慢性肺原性心脏病 中医治疗 ⒉生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。⒊黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。⒋炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。⒌紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。⒍牛肺150～200克切块，糯米适量。文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。⒎人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。⒏苏子12克，粳米100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一  冬虫夏草同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。⒐款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。


慢性肺原性心脏病 中医治疗 本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。⒑冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。[1]疗效标准 ⒈显效：间咳，痰为白色泡沫粘度，易咯出，两肺偶闻罗音，肺部炎症大部分吸收（可参考体温、白细胞计数及分类、痰量、痰细胞学检查及痰细菌培养结果），心肺功能改善达二级，神志清晰，生活自理，症状、体征及实验室检查恢复到发病前情况。⒉好转：阵咳、痰粘脓，不易咯出，两肺有散在罗音，肺部炎症部分吸收，心肺功能改善达一级。神志清晰，能在床上活动。⒊无效：上述各项指标无改善，或有恶化。


慢性肺原性心脏病 疾病护理 ⒈合理用药：不滥用抗生素，病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素，以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。　⒉坚持锻炼：病人应根据个人情况，作一些适当的活动，以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质，锻炼心肺功能，但锻炼时应注意量力而行，避免过分劳累。⒊生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮，以锻炼耐寒能力；要保持居室整洁安静，无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度，定时开窗通风，保持空气流通新鲜。⒋增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂，提高机体的免疫功能。⒌心理护理：情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差，又长年有病，易产生自卑感，家人一时照顾不周时，往往更加重失落失望的感觉，以至对治疗丧失信心，所以要作好病人的心理疏导，指导病人既要正确对待自己，也要理解别人。另外根据个人爱好，可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心，有利于疾病向健康方面转化。


慢性肺原性心脏病 冬季养生原则 第一：防止上呼吸道感染。肺心病急性发作多因上呼吸道感染而诱发。因此，凡有肺心病或慢性支气管炎的病人，都应严防上呼吸道感染。平时要加强锻炼，多到户外空气新鲜的环境中进行呼吸运动，增加肺活量，增强机体免疫力；注意御寒，防冷空气刺激。第二：保持呼吸道通畅。通气障碍是肺心病加重的主要因素。所以，必须设法保持呼吸道通畅。痰咳不出，会加重呼吸道阻塞；蒸气或雾化吸入有利于湿润呼吸道，稀释稠痰，以利咳出；或用吸痰器不断将痰液吸出，保持呼吸道通畅。[2]第三：家庭吸氧治疗。肺心病加重期的氧疗原则是：长期、持续、低浓度加温湿化吸氧。一般应持续每天16小时以上，持续4周，间歇应在白天，睡眠时不要间断。近年，吸氧疗法已普及到家庭。家庭吸氧可使肺心病病死率由60%降至20%，效果明显。第四：减轻心脏负担。肺心病加重期约有25%～70%的病人发生心力衰竭，是肺心病死亡的重要原因。因此应想尽办法减轻心脏负担，保护好心脏。病人应绝对卧床休息；不能平卧的，可取半坐位或前倾坐位，周围用被子垫好，使病人感到舒服，不疲劳。第五：加强饮食调养。肺心病人呼吸所消耗的能量要比正常人大10倍，又因内脏淤血、水肿而食欲极差，吸收不佳。


慢性肺原性心脏病 冬季养生原则 所以，多数病人营养不良，体重减轻，存在低蛋白血症，免疫力低下，容易导致感染，加重病情，以此形成恶性循环。因此，调节肺心病的饮食营养是十分重要的。应给病人以优质蛋白（蛋、奶、鱼等）、富含维生素、易消化的饮食，不要过度限盐，因为低盐可加重乏力、食欲不振，甚至恶心、呕吐，加重营养不良。疾病预后 最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。


慢性肺原性心脏病 疾病预防 最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。


慢性肺原性心脏病 疾病预防 缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后


慢性肺原性心脏病 相关知识 心理状态⒈由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。占病人总数的70%。⒉多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。约占30%。⒊行为退化或角色过度（即依赖心理增强），老年患者较明显，往往由于疾病发作、病情危重、生死难测，患者完全处于被动状态，缺乏主见和信心，要求更多的关心和同情，并且事事都依赖别人去做。约占60%。⒋疑老心理：因该病多发于中老年人，他们认为此时患病是否意味着衰老，疑老实质上是怕老，是心理上的衰老表现。⒌病人角色减退或缺如。对疾病满不在乎即自持心理。他们在急性发作过后往往急于任意活动，不听从指导，擅自增加活动量。心理护理⒈建立良好的护患关系，深入心理沟通。良好的护患关系本身就具有治疗意义。多与病人交谈，了解其心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理。


慢性肺原性心脏病 相关知识 ⒉对患者要高度负责，处处为其着想，各种操作果断、利索，如遇紧急情况要沉着、冷静，言行上表示信心，丝毫不能流露出不利于病情的言语和表情。⒊要有把病人当亲人的同情心。依赖心理增强的病人，急需得到亲人照料与医护人员的关怀，然而亲人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而医护人员的关怀同情，却可减轻或消除痛苦。为其欢乐而高兴，为其痛苦而忧愁，为其怀恋而追思。⒋对有自持心理的病人，应加强健康教育，提高他们对疾病的认识，更好地发挥病人对治疗的主观积极性。⒌发现病人角色减退或缺如时，则耐心向病人说明逐渐增加活动量的重要性，以争取病人合作，保证他们安全与顺利康复。发现行为减退或角色过度时，则恰当地向其介绍病情，鼓励其循序渐进地活动，并讲明不活动的危害。同时应言语亲切、态度和蔼，使其感到自己的活动是在护士的监护下进行的，绝对安全。被动依赖病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。


慢性肺原性心脏病 相关知识 同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。


慢性肺原性心脏病 相关知识 否认在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低（Hackett等，1968）否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。同情相怜人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。


慢性肺原性心脏病 相关知识 国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。


森田疗法 描述 森田疗法(Moritatherapy)由日本慈惠医科大学森田正马教授于1920年创立，是一种顺其自然、为所当为的心理治疗方法。几十年来，经森田的后继者的不断发展和完善，已成为一种带有明显的东方色彩、并被国际公认的、一种有效实用的心理疗法。创立和发展 森田疗法(Moritatherapy)由日本慈惠医科大学森田正马教授于1920年创立，是一种顺其自然、为所当为的心理治疗方法。几十年来，经森田的后继者的不断发展和完善，已成为一种带有明显的东方色彩、并被国际公认的、一种有效实用的心理疗法。


森田疗法 治疗原理与方法 森田疗法的着眼点在于陶冶疑病素质，打破精神交互作用，消除思想矛盾。其治疗原理可概括为两点：1．“顺应自然”的治疗原理。森田认为，要达到治疗目的，说理是徒劳的。正如从道理上认识到没有鬼，但夜间走过坟地时照样感到恐惧一样，单靠理智上的理解是不行的，只有在感情上实际体验到才能有所改变。而人的感情变化有它的规律，注意越集中，情感越加强；听其自然不予理睬，反而逐渐消退；在同一感觉下习惯了，情感即变得迟钝；对患者的苦闷、烦恼情绪不加劝慰，任其发展到顶点，也就不再感到苦闷烦恼了。因此，要求患者对症状首先要承认现实，不必强求改变，要顺其自然，认识情感活动的规律，接受情感，不去压抑和排斥它，让其自生自灭，并通过自己的不断努力，培养积极健康的情感体验。2．“为所当为”的治疗原理。森田疗法把与人相关的事物划分为两大类：可控制的事物和不可控制的事物。所谓可控制的事物是指个人通过自己的主观意志可以调控、改变的事物；而不可控制的事物是指个人主观意志不能决定的事物。森田疗法要求神经质症患者通过治疗，以学习顺应自然的态度，不去控制不可控制之事，如人的情感；但还是注意为所当为，即控制那些可以控制之事，如人的行动。


森田疗法 治疗原理与方法 即“为所当为”是指在顺应自然的态度指导下的行动，是对顺应自然治疗原则的充实。在顺应自然的态度指导下的“为所当为”，有助于陶冶神经质性格。这种陶冶并非彻底改变，而是对其性格的不同部分进行扬弃。即发扬神经质性格中的长处：认真、勤奋。富有责任感等，摒弃神经质性格中的致病之处：神经质的极端的内省及完善欲。由此可见，顺应自然既不是对症状的消极忍受，无所作为，也不是对症状放任自流、听之任之，而是按事物本来的规律行事，凭症状存在，不抗拒排斥，带着症状积极生活。顺应自然、为所当为治疗原则的着眼点是，打破精神交互作用，消除思想矛盾，陶冶性格。这种原则还反映了森田疗法对意志、情感、行动和性格之间的关系的看法，即意志不能改变人的情感，但意志可以改变人的行为；通过改变人的行为来改变一个人的情感，陶冶一个人的性格。


森田疗法 森田疗法治疗失眠 失眠，是困扰现代人的一个普遍问题。而导致失眠的原因有两种：生理因素和心理因素。生理因素是指由于躯体不适、疾病或创伤的疼痛而导致的失眠；而心理因素则是指那些由心理困惑导致的失眠。在现实生活中，由于社会的压力越来越大，由心理因素而导致失眠的人越来越多，已成为失眠患者的主力军。由心理因素导致失眠的人，最初阶段主要是为一些困惑自己的事情烦恼、担心、焦虑而产生的失眠。就这一阶段而言，还没有多大的问题，因为我们每个人在生活中都会遇到一些困惑我们的事情，为之失眠是再正常不过的事了。这种情况的失眠一般会在一周之内就会好转。但如果这时由于人们对睡眠知识的不了解或采取了一些错误的心理应对方法，那么失眠将进一步严重，这时造成人失眠的主要原因将不再是先前那些烦恼他的事情，而变成了另一问题：要是自己再睡不着怎么办？也就是说失眠原因变成了因为担心失眠本身而造成了失眠。处于这一阶段的人，往往会对夜晚会产生一种恐惧感，有时甚至看到床都会产生焦虑的情绪。1、首先要对失眠本身有正确的认识：就像前面说过的，我们每个人在生活中或多或少地都会遇到一些困惑的事情，为之失眠是正常的现象。


森田疗法 森田疗法治疗失眠 所以当失眠出现时，我们不应该强迫自己尽快克服失眠，因为你越是努力克服，你的精神就越集中，你就越兴奋，而一兴奋你又怎么会睡得着呢？所以我们正确的态度就是要以平静的心态对待失眠，接受失眠，甚至是享受失眠，不去想它、不去管它，不把失眠当回事，那么失眠将不会成为困扰你的问题。2、就是要知道睡眠的规律：睡眠是一个自然的生理现象，它有自己的一套规律来让我们每个人进入梦乡，所以当你烦恼而睡不着的时候，你根本就不用去担心睡不着的问题，只要你静静地躺在床上闭上眼睛就行了，睡眠会自然而然地引领你睡着的。当然进入梦乡的时间长短是因人而异的，但不管长或短，你只要记住不去管它，不去想它就对了。3、就是要知道睡眠时间的长短到底会对人有什么样的影响，因为我们很多时候担心自己睡不着的重要原因就是害怕没睡好会对明天的工作、学习和对自己的身体健康产生不良的影响。其实就睡眠时间而言，长短是因人而异的，一个成年人平均每天需要5小时睡眠时间就够了，即便是你晚上没有睡足5个小时，也没关系，因为第二天中午你还可以午休。至于对身体健康的影响，可用一句话来概括：这个世界上还从没有哪人是因为失眠而死掉的。


森田疗法 森田疗法治疗失眠 4、就是睡眠最好要有一定的时间规律，不要今天晚上12点睡，明天晚上2点睡，而后天晚上又在9点就睡了。还有就是早上也要定时起床。平时没事的时候，特别是失眠期间，不要白天有事没事就躺在床上。而应该该工作就工作，该学习就学习，到晚上该睡觉的时候在上床睡觉。


森田疗法 森田疗法治疗强迫症 强迫症是一种比较难治的心理疾病，它带给人的痛苦是非亲身经历者难以体会的。在现实中，很多强迫症患者都在选用森田疗法来治疗自己的强迫症，但治疗的效果有时却是差强人意的，当然这并不是森田疗法不好，而是由于没有正确地理解森田的精神所导致的。除了没有正确理解森田精神之外，强迫症难治还有两点原因[3]。1、人都有强迫倾向强迫症患者心中最大的愿望可能就是希望自己的头脑里再也不要出现一丝的强迫观念了。这个想法虽然是美好的，但同时也是危险的，因为没有一丝的强迫观念是完美主义的想法，它会为你以后从强迫症的旋涡里走出来埋下一个隐患。在现实的生活中，我们每一个人都是会遇到一些挫折、不顺和需要做出选择的事情，而这时，我们每一个人都会为此烦恼，会不断地在头脑里反复地想该怎么样处理这些事情，特别是当我们面临重大选择的时候，有可能这种反复地想会持续得更久，其实从另一个角度来说这种反复地想就是一种强迫，所以其实我们每一个人都是有强迫倾向的，只是那些健康的人它们在事情解决之后，强迫也就跟着结束了。


森田疗法 森田疗法治疗强迫症 所以强迫症患者应该放弃不要一丝的强迫观念出现的完美主义愿望，因为你抱着它不放，生活中这些必然的强迫就会与你的强迫症结合起来加重你的症状，这也是为什么强迫症难以根除的原因，因为强迫是根本就无法彻底根除的。其实强迫症给我们最大的痛苦不是强迫的观念或行为，而是伴随着这些观念和行为出现的焦虑、紧张和不安的情绪。你不妨想一想，如果你的情绪是平静的，甚至是愉快的，那么即便是反复地想问题的症状依然存在，你还会有以前那么痛苦吗？所以要想治疗强迫就不要将症状视为大敌，而要接受症状，只有这样，你才不会把症状看得那么重要，症状不重要了情绪才会平静，而只有情绪平静了才会反过来使症状得到缓解和消失。2、强迫的泛化强迫症有个特点就是容易泛化，也就是说最开始我们强迫的只有一个观念，但到后来，强迫的观念越来越多，一个接着一个地强迫，它们可能是同时强迫，也可能是一个替代一个地强迫。强迫泛化的原因首先和人格有关，一般来说患有强迫症的人都是比较内向的，同时又完美主义、敏感和固执的。而在患上强迫症后，由于症状的原因使得原先人格成分中的敏感更加敏感，所以产生泛化。当然如果从行为的角度来说是因为形成了一种强迫的习惯。


森田疗法 森田疗法治疗强迫症 从心理分析的角度来看，泛化其实就是心理冲突持续得不到解决的一种表现。那么我们要怎么样来防止强迫的泛化呢？答案很简单，首先我们要意识到泛化的存在，当出现泛化的时候，不用去理睬这些让你反复想的观念，而应该该做什么就去做什么，那么泛化就不会影响你。当然有的时候这些泛化的强迫观念表面上看是很正确的，给人的感觉是不去想是不行的，但你要记住，这是个陷阱，只要你一去想它，那么你就又陷入了强迫的怪圈。倘若事先就知道强迫会泛化，那么当出现泛化的时候就会警觉和认识到原来不是泛化后的问题有什么意义，而是症状在泛化，这样心里就有底了，内心的焦虑情绪会减少很多，同时也为能顺其自然，不去在意这些症状找到一个理由。


森田疗法 森田疗法应对焦虑 森田疗法讲顺其自然，为所当为，意思是说当焦虑来的时候，我们不去管它，做自己该做的事情，那么这些焦虑自然就会在我们做事情的过程中消失。第一，为什么不去管焦虑，反倒会使焦虑下降和消失呢？这里有两个道理在里面，首先就是我们人情绪发展规律是一个发生——高潮——消失的过程，并且是一个自然的过程，它是不需要我们人为控制的，焦虑来了，自然也会随之消失，就如同日升日落一样。而倘若你不接受焦虑，非要迅速的把焦虑克制下去，这就是违反了自然的规律，所以不但焦虑无法消失，并且只会越来越焦虑，因为你在对抗自然，就好比一个人只想要阳光明媚的白天，而不想要夜晚一样，结果必然是自讨苦吃，其实说到底，并不是焦虑不愿意离开你，而是你死抓住焦虑不放。所以，只要你放开手，不去管焦虑，去做自己该做的事情，那么焦虑自然也就会走完它的过程，如同流水一般消失了。其次的道理乃是物极必反的原理，意思就是说当某件事物到达它的顶点，突破某种临界之后，事物就会朝与原先完全相反的方向运动。所以当焦虑来的时候，我们不去管它，当焦虑到达顶点之后，它是自然就会下降和消失的。


森田疗法 森田疗法应对焦虑 而从另一个角度来说，其实焦虑是一种对郁结在内心中的能量的释放，你不去管它，那么这种能量就能畅通无阻地完全释放出来，释放完了，焦虑自然也就消失了。而反倒是你自作聪明地去管它，却是阻碍了它的释放，结果必然是一直焦虑。所以面对焦虑，我们完全可以不去管它，带着焦虑继续去做其它该做的事情，焦虑自然就会在我们做事情的过程消失。第二，在实施森田疗法的过程中，焦虑是并不会立刻就会消失的，消失时间的长短是因人而异的，几小时到几天不等，并且一段时间后可能反复。科学的研究证明，适当的焦虑可以使大脑兴奋，使注意力集中，反倒有助于我们把事情做得更好。如果一个人把所有的注意力都放在对抗焦虑上，做事情时心不在焉，当然就做不好事情。有些患者会体验到焦虑之后好像就是反复焦虑，既然害怕的结果最多就是焦虑，不如彻底地放弃控制你的焦虑，做你该做的事情，这样你的焦虑才会消失，即便真的不消失，也不过是再焦虑罢了，但只要你坚持不管，焦虑是一定会消失的，这只是个时间的问题。


森田疗法 中国式住院森田疗法 中国式住院森田疗法是在临床实践中对森田疗法的理论思想，治疗原则进行了补充和修正，拓展了适应症的范围，在遵循原森田疗法基本原则的基础上，吸取了疏导、认知、行为疗法的部分内容，总结出的一套符合中国民族文化背景和医疗设施条件的治疗程序。原森田疗法对神经症病理机制的解释强调患者的疑病素质、偶发事件和精神交互作用，其模式如下：疑病素质——有或无偶发事件——过分注意正常的生理、心理现象——精神交互作用——感觉过敏——注意固定——形成症状。该模式忽视了症状形成前的长期心理冲突，即由患者的不良性格作基础，在外界的各种压力和困难作用下，患者的心理产生长期的压抑感，感到精神紧张，处于过分担心、紧张的状态，在一些外界精神刺激下（有时是很轻微的刺激，甚至无明显的外界诱因），造成较强烈的心理冲突，产生心理障碍，加之“精神交互作用”，最后固定成神经症症状。原森田疗法治疗原则的核心为“顺应自然”，①森田解释认为是接受症状，不有意排斥。②高良武久进行了补充：不是消极地忍受症状，还要发挥患者原有的生活欲望，该做什么就做什么，即“忍受痛苦，为所当为”。


森田疗法 中国式住院森田疗法 发展后的观点是，不但要求患者“忍受痛苦，为所当为”，该做什么就做什么，而且要主动积极地做，越有症状，越去行动，患者在积极从事有目的的各种活动的同时，还应主动接触引起恐怖、焦虑、紧张和产生强迫观念的对象，即“寻找痛苦，为所怕为”。对于伴随强迫思维的强迫行为或强迫动作，提出“忍受痛苦，有所不为”，即任强迫观念出现，坚决克制外在的，内在的强迫行为。综合来讲就是，接受自身的各种症状和烦恼，积极从事有意义的活动；克制回避行为和错误行为，放弃主观臆断，主动行动，成为症状的主人。中国式住院森田疗法的操作过程分四期：第一期：绝对卧床期把患者隔离，禁止会面、讲话、看书报、吸烟、听收音机等，除吃饭、洗漱、大小便、写日记外，保证绝对卧床，每晚临睡前写日记，此期一般十天左右。从第一天开始可让患者在每晚用半小时左右写日记，医生给予指导。在医生的批注里，不需进行任何安慰；刚开始时，可简单指示患者忍受一切痛苦、烦恼，按规定坚持下去，并可让患者充分去想自已的一切。在卧床期最后阶段，可把“顺应自然”的核心内容逐渐写进批示里，让患者自己去理解、体会，最后患者出现一种无聊、烦闷、寂寞的感觉，总想起床做事或找人讲话，而对症状的体验却淡薄了。


森田疗法 中国式住院森田疗法 只有出现这种情绪体验时；才算达到卧床的要求；否则，可适当延长卧床期时间至10－15天。此期应结合具体临床变化进行相应调整，不必只采用固定的期限，一般应达10日以上，这一点在整个疗程中是至关重要的。第二期：轻体力工作期医生为患者制订出作业处方，作业分室内和室外工作。室内工作主要是扫地、拖地、擦门窗，整理房间等简单的劳动。室外工作包括浇花，除草、打扫楼道和庭院等，主要以室内工作为主，仍禁止讲话，禁止看书报，禁止吸烟，听收音机等，禁止到人群中去。夜间卧床时间7－8小时，白天不许休息，可安排2－3小时到户外散步，仍是晚上写日记，此期为7－10天。日记内容以上述工作为中心内容，指导患者对身边工作都加以注意并动手完成，从工作中体会生活的乐趣，不允许患者谈论自己的病情。患者开始会有一种从第一期无聊状态中解脱出的愉快情绪，对布置的任务积极完成，但几天后却对此疗法产生怀疑，甚至工作上也不认真，还可能询问一些关于症状的问题。此时，医生应反复强调要求患者不管出现什么情况都要坚持认真劳动，把注意力集中到工作上，树立工作是最重要的观念，对患者的主动劳动可提出表扬，而对于患者询问的有关症状问题不予理睬。


森田疗法 中国式住院森田疗法 在工作中，患者会有所领悟，对自己的痛苦不再想逃避而是接受，并能带着这些痛苦坚持劳动。一般说来，患者在一周左右时会初步体验到顺其自然的道理。第三期：重体力工作期医生为患者制订出此期的工作处方，作业主要在生产区进行重体力劳动，包括挖地、栽树、筛土、运送物品、清运垃圾、打扫厕所等劳动，回到病房后，仍坚持二期的轻体力劳动，同时参加丰富多彩的体育活动，如长跑、打篮球、打排球、乒乓球、羽毛球、跳绳、扔飞盘、健身锻炼等。晚间可看些一般性读物，后期可试读有关的"森田理论"的书籍。仍不允许参加娱乐活动。晚上写日记，以工作为核心内容，着重记述劳动的意义、价值，对劳动的体会以及重体力劳动与消除症状之间的关系等。此期医生可与患者交谈，但医生应以如何工作为谈话主题，避免谈论有关症状问题，限制患者与其它人谈话，患者可看历史、科普人物等读物，但不能看杂志及通俗小说，避免看电视。在开始阶段，患者可能出现情绪波动，甚至偷懒不干，此时暂时不过问其情绪变化，只让患者努力工作，不断增加劳动强度及作业量，并设法提高工作效率，以体验完成工作后的喜悦。同时让患者明白：治疗的目的就是培养忍耐力、锻炼坚强的性格，努力培养自己的外向型生活态度。


森田疗法 中国式住院森田疗法 如果患者在医生的指导下坚持工作，那么就会逐渐适应重体力劳动，也自然对劳动产生兴趣，情绪逐渐沉静、稳定下来。患者的工作应以形式多样为好，工作形式的变化本身也是一种休息，所以并不需要安排休息，患者中午一般仍不能睡午觉。患者在不断提高劳动强度，增加工作量的条件下，会逐渐放弃以往的行为表现及一些根深蒂固的观念，也能找出放弃症状的合理渠道。患者此时会惊喜地发现使自己痛苦不堪，纠缠自己的症状在不知不觉中消失了，弄清了症状实质是自己主观臆造的产物。由此可进入第四期，此期可延长到2－3周。第四期：生活训练期可让患者换上自己的衣服外出进行正常的生活，恢复原来的社会角色，要求患者保持良好的生活态度，患者可上街购买物品，参加集会和各种娱乐活动或回到家中，在以前的环境中生活。还要坚持写日记，以便医生掌握其内心体验，以利于指导。患者基本能恢复到正常水平，但也可能出现一些波动，如对人恐怖患者见到使其恐怖的对象仍感紧张，这时应让患者再体验森田理论，学会以顺其自然的态度处理所遇到的事，在实际生活中再运用森田理论的原则，去进行有意义的建设性生活。此期为一周左右。


森田疗法 专家观点 1.森田疗法需要结合药物治疗、家庭治疗、精神分析治疗等多种心理治疗方法，才能更好地解决患者的心理疾病。2.森田疗法经过中国式的改良，对日式森田疗法的原则进行了补充和修正，拓展了适应症的范围，在遵循原森田疗法基本原则的基础上，吸取了疏导、认知、行为疗法的部分内容，总结出的一套符合中国民族文化背景和医疗设施条件的治疗程序。3.目前的临床工作中，单纯神经症患者多见于较成熟的、年龄偏大的患者或者道德感太强的患者，对于年轻的、心理年龄较小的患者则需在结合考虑人格结构和特点的基础上，需配合长程的精神分析、认知疗法、家庭治疗等进行心理治疗。基本信息 森田疗法书名:森田疗法作　者：贾蕙萱出版社：中国社会科学出版社出版时间：2010年02月ISBN:9787500484936开本：16开定价:26.00元


森田疗法 内容简介 《森田疗法:医治心理障碍的良方》主要内容简介：森田疗法是日本人森田正马医学博士，于1919年前后创始的。他以东方哲学为理论，以自身心理疾患为灵感，历经临床实践、探索、研究而成的独特心理疗法。该疗法不用药物、不问症状、引导患者做应做之事，得到国际医学界好评，并被广泛应用于心理疾病的治疗及心理咨询中，森田正马也被誉为“东方的弗洛伊德”。《森田疗法:医治心理障碍的良方》介绍了森田疗法的历史、医治方法、临床病例以及与中国的文化渊源，充分佐证了该疗法的优势。即使只阅读此书，对患者乃至普通人的身心健康都会大有裨益。图书目录 序前言1森田疗法的起源2什么是森田疗法3田疗法的适应症——神经质症4森田疗法经典病例5森田疗法与儒学6森田疗法与道教7森田疗法与禅8典型病例中的冈本常男9冈本常男与森田疗法的推广10森田疗法在中国后记……


胰腺假囊肿 描述 胰腺假囊肿在临床上并非罕见，多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤，由血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物等的聚积，不能吸收而形成，囊壁由炎性纤维结缔组织构成，囊内无胰腺上皮层衬垫，因此称为胰腺假囊肿。定义 胰腺假囊肿：囊壁系纤维膜，并无上皮细胞，囊内含有棕褐色或绿色液体。多见于重胰腺假囊肿症胰腺炎和闭合性胰损伤后，由于胰管破裂、外流胰液聚积而成。随着囊肿逐渐扩大，邻近的胃、十二指肠、结肠受推移，产生相应的压迫症状；若继发感染，则成脓肿；一旦溃破将引起腹膜炎或穿入胃、结肠等导致内瘘。表现 胰腺囊肿(pancreaticcyst)包括真囊肿、假囊肿和囊性肿瘤。真囊肿有先天性单纯囊肿、多囊病、皮样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。囊性肿瘤有囊性腺瘤和囊性癌。假囊肿的囊壁为纤维组织构成，不覆有上皮组织，临床上胰腺囊肿以假囊肿最多见。


胰腺假囊肿 疾病诊断 在急性胰腺炎或胰腺外伤后出现持续上腹、恶心呕吐、体重下降和发热等，腹部扪及囊性肿块时，应首胰腺假囊肿先考虑假性胰腺囊肿形成的可能。及时进行下列检查，作出诊断。1、血尿淀粉酶测定囊肿内胰酶经囊肿壁吸收后可出现于血尿中，引起血清和尿液中淀粉酶呈轻度到中度增高。但有报告约于50%的病例淀粉酶可不升高。一般在急性胰腺炎所致假囊肿，血清淀粉酶常持续升高，而慢性胰腺炎所致者常正常。2、B超检查B超检查是诊断胰假囊肿的一项简便而有效的手段，典型者于上腹可探及一位置明确、范围肯定的液性暗区。B超对鉴别包块和囊肿特别有助，对胰假囊肿的诊断正确率可达73%～91%。动态的超声探查可了解囊肿大小的改变。此外，在B超引导下，可作囊穿刺，抽取囊液作生化和细胞学检查。3、CT检查在CT扫描图上胰假囊肿为边缘光滑的圆形或卵圆形密度均匀减低区。如CT检查显示有气液平面，说明有感染性脓肿形成。4、X线检查X线钡餐检查对胰腺假囊肿亦有定位价值，除可排除胃肠腔内病变外，尚可见到囊肿对周围脏器的压迫和移位征象。如在胃后有大的假囊肿存在，钡剂可显示胃向前推移，胃小弯亦可受压。胰头部假囊肿可使十二指肠曲增宽，横结肠向上或向下移位。


胰腺假囊肿 疾病诊断 腹部平片偶可发现胰腺钙化阴影。5、ERCP通过ERCP可确定囊肿的存在和位置，并有助于与胰癌相鉴别。假囊肿时ERCP表现有囊肿充盈；主胰管梗阻，梗阻端呈锥形或截然中断；胆总管受压移位；非沟通性囊肿时胰管分支受压和局限性分支不充盈。但约有半数假囊肿不与主胰管沟通，故胰管造影正常不能否定诊断。ERCP亦可检查有否瘘管存在。但ERCP可促使继发感染或使炎症扩散，故在诊断业已肯定的病例，不宜列为常规检查。6、选择性动脉造影对假囊肿有肯定的诊断价值，能显示病变部位。囊肿区呈无血管区，并胰腺假囊肿见邻近血管移位变形。该项检查能正确地诊断血管受侵情况，确定有否出血和出血来源，判断囊壁内有否假性动脉瘤存在。血管造影对判断假囊肿是否侵入脾内，较B超和CT更有价值。少数假囊肿无症状仅在B超检查时发现大多数病例临床症状系由囊肿压迫邻近脏器和组织所致约80%～90%发生腹痛疼痛部位大多在上腹部疼痛范围与囊肿位置有关常向背部放射疼痛的发生系由于囊肿压迫胃肠道后腹膜腹腔神经丛及囊肿和胰腺本身炎症所致有恶心\呕吐者约20%～75%；食欲下降者约有10%～40%体重下降约见于20%～65%的病例发热，常为低热腹泻和黄疸，较为少见囊肿。


胰腺假囊肿 疾病诊断 如果压迫幽门可导致幽门梗阻；压迫十二指肠可引起十二指肠郁积及高位肠梗阻；压迫胆总管可引起阻塞性黄疸；压迫下腔静脉引起下腔静脉梗阻症状及下肢浮肿；压迫输尿管可引起肾盂积水等。纵隔内胰腺假囊肿可有心肺和食道压迫症状发生，胸痛背痛，吞咽困难颈静脉怒张等。如果假囊肿伸展至左腹股沟、阴囊或直肠、子宫隐窝等处可出现直肠及子宫受压症状。体格检查时，约于50%～90%患者上腹部或左季部有包块，可扪及。包块如球状，表面光滑鲜有结节感，但可有波动感移动度不大，常有压痛。


胰腺假囊肿 并发症状 累及邻近的血管或内脏，以及穿孔。1、继发感染这是假囊肿最常见也是最严重的并发症。病人病情迅速恶化，出现严重毒血症，此时如不及时手术，往往迅速发展为胰腺脓肿和脓毒血症，几乎无例为地导致死亡。胰腺假囊肿2、胰性腹水假囊肿内胰液从瘘管或裂口漏入腹腔，刺激腹膜可引起腹水。胰腺周围淋巴管堵塞致淋巴外渗，也可引起腹水。正常腹膜能吸收大量液体，但在胰性腹水时由于纤维素渗出，纤维组织增生，炎性细胞浸润和弹性纤维变性等病变，液体不能大量地被吸收，而积聚于腹腔内。3、胰性胸水约有50%的胰性胸水与胰假囊肿并存。囊肿内胰液如通过横膈之淋巴管，弥散入胸腔，刺激胸膜或囊肿与胸腔之间形成瘘管，即可引起胸水。胸水多在左侧。4、出血出血是假囊肿罕见的但最危险的并发症。出血可以由于：①假囊肿内血管破溃；②囊肿侵及胃肠道壁；③并发门脉或脾静脉梗阻而发生食道静脉曲张破裂；④囊肿侵及胆道而出血；⑤假性动脉瘤破裂。在囊内出血时，囊肿急剧增大，并可听到血流声。故凡囊肿突然增大并有全身失血征象，应及时动脉造影检查，此时常需急症手术，包括囊肿摘除术或打开囊肿结扎出血的血管，并作囊肿引流。


胰腺假囊肿 并发症状 5、脾脏受累胰假囊肿患者可同时有脾受累，可能由于：①胰假囊肿侵蚀脾；②从囊肿溢出的胰液对脾的消化作用；③脾内移位胰腺组织发生炎症；④并发脾静脉血栓形成，脾内梗死区的液化。在此种情况，应早期作脾脏切除术，并尽可能同时作远端胰腺切除术。6、囊肿破裂和穿孔胰假囊肿可自发穿孔或破入邻近的内脏，常并发胃肠道出血。胰腺假囊肿破入胃、十二指肠、结肠等不一定有症状，此时对病人不一定有危险，相反能提供有效的引流。但如囊肿破入腹腔，则死亡率极高。在此情况下，病人常有休克，死亡率18%～80%。7、其他①黄疸：由于假囊肿压迫胆总管可引起梗阻性黄疸。②腹泻：假性胰腺囊肿有时可引起严重腹泻。


胰腺假囊肿 病理改变 胰腺炎症或外伤等引起胰腺坏死物、胰液及血液等积聚于胰腺周围、大网膜及胃等处以及小网膜内，可刺激周围组织，使结缔组织增生，如未化脓感染，可形成一纤维性囊壁。动物实验显示假囊肿壁形成需4周，在人体至少需6周。典型的假囊肿与主胰管相交通，这种胰腺囊肿因囊内有胰液的分泌压力，可不断地向四周扩大，并持续存在。假性胰腺囊肿约80%为单发大小不一，一般直径15cm左右，小的不到3cm，大者有报道其胰腺假囊肿容量达5000ml。囊内液体呈碱性，有蛋白质、粘液、胆固醇及红细胞等。其色泽也不一，可为澄清黄色液，也可无活化的酶存在。假囊肿的囊壁由于炎性反应，可发生粘连；表面常有坏死组织附着；由于肉芽组织形成，囊壁不断增厚。囊肿在其扩大过程中可向各个方向发展。如有活化的胰酶进入囊内侵及囊壁上血管，可引起囊内出血。Becker报道当囊肿合并感染时，因胰酶侵至血管及囊壁而发生致命性囊肿破裂、出血者达70%～90%。假囊肿尤其是胰头部囊肿可侵蚀消化管而形成内瘘。胰尾部囊肿侵及脾动脉可致腹腔内出血。大的假囊肿可压迫邻近脏器而发生压迫性症状。


胰腺假囊肿 病理改变 一般认为胰腺假囊肿多见于胰体、尾部，但近年来由于B型超声显像检查的广泛应用，胰头部假囊肿的发现率明显增加。Sugawa及WALT报告50%的假囊肿位于胰头部。当胰腺炎症时或(和)胰管损伤后，胰液和积液可沿着后腹膜间隙扩散而形成异位假囊肿，例如，通过横膈裂孔伸向后纵隔可形成纵隔囊肿甚至形成颈部囊肿；而向下可沿着左右两侧腰旁间隙形成腹股沟部或外阴部囊肿。


胰腺假囊肿 临床表现 少数假囊肿无症状，仅在B超检查时发现。大多数病例临床症状系由囊肿压迫邻近脏器和组织所致。约80%～90%发生腹痛。疼痛部位大多在上腹部，疼痛范围与囊肿位置有关，常向背部放射。疼痛的发生系由于囊肿压迫胃肠道、后腹膜、腹腔神经丛，及囊肿和胰腺本身炎症所致。有恶心、呕吐者约20%～75%；食欲下降者约有10%～40%。体重下降约见于20%～65%的病例。发热常为低热。腹泻和黄疸较为少见。囊肿如果压迫幽门可导致幽门梗阻；压迫十二指肠可引起十二指肠郁积及高位肠梗阻；压迫胆总管可引起阻塞性黄疸；压迫下腔静脉引起下腔静脉梗阻症状及下肢浮肿；压迫输尿管可引起肾盂积水等。纵隔内胰腺假囊肿可有心、肺和食道压迫症状，发生胸痛、背痛、吞咽困难、颈静脉怒张等。如果假囊肿伸展至左腹股沟、阴囊或直肠子宫隐窝等处，可出现直肠及子宫受压症状。体格检查时，约于50%～90%患者上腹部或左季部有包块可扪及。包块如球状，表面光滑，鲜有结节感，但可有波动感，移动度不大，常有压痛。


胰腺假囊肿 治疗措施 1、外科手术治疗胰假囊肿的治疗以外科手术为主。假囊肿由于常与胰管分支和功能性胰腺组织相沟通，因此往往持续存在并不断增大。除非少数小的囊肿可自行消散外，约有85%的假囊肿是非手术治疗不可的。手术时机多数认为以延期手术为宜，以便有足够的时间让囊肿壁形成成熟的纤维化包膜。过早手胰腺假囊肿术常由于囊壁松脆，不能有效地缝合，术后易发生吻合处断裂。最佳的方案是在观察期内以B超随访，观察囊肿有无消散或增大。如一旦发现囊肿增大或7周后仍不能自行消散，应作手术。手术方式常用的手术方式有三类：(1)囊肿摘除术：为最理想的方法，但大都仅适用于胰尾部较小的囊肿，对大的囊肿该手术较为困难。(2)囊肿引流术：过去认为外引流术为治疗胰假囊肿的首选方法，但由于外引流后，胰瘘的发生率甚高，故目前多数学者渐渐趋向于内引流手术。外引流术后的并发症较多，依次为胰瘘、腹腔脓肿、胰腺炎、囊肿复发和出血。Shatney和Lillehei复习119例胰腺假囊肿手术治疗的结果，也认为内引流术死亡率及并发症发生率均低。内引流术中首选为囊肿-胃吻合术。本手术可使囊肿消散。对不适合囊肿-胃吻合术者，可按Roux-en-y法将囊肿引流入空肠内或十二指肠内。


胰腺假囊肿 治疗措施 (3)胰切除术：胰腺切除术常在胰腺有严重病变或恶性肿瘤时进行，可以作胰十二指肠切除术、胰体尾部切除术或全胰切除术。2、其他引流方法(1)经皮抽吸与经皮置管引流①在CT或B超引导下，穿刺囊肿抽吸囊内液体，约于30%的病例可使囊肿消失。本法主要缺点是液体可再集聚，因而需反复抽吸。②在针刺抽吸时，经皮置入引流管，可免除反复抽吸，尤适用于与胰管交通的假囊肿。当引流管无液体流出时，往往意味着瘘管的闭合，可以停止引流。但在拔管前应注意排除引流管阻塞。经皮置管引流适用于感染性和非感染性假囊肿，有效率67%～91%。VanSonnenberg等报告应用本法治疗101例假囊肿，其中对感染性囊肿有效率90.1%，对非感染性囊肿有效率86%，平均引流时间19.6天。置管引流后假囊肿复发率仅4%，低于手术引流后复发率。为了防止感染，他们认为引流管应反复冲洗。胰腺假囊肿(2)内镜下引流如果假囊肿与胃壁或胸壁紧邻，正确地说，在CT或超声上囊肿壁与胃肠腔相距不超过1cm，可经内镜引流。其方法系在内镜下，应用热穿刺针或激光，穿通胃或十二指肠壁和囊肿壁，然后将鼻导管放入囊肿内进行持续引流。


胰腺假囊肿 治疗措施 Cremer等在内镜下作十二指肠或胃-囊肿吻合，分别于96%和100%的病例成功的进行了引流，复发率仅分别为9%和19%。有人主张取经十二指肠乳头途径，通过Vater壶腹将导管置入假囊肿内。3、药物治疗使用对胰外分泌具有显著抑制作用药物。合成的抑素类似品善得定体内半衰期长，应用胰外瘘病人，可促进瘘管闭合。Lansden等在4例假囊肿引流后和1例胰癌切除后发生胰瘘的患者予以善得定治疗，初期50μg，一日2次，逐渐增加至150μg，一日2次，连用2～6周。治疗后第2天瘘管排液量平均减少52%，3天后减少70%，所有瘘管在7～44天内闭合。未见明显副作用。4、中医药治疗中药是以中草药为原料，经制剂加工制成各种不同剂型的中药制品。包括丸、散、膏、丹各种剂型。是我国历代医药学家经过千百年医疗实践创造、总结的有效方剂的精华。服用方便，便于携带，贮藏，药性缓和，可以长久服用。种类多，选择性强，无副作用。1、茵陈、山栀、沙参、麦冬各15  g,淡豆豉、香附、象贝、生地、白芨、石菖蒲、生大黄各10  g,  砂仁3  g,郁金12g,  煅龙牡各20g。每日1剂。另于胰腺分泌药物一起治疗胰腺假囊肿。


胰腺假囊肿 治疗措施 2、柴胡、三七、黄芪、党参、活血丹等纯天然药材。将方中饮片及药粉包置于砂锅内，加水1500～2000毫升，浸泡5分钟后，直接用大火煎至水沸，再以小火煎药30分钟即可服用。每日一付，分三次服用，十五付为一疗程。2、藿香、佩兰、茯苓、大腹子皮、炒山楂、建曲各15g,陈皮、半夏、枳壳、鸡内金各10g,  广郁金12g,  高良姜3g,生大黄  后入、川朴各6g,赤芍60g。辅以局部微波照射，按照胰腺管走行渐进性按摩。疗效评价 1、治愈手术治疗后，症状，体征消失，切口愈合，无并发症。2、好转手术治疗后，症状，体征消失，伤口未愈合，有外瘘或其他并发症，需进一步治疗。该病主要因急性胰腺炎或胰腺外伤，胰管破裂，胰液外流而引起。因此，预防本病的关键是对急性胰腺炎或胰腺损伤要早期作出诊断，早期采取正确的处理措施。一旦确诊，并发了假性胰腺囊肿且相当大，手术引流。


胰腺假囊肿 预防措施 易患季节：春夏交替的时候是胰腺囊肿的多发季节，三、四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作，继而发生胰腺囊肿。胰肿汤调理增强身体抵御了，有利于与囊肿产生。预防预后：胰腺假性囊肿的复发率为10%，外引流术的复发相对高健康搜索一些。严重的术后出血较少见，主要见于胃囊肿吻合术总之，假性囊肿外科手术疗效快并发症少。许多病人后期出现慢性疼痛表现主要源于慢性胰腺炎预防：正确有效地治疗原发病(急、慢性胰腺炎、胰腺外伤胰腺肿瘤、寄生虫等)，防止胰腺实质或胰管破裂而引起的胰液血液和坏死组织等包裹形成囊肿。


超急性细菌性结膜炎 描述 超急性细菌性结膜炎是一种发病极为迅速、传染性极强、对组织破坏性很大的化脓性结膜炎。应作为眼科急症处理的眼病。超急性细菌性结膜炎由萘瑟菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。其特征为，潜伏期短，急性进展病程，伴有大量脓泌性分物。疾病名称 超急性细菌性结膜炎疾病概述 超急性细菌性结膜炎是一种发病极为迅速、传染性极强、对组织  医生在为患者做检查破坏性很大的化脓性结膜炎。应作为眼科急症处理的眼病。疾病描述 超急性细菌性结膜炎由萘瑟菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。其特征为，潜伏期短，急性进展病程，伴有大量脓泌性分物。


超急性细菌性结膜炎 临床表现 急性乳头状结膜炎伴有卡他性或粘脓性渗出物者是多数细菌性结膜炎的特征性表现。起先单眼发病，通过手接触传播后波及双眼。患者眼部刺激感和充血，晨间醒来睑缘有分泌物，起初分泌物呈较稀的浆液性，随病情进展变成粘液性及脓性。偶有眼睑水肿，视力一般不受影响，角膜受累后形成斑点状上皮混浊可引起视力下降。细菌性结膜炎乳头增生和滤泡形成的严重程度取决于细菌毒力包括侵袭力。白喉杆菌和溶血性链球菌可引起睑结膜面膜或伪膜形成。超急性细菌性结膜炎由萘瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。其特征为，潜伏期短（10小时至2~3天不等），病情进展迅速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。约有15%~40%患者可迅速引起角膜混浊，浸润，周边或中央角膜溃疡，治疗不及时，几天后可发生角膜穿孔，严重威胁视力。其他并发症包括前房积脓性虹膜炎、泪腺炎和眼睑脓肿。淋球菌性结膜炎成人主要是通过生殖器-眼接触传播而  超急性细菌性结膜炎感染，新生儿主要是分娩时经患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染，发病率大约为0.04%。萘瑟氏脑膜炎球菌性结膜炎最常见患病途径是血源性播散感染，也可通过呼吸道分泌物传播。


超急性细菌性结膜炎 临床表现 成人淋球菌性结膜炎较脑膜炎球菌性结膜炎更为常见，而脑膜炎球菌性结膜炎多见于儿童，通常为双眼性，潜伏期仅为数小时至1天，表现类似淋球菌性结膜炎，严重者可发展成化脓性脑膜炎，危及患者的生命。两者在临床上往往难以鉴别，两种致病菌均可引起全身扩散，包括败血症。特异性诊断方法需要培养和糖发酵试验。近年来，奈瑟菌属出现青霉素耐药菌群，因此药物敏感试验非常重要。新生儿淋球菌性结膜炎  潜伏期2~5天者多为产道感染，出生后7天发病者为产后感染。双眼常同时受累。有畏光、流泪，眼睑高度水肿，重者突出于睑裂之外，可有假膜形成。分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又有“脓漏眼”之称。常有耳前淋巴结肿大和压痛。严重病例可并发角膜溃疡甚至眼内炎。感染的婴儿可能还有并发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。急性或亚急性细菌性结膜炎又称“急性卡他性结膜炎”，俗称“红眼病”，传染性强多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校、工厂等集体生活场所。发病急，潜伏期1~3天，两眼同时或相隔1~2天发病。发病3~4天时病情达到高潮，以后逐渐减轻，病程多小于3周。


超急性细菌性结膜炎 临床表现 最常见的致病菌是肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。病原体可随季节变化，有研究显示冬天主要是肺炎双球菌引起的感染，流感嗜血杆菌性结膜炎则多见于春夏时期。（1）金黄色葡萄球菌通过释放外毒素和激活生物活性物质如溶血素、溶纤维  超急性细菌性结膜炎蛋白溶酶、凝固酶等引起急性化脓性结膜炎。患者多伴有睑缘炎，任何年龄均可发病，晨起由于粘液脓性分泌物糊住眼睑而睁眼困难，较少累及角膜。表皮葡萄球菌引起的结膜炎少见。（2）肺炎双球菌性结膜炎有自限性，儿童发病率高于成人。潜伏期大约2天，结膜充血、粘脓性分泌物等症状在2~3天后达到顶点。上睑结膜和穹窿结膜可有结膜下出血，球结膜水肿。可有上呼吸道症状，但很少引起肺炎。（3）流感嗜血杆菌是儿童细菌性结膜炎的最常见病原体，成人中也可见。潜伏期约24小时，临床表现为充血、水肿、球结膜下出血，脓性或粘液脓性分泌物，症状3－4天达到高峰，在开始抗生素治疗后7－10天症状消失，不治疗可复发。流感嗜血杆菌III型感染还可并发卡他性边缘性角膜浸润或溃疡。儿童流感嗜血杆菌感染可引起眶周蜂窝织炎，部分患者伴有体温升高、身体不适等全身症状。


超急性细菌性结膜炎 临床表现 （4）其它  白喉杆菌引起的急性膜性或假膜性结膜炎，20世纪初开始使用白喉杆菌类毒素后发病率明显下降，如今白喉杆菌性结膜炎偶见于儿童咽白喉患者，最初，眼睑红、肿、热、痛，可有耳前淋巴结肿大，严重病例球结膜面可有灰白色－黄色膜和假膜形成，坏死脱落后形成瘢痕。角膜溃疡少见，但一旦累及很容易穿孔。白喉毒素可致眼外肌和调节麻痹，干眼、睑球粘连、倒睫和睑内翻是白喉杆菌性结膜炎的常见并发症。本病有强传染性，需全身使用抗生素。其他少见的急性化脓性结膜炎有：摩拉克氏菌结膜炎在免疫力低下和酗酒人群中可见，假单胞菌属、埃希氏菌属、志贺氏菌和梭菌属等偶可引起单眼感染，眼睑肿胀，球结膜水肿，可有假膜形成，极少累及角膜。慢性细菌性结膜炎可由急性结膜炎演变而来，或毒力较弱的病原菌感染所致。多见于鼻泪管阻塞或慢性泪囊炎病人，或慢性睑缘炎或睑板腺功能异常者。金黄色葡萄球菌和摩拉克菌是慢性细菌性结膜炎最常见的两种病原体。慢性结膜炎进展缓慢，持续时间长，可单侧或双侧发病。症状多种多样，主要表现为眼痒，烧灼感，干涩感，眼刺痛及视力疲劳。结膜轻度充血，可有睑结膜增厚、乳头增生，分泌物为粘液性或白色泡沫样。


超急性细菌性结膜炎 临床表现 摩拉克菌可引起眦部结膜炎，伴外眦角皮肤结痂、溃疡形成及睑结膜乳头和滤泡增生。金黄色葡萄球菌引起者常伴有溃疡性睑缘炎或角膜周边点状浸润。[1]症状体征 淋球菌性结膜炎（1）新生儿：潜伏期2－5d，出生后5d发病者为产后感染。双眼常同时  超急性细菌性结膜炎受累。有畏光、流泪，眼睑高度水肿，重者球结膜突出于睑裂之外，可有假膜形成。分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，因此又称“脓漏眼”。常有耳前淋巴结肿大和压痛。严重病例可并发角膜溃疡甚至眼内炎。感染的婴儿可能还有并发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。（2）成人：潜伏期为10h至2－3d不等，症状与新生儿相似，但相对较轻。脑膜炎球菌性结膜炎多见于儿童，通常为双眼性，潜伏期仅为数小时至1天，表现类似淋球菌性结膜炎，严重者可发展成化脓性脑膜炎，危急患者生命。淋球菌性结膜炎较脑膜炎球菌性结膜炎更为常见，但两者在临床上往往难以鉴别，两者均可引起全身扩散，包括败血症。特异性诊断方法需要培养和糖发酵实验。近年来，奈瑟菌属出现青霉素奈药菌群，因此药物敏感实验非常重要。


超急性细菌性结膜炎 疾病病因 淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。病理生理 淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。诊断检查 根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。结膜刮片和分泌物涂片通过Gram和Gimsa染色，可在显微镜下发现大量多形核白细胞和细菌。为明确病因和指导治疗，对于伴有大量脓性分泌物者、结膜炎严重的儿童和婴儿，以及治疗无效者，应进行细菌培养和药物敏感试验，有全身症状的还应进行血培养。


超急性细菌性结膜炎 治疗方案 原则是去除病因，抗感染治疗。在等待实验室结果时，医生应开始局部使  超急性细菌性结膜炎用谱谱抗生素，确定致病菌属后给予敏感抗生素。根据病情的轻重可选择结膜囊冲洗、局部用药、全身用药或联合用药。切勿包扎患眼，但可配戴太阳镜以减少光线的刺激。（1）对超急性细菌性结膜炎，治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。（2）成人急性或亚急性细菌性结膜炎，一般选择堤滴眼液，儿童则选择眼膏，减少药物随哭泣时的眼泪排出，而且其作用时间更长。（3）对慢性细菌性结膜炎，治疗原则与急性结膜炎相似，但需长期治疗，疗效取决于患者对治疗方案的依从性。（4）各类型结膜炎波及角膜时，应按角膜治疗原则处理。局部治疗（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂，如3%硼酸水或生理盐水冲洗结膜囊。冲洗时避免损伤角膜上皮，勿使冲洗液流入健眼。（2）充分滴用有效的抗生素眼液和眼药膏。急性阶段，每1－2h一次。①革兰阳性菌所致者，可使用：5000－10000U/ml青霉素、15%磺氨醋酰钠、0.1%利福平、杆菌肽、甲氧苄啶－多粘菌素B、0.5%氯霉素等眼液，频繁滴眼，使用红霉素、杆菌肽－多粘菌素B眼药等。


超急性细菌性结膜炎 治疗方案 ②革兰阴性菌所致者，可选用氧氟沙星眼药水或眼药膏。③在特殊情况下，可使用合成抗生素滴眼液。④慢性葡萄球菌性结膜炎，对杆菌肽和红霉素反应良好，还可适当应用收敛剂，如0.25%硫酸锌眼液。全身治疗（1）奈瑟菌性结膜炎，应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。淋球菌性结膜炎角膜未波及者，①成人：大剂量肌注青霉素或头孢曲松钠（菌必治）1g/d即可，如果角膜也被  超急性细菌性结膜炎感染，加大剂量为1－2g/d，连续5d。青霉素过敏者可用壮观霉素（淋必治），2g/d，肌注意此外，还可联合口服1g阿奇霉素，或100mg强力霉素，每日2次，持续7d；或喹诺酮类药物（环丙沙星0.5g或氧氟沙星0.4g，每日2次，连续5d）。②新生儿：用青霉素G10000万U（kg/d），静脉滴注，或分4次肌注，共7d。或用头孢曲松钠（0.125g，肌注）、头孢肟塞钠（25mg/kg，静注或肌注），每8h或12h一次，连续7d。对脑膜炎球菌性结膜炎，可静脉注射或肌注青霉素。青霉素过敏者可用氯霉素代替。（2）流感嗜血杆菌感染而致的急性结膜炎、或伴有咽炎或急性化脓性中耳炎的患者，局部用药的同时，应口服头孢类抗生素或利福平。


超急性细菌性结膜炎 治疗方案 （3）对慢性结膜炎的难治性病例，或伴有酒糟鼻患者，需口服强力霉素100mg，1－2次/d，持续数月。[2]疾病预防 无特殊。用药安全 发病极为迅速，婴幼儿常在出生后2－3天发病，结膜重度充血，水肿明显，结膜囊大量黄色脓性分泌物（脓漏眼），常伴眼睑水肿，耳前淋巴结肿大，以及角膜缘区的浸润。对于  超急性细菌性结膜炎婴幼患者如治疗不及时，可迅速发生角膜环行脓疡，甚至角膜穿孔，导致眼内炎。部分重症患儿可伴有全身其他部位的感染或败血症发生。成人淋球菌性结膜炎多数由自身或他人的尿道分泌物污染眼部而导致感染，潜伏期一般为2－3天，单眼或双眼发病，病情发展极为迅速，表现为眼睑的充血水肿，球睑结膜高度充血水肿及假膜形成，结膜下可见点状出血，多数患者伴有同侧耳前淋巴结肿大，甚至淋巴结脓肿。结膜囊大量脓性分泌物（成人脓漏眼），角膜受累时。可发生点状角膜上皮缺损，角膜基质的环形浸润，甚至角膜溃疡穿孔，发生眼内炎。本病切忌包封患眼，本病传染性强，主要是接触传染。在家庭和集体生活中注意消毒、隔离工作，防止流行。要注意多洗手，不要用手搓眼。


盘尾丝虫病 描述 盘尾丝虫病（onchocerciasis）是由旋盘尾丝虫寄生于眼部或皮下组织的一种寄生虫病。主要临床特征为眼部损害，可致失明。盘尾丝虫病流行于非洲中、西部以及墨西哥、危地马拉等中美中国，南美呈散发流行全世界受感染者1800万从国外归国人员中已有发现感染者。患者为盘尾丝虫病的传染源，自然感染曾见于蛛猴及大猩猩，尚未发现有家畜保虫宿主，传播媒介为蚋。疾病名称 盘尾丝虫病,又称河盲病疾病分类 消化内科


盘尾丝虫病 疾病概述 盘尾丝虫病(河盲症)在非洲某些高发地区使20%以上的成年人失明；而在发达国家，这些疾病则已是不足挂齿的区区小事。盘尾丝虫病是致盲的重要原因，也是世界卫生组织列为重点防治的热带病之一。该病广泛流行于非洲和热带美洲。流行区居民在河边被蚋叮咬而感染。往往引起视力障碍以致失明，因此该病又称为“河盲症”。本病传播广泛，在流行区可造成5%—20%的成人失明，有人描述为“一串盲人扶肩走”的悲惨景象。盘尾丝虫微丝蚴可侵犯角膜。活的微丝蚴一般不致病，但是死亡后其周围形成小的浸润，浸润常从角膜下方开始，初起为点状角膜炎/此后逐渐呈绒毛状混浊。甚至有的极度浸润，最终形成角膜翳。前房微丝蚴死亡后引起慢性虹膜炎，最初瞳孔下方纹理消失，此后纹理模糊，瞳孔反应迟钝，虹膜萎缩，常发生虹膜晶体粘连，瞳孔变形，可被一块白色膜状物阻挡视线而失明。微丝蚴偶能穿入晶体引起白内障。盘尾丝虫还可累及视神经和视网膜，引起视神经萎缩和慢性脉络膜视网膜炎。病原治疗建议多种驱虫药联合使用，常用配伍有苏拉明和海群生。


盘尾丝虫病 疾病描述 旋盘尾丝虫简称盘尾丝虫，是一种寄生在人体皮肤内，并可造成严重的眼  旋盘尾丝虫部损害甚至失明的病原体。本病又称河盲症或瞎眼丝虫病，在拉丁美洲亦称Robles氏症，广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门，共34个国家，据WHO1995年估计，受威胁的有9000万人，受感染的有1760万人，致盲达32.6万人。最早病例在18世纪，源发于非洲黑人。中国在非洲工作过的人员中亦有感染此病的报道。盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明，其特征为角皮层具明显横纹，螺旋状增厚部使横纹更为明显。微丝蚴在雌虫子宫内其鞘，产出时已脱鞘，大小为220～360μm×5～9μm，头间隙长宽相等，尾端尖细而无核，无核处长约10～15μm。雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，约可产微丝蚴9～10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内，也可在眼组织或尿内发现，无明显周期性，微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。


盘尾丝虫病 症状体征 淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实，不痛，淋巴结内含大量微丝蚴，这是盘尾丝虫病的典型特征。眼部损害是盘尾丝虫最严重的病损。在非洲某些地区，眼部受损者高达30%～50%，成人患“河盲症”者达5%～20%。眼部损害的发展较慢，大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼睫状体血管和神经的鞘进入眼的后部，在微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明。从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。疾病病因 本虫的中间宿主为蚋，但其种类因地区而异。在非洲主要为憎蚋群和洁蚋群。每当雌蚋叮人吸血时，微丝蚴即随组织进入蚋的支囊，通过中肠，经血腔达到胸肌，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。当蚋再叮人时，幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。本虫仅见蛛猴和大猩猩有自然感染，家畜动物不能作为保虫宿主。


盘尾丝虫病 病理生理 盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用，但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变；微丝蚴可进入眼球引起眼部损害；在复古够部位的淋巴结受损，亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的炎症反应，以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶原蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变类型因地而异，多表现为皮疹，初期症状为剧痒，继发细菌感染后，皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。继之，皮肤增厚，变色，裂口。皮肤失去弹性，皱缩，垂挂；在非洲多发生于躯干及四肢，呈丘疹样。在拉丁美洲常发于头面部。


盘尾丝虫病 发病机制 成虫及微丝蚴均有致病作用。成虫寄生于皮下组织淋巴管汇合处。盘尾丝虫病最基盘尾丝虫病损发生于皮肤、淋巴结和眼组织。在皮肤，表现为轻度慢性炎症过程，后期弹性纤维减少、萎缩和纤维化可形成皮下纤维性结节结节内含有成虫。病理检查发现虫体周围有肉芽肿组织、纤维组织以及嗜酸性粒细胞、巨细胞浆细胞等浸润。淋巴结病变以慢性炎症改变为主。眼组织常有慢性非肉芽肿炎症改变。微丝蚴可引起点状角膜炎或角膜混浊，也可发生虹膜炎或虹膜睫状体炎、脉络视网膜炎视神经萎缩，导致盲目。


盘尾丝虫病 临床表现 潜伏期不详从1岁以下婴儿可查见成虫所致结节来看估计最多1年。成虫和微丝蚴对人均有致病作用，尤以后者为重。1.皮肤损害成虫寄生于皮下组织中的淋巴管汇合处，局部引起炎症反应纤维组织增生盘尾丝虫病的形态特征形成包围虫体的纤维结节，结节直径为2～25mm，或更大些，不痛，质较硬其内含两至数条成虫及许多微丝蚴。结节数多为3～6个，亦有上百个者，可见于身体任何部位。微丝蚴的代谢产物或其死亡后的毒性物质可引起皮肤过敏反应，并可导致严重皮炎。皮疹可发生于脸、颈肩等部位，初剧痒，伴色素沉着，呈现色素沉着区或色素沉着消失区，外观形似豹皮，故又称豹皮症。继之皮肤增厚、变色裂口，最后皮肤失去弹性，皱缩如老人。2.淋巴结病变淋巴结可肿大坚实而不痛，内含微丝蚴。在非洲某些地区，有的患者出现“悬垂性腹股沟”（hanginggroin），这是皮肤失去弹性引起腹股沟下垂而形成悬垂的囊，内含增大的纤维化的淋巴结。此外，尚可引起阴囊鞘膜积液外生殖器象皮肿、疝气（特别是股疝）。3.眼部损害最为严重，此系微丝蚴从邻近组织进入眼部，活微丝蚴机械性损害微丝蚴的分泌物或其死亡后的抗原性物质和毒性物质等引起眼部损害，发展较缓慢。


盘尾丝虫病 临床表现 非洲某些地区患者眼部损害高达30%～50%微丝蚴侵犯角膜，可导致角膜混浊，影响视力，严重者发生纤维化，可致失明微丝蚴可在眼房内自由移动，亦可侵入眼球深部，引起虹膜、睫状体、视网膜及脉络膜炎症或侵犯视神经造成部分或全部失明。成人患盘尾丝虫病者可达5%～20%4.侏儒症在乌干达发现由微丝蚴直接或间接损坏垂体所致的侏儒症。并发症：侏儒症股疝、青光眼、视神经萎缩等。诊断：从肿物穿刺液，或用皮样活检夹，取少量表皮置于载玻片上加生理盐水进行活检查见微丝蚴，或用裂隙灯、检眼镜直接查见眼前房中的微丝蚴，或外科手术摘除皮下结节中查见成虫均可确立诊断。此外，微丝蚴偶可在尿及血液中找到迄今各种免疫诊断方法，实用意义不大，尚需进一步研究。在盘尾丝虫的基因组中有一段长为150kb基因系列属于旋盘尾丝虫虫种所特有，应用PCR技术扩增此段基因，在盘尾丝虫病的诊断中具有重要价值。鉴别诊断：疥疮和皮癣是热带地区常见的刺激性皮肤损害，需与盘尾丝虫病鉴别诊断检查 从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。


盘尾丝虫病 治疗方案 本病治疗除可用海群生和苏拉明外，伊维菌素在安全性、耐受性及药效等方面均优于海群生。服伊维菌素剂量12mg，能使皮肤内微丝蚴数量显著减少，其副作用反应比海群生轻。用药安全 普查普治病人和消灭传播媒介蚋为预防本病的主要关键，在此病的流行区,应尽量避免被蚊子和黑蝇（蚋属）叮咬。


盘尾丝虫病 治疗预防及预后 1.伊维菌素（ivermectin）本品对成虫无作用，但对微丝蚴和在子宫内正在  伊维菌素发育的微丝蚴胚胎有较强作用剂量150μg/kg体重空腹顿服，1年1次或6个月1次。1次服药后在1个月内微丝蚴几乎全部消失并维持低密度达半年以后微丝蚴数量又逐渐上升。因此，在流行区需要1次/年治疗。副作用表现为头痛、肌痛发热、厌食、失眠等，不经处理24h内症状自行消失。副作用的产生与治前微丝蚴的密度有关，宿主对垂死的微丝蚴的炎症反应是引起副作用的主要原因。孕妇、有严重中枢神经系统疾病、急性疾病、5岁以下儿童或小于15kg体重者、产后1周内哺乳妇女禁用。2.乙胺嗪效果好，但副作用大，可作为不能使用伊维菌素治疗者的药物。乙胺嗪可杀死微丝蚴，剂量0.5mg/kg，第1天服1次，第2天相同剂量2次，如副作用不严重，增至2mg/kg3次/d，连续服l0天。3.舒拉明钠（苏拉明）本品虽能杀死成虫但毒性大，除少数病例外不能作为常规应用。一般成人首次量为0.5g，以后1g/周总量不超过4.5～5.5g，均为静脉缓慢注射副作用为发热肌痛、皮炎，严重者可发生肾损害。皮下结节可用手术摘除。预后：盘尾丝虫病对生命危害不大，严重眼部病变常致失明。


盘尾丝虫病 治疗预防及预后 预防：治疗患者以消灭传染源并用药物或改变环境以消灭蚋。对短期入疫区者，可涂驱避剂，以防蚋叮咬。


小棘苔藓 描述 皮损主要见于颈和臂部外侧，针头大的毛囊性丘疹，密集成片，每个丘疹顶端有一根丝状角质小棘。约经一年左右可自行消退。诊断 多见于成年人，男性多见。病理示表皮角化过度，毛孔有角栓形成，毛囊周同有轻度淋巴细胞浸润。诊断要点 1.损害为毛囊性角质丘疹，伴有丝状角质性棘突，除去棘突，可留下一个漏斗状小窝。丘疹开始可为红色，约一周后变淡红或皮肤色。2.损害常对称分布于颈后、臀、股、肩、腹及上臂伸面。成批发出，散在分布或成群排列成斑片，直径2—5cm。可有轻度瘙痒。3.起病急性或亚急性，进展缓慢，可于数月后自行消退。治疗 维生素A口服或维A酸软膏外用。建议平常多吃水果蔬菜。补充维生素A，E。外用维胺酯乳膏。


翼状胬肉 描述 翼状胬肉是眼科常见病和多发病，中医称“胬肉攀睛”，俗称“鱼肉”。一般认为它是受外界剌激而引起的一种慢性炎症性病变，单眼或双眼受犯，因其形状酷似昆虫的翅膀故名。为睑裂部球结膜与角膜上一种赘生组织，侵犯角膜后日渐增大，甚至可覆盖至瞳孔区而严重影响视力。是睑裂部球结膜及结膜下组织发生变性、肥厚、增生，向角膜内发展，呈三角形。多见于户外劳动者，以渔民、农民发病最多，可能与风尘、日光、烟雾等长期的慢性刺激有关。流行病学 在翼状胬肉发病研究中，主要在那些充满阳光、灰尘和刮风的地区，而地理纬度与翼状胬肉有较大的关系。Cameron(1965)发现翼状胬肉发病最高的地区为300~350。


翼状胬肉 发病原因 1.身体因素要考虑到遗传、营养缺乏、泪液分泌不足、过敏反应及解剖因素等。有人认为由于泪膜异常，泪液分泌不足而引起角膜、结膜局部干燥引起局部组织增生。Pinkerton等指出翼状胬肉的发生与免疫学有关，其抗原物质可能为花粉或含有抗原物质的粉尘颗粒，用免疫荧光法发现翼状胬肉组织内存在IgE、IgG，而IgE的存在可能与I型过敏反应有关。也有人认为是结膜组织的增殖变性弹力纤维发育异常而产生的弹力纤维变性所致。组织学检查在翼状胬肉基质中有浆细胞和淋巴细胞浸润。曾有人提到内直肌的节制韧带发育强，当受到外界某种剌激时，其结缔组织可过度增殖而致本病;Wong(1978)提出本病是结膜血管和角膜Bowman膜联合处的一种非感染性炎症，该处炎症的自府过程导致蛋白质降解为氨基酸混合物，内含有一种"致翼状胬肉血管发生因子"，它具有促使结膜血管向角膜上爬行的能力。2.环境因素外界剌激如眼部长期受到风沙、烟尘、热、日光、花粉等过度剌激，尤其是渔民、农民、海员、砂石工人等长期户外劳动者在上述剌激因素作用下使角膜缘部结膜血管或结膜上皮组织发生非感染性慢性炎症，组织增生、纤维母细胞增殖、淋巴细胞和浆细胞浸润，这是翼状胬肉形成的一系列过程。


翼状胬肉 临床表现 1.多无自觉症状或仅有轻度不适，在胬肉伸展至角膜时，由于牵扯而产生散光;或因胬肉伸入角膜表面生长遮蔽睡孔而造成视力障碍，非常严重的病例可以发生不同程度地影响眼球运动。2.单侧胬肉多见于鼻侧，双侧者则分别在角膜的鼻、颜两侧。初期时角膜缘发生灰色混浊，球结膜充血、肥厚，以后发展为三角形的血管性组织。它可分为头、颈、体三部分，尖端为头部，角膜缘处为颈部，球结膜部为体部。3.胬肉按其病变进行情况可分为进行期或静止期。进行期胬肉的头部隆起，附近的角膜混浊，在前弹力层及浅基质层有细胞浸润。颈部宽大、体部肥厚、表面不平，有粗大而扩张的血管。静止期的胬肉头部平坦，角膜浸润吸收，体部不充血或轻度充血，表面光滑，病变静止。


翼状胬肉 诊断与鉴别诊断 一般并不困难，但需与假性翼状胬肉鉴别、睑裂斑。真性翼状胬肉是属于结膜及结膜下组织的慢性炎症并向角膜发展的结果。假性翼状胬肉一般是角膜边缘区的急性损伤，其附近球结膜与角膜病变处发生粘连，形成一条结膜桥带。假性翼状胬肉生长在角膜边缘的任何一个部位，一般比较小，亦无发展趋势，为球结膜与角膜上皮粘连所致。临床上可见一索条或三角形结膜皱襞固定在角膜混浊部位，多发生于角膜溃疡、灼伤或化学腐蚀伤后。由于结膜只在头部与角膜粘连，故可用探针在其颈部下顺利通过，而不像真性翼状胬肉与周围组织全面粘着。睑裂斑是一种阳光紫外线照射后引起的球结膜变性病变，位于睑裂部球结膜，角膜缘内外侧有黄白色无定形隆起斑，经过一定时间可逐渐扩大，不侵入角膜，因而仅略影响美观，故通常无须治疗。


翼状胬肉 疾病治疗 尽量避免外来剌激，积极治疗眼部慢性炎症。1.用抗生素眼药水以控制结膜炎症减轻充血。在充血较重时可加用皮质类固醇眼药水。为减少外界剌激可戴适当的变色镜。2.小而静止的翼状胬肉无需治疗。如胬肉为进行性或已接近瞳孔区影响视力或眼球转动受限时则可行于术切除。对不愿意接受手术的病人，可用2000~3000U/ml的争光霉素液0.3ml在表面麻醉下注射于翼状胬肉的颈部及体部，每周1次，3~6次为1疗程。为减轻局部反应，可在对侧球结膜下注射0.3ml强的松龙、四环素可的松眼膏包扎。3.冷冻治疗用40.C的冷冻头接触胬肉头部及颈部，破坏其新生血管并使之萎缩。用于较小和较薄的翼状胬肉。4.手术治疗(1)适应证:①翼状胬肉为进行性、肥厚且充血;②胬肉已侵人近瞳孔区影响视力。翼状胬肉的于术治疗要求应该达到3个主要目的:①应安全地将胬肉切除干净;②达到良好的光学效果;③避免复发。因此，在选择手术方法时要特别慎重。(2)手术方法:翼状胬肉单纯切除术适应于翼状胬肉侵入角膜较多，且为进行性胬肉或接近瞳孔缘威胁患眼视功能者，或对白内障、角膜移植术切口有影响或手术后会刺激翼状胬肉发展者，或胬肉有碍患者美观者。


翼状胬肉 疾病治疗 此种手术方法操作亦较简单，手术时间相对较短，但术后易复发。翼状胬肉切除联合游离结膜瓣移植术适应于翼状胬肉较大且较充血肥厚、生长较快者，或翼状胬肉切除术中结膜缺失较多者。此手术方法操作相对较复杂，并有一定难度，且用于移植的结膜瓣特别要预防正反面颠倒，但手术效果较好，术后复发率相对较低。翼状胬肉切除及带蒂结膜瓣移植术此种手术方法亦适用于胬肉较肥厚充血、长较快者。由于结膜富有弹性和很好的依从性，利用这一特性可将邻接翼状胬肉切除区的球结膜分离，作适当的松解剪开后进行移位移植，以修复暴露的巩膜区。此法不会出现结膜瓣被反转，且血液供应好，被移植的结膜生长愈合较快。缺点是结膜被牵拉移位时可能有一定张力，故缝合伤口时应良好对位以免结膜伤口裂开。


翼状胬肉 专家观点 总之，翼状胬肉不论采用哪一种方法，都有复发的可能，因此事先一定要向患者交待清楚。为防止胬肉术后复发，在初次手术时，对各个步骤的要点，如胬肉的剥离、胬肉下方组织的清理、巩膜的暴露或结膜移植片的采用，都应慎重处理。术后辅助治疗对预防复发也有一定的效果。如术后用0.5%～2.5%的可的松眼液滴眼，每天4次，持续1个月，可减少新生血管；1：2000噻替派溶液滴眼，每天4次，持续1～3个月；或采用X线或β线照射，对防止胬肉复发，都能收到一定的效果。[1-3]


腔隙性脑梗塞 描述 腔隙性脑梗塞是指脑血管深穿动脉阻塞后形成的微梗塞，在脑实质中遗留下不规则的大小在2-50毫米之内的腔隙。常见于50岁以上老年人，部分病人有高血压或短暂性脑缺血发作病史，临床上症状轻或无症状，一般经治疗后恢复快，预后好。临床表现 1.纯感觉型：一侧面、唇、口部或肢体的感觉障碍，如：冷感、热感、刺痛感、肿胀感、触觉过敏等轻度感觉障碍。2.纯运动性软偏瘫及其变异型：一侧面、上下肢无力（轻偏瘫）。3.共济失调性轻偏瘫：一侧下肢无力、走路不稳，可伴感觉障碍；4.构音不全-手笨拙综合征：中枢性面无力、构音障碍、纳吃、轻度吞咽困难手无力书写笨拙等共济失调表现；5.感觉运动性卒中：一侧肢体的感觉障碍及轻偏瘫，感觉症状早于运动症状；6.眼底检查可见视网膜动脉硬化表现；诊断鉴别 诊断依据1.５０岁以上发病、有高血压或短暂性脑缺血发作病史。2.有一侧面、肢体的感觉障碍、轻偏瘫、共济失调等不同症状。3.脑脊液检查无异常。4.颅脑ＣＴ或颅脑核磁共振成像（ＭＲＩ）发现缺血性、陈旧缺血性病源。


腔隙性脑梗塞 疾病治疗 治疗原则1.对心脏病、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。2.抗凝治疗。3.血管扩张剂。4.降血脂、降低血粘度。5.血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。6.对症治疗及合并症的治疗。用药原则大多数病人应用阿司匹林、藻酸双酯钠、活血素口服液、潘生丁等药物。力抗栓（Ｔｉｃｌｉｄ）是更为有效的新特药物。对于有心脏病、高血压、高脂血症的病人要及时予以治疗。肝素静脉滴注或新近报道应用的低分子肝素等抗凝剂、尿激酶等溶栓剂可用于近期起病的病人。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度。血管扩张剂（硝苯比啶、烟酸等）根据具体病人慎用。


阑尾肿瘤 阑尾肿瘤 原发性阑尾肿瘤属少见疾病，由于缺乏临床特异性症状、体征，临床表现与急、慢性阑尾炎极其相似，且常合并阑尾炎，因此极易误诊。阑尾肿瘤主要包括：类癌、腺癌和囊性肿瘤三种。大部分阑尾肿瘤都可经阑尾切除术痊愈。


阑尾肿瘤 诊断依据 阑尾良性肿瘤中阑尾黏液性肿瘤（一）阑尾良性肿瘤中阑尾黏液性肿瘤较多见。诊断要点为：1.长时间的慢性非转移性右下腹疼痛。2.有时右下腹可触及表面光滑、边界较清楚，有一定移动性的腹部包块。3.钡灌肠可见盲肠末端有界限锐利的圆弧压迹。4.B超可见右下腹有液性包块暗区，暗区随体位移动可变动。阑尾类癌（二）阑尾类癌是阑尾最常见的恶性肿瘤，人体的二分之一的类癌发生在阑尾，术前诊断极为困难，其影像学特点与慢性阑尾炎相似。1.阑尾显影粗细不均，外观粗糙不光滑，僵硬变形。2.阑尾显影呈扭曲状，位置固定，移动受限。3.阑尾部分或完全不显影，阑尾类癌与阑尾炎极易混淆，因此手术中不能仅仅满足于阑尾炎的诊断，应仔细探查，切除标本常规送病理检查，如术中触及阑尾肿物应行快速切片检查，以便选择合适的手术方式。阑尾腺癌（三）阑尾腺癌的术前诊断更加困难。诊断要点：1.原发性阑尾粘液腺癌的高发年龄在40岁以上。2.右下腹长期隐痛、腹泻、经消炎对症治疗不见根本好转，又无明显加重者。3.右下腹触痛及无痛性包块，经消炎治疗后肿块不能完全消散或有增大。4.虽有右下腹包块，但无恶液质或突然并发急性阑尾炎的表现。


阑尾肿瘤 诊断依据 5.X线特点：①盲肠内侧壁可有不规则充盈缺损或回肠末端和盲肠内侧壁间距增宽。②盲肠内侧壁充盈缺损基底部与盲肠壁形成锐角，表示癌从阑尾根部长入盲肠腔内。6.B超提示右下腹实性包块排除右侧输卵管和卵巢病变，应想到阑尾黏液腺癌的可能，术前诊断如难以确诊，手术探查是明确诊断的必要手段，如术中发现实性包块浸润性生长，呈灰白色，则应考虑为腺癌，手术中要行切片检查。若阑尾切除后形成瘘管，长期不愈合者，也应考虑腺癌可能。


小三阳 描述 所谓“小三阳”是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫学指标：即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，其中与“大三阳”的区别在于大三阳是e抗原阳性、e抗体阴性，而“小三阳”是e抗原阴性、e抗体阳性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。


小三阳 疾病介绍 在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎，前者病毒阴性（即HBVDNA低于检测下限），血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性，但HBVDNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。同为“小三阳”，为什么会出现以上两种情况，这要从乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内的自然史说起，以下就从各方面加以说明。1、HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。


小三阳 疾病介绍 前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。2、HBeAg的表达和临床意义由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。


小三阳 疾病介绍 HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。3、乙型肝炎的自然史乙型肝炎自然史的4个时期模式图[1]  乙型肝炎自然史的4个时期模式图


小三阳 发病机制 目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。[2-3]


小三阳 临床表现 1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。[4]


小三阳 疾病治疗 （一）治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。（二）抗病毒治疗的一般适应证一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。


小三阳 疾病治疗 在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。（三）IFNα治疗我国已批准普通IFNα（2a、2b和1b）和聚乙二醇化干扰素α（2a和2b）[PegIFNα（2a和2b）]用于治疗慢性乙型肝炎。荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效（Ⅱ）。国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者（87%为亚洲人），PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%；停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。


小三阳 疾病治疗 对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者（60%为亚洲人），用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）的患者为43%，停药后随访48周时为42%；HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。1、IFN抗病毒疗效的预测因素有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高；②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母婴传播；⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻；⑦对治疗的依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染；⑨HBV基因A型；⑩治疗12周或24周时，血清HBV-DNA不能检出（Ⅱ）。其中治疗前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。在研究结果表明，在PegIFNα-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。


小三阳 疾病治疗 2、IFN治疗的监测和随访治疗前应检查：①生物化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；②血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能；③病毒学标志物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基线状态或水平；④对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；⑤排除自身免疫性疾病；⑥尿人绒毛膜促性腺激素检测以排除妊娠。治疗过程中应检查：①血常规：开始治疗后的第1个月，应每1～2周检测1次血常规，以后每个月检测1次，直到治疗结束；②生物化学指标：包括ALT和AST等，治疗开始后每月检测1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月检测1次；③病毒标志物：治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA；④其他：每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患糖尿病者，应先用药物控制甲状腺功能异常或糖尿病，然后再开始IFN治疗，同时应每月检查甲状腺功能和血糖水平；⑤应定期评估精神状态：对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。


小三阳 疾病治疗 3、IFN的不良反应及其处理①流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同时服用解热镇痛药。②一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞（中性粒细胞）和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≦0.75×109/L和（或）血小板﹤50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≦0.5×109/L和（或）血小板﹤30×109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗（Ⅲ）。③精神异常：可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状。对症状严重者，应及时停用IFNα，必要时会同神经精神科医师进一步诊治。④自身免疫性疾病：一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病（甲状腺功能减退或亢进）、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停药。


小三阳 疾病治疗 ⑤其他少见的不良反应：包括肾脏损害（间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等）、心血管并发症（心律失常、缺血性心脏病和心肌病等）、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN治疗。4、IFN治疗的禁忌证IFN治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒掉的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病。IFN治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数﹤1.0×109/L和（或）血小板计数﹤50×109/L，总胆红素﹥51μmol/L（特别是以间接胆红素为主者）。（四）核苷（酸）类药物治疗1、核苷（酸）类药物目前已应用于临床的抗HBV核苷（酸）类药物有5种，我国已上市4种。①拉米夫定（lamivudine）：每日1次口服100mg拉米夫定可明显抑制HBVDNA水平。慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及HCC的发生率。失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期。拉米夫定不良反应发生率低，安全性类似安慰剂。


小三阳 疾病治疗 随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高（第1年、2年、3年、4年分别为14%、38%、49%、66%）。②阿德福韦酯（adefovirdipivoxil）：慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯可明显抑制HBVDNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎性坏死和纤维化。治疗5年时患者的累积耐药基因突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、临床耐药发生率为11%；轻度肌酐升高者为3%。阿德福韦酯联合拉米夫定，对阿德福韦酯的耐药发生率更低。③恩替卡韦（entecavir）：是一种强效快速抑制病毒复制的核苷类药物，初治每日一片0.5mg。长期随访研究结果表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的持续HBVDNA抑制效果，且恩替卡韦耐药率低，五年耐药发生率约为1.2%。④替比夫定（telbivudine）：亦能强效抑制病毒，其总体疗效和耐药发生率亦优于拉米夫定组。替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶（CK）升高者分别为7.5%和12.9%，高于拉米夫定组的3.1%和4.1%。


小三阳 疾病治疗 ⑤替诺福韦酯（tenofovirdisoproxilfumarate）：替诺福韦酯与阿德福韦酯结构相似，但肾毒性较小，治疗剂量为每日300mg，亦未发现耐药变异。本药在我国尚未被批准上市。2、核苷（酸）类药物治疗的相关问题治疗前相关指标基线检测：①生物化学指标：主要有ALT、AST、胆红素和白蛋白等；②病毒学标志物：主要有HBVDNA和HBeAg、抗-HBe；③根据病情需要，检测血常规、血清肌酐和CK等。如条件允许，治疗前后最好行肝组织病理学检查。治疗过程中相关指标定期监测：①生物化学指标：治疗开始后每个月1次、连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；②病毒学标志物：主要包括HBVDNA和HBeAg、抗-HBe，一般治疗开始后1～3个月检测1次，以后每3～6个月检测1次；③根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和CK等指标。3、预测疗效和优化治疗有研究结果表明，除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。国外据此提出了核苷（酸）类药物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBVDNA监测结果给予优化治疗。


小三阳 疾病治疗 但是，各个药物的最佳监测时间点和判断界值可能有所不同。而且，对于应答不充分者，采用何种治疗策略和方法更有效，尚需前瞻性临床研究来验证。[5]（五）其它治疗1、免疫调节治疗2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。


小三阳 饮食注意 慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。1、提供适当的热量2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。


小三阳 饮食注意 维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。[6]


小三阳 专家观点 要重视病毒阳性的“小三阳”某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为“上三阳”好而“大三阳”不好，这完全是一种错误的想法。无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，就必须进行治疗。所谓大、小三阳指的是乙肝免疫指标中e抗原阳性还是e抗原阴性，阳性者为大三阳，阴性者为小三阳，它只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，千万不能用自己是“小三阳”而耽误治疗。


口周皮炎 描述 口周皮炎是一种过敏性疾病，由内外诸多因素相互作用而产生。从中医角度认为该病是心火脾湿为发病机理，可因心绪烦躁，心火内生导致血热，又因饮食失节或过多食腥，伤及脾胃、湿从内生、湿与热合困脾、两邪相搏、上蒸下蹿、充溢肌肤所致。造成其治疗后易复发有多种因素：如用药不坚持、表面好转就停药、衣食住行卫生不良等等，都有可能使病情死灰复燃。


口周皮炎 基本概述 日常生活中一提起嘴边疮，大家都知道，若提起口周皮炎，人们常常会面面相觑，其实二者均为同一种病，只不过嘴边疮是俗名，而口周皮炎则是西医正式病名而已。其初起表现为口周皮肤发红作痒，患处生  口周皮炎有米粒大小丘疹，或稀疏散在，或集簇成片。日久丘疹上可有水疱、脓疱，其色黄白，周边绕以红晕，自觉灼热。如有暂时痊愈，症状减轻，则迭起细碎鳞屑，形如糠秕，抚之即落。口周皮炎，西医病名，即中医“唇风”、“唇茧”之类，实一燥症，药从辛凉、甘润，喻氏清燥救肺汤之类可愈此疾。至于兼见腹泻一症，最宜细分，腹泻因为脾湿肠寒者固然居多，药可用燥用温用涩用渗利；若脾虚不因湿而因阴血枯竭，是体虚用必馁，肠泄不因寒而因燥金太过治节不达，是症见于下而病伏于上，用药取舍就大相径庭一种病因不明，发生在口周和下颏部的红色丘疹性皮疹.，本病主要发生在20~60岁的妇女，它表面上很像痤疮和酒渣鼻，在皮损和口唇红缘间有一正常皮肤带，局部外用皮质类固醇激素会加重病情。中医认为此病系过食肥甘之物，脾胃内蕴湿热，郁久化火，火邪熏蒸所致。


口周皮炎 临床特点及诊断 口周皮炎临床特点1、好发于20岁～35岁之间女性。2、病因不明，一般认为与长期应用含氟皮质类固醇激素及氟化牙膏有关。3、侵犯部位主要是“口罩区”，即口周、颏部及鼻侧。4、为对称分布于口周的丘疹、丘疱疹、脓疱、红斑及鳞屑。5、口唇周围有一狭窄皮肤带不受侵犯，上下唇从不累及具有特征性。6、局部可有轻度瘙痒及烧灼感。7、病程呈周期性发作，日光、饮酒、进热食、寒冷刺激后皮损及症状加重。.诊断要点1、好发于青中年女性，有长期外用含氟皮质类固醇激素史。2、环绕口唇周围红斑，伴小丘疹、脓疱或脱屑。3、皮损多在停用皮质类固醇激素后出现或加重，再次外用皮质激素后很快缓解。4、皮损与口唇间有一圈正常皮肤。5、自觉瘙痒、灼热。发病原因 (一)发病原因许多因素均可引起口周皮炎，最早认为日光照射引起，但未能证实;也有认为是唇膏、口香糖、苦味药、酒精、饮料、化妆品以及含氟的牙膏与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。(二)发病机制发病机制还不清楚。有人认为是含氟与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。


口周皮炎 治疗方法 逐渐减少并最终停用皮质类固醇激素，可外用润肤霜如硅霜、VitE霜。口周皮炎，俗名嘴边疮，口周皮炎是西医病名。症状为口周皮肤发红作痒，患处生有米粒大小丘疹，或稀疏散在，或集簇成片。日久丘疹上可有水疱、脓疱，其色黄白，周边绕以红晕，自觉灼热。如有暂时痊愈，症状减轻，则迭起细碎鳞屑，形如糠秕，抚之即落。中医认为此病系过食肥甘之物，脾胃内蕴湿热，郁久化火，火邪熏蒸所致。那么如何防治嘴边疮的发生呢?首先个人预防十分重要，忌食辛辣、油腻、酒类食品，忌用含氟的皮质类固醇激素乳剂外涂，若在此基础上进行综合治疗，如内用药疗法，外用药疗法、单验方疗法联合应用则可起到意想不到的效果。以下对其综合治疗作简要的阐述：（一）、内治法：　汤药：调理脾胃，清热除湿法。药用：黄芩10g，黄连6g，厚朴10g，苍术10g，陈皮10g，六一散12g(包煎)，连翘12g。水煎服，每日1剂。（二）、外治法：　①、外搽5%硫磺霜，早晚各一次；②、外用硅霜，早晚各一次。③、若病情较轻，或刚开始发病，则根据个人情况采取以下方法：1、口服湿毒清胶囊，旨在祛除体内的湿毒。2、口服调和脾胃的中成药，旨在调和脾胃，因为此病是由脾胃虚弱导致。


口周皮炎 治疗方法 3、外擦红霉素软膏，一般3-5天可明显消除红斑，减轻病情，但在止痒上效果不明显。4、外擦5%硫磺软膏，直至痊愈。5、饮食清谈，严格忌嘴，否则不能根治。（三）、验方　：黄连10g，紫草5g，芝麻油100ml，文火煎枯去渣，存油外搽。注意事项 一、忌搔抓　搔抓可使皮肤不断遭受机械性刺激而变厚，甚至引起感染。搔抓还起强化作用，病人愈搔愈痒，愈痒愈抓，形成恶性循环，病程因而延长。二、忌热水烫洗　皮炎、湿疹在急性期，由于皮内毛细血管扩张，会有不同程度的皮肤红肿、丘疹、水  口周皮炎疱。用热水烫洗或浸泡，红肿加重，渗透液增多，加重病情。因此，皮炎、湿疹病人宜用温水淋浴，切忌在热水内浸泡和用力搓擦。　三、忌肥皂洗　特别是碱性大的肥皂，对皮肤是一种化学性刺激，可使皮炎、湿疹加重。若需用肥皂去污时，最好选择刺激性小的硼酸皂。　四、忌刺激性食物　辣椒、酒、浓茶、咖啡等刺激食物，可使瘙痒加重容易使湿疹加重或复发，都应禁忌。　五、忌盲目用药　皮炎、湿疹病程较长，易反复，患者要配合医生耐心治疗。有的人治疗心切，未经医生诊治在皮损处涂高浓度的止痒药；反而加重病情。因此，切忌擅自用药。


口周皮炎 相关观点 现代观点口周皮炎的直接原因是什么？缺乏维生素。为什么缺乏维生素？原因可能有几个，一是吃的食物本身缺乏，二是食物本身不缺，消化吸收出了问题。从你的情况看，完谷不化，显然是消化吸收的问题。谁管消化吸收？主要是脾胃、小肠。中医观点你的脾胃寒气很大，所以腹胀，长期习惯性泄泻，怕冷，这都是寒症的典型症状。脾胃主管运化，一切精  口周皮炎华营养靠它加工。它“冻着了”，缩起来不干活了，精华营养不能运送到身体各处，即所谓“阳气不升”，能好得了吗？所以没精神。你没有能量补充呀。因此，不管从西医还是中医角度，都可以得到这个结论。只要把脾胃寒气祛除干净，它们的功能恢复了，消化吸收就正常了，口周皮炎自然会好。


口周皮炎 相关皮炎病 1、遗传过敏性皮炎本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgEFc受体(FceRI)。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原(屋尘螨，花粉)斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应(cutaneouslate-phasereaction)相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。


口周皮炎 相关皮炎病 生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高，从而使cAMP水平下降。[1]2、异位性皮炎异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明：双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。


口周皮炎 相关皮炎病 对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。3、神经性皮炎神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。本病病因尚不完全明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致.思考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。4、化妆品皮炎化妆品选择或使用不当，会引起化妆品皮炎。首先不要选择带有激素的化妆品，其次不要认为最贵的就是最好的，如果发现有一种化妆品很适合自己，那就继续用下去，不宜经常更换化妆品。如果自己不能确定哪一种化妆品最适合你，可请医生帮助自己选择。在使用化妆品以后，皮肤出现红瘢、丘疹并伴有轻度瘙痒，很可能就是化妆品皮炎。这是由于使用化妆品不当导致的皮肤疾病。一旦出现这些症状，要马上停用化妆品，将化妆品洗掉，用凉开水或者放一些庆大药水进行冷敷，不要自己乱用药，更重要的是不要用带激素的药膏。如果经过这些家庭处理以后，症状仍然不缓解，就要到正规医院皮肤科进行治疗。


口周皮炎 相关皮炎病 5、接触性皮炎急性或慢性炎症，常单发或不对称，由某些物质接触皮肤引发的毒性(刺激性)或过敏反应。病因学和发病机制接触性皮炎可由原发性化学刺激物或过敏原所引起。原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎。强刺激物(如酸，碱，酚)在数分钟内即可引起临床上可见的改变。弱的或边缘性刺激物(如肥皂，清洁剂，丙酮或甚至是水)与之接触数日后方可引起临床上可见的改变。不同的刺激物损害皮肤的机制不同.例如清洁剂可以激活角化细胞,从而使之释放炎性细胞因子。过敏性接触性皮炎病人可能会对使用数年的物质或用于治疗皮肤病的药物产生过敏反应。朗格汉斯细胞(一种表皮细胞的年幼亚群)吞噬致敏原并将其传递至T淋巴细胞。从角化细胞和朗格汉斯细胞释放的细胞因子也可促进过敏的发生。病人的致敏过程可从6~10天(较强致敏原如毒常青藤)到数年(较弱致敏原)不等。当再次接触该致敏原时，瘙痒和皮炎可在4~12小时内出现。外用药的某些成分是引起过敏性接触性皮炎的主要原因(表111-1).其他常见致敏原包括植物(如毒常青藤)及在制鞋，制衣，金属化合物，染料和化妆品中的致敏物质。许多工业因子可以引起职业性皮肤病.许多健康的职业劳动者对橡胶增效剂和手套的乳胶过敏。


口周皮炎 相关皮炎病 有些男子因为对乳胶避孕套过敏而无法使用。光敏性和光毒性接触性皮炎可在局部应用某些化学物质再经光线照射后才会发生。这些化学物质(光毒剂)充当光敏物使皮肤对光照产生过度反应(参见第119节光敏感中的多形性日光疹)。常引起光敏性接触性皮炎的物质有须后液，防晒霜和外用磺胺药。香水，煤焦油，补骨脂素和制造过程中使用的各种油剂常可引起光毒性接触性皮炎。全身给药引起光敏反应时，必须区分是光过敏性还是光毒性接触性皮炎。6、脂溢性皮炎脂溢性皮炎系发生于皮脂溢出部位的一种炎症性皮肤病，好发于青壮年，与体质有关。中医称之为“白屑风”。临床表现：1.基本损害为黄红色斑片，伴油腻性鳞屑和结痂，有不同程度的痒感。2.常分布于皮脂腺较多的部位，如头皮、面、背、腋窝、会阴等处，可泛发全身。3.随部位不同，表现也不同。如在眉、鼻翼、外耳等处，重者常覆以黄色厚痂;皱襞多摩擦部位，常伴有糜烂、渗出;躯干部为不规则色素轻度减退，或浅黄红色圆形或椭圆形斑片，边界清楚，覆以糠秕样鳞屑。7、沙土皮炎沙土皮炎，医学上称为幼儿丘疹性皮炎、磨擦性苔癣样疹，好发于3~10岁的儿童。


口周皮炎 相关皮炎病 其病因是由于儿童皮肤娇嫩，皮肤受到水、沙土、肥皂的多次刺激磨擦后，防御机能降低，加上盛夏强烈的阳光照晒以及汗液浸渍，从而导致皮肤发炎。中医认为盛夏炎热，小儿体内蕴有湿热，有些儿童天生不耐受水、肥皂、沙土等外界的刺激，于是体内湿热与外邪搏结、浸渗肌肤而发病。沙土皮炎初起表现为手背、手腕处出现许多密集的如针尖或粟粒大小的丘疹、小水疱，局部灼热、刺痒，常常影响患儿睡眠。严重者皮肤出现肿胀、糜烂、流水等。有的患儿不仅手背、手腕部位出现，而且在前臂，甚至大腿、臀部也出现皮炎。防治沙土皮炎，首先应教育孩子不要经常玩沙土、水、肥皂等刺激皮肤物质，并用适量鲜马齿苋洗净煎水，降温后洗搽患处，每日2~3次;或用六一散10克、化毒散两瓶(六一散、化毒散中药店有售)混匀后外扑，每日1~2次;并在医生指导下服扑尔敏、维生素C等。皮炎明显红肿糜烂者，应服中成药清热解毒丸，每日2次，每次服半丸至一丸。皮肤红肿糜烂，炎症较重者，应及时到医院治疗。


结核性肠系膜淋巴结炎 描述 结核性肠系膜淋巴结炎(tuberculous mesenteric lymphadenitis)是由结核分枝杆菌感染所致。可为原发，亦可继发于身体其他部位的结核感染。多发生于儿童以间歇性腹痛、腹泻为主要表现，可导致患儿营养不良，肠粘连等。系统的抗结核治疗，效果较好。概述 本病可以是原发性，结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴结，或者是肠壁的原有病变已完全愈合而未留痕迹。也可以是继发于肺结核或肠结核。受累淋巴结数目多少不一、大小不等；呈淡黄色、灰白色或粉红色，且易融合在一起呈团块状，与肠管、腹膜、大网膜粘连，几乎均有干酪样变；有时可坏死液化溃破至腹腔、肠腔，或通过腹壁向外排出。病痊愈后可见散在或广泛的钙化现象。


结核性肠系膜淋巴结炎 临床表现 结核性肠系膜淋巴结炎本病在小儿较多见。急性肠系膜淋巴结结核时，患者持续性低热、疲倦不适。脐部或右下腹常有持续性隐痛，有时阵发性加剧，也可表现为急腹痛，类似绞痛，伴恶心、呕吐。可有腹泻或便秘。体检时脐周或左上腹、右下腹可扪及肿大的淋巴结，有压痛，常疑为急性阑尾炎而施行手术。慢性肠系膜淋巴结结核时，可出现慢性中毒征状和营养不良，表现为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、贫血、乏力、腹泻。有时可扪及团块状肿大的淋巴结，比较固定，不易推动。肿大的淋巴结可压迫门静脉使回流受阻，产生腹水及腹壁静脉曲张；压迫下腔静脉引起下肢水肿；压迫幽门致幽门梗阻；压迫肠道致不完全性肠梗阻。在成人，可缺乏临床症状，而表现为脐周扪及腹块，剖腹探查时始发现为淋巴结结核。术前腹部X线平片发现钙化灶，胃肠钡餐检查示肠管有激惹征象、肿块产生的肠管压迫或粘连征象，OT试验阳性，均有助于诊断。电子计算计断层扫描可发现腹部内大小不一或融合成团的淋巴结，中央可有坏死液化区。临床上，急性的肠系膜淋巴结结核可以疑似急性阑尾炎急性胃肠炎等。急性肠系膜淋巴结炎(1)症状：患者疲倦不适，时感脐部或右下腹有间歇性腹痛痛剧时可伴有恶心、呕吐。


结核性肠系膜淋巴结炎 临床表现 1～2天后疼痛减轻，但以后又可发作加剧。持续低热，经常腹泻，水样便和黑臭便也是常见的症状。(2)体征：腹部胀满和压痛。压痛以右下腹最显著，该处有时并可摸得少量肿块，易与急性阑尾炎混淆。慢性的肠系膜淋巴结核(1)症状：腹泻及脂性下痢病人因长期慢性腹泻及因淋巴结的肿大，常有营养不良如消瘦贫血和疲乏等。如并有腹膜的结核者症状更将加剧。患者常有中等度的热型，食欲不振消瘦显著，精神倦怠。(2)体征：腹部膨隆，慢性压痛。并发症肠梗阻，淋巴结化脓穿孔为常见并发症。


结核性肠系膜淋巴结炎 治疗 应注意营养，食用多含蛋白质、维生素和铁质的食物。并用抗结核药物治疗，方法基本上同结核性腹膜炎，疗程1～1年半。肿大淋巴结压迫腹内脏器产生相应症状，经内科治疗无效时，可考虑外科手术，解除压迫。干酪坏死的淋巴结可将干酪样物剔除。其余未产生压迫症状的淋巴结，一般不予处理。该病以非手术治疗为主当并发肠梗阻，或淋巴结化脓穿破致腹膜炎时，则需手术治疗。有时为了诊断，需要除外恶性淋巴瘤或其他肿瘤时也行剖腹探查。1.支持疗法活动性肠系膜结核应卧床休息纠正营养不良，必要时可给以静脉内高营养，输血或输入血浆蛋白。2.抗结核治疗(1)抗结核药物的选择：对结核性肠系膜淋巴炎的处理类似其他部位的结核，但疗程必须在1～1.5年。对初  结核性肠系膜淋巴结炎治病例，链霉素异烟肼、吡嗪酰胺和利福平等第一线药物为首选为了延缓或防止耐药性的产生，目前强调2～3种药联合治疗，用利福乎、异烟肼及链霉素合并治疗6个月后复发率只有3%。若为继发结核性肠系膜淋巴炎病人可能曾接受抗结核药物治疗对一线药物产生一定的耐药性，可考虑第二线药物，如乙胺丁醇、乙硫异酰胺卡那霉素、环丝霉素等。(2)治疗方案：①2HSP/10HP；②2HSE/10HE。


结核性肠系膜淋巴结炎 治疗 一般在治疗开始后1～2周内，患者的自觉症状即可改善食欲增加体温和大便趋于正常。然而如果治疗不及时。病程已届后期，即使给予合理、足够抗结核治疗，仍不能防止并发症的发生(3)药物副作用：副作用发生的时间以前半月内最多见，超过60天无副作用者，继续服药则很少发生副作用。副作用多发生在肝脏、胃肠、神经肾、关节、皮肤、血液等器官系统。按其发生的频率，大致排序为：肝损害、胃肠反应过敏反应和神经反应，其他副作用很少见。①肝损害：多为一过性。较多见于异烟肼(雷米封)、利福平吡嗪酰胺、对氨水杨酸(PAS)等。肝脏损害的发病率与年龄及用乙醇有关，在含异烟肼和利福平的多药方案，转氨酶升高可达30%。②胃肠反应：是最多见的副作用常见于对氨水杨酸(PAS)、吡嗪酰胺、利福平等。③关节肿痛：多见于吡嗪酰胺、乙胺丁醇，与利福平合用可减少发生。④神经系统副作用：大剂量应用异烟肼可引起周围神经炎；链霉素损害平衡功能；卡那霉素等以损害听力为主；视神经损害是乙胺丁醇的主要副作用。


结核性肠系膜淋巴结炎 治疗 ⑤过敏反应：多见于间歇疗法或复治的患者，通常在用药后2个月内发生链霉素、利福平、对氨水杨酸(PAS)发生过敏较多，乙胺丁醇发生过敏反应比异烟肼、链霉素和对氨水杨酸(PAS)晚。⑥血液系统副作用：是致死亡的重要原因，最常见的是利福平所致的血小板减少性紫癜，氨硫脲引起的血液异常最多。⑦肾毒性：最常见于氨基糖苷类药物。3.对症治疗(1)腹泻：可用碱式碳酸铋(次碳酸铋)0.6g3次/d(2)腹痛：给予颠茄阿托品等药物，严重者可给予输液及钾盐。(3)不完全梗阻：除上述对症治疗外，应行胃肠减压。4.剖腹探查本病常疑为急性阑尾炎而施行手术。术中可以发现阑尾多属正常，但肠系膜淋巴结多数有肿大，腹腔中并可有少量积液此时可照例予以阑尾切除，淋巴结可摘出1枚做活组织检查，腹腔则缝合而不予引流，患者大都可以痊愈。


结核性肠系膜淋巴结炎 病因 由结核分枝杆菌感染引起，多因饮用未经煮沸的牛奶所致，亦可继发性肺结核或肠结核等。该病多见于童年期，它可以是原发的，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹部的淋巴结也可以有结核性病变。随着病期的不同，受累的淋巴结可以有急性肿大，呈干酪变，化脓，或者硬结钙化等不同的变化。有些钙化的淋巴结可以坚硬如结石在X线检查时与肾脏结石或胆囊结石甚为相似常需通过肾盂造影或胆道造影才能鉴别。有些淋巴结的干酪变或冷脓肿可相互融合成团，其大如拳，须开腹探查方能鉴别。诊断 1.病史有进食未消毒的牛奶史、结核接触史或者结核病史。2.临床特点(1)消化道症状及体征：腹痛腹泻或便秘腹部肿块。(2)结核中毒症状：发热、盗汗、食欲不振、消瘦等。(3)抗结核治疗有效。3.结核菌素试验强阳性或其他免疫学检查阳性。4.X线检查肠系膜有干酪样坏死病灶。


结核性肠系膜淋巴结炎 鉴别诊断 应与慢性阑尾炎、回盲部恶性淋巴结瘤、肠套叠等相鉴别。若X线检查类似结石的阴影时，尚需通过肾盂造影或胆道造影与肾脏结石或胆囊结石相鉴别。检查 实验室检查：1.红细胞沉降率多明显加快，可作为评定结核病活动程度的指标之一。2.血常规(1)白细胞计数正常，淋巴细胞增高。(2)血红蛋白轻度降低3.血浆蛋白近20%慢性患者有低蛋白血症。其它辅助检查：1.结核菌素试验结核菌素1∶10000试验呈阳性反应有参考价值。2.X线(1)腹部平片：肠系膜尤其是回肠末端外有散在的钙化的阴影。(2)钡餐造影：若合并肠结核，可见肠运动过速病变段受刺激收缩，充盈不佳病变侵及小肠时钡餐通过可有激惹现象，小肠动力加强，出现狭窄现象(3)胸片：可发现肺部结核病灶。相关检查：淋巴细胞白细胞计数血沉血红蛋白。[1]


拟除虫菊类农药中毒 【概述】 溴氰菊酯（decamethrin）又称凯素灵（K-othrin）为2.5％溴氰菊酯可湿性粉剂、敌杀死（Decis）为2.5％溴氰菊酯乳油。农业所用剂型为2.5％乳油。溴氰菊酯为拟除虫菊酯类杀虫剂中毒性最大的一个品种，它具有广谱、低残留的特点，对有机磷等产生抗药性的昆虫有效，具有一定的优越性，主要用以防治棉田、菜地、果树和茶叶等害虫。一般经皮肤吸收或口服中毒。【临床表现】 中毒主要表现为皮肤刺激和神经系统症状。皮肤吸收先有局部刺激症状，面部出现烧灼感。口服中毒则以恶心、呕吐、腹痛等为首发症状。职业性接触皮肤常有红斑、丘疹表现。轻度中毒头痛、头昏、乏力、食欲不振、肌肉跳动。严重中毒者流涎、视力模糊、肌肉纤维震颤、甚至抽搐及昏迷。死亡原因多为抽搐大发作和昏迷。【发病机理】 中毒机理目前尚未完全清楚，有认为溴氰菊酯对中枢神经的锥体外系、小脑、脊髓和周围神经的兴奋作用，是由于溴氰菊酯选择性地减缓神经细胞膜钠离子通道“m”闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，以致动作电位的去极化期延长，引起周围神经反复放电，进而使脊髓中间神经和周围神经兴奋性增强，出现一系列相应的临床表现。


拟除虫菊类农药中毒 【治疗措施】 尚无特效治疗药，主要对症处理。无论皮肤污染或口服均应及时用碱性液体清洗，以迅速分解毒物。有人静脉注射或静脉滴注葛根素250～300mg，2～4小时可重复一次，24小时总量不超过20mg/kg，可控制症状、缩短病程。一般不主张使用阿托品。有报道本品与氯丙嗪、心得安、利血平等药物有联合增毒作用，与苯巴比妥、安定、普鲁卡因等有拮抗作用，用药时应加注意。拟除虫菊酯杀虫剂与有机磷农药混用发生中毒时，因有机磷能抑制拟除虫菊酯的水解作用致使其毒性增强，宜立即先用阿托品和胆碱酯酶复能剂抢救有机磷农药中毒，以后根据病情再给予对症治疗。


乳糜尿 描述 chyluria因乳糜液逆流进入尿中所致，外观呈不同程度的乳白色。作尿乳糜试验可阳性。如含有较多的血液则称为乳糜血尿。乳糜尿的特征是小便混浊如乳汁，或似泔水、豆浆一，故名。乳糜尿发病年龄以30~60岁为最高。乳糜尿的发病原因，目前认为是胸导管阻塞，局部淋巴管炎症损害，致淋巴动力学的改变，淋巴液进入尿路，发生乳糜尿。名称 乳糜尿是指含乳糜微粒（大颗粒脂肪与载脂蛋白发生球状结合形成的脂蛋白，因其颗粒较大而能使光散射，故外观混浊呈乳白色，密度小而静置后浮于尿液顶层，故最上层为脂肪层，包含乳糜微粒和单纯脂肪）的乳白色浑浊尿液.如果尿中还同时含有红细胞，则外观呈乳红色，称乳糜血尿。


乳糜尿 概述 乳糜尿为肠道吸收营养物质形成的乳糜液因淋巴管堵塞逆流至泌尿系统淋巴管中，引起泌尿系统淋巴管内压力增高、曲张破裂，乳糜液流入尿中所致。其中含有蛋白、脂肪以及淋巴细胞。如果是丝虫病所至的乳糜尿，那么尿沉渣中一般可以见到红细胞。乳糜尿及乳糜血尿是班氏丝虫感染的并发症，由于丝虫进入淋巴管，造成淋巴管损害而成。2%～10%的丝虫感染者可发生乳糜尿，一般发生于感染后3～5年。多发生于青壮年，以20～40岁之间的男性为多见。乳糜尿的复发率较高，据有关报道一般在20%~30%左右，其复发的原因为劳累过度、酗酒、进高脂肪餐、感冒发热、胎前产后等。经验证明，农村大忙季节（劳累）、季节前后（多脂餐）复发较多。乳糜尿发病原因，中医学认为与脾肾二脏有密切关系。脾为生化之源，肾为藏精之所。脾虚则运化无权，肾亏则封藏失司，而致精微下泄，清浊不分，下经膀胱，故小便浑浊，如乳汁或如脂膏。所以乳糜尿的病因有脾阳下陷，中气不足，湿热下注，肾阴亏虚。《丹溪心法》云：“真元不足，下焦虚寒，小便白浊，凝如膏糊。”《医学心悟》曰：“浊之因有二种，一由肾虚败精流注；一由湿热渗入膀胱，肾气虚，补肾之中必兼利水。盖肾经有二窍，溺窍开则精窍闭也。


乳糜尿 概述 湿热者，导湿之中必兼理解，盖土旺则能胜湿，以土坚凝，则水自澄清也。”乳糜尿的治疗基本大法是补中益气，清热利湿，健脾益肾。在辨证上，早期湿热标实为主；病久脾肾亏虚，后期为虚实互相夹杂。分类 泌尿外科原因 目前认为是胸导管阻塞，局部淋巴管炎症损害，致淋巴动力学的改变，淋巴液进入尿路，发生乳糜尿。另外有一部分患者与斑氏血丝虫病流行有关，由于丝虫进入淋巴管，造成淋巴管损害而成。乳糜尿的病因有两大类：①非寄生虫性，如结核、恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管、淋巴结，造成破坏或阻塞，较为罕见。②寄生虫性，绝大多数由于丝虫病所致。现今认为乳糜尿系班氏丝虫常见并发症，可发生于急性期及慢性期；国内资料证明马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液、精索炎等阴囊内并发症，但为数极少。


乳糜尿 症状 病人常有丝虫病流行区居住史或丝虫感染史。尿液呈乳白色或酱油色，或夹杂有乳糜凝块，静置后上浮脂滴。多呈间歇性发作，严重者可呈持续性，每次持续数日或数周。常因高脂饮食、劳累、受凉后诱发或加重。出现单侧或双侧腰背部酸胀或钝痛，有时可因乳糜块和血块阻塞输尿管而发生肾绞痛；如阻塞尿道，还可发生排尿困难或尿潴留。长期反复发作的乳糜尿可出现乏力、消瘦、水肿、贫血等营养不良症状。


乳糜尿 诊断 1.详询有无丝虫病流行区居住史、或肿瘤、结核、胸腹部外伤等病史，反复发作的乳白色尿、伴血尿，是否在高脂肪餐或劳累后诱发或加重，有无其它丝虫病症状，经过何种治疗，疗效如何。2.尿液检查尿液在玻璃容器内静置后可分3层：上层为白色脂质，中层为乳糜块，底层为红、白细胞。尿蛋白阳性。乳糜尿试验：浑浊尿液经离心沉淀浑浊不消失，加入乙醚后混浊消失，经苏丹Ⅲ染色显微镜下见黄色脂肪颗粒，称乳糜尿试验阳性。如果是丝虫病所致的乳糜尿，尿中有可能检出微丝蚴。[1]3.血液检查夜间抽血可查到微丝蚴。急性期血白细胞计数增多，嗜酸性粒细胞亦显著增多。4.膀胱镜检查嘱病人检查前2～3h进高脂性食物，如油煎荷包蛋、重油炒饭等，并加强活动。待看到尿液呈乳白色时立即进行检查，以观察乳糜自何侧输尿管口喷出。另外，还可行逆行输尿管插管收集肾盂尿作镜检及乳糜试验。逆行肾盂造影时可见明显的肾盂淋巴反流。5.淋巴造影可显示淋巴系与泌尿道间病理性交通的部位、数目和程度。通常采用经足背淋巴管造影。正常淋巴造影时，肾区无造影剂显示，乳糜尿病人患侧可显示肾蒂淋巴管迂曲扩张，可见肾盂肾盏轮廓;腹膜后淋巴管粗细不均，甚至呈竹节状;淋巴结可有充盈缺损。


乳糜尿 治疗 常规治疗1.若血液检查证明有丝虫病，应予药物治疗。2.发作期间应取头低脚高位卧床休息，并给予低脂肪、高蛋白、高维生素饮食。3.乳糜块引起尿道梗阻时，可经膀胱镜冲洗。4.1%～2%硝酸银溶液5m1灌洗肾盂，保留2～3min后再以生理盐水冲洗，间隔1～2周施行1次。5.中草药治疗常以荠菜为主，加用赤芍、篇蓄、黄精、萆薜、凤尾草、碧玉散，可泡饮或煎服。6.反复发作病情严重、且经上述治疗无效者，可施行手术治疗，包括肾蒂周围淋巴管剥脱结扎术、腰干淋巴管—精索内静脉(或卵巢静脉)吻合术。西医治疗过去用10%硝酸银溶液作肾盂内灌注，有一定的效果，但容易复发。采用手术治疗是将肾蒂淋巴管切断分离手术，或肾淋巴管与腰淋巴干吻合术、大隐静脉与腹股沟淋巴结吻合术等，术后也有复发，且手术较为复杂。保健 1、避免过度疲劳，多休息，勿劳累。2、避免过食辛（腥）辣、油腻及豆制品，对脾阳虚、肾阳虚、寒湿者诸多水果则不宜。3、饮食宜清淡，如：米粥、红枣糯米粥、面条、面包等。4、其他：蔬菜、蘑菇、莲子、木耳、山药等，水果如哈密瓜、西瓜、梨、苹果、椰子、菠萝等可适量食用，唯橘类尚可食用，配合姜枣之剂饮更佳。


肾衰竭 描述 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。


肾衰竭 基本简述 肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。主要分类  肾衰竭1.急性肾衰竭：急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如刮伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。2.慢性肾衰竭：慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailureCRF）是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合症从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。据国际肾脏病协会统计本症自然人群年发病率为98/100万～198/100万，其中，经济发达国家发病率明显增加，欧洲约为400/100万，美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍，分别为802/100万和996/100万人口，尤其在美国近十年内CRF的发病率几近呈指数增生趋势。


肾衰竭 基本简述 1998年的统计资料显示，慢性肾脏疾病的年发病率为2%～3%，尿毒症的年发病率为100/100万～130/100万，且患者人数呈逐年增多的趋势。从发病年龄来看高血压和糖尿病导致者可发生于任何年龄；特发局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和泌尿道先天畸形常在40岁以前导致慢性肾衰；多囊肾、特发性膜性肾病、膜增殖性肾炎和硬皮病多在40～55岁之间发生慢性肾衰；胆固醇栓塞病镇痛药肾病缺血性肾脏病、多发性骨髓瘤和韦格纳肉芽肿等引起的慢性肾衰的发病年龄多在55岁以上1999年我国进入透析的终末期肾脏病年发病率为15.3/100万。根据美国资料系统（UnitedStatesDataSystem）报道，其全部终末期肾脏病发病率为268/100万。[1]肾衰竭分期 分期GFR（ml/min)BUN(mmol/L)Scr(umol/L)临床症状肾功能不全代偿期>50<9<178除原发病外，无特殊症状肾功能完全失代偿25~509~20178~445乏力，腰痛，轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期<2520~28451~707贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷，高氯和低钠血症尿毒症期<10>28.6>707尿毒症各种症状


肾衰竭 疾病分期 少尿期：病情最危重阶段，内环境严重紊乱。患者可出现少尿（<400ml/日）或无尿（<100ml/日）、低比重尿（1.010~1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症（常为此期致死原因）、代谢性酸中毒（可促进高钾血症的发生）及氮质血症（进行性加重可出现尿毒症）等，危及患者生命。此期持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，  肾衰竭的书籍最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－2周。恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。科研机构 中国科学院肾病检测研究所为国内专业研究肾脏的一家机构，对肾脏各类功能有着一定的研究成果。


肾衰竭 鉴别分析 ①有否夜尿多病史?夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。　②是否早期出现少尿?少尿系指每日尿量少于400毫升。部分肾衰竭病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率<10ml/min=才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为肾衰竭。　③是否出现贫血?CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性肾衰竭也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性肾衰竭则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性肾衰竭。体格检查 多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。实验室检查 尿常规尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。


肾衰竭 辅助诊断方法 （1）血常规检查：明显贫血，为正常细胞性贫血，白细胞数正常或增高。血小板降低，细胞沉降率加快。（2）尿常规检查：随原发病不同而有所差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多在每公斤450mosm以下，经重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008；②尿量减少，多在每日1000ml以下；③尿蛋白定量增加，晚期因肾小球绝大部分已损伤，尿蛋白反而减少；④尿沉渣检查，可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。（3）肾功能检查：各项指标均减退。（4）血生化检查：血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。（5）其他检查：X线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。病理简介 急性肾小管坏死(ATN)是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性（对肾脏有毒副作用）。但临床上常常是多因素，如发生在危重疾病时它综合包括了除毒病，肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。


肾衰竭 主要病因 肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。


肾衰竭 主要病因 它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。


肾衰竭 主要病因 肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注），便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。


肾衰竭 临床表现 起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。维持期又称少尿期。典型的为7-14天，但也可短至几天，长至4-6周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<40Oml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达70%。恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。


肾衰竭 慢性肾衰竭临床表现 一期：肾功能代偿期：　肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。二期：氮质血症期：氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。三期：肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。


肾衰竭 慢性肾衰竭临床表现 也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。四期：尿毒症期肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。


肾衰竭 临床诊断 慢性肾衰竭的并发症慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50μg/L时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。


肾衰竭 临床诊断 甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。肾衰竭神经系统的病变肾衰竭神经系统的病变尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。精神不振、疲乏、头晕、头  肾衰竭痛。（1）尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。


肾衰竭 临床诊断 脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。根据1972年Babb提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质（如神经毒素）在体内蓄积有关。神经毒素在体内蓄积及水、电解质、酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍、脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。腹透、吸附剂透析可使脑病症状改善。CRF血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。如失衡综合征、透析性脑病。失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛、恶心、意识障碍等脑病症状。其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿。透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状；表现为语言障碍、抑郁、痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。（2）尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。


肾衰竭 临床诊断 在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、外展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。慢性肾衰竭的呼吸系统表现肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧  肾衰竭的书籍伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。慢性肾衰竭的呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有2种类型：一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。慢性肾衰竭时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。15%～20%慢性肾衰竭患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。


肾衰竭 临床诊断 慢性肾衰竭的诊断要点慢肾衰的早期，除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余  肾衰竭患者肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。具体如下：（1）水、电解质和酸碱平衡失调表现为：①钠、水平衡失调：当摄入过多量的钠和水，引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭，出现稀释性低钠血症。慢肾衰很少出现高钠血症。当有体液丧失（呕吐、腹泻等），易发生血容量不足，导致体位性低血压和引残存肾功能恶化。②钾的平衡失调：尿毒症晚期有高血钾倾向，酸中毒、输库血或摄钾过多、使用保钾利尿剂均可加重高血钾。高钾血症可致严重的心律失常甚至心搏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。心电图对高钾血症监测快速而准确，表现为T波高而尖，P?R间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症较罕见，主要发生于基础疾病是肾小管?间质疾病者。③酸中毒：酸性物质因肾排泄障碍而潴留，酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。④低钙和高磷血症：低钙血症一般不出现症状，当用碱性药物纠正酸中毒后，游离钙减少引起手足搐搦症。


肾衰竭 临床诊断 高血磷和低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，引起骨质脱钙（骨质疏松）、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。⑤高镁血症：由肾脏排镁减少而引起。（2）各系统症状①心血管和肺症状：高血压、心力衰竭（是常见死亡原因之一）、心包炎、动脉粥样硬化（冠心病是主要死亡原因之一）、尿毒症性肺炎、支气管炎及胸膜炎。②血液系统表现：贫血、出血倾向和白细胞异常。③神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、注意力不集中为慢肾衰的早期症状之一。④胃肠道症状：食欲不振为慢肾衰最早最常见的症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒为常见症状。⑥肾性骨营养不良症。⑦内分泌失调。⑧易于并发感染：为主要死因之一。⑨代谢失调：体温过低，糖代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常。


肾衰竭 治疗重点 1．治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分；若  低蛋白淀粉是有感染时则针对感染做进一步的治疗。2．因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。（有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇）3．饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：a.限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量；但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。b.限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。c.限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。


肾衰竭 治疗重点 d.限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。e.水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的  肾脏控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-750c.c。f：：忌含有高嘌呤食物：因为食物中的嘌呤含量高，在代谢过程中会加重肾脏负担，如猪头肉、沙丁鱼等。g：肾衰竭患者进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎：因为中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。4．肾移植：有些末期肾衰竭患者，需要长期做透析治疗时，在患者本身条件适合时，肾脏移植（换肾）可以为患者带来较佳的生活品质；但换肾是个大工程，虽然目前的医疗技术已相当好，仍需做很多事前的评估，才能提高换肾成功的机率。如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾衰竭却没有康复的希望。


肾衰竭 治疗重点 对于慢性肾衰竭，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。


肾衰竭 治疗重点 腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。虽然西方医学对于肾衰竭的认识肾脏细胞已经坏死70%-90%，所以不得不透析或者换肾维持生命。这种对症治疗只能让肾衰竭患者活的更累，其家属生活负担更重。因此我们努力寻找一种可以不用透析或者换肾就能治好肾衰竭的方法。近些年对于中医治疗肾病的研究一直受到各界的重视。通常我们认为中医多用来预防保健，但是从肾衰竭的发病机理来看，它并不是患者走上死亡的代名词。肾衰竭还是有希望治愈的。下面我们来分析一下原因。①治疗肾衰竭必须准确的用药，这样才不会增加肾脏负担。因此准确的定位检查是非常必要的，目前利用基因芯片检查能清楚的知道患者残存的肾单位的数量，以及哪些肾单位还有挽救的余地。在此基础上通过穴位给药技术，把药物准确的导入肾脏，修复肾细胞，激活肾细胞功能。在有的放矢的前提下完成对肾细胞的挽救工作，一方面提高药物的利用率，另一方面降低药物对于其他脏器的副作用。②治疗肾衰竭需要中西医结合，例如红外照射技术、超低频数控电脉冲技术、毫米波照射技术激发人体肾脏细胞谐振，产生能量交换，从而达到调节人体免疫机能，抑制变态反应，迅速改善肾功能，减轻肾病临床症状，平衡神经体液及内分泌系统。


肾衰竭 治疗重点 因此中国中医研究院王永炎院士会同国家中医药管理局，结合阎光昌医生的大量临床实践，开创性的研发出了降浊还原法治疗肾衰竭，其作用机理是：降浊还原中药物质可以扩张肾动脉，改善局部的微循环，缓解肾脏的缺血缺氧状态，加速肾脏局部的新陈代谢，促进肾脏分泌促红细胞生成素，缓解肾性贫血，提供修复肾脏所需的各种营养物质，修复正在受损伤的肾脏病理组织，防止肾脏的继续萎缩，扩张全身的动脉，改善全身的微循环，使肾脏能够维持最基本的生理功能，提高患者的生活质量。中医治疗机理是：从慢性肾衰的病因病机出发，采用标本同治，辩证综合施治的思路，不仅考虑到其邪毒雍盛的临床症状，而且着眼于脾肾两虚，本虚标实的实质。在降浊解毒的同时，采用健脾益肾之法，从而做到祛邪不伤正，补益不留邪，较之活血化瘀，养阴益气，温补肾阳等单一疗法有所改进。这也是本疗法能取得较高疗效的一个主要原因。


肾衰竭 治疗重点 通过扩血管、抗炎、抗凝血、抗血粘、降解纤维化物质等实现阻断肾脏纤维化进展，修复受损的固有细胞和肾功能，重建肾脏的应有结构，逐渐修复受损伤的肾脏固有细胞，逐渐的改善肾脏的滤过功能，从而使肾病尿毒症患者逐渐的摆脱透析，走上正常人的生活的道路!综上现代医学与古典医学的完美结合对于战胜肾衰竭、尿毒症大有裨益。


肾衰竭 肾脏移植术 肾脏移植是目前治疗肾衰竭的最佳方法。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植  肾衰竭患者者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。


肾衰竭 预防方法 各种病因的慢性肾脏疾患，往往呈现不可逆性进行性肾脏损害，直至发展成终末期肾衰。因此慢性肾衰  肾脏的早期预防显的相当重要，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗，具体包括以下几方面：（1）积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病（如高血压、糖尿病）积极治疗，防止慢性肾衰的发生。（2）避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻（如结石、前列腺肥大症）、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。实际上，经常性的、高质量的随诊，可减少或避免这些危险因素发生，或及早发现并加以纠正。（3）合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159．1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。（4）应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压，而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态，有延缓肾衰竭发生的作用。临床常用药物为卡托普利、洛丁新和利压定等。


肾衰竭 保健 饮食注意事项当肾脏功能减退时，无法将尿毒素排出体外，会堆积在血中引起中毒的症状（即尿毒症），也会导致体内有过多的氢、钠及钾离子。控制饮食，对于慢性肾衰竭患者是一种基本的治疗方式，可以减低尿毒素的产生，亦可维持身体最低的营养需求量和电解质的平衡，然而这计划是须要患者本身及家人努力去克服的一项挑战，因为常常需要放弃一些满足口腹之欲的食物。饮食控制原则1．适当的蛋白质摄取；2．摄取足够的热量3．注意控制水份与盐份（钠）的摄取；4．避免含高钾及高磷的食物。一、摄入质优的蛋白质　肾衰竭患者，需限制蛋白质的摄取量，以减轻肾脏之负担，但如果吃的大少，则消耗身体的肌肉及内脏组织，所以必须吃正确且足够“量”及“质”的蛋白质，量宜每天每公斤体重1～1.2克，摄取质优生理价值高的动物性蛋白质食物，如：鲜奶、蛋类、肉类。因植物性蛋白质在体内的利用率较低，代谢后产生较多含氮废物，所以不可任意食用，如：豆类（红豆、绿豆、毛豆、蚕豆、毛豆、碗豆仁），豆类制品（豆腐、豆干、豆浆），面筋制品（面筋、面肠、烤麸），核果类（瓜子、花生、核桃、腰果、粟子）等。


肾衰竭 保健 素食者由于黄豆制品及谷类食品所含的必需胺基酸不够齐全，为了健全素食者的蛋白质利用率，这些食物须一起搭配食用，才能发挥互补的效果；最好改吃蛋奶素为宜，蛋白质按定量摄取标准。二、摄取足够的热量　在限制蛋白质摄取时，为了避免热量摄取的不足，会增加含氮废物之产生，可多食用热量高而蛋白质极低的食物来补充。植物油（如：大豆、花生油）、低蛋白淀粉（如：澄粉、大白粉、藕粉、）及糖类（如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖），以制作各种可口点心，其热量的摄取以每天每公斤体重30～40大卡，以免体重减轻过甚。三、小心水份的控制　当肾脏衰竭且排尿减少时，水份会累积在体内，心脏血管系统的负荷增加，会没有活力、全身水肿、体重增加、咳嗽、躺下来呼吸急促、血比容（Hct）降低，而且并发高血压、心脏衰竭、心包膜炎，且透析中因脱水过剧，易发生头痛、嗯心、呕吐、肌肉抽筋等不平衡症候群。每日体重的增加以不超过一公斤为限，而饮水量为前一天总尿量加上500～700毫升（ml）。若前一天尿量为500ml，则500cC+500（7D0）ml=1000～1200ml，就是全天能喝的水量，包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。


肾衰竭 保健 避免喝大多的水，可以冰水漱口，嚼口香糖或挤一点柠檬汁以减少口渴的感觉，尽量将服药时间集中以汤水食用，减少喝水量。四、注意盐份的控制　肾衰竭时无法排出水份、盐份，容易引起水肿和加重高血压。患者一天不应食用超过5克的盐。1克（1/5茶羹）盐=6/5茶羹酱油=1茶羹味精，故上述调味料含有盐分不要随意添加；可以改用糖、葱、姜、蒜等来提升口味。患者也应限制摄食高钠食品，如加工罐头、腌熏制品、酱莱、泡菜、咸菜及速食品。若胃口不佳，不需要盐份限制，以吃得下有营养为前题，等到胃口好了，有足够营养之后再限制钠的摄取。五、提防钾离子过高　因钾离子无法由严重损坏的肾脏排出，会引起"高钾血症"，可能造成手指麻木、疲倦、四肢无力、胸口闷、舌头僵硬、说话困难，失去知觉、严重时心律不整或心脏停止。高血钾症的原因包括：1、透析不足；2、没有食欲；3、便秘；4、摄取高钾食物、高钾蔬菜，可先去皮切小块，应用大量清水煮3～5分钟捞起，再以油拌或炒；咖啡、茶、鸡精及中药汁的含钾量高，会造成高钾血症。高钾蔬菜：绿叶蔬菜（如菠菜、空心菜、苋菜、莴苣）、菇类、紫菜、海带、胡萝卜、马铃薯。


肾衰竭 保健 高钾水果：香蕉、番茄、枣子、橘子、柳丁、芒果、柿子、香瓜、葡萄柚、杨桃（容易打嗝），建议每次以一种水果为主，份量约1/6为宜。低钾水果：凤梨、木瓜、西瓜、水梨、草莓、柠檬等，但也不宜吃大量。六、维持钙磷的平衡　钙与磷是体内重要的矿物质，二者可维持骨骼与牙齿的良好生长，并使神经肌肉能够正常运作。钙不足时，须多食牛奶、钙片及维生素D，这也能够减少续发性副甲状腺机能亢进症的发生。磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中，若要有充份的营养摄取，又要减少体内对磷的吸收，请在进食时同时咬碎服用氢氧化铝、碳酸钙等磷结合剂以结合食物中的磷。注意高磷食物：全麦谷类及制品（如糙米、胚芽米、全麦面包）、内脏类（肝、肾、脑）、核果类（花生、腰果、核桃）及酱制品（花生酱）、巧克力、蛋黄、牛奶、奶制品等的摄取。七、少食用“含铝及嘌呤”食物，避免铝中毒及痛风。高铝饮食：1、茶叶；2、乳酪；3、泡茶；4、发糕；5、以铝制容器煮食。高嘌呤饮食：1、肉汁；2、扁豆；3、浓肉汤；4、瘦肉、鸭肉；5、脑类；6、蘑菇；7、内脏（肝、肾、心）；8、沙丁鱼；9、鳗鱼类；10、芦笋。


肾衰竭 保健 11、慢性肾炎；饮食；保健肾衰饮食慢性肾衰患者的饮食调节是治疗原则中非常重要的一环，临床上经常见到因饮食不慎导致病情恶化甚至死亡的案例。肾衰患者究竟该吃些什么呢？一、宜软食、忌硬食及油炸食品慢性肾衰患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。三、进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。治急性肾衰竭家用简妙方　　急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。治急性肾衰竭家用简妙方：（1）大黄、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。


肾衰竭 保健 保留灌肠，一日1-2剂。（2）半枝莲、牡蛎各30克，大黄、熟附子各20克，加水煎，去渣。保留灌肠，一日1-2剂。（3）少尿期可取车前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。（4）多尿躬可取乌豆500克，桂圆肉15克，大枣50克，加水共乱每日1剂，早晚分服。（5）多尿期可取人参3克，胡桃肉3个，加水煮一小时，饮汤吃参和肉。（6）田螺5-7个去壳捣烂敷关元穴。（7）鲜车前草60克，鲜藕60克，捣汁一次服。（8）掳柏12克，白花蛇、舌草30克，玄参30克，水煎后热敷。肾衰竭饮食食谱　慢性肾病1、2期饮食


肾衰竭 常见咨询问题 如何判断肾衰的程度　慢性肾衰有四个分期，根据这四个分期的临床表现，来进一步判断肾衰的程度。——肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约50%~80%，血肌酐维持正常水平（133~177μmol/L），临床上无症状，无血尿素氮等代谢物质储留。——氮质血症期：GFR减少至正常的约25%~50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但低于450μmol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血，多尿和夜尿。——肾衰竭期：GFR减少至正常的约10%~25%，血肌酐显著升高（约为450~707μmol/L），贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状。——尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。肾功能衰竭的危害  肾小球肾炎既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。


肾衰竭 常见咨询问题 多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体  肾盂肾炎麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。肾衰竭传染吗　其实绝大多数的肾脏病根本不会传染，急性肾衰可见于各科疾病，急性肾衰与慢性肾衰不同，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能可完全恢复，如延误诊治，则可致死。但它不是遗传病。据资料显示，在新加坡每年新增500名左右的肾衰竭病人，其中由糖尿病引发的肾衰竭的的比例为50%，9%的病例是由高血压引起的。肾衰竭的起因有很多。在全球最主要的诱因是高血压和糖尿病。其他起因同肾结石、感染，及滥用止痛药等有关。在新加坡，引发肾衰竭最主要的原因是糖尿病、高血压和肾小球肾炎。一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。


肾衰竭 常见咨询问题 一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。其主要原因有三种：有毒物质，对药物的免疫反应，以及诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病，均能够严重损害肾脏到足以使它发生衰竭的地步；严重灼烧伤时的血压突然降低、严重出血（例如受到压榨性外伤）、或是心脏病大发作，都会导致供血失常，因而损害了肾脏；最后的一个原因是泌尿道某处发生阻塞，使尿流突然并完全受阻。此病造成的功能障碍，会使你的肾脏无法产生尿液，因而造成废物产品在血液中累积。你体内的水分也无法再有效排出，于是产生积水现象。最后，在正常情况下，由肾脏随时加以调整的体内化学物浓度也发生危险的平衡失调。急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，但是较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。


肾衰竭 常见咨询问题 妊娠期肾衰竭的表现　近几年来由于产前及时到医院检查身体，孕妇的生活水平、健康状况不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少，该病的发生数也开始下降。在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾衰竭。除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。如果尿量持续减少，则预后非常差。急性肾衰竭少尿期维护水平衡急性肾衰竭少尿期维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（为300～400ml)。


肾衰竭 常见咨询问题 但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象。②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过多。⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。


肾衰竭 常见咨询问题 为什么肾衰竭患者皮肤会发痒?慢性肾衰病人，由于氮质在体内潴留及由于肾排泄功能减退致内分泌功能紊乱，使钙质在皮下沉着及继发性甲状旁腺功能亢进，常常出现皮肤瘙痒，而无明显皮损，瘙痒常于夜间明显，影响病人休息，有的病人为此十分痛苦。[2]孕妇急性肾衰竭 近几年随着孕妇的生活水平不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少。但是在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾功能衰竭。除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。如果尿量持续减少，则预后非常差。建议女性孕期注意预防。


肾衰竭 老年人肾功能衰竭 老年人肾脏功能退化、且对药物的解毒能力下降，对肾毒性药物的敏感性高，是肾衰竭的原因。幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不敷的环境;循环功能不全，种种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不敷，GFR下降。降压药过量使用也是一个肾衰竭的原因。肾前性原因的疾病，这是急性肾衰竭原因重要的一点。罕见的有创伤，烧伤，挤压伤，大出血，紧张疾病引起的体克等。


缺铁性贫血 描述 缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，应积极防治。疾病简介 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（irondepletion,ID），继之红细胞内铁缺乏（irondeficienterythropoiesis,IDE），最终引起缺铁性贫血（irondeficientanemia,IDA）。IDA是铁缺乏症(包括ID，IDE和IDA)的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其它异常。


缺铁性贫血 流行病学 IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月～2岁婴幼儿75.0%～82.5%、妊娠3个月以上妇女66.7%、育龄妇女43.3%、10岁～17岁青少年13.2%；以上人群IDA患病率分别为33.8%～45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。患铁缺乏症主要和下列因素相关：婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经量过多/多次妊娠/哺乳及某些病理因素（如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫感染等）等。


缺铁性贫血 发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。3.铁丢失过多：慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如：慢性胃肠道失血（包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等）、月经量过多（宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病）、咯血和肺泡出血（肺含铁血黄素沉着症、肺出血－肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等）、血红蛋白尿（阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等）及其它（遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等）。


缺铁性贫血 发病机制 1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。2.缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉（FEP）形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉（ZPP），血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞、低色素性贫血；严重时，粒细胞、血小板的生成也受影响。3.缺铁对组织细胞代谢的影响：组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低，进而影响患者精神、行为、体力、免疫功能及患儿生长发育和智力；缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。


缺铁性贫血 临床表现 缺铁原发病表现如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。贫血表现乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差；苍白、心率增快。组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。


缺铁性贫血 辅助检查 一.血象：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。二.骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核老浆幼”）。三.铁代谢：骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15；血清铁蛋白降低（<12μg/L）；血清铁降低（<8.95μmol/L），总铁结合力升高（>64.44μmol/L），转铁蛋白饱和度降低（<15%）。sTfR浓度超过8mg/L。四.红细胞内卟啉代谢：FEP>0.9mmol/L（全血），ZPP>0.96mmol/L（全血），FEP/Hb（血红蛋白）>4.5mg/gHb。


缺铁性贫血 诊断鉴别 疾病诊断1.ID：⑴血清铁蛋白<12mg/L；⑵骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于0.15；（3）血红蛋白及血清铁等指标尚正常。2.IDE：⑴ID的(1)+(2)；(2)转铁蛋白饱和度<0.15；(3)FEP/Hb>4.5mg/gHb；（4）血红蛋白尚正常。3.IDA：⑴IDE的(1)+(2)+(3)；(2)小细胞低色素性贫血：男性<120g/L，女性<110g/L，孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<0.32。4.应强调病因诊断：只有明确病因，IDA才可能根治；有时缺铁病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残癌所致IDA，应多次检查粪潜血，必要时做胃肠道X线或内窥镜检查；对月经期妇女，应检查有无妇科疾病。鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别。1．铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。2．地中海贫血：有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。


缺铁性贫血 诊断鉴别 胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。3．慢性病贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。4．转铁蛋白缺乏症：常染色体隐性遗传（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性，幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性，有原发病表现。[1-2]


缺铁性贫血 疾病治疗 治疗原则治疗IDA的原则是：①根除病因；②补足贮铁。病因治疗婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂。如：硫酸亚铁0.3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日2~3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5~10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月，待贮铁指标正常后停药。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0.5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应，可给足量治疗，第一天给50mg，以后每日或隔日给100mg，直至总需量。


缺铁性贫血 疾病治疗 注射用铁的总需量按公式计算：（需达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（Kg）。[3]疾病预后 单纯营养不足者，易恢复正常。继发于其它疾病者，取决于原发病能否根治。疾病预防 重点放在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健。对婴幼儿，应及早添加富含铁的食品，如蛋类、肝、菠菜等；对青少年，应纠正偏食，定期查、治寄生虫感染；对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂；对月经期妇女应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。[4]


气管肿瘤 描述 气管原发肿瘤罕见，上呼吸道原发恶性肿瘤大约占所有恶性肿瘤的1%，而不同部位的发病率并不一致：声门上发病率为1.3/10万，声门处为2.3/10万，但声门下及气管者仅为0.04/10万。原发于气管恶性肿瘤占全部恶性肿瘤的0.1-0.4%，每年新发病例数大约2.6/10万，其中8%发生在儿童。因此发生在成人的气管肿瘤大多是恶性（恶性占90%），儿童以良性肿瘤居多（恶性占10-30%）。手术治疗是气管肿瘤的首先治疗方法，可行手术切除的患者较不能手术的患者预后好，因此其治疗原则是局限性病变患者行手术切除，术后追踪观察有无局部复发和远处转移。


气管肿瘤 疾病分类 原发气管肿瘤起源于呼吸道上皮细胞，涎腺细胞和气管的间质细胞。成人气管肿瘤中1/3为鳞癌，1/3为腺样囊性癌，其余较为常见的恶性肿瘤包括类癌、腺癌、小细胞癌。其他少见的气管恶性肿瘤包括黏液表皮样癌、软骨肉瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤及浆细胞瘤等。气管鳞癌可发生于气管的各个部位，但多发生于气管下1/3段的后壁，容易引起局部淋巴结肿大和扩散道邻近食管等其他纵隔结构。男性发病率是女性的2－4倍。鳞癌主要好发于60－70岁男性，可呈外生型生长，也可呈溃疡型生长，其发病多与吸烟有关，大约1/3的患者确诊是发现有纵隔和肺部的转移，并呈时相性，即约有40%的肿瘤可在口腔癌、喉癌及肺癌之前、同时或在其之后发生。腺样囊性癌与鳞癌相比，好发于气管的上1/3段，主支气管以下少见。其发病率男女一致，发病年龄多在40-60岁。腺样囊性癌与吸烟无关，通常延气管粘膜下层和管周神经扩散，潜行生长，这一特点往往造成切缘阳性，术后复发。大约只有10%的患者合并区域淋巴结肿大和远处脏器转移。腺样囊性癌生长缓慢，病程较长，甚至有部分患者数年可未经治疗。


气管肿瘤 临床表现 气管肿瘤的症状并无特异性，上呼吸道梗阻可造成呼吸困难、活动后憋气及喘鸣；气管粘膜刺激和溃疡可造成咳嗽、咯血表现；肿瘤直接侵犯邻近组织及器官可造成喉返神经麻痹，声音嘶哑，食管受压可引起吞咽困难。此外，也可因远处转移而引起相关症状。刺激性咳嗽、喘鸣、劳力性呼吸困难多是非特异性症状，患者常常被当作慢性支气管炎及哮喘等治疗。其早期难于发现也于气管腔内径较大，有较强的代偿功能有关。从出现不适到确诊往往时间较长，当气管腔已经受累50－75%时，患者才逐渐出现症状，而当管腔小于8mm时，可出现呼吸困难，当管腔小于5mm时可出现静息状态下呼吸困难。气管肿瘤的临床症状与不同的病理类型相关，而与肿瘤位置无关。气管鳞癌主要以咯血症状为主要表现，并且可在4－6个月早期诊断；喘鸣和呼吸困难也可是其早期症状，但是局部进展的表现，尽管如此，以上症状并不影响手术切除。与气管鳞癌不同，腺样囊性癌以哮喘和喘鸣为主要症状，低于25%的患者出现咯血表现，因此从出现症状到最终确诊，时间可达18个月，这也解释为什么很多患者诊断时已为晚期。


气管肿瘤 疾病诊断 对支气管扩张药物治疗无效的哮喘、喘鸣等症状，临床应高度警惕气管肿瘤的存在。常规胸片常无特征性表现，多用于初步检查手段而漏诊。CT是检查的最好方法，作为标准的诊断技术，可清楚显示肿瘤的侵犯范围，与邻近组织的关系，目前可以通过三维重建技术显示气管内部和外部情况。荧光支气管镜检查能区分粘膜良、恶性病变，对早期呼吸道病变的诊断具有较好敏感性和特异性。MRI并不比CT更有优势，偶用于腺样囊性癌的诊断。肺功能检查可通过诊断通气功能障碍，辅助诊断患者气道狭窄程度。纤维支气管镜检查用于该疾病的病理诊断和分期，它不仅可对肿瘤进行定性定位诊断，还能对肿瘤近端和远端组织进行检查评估肿瘤侵犯的范围，用于术前评估、麻醉和手术方案的设计。此外超声内镜也能显示肿瘤的侵犯深度。


气管肿瘤 鉴别诊断 气管容易受到邻近的喉癌、甲状腺癌、食管癌及肺癌的直接侵犯，同时其他脏器如乳腺、肾脏和胃的肿瘤也可转移到气管。喉癌：喉癌往往向下侵及气管上段，气管镜和颈部CT均可协助鉴别。治疗在喉切除的同时应行永久气管造口术。如造口处有复发，还可再次切除并行放疗及化疗。甲状腺癌：甲状腺癌侵犯气管者约占21%，肿瘤尚未侵入气管壁及向管腔突出者，一般无症状。一旦肿瘤突入管腔，即出现刺激性咳嗽、气喘、哮鸣音、咯血、活动后气短等。颈部超声及CT均提示甲状腺占位，患者可合并有声音嘶哑等喉返神经受侵表现。治疗上应当选择气管节段性切除，术后辅助放化疗，效果良好。复发性甲状腺癌累及气管者，容易引起气管内出血、窒息。如情况紧急，可行喉气管姑息性切除，能缓解症状，争取时间进行放疗。肺癌：中心型肺癌可沿主支气管向上蔓延累及气管、隆突下肿大淋巴结可直接侵透气管，转移的纵隔淋巴结可压迫气管。胸部CT可于肺内找到原发病灶。以上多数患者诊断时已失去外科手术的最佳时机，但对部分尚未发生远处转移或仅气管下段或隆突受累的病例，仍可选择肺、气管、隆突切除，隆突成形术或气管成形术。


气管肿瘤 鉴别诊断 食管癌：食管位于气管后方，其原发肿瘤可直接侵犯气管，胸部CT及胃镜均提示颈段或胸上段食管占位，患者除吞咽困难症状外，还可出现声音嘶哑，而气管受侵最常见的并发症是食管气管瘘，患者可出现进食及饮水呛咳症状。该瘘口一旦形成，必须将食管与呼吸道隔离，避免经口所进食物和消耗液进入气管，造成难以控制的肺内感染和窒息：治疗应在控制肺部感染的同时行胃造瘘或经鼻饲营养支持，亦可选择食管或气管腔内支架置入，再根据患者情况决定手术或放疗。疾病治疗 原发气管肿瘤治疗方法包括手术切除、内镜切除、放疗和化疗。外科治疗为首选治疗方法。只有在手术无法切除时才选择新辅助放疗或支架置入。临床上应根据患者的一般情况，肿瘤的病理学类型和生长部位、肿瘤侵犯的气管长度选择治疗方式。


气管肿瘤 手术治疗 手术切除的目的是完全切除肿瘤，永久解除气道梗阻，达到长期生存的目的。原发气管肿瘤切除的方式有很多选择，可依据患者自身情况，选择上段气管切除、喉－气管切除、袖式气管切除、隆突切除重建或隆突－肺联合切除。手术禁忌症包括：1气管周围大量转移性淋巴结；2气管受侵长度大于气管长度的50%；3侵犯纵隔不可切除的脏器血管；4纵隔既往曾接受超过60Gy剂量的放疗或曾接受手术切除；5气管鳞癌出现远处转移。手术中应该注意以以下几点：1麻醉时应该谨慎，必要时可用高频通气，甚至体外循环以保持血氧浓度。术后患者自主呼吸恢复应尽早拔管；2领状切口适用于喉部和上纵隔气管肿瘤，气管下段的肿瘤则更多采用正中胸骨劈开、右后外侧开胸；3注意保留气管外侧段的血供。手术操作要轻柔，仔细吻合；4注意肿瘤根治和吻合口张力之间的矛盾，保持两者的平衡，因为对于腺样囊性癌来说，肿瘤残留的阳性切缘是可以接受的，其术后放疗也能获得不错的疗效；5声门以下的肿瘤更多采用后气管切除重建术，因为从解剖学的角度，这更有利于气管重建的稳定；6气管手术后淋巴结清扫还存在争议，因为过多的切除淋巴结会影响剩余气管的血供。


气管肿瘤 手术治疗 对于大多数局部晚期原发气管肿瘤患者肿瘤切除率较低，更多的是采用非手术治疗。手术能大大提高患者的生存率，而手术死亡率为4.2－6.3%。Gaissert等报道患者术后长期生存主要与以下因素有关：1能否完全切除；2切缘；3病理类型。腺样囊性癌患者比鳞癌患者生存时间长（P<0.001）。气管鳞癌纵隔受侵和颈部淋巴结肿大各占1/3，约2/3的患者可手术切除，1/3的患者因肿瘤过大、切除后气管不够重建、或纵隔器官受侵而不能切除。手术治疗的预后与手术时间、淋巴结有无转移、切缘是否右肿瘤残留等因素有关。鳞癌患者手术治疗后5年生存率可达39%，而非手术治疗只有7%。文献报道气管鳞癌手术切缘阳性率在23－26%之间，可见要完成根治性切除并不容易，因此应予术后放疗。Grillo报道手术加放疗较单纯放疗患者可提高存活时间3倍，平均存活时间为34个月。Perelman报道气管鳞癌患者3年存活率为27%，5－10年存活率为13%。腺样囊性癌患者手术治疗后5年生存率为52%，非手术治疗为33%。腺样囊性癌预后并不取决于手术切缘或淋巴结转移情况，当然，如果能够安全的吻合，则尽可能切除较多气管组织，保持切缘阴性，以取得更满意的长期生存率。


气管肿瘤 手术治疗 腺样囊性癌的远期生存明显优于鳞癌，且与切缘阳性、术后放疗均无明显关系。其平均生存期为118个月，3年生存率71%，5－10年生存率可达51－73%。


气管肿瘤 放射治疗 术后患者是否均需放疗还存在一定争议。但对于不可切除的患者，放疗可作为姑息治疗和减症手段。对于手术未能根治切除的患者，术后可予60Gy照射。这一治疗模式可杀灭气管鳞癌或腺样囊性癌术后瘤床和区域淋巴结的残余病灶。而对于术中肉眼可见的大量残余病灶，照射剂量可增加至68－70Gy。在60－68Gy外照射后还可再给予8－15Gy的气管腔内照射，以增加局部控制率。目前气管肿瘤的照射方法多采用常规照射及三维适形放疗。放射源为钴60，高能X射线或合并电子线，照射范围：肿瘤术前的范围必须包括在照射野内并外放1－2cm，上下界根据肿瘤的浸润程度外放2－3cm，但是对气管腺样囊性癌必须考虑肿瘤粘膜下转移及周围侵犯，所以上下界照射野要足够长。关于气管恶性肿瘤淋巴结预防照射的作用还不肯定，目前不做淋巴结预防照射。当然，对于术中或CT发现有淋巴结转移者，放疗中必须包括在照射野内。三维适形放疗或调强放疗技术可以给予气管更高及更加安全的剂量，肿瘤的局部控制对患者的生存质量和远期生存都有深远意义。术后放疗患者通常给予50－60Gy，大于60Gy虽然疗效好但是可增加并发症（食管和气管狭窄），此时可考虑腔内放疗补量。


气管肿瘤 内镜下治疗 内镜下切除或支架置入用于不能接受手术或不可切除的患者，内镜下肿瘤切除方法包括钳取、电凝、冷冻、激光、氩气刀等，支架可根据不同位置和形状设计置入，但以上方法均以减轻患者气道梗阻症状为目的，多数不能提高远期生存。化学治疗 目前针对气管恶性肿瘤的化疗效果尚无大量临床数据报道，仅有少量以铂类为基础的放化疗联合治疗，因此化疗对其治疗方法和意义尚无法评估。[1]


脾虚湿困 描述 即湿困脾土。指脾虚导致内湿阻滞的病机。脾主运化水湿，脾虚则运化功能低下，引起水湿停滞；水湿的停滞，又反过来影响脾的运化。症见饮食减少、胃脘满闷、大便溏泻，甚或恶心欲吐、口粘不渴或渴喜热饮、肢体困倦，甚或浮肿，舌苔厚腻，脉缓等。概述 脾虚湿困脾虚湿困是中医病名，即湿困脾土。指脾虚导致内湿阻滞的病机。脾主运化水湿，为胃行其津液，脾虚则运化功能低下，引起水湿停滞；水湿的停滞，又反过来影响脾的运化。症见饮食减少、胃脘满闷、大便溏泻，甚或恶心欲吐、口粘不渴或渴喜热饮、肢体困倦，甚或浮肿，舌苔厚腻，脉缓等。治宜健脾利湿。中医治疗当以清热祛湿，淡渗利湿，芳香化湿为主，方剂可以采用，参苓白术散加味，霍香正气丸加味等治疗。病理 脾虚湿困脾气虚弱，脾失运化，水湿停聚，临床以脘腹满闷，泄泻，浮肿为主要表现的证。常见于痰饮、呕吐、泄泻、黄疸、水肿，以及西医的慢性胃肠炎、慢性肝炎、肝硬化、肾炎等疾病。水液的吸收、转输和布散，与脾运化水湿功能攸关。若素体虚弱，或劳倦过度，饮食失调，甚或呕吐、泄泻太过,则损伤脾气、脾阳，导致脾运化水湿功能低下,水湿停滞，形成脾虚湿困证。


脾虚湿困 症状 脾虚湿困脾虚湿困证的临床表现为饮食减少,上腹部满闷,大便泄泻，恶心呕吐，口粘不渴，或渴喜热饮，肢体困倦，甚至引起浮肿，舌苔厚腻，脉缓等。临床辨证时必须进一步区分脾虚是脾气虚还是脾阳虚；湿邪是寒湿还是湿热。脾气虚主要症状有腹胀，食后尤甚，饮食减少，身倦无力，气短懒言，面色萎黄，脉缓而弱，舌质淡嫩等。又脾气主升，脾气虚则气虚下陷，可兼见久泻不愈、脱肛、子宫脱垂、胃下垂。而脾阳虚的主要症状，是在脾气虚见症的基础上，兼见腹中冷痛，喜热喜按，畏寒肢冷，妇人白带清稀量多，脉沉迟无力。脾阳气亏虚湿邪困阻者，一般为寒湿，也有湿邪久居化为湿热者，临床主要症状为泄泻，腹胀，腹痛，其大便粘稠不畅，或腹中痞满，黄疸，口中干苦，小便黄赤，舌苔黄腻，脉滑或数。


脾虚湿困 治疗 脾虚湿困的治疗，总宜健脾利湿。若为脾气虚湿困，可用参苓白术散、香砂六君子汤、补中益气汤；如脾阳虚湿困，方用实脾饮温阳利水；若为湿热困脾，用香砂六君子汤加黄连、黄芩或越鞠丸、保和丸等健脾化湿清热。  脾虚湿困食补法一般治疗方法是：益气健脾，渗湿止泻。处方：参苓白术散。药物：莲子肉30克，薏苡仁30克，砂仁10克，桔梗15克，白扁豆20克，茯苓20克，人参15克，甘草10克，白术20克，山药30克，陈皮10克，大枣5枚。


慢性骨髓炎 疾病简介 大多数慢性骨髓炎是由于急性骨髓炎治疗不当或不及时而发展的结果。但若急性骨髓炎致病菌毒力低、或病人抵抗力较强，也可能从一开始即为亚急性或慢性骨髓炎，由皮肤创口感染的骨髓炎也常从一开始即为慢性骨髓炎。慢性骨髓炎致病菌也是化脓性金黄色葡萄球菌为主。有慢性窦道者、常有多种细菌混合感染。本病好发小儿长管骨干骺端。多数有急性骨髓炎发作史、有开放性骨折感染史、有急性炎症反复发作或长期不愈、反复发作的窦道流脓以及小块死骨自窦道排出史。临床上以窦道流脓、死骨和死腔、肢体变形为特征。部分病人在窦道附近皮肤由于长期受分泌物刺激、久之可能产生鳞状上皮癌。全身器官也可因长期消耗而产生淀粉样变。本病主要以手术治疗为主。通过手术清除死骨、消灭死腔、切除窦道娄管达到愈合。仍有部份治疗后可出现肢体功能畸形障碍者或因恶变截肢术后致残者。因此关键在急性期治疗。临床表现 1.有急性炎症反复发作病史。2.患肢较对侧粗大、病骨变粗、不规则皮下组织变粗、变硬。3.有窦道瘘管形成、且长期不愈合。4.慢性骨髓炎长期不愈、窦道发生恶变形成鳞状上皮癌。5.消耗性贫血。


慢性骨髓炎 诊断鉴别 诊断依据1.有急性炎症反复发作史、患肢变形畸形、功能障碍、窦道瘘管、少部病人晚期恶变。2.Ｘ线片显示有破坏、死骨、死腔等。疾病治疗 治疗原则1.术前、术中、术后要用足量的抗生素。2.行病源清除手术。3.急性发作时，全身抗生素治疗及手术切开引流术。4.恶变、或晚期多次手术、功能已丧失者，可行截肢手术。用药原则1.门诊就诊病人、抗生素多用口服或肌注和其他辅助药为主。2.住院手术病人，以静滴＋肌注为主。术前、术中、术后用药至术后２周，同时辅以支持疗法、输血、血浆和人体白蛋白等。3.急性发作期病人须大剂量抗生素静滴或早期切开引流手术。4.晚期病人、术后伤口延期愈合病源稳定后病人、或多次手术未愈者、应采用支持疗法、抗生素、对症治疗等综合治疗、疗程以据病情相应延长。


三尖瓣闭锁 描述 三尖瓣闭锁是一种紫绀型先天性心脏病，发病率约占先天性心脏病的1～5％。在紫绀型先天性心脏病中继法乐四联症和大动脉错位后居第三位。主要病理改变是三尖瓣闭锁或三尖瓣口缺失，卵圆孔未闭或房间隔缺损，二尖瓣和左心室肥大，右心室发育不良。


三尖瓣闭锁 病理改变 简述胚胎在正常发育情况下，心内膜垫融合，将房室管平均分成左右两个管口并参与形成膜部心室间隔和闭合心房间隔第1孔。一般认为胚胎期前后心内膜垫融合部位偏向右侧，心室间隔右移造成房室口分隔不均等，右侧房室管口闭塞则日后形成三尖瓣闭锁。病理解剖三尖瓣闭锁时，右心房与右心室不直接沟通，左房则通过二尖瓣与左心室相连接。右心房内见不到三尖瓣瓣膜组织和三尖瓣瓣孔。右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性组织所替代者最为常见，约占76%，呈现薄膜状组织者占12%，由瓣叶融合成膜状组织者占6%，融合的瓣叶心室侧可能有腱索样组织附着。另6%房室口被附着于右心室壁瓣叶组织所阻塞，Vanpragh称之为Ebstein型。Vanpragh将此病分三型①肌肉型：占84%，呈现纤维性凹陷。显微镜检查肌肉纤维向四周放射。②膜型：占8%，伴有并置心耳，显示透明的纤维组织。③Ebstein型：占8%，房化右心室形成一盲端袋位于右心房下方。右心房房壁增厚扩大，左心房扩大，心房之间有卵圆孔未闭，房间隔缺损，有时呈单心房。右心室发育差，特别在右心室流入道部位。当肺动脉闭锁时看不到右心室，右心室细小腔径仅数毫米，右室腔下部可能具有未发育的乳头肌。


三尖瓣闭锁 病理改变 左右心室间可能有大小不等的心室间隔缺损，缺损大者右心室腔亦较大。有时在肺动脉瓣下方可见到狭小薄壁的右心室流出道。少数病例右心室缺失或在肺动脉下方右心室壁内呈现小裂隙。极少数病例左右心室排列错位，二尖瓣骑跨于移位的心室间隔上方，右心室承相主要的排血功能。在这种情况下，位于心脏左侧的右心室发育较好而位于右侧的左心室则发育不良。三尖瓣闭锁病例左右心房血液均通过二尖瓣，因而二尖瓣比正常者大，瓣膜形态正常。但有时具有3个或4个瓣叶，并可能骑跨在心室间隔上方，有的病例二尖瓣关闭不全，左心室往往增大和肥厚。主动脉和肺总动脉的互相解剖关系可能正常（Ⅰ型）或呈右旋型错位（Ⅱ型），极少数呈左旋性错位（Ⅲ型）。肺动脉及肺动脉瓣可能正常，但亦可出现肺动脉瓣膜狭窄，闭锁或瓣下流出道狭窄。三尖瓣闭锁病变差异很大。Vlad根据大动脉的解剖学互相关系分为I、Ⅱ、Ⅲ三型，再根据肺动脉通畅情况和心室间隔缺损的大小分为八种类型。病理生理三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况：①体循环静脉血液回流到右心房后，必须经过心房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左心房，如缺损小，则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。


三尖瓣闭锁 病理改变 ②体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低，肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀，肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。③右心室发育不良，心室腔很小，因此左心室承担两侧心室的排血功能，往往扩大和呈现左心衰竭。约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄，临床上呈现紫绀，另一部分病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例，特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者，则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重，肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。


三尖瓣闭锁 临床表现 （一）症状三尖瓣闭锁病人生存期长短与肺血流量有密切关系。肺血流量接近正常者，生存期最长可达8年以上；肺血流量很多者，出生后一般仅能生存3个月；肺血流少于正常者则出生后生存期居于前述两种情况之间。Keith等报道三尖瓣闭锁病人50%可生存到6个月，33%生存到1岁，仅10%可生存至10岁。房间隔通道小的病例，临床上呈现体循环静脉充血，颈静脉怒张，肝肿大和周围型水肿。由于肺循环血量少，大多数病例从新生儿期起即可呈现紫绀，劳累后气急，并可采取蹲踞体位或发生缺氧性昏厥。2岁以上病人常出现杵状指（趾）。肺血流量增多的病例，紫绀程度减轻，但常有气急、呼吸快速，易发作肺部感染，常呈现充血性心力衰竭。（二）体征胸骨左缘常可听到肺动脉瓣狭窄或室间隔缺损产生的收缩期吹风样杂音，合并有动脉导管未闭者可听到连续性机器样杂音。肺血流量增多者可听到舒张中期滚筒样杂音。此外还可能有肝肿大、水肿、颈静脉怒张和肺水肿等征象。


三尖瓣闭锁 辅助检查 (1)心电图检查90%的病例为电轴左偏，大动脉错位。肺动脉增粗者电轴正常或右偏。心前导联均显示左心室肥大、T波倒置改变。80%病例示P波高或增宽并有切迹。(2)X线检查胸部X线表现颇多变异。肺血流减少者心影正常或轻度扩大，肺血流量增多者心影显著扩大。典型的胸部X线征象为心脏右缘平直，左心缘圆钝，心尖抬高，心腰部凹陷，有时心影与法乐四联症相似。大动脉错位者心影可呈鸡蛋形。肺血流少的病例肺纹显著减少，肺充血者可见肺纹增多。(3)心导管和心血管造影术右心导管可经房缺进入左心房，右心房压力高于左心房。压差大小和房缺直径成反比，缺损小，压差大。动脉血氧含量减少，左房、左室、肺动脉及主动脉的血氧含量相同。(4)选择性右心房造影显示造影剂从右心房进入左心房、左心室，再进入肺动脉和主动脉。心影下方可见未显影的三角区即右心室窗，位于右心房、左心室与膈肌之间。有时造影检查可显示心室间隔缺损，右心室腔及流出道和肺动脉。此外尚可显示两根大动脉的互相关系及位置，左心室造影可判定有无二尖瓣关闭不全。(5)M型超声心动图显示三尖瓣双峰曲线消失，四腔切面检查未能见到三尖瓣回声反射，房间隔回声中断，并有心室间隔上部回声中断。


三尖瓣闭锁 辅助检查 超声心动图和多普勒检查并可见到血流自右房至左心房再进入左室。二尖瓣活动幅度增大，右房、左房、左室腔均增大，右心室小或消失。诊断 临床上呈现紫绀、气急和乏力等症状，而心电图显示电轴左偏和左心室肥厚，P波高而宽，则应高度怀疑可能有三尖瓣闭锁。右心导管检查和心血管造影、超声心动图检查可以明确诊断本病。鉴别诊断 需与法乐四联症、Ebstein畸形、大动脉错位、右心室双出口和单心室等鉴别。


三尖瓣闭锁 治疗措施 三尖瓣闭锁的预后极差，生存期很短，约70%病儿于出生后1年内死亡。新生儿病例肺血流量减少呈现重度紫绀。右心房与左心房间存在压力阶差者，为增加肺循环血流量可施行下列姑息性手术。（一）姑息性手术1．体肺循环分流术常用的是左侧锁骨下动脉-肺动脉端侧吻合术（Blalock-Taussig分流术）或在锁骨下动脉与肺动脉之间联结一段Gortex人造血管。也可施行降主动脉-左肺动脉侧侧吻合术（Potts分流术）或升主动脉-肺总动脉侧侧吻合术（Waterston分流术）。后两种手术可能产生肺动脉扭曲或吻合口太大致肺血流量过度增多。2．带囊导管心房间隔缺损扩大术或闭式房间隔部分切除术三尖瓣闭锁心房间相通2/3为卵圆孔未闭，1/3为房间隔缺损。右心导管检查发现右房压力高于左房压力>0.67kPa（5mmHg），需扩大心房之间通道，可用带气囊导管通过房间隔缺损进行气囊扩大缺损。此方法可在心导管检查时进行，常用于婴幼儿减轻症状。此外可用闭式方法在房间隔造成一个缺损，解除右心房和腔静脉高压，缓解右心衰竭。2．上腔静脉右肺动脉吻合术（Glenn手术）Glenn手术疗效较好，其优点是不加重左心室负荷，也不产生肺血管病变。


三尖瓣闭锁 治疗措施 但6个月以下的病例手术死亡率较高，且手术造成的左、右肺动脉连续中断，日后重建手术时操作难度很大。4．肺动脉束扎术肺循环血流量过多引致充血性心力衰竭，并易产生肺血管阻塞性病变。经内科治疗难于控制心力衰竭者，可施行肺动脉环扎术减少肺循环血流量，改善心力衰竭和防止发生肺血管病变。（二）矫治性手术1968年Fontan施行右心房-肺动脉吻合术同时缝闭心房间隔缺损治疗三尖瓣闭锁获得成功。Fontan手术的目的是将体循环静脉回流入右心房的血液全部引入肺动脉，在肺内进行氧合而无需依靠右心室排送血液。保留解剖畸形。手术指征有：①肺动脉平均压力<2kPa（<15mmHg），②肺血管阻力m2，③左心室喷射指数>0.6，④左心室舒张末期压力<1.6kPa（2～3岁。⑦窦性节律。⑧主肺动脉直径比例≥0.75。Fontan手术有下列数种操作方法：1．右心房-肺动脉联结适用于三尖瓣闭锁大血管错位或肺动脉狭窄，但左、右肺动脉发育好。手术时肺总动脉根部离断，近心端关闭，肺总动脉经主动脉后转向右侧，与右房顶部吻合。术时需充分游离肺总动脉和左、右肺动脉，防止术后牵拉，引起吻合口狭窄。


三尖瓣闭锁 治疗措施 用心包补片关闭房缺时，将左房顶部隔入右房侧，保证吻合口直径大小。2岁以内吻合口直径不能小于2cm，3岁以上应为2.5～3cm。此外有在右心房与肺动脉之间安放带瓣外管道，经右心房切口应用补片闭合房间隔缺损。关胸前必须检查外导管是否受压，如有压迫，应切除部分胸骨后板。2．右房-右室流出道吻合适用于右心室流出道无狭窄，肺动脉瓣环和肺总动脉无狭窄或主动脉与上腔静脉间无空隙，不适合于右房顶部与肺动脉吻合。手术方法有右房作“冂”型切口，心房壁翻向右室流出道切口，与切口下边缘作吻合，前壁用心包补片覆盖，形成通道。此外有右心房与右心室之间安放外导管，可在体外循环下作右心室切口，切除漏斗腔内肥厚肌肉，室间隔缺损直接缝合或补片修复。经右心房切口，用补片闭合房间隔缺损。最后用涤纶织片或Gortex外管道吻合右心房与右心室漏斗部。3．上腔静脉离断，上腔静脉远端与右肺动脉吻合，近心端与肺总动脉吻合手术时充分游离上腔静脉和左右肺动脉，防止吻合时上腔静脉或肺动脉扭曲引起吻合口狭窄。保留右房顶部，避免损伤窦房结动脉。手术时应注意：①尽可能保持右心房解剖和功能上的完整性。使之术后有效肺循环动力血泵和减少房性心律失常。


三尖瓣闭锁 治疗措施 ②带瓣或无瓣外导管口径要足够大，6岁左右为20mm，而较大儿童为22～25mm。导管在肝素化前抽血预凝，防止心跳后渗血。③放置管道位置适当，避免胸骨压迫管道。④术毕右心房测压力，如超过3.3kPa（25mmHg）和右心排出量低于2L/m2，应作上腔静脉和右肺动脉吻合，减低右房压力。安置临时心脏起搏器控制心率。手术后处理：术后心肺功能监测，早期保持右房压>2.0kPa（15mmHg），如不能维持应输血和血浆。低心排出量综合征时，则应用多巴胺、异丙基肾上腺素或硝普钠等药物。术后早期渗血较多时，应及时应用新鲜血、血小板和纤维蛋白原。术后右房压力增高，淋巴液回流受限可造成引流量增多，可用利尿药和/或洋地黄。术后抗凝2～3个月。术后疗效和预后：分流手术：Trusle报告1947～1978年施行148例三尖瓣闭锁分流术效果，其中potts手术52例，Blalock手术46例，Glenn手术22例，Waterston手术9例和其他手术19例，6个月内婴儿手术死亡率47.4%，而6个月以上为13.9%。手术生存病例随访95例，其中44例无症状，48例有轻到中度症状，3例有严重活动受限。


三尖瓣闭锁 治疗措施 在这些手术中，发现Glenn手术效果最好。Dick报道大组分流手术后病人能生存10～15年。Fontan手术早期死亡率为20～30%。现有明显改善，手术效果满意。早期并发症有右心衰竭，胸腔渗液，肝脏肿大和腹水，大部分在1周后消失，仍有持续胸膜渗液。大多数术后病人紫绀消失，活动能力明显增强。Miller报告术后病人进行右心导管检查，平均右心房压力1.87～2.40kPa（14～18mmHg），动脉血氧饱和度87～92%。但此手术还存在长期后同种或异种瓣膜功能不全等动力学异常。长期右心房负荷增加，导致右心房扩大，易发生心房性心律紊乱等问题，但大多数病例早期有满意效果。预防 三尖瓣闭锁是一种复杂紫绀型先天性心血管畸形，预后极差，生存期很短，约70%病儿于出生后1年内死亡。目前无有效的预防措施，临床主要是诊断时要与其它紫绀型的先天性心脏病进行鉴别，以求对患儿及时地进行正确地治疗。


肥厚型梗阻性心肌病 描述 肥厚型梗阻性心肌病曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。1958年Teare描述心室间隔高度肥厚，其厚度远远超过左心室游离壁。且心肌细胞粗而短，排列杂乱，细胞间侧向连接丰富称为非对称性心室间隔肥厚。1960年后被认为是原发性心肌病的一种类型，在各类心肌病中约占20%，因而称为特发性梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病。本病约30%的病例有家族史，可能具有遗传因素。发病时间可从婴幼儿到60多岁，但最常见的是在10～30岁之间，提示可能是先天性畸形，亦可能为后天获得。疾病简介 疾病名称：肥厚性梗阻性心肌病其他名称：疾病编码：ICD-9:425.101ICD-10:I42.101所属部位：胸部,所属科室：心内科肥厚性梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。疾病分类 循环系统疾病。


肥厚型梗阻性心肌病 发病原因 该病病因不明，目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：①儿茶酚胺与交感神经系统异常，其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压，用β受体阻滞剂有效。②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐，在出生后未正常退缩。③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列紊乱。⑤心肌蛋白合成异常。⑥小冠状动脉异常，引起缺血，纤维化和代偿性心肌增厚。⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸（正常时均向左凹），收缩时不等长，引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。至于无家族或遗传证据的散发型病例，其发病机制尚不清楚。


肥厚型梗阻性心肌病 病变原因 病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称（非同心）性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚性梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”；室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚性非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异性肥厚性心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。


肥厚型梗阻性心肌病 病变原因 随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。病理表现 1左室流出道梗阻：在收缩期，肥厚的心肌使心室流出道狭窄。在非梗阻性，此种影响尚不明显，在梗阻性则比较突出。心室收缩时，肥厚的室间隔肌凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全，此作用在收缩中、后期较明显。左心室喷血早期，流出道梗阻轻，喷出约30%心搏量，其余70%在梗阻明显时喷出，因此，颈动脉波示迅速上升的升支，下降后再度向上成一切迹，然后缓慢下降。流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差，流出道与主动脉间无压力差。有些患者在静息时流出道梗阻不明显，运动后变为明显。2舒张功能异常：肥厚的心肌顺应性减低，扩张能力差，使心室舒张期充盈发生障碍，舒张末期压可以升高。舒张期心腔僵硬度增高，左室扩张度减低，由此心搏量减少，充盈增高且压迫心室壁内冠状动脉。快速充盈期延长，充盈速率与充盈量均减小。3心肌缺血：由于心肌需氧超过冠状动脉血供，室壁内冠状动脉狭窄，舒张期过长，心室壁内张力增高等引起。[1]


肥厚型梗阻性心肌病 临床表现 起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。1症状1.1呼吸困难：多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。1.2心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。1.3乏力、头晕与昏厥：多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。1.4心悸：由于心功能减退或心律失常所致。1.5心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。2体征2.1心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。


肥厚型梗阻性心肌病 临床表现 2.2胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素（2μg/min）、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Val-salva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。2.3第二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受阻，主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。


肥厚型梗阻性心肌病 诊断鉴别 1、医技检查1.1心电图检查：①ST-T改变见于80%以上患者，大多数冠状动脉正常，少数以心尖区局限性心肌肥厚的患者由于冠状动脉异常而有巨大倒置的T波。②左心室肥大征象见于60%患者，其存在与心肌肥大的程度与部位有关。③异常Q波的存在。V6、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波，反映不对称性室间隔肥厚，不须误认为心肌梗死。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波，其发生可能与左室肥厚后心内膜下与室壁内心肌中冲动不规则和延迟传导所致。④左心房波形异常，可能见于1/4患者。⑤部分患者合并预激综合征。1.2超声心动图检查：①不对称性室间隔肥厚，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3:1，此征过去比较重视，但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。用二维法测左室增厚的程度更为有用。②二尖瓣前叶在收缩期前移。③左心室腔缩小，流出道狭窄。④左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。运用多普勒法可以了解杂音的起源和计算梗阻前后的压力差。1.3X线检查：普通胸片可能见左心室增大，也可能在正常范围。X线或核素心血管造影可显示室间隔增厚，左心室腔缩小。


肥厚型梗阻性心肌病 诊断鉴别 核素心肌扫描则可显示心肌肥厚的部位和程度。1.4心导管检查：示心室舒张末期压增高。有左室流出道梗阻者在心室腔与流出道间有收缩期压力差。2、诊断依据2.1有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现，诊断并不困难。2.2超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法，无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助，室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻性与非梗阻性病例。2.3心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。2.4心室造影对诊断也有价值。2.5临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病，用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。3、有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现，诊断并不困难。超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法，无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助，室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻性与非梗阻性病例。心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。心室造影对诊断也有价值。临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病，用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断。此外，还须作以下鉴别诊断。


肥厚型梗阻性心肌病 诊断鉴别 3.1心室间隔缺损收缩期杂音部位相近，但为全收缩期，心尖区多无杂音，超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别。3.2主动脉瓣狭窄症状和杂音性质相似，但杂音部位较高，并常有主动脉瓣区收缩期喷射音，第二音减弱，还可能有舒张早期杂音。X线示升主动脉扩张。生理动作或药物作用对杂音影响不大。左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。超声心动图可以明确病变部位。3.3风湿性二尖瓣关闭不全杂音相似，但多为全收缩期，血管收缩药或下蹲使杂音加强，常伴有心房颤动，左心房较大，超声心动图不显示室间隔缺损。3.4冠心病心绞痛、心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有，但冠心病无特征性杂音，主动脉多增宽或有钙化，高血压及高血脂多；超声心动图上室间隔不增厚，但可能有节段性室壁运动异常。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病治疗 1、治疗原则一般治疗：由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传咨询可作研究。为预防发病应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等，以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，尽量不用。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。2、解除症状和控制心律失常2.1β受体阻滞剂使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。普萘洛尔应用最早，开始每次10mg，3～4/d，逐步增大剂量，以求改善症状而心率血压不过低，最多可达200mg/d左右。但近来发现β受体阻滞剂治疗不能减少心律失常与猝死，也不改变预后。2.2钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩，又改善心肌顺应性而有利于舒张功能。维拉帕米120～480mg/d，分3～4次口服，可使症状长期缓解，对血压过低、窦房功能或房室传导障碍者慎用。地尔硫卓治疗亦有效，用量为30～60mg，3/d。β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。2.3抗心律失常药用于控制快速室性心律失常与心房颤动，以胺碘酮为较常用。药物治疗无效时考虑电击。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病治疗 2.4对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者，其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同。对诊断肯定，药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗，做室间隔肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状。近年来试用双腔永久起搏器做右心室房室顺序起搏以缓解梗阻性患者的症状，但有待积累经验。3、手术治疗3.1常用的手术方法有：3.11经主动脉和左心室联合切口心肌切除术胸骨正中切口，应用体外循环结合低温，左心房内放入减压引流管，阻断升主动脉，在其根部加压注入冷心脏停搏液并局部降低心肌温度，横向切开升主动脉根部，用拉钩将右冠瓣向前牵引，用圆刃小刀从心室间隔前方切除U型心肌，切口从右冠瓣下方开始并向左侧延伸到右冠瓣与左冠瓣交界下方。切不可将心室间隔切口向右侧延伸，以免损伤左房室束引致完全性传导阻滞。将心室间隔长方形心肌片在直视下向下方伸长，但不可切入太深。另在左心室前壁下部作与最低斜角支平行长约4cm的斜行切口，进入前乳头肌下方的左心室腔，经切口将前瓣叶拉向心室间隔的左侧，从下向上用小刀切除心室间隔肥厚的心肌，与经主动脉切除的心肌片相联接，然后剪除整片肥厚的心肌，切口深度约为15～20mm修剪心肌碎片以防发生栓塞。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病治疗 间断缝合心肌切口全层，缝合主动脉切口（图73-80）。排出左室腔及主动脉残留气体，取除主动脉阻断钳并升高体温，心搏有力后停止体外循环。3.12经主动脉切口心室间隔心肌切除及切开术建立体外循环并采取心肌保护措施，阻断主动脉血流经升主动脉根部横切口，牵引右冠瓣显露心室间隔，用小圆刀在右冠瓣下方心室间隔上部作两个平行切口，切开心室间隔下部时可压迫右心室游离壁，使心室间隔移向左心室腔以改善显露，然后切除两个平行切口之间的长方形肥厚心肌组织。用手指按压心室间隔切口，增加心室间隔切槽的深度和宽度，取除心肌碎块，缝合主动脉切口，排出左心室腔和主动脉内气体，取除主动脉阻断钳。复温至体温达35℃以上，心脏搏动有力后，停止体外循环，如认为心室间隔肥厚的心肌切除仍欠满意，可另经左心室切口途径予以彻底切除。3.2治疗效果3.21手术死亡率约为10%。常见的死亡原因为低心排血量和左心室切口出血。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞，左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。此外少数病人并发围术期心肌梗塞，心室间隔穿破，左心室室壁瘤和医源性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病治疗 3.22心室间隔肥厚心肌切除彻底的病例术后症状消失或显著减轻，收缩压差消失，主动脉压力波形恢复正常。超声心动图和选择性左心室造影复查显示左心室腔增大，收缩期二尖瓣前瓣叶前移消失，但心房颤动仍然存在。约90%的病人术后心功能改善到1～2级。3.23术后长期随诊70%的病例生存10年以上，50%生存15年以上。主要死亡原因为充血性心力衰竭或严重心律失常，心房颤动引致脑栓塞或心肌梗塞。猝死的发生率约为25%，较未经手术治疗的病人显著减少。4、治疗措施4.1肥厚型梗阻性心肌病可在任何年龄呈现症状，最多见的发病年龄为20岁前后。经心导管检查明确诊断的病例，在10岁以下仅10%呈现严重症状，50岁以上则增加到70%。有的病例病情可多年稳定或持续发展日趋严重。发生心房颤动后常呈现充血性心力衰竭或体循环栓塞。呈现临床症状和心律失常未经手术治疗的病例中，约15%于5年后死亡，25%于10年后死亡。大多数病人突然死亡，仅少数病例死于心力衰竭或感染性心内膜炎。临床症状明显，内科药物治疗未能奏效，静息时左心室腔与流出道收缩压差超过6．6kPa（50mmHg）者应施行外科手术治疗，切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病治疗 4.2肥厚化瘀汤的组方：4.21肥厚化瘀汤由23味中药合成，下面为你详细的介绍一下，希望对你有帮助。4.22麦冬，制一又，五味子，炒枳实，制牟大，北沙参，茯苓，川芎，甲珠，赤芍，丝瓜络，小麦，枣仁，柏子仁，五灵脂，三七，蒲黄，藏红花，水蛭，胆星，远志，琥珀，朱砂。方中甲珠疏畅经络，透达关窍；三七散瘀止血、消肿定痛；水蛭破血、逐瘀、通经；以上三味中药为本方君药；麦冬养阴生津，润肺清心；制一又促细胞分裂作用；五味子收敛固涩，益气生津，补肾宁心；炒枳实化痰散痞，破气消积；制牟大活血通经、祛瘀止痛；北沙参养阴清肺，益胃生津；以上六味中药为本方臣药；茯苓利水渗湿，健脾宁心；川芎活血行气，祛风止痛，用于安抚神经；赤芍清热凉血，散瘀止痛；丝瓜络通经活络，解毒消肿；小麦养心安神，除烦；枣仁养心，安神，敛汗；柏子仁养心安神，润肠通便；五灵脂活血散瘀；蒲黄止血，化瘀，通淋；藏红花活血、祛瘀、止痛；胆星清火化痰，镇惊定痼；远志安神益智，祛痰，消肿；以上十二味药为本方佐药；琥珀镇静，利尿，活血；朱砂重镇，清心，安神；以上两味药为本方使药。


肥厚型梗阻性心肌病 疾病预后 病程发展缓慢，预后不定。可以稳定多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人，其出现与体力活动有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性心律失常，窦房结病变与心传导障碍，心肌缺血，舒张功能障碍，低血压，以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。并发症 少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。1、心律失常：较常见，其中室性心律失常和心房颤动需要治疗。2、心内膜炎：发生率较低，是由于血液中的细菌黏附在心脏内血流紊乱处造成的，如主动脉瓣、二尖瓣。3、心脏传导阻滞：可发生在窦房结和房室结，较常见，也是影响药物治疗的因素之一。4、猝死：较少，其可能没有任何征兆。系统评价可能有助于识别这类高危患者。但却是肥厚型心肌病最为严重的并发症，室性心动过速导致的心室颤动最为常见，严重的心动过缓也是不容忽视的因素。


高血压眼病 描述 高血压眼病病人中约70%有眼底改变。眼底阳性率与性别无关，但与病人年龄有比较密切的联系，年龄愈大阳性率愈高。临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比；病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。病因 原发性高血压性视网膜病变是由于高血压引起。以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视乳头病变为主要表现。眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关。随着血压下降和控制，眼底出血，渗出等病变也逐渐好转，一般效果很好，但到晚期效果较差。诊断 专业的眼科医生可以确诊高血压性视网膜病变。眼科医生通常会用检眼镜来检查眼球的后极部。视网膜变性的特征包括：血管变窄；血管渗出；视网膜的渗出，称为“棉绒斑”；黄斑和视盘的水肿；眼球后部的出血。预防 要预防高血压性视网膜病变，必须严格地控制你的血压水平，可以通过改变饮食习惯、增加运动量和服用降压药来达到这个目的。另外，必须按时随诊。


高血压眼病 临床表现 高血压眼病的临床表现高血压眼病以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视乳头病变为主要表现。在视乳头周围约4~6乳头直径的部位上，以视网膜灰色水肿，小动脉中心反射增强，动静脉交叉征，鲜红色火焰状出血，棉絮状白斑，黄白色发亮的硬性渗出及黄斑星状图谱。（1）眼底检查：①视网膜动脉痉挛期：见于高血压的初期，视网膜动脉普遍性或局限性狭窄弯曲，动静脉比例失常；由正常的2∶3变为1∶2或1∶3，动脉变直，分支角度变锐；动静脉交叉后之小静脉曲张，尤以黄斑部周围之小血管可呈典型的螺旋形弯曲。②视网膜动脉硬化期，主要表现动脉变细，反光增强及交叉压近征。正常动脉反光的宽度约为该动脉管经的1/4~1/3。当动脉硬化时，因有血管壁增厚和玻璃体变性，参于管壁反光，故反光增强而加宽，外观呈铜丝样。当进一步硬化时，由于管壁密度增加，几乎看不到血柱反光，则形成银丝状。在动静脉交叉处，由于硬化看不到血柱反光，则形成银丝状。在动静脉交叉处，由于硬化动脉对静脉的压迫、推动等因素，可见轻重不等的压迫征。表现为交叉处之静脉隐没，或交叉之两端静脉消失，或交叉之静脉偏斜，或静脉压陷，或静脉拱形。


高血压眼病 临床表现 ③视网膜病变期：a、出血，浅层出血者呈线状、火焰状或片状，深层出血多为圆点状或圆块状。b、渗出物。c、软性渗出物，位于视网膜表层大小不一的棉絮状渗出物。d、硬性渗出物，位于视网膜深层，呈黄白色小点状，边缘清晰。e、黄斑部星状图谱，由多数单纯或融合的发亮黄白点组成。f、视网膜神经病变期：本期是视网膜病变加上视乳头水肿，静脉怒张，动脉显著变细。（2）眼底血管荧光造影。在高血压性视网膜病变早期，可见视网膜动脉及毛细血管狭窄，当毛细血管血流量养活到严重程度时，视网膜出现棉絮状白斑，围绕毛细血管缺血区，可见扩张纡曲的毛细血管及微血管瘤，毛细血管渗漏及硬性渗出，视乳头水肿和视乳头周围毛细血管扩张，荧光渗漏，也可有微血管瘤。脉络膜血管显影不规则、血管充盈延缓，有许多大小不等的玻璃疣。治疗 治疗这些因高血压引起眼部病变的最佳方法是好好地控制血压。茶疗方法 取夏枯草花蕾6g，双钩藤10g、白芍15g、麦冬15g、白菊花6g，上五味加水适量煮沸10分钟左右即可服用，每日饮用3～5次。取罗布麻3-5克放入水杯中，用开水冲泡5分钟后即可服用，当茶饮每日1-3次，可以软化血管，缓解血压高，清热解毒等。


慢性子宫内膜炎 描述 慢性子宫内膜炎虽然发病率较低，可一旦患病则会给生活工作带来诸多影响，也给患者本人造成许多痛苦，所以我们应积极预防。其发生首先应注意经期卫生，严禁经期性生活以防致病菌乘机侵入；其次要注意避孕避免不必要的流产术分娩及宫腔手术，应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染。对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。介绍 子宫内膜的慢性发炎叫慢性子宫内膜炎。可由急性子宫内膜炎转变而来；也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；宫内节育器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内莫与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。[1]


慢性子宫内膜炎 病因 慢性子宫内膜炎是导致流产的最常见原因，约90%流产与妇科炎症有关。在胚胎发育初期，需要通过细小的树根状绒毛组织从母体汲取营养。子宫内膜的慢性炎症可影响绒毛发育。此时，就像树根发生了坏死，枝叶也会枯萎一样，随着胚胎的死亡，自然流产就随之发生。一.子宫内膜虽有周期性剥脱，但其基底层并不随之剥脱，一旦基底层有慢性炎症即可长期感染内膜的功能  慢性子宫内膜炎层，导致慢性子宫内膜炎，结核性子宫内膜炎的存在同此机理。二.长期存在的输卵管卵巢炎或严重的子宫颈炎可以导致慢性子宫内膜炎。三.宫内避孕器可以引起慢性子宫内膜炎。四.分娩或流产后有少量胎盘残留或胎盘附着部的复旧不全常是导致慢性子宫内膜炎的原因。五.绝经期后的妇女由于体内雌激素水平的显著低落子宫内膜与阴道粘膜均变得菲薄容易受到病菌的侵袭导致炎症的发生在临床上老年性子宫内膜炎与阴道炎往往并存。六.子宫粘膜下肌瘤粘膜息肉也可能导致慢性子宫内膜炎。七.无明显诱因的慢性子宫内膜炎也可能存在病原体多来自阴道内的菌丛。


慢性子宫内膜炎 临床表现 （一）盆腔区域疼痛：约有40%病人主诉在月经间歇期间有下腹坠胀痛、腰骶部酸痛。（二）白带增多：由于内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样，淡黄色，有时为血性白带。（三）月经过多：经期仍规则，但经量倍增，流血期亦显著延长。仅有极少数病人由于大量流血而引起贫血，可能由于内膜增厚及炎症充血所致。不规则出血者不多见，有时偶可出血数小时或持续1～2天即停止。（四）痛经：较多发生于未产妇，但严重痛经者极少，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，  慢性子宫内膜炎刺激子宫过度痉挛性收缩所致。老年性子宫内膜炎则常合并萎缩性阴道炎而出现脓性白带，且常含有少量血液，常易误认为子宫恶性病变。当发生子宫积脓时，分泌物脓性有臭味，病人除感腹部钝痛外，可有全身性炎症反应症状，但亦有无症状者。体征：轻度炎症病人，双合诊可无异常情况发现，故临床常诊断为功能失调性子宫出血。有人在1000例功能失调性子宫出血病人中作病理组织检查，发现11%为子宫内膜炎。若有子宫积脓，则子宫呈球状增大，柔软，甚至可在耻骨联合上方中线处扪到肿块，压痛。如分泌物能间断地通过颈管排出，窥器检查时可见到血性脓液，奇臭。常有急性阴道炎并存。


慢性子宫内膜炎 鉴别诊断 慢性子宫内膜炎的临床表现并无特殊，但如结合感染病史白带与月经量增多盆腔区域隐痛及痛经这4大症状对诊断有很大价值。诊刮可确定发病原因及排除恶性病变。老年性子宫内膜炎常易诊断为内膜癌或宫颈癌，必须进行诊断性刮宫才能排除，一般老年性子宫内膜炎很少单纯出血。子宫积脓有时并无全身症状，但由于常合并老年性阴道炎有时易将恶臭白带归因于这一病变，应特别注意有无子宫癌瘤(实行诊刮)，也应注意不要把胀大柔软的子宫误诊为卵巢囊瘤。诊断方法1、体征：[2]轻度炎症病人，双合诊可无异常情况发现。部分病人子宫可稍增大，轻压痛。如有宫腔积脓，则子宫球形增大、柔软、压痛。2、病史：慢性子宫内膜炎症往往有长期存在的附件炎或宫颈炎症，长期放置宫内节育器，不洁性交史或年龄在绝经期，多伴患有老年性阴道炎。3、辅助检查：有条件可在宫腔镜下刮取子宫内膜进行病理检查，可见于宫内膜间质内有大量浆细胞及淋巴细胞浸润。4、临床表现：慢性子宫内膜炎主要表现为不规则月经，经朗延长，下腹疼痛或坠胀，白带增多呈脓性分泌物伴有臭味，少数患者低热，由于炎性分泌物有杀精作用且慢性子宫内膜炎的内膜不宜于孕卵着床，患者表现为不孕。


慢性子宫内膜炎 发病信号 （1）月经过多经期规则而经血量倍增，流血期显着延苌。不规则出血较少见。（2）白带增多因内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样，淡黄色，有时为血性白带。老年性子宫内膜炎呈脓性白带，并常含少量血液。当子宫积脓时分泌物呈脓性伴臭味。（3）盆腔区域疼痛约有40%病人主诉在月经间歇期间有下腹坠胀痛、腰骶部酸痛。（4）发热急性期表现为发热，阴道脓性排液，有臭味；子宫压痛。（5）痛经多见于未产妇女，但严重痛经者少见，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，刺激子宫过度痉挛性收缩所致。（6）不孕子宫内膜炎病理表现为子宫内膜充血、水肿、大量炎性渗出，间质内有大量浆细胞及淋巴细胞浸润，这些变化可影响精子的运行及孕卵的植入和发育。炎症渗出物也有杀伤精子作用，造成不孕。[3]


慢性子宫内膜炎 症状 1、慢性子宫内膜炎大多是由急性子宫内膜炎转变而来，当然也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；2、宫内避孕器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；3、绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；4、另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。[4]危害 1、扰乱生理规律：患了子宫内膜炎之后，患者会出现发烧、无力、出汗、脉搏加快、腰酸腹痛、白带增多、月经过多、痛经、盆腔疼痛等症。2、危害输卵管及盆腔：急性子宫内膜炎严重之时，子宫内膜会充血、子宫体会触痛，进一步发展后，子宫肌炎、输卵管炎及盆腔炎便会冒出来。3、引发不孕症：在所有子宫内膜炎的危害之中，不孕症的发生可归咎于如下三种原因：（1）受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。（2）精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。（3）受精卵着床不稳固，极其轻易流产，导致不孕。


慢性子宫内膜炎 治疗措施 （一）如发现有明显诱因，应予去除。（二）老年性子宫内膜炎，可应用已烯雌酚0.25～0.5mg，每日口服1次，连服1～2周，并选用适宜的抗生素治疗5～7天。同时针对老年性阴道炎进行治疗（见老年性阴道炎）。（三）并发宫腔积脓者应立即扩张颈管，引流脓液。术后置橡皮引流管于颈管至无脓液流出为止，同时应用上述药物治疗。为了排除癌肿，排脓后可轻轻搔刮颈管及宫腔，所取组织送病理检查。如确诊为癌肿则按癌肿处理。脓液应送细菌培养及药敏，为选用抗生素的参考。非癌肿性宫腔积脓可行宫腔灌洗，消毒药液如  慢性子宫内膜炎1∶5000过锰酸钾溶液或碘酒溶液（3%碘酒溶于生理盐水中，酒精含量应低于50%），灌洗时压力要低，速度缓慢。如无双腔子宫灌洗管，可将导尿管插入宫腔，用100ml注射器将药液注入。一次灌洗液量根据积脓多少而定，一般30～50ml，须使灌洗液流尽后再第二次注入药液，如此反复多次，待流出液较清为止，然后放置橡皮管引流。如此每日进行一回。如发现有明显诱因，首先应去除。如安放避孕器者应取出避孕器；产后或流产后所致的慢性子宫内膜炎，应作细致的利宫术以清除残留的退化胎盘组织。


慢性子宫内膜炎 治疗措施 有了宫内膜息肉者，可试图通过刮宫术将其刮出，也可借助宫腔镜这种先进的技术摘除息肉，如发现有粘膜下子宫肌瘤则应根据情况作相应处理。如阴道炎或非淋菌性宫颈炎，可找出病原菌，用敏感抗生全身加局部用药欧沁斯去除诱因即可治愈。治疗方法一、一般疗法：急性子宫内膜炎应卧床休息,宜半卧位,以有利于炎症的局限及宫腔分泌物的引流;可做下腹部热敷,以促进炎症的吸收并止痛;要保持大便通畅，应避免过多的妇科检查,以防止炎症扩散;高热时可物理降温。二、清除宫腔残留物及其它异物：发生于分娩或流产后的子宫内膜炎，如疑有胎盘组织残留，立即予以清除,尽量不要刮宫,刮宫对年轻女性很不适用，它对子宫的伤害很大。如果子宫有活动性出血时,可在应用大量抗生素的情况下清理宫腔.对子宫内有避孕器者,亦应尽快将其取出,以消除原发病灶,控制炎症的扩散。三、扩宫引流及雌激素治疗：对于慢性子宫内膜炎以及老年性子宫内膜炎,可用扩张宫颈口的方法配合治疗,以利于宫腔分泌物的引流,并祛除诱因。对于有生育要求的女性不不利。四、中医治疗：中医治疗以分型论治为主，可同时配合饮食疗法，具体如下：(1)湿热内阻型：治以清热利湿兼活血化瘀。(2)瘀血阻滞型：治以活血化瘀，行气止痛。


慢性子宫内膜炎 中医辨证 理论解析中医病因病机慢性子宫内膜炎在中医学中属"崩漏"、"带下"、"痛经"、"不孕"、"妇人腹疼"等范畴，归纳为3方面：①内因：因情志郁结或思虑日久，肝脾不现慢调，疏运，湿热内蕴而循经下注，湿阻气机，热伤血络，以致气滞血瘀;②外因：多因产伤、经期、产后不洁而感染病邪致湿热聚集下焦;③不内外因：由其它脏器炎症变化蔓延至生殖器官或因急性盆腔炎延误诊治而成。有人以为慢性盆腔炎多由急性盆腔炎久治不愈转变而来，病程较长，余邪不去，留恋下焦，以至脏腑气血失调，冲任受损。可成寒热相异、虚实错杂之不同表现四;也有人以为慢性盆腔炎不是"炎"，瘀血阻滞冲任为根本病机。其病机为湿热余邪未净，与血互结，瘀积胞宫.致脏腑功能失调、气血不和、冲任受阻所致。特色方剂子宫内膜炎，属于中医"带下"、"腹痛"、"发热"等范畴，系由外感邪毒，壅滞于胞宫，使气血运行不畅，冲任受损而致。中医治疗子宫内膜炎常用膏药外敷的方法，药物直接贴于体表穴位上，药性可透过皮毛腠理由表入里，通过热力更能将药物渗透到病灶达到治疗的目的。[5]【方名】固膜益宫方【成分】赤芍、苍术、益母草、桃仁、香附、川芎、熟地、枸杞等野生道地中药材。


慢性子宫内膜炎 中医辨证 【主治】子宫内膜炎【用法】本方为中医黑膏药[1]，每付为大小两贴，小贴贴敷于“关元穴”（肚脐下方），大贴贴敷于“命门穴”（后腰）即可，用药之前先以生姜擦拭相应贴敷部位。每付可贴三天。【注意事项】女子经期可用，孕妇禁用相关词条 宫内避孕器已烯雌酚白带月经过锰酸钾胎盘雌激素绝经子宫内膜


慢性子宫内膜炎 预防保健 慢性子宫内膜炎虽然发病率较低，可一旦患病则会给生活工作带来诸多影响，也给患者本人造成许多痛苦，所以我们应积极预防其发生。首先应注意经期卫生，严禁经期性生活以防致病菌乘机侵入；其次要注意避孕，避免不必要的流产术分娩及宫腔手术，应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染；对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。女性在分娩之后，子宫内膜有创面，子宫颈口也比平时稍开，需要经过一定的时间才能完全恢复。过早同房，很容易将细菌带进妻子的生殖器官，引起子宫内膜炎或盆腔炎，轻者或治疗及时，尚可完全恢复，但不少人却因此招致子宫内膜破坏或输卵管闭塞而造成终生不孕症，甚至因急性期，细菌从创面侵入，随血流扩散成败血症而危及生命。因此，作为丈夫在此期间应克制自己，待妻子恶露完全干净两个月后，子宫内膜及其功能完全恢复后方可同房。女性步入更年期之后，身体也进入"多事之秋"，尤其是对妇女健康和生命危害甚大的子宫颈癌、子宫体癌和乳腺癌的发病率显著增高。这几种疾病如能早期发现早期治疗，治愈率相当高。可惜的是，多数病例一经发现便进入中期甚至晚期。


慢性子宫内膜炎 预防保健 追查原因，主要是许多妇女缺乏女性生殖器官癌症的基本知识，她们因文化程度偏低和家务担子重而给学习有关知识造成困难。这样，丈夫就应该主动承担帮助妻子早期发现这些疾患的责任。专家们建议：中年男子应学习和熟悉女性常见癌的知识，学会检查乳腺癌的简单方法。接触性阴道出血是子宫颈癌的一个最重要的信号，一旦发现妻子出现这一症状，就应立即督促或亲自陪送妻子到医院查治。妇女进入老年后，由于卵巢功能显著减退，生殖系统各器官逐渐萎缩，性欲明显下降。而年龄相仿的丈夫性生活能力保持的时间长些，对性的要求比妻子相对地强一些。这时，作为丈夫应该特别体谅和爱护妻子，不可勉强进行性生活，以免对开始萎缩和分泌物减少的阴道造成裂伤，除了性生活次数要控制在生理要求的低水平之外，每次性生活的准备时间要延长，动作要轻柔，切莫粗鲁，必要时还需使用人工润滑剂。另外，妻子绝经后，阴道的天然防御能力减弱，易感染，所以性生活时，丈夫要特别注意性器官的清洁卫生。患有急性子宫内膜炎的患者，应及时彻底治疗，以免迁延不愈，转为慢性。平时应保持心情舒畅，注意营养劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。


慢性子宫内膜炎 护理方法 1、如发现有明显诱因，首先应去除。如安放避孕器者应取出避孕器；2、产后或后慢性子宫内膜炎的护理，应作细致的利宫术以清除残留的退化胎盘组织。3、有了宫内膜息肉者，可拭图通过刮宫术将其刮出，也可借助宫腔镜这种先进的技木摘除息肉，如发现有粘膜下子宫肌瘤则应根据情况作相应处理。4、如阴道炎或非淋菌性宫颈炎，可找出病原菌，用敏感抗生全身加局部用药去除诱因即可治愈。慢性子宫内膜炎是一种较轻型的盆腔炎症，经过适当处理和慢性子宫内膜炎的护理，绝大多数患者均可治愈，但如合并慢性输卵管炎或盆腔结缔组织炎，则须另外处理。[6] 预防方法 (1)平时应保持心情舒畅,注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。


慢性子宫内膜炎 预防方法 (2)注意月经期卫生：月经垫应消毒.经期避免性生活和盆浴.尽量不在经期做妇科检查.(3)避免经期做妇科检查和妇科手术：如：各种经阴道的手术，输卵管通液检查，宫内节育器放置手术等等，以防病原体上行感染(4)不可私自堕胎：有的妇女怀孕后，为了不让人知道，就随便找“医生”或自己家人进行私自堕胎，这是非常危险的.往往不但引产不成，反而轻者感染，重者脏器损伤，并可导致败血症，破伤风，甚至死亡.所以绝对不可采取这种危险的做法.(5)加强孕期保健：在妊娠期要定期检查，及时发现怀孕中的各种并发症，以便于及时治疗.妊娠期内要加强营养和维生素的摄入.注意孕期卫生，经常洗澡更衣.妊娠8个月后因为子宫口渐渐松弛，所以不要洗盆浴，更不要过多性生活，以免引起感染.(6)选择正规的医院分娩：接生过程中严格无菌操作，避免不必要的肛诊和阴道检查，处理好产程，不使产程过长，保证孕妇休息和营养.胎盘娩出后仔细检查，如有残留组织应及时清除，以减少产后出血.股膜早破者及时应用抗生素.(7)注意产褥期卫生：保持外阴清洁，勤洗澡及更换内衣在此期间应避免性生活和盆浴至少1个月.避免子宫内膜炎发生。[7]


慢性子宫内膜炎 注意事项 1、一定要卧床休息，宜取半卧位，以使炎性渗出物局限在盆腔最下部，并有利于恶露的排出;保持外阴清洁，每日清洗外阴并更换内裤，防止重复感染;在饮食调养方面要多饮水，进食含蛋白质、维生素丰富的饮食;2、如果患者为产妇，不要因为产后或发热而紧闭门户，应该保持居室温暖通风，空气清新，同时不要衣着过厚，以防汗出过多，着装被褥应该温凉适宜。治疗期间患者应自己学会观察Yin道分泌物或恶露量、色、质、气味的变化，以及腹痛的变化，判断治疗是否有效。3、注意经期卫生，严禁经期性生活，以防致病菌乘机侵入。分娩及宫腔手术应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染。对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。4、患有急性子宫内膜炎的患者应及时、彻底治疗，以免迁延不愈转为慢性。平时应保持心情舒畅，注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。


恶性青光眼 描述 恶性青光眼又称睫状环阻滞性闭角青光眼。 缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移，这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。


恶性青光眼 病因 1.内因：解剖及生理方面的因素。⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。2.外因⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。


恶性青光眼 历史 1896年vonGraefe首次提出恶性青光眼的概念，它最初是指发生在某些肉眼手术后的一种罕见的严重并发症。后来，一些对传统缩瞳剂和游过性手术治疗无效的闭角型青光眼也包括进来。近十余年来，随着眼科技术的发展，对恶性青光眼的病因和发病机制有了进一步的认识，它不仅发生于闭角型青光眼和开角型青光眼手术后，而且可以发生于白内障人工晶体等手术后，另外虹膜睫状体炎，外伤等均可诱发；不仅见于老年人、青壮年、甚至见于儿童，在客观上造成概念上的混淆。


恶性青光眼 诊断 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而系局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生本症。这些都是透明因素而致睫状肌收缩，睫状环阻滞。  恶性青光眼诊断本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。


恶性青光眼 发病机理 手术时由于房水突然大量流出，高眼压骤然下降，使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然膨胀冲击晶状体，悬韧带断裂，有时术中损伤了悬韧带，加上悬韧带本身较脆易断，使晶状体前移，导致瞳孔阻滞，堵塞了房角或手术滤过道。  恶性青光眼机理缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞，晶体悬韧带松弛，睫状体与晶体赤道部粘连，房水潴留的晶体后面，晶体及虹膜均向前移动，虹膜出现高度膨隆，前房普遍变浅房水排出受阻，此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移（房水聚职在玻璃体后），这样使晶体更向前推，前房更浅，房角重新关闭形成恶性循环，故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。


恶性青光眼 并发症 （1）急性闭角青光眼：病人急性期主要症状是感觉剧烈眼痛及同侧头痛、虹视、视象、严重者仅留眼前指数或光感，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生。医生检查时，可发现眼压高、瞳孔散大、眼部充血、角膜水肿、房水混浊、晶体改变、前房变浅、房角闭塞、虹膜萎缩等。恶性青光眼鉴别该型青光眼治疗经应用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻断剂、高渗剂、碳酸酐酶抑制剂等可缓解症状。急性闭急青光眼虽用药物使症状缓解，达到短期降眼压目的，但不能防止再发生，故在眼压下降后根据情况尽快手术治疗。（2）慢性闭角青光眼病人主要症状是或多或少眼部不适，发作性视蒙、虹视，这种发作冬季常见，多在傍晚或午后出现，充分睡眠休息后眼压正常，症状消失，少数人无任何不适，偶尔遮盖健眼发现患眼视力下降甚至失明。医生检查时有阳性发现。治疗上应用药物可暂时缓解压使之降，不能阻止病变的发展，应积极手术治疗。（3）开角青光眼主要特点是高眼压下前房角宽而开放，主要症状是头昏、头痛、眼胀或视蒙。眼压初期不稳定，以后渐增高。眼底、视野均有改变。治疗原则：先用药物控制眼压，若大剂量应用药物眼压仍高不能控制者考虑手术。