不安腿综合征 诊断鉴别 辅助检查不安腿综合征的诊断主要依靠临床表现，但是辅助检查可以排除一些继发性病因，主要包括血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁结合力、肾功能、血糖等；某些情况下可能需要检查头颅MRI、脑电图、肌电图、多导睡眠图、腰椎CT或MRI、下肢血管彩超等。鉴别诊断不安腿综合征患者需要跟下述情况鉴别。⑴静坐不能症(akathisia)：多为长期使用抗精神疾病药物和安定类药物人所出现的不良反应，有时即便少量使用也可以出现，患者常主诉自己焦虑不安，腿脚不能着地，严重的患者常反复站立，来回走动，症状表现夜间比白天明显。使用抗焦虑治疗有效，部分患者头颅MRI可见到基底节区铁的异常沉积。⑵睡眠中周期性腿动(periodiclegmovementinsleep)：在夜间睡眠中，出现周期性的两侧足部肌肉的不随意运动。常与不安腿综合症同时存在，或者某种情况下是不安腿综合征的前兆，两者具有共同的病理生理学基础，单独发病时不伴有感觉异常，睡眠中因下肢运动而导致觉醒，患者经常主诉有失眠。


不安腿综合征 诊断鉴别 ⑶下肢疼痛足趾运动症(painfullegsandmovingtoes)：下肢和足部疼痛，伴有不适感，足趾出现特征性的不随意运动，一侧肢体或者两侧肢体均可以出现，这种病人下肢可以出现异常性疼痛，常可以持续存在。下肢的不随意运动主要表现为足趾的伸曲和内外旋转、足关节的屈伸，与不安腿综合症疼痛的性质、特点不同。常见于跟痛症、腰痛、坐骨神经痛等脊髓和神经末梢疾病。⑷肢端感觉异常(acroparesthesia)：夜间睡眠中手指和足指出现麻木，针刺般的疼痛，由于疼痛而经常觉醒。成年女性多见。(5)夜间阵发性腿部痛性肌肉痉挛(Cramp)：常表现为夜间睡眠中突然出现的小腿肌肉疼痛，活动或按摩后改善，但是多为单侧发病，发病时可以摸到发痛的肌肉挛缩。其他需要鉴别的疾病还有：糖尿病性周围神经病、下肢血管病变、老年性瘙痒症、风湿性关节炎、腰椎病等。[1-2]


不安腿综合征 疾病治疗 不安腿综合征是一种可以治疗的疾病。首先，患者应该注意睡眠卫生以及规律作息。少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟、少饮酒或睡前热水浴。应避免白天过度的睡眠，减少因此而出现的睡眠障碍。另外，白天过度的体力运动可能也会加剧RLS的症状。同时避免服用可能导致病情恶化的药物如抗组胺药物、止吐药如胃复安、多巴能受体拮抗剂(氯吡嗪、抗精神病药物等)、感冒药如泰诺等。药物治疗首选多巴胺能药物如复方多巴制剂或多巴受体激动剂如普拉克索或罗匹尼罗。对准备做飞机或开车长途旅行的患者，尤其适合使用复方多巴制剂。70-90%的患者对多巴受体激动剂疗效良好，因此常常是首选用药，尤其是那些发作频率较高的患者。罗替戈汀贴剂具有缓释作用，对白天也有症状的患者或凌晨反跳的患者可能是不错的选择。受体激动剂可能会有恶心、嗜睡、头痛、头晕、低血压、外在水肿等副作用。部分患者可能会有病理性赌博、过度购物、性欲亢进等冲动控制障碍(ImpulseControlDisorders,ICD)症状。另外，抗癫痫药物如加巴喷丁、卡马西平、普瑞巴林等对部分患者有一定疗效，尤其是在多巴胺能药物疗效不佳、无效或者副作用不能耐受时可以选用或合用。


不安腿综合征 疾病治疗 其他药物，如羟基安定、氯硝安定、唑吡坦对部分患者有一定疗效。对继发性不安腿综合征患者，首先是要治疗原发疾病。随着病因的消除，患者症状可能也会随之消失。如尿毒症患者的肾移植、缺铁性贫血病人的铁剂治疗,叶酸缺乏病人的叶酸补充等。对部分严重的难治性患者，可以用阿片类药物如可待因、氢可酮、美沙酮、羟考酮、曲马多等药物，对多巴受体激动剂无效的患者有较好的疗效。部分患者可能会引起便秘、尿储留、瞌睡、认知改变。少数情况下可以引起呼吸抑制、大剂量的半衰期短的阿片类药物可能导致药物依赖。[3]疾病预后 部分患者症状可以减轻或消失数年，多数患者症状会持续终身，但是可以通过治疗获得缓解，也有许多患者症状加重甚至病情恶化、反跳、药物耐受等并发症。饮食及注意事项 少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟、少饮酒，如有缺铁需要给予补充。应该注意睡眠卫生以及规律作息、避免睡前洗热水澡。避免服用加重症状的药物如抗组胺药物、胃复安、氯吡嗪、曲马多、泰诺、抗精神病药物等。疾病预防 对有家族史的患者需要定期到有经验的医生处随访，孕妇或产妇应适当补充铁剂以减少发病的可能。


不安腿综合征 专家观点 1.诊断不安腿综合征，患者需要符合“URGE”的情况，即“Urgetomovethelegsusuallywithdysesthesias下肢不适并产生运动的欲望”、“Restinduced休息或睡眠时产生”、“Getsbetterwithactivity活动后得到改善”、“Eveningornightworsening晚上加重”。另外，建议制动试验(SuggestedImmobilizationtest,SIT)有助于诊断该病，即让患者静坐(尤其是晚上)1小时，如果发现出现下肢感觉异常或异常运动则支持诊断，但是会有漏诊。2.治疗原则为：（1）低剂量滴定；（2）据病情调整；（3）多梯队药物序贯治疗；（4）重视并发症的预防即治疗。3.儿童不安腿综合征，除了跟成人症状类似外，患者常常表现为：瘙痒、蜘蛛爬、想跑、觉得腿上有一股说不出的力量。如果有家族成员里有患病更支持诊断。儿童患者常常会同时伴有注意缺陷多动症(ADHD)及对抗挑衅行为。如果缺铁，补充铁剂能明显改善症状。另外，复发多巴制剂、苯二氮平类药物、抗癫痫药物均有一定疗效。


不安腿综合征 专家观点 3.不安腿综合征虽然很常见，但是常常不被普通医生甚至神经内科医生忽视，患者往往得不到及时正确的诊断和治疗，给患者及家属带来痛苦及经济负担。目前我国医疗界尚无相关协会或专业组，希望在不久的将来，我们能建立相应的专业组，培训更多的专科医生，为患者提供更专业的服务。[1-3]


并发性白内障 描述 并发性白内障（complicated cataract）是由于眼部的炎症或退行性病变，使晶状体发生营养或代谢障碍而变混浊。多为囊膜下混浊，呈玫瑰花瓣状、网状、点状、条状或弥漫性，常有水泡及水裂，后皮质有彩虹样光泽。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、晚期青光眼、眼内肿瘤、眼压过低、高度近视等。病因病理 有原发病的改变，多为单眼，也有双眼者。典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊；由眼后节病变引起的白内障多最早出现晶状体后极部的后囊下混浊，此因囊膜在后极部最薄，且无上皮保护，有害物质优先从该处进入晶状体囊膜下出现灰黄色颗粒混浊，并有较多空泡形成，可较长时间局限于轴心部，后渐向晶状体核心部及周边部扩展，呈放射状玫瑰花样混浊，其间有许多红、蓝、绿彩色点状结晶，继之向前皮质蔓延，逐渐使晶状体全混浊。以后水分吸收，囊膜增厚，晶状体皱缩，并有钙化等变化。眼前节病变引起的晶状体混浊无特征性，由虹膜睫状体炎所致者多由前皮质开始，由青光眼引起者多由前皮质和核开始，由高度近视所致者多为核性白内障。


并发性白内障 疾病治疗 1.治疗原发病2.手术：对晶状体明显混浊已影响工作和生活者，可择期进行手术摘除白内障。[1-2]


脂溢性角化病 描述 脂溢性角化病亦称老年性角化症，为中年以上很常见的一种良性皮肤肿瘤，男女都可累及，无性别差异。病程缓慢，经年不愈，但极少癌变。有明显遗传倾向，或与长期日盼有关。若突然增多、增大可能是恶性肿瘤，特别是胃肠肿瘤的表现。临床表现 1.损害好发于面部，特别是颞部，其次为手背、躯干和四肢。2.初起为淡褐色或深褐色或黑色，扁平丘疹缓慢增大，表面粗糙，或乳头瘤样增生，常附有油腻性鳞屑，数目不定。3.短期内出现多发性脂溢性角化样皮损，可能伴发内脏恶性肿瘤。诊断鉴别 诊断依据1.好发部位出现典型的皮损，呈粘贴样外观。2.组织病理：角化过度和乳头状瘤样增生，可见角囊肿，瘤细胞由基底样细胞构成。疾病治疗 治疗原则1.为良性肿瘤，一般不需治疗。2.必要时，外用５-Ｆｕ软膏、冷冻治疗、镭射治疗。3.可疑恶变者手术治疗并病理检查。用药原则药物治疗只能采用５-氟尿嘧啶外用，因该药只清除病变，一般不损害正常皮肤，用药部位可有暂时性色素沈着。


斑秃 描述 斑秃俗称“鬼剃头”。用来形容短时间内，头发不明原因的大量脱落，形成边界整齐大小不等的脱发斑。患者经常不自知，在理发时或者被别人发现。发病原因 斑秃的病因还不清楚。除了脱发，患者的一般健康状况良好，但在脱发之前，通常都有精神过度紧张或者劳累的情况。临床表现 斑秃可以发生在儿童到成年的任何时期。一般为一块硬币大小或更大的圆形的脱发斑。在少数情况下，可以发展至整个头皮身体其他部位的毛发全部脱落。在疾病的活动期，轻拉头发斑边缘的头发，能感觉其非常松动，很容易将其拉出，并能看到毛囊部位的萎缩变细。病理改变 早期可以见到毛球和毛乳头部位淋巴细胞为主的浸润。后期炎症细胞数目明显减少，大量休止期和退行期的毛囊。鉴别诊断 需要与假性斑秃相鉴别。扁平苔藓和红斑狼疮累及头皮可形成头发斑，局部头皮可有萎缩，变薄，毛囊口可消失，边缘头发没有松动。脱发部位不能再有新发生长。身体其他部位可以见到扁平苔藓和红斑狼疮的皮损，需行活检进行确诊。


斑秃 疾病治疗 在大多数情况下，头发会自己重新生长。严重的患者需就诊，进行药物治疗。可外用局部皮脂类固醇激素，或者局封。外用0.1%的米诺地尔溶液可以促进头发的生长。必要时还需要进行化验检查，以除外系统疾病的可能。[1-3]


血管肉瘤 基本概述 疾病名称：血管肉瘤英文名称：恶性血管内皮瘤；angiosarcoma药物疗法：切除术；放疗；淋巴结清扫术；化疗血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见。肿瘤细胞在一定程度上具有正常内皮细胞的形态和功能特点。


血管肉瘤 临床表现 血管肉瘤占脉管肿瘤的1%~2%。深部组织的血管肉瘤极为罕见，所占比例不足全部肉瘤的1%，各年龄组均可发病，男女发病率相近。好发部位为头面部皮肤、乳房、大腿深部肌肉，其次为腹膜后、躯干及四肢皮肤。本瘤恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。易导致慢性淋巴水肿。临床上血管肉瘤大多表现为渐进性增大的软组织肿块，生长较快，易并发出血。1/3的患者同时伴有其他症状，如凝血异常、贫血、持续性血肿和瘀斑。年龄非常小的患者可因动静脉分流甚至大量出血引起高排血量性心衰。可发生于任何年龄，成人多见，少数为先天性。好发于皮肤、皮下、肌肉和骨组织，也可发生于口腔、纵隔和腹膜后等部位。常见于四肢、特别是下肢，其次为躯干、头、颈部。通常是单发，大小不一，直径为1～4cm，质硬，呈结节状或斑块，表面皮肤正常，偶见静脉曲张或毛细血管扩张。有时表现为良性。边界清楚，生长缓慢。而恶性者生长快，呈侵袭性生长，还有一些则形成转移，肺最易受累。有些病例，在皮肤肿瘤切除后数年，还能发生转移。其途径可能通过淋巴管或血流。


血管肉瘤 病理改变 1.肉眼所见　皮肤的血管肉瘤常位于真皮内，呈圆形或卵圆形的紫红色结节，平均3cm大小，有时肿瘤周围可见卫星小瘤结，侵及表皮时可形成溃疡伴有出血。发生于深部肌肉者，瘤体更大。肿瘤边界不清，无包膜，呈浸润性生长，切面大部肿瘤兼有灰白色的补发灶及含血的海绵样区。2.镜下所见　瘤细胞形态呈梭形、卵圆形，瘤细胞围成不规则的、相互吻合的、裂隙状或分支状血管腔，除少数生长迅速的瘤细胞可突破基底膜外，瘤细胞均位于膜内，为本瘤的特征性图像。


血管肉瘤 鉴别诊断 【组织学】血管肉瘤发病率低，大多数病例临床及影像学表现缺乏特征性，需要组织学证实。组织学上有的粘液型脂肪肉瘤血管丰富，有新生的血管需与血管肉瘤鉴别诊断，但脂肪肉瘤中可见到脂肪母细胞。注意与纤维肉瘤、Kaposi肉瘤及软组织癌的鉴别。肿瘤细胞形态从梭形至上皮样不等，其极端表现若以梭形细胞为主可类似纤维肉瘤或Kaposi肉瘤，而另一极端则类似未分化唉。【影像学】血管肉瘤的影像学表现缺乏特征性，多数病例不能作出组织学诊断。肿瘤血管丰富，CT增强扫描病变不均匀强化具有相对特征性，但亦难以与其他血管丰富的软组织肉瘤相鉴别。MRI表现为不规则的软组织肿块。血管造影（动脉造影和静脉造影）显示恶性肿瘤血管造影的征象，肿瘤内可见大量不规则的心声血管及血管被肿瘤包埋的征象，还可见血管池和一场动静脉交通的静脉早起显影，但这些征象并非血管肉瘤的特征，只能说明肿瘤血管丰富或来源于血管。


血管肉瘤 治疗措施 【传统治疗】尽可能施行肿瘤局部广泛切除，局部切除不彻底者可辅助加放疗，有文献报道放疗有效。尽管如此肿瘤复发率仍较高，约有半数病人引流区淋巴结肿大，手术常需同时施行淋巴结清扫，此肿瘤发病率低，对化疗是否有效，尚不肯定。【磁感应治疗】肿瘤磁感应治疗主要是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。磁感应治疗具有靶向性、适形性、自控温、内加热、可重复、正常组织与肿瘤之间温差大等特点，它有望克服以往肿瘤局部热疗方法的缺点，成为新的治疗肿瘤的有效手段。并且有实验研究发现磁感应治疗可激发机体的主动免疫，消除或抑制肿瘤转移灶。磁感应治疗机和医用磁感应热籽临床试验，福州浩联医疗科技有限公司已在湖南省肿瘤医院、福建省肿瘤医院、北京大学第三医院进行临床试验，第一部分的临床试验治疗了10例患者，初步显示了其安全性和有效性。第二部分的临床试验开始进行，治疗的适应证为恶性软组织肿瘤（如脂肪肉瘤、纤维肉瘤、滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、血管肉瘤等）。


血管肉瘤 预后 本瘤恶性程度很高，约1/5的病例局部复发，约一半的病例可能在诊断后1年死于转移、转移常至肝、肺、骨等处，也可转移至局部淋巴结。与预后差相关的因素包括：老年患者，肿物位于腹膜后，肿瘤体积大及Ki-67指数高。预防 本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。


血管肉瘤 食疗 骨血管肉瘤的食疗(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)参茸炖龟材料：龟肉500克，人参10克，鹿茸3克，苡米50克，调料适量。制法：将龟宰杀，去头、爪及内脏，洗净，切块，诸药布包同放入锅中，加生姜、清水等，煮开水后去浮沫，加料酒，文火煮至肉熟，调入食盐，味精适量。八珍鸡汤材料：母鸡1000克，当归、白芍、熟地、川芎、白术、甘草各6克，党参、茯苓各10克，生姜3片，调料适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放沙锅中，加生姜、诸药(布包)及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药包，调入食盐、胡椒粉、味精即成。归参炖鸡材料：母鸡500克，当归10克，三七参10克，调味料适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放沙锅中，加生姜、诸药(布包)及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药袋，调入食盐、胡椒粉、味精即成。骨血管肉瘤患者吃什么对身体好?(1)宜多吃具有抗骨肿瘤作用的食物：山羊血、鲎、蟹、羊脑、海参、牡蛎、鳖、龟、沙虫、鹿血、大叶菜、麦片、小苋菜、油菜籽、沙枣、香芋、栗、野葡萄。(2)宜吃具有止痛消肿作用的食物：芦笋、藕、慈姑、山楂、獭肉、鹭肉、蟹、鲎、海龟、海蛇。


血管肉瘤 食疗 (3)宜吃预防放疗、化疗副作用的食物：蜂乳、核桃、猕猴桃、银耳、香姑、大头菜、花粉。骨血管肉瘤患者吃什么对身体不好?(1)忌烟、酒。(2)忌辛辣刺激性食物，如葱、蒜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。(3)忌肥腻食物。(4)忌发物。


喉气管瘢痕性狭窄 描述 喉气管瘢痕性狭窄（cicatricial stenosis of larynx and trachea）是指喉和 /或气管腔由于腔内瘢痕增生使气道变窄，其主要生理功能发生障碍的一种病理状态。是慢性喉气管阻塞的一种常见病，多由外伤引起。疾病概述 喉气管瘢痕性狭窄（cicatricialstenosisoflarynxandtrachea）是指喉和/或气管腔由于腔内瘢痕增生使气道变窄，其主要生理功能发生障碍的一种病理状态。是慢性喉气管阻塞的一种常见病，多由外伤引起。


喉气管瘢痕性狭窄 病理病因 喉狭窄系由各种健康原因所引起的喉部瘢痕组织形成，以致喉腔变狭，影响问答呼吸和发声功能。1、外伤：如喉部分切除、吸入化学腐蚀剂、长期气管插管、高位气管切开术等。2、测试炎症：如痕疮、梅毒、麻风、硬结等怎么溃疡性病科室变，愈合后有瘢痕形成，发生狭窄。喉软骨炎环  喉气管瘢痕性狭窄喉气管瘢痕性狭窄死后，瘢痕收缩，亦可使喉腔变窄。3、先天性：喉发育不良、小喉等畸形。主要症状神经有声嘶、喉喘鸣、医生咳嗽、问答呼吸困难，严重者可发生紫绀或窒息。轻度者可于喉镜下行探条扩张法。重度者须先作低位气管切开术，然后行喉裂开术，切除瘢痕，修复喉腔，置入T型塑料管或硅橡胶喉腔模，固定于颈部，留置约10个月后取出。若无问答呼吸困难症状神经，再观察3―4周，即可拔除套管。虽能改善问答呼吸，但发音尚不能完全恢复。


喉气管瘢痕性狭窄 发病机制 一、喉和气管损伤和缺损致伤原因为刺伤、切伤、颈部自伤（刎颈）或被杀、钝挫伤、枪弹伤、烧灼伤和化学性气体吸入后引起的烧灼伤等。1、因溃疡形成、肉芽增生和纤维性狭窄所致。2、外伤所致的气管软骨环的严重缺损，使气管失去支架，以致塌陷形成狭窄引起。二、手术外伤多因气管切开术操作不当造成。1、切口过小：将套管强迫插入，长期和过度压迫气管前壁，使气管变形狭窄。2、切口过大：发生气管前壁塌陷，形成狭窄。3、长期戴管：特别是用带气囊的套管，易发生软骨膜炎、软骨软化、塌陷、变形而狭窄。  喉气管瘢痕性狭窄4、手术时周围损伤过多，使气管变形狭窄。5、成人气管切开时未作造孔术，使气管内腔变形而狭窄。三、慢性疾病如呼吸道硬结病、结核、梅毒、麻风等，其共同点为肉芽浸润。四、由硅沉着病引起的气管狭窄、阻塞、移位或扭曲。


喉气管瘢痕性狭窄 临床表现 喉气管狭窄常见的症状为声嘶或失声，后者狭窄部位常位于声门下。除此，常有进行性的呼吸困难，狭窄主要位于喉部者，多已进行气管切开，故呼吸困难于堵管时才呈现。喉气管均有瘢痕狭窄者有呼吸困难、喉鸣、咳嗽伴粘稠痰、进食咳呛等症状，严重者可出现明显的全身症状，如烦躁不安、呼吸与心跳加快、唇指发绀等，主要为心、肺、脑等重要脏器缺氧所致。创伤性瘢痕性喉器官狭窄出现于伤后瘢痕形成期，因器官插管引起的狭窄，其气道梗阻症状可发生于拔管后数月甚至数年。通常作为长期气管内插管不适当的喉内手术及喉部分切除术等的并发症出现严重时导致呼吸困难。检查方法 间接喉镜下可见喉腔变形，声带标志不清，瘢痕增生或粘连，活动受限或完全固定，X线侧位  喉气管瘢痕性狭窄片、断层片或CT明确狭窄的部位，程度，范围、有无软骨支架缺损、移位，对于指导手术有重要意义。


喉气管瘢痕性狭窄 诊断方法 患者主要是呼吸困难，声嘶和喘鸣。间接喉镜下可见喉腔变形，声带标志不清，瘢痕增生或粘连，活动受限或完全固定，X线侧位片、断层片或CT明确狭窄的部位，程度，范围、有无软骨支架缺损、移位，对于指导手术有重要意义。1.可分为喉、颈段气管及胸段气管狭窄。喉狭窄常因外伤、特异性及非特异性炎症、化学腐蚀伤，放射线损伤，以及气管切开不当，长期气管内插管所致。胸段者常因长期使用气囊插管、胸部挤压伤引起。2.主要症状为呼吸困难，发声障碍，喉喘鸣，严重者可发生紫绀或窒息。3.喉镜或纤维喉镜检查，观察疤痕狭窄部分、性质、范围及程度，注意会厌位置，室带、声带的形态、活动度及残腔大小，有无肉芽或分泌物潴留，气道内有肿块。4.X线摄片：喉及气管正、侧位片、断层片、干板造影、碘油造影及CT，了解狭窄情况。5.观察颈部皮肤有无瘢痕，喉、气管软骨架残缺情况。


喉气管瘢痕性狭窄 治疗方法 喉气管狭窄的治疗非常棘手，常被称为顽固性喉狭窄，不只治疗困难，而且时间较长。（一）气管切开：主要是解决患者的呼吸困难，并非是根本治疗。（二）扩张疗法：即经口腔在直达喉镜下或经气管切口逆行向上，用不同型号的扩张子逐步扩张狭窄部位，一般7~10天扩张一次。扩张法仅适用于狭窄程度较轻，无软骨支架变形，移位或缺损者。（三）喉气管成形术：常规切开喉和/或气管，根据瘢痕形成情况，可粘膜下切除瘢痕，置入硅橡胶T形管支撑。如果狭窄程度不很重，瘢痕时间较长又较稳定者，也可不触动瘢痕，而仅切开喉或气管，然后嵌入带蒂舌骨、带软骨膜肋软骨，气道腔内填入有碘仿纱条的指套支持（一般10天左右可拔除支持物）。放置硅橡胶T形管支撑者往往需戴管数月至2年。预防保健 喉气管狭窄病情复杂多变并多见于儿童，治疗更加困难因而选择适当的治疗方法和有效的预防措施同等重要。


急性喉炎 急性喉炎(Acute laryngitis)是指喉黏膜及声带的急性非特异性炎症，病程通常在1个月以内，为呼吸道常见的急性感染性疾病之一，约占耳鼻咽喉科疾病的1%～2%。急性喉炎一般是指发生于成人的急性喉炎。常继发于急性鼻炎及急性咽炎。男性发病率高于女性。多发于冬春季节。小儿急性喉炎有其特殊性，严重影响呼吸，病情较严重和病情变化较快，在此章不进行讨论。发病原因 全身因素烟酒刺激、受凉、疲劳致机体抵抗力降低时，易诱发本病。本病多与感冒相关，通常先有病毒入侵，继发细菌感染。常见的致病病毒包括：流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒；常见的致病细菌包括溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他球菌等。职业因素吸入过多的生产性粉尘、有害气体(如氯、氨、硫酸、硝酸等)，可引起喉腔黏膜的急性炎症。发声不当或用嗓过度也可以造成急性喉炎，尤其在使用嗓音较多的职业如教师、演员、售货员等。外伤喉异物、颈部及咽喉部外伤及检查器械损伤喉部黏膜，也可以造成喉黏膜水肿或黏膜下血肿从而继发急性喉炎。过敏特定的食物、气体或药物可引起特异性体质患者喉腔黏膜水肿，造成急性喉炎。


急性喉炎 病理表现 急性喉炎早期表现为喉黏膜急性充血，以声带、室带和杓状黏膜等处为著，表现为多形核白细胞浸润，组织内渗出液积聚造成水肿。若炎症继续发展，渗出液可变成脓性分泌物或结成假膜。粘膜的上皮层若有损伤和脱落，也可形成溃疡。炎症消退后上述病理变化可恢复正常。若未得到及时治疗，喉黏膜则有圆形细胞浸润，逐渐形成纤维变性，进而形成永久性病变，且范围不仅限于黏膜层，也可能侵及喉内肌层。所以积极治疗急性喉炎是防止其转为慢性喉炎的关键。


急性喉炎 临床表现 症状1．声音嘶哑声音嘶哑是急性喉炎的主要症状，主要是由于声带黏膜充血水肿所致。轻者发声时音质欠圆润和清亮，音调较前变低、变粗；重者声音嘶哑，发声费力，更甚者仅能作耳语，或完全失声。2．喉部疼痛患者感喉部不适、干燥、烧灼感、异物感，喉部及气管前可有轻微疼痛，发声时喉痛加重，通常急性喉炎引起的疼痛不影响吞咽。3．咳嗽因喉黏膜发炎时分泌物增多，常有咳嗽，起初干咳无痰，至晚期喉部则有粘脓性分泌物，因较稠厚，常不易咳出。分泌物若粘附于声带表面可加重声音嘶哑。4．呼吸困难少数重症成人急性喉炎由于喉腔黏膜水肿可引起吸气性呼吸困难，此种情况在声门下型急性喉炎中常见，由于声门下区域空间较为狭窄，如果黏膜高度水肿势必造成气道受阻。5.全身症状成人一般全身中毒症状较轻。较重的细菌感染者可伴有发热、畏寒、倦怠、食欲不振等全身症状。6.邻近器官的感染由于呼吸道黏膜彼此延续，急性喉炎可为急性鼻炎或急性咽炎的下行感染，故常同时伴有鼻部、咽部的炎性症状。急性喉炎也可伴有气管、支气管、肺等下呼吸道感染症状。体征间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见喉黏膜急性充血、肿胀，特点为双侧对称，呈弥漫性，声带运动正常，闭合有隙。


急性喉炎 临床表现 黏膜充血肿胀，通常首先出现在声带，逐渐发展导致室带及声门下黏膜充血肿胀，以声带及杓会厌襞最为显著。早期声带黏膜表面呈淡红色，可见充血的血管纹，逐渐变成暗红色，声带边缘圆钝成梭形。喉部黏膜早期分泌少，继而有黏液分泌物附着于声带表面，因加重声带闭合不全而造成声音嘶哑加重；分泌物咳出后，声音嘶哑可有所减轻。诊断 仔细询问病史，患者一般在感冒、劳累或抵抗力下降后，或在上述诱因出现后声音嘶哑，或/和喉部肿痛、咳嗽、喉部分泌物增多，或伴有全身症状，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见声带充血、水肿，喉黏膜亦充血肿胀，声带运动好，闭合有隙，急性喉炎的诊断基本成立。


急性喉炎 鉴别诊断 声带良性病变各种声带良性病变如声带小结、声带息肉、乳头状瘤、声带黏膜下囊肿、黏膜下血肿、接触性溃疡及肉芽肿、任克氏层水肿、血管瘤、神经纤维瘤、喉淀粉样变等。上述病变也可表现为声音嘶哑，伴有用声后声音嘶哑加重、喉部不适感及喉痛。但上述声带良性病变声音嘶哑病史较长，病程通常超过3个月，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见相应的声带病变，结合病理检查，可明确诊断。喉癌前病变喉癌前病变是指一组较正常喉黏膜更易发生癌变（但非必然）的疾病，包括喉白斑病、喉厚皮病、成人喉乳头状瘤、慢性喉炎伴粘膜上皮细胞不典型增生、喉角化症等。喉癌前病变通常病程较长，症状可逐渐加重，间接喉镜、直接喉镜或纤维喉镜检查可见相应喉部病变，结合病理检查，可明确诊断，但发病初期需和急性喉炎相鉴别。喉白斑病是指喉黏膜上的片状角化增生性病变，多见于声带。可能与吸烟、用声不当、慢性炎性刺激或维生素缺乏相关。主要病理学变化是喉黏膜上皮增生伴有不全角化，黏膜下组织有轻度增生。主要症状是声音嘶哑，喉镜下见声带表面或前边缘的前、中三分之一处有表面平整的白色斑片状隆起，范围局限，不易去除，声带运动良好。


急性喉炎 鉴别诊断 喉厚皮病是肥厚性喉炎的一种，主要病理变化为喉后部黏膜上皮增生，细胞层数增多，表面细胞呈角化现象。黏膜表皮下之结缔组织增厚，形成乳头状突起，伸入表皮层。表皮层与其下之结缔组织界限清楚，无细胞杂乱浸润现象。主要临床表现为声音嘶哑，喉部干燥感。成人喉乳头状瘤是来自喉上皮组织的肿瘤，由多层鳞状上皮及其下的结缔组织向表面作乳头状突出增长，较易恶变，表现为声音嘶哑，晚期也可出现呼吸困难，查体可见喉部新生物，其外表粗糙，呈淡红色。慢性喉炎伴粘膜不典型增生，在组织学上的主要改变是上皮的增生和变性，这种增生和变性与喉厚皮病基本相同，仅在程度上有所区别。临床症状主要表现为声音嘶哑及喉部不适感，查体可见喉黏膜广泛肥厚，呈慢性充血状，一般呈对称性，以杓间区黏膜较明显。声带明显肥厚，向中线靠拢时有缝隙，呈闭合不全状。室带常受累变肥厚而遮盖部分声带。杓会厌襞亦可较正常增厚。喉部恶性肿瘤喉部恶性肿瘤包括喉鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌、低分化癌、淋巴瘤等，其中以喉鳞状细胞癌（喉癌）最为常见，约占90%。喉恶性肿瘤在发病初期也表现为声音嘶哑、喉部不适感，查体可见喉部新生物，还应行病理学检查进一步明确诊断。


急性喉炎 鉴别诊断 喉癌根据发生部位可分为声门上型、声门型及声门下型；根据形态学观察，喉癌可分为溃疡浸润型、菜花型、结节型及混合型。喉癌的早期主要症状主要为声音嘶哑，随着病情发展，可出现喉异物感、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等。查体可见喉部新生物，表面不光滑，随着病情的进展可影响声带运动。通过喉部CT及核磁共振检查，确定喉癌侵犯周围组织器官的情况及转移情况。超声可观察淋巴结转移情况以及与周围组织的关系。最终需要通过病理检查明确诊断。声带运动障碍正常状态下，喉部肌肉运动才使得声带运动和闭合，这一系列复杂而协调的运动是由喉返神经支配的，声带可根据不同的喉生理需要而处于不同的位置。当出现支配声带运动的神经发生麻痹、喉肌病变、环杓关节炎或环杓关节脱位时，声带运动能力将不同程度受限，声带将同时发生变位和声带麻痹，表现为声音嘶哑。间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见发生病变的声带运动障碍，吸气时声带不能外展，而健侧声带外展正常，发声时声门仍能闭合；双侧声带麻痹时双侧声带运动受限，患者将立即出现严重的呼吸困难。根据患者的病史、体征及喉部检查可明确诊断。


急性喉炎 鉴别诊断 喉的特殊炎症喉白喉属于急性呼吸道乙类传染病，主要通过呼吸道飞沫或与感染病人接触传播，致病菌为白喉棒状杆菌。喉白喉也可表现为声音嘶哑、喉痛、咳嗽等症状，检查喉部可见灰白粗厚的假膜形成，病程早期喉部的假膜可不典型，但喉白喉病情发展急剧，伴有全身中毒症状如发热、乏力、恶心呕吐、头痛等。严重病例因颈部淋巴结炎而出现颈部肿大如“牛颈”。喉白喉多见于儿童，极少发生于成人，对可疑病例可行喉部涂片检菌及细菌培养进一步明确诊断。喉结核的致病菌为结核杆菌，原发性的喉结核少见，多由开放性肺结核经下呼吸道播散而来。主要症状为声音嘶哑，逐渐加重，常伴有喉痛，吞咽时加重，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见喉部粘膜苍白，杓间区或一侧声带局限性充血，可出现呈虫蛀状的溃疡，边缘不整齐，底部有肉芽增生，会厌及杓会厌襞表现为肿胀和增厚，病变若累及环杓关节可导致声带固定。可通过痰液检查找抗酸杆菌、胸部X线正侧位片、结核菌素试验及活组织病理检查确诊。


急性喉炎 治疗 声带休息（声休）急性喉炎最重要的治疗措施是声带休息，不发声或尽量减少发声次数及发声强度，减少由于发音造成的双侧声带运动、互相摩擦引起的声带水肿。应防止以耳语代替平常的发声，因耳语声造成声门下压力增大而并不能达到声带休息的目的。一般治疗保持室内空气流通、湿润，避免寒冷及高热气温刺激；保证充足的睡眠和休息，调整身体状态和增强抵抗力；避免口干舌燥，应多喝水，清淡饮食，常食用蔬菜和水果，避免辛辣刺激性饮食，禁烟禁酒等。避免过敏性食物及刺激性气体。积极治疗上呼吸道感染及邻近病灶如鼻鼻窦炎、咽炎、气管炎等。抗病毒及抗生素治疗对于病毒感染引起的急性喉炎在一般治疗的基础上应用抗病毒药物治疗即可，而继发细菌感染的急性喉炎应予以抗生素类药物口服或注射，及时控制炎症。糖皮质激素治疗声带明显充血肿胀者可口服或静脉应用糖皮质激素，迅速消除喉部黏膜水肿，减轻声音嘶哑的程度。对于声门下型喉炎者，吸氧和严密观察呼吸情况，及时静脉应用糖皮质激素，以防呼吸困难的加重。超声雾化吸入治疗可用含有类固醇激素的抗生素溶液进行经口雾化吸入治疗，可使雾状药物直接作用于喉部，有利于消炎消肿，稀化喉部分泌物，减轻喉部疼痛感。


急性喉炎 治疗 对症治疗对于咳嗽严重者应控制咳嗽引起的声带剧烈震动，应用止咳药物。痰液较多者应用黏液促排剂等。咽喉疼痛可适当应用润喉片及局部喷雾治疗。配合中医中药治疗等。[1]疾病预后 急性喉炎在控制各种致病因素，经过上述治疗后通常可以治愈。若患者未得到充分的声带休息或未及时诊治，急性喉炎可能迁延成为慢性喉炎。疾病预防 1.进行适当体育锻炼，保持健康规律的作息，保证充足的睡眠和休息，调整身体状态和良好的心态从而提高自身整体免疫力，避免感冒。2.避免过度用声和滥用嗓音。3.清淡饮食、避免烟酒刺激、避免口干舌燥，应多喝水，清淡饮食，常食用蔬菜和水果，避免辛辣刺激性饮食，如过量食用辣椒、浓茶、浓咖啡、碳酸饮品、油炸食品、膨化食品和干果类食品，过甜过咸等食品如巧克力、糖果等。4.保持室内空气流通、湿润，避免寒冷及高热气温刺激；避免接触粉尘、刺激性气体及有害气体、空气质量差的环境等一切对喉黏膜不利的刺激因素。5.尽量避免接触导致慢性过敏性咽喉炎的致敏原。避免过敏性食物。6.积极治疗上呼吸道感染及邻近病灶如鼻鼻窦炎、咽炎、气管炎等。


扁桃体周围脓肿 描述 发生在扁桃体周间隙的化脓性炎症，称为扁桃体周脓肿（peritonsillar abscess）。初起为蜂窝织炎（称为扁桃体周炎），继之形成脓肿。多见于青、中年患者。中医称之为喉痈。发病原因 本病常继发与急性扁桃体炎，尤其是慢性扁桃体炎急性发作者。由于扁桃体隐窝，特别是扁桃体上隐窝的炎症，使窝口阻塞，其中的细菌或炎性产物破坏上皮组织，向深部侵犯，穿透扁桃体被膜，进入扁桃体周围隙。发病机制 本病常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、甲型草绿色链球菌和厌氧菌属等。病理生理 本病多单侧发病。按其发生的部位，临床上分前上型和后上型两种，前者多见，脓肿位于扁桃体上极和舌腭弓之间；后者脓肿位于tt和咽腭弓之间，较少见。临床表现 初起如急性扁桃体炎症，3-4天后，发热仍持续或加重，一侧咽痛加剧，吞咽时尤甚，疼痛常向同侧耳部或牙齿放射。再经2-3天后。疼痛更剧，吞咽困难，唾液在口中潴留，甚至外溢。患者头偏向病侧，颈项呈假性僵直；口微张，流涎，言语含糊不清。喝水时，常向鼻腔返流。重患者因翼内肌受累而有张口困难。同侧下颌下淋巴结肿大。全身乏力、肌酸痛、便秘等。


扁桃体周围脓肿 诊断鉴别 检查诊断患者呈急性病容，早期可见一侧舌腭弓显著充血。若局部明显隆起，甚至张口困难时，提示脓肿已形成，属前上型者，病侧舌腭弓及软腭红肿突出，悬雍垂水肿，偏向对侧，舌腭弓上方隆起，扁桃体被遮盖且被推向下方。后上型者，咽腭弓红肿呈圆柱状，扁桃体被推向下方。疾病鉴别1、咽旁脓肿系咽旁隙的化脓性炎症，脓肿发生在咽侧至同侧颈外下颌角处，伴有压痛；病侧扁桃体和咽侧壁被推向对侧，但扁桃体本身无病变。2、第3磨牙冠周炎常发生于阻生的下颌第3磨牙周围。检查可见牙冠上覆盖肿胀的组织，可有溃疡和化脓，炎症可波及舌腭弓，但扁桃体及悬雍垂一般不受累。


扁桃体周围脓肿 疾病治疗 1、脓肿形成前，按急性扁桃体炎处理，选用足量抗生素的糖皮质激素控制炎症2、脓肿形成后（1）穿刺抽肿：1%-2%丁卡因表面麻醉后，于脓肿最隆起处刺入。穿刺时，应注意方位，进针不可太深，以免刺伤咽旁隙大血管。针进入脓腔，既可抽出脓液。（2）切开排脓：切开部位，a前上型者，可在穿刺获脓处，或选择最隆起和最软化处切开；也可选择悬雍垂根部一假象水平线，从腭舌弓游离缘下端（与舌根交接处）作一假象垂直线，二线交点稍外既为切口处切开黏膜及浅层组织后，用长弯钳向后外方顺肌纤维走向撑开软组织，进入脓腔；b后上型者，则在腭咽弓处切开排脓。次日复查，必要时可再次撑开排脓。（3）扁桃体切除：确诊后，在抗生素的有效控制下，施行病侧的扁桃体切除，具有排脓彻底，恢复快，且无复发的优点。对多次脓肿者，应在炎症消退2周后，将扁桃体切除。


扁桃体周围脓肿 疾病预防 1、海鲜发物，助火，动风，生痰，刺激性的饮食严忌，宜进流质或半流质饮食。2、尽量禁声。3、疼痛到无法承受时，可针刺或自己手掐合谷穴，两侧交替。4、认真上药(喷药)。5、切开或自溃后24小时内，应静卧休息，必要时取头低脚高位，以利脓液的畅泄。6、溃后24小时内，严密观察创口有无出血，如有出血，应及时处理，以防大出血。7、插在创口内的药线，注意不能脱落，一脱落即插新的。8、如果口腔不干净，可取硼砂溶液或银花甘草汤作漱口剂，频频漱口。9、在创口愈合之后，最好忌食水族鱼腥物两周，否则后遗口臭。10、本病始终要注意保持大便通畅。[1]


腹腔动脉压迫综合征 描述 腹腔动脉压迫综合征（Celiac Axis Compression Syndrome），是指由于腹腔动脉局限性狭窄，引起的内脏缺血，临床上表现为上腹部间歇性钝痛伴恶心、呕吐或腹泻为主的一组症状群。本征亦称 Marable Syndrome。多见于年轻女性。诊断方法 临床表现无特异对未明原因的上腹痛尤其是妇女应考虑到本病。诊断主要靠腹腔动脉造影。如腹腔动脉造影显示局限性狭窄时即可诊断。B型超声、CT检查和磁共振（MRI）检查发现瘤体的大小和范围，可帮助诊断。治疗措施 症状明显者可行手术治疗。病因原理 本综合征大多数系因横隔弓形中肌腱或腹腔神经丛内过多的神经纤维组织压迫腹腔动脉所致。无动脉粥样硬化及梅毒等病变。临床表现 多见于年轻妇女。主要表现为与饮食无关的间歇性上腹部疼痛，以钝痛为主，可伴有恶心、呕吐或腹泻等非特异性胃肠道症状。上腹部可听到较响亮的收缩期吹风样杂音，不向下传导。少数患者可无症状。鉴别诊断 需与腹主动脉瘤鉴别，腹主动脉瘤多由动脉粥样硬化引起，主要发生于肾动脉分支以下，常呈梭状扩大，破裂前常无明显症状。


黄色瘤 描述 黄色瘤(xanthoma)又称黄瘤病(xanthomatosis)或黄疣病黄色瘤通常系指发生在皮肤或肌腱部位的黄色或橙黄色斑丘疹或结节，在黄瘤组织中常含有脂质组织细胞和巨噬细胞浸润，并可伴有全身的脂代谢异常临床比较常见，但对其病因与发病机制尚不完全清楚。患者 多见于青壮年，女性多于男性，可有家族史，也可发生于肥胖、冠心病、饮食不当和脂代谢异常患者。


黄色瘤 病因 1.原发性黄色瘤多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。2.继发性黄色瘤本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性疾病，常有血清胆固醇及三酰甘  黄色瘤油和脂蛋白水平升高。少数患者也可因酒精中毒、肥胖、雌激素治疗或其他网状内皮系统疾病，如组织细胞病X淋巴瘤及白血病等引起，因而又称为症状性黄色瘤。3.血脂正常和脂蛋白正常性黄色瘤如幼年性、青年性黄色瘤，播散性黄色瘤，血脂正常性黄色瘤等。4.其他如外伤损害，物理与化学性刺激等对实验性动物及人类均可诱发黄色瘤，黄色瘤多见于肘部及眼部，这与其反复动作刺激局部组织增殖，淋巴循环脂蛋白蓄积，被组织细胞吞噬有关。


黄色瘤 发病机制 发病机制尚不完全清楚。黄色瘤中以睑黄瘤及扁平黄瘤比较常见，呈淡黄色、柔软、略高出皮肤表面、与正常皮肤分界清楚、呈小片状或米粒大小的斑块，睑黄瘤常常发生上眼睑与内眦部位，而下睑较少发生。表皮正常或压迫性变薄，可见真皮中泡沫细胞或黄瘤细胞浸润，有Touton多核巨细胞与胆固醇和胆固醇酯沉积，早期还可有相关细胞损害，消退期多为成纤维细胞取代。


黄色瘤 临床表现 1.扁平黄瘤(planexanthoma)较常见，好发于颈肘窝、腋窝、股内侧及躯干等部位，常有高脂蛋白血症，黏膜往往不受损害2.睑黄瘤(lidxanthoma)最常见青中年女性较多见，经常发生在眼睑内眦处，可单发或多发，逐渐发展形成较大范围的黄色瘤，也可与其他型黄色瘤伴发。3.结节性黄瘤(tuberousxanthoma)多发于肘膝关节，皮疹隆起呈圆  黄色瘤形，橘黄色结节状较硬，可单发也可多发大者直径可达7～8cm，呈巨大结节性黄色瘤，可伴有高脂蛋白血症及冠心病等异常4.发疹性黄瘤(eruptivexanthoma)多为针头大小的皮肤损害，小黄瘤呈黄棕色，可迅速成群发生，并有瘙痒皮疹，数周后可自行消散，多发生于臀部、臂部、大腿屈侧与股股沟等部位。本型多有高脂血症的高乳糜微粒血症。5.腱黄瘤(tendonxanthoma)发生在肌腱上的黄瘤可为丘疹或结节状，多发于手足背伸肌腱及跟腱部位。血脂可升高也可在正常范围内。


黄色瘤 临床表现 6.掌黄瘤(palmarxanthoma)发生在沿掌纹和手指掌面纹理分布的扁平黄色瘤常很微细，呈线状分布，多有高脂血症7.播散性黄瘤病(disseminatedxanthoma)比较少见皮损，呈多发性小黄丘疹或小黄结节成群分布于颈、腋肘腘窝、腹股沟等部位。并发症 黄色瘤部分患者还可有黏膜损害，甚至发生尿崩症，病程较长且可自行缓解。也可发生血脂升高，伴有冠心病等。诊断 根据其皮肤损害表现特点，如颜色分布，形状等，比较容易诊断。但应鉴别其临床类型，以及了解其基础疾病以利治疗，组织病理检查及家族史和血脂检查等可辅助诊断。一般鉴别诊断为鉴别其原发性继发性或正常血脂性黄色瘤等。


黄色瘤 检查 1.血脂测定、纸上电泳测定可测定胆固醇三酰甘油HDL、LDL、VLDL等高脂蛋白血症Ⅱ型，又称家族性高胆固醇血症，为多基因性高胆固醇血症，在睑黄瘤、腱黄瘤及结节性黄瘤中经常发生，属常染色体显性遗传高脂蛋白血症Ⅳ型，又称家族性高三酰甘油血症或家族性联合高脂蛋白血症，在扁平黄瘤和结节性黄瘤中经常发生。2.口服葡萄糖耐量试验了解空腹及餐后血糖水平，以除外糖尿病及糖耐量减低(餐后高血糖)型血糖异常所引起的高脂血症及高脂蛋白血症。3.肝功肾功、甲状腺功能测定了解白蛋白、总蛋白及免疫球蛋白水平等，以除外胆汁性肝硬化、肾病综合征及黏液性水肿等疾病引起的继发性黄色瘤病。组织病理检查：各种临床类型的黄色瘤组织病理表现彼此相似，真皮层内含有吞噬脂质的泡沫细胞(即黄色瘤细胞)，有时可出现多核巨细胞(Touton细胞)，病理早期有炎性细胞，晚期有成纤维细胞增生现象。


黄色瘤 治疗 1.药物治疗可给予降脂药物，如考来烯胺(消胆胺)烟酸、非诺贝特、洁脂、  黄色瘤洛伐他汀(美降脂)、辛伐他汀(舒降之)、红曲提取物(脂必妥)或藻酸双脂钠等，一般采用1或2种即可，中药可采用泽泻、虎杖首乌、山楂、毛冬青或决明子等。2.局部治疗较小黄色瘤可选用电分解术、电凝术液氮冷冻疗法、CO2激光烧灼术、40%三氯醋酸腐蚀法等，皮损较大者则采用外科手术切除治疗。3.原发疾病治疗如同时患有糖尿病肾病综合征、甲减、胆汁性肝硬化、胰腺炎、痛风或骨髓瘤等病，必须同时治疗。预后与预防 预后本病预后良好，可以痊愈与好转，但在发病期影响美观，部分病人可有心理障碍。如治疗不及时或不注意饮食习惯等，本病也可持续多年。预防控制高脂血症，进低脂饮食，多采用低胆固醇及低饱和脂肪酸饮食治疗。


中心性软骨肉瘤 描述 中心性软骨肉瘤是肉瘤，其细胞倾向于向软骨分化。分为：中心性软骨肉瘤；周围性软骨肉瘤；骨膜性软骨肉瘤。治疗仅是手术治疗，有相当高的治愈率，放疗、化疗对软骨肉瘤无效。由于软骨肉瘤生长缓慢，在原发肿瘤切除10多年以后仍可发生局部复发和转移。中心性软骨肉瘤 疾病名称：中心性软骨肉瘤  英文名称：CentralChondrosarcoma药物疗法：根治性切除术【治疗措施】 中心性软骨肉瘤的治疗是手术治疗。在初诊时，大多数中心性软骨肉瘤还没有肺转移，所以手术切除有相当高的治愈率，并且经常采用保肢治疗。无论中心性软骨肉瘤的组织学分级如何，刮除术都是不适宜的。病变内切除只适于软骨瘤与Ⅰ级中心性软骨肉瘤之间的边界性病例，有治愈的可能，但这种病变内切除须广泛，并使用局部辅助剂，如石炭酸、骨水泥和液氮。中心性软骨肉瘤的切除缘必须达到广泛性或根治性切除。边缘性切除后，肿瘤复发的危险性高，随组织学恶性度的增加而增加。在多数病例中，使用广泛性切除可达到保肢目的。截肢适用于有巨大软组织肿瘤的中心性软骨肉瘤，特别是在Ⅲ级中心性软骨肉瘤和反分化软骨肉瘤中。


中心性软骨肉瘤 【制定手术方案】 在制定手术方案时，须精确确定肿瘤在骨髓腔内或松质骨内的侵袭范围，可借助于骨扫描、CT和MRI。当中心性软骨肉瘤在切除后于软组织内复发时，常没有一定界限（不象一些周围性软骨肉瘤中的那样），一般不能整块切除，需要行截断手术。位于躯干骨的中心性软骨肉瘤，手术切除非常困难。中心性软骨肉瘤是抗放射性肿瘤，放疗的疗效非常低，甚至缓解疼痛的效果也差。化疗的疗效同样不佳，仅在一些反分化软骨肉瘤中使用。如肺转移瘤局限，应行肺转移瘤切除。


中心性软骨肉瘤 【病理改变】 1.肉眼所见低度恶性的中心性软骨肉瘤中（Ⅰ级），皮质骨可正常或轻度膨胀，无肿瘤浸润，外观与软骨瘤没有多少不同。但在存在时间长的病例中，Ⅰ级中心怀软骨肉瘤也可以穿越皮质骨而长到很大。在Ⅱ～Ⅲ级中心性软骨肉瘤中，皮质骨几乎总是被肿瘤浸润而中断，在软骨分化好的地方，肿瘤组织仍为软骨外观，倾向于形成聚集在一起的多面体小叶。这些软骨比正常软骨和软骨瘤中的软骨颜色更灰，质地更软，有更多的液汗以及更透明。在粘液区域（在Ⅱ级中心性软骨肉瘤中特别多且弥漫），组织多少有些凝胶状，呈灰白色，有时有粘液液化区和出血区。中心性软骨肉瘤中，挤压在骨内部、从血少的新生肿瘤组织常产生变性和坏死，可见到软骨退化的区域，表现为白色且不透光的区域（象煮熟的米饭），微黄而干燥的坏死区，囊性或血性液化区。钙沉积可以很清楚地看到，它们有白恶样浅黄—白色外观，其坚固性很硬象砂砾一样，以小颗粒或小片的形式存大，孤立或融合，有时环形于软骨小叶的周围。与骨肉瘤迅速侵犯穿过皮质骨不同，中心性软骨肉瘤常向阻力低的地方浸润，如骨干髓腔，因此，放射影像和解剖之间可有相当大的差异，放射影像上局限于骺—干骺端、未越过皮质的中心性软骨肉瘤，可在骨干的髓腔内浸润了很长的距离。


中心性软骨肉瘤 【病理改变】 在一些病例可见到肿瘤侵犯关节，一般见于肿瘤体积相当大的病例。2.镜下所见（1）Ⅰ级中心性软骨肉瘤  大约占20%。软骨分化良好，极少含有粘液区。区别于软骨瘤的细胞学征象有以下几点：①较大的核；②核大小不同，一般为圆形；③常见双核细胞，从未见到有丝分裂相（细胞以直接分裂方式增殖）；④细胞较软骨瘤多。（2）Ⅱ级中心性软骨肉瘤  是最常见的形式，约占60%。软骨组织显示出明显的异型性，细胞核大，特征性的染色过深，双核细胞常见，三核细胞少见，一些细胞核4～5倍于正常核和/或外形怪异。（3）Ⅲ级中心性软骨肉瘤  约占20%。软骨的分化良好，软骨小叶周围为一厚的细胞晕，由密集深染的成软骨细胞的、未分化的间充质组成。软骨细胞异型性明显，数目丰富，以细胞核多形性明显、染色过深为特征。细胞体积常巨大，5～10倍于正常细胞，有3个或更多核、或有怪异核的细胞很多。在中心性软骨肉瘤的组织病理学中，较困难的问题是区分Ⅰ级中心性软骨肉瘤和软骨瘤。


中心性软骨肉瘤 【临床表现】 中心性软骨肉瘤是起源于骨内的软骨肉瘤，在原发性恶生骨肿瘤中排在第4位，列在浆细胞瘤、骨肉瘤和尤文氏肉瘤之后。好发于男性，男女之比为1.5～2∶1。好发于30～70岁之间，主要见于成人期，20岁以前少见，青春期前罕见。有明显的好发部位，依次为股骨（尤其是近端）、骨盆、肱骨近端、肩胛骨、胫骨近端。软少发生的部位有躯干的其它骨、桡骨、尺骨、足和手（软骨瘤常见于手，少见于躯干骨）。在长骨的中心性软骨肉瘤通常起源于骨干的一端或干骺端，由于患者一般是生长软骨已消失的成人，肿瘤常侵犯骺端，有时可侵及关节；起源于骨干中段的中心性软骨肉瘤很少见，在诊断时，肿瘤可已侵犯整个长骨的1/3、1/2或更多；骨盆的中心性软骨肉瘤好发于髋臼周围区域（髂骨，坐骨或耻骨）；肩胛骨的中心性软骨肉瘤好发于喙突—关节盂区域。骨盆和肩胛骨的中心性软骨肉瘤同样可以侵犯骨的大部分。症状轻且发展缓慢。病史较长，有时表现为一个局部手术后复发的“软骨瘤样”肿瘤。主要症状是深部疼痛，不剧烈，非持续性。由于肿瘤尚未膨胀到软组织中，常不能触及骨外团块，而仅有轻微的骨增大；在肿瘤的进展期，可形成大的球形骨外团块。


中心性软骨肉瘤 【临床表现】 如中心性软骨肉瘤位于脊椎、骶骨、肋骨或骨盆部位，可压迫神经干，引起剧烈的疼痛，有时有放射性疼痛。部分病例生长迅速，侵袭性强，早期即可破坏皮质骨，侵入软组织中，形成较大的软组织肿块。部分病例可从骨骺侵犯关节，引起关节症状。病理性骨折少见。有时，术后复发中心性软骨肉瘤比原来的肿瘤更具侵袭性。


中心性软骨肉瘤 【辅助检查】 X线所见  为骨内的溶骨性病变，可有钙盐沉积，大部分肿瘤生长缓慢，少数生长迅速。在骺—干骺端，肿瘤为偏心性；在骨干，则位于骨干的中心。中心性软骨肉瘤可表现为边界模糊的溶骨，有或无皮质骨中断，由于软骨倾向于钙化和骨化，肿瘤内可出现不透X线区，钙化经常发生在软骨小叶的周围，无一定结构，其特征为不规则的雾状颗粒、结节或不透X线的环。由于瘤壁骨嵴，肿瘤可产生泡状或面包屑样外观。如钙化致密，肿瘤可呈不透X线的金属样。如肿瘤浸润到松质骨的髓腔而未破坏骨小梁时，钙沉积和反应性骨增生可呈不透X线均匀一致的海绵骨样。如肿瘤浸润松质骨未破坏骨小梁且无钙化时，骨内的肿瘤部分可不显影，在这种情况下，如果不借助骨扫描、CT和MRI，中心性软骨肉瘤的诊断困难且晚。分化良好的中心性软骨肉瘤钙化多，而Ⅲ级中心性软骨肉瘤及反分化中心性软骨肉瘤钙化少且粘液区多。皮质骨可以很薄，内部呈扇贝状，在一些区域可有中断。有时由于肿瘤膨胀缓慢，皮质骨发生增生，可显得增厚。这种增厚的皮质骨表现相当典型，表明其已被肿瘤所浸润。中心性软骨肉瘤倾向于向阻力较小的地方扩张，如骨干的髓腔。


中心性软骨肉瘤 【辅助检查】 在几乎一半的病例中，放射影像显示肿瘤侵犯整个长骨的1/3、1/2或更多，但在肿瘤早期，影像上可能无显示。这个特点很重要，否则手术方案可能不恰当，切除缘可能不够，于骨干切除或截肢术后残肢处肿瘤可复发，为避免发生，须在术前通过骨扫描、CT和MRI来确定肿瘤在髓腔内的范围。在侵袭性较强的病例中，中心性软骨肉瘤早期即可有广泛的皮质中断，较大的软组织肿块，侵入软组织中的瘤块钙化不明显。受浸润被顶起的骨膜可以反应性地产生薄的、稍不透X线的带，垂直于皮质，但从不见在骨肉瘤中典型的“牙刷”影像以及Codman三角。


中心性软骨肉瘤 【鉴别诊断】 诊断中心性软骨肉瘤时，临床和影像学资料较其它肿瘤更重要。有同样组织学表现的软骨肿瘤可以是良性的，也可以是恶性的，必须参考年龄、部位、症状、影像、骨扫描、CT等特点。中心性软骨肉瘤的术前诊断常很容易，然而鉴别诊断涉及大量肿瘤和瘤样病变。首先，中心性软骨肉瘤必须与软骨瘤鉴别，特别是Ⅰ级中心性软骨肉瘤、边界性恶性软骨肉瘤的区分。软骨瘤好发于儿童，于成人期停止生长，可多年没有变化，除非发生病理性骨折，软骨瘤是无痛的，通常为中等度大小，皮质骨不呈扇贝状，皮质骨无中断，无软组织肿胀。简而言之，除位于手和足的小管状骨外，软骨瘤常保持皮质骨完整。由于手的软骨肿瘤几乎总是良性的，诊断此部位的中心性软骨肉瘤须慎重，只有在临床、影像学和组织学都显示出明确的恶性时才能诊断。相反，由于位于躯干骨的软骨肿瘤常为恶性，除非已证明为其它病变，这些部位的软骨肿瘤要想到中心性软骨肉瘤的诊断，在可疑的病例中，要实行广泛性切除。


中心性软骨肉瘤 【鉴别诊断】 在多发性软骨瘤和软骨瘤病中，软骨瘤可以长到相当大，在成人期仍可继续生长，以增生活跃的组织学表现为特征，由于其转变成中心性软骨肉瘤的机率相当大，所以在成人期，当软骨瘤病的症状和影像发生改变时，应怀疑中心性软骨肉瘤的可能，应立即行活检以明确诊断。【典型】 典型（软骨母细胞型）骨肉瘤发生于儿童期，中心性软骨肉瘤很少存在于青春期前，即使在成人，这两种肿瘤的影像和大体病理也不相同，但主要区别在于组织学的不同。在骨肉瘤，即使肿瘤细胞主要为软骨母细胞，也一定可以发现成骨分化和肿瘤细胞直接产生骨样物质，且骨肉瘤中软骨细胞的恶性度（Ⅳ级）比中心性软骨肉瘤更高。但在一些罕见病例中，靠有限的活检标本进行鉴别诊断困难，甚至不可能，在这种情况下，于决定是否化疗前，最好重复活检，标本要较多而有特异性。软骨粘液纤维瘤的大体病理可与中心性软骨肉瘤相同，在组织学上，可将软骨粘液纤维瘤的中心—分叶细胞误诊为Ⅰ级或Ⅱ级中心性软骨肉瘤，但软骨粘液纤维瘤的婴儿期发生、影像和典型的组织学特点可供鉴别诊断。


中心性软骨肉瘤 【预后情况】 Ⅰ级中心性软骨肉瘤一般不发生转移，如手术切除不够广泛，肿瘤可局部复发。如Ⅰ级中心性软骨肉瘤侵犯内脏腔室或椎管可导致死亡。尽管病程缓慢，组织学表现可无明显的恶性特点，Ⅱ级中心性软骨肉瘤能早期发生转移，术后局部复发的可能性大。如手术治疗及时且充分，治愈的比例大约为60%。Ⅲ级中心性软骨肉瘤的预后较差，生存率约为40%。中心性软骨肉瘤的预后基本上依赖于两个因素：组织学的恶性度和正确的手术方案（广泛性或根治性切除，不能有污染）。


创伤性肘关节炎 描述 创伤性肘关节炎是肘关节创伤后的继发性病变，主要表现为肘关节疼痛和活动受限，其改变主要表现在关节软骨软化、脱落，软骨下骨质增生、硬化，最后关节面大部分消失，关节间隙狭窄。概况 肘关节?中文拼音chuàngshāngxìngzhǒuguānjiēyán创伤性肘关节炎是肘关节创伤后的继发性病变，主要表现为肘关节疼痛和活动受限，其改变主要表现在关节软骨软化、脱落，软骨下骨质增生、硬化，最后关节面大部分消失，关节间隙狭窄。疾病描述? ?  创伤性肘关节炎?肘关节损伤后功能基本恢复患者，又重新出现肘关节疼痛和不同程度活动障碍，并逐渐加重，伸屈活动范围越来越小，疼痛也越来越明显。X线早期表现不明显，晚期可出现软骨下骨质硬化，关节边缘骨质增生，或关节间隙变窄。?症状??非对称性关节痛关节酸痛关节液渗出下肢外展炎性损害肘部扭伤肘部外翻角增大肘关节不能屈曲发病机理??创伤性肘关节炎主要发生在肘关节骨折、脱位，特别是关节面的损伤后。关节软骨损伤后复位不佳；或粗暴手术加重其损伤；或骨折畸形愈合，关节负重不均，最终都可致创伤性肘关节炎。


创伤性肘关节炎 治疗措施 1.保守治疗对轻型患者，可作主动肘关节功能锻炼。2.手术治疗适用于重型创伤性关节炎者。手术方法包括肘关节松解、肘关节成形或肘关节融合。3.痛点靶向治疗痛点在中医又叫阿是穴、天应穴、不定穴、敏感点等。凡无固定的位置和名称，以病痛局部或压痛点作治疗的方法就统称为痛点靶向疗法或穴位靶向疗法。治疗范围为肘关节疼痛和活动受限，关节软骨软化、脱落，软骨下骨质增生、硬化，关节间隙狭窄。药物疗法?功能锻炼；肘关节松解术；肘关节成形术；肘关节融合术


硬脑膜下脓肿 描述 硬脑膜下脓肿是指位于硬脑膜与蛛网膜之间的硬脑膜下腔化脓性感染，很少见。常见病因为中耳炎、乳突炎、额窦炎、颅骨骨髓炎和颅脑损伤继发感染所致。可同时并发化脓性脑膜炎，脑脓肿或硬脑膜外脓肿，由于硬脑膜下腔间隙大，因此，一旦发生硬脑膜下脓肿，其积脓量可达数十到数百毫升不等，临床症状也较重。多数病人有中毒症状，寒战高热，颈强直，并迅速发展的偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。治疗主要钻孔引流，全身使用抗菌素，如及时治疗，多数病人预后良好。临床表现 1.全身感染症状，起病重，病人有头痛、寒战发热、全身乏力、嗜睡困倦等表现。2.颅内压增高症状明显，头痛、呕吐、有或无视乳头水肿，脉搏缓慢，血压升高，脉压增高，呼吸变慢，严重者昏迷。3.脑膜刺激征阳性。4.局部脑受压症状，位于优势半球者出现偏瘫失语，局灶性癫痫。诊断鉴别 诊断依据1.有颅骨骨髓炎、中耳炎、鼻窦炎及化脓性脑膜炎史。2.有全身感染症状。3.有颅内压增高症状。4.有局部脑受压症状。5.有脑膜刺激征。6.脑血管造影、ＣＴ扫描及ＭＲＩ检查显示病变。7.颅骨钻孔探查或穿刺硬脑膜下抽出脓液。


硬脑膜下脓肿 疾病治疗 治疗原则1.对症治疗。2.手术治疗。3.全身应用抗菌素。用药原则1.依细菌培养及药物敏感试验，选择基本药物中一种或两种以上联合应用。2.严重感染、首选抗菌谱广的药物，如头孢类药物。3.混有厌氧菌感染，加用灭滴灵。4.颅内压高者，使用脱水药降颅压，可适当使用地塞米松。5.必要时可考虑鞘内注入抗生素。6.身体状况差者，适当输全血，使用人体血清白蛋白。


细菌性阴道炎 描述 细菌性阴道病主要是由阴道加特纳菌引起的一种阴道炎，可通过性关系传播。细菌性阴道病是加特纳菌、厌氧菌等增多，而乳酸杆菌减少，阴道内生态平衡系统改变而引起的疾病。其中，健康妇女阴道中也有加特纳菌寄生。疾病简介 细菌性阴道炎也称细菌性阴道病，  细菌性阴道炎是阴道内正常菌群失调所致的一种混合感染，是阴道内有大量的细菌、伴有阴道分泌物性质改变的一组症候群。而临床及病理特征无炎症改变。多发生在性活跃期妇女。是广大妇女的常见病、多发病，占外阴阴道感染的30%～50%；无症状患者细菌性阴道病的发病率为23%；妊娠女性细菌性阴道病发病率6%～32%；健康体检女大学生仅为4%；采用宫内节育器的妇女BV患病率显著高于其他避孕方式者；非白人妇女患病率高于白人妇女；有性病史、多个性伴侣、新性伴者、频繁性交或阴道灌洗可使阴道碱化，也与本病发生有关。


细菌性阴道炎 疾病分类 细菌性阴道炎细菌性阴道炎，可分为嗜血杆菌性阴道炎，棒状杆菌阴道炎、压氧菌性阴道病炎，加特纳菌性阴道炎等；本病是由阴道加特纳菌和一些压氧菌的混合感染所致，可通过性接触传染，在性关系混乱的人群中发病率较高。临床当中通过分泌物涂片检查可发现大量的脓球，并可找到致病菌，但分泌物中不会有滴虫和霉菌。


细菌性阴道炎 发病原因 正常育龄妇女，在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原，非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。这种乳酸杆菌大量存在，就抑制了其他致病菌的生长。在阴道形成了一个正常的生态平衡。当人体雌激素水平下降，导致阴道上皮萎缩，细胞糖原减少，不利于乳酸杆菌生长。大量使用抗生素或用碱性液体过度冲洗阴道，抑制乳酸杆菌的生长。性乱，性交频繁(因精液pH为7.2-7.8)等导致致病性厌氧菌和加特纳菌大量繁殖，引起阴道微生物生态平衡失调。兼氧性乳酸杆菌减少。最终导致细菌性阴道病。由于厌氧菌产生的脱羧酶，可激发加特纳菌产生某种氨基酸，产生挥发性胺类，释放出难闻的鱼腥臭味，胺类使pH值升高，又抑制乳酸杆菌繁殖，粘附有细菌的阴道表皮细胞脱落，使阴道分泌物增加，从而导致本病。由于菌群紊乱，阴道炎症并不明显，分泌物中白细胞减少，因此称细菌性阴道病比阴道炎更恰当。


细菌性阴道炎 发病机制 乳酸杆菌尤其是产过氧化氢的乳酸杆菌对维持正常阴道的生态内环境十分关键。当它显著减少或消失时，加德纳菌、厌氧菌、类杆菌、人型支原体则增殖。这些微生物的数量可增加100～1000倍，导致乳酸盐浓度降低胺增多。包括细胞毒素、唾液酸酶、黏多糖酶和胶原酶，胺类物质(尸胺、腐胺、三甲胺)、有机酸以及一些酶类(黏多糖酶、唾液酸酶、磷脂酶、IgA蛋白酶等)的增加，可使阴道分泌物增多并有臭味。BV的病原体可产生毒力因子造成上皮细胞损伤，使液体渗出及阴道鳞状上皮细胞脱落，产生典型的BV的分泌物。加特纳菌等细菌附着在脱落的阴道上皮细胞上形成线索细胞。阴道分泌物的生化成分发生相应改变时，pH值则升高。而碱性环境不利于乳杆菌的黏附和生长，利于加德纳菌等厌氧菌的生长，从而引发细菌性阴道病。妊娠妇女发病率高，提示与雌激素水平相关。其病理特征无炎症病变和白细胞浸润。酶和有机酸可破坏宿主的防御机制，如溶解宫颈黏液，可促进微生物进入上生殖道，引起上生殖道炎症。


细菌性阴道炎 病理生理 本病患者多为育龄妇女，起病缓慢，自觉症状不明显，主要表现为白带增多。检查阴道分泌物有如下特点：(1)pH值比正常高，达5.0～5.5。(2)白带为灰色或灰绿色，均质，如面糊样粘稠度，可有许多气泡。(3)有烂鱼样恶臭。妇女月经后或性交后恶臭加重，性伴侣生殖器上也可发出同样的恶臭味。(4)少数合并滴虫或念珠菌感染者可出现外阴瘙痒、阴道烧灼感或性交疼痛等。临床表现 大约50%的BV患者无明显自觉症状，多数患者外阴和阴道黏膜无充血及红斑等炎症表现。有症状者主要表现为阴道分泌物增多，呈稀薄均质状或稀糊状，为灰白色或灰黄色，有鱼腥臭味。性交后加重，可伴有轻度外阴瘙痒或烧灼感。有的人可发生下腹部疼痛、性交困难或尿痛。有体征者仅占7%左右，可有阴道黏膜轻度水肿、发红，偶可见出血点，阴道分泌物增多。分泌物呈灰白色，均匀一致，常黏附于阴道壁，但黏度很低，容易将分泌物从阴道壁拭去。因表现光滑如油，故有“油膏状白带”之称，也有10%～15%病人出现小泡沫状白带，易与滴虫感染相混淆。BV可有周期性复发，常在月经期后出现。诊断鉴别 细菌性阴道炎应该注意与滴虫性阴道炎、念珠菌性阴道炎、老年性阴道炎的鉴别。


细菌性阴道炎 疾病治疗 西医治疗1、灭滴灵250-500mg,每日2次,连服7日,服药内2日禁酒,孕妇禁用。2、磺甲硝咪唑1.0g，每日1次，连服10-15日。3、四环素500mg,每日4次,连服7日。4、氯林可霉素300mg，每日2次，连服7日。5、氨苄青霉素0.5g,每日4次，共7天。6、可用1%乳酸或pH4弱酸配方的女性护理作阴道冲洗，以恢复正常生理环境，抑制细菌生长。7、乳酸杆菌疗法与乳酸杆菌制剂，国外使用乳酸杆菌疗法，主要用于阴道冲洗和制成栓剂置于阴道内。中医治疗湿热下注带下量多，色黄，质稠，臭秽，阴中潮红、灼热、肿痛，尿赤口干，舌红、苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿止带方药：猪苓、茯苓、赤芍、丹皮各15克，泽泻、黄柏、栀子、白果、车前子(包)各10克，生甘草6克。中成药：龙胆泻肝丸湿浊下注带下量多，色白，质黏，有腥味，阴中下坠肿胀，腹胀纳呆，便溏，舌质淡、苔白腻，脉濡。治法：健脾利湿止带方药：党参、苍术、白术、茯苓、山药、生苡仁各15克，陈皮、欠实各10克中成药：白带丸肝郁脾虚带下量多，色黄白，质稠，或腥臭，阴中灼热坠胀，心烦口苦，体倦乏力，纳差便溏，舌质红、苔薄腻，脉弦细。治法：疏肝清热，健脾利湿。


细菌性阴道炎 疾病治疗 方药：丹皮、白芍、白术、茯苓、生苡仁各15克，柴胡、栀子、泽泻、黑芥穗、车前子(包)各Io克，生甘草6克。中成药：加味道遥丸外泊法外阴熏洗：苍术、生苡仁、苦参各15克，黄柏10克，布包水煎加分钟，熏洗外阴，每日2次。阴道纳药：康妇特栓I枚，每晚1次纳阴中，10次为一疗程。疾病预后 细菌性阴道病可导致绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、早产，非妊娠妇女可引起子宫内膜炎、盆腔炎、子宫切除术后阴道断端感染。


细菌性阴道炎 疾病预防 放弃滥用抗生素咳嗽、发烧、头痛，就吃抗生素。殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌群，有害细菌就会乘机大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。可改用中成药消炎。单独清洗内裤有害细菌可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方大量繁殖。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用ecu专用的内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，pH4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机几乎每个洗衣桶内都暗藏有害细菌！而且洗衣机用得越勤，有害细菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的有害细菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的有害细菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用女性卫生护理湿巾，安全方便。正确避孕避孕药中的雌激素有促进有害细菌侵袭的作用。


细菌性阴道炎 疾病预防 如果反复发生细菌性阴道炎，就尽量不要使用药物避孕。可改用外用避孕产品，如安全套，避孕膜。伴侣同治如果你感染了细菌性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男士护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是有害细菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被有害细菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。总之要注意卫生、增强体质、积极治疗、防治并发症。


细菌性阴道炎 饮食注意 患本病后饮食要多食清淡的食物，不饮酒，不抽烟，不食辛辣之物，多食具有淡渗利湿的食物，如冬瓜、西瓜、赤小豆等有利于本病的康复。鲤鱼赤豆汤组成：鲤鱼1尾，赤小豆60g。用法：鲤鱼去头、尾及骨头，取肉与赤小豆共煮至豆烂。分2次服用。适应证：用于白带多，湿热有毒者。茯苓粳米粥组成：茯苓30g(研末)，粳米30～60g。用法：先将粳米煮粥，半熟时，加入茯苓末，和匀后，煮至米熟，空腹服用。适应证：中医辨证属脾虚湿重者。


细菌性阴道炎 疾病护理 由于非特异性阴道炎的发病主要与个人卫生以及相互感染等因素有关，故平时要注意清洁，防止致病菌的侵袭，杜绝传染源，并增强体质，预防复发。生活护理1、注意个人卫生、保持外阴清洁干燥；pH4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。勤洗换内裤，不与他人共用浴巾、浴盆，不穿尼龙或类似织品的内裤，患病期间用过的浴巾、内裤等均应煮沸消毒。2、加强卫生宣传，对工厂、机关、居民特别是集体宿舍的女工、女学生等，应定期普查、普治，以消灭传染源。3、治疗期间禁止性交，或采用避孕套以防止交叉感染。月经期间宜避免阴道用药及坐浴。反复发作者应检查丈夫的小便及前列腺液，必要时反复多次检查，如为阳性应一并治疗饮食护理饮食宜清淡，忌辛辣刺激，以免酿生湿热或耗伤阴血。注意饮食营养，增强体质，以驱邪外出。1、多食含有丰富的活性嗜酸乳杆菌的酸奶，如双歧杆菌的酸奶、大豆低聚糖等，具有促使体内有益菌繁殖与生长、抑制有害菌生存的作用。2、可食肉桂和蒜汁：使用这两种食物作调料，能对抗感染，杀死造成尿道感染的白色念珠菌。3、多食复合碳水化合物的食物：如全谷类、全麦、糙米和蔬菜等消化比较慢，不可能促进酵母菌的成长。4、抗氧化永不嫌迟。


细菌性阴道炎 疾病护理 多食富含抗氧化剂的食物，利于增强机体免疫力、抗感染，如维生素A、维生素C、维生素E以及微量元素锌、铁、镁、铜和硒等属于抗氧化物；还有一些诸如葡萄、柿子椒、苦瓜、西红柿、芥末和花椰菜等食物以及姜黄和银杏等草药中含有生物类黄酮、番茄红素、多酚类和花色素等，具有非常强的抗氧化作用。但是，要尽量避免摄取富含单糖的食物。白色念珠菌靠单糖而繁衍，所以，要避免摄取富含单糖的食物和高量酵母的食物，如酒精饮料、蔗糖、糖蜜、甜菜、花生、乳酪、水果干以及土豆、玉米、红薯等含糖较高的食物精神护理非特异性阴道炎患者应稳定情绪，怕养性情，并根据患者的性格和发病诱因进行心理治疗，加强锻炼，增强体质，提高自身免疫功能。积极消除诱发因素，及时治疗生殖器官各种炎症。运动调理加强锻炼，增强体质。积极治疗致病的原因，如阴道损伤、盆腔炎、子宫出血等，减少病原菌的生长繁殖


细菌性阴道炎 并发症 常见并发症与妇科宫颈炎、盆腔炎同时发生，也常与滴虫性阴道炎同时发生，有报道滴虫培养阳性妇女中有86%的妇女合并本症。此外在妊娠期细菌性阴道病常可引起不良围产期结局如绒毛膜羊膜炎、羊水感染、胎膜早破、早产及剖宫产后或阴道产后子宫内膜感染等。盆腔炎：手术证实，患有盆腔炎女性的上生殖道分泌物中最常分离出的菌群与细菌性阴道病的菌群一致。盆腔炎患者合并细菌性阴道病者占61.8%。子宫出血和子宫内膜炎：异常子宫出血常由子宫内膜炎所致。子宫内膜炎引起异常子宫出血与受感染鶒的子宫内膜对卵巢激素鶒的异常反应或子宫内膜受到感染或炎症的直接破坏有关。对细菌性阴道病患者口服甲硝唑治疗，可以迅速地缓解子宫出血。妇科手术后感染：在手术终止妊娠的女性中，妊娠合并细菌性阴道病女性鶒的盆腔炎发病率是未合并细菌性阴道病女性者的3.7倍。对手术流产女性口服甲硝唑治疗细菌性阴道病可减少70%的术后盆腔炎发生率。合并细菌性阴道病患者子宫全切术后阴道断端蜂窝织炎、盆腔脓肿或两者并存的危险性增加。宫颈癌：细菌性阴道病、宫颈上皮内瘤样病变以及生殖道人乳头状瘤病毒感染有相同的流行病学特征，细菌性阴道病的厌氧菌代谢可产生胺及有致癌作用的亚硝基胺。


细菌性阴道炎 并发症 细菌性阴道病患者阴道分泌物中存在高浓度磷脂酶C和A2健康搜索，后者可增加了人乳头状瘤病毒感染健康搜索的易感性，这些可能在宫颈上皮细胞转变方面起一定的作用。HIV感染：细菌性阴道病可增加异性间HIV(人类免疫缺陷病毒)传播的危险性。当pH值增加时，HIV的生存能力和黏附能力增加鶒，并且可能使传播更为容易。同时，细菌性阴道病可改变阴道分泌物的其他理化性质，这些变化可改变宿主的防御机制，使HIV易感性增加。不育和流产：细菌性阴道病患者输卵管因素不育症发生率增高。在助孕治疗中，细菌性阴道病患者和非细菌性阴道病患者的胚胎种植率相似，但细菌性阴道病患者早孕期流产率高于非细菌性阴道病者。羊膜绒毛膜炎、胎膜早破、早产和低出生体重儿细菌性阴道病患者阴道内细菌可通过胎膜进入羊膜腔，导致羊膜炎及羊膜绒毛膜炎，并可进一步发展为胎膜早破、早产和分娩低出生体重儿。产后子宫内膜炎及剖宫产后伤口感染，剖宫产分娩的细菌性阴道病患者手术后腹部伤口感染和子宫内膜炎发生率较非细菌性阴道病患者高。从这些患者产后子宫内膜炎部位常可培养出与细菌性阴道病相关的阴道菌。


细菌性阴道炎 疾控信息 细菌性阴道炎的常见危害有下面这几种：一、会导致女性不孕：一般阴道内菌群比较平衡，酸碱度也是均衡的，适合精子暂时的存留、通过，但是患有细菌性阴道炎的时候，阴道的pH值会超过4.5，阴道内环境酸碱度的改变能让精子的活动力抑制。而且病菌还会吞噬精子，阴道里面的分泌物大量增多，出现大量的白细胞，妨碍精子的成活，让精子的数量减少。引起不孕。二、影响胎儿发育：细菌严重感染的话，可以影响到女性正常的工作和学习。在妊娠期间，还可能会危及到胎儿——轻则引起胎动不安，重则导致流产。据报道，妊娠期罹患细菌性阴道病，要比正常的孕妇高出很多倍，这样就会直接威胁到胎儿的发育与健康。三、诱发其他疾病：阴道炎的出现，可以引起生殖器感染，盆腔炎、肾周炎等一系列的妇科疾病。四、影响女性和夫妻生活质量：细菌性阴道炎，会出现外阴瘙痒等情况，对女性的生活和工作会造成诸多的不便和影响，严重的话，就会影响到夫妻生活。


细菌性阴道炎 疾病检查 清洁度检查：在生理情况下，女性生殖系统具有自然保护功能，因为阴道中存在阴道杆菌，它能保持阴道处于酸性的环境。分泌物检查：一般性状检查是观察阴道分泌物的颜色和性状。阴道分泌物是女性生殖系统分泌的液体，又称为白带。病原体检查：阴道分泌物的病原学检验可明确阴道炎的性质。可采用棉拭标本或穿刺液标本做阴道分泌物病原体检查。宫腔镜：宫腔镜是一项新的、微创性妇科诊疗技术，用于子宫腔内检查和治疗的一种纤维光源内窥镜，包括宫腔镜、能源系统、光源系统、灌流系统和成像系统;它是利用镜体的前部进入宫腔，对所观察的部位具有放大效应，以直观、准确成为妇科出血性疾病和宫内病变的首选检查方法。通过宫腔镜对女性进行检查、诊断、分析等一系列检测和治疗。白带pH值：白带pH值是对阴道分泌物白带的PH，即酸碱度进行检查。是基本的白带检查项目。胺试验：胺试验是对妇女阴道分泌物白带进行是否存在胺挥发的试验。用于检查细菌性阴道病。


细菌性阴道炎 早期症状 本病常可合并其它阴道性传播疾病，故其临床表现可受到合并症的影响而有所不同。如当合并淋球菌感染时，阴道分泌物可表现为明显脓性状，并可出现尿痛、排尿困难等尿路刺激症状;合并滴虫感染时，可出现泡沫状阴道分泌物，且瘙痒加剧，呈奇痒;合并念珠菌感染时，阴道分泌物可呈现为凝乳状或豆腐渣样。诊断症状：1、阴道分泌物呈灰白色，粘稠，面糊状均匀一致。分泌物中胺含量特别高，有浓烈鱼腥味，性交时或活动后往往因促进胺释放而使气味加重。阴道分泌物中的ph值增高，ph范围5。0-5。5，而正常人为4。5-4。7。2.由于碱性前列腺液可造成胺类释放，故表现为性交时或性交后臭味加重月经期阴道PH值升高，故经期时或经期后臭味也可加重。3.阴道异常分泌物明显增多呈稀薄均质状或稀糊状，为灰白色、灰黄色或乳黄色带有特殊的鱼腥臭味。4、细菌性阴道炎患者外阴有不适感，包括不同程度的外阴瘙痒等症状，一般无明显时间性，但在休息状态及心情紧张状态下痒感更加明显。部分患者出现性交痛的症状。极少数患者出现下腹疼痛、性交困难及排尿异常等细菌性阴道炎症状。5、患者每次发生性交活动时，会产生特殊气味，异味特别明显。


细菌性阴道炎 早期症状 阴道内的分泌物增多，呈灰白色，呈粘稠状，但阴道壁的炎症不明显。阴道分泌物的湿涂片中可检出经线索细胞。[1]


短暂性脑缺血发作 描述 短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续数分钟，通常在60min内完全恢复。


短暂性脑缺血发作 疾病介绍 自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，WilliamSavry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年代，短暂性脑缺血发作才替代了其他的定义，并被大家接受。由于对短暂性脑缺血发作的认识是逐渐成熟的，所以对短暂性脑缺血发作的定义也是逐渐完善的。虽然短暂性脑缺血发作在影像学（CT、MRI）检查中应该查不出什么病灶，症状不重，生活能够自理，但继发卒中率、致死率和致残率都不低，预后很差。统计资料显示，短暂性脑缺血发作发生脑卒中的几率明显高于一般人群，人们形象地把它比作脑中风前奏曲。据报道，短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中，还有三分之一不断有新的发作；短暂性脑缺血发作发病后两年，大约有5%的病人会死亡，发病后4年更有约10%的病人会死亡。[1-2]


短暂性脑缺血发作 发病原因 ⑴供应脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成，常导致管腔狭窄，造成供应脑的血流降低。⑵动脉－动脉的血栓栓塞：栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面，或较少地来自心脏内的附壁血栓；心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜疾病和左心室血栓形成等。⑶较少见病因：①夹层动脉瘤、动脉炎及血液成分的异常（如真性红细胞增多症、血小板减少症、抗心磷脂抗体综合症等）；②血流动力学的改变：血流有短暂的降低如任何原因的低血压、心率不齐、锁骨下动脉盗血综合征和药物的不良反应；③心脏介入和手术治疗的并发症；④高血压、动脉粥样硬化、心脏疾病、糖尿病以及血红细胞增多症都易促成短暂性脑缺血发作的发生。[2]


短暂性脑缺血发作 临床表现 多发人群一般短暂性脑缺血发作发病率并不低，正常人群中每1000人每年发病为0.31～0.64人，中老年人中最为常见。随着年龄的增长发病率呈指数递增，75岁以上年发病率达每1000人2.93。疾病症状由于缺血的部位不同，其表现常为眼前一过性黑蒙、雾视、视野中有黑点、眼前有阴影摇晃，光线减少或一侧面部或肢体出现无力、麻木，有时也会表现出眩晕、头晕、偏头痛、跌倒发作、共济失调、复视、偏盲或双侧视力丧失等症状。


短暂性脑缺血发作 疾病诊断 短暂性脑缺血发作发展到脑卒中则治疗比较棘手，关键是预防，怎样强调也不过分。短暂性脑缺血发作是脑血管病治疗中最有价值的急症之一，一旦发生，必须立即送往医院治疗，因为“时间就是大脑”。正确的治疗短暂性脑缺血发作己成为预防永久性脑卒中最有力的措施。早期及时适当治疗，可以使大多数短暂性脑缺血发作不发展成永久性卒中。首先进行全面的诊疗检查，应强调尽早做以下检查：①神经影像学和无创伤性多普勒超声检查，确定病人脑组织是否有损伤。②血液检测，评估血液凝固速度有多快。③心电图检查，确定病人有无心脏病发作或是否有心脏节律紊乱。同时需要积极的预防治疗；最后进行有关脑卒中危险因素、症状的宣教，如饮食教育、运动疗法教育、药物治疗教育、心理健康教育、功能训练教育和出院指导等。[2-3]


短暂性脑缺血发作 疾病治疗 目前应根据病人病因、临床、全身状况、影像学所见及血液学检查而选择个体化的治疗。现有的短暂性脑缺血发作的治疗有以下几种：药物治疗抗血小板凝聚剂，用于保护脑灌注、预防血栓。①阿斯匹林（Aspirin）肠溶片：首选药物。推荐小剂量：75mg/d，以晚间10点左右服用为宜。应用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶，有效预防脑血栓形成，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作用，有利于长期服用。如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用氯吡格雷或培达。②氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应，应定期血常规监测。③西洛他唑（培达）：抗血小板聚集及扩张血管，一日二次，每次50~100mg口服。④潘生丁加阿司匹林：为唯一被批准的联合用药。抗凝治疗可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测凝血酶原时间，以防出血；低分子肝素不必监测凝血酶原时间，使用安全；华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。溶栓静脉给予tPA。适应症：①发病<1h。②频发短暂性脑缺血发作。


短暂性脑缺血发作 疾病治疗 ③实验室检查示血球容积、血小板、PT、KPTT均正常。外科治疗颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。目前国外已开展得较多，但其远期疗效尚待观察，而国内皆未形成规模，只有零散的经验。改善脑循环可使用脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物，静滴效果更好。病因治疗对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。[1][4]


短暂性脑缺血发作 疾病预防 短暂性脑缺血发作的高危人群或者发生过短暂性脑缺血发作的人，日常生活应该注意以下保健：①应了解饮食治疗的意义和具体措施。例如，高血脂的病人应低脂饮食，严禁摄入动物油，尽量食用植物油，宜选用含脂肪少的食物，避免食用含脂肪多的食物如肥肉、鸭、鹅等，禁食油炸粘腻的食物。②运动可减少脂肪堆积、降低血糖，提高心肺功能，加速血液循环，促进新陈代谢，提高身体综合素质。运动方式包括散步、慢跑、太极拳、乒乓球、游泳、划船、球类等。其中甩手倒退走、慢跑等运动安全简便，适合中老年人。病人在运动时要掌握好强度，循序渐进，每次30~60min，每日1次。③可在医生的指导下服用肠溶阿司匹林或潘生丁等，以改善脑循环。同时还可选用作用于血管平滑肌、增加脑流量的药物，如尼莫地平和脑益嗪等。伴有糖尿病者应积极有效控制血糖；伴有高血脂的病人除了调节饮食结构外，还应尽早使用降血脂药物。④正确认识疾病，以消除焦虑、紧张和恐惧等不良情绪，从而对治疗效果产生积极影响。⑤经过综合治疗，病人肢体的活动功能大多能恢复，但也要经常进行肢体功能锻炼。上肢的功能锻炼可将双手撑于身后，使髋部尽可能向前挺出，并伸展整个脊柱。


短暂性脑缺血发作 疾病预防 下肢肌力的锻炼方法可步行上下楼梯，试着用足跟蹬地；仰卧时双腿可在空中蹬自行车，或臀部抬高做桥式活动等。⑥保持良好的生活习惯，按时作息，避免过度操劳，保持情绪稳定，调整心态，增添生活情趣；还要注意定期复查血压、血脂、血糖等。[3]专家观点 在民间，老百姓一提到短暂性脑缺血发作这个名字，可能很多人就不以为然了，觉得短暂性的脑缺血，没什么，一会儿就过去了。其实这种认识是错误的。短暂性脑缺血发作无论发作次数的多少和持续时间的长短都预示患者处于发生脑卒中、心肌梗死等疾病的高度危险中，是脑卒中的超级预警信号，应立即采取行动，予积极处理，以减少发生脑卒中的机率，以免延误病人的最佳治疗时机，给病人带来了严重不良影响。总之，对短暂性脑缺血发作病人应分秒必争抢救、短暂性脑缺血发作后更加需要长期进行预防脑卒中的治疗，这已经成为越来越多的神经科和内科医师的共识。


肝性脑病 描述 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。疾病介绍 本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。


肝性脑病 病理生理及发病机制 肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。血中氨也可来自于肠细胞、肾脏、骨骼肌、心肌等处有谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成谷氨酸及氨而产生。正常情况下血氨的清除主要是在肝脏形成尿素，或在脑肝肾等组织中形成谷氨酰胺，或通过肾、肺等排出。各种原因所致氨的生成增多及清除减少均可引起高血氨。


肝性脑病 病理生理及发病机制 氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低；抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环；氨在大脑中进一步代谢——与α－酮戊二酸结合生成谷氨酸、再与谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量辅酶、ATP、α－酮戊二酸、谷氨酸等，使脑细胞能量供应不足、不能维持正常功能；谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经递质，谷氨酸减少，大脑则处于抑制状态；此外，氨还可与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）受体结合，直接抑制中枢神经系统的功能。然亦有一些情况不能用氨中毒来解释。


肝性脑病 病理生理及发病机制 其他可能会造成肝性脑病的来自于胃肠道的毒性物质还有源于结肠特殊细菌所产生的苯二氮卓类似物及神经毒性的短、中链脂肪酸、酚等；锰在基地神经节的沉积可诱导椎体外系的症状；大脑的主要抑制性神经递质γ－氨基丁酸也可由肠道细菌产生，在肝性脑病时血浓度升高；酪氨酸、苯丙氨酸等可经肠道脱羧酶的作用形成酪胺、苯乙胺，进一步在脑内形成鱆胺与苯乙醇胺，该两物的化学结构与去甲肾上腺的结构相似但不能发挥正常的神经传递作用，故称为假性神经递质，当这些物质不能被肝脏有效清除时，高浓度的鱆胺与苯乙醇胺取代了正常的神经递质，则神经传导发生障碍，出现异常抑制、意识障碍、昏迷等。氨基酸代谢不平衡也是受到关注的问题。正常情况下支链氨基酸主要在骨骼肌代谢，而芳香族氨基酸则主要在肝脏代谢，当肝衰竭时分解减少可致血中芳香族氨基酸浓度升高，进一步在脑内形成假性神经递质或影响脑内谷氨酸的作用。近年来发现，脑内星状胶质细胞功能受损使脑内清除氨的能力降低参与肝性脑病的发生。[1-2]


肝性脑病 发病病因及诱因 肝性脑病的病因是急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenousshunting）。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血；厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症；口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加；便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加；感染（如自发性腹膜炎等）可增加组织分解代谢产氨增多；低血糖可使脑内脱氨作用降低；各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。


肝性脑病 发病病因及诱因 ③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术（Transjugularintrahepaticportal-systemicshunt，TIPS）后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA－苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。


肝性脑病 临床表现 疾病症状HE的临床表现因基础病的性质、肝细胞损伤的程度、快慢及诱因的不同很不一致。且和其他代谢性脑病比并无特异性。A型HE发生在暴发性肝衰竭基础上，常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，而无明确诱因，并伴有急性肝衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等。C型HE以慢性反复发作的性格、行为改变甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌张力增高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵挛阳性，或巴彬斯基氏征阳性等神经系统异常。多数患者在初期为复发型，随后症状转为持续型。常有进食蛋白等诱因，亦可以是自发的或因停用治疗HE的药后发生。C型HE患者除脑病的表现外，还常伴有慢性肝损伤、肝硬化等表现。轻微型肝性脑病（MHE）常无明确的临床症状，只有通过神经精神或神经生理测试才能测出。疾病危害根据患者意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，参照我国实用内科学，可将肝性脑病分为0－4期，但各期可重叠或相互转化。


肝性脑病 临床表现 微型肝性脑病，患者常常无明显异常，只有轻微的神经生理及心理异常，可能会由于注意力不集中而不能很好地完成精细动作，如进行高空作业或驾驶汽车等可能会有安全隐患；重型肝性脑病可能会由于中枢抑制而危及生命；反复发作或治疗依赖性肝性脑病的预后较差，肝昏迷程度越深，预后越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病的存活率小于30%。[3]


肝性脑病 诊断鉴别 辅助检查除肝、肾功能异常、黄疸升高、酶胆分离、凝血酶原活动度降低等。有助于肝性脑病诊断的检查包括：⑴血氨：正常人空腹静脉血氨为6-35μg/L(血清)或47-65μg/L(全血)。在B型、C型HE时血氨升高、而A型HE常正常。⑵血浆氨基酸失衡：支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高、二者比值≤1（正常>3），但因需要特殊设备，普通化验室无法检测。⑶神经心理、智能测试：对轻微型肝性脑病的诊断有重要帮助。目前该测试方法有多种，但多数受患者年龄、性别、受教育程度影响。推荐使用数字连接试验、轨迹描绘试验、构建能力测试、画钟试验、数字符号试验、系列打点试验等。这些检测方法与受教育程度的相关性小，操作非常简单方便，可操作性好。简易智能量表亦可较好地反应神经精神轻微损害的情况，但耗时较多（一次检查需要5-10分钟），可在临床研究中采用。⑷神经生理测试：①脑电图检查：常在生化异常或精神异常出现前脑电图就已有异常。主要表现为节律变慢。这种变化通常先出现在两侧前额及顶部，逐渐向后移。脑电图的变化对HE并非特异性改变，在尿毒症性脑病等其他代谢性脑病也可以有同样的改变，但变化的严重程度与临床分期有很好的相关性。


肝性脑病 诊断鉴别 ②诱发电位的检测：诱发电位有多种，但其中以内源性事件相关诱发电位P300诊断HE的敏感性最好。但由于受仪器、设备、专业人员的限制，仅用于临床研究中。③临界闪烁频率（criticalflickerfrequency,CFF）的检测：该方法原用于检测警戒障碍患者的临界闪烁频率，可反映大脑神经传导功能障碍。近来在217例西班牙肝硬化患者及健康人群的对照研究中发现，CFF可敏感地诊断出轻度HE（包括轻微HE及HE1期），具有敏感、简易、可靠的优点。但由于CFF诊断MHE的检测刚刚起步，其诊断价值仍需进一步临床应用才能作出更客观评价。⑸影像学检查：颅脑CT及MRI可发现脑水肿。锰沉积可造成星形胶质细胞结构的改变，在头颅核磁共振检查中可发现额叶皮质脑萎缩、苍白球、核壳内囊T1加权信号增强。此外，头颅CT及核磁共振检查的主要意义在于排除脑血管意外、颅内肿瘤等疾病。诊断依据肝性脑病的诊断是排他性诊断，有下列情况提示肝性脑病的可能。⑴有引起肝性脑病的基础疾病如严重肝病和/或广泛门体分流的病史如肝硬化、肝癌、门体静脉分流术后等。⑵有上消化道出血、放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、安眠药、感染等诱发肝性脑病发生的因素。


肝性脑病 诊断鉴别 曾发生过肝性脑病对诊断有重要的帮助。⑶有神经精神症状及体征，如情绪、性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替，肌张力增高，扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、严重神志错乱、甚至昏迷。⑷实验室检查：血氨升高，血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，芳香氨基酸增高，二者比值≤1(正常>3)，肝功能检测，常有慢性肝功能损害的表现。⑸脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的特征性θ波或极慢的δ波。⑹简易智力测验：智力测验对亚临床型肝性脑病的诊断有重要的帮助。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴搭五角星及数字连线等。但该方法受患者受教育程度及年龄影响，需予注意。⑺临界闪烁频率（CriticalFlickerFrequency，CFF）的检测：该方法原用于检测警戒障碍的患者的临界闪烁频率可反映大脑神经传导功能障碍。近来研究发现可敏感地诊断出轻度HE(包括轻微HE及HE的1期)，具有敏感、简易、可靠的优点。由于CFF诊断MHE的检测刚刚起步，其诊断价值仍需进一步临床运用才能作出客观的评价。鉴别诊断在做出肝性脑病的诊断前须注意以下情况：⑴以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。


肝性脑病 诊断鉴别 同此，凡遇有严重肝脏疾病或有门体分流病史的患者出现神经、精神异常，应警惕肝性脑病的可能。⑵肝性昏迷应与可引起神经功能紊乱的其他代谢性脑病如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病、急性脑血管病、脑部感染和镇静剂过量相鉴别。进一步追问病史，血糖、血氨、肾功能、脑电图等的检查有助于诊断与鉴别诊断。头颅CT、核磁及腰穿对中枢神经系统的疾病如脑出血、肿瘤、脑炎等的鉴别有重要的意义。[4-6]


肝性脑病 疾病治疗 肝性脑病是严重肝病或门体分流时复杂代谢紊乱的结果，治疗需在多环节，采取综合性的措施。注要包括以下几方面：(1)确认并去除诱因：在肝硬化基础上的急、慢性肝性脑多有各种各样的诱因。积极寻找诱因并及时排除可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生；其他如积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、限制蛋白饮食、改善肾功能等措施有利于控制肝性脑病的发展。(2)营养支持（详见下文的饮食注意）(3)减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。或用不吸收双糖的应用如乳果糖（lactulose）、乳山梨醇（lactitol）口服或灌肠，使肠腔pH降低，减少NH3的形成并抑制氨的吸收；有机微粒的增加使肠腔渗透压增加及酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出；同时还可不抑制产氨、产尿素酶的细菌的生长，减少氨的产生。


肝性脑病 疾病治疗 副作用主要是腹部不适、腹胀、腹痛、食欲下降、恶心、呕吐、腹泻等，杂糖含量低（2%），对于有糖尿病或乳糖不耐症者亦可应用。但有肠梗阻时禁用。含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构，抑制产氨、产尿素酶细菌的生长。故可用益生菌制剂减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收。与益生元制剂合用可增强其疗效。促进氨的代谢及清除、减少和拮抗假性神经递质，改善氨基酸平衡。门冬氨酸－鸟氨酸是一种二肽，鸟氨酸可为体内鸟氨酸循环的底物，增加氨基甲酰磷酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进尿素的合成；门冬氨酸做为谷氨酰胺的合成的底物，与血中的氨结合转化为谷氨酰胺。因此门冬氨酸－鸟氨酸可促进脑、肝、肾消耗和利于氨合成尿素、谷氨酸、谷氨酰胺而降低血氨。在生理和病理条件下，尿素的合成及谷氨酰胺的合成会受到鸟氨酸、门冬氨酸和其他二羧基化合物的影响。鸟氨酸几乎涉及尿素循环的活化和氨的解毒的全过程；门冬氨酸还参与肝细胞内核酸的合成、间接促进肝细胞内三羧循环代谢过程，以利于被损伤肝细胞的修复。急慢性肝性脑病在24小时内给予至少40g，清醒后逐渐减量至20g/d。由于静脉耐受方面的原因，每500毫升溶液中不要溶解超过30g。


肝性脑病 疾病治疗 输入速度最大不要超过每小时5克。精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物，可促进尿素的合成而降低血氨。临床所用的制剂为其盐酸盐，呈酸性，可酸化血液，减少氨对中枢的毒性作用。可用25%的盐酸精氨酸40－80mg，加葡萄糖中静脉点滴，每日1次。谷氨酸钠、谷氨酸钾不能降低脑组织中的氨，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重肝性脑病，因此，目前临床上已少用。影响神经递质及其受体的药疗效尚不确定，临床应用的也较少。支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。可以每日250－500ml，静脉点滴。有脑水肿时，应予以脱水治疗；纠正水电解质及酸碱的失衡；保持呼吸道通畅；积极抗感染、控制内毒素血症；防治消化道出血与休克；预防和治疗肾功能、心功能及呼吸功能的衰竭。（4）肝移植对于肝硬化、慢性肝功能衰竭基础上反复发作的肝性脑病，肝移植可能是唯一有效的治疗方法。（5）轻微肝性脑病的治疗轻微肝性脑患者多无明显的症状及体征，但患者可能会有日常活动中操作能了的降低或睡眠障碍。


肝性脑病 疾病治疗 治疗方案：调整饮食结构，适当减少蛋白的摄入量；可试验不吸收双糖如乳果糖、乳梨醇等；睡眠障碍者切忌用苯二氮卓类药物，以免诱发显性的肝性脑病。[7-8]疾病预后 轻微型肝性脑病，患者常常无明显异常，经积极治疗多能好转，重型肝性脑病可能会由于中枢抑制而危及生命；反复发作或治疗依赖性肝性脑病的预后较差，肝昏迷程度越深，预后越差，死亡率越高，其中Ⅲ期、Ⅳ期肝性脑病的存活率小于30%。


肝性脑病 饮食注意 肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。开始数日要禁食蛋白质，供给足够的热量（1200－1600Kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲，脂肪能延缓胃的排空应少用。如果胃不能排空者可进行深静脉插管灌注25%的葡萄糖，每日入液量控制在1500－2500ml之间。但有研究显示，肝性脑病时延长限蛋白时间可致营养不良而使肝性脑病的预后恶化，而正氮平衡有利于肝细胞的再生及肌肉组织对氨的脱毒能力，因此在神志清醒后可逐渐给予蛋白饮食，20g/d，每3－5日可增加10g,直至其最大耐受量，通常为40－60g/日或1.2g/（kg·d）。蛋白种类以植物蛋白为主,因植物蛋白含甲硫氨酸.芳香族氨基酸较少,而支链氨基酸较多,且能增加粪氮的排出；同时植物蛋白中含有非吸收的纤维素，被肠菌酵解产酸有利于氨的排出。低血钾、碱中毒是诱发肝性脑病的重要因素，应尽量避免发生，保持水、电解质和酸碱平衡。维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。适当补充血浆、白蛋白以维持胶渗压、促进肝细胞的修复。日常生活中要注意自己的蛋白耐受程度，尽量避免过高蛋白饮食。


肝性脑病 疾病预防 ⑴进行健康教育，让患者熟悉易导致肝性脑病的诱发因素，尽可能避免各种诱因的发生。⑵合理安排饮食，对于有肝硬化、曾发生过肝性脑病的患者避免高蛋白饮食，避免使用大剂量利尿剂。⑶指导患者家属注意观察思者性格及行为是否异常，以便早发现早治疗。⑷有报道堵塞或减少门体分流提示可有效地降低血氨、预防和治疗肝性脑病，但有发生门脉高压及上消化道出血及其他各种门脉高压并发症的风险。


肠伤寒穿孔 描述 肠伤寒穿孔(intestinal typhoid with perforation)是伤寒病的一种严重并发症，其发生率为2%～6%。接受手术治疗的患者即使在穿孔后得到及时的手术治疗，但因正处于疾病发展的高峰期，机体十分虚弱、抵抗力低下、一般情况较差，加之手术创伤，术后伤寒病继续存在致使死亡率仍然较高(20%～30%)因此仍需对本病有所认识和警惕。流行病学 伤寒杆菌是肠道沙门菌属中的D族，属革兰阴性杆菌菌体体周满布鞭毛，不产生芽孢，无荚膜，能在普通培养基或胆汁培养基上生长。在自然界中，伤寒杆菌生活力较强，对光、热、干燥和消毒剂的抵抗力较弱。伤寒杆菌的抗原成分十分复杂，有不耐热的鞭毛抗原(H抗原)耐热的肠伤寒穿孔菌体抗原(O抗原)以及与细菌毒力有关的体表抗原(Vi抗原)。伤寒杆菌菌体裂解时释放强烈的内毒素引起发热、白细胞变化、中毒性休克及激活免疫系统等多种生物学效应。


肠伤寒穿孔 病因 伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。(一)发病原因伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。(二)发病机制1.发病机制随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。


肠伤寒穿孔 病因 剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。2.病理肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。(1)增生期：病程的第1周。肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。


肠伤寒穿孔 病因 溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。(4)愈合期：病程的第4周。溃疡形成后，黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔。据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠、阑尾、盲肠等处。肠伤寒穿孔大多为单发，直径多在0.5～1.0cm，约10%的患者有2～4个部位出现穿孔，个别可达10个以上。在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠壁十分菲薄，形成临迫穿孔。因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连，所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎，很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。


肠伤寒穿孔 发病机制 1.发病机制  随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜肠伤寒穿孔坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。2.病理  肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。


肠伤寒穿孔 发病机制 当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期溃疡期和愈合期。(1)增生期：病程的第1周肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用以及巨噬细胞过度增生压迫血管局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系膜对侧深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层甚至累及浆膜。(4)愈合期：病程的第4周。溃疡形成后黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠阑尾、盲肠等处。


肠伤寒穿孔 发病机制 肠伤寒穿孔大多为单发，直径多在0.5～1.0cm，约10%的患者有2～4个部位出现穿孔，个别可达10个以上。在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠壁十分菲薄，形成临迫穿孔。因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。


肠伤寒穿孔 临床表现 肠伤寒穿孔也伴随着伤寒病多在夏、秋季发生。据统计，伤寒病中肠伤寒穿孔发生率一般在5%左右，有60%～70%的穿孔发生在病程的第2或第3周内，10%～20%发生在第1周，个别的发生在第4周或第4周以后。典型的临床表现包括：1.伤寒病症状  典型的肠伤寒有持续高热、腹痛便秘或腹泻肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低。典型的临床经过可分为5期即：(1)潜伏期：在3～60天，一般为8～14天。潜伏期长短随感染剂量大小和机体免疫能力强弱而异，细菌的数量多、毒力强、机体免疫功能低下者潜伏期短。水源性感染摄入的细菌量较少，潜伏期较长。(2)初期：相当于病程的第1周。通常起病较隐匿最早症状是发热，体温呈阶梯型上升5～9天内达39℃～40℃，常伴有全身不适、畏寒、肌肉酸痛、食欲减退、腹胀、便秘或轻度腹泻、咽痛、咳嗽等。(3)极期：相当于病程的第2～3周。常出现伤寒的典型表现。这时期肠伤寒穿孔有5%左右的患者出现肠穿孔、肠出血。①高热：多呈稽留热型，高热持续不退，尤其在耐药性伤寒病人中稽留热十分常见。少数患者表现为弛张热型或不规则型，发热持续10～14天。


肠伤寒穿孔 临床表现 ②相对缓脉：伤寒患者的体温在38℃～39℃出现相对缓脉，这是伤寒患者有代表性的表现之一。健康人随着体温的上升脉搏也相应加快，一般按体温每升高1℃，脉搏每分钟加快10次的简单方法估计。③消化系统症状：伤寒患者可出现所谓伤寒舌，表现为舌质红、苔厚腻、舌尖及舌缘无苔，呈杨梅状。伴随食欲不振同时可有腹部不适或腹胀，右下腹轻度压痛，严重的可出现肠麻痹。多数患者诉有便秘，部分可有腹泻大便每天2～3次，呈黄绿色或棕黄色伴腥臭味。④神经系统症状：在发病第1周末患者常有表情淡漠反应迟钝等无欲貌表现可出现疲劳和中毒症状多有耳鸣和听力下降，大多数病人伴随持续发热上述症状逐渐恶化。在发热的第2周病人神经系统症状加重，以至对周围环境不感兴趣，精神错乱，不安和失眠。严重者可有瞻妄、昏迷或出现脑膜刺激征。⑤玫瑰疹：病程的第1周后，患者肩、胸、腹部及背部分批出现淡红色、稍隆起于皮肤的玫瑰疹，直径2～4mm压之退色，数目一般在10个以下，多在2～3天消退因皮疹色较淡、数目少、出现时间短，常易被忽视。⑥肝脾肿大：有40%～70%的患者从病程第2周开始可有肝脾肿大质软且有轻度压痛，可出现肝功能异常。


肠伤寒穿孔 临床表现 出现黄疸，肝功能有明显改变者应想到有中毒型肝炎的可能。(4)缓解期：相当于病程的第4周。从第3周末开始体温逐渐下降至第4周后达到正常。病情开始好转，呈弛张热型体温逐渐下降各种症状逐渐减轻，食欲好转(5)恢复期：约在病程的第5周进入恢复期。临床症状先于病理恢复。患者体温恢复正常，症状逐渐减轻或消失，食欲明显增加出现饥饿感可有多汗现象除了上述典型的发病形式之外，还有些患者的表现不典型有的以肺炎形式起病，在发病的1～2天出现败血症症状可有大叶肺炎的症状和体征，痰中可找到伤寒杆菌。有的以关节炎的形式起病，类似风湿热的早期。也有的以胸膜炎、伤寒肾炎、胆囊炎、深度黄疸起病2.肠伤寒穿孔症状  肠穿孔是伤寒病最严重的并发症，常发生在出现症状的第2～3周，多发生在有较严重的腹痛腹胀、腹部压痛患者。也有的发生在治疗几天以后，当病人已开始出现好转时突然出现穿孔。穿孔发生后，患者主诉右下腹疼痛，伴有恶心、呕吐、脉搏细速、出冷汗体温暂时下降(休克期)等。经过1～2h后，腹痛和其他症状可稍缓解(平静期)。


肠伤寒穿孔 临床表现 不久，患者出现腹部持续性疼痛，表情痛苦，体温又迅速上升，查体发现遍及全腹的腹膜炎症状，仍以右下腹明显，全腹压痛、反跳痛、肌紧张肝浊音界缩小或消失。肠伤寒溃疡的数目、大小深度并不一定与伤寒症状的严重程度一致。在发生肠伤寒穿孔以前，有的患者出现消化道出血、腹部隐痛等前驱症状，也有的病人因长期卧床身体衰弱反应迟钝，并不一定有腹胀不适，待突然发生穿孔才逐渐感到腹痛加重还有一种较少见类型的伤寒病人有轻度发热、头痛、全身不适、四肢酸痛、食欲减退等，但症状轻微仍能正常活动与工作，至来院时已经发生穿孔，所谓逍遥型伤寒。逍遥型肠伤寒病人发生穿孔常被误诊为阑尾炎阑尾穿孔。有些患者穿孔前有服用泻药、接受钡灌肠或饮食不洁史。并发症：  伤寒杆菌引起毒血症的中毒症状明显，容易导致中毒性休克多脏器功能不全。


肠伤寒穿孔 诊断 诊断肠伤寒穿孔常受一些因素的影响。多数患者就诊较晚，穿孔时间较长，有严重的腹膜炎表现，中毒症状明显或已有中毒性休克，反应比较迟钝。因精神因素的影响，患者常不能明确叙述病情，体检时仅发现轻度的腹壁压痛和轻度的肌紧张，难于做出伤寒诊断。逍遥型伤寒所出现的右下腹部体征，常容易与急性阑尾炎混淆，穿孔的症状和体征表现不典型。1.了解穿孔前的病史  已确诊为肠伤寒，且在诊疗过程中发生腹膜炎症者诊断为肠伤寒穿孔比较容易，反之需进一步了解。(1)是否生活在疫区有无伤寒接触史(2)原因不明的持续高热(38℃～40℃)并伴有头痛、食欲不振、腹胀绞痛腹泻时考虑肠伤寒的可能。(3)是否具有伤寒病的特征性临床表现和特异性化验检查发现，血白细胞计数较低、肥达反应阳性。2.剖腹探查诊断  对缺乏典型病史、临床症状不典型、诊断比较困难的患者可依据其具有腹膜炎体征进行手术探查，如可发现典型的伤寒溃疡穿孔、腹腔积液检出伤寒杆菌即可在术中及术后做出诊断。


肠伤寒穿孔 诊断 鉴别诊断：  肠伤寒穿孔后出现的腹膜炎症状和体征与常见腹内空腔脏器穿孔无明显差异因此在鉴别诊断时除与各具典型临床过程的疾病，如阑尾炎溃疡病穿孔、急性化脓性胆囊炎伴穿孔、出血坏死性肠炎穿孔等进行鉴别外，更重要的是要依照伤寒病特有的临床表现和化验检查，如持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低作为与其他疾病进行鉴别的基础在化验检查中血清肥达反应O抗体效价1∶80以上、H抗体效价1∶160以上具有诊断价值特别是从病人血骨髓、粪便中分离到伤寒杆菌具有与其他疾病鉴别的决定性意义。检查 实验室检查：  1.血常规  白细胞计数在原有基础上增高，1/3以上的病人超过10×109/L，个别可达20×109/L以上(腹膜炎期)。2.血清伤寒凝集试验(肥达氏试验)  O抗体效价1∶80以上、H抗体效价1∶160以上具有诊断价值。3.细菌学培养  发现伤寒杆菌。其它辅助检查：  1.X线检查  有70%以上的病人可见膈下游离气体。2.诊断性腹腔穿刺可协助诊断。


肠伤寒穿孔 治疗 1.手术治疗  伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一多发生在病程的第2～3周在此阶段肠壁的淋巴组织炎性反应最显著一旦因肠功能不好、肠腔内压增加或蛔虫扰动很容易诱发穿孔肠伤寒穿孔一经诊断即应在条件许可的情况下积极做好术前准备，及时进行剖腹探查和手术治疗。因患者体质较差，病情严重，手术宜采取用时间短、操作简单、对机体干扰小、对组织的破坏少的术式，穿孔修补和腹腔引流手术操作简单，多能达到以上要求，不要轻易进行肠切除。如患者病情已极为严重，不具备手术条件，可采取床旁腹腔引流术，同时给予足量高效的抗生素控制感染，加强胃肠外营养支持进行必要的对症治疗，争取病情稳定再行手术。剖腹探查一般采用右下腹切口，探查必须以彻底为原则。80%的穿孔在回盲瓣50cm以内的末端回肠的对系膜缘，该部小肠的血液循环最差，肠壁相对较薄，承受的压力较大而易于穿孔。肠伤寒穿孔多为圆形或椭圆形，周围肠管充血肿胀，表面覆盖纤维素脓苔小肠系膜淋巴结肿大。修补手术面临的问题是伤寒穿孔部位的肠壁已经充血肿胀、组织脆弱，容易被缝线切断。为了减少肠瘘的发生在全层内翻缝合时进针的部位要稍远离穿孔的断缘，最少要离边缘0.5～1.0cm。


肠伤寒穿孔 治疗 行浆肌层缝合时，间断缝合的间距应在0.5cm以上，进针时先在浆肌层之间有一段潜行以防止肠壁被撕裂注意缝合线结的松紧，既不切割肠管也不要过松。如仅为一处穿孔临近的肠壁的组织基本正常，单纯穿孔修补后多能良好愈合。如穿孔较大，周围的肠壁水肿质脆估计缝合后难以愈合，可在修补穿孔后加用近端肠造瘘术。不应满足于一处穿孔的发现，探查必须涉及全部肠道要注意多发性穿孔。不具备一次缝合条件的，可以选用回肠近端造瘘术进行肠腔引流。对临迫穿孔者要进行浆肌层缝合。为了提高手术疗效除需进行可靠的缝合之外，还应强调必须吸除腹腔内凹陷和隐窝可能残存的脓汁，以减少细菌的残存。放置腹腔引流以减少细菌感染和毒素的吸收给予有效的抗生素和支持治疗提高机体的抗病能力。由于肠伤寒病人难于耐受较大手术创伤，原则上应以最简单的手术方式尽快完成手术，但合并有不易控制的大出血时应考虑肠切除、吻合。如采用右下腹斜切口暴露不充分，可以改换腹部探查切口，原切口部分缝合余作腹腔引流用。凡采用开腹探查大切口者可以进行腹腔冲洗，进一步清除腹腔内污染物，减少细菌和毒素吸收而引起的周身反应。腹腔冲洗液可使用生理盐水、庆大霉素及甲硝唑液。


肠伤寒穿孔 治疗 2.一般治疗(1)隔离治疗：手术后应继续按肠道传染病进行隔离并每隔5～7天进行粪便培养1次，经2次培养阴性后解除隔离(2)护理：入院后应立即分病室隔离和消毒，做好宣教工作，进行心理护理。严格观察病情，做好记录。对重症病人应加强口腔护理保持皮肤清洁，定时更换体位，防止褥疮发生，防止肺部感染高热时可采取物理降温。(3)注意水和电解质及酸碱平衡的维持：及时补充含钠、钾、钙等离子的液体通过血气检测及时调整体内酸碱平衡紊乱纠正代谢性酸中毒，改善机体供氧状况(4)饮食：术后恢复顺利，肠鸣音恢复，有排气、排便即可开始进食。开始应给予含有足够热量和蛋白质的流质或细软无渣的饮食，少量多餐，以后渐过渡到正常饮食。成人每天供应热量6688KJ(1600kcal)左右，同时供应足够维生素B、维生素C(5)肾上腺皮质激素的应用：糖皮质激素在迅速降温、缓解中毒症状、减轻脏器损害、降低死亡率等方面有一定的效果。但其不能缩短病程，甚至可增加并发症和复发率，所以不应常规使用，对病情危重者在抗生素的配合下慎用。


肠伤寒穿孔 治疗 原则上可应用于：①病情重，表现高热物理降温1～2h无效；②高热伴神经症状；③中毒症状严重、中毒性心肌炎、肝肾损害较严重肾上腺皮质功能减退；④应用抗生素时出现药疹。短期应用糖皮质激素不增加肠出血肠穿孔的发生率。一般常静脉给药，氢化可的松100～200mg/d，或地塞米松5mg/d，用后毒血症现象会很快改善。出现疗效以后需巩固疗效1～2天。(6)提高免疫力：伤寒患者有一定的免疫抑制现象，可选用人血丙种球蛋白、胸腺素、泛癸利酮（辅酶Q10）、转移因子、干扰素和黄芪等提高体液免疫和细胞免疫能力。3.病原治疗  对病原治疗必须根据当地的情况因地制宜合理使用抗生素，治疗首选药物包括：(1)氯霉素(chloromycin)：自1948年应用氯霉素治疗伤寒病以来已有50年的历史，目前仍是治疗伤寒病的最成功的药物。氯霉素通过抑菌作用可以降低伤寒病死率，缩短伤寒的自然病程，减少严重的并发症其缺点是复发率高，耐氯霉素的伤寒杆菌菌株增加，疗效有逐渐降低的趋势，不能减少带菌状态，对慢性带菌者无效。氯霉素常见的副作用是服后有恶心、呕吐、腹泻皮疹、口腔炎，少数有神经症状。严重的药物反应主要表现为再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。


肠伤寒穿孔 治疗 因偶有首次应用大剂量药物后因细菌在短期内迅速大量死亡和溶解，大量释放内毒素使毒血症状加重体温下降出现治疗性休克者，故不主张首次使用冲击量。对新生儿、孕妇、肝功能损害明显者忌用或慎用。口服或静脉注射用药，成人2～4次/d，每次0.5g，体温降至正常后1～2天可减半用量1个疗程14～21天。小剂量的氯霉素治疗1g/d，当体温降至正常后再用3天，停药5～7天，再用半量约1周，总疗程14～21天。(2)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明,SMZ-TMP)：磺胺甲恶唑/甲氧苄啶是杀菌剂、易于使用、毒性小、胃肠道反应小、肠道菌群失调程度轻中毒症状消失快、复发率低、很少发生毒性危象。经磺胺甲恶唑/甲氧苄啶治疗后带菌率低。成人2次/d每次2片(每片含磺胺甲恶唑400mg，甲氧苄啶80mg)，总疗程不超过14天。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的副作用是服用后有恶心呕吐、皮疹，偶有中枢神经系统症状，如头昏头痛、乏力、眩晕以及感觉异常。对造血系统也有影响，可使白细胞下降、血小板减少及贫血。偶有肝肾功能损害，对磺胺过敏肝肾功能损害及孕妇应当慎用。(3)氨苄西林(氨苄青霉素)：4～6g/d分3～4次加至5%葡萄糖液内静滴，常与氯霉素配合使用。


肠伤寒穿孔 治疗 氨苄西林治疗伤寒病始于1962年其毒性小价格不高，可应用于孕妇、婴幼儿、白细胞过低及肝肾功能受损者。本药的疗效远低于氯霉素，临床有效反应慢，失败率高达30%,出现药疹的机会多。(4)阿莫西林：阿莫西林的抗菌作用与氨苄西林相似，在退热、改善症状、减少复发对骨髓造血方面可能优于氯霉素口服给药后血浆浓度较氨苄西林高2倍。一般剂量为50～100mg/(kg·d)分4次口服。(5)呋喃唑酮(痢特灵)：成人800mg/d、儿童10～15mg/(kg·d)，分4次服用，使用不超过2周，需同时服用维生素B。常见的副作用是服后上腹部不适、恶心、呕吐、食欲不振少数病人可发生周围神经炎。(6)依诺沙星(氟啶酸)：为含氟喹诺酮类抗生素，是第三代喹诺酮类药物，可以抑制细菌DNA旋转酶阻止染色体分离、DNA复制转录及其他功能最终破坏DNA达到杀菌的目的本药的抗菌活性强，口服吸收好对伤寒杆菌有强大的杀菌作用而且易渗入细胞内，胆汁内的药物浓度高。成人0.6g/d，分3次服，连用14天。(7)庆大霉素(gentamycin)：对伤寒有一定疗效，常用剂量成人为16～24万U，儿童4000～6000U/(kg·d)，分次肌注或静脉滴注，疗程2周。


肠伤寒穿孔 治疗 主要毒副作用是对患者听神经和肾脏的损害孕妇及肾功能不全者忌用。(8)甲砜霉素(thiamphnicol)：甲砜霉素是人工合成的广谱抗生素，结构和氯霉素相似，副作用较少适用于治疗耐药性氯霉素菌株引起的伤寒。成人1～2g/d分2～3次口服14天为1个疗程。有10%～20%的患者可发生白细胞减少。长期以来，氯霉素被用作治疗伤寒的首选药。出现耐氯霉素的伤寒杆菌后，氨苄西林磺胺甲恶唑/甲氧苄啶组为治疗耐氯霉素伤寒杆菌的首选药物。继而又出现由质粒介导的对氯霉素、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶等多种抗生素耐受的伤寒杆菌。对多元耐药伤寒杆菌治疗可选用以下药物：(9)环丙沙星(ciprofloxacin)：为新型喹诺酮类衍生物，具有理想的药代动力学、良好的细胞渗透性及广谱抗菌活性抗菌谱与诺氟沙星(氟哌酸)相似，环丙沙星的抗菌活性比诺氟沙星高4～8倍，与青霉素类、头孢霉素类、氨基糖甙类抗生素无交叉耐药性。


肠伤寒穿孔 治疗 成人0.3g/次，1次/12h口服，10～14天为1个疗程(10)诺氟沙星(norfloxacin)：诺氟沙星是目前治疗伤寒的高效低毒抗生素之一，其疗效明显超过氯霉素、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶，且使用方便，副作用小，在伤寒流行地区可作为首选药。诺氟沙星属喹诺酮类新型抗生素，通过抑制DNA旋转酶活性而杀灭细菌。诺氟沙星的抗菌谱广，抗菌作用强，对革兰阴性菌具有更强抗菌活性，口服迅速吸收，血清蛋白结合率低，血浓度高，半衰期为3～6天。一次口服400mg，血峰浓度为1.5µl/L，超过对伤寒杆菌的最小抑菌浓度。口服本药后组织内浓度高，尤其是胆汁浓度更高，适合治疗并发胆囊炎和减少带菌者。诺氟沙星与抗生素或同类药物之间无交叉耐药性可用于氨基糖甙类和头孢菌素抗生素耐药株以及用氯霉素无效的患者。诺氟沙星的毒副作用轻微，可能出现消化道反应、皮疹白细胞减少等。


肠伤寒穿孔 治疗 对严重肝肾功能不全者慎用本药使用方法：①单用诺氟沙星0.4g3次/d，口服，体温正常改为0.4g，2次/d；②诺氟沙星加磷霉素联合治疗诺氟沙星给药方法同前，磷霉素8～12g/d，分2次静脉滴注；③诺氟沙星加头孢孟多(头孢羟唑)联合治疗，诺氟沙星给药方法同前，头孢孟多(头孢羟唑)3～4g/d，分2次静滴；④诺氟沙星加氨基糖甙类抗生素，诺氟沙星给药方法同前，庆大霉素16～24万U/d，肌注或静滴12～14天为1个疗程。(11)氧氟沙星（氟嗪酸）(ofloxacin)：氧氟沙星（氟嗪酸）为喹诺酮类第三代衍生物抗菌谱与诺氟沙星相似。口服后吸收快，血液浓度高而持久，半衰期平均为6h临床疗效高，副作用少，使用安全方便。大多数病例在5天内退热临床有效率和细菌培养转阴率为100%剂量为300mg，每12小时口服1次10～14天为1个疗程。(12)磷霉素(fosfomycinum)：磷霉素能阻碍细菌细胞壁的合成，具有杀菌作用，临床上常与诺氟沙星联合应用磷霉素是细菌繁殖期杀菌剂，能高浓度地进入细菌体内阻碍细胞壁的早期合成诺氟沙星能拮抗细菌DNA旋转酶，阻断DNA复制，起快速杀菌作用。


肠伤寒穿孔 治疗 与诺氟沙星联合应用后从细菌的不同部位破坏细菌，起双重杀菌作用有效地阻止L型细菌的产生。磷霉素能进入骨髓、血、肝、脾、肾等组织杀死残余伤寒杆菌，提高疗效减少复发。也可以和氨苄西林、阿莫西林(羟氨苄青霉素)或甲氧苄啶(TMP)联合应用。常用剂量成人为4～16g/d，分次静滴，连续应用2周。(13)利福平(rifampicinum)：利福平是对难治性伤寒的首选药物之一对多种革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌均有杀菌作用，对耐药伤寒杆菌也有效利福平的价格低廉，使用方便，毒副作用小。成人0.6g/d，空腹服用热退后至少用药3周，总疗程不少于2周。应用中需定期查肝功能(14)头孢菌素类：第二、三头孢菌素治疗耐药伤寒的效果好，在胆道内药物浓度高，毒副作用少，退热快，复发率低。常用的药物为：①头孢羟唑(cefamandole)剂量为4～8g/d，分2次肌注或静滴；②头孢哌酮(cefoperazone)成人4～6g/d分4次肌注或静滴；③头孢他啶(头孢羧甲噻肟)适用于使用多种抗菌药物治疗未见效，高热不退的成人病例，剂量为2g/次2次/d，体温降至正常后剂量减半。上述药物10～14天为1个疗程。


肠伤寒穿孔 治疗 药物治疗伤寒时应注意：①宜做血培养及药物敏感实验选择抗生素。②抗菌药物疗程一般为2～3周，观察一种药物应宜为7～10天，如仍没有效果再换药。③血液中要持续保持药物浓度。


肠伤寒穿孔 预后预防 预后：  一般说来，伤寒穿孔的预后与手术治疗早晚、病人全身情况等密切相关据报道，穿孔后24h内手术，病死率为10%；48～72h为30%；已呈现休克者则高达50%。今后随着医学的发展，诊断水平的提高，本病的预后将可以得到明显的改善。现已有报道手术死亡率在10%以下。预防：  伤寒患者在接受外科治疗时恰在疾病感染的高峰阶段，患者的身体、衣物以及患者的排泄物等均有较强的传染性，应做好消毒隔离工作。按照肠道传染病的隔离原则彻底消毒病人的排泄物，直到解除隔离期为止。同时要预防和治疗伤寒的复发和再燃。及时发现和检出带菌者，防止慢性带菌者从事其不应当从事工作，对密切接触伤寒患者的人群应进行医学观察，减少疾病的传播。改善环境，保护水源，防止带有伤寒杆菌的粪便污染水源引起急性水型爆发食品在制作加工、运输、销售过程中，要防止带菌者或患者的排泄物污染，发生食物型传播。注意饮食卫生和饮水的消毒，养成良好的卫生习惯，提高卫生水平。伤寒疫苗的接种可降低发病率，每年坚持接种和补种使易感人群成为主动免疫对象。


肛裂 描述 肛裂是齿状线以下肛管皮肤层裂伤后形成的小溃疡，其方向与肛管纵轴平行，长约0.5～1.0cm，呈梭形或椭圆形，常引起剧痛，愈合困难。好发于青壮年，儿童也可发生，老年人较少。男性比女性多见，但10%的女性在分娩后发生肛裂。肛裂常发生于肛门后、前正中，以肛门后部居多，在两侧的较少。初起仅在肛管皮肤上有一小裂口，有时可裂到皮下组织或直至括约肌浅层。裂口呈线形或棱形，如将肛门张开，裂口的创面即成圆形或椭圆形。早期及时治疗可以痊愈。


肛裂 发病机制 现代概念认为，高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性肛裂的病因。肛裂的本质是缺血性溃疡，其科学根据概括如下：一解剖学因素：肛门外括约肌浅部，从尾骨起，向前至肛门后方。肛门前、后方不如两侧牢固，容易受损伤。因此，肛门后部受粪便压迫较重，又因肛管后部血液循环不足，弹性较差，肛门腺分布又较多，这些都是发生肛裂的因素。二外伤学说：干硬的粪便或异物容易引起肛管皮肤的损伤，这是引起肛裂的主要因素。三感染学说：主要是肛门后部的肛隐窝感染，炎症向肛管皮下部蔓延，致使皮下脓肿破溃而成肛裂。四内括约肌痉挛学说：由于肛管部位损伤或炎症刺激，使肛门括约肌处于痉挛状态，致使肛管张力增强，易损伤成肛裂。五肛门狭小学说：肛管皮肤在发育中迟缓，生成肛管狭小，易损伤成肛裂。六继发因素：静脉曲张外痔、肛乳头肥大等，其病灶边缘往往可见有肛裂，可能的原因是排便时粪便对局部病灶挤压伤及病灶以外的组织，从而在病灶的侧缘形成肛裂。七性别因素：肛裂好发于妇女，可能的原因有：1妇女相对较男性挑食，大便没有规律，多数有便秘病史。2月经期没有很好休息和注意经期卫生，引起肛门局部炎症，导致肛裂。


肛裂 发病机制 3妊娠：妇女妊娠后活动相应减少，肠蠕动减弱，极易产生便秘，干硬的粪块易擦伤肛管皮肤引起局部感染，导致肛裂。4在分娩时常常因用力过度，容易撕裂肛管会阴部位，引起疼痛和出血，产生肛裂。5分娩之后长期卧床休息，很少活动、肠蠕动减慢，同时怀孕时腹壁扩张，产后腹壁松弛无力、腹压降低，这都会使肠内容物在肠腔内停滞，难以排出；产后饮食欠当，过食精细食物，不吃或很少吃蔬菜、水果等富含纤维的食物，有些人饮水少，诱发、加重便秘，导致肛裂。八便秘因素：便秘患者，大便干燥，排便费力，由于用力排便等造成肛裂。九不良排便习惯：1蹲位看报：上厕所时，有很大一部分人都喜欢下蹲位看书看报，造成下蹲和排便时间延长，容易造成肛门直肠内瘀血而诱发肛裂。2排便过度用力：一些人不管便意（排便感觉）是否强烈，盲目不停地猛力努挣，使直肠肛门和盆底肌肉增加不必要的负担与局部瘀血，导致肛裂的发生和发展。十吸烟：平时和排便时吸烟能缓冲大脑的排便反射，极容易造成便秘，间接形成肛裂。[1]


肛裂 病理分期 一4期分类：按肛裂病理组织变化可分为四个阶段：1.初发期：由以上各种因素引起的肛裂，初起肛管皮肤浅表损伤，或呈表浅性溃疡，创口周围组织基本正常。2.溃疡形成期：创口有不良肉芽增生。创底见有环状纤维，创缘皮肤增生。3.慢性溃疡期：创口陈旧性溃疡，刨底可见内括约肌。4.慢性溃疡合并其它病理改变期：在慢性溃疡基础上有潜行性肛瘘等，慢性肛裂常合并以下病理改变。（1）肛乳头肥大：溃疡上端与齿线相连，炎性扩散，常引起肛窦炎，最后形成肛乳头肥大。（2）肛窦炎：由肛窦感染扩散，肛管皮下形成小脓肿，破溃生成溃疡。先有肛裂，后引起肛窦炎。（3）梭形溃疡：肛管皮肤裂伤，经过感染，形成溃疡。（4）肛门梳硬结：即栉膜增厚和变硬，形成梳状硬结，暴露在溃疡的基底，妨碍括约肌的舒张，影响溃疡的愈合。（5）潜性瘘管：肛窦基底常见有瘘管与溃疡相通，是因为肛窦感染化脓，形成小脓肿破溃所致。（6）裂痔：裂口下端皮肤因炎症改变，浅部静脉及淋巴回流受阻，引起水肿，组织增生。形成结缔组织性外痔，又称为哨兵痔。二2期分类法：1新鲜肛裂（急性期）：裂口新鲜，未形成慢性溃疡，疼痛较轻，一般在1~2周可以自愈。


肛裂 病理分期 2陈旧性肛裂（慢性期）：由急性肛裂转化而来，肛裂持续未愈、或经治复发、或经治未愈超过4~8周，裂口已形成慢性溃疡，同时有肛乳头肥大、哨兵痔等，疼痛严重。三3期分类：Ⅰ期肛裂：肛管皮肤浅表纵裂，创缘整齐、鲜嫩。触痛明显，创面富于弹性。Ⅱ期肛裂：有反复发作史。创缘有不规则增厚，弹性差。溃疡基底紫红色或有脓性分泌物，周围黏膜充血明显。Ⅲ期肛裂：溃疡边缘发硬，基底紫红有脓性分秘物，上端临近肛窦处肛乳头肥大，创缘下端有裂痔，或有皮下瘘道形成。四肛裂三联症、五联症：临床上，如果早期肛裂得不到及时治疗，会出现肛管溃疡(溃疡纤维化)、肛乳头肥大(裂口上端齿线处息肉样增生)和哨兵痔(裂口下端肛缘皮赘)等三种病症，这三种病症同时出现被称为“肛裂三联症。继续发展还可能继发肛窦炎(肛裂基础上肛窦继发感染)和肛瘘(继发肛门皮下瘘管)，与前三症一起合称“肛裂五联症”。也有因长期慢性炎性刺激成肛管恶变的可能。


肛裂 临床症状 一疼痛：患者排便时，肛裂裂口内神经末梢受刺激，引起肛管内烧灼样或刀割样疼痛，疼痛刺激使肛门内括约肌收缩而又引起持续性疼痛，随时间推移肛门括约肌舒张，疼痛感减轻并逐渐消失，如此再次排便再次出现即形成反复性疼痛，这种现象称为肛裂周期性疼痛。临床常见患者因怕痛畏惧排便，出现“怕痛----忍便----便干----更痛”的恶性循环现象。二便血：便血是肛裂的常见症状，时有时无，一般出血量较少，血常附在粪便的表面的一侧成条状形血迹和大便终末出现，或仅染红手纸，也常伴有粘液但不与大便相混，有时候也出现流血达到数毫升，这主要与溃疡底部有静脉丛损伤所致。三便秘：便秘是造成肛裂的诱发因素之一。因为便秘经常刺激肠壁引起结肠痉挛，粪便内水分大量被吸收，一天不排便，粪便内的60%~70%水分被吸收，表现出大便头一段硬结，以后稀软或呈颗粒状，所以肛裂的病人大多均有不同程度便秘史，因大便干结，粪便的可变性减少，肛管皮肤容易损伤，形成肛裂后又因疼痛害怕大便造成恐惧性便秘，为了减少疼痛次数，不愿定期排便，粪便更加干结，疼痛也就愈剧烈，形成恶性循环。


肛裂 诊断鉴别 辅助检查肛裂的诊断首先详细询问病史，一般患者多有便秘史，且具有典型的排便-疼痛-间歇-剧痛-疼痛消失模式与排便密切相关。检查时应以视诊为主，患者取适宜的体位，检查者用双手拇指将肛缘皮肤向两侧轻轻分开，可见肛管变形皮肤区有一梭形溃疡。因肛裂患者十分敏感，指诊及肛门镜检查可引起剧痛，所以已确诊肛裂后，一般不宜作指检或肛门镜检查。若发现侧位的慢性溃疡，应明确是否有结核、癌、克罗恩病及溃疡性结肠炎等病变，必要时应行组织活检明确诊断。鉴别诊断肛裂可有一个或几个裂口存在，但多数肛裂发生在正中线正前或正后，即截石位6点、12点处。因粪便干结，通过肛门时擦伤肛管皮肤形成的表浅裂口，短期内可自行愈合，一般不能称之为肛裂。由于粪便干硬，硬性通过肛管时，把肛管撕裂而成的伤口，才称之为肛裂。其损伤的深度各不相同，浅则只裂伤肛管皮肤，深则可损伤皮下组织，甚至伤及肌肉组织。临床上肛裂须与结核性溃疡、梅毒溃疡、软下疳和上皮癌等溃疡相鉴别。1.肛门皲裂：由于受肛门湿疹、皮炎、肛门瘙痒等的影响，肛门周围皮肤皮革化发生导致肛门皲裂。


肛裂 诊断鉴别 其裂口可多发生于肛管的任何位置，常为多发，裂口表浅，仅局限于皮下，疼痛轻，出血少，瘙痒症状明显，冬春季加重，夏季较轻。无哨兵痔和肛乳头肥大等并发症。2.肛管结核性溃：常有结核病史，疼痛不明显，出血量极少，溃疡常位于肛管下段侧面，形状不规则，边缘不整齐，有潜行，底部呈暗灰色并可见干酪样坏死组织，无哨兵痔。有白色粘液的脓性分泌物，量较多，分泌物培养可发现结核杆菌，组织活检可明确诊断。3.肛门皮肤癌：溃疡形态不规则，表面凹凸不平，边缘隆起，质硬，并有奇臭味和持续疼痛，病理切片可见癌细胞。4.克隆氏病：为并发于肛门周围脓肿、肛瘘、肛裂、肛门溃疡和皮赘等肛门周围的疾患，而以并发肛裂的机率最多，近达50%。肛裂新鲜者可见裂口整齐，深浅不一，多为一个或二个裂口，出鲜血甚或点滴而出。慢性者多呈溃疡面，有少量分泌物，裂口灰白色，有增生组织，质韧。而此期肛裂，可见肛裂三联症（乳头肥大，肛裂，哨兵痔）。5.溃疡性结肠炎：溃疡性结肠炎所致肛裂裂口一般较浅，多见于肛门两侧，常并发肛门周围炎、肛瘘和内痔。患者以脓血便、腹泻、里急后重和左下腹疼痛为主要症状。6.肛门部下疳：不洁性行为可引起肛门部皮肤溃疡称为“下疳”。


肛裂 诊断鉴别 下疳有硬性下疳和软性下疳两种。硬性下疳为梅毒性溃疡。梭形，位于肛门一侧。溃疡边缘硬韧突出呈杨梅色，触诊不甚疼痛，有少许脓性分泌物。腹股沟淋巴结肿大，有时化脓。梅毒血清试验为阳性。软性下疳为一独立的性病。溃疡梭形，柔软，边缘锐利，脓性分泌物较多。此种溃疡疼痛较著，腹股沟淋巴结肿大，下疳患者均有不正当性行为史。


肛裂 疾病治疗 非手术治疗1.调整饮食：对于急性新鲜肛裂，通过调整饮食、软化大便，注意个人卫生就可以缓解肛裂症状，促使裂口愈合。多吃蔬菜、水果，增加饮水，纠正便秘。2．坐浴：用温热盐水或中药坐浴，温度40℃～50℃（每天2～3次，每次20～30分钟。温水坐浴可松弛肛门括约肌，改善局部血液循环，促进炎症吸收，减轻疼痛，并清洁局部，以利创口愈合。坐浴后可以痔疮栓纳肛，外敷消炎止痛药物，以减轻症状。3．口服药物：口服缓泻剂如福松散、乳果糖或石蜡油，使大便松软、润滑，以利排便。2.局部药物：通过局部用药物缓解内括约肌痉挛以期达到手术效果，目前临床上常用的此类药物有：太宁栓、太宁膏、吲哚美辛栓、麝香痔疮膏等消炎止痛药膏。新近用于临床的硝酸甘油软膏可有效缓解肛管括约肌痉挛性疼痛，改善局部血液循环，促进肛裂愈合，疼痛剧烈者可以选用，必要时局部应用长效麻药封闭治疗，可使急诊患者有效缓解疼痛，部分病例可以使溃疡愈合。手术治疗急性肛裂多使用保守治疗，经上述治疗无效，可采用手术治疗。


肛裂 疾病治疗 肛裂切除包括溃疡连同皮赘（前哨痔）一并切除，还可切断部分内括约肌纤维，可减少术后括约肌痉挛，有利愈合，创面不予缝合，术后保持排便通畅，热水坐浴和伤口换药，直至完全愈合。手术疗法大致有以下几种：1.肛裂切除术：是一种保护括约肌的手术，主要用于一些经治无效的复发肛裂者。⑴Gabriel(法)：在麻醉状态下行梭形或扇形切口，全部切除哨兵痔、肥大肛乳头、肛裂，必要时切开部分内括约肌。该法的优点是病变全部切除，创面宽大，引流通畅，便于肉芽组织从基底生长。但其缺点是留下创面较大，创口愈合缓慢。⑵纵切横缝法。⑶肛裂切除、肛管“Y-V”成形术：适用于肛管皮肤缺损及明显狭窄的肛裂。2.内括约肌切开术⑴开放式内括约肌侧切术⑵闭合式皮下内括约肌侧切术⑶扩肛术：扩肛法可以降低内括约肌高压，改善肛管血供，达到治疗肛裂的目的，但是不适合陈旧性肛裂以及合并肛窦炎、肛乳头肥大、肛周脓肿、前哨兵痔。3．其他疗法：如激光、电灼治疗等等。综上所述肛裂病虽小，治疗方法很多，原则上对于急性肛裂，保守治疗2周未愈者，首选扩肛术。对陈旧性肛裂首选内括约肌侧切术。


肛裂 疾病治疗 但是总的原则是首先要预防、防止大便的干结，以免再次损伤肛管皮肤，另外要促进炎症的吸收防止感染，其次要促进伤口的愈合从而达到治疗肛裂的目的。[2-3]


肛裂 疾病预防 一成人肛裂的预防要做到养成每天定时排便的习惯，多食蔬菜，以保持大便通畅，防止便秘，忌烟酒辛辣刺激性食物，多食新鲜水果、蔬菜及粗纤维食物保持肛门处卫生、便后应及时清洗肛门，勤洗澡，勤更换内裤，可有效地防止感染，另外肛裂患者的内裤不能过紧，过紧的内裤一方面影响肛周局部的血液循环，延缓伤口的愈合，另一方面会增加细菌的繁殖，从而加重病情。1.适当参加体育活动，如做操、跑步、打太极拳等，都可防止便秘的发生。2.及时治疗肛窦炎，防止感染后形成溃疡及皮下瘘，便后温水熏洗坐浴，使肛裂创面保持清洁，有消炎止痛和促进创口愈合的作用。3.防止并发肛裂：及时治疗克隆氏病、溃疡性结直肠炎、肛管结核等肠道疾病，防止并发肛裂。4.防止医源性肛管损伤：在肛门检查时，操作轻柔、方法恰当，切忌粗暴用力地进行直肠指诊和窥镜插入，防止医源性肛管损伤而引起肛裂。二小儿肛裂的预防1.培养小儿按时排便的良好习惯。要选择家长和儿童时间都不紧张时，让小儿排便，并每天耐心地按时进行，可养成按时排便的习惯。2.让小儿有适当的活动量。新生儿后期，可让小儿空腹时进行俯卧，婴儿稍大，就可让其在床上翻滚爬动，这不仅有利于预防便秘，而且对小儿健康发育也有好处。


肛裂 疾病预防 3.进行科学喂养。小儿的膳食应当结合其生理特点，满足生长需要，保障机体健康，因此要有合理的膳食结构。小儿固然要摄入足够的蛋白质，但也必须摄入适当比例的碳水化合物和含纤维素的新鲜蔬菜，这对预防小儿便秘有较大作用。4.保持局部清洁卫生。小儿发生了肛裂，父母应在小儿每次大便后用柔软的卫生纸轻轻擦干净，之后在医生的指导下用温生理盐水坐浴10－20分钟、或外涂药膏，能起到局部消毒和加速裂口愈合的效果。三女性肛裂的预防1.保持大便通畅，要养成每天定时排便的习惯，发现大便燥结时，切忌努责排便，而要用温盐水灌肠或开塞露注入肛内润肠通便。2.及时治疗肛隐窝炎症，以防止感染后形成溃疡和皮下瘘。3.用肛门窥器作检查时，使用窥器切忌粗暴操作，损伤肛管。4.及时治疗引起肛裂的各种疾病，如溃疡性结肠炎等病症，防止肛裂发生。5.少喝酒，不吃辛辣刺激食物，而且饮食不能过于精细，要粗细搭配，尽量多摄入蔬菜水果等富含纤维的食物，保持大便顺畅。6．不盲目减肥。四孕产妇肛裂的防护1在医生指导下适当活动：孕期孕妇应在医生指导下注意尽可能参加一些力所能及的活动（除非有活动禁忌症），一般不要整日卧床休息。


肛裂 疾病预防 2饮食得当：除了进食鸡、肉、鱼、蛋等食物外，还应适当吃一些蔬菜、水果和粗粮，豆类及其制品，薯类等。要多饮水，多喝汤，保持体内水分。不宜吃辛辣热性食物。3治疗便秘：有便秘者，应该服用专科医生推荐的轻泻药如：乳果糖、艾者斯等。五肛裂术后的防护1．肛裂手术后，患者应遵医嘱定期复诊，取得医生有关肛裂术后的康复指导，坚持完成术后康复治疗。2.合理调配饮食：饮食宜清淡，少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果、蔬菜和纤维性食物，多饮水，尤其是香蕉、蜂蜜类润肠通便食物。3.不要久站久坐，适当增加运动，特别是提肛运动。4.每天定时大便,每次大便时间不宜过长，以5分钟左右为宜。5.便前便后坐浴熏蒸，保持肛门的清洁。6.每天晨起喝一杯温白开水，以促进肠蠕动，有助顺畅排便，预防便秘。7.积极预防、治疗便秘：如果大便干燥，可在医生指导下应用润肠通便药。8．积极利用机体的生理反射：肛裂病人应养成晨起定时排便的习惯，因为早晨起床后的直立反射和胃结肠反射，可促进排便。9．积极参加各种体育活动如做操、跑步、打太极拳、练气功等，可防止便秘，预防肛裂。


肛裂 饮食注意 1.肛裂忌食辛辣刺激、油腻、生冷及热性食品。2.不宜食用香燥煎烤的食物，如油煎的食物及炒货等。3.不宜食温补之品，而宜食滋补之品，如核桃、莲子、大枣等。4.肛裂饮食宜食用纤维素较为丰富的及具有润肠作用的食物，如荠菜、白木耳等。5.食易于消化而质地较软的食物。6.宜食用偏凉性的食物，如蔬菜、水果等。


油风 描述 又叫(斑秃)，是头发在短期内成片状脱落而头皮平滑光泽的一种病症。 症状严重者可见多处呈斑块状脱发，甚至使头发很快脱光。多因血虚生风，或风盛血燥，使发失濡养所致。通常除脱发外无自觉症状，有的患者脱 发部位的皮肤发红而痒。恢复期头发细嫩柔软，色淡黄或淡白，以后逐渐转正常。疾病简介 油风为一种头部毛发突然发生斑块状脱落的慢性皮肤病。《医宗金鉴·外科心法要诀》云：“此证毛发千焦，成片税落，皮红光亮，痒如虫行，俗名鬼剃头。由毛孔开张，邪风乘虚袭人，以致风盛燥血，不能荣养毛发。宜服神应养真丹，以治其本；外以海艾汤洗之，以治其标。”本病以脱发区皮肤正常，无自觉症状为临床特征：可发生于任何年龄，但多见于青年，男女均可发病。相当于西医的斑秃。病因病机 多因过食辛辣炙博、醇甘厚味，或情志抑郁化火，损阴耗血，血热生风，风热上窜巅顶，毛发失于阴血濡养而突然脱落；或跌仆损伤，瘀血阻络，血不畅达，清窍失养，发脱不生；或久病致气血两虚，肝肾不足，精不化血，血不养发．肌腠失润，发无生长之源，毛根空虚而发落成片。西医认为本病多与精神创伤、过度紧张、内分泌失调等有关。少于也可与自身免疫、遗传因素有关。


油风 疾病诊断 头发突然成片迅速脱落，脱发区皮肤光滑，边缘的头发松动，很易拔出，拔出时可见发干近端萎缩，呈上粗下细的“感叹号”（！）样。脱发区呈圆形、椭圆形或不规则形。数目不等，大小不一，可相互连接成片，或头发全部脱光，而呈全秃。严重者，眉毛、胡须、腋毛、阴毛甚至毳毛等全身毛发脱落而呈普秃。一般无自觉症状，多在无意中发现。常在过度劳累、睡眠不足、精神紧张或受刺激后发生。病程较长，可持续数月或数年，多数能自愈，但也有反复发作或边长边脱者，开始长新发时，往往纤细柔软，呈灰白色，类似毫毛，以后逐渐变粗变黑，最后恢复正常。鉴别诊断 一、面游风头发呈稀疏，散在性脱落，脱发多从额角开始，延及前头及颅顶部，头皮覆有糠秕状或油腻性鳞屑，常有不同程度的瘙痒。二、白秃疮好发于儿童，为不完全脱发，毛发多数折断，残留毛根，附有白色鳞屑和结痂，断发中易查到真菌。三、肥疮多见于儿童，头部有典型的碟形癣痂，其间有毛发穿过，头皮有萎缩性的疤痕，真菌检查阳性。


油风 内治法 （一）血热风燥突然脱发成片，偶有头皮瘙痒，或伴头部烘热；心烦易怒，急躁不安；苔薄，脉弦。辨证分析：过食辛辣炙博，情志抑郁，化火耗伤阴血，血热生风，风热上窜巅顶，气血失和，发失所养，故突然脱发成片，头皮瘙痒，头部烘热；肝郁化火则心烦易怒，急躁不安；苔薄、脉弦为血热风燥之象。治法：凉血熄风，养阴护发。方药：四物汤合六味地黄汤加减。若风热偏胜，脱发迅猛者，宜养血散风、清热护发，治以神应养真丹。（二）气滞血瘀病程较长，头发脱落前先有头痛或胸胁疼痛等症；伴夜多恶梦，烦热难眠；舌有瘀斑，脉沉细。辨证分析：忧思郁结气滞、跌仆或久病或瘀，阻滞于头窍胸胁，故病程较长，头发脱落前先有头痛或胸胁疼痛等症；气滞血瘀，发失所养，故头发脱落；瘀滞郁热，内扰心神，故伴夜多恶梦，烦热难眠；舌有瘀斑、脉沉细为气滞血瘀之象。治法：通窍活血。方药：通窍活血汤加减。（三）气血两虚多在病后或产后，头发呈斑块状脱落，并呈渐进性加重，范围由小而大，毛发稀疏枯槁，触摸易脱；伴唇白，心悸，气短懒言，倦怠乏力；舌淡，脉细弱。


油风 内治法 辨证分析：病后产后，气血虚弱，发失所养，故头发呈斑块状脱落，并呈渐进性加重，范围由小而大，毛发稀疏枯搞，触摸易脱；血虚，心失所养则心悸；气虚则气短懒言，倦怠乏力；唇白、舌淡、脉细弱为气血两虚之象。治法：益气补血。方药：八珍汤加减。（四）肝肾不足病程日久，平素头发焦黄或花白，发病时呈大片均匀脱落，甚或全身毛发脱落；伴头昏，耳鸣，目眩，腰膝酸软；舌淡，苔剥，脉细。辨证分析：禀赋不足，或劳损久病，致肝肾不足，精血亏虚，发失滋荣，故平素头发焦黄或花白，发病时呈大片均匀脱落，甚或全身毛发脱落；肝肾不足，清窍、筋络失养，故头昏，耳鸣，目眩，腰膝酸软；舌淡、苔剥、脉细为肝肾不足之象。治法：滋补肝肾。方药：七宝美髯丹加减。外治法 （一）鲜毛姜（或生姜）切片，烤热后涂擦脱发区，每天数次。（二）5%～10%斑蝥酊、10%补骨脂酊、10%辣椒酊外搽，每天数次。其他疗法 针刺疗法主穴取百会、头维、生发穴（风池与风府连线中点），配翳明、上星、太阳、风池、鱼腰透丝竹空。手法：实证用泻法，虚证用补法，每次取3—5穴，每日或隔日1次。如病期延长，可在脱发区和沿头皮足太阳膀胱经循行部位用梅花针移动叩击，每天1次。


油风 预防调摄 1．注意劳逸结合，保持心情舒畅；避免烦躁、悲观、忧愁、动怒等情志因素。2，加强营养，注意摄人富含维生素的饮食，纠正偏食的不良习惯。3．注意头发已生，加强头发护理，不用碱性强的肥皂洗发，少用电吹风吹烫头发。结语 油风相当于西医的斑秃。其特点是脱发区皮肤正常，无自觉症状。应与面游风、白秃疮、肥疮相鉴别。血热风燥证，治宜凉血熄风、养阴护发，方用四物汤合六味地黄汤加减；气滞血瘀证，治宜通窍活血，方用通窍活血汤加减；气血两虚证，治宜益气补血，方用八珍汤加减；肝肾不足证，治宜滋补肝肾，方用七宝美髯丹加减。外治可选用鲜毛姜、斑蝥酊、补骨脂酊、辣椒酊等外搽，并配合针刺治疗。


子宫癌 描述 子宫癌（carcinoma of uterus,metrocarcinoma）子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一。是指发生在子宫阴道部及宫颈管的恶性肿瘤。宫颈癌的转移，可向邻近组织和器官直接蔓延，向下至阴道穹窿及阴道壁，向上可侵犯子宫体，向两侧可侵犯盆腔组织，向前可侵犯膀胱，向后可侵犯直肠。也可通过淋巴管转移至宫颈旁、髂内、髂外、腹股沟淋巴结，晚期甚至可转移到锁骨上及全身其他淋巴结。血行转移比较少见，常见的转移部位是肺、肝及骨。当宫颈癌的症状出现三个月后就诊者已有2/3为癌症晚期。


子宫癌 子宫内膜癌症状 极早期患者可无明显症状，仅在普查或其他原因作妇科检查时偶然发现。一旦出现症状，则多表现为：（一）子宫出血：绝经期前后的不规则阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，常为少量至中等量出血，很少为大量出血。不仅较年轻或近绝经期患者易误认为月经不调，不及时就诊，即使医生亦往往疏忽。个别也有月经周期延迟者，但表现不规律。在绝经后患者多表现为持续或间断性阴道出血。子宫内膜癌患者一般无接触性出血。晚期出血中可杂有烂肉样组织。（二）阴道排液：因腺癌生长于宫腔内，感染机会较宫颈癌少，故在初期可能仅有少量血性白带，但后斯发生感染、坏死，则有大量恶臭的脓血样液体排出。有时排液可夹杂癌组织的  子宫癌小碎片。倘若宫颈腔积脓，引起发烧、腹痛、白细胞增多。一般情况也迅速恶化。（三）疼痛：由于癌肿及其出血与排液的瘀积，刺激子宫不规则收缩而引起阵发性疼痛，约占10～46%。这种症状多半发生在晚期。如癌组织穿透浆膜或侵蚀宫旁结缔组织、膀胱、直或压迫其他组织也可引起疼痛，往往呈顽固性和进行性加重；且多从腰骶部、下腹向大腿及膝放射。


子宫癌 子宫内膜癌症状 （四）其他：晚期患者自己可触及下腹部增大的子宫或/及邻近组织器官可致该侧下肢肿痛，或压迫输尿管引起该侧肾盂输尿管积水或致肾脏萎缩；或出现贫血、消瘦、发热、恶液质等全身衰竭表现。子宫内膜癌发生年龄较晚，合并妊娠似不可能，但文献曾有个别合并妊娠或输卵管妊娠的病例报道。不规则阴道出血，出血可于任何时间出现，行激素治疗者除外。如果行激素替代治疗的绝经后妇女出现阴道出血，类似于月经，则预示着子宫癌的可能。因此，若有任何不正常的阴道出血或出血量多，应及早到医院诊治。阴道分沁物，呈粉色、褐色、水样或粘稠状，有异味。经盆腔检查发现子宫增大。体重下降，虚弱，下腹、背部及腿部疼痛。这种情况发生在癌肿转移或扩散时。


子宫癌 子宫颈癌 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90%～95%，腺癌仅占5%～10%。但  子宫癌两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。（一）目观：在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型：1．糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。2．外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或乳头状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。3．内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。4．溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌  子宫癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。（二）镜查1．不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。


子宫癌 子宫颈癌 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。2．原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。3．镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶  子宫癌互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。4．鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。


子宫癌 子宫颈癌 根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级：①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。5．腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有乳头状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相  子宫癌。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。子宫颈癌的症状　1．阴道出血：不规则阴道出血，尤其是接触性出血（即性生活后或妇科检查后出血）和绝经后阴道出血是宫颈癌患者的主要症状。菜花状宫颈癌出血现象较早，出血量较多。2．阴道分泌物增多：白色稀薄，水样、米泔样或血性，有腥臭味。当癌组织破溃感染时，分泌物可为脓性，伴恶臭。3．晚期表现：由于癌肿的浸润、转移，可出现相应部位乃至全身的症状。如尿频、尿急，肛门坠胀、秘结，下肢肿痛、坐骨神经痛，肾盂积水，肾功能衰竭、尿毒症等，最终致全身衰竭。


子宫癌 子宫颈癌 子宫癌癌症分期　第零期：指癌细胞仍局限在子宫颈上皮区内。第一期：癌细胞只局限在子宫颈部位。而从第一期开始，癌症已经开始有了侵犯的现象。第二期：癌细胞已经侵犯到阴道的上三分之二或是子宫旁的结缔组织。第三期：癌细胞已经侵犯到阴道的下三分之一，或是已经侵犯到了骨盆腔。第四期：癌细胞已经突破生殖器官部分，或是已经超过了骨盆腔的范围  子宫癌第四期：癌细胞已经突破生殖器官部分，或是已经超过了骨盆腔的范围而直接侵犯了直肠或膀胱，甚至发生了远程的转移。侵润性子宫内膜癌可分为局限型和弥漫型两种。局限型腺癌：大多数宫体癌，肿瘤开始为宫底或宫角部的无蒂或有蒂的肿物，其质软、脆，表面可能发生出血、坏死、溃疡或感染。此型病灶虽小，但侵润肌层远比向周围扩散为快。弥漫型腺癌：肿瘤沿内膜层蔓延，可侵犯内膜的大部或全部，常呈不规则息肉状，浸润肌层较晚；子宫较大且较早表现。病变可沿子宫向下蔓延侵及子宫颈部管。子宫癌疾病诊断　1．组织学诊断（1）诊断性刮宫：是确定子宫内膜癌的最有效、最可靠的诊断方法。对颈管可疑者应常规进行分段诊刮，以确定癌的发生部位及临床分期。（2）吸取活检法：近年有应用Vabra吸取活检法，有报道准确率达95%以上。


子宫癌 子宫颈癌 （3）其他：如海绵拭取活检法及利用浆形清除器的螺旋器取标本法等，目的亦在于提高活检阳性率，但需特殊器械，未能推广。子宫癌2．细胞学诊断（1）阴道细胞学检查：自阴道后穹窿部吸取标本涂片检查，准确率仅为50%左右。从子宫颈管取得的标本作涂片检查，准确率可达75%。（2）宫腔细胞学检查：可以采用Lsacs细胞收集器以负压抽吸宫腔标本涂片检查，或以宫腔洗液法抽吸冲选液涂片检查，准确率可达84%~93%。（3）其他：如子宫内膜细胞刮取法、宫腔加压液洗法等，目的在于增加阳性发现率。3．免疫学诊断检测子宫内膜喷洗液单克隆抗体相应抗原（CA125）值有可能成为一种绝经妇女子宫内膜癌的辅助诊断方法。子宫颈癌早期的四大症状　女性子宫颈癌是目前惟一可以做到早期发现的妇科疾病。与子宫内膜癌、卵巢癌相比，子宫颈癌前病变症状明显，根据病情可分为轻度、中度和  子宫癌重度三种。病情程度不同，发展为子宫颈癌的可能性也不一样，一般来说，10%的轻度、30%的中度、45%的重度子宫颈癌前病变会发展为宫颈癌，癌前病变程度越重，发展为子宫颈癌的几率就越大，而轻度子宫颈癌前病变经过及时治疗，完全可以痊愈。子宫颈癌前病变四大症状1．性生活后出血。


子宫癌 子宫颈癌 70%~80%的宫颈癌症患者都有这一症状；2．宫颈糜烂。年轻女性宫颈糜烂经久不治，或是更年期后仍有宫颈糜烂，应该引起重视;3．接触出血。性生活后出血，或是妇科内诊检查后子宫出血，都是子宫颈癌前病变的征兆；4．白带混血。除上环引起子宫出血外，女性长期白带混血应及时检查。有80%的宫颈癌前病变可以通过早期发现、早期治疗达到治愈。子宫癌的早期症状　子宫颈癌早期可能无任何不适，常常在体检、普查时发现。不少病人因为有接触性阴道出血而就医，在性交用力、大便及阴道检查时，往往有无痛性阴道出血。少数病人阴道分泌物增多，呈粉红色并有恶臭。对于绝经后的妇女，发现阴道流血，更要引起足够的重视，应该及时去医院妇科进行专门检查。平时虽然没有任何症状，每年都应该进行一次妇科检查或采用宫颈刮  子宫癌片的检查方法进行普查，对早期发现子宫颈癌都非常有好处。对于可疑的病人，还可以通过阴道镜、活体组织病理检查等方法进行检查，以做到早期发现子宫颈癌。不注意经期卫生，性行为混乱以及一些慢性宫颈疾病，如宫颈糜烂、慢性宫颈炎以及白斑、裂伤等，都和子宫颈癌有一定的关系，如果能够克服不利因素并积极治疗这些慢性宫颈疾病，也是预防子宫颈癌的重要措施。


子宫癌 子宫颈癌 子宫癌的治疗方法　决定最佳的治疗方式前必须考虑很多因素，包括肿瘤大小，病患年龄及整体健康状况还有早期晚期等等。一般的子宫颈癌恶性程度高，70%的患者在确诊时已属晚期。子宫颈癌治疗的方式包括外科手术切除、中医药、放射线治疗及化学治疗等方法。对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者均不宜手术治疗。手术后也容易转移或复发。宫体癌的治疗以手术为主，可辅助放疗和化疗。手术范围及放疗、化疗的合理选择，直接取决于影响其预后的诸因素。对腺瘤样增生或0期病变的治疗取决于患者的年龄和生育要求。对于要求保留生育能力的年龄患者，近年来已证明通过恢复排卵，使子宫内膜逆转为分泌期可使病变消失。但由于致病因素可能依然存在，故对这些妇女应进行定期随访。对于已超出生育年龄的腺瘤样增生患者，子宫切除是首选疗法。手术治疗目前已形成较为一致性意见，即大多数Ⅰ期和Ⅱ期子宫内膜癌能通过手术治愈。对于Ⅰa期G1癌可通过全子宫加双附件切除治愈。Ⅰ期低分化癌（G2和G3）以全子宫加双侧附件切除并结合放疗的效果比单纯手术为好。当子宫腔直径>10cm时，亦以此结合疗法为宜。子宫癌Ⅱ期子宫内膜癌的处理基本同宫颈癌，即行广泛性子宫切除术加盆腔淋巴结切除。


子宫癌 子宫颈癌 但现今报道的最佳结果乃是通过体外和腔内放射后行子宫切除的综合治疗。这可能由于宫体癌一般发展较缓慢，大多数病灶仍局限于子宫，即使可能转移至宫旁和盆腔淋巴结者，以术前放疗可望杀灭癌瘤，并能缩减宫体部癌瘤，随后即使手术不尽广泛亦能根治；另方面，宫体癌的多数患者已年过半百，许多是肥胖者，且有重要内科合并症如糖尿病、高血压等使其不适宜更广泛子宫切除及区域淋巴结切除术，故术前结合放疗有其辅助效用。放射治疗对于放疗的效果及应用方式等仍存有争议。但一般认为，对Ⅰ期Ⅰ级，无肌层侵犯，单纯手术即可。对于Ⅰ期低分化癌（Ⅱ、Ⅲ级），肌层侵犯>1/2，有淋巴结转移者以及Ⅱ期内膜癌，目前多采用术前腔内镭疗后再行全子宫加双侧附件切除及术后辅助体外照射。治疗Ⅰ期内膜癌还须依据病理分化、肿瘤浸润肌层深度、淋巴结转移情况和腹腔脱落细胞是否阳性，从而考虑综合放射治疗为宜，以提高治愈率。另外，单纯放疗或化疗结合多用于年老患者，有手术禁忌证者以及少数晚期病变伴多器官受累者或不能切除的肿瘤所致出血的姑息治疗。晚期癌及复发癌的治疗：Ⅲ、Ⅳ期癌多不通过手术彻底切除，目前一般采用放射治疗（腔内镭疗加体外照射）及化疗。


子宫癌 子宫颈癌 子宫内膜癌最常见的复发部位是盆腔、阴道穹窿部及隔。若为盆腔复发者，子宫切除术后未行放射的病人，此时应首先放疗，即包括全盆腔体外照射和阴道内置镭或铯治疗。激素和化学治疗如前所述，孕激素能使异常增生的子宫内膜转变为分泌期或萎缩性子宫内膜，从而可导致子宫内膜腺瘤样增生或腺瘤的萎缩、逆转。约1/3的晚期或复发子宫内膜癌患者对孕激素制剂有效，尤其对肺转移者效果最好，约35%患者有显著反应。但对盆腔内复发或持续存在的病状效果不佳。孕激素治疗的最大优点是不良反应小，特别是无一般化疗药物抑制骨髓的严重不良反应，且应用方便，不需住院治疗，但偶有注射部位疼痛、发红者，少数患者有轻度浮肿、血压升高、痤疮及孕腺疖肿等，但均能耐受，故患者乐于接受。肝功能障碍患者忌用。孕激素治疗和其他细胞毒性抗癌药化疗一样视为姑息性而不是根治性的。目前最常用的孕激素制剂有17-羟基孕酮或已酸孕酮和醋酸甲地孕酮。最新资料显示，雌激素拮抗剂对原发肿瘤为雌激素受体阳性的复发病变有效，或当孕激素治疗失败，应用此药有效。动脉介入治疗经动脉介入化疗后，在病理切片中可观察到：癌巢中多见癌细胞不同程度的坏死、退变、转移，淋巴结也有同131~样改变。


子宫癌 子宫颈癌 此外，在癌周间质中免疫细胞增生活跃。认为经髂内动脉化疗，在子宫、阴道及其周围软组织能获取较高的药物浓度，有效地杀死肿瘤细胞，使肿瘤缩小，栓塞治疗可提高手术切除率，对机体免疫系统影响小，并可控制术中癌细胞的播散和转移。有人在切片中可见迟变的癌巢周围有灶性结缔组织增生及免疫细胞增强的反应，认为介入治疗可以直接影响患者的预后。转移 一般认为子宫癌发展缓慢，扩散转移较晚。其途径主要为直接蔓延、淋巴及血行转移。直接蔓延可开始于病变早期，可沿粘膜表面向下侵犯子宫颈管，向上可达宫角部、输卵管、卵巢及盆腔；亦可向深部肌层侵犯，甚至穿透宫壁达宫旁或盆腹腔。淋巴转移一般较晚，其受累淋巴结随肿瘤所在部位而异。若肿瘤累及宫颈时，更易于发生盆腔淋巴结转移；若为宫底部癌，其淋巴结转移可经阔韧带至髂血管组淋巴结，甚至至腹主动脉旁淋巴结；少数可沿圆韧带至深、浅腹股沟淋巴结；也可经子宫周围的淋巴到达上阴道部、输卵管及卵巢。上阴道部转移率约为8%～10%。晚期患者可经血行转移达肺、肝、骨等，但很少见。


子宫癌 不孕不育 妇女盆腔内子宫、输卵管及卵巢或其周围的组织，包括盆腔内腹膜，任何一处发生炎症时，均可称为子宫内膜癌。炎症可局限于一个部位，也可几个部位同时发炎。子宫癌可由外生殖器的炎症向上蔓延而来，也可由邻近器官的炎症或身体其他部位的感染传播引起。病菌常在月经、流产、分娩过程中，或通过生殖道各种手术的创面进入盆腔引起炎症。盆腔炎分为急性和慢性，前者起病急，一般有明显的发病原因，若治疗及时、彻底、有效，则常可治愈。当急性炎症未能彻底治疗时可转变成慢性，但更多的是由于起病缓慢，病情较轻未引起注意，故而治疗不及时，迁延成慢性，这类子宫癌常常造成妇女不孕。子宫癌多表现为双侧输卵管炎，久而久之使输卵管的开口，特别是接受卵子的那一端（称之为伞端）部分地或全部闭锁，也可使输卵管内层粘膜因炎症粘连，使管腔变窄或闭锁。这样，使卵子、精子或受精卵的通行发生障碍，导致不孕。严重的盆腔炎可蔓延至盆腔腹膜、子宫及子宫颈旁的组织，最终导致这些器官组织变硬，活动不灵，特别是输卵管失去柔软蠕动的生理性能，变得僵硬、扭曲，管腔完全堵塞，达到无法医治的程度。


子宫癌 宫颈癌存活率 宫颈癌治愈后一般恢复会比较好，主要是看宫颈癌处于什么期,在原位癌发现后愈后效果相当好，五年的生存率可能是百分之百，当然到了中期五年生存率可能是百分之七、八十，到了晚期五年生存率可能就只有百分之四、五十或者百分之三、四十。所以宫颈癌只要早期发现，早期诊断，愈后是相当好的。子宫癌癌症转移 一般认为子宫癌发展缓慢，扩散转移较晚。其途径主要为直接蔓延、淋巴及血行转移。直接蔓延可开始于病变早期，可沿粘膜表面向下侵犯子宫颈管，向上可达宫角部、输卵管、卵巢及盆腔；亦可向深部肌层侵犯，甚至穿透宫壁达宫旁或盆腹腔。淋巴转移一般较晚，其受累淋巴结随肿瘤所在部位而异。若肿瘤累及宫颈时，更易于发生盆腔淋巴结转移；若为宫底部癌，其淋巴结转移可经阔韧带至髂血管组淋巴结，甚至至腹主动脉旁淋巴结；少数可沿圆韧带至深、浅腹股沟淋巴结；也可经子宫周围的淋巴到达上阴道部、输卵管及卵巢。上阴道部转移率约为8%～10%。晚期患者可经血行转移达肺、肝、骨等，但很少见。


子宫癌 预防 子宫癌的发生和早婚、早产、多产、性卫生差、炎症和宫颈糜烂等因素有密切关系。因此，计划生育、卫生宣教、妇女保健、妇女疾病普查及积极治疗宫颈炎和宫颈不典型增生，都能起预防子宫癌发病的作用。改变不良的生活方式：高脂肪、高热量的食物加上缺少运动，对人们的身体健康非常不利。这一点，在子宫癌预防中也是相当重要的。在子宫癌预防中，保持无菌的生活环境，有性生活的女性应该保持乾净清爽的床单，在子宫癌预防中，平时应注意外阴及内裤的清洁，注意经期卫生，不要性紊乱也能有效地降低宫颈癌的发病率。前期症状 不规则阴道出血，出血可于任何时间出现，行激素治疗者除外。如果行激素替代治疗的绝经后妇女出现阴道出血，类似于月经，则预示着子宫癌的可能。因此，若有任何不正常的阴道出血或出血量多，应及早到医院诊治。阴道分沁物，呈粉色、褐色、水样或粘稠状，有异味。经盆腔检查发现子宫增大。体重下降，虚弱，下腹、背部及腿部疼痛。这种情况发生在癌肿转移或扩散时。


子宫癌 病理分期 （1）大体类型侵润性子宫内膜癌可分为局限型和弥漫型两种。1）局限型腺癌：大多数宫体癌，肿瘤开始为宫底或宫角部的无蒂或有蒂的肿物，其质软、脆，表面可能发生出血、坏死、溃疡或感染。此型病灶虽小，但侵润肌层远比向周围扩散为快。2）弥漫型腺癌：肿瘤沿内膜层蔓延，可侵犯内膜的大部或全部，常呈不规则息肉状，浸润肌层较晚；子宫较大且较早表现。病变可沿子宫向下蔓延侵及子宫颈部管。（2）组织学分级1975年世界卫生组织提出单纯性子宫内膜腺癌的组织学分级法：一级：为高度分化癌，常局限于子宫内膜，偶见单层或复层乳头样上皮，排列不整齐，可呈块状，间质减少。二级：为中度分化癌，腺体轮廓欠清晰，一部分呈癌块状；细胞极向消失，核分裂常见。三级：为低分化癌，腺体结构消失，以癌块为主，有时须经结缔组织染色方可与肉瘤区别；成堆的癌细胞侵蚀间质并深入肌层。四级：为显著未分化癌，癌细胞幼稚，缺乏分化或不典型分化，有丝分裂象明显。组织学分级有显著预后意义，分级越高，预后越差。


子宫癌 会出现什么症状 极早期患者可无明显症状，仅在普查或其他原因作妇科检查时偶然发现。一旦出现症状，则多表现为：子宫出血绝经期前后的不规则阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，常为少量至中等量出血，很少为大量出血。不仅较年轻或近绝经期患者易误认为月经不调，不及时就诊，即使医生亦往往疏忽。个别也有月经周期延迟者，但表现不规律。在绝经后患者多表现为持续或间断性阴道出血。子宫内膜癌患者一般无接触性出血。晚期出血中可杂有烂肉样组织。阴道排液因腺癌生长于宫腔内，感染机会较宫颈癌少，故在初期可能仅有少量血性白带，但后斯发生感染、坏死，则有大量恶臭的脓血样液体排出。有时排液可夹杂癌组织的小碎片。倘若宫颈腔积脓，引起发烧、腹痛、白细胞增多。一般情况也迅速恶化。疼痛由于癌肿及其出血与排液的瘀积，刺激子宫不规则收缩而引起阵发性疼痛，约占10～46%。这种症状多半发生在晚期。如癌组织穿透浆膜或侵蚀宫旁结缔组织、膀胱、直或压迫其他组织也可引起疼痛，往往呈顽固性和进行性加重；且多从腰骶部、下腹向大腿及膝放射。


子宫癌 会出现什么症状 其他晚期患者自己可触及下腹部增大的子宫或/及邻近组织器官可致该侧下肢肿痛，或压迫输尿管引起该侧肾盂输尿管积水或致肾脏萎缩；或出现贫血、消瘦、发热、恶液质等全身衰竭表现。子宫内膜癌发生年龄较晚，合并妊娠似不可能，但文献曾有个别合并妊娠或输卵管妊娠的病例报道。子宫癌注意事项 晚期子宫癌多次化疗后，容易出现腹水，盆腔转移。小腹憋胀疼痛，阴道不规则出血。应多食山药，健脾利湿。同时，经过临床试验，硒对抑制肿瘤有不可替代的作用，补硒可以有效提高癌症患者的免疫力。而且硒是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分之一，能阻止体内过氧化物和自由基的形成，能氧化脂质过氧化物或过氧化氢，从而起到保护体内细胞、抑制癌症发生的作用。因此，硒是人体微量元素中的“抗癌之星”，体恒健的硒维康，对提高免疫力防止癌恶化有极大的促进作用，对防癌治癌以及癌症放化疗带来的痛苦有极大的改善作用。不仅能提高疗效，还能减少化疗药物引起的毒副作用。


子宫癌 子宫癌疾病预防 1．避免不洁性交及不正当的性关系，活动性生殖器疮疹患者绝对禁止与任何人发生性关系。2．治疗期间禁行房事，必要时配偶亦要进行检查。3．对局部损害的护理，应注意保持清洁和干燥，防止继发感染。4．治愈后或有复发者，要注意预防感冒，受凉，劳累等诱发因素，以减少复发。目前尚无特异性预防方法，动物实验表明，接种HSV死疫苗或减毒活疫苗，均有免疫效果，因此病毒与某些癌症的关系密切，故不作常规预防使用。最近用纯化的疱疹病毒包膜糖蛋白作疫苗，可避免疱疹病毒DNA的致癌危险性。ACV也有预防作用。阴茎套可能减少疾病的传播，尤其是在无症状排毒期，但出现生殖器损害时，使用阴茎套也不能避免传播。子宫癌偏方 病因：此病中年妇人占多数，因为妇人多劳苦，劳苦之身又无营养之补充，或因常堕胎，房欲过度，损害子宫1也会成癌症。以下5种偏方，任由选用。药方：（2）鸡尿藤半斤，压汁喝。每天吃5次，时间与前相同。


子宫癌 子宫癌饮食疗法 子宫癌后较为适宜使用饮食疗法，以下方法可供患者自选。1、芹菜连根120克，粳米100克。煮粥食用（适用于血热型患者）。2．鲜生地、枸杞子各30克，粳米100克，白糖适量。煮粥食用（适用于阴虚火旺者）。3．泽兰、绿茶各10克。代茶饮（适用于肝郁化热者）。4．山楂15克，红糖适量。代茶饮（适用于瘀血阻滞者）。5．益母草60克，鸡蛋2枚。将鸡蛋煮熟后去壳再同煮数沸，食蛋喝汤（适用于瘀血阻滞者）。6．干芹菜30克。水煎温服，每日1剂，经前服用，连服一周（适用于实热月经错后）。7．绿茶、红糖各适量，先煮浓茶1碗，去渣放入红糖调化后饮服。月经前，每日2剂，可连用数天（适用于血热经量偏多者）。8．韭菜150g，羊肝200g。韭菜洗净切断，羊肝切片，放铁锅内急火炒熟后，佐餐食用。每日1剂，月经前可连服5－6剂（用于肝肾不足性月经错后）。9．乌骨鸡1只（去毛及内脏洗净），党参20g，炙甘草10g，当归、熟地、桂圆肉、白芍各5g。各味洗净装入鸡腹内，入瓷钵旺火蒸1。5小时，待鸡烂即可，吃肉喝汤。月经前根据食量，每1～2天1剂，可连用3～5剂（适用于气血俱虚者）。10．乌骨鸡1只，黄芪、当归、茯苓各9g。


子宫癌 子宫癌饮食疗法 乌骨鸡活杀去毛及内脏洗净，药放入鸡腹内缝合，入砂锅内旺火煮烂熟，去药渣后调味，食鸡肉喝汤。月经前，每天1剂，分2次服完，连服3～5剂（适用于气虚性月经错后）。11．党参9g，黑豆、红糖各30g。三味一起加水煎汤，至豆烂饮服。月经前每天1剂，可连服6～7剂（适用于气血虚者）。12．核桃肉60克，莲子30克，粳米100克。煮粥食用（适用于肾气不足者）。13．青皮山楂归芍汤：青皮6克，山楂肉15克，当归10克，白芍12克。将青皮、山楂肉、当归、白芍放入砂锅中，加水适量，煎煮15分钟即可。[1]子宫癌食疗 美国科学家说，越来越多的证据表明多吃西红柿可以减少人们患癌症的危险。据美国《全国癌症研究所杂志》报道，美国布里格姆与妇女医院和哈佛大学医院的科学家们研究了许多调查报告，发现其中一半以上的调查结果证明多吃西红柿具有较强的防癌功效。他们说，西红柿对前列腺癌、肺癌和胃癌的预防功效最明显，对胰腺癌、结肠癌、直肠癌、口腔癌、乳腺癌和子宫癌也有作用。西红柿具有防癌作用的原因很多。它含有一种抗氧化剂——番茄红素，具有降低癌症发病率的作用；同时它还含有多种有益的化合物，它们之间复杂的相互作用增强了西红柿防癌的能力。


子宫癌 病因机理 一、子宫癌疼痛的病因：1）、肿瘤本身所引起的疼痛：由于肿瘤迅速增大是包膜张力增加，子宫破裂出血等引起疼痛。2）、子宫癌发生转移引起所涉及的组织或器官如淋巴结、腹膜等出现疼痛。3）、抗癌治疗所致疼痛：手术、放疗、介入治疗等均可能引起疼痛。4）、心理或其他因素所致疼痛。二、子宫癌疼痛的机理：癌细胞浸润或侵犯血管、神经、淋巴管、软组织、内脏或骨组织，对其压迫或刺激，从而引起了疼痛。肿瘤细胞生长过程中产生的一些化学致痛物质引起疼痛。


子宫癌 子宫癌护理措施 1．恐惧患者的心理要尽量采用非技术性语言使病人能听得懂，帮助病人减轻对疾病及手术的焦虑及恐惧，建立信心，能主动配合治疗和护理。2、一般护理　加强营养，应给予高热量、高蛋白、高维生素的饮食。3．手术病人护理：　（1）手术前护理作好常规准备，包括内脏功能检查及皮肤准备。（2）应告诫病人，手术治疗是首选的治疗方法，只要患者全身情况能耐受，无手术禁忌症，均应作剖腹探查。早期患者一般作全子宫切除及双侧附件切除术。Ⅱ期应作广泛性全子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清除术。对Ⅰa期患者腹水中找到癌细胞或深肌层有癌浸润，淋巴结转移可疑或阳性，手术后均应加用体外照射，用60CO或直线加速器外照射。对Ⅰb期子宫大于妊娠2个月者，Ⅲ期及部分Ⅳ期患者可在术前加用照射或腔内照射137Cs、192Ir等。放疗结束后1～2周内行手术。4、激素及其他药物治疗的护理　（1）对于晚期癌、癌复发者、不能手术切除或年轻早期患者要求保留生育功能者，均可考虑孕激素治疗。一般用药剂量要大，如醋酸甲孕酮200～400mg/日，已酸孕酮500mg/日，至少10～12周才能初步评价有无效果。


子宫癌 子宫癌护理措施 在治疗过程中需注意观察副反应，一般副反应轻，可引起水钠潴留，出现浮肿，药物性肝炎。应告诉病人停药后会逐步好转。（2）对三苯氧胺治疗的患者，应注意观察药物的副反应，潮热、畏寒类似更年期综合症的反应，以及骨髓抑制反应。少数病人可出现阴道流血、恶心、呕吐。如出现副反应应向医师汇报。三苯氧胺是一种非甾体的抗雌激素药物，一般剂量为20～40mg/日口服。可长期应用或疗程应用。5．化疗药物治疗护理　按化疗常规护理，常用于晚期不能手术、放疗或治疗后复发的病例。常用药有5FU、CTX、MBC等。6．中药治疗护理让患者坚持服药，不要中断。7．对门诊病人应普及防癌知识，尤其对高危因素患者，或对更年期妇女出现月经紊乱、绝经后妇女不规则阴道流血者，应高度重视。


子宫癌 宫颈癌与子宫肌瘤 子宫肌瘤与宫颈癌是不同的疾病。子宫肌瘤（Hysteromyoma）又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛，以多发性子宫肌瘤常见。中医认为子宫肌瘤因脏腑功能失调、气滞血瘀而成。所以中医治疗子宫肌瘤，多以活血化瘀、消瘀散结、清热解毒、疏肝理气、化瘀止痛为主。中医治疗子宫肌瘤能改善增生的子宫内膜的血液循环，使肌层的单纯性肥大逐渐消失，增生的结缔组织变软，从而起到调经、止血、疼痛消失、恢复卵巢功能的治疗作用，能有效地控制子宫肌瘤瘤体生长，使瘤体逐渐软化，最后消散。子宫肌瘤确切病因不明，可能与体内雌激素水平过高，长期受雌激子宫肌瘤素刺激有关。由于子宫肌瘤生长较快，当供血不良时，可以发生不同变性。肌瘤愈大，缺血愈严重，则继发变性愈多。子宫肌瘤本是良性肿瘤，但少数妇女仍然难逃恶变之虞（恶变率约为1%），这在大龄女性身上表现得尤为突出。因此，肌瘤生长迅速者或绝经后肌瘤患者应提高警惕。子宫肌瘤合并子宫体癌者占2%，远较子宫肌瘤合并子宫颈癌为高。故更年期子宫肌瘤患者有持续子宫出血，应警惕有无子宫内膜癌同时存在。


子宫癌 不能滥用药物 由于恶性肿瘤容易复发、转移，对机体危害较大，预后不良，人们往往称它为“毒瘤”。治疗“毒瘤”的办法，一是调整机体，增强抵抗力，控制肿瘤生长或转移，称为补法。二是针对肿瘤破坏其生长能力以及直接杀灭“毒瘤”细胞或消除肿块，称为攻法。在人们的习惯中，往往将具有毒性的药物攻击具有毒性的肿瘤叫做以毒攻毒。几乎所有的化疗药物，如环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、诺维本等，都是毒性很强的药物。中医常用的攻毒抗癌药物有红砒、斑蝥、水蛭、巴豆、鸦胆子等。这些药物治疗肿瘤有一定疗效和科学根据，但不论外用或内服都具有毒性。以毒攻毒的方法适用于哪类病人呢？《内经》提出：“坚者削之，留者攻之，结者散之。”这是指针对肿瘤的性质采用不同的办法。因此，凡用毒性药物都要在医师指导下，慎重地选择身体情况较好的，尤其是肝、肾及造血功能正常的患者使用。如果滥用以毒攻毒，认为毒性越大效果越好，无限制地应用剧毒药品，必然造成严重的不良后果。


子宫癌 子宫肌瘤怎样预防 [3]一，做好清洁。保持外阴清洁干燥，防止感染是女性防止子宫肌瘤的最基本措施，做好外阴清洁可以防止病原体进入子宫，引发子宫肌瘤。二，积极避孕。人工流产会严重损伤子宫，增加女性患子宫肌瘤的几率。因此，在生活中，要采取好的避免措施，减少人流的次数，因为流产次数多，会给患者的子宫修复带来一定的危害，刺激子宫的正常修复，容易导致子宫肌瘤的发病。三，减少高脂肪饮食。研究表明，高脂肪食物进入人体后，会促进女性雌激素的分泌，给子宫造成一定的刺激作用，刺激子宫的正常修复，引发子宫肌瘤。所以，女性朋友们在生活中要坚持低脂肪饮食，要多喝水，避免辛辣以及刺激性强的食物。四，适当控制性生活。性生活过于放纵就会给子宫健康带来隐患，特别是性生活不洁，可以让病原体经阴道进入子宫腔内，导致子宫内膜感染，引起子宫肌瘤。


脑损伤 描述 脑损伤是由暴力作用于头部所造成的一种严重创伤，死亡率在4%—7%之间，重度脑损伤的死亡率更高达50%—60%。脑损伤可分为闭合性损伤和开放性损伤两大类，前者指脑组织与外界不相交通的损伤，通常属于闭合性脑损伤；后者指脑组织与外界相交通的损伤，有头皮颅骨开裂，并有脑脊液和（或）脑组织外溢时，属于开放性脑损作。另外，当头部被高速的枪弹击中时，弹头或弹片可击穿头皮与颅骨，并造成脑损伤，这类损伤称火器伤，通常也属于开放性脑损伤。


脑损伤 脑损伤治疗误区 脑损伤常常引致多种多样的功能障碍，如运动障碍、脑神经功能障碍、认知障碍、性格障碍、行为情绪障碍、言语吞咽障碍、社会技能障碍等。而且其康复时间多数漫长，给家庭和社会造成沉重的负担。为了减轻病人的痛苦以及社会和家庭的负担，使患者能最大限度地恢复正常生活和工作，康复治疗很重要。一些脑损伤引起的偏瘫患者，如果及时进行康复治疗，洗脸、吃饭、走路等方面有可能恢复正常，生活质量将大大提高。脑损伤康复治疗在上世纪80年代引进我国，90年代中期以后开始发展并引起重视，整个系统逐渐成熟，但由于各方面因素，人们对其了解不够，耽误了治疗。其中常见的误区有：误区一：脑损伤后的病人，可能出现出现吞咽功能障碍，为保证患者的营养供给及水、电解质平衡，需要插胃管打食物进去。由于认识不够，很多病人选择从咽喉处插胃管，不选择从胃部插胃管，大部分人认为从胃部插胃管太危险，其实这种选择有弊无利。从咽喉处插胃管影响吞咽，阻碍了吞咽功能的恢复，而且胃管刺激喉咙产生的分泌物容易进入肺里引起肺炎，影响康复治疗的进行。误区二：由于认识和经济方面的原因，很多患者家属认为，脑损伤后能保住性命就万事大吉，没必要进行康复治疗，只要回家照顾好就行了。


脑损伤 脑损伤治疗误区 其实脑损伤后还有一个至关重要的阶段：最佳康复期，即病情稳定以后一个月内，最迟三个月至半年以前，还有康复的机会。很多患者家属因不知道有这个阶段，而耽误了病情的恢复。在脑卒中后存活者中，进行积极的康复治疗，可使90%的患者能重新步行和自理生活，可使30%的患者恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，相对应的比例分别是60%和5%。


胆道闭锁 描述 胆道闭锁（Biliary Atresia， BA）是以肝内外胆管闭锁和梗阻性黄疸为特点的小儿外科常见畸形，其发病率为1/5000-1/18,000。该病多因胚胎时期肝胆发育障碍所致，但在产前难以确诊。Kasai手术是该病一线治疗方法，但最终仍有70%成功应用Kasai手术治疗的BA患儿发展为肝硬化，需要接受肝移植治疗。


胆道闭锁 疾病介绍 胆道闭锁是指肝内外胆管部分或全部发生闭锁，是一种胆管病变，最终可导致肝脏功能衰竭并严重危害患者生命，在上世纪50年代以前，几乎无根治的可能。1813年，Home首先报道本病。Tompson于1891年对包括自己及先前报道的49例胆道闭锁进行了系统的分析和报告心。后来，随着对胆道闭锁病因、病理及肝门区解剖学的广泛深入研究，胆道闭锁的手术治疗方式在上世纪50年代取得了划时代意义的进步。在1957年，Kasai对一名胆道闭锁患儿进行了世界上第一例肝门空肠吻合术，使得所谓的“不可治疗型”胆道闭锁患儿重新获得生存希望。这种手术逐渐被接受并成为胆道闭锁标准的治疗方法，并被命名为Kasai手术(Kasaioperation)。虽然Kasai手术方式得到不断的改进，疗效也不断地提高，但仍然未能圆满的解决胆道闭锁患儿远期生存出现的各种问题。在Kasai手术后，由于各种的原因，部分患儿会出现术后胆管炎、肝内胆管囊性扩张、门脉高压、肝功能衰竭等并发症，最终约2/3的胆道闭锁患儿在成人之前需要进行肝移植救治。


胆道闭锁 疾病介绍 虽然目前肝移植已获得可喜的成果，据报道，胆道闭锁病例进行肝移植的1年生存率98%，5年生存率95%以上，但是由于国内现阶段肝源严重不足、患者经济负担较重，以及国人对肝移植的认识不足等各方面原因，使得肝移植并未能在胆道闭锁患儿中适时、有效地进行。所以，目前Kasai手术在胆道闭锁的治疗中仍然占主导地位。疾病分类 I型：总胆管闭锁(占总数10%)；II型：肝总管闭锁(占总数2%)；Ⅲ型：肝门部闭锁(占总数88%)。前两型被认为是可以矫正型(可吻合型)，第Ⅲ型被认为是不能矫正型(不可吻合型)。


胆道闭锁 发病原因 ⑴病毒感染学说病源的研究热点主要集中于巨细胞病毒（CMV）,轮状病毒（RRV），呼肠孤病毒III型和人乳头瘤病毒（HPV）。⑵免疫损伤学说1993年，Schreiber提出“多重打击”假说，认为某种病毒或毒素侵入胆管上皮内，导致胆管上皮表达新的抗原，该抗原被T细胞识别，引发了自身免疫反应，最终导致胆管上皮损伤和肝外胆管的纤维化。Chuang等认为先天性免疫在BA发生中也起着重要的作用，BA患儿可能存在某种遗传缺陷，导致机体对未知病原体的易感性增强，通过刺激免疫细胞的模式识别受体（PRR）激活了先天性免疫系统，该系统与获得性免疫系统共同作用导致BA发生和进展。⑶移植物抗宿主损伤学说人体内的母体微嵌合体引发的移植物抗宿主损伤可能参与了BA的发生。BA和GVHD（移植物抗宿主病）有很多的相似性：1.在BA患儿的肝脏中，Kupffer细胞、CD8+和CD4+淋巴细胞存在于损伤的胆管细胞周围，并且在数量和体积上都表现有增高的现象，这在组织学特性方面与GVHD相似。2.二者的炎症反应也都与粘附分子、HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子在肝细胞和胆管上皮细胞的表达增高有关。


胆道闭锁 发病原因 研究发现，母体微嵌合体可能通过启动GVHD样反应参与了某些自身免疫性疾病的发生，母体微嵌合体可能以同样的方式参与了BA的发生。BA患者肝脏内存在母体微嵌合体，并且后者与BA的免疫损伤存在关联性，但仍需大量的研究来证实BA是一个由母体微嵌合体诱导的GVHD样自身免疫疾病。⑷遗传病因学说一般认为BA并非一种遗传性疾病。然而，Smith等曾报道了一对双卵双胞胎姐妹和她们的一个同胞兄弟均患BA的家族性聚集案例，加之他们以往记录的29例家族性BA案例，支持BA是由遗传性和获得性因素共同作用的假说。通常认为，BA患者可能存在某些易感基因，它们包括DLK1，CTGF，ICAM-1，INV，CFC1，jagged1，MIF等。⑸发育不良学说胚胎型BA在出生前就可以检测到胆道系统的异常变化。Hinds等曾对194例BA患儿的产前超声进行研究，其中9例诊断为胆道囊性畸形（占总数的4.6%）。产前消化酶的研究显示BA导致的胆汁梗阻在胚胎时期就已经发生，为BA发生于胚胎时期提供了证据。除产前诊断外，胚胎发生学方面的研究也为BA的发育不良学说提供了有力证据。胆管板重塑失败是BA发育不良学说的重要理论依据。


胆道闭锁 发病原因 据研究发现，BA肝门区的异常胆管与胎儿胆管板结构有极强的相似性。胆管板是如何重塑的？研究发现凋亡机制伴随整个肝内胆管发育过程，细胞凋亡和增生的活性在未完成重塑的胆管板内较高，在已完成重塑的胆管板内相对较低，这表明胆管板的重塑受调节上皮增生和凋亡的双重因素影响。Petersen等报道了门周间质在胚胎发育过程中的作用：门周间质可以侵入与其接触的肝碎片，诱导间质周围肝细胞群落的形成，并且这些细胞群落中有内腔形成。通过与正常肝脏的发育比较，该研究表明门周间质的相互作用可能参与了肝门处胆管的分化和重塑过程，该过程的调节紊乱可能导致了BA的发生。[1]


胆道闭锁 发病机制及病理生理 胆道闭锁的病理改变表现为肝门附近的胆道系统狭窄、闭锁或缺如。其肝内病变是进行性的，早期胆管增生，随后发生纤维化，导致最后胆管消失。Landing等的一项针对胆道闭锁患儿肝内胆道病变过程的研究结果显示，肝内胆管迅速增生的高峰在出生后205天，随后大约在400天时胆管迅速减少，以后胆管逐渐消失。Magille则发现胆道闭锁患者中86%有胆管增生，而新生儿肝炎中仅有30%。胆道闭锁最显著的肉眼病理改变即肝外胆系管道消失，被纤维索条替代，肝门左、右肝管和总肝管呈一三角形纤维块；肝脏由于胆汁淤积而肿大、硬化。


胆道闭锁 临床表现 患儿多为足月产，生后l～2周内表现多无异常，往往在生理性黄疸消退后又出现巩膜、皮肤黄染。随着日龄增长黄疸持续性加深，尿色也随之加深，甚至呈浓茶色。有的患儿生后粪便即成白陶土色，但也有不少患儿生后有正常胎便及粪便，随着全身黄疸的加深粪便颜色逐渐变淡，最终呈白陶土色。约有15%的患儿在生后一个月才排白色大便。病程较长者粪便又可由白色变为淡黄色。这是由于血液中胆红素浓度过高，少量胆红素经过肠腺排入肠腔与大便相混之故。随着黄疸加重，肝脏也逐渐增大、变硬，患儿腹部膨隆更加明显。3个月患儿的肝脏可增大平脐，同时出现脾脏增大。病情严重者可有腹壁静脉怒张、腹水、食管静脉曲张破裂出血等门静脉高压症表现。患儿最初3个月内一般营养状况尚可，但随着年龄增加，病程进展，逐渐出现营养发育障碍。因胆管长期梗阻出现胆汁性肝硬化，肝功能受损而导致脂肪及脂溶性维生素吸收障碍，若早期不治疗，多数患儿在1岁以内因肝功能衰竭死亡。


胆道闭锁 诊断鉴别 ⑴血生化BA由于严重的肝内胆汁淤积引发肝损伤，其血生化会出现明显的异常，主要表现为肝功能指标和胆红素指标的异常。通过分析患儿生后血生化指标有助于BA的诊断。通过对比BA和新生儿肝炎（NH）患儿血生化指标，发现血生化GGT/AST的比值超过2时，患儿患BA的可能性较大，其中GGT/AST超过2的敏感性为80.9%、特异性为72.2%。GGT>250U/L在BA诊断中的敏感性为83.3%、特异性为70.6%和阴性似然比小于2；当GGT水平与年龄相关联时，GGT在BA诊断中的性能提高，尤其对年龄小于4周的患儿，GGT>150U/L的敏感性、特异性和阳性似然比达到91.7%、88%和7.8。因此血生化的GGT水平是诊断BA的可靠指标。⑵超声超声是快速、无创性的检查方法，做为一种适用广泛、简单易用的检查方法尤其适用于小儿胆道闭锁的筛查和诊断。腹部超声发现肝门三角形条索征（TriangularCordSign，TC）、胆囊体积、外观和收缩功能变化、肝脏大小和质地变化甚至肝动脉直径的变化，被认为是BA存在的超声指征，尤以肝门处发现TC征的敏感性最高。


胆道闭锁 诊断鉴别 胆囊的改变亦是诊断BA的参考指证，其中胆囊长度改变和收缩功能变化是值得参考的诊断指征。BA超声下胆囊异常主要表现为胆囊缺失、胆囊无腔、胆囊长度小于1.5cm。胆囊收缩异常主要表现为进食后胆囊收缩程度低或无收缩，其精确性为77%，敏感性为85%，特异性为73%。另外，由于BA通常伴有肝脏纤维化，因此BA肝脏超声下可见肝脏肿大和不均匀回声表现，肝肿大和不均匀回声程度同年龄无相关关系，而与肝纤维化程度相关。总之，TC征是诊断BA直接而特异的客观标准，但并非唯一标准。胆囊改变和肝脏大小及质地改变也是诊断BA的重要参考指征。⑶肝活检在各种辅助检查中，肝穿刺活检是具损伤性的诊断方法。但北美小儿胃肠病、肝脏病及营养学会（NASPGHAN）主张在不能确诊婴儿患有胆汁淤积症时，穿刺肝活检应该作为诊断性的检查方法。肝活检是区分BA和婴儿特发性肝炎的重要检测方法，其诊断BA的准确率达到100%，其特异性为95.7%，敏感性为100%。婴儿特发性肝炎的病理特点主要是肝细胞破坏，而BA主要表现为胆道系统改变，如肝胆管增生、胆管和肝胆管内蛋白栓、肝门纤维化，其中肝胆管增生是区分BA和婴儿特发性肝炎最重要的指征。


胆道闭锁 诊断鉴别 在早期阶段，婴儿特发性肝炎和BA在临床表现和血生化方面表现极为相似，因此肝活检是区分二者的可靠检测方法，其精确度可达到96.9%。另外，17.9%的BA肝活检可见胆管板发育畸形。⑷胆道造影胆道造影因能清晰显示胆道的结构，是目前明确BA诊断的标准检查方法。该检查可通过腹腔镜或开放手术进行。因开放手术进行该检查，一旦明确诊断即可行Kasai手术，故很多医院采用开放手术进行该检查。但随着微创技术的普及和发展，腹腔镜辅助胆道造影逐渐受到广大小儿外科医生的青睐。腹腔镜辅助胆道造影的优点是简单、精确、安全和微创，对于造影诊断为非BA的患儿亦避免了不必要的手术。随着腹腔镜下Kasai手术的推广应用，腹腔镜辅助的胆道造影日益成为确诊BA的常用方法。通过对比其他BA诊断方法与腹腔镜辅助胆道造影确诊的一致性发现，肝活检为91.7%，超声为81.7%，肝胆核素造影为75%，MRCP为73%，可见胆道造影是诊断BA的金标准。综上所述，胆道造影是明确BA诊断的金标准，而腹腔镜以其微创性、精准性使腹腔镜辅助的胆道造影成为广受欢迎的诊断方法。


胆道闭锁 诊断鉴别 为了提高术前诊断BA的机会，超声作为一种无创的、广泛普及的诊断技术在提高BA诊断率方面显的尤其重要，但其受超声设备和人员素质的影响，随着设备更新和人员素质提高近年来超声诊断BA的精确性不断提高。肝活检是区分婴儿特发性肝炎和BA的重要检测方法，其精确性达80%以上。对于出生后黄疸持续存在怀疑胆汁淤积的患儿，首先应选用超声检查，若超声下发现TC征可初步诊断为BA，将患儿转送至可进行BA手术治疗的医院进一步进行胆道造影，明确诊断并手术治疗；若超声下未见TC征可进行肝穿刺活检，提高BA诊断率，若仍无法诊断可行胆道造影确诊。[2]


胆道闭锁 疾病治疗 ⑴Kasai手术BA治疗需采用手术方法才能实现，通常采用Kasai手术恢复正常胆流，以期实现肝功能的改善，达到长期存活的目的。若该手术不能使患儿黄疸消退或术后发生胆汁性肝硬化，肝移植是唯一的治疗方法。Kasai手术根据手术方式分为开放式和腹腔镜手术，开放式手术即传统的Kasai手术，在BA的手术治疗中已成为广泛应用的术式，而腹腔镜下的Kasai手术由于技术要求高，当前其应用主要集中在少数几个小儿外科中心。EstevesE于2002年首次采用腹腔镜Kasai术治疗BA患儿，随着腹腔镜技术的推广和应用，该技术逐步受到认可，但当前对腹腔镜Kasai手术的疗效还存在争议。腹腔镜手术与开放Kasai术相比，术后并发症较多，早期预后较差，认为应谨慎应用腹腔镜技术治疗BA。但多数研究认为BA腹腔镜手术安全、可行、有效，与开放手术相比在手术时间、术后肠功能恢复、住院时间、并发症及后续肝移植需要方面没有差异。与传统Kasai手术相比，腹腔镜手术除了特定优势（损伤小、术后恢复快）外，术中在不移动肝脏的情况下，可以较好的暴露肝门部，使肝门部的组织游离和吻合更确切，有利于术后恢复。


胆道闭锁 疾病治疗 腹腔镜手术由于医生操作技术的差异，会导致治疗效果的不同，这可能是引起腹腔镜治疗胆道闭锁疗效差异的重要原因之一。但腹腔镜手术创伤小，术后恢复快的优点已得到大多数学者的认同，对于其是否能提高胆道闭锁长期预后还有待进一步的临床观察和研究。⑵肝移植BA是小儿肝移植的常见指征，占所有小儿肝移植总量的50%以上。在过去20多年里，由于肝移植成功应用于BA患儿的治疗，导致小儿肝移植的需求量显著上升。由此导致以下肝移植技术的广泛应用：减体积肝移植、劈裂式肝移植和活体肝移植。研究发现，BA患儿肝移植术后生存率与手术年龄、既往Kasai手术史无相关性，劈裂式肝移植的移植物生存率最高，减体积肝移植的移植物总体生存率最低。


胆道闭锁 疾病预后 ⑴Kasai手术通过总结2003年-2009年BA患儿Kasai术后带自体肝的存活率报告，发现Kasai术后2年存活率为37-57.1%，4年存活率为37.4-51%，5年存活率为35-63%，10年存活率为31-54%，15年存活率为28.5%，20年存活率为23-44%。可见BA患儿Kasai术后长期存活率较低。Kasai手术失败的主要原因是胆汁引流失败，表现为进行性黄疸、肝功能紊乱、生长缓慢或停滞、腹水和门脉高压。出现以上情况时，肝移植是长期存活的唯一选择。⑵肝移植根据全球各大小儿肝移植中心的报告显示，BA肝移植1年生存率为85-98%，2年为88%，3年为86-88%，5年为83-98%，10年为81-85.8%。由此可见，BA肝移植远期生存率均在80%以上，效果显著。因此，肝移植是治疗胆道闭锁唯一根本而有效的手段。


胆道闭锁 疾病护理 1．术前肠道准备。BA患儿术前需行肠道准备以减少肠道生物群，减少术后发生胆管炎的机会。术前1d洗肠1-2次，一般采用生理盐水低压回流洗肠，切勿使用肥皂水以免肠道的碱性环境增加氨的吸收，从而加重肝脏负担。洗肠液体总量为80-120ml/kg，洗肠过程尤其应注意保暖，避免患儿受凉导致呼吸道感染而延误手术时机。术前清洁洗肠可以利用机械性冲洗，从数量上减少肠道微生物。2．术后切口的护理。BA患儿术前多有肝功能不全、肝硬化、甚至因腹水致腹胀。术后切口愈合较其他患儿差，常有腹水经手术切口外渗，需及时更换敷料，保持切口干燥，预防伤口感染与裂开。3．严密观察病情变化。观察的内容包括体温、脉搏、呼吸、精神状况、黄疸变化、腹胀消长。由于BA患儿多合并脐疝，有时脐疝内容物是否突出被作为观察腹胀程度的客观指标。腹胀严重多可视为肝功能不全加重的表现。应注意与术后肠梗阻鉴别。另外，术后观察黄疸的变化是病情观察的重要内容，当手术后肝内胆管开放后，胆汁引流出胆道外进入肠道，表明胆汁进入正常的肝肠循环，这时患儿表现为黄疸减轻。皮肤、尿液颜色变浅，大便颜色由陶土变绿色或黄色，这些都是病情好转的表现。4．基础护理。


胆道闭锁 疾病护理 要保持口腔清洁，喂奶后需喂少量温开水清除残留奶液，有鹅口疮者喂奶后用生理盐水清洁口腔。皮肤清洁宜用温水，忌用皂类产品，以免破坏皮肤保护层。5．并发症的观察和护理。BA患儿术后可合并多种并发症，早期最常见的是胆管炎和二重感染。(1)胆管炎是肝门空肠吻合术后最为常见、最难处理、严重影响预后的并发症。其发生率达80%，它可以使刚刚建立的排胆汁的小胆管因为炎性反应、瘢痕等迅速闭塞，因而需要及早处理和预防。其表现包括不明原因的烦躁、哭闹、疲乏、腹胀、黄疽加深。胆汁排出减少或停止，重者伴寒战、发热，血清胆红素重新升高，血白细胞明显升高。胆管炎发生后需采用二联以上抗生素联合用药。激素的应用可以减轻组织水肿、抑制胶原沉积、加速肝内淤积胆汁排出，利于黄疽消退。改善术后患儿生存质量。增加自体肝生存的年限。但同时也导致患儿抵抗力下降，因此护理上要严格限制探视人员。勿与感染性尤其是呼吸道感染患儿同处一室。注意实施保护性隔离。食物反流是目前公认的引起胆管炎的重要原因，因此，患儿喂奶后要竖抱30min以上，减少食物反流。(2)二重感染的相关因素包括抵抗力下降、大量长期使用抗生素、激素治疗等，胆道闭锁患儿具备诸多诱发因素。


胆道闭锁 疾病护理 其表现是浅层或深部真菌感染，如皮肤会阴部念球菌感染、鹅口疮，以及诊治困难的真菌性胆管炎。[3]专家观点 胆道闭锁患儿手术年龄是决定其预后的一个重要因素，一般生后60天内接受手术治疗的效果较好，所以一旦发现小儿皮肤、巩膜黄疸，大便发白，小便深黄，长期应用利胆、退黄药物无效，应及时就诊于小儿专科医院，尤其是开展小儿外科专业的较大儿童医院就诊，必要时接受腹腔镜胆道造影明确诊断，以免贻误治疗时机。对于较大小儿（3个月以上），是否有接受手术治疗的必要，当前还有一定争议。但最新研究发现，手术时年龄大并非完全预后不好，对于年龄较大但肝脏情况较好的患儿，Kasai术后仍有一部分患儿预后较好。但对于准备接受Kasai手术治疗的患儿家长，在接受手术前要做好充分的思想准备。因为，Kasai术后很大比例的患儿因胆管炎发作，肝功能损伤而预后不佳。


类脂性肺炎 描述 类脂性肺炎是指早产、弱小或有腭裂的婴儿因咽部反射不健全，当喂牛奶、鱼肝油或从鼻孔滴入石蜡油时，误吸入肺内引起的间质性肺炎。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：lèizhīxìngfèiyán英文参考：lipidpneumonia疾病别名：脂质性肺炎,油吸入性肺炎,油致吸入性肺炎,oil-aspirationpneumonia,pneumonolipoidosis疾病代码：ICD:J68.2疾病分类:呼吸内科类脂性肺炎(lipoidpneumonia)是肺对一些脂类物质的一种慢性炎症反应。多数病人无症状，X线胸片发现异常才引起注意。常见症状为咳嗽、活动后呼吸困难，可发生胸痛、咯血、发热(常为低热)、寒战、盗汗和体重减轻。体检可无体征。或有发热、呼吸急促、胸部听诊呈浊音，可听到支气管性或支气管肺泡性呼吸音和干湿啰音或捻发音。


类脂性肺炎 疾病描述 类脂性肺炎(lipoidpneumonia)是肺对一些脂类物质的一种慢性炎症反应。症状体征  类脂性肺炎多数病人无症状，X线胸片发现异常才引起注意。常见症状为咳嗽、活动后呼吸困难，可发生胸痛、咯血、发热(常为低热)、寒战、盗汗和体重减轻。体检可无体征。或有发热、呼吸急促、胸部听诊呈浊音，可听到支气管性或支气管肺泡性呼吸音和干湿啰音或捻发音。动脉血气分析可正常，运动后可出现低氧血症。重症病人可有低氧血症、低碳酸血症和轻度呼吸性碱中毒。肺功能测验为限制性通气功能障碍、肺顺应性下降。痰液检查，痰液中巨噬细胞内可见直径5～50mm的空泡，集合成团，苏丹染色时呈深橘黄色，并有相同染色的细胞外小油滴。X线胸片可见单侧或双侧浸润影，呈局限性或弥散性分布，多见双下肺，空气支气管征可见，发生纤维化时，肺容量减少，有线性和结节状浸润影。亦有呈局限性块影，似支气管肺癌。疾病分类类脂性肺炎分外源性和内源性两种：外源性为吸入油脂物质所致，常见者为石蜡油、鱼肝油、汽油、牛奶等，吸入呕吐物一般含有动物油、植物油及致病菌，引起肺部炎症和局部组织纤维化。


类脂性肺炎 疾病描述 内源性又名胆固醇性肺炎，为呼吸道慢性阻塞性炎症，如慢性支气管炎，支气管扩张、肺癌及放疗后偶见的并发症，引起肺部局限性病变。疾病病因根据发生类脂性肺炎的不同原因可分为外源性和内源性。外源性类脂性肺炎是因吸入植物性、动物性或矿物性油类所致。矿物油以液状石蜡最常见。用液状石蜡滴鼻剂，常流入肺脏下垂部；用液状石蜡作缓泻剂，误吸时可吸入两肺。矿物油刺激性小，经咽部进入支气管树而不引起咳嗽反射。也能阻碍气道上皮的纤毛运动对吸入油类的排除。矿物油为惰性物质，在体内不被水解，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，通过淋巴管运走；若留下残留物，可引起肺纤维化。植物油例如橄榄油，可被乳化，但不能为肺的酯酶所水解，故不会损伤肺，大部分被咳出。动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显着的炎症反应。在同一病变中能同时存在早期炎症和晚期纤维化。幼儿、衰弱和老年患者，有吞咽障碍的神经系统疾病和食管疾病的病人，易发生吸入性类脂性肺炎。内源性类脂性肺炎亦称胆固醇性肺炎(cholesterolpneumonia)。是肺癌、支气管扩张、放射治疗及继发于硬皮症或尘肺的纤维化等的并发症，也可以发生于脂肪栓塞、肺泡蛋白沉着症和脂质累积症等疾病时。


类脂性肺炎 疾病描述 病理生理  类脂性肺炎矿物油引起的类脂性肺炎，可见肺泡间隔增厚和水肿，含有淋巴细胞和充满脂质的巨噬细胞。在肺淋巴管和肺门淋巴结中可见小油滴。可见大量纤维化，正常肺结构消失。如是结节状，病变很像肿瘤，称石蜡瘤。胆固醇肺炎，肺大体标本的切面可见灰色或黄色的外观。镜检：在肺泡和肺泡壁可见含大量胆固醇的巨噬细胞。核位于中央，苏丹染色，胞浆明亮。肺泡内皮细胞增生，并有不同程度的小叶间纤维化。


类脂性肺炎 诊断检查 诊断诊断类脂性肺炎依靠详细询问病史；痰液中查见充满脂质的巨噬细胞有助诊断。肺部有块状阴影，可作经纤支镜肺活检(TBLB)，有助于鉴别其他原因引起的肺纤维化，肺部结节状块影，必须与肺癌鉴别。1．外源性类脂性肺炎(1)有吸入油脂类物质_的病史。对怀疑者须详问。发病可急可慢。有持久性或反复性咳嗽，干咳或有痰，痰中可带血丝。胸部有压迫感。肺内病变广泛者有呼吸困难、紫绀。全身症状不明显，稍有不适感或有低热。(2)病变区可有浊音，呼吸音减弱、支气管肺泡呼吸音，有时可闻及细湿啰音。(3)辅助检查。①胸部X线检查。吸人初期，两肺呈广泛的阻塞性肺气肿改变，2～3天后呈斑片状阴影，伴肺纹增多、紊乱，两肺门阴影增浓。肺内病变以下叶背段、基底段及右上叶后段多见。病变常延至2个月后逐渐吸收：慢性病例，两肺有广泛的间质纤维化和散在的油性肉芽肿，偶可形成石蜡瘤(为直径2cm～3cm大小，边缘模糊的圆形阴影)。②痰中找到油滴。


类脂性肺炎 诊断检查 用盏あ笕旧?屎焐??媚崧蘖蛩崂度旧?世渡??蔑八峄蚱胍荒崛旧?ǔ屎谏?"劬?せ蚓?宋???芫捣位罴欤?匾?笨?靥讲椋?〔”渥橹?霾±砑觳榭扇氛铩?o:p>2．内源性类脂性肺炎(1)常有患慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿、肺癌等病史。有咳嗽、咳痰、咯血及胸痛等，上述症状与原发病难以区别。(2)体征一般不明显，或有实变体征。(3)辅助检查。①胸部X线检查可见节段性或大叶性肺纤维化阴影，病灶内偶可出现空洞。肺门或纵隔淋巴结可有肿大。②肺活检取病变组织，病理组织学检查可见肺泡内和肺泡壁含有胆固醇的巨噬细胞，其胞浆经苏丹Ⅲ染色呈鲜红色，有助确诊。实验室检查痰液中巨噬细胞内可见直径5～50mm的空泡，集合成团，苏丹染色时呈深橘黄色，并有相同染色的细胞外小油滴，血沉加快。其他辅助检查X线胸片可见单侧或双侧浸润影，呈局限性或弥散性分布，多见双下肺，空气支气管征可见，发生纤维化时，肺容量减少，有线性和结节状浸润影。亦有呈局限性块影，似支气管肺癌。肺功能测验为限制性通气功能障碍、肺顺应性下降。鉴别诊断肺部有块状阴影，可作经纤支镜肺活检(TBLB)，有助于鉴别其他原因引起的肺纤维化，肺部结节状块影，必须与肺癌鉴别。


类脂性肺炎 治疗方案 指导病人进行咳嗽锻炼，持续数天，促进矿物油排出。外源性类脂性肺炎以预防为主，勿用液状石蜡(石蜡油)滴鼻和腹泻，易患人群格外注意。亦有使用皮质激素治疗取得效果的报道。内源性胆固醇肺炎以手术切除为主，尤其是难与肺癌鉴别者。1．外源性类脂性肺炎无特效疗法。一般对症处理，止咳，并发感染时加用抗生素治疗。2．内源性类脂性肺炎应治疗原发病，并对症处理。必要时手术治疗。并发症可并发脂肪栓塞和脂质累积症，严重者可并发肺心病。预后及预防 预后弥漫性者因感染无办法治疗，预后差。预防外源性类脂性肺炎以预防为主，勿用液状石蜡滴鼻和腹泻，易患人群格外注意。流行病学本病为1925年Laughlin首先报道，是一种少见病，发病率国内外无确切性资料，国内仅见报道2例，还有2例尸检证实。幼儿、衰弱和老年患者，有吞咽障碍的神经系统疾病和食管疾病的病人，易发生吸入性类脂性肺炎。


地方性砷中毒 描述 地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。概述 地方性砷中毒（endemicarseniasis）是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。临床上以末梢神经炎、皮肤色素异常、掌跖部位皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。[1]发病机制 1.抑制酶的活性　三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。2.导致细胞凋亡。3.致癌机制⑴DNA损伤；⑵基因表达异常；⑶DNA甲基化反应；⑷氧化应激与活性氧的产生[1]。


地方性砷中毒 流行特征 病区类型和分布1.类型　饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。2.分布饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。其中以山西、内蒙古病情为重。燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。其中以贵州分布最为严重。国外流行情况世界卫生组织将孟加拉国的地方性砷中毒称为“历史上一国人口遭遇到的最大的群体中毒事件”。[2]  砷中毒居民双手上遍布中毒后的斑点据2009年11月报道，孟加拉国可能有两百万人集体砷中毒，且已经造成多人丧命，未来将有更多人因此失去生命，堪称人类史上最大的中毒案。孟加拉国挖掘许多池塘作为养殖鱼类与储水灌溉用，科学家发现，这些池塘是居民集体砷中毒的罪魁祸首。研究指出，祸首就是数万个人工池塘。孟加拉国当局挖掘这些池塘，并以挖出的泥土防洪。科学家很早即知，这些砷来自孟加拉国全境、数百万个以低科技挖掘的“管状深井”的井水。讽刺的是，这些井多数是靠国际援助机关开凿而成。据孟加拉国政府估计，大约有三千万人饮用含砷量超过50ug/L的水源。但是，如果按世卫组织推荐的10ug/L的临时标准计算，则这一数据将超过七千万。


地方性砷中毒 流行特征 政府根据2001年的实地调查结果估计，每10万口管井中大约有40%-50%受到砷污染。有些乡镇的这一数据甚至高达80%-100%。现在的问题是，原本未受污染的一些管井仍在不断遭受污染。砷浓度最高的井水约有50年历史，同时砷这种有机碳一旦经过微生物新陈代谢，会让砷从沉积物释放出来，且很快就能从地表渗入地底。[3]2010年，医学期刊《柳叶刀》报告称，孟加拉国7700万人因饮用水被砷污染而面临危险。过去十年间，研究人员对孟加拉国首都达卡Araihazar区近1.2万人的跟踪调查发现，20%以上的死亡者似乎都是由被砷污染的井水引起的。据估计，由于20世纪70年代一次灾难性运动的误导，孟加拉国有3500万至7700万的人口已经逐渐受到砷污染的水的侵害。当时，为了给村民提供清洁无菌的生活用水，该地区开挖了数百万口管井。许多管井的底部不慎探进土壤表层，而土壤表层中天然产生的砷含量非常高。[2]


地方性砷中毒 临床表现 1.特异表现早期多表现为末梢神经炎症状，四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现痛觉温觉减退、麻木、蚁走感等异常。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。2.脏器损害可有肝、肾、神经系统、血液系统、心血管系统、雄性生殖系统的损害表现。可诱发皮肤癌、乳腺癌、肾癌膀胱癌、淋巴肉瘤、血管肉瘤、口腔癌、骨癌、腹膜及生殖系统肿瘤等。[1]治疗原则 1.营养支持；2.治疗末梢神经炎；3.处理皮肤损害；4.应用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠，每天肌内注射0.125~0.25g，每3~5天为一疗程。也可选用10%硫代硫酸钠，成人每次静脉注射10~20ml，每日1次，3~5天为1疗程，连用3~5个疗程。[1]


李炎唐 描述 李炎唐，解放军总医院泌尿外科主任；解放军军医进修学院泌尿外科主任医师、教授；武警山西省总队医院泌尿外科中心名誉顾问；1977年起为中央保健委员会专家。中国摄影家协会会员。中国老摄影家协会会员。曾为邓小平、李先念、王震等21位我国党和国家领导人无产阶级革命家和13位军委委员作过手术，为多位国际重要领导人会诊。1994年12月中央保健委员会“为表彰李炎唐同志在党和国家领导人的医疗保健和重大医疗抢救工作中做出了优异成绩”授予奖状。为第一批国家津贴获得者。简介 1932年6月生，上海人。1956年哈尔滨医大本科医学系毕业，主任医师。曾任美国哈佛大学医学院泌尿外科研究员，美国休斯顿贝勒医学院博士后研究员，解放军总医院、解放军军医进修学院泌尿外科主任医师、教授、研究生导师，全国政协第五、八、九届委员，中华泌尿外科学会和中华器官移植学会常委，中华医学会北京分会泌尿外科学会副主委和器官移植学会主委，享受国务院颁发政府特殊津贴。主要研究领域 李炎唐教授从事医学泌尿外科学。精通泌尿外科理论和技术。特别在腔道泌尿外科，前列腺增生症和癌、泌尿生殖系肿瘤等方面有精深的研究。


李炎唐 成就与荣誉 国际首创直视下经尿道电灼治疗尿道完全闭锁，雷公藤多甙作为肾移植抗排斥药，纤维粘合剂用于肾劈开取石术和紧肿瘤剜出术或部分切除术，LH－RHA治疗睾丸切除后前列腺复发或转移癌；是我国最早开展肾移植，腔道泌尿外科手术学者之一，1977年10月所作第一例肾移植病人是至今我国肾移植病人生活工作最长者，最早开展肿瘤剜出术治疗肾细胞癌，最先报道下腔静脉癌栓取出治疗肾癌并发下腔静脉癌栓等。获全军科技成果二等奖3项、三等奖12项。两次获中华医学会北京分会优秀论文奖。主编《泌尿外科高科技》；参与撰写《泌尿外科学》、《医学百科全书（泌尿外科卷）》等10部著作和176篇论文（其中25篇在国际会议、书刊上发表）。培养硕士生38名，军内外高级人才260余名。曾荣立三等功一次，先进工作者称号三次，嘉奖多次。自1975—1995年为17位我国党和国家领导人、无产阶级革命家和13位军委委员作过手术，自1960年起长期参与党、国家和军队高级领导人以及我国台湾、国际重要领导或人士医疗保健和医疗抢救工作。


李炎唐 成就与荣誉 1993年1月中央保健委员会“为表彰李炎唐同志在党和国家领导人的长期医疗保健和重大医疗抢救工作中做出了优异成绩”授予奖状，1994年12月中央保健委员会“为表彰李炎唐同志在党和国家领导人的医疗保健和重大医疗抢救工作中做出了优异成绩”授予奖状。为第一批国家津贴获得者。


食物不耐受 描述 食物不耐受指的是一种复杂的变态反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。


食物不耐受 简介 食物不耐受的研究是当前欧洲各国的研究热点，其应用正在世界范围内迅速普  食物不耐受及。食物不耐受指的是一种复杂的变态反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。食物不耐受的产生原理当前仍然存在分歧，但是其存在的事实及产生的后果是公认的。这一研究领域现在得到较广泛认可的是德国科学家FOOKE博士阐述的食物不耐受的发生原理。FOOKE博士认为，理论上食物在进入消化道后，应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需，但许多食物，因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化，以多肽或其他分子形式进入肠道，在那里被机体作为外来物质识别，从而导致免疫反应的发生，产生食物特异性的IgG抗体。IgG抗体与食物分子结合形成免疫复合物，并被机体当作废物从肾脏排除。同时，由于某些免疫复合物无法通过肾小球滤膜，堵塞了肾脏的滤过结构，导致了肾小球滤过压升高，继发血压升高、血管壁扩张和胆固醇沉积。


食物不耐受 简介 人体废液不能正常通过肾脏排出而潴留在组织中，尤其是脂肪细胞，最终导致水肿和肥胖。所以，如果不能及时改变饮食结构，不耐受的食物会继续形成复合物，加重原有的症状并不继续下去。免疫系统超负荷，致使人体各系统出现系列症状疾病，包括高血压、肥胖、头痛或偏头痛、慢性腹泻、疲劳、感染等各系统疾病。发生食物不耐受的患者可同时会对4-5种或更多食物产生不耐受的现象，其症状一般是在进食后数小时到数天出现，长期食用也可以引起慢性症状，由于其症状没有特异性，患者自我诊断比较困难。YORK营养学实验室曾经做过一项研究，他们对2567个怀疑有食物不耐受的英国人进行了调查研究，有44%的人出现慢性腹泻、腹痛、溃疡、消化不良；16%的人皮肤出现皮疹、红斑、皮肤瘙痒；12%的人有偏头痛，失眠；10%的人患哮喘；7%的人出现肌肉骨骼症状关节痛。这些病例中约69%的病例为慢性病。英国过敏协会也统计得出：人群中有高达45%的人对某些食物产生不同程度的不耐受，婴儿与儿童的发生率比成人还要高。多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应，但不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状，几乎所有的系统疾病都比食物的不耐受有关。


食物不耐受 简介 其中，肠易激综合症、皮肤病、偏头痛与食品不耐受的关系最大。肠易激综合症（IBS）是食用特定的食物或调料后产生的一种累及整个消化道的动力障碍性疾病，可引起反复的上和下消化道症状，其症状包括不同程度的腹痛，便秘或腹泻及腹部饱胀等。如很多人在进食牛奶或奶制品后会出现胃肠道反应，如腹泻、腹痛等，便是乳糖的不耐受引发的病症反映。很多医院尝试通过饮食的选择性控制来缓解、治疗IBS.1999年美国南亚拉巴马医学院证实，通过避免乳糖摄入，可有效代替药物减轻周期性腹痛儿童的IBS症状。食物不耐受还会导致皮炎和食物过敏。速发型反应有风疹、血管神经型水肿、红斑，迟发型反应可观察到的有严重皮疹（许多是遗传接触型皮炎）。急性风疹中约有40－60%是由IgE介导的食物过敏，而食物添加剂则引起慢性风疹。食物过敏原能引起婴儿和儿童的遗传过敏性皮炎或进展性皮肤损伤。在患有遗传过敏性皮炎并有食物过敏史的成人中，食物的摄取可激发由IgE介导的所有过敏症状，从口腔食物过敏到严重的全身过敏反应。在敏感人群中，皮肤症状可经食物摄入引起，也可经直接皮肤接触引起，例如亲脂性食物过敏原可通过毛囊或当皮肤屏障受损的时候侵入皮肤。


食物不耐受 简介 长期以来，许多临床医生都发现食物不耐受与偏头疼有一定关系。据研究，偏头疼经常与可疑食品的副反应有关。在一项证明二者关系的试验中，科学家选取了41个偏头疼患者，38人用饮食调整治疗，结果25人效果显著。在这25人中，24人的偏头疼是食物不耐受（食物激发试验）引起，1人是由食物过敏引起。可以引起偏头疼的食物有奶酪、巧克力、热狗、柑桔类水果、谷氨酸钠、脂肪食物、冰激凌、咖啡因提取物、巧克力饮料，白酒和啤酒等。由此可见，饮食调整、平衡膳食对改善偏头痛有很大帮助。食物不耐受与人体诸多疾病密切关系的发现，为许多疾病病因的确定又提供了新的方向。由于食物不耐受是人的免疫系统针对进入人体内的某种或多种食物产生的过度保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，因此，通过检测这种特异性IgG抗体，可以判断人体是否已因食物不耐受产生了病变，从而为传统疾病的诊断提供了一种快速、可靠的新方法。目前国内外已有数家公司从事相关食物不耐受检测试剂盒的研究，有的已有成熟产品投入市场，据悉可对近百种食物进行检测。


食物不耐受 简介 通过食物不耐受检测食物特异性IgG，判断产生不耐受的食物品种，可能找出疾病的真正原因，从而制定限制食物计划，采用禁食或少食不耐受食物的方法，指导病人避免食入不耐受的食物，从而控制疾病发生的源头，阻止疾病的持续发展，继而解除长期病患，明显提高生活质量。怎样检测 常见的不耐受食物常见的不耐受食物包括：牛奶、鸡蛋、小麦、玉米、坚果、大豆、和贝类等。目前最多可作出对蔬菜、肉类及水果的多达90余种物质的食物检测，这种检测能让我们追求健康生活的标准提高到一个新的层次。通常做的食物不耐受14项检测通常做的食物不耐受14项检测包括：牛肉、鸡肉、鳕鱼、玉米、螃蟹、鸡蛋、蘑菇、牛奶、猪肉、大米、虾、大豆、西红柿和小麦。此组合是根据大量临床流行病学统计数据得出的结果。检测只需抽取1毫升血液。抽血前可正常饮食，无需特殊要求。采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行测试，3小时后就可得到结果。该测试结果能显示受检者是否对某种食物不耐受以及不耐受程度（轻度、中度或是重度）。医生可据此给出正确的饮食建议。


食物不耐受 如何解决食物不耐受 ——饮食调整知道自己对某些食物不耐受以后应该怎么解决？很简单，不需吃药打针，只要调整饮食。我们有专门针对食物不耐受患者的健康管理方案。根据检测结果，将这些食物分为禁食、轮替食用、少食和安全食用四类并分别对待，针对每个人制定出专门的科学食谱，进行饮食调整，指导日常饮食。由此，可能会改变一些人多年养成的饮食习惯，但为了拥有健康美好的生活，改变是完全值得的！就把它当做是发现更多美食的一个契机吧！


食物不耐受 处理与饮食管理计划 一、阴性结果的处理：此患者的症状并非由所检测的食物项目不耐受导致，可放心食用。若有条件可建议其查90项。二、阳性结果的处理：食物分级：对测试结果为不耐受食物进行分级：Avoid（忌食）、Rotate（轮替）、Noreaction（安全）。检测值分级打分建议<50IU/ml阴性0安全50~100IU/ml轻度敏感+1轮替or忌食100~200IU/ml中度敏感+2忌食>200IU/ml高度敏感+3忌食忌食：杜绝食入；轮替：间隔一段时间食用；安全：正常食用。对患者建议：如果对多项食物不耐受，则建议改变烹饪习惯或环境条件。一般来说，如果不耐受食物少，则直接“忌食”就可。如果查出不耐受食物很多，则将+2、+3阳性的食物列为“忌食”，而将“+1”的食物列入“轮替”。“轮替”食物是间隔一段时间重新食用。举例如下：假设有以下食物不耐受分级属于轮替：牛奶、大米、鲑鱼、豌豆、猪肉、黄豆、酵母。第一天第二天第三天第四天小麦鲑鱼豌豆猪肉大米酵母黄豆牛奶注意事项:1改变饮食，将已检测出的不耐受食品从食谱中剔除，或间隔几天吃一次。数月之后（约6个月），症状明显改善，“忌食”的不耐受食物仍可以小心地引入食谱，而可能不引起不耐受现象。


食物不耐受 处理与饮食管理计划 2对于已忌食食入的食物，在症状消失或改善后，可以尝试逐渐将其引入正常饮食。并作症状观察记录，并根据具体情况决定该食物是否可以食用。3有一部分食物这时不会再引起从前的症状，可以转入轮替组。4重新纳入应在症状明显改善或消失约6个月后进行。对患者要求：严格按照给出的饮食建议进行忌食和轮替，并记录症状变化。一般建议5储备耐受食品并冻存，以备不时之需，譬如“大麦、褐米、扁豆”等。6从轮替和安全食物中选取食物组合做成小吃。7严格遵守饮食计划；8理想的食谱应包含多种植物与动物；9注意有些食物成分中会含有不耐受组分，应当忌食，比如巧克力，含有“可可、奶、黄豆”等，葡萄酒含有“葡萄、酵母”等，一些药物中的添加有乳糖或谷阮等应看清组成。建议食谱包含以下6类成份以建立膳食平衡a肉类和鱼类b水果和蔬菜c谷物d奶及奶制品e豆类f坚果及种子


慢性胆囊炎 描述 慢性胆囊炎chronic cholecystitis 系胆囊慢性病变，大多数合并胆囊结石，少数为非胆石性慢性胆囊炎。本病大多为慢性起病，亦可由急性胆囊炎反复发作而来。临床上可无特殊症状。疾病简介 慢性胆囊炎(chroniccholecystitis)系指胆囊慢性炎症性病变，大多为慢性结石性胆囊炎，占85%～95%，少数为非结石性胆囊炎，如伤寒带菌者。本病可由急性胆囊炎反复发作迁延而来也可慢性起病。临床表现无特异性，常见的是右上腹部或心窝部隐痛，食后饱胀不适，嗳气，进食油腻食物后可有恶心，偶有呕吐。在老年人，可无临床症状，称无症状性胆囊炎。发病原因 慢性胆囊炎现代医学认为本病多发生于胆石症的基础上，且常为急性胆囊炎的后遗症。其病因主要是细菌感染和胆固醇代谢失常。1．感染性胆囊炎。是最常见的一种。胆囊病变较轻者，仅有胆囊壁增厚，重者可以显著肥厚，萎缩，囊腔缩小以至功能丧失。2．梗阻性胆囊炎。当胆囊管阻塞(结石等）时，胆汁潴留，胆色素被吸收，引起胆汁成份改变，刺激胆囊发生炎症。3．代谢性胆囊炎。由于胆固醇的代谢发生紊乱，而致胆固醇沉积于胆囊的内壁上，引起慢性炎症。


慢性胆囊炎 临床表现 慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良，厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等，与溃疡病或慢性阑尾炎近似，胆囊区可有轻度压痛或叩击痛；若胆囊积水，常能扪及圆形、光滑的囊性肿块。病理生理 1、胆囊是胆囊管末端的扩大部分，可容胆汁30～60ml，胆汁进入  B型超声肝胆扫描胆囊或自胆囊排出都要经过胆囊管，胆囊管长约3～4cm，直径2～3mm，胆囊管内粘膜又形成5～7个螺旋状皱襞，使得管腔较为狭小，这样很容易使胆石、寄生虫嵌入胆囊管。嵌入后，胆囊内的胆汁就排不出来，这样，多余的胆汁在胆囊内积累，长期滞留和过于浓缩，对胆囊粘膜直接刺激而引起发炎。2、供应胆囊营养的血管是终末动脉，当胆囊的出路阻塞时，由于胆囊粘膜仍继续分泌粘液，造成胆囊内压力不断增高使胆囊膨胀、积水，胆囊壁的血管因此受压而缺血、坏死。当胆囊缺血时，胆囊抵抗力下降，细菌就容易生长繁殖，趁机活动起来而发生胆囊炎。3、由于胆囊有储藏胆汁和浓缩胆汁的功能，因此胆囊与胆汁的接触时间比其他胆道长，而且，接触的胆汁浓度亦高，当此时人的胆道内有细菌时，就会发生感染，形成胆囊炎的机会当然也就增多了。


慢性胆囊炎 并发症 1、胆囊积水：慢性胆囊炎时，胆囊黏膜上皮分泌黏液过多。当胆石阻塞于胆囊管时不断增加的黏液使胆囊缓慢地无痛地逐渐扩张（如迅速地扩张会引起疼痛）。若无急性炎症发生，则胆汁为无菌的。此时右上腹可扪及一无痛性肿大的胆囊。胆囊积水应与因胆总管缓慢阻塞引起胆囊扩张相鉴别。后者的扩张不是因为黏液分泌引起，并伴有黄疸，而胆囊积水不伴有黄疸。2、白胆汁：当胆囊积水持续数周，胆色素被分解、吸收后，胆汁变成无色透明。3、石灰乳胆汁：糊状或乳状，胶状石灰石沉积于胆囊内称之为石灰乳胆汁。1.3%～3.4%的胆石症手术患者可见有石灰乳胆汁。男女之比为1∶2.7。1911年Churchman报道首例石灰乳胆汁以来，目前对此病已有深入了解。4、瓷器样胆囊：所谓瓷器样胆囊是胆囊壁钙化，似瓷器样硬而易碎。瓷器样胆囊见于0.06%～0.8%的胆囊摘除术。男女之比为1∶3。平均发病年龄为54岁。癌变率大于25%。


慢性胆囊炎 诊断鉴别 诊断要点慢性胆囊炎诊断要点[1]：　1、在病史中常有因食油腻食物后诱发史，和过去有经常反复发作史。2、腹痛：位于右上腹，突然发作，为剧烈绞痛，或持续疼痛阵发性加剧，可放射至右肩背部。同时伴有发热、恶心、呕吐等。3、右上腹部胆囊区有程度不同的压痛，叩击痛和肌紧张。有时可扪到肿大的胆囊。可伴有轻度黄疸。4、白细胞计数常增高，中性白细胞也增高。如总数超过每立方毫米20000时，应考虑总胆管内感染严重或有积脓，甚至胆囊有坏死或穿孔的可能。5、若同时出现寒战、高热、黄疸，应考虑胆管炎。急性梗阻性化脓胆管炎，必须早期认识，争取及早手术治疗，因为它可能引起危重的中毒性休克。总胆管完全梗阻时，大便可呈白陶土色。6、B超是诊断的主要依据，可显示胆囊肿大程度、积液、积脓、胆囊周围渗出性改变。询问病史反复发作性上腹部疼痛，多发生在右上腹或中上腹部，并向右肩胛下区放射。腹痛常发生于餐后，但亦可于饮食无关，疼痛常呈持续性。可伴有反射性恶心，少有呕吐及发热、黄疸等症状。可伴有反酸、嗳气等消化不良症状，并于进油腻食物后加重。在急性发作或结石嵌顿在胆管时可有急性胆囊炎或胆绞痛的典型症状。


慢性胆囊炎 诊断鉴别 问诊时应询问既往有无反复发作胆绞痛的病史、起病急缓、疼痛的部位、性质特点、放射方向、时间及伴随症状。检查检验1。B超检查最有诊断价值，可显示胆囊大小、囊壁厚度、囊内结石和胆囊收缩情况。2。放射学检查　腹部X线平片可显示阳性结石、胆囊钙化及胆囊膨胀的征象；胆囊造影可显示结石、胆囊大小、形状、胆囊收缩和浓缩等征象。3。口服、静脉胆管造影除可显示结石、胆囊大小、胆囊钙化、胆囊膨胀的征象外，还可观察胆总管形态及胆总管内结石、蛔虫、肿瘤等征象，对本病有很大诊断价值。有条件时以逆行胰胆管造影为好，不仅结果可靠，并可行十二指肠镜下治疗。4。CT检查：胆囊炎一般临床多能作出诊断，只有出现并发症时才作CT检查，如胆囊穿孔，CT扫描示胆囊窝部位出现有液平面的脓肿。一般胆囊炎均示有胆囊壁增厚，急性期胆囊多增大。胆囊内或壁内如见有气泡，可诊断为"气肿性胆囊炎"。慢性胆囊炎常合并结石，CT能清楚地显示阳性结石，阴性结石仍需要行造影CT扫描（静脉注射胆影葡胺或口服碘番酸）。鉴别诊断应于消化性溃疡、慢性胃炎、慢性肝炎、泌尿系感染等疾病相鉴别。


慢性胆囊炎 疾病治疗 治疗总则患了慢性胆囊炎后，胆囊的功能大多已有很大的损害，病人会经常感到上腹或右上腹疼痛，以及上腹饱胀不适、反酸嗳气、恶心、呕吐等消化不良的症状。有的病人会有急性胆囊炎的发作，少数病人还会引起胆囊癌。而目前还没有哪一种药物可以根治慢性胆囊炎，各种杀菌消炎的抗生素，对治疗慢性胆囊炎并无效果。因此，慢性胆囊炎一经明确诊断，应以手术切除病变的胆囊为宜。作了胆囊切除术后，绝大多数的病人都会取得满意的疗效，症状消失，也避免了急性胆囊炎、胆囊癌等并发症的发生。对症状较轻，胆囊内没有结石，胆囊的浓缩和收缩功能只有轻度减退的病人，可以采用利胆的药物来治疗，如口服去氧胆酸、胆酸钠或消炎利胆片等。对这些病人的饮食，一般不需特别限制。有的医生认为，在饮食中含有一定量的脂肪，可以促进胆囊的收缩，反而对治疗慢性胆囊炎有一定的帮助。当然饮食中的脂肪量不宜太多，以免引起病人的不适。具体原则：1、如慢性胆囊炎伴有胆石者，症状反复不缓解，无其它严重疾病，可开住院证收住院行外科手术治疗。2、如病人不同意手术或症状较轻无反复发作者，可内科保守治疗。


慢性胆囊炎 疾病治疗 嘱病人平时低脂饮食、可口服消炎利胆片6片每日3次或33－50%硫酸镁10ml每日3次，另外可口服一些溶石或排石的中药治疗。3、如病人有急性发作，按急性胆囊炎处理（详见急性胆囊炎）。治疗方法1.采用内科治疗慢性胆囊炎的方法：内科治疗主要是消炎利胆的方法，如消炎利胆片、苗岭胆炎方、利胆醇、舒胆通、胆通、去氢胆酸以及熊脱氧胆酸等，有些病人有效，但难根治。2.外科治疗慢性胆囊炎的方法：反复发作胆绞痛、胆囊无功能、有急性发作，尤其是伴有结石者，应手术治疗。80%的胆囊癌并有慢性胆囊炎胆石症，手术可起到预防胆囊癌的作用。经常保持愉快的心情，注意劳逸结合，寒温适宜。劳累、气候突变、悲观忧虑均可诱发此病急性发作。常服用利胆药物及食物，保持大便通畅。手术治疗手术治疗胆囊炎，是目前腹部外科最常见的手术之一。全世界每  治疗年有上百万的病人要作这种手术，但是手术治疗也不是十分理想的治疗方法，有的术后还会产生并发症，仍有0.5%～3%的病死率。特别是因病情突然恶化而被迫施行手术者，病死率更高。一般来说，手术疗效取决于患者年龄，手术时机。年龄越大，手术时间越晚，效果越差。


慢性胆囊炎 疾病治疗 随着现代医学的发展和手术方法的改进，已使手术安全性和治愈率有了很大提高，术后一般都能取得满意的效果。临床上对于有下列情况者，就要及时选择手术治疗。（1）临床症状严重，药物治疗无效，病情继续恶化，非手术治疗不易缓解的病人。（2）胆囊肿大或逐渐增大，腹部压痛明显，腹肌严重紧张或胆囊坏疽及穿孔，并发弥漫性腹膜炎者。（3）急性胆囊炎反复发作，诊断明确，经治疗后腹部体征加重，有明显腹膜刺激征者。（4）化验检查，血中白细胞明显升高，总数在20×109/L以上者。（5）黄疸加深，属总胆管结石梗阻者。（6）畏寒，寒战，高热并有中毒休克倾向者。手术治疗急性胆囊炎，其手术方式一般有2种：一是胆囊切除术；二是胆囊造瘘术，造瘘术多用于较晚期的病人，估计难以耐受胆囊切除或者有严重并发症的病人，以引流脓液或去除结石，一般经6～8周，病情稳定后再行胆囊切除术，如全身情况极度虚弱，也可长期安置胆囊造瘘管引流，至经胆管系统造影无结石存在时，可以拔除造瘘管。如果诊断不能十分确定，或合并有心肺等严重疾患者，可待诊断明确或全身状况得到改善后再行胆囊切除术。


慢性胆囊炎 疾病治疗 临床实践表明，发病后48小时内施行手术治疗者，其中15%已有胆囊坏疽甚至穿孔，如发病超过72小时，手术病死率增加，所以一旦出现手术指征应及早手术治疗。药物治疗胆囊炎胆石症患者，常常发病突然，尤其在抵抗力很差的时候，或内心苦闷，精神不振，或暴食暴饮或饱餐以后，常常会出现胸闷、消化不良、恶心、食欲不振等胆囊炎发病的轻度症状，一时到医院求医又十分不方便怎么办呢?可以在家庭中准备一些常用药，一有症状，就可进行自服，缓解症状。如：消炎药：1、氟哌酸：一日3次，每次1～2粒（即0.1～0.2g）空腹口服。2、红霉素：0.3g，一日4次，饭后服。3、氯霉素：0.5g，一日4次，饭后服。4、洁霉素：一日4次，每次1～2粒（0.25～0.5g）。5、灭滴灵（甲硝唑片）一日3次，每次一片（即0.2g)，饭后服，孕妇禁用。6、先锋Ⅳ胶囊：一日4次，每次0.25～0.5g。7、羟甲烟胺片（利胆素片）口服，一次2-4片，一日3次，饭前服，连服2-4天后改为一次2片，一日3-4次。


慢性胆囊炎 疾病治疗 利胆药：50%硫酸镁10毫升，每日3次；或去氢胆酸0．25克，或胆酸钠0．2克，每日3次；或舒胆通，每次40毫克，每日3次，口服；或利胆素1.0克，每日3次口服。8、由于慢性胆囊炎常伴有消化不良，可加用消化药物：多酶片，每次2片，每日3—4次，口服；乳酸菌素，每次4片，每日3次，口服；或用酵母片，每次3克，每日3次，口服。利胆药片9、若发生腹痛或恶心、腹胀时，可选用胃复安，每次10毫克，每日2次，肌注，或每次10毫克，每日3次，口服。利胆药：有胆通、胆宁、胆益宁、胆乐、胆酸钠、利胆酸等，也须备用。在发病时，可在以上各类药中，选择一种药服用。服前应看说明书，避免错服。如果症状越来越重，就应去医院就诊。1.利胆消炎的中成药，消炎利胆片，4-6片，1日3次口服。2.复方柠檬酸胶囊，每次2-4粒，每日3次口服。可以帮助利胆，消食，缓解症状。


慢性胆囊炎 中医治疗 中药方剂1.郁金粉20克，白矾粉15克，火硝粉30克，滑石粉60克，甘草粉10克，研细混合，每服10克，大麦粥汁送下，每日3次。2.陈皮10克，佛手或拧檬（鲜品）、山楂、金钱草各15克。将其中的一种中药代茶饮，每日换一味。用法为：先将中药洗净，加入沸水中一杯或冷水煮服15分钟，随时喝，随时加入开水。3.金钱草20克，茵陈、佛手各15克，栀子10克，甘草3克，水煎服，每日一帖，可长服，也可以每月服药三周，停一周，连续2-3月后停药观察。针刺疗法针刺治疗胆道疾病具有解痉止痛、利胆排石、降逆止呕作用，可单独使用，也可配合其他疗法使用。1、体针①针刺：a.穴位：胆俞、中脘、足三里、治胆穴、阳陵泉。绞痛加合谷；高热加曲池；呕吐加内关。b.针法：选以上穴位2～4个，深刺、重刺，持续捻针3～5分钟，留针30分钟，每日2次。②电针：a.穴位：右胆俞（阴极），治胆穴，日月，太冲（阳极）。b.方法：进针，有针感后接电针仪，使用可调波，强度由弱逐渐加强，以可耐受为度，每次30分钟，每日2～3次。③水针；a.穴位：胆俞，足三里、中脘、治胆穴。


慢性胆囊炎 中医治疗 b.方法：选1～2个穴位，每穴注射当归液或红花液2ml；或10%葡萄糖液5ml，进针有针感后快速推注，每日1～2次。烟台地区文登中心医院采用体针治疗219例胆石症，排石者185例，占84.5%。该组185例排石者共排1cm×1cm×1cm以上大小结石151块，其中最大为4.5cm×3.5cm，最大横径3.5cm。有的患者在排出同时还排出蛔虫残体及炊帚苗为核心的结石。取穴右侧日月、期门。上腹疼痛较剧和胆囊胀大者用巨阙透腹哀、治胆穴。进针后接电针仪，通电60分钟，每日1次，疼痛重者也可一日2次。同时口服33%硫酸镁40ml。2、耳针①穴位：肝、胆、脾、胃、十二指肠、神门、交感。②针法：选上述反应明显的2～3穴，重刺激，留针30分钟，每日2次。近年，全国各地多处有人采用王不留行籽、白芥子或菜籽贴压取穴，配合猪蹄等高脂饮食治疗胆石症，有较好的排石效果。按摩疗法如何运用按摩疗法治疗胆囊炎、胆石症?1、点、按法：在背部寻找痛点，大多在第九胸椎旁及两侧胆囊穴。用点或按法先刺激背部压痛点3～5分钟，然后刺激胆囊穴3～5分钟。日1次，7日为1疗程。2、一指禅推或揉右胆囊穴，阳陵泉，右肝、胆俞以及双侧太冲穴以舒肝利胆。


慢性胆囊炎 中医治疗 3、施掌擦法于两侧胁肋部。4、点穴治疗胆绞痛：病种包括胆囊炎、胆石症。取穴：胆俞（双）。指压，以患者能耐受为度，每次10～15分钟，痛甚酌情增时。再用大鱼际循本穴上下推揉30次。本组100例，显效（疼痛完全缓解）65例，有效30例，无效5例，有效率95%。另设点穴（10分钟）、空白对照组胆囊有功能者各50例，用Aloka-190型超声仪检测胆囊及胆总管最大切面后拍片，结果：两组胆囊、胆总管呈收缩改变分别为45例、42例，扩张分别为2例、5例。两组比较有显著性差异(P<0.01）。来源：谭自民…//中医药学报.1998，26（1）.-465、特定按摩手法治疗肝内胆管结石：用扩胸晃法（医者双手搬两肩，膝部抵胆俞穴，向前用力扳晃2～3次）、贯法（医者握空拳轻叩放在百会穴上的一手掌背1～3次）、四指叩击法（根据结石部位分别仰、侧、先仰后侧卧位，自上而下叩击肝区3～5遍，以无痛苦为度）。点按法：点按背部胆俞、肝俞和阿是穴、至阳穴；再点按期门、日月、鸠尾、中脘、阳溪、足三里、公孙、太冲、丘墟，按子午流注法每次取3～4穴，每穴15～30秒，得气为度。每次15分钟，日1次，10次为1疗程。


慢性胆囊炎 中医治疗 本组36例，用3个疗程，痊愈9例，有效21例，无效6例。来源：郑朝民…//按摩与导引.-1998，（1）.-17～186、推拿背部腧穴对胆囊炎止痛作用的观察：本组45例，其中伴肝内胆管结石者3例，胆囊结石3例，胆总管结石1例。治法：均以推拿心俞、督俞、膈俞穴为主。患者取俯卧位，术者用拇指的指腹或大、小鱼际，或用掌根部在穴位上进行按揉，每次10～20分钟，日2次，5日为1疗程。部分患者在背部压痛区结合拔火罐。结果：有效40例，无效5例（均伴有肝胆结石，经按摩后疼痛虽缓解，但维持时间较短）。来源：齐传厚…//成都中医学院学报.-1988，11（3）.-20～217、胆石症按摩四法：第一法：第七至第九胸椎背部压痛点及两侧胆囊穴，用点法或按法重刺激2～3分钟。第二法：左背部压痛点平面的脊柱棘突作旋转复位。第三法：沿背部两侧膀胱经用推法治疗，约6分钟，再按胆俞、肝俞、膈俞各1分钟，最后用擦法治疗背部膀胱经，以透热为度。第四法：在两侧胁肋部用擦法治疗，以微微透热为度，然后施按、揉法于两侧章门、期门各1分钟，以酸胀为度。气功疗法1。气功针刺：将毫针刺入支沟，阳陵泉。然后以龙含式，用拉旋手法发气，并右旋导气下行。2。


慢性胆囊炎 中医治疗 辅助练功：①推胁“嘘”气功：站位或坐位，自然呼吸，排除杂念，全身放松。先叩齿36次，搅津而咽，送入两胁，再引归丹田，两手手掌放于两胁下。然后慢慢吸气，令满口；呼气时口念“嘘”字音，两手同时自上向下轻轻搓摩两胁部7次，共做8息。②推胸导气：若左侧肋部疼痛，以右掌放于左胸上，从胸中线向左推，边推边移7次，然后揉膻中、期门。③疏肝导气功：a.松静站立，两手自然下垂，掌心向下，五指微翘，微用力下按，并意想气达手心，直至指尖。b.两手顺势提至胸前，掌心向前推至肩、肘、腕，意存两掌。c.两手左右平伸，如鸟舒翼，十指上翘，以掌左右平推，行气至掌心。d.两掌顺势收至胸前，指尖相对，掌心向上，再翻掌向下推至耻骨联合处，引气行于丹田，然后两手放在身体两侧收功。3。立冬坐功：运主阳明五气，宜每日3～5时练功。①姿势：端坐。调整呼吸意念。②练功：右手张开，用力按住右膝，左手握拳，肘弯曲，用力向后拉5次。再用同样方法按左膝拉右肘5次，左右交替进行。然后恢复原位，吐纳、叩齿、漱津咽液各7次。③收功：放松，稍息，收功。4。


慢性胆囊炎 中医治疗 排石功：①姿势：或坐或站，两脚平行，相距约自己三脚长，两脚掌平踏地面，脊柱竖直，腰部微微向下松沉，臀部微微内收，头颈部松弛端正。两眼轻闭，面带微笑。两肩沿体侧自然下垂，两肘稍弯曲，两手拇指叉开朝后，两掌轻轻放于腹股沟处，掌心朝下，手腕放松，虚腋，徐徐调息，在自然呼吸基础上逐渐延长呼气时间。②若老牛吃草状，以舌在牙列上下搅动9次。③轮击腰腹：两脚平行站立与肩同宽，意静心清，自然呼吸。以脚发力，拧转腰身，两臂放松，在腰身左转时，以右拳（或前臂）击腹，左拳击腰，腰身右转时，以左拳（或前臂）击腹，右拳击腰。状若小儿玩的“摇鼓”，两肩或手臂松弛若线绳。④骑马震荡：两手以手背分置肝俞或腰窝处，膝微屈，全身似骑马样上下震荡。⑤举臂跳跃：两臂上举过头，肘微屈，腕指放松，原地跳跃，要以前脚掌落地，脚跟不落地，利用反作用力。5。叩击穴位：左腿弓，右腿蹬，成弓箭步站立。两手轻握拳，自然呼吸。上身前俯，左拳叩击胆穴。上身后仰，右拳以拳背部击打肝俞或肾区，左拳叩击右肩。如此反复有节奏地叩击9～18次。左右互换。中医食疗食疗方剂慢性胆囊炎是临床上胆囊疾病中最常见的一种。


慢性胆囊炎 中医治疗 临床表现为上腹不适或钝痛，常于进食油腻食物后加剧，还可有恶心、腹胀及嗳气。若胆囊管或总胆管被结石或浓稠胆汁所阻塞，或欧蒂氏括约肌痉挛时，常于饱餐后发作胆绞痛。体征有右上腹压痛，墨菲氏征阳性。有胆囊积水时，可扪及大的胆囊。一般不发热或仅有低热。1。取出的紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可），放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；2.煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；3.饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。4.饭后30分钟服用。2。柴胡、白芍各15g，枳实、黄芩、大黄、元胡、川楝子、郁金、半夏各12g，甘草6g。每日1剂。服药期间禁食辛辣油腻之品，切勿饮酒。3。（自拟）青蒿、茵陈、地骨皮各15g，黄芩、栀子、竹茹、枳壳、元胡、郁金（或姜黄）各9g，黄连、大黄（后下）各3～9g。水煎服，每日1剂。


慢性胆囊炎 中医治疗 加减法：呕吐者，加重郁金15～31g，大黄15g（后下），加半夏、茯苓各9g；腹胀者，加陈皮、豆蔻各3～9g；黄疸或便秘者，加重大黄、茵陈用量，加元明粉31g（冲服）；虫积者，加槟榔15g，乌梅、川楝子各9g。4。木香、黄芩、赤白芍各12g，柴胡、枳壳各9g，金钱草、郁金、山楂各15g，蒲公英50g，海金沙18g。加减法：若脾虚湿滞，苔白腻，加党参、白术、薏苡仁；若气滞化火，苔黄燥，大便秘结，加龙胆草、生大黄、黄连、虎杖。水煎服，每日1剂。应当注意一点的是慢性胆囊炎没有非常满意的治疗方法，中药能有效降低复发的可能，但得有一定的疗程，至少一个月，而中药大都用疏肝利胆的药、应特别注意不要伤阴。其它方剂  蛋白质紫花苦菜红糖汤：1.取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可），放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；2.煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；3.饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。


慢性胆囊炎 中医治疗 4.饭后30分钟服化瘀养肝蜜：山楂250克，丹参500克，枸杞子250克，蜂蜜1000克，冰糖60克。先将前三味药浸泡2小时后煎成药液，再把蜜、糖兑入药液内，以微火煮沸30分钟，待至蜜汁与药液溶合而呈黏稠时离火，冷却后盛入容器内密封保存。每日3次，每次1匙，以开水冲饮，可连续击服用2～3个月。苗岭胆炎方：蜜香、茹草、一串钱、余蓉水煎服，每日一付，一付分三次服用，每次一碗（150~200ml），使用15付为一疗程。黑豆川芎粥：黑豆25克，川芎10克，粳米50苋，红糖20克。川芎水煎去渣，先加黑豆煮熟，再入粳米同煮为粥，放入红糖即成。作早晚餐服食。抱石莲炖豆腐：鲜抱石莲60克，豆腐120克。二物洗净，豆腐切块，同放锅中，加水炖至熟即成。温热食豆腐喝汤，单食或佐餐均可。陈皮牛肉：牛肉1000克，陈皮30克，白萝卜500克。牛肉切块，用清水浸泡半小时捞出，控干水分。陈皮切丝，萝卜切滚刀块。锅内清水烧开，放入牛肉煮沸，去泡沫，再煮至牛肉熟透时加入陈皮、萝卜，改用小火炖，待萝卜煮烂后下盐、味精调味即可。吃肉喝汤。金钱败酱茵陈茶：金钱草、败酱草、茵陈各30克，煎汁1000毫升，加白糖适量温服代茶饮。


慢性胆囊炎 中医治疗 鸡蛋汁黄瓜藤饮：黄瓜藤100克，洗净煎水100毫升，新鲜鸡蛋1个，取汁冲服。萝卜汤：取新鲜萝卜1个，切成小块，适量水，放少许食盐，共煮之，取汁饮用，每周3次服。


慢性胆囊炎 注意事项 慢性胆囊炎慢性胆囊炎是胆囊的慢性炎症性病变，多发生于中老年人，约有70%病人合并有胆囊结石。该病症状常不典型，绝大部分患者有胆绞痛病史，尔后有厌油腻食、腹胀、嗳气等消化道症状。也有时有右上腹和腰背部隐痛或不适，但很少有畏寒，高烧和黄疽。慢性胆囊炎的治疗要依据起病的因素及合并症等因人而异，针对具体病情，采用适当灵活的治疗原则。慢性胆囊炎如能积极治疗，大部分患者的病情能够得到控制。部分患者因治疗不彻底或机体抵抗力降低，可引起反复发作。少数长期慢性胆囊炎及合并胆道结石阻塞的患者，可引起急性胰腺炎或胆汁性肝硬化的发生。慢性胆囊炎的膳食，应根据病情给予低脂肪、低胆固醇的半流质食物或低脂肪，低胆固醇的软食。低脂肪：指脂肪总量以20-30克/日为宜，并把这些脂肪总量分在各餐中。低胆固醇：指忌食用含胆固醇较高的食物。如蛋黄，脑，肝、肾及鱼子等，因鱼油中含大量多烯酸，能降低血中胆固醇水平，所以平日可多食用些鱼类食物；蛋白质：蛋白质食用要适量，每日50-70克，足量的蛋白质有利于损伤组织的修复，但过量的蛋白质会增加胆汁的分泌，不利于胆囊炎性组织的修复。


慢性胆囊炎 注意事项 碳水化合物：慢性胆囊炎的病人的热量主要来源于碳水化合物：碳水化合物易消化，利用率亦高。但过于肥胖的人患胆囊炎，同时合并有冠心病或高脂血症时，则需要适当限制碳水化合物的摄入，包括主食及含糖糕点，糖块的摄入，以利于减轻体重。大量饮水。保持每日1500-2000毫升水量的摄入，以利于胆汁的稀释，减少胆汁滞积。忌食用刺激性食物或浓烈的调味品。少量多餐。避免便秘发生，因其能影响胆汁的排出，所以适当用些含粗纤维的蔬菜和水果。


慢性胆囊炎 生活宜事 1、宜多食各种新鲜水果、蔬菜，进低脂肪、低胆固醇食品如：香菇、木耳、芹菜、豆芽、海带、藕、鱼肉、兔肉、鸡肉、鲜豆类等。2、宜多食干豆类及其制品。3、宜选用植物油，不用动物油。4、少吃辣椒、生蒜等刺激性食物或辛辣食品。5、宜用煮、蒸、烩、炒、拌、氽、炖的烹调方法，不用油煎、炸、烤、熏的烹调方法。6、山楂10克，杭菊花10克，决明子15克，煎汤代茶饮或饮用绿茶。7、平时喝水时，捏少许山楂、沙棘、银杏、绞股蓝草放入水杯中当茶饮用。除了上述饮食方面的原则以外，还应该注意多饮水，多活动，适当的参加一些体育锻炼，增强体质，避免过度劳累及经常熬夜，保持一种平和的心态，避免烦躁易怒。调节情志，中医学认为，情志不调，肝气郁结，疏泄失职，胆汁郁滞是形成结石的一个主要因素。保持一个愉快的心情，人的气体通畅，气血调和，肝的疏泄正常，胆汁就不易"潴留"。除了以上，重要的就是要保持好心情。要心情舒畅。


慢性缩窄性心包炎 描述 慢性缩窄性心包炎是由于心包纤维层和浆膜层发生炎症反应导致心包增厚和心腔受压，最后出现明显的心脏功能减退。产生心包缩窄有不同的原因：特发性，病毒感染，结核性，心包渗出，心包切开后，放射诱导等。但结核性最具代表性。现代的原因多数是特发性的。射线诱导的心包缩窄常合并限制型心肌纤维化和缺血性原发性心肌病，外部射线可导致剂量依赖的心包缩窄。


慢性缩窄性心包炎 病因学 缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但现以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性；并认为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫、阿米巴等寄生虫感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。