度（8-10cm）和前向运动精子的质量。此检测的有效性尚有争议。做HSG或腹腔镜/宫腔镜了解生殖道的解剖异常。宫腹腔镜检查一般在经验治疗以后进行，可揭示约80%患者的病因。常用诱发排卵的药物包括克罗米酚（CC）、人绝经后促性腺激素（HMG），尿源FSH（uFSH），基因重组FSH（rFSH），基因重组（rLH），基因重组HCG（rHCG），GnRH类似物（GnRH-a），GnRH拮抗剂（GnRH-ant）及GnRH脉冲泵。各类促排卵药必须在医生的B超监测下进行应用，否则过度刺激风险较大，会有多胎可能。排卵障碍最常见的疾病是多囊卵巢综合征，诊断及治疗详见另一个章节。


不孕症 疾病治疗 免疫性不孕的治疗可从减少AsAb产生、抑制AsAb产生、去除结合精子的AsAb、克服AsAb干扰几方面着手。1.AsAb产生——隔绝疗法：采用为期6个月以上的安全套避孕，使体内原有的抗体效价降低或消失，又避免了精液抗原进入女性生殖道产生新的抗体，疗效不确定。目前一般与其他治疗方法联合应用，或仅在非排卵期使用避孕套。2.抑制AsAb产生——药物治疗：分下列几种①针对免疫性不育的病因，如生殖系感染、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等，采用合适的抗菌药物。②免疫抑制疗法，主要应用皮质类固醇类药物，如泼尼松、甲基泼尼松龙、倍他米松、地塞米松等，一般疗程约半年。3.克服AsAb干扰——辅助生殖技术(assistedreproductivetechnology，ART)：保守治疗无效可行宫腔内人工授精助孕治疗，以避开宫颈粘液屏障。对于不明原因不孕、且高度怀疑免疫问题，而前述治疗方法又无效者建议尽快采用合适的ART技术（IVF）。不明原因性不孕的治疗1．期待治疗对不明原因不孕自然过程的远期预后目前尚没有研究资料。现有的研究多为短期观察。长期观察的结果可能证明预后是很好的。


不孕症 疾病治疗 当不明原因不孕的夫妇来咨询时，重要的是告知他们不经治疗也可能有较好的妊娠几率，对这种不经治疗妊娠率基线的评估，临床试验发现不明原因不孕的夫妇被分至对照组（不治疗）每月有3-4%的妊娠率。当不孕夫妇咨询时一般希望能直接治疗，诊断为不明原因的不孕的并不是不育的判决，应该打消她们的疑虑。不明原因的不孕自然妊娠的可能性很大程度上依赖于女方的年龄、不孕持续时间和既往妊娠史。多年来许多不同人群证实不孕与年龄呈负相关，自然妊娠随着年龄增加而下降，并且当妇女近39-40岁时加速下降。因此，对不明原因的不孕的治疗，年轻的妇女比年龄大的妇女有较高的累积妊娠率，妊娠的可能性也随着不孕持续时间而下降，这可能是由于年龄增加和已经到了生育力低下的阶段。既往妊娠史也是很重要的，继发性不孕的夫妇比原发性不孕的夫妇有较高的自然妊娠的机率。2.药物治疗对年龄较轻而不孕年限较短的夫妇,应给予他们充分的时间等待，一般至少2年。在此期间，应予注意与妊娠有关的其他健康问题,例如戒烟、减轻超重的体重,改善原有的不良习惯等。将不明原因不孕的治疗步骤归纳为“三步曲”:诱导排卵、宫腔内人工授精、体外受精－胚胎移植。


不孕症 疾病治疗 在不明原因的不孕治疗方面，促排卵联合或不联合宫腔内人工授精（IUI）开始于80年代中期，目前还在继续应用且有显著的增加趋势，氯米芬（CC）和促性激素应用在促排卵治疗中。关于卵巢刺激，促排卵得以使受精的卵子数目以增加妊娠的可能性。因此随机对照试验结果显示，如果单个卵子排卵时不明原因的不孕每月的妊娠率是3%，卵巢刺激和多个卵子排卵时这种比率可能增加几倍。在IUI的促排卵中需要多少枚优势卵泡最为合适尚无定论,一般认为1～2枚卵泡是最佳数目。同样地，通过人工授精增加运动精子的密度可能进一步增加每月的妊娠概率，某种程度上，促排卵和/或IUI导致每月妊娠率的增加，经过一段时间治疗会有累积效应。体外受精和胚胎移植(IVF－ET)：如果持续3个周期以上的促排卵加IUI治疗仍未成功，意味着该治疗的效果已经不很乐观。IVF也提供了一个对不明原因不孕病因的诊断，看是否不孕的问题发生在受精环节，在不明原因不孕症夫妇采用IVF常规受精时，可有11%～22%受精失败的风险。这类患者在以后的周期改用单精子卵泡浆内注射(ICSI)的受精方法可以获得较高的妊娠率。男性不孕的治疗应根据不同的致病因素采用不同的治疗方法。


不孕症 疾病治疗 对于病因明确的，应积极采用相应的措施治疗，以提高其精液质量。对于不明原因造成的精子质量低下，可以尝试采用中药联合调整精神状态、生活习惯来改善精液质量，若效果不明显，或合并其它不孕原因、女方年龄大、不孕年限长等，应及时采用辅助生殖技术。1.一般治疗指导患者避免一些对生育不利的因素，纠正不良生活嗜好，如吸烟、酗酒、吸毒、洗桑拿浴；不要食用影响生育的药物；避免接触放射线、微波、红外线、高温环境等。精神放松、注意休息和营养，可采用心理治疗、缓解压力。调整性生活频率和性交时间，对缺乏性知识而致性功能障碍及不射精者，给予指导。2.药物治疗：目的是改善生精功能、提高精子活力。1）内分泌治疗：用于促性腺功能低下型性腺功能减退症、促性腺激素正常的特发性不育以及精索静脉结扎术后的少精子症。①促性腺激素替代治疗：包括人绒毛膜促性腺激素（HCG）和人绝经期促性腺激素（HMG），前者为突出的LH样作用，后者具有FSH样作用。促性腺功能低下型性腺功能减退症使用外源性促性腺激素替代疗法最为理想。


不孕症 疾病治疗 ②脉冲式促性腺激素释放激素（GnRH）治疗：用便携式微量输液泵模拟GnRH的脉冲式释放，定时定量地向体内输入LHRH类似物，用于治疗低促性腺激素性性腺功能低下，如Kallmann综合征和特发性低促性腺激素性性腺功能低下症。几乎所有这类患者都能使精子产生，甚至恢复生育能力。③促进内源性促性腺激素分泌：克罗米芬（clomiphene，CC）是非甾体类雌激素拮抗剂，通过与下丘脑雌激素受体竞争性结合，反馈性增加下丘脑GnRH的脉冲释放，使LH和FSH增加，从而提高睾酮和雌二醇的水平，改善精液质量。他莫西芬（tamoxifen），也称三苯氧胺，化学结构与克罗米芬类似，雌激素效应较弱，更适合男性不育的治疗。④睾酮反跳治疗：用于治疗原发和继发性性腺功能低下患者，以促进及维持第二性征发育，改善性功能，此外也用于伴有勃起功能障碍的患者，以改进其性交情况。通过给予外源性雄激素将垂体促性腺激素抑制到正常水平以下，继而抑制睾丸的生精作用，精子数减少甚至到零；停用雄激素后，反跳性促进LH和FSH的分泌，而促进生精功能可使精子的数量和质量明显提高。但是应用此方法应谨慎，有些患者可能出现永久性的生精抑制。


不孕症 疾病治疗 ⑤高泌乳素血症：主要由分泌催乳素的垂体腺瘤引起的,干扰GnRH的脉冲式释放进而导致性腺机能低下和不育。2）改善性功能的药物：能从神经末梢刺激阴茎海绵体，促使其释放去甲肾上腺素，引起阴茎动脉扩张，静脉回流减少。有的药物可有效改善性功能，提高性兴奋性，并使阴茎勃起持续时间延长，用于勃起功能障碍或性功能低下的患者。3）抗炎治疗：目的是消灭炎症反应和病原体，防止抗体产生、斑痕形成等阻碍精子的发生和运输。一般性感染可用广谱抗生素如四环素族、磺胺类抗生素等。4）非特异性药物治疗：此类药物甚多，有：维生素E、维生素C（抗氧化作用），锌制剂（与精子生成与活动有关），酶制剂（参与精子代谢，为精子活动提供能量）；以及中医中药等非特异治疗。5）免疫性不育的药物治疗：见免疫性不孕章节。3.外科治疗根据病情，采用不同的手术治疗。如尿道下裂、隐睾症可通过外科手术来矫正，但手术的最佳时期是婴儿期。若此类患者以不孕前来就诊，通过手术矫正来达到其生育目的的可能性就较小，建议结合配偶情况、及时采用辅助生殖技术治疗。精道梗阻的治疗：根据不同的梗阻部位给予相应的外科治疗。


不孕症 疾病治疗 如输精管-输精管吻合术、输精管-附睾吻合术、附睾管-附睾管吻合术等；如射精管口阻塞，可在尿道镜下尝试扩张或切开射精管口。精索静脉曲张的病人可行精索内静脉高位结扎术，目前对于手术是否改善精液参数仍有争议。4.辅助生殖技术（assistedreproductivetechnology，ART）对于精液质量明显异常，或女方年龄大、不孕年限长；以及合并其它不孕因素等，建议及时采用ART，包括人工授精（AID、AIH）、IVF-ET、ICSI(射出精子、附睾精子、睾丸精子)等。近年来ART技术飞速发展，特别是1992年ICSI技术在临床的成功应用开辟了男性不育的新纪元，给男性不育患者带来了希望。


肩袖损伤 疾病名称 肩袖损伤疾病分类 骨与创伤科疾病概述 冈上肌在肩袖中，是肩部四周力量集中的交叉点。因而极易受损。尤其是在肩部外展活动频繁时，由于冈上肌肌腱穿过肩峰下和肱骨头上的狭小间隙，所以很容易受到挤压、摩擦而损伤，产生无菌性炎症或肌腱断裂。其余的冈下肌、肩胛下肌及小圆肌也可同时受到损伤，只不过以冈上肌肌腱的症状比较突出而已。这些肌腱的损伤及无菌性炎症或冈上肌腱的断裂即为肩袖损伤，肩袖损伤后患者常感肩外侧疼痛较甚，外展时疼痛加剧，肩部主动外展受限，肱骨大结节部有明显按压痛。肩袖的肌肉瘫痪时肩关节必显示关节脱位状态。肩袖钙化可以引起肩部疼痛及相应的活动受限。肩袖损伤一般采用手法治疗，但对那些肌腱完全断裂者采用手术治疗。症状体征 肩外展痛、肩峰下压痛。诊断检查 1.询问有无外伤史、受伤及治疗经过。2.检查肩关节主动及被动活动范围，注意有无肩外展痛、肩峰下压痛。3.酌情行肩关节造影及MRI检查，有条件者可行肩关节镜检查。


肩袖损伤 治疗方案 1.不全断裂者，将肩固定于外展架上3周。2.完全断裂者手术缝合，术后外展架固定4周左右。3.50岁以上因肩袖损伤致慢性肩痛患者，保守治疗无效，应行肩峰成形术和肩袖修补术。4.对于轻微损伤，长期无菌性炎症所致疼痛者，可采取钵针或者小针刀治疗。


克氏综合征 简介 简  称中文为“克氏综合症”，全名克莱恩费尔特氏综合征（Klinefelter’s征、先天性睾丸发育不全），属一种先天性疾病，是染色体异常引起的。正常男子染色体核型为46，XY，女子为46，XX。如果男子染色体核型中X增多，就会引起这种病，最常见的是47，XXY。这种病的发病率为l%一2%，为出生男孩中1000/1比例。


克氏综合征 症状 本病患者的睾丸小而硬，组织学检查可见睾丸曲细精管纤维化和透明样变，管腔闭塞，无精子发生，间质细胞增生或聚集成团，且功能低下，睾酮生成减慢，血睾酮浓度低，对外源性促性腺激素（hMG）刺激反应低，而患者的血浆及尿中黄体生成素及促卵泡激素升高，黄体生成素分泌多，将刺激睾丸间质细胞，使雌二醇增高，雌二醇/睾酮比值上升，从而使病人的乳房发育呈女性型乳房。病人在出生时和儿童期与正常人没有什么差别，只是到了青春期，才显露出一些病态，外观是男性，但睾丸小，阴茎可有一定程度的发育，但也较正常人小。第二性征也有不同程度的发育，有的有少许阴毛及胡须或无，喉结小或无，发音尖或女性声音。身材较高大（同其兄长高），骨骼较细，四肢相对较长，测量身体下部从耻骨到足底得出较长于身体上部的距离。皮肤较白，因皮下脂肪丰富，故皮肤好如女性，臀部较为宽大也宛如女性，大约一半的患者乳腺呈“女性化”特征，部分病人有男性乳房增生。如结婚，有的无性交能力，有的性功能差，多数患者阴茎能勃起，也可射精，但精液中无精子或精子量极少，因故称无精症，占97%大多数患者不能生育。化验检查卵泡刺激素明显增高，黄体生成素偏高或增高，睾酮偏低。


克氏综合征 症状 此病患者性格和行为也有异常表现，约1/4患者智力发育迟缓，胆怯，生活意志被动以及薄弱，有依赖性，感情不稳定，情绪多变，性格和行为有个体差异不同程度的表现为女性化倾向。患者男性第二性征发育差，有女性化表现，如无胡须，体毛少，阴毛分布如女性，阴茎龟头小等，约25%的患者有乳房发育。患者身材高。四肢长，一部分患者（约1/4）有智力低下，一些患者还有精神异常及患精神分裂症倾向。诊断 实验室检查可见雌激素增多，19－黄体酮增高，激素的失调与患者的女性化可能有关。本症的诊断可通过病史生殖系统检查、医学遗传学检查确诊。治疗 可本症用丙酸睾丸酮50毫克，肌肉注射，每周2次，或甲基睾丸素5毫克，日服3次，可促进男性第二性征的发育，促进性欲，维持正常的性功能。对轻症、睾丸发育龄尚可者，可用绒毛膜促必性腺激素（HCG）2000单位，肌肉注射，每2日1次，以促进睾丸的发育，但效果不理想。无论用什么方法治疗，只能促进性功能及第二性征的发育，也不能恢复生育能力。本症的治疗现阶段均予睾酮补充治疗，以促进患者的男性化，改善其精神状态，增强性功能，从而提高患者的生活质量。本症患者的生育问题无法解决，仅可采用供者精液人工授精。


粒细胞缺乏症 描述 粒细胞缺乏症又叫白细胞减少症,系指外周血中白细胞计数持续低于4000/立方毫米。正常白细胞计数是4000-10000／立方毫米，其中中性粒细胞占60.75%。粒细胞缺乏症可继发于药物反应、化学药物中毒、电离辐射、感染或免疫性疾病，亦可原因不明，但最常见的病因是药物反应。本病多起病缓慢，慢性经过，少数可无症状。患者可有头晕、乏力、头痛、四肢无力、食欲不振、低热、失眠等；可有易感染倾向，如易患疖痈、肺炎、尿路感染，甚至发生败血症等。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-病理生理 按粒细胞动力学和病理生理，本症可分为四大类：骨髓损伤中性粒细胞生成减少正常成人每日在骨髓内生成大量的中性粒细胞，约1011个以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干细胞进入细胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特异地诱导粒系祖细胞进一步地增殖和分化。晚幼粒细胞停止了增殖，继续分化成熟为杆状核和中性分叶核细胞。这些细胞在进入周围血液前可在骨髓贮存池内逗留5天左右。由于某些致病因素直接损伤骨髓导致CFU-GM数量或质的异常或使造血功能障碍，常是中性粒细胞减少最多见的原因：1、  粒细胞缺乏症药物引起的损伤　抗肿瘤药物和免疫抑制剂都可直接杀伤增殖细胞群。药物抑制或干扰粒细胞核酸合成，影响细胞代谢，阻碍细胞分裂。药物直接的毒性作用造成粒细胞减少与药物剂量相关。其它多类药物亦可有直接的细胞毒性或通过免疫机制使粒细胞生成减少。2、化学毒物及放射线　化学物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、铋等对造血干细胞有毒性作用。X线、γ线和中子能直接损伤造血干细胞和骨髓微环境，造成急性或慢性放射损害，出现粒细胞减少。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-病理生理 3、免疫因素自身免疫性粒细胞减少是自身抗体、T淋巴细胞或自然杀伤细胞作用于粒系分化的不同阶段，致骨髓损伤阻碍粒细胞生成。常见于风湿病和自身免疫性疾病时。某些药物为半抗原进入敏感者体内与粒细胞膜蛋白结合或与血浆蛋白结合成全抗原吸附于粒细胞表面。这些全抗原刺激机体产生相应的抗粒细胞抗体IgG或IgM。当重复用药时引起粒细胞凝集和破坏。这称之为免疫性药物性粒细胞缺乏症。有部分患者对某些药物（磺胺、解热镇痛药、抗生素等）产生过敏反应，除导致粒细胞减少外，还常伴有皮疹、荨麻疹、哮喘、水肿等过敏表现。引起免疫性粒细胞减少者与用药剂量无关。4、全身感染　细菌感染如分支杆菌（特别是结核杆菌）及病毒感染如肝炎病毒等。5、异常细胞浸润骨髓　癌肿骨髓转移、造血系统恶性病及骨髓纤维化等造成骨髓造血功能的衰竭。粒细胞缺乏症　6、细胞成熟障碍--无效造血如叶酸和维生素B12缺乏，影响DNA合成。骨髓造血活跃，但细胞成熟停滞而破坏于骨髓内。某些先天性粒细胞缺乏症和急性非淋巴细胞白血病、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿也存在着成熟障碍，而致粒细胞减少。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-病理生理 周围循环粒细胞分布异常进入血管内的中性粒细胞仅1/2在循环池内，即随血流循环，另外1/2的中性粒细胞紧贴于毛细血管和毛细血管后小静脉的内皮细胞（边缘池），不随血流循环，故不能在白细胞计数时被检测到。循环池与边缘池之间的粒细胞可相互转换。注射肾上腺素或应激状态下，粒细胞可由边缘池迅速转入循环池，使粒细胞计数明显增高。如边缘池内粒细胞量相对大量增加时可造成假性粒细胞减少，此时粒细胞的生成和利用均正常。全身感染及过敏反应时可引起反应性的获得性假性粒细胞缺乏症。血管外组织内的粒细胞需求增加消耗加  药物磺胺速粒细胞在血管内一般仅数小时（半数逗留期为6h）即移游至血管外而进入组织，执行其防御及清除“废物”的功能，约1～2天死亡。在细菌、真菌、病毒或立克次体感染，过敏反应等情况下，受粒细胞生成因子GM-CSF和G-CSF的调节，粒细胞的生成率增加，从骨髓释放至外周血及进入组织的粒细胞增多，且吞噬作用和杀菌活性增强。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-病理生理 然而严重感染时机体对正常体液刺激，缺乏足够的反应，同时中性粒细胞上一些白细胞粘附分子（CD11/CD18等）与血管内皮细胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎症介质所激活，使白细胞易于粘附于血管壁并穿越内皮细胞迁移至组织。最终仍可见血液内有短暂的粒细胞减少。自身免疫性粒细胞减少和脾亢患者粒细胞的消耗可超过了骨髓内的生成能力，可发生粒细胞减少。混合因素如慢性特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症等，临床上上述三类白细胞减少常混合存在，宜注意分析。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-临床表现 l粒细胞减少常继发于多种全身性疾病，临床表现以原发病为主。多数白细胞减少者病程常短暂呈自限性，无明显临床症状或有头昏、乏力、低热、咽喉炎等非特异性表现。中性粒细胞是人体抵御感染的第一道防线，因而粒细胞减少的临床症状主要是易有反复的感染。患者发生感染的危险性与中性粒细胞计数、减少的时间和减少的速率直接相关。粒细胞缺乏（粒细胞<500/mm3）时与一般的白细胞减少表现完全不同，起病急骤，因短期内大量粒细胞破坏，患者可突然畏寒、高热、出汗、周身不适。几乎都在2～3天内发生严重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮肤最易发生感染。粘膜可有坏死性溃疡。由于介导炎症反应的粒细胞缺乏，所以感染时的体征和症状通常不明显；如严重的肺炎在胸片上仅见轻微浸润，亦无脓痰；严重的皮肤感染不致形成疖肿；肾盂肾炎不见脓尿等。感染容易迅速播散，进展为脓毒血症。死亡率甚高。本症最常见的病因是药物反应，可有相关的病史。停用药物经抢救治疗，体温恢复正常，外周血白细胞回升，表示病情好转。常染色体遗传性疾病慢性特发性粒细胞减少症系慢性粒细胞减少症中最常见的类型。以中青年女性较多见，无明确的特殊服药史及化学品接触史。临床无症状或有疲劳、低热、盗汗或失眠等。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-临床表现 周围血细胞及骨髓涂片检查均无特殊发现。周期性粒细胞减少症以反复周期性粒细胞减少伴全身乏力、发热及轻度感染为其特点，大多数病人于婴儿期即起常染色体遗传性疾病病，也可起病较晚。可累及家庭中几个成员。发作期约4～14天，间歇期12～35天，症状可完全消失。家族性良性粒细胞减少症系显性常染色体遗传性疾病，发病年龄较大，呈间歇发作，粒细胞中度减少，过程良好。骨髓象粒系停滞于中幼和晚幼粒阶段，可伴有低丙种球蛋白血症。随年龄增长，可自行缓解。病人仅有中性粒细胞减少，无原发病亦无反复感染者可统称为良性粒细胞减少症，包括家族性、先天性和假性粒细胞减少症在内。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-诊断 白细胞计数是最主要的实验诊断依据。白细胞计数受多种因素影响可有较大的波动，所以往往需要多次重复检验始可诊断。粒细胞浆内可有毒性颗粒和空泡，常提示存在细菌性感染。单核细胞比例常代偿性增多。如杆状核的比例增加（>20%）提示骨髓有足够的粒细胞生成能力。骨髓象随原发病而异。粒细胞缺乏症骨髓内各阶段的中性粒细胞极度减少，甚至完全消失。粒细胞有明显的毒性改变或成熟受阻。淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞可增多，幼红细胞和巨核细胞大致正常。病情好转时外周血中晚幼粒细胞及较成熟粒细胞相继出现，个别可呈类白血病血象。诊断的第二步是寻找白细胞减少的病因。要注意追问有无可能引起本病的药物或化学物接触史；有无引起粒细胞减少的基础疾病，例如慢性炎症、自身免疫性疾病；有无反复感染史等。下列特殊检查可辅助了解粒细胞减少症的病因和发病机理。粒细胞缺乏症骨髓象（一）骨髓粒细胞贮备功能测定用致热原如初胆烷醇酮、脂多糖及强的松（或氢化考的松），通过中间产物—“中性粒细胞释放因子”的作用，促使骨髓粒细胞释放，了解粒细胞的释放功能。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-诊断 如用强的松40mg口服五小时后白细胞计数较服药前增加2×109/L以上或用氢化考的松200mg静脉注射3～4小时后白细胞计数较用药前增加4×109～5×109/L以上者均为正常。（二）肾上腺素试验皮下注射0.2mg后20分钟测白细胞数，如升高2000/mm3或较原水平高1倍以上，提示血管壁上有粒细胞过多聚集在边池。如无脾肿大，则可考虑为假性粒细胞减少症。（三）白细胞凝集素在个别免疫性粒细胞减少症患者血清中可出现白细胞凝集素，有辅助诊断意义。但多次输血者或经产妇亦可阳性。（四）溶菌酶测定血清和骨髓中的溶菌酶可了解粒细胞的生成情况。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-专家 孙树怀  主任医师  教授孙树怀主任医师早年毕业于张家口医学院中医系，从事中医临床教学科研工作近30年，积累了丰富的临床经验，对再生障碍性贫血病的中医治疗有着独到的见解，擅长中医中药治疗血液病及血液病治疗过程中所出现的一些杂病及并发症。曾先后在国家及省级专业杂志发表论文十几篇。孙树怀主任医师擅长中医中药在血液病治疗中的运用，对《血证论》研究颇深，深得唐容川“止血、宁血、消瘀、补虚”治血四法之精髓，临床擅长治疗各种出血性疾病，尤其是再障患者合并胃出血、脑出血及女性患者崩漏下血等凶险病症能通过辨证论治止血宁血，救人于水火。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-治疗 药物治疗碳酸锂继发性粒细胞减少者应积极治疗基础疾病，中止可疑药物或毒物接触。根据不同的病理机制选用治疗方法。药物治疗碳酸锂可增加粒细胞的生成，但对慢性骨髓功能衰竭者无效。成人剂量300mg，一日三次口服，见效后减量为200mg一日二次维持2～4周。副作用可有震颤、胃部不适、腹泻、瘙痒、水肿等，停药即可消失。肾脏病者慎用。肾上腺皮质激素或硫唑嘌呤对免疫性粒细胞减少者有效。长期随访血象稳定又无感染者一般不需服药。基因重组人粒系生长因子GM-CSF和G-CSF可诱导造血干细胞进入增殖周期，促进粒细胞增生、分化成熟、由骨髓释放至外周血液，并能增强粒细胞的趋化、吞噬和杀菌活性。G-CSF对周期性粒细胞减少和严重的先天性粒细胞缺乏儿童效果较好，它能加速化疗引起白细胞减少的恢复，亦可用于预防强烈化疗引起的白细胞减少和发热。根据病情选用50μg/m2皮下注射每日一次或100～300μg/d皮下或静脉内滴注。待白细胞回升后酌情减量或停药。CSF的副作用有发热、寒战、骨关节痛等。抗感染治疗病员一旦有发热即应做血、尿和其它有关的培养，并立即给予广谱抗生素治疗。待证实病原体后再改用针对性的制剂。


粒细胞缺乏症 粒细胞缺乏症-治疗 如未能证实病原体则广谱抗生素的经验性治疗必须给足疗程，并应注意防治二重感染，如霉菌、厌氧菌等。对急性粒细胞缺乏症者必须给予严格的消毒隔离保护，最宜于置入空气净化的无菌室内，加强皮肤、口腔护理，以防交叉感染。粒细胞缺乏症者抗感染治疗常为抢救成功与否的关键。其他输注浓集的粒细胞悬液曾试用于伴发严重感染者，但因受者体内迅速产生粒细胞抗体而难以奏效，现已少用。在骨髓衰竭为粒细胞缺乏的原发病因，并排除了免疫介导所致的症状严重者可考虑异基因造血干细胞移植治疗。


口腔粘膜炎 基本资料 口腔粘膜炎就是口腔溃疡，又称为“口疮”，该病多数发生在20岁至50岁之间，发病时多伴有便秘、口臭等现象。该病为病毒感染所致。当人们被感染后病毒即存在体内，藏在表皮下的血管，并在细胞核中繁殖，当身体免疫系统异常时，这些病毒会特别活跃，病情也会明显恶化。专家认为，口腔溃疡也属于一种“现代文明病”，因为有许多患者是在过度疲劳后发病的。  此外，口腔溃疡也被认为与遗传、荷尔蒙等因素有关，如女性月经前口腔溃疡会有恶化情形，更年期妇女病例有增多现象，但怀孕期妇女则发病率较低，这些现象都显示溃疡的发生受荷尔蒙变化影响。[治法（仅供参考）]：养阴降火，疏肝解郁生地15旱莲草15牛膝15知母10麦冬15扁豆15白芍12菊花15玄参10赤芍12升麻9肉桂6白术15甘草5


口腔粘膜炎 口腔粘膜炎症状 口腔黏膜炎症状[1]是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的疾病。口腔粘膜病病种多,病因复杂。有不少口腔粘膜病与全身疾病有关，是全身疾病的先兆表征。所以掌握口腔粘膜病的诊断与治疗是非常重要的。口腔粘膜是口腔的重要组成部分。口腔粘膜疾病也是口腔内科常见病，包括白斑、白塞病、单纯疱疹斑、盘状红斑狼疮、口腔念珠菌病、口腔扁平苔藓、口角炎、光化性唇炎、复发性口疮、萎缩性舌炎等病症。成年人的嘴唇内侧、舌的边缘、口底和颊部的口腔黏膜容易发生溃疡。发生口腔粘膜炎症状是一种常见症状，一般分为三类：(1)口腔黏膜病引起的：如夏发性口疮、疱疹性口炎、手足口病、天疱疮和类天疱疮继发溃疡等，这类溃疡只要及时采用抗菌、抗病毒、抗过敏等治疗措施，或中医药的辨证施治，一般都不会发生恶变。但特别应当注意的是，对属癌前病变的口腔粘膜炎症状不能掉以轻心。如果在白斑、赤斑、扁平苔藓等损害的基础上，出现经久不愈的溃疡，应引起高度警惕。(2)创伤性溃疡：这是一类与局部刺激因素直接有关的溃疡。牙齿折裂留下的残冠、牙齿表面沉积的结石、牙齿长得不齐或者长错位置、咬颊的不良习惯、牙齿磨耗之后形成的尖锐边缘以及做工粗糙的假牙等都可能引起创伤性溃疡。


口腔粘膜炎 口腔粘膜炎症状 对于这种口腔粘膜炎症状，只要尽早发现致病因素，及时采取诸如拔除残根残冠、磨改尖锐边缘、洁治牙结石、纠正咬颊习惯。重新镶牙等措施，就会很快愈合的。但是，如果发现过迟，措施不力，创伤性口腔溃疡就可能癌变。(3)由肿瘤引起的“恶性溃疡”：这种溃疡是恶性肿瘤局部浸润性发展的结果，在溃疡出现前就可能已出现恶性肿瘤的全身表现。


隔蒜灸 描述 隔蒜灸，又称蒜钱灸。本法首载于晋·《肘后备急方》。而隔蒜灸一名，则最见于宋陈自明的《外科精要》。概述 古人主要用于治疗痈疽，宋代医家陈言在所撰《三因极一病证方论》卷十四中有较详细的论述：痈疽初觉“肿痛，先以湿纸复其上，其纸先干处即是结痈头也……大蒜切成片，安其送上，用大艾炷灸其三壮，即换一蒜，痛者灸至不痛，不痛者灸至痛时方住。”该书还提到另一种隔蒜灸法，即隔蒜泥饼灸：“若十数作一处者，即用大蒜研成膏作薄饼铺头上，聚艾于饼上灸之”。在明·《类经图翼》中又作进一步的发挥：“设或疮头开大，则以紫皮大蒜十余头，淡豆豉半合，乳香二钱，同捣成膏，照毒大小拍成薄饼，置毒上铺艾灸之”，发展成隔蒜药饼灸法。现代在灸治方法上基本上沿袭古代，有医者将其发展为铺灸；在治疗范围上则有所扩大，如用以治疗肺结核及疣等皮肤病证。操作方法 分隔蒜片灸和隔蒜泥灸两种。1.隔蒜片灸：取新鲜独头大蒜，切成厚约0.1～0.3cm的蒜片，用针在蒜片中间刺数孔。放于穴区，上置艾炷施灸，每灸3～4壮后换去蒜片，继续灸治。2.隔蒜泥灸：以新鲜大蒜适量，捣如泥膏状，制成厚0.2～0.4cm的圆饼，大小按病灶而定。置于选定之穴区按上法灸之，但中间不必更换。


隔蒜灸 主治病证 多用于痈、疽、疮、疖、疣及腹中积块等。近年来还用于肺结核等的辅助治疗。注意事项 在施灸过程中若不慎灼伤皮肤，致皮肤起透明发亮的水泡，须注意防止感染。


隔蒜灸 临床应用 1.肺结核取穴：主穴：结核穴（大椎穴旁开1.5寸）、四花（即膈俞、胆俞双侧共四穴）、膏肓、三阴交、膻中。配穴：盗汗加复溜，咯血加涌泉，久病体弱加背俞穴，食欲不振加中脘。治法：主穴每次治疗必取，双侧均选。每穴9～15壮。X线片显示病灶在上肺者。重灸结核穴、膻中，病灶在下着重灸四花。膏肓。配穴多穴5～9壮，根据临床症状选用，除涌泉取隔蒜灸外，余穴均取隔姜灸。每日1次；15日为1疗程，必要时中间休息2日后，再进行第2疗程。对病程久，病灶难以吸收者，征得患者同意，可施瘢痕灸。疗效：本法可作为肺结核的辅助治疗。2.急性淋巴管炎（红丝疔）取穴：阿是穴（病灶区）。治法：用三棱针从消毒后的红丝两端点刺出血，然后在红丝的远心端点刺处放上独头蒜片（厚约5mm），在蒜片上用艾炷灸。灸后不久即可见红丝渐渐向红丝近心端回缩，待红丝不再回缩时停止灸疗。如不愈者，次日可如上法再行灸治。每日1次，3次为一疗程。疗效：共治118例，经灸治一次痊愈者12例；经灸治2次痊愈者88例；经灸治三次全愈者18例。总有效率100%。3.寻常疣取穴：阿是穴（指疣中较大者或最早出现者）。治法：选择单独、体积较大或最早出现的疣，每次选2～3个。


隔蒜灸 临床应用 先以75%乙醇棉球浸润疣体1～2min，再用棉签刮去其表面角质层，使疣丝充分暴露，置鲜蒜泥少许于疣上，加艾炷于其上点燃灸之，至患者能忍受为度。每次灸3～5炷，灸后用棉签与皮肤成30度角将疣体向旁推动。每日灸2～3次。3～7日为一疗程。疗效：用隔蒜灸法有较为满意的效果。一般于施灸2～3日，最多一周后疣体即可脱落。若脱落者是母疣，周围的子疣3个月至半年自行消失或脱落。4.疖取穴：主穴：阿是穴（红肿部位）。配穴：体虚加足三里。治法：一般仅选主穴。用紫皮独头蒜适量，去皮捣成蒜泥，在单层纱布上制成厚约3～4mm，大小约等于红肿范围的圆形蒜泥饼，敷盖在疖上。另用陈艾绒据疖大小，做成黄豆至蚕豆大小艾炷。将艾炷置于蒜泥饼正中点燃，以局部有热辣感、患者能耐受为度。患者感烫时，术者可用双手提起纱布，使蒜饼稍离皮肤。疖红肿明显、且伴有全身症状者，蒜饼宜厚些，艾炷宜大些，每次可灸至9壮；疖红肿范围小，全身症状不明显者，蒜饼可薄些，艾炷可小些，一般灸3壮即可。体虚毒恋型再配合艾条补法悬灸足三里穴。每日治疗1次，至治愈为止。疗效：共治38例。


隔蒜灸 临床应用 结果：治愈（经6次以内治疗，疖肿消散、全身症状消失）37例；好转（经6次以上治疗，布肿消散、症状消失）1例。治愈率为97.37%。5.急性乳腺炎取穴：主穴：肩井、内关、足三里、乳根。配穴：乳汁壅胀加膻中，少泽；头痛发热加合谷，风池。治法：主穴为主，每次均取。其中乳根取患侧，余均取双侧。配穴据症而酌加。主穴按上述隔蒜灸法，每穴每次灸3～5壮。配穴用针刺，施泻法，留针20min。每日1次，6次为一疗程。疗效：共治36例，经治疗一疗程后，全部有效，其中痊愈28例，显效8例。


淋浊癃闭 描述 淋浊与癃闭，是小便异常及排尿困难的四种不同征候的疾患。淋者小便滴沥涩痛；浊者小便混浊不清。癃与闭虽同为小便不通，但亦有区别。一般以暴病为溺闭，小便点滴，内急，胀满而难通；久病为溺癃，欲解不解，屡出而短少。病理 淋与浊，古分五淋二浊。淋的发病原因，则皆由阴阳乖舛，清浊相干，或膀胱蓄热，水道瘀寒，所以欲通不通，滴沥涩痛。浊病之原，大抵多由败积瘀腐及湿热下注而成。至于癃闭的发病，有心肾不交，阴阳不通，而内外关格者；有热结下焦，壅塞胞内，而气道涩滞者；有肺中伏热，不能生水，而气化不施者；有脾经湿热，清气郁滞，而浊气不降者；有痰涎阻结，气道不通者；有久病多汗，津液枯耗者；有肝郁忿怒，气闭不通者，有脾虚气弱，通调失宜者。诊断要点 淋则小便涩痛，欲去不去，不去又来，滴沥不断，甚则闷塞。浊则小便浊涩，茎中疼痛，其状漩面如油，光彩不定，漩脚下澄，凝如膏糊。前人认为浊出精窍，淋出溺道，浊由败精瘀腐者，十常八九；由湿热流注，与脾虚而下陷者，十中二三。癃闭则小便胀满，气急上逆，心腹俱闷，痛苦难名。


淋浊癃闭 淋浊癃闭分证 1淋：分五淋。气淋，小便涩滞，余沥不断；血淋，溺血，遇热则发；石淋，又名砂淋，溺时茎中痛，溺有砂石；膏淋又名肉淋，溺甚稠浊，凝如膏糊；劳淋又名虚淋，遇劳即发，痛引气冲。淋虽有五，总属于热。但亦有由于寒邪客于脬中，气不化而成淋，其症先寒栗，而后溺数而涩，窍中肿痛者，为冷淋之病。2浊：分二浊。浊病窍端时有秽物，如米泔，淋沥不断，与便溺毫不相混，是精病而非溺。血虚而热甚者为赤浊，属火，心与小肠主病；气虚而热微者为白浊，属金，肺与大肠主病。3癃闭：新病为溺闭，点滴而难通；久病为溺癃，屡出而短少。李东垣认为小便不通，有气血之异，如渴而小便不通者，热在上焦气分；如不渴而小便不通者，热在下焦血分。此外，癃闭分证与肺、脾、肾有关。膀胱藏溺，气化则出，而主气化的为肺，若肺燥不能生水，气化不及膀胱则为癃闭；如脾湿不运，水谷不精，不能上输于肺，则肺不得气化其津液以为尿，亦成癃闭；又如肾水燥热，以致膀胱不利，也可成为癃闭。故癃闭分证应掌握肺、脾、肾三脏病机。


淋浊癃闭 预后 《脉经》谓：“淋脉盛大而实者生，虚细而涩者死。”浊为精病，其脉急疾者难治，迟者易治。《医学正传》：“老人气虚短，作小便不通，为下焦血气干者，死。”张景岳谓癃闭最危最急，“水道不通则上侵脾胃而为胀，外侵肌肉而为肿，泛及中焦则为呕，再及上焦，则为喘，数日不通，则奔迫难堪，必致危殆。”这些仅可作为淋浊癃闭判断预后的参考。其实淋浊癃闭及时治疗，除年老体弱，病情重者外，一般多能治愈。


多瓣膜病 描述 多瓣膜病，两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。常见的多瓣膜病有二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全泮二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等。疾病分类 心血管内科


多瓣膜病 疾病描述 常见多瓣膜病：1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全  常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音，诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2/3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音，其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全，并非GrahamSteell杂音。2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄  严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少心肌缺耗氧，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨主动脉瓣压差降低，可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。3、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全  为危险的多瓣膜病，相对少见。前者增加左心室后负荷，加重二尖瓣反流，心搏量减少较二者单独存在时明显，肺淤血加重。X线见左心房、左心室增大较二者单独存在的时重。4、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全  左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。


多瓣膜病 症状体征 1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全  常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音，诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2/3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音，其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全，并非GrahamSteell杂音。2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄  严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少心肌缺耗氧，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨主动脉瓣压差降低，可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。3、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全  为危险的多瓣膜病，相对少见。前者增加左心室后负荷，加重二尖瓣反流，心搏量减少较二者单独存在时明显，肺淤血加重。X线见左心房、左心室增大较二者单独存在的时重。4、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全  左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。


多瓣膜病 症状体征 5、二尖瓣狭窄伴三尖瓣和（或）肺动脉瓣关闭不全  常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。疾病病因 引起多瓣膜病的病因包括：1、一种疾病同时损害几个瓣膜损害。粘液样变性可同时累及二尖瓣和三尖瓣，二尖瓣垂伴三尖瓣脱垂不少见。2、一个瓣膜损害致心脏容量或压力负荷过度相继引起近端瓣膜功能受累  如主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷过度而扩大，产生继发性二尖瓣关闭不全；二尖瓣狭窄伴肺动脉高压导致肺动脉瓣和三尖瓣继发性关闭不全。3、不同疾病分别导致不同瓣膜损害较少见。如先天性肺动脉瓣狭窄伴二尖瓣狭窄。


多瓣膜病 多瓣膜病种类 多瓣膜病，两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。常见的多瓣膜病有二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全泮二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等。1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全常见于风心病。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使左心室扩大延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音，诊断为单纯二尖瓣狭窄。约2/3严重二尖瓣狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音，其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全，并非GrahamSteell杂音。2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左心室充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少心肌缺耗氧，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨主动脉瓣压差降低，可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。


多瓣膜病 多瓣膜病种类 3、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。4、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全为危险的多瓣膜病，相对少见。前者增加左心室后负荷，加重二尖瓣反流，心搏量减少较二者单独存在时明显，肺淤血加重。X线见左心房、左心室增大较二者单独存在的时重。5、二尖瓣狭窄伴三尖瓣和（或）肺动脉瓣关闭不全常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。[1]病理生理 血流动力学特征和临床表现取决于社孙瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。1、严重损害遮盖轻损害  各瓣膜损害程度不等时，严重者所致血流动力学异常和临床表现突出，常掩盖轻的损害，导致后者漏诊。2、近端瓣膜损害较显著  各瓣膜损害程度大致相等时，近端（上游）瓣膜对血流动力学和临床表现的影响较远端者大。例如二尖瓣和主动抹瓣的联合病变时，二尖瓣对学流动力学和临床表现更为有影响。3、总的血流动力学异常  多瓣膜受损时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重。两个体征轻的瓣膜损害可产生较明显的症状。


多瓣膜病 治疗方案 内科治疗同单单瓣膜损害。手术治疗为主要措施。多瓣膜人工瓣膜置换术死亡危险高，预后不良，术前确诊和明确相对对治疗决策至关重要。例如严重二尖瓣狭窄可掩盖并存的主动脉瓣疾病，如果手术仅纠正前者，将致左心室负荷剧增，引起急性肺水肿，增加手术死亡率。左心人工瓣膜置换术时，如不对明显受累的三尖瓣作相应手术，术后临床改善不佳。继发于主动脉瓣关闭不全的二尖瓣关闭不全，轻者于主动脉瓣置换术后可缓解，较重者需作瓣环成形术。因此，术前应用左、右心导管检查和心血管造影以确定诊断。有些情况，如三尖瓣损害在手术中方可确诊。


多瓣膜病 药物治疗 瓣膜病是很常见的一种心脏病，在我国约有一百多万瓣膜病患者，在所有心脏病手术中，瓣膜病将近1/3。对于心脏瓣膜病用药相信是很多人很关心的，由于在我国以风湿性心脏瓣膜病多见，其它如先天性心脏瓣膜发育畸形、老年性瓣膜退行性变均可引起心脏瓣膜病变等。所以对于心脏瓣膜病用药也要分情况而定。风湿性心脏瓣膜病用药一：预防风湿活动，消灭甲型溶血型链球菌感染：可用青霉素40-80万单位，每12小时1次肌注，连用两周。对青霉素过敏者可用红霉素0.5克，每6小时1次口服，或用四环素0.5克，每6小时1次口服。风湿性心脏瓣膜病用药二：抗风湿活动可用阿司匹林1.0克，每日3次口服。或用水杨酸钠1.5-2.0克，每日3次口服。若对上述两种药物不能耐受者，可用保泰松0.1-0.2克，每日3次口服。或用安乃近0.5-1.0克，每日3次口服。也可用布洛芬0.2克，每日3次，口服。风湿性心脏瓣膜用药三：激素：肾上腺皮质激素类药物具有抗炎和抑制状态反应作用，对急性期及初次发作者疗效显著，用强的松10毫克，每日3次口服、一个月后逐渐减量，以每日5-10毫克维持量，2月后再继续减量，总疗程2-3个月左右。


多瓣膜病 药物治疗 也可用地塞米松0.75-1.5毫克，每日3次口服，一个月后逐渐减量。以上介绍的是在我国多见的心脏瓣膜病中的风湿性心脏瓣膜病用药情况，而对于另外的情况，也就是其它如先天性心脏瓣膜发育畸形等所引起的瓣膜病变则应从病因上着手，着重对引起瓣膜病的疾病进行治疗。


睡惊症 描述 睡惊症又称夜惊，是睡眠障碍的一种。表现为睡眠中突然出现的睡意朦胧的短暂惊恐状态。常见于4~12岁儿童，发病高峰年龄4~7岁，青春期后极少见。男略多于女。患病率从0.5%~3.0%不等。


结节性硬化症 描述 结节性硬化症（Tuberous sclerosis complex，TSC）又称Bourneville病，是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，也有散发病例，多由外胚叶组织的器官发育异常，可出现脑、皮肤、周围神经、肾等多器官受累，临床特征是面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。发病率约为1/6000活婴，男女之比为2:1。病因及发病机制 该病为遗传病，根据基因定位可分为四型：TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白（hamartin）和结节蛋白（tuberin）功能异常，影响其细胞分化调节功能，从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。[1]遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因；散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。


结节性硬化症 病理 主要累及源于外胚层组织的器官，如神经系统、皮肤和眼，是多系统、多器官受损疾病。中枢神经系统肿瘤是该病致死率及致残率最主要的原因，病理改变为神经胶质增生性硬化结节，90%患者出现室管膜下胶质结节，70%有皮质或皮质下结节。6-14%患者可出现室管膜下巨细胞星形细胞瘤（SEGA），这种肿瘤可增大并阻塞脑脊液通路致脑积水和颅内压增高，从而致死或致残，若结节突入脑室内，可形成影像上特有的“烛泪”征。皮脂腺瘤由皮肤神经末梢、增生的结缔组织和血管组成。视网膜上可见胶质瘤、神经节细胞瘤。此外，还可有骨质硬化和囊性变、脊柱裂和多趾（指）畸形及其他内脏肿瘤。[1-2]


结节性硬化症 临床表现 根据受累部位不同，可有不同表现。典型表现为面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。多于儿童期发病，男多于女。皮肤损害特征是口鼻三角区皮脂腺瘤，对称蝶形分布，呈淡红色或红褐色，为针尖至蚕豆大小的坚硬蜡样丘疹，按之稍褪色。90%在4岁前出现，随年龄增长而增大，很少累及上唇。85%患者出生后就有3个以上1mm长树叶形、卵圆形或不规则形色素脱失斑，在紫外灯下观察尤为明显，见于四肢及躯干。20%可在10岁以后出现腰骶区的鲨鱼皮斑，略高出正常皮肤，局部皮肤增厚粗糙，呈灰褐色或微棕色斑块。13%患者可表现甲床下纤维瘤，又称Koenen肿瘤，自指（趾）甲沟处长出，趾甲常见，多见于青春期，可为本病唯一皮损。其中3个以上的色素脱失斑和甲床下纤维瘤是本病最特征的皮损。[1-2]其他如咖啡牛奶斑、皮肤纤维瘤等均可见。神经系统损害①癫痫：为本病的主要神经症状，发病率约占70-90%，早自婴幼儿期开始，发作形式多样，可自婴儿痉挛症开始，至部分性局灶性或复杂性发作、全面性大发作。频繁而持续的癫痫发作后可继发违拗、固执等癫痫性人格障碍。若伴有皮肤色素脱失可诊断为结节性硬化症，以后转化为全面性、简单部分性和复杂部分性发作，频繁发作者多有性格改变。


结节性硬化症 临床表现 ②智能减退：多进行性加重，伴有情绪不稳、行为幼稚、易冲动和思维紊乱等精神症状，智能减退者几乎都有癫痫发作，早发癫痫者易出现智能减退，癫痫发作伴高峰节律异常脑电图者常有严重的智能障碍，部分患者可表现为孤独症。③少数可有神经系统阳性体征，如锥体外系体征或单瘫、偏瘫、截瘫、腱反射亢进等，如室管膜下结节阻塞脑脊液循环通路或局部巨大结节、并发肿瘤等可引起颅内压增高表现。[2]3.眼部症状：50%患者有视网膜胶质瘤，称为晶体瘤。眼底检查在眼球后极视乳头或附近可见多个虫卵样或桑椹样钙化结节，或在视网膜周边有黄白色环状损害[2]。此外尚可出现小眼球、突眼、青光眼、晶体混浊、白内障、玻璃体出血、色素性视网膜炎、视网膜出血和原发性视神经萎缩。4.肾脏病变：肾血管平滑肌脂肪瘤（AML）和肾囊肿最常见，表现为无痛性血尿、蛋白尿、高血压或腹部肿块等，在TSC死亡者中因肾脏疾病而夭折者约占27.5%，是该病死亡的第二大原因。5.心脏病变：47-67%患者可出现心脏横纹肌瘤，该肿瘤一般在新生儿期最大，随年龄增大而缩小至消失，可引起心力衰竭，是本病婴儿期最重要的死亡原因，产前超声最早能在妊娠22周时发现肿瘤，提示患TSC的可能为50%。


结节性硬化症 临床表现 6.肺部病变：肺淋巴管肌瘤病（LAM）累及肺部常见于育龄女性患者，是结缔组织、平滑肌及血管过度生长形成网状结节与多发性小囊性变，可出现气短、咳嗽等肺心病、自发性气胸的表现。7.骨骼病变：骨质硬化，颅骨硬化症最为常见，亦好发于指、趾骨，为骨小梁增生所致；囊性变，全身骨骼均可受累，X线可发现；脊柱裂和多趾（指）畸形。8.其他脏器：包括消化道、甲状腺、甲状旁腺、子宫、膀胱、肾上腺、乳腺、胸腺等均可能有受累，目前认为TSC除骨骼肌、松果体外可累及所有组织器官。


结节性硬化症 辅助检查 头颅平片脑内结节性钙化和因巨脑回而导致的巨脑回压迹。头颅CT或MRI平扫可见室管膜下脑室边缘及大脑皮层表面多个结节状稍低或等密度病灶，部分结节可显示高密度钙化，为双侧多发性，增强呈普遍增强，结节更清晰，可发现平扫不能显示的结节。皮层和小脑的结节有确诊意义。脑电图可见高幅失律和各种癫痫波。脑脊液正常。腹部超声可见肾血管平滑肌脂肪瘤、肾囊肿、多囊肾。超声心动图新生儿及婴幼儿易发现心脏横纹肌瘤，肿瘤在最初三年内变小过程显著，成年逐步消失，故大龄儿童及成人检测阳性率低。心电图可发现心律失常，常见预激综合征。胸部X线可发现肺部错构瘤、气胸等该病。[1-2]


结节性硬化症 诊断标准 诊断标准（2004年版）确诊的TSC：2个主要指征或一个主要指征加上两个次要指征；拟诊的TSC：1个主要指征加上1个次要指征；可能的TSC：1个主要指征或2个及以上次要指征。[3]主要指征（1）面部血管纤维瘤或前额斑块；（2）非外伤性指（趾）甲或甲周纤维瘤；（3）色素减退斑（≧3）；（4）鲨革样皮疹（结缔组织痣）；（5）多发性视网膜错构瘤结节；（6）皮质结节；（7）室管膜下结节；（8）室管膜下巨细胞星形细胞瘤；（9）单个或多发的心脏横纹肌瘤；（10）肺淋巴管性肌瘤病；（11）肾血管平滑肌瘤。次要指征（1）多发性、随机分布的牙釉质凹陷；（2）错构瘤性直肠息肉（组织学证实）；（3）骨囊肿（放射学证实）；（4）脑白质放射状移行束（放射学证实）；（5）牙龈纤维瘤；（6）非肾性错构瘤（组织学证实）；（7）视网膜色素缺失斑；（8）Confetti皮损；（9）多发性肾囊肿（组织学证实）。


结节性硬化症 诊断标准 备注：（1）若脑内皮质发育异常与脑白质移形束同时存在，只能算一个指征；（2）若肺淋巴管性肌瘤病与肾血管平滑肌瘤共存，则需有其他TSC指征才能确诊；（3）脑白质移形束与局灶皮质发育异常常见于TSC患者，但因其常单独出现且不具特异性，故只做为次要指征。鉴别诊断 根据其多系统、多器官受累特点，需与其他累及皮肤、神经系统和眼的疾病鉴别，如神经纤维瘤病和脑面血管瘤病。在0.8%的新生儿中可发现色素减退斑，大多数并无医学意义，其他一些疾病如白癫风、色素缺失痣部分白斑病及Vogt-Koyanagi-Harade综合征也可有色素减退斑，需与TSC鉴别。有癫痫表现的患者需与原发或继发性癫痫鉴别。影像学上需与脑囊虫病鉴别。[2]


结节性硬化症 基因检测 目前认为仅有TSC1和TSC2两个基因与结节性硬化发病相关。TSC1基因定位于9q34.13，与扭转痉挛基因（DYT1）及ABO血型基因紧密相邻，有23个外显子；TSC2基因定位于16p13.3，与PKD1（多囊肾）基因紧密相邻，有41个外显子。遗传方式为常染色体显性遗传，外显率极高，接近100%。表1.结节性硬化症的分子遗传学检测基因确诊先证者基因突变率检测方法基因突变检出率家族性患者散发性患者TSC1~31%序列分析~30%~15%缺失或重复片段分析0~1%TSC2~69%序列分析50%~60%-70%缺失或重复片段分析~1%~6%


结节性硬化症 产前诊断 高危妊娠：若已证实有TSC基因突变，则其后代的患病危险性为50%。可取妊娠10-12周的绒毛膜细胞或15-18周时的羊水进行产前基因诊断，检测前需先确定先证者的致病突变位点。若尚无法找到基因突变位点，可采用高分辨率的超声检查肿瘤存在情况，但其敏感尚无法肯定。低危妊娠：若在妊娠之前未能查出基因突变位点，可用超声检查胎儿心脏情况是否存在心脏横纹肌瘤的存在。但无法进行产前基因诊断。如无阳性家族史而心脏超声提示横纹肌瘤则患病可能为50%。植入前基因诊断：如先证者致病突变位点已确定，可考虑此检测。遗传咨询 若先证者无明确家族史，建议其父母进行皮肤、视网膜、脑影像学及肾B超检查。先证者兄弟姐妹的患病危险性取决于其父母是否为患者。若是患者，则其患病的危险率为50%；若父母无肯定发现，则先证者的兄弟姐妹的患病危险性为1-2%，这是由于存在生殖细胞嵌合体现象。先证者的子女的患病危险性为50%。其他家族成员患病的可能性取决先证者父母是否为患者，父母中患病方其家庭成员亦有患病危险性。


结节性硬化症 疾病治疗 由于TSC1和TSC2蛋白参与调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）激酶活性，因此考虑应用雷帕霉素治疗TSC。雷帕霉素属于大环内酯类抗生素，因抑制mTOR活性、参与调节细胞生长用于抗真菌治疗，在器官移植术后也作为免疫调节药物应用。临床前和临床研究显示雷帕霉素可能缩小室管膜下巨细胞星型细胞瘤、肾血管平滑肌脂肪瘤或肺淋巴管肌瘤病的肿瘤体积，可能可用于治疗TSC，这一研究成果也被新英格兰杂志评为转化医学领域的典范。室管膜下巨细胞星型细胞瘤：2010年11月，经过一系列临床研究对疗效的证实，美国FDA批准应用mTOR抑制剂依维莫司治疗室管膜下巨细胞星形细胞瘤，药物可减少肿瘤体积及癫痫发生频率，使很多病人避免手术治疗。抗癫痫治疗：早期控制癫痫发作有助于预防继发的癫痫脑病和认知行为损害，婴儿痉挛症的治疗推荐个体化用药方案，研究显示氨己烯酸对73%的TSC婴儿痉挛症患者有效，TSC相关癫痫可能对多种抗癫痫药效果不佳，部分小样本研究显示外科手术治疗可达到满意效果。


结节性硬化症 疾病治疗 肾血管平滑肌脂肪瘤：肿瘤直径大于3.5-4.0cm时易发生出血而出现疼痛，此时有干预指征，可行肾动脉栓塞或肾部分切除术。部分研究也证实mTOR抑制剂对肾血管平滑肌脂肪瘤有效，但FDA尚未批准此适应症。肺淋巴管肌瘤病：该病多见于育龄妇女提示雌激素可能参与刺激肺部平滑肌细胞生长。孕酮激素治疗和/或卵巢切除术可减少雌激素产生，但治疗效果个体差异较大。也有研究显示mTOR抑制剂对肺淋巴管肌瘤病有效，同样FDA也尚未批准此适应症。其他对症治疗包括脱水降颅压，脑脊液循环受阻可行手术治疗，面部皮脂腺瘤可整容治疗。[1]疾病预后 目前尚缺乏有效手段治愈疾病，也无法准确预测疾病的病程和严重程度，但经过严密的监测和适当的治疗，患者寿命可不受影响。


胎漏 描述 胎漏是指妊娠之后，阴道不时少量出血，点滴不止，或时有时无而不伴有小腹疼痛者而言。胎漏是妊娠期间最常见的出血疾患之一，也是妊娠出血疾病中最早出现的病证，若下血不止，常可导致胎动不安、胎死母腹，堕胎，小产等病证，亦可引起胎儿畸形的发生。《本草纲目》说："下血不止，血尽子死。"因此，重视胎漏的诊冶，是预防堕胎、小产的关键，亦是优生的重要措施。


胎漏 胎漏，病证名 见《素问病机气宜保命集》。亦漏胎、胞漏、漏胞、漱经。《医学入门》：“不痛而下血者为胎漏。”多因孕后气血虚弱，或肾虚，血热等因素导致冲任不固，不能摄血养胎，症见阴道不时下血，量少或按月来血，并无腰酸腹痛及小腹下坠等症。气虚者，兼见精神萎靡，少气懒言，宜补气安胎，用举元煎加阿胶；血虚者，兼见面色萎黄，神疲乏力，宜补血安胎，用胎元饮；肾虚者，兼见头晕耳鸣，尿频，宜固肾安胎，方用寿胎丸；血热者，兼见口干咽燥，心烦不宁，宜清热凉血安胎，用保阴煎。胎漏的诊断要点有三：首先，必须明确妊娠之诊断。第二，胎漏之下血，乃非时而下，量少是其特点。常常表现为时下时止，或滴沥不断，色谈红。或呈咖啡色、或呈黄豆汁、或色红．第三，要详询其腹痛之有无。《医宗金鉴·妇科心法要诀》明确指出："孕妇无故下血，或下黄豆汁而腹不痛，谓之胎漏。"若下血而有腹痛者，不可诊断为本病，此为胎漏诊断之要诀，不可不察。胎漏病之转归：经过有效的治疗、血止之后，妊娠得以正常进行，终成正产。


胎漏 胎漏，病证名 若久漏不止，其变化多端，如漏下不已，继而出现小腹疼痛，腰痛时，则成胎动不安之疾，久漏不止，胎失所养，常可造成胎死腹中；如果漏下不止，血量增剧，腰腹疼痛随之加重，则演变为胎堕难留，甚者则胎堕、小产。病症 胎漏尚须与妊娠期之下血诸疾相鉴别，以拟定正确的治疗原则，如：激经 又称“妊娠经来”、“垢胎”、“盛胎”。二者鉴别要点在于：胎漏之下血乃非时而下，并伴有全身症状；而激经之下血则应其经期而至，多为血盛之妇有之，无损于胎，随胎儿之渐长，血可自止，无需投药。妊娠卒然下血 此病之下血为孕妇不觉。忽然暴下，血量多，如崩如败，俗称“妊娠血崩”。其出血时间以妊娠后期为多，产科之前置胎盘出血，类于此。是与胎漏之滴沥下血所不同，其鉴别要点，如《陈素庵妇科补解·胎前杂证门》所说：“……要在卒然二字，卒然者，孕妇不觉血来迅速，非寻常漏胎比也。”胎动不安 妊娠后阴道下血的同时。必有腹痛下坠，或伴腰痛。二者之区别，诚如《胎产心法》析说：“胎动胎漏，皆能下血，胎动腹痛，胎漏腹不痛。”


胎漏 胎死不下 是指胎死于母腹，历久不能自行产出者而言。本病若发生于妊娠早期，因有阴道少量下血，与胎漏易于混淆。二看之转归可截然不同，故其治亦可迥然相异，临诊不可不辨。胎死不下可发生于妊娠各期，除阴道下血外，可见乳房胀感消失、柔软、或缩小，腹部明显小于妊娠月份，若胎死过久，尚可出现全身疲乏，食欲不振，小腹下坠；口出恶臭，舌质紫暗，脉涩等症。“B”型超声显像。有利于本病的诊断。与胎漏即可区别。胎堕难留： 常由胎漏、胎动不安发展而来，其临床表现特点：血量如同或超过经行血量，腰腹痛坠已阵阵加刷，加行妇科检查，可见宫口开大，或见羊水流出，或见胎膜组织堵于宫口。此与胎漏之少量出血，腹不痛，即可鉴别。胎漏之治，可止血安胎；胎堕难留者，当以下其胎为妥。如《景岳全书·妇人规》所云：“如腹痛多血，腰酸下坠，势有难留者，无如决津煎、五物煎，助其血而落之，最为妥善”。妊娠尿血： 指妊娠期尿中带血而无疼痛者。二者均为无痛性出血。然其病位不同，妊娠尿血之病位在膀胱，血自尿道排出；胎漏之病位在胞宫，血从阴道而下，当详辨之。


胎漏 妊娠肠风下帆： 此病多发生于妊娠五六月时，忽然便血。肠风下血迁延不愈，亦能损胎，故与胎漏之损胎易混淆，惟肠风者，因风邪伤于肠胃，血出后阴；胎漏者冲任不固，血出前阴，察此可资鉴别。胎漏之为病，总因冲任不固，不能制约其经血以养胎元所致。《陈素庵妇科补解·胎前杂证门》曰：“妊娠经血不时而下，名曰胎漏。盖冲任二经气虚，则胞内不能制其经血，故血不时下也。久则面黄肌瘦，胎渐瘦而不长”，然引起冲任不固之因繁多，临床兼证因之而异、因此，临证当审其寒热虚实之不同。肾虚胎漏：多因禀赋薄弱，肾气虚怯，或因房事不节，堕胎小产（含人工流产），损伤肾气，肾虚无力系胎，封藏失司，以致冲任不固。临床表现除妊娠漏下，量少色淡暗，质簿外，当见肾虚精亏之象如头晕耳鸣，腰膝酸软，小便清长，夜尿频多，面色晦暗，舌淡，苔白滑，脉细滑无力，两尺尤弱等症。治宜补肾安胎，固冲止血，方用寿胎丸加莲房炭、山药、炙白术、杜仲炭。肾阳虚者益以补骨脂、鹿角霜。气虚胎漏：缘由孕妇体素羸弱，或脾胃素虚，或孕后罹疾，损伤脾胃，中气不足，无力护胎载胎，气虚下陷，冲任不固，荫胎之血无以依附而漏下。


胎漏 妊娠肠风下帆： 临床证见漏下不止，量少色淡，或如黄豆汁，神疲乏力，气短懒言，小腹下坠，面色晄自，舌体胖大质谈，边有齿痕，苔薄自，脉滑无力等。治宜补益中气，升陷安胎，方用举元安胎饮（自拟方）：党参、炙黄芪、炙自术，淮山药、石莲子、升麻炭、炙甘革、阿胶，纳差者加石菖蒲；便溏者，炙白术易焦白术。血虚胎漏：多因体众血虚，或脾胃虚损，化源不济，或孕后恶阻笃重，损伤胃气：气血生化乏源，血少胎失所养，胎元不固而致胎漏。其血且少色谈，时有时无，并见头晕目涩，心悸少寐，或大便秘结，肌肤不润，面色萎黄，舌质淡，少苔或无苔，脉细滑无力。本证治宜养血益气，止漏安胎。方选胎元饮或胶艾汤。血热胎漏：系体素阳盛，孕后阴血聚以养胎，阳气愈盛，或孕后罹患温热之疾，邪热干扰，或六情内伤，五志化火，损及胎元，热扰冲任不固而致。其临床发现多见：胎漏下血，色红或深红，心烦少寐，口子喜饮，大便干燥，小便短赤，面红唇赤，舌红苔黄少津，脉滑数。《景岳全书·妇人规》云：“胎气有热而不安者，其证必多烦热，或渴、或燥、或上下不清、或漏血溺赤、或六脉滑数等证。”治宜清热养血，止漏安胎。常用保阴煎加侧柏叶、桑叶。


胎漏 妊娠肠风下帆： 证兼口苦咽干，胸胁胀痛，心烦易怒，脉弦滑而数者，乃肝郁化火之候，宜舒肝解郁，清热安胎之法，丹桅逍遥散加减。虚热胎漏：多由肾水不足，孕后阴血聚下养胎，其阴更亏，阴虚内热由主，下伏冲任，血海不宁而致漏下。其征多见：妊娠漏下，色红量少，头目晕眩，咽燥口干，饮亦不多，手足心热，或午后潮热，舌质嫩红，少苔或无苔，脉细数。治宜滋阴清热，止漏安胎。可选用阿胶地黄汤。症病胎漏：盖因素有症痼之疾，杯血留滞于胞脉。妇人受孕之后，新血不得归经以养胎元，故而漏下。《金匮要略·妇人妊娠病脉证治》云：“妇人宿有症病，经断未及三月，而得漏下不止．胎动在脐上者，为症痼害。”临床多见妊娠漏下不止，色暗量少，小腹胀满拘急，口干不欲饮，舌质紫暗，或有淤点、淤斑、苔薄白，脉沉弦滑等；治宜法淤化症；止血安胎。桂枝茯苓丸主之，可加白芍、丹参、益母草配以川断、白术为妥。但临床用药不可恣意攻伐；否则往往非损其子即伤其母。当遵循"衰其大半而止"之原则，诚记"过则死"之诫。亦可将丹皮；赤芍炒炭入药。外伤胎漏：常见于跌仆、闪挫、触撞、持重涉远之后，因扰乱气血、伤及胎元，故而下血。"临诊之时，询其病史，即可诊断。临床表现为胎漏不止，血色鲜红，量稍多。


胎漏 妊娠肠风下帆： 腰酸腹胀，神疲乏力，舌苔正常，脉滑无力。宜扶气养血，补肾安胎。圣愈汤合寿胎丸治之。病案举例：黄某，女，31岁。初诊日期：1985年6月10日．妊娠四月，阴道断续下血旬余不止，量少色红，头晕日眩，时耳鸣如蝉，手足心热，口干咽燥，心悸少寐，大便秘结，2～3日一行，两颧潮红，舌质嫩红，无苔，脉细致。证属肾阴亏虚，热伏冲任，故生胎漏。治宜滋阴清热，止漏安胎，拟阿胶地黄汤主之：清阿胶10克（烊化），生地，熟地，沙参各15克，生白芍12克，黄芩8克，莲房炭15克，早莲草12克，桑寄生15克，炙甘草5克，水煎服五剂。嘱休息五天，忌食辛辣之物。二诊：药后血净，前症均缓，苔脉如故，前方去莲房炭；继服五剂而愈。关键词：胎漏病因病机辩证论治鉴别诊断


眼跳 简介 据郑州大学第四附属医院眼科副主任医师侯习武介绍，“眼跳”在临床上是一种常见的症状，它对眼睛的危害不是很大，不必过于担心。引起“眼跳”的常见原因一般有以下三种：（1）用眼过度，身体不适。当用眼过度，身体不适时，眼部肌肉会不由自主地抽动，就会引起“眼跳”。这种抽动往往是由于局部支配眼部肌肉的神经纤维紧张性增高引起的。这种原因引起的“眼跳”常常是偶发性的，一天一次或两三次，每次几下，持续一秒到两秒钟。一般不需要用药，适当休息之后，症状就会减轻或消失。（2）眼部炎症。有时，除眼跳之外，可伴有眼睛磨、眼睛红等症状。这是由于眼部炎症，如结膜炎、砂眼等引起的。用利福平滴眼液、氧氟沙星等药物治疗后，症状就会消失。（3）支配眼部肌肉的神经纤维受到炎症刺激或压迫。这种情况比较少见，这时，每次眼跳会持续几秒钟，病情有阶段性加重趋势，反复发作，或紧张时容易诱发。需要到医院检查就诊。“眼跳”确实可以反映出身体的一些不适，但平时所讲的“左眼跳财，右眼跳灾”之说，并没有科学的依据。


眼跳 从医学上分析眼跳 眼皮跳的学名是"眼睑震颤"，主要是因为眼睑内一条很薄的肌肉-轮匝肌反复收缩,起因有两种，一种是因为休息、睡眠不足，或者是因为贫血、烟酒过度,另外一种是因为眼病引起，比如近视、远视、散光、结膜炎、角膜炎。医治方法一方面要注意休息,，二是到医院检查对症处理！眼皮跳实际上是反映人体健康状况的一个报警器。绝大多数单纯眼皮跳的人来说，多见的原因是用眼过度或劳累、精神过度紧张等。此外，眼睛屈光不正、近视、远视或散光，眼内异物、倒睫、结膜炎、角膜炎等也可导致眼皮跳。也就是说眼睛疲劳了，在提出抗议呢，所以要好好休息一下眼睛哦^^具体可以按以下几种方法来放松眼睛。1、眼珠运动法——头向上下左右旋转时，眼珠也跟着一起移动。2、眨眼法——头向后仰并不停的眨眼，使血液畅通。眼睛轻微疲劳时，只要做2~3次眨眼运动即可。3、热冷敷交替法——一条毛巾浸比洗澡水还要热一点的热水，另一条毛巾浸加了冰块的冷水，先把热毛巾放在眼睛上约五分钟，然后再放冷毛巾五分钟。4、眼睛体操——中指指向眼窝和鼻梁间，手掌盖脸来回摩擦五分钟。然后脖子各项左右慢慢移动，接着闭上双眼，握拳轻敲后颈部十下。


眼跳 从医学上分析眼跳 5、看远看近法——看远方3分钟，再看手掌1~2分钟，然后再看远方。这样远近交换几次，可以有效消除眼睛疲劳。


眼跳 民间传说 据说左眼皮跳福，右眼皮跳灾。比较详细的关于左右眼跳的解释[1]23点至凌晨1点：左眼跳有贵人、右眼跳有饮食。1点至3点：左眼跳有忧心的人或事、右眼跳有人在思念你。3时至5时；左眼跳有远方的人要来、右眼跳有喜事要发生。5时至7时：左眼跳有贵客来、右眼跳表示平安吉祥。7时至9时；左眼跳有远方的人要来、右眼跳有损害之事要发生。9时至11时：左眼跳有饮食、右眼跳主凶恶的事要发生。11时至13时：左眼跳有饮食、右眼跳有凶险的事要发生13时至15时；左眼跳有饮食、右眼跳有凶险的事要发生15时至17时：左眼跳有不利于自己的事情发生、右眼跳有女性在思念你。17时至19时：不管左眼还是右眼跳都是有客到19时至21时；左眼跳有客到，右眼跳主合家欢聚。21时至23时：左眼跳合家团圆，右眼跳主有官司、是非发生子时：左有贵人，右有饮食。午时：左主饮食，右有凶事。丑时：左有忧人，右有人恩。未时：左主吉昌，右有中喜。寅时：左远人来，右若事至。申时：左有损财，右有女思。卯时：左贵客来，右平安进。酉时：左有客来，右远客至。辰时：左远客来，右主损害。戌时：左有客至，右主聚会。巳时：左有饮食，右有凶恶。亥时：左主客至，右主官非。


眼跳 民间传说 说明：每两个点为一个时辰.子时为23点-1点丑时为1点-3点寅时为3点-5点卯时为5点-7点辰时为7点-9点巳时为9点-11点午时为11点-13点未时为13点-15点申时为15点-17点酉时17点-19点戌时19点-21点亥时为21点-23点子时23-1左眼：有贵人（意外之喜）；右眼：有酒食（多斟酌）。丑时1-3左眼：有忧疑（短期一筹莫展）；右眼：有人悲（相互牵挂）。寅时3-5左眼：远人来（吃你一顿）；右眼：喜庆事（意外之财）。卯时5-7左眼：贵人来（重现曙光）；右眼：平和吉（吉人自有天相）。辰时7-9左眼：客人来（重逢喜讯）；右眼：损害事（花冤枉钱）。巳时9-11左眼：主酒食（有好处捞）；右眼：主凶事（开车小心）。午时11-13左眼：主饮食（享受成果）；右眼：主凶事（保持警戒）。未时13-15左眼：主吉昌（赌钱输）；右眼：主小喜（微不足道）。申时15-17左眼：有财利（容易成功）；右眼：有女思（异性缘佳）。酉时17-19左眼：有客至（为人辛苦为人忙）；右眼：主亲来（自来熟）。戌时19-21左眼：主酒食（有工作，迎刃而解）；右眼：主聚财（小人落井下石）。


眼跳 民间传说 亥时21-23左眼：主有客（合家团圆）；右眼：主官事（官司纠纷）。相关歌曲 《左眼皮跳跳》  小文专辑《左眼皮跳跳》CD封面


渗出性心包炎 描述 渗出性心包炎多为全身多发性浆膜炎的一部分。心包腔内积聚多少不等的浆液纤维素性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。渗出性结核性心包炎起病可急可缓。多数有发热、食欲不好、无力等全身中毒症状。疾病名称 渗出性心包炎症状 早期症状主要为疼痛，痛多位于胸骨下，可为锐痛、钝痛或胸部紧迫感，随着渗出液积聚，疼痛可减轻或消失。心包渗液大量时可导致心脏压迫症状。体征方面常见心脏中等度以上增大，心尖搏动减弱，心音遥远、奔马律，肝脏增大、腹水、下肢浮肿、颈静脉怒张、奇脉、脉压变小，颈静脉吸气时扩张，肝-颈静脉回流征阳性。急性期时应卧床休息，保证充分营养。抗结核治疗。心包大量积液影响呼吸及心脏功能时应行心包穿刺抽液。至于缩窄性心包炎一经确诊后，应施行手术治疗。疾病分类 心血管内科


渗出性心包炎 症状体征 （一）症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。此外，甚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。（二）体征心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动模，位于心浊音界左便的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征），可在有大量积液时检出；少数病例中，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包叩击音（见“缩窄性心包炎”）。大量积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压力变小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。临床表现 心前区疼痛，呼吸困难及其他心脏填塞症状，如面色苍白、紫绀、上腹胀痛、浮肿、乏力等。体征为心界向两侧扩大，心音遥远，颈静脉怒张、静脉压升高、肝脏肿大、腹水和浮肿等。心电图表现为S-T段抬高，T波变低、平坦或倒置和低电压。


渗出性心包炎 影像学表现 1.250ml以下的少量心包积液，X线可无阳性所见或仅见心影轻度增大。2.中等量以上心包积液，X线征象典型。（l）心影向两侧增大，呈“普大型”（球形或“烧瓶状”），心腰及心缘各弓的分界消失。（2）心缘搏动普遍减弱以至消失，主动脉搏动多为正常，两者形成鲜明对比。（3）卧位透视见心底部阴影较立位时增宽。（4）巨大心影与清晰的肺血管纹理不对称。3.超声心电图：对心包积液的“定性”和“定量”诊断有重要意义。在目前是心包疾患的首选方法。表现为心包腔内液性暗区。4.CT和MRI：诊断心包积液准确可靠，还能显示心腔、心室壁情况，也能同时了解纵隔、肺野病。依据检测心包积液的CT值，对判断心包内液体性质有参考价值。MRI在鉴别心包积液是否为血性或判断出血时间有一定作用。疾病病因 过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。心包炎可分为干性和渗出性两种。后者心包内可有纤维蛋白浆液、血性浆液、血或脓。其致病因素很多，以结核性、化脓性、病毒性和非特异性最为常见。


渗出性心包炎 病理生理 1、病理根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。2、病理生理正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。


渗出性心包炎 诊断检查 一、实验室检查1、化验检查取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、歇沉增快等炎症反应。2、X线检查对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值；可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。3、心电图心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常；③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替；④无病理性Q波，无QT间期延长；⑤常有窦性心动过速。4、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。


渗出性心包炎 诊断检查 5、心包穿刺可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学（细菌、真菌等）、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状；同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。6、心包活检有助于明确病因。三、预后急性心炎的预后取决于病因，也与是否早期震旦及正确治疗有关。


智齿冠周炎 描述 智齿冠周炎指智牙（第三磨牙）萌出不全或阻生时，牙冠周围软组织发生的炎症。大多发生在18～30岁智牙萌出期的年轻人，是口腔颌面外科门诊的常见病之一。智齿冠周炎临床表现以智牙周围软组织及牙龈充血、肿胀、糜烂或盲袋溢脓为主，也可有不同程度全身症状，如畏寒、发热等。冠周炎治疗在急性期以局部处理为主，辅以全身支持疗法。炎症控制后对不可能正位萌出的智牙应尽早拔除。冠周炎如处理不当或不及时，炎症可向周围组织扩散，引起邻近组织器官或筋膜间隙的感染。发病原因 下颌第三磨牙又叫智牙，是牙列中最后萌出的牙，因萌出位置不足，可导致程度不同的阻生。阻生智牙及智牙萌出过程中，牙冠可部分或全部为龈瓣覆盖，龈瓣与牙冠之间形成较深的盲袋，这成为窝藏食物残渣、渗出物及细菌的天然场所；加之冠部牙龈常因咀嚼食物而损伤，形成溃疡。当全身抵抗力下降、局部细菌毒力增强时可引起冠周炎的急性发作，因此，智齿冠周炎主要发生在18～30岁智牙萌出期的青年人和伴有萌出不全阻生智牙的患者。[1]


智齿冠周炎 临床表现 1．急性期：智齿冠周炎常以急性炎症形式出现。急性智齿冠周炎的初期，一般全身无明显反应，病人自觉患侧磨牙后区肿痛不适，当进食咀嚼、吞咽、开口活动时疼痛加重。如病情继续发展，局部可呈自发性跳痛或沿耳颞神经分布区产生放射性痛。若炎症侵及咀嚼肌时，可引起肌的反射性痉挛而出现不同程度的张口受限，甚至出现“牙关紧闭”。由于口腔不洁、出现口臭、舌苔变厚、患牙龈袋处有咸味分泌物溢出。全身症状可有不同程度的畏寒、发热、头痛、全身不适、食欲减退及大便秘结、白细胞总数稍有增高，中性粒细胞比例上升。2．慢性期：慢性冠周炎在临床上多无明显症状，仅局部有轻度压痛，不适。


智齿冠周炎 专科检查 口腔局部检查，多数病人可见智牙萌出不全，如为低位阻生或牙冠被肿胀的龈瓣全部覆盖时，需用探针探查，才可在龈瓣下查出未全萌出的智牙或阻生牙。智牙周围的软组织及牙龈发红，伴有不同程度的肿胀。龈瓣边缘糜烂，有明显触痛，或可从龈袋内压出脓液。病情严重者，炎性肿胀可波及腭舌弓和咽侧壁，伴有明显的开口困难。但化脓性炎症局限后，可形成冠周脓肿，有时可自行溃破。相邻的第二磨牙可有叩击痛。有时第二磨牙远中颈部可因阻生牙等局部因素导致龋蚀，在检查时应多加注意，切勿遗漏，此外，通常有患侧下颌下淋巴结的肿胀、压痛。并发症 冠周炎症可直接蔓延或由淋巴结扩散，引起邻近组织器官或筋膜间隙的感染：1．智齿冠周炎常向磨牙后区扩散，形成骨膜下脓肿，脓肿向外穿破，在咬肌前缘与颊肌后缘间的薄弱处发生皮下脓肿，当穿破皮肤后可形成经久不愈的面颊瘘。2．炎症沿下颌骨外斜线向前，可在相当于下颌第一磨牙颊侧黏膜转折处的骨膜下形成脓肿或破溃成瘘。3．炎症沿下颌支外侧或内侧向后扩散，可分别引起咬肌间隙、翼下颌间隙感染。此外，亦可导致颊间隙、下颌下间隙。口底间隙、咽旁间隙感染或扁桃体周脓肿的发生。


智齿冠周炎 疾病诊断 根据病史、临床症状和检查所见，一般不难作出正确诊断。用探针检查可触及未萌出或阻生的智牙牙冠存在。X线摄片检查，可帮助了解未全萌出或阻生牙的生长方向、位置、牙根的形态及牙周情况；在慢性冠周炎的X线片上，有时可发现牙周骨质阴影（病理性骨袋）的存在。必须注意，在下颌智齿冠周炎合并面颊瘘或下颌第一磨牙颊侧龈瘘时，可被误认为第一磨牙的炎症所致，特别在第一磨牙及其牙周组织存在病变时，更易误诊。此外，应与第二磨牙远中颈部深龋引起的根尖周炎、第三磨牙区牙龈的恶性肿瘤相鉴别。[2]


智齿冠周炎 疾病治疗 智齿冠周炎发病初期，仅有轻微的症状，常被病人忽视而延迟及时治疗，致使炎症迅速发展甚至引起严重的并发症。因此，早期诊断及时治疗是非常重要的。智齿冠周炎的治疗原则：在急性期应以消炎、镇痛、切开引流、增强全身抵抗力的治疗为主。当炎症转入慢性期后，若为不可能萌出的阻生牙则应尽早拔除，以防感染再发。1．局部冲洗。智齿冠周炎的治疗以局部处理为重点，局部又以清除龈袋内食物碎屑、坏死组织、脓液为主。常用生理盐水、1%～3%过氧化氢溶液。1：5000高锰酸钾液、0.1%氯己定液等反复冲洗龈袋，至溢出液清亮为止。擦干局部，用探针蘸2%碘酒、碘甘油或少量碘酚液入龈袋内，每日1～3次，并用温热水等含漱剂漱口。2．根据局部炎症及全身反应程度和有无其他并发症，选择抗菌药物及全身支持疗法。3．切开引流术。如龈瓣附近形成脓肿，应及时切开并置引流条。4．冠周龈瓣切除术。当急性炎症消退，对有足够萌出位置且牙位正常的智牙，可在局麻下切除智牙冠周龈瓣，以消除盲袋。5．下颌智牙拔除术。下颌智牙牙位不正；无足够萌出位置；相对的上颌第三磨牙位置不正或已拔除者，以及为避免冠周炎的复发，均应尽早予以拔除。


病毒性睑皮炎 疾病名称 病毒性睑皮炎疾病分类 眼科疾病描述 眼睑病毒性皮炎种类较多，最常见的眼睑病毒感染有单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒引起的睑皮炎。天花病毒、传染性软疣及人乳头状瘤病毒引起的感染少见。


病毒性睑皮炎 单纯疱疹病毒性睑皮炎 由单纯疱疹病毒-Ⅰ型感染引起。病毒潜伏于体内，上呼吸道感染、紧张、劳累后，病毒趋于活跃引发感染。眼睑单疱病毒性睑皮炎容易复发。临床表现病变可侵犯上、下睑，但以下睑为多见，感染病灶可局限于睑缘，或累及眶周皮肤，并与三叉神经眶下支分布范围符合。睑部皮肤出现簇状半透明小泡，有刺痒烧灼感。初起水泡内含有透明黄色液体，约在一周内干痼，结痂脱落而不留瘢痕，但可有轻度色素沉着。少数病例表现为眼睑糜烂溃疡形成，以睑缘间存在糜烂区(1～4mm)及睑缘皮肤溃疡(3～6mm)为特征。据文献报道高达94%的患者并发滤泡性结膜炎，15%病人发展为慢性睑缘炎。唇部和鼻前庭部可有同样损害出现，严重者有耳前淋巴结肿大。诊断根据病史和典型眼部表现可做出诊断。病变基底刮片，常证实有多核巨细胞，Giemsa染色显示典型的嗜酸性病毒包涵体。水泡内渗出液病毒分离阳性率为70%。其它特异性检查包括免疫荧光电子显微镜、免疫过氧化物酶染色、放射免疫测定、琼脂凝胶免疫扩散、及DNA探针。血清学鉴定检查包括酶联免疫法(ELISA)，补体结合试验、免疫粘连血凝试验及荧光抗体染色。血清病毒抗体滴度的测定比较，可以鉴别原发和复发病例。


病毒性睑皮炎 单纯疱疹病毒性睑皮炎 治疗疾病初期局部皮肤涂龙胆紫溶液或氧化锌糊剂，涂抗生素眼膏，加速干燥结痂。结膜囊内滴0.1%无环鸟苷、2%三氮唑核苷(病毒唑)和0.1%碘苷(疱疹净)等眼药水，以防止角膜受累。一旦病变蔓延至角膜，按单纯疱疹性角膜炎治疗。全身症状明显、高热者卧床休息，加强护理，退热降温。给予全身抗病毒治疗阿昔洛韦0.25g，每天5次，儿童10～15mg/(kg·d)，分5次口服，疗程5d;也可用板蓝根1包，每天3次;或抗病毒口服液1l0ml，每天3次。反复发作患者可长期服用无环鸟苷预防。


病毒性睑皮炎 带状疱疹病毒性睑皮炎 是由于水痘-带状疱疹病毒感染了三叉神经的半月神经节或三叉神经第一支所致。带状疱疹病毒(VaricellaZostervirus，VZV)属疱疹病毒家族，与单纯疱疹病毒有许多相同的抗原。VZV原发性感染常见于儿童水痘。然后病毒潜伏，复发感染表现为带状疱疹性眼病或疱疹。到60岁为止，100%的人血清VZV抗体阳性。免疫抑制者容易发生本病。临床表现发病前有发热、寒战、倦怠及食欲不振等前驱症状。随后出现病变区域皮肤灼热，感觉过敏及剧烈神经痛。继而皮肤潮红、肿胀、簇生粟粒丘疹，48～72小时后，皮肤红斑、斑丘疹迅速转变为疱疹。病变继续发展3～5天。50%～69%患者出现睑缘疱疹。疱液初起透明，随后混浊或合并感染成脓疱，多群水疱之间皮肤正常。疱疹局限于一侧头部、前额部、上下睑皮肤，不越过颜面中线。活动性的感染常常持续7～10天。随后伴有皮损结痂。2周后水疱结痂脱落，因病变达到真皮层，愈合后留下永久凹陷性瘢痕，并有色素沉着。可发生双行睫、倒睫、上睑下垂及眼睑畸形，妨碍了眼睑正常闭合。炎症消退后，额部、头部等处的知觉依然减退，要持续数月方可恢复。


病毒性睑皮炎 带状疱疹病毒性睑皮炎 眼睑带状疱疹常引起浅层角膜炎，虹膜睫状体炎，在鼻睫神经受侵犯，鼻翼出现疱疹时，这种可能性更大。其它尚可引起青光眼、后部巩膜炎和眼肌麻痹等并发症。诊断根据病史和临床表现可给予诊断。必要时可作皮肤活组织病理检查。治疗措施包括休息、避光、给予止痛和镇静剂。局部治疗以消炎、干燥、收敛、防止继发感染为原则。0.1%无环鸟苷眼液或0.1%疱疹净眼液外搽患处或眼部，每天6次。必要时用干扰素100万～300万U肌注，1次/2～3日;或聚肌胞4mg肌注，1次/2日，共5次。疼痛明显可予以卡马西平0.1g，2～3次/日;或去痛片1～2片必要时口服。有继发感染时抗生素眼液或眼膏涂眼，每天2～3次。若水疱干涸、结痂、局部瘙痒时，可用皮康霜等霜剂外涂皮肤，每天2～3次。并发角膜炎、虹膜睫状体炎时，按角膜炎、虹膜睫状体炎治疗原则处置。对重症患者，推荐口服无环鸟苷，每天15～20mg/kg，还可注射胎盘丙种球蛋白以及维生素B1、B2，也可注射恢复期血清或全血。


足菌肿 描述 足菌肿由真菌或放线菌引起的慢性肉芽肿疾病。常见于足肿，侵入皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼，形成许多穿道及痿管，脓液中有病原体形成的各种颜色的颗粒，足部常肿大呈假性肿瘤样。诊断本病要在脓液中或组织切片中找到颗粒。作真菌培养或放线菌培养，培养出各种真菌或诺卡氏菌，作菌种鉴定。由诺卡氏菌引起者口服磺胺、四环素等长期治疗可以治愈，真菌引起者，常需截肢，可试用氟康唑及伊康唑。


足菌肿 临床表现 随病原菌菌种发病部位和病期及机体情况而异但基本特点一致病原菌通过破损处侵入皮足菌肿肤引起疹丘脓疱或结节不断扩大随后结节软化破溃流出带有不同颜色的颗粒常见损害一边愈合结疤一边向外围扩散重复结节化脓和纤维化的过程日久有瘘管形成淋巴管阻塞骨质破坏筋腱收缩纤维增生以致病足缩短增厚从结节到瘘管形成一般需1年左右缩短增生则需5年10年不等有继发感染者附近淋巴结可肿大但不痛足菌肿好发足部通常为单侧据墨西哥35例和苏丹211例分析发生于足部者分别占33.4%和79.6%;小腿为26.9%和9%;手2.3%和6.6%;臀部2.6%和14%;臂8.6%和1.9%;颈2.3%和0.9%;腹壁1.7%和0.5%;其它还可发生于膝股胸壁等处;但很少转移个别病原菌(如奴卡菌)由于菌体小可能通过血循环扩散至肺或其它部位主观感觉除痛或局部不适外无全身性症状


足菌肿 相关检查 诊断足菌肿的关键是真菌检查首先是找寻颗粒由于脓液很少有时不到ml加上颗粒又小因此不易被发现特别是存在继发感染时找不到颗粒则检查常为阴性般初起损害特别是尚未破溃又无继发感染时容易找到将颗粒置玻片上加滴%氢氧化钾液或生理盐水覆上盖玻片既不压也不加热在低倍镜下观察可见排列成肾形或其它形状的真菌通常外围菌鞘有时颗粒与脓细胞难以区别但真正颗粒用接种棒压之不碎加氢氧化钾不溶如损害已破溃又有继发感染脓液又少找寻颗粒比较困难可用无菌纱布条塞入瘘管隔日取出用生理盐水冲洗纱布条随后颗粒沉入瓶底颗粒少时颜色不显如颗粒多则黄白红黑很易区别取颗粒再接种到沙保氏琼脂或其他特别培养基待生长后鉴定菌种如疑为放线菌性则培养基内不宜加抗生素。


足菌肿 病因 根据病原菌的不同足菌肿分为两大类：足菌肿(一)真菌性足菌肿(eumyceticmycetoma)由条件致病性真菌引起目前报告的已有16种之多如马杜拉足肿菌(Madurellamycetomatis)波氏足肿菌(Pseudallescheriaboydii)等近年来发现皮肤癣菌如奥杜盎羊毛样铁锈色小孢子菌及石膏样断发疣状与紫色毛疣菌也可引起足菌肿病变(二)放线菌性足菌肿(actinomyceticmycetoma)由放线菌属的巴西奴卡菌(Nocardiabrasilliensis)和马杜拉放线菌(Actinomaduramadurae)等8种引起病原菌不同还表现在颗粒大小硬度和颜色的不同如马杜拉足肿菌颗粒一般0.5mm大小无菌鞘质硬黑色;而波氏足肿菌颗粒1mm大有菌鞘质软黄白色;马杜拉放线菌颗粒一般大于0.5mm质软有菌鞘黄白色;而巴西奴卡氏菌颗粒0.5mm大可有菌鞘质软色白;只有白利梯足肿菌颗粒为红色上述致病菌除伊氏放线菌外都存在于土壤也是植物的致病菌人因工作或生活接触这些致病菌通过破损的皮肤而引起感染与其他同类真菌病一样传染途径通过皮肤者损害常为局限性


足菌肿 治疗方法 真菌性足菌肿应采用抗真菌药物治疗而放线菌性足菌肿则用抗细菌药后者疗效好预后佳而前者则否除药物外手术切除X线照射可作为辅助治疗防止皮肤外伤避免感染早期诊断早期治疗是预防和保证治愈的重要措施。


偏头痛 描述 偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。


偏头痛 发病原因 偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：遗传因素约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。内分泌和代谢因素本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。


偏头痛 发病机制 偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：血管学说传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。神经学说神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（corticalspreadingdepressing，CSD）引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreadingoligemia）。


偏头痛 发病机制 两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。三叉神经血管学说该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascularcomplex）。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervicalcomplex），后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。


偏头痛 发病机制 该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。病理生理 颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A(NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。


偏头痛 临床表现 偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响，临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：无先兆偏头痛无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。


偏头痛 临床表现 与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）”。有先兆偏头痛有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。


偏头痛 临床表现 （1）伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。（2）偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。（3）基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。


偏头痛 临床表现 视网膜性偏头痛视网膜性偏头痛为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。儿童周期性综合征常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。偏头痛并发症（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。（3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。


偏头痛 临床表现 （4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。眼肌麻痹性偏头痛眼肌麻痹性偏头痛（ophthalmoplegicmigraine）临床表现为反复发作的偏头痛样头痛（migraine-likeheadache），头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大，部分病例可同时累及滑车和展神经。眼肌麻痹性偏头痛患者头痛常持续1周或1周以上，头痛至出现眼肌麻痹的潜伏期可长达4天，部分病例MRI增强扫描可提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变。因此，目前已倾向不将眼肌麻痹型偏头痛视为偏头痛的亚型或变异型。


偏头痛 诊断 偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：无先兆偏头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。（5）不能归因于其他疾病。伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。


偏头痛 诊断 （4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。（5）不能归因于其他疾病。[2] 鉴别诊断 丛集性头痛丛集性头痛（clusterheadache）又称组胺性头痛，临床较少见。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。头痛部位多局限并固定于一侧眼眶部、球后和额颞部。起病突然而无先兆，发病时间固定，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次。剧烈疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞，多不伴恶心、呕吐，少数患者头痛中可出现Horner征。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。紧张型头痛紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹（painfulophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。


偏头痛 鉴别诊断 为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。症状性偏头痛症状性偏头痛（symptomaticmigraine）缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。药物过量使用性头痛药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。


偏头痛 鉴别诊断 临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。


偏头痛 疾病治疗 偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导，缓解压力，保持健康的生活方式，避免各种偏头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。


偏头痛 疾病治疗 ①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，为避免这种情况发生，建议每周用药不超过2～3天。3.伴随症状：恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应，因此合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射）是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。


偏头痛 疾病预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。


偏头痛 疾病预防 1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。避免对视光线强烈的霓虹灯。避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。临床用于偏头痛预防的药物包括：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。


偏头痛 疾病调护 目前无特效治疗方法，可根除偏头痛，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期避免诱发因素进行预防。具体如下：远离酪胺酸类食物酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等。减少摄酒所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果一定要喝，最好选择伏特加、白酒这类无色酒。学会减压放松心情，选择泡泡温水浴，做瑜伽等放松运动可以避免头痛。规律运动对有偏头痛的人来说，着重呼吸训练、调息的运动（例如瑜伽、气功），可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。生活规律营造安静的环境，维持规律的作息，即使在假日也定时上床、起床。


颚口线虫病 描述 颚口线虫成虫寄生于犬、猫、虎、野猪、狮、豹等动物的胃壁中，虫卵随粪便排出体外，在水中孵出第一期幼虫，被剑下蚤吞食后发育为第二期幼虫。受感染的剑水蚤被蛙、鳝鱼、泥鳅、蛇（半龙首赤链蛇、红点锦蛇、银环蛇等）、鸡、鸭、淡水鱼等吞食后，幼虫经肠壁至肌肉形成第三期幼虫。猫、犬、野猪等吞食感染的鱼、泥鳅、蛙等后，第三期幼虫在其胃壁发育为成虫。简介 颚口线虫病(gnathostomiasis)是我国较为少见的一种蠕虫蚴移行症，病原体为棘颚口线虫(Gnathostomaspinigerum)的第三期幼虫。临床上以移行性皮下肿块、血液嗜酸性粒细胞增多为特点。此外棘颚口线虫的第三期幼虫还可侵犯深部组织和器官，如脑、肺、眼肝、肾等，引起内脏棘颚口线虫蚴病。


颚口线虫病 颚口线虫病-流行病学 颚口线虫病1.传染源棘颚口线虫的第一中间宿主剑水蚤第二中间宿主(淡水鱼类)、转续颚口线虫病宿主(蛙、蛇、鸭猪等)和终宿主(猫、狗)等都是本病的传染源。被棘颚口线虫蚴感染的人只能充当转续宿主，不会再感染他人，故人不是本病的传染源2.传播途径人因进食生的或未煮熟而含有棘颚口线虫第三期幼虫的淡水鱼、蛙、蛇鸡等肉类而获得感染。3.人群易感性人对本病普遍易感。4.流行概况本病主要流行于东南亚地区和国家，如印度、菲律宾马来西亚、斯里兰卡、印度尼西亚、老挝、柬埔寨、越南、缅甸、日本和中国等。此外，南美洲的某些国家，如墨西哥、厄瓜多尔等亦有病例报道。有喜欢吃生或未煮熟鱼虾、肉类习惯地区的居民发病率较高。20世纪60年代后在东南亚尤其在泰国颚口线虫病流行十分普遍；80年代以来日本也发生了不少由刚棘颚口线虫感染病例据报告我国江苏洪泽湖区淡水鱼中感染严重迄今，我国已报道35例，提示有增多趋势。


颚口线虫病 颚口线虫病-病因 棘颚口线虫的成虫呈鲜红色，稍透亮，有光泽，雄虫长度为11～25mm，雌虫较长，为25～54mm，呈圆线状。头部呈半球形，表面有4～8圈小钩颈部狭窄，体前半部和近尾端有许多小皮棘成虫寄生在终宿主猫、狗的胃黏膜内，形成肿块，从粪便中排出虫卵。虫卵呈椭圆形，大小为40μm×70μm较小的一端有帽状透明塞。虫卵在水中孵出第一期幼虫，被第一中间宿主剑水蚤吞食后，经7～10天发育为第二期幼虫。当剑水蚤又被第二中间宿主鱼、蛙、蛇、鳝、泥鳅等吞食后经1个月左右即可发育为第三期幼虫。当转续宿主，如鸡鸭、猪、虎、豹、狼等吞食受感染的第二中间宿主时，第三期幼虫可在其胃内脱囊并穿过被感染动物的胃肠壁，移行至肝脏、肌肉和结缔组织内，但不能发育为成虫。若为适宜的终宿主，如猫、狗，则第三期幼虫可在其胃黏膜下形成肿块，并经6～8个月发育为成虫。雌、雄成虫交配产卵虫卵从胃腔、肠腔向下移行，随粪便排出体外。从感染至虫卵在终宿主的粪便中出现，一般需经8～12个月人类常因进食生的或未煮熟的含有第三期幼虫的淡水鱼类而获得感染然而人类不是棘颚口线虫的适宜终宿主，故感染的棘颚口线虫只能停留于第三期幼虫或性未成熟的成虫早期阶段，在人体内游走不定。


颚口线虫病 颚口线虫病-病因 其寿命可达数年，长者可达10年以上。在中国在颚口属中除发现有棘颚口线虫外还发现有刚棘颚口线虫(Gnathostomahispidum)和杜氏颚口线虫(Gnathostomadoloresi)。它们亦可引起类似的蠕虫蚴病颚口线虫病-发病机制 棘颚口线虫的第三期幼虫在胃中经消化脱囊释出后穿过胃壁移行至肝脏与其他组织内。人类不是本虫的终宿主，只能成为转续宿主幼虫在人体内不能发育为成虫，只能在人体内长期移行而造成组织损害和病变。感染的幼虫多为一条但亦有数条者。病理变化为寄生虫性肉芽肿，由嗜酸性粒细胞、成纤维细胞组织细胞与巨噬细胞组成。幼虫在组织中移行时除产生机械性损伤外，还能分泌、排泄一些对人体有毒性作用的物质，诱发机体产生中毒与过敏反应从而加重病理损害。


颚口线虫病 颚口线虫病-临床表现 患者于感染24～48h后可出现低热，全身乏力荨麻疹，恶心，呕吐，上腹部疼痛等症状。按棘颚口线虫蚴在人体内移行的部位差异可分为皮肤颚口线虫病和内脏颚口线虫病两种临床类型。1.皮肤颚口线虫病大多在感染后3～4周幼虫在皮下组织中移行产生症状与体征最常见的体征是局部皮肤出现移行性肿块，可呈间歇性出现。每次出现可持续1～2周。局部皮肤呈非凹陷性水肿伴疼痛、瘙痒或红斑。移行的路径可有色素沉着。随着病程延长发作次数可减少症状亦减轻发作时间缩短。本病有时表现为匐行疹、皮肤结节或脓肿偶尔，幼虫可自行钻出皮肤。2.内脏颚口线虫病(1)肝脏病变：幼虫移行至肝脏可引起右上腹隐痛或胀痛，肝大常伴食欲减退恶心、疲乏等症状。(2)中枢神经系统病变：以神经根－脊髓炎、脑膜脑炎和蛛网膜下腔出血较为多见。若幼虫移行至脊髓腔，则可刺激神经根，引起剧烈疼痛伴烧灼感。数日后出现肢体瘫痪或轻瘫。瘫痪以截瘫为主，伴尿潴留。若幼虫钻入头颅内，可引起脑膜、脑组织病变，出现剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍脑神经瘫痪或肢体瘫痪幼虫钻入蛛网膜下腔易造成出血，患者表现为突然剧烈头痛，呕吐，脑膜刺激征。脑脊液呈血性而含有较多嗜酸性粒细胞。


颚口线虫病 颚口线虫病-临床表现 本病病变常较广州管圆线虫病重，病死率亦较高后遗症亦较常见。(3)肺部病变：常于皮肤颚口线虫病持续数月或数年后发生，出现咳嗽、胸痛气促与咯血，可致胸腔积液或积血。偶尔虫体可随痰被咳出(4)眼部病变：可引起外眼病变与眼内病变。前者表现为眼眶周围炎，出现眼痛、流泪、怕光、眼球周围红肿等。后者则表现为虹膜炎、前房或玻璃体积血、视网膜剥离等，严重者可致失明。用眼裂隙灯检查可在结膜下、前房或玻璃体中发现棘颚口线虫蚴。(5)胃肠病变：幼虫寄生于肠壁中形成肠壁肿块，可致不完全性肠梗阻，出现腹痛、腹胀腹泻、便血、呕吐等症状，偶可在腹部扪及包块。(6)泌尿道病变：较少见，幼虫偶可穿过膀胱组织，随尿液排出。此时可出现血尿，排尿异物感。并发症：棘颚口线虫蚴穿破皮肤可继发细菌感染进入中枢神经系统可致癫痫、肢体瘫痪和脑疝等，进入眼球可发生眼底出血、玻璃体混浊视网膜剥离和失明等。


颚口线虫病 颚口线虫病-诊断 1.流行病学资料病前患者有进食生的或未煮熟的淡水鱼?、蛙、鸡等肉类史。2.临床表现皮肤颚口线虫病患者出现游走性皮下肿块，可伴发热、荨麻疹瘙痒等内脏棘颚口线虫蚴病患者则出现肺、眼、脑、肝等器官病变的相应临床症状与体征患者可同时存在皮肤颚口线虫病与内脏颚口线虫病。3.实验室检查资料外周血液白细胞总数轻度增多，嗜酸性粒细胞比例常明显升高皮下肿块组织活检病理检查为嗜酸性肉芽肿。若能发现棘颚口线虫蚴则可明确诊断。以棘颚口线虫第三期幼虫作为抗原，用ELISA等免疫学方法检测患者血清中特异性抗体有助于本病诊断。然而，免疫学研究已发现棘颚口线虫蚴与广州管圆线虫蚴有部分交叉免疫原性。鉴别诊断：本病需与下列疾病作鉴别诊断。1.广州管圆线虫病发病前有进食未煮熟的淡水螺史，较常引起中枢神经系统病变，常以持续性头痛、全身酸痛、食欲下降、恶心、呕吐、精神异常为主要临床表现头痛剧烈而脑膜刺激征则常较轻部分患者可出现发热、皮疹、局部皮肤痛觉过敏、胸痛以及表情淡漠、肢体瘫痪、病理反射、视力减退、脑神经损害征、嗜睡与昏迷等脑膜脑炎表现。眼底检查可出现视盘水肿、视网膜静脉扩张。多无皮下游走性肿块。外周白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。


颚口线虫病 颚口线虫病-诊断 血清中抗广州管圆线虫蚴IgG及IgM抗体阳性。2.猪囊尾蚴病发病前有进食生蔬菜史较常引起中枢神经系统病变，常以持续性头痛、癫痫、精神异常为主要临床表现。患者可同时出现多发性皮下结节头颅影像学检查可见脑组织中有囊性占位性病变。皮下结节活检可发现猪囊尾蚴。外周白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。血清中抗猪囊尾蚴IgG及IgM抗体阳性。3.曼氏裂头蚴病发病前患者有进食未煮熟的淡水虾蟹、鱼肉史，较常出现发热、皮疹，多有皮下游走性肿块皮下结节活检可发现曼氏裂头蚴。外周白细胞增多嗜酸性粒细胞比例升高血清中抗曼氏裂头蚴IgG及IgM抗体阳性。4.斯氏狸殖吸虫蚴病发病前患者有进食未煮熟的淡水虾蟹、鱼肉史，较常出现发热、皮疹、咳嗽、胸痛、吐血丝痰少有皮下游走性肿块。胸部X线检查可发现肺部有片状或条索状病变。外周白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。血清中抗斯氏狸殖吸虫蚴IgG及IgM抗体阳性。5.犬弓首线虫蚴病发病前患者常有与狗密切接触史较常出现发热、皮疹、胃纳减退、疲乏、右上腹隐痛等，少有皮下游走性肿块。发热多为37.5～39℃常呈间歇热型超声诊断仪检查可发现肝内有片状或条索状实质性病变。数日后肝内病变的部位可发生移动。


颚口线虫病 颚口线虫病-诊断 外周血白细胞增多嗜酸性粒细胞比例明显升高。血清中抗犬弓首线虫蚴IgG及IgM抗体阳性。颚口线虫病-检查 实验室检查：外周血液白细胞总数轻度增多嗜酸性粒细胞比例常明显升高。皮下肿块组织活检病理检查为嗜酸性肉芽肿。若能发现棘颚口线虫蚴则可明确诊断。以棘颚口线虫第三期幼虫作为抗原用ELISA等免疫学方法检测患者血清中特异性抗体有助于本病诊断。然而，免疫学研究已发现棘颚口线虫蚴与广州管圆线虫蚴有部分交叉免疫原性。其它辅助检查：用眼裂隙灯检查可在结膜下、前房或玻璃体中发现棘颚口线虫蚴。


颚口线虫病 颚口线虫病-治疗 1.支持及对症治疗严重病例，如脑颚口线虫病患者，当发生颅内压升高时，应及时应用20%甘露醇注射液快速静脉滴注，必要时加用呋塞米、肾上腺皮质激素以降低颅内压、防止脑疝的发生。2.病原治疗用阿苯达唑治疗有良好效果。成人剂量为400mg/次，2次/d，口服疗程3周。于疗程的第2周，棘颚口线虫蚴受药物刺激而兴奋、挣扎，有时可钻出皮肤，但亦有加重病情的可能性。一般治疗一个疗程即可治愈。个别病例可能需用两个疗程。治愈后血液嗜酸性粒细胞数逐渐恢复正常。甲苯达唑、乙胺嗪左旋咪唑和噻苯达唑对本病的疗效都较差。伊维菌素是一种广谱抗寄生虫药物，对蛔虫、鞭虫、钩虫班氏丝虫、马来丝虫、盘尾丝虫等线虫类寄生虫的杀灭作用较强，已有报告说明对本病亦有很好疗效。成人剂量为200～250μg/(kg·次)，1次/2周，连服3～5次。不良反应较轻，少数病人可出现头晕腹痛、胃纳减退、疲乏等。婴幼儿及孕妇不宜服用。眼颚口线虫病以手术摘除棘颚口线虫蚴治疗为主药物治疗可加重病情，甚至可导致失明。然而，由于眼颚口线虫病患者的其他组织常同时存在棘颚口线虫蚴，因此于手术摘除眼内棘颚口线虫蚴后仍宜应用一疗程药物治疗。


颚口线虫病 颚口线虫病-预后预防 预后：本病一般预后良好，但脑颚口线虫病的预后较差，病死率可达2.5%～7.7%，并可出现后遗症。预防控制：预防的重点是不吃生的或未煮熟的淡水鱼、鳝、蛙等肉类，以及鸡猪肉类。自颚口线虫病最好的预防措施是不食生的或半生鱼类、禽鸟类、两栖类，爬形类和哺乳类动物等肉类。保持环境卫生，对有可能感染颚口线虫的食物进行加热处理，避免传染源的传入。此外，在加工或处理生肉时，应注意自我保护，由于颚口线虫幼虫可穿透皮肤进入体内，因此在处理疑含有本虫的肉类时，应带手套，防止经皮肤感染。此外饮水卫生也是十分重要的，在流行区未经处理的水，特别是取自浅井或地表蓄水池的水，因有机会受到中间宿主或转续宿主的污染，应避免直接接触。在发现淡水鱼自然感染本虫的地区，应加强对犬、猫、猪等的普查和管理。动物颚口线虫病的控制主要采取综合性防治措施，首先要控制和消灭感染源，原则上应进行定期预防性驱虫，丙硫咪唑、氟化钠铵、阿苯哒唑、甲苯咪唑及复方伊维菌素等广谱驱虫药对成虫有较好的疗效。其次要切断疾病的传播途径，尽可能地减少与感染源的接触机会,避免到水边吃到剑水蚤，防止吃入生或半生的鱼类及转续宿主等。[1]


老年人牙龈炎 疾病名称 老年人牙龈炎疾病分类 口腔科疾病概述 牙龈炎是局限在牙龈部位的疾病，常见的为边缘性龈炎和肥大性龈炎。边缘性龈炎：又称单纯性龈炎，病变部位在龈缝的龈缘部和牙间乳头。常见病因有菌斑、牙垢、牙石、食物嵌塞和不合适的假牙等。本病早期尤明显的自觉症状，也无疼痛，但常有牙龈出血；轻者可为刺激性出血，如刷牙、咀嚼、轻微碰撞即有出血；重者可有自发性出血。症状体征 老年人牙龈炎和牙周炎的基本组织反应仍然是炎症。临床上，牙龈炎的典型特征为：牙龈充血、水肿、探诊出血。但由于牙龈结缔组织纤维成分的增多，牙龈色泽不呈明显鲜红状，牙龈增生性反应也较为少见。治疗方案 老年牙周炎患者治疗的目的在于消除感染、减少病痛，最大限度地改善咀嚼功能，维护口腔健康，增强全身体制。（1）拔牙。（2）龈上洁治、龈下刮治和根面平整。（3）咬合调整。（4）牙周手术。


免疫缺陷病 描述 免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。


免疫缺陷病 概念及特点 （一）概念：由于免疫器官、组织或细胞发育缺陷，或免疫功能失常或缺陷，引起的病理过程。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。（二）特点：免疫缺陷病的临床表现因其性质不同而异，体液免疫缺陷的患者产生抗体的能力低下，因而发生连绵不断的细菌感染。淋巴组织中无生发中心，也无浆细胞存在。血清免疫球蛋白定量测定有助于这类疾病的诊断。细胞免疫缺陷在临床上可表现为严重的病毒、真菌、胞内寄生菌（如结核杆菌等）及某些原虫的感染。患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩，胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少，功能下降，迟发性变态反应微弱或缺如。免疫缺陷患者除表现难以控制的感染外，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率也明显增高。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50%，细胞免疫缺陷10%，联合免疫缺陷30%，吞噬细胞功能缺陷6%，补体缺陷4%。1.体液免疫B细胞缺陷为主的疾病表现为免球蛋白的减少或缺乏，包括：（1）原发性丙种球蛋白缺乏症：有两种类型：①Bruton型，较常见，为婴儿性联丙种球蛋白缺乏病，与X染色体隐性遗传有关，仅发生于男孩，于出生半年以后开始发病；②常染色体隐性遗传型，男女均可受累，也可见于年人。本病的特点在于：血中B细胞明显减少甚至缺如，血清免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）减少或缺乏，骨髓中前B细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态；脾和淋巴结的非胸腺依赖区淋巴细胞稀少；全身各处浆细胞缺如。T细胞系统及细胞免疫反应正常。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，特别易受流感嗜血杆菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染，但由于无法提高呼吸道等粘膜处的SlgA，因此鼻部、肺部的感染极易复发。（2）孤立性IgA缺乏症：本病是最常见的先天性免疫缺陷病，患者的血清IgA和粘膜表面分泌型IgA（SlgA）均缺乏。可以是家族性或获得性，前者通过常染色体隐性或显性遗传。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫、过敏性疾病的发病率也较高。血清Iga低下（<5mg/dl）为确诊本病的重要依据。本病的发病与IgAB细胞的分化障碍有关。患者IgaB细胞的数量正常，但多数为不成熟表型，在体外仅少数能转化为IgA细胞。约有50%的本病患者血清中含IgA自身抗体。因此应避免注射含IgA的血制品，如错误地给予IgA或输血治疗，可引起过敏性休克。（3）普通易变免疫缺陷病：普通易变免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency）是相当常见而未明确了解的一组综合征。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 男女均可受累，发病年龄在15～35岁不等，可为先天性或获得性。其免疫缺陷累及范围可随病期而变化，起病时表现为低丙种球蛋白血症，随着病情进展可并发细胞免疫缺陷。其特点是：①低丙种球蛋白血症，免疫球蛋白总量和IgG均减少；②2/3患者血循环中B细胞数量正常，但不能分化为浆细胞；淋巴结、脾、消化管淋巴组织中B细胞增生明显，但缺乏浆细胞。部分病例有T辅助细胞减少、T抑制细胞过多；部分病例有抗T细胞B细胞的自身抗体；或巨噬细胞功能障碍；③患者主要表现为呼吸道、消化道的持续慢性炎症，自身免疫病的发病率也较高。2.细胞免疫T细胞缺陷为主的疾病单纯T细胞免疫缺陷较为少见，一般常同时伴有不同程度的体液免疫缺陷，这是由于正常抗体形成需要T、B细胞的协作。T细胞免疫缺陷病的发生与胸腺发育不良有关，故又称胸腺发育不良或DiGeorge综合征。本病与胚胎期第Ⅲ、Ⅳ对咽囊发育缺陷有关，因此，患者常同时有胸腺和甲状旁腺缺如或发育不全，先天性心血管异常（主动脉缩窄、主动脉弓右位畸形等）和其他脸、耳畸形。周围血循环中T细胞减少或缺乏，淋巴组织中浆细胞数量正常，但皮质旁胸腺依赖区及脾细动脉鞘周围淋巴细胞明显减少。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 常在出生后即发病，主要表现为各种严重的病毒或真菌感染，呈反复慢性经过。近年来应用胸腺素（thymosin）或胚胎胸腺上皮移植治疗，获得一定疗效。3.联合性免疫缺陷病（1）重症联合性免疫缺陷病：本病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病，一般T细胞免疫缺陷更为突出。患者血循环中淋巴细胞数明显减少，成熟的T细胞缺如，可出现少数表达CD2抗原的幼稚的T细胞。免疫功能如，无同种异体排斥反应和迟发型过敏反应，也无抗体形成。本病的基本缺陷尚不清楚，可能与干细胞分化为T、B细胞发生障碍或胸腺及法氏囊相应结构的发育异常有关。病变主要表现为淋巴结、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育；胸腺停留在6～8周胎儿的状态，其中无淋巴细胞或胸腺小体，血管细小。患儿由于存在体液和细胞免疫的联合缺陷，对各种病原生物都易感，临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。在治疗方面可选用正常骨髓干细胞移植或同胞兄妹骨髓移植。但供体骨髓中T细胞介导的移埴物抗宿主反应（GVH）往往是造成治疗失败的严重问题。约有25%～50%的重症联合免疫缺陷病例，主要与先天性缺乏腺苷脱氨酶（adenosinedeaminase，ADA）有关。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 一则严重影响细胞DNA包括淋巴细胞DNA的合成代谢，同时由于三磷酸脱氧腺苷在淋巴细胞的堆积，后者对淋巴细胞尤其是T细胞具有一定的毒性作用，从而造成淋巴细胞在增补、分化及功能方面的障碍。测定病人红细胞的ADA有助于诊断本病。给病儿输入含有ADA活性的红细胞可一定程度地改善其免疫功能状态。（2）伴血小板减少和湿疹的免疫缺陷病：本病又称Wiscott－Aidrich综合征，是一种X染色体隐性遗传性免疫缺陷病，多见于男孩，临床表现为湿疹、血小板减少及反复感染。免疫缺陷早期表现为对多糖类抗原的体液免疫应答不全，患儿对肺炎球菌和其他带多糖荚膜的细菌特别易感。随着年龄增长，逐渐出现细胞免疫缺陷，易患病毒和卡氏肺孢子虫感染。因血小板功能下降而常伴明显的出血倾向。血中IgM明显减少，IgG正常，在有些患者IgA、IgE可升高，淋巴细胞数通常正常。各种疾苗接种后，抗体形成反应微弱，T细胞功能欠佳，迟发型变态反应不良，患者中恶性淋巴瘤发病率较高。骨髓移植对有些患有一定疗效。（3）伴共济失调和毛细血管扩张症的免疫缺陷病：本病是常染色体隐性遗传性疾病，常累及幼儿，兼有T、B细胞免疫缺陷。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 一般2岁开始起病，临床特点包括小脑性共济失调，眼结膜和皮肤毛细血管扩张，反复鼻窦及肺部感染等。过去认为本病是一种神经系统疾病，目前已知除神经系统外，血管、内分泌及免疫系统均可受累，40%患者显示选择性IgA缺陷。患者胸腺发育不良，淋巴细胞和胸腺小体均严重缺乏，皮质髓质界限模糊。淋巴结无滤泡形成，浆细胞也少见。关于本病出现多系统异常的机制，尚无一致的见解，可能与DNA修复功能障碍有关，患者并发恶性淋巴瘤的机率甚高。4.吞噬细胞功能障碍本病表现为吞噬细胞数量减少、游走功能障碍、吞噬能力虽正常，但由于胞内缺乏各种消化病原的酶而丧失了杀灭和消化病原的能力。患者对致病与非致病微生物均易感，因而易发生反复感染，其中慢性肉芽肿病是一种X染色体隐性遗传性疾病，一般在2岁左右起病，表现为颈淋巴结、皮肤、肺、骨髓等处慢性化脓性炎或肉芽肿性炎、肝、脾肿大。5.补体缺陷补体在炎症及免疫反应中起着重要作用，常见的补体缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3过度消耗同样使血清中C3水平下降，导致反复细菌感染。


免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病 ②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一种糖蛋白，除对Cis有抑制作用外，尚可抑制纤溶酶原、激肽等炎症介质的激活，因此C1抑制物的缺陷，可导致血管通透性增加、组织水肿，即所谓的遗传性血管水肿。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染（风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等）、恶性肿瘤（何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎等）、蛋白丧失（肾病综合征、蛋白丧失肠病）、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失（因药物、系统感染等）以及某些其他疾病（如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎）和免疫抑制治疗等。继发性免疫缺陷病可以是暂时性的，当原发疾病得到治疗后，免疫缺陷可恢复正常；也可以是持久性的。继发性免疫缺陷常由多因素参与引起，例如癌肿伴发的继发性免疫缺陷病可由于肿瘤、抗癌治疗和营养不良等因素所致。继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，但无特征性的病理变化。本病的重要性在于机会性感染所引起的严重后果。因此及时的诊断和治疗十分重要。本节着重途述发病率日增而死亡率极高的获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）。获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）自1981年首先由美国疾病控制中心报道以来，不仅在美国而且在全球日益蔓延。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 根据1993年8月世界卫生组织的调查估计，目前世界上已有1400万人携带HIV，死亡人数达200万，其中70%是中非和东非人。本病的特点为T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。50%患者有肺部机会性卡氏肺孢子虫（pneumocystiscarinii）感染，其他机会性病原有曲霉、白色念珠菌、隐球菌，巨细胞病毒（cytomegalovirus）、疱疹病毒（herpesvirus）和弓形虫（toxoplasma）等。此外，约有1/3患者有多发性Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情险恶，死亡率高。流行病学调查发现，本病的发生与以下危险因素有关：①男性同性恋，约占70%；②静脉注射毒品约占17%；③接受血制品而获得感染者约占1%；④双亲都具有上述危险因素的婴儿以及与高危险人有异性性接触者，等等。病因和发病机制本病的病因是人类免疫缺陷病毒（HIV）。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 许多事实证实该病毒与AIDS的关系密切，表现为：在患者的淋巴样细胞和体液（精液、唾液及脑脊液）中可分离出HIV；抗HIV抗体几乎在90%的患者中可被检出，与正常人群中1%的检出率相比有显著的差别；此外，与HIV有交叉反应的STLV-Ⅲ在猕猴中能引起AIDS样病。AIDS病的主要传染途径为：①性交接触感染，最为常见；②应用污染的针头作静脉注射；③输血和血制品的应用；④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和，因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。HIV为一种C型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA，后者一经整合到宿主细胞的DNA，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在CD4+细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 由于TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，TH细胞的消减必然影响到IL－2、γ－干扰素以及激活巨噬细胞、B细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响TH细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：①TH细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱；②Ts（Tc）细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少；③NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低；④B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱。近年来发现HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量CD4分子存在，因此其感染方式可通过HIV的gp120与CD4分子结合；更主要是通过抗HIV的凋理，经巨噬细胞的Fc受体吞噬HIV而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒，通常贮藏于胞浆内，不像TH细胞那样在胞膜上大量出芽，因而巨噬细胞不会迅速死亡，反可作为“地下工厂”及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现，在脑组织，以小胶质细胞内含的HIV最多，但可能来自巨噬细胞的运送。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 受HIV感染后的巨噬细胞，其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。综合以上后果，导致严重免疫缺陷，构成了AIDS发病的中心环节。此外遗传素质对本病的发生也可能有一定影响，ADIS患者中HLA-DR5抗原阳性率较高。病变病变可归纳为全身淋巴样组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。1.淋巴样组织的变化早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质出现较多浆细胞。随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞（CD4+细胞）进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞，包括T、B细胞几乎均消失殆尽，无淋巴滤泡及副皮质区之分，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。AIDS病人的脾呈轻度肿大，镜下有淤血，T、B细胞均减少，淋巴滤泡及淋巴鞘缺如。死于感染的病例，脾内常有较多中性粒细胞及一些吞噬病原微生物的巨噬细胞。扁桃体、小肠、阑尾和结肠内的淋巴样组织均萎缩，淋巴细胞明显减少。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 胸腺的组织与同龄人相比，呈现过早萎缩，淋巴细胞减少、胸腺小体钙化。2.继发性感染多发性机会感染是本病另一特点，感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见。病原种类繁多，一般可有二种以上感染同时存在。由于严重的免疫缺陷，感染所致之炎症反应往往轻而不典型。如肺部结核菌感染，很少形成典型的肉芽肿性病变，而病灶中的结核杆菌却甚多。约有半数病例有卡氏肺孢子虫感染，因之对诊断本病有一定参考价值。病变区肺间质及肺泡腔内有较多巨噬细胞及浆细胞浸润，其特征性变化是肺泡腔内出现由大量免疫球蛋白及原虫组成的伊红色泡沫样渗出物。约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有播散性弓形虫或新型隐球菌（cryptococcusneoformans）感染所致的脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒和乳多空病毒（papovavirus）所致的进行性多灶性白质脑病等。由HIV直接引起的疾病有脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。3.恶性肿瘤约有30%患者可发生Kaposi肉瘤。该肿瘤为血管内皮起源，广泛累及皮肤、粘膜及内脏，以下肢最为多见。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞，构成毛细血管样空隙，其中可见红细胞。与典型的Kaposi肉瘤不同之处在于其多灶性生长和进行性临床过程。其他常见的伴发肿瘤包括未分化性非何杰金淋巴瘤、何杰金和Burkitt淋巴瘤等，脑原发性淋巴瘤也很常见。临床病理联系临床上将AIDS的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解；②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤，血液化验可见巴细胞明显减少（<30%），CD4+细胞减少尤为显著，CD4+细胞与CD8+细胞之比可由原来的2下降至0.5以下，细胞免疫反应丧失殆尽。


免疫缺陷病 继发性免疫缺陷 本病的预后差，死亡率达100%，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于HIV在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止AIDS流行至关重要。


骨髓瘤 描述 骨髓瘤（又称浆细胞瘤）是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。多发性骨髓瘤又称细胞骨髓瘤(Multiple myeloma,简称MM)，是由具有合成和分泌免疫球蛋白的浆细胞发生恶变，大量单克隆的恶性浆细胞增生引起易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10%，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。多发于40岁以上男性，好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。


骨髓瘤 病因介绍 骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克  骨髓瘤隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。


骨髓瘤 病因介绍 本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。


骨髓瘤 诊断情况 辅助检查一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有  骨髓瘤继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。主要症状骨髓瘤是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。


骨髓瘤 诊断情况 尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。详细症状骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁)发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨、胸  骨髓瘤骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。实验室检查可发现以下数种变化：①约50%病例的血清球蛋白增高；②约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克%者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；⑧进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；④少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，⑤75%病例屎中有凝溶蛋白，⑥约有70%病例在晚期发生肾病。x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。


骨髓瘤 诊断情况 在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。[治疗]化学治疗对多发性骨髓瘤具有一定疗效，对有严重贫血者可输血，有截瘫者施行椎板切除术，有病理骨折者施用适当的外固定。单发于肢体者，可以考虑截肢。疼痛严重者可施行放射线治疗。


骨髓瘤 症状体征 临床表现繁多  骨髓瘤，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。（一）瘤细胞浸润表现1．骨痛、骨骼变形和病理骨折：骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。2．贫血和出血：贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。3．肝、脾、淋巴结和肾脏浸润：肝、脾轻度、中度肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。4．其他症状：部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。（二）骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状1．继发感染　感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也可见。2．肾功能损害　50%－70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。3．高粘滞综合征　约为2%－5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。


骨髓瘤 症状体征 多见于IgM型MM。4．淀粉样变　发生率为5%－10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。（三）浆细胞性白血病符合外周血浆细胞数大于20%，肝脾肿大，白细胞数大于15×109/L，则为浆细胞白血病。体征：Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌，睑结膜苍白，有或无淋巴结肿大，心率增快，肝脾轻、中度肿大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛，或骨局部触及骨肿块，或有病理性骨折，伴出血可见皮肤瘀点瘀斑，伴肺部感染时，常有湿啰音。常见并发症：主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、病理性骨折。实验室检查可发现以下数种变化：①约50%病例的血清球蛋白增高；②约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克%者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；⑧进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；④少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，⑤75%病例屎中有凝溶蛋白，⑥约有70%病例在晚期发生肾病。


骨髓瘤 临床症状 骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁)发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨  骨髓瘤、胸骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。骨髓瘤主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。骨髓瘤有一个长短不定的无症状期，少数病人以背痛为首发症状，并伴有贫血和恶病质。还有病人因病理骨折来就诊。老年人可见的的症状体征


骨髓瘤 孤立性骨髓瘤 孤立性骨髓瘤约占骨髓瘤的3%。病变仅侵犯骨骼的某个局部部位，产生局部疼痛。多数患者无贫血、高血钙及肾功能不全。约1/4患者血清或尿中的M蛋白含量较一般低（<15g/L）。正常的免疫球蛋白不受抑制。骨髓未侵及的部位浆细胞数不增多。诊断依靠局部的组织学诊断证实，X线检查可有局部骨骼变化，但无全身性骨骼破坏。局部病变治疗后，血清及尿M蛋白消失。


骨髓瘤 临床诊断 影像学检查x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。骨髓瘤患者骨骼溶骨现象X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。医学检验一般实验室检查一般有进行性贫血，血沉明显增快，部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30  骨髓瘤肾(显微镜下图片)%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。


骨髓瘤 临床诊断 实验室检查可发现以下数种变化：（1）约50%病例的血清球蛋白增高；（2）约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克%者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；（3）进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；（4）少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，（5）75%病例屎中有凝溶蛋白，（6）约有70%病例在晚期发生肾病。（7）血清蛋白电泳：丁或日球蛋白显著增高，或p及7球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。(8）免疫电泳：增高的M球蛋白经免疫电泳分析，大多为。IgG(约占50%—60%)、IgA(约占20%-25%)，其他为IgD、轻链，极少数为IgE。(9）尿本周氏蛋白：约60%-70%的病例可阳性。细胞学检查肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。骨髓穿刺找到大量异常浆细胞可确诊。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白电泳异常，显示β和r球蛋白升高。并可出现白血病血象。40%以上的病人尿中Bence-Jones蛋白阳性。另外有血钙增高，尿蛋白电泳异常等。骨髓瘤细胞(低倍镜所见)镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。


骨髓瘤 临床诊断 按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。骨髓象：骨髓瘤细胞占有核细胞的10%以上。因骨髓内病灶分布不均，故一次阴性不能排除本病。鉴别诊断典型的多发性骨髓瘤病例诊断并不困难。主要依据骨髓穿刺活检发现异常浆细胞浸润,X光片发现骨质破坏性改变,血清电泳检出M蛋白或/和尿中存在轻链。诊断的同时还应做好鉴别诊断。1、骨髓穿刺活检发现大量骨髓瘤细胞此为最主要的诊断依据。


骨髓瘤 临床诊断 但浆细胞增多也可见于类风湿关节炎,骨髓内肿瘤转移、慢性炎症等诸多疾病,但在上述疾病中,浆细胞一般不超过10%,且无形态异常。2、骨质破坏性改变此需和肿瘤骨转移、老年性骨质疏松、甲状旁腺机能亢进等相鉴别。3、高球蛋白血症主要为M蛋白和/或蛋白尿(尿中可检出本一周蛋白),但M蛋白及本一周蛋白尚可见于其它疾病如转移癌、巨球蛋白血症、多发性肉瘤等。


骨髓瘤 治疗情况 治疗方案以化疗和放疗为主，对长管状骨病理骨折地可作髓内钉固定，严重者可作截肢，若因脊柱骨针所引起脊髓压迫，可作椎板切除减压，预后差。一般采用综合治疗，以放疗和化疗为主，手术治疗为辅。放射治疗骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。化疗病变较广泛者，宜选用化疗。一般多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新硷等。手术治疗若有脊髓或神经根受压，应行减压术，同时应用化疗。术病预后较差，一般多在1年内死亡。经综合治疗后可延长生命。CLS生物免疫治疗是继手术、放疗、化疗之后第四大新型治疗方法，是对传统治疗方法的有力补充。CLS生物免疫治疗突破了传统治疗肿瘤“不彻底”、“易复发”、“副作用大”的三大瓶颈，治疗效果迅速，没有任何毒副作用。并且CLS生物免疫治疗和手术治疗、化疗和放疗方法一起应用会有很强的互补作用。对病人受损的免疫系统能够起到恢复与重建的独特疗效：与手术治疗配合使用防止肿瘤的复发和转移；与化疗同用可以延长生命；改善患者生活质量。


骨髓瘤 预防保健 饮食起居骨髓瘤的发生与环境、饮食等因素有关，故预防本病发生，增强病人的体质  骨髓瘤细胞体外发病分析，积极治疗慢性疾患，避免射线及化学毒物的接触，对于疾病的防治具有重要的意义。中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。【宜】1.宜多吃具有抗骨髓病、骨肉瘤的食物，如海带、紫菜、淡菜、海蛤、裙带菜、杏仁、桃仁、李、人参皂苷rh2。2.骨痛宜吃龟板、鳖肉、穿山甲、牡蛎、蟹、虾、核桃。3.脾脏肿大宜吃甲鱼、泥鳅、海鳗、毛蚶、海带、裙带菜。4.贫血宜吃猪肝、香菇、芝麻、蜂乳、黄鱼、花生、海参、鲩鱼、鲍鱼。【忌】1.忌烟酒及辛辣刺激食物。2.忌霉变、腌制、油煎、肥腻食物。3.忌羊肉、鹅肉、猪头肉等发物。


骨髓瘤 预防保健 家庭护理1.休息　一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。如病人因久病消耗，机体免疫功能降低，易发生合并症时，应卧床休息，减少活动。有骨质破坏时，应绝对卧床休息，以防止引起病理性骨折。2.为防止病理性骨折　应给病人睡硬板床，忌用弹性床。保持病人有舒适的卧位，避免受伤，特别是坠床受伤。3.饮食护理　给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。肾功能不全的患者，应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，以减轻肾脏负担。如有高尿酸血症及高钙血症时，应鼓励病人多饮水，每日尿量保持在2000ml以上，以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。4.对肢体活动不便的老年卧床病人，应定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮发生。5.口腔护理　肾功能损害的病人，因代谢物积累过多，部分废物进呼吸道排出而产生口臭，影响病人食欲，应做好口腔护理，并给予0.05%洗必泰液和4%碳酸氢钠液交替漱口，预防细菌和真菌感染。


骨髓瘤 预防保健 6.疼痛护理　随着病情进展，骨痛症状难以缓解，骨痛程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神经根可因受压而出现神经痛。要关心体贴病人，尽量减轻病人痛苦。尤其对病人因身体活动时引起的疼痛，应密切观察，细心护理。按医嘱给予适量的镇静止痛药，必要时可给予杜冷丁、吗啡等镇痛药。也可进行局部放射治疗，以减轻症状。神经性疼痛的病人可给予相应的局部封闭或理疗。7.贫血护理　观察贫血的症状和判断贫血程度，给予相应的护理。8.预防感染　本病以呼吸道感染和肺炎为多见，其次是泌尿道感染，故应保持病室清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和防止交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰；鼓励水化利尿。9.化疗护理　化疗期间病人应多饮水，每日入液量不少于3000ml，并碱化尿液，准确记录液量，维持水电解质平衡。10.心理护理　疏导病人说出自已的忧虑，加倍地给予关爱和照顾，尽力缓和病人的精神压力，帮助病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳。


慢性肺原性心脏病 描述 慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。疾病简介 十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4%。1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47%，基本与前相似。居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2%以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7%～49.8%。本病占住院心脏病的构成比为46%～38.5%。多数地区占第3、4位，1980～1989年的构成比仅2.49%，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。


慢性肺原性心脏病 临床表现 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。功能代偿期表现  慢性肺原性心脏病患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检是明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。肺心病的早期，心肺功能处于代尝期，患者没有特异性症状，病人安静时可以没有症状，所以该病不易引起人们注意。但是只要出现以下情况，往往提示已患有肺心病：⒈长期反复咳嗽、咳痰。⒉每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。⒊稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。⒋指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⒌心率加快，心律不齐。功能失代偿期表现肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。


慢性肺原性心脏病 临床表现 ⒈呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。⒉心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。


慢性肺原性心脏病 发病原因 ⒈支气管-肺疾病分为两类：⑴阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢  慢性肺原性心脏病性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）。⑵限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。⒉影响呼吸活动的疾病：脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。⒊另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。


慢性肺原性心脏病 病理生理 慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下：⒈支气管病变：支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。⒉肺泡病变：由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。⒊肺血管病变：慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。⒋心脏病变：右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。


慢性肺原性心脏病 病理生理 代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征，并逐渐出现肺、右心衰竭的征象，表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、下肢浮肿等。并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状。肺性脑病是肺心病的首要死因。此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。


慢性肺原性心脏病 并发症 肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化  肺心病道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。1、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。2、酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。3、心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。4、休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 诊断依据本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。检查检验⒈血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。⒉痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。⒊X线检查⑴肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。⑵肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。⑶心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。⒋心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性，急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：⑴P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如P>0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。⑵QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1～V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变⒌心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。⒍超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。⒎肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。⒏右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改变；肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。鉴别诊断⒈冠心病本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力  相关书籍衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。⒉风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。


慢性肺原性心脏病 诊断鉴别 ⒋其他昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。缓解期治疗缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用：⒈冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。⒉镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。⒊提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。⒋中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。急性期治疗⒈控制呼吸道感染。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素；苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。⒉改善呼吸功能。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 抢救呼吸衰竭应采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法，可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶。⒊控制心力衰竭。轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加皮汤、车前子、金钱草等均有一定利尿作用。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 ⑵在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。⒋控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。⒌应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 通常用氢化可的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。⒍并发症的处理。并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。⒎中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。⑴肺肾气虚外感型（肺功能不全合并呼吸道感染），偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。⑵心肺肾阳虚水泛型（以心功能不全为主），宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏（心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症）宜养气养阴，生脉散加减。⑶痰浊蔽窍型（肺性肺病），宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。⑷无阳欲绝型（休克），需加阳救急汤、独参汤等。⑸热淤伤络型（伴有出血倾向），宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。


慢性肺原性心脏病 疾病治疗 此外，气虚津伤（用激素、抗生素及利尿剂治疗后期）宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 中医认为：“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：⒈心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。⒉治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 ⒊心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。肺心病（全称慢性肺原性心脏病）是一种常见病、多发病,大部分病例系由慢性支气管炎、肺气肿等发展而来。由于本病病情复杂，涉及广泛，不同发展阶段具有不同临床表现及证候特点，故临床用药颇为棘手用药注意事项　肺心病是慢性肺源性心脏病的简称，是指肺组织或肺动脉系统的原发病变，使肺动脉压力增高，右心负荷加重而造成右心室肥大，最后发生有心功能不全的一种继发性心脏病。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 中国80～90%以上的肺心病是由气管炎、慢性支气管炎并发肺气肿而来，其次支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺、结节性肺动脉炎等也均可导致肺心病的发生。该病常因呼吸系统感染而诱发。肺心病患者在用药的过程中应注意以下几方面的问题。滥用抗生素：肺心病患者待病情好转且稳定后应停用抗生素。若长期服用抗生素，或作为预防性用药，不仅会产生耐药性或发生其他病菌的感染，使病情得以继续发展、恶化，还因大量使用抗生素，破坏了人体内正常菌群的生态平衡，造成人体免疫力下降，诱发各种合并症，大大增加了疾病治愈的难度。滥用止咳药：肺心病患者呼吸道上下都存有大量痰液，不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药，更不能用可待因、阿片之类的麻醉性镇咳剂，否则会因咳嗽停止将痰留于呼吸道内，加重呼吸道阻塞，这是肺心病加重的重要因素。所以，一般应选用祛痰药，如氯化铵、磺化钾、痰咳净等。滥用利尿剂：肺心病伴有水肿时，常选用口服利尿剂治疗，但利尿不利于痰液稀释，会加重呼吸困难；利尿不当，还会使血液更加黏稠，从而导致血栓，如不注意补充钾盐，还会导致低血钾与电解质紊乱。所以，应用利尿剂应找医生按病情来指导用药，不宜自购利尿药滥用。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 滥用安定药：安定药物等镇静药对呼吸中枢具有抑制作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，使呼吸更趋衰竭，甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不要随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠症状，而应在医生的指导下小心监护使用。滥用强心剂：肺心病伴有心衰时，常需服用强心药，但强心药具有排泄缓慢，容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点以及体质差异等多种因素，在临床上容易出现强心剂中毒，甚者还会导致生命危险。因此，一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用；若患者如出现恶心、呕吐，视物呈黄色或绿色，脉搏不整齐或变慢，每分钟低于60次，则是洋地黄中毒的表现，此时应停药并请医生诊治。缓解期中药治疗肺心病的暂时缓解期，以减少或防止复发缓图治本为目标。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 针对其病机重点在肺肾气虚，本虚邪微兼夹血瘀的特点，采取培补肺肾经固其本，兼经祛痰、活血化瘀经治其标，逐步改善气虚血瘀状态，并杜绝各种诱发因素，其具体治疗措施如下：1、一般治疗：根据体质的差异和急性期后恢复的情况不同，采取不同的调养方法。可进食一些清淡滋补而富有营养的食物，以利于机体的修复，忌辛辣刺激和鱼腥发物。体虚复感外邪、嗜烟是本病重要的诱发因素，因此慎起居，避风寒，注意保暖，严格戒烟，显得至关重要。2、固定方加减诊治：主要针对肺肾气虚夹有血瘀基本病机，治宜益气补肾为主，佐以祛痰活血。固定方：党参、黄芪各15g，蛤蚧，冬虫夏草（冲）各3g，熟地12g，核桃肉10g，磁石20g，丹参、桔红、法半夏、紫苏子各10~15g，五味子5~10g.[加减法]⑴若兼阴虚痰浊者：症见痰白量多，咯之即出，纳少、倦怠，苔白腻，脉滑或沉细无力，可去熟地、黄芪、蛤蚧、加苍术、白术、茯苓、厚朴各10g，砂仁5g（后下）。⑵若兼阴虚痰热者：症见口干，心烦，手足心热，痰黄，不易咯出，舌红，苔薄黄而腻，永滑细数。去党参、黄芪、熟地，酌加南沙参、北沙参、麦冬，桑白皮、黄芩、海浮石之类。⑶若兼心气虚者：症见心悸不安，脉结代或沉细。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 先服前述炙甘草汤加减方，脉结代改善后，再用本方调治。3、善后调治：饮食治疗：对巩固疗效，减轻症状有辅助作用。在停药后、治疗中都可服用。下面食疗方法，根据病情选用，也可交替服食，每日1餐。⑴湿邪偏盛的痰喘咳症，补益脾胃、渗水利湿祛痰止咳。苏子粥：粳米50，煮粥，另将紫苏子15g煎熬取汁倒入粥内，加冰糖少许食用。薏米桔红粥：薏苡仁50g，煮粥，半熟时加桔红10g，粥成后加适量白糖食用。⑵肺虚突出的咳喘黄芪粥：黄芪30g，煎汤去渣，用汤加入粳米50g，煮粥。⑶肺虚有热，燥咳，咳血，老年性干咳无痰者。银耳汤：银耳10g，加冰糖蒸煮，加入水少量麦冬，具有滋阴润肺，益胃生津的作用。⑷肾阴不足引起的虚热、口干、咳嗽等，滋补肺肾。天冬粥：天冬30g，捣烂取汁，加入粳米50g，煮粥。⑸肺脾气虚咳、喘、自汗。百合杏仁粥：百合50g，杏仁10g，粳米50，同煮粥。⑹肾不纳气久喘不已中，证情尚稳定。芡实粉粥：芡实粉、核桃肉、红枣肉。先以粳米50g，以常法煮粥，再将以上三药各10g研碎入粥同熬。饮食疗法⒈经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺  白萝卜心病痰多者。