小儿多动症 治疗 ➁根据个体化原则，从小剂量开始，逐渐调整达到最佳剂量并维持治疗。③在治疗过程中，采用恰当的方法对药物的疗效进行评估。④注意可能出现的不良反应。4.2.3可选择药物➀哌甲酯：口服。6岁以上儿童服用。根据疗效持续时间分为速释片和缓释片。速释片起始剂量为每次2.5mg～5mg，每日2～3次，视病情每周增加5～10mg；缓释片起始剂量为每次18mg，每日1次，晨服，视病情调整剂量。调整剂量过程中，如果患儿对哌甲酯副作用不能耐受或增加剂量后症状没有进一步改善，则以上一剂量为最适治疗剂量。禁忌证：有明显焦虑、紧张和激越症状的患者；已知对哌甲酯或本品其它成份过敏的患者；青光眼患者；有家族史或诊断有抽动秽语综合征的患者；正在或14天内使用过单胺氧化酶抑制剂治疗的患者。常见不良反应包括食欲减退、头晕、头痛、失眠、恶心、易怒等。严重的不良反应包括心律失常、自杀倾向、血尿、肌痛性痉挛、鼻出血、生长抑制、视觉障碍等。罕见肝损害、心肌梗死、大脑动脉炎、精神异常、恶性综合征（表现为肌紧张、高热、意识障碍、大汗、血压不稳）、白细胞减少症和血小板减少、闭角型青光眼、剥脱性皮炎、多形性红斑等。➁托莫西汀：口服。6岁以上儿童服用。


小儿多动症 治疗 体重不足70kg的儿童或青少年，起始剂量一日0.5mg/kg，3日后根据效果增加剂量至每日总目标剂量，通常为一日1.2mg/kg，可于早晨1次服用或早晨和傍晚平均分为2次服用，每日最大剂量不超过1.4mg/kg。体重超过70kg的儿童或青少年，起始剂量一日40mg，3日后根据效果增加剂量至每日总目标剂量，通常为一日80mg，可于早晨1次服用或早晨和傍晚平均分为2次服用。在继续使用2～4周后，如仍未达到最佳疗效，每日总剂量最大可以增加到100mg。对于体重超过70kg的儿童或青少年，每日最大推荐总剂量为100mg。禁忌证：闭角型青光眼；正在服用或在前14日内服用过单胺氧化酶抑制药（如苯乙肼、苯环丙胺等）的患者；对本品或其组分过敏者。常见不良反应包括食欲减退、口干、恶心、呕吐、腹痛、便秘、消化不良、肠胃胀气、心悸、心动过速、血压升高等；严重的不良反应包括震颤、僵直、尿潴留、尿失禁、前列腺炎、性功能障碍、月经不调、自杀倾向、肢端发冷等；罕见的不良反应包括肝损害、癫痫发作、闭角型青光眼、雷诺病等。心理与行为治疗常用的行为治疗方法包括强化、塑造、消退、惩罚等。促进恰当行为的出现,减少不良行为。


小儿多动症 治疗 另外，应注意建立正常的家庭结构和自我控制能力的培养。基本信息 书名:小儿多动症  作　者：徐通丛书:李广智出版社：中国医药科技出版社出版时间：2009年04月ISBN:9787506741118开本：16开定价:28.00元内容简介 小儿多动症是儿童时期最常见的一种心理行为障碍，其患病率已达3％～6％，成为一个广受关注的公共卫生问题。《小儿多动症》针对这种现象，以问答的形式，就小儿多动症的原因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后等方面作了较为全面、系统和翔实的回答。内容深入浅出，文字通俗易懂，科学性、实用性强，可供临床医生、患者及家属阅读使用。


小儿多动症 作者简介 徐通，男，江苏连云港人，1962年4月生。1984年毕业于上海第二军医大学，1991年获硕士学位，1997～1999年赴挪威奥斯陆大学医学系学习。现为上海第二军医大学长征医院儿科主任、教授、主任医师、硕士生导师。担任全军优生优育中心副主任、全军儿科学术委员会委员、中国儿童心理行为委员会委员、上海市儿童保健学术组委员。发表学术文章60余篇，主编或参编专著10部，曾获军队科技进步三等奖3项。李广智中国科普作家协会会员、上海市科普作家协会医卫专业委员会副主任委员，上海医学会科普学会委员、心理咨询师上海市国家职业资格鉴定考评员、国家二级心理咨询师、上海市白玉兰远程医学管理中心和上海卫生远程医学网络公司医学顾问、上海市杨浦区疾病预防控制精神卫生分中心常务副主任、杨浦区精神卫生中心副主任医师、中科院上海生命科学信息中心“重大疾病数据库”医学顾问。1998年被上海市科协和上海市科普创作协会评为上海市优秀科普作家。


小儿多动症 图书目录 常识篇什么是“小儿多动症”？“ADHD”代表什么意思？多动症是一种新近出现的疾病吗？为什么说多动症是一种“疾病”？多动症是一种“时髦病”吗？为什么说多动症是一个公共卫生问题？“多动症”这个名称确切吗？小儿多动症的患病率有多少？多动症好发于什么年龄阶段？为何患多动症的男孩要比女孩多？什么时候该带孩子去医院看“多动症”？带孩子去医院看“多动症”，该告诉医生哪些内容？中医也有“多动症”这一病症吗？病因篇儿童的心理发育可分为几个阶段？多动症患儿注意力有何特点？多动症患儿存在哪些心理缺陷？多动症有哪些常见的病因？多动症发病的危险因素有哪些？多动症与遗传因素有关吗？什么是神经递质，与多动症有何关系？多动症患儿脑解剖有何异常？多动症患儿的强化机制有何异常？多动症患儿的免疫功能有何异常？母孕期异常与多动症有关吗？剖宫产的孩子容易患多动症吗？是否独生子女容易患多动症？有过新生儿窒息史的孩子是否容易引起多动症？有过高热惊厥史的孩子是否容易患多动症？脑损伤会引起多动症吗？家庭环境与患多动症有关吗？假如家长患有多动症，会对孩子产生什么影响？父母吸烟、饮酒与子女患多动症有关吗？学校环境与患多动症有关吗？社会环境与患多动症有关吗？


小儿多动症 图书目录 缺锌与患多动症有何关系？铅中毒会引起多动症吗？小儿贫血会引起多动症吗？中耳炎与多动症有关吗？过敏与多动症有关吗？“吃”与多动症有关吗？“小胖墩”容易患多动症吗？有没有“药源性”多动症？中医认为小儿多动症的病因是什么？中医如何来解释多动症？中医认为多动症与哪些脏腑有关？症状篇多动症患儿常见哪些表现？广泛性多动与境遇性多动有何不同？多动症患儿能专心看电视吗？多动症患儿能专心打游戏吗？多动症患儿的多动有何表现？多动症患儿的多动有什么特点？多动症患儿是否真的“多动”？多动症患儿的冲动有何表现？什么是感觉统合失调？多动症患儿的感觉统合功能怎样？多动症患儿为何总是“屡教不改”？什么是儿童气质，多动症患儿气质特点是什么？多动症患儿的智能较正常儿童低吗？什么是认知功能，多动症患儿的认知功能怎样？多动症患儿是否存在社交问题？多动症患儿为何会出现学习困难？多动症患儿为何会有恐惧和焦虑心理？多动症患儿有睡眠障碍吗？什么是共病，多动症有哪些常见的共病？多动症常共患哪些发育性疾病？多动症患儿在一天中的行为表现有变化吗？不同性别的多动症患儿表现一样吗？不同年龄阶段的多动症表现有何不同？难道说多动症患儿全是缺点，没有优点吗？


小儿多动症 图书目录 小儿多动症是否能够自愈？成人也有多动症吗？多动症的预后与哪些因素有关？诊断与鉴别诊断篇用什么方法可以诊断多动症？诊断多动症，需要收集哪些病史？为什么多动症容易误诊，常常会被误诊为哪些疾病？为什么多动症患儿就诊时还需要体检？能否根据服药后的效果来诊断多动症？为什么“一年级多动症”特别多？什么是软性神经征？什么是翻手试验、点指试验和指鼻试验？多动的孩子就是多动症吗？什么是评定量表，诊断多动症的量表有哪些？多动症患儿的执行功能有何异常？家长和老师对多动症患儿的行为评价有差别吗？父母之间对多动症患儿的行为评价有差别吗？美国多动症诊断标准是什么？国际多动症诊断标准是什么？中国多动症诊断标准是什么？只要有多动症的症状就可以诊断多动症吗？青少年多动症有何特点？如何诊断成人多动症？多动症最常见的中医证型有哪几种？心理测试对诊断多动症有何意义？什么叫连续作业试验，对诊断多动症有何帮助？脑电图和脑地形图对诊断多动症有何帮助？可以通过脑CT和磁共振来诊断多动症吗？通过血液、尿液检查可以诊断多动症吗？脑诱发电位对诊断多动症有何帮助？多动症的共病也需要诊断吗？多动症的诊断需要与哪些疾病相鉴别？多动症患儿如何与正常顽皮儿童相鉴别？


小儿多动症 图书目录 多动症患儿如何与智能低下儿童相鉴别？多动症和抽动症是一回事吗？单纯的小儿多动症如何与单纯的儿童学习困难相鉴别？小儿多动症如何与情绪障碍相鉴别？小儿多动症如何与孤独症相鉴别？小儿多动症如何与精神分裂症相鉴别？小儿多动症如何与视觉、听觉障碍引起的多动相鉴别？小儿多动症如何与癫痫引起的多动相鉴别？小儿多动症如何与儿童铅中毒引起的多动相鉴别？小儿多动症如何与小舞蹈病相鉴别？小儿多动症如何与甲状腺功能亢进相鉴别？治疗篇小儿多动症有哪些治疗方法？小儿多动症治疗的目标是什么？小儿多动症治疗有指南吗？为什么小儿多动症需要进行综合治疗？为什么多动症需要长期治疗？为什么多动症需要药物治疗？有哪些治疗多动症的药物？利他林有何特点，如何使用？专注达治疗多动症有何特点？兴奋剂治疗多动症的效果怎样？服用兴奋剂后，孩子会不会更加兴奋？利他林是一种“聪明药”吗？智力差的多动症患儿能否服用兴奋剂？为什么不能考试当天临时服药？兴奋剂有哪些常见的不良反应，如何减少药物的副作用？兴奋剂会影响儿童的生长发育和身高吗？服用兴奋剂会成瘾吗？托莫西汀（择思达）治疗小儿多动症有何特点？择思达应如何服用，有哪些常见的不良反应？可乐定治疗小儿多动症有何特点？


小儿多动症 图书目录 抗抑郁剂治疗小儿多动症有何特点？是否可以用镇静剂来治疗小儿多动症？为什么小儿多动症的药物治疗需要个体化？为什么小儿多动症需要连续治疗？如何正确评价药物的治疗效果？多动症患儿服药后效果不佳的常见原因是什么？小儿多动症药物治疗常见的误区有哪些？常用的小儿多动症心理行为治疗方法有哪些？家庭治疗对小儿多动症有何作用？家长应如何对待患多动症的孩子？预防保健篇……


气管内插管术 描述 全身麻醉时为了在不同体位下保证病人的呼吸道通畅，有效地管理病人的呼吸道和呼吸，保证手术中病人的通气和换气功能正常，常需将特制的气管内导管，通过口腔或鼻腔置入病人气管内。完成气管内插管，还可使麻醉科医师远离病人的头部，而不影响麻醉和手术的进行。气管内插管后可以减少呼吸道无效腔，有利于肺泡通气，便于吸入麻醉药的应用，亦能防止异物进入呼吸道，也便于及时清除气管和支气管内的分泌物。因此，气管内插管也是抢救病人时不可缺少的措施。


气管内插管术 经口腔明视插管 先将病人头向后仰，若病人口未张开，可用右手拇指对着下牙列，示指对着上齿列，以旋转力量启开口腔。左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌推向左方，徐徐向前推进，显露腭垂（悬雍垂），再略向前深入，使弯形喉镜窥视片前端进入舌根与会厌角内，然后依靠左臂力量将喉镜向上、向前提起，增加舌骨会厌韧带的张力即可显露声门。如系直型喉镜，其前端应挑起会厌软骨，显露声门。当声门暴露清楚后，右手执导管后端，使其前端自右口角进入口腔，使气管导管开口接近声门，以旋转的力量轻轻将导管旋入声门，再将导管送入气管内3~5cm，安置牙垫，拔出喉镜。病人若有自主呼吸，观察导管外端有无气体进出，连接麻醉机后，观察麻醉机呼吸囊随病人呼吸有无张缩；如果病人呼吸已经停止，经麻醉机呼吸囊自导管外端吹入气体，观察病人胸部是否有起伏运动，并用听诊器听诊双肺呼吸音是否出现，有条件者应监测呼气末二氧化碳分压，证实导管位置准确无误后，于口腔外将牙垫与气管内导管联为一体，并固定于上下唇皮肤上。


气管内插管术 经鼻腔盲探插管 应首先检查鼻腔通畅无异常，插管过程中须保留病人自主呼吸，根据插管时经导管呼出气流的强弱判断导管的位置。插管前鼻腔内滴人麻黄素使鼻腔粘膜血管收缩，以减少导管通过鼻腔时引起鼻腔内出血。选用合适管径的气管内导管，在导管外部涂上石蜡油或局麻药膏，右手持管，将导管自鼻孔缓慢送入。当导管前端出鼻后孔接近喉部时，麻醉科医师以耳接近导管外端，随时了解呼出气流的强度，同时左手适当地改变病人头的位置，使气管内导管尖端接近声门（图13-3)，在导管外端探寻到最大通气声时，表明气管内导管的尖端已达声门。随呼吸时相，在呼气或吸气（声门张开）时将导管插入气管（图13-4）。如果气管内导管进入声门后，经导管呼出气流强，有时病人出现呛咳，接麻醉机后可见呼吸囊随病人呼吸而张缩。在盲探插管困难时，应借助纤维喉镜或纤维支气管镜完成气管内插管。


脾病 基本概述 脾病，泛指脾脏各种病证。《内经》曾载述脾风、脾热、脾疟、脾咳、太阴呕吐、泄泻、脾胀、脾疸、脾痹、脾心痛、太阴腰痛、脾疝等多种病证，后世临床文献又有较多的补充。脾为后天之本，职司运化，统血，主肌肉、四肢，开窍于口，受水谷之精气以充养五脏及人体各部，为生化之源。


脾病 症状 脾病的常见症状有：腹满作胀、脘腹痛、食少便溏、黄疸、身重乏力、肢冷，或见脱肛、阴挺（子宫脱垂）及内脏下垂，以及便血、崩漏、紫癜等症。腹满作胀或脘腹痛发生机理：多因寒湿或湿热困脾，脾气阻滞；或因脾气虚，运化无力，宿食停滞；或因脾阳不振，中焦虚寒，失其温煦，寒凝气滞等所致。脾健运失职，清气不升，浊气不降，气机郁滞，故发胀满而痛。食少、便溏发生机理：多因寒湿或湿热困脾，或脾虚胃弱，饮食物消化吸收障碍，脾不升清，胃纳受碍，故纳呆食少。脾胃纳化失调，水湿内停，致使小肠清浊不分，混杂而下，并走大肠，则发作便溏，甚则泄泻完谷不化。故《素问·阴阳应象大论》说：“湿胜则濡泄。”　黄疸发生机理：为眼白、皮肤黄染。多由于脾运不健，湿浊阻滞，肝胆疏泄受碍，胆热液泄，胆汁不循常道，逆流入血，泛溢于肌肤所致。身重乏力、肢冷发生机理：多由脾阳脾气不足，或脾为湿困，不能正常运化水湿，因而水湿留滞所致。湿性重浊，易阻滞肌肉四肢，故见肢体沉重。脾能转输水谷精微，以营养肌肉四肢。若脾阳脾气虚损，温煦濡养失职，则可见身疲乏力，肢体不温。


脾病 症状 脱肛、阴挺及内脏下垂发生机理：多因脾虚，中气下陷，脏腑升举维系无力或不能升举，则可见脱肛、子宫脱垂，或内脏下垂等症。便血、崩漏、紫癜发生机理：多因脾气虚，失其统摄之权，则血不循经而外逸。如血溢肠内，则血随粪便而下，谓之“便血”。气虚下陷，冲任不固，则发为崩漏。血溢于肌腠皮下，则发为紫癜。治疗 脾病治法虽多，但以健脾利湿、补中益气、温阳运脾、升阳摄血较为常用。中医治疗脾病法则：


皮肌炎 描述 为一具有皮炎和肌炎的自身免疫性疾病，只有肌炎的病例称多发性肌炎。皮肌炎可单独存在或与系统性红斑狼疮、硬皮病、类风湿等其他自身免疫性疾病重叠存在。患者血中可有抗PM-1、抗Jo-1，抗Mi-2等多种特殊抗体。40岁以上患者20-30%合并恶性肿瘤，用自身瘤体浸出液皮内试验可呈阳性反应，治疗或摘除肿瘤后，症状缓解，说明自身瘤组织抗原参与了发病过程。有发现病因与病毒或弓形体感染有关。


皮肌炎 临床表现 1.皮炎症状：(1)以眼睑为中心的眶周水肿性紫红色斑，严重时可累及面、颈、上胸等部；(2)Ｇｏｔｔｒｏｎ征：掌指关节面和肘、膝、踝关节面角化性斑片及紫红色丘疹，可伴鳞屑和萎缩；2.皮肤异色样改变，此型慢性病例多见；3.其他可见甲小皮增厚，甲周红斑，荨麻疹，多形红斑，坏死性血管炎，慢性溃疡，皮下钙质沉积，１０-２０％可有雷诺现象、网状青斑、口腔溃疡、光敏等症状；4.有８％病例仅有皮肤症状而无肌炎而肌梅正常者，称无肌炎的皮肌炎或皮肤型的皮肌炎。5.肌炎症状：(1)肩胛带及四肢近端横纹肌最早受累亦有以咽、喉和食道肌群明显受累为主；(2)进行性肌无力，肌肉肿胀、疼痛、活动障碍；(3)常见吞咽困难、反逆、声嘶、上举及下蹲困难，甚至可出现呼吸困难，心衰、复视、关节肌肉弯缩、皮肤发硬、重症肌无力样综合征等。6.全身症状：４０％可不规则低热或高热，关节痛、关节畸形、肌肉挛缩。心肌受累可有心律不整，心扩大。肺受累可有间质性肺炎。消化道症状可见食道扩张，梨状窝钡剂滞留，食道蠕动差。淋巴结、肝、脾肿大，４０岁以上患者可合并恶性肿瘤。


皮肌炎 诊断鉴别 诊断依据1.特征性皮损。2.多发性横纹肌炎，尤其四肢近端肌炎症为主。3.肌梅升高并与病情活动相平行，２４小时尿肌酸升高。4.存在具有诊断价值的特异抗ＰＭ-１、抗Ｊｏ-１、抗Ｍｉ-２抗体。5.肌电图示肌源性损伤。6.肌活检示不同程度肌纤维变性。疾病治疗 治疗原则1.一般治疗：活动期注意休息，高蛋白高维生素，高营养饮食，避免日盼。2.无肿瘤病例皮质激素治疗有效，亦可并用免疫调节剂，非甾体类抗炎药或抗疟药，雷公藤制剂及中药等治疗。3.对症治疗。4.加强支援疗法。用药原则1.皮肌炎早期无肿瘤患者可选择常用激素量，或雷公藤等和有助肌力恢复，蛋白同化激素维生素Ｅ等药物或措施。2.激素效果不理想可并用免疫抑制剂ＭＴＸ或环磷山胺，注意适应症，禁忌和副反应。3.重症有发热、肿瘤、光敏和雷诺氏现象，根据病情应选对症治疗和免疫调节药物治疗综合治疗。


强制入睡性睡眠障碍 疾病名称 强制入睡性睡眠障碍疾病分类 神经内科疾病概述 由于父母亲或照顾者不适当地强迫孩子就寝，导致小孩子产生逆反心理，引起入睡延迟。最终致使不用训斥、威吓等强制手段便不能使孩子上床。这种情况可随着孩子年龄增长逐渐好转。疾病描述 由于父母或照护者不适当地强迫儿童就寝，导致孩子应就寝时故意拖延或拒绝上床，如要求喝水、卫生间、讲故事或感到害怕等，引起入睡延迟。只有照护者采取训斥、威吓或殴打等强制措施才能较快入睡，以致以后不用强制手段便不能入睡。症状体征 睡眠不足可出现情绪不稳、烦躁、易激惹、注意力部分不集中和学习能力下降等。治疗方案 随年龄增加可逐渐好转。


强制入睡性睡眠障碍 用药安全 强制入睡障碍常发生在两岁之后，一直到青少年时期都会发生，患病率为5%—10%。1、每晚遵循一个固定的就寝时间睡觉，并在每晚留出10到30分钟的时间让你的孩子准备睡觉。2、让孩子在就寝时间尽量放松。3、与孩子的就寝时间保持一致。不要让电视、电脑或游戏机占据你们的睡眠时间。4、不要让你的孩子看或玩不适合他们年龄的电视节目、电影和游戏。5、不要用搂抱、摇晃、用瓶子喂食、或看护的方式让你的孩子入睡。6、在就寝时间，不要让你的孩子吃或喝含咖啡因的东西，包括巧克力和可乐。在就寝时间不要给他吃任何有刺激性的药物，包括咳嗽药和解充血药。7、孩子如果得到充足的睡眠，并且睡眠质量好就会在白天非常愉快。孩子睡得越好，整个家庭都会更加幸福。孩子们的大多数睡眠问题并不是父母养育不好造成的，这些问题也不必要让做父母的都如临大敌而变得事事谨小慎微。目前还没有证据提示，睡眠联结障碍儿童到成年后更易发生失眠症；大多数强制入睡障碍的患儿随着年龄的增长，知识的增多，睡眠也会得到改善。8、如果发现孩子存在令你非常苦恼和担心的睡眠问题，最好的办法就是去找睡眠专家。


甲状腺机能亢进 描述 甲状腺机能亢进症(简称“甲亢”)是由多种因素引起的甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌病。临床上有代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。常见症状为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、激动，甲状腺常以肿大为特征，不少弥漫性甲状腺肿大患者伴有不同程度突眼症。病理上甲状腺呈弥漫性、结节性或混合性肿大，同时有多种脏器和组织病变及过多的甲状腺激素作用对全身所发生的一系列病理生理变化。如不及时治疗，可引起多种并发病，甚至出现甲亢危象，造成死亡。


甲状腺机能亢进 疾病简介 甲状腺机能亢进中文名称:甲状腺机能亢进,人称“坟墓病”中文又名:甲亢甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病，发病率约为31/10万，女性多见，男女之比约为1∶4～6，有人统计495例甲亢病人中，女性416例，占84%，男性79例，占16%。各年龄组均可发病，以20～40岁发病者为多。甲状腺疾病的发病率各地区有所不同，上海第一医学院分析该院总住院患者30760例中，甲状腺疾病计585例，其中甲亢患者203例，占34.7%；中山医学院第一附属医院106581例住院患者中，甲状腺疾病2070例，其中甲亢患者851例，占41.1%。甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿而言，临床上最多见。本病的病因和发病机理至今尚未完全阐明，有两种学说：  甲状腺机能亢进①垂体促甲状腺激素分泌过多学说，认为本病是垂体促甲状腺激素分泌过多所致，但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。


甲状腺机能亢进 疾病简介 ②免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有204例本病患者的调查表明，60%的患者有家族素质倾向。人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。


甲状腺机能亢进 主要症状 高代谢症群患者可表现为怕热多汗，皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，严重时可出现高热。患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。甲状腺肿不少患者以甲状腺肿大为主诉，呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动。少数患者的甲状腺肿大不对称，或肿大不明显。眼征眼征有以下几种：①眼睑裂隙增宽，少眨眼睛和凝视；②眼球内侧聚合困难或欠佳；③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落；④眼向上看时，前额皮肤不能皱起。神经系统神经过敏，易于激动，烦躁多虑，失眠紧张，多言多动，有时思想不集中，但偶有神情淡漠、寡言抑郁者。心血管系统由于代谢亢进，使心率增速，心血搏出量增多，血循环加快，脉压差加大，多数患者述说心悸、胸闷、气促，活动后加重，可出现各种早搏及房颤等。消化系统食欲亢进，但体重明显减轻为本病特征。二者的伴随，常提示本病或糖尿病的可能。本病引起腹泻的原因是，由于进食多而易饥，加之过多的甲状腺素分泌，兴奋胃肠平滑肌使蠕动增快，引起消化不良，大便频繁。一般大便呈糊状，含较多不消化食物，有时伴有脂肪消化吸收不良呈脂肪痢。


甲状腺机能亢进 主要症状 由于营养吸收障碍与激素的直接作用，肝脏可稍大，肝功能可不正常，少数可有黄疸及维生素B族缺乏的症状。甲状腺功能亢进症引起的轻度腹泻比较常见，但通常不伴有痉挛性腹痛，食物消化也无明显障碍，仅个别病例以较严重的腹泻为主诉，这时，甲状腺功能亢进的常见症状与体征可不明显，病人可表现为感觉迟钝型甲状腺功能亢进症，高度疲乏与衰弱，偶尔无明显甲状腺肿大，可致漏诊。病人极似晚期癌症或其他原因所致的恶病质，如不及时确诊与治疗，预后不良。病因及发病机制 甲状腺机能亢进(1)甲状腺性甲亢,又分为：毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)；多结节性甲状腺肿伴甲；自主性高功能甲状腺结节；甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)；新生儿甲亢；碘甲亢；(2)垂体性甲亢,又分为：垂体瘤(TSH瘤)致甲亢；非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)；(3)伴肿瘤甲亢,又分为：绒毛膜上皮癌伴甲亢；葡萄胎伴甲亢；肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢；(4)卵巢甲状腺肿伴甲亢。(5)甲状腺炎性甲亢,又分为：亚急性甲状腺炎；桥本甲状腺炎；放射性甲状腺炎；(6)药源性甲亢。


甲状腺机能亢进 诊断 甲状腺机能亢进典型的临床表现包括甲状腺素过多引起的代谢增高和神经兴奋两大症状群。1.代谢率增高。表现为食欲亢进、体重减轻、心率加快、疲乏无力、喜凉怕热、皮肤温暖、潮湿多汗、还可以出现胸闷气短、腹泻便溏等症状。2.神经兴奋。常表现为神经过敏，性情紧张，急躁，易激动，失眠多梦。病情严重者可出现忧郁、狂躁等精神失常表现。总之，本病诊断并不困难，若临床表现为心悸、自汗、食欲增加而体重减轻、情绪易激动、手抖、眼球突出及甲状腺肿大，即可作出初步诊断。


甲状腺机能亢进 治疗 发现以上症状应及时到医院就诊，西医治疗甲亢有三种方法：药物治疗、  甲状腺机能亢进手术切除和同位素治疗。服用抗甲状腺药物是主要的治疗手段，但一定要在医生的指导下选用抗甲状腺药物，并按照医生的要求定期到医院检查，以便确定和调整用药的剂量，一般应当坚持服药一年半到两年，患者不要自己随意减少剂量或停药，以免疾病复发。手术治疗和同位素治疗应根据患者的实际状况由医生决定，同时可在中医辨证指导下选用中成药或方剂治疗：1、属气滞痰凝型的，宜疏肝理气，消痰散结。可服消瘿气瘰丸、五消瘿瘤丸、夏枯草膏、甲亢灵片等。2、属肝火亢盛型的，宜清肝泻火。可服龙胆泻肝丸、栀子金花丸、三黄片等。3、属心肝阴虚型的，宜养心安神，滋阴柔肝。可服天王补心丹，滋补肝肾丸、安神补心丹、养明脉安片等。


甲状腺机能亢进 预防 甲状腺机能亢进1、合理安排工作、学习与生活。2、发病期间要保证充足的休息，避免劳累。稳定期可适当锻炼身体，如散步、打太极拳、做广播操等，以增强体质。3、还要注意预防感冒，保持个人卫生清洁，防止发生各类感染。4、饮食调理饮食要有规律，一般采用高热量、富于糖类、蛋白质和维生素的饮食，如肉、蛋、奶、糖、新鲜水果、蔬菜等。忌烟酒、辛辣、发物等。5、要解除不良情绪或不必要的心理负担，增强战胜疾病的信心。平日可多听优美的音乐、做静养功、欣赏花鸟鱼虫等，还应加强学习，提高素养，不断提高自我调节、控制情绪的能力。（一）【辨证】肝郁气结，阴虚火旺。【治法】养阴解郁，软坚散结。【方名】育阴汤加减。【组成】沙参15克，天冬15克，麦冬15克，生地15克，花粉15克，昆布15克，海藻15克，五倍子10克，大贝10克。【用法】水煎服，每日1剂。日服2次。【出处】翟明义方。（二）【辨证】气结不舒。【治法】软坚散结，疏肝解郁，养血和血。【方名】平复饮加味。【组成】生牡蛎20克，昆布25克，海藻25克，夏枯草25克，当归15克，白芍20克，柴胡15克，香附15克，郁金15克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】孙允中方。


甲状腺机能亢进 预防 甲状腺机能亢进（三）【辨证】痰结颈部，痰火内扰。【治法】清热化痰。【方名】二陈汤加味。【组成】清半夏15克，云茯苓12克，广陈皮10克，胆草12克，昆布15克，海藻15克，白芥子3克，生甘草6克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】刘露祥方。（四）【辨证】阴虚火旺，痰热郁结，腠理不固。【治法】滋阴泻火，益气散结。【方名】当归六黄汤合消瘰丸加减。【组成】当归9克，生地15克，玄参12克，黄连6克，黄芩9克，黄柏6克，黄芪15克，浙贝母9克，生牡蛎30克，酸枣仁15克，浮小麦30克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】周次青方。


甲状腺机能亢进 并发症 甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进如果没有妥善治疗，长期控制，严重者可能造成许多合并症：●心脏衰竭长期不治疗，心跳持续快速，最后会导致心房纤维颤动，引起心脏衰竭。●肌肉病变甲状腺机能亢进，因为代谢快，能量消耗快，可能引起肌肉萎缩，造成肌肉无力，尤其是近端肌肉（例如大腿、上臂）。●骨质疏松因为甲状腺机能亢进，会增加骨骼的代谢，所以长期下来会引起骨质疏松。小孩如果甲状腺机能亢进不治疗会造成X腿（膝盖无法承受重量会相撞）。●皮肤病变皮肤粗糙，没有弹性，特别是脚的皮肤。●眼睛病变眼球突出，眼皮盖不紧，可能引起角膜受伤，视力受损。或者因为眼球肌肉肿大压迫视神经，造成视力减退。甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手擅、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危极生命。按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为:1:4-6。甲亢病机


甲状腺机能亢进 中医治疗 甲状腺机能亢进中医将本病归于“瘿瘤”范畴，其发病原因首先在于患者素体阴亏，肾阴不足，水不涵木，肝阴失敛。在此基础上，复遭情志失调，精神创伤。《诸病源候论?瘿候》说：“瘿者，由忧恚气结所生”。说明中医早就认识到情绪和精神因素对甲亢发生的影响。情志抑郁，肝失疏泄，气郁化火，若原来体质就肝肾阴亏，则更易炼液成痰，壅滞经络，结于项下而成瘿。中医认为，由于七情不遂，肝气郁结，气郁化火，上攻于头，故甲亢患者急躁易怒，面红目赤，口苦咽干，头晕目眩；肝郁化火，灼伤胃阴，胃火炽盛，故消谷善饥；脾气虚弱，运化无权，则消瘦乏力；肝郁气滞，影响冲脉，故月经不调，经少，经闭；肾阴不足，相火妄动，则男子遗精、阳痿；肾阴不足，水不涵木，则肝阳上亢，手舌震颤；心肾阴虚，则心慌、心悸，失眠多梦，多汗；阴虚内热，则怕热，舌质红，脉细数。患者素体阴虚，遇有气郁，则易化火，灼伤阴血。总之，患者气郁化火，炼液为痰，痰气交阻于颈前，则发于瘿肿；痰气凝聚于目，则眼球突出。素体，是指与生俱来，或幼时因某种原因而引起的体质。如先天遗传缺陷，或（后天）幼时曾患重病，未能及时调治，导致脏腑受到难以改变的功能缺陷，从而形成一种长久的体质，中医叫“素体”。


甲状腺机能亢进 中医治疗 素体的表现，可分为阴虚型体质、阳虚型体质、气虚型体质等。甲亢病位在颈部，临床上呈现的颈肿、怕热汗出、心悸心烦、消谷善饥、性急易怒、指舌颤动、形体消瘦等症状，是一个多脏腑受病、多病机并存的复杂的病理过程，中医治疗上常通过疏肝理气、清肝泻火、健脾化痰、滋阴降火、滋补肝肾、宁心安神、祛痰散结、活血通络、驱除邪毒等多种方法、多个环节，借以达到调整人体内环境失调的病理状态。有人综合国内有关资料，结合现代科技总结出中医治疗甲亢的机制为：（1）调整机体的免疫功能。（2）调节神经与体液系统的功能活动。（3）抑制能量代谢。（4）抑制甲状腺素的分泌。


甲状腺机能亢进 中医治疗 甲状腺功能亢进的发病原因主要是免疫失常和神经精神因素所导至的一种多系统综合症，从中医的理论来说，甲亢的发病与情志和体质有直接的关系（也可以说与肝、肾、心、脾有直接的关系），中医所说的情志因素是指：突然受到剧烈的精神创伤或长期思想忧郁，精神压抑、七情不遂而导致肝郁气滞，气郁化火，火随气窜，上攻于头，所以患者表现出急躁易怒、面红耳赤、口苦咽干、头晕、眼花等症状；倘若肝火旺盛灼伤胃阴，胃火积盛则消谷善饥，所以患者有饭量增高大便次数增多的现象；脾为后天之本，如果脾气虚弱，四肢肌肉便得不到充足的营养，就会表现出消瘦、乏力；肝与肾同源，肝阴亏损肾阴就不足，所以导致男同志遗精甚至阳痿；如果长期忧虑则伤心，心肾阴虚、神失内守，就会有心悸、心慌、失眠多梦等症状；体质因素是指素体阴虚，特别是女同志，因为处在发育、妊娠、哺乳期的女性体质较虚弱，一旦有气郁，就容易化火，肝火亢盛则灼伤阴血，这样就容易至病。甲亢病，根据我们多年的临床经验，以及对甲状腺疾病更深层次的研究，具体掌握了甲状腺疾病的诱发病因病理。甲亢病的诱发与精神因素关系最为密切，情感不舒，肝气郁滞，肝郁脾虚，或肝郁化火均可凝聚为疾。


甲状腺机能亢进 中医治疗 凝结于眼部则目突；肝火旺盛则性情急躁、易怒；火盛则耗气伤阴；横逆脾胃则胃火亢盛；心阴虚则怕热、心悸；下及肾阴、后期会出现肾阴不足等症状。甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。在甲亢调养过程中，患者的饮食尤其重要。因为甲亢病人由于代谢亢进，营养物质需求明显增加，如果营养补充不足，消瘦会更为明显，甚至出现类似晚期癌症的症状，因此，饮食是否得当十分重要。患者饮食应从以下几个方面加以注意：每日进食的热量，男性至少2400千卡，女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物，年轻患者还需多吃脂肪类食物，多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣事物、如辣椒、葱、姜、蒜等。


甲状腺机能亢进 中医治疗 少吃含碘多的食品，如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟，不引酒，少喝浓茶，咖啡，患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节，保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定，避免受风感冒，劳累过度，高度发烧。 护理 甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。（一）一般护理1、适当休息与活动。临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。2、情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。


甲状腺机能亢进 护理 因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑3、饮食护理饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物,食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。（2）适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。（3）适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。4、病情护理主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。


甲状腺机能亢进 护理 5、对症护理使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。诱发因素 甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。(2)外伤：如车祸、创伤等。(3)精神刺激：如精神紧张、忧虑等。(4)过度疲劳：如过度劳累等。(5)怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。(6)碘摄入过多：如大量吃海带等海产品。(7)某些药物：如乙胺碘呋酮等。


甲状腺机能亢进 注意事项 每日进食的热量，男性至少2400千卡，女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物，年轻患者还需多吃脂肪类食物，多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣事物、如辣椒、葱、姜、蒜等。少吃含碘多的食品，如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟，不饮酒，少喝浓茶，咖啡，患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节，保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定，避免受风感冒，劳累过度，高度发烧。甲状腺机能亢进的自我照顾1、少吃含碘食物，包括海带、紫菜。食物中不加含碘的盐（台湾的食盐有添加碘，可买不添加碘的食盐）。外食者，可以把菜先用汤洗一洗再吃，减少盐分。2、戒烟。甲状腺机能亢进病人如果抽烟，会让眼睛的病变（眼突）更难治疗。3、避免用碘酒。若有外伤，避免用碘酒擦拭伤口。虽然外伤所用碘酒应该是短期而且量小，还是尽量避免比较好。4、适度管理压力。5、按时服药及追踪。6、有怀孕计划者最好和医师商量。


乙型病毒性肝炎 描述 乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。


乙型病毒性肝炎 疾病介绍 乙型肝炎感染呈世界性流行，不同地区HBV感染的流行强度差异很大，据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC）。我国于2006年进行的乙型肝炎流行病毒调查结果表明，我国1-59人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%，据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。乙型肝炎是血液传播性疾病，主要经血（如不安全注射史等）、母婴传播及性传播，皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等，血液制品现已严格控制，传播可能性大大减少，不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。


乙型病毒性肝炎 疾病介绍 HBV感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室（共用电脑等办公用品）、同住一宿舍、同一餐厅用餐及拥抱、握手、共用厕所等不会感染HBV。流行病学和实验研究未发现乙肝能经吸血昆虫，如蚊虫、臭虫叮咬传播。感染乙型肝炎病毒时的年龄是致乙肝慢性化的最主要因素，在围产期（即母亲怀孕后至婴儿娩出42天内）和婴幼儿期感染HBV中，分别有90%和25%～30%发展为慢性感染，而5岁以后感染仅有5%～10%发展为慢性感染，婴幼儿期感染乙肝后变为慢乙肝，其自然史一般分为4个期：即免疫耐受期、免疫清除期、非活动复制期和再活动期，各期特点为：①免疫耐受期：血清HBsAg、HBeAg、抗HBC三者阳性（即大三阳）,HBV-DNA病毒载量高，但肝功能正常，肝脏组织学检查未见明显肝损害，此期可维持数年甚至数十年。


乙型病毒性肝炎 疾病介绍 ②免疫清除期：此期血清可以是HBsAg、HBeAg、抗HBC（大三阳），也可以是HBsAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），病毒定量检测（HBV-DNA）一般大于2000IU/ml（相当于104copies/ml），伴有肝功反复异常（如ALT持续或间歇升高），肝组织学中度或严重坏死、肝纤维化等，反复或严重的肝损害可导致肝硬化或肝衰竭。③非活动复制期：表现为HBsAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），HBV-DNA低于检测下限，肝功正常，肝组织学无损害或有轻微损害，这标志着乙肝在机体内获得机体免疫系统的控制，此期患者发生肝硬化和肝癌的风险大大减少。④再活动期：某些处于非活动期的患者在一些诱因下可再次出现肝炎活动复发，表现为DNA阳转，肝功异常，病情加重等，这些诱因包括劳累、免疫力下降，使用免疫抑制剂或细胞毒性药物等等，尤其是那些“小三阳”但HBV-DNA仍然阳性的慢性乙型肝炎患者，容易反复出现肝炎发作，疾病进展可发展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC（原发性肝癌）。


乙型病毒性肝炎 疾病分类 1、按病程长短分类，乙肝可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎，判断是急性还是慢性乙型肝炎在临床诊治中十分重要，二者的治疗原则不同，预后也有很大差异，有时为了区别是急慢性肝炎，往往通过肝穿病理检查来判定。急性乙型肝炎是一种自限性疾病，常常不需要抗病毒治疗，患者血液中HBsAg(+)持续时间低于6个月，6个月内乙型肝炎病毒被机体免疫系统清除，HBsAg阴转，可遗留感染过HBV的血清学标志：HBe、抗HBe及抗HBS三个抗体阳性，但某些患者抗HBS出现时间较晚，低度也可能不高。急性乙型肝炎的关键特点是半年内HBsAg阴转。而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在于机体内超过6个月。2、按病情轻重分类，可分为乙肝携带者、活动性乙型肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化，其中乙肝携带者分慢性HBV-DNA携带者（大三阳，DNA定量高水平但肝功正常处于免疫耐受状态的患者）、非活动性HBsAg携带者（小三阳，HBV-DNA低于检测下限，肝功正常）；活动性乙型肝炎又分为e抗原阳性的慢性乙型肝炎和e抗原阳性的慢性乙型肝炎；肝炎肝硬化又分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化；重型肝炎又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎。


乙型病毒性肝炎 疾病分类 3、按有无出现黄疸（即按症状特点），可分为黄疸型和无黄疸型，该分型多针对于急性乙型肝炎，即急性黄疸型乙肝和急性无黄疸型乙肝。


乙型病毒性肝炎 发病机制及病理生理 感染乙型肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此对于乙肝患者发病时常常表现为肝功能异常，乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙肝可以致血清样病变是因为免疫复合物沉积于血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致，而慢性乙型肝炎时循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜性肾小球肾炎伴发肾病综合征，临床叫肝肾综合征。[1]


乙型病毒性肝炎 临床表现 1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。


乙型病毒性肝炎 临床表现 慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。5、肝炎肝硬化：①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿性肝硬化：ALB≧35g/L，TBil﹤35μmol/L，PTA﹥60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB﹤35g/L，白蛋白/球蛋白（A/G）﹤1.0，TBil﹥35μmol/L，PTA﹤60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 （一）治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。（二）抗病毒治疗的一般适应证一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。（三）IFNα治疗我国已批准普通IFNα（2a、2b和1b）和聚乙二醇化干扰素α（2a和2b）[PegIFNα（2a和2b）]用于治疗慢性乙型肝炎。荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效（Ⅱ）。国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者（87%为亚洲人），PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%；停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者（60%为亚洲人），用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）的患者为43%，停药后随访48周时为42%；HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。1、IFN抗病毒疗效的预测因素有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高；②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母婴传播；⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻；⑦对治疗的依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染；⑨HBV基因A型；⑩治疗12周或24周时，血清HBV-DNA不能检出（Ⅱ）。其中治疗前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。在研究结果表明，在PegIFNα-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 2、IFN治疗的监测和随访治疗前应检查：①生物化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；②血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能；③病毒学标志物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基线状态或水平；④对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；⑤排除自身免疫性疾病；⑥尿人绒毛膜促性腺激素检测以排除妊娠。治疗过程中应检查：①血常规：开始治疗后的第1个月，应每1～2周检测1次血常规，以后每个月检测1次，直到治疗结束；②生物化学指标：包括ALT和AST等，治疗开始后每月检测1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月检测1次；③病毒标志物：治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA；④其他：每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患糖尿病者，应先用药物控制甲状腺功能异常或糖尿病，然后再开始IFN治疗，同时应每月检查甲状腺功能和血糖水平；⑤应定期评估精神状态：对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 3、IFN的不良反应及其处理①流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同时服用解热镇痛药。②一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞（中性粒细胞）和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≦0.75×109/L和（或）血小板﹤50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≦0.5×109/L和（或）血小板﹤30×109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗（Ⅲ）。③精神异常：可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状。对症状严重者，应及时停用IFNα，必要时会同神经精神科医师进一步诊治。④自身免疫性疾病：一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病（甲状腺功能减退或亢进）、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停药。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 ⑤其他少见的不良反应：包括肾脏损害（间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等）、心血管并发症（心律失常、缺血性心脏病和心肌病等）、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN治疗。4、IFN治疗的禁忌证IFN治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒掉的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病。IFN治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数﹤1.0×109/L和（或）血小板计数﹤50×109/L，总胆红素﹥51μmol/L（特别是以间接胆红素为主者）。（四）核苷（酸）类药物治疗1、核苷（酸）类药物目前已应用于临床的抗HBV核苷（酸）类药物有5种，我国已上市4种。①拉米夫定（lamivudine）：每日1次口服100mg拉米夫定可明显抑制HBVDNA水平。慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及HCC的发生率。失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期。拉米夫定不良反应发生率低，安全性类似安慰剂。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高（第1年、2年、3年、4年分别为14%、38%、49%、66%）。②阿德福韦酯（adefovirdipivoxil）：慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯可明显抑制HBVDNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎性坏死和纤维化。治疗5年时患者的累积耐药基因突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、临床耐药发生率为11%；轻度肌酐升高者为3%。阿德福韦酯联合拉米夫定，对阿德福韦酯的耐药发生率更低。③恩替卡韦（entecavir）：是一种强效快速抑制病毒复制的核苷类药物，初治每日一片0.5mg。长期随访研究结果表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的持续HBVDNA抑制效果，且恩替卡韦耐药率低，五年耐药发生率约为1.2%。④替比夫定（telbivudine）：亦能强效抑制病毒，其总体疗效和耐药发生率亦优于拉米夫定组。替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶（CK）升高者分别为7.5%和12.9%，高于拉米夫定组的3.1%和4.1%。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 ⑤替诺福韦酯（tenofovirdisoproxilfumarate）：替诺福韦酯与阿德福韦酯结构相似，但肾毒性较小，治疗剂量为每日300mg，亦未发现耐药变异。本药在我国尚未被批准上市。2、核苷（酸）类药物治疗的相关问题治疗前相关指标基线检测：①生物化学指标：主要有ALT、AST、胆红素和白蛋白等；②病毒学标志物：主要有HBVDNA和HBeAg、抗-HBe；③根据病情需要，检测血常规、血清肌酐和CK等。如条件允许，治疗前后最好行肝组织病理学检查。治疗过程中相关指标定期监测：①生物化学指标：治疗开始后每个月1次、连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；②病毒学标志物：主要包括HBVDNA和HBeAg、抗-HBe，一般治疗开始后1～3个月检测1次，以后每3～6个月检测1次；③根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和CK等指标。3、预测疗效和优化治疗有研究结果表明，除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。国外据此提出了核苷（酸）类药物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBVDNA监测结果给予优化治疗。


乙型病毒性肝炎 疾病治疗 但是，各个药物的最佳监测时间点和判断界值可能有所不同。而且，对于应答不充分者，采用何种治疗策略和方法更有效，尚需前瞻性临床研究来验证。（五）其它治疗1、免疫调节治疗：胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。[2-3]


乙型病毒性肝炎 饮食注意 （一）急性乙肝肝炎的饮食在急性肝炎早期，病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差，此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则，不可强求病人多进食。在急性肝炎恢复期，病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善，应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，不饱和脂肪酸主要来源于植物油，饮食量要逐渐增加、循序渐进。这里特别强调的是，在急性肝炎、尤其是恢复期，大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性，反而对肝炎恢复不利。（二）慢性乙肝肝炎的饮食慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。1、提供适当的热量2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。


乙型病毒性肝炎 饮食注意 3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。


乙型病毒性肝炎 饮食注意 6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。[4-6]


乙型病毒性肝炎 专家观点 患者在就诊过程容易出现的误区：误区一：对肝炎传染性认识的误区。引起慢性肝损害的病毒性肝炎主要是乙型、丙型肝炎，而甲型、戊型肝炎是一种引起急性肝炎，基本不会慢性化，甲戊型肝炎通过消化道传播，而乙、丙型肝炎通过血液、体液、母婴垂直、创伤性医疗器械等传播，日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、共同用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不传播乙肝和丙肝。因此，对于HBsAg(+)者或慢丙肝患者，首先自己要清楚自己疾病的传播方式，不要产生自卑心理，把自己孤立于家人朋友之外，其次也要教育周围的人具备正确的医学常识，不对慢乙肝、慢丙肝患者产生歧视态度。大量事实证明，夫妻双方中一方有慢乙肝或慢丙肝，而另一方与之共同生活几十年都没有被传染上。只要有科学正确的防护手段，避免血液暴露，是不会被传染的。这也是卫生部出台关于入职入学体检时不允许查乙肝相关指标的科学依据。误区二：对诊断及检测认识的误区。某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为“小三阳”好而“大三阳”不好，这完全是一种错误的想法。


乙型病毒性肝炎 专家观点 无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，就必须进行治疗。所谓大、小三阳指的是乙肝免疫指标中e抗原阳性还是e抗原阴性，阳性者为大三阳，阴性者为小三阳，它只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，千万不能用自己是“小三阳”而耽误治疗。误区三：对肝炎治疗的认识误区。最普遍对治疗的认识误区是对抗病毒治疗的重要性及疗程认识不够。


乙型病毒性肝炎 专家观点 慢性肝炎之所以发展成慢性，最关键一点是病毒不能被机体免疫系统清除而长期潜伏于体内，反复破坏肝细胞而导致慢性活动甚至肝纤维化、肝硬变，当病毒破坏肝细胞时，肝细胞坏死裂解，细胞浆或者线粒体内的各种酶释放到血液中，引起血液中酶水平的升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等。酶的升高反映的是肝细胞受损，降酶治疗是一种对症治疗，转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈，病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次明显肝损害及转氨酶升高。因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗，只有把病毒抑制甚至清除，才能解决肝细胞反复受损、肝炎反复活动，转氨酶反复升高的现象。但由于抗病毒治疗的艰巨性和医学局限性，目前尚无一种“药到病除”的药物能在较短时间内彻底清除病毒。目前国际国内公认的有效的抗乙肝病毒药物主要有两大类：干扰素类和核苷（酸）类，这两类药物的治疗时限也相对较长。干扰素治疗为半年～2年，核苷（酸）类治疗3～5年甚至更长时间。对失代偿期肝硬化患者需要长期服药治疗。


乙型病毒性肝炎 专家观点 因此，对于治疗慢性乙型肝炎，要树立只要有适应症就需要抗病毒治疗的基本观念，也要树立长期治疗，与病毒持久作战的观念，千万不能迷信“江湖游医”和一些虚假广告所谓的“多长时间澳抗转阴”、“转阴率百分之百”之类的宣传。也许在您的周围的确有HBsAg转阴的“特例”和“个案”，但极可能那是急性乙型肝炎。急乙肝是一种自限性疾病，其自然阴转率在90%以上，而慢乙肝表面抗原很难阴转，自然阴转率在1～3%，是需要长期治疗的。误区四：对慢性乙型肝炎携带者或患者定期复查认识不足。在临床工作中，许多肝病科医师经常见到首次诊断为肝硬化或者肝病的患者，已经发展到晚期很难治疗了，这种现象比较普遍。通过追问病史发现这些患者明知自己是HBsAg(+)携带者，并不定期复查也不就医，常常以“工作忙”、“没有什么异常感觉”作为不定期检查的理由，而一旦“有感觉”就是疾病晚期，十分可惜。如何避免这类悲剧发生，只有加强患者自我管理，定期复查，随时了解自己病情的变化才是最好的手段，千万不能以“有感觉、有不适”作为就诊的原因。慢性病毒性肝炎疾病进展大多数是在“没有感觉”的情况下造成的，病毒潜伏于肝细胞内，在日积月累中静悄悄地引起肝细胞损害、纤维化甚至肝硬化。


乙型病毒性肝炎 专家观点 因此对这个过程，患者本人和专科医生要密切监护，及时地用上抗病毒药物，阻止病毒造成量变到质变的过程，而对于已经用上抗病毒治疗的患者，定期复查，与医生建立良好的医患关系更为重要。通过定期复查肝功及病毒学各项指标，观察抗病毒的疗效，及时发现抗病毒治疗的不良反应，如干扰素治疗的副作用和核苷类口服药的耐药发生，及时调整和更改治疗方案，从根本上达到阻止病情进展，改善生活质量，延长生命的目的。误区五：因为是HBsAg(+)携带者，放弃生育要求。某些慢性乙肝病毒携带者，因为害怕把孩子传染上，就放弃生育要求，甚至有些青年拒绝谈对象，拒绝结婚，这种现象也比较普遍。近些年随着疫苗普及，新生儿及儿童HBsAg(+)携带率明显下降，母婴阻断成功率也在90%以上。因此，HBsAg(+)携带者只要有生育条件，完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去妇产科及肝病专科咨询就诊，进行母婴阻断策略。


联合瓣膜病变 描述 后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性心脏病。多以二尖瓣病变为主，和其他瓣膜联合发生。其中二尖瓣与主动脉瓣共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变心脏正常血液回圈，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室肌肥厚、顺应性降低。临床表现为：劳力性心悸、气促、心绞痛、心脏听诊区可闻杂音。临床表现 1.劳力性心悸、气促。2.心绞痛。3.呼吸困难。4.二尖瓣膜听诊区可闻舒张期隆隆样杂音或收缩吹风样杂音，主动脉听诊区可闻收缩期或舒张期样杂音。5.肝大、肝颈静脉回流征阳性、腹水等。诊断鉴别 诊断依据1.劳力性心悸，气促。2.二尖瓣膜听诊区闻舒张期隆隆样杂音或收缩期吹风样杂音，主动脉瓣膜听诊闻收缩期或舒张期杂音。3.Ｘ线表现肺血多，左、右心室均可增大。肺动脉段凸出。4.心电图示：左、右心室肥厚，ＳＴ段及Ｔ波异常。5.彩色多普勒超音心动图示：病变瓣膜的异常变化，呈狭窄关闭不全，血流状态异常。


联合瓣膜病变 疾病治疗 治疗原则1.强心、利尿、调整心功能。2.体外循环下行双瓣膜置换术或瓣膜成形。用药原则1.体外循环时，必用肝素并据病情需要应用抑太酶和人体白蛋白。2.术前术后应用抗生素防止感染。3.术后据病情使用抗心律失常药物及强心利尿药物。4.术后华法林或新抗凝片服用终身。


限制型心肌病 描述 限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，RCM）以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内硬化，扩张明显受限大多数限制型心肌病继发于系统性疾病如淀粉样变性、结节病、硬皮病、血色病、伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多症的心内膜心肌疾病或由于放射治疗所致。本病常并发心力衰竭、心律失常、动脉栓塞和心包积液等，治疗主要是控制心功能衰竭。


限制型心肌病 疾病简介 限制型心肌病（restrictivecardiomyopathy，RCM）以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内硬化，扩张明显受限[1]。大多数限制型心肌病继发于系统性疾病如淀粉样变性、结节病、硬皮病、血色病、伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多症的心内膜心肌疾病或由于放射治疗所致。更为罕见的特发性限制型心肌病的诊断仅仅基于缺乏心内膜心肌的活检或尸检的病理学证据，限制型心肌病诊断是根据病史、体格检查和辅助检查，如血液检查、心电图、胸部x射线、超声心动图、磁共振成像，心肌活检[2]。本病以发热、全身倦怠为初始症状，白细胞增多，特别是嗜酸性粒细胞增多较为特殊。以后逐渐出现心悸、呼吸困难、水肿、肝大、颈静脉怒张、腹水等心力衰竭症状。其表现酷似缩窄性心包炎。


限制型心肌病 流行病学 嗜酸性粒细胞增多性心肌病多见于温带地区，心内膜心肌纤维化则好发于热带和亚热带地区，如非洲的乌干达、布隆迪和喀麦隆，南美的巴西和委内瑞拉，亚洲的印度、斯里兰卡和中国等国家均有报道，在温带地区如英国、法国和瑞士等国家则有散发病例报道。我国主要分布在广西壮族自治区、广东和贵州省等亚热带地区，温带地区也有散在病例报告。在广西壮族自治区，心内膜心肌纤维化患者约占同期原发性心肌病住院患者的3%。病因 限制型心肌病的病因目前仍未阐明，可能与非化脓性感染、体液免疫反应异常、过敏反应和营养代谢不良等有关。最近报道本病可以呈家族性发病，可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞。心肌淀粉样变性是继发性限制型心肌病的常见原因。


限制型心肌病 病理 在疾病早期阶段，心肌活检可见心内膜增厚，内膜下心肌细胞排列紊乱、间质纤维化。随着病情的进展，患者的心内膜明显增厚，外观呈珍珠样白色，质地较硬，致使心室壁轻度增厚。这种损害首先累及心尖部，继而向心室流出道蔓延，可伴有心室内附壁血栓形成。患者心脏的心室腔可无增大，心房增大与心室顺应性减低有关。冠状动脉很少受累。在病变发展到严重阶段，心内膜增厚和间质纤维化显著，组织学变化为非特异性。  图1图1、淀粉样沉积在正常细胞。淀粉样蛋白浸润到间质组织细胞中。


限制型心肌病 病理生理 近年研究认为嗜酸性粒细胞与此类心肌病关系密切。嗜酸性粒细胞增多可能是部分心内膜心肌纤维化的原因，在心脏病变出现前常有嗜酸性粒细胞增多，这种嗜酸性粒细胞具有空泡和脱颗粒的形态学异常，嗜酸性粒细胞颗粒溶解，氧化代谢增高，并释放出具有细胞毒性的蛋白，主要是阳离子蛋白，可损伤心肌细胞，并作用于肌浆膜和线粒体呼吸链中的酶成分，心内膜心肌损伤程度取决于嗜酸性粒细胞向心内膜心肌浸润的严重程度和持续时间。此外，这种脱颗粒中释放的阳离子蛋白还可影响凝血系统，易形成附壁血栓。也可损伤内皮细胞，抑制内皮细胞生长。嗜酸性粒细胞浸润心肌引起心肌炎，炎症的分布主要局限于内层，可由心肌内微循环的重新排列来解释。因此相继进入坏死和血栓形成期，最终进入愈合和纤维化期。关于嗜酸性粒细胞向心肌内浸润及引起嗜酸性粒细胞脱颗粒的原因尚不清楚，可能是某些特殊致病因子，如病毒、寄生虫等感染，而这些因子与心肌组织具有相同的抗原簇，诱发自身免疫反应，引起限制型心肌病。此外，部分病因未明患者，表现为心室舒张期松弛障碍和充盈受限，患者的心内膜增厚或纤维化也原因不明，也伴有嗜酸性粒细胞增多症。其中多数患者具有心肌纤维化，此即原发性(或特发性)限制型心肌病。


限制型心肌病 病理生理 有报道，本病有时呈家族性发病，可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞。临床表现 可分为左心室型、右心室型和混合型，以左心室型最常见。在早期阶段，患者可无症状，随着病情进展可出现运动耐量降低、倦怠、乏力、劳力性呼吸困难和胸痛等症状，这主要是由于限制型心肌病患者心输出量不能随着心率加快而增加。左心室型早期可出现左心功能不全表现，如易疲劳、呼吸困难、咳嗽及肺部湿性哕音等。右心室型及混合型则以右心功能不全为主，如颈静脉怒张、吸气时颈静脉压增高（Kussmaul征）、肝大、腹水、下肢或全身浮肿。由房颤或心室心律失常而引起的心悸也很常见；由窦房结疾病或房室传导阻滞而引起的晕厥和眩晕也可能发生。当二尖瓣或三尖瓣受累时，可出现相应部位的收缩期反流性杂音。肺动脉高压的体征很常见。此外，血压常偏低，脉压小。除有心力衰竭和栓塞表现外，可发生猝死。


限制型心肌病 诊断要点 ①心室腔和收缩功能正常或接近正常；②舒张功能障碍，心室压力曲线呈舒张早期快速下陷，而中晚期升高，呈平台状；③特征性病理改变，如心内膜心肌纤维化、嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎、心脏淀粉样变和硬皮病等，可确诊。血常规检查：血中嗜酸细胞增多。其他辅助检查：1.心电图可为非特异性，P波常高尖，QRS波可呈低电压，广泛QRS低电压强烈提示淀粉样心脏病，特别是当合并有左室壁增厚时。可显示梗死或肥厚图形，ST段和T波改变，可出现期前收缩和右束支传导阻滞等心律失常，约50%的患者可发生心房颤动。2.胸部X线片可能正常或显示轻度心脏增大，合并右心房扩大者心影可呈球形。左心室受累时常可见肺淤血。图23.超声心动图，表现为心房扩张、心室腔大小正常、收缩功能不同程度降低、重度舒张功能不全（E/A比值增高，伴二尖瓣流入速率减速时间缩短，及肺静脉收缩/舒张血流速率比值下降）。特征性血流动力学表现是心室压力曲线出现“平方根”征，二尖瓣血流减速时间缩短。由于其用途广泛,超声心动图可能是确定左心室功能障碍最重要的检查手段，最后,在极少数情况下,与缩窄性心包炎的鉴别诊断可能是必要的[5]。


限制型心肌病 诊断要点 4.心导管检查和左室造影，半数病例心室压力曲线可出现与缩窄性心包炎相似的典型“平方根”形改变和右心房压升高及Y谷深陷。但RCM患者左、右心室舒张压差值常超过5mmHg，右心室舒张末压<1/3右心室收缩压，右心室收缩压常>50mmHg。左室造影可见心室腔缩小，心尖部钝角化，并有附壁血栓及二尖瓣关闭不全。左室外形光滑但僵硬，心室收缩功能基本正常。5.心内膜心肌活检是排除特殊心肌疾病如淀粉样变性、结节病和血色病，确诊RCM的重要手段。根据心内膜心肌病变的不同阶段可有坏死、血栓形成、纤维化三种病理改变。心内膜可附有血栓，血栓内偶有嗜酸性粒细胞；心内膜可呈炎症、坏死、肉芽肿、纤维化等多种改变；心肌细胞可发生变性坏死并可伴间质性纤维化改变。6.磁共振是鉴别RCM和缩窄性心包炎最准确的无创伤性检查手段。缩窄性心包炎具有限制型心肌病相类似的病理生理和临床表现，两种都是以心室舒张受限为基本特征，但MRI高度的软组织分辨率和多参数成像的特点能够较容易通过判断心包增厚予以甄别[6]。RCM者心包不增厚，心包厚度≤4mm时可排除缩窄性心包炎；而心包增厚支持缩窄性心包炎的诊断。


限制型心肌病 鉴别诊断 1.缩窄性心包炎：限制型心肌病的临床表现及血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。以下要点有助于缩窄性心包炎的诊断：①有活动性心包炎的病史；②奇脉；③心电图无房室传导障碍；④CT或MRI显示心包增厚；⑤胸部X线有心包钙化；⑥超声心动图示房室间隔切迹，并可见心室运动协调性降低；⑦心室压力曲线的特点为左右心室充盈压几乎相等，差值<5mmHg；⑧心内膜心肌活检无淀粉样变或其他心肌浸润性疾病表现。2.肥厚型心肌病肥厚型心肌病时心室肌可呈对称性或非对称性增厚，心室舒张期顺应性降低，舒张压升高，患者常出现呼吸困难、胸痛、晕厥。梗阻型肥厚型心肌病患者可闻及收缩中、晚期喷射性杂音，常伴震颤。杂音的强弱与药物和体位有关。超声心动图示病变主要累及室间隔。本病无RCM特有的舒张早期快速充盈和舒张中、晚期缓慢充盈的特点，有助于鉴别。


限制型心肌病 鉴别诊断 3.缺血性心肌病和高血压性心肌肥厚两种情况时均可有不同程度的心肌纤维化改变，且均有心室顺应性降低、舒张末压升高及心排出量减少等与RCM表现相似，但缺血性心肌病有明确的冠状动脉病变证据，冠状动脉造影可确诊；高血压性心肌肥厚多有长期血压升高及左心功能不全的病史；此外，两者在临床上均以左心受累和左心功能不全为特征，而RCM则常以慢性右心衰竭表现更为突出。


限制型心肌病 并发症 本病常并发心力衰竭、心律失常、动脉栓塞和心包积液等并发症[7]。1.心力衰竭由于心内膜及心内膜下心肌广泛的纤维化，导致心肌的顺应性降低，心室舒张受限，充盈受阻，出现肺循环和(或)体循环淤血以及组织的血液灌注不足等舒张功能严重受损的表现，而收缩功能保持正常或仅轻度的受损。2.心律失常限制型心肌病并发心律失常与心内膜下心肌的进行性纤维化和钙化有关。较常见有窦性心动过速、心房扑动或颤动、右束支阻滞和期前收缩等。3.动脉栓塞本病心内膜及心内膜下心肌纤维化，导致心室舒张受限，充盈受阻，肺循环和体循环淤血，易引起心腔和周围静脉血栓形成，一旦脱落可造成栓塞。4.心包积液本病的心包积液与心内膜及心内膜下心肌纤维化，心室舒张受限，充盈受损，肺循环和体循环淤血，静脉压力升高有关。久病的患者长期营养不良可伴低蛋白血症。


限制型心肌病 治疗方案 治疗主要是控制心功能衰竭。不宜劳累，防止感染。有浮肿和腹水者宜用利尿药。应用利尿药或血管扩张药时应注意不使心室充盈压下降过多而影响心功能。舒张功能损害明显者在发生快速心房颤动时可应用洋地黄制剂改善心室充盈。有附壁血栓和（或）已发生附壁血栓着者应加用抗凝或抗血小板制剂。手术切除纤维化增厚的心内膜，房室瓣受损者同时进行人造瓣膜置换术，可有较好效果。心脏移植治疗有效，但需在恶病质出现之前进行。预后及预防预后（1）本病病程长短不一，轻者存活期可达25年，死亡原因多为心力衰竭或肺栓塞。一旦淀粉样发生心衰，预后特别差，2年内死亡率为50%--70%。（2）左心室室壁厚度增加及QRS电压降低、严重二尖瓣与三尖瓣关闭不全及栓塞多提示预后不良。（3）心内膜炎可因心力衰竭进行性加重并在数月内死亡，少数可转化为慢性，而原发性RCM或心内膜纤维化的预后主要取决于心肌损害及心内膜纤维化的程度。预防加强宣传教育，提高患者对本病的认识水平。积极祛除病因，避免发生并发症。提高生活水平，不宜劳累，防止感染。


低温症 描述 病因人的正常体温是37℃。低体温症是受害者的核心温度下落到35℃以下.如果体温下跌在32℃以下，情况会变得严重并最终致命。在寒冷且大风的山上，体力透支的运动后，天黑降温，穿着湿的内衣，如果是全棉内衣且服装不够保暖，又没有帽子和手套，躺下后不再运动，此时制热和保温的因素长时间小于散热的因素，就可能导致低体温症。简介 暴露型1、暴露型（逐渐地）——在寒冷环境下通过呼吸、蒸发（汗湿或潮湿的衣物）或者没有适当保温造成的热量逐步散失。浸泡型2、浸泡型（突发地）——因为冷水传导造成热量快速丧失，表现为快速发作（海水中仅为10-30分钟)。前一种类型的低温症易发于任何一种户外活动，特别是在气候易变的野外，或在旅行者迷路、受伤或食品供给不足的情形下发生。包括水上运动在内的户外活动，也会有落水或者后一类型的低温症的危险。差不多在所有的天气状况下，在水中身体冷却的速度，要比在空气中快25倍。在10℃的水中，如果没有热保护装备，人们在30分钟后就会失去自救的能力。即使获得救援，浸在水中1小时后，能够生存的机会也微乎其微。


低温症 发病原因 外源因素意外性低温症的病因有外因，内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中，此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。内在因素内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。生理性原因人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡，人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生，在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可<5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)，皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差<1℃，而老年人手指只能辨别>2℃的温差，有的甚至温差在5℃以上尚不能觉察，这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。


低温症 发病原因 病理性原因老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。①重症感染：败血症可表现为低温症而无发热，而且是预后不良的征兆，故败血症不要等到发热才做血培养;支气管肺炎伴低温症时，常是先由其他原因引起低温症，后诱发支气管肺炎。②内分泌疾病：黏液性水肿和垂体功能低下因热量产生不足而出现低温症时，其病死率明显增高，脂肪泻所致的低温症也可能与垂体功能低下有关，糖尿病致低温症的危险性比非糖尿病高6倍，这可能与自主神经，周围神经和血管等病变有关，低血糖患者50%可出现低温症，可以此作为重要诊断线索，以便迅速给予葡萄糖治疗，尿崩症和艾迪生病亦可引起体温过低。


低温症 发病原因 ③中枢神经和运动系统疾病：脑血管意外，蛛网膜下腔出血，硬脑膜下血肿，脑瘤，颅外伤和脊髓损伤等疾患均能扰乱下丘脑体温调节而致低温症，其中Wernicke氏出血性脑病(急性出血性脑灰质炎)尤其值得注意，这是一种由于酒精中毒引起的维生素B缺乏症，特征是在第三脑室，延脑及乳头状体上有出血性病变，如果患者出现低温而未及时想到本病，就会失去应用硫胺素治疗的机会，使本来容易治疗的疾病恶化，许多神经和运动系统疾患可因活动受限制，热量产生不足而致低温症，帕金森病则是由于自主功能紊乱引起低温症，跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜间上厕所跌倒时，可能因无力爬起而长时间躺在地板上，导致体热大量丧失引起体温过低。④药物和酒：药物的使用是造成大量体温过低的一个原因，许多药物如镇静，苯甲二氮，，抗抑郁药以及酒精等均可抑制中枢和外周的体温调节机制而引起低温症，用药的人可以感到寒冷，又无法使自己暖和起来，寒战也可能被抑制了，最可能引起体温过低的药物，包括吩噻嗪类抗精神病药，三环类抗抑郁药，苯甲二氮，类和巴比妥类镇静催眠药，麻醉剂等，如氯丙嗪能抑制发抖，是最熟知的降温药，大量饮酒不仅抑制体温调节中枢，而且通过扩张周围血管导致体温过低。


低温症 发病原因 ⑤精神因素：精神错乱和痴呆可能缺乏对寒冷的警觉，常伴有体温调节功能障碍，加之应用精神病治疗药物以致诱发低温症，抑郁，特别是丧失亲人后的抑郁是促使体温过低的一个常见原因，他们的生活勇气受到挫折，可能拒绝吃，喝，取暖，此外，抗抑郁药常抑制颤抖并可能进一步加重体温过低。⑥其他疾病：营养不良和恶病质也是老年人继发性低温症的重要原因，烧伤，剥脱性皮炎和Paget氏病等可因皮肤损伤，体表血管分布增多，使体热大量丢失而导致低温症，急性心肌梗死和肺栓塞等均能引起体温调节机制的急性紊乱，尿失禁也易促使体温过低，一则散热;二则当尿与身体接触时，使身体变凉。总之，导致老年低温症的原因是多方面的，大致可归纳为3大类：A.社会因素：a.孤独生活。b.大量饮酒。c.环境温度低B.身体因素：a.内分泌疾病。b.神经系统疾病。c.运动系统疾病。d.心血管疾病。e.呼吸系统疾病。f.胃肠道疾病。g.慢性消耗性疾病。h.医源性疾病。i.跌倒。j.重症感染。k.老化。C.精神因素：a.抑郁症。b.精神错乱。c.痴呆。


低温症 症状简述 1、不受控制的颤抖和不能变暖。2、糊涂、愤怒、笨拙、说话含糊。3、奇怪举止，丧失方向感。4、视力模糊，丧失协调性。5、绝望和漠不关心。6、脸和手呈灰白色。7、肌肉僵硬取代了颤抖。8、乱脱衣服（因为大脑的体温调节系统被寒冷削弱）。9、语无伦次，虚脱，丧失意识。10、无法完成复杂的动作，特别是手不听使唤11、瞳孔放大。12、心跳巨减。13、在32℃时身体进入"冬眠"状态(hibernation)，关闭手臂和腿部的血流，急剧降低心跳和呼吸频率。14、在30℃度时身体进入新陈代谢几乎停止的"冰人"状态(metabolicicebox)，看似死亡了，但仍然是活的。


低温症 发展过程及表现 较轻的低温症会在身体核心部位的温度低于它正常的37℃时发生在早期阶段，伴随着脉搏和呼吸节奏的加快，会产生剧烈的颤抖。冰冷的、发白的手和脚（因为皮肤下的血管收缩）是肢体的血流放慢的第一个征兆。不理性和易于兴奋是早期行为征兆。因此依靠队伍的成员来自己发现低温症并不安全。在寒冷条件下，要观察每一个人的表现。密切关注那些有糊涂、反常地笨拙、或者其它不正常的行为的人。严重的低温症会在体温低于33℃时发生血液继续放慢流动，嘴唇和指尖等身体表面器官因为缺氧呈青紫色。血液循环降低同时导致手足的肌肉里产生酸性代谢物（废物），直到颤抖停止，取而代之的是肌肉僵硬。身体核心温度低至30℃时，脉搏和呼吸开始放慢。身体核心温度降到33℃以下时，重要器官开始变冷。因为大脑变冷、大脑细胞新陈代谢减慢，导致大脑功能削弱。意识程度开始降低，从困倦和绝望变为不感兴趣、语无伦次，甚至丧失意识。在30℃以下，生命的特征已经难以发现，病人易被误认为已死。瞳孔放大，无反应。脉搏没有感觉。呼吸断断续续，每分钟呼吸频率低于4到5次，也能这是仅能证明病人还存活的唯一线索。那些没有因为丧失意识或灵敏度而溺死的病人，也可能因为心力衰竭而死。


低温症 救治 如果落水1、如果你落水，尽量回到船上。2、浮水法不适用于冷水中。3、头部露出水面，并用帽子盖住。4、如果你穿着潜水服，踏水是可以的，但是只要你不动，你只能维持两次。5、短距离可以游泳——取决于你游10码或半英里的水温。6、如果附近有救援，最好是安静地等待。7、寻求救援。（保持热量的姿势）：手臂折叠在胸前，脚踝相扣，大腿并拢，膝盖弯曲。处理从落水中生存身体的如下部位易快速丧失热量:1、头2、脖子3、胸部两侧4、腹股沟。因此，要避免热量丧失，要保护好上述部位。然后进行如下处理：1、患重低温症的病人应当作急救处理。如果病人正在变得僵硬，或者丧失意识，或者表现出诸如意识不清、发音含糊或严重丧失协调性等特征，要立即送病人去有加温医疗设备之处，或者通过无线电寻求求援。2、一般情况下，因为低温症的复杂性，要让医用的加温装备来处置低温症患者。但是，在旅程中，一般无法迅速得到医疗设施。要温暖地包住病人，送往安全之处。尽可能地在运送病人的过程中保持轻柔，也许可以用皮划艇或独木舟。猛烈碰撞病人可能导致心脏停止。3、脱去湿的衣物。放置到干燥的睡袋中，以使病人产生热量。


低温症 救治 一旦颤抖停止，病人就丧失了自己产生热量的能力，所以简单地把病人放入一个冷睡袋里并没有帮助。病人需要一个温和的热量来源，比如另一个人的身体。把热敷袋放到病人的脖子、腋窝、两侧、胸部和腹股沟。盖住头部。通过嘴对嘴的人工呼吸暖和病人的肺。4、不要加热、摩擦或刺激严重低温症病人的四肢。这可能导致体表冰冷的、停滞的血液流到身体核心部位，造成心脏搏动停止。热的饮料也是危险的，因为它们会使温暖的血液带离身体重要器官。使身体核心温度升上一度，几乎需要近3加仑热饮料。5、当用加温装置使严重低温症病人复温时，需要警惕几种情况。一种是体温后降，因为身体被加温后，肢体的冷血会回到身体核心部位，造成核心部位体温降低1-2℃。另一种是酸毒症，因为低温下肢体细胞新陈代谢放慢而产生的酸性废物，会回到心脏，可能会导致复温休克。体温后降和酸毒症都可能引起心脏骤停。6、在难以区别严重低温症和心搏停止的情况下，旁观者可以尝试进行心肺复苏术。但是，对于严重的低温症病人来说，胸部按压或者任何其它的粗暴处理，都应转化为缓慢的、低速的心脏按摩，类似于对待心脏病发作的一种方式。


低温症 救治 在开始进行心脏复苏术后，观察病人的身体的动静或者呼吸，感受颈部的脉搏（在脖子气管的边上）满一分钟。


低温症 预防 首先，应注意的是户外运动时不可以穿全棉内衣。有专门设计的面料帮助把汗单方向排到内衣的外层。通常穿化纤的内衣即可。全棉内衣平时是好的，长时间户外活动时是最糟糕的。寒冷的天气下一定要带帽子.在空气里，多数热通过头部丢失。其次，了解你的伙伴易于患低温症，并不仅在于所处环境，而且与身体有关。孩子比成人易于患低温症。老人比年轻人易患。瘦人比胖人易患。男人比女人易患（因为皮下脂肪较少）饮酒和吸毒会使削弱颤抖或者血管扩张或，所以导致低温症状不明显，或者血液流动不放慢。特定的疾病使人易患低温症，如：甲状腺功能减弱，其过低的甲状腺激素（管理细胞新陈代谢频率）；糖尿病（低血糖）；精神失调（癫痫病）。最后，低温症可以通过常识来加以预防，潜在的低温症情况必须在变得严重之前就得到控制。1、知道导致低温症的环境。2、在寒冷湿润的环境下，穿适当的衣服。所有时间内戴帽子。穿排汗快干内衣，迅速带走皮肤上的水份，上面穿绒料或毛料，最外面是防风防水衣服。3、保持身体健康，经常锻炼，高热量食物和热茶或热巧克力将帮助预防轻低温症。4、知道自己的极限，避免透支。如果迷路，避免惊慌和其它消耗能量的活动。5、在野外，带火种和一些宿营设备。


低温症 预防 6、携带特高频对讲机，而且知道如何使用紧急频道来寻求求援。7、在急救包里带化学加热袋和温度计。8、了解你的同伴。9、学习判断低温症的早期症状。文章的结尾让我引用登山运动员CameronC.Bangs，M.D.于1986说过的一句话“凡是先前身体健康的人，都不应该在营救和治疗开始后死于低体温症！”，希望以后不再有人因患低温症抢救不利而死亡出外旅游时低温症的预防与自救低温症的预防措施主要是防止体热的大量散失，其次是提高肌体对寒冷的适应能力。具体方法有以下一些。穿防寒服防寒服隔热值高、携带方便，既能防风，又能防水，是一种理想的防寒用具。在寒冷的环境里穿着厚的防寒服是必要的，但在作剧烈活动时，应脱去厚衣服，因为体力活动出汗形成的水蒸气不易透过衣服，于是身体产生热积蓄，会使人感到疲劳。另外，如果衣服内的温度接近0℃时，会在衣服里结霜，这就大大减低了服装的隔热性能。保持服装的通气性相当重要。衣服不可穿得过紧，这样不仅不会使人感到暖和，反而会感到寒冷、难受。穿一件厚衣服不如多穿几层薄衣服为好，这样有更多的空气层，保温效果更好。要保持服装的干燥。淋湿或汗湿的衣服要及时烘干，衣服上的冰雪要及时抖掉。


低温症 预防 鞋的材料要选通气性好的，如帆布，皮革等，穿橡胶与塑料鞋，脚在出汗以后，易发生冻伤。硬而紧的鞋子妨碍脚部的血液循环，也易发生冻伤。当脚趾有麻木感时（冻伤预兆），可作踏步运动，以促进血液循环。袜子最好是穿棉线袜，因为尼龙袜不吸收水分，不要使袜子皱褶，以免引起脚的损伤，袜子要经常清洗，保持干燥。搭帐篷帐篷可以防风、防雨和保暖，可作为睡觉和休息的场所。此外，夜间点火的帐篷在远处看来很象一盏明灯，极易被探寻者发现。如果是长时间宿营，应在坚硬、平坦的地上搭帐篷。要刨开积雪，地面冻结时，不必把桩打入地下，可挖一个小洞，放入桩子用雪填满，然后加水使之冻牢。如果是暂时宿营，可不必刨开冰雪，只需把雪地弄坚实点即可。坚实的雪层可作为冰冻地面的绝热体。火堆下面用石头或木头支持，以防火堆陷落熄灭。帐篷的入口要背风。不可在河岸、山顶或干涸的河床上搭帐篷。尽量拉紧帐幕和支索。如强风将至，用大石块压住帐篷的边缘。帐篷内用木柴、木炭等生火，可保持暖和。生火的帐篷上下都要有通气孔，保持通风良好，以防一氧化碳中毒。如觉得恹恹欲睡，或发现火焰呈黄色而不是蓝色，就可能是氧气不足，应该马上走出帐篷。


低温症 预防 睡袋据调查，在5℃以下的帐篷内，如不用睡袋一般人就不能安睡。使用睡袋时，即使在－10℃的气温下也可以舒适的睡觉。睡袋对防寒有重要作用。睡袋必须保持干燥。用后应将袋内的热空气放掉，以免水汽在内凝结。进睡袋时衣服不可穿太多，以免出汗弄湿睡袋而隔热性能降低。气温不太低时，口和鼻应露在睡袋外面，以免呼出的水蒸气留在袋内。此外，天晴时要多晒睡袋。在使用睡袋前应使其充分蓬松，这样保温的效果更好。睡袋不应直接放在有冰雪或有雨水的地面上，以免人体使冰雪融化而发冷。比较理想的是在睡袋下面放气垫作为与地面的隔绝物。在紧急情况下，如睡觉时帐篷着火了或遇到雪崩。睡袋是迅速逃生的障碍。安全、迅速地从睡袋里钻出来的方法是：不必拉开拉链，先坐起来，把睡袋下推到腰部。然后躺下来，抬起臀部，把睡袋推到大腿间。再坐起来，一边把睡袋往下推，一边屈膝，把双脚抽出来。


低温症 认识“低温症” 日期:2008-2-2712:40:09发布者:张航人气:167对你我来说，“低温症”或许是个很陌生的名词，一般人更经常误认为这种疾病只会发生在极度寒冷的地区，因而忽略了它可能造成的危险性，其实，低温症除了会发生在天寒地冻的气候当中，也容易发生在患有某些特殊疾病的病患身上，而这样不够深入的了解，便会让它的危险性甚至死亡率大为增加。认识“低温症”人类是属于恒温动物，正常情况下，体温会保持在37℃，但如果长时间处于寒冷的气温之下，又没有做好防寒准备，或是某些特殊的疾病，导致体内温度失调，便会让体温不断下降，一旦低于35℃以下，人就会开始变得意识不清、丧失判断能力、行动变得迟缓，严重时还会导致休克昏迷等现象，这就是一般低温症常见的症状。根据美国的统计数据显示，每年有约七百人会因低温症而死亡，但是台湾地区却没有相关的统计数字，原因多半是在台湾地区所发生的低温症，除了因灾难或是疏忽所造成的死亡，只要能及时发现和治疗，其实并不至于会导致不可挽救的后果。


低温症 认识“低温症” 容易造成失温的主要原因遇到海难或山难等灾害这是一般最容易发生低温症的原因，尤其是遇到海难时，身体如果浸泡在冰冷的海水里，所流失的体温速度比起在冷空气当中要高达二十到三十倍之多，而且漂流在海面上，除了等待救援之外，根本束手无策，所以会使得其死亡率大为升高。而若是发生山难时，只要能躲在遮蔽物下，避免衣物被雨水或露水沾湿，并且想办法生火取暖，就可避免失温现象发生。患有特殊疾病这是在台湾地区比较容易造成低温症发生的原因之一，特别是糖尿病、甲状腺机能低下症、脑下垂体机能低下症等疾病患者，因为本身循环代谢速率会变得比正常人慢，所以更加容易怕冷，需要妥善做好御寒措施。天气寒冷，防寒衣物不足除非是缺乏自主能力者，或是无家可归的流浪汉，不然通常都能自行做好保暖的准备，不至于因气候寒冷而发生失温的问题。一般来说，暴露在外的身体部份越多，体温与能量的消耗也越大，因此最好也别忽略了容易暴露在衣服之外的手部、脖子、头部等处的防寒准备，就能有效减少热能的流失。


低温症 认识“低温症” 热能突然大量消耗剧烈运动过后，体温会开始升高，这时为了保持衡温，身体便开始启动散热系统，使得汗水大量流出，甚至连衣服都湿透了，这种情形如果发生在寒冷的冬天，湿透的衣服再加上身体快速的散热作用，如果不马上补充能量，很有可能就会产生失温现象。失温的三阶段1.发抖、畏寒：身体刚开始感觉到寒冷时，脸色不但会变得苍白，还会不断发抖。2.意识不清：当体温不断下降时，发抖的情况反而可能会停止，这时肌肉就会变得僵硬，并且出现神智不清的症状。3.昏迷、心跳缓慢或停止：若是情况不断严重下去，患者的血压会开始降低，心律不整，并且导致心跳停止、昏迷休克，甚至是死亡的结果。低温症不可不注意的危险族群！除了天灾人祸这一类不可预知的意外灾难之外，有某些特定族群是容易被低温症给找上门的，他们很可能就是你身边的亲人，甚至是你自己。多一份关心、多一点了解，就能避免这个疾病的发生。*幼童孩童对于自身的保暖能力本来就不足够，再加上他们的身体是属于头大身体小的比例，因此体温会更加容易流失。寒冷的季节，除了穿上保暖的衣物之外，手套、袜子、围巾、帽子等也是不可缺少的防寒物料，这样才能确实预防寒冷。


低温症 认识“低温症” *老年人老年人不但行动缓慢，身体代谢循环也因老化而减缓，再加上皮下脂肪减少、学管收缩，因此调节体温的机能就会丧失，自然比较怕冷。而另一方面需要特别注意的是，患有失智症等老年痴呆的患者，则因为对自身的行为或状况无法有正常的反应，因此可能不懂得在感觉到寒冷的时候，适时添加保暖衣物，因而发生失温症状。*慢性疾病患者一些患有慢性疾病的人，因为体内新陈代谢不正常、内分泌失调、血液循环减缓，特别是患有糖尿疾病、心血管问题、甲状腺机能低下症、脑下垂体机能低下症的患者，较缺乏调节体温的能力，体内在制造热能方面会有所障碍，因而比一般正常人更容易引起低温症。*行动不便者人体除了靠食物、营养来提供所需的能量之外，活动也是帮助制造热能的有效方式之一，像是平时有运动习惯的人，因为新陈代谢、循环作用都比较好，因此在冬天也比较不怕冷。但如果是因骨折、中风或是其他原因导致行动不便者，因为活动能力降低，再加上缺少防寒衣物的保护，自然就有可能造成失温。


低温症 认识“低温症” *酗酒&酒精中毒者一般人都会以为在觉得寒冷时，喝一点酒会让身体变得暖和起来，因此有御寒的作用，但事实上，酒精会让皮肤的血管扩张，让体温的散热速度加快，反而会让体温迅速降低，再加上若是有酗酒习惯的人，摄入过量的酒精导致神智不清，因而无法做好自行保暖的措施，就有可能造成悲剧发生。避免悲剧发生，从预防开始做起长期处于压力之下、缺乏运动、睡眠不足、生活习惯不良等，都有可能使得身体末梢循环不良，或是自律神经失调，因而容易感到身体冰冷，不过这多半是属于轻度的寒冷症状，只要恢复正常的作息，多添加保暖衣物，其实并不用过于担心。但如果是在一般正常的情况下，体温还是持续偏低，这就有可能需要考虑是否是因甲状腺机能低下，或是其他上述的慢性疾病所导致，因此最好能前往内科进行检查以确认。过个暖暖寒冬的三大对策1.添加保暖衣物寒冬季节，即使是在家中，也有可能感到寒冷，尤其是气温骤降的深夜，因此随时适时添加衣物是很重要的。在衣物的选择方面，以舒适、轻便、透气度佳、保暖性高的质料为优，并且要合身，太过松垮或是紧绷的衣物，都会让保暖机能降低。除了身体之外，也别忘了头、颈、手、脚部位的保暖。


低温症 认识“低温症” 有些人会在家中使用电暖炉来保持室内温度，这确实是御寒的好方法，但应该确保室内的空气流通，并且远离易燃物品，以避免发生火警或是灼伤的危险。至于患有糖尿病及脊髓问题病患者，因为本身对于热能知觉较不敏锐，所以最好不要使用如暖暖包、电热毯等贴身暖物，以免造成烫伤而不自觉。2.减少热量流失穿着湿冷的衣物，或是长时间浸泡在水里，会让身体的热能迅速流失，因此即使是在运动过后，身体会产生大量的热能，但如果穿着被汗水浸湿衣服，也有可能会造成失温现象。此外，游泳前一定要做好暖身运动才下水，游泳过后也要立即擦干身体，换上干爽保暖的衣物，以免身体中的热能急速被消耗殆尽。酒精饮品虽然会让人感觉温暖，但其实会使血管急速扩张，加快热量的发散，因此造成体温下降，所以千万别相信在寒冬中饮酒可以驱寒暖身的错误说法。


低温症 认识“低温症” 3.提高体内制造能量机场能除了靠外在的力量来保暖之外，提高自体体温才是最积极的方法，例如保持运动习惯，能够加强血液循环与新陈代谢机能；维持营养均衡，身体才有足够的能量来提供所需的热能，尤其是维他命E、C含量丰富的食物，如青背鱼、黄绿色蔬菜、豆类、柑橘、花椰菜，青椒、薯类等应多多摄取，高热量易吸收的食物，也能迅速帮身体加温，不过还是要避免高油脂、高胆固醇，以免过了一个寒冬，不但体重增加，健康风险也跟着增高了。失温时的急救&自救方法出现严重的失温现象时，最安全的方式，便是送医急救，但如果无法紧急就医，就得要学会自救的方法！．保持冷静：这是首要条件。紧张不安的心理，会让身体循环、心跳加速，因而失去更多热能。．让身体维持干爽：湿透的衣物会让散热速度加倍，须尽速更换干燥的衣物，或是想办法将身体弄干。．从身体中央开始加温：虽然手脚最容易感到冰冷，但要让体温上升最快的方式，应先温暖身体的中央部位。．缩小身体的散热范围：如果是不幸遇上海难等情况，必须浸泡在水中等待救援，最好是尽量将身体缩起来，双手抱于胸前，以便减缓热能流失的速度。


低温症 认识“低温症” ．饮用酒精之外的温饮品：在意识清醒的状态下，饮用温度适中的饮料可以迅速帮身体加温，但由于低温患者对于热能知觉反应较低，所以过烫的热饮可能很容易造成烫伤伤害。


雪盲症 描述 雪盲症，是一种由于眼睛视网膜受到强光刺激引起暂时性失明的一种症状。雪地对日光的反射率极高，可达到将近95%，直视雪地正如同直视阳光，由于这种症状常在登高山、雪地和极地探险者上发生，因此称作雪盲症。未配戴保护装置的焊接工人身上，也可能产生类似的症状。简介 雪盲症是一种由于眼睛视网膜受到强光刺激引起暂时性失明的一种症状。雪地对日光的反射率极高，可达到将近95%，直视雪地正如同直视阳光，由于这种症状常在  阴天也能患“雪盲”登高山、雪地和极地探险者上发生，因此称作雪盲症。未配戴保护装置的焊接工人身上，也可能产生类似的症状。在高山冰川积雪地区活动的登山运动员和科学考察队员，稍不注意，忘记了戴墨镜，也时常被积雪的反光刺痛眼睛，甚至暂时失明。医学上把这种现象叫做“雪盲症”。一般休息数天后，视力会自己恢复。得过雪盲的人，不注意会再次得雪盲。再次雪盲症状会更严重，所以切不能马虎大意。多次雪盲逐渐使人视力衰弱，引起长期眼疾，严重时甚至永远失明


雪盲症 病因 雪盲症的罪魁祸首到底是谁呢？原来就是积雪对太阳光的很高的反射率。所谓反射率，是指任何物体表面反射阳光的能力。这种反射能力通常用百分数来表示。比如说某物体的反射率是45%，这意思是说，此物体表面所接受到的太阳辐射中，有45%被反射了出去。雪的反射  积雪反射率高长时间观看可导致雪盲症率极高，纯洁新雪面的反射率能高到95%，换句话说，太阳辐射的95%被雪面重新反射出去了。这时候的雪面，光亮程度几乎要接近太阳光了，肉眼的视网膜怎么能经受得住这样强光的刺激呢？在南极辽阔无垠的雪原上，有些地方的积雪表面，微微下洼，好像探照灯的凹面。在这样的地方，就有可能出现白光。出现白光的雪面，当然要比普通雪面所反射的阳光更集中更强烈了。在一般情况下，雪面并不象镜子那样直接把太阳光反射到人的眼睛里，而是通过雪面的散射刺激眼睛的。人眼在较长时间受到这种散射光的刺激后，也会得雪盲症。因此，有时候即使是在阴天，不戴墨镜在积雪地上活动久了的人，眼睛也会暂时失明。


雪盲症 防止雪盲症 造成雪盲的原因是因为双眼暴露在雪地中，没有墨镜保护的眼角膜很容易受伤，因为无论是否有阳光照射，雪地的反光都非常强烈，若是艳阳天在雪地中活动，在数小时之内即可造成严重的雪盲。雪盲的症状为眼睛非常疼痛，眼睛感觉像充满风砂，眼睛发红，经常流眼泪，对光线十分敏感，甚至很难张开眼睛等。预防雪盲的方法可以配戴防紫外线的太阳眼镜、选用聚碳酸酯或CR39的透镜，或蛙镜式的全罩式灰色眼镜，并补充维生素A、维生素B群、维生素C和维生素E等。若是发生了雪盲症的症状可以用眼罩、干净的纱布覆盖眼睛，不要勉强用眼，并尽快就医。一般雪盲症的症状可在24小时至三天之内恢复。


雪盲症 治疗 得了雪盲症的病人通常双眼同时发作，轻的仅感到眼睛不舒服，  蛙镜式的全罩式灰色眼镜眼内有异物感。若发生雪盲，可施行以下的急救措施：1.以冷开水或眼药水清洗眼睛，其次，以眼罩或类似物（干净之手帕、纱布等）轻轻敷住眼睛。尽量休息，避免勉强使用眼睛。若有必要，送医处理。一般雪盲症的症状可在24小时至三天之内恢复，稍严重的症状通常需要5~7天才会消除。2.另有藏族独家秘方:用蚊子脑袋熬成汤,汤湿毛巾后,敷在眼上,反复3'4次即可.雪盲的治疗包括止痛以及防止再度受伤。隐形眼镜一定要拿掉，同时必须保护眼睛不受强光刺激。提醒雪盲的人不要揉眼睛，尽量休息。为了避免眼皮的动作干扰眼睛，不妨用消毒过的敷布和护垫盖在眼睛上，每隔半天就检查一次眼睛对光的敏感度。等到眼睛不再极度畏光时，便可以将敷布除去，不过保护用的太阳眼镜还是应该一直戴着。一旦得了雪盲症，可用鲜人乳或鲜牛奶滴眼，每次5—6滴，每隔3—5分钟滴一次。使用的牛奶要煮沸冷透了才可用。


眼睑闭合不全 描述 眼睑闭合不全指上下眼睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露，又称兔眼。导致眼睑闭合不全最常见原因为面神经麻痹，其次为瘢痕性睑外翻，另外，眼眶容积与眼球大小的比例失调，全身麻醉或重度昏迷时均可发生眼睑闭合不全。少数正常人睡眠时，睑裂也有一缝隙，但角膜不会暴露，称为生理性兔眼。眼睑闭合不全轻者引起结膜充血、干燥、肥厚和过度角化。重者因角膜暴露，表面无泪液湿润而干燥，导致暴露性角膜炎。通常，根据眼部临床表现，眼睑闭合不全诊断并不困难。治疗方面，首先针对病因，轻者保守，重者必要时手术。发病原因 ①最常见原因为面神经麻痹后，眼睑轮匝肌麻痹，使下睑松弛下垂。②其次为瘢痕性睑外翻。③眼眶空寂与眼球大小的比例失调，如甲状腺相关性眼病、先天性清光眼、角巩膜葡萄肿和眼眶肿瘤引起的眼球突出。④全身麻醉或重度昏迷时可发生暂时性功能性眼睑闭合不全。少数正常人睡眠时，睑裂也有一缝隙，但角膜不会暴露，称为生理性兔眼。[1]


眼睑闭合不全 临床表现 ①轻度：因闭眼时眼球反射性上转（Bell现象），只有下方球结膜暴露，引起结膜充血、干燥、肥厚和过度角化。②重度：因角膜暴露，表面无泪液湿润而干燥，导致暴露性角膜炎，实质角膜溃疡。而且大多数患者的眼睑不能紧贴眼球，泪点也不能与泪湖密切接触，引起泪溢。疾病诊断 根据眼部临床表现，可以明确确诊。疾病治疗 ①首先应针对病因进行治疗。针刺疗法可能对部分面神经麻痹患者有效。瘢痕性睑外翻者应手术矫正。甲状腺相关眼病眼球突出时可考虑对垂体及眼眶组织行紧急放射治疗，减轻组织水肿，制止眼球突出；否则可考虑眶减压术。②按病因治疗，在病因未去除前，应及早采取有效措施保护角膜[2]。对轻度患者结膜囊内可涂抗生素眼膏，然后牵引上下睑使之互相靠拢，再用眼垫遮盖。或用“湿房”保护角膜，方法是用透明塑料片或胶片做成锥形空罩，覆盖于眼上，周围以粘膏固定密封，利用泪液蒸发保持眼球表面湿润。重症者行睑缘缝合术。但是，由于引起眼睑闭合不全的原因复杂多样，故手术方法各异，医生需根据病人的发病原因正确地选择手术方式，并且严密手术操作，以制定个性化的治疗方案[3]。


高钠血症 描述 高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。高钠血症-概述 简介  高钠血症高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的病症。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。主要症状早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。


高钠血症 高钠血症-症状体征 高钠血症  高钠血症症状临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。


高钠血症 高钠血症-疾病病因 高钠血症原理图高钠血症正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primaryhypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。2.水丢失过多(1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。


高钠血症 高钠血症-疾病病因 近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征)；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。5.肾排钠减少见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病；使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。


高钠血症 高钠血症-病理生理 高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。


高钠血症 高钠血症-诊断检查 诊断：高钠血症1.病史口渴、饮水量和尿量减少。2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。高钠血症病人就医3.实验室检查包括血钠，血、尿渗透压。如果血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。实验室检查：1常用血液化验指标(1)血清钠浓度：升高，大于145mmol/L。多伴随高氯血症，且两者上升的程度一般一致。(2)血浆晶体渗透压：升高。(3)血液量：正常或升高，红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。高钠血症(4)红细胞形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。2.常用尿液化验指标(1)尿钠浓度：多明显升高，但在应激反应早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。


高钠血症 高钠血症-诊断检查 (3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于氯化钠排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。其他辅助检查：1.脑脊液检查在部分患者中可发现红细胞及蛋白质增多。2.必要时做脑CT检查。高钠血症-鉴别诊断 高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同。


高钠血症 高钠血症-治疗方案 高钠血症首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。高钠血症2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。


高钠血症 高钠血症-治疗方案 症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。


高钠血症 高钠血症-并发症 临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，  医治导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。


高钠血症 高钠血症-并发症 显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。高钠血症(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。


高钠血症 高钠血症-并发症 当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。


高钠血症 高钠血症-并发症 2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。3.脑血管意外的老年人并发高钠血症(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。


高钠血症 高钠血症-并发症 水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。高钠血症-预后及预防 预后：如高钠原因未去除，患者仍输入高渗液体，细胞内液的水分将继续进入细胞外，可导致细胞功能的进一步损害，特别是脑细胞功能，甚至发生器质性病变。预防：1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。2.积极治疗、控制原发病。3.适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。高钠血症-流行病学 在急危重症疾病患者中，高钠血症发生的机会较多。


妊娠反应 描述 在妊娠早期(停经六周左右)孕妇体内绒毛膜促性腺激素(HCG)增多，胃酸分泌减少及胃排空时间延长，导致头晕乏力、食欲不振、喜酸食物或厌恶油腻恶心、晨起呕吐等一系列反应，统称为妊娠反应。这些症状一般不需特殊处理，妊娠12周后随着体内HCG水平的下降，症状多自然消失食欲恢复正常。但要提醒孕妇的是，并非所有的呕吐都是早期怀孕反应。相关简介 由于荷尔蒙激素及HCG共同作用导致孕妇产生的怀孕初期的妊娠反应，而每个人根据身体素质上的差异则会对妊娠反应产生不同的身体变化。通俗的说就是不一样的个体，反应的程度也不一样的。怀孕初期的症状一般出现在停经6周开始至怀孕3个月的这一时间段内。  妊娠反应


妊娠反应 早孕反应 1、善待早孕反应：孕早期约有半数以上孕妇可发生挑食，偏食及轻度恶心呕吐等现象，医学上称早孕反应。此反应一般从孕6周开始，第12周以后逐渐消失。发生早孕反应，可采取以下措施：a.解除紧张、焦虑，注意休息，保证足够的睡眠时间。b.饮食少量多变，想吃就吃，爱吃啥就吃啥，不必考虑食物营养价值。c.多补充水分。d.避免刺激性气味和过于油腻的食物。早孕反应不是病，一般不必用药物治疗。2、妊娠剧吐：少数孕妇反应特别严重呈持续性呕吐，甚至不能进食、进水，称为“妊娠剧吐”。呕吐出食物外，还有粘液性泡沫，也可能有胆汁或血性物。由于呕吐频繁，孕妇处于失水状态。如果病情继续恶化，将发生抽搐、昏迷、黄疸等严重症状，甚至造成死亡。一旦发病，需到医院及时就诊。


妊娠反应 相关病因 妊娠剧吐的病因迄今未明可能主要与体内激素作用机制和精神状态的平衡失调有关。而激素的作用系  妊娠反应指在妊娠早期当妊娠呕吐最严重时，体内hCG水平最高；双胎妊娠或水泡状胎块患者血内之hCG浓度明显增高而发生剧吐者也显著增加，均提示本症与hCG的关系密切。此外如肾上腺皮质功能低下则其皮质激素分泌不足，从而使体内水及糖类代谢紊乱，出现恶心呕吐等消化道症状而且应用ACTH或皮质激素治疗时，症状可明显改善，故亦认为肾上腺皮质功能降低也与妊娠剧吐有一定关系有认为维生素B6缺乏也可能是发病的原因之一均可致呕吐加剧有严重痛经史者，发生妊娠剧吐的增多。


妊娠反应 妊娠反应 一般在妊娠早期约停经6周左右约半数孕妇会感觉头晕乏力、倦怠嗜睡，并且食欲减退。有些人还可能有食欲异常、挑食、喜酸味和厌油腻妊娠反应。有些人还可能在清晨及胃内空虚时恶心与呕吐，不能闻油腻味和其他气味，否则呕吐立即发作。凡此种种都属于妊娠的生理性反应，  妊娠反应妊娠反应一般将在怀孕12周前后自然消失。尽管是生理性反应还是很难受的，妊娠期间出现的以上妊娠反应一般不会影响健康，不需要治疗。但也有少数孕妇恶心持续时间较长，呕吐频繁，甚至呕吐物内混有胆汁或血液，引起脱水及电解质紊乱。此时妊娠反应发展为病态。由于长时间处于饥饿状态，机体动用脂肪组织供给能量，导致脂肪代谢中间产物——酮体的积聚，引起代谢性酸中毒，患者将出现明显消瘦、口渴、皮肤及口腔粘膜干燥、尿量减少，尿中出现酮体。如果病势继续发展，将发生肝、肾功能损害而表现为黄疸、血转氨酶升高，血尿素氮及肌酥增高，尿量更减少，甚至出现无尿，并出现蛋白尿和管型尿。如果发生这种情况，孕妇应及早去医院，进行调整治疗，及时补充液体和营养，才不会影响胎儿的正常发育。临床也有个别孕妇自妊娠4周后即出现恶心呕吐，直至妊娠晚期。


妊娠反应 妊娠反应 这类孕妇只要症状不严重，未影响体内代谢，而且妊娠反应症状随着妊娠月份增大而减轻者，可以无需治疗。相关症状 根据病史及临床表现首先明确是否妊娠，如已肯定为妊娠，亦需排除由消化系统或神经系统其他疾病所引起的呕吐。但曾有一病例，已妊娠4月，但持续剧吐，极度消瘦精神萎靡，伴低血钾，后经胃肠造影及胃镜检查确诊为胃癌所致幽门梗阻。手术治疗后好转。因此对个别不能用妊娠剧吐解释的重症患者，必须仔细与外科疾患鉴别偶尔可有因脑膜炎、脑肿瘤或尿毒症等引起呕吐者。  妊娠反应在确诊妊娠剧吐后需根据临床表现判定其严重程度，对重症者需进行下列检查：一、血液：查血常规及红细胞压积，以助了解有无血液浓缩，有条件者可行全血粘度及血浆粘度检查二氧化碳结合力或血气分析以了解血液pH、碱储备及酸硷平衡情况。另亦需测血清胆红素肝肾功能等。二、尿液：每日计算尿量，测尿比重、酮体作尿三胆试验。三、心电图检查：此项检查尤为不可忽视，可及时帮助发现有无低血钾或高血钾及心肌情况。


妊娠反应 对胎儿影响 一般来说，妊娠初期，因为胚胎小，生长较慢，所以需要的营养不多，轻度的妊娠反应对孕妇和胎儿都没有什么影响。但是严重的妊娠反应，持续的时间又比较长，可能会给孕妇的健康和胎儿的生长发育带来不良影响。  妊娠反应因为随着胎儿逐渐长大，需要的营养也越来越多，而严重的妊娠反应会使孕妇摄取不到足够的营养，母亲只有利用自己体内贮存的蛋白质、脂肪等来补充胎儿的需要，以至体重下降、消瘦、抵抗力降低。反应特别重的，还可能因发生脱水或酸中毒而威胁孕妇和胎儿的生命。为了减轻妊娠反应，要注意以下几点。首先，在亲属和医护人员的关怀下，适当休息，解除思想顾虑，增强战胜妊娠反应的信心。其次，不要忌嘴，尽量吃一些喜欢吃的、营养丰富的、易于消化的食物。呕吐频繁的孕妇，可以在大夫的指导下服用镇静、止吐药物，最好不要自己随便乱吃药，以免对胎儿产生不良影响。妊娠反应过重的，可能还需在医院进行补液治疗，以维持孕妇对蛋白质、水分及矿物质的需要，防止脱水和酸中毒。待妊娠反应减轻时，应积极进食，以保证孕妇的营养及胎儿的正常发育。


妊娠反应 丈夫反应 一提起妊娠反应，人们都以为这是孕妇的事儿，其实，有些孕妇的丈夫，也可能发和“妊娠反应”。他们的反应与其妻子不同，不是恶心、呕吐和嗅觉异常敏感，而是周身乏力、头痛、心烦意乱以及其他的一些心理异常症状。为什么男子汉也会发生妊娠反应？主要原因在他们的孕妻身上。因为，当妻子确定妊娠后，丈夫们在欣喜的同时，也和妻子一样增添了许多心理负担，其中主要有以下几个方面：1、忧虑与担心出于对妻子的关切，大多数丈夫存在不同程度的忧虑与担心。特别是妻子不想怀孕或对妊娠持消极态度时，丈夫还会产生内疚甚至出现“负罪感”，觉得自己对不住妻子，精神负担较重。如果妻子的早孕反应较重，频频呕吐不能进食，丈夫看在眼中疼在心里，心情更加焦虑。2、妻子体弱或年龄偏大，或身材矮小，丈夫会担心妻子流产或难产。临近分娩时，有些丈夫又怕妻子生畸胎这些精神负担一方面会影响丈夫们的心理平衡，危害健康。另一方面还容易导致他们对怀孕的妻子进行过度保护，不让做这个，不准干那个，其结果则适得其反，对孕妇弊多利少。3、家庭负担重，产生紧张感一般情况下，妻子怀孕后丈夫的家务劳作负担加重，尤其是那些平时很少做家务的丈夫，开始会感到紧迫感和不适应。


妊娠反应 丈夫反应 如果遇到妊娠反应严重或好挑剔、难侍候的妻子，丈夫的精神紧张程度还会加。据调查，妻子妊娠至分娩后，丈夫神经官能症的发病率比平时显著增高，这与妻子怀孕和分娩是其心理负担加重有关。4、性心理障碍发生率增高由于担心性生活可以危害胎狁及妊娠的妻子性欲降低，即使是青壮年男子也会发生程度不同的性心理障碍。他们开始时会感到不适、头痛、腹痛，继而出现性情改变－－易怒、疲惫感，甚至血压还会轻度增高。上述孕期丈夫们的种种身心异常表现，被一些医学人士称为“丈夫妊娠反应”。因此，每位孕妇都应该认真对待这个实际问题，不要轻视男子汉的这些身心异常表现。当确定妊娠后，孕妇不仅要想到自己，关心自己身体的变化，与此同时，也要想到丈夫，了解他的心态，多关心多体贴。夫妻间要经常谈心，相互勉励，增强信心，共同承担心理负担。孕妇要做个细心人，注意观察丈夫有无心理异常表现，一旦发现，就应帮助丈夫有的放矢地进行心理保健。孕妇对妊娠必须明确的一点是：妊娠不是病，而是人类正常的生育过程：孕妇更不是病人，一个发育正常的妇女一般都可以顺利地度过孕期。所以，过度地依赖丈夫，对孕妇身体和腹中的胎儿反而不利。


妊娠反应 丈夫反应 有些孕妇过于娇气，什么家务活儿都不做，处处要求丈夫或期货亲人照料，稍不如意就发脾气，挑肥拣瘦。这些做法无疑会加重丈夫的身心负担，容易导致“丈夫妊娠反应”的发生，危害男子汉的健康，甚至还会影响夫妻间的感情。


妊娠反应 诊断检查 根据病史临床表现及妇科检查进行诊断，hCG测定，可明确早孕诊断症状严重，化验尿中有酮体，则可诊断为妊娠剧吐注意与妊娠合并消化系统疾病鉴别。治疗　一轻度妊娠呕吐者一般不需特殊治疗。唯需了解患者对妊娠有无思想顾虑，注意其精神状态多予精神鼓励，并根据病人的喜好，给予易消化的食物分次进食，并应避免高脂肪的食品。另外由于烹饪时的气味易诱发和加剧呕吐，故患者在未恢复健康之前，尽可能避之维生素B1B6、C以及小剂量镇静剂如鲁米那、三溴合剂等对于一般症状均有一定效果。二严重呕吐或伴有脱水、酮尿症者均需住院治疗。在住院24小时内应予禁食静脉滴注5～10%葡萄糖液及林格氏溶液，补液量应在3000ml/24h，但需根据病人体重酌情增减另需按化验所测血钾、钠情况，以决定补充电解质的剂量贫血较重或营养很差者，也可输血或静脉滴注必需氨基酸500ml/d，连续数日以补充能量。在治疗期间必须定时化验血清电解质及CO2-CP等以利观察治疗效果。一般在治疗24～48小时后，尿量多增加症状缓解。在此期间，医护人员对患者的关心安慰及鼓励是很重要的，同时应逐渐开始少量多次进流质饮食，而后可渐停静脉补液一般在入院后5～10天内多可明显好转。


妊娠反应 诊断检查 妊娠反应少数病例经保守治疗无效时可试加用肾上腺皮质激素，氢化可的松200～300mg加入5%葡萄糖500ml内静脉缓滴，常可收到良好效果三经积极治疗仍无效者如有下列情况，当予治疗性流产。①持续黄疸；②持续出现蛋白尿；③有多发性神经炎（Polyneuritis）及神经性体征者；④体温持续在38℃以上卧床情况下，心率在110bpm以上者；⑤伴有精神症状出现者。以上均属行治疗性流产的指征在祖国医学中对于妊娠恶阻的患者采用和胃降逆的治则，处方：姜川连2g，淡吴萸2～3g陈皮9g，枳壳6g，砂仁3g黄芩9g，姜竹茹9g，可浓煎成100ml分多次口服，亦有一定效果。


妊娠反应 对策措施 一般对策怀孕了，约有半数以上的孕妇在妊娠早期不同程度地有头晕乏力、食欲不佳、恶心呕吐等现象，称为妊娠反应。为了对抗妊娠反应，孕期妈妈们尝试了好多方法，积累了十大反应的对策，供妈妈运用！来试试以下的方法吧。反应一：恶心呕吐吃不下  妊娠反应对策：1、少量多餐，但要避免空腹。2、食物清淡，尽量不吃太咸、油腻或有特殊气味的食物；饼干、面包以及苏打饼等食物可降低孕吐的不适。吃完干点心后，应该过一个小时再喝水。3、补充水份，避免脱水，香蕉、运动饮料可帮助补充体内电解质。4、保持室内空气清新，经常开窗透气，少去有异味的地方。反应二：四肢无力易疲倦对策：1、少吃或不吃冰冷、不易消化的食物。2、适当减少运动量和工作量，怀孕初期应该充分休息。3、多补充电解质可减轻头晕及四肢无力的症状。反应三：胃中食物回流至食道的、胸口灼??对策：1、饭后三小时?燃商晌约巴溲?。2、睡前三小时忌食白开水以外的饮料、食物。3、少吃或不吃酒、巧克力、油腻食物、胡椒等刺激性食物，不抽烟。妊娠反应4、睡觉时将床头垫高2-3寸。反应四：晚上容易失眠对策：1、睡眠要定时定量。2、采用左侧卧的睡姿为好，以防下肢静脉回流受阻。


妊娠反应 对策措施 3、可用泡温水澡和喝热牛奶的方式催眠。在泡澡时水温不要超过40度，在浴水中放少许薰衣草浴盐会对入睡更有帮助。4、心态放松，睡不着时闭目养神，在心里和宝宝说说话。反应五：睡觉时有时会抽筋对策：1、晚上睡觉时尽量穿长裤，把脚垫高。2、做一些柔软体操，还可以轻微运动一下如散步、爬楼梯等。3、饮食上多摄取一些含钙的食物或补充钙片。4、抽筋时请家人按摩腿部、热敷，或伸直腿，用手将脚底板朝自己身体的方向拉，可以舒缓抽筋带来的不适。反应六：便秘1、多吃纤维素含量高的食物，如莴苣、芹菜。2、避免喝茶过量，少吃或不吃巧克力、马铃薯。3、每天做一些轻微的运动，比如广播体操。4、养成有规律的生活作息习惯。5、早餐前喝杯开水。每天至少摄取1500CC的水份。反应七：足部水肿对策：1、限制盐分的摄取，但不必限制水分。2、避免久站、久坐，要经常把脚抬高了休息一下。反应八：头晕对策：1、避免久站，不要过度劳累。2、身体变换姿势时动作要慢。3、避免到人多、拥挤及空气混浊的地方去。反应九：背痛对策：1、捡东西时不要弯腰，改用蹲下的姿势。2、使用托腹带。避免穿高跟鞋、举重物。3、避免疲劳，最好每工作1小时休息10-5分钟。


妊娠反应 对策措施 5、按照医生的嘱咐做产前运动操。反应十：鼻塞对策：1、避免接触到污浊的空气，室内有人吸烟事请立即离开。2、多喝水。3、每天用淡盐水清洗鼻腔数次。4、吸入温热的蒸汽。可以利用热毛巾敷鼻或吸入大量的浴室蒸汽。还可以在脸盆中倒入开水，放入少许的迷迭香浴盐，将头、面靠近脸盆，用浴巾将头、盆蒙住，利用开水的蒸汽薰一薰，效果也不错。治疗方法一、轻度妊娠呕吐者一般不需特殊治疗。唯需了解患者对妊娠有无思想顾虑，注意其精神状态多予精神鼓励，并根据病人的喜好，给予易消化的食物分次进食，并应避免高脂肪的食品。另外由于烹饪时的气味易诱发和加剧呕吐，故患者在未恢复健康之前，尽可能避之维生素B1B6、C以及小剂量镇静剂如鲁米那、三溴合剂等对于一般症状均有一定效果。二、严重呕吐或伴有脱水、酮尿症者均需住院治疗。在住院24小时内应予禁食静脉滴注5～10%葡萄糖液及林格氏溶液，补液量应在3000ml/24h，但需根据病人体重酌情增减另需按化验所测血钾、钠情况，以决定补充电解质的剂量贫血较重或营养很差者，也可输血或静脉滴注必需氨基酸500ml/d，连续数日以补充能量。在治疗期间必须定时化验血清电解质及CO2-CP等以利观察治疗效果。


妊娠反应 对策措施 一般在治疗24～48小时后，尿量多增加症状缓解。在此期间，医护人员对患者的关心安慰及鼓励是很重要的，同时应逐渐开始少量多次进流质饮食，而后可渐停静脉补液一般在入院后5～10天内多可明显好转。少数病例经保守治疗无效时可试加用肾上腺皮质激素，氢化可的松200～300mg加入5%葡萄糖500ml内静脉缓滴，常可收到良好效果。三、经积极治疗仍无效者如有下列情况，当予治疗性流产。①持续黄疸；②持续出现蛋白尿；③有多发性神经炎（Polyneuritis）及神经性体征者；④体温持续在38℃以上卧床情况下，心率在110bpm以上者；⑤伴有精神症状出现者。以上均属行治疗性流产的指征。


妊娠反应 饮食方面 准妈妈在妊娠反应剧烈时期，饮食要坚持两个原则。第一，要清淡饮食，多吃蔬菜水果，主食可选吃干的食物，比如饼干，烧饼类的。第二，少食多餐。三大策略早孕反应的难过程度不亲历者是不能体会的，所以，早孕女性要想尽招数来缓解这种不适，应对早孕反应的三大策略就是：一、心理战胜：心情要保持轻松愉快；自学一些保健知识，以充分认识早孕反应，解除心理上的负担。丈夫的体贴，亲属，医务人员的关心能解除孕妇的思想顾虑，增强孕妇战胜妊娠反应的信心；另外还需要有一个舒适的环境，多可使症状减轻。二、饮食对策：注意食物的形、色、味，多变换食物的大小，使其引起食欲。在能吃的时候，尽可能吃想吃的东西。要减少每次进食的量，少食多餐。多喝水，多吃些富含纤维素和维生素B1的食物可以防止便秘，以免便秘后加重早孕反应的症状。改善就餐环境可以转换情绪，激起孕妇的食欲。三、适量活动：不能以为恶心呕吐就整日卧床休息，否则只能加重早孕反应，如活动太少，恶心、食欲不佳、倦怠等症状则更为严重，易生成恶性循环。适当参加一些轻缓的活动，如室外散步、做孕妇保健操等，都可改善心情，强健身体，减轻早孕反应。孕妇需注意：1．树立信心。


妊娠反应 饮食方面 妊娠呕吐是一种正常的生理反应，不是疾病，每个孕妈咪都会发生，只是反应的强烈程度不同。孕妈咪们要告诉自己：我们是用自己的痛苦来交换孩子的快乐。为了孩子，又有什么痛苦是不能忍受的呢?只要解除思想顾虑，树立胜利的信心，保持精神和心理平衡，可减轻妊娠反应的发生。2．适度休息。轻度妊娠反应，不影响正常生活和工作，只是不要过度劳累。重度妊娠反应，应该适当休息，以减少不必要的消耗，可减轻反应发生。3．调剂饮食。饮食应根据孕妇的喜好，选择喜欢吃的、营养丰富、易消化的食物。适当增加酸味和咸味，可帮助开胃和止吐。要多吃些蔬菜和水果。采用少食多餐的方法进食。4．中医中药。根据妊娠反应症状的轻重，应用中医辨证法施治，效果比较好。呕吐严重者，可用针灸止吐，取内关、足三里、中脘等穴，也可用耳针。针灸治疗止吐效果较好，对胎儿没有不良影响。5．剧吐应及时就医。呕吐严重，有脱水和酸中毒危险者，应到医院补充糖和电解质，维持身体物质代谢的平衡。早期用药应慎重，不要擅自用药，以防影响胎儿发育，或造成畸形。自我措施此反应一般从孕6周开始，第12周以后逐渐消失。发生早孕反应，可采取以下措施：a.解除紧张、焦虑，注意休息，保证足够的睡眠时间。


妊娠反应 饮食方面 b.饮食少量多变，想吃就吃，爱吃啥就吃啥，不必考虑食物营养价值。c.多补充水分。d.避免刺激性气味和过于油腻的食物。早孕反应不是病，一般不必用药物治疗。（△）妊娠剧吐少数孕妇反应特别严重呈持续性呕吐，甚至不能进食、进水，称为“妊娠剧吐”。呕吐出食物外，还有粘液性泡沫，也可能有胆汁或血性物。由于呕吐频繁，孕妇处于失水状态。如果病情继续恶化，将发生抽搐、昏迷、黄疸等严重症状，甚至造成死亡。一旦发病，需到医院及时就诊。◇妊娠反应是人类在进化过程中形成的保护策略，在怀孕初期，防止因为食物原因，有毒物质对胎儿的不良影响。◇过度通过药品减轻妊娠反应对胎儿是不利的，如二十世纪西方国家对使用“反应停”，引起胎儿畸形就是例证，虽然减轻了妊娠反应的痛苦。◇所研究表明，有部分没有妊娠反应的妇女，会自行流产。◇建议：轻弱的妊娠反应，最好选择不引起胃肠反应大的食物。妊娠呕吐食疗方法1、生姜橘皮生姜10克，橘皮10克，加红糖调味，煮成糖水作茶饮，对妊娠呕吐有缓解作用。2、生扁豆粉将生扁豆75克晒成干，研成细末，每次10克，用米汤送服，对妊娠反应有一定疗效。


妊娠反应 饮食方面 3、梅干菜瘦猪肉梅干菜15克，榨菜15克，瘦猪肉丝100克，食盐、味精适量，共煮汤服，常服，可辅助治疗妊娠呕吐。4、鲜柠檬汁鲜柠檬500克去皮、核，切小块，放入锅中加250克白糖浸渍24小时，再用小火煨熬至汁液耗尽，待冷却再拌入少许白糖即可食用。每日1剂，日服2次。5、柿蒂灶心土柿蒂15克，灶心土30克，水煎滤汁，调白糖服食，治疗妊娠呕吐有一定疗效。6、甘蔗汁将甘蔗绞汁，加生姜汁少许，作茶饮，有治疗孕妇口干、心烦、呕吐、恶心等反应的效果。7、生姜韭菜生菜汁生姜20克，韭菜50克，生菜50克，共捣烂取汁服，每日2剂，7天为一疗程，可见呕吐缓解。8、梨丁香梨1只，丁香15枚，梨去核放入丁香，密闭蒸熟，去丁香食梨，治疗妊娠呕吐有一定作用。


妊娠反应 最忌十大心理 1、烦躁心理，孕妇不要因妊娠反应而心情恶劣，烦闷不安，应保持心情舒畅，情绪稳定，保持心理平衡；2、担心心理，孕妇会担心胎儿的健康，应把你的担心说出来依靠科学的手段来确定，而不要盲目担心；3、忧郁心理，忧郁情绪会造成孕妇失眠、厌食、性机能减退和植物神经紊乱。对胎儿的生长不利；4、淡漠心理，妊娠期间，孕妇可能只关心体内的胎儿而对以外的事情漠不关心这样会影响夫妻感情；5、依赖心理，总希望丈夫能时时陪在身边，过分依赖丈夫或母亲这样显然不行，孕妇应体谅丈夫的事业和工作，应学会自强自立，学会在心理上进行自我调理和自我平衡；6、暴躁心理，有些妇女怀孕后，爱发脾气，尚不知孕妇发怒时，血液中的激素和有害化学物质浓度会剧增，并通过“胎盘屏障”，使胎儿直接受害，在怀7-10周时，经常发怒，可能造成胎儿腭裂和兔唇；7、猜想心理，总想在宝宝是男孩还是女孩，担心宝宝的性别给自己的压力（来自夫家），无形中给孕妇造成心理负担；8、羞怯心理，怕别人看出自己怀孕了，羞于出现在公共场所，这完全是不必要的；9、焦急心理，期盼宝宝、担心宝宝而整天焦躁不安；10、紧张心理，偏听信长辈的话对分娩产生一种恐惧。


妊娠反应 地域差异 呕吐是最常见的妊娠反应，据美国“每日科学”网近日报道，挪威一项新研究表明，女性妊娠反应存在地域差别，不同国家的准妈妈呕吐次数也不一样。挪威国家卫生研究院流行病学研究中心妇产科专家阿塞·维卡妮斯领导了这项研究。科学家在1967—2005年间调查了90多万名孕妇。结果发现，8300名孕妇发生妊娠剧吐，发病率高达0.89%。挪威统计局详细记录了有关这些孕妇的出生国度、受教育程度、年龄及胎儿数等，并将妊娠情况数据纳入其个人信息。结果发现，不同国家地区的孕妇呕吐次数大不相同。就剧吐几率来说，印度和斯里兰卡等南亚的孕妇为3.2%；非洲(北非除外)的孕妇为3.1%；巴基斯坦等中亚地区的孕妇为2.1%；而北美洲和西欧的孕妇分别为0.9%和0.8%。另外，在所有国家中，年龄为20—24岁、已婚、怀女孩或多胞胎的孕妇，妊娠剧吐发生率相对较高。研究者表示，九成的孕妇都会出现不同程度的恶心呕吐，但发生几率却与孕妇生活区域相关。“这与遗传、饮食、环境也有很大关系。”


妊娠反应 正确认识妊娠反应 1要对妊娠反应有正确的认识妊娠反应不是生病，身体出现这种变化是宝贝在母体内正常发育的表现，我们应该欣喜地对待身体这一改变。心情好了身体的不适自然好耐受。2缓解恶心呕吐的方法因人而异可以含姜片，喝些柠檬水。晨起呕吐可以尝试先吃一些面包片、饼干，来中和一些胃酸，不要等到饿的时候再吃东西，要少吃多餐。选择清淡适口的食物。早孕期间小胚胎发育生长缓慢，并不需要太多热量，食量与平时一样即可。吃不下去的食物不必勉强，孕12周后妊娠反应减轻自然就恢复食欲了。还要注意进食富含叶酸的食物，如动物肝脏、深绿色蔬菜及豆类，同时服用叶酸补充剂。3如长期不能进食，呕吐严重，就要到医院做相应的检查如果尿检出现了酮体，表明我们摄入的热量太少，体内脂肪分解加快，出现了酮症酸中毒。如果不及时纠正会危害健康。因此要静脉补充足够的葡萄糖、液体、纠正酸中毒，并补充一定的维生素。妊娠详情　侦测和确定日期：妊娠的开始可由数种方式确定。其一是侦测新形成的胎盘所产生的荷尔蒙。临床的尿液与血液检查可以在受孕后6-8天内侦测妊娠。家用的尿液检查则通常要12-15天后才有效侦测。这两种方式都只能侦测妊娠而无法得知受孕的日期。其二妊娠也可由月经的中断确定。


妊娠反应 正确认识妊娠反应 月经中断早于任何妊娠早期症状（如害喜）。实际上医生通常以女性报告的上次月经的第一天来计算受孕日（即胚胎的“年纪”）。除非只有很少的性行为，无从得知受孕的确切日期。由于受孕日期难以确定，胚胎与胎儿也只在科学上区分，不会在实际的怀孕中区分。受孕还可更进一步分为卵子在输卵管中遇到精子的受精以及后来的着床。妊娠的烦恼与并发症妊娠期间，孕妇身体有不同程度的改变，导致很多烦恼与并发症：贫血背痛常见于妊娠第三期，特别是当孕妇的身体重心改变。腕隧道综合症在大约21%到62%孕妇中出现，起因多为水肿。便秘－主因是肠道活动减少和黄体素的水平上升，导致大量吸收水分。水肿－除了体内血液倍增外，下腔静脉和盆腔静脉收缩也增加了下肢的静水压力。另一个说法是，血浆蛋白降低导致水分容易渗透到身体其他组织。对于中医来说，气滞、脾虚和肾虚都可以导致水肿。环型韧带疼痛－由于位于子宫腹股沟的环型韧带在怀孕期不断延伸，任何动作也能牵动环型韧带而产生疼痛如果是下腹疼痛时抽筋而且出血，便有可能是异位妊娠或者流产的先兆。胃食管反流病和恶心产后精神病产后抑郁症骨盆疼痛饮酒和吸烟都会危害胎儿。吸烟的母亲所面对流产早产的风险比正常人高一倍。


妊娠反应 正确认识妊娠反应 他们的子女患有过度活跃症的机会是16.5%，而不吸烟母亲的则为4.6%。怀孕期间吸烟使儿童将来患上哮喘与体重过低的风险增加。怀孕期间喝酒容易导致胎儿酒精综合症。吸食可卡因可导致儿童缺陷和血管收缩，影响了器官内的血液流量，导致妊娠并发症，胎盘剥离和早产。如果已经依赖海洛英，会建议采用替代疗法，避免体内药物水平的变化与戒除毒瘾过程中不良反应影响胎儿。几乎所有药物都对胎儿有影响，医生通常会拒绝开处方给孕妇。在怀孕和哺乳期间使用药物都有很多研究。使用有致畸效果的反应停就证明怀孕期间用药的危险性。因此，服用药物前需要跟从医生或药剂师的意见。宗教学中对妊娠线看法：肚脐以上的妊娠线如果偏左或者偏右侧，都代表胎气在这个时期出现严重不足，如果耗竭殆尽就会出现早产。早产儿各器官未成熟死亡率高。民俗中认为，带橘子石手链在结印册上添加“隐岐元简结押”这样可以补胎气。因为【性味】温，无毒。【归经】脾经、肺经、肾经【功能主治】安胎补气；除障明目。【用法用量】外用：适量，砸碎，研为细粉；或水飞用营养均衡营养对妊娠非常重要。健康饮食，平衡地吸收碳水化合物、脂肪和蛋白质，进食各样水果蔬菜，便确保充足营养。


妊娠反应 正确认识妊娠反应 如果饮食受到健康、宗教、道德等因素所影响，那些孕妇应该听取健康顾问的建议。在受孕前适当摄取叶酸，已经证明可减少胎儿神经管道畸形发生并且防止脊柱裂。胎儿的神经管道成长于妊娠首28周，所以解释受孕前摄取叶酸是何等重要。在菠菜与其他绿叶蔬菜都发现大量叶酸，譬如甜菜、花椰菜、芦笋、柑橘类水果和瓜类、鹰嘴豆。在美国与加拿大，很多小麦产品都已经加入了叶酸。外观方面，缺乏维他命B会导致在前额面脸颊等皮肤各处的色素沉淀，形成了“怀孕面具”或者黄褐斑，于是变得很容易检测。二十二碳六烯酸(DHAomega-3)是大脑与视网膜内的结构性脂肪酸，常见于人奶中。在怀孕及哺乳期间，二十二碳六烯酸对于婴儿和妇女是非常重要。出生后初期，婴儿很难制造二十二碳六烯酸，只能在胎儿时期通过胎盘，或者通过喂哺摄取。一些微量元素也对胎儿发展非常重要，特别在世界上某些营养不足非常盛行的地区。在已发展地区，譬如欧美，有助骨骼发展的维他命D与钙质也需要补充。一些危险的细菌或寄生虫可能污染食物，特别是李斯特菌和弓形虫。小心清洗水果蔬菜可消除这些病原体，彻底烹调也可。软奶酪与未经过消毒的奶可能含有李斯特菌。另一方面，猫粪会容易引起弓形虫病。


妊娠反应 正确认识妊娠反应 孕妇容易从鸡蛋和家禽感染沙门氏菌，故需要彻底烹调鸡蛋和家禽。保持厨房清洁也能降低风险。胚胎在此时会急剧改变发展。大约一半的女性会在这时（也只在这时）出现妊娠反应症状。妊娠早期多数孕妇出现择食、食欲不振、轻度恶心呕吐、头晕、倦怠等症状，称为早孕反应。一般从闭经6周开始，约12周前后自然消失，不需特殊处理。偶有少数孕妇反应严重，故对恶心呕吐频繁剧烈，不能进食，影响工作生活，甚至威胁生命者，称妊娠剧吐（俗称害喜）。可以在早晨起来后吃饼干或面食减轻症状，饼干膨化吸收胃酸，面食碱性，可中和胃酸。或者补充维生素B6可减轻孕吐，但这要在医生指导下服用，而且过量也不行。多数妇女觉得这时比较有活力，而且开始大幅增加体重。这时胎儿开始长成可辨认的形状，也是第一次可以感觉到胎儿的运动。在妊娠时期，胎盘会分泌大量黄体素，母体的黄体素会高达100-200ng/ml，这对维持怀孕很重要。胎盘也会分泌催乳素，增加母体的血糖与血脂浓度，最后导致胎儿的营养摄取增加。催乳素、黄体素共同作用，促使乳腺充分发育，使乳腺小叶末端导管发展成为小腺泡[1]


主动脉窦瘤破裂 描述 主动脉窦瘤破裂又称佛氏窦瘤破裂，是由于主动脉窦壁缺乏正常的弹力组织和肌肉组织，受到高压血流冲击，逐渐形成囊状瘤体，向外凸出、最终可导致破裂。此病为较少见的先天性心脏病。本病成年人发病率高，病情出现突然并发展迅速。临床表现主要有突然出现剧烈胸痛，心悸，气促，并易引起心力衰竭。本病手术疗效确切，手术死亡率低，术后可完全恢复正常心功能，但有严重心力衰竭手术死亡率高，术后恢复慢。因此，应早期手术。临床表现 1.多数活动后突然出现胸痛，心悸、气促，重者可出现心衰。2.胸骨左缘３-４肋间可闻及连续性机械样杂音，向心前区传导，伴震颤。有水冲脉和大血管区枪击音。诊断鉴别 诊断依据1.突然胸痛、心悸、气促。2.胸骨左缘３-４肋间闻及连续性机器样杂音，伴震颤，有水冲脉和大血管区枪击音。3.心电图：左室高电压或双室肥厚。4.Ｘ线检查：心影增大，肺纹理增加。5.彩色多谱勒超声心动图：发现主动脉窦瘤及其破口的部位及大小。6.心导管检查：在右房或右室水平由左向右分流。7.心血管造影：显示窦瘤破入心脏的部位。


主动脉窦瘤破裂 疾病治疗 治疗原则1.手术适应症：经确诊即应及时作手术。2.手术禁忌症：未破裂又无症状的较小的主动脉窦瘤。3.手术治疗：在体外循环下行主动脉窦瘤修复术。用药原则1.早期窦瘤破裂病例以抗心力衰竭血管扩张药、抗生素和其他辅助药为主。2.对术前有严重心功能不全病例应用抗心力衰竭药，血管扩张药，利尿药，抗休克药，抗生素，支持对症等综合治疗，防止并发症，疗程根据病情而定。


癣菌疹 描述 癣菌疹是由癣病皮损中的真菌引起过敏反应而发生皮疹的一种疾病。一般癣病中的真菌仅寄生于皮肤角质层内，即使它有抗原性因不被吸收入血而不引起机体产生抗体，也不会发生过敏反应。如癣病皮损很活跃，局部红肿明显，真菌可侵入真皮通过局部血管进入血循环。若此时机体非常敏感会立即产生相应的抗体，并与皮肤上的真菌抗原相结合而发生过敏反应，使皮肤表现出各种皮疹。简介 癣菌疹癣菌疹是一种变态反应(过敏)性疾病，是因为病人对自身的癣病灶(80%以上为足癣)释放出的真菌代谢产物过敏，而引起的皮肤病变。15%左右的癣病患者会发生癣菌疹。表现 癣菌疹癣菌疹的皮疹表现多样，常见的为湿疹样癣菌疹。多发生于小腿、大腿或手掌、手指，红斑、丘疹、水疱呈对称性分布，患处略肿胀，剧痒或触痛。如果出现继发性细菌感染，可出现脓疱，严重者有发热、厌食、表浅淋巴结肿大、血中白细胞增多。除上述表现外，还可见小腿丹毒样癣菌疹、荨麻疹样癣菌疹、环状红斑样癣菌疹等等。该病的诊断并不难。患者多有活动性癣病灶(原有的癣出现水疱、糜烂、渗液、剧痒)，在炎热季节发病。皮疹对称发生，癣菌疹处检查不到真菌，癣菌素皮试为阳性反应。


癣菌疹 治疗 治疗应一方面积极治疗癣菌疹，同时对原发癣病灶妥善处理。如口服扑尔敏等抗组胺药以控制过敏反应，局部用温和无刺激的炉甘石洗剂、地塞米松霜等止痒消炎，癣菌疹处切不可擦治癣药水或药膏，否则红肿、瘙痒反而会加重。对于足癣的处理，可口服斯皮仁诺、特比萘芬、氟康唑等，同时酌情选擦咪康唑霜、复方软肥皂液、5%水杨酸酊、特比萘芬膏等等。如有细菌感染者则应先控制感染，可口服青霉素类(注意有无过敏史)、红霉素类抗生素。一般癣病得到有效治疗后，癣菌疹会随之减轻乃至消退。预防癣的复发就能预防癣菌疹的发作。预防足癣应注意足部的清洁卫生，并保持干燥。可用适量醋精加于温水肿泡足，或用中药苦参、土槿皮、蛇床子、枯凡等适量，煎水泡足。平时要避免接触患有癣病的猫、狗等宠物。


癣菌疹 分类 癣菌疹可以表现为各种形态，大体上可分为三种类型：  癣菌疹(1)、急性播散性癣菌疹全身突然出现大量不同形态的皮疹，以针头大的尖或平顶状丘疹为主，常为毛囊性、苔癣样或鳞屑性损害。有时也可呈麻疹样或猩红热样损害。同时原发病灶处病情加重，可出现小水疱。本型多见于头癣患者，可伴有发热、食欲减退、全身淋巴结肿大、脾肿大及白细胞增多。(2)、疹样癣菌疹原发病多为脚癣，皮疹常发生手指侧面，有时也可发生于手掌和脚底。皮疹主要为水疱，针头至米粒大小，瘙痒剧烈，有时可伴有压痛。若继发细菌感染，水疱可变成脓疱。(3)、红斑结节样癣菌疹表现各异，但都无水疱，且不只限于手掌及指侧。根据皮损特点不同分别可呈现出结节性红斑样、远心性环状红斑样、游走性栓塞性脉管炎样、丹毒样及荨麻疹样损害。可见，癣菌疹的表现是多种多样的。诊断癣菌疹应与多种皮肤病相鉴别，但癣菌疹有一个最大特点就是能找到原发癣病病灶。此外，如果做癣菌素皮试常呈阳性反应。癣菌疹的治疗应以治疗原发病灶为主，外用抗真菌药物。


癣菌疹 外观 (1)、急性播散性癣菌疹全身突然出现大量不同形态的皮疹，以针头大的尖或平顶状丘疹为主，常为毛囊性、苔癣样或鳞屑性损害。有时也可呈麻疹样或猩红热样损害。同时原发病灶处病情加重，可出现小水疱。本型多见于头癣患者，可伴有发热、食欲减退、全身淋巴结肿大、脾肿大及白细胞增多。  癣菌疹(2)、疹样癣菌疹原发病多为脚癣，皮疹常发生手指侧面，有时也可发生于手掌和脚底。皮疹主要为水疱，针头至米粒大小，瘙痒剧烈，有时可伴有压痛。若继发细菌感染，水疱可变成脓疱。(3)、红斑结节样癣菌疹表现各异，但都无水疱，且不只限于手掌及指侧。根据皮损特点不同分别可呈现出结节性红斑样、远心性环状红斑样、游走性栓塞性脉管炎样、丹毒样及荨麻疹样损害。可见，癣菌疹的表现是多种多样的。诊断癣菌疹应与多种皮肤病相鉴别，但癣菌疹有一个最大特点就是能找到原发癣病病灶。此外，如果做癣菌素皮试常呈阳性反应。  癣菌疹的治疗应以治疗原发病灶为主，外用抗真菌药物。


癣菌疹 病因和发病机制 癣菌疹皮肤癣菌感染人体后，其代谢产物作为抗原可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞。用癣菌素作皮内试验，可出现风团样速发反应和结核菌素样迟发反应。癣菌疹的发生与局部癣菌感染灶的炎症程度密切相关，炎症强烈时，大量代谢产物进入血液循环，与抗体或致敏淋巴细胞发生反应，引起皮损。动物实验发现，癣菌疹的病理变化是血管内皮损伤和出血性炎症，此反应与异形蛋白引起的反应相同。亲动物性皮肤癣菌比亲人性癣菌更易发生癣菌疹。临床表现 癣菌疹本病多见于夏秋季节，常发生于各种皮肤癣菌病急性炎症期，以浸渍糜烂型足癣和足癣继发细菌感染最多见。癣菌疹临床表现复杂，常见类型有：1．疱疹型最多见。常突然对称性发生于掌心、指侧；皮损为呈米粒大小的水疱，疱液清，壁厚，周围无红晕，严重时掌跖、手足背均可出现水疱甚至大疱；自觉瘙痒和灼热。随原发感染灶的消退，水疱可干涸、脱屑而消退，病灶不愈时可反复发作。2．湿疹样型对称分布于足背、小腿或四肢泛发；皮损为丘疹、红斑、渗出、糜烂。3．丹毒样型分布于单侧或双侧下肢；皮损为轻度水肿性红斑，散在数片或融合成大片，类似于丹毒但无明显红肿热痛。此外癣菌疹还可表现为多形红斑、结节性红斑或荨麻疹样皮损。


癣菌疹 预防 诊断诊断和鉴别诊断癣菌疹常与汗疱疹、湿疹、丹毒等相混淆，诊断与鉴别诊断的主要依据有：①、发生于皮肤癣菌感染灶炎症明显时，并随炎症消退而消退；②、起病急，皮损多形性，常对称分布；③、皮损真菌检查阴性；④、皮肤癣菌素试验阳性。预防预防和治疗首先应积极处理原发感染灶。内用药物以抗组胺药为主，局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂。癣菌疹是皮肤癣菌感染灶出现明显炎症时，远隔部位皮肤发生的多形性皮损，是集体对真菌代谢产物的一种变态反应。浅部真菌病简称为癣。由此可知，现代医学中关于“癣”一词，通常系指浅部真菌病而言。但在祖国医学中“癣”这一字是泛指多种皮肤病，并非浅部真菌病。癣菌疹属于传染性的皮肤疾病，它跟皮肤炎类似，却不尽相同，后者不会传染。这两种皮肤病的症状是皮肤非常痕痒，出现红疹或小红斑块，越搔皮肤越发红痒，患处范围会进一步扩大。癣患处经常出现在出汗较多的地方，如脚部、大腿内侧等，不过皮肤的病变有时不容易分辨，因此病者最好让医生诊治，别胡乱涂药或服药，因为这可能使病情变得更复杂。


癣菌疹 预防 皮肤炎和癣菌疹最明显的不同，就是前者的导因可能与饮食相关，例如吃了某种海鲜类，特别容易引起皮肤敏感，形成皮肤炎；又或者家里使用的地板清洁剂，也可能会刺激皮肤，引起炎症。皮肤癣是由于受到真菌感染而引发，因此两种疾病的疗法也不同。


癣菌疹 癣菌感染 癣菌疹菌引起的感染---真菌仅侵入已死亡的皮肤组织或其附属器(角质层，甲，毛发)。毛癣菌属，表皮癣菌属和小孢子菌属是最常见的致病菌，但从临床上鉴别皮肤癣菌是困难的。通常经过人与人或动物至人传染，污染物一般不引起传染。有些癣菌疹菌仅产生轻度的或不产生炎症和免疫反应，在这种病例中，病原菌可持续不明，导致逐渐蔓延的皮损周期性的缓解和加剧，皮损有脱屑及轻度隆起的边缘。在另一些病例，感染可为急性，典型的引起足部突发水泡和大泡或头皮炎性沼泽状损害(脓癣)，此系对真菌强烈的免疫反应所致，随后感染通常缓解或痊愈。诊断从临床上是根据感染的部位，而进一步证实是通过将鳞屑溶解于氢氧化钾溶液后直接镜检或通过培养，证明损害部位刮取的鳞屑内有病原真菌存在治疗大多数皮肤感染用外用的抗真菌剂效果很好，如咪唑类(咪康唑，克霉唑，益康唑，酮康唑)，环吡酮胺(ciclopirox)，萘替芬或特比萘芬。耐药或广泛受累的病例需要全身性治疗。较新的系统性药物包括伊曲康唑和氟康唑，口服的三唑类以及特比萘芬---种第二代的丙烯胺类药物。这些药显然比酮康唑更安全和更有效。


癣菌疹 癣菌感染 酮康唑是一种广谱口服咪唑类衍生物，对癣菌疹菌感染有效，尽管偶可产生肝毒性(可严重甚或致死)使其应用受限。伊曲康唑与许多常用的处方药会产生相互作用。特比萘芬使胃排空延迟，有3%~5%的病人出现胃肠道副作用。味觉障碍较少发生，血液系统和肝的副作用罕见。但在用药前及用药后仍需定期查肝功能。除了头癣外，新的抗真菌药治疗所有癣菌疹菌病都比灰黄霉素更有效。直到最近，灰黄霉素仍是系统性抗真菌药物中应用最广泛的，但随着新药的应用，灰黄霉素作为治疗皮肤真菌感染的第一代药物的使用率正在下降。成人的剂量是微粒灰黄霉素250mg口服，每日3~4次，最好同时予以高脂餐，超微粒灰黄霉素更有利于吸收，对体癣，头癣或股癣应单次或分次给药，总剂量250~330mg口服；对足癣，总剂量则为500~660mg口服。头痛是最常见的副作用，偶可引起胃肠疼痛，光敏感，皮疹或白细胞减少。血管性水肿也有过报道。也可发生眩晕及较少的红斑狼疮的加重或短暂的听力减退。局部用咪唑类同时口服灰黄霉素可提高治愈率。


癣菌疹 相似癣菌 体癣通常由毛癣菌属引起。特征性的损害为粉红色丘疹鳞屑性环状斑块，有隆起的边缘，向周围扩展，中央趋向消退。鉴别诊断包括玫瑰糠疹，药疹，钱币状皮炎，多形红斑，花斑癣，红癣，银屑病和二期梅毒。一种变异的类型表现为钱币状鳞屑性斑片，缀以小丘疹或脓疱。对于轻至中度损害，应用咪唑类，环吡酮胺，萘替芬或特比萘芬霜，洗剂或凝胶外擦，每日2次，至少用至损害消退后7~10天。炎症型的体癣对特效的局部抗真菌药通常很有效。泛发，耐药的损害见于红色毛癣菌感染的病人和引起衰弱的全身性疾病者，对泛发性和耐药性体癣，最有效的治疗是口服伊曲康唑或特比萘芬。足癣足癣很常见。典型的须发毛癣菌感染起始于第3和第4趾间，然后累及足跖面。趾间的损害常为浸渍，边缘脱屑，也可形成水泡。伴很多水泡和大泡的急性发作在炎热季节是很常见的。被感染的趾甲增厚，变形。红色毛癣使足底产生鳞屑并增厚，常扩展超过足跖面，呈"软拖鞋状"分布。可有轻重不等的瘙痒，疼痛，炎症或水泡形成。足癣可伴有继发的细菌感染，蜂窝织炎或淋巴管炎，可能复发。足癣可能与浸渍(源于多汗症及封闭的鞋袜)，接触性皮炎(由于对鞋内各种物质过敏，特别是粘胶剂)，湿疹或银屑病相混淆。


癣菌疹 相似癣菌 对经过真菌学证实的足癣，伊曲康唑和特比萘芬是最有效的治疗，但对急性炎症性感染---系由细胞介导的免疫反应，很少立即起效。两种中任何一种都可用来治疗慢性感染，并可阻止急性感染加重。趾间的感染用外用制剂治疗即有效。被感染的甲(甲真菌病)采用全身治疗可能需要数月。尤其是当累及趾甲时，治疗很困难。因为这些新药有嗜角质的特性。所以可用伊曲康唑200mg/d1个月或用冲击疗法：200mg每日2次，每月1周，用1~2个月，对无并发症的足癣常能治愈。同时外用抗真菌药可减少复发。注意足部卫生很必要。洗澡后趾间必须保持干燥，轻轻擦干浸软的皮肤。外用温和的抗真菌扑粉(如咪康唑)。要穿轻便透气的鞋，尤其是在炎热的季节，很多病人甚至赤脚也很有好处。在急性水泡发作时，可在大泡的边缘引流，但不能去除角质的泡顶。使其干燥的方法包括穿刺放液或用稀释的Burow溶液(每日2次浸泡)。局部治疗很难治愈，但可通过长期治疗取得控制。治疗停止后常有复发。甲癣这种类型的甲真菌病通常由毛癣菌属引起。指甲的感染比趾甲少见，甲增厚，失去光泽，在游离缘下有碎屑聚集。甲板变厚分离，甲可被破坏。


癣菌疹 相似癣菌 毛癣菌感染与银屑病的鉴别非常重要，因为甲癣的药物治疗是特异性的，并需要长期治疗。当用灰黄霉素治疗甲真菌病时，获长期治愈的病例不到20%，因此全身性治疗可能要选用口服伊曲康唑或特比萘芬。伊曲康唑200mg口服，每日2次，每月1周，用4个月或用特比萘芬250mg/d，治疗指，趾甲感染能达到很高的治愈率。对指甲的甲真菌病，特比萘芬的治疗时间为6周，而趾甲需12周。不必治疗至所有的病甲都消除，因为当停止服药后，这些药物还会存留于甲板，并继续起效。甲感染的局部治疗很少有效，除了浅表白色型以外，其感染仅发生于甲的表面。头癣头癣主要影响儿童。它通过接触传染，并可造成流行。在美国，断发毛癣菌是常见的病原菌；在其他地方，毛癣菌属的其他种(如紫色毛癣菌)是常见的病原菌。头皮的断发毛癣菌感染在起病时很轻微。炎症常为轻度而持久的，损害既不是环形的，也没有明显的边界，所以很像脂溢性皮炎。头皮上特征性的黑点是由于头发折断所致。可能发生炎性感染。在成人，毛癣菌属可持续存在。头癣在美国，奥杜安小孢子菌和犬小孢子菌一度为头癣的主要致病菌，现已较少引起。奥杜安小孢子菌的损害为鳞屑性，半秃发的淡灰色小斑片，伴折断的，无光泽的毛发。


癣菌疹 相似癣菌 感染可局限于小范围或扩展，融合至整个头皮被累及，有时环状斑片扩展超过头皮边缘。犬小孢子菌和石膏样小孢子菌通常引起炎症性反应，被感染的毛发脱落。也可发生隆起的，炎性，沼泽样肉芽肿(脓癣)，可能被误诊为脓肿或脓皮病，一般可短期内痊愈。毛癣菌是一种发内癣菌，可通过显微镜检查在发内见到分节孢子链，在Wood灯下没有荧光。通过在Wood灯下检查头皮有助于小孢子菌感染的诊断，被感染的毛发可有亮绿色荧光。小孢子菌也是一种发外癣菌，其孢子围绕毛发形成菌鞘，菌鞘可通过镜检见到。真菌培养对确诊也很重要。毛癣菌感染的儿童应该用微粒灰黄霉素混悬液10~20mg/(kg。d)，或用超微粒灰黄霉素5~10mg/(kg。d)，用药同时进餐或喝牛奶，至少用药4周，或至感染引起的所有体征消失。应在头皮部外用咪唑类或环吡酮胺霜直至头癣治愈，以防播散，尤其是传染给其他儿童。而且每日用2。5%硫化硒洗发剂


急性化脓性腮腺炎 疾病简介 由于严重的全身疾病，代谢紊乱等造成机体抵抗力及口腔生物学免疫力降低，使唾液分泌减少，从而导致口腔内细菌经腮腺导管而致腮腺逆行性感染，称之为急性化脓性腮腺炎，又名为外科性腮腺炎、继发性腮腺炎或手术后腮腺炎。现在由于加强了手术前后处理，体液平衡及口腔清洁，以及有效抗菌药物的应用，手术后并发腮腺炎已很少见，所见的大多系慢性腮腺炎基础上的急性发作。本病最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌，临床上发病无性别、年龄、地区的差异，成年人，尤其体弱病员发病率高。本病主要是逆行性感染，因此，预防的关键是加强口腔卫生，提高机体抵抗力临床表现 1.全身中毒症状，高热、寒颤、脉搏增快；2.多为单侧腮腺肿大，皮肤微红发亮，触压痛，导管口充血，肿胀，按摩腺体可见脓液自导管口溢出。3.炎症可扩散到腮腺周围组织，伴发蜂窝织炎。诊断鉴别 诊断依据1.可有腮腺区肿痛史或全身性严重疾病、胸腹部大手术等病史。2.发病急，全身中毒症状重，血白细胞总数及中性粒细胞比例增高。3.以耳垂为中心腮腺区红、肿、痛。4.腮腺导管口红肿，有脓性分泌物自导管口溢。


急性化脓性腮腺炎 疾病治疗 治疗原则1.抗生素治疗。2.物理治疗（理疗）。3.脓肿切开引流。4.对症支持治疗。用药原则1.早期轻型病例以肌注抗生素和口服匹罗卡品为主。2.重型病例以静脉用药为主，注意对症支持治疗，防止并发症。


网膜原发性节段性梗死 描述 疾病名称：网膜原发性节段性梗死基本概述 [1]网膜原发性节段性梗死（IdiopathicSegmentalInfarction）较为罕见，梗死的发生与创伤、扭转、心血管病、粘连或其他腹内病理情况无关，是原因不明的网膜急性血管病，还有自发性大网膜梗死或大网膜出血性梗死之称。疾病症状 患者表现为持续性剧烈的右侧腹痛，右下腹痛约占3/4，活动时明显加剧，不常有恶心呕吐，可有发热。检查腹部局限性压痛、反眺痛及肌紧张，压痛常在右下腹麦氏点及其周围，可触及腹部包块或局部饱满。皮肤感觉过敏是本病特有的征象。白细胞正常或略增高。诊断方法 因病人腹痛、右下腹有压痛和肌紧张局势等腹膜刺激征，以及末梢血白细胞膜数增高，常误诊为急性阑尾炎，甚至急性胆囊炎。B型超声检查可发现少量腹水，腹穿可能抽出血性腹水。常因急腹症开腹手术时才被确诊。本病不少患者被误诊为急性阑尾炎，只是在于术中发现腹腔调有血性浆液性渗出液，方才注意到，梗死区域可形成一个坚硬、红色或紫黑色肿块。治疗措施 应广泛切除受累的网膜组织。


网膜原发性节段性梗死 发病机理 很多学者以不同学说来解释其发病机理，一般认为：静脉怒张或异常的静脉回流，沉重的网膜使血管拉长或/和内膜上皮损伤，轻度创伤或腹压增高以及网膜解剖变异等均可导致网膜血栓形成。梗死部位通常是右侧网膜的游离缘。病变团块呈三角形，多数直径约6～8cm，有时可延及周围组织和壁层腹膜。镜下观察有网膜动静脉血栓形成及多核细胞和圆形细胞的浸润。治疗用药抗生素易发人群 常见于20～30岁营养良好的男性，男性为女性的2.5倍，与肥胖有密切关系临床表现 常见于20～30岁营养良好的男性，男性为女性的2.5倍，与肥胖有密切关系。患者表现为持续性剧烈的右侧腹痛，右下腹痛约占3/4，活动时明显加剧，不常有恶心呕吐，可有发热。检查腹部局限性压痛、反眺痛及肌紧张，压痛常在右下腹麦氏点及其周围，可触及腹部包块或局部饱满。皮肤感觉过敏是本病特有的征象。白细胞正常或略增高。


网膜原发性节段性梗死 鉴别诊断 急性阑尾炎、急性胆囊炎相鉴别。诊断因病人腹痛、右下腹有压痛和肌紧张局势等腹膜刺激征，以及末梢血白细胞膜数增高，常误诊为急性阑尾炎，甚至急性胆囊炎。B型超声检查可发现少量腹水，腹穿可能抽出血性腹水。常因急腹症开腹手术时才被确诊。本病不少患者被误诊为急性阑尾炎，只是在于术中发现腹腔调有血性浆液性渗出液，方才注意到，梗死区域可形成一个坚硬、红色或紫黑色肿块。实验室检查一般无特异性检查。可做血液常规检查，肿瘤因子测定，肝肾功能检查。影象诊断B型超声检查可发现少量腹水，腹穿可能抽出血性腹水保健预防 预防：外科疾病肿瘤患者，首先要保持心态良好，乐观对待生活；其次需要积极配合医生治疗；养成良好的生活习惯，早睡早起，少吃油炸食物，保持良好起居。保健：人参、茯苓、淮山各10克蒸熟共捣成泥状，与豆沙泥30克，白糖、熟猪油适量制成汤圆馅，与揉好的糯米粉包成汤圆，下开水锅中煮熟即可食用


体外循环 描述 心脏直视手术需阻断心脏循环， 切开心脏提供无血手术野进行心内操作。 阻断循环期间将人体静脉血引流到体外至替代心肺的人工心肺机内， 进行氧合和排出二氧化碳， 然后再由血泵输回体内， 维持周身循环，这种绕道心肺辅助血循环方法即为体外循环。简介 体外循环（extracorporealcirculation）是利用一系列特殊人工装置将回信静脉血引流到体外，经人工方法进行气体交换，调节温度和过滤后，输回体内动脉系统的生命支持技术。再体外循环过程中，由于人工装置取代了人体功能，因此也称：心肺转流（cardiopulmonarybypass，CPB）体外循环机也称为人工心肺机(artificialheart-lungmachine)。进行体外循环的目的是在实施心中直视手术时，维持全身组织器官的血液供应。随着临床医学的发展，体外循环应用范围不断扩展，不仅在心中和大血管手术、肝、肾、肺等手术中获得应用，在肿瘤治疗、心肺功能衰竭的病人的生命支持方面也取得令人瞩目的成绩，成为临床医学的一门重要技术。


体外循环 发展历史 十九世纪末以来，临床及基础医学工作者即开始以机械装置，暂时地、部分地代替机体的心或肺功能，进行动物实验。1937年J.H.Gibbon把猫的肺动脉阻断，用垂屏式氧合器人工心肺机维持血液氧合作用成功。1950年L.C.Clark用鼓泡式氧合器进行静脉-静脉灌注的动物试验，并采用硅化剂去除血液氧合时的泡沫。在大量的动物试验基础上，出现了临床应用人工心肺机。1951年C.Dennis用鼓泡式氧合器人工心肺机为一房间隔缺损病人进行体外循环心内直视手术，这是体外循环首次应用于临床，但很不幸病人死亡1953年J.H.Gibbon用自制垂屏式氧合器人工心肺机，为一房间隔缺损病人进行体外循环心内直视手术成功，这一成功宣告了体外循环时代的到来此后，世界各地从事人工心肺机的研制者先后将体外循环应用于临床，1960年以来，国内各地也相继生产出人工心肺机，并应用于临床。


体外循环 体外循环构成 体外循环装置（人工心肺机）由人工心（血泵）、人工肺（氧合器）、变温器、管道、滤器、操纵台及电子仪器等部分组成。人工肺是血液经过机器停留时间较长，对血液产生影响较大的部分。人工肺通过血液与气体直接接触(鼓泡式、转碟式、滚筒式及垂屏式)，或通过半渗透性膜进行气体交换，使转流后的血氧饱和度达到90%以上。人工肺有鼓泡型、血膜型及膜式肺三种类型。(1)鼓泡型氧合器：血液进入经筛板、细管吹氧及二氧化碳的容器内，形成含氧血泡，进行氧合，然后血液经过不锈钢丝、塑料丝或聚氨酯海绵，由内含的硅油去泡剂清除氧合后血液中的气泡，再经过绦纶布滤网过滤后进入贮血槽，经动脉泵驱血入机体主动脉。优点是构造简单，成本低，氧合性能好，消毒可靠，操作方便。缺点是氧与血非生理性接触，一般转流时间不能过久。(2)血膜型氧合器：由血槽与转动的不锈钢碟片或转动的塑料圆筒，或由血槽与多个垂直直立的不锈钢丝屏幕组成。数十至百余碟片以轴贯串，碟间相隔一定距离，轴架于血槽，碟片一半浸没血中，轴转动，血液形成膜状附于碟两面。血槽为半圆筒状，上覆以透明塑料盖，也为半圆筒状，内通氧气及二氧化碳，使血膜进行气体交换。


体外循环 体外循环构成 转碟式、转筒式及垂屏式均属血膜型氧合器，氧合能力与血膜总面积、转动速度、血膜厚薄等因素有关。优点是不需形成泡沫，血液破坏较少。缺点是每项工作后需人工清洗，清除碟筒表面附着的蛋白物质，并需定期对碟片与滚筒进行硅化，以增加表面的光洁程度。(3)膜式肺型：为避免血气直接接触，以半透膜将运行的血液与氧分开，通过膜进行气体交换，近似生理状态。半渗透性膜由硅橡胶、聚四氟乙烯或聚丙酮制成，构造可以是卷筒膜式、折叠膜式、细微管式或中空纤维管式。膜式肺型优点为对血液有形成分、纤维蛋白原等破坏少，目前多应用于呼吸窘迫综合症，婴幼儿可转流一周，缺点是排出二氧化碳稍差。人工心目前最多使用滚压式泵，系中心柱连接顺时钟转动的横轴，轴外为半圆形凹槽，凹槽内置入弹性管(泵管)。泵管最多使用的是硅胶管。横轴长短可以调节，使之能恰好压紧泵管。当横轴顺时钟转动时，挤压泵管，使管内血液单向向前流动。增减横轴转速，可以提高或降低流量。滚压泵优点为构造简单，效能可靠，无管内瓣膜，血液破坏较少，转流量范围大。一般人工心肺装有4个同样的滚压泵，分别用于排血入主动脉，回收左心血，回收手术野及心包腔内的血液，有时也可用于冠状动脉灌注。


体外循环 体外循环构成 近年来，滚压式泵多为搏动型，更接近生理性。变温器(Heatexchanger)变温器使在体外转流的血液降温，将低温与人工心肺机合并使用。构造多为套筒式。两个直径不同的不锈钢圆筒，内筒连接水泵箱，通过水流;外筒通过血液，受内筒内水流温度的影响，可以降低或提高血液的温度。变温器内血液的容量为60～200ml。有效的变温器可以使成人体温以每分钟0.7～1.5℃的速度由37℃降至30℃;升温较降温慢，一般为每分钟0.2～0.5℃。升温时水温不能超过40℃，过高会使血浆蛋白变性。水温与血温的差别不能>14℃，温差过大会促使溶解的气体释放，形成微小气泡。滤器过去人工心肺机使用不锈钢丝网滤器，孔大，只能滤出大的血栓，而微小血栓可以造成肺部并发症，如灌注肺等。近来已普遍采用微孔滤器，系由尼龙、绦纶、聚氨酯海绵片等制成。血流中的微小血栓主要来自血小板凝聚块、纤维素凝集块、游离的硅油、管壁脱屑、微小气泡等。从手术野回收的血液中，此类微小血栓最多，要注意过滤。管道部分机体与血槽、血槽与氧合器、氧合器与动脉血泵之间，均需以管道相连接。


体外循环 体外循环构成 除插管部分外，一般静脉重力虹吸引流使用内径12.7mm(1/2时)的管，向主动脉供血使用内径9.5mm(3/8时)的管，心内吸引回收血液使用内径6.4mm(1/4时)的聚氯乙烯管。要求管道内壁光滑、硅化，口径变换处要求逐渐变细，无楞角，无粗糙边缘，以减少阻力、压力差和涡流。小儿则相应使用细管道。电源有安全保险丝装置。在突然电源中断时，有的机器装有手操纵的把手，可以暂时维持转流，以待电源修复。电子监控部分可以荧光数字连续显示机器工作情况，如血流压力、流量、氧浓度等，使灌注师易于了解掌握转流工作情况。


体外循环 体外循环实施 一、转流前准备工作及管路的连接灌注师应提前参加术前讨论，充分了解病人循环系统病理解剖和心功能状态，了解外科医生的手术方案和对体外循环关注的特殊要求术前检查体外循环设备，如电源、人工心肺机、变温水箱等，确保其处于良好的工作状态所有与手术野及病人血液接触的物品应经过彻底灭菌处理，并在严格无菌条件下将管路、氧合器等进行安装连接。二、人工心肺机的预充和血液稀释体外循环装置预充的目的是：1排出管道内气体，避免空气栓塞。2进行适当的血液稀释。3调节体内酸碱与水电解质的失衡预充液包括：1基础液、2电解质、3碱性液、4胶体液、5甘露醇、血液细胞保护剂血液稀释：体外循环采用血液稀释是为了降低血液粘稠度和血管阻力，改善微循环，减少血细胞破坏，减轻血液有形成分在毛细血管内的淤积三、体外循环病人生理指标检测体外循环病人术中检测项目主要包括动脉压、中心静脉压、心电图、鼻咽温和直肠温度、血气分析、血电解质、全血活化凝固时间（ACT）和血细胞比容（HCT）等四、抗凝体外循环中应用大剂量肝素抗凝，称为肝素化，为了避免肝素剂量过大或者抗凝不足，转流中应密切检测全血活化凝固时间（ACT），使之保持在480-600秒。


体外循环 体外循环实施 五、心肌保护对于所有需要暂时阻断冠状动脉循环的心脏直视手术，如何做好心肌保护，减轻心肌缺血、缺氧和再灌注损伤，是关系到手术成败及病人预后的关键问题，也是心脏外科需要进一步研究和解决的问题。目前应用最广泛的心肌保护方法有：全身中低温、心脏局部深低温、升主动脉钳夹、心脏停搏液灌注冠状动脉等心脏停搏液促使心脏停搏，迅速停止心脏一切电机械活动，有利于保存心脏能量储备，辅以心脏局部深低温，可进一步减少心肌能量及氧的消耗，减少二氧化碳、氢离子和氧自由基等有害物质的蓄积。


体外循环 体外循环插管技术 体外循环(CPB)心内直视手术时，一般采用胸骨正中劈开切口，大多数经升主动脉插入供血管，经右房插入腔静脉引流管。只在特殊情况下，才有必要选用其他部位插管。体重与插管口径选择参考表(法制F)体重(kg)<5<1010～1515～2020～3030～4040～5050～60>60主动脉插管8～1010～1214～1616～1818～2020～2222～2424～2626上腔静脉插管16～1820～2222～2424～2626～2828～3030～3232～3434～36下腔静脉插管18～2022～2424～2626～2828～3030～3232～3434～3636～40动脉供血管(一)升主动脉插管升主动脉是最常用的插管部位，优点是操作容易，插管安全，并发症较少等。(二)股动脉插管左心转流、升主动脉瘤、升主动脉夹层动脉瘤及其他一些紧急情况下，不能安全而迅速地使用主动脉插管时，可采用股动脉插管法。静脉引流插管(一)经右房单根插管适用于升主动脉、主动脉瓣、二尖瓣和冠状动脉手术。通过单根插管引流下腔静脉和右房血液。(二)上、下腔静脉插管游离上、下腔静脉，套阻断带，右心耳荷包缝线内切开，插入上腔静脉引流管。


体外循环 体外循环插管技术 通常在靠近下腔静脉入口处的右房外侧壁缝置荷包缝线，插下腔静脉引流管。如果手术中不必切开右房，则两个荷包缝线可置于右房壁的任何部位。经心耳荷包缝线内插管时，剪开心耳及心耳内肌小梁，以两把血管钳提起心耳内外侧缘插入引流管。心房壁荷包缝线内插管时，以尖刀在荷包缝线内刺一小口，助手用血管钳扩大切口，术者随即将引流管插入并送至腔静脉内。收紧荷包缝线，并用粗丝线将橡皮管与引流管结扎在一起，以防滑脱。上、下腔静脉插管的荷包缝线也可直接缝在腔静脉前壁。对于婴幼儿或右房内有较复杂操作的手术，宜选用直角静脉插管，以免影响手术操作和显露。(三)肺动脉插管在特殊情况下，例如经左侧开胸切口暴露二尖瓣时，可经肺动脉插静脉引流管。在右室流出道缝置荷包缝线或带垫片褥式缝线，插入引流管，通过肺动脉瓣口送至肺总动脉。(四)股静脉插管股静脉是最常用的周围静脉插管部位。暴露股动脉内侧的股静脉，游离并套阻断带。股静脉上作纵切口，向心脏方向轻柔送入插管，并尽量向上，可送至下腔静脉下段。成人股静脉可插入24F以上导管，但一般愿意选用较细导管(如20F)。


体外循环 体外循环插管技术 左心引流管CPB期间，从支气管动脉、肌窦状隙血管系统、冠状静脉系统、心房和腔静脉插管周围均有血液回流至左房。因此，要行左心引流、减压，防止左室膨胀。右上肺静脉插管通常在右上肺静脉与左房连接处置荷包缝线，插入18F或24F带侧孔的导管，并经二尖瓣瓣口送至左室内。


体外循环 体外循环并发症 人工心肺机经过数十年的临床应用和改进，目前已能为外科医师提供比较好的安全时间和安全程度，能够用之进行很多种心脏手术。但灌注对机体的影响仍为不可完全避免，主要有以下几点：(1)代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒：灌注时有一定程度的组织缺血、缺氧，乳酸增加，因而出现代谢性酸中毒。机器内吹入高浓度氧，二氧化碳易于排出，造成过度换气，因而出现呼吸性碱中毒。(2)血液有形成分破坏：灌注后血小板数量和功能均下降，纤维蛋白原下降，可以有血红蛋白尿、溶血性黄疸及进行性贫血。凝血功能障碍需1～7天才能恢复。(3)电解质失衡：灌注使血钾降低，毛细血管内皮通透性增加，组织水肿。(4)肾功能下降：灌注时低血压、肾血流减少、代谢性酸中毒和血管反应等，均可导致肾功能下降，尿量、尿钠减少，而尿钾增加。(5)循环系统功能下降：灌注后周围血管阻力增加，心肌创伤后排血量下降，导致低血压、组织灌注下降。(6)呼吸功能损害：灌注后肺间质水肿，肺顺应性下降，气道阻力增加，肺实质可有出血和肺泡蹋瘪，可以导致灌注肺。(7)脑损害：颅内水肿、出血等。(8)其他损害：经灌注后，对内分泌、补体等也有一定影响。[1-3]


膜性口炎 描述 引发本病的球菌主要是金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、溶血性链球菌和肺炎双球菌等常驻细菌，正常情况下这些细菌并不致病，当机体遭受到某种刺激，如感冒发热、急性传染病、恶性肿瘤、长期放疗、化疗或长期服用免疫抑制剂等使机体免疫功能降低时，这些细菌异常增殖，毒力增强而引发本病。基本概述 疾病名称：膜性口炎英文名称：球菌性口炎；coccigenicstomatitis球菌性口炎（coccigenicstomatitis）为口腔粘膜急性细菌性炎症，病原体以各种球菌为主，命名为球菌性口炎。本病临床特征为假膜，故又称为膜性口炎（membranousstomatitis）。诊断方法 根据病史、全身症状、假膜特点、粘膜炎症反应明显，剧痛，可明确诊断。涂片检查、细菌培养可协助诊断。诊断时需仔细询问病史及进行检查，以排除其他疾病的继发性感染。治疗措施 一、全身治疗1.抗感染抗生素肌注或静滴，必要时做细菌培养及药敏试验。2.全身支持疗法补充水、电解质、维生素等。二、局部治疗1.抗感染0.2%洗必泰液含漱，每日4～6次；贴敷抗生素药膜或外涂2.5%金霉素甘油；含化药物。2.止痛1%普鲁卡因液含漱或0.5%达可罗宁液涂布。


膜性口炎 病因学理 原发性球菌性口炎并不常见，临床上多见的是继发于某种口腔损害之后，如单纯疱疹、药物过敏性口炎等发病后的继发细菌感染，这种继发感染可称为继发性球菌性口炎，通常仍以原发病作诊断命名，在治疗原发病损的同时应注意抗球菌感染。继发性球菌性口炎不属于本知识点所讨论的内容。病理改变 粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。临床表现 原发性球菌性口炎多见于婴幼儿，偶见成年人。患者起病急、发热、口痛、咽痛、流涎，小儿因疼痛哭闹、拒食，并伴有全身倦怠不适。口腔粘膜充血显著、水肿，继而发生糜烂或溃疡，溃烂面上覆有一层灰黄色纤维素性渗出物形成的假膜，微高于正常粘膜，假膜致密、光滑、湿润似缎面为本病特征。去除假膜后的糜烂面上很快又形成新的假膜。患者疼痛剧烈、口臭，局部淋巴结肿痛。实验室检查白细胞增高，细菌涂片检查可见大量球菌，虽临床上所见多为混合感染，但大都是以某一种为主。不同的球菌感染所致病变部位有所不同，通常金黄色葡萄球菌感染以牙龈部多见，肺炎双球菌好发于硬腭、口底、舌腹及颊粘膜，而链球菌感染多见于唇、颊、软腭、口底和牙槽粘膜。


膜性口炎 鉴别诊断 诊断时需仔细询问病史及进行检查，以排除其他疾病的继发性感染。本病需与坏死性龈口炎、雪口进行鉴别。坏死性龈口炎：有牙龈坏死、龈出血、疼痛。有时与坏死牙龈相对的唇、颊粘膜可发生组织坏死，有较深溃疡，灰褐色无光泽假膜，腐败口臭。涂片检查可见大量梭形杆菌和螺旋体。雪口：全身无症状，口腔无痛性白色斑点、斑片，粘膜充血不明显，涂片或培养可找到霉菌菌丝或孢子。


男性结扎手术 描述 这是一种永久性的避孕方式。避孕原理是把由睾丸运送精子往阴茎的输精管切断，使精子无法进入精液内而排除体外。此永久避孕法只适合不想再生育的夫妇采用。 男性接受结扎手术后，并不会立即产生永久避孕的功效，故手术后还要采用其它可靠的避孕措施，直至经过了两次精检查，证明已完全无精子的存在，才可放弃避孕措施。在非常罕见的情况下，对开了的输精管会再复通，因而恢复生育能力，一般因手术引起的轻微并发症包括伤口肿及疼痛。


男性结扎手术 手术方法 1、用温0.1%苯扎溴铵液（1：1000新洁尔灭溶液）消毒术野三遍，铺洞巾。用左手拇指和中指在阴囊的前外方寻找输精管，并固定挤于皮下，将坚韧的输精管摸清捏住。在固定着输精管的皮肤处作局麻，边进针边推药，使药液从皮肤弥散到输精管的周围。2、用小尖刀从局麻针眼处作小切口，切口长度不超过0.4cm，分离钳固定输精管直达输精管，并沿输精管纵轴稍加分离，再将输精管固定钳伸入切口中夹住输精管并牵出切口外。3、用蚊式钳分离输精管鞘膜及血管，将输精管游离出1-1.5cm后，用两把蚊式止血钳在分离段的上下钳夹输精管，随后去掉固定钳。4、剪断、结扎游离的输精管部分，以止血钳捻挫后，用1号丝线结扎两端，间距1.5cm，提起结扎线剪去输精管约1cm，检查无出血，剪断结扎线，将分离的断端用精索外筋膜将其与远端隔离，然后纳入皮肤创口内，仔细止血，皮肤创口可不缝合，但须将皮肤边缘对齐。5、同法处理另侧输精管。术毕用无菌纱布覆盖创口并胶布固定。


男性结扎手术 相关问题 输精管结扎术后就会变“太监”吗？答：男性行输精管结扎与“太监”将睾丸“阉割”是根本不同的两回事。“太监”是由于男性的主性器官睾丸被切除，而不能产生精子和分泌男性激素，于是表现为不孕，性欲淡漠，第二性征女性化。而男性结扎仅仅是将输送精子的输精管给予结扎，从而阻止精子射入阴道。对睾丸没有丝毫损害。结扎后，性交仍有正常射精过程，男性同样能感受到射精快感，只是精液里不含精子。虽然睾丸产生精子的功能不受影晌，但是睾丸仍然具有正常吸收精子能力，睾丸更不会因为精子积聚过多而受损害。既然睾丸没有丝毫损害，那么它所分泌的性激素必然与正常人一样，同样可以维持男子正常性功能和男性第二性征，根本不会变成“太监”；如果有的人行结扎术后，感到性功能减返，那完全是由于心理因素所致。结扎后妻子怀孕了一定是妻子行为不轨吗？答：输精管结扎术是一种安全可靠的男性永久性的节育手段；但是，有的妻子在男子结扎后怀孕了，造成丈夫的猜疑，使妻子深受委屈。那么，为什么会出现这种情况呢？这是因为：（1）术后在精子还未从精液里完全消失，便进行了性交而受孕。因为输精管道中残留的精子，可于体内存活数周，甚至数月。


男性结扎手术 相关问题 因此，一般术后六周才生效，这段时间内仍要采取其它避孕措施，否则女方也可以受孕，直到精液检查无精子为止。（2）手术失误。将韧带或者血管看成输精管结扎了，而输精管依然如故，或者结扎线过松，和缝线过紧切割输精管，而造成输精管的再通。（3）输精管发育异常，体内存在多条输精管而未被发觉。由于这些原因的存在，男子结扎后，妻子怀孕是完全有可能的；但是，随着术后时间推移，这种可能性就越来越少。妻子怀孕了，丈夫要冷静地到医院里去检查，搞清原因所在，不要感情用事，造成误会让世人贻笑。为什么要提倡男性结扎？虽然女性输卵管结扎术是简单而又好处很多的节育措施，但是与之相比，男性的输精管结扎术更为简单、方便、安全可靠。那些认为男性结扎会大伤元气，家庭不能没有“男子汉”支撑的偏见是错误的。目前，我国以女性结扎为多，就是由于这种思想在作怪，并不是因为女性结扎比男性结扎好。因此，我们要树立科学的观点，提倡男性结扎。首先，输精管结扎手术简单，它位于阴囊皮下，位置表浅，容易钩到，误扎可能性小；再者，输精管旁边没有重要脏器、血管、神经，不易误伤。另外，切口小，不进入腹腔，无明显疼痛出血，缝针少或无需缝针。术后休息一小时即可回家，二天后可照常工作。


男性结扎手术 相关问题 其次，输精管结扎后不留任何后遗症，不影响体力和性功能；同时，男性一般思想开朗，性格爽快，不多疑多虑，因此心理因素的影响比女性小。但是，就我国目前的国情来看，男性结扎必须在夫妇充分理解手术的原理和过程，完全自愿下进行为宜。否则，会造成较大的心理压力。结扎是否影响性生活？众所周知，男性的精液主要由三部分组成：前列腺液、精囊液和精子。其中精子体积太小，几乎不占体积，精囊液占三分之二，前列腺液占三分之一。性生活中，三种液体的混合体从男性尿道排出，也就是精液。而“男扎”手术的部位在睾丸上、阴茎旁的输精管上，仅仅阻断了精子进入尿道，并不会阻碍前列腺液和精囊液的天生。而且由于精子所占的体积几乎可以忽略不计。因此，性生活中依然会有射精现象，精液的体积也不会发生任何变化，男性依然能够体验到性快感，唯一的不同是，精液中没有精子了。


男性结扎手术 并发症 结扎后出血一般发生在24小时内.外出血型指血液向外流,易于发现;内出血型因积血部位不同,分为阴囊皮下淤血,精索血肿和阴囊血肿.出血程度有轻有重,处理要积极及时,更应注意预防.除医生需要注意外,受术者也应密切配合,如术后不能过早参加重体力劳动和剧烈运动.凡能使手术区受到过度摩擦,牵拉和使线头脱落致出血的活动都应禁忌.休息7天后才能逐渐恢复劳动.术后也需禁忌房事2周左右.切口感染和生殖系统炎症切口周围有红,肿,热和痛等炎症表现.可分为切口感染,精索附睾炎,前列腺和精囊炎.　术后应注意保护好伤口,不要把包扎的敷料碰落或洗擦伤口.上述症状严重时应去医院就诊.痛性结节有些受术者术后在结扎局部出现痛性结节.术后一个月以上在结扎部位仍有局部疼痛,压痛和结节,可诊断为痛性结节.这是创伤引起的组织反应,多数无自觉症状,主要原因是结扎线头和感染所致的慢性炎症,精液肉芽肿和神经纤维瘤样增生性结节.附睾淤积症附睾淤积症是男性输精管结扎术的主要并发症之一。因输精管阻断后，睾丸中曲细精管虽可连续产生精子，但呈抑制状态，产生的精子因不能及时排出，淤积在附睾内，引起附睾的阻塞症状，而形成本病。诊断方法：目前仍以其症状及体征为诊断依据。


男性结扎手术 并发症 为了预防这种并发症的发生，首先要严格掌握其适应症。如：精索静脉曲张、生殖系统炎症皆应暂缓手术。施术时严格无菌操作，动作要稳、准、轻，尽量减少血管损伤、感染和出血，结扎部位最好在输精管中上1/3处，不要离附睾尾太近，使附睾有较多的缓冲余地。术后应近期内避免重体力劳动和过度性生活。对于确诊的附睾淤积症，首先采用微波透热治疗。对于炎性附睾淤积可用贯众30g、白花蛇草30g水煎服，每日一剂，药渣外敷两个月为一个疗程。因贯众、白花蛇草均有解毒、散结之功效，为目前治疗附睾淤积较为理想的治疗方法。


男性结扎手术 男人做节育手术对身体有什么影响？ 男人做绝育手术的确简便又安全，但是对性功能有一定的影响。绝育手术的原理是切断或堵塞精子排出体外的通道，这样不会影响精子的产生。由于输送管道切断，精子不能输出，便在睾丸中积聚并被重新吸收。男人在射精时，射出的精液只占十分之一，其他的成分是由前列腺液、尿道球腺液等组成的。因此，绝育手术后的男人，在性高潮时并不会发现此时的感觉和术前有何不同。男性绝育术的手术过程简单，就说输精管结扎术吧，手术一共只要15分钟，先把局部麻醉药注入阴囊，然后做一个小切口，找到一根像火柴棍样的结构就是输精管了。切断后，再将切口缝合。这样手术不会损伤男性性兴奋、勃起和射精的能力，不会影响夫妻感情，是避孕中最保险的。手术后性功能不受任何的影响。[1]


化学性眼烧伤 描述 化学性烧伤是严重的眼科急诊，通常由酸或碱造成。其他形式的烧伤如催泪瓦斯（teargas）烧伤，也应按化学性烧伤处理，但一般不会造成眼部的永久性损伤。概述 在日常工农业生产过程及日常生活中不慎致化学物质直接作用于眼部，造成化学性眼烧伤眼部损伤者并不罕见。根据有人统计，化学性眼外伤（chemicalinjuriesoftheeye）占工业眼外伤的第三位。化学性眼部损伤占眼外伤的10%左右。化学性物质对眼组织常造成严重损害，如不及时给予恰当处理，预后不佳，重者甚至失明或丧失眼球。化学物质所致眼外伤中17%为固体化学物引起，31%为液体化学物所引起，52%为化学物烟雾所致，在这些化学物引起的眼外伤中，可因化学物直接接触眼部而致，也可通过皮肤、呼吸道、消化道等全身性的吸收而影响于眼、视路或视中枢而造成损伤。


化学性眼烧伤 病因 眼部化学致伤物种类繁多，现仅就常见的化学致伤物分类化学性眼烧伤如下：一、腐蚀性致伤物化学性眼烧伤1.酸性致伤物⑴无机盐及其化合物；硫酸、磷酸、铬酸、硫化氢和氟化物等。⑵有机酸：石碳酸、醋酸、磷酸、铬酸、硫化氢和氟化物等。⑶其他：醋酸酐、酚、氯化锌、重酪酸钠、丙酮和硫酸铵等。2.碱性致伤物⑴碱金属及其化合物：钠、钾和氢氧化钾等。⑵碱土金属及其化合物：钙、锶和氯化钙等。⑶其他：氨、来苏和卤水等。3.非金属腐蚀剂：砷、硒、磷、氮、硫和硅的化合物、氧化钙等。二、细胞霉素类物质烃类、醇类、醛类、酮类、酯类、醚及有机氧化剂。


化学性眼烧伤 发病机理 化学物穿透眼球的作用.化学物穿透眼球的作用与眼球表层组织的生理特性有密切关系。角膜上皮和内皮是嗜脂性的，角膜基质和巩膜是嗜水性的，结膜和角膜上皮相似。凡脂溶性物质容易穿透角膜上皮而储留在角膜基质内；水溶性物质很难穿过角膜上皮，但容易穿过基质，所以除非上皮组织损害，水溶性物质是很难进入角膜。角膜基质的水分平衡和代谢主要依靠角膜上皮和内皮的功能，内皮的作用更为重要。电解质不易渗透过上皮和内皮组织，当上皮或内皮的完整性遭到破坏时，角膜就可发生水肿和混浊。角膜营养主要来自葡萄膜，通过房水，经角膜内皮将营养物质弥散入角膜内，角膜周围血管网只是辅助作用。正常角膜不需要它，只在病理条件下才起作用。如角膜基质混浊时，只有当新生血管从周围血管网伸入角膜内时，混浊才逐渐吸收而变透明。化学物的致伤作用化学物的溶解性对估计其对眼球组织损害程度具有重大价值。酸是水溶性的。碱、二氧化硫、氢氧化氨和芥子氧等皆具有水溶和脂溶双重性，故有特别的穿透和破坏作用。许多有机溶剂如甲醛、氯仿、酒精、丙酮和乙醚等有高度的脂溶性，可使角膜上皮发生暂时性损害。酸碱化学物质的去湿性（吸水）不中重组织的坏死作用。


化学性眼烧伤 发病机理 另一类重金属盐类，主要起沉淀作用，即所谓收敛反应。低浓度时表面组织由于沉淀作用使细胞表面和毛细血管细胞之间的结合质变硬，组织发白，炎性渗出作用减少，当浓度增高时，即呈腐蚀作用，细胞蛋白质凝固坏死。病理改变 各种化学物质对眼组织的损伤初期为血管充血、渗透性增加，继之组织水肿，组织细胞的蛋白质变性、凝固而死亡。


化学性眼烧伤 临床表现 一、化学性眼部损伤的类别1.化学物眼部沉着和染色；由于长时间接触化学物质，可见化学物质沉化学性眼烧伤着在眼睑皮肤、结膜、眼角膜、晶体、玻璃体、视网膜等。眼表面的组织着色，常因长期直接接触化学物所致。眼内组织化学物沉着，多为化学物被皮肤、呼吸道及胃肠道吸收后沉着于眼部。如银工长期暴露在银质粉尘中，角膜和结膜可发生灰褐色银质沉着症。2.化学物眼部刺激或灼伤：对皮肤不致产生刺激症状的化学物，也可造成角膜及结膜的损伤。往往引起刺激症状，如烟草、酒精、汞、沥青和硫化氢等，可致结膜充血、乳头增生或结膜炎，亦可致角膜上皮损伤。3.化学物致眼部过敏反应：此种反应，多表面为眼睑皮肤炎症和结膜充血水肿，每有刺样皮肤异物感。4.化学物中毒所致的眼部病变：有毒的化学物质被机体吸收而致眼部组织发生病变。可有眼肌麻痹、晶状体混浊及化学物沉着，葡萄膜及视网膜病变，视神经病变。除眼部症状外，同时可有全身其他部位中毒症状。二、决定眼部化学伤程度的因素化学物质作用于眼部组织造成损伤的轻重首先决定于化学物的毒性、物理化学性能、接触时间、接触面积、化学物的量及浓度、伤后是否接受及时合理急救等因素。


化学性眼烧伤 临床表现 1.致伤物的物理化学性能化学物对组织的损伤主要是破坏机体的蛋白质的物理和化学状态，产生变性凝固坏死。致伤性化学物与组织接触后，因激起的化学反应不同其结果亦不相同，一般来说，气体对组织的损伤比液体轻，液体比固体轻。因为气体易被空气淡化，而液体易被泪液稀释及冲洗。化学物的浓度与对组织的损伤的程度成正比，渗透力大和溶解度大者，其组织损害亦较重。2.致伤化学物与眼组织接触的时间和面积化学物与眼组织接触久者组织损伤重。化学物与眼组织接触面积大者，损伤亦轻重。三、化学烧伤的分期和分度为了方面观察病情变化和治疗，对碱烧伤进行了分期和分度。1.分期：按照Hughes方法分为3期：急性期：伤后数分钟至24小时。修复期：伤后1天至2周左右。并发症期：伤后2～3周。2.分度：按全国眼外伤职业眼病学组的分度标准，结合皮肤烧伤的分类方法将眼烧伤分为4度。化学性眼烧伤面积计算：：各组织烧伤总面积≤%26frac14;：1/4≥伤面积≤%26frac12;：%26frac12;<烧伤面积≤%26frac34;：全部烧伤注：结膜面积计算以球结膜为主。四、化学烧伤的临床表现由于酸碱广泛用于工业及日常生活中，所以酸碱造成眼部烧伤颇为常见。


化学性眼烧伤 临床表现 1.酸烧伤：酸性物质对眼的损伤称为酸烧伤（acidburns）。酸性物质分有机酸与无机酸两大类，溶于水、不溶于脂肪。酸性物质易为角膜上皮所阻止，因角膜结膜上皮是嗜脂肪性组织，但高浓度酸与组织接触后，使组织蛋白凝固坏死，形成痂膜，可阻止剩余的酸继续向深层渗透，无机酸分子小，结构简单，活动性强，容易渗入组织。因此无机酸所致的组织损伤较机酸为重。酸烧伤的创面较浅，边界清楚，坏死组织较易脱落和修复。浓硫酸吸水性强，可使有机物变成炭呈黑色，硝酸创面初为黄色，后转变为黄褐色；盐酸腐蚀性较差，亦呈黄褐色。有机酸中以三氯醋酸的腐蚀性最强，可使组织呈白色坏死。2.碱烧伤：在眼部化学伤中，碱烧伤（alkalineburns）发展快，病程长，并发症多，预后不良。常见的碱性物有氢氧化钾、氢氧化钠、氢氧化钙、氢氧化铵（氨水）和硅酸钠（泡花碱）等。⑴碱对眼组织损伤机制：碱能与细胞结核中的脂类发生皂化反应，同时又与组织蛋白形成可溶于水的碱性蛋白，形成的化合物具有双相溶解性；既能水溶又能脂溶，因之破坏了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各层组织。碱进入细胞后，pH值迅速升高，使碱性物质与细胞成分形成的化合物更易溶解。


化学性眼烧伤 临床表现 而且在碱性环境中有利于细胞膜脂类的乳化，进而导致细胞膜的破坏。碱性细胞蛋白有很强的作用，能毁坏细胞的酶和结构蛋白，轻的碱烧伤影响酶蛋白，使细胞的生命过程受到抑制；重的碱烧伤可直接破坏细胞结核蛋白，迅速导致组织广泛凝固坏死。碱性化合物常发生角膜缘血管网的血栓形成和坏死，严重地影响角膜营养降低角膜的抵抗力，而易继发感染，使之发生溃疡或穿孔。⑵碱烧伤的生化改变：正常人角膜上皮无胶原酶，但碱烧伤的角膜上皮和其它原因所致的角膜溃疡组织中含有大量胶原酶，能消化分解胶原。碱烧伤后的第2周至2月是角膜胶原酶释放的高峰期，易形成溃疡穿孔，皮质类固醇能增强胶原酶的溶解作用，故此期应禁用此类药物滴眼。碱烧伤后房水中的前列腺素含量显著增高使局部血管扩张，毛细血管网充血，血流量增加，眼压升高。其症状颇似急性闭角型青光眼。碱烧伤后可使眼组织内抗坏血酸、核黄素及葡萄糖含量减低，影响组织的正常代谢。⑶临床及病理过程：碱烧伤常是一个复杂而漫长的病理过程，参考Hughes的分期方法和国内有关材料分为3期。Ⅰ急性期：烧伤后数秒钟至24小时。一般在伤后几分钟内碱性物质即可穿透角膜进入前房。


化学性眼烧伤 临床表现 表现为角膜、结膜上皮坏死、脱落和结膜水肿缺血、角膜基质层水肿混浊，角膜缘及附近血管广泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出现大量絮状渗出。重度碱烧伤者角膜呈瓷白色，无法窥及眼内组织情况，由于虹膜及睫状体缺血坏死，房水分泌减少，眼压明显降低。Ⅱ修复期：大体在伤后5～7天至2周末角膜上皮开始再生，新生血管渐侵入角膜，虹膜炎趋向静止。Ⅲ并发症期：在烧伤后2～3周进入并发症期，常有反复持久的无菌性角膜溃疡，每导致角膜穿孔。睑球结膜的坏死组织脱落后产生瘢痕愈合，形成皱缩，穹窿缩短或消失，睑球粘连或形成角膜白斑、肉样血管翳，甚至发生眼瞪闭锁，发展成眼球干燥、葡萄膜炎、白内障、青光眼或眼球萎缩等。⑷预后：眼部碱烧伤的预后取决于烧伤的程度和处理是否及时而得当。Roper—Hall根据角膜缘和结膜损伤程度将碱烧伤分为4度；1、2度属轻型，预后较佳；3、4度较重，预后较差。为临床使用方便，将其简化为轻、中、重度。Ⅰ轻度：角膜上皮损伤、糜烂、角膜轻度浑浊，但虹膜纹理清晰可见，角膜缘无缺血或缺血范围小于1/3。若进一步发展，可见角膜上皮剥脱，基质轻度水肿。


化学性眼烧伤 临床表现 此期给予合理治疗，可避免角膜溃疡的发生，可在1～2月内，上完全修复，浑浊吸收，角膜厚度及透明度恢复正常或仅留少许薄翳及少量新生血管，视功能基本正常或完全恢复正常。Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剥脱，角膜明显混浊水肿，隐约可见虹膜及瞳孔、结膜和角膜缘故部分缺血坏死，范围1/3～%26frac12;。此型角膜缘损伤较重，角膜病变广泛且深，修复过程缓慢。如处理不当，常导致角膜溃疡、前房渗出物、反复溃疡致角膜变薄甚至穿孔，治愈后遗留角膜混浊及血管翳，甚至形成睑球粘连，视功能明显受损。此型一般需4～6个月可达临床治愈。Ⅲ重度：角膜完全混浊呈乳白或瓷白色，眼肭结构不能窥见。角膜缘及结膜广泛缺血坏死，造成角膜各层营养障碍，加上胶原酶作用导致反复持久的无菌性角膜溃疡。常发生角膜穿孔、白内障、青光眼或眼球萎缩等并发症。从受伤到角膜溃疡完全修复往往需半年以上。最终角膜为一层很厚的纤维血管膜所覆盖，视力仅为眼前手动或光感。


化学性眼烧伤 治疗原则 眼部化学烧伤的治疗可分早期及晚期两个阶段。早期主要是急救和防止坏死病变进一步扩展，恢复伤区组织营养，防止感染，减少并发症和后遗症。晚期针对后遗症进行治疗，如眼球粘连、瘢痕、肉样血管翳、角膜白斑及眼干燥平等。1.眼部化学烧伤的急救和早期治疗立即清除有毒物质，减轻组织反应。⑴冲洗：应分秒必争，清除化学物质以减少其与眼部组织的接触，尽量减轻烧伤程度。一切化学烧伤均应就地用净水清洗眼部，或将面部浸入水盆中，拉开双眼不断摇动头部，充分部首眼部。经急救后再送医院救治。医疗单位应常备25mg高锰酸钾粉，急用时入入500ml无菌生理盐水内，配成1∶2万浓度，立即冲洗10～15分钟。因高锰酸钾液释放活性氧，兴奋细胞内呼吸，具有解毒防腐作用。此种冲洗应在伤后几分钟内完成才有效。对角膜、结膜的坏死组织亦应用1∶2万高锰酸钾液冲洗掉，每日换药时均应进行此种操作，直到坏死组织脱净为止。对石灰烧伤者，并可加用1～2.5依地酸二钠（EDTA-2Na）液冲洗，以排出渗入角膜的钙质。以胶原溶解酶抑制剂如2.5～5半胱胺酸等，频频滴眼，对治疗碱烧伤的角膜溃疡有效。


化学性眼烧伤 治疗原则 ⑵结膜下注射自家全血及血清：具有稀释毒物，分离组织，阻止烧伤向深部渗透的作用，并可改善角膜营养，促进组织再生，也能防止睑球粘连的形成。Berman等指出人血清中a2巨球蛋白可抑制角膜的胶原溶解酶。⑶前房穿刺：一般认为应在伤后1至2小时内进行。Grant发现房水pH值上升至10，在15至45分钟内可恢复正常。故时间过久则临床价值不大。前房穿刺不仅排除有毒物质，新产生房水亦有消炎和营养作用，有助于受伤组织的修复。⑷结膜切开术：结膜放射状切开，结膜下略作分离和冲洗，以达放出结膜下碱性液体及解毒、减张、改善角膜供血之目的。⑸结膜下中和注射：酸烧伤时可注射5磺胺嘧啶钠溶液每次1～12ml。碱烧伤时可注射5维生素C2ml，大部分吸收后再注射一次，以每日1～2次，连胜3～4天。维生素C不仅起中和作用，且与角膜的胶原合成有密切关系。但据有关实验报道，抗坏血酸结膜下多次注射，对烧伤后的结膜刺激较重，可加重眼球粘连，故可同时采用静脉注射，50葡萄糖40ml加抗坏血酸1g或2g，每日一闪。对治疗角膜、结膜的坏血病是有益的。⑹抗炎预防感染：碱烧伤后应注意抗炎及预防继发感染。


化学性眼烧伤 治疗原则 局部使用抗生素及阿托品散瞳，7天内口服皮质类固醇及非激素抗炎药物（消炎痛等）对减轻角膜水肿及前房渗出有一定作用，但局部应忌用皮质类固醇，以免加重角膜溃疡，甚至穿孔，亦可引起继发细菌和毒菌感染。⑺胶原溶解酶抑制剂的作用：目前有依地酸二钠、半胱胺酸、青霉胺、甲孕酮等药物能使胶原酶失去活性，以延缓或阻止角膜溃疡的发生，高浓度的胶原酶抑制剂对角膜有一定毒性，可致角膜水肿混浊，并延迟上皮形成。胶原酶抑制剂应在伤后2周开始应用。⑻肝素结膜下注射：每日一次，每次500～625u（0.4～0.5ml）可溶解角膜缘血栓，疏通和恢复循环有一定效果。但亦有持不同意见者。⑼结膜或粘膜移植：大面积的重度化学烧伤，切除坏死的结膜及表层巩膜，移植另眼的结膜或自体粘膜可防止角膜穿孔和睑球粘连，因新鲜组织的活组织是新生血管的良好基础，移植的结膜或粘膜可起桥梁作用。加速受伤组织和血管的再生，增进营养。一般认为粘膜移植最好在伤后48～72小时进行。为了预防睑球粘连，结膜囊内涂布大量抗生素眼膏，涂时以玻璃棒分离上下穹窿部。⑽角膜移植：即将穿孔的角膜溃疡可行治疗性板层角膜移植。2.眼部化学烧伤的晚期治疗消除睑球粘连，为争取复明创造条件。


化学性眼烧伤 治疗原则 ⑴严重的碱烧伤，广泛破坏了结膜的环状细胞及泪腺管口，使泪液减少或缺如，而产生眼干燥及睑球粘连。人工泪液仅能减轻症状，腮腺管移植，因分泌液中含有淀粉酶对角膜基质的粘多糖有消化作用，从而影响以后的角膜移植林。采用亲水软接触镜，配合人工泪液点眼及泪小点封闭，亦能减轻眼干燥症状。⑵角膜移植：碱烧伤后的角膜移植具有很大危险性，并发症多。伤口愈合不良、移植片感染、排斥反应后移植片自溶、迁延性葡萄膜炎及眼球萎缩等一系列严重的并发症都可能发生。但在烧伤早期，如角膜溃疡有穿孔趋势，可立即作治疗性板层角膜移植。在烧伤后，变薄的角膜伴密集的新生血管或变厚伴有大量增生瘢痕及肉样血管翳，穿透性角膜移植不能成功。须待1年以后炎症反应完全静脉，对新生血管，用β射线照射，总量400～420γ；或氩激光击射使之萎缩。照射半年后，先作改善基地的板层角膜移植术，使角膜厚度趋于正常。在此基础上待1年以后方可考虑小直径的穿透角膜移植。若伤眼为仅有的单眼，更应慎重从事，在具备上述条件时，尽量作板层全角膜移植术。应采用新鲜角膜材料，保留上皮，用极细缝线，术后正确使用皮质类固醇及胶原酶抑制剂点眼，以期获较发效果。


化学性眼烧伤 治疗原则 人工角膜移植；国内外均处于研究试用阶段，对角膜移植失败的病例，或不适于角膜移植者，作人工角膜移植偶尔可获惊人效果，但疗效多不持久，因最终人工角膜片脱落导致手术失败。此方法正在改进中。


视网膜中央动脉阻塞 描述 视网膜中央动脉阻塞是导致突然失明的急症之一，由于动脉痉挛、栓子栓塞、动脉内膜炎或动脉粥样硬化等原因引起。除非阻塞为时间极短，而且及时解除阻塞，否则将永久性视力障碍。多发于老年人，多伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身病。临床表现 1.视力突然丧失，可仅存光感或无光感。2.眼底:(1)视盘色淡，边缘模糊，后期萎缩苍白；(2)视网膜动脉细如线状，血栓可呈节段状或念珠状；(3)视网膜后极部呈乳白色混浊水肿；(4)黄斑呈樱桃红色；(5)压迫眼球无动脉搏动出现；(6)发病数周后，视网膜水肿消退，血管更细且伴以白鞘或形成白线。3.电生理检查：呈典型负相波。ｂ波降低，A波呈负波型。4.眼底荧光血管造影：(1)可有动脉充盈延迟；(2)视网膜动静脉回流时间延长；(3)中央动脉无灌注；(4)荧光素渗漏。诊断鉴别 诊断依据1.有高血压、动脉粥样硬化、颞动脉炎、糖尿病等病史。2.视力瞬间丧失。3.典型的眼底表现。4.眼底血管荧光造影有助确诊。


视网膜中央动脉阻塞 疾病治疗 治疗原则1.急救治疗(1)争分夺秒选用强而快的血管扩张剂。(2)降低眼压使血管扩张。2.活血化瘀，改善微循环。3.支持疗法。4.治疗原发病。用药原则1.本病重在争分夺秒抢救视力，发作时以“A”的第１、２最为重要，应立即使用，其他“A”各项由医师掌握选用。2.急救同时，想办法降低眼压，可采用药物降压，也可配合间歇按摩眼球，非常必要时作前房穿刺。3.病情缓解后继续应用较缓和的血管扩张剂及活血化瘀中药和一般支援疗法。4.如有高血压，动脉硬化等原发病必须同时治疗。


视网膜母细胞瘤 描述 视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma, Rb）是婴幼儿时期眼内恶性程度最高的肿瘤，俗称“眼癌”。如果未能及时确诊并合理治疗，往往产生严重的后果，轻者摘除眼球，重者失去生命。视网膜母细胞瘤（Rb）属于神经外胚层肿瘤，是Rb基因变异造成抑癌基因功能丧失而产生的恶性肿瘤。近几年临床所遇病例有增多趋势，也有人认为与环境污染增加有关。


视网膜母细胞瘤 疾病简介 视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma,Rb）是婴幼儿时期眼内恶性程度最高的肿瘤，俗称“眼癌”。如果未能及时确诊并合理治疗，往往产生严重的后果，轻者摘除眼球，重者失去生命。发病率为1：15000～20000个活产婴儿，依据我国的人口数量和新生儿出生率，中国每年新发病人数超过1100例，仅次于印度（每年超过1500例）。84%发生在3岁以内，95%发生在5岁以内的儿童，无种族和性别差异。其中三分之一为双眼发病，发病年龄早，平均为15个月；三分之二为单眼发病，发病年龄稍晚，平均为27个月。还有很少的病人在颅内（多为松果体和蝶鞍部）发现原发的肿瘤，称为三侧性视网膜母细胞瘤。90%以上为散发病例，也就是没有家族史。西方发达国家5年生存率为90～95%，而且其中一些病人保住了眼球和有用视力；中国目前的5年生存率80～85%，眼球保存率就更低了。大约1～2%的病人在疾病发展过程中发生了眼球萎缩，肿瘤也随之坏死，临床称为“自愈”[1]。


视网膜母细胞瘤 疾病简介 视网膜母细胞瘤（Rb）属于神经外胚层肿瘤，是Rb基因变异造成抑癌基因功能丧失而产生的恶性肿瘤；目前已经确定Rb基因位于13号染色体长臂1区4带（13q14），并与酯酶D（ESD）基因位点紧密相连。包括27个外显子和1个启动子。5%的患者可以发现13q的结构异常。外显率大约90%。当然，其它部位的基因变异在Rb的发生过程中也起一定作用，例如P53。Rb基因也称“抑癌基因”，是个200kb的DNA，通过mRNA的转录翻译成RB蛋白(Retinoblastomaprotein,pRB)；pRB控制细胞从G1到S期的转变；如果缺乏pRB，细胞将会不停地生长而不发生分裂成熟，导致肿瘤；这就是RB基因被称为“抑癌基因”的原因。某些研究认为Rb的发生于HPV病毒（HumanPapillomaVirus，人类乳头状病毒）有关。近几年临床所遇病例有增多趋势，也有人认为与环境污染增加有关。Knudson于1971年首先提出“二次突变”论，认为一个正常细胞要经过二次突变才能演变成癌细胞。


视网膜母细胞瘤 疾病简介 如果第一次突变发生于亲代生殖细胞，则由此发育形成的个体中，所有细胞（包括生殖细胞）均由此突变，因而是遗传的；如果第一次突变发生于体细胞（如视网膜细胞）则不遗传。无论遗传或非遗传型，第二次突变均发生于体细胞。遗传型视网膜母细胞瘤患者所有体细胞均带有一次突变，其视网膜任何一个细胞只要再发生一次突变即可产生视网膜母细胞瘤，因而有早发，多发的特点，若其它组织细胞再发生一次突变即可产生第二肿瘤。而非遗传型患者，两次突变均发生于一个视网膜细胞的几率较小，所以发病迟，且常为单发，亦不易发生第二肿瘤。


视网膜母细胞瘤 临床表现 视网膜母细胞瘤的临床表现依据肿瘤的大小和位置有所不同，例如早期的肿瘤很小，如果又位于视网膜的周边部，对视力没有影响，普通的眼底检查和眼科超声检查（包括B超，彩色超声CDI）、CT以及MRI（磁共振）检查，都不能准确及时发现肿瘤，临床上没有任何症状，最容易漏诊，所以出现临床症状的都是中晚期病例[2]。临床表现主要有：白瞳、斜视、视力下降和眼球充血等；其它相对少见的临床表现还有眼球突出、假性前房积脓、无菌性眶蜂窝织炎、流泪等。白瞳是最常见的临床症状，俗称“猫眼”，也就是瞳孔反射白光，在暗处或者晚间更明显，与晚间猫的瞳孔相似；也有的病人在某个角度可以看到明显的白色反光。73%的病人首发症状是白瞳，而且一旦出现白瞳，则意味着肿瘤已经进入中晚期；此时的肿瘤较大，往往伴有视网膜脱离等。斜视是第二常见的临床症状，占所有病人的12%。斜视产生的原因是肿瘤侵犯破坏了黄斑等重要的的组织结构，导致视力下降而产生斜视。在漏诊和误诊病例中，斜视所占比例最高。许多婴幼儿早期出现斜视症状，不易引起家长的重视；有的即使到医院就诊，因为年龄太小，不到斜视治疗的岁数，有些医生就未做相应的眼底检查，简单地告诉病人回家，过段时间再来。


视网膜母细胞瘤 临床表现 家长和临床医生的重视可以有效减少漏诊。视力下降也是常见的临床表现之一，约占所有病例的5%。只有年龄较大的患儿能主动说出一眼或两眼看不清东西，引起家长的重视而到医院就诊；还有部分患儿在常规体检时发现视力下降。所以如果家长发现儿童视力不好，一定要及时到医院检查造成视力下降的原因，临床医生要全面详细地检查眼底除外肿瘤的可能。眼部充血为首发症状的患者占总数的5%，包括一些肿瘤造成的继发青光眼患者。轻者仅表现为结膜充血（白眼球发红），有的被误诊为结膜炎，用了消炎的眼药后也许会有好转，容易耽误治疗；重者可有水肿，凸起等，往往预示着肿瘤即将突破眼球而转移。此时最好的治疗方法是及时眼球摘除。其它症状，包括眼球突出、前房积脓、眶蜂窝织炎等，约占总数的5%。虽然这些临床表现较少见，如果临床遇到，应该考虑视网膜母细胞瘤的可能。视网膜母细胞瘤眼底图(9张)图集说明图1视网膜母细胞瘤A期：所用的肿瘤都小于或等于3毫米，局限在视网膜，距离黄斑3毫米以上，并且远离视神经乳头1.5毫米以上。没有玻璃体或者视网膜下的种植。


视网膜母细胞瘤 临床表现 图2视网膜母细胞瘤B期：A组以外的视网膜肿瘤，大小及位置不限；没有玻璃体或者视网膜下的种植；网脱范围在肿瘤基底部3毫米以内。图3视网膜母细胞瘤C期：在B期基础上，还有玻璃体或者视网膜下的细小种植，距离瘤体3毫米以内；网膜下液局限于一个象限内。图4视网膜母细胞瘤D期：巨大的内生型或外生型肿瘤，有细小的或者油脂状的玻璃体种植或无血管团块，种植范围超过C组；网脱范围超过一个象限。图5眼球内巨大白色肿物，伴有大量细小的玻璃体种植。图6眼球内巨大白色肿物，伴有视网膜脱离和视网膜下的种植。图7眼球内视网膜下巨大肿物，伴有视网膜全脱离呈闭合漏斗，网膜血管扩张迂曲。图8肿瘤呈弥散状。图9视网膜母细胞瘤E期：肿瘤造成眼球解剖或功能上的损害，并有以下的特点之一：新生血管性青光眼；大量的球内出血；无菌性眼眶蜂窝织炎；肿瘤达到玻璃体前；肿瘤触及晶体；弥散浸润型RB；眼球痨。


视网膜母细胞瘤 诊断鉴别 诊断依据主要有临床表现，临床检查和辅助检查。临床上如果患者有以上描述的这些症状，尤其是“白瞳”，也有家长主诉为猫眼，眼睛发白光、黄光或者眼球发亮等，一定要首先考虑是不是肿瘤。还有就是临床表现为斜视的病人，无论患儿年龄大小，一定要详细检查，除外肿瘤的可能。绝大部分患者通过散瞳后的眼底检查可以确诊，尤其是在屈光间质（包括角膜，前房，晶状体，玻璃体）清亮的情况下，眼底检查可以直接看到肿瘤而确诊。如果患儿较小，难配合，可以采用口服水合氯醛等方法在门诊检查，也可以在全麻下检查（ExaminationUnderAnesthesia,EUA），利用眼底照相机（例如RetCam）检查眼底，优点是可以同时记录眼底情况，在巩膜压迫器协助下可以检查全部视网膜（包括周边部分）。在屈光间质浑浊、直接的眼底检查看不清时，或者为了其它目的（例如要测量肿瘤大小，查看肿瘤内有无钙化和血流情况，视神经是否受到侵犯，眼球壁是否完整等），可以采用以下辅助设备进行检查和确诊。例如，眼科超声检查：包括B超和彩色多普勒超声（CDI）；对于屈光间质浑浊的患者，因为无法直接看到眼底情况，超声检查是最佳选择。


视网膜母细胞瘤 诊断鉴别 超声不仅能发现视网膜脱离，玻璃体浑浊，还可以发现肿瘤内部的钙化，测量肿瘤的大小，查看肿瘤与视神经的关系，还可以观察测量肿瘤内部的血流情况。对于某些特殊类型的肿瘤，例如肿瘤内部有较大或者多个囊中的，超声可以更清楚地检测到。彩色超声多普勒（CDI）检查还可以发现肿瘤的血流情况，与眼内血管的关系等。为了更宏观地看到眼球完整图像，也可以进行影像学检查。主要是电子计算机X线体层扫描（CT）和磁共振（MRI）；CT主要是检查瘤体是否有钙化，视网膜母细胞瘤80%以上都会有瘤体内的钙化，在CT上呈现高密度影；CT还可以发现并确定肿瘤的位置，大小，形状等，另外还能确定肿瘤是否突破眼球，视神经是否增粗，头颅检查可以发现有无颅内转移，以及第三侧肿瘤。当然，在软组织检查方面，MRI比CT的更准确，在造影剂的帮助下，可以分辨肿瘤侵犯视神经和眶内，颅内的范围，帮助我们更好地制定治疗方案。对于有些疑难病例，无法确诊或者排除是肿瘤的患者，在极其必要的情况下也可以进行活组织检查：包括房水和玻璃体细胞学检查，房水生化检查；因为可能会引起肿瘤细胞沿着穿刺道的扩散转移，因此尽量避免。当然，对于疑难病例，在确保安全的情况下，也可以慎重采用。


视网膜母细胞瘤 诊断鉴别 在这些检查确诊之后，需要对眼球内的肿瘤进行分期，然后依据分期制定治疗方案。目前临床上多采用IIRC（或IRC）分期（InternationalIntraocularRetinoblastomaClassification），它是美国洛杉矶儿童医院LinnMurphree教授与许多世界著名Rb专家于2005年共同提出的新的视网膜母细胞瘤眼内分期。IRC分期是依据肿瘤生长特点和发展演变，由轻到重分成五期，分别以英文大写字母A、B、C、D和E代表。A期的风险很低，主要特点是肿瘤较小并且远离重要的组织结构，具体表现是：肿瘤不大于3毫米，局限在视网膜内，距离黄斑3毫米、视乳头1.5毫米以上；没有玻璃体和视网膜下的种植（也就是脱落的活的肿瘤细胞，也叫种子）。B期的肿瘤具有低度风险，主要特点是肿瘤不是弥漫的，没有玻璃体和视网膜下的种植。具体表现为：A期以外的位于视网膜内的肿瘤，不限制肿瘤的大小和位置；没有玻璃体和视网膜下的种植；视网膜脱离的范围局限在肿瘤基地部3毫米以内。C期的肿瘤具有中度风险，主要特点是肿瘤的种植很细小，并且局限于肿瘤附近。


视网膜母细胞瘤 诊断鉴别 具体表现是：玻璃体和视网膜下的种植很细小并局限于肿瘤周围3毫米以内，局部的放射性敷贴是可以治愈的；无论肿瘤的大小和位置，肿瘤都是分散的；视网膜下的液体局限于一个象限以内。D期的肿瘤具有高度风险，主要特点是肿瘤的种植很弥散，或者是巨大的内生型或外生型的肿瘤。具体表现是：玻璃体或者视网膜下的种植范围超过C期；巨大的或者弥散的肿瘤，可以有细小的或者油脂状的玻璃体种植或无血管的团块；视网膜下的种植成斑块状；视网膜脱离超过一个象限。E期的肿瘤具有极高度风险，主要特点是肿瘤已经造成眼球解剖上或者功能上的损害。具体表现为：新生血管性青光眼；大量的眼球内出血；无菌性的眼眶蜂窝织炎；肿瘤达到玻璃体前；肿瘤触及晶状体；肿瘤呈弥漫浸润型；眼球痨。如果肿瘤突破了眼球，临床上称之为眼外期，可以有全身转移，具体要参照TNM分期。另外对于摘除后的眼球，应该送病理检查；主要查看肿瘤是否穿过筛板，是否侵犯大范围（3毫米以上）的脉络膜，是否侵犯巩膜突破眼球。根据这些高危因素再决定是否需要辅助化疗[3]。


视网膜母细胞瘤 疾病治疗 治疗原则首先是要保住患儿的生命，其次是保住患儿的眼球，最后是采用一切方法保住有用的视力。治疗方案的选择依据眼底分期，可以采用以下具体方法治疗：A期：肿瘤较小，可以采用激光光凝或者二氧化碳冷冻的方法直接杀死肿瘤，可以反复多次使用，一般间隔4～6周。B期：肿瘤略大，可以先采用化疗（一般2～3次），待肿瘤缩小后再用激光或冷冻继续治疗。C期：肿瘤较大且有细小的种植，可以先采用化疗减容（一般3～6次）后，用激光或冷冻治疗残存肿瘤；对于残存的玻璃体种植，可以用眼球内注射化疗药物的方法（一般需要4～6次）直接杀死肿瘤细胞。D期：对于没有视力且视网膜结构大部分被破坏的眼球，眼球摘除是第一选择，尤其是单眼患者；对于有潜在视力，视乳头没有被肿瘤侵犯，大部分视网膜完好的眼球，可以先化疗减容（包括全身化疗和眼动脉介入治疗），待肿瘤大部分钙化后，采用激光或冷冻、眼球内注射等方法治疗残存肿瘤。E期：因为具有极高度风险，容易转移，所以眼球摘除是最佳的选择；只有针对只剩单眼（另外一眼已经摘除）的患者可以考虑使用保守治疗的方法。眼眶的外放射治疗因为副作用多而受到严格的使用限制，放疗不仅造成眼眶发育畸形，而且也是将来发生第二肿瘤的重要诱因。


视网膜母细胞瘤 疾病治疗 但是出现以下情况可以考虑外放疗：肿瘤突破眼球，眼眶内肿瘤复发，眼球摘除后发现视神经断端有肿瘤细胞侵犯。对于肿瘤已经侵犯到颅内或者全身转移的患者，目前国际上多采用姑息对症治疗，也就是对出现的症状，例如疼痛，呕吐，发烧等，进行治疗；因为目前的临床资料证明，现有的治疗方法无法挽救这些患儿的生命，只会增加临终前的痛苦。化疗原则化疗（系统化疗）采用固定的方案，即CEV方案，分别代表三种化疗药物：C是卡铂（Carboplatin），E是依托泊苷（Etoposide），V是长春新碱（Vincristine）；如果依托泊苷过敏，也可以换成替尼泊苷（Teniposide）。剂量的选择依据患儿的公斤体重计算。每次化疗输液仅两天（由这些药物的特性决定），每28天为一个周期，一般化疗疗程是3～6个周期；对于转移或者眼眶内复发的病人，可以增加化疗周期，达到9～12个周期。化疗肯定会造成身体器官组织的损伤，所有有些辅助用药是必须使用的，例如止吐药物和升高白细胞的药物；但是对于其它保护性用药，原则上是不用或者少用，因为这些器官组织有极强的自我修复功能；保护肝脏细胞的同时也保护了肿瘤细胞。


视网膜母细胞瘤 疾病治疗 例如保护肝脏的药物，只有在肝功能严重受损时（丙氨酸氨基转移酶ALT升高5～10以上时）才考虑适当应用。有些营养药物是禁止在化疗中使用的，例如神经营养药物，因为视网膜母细胞瘤来源于神经组织，如果使用神经营养药物可以加速肿瘤细胞的生长，造成转移。眼摘之后的随诊在眼球摘除后，因为健眼也有可能发生肿瘤，所以对健眼的随诊非常重要。随诊的方法应该能检查到所有的视网膜，也能发现极小的肿瘤（例如小于0.5毫米）；所以一般采用全麻下的眼底检查（EUA），配合广角的眼底照相机和巩膜压迫器，就能发现早起极小的病变，从而采用激光或冷冻等方法，早期治愈肿瘤。随诊的时间安排要考虑以下因素：有无家族史，患儿的发病年龄，接受过何种治疗，眼摘后的病理有无高危因素等。例如，18个月以内发病，并且有家族史的患儿，眼摘术后第一年应该每3～4个月复查一次，第二年和第三年每6～8个月复查一次，第四年与第五年每12个月复查一次。


颅内占位性病变 描述 颅内占位性病变颅内占位性病变是在颅腔内占据一定空间位置的一组疾病的总称，临床上以颅内压增高（即成人颅压>1.96kPa或200mmH2O）和局灶性神经损害为特征，其中以颅内肿瘤，脑脓肿等为常见。疾病介绍 颅脑损伤正常人颅腔内主要有脑组织、脑脊液、脑血管及其管腔内流动着的血液。在正常  颅内占位性病变情况下，颅腔完全封闭，颅腔容积与其所包含内容物的体积是恒定的，颅内保持着一定的压力(大约0.686-1.96千帕，或者70-180毫米水柱)。所谓颅内占位性病变，是指颅腔内一定空间被局灶性病变所占据，引起临床局灶性神经症状、体征和颅压增高，这种病变称为颅内占位性病变。①颅脑损伤引起的各类颅内血肿(如硬脑膜外、下血肿，脑内血肿，混合性血肿)。②各种自发性颅内出血及血肿。③颅内各种原发和转移性肿瘤。④颅内脓肿。⑤颅内各种肉芽肿。⑥颅内各种寄生虫病。⑦其它占位性病变。详询起病缓急，注意症状发生的先后次序，尤其是首发症状。有无头痛、头晕、恶心、呕吐、精神及意识障碍、癫癎发作或运动感觉障碍。


颅内占位性病变 临床表现 颅内压增高在颅腔内占有一定空间位置的肿块样病变。如脑肿瘤、脑脓肿和脑血肿。随着病  颅脑损伤变体积的增大，颅内压生理调节失代偿，其颅内压力超过正常值（80-180mmH2O），常伴有脑功能障碍。头痛。颅内压增高时其脑膜、重要的血管神经受牵拉引起。发病初起不典型，重时可逐渐呈持续性，甚至难以忍受。呕吐。是脑干移位和牵拉或肿瘤直接刺激延髓的呕吐中枢，呕吐呈喷射性，不伴有其他消化道症状，常在头痛剧烈时出现，呕吐后头痛稍缓解。儿童因肿瘤常发生在后颅凹，早期即可出现呕吐，易被误诊为消化道疾病。视乳头水肿。颅内压增高，眼静脉回流受阻，视乳头边界欠清、静脉充血、渗出或出血  颅内压增高。早期视力正常，中晚期因继发性视神经萎缩而视力逐渐减退。癫痫发作。是占位性病变刺激皮层产生的异常放电。成年人的癫痫发作往往是占位性病变引起。⑤复视、耳鸣、精神异常脑疝。是颅内压增高的晚期并发症。手术是唯一可靠的选择手段，可去除病变，缓解颅压高，改善症状，恢复脑功能。个别病变不能手术切除者可行颅内或颅外减压术，缓解症状，延长寿命。脱水药物可暂时减轻颅高压，缓解症状。


颅内占位性病变 症状体征 颅内占位性病变大脑半球(1)额叶：①精神障碍：如思维贫乏、语无伦次、迫害妄想、情感淡漠、孤僻、欣快、哭笑，定向、记忆、计算、分析、理解力差，或痴呆、行为幼稚、懒散、不爱清洁、乱跑、谩骂、意识朦胧、嗜睡等。轻精神症状，如失眠、多梦、健忘、情绪不稳、精神紧张、注意力不集中等。②癫癎  颅内占位性病变：对侧部分性运动性发作，包括皮层扩延性发作或持续部分性癫癎。③对侧偏瘫，单瘫，面瘫，运动性失语(主侧半球)，两眼同向侧视障碍，额叶性共济失调(躯干为重)，强握、摸索反射，单侧或双侧嗅觉缺失。病侧原发性视神经萎缩，对侧视盘水肿(Foster-Kennedy综合征)。(2)颞叶：①癫癎：钩回发作：先有难闻气味，伴鼻吸气、舐舌尝味及咀嚼动作，继之以迷梦样梦境状态，如似曾相识症或旧事如新症，也有全身性大发作、失神小发作。②精神障碍：焦虑、恐惧、淡漠、迟纯、错觉、幻觉、感知综合障碍(如视物变形)等。③感觉性失语(主侧半球)，对侧同向偏盲或上限象偏盲，对侧肢体共济失调。其他如锥体束征、瞳孔不等大等。(3)顶叶：①癫癎：对侧部分性感觉性癫癎。


颅内占位性病变 症状体征 ②偏身感觉障碍：对侧偏身，上肢及肢体远端较重，主要损害实体觉、图形觉、两点辨别觉、位置觉、对点单感等，而浅感觉多不受影响。③体象障碍：自体感知不能(失肢体感)，病觉缺失(否认有偏瘫)，幻多肢。④结构性失用症：不能描绘简单图形，或不能以积木搭成图形，可有半侧空间疏忽遗漏，多数为左侧空间，其特点为描绘图形的一半或描绘  丘脑在纸的一侧(右侧)。⑤其他：失写、失算、左右不分及手指失认症(Gerstmann综合征)。失语、失读、视觉性空间定向障碍(体外空间或环境方位的失认)，如患者起床活动后找错床位。对侧同向偏盲或下象限盲。对侧轻瘫或偏侧萎缩。(4)枕叶：对侧同向偏盲(中心视力可保存)，两侧枕叶病变引起两眼完全失明；但瞳孔对光反应仍保存，可有幻觉，单独出现或为癫癎先兆，如间歇性闪光、暗点、图案等。可有视觉变形、视觉失认(能见物体、图画而不认识)。“中线”结构其特点是肿瘤所在部位并不完全反映该部位损害的症状，如不论肿瘤长在纹状体或丘脑，一般而论很少有纹状体或丘脑的症状。其次常发生严重精神障碍，大多数病例无癫癎发作，缺乏明显的单侧功能丧失的症状。


颅内占位性病变 症状体征 丘脑(1)第三脑室：①“脑室危象”为脑脊液循环突然梗阻，随即产生急性颅内压增高症状，持续时间不长，间歇发作。②精神障碍：呈进展性，可有波动及缓解。近事记忆减退、虚构、欣快、忧郁或淡漠、智力衰退，甚至痴呆。③突然跌倒：下肢肌突然失去张力，意识完全清楚，约5-15min。(2)丘脑：颅内压增高症状。①运动感觉障碍常见对侧轻偏瘫伴感觉缺损，但典型“丘脑综合征”往往缺如。可有步态不稳、共济失调、眼震。侵犯基底核时则有不自主运动与肌强直，累及中脑、四叠体时可有眼球活动受限、同向运动障碍、瞳孔不等大、对光反应消失等，还可有耳鸣、单侧耳聋(听神经受压)。②精神障碍：淡漠、抑郁、躁狂、冲动、幻觉、妄想，记忆减退，可发展至严重痴呆，称“丘脑性痴呆”。③内分泌失调：肥胖、多尿、月经不调等。④丘脑外侧受损，常有明显的神经体征，且在脑室系统阻塞症状之前出现，如轻偏瘫、偏侧性感觉障碍；丘脑内侧受损，早期出现精神衰退，而客观感觉改变缺如，或出现较晚。(3)侧脑室：脑室为“静区”，肿瘤需长得足够大时才产生症状。颅内压增高症状，对侧偏身感觉减退、偏盲和(或)轻偏瘫，可伴步态不稳，肢体共济失调、失语、失读、性格改变、遗忘、抑郁等。


颅内占位性病变 症状体征 侧脑室脉络丛乳头瘤，多见于儿童，病程短，急性起病者可能为乳头瘤出血，严重  小脑时有蛛网膜下腔出血。(4)胼胝体：①精神障碍：欣快、淡漠、记忆衰退、失定向力、痴呆，还可有嗜睡、遗忘。缄默等。②“胼胝体综合征”：左手失用症是重要体征之一。③植物神经症状：多汗，皮肤划纹征，“鸡皮”，呃逆，心动过速，体温调节障碍。小脑3.小脑小脑半球


颅内占位性病变 疾病检查 影像学检查注意有无皮下结节、淋巴结肿大、皮肤血管痣、黑痣、色素沉着、紫纹、头部畸形、隆起、压痛、血管怒张、头颈部及眼部血管杂音、肝脾肿大、病理性肥胖等。详查心肺等脏器。颅内占位性病变，如病变较小，又位于非重要功能区，临床上可无症状。若病变位于重要的脑功能区或病变范围较大，临床常出现颅压增高的症状(如头痛、恶心、呕吐等)和局灶性的神经体征。较大的占位性病变，造成颅压过高，压迫脑组织，可造成肢体瘫痪，乃至形成脑疝。脑疝是危及患者生命的征象，也是颅内占位性病变最严重的后果。颅内占位性病变，常可通过影象学检查获得确诊。影象学检查包括头颅CT扫描、核磁共振检查及脑血管造影等。现代影象学检查可显示占位性病变的位置、大小、形态、数目，还能观察到病变内部是否有囊变、坏死、钙化、出血等。脑血管造影是根据血管的部位、形态的改变、循环时间的改变以及病理血管的出现等，间接了解病变的位置、大致形态、含血管是否丰富等。


颅内占位性病变 治疗方法 造影颅内病变治疗的前提是准确的诊断和精确的定位。脑血管造影（DSA）、磁共振（MR）检查是诊断颅内病变的主要方法。头颅MR图像能够准确显现颅内解剖的结构，但由于部分病变如较小的动静脉畸形在MR上显示不够清楚，不能确定病变是否存在，而DSA脑血管造影可以清晰显示颅内血管，被认为是诊断颅内血管异常的“金标准”，通过图像可以了解病变的血供情况，但难以精确定位。MR与DSA图像融合技术可对怀疑颅内病变患者，行DSA脑血管造影并三维重建，发现病变或可疑病变区域，然后行透露MR增强扫描。将两个检查的图像传送到影像工作站，通过DSA/MRFUSION软件的应用将二者图像进行像素大小和层厚的匹配，进行图像空间对位与配准等然后相加、重叠，并融合在一起，形成一幅新的图像，从而使不同的术前准备影像相互完善和优势互补，增加信息量，形成全新的影像资料，有效避免误诊和漏诊，并准确定位，对进一步的治疗提供可靠依据。一般术前禁食12小时，做造影剂过敏试验，必要时可给予镇静和止吐剂。


颅内占位性病变 治疗方法 操作方法采用Seldinger技术，经一侧股动脉穿刺，用特殊导管在X线监视下，经股动脉、腹主动脉、主动脉、颈总动脉或锁骨下动脉，超选择进入颈内动脉或椎动脉，插入肿瘤的滋养动脉血管内，用38%的离子型或非离子型造影剂高压注射进行血管造影，当数字减影血管造影的图像显示该血管有肿瘤染色并证实是肿瘤滋养动脉后固定导管位置，用动脉输液泵先将20%甘露醇20ml缓慢灌注，再将稀释后的保尔佳和VM－26以每分钟2-3ml的速度依次缓慢灌注。术后处理回病房后平卧8-12小时，以防止股动脉穿刺点出血。术后水化治疗5-7天，同时注意双下肢皮温及足背动脉的搏动。通常每月灌注1次，连续治疗2-3个月后再根据患者复查CT结果及肝肾功能血象情况，制定下一步治疗方案。结果采用此项技术，患者的头痛、头晕、呕吐、失语、嘴斜、半身瘫痪等症状在灌注药物24-48小时后开始出现不同程度的减轻，部分半身瘫痪的患者恢复生活自理。


颅内占位性病变 治疗方法 2个月后对患者进行头部CT检查，发现患者颅内肿瘤均有不同程度的缩小，且术中出血少，肿瘤组织部分坏死．颅内恶性转移瘤最长目前已存活16个月，平均6-10个月，同时提高了生存质量．患者在灌注化疗药物后基本无恶心呕吐等胃肠反应，患者无寒战、胸闷、心慌等过敏反应，也无头痛嗜睡等症状发生。诊断检查 1.神经检查详查神经系统，并应结合病史而有所侧重，如鞍区病变，应查视力视野、眼底；小脑桥脑角病变则应注意听力、前庭功能检查等。2.精神检查一般常规检查。3.辅助检查参阅神经外科颅内肿瘤节，必要时作MRI检查。治疗方案 1.病因治疗2.对症治疗如降低颅压、抗癫癎、控制精神症状等。


妄想型精神分裂症 描述 妄想型精神分裂症（paranoid schizophrenia）是精神分裂症中最常见的一种。大约有半数的精神分裂症患者是被诊断为妄想型的。妄想型精神分裂症的发病年龄一般l内向、孤僻、心理障碍和中、老年者居多。起病比较缓慢。患者大多具有多疑、敏感、不信赖别人、行为神秘、不易接受他人的批评，嫉妒性强，遇事喜欢夸张，对人冷酷→（冷血→六亲不认→自杀或伤害、杀死别人），（自以为是）→傲慢，活在梦幻中等妄想性个性特征。释义 造成的原因从医学来说就是左右脑不太通畅，从人体大脑奥秘来说就是因为右脑【潜意识（不为人所觉)】执行了左脑【显意识】或左脑接受了右脑错误的指令，所以才表现出来的异常。


妄想型精神分裂症 病理原因 妄想是一种在病理基础上产生的歪曲的观念、错误的推理和判断。这是一种病态的偏执观念，是一种毫无现实根据的，凭空出现的推理与判断。与其文化教养和社会阅历不相称。因为患者固执地坚持自己的错误判断，表现出严重的思维障碍，已成为一个极端的“观念固执”的人，属于一种病态，因此，也不能用说理和教育方法来纠正其错误的观念。患病初期，患者敏感多疑，怀疑有人在背后议论自己或不信任自己。这种多疑逐渐演化成关系妄想。总觉得周围发生的一切都与自己有关，如别人咳嗽是向他传递信号或侮辱他，别人聊天是在议论他，甚至广播、电视、报纸上的消息也是针对他的。此后，关系妄想涉及的内容越来越广，进而形成被害妄想、嫉妒妄想、梦幻妄想等等。[1]


妄想型精神分裂症 病理表现 妄想型精神分裂症者会出现意志增强的意志行为障碍。千方百计地不惜为达到正常人认为是毫无意义和无价值的目的而努力。例如，有被害妄想的人处处设防，四处控告，认为有人要害他。为此千辛万苦也在所不辞；有发明妄想的人，则夜以继日地、废寝忘食地进行毫无意义的所谓“发明”活动；有疑病妄想的人则到处求医，四处诊查，不甘罢休。有患者会产生影响妄想，认为自己的思想或行为是被“电脑”、“无线电”、“雷达”、“催眠术”控制着；有的患者则出现夸大妄想，坚信自己有很高的职位，有至高无上的权力，是“玉皇大帝”、“真龙天子”、“高级干部”或“名人后代”等等；或者认为自己有惊人的才能，是高级研究人员、获过科学大奖，甚至发明了某种新的仪器，创立了新理论；或者认为自己是大富翁，拥有大量的财富。夸大的内容多种多样。不明真相的人还会以为他是在“吹牛”，实质却是一种病态的思维，是精神分裂症【意识一分为二（本我和虚我）】的表现。


妄想型精神分裂症 治疗 1：对理智和兴趣没完全丧失的病人采用心理治疗的文娱疗法，让其参加感兴趣的文艺娱乐活动；爱好音乐的用音乐疗法，让其听合适的音乐；爱好交流的就多交流。体育疗法，爱好运动的就让其参加适当的体育活动；作业疗法，爱好劳动就使其让其做一些力所能及的手工作业。通过这些方面，引导病人的妄想注意力转向其它方面，这对改善病人的病态症状，提高社会适应能力大有益处。2：对理智和兴趣完全丧失的病人采用镇定和压制类的药，使其不致恶化，再慢慢的取尝试用什么药或手段来恢复病人的一些理智和兴趣。3：以上都不见效的话，那就只能靠本能的潜意识（本能）来连通和修复左右脑了。[1]数学家、诺贝尔经济学奖获得者约翰·纳什与其子均患有妄想型精神分裂症，电影《美丽心灵》介绍了他的一生。片中，纳什幻想了三个实际上并不存在的人物。


妄想型精神分裂症 中医疗法 目前，中医精神分裂症的治疗现已被广大患友所普遍接受。我们知道，中医学通过审证求因，对证施治，调理脏腑的机能，既能有效地减轻或消除躯体症状，又能改善心理状态，能产生意想不到的效果。下面我们来看看中医精神分裂症的具体治疗方法。中医认为精神分裂症是属于中医中的癫、狂、痫范围，主要是由于平时思虑过多，忧郁成疾，致使心脾受损、气滞津聚、神智迷蒙等症状，故一般中医治疗精神分裂症是由预防及治疗双方入手。首先要做到及时发现病情及时治疗，因为精神分裂症患者早期症状不明显，易被忽略，再加上患者多半是故意隐瞒自己病情或拖延治疗时间，这就延误了疾病的治疗时机。所以对精神分裂症患者一定要及时治疗。其次，尽量满足患者的心愿，这是治疗中解除诱发因素一项。一旦诱发因素消除，疾病便等于痊愈了一半。可见诱因的重要性了，故也是不可忽略的一点。最后，中医精神分裂症的治疗可让患者适当地补充一些营养，特别是维生素B12，不仅是制造红细胞的主要原料，还是促进核酸和蛋白质合成的主要成分之一。如果长时间的缺乏维生素B12的话，会使人的情绪萎靡、精神忧郁。故精神分裂症患者一定要保证体内充足的维生素B12。


妄想型精神分裂症 疾病护理 精神分裂健康网的精神专家明确指出，妄想型精神分裂症顾名思义，就是以妄想为主要症状表现的精神分裂症，由于患者非常容易受到自身妄想的控制或影响，会做出一些匪夷所思的动作，甚至还会出现打人毁物或自杀的行为。因此，对待妄想型精神分裂症病人的护理绝对不能有一丝的放松。接下来，就为大家详细介绍一下护理措施。


妄想型精神分裂症 疾病护理 1、如果认为饭里有毒而拒食时，不能让患者单独进食，应带患者去餐厅，与其他人进食同样的饭，也可以让患者自己挑，或是让别人先吃一口，再让患者吃，解除患者的顾虑当家属被涉及时切忌做过多解释，应尽量减少接触，并注意安全;2、一定要注意不要为稳定患者的情绪迎合患者的妄想有的人为了稳定患者的情绪，承认自己对患者的迫害，并承认错误，这样并无助于患者病情的改善，而且加重和巩固的患者的妄想;3、鼓励患者参加各种娱乐活动可根据妄想状态患者的爱好和特长，鼓励其参加各种娱乐活动，以分散注意力，减轻妄想;4、安全护理患者在妄想支配下，有时可发生自杀、自伤、伤人、毁物或外走行为，家属要加强观察，防止意外情况的发生;5、家属不要在爱患者面前低声交谈，以免引起患者猜疑强化患者妄想内容当家中其他人被涉及妄想怀疑对象时，应及时将其分开，并避免再次接触，防止意外发生，保护其他人的安全。[4]


妄想型精神分裂症 症状特点 妄想型精神分裂症是精神分裂症的一种，以妄想与幻觉为主的疾病。根据内容来区分，妄想可包括：被害妄想、关联妄想、宗教妄想、自大妄想、政治妄想等。幻觉则可依照知觉的不同，区分成视觉幻觉、听觉幻觉、嗅觉幻觉、味觉幻觉、触觉幻觉、体幻觉等。妄想型精神分裂症患者发病较晚，患者往往已经具有一定的社会地位、学业、职业能力，所以发病时的症状与青春型精神分裂症比较起来，算是比较合乎社会规范。诸如青春型精神分裂症患者可能吃大便、当众自慰等，妄想型精神分裂症患者几乎不会有这类的现象。社会功能退化的情形，在妄想型精神分裂症患者身上算是比较轻的。相对于其他类型的精神分裂症，妄想型精神分裂症患者比较多疑，抗拒治疗，患者有足够的能力来掩饰症状，除非是症状相当明显，否则患者很有可能不被其他人发现。


妄想型精神分裂症 症状危害 妄想型精神分裂症是精神分裂症中最常见的一种。大约有半数的精神分裂症患者是被诊断为妄想型的。妄想型精神分裂症的发病年龄一般中、老年者居多。起病比较缓慢。患者大多具有多疑、敏感、不信赖别人、行为神秘、不易接受他人的批评，嫉妒性强，遇事喜欢夸张，对人冷酷、傲慢等妄想性个性特征。妄想型精神分裂症者会出现意志增强的意志行为障碍。千方百计地不惜为达到正常人认为是毫无意义和无价值的目的而努力。例如，有被害妄想的人处处设防，四处控告，认为有人要害他。为此千辛万苦也在所不辞;有发明妄想的人，则夜以继日地、废寝忘食地进行毫无意义的所谓“发明“活动;有疑病妄想的人则到处求医，四处诊查，不甘罢休。[5]精神衰退：到了疾病的晚期则逐渐变为精神衰退，这是精分裂症最明显的危害。此时病者变成整日无所事事的徘徊或独坐一隅，对任何人任何事物均不感兴趣，漠不关心，不与亲人来往，学习工作上毫无要求也没有什么打算，甚至连生活上必需要的吃饭、喝水、个人卫生等均需别人照料。牵连家庭：除了患者本人健康受到了很大损失以外，还给家属及单位的同志带来了精力上及经济上的负担，精神上带来痛苦。所以该疾病一当发现即应及时治疗，以减少疾病的迁延与复发。


妄想型精神分裂症 症状危害 拒绝就医：疾病早期和发作期，患者对本身的疾病毫无认识，往往拒绝就医，即使家人勉强将其带至医院，大多也不愿意接近医生，不愿意诉述自身的感觉，都认为自己没有病不需要诊病更不需要服药或接受其他治疗。此时如果家人给以迁就，往往会使疾病拖延治疗，拖延过久不治，会反复发作或逐步发展为慢性。


妄想型精神分裂症 五大症状 1、关系妄想：精神病病人坚信周围环境中的一些与他不相关的现象均与他有关。如旁人之间的谈话认为是在议论他，别人吐痰是在针对他，这就是精神病妄想症状。2、被害妄想：精神病妄想症状有毫无根据地坚信别人在迫害他及其家人。迫害的方式多种多样，被跟踪、被诽谤、被隔离、被下毒等。3、影响妄想：精神病妄想症状有自觉有一种被控制感。患者坚信自己的心理活动与行为受到外界特殊东西的干扰与控制。可以是无线电、光波、某种射线等等。患者体验有强烈的被动性和不自主性，此为精神分裂症的特征性症状。4、嫉妒妄想：精神病病人坚信自己的配偶对自己不忠，与其他异性有不正当的关系。跟踪、监视配偶，拆阅别人写给配偶的信件，检查配偶的衣物等，这也是精神病妄想症状。5、夸大妄想：精神病妄想症状还有精神病病人坚信自己有非凡的才能、至高无上的权利、大量的财富等等。[6]


妄想型精神分裂症 如何预防 一、及时发现，及时处理：精神分裂症复发常有先兆，只要及时发现，及时调整药物和剂量，一般都能防止复发。坚持维持量服药治疗是最有效的防止精神分裂症复发措施：临床大量统计资料表明，大多数精神分裂症的复发与自行停药有关。因此，病人和家属要高度重视维持治疗。二、减少诱发因素：家属及周围人要充分认识到精神分裂症病人病后精神状态的薄弱性，帮助安排好日常的生活工作学习。经常与病人谈心，帮助病人正确对待疾病，正确对待现实生活，帮助病人提高心理承受能力，鼓励病人增强信心。三、坚持定期门诊复查：一定要坚持定期到门诊复查，使医生连续地动态地了解病情，使病人经常处于精神科医生的医疗监护之下，及时根据病情变化调整药量。开展社区精神病防治工作，要早期发现病人，早期治疗，预防复发，必须在社会建立精神疾病的防治机构，在基层医疗保健组织普及精神疾病的防治知识。对于精神分裂症相信大家并不陌生，它的出现不仅摧毁了患者的精神和健康，而且还给家庭和社会带来一定的危害，如果能有效的预防这一疾病的发生，那么也会减少很多悲剧的发生。


土拉菌病 简介 (Tularaemia)土拉菌病（兔热病）是一种由扁虱或苍蝇传播的啮齿动物的急性传染病。土拉菌可以被用作生物战中的致病病菌，感染者会出现高烧、浑身疼痛、腺体肿大和咽食困难等症状。利用抗生素可以很容易治疗这种疾病。土拉菌病(tularenmia)是由土拉弗朗西斯菌(Francisellattularensis)引起的多种野生动物、家畜及人共患病，亦称野兔热。临床上以体温升高、淋巴结肿大、脾和其他内脏坏死为特征。病原 土拉弗朗西斯菌为革兰氏阴性球杆菌，菌体大小为0.3～0.5µm×0.2µm，培养物涂片，菌体呈小球形；动物组织涂片，菌体呈球杆状。从脏器或菌落制备的涂片做革兰氏染色，可以看到大量的黏液连成一片呈薄细网状复红色，菌体为玫瑰色，此点为本菌形态学的重要特征。本菌对低温具有特殊的耐受力，在0℃以下的水中可存活9个月，在20～25℃水中可存活1～2个月，而且毒力不发生改变。对热和化学消毒剂抵抗力较弱。