皮痹 辨证治疗 黄柏10g  苍术10g  牛膝l0g  苡仁l0g  苦参l0g  连翘l0g  知母l0g  蚕砂l0g  滑石l0g  甘草l0g方解：方中知母、黄柏清热，苡仁、苍术、蚕砂、苦参清热利湿通络，连翘清热且能软坚，滑石、甘草清热利小便，使湿热由下而出。故本方有清热利湿通络的功效。加减法：发热者加柴胡10g、黄芩10g；肢体疼痛者加忍冬藤15g；口渴加天花粉15g；舌体暗红加川芎l0g、丹参15g。气血亏虚证证候：皮肤紧硬，肤色淡黄，局部毛发稀疏或全无；或皮肤萎缩而薄，肌肉削瘦，肌肤麻木不仁；周身乏力，头晕目眩，声怯气短，面色不华，爪甲不荣，唇舌色淡，舌有齿痕，苔薄白，脉沉细无力。皮肤硬而薄、以及全身气血不足诸症为本证辨证要点。治法：益气养血，佐以通络。方药：黄芪桂枝五物汤加减。黄芪15g  桂枝10g  芍药10g  当归10g  川芎10g  鸡血藤15g  生姜10g  大枣5枚方解：方中用黄芪益气，当归、芍药养血和营，生姜、大枣调和营卫，加鸡血藤、桂枝活血通络。全方具有益气养血通络的功效。


皮痹 辨证治疗 加减法：头晕目眩者加柴胡6g、升麻6g；肌肤麻木者加丝瓜络10g；肌肉削瘦明显加山药15g；纳少加炒山楂15g、炒麦芽15g；不寐加炒枣仁10g、首乌藤15g。痰阻血瘀证证候：皮肤坚硬如革，捏之不起，肤色暗滞，肌肉削瘦，关节疼痛强直或畸形，屈伸不利，胸背紧束，转侧仰俯不便，吞咽困难，胸痹心痛，妇女月经不调，舌质暗，有瘀斑、瘀点，苔厚腻，脉滑细。皮肤坚硬如革、捏之不起、肤色暗滞、舌暗等为本证辨证要点。治法：活血化瘀，祛痰通络。方药：身痛逐瘀汤合二陈汤加减。地龙10g  穿山甲10g  丹参10g  桃仁l0g  红花10g  川芎10g  当归10g  羌活l0g陈皮10g  半夏l0g  浙贝母15g方解：方中用地龙、桃仁、红花、川芎活血祛瘀，当归、杭芍、丹参活血养血，穿山甲、浙贝母化痰软坚散结，二陈化痰，羌活走窜之力宏，有行气活血之功。诸药合用具有活血化瘀、祛痰通络的作用。加减法：若关节痛甚加用青风藤15g；肢冷肤寒者加制附片l0g、桂枝10g；肌肉削瘦者加黄芪30g、山药15g；吞咽困难者加苏梗10g枳壳10g；胸痹心痛加薤白6g、元胡l0g。


皮痹 辨证治疗 脾肾阳虚证证候：皮肤坚硬，皮薄如纸，肌肉削瘦，精神倦怠，毛发脱落，肢冷形寒，面色晃白，腹痛泄泻，腰膝酸软，舌质淡，舌体胖，苔白脉沉细无力。皮肤坚硬而薄、肌肉削瘦、肢冷肤寒是本证的辨证要点。治法：补益脾肾，温阳散寒。方药：右归饮合理中汤加减。熟地10g  山萸肉10g  山药l0g  制附片l0g  肉桂6g  干姜6g  党参10g  白术l0g枸杞子10g  鹿角霜6g  巴戟天10g  淫羊藿10g方解：善补阳者，阴中求阳，故本方用熟地、山药、山萸肉滋补肾阴；附子、肉桂、干姜、枸杞子以温补脾肾，温阳散寒；巴戟天、仙灵脾温阳补肾，强壮筋骨；党参、白术以益气健脾。诸药合用可起到温补脾肾、温阳散寒的作用。加减法：肌肉削瘦明显者加黄芪30g、当归10g；皮肤颜色暗滞。或舌暗有瘀斑者，加赤芍15g、丹参15g；纳少者加炒山楂15g；大便溏泻者加苡仁10g、莲子肉l0g；腹胀者加厚朴10g、木香l0g；关节痛甚者加乌梢蛇l0g、威灵仙l5g。[1]


婚姻恐惧症 描述 “婚姻恐惧症”是一类很具有代表性的现代社会心理疾病，社会舆论对婚姻生活的负面宣传是“恐婚症”的起因之一，媒体经常就如何处理婚姻关系进行各种讨论，这种社会氛围使尚未走入婚姻的人们感到一种无形的压力。对婚后生活的过多考虑在面临婚姻时的表现形式就是对结婚的恐惧和逃避，很多人因此推迟结婚，甚至宁愿独身，也不愿意“受罪”。现实情况 有社会调查显示：现在"60后、70后"婚外情、家庭矛盾泛滥成灾、离婚率疯狂上升的一个最大结果----导致“80后”普遍都有非常强烈的婚姻恐惧症、婚姻厌恶症。


婚姻恐惧症 名词简介 恋爱、结婚、生孩子是人生三大喜事，可随着婚期的临近，许多准新人会有一种莫名的恐惧，担心这害怕那，甚至产生临阵脱逃的念头。这种症状，其实是一种回避心理在作祟，心理学家称之为“结婚恐惧症”。“恐婚症”是一种很有代表性的现代社会心理疾病。现在的年轻人多是独生子女，一直以来都是习惯接受别人的关怀，自己并不擅长照顾别人和承担一些责任。当他们想到建立一个家庭需要夫妻共同承担责任和义务，还要处理好与另一方家人的关系，面临新环境和新关系，听到周围的人讲一些婚姻生活负面的东西时，就会产生一种焦虑和紧张的情绪。这种社会氛围使尚未走入婚姻的人们感到一种无形的压力。对婚后生活的过多考虑在面临婚姻时的表现形式就是对结婚的恐惧和逃避，很多人因此推迟结婚，甚至宁愿独身，也不愿意“受罪”。其实有了这种情绪的人也千万不要紧张。谨慎对待婚姻的想法是对的，但因为谨慎而放弃婚姻是不可取的。结婚并且能幸福生活一生的人有很多，如果你不去尝试，怎么能体会到婚姻带来的快乐呢？婚姻是一双鞋，合不合适只有自己知道。如果你拒绝穿鞋，也许避免了因为鞋子不合脚而磨出血泡，但也可能因赤足行走而踩到钉子上，到那个时候，你或许会意识到，婚姻其实也是对爱情的一种保护。[1]


婚姻恐惧症 产生因素 在谈婚论嫁阶段，主要是对婚姻持久性的怀疑和恐惧。结婚的前一个月或前一个星期出现的恐惧、紧张、焦虑等“症状”，与第一阶段不同的是，这时产生“恐婚”的原因是对婚后生活困难程度的“扩大”。忙于打拼事业而无暇承担婚姻中的责任；及时行乐的信念价值观系统；有过失败的婚姻史怕再次受到伤害，或是担心由于双方子女引发再婚纠纷等。婚前同居也是产生婚姻恐惧心理的因素之一。现在，人们对同居问题大多持宽容态度，所以同居现象越来越普遍，这使得以往未婚青年对婚姻的期待心理相当程度地减弱。年轻人由于同居而对婚姻失去新鲜感，反而对婚后责任产生了更多考虑，由此便表现出对结婚的恐惧。主要表现 婚姻恐惧症的通常“症状”是：焦虑、烦躁、易激惹，或是疏远、冷淡、沉默寡言，因此对个体的生活和工作都会有消极影响。应对方法 1、开放的态度和良好的沟通，此法尤其适合那些对恋爱对象的婚姻动机持怀疑态度的“患者”。2、转变不合理认知，此法尤其适合那些被囚禁在过去失败阴影中而迟迟无法获释的“患者”。3、接受系统的心理辅导，并在心理咨询师的专业指导下接受一些放松训练或者直接运用默想脱敏法治疗。


婚姻恐惧症 香纳疗法 芳香疗法在压力和情绪调控中的应用有着很久远的历史。目前，芳香疗法用于缓解婚前恐惧症或婚姻恐惧症已经成为新的趋势。新出现的采用发酵技术制备的香纳，又称为超级情绪香水，有很好的情绪表现力，有助于达到“心身和谐态”，令心身愉悦，缓解婚姻焦虑，同时可保有足够的清醒和能量，以积极良好的心身状态去处理复杂的婚前事务。美国HeartMath心能研究院，世界自然医学研究院的研究表明，“心身和谐态”下大脑边缘系统处于积极活跃状态，自律神经系统高度平衡，心率变异性（HRV）升高，弹性增强，波形平滑有序，低频带（LF）会出现一个很高很窄的波峰（和谐峰），集中在0.1赫兹处。


婚姻恐惧症 饮食疗法 饮食调节是重要的调节手段之一，如避免饮用含咖啡因的饮料，因为咖啡因可以刺激中枢神经系统；烟中的尼古丁也同样具有刺激性；酒精性饮料可能会使人某一深刻放松，但之后会产生反弹性的刺激性效应；避免食用人参，其含有刺激剂；刺五加有助于保持头脑的清醒，同时可缓解压力。压力会导致体内缺乏VC、VE、B族维生素和镁，因此适当补充这些维生素和矿物质是有益的；适度多饮水；避免含糖量很高的食品，如果汁，干果等。科学化的饮食方案应根据个体生命属性不同而制定。新出现的一些能量和信息医学仪器，如Tisconcord(滴丝)四元系统，可以根据不同个体的生命属性，制定针对性的饮食方案。


婚姻恐惧症 音乐疗法 音乐是一定频率的声波振动，携带有不同的物理能量。音乐对人体的作用应该包括心理和物理二大方面。婚前可听些旋律优美，曲调悠扬的乐曲，可以转移和化解心理焦虑，产生愉悦的感觉。音乐还能通过神经内分泌系统，进一步对人体机能进行调节，比如，促进血液循环，促进胃肠蠕动及唾液分泌，加强新陈代谢等作用，从而使人精力充沛。最新出现的水晶钵疗法采用高纯度矽砂制成，并被用于缓解婚姻恐惧。水晶钵使用时应进行生命属性检测，根据不同个体的生命属性，选定不同频率的钵体，并编制配套的使用方法，对于婚姻恐惧和减压具有良好的帮助作用。和思心理疗法 和思是种正面的心理疗法。对于婚前恐惧严重的，和思鼓励养成积极的心态，内心唤起一种由衷的积极情绪，从根本上消除负面情绪。积极的情绪能使心身以自然的频率共振，进入和谐状态,从而缓解婚前恐惧,还有助于感知和情绪的深层改变、创造性的增加、认知和绩效改善以及内分泌系统平衡的有利变化。


婚姻恐惧症 心理分析 对于婚姻，始终惶恐当今社会有一个任何人都无法否认的情况：婚外情铺天盖地，离婚率居高不下，所以婚姻恐惧症也大肆蔓延，尤其是在未婚青年当中。扳扳手指，自己身边就有那么多人感染了“恐婚症”，有的人甚至已经病入膏肓。恐婚者说，谈恋爱的感觉挺好，很轻松，何必要用一纸婚书把两个人绑在一起呢？结婚太麻烦了，还是做恋人比较好，合则聚，不合则散，没有心理负担。他们“理智”地认为，日子久了，总会有彼此厌倦的时候，何必束缚别人、束缚自己？因此他们始终对婚姻持观望态度，不肯把幸福的赌注押在未来的配偶身上。那些眼界狭窄、整天迷恋二人世界的人在恐婚者眼里是最没出息的。徘徊不定，顾忌太多总有许多善良而老派的人在恐婚者耳边喋喋不休地劝说：年纪不小了，该结婚了。可是恐婚者有的是理由在围城外徘徊不前，怕失去自由，怕被老婆孩子套牢，怕婚姻毁了现有的快乐。恐惧感高，失落感强恐婚者担心自己最终还是不能避免结婚的庸俗结局，漫长的未来幸福与否谁能无法预料。也许有一天，恐婚者咬牙切齿地说服自己克服了婚姻恐惧症，战战兢兢、如履薄冰地踏上红地毯，但心理上的巨大障碍仍可能让他们产生强烈的失落感。


婚姻恐惧症 心理分析 尽管心里一再对自己强调婚姻并没有想象中那么可怕，可压力感或恐惧感仍挥之不去。为了爱情，推迟结婚恐婚者说：爱情使人睡不着，婚姻使人打瞌睡！延长爱情的惟一方法，就是推迟结婚的时间！结婚的历史意义在于：连接两个人的那条“红线”从此会变成一条绳索！因为恐惧，所以逃避“恐婚症”是一种很有代表性的现代社会心理疾病。社会舆论对婚姻生活的负面宣传是“恐婚症”的起因之一，媒体经常就如何处理婚姻关系进行各种讨论，这种社会氛围使尚未走入婚姻的人们感到一种无形的压力。对婚后生活的过多考虑在面临婚姻时的表现形式就是对结婚的恐惧和逃避，很多人因此推迟结婚，甚至宁愿独身，也不愿意“受罪”。正视婚姻，消除恐惧在这里，我们要提醒害怕结婚的人们不要忘了那句老话：婚姻是一双鞋，合不合适只有自己知道。如果你拒绝穿鞋，也许避免了因为鞋子不合脚而磨出血泡，但也可能因赤足行走而踩到钉子上，到那个时候，你或许会意识到，婚姻其实也是对爱情的一种保护。幸福的婚姻生活是治疗“恐婚症”的最佳方法。


婚姻恐惧症 主要类型 婚姻恐惧症(一)前两天碰见一个即将结婚的朋友，准新郎说结婚为了父母的威逼，想在年底结婚，准新娘却似乎有些不准，口口声声不同意，说她害怕结婚。她说现在所有的生活重点高度浓缩起来就是一个字：逃。被她排在厌恶前三位的中国字，是“婚嫁娶”。而今一听谁提婚嫁之事，她就感到魂飞魄散。她开始爱上频繁的转乘公车，即使几百米远的距离，她也希望有2次以上的转乘机会。她特别喜欢公交车到站的那种感觉，走出车门的那一刻，被上车的人拥挤着，她的身体便轻得飘起来。等待下一班公交车到来的间隙，她就那么在车站里飘过来飘过去，向每个过路的人展露她很久没有机会使用的微笑。她看到，车站里的每个人也都不同程度地飘起来，久而久之，她甚至可以依照每个人飘起的高度判断他们的职业和身份。她最喜欢那种大大的空调冷巴共速达。她觉得那种刺目的黄和绿是最好的搭配了。共速达启动的时候，她想象邻座刚好是个心理医生，于是她主动向医生说明了她的状况，医生判定说，你这一定是婚前恐惧症了。回到租来的小屋，拉开抽屉，她突然发现一张请柬，请柬上有她和未婚夫的合影，很恩爱的样子，落款时间是2002年某月某日。她赶快合上抽屉，呆呆地坐地板上发愣.天天如此。


婚姻恐惧症 主要类型 除了婚前恐惧症，她很难对自己目前的状态给出一个合理的解释。婚姻恐惧症(二)对于一个老姑娘来说，婚前恐惧症分为两个极端，一种是对婚姻实行过无比曼妙的幻想，一旦突兀而至必然产生不真实甚而捏嘴巴示真假的动作，还有一种反应是自由跑远了，你就呆在岸上等着水来一遍遍把你冲得面目全非滑不溜秋吧。掐指一算，本人与这两个问题都有染指，一切学术性的话可归纳为两个字：怕怕！因此，当那位人高马大的东东睁着一双天不亮的小眼睛对我嘿嘿坏笑时，我的皮肤毛孔神经等系统重新组合排列僵化笔直，只要弯下身就能当茶几。我和这位男同志结缘网上，为了婚姻我们在同一阵线上浴血奋战，以期雄飞雌从。对于一个人的生活，我曾恶狠狠的口诛笔伐，什么空虚寂寞凄凉荒芜悲伤一切与苦大仇深沾得上边的几乎全部排上了，它们一个个冰冷冷的站着几乎有一个排。这样的女人需要一个男人是再正常不过的了，哎呀，我懂，全部都懂，可惜救不了这个症啊。


婚姻恐惧症 主要类型 首先得对待性问题，男友正值血气方刚，我们的现在来之不易，自尊和金钱都牺牲不少，夏天到了，衣衫渐薄，夏天里的春光最惹得雄性醉，他恨不得现在就将我将强行入伙到他的床上，女人家总有点小心眼的，如果现在就睡到一块了，哼，那彩礼的事就别提了，等到造成社会影响、大势所趋、生米煮成夹生饭，除了冠上一个小骚货的名称，本人就成了换季的东西，要多便宜有多便宜，这些都是客观原因。对于主观问题是至关重要的，我和男友协商很玄乎的激情问题，婚前任意频繁使用性权利势必大大削减热情，等到过几个月入洞房，新锅老灶没滋没味，淀汤落水搅和浑浊，那神圣的仪式只是一顿大快朵颐的聚餐，要多没劲有多没劲。所以男友血管贲张时我的捍卫能力是超乎寻常的，好在他还算通情达理，只是扮出一些可怜相想软化我六亲不认的行为，现在还有几个月，我得时不时警惕他偷袭入门。


婚姻恐惧症 主要类型 我的未来婆婆面相看上去和蔼可亲，体重二百多斤，坐在椅子上时是连环套，最后一层肉极象一个巧夺天工浑然天成的“游泳圈”，她总是热情的叫我过来吃饭，菜是上了不少，锅里的饭也是满满的，可是老人家把隔过几天的麻团生吞活吃下去的姿态还是让我不敢动筷子，吃着饭时必有一番忆苦思甜的教育，当然也有出糗的时候，就是时常吃坏了肚皮而去买药。将来的我也会膘肥体壮，在她的强化培训下进行魔鬼炼狱式的折磨，然后修出一个百毒不侵的“食品加工厂”，主啊，我娇小玲珑，我身轻如燕，我不想变成一个小皮球！未来的公公不苟言笑，时常能化简单为复杂，关于他家儿子大有发胖的肚子形而上研究为没有危机感，他时常有危机感，但是肚子始终不争气的腆着，遗传学在这里是没有化学反应的，他们父子俩的眼睛确实是如出一辙，用他的话讲：如果不象，那就有问题了。所以，在暖流和寒流交集的地方呆上一辈子，我必须是山顶上一青松屹然不动，炼就这样的本领得有去繁就简的能力，那就是只听不说。所以我恐惧是正常的，不恐惧是非正常的。于是乎就有了和男友一周不见面的约定，也就有了这篇颠三倒四的胡话，但是恐惧还是颠扑不破不变的真理。


婚姻恐惧症 主要类型 除非我颠簸不停也许还能颠覆政权，但是如果那样我们的公婆夫妻关系会很快颠倒，几个月后，我就再也颠狂不起来了，因为症状是严竣的，所以手段是极端的，女孩会变成婆娘的，道理浅显，我病却依旧。婚姻恐惧症(三)婚姻恐惧症有位朋友告诉我说：没有结婚的时候，觉得男人离婚很不应该；结了婚才发现：这个婚不离，还真是不应该了.这个朋友说，他患了新婚恐惧症，而且颇为严重。婚姻恐惧症我是早有所闻，而且相当普遍，皆是痴男怨女各有所虑：痴男为婚礼筹办而焦头烂额，怨女为旧情绵绵而犹豫再三，这些都正常，大凡进入了新婚的殿堂，皆能迎刃而解。顶多也就是各奔东西，总好过被婚姻这根绳子绑着，彼此纠缠不息。新婚恐惧症却是初闻，总以为新婚是蜜月期，此乃人生最美好时光也，何来恐惧之说？并且这个朋友是很爱他的妻子的，这点我很清楚，当年他可是费了九牛二虎之力从众多的竞争者中脱颖而出，方才成就了这段婚姻，可谓是苦尽甘来。朋友说：她总是在尝试改变我，否定了我所有的生活习惯，一切都要按照她的方式去生活，这不等于谋杀我吗？


婚姻恐惧症 主要类型 爱情的理论，只能存在于虚拟的世界里，譬如肥皂剧或者小说，但绝对不是生活，生活里面没有爱情……我记得以前有位长者对我说，讨老婆，一定要讨个聪明的女人，只有聪明的女人，你才能得到幸福。他的理由是，聪明的女人能干，无论是家庭还是事业上，都能助你一臂之力，甚至是超越你，成为家庭的顶梁柱，娶个这样的老婆，别说偷得半日闲，即使半生闲又如何？聪明的女人懂事，该问的她就问，不该问的她半句不说，无论什么场合，都懂得给你面子，她不会把自己的喜怒形于色，更不会把你的家人亲戚朋友的拒之门外，识大体懂大理，善于维持夫妻间良好的关系。聪明的女人不会轻易闹离婚，更不会用乱七八糟的理由来要挟你，或者大庭广众之下又哭又闹让你难堪，让你颜面无存威风扫地……这位长者还用事实证明：他说他的朋友就是坏在愚蠢的妻子身上的，他的朋友即将要做院长了，但是没有对外公布，这个愚蠢的妻子就到处宣扬了，而且开始变的威风凛凛起来，影响很不好，最后组织上也就取消了对他的提拔。这个长者说的其实是他自己，后来的院长实力远在他之下，但人家有个聪明的妻子，大部分的选票都是这个聪明的妻子拉回来的……当时我就反驳，我说聪明的女人不好，愚蠢点的女人好，聪明的女人，怕自己斗不过她。


婚姻恐惧症 主要类型 于是哄堂大笑：婚姻又不是战争，没有敌我之分的，何来争斗呢？其实，新婚就是一场战争，两滴不同的鲜血，尚且不能融为一体，何况两个活生生的人？更重要的是爱情并不是生活，婚姻是存在于生活里的，而不是爱情里面。所以新婚是两个人的开始，而这开始，确实是一段艰难的过程。这个过程并不哑于战争。彼此都想征服，都想将对方改变成自己意愿中的人，甚至是生活里的每一个细节，都要按照自己的方式去完成，即使知道有很多方式都可以达到的，但是总想改变，改变对方适应自己。认为自己的一切都是正确的。稍有不顺，便针锋相对，偏偏这些都是生活小节，并没有对错之分，存在的只是生活习惯和个人方式的不同，要改变一个人，谈何容易？所以这样的改变其实就是谋杀，对对方生命和个性的谋杀，这是残酷的，这样的残酷并不哑于一场战争；也有些并不懂得婚姻的人，认为新婚就是自己收获的季节，一味的从对方身上索取，而不懂得付出，给婚姻更多的养分，保持它的生命力。新婚的恐惧还来自于对对方亲人的接受，这是一个过程，而且是必然的过程，如此种种，都是新婚恐惧症的病灶。


婚姻恐惧症 主要类型 这个朋友蜜月尚未结束，便有了离婚的念头，这确实是相当痛苦的结局，听完他滔滔不绝的苦水之后，我只能如此劝慰：我说你必须安慰自己，告诉自己，一朵花，一把轿，你的头只能带这样的帽！这是一种消极的方式，至少不是解决的办法，但是却有它的效果，至少能让一方冷静下来，正视自己的婚姻，如果你觉得对方不好，那是因为你做得还不够，毕竟婚姻不是儿戏，离离合合皆能泰然处之，所以无论多严重的症状，都要以“珍惜”为大局，彼此包容和宽容。磕磕碰碰的白头到老，总好过随随便便的就分道扬镳,留下永远都无法弥补的遗憾。恐惧症怎样造成的——恐惧症专栏恐惧症是一种无理性和无能为力的状态，它可分为三类：一般恐惧症、社交恐惧症及广场恐惧症。一般恐惧症的患者对某些物体、场所或情况感到害怕。社交恐惧症的人会避开社交场合。因为他们害怕会作出使自己困窘的事。广场恐惧症是因为害怕陌生环境而产生复杂的现象。恐惧症患者明白自己的恐惧是不理智和没有道理的，例如，飞机遇上暴风雨，使你感到恐惧，这是正常的反应。然而，假使下个星期你要出差，而现在你就开始恐惧飞机会遇上危险，这便是病态的反应。恐惧症患者常产生负面的想法及可怕的影像，因而诱发生理反应。


婚姻恐惧症 主要类型 恐惧症常影响青春期的人，主要是恐惧在公共场所出丑。他会尽员避免在公开场合讲话或跳舞唱歌，这些场合会使他们脸红、出汗、发抖、口吃和头晕。那么恐惧症是怎样造成的呢？没有人确知恐惧症的原因，有些专家相信这完全是心理因素；有些则认为是生理因素。但愈来愈多证据显示，这两种因素皆包括在内。医学界已知此症似乎有遗传性，假使父母中有一人曾患恐惧症，则子女可能也有患此症的倾向，但未必是同一种恐惧症。早期的创伤常是造成恐惧的病因，对恐惧症患者可通过系统的脱敏疗法来治疗。而一些家庭治疗方法也有助于病情的好转。绝大多数患者在发病前期，都因各种原因有一个压抑、封闭的时期，与人交往甚少。在发病初期，他自己都不知道怎么回事，只是突然感到自己不能看某个人了，有时和多人交谈好象还可以，单独与一人交谈就不行了。患者本身对此出现的症状只是处于一种朦胧的感觉中，并不引起过多的关注。可是突然有一次和某人交谈时出现了严重的尴尬表情，眼睛不敢看人，脸红耳赤，对方也被你的表情搞得很不自在；自此，恐惧的症状在你大脑中清晰起来了，你已经感觉得到它的严重危害了，并开始在心理上与它斗争，力图将它战胜。从此交际恐惧症在你身上扎根了，而且随着时间的推延愈演愈烈。


婚姻恐惧症 主要类型 婚前不适症状的两个阶段??据同仁医院心理科主任医生赵燕介绍，婚前不适症状第一次出现是在谈婚论嫁阶段，主要是对婚姻持久性的怀疑和恐惧。??这种恐惧一是来源于社会舆论对婚姻生活的负面“宣传”，以及一些媒体对各种婚姻问题剖析过多地“暴露”了婚姻的阴暗面，使有“结婚意向”的人感到一种无形的压力，以致产生对婚后生活“走向”过分忧虑和对婚姻失败的恐惧；另一个原因是，一方对另一方某方面不是很满意，或对对方某些缺点在成家后能否改变、自己能不能适应等心存疑虑。??第二个阶段是结婚的前一个月或前一个星期出现的恐惧、紧张、焦虑等“症状”。与第一阶段不同的是，这时产生“恐婚”的原因是对婚后生活困难程度的“扩大”。???恐婚之女人篇??据赵燕讲，出现恐婚症状的男女比例大致持平，只是在恐惧的内容上各有不同。男性恐惧的内容比女性要多。一般情况下女性担心的是婚后短期的、当前的家庭生活，其中包括和公公、婆婆、小姑及其他家庭成员关系的处理和协调；因为不会做家务，而担心别人挑剔自己。??屡次“出逃”的贾女士的例子比较典型。


婚姻恐惧症 主要类型 她“出逃”的原因是觉得自己无法承担婚后生活，在家的时候她是被照顾者，而对方家庭中的父亲经常生病，未来的婆婆又不是很会做饭，她担心到新“家”后，要学的东西很多，要去照顾别人，觉得自己可能做不来，怕别人挑自己的理。??在心理医生的帮助下，她和她的爱人进行了比较坦白的沟通，她的爱人承诺说可以帮助她慢慢地适应，并帮她建立起了信心。婚后，她才发现婚姻并非像她想得那样，很多事顺理成章地就适应了。??赵燕说，在她适应婚姻前，那种紧张和恐惧是无法避免的，是一种不良的心态。有时，想结婚的那一方突然听到要取消婚礼，一想再有三四天就结婚，突然不结了，就会想对方是不是根本就不爱我，是不是现在后悔了？头脑一乱，往往就没法再沟通了。这时就需要心理医生稍稍给他们一些帮助，帮助他们放松，找一个场合跟对方充分地交流和沟通。这种情况大多不需要医生介入太多，因为他们本身感情没有什么问题，可能只是沟通得不够彻底。??恐婚之男人篇??男性对婚姻的焦虑是对自己能不能承担起家庭重担的能力持怀疑态度，主要考虑的是自己在家庭中的责任。


婚姻恐惧症 主要类型 在结婚的前几天，他们会觉得婚后那么多事都得自己“扛”，要“顶天立地”了，突然觉得自己“罩不住”了，主观结论就是整个担子一下子就落在肩上了，无法承担。??有些男人还会想到与女方父母的关系和未来孩子出生后的问题。有些人在看到他的同事结婚以后很快就有了孩子，光孩子买尿布钱、奶粉的钱两口子都负担不起，就会想，我们结婚后有孩子怎么办呀？另外，不能总顾小家，还得孝敬父母，过去经常请他们吃饭，请他们外出玩，现在还请不请他们呀？不请是不孝顺，请他们会不会在经济上负担不起？因此，男人恐婚的“病源”主要是“放大”了生活的压力。??恐婚的症状及解决方法??恐婚症对生活和工作都会有影响，通常“症状”是烦躁、脾气比较急、爱发火，有的人会沉默寡言，不愿多说话，进而影响到工作和生活。??如果担心不适合未来的生活，在讨论结婚前，经常到对方家里坐坐，了解他（她）的家人，或者和他（她）多谈谈他的家人，直接或间接地了解未来的家庭成员的生活习惯等，这个过程也是心理适应的过程。??对婚姻持久性怀疑和恐惧时，要保持开放的心态，能够去跟对方沟通交流，进而打消这种疑虑。


婚姻恐惧症 主要类型 无论出任何事，类似他突然不愿意结婚这种事，可能你觉得很不舒服，但不要急着否定双方的感情，还是要多问问他（她），可能他（她）有其担心和顾虑的原因，他（她）的担心未必是多余的，有时可能是很实际的。如果协调好，对婚后的生活也是很有利的。


脆性X染色体综合征 描述 脆性X染色体综合征导致患者智障（Martin-Bell综合征），脆性X综合症是由于在人体内X染色体的形成过程中的突变所导致。在X染色体的一段DNA，由于遗传的关系有时会发生改变。一种为完全改变，另一种为DNA过度甲基化。如果这两种改变的程度较小，那么患者在临床表现方面可以没有特殊的症状或者只有轻微的症状。反之，如果这两种改变的程度较大，就可能出现如下所述的脆性X综合症的种种症状。简介 20世纪初一些学者注意到智力低下患者中男性多于女性。1943年Martin和Bell在一个家系两代人中发现11名男性患者和两名轻度智力低下的女性，认为该家系智力低下是与X连锁的，因此X连锁智力低下又称为Martin-Bell综合征。1969年Lubs首先在男性智力低下患者及其女性亲属中发现了长臂具有“随体和呈细丝状次缢痕”的X染色体。后来，Sortherland证明细丝位位于X染色体长臂2区7带（Xq27）。它在低叶酸培养条件下表达，并提出了脆性部位（fragilesite）的概念。现今人们把在Xq27处有脆性部位的X染色体称为脆性X染色体（fragileX,fraX），而它所导致的疾病称为脆性X染色体综合征。


脆性X染色体综合征 发病率 本病在男性中的发病率为1/1000~1/1500，仅次于先天愚型。在所有男性智力低下患者约10%~20~为本病所引起。临床表现 主要表现为中度到重度的智力低下，其它常见的特征尚有身长和体重超过正常儿，发育快，前额突出，面中部发育不全，下颌大而前突，大耳，高腭弓，唇厚，下唇突出，另一个重要的表现是大睾丸症。一些患者还有多动症，攻击性行为或孤癖症，中、重度智力低下，语言行为障碍。20%患者有癫痫发作。过去曾认为由于女性有两条X染色体，因此女性携带者不会发病，但由于两条X染色体中有一条失活，女性杂合子中约1/3可有轻度智力低下。治疗 Lejeune认为叶酸缺乏是FraX综合征时智力低下的原因，他用大剂量叶酸治疗患者获得了良好的效果，但其他作者未能证实叶酸的疗效。新近一些作者认为中枢神经兴奋剂疗效较好，但副作用大。其它有用可乐定（clonidine）、心得安者，据称可减轻多动症。


脆性X染色体综合征 在生理及体形方面 脆性X综合症的患者往往有明显可辨的特征。例如，他们一般面形较长，双耳明显超大，前额和下颌突出，嘴大唇厚。到了青春期后，男性的脆性X综合症患者的睾丸比常人要大。由于他们在认识和社交方面的严重缺陷，导致他们往往较少有两性方面的要求。脆性X综合症的患者中还有许多人有高血压，这可能与他们的所有比较普遍的焦虑心态有某种联系。另外，有百分之二十左右的脆性X综合症的患者，同时又会有癫痫的病史。在认知方面 脆性X综合症的患者往往具有弱智的症状。例如在男性中，有16%的患者有极重度的弱智，29%的患者有重度的弱智，46%的患者有中度的弱智，7%的患者有轻度的弱智，其他则处于边缘性或正常的智商状态。而在女性中，具有弱智的患者的比例较低，极重度和重度的弱智为8%，中度和轻度弱智的为30%左右，其他大部分的X染色体有突变的女性都在边缘状态或正常的智商。除此之外，脆性X综合症的患者往往对于由声音为媒介的抽象复杂信息的处理能力较低，而对于物体图像的记忆能力较强。


脆性X染色体综合征 在语言方面 大部分脆性X综合症的患者都能说话。但是，他们常常会不断地重复同样的语词和话题，说话较快而含糊不清，因而往往较难为他人所理解。不少时候，他们还会发出一些没有意义的声音。由于许多脆性X综合症的患者都有多动的倾向，所以他们在实际的的语言交流过程中，往往难以用统一个话题而展开对话讨论，同时在交谈中常常易于冲动和缺乏必要的克制问题。


脆性X染色体综合征 About FragileXSyndrome早在1940年，遗传学家发现在人类的智力低下患者发病率，男性总是比女性来的高。因此开始怀疑这种智力低下可能与X染色体有关，因为男性只有一个X染色体而女性通常是两个X染色体。到了1969年前后，终于发现了一个典型的智力低下患者家系。在这个家庭里的两个男孩都表现出智力低下。染色体分析发现他们的细胞内唯一的X-染色体均有别于正常男人的X-染色体，表现在X染色体的长臂末端出现“缢沟”。这种患者的细胞在缺乏胸腺密啶或叶酸的环境中培养时，往往会出现X-染色体在“缢沟”处发生断裂。根据这些结果，首次命名为脆性X染色体综合征（FragileXsyndrome）。到现在，脆性X-染色体综合征发病率已经被确定为仅次于21号染色体三体综合征，即通常所说的唐氏综合征（Downsyndrome）的又一大类与智力发育低下有关的人类遗传病。脆性X染色体的发病率在男性人群中大约为1200到2500分之一，在女性人群中大约为1650到5000分之一。也就是说在现有男性人类中，每1200到2500个男人就有一名是脆性X染色体患者，大致占到男性智力低下患者的4%到8%。在女性人群中相应来的略低。


脆性X染色体综合征 About 携带脆性X染色体的男性通常在年少的时候不表现出明显的症状，随着年龄的增加，这些人通常表现为长条面型，耳朵外凸，大睾丸，智力发育障碍，语言出现障碍，对外界刺激反映迟钝，行为障碍等影响。脆性X染色体无疑是来自母亲，它通常是源于母亲的携带者。在1991年，研究者发现X染色体“缢沟”是由一段大约由6到50个三核甘酸重复序列（5'CCG/CGG3’）6/50扩增200到2000个三核甘酸重复单元。研究表明，CGG/GCCTNR可以在单链形式下进行分子内折迭（intramolecularfolding）形成发夹（hairpin）（CCG链），也可以进一步折迭成G-tetraduplex（G-quadruple）CGG链。CGG/CCGTNR折迭所形成的DNA结构可以影响DNA和组蛋白组装成核小体（nucleosome），因此在X染色体的末端会出现“缢沟”。同时如果这些DNA的二级结构出现在DNA的复制和转录过程中，则通常会造成DNA聚合酶和RNA转录酶不能跨过这样的障碍，从而阻止DNA复制和DNA的转录。实际上在所有人类中X染色体上的一个与FRM1蛋白基因的3‘端非转录区。


脆性X染色体综合征 About ，都存在一段CGG/CCG三核苷重复序列，只是过长的三核苷重复序列可能对于frm1基因转录或翻译出FRM1蛋白不利。我们到现在为止并不清楚为什么这样的三核苷酸序列会发生扩增。估计与DNA的复制，转录过程中TNR序列形成二级结构有关。


蝶窦炎 描述 鼻腔周围面颅骨的含气空腔；左右共有4对：称额窦、上颌窦、筛窦、和蝶窦。因其解剖特点各窦可单独发病，也可形成多蝶窦炎。本病一般分为急性和慢性2类，其原因很多，较复杂。急性蝶窦炎多由急性鼻炎导致；慢性蝶窦炎常因急性蝶窦炎未能彻底治愈或反复发作而形成。目前认为蝶窦炎的发病原因主要是由于是各种原因引起的窦口阻塞导致蝶窦内的感染，其中鼻息肉是引起蝶窦开口阻塞的重要原因，而蝶窦的炎症刺激反过来又促进鼻息肉的生长。另外，游泳时污水进入蝶窦，邻近器官感染扩散，鼻腔肿瘤妨碍蝶窦引流，以及外伤等均可引起蝶窦炎。发病原因 蝶窦位十蝶骨体内，居于鼻腔的最后上方。恰在头颅的正中央。蝶窦左右各一．其中隔扳常青偏向，故两侧大小并不相同。有时一侧并未发育而缺如，蝶窦位置既深且高。窦口亦不大，所蹦引起蝶窦炎的机  蝶窦会较少。蝶骨是颅底的一部分．蝶窦的上壁、后壁和侧壁直接与颅脑的重要组织接触，严重的蝶窦炎常可影响它们。蝶窦单独发病极少，发病时症状也不啊显．常与后组筛窦同时发病，因此临床上极易忽视而被漏诊。


蝶窦炎 发病机制 由于蝶窦位置较深，过去鼻镜检查照明不足，看不到其开口情况，再加蝶窦炎的症状不明确，因而认为蝶窦炎的发病率是最低的。近年来由于冷光源鼻内窥镜的问世，可以利用各种视角，以提高其鼻内各处的照明度和可见度，克服了视野的限制，因而蝶窦炎的发病率也明显提高。


蝶窦炎 临床表现 多发群体疾病患者（本身患有鼻腔疾病）、游泳爱好者、特定职业（交警、教师等）、其他。疾病症状蝶窦炎的重要症状是头顶或枕部钝性疼痛，或反射到额部、颞部甚至耳乳突部。鼻涕并不多，因为都从后鼻孔流出，患者常常感到鼻后有涕．并不断抽嗳匣咳嗽。蝶窦炎常有限球后疼痛，还有失眠、健忘、精神委靡、眩晕等症状。蝶窦邻近嗅区，使嗅觉减退．蝶窦炎病变多在鼻后部．由于常与筛窦炎并发，区别很难。只有x线摄片可以明确诊断，并可见蝶窦的大小和形态。急性期以消炎为主；慢性者可作鼻甲部分切除，以改善引流，若无好转．可进行蝶窦冲洗或蝶窦口扩大木。疾病危害危害一：导致记忆力减退，思想不能集中，影响孩子的学习，导致学习成绩下降，成年人的工作也会受到影响。危害二：出现嗅觉障碍。鼻窦炎患者可有嗅觉减退，严重者还会出现嗅觉缺失。危害三：头痛及局部疼痛：头痛亦为鼻窦炎常见症状，其发生原因为窦内粘膜肿厚及分泌物潴留压迫神经所致。鼻窦炎所发生之疼痛不仅限于病窦处，常反射至头部其他各处。预防方法 1．加强体育锻炼增强体质，预防感冒。2．应积极治疗急性鼻炎和牙痛。3.及时彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔畸型，治疗慢性鼻炎。


蝶窦炎 并发症 由于鼻窦内黏膜与鼻腔黏膜相连，各窦均有窦口与鼻腔相通，温暖、湿润，适合霉菌生长。当身体的免疫系统受到抑制，功能降低时，霉菌很容易入侵并乘机迅速生长，也就形成霉菌性鼻窦炎。


永存原始玻璃体增生症 描述 永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplastic primary vitreous，PHPV) 是一种在出生时即出现的先天眼部异常，系原始玻璃体未退化并在晶状体后方增殖的结果。常为单眼足月产儿，在出生时即被发现。小眼球伴有因晶状体后纤维血管团块而表现为白瞳症。虽可有不同程度的晶状体后部混浊，但晶状体一般透明。如果不予以治疗，多数患PHPV的眼会自行发展眼内出血、角膜混浊、青光眼、视网膜脱离或眼球萎缩。过去有不少眼因青光眼和眼球痨最后将眼球摘除。


永存原始玻璃体增生症 简介 永存原始玻璃体增生症（persistent  hyperplastic  primary  vitreous）为胚胎期原始玻璃体不能正常消退所致。因生后即能有白瞳被家长发现就诊。绝大多数为单眼，除白瞳外尚有小眼球、小角膜、浅前房、小晶状体。灰白色膜样组织覆盖于晶状体后囊，中央部分较浓厚，偶有玻璃体动脉残留。晶状体周围还能见到睫状突。一旦晶状体后囊膜破裂，则晶状体皮质发生肿胀混浊，堵塞房水通道，引发青光眼。晶状体皮质吸收后为纤维膜替代（膜状假晶状体）。如果在眼底犹可窥见时，常能检出玻璃体内机化条索；视乳头前膜及其边缘视网膜的牵引皱褶。婴幼儿有多种眼病见到白瞳（leukokria），当与本病鉴别。如视网膜母细胞瘤、早产儿是外，视网膜病变、先天性白内障。此三者无小眼球，超声波检测眼球轴长均在正常范围，可资鉴别。


永存原始玻璃体增生症 诊 断１．足月产新生儿，出生后已见白瞳症。２．单眼发病，多伴小眼球，另眼正常。３．临床检查。视力减退，瞳孔区灰白，晶状体透明，但较小，扁平，晶状体后方可见白色膜状物，中央较厚，周边较薄，常伴有新生血管。散瞳后可见长的睫状突。４．增殖的纤维膜牵引可致视网膜脱离，严重者可致角膜混浊，继发性青光眼，玻璃体出血，眼球萎缩。５．本病应与未成熟儿视网膜病变、视网膜母细胞瘤、先天性白内障鉴别。


永存原始玻璃体增生症 发病机制 原始玻璃体是表面外胚叶、神经外胚叶和中胚叶的共同产物随着玻璃体动脉长入视杯在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分。在胚胎第6周之后，晶状体囊膜形成，玻璃体与晶状体之间的关系中断原始玻璃体的发育终止永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内固有血管和来自睫状血管的分支血管也发生持续增生。睫状突与膜状组织的周边部联结在一起，并在眼球发育时向中央牵拉，其结果在次级玻璃体内形成一个致密的晶状体后纤维血管膜团块该纤维血管膜团块可造成自发性眼内出血晶状体膨胀混浊或异位、浅前房和房角发育延缓。当晶状体和眼球其他部分生长速度超过此纤维血管膜团块时，晶状体的后囊常会发生破裂，因而很快形成白内障，并导致晶状体膨胀。晶状体后纤维血管膜团块的自发性出血可进入膜组织、玻璃体及晶状体内，纤维组织和血管可伸展到后囊膜的缺损处。视网膜的周边部可与纤维血管膜团块相连续。闭角型青光眼发病机制包括主要是由于晶状体后囊破裂引起晶状体膨胀或晶状体后纤维膜收缩，导致晶状体-虹膜隔前移、瞳孔闭锁等从而引起瞳孔阻滞、房角关闭而房水引流障碍，眼压升高开角型青光眼发病机制包括慢性葡萄膜炎及纤维血管膜的血管持续性眼内出血所致。


永存原始玻璃体增生症 发病机制 经广泛的组织学研究后发现56%的永存初级玻璃体增生症房角发育未成熟，与青光眼的发生也有关。临床表现 眼球多小于正常，90%为单眼发病，见于婴幼儿表现为部分或全部白瞳症，浅前房，晶状体后可见白色膜状组织，有时膜组织内含有血管。瞳孔扩大后可看见晶状体周围有被拉长了的睫状突，是为该症的特征性表现。部分患眼的晶状体后囊破裂混浊并膨胀而导致继发性闭角型青光眼的发生。尚可见晶状体前囊破裂，不常见的虹膜血管形成。此症的并发症还有眼内出血继发性青光眼和角膜混浊等。高眼压可使婴幼儿眼球的角巩膜缘膨胀扩大，最终可形成“牛眼”。并发症：自发性出血可发生在视网膜内、玻璃体及晶状体内当纤维块与视网膜粘连、牵拉还可产生视网膜脱离。其他不常见的并发症包括晶状体前囊破裂、虹膜血管增生、晶状体异位以及虹膜、脉络膜和视神经缺损等。检查 行B超、CT、MRI等影像学检查有助于明确诊断；眼压测量：在出现青光眼症状时进行。


永存原始玻璃体增生症 治疗 对本症的治疗包括晶状体摘除晶状体后纤维膜切除术玻璃体切割术。早期手术有望获得较好的视力和美容的效果对并发闭角型青光眼的患者早期行晶状体摘除及周边虹膜切除术，并常做玻璃体切割术。由于这种眼球很小在做切口时应十分小心，避免眼内的合并症。


高原红细胞增多症 描述 高原红细胞增多症为慢性高原病的一种临床类型，是指人体长期在高原低氧环境下生活，由慢性低氧所引起的红细胞增生过度。临床表现红细胞、血红蛋白、红细胞压积增高，病理改变为各脏器及组织充血、血流淤滞及缺氧性损害。绝大多数病例在海拔3000m以上地区发病，多见于移居男性居民。红细胞增生过度、血粘度增高及缺氧性损害，加重了全身的缺氧，形成因果交替的循环，可发展成出血、血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。


高原红细胞增多症 基本概述 高原红细胞增多症（简称“高红症”highaltitudepolycythemia)是由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生(即红细胞增生过度)的一种慢性高原病。与同海拔高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。此病多见于高原移居人群，少见于高原世居人群，男性发病率明显高于女性，儿童病例罕见。  高原红细胞增多症本病多呈慢性经过，无明确的发病时间，一般发生在移居高原一年，或原有急性高原病迁延不愈而致。高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性损伤；因各脏器受损程度的不同，其临床症状轻重不一，变化十分复杂。


高原红细胞增多症 症状 临床症状主要有：头痛、头昏、记忆力减退、失眠或嗜睡、腹胀、食欲下降、恶心、消化不良、心悸、胸闷、气短、咳嗽，口唇、面颊部、耳廓边缘、甲床紫绀，眼结膜充血，面部血管扩张呈紫色条纹。部分病人肢体麻木、乏力，颜面及下肢浮肿，视力模糊或视力减退，血压异常，心脏扩大，心力衰竭。极少数病人可出现失语、意识障碍，肢体瘫痪，上消化道出血等。此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等。发绀是本症的主要征象，约95%以上病人有不同程度的发绀。口唇、面颊部、耳廓边缘、指(趾)甲床等部位呈青紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，形成了本症特有的面容，即“高原多血面容”。眼结合膜高度充血，舌质紫色舌苔厚而干裂，舌咽黏膜呈黑或青紫色。约17.7%的病人有杵状指，12.8%有指甲凹陷。部分病人有颜面和下肢水肿，肝脾可肿大。心律一般规则，少数人心动过缓，或伴窦性心律不齐。大约20%的病例心尖区及肺动脉瓣区可闻及Ⅰ-Ⅱ级杂音，肺动脉第Ⅱ音亢进或分裂。血压可高可低，脉压差较小。并发症：并发脑出血及高原心脏病。特点简述如下：（1）移居高原后发病，多在海拔3000m以上地区。（2）有头痛、头晕、乏力、多血面容、发绀等症状及体征。


高原红细胞增多症 症状 （3）红细胞数男性≥6.5×1012L，女性≥6.0×1012/L；血红蛋白量男性≥200g/L，女性≥180g/L；红细胞比容男性≥65%，女性≥60%。（4）除外真性红细胞增多症及其它心肺疾患、胸廓畸形所致的红细胞增多。（5）转至平原后症状自然缓解。应注意检查全身多系统受损情况，如神经、心血管、呼吸、消化等系统和继发性痛风等。注意有无出血倾向、血栓性栓塞及播散性血管内凝血等表现。警惕可能引起的严重并发症，如暂时性脑缺血、脑卒中、肺动脉栓塞等。病理 （1）接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；（2）发病地区的海拔高度；（3）从进入高原到发病经历的时间；（4）发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；  高原红细胞增多症（5）病后有无经吸氧或转往低处(3004m以下)病情自然好转史；（6）进入高原前或发病前有无类似症状发作。


高原红细胞增多症 诊断检查 1、头痛剧烈、伴有呕吐和视觉功能障碍者应作眼底和脑脊液检查。2、检验应每周复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容一次。入院及出院时作出血时间、凝血时间、血小板计数及血液流变学检查(有条件的单位)各一次，有出血倾向者应定期多次复查。必要时检验血细胞形态、网织红细胞计数、红细胞脆性试验、骨髓像及肝功能。  促红细胞生成素(EPO)


高原红细胞增多症 治疗 1、一般治疗（1）呼吸功能锻炼和减少劳动强度。重症患者应予休息，但不宜绝对卧床。（2）头痛等症状给予对症治疗，但避免过多使用镇静剂。2、间歇吸氧  高原红细胞增多症流量l～2L/min，每次1～2h，2～3/d。有条件可对重症患者行高压氧舱治疗。3、重症患者可行血液稀释疗法一次静脉放血约300ml，同时输入等量或倍量稀释液如复方氯化钠溶液、平衡液、低分子右旋糖酐等，隔周一次，可行2～3次，亦可酌情应用光量子疗法。4、药物治疗（1）己烯雌酚5mg/d；（2）甲孕酮20mg，3/d。该二药副反应的发生率均较高，应严密观察。5、中医中药辨证施治，可用龙胆泻肝汤、血府逐瘀汤、大黄赤芍桂枝汤、四物汤等，或用狭叶红景天600mg，2/d，15d一疗程。  询问诊治6、合并颅内压增高者可用降低颅压药物。由于病程多呈亚急性经过，用较为缓和的利尿剂如醋唑磺胺更为可取。7、抗凝疗法有血管内栓塞者，抗凝可用肝素或双香豆素。8、有出血者应按出血的原因和部位酌情处理。9、病程长、病情重者待病情稳定后宜转往低处治疗。


高原红细胞增多症 预防 高原红细胞增多症为红细胞与总血容量的绝对增多，血液粘稠度增高；患者早期无明显不适，而未引起注意，一旦发现则心理及精神负担加重。护理人员应主动关心、体贴、安慰患者，向其及家属说明此类疾病的特点、早期治疗的好处及应注意的事项；护患密切交往，使护理人员取得患者的信任；使患者熟悉医院环境，安心住院，积极配合诊治，以求早日身心健康。保健 高原红细胞增多症是由于长期处于慢性缺氧状态，红细胞代偿性增加，导致血液粘稠度增高，动脉血氧分压、血氧饱和度、血氧含量下降，动脉血二氧化碳分压升高；早期出现的并发症则以四肢末端小血栓形成为主。晚期由于大量促凝血因子被激活，继发性纤溶亢进，并发症则以血栓、DIC为主。  高原红细胞增多症对已发生血栓栓塞的病人应采取积极主动的预防措施：口服小剂量肠溶阿司匹林，25%硫酸镁热敷栓塞处等，以达到活血化瘀、控制病情的发展，促进病人康复的目的。对有心衰的患者，根据患者病情合理应用扩张血管、强心、利尿等药物。对有脑血管栓塞的昏迷病人，应做好昏迷护理；在做吸痰处理时，动作要轻柔，防止损伤口腔粘膜和气管粘膜，吸痰时间不易过长、压力不能过高，以免出现肺不张、气管痉挛损伤、颅内压升高等。


丝状疣 描述 丝状疣是瘊子疾病当中的一种，是由人类乳头瘤病毒所引起的，具有传染性，可连接成片，可通过破坏免疫能力引发过敏、癌症、HIV、肝炎等免疫系统疾病。国际上一般通过汇臣PTX的方式治疗丝状疣，取得了良好效果。概述 丝状疣丝状疣是发生于皮肤浅表的外形如丝的小赘生物，俗称线瘊。本病西医称之为丝状疣。这种疣体具有较强的传染性，可连接成片，引起毁容等症状，目前国际上治疗丝状疣的方法有激光烧灼、液氮冷冻、手术切除等方法。丝状疣是瘊子病中一个特殊的分形，俗称“线瘊”，它是由人类乳头瘤病毒（HPV）传染所引起的传染性疾病，多发生于皮肤浅表层，外形如丝一般的赘生物，具有传染性，传染性中度。一般多发于30岁以上女性患者。症状及危害 丝状疣的症状主要为皮损为单个丝状突起，可聚集，可分散，通常是褐色或较浅的褐色，丝状赘生物细长而柔软，可带蒂头，数量可从几个传染到数百个，极度影响美观，治疗不当可留下永久性疤痕。丝状疣症状的好发部位主要好发于头皮、面部、颈部等敏感部位。丝状疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）所致的病毒感染性疾病，多见于女性。丝状疣是发生于皮肤浅表的外形如丝的小赘生物，俗称线瘊。本病西医称之为丝状疣。


丝状疣 诊断要点 皮损表现为褐色或淡褐色，少数患者也可为正常肤色，或灰白、污黄之颜色，细长、柔软带蒂的赘生物，数目从数个到数百个不等，有传染性且影响美观。好发于眼睑、颈项、颏部和头皮等部位。皮疹为单个细软的丝状突起，呈皮色或淡褐色，似小钉倒立在皮面上。一般无自觉症状。辨证分析 丝状疣多因风邪搏于肌肤而发。本病因多为单发，且较浅表。外治法 1、推疣法参照寻常疣外治法。2、民间偏方：结扎法用细丝线或头发结扎疣的根底部，数日后就可自行脱落，也可外用药物忧康治疗。


巴尔通体病 描述 巴尔通体病系通过白蛉媒介，由杆菌形巴尔通原生体感染引起的一种传染病。我国很少见。人为惟一的自然宿主。白蛉为传播本病的媒介。由杆菌形巴尔通原生体感染引起。当受染的白蛉叮咬健康人时，病原体即可进入机体，并在血液中繁殖，然后黏附于红细胞膜，使其脆性增加而发生溶血。潜伏期为2～6周。临床表现为Oroya热，秘鲁疣。本病的诊断有赖于血液涂片、血培养和皮损活组织检查找到病体。青霉素、四环素、氯霉素对本病有良效。


巴尔通体病 简介 巴尔通体病巴尔通体(Bartonella)是一群革兰氏阴性、氧化酶阴性、营养条件要求苛刻的兼性细胞内寄生的需氧杆菌，作为新发及老传染病的病原体，从20世纪80年代开始再次肆虐人类，并以新的形式表现出来。1905年，秘鲁医生AlbertoBarton在血液中发现人类巴尔通体病（Bartonellaedisease）Oroya热的致病因子；1919年，Battistini，Naguchi等分离出该病原体；为纪念Barton，将这种微生物命名为杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)。1984年版《伯杰氏系统细菌学手册》中，巴尔通体与罗莎利马体同属于立克次体目，仅包括杆菌样巴尔通体1个种。1993年，Brenner等[2]根据16SrRNA基因序列同源性分析、DNA杂交以及G+C含量，将原立克次体科中的罗莎利马体属(包括五日热、万森、汉赛和伊丽莎白罗莎利马体属)与巴尔通体属合并，并重新命名为巴尔通体，并将巴尔通体从立克次体目移出。1995年，BirtlesRJ等。


巴尔通体病 简介 根据表型和基因型建议将格拉汉体属与巴尔通体属合并；根据16SrRNA基因序列种系发生分析，种间的同源性大于98％，属变形菌纲，a2亚群与其同源性较高的细菌有根癌土壤杆菌和布鲁菌等。近年来，由于分子生物学方法的应用，巴尔通体由一种衍变为数种，目前巴尔通体已包括19个种及亚种，证明对人类有致病性的巴尔通体主要有五日热巴尔通体(B.quintana)、汉赛巴尔通体(B.henselae)、伊丽莎白巴尔通体(B.elizabethae)、克氏巴尔通体（B.clarridgeiae）和杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)，而且随着深入广泛的研究，将会有更多新的病原被发现。


巴尔通体病 类型 五日热巴尔通体五日热巴尔通体是在第一次世界大战期间从士兵的一种细菌性感染,称战壕热中发现的,随后的几十年,在世界上已不常见或仅散发出现.在无家可归者,都市嗜酒者,杆菌性血管瘤,菌血症等,五日热巴尔通体很少引起心内膜炎,在艾滋病病人也很少引起其他播散性疾病。在免疫系功能正常病人,由五日热巴尔通体引起的战壕热表现为长期反复发热伴长期菌血症,但死亡率低.由于正常宿主病例少见,试验性抗生素治疗可以考虑：强力霉素,每天2次,100mg口服,持续4周以上可能有益.汉塞巴尔通体汉塞巴尔通体(以前称汉塞罗沙利马体)引起两种不同综合征：猫抓病(或猫抓热)见于免疫系统正常的成人和儿童及免疫损伤者播散性感染.杆菌状巴尔通体杆菌状巴尔通体通过白蛉从人传播到人.散发病例和流行仅见于哥伦比亚,厄瓜多尔和秘鲁安第士山脉一定海拔,那儿有媒介存在.在无免疫者,巴尔通体侵入血流,附着于红细胞表面,引起贫血.它们也侵入毛细血管内皮细胞,产生血管阻塞.在疾病的这一阶段,常并发由沙门菌和其他肠道菌引起的菌血症.随着免疫的形成,血液和内皮细胞中的菌量明显减少.经过一潜伏期后,皮肤和皮下组织中病菌又重新出现,引起血管瘤结节.


巴尔通体病 病原特征 形态及培养  鞭毛巴尔通体是一类革兰氏阴性的需氧杆菌，个别种有鞭毛，为兼性细胞内寄生。主要寄生在血细胞及血管内皮细胞，淋巴结细胞内，有的可存在于红细胞内或表面。巴尔通体常呈多形性，革兰氏染色阴性，Gimanez染色呈红色，也可用WarthinStarry染色。杆菌样巴尔通体的培养物有1根～10根单端鞭毛，长3μm~10μm；也有少数菌体可同时具有次极端或侧鞭毛。初分离的汉赛巴尔通体有菌毛，传代后则失去菌毛。在杆菌样巴尔通体和汉赛巴尔通体中均发现噬菌体，其头部呈20面体，直径约40nm，包装含宿主菌染色体DNA14kb。巴尔通体可在血琼脂或巧克力、活性炭酵母浸液琼脂，以及脑心浸液或胰化大豆血琼脂、心浸液琼脂上培养。初次分离常需2周～5周才长出菌落，传代后生长加快。汉赛巴尔通体初代分离菌落大小一致，为灰色、凸起、粗燥并嵌入琼脂内，传代后多呈光滑黏稠状；而五日热巴尔通体常为大小不一、光滑、扁平、有光泽、不透明、也不致琼脂凹入的菌落。液体培养基如嗜血杆菌试验培养基(HTM肉汤)、含氮化血红蛋白的改良组织培养基均可使巴尔通体较快生长。


巴尔通体病 病原特征 除人工培养基外，人脐静脉内皮细胞、人成纤维细胞、L细胞和HEP-2细胞等均用于巴尔通体繁殖和致病性等研究。巴尔通体在宿主细胞表面核黏附和繁殖，也可见大量巴尔通体聚集在细胞空泡内。生化反应巴尔通体生化反应不活泼，缺少糖酵解酶、可利用琥珀酸盐、丙酮酸盐和谷氨酰胺。肽酶活性状况因菌株不同而稍有差异，靛基质、尿素分解、鸟氨酸脱羧酶和硝酸盐还原试验等均为阴性。除伊丽莎白巴尔通体在兔血琼脂上培养后显不完全清晰的溶血圈外，其他的不溶血，但能促使内皮细胞增殖。细胞壁脂肪酸及巴尔通体的基因组巴尔通体细胞壁脂肪酸大量是C18∶1W7C，C16∶0和C18∶0，共占总脂肪酸量的64%~94％；均含C13∶1(1％~6％)和C17∶O(1％~21％)，除杆菌样巴尔通体外。仅有痕量或少量的C16∶1W7C，C18∶2和C18∶lW9C，无羟或环丙烷酸。伊丽莎白巴尔通体与万森巴尔通体由相似的细胞脂肪酸组成。与五日热和汉赛巴尔通体不同，前2种含C15∶0，C17∶1W7C和大量C17∶0，伊丽莎白巴尔通体比万森巴尔通体有较多C17∶0和较少Cl6∶0及C18∶1W7C。


巴尔通体病 病原特征 杆菌样巴尔通体比其他巴尔通体有较多C16∶1W7C1，并检出C12∶O和C14∶0，其他巴尔通体则缺如或仅有痕量。巴尔通体基因组大小随测定方法不同而稍有差异。五日热巴尔通体基因组大小为1500kb～1700kb，万森巴尔氏通体和伊丽莎白巴氏通体为200kb～2174kb，汉赛巴尔通体约为2005kb，而杆菌样巴尔通体基因组大小为672kb，约为大肠埃希菌（4.2×103kb）的16%。


巴尔通体病 流行病学 猫抓巴尔通体引起的疾病各地报告基本都是散发，世界许多地区都有发现，尤其猫抓病(Catscratchdisease，CSD)报告最多。该病散发，多数为2岁～14岁的儿童，男性略多于女性，温暖季节较寒冷季节多见。病例呈家庭集中分布，猫，特别是1岁以内的小猫为该病的主要传染源。传播媒介主要是跳蚤，虽然猫本身并无症状，但可长期地保持菌血症，跳蚤叮咬是否会直接传播给人则尚未得到证实，但理论有这种可能性，这也可能是少数CSD患者没有动物接触史的原因，狗在CSD传播中的作用尚待进一步研究[6]。在日本，对宠物猫的巴尔通体感染情况调查发现，被检猫中有7.2％分离卡氏或汉森巴尔通体，其中有1只猫同时带有这2种巴尔通体。汉森巴尔通体分离株基因优势型别为Ⅰ型，只有1株为Ⅱ型，泰国的研究也得出了相似的结果。意大利研究发现，汉森巴尔通体在20．6％的猫中为基因Ⅰ型，61.1％的猫中为基因Ⅱ型，而18.3％的猫同时有2种基因型感染[9]。有报告认为B.bacilliformis是Carrion病的病原体，由白蛉叮咬或食物传播。该病主要分布于南美洲西部北纬2°至南纬13°之间的地区。


巴尔通体病 流行病学 在该流行区60%以上无症状人群可检到?B.bacilliformis?抗体。感染者临床上分为两阶段，即Oroya热和秘鲁热。Oroya热以发热和严重的血管内溶血性贫血为特征，不经治疗病死率较高，主要是并发症而引起。秘鲁热被认为是发病后遗症，主要表现为血管瘤样肉芽肿[10]。最近，日本对宠物猫巴尔通体感染情况进行调查，从6个市和4个地区的10家私立动物医院采集的标本进行巴尔通体分离，被检猫的7.2%分离到巴尔通体，分离出B.henselae和B.clarridgeiae，其中1只猫体同时分离到这2种巴尔通体。1997年西班牙对52例艾滋病病毒感染者和85位供血员做抗B.henselae抗体检查，结果艾滋病病毒感染者的B.henselae抗体阳性率明显高于供血员。中国近年有十几个省市报告发生CSD，但都是依据临床症状及个别病理变化确定，还未见有血清学检测及病原菌分离的报告。


巴尔通体病 流行病学 只有云南地方病防治所于2002年报告，从云南鼠类分离B.elizabethae，B.tribocorum和B.yunnannesis3种菌株，而B.elizabethae是1999年美国分离到的，B.tribocorum是法国1998年分离到的，B.yunnannesis是首次在我国分离到的变异株。


巴尔通体病 致病机理 试验表明，巴尔通体吸附单层培养细胞，致细胞膜损伤，侵入、促细胞增生和新血管发生等与病原体结构、组分等作用密切相关。例如，B.bacilliformis鞭毛可能对其侵入宿主细胞有重要作用。抗鞭毛蛋白血清与巴尔通体作用后可使后者侵袭人红细胞能力减弱41％～99.8％。有菌毛的汉赛巴尔通体株黏附和进入Hep-2细胞的能力大于无菌毛株近5倍和100倍，大于无菌毛的五日热巴尔通体近50倍和几千倍。B.bacilliformis培养上清液中有一种称为变形素(deformin)或变形因子的蛋白质，可引起红细胞变形，细胞膜出现凹入，有些变形红细胞的空泡内有巴尔通体。变形素可能配合动力的作用，导致B.bacilliformis侵入红细胞内，造成人类巴尔通体病严重的贫血症状。人感染汉赛巴尔通体后虽不侵入红细胞，但在汉赛巴尔通体培养上清液中也存在这种蛋白质。汉赛马尔通体、五日热马尔通体、B.bacilliformis或其裂解抽提物与人脐静脉内皮细胞一道孵育后，可增进内皮细胞增殖和移动或生成新血管。


巴尔通体病 致病机理 Dehio等报道伊丽莎白巴尔通体和B.bacilliformis可使人致病外，原来认为只感染田鼠的万森巴尔通体，近来亦有人提出其为一心内膜炎病人的病原，巴尔通体感染常与人体免疫状态有关。战壕热、猫抓病和Carrion病为免疫功能正常者罹患，而杆菌性血管瘤杆菌性紫癜多发生于有免疫损伤的宿主，宿主细胞的一种结构——侵袭体可介导汉赛巴尔通体侵入内皮细胞，其侵入过程为肌动蛋白依赖，而与微管无关。可能对巴尔通体引起的血管增生中内皮细胞的增殖和移动而导致细胞定居起重要作用。


巴尔通体病 防治 多西环素目前对该病的研究还不够深入，尚无疫苗研制成功。该病的预防主要是控制传染源和传播媒介。因此，需要对巴尔通体感染者进行彻底治疗和管理以控制疾病的传播。汉赛巴尔通体的宿主是猫，特别是无特异性免疫力的小猫往往是汉赛巴尔通体的主要携带者，因此避免猫的抓伤和亲密接触是预防CSD的重要措施。另外，加强城市流浪人员的管理，消灭巴尔通体传播媒介白蛉和虱对于控制人巴尔通体感染至关重要。巴尔通体在体外对抗生素高度敏感，但仅氨基糖苷类对巴尔通体有杀灭作用。该病治疗以对症疗法为主。淋巴结化脓时可穿刺吸脓以减轻症状，必要时2d～3d后重复进行，不宜切开引流。淋巴结肿大1年以上未见缩小者可考虑进行手术摘除。虽然体外汉赛巴尔通体对很多抗菌药物如复方SMZ、多西环素、红霉素及其衍生物、氨基糖甙类、利福平、环丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚无应用抗菌药物的指征。对重症病例如高热者、伴发脑炎者及免疫缺陷者宜采用多西环素、环丙沙星、利福平或红霉素与氨基糖甙类的联合治疗，疗程7d或更长。


巴尔通体病 展望 治疗巴尔通体感染已被认为是一类呈世界性分布的新发生的感染性疾病，给人畜健康带来很大的威胁。尽管世界许多实验室对巴尔通体的病原学、流行病学、致病性和诊断等方面进行了大量研究，获得了大量的相关知识，但对巴尔通体感染途径、致病机理、受累部位、临床表现、病理变化及防治措施等方面的研究还不够深入，尤其中国对该病只处于临床及病理变化的初浅认识阶段，随着对该病的深入研究，将会发现更多的问题，这也给中国内外科学家提出一个新的课题。随着对巴尔通体的了解加深，能逐渐找到和完善更多的有效的诊断、治疗及预防方法，这将对全球的公共卫生建设起着不可估量的作用。


梭状芽胞杆菌伤口感染 描述 梭状芽胞杆菌伤口感染可表现为局灶性蜂窝织炎，局部或扩散性肌炎，或最为严重的进行性肌坏死（气性坏疽）。感染可在受伤后数小时或数日后发生，常发生于严重挤压伤或穿透伤后组织坏死的肢体。类似的扩散性肌炎或肌坏死症也可发生于手术伤口，特别是有闭塞性血管病的病人。简介 无氧伤口感染，特别是由梭状芽胞杆菌引起者，可从最初的受伤处发展为蜂窝织炎，肌炎直至伴有休克和中毒性谵妄的肌坏死症，最后在1至数日内死亡。梭状芽胞杆菌性蜂窝织炎(厌氧性蜂窝织炎)为浅部伤口的局限性感染，常在外伤后≥3日发生。感染可沿筋膜面广泛扩散，常有明显的捻发音并有大量气泡。但中毒症状远不及广泛性肌坏死症严重。水泡常明显并伴有恶臭和浆液性棕色渗出物。肢体苍白伴有明显水肿者罕见，梭状芽胞杆菌感染伴原发性肢体血管闭塞者，感染很少超越分界线，也很少发展为严重中毒性肌坏死症。


梭状芽胞杆菌伤口感染 发病 初始时为局限性深部梭状芽胞杆菌性肌炎者，扩散迅速。毒素可产生一个无氧环境，伴有水肿，疼痛，产气和接着发生的肌坏死症，常可在数小时内急剧恶化。肌坏死症(气性坏疽)时，渗出物为棕色浆液性，但不一定有奇臭。在病程的后期，约80%的病例可感觉到气体捻发音。伤口部位最初皮肤苍白，而后变红或紫铜色，最后变为灰绿色。病人的中毒性症状进行性加重，休克和肾功能衰竭发生，但常至临终前神志仍清醒。与子宫梭状芽胞杆菌感染不同，气性坏疽时即使到了临终期，败血症和明显溶血罕见。但当发生大量溶血时，可因出现急性肾功能衰竭和败血症而使死亡率达到70%~100%。早期拟诊和及时处理至关重要，无氧蜂窝织炎对治疗反应都很好；但已确诊的进行性肌坏死症伴全身性毒血症者，死亡率为≥20%。


梭状芽胞杆菌伤口感染 诊断 虽然局灶性蜂窝织炎，肌炎和扩散性肌坏死症各有明显的临床特征可以鉴别，并且得到相应的治疗。但常需详尽的手术探查伤口和肉眼观察受累的组织才能确诊。例如，肌坏死症时可观察到坏死的肌组织，受累的肌肉呈无光泽的品红色，然后深红色最后为灰绿色或紫斑色。X线检查可显示局部产气，CT和磁共振可帮助确定气体和坏死的范围。伤口渗出物应送检培养厌氧和需氧菌，梭状芽胞杆菌可从纯培养分离获得，也可与其他厌氧菌或/和需氧一起培养。涂片可显示为革兰氏阳性梭状芽胞杆菌。典型的渗出物中几乎没有多形核白细胞，用苏丹染色可显示游离的脂肪球。很多外伤，特别是开放性外伤，可同时被致病性和非致病性梭状芽胞杆菌污染而无明显的侵袭性疾病，这种情况的意义需从临床角度来判断。


梭状芽胞杆菌伤口感染 鉴别诊断 其他厌氧或需氧性细菌，包括肠杆菌和类杆菌，链球菌和葡萄球菌属，单独或混合感染，常可引起外伤性或手术后伤口的严重梭状芽胞杆菌样蜂窝织炎，广泛的筋膜炎或气性坏疽。若涂片显示大量的多形核白细胞和大量呈链状排列的球菌，则应考虑厌氧性链球菌或葡萄球菌感染。大量的革兰氏阴性杆菌可表明系某种肠杆菌或类杆菌感染(见下文混合性厌氧菌感染)。测定伤口或血液中的特异性抗原毒素仅对少数通过外伤获得的肉毒中毒病例有帮助。梭状芽胞杆菌也可出现，但无重大意义。


梭状芽胞杆菌伤口感染 治疗 治疗取决于病情的严重程度和感染部位，若在培养中意外发现梭状芽胞杆菌而无厌氧菌感染的临床表现则不必治疗。但若出现临床感染则应凭经验迅速及时地应用抗生素。彻底引流和清创常比抗生素更重要，青霉素G仍是抗梭状芽胞菌的首选药物，对严重蜂窝织炎和肌肉坏死症应立即给1000万~2000万u/d静脉滴注。虽然耐药性罕见，但某些分枝梭状芽胞杆菌菌株已发生相对耐药性。治疗梭状芽胞杆菌感染时，甲硝唑有相同的疗效。而氯霉素和甲硝唑对大多数厌氧菌有效，包括梭状芽胞杆菌和某些对红霉素，四环素和克林霉素耐药的菌株。若存在其他厌氧菌或需氧菌，则应早期应用广谱抗生素(如替卡西林与克拉维酸钾合用或氨苄青霉素与舒巴坦合用)。第3代头孢菌素或克林霉素与氨基糖苷类合用可用于某些梭状芽胞杆菌混合感染，但这些抗生素的疗效相对差些，并且梭状芽胞杆菌已对氨基糖苷类产生耐药性。对伤口肉毒中毒，早期给特异性或多价抗毒素(参见第28节肉毒中毒)是有价值的。高压氧治疗对广泛肌肉坏死症(特别是肢体的)可能有帮助，可作为抗生素和外科手术治疗的补充疗法。高压氧疗法似乎有潜在的组织抢救作用，若早期进行高压氧治疗可降低病死率和发病率。


拉伤 概述 肌肉拉伤是指肌肉过度收缩或牵拉所  肌肉拉伤的护理措施[1]引起的损伤。解释 肌肉拉伤是肌肉在运动中急剧收缩或过度牵拉引起的损伤。这在长蹍、引体向上和仰卧起坐练习时容易发生。肌肉拉伤后，拉伤部位剧痛，用手可摸到肌肉紧张形成的索条状硬块，触疼明显，局部肿胀或皮下出血，活动明显受到限制。


拉伤 处理 肌肉拉伤后，要立即进行冷处理——用冷水冲局部或用毛巾包裹冰决冷敷，然后用绷带适当用力包裹损伤部位，防止肿胀。在放松损伤部位肌肉并抬高伤肢的同时，可服用一些止疼、止血类药物。24小时至48小时后拆除包扎。根据伤情，可外贴活血和消肿胀膏药，可适当热敷或用较轻的手法对损伤局部进行按摩。肌肉拉伤严重者，如将肌腹或肌腱拉断者，应抓紧时间去医院作手术缝合。预防肌肉拉伤不少人健美运动中都出现肌肉拉伤，不管怎样来讲，肌肉拉伤都是健美训练的大敌，往往让你很长一段时间放弃该部位的肌肉训练。所以我们要提早预防肌肉拉伤。休息如果健美训练中身体某部位感到某种异常的疼痛，就别再做下去了，应该彻底放松和休息。弄清伤势将受伤部位轻轻转动，随便做一些轻柔动作以确定哪些肌肉、肌腱、韧带疼痛或受了伤，这样就能知道治疗动作应该集中在何处，并在强烈健美训练时应该避开哪些动作。不增加伤处的负担。弄清受伤部位后，不仅仅不要做影响这些伤痛处的健美训练动作，就是在日常活动中，也须注意不给伤处增加负担，例如，后腰疼痛就别去提起重物，脚疼就要避免跑步。绕过伤处锻炼采取“积极休息法”。


拉伤 处理 人体有600多块肌肉，因此，即使你伤了100块肌肉，你还有500多块肌肉可练，应该锻炼全部肌肉，才能改善你的健康，取得均匀发展，同时又能加强主要负重的股骨，例如，受伤或接任胫部肌肉阻碍整个下蹲的动作，但还允许做到半蹲动作，但必须小心从事，若活动时，有所不适，就应该让整个伤处肌群都得到休息。促进局部血液循环必须很仔细的测定受伤的部位，寻找一种能很轻柔地活动受伤部位的健美训练动作，用这种动作促进血液循环，以补充新鲜养料，清除废弃物质。轻轻伸展慢慢伸展伤处，直到一遇到有轻微抵触处即停止，然后试着放松损伤部位。这样做时，试试作进一步的伸展，当肌肉达到伸展和轻松时，起治疗作用的血液会更多的流往该处，就能更快得到治愈，但如伸展过分，就会导致创伤的恶化，甚至再受伤。按摩轻轻的按摩能直接增进血液流量，可以自我搓揉，但更有效的解痛办法是自己放松，让一位懂推拿术的人给你推拿。热力热力能凭借人体自然的冷却反应而促进血液涌向身体表面，热力也能减缓受伤肌肉的紧张状态，从而使血液循环加速，给肌肉带来更多的营养物质。


拉伤 处理 冰敷热力作用往往用于长期的受伤后的养治，而不能用作临场的急救，刚受伤即加热能造成伤处肿胀而引起组织进一步损伤，一般受伤后的48小时内，用冰敷可减轻肿胀。[2]轻度拉伤指的是肌肉或韧带仅有极少部分的撕裂，一般症状也比较轻。重度拉伤则肌肉或韧带的大部分撕裂或完全撕裂，症状重。皮下组织可见到明显的淤血。经常拉伤是因为受伤的组织未完全修复，在运动刺激中会出现再次损伤，就比如说踝关节习惯性扭伤就是踝关节内侧副韧带或外侧副韧带扭伤后造成韧带松弛，关节囊结构损伤造成的。为了防止这种情况的发生，应该在伤后进行功能康复训练，加强腘绳肌的力量。急性拉伤后立即加压包扎，包扎时在受伤局部垫适当厚度和硬度的棉垫，同时用冰袋冷敷，抬高患肢休息。加压包扎12～24小时后可以轻度手法抚摩和顺理患部，然后外敷中药。卧床休息是必须的过程，绝对卧床休息1～3天，同时治疗，疗效比较满意。即使伤愈，下肢也必须停止训练2～7天，这样才能根治。轻度拉伤3日后，重度拉伤7日后，让伤员主动或被动地进行屈髋伸直下肢拉股后肌练习或进行慢跑。对外敷中药过敏者，除包扎固定休息外，可以使用间动点针刺或音频理疗，同期进行按摩治疗。


拉伤 处理 强的松龙封闭，要根据伤情大小和伤部的范围确定使用强的松龙和普鲁卡因的剂量，注射后须绝对休息。股后肌群拉伤的治疗主要是采用按摩手法，尤其是对急性拉伤的后期和慢性劳损，有着较好的疗效。当股后肌出现即将拉伤的不适预感时，活动前应充分地作准备活动。注意气温变化，如果气温变冷，可以适当延长热身时间，或用防寒油摩擦主要皮肤。伤后不能勉强参加大强度训练和正式比赛。


乳酸性酸中毒 描述 乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA）是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50%以上，尤其血乳酸>25mmol/L，病死率高达80%。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度， 因各种原因导致组织缺氧， 乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍， 则血乳酸浓度升高。


乳酸性酸中毒 发病原因 1.产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛,乙醛氧化生成乙酸,乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用,使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管,引起肝摄取乳酸功能下降,肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加,造成血中乳酸增高。2.乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死,使乳酸清除障碍。[1]


乳酸性酸中毒 发病机制 LA是糖尿病患者葡萄糖氧合过程受到阻滞,葡萄糖酵解增加,产生大量乳酸,使乳酸合成大于降解和排泄体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病代谢性并发症。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,由丙酮酸还原而成。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。而在无氧条件下，葡萄糖在胞液中进行酵解,其中间产物丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下经还原型辅酶I(NADH)加氢转化成乳酸,NADH则转变为辅酶I  (NAD+)。乳酸也能在乳酸脱氢酶作用下,当NAD+又转化为NADH时氧化而成为丙酮酸,此为由乳酸脱氢酶催化的可逆反应。而丙酮酸在有氧条件下可进入线粒体进一步氧化,在丙酮酸羧化酶的催化下,生成乙酰辅酶A,再经三羧酸循环氧化产能分解为H2O和CO2。另外丙酮酸还可经丙酮酸羧化支路异生为葡萄糖。当线粒体因为组织相对或绝对缺氧而功能障碍时,丙酮酸容易积聚在胞浆中而转变为乳酸,逐渐堆积，从而发生LA。机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红细胞及皮肤;代谢清除的主要部位是肝脏和肾脏。正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转变为糖原储存，少量乳酸经肾脏排出。


乳酸性酸中毒 临床分型 LA在临床上分为先天性和获得性两大类。[3]1.先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。2.获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen和Woods分类修订的结果,获得性LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA,较B型更为常见,见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要,导致无氧酵解增加,产生A型LA。B型为自发性LA,见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型,B1型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关,B2型与药物或毒物有关,例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。


乳酸性酸中毒 病理生理 双胍类药物和LA——许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。糖尿病和LA——2型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。


乳酸性酸中毒 病理生理 酮症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，此时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸中毒更易导致严重的LA，因高渗性非酮症昏迷常见于老年人，尤其继发肝肾及心肺功能不全的危险性进一步增加。败血症休克与LA——败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。


乳酸性酸中毒 病理生理 癌症与LA——癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。全胃肠外营养与LA——胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗两分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。


乳酸性酸中毒 病理生理 因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。临床表现 多发群体本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者,一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等,极易诱发LA。疾病症状LA起病较急,轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸(不伴酮臭味)、血压和体温下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状,更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性,轻症临床表现可不明显，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖,应注意避免误诊或漏诊。疾病危害严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4~4.4mmol/L时病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%,血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%,血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%。[4]


乳酸性酸中毒 ]诊断鉴别 b]诊断标准病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。实验室检查：通过血乳酸、动脉血pH、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3-、血丙酮酸等测定,可以确诊。主要诊断标准为:血乳酸≥5mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30：1;血酮体一般不升高。LA应与某些疾病相鉴别1.高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。2.酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。


乳酸性酸中毒 ]诊断鉴别 3.乙醇性酸中毒:有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。4.饥饿性酮症:因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。5.低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史疾病预后 由于本症预后危重，又无满意的疗法，其死亡率极高。目前，LA预后较差，尤其老年患者伴有心、肝、肾功能不全，严重休克、缺氧及败血症等感染；或伴有白血病、恶性肿瘤者，预后均不良，病死率常在50%以上，后果严重。当血乳酸水平超过25mmol/L时，则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。


乳酸性酸中毒 疾病预防 LA一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：1.对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。凡糖尿病肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，二甲双胍也应忌用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。2.积极治疗各种可诱发LA的疾病,控制各种诱发因素，并密切随访观察。3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。饮食注意 （1）LA出现昏迷时，应在医护人员的指导下进行鼻饲，给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。病况好转后可食用半流食或者普食。（2）严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，根据患者的饮食习惯，一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。（3）由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状，为了保证每天需要的热量，可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质,如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等;病情许可后用胃肠营养，采用胃管内注入糖尿病流质饮食,制定饮食计划；清醒后,可进流质或半流质食物。


乳酸性酸中毒 疾病护理 急救护理（1）  根据患者的年龄、心肺功能,调节适当的注射液滴速,维持足够的心输出量与组织灌注。注意中心静脉压变化,预防脑水肿等并发症的发生。（2）  胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗后期也易因为胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生，因此在治疗期间注意观察血糖，根据血糖调节胰岛素的速度，防止低血糖。（3）体位:出现心力衰竭、肺水肿时应立即给予半卧位,使膈肌下降,利于肺部血液回流,减轻肺毛细血管扩张,从而缓解呼吸困难;双下肢定时捆扎和松止血带,减少静脉血流,从而减轻心脏前负荷;因喉头水肿,喉头分泌物增多,患者肩下垫枕,保持下颌前伸,利于通气。待病情稳定后,可将患者调整为斜卧位。（4）正确氧疗:急性期予以高流量鼻导管给氧,6~8L/min,必要时给予面罩同麻醉机加压给氧。（5）清除气道分泌物:患者由于酸中毒、肺水肿常随呼气涌出大量泡沫痰,必要时及时吸出,避免呼吸困难加重和误吸,吸痰时动作要轻、稳、缓,以免出现损伤,加重感染。（6）严格记录出入量,保持液体出入平衡，严密监护及观察病情变化,积极配合抢救。基础护理（1）做好病室日常清洁、消毒作用,保持环境清洁、安静。


乳酸性酸中毒 疾病护理 协助患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；注意口腔护理,保持口腔清洁,预防感染；做好皮肤清洁护理,定时按摩受压部位,预防压疮。对症护理（1）  休克患者注意保暖,观察输液速度。（2）  意识模糊、烦躁者应专人看护,适当制动,必要时加用床挡及约束具,防止坠床、脱管。（3）胸、腹痛者取舒适卧位,给予心理支持,消除恐惧心理,适当应用镇痛剂。（4）胃肠道症状明显者暂不进食,减少周围环境的不良刺激,及时清除呕吐物,漱口、口腔护理。（5）留置尿管者注意保持会阴部清洁。（6）血液透析者观察穿刺处有无渗血,保持局部清洁,预防感染。心理护理LA多为老年患者,心理顾虑较多,对疾病的愈后不了解,常会产生不同程度的恐惧、焦虑和悲观情绪。应针对患者的心理特点主动与患者沟通交流,耐心的听取患者的诉说,详细做好解释和心理疏导,讲解疾病有关知识,消除患者的恐惧心理,取得患者的合作,同时积极与家属沟通,取得患者家属的支持,让患者家属尽可能陪在床边,满足生活需求。


乳酸性酸中毒 疾病护理 注意事项护理的重点为做好管道护理，加强对各项参数的监测，维持生命体征的平稳，严密观察和预防出血及下肢静脉血栓形成、肺部并发症的发生，同时实施心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，尽力减少LA危重患者的病死率。并发症 1.感染：做好周围环境日常清洁、消毒；鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；保持口腔清洁，做好皮肤清洁护理。并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。2.静脉血栓形成并有栓塞危险：如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。3.中毒昏迷：LA中毒昏迷着者死亡率高。应把握时机积极抢救。采用对症综合治疗，如有效给氧，控制感染、迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克，改善肝肾等脏器功能、维持水电解质平衡等。


乳酸性酸中毒 专家观点 LA是由于不同原因引起血液中乳酸浓度持久增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合征。其发病急，常无特异的症状和体征，病情进展快、后果严重，因此必须对本病提高警惕,积极预防,以便及早发现与诊断,及早治疗，以降低病死率。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着苯乙双胍的淘汰，临床LA已相对少见。苯乙双胍能增加无氧糖酵解，使乳酸生成增多，并能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，同时抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积导致LA。二甲双胍分子中甲基取代了苯乙双胍分子中的苯基，因此二甲双胍致LA的发生率明显低于苯乙双胍。此外,UKPDS试验证实二甲双胍可以明显降低糖尿病相关并发症及死亡率。近年来的研究亦显示，如果严格把握双胍类药物的适应证和禁忌证，二甲双胍与其他降糖药物相比并无LA危险性的增加或乳酸水平的增高。[5]同时尚需注意LA患者年龄均偏大，这些患者的服药依从性常不佳，常不咨询医生而自行加量，同时无定期检测血糖。因此在年龄大、并发症多、用药依从性不佳、无监测血糖的患者，虽无明显的二甲双胍禁忌证，也应慎用，并进行充分宣教。


溃疡性结肠炎 描述 溃疡性结肠炎与克罗恩病都属于炎症性肠病（IBD），这两种疾病都是以反复发生的肠道溃疡为特征，患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛，并且症状很相似，所以有些时候，即使是医生也很难明确作出诊断。两者不同的是，克罗恩病可能影响到消化道的各个部分（如食管、胃、小肠、结肠），而溃疡性结肠炎的影响常局限于大肠。


溃疡性结肠炎 疾病简介 如果要正确理解这种疾病，首先要了解胃肠道的基本结构。整个消化道从口腔开始，接下来是一段很长并且弯曲的部分，最后到达直肠。这中间有很多消化器官，起着传递并消化吸收食物的作用。首先是食道，它是一段狭长的管道，连接着嘴与胃。食道下面接着就是胃、小肠(靠近胃的一段小肠叫空肠，靠近大肠的一段小肠叫回肠)、结肠（大肠）、直肠。结肠的主要作用是吸收经过小肠消化后的食物中剩余的水分和盐类，它同时储存固体残渣，使之变成粪便，最终从肛门排出。大肠又称为结肠，靠近肛门的部分叫直肠，与其相连的依次为乙状结肠、降结肠、横结肠、盲肠。盲肠通过回盲瓣口与末端回肠(小肠的一部分)相连，该部又统称为回盲部。胃肠道的管壁如同房子的墙壁有几层结构：粘膜层靠近肠腔犹如墙壁的粉刷层，粘膜下层为粉刷层下的缝隙，再其下为固有肌层，是消化道的支撑结构，类似于墙壁的砖块层。掌握这些结构就容易理解炎症性肠病：溃结是墙壁的粉刷层坏了，由于是粘膜层慢性弥漫性炎症，因此病变肠壁的粉刷层看不到正常的粘膜，多呈连续性的病变，肠壁的固有肌层没有明显受累，因而溃疡一般不深，不会引起穿孔、瘘管或狭窄、梗阻。


溃疡性结肠炎 疾病简介 溃结犹如墙壁粉刷层的破坏剥离，由于病变越近肛门病变越重，粘膜层的坏死渗出则表现为腹泻、血便或大便中出现象鼻涕样的粘液。克罗恩病则为全肠壁的病变，也就是说整个墙壁多坏了，因此溃疡很深，容易穿透肠壁引起穿孔、瘘管，全肠壁增厚或疤痕形成容易引起狭窄或梗阻。克罗恩病最常见的病变部位在回盲部，呈多发、节段性溃疡；溃疡性结肠炎则主要累及直肠及乙状结肠，呈连续性病变，也可累及整个结肠。根据病变部位的不同而相应命名为：溃疡性直肠炎，只累及直肠；直肠乙状结肠炎，累及直肠和乙状结肠；远端结肠炎，累及左半结肠；全结肠炎：累及整个结肠。理解溃疡性结肠炎是一种慢性疾病。当患者因为粘液血便去医院就诊时被告知得了一种叫“溃疡性结肠炎”的疾病时，很可能他/她从来没有听说过这个名字(事实上，大多数人对这种疾病并不熟悉，或只告知为”慢性结肠炎”，其实很多所谓的慢性结肠炎并不是这种病)。更糟糕的是，有时医生会告诉他/她，这种病会相伴他/她一生。如果患者感觉不能承受，或者觉得害怕，这些都是很自然的反应。接下来，他/她可能会有一大堆的问题，想知道自己怎么得的这种疾病，当然，最关心的是它会如何影响他/她现在和将来的生活。


溃疡性结肠炎 疾病简介 没有人确切地知道是什么引起溃疡性结肠炎或克罗恩病。同样也没有人能够预言，一旦诊断为这种疾病后，它会给人带来怎样的影响。有些人可能好几年都平安无事，而有些人病情却经常复发。但是有一点是明确的：溃疡性结肠炎与克罗恩病一样，都是一种慢性疾病。慢性病是一种持续发展的状态。它们可以通过治疗而被控制，但是却不能被治愈。这意味着这种疾病是长期的，但不意味着它是致命的。这一点很重要！大多数溃疡性结肠炎患者同样过着充实而又丰富多彩的生活。[1]


溃疡性结肠炎 发病原因 目前并不知道溃结发病的确切原因。但有一件事是明确的：并不是因为他/她做了什么事而使他/她得了溃疡性结肠炎。它既不是从别人处传染来的，也与他/她抽烟或喝酒无关，紧张的生活方式也不会使他/她患上此病。因此，不用责怪自己！那么，哪些是可能的因素呢？大多数研究认为这是多因素的，也就是说，内因和外因共同作用才导致溃疡性结肠炎——包括以下三个可能因素：基因因素、机体不适当的免疫反应、环境中的某些因素。这是一种单基因或多基因的疾病。环境中的某些触发因子可能会引起一系列的反应最后导致该病的发生。无论是什么原因，它会激活人体的免疫系统，免疫系统对外界侵入物质进行打击，这即是炎症的开始。不幸的是，免疫系统不会关闭，结果使炎症继续，或者是机体的免疫系统将自己的肠粘膜当成敌人进行反复攻击继而破坏结肠粘膜并引起溃疡性结肠炎的相关症状。


溃疡性结肠炎 临床表现 多发人群不管溃疡性结肠炎还是克罗恩病都可以发生于任何年龄阶段，但多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年。平均来说，溃疡型结肠炎好发于35岁左右。发达国家及城市多于农村。一旦诊断为溃结时，患者或家属十分紧张，担心是否该病会遗传。研究发现溃疡性结肠炎易发生于某些特定家族，大约20%左右溃疡性结肠炎患者的一级亲戚（即堂/表兄弟/姐妹或更亲近）也患有溃疡性结肠炎或者克罗恩病。因此遗传因素起了一定作用，尽管目前还没有确切的证据证明遗传如何起作用。这意味着没有方法预知哪种家族成员易患溃疡性结肠炎或者克罗恩病。疾病症状溃疡性结肠炎的症状和体征是什么？主要有：腹泻、血便、腹痛及肠外表现。当肠壁内层炎症反应越来越严重，并形成溃疡时，它就失去了从食物残渣吸收水分的功能。相应地，就会导致粪便越来越松散——换句话说，就是腹泻。受损的肠粘膜也可导致粘液便。同时，粘膜层的溃疡也可引起出血，因此产生血便。事实上，持续的失血会导致贫血。大多数的溃疡性结肠炎患者可能会有排便紧迫感和腹部绞痛，而这种疼痛可能以左边为主，因为结肠下段位于左边。腹泻和腹痛可能会导致纳差和体重的下降，这些症状还可引起疲乏，这同样也是贫血的副作用之一。


溃疡性结肠炎 临床表现 溃疡性结肠炎的儿童患者可能会影响生长发育。除了胃肠道的症状，有些患者会有机体其他部位的症状，以下是肠外的一些症状与体征：眼睛红和痒胀；口腔溃疡；关节肿痛；皮肤肿块及其他损伤；骨质疏松；肾结石等。有溃疡性结肠炎8~10年病史的患者得结肠癌风险较高。他/她应该和他/她的医生多沟通，定期检查以预防癌症的发生并降低风险。


溃疡性结肠炎 诊断鉴别 医生是如何做出溃疡性结肠炎的诊断呢？首先是患者有腹泻或粘液血便的病史，体格检查往往并无特征性体征。化验检查粪潜血、血沉、C反应蛋白常有异常；多数患者血常规有贫血，若白细胞计数升高，则提示存在继发感染。由于溃结是粘膜层即肠壁表面的病变，因此肠镜检查很重要，很多患者恐惧软管经肛门插入，其实并不是想象中那么难受，如果做麻醉内镜(无痛内镜)患者只要小睡一觉就可以完成全大肠的检查。复查时，如果已明确病变位于左半结肠或直肠、乙状结肠病，复查时并不需要全结肠检查，因此经肛门插入肠镜检查该处病变一般并不会引起不适。其他一些疾病也可引起腹泻、腹痛、直肠出血，所以医生要依靠各种不同的医学检查以排除其他可能存在的疾病。粘膜染色和放大内镜能更清楚显示肠壁粘膜表现的变化，因此在诊断时医生会建议病人进行这方面的检查，或在内镜检查时进行病理活检，这些对鉴别诊断和治疗后随访观察都很有意义。由于许多疾病均可在肠道引起溃疡性病变，内镜检查虽然发现了病变，但是什么性质的病变，需要看样的治疗，往往给他/她做检查的内镜医生会在肠镜检查时夹住少量粘膜组织送病理化验，即病理活检。


溃疡性结肠炎 诊断鉴别 这样有助于区分溃疡性结肠炎与其他原因所致的结肠炎，还可评估癌变潜能，对确定治疗方案有重要意义。


溃疡性结肠炎 疾病治疗 药物治疗溃疡性结肠炎没有特效方法，但是可通过药物促使结肠病变愈合，也可以缓解腹泻、直肠便血和腹痛等症状。治疗的两个基本的目标就是消除症状和维持无症状的状态。目前最常用的药物分为以下4类：水杨酸类药物：这类药物最便宜的是柳氮磺胺吡啶，口服后需要人体肠内细菌的帮助才能分解为5-氨基水杨酸发挥治疗作用，但是分解的另一种药物成份磺胺吡啶则对肝脏可能会有损害，因此服用该类药物的患者最后不要同时服用抗生素，并每月定期检查肝功能(转氨酶)。为了避免这种副作用，目前药物公司推出了纯化的5-氨基水杨酸并精心包装使其不被胃酸破坏只在结肠病变部分释放发挥作用，由于这种制备工艺的提高，药品相应也较贵。这些药物可以口服，也可以塞肛，它们能够改变患者机体的功能，延缓炎症的进程。这类药物对轻到中度的溃疡性结肠炎有效果，同时，也可预防该疾病的再发。糖皮质激素：这类药物主要有口服制剂强的松，重症患者也可短期使用静脉制剂。因为它的副作用较多，不推荐作为长疗程治疗或维持治疗。在选用该类药物时医生可能会就其疗效和副作用与患者详细讨论。免疫调节剂：这类药物包括硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环孢霉素。


溃疡性结肠炎 疾病治疗 药物通过抑制机体的免疫系统来控制炎症的继续发展。免疫调节剂适用于那些对氨基水杨酸类药物和糖皮质激素使用无效或部分有效的患者，也是目前维持治疗最好的药物之一。它也可用于减轻或消除患者对糖皮质激素的依赖。当患者对其他药物无反应时，它可能对维持疾病的缓解起作用。但该类药物一般服用3月左右开始起效，部分患者易出现白细胞降低。生物治疗：这是一类最新的治疗炎症性肠病的药物。相对于其他药物，它是一种疗效较高的一种药物，主要是阻断肠粘膜炎症反应的”开关”。这种药物起效快，能达到粘膜的长期修复，减少复发，可以帮助类固醇撤药，也是缓解期的维持用药。药物治疗往往是长期的，因此医生在制订治疗方案是常根据患者的个体情况、疾病的分期、是否有并发症、经济状况等选择不同的个体化用药案。手术治疗因为溃疡性结肠炎病变主要局限于结肠，因此切除整个结肠，该病可完全治愈，这点与克罗恩病不同。但由于手术的并发症较多，在选择手术时无论是患者还是医生都较为慎重。大多数溃疡性结肠炎患者对药物反应良好，不需要手术治疗。尽管如此，大约25%-33%患者在某些时候可能需要手术治疗。手术主要适用于各种并发症。


溃疡性结肠炎 疾病治疗 这些并发症包括溃疡导致的严重出血、肠穿孔、中毒性巨结肠、溃疡癌变等。中毒性巨结肠由严重的炎症导致，常有明显的腹胀伴随发热、便秘等症状。如果经内科积极控制炎症、补液等治疗后仍不能很快恢复，应尽快手术以避免肠子破裂。需要手术治疗的患者，一般根据患者的病变范围、年龄、全身健康情况，选择不同的手术。第一种手术是结肠、直肠切除术，这样做虽可根治溃疡性结肠炎，但术后患者则必须以回肠造瘘度其余生（腹部上开口，以排出废渣）。另外一种手术方式只切除结肠，保留直肠，避免回肠造瘘。这就是在体内把小肠与肛管括约肌连接起来，这类手术不需要体外回肠造瘘并保留了直肠功能。常见的手术并发症包括手术口感染和反复慢性炎症（囊炎）（18.8%)，女性生育能力下降(56-80%)，盆腔败血症(9.5%)，排便次数5.2/24小时（平均值）。当内科药物治疗无效时，手术治疗可能是一种希望。[2-3]


溃疡性结肠炎 饮食注意 患者可能想知道，是否因为自己吃了什么特别的食物而引起或者导致了溃疡性结肠炎。答案当然是否定的。尽管如此，但是一旦他/她得了这疾病，注意他/她的饮食是可以减轻症状，补充丢失的营养物质，促进恢复。例如，当他/她的疾病处于活动期时(如出现反复血便时)，说明肠粘膜是破坏的，此时，少吃辛辣、高纤维食物，而以清淡的软食为主，少吃多餐有助于肠粘膜愈合，减轻他/她的不适感。保持适当的营养，这对溃疡性结肠炎的治疗是很重要的。在慢性病中，保持充足的营养是必须的，尤其是这个病。腹痛和发热可引起纳差和体重下降。腹泻和直肠出血会使机体丢失液体、营养和电解质。而这些物质的平衡对维持人体功能起着重要作用。但这并不是意味着患者必须吃某种食物或者不应该吃哪一类食物。除了乳糖不耐受病人应限制牛奶类摄入，严重腹泻者限制咖啡因的摄入外，大多数的医生会建议患者注意营养均衡进而预防营养的不足。健康的饮食必须包括各种各样的食物。肉类、鱼、家禽类和乳制品(如果耐受)富含蛋白质。面包、谷类、淀粉、水果和蔬菜含有碳水化合物；黄油和植物油含有脂肪；每天补充多种维生素剂可以帮助填补食物的不足。


溃疡性结肠炎 疾病护理 也许对于溃疡性结肠炎患者来说，最艰难的时期就是刚得知自己患病的时刻。随着时间的推移，这个想法会慢慢改变。同时，患者不要对家人、朋友和同事隐瞒自己的疾病。要与他们讨论他/她的疾病，让他们帮助他/她、支持他/她。尽量让患者的生活如常，没有理由放弃他/她以前享受、向往的生活。学习处理该病的各种办法和对策，并与别人分享他/她的知识，遵照医嘱吃药（即使是他/她感觉非常好的时候也应如此），保持积极向上的心态，这些是最基本的，也是最好的处方。专家观点 尽管溃疡性结肠炎是一种严重的慢性病，但它不是致命的。毫无疑问，患有此病，是一种挑战，不得不服药，必要时还要住院治疗。但更重要的是，他/她必须记得即便患有此病，同样可以生活得丰富多彩。也必须记得，坚持维持期用药，可以减轻溃疡性结肠炎的症状。在疾病缓解期，大多数人会感觉症状消失，感觉痊愈。


涎石病和下颌下腺炎 描述 涎石病是在腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变。85％左右发生于下颌下腺，其次是腮腺，偶见于上唇及唇颊部的小唾液腺，舌下腺很少见。涎石常使唾液排出受阻，并继发感染，造成腺体制急性或反复发作的炎症。疾病名称 涎石病和下颌下腺炎疾病分类 口腔--颌面外科


涎石病和下颌下腺炎 疾病简介 涎石病是指在腺体或导管内发生钙化性团块沉积而引起的一种疾病，90%发生于颌下腺，其次为腮腺。涎腺病主要症状是阻塞症状：进食时，尤其吃酸性食物时腺体肿大、胀痛，这是因为涎石使唾液不能通畅排出，而唾液分泌又不断增加所致。食物刺激唾液分泌越多，症状愈重。发生于颌下腺时，可伴有同侧舌或舌尖痛，并放射至同侧耳部及耳内。由于涎腺不可能发生完全阻塞，涎液可以逐渐流出，在分泌减少后，涎腺又逐渐缩小，疼痛消失。涎腺还经常有慢性炎症表现，如腺体增大、变硬、有轻压痛；导管口红肿、导管内能压出少许脓液等。慢性涎腺炎急性发作，可出现局部红肿、疼痛加剧等症状。涎石存在时间较长，可由于长期炎症的影响，使腺组织呈现退行性变，甚至纤维化，腺体变硬，导管变为硬性结节状索条，阻塞症状也逐渐消失。涎石病少数涎石极小者可自行排除，或可用保守疗法如催唾及按摩促排；但大多数需手术摘除。导管后端接近腺体或腺内涎石、多发性涎石、导管涎石摘除后涎腺反复肿胀及腺体纤维化者，需采用连同涎石的腺体摘（切）除术。


涎石病和下颌下腺炎 症状体征 可见于任何年龄，以20－40岁的中青年为多见。病期短者数天，长者数年甚至数十年。小的涎石一般不造成唾液腺导管阻塞，无任何症状。导管阻塞时则可出现排唾障碍及继发感染的一系列症状及体征：①进食时，腺体肿大，患者自觉胀感及疼痛。停止进食后不久腺体自行复原，疼痛亦随之消失。但有些阻塞严重的病例，腺体肿胀可持数小时、数天，甚至不能完全消退；②导管口黏膜红肿，挤压腺体可见少量脓性分泌物自导管口溢出；③导管内的结石，双手触诊常可触及硬块，并有压痛；④咸石阻塞引起腺体激发感染，并反复发作。炎症扩散到邻近组织，可引起下颌下间隙感染；慢性下颌下腺炎患者的临床症状较轻，主要表现为进食时反复肿胀，检查腺体呈硬结性肿块。疾病病因 涎石形成的原因还不十分清楚，一般认为与某些局部因素有关，如异物、炎症、各种原因造成的唾液滞留等；也可能与机体无机盐新陈代谢紊乱有关，部分涎石病患者可合并全身其他部位结石。


涎石病和下颌下腺炎 病理生理 涎石病多发发生于下颌下腺，与下列因素有关：①下颌下腺为混合性腺体，分泌的唾液富含黏蛋白，较腮腺分泌液黏滞，钙的含量也高出2倍，钙盐容易沉积；②下颌下腺导管子下向上走行，腺体分泌液逆重力方向流动。导管长，在口底后部有一弯曲部，导管全程较曲折，这些解剖结构均使唾液易于淤滞，导致涎石形成。诊断检查 根据进食时下腺肿胀及伴发疼痛的特点，导管口溢脓以及双手触诊可扪及导管内结实等，临床可诊断为下颌下腺涎石并发下颌下腺炎。轻者应作X线检查。下颌下腺涎石应选摄下颌横断牙合片及下颌下腺侧位片，前者使用于下颌下腺导管较前部的涎石，后者使用于下颌下腺导管后部及腺体内的涎石。钙化程度低的涎石，即所谓的阴性涎石，在X线平片上难以显示。在急性炎症消退后，可作唾液腺造影检查，涎石所在处表现为圆形、卵圆形或梭形充盈缺损。对于已确诊为涎石病者，不作唾液先造影，以免将涎石推向导管后部或腺体内。


涎石病和下颌下腺炎 治疗方案 很小的涎石可用保守治疗，嘱患者口含蘸有柠檬酸的棉签或维生素C片，也可进食酸性水果或其他食物，促使唾液分泌，有望自行排出。能扪及、相当于下颌第二磨牙以前部位的涎石，可采用口内导管切开取石术。位于下颌下腺内或下颌下腺导管后部、部的涎石，下颌下腺反复感染或继发性硬化性下颌下腺炎、腺体萎缩，已失去摄取及分泌功能者，可采用下颌下腺切除术。近年来，一些学者采用碎石机碎石、激光碎石、唾液腺镜导管取石等新的治疗方法，均取得了一定效果，但尚待积累更多的经验。


颅中窝脑膜瘤 描述 中颅窝前界为蝶骨嵴，后方以颞骨岩部与后颅窝相隔窝的中央为蝶骨体，在这一区域有眶上裂、圆孔和卵圆孔等重要脑神经通路。如病人早期即出现眼球突出和眶上裂综合征，提示肿瘤原发于蝶骨嵴内侧，通常归于蝶骨嵴脑膜瘤中颅窝脑膜瘤是指发生于蝶骨大翼内侧中颅窝底部的脑膜瘤。一般位于硬脑膜内，血运异常丰富。


颅中窝脑膜瘤 简介 颅  颅中窝脑膜瘤窝脑膜瘤多位于颅中窝内侧，肿瘤向上突入颞叶，肿瘤大多位于硬脑膜内，亦有位于硬脑膜外者。颅中窝前界为蝶骨嵴，后界为颞骨岩部，解剖结构复杂，内侧有海绵窦、颈内动脉，前方有眶上裂，颅底有圆孔、卵圆孔并有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经通过。肿瘤由颈内动脉与脑膜中动脉主干供血，所以肿瘤供血丰富。本病在脑膜瘤中所占比例较低。此部位肿瘤中恶性者所占比例较高。因肿瘤与第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经位置较近，故早期常有上述脑神经受损的症状，表现为复视、眼睑下垂、眼球活动障碍、瞳孔散大、面部感觉障碍及三叉神经痛，肿瘤如向前生长经眶上裂至眶内，可引起视力下降、眼球突出。向后方生长至颅后窝时，引起面神经及听神经损伤，出现面瘫及听力下降。肿瘤向外生长可侵犯颞骨鳞部，于颞部出现隆起，少数肿瘤可体积巨大。因肿瘤侵犯颞叶，部分病人可出现颞叶癫痫。压迫视束可出现双眼同向性偏盲，此外，病人亦可出现颅高压症状。本病须与三叉神经鞘瘤及颅底侵入肿瘤及转移瘤、颞叶胶质瘤相鉴别。确诊后主要采取手术治疗。如肿瘤供血丰富，可行肿瘤供血动脉及脑膜中动脉栓塞术。


颅中窝脑膜瘤 简介 手术可采取颞部入路或翼点入路，骨瓣位置应较低，术中注意保护下吻合静脉(labbe静脉)及脑神经，如手术未能全切和肿瘤为恶性术后应放疗。流行病学 颅中窝脑膜瘤占颅内脑膜瘤的2%～3.2%。男性与女性发病相差不大，为1:1.6，平均年龄44岁。1/3的病人发病1年后就诊，病史最长的1例长达20年。肿瘤绝大多数呈球形。呈扁平形生长者不及1/10。发病机制 肿瘤以内皮型、纤维型为多其次为血管型，少数为脑膜肉瘤。肿瘤呈球形或扁平型，沿颅中窝底发展向内可压迫劲内动脉与海绵窦，向前到蝶骨嵴，向外可引起颞骨增生，向后可侵蚀岩骨尖，并可通过小脑幕进入颅后窝。一般位于硬脑膜内，血运丰富，主要由脑膜中动脉及大脑中动脉供血。


颅中窝脑膜瘤 临床表现 颅中窝脑膜瘤经颅中窝出颅的脑神经较多，故颅中窝底脑膜瘤往往早期临床表现为脑神经的症状和体征，有定位意义，临床询问病史时应予重视。三叉神经的2、3支经卵圆孔和圆孔出颅典型的颅中窝脑膜瘤早期多出现三叉神经痛，可高达38.0%。一侧动眼神经麻痹也是本病的早期表现之一。肿瘤较大时向前发展影响海绵窦或眶上裂，病人可出现眼球活动障碍，眼睑下垂、复视；肿瘤影响视神经时，患者可出现视力视野改变。部分肿瘤向后发展，Ⅶ、Ⅷ脑神经受累时，表现为听力下降和周围性面瘫。部分病人出现颞叶癫痫，主要是肿瘤侵犯到颞叶的海马回、杏仁核。肿瘤较大或小脑幕切迹旁及慢性脑疝者影响脑脊液循环，患者出现颅内压升高。并发症 如进颅中窝脑膜瘤行手术治疗，可能发生以下并发症：1.颅内出血或血肿  与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高此并发症已较少发生。创面仔细止血，关颅前反复冲洗即可减少或避免术后颅内出血2.脑水肿及术后高颅压  可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿3.神经功能缺失  与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。


颅中窝脑膜瘤 诊断 1.病史询问颅内高压和神经症状，注意有无癫癎发作，了解癫癎发作前、发作时和发作后的情况。2.体颅中窝脑膜瘤检注意检查神经系统阳性体征，检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。3.颅骨X线平片阳性所见有：①肿瘤局部颅骨内板骨质增生，内外板均有增生时可有骨性突出，少数可有颅板破坏。②肿瘤血供丰富者可见增粗和迂曲的血管压迹引向骨质增生或破坏区。③颅内压增高的颅骨改变。④有时可见肿瘤钙化和钙化的松果体移位。4.脑血管造影主要用于了解肿瘤的血供来源以及与周围重要血管间的关系。5.CT和MRI扫描可确定肿瘤的部位和大小，绝大多数可作出定性诊断。CT扫描示边界清晰的均匀高密度影，增强后显著。少数呈混合密度或低密度改变。MRI见肿瘤多数呈等信号，增强后明显强化。


颅中窝脑膜瘤 检查 其它辅助检查：1.头颅颅中窝脑膜瘤清岩骨尖骨质被破坏。肿瘤钙化呈散在斑片状或密度较均匀的条块。2.CT和MRI  中颅窝脑膜瘤在CT的表现为边界清楚的较高密度影像注药对比后明显增强少部分病人表现为混杂密度区如肿瘤有钙化，CT显著为极高密度(图1)。MRI均可见长T1短T2信号肿瘤边界清楚。3.脑血管造影  表现为颞部占位征。如颈内动脉被肿瘤压迫，颅内血管常充盈不良。由颈内动脉海绵窦前发出的脑膜支增粗显影为本病的特征，但少见。因此，使用一般的血管造影技术，多数病例肿瘤染色不明显，数字减影脑血管造影有助于弄清肿瘤内的血管本组80%可见肿瘤染色


颅中窝脑膜瘤 治疗 手术入路可根据肿瘤位置采取翼点入路或颞部入路。无论何种入路，手术切口均应足够低，以充分暴露颅中颅中窝脑膜瘤窝底部。翻开骨片后，电灼或结扎脑膜中动脉，对减少手术出血是有帮助的切开硬脑膜后部分病例肿瘤可能被颞叶覆盖，如牵拉颞叶仍不能充分暴露肿瘤，可将颞下回行部分切除。对Labbe静脉应注意保护，特别是在优势半球，以防止术后脑水肿和失语发生。如肿瘤位于硬脑膜外可行硬脑膜外探查剥离肿瘤和颅底间的粘连，可减少出血。如肿瘤侵犯颅中窝底硬脑膜或颅中窝底骨质也应一并切除并行颅底重建术。分离肿瘤时应尽量保护可以见到的三叉神经分支。对球形生长的中颅窝脑膜瘤多能手术全切呈扁平生长者全切较困难。手术未能全切的主要原因是肿瘤将颈内动脉包裹。


颅中窝脑膜瘤 用药安全 1、宜吃食物：?（1）宜进抗脑瘤的食物，如小麦、薏米、荸荠、海蜇、芦笋、炸壁虎、炸全蝎、炸蜈蚣、炸蚕蛹、鲎、海带。?（2）宜吃具有保护颅内血管作用的食物：芹菜、荠菜、菊花脑、茭白、向日葵籽、海带、海蜇、牡蛎、文蛤。?（3）荸荠宜吃具有防治颅内高压作用的食物：玉米须、赤豆、核桃仁、紫菜、鲤鱼、鸭肉、石莼、海带、蟹、蛤蜊。（4）宜吃具有保护视力的食物：菊花、马兰头、荠菜、羊肝、猪肝、鳗鲡。?（5）宜吃具有防护化疗、效疗副作用的食物：香菇、银耳、黑木耳、黄花菜、核桃、芝麻、向日葵籽、猕猴桃、羊血、猪血、鹅血、鸡血、莲子、绿豆、薏米、鲫鱼、青豆、鲟、鲨鱼、梅、杏仁、佛手。?2、忌吃食物：?（1）忌咖啡、可可等兴奋性饮料。?（2）忌辛辣刺激性食物，如葱、蒜、韭菜、花椒、辣椒、桂皮等。?（3）忌发霉、烧焦食物，如霉花生、霉黄豆、烧焦鱼肉。?（4）忌油腻、腌腊鱼肉、油煎、烟熏食品。?（5）忌过咸食品。?（6）忌烟、酒。预后 手术全切中颅窝脑膜瘤都能取得较好疗效肿瘤较少复发近年随着颅底外科和显微手术的发展，本病的手术效果不断提高，手术死亡率已很低。


下肢淋巴水肿 描述 淋巴水肿是淋巴液回流障碍所引起的病理改变，可发生于外生殖器、上肢，而以下肢为最多见。由于下肢肿胀，皮肤增厚，粗糙、坚如象皮，又称“象皮腿”。临床表现 1.早期患肢肿胀，晚期患肢肿大明显，表面角化粗糙，呈橡皮样肿。2.少数可有皮肤裂开，溃疡或出现疣状赘生物。诊断鉴别 诊断依据1.有丝虫感染或丹毒反复发作史，或有腹股沟部接受淋巴清扫术和放射治疗史。2.患肢肿胀，呈橡皮样肿。3.无发生色素沉着，无静脉曲张。4.丝虫感染者周围血液检查可发现微丝虫蚴。淋巴管造影可确定淋巴管发育和受阻情况。疾病治疗 治疗原则1.抬高患肢，压迫包扎。2.限制水、钠入量及使用利尿剂。3.治疗丝虫病或丹毒。4.烘绑治疗。5.手术疗法：术式包括淋巴管或淋巴结-静脉吻合术。带蒂网膜移植术。病变部分切除植皮术。用药原则此病无有效药物治疗，主要依物理治疗，若是丝虫病或丹毒引起水肿，按丝虫病、丹毒治疗药物选用。


心衰 什么是心力衰竭 心力衰竭心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了"供血"的功能。长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（离心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。


心衰 心衰治疗 现代医学研究指出，要想有效预防和阻止心衰的发生发展：首先，要预防心脏病特别是冠心病的发生，人人都要养成健康的生活方式，这是最重要的。得了心脏病，也不要害怕，只要早防早治，还是有办法的。对于风湿性心脏病，根据病情应该及早手术；对于冠心病，主要还是控制危险因素，包括控制高血压、高血脂、高血糖，限制食盐，增加体育活动等，尽可能延缓冠心病的发生和进展，这是预防心衰最积极的方法。其次，要注重药物预防和治疗。近年来对于治疗心衰的药物研究进展很快，心衰病人，可以在医生的指导下合理用药。目前，西医对心衰多在针对原发病治疗同时采用强心、利尿及扩张血管等药物治疗，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等血管扩张剂的运用，延长并挽救了许多心衰患者的生命，尽管如此，临床治疗中仍有许多难以解决的问题，中药治疗该病已显示了其独特的优越性，特别对轻度、中度心衰，中药疗效确切、持久，不良反应少，尤其以远期疗效满意而广泛应用于临床。第三，病人应该长期接受医疗随访，一般一至两个月一次，以保证病情的长期稳定。


心衰 心衰治疗 如果在医嘱下用药，并且长期坚持用药，就能大大改善心脏功能，提高生活质量，延长寿命，心力衰竭完全可以得到控制，心衰这个沉重的话题会变得轻松一些，病人可以无症状的正常生活。


心衰 心衰病食疗 营养治疗同药物治疗是彼此联系，相辅相成的。合理地选择食物，可促进病人早日康复。现给心力衰竭患者介绍一些选食常识，供配餐选用。(1)允许摄食的食物粮食类大米、面粉、小米、玉米、高粱。豆类各种豆类及其制品，如豆浆、豆腐等。禽、畜肉类鸡肉、鸭肉(瘦)、猪肉(瘦)、牛肉。油脂类植物油为主，动物油少用。水产类淡水鱼及部分含钠低的海鱼。奶、蛋类牛奶(250毫升)，鸡蛋或鸭蛋(＜1个/日)。蔬菜类含钠量高者除外。水果各种新鲜水果。调味品酷、糖、胡椒、葱、姜、咖呕。饮料淡茶、谈咖啡。(2)忌吃或少吃的食物粮食类制品各种面包或加碱的机器切面、饼干、油条、油饼及发酵做的各种点心。豆类制品豆腐于和霉豆腐等。禽、畜肉类含食盐及安息香酸的罐头食品、肠类、咸肉、腊肉、肉松。油脂类奶油。水产类咸鱼、熏鱼、罐头鱼及部分含钠高的海鱼。奶、蛋类咸蛋、松花蛋、乳酷等。蔬菜类咸菜、酱菜、榨菜及部分含钠高的蔬菜，如菠菜、卷心莱、芹菜等。水果制品葡萄干、含食盐及安息香酸的水果罐头或果汁、水果糖等。调味品味精、食盐、酱油、番茄酱等。饮料汽水、啤酒、牛肉汁等。心衰患者遵循什么饮食原则？1、饮食宜低盐。


心衰 心衰病食疗 若有水肿时，则需无盐饮食和低钾饮食，如鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、面筋、梨、西瓜等。用利尿药后，尿量增加时宜多食含钾高的食物如蘑菇、橘子、香菇、香蕉、百合、红枣等。各种咸食和腌制品均应禁食。2、饮食应多摄取含丰富纤维素及维生素C的食材，如山茨菇、马蹄、茭白、百合、黄瓜、丝瓜、柠檬、豆芽等;3、宜少吃多餐，忌过饱，营养力求丰富和多样化。临睡前不进或少进食物与水分。4、宜食易消化的食物，避免生冷坚硬、油腻及刺激性食物，也要避免容易产气的食物，如豆类、薯类、南瓜等。5、本病在用洋地黄治疗时，宜进食含钙低的食物，忌食含钙高的食物如牛奶、骨头、虾、海蜇、海带、紫菜、木耳、巧克力、橄榄等。急性左心衰竭家庭急救急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。


心衰 心衰病食疗 这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢？简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻；而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消化痛及开搏通等药物。家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担；同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出30～40%，然后加入等量的酒精，其效果会更佳。


心衰 心衰病食疗 需要指出，只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解，而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时，应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂，绝不能让病人勉强步行去医院。[1]


非冻结性冷伤 描述 非冻结性冷伤，是由10℃以下至冰点以上的低温加以潮湿条件所造成的冷伤，如冻疮、战壕足、浸溃足等。发生冻疮后，局部表皮存在者可涂冻疮膏，每日温敷数次。有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质甾的软膏，也可用冻疮膏。战壕足、浸溃足除了局部处理，宜用某些温经通络、活血化瘀的中药以改善肢体循环。疾病名称 非冻结性冷伤疾病概述 露于冰点以上低温的机体局部皮肤，发生血管收缩和血流滞缓，影响细胞代谢。待局部得到常温后，血管扩张、充血且有渗出，反应较大者在表皮下有积液（水泡）。有的毛细血管甚至小动、静脉受损后发生血栓，而后引起一些组织坏死。疾病分类 普通外科


非冻结性冷伤 疾病描述 低温引起的人体损伤、即冷伤有两类：一类称非冻结性冷伤，由10℃以下至冰点以上的低温加以潮湿条件所造成，如冻疮、战壕足、浸溃足等。另一类称冻结性冷伤，由冰点以下的低量所造成，分局部冻伤或全身冻伤。冻疮在我国一般发生于冬季和早春，在长江流域比北方多见。因为长江流域冬季虽然气温较高于北方，但比较潮湿，且防寒措施不及北方地区。儿童常不顾防寒，故患冻疮者常见。战壕足和浸溃足过去多发生于战时，前者是长时间站立在1—10℃的壕沟内所引起；浸溃足是长时间站在冷水中所引起。在平时这两种冷伤以及长时间将手浸在冷水中引起的”浸手”，也可在某种生产劳动或部队执勤的过程中造成。症状体征 冻疮的发生往往不自觉，直至手、耳、足等部位出现症状才察觉。局部皮肤红肿，温暖时发痒或刺痛；较重者可起水疱，水疱去表皮后创面有渗液，并发感染后形成糜烂或溃疡。好转后皮肤消肿脱屑，可能有色素沉着。治愈后遇相同的寒冷环境，如未注意，冻疮可再发。战壕足、浸渍足等的病变比冻疮较重，疱破创面渗液，可并发感染，治愈较慢。先有皮肤苍白、发麻；继而红肿、疼痛、起水而且治愈后可能对寒冷敏感，患足有疼痛、发麻、苍白等反应。疾病病因 低温，潮湿


非冻结性冷伤 病理生理 暴露于冰点以上低温的机体局部皮肤．发生血管收缩和血流滞缓，影响细胞代谢。待局部得到常温后，血管扩张、充血且有渗出，反应较大者在表皮下有积液(水疱)。有的毛细血管甚至小动、静脉受损后发生血栓，而后引起一些组织坏死。近年来研究证明组织缺血-再灌注可引起细胞凋亡，非冻结性冷伤也与细胞凋亡相关。另一方面，冻疮、战壕足等常有个体易感(发)因素，所以在相同的寒冷环境中只有一部分人发病。显然，容易发病的人应特别注意防护。治疗方案 发生冻疮后，局部表皮存在者可涂冻疮膏，每日温敷数次。有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质甾的软膏，也可用冻疮膏。战壕足、浸溃足除了局部处理，宜用某些温经通络、活血化瘀的中药以改善肢体循环。疾病预防 冬季在野外劳动、执勤的人员．应有防寒、防水服装。患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。


非冻结性冷伤 用药安全 1、患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。2、发生冻疮后，局部表皮存在者可涂冻疮膏，每日温敷数次。3、有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质甾的软膏，也可用冻疮膏。4、战壕足、浸渍足除了局部处理，宜用某些温经通络、活血化瘀的中药以改善肢体循环。5、冬季在野外劳动、执勤的人员，应有防寒、防水服装。患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要。6、注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。


新生儿急性阑尾炎 疾病名称 新生儿急性阑尾炎疾病概述 急性阑尾炎是小儿最常见急腹症，多见于较大儿童，发病年龄多见于5～15岁，2岁以下少见，新生儿阑尾炎罕见。男性发病率多于女性。急性阑尾炎的病因与儿童阑尾呈管状的解剖特点有关，此外还与阑尾腔机械性阻塞（如异物、粪石、蛔虫阻塞）、菌血症有关。小儿阑尾炎的特点是阑尾壁薄、免役机制不健全，细菌毒里强，易发生穿孔。穿孔后由于大网膜短，经常不能将阑尾包裹，容易形成全腹膜炎，故年龄越小，病势越重。小儿急性阑尾炎的主要症状为腹痛，腹痛开始于脐周或上腹部，经数小时后转移至右下腹。疾病分类 普通外科疾病描述 一般成年人急性阑尾炎诊断多无困难．早期治疗的效果非常好。如遇到婴幼儿、老年人及妊娠妇女患急性阑尾炎时，诊断和治疗均较困难，值得格外重视。症状体征 小儿大网膜发育不全．不能起到足够的保护作用。患儿也不能清楚地提供病史。其临床特点：（1）病情发展较快且较重，早期即出现高热，呕吐等症状；（2）右下腹体征不明显，不典型，但有局部压痛和肌紧张，是小儿阑尾炎的重要体征；（3）穿孔率较高，并发症和死亡率也较高。


新生儿急性阑尾炎 疾病病因 新生儿阑尾呈漏斗状，不易发生由淋巴滤泡增生或者粪石所致阑尾管腔阻塞。因此，新生儿急性阑尾炎很少见。又由于新生儿不能提供病史，其早期临床表现又非特殊性，仅有厌食、恶心、呕吐、腹泻和脱水等，发热和白细胞升高均不明显，因此术前难于早期确诊，穿孔率可高达80％，死亡率也很高。诊断时应仔细检查右下腹部压痛和腹胀等体征，并应早期手术治疗。病理生理 新生儿阑尾呈漏斗状，不易发生由淋巴滤泡增生或者粪石所致阑尾管腔阻塞。因此，新生儿急性阑尾炎很少见。又由于新生儿不能提供病史，其早期临床表现又非特殊性，仅有厌食、恶心、呕吐、腹泻和脱水等，发热和白细胞升高均不明显，因此术前难于早期确诊，穿孔率可高达80％，死亡率也很高。诊断时应仔细检查右下腹部压痛和腹胀等体征，并应早期手术治疗。诊断检查 诊断小儿急性阑尾炎须仔细耐心．取得患儿的信赖和配合，再经轻柔的检查，左、右下腹对比检查，仔细观察病儿对检查的反应，作出判断。治疗方案 治疗原则是早期手术，并配合输液、纠正脱水，应用广谱抗生素等。


新生儿急性阑尾炎 用药安全 饮食引导宝宝形成健康的饮食习惯，注意饮食卫生，不要暴饮暴食；活动不要让宝宝饭后马上进行蹦跳、奔跑等剧烈运动；驱虫如宝宝有肠道寄生虫，应及时到医院就诊，遵医嘱进行驱虫治疗；锻炼增强宝宝的体质，加强锻炼，预防各种疾病的发生。


脑动静脉畸形 描述 脑动静脉畸形是一种先天性局部脑血管发生上的变异，在病变部位脑动脉与脑静脉之间缺乏毛细血管，致使动脉直接与静脉相接，形成了脑动、静脉之间的短路，产生一系列脑血流动力学上的紊乱，临床上可表现为反复的颅内出血，部分性或全身性抽搐发作，短暂脑缺血发作及进行性神经功能障碍等。本病是引起自发性蛛网膜下腔出血的另一种常见原因，仅次于颅内动脉瘤。


脑动静脉畸形 发病原因 脑动静脉畸形是胚胎发育过程中脑血管形成发生变异所致。一般认为在胚胎第45天至60天时发生。脑血管来源于中胚层，当胚胎形成神经槽时，中胚层内分化出血管母细胞，这些细胞排列成条索状，条索的中央出现管道，形成原始的血管。胚胎第四周，原始的血管联成脑原始血管网，攀附于神经管表面并伸入神经管壁内，此时原脑中出现原始的血液流动。以后原始血管网再分化出动脉、静脉和毛细血管。随着胚胎发育，血管又发展成为颅外血管、脑膜血管及脑血管，同时部分血管退化闭塞。脑血管的发生大致可分为下列几期。1．原始血管芽胚期在这时期如出现障碍，可产生血管母细胞瘤，又称血管网织细胞瘤或血管内皮细胞瘤，是一种新生物，具有肿瘤的生物学特性。2．原始血管网期血管内已有血液流动，随着血液流过的多少，血管分化出动脉、毛细血管及静脉。在这时期出现障碍产生脑动静脉畸形。3．血管分层期出现颅外血管、脑膜血管和脑血管三层。在这时期出现障碍产生面－脑膜－脑血管瘤病(Sturge—Weber综合征)。4．脑血管成型期组成脑血管的定型通道，如颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉及脑底动脉环等。在这时期出现的畸形一般为脑血管排列上的异常。


脑动静脉畸形 发病原因 如前交通动脉缺失，原始三叉动脉或舌下动脉未闭，动脉窗的形成等。5．血管壁成熟期血管壁在组织学上成熟完善，不论动脉还是静脉，都具有较完整的内膜、中层与外膜。中层内有肌肉装置，以便控制管腔的大小。在这时期出现的畸形为血管壁上的缺陷，成为动脉瘤形成的重要因素之一。[1]


脑动静脉畸形 病理生理 脑动静脉畸形有三个组成部分，即发育异常的血管团、供血动脉和引流静脉。血管团的大小不等，可发生在脑的各部位，是由互相缠绕并沟通、管径不同的异常血管构成的团块状结构。常有1支或多支增粗的动脉供血，供血动脉往往明显地比同一区域正常动脉粗而且搏动有力。引流静脉扩张而扭曲，可膨大成瘤样，内含动脉血，并可见血流漩涡。血管团周围有异常的增生血管。畸形团内血管间和团周围通常有变性的神经组织，一般认为是无功能的。而一种弥漫性AVM(diffuseAVM)内血管间增厚的胶质组织中有少量的正常神经元。AVM病灶表面的软脑膜及蛛网膜增厚发白，或有出血后的含铁血黄素沉着。AVM周围脑组织的病理改变AVM周围脑组织由于脑盗血而缺血、缺氧，常见血管扩张、脑白质水肿、胶质增生，在AVM病灶边缘形成胶质样假包膜。长期缺血，可导致脑萎缩，脑回缩小，脑沟增宽变深。AVM多数发生出血，即使临床上没有颅内出血症状，血管团内或其周缘的变性脑组织常有出血的痕迹。发生蛛网膜下腔出血(SAH)后，在出血部位的脑皮质和蛛网膜明显黄染，软脑膜和蛛网膜增厚并可与硬脑膜粘连。如脑内出血，AVM附近形成血肿，内含不同期龄的凝血块。


脑动静脉畸形 病理生理 脑内血肿吸收消失后可遗留空腔及质地坚韧的胶质瘢痕。显微镜下可见病灶由大小不等的血管组成。血管壁大多成熟，但厚薄不均，动脉壁中层平滑肌菲薄或缺如，弹力纤维减少或缺如，并有玻璃样变性、粥样硬化或钙化斑块，有的部位血管壁甚至仅有单层或增生的内皮细胞和胶原纤维组成；而有的部位血管内膜增生肥厚，突向管腔，使其狭窄或阻塞。静脉壁更薄，局部管壁内侧可附有血栓。AVM最常见的伴同病变是颅内动脉瘤，其检出率随着脑血管造影技术的发展不断增加。AVM伴发动脉瘤的发生率为7.5%～58%。动脉瘤的发生主要是AVM引起血流动力学的改变所致，好发于与AVM供血动脉有关的血管，包括主要供血动脉、供血动脉的起始端和AVM团内的动脉瘤，约占80%左右，又称为血流相关性动脉瘤，其余位于与供血动脉无关的血管。合并动脉瘤的AVM，其出血发生率比单纯AVM高。无出血史的单纯AVM，诊断明确后的5年内每年蛛网膜下腔出血(SAH)的发生率1.7%，而AVM合并动脉瘤的患者为7%。特别是畸形血管团内的动脉瘤100%出血。


脑动静脉畸形 病理生理 除动脉瘤外，常见的伴发病变还有颅内海绵状血管瘤、毛细血管扩张症或静脉型畸形，颅外血管畸形，胚胎动脉如三叉动脉、舌咽动脉未闭，颈内动脉纤维肌肉发育不良(fibromusculardystrophy)，这是动脉壁内局部弹力纤维及平滑肌变性，伴有胶原纤维增生，致使血管粗细不均，血管造影时呈念珠状，亦可伴发梭形动脉瘤或夹层动脉瘤。AVM虽不是新生物，但可随着时间的迁移逐渐扩大。Olivecrona(1948)、Norlen(1956)、Paterson(1956)、Spetzler(1978)、Detitala(1982)等都曾报道过AVM有不断自行扩大的倾向。在儿童病例这种倾向尤为明显。常见的原因可能是：①在高流量血液的长期冲击下，畸形团内发育不正常的血管管壁受损，管腔扩大，AVM团的体积可增大。②畸形团内局部血栓形成，血流的重新分布导致团内其他部位血管腔扩大，以承受流量更大的血流，于是畸形团有扩大的趋向。③AVM造成的盗血致使邻近脑组织的血管长期扩张，可能加入AVM团。④分子生物学研究表明，畸形团附近脑组织释放血管内皮生长因子（VEGF），可促成血管增生，AVM增大。但对大多数成年人的AVM来说，扩大是不明显的。


脑动静脉畸形 发病原理 关于AVM病例的颈动脉系统中血液的流速变动，Pertuiset，等(1983年)用多普勒超声对6例浅表的中、大型AVM(其体积估计为30～70m1)患者的双侧颈总及颈内动脉进行了测定，发现患侧颈总动脉舒张期的血液流速要比健侧快5～13cm/s，颈内动脉的差别更大，患侧比健侧快6～37cm/s。由于大型AVM中健侧的血供亦都增加，故患侧血管的负担增加不言而喻。由于病变及其周围区脑动脉长期处于扩张状态，管壁上的平滑肌装置失去舒缩反应，脑血管自动调节功能失调。Spetzler(1978年)在猴的实验性颈动静脉瘘中及Pertuiset等(1983年)在51例脑动静脉畸形病例中都得到了充分的证明。AVM切除以后脑动脉的自动调节不会马上恢复。这可使手术中及术后遇到重大的麻烦。因一旦AVM被切除，“脑盗血”现象得到纠正，脑灌注压随着动脉压的突然上升而大幅度增高，极易导致“脑过度灌注”现象。表现为脑的突然肿胀、水肿及广泛的出血。另外，在SAlH时因血细胞及血小板所释放的一些血管活性物质如5一羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素F及E等可引起脑血管的痉挛而加重临床症状。


脑动静脉畸形 发病原理 但在AVM破裂引起的SAH中，由于脑血管自动调节功能的失常，脑血管痉挛可以很轻或不发生。因此，它的临床表现一般比动脉瘤破裂所引起的要轻些。脑过度灌注现象是指脑灌注压超越脑血管自动调节功能阈值的上限，脑血流量即随脑灌注压的增加呈线性递增，引起急性脑血管扩张、脑肿胀、脑水肿、颅内压增高、血管渗血及出血等的一系列现象。巨大型高流量的AVM切除后，局部脑血流的重新分布，极易导致这种灾难发生。1978年Spetzler称之为“正常灌注压突破现象”(NPPB)。中、大型AVM术后，脑过度灌注现象的发生率为1%～3%，巨大型高流量AVM切除后的发生率为12%～21%。一旦发生，致残率和病死率可高达54%。2．脑静脉压升高动脉血通过瘘道直接进入脑静脉大幅度地提高了脑静脉压。致使正常区域的脑静脉回流受阻。AVM的分流量越大，这种血循环紊乱亦越显著。脑组织长期处于淤血状态而有脑水肿。如不是因为脑缺血而有不同程度的脑组织萎缩来平衡颅内空间，颅内压的增高是极易发生的。脑静脉压是颅内压的一个重要组成部分，脑静脉压增高使颅内压的基点提高。因此尽管AVM本身并没有占位性，患者表现有颅高压者并不少见。


脑动静脉畸形 发病原理 在颅高压及脑静脉压增高的同时，脑脊液的吸收减少，分泌增加，可导致不同程度的交通性脑积水。另外，扩张成球状的脑深静脉可以堵塞脑脊液的循环通路导致阻塞性脑积水。而AVM切除后亦可造成引流静脉的残端狭窄、血栓形成或栓塞，致使周围脑组织的静脉回流障碍加重。AI-Roodhan(1993年)将此现象称为静脉闭塞性充血(occlusiVehyperemic)，认为是术后出现脑水肿和残腔出血的原因。3．颅内出血是脑动静脉畸形的最大危害，引起血管破裂的因素有以下几种：①大量血流冲击畸形血管团的静脉部分和引流静脉，管壁较薄的静脉局部容易扩张呈瘤状，亦容易破裂出血。如果破裂的为脑浅表静脉，引起SAH；如果是深部静脉破裂，引起脑内出血或脑室内出血。②大流量的血液使管壁结构异常的动脉局部扩张，血管壁进一步损伤，一旦不能忍受血流压力时破裂出血，同样可以表现为SAH或脑内血肿或脑室内出血。③AVM伴发的动脉瘤破裂出血。④病灶周围脑组织的长期缺血造成该区域的小动脉处于持续扩张状态，管壁结构随之发生改变，在全身血压急剧上升等情况下亦有破裂出血的可能。


脑动静脉畸形 发病原理 AVM的出血危险性与其大小有关，即小型AVM的出血率相对较高，可能是小型AVM的血管管径小，动脉压下降幅度小，需承受较高的血流压力，破裂的机会较大；而小型AVM的引流静脉数少，也可能是容易破裂的原因之一。但也有一些作者，如Marks(1990)、Turjinan(1995)等认为，小型AVM对周围脑组织的影响小，较少引起癫痫或感觉运动功能缺失，往往以出血为首发症状，而其出血发生率并不比中或大型AVM高。AVM的出血危险性与其部位亦有一定关系。位于脑室、脑室旁、基底节、丘脑等深部结构的AVM出血率是位于大脑半球浅表部位的1.5倍，其中以脑室和脑室旁的病灶最高。可能是由于深部AVM一般较小，供血动脉短，口径亦小，动脉压高，AVM易破裂；也可能因为深部AVM由深静脉引流居多，而深静脉发生狭窄的可能性较大，易造成静脉高压，引起静脉或AVM团破裂出血。至于脑室或脑室旁AVM，其周围缺乏脑组织的依托，容易出血。一旦出血就进入脑室，病情较危重。AVM出血引起脑内血肿的机会多，通常不伴有严重的脑血管痉挛，因此没有颅内动脉瘤破裂出血凶险。AVM第一次出血的患者80%～90%存活，而动脉瘤第一次出血的存活率是50%～60%。


脑动静脉畸形 发病原理 未破裂的AVM每年出血的发生率为2%～4%，破裂出血的AVM存活者第一年的再出血危险是6%，第二年起每年亦有2%～4%的出血可能。因此，AVM出血可反复发作，最多可达十余次，而随着出血次数的增多，症状、体征加重。继发于出血的年病死率为1%，总病死率10%～15%。永久性重残率每年2%～3%，其中20%～30%为出血所致。因此AVM对患者的健康和生命安全有不可忽视的危险，一经发现，应作相应的积极处理。4．脑缺血由大量“脑盗血”所引起。巨大型AVM的“盗血”量大，所以脑缺血的机会和程度也大，更容易引起癫痫及短暂性脑缺血发作。小型AVM因“盗血”量少，不致引起脑缺血，故发生癫痼的机会相应要少些。5．颅内压增高除了前述的静脉压增高、脑脊液吸收与分泌的平衡失调及脑脊液通路的受阻等因素外，出血引起的脑内血肿及出血所引起的蛛网膜下腔的部分闭塞与蛛网膜粒的堵塞都可成为颅内压增高的因素。[1-2]


脑动静脉畸形 疾病分级 Spetzler及Martin(1986年)以AVM所在区是否具有明显的神经功能、引流静脉的模式及AVM血管团的最大径作为评级的主要指标，制订了一个分为6级的方案。AVM所在区的神经功能包括①感觉运动；②语言功能；③视觉；④丘脑及下丘脑；⑤内囊区；⑥脑干；⑦小脑脚；⑧小脑深部各核。凡AVM紧邻这些区域均记1分。否则列为“静区”记O分。AVM的引流静脉模式是根据脑血管造影中引流静脉的分布及深浅来决定的。引流静脉中有部分或全部导入深静脉者，记1分，否则记0分。AVM的大小是根据脑血管造影中血管团的最大径，经校正其放大系数后作为依据，小型AVM最大径<3cm，记1分；中型AVM的最大径为>3cmN<6cm，记2分；大型AVM的最大径>6cm，记3分。三项得分的和即为该AVM的级别。三项标准共有12种组合。其总分最低的只1分，共1个，为I级。总分最高的5分也只一个，为V级。总分为2分及4分者各有3个，均为II级，总分为3分者有4个，各为Ⅳ级。另外，作者将AVM明显涉及脑干、下丘脑者作为不能手术切除的病例，为Ⅵ级。[1]


脑动静脉畸形 临床表现 只有少数隐性及较小的AVM可以没有任何症状与体征，绝大多数AVM患者都有临床表现，常见的有以下一些。1．出血—般多发生于年龄较小的病例，可表现为SAH、脑内出血或硬膜下出血。发病较突然，往往在患者作体力活动或有情绪波动时发病。出现剧烈头痛、呕吐，有时甚至意识丧失。颈项强硬，Kernig征阳性。2．抽搐多见于较大的、有大量“脑盗血”的AVM患者。AVM有自发血栓形成时也常有抽搐发作。抽搐以局部性发作为主，有时可呈继发性扩散型，具有Jackson型癫痫的特征。40%～50%的病例有癫痫发作，其中半数为首发症状。抽搐亦可发生于出血时，尤以额、顶叶AVM发病最多。随着时间的延续抽搐侧的肢体可逐渐出现轻瘫，并较健肢体短小瘦细。3．头痛60%以上的患者有长期头痛史，可能与脑血管扩张有关。常局限于一侧，类似偏头痛。头痛的部位与病变的位置无明显关系。AVM出血时头痛的性质即有改变，变得比原有的头痛剧烈，且多伴有呕吐。4．进行性神经功能障碍主要表现为运动或感觉性瘫痪，约见于40%的病例，其中有10%左右为AVM的首发症状。引起神经功能障碍的主要原因为①“脑盗血”引起的短暂脑缺血发作。


脑动静脉畸形 临床表现 常见于较大的AVM病例，多于病人活动时(如跑步、驾车等)发作。神经障碍短暂，但随着发作次数增多，障碍历时越来越长，瘫痪程度亦越趋严重。②由伴同的脑水肿或脑萎缩所致的神经功能障碍。见于较大的AVM，特别当病变有部分血栓形成时。这种瘫痪常长期存在，且随时间进行性加重，临床上有时可疑为颅内肿瘤。③由出血所引起的脑损害或压迫。当出血逐渐吸收，瘫痪可逐步减轻甚至完全恢复正常。5．智力减退见于巨大型AVM中，由于“脑盗血”的程度严重，导致脑的弥漫性缺血及脑发育障碍。有时因癫痫的频繁发作，患者受到癫痫放电及抗痫药物的双重抑制的影响，亦可使智力衰退。轻度的智力衰退在AVM切除后常可逆转，但较重的智力衰退则不能逆转。6．颅内杂音患者自己感受到颅内及头皮上有颤动及杂音，但旁人多不易听到。只有当AVM较大且部位浅表才能听到杂音。AVM涉及颅外软组织或硬脑膜时，则杂音可较明显。压迫颈总动脉可使杂音消失。7．眼球突出为较少见的AVM症状，一般见于病侧，特别是颞叶前端的AVM，有较大引流静脉导入海绵窦时，引起该窦区静脉压增高，影响眼静脉的血液回流所致。幕下AVM的临床表现较幕上者为隐蔽，除了有自发性SAH以外，较少有其他症状。


脑动静脉畸形 临床表现 有的可完全无症状，而突然出血引起呼吸骤停。也有以双眼视力进行性减退为惟一症状。少数可表现出颅后窝的症状，如脑桥小脑角综合征，后组脑神经麻痹或小脑性共济失调等。[1-2]


脑动静脉畸形 诊断鉴别 辅助检查脑动静脉畸形有特异的放射影像学上的表现，对明确诊断有重要价值。1．头颅CT扫描平扫时未出血的AVM表现为不规则的低、等或高密度混杂  图1，AVM破裂出血，形成脑内血肿的CT表现病灶，高密度可为血栓、钙化或胶质增生等，常呈条索状或斑点状，低密度可能是梗死灶或出血后遗留的空腔。周围无明显的脑水肿带，无占位效应。注射造影剂后，表现为明显的片状或团块状强化，边界较清晰但不规则，有时在血管团附近可见异常增粗的血管影，为AVM的供血动脉或引流静脉。病灶周围可出现脑萎缩、脑室扩大或脑积水等。AVM出血时，头颅CT扫描在蛛网膜下腔或脑内或脑室内可见高密度的积血或血肿（图1）。血肿密度随着时间推移由高密度转为等密度和低密度。脑内血肿常有占位征象，周围脑水肿明显，脑室受压、移位，甚至中线亦可推向对侧。2．头颅MRI检查血管内快速流动和呈涡流的血液在MRI图像的T1加权或  图2脑AVM的MRI表现T2加权上均呈低信号或无信号的条管状或圆点状的血管影，因此，AVM表现为由这类“流空”血管影组成的团块状或斑点状病灶，边界可不规则。


脑动静脉畸形 诊断鉴别 周围组织可显示出血形成的血肿或血肿吸收后的空腔，脑组织中常有粗大的供血动脉或引流静脉与血管团相连。注射增强剂后，部分血管影可强化。由于MRI图像中无颅骨伪迹的干扰，因此对颅后窝病灶的显示明显优于CT。同时，MRI可清晰地描绘病灶与邻近重要结构的关系，是对脑血管造影检查的补充有助于治疗方案的制订和预后的估计(图2)。3．脑血管造影这是AVM最重要的诊断方法。无论在国外还是国内，数字减影血管造影(DSA)技术已广泛应用，不仅损伤较少而且可获得较清楚的连续摄片的图像。在动脉期摄片上，AVM呈一堆不规则的血管团，有一根或数根粗大而显影较深的供血动脉进入血管团。动脉期早期即出现扩张扭曲的引流静脉，导入颅内静脉窦。幕上AVM可由同侧颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉的分支，或椎－基  图3脑AVM的DSA表现底动脉的大脑后动脉的分支供血，也可接受通过Willis环来自对侧颈内动脉系统或椎－基底动脉系统的血流。幕下AVM主要由椎－基底动脉系统的分支供血。位于皮质附近的AVM，常由浅表的引流静脉汇入上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦等处，位于深部的病灶由深静脉引流入直窦，再到横窦。


脑动静脉畸形 诊断鉴别 DSA摄片中，有时可显示并发的动脉瘤，多位于畸形团内和供血动脉上。脑血管造影的动脉早期尚未出现引流静脉时，畸形血管团内在两个不同的投影角度都可以发现的不规则圆形造影剂浓集点则为动脉瘤。动脉瘤还可发生在与供血动脉无关的脑血管上。因此，AVM患者，常规作全脑四血管造影是必需的。此外，部分AVM还接受颅外动脉系统的供血，必要时应作全脑六血管造影（图3）。AVM远侧的脑动脉常因盗血而充盈不良或不显影；病灶切除或栓塞后，这些正常血管才显示出来。如有较大的脑内血肿时，局部可出现无血管区，正常脑血管发生移位。较小的AVM血管团被血肿压迫可不显影，待血肿吸收后再作脑血管造影时才出现。因此，在出血急性期脑血管造影未显示畸形血管团的患者，1～2个月后应再作DSA检查，以免漏诊。随着神经放射影像学技术和计算机三维图像重建技术的发展，3D-CTA和MRA有可能成为AVM的无创伤性、高清晰度和高精确性的重要诊断手段。疾病诊断青年人有自发SAH或脑内出血史时应即想到有本病可能。如病史中还有局限性或全身性癫痫发作则更应怀疑本病。头颅CT扫描是重要的诊断依据，MRI检查基本可确诊。全脑血管造影是不可缺少的诊断手段。


脑动静脉畸形 诊断鉴别 在出血急性期，尤其是出现脑疝危象，来不及作脑血管造影而又急需手术者，3D-CTA检查是有很大帮助的。鉴别诊断(1)与其他常见的出血性脑血管病鉴别：如海绵状血管瘤、颅内动脉瘤及高血压脑出血等。海绵状血管瘤，是青年人出现反复SAH的原因之一。患者出血前可无明显症状与体征。出血可以是SAH或脑内出血，一般来说出血量较少，不出现明显症状，而位于功能区或脑干的病灶出血可有相应的体征出现。不少患者以癫痫发作起病。脑血管造影常不显影。CT平扫时呈边界清晰的圆形或类圆形高密度灶，内有钙化，增强后明显强化。出血时病灶可扩大，周围出现脑水肿，随着血肿吸收病灶缩小，水肿亦消退，但海绵状血管瘤不会消失。MRI的T1加权图像上，海绵状血管瘤呈等信号或稍高信号，出血时为明显高信号，T2加权图像上为不均匀的高信号夹杂部分低信号；无论是T1或T2加权，病灶周围有环状的低信号区，为慢性出血形成含铁血黄素沉积所致。增强时病灶可强化。颅内动脉瘤是引起SAH的最常见的病因，常发生于中老年人，发病高峰年龄在40～60岁。


脑动静脉畸形 诊断鉴别 由于动脉瘤好发于脑底Willis环，多引起SAH伴有严重的脑血管痉挛，因此病情较重，意识障碍者较多见；常有动眼神经麻痹，而其他神经系统阳性体征少见，以癫痫起病更少见。除非是大型或巨大型动脉瘤，一般CT与MRI检查除显示SAH外，很难发现动脉瘤本身；CTA对颅内动脉瘤有较高的检出率，但可有假阳性和假阴性，因此需作脑血管造影以确诊。高血压脑出血多数发生于50岁以上的高血压患者，出血部位常见于基底节丘脑区，故很快出现偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲的三偏征，患者轻则剧烈头痛伴呕吐，重者即刻昏迷，病情发展较快。烟雾病(moyamoya病)，又称脑底异常血管网症。症状可与AVM相似，好发于幼儿和青年，15岁以下的儿童主要表现为颈内动脉系统缺血，成年患者多半为蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑内出血。CT扫描可有脑缺血、脑梗死所引起的低密度病灶，常多发和双侧均有；有脑萎缩和脑室扩大；出血时可见SAH或脑内血肿或脑室内出血。增强扫描，病灶不能强化。MRI可见广泛分布的多发性脑梗死灶，T1加权时为低信号，T2加权时高信号。新鲜出血在T-与T2加权图像上均为高信号。


脑动静脉畸形 诊断鉴别 单侧或双侧大脑中动脉主干的“流空”信号减弱或消失，基底节区出现异常的网状低信号或无信号，为增生的穿支动脉形成的血管网。脑血管造影可见单侧或双侧颈内动脉和大脑中动脉完全或不全闭塞，脑底部有异常血管网，但没有早现的扩张的回流静脉。(2)与血供丰富的颅内肿瘤鉴别：如恶性胶质瘤、血管外皮瘤、转移瘤、实体型血管母细胞瘤等。上述肿瘤有丰富的血供，可出血引起SAH或脑内血肿。出血前常伴有明显的颅内压增高征，神经功能障碍进行性发展较快，病程较短，特别是出血时。脑血管造影显示异常血管团，但不如AVM成熟，供血动脉不增粗，引流静脉可早现或不出现，即使出现也不扩张不扭曲。此外，各类肿瘤的CT和：MRI表现均有特征性，可以鉴别，参见颅内肿瘤章节。[1-3]


脑动静脉畸形 疾病治疗 脑动静脉畸形的主要危害是出血和“盗血”，两者都可导致严重后果。最合理的治疗应作手术切除，以杜绝后患。切除后由于脑血流动力学的紊乱得到纠正，脑的血供得到改善，原有的神经功能障碍可逐渐好转，癫痫发作也可望减少或减轻，亦得以阻止智力障碍继续恶化。但不是每一例AVM都可以作全切除。级别高的AVM由于病变范围过于广泛或部位险要，彻底切除不仅技术上有困难，还具有较大的病死率和病残率。因此对每一AVM病例，必须根据其具体情况，权衡手术的利弊，慎重对待。实际上确有不少病例虽病变很广泛，但通过长期随访仍能正常生活，有的甚至还能担任较正常的工作。对这种病例不应单纯为抽搐或轻度的局灶性神经功能障碍而列为手术指征。只有病变的反复出血才应作为手术指征。对于级别低的AVM病例因切除术的危险性很小，只要患者有决心都可考虑作全切手术。非手术治疗目的是防止或制止出血，控制癫痫发作及缓解已经存在的神经症状。一般适用于①3～4级或4级AVM病例；②未出血的其他病例；③因故暂时不适合作手术的病例。(1)调剂日常生活：避免剧烈的情绪波动，禁烟、酒，疏通大便，改善睡眠状况，适当降低血压。如已出血应完全卧床休息4～6周，并按SAH或脑内血肿进行治疗。


脑动静脉畸形 疾病治疗 (2)控制癫痫：根据发作类型选择抗痫药物。全身性和部分性发作，首选药物是苯妥英钠、苯巴比妥或扑米酮。对精神运动性发作可选用苯妥英钠、卡马西平、硝西泮或扑米酮、丙戌酸钠。对失神小发作可选用乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮、双酮类药物。(3)对症治疗：根据患者的症状给予药物以缓解或减轻其症状。手术治疗目的在于杜绝病变破裂出血的危险，减轻或消除“脑盗血”现象，以改善脑部血供。常用的手术方法：①AVM全切除术；②AVM的供血动脉结扎术。间接手术包括结扎颈部的颈动脉或颈静脉，旨在减少AVM的血供，实践证明这类手术是有害的，因这种手术没有消除或闭塞动静脉之问的短路，不仅不能改善脑的血供，反因结扎脑的供血动脉后，使原来依靠侧支循环所提供的血流量亦被AVM所盗去，加重了脑的缺血范围，故已被废弃不用。(1)AVM全切除术：是最合理的治疗方法，不仅能杜绝出血的后患，而且去除了脑盗血的根源，在AVM的治疗中应作为首选方法来考虑。凡属于1至3级的AVM均适合作这种治疗。4级AVM由于切除的危险性太大，不宜采用。介于3级与4级之问的病例则应根据具体情况考虑。


脑动静脉畸形 疾病治疗 (2)供血动脉结扎术：适用于3～4级、4级AVM及其他不能手术切除的但又经常出血的AVM病例。目的在于减少AVM的血供，使AVM内血流减慢，增加自行血栓形成的机会。但因这手术未把动静脉之间的沟通点完全消除，因此无论在防止出血及减少盗血方面，它的疗效都不及切除术。另外，当AVM的主要供血动脉被结扎以后，畸形血管区的血管内压力更低，且吸引四周较小的供血动脉向AVM供血，日久以后这些周围动脉亦都扩大，使病变范围变得更大。实践证明，在结扎术后当时作脑血管造影可见AVM有较明显的缩小，甚至不再显影，但经过一段时间随访，患者仍有再出血的机会。如再作脑血管造影检查，常可见有更多的供血动脉从其他脑动脉延伸过来。因此这种手术不是彻底的治疗方法。只有在不能作切除的患者中作为一种姑息性手术，或作为巨大AVM切除术的前驱性手术。介入治疗介入放射治疗应用于AVM创始于1960年，Luessenhop和Spence在X线监视下，使用导管技术，经颈外动脉向颈内动脉注入塑料或涂硅的金属栓子治疗脑动静脉畸形。随着放射影像设备、导管及栓塞材料的改进和发展，AVM的血管内栓塞治疗在国内外广泛展开。


脑动静脉畸形 疾病治疗 AVM畸形血管团内血流量大，阻力低，供血动脉管腔较粗大，因此微导管凭借血流冲击及正确的手法操作，能较顺利地进入供血动脉，并接近畸形血管团，然后通过导管注入栓塞物质，达到人工栓塞的目的。但由于AVM的结构复杂，常常不能做到完全栓塞，因此此疗法亦不是根治的手段，目前作为手术切除或放射外科治疗的综合治疗措施之一。栓塞材料应是无菌和“三不致”(不致癌、不致畸形、不致突变)的物质，而且要便于操作又不易再通。以前多采用α-氰基丙烯酸正丁脂(NBCA)作为AVM的栓塞剂。NBCA在血管内聚合后呈海绵状，具柔韧性，不再通，手术时分离亦容易。目前AVM栓塞最常用的栓塞材料是ONYX。ONYX是由次乙烯醇异分子聚合物（EVOH）、DMSO（二甲基亚砜）及钽粉微粒按一定比例组成的混悬液，是一种血管内非粘附性液体栓塞剂。ONYX中的EVOH为非水溶性，但可溶于DMSO中，当与水性溶液（如血液）接触时DMSO快速弥撒到水性溶液中，EVOH则沉淀为固体而起到栓塞作用。ONYX和NBCA的区别在于：ONYX是非粘附性栓塞剂，可避免微导管与血管的粘连，使病灶栓塞结束后撤出微导管相对容易，使病灶完全栓塞的可能性得到提高。


脑动静脉畸形 疾病治疗 组织病理评估显示ONYX对病灶渗透力强，可永久栓塞80µm的微血管，注入病灶后变成海绵状膨胀并闭塞病灶；另外，ONYX不会迅速凝固堵住导管，允许一定距离的返流，使操作时间得以延长，可一次性注入更多的栓塞物质。目前随着头端可解脱微导管的应用，进一步提高了安全性及治愈率（图4）。而NBCA是粘附性栓塞剂，在注射后会迅速凝固病使导管与血管的迅速粘连，所以不允许返流，否则微导管就可能被栓塞剂粘在病变局部而无法拔出；而且一根微导管只能注射NBCA一次。据统计，使用ONYX治疗脑动静脉畸形的一次完全栓塞率可高达44%，分次治疗完全栓塞率将更高，而NBCA则低的多，文献报道最高AVM的ONYX栓塞术(3张)只能达到10－13%。血管内介入栓塞治疗AVM可发生以下并发症，需采取相应措施：①脑过度灌注现象。对巨大型高流量的AVM，采取分期逐步栓塞，避免在短时问内造成脑血流分布的急骤改变，预防脑过度灌注的发生。②颅内出血。其发生率约为7%～11%。脑过度灌注发生是出血的原因之一，此外亦可由操作手法不当，血管被导管或导丝损伤而出血，因此要求操作者掌握熟练的技巧。


脑动静脉畸形 疾病治疗 如一旦怀疑出血，应停止操作，即刻作头颅CT检查，并采取相应的治疗措施。③脑血管痉挛。术中发现患者神志不清、偏瘫、感觉异常等，在排除颅内出血后，应考虑到脑血管痉挛，即刻注入罂粟碱等解除血管痉挛后再拔除导管。④误栓正常脑血管。立即停止栓塞，应用扩血管药物、神经营养药物等改善脑供血和神经功能。⑤微导管断裂或微导管前端黏着在血管内。多由操作不熟练或手法不当造成，因此操作者必需经过培训，进入临床前反复进行体外操练。放射治疗1949年Leksell设想利用立体定向技术将大剂量的高能电子束一次性击中靶点组织毁损之，以达到治疗目的。1972年Steiner、Leksell成功地应用γ刀治疗脑动静脉畸形。以后陆续有用γ刀、氦离子治疗AVM的报道。近年来，国内已有不少单位开展此项工作。AVM经放射外科治疗后，畸形血管壁发生缓慢的组织病理改变，正常结构破坏，被胶原性物质取代，血管腔变窄，腔内血栓形成而最后闭塞。然而，AVM的闭塞过程需2年左右，在未完全闭塞前仍有出血可能。Colombo指出2年内的出血率亦在4.1%左右。但放射外科治疗后，不少患者的头痛、癫痫等临床症状可缓解或减轻。


脑动静脉畸形 疾病治疗 放射外科治疗最常见的并发症，早期有恶心呕吐、癫痫发作，一般对症处理后能控制；晚期有脑白质放射性水肿和放射性坏死。水肿常发生于治疗后的1～1.5年，以后逐渐消退，3年后完全消失。并发症的发生与畸形血管团的大小及照射剂量有关。通常认为，AVM团的最大径≤3cm，并位于脑深部结构，或经过血管内介入栓塞或开颅手术后仍残留的最大径不大于3cm的AVM是合适的病例。照射剂量以一次性25Gy作为中心剂量较完全又有效。治疗后，应每隔6个月至1年复查CT或MRI或DSA，直至脑血管造影证实病灶完全消失。


脑动静脉畸形 疾病预后 (1)AVM自发血栓形成：极为罕见，但文献中Svien，Krayenbuhl，Pool及Benker等均有报道。Mabe等(1977)报道1例4个月的婴儿患颅后窝巨大AVM，由右侧小脑后下动脉、左侧小脑上动脉及左大脑后动脉供血，引流静脉导入直窦，有明显脑积水表现。经作脑室腹腔分流术后，患儿多次发生抽搐。3天后重新颈动脉造影，发现右顶区有硬脑膜下血肿，经手术清除。25天后再重复右侧脑血管造影，示硬脑膜下血肿已消除，AVM亦见有缩小。又半年后患儿原有头围缩小，前囟亦明显缩小，张力降低。临床症状好转。经再次重复颈动脉造影AVM已消失。Nehls等(1982)亦报道1例，并复习文献发现截止1980年已有25例类似报道。AVM自动消失的期限自7个月至21年不等。认为AVM的自发消失都有潜在因素，如放射治疗、出血、血肿形成等。Omojola(1982)报道3例，其中2例完全消失，1例部分消失。Kataoka等(1984)报道2例硬脑膜上的血管畸形自动消失，认为此情况多由于AVM内自行血栓形成之故。Wharen等(1982)报道7例血栓形成的AVM，发现这种患者都有顽固性抽搐，与难治性癫痫难以鉴别。


脑动静脉畸形 疾病预后 在X线造影及CT扫描中都可见有低度恶性的胶质瘤的表现。这7例都作了手术，术后随访了2～40个月，都不再有抽搐发作。目前对AVM所以能自行血栓形成有以下解释：①组成AVM的血管有动脉粥样硬化(Pott&Pool)；②由于栓子进入而引起的继发性血栓形成(Kushner，Alexander)；③畸形血管延长扭曲，使血流缓慢，导致血栓形成(Terao，Dyck)；④由于体内化学因素引起血管内的过度凝结。Wharen的7例手术切除标本都作了病理检查，发现这7例都有亚临床出血及瘢痕形成，并有钙化，这些病理变化可能是AVM血栓形成的原因。只有1例可能为血液流变因素所造成。在病变中．AVM虽已闭塞，但仍可有出血发生，因此对这种病例仍有手术切除的必要。(2)小型或微型AVM：因出血引起局部组织破坏或坏死，AVM自身亦被血肿或出血所破坏。患者在一次出血以后，不再发病，脑血管造影亦不显示病变。但出血一次而愈的病例实际上并不多见。(3)随着脑盗血量的不断扩大、AVM逐渐增大、出血次数增多，发病亦日益加重，患者智力逐渐衰退，甚至出现痴呆。


脑动静脉畸形 疾病预后 Close等(1976)曾报道1例非手术治疗的AVM患者，经脑血管造影追踪随访了22年，患者症状虽有加重，最后出现痴呆，但脑血管造影示右侧大脑半球的巨大AVM没有任何变化。最后患者于60岁因心肌梗死死亡。Michelsen(1979)对AVM的自然史作了描述，结论为大多数AVM患者将在40岁以前出现症状，以出血、癫痫最为常见，短暂进行性或永久性神经功能障碍亦不少，心力衰竭、脑积水及智力衰退亦可见到。长期的病死率为18%，病残率为30%左右，因此，对于合适的病例，建议早作彻底手术治疗。(4)手术后的结局：美国的颅内动脉瘤联合协作组曾综合各单位收集的AVM共507例作过报道(1966)，其中作彻底手术切除者139例，病死率12%；非手术治疗者368例，病死率20%。意大利罗马大学神经外科Guidetti(1980)曾报道该院历年来所收治的AVM病例共145例，其中95例作了手术治疗(92例为全切除)，50例非手术治疗。两组均作了长期随访，平均随访时间为2.5年。结果发现手术全切除的病例术后6例死亡，病死率6.3%，在随访期中，没有1例再出血。


脑动静脉畸形 疾病预后 非手术治疗者病死率20%，有17人再出血，另有18人病情恶化，只有5例有一些进步，这5例都为入院时昏迷患者。借助于娴熟的显微手术技术可以获得良好的治疗效果。[1-3]


脑室内脑膜瘤 描述 脑室内脑膜瘤脑室内脑膜瘤是发生于脑室内的脑膜瘤，起源于脑室系统的脉络丛组织。临床上属于少见的脑膜瘤类型其中又以起源于侧脑室脉络丛的侧脑室脑膜瘤最为多见。流行病学 国外研究报道侧脑室脑膜瘤占颅内脑膜瘤的0.5%～4.5%，北京市神经外科研究所报道侧脑室脑膜瘤约检查图占同期脑膜瘤(1595例)的4.33%发生于第三脑室和第四脑室的脑膜瘤在临床上比较罕见第三脑室脑膜瘤文献仅报道20余例，第四脑室更少见侧脑室脑膜瘤好发于中青年，平均年龄约为35岁，女性多于男性，男∶女为1∶2并且左侧略多于右侧。发病机制 肿瘤多为纤维型，较硬，肿瘤多位于侧脑室三角部，也可向侧脑室体部或向下角生长，偶尔也见向并发症侧脑室额角发展偶尔也见有第四或第三脑室脑膜瘤的报道，其血供多来自脉络膜前动脉和脉络膜后动脉。


脑室内脑膜瘤 临床表现 因侧脑室内肿瘤是在脑室内生长，早期神经系统损害不明显就诊时肿瘤多已较大病人已出现颅内压增脑室内脑膜瘤高的表现。故临床表现常见头痛、视盘水肿。其中个别病例来院时已有脑疝。这些病人仅有阵发性头痛史，而缺乏定位体征未被重视突然发作头痛是由于变换体位时肿瘤压迫室间孔，引起急性颅内压增高。侧脑室脑膜瘤对大脑皮质损害轻微晚期也会因为压迫邻近脑组织而出现轻微面瘫与肢体乏力等定位症状或体征另外，侧脑室脑膜瘤患者可出现癫痫，情绪障碍，视力减退及同向偏盲等。位于优势半球的肿瘤患者还可有感觉性或运动性失语。第三四脑室内脑膜瘤因肿瘤早期即可引起脑脊液循环障碍，因此颅内压增高、梗阻性脑积水是这两个部位脑膜瘤的常见症状。三脑室前部肿瘤可出现下丘脑损害症状三脑室后部肿瘤可出现两眼上视障碍四脑室内脑膜瘤可引起共济失调，眼球震颤等小脑症状。压迫脑神经核团还可出现脑神经受损及脑干症状。


脑室内脑膜瘤 并发症 脑室内脑膜瘤如进行手术治疗可能发生以下并发症：1.高热  由脑室内的血性脑脊液刺激引起，术中反复冲洗术后应用糖皮质激素及物理降温。2.脑室炎  术后感染或肿瘤囊液刺激引起反复腰穿或腰蛛网膜下腔置管持续引流应用抗生素及糖皮质激素3.脑室内出血  术中仔细止血和冲洗，术后引流，形成血肿后可手术治疗4.神经功能障碍与手术入路和皮质切口的设计有关如颞中回入路可引起失语(优势半球时)偏盲(损伤视辐射)；顶枕入路很少引起语言障碍但易发生同向偏盲；切开胼胝体入路有时会引起失读，但较少引发癫痫，应对症处理。5.脑脊液漏  术中应严密缝合硬脑膜一旦发生可采用脱水降压，服用乙酰唑胺(醋氮酰胺)抑制脑脊液分泌也可行腰椎穿刺蛛网膜下隙置管引流一般多可解决。6.脑积水脑脊液循环堵塞可因术区血细胞凝集块或吸收性明胶海绵脱落，堵塞脑脊液循环通路而致急性期可予脱水降压严重时也可行脑室穿刺外引流恢复期可行脑室腹腔分流术。


脑室内脑膜瘤 诊断 1.病史询问颅内高压和神经症状，注意有无癫痫发作，了解癫痫发作前、发作时和发作后的情况。2.体检注意检查神经系统阳性体征，检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。脑室内脑膜瘤治疗3.颅骨X线平片阳性所见有：①肿瘤局部颅骨内板骨质增生，内外板均有增生时可有骨性突出，少数可有颅板破坏。②肿瘤血供丰富者可见增粗和迂曲的血管压迹引向骨质增生或破坏区。③颅内压增高的颅骨改变。④有时可见肿瘤钙化和钙化的松果体移位。4.脑血管造影主要用于了解肿瘤的血供来源以及与周围重要血管间的关系。5.CT和MRI扫描可确定肿瘤的部位和大小，绝大多数可作出定性诊断。CT扫描示边界清晰的均匀高密度影，增强后显著。少数呈混合密度或低密度改变。MRI见肿瘤多数呈等信号，增强后明显强化。过去脑室内脑膜瘤主要靠脑室造影及脑血管造影诊断因此早期诊断比较困难，目前CT或MRI是该病诊断的最可靠方法。鉴别诊断：对于不典型的脑室内脑膜瘤需要与室管膜瘤脉络丛乳头状瘤胶质瘤及生殖细胞瘤相鉴别。


脑室内脑膜瘤 辅助检查 1.脑血管造影脑血管造影可以显示肿瘤的供血动脉为脉络膜前动脉和脉络膜后动脉造影片上可见上述动脉增粗迂曲，伴有或不伴有异常新生血管或血管染色，远端分支引入肿瘤小动脉网随后出现典型的脑膜瘤循环有时还可见大脑前动脉及大脑中动脉移位。2.CT扫描  可以了解肿瘤的大小，位于脑室的位置，与室间孔和导水管的关系，以及是否合并脑积水平扫多可见脑室内均匀一致的稍高于脑组织密度的肿块，无明显钙化增强后CT扫描表现为中等度强化，有时病灶中心可强化不均一可见肿瘤与脑室内脉络丛相连。一般肿瘤边界清楚，光滑，不向脑组织内侵袭。肿瘤还可引起侧脑室颞角扩大和脉络从钙化点的移位。侧脑室脑膜瘤位于三角区，有时增强CT可见肿瘤与脉络丛相连侧脑室可见扩大。3.MRI扫描  侧脑室脑膜瘤在MRI的信号与其他部位脑膜瘤基本相似。但MRI与CT相比能更清楚地显示肿瘤轮廓和周围水肿带更好地显示肿瘤与室间孔中脑导水管侧脑室壁及周围重要脑组织结构的关系，对手术有一定指导意义另外，MRI扫描能发现三脑室和四脑室内较小的脑膜瘤，但需要注意鉴别。


脑室内脑膜瘤 治疗 侧脑室脑膜瘤的供血多来自脉络膜前动脉和脉络膜后动脉，有时可由邻近的脑内血管参入供血，术前行脑血管造影可了解供血情况有利于术中及时结扎供血动脉，减少出血侧脑室内脑膜瘤的手术入路较多，如枕叶入路顶叶入路，颞中回入路颞枕入路和纵裂入路等，各有优缺点不管采用那种入路均应力求在非功能区切开而且皮质切口应够大以免影响操作。侧脑室内较小的脑膜瘤一般边界比较清楚与周围脑组织无粘连，可切断其供血动脉及脉络丛后将肿瘤整块取出而对于较大的肿瘤尤其是肿瘤与脑室内壁粘连紧密时，不可强行分离，应先行包膜内分块大部切除肿瘤在显微镜下仔细分离和切除剩余的肿瘤组织因为脑室内脑膜瘤增大时紧贴于肿瘤局部的正常室管膜层已消失，肿瘤直接贴于脑室周围白质的胶质表层上。因此手术应注意避免损伤脑室周围白质，否则会出现各种术后并发症严重时可致昏迷，甚至患者死亡。另外应注意术中利用棉片保护室间孔，防止血液流入对侧脑室及第三脑室，术后将脑室内的血块或血液冲洗干净。第四脑室脑膜瘤可以取后颅窝正中开颅；第三脑室脑膜瘤可以经松果体区入路切除肿瘤近年来，也有人报道应用立体定向手术，取得了较好的效果。


脑室内脑膜瘤 预后 侧脑室内脑膜瘤全切术后预后良好一般不会复发。而对未能全切肿瘤的侧脑室或第三、四脑室内脑膜瘤患者进行辅助性放疗，或行立体定向放射外科治疗能降低复发率延长生存时间。


骨转移 简介 据文献报告,在美国每年诊断新的癌症患者超过百万,其中约50%的患者最终发生骨转移,发生于骨转移的部位以中轴骨及下肢为多,尤其髋关节区域,原发癌易发生骨转移的肿瘤依次为乳癌(73.1%)、肺癌(32.5%)、肾癌(24%)、直肠癌(13%)、胰腺癌(13%)、胃癌(10.9%)、结肠癌(9.3%),卵巢癌(9%),其他常见的骨转移原发癌还有前列腺癌。发生于脊柱的骨转移癌最多,其次为骨盆和下肢长骨,膝、肘关节以远较少见。骨转移病灶的形成是原发癌经血行转移,肿瘤细胞与宿主相互作用的结果,较公认的转移方式为:①原发肿瘤细胞浸润周围组织进入脉管系统(血液和淋巴);②肿瘤细胞脱落释放于血循环内;③肿瘤细胞在骨髓内的血管壁停留;④肿瘤细胞再透过内皮细胞逸出血管,继而增殖于血管外;⑤转移癌病灶内血运建立,形成骨转移病灶。肺癌骨转移:肺癌骨转移早期一般无任何症状，骨同位素扫描ECT可早期发现有病变的骨骼。骨转移症状与肿瘤转移的部位、数量有关，如肺癌肋骨转移引起的胸痛，多表现为胸壁部位局限的、有明确压痛点的疼痛。脊髓转移引起后背部正中或病变部位疼痛，而四肢或躯干的骨转移引起该部位的局限性疼痛。


骨转移 简介 骨转移并非威胁肺癌病员生命的直接原因，但如肿瘤转移到机体承重骨如颈椎、胸椎、腰椎等部位则可造成瘫痪的严重后果。因此对肺癌出现骨转移患者应及时治疗骨转移温馨提示 骨转移患者不宜继续放化疗，因为免疫功能底下，抵抗力降低。以免疫治疗为主。不能过度运用麻醉药止疼。会抑制胃肠蠕动。使患者不能正常进食。恶心，呕吐。中药止痛效果较慢，但没有副作用。可以中西医结合治疗骨转移。肺癌骨转移 肺癌骨转移症状：骨转移早期一般无任何症状，骨同位素扫描可发现有病变的骨骼。骨转移症状与肿瘤转移的部位、数量有关，如肺癌肋骨转移引起的胸痛，多表现为胸壁部位局限的、有明确压痛点的疼痛。脊髓转移引起后背部正中或病变部位疼痛，而四肢或躯干的骨转移引起该部位的局限性疼痛。骨转移并非威胁肺癌病员生命的直接原因，但如肿瘤转移到机体承重骨如颈椎、胸椎、腰椎等部位则可造成瘫痪的严重后果。因此对肺癌出现骨转移患者应及时治疗。


骨转移 骨转移原因 恶性肿瘤骨转移是一个复杂的多步骤过程。肿瘤细胞随血流到达骨髓后，通过与成骨细胞、破骨细胞及骨基质细胞的相互作用，破坏骨组织，释放出骨组织中贮存的多种生长因子，使肿瘤细胞不断增生形成转移灶。骨转移可分为溶骨性、成骨性、混合性三种类型。一般说来，乳腺癌和肺癌的转移以溶骨性转移为主，前列腺癌则以成骨性转移为主。恶性肿瘤骨转移主要是破骨细胞的骨吸收，大多表现为溶骨性病变，即使是成骨性骨转移也是首先由破骨细胞通过破坏骨表面准备位点，为成骨细胞提供构建肿瘤的基础。骨转移治疗 对于已有内脏转移的骨癌晚期症，局部瘤体巨大、疼痛严重的，为了减少痛苦，也可作姑息性截肢。但这种治疗无法将癌细胞完全清除，并且会给骨癌晚期症患者带来巨大的身心痛苦。此时配合放化疗可减轻一些手术症状，提高一些疗效，但都不能真正抑制癌细胞的再度转移和复发。针对不同的人体，不同的情况，中医中药会发挥的作用非常大。因为它会加加减减，在配方上可以因人而宜，这其实这是中医最大的特点。中医全身调整更有优势，化疗期间，配合中药，可以明显的增加骨密度，可以明显的控制骨的病变，可以明显的改善疼痛。所以，该化疗的化疗，该放疗的的放疗，该吃中药的吃中药。


骨转移 骨转移并发症 骨转移剧烈疼痛是由于肿瘤相关因子释放使破骨细胞活性增高，形成溶骨性骨质破坏，肿瘤分泌前列腺素、乳酸、白介素II及肿瘤坏死因子等一些疼痛介质及肿瘤侵犯骨膜、周围神经、软组织所致，其中破骨细胞的激活起了关键的作用。骨折是骨转移的严重伴发事件。从骨转移临床试验的空白对照组研究资料中发现，空白对照组一年内病理性骨折发生率，乳腺癌为52%、前列腺癌为25%，多发性骨髓瘤为37%，其他实体瘤为22%，其中脊椎、股骨等负重部分骨转移并发病理性骨折的危险性约为30%。


氨基甲酸类杀虫药中毒 疾病名称 氨基甲酸类杀虫药中毒疾病概述 氨基甲酸酯类杀虫药有选择性强、作用迅速、对人畜毒性低等优点。生产性中毒主要发生在生产、成品包装和使用时，但极少见；自服或误服中毒病情较重。疾病描述 氨基甲酸酯类杀虫药有选择性强、作用迅速、对人畜毒性低等优点。生产性中毒主要发生在生产、成品包装和使用时，但极少见；自服或误服中毒病情较重。症状体征 产性中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收，中毒后2—6h发病；口服中毒发病较快，可在10—30min内出现中毒症状。1、轻度中毒  有头痛、头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲不振和瞳孔缩小。2、中度中毒  可有昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌损害和肝肾功能损害。一次接触氨基甲酸酯类杀虫药中毒后，血胆碱酯酶活力在15min下降到最低水平，30—40min后已可恢复到50％—60％，60—120min后胆碱酯酶基本恢复正常。随着胆碱酯酶活力的恢复，临床症状逐渐好转和消失。反复接触氨基甲酸酯类杀虫药，血胆碱酯酶可抑制到50％，而临床可无中毒症状。疾病病因 氨基甲酸酯类杀虫药接触或误服。


氨基甲酸类杀虫药中毒 病理生理 毒物的吸收和代谢：氨基甲酸酯类可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。吸收后分布与肝、肾、脂肪和肌肉中，其他组织中的含量甚低。在肝进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒，一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄，24小时可排泄30％以上。发病机制：氨基甲酸酯类杀虫药的立体结构与乙酰胆碱相似，可与胆碱酯酶的阴离子部位和酯解部位结合，形成复合物，成为氨基甲酰化胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱的活力，引起乙酰胆碱蓄积，刺激胆碱能神经兴奋和产生相应的临床表现。但本品易水解，使胆碱酯酶活力极快恢复。诊断检查 结合接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活力降低，诊断并不困难。西维因在体内主要水解为1—萘酚，尿中萘酚排出量增高有助于诊断。鉴别诊断需要与有机磷杀虫药中毒、中暑、乙型脑炎和急性胃肠炎鉴别。治疗方案 1、消除毒物  皮肤污染用肥皂水彻底清洗，洗胃用2％碳酸氢纳溶液。2、阿托品  轻度中毒1-2mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，并可重复注射，但要防止过量。胆碱酯酶复活剂对氨基甲酸酯杀虫药引起的胆碱酯酶抑制无复活作用，且可出现副作用，禁用。


神经型食物中毒 描述 神经型食物中毒特指肉毒中毒，是由于进食含肉毒梭菌外毒素的食物而引起的急性中毒疾病。临床上以神经系统症状为主要表现，临床表现轻重不一，轻者仅轻微不适，无需治疗，重者可于24h 内致死。起病急骤，早期有恶心、呕吐等症状，继之出现头昏、头痛、全身乏力、视力模糊、复视等。如求救不及，病死率较高。本病于1793年在德国南部Wildbad首次发现，因患者进食变质腊肠后而致病，取名为肉毒中毒。男女老幼对本病均有易感性，病后无持久免疫力。疾病分类 人类肉毒中毒根据传播途径不同主要分为4种类型:1.食入性肉毒中毒,主要由进食了被肉毒梭菌及毒素污染的食品引起,是人类肉毒中毒最普遍的一种形式。2.婴儿肉毒中毒,婴儿或成人胃肠道定植了产毒的肉毒梭状芽孢杆菌。1岁以下,特别是6个月以内的婴儿,因其肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群,食入被肉毒梭菌污染的食品后肉毒梭菌发芽、繁殖,产生毒素被吸收而致病,其症状与食物中毒类似。成人胃肠手术后改变了胃肠道环境,肉毒梭菌在胃肠道定植而致病。3.创伤性肉毒中毒:伤口形成了适于肉毒梭菌定植的厌氧环境。4.吸入性肉毒中毒，国外报道认为系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起[1]。


神经型食物中毒 流行病学 传染源动物是主要传染源。肉毒梭菌主要寄生于食草动物的肠道，排出于土壤中能以芽孢保持相当长时间，亦可附着蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或瓶装食品等受到污染时，在缺氧条件下大量繁殖，而且产生毒素。人食含有外毒素污染的食物后即可致病。但患者对周围人群无传染性。传播途径食物传播为主要传播途径，国外60%的暴发系食入被污染的蔬菜引起的；25%来源于贮藏的鱼类和水果。国内报告多为肉毒梭菌污染的肉类、罐头食品经口而入人体。亦可由肉毒梭菌污染面酱、臭豆腐、豆瓣酱、豆豉等所致。偶由肉毒梭菌芽孢污染创伤伤口，在人体内繁殖产生毒素而致病。吸入性肉毒中毒，国外报道认为系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起。被肉毒梭菌污染的食品，被婴儿摄入胃肠后引起致病，称婴儿肉毒中毒。易感人群肉毒中毒为单纯中毒性疾病，外毒素对人及动物均有高度致病性，男女老幼对本病均有易感性，病后无持久免疫力。


神经型食物中毒 发病机制 肉毒梭菌(Clostridiumbotulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由vanErmengen首先分离出。肉毒杆菌是严格厌氧的革兰阳性梭状芽孢杆菌，菌体长2～4μm、宽0.5～2μm，菌体有4～8根鞭毛，能运动，无荚膜，在厌氧环境中生长，容易形成芽孢。幼龄菌体革兰染色阳性，形成芽孢后的老龄菌体为阴性。本菌广泛存在自然界中，以芽孢形式存在土壤、蔬菜、水果、谷物中，亦可存在于动物粪便中。芽孢耐热性强，煮沸6h仍具有活性，高压灭菌120℃需20min才被杀死，干热180℃5～15min才能被杀死。对常用消毒剂不敏感，5%苯酚或20%甲醛溶液24h，10%盐酸溶液中1h才能杀灭。肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素，其本质为多肽。根据外毒素的抗原性不同，目前分成A，B，C(Ca，Cb)，D，E，F，G八个型。引起人患病的主要为A，B，E三型，F型，G型偶有报告。C型、D型主要引起野生水鸟、牛、马、鸭、鸡和水貂发病。在已知的化学毒物和生物毒物中，肉毒梭菌毒素的毒性极强，对人的致死量约为0.1～1μg，是一种嗜神经毒。对神经组织亲和力A型最强，E型次之，B型较弱。


神经型食物中毒 发病机制 毒素对胃酸有抵抗力，但对热较敏感，80℃30min或100℃10min可破坏。在干燥、密封、阴暗常温的条件下，毒素可保存多年。故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素，可在相当长的时间内保持其毒性。毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性，接种动物可产生抗毒血清，能中和同型毒素。肉毒毒素是一种嗜神经毒素，主要由上消化道吸收，毒素进入小肠和结肠后，则吸收缓慢，胃酸及消化酶均不能将其破坏，故多数患者起病缓慢，病程较长。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外交神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持乙酰胆碱的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的应肌群发生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿，并也广泛的点状出血和血栓形成。人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物，不能被胃酸和消化酶破坏。由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在，受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素，肠道胰蛋白酶有激活作用。肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后，吸收进入血液循环，到达运动神经突触和胆碱能神经末梢。其作用可分为两个阶段。


神经型食物中毒 发病机制 第一阶段，毒素与神经末梢表面部分可逆性结合，可被相应的抗毒素中和。第二阶段，毒素处于乙酰胆碱释放部位，邻近的受体发生不可逆结合，从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放，使肌肉不能收缩，导致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态。肉毒中毒病理变化呈非特异性，病理改变不一定能反映出中毒程度。因为中毒越重，死亡越快，组织病变反而较轻。尸检偶见脑神经核、脊髓前角退行变，脑膜充血、水肿，肝、脾、肾及其他器官可见充血和小血栓形成。婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月，其发病原理与上述不同。主要是婴儿食用的食品中测不出毒素，但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素。故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体，虽不含外毒素，但菌体在肠道繁殖产生外毒素，经肠黏膜吸收后出现症状[2-3]。


神经型食物中毒 临床表现 潜伏期长短与进入毒素量有关，潜伏期12～36h，最短为2～6h，长者可达8～10天，潜伏期愈短，病情愈重。但潜伏期长者也可呈重型，或者轻型起病，后发展成重型。临床表现轻重不一，轻者仅轻微不适，无需治疗，重者可于24h内致死。起病急骤，以中枢神经系统症状为主，早期有恶心、呕吐等症状，一般B型和E型比A型常见，继之出现头昏、头痛、全身乏力、视力模糊、复视。当胆碱能神经的传递作用受损，可见便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少。体检发现：精神紧张、上眼睑下垂、眼外肌运动无力、眼球调节功能减退或消失。有些患者瞳孔两侧不等大、光反应迟钝。重症者腭、舌、咽、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害。四肢肌肉弛缓性轻瘫表现深腱反射可减弱和消失。但不出现病理反射，肢体瘫痪则较少见，感觉正常，意识清楚。无继发感染者体温正常。肉毒中毒一旦出现症状，病情进展迅速，变化明显，重症可有呼吸衰竭、心力衰竭，或继发肺部感染，若抢救不及时可于2～3天而死亡。经过稳定期后，逐渐进入恢复期，大多于6～10天内恢复，长者达1个月以上。


神经型食物中毒 临床表现 一般呼吸、吞咽及语言困难先行缓解，随后瘫痪肢体的肌肉渐复原，视觉恢复较慢，有时需数月之久。婴儿肉毒中毒：年龄为4～26周，大多为混合喂养，也有单纯母乳喂养，初发症状为便秘、不吃奶、全身弛软、哭声低沉、颈软不能抬头，继而出现脑神经麻痹。病情进展迅猛，可因呼吸麻痹死亡。也有较轻者，仅有腹胀，或难以觉察的便秘、乏力。故应警惕漏诊或误诊。创伤性肉毒中毒：由伤口感染到出现中毒症状的潜伏期约10～14天，表现与食物中毒型相同，但无恶心、呕吐等胃肠道症状。可以有发热、毒血症表现。


神经型食物中毒 诊断鉴别 根据特殊饮食史及同餐者发病情况，结合临床表现咽干、便秘、视力模糊和中枢神经系统损害等症状和体征，一般不难作出诊断，检出细菌仅能作为辅助依据，其目的在于通过培养检出毒素而获确诊。婴儿肉毒中毒的确诊主要依据检测患儿粪便中肉毒梭菌或肉毒梭菌毒素，因血中毒素可能已被结合而不易检出。创伤性肉毒中毒，主要检测伤口肉毒梭菌或血清中毒素。1、流行病学资料有进食可疑食物，特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品史，同餐者集体发病。2、临床表现有特殊的神经系统症状与体征，如眼肌瘫痪，吞咽、咀嚼、发音困难，呼吸困难等。3、实验室检查⑴经典的检测方法———小鼠致死及中和实验　食物性肉毒中毒者可取其粪便、剩余食物分离细菌,同时检测粪便、食物和病人血清中毒素的毒力活性。将检查标本浸出液接种于小鼠等的腹腔内，如实验动物发生肢体麻痹死亡则诊断成立。⑵聚合酶链式反应(PCR)用PCR方法检测编码神经外毒素的肉毒梭菌基因快捷、可靠。目前国内外广泛采用这种方法。


神经型食物中毒 诊断鉴别 ⑶免疫学方法　可直接从病人的食物、粪便、呕吐物、血清等标本中检测出肉毒毒素,主要方法有放射性免疫技术(RIA)、反向间接血凝法(RPHA)、反向乳胶凝集实验(RPLA)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、胶体金免疫层析法(ICA)等。早期由于咽干、红、痛，应与咽炎鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或曼陀罗中毒相鉴别；还需与河豚或草蕈所致的食物中毒鉴别，这两种生物性食物中毒亦可产生神经麻痹症状，但河豚中毒轻者为指端麻木，重者则为四肢瘫痪。明显无力及瘫痪须与多发性神经炎、重症肌无力、白喉后神经麻痹、脊髓灰质炎、流行性脑炎等相鉴别。


神经型食物中毒 疾病治疗 目前,对于肉毒中毒还无特异的治疗药物,主要采用抗毒素被动免疫治疗。关键是尽早、足量应用特异性肉毒抗毒素治疗,只要临床诊断明确,应立即使用,不能等待实验室检查结果。根据当地流行种类采用多价抗毒素血清治疗,待检查结果出来后再进行调整,必须在脑神经损害征象、肌力均恢复正常后才能停药,对中晚期病人使用抗毒素仍然有效,但需加大剂量。若分类未定可用ABE型混合多价肉毒抗毒素血清,若已定型别,则用同型抗毒素。我国应用的是马源抗毒素,其主要副作用为血清病,应用时予以重视。人单抗或几种单抗的混合物可能成为下一代抗体治疗产品。一般治疗(1)清除肠内毒：胃由于肉毒梭菌外毒素在碱性液中易破坏，在氧化剂作用下毒性减弱，故确诊或疑似肉毒中毒时，可用5%碳酸氢钠或1∶4000高锰酸钾溶液洗胃，清除摄入的毒素。对没有肠麻痹者，可应用导泻剂和灌肠排除肠内未吸收的毒素，但不宜使用枸橼酸镁和硫酸镁。因镁可加强肉毒梭菌毒素引起神经肌肉阻滞作用。(2)对症治疗：加强护理，密切观察病情变化，呼吸道有分泌物不能自行排出者，应予以定期吸痰，必要时选择气管切开。一旦发生呼吸衰竭，应尽早使用人工呼吸器辅助呼吸，对较轻的病例可作气管插管。


神经型食物中毒 疾病治疗 对严重肠梗阻患者应用鼻胃管胃肠减压。有尿潴留者应给予持续导尿。(3)补充液体及营养：有吞咽困难者应予鼻饲饮食或者静脉滴注每天必需的液体、电解质及其他营养。抗毒素治疗小分子抑制剂与抗毒素联合应用是救治肉毒中毒的较好方法。精制肉毒抗毒血清可中和体液中的毒素。一般主张早期、足量使用。在毒型未能鉴定之前应给予多价抗毒素(A，B，E混合三联抗毒素)5万～10万U，一次肌内注射或静脉注射，6h后重复给药。重症病例，减量或停药均不宜过早。当毒素型别明确时，应采用同型抗毒素血清注射。抗毒素血清注射前，应作皮内过敏试验，如为阳性，必须由小剂量开始、逐步加量脱敏注射，直到病情缓解为止。婴儿肉毒中毒的治疗，由于患儿血中很少有毒素，故一般不建议使用抗毒素，主要采取对症治疗。近来有人主张大剂量青霉素，可减少肠道内肉毒梭菌外毒素的产生和吸收。其他治疗盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，故认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂量为15～50mg/(kg·d)，可经鼻饲给予，不良反应有胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。抗生素仅适用于有并发感染者。


神经型食物中毒 疾病治疗 监护与改善呼吸功能及加强支持治疗是降低病死率的关键　呼吸道的管理是决定治疗成败的重要因素,应常规持续、及时清理呼吸道分泌物,防止窒息及吸入性肺炎。在无抗毒素的情况下及时对症支持,大量补充液体和维生素,应用抗生素防治感染仍有一定效果。肉毒中毒时呼吸肌麻痹既可以缓慢发生也可以迅速发生,监测病人的呼吸功能十分重要,因为在出现呼吸肌麻痹的临床表现前,病人的血气分析结果已发生异常改变,故发现病人存在CO2潴留和(或)呼吸性酸中毒时应立即气管插管或气管切开,实施机械通气以保证病人足够的通气量,使用机械通气的时机越早,预后越好,机械通气时间要随病情是否好转而定,以早用晚撤、渐减缓撤为原则[4]。疾病预后 患者可于数日（4-10日）后逐渐恢复健康，呼吸、吞咽及言语困难先行缓解，随后其他肌肉瘫痪也渐复原，视觉恢复较慢，有时需数月之久。重症患者可于发病后3-10日内，因呼吸衰竭、心内衰竭或继发肺炎等而死亡。本病病死率高，A型为60%～70%，B型10%～30%，E型30%～50%。E型死亡较快。近年来由于早期使用抗毒血清，A型病死率已降至10%～25%，B型为1.5%左右[5]。


神经型食物中毒 疾病预防 1.进行广泛宣传教育,加强饮食卫生管理,避免肉毒梭菌污染食物,改变不良的饮食习惯,以降低肉毒中毒的发病率;另外,临床医师要对此病有充分认识,做到早诊断、早治疗,避免误诊,从而降低病死率。2.严格执行食品管理法，对罐头食品、火腿、腌腊食品的制作和保存应进行卫生检查，对腌鱼、咸肉、腊肠必须蒸透、煮透、炒透才能进食。罐头食品顶部膨出现象或有变质者均应禁止出售。3.禁止食用腐败变质的食物。4.同食者发生肉毒中毒，未发病者可考虑给以多价血清1000～2000U作预防，并进行观察，生活中必须经常食用罐头食品者，可用肉毒梭菌类毒素预防注射，1ml/次，皮下注射，1次/周，共注射3次。5.战时，敌人可能散布肉毒毒素气溶胶，或肉毒毒素结晶污染水源，必要时对有关人员，应进行自动免疫。并发症 重症患者抢救不及时多数死亡，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。


神经型食物中毒 专家观点 1.提高对本病发病特点的认识：肉毒中毒是常见病,尤其好发于冬春少蔬菜季节。2.详细询问病史,了解发病前有无进食家庭自制的臭豆腐及豆瓣酱等可疑食物,对确诊有重要提示,同食者中有一人确诊肉毒中毒,其他就诊者应想到本病的可能,即使无临床症状,仍应预防性接受多价肉毒抗毒血清治疗3.熟悉本病临床表现：本病以神经系统症状为主,初起表现为全身无力、头晕、头痛,继而出现眼睑下垂、复视、眼肌麻痹,严重者可出现抬头无力、言语吃力、吞咽困难、呼吸困难等,但意识始终清楚,知觉存在,脑脊液检查正常。4.对病史中提供的可疑食品应及时行细菌学检查,以进一步确定诊断。早期发现可疑病例,给予特异性抗毒血清是首要治疗措施,因在起病48小时后应用抗毒血清,疗效差或无效,故早期确诊对本病的预后至关重要。


脓皮病 描述 脓皮病是链球菌和葡萄球菌引起的常见的皮肤感染，多发于儿童。简介 在皮肤科门诊中，患“脓疱”，长“疖子”的患者特别多。这类病属于化脓性皮肤病，由葡萄球菌、链球  脓皮病菌等感染引起，简称“脓皮病”。夏季人们出汗增多，细菌易在皮肤表面繁殖，所以脓皮病的发生率较高。因是链球菌和葡萄球菌引起的常见的皮肤感染。多发于儿童。感染原因 常因为细小的抓伤、裂伤或昆虫叮咬而感染，亦可经人与人之间接触而传播，还可从身体的一处传播到另一处。本病在炎热、潮湿的夏天，特别是居住拥挤和卫生情况不良时更多发生。症状 开始为皮肤的红斑或肿块，发展为脓疱，脓排出后结痂，可有搔痒。痊愈不留疤痕。如抓患处可向其他部位迅速播散。细菌引入皮肤后1－3天出现症状。


脓皮病 分类 脓疱疮常见的脓皮病有以下几种：又称黄水疮，夏秋季多发，常通过与病人直接接触而感染。开始皮损为少数散发的鲜红色丘疹或水疱，米粒至黄豆大小，以后迅速增大增多，并形成脓疱。最后，脓疱破裂，露出糜烂面。脓疱疮常发生在面部、四肢等暴露部位，自觉疼痛或瘙痒。病情严重的，可合并淋巴结炎或其他病症。毛囊炎多见于头部，其他有毛发生长的部位如腋窝、外阴也可发生。皮损为米粒大小毛囊性丘疹，鲜红色或深红色，中心贯穿毛发，边缘有红晕，迅速变成脓疱。皮疹常多发，但不融合。以后脓疱破裂或拔去中心毛发，可排出少量脓液和血浆。可完全治愈，不留痕迹。疖与疖病疖是由葡萄球菌侵入毛囊所引起的深部皮肤化脓性感染，多处发生并反复发作的疖称疖病。疖，开始为鲜红色圆锥状高起的毛囊性丘疹，中心贯穿毳毛，逐渐增大，呈鲜红色或暗红色，表面较硬，自觉疼痛。以后，中心形成脓栓，顶端露出黄白色脓点，破溃后呈火山口状。丹毒丹毒由链球菌引起，常经皮肤或黏膜的细小伤口进入人体。丹毒发病急剧，常出现发热、头痛等症状。皮损多发于面部及下肢，婴儿腹部也很常见，主要表现为淡红、鲜红色水肿性斑片，表面紧张发亮，有灼热感，与周围正常皮肤界限清楚。


脓皮病 分类 严重者可发生水疱或血疱，或伴发败血症、肾炎等严重病症。坏疽性脓皮病概述坏疽性脓皮病是一种较罕见的皮肤溃疡性疾病，任何年龄都可发病。但最常见于青年及中年人，其中女性较多，儿童约占患病者的4%。其病因不明，但一般认为与免疫系统受损害有关。症状坏疽性脓皮病发病较突然，可以发生在身体的任何部位，下肢多见，还可发生于头部、颈部、会阴及生殖器，而小腿更多发，且疼痛剧烈。皮肤迅速出现丘疹、水疱或脓疱，这些大疱破溃后成为溃疡，并不断向周围发展，匍匐前进，溃疡面可达10厘米以上；而且溃疡较深并有坏死。由于创面常继发感染，又机体抵抗力较差，故常合并脓毒败血症，而使病情无法控制；有的病人会出现坏疽而不得不截肢。疾病呈慢性过程，反复发作，多有发热、关节炎、肠炎、血液肿瘤等全身改变。这是由于脓皮病为自身免疫性疾病，常合并有类风湿、炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克隆氏病等）、急性白血病或其它骨髓增生病。不少患者呈过敏反应，皮肤受到任何轻微创伤，如清创伤口甚至打针注射，都可能变为病灶。治疗


脓皮病 治疗 西医治疗治疗脓皮病，可用青霉素或红霉素静脉滴注，同时口服红霉素、氟哌酸等。一般用药持续两周。中医治疗中药选用黄连解毒汤、五味消毒饮等加减。局部治疗可选用５０％的硫酸镁溶液热敷。如有疱，应挤出疱液，然后用０．０２％呋喃西林液湿敷。也可选氯霉素酒精、百多邦软膏等外涂。另外，对于反复发作的丹毒、毛囊炎、疖与疖病，采用紫外线照射，也很有效。预防 1、皮肤的任何小割伤、擦伤均应迅速清洗及处理。保持患处的清洁，避免接触及抓搔。2、照料患者时，应经常用肥皂洗手，以防传播自己及他人。3、不与脓皮病患者共用毛巾、浴巾、衣物，除非事先处理过。4、发现类似的患者应及时上报，采取隔离治疗5、在此病治愈后，由于病人的特殊体质，应该保护后自己的机体再次受伤。


小儿脑积水 疾病别名 小儿脑水肿儿童脑积水儿童脑水肿解颅  小儿脑积水疾病分类 神经外科神经内科康复医学科重症监护室概念 小儿脑积水，或称儿童脑积水，是指年龄在14岁以下的儿童所患的脑积水。包括婴幼儿脑积水和婴儿脑积水。其症状表现随患儿的发病年龄变化而变化，主要表现为烦躁、发育迟缓、头痛呕吐、嗜睡、癫痫等，体征有头围增大、囟门张力高、上视困难、视乳头水肿和外展神经麻痹等。


小儿脑积水 临床表现 多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。头颅叩诊呈“破壶音”。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。


小儿脑积水 病因 脑室内出血（25%），脑膜脑膨出（20%），肿瘤（10%），导水管狭窄（10%）和脑脊液感染（5%）等。其它原因占10%，多种原因占20%，另有10%的小儿脑积水原因不明。从病因分类，小儿脑积水可分为先天性脑积水和获得性脑积水。先天性脑积水是指颅内脑脊液产生过多或(和)吸收回流障碍，则脑室系统或(和)蛛网膜下腔将积聚大量脑脊液而扩大，形成脑积水。脑积水可以由下列三个因素引起：脑脊液过度产生；脑脊液的通路梗阻及脑脊液的吸收障碍。先天性脑积水的发病原因目前多认为是脑脊液循环通路的梗阻。造成梗阻的原因可分为先天性发育异常与非发育性病因两大类。1.先天性发育异常（1）大脑导水管狭窄、胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。（2）Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体、延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。（3）Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。


小儿脑积水 病因 （4）扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。（5）其他：无脑回畸形、软骨发育不良、脑穿通畸形、第五、六脑室囊肿等均可引起脑积水。2.非发育性病因在先天性脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5。新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血、脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因。新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。[1]


小儿脑积水 发病机制 儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h。但其脑积水临床特点有所不同。儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大。有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力。脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关。而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大、这种搏动压产生脑室的进行性扩大。脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关，另外，瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位，出现脑室周围组织损伤，产生继发性脑室扩大。


小儿脑积水 发病机制 正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同，而非颅内压的绝对值增高，该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端，即蛛网膜下腔，这种情况虽有脑脊液的生成和吸收相平衡，但是，异常的压力梯度作用在脑层表面和脑室之间仍可发生脑室扩张，如果损伤在脑脊液吸收较远的部位，例如矢状窦内时，脑皮质没有压力梯度差，脑室则不扩大。这种情况表现在良性颅高压病人，此时，有脑脊液的吸收障碍和颅内压升高，没有脑室扩大。上矢状窦压力升高可产生婴幼儿外部性脑积水，此时表皮质表面的蛛网膜下腔扩大，这是由于压力梯度差不存在于皮质表现，而是在脑室内和颅骨之间，产生颅骨的扩张，临床上巨颅症的患儿常伴有蛛网膜下腔扩大。有报道儿童的良性颅高压和脑积水多与颅内静脉压升高有关，良性颅高压病人全部为3周岁以上，颅骨骨缝闭合儿童。在婴幼儿中，即使脑内严重积水，脑室扩大明显，前囟穿刺压力仍在20～70mmH20的正常范围之内，在容纳异常多的脑脊液情况下，颅内压变化仍很小，这与婴幼儿脑积水的颅骨缝和前囟未闭有关，有人认为这种代偿能力对保护婴幼儿的智力有重要意义，也提示婴幼儿脑积水不能以颅内压改变作为分流治疗的指征。


小儿脑积水 发病机制 脑积水一旦开始则会继发脑脊液的循环和吸收障碍。另外，多数伴有脊柱裂的脑积水患儿多由于原发性导水管狭窄引起，阻塞主要的部位在第三脑室下部，尤其是出口处，伴随脑室扩张，从外部压迫中脑，产生中脑的机械性扭曲，产生继发性中脑导水管阻塞。这种现象在脊髓畸形和其他原因的脑积水患儿中均可发生。交通性脑积水的儿童在分流一段时间后，由于脑组织本身的变化也会发生中脑导水管阻塞。脑积水的程度决定脑组织形态变化。由于枕、顶部脑室弧形凸度较大和额角的核团较多、组织较韧等形态结构特征，积水后的顶部脑组织选择性变薄。先天性脑穿通畸形的脑积水表现脑内局部囊性扩大，在囊壁的顺应性超过脑室顺应性时，囊性扩大更加明显，这时病人可表现局灶性神经功能缺失和癫痫发作。儿童脑积水活检发现，在早期阶段，脑室周围水肿和散在轴突变性，继而水肿消退，脑室周围胶质细胞增生，后期随着神经细胞的脱失、脑皮质萎缩，并出现轴突弥散变性。同时脑室周围的室管膜细胞易受到损伤，早期室管膜细胞纤毛脱落，呈扁平状，以后细胞连接断裂，最后室管膜细胞大部分消失，在脑室表面胶质细胞生长，这些变化往往同脑室周围水肿和轴索髓鞘脱失伴行，胼胝体的髓鞘形成延迟。


小儿脑积水 发病机制 皮质的神经元受累，锥体细胞树突分枝减少，树突小棘也少，并出现树突曲张，这些组织学变化导致儿童的智力低下，肢体的痉挛和智能的改变等临床表现。脑脊液的生化分析有助于判断脑积水的预后。免疫电泳测定脑脊液中的总蛋白增加，提示脑室内、外梗阻，同时，也与脑室周围白质损伤和血-脑脊液屏障破坏有关，而没有变性疾病；脑脊液中脂肪酸的浓度与颅高压成比例升高，梗阻性脑积水解除后，脂肪酸浓度下降，如术后持续性升高，多提示预后不佳。黄嘌呤和次黄嘌呤在脑脊液中的浓度能反应颅高压性脑室扩大后脑缺氧的情况，在颅高压纠正后，次黄嘌呤浓度下降；神经节苷脂与儿童脑积水后严重智力障碍有关，智力正常的脑积水儿童，脑脊液中的神经节苷脂正常，环磷腺苷与脑积水儿童脑室内感染有关。[2]


小儿脑积水 预防 1.专家提示先天性脑积水的发生与胎儿期某种维生素缺少或过多有关，此外还与双亲的遗传因素有关。因此，适当正确的饮食调节，非近亲结婚，可降低该病的发病率。2.常言道：“头大好聪明”，这常使一些家长对头颅异常增大的患儿，抱有侥幸心理，因而常常延误病情，认识本病后应引以为戒。控制脑积水发生的关键是消除胎儿形成前的危险因素和胎儿期、围产期的构成因素。这对预防脑积水的发生有其重要意义。一、病因研究消灭和改善遗传因素与环境因素。脑积水畸胎的病因较为复杂，迄今尚不十分清楚，但根据其流行病学分布特征和遗传学特点，提示本病是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子疾病，有些病例通过家族调查提示，可能属于X伴性遗传。国外学者Bickers等首先报告X伴性隐性遗传，有胞兄弟三人均患脑积水畸胎，且其4个舅父皆因患本病而早逝。国外学者Habib报道，1例两次结婚的男子，第一次婚后生1个正常男孩，第二次结婚后其妻除生有2个男性患儿外，尚生有1个正常女婴。国外学者Stevenson等认为，女性患儿为多基因遗传病，其后的弟妹再发生风险率低，若患儿为男性，则属X伴性隐性遗传。


小儿脑积水 预防 若母亲为杂合子携带者，其儿子将半数患病，其女儿将半数成为携带者，由于男性患儿不能活到再生育年龄，故本病可能是通过女性携带者遗传。国外学者Burto提出，有导水管狭窄的男性患儿中，25%可能是由于X伴性隐性遗传所致。安徽省统计资料显示，在监测组中3例有脑积水畸胎分娩史的产妇，监测时住院再次分娩男性患儿，且有1例为同性男双胎同病患儿，提示可能是通过X伴性隐性遗传。脑积水畸胎除与遗传因素有关外，自60年代以来，环境因素中的病毒(风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等)和弓形体原虫的宫内感染，已日益为人们所重视，感染对孕妇本身所致的症状虽较轻，但对胚胎的发育影响较大，可导致胎儿流产、死胎、死产和多种严重的先天性畸形，其中弓形虫感染，可致胎儿产生导水管狭窄的脑积水畸胎。弓形虫宫内感染致4例胎儿发生脑积水畸胎，并从患儿脑脊液涂片中找到弓形体原虫的滋养体及假包囊。另外，早孕期放射线、放射元素、微机、手机等辐射因素与脑积水的形成有一定的关系。可初步推测脑积水畸胎是由遗传因素和环境因素共同作用所致的多因子遗传性疾病。为了减少劣生和提高人口健康素质，除应采取病因研究外;还应进行婚前检查;严禁近亲婚配；开展遗传咨询。


小儿脑积水 预防 二、加强产前早期诊断预防脑积水儿的出生。脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12——18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。三、宣传优生知识据有关资料表明，胎儿患脑积水的危险度可因孕妇产次增加而升高。两胎以上者脑积水发生率明显上升。因此，宣传优生知识，减少胎次，是防止脑积水儿的途径之一。四、提倡适当年龄生育从有关资料显示，脑积水畸胎的发生率有随孕妇年龄增加而递增的趋势。一般25—29岁组发生率最低，但差异无显著性，30岁以后发生率就有递增趋势。因此，提倡适当年龄生育，对预防脑积水儿的发生有一定意义。五、加强优生教育据有关统计资料提示，脑积水儿的发生与孕妇文化程度有关，孕妇文化程度越低发生率越高，文盲与半文盲者后代的患病率最高。所以要提高人口的健康素质，首先应提高人口的文化素质，以增强群众对优生教育的接受能力和自我保健意识。六、安全生产孕妇生产时，一定要在环境条件较好的医院生产，在生产过程中不要拖延产程，谨防围产儿窒息，防止产伤。这是预防围产期脑积水儿发生的重要环节


小儿脑积水 治疗 药物治疗对任何试图用药物控制脑积水者，都应密切观察神经功能状态和连续检查脑室大小变化。药物治疗一般只适用于轻度脑积水，虽然有些婴儿或儿童没有脑积水症状，但病人可有进行性脑室扩大，这样一些儿童虽然有代偿能力，但终究也会影响儿童的神经系统发育。药物治疗一般用于分流手术前暂时控制脑积水发展。[3]手术治疗1.本病主要手术治疗，可分三类：(1)去除阻塞原因的手术;(2)减少脑脊液分泌的手术;(3)脑脊液分流术。2.术前颅内高压明显者可用脱水降颅压治疗。纠正脑水肿、降低颅内压以20%甘露醇、速尿、地塞米松为主药，甚至可使用人血白蛋白。3.对症、预防感染、营养神经等治疗。中医治疗头为诸阳之会”，“脑为清灵之府”，头上布有“五官七窍”，人脑主宰着全身各部的生理功能，故又可以说“脑为精明之府”。脑的生理特点是“喜清宁，恶浊扰”。因于种种原因致使脑脊液失去正常代谢和循环，瘀积于蛛网膜下或脑室内，形成外部或脑内积水，使脑室扩大，脑组织受挤压而萎缩，导致脑功能障碍，形成所谓“浊邪上犯，清窍受阻”，甚则颅内压力升高，头痛、头晕及肢体功能失常等病症迭出。


小儿脑积水 治疗 中医以辛、苦、温、香中药组方，经鼻和口腔给药，外用和内服相结合，以辛散疏通气机，使气血流畅，苦温祛浊邪通经络，加速气血流能，使脑络得到濡养，而香窜经鼻入脑，以开脑窍醒神。使浊邪祛除，脑窍开通，神明伸张，恢复脑的正常功能和健康，以治疗脑积水。此种方法就是“通窍导水法”。利水祛瘀，补肾益气泽泻12车前子12猪苓6熟地8淮山9牛膝6山萸肉4当归4丹皮6黄芪10升麻6法夏8鹿角胶8(烊化)核桃仁9检查 1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。2.头颅X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。5.治疗过程中可能反复使用部分基本检查。脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12——18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。  脑积水MRI


小儿脑积水 鉴别 小儿脑积水需与以下疾病鉴别。　　1.慢性硬膜下积液或血肿常有产伤史，病变可为单侧或双侧，常有视盘水肿，落日征阴性。前囟穿刺硬膜下腔吸出血性或淡黄色液体即可明确诊断。脑血管造影、CT或MRI也可鉴别。　　2.新生儿颅内肿瘤新生儿颅内肿瘤常有头围增大或继发性脑积水，脑室造影或CT扫描及MRI可确诊。　　3.维生素D缺乏病头围可增大呈方形颅，前囟扩大，张力不高，且具有维生素D缺乏病的其他表现。　　4.先天性巨颅症无脑积水征，落日征阴性，脑室系统不扩大，无颅内压增高，CT扫描可确诊。[4]


小儿脑积水 并发症 1.脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。2.视神经受压萎缩，可致失明。3.还常并发身体其它部位畸形。儿童脑积水如进行手术治疗，可能出现以下并发症：1.分流系统阻塞为最常见并发症，可发生在从手术室到术后数年的任何时间内，最常见于术后6个月。2.感染感染仍然是脑脊液分流术后主要的并发症之一。感染可造成病人的智力损害、脑室内形成分隔腔，甚至死亡。尽管经过几十年的努力，许多医疗中心报道的感染率仍为5%～10%。依据受累部位将感染分为：伤口感染、脑膜炎、腹膜炎、分流管感染。多数感染发生在分流术后2个月内。3.分流过度或不足4.裂隙脑室综合征裂隙脑室综合征（slitventriclesyndrome）发生率为0.9%～55%，可以发生在交通性或非交通性脑积水病人的术后。5.其他并发症：（1）脑室端的并发症（2）腹腔端的并发症（3）癫痫[5]小儿脑积水(11张)


病毒性呼吸道感染 定义 病毒性呼吸道感染，又名病毒性感冒。viralrespiratoryinfection为多种病毒引起的急性呼吸道感染的总称，多数有流行性发生。表现疾病 分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染，前者表现为急性鼻炎、咽炎和喉炎，后者表现为急性气管炎、支气管炎和肺炎。本类疾病发病率高，人群普遍易染，小儿、老人、营养不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季发病较多。不少呼吸道传染病如麻疹、风疹等可表现为上呼吸道感染症状，应注意鉴别。病毒性呼吸道感染又能成为一些传染病如麻疹、水痘、百日咳等的合并症。常见病原体及发病原因 引起病毒性呼吸道感染的病原，常见的有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、腺病毒、呼肠病毒、肠道病毒中的库克萨基病毒和ECHO病毒等。传染源是病人和带病毒者，由空气飞沫经呼吸道传播，传染性强，传播迅速。病后仅对同种同型病毒有免疫力,因病毒类型较多,故同一患者可多次发病。发病诱因是受凉、淋雨和劳累等。此时全身或呼吸道局部抵抗力减低，原来存在于呼吸道粘膜上的病毒或外来病毒侵入呼吸道引起炎症。


病毒性呼吸道感染 主要临床表现 病毒性呼吸道感染主要有以下表现：①急性病毒性上呼吸道感染。即普通感冒。表现为鼻堵、流鼻涕、打喷嚏、咽干、咽痛、低热、头痛和全身不适等。②急性喉－气管炎。表现声音嘶哑、咳嗽等。③支气管炎和细支气管炎。表现发热、咳嗽、咯痰、气喘。细支气管炎主要由呼吸道合胞病毒引起,一般发生在婴幼儿,表现咳嗽、哮喘，严重者可出现紫绀。④肺炎。主要由流感病毒、副流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等引起。表现发热、咳嗽、气促、鼻扇，重者可出现口唇及指甲青紫，胸透可见肺部阴影。治疗与预防 以对症和支持疗法为主,注意休息，多饮水,发热头痛者可用解热镇痛药。有继发细菌感染者应用抗生素。无继发细菌感染者不应滥用抗生素，以免产生药物毒性及使细菌产生耐药性。也可用中医中药治疗。预防措施为对病人进行呼吸道隔离，注意居室通风，多戴口罩，加强身体锻炼，增强体质，提高御寒能力。


肉孢子虫病 描述 肉孢子虫病是一种广泛寄生于人类和哺乳动物、鸟类、爬行动物等细胞内的寄生虫病。其所产生的肉孢子虫毒素能严重地损害宿主的中枢神经系统和其他重要器官，因而是一种重要的，甚至是致死性的人畜共患寄生虫病。本病在世界各地均有流行。 主要表现为全身淋巴结肿大、下病、腹泻、肢行、截瘫等症状。严重感染时可引起牛、羊的流产、消瘦、瘫痪及死亡。病理剖检可见肌肉色淡、贫血、黏膜上有出血斑点，在不同部位的横纹肌、心肌、舌肌中可见到大小不等的包囊(毛发状至2～3cm长)。目前尚无特效疗法，以对症治疗为主。疾病名称 肉孢子虫病疾病防治 严格肉品卫生检验，未经检验的畜肉不准出售，查出的带虫肉品要按规定处理；对粪便要进行无害化处理，防止猪、犬等动物献食人的粪便；提高人们的卫生知识水平，不吃生肉和未煮熟的肉。疾病分类 消化内科


肉孢子虫病 疾病描述 肉孢子虫属真球虫目、肉孢子虫科，本虫最早于1882年在猪肉中发现，到20世纪初才被确认为一种常见于食草动物（如牛、羊、马和猪等）的寄生虫。该虫所致肉孢子病为一种人兽共患性疾病，呈世界性分布，主要对畜牧业造成一定危害，偶尔寄生于人体。肉孢子虫虫种有两种。即猪人肉孢子（S。suihominisTaelrosetLasrman，1976），中间宿主为猪；人肉孢子虫（S。hominisRailleitaetLucet，1891）重金宿主为牛。上述两种均寄生于人的小肠，故又统称人肠肉孢子虫。此外，以人为中间宿主，在人的肌肉组织内形成肉孢子虫囊的为人肌肉肉孢子。也称林氏肉孢子虫。其终宿主尚不清楚。这三种肉孢子虫在我国均有人体病例报道。1983年左仰贤首次在我国云南发现2例猪人肉孢子虫病人，1986年李逸明和连自强在云南耿马县首次报道了人体自然感染人肉孢子的病例。


肉孢子虫病 症状体征 人体感染后主要可出现消化道症状如间歇性腹痛、腹胀、腹鸣、腹泻、食欲不振、恶性、呕吐、严重者可发生贫血、坏死性肠炎等。在人肌肉中的溶孢子虫囊可破坏所侵犯的肌细胞，当长大时可造成邻近细胞的压迫兴味索，伴有肌痛、皮下肿胀等，如囊壁破裂可释放出一种很强的毒素—肉孢子毒素作用于神经系统、心肾上腺、肝和小肠等，大量时可致死。


肉孢子虫病 疾病病因 肉孢子虫囊呈援圆柱形或纺锤形，大小差别很大；长径1—5cm，横径0.1—1cm，囊壁内有许多间隔把囊内虫体—缓殖子分隔成簇。成熟卵囊长椭圆形，内含2个孢子囊，因囊壁膜而脆弱，常在肠内自行破裂，孢子囊即脱出。孢子囊呈现椭圆形或卵圆形，壁双层而透明，内含4个子孢子，大小为13.6—16.4μm×8.3—10.6μm。人肉孢子虫的孢子囊较猪人肉孢子虫的孢子囊稍大。人和猕猴、黑猩猩等食肉类动物为忙棒肉孢子虫的终宿主，牛、无、分别为人肉孢子虫和猪肉孢子虫的中间宿主。终宿主分辨中的孢子让或蓝囊被中间宿主（食草类）食入后，德保子带其小肠内逸出，穿过肠壁进入血液，在多数其滚的血管壁内皮细胞中形成裂殖体，进行几代裂体增殖后，裂殖子进入肌肉组织中发育为肉孢子虫囊，横纹肌及心肌多见。肉孢子虫内字样母细胞或称木细胞增殖生成缓殖子。中间宿主肌肉中的肉孢子虫囊被终宿主吞食后，缓殖子释出并侵入小肠固有层，无需经过裂体增殖就直接形成配子，雌雄配子结合成为卵囊，卵囊在小肠固有层逐渐发育成熟。人肌肉肉孢子虫的中间宿主为人，其终宿主可能是食肉类哺乳动物、猛禽或爬行类。


肉孢子虫病 病理生理 人通过食入牛、猪、等中间宿主肌肉中的肉孢子虫囊而感染。虫囊破裂时缓殖子可循血流到达肠壁并进入肠管随粪便排出体外，亦可见于鼻涕或其他分泌物中。因此，肉孢子虫可可能有缓殖子通过粪便污染传播。人体感染后主要可出现消化道症状如间歇性腹痛、腹胀、腹鸣、腹泻、食欲不振、恶性、呕吐、严重者可发生贫血、坏死性肠炎等。在人肌肉中的溶孢子虫囊可破坏所侵犯的肌细胞，当长大时可造成邻近细胞的压迫兴味索，伴有肌痛、皮下肿胀等，如囊壁破裂可释放出一种很强的毒素—肉孢子毒素作用于神经系统、心肾上腺、肝和小肠等，大量时可致死。诊断检查 诊断本病通常用于硫酸锌浮聚法检查粪便肉孢子虫囊寄生在肌肉的人肌肉肉孢子虫病病例报告较少，据统计，全世界可靠的人体感染病例为40例，包括中国冯兰洲1932年报告的1例；至今我国共报告5例，分布在山东、甘肃、西藏3省（区）内。治疗方案 目前尚无特效药物治疗。疾病预防 预防人肠肉孢子虫病应加强猪、牛肉、羊等动物的饲养管理，加强肉类卫生检疫，不食未熟肉类，切生熟肉的砧板要分开，对患者可试用磺胺嘧啶、复方新诺明、吡喹酮等治疗，有一定疗效，预防人肌肉肉孢子虫病，需加强终宿主的调查，防治其粪便污染食物和水源。


肉孢子虫病 安全提示 人肠肉孢子虫在我国目前已知分布于云南、广西和西藏，人体自然感染率为4.2％—21.8％。猪人肉孢子虫在我国主要流行于云南大理、洱源县、下关市等地区，该地区的居民有生吃猪肉和半生不熟的猪肉的习惯。1983年曾对该地区进行过调查，检查414人，阳性者123人，感染率在9.1％—62.5％之间。云南省猪的肉孢子虫自然感染率为68％（昆明）。此外，在云南尚发现人肉孢子虫，1986年对耿马县城关和孟宝等地91头市售牛肉进行了抽查。人肉孢子虫阳性的有84头，感染率为92.3％；并收集了该地区47分在近10天内有生吃牛肉史者粪便，在粪便中发现人肉孢子虫卵囊和孢子囊者11例，人体自然感染率为13.4％。各地猪的肉孢子虫自然感染也较为严重，据报道(1984)，广州生猪检出率在80％、26~34％、59.52％~61.50％。在西藏采用特殊检查方法发现猪人肉孢子虫感染16例，人肉孢子虫感染202例。合计国内迄今共报告猪人肉孢子感染139例，人肉孢子感染236例。亚洲地区出我国外，也流行于泰国。预防1、要预防人肠肉孢子虫病应加强猪、牛、羊等动物的饲养管理，加强肉类卫生检疫，不食未熟肉类，切生熟肉的砧板要分开。


肉孢子虫病 安全提示 2、对患者可试用磺胺嘧啶、复方新诺明、吡喹酮等治疗。3、预防人肌肉肉孢子虫病，需加强终宿主的调查，防止其粪便污染食物和水源。目前尚无特效药物治疗。


超忆症 描述 超忆症是一种极为罕见的医学异象，属于无选择记忆的分支，临床表现为大脑拥有自动记忆系统。有超忆症的人利用左额叶（通常这个区域是用来处理语言的）和大脑后方的后头区（通常用来储存图片记忆）储存长期记忆。所有这些似乎都是在潜意识下发生的。具有超忆症的人，没有遗忘的能力。能把自己亲身经历的事情，记得一清二楚，能具体到任何一个细节。2012年9月，加州大学的科学家破解超忆症的记忆之谜。


超忆症 超忆症特征 超忆症是一种极为罕见的医学异象，属于无选择记忆的分支，临床表现为大脑拥有自动记忆系统，会将所有经历过的事情丝毫不落地记住，而且可以在很多年后依然清晰记得。患者通常对数字、时间尤其敏感。“超忆症”一词2006年首次出现在一篇论文中。研究人员根据实验总结出超忆症的两条基本病征：第一，患者通常会非正常花大量时间回忆自己的经历；第二，患者通常会有从个人经历中摘取超大容量细节的能力。[1]与其说超忆症是一种跟失忆症（失忆症是主要是意识、记忆、身份、或对环境的正常整合功能遭到破坏，因而对生活造成困扰，也会给亲人朋友负担和困扰）一样的脑部疾病，不如说这是某些人的特异功能，这种人非常的罕见，与常人相比，他们连接大脑中间和前部的白质更强健。这些脑部构造的差异主要存在于跟自传式记忆相关的区域，超忆症者在考试中记忆事实和数字等方面的能力并不比普通人突出。[1]在一部名为《不可遗忘》（Unforgettable）的纪录片中，著名的超忆症患者布拉德和通过训练而拥有超常记忆的肯·詹宁斯进行了一番比拼，后者也是美国著名益智类电视节目《Jeopardy!》的冠军。


超忆症 超忆症特征 在这个比拼中，布拉德·威廉姆斯果然显示了他超出常人的记忆能力，在一项“琐事记忆”比赛中，完胜肯·詹宁斯。詹宁斯认为，布拉德的记忆力和普通人完全是“两个种类”，“我无法相信这是现实，他能够记忆起所有事情，哪怕是极其微小的细节。这太不可思议了！”从这点上来分析，拥有超忆症的人的确像是拥有一种特异功能。“最大的好处在于，如果我犯了一次错误，那么下一次，我绝对不会再犯。”布拉德·威廉姆斯得意地说。超忆症起因 超级记忆的能力不是天生就有的，超忆症人群中他们有的因突发事件拥有这种能力，有的是不经意的发生，有的是特别事件激发，总之，超忆症人群的病因暂时没有科学定论。[2]


超忆症 超忆症人群 超忆症患者，迄今全世界确诊的约有20人[2]，以下是其中得到较多关注的几个人。美国加州女子“AJ”“我能记住发生在自己身上的每件事情：在我经历过的任何一天里，我记得那天在世界上都发生了什么事情，当时都有些什么人在我的生活中……我甚至能记住那一天的天气怎么样。”这是一位40岁的妇女，如今她成为美国加州大学尔湾分校神经科学家的研究对象。她的名字一直被严格保密，人们只知道这名特殊的妇女在研究中的代号叫“AJ”。尔湾分校的研究人员称，“AJ”是他们迄今为止发现的第一个不用记忆技巧，而拥有近乎完美记忆力的人。[1]　布拉德·威廉斯美国威斯康星州52岁男子布拉德·威廉斯就是这样一个拥有罕见“超忆症”的男子，他能清楚地记住过去一生中每天发生的任何大小事情。布拉德也被人称做是“人体谷歌”，因为他回忆某些事件的速度，比别人通过搜索引擎“谷歌”搜索的速度还要快。布拉德的大脑就像是一本关于名字、照片、日期和各种事件的百科全书剪贴簿，过去生活中发生的每样事件，都会在布拉德的大脑中“编成目录”，他任何时候进行回忆，都能立即从“大脑百科全书”中找到需要的东西。


超忆症 超忆症人群 据美国加州大学大脑研究专家詹姆斯·麦高称，科学家至今无法理解“超忆症”患者的大脑是如何工作的，“超忆症”患者的大脑对研究人员来说，堪称是一个无穷的宝藏。麦高说：“为了解释一种症状，你必须首先了解这种症状，我们正在对这种罕见的怪病展开研究。”[1]　鲍勃·佩特莱拉美国58岁男子鲍勃·佩特莱拉是洛杉矶市一名电视制作人，鲍勃拥有绝对惊人的超级记忆力，能记住自己从5岁起、53年生活中每天发生的几乎任何大小事情。只要给出一个日期，他就能立即说出那天他遇到了什么人，以及做过什么——甚至当天的天气和他午餐吃的什么。由于鲍勃的记忆力如此精确，以至于科学家将他称为“人肉日历”。[1]奥雷利安·海曼英国男子有超忆症，记忆力惊人。他记得近10年来自己吃过的每顿饭、做过的每件事、每天如何穿戴……海曼现年20岁，出生在加的夫，现在在达勒姆大学攻读英文文学专业。当然，特异功能给海曼带来的不只是兴奋和快乐，也有不少痛苦。海曼说，超强记忆力对他的学习没什么帮助，没能让他在考试中获得高分。“我的记忆力不赖，但我不认为这种自动记忆对在大学里完成学术课业有什么帮助。”有一些超忆症的人因为记性太好，常常被误认为患有自闭症。


超忆症 超忆症人群 [1]据他回忆，他的童年跟大多数人“没什么两样”，“混合着各种模糊记忆”。大约11岁起，事情开始变得不一样，他的记忆经得起任何提问。随便说出少年时代的一个日子，他能回忆起每个细节，比如那天他吃了什么、穿了什么、说过什么话、新闻里都  雷利安·海曼报道了哪些事、那天天气如何，等等。英国《每日邮报》24日援引海曼的话报道：“变化并非发生在一夜之间。14岁时，我发现自己非常擅长记起几年前的事。”以2006年10月1日为例，海曼记得那是个多云的周日，他听过美国“杀手”乐团的歌曲《年少轻狂》，还邀请一个女孩外出游玩，但遭到拒绝。不仅如此，他还记得那天前面的周六，自己穿了件蓝色T恤衫，在加的夫市中心见到了将要约会的那个女孩；那周的周四，他家及周边地区停电。[1]海曼被认为是唯一一名患这种疾病的英国人。他的建筑师父亲马丁、法国人母亲达妮和他的妹妹都没有这种超强记忆力。普通人用大脑右额叶储存长期记忆，海曼也不例外，然而他的长期记忆能力更强，因为他还利用左额叶(通常这个区域是用来处理语言的)和大脑后方的后头区(通常用来储存图片记忆)储存长期记忆。所有这些似乎都是在潜意识下发生的。海曼说：“对此我束手无策。


超忆症 超忆症人群 我不知道我的记忆正在解码。这就如同能够快速查看一个档案柜里的资料。就像每一天都有对应图片。这是一个视觉过程，具有排列有序的图片。”


超忆症 超忆症研究历程 在2000年，普莱斯第一次将她的困惑告诉了詹姆斯·麦高——加州大学欧文分校的教授。麦高和其他研究者开始了对吉尔·普莱斯这种超记忆能力的探究。根据普莱斯对于自己记忆的描述以及对其大脑扫描结果进行分析后，麦高说：“根据在她个人身上发生的重大事件、她从10岁到30多岁的日记，以及她家人的回忆，她的记忆的确是超出常人的。”他说，“但更加令人感到吃惊的是，虽然她记忆超群，她却没有用任何的死记硬背之类的记忆技巧。”这些研究者通过综合研究，最终决定根据她的这种症状，创造出一个新的词汇——超忆症（hyperthymesia），意为超出常人的自动记忆功能。在过去的十多年中，这些研究者已经从普莱斯女士身上得到了许多理论学说。一些研究者认为，在普莱斯大脑的前额皮质（大脑中关于决策判断的一个区域）中，每当这个区域试图压缩信息的时候，却变得非常活跃，因此才导致无法将某些记忆“忘记”——普莱斯在这一领域与常人有非常大的区别。一篇来自《新科学家》杂志的文章也称，对于普莱斯女士神经系统的研究，表明她的存储记忆功能强大，而阻止大脑检索功能却有些问题。也就是说，普莱斯的大脑常常处于不停地检索状态。


超忆症 超忆症研究历程 与麦高教授一同参与研究的拉里·卡西尔认为：“记忆一般会通过大脑中的海马体，然后在这一部分停留。所以，拥有超忆症的人肯定在这个区域与常人不同。”在一次对普莱斯的脑部进行扫描时，他发现尾状核和颞叶这两个区域有明显的异常。卡西尔解释称，尾状核通常会建立大脑“自动的习惯”，而颞叶则负责“收集和保留事实”。当这些大脑区域协同工作时，它们创造了一个类型的事件的自动记忆过程。“这同我们每天的刷牙一样，保留可能需要的，去除不需要的记忆。”但普莱斯的脑部扫描结果却显示与常人有很大的区别—尾状核和颞叶的活跃状态，都没有“去除”这个过程，用刷牙来形容的话，就是没有“刷出泡沫”这个过程。目前，这个研究还在继续。随着时间的推移，许多有超忆症状的人纷纷慕名而来，加入麦高团队的研究。布拉德·威廉姆斯目前正在全力配合科学家们的研究。每周他都要前往加州大学欧文分校，允许科学家们将电极和他的大脑连接起来，这样，每当他大脑运动或者回答问题时，科学家就能通过这些电极反应发现他大脑中到底哪个部分在工作。麦高教授和他的团队也正在加紧努力。从2006年6月以来，他们就开始对布拉德进行研究，希望能从他身上找到人类记忆的秘诀。


超忆症 超忆症研究价值 根据麦高教授的说法，一旦超忆症研究取得突破，就能更好地研究人类大脑储存记忆的方式，这对老年痴呆以及脸盲症患者等大脑类疾病患者来说，绝对是一个福音。对于老年痴呆症患者来说，失去记忆是最大的痛苦。但如果能够将他们的大脑调整到像布拉德·威廉姆斯或者吉尔·普莱斯这样的状态，记忆或许可以恢复，至少是一部分恢复。一些英国专家已经开始对超忆症患者的大脑“认脸功能”展开了多项研究，并希望从他们身上找到“人脸辨认”的奥秘，从而帮助甚至治愈那些压根记不住任何人脸的“脸盲症”患者。现年56岁的英国男子巴里·威恩赖特就患有“脸盲症”，他辨认不出任何人的脸，包括自己的父母、同学、同事和朋友，他只能根据其他线索，包括声音、眼镜、服装和鞋子等物来辨别每个熟人的身份。研究专家认为，希望通过扫描“超忆者”大脑神经的活动情况，从而发现他们的大脑到底有何与众不同。美国盖蒂堡学院脸部认知专家理查德·鲁塞尔教授说：“‘超忆者’显然以一种不同的方式观看这个世界，他们对于我们研究大脑到底是如何工作的，显然极具帮助。”


戈谢病 Gaucher disease（戈谢病）（旧时曾称高雪病）是溶酶体糖脂贮积症中较常见的一种，为常染色体隐性遗传。法国皮肤科医生GaucherP1882年首先报道，是因溶酶体内的酸性β-葡萄糖苷酶(acidβ-glucosidase)，又称葡萄糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase，GC)缺陷致病，使葡萄糖脑苷脂贮积在各器官的单核巨噬细胞系统中，形成Gauchercell（戈谢细胞）。常表现为多系统的脂质沉积，累及骨髓、肝脾、骨骼及神经系统。简介 虽然戈谢疾病可能影响任何种族的人员，但对来自东欧（Ashkenazi）的犹太人影响更为普遍。在Ashkenazi的犹太人口中，戈谢病是最普遍的遗传疾病，大约1/450人的概率。在总体人口中，影响的概率是1/10万，按照美国国家戈谢疾病基金的统计，有2500位美国人患戈谢病。近年来发现超过50%的Ⅰ型戈谢氏病患者是在20岁之前被诊断出的，而且可能影响所有人种。据估计，我国的发病率在1/200,000～1/500,000。


戈谢病 分类 一般根据戈谢氏病发病的急缓、内脏受累程度以及有无神经系统症状，将其分成Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型3种类型。Ⅰ型又称慢性型、非神经型、成人型　　这是最常见的类型。儿童与成人均可发病，以学龄前儿童发病者多，起病缓慢，病程长，无神经系统受累症状。发病越早，酶活力越低。通常I型患者葡萄糖脑苷脂酶的活力相当于正常人的12%～45%。Ⅱ型又称急性型、神经型　　多在1岁以内发病，最早于出生后1～4周出现症状，病情随起病早晚而不同，可在2岁前死亡。除I型的症状、体征外，神经系统症状明显。Ⅱ型患者的葡萄糖脑苷脂酶活力最低，几乎难以测出。Ⅲ型又称亚急性型、神经型　　起病较Ⅱ型缓慢，可在婴幼儿期发病，除内脏受累外，可有1项轻、中度神经系统表现，多数在10岁左右出现。Ⅲ型智力障碍较轻，智商在70左右。根据患者神经系统受累程度，Ⅲ型又分为：Ⅲa型，有2项或以上神经系统受累表现，轻度内脏受累；Ⅲb型，仅有眼球运动失调，伴进行性内脏受累；Ⅲc型，眼球运动失调伴进行性心脏瓣膜钙化和内脏受累。


戈谢病 发病原因 是一种由基因或基因突变引起的遗传疾病。正常情况下，β-葡萄糖脑苷脂酶把葡萄糖脑苷脂分解成葡萄糖和神经酰胺。有戈谢病的患者，不能产生这种酶，因而也不能分解相应脂肪，此种脂肪贮积在肝脏、脾和骨髓中，导致多种器官受累、发病。发病机制 主要是因为编码葡萄糖脑苷酯酶的结构基因突变，导致该酶减少或缺乏，致使巨噬细胞内的葡萄糖脑苷脂不能被进一步水解而贮积在溶酶体中，导致细胞失去原有的功能。这些病理性细胞在人体器官中的浸润，造成骨骼、骨髓、脾脏、肝脏和肺部的病变。


戈谢病 临床表现 由于葡萄糖脑苷酯酶缺乏的程度不同，戈谢氏病的临床表现有较大差异。发病在婴儿时，表现为出生后即可有肝大脾大3～6个月时已很明显，有吸吮、吞咽困难生长发育落后表现。神经系统症状突出，颈强直头后仰肌张力增高、角弓反张踺反射亢进，最后变为软瘫，无反应脑神经受累时可有内斜面瘫等症状。易并发感染。由于病程短暂，多于婴儿期死亡，因此肝脾脏肿大不如成人型明显无皮肤色素沉着，骨骼改变不显著。儿童期表现生长发育落后，甚至倒退。肝脾进行性肿大，尤以脾大更为明显。肝功能异常，可继发门脉高压。脾功能亢进，可导致全血细胞减少，还可有淋巴结肿大。骨和关节受累，可见病理性骨折。骨X线片显示，骨质疏松、局限性骨破坏，股骨远端膨大呈烧瓶样，是典型的骨X线征象，有些合并股骨颈骨折或脊柱压缩性骨折。骨化中心愈合较晚。肺受累可表现为咳嗽、呼吸困难、发绀、肺动脉高压。胸X线片显示，有肺浸润病变。眼部表现，可有眼球运动失调，斜视，水平注视困难，球结膜对称性棕黄色楔型斑块，基底在角膜边缘、尖端指向眼眦、先见于鼻侧后见于颞侧。皮肤可出现鱼鳞病，暴露部位皮肤可见棕黄色斑。


戈谢病 临床表现 中枢神经系统受累，可有意识障碍、语言障碍、颈强直、角弓反张、四肢强直、剪刀腿、行走困难、全身肌肉萎缩、牙关紧闭、吞咽困难、喉痉挛、惊厥发作以及脑电图异常等。诊断 根据肝大、脾大或有中枢神经系统症状骨髓检查见有典型戈谢细胞、血清酸性磷酸酶增高可做出初步诊断进一步确诊应做白细胞或皮肤成纤维细胞GC活性测定。脑电图检查可早发现神经系统浸润在神经系统症状出现前即有广泛异常波型。Ⅲ型患者在未出现神经系统症状前很难与I型鉴别。通过脑电图检查可预言患者将来是否有可能出现神经系统症状。产前诊断：患者的母亲再次妊娠时可取绒毛或羊水细胞经酶活性测定做产前诊断，若患者的基因型已确定也可做产前基因诊断。对有该病家族史的孕妇，可测定培养羊水细胞或绒毛细胞中的β-葡糖脑苷脂酶活性、进行产前诊断。近来，亦已开始藉助PCR方法进行DNA分析，更为容易。如已有一孩为该病患者，则以后的胎儿中有50%可能患有本病，故应对胎儿进行产前酶活力检测，必要时进行人工流产。


戈谢病 鉴别 戈谢病合并脾脏改变主要与一下疾病相鉴别：1.尼曼-皮克病(鞘磷脂贮积症)见于婴儿且肝脾也肿大但此病肝大比脾大明显；中枢神经系统症状不如戈谢病显著。主要鉴别点为此病黄斑部有樱桃红色斑点骨髓中所见特殊细胞与戈谢病显著不同，血细胞化学染色检查时，戈谢病过碘酸雪夫反应为强阳性，尼曼-匹克病为弱阳性。2.某些代谢性疾病如脂质贮积病中的GM1神经节苷脂贮积症，岩藻糖苷贮积症及黏多糖贮积症IH型(Hurler综合征)，均有肝大脾大及神经系统表现，但GM1神经节苷脂贮积症50%，有黄斑部樱桃红色斑骨髓中有泡沫细胞，三者均有丑陋面容、舌大心脏肥大，X射线片均有多发性骨发育不良改变岩藻糖苷贮积症尚有皮肤增厚及呼吸困难等3.具有肝脾肿大的疾病如血液病中的白血病霍奇金病汉-许-克病(Hand-Schüller-Christiandisease)重型珠蛋白生成障碍性贫血，鉴别一般不困难汉-许-克病除肝大脾大外尚有骨骼缺损及(或)突眼及(或)尿崩症另外尚应与黑热病及血吸虫病鉴别。


戈谢病 鉴别 4.具有戈谢细胞的疾病戈谢细胞可见于慢性粒细胞白血病、重型珠蛋白生成障碍性贫血、慢性淋巴细胞白血病此类患者中β-葡糖脑苷脂酶正常但由于白细胞太多如慢性粒细胞白血病中神经鞘脂的日转换率为正常的5～10倍；重型珠蛋白生成障碍性贫血时，红细胞的神经鞘脂转换率也增加超越组织巨噬系统的分解代谢能力，而出现葡糖脑苷脂的沉积形成戈谢细胞艾滋病及分枝杆菌属感染及霍奇金病时也可有戈谢细胞。鉴别有赖于临床、辅助检查及β-葡糖脑苷脂酶的测定。5.有时在骨髓中看到一种与戈谢细胞很相似的假戈谢细胞(pseudogaucher’scell)它可出现在慢性粒细胞白血病、地中海贫血、多发性骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、浆细胞样淋巴瘤(plasmocytoidlymphoma)及慢性髓性白血病它与戈谢细胞的不同点是胞质中无典型的管样结构。鉴别诊断时可做酶学活性测定。


戈谢病 治疗方法 在1991年，酶替代治疗（ERT）变成对戈谢病第一有效治疗方法，治疗由根据研究提供的改性型葡糖脑苷脂酶组成。治疗每隔两周治疗一次，每次花1-2小时。酶替代疗法能缓解戈谢病的症状，让患者享受更好的生活质量。对症治疗以往对戈谢氏病仅给予对症治疗，包括支持、营养、输血或输红细胞，对Ⅱ型患者还需给予止痛、解痉等。脾切除适用于巨脾伴脾功能亢进患者，年龄在4～5岁以上。为了预防脾破裂、改善出血和感染症状，对I型和部分Ⅲ型戈谢氏病患者建议行脾切除术。随着酶替代治疗(ERT)的推广，目前已很少应用脾脏切除术缓解症状。酶替代治疗1989年，国外开始使用胎盘提取的阿糖苷酶(algIucerase)治疗戈谢氏病，1991年又推出了基因重组的酶制剂伊米苷酶(imiglucerase)应用于临床。目前，国际上已有超过5000例患者应用ERT，部分患者用药超过10年。大量文献报告证明ERT安全有效。ERT不良反应较少，约15%患者产生IgG抗体(大部分出现在前6个月，1年以后很少出现)，3%～4%患者产生lgE抗体和过敏反应。经过持续ERT，一般约24～36个月后IgG抗体会逐渐转阴。


戈谢病 治疗方法 其他治疗葡萄糖脑苷脂合成抑制剂N-丁基-脱氧野尻霉素(N-butyl-deoxynojirimycin)已通过美国FDA以及欧洲EMEA认证，应用于成人轻症戈谢氏病患者，但尚未批准应用于儿童，为口服制剂，应用相对方便，不良反应为腹泻、感觉异常以及轻微震颤，以及轻微呕吐等消化道症状，一般通过调整饮食可以控制。另外，脱氧野尻霉素的衍生物即神经酰胺的类似物已经完成I期临床试验，初步结果令人满意。据悉，目前国际上有通过造血干细胞移植治疗戈谢氏病的报道，但病例很少，尚缺乏循证医学的基础。并发症脾脏正常结构遭破坏和纤维化；肝脏有不同程度的纤维化；脊椎骨、股骨呈骨质囊性侵蚀和病理骨折；脑内的颅神经核、基底节、丘脑、小脑和锥体束等处的神经元退行性变等。[1-2]


过敏性紫癜综合征 描述 过敏性紫癜综合征（Allergic PurpuraSyndrome）又称Schonlein-Henoch紫癜、出血性毛细血管中毒症（Hemorrhagic CapillaryToxicosis），是由于微血管变态所引起的全身性出血性疾病，可累及皮肤、关节、胃肠道和肾脏出现相应的症状。过敏性紫癜综合征多见于儿童和青少年。


过敏性紫癜综合征 病理 本病病未明，可能与多种因素有关，①感染因素，本病常在急性感染后，经过一定的潜伏期而发病，多为急性上呼吸道感染，病原体以溶血性链球菌为主，也可为金黄色葡萄球菌、病毒，和寄生虫的感染，②食物过敏，如对鱼、虾、蟹、牛奶等异体蛋白过敏，可诱发本病，③药物，如青链霉素、磺胺、水杨酸制剂等。另外也可能与寒冷、昆虫叮咬、花粉灰尘接触等因素有关。以上这些因素对人体具有小动脉、小静脉和毛细血管壁的炎症改变，血管通透性增强，引起皮下组织、粘膜及脏器血管的渗出性出血水肿，而出现相应的临床表现。皮肤血和周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，真皮层内毛细血管呈炎性改变，渗出、水肿、出血，而引起皮肤紫癜。肠管粘膜层水肿，渗出，出血等是造成腹痛的原因。而关节疼主要由于关节周围水肿，关节腔渗出所致。肾脏受累可见肾小球细胞增殖，灶状坏死，毛细血管血栓形成，也可见肾小管上皮细胞肿胀、变性，间质纤维化。


过敏性紫癜综合征 临床表现 过敏性紫癜综合征起病前1～3周往往有上呼吸道感染史，起病缓慢，病程迁延，常常有发作与缓解交替出现，根据病变的侵犯部位不同，而有不同的临床表现：1.皮肤表现：多数以皮肤紫癜为首发症状。常出现于四肢远端伸侧，臀背部，而面部及躯干少见，紫癜呈对称分布，分批出现，大小不一，并可融合成片，甚至形成出血性疱疹和出血性坏死。紫癜一般数日内可自行消退。少数可同时伴有眼睑、口唇、手足部位的血管性水肿或荨麻疹。2.胃肠道表现：多为皮肤紫癜后出现腹部症状，但也有以胃肠道症状为首发者。主要表现为发作性肠绞痛，或持续性钝痛，位于脐周或下腹部，伴有恶心呕吐，重者出现便血、呕血、肠套叠和肠穿孔。查体腹部可有压痛，但无肌紧张和反跳痛。若以腹部症状为主要表现者，称之为腹型过敏性紫癜（HenochPurpura）。3.关节表现：表现为四肢关节的红肿疼痛，以膝、踝、肘、腕等为多见，常游走性，数日内消退，可反复发作，发作时常伴有低热。以关节症状为突出表现者，称为关节型过敏性紫癜（SchonleinPurpura）。4.肾脏表现：肾脏改变常在紫癜之后出现，表现为蛋白尿、血尿、管型尿，部分患者可伴有浮肿、少尿和高血压。


过敏性紫癜综合征 临床表现 一般情况下本病的肾脏损害恢复较好，不留后遗症，少数可转为慢性肾炎，甚至尿毒症。应注意偶有以肾脏病变为主而紫癜表现不明显者。5.腹部表现：腹痛常见，多呈绞痛，是由血液外渗入肠壁所致。以脐及右下腹痛明显，亦可遍及全腹，但一般无腹肌紧张，压痛较轻，可伴有恶心、呕吐、腹泻与黑便。因肠道不规则蠕动，可导致肠套叠，可扪及包块，多见于儿童。偶可发生肠穿孔。如不伴有皮肤紫癜，常易误诊为“急腹症”。6.肾脏表现：肾炎是本病最常见的并发症，发生率在12～65%。一般于紫癜出现后1～8周内发生，轻重不一，有的仅为短暂血尿，有的很快进展为肾功衰竭，但少见。主要表现为血尿、蛋白尿、管型尿、浮肿及高血压等急性肾小球肾炎表现，少数可为慢性肾炎、肾病综合征、个别病例可转入慢性肾功衰竭。其他少数病人出现紫癜后，病变累及脑膜血管，表现为头痛、呕吐、谵妄、抽搐、瘫痪和昏迷等。少数可累及呼吸系统，表现为咯血、哮喘、胸膜炎、肺炎等。


过敏性紫癜综合征 治疗措施 紫癜　　1.去除病因：包括抗感染，去除感染灶，清除肠道寄生虫，避免应用过敏性食物和药物。2.抗组织胺药物：可选用扑尔敏、异丙嗪、苯海拉明、息斯敏等药物口服或肌肉注射。也可应用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，每日1～2次。3.糖皮质激素：适用于急性期和腹部、关节疼痛明显者，能迅速缓解症状。可给予强的松口服，必要时氢化可的松静脉滴注。短期用药（3～5日）症状缓解后可停药，但用药时间较长者应逐渐减量后停药。4.其它：急性期应卧床休息，胃肠症状明显者应禁食。静脉滴注大剂量维生素C（3～5g/日）。腹痛剧烈者可肌肉注射阿托品0.5～1mg。有出血倾向可选用止血药物。有肾脏损害者。药物疗法：扑尔敏；异丙嗪；苯海拉明；息斯敏；10%葡萄糖酸钙；强的松；氢化可的松；维生素C；阿托品


过敏性紫癜综合征 预防保健 紫癜首先，应禁食各种致敏食物。食物过敏是引起此病的一个主要原因，许多食物中的异体蛋白质可引起过敏性紫癜，这些食物主要有鱼，虾，蟹，蛋，牛奶，蚕豆，菠萝等。病人一旦发现某种食物有致敏作用，应终身禁用这种食物，同时也不可使用与这种食物接触过的炊具和餐具。另外，过敏性紫癜患者最好不要食用自己从未吃过的新鲜花蕾之类的蔬菜，因为有报道说，植物花粉也是一种常见的致敏物。其次，过敏性紫癜患者常因出血过多而致贫血，因此要适当多吃富含蛋白质及补血食物，以补充机体的需要。这些食物主要有瘦肉，禽蛋，动物肝，肾，菠菜，西红柿，海带，紫菜，木耳，大枣和豆类及其制品。另外，应多吃高维生素C食物，维生素C有减低毛细血管通透性和脆性作用，患者多吃这些食物有助于康复。富含维生素C的食物有柚子，橙子，柑橘，苹果，柠檬，草莓，猕猴桃，西红柿以及各种绿叶蔬菜等。值得注意的是，过敏性紫癜患者的饮食，既要补充各种营养食品，又要尽量使食物清淡些，有肾脏损害者应限制食盐和水份的摄入。


过敏性紫癜综合征 NO相关性 过敏性紫癜综合征2005年11月14日土耳其科研人员发现，NO在过敏性紫癜（HSP）的病理过程中可能具有重要的作用，但有关其病理生理特点仍有待于进一步研究。安卡拉Gazi大学小儿肾脏科的Soylemezoglu博士及其同事对NO的释放在儿童HSP发病中的作用进行了研究。本研究的基础是HSP患儿血浆中NO和尿中硝酸盐排泄量明显升高，这种升高与疾病的活动性明显相关，而与疾病的严重性关系不大。Soylemezoglu博士等检测了25名患儿在HSP急性期和恢复期以及20名对照儿童血浆中的硝酸盐水平、尿中硝酸盐水平和CRP水平。与恢复期及健康儿童相比，HSP急性期时血浆中的硝酸盐水平明显升高。同时尿中的硝酸盐水平在急性期也明显升高。因此，血浆中和尿中的硝酸盐水平升高与疾病的活动相关，而与疾病的严重程度无关。研究者总结认为，尽管本实验证明NO参与了HSP的病理过程，但是其相关细节还需要进一步研究。


过敏性紫癜综合征 冬天多发 过敏性紫癜综合征过敏性紫癜是一种季节性比较强的疾病，每当季节转换时都是高发季节。它是全身性以坏死性小血管炎为主病理的疾病，多发于3—10岁的儿童。一般表现为皮疹、关节肿痛和胃肠道症。最为典型的症状是在四肢，尤其下肢体出现比较密集的血点皮疹，而且容易反复发作，无传染性。过敏性紫癜发作起来轻者关节肿痛、腹痛，重者出现便血、呕血现象，甚至发展为肠套叠、肠穿孔。如果不及时治疗，则会造成肝肾功能损害，出现血尿、蛋白尿。有的患儿还会头痛、抽搐、昏迷，甚至导致多种并发症，如：脑血管炎、消化道出血和肾病综合症。据研究，过敏性紫癜和患儿的过敏性体质有关。附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的药物等，都会造成紫癜发作。朱医生提醒家长，平时应做个“有心人”。过敏性紫癜的血斑多出现在儿童下肢或臀部，不容易被家长发现。很多家长都是给孩子洗澡时无意间发现才就诊的。病状多表现为腹痛、脚痛、呕吐，家长容易误把过敏性紫癜当成肠胃病或关节炎，结果延误病情。此外，家长应做好家庭卫生，尽量不养宠物，让孩子远离灰尘飞扬的环境。对孩子容易过敏的食物、药物，铭记在心，避免旧病复发。


过敏性紫癜综合征 发病机理 本病  过敏性紫癜综合征属免疫血管性疾病，过敏原可能与下列因素有关一、细菌与病毒感染细菌中以β－溶血性链球菌为常见，其次有金黄色葡萄球菌、结核杆菌和肺炎球菌等。病毒中以流感、风疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等为最常见。二、寄生虫感染以蛔虫感染最多见，其次为钩虫，以及其它寄生虫。寄生虫的代谢产物或死后分解产物,　均可使机体发生变态反应。三、食物以动物性食物为主，主要有鱼、虾、蟹、牛奶、蛋、鸡等。四、药物常用的抗生素（青、链、氯、红霉素）、各种磺胺类，解热镇痛药（水杨酸类、氨基比林、保太松、安乃近），镇静剂（苯巴比妥、水合氯醛、安宁），激素类（人工合成雌激素、丙酸睾丸酮、胰岛素），抗痨药（异烟肼），其他如洋地黄、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、铋、汞等。五、其他如寒冷、外伤、昆虫叮咬、花粉、接种、结核菌素试验、更年期、甚至精神因素等。以上因素对某些人有致敏作用，使机体产生变态反应。可能机理有：（一）速发型变态反应　致敏原进入机体与蛋白结合成抗原，刺激抗体形成，产生IgE，后者为一种亲细胞抗体，以其FC分段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体相结合，而以其Fab分段与抗原相结合。


过敏性紫癜综合征 发病机理 当致敏原再次入侵机体时，即与肥大细胞上的IgE结合，激发了细胞内一系列酶反应，释放组织胺和慢反应物质（SRS－A）。此外，致敏原与IgE结合后，不仅可使α2球蛋白释放缓激肽，也能刺激副交感神经兴奋，释放乙酰胆碱。组织胺、SRS－A、缓激肽和乙酰胆碱作用于血管平滑肌，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。（二）抗原－抗体复合物反应　致敏原刺激浆细胞产生IgG（也可产生IgA和IgM)，后者与相应抗原在血流中结合成小分子可溶性抗原－抗体复合物，能在血流中长期存在，促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组织胺和5－羟色胺，复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上并激活补体，其C3a、C5a、C567可吸引中性粒细胞，对复合物进行吞噬，并释放溶酶体酶类物质，引起血管炎症及组织损伤。抗原－抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促其释放血管活性物质，使血管通透性增加，引起局部水肿和出血。基本病理改变是毛细血管炎及小动脉壁纤维素样坏死，血管周围浆液渗出及炎细胞浸润。


过敏性紫癜综合征 病理诊断 一、血象白细胞计数可增加，嗜酸性粒细胞增加；血小板计数正常，偶有轻度减少，但>80×109/L。二、出凝血机能检查出、凝血时间正常，血块收缩良好，束臂试验阳性。二、出凝血机能检查血清IgA和IgG常增高，以前者明显；IgA－免疫复合物增高及IgA类风湿因子可阳性。四、尿液可有蛋白、红细胞及管型。五、其他血沉常增快。肾功不全时可有尿素氮及肌酐增高。


过敏性紫癜综合征 疾病类型 一、紫癜型：最常见，以真皮层毛细血管和小动脉无菌性炎症为特征，血管壁可有灶性坏死及血小板血栓形成。大多以皮肤反复出现瘀点、瘀斑为主要表现，最多见于下肢及臀部，对称分布、分批出现，瘀点大小不等，呈紫红色，可融合成片或略高出皮肤表面。呈出血性丘疹或小形等麻疹，可伴轻微痒感。严重者可融合成大血泡，中心呈出血性坏死。瘀点、瘀斑可在数日内逐渐消退，也可反复出现，少数病例可伴眼脸、口唇、手、足等局限性血管性水肿。皮肤紫癜对称分布，分批出现，反复发作于四肢及臀部，尤以双下肢伸侧为甚，少数累及面和躯干部。紫癜出现前可有皮肢瘙痒，随后出现小型荨麻疹或红色圆型丘疹，高出皮面，颜色逐渐增深，呈现紫红色，压之不退色。重者可发生水疱、溃疡及局部坏死。个别病例可伴有荨麻及血管神经性水肿，后者多发生于头面部。二、腹型(Henoeh紫癜)：主要表现为腹痛，位于脐周围或下腹部，常呈阵发性绞痛或持续性钝痛，可伴恶心、呕吐、腹泻、便血。由于浆液血性分泌物渗入肠壁，致粘膜下水肿、出血，引起肠不规则蠕动可致肠套叠。本型症状若发生在皮肤紫癜之前易误诊为急腹症。三、关节型(Schonlein紫癜)：除皮肤紫癜外，尚有关节肿痛，有时局部有压痛。


过敏性紫癜综合征 疾病类型 多见于膝、踝等大关节，关节腔可以积液，但不化脓。疼痛反复发作，呈游走性，可伴红、肿及活动障碍，一般在数月内消退，积液吸收后不留畸形。若发生在紫癜之前易误诊为风湿性关节炎。四、肾型：又称为过敏性紫癜性肾炎，多见于少年，除皮肤紫癜外，还兼有蛋白尿，血尿，甚至尿中出现管型尿。少数病例尚有少尿、浮肿及高血压,蛋白尿、血尿、管型尿，常在紫癜出现后1周发生，偶有延至7－8周者。有时伴有浮肿，一般在数周内恢复，也有反复发作，迁延数月者。少数甚至病变累及整个肾而发展为慢性肾炎或肾病综合征，个别发生尿毒症。详细内容可查看过敏性紫癜性肾炎五、混合型和少见类型：以上各型临床表现中如有二种以上同时存在则称为混合型。其中同时有腹型和关节型症状者称为Henoch-Schonlein紫癜。其他如病变累及中枢神经系统，呼吸系统等可出现相应症状，少数可有视神经萎缩，虹膜炎或结膜、视网膜出血。