激素皮炎 治疗措施 因目前西医西药对激素皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮,干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍认为激素皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。


激素皮炎 中医治疗 中医认为激素属辛燥、甘温之品，误用日久助阳化热，生热耗津、亢阳伤阴。按中医辨证，面部激素依赖皮炎为心火亢盛，热伤血络。基本大法应为清热凉血，在此基础上灵活地辨证治疗。当今，被视为根治面部激素依赖性皮炎的中医中药内服外敷纯天然草本精华疗法，拯救了数万万面部激素依赖性皮炎患者。内治利用中草药清毒丸具有清热解毒，以及除湿祛风、抗反常反应的作用，将其内服，对于皮肤病的治疗有很好的疗效，对于激素依赖性皮炎的治疗，中草药清毒丸能够调整皮肤免疫功能，并且能够替换掉皮肤内的激素，服用中草药清毒丸对皮肤戒掉对激素的依赖有很好的疗效。外治采用外敷肤灵汁的疗法对激素依赖性皮炎的治疗效果甚好。外敷中药制剂能增加毛细血管的致密性，降低通透性，达到消肿、抗炎、止痒等目的。标本兼治在采用内服清毒丸期间，同时采用肤灵汁外敷的疗法对于面部激素依赖性皮炎的治疗能够达到标本同治，相辅相成，能够较快缓解各种不适症状，使激素依赖性皮炎患者无论是从身体上还是心理上都能够挣脱对皮质类固醇激素的依赖。


激素皮炎 体内损害 长期大量外用激素还可经皮吸收进入血运循环，引起糖尿病、高血压、骨质疏松、无菌性骨质坏死、肥胖、多毛、痤疮、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、胃及十二指肠溃疡等病症。内服或注射激素的副作用：较长时间或短时间大剂量注射或内服激素，可对肾脏本身造成一些损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或肾结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病与多囊性肾病等。较长时间给予较大剂量的激素还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱与体温调节紊乱，会破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力，严重抑制下丘脑－垂体－肾上腺轴，因而可引起一系列更严重的副作用和并发症，有些并发症可以直接威胁到病人生命。激素禁忌部位：面部、乳房、腹股沟、腋窝、会阴等部位。其中面部、会阴部皮肤是人体最薄，血液循环丰富的部位，激素的靶器官多，受激素伤害大，副作用多。而腹股沟、腋窝、乳房等部位出汗多、潮湿，外用激素制剂易吸收，易发生皮肤萎缩。


激素皮炎 治疗注意事项 一、忌搔抓　搔抓可使皮肤不断遭受机械性刺激而变厚，甚至引起感染。搔抓还起强化作用，病人愈搔愈痒，愈痒愈抓，形成恶性循环，病程因而延长。二、忌热水烫洗　皮炎、湿疹在急性期，由于皮内毛细血管扩张，会有不同程度的皮肤红肿、丘疹、水疱。用热水烫洗或浸泡，红肿加重，渗透液增多，加重病情。因此，皮炎、湿疹病人宜用温水淋浴，切忌在热水内浸泡和用力搓擦。三、忌肥皂洗　特别是碱性大的肥皂，对皮肤是一种化学性刺激，可使皮炎、湿疹加重。若需用肥皂去污时，最好选择刺激性小的硼酸皂。四、忌刺激性食物　辣椒、酒、浓茶、咖啡等刺激食物，可使瘙痒加重容易使湿疹加重或复发，都应禁忌。五、忌盲目用药　皮炎、湿疹病程较长，易反复，患者要配合医生耐心治疗。有的人治疗心切，未经　不及时治疗的危害及乱用药物造成的弊端：脂溢性皮炎由细菌感染，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛囊，很容易滋生细菌感染，导致毛囊被破坏毛发不长逐渐引起脱发症状。脂溢性皮炎与皮脂分泌过剩,饮食、生活、细菌感染等多方面因素有关，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛发，很容易滋生细菌感染，导致毛发破坏逐渐引起脱发症状，最终导致斑秃或者脱发，因此发现以后要及早治疗。在治疗的方法上面我们要尽量遵医嘱。


激素皮炎 治疗注意事项 乱用药物造成的弊端：1、药物的依赖性（导致病程延长，久治不愈）2、药物的过敏性（加重病情的严重性）　一般药物的选择：西药治疗一般以抗组胺药物为主，这一类的药物可以有效止痒。作用迅速，但药性稳定性不好，而往往容易导致过敏现象。头部治疗可以选择“康王”，“硫磺膏”等。中医特效药主要以清热凉血、润燥为主，往往可以起到很好效果。对面部脂溢性皮炎和头部脂溢性脱发效果显著！配上B2.B6口服，有效提高疗效，缩短病程。


激素皮炎 激素禁忌人群 儿童、老人、孕妇。1、儿童皮肤角质层薄，皮肤发育尚不完善，屏障作用小，药液极易被皮肤所吸收进入血液循环。从而影响婴幼儿的生长、发育，对其造成不可逆性伤害。皮肤学专家曾指出：婴幼儿受激素伤害可达成人的3倍以上。2、老年人皮脂腺分泌减少，皮肤萎缩、干燥。使用激素，会使本来就代谢缓慢的皮肤更加薄而干燥，加重病情。3、女性妊娠期会诱发多种皮肤病，尤其是瘙痒症，孕妇使用激素会经皮吸收进入母体血液循环，对胎儿造成伤害，导致胎儿出生后皮肤极其敏感，身体抵抗能力降低，极易发生感染，孩子虚胖，智力及发育较同龄孩子差传统医疗机构自70年代以来，普遍使用皮质类固醇激素（简称激素）治疗皮肤病，外用的皮炎平、皮康王、皮康霜、去炎松、派瑞松、氟轻松（肤轻松）、乐肤液等软膏或霜剂合成的激素制剂，对多种皮肤病，如激素皮炎、湿疹、痒疹、神经性皮炎及脂溢性皮炎等是有效的。特别是对这些皮肤病所引起的瘙痒，有一定的止痒作用。有些人甚至是少数医生把激素当成治疗皮肤病的万能药，稍有一些不适（尤其是面部），就使用含有激素的药物外涂。结果却诱发了另人烦恼的并发症。有些感染性皮肤病，外用了这类药物不但无效，还会使局部抵抗力降低，令病情加重。


激素皮炎 激素禁忌人群 对于较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松，康宁克通，强的松、可的松、氯倍他索等皮质类激素药物，或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗，其后果更不堪设想。


激素皮炎 护理要点 良好的皮肤尤其是面部皮肤的好坏是与保养分不开的，所谓“三分治、七分养”。笔者把激素依赖性皮炎患者的护肤要点简单总结如下：a)把激素依赖性皮炎当成一个病来治，找好大夫来治。b)采用中医的综合疗法c)忌酒，忌辛辣刺激性饮食。d)多饮水，多吃蔬菜、水果，e)保持愉快的心情，对激素依赖性皮炎的治疗很有用的哟，如果心情糟糕，无论怎么样下力气治疗激素依赖性皮炎都是难以收到最佳疗效的。f)经常做水果面贴不仅对治疗激素依赖性皮炎有好处，对皮肤的美观也是很有好处的。g)紫外线、电离辐射，坚决远离。h)皮肤功能锻炼，其实很简单，用冷水、温水交替洗脸（也可用两条毛巾分别醮取冷、温水交替敷面），每日早晚各1次，每次持续10分钟左右，交替10余次为宜。冷水温度一般以15度左右为宜，温水温度一般以45度为宜。i)补充多种维生素及微量元素，尤其是维生素C、维生素E以及各种B族维生素，丰富的铜和锌。j)远离有害化学物质。　k)千万不要养成挤、搔抓的坏习惯，因为这些坏习惯容易遗留疤痕及色素沉着。l)远离激素类药物。m)保持大便通畅。n)多运动。


激素皮炎 并发症状 1.表皮与真皮变薄　局部长期外用[激素，激素通过干扰表皮的分化，诱导皮肤结构和功能发生变化，角质形成细胞增殖受抑制。导致透明角质层颗粒形成减少，最终使角质层变薄。真皮变薄是由于糖蛋白和蛋白聚糖的粘弹性变化使胶原的原纤维间粘附力减弱，胶原合成减少。2.色素减退/沉着　由于角质层的层数减少，迁移到角质形成细胞的黑素减少，引起色素减退。色素沉着可能与糖皮质激素激活黑素细胞再生色素有关。3.血管显露　由于血管壁的胶原纤维间粘附力减弱可导致血管变宽，真皮胶原的消失而导致表面的血管显露。


激素皮炎 患者禁忌 激素依赖性皮炎是滥用激素造成的现代皮肤疾病。在治疗上有其特殊的治疗方法，（略详见他文）而患此类症状的患者在治疗中也要遵从医瞩注意一些禁忌，医患配合，才能更快更好的恢复，痊愈！生活禁忌激素依赖性皮炎患者，面红，发热，是第一大症状，为了减轻痛苦一些患者往往会用冷敷，甚至用冰块，有一些医生也用这种方法，以求一时舒服，一时效果。殊不知这种方法从长远看并没有好处，这种面红其实是一种郁热，是肌体免疫亢进，同时被激素控制的一种反映，按中医说法；是正邪斗争的一种表现形式，过度的寒凉往往会使郁热冰伏，不能透发，在治疗上就会使病程延长，红脸更不容易消退，我的许多患者在我这里治疗以前就是如此，至使脸红难以消退，并经常反复。瞩停用冰，面膜加透发之品，红渐退。一至两个月就可以痊愈。所以一定不要用寒凉之品敷颜面饮食禁忌激素依赖性皮炎患者在治疗期间一定要注意忌口，许多激素依赖性皮炎多是由皮肤过敏，或皮肤发炎乱用激素而发生的。


激素皮炎 患者禁忌 过敏性体质，皮肤炎症往往会因某些食物而加重，激素依赖性皮炎同样会如此，我的一个患者南方女士，到北京来治疗，没吃过北京地区的香椿，同伴热情，和鸡蛋炒之，一次就使病情加重，延长了治疗时间还有吃羊肉反复的，喝酒及辛辣食物使面部红疹加重的。所以告诫此类患者，辛辣食品，海鲜，鱼，虾，蟹，牛羊肉，甚至韭菜茴香均在忌口之内心态要求上面说激素依赖性皮炎许多人的分型是郁热，所以一定要有一个良好的心态，不能生气着急，不然，同样会延误病情，我的一位患者就是工作紧张10面膜后病去大半，然而因工作太忙，急躁，郁怒，气郁化火，至使病情反复，于是急用汤药，针刺并举方彻底治愈。对此就是治疗；不要生气着急，一定要心平气和！生活注意激素依赖性皮炎，遇风，遇寒，遇热往往加重，对此需要采取相应的防治措施，如冬天戴口罩，夏天防晒。


颈椎不稳 疾病简介 颈椎不稳则指在颈椎退变过程中，颈椎结构不能维持其生理平衡而致椎体位移超过其生理限度而出现相应的临床症状。一般认为其X线表现是AD≥11°或HD≥3.5　mm。疾病分类 上颈椎不稳：颈椎本身从出生后即包含着许多不稳定性因素，尤其是椎间关节的水平位、韧带的松弛及脊髓与椎管的比例等均构成其不稳定的解剖学基础。颈椎椎节不稳既是颈椎病病理生理改变中的一个过程，在持续时间过久时又可以是一个独立性疾患。下颈椎不稳：对颈2～3椎节以下的颈椎段椎节不稳定者，称为下颈椎不稳症。此在临床上十分常见，且其病情相差甚大。下颈椎不稳症的原因其基本原因与上颈椎不稳症相似，但主次有别，后天性因素起着较为重要的作用。


颈椎不稳 发病机制 由于颈椎退变，颈椎整体活动范围减小，但部分节段代偿性超限活动，使其椎间关节加速退变，超过正常生理活动范围，就造成颈椎不稳。不稳的节段将造成对颈髓的动态压迫，也使其椎间连接结构承受更大的应力。出于对颈髓的保护性反应，不稳节段进一步退变增厚，并逐渐形成骨赘。这时不稳的节段将再次获得稳定，但由不稳对脊髓造成的动态性压迫演变为骨赘对脊髓的狭窄性静态压迫，即发展成脊髓型颈椎病。此时整个颈椎的活动范围将进一步减小，颈椎曲线也变得僵直，并出现反曲、S型等异常曲线。发病原因 引起上颈椎不稳的因素有多种，例：先天性发育异常，头颈部外伤，局部炎症，解剖因素和供血因素等。引起下颈椎不稳有：退变、外伤、炎症等。临床表现 (1)颈肩部疼痛，也可有上肢牵涉痛。(2)项肌紧张，活动受限，颈后部局限性压痛，可有上肢放射痛，手部可有麻刺感。(3)排除其他颈椎占位性病变等。


颈椎不稳 影像学诊断 主要对常规侧位、过伸及过屈动力位侧位片加以测量：在每一张侧位片分别以颈2和颈7椎体为起点，分别沿椎体前缘、后缘、棘突前缘各画一条弧线，确定在同一张侧位片六条线的平行程度，如果同一节段起点有两条不平行，不平行所处的颈椎节段为可疑颈椎不稳定节段。同一条弧线不能成为平滑的弧线，不平滑处为在可疑颈椎不稳定节段。如果以颈2和颈7椎体为起点的椎体前缘、后缘、棘突前缘弧线交叉此相交点为为颈椎不稳定节段。例如分别以颈2和颈7椎体为起点椎体后缘弧线交叉，此相交点为为颈椎不稳定节段。测量可疑颈椎不稳定节段即此活动节段的活动度，方法是在过伸及过屈位分别测量同一活动节段上、下椎体夹角，过伸位与过屈位的角度差为此节段的活动度，大于绝对值16°为颈椎不稳定节段。测量可疑颈椎不稳定节段的位移即此活动节段的椎体的位移距离（mm）。方法是在同一姿势下测量同一活动节段椎体的位移距离绝对值大于3mm为颈椎不稳定节段。


颈椎不稳 诊断与鉴别 诊断一、上颈椎不稳的诊断主要依据：既往病史，包括有无先天发育性畸形、外伤史及咽喉部炎症等；临床症状特点，以及X线片或其他影像学检查(CT及MRI检查)等。在临床上可将其分为器质性不稳和动力性不稳两类。1.器质性不稳多因颈枕部病变所致包括：(1)自发性寰枢椎脱位：以儿童为多见多因咽喉部炎症所致。(2)外伤性寰枢椎脱位后遗症：急性期治疗不当或损伤严重者均可引起不稳症。(3)颅底凹陷症：并非少见应注意早期诊断主要在于对本病的认识。(4)上颈椎外伤后遗性不稳症：除寰枢椎脱位外，尚包括上颈椎其他各种骨折等损伤后期由于韧带撕裂松弛所致者(5)肌源性上颈椎不稳：主要是各种累及颈部肌肉的疾患包括高位脊髓侧索硬化症、肌营养不良症等均可造成上颈椎不稳，虽较少见但预后不佳。(6)医源性上颈椎不稳：主要指由于操作手法过重牵引过度等所致者。(7)其他：各种中毒性疾患及脊柱畸形等均可继发不稳症。2.动力性不稳主要因横韧带翼状韧带或齿状韧带及周围关节囊等松弛与不稳所致者，除可查出明显原因可归于器质性不稳症外，其余均属此类此种不稳除可引起前后向或侧向(左右)不稳外(可分别从X线侧位及正位片上判定)尚应注意因一侧翼状韧带松弛所引起的旋转不稳。


颈椎不稳 诊断与鉴别 二、下颈椎不稳的诊断有学者对下颈椎不稳的诊断标准通过生物力学方法进行研究,发现相邻椎体的水平位移达到2.7mm时即可造成下颈椎不稳,如果将放大率考虑在内则是3.5mm,角度位移的上限为10.7度,此值不受放大率的影响,因此white确定了颈椎不稳的诊断标准为:具有以下三项之一者则认为颈椎不稳或处在不稳的边缘上：(1)所有的前方或后方结构成份的损害而失去功能。(2)在中立位或过伸过屈侧位X线片上一个椎体与其相邻椎体相比,向前或向后移位超过3.5mm。(3)在中立位或过伸过屈侧位X光片上相邻椎体间的夹角差大于11度,而且确定了具体测量方法。鉴别诊断：本病除需与一般疾患鉴别外，在临床上主要需与以下病种相区别：1.脊髓型颈椎病在未对患者进行详细的临床与影像学检查前易将两者混淆但如能想及本病并对上颈椎摄以动力性点片则不难鉴别。2.椎动脉型颈椎病两者引起完全相同的临床症状可借助X线片、CT或MRI检查等加以鉴别必要时行椎动脉造影或MRA检查等进行判定。3.偏头痛在枕颈不稳时，由于第1颈神经受累而引起头后部剧痛易被误诊为偏头痛。此时，除可根据两者各自的临床特点加以鉴别外对枕大神经行封闭疗法将有助于鉴别诊断。


颈椎不稳 诊断与鉴别 4.颈部肿瘤椎骨的肿瘤易被发现但椎管内的肿瘤尤其是枕骨大孔附近处的肿瘤则易漏诊。作者于十余年前(MRI出现前年代)曾遇到4例脊髓造影阴性而实际为此处肿瘤的病例。因此凡疑及此种情况者，可及早行MRI检查将有助于早期诊断。5.其他尚应与颈型颈椎病颈背部筋膜纤维织炎及颈部扭伤等鉴别。


颈椎不稳 疾病治疗 一、上颈椎不稳的治疗：视病因及病情不同而酌情选择手术或非手术疗法，原则上应先试以非手术疗法无效时方考虑手术。1.非手术疗法(1)适应证：①一般性上颈椎不稳不伴有脊髓受压或神经刺激症状者。②对儿童上颈椎不稳者，即便有神经刺激或压迫症状亦应先行非手术疗法多可好转或痊愈。③年龄在65岁以上或合并全身性疾患不适于手术者。④其他：包括不适合手术疗法的危重病例术前待床或待手术者手术失败及其他特殊情况者。(2)具体方法：①颈部制动：可酌情选用吊带牵引、颅骨牵引(均为维持重量，1～1.5kg，切勿过重)、带头颈段的石膏-床头-颈-胸石膏或Halo装置等。②避免外伤：任何外伤均可招至致命的后果，应注意设法避免。③脱水疗法：对有神经刺激或压迫症状者应采用各种有效的脱水剂包括高渗葡萄糖溶液、地塞米松、甘露醇或右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等。④其他：酌情选用相应的各种措施。对呼吸困难者可行气管切开；对感觉障碍者应注意预防褥疮等并发症。(3)注意事项：凡已确定有上颈椎不稳者，均按重症护理绝对卧床休息，尤其是有脊髓症状者切忌随意下地活动对卧床病例应保持呼吸道通畅，注意病房内的通风及温度并酌情配以氧气急救药品及气管切开包等备用。


颈椎不稳 疾病治疗 随时注意病情变化，对需要手术者应及早施术。对涉及神经本身疾患及颅内病变者应及时与神经内、外科医师保持联系注意防止脑疝发生2.手术治疗(1)适应证：因上颈椎不稳(包括枕颈与寰枢不稳)已引起脊髓刺激或压迫症状者，或有椎动脉供血不全症状者以及一旦停止非手术疗法则症状即复现者。(2)禁忌证：因高位颈髓受压已出现完全性瘫痪及呼吸功能衰竭、靠呼吸机维持生命者，以及全身情况不佳高龄主要脏器实质性病变无法承担手术者。（3）手术方法选择：①枕颈融合术、②寰椎后弓切除+枕颈融合术、③寰枢椎植骨融合术、④齿突固定术、⑤颅后窝及寰椎后弓减压术等。二、下颈椎不稳的治疗：到目前为止不存在一个切实可行的趋于公认的各种治疗方法的适应证，但在临床处理各种类型的颈部疾患时，颈椎的稳定状态无论是在需要非手术的患者，还是术前对病情的评估以及术中需要重建颈椎稳定性已得到很好的重视。当颈椎不稳存在于交感型颈椎病时，经佩戴颈围领,理疗等保守治疗效果不理想时，主张行前路的椎间盘植骨融合术。如果脊髓前方单节段严重压迫合并邻近节段不稳定，主张行椎体的次全切除植骨融合术，将压迫和不稳同时解决。


颈椎不稳 疾病治疗 颈椎前路术后因假关节形成而引起的不稳定，可行前路假关节切除、植骨融合并行钢板内固定术。孙先泽等[25]报道用单开门椎管扩大成形术并于铰链侧植骨治疗脊髓腹背侧受压合并颈椎不稳定的脊髓型颈椎病。国外报告了应用将棘突和伸肌复位的椎管扩大成形术治疗合并颈椎不稳定的脊髓型颈椎病。


颈椎不稳 疾病护理 1．术前护理(1)心理护理本组大部分患者为外伤，了解到颈部手术的风险大、极易危及到生命，手术费用高，同时又担心手术失败，心理负担很重。我们安排责任护士每天与患者进行交流，了解患者对手术的期望、忧虑和心理特点，向患者提供相关的信息，介绍手术的目的、方法、优点及术后康复过程、注意事项，解除患者的焦虑和恐惧。充分利用社会支持系统，尤其是亲人的关怀和鼓励，使患者积极配合治疗。(2)头颅牵引的护理术前获得有效的解剖复位，有利于降低术后并发症_1]，因此术前头颅牵引至关重要。牵引过程中，重点做好牵引体位和牵引重量及病情的观察。牵引体位：一般过屈性损伤予过伸位牵引，过伸性损伤予过屈位牵引。本组9例为过屈型损伤，c前脱位，给予头颅过伸位牵引，在肩背部及颈后垫软枕，使头颈部过伸后仰。2例过伸性损伤，椎体后脱位，给予过屈位牵引，即用软枕垫高头枕部。其余病例为中立位牵引。所有病例均得到满意复位。本组牵引重量3～5kg。牵引过程中除做好常规护理外，密切观察患者生命体征、有无肢体麻木、头痛、恶心、呕吐现象。


颈椎不稳 疾病护理 本组2例患者牵引重量4．5kg，2天后出现头痛、颈部肌肉肿胀，考虑患者不能耐受该牵引重量，且持续牵引使颈部肌肉处于紧张状态引起，予减轻牵引重量0．5kg，后症状好转。2．术后护理(1)严密观察生命体征上位颈椎手术操作空间小，位于颅颈交界处，若术后出血、水肿，容易直接影响延髓呼吸中枢循环系统，引起呼吸功能障碍和血压下降、心率减慢、心电图异常。本组1例患者合并腰椎爆裂性骨折而同期完成手术，手术回房时多参数心电监护示血氧饱和度波动在86～89，立即给予高流量面罩吸氧，血氧饱和度上升至95。2小时后患者血氧饱和度再次下降至89%以下，伴血压下降、心率增快等低血容量表现，考虑同期完成2处手术，时间长，出血多，予输血及补充血容量后好转。我们认为在生命体征的监测中，应重点监测血氧饱和度、呼吸和血压的变化。术后6h内每15～30min监测1次，平稳后改每小时1次，至12～24h。本组未发现因手术直接影响延髓呼吸中枢而引起生命体征改变现象。(2)体位护理术后患者去枕平卧，颈部戴颈围固定，头部两侧置沙袋防止左右晃动。24h内尽量不翻身，以减少伤渗血及预防植骨块脱落、内固定松动。指导患者定时自主抬臀或协助抬臀预防压疮的发生。


颈椎不稳 疾病护理 24h后协助患者轴线翻身，侧卧时枕与肩宽同高，使颈部与躯干保持直线，肩背部和腿部垫支持物，以维持侧卧姿势。指导患者注意保持颈部的制动，不可强行自主翻身，以免颈部用力不当或扭曲致植骨块脱落损伤脊髓或造成内固定物松动。本组术后7天内均行X线复查，未发现植骨块脱落、松钉、断钉和脱钉并发症。(3)脊髓神经功能的观察全麻清醒后，立即检查患者四肢感觉、运动、肌力情况，并与术前对比。如术中有脊髓或神经根损伤，麻醉恢复后即可表现出来，而手术牵拉、脊髓血供被手术破坏，以及硬膜外血肿直接压迫引起的脊髓损伤，则是渐进的、可逆的，故及时发现、及时处理至关重要。术后72h内严密观察，本组2例出现上肢麻痛、乏力较术前加重，考虑术中神经牵拉、组织水肿引起，遵医嘱予脱水、营养神经治疗，后症状改善。本组患者未发生严重神经系统并发症。(4)功能锻炼指导根据患者的具体情况有针对性的给于指导。术后1d开始鼓励患者做深呼吸和有效咳嗽，防止坠积性肺炎、肺不张发生。对无神经症状的患者，指导进行四肢和全范围关节的主动活动。7d后在颈围保护下摇高床头坐位练习，无头晕不适后床边站位训练，第1次站立要有护士指导，预防跌倒。站立训练稳妥后才做步行训练。


颈椎不稳 疾病护理 伴有神经症状的患者，鼓励增强肢体的主动锻炼和被动锻炼相结合，根据神经功能恢复情况，在头颈围保护下逐渐进行坐位、站位练习。


儿童尖锐湿疣 基本介绍 随着尖锐湿疣的患病率越来越高，儿童尖锐湿疣的发病率呈上升趋势。儿童尖锐湿疣临床表现与成年人尖锐湿疣之临床表现无太大区别。儿童尖锐湿疣潜伏期从几周到几年都有，大多数仍在3个月之间。尖锐湿疣患儿年龄越小，其以后携带HPV的时间(无论有无症状)相对越长。传播途径 儿童尖锐湿疣主要有以下一些传播途径。垂直传染即在妊娠期间孕妇HPV感染通过胎盘传染给胎儿。宫内传染即胎儿通过吞饮含HPV的羊水而被传染。产道传染即婴幼儿经过有尖锐湿疣或HPV感染的产道时被传染接触物传染即儿童在日常生活中与有尖锐湿疣的患者或HPV感染者如其父母、家庭中其他成员或保姆、幼教老师等的密切接触而被传染。这些接触物可能是尖锐湿疣损害、病变分泌物以及被HPV污染的衣物、毛巾等。异体自体接种即通过手接触生殖器传染，如当有尖锐湿疣的患者之手接触尖锐湿疣损害或HPV污染的物品后再接触正常儿童皮肤粘膜则引起异体间接种传染，或有尖锐湿疣的患儿接触疣体的手再接触其自体正常皮肤粘膜而导致自体接种传染。


非淋性尿道炎 描述 非淋性尿道炎（简称NGU）是由性行为传播的由淋菌，以外其他病原体引起的尿道炎的统称。非淋性尿道炎是临床上最常见的一种性传播疾病。严重着危及人类的健康。非淋性尿道炎是有尿道炎存在，但尿道分泌物查不到淋球菌的一类疾病。主要是由衣原体和支原体引起，通过性交传染，侵犯泌尿生殖道器官。至目前为止，本病在西方国家发病率已超过淋病，居性传播疾病首位。


非淋性尿道炎 非淋定义 非淋性尿道炎即非淋菌性尿道炎（NGU）是指有尿道炎的临床症状，但尿道分泌物涂片或培养都找不到淋球菌的一种性传播疾病。是一种未明确指明病原体的性病。由于女性在患本病时不仅有尿道的炎症，而且有子宫颈炎等生殖道的炎症。因此，仅称之为尿道炎显得不够确切，而将其称为非特异性生殖道感染（nonspecificgenitalinfection，NSGI）。患者在一次性接触中，可同时感染上淋球菌和沙眼衣原体，由于淋菌性尿道炎的潜伏期较短，平均在3-5天后即发病，而衣原体感染潜伏期较长，常为1-3周。因此，当淋病治愈后，NGU的潜伏期到了，开始发病，这种在淋病后出现的尿道炎，称之谓“淋病后尿道炎”(post-gonorrheaurethritis,PGU)实际上是NGU的表现。本病的病原体主要是沙眼衣原体及支原体，故目前趋向于将本病分别改称“沙眼衣原体泌尿生殖道感染”和“支原体泌尿生殖道感染”。本病在西方国家发病率居STD首位。非淋球菌尿道炎是指由性接触传染的一种尿道炎，它在临床上有尿道炎的表现，但在尿道分泌物中查不到淋球菌。


非淋性尿道炎 非淋定义 有30%-40%的男性非淋球菌尿道炎患者无任何症状，也有不少患者症状不典型，约有一半的患者初诊时易被误诊。典型的症状是尿道痉痒伴有不同程度的尿频、尿急、尿痛及排尿困难。较长时间不排尿或晨起首次排尿前，尿道外口可逸出少许勃液性分泌物，严重者可有赫液脓性分物。10%的病例非淋球菌尿道炎症状持续存在或反复发作。这类患者常与治疗不彻底或不适当、尿道结构异常、饮酒过度、性行为频繁以及心理障碍有关。女性非淋球菌尿道炎患者多无症状。当有尿道炎时，约有50%的患者有尿急、尿频及排尿困难，但无尿痛症状或仅有轻微尿痛。宫颈是女性主要感染部位，主要症状为薪液脓性宫颈内膜炎，可有白带增多、外阴阴道痉痒及下腹部不适等症状。“非淋性尿道炎”这一病名作为诊断已不准确，且目前应用较滥。


非淋性尿道炎 流行病学角度 自20世纪60年代中期以来，衣原体感染患者例数不断增加，据世界卫生组织估计，全世界每年新发生可以治愈的性病病例2.5亿例，其中衣原体感染6700万例，另据WHO西太区办公室资料，1993-1996年性病低危人群中衣原体感染率为5.6%（菲律宾）和2.5%（越南），而在高危人群（妓女、暗娼）中，感染率可达17.3%（菲律宾）。在英格兰和威尔士，1960-1986年上报的NGU病例已从2.2万上升到11万例。在美国，衣原体感染的发病率已从1987年的91.4/10万上升到1991年的197.5/10万。在我国，NGU的发病率也呈逐年上升趋势，根据26个性病监测点资料，1993年NGU的报道例数为1404例，发病率为4/10万，占性病的第三位；1998年NGU的报道例数为121564例，发病率为9.74/10万，5年间发病率翻了一番，但仍居性病的第三位；2000年NGU的报道例数为241016例，发病率为19.33/10万，两年间NGU的发病率接近翻了一番，所居性病位置越过尖锐湿疣居第二位。女性患者多于男性患者。据美国1987^-1991年对35个州的统计，衣原体感染病例中女性与男性之比为5.9：3.3。


非淋性尿道炎 流行病学角度 1991年女性人群发病率为281.2/10万，而男性为47.7/10万。其产生原因可能是对无症状女性进行了有效筛查而感染女性的男性性伴侣则未得到诊断、治疗和报道。在我国，从报道的病例数看似乎男性多于女性。此外，衣原体感染还和多性伴、既往的淋球菌感染史有关。应该指出，由于检查方法和疫情报告制度所限，NGU的发病率还不可能十分准确，如能提供简便的诊断方法，估计发病人数还可能增多，而更靠近实际发病人数。


非淋性尿道炎 病原学角度 本病40%-50%由沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis）引起，20%-30%由解脉支原体(ureaplasmaurealyticum)引起，尚有10%一20%由阴道毛滴虫(trichomonasvaginalis),白色念珠菌(candidaalbicans)、单纯疤疹病毒(herpessimplexvirus)、生殖支原体(my-coplasmagenitalium)、腺病毒(adenovirus)和类杆菌等微生物引起。非特异性尿道炎与淋病一样，也多发生于青年性旺盛期，25岁以下占60%。60年代以来非特异性尿道炎发病率骤增，在欧美已超过淋病居性传播疾患发病率的首位。衣原体衣原体是介于细菌和病毒之间的微生物。它寄生于人体细胞内，含脱氧核糖核酸和核糖核酸。在其生活周期中，有原体和始体两种形态。原体体积较小（直径为200~300nm），细胞质致密，具有高度传染性。它进入敏感细胞后，体积变大（直径可达800^1200nm），成为始体，细胞浆变得疏松或呈网状，因而始体又称为网状体，没有传染性但具有新陈代谢活性，在宿主细胞内行二分裂繁殖。


非淋性尿道炎 病原学角度 衣原体有15个血清型，其中A,B,Ba和C型引起沙眼,D,E,F,G,H,I,J及K型引起尿道炎、附肇炎、前列腺炎、直肠炎、宫颈炎、输卵管炎、盆腔炎、肝周炎和Re-iter病，L1,L2和L3型引起性病性淋巴肉芽肿。衣原体对热敏感，56一60℃仅能存活5^-l0min，但能耐低温，在冷冻条件下存活数年。中科院微生所测试含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液可将其迅速杀死，证明衣原体对PHMB等杀菌制剂耐受力弱。根据许多国家报告，NGU中30%-50%，淋病病人中20%和性活动强但无尿道炎症状的人中0.5%，以目前常用的培养方法，尿道分泌物可培养出衣原体。女性病人因多数无症状或仅表现为白带增多等妇科症状，难以确定其发病率，有人估计女性病人可能为男性的4倍。衣原体是一种寄附于腺上皮细胞胞浆内的微生物。呈球型，有特殊的生长周期。每个生长周期有两种发育型。感染型为原体(elementarybody)呈球形，大小介于细菌与病毒之间(300-400mm)。原体可在细胞外生存，有感染性。当其附着在易感细胞表面时，被细胞吞饮，在细胞内原体变成另一种繁殖型。繁殖型即始体(initialbody)始体呈圆形或椭圆形。


非淋性尿道炎 病原学角度 始体按二分裂方式繁殖，最后始体重新组织成原体，从细胞内释放出来，再感染其他健康易感细胞。整个生长周期为72h。衣原体分类：1、鹦鹉热衣原体。2、沙眼衣原体(Chlamydiatrachomatis)沙眼衣原体至少有15个血清型。D-K8种血清型与NGU有关。L1、L2、L33个型与性病性淋巴肉芽肿(第四性病)有关。支原体支原体属于柔膜体类原核微生物，它能在人工培养基上生长。由于它没有细胞壁，因而形态上呈多样性，常见的有圆形、椭圆形，球杆形和不规则形。它能通过细胞滤器。支原体在固体或半固体培养基上培养形成“油煎蛋样”特殊形态的集落，这对支原体的鉴定具有重要参考价值。引起NGU的支原体主要是解脉支原体，是一种特殊型的支原体。集落较小，在生长密处仅l0nmo它常寄生于尿道上皮内，能将尿素分解成氨。支原体对外环境的抵抗力都较弱，加热450C15-30min或550C5~15min即可将其杀死，实验室的常用消毒剂如福尔马林、石炭酸、煤酚皂溶液等极易将其灭活。中科院微生所测试含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液可将其迅速杀死，证明支原体和衣原体一样，对PHMB等杀菌制剂耐受力弱。


非淋性尿道炎 病原学角度 对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。1．分解尿素支原体(ureaplasmaure-alyticum)是一种原核微生物。能产生尿素分解酶分解尿素。呈球杆状。因其缺乏坚硬的细胞膜，故不为青霉素所抑制，四环素、红霉素、壮观霉素对之有效。现已从人类泌尿生殖道分离出来7种支原体，其中分离率较高而与泌尿生殖道疾病有关，是分解尿素支原体，其次是人型支原体。婴儿或无性交接触的女性生殖道内找不到分解尿素支原体。而性生活越乱，这种支原体阳性率也越高。McDonald1982年报告587例急性尿道炎症状病人中，209例(36%)中段尿中分离出分解尿素支原体。2．人型支原体(mycoplasmahominis)支原体对外界环境抵抗力弱，45℃15min即可被杀死。衣原体除致成尿道炎、眼结膜炎外，还可致成其他生殖器官炎症，如附睾炎、前列腺炎、宫颈炎、阴道炎、输卵管炎及盆腔炎等。新生儿通过感染的产道可诱发眼结膜炎、肺炎。男性同性恋者，可患直肠炎及咽炎。


非淋性尿道炎 发病机制 1、沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而沙眼衣原体占优势；这样沙眼衣原体在宿主细胞内利用能源及营养物质，由原体发育成始体，再以二分裂方式繁殖，产生原体；如此循环反复，产生大量的原体，并生成有害的代谢产物，最终常导致包涵体膜破裂、宿主细胞死亡。大量子代沙眼衣原体的原体随之释放出来，感染的新的易感细胞。在沙眼衣原体感染的过程中，宿主会出现体液免疫和细胞免疫反应。这些反应具有双重作用。一方面具有免疫防御和保护作用，另一方面也会造成免疫损伤。体液免疫有全身和局部抗体参与。针对沙眼衣原体的保护性免疫是血清型特异性，可以中和沙眼衣原体的感染性，对再次感染具有有限的保护作用。但这种作用为期较短，较长时间间隔后再感染沙眼衣原体则不起保护作用。细胞免疫是多方面的。


非淋性尿道炎 发病机制 一方面在沙眼衣原体外膜的热休克蛋白(HSP60)刺激下，会产生特异性细胞毒T淋巴细胞，这种细胞可以溶解多种血清型沙眼衣原体感染的细胞。另一方面会激活CD4和CD梦T细胞；CD4T细胞分泌细胞因子，激活非特异性效应细胞和抗原特异性效应细胞如B细胞和CDST细胞；CD才T细胞的功能主要是溶解靶细胞，对抵御病毒感染和胞内寄生菌感染具有重要作用。再一方面，最近发现一种存在于周围组织如表皮和上皮部位携带y8T细胞受体的T细胞，这种细胞在HSP60刺激下，能诱导产生Thl细胞的防御反应，这种反应可能是通过产生7-干扰素而起中等强度保护作用的。沙眼衣原体感染导致宿主的主要病理改变是慢性炎症，造成组织损伤和瘫痕形成。这些改变的具体机制尚未弄清，但已知宿主免疫系统介导的反应在促使慢性损伤性后遗症的发生方面起很大作用。2、解脉支原体的致病机制解脉支原体能通过受体勃附在泌尿生殖道上皮细胞、红细胞、巨噬细胞及精子表面。当解脉支原体勃附在宿主细胞表面之后，立即从宿主细胞表面摄取营养物质，利用膜内的胆固醇，耗竭宿主细胞膜的主要成分，引起宿主细胞损伤。


非淋性尿道炎 发病机制 解脉支原体豁附在精子表面之后，除了阻碍精子运动外，所产生的神经氨酸酶样物质还可干扰精子与卵子的结合，引起不育和不孕。解脉支原体中的尿素酶分解尿素所产生大量的氨，毒害细胞。传播 因为NGU发病缓慢，症状轻，不容易受到重视。引起非淋菌性尿道炎的病原体可持续存在数月之久，且治疗需要较长时间。未正规用药后有并发症者，可长期带菌。性交时不用安全套，也造成了非淋菌尿道炎的不断扩大流行。1、性接触传染通过NGU患者或携带者性接触而致传染。成人男性以尿道，女性以宫颈为感染部位。泌尿生殖道支原体的感染率随着性伴数的增加而增加，超过6个性伴的男子,48%有解脉支原体感染；性生活混乱的女性，其阴道分泌物中支原体的检出率亦很高。2、产道传染新生儿可在分娩过程中由母亲产道感染，可引起新生儿肺炎、结膜炎和女婴阴道炎。3、间接传染通过患者的衣物、用具或未经严格消毒的妇产科器械而间接接触传染。4、自体传染通过手或污染物可使病原体从生殖器接触传染到眼睛或咽喉等处。


非淋性尿道炎 表现 NGU好发于青年，25岁以上约占60%。潜伏期比淋病长，平均为1-3周。男性和女性NGU的症状有所不同。男性主要临床表现(1)症状：有30%-40%的患者无任何症状，也有不少患者症状不典型，约有一半的患者初诊时易被误诊。典型的症状是尿道痉痒伴有不同程度的尿频、尿急、尿痛及排尿困难。较长时间不排尿或晨起首次排尿前，尿道外口可逸出少许勃液性分泌物，严重者可有赫液脓性分物。10%的病例症状持续存在或反复发作。这类患者常与治疗不彻底或不适当、尿道结构异常、饮酒过度、性行为频繁以及心理障碍有关。在反复发作的病例中，每次发作的病情一般都比上一次轻，但患者的心情却一次比一次沉重，有的甚至坐卧不安，惟恐自己得了不治之症。在一些频繁发作的病例中，即使在发作间期，尿道不适感仍持续存在；另些病例症状不明显，尿道分泌物涂片中却有较多的脓细胞。(2)体征：常见尿道口红肿及尿道分泌物。反复发作衣原体感染的顽固性病例，尿道口周围一圈隆起，常呈唇样红肿，带有光泽，不易消退；念珠菌感染的顽固性病例尿道口可呈漏斗状扩张，暗红色，带有少许鳞屑，多伴有龟头包皮炎；支原体及滴虫感染的病尿道口红肿不明显。


非淋性尿道炎 表现 尿道分泌物常为浆液性或豁液脓性，其中支原体、白色念珠菌及单纯疤疹病毒感染者分泌物呈浆液性居多，衣原体或杂菌感染者，分泌物呈薪液脓性居多。单纯疤疹病毒感染者可发生腹股沟淋巴结肿大，并有压痛。女性患者临床表现(1)症状：多无症状。当有尿道炎时，约有50%的患者有尿急、尿频及排尿困难，但无尿痛症状或仅有轻微尿痛。宫颈是女性主要感染部位，主要症状为薪液脓性宫颈内膜炎，可有白带增多、外阴阴道痉痒及下腹部不适等症状。(2)体征：检查尿道口可有潮红和肿胀，可压迫尿道可有少量淡黄色分泌物。用白色棉拭子插人宫颈口后稍加转动，取出后肉眼可见拭子变为浅黄色。宫颈充血，水肿也常发生，用拭子在鳞状和柱状上皮交界处转动会引起出血。由于衣原体和支原体不寄生于复层鳞状上皮，所以一般不引起阴道炎。


非淋性尿道炎 并发症 男性前列腺炎急性期排尿有较剧烈的疼痛感，并向尿道、阴囊和臀部方向放射。直肠有坠胀。也可合并排尿困难和阴茎痛性勃起，少数伴有发热或全身不适。直肠指检有前列腺肿大和压痛。尿中可出现透明丝状物或灰白色块状物。多数患者开始时即为慢性表现，表现为排尿不适、有会阴部、腹股沟、耻骨联合上部、腰背部的轻微疼痛或酸胀感。检查时前列腺呈不对称肿大、变硬或硬结。附睾炎可分急性和慢性。急性非淋菌性附睾炎较少见，发生率为1%，常与尿道炎症同时存在，多为单侧性。表现为附睾肿大，变硬，输精管增粗、触痛，也可有阴囊水肿。慢性期时，附睾尾部可有硬结和精索增粗。常可因性生活过度和酗酒等诱因引起急性发作。附皋炎时血清抗体有明显增高，因此，血清学检查对附睾炎的诊断有较大意义。精囊精索炎精囊精索炎：常与前列腺同时存在。其临床表现与前列腺炎相似，同时有精液带血、射精痛和遗精次数增多等症状。直肠指检可发现前列腺上界两侧压痛、肿胀或有条束状物。Reiter病Reiter病：患者有尿道炎、眼结膜炎和多发性对称性关节炎。部分患者有阴茎头和包皮内的浅表糜烂，边缘稍高，融合成多环状，称为环状阴茎头炎。受累的关节以膝、跺和肘为多见。


非淋性尿道炎 并发症 关节病变可长达数月，偶尔并发心肌炎、胸膜炎和多发性神经炎，抽取关节渗出液有时可查出衣原体。血清中抗衣原体抗体滴度亦有所升高。但Reiter综合征可能由多种原因引起，衣原体感染仅可能是其中之一。女性并发症急慢性盆腔炎急性盆腔炎时表现为发热、头痛、食欲不振和下腹部疼痛，可伴有腹胀、恶心和呕吐等消化道症状。检查时下腹部有压痛和反跳痛，子宫体压痛和活动度受限，宫体两侧有压痛，有时可们及肿物。慢性盆腔炎时全身症状多不明显，主要表现为下腹部坠胀感和疼痛、腰酸和白带增多等。卵巢功能受影响时出现月经不调。子宫内膜炎时可使月经量增多、经期延长或缩短、下腹部钝痛。子宫体活动受限，一侧或两侧输卵管增粗呈条索状，有时可们及囊性肿物，周围有压痛。反复发作可导致输卵管阻塞而出现不孕和异位妊娠、流产、早产和死胎等。前庭大腺炎在小阴唇和处女膜间的腺体开口处出现潮红、水肿和局部疼痛，严重时可出现脓肿。慢性反复发作可形成囊肿，检查时可触及肿大的腺管及腺体。直肠炎患者可有肛门疹痒、疼痛及豁液性分泌物。可见于男性同性恋患者，或是由于病原体的分泌物从泌尿生殖道感染肛门所致。


非淋性尿道炎 并发症 肛周炎是由沙眼衣原体引起的肝脏表面和邻近腹膜的局限性纤维性炎症，引起肝和隔肌粘连，致使右上腹疼痛。临床上主要表现为发热、盆腔痛和肛区痛。


非淋性尿道炎 检查 NGU的实验室检查主要是指沙眼衣原体和解脉支原体的病原学和血清学检查。直接免疫荧光法直接免疫荧光法是将特异的衣原体单克隆抗体用荧光素标记后来检查标本中衣原体，如标本中有衣原体抗原（包涵体或原体），则和抗体结合，在荧光显微镜下可见苹果绿色的荧光。一张涂片中衣原体原体数在10个以上时，结果判断为阳性。本试验的敏感性和特异性可分别达到80%^-95%。酶免疫测定法酶免疫测定法检测患者泌尿生殖道标本中的衣原体抗原，判断结果比较客观。本试验的敏感性为60%一90%，特异性为92%一97%。3.衣原体培养衣原体是专性细胞内寄生物，只有在活细胞中才能生长和增殖。目前实验室常用的细胞为McCoy细胞及Heh229细胞。所取标本中必须含有活细胞。因此，取材的棉拭子一定要插在柱状上皮部位，旋转且放置20s,以便拭子吸附更多的细胞。细胞培养是诊断和鉴定沙眼衣原体的金标准方法，敏感性和特异性均高。但需一定的条件，且操作比较复杂、较费时。解脉支原体的分离解脉支原体的分离培养解脉支原体可以在含有尿素的人工培养基中生长，分解尿素产生氨，使培养基变为碱性，培养基中的指示剂由黄变红。


非淋性尿道炎 检查 因此，如将标本接种于液体培养基中，液体培养基由黄变红，液体仍澄清时，则可能有支原体生长。此时吸出培养物少许，经稀释后接种于固体或半固体培养基中，经3-5天培养。检查时，先用Di-errs染液染色，再用低倍镜观察，如见到呈“油煎蛋”样集落，则标本为阳性。5.多聚酶链反应（PCR）与连接酶链反应（LCR）由于其敏感性及特异性均高，因此不但可用尿道或宫颈拭子取标本做检查


非淋性尿道炎 诊断 1．1-3周内有不洁性交史，或配偶有感染史。不洁性交史、潜伏期及症状。2．尿道分泌物涂片及培养排除淋球菌、念珠菌及其他细菌感染。涂片有大量白细胞，10-15个以上/400倍，5个以上/1000倍显微镜检。3．尿道分泌物或宫颈刮片，单克隆衣原体荧光抗体检查或培养。标本取法：男性2h以上不排尿，棉拭子插入尿道2-4cm，轻轻旋转5s，放置2-3s，然后取出培养。女性用窥阴器充分露暴宫颈，第一根拭子将宫颈表面分泌物擦掉，第二根拭子插入宫颈1-2cm，旋转10s，停2-3s，取出拭子，不要碰阴道壁。非淋菌性尿道炎诊断标准（1）有不洁性接触史。（2）潜伏期1～3周。（3）常见的临床表现：男性患者常有浆液性或粘液脓性分泌物从尿道口流出或排尿疼痛。女性患者常有尿频及排尿困难。如波及宫颈时，表现为炎症和糜烂，分泌物增多，阴道及外防瘙痒，但也有些病人无症状。（4）分泌物涂片和培养无淋菌者，分泌物涂片，革兰氏染色或展起首次（或尿后2～3小时）小便做离心沉淀，取沉淀物进行检查，高倍镜下每视野有10～15个以上多形核白细胞者，培养可检出衣原体或支原体。


非淋性尿道炎 诊断 非淋菌性尿道炎（简称NGU）是由性行为传播的由淋菌以外其他病原体引起的尿道炎的统称。临床上有不少由性接触引起的尿道炎，其尿道分泌物土片和镜检到找不到淋球菌，用青霉素治疗亦不生效，这些病变是由衣原体、支原体或真菌等引起的，都可统称为非淋菌性尿道炎。由于NGU的病原体常与淋球菌交叉感染，且部分淋病患者经过一段抗淋治疗后，淋病性尿道炎症状虽有所改善，但却始终不能痊愈，检查又找不到淋球菌，故被人们称之为淋病后尿道炎。近年来NGU发病例数不断增加，并常与淋病合并存在，其发病率目前已居性传播疾病之首位。本病亦好发于青年性旺盛期。


非淋性尿道炎 治疗 非淋菌性尿道炎确诊后，采用广谱抗生素疗法，并且强调要连续不间断用药，要规则、定量、彻底治疗。治疗后10－20天复查再次均为阴性，并用临床症状消失为治愈。本病治疗时所需的疗程较长。西药治疗中华人民共和国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》推荐方案(1)治疗由衣原体或支原体引起的成人无并发症尿道炎和宫颈炎的推荐方案：多西环素100mg,口服，每日2次，连续7d;或盐酸四环素500mg,口服，每日4次，至少连服7d，一般为2一3周。也可在7d后改为250mg,每日4次，直至21d;或美满霉素100mg,口服，每日2次，连服10d;或土霉素250mg,口服，每日4次，连服7d.由于孕妇不宜用四环素，可改用对肝脏损害较小的红霉素治疗，红霉素治疗剂量为500mg,口服，每日4次，连服7d.。口服药外，另用含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液内洗外洗配合治疗。(2)对患者的性伴侣也应进行检查和治疗。


非淋性尿道炎 治疗 (3)由于目前耐青霉素淋球菌菌株的流行，以及多达45%的淋病患者在感染淋球菌的同时也感染衣原体，而目前尚缺乏快速、可靠的检测衣原体的方法，故采用头抱曲松钠(250mg,1次肌注）和多西环素（100mg,口服，每日2次，连续7d>联合治疗淋病和NGU。治愈的标准是患者的自觉症状消失，无尿道分泌物，尿沉渣无白细胞。NGU经治疗后预后良好，症状消失，无任何后遗症。中药治疗中药配方1．膀胱湿热型：组成：生地、木通、滑石、甘草、萆薢、黄柏、泽泻、栀子、路路通主证：舌质红，舌苔薄黄，脉滑，小便短赤而刺痛，排尿不利，尿道口红，灼热感，刺痛，刺痒，尿频、尿急、尿痛、会阴、肛门、下腹部不适。注意：尿痛剧加“石苇、蒲公英、紫花地丁”等，伴有小腹痛者加“川楝子、乌药、白芍”等。2．膀胱气滞型：组成：瞿麦、黄连、大黄、木通、桔梗、元胡、牵牛子、枳壳、羌活、麝干、腹皮、当归、肉桂主证：舌苔薄而白，脉沉而弦，尿痛，排尿困难，淋漓不净，会阴坠胀，小腹不适，附睾及前列腺部位，间断性的疼痛。注意：下腹痛甚者加“乌药、桔梗、川楝子”，伴腰痛者加“牛膝、川断、狗脊”。


非淋性尿道炎 治疗 3．膀胱寒湿型：组成：山药、小茴香、当归、白芍、椒花、猪苓、泽泻、白术、茯苓、桂枝主证：舌苔薄白，脉沉而缓，体质虚弱，怕冷，尿频，腰痛，排尿困难，淋漓不净，尿痛、尿急、尿频已不明显，会阴坠胀，小腹不适等。注意：食欲差伴胸闷、恶心者加“苍术、陈皮、半夏”。4、虚寒型脾、肾气虚型：组成：党参、黄花、白术、甘草、当归、柴胡、升麻、陈皮、泽泻、车前子、萆薢、乌药、石菖蒲、益智仁主证：舌体胖、舌苔淡白而腻，脉虚而迟，附睾及前列腺不适痛，尿浊迁延，点滴而出，白带余沥，尿微痛，会阴坠胀加重，下腹胀痛加重，腰酸腿困，四肢无力。5．虚热肾阴虚型：组成：阿胶、滑石、生地、土茯苓、蚤休、银花、紫花地丁、黄柏、知母、萆薢、猪苓、肉桂主证：舌体裂纹，舌尖红，舌苔少或剥，脉细而数。尿道口红肿，小便刺痛，刺痒等时轻时重，会阴坠胀加重，输精管增粗，并发慢性前列腺炎及附睾丸，腰酸腿困，小腹胀坠，消瘦，手、足、心发热，口干，小便无力，尿频，大便干。注意：疼痛甚者加：赤芍、元胡、桔梗、川楝子；输精管增粗者加：海浮石、茜草；睾丸硬结者加：桔核、夏枯草、元参、泽兰、红花。


非淋性尿道炎 治疗 6．气血双虚型组成：党参、黄花、莲肉、天冬、麦冬、生地、熟地、怀中膝、地骨皮、茯苓、车前子、炙甘草主证：舌体胖而少津，舌薄，脉细软迟弱，尿频，淋漓不尽，外阴灼热、痒，白带多，异味浓，下腹坠胀，腰酸，面无光泽，心神不宁，乏力，四肢酸痛，便秘或稀，而局部症状更加严重。治疗注意事项(1)治疗期间不许饮酒。(2)当完成一个疗程后应进行随访。(3)患者是否按时、按量治疗。因为非淋菌性尿道炎的治疗不同于淋病能做到短期足量治疗，而且服药次数多，持续时间长，患者容易因公因事而忘记服药，或者1~2天后基本消失而停服，影响疗效或复发。此时不要急于改换药物。(4)由于目前有多达45%的淋病患者在感染淋球菌的同时也感染衣原体和支原体，因此，在治疗淋病时，可采取同时治疗非淋菌性尿道炎联合方案。另外，无论中药或西药治疗NGU，都应配合使用杀菌洗液，如娇妍洁阴洗液，直接杀灭病菌，收到双剑合壁的效果。(5)性伴侣如有感染应同时治疗。经治疗，病人的症状持续存在，或症状消失后又复发，最可能的原因是性伴侣未经治疗。未经治愈与性伴侣性交，病菌由未经治疗的性伴侣再次传给患者。须知有40%的非淋菌性尿道炎患者是没有任何症状。


非淋性尿道炎 治疗 所以不但患者本身要治疗，其性伴侣也应接受预防性的药物治疗。方法与患者相同，如为孕妇，可用红霉素或阿莫西林治疗。(6)对于已经多所医院治疗而未愈的患者。要详细了解病情和疗程，若按正规疗法而无好转或无效者，应改换另一种方法，甚至联合治疗。联合治疗时一般不要用同类抗生素。(7)若证实为沙眼衣原体尿道炎患者，再次治疗时把疗程延长到4—6周可效。(8)已有不少报告分解尿素支原体对四环素有耐药性，若疑属于这种情况，则及时用其他抗生素。(9)如果患者反复发作，应警惕并发症，如前列腺炎等，应做相应的细菌学查，并及时治疗。(10)有条件的医疗单位，应对每一患者尤其是复发者做详细的临床和细菌查，并进行针对性的治疗，这样才能彻底治愈。(11)临床表现与非淋菌性尿道炎的症状不相符合，且化验没有查出病原体，考虑是否为神经过敏症，此时要解释、安慰并使用镇静药物，经临床应用博乐欣效果较好。(12)若为滴虫、霉菌或其他少见病，尤其是霉菌性尿道炎，不能一味加用药，否则对患者危害更大，应查清后对症治疗。(13)非淋菌性尿道炎治疗时不应滥用抗生素，如绝大多数青霉素药物对衣原体、支原体均无效，一般不应使用。


非淋性尿道炎 治疗 磺胺对衣原体有效而对支原体均无效，链霉素大观霉素对衣原体无效对支原体有效，庆大霉素、新霉素、多粘菌素对衣原体无效。护理方法 1．提倡洁身自爱，根除性混乱现象。2．患者未治愈前不得与任何人发生性关系。3．个人预防感染与淋病、阴道炎类似。女性日常清洁私处可用娇妍弱酸性女性护理液，pH4弱酸性女性护理液可以维护阴道的自净作用。4．患者应专用浴盆、浴巾，连同内裤都要经常煮沸消毒。5．性伴侣同治。危害 非淋菌性尿道炎虽然症状较淋病轻，但危害并不比淋病轻。由于症状较轻，很多患者失去了治疗的最佳时期，从而使治疗非常困难，本病尤其在女性中症状极其轻微，而女性感染者由于症状轻微往往不予治疗，增加了本病传播的机会。本病除引起尿道炎外，在女性约一半以上的患者有合并症，如子宫内膜炎、输卵管炎、宫外孕、不育症和流产。起病初有尿痛、尿道不适、尿道发痒、烧灼感或刺疼、尿道红肿、尿道分泌物、稀薄等。随着病情的发展，上述症状将逐渐加重。处理不当或治疗不及时轻则病情反复，引起早泄、急性附睾炎、前列腺炎等疾病，重则直接导致男性不育。


非淋性尿道炎 非淋预防 非淋性尿道炎主要是通过与衣原体和支原体感染者的性接触所引起。为了预防非淋球菌性尿道炎并防止其死灰复燃，预防非淋性尿道炎有以下措施：1、避免婚外性生活、制止性乱现象；2、坚持正规治疗，避免半途而废，这对消灭传梁染源和预防合并症都有好处。在治疗前和治疗后至少2周内禁止性生活，这样有助于疾病的彻底痊愈；3、在完成治疗后需做复查，以评定是否真正痊愈；4、患者和性伴侣要同时人检查，进行正规的治疗；5、在性伴彻底治愈前避免性接触；6、如症状持续存在或复发，应到正规医院有关专科进行检查；7、提倡使用避孕套等屏障性工具；8、排除焦虑心理，积极配合大夫治疗；9、治疗期间多饮水，以降低尿的浓度，减轻对尿道的刺激；10、不要饮酒，因为饮酒可以加重尿道的充血，使炎症更加急剧；11、注意正常性生活的卫生，建立良好的个人卫生习惯。妇幼专家提醒，非淋菌性尿道炎的预防至关重要，是减少非淋菌性尿道炎发病率的前提条件，而如果不慎患有非淋菌性尿道炎应及时到医院就诊治疗，以避免疾病加重以及传播。[1]


非淋性尿道炎 保健常识 杜绝不洁性交，正确避孕避孕药中的雌激素有促进霉菌侵袭的作用。如果反复发生非淋菌性尿道炎，就尽量不要使用药物避孕。女性护理液更适合日常的清洁保养频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。注意公共场所卫生公共浴堂的卫生也很重要，不提倡洗盆塘，衣服要单独存放。公共场合可能隐藏着大量的病菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时可选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。伴侣同治如果你感染了非淋菌，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是非淋菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！


非淋性尿道炎 饮食 饮食宜忌非淋菌性尿道炎饮食应尽量避免进食辛辣刺激之品：如大量饮酒，辛辣的火锅，生蒜，生姜，生葱，辣椒等,以免加重内热，但非淋菌性尿道炎与过敏性一类疾病不同，对异种蛋白的摄入如鸡蛋，牛奶，鱼肉，牛肉，羊肉等没有过高要求，也就是说这些食物应该是可以吃的，大量的喝水对尿道炎是有好处的.如果有性伴侣应同时治疗。食疗法1．用枸杞子50克，茯苓100克，红茶100克。将枸杞子与茯苓共研为粗末，每次取5--10克，加红茶6克，用开水冲泡10分钟即可。每日2次，代茶饮用。2．取赤小豆50克，玉米须50克。煮汤饮之，每日1次，连服20天。3．用淡竹叶10克，鲜芦根50克，野菊花10克。水煎服，20天为1疗程。4．取通草30克，鱼腥草30克。代茶饮，不拘次数。5．用黄连10克，白花蛇舌草、马齿苋各30克，土茯苓、苦参、白鲜皮、瞿麦、萆薢、石菖蒲、川牛膝各l5克，木通、甘草各6克。每日1剂，水煎分2次服用。6．取冬苋菜子或根、生甘草各10克。水煎服用。7．用木棉花30--50克，白砂糖适量。用清水两碗半煎至一碗服用。8．取猪膀胱200克，鲜车前草60--100克(干品用20-30克)。同煮汤，加少许食盐调味食用。


非淋性尿道炎 非淋性尿道炎相关问题 患者自已如何早期发现非淋性尿道炎？由于非淋性尿道炎的临床症状不像淋病那样明显，所以当患者出现下列一些症状时，就要想到是否感染了非淋性尿道炎。（1）在1个月之内曾有过婚外性交史，或配偶有过类似的性行为，最近逐渐出现尿道刺痒不适感，或程度不同的尿急、尿痛和排尿不畅。（2）在较长时间不排尿或早晨起来第一次排尿前，尿道外口流出少量水样粘液，有时仅见少量痂膜封住尿道口或内裤裤裆沾有少量脓痂。由于尿道口有痂膜封住，在排尿始时有尿流被阻感或尿流分散现象。（3）女性的症状不明显，有时仅表现为白带增多，为粘液脓性白带，外阴瘙痒。另外还有一种情况是患者感染淋病后，经过正规治疗，用了青霉素、壮观霉素、或头孢菌素等药物后，临床症状明显减轻，化验检查淋菌呈现阴性，但尿道口每天仍有少量的粘液脓性分泌物流出，尿道轻度刺痒和痛。此情况很可能感染了淋病和非淋性尿道炎，其原因是患淋时症状明显，掩盖了非淋性尿道炎的症状，淋病治愈后，非淋性尿道炎的症状就明显地表现出来了。因此，凡是男女双方出现上述症状表现，就应及时去正规医院检查，确诊后及时治疗。非淋性尿道炎经过治疗后仍有症状怎么办？


非淋性尿道炎 非淋性尿道炎相关问题 治疗“非淋”的疗程结束后1周，如果患者仍有症状，则需进一步检查是否有“非淋”以外的其他部位的炎性感染，如都为阴性，则可再重复治疗一次。如果经重新治疗症状仍不消失，则应该追查其配偶感染的情况及其有无异常性生活习惯。反复发作、症状持续不消退多半与有传染性的性伴侣保持性接触有关，所以对其配偶同时治疗和终止不正常的婚外性关系是治疗成功的关键。非淋性尿道炎的治愈标准是什么？非淋性尿道炎的治愈标准是：自觉症状消失，尿道分泌物、尿沉淀物涂片检查无白细胞出现。在治愈非淋性尿道炎前能否有性生活?由于非淋性尿道炎治疗周期长，病情反反复复。在此期间虽患者希望有性生活，但是我们要告诉患者，在治愈前一定不要有性生活。因为在性生活中，泌尿生殖道充血，可使病原体加快繁殖，甚至进一步感染内生殖器。所以性生活会造成治疗的前功尽弃。


妊娠期贫血 描述 贫血是妊娠期较常见的合并症，属高危妊娠范畴。由于妊娠期血容量增加，血浆增加多于红细胞增加，血液呈稀释状态，又称“生理性贫血”。贫血对母儿可造成一定危害。疾病分类 妊娠期贫血根据发病原因不同，分为缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血。发病原因 缺铁性贫血主要是因为妊娠期铁的需要量增加导致孕妇缺铁。巨幼细胞贫血95%是叶酸缺乏，少数孕妇因缺乏维生素B12而发病。再生障碍性贫血是因骨髓造血干细胞数量减少和质的缺陷导致造血障碍。临床表现 轻者无明显症状，或只有皮肤、口唇黏膜和睑结膜稍苍白；重者可有乏力、头晕、心悸、气短、食欲缺乏、腹胀、腹泻、皮肤黏膜苍白、皮肤毛发干燥以及口腔炎、舌炎等[1]。


妊娠期贫血 诊断 妊娠期贫血的诊断标准与非孕妇女不同。孕妇外周血血红蛋白<100g/L、红细胞计数<3.5×10/L或血细胞比容<0.30为妊娠期贫血。妊娠期贫血的程度分为4度，轻度：红细胞计数（3.0～3.5）×10/L，血红蛋白81～100g/L；中度：红细胞计数（2.0～3.0）×10/L，血红蛋白61～80g/L；重度：红细胞计数（1.0～2.0）×10/L，血红蛋白31～60g/L；极重度：红细胞计数<1.0×10/L，血红蛋白≤30g/L。血孕妇血清铁<6.5µmol/L，可诊断为缺铁性贫血。血清叶酸<6.8nmol/L、红细胞叶酸<227nmol/L，提示叶酸缺乏血清维生素B12<90pg，提示维生素B12缺乏。再生障碍性贫血需经骨髓穿刺行骨髓象检查可诊断。


妊娠期贫血 疾病治疗 1、缺铁性贫血可补充铁剂，以口服给药为主。硫酸亚铁0.3g，每日3次，同时口服维生素C0.3g促进铁的吸收。多糖铁复合物的不良反应较少，每次150mg，每日1～2次。巨幼细胞贫血应加强营养，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝及肾等食物。补充叶酸，每日口服叶酸15mg、或每日肌注叶酸10～30mg，直至症状消失、贫血纠正。维生素B1100～200µg肌注，每日1次，2周后改为每周2次，直至血红蛋白值恢复正常[2]。2、再生障碍性贫血应由产科医师及血液科医生共同管理，主要以支持疗法为主。再障患者在病情未缓解之前应避孕，若已妊娠，在妊娠早期应做好输血准备的同时行人工流产。妊娠中、晚期孕妇，因终止妊娠有较大危险，应加强支持治疗，在严密监护下妊娠直至足月分娩。支持疗法主要为注意休息，增强营养，间断吸氧，少量、间断、多次输新鲜血，提高全血细胞。出现明显出血倾向给予肾上腺皮质激素治疗。3、血红蛋白<60g/L、接近预产期或短期内需行剖宫产手术者，应少量、多次输红细胞悬液或全血。4、分娩过程中避免产伤，预防产后出血。出血多时应及时输血。产时及产后应用广谱抗生素预防感染。


中毒性眩晕 描述 眩晕是指身体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍的一种运动错觉，病人感到外境或自身在旋转、移动及摇晃，而且常常伴平衡失调、站立不稳，指物偏(肢体错定物位)向，人向一侧倾倒、恶心、呕吐、面色苍白、出汗等。基本概述 眩晕的那种天旋地转的滋味恐怕每个人都能说出一二，但若问眩晕是怎样引起的，那可不是每个人都能回答得出的。这种对眩晕的无知酿成了两种不同的态度，这在日常门诊中是经常看到的：一种是一旦发生眩晕便以为自己患上了不治之症而想入非非；另一种是小事一桩，打一次吊针便可平安无事或不了了之。对防病治病而言，无论是持哪种态度都是十分片面而不可取的。那么，眩晕究竟是怎么回事呢？分类 根据病变的解剖部位，结合病因，眩晕基本上可分为两大类：一为前庭系统性眩晕，亦称真性眩晕；二为非前庭系统性  眩晕，亦称头晕。前者表现为运动性错觉的眩晕，例如觉得旋转、摇晃、移动感；后者感到头重脚轻、眼花，但无外境或自身在旋转的运动性错觉。眩晕常见于下列几种疾病。


中毒性眩晕 前庭系统性眩晕 1．耳源性：例如外耳道叮聍、急性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷、耳硬化症、迷路炎、慢性中耳炎、内耳并发症、梅尼埃氏病(即美尼尔氏病)、运动病、良性发作性位置性眩晕症(为病人处于某种头位时有短暂的眩晕，持续数秒至数分钟，重复该头位时，眩晕又可重复出现，此乃是耳石器病变，无听力障碍)、迷路动脉血供障碍、内耳受伤等。2．第八对颅神经(听神经)病损：例如听神经瘤、桥小脑角其他肿瘤、听神经炎、听神经损伤或中毒性损害(多种药物引起听神经中毒性损害，如链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、万古霉素、多粘菌素B、奎宁、磺胺类等药物)。3．脑干(延髓、桥脑)病损：脑干的血管性和肿瘤性病变、脑干脑炎、延髓空洞症、多发性硬化、前庭神经元炎(病侧前庭功能减退或缺失，有时双侧损害，听力不受影响，症状逐渐减轻，一般在数月内可自行缓解，很少复发)、第四脑室肿瘤及囊肿。4．小脑病变：小脑蚓部肿瘤、小脑损伤、小脑脓肿。5．大脑病变：颞叶肿瘤或血管性病变、颞叶癫痫(又称复杂部分性发作)。6．颈椎病变：颈椎肥大性改变及退行性关节炎、颈椎间盘突出、颈部鞭索样损害等。


中毒性眩晕 非前庭系统性眩晕 1．眼性眩晕：如眼外肌麻痹，往往伴有复视，屈光不正(散光)，先天性视力障碍(有时可见眼球钟摆样左右来回摆动)。2．心血管病变：如高血压、低血压、心律失常、心力衰竭、大脑动脉硬化、血管舒缓功能失调等，当疲劳紧张时则更易发生，前庭及耳蜗功能均在正常范围。3．全身中毒性、代谢性、感染性疾病。4．多种原因引起的贫血。5．神经官能症：大多感觉头昏脑胀，常伴失眠、头痛、焦虑、紧张、记忆力减退、注意力难集中等，而神经系统检查无器质性异常发现，前庭及耳蜗功能在正常范围。


肾透明细胞癌 描述 肾实质癌是来源于肾小管上皮细胞的腺癌，85%为透明细胞癌，还有一部分为颗粒细胞癌及混合细胞癌。癌中常有出血、坏死、囊变和钙化。生于肾实质内，长大后浸润、压迫、破坏肾盂肾盏，向肾包膜外发展，形成血管瘤栓或转移到淋巴结及其他脏器。


肾透明细胞癌 中医 中医作为我国传统医学，是肾透明细胞癌治疗的重要方法之一，可贯穿肾透明细胞癌的治疗的全过程。肾透明细胞癌的中医治疗，能从整体观念出发，从患者全身的特点加以考虑，而不只是局限在病灶本身，有效地把整体治疗与局部治疗结合起来。在肾透明细胞癌的治疗中，中医认为不能盲目地追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭肿瘤细胞,因为在杀灭癌细胞的同时，人体正常细胞也会受到损伤，患者会出现各种不良反应症状,肾脏在人体的生命活动中是个及其重要的器官，要尽量保护。大过激烈的治疗手段在无形中对机体造成极大的伤害,甚至会导致癌细胞的扩散转移从而危及生命。肾透明细胞癌的中医治疗，在抑杀癌细胞的同时，扶助正气，提高免疫力，保护机体正常机能，改善病人临床症状。分类、症状和治疗按照肾透明细胞癌各种临床表现，参考尿血、腰痛、症积等证辨证，将肾透明细胞癌分为7种类型。1、脾肾两虚型证候:腰痛腹胀,尿血或腰腹部肿块,纳差,恶心,呕吐,身体消瘦,虚弱贫血,舌质淡,舌苔薄白,脉沉细无力或弱。治法：健脾益肾，软坚散结。2、肾阴虚弱型证候：小便短赤带血，潮热盗汗，口燥咽干，腰膝酸软，腰痛腹部肿块，舌质红，脉细数。


肾透明细胞癌 中医 治法：养阴清热凉血3、湿热蕴肾型证候：腰痛，坠胀不适，尿血，低烧，身沉困，饮食不佳，腰腹部肿块，舌苔白腻中黄，舌体胖，脉滑数。治法：清热利湿，解毒化瘀4、瘀血内阻型证候：面色晦黯，血尿频发，腰部钝痛，腰腹部肿物日渐增大，肾区憋胀不适，口干舌燥，舌质紫黯或瘀斑，舌苔薄黄，脉弦或涩或结代。治法：活血化瘀，理气散结。5、心火亢盛型证候：小便热赤带血鲜红，排尿时或有轻的热灼之感，心烦口渴，口舌生疮，夜寐不宁，腰痛肿，舌尖红，脉洪大数而有力。治法：清心泄火，凉血止血6、癌毒走窜，气血两虚型证候：病到晚期，远处转移，疲乏无力，自汗盗汗，面色无华，血尿时作，腰痛腹胀，贫血消瘦，行动气促，有时咳嗽伴有低热，口干舌质红或深红，黯紫有瘀斑，脉细弱或大而数。治法：双补气血，扶正抑癌。7、癌邪被攻，余毒未清型证候：手术、放疗、化疗后，腰膝酸软体弱无力，精神不振，偶有低热或有血尿，面色苍白，纳差，舌质淡红，舌苔薄白或白腻，脉软无力或细数。治法：益肾健脾，扶正祛邪随着中药现代化的发展，已有越来越多的中成药及中药注射剂应用于肾透明细胞癌的治疗中来本着中医扶正固本，祛邪消瘤的思想研究而成的，具有提高机体免疫力、抑制肿瘤的双向调节作用。


毛囊性鱼鳞病 描述 好发于婴儿面部，皮损表现为粟粒疹，中央有角栓，有的呈棘刺状，愈后形成皮肤萎缩。除颜面、鼻部及双颊外，亦可见于颈部及四肢，发生于眼睑部及头皮部者，愈后可形成秃发性瘢痕。有的患者仅限于掌跖部发疹。部分患者可伴发角膜薄翳、视力障碍、畏光羞明、耳聋及发汗不良。概述 毛囊性鱼鳞病(follicularisichthyosis)又称秃发性毛发角化病(keratosispilarisdecalvans)。病因尚不明。发病机制还不清楚。好发于婴儿面部，皮损表现为粟粒疹，中央有角栓，有的呈棘刺状，愈后形成皮肤萎缩。主要停止热风干燥、烫发等为治疗。[1]症状 好发于婴儿面部，皮损表现为粟粒疹，中央有角栓，有的呈棘刺状，愈后形成皮肤萎缩。除颜面鼻部及双颊外，亦可见于颈部及四肢。发生于眼睑部及头皮部者，愈后可形成秃发性瘢痕。有的患者仅限于掌跖部发疹。部分患者可伴发角膜薄翳、视力障碍、畏光畏关、耳聋及发汗不良。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[1]检查 组织病理：毛囊口由于角栓存在，致使毛囊壶腹部膨胀，有时其下方1/3部有卷曲毳发。中等度角化过度伴颗粒层变薄。晚期结缔组织萎缩形成瘢痕。[1]


毛囊性鱼鳞病 治疗 (一)治疗主要是停止热风干燥、烫发等对毛发有损伤的美容性处理。[1](二)预后好发于婴儿面部，皮损表现为粟粒疹，中央有角栓，有的呈棘刺状，愈后形成皮肤萎缩。部分患者可伴发角膜薄翳、视力障碍、畏光畏关、耳聋及发汗不良。[1]


泛发性脓疱型银屑病 描述 银屑病俗称牛皮癣，类似中医疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。简介 临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。以四肢屈侧及皱襞多见，常因接触摩擦而出现糜烂湿润和结痂。指（趾）甲板混浊肥厚，甲下可发生角化及鳞屑堆集。甲床亦可出现小脓疱。可发生甲萎缩、甲碎裂。常伴有关节症状。数周后脓疱可自行干涸，症状好转，或转化为红皮症。但又可因感冒、疲劳、月经前期及感染等诱因而反复再发。亚急性者，经过较缓，症状较轻。本病多见于青壮年。本病常伴发沟状舌。发病原因尚不明确，有人认为常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，停药者易发本病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。


泛发性脓疱型银屑病 治疗 目前对银屑病尚无特效疗法。现有各种疗法只能达到近期疗效，不能防止复发。一般疗法解除思想顾虑，消除精神创伤，避免各种诱发因素。勿滥用药物，特别在急性进行期应避免应用强烈刺激性药物及紫外线照射，热肥皂水洗浴等。外用药物疗法外用药物疗法应用得当，对银屑病可有较好的近期疗效。常用者有：（1）角质促成剂此类药物除具有刺激皮肤，改善局部微循环作用外，并具有干扰RNA合成，抑制蛋白合成，减低有丝分裂作用。在紫外线作用下，并有抑制DNA合成作用。对寻常性银屑病可用焦油制剂（如5～10%黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油等）、5－10%硫黄、5%水杨酸、5%白降汞、1－2%焦性没食子酸（acidpyrogallol）,0.1～0.4%蒽林（anfhralin）、芥子气(mustardgas)等，配为软膏或泥膏。焦油类及蒽林亦可与皮质类固醇配伍使用。蒽林刺激作用强，可引起红斑、灼痛、剧痒、皱襞部应慎用。芥子气常用者为1：2万－1：1万软膏，适用于寻常性银屑病稳定期及恢复期。本药刺激性较强，急性进行期禁用，对粘膜有刺激性，头面部以不用为宜，有肝肾疾患者禁用。（2）皮质类固醇霜剂可外涂或加封包，或加于焦油类药物内，效果较好。


泛发性脓疱型银屑病 治疗 对慢性限局性皮损亦可用醋酸强的松龙加等量1%普鲁卡因溶液作皮损或皮损下封闭。全身疗法（1）免疫抑制剂皮损泛发，外用药物疗效欠佳可考虑应用。常用者有氨甲喋呤（MTX、乙亚胺、乙双吗啉、羟基脲（hydroxyurea）等。本类药物不良反应较多，用时须严格掌握其剂量用法，并须于疗前疗后定期作各项化验检查。乙亚胺、乙双吗啉（bimolani）在严格控制用量下可用于寻常性银屑病，其他免疫抑制剂可用于乙亚胺及乙双吗啉的疗效不佳时及某些重症脓疱性及关节病性银屑等。（2）维甲酸应用芳香性维甲酸类药物，有一定疗效。（3）抗生素常用者有青霉素及新型青霉素，可用于寻常性银屑病急性点滴型伴有扁桃体炎或咽峡炎者。（4）皮质类固醇可用于红皮病型、关节病型或泛发性银屑病应用其他药物无效时，寻常性银屑病禁用。除上述药物外，在急性进行期及红皮病型者亦可用普鲁卡因静脉滴注（普鲁卡因240mg维生素C100mg加入5%葡萄糖液500ml，每日1次，7－10次为一疗程）。慢性稳定期可试用厌用厌氧短棒状杆菌菌苗注射。物理疗法常用者有浴疗、光疗及光化学疗法。


泛发性脓疱型银屑病 治疗 ①浴疗：常用者有磺黄浴、糠浴、焦油浴、矿泉浴、海水浴、中药浴等，可刺激皮肤、改善血行，消除炎性浸润。中药药浴常用者有花椒、枯矾、侧柏叶、楮桃叶等多种药物。亦可用花椒、枯矾各120g、野菊花250g、朴硝500g、加水适量，煎水作全身浴，用于寻常性及红皮病型，有较好疗效。②光疗：主要为紫外线疗法，可单用紫外线照射，亦可用药物加紫外线照射或外涂焦油油类药物加紫外线照射，再加水疗（Godckerman三联疗法）。③光化学疗法：主要为口服或外用8－甲氧补骨脂素（8－methoxypsoralen,8-MOP）,再用长波紫外线（UVA）照射（PUVA）。同时须采取预防白内障措施，服8－MOP后24－48小时戴防UVA眼罩，注意继发皮肤癌瘤。对光敏或有严重器质性疾病患者以及妊娠期禁用。中医疗法国内有不少较好经验，有用辨证施治，亦有用单味中药者。一般对急性进行期特别是急性点滴型伴有扁桃体炎、咽峡炎者，法宜清热、凉血、消斑、化瘀、除风、止痒。方用青黛饮、紫草消斑汤、凉血散风汤等加减。对稳定期，如病势迁延，脾湿胃热者，可用除湿胃苓汤加减；有气滞血瘀、月经不调者，可用桃红四物汤加减。


泛发性脓疱型银屑病 治疗 复方青黛丸、郁金银屑片、丹参片、雷公藤片、口服，均有一定疗效。单用中草药者有丹参、当归、拔葜、板蓝根、土大黄、三梭、莪术等。对红皮型或急性泛发性者，法宜清热凉血，可用黄连解毒汤或五味消毒饮加减。对脓疱性银屑病法宜清热解毒，方用龙胆泻肝汤合五味消毒饮加减。对关节病型者法宜调补肝肾，活血通络，方用独活寄生汤加减，二至丸等。地理位置 董家洼村隶属于山东省胶南市海青镇，位于海青镇驻地西北部，距镇驻地相差8公里，董家洼地理位置优越，交通比较便利，北靠诸诚、西临五莲，离平（度）日（照）公路只有3公里，由此可通往青岛、日照等[2]。村名由来 据传，明朝永乐年间，有李氏四兄弟由海州迁来，择地而住，子孙繁衍而立董家洼村。人口耕地 董家洼村村域南北4公里，东西3公里，总面积12平方公里。其中耕地面积2175亩，山场3000余亩。2005年有450户，人口1332人，尚有姓李、张、徐、王、殷、杨、崔等居民。


泛发性脓疱型银屑病 经济概况 董家洼村历史上以农为主，在过去地少土薄，生产工具落后，生产方式原始。1949年解放以来，农业生产逐步发展，并兴办了副业，栽植林业、发展茶叶。特别是改革开放以来，各行各业有了很大发展。2002年加大招商引资力度，吸引了烟台、胶南客户来村投资，从2002—2005年春，总投资额在60万元以上，带动了该村茶叶发展，达到户均1亩以上茶叶。2005年，农民人均纯收入达5396元。文明建设 随着经济的不断发展，全村精神文明建设有了全面发展和提高。1996年新建村小学、幼儿园27间，到2005年，有200多名学生考入大、中专院校，有10人成为政府处级干部，1人被评为华东地区劳动模范。该村全面推行了农村养老保险工作，对独生子女保险全部由村负担投保，同时广泛开展“五好家庭”、“十星级文明户”等活动，使村民素质不断提高。村风村貌焕然一新。获得荣誉 该村多次被镇党委政府评为“十佳文明村”、“先进党支部”等荣誉称号[1]。


黄瘤 描述 黄瘤（xanthoma）是以皮肤损害为突出表现的脂质沉积性疾病。吞噬有脂质的细胞局限性聚集于真皮和肌腱，临床上表现为黄色、桔黄色或棕红色丘疹、结节或斑块。常伴有全身性脂质代谢紊乱和心血管系统等损害，可原发也可继发于其他系统性疾病。治疗措施 对伴随有的系统性疾患经处理和控制后，常可使黄瘤逐渐消退。对播散性黄瘤和部分发疹性黄瘤，因可自行消退不必处理。某些局限性损害如睑黄瘤和腱黄瘤等，若影响到美容或功能，以局部治疗为主，如33%三氯醋酸点涂、二氧化碳激光、液氮冷冻或手术切除。较大的结节性黄瘤需要治疗者可行手术切除。


黄瘤 病因学 高脂蛋白血症是黄瘤生成的主要原因，患者血浆脂质中过度增高的胆固醇、甘油三酯和磷脂等易在体表皮肤真皮内局限性沉积。见于各种类型的原发性和继发性高脂蛋白血症中。血浆脂质正常者也可出现黄瘤，称之为正常脂蛋白血症性黄瘤，其发病则是由于血浆蛋白的异常病变或是组织细胞的异常增生而导致继发性的血浆脂质局部沉积。如见于多发性骨髓瘤、高γ球蛋白血症、巨球蛋白血症和淋巴瘤、白血病等患者中，在一些原发性组织细胞增生性疾病和朗格罕组织细胞增生症（组织细胞增生症X）等患者中均可见有黄瘤出现。此外、由于遗传性酶缺陷所致的葡萄糖脑苷脂病、鞘磷脂病等患者中也可有黄瘤性损害。病理改变 各型黄瘤的组织象类似。主要是在真皮内聚集了吞噬脂质的组织细胞（泡沫细胞），又名黄瘤细胞。早期常伴有炎症细胞、退行期则有成纤维细胞增生。有时可见到核呈环状排列的多核巨细胞（Touton细胞）。冰冻切片用猩红或苏丹红染色可显示泡沫细胞中存在的胆固醇和胆固醇酯。


黄瘤 临床表现 根据黄瘤的形态和发生部位，临床上主要有以下几种类型。（一）扁平黄瘤为淡黄到桔黄色略高于皮面的扁平丘疹或斑块，自米粒到蚕豆大小，边界清晰。临床上最常见的一种好发于眼睑周围，称之为睑黄瘤，常见于中年妇女，好发于上眼睑内眦，单个或多个，发展缓慢，可波及两侧上下眼睑，形成一环绕睑周的黄色圈，十分特殊。此型黄瘤若在40岁以后始出现者常不能检出脂质异常，而在青少年发病者常伴有高脂蛋白血症Ⅱ型。扁平黄瘤偶见对称泛发于睑周、颈侧、躯干和四肢，见于中老年人或是伴有各种异常蛋白血症的患者中，称为泛发性正常脂血症性扁平黄瘤。扁平黄瘤可沿掌纹和手指掌面纹理呈线条状出现，称为掌纹黄瘤，常伴高脂蛋白血症Ⅲ型。（二）结节性黄瘤为黄豆到核桃、甚至鸡蛋大小的丘疹或结节，初柔软、淡黄到桔黄色，以后因纤维化而变坚实、呈棕红色。缓慢增大并融合后可呈明显高出皮面的分叶状斑块，边界清楚。好发于肘、膝、指节伸面、髋、臀等部位。常伴有高脂蛋白血症Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。结节性黄瘤可发生在肌腱、靭带和筋膜处，又称为腱黄瘤，多见于跟腱处，结节深在、坚实。多见于严重的高脂蛋白血症Ⅱ型和继发性高脂蛋白血症患者中。


黄瘤 临床表现 （三）发疹性黄瘤为多数针头到火柴头大的柔软小丘疹，初呈桔黄色、围有红晕，后转黄棕色。突然成批发出于躯干上部、臀部和肢体伸面，并可累及口唇和口腔粘膜。可迅速自行消退不留痕迹。患者多伴有高脂蛋白血症Ⅰ、Ⅴ型，偶见于Ⅲ型或继发性高脂蛋白血症。（四）播散性黄瘤是一种罕见的正常脂血症性非家族性黄瘤，常见于青年男性，为多发性疹性小丘疹和结节、从桔黄、红黄色转红木色，成堆而不融合、常对称分布于颈、腋、肘窝、腹股沟、腘窝和躯干屈面，约1/3患者有粘膜损害、可累及口腔、舌鼻、咽喉甚至气管；约1/3患者可累及视丘一垂体后叶而致尿崩症。病程慢性但可自发缓解。辅助检查 检查项目应包括血清外观、血脂测定和脂蛋白电泳，藉以明确高脂蛋白血症及其类型。有时尚需进行蛋白电泳、血清蛋白、免疫球蛋白测定、心血管系统功能检查及黄瘤组织病理检查。


新生儿皮下坏疽 描述 新生儿皮下坏疽，是一种急性蜂窝织炎，常由金黄色葡萄球菌引起，好发于新生儿容易受压的背部或腰骶部，偶尔发生在枕部、肩、腿和会阴部，在冬季比较容易发生。新生儿的皮肤薄嫩，局部皮肤在冬季又易受压潮，不易保持清洁，故细菌容易从皮肤受损处侵入，引起感染。由于新生儿免疫防御功能较差（例如免疫球蛋白缺少和中性白细胞活动能力低），新生儿皮下坏疽发病急，病变扩展迅速，如不及时进行积极治疗，可以并发败血症、支气管炎和肺脓肿等，故其死亡率较高。


新生儿皮下坏疽 症状 1、局部症状生后6-10天发病。好发部位：身体受压部位，多见于臀部和背部，也可见骶部、枕部、腿部、会阴部和颈、肩、胸等部位。(1)起病急，局部皮肤温度增高，呈充血肿胀，质硬，界限不清。指压部位变白。(2)数小时内病变迅速扩展。皮肤变软，中心区转为暗红色。皮下组织坏死液化，脓液较少，皮肤与皮下组织分离。触诊有漂浮感，很少出现波动感。(3)皮肤和皮下的血管内形成血栓，皮肤坏死。严重时局部皮肤出现多个水泡，并逐渐融合，内容物转为血性液体，中央部皮肤呈黑紫色，并出现斑点或片状坏死脱落。[1]2、全身症状出现高热，体温多在38～39℃，高者可达40℃。另外有哭闹、拒乳厌食，或有呕吐、腹泻、脱水。合并败血症时：除高热外，还有嗜睡、发绀、呼吸困难、腹胀等症状，而皮肤黄疸，有出血斑点。病情严重者：体温不升，出现中毒性休克，可因呼吸和肾功能衰竭导致死亡。


新生儿皮下坏疽 诊断 1、体格检查进行仔细全面检查身体，尤其是腰、骶、臀、背等受压部位。发现局部皮肤有边界不清的红肿时，应立即就医。2、病史询问是否有身体局部长时间受压或尿粪浸泡史、与不洁物品接触史或与呼吸道感染者接触史等。3、局部特征性表现身体受压或尿、粪浸湿部位皮肤有界限不清的红、肿、硬，伴有发热及行为异常。或出现皮肤暗红，触及皮肤有漂浮感，或皮肤下空虚感。治疗措施 诊断一旦明确，即作多处切口引流（一般约需作5～7处），常可控制病变的进一步发展。每个切口长约1cm。如有坏死出现，应随时将坏死皮肤切除。术后应经常换药，保持引流通畅；待创面清洁后，及早作植皮术。全身应用青霉素等抗菌药物。此外，还应加强全身支持疗法，以提高病儿的抵抗力和促使伤口愈合。


新生儿皮下坏疽 临床表现 病儿首先表现为发热、哭闹和拒食，甚至有昏睡。开始，局部皮肤发红，稍有肿胀，界限不清；扪按病变部位，可以感到质地较坚，发红皮肤受压后颜色变白。在数小时内，病变即可迅速扩展，皮肤变软，中央部位颜色转为暗红。由于皮下组织液化而形成的脓液不多，触诊有皮肤下空虚、皮肤漂浮的感觉。但脓液积聚较多时，也可出出“波动”。最后，因皮肤和皮下的血管内血栓形成，皮肤出现坏死。在一部分病儿，局部皮肤出现多个水泡，并逐渐融合，内容物转为血性液体；中央部皮肤变黑，出现逐渐增大的坏死区。鉴别诊断 注意与尿布疹和硬皮病作鉴别。尿布疹的皮肤红布不肿，硬皮病的皮肤肿而不红，两者都无感染的全身症状。


新生儿皮下坏疽 护理 1、一般护理严密观察生命体征及病情变化，发热时及时给予降温，通常解开衣服即可。效果不佳时应采用物理或药物降温，防止高热引起抽搐。保持室温22~24《，湿度55免~65免。定时开窗对流，保持空气流通，开窗时要注意适当保暖，防止受凉，并注意室内消毒。加强营养，支持治疗。患儿必须有足够的营养和水份，应少量多次给奶，避免发生溢奶而引起吸人性]^炎或窒息。母乳喂养时，哺奶前要清洗手和乳头。较重患儿，应及时补液或输血，每日输人血浆301111~50！111，可很快改善全身情况。2、皮肤护理新生儿皮肤娇嫩易受损伤，缺乏自主活动能力，长期固定一种体位睡眠，加上内衣、尿布粗糙，大小便浸渍、污染等原因导致感染。执行护理操作时，要严格遵守无菌操作原则，经常观察皮肤皱折处，发现异常及时处理。术后创面每日换药，先用37。双氧水，再用温甲硝唑溶液00弋）冲洗。创口敷盖复方黄柏液纱条，并用氦-氖激光照射,以促进肉芽组织生长。应注意尽量避免创面受压，定时翻身，并为患儿准备足够的全棉透气又柔软的内衣及尿布，每日更换被褥,保持床单元环境清洁。注意做好口腔护理，每天用生理盐水清洗口腔2次，并在口腔糜烂处涂上龙胆紫，注意预防二重感染。


新生儿皮下坏疽 护理 3、心理护理一般情况下只要能满足患儿生理需要，大多比较平静，较少哭闹。但应在满足其生理需要的同时，尽量多的给予爱抚。提倡母乳喂养，母亲哺喂可以让患儿获得感情上的温暖及安全感。注意观察患儿的哭声，分辨出不同的哭声所可能表示的情况，及时给予处理，以解除病痛使其尽可能舒适和满足。


退变性关节病 描述 骨性关节炎（osteoarthritis）和骨性关节病（osteoarthrosis）近来也以软骨软化性关节病（chondromalacic arthrosis），退变性关节病（degenerative arthritis）、肥大性关节炎（hypertrophic arthritis）、关节炎畸arthritis deformans）表述活动关节 发生于老年的特发性、慢性进行性疾病。病理特点为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质变密（硬化），边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。临床表现为反复发作性关节疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性运动受限。X线检查，关节间隙变窄，软骨下骨质致密增厚，软骨下囊肿和边缘性骨赘。概述 退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。随生物化学的改变，出现对压力和张力承受能力降低，大量纤维组织形成，深部劈开碎裂，最后软骨完全侵蚀，软骨下骨外露。与软骨表面早期改变的同时，软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。由于关节软骨被侵蚀，软骨下板层骨及其相邻骨小梁增厚和变粗。


退变性关节病 诊断 1.临床检查所见非炎性关节可触膜和听到关节发出的干性吱吱声。在进行期，关节边缘性增生，关节囊肥厚，关节增大。运动受限。关节破坏严重，运动明显受限，关节畸形与关节破坏相一致。关节运动从不发生完全丧失。当关节有炎症时，滑液增多，可于关节间隙引起限局性压痛。无肌肉痉挛和萎缩。Heberden's结节是手指远指关节背侧骨软骨性增大的特殊表现。该结节通常见于许多手指，可自然发生或发生于创伤之后，尤以绝经的妇女多见。结节不痛或出现后很快伴发疼痛、肿胀和压痛。肿块可能为软的有时为囊性或硬化表现。膨大的包块主要是软骨性，因此X线检查不能发现。一般无全身症状。年龄为中年或老年。性别：弥漫性骨关节炎女性较多，在绝经期后的妇女产生骨关节病。男性仅持重关系受累及多见。好发关节，末节指间关节、腰椎、膝、髋、下位颈椎，骶髂关节和肘。病人体形常为肥胖型者。2.实验室检查血沉、血球计数、血生化正常，热凝集试验阳性。10%～30%患者甲状腺外形显示功能减退。可用滑液检查进行退变性关节病与类风湿性关节炎、感染性关节炎鉴别，当急性炎症反应，关节蓄积大量液体时，关节液检查与正常滑液相同。此时，关节液清亮透明微黄、粘性，不形成凝块。


退变性关节病 诊断 细胞计数正常60～3000，主要由单核细胞构成。糖浓度与血相同，蛋白含量不超过5.5g/100mL。相反，类风湿性关节炎的滑液在静置情况下是稀薄、混浊和有凝块的液体。Ropes试验阳性，而骨性关节炎却是阴性。细胞计数常增高3000以上，主要是多形核细胞，滑液总蛋白常常在8g以上，球蛋白浓度往往等于或超过白蛋白。当骨性关节炎合并类风湿性关节炎时，滑液可具有两种疾病的表现。因此，虽然滑液有典型的类风湿性关节炎的特殊表现，但是患骨性关节炎并不能除外，因此仅由关节滑液只能确诊主要病因。另外，滑液有骨性关节炎特点时，也可能类风湿性关节炎处于静止期。一旦怀疑上述两种疾病都存在，必须进行反复的滑液检查。3.X线检查骨性关节炎早期X线检查正常。稍后逐渐出现关节间隙狭窄，反映覆盖在皮质上的关节软骨层变薄。最后，骨性关节病进行性发展，关节间隙明显变窄，关节缘变锐，于边缘出现骨刺或骨赘（osteophyte）形成，软骨下骨增厚和硬化，于软骨下骨受压最大部位发生骨囊肿。X线拍片阴性并不能排除骨性关节炎。相反，X线检查有典型表现，也不能肯定是原发性骨性关节炎。退变性改变常常同时存在其他疾病，痛风、感染性关节炎和类风湿性关节炎值得注意。


退变性关节病 治疗措施 全身关节或少数关节患骨性关节炎时，认为是一种良性疾病。大多数退变性关节病都累及许多关节，逐渐加重，属相对的非致残性疾病。病人多因全身关节酸痛、僵硬或单关节的急性疼痛发作而就诊。非手术疗法是为了达到阻止病情发展，减轻关节疼痛和僵硬，预防关节畸形，以及改善关节运动和稳定。个别骨性关节炎，为单关节进展性疾病，关节功能因疼痛而严重丧失，运动受限，关节畸形和关节内紊乱，则必须进行手术治疗。（一）保守治疗下面对单关节或多关节的非手术治疗原则作一介绍。个别关节的手术治疗参见骨科手术学。1.休息受累关节减少压力和剪力，使滑膜炎症消失。大多用于关节骨性关节炎症状剧烈和退变加重的情况。在个别关节的急性发作过程，最好把患病关节放在床上休息，以便关节囊和韧带松弛，从而减少关节面的压迫。2.关节运动为了防止关节囊挛缩，每天关节进行全运动范围的运动几次。大多数剧烈的运动将导致关节面明显受压的可能，必须避免。3.可由扶拐或人扶避免受累关节持重。4.可采用采累关节对侧使用手杖减少重力来减少持重关节的垂直负荷。骨性关节炎进行期或双侧关节患病则需双侧手杖、架拐或人扶，应教给病人正确的步态。


退变性关节病 治疗措施 5.急性炎症期，尤其对持重关节使用牵引，以防止关节面粘连和关节囊挛缩，一直用到急性炎症消退。6.理疗按摩和功能锻炼（主、被动运动）之后湿热疗法。避免强力恢复已丧失的关节运动。对痛性Heberden's结节使用普通热水或腊疗法（Paraffin）是有帮助的。尽管要减少关节应力，但是对于提高肌力来说，主动运动（等长运动isometricexercises）比被动运动（isotonicexercises）更好。7.保持良好的力学体位避免不利的体位力学关节，使用鞋垫和进行全关节的分期功能锻炼。8.骨科矫形器（orthodpaediappliance）可拆卸的石膏夹板以确保休息和每天理疗。对于下腰椎的骨关节病，单纯的塑料或纺织品围腰（corset）即可达到治疗作用。支架是制动的较有效的形式。虽然不太提倡使用，但必要时可用普通弹力绷带限制病患关节过度运动。整个下肢坐骨结节半环支架减少持重的压力，膝关节另用皮革套制动。9.电离子透入疗法（离子电渗疗法iontophoresis）一般使用乙酰甲胆碱（mecholyl）或组织胺（histamine）。但疗效不可靠。10.X线治疗其作用推测为减轻炎症和减少疤痕形成。


退变性关节病 治疗措施 虽然有些作用主张使用，但减轻症状不持久，治疗价值不大。11.皮质类固醇皮质类固醇混悬液有时为溶液，行关节内注射，在数小时和数天之内即可减轻疼痛和肿胀，并能改进运动。没有发现全身反应。类固醇是通过抗炎产生作用，症状减轻时间长短不定，从几周到几个月。注射时间（schedule）指定为固定的间隔，由治疗作用的时间长短作为间隔多长时间的依据，要保持病人不痛和能继续治疗，不过并未使疾病不再进展。关节内注射皮质类固醇显示对关节软骨具有有害作用，损伤软骨细胞的合成活力，引起软骨基质内蛋白多糖含量的减少。这种作用在两周之内是可逆性的，这就表明在两次关节注射的最小间隔时间。常使用的制剂，有氢化可的松（hydrocortisone）、第三代氢化可的松醋酸丁脂（butylacetate）、去炎松（氟羟泼尼松龙triameinolone）、6-甲基泼尼松龙（6-methylprednisolone）和地噻米松（dexamethasone）。12.热、干的气候（climate），有益于康复。13.逐级的功能锻炼肌肉不平衡可引异常大的应力集中于关节的一侧，大大地加重了关节的退变过程。制定分级的功能锻炼，以改善和平衡肌肉在关节上的作用力。


退变性关节病 治疗措施 药物治疗使用药物可止痛和抗炎，但并不能制止病理过程发展。水杨酸盐是止痛、抗炎的最好药物。实验证明：水杨酸盐（salicylate）有抑制软骨降解、减少氨基已糖（hexosamine）和羟脯氨酸（gydroxyproline）的作用，但尚未被证实。⑴乙酰水杨酸（aeetylsalicylicand,aspirin、阿司匹林）既是止痛药物又是抗炎药物，为骨性关节炎主张选用的药物。药物必须达到治疗量才能有效。药物剂量640mg，每日可服用四次，逐渐增加剂量直到症状缓解。老年人更容易发生毒性作用和胃肠道不适。如果耳鸣（timitus）或发生听力损害，应立即停用（withhold）阿司匹林。有胃肠道症状可使用抗酸阿司匹林糖衣片，邻羟苯甲基水杨酸（salicyl-salicylicylicacid），水杨酸镁盐和水杨酸胆酸（choline）盐。⑵非那西汀（acetophenetidin,phenacetin）如阿斯匹林有反应，可换用非那西汀。一般剂量300mg，一日四次，但不主张长期服用，因为可发生肠源性肾炎。


退变性关节病 治疗措施 ⑶醋氨酚（acetaminophen、退热净）它既是止痛药又是退热药，并无严重毒性和副作用，有增加口服抗凝药物作用。剂量成年人为325～650mgtid，儿童7～12岁162～325mgtid，3～6岁120mgtid。⑷盐酸丙氧吩（propoxyphenehydrochloride，右旋丙氧吩，Parvon）为了止痛必要时可给盐酸丙氧吩65mg和枸橼酸爱庚嗪（ethoheptazinecitrate,zactane）75mg，PRN或tid。⑸镇痛新（戊唑星，pentazocine，Talwin）疼痛剧烈，口服剂量50mg。常见副作用有：恶心、皮疹和眩晕（light-headedness）。⑹消炎痛（indomethacin,indocin）止痛抗炎药。必须小心（caution）用药，特别是对阿司匹林有反应的病人。全剂量75至150mg，分成几次，随食物或抗酸药物服用，以减少胃肠不适、胃肠出血、后头痛、眩晕等反应。⑺保泰松（phenylbatazone，苯丁唑酮，butazolidin）其派生物质羟保太松（oxyphenylbatazone）（Tandeari）毒性不大。


退变性关节病 治疗措施 可能发生的毒性作用有：骨髓抑制，上消化道出血，浮肿（waterretention）和皮炎。如果说有一个常规使用根据，那就是必须反复进行血球计数。⑻擦剂（liniment）如果对患部使用擦剂可能起到“对抗刺激”（counterirritation）性充血和减轻疼痛的作用。常用甲基水杨酸盐（methylsalicylate）。其作用很可能是心理性的。（二）手术治疗手术疗法是针对减轻疼痛，改善关节功能，矫正畸形和对线不良，减小垂直负荷和剪力，消除腐蚀关节面的关节内病因，以及疾病明显地进行性发展又是手术适应证时，可考虑人工关节置换建立新的关节。关节固定术只是减轻疼痛和起到关节功能稳定的一种方法，必须在其他更保守的手术不可能和已经失败时才使用。


退变性关节病 病因学 原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：年龄人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，55～65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。性别患病男、女相等。直到54岁之前，男、女患病表现形式相似。其后，女性退变进程比男性更严重更广泛。遗传性流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。Heberden's结节可以单一的正染色体（antosomal）基因（gene）遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。外显率（penetrance）因年龄而不同。老年女性外显性发生率最高是30%。在老年男性，由于为隐性遗传外显性发生率为3%。精确的遗传模式尚不清楚。肥胖退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍，主要累及持重关节。肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。运动系统的衰老表现在骨骼和肌肉的改变。进入中年期，骨密度下降，骨骼的弹性和韧性减弱，脆性增加，关节软骨的再生能力减退，骨质疏松，肌肉总量与体重的比例下降。关节失灵、活动范围受限，使中老年人确有力不从心之感。由于椎间盘萎缩变薄，弹性减退、关节软骨变性、磨损、硬化，中老年人中骨质增生是很常见的。


退变性关节病 病因学 但就增生部位和发生比例而言，胖人与体重正常者存在着很大差别。肥胖人过重的身体负担，使骨关节过早出现变性、老化，关节磨损，骨面之间的挤压刺激明显大于体重正常者。因此，骨质增生的发生率比体重正常的同龄人明显增高。而且病发部位多见于负重关节。如：腰椎骨质增生与下肢膝关节、踝关节的增生。而颈椎骨质增生的发生率却无明显增多现象。这大概是胖人与体重正常者的颈椎负重无明显差别有关。病变范围人与人、关节与关节退变表现不同。而且，由人群的检查发现有几种类型。在54岁之前，关节受累及形式男、女相似。女性通常多表现退变性关节受累及，第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。在男性，髋关节被累及更常见。可累及任何滑膜关节，但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节（大多角骨腕骨关节）和中颈椎关节。一个关节发生骨性关节炎改变，基本为非压力区域。Trueta检查不同年龄，由14～100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。


退变性关节病 病因学 诱发因素（Incitingfactors）原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。⑴炎症过程如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。⑵代谢疾患例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。血色素沉着病作用类似。⑶生物力学因素软骨发生疲劳倾向（例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳）。因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖（Proteoglycan）。骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和Perthes'病引起结构异常，都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷压力。关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。


退变性关节病 病因学 通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的病人，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退变性疾病。关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白（PG）多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。⑷激素作用肢端肥大症（acromegaly）关节软骨改变明显。生长激素（samototrophin）刺激软骨细胞，导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，造成软骨细胞退变，软骨细胞代谢降低。糖尿病显示软骨细胞进行性异常，极易患骨性关节炎。⑸化学损伤全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。


退变性关节病 病因学 关节内注射皮质类固醇，产生合成活动大大降低，持续时间从数小时至一周或更长时间。当全身使用皮质类固醇，免疫抑制剂量，同样引起合成代谢降低，PG（糖蛋白）丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。碱性药物（如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape）注射关节内可损伤关节软骨。⑹反复的关节内出血在凝血因子有缺陷的病人，关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。出现蛋白糖（PG）浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。一次或偶然关节内出血，可不出现严重问题。⑺年龄老化的改变有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关，某些特殊部位并无症状（髋：股骨头内下的股骨头凹陷，髌骨（内侧关节面）有时导致骨性关节炎。关节软骨的年龄老化改变：在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变，也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。重要的是这些改变与那些疾病过程，特别是那些骨性关节炎的改变不同。①细胞改变未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。


退变性关节病 病因学 在两个区细胞有丝分裂活动明显。细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。随着动物年龄的增长，通常在生后几个月，细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少，成人整个细胞结构不改变。重要的是发现随年龄增加，软骨细胞表面的细胞数没有改变。当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。②胶原老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。整个纤维区直径增加，常常出现碎片，邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。在出生时，胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外，纤维无排列走行。这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外，在正常的年龄老化过程中始终如此。表层纤维常不呈束状排列，但保持垂直于关节面。在老年的纤维组织层由存储的无形态碎片取代。③蛋白和氨基多糖、粘多糖（GAG）的合成合成率仍然绝对固定不变，以保持破坏分解和合成比例平衡。成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期约8天。其他万分包括胶原，半衰期很慢。在病理情况下合成的不变比例改变，在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。


退变性关节病 病因学 ④化学成分6-硫酸软骨素是氨基多糖、粘多糖（GAG）的基本成分，约占全构成的45%～75%。在未成熟软骨中，氨基多糖（Glycosaminoglycan）、粘多糖，其余成分主要是4硫酸软骨素和少量角蛋白硫酸盐。当动物老化时，4硫酸软骨素浓度在成年动物减少约占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸盐数量随年龄增加，在成年动物浓度高达50%。正常时，仅在未成熟软骨发现有较多的4硫酸软骨素。在损伤和疾病的代偿性反应过程中（如骨性关节炎），软骨细胞又恢复了合成大量4硫酸软骨素的成软骨细胞作用，这种粘多糖GAG数量增多。在动物测定观察之后，对成熟的相对应的正常人的关节软骨观察测定发现改变不大。随年龄变化关节软骨水分、胶原、全氨基己糖（hexosamine）、硫酸软骨素、全氮、硫以及骨灰量无明显改变。关节胶原在人的老化过程中，究竟是胶原纤维形态改变还是人老化影响关节软骨胶原纤维的生化性质尚不清楚。而且，胶原纤维关节交联的数量对关节软骨老化的作用也不了解。⑤物理学改变随老化关节软骨的渗透性降低，由10～40岁之间关节软骨渗透性达到最大。而且这种渗透性的改变，在关节软骨的表浅部分比深层增高更明显。


退变性关节病 病因学 正常人关节软骨的弹性不随年龄改变。当关节软骨负重之后，发生瞬间的畸形，继之是一个蠕变状态（缓变状态）。除去负重，随时间关节软骨又恢复了原来厚度。当负荷迅速去掉后，约90%瞬间畸形恢复。另外，其纤维软骨负荷后发生畸形极大，恢复慢且恢复不全。关节张力性僵硬指的是平行于关节面的作用力，所产生的继发性压缩作用。关于对老化关节面张力的作用尚待进一步研究。骨性关节炎病变主要在关节软骨表层时，关节僵硬和无力并不明显，但是随病变加深关节僵硬增加。⑥关节软骨的营养只在胚胎和其后一个不长时间内，血管由骨的干骺端通到关节软骨的各个部分，并由关节软骨周边直接进入骨骺。未成熟关节软骨，骨骺板尚未闭合，因此由骺板下干骺端血管和关节分泌的滑液扩散获得营养。于关节软骨成熟之后，钙化带形成为明显标志，此时骨骺板已闭合，几乎全部营养由关节滑液扩散获得。在病理情况下，例如骨性关节炎或关节软骨完全性缺损，明显的代偿性反应，干骺端血管通过软骨下骺板，重新穿过软骨深部钙化带。


退变性关节病 病理改变 病理改变-光镜下的改变正常关节软骨光滑、湿润、蓝白色。滑膜光滑发白，与关节软骨的边缘相连。生理性的正常老化过程开始于20岁以后，随年龄而发展。化学成分改变、组织学表现、合成和退变活动，以及病理学特点已于上节介绍，应与骨性关节炎或骨性关节病的改变鉴别。单关节关节面透明软骨的早期退行性改变是局灶性改变。肉眼所见，表现干燥、发暗、淡黄色、无光泽，纤维面有柔软的天鹅绒感（Velvetyfeel）。镜下，一个个大的陷窝充填着20个左右软骨细胞（Weichselbaum's陷窝）。这种多细胞聚集称“Chodron”或“Colne”。其后，软骨细胞退变，呈现星状或无形表现。随关节运动，压力作用和摩擦力冲涮，退变外露的关节面软骨被碎裂变成粗糙和斑剥。正常软骨基质聚集紧密的表层胶原纤维束、深层的随意走行的纤维网和最底层的垂直排列的纤维构成。在胶原纤维间是糖蛋白（PG）、吸水性很强的蛋白分解产物（PPS）等。胶原纤维和糖蛋白光折射系数相同，故胶原纤维看不见。当退变过程不断进行时，糖蛋白（PG）被降解和清除，胶原纤维则能看到。软骨被裂成许多裂缝。胶原纤维在深裂缝之间显示垂直走行为骨关节软骨纤维产生碎裂的最大特点。


退变性关节病 病理改变 当软骨浸于水中时可看到表浅的胶原纤维丛像纤细的毛发起伏的凸起产生一种表面的天鹅绒感。关节软骨的某些区域，出现再生和软骨表面的剥脱区。这提示其后的结果：关节软骨完全消失，软骨下骨外露，遭受非生理性的外力，发生纤维性折裂。血管细胞组织充满裂伤处，形成纤维软骨性组织。其过程与关节软骨由创伤或手术引起的完全性缺损反复反应相类似。退变性关节软骨（特别是已为进行性退变性关节软骨病时），往往脱落（Shearedoff），进入关节腔内成为“关节鼠”（jojntmouse）。于关节软骨深层，软骨细胞出现柱状排列，由软骨下骨和骨髓来的血管小支可成为它们伸入钙化带的通道，软骨下骨皮质的新骨板增厚。软骨下骨皮质新板层骨肥厚为骨表面关节软骨的消失，垂直负荷增加的反应。在间歇期（病情进展放慢），软的退变性软骨磨损，减少，完全吸收（由溶酶体酶），或排进关节。外露的软骨下骨于是受到巨大的应力作用，随着血管分布的增多和丰富发生很强的成骨反应。这种改变由于压力作用不断进行，也由于牵引关节囊而加剧，向关节边缘延伸，常产生骨赘伸进关节囊。滑膜增生，绒毛形成，显示单核细胞充血和浸润。滑膜的反应性炎性改变，在非活动或非持重关节并不强烈。


退变性关节病 病理改变 滑膜可由于组织化生或由关节腔吞噬了软骨碎片而含有软骨细胞巢（nest）。软骨细胞巢可发生钙化，继之骨化，或完全吸收，或软骨性的骨软骨体伸进关节。在进行期，关节软骨已经完全磨损，软骨下骨皮质变成肥厚光滑，由于连续不断的剪力作用而被磨光。正如前面所说的，发生软骨下骨折，软骨下骨不能承受垂直负荷。于最大的受力部位可发生软骨下骨囊肿。于滑膜内不断形成软骨瘤和骨软骨瘤，或者仍有蒂相连或游离于关节内。“关节鼠”与关节附着组织中断后血供也失去，中心部骨核坏死，这时表面的软骨由滑液获得营养，软骨又生长一层仍然存活的附加层。软骨的表层可随时钙化，然后，其上又覆盖新的软骨附加层，这一过程反复进行。因此这样形成的“关节鼠”切面，显示钙化层、非钙化层和中央骨坏死核的多层次交替出现。1.血管改变于软骨下区存在血管扩张和增多的情况。骨性关节炎一开始，最早在关节软骨表层改变，显示血管由软骨下骨髓穿过钙化软骨区基底。软骨下骨小梁的结构由于充血而变得稀疏和薄弱。又由于关节软骨的弹性丧失，甚至不能逸散作用力，使关节软骨下骨受力加大，发生骨小梁骨折。由于骨小梁塌陷，发生压缩，新骨形成、骨折部位密集。


退变性关节病 病理改变 部分骨组织坏死，则使压缩骨组织随新骨出现形成一个致密骨段。血管增加表明为新骨形成的反应，于非持重区导致骨赘形成，于持重区产生致密新骨。2.囊肿骨囊肿是一骨质透亮区，限于持重骨段的上部，通常位于密质骨之内深达致密的关节面。囊肿可含有疏松的、粘液样的、致密的、或纤维软骨性的纤维组织。大量的薄壁静脉吻合小静脉占据着囊肿骨结构，并与细长的小动脉相连。于囊肿看不到血管。囊肿的骨壁由粗的骨小梁形成。当压力去除后（如通过手术），囊肿发生血管再生和成骨而消失。3.骨性关节炎各阶段的镜下所见有三个阶段：⑴早期关节面的不平整和纤维组织形成，有小裂缝但不超过浅表层；软骨细胞轻度增多（bypercellularity）；粘多糖（mucopolysaccharides'）的微小减少不延至移行带或中层以上。⑵轻度进展期关节面的损害加重，小裂缝延伸到整个关节软骨中层，偶有累及钙化层；中层已有粘多糖减少；软骨细胞群或细胞分裂数增多。⑶进行期软骨厚度减少；小裂缝延伸至软骨下骨，关节软骨全层的粘多糖明显减少，关节面的有些区域关节软骨完全丢失，露出致密的软骨下密质骨。


退变性关节病 病理改变 4.组织学的进行性改变骨性关节炎是一种局灶性疾病，在同一关节软骨的不同区域组织学、组织化学、生物化学和代谢改变都显示很大的不同。因此，下面所介绍的骨性关节炎这些方面的有关特性反映出骨性关节炎进行发展的发生过程。骨性关节炎最早的组织学改变是关节软骨表层的消失，软骨细胞数的弥漫性增多，异染性染色轻度减少，说明蛋白多糖（PG）的消耗。骨表面血管向软骨内生长并贯穿全层。血管贯穿全层是骨性关节炎的一大特点，可能有助于骨赘形成。骨性关节炎进行性发展，软骨表面开始出现垂直劈裂，起初劈裂通过移行层，接近排列切线方向的致密纤维束，于纤维束层纤维束变形。病程进一步加重，裂缝不断加深，延伸至钙化带，产生纤维形成和软骨软化的表现形式。用异染染料染色，例如阿辛兰（alcianblue），或正染色（orthochromatic）染料如碱性藏红（safranine）-O染色，显基质的颜色强度进行性减低，这就表明糖蛋白（PG）进一步消失。骨性关节炎的这个阶段，软骨细胞最突出的表现是当时的代谢活动亢进。软骨细胞数增加，聚集成群或簇系（clumpsorclones），为骨性关节病异常的最大特点。


退变性关节病 病理改变 在骨性关节炎的进展期，软骨细胞出现侵蚀，最后由表面的局灶病变区完全消失，软骨剥脱露出硬化和致密的骨质。软骨下骨囊肿形成，骨表面可覆盖有部分新软骨修补区，并伸延至边缘骨赘。


退变性关节病 生物学特点 正常关节软骨的生物学特点为了理解骨性关节炎关节软骨的生物学改变，首先复习正常人关节软骨的生物学特点非常重要。下面就有关这方面的研究摘要几点。1、隔绝性关节软骨是无神经和无淋巴的，除发育期骨骺外，不直接与血管系统接触，营养必须穿过两个扩散屏障才能达到软骨细胞。在成熟的成年人，全部营养必须首先穿出滑膜血管丛，通过滑膜到达滑液，再经透明软骨的致密基质到达软骨细胞。在未成熟动物，关节软骨基底层可通过骨质下面血管分支的扩散得到一些营养。软骨基质可自由渗透过营养物质，但由大分子营养成分的扩散由浓度决定，多离子粘多糖（GAG）扩散，扩散力很强，理论上确定孔大小6.8nm（68Å）。正常关节软骨，即使低分子量蛋白穿过软骨基质扩散也是很慢的。2、细胞过少关节软骨的细胞密度很低，尽管细胞成分不多，软骨细胞的活性也差。软骨细胞的固定切片表现小且固缩，核为不规则形态。软骨细胞是一种代谢活跃的细胞，不断合成基质成分，并参与退变的分解过程。有些基质成分显示迅速更新。3、基质生物化学正常人的关节软骨是一种含水很多的组织，水含量高达80%。其余成分是有机物质，大分子固体，由胶原纤维和蛋白多糖（PG）各占一半构成。


退变性关节病 生物学特点 软骨的胶原大分子是由3α-1（Ⅱ）链构成（与骨和皮肤胶原相反，Ⅰ型，由2α-1链和1α-2链构成。而且，Ⅱ型胶原的α-1（Ⅱ）链与Ⅱ型胶元的α-1（Ⅰ）链相比有结构的不同。Ⅰ型胶原的α-1（Ⅰ）链羟赖氨酸（hydroxylysine）基（residues）数增多，羟赖氨酸（hydroxylysine）的糖基作用（glycosylation）增强。于分子内和分子间的联键也有不同。蛋白多糖（PG），由一系列高分子量化合物构成。这些化合物分别于细胞内、外通过中心透明质酸核附近的蛋白多糖键集聚合成。最小的的亚蛋白多糖（PG）有一线性蛋白支柱（backbone），约200nm（2000Å）长与50nm或更长的多二聚（polydimeric）糖（sugars）（GAGS）相连。至少查明关节软骨上有三种不同的蛋白多糖（PG）：6-硫酸软骨素（chondroitin6-sulfate），4-硫酸软骨素（chondroitin4-sulfate），硫酸角蛋白（keratansulfate）。正常时，动物老化，4-硫酸软骨素（chodxoitin4-sulfate）浓度降低比成人整个粘多糖（GAG）少5%。


退变性关节病 生物学特点 未成熟软骨硫酸角蛋白（keratansulfate）的数量扫描显示，随老化发展浓度增高，可升高成人软骨组织的50%。6-硫酸软骨素是主要的粘多糖（GAG），约占软骨组织成分的45%～75%。4、代谢活动正常软骨细胞的代谢活动是很高的。在新陈代谢（EM，metabolism）情况下，关节软骨中层的软骨细胞显示一个表面粗糙的胞浆网状结构形成巨大的网，扩张池（dilatedcisternae）、细胞器和高尔基（Golgi）小体，表明不同基质成分的合成（synthesis）活动。放射性同位素（radioisotopic）检查发现合成活动，蛋白多糖糖（PGS）和胶原蛋白成分集会于细胞内，然后胶原和蛋白糖迅速进入细胞外基质。这个过程使细胞外基质不断更新。蛋白多糖半衰期8天，胶原的更新时间更长。蛋白多糖的更新中间可能通过溶酶体酶和溶酶体外酶系统。5、DNA合成在正常情况下，可由摄入氚的胸苷显示出软骨细胞的再生，但仅在未成熟关节软骨。软骨细胞再生发生于两个层：在骨骼生长活跃期，可能与骨骺的软骨增长有关的表层和近骨骺化骨核的骺板增殖带的基底层。不断老化时，首先在表层有丝分裂减少，最后成熟期DNA合成活动停止。


退变性关节病 生物学特点 正常成人关节软骨看不到有丝分裂形式。在某些情况下（例如软骨撕裂或骨性关节炎），软骨细胞可恢复DNA合成和细胞分裂活动。6、骨性关节炎关节软骨的代谢人骨性关节炎的关节软骨合成活动明显活跃，骨性关节炎软骨细胞结合的硫酸根（SO4）比例增高表明蛋白多糖（PG）的合成率上升。人骨性关节炎的粘多糖（GAG）和蛋白合成率是正常关节软骨的两倍，蛋白多糖（PG）的合成率与骨性关节炎的严重性成正比。如病情加重，影响的一个方面是蛋白多糖（PG）合成，由SO4的结合率测蛋白多糖合成情况，若明显降低表明超过了软骨细胞的生理反应能力，说明软骨细胞再生功能衰竭。使用3H-胸腺嘧啶核苷（3H-thymidine）为作用物质，测定DNA合成可显示出细胞的增殖率，DNA合成速度与骨性关节炎严重性相一致。轻度或中度骨性关节炎，DNA合成速率上升增长反映细胞的成倍分裂，组织学上则看到细胞群或细胞团。当骨性关节炎完全进入进行期时，3H-胸腺嘧啶核苷结合迅速减少，表明细胞修复活动停止，因此骨性关节炎极度严重时修复过程丧失。7、生物化学改变骨性关节炎软骨的蛋白多糖（PG）含量减少，减少数值与骨性关节炎的严重程度成正比例。


退变性关节病 生物学特点 由不变的电荷密度降低和用基本染料染色强度的改变显示出软骨研磨的这种消耗。虽然，关节软骨全粘多糖（GAG）含量减少，但各种大分子粘多糖的影响并不一样：与正常相比，硫酸角蛋白（keratansulfute）相对减少，4-硫酸软骨素（chondrotin4-sulfate）增加。当由羟脯氨酸（hydroxyproline）测定时，胶原成分测不出。但胶原在形态、化学结构性质和合成率都有改变。骨性关节炎软骨细胞不仅合成Ⅱ型胶原（α1Ⅱ）3链，而且也合成相当数量的Ⅰ型胶原（α1Ⅰ2α2）。因此，骨性关节炎关节软骨合成的胶元所产生的胶原纤维比正常关节软骨产生的胶原纤维更近似于皮肤和骨的胶元纤维。骨性关节炎胶元纤维直径更大，分布也更不固定，特别是于软骨表层。正常关节软骨水的含量约72%～78%。骨性关节炎的关节软骨炎则不然，水含量明显增高。虽然骨性关节炎关节软骨羟脯氨酸的蛋白多糖（hydrophilicproteoglycan）减少，但能充足的滞留水分，比正常关节软骨有更强的对水亲合力（avidly）。这种现象的引起尚不明了。


退变性关节病 生物学特点 当用4M盐酸胍（guanidiumhydroohloride）将部分蛋白多糖（proteoglycan）从关节软骨中脱出时，可再现水结合能力增高的现象。8、骨性关节炎关节软骨的酶酶的（enzyme）的退化降解是产生骨性关节炎的主要因素。理论上讲，透明质酸酶（hyaluronidase）或蛋白酶（protease）都能对蛋白多糖（proteoglycan）作用发生退化降解。酸性组织蛋白酶（anacidcatbepsin）存在软骨细胞的溶酶体对大分子蛋白多糖（ppsproteinpolysaccharides）的蛋核有强大的水解作用。由于组织蛋白酶于酸性pH值时作用最大。所以在正常组织中的pH值呈酸性pH值时，中性状态下的组织蛋白酶产生了水解作用可能更有关系。当酸性磷酸酶（acidphosphatase）显示大大增高时，反映溶酶体活性明显升高（酸性磷酸酶为溶酶体的标志）。显示，起初蛋白核心被劈开。最后，目前还未认识的酶，例如多糖酯酶（polysaccharidase）、硫酸酯酶（sulfatase）和氮基乙糖苷酯酶（hexosaminadase）降解粘多糖（GAGs）。


退变性关节病 生物学特点 氯喹（chloroquine）是一种组织蛋白酶（cathepsin）D的强力抑制剂。可地松（cortison）和水杨酸盐（salicylates）没有这种作用。制出组织蛋白酶（eathepsin）D的抗体就能防止软骨的自身溶解。9、骨性关节炎关节软骨的物理Ц谋洹≌车?圆牧系娜浔洹⒌?阅A浚ㄏ凳??⒔┯驳牟饬肯允居胝扯嗵牵℅AG）含量接近一致，略与胶原含量一致。已经出现退变但看上去正常的软骨不随病情加重而变硬（较软）。虽然骨性关节炎改变可出现灶局性分布，但退变延伸到另一部位时的僵硬征兆一般不明显。蠕变模量的改变先于软骨纤维化之前。由于蠕变模量与粘多糖（GAG）浓度一致，所以蠕变模量改变是在粘多糖的消耗之后出现的病理改变。10.软骨疲劳、关节的力学异常，可产生继发性骨性关节炎（骨关节病）。例如，半月板切除术可增加关节半月板切除侧的接触压力，因此增加了在关节这侧发生骨性关节炎改变的可能。如髋关节的不协调，不管是先天性还是后天性，由于减少了关节接触面积，所以加大了骨性关节炎发病的机会。无负荷软骨由水压蛋白多糖（PG）凝胶粘在张力性预应力的胶原网内。压力约为354.64kPa（3½）大气压）。


退变性关节病 生物学特点 因此，关节软骨的压缩能力与软骨基质中蛋白多糖（PG）的数量成正比，而张力性能与软骨胶原结构成正比（也与胶原数量成正比）。关节软骨张力性能，由表层到深层不同，其差别与关节软骨的胶原结构成分有关。在关节软骨表层，张力是切线的。关节软骨的张力和刚度随年龄增加而改变。随年龄增长，关节软骨的张力和刚度降低。在人的一生中，关节软骨循环往复的负荷、关节软骨表面处于正常压迫。这种循环性负荷可引起关节软骨疲劳损伤。疲劳就是负荷的关节面软骨，在相同大小负荷的反复多次作用下面发生的机械损坏，而如果同样大小的负荷只一次作用于关节软骨上并不发生疲劳性改变。关节软骨随年龄增长抗疲劳性下降是一种关节软骨的疲劳倾向。关节软骨面循环往复的压迫性负荷使发生碎裂，产生了与纤维化相同的表现。这些事实表明，骨性关节炎关节软骨疲劳损伤出现纤维化，并因此导致关节软骨的胶原纤维网的疲劳破坏，从而说明了骨性关节炎随年龄增长发生率升高原因之所在。尽管软骨基质胶原的数量不因年龄渐增和骨性关节炎的发作而减少，但胶原纤维网的力学结构关系却被损坏，很可能发生胶元纤维本身或纤维间的交叉连接断裂。


退变性关节病 生物学特点 一旦关节软骨表面碎裂，正常情况下能维持蛋白多糖（PG）存留的胶元纤维破裂，可仅因这种损耗而减少。临床表现 虽然衰老过程为一慢性改变，而且不断进展（正如X线检查所看到的那样），但是50岁以上的人仅5%出现骨性关节炎的临床症状。由于游离体的机械障碍，软骨下骨折、软骨碎屑被滑膜包裹或其他因素刺激关节引起疼痛。发病隐袭。通常有轻度持续性酸痛，可限局于关节的一侧或弥漫性的存在于关节的周围。疼痛因关节活动而加剧，可又随休息而减轻。由于低气压（berometricpressure）使滑膜肿胀加重而致疼痛明显加重。这是大家都熟悉的一个现象（疼痛随天气变化）。休息和放松后活动关节发生僵硬。关节僵硬早晨尤为显著。温热和水杨酸盐制剂，对缓解关节疼痛和僵硬疗效最好。


跟骨骨折 描述 跟骨骨折较为常见，约占全部跗骨骨折的60%，易发生于中年男性。病因多为高能量损伤，例如高处坠落，足部着地后足跟遭受撞击或者车祸所致。常伴有脊椎骨折，骨盆骨折，头、胸、腹伤，初诊时切勿遗误。疾病简介 跟骨的解剖非常复杂，它具有多个关节面和骨性突起结构，因此，跟骨骨折的治疗较为困难，而因治疗不当或延误治疗的患者出现创伤性关节炎以及跟骨负重时出现疼痛的患者也很常见。只有合理选择治疗方案和正确的功能康复训练是获得满意疗效的保障。常见临床表现 患者多有明显足部外伤史，多为高处坠落或车祸等高能量损伤所致。伤后出现足部的疼痛，足跟着地站立和行走困难，检查一般可发现足部的肿胀、瘀斑和压痛、足跟部畸形，或者触及骨擦感（音）。


跟骨骨折 辅助检查 X线检查由于患者在足部损伤后往往误认为系足部扭伤而未进行X线检查造成漏诊，贻误治疗，这将大大增加跟骨骨折的治疗难度。因此，跟骨骨折后应常规拍摄的足的正位X片、侧位片外，还需包括轴位片。通过这些X片了解有无骨块撕脱，跟骨的形态（高度、宽度以及长度）有无变化和关节面有无压缩等情况（图1跟骨骨折的侧位和轴位X片），可与健侧对比以帮助评估损伤的类型和程度。  CT检查随着CT在临床应用的普及，CT扫描通常可以发现X线片难以发现的关节面损伤情况，如关节面是否受累、有无短缩，骨块移位程度等（图2），对累计关节面的骨折评价信息更为详实，这对跟骨骨折的治疗方案是具有重要参考意义的。另外，CT的重建有助于进一步了解损伤的情况（图3）。骨折类型 根据骨折部位以及影像学表现的检查，跟骨骨折通常有以下几种常见类型：1．跟骨前突骨折2.跟骨结节的垂直骨折3.载距突骨折4.跟骨压缩性骨折5.跟骨粉碎性骨折


跟骨骨折 治疗原则 跟骨骨折的治疗目标是恢复整个关节的形态，尤其是跟骨的高度、长度和跟骨的宽度。需要注意在跟骨结节与整个关节和内、外侧皮质之间存在一定的扭转。若未能恢复这一相对位置，即使在术中解剖复位距下关节，仍无法使其运动恢复正常。在处理跟骨骨折时应在全面评估骨折的类型、损伤程度以及软组织情况。软组织的保护和处理也是非常重要的一环。在选择手术方式，手术入路和内固定材料时，必须对此有所考虑，以尽可能低降低软组织相关的并发症发生，即便如此，在跟骨骨折病例中，皮肤损伤的风险仍将持续存在。非手术治疗 根据目前的经验和研究结果，采用闭合复位等非手术治疗策略，很难达到上述治疗目的。但非手术可在缓解疼痛并保持距下关节的运动功能的同时，避免皮肤相关并发症的发生。采用非手术治疗时，应尽早开始物理治疗，以促进所有小关节的全范围活动。骨折术后8-12周，若X线检查证实骨折愈合，则可以开始逐步增加负重功能训练。闭合复位的效果取决于跟骨骨折的类型，部分病例可能无法达到关节的解剖复位，通过非手术治疗往往也可使患者在穿鞋时觉得较为舒适。但是，老年、吸烟、重度糖尿病、重度血管疾病、酗酒、和治疗依从性差的患者并不适合接受非手术治疗。


跟骨骨折 手术治疗 适应症包括：1）后关节面移位骨折，一般认为Sanders分类中的2部分及3部分移位骨折，总之移位超过3mm者。2）跟距角<10。或完全消失3）跟骨严重畸形者。4）严重粉碎骨折。手术方式包括闭合或小切口辅助复位外固定、有或无关节镜辅助复位微创内固定和经典的切开复位内固定三种术式，术中应行透视以确认骨折复位和固定的效果。微创技术应用于跟骨骨折，旨在避免传统切开复位内固定术中所出现的伤口或软组织相关并发症，但其在关节面复位准确度方面弱于切开复位内固定术。切开复位内固定术仍是跟骨骨折治疗的金标准，适用于无法通过微创术式复位的、伴有复杂移位的关节内跟骨骨折病例。切开复位内固定术是最好的恢复跟骨小关节正常解剖和形态的术式，有内侧、外侧和内外侧联合等三种入路。上述为跟骨骨折治疗的一般原则，治疗方法不易统一，跟骨解剖结构复杂，骨折类型较多，目前尚无法对每种类型骨折确定一种特殊有效的治疗方法。


跟骨骨折 预防跟骨骨折 足部作为人体的重要承重部位，它承载的负荷也最大，而跟骨为松质骨，对抗应力的能力相对较低。所以，跟骨骨折在足部严重损伤中也十分常见的，但治疗又较为困难。因此，积极预防跟骨骨折的发生则显得尤为重要。首先，人们在生产和生活中以及在乘坐各类交通工具时，应当注意安全，保证人身安全，避免创伤事件的发生，这将有助于降低跟骨骨折的发生。[1]


频发室性早搏 描述 是指一分钟内有六次以上的室性早博，多在器质性心脏病基础上出现，最常见的心脏疾病是高血压、冠心病、心肌病.、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。除了服用抗心律失常药物外，还应针对原发病及诱发原因进行治疗。正常人与各种心脏病患者均可发生室性早搏。心肌病、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性早搏。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁剂中毒发生严重心律失常之前常先室性早搏出现。电解质紊乱（低钾、低镁）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性早搏。早搏常见类型 早搏又称期前收缩，是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出激动，是临床上最常见的心律失常。产生机制包括：折返激动，触发活动，异位起搏点的兴奋性增高。根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性早搏，其中以室性早搏最为常见。室性早搏是在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极。依据出现的频率可人为的分为偶发性室性早搏和频发性室性早搏。常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性早搏。前者指早搏与窦性心搏交替出现；后者指每2个窦性心搏后出现1次早搏。


频发室性早搏 分类 室性早搏一般分为两大类:1、偶发室性早搏：每分钟不足6次的，就是偶发室性早搏，又叫功能性早搏，良性早搏。偶发室性早搏:是指经各种检查找不到心脏病证据的室性早搏，临床上十分常见.并随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，.大量饮酒、吸烟、喝浓茶、咖啡、着急、紧张、消化不良、便秘，失眠、植物神经紊乱等可诱发偶发室性早搏的发生，如无明显症状，不必使用药物治疗。如病人症状明显，治疗应以消除症状为目的。减轻病人的顾虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。2、频发性室性早搏:如上：概述所述。


频发室性早搏 特征 频发室性早搏的心电图有以下特征：(1)提前出现的宽大的QRS波群，QRS波间期大于0.11秒，其前无过早的P波出现。(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内，R-P时间常在0.12～0.20秒，P波与提前的QRS波无关。(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间，称为间位性或插入性室性早搏。(6)有时形成二联律、三联律，或室性早搏形成短阵室速。(7)在同一导联上，可见多源性室性早搏，室性早搏的形态不同（8）室性早搏一分钟内六次以上。如心电图上出现以下情况，多提示室性早搏为病理性的：①多源性室性早搏。②成对或连续出现的室性早搏。③室早出现于前一心搏的T波上(即RonT现象)，联律间期小于0.40秒。以上三种情况常易诱发室性心动过速或室颤，必须及时处理。④特宽型室性早搏，QRS间期≥0.6秒。⑤特矮型室性早搏，即各导联中室性早搏畸形的QRS波群振幅≤1.0mV。⑥室性早搏QRS波群有显著切迹，上升支或下降支不规则。


频发室性早搏 特征 ⑦室性早搏的T波尖锐，二支对称，T波方向与QRS波的主波方向一致，ST段呈水平型改变。⑧并行心律型室性早搏。⑨早搏指数小于1。病因 频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏，发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏，应高度重视，及时予以处理：①频发（＞6次/分或30次／小时），持续呈联律的，连续发生2－3次早搏，呈多源性或短阵心动过速者；QRS波群畸形显著或时限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。③洋地黄或锑剂中毒。④低血钾引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。⑦体外循环术后24小时内。[1]


频发室性早搏 治疗方法 治疗频发室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1－3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。口服药物可选用：①慢心律。②β受体阻滞剂。③洋地黄类；适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。④普鲁卡因酰胺。⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。


频发室性早搏 治疗方法 五、β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等，对各种早搏均有效。有支气管哮喘者，不宜用β-阻滞剂。心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。六、心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β-阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过速。七、预防心源性猝死对于器质性心脏病患者伴频发室性早搏或短阵室性心动过速，其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时，医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身，因为这种心律失常并不是致命性的。巴东谭峰源编撰


桡骨小头骨折 描述 桡骨小头骨折的发病率较高，临床检查易被忽略，若不能获得及时治疗，到后期会造成前臂旋转功能障碍，或引起创伤性关节炎。疾病概述 桡骨小头骨折别名桡骨下端骨折。桡骨头表面被有软骨，中部凹入呈杯状与肱骨小头关节面相对。当肘关节伸直时，仅桡骨头之前半部与之相接触。屈肘时两者全吻合，杯状面之尺侧为一半月形的倾斜面，于旋前时与滑车之桡侧边缘相接触，桡骨头周边也被有软骨，称柱状唇(cylindricalrim)，与尺骨之桡骨切迹组成上尺桡关节。桡骨头并非正圆形，而系椭圆形。北京积水潭医院在新鲜尺体上测定的结果为长轴24mm，短轴21mm，长短轴之比为8∶7。儿童的发病率较低，多发生在成年人。病因病理 桡骨小头骨折本病由直接外力引起的骨折很少见，常见的是肘关节伸直位摔倒，手掌着地，外力使桡骨头在外翻位与肱骨小头撞击而产生骨折。常合并肱骨小头损伤与内侧副韧带损伤，多见于成年人且容易漏诊，若不能得到早期治疗，有些患者前臂旋转功能受到限制，不得不将桡骨小头切除，根据骨折形态，分以下类型。(一)裂纹型为线状骨折无移位，骨折线多从外下斜向后上达关节面，环状韧带无损伤，对骨折起到稳定作用，故不易再移位。(二)塌陷骨折


桡骨小头骨折 临床表现 局部疼痛，肘外侧轻度肿胀，桡骨头周围有明显的压痛。前臂旋转活动受限，  下尺桡关节脱位被动活动时疼痛，尤其是在旋后时明显。肘关节屈伸活动不受限，但活动时疼痛。X线摄片，临床上可明确诊断与类型。


桡骨小头骨折 治疗措施 裂纹骨折，短期内固定后，即可开始活动。一般移位不多者，在伸直位牵引，并在内收位旋转前臂，使骨折的桡骨头恢复其圆形或接近圆形，以免障碍前臂旋转活动。复位后用石膏托固定。2-3周后除去石膏托练习肘关节活动。粉碎型骨折有移位或复位不满意者，应考虑早期做桡骨头切除术，手术只限于成年患者。切除不能低于桡骨结节关节面。将断端修平，清除周围碎骨片后，将周围软组织覆盖在桡骨断端粗糙面上缝合。桡骨小头骨折主要是影响肘关节的功能，手术的目的也是为了维护肘关节的正常功能。是否手术取决以下几个方面：1骨折的类型2是否产生前臂的机械性阻挡3你本人对肘关节功能的要求程度你的X线片上看，应为2型，属可作可不作的一种。你的前臂是否有机械性阻挡，应该到医院来检查以下，如果有则应该早期手术。反之，可以保守治疗。这点很重要，尤其是对将来肘关节的功能维护。如果需要手术时，对肘关节功能要求高，可考虑行切开内固定术；要求一般，可行桡骨小头的切除术。1、对无移位或移位不多而不影响旋转功能的桡骨小头骨折，如嵌插性骨折，关节面倾斜度30度以下，塌陷性骨折占周径1/3以内者采用手法整复，石膏托固定，三角巾悬吊。2、桡骨小头骨骺分离有移位者，在麻醉下整复。


桡骨小头骨折 治疗措施 桡骨小头骨折3、切开复位：切开复位后，一般不用内固定，若不稳定，则用一根克氏针内固定。4、桡骨头切除术：只适用于成年人，如粉碎性骨折，塌陷性骨折超过周径1/3者，嵌插性骨折关节面的倾斜度在30度以上者，一般在伤后4-5天，切除桡骨头1-1.5厘米，将断端修平，骨碎片清除干净，术后三角巾悬吊肘关节于功能位，二周即开始活东。


桡骨小头骨折 疾病治疗 多为间接暴力引起，跌倒时，手部着地，暴力向上传导，发生桡骨下端骨折，根据受伤的机制不同，可发生伸直型骨折，屈曲型骨折，关节面骨折伴腕关节脱位。一、伸直型骨折治疗以手法复位外固定治疗为主，很少需要手术治疗。（一）手法复位外固定1、麻醉局部麻醉。2、体位仰卧。3、牵引肩外展90度，助手一手握住拇指，另一手握住其余手指，沿前臂纵轴，向远端牵引，另一助手握住肘上房作反牵引。4、复位充分前因后，术者双手握住腕部，拇指压住骨折远端向远侧推挤，2—5指顶住骨折近吨加大屈腕角度，纠正成角，然后向尺侧挤压，缓慢放松牵引，在屈腕尺偏位检查骨折对位对线情况及稳定情况。5、用超腕关节小夹板固定或石膏夹板固定2周，水肿消退后，在腕关节中立位继续用小夹板或改用前臂管型石膏固定。手法复位（二）切开复位内固定1、手术指征（1）严重粉碎骨折移位明显，桡骨下端关节面破坏。（2）手法复位失败或复位成功，外固定不能维持复位。


桡骨小头骨折 疾病治疗 对于新鲜损伤，肱桡关节腔内注入1%利多卡因或1%普鲁卡因3-4ml，然后令患者坐在椅子上，患肘置于桌面，肘尖尺骨鹰嘴处垫以枕头或棉垫，助手固定患肢上臂，术者一手固定患肢肘关节，一手牵拉患肢腕部并将肘关节伸直，然后屈曲，旋前，旋后，最后再伸直。如仅系肱桡关节嵌顿症，则患肢肘关节伸直位固定2-3周即可恢复功能。桡骨小头骨折如果桡骨小头外沿有骨折移位不超过3mm，则将患肘伸直后，再将患肢之肱骨内上髁部置于垫子上，术者一手固定患肢之肘关节，一手握患肢腕部，把前臂旋前并将肘关节内收，在患肢腕部由桡侧向尺侧按压，同时在固定患肘之手可以用掌根按压桡骨小头，由桡侧向尺侧按压。当感知有复位声音之后再将肘关节伸屈、旋前、旋后，最后将肘关节置于伸直旋后位，固定4周，解除固定后功能锻炼。对于患者，若在肱桡关节腔内已经注入1%利多卡因或1%普鲁卡因局部麻醉后，则没有任何疼痛或不适；若不用麻醉，则在复位过程中将肘关节拉直时的2-3秒钟，感到肱桡关节处剧烈疼痛，往往当患者叫痛的时候，复位已完成。稍后，如果系肱桡关节嵌顿症，则患肘已能主动完成伸屈活动。对于3周以内的陈旧性损伤，则可在臂丛麻醉下按照上述手法复位。


桡骨小头骨折 疾病治疗 术后石膏固定肘关节于旋后伸直位3周。解除固定后肘关节活动功能逐步恢复正常。桡骨小头骨折其受伤机制，是跌倒时手掌撑地，地面的反作用力传至肱桡关节所致，只是程度上有轻重不同，为量变到质变的关系。临床上桡骨小头骨折移位轻微者，大都存在肱桡关节嵌顿症的体征，所以决不能只看到桡骨小头骨折移位轻微或无移位，就忽视手法复位，如果得不到正确治疗，预后将留下肘关节伸不直的后遗症。桡骨小头骨折复位后，必须给予固定，观察到肘关节伸直，前臂旋后位固定效果较好。固定3～4周开始功能练习，不会影响肘关节正常活动功能。相反将肘关节置屈曲位固定，将留肘关节伸不直的后遗症。40例病人均采取伸直位固定，预后功能恢复正常，所以不必担心将来肘关节不能屈曲。这一点与传统的功能位屈曲固定不同。临床病例证实，伸直固定不会造成功能障碍。2、方法经腕背若侧切口暴露骨折端，在直直下复位，松质地骨螺钉或钢针固定，若骨折期碎裂，塌陷，有骨缺损，经牵引复位后，分别于桡骨及第2掌骨穿针，用外固定支架维持复位，取可骼骨植制，充填缺损，用螺钉或钢针固定，6—8周后可取消外固定支架。克氏针撬拨，臂丛麻醉后平卧位，患肢外展肘关节伸直位，术野常规消毒、铺巾。


桡骨小头骨折 疾病治疗 手术在X线透视下进行。常规在肘关节外侧略偏前桡骨头骨折片下端水平面用直径1-2mm钢针缓慢插入至骨折处，进针位置不宜太低，以免损伤桡神经。采用撬、顶、拨等手法以杠杆力使骨折块逐一复位。桡骨小头骨折拔除撬拨克氏针，伤口敷贴覆盖。闭合复位局麻下，患者取仰卧位，伤肘平置于体侧。第一助手持伤肢前臂及腕部，另一助手固定伤肢上臂；术者于伤肢外侧，双拇指按于桡骨头隆起处，其余指环抱前臂上段。两助手对抗牵引约1min后，在维持拉应力时嘱第一助手先将肘关节外翻，术者同时用双拇指把骨折端向内挤压，使其加大成角；第一助手再将肘关节内收，术者同时用双拇指将桡骨头向上内方推压，食指将前臂向外拉。可闻骨折端有滑响音，局部隆突消失，提示骨折复位。最后将肘关节伸屈及前臂旋转，配合术者的拇指的叩压，矫正骨折端的残余移位。夹板固定用4块小夹板超肘关节旋后功能位固定，三角巾悬掉于胸前，7天后改用中立位，14天后去除外固定。功能锻炼夹板固定后，即做伸指、握拳动作；1周后加做屈肘锻炼；2周后加做前臂旋前、旋后动作，逐步加大肘关节伸屈及前臂的旋转等功能锻炼，至功能恢复正常。


桡骨小头骨折 疾病治疗 （三）术后处理无论手法复位或切开复位，术后均应早期进行手指屈伸活动，4—6周后可去除外固定，逐渐开始腕关节活动，骨折愈合后，桡骨下端因骨痂生长，或由于骨折对位不良，使桡骨背侧面变得不平滑，拇长伸肌腱在不平滑的骨面反复摩擦，导致慢性损伤，可发生自发性肌腱断裂，可作肌腱转移术修复。若骨折短缩畸形未能纠正，使尺骨长度相对增加，尺、桡下端关节面不平衡，常是后期腕关节疼痛及旋转障碍的原因，可作尺骨短缩术。桡骨小头骨折二、屈曲型骨折治疗主要采用手法复位，夹板或石膏固定，复位手法与伸直型骨折相反，基本原则相同。复位后若极不稳定，外固定不能维持复位者，行切开复位，钢板或钢针内固定。三、桡骨远端关节面骨折伴腕关节脱位这是桡骨远端骨折的一种特殊类型。无论是掌侧或背侧桡骨远端的关节面骨折，均首先采用手法复位，夹板或石膏固定分子治疗，复位后很不稳定者可切开复位，钢针内固定。


肾血管性高血压 描述 肾血管性高血压是由于肾血管病变使肾血管流量减少导致肾缺血引起。发病率约为5%-10%。最常见的原因是肾动脉狭窄。临床特点有：病程短、发展快、腹部可听到血管杂音，一般性降压药无效或疗效不佳。理想的治疗是解除血管梗阻恢复血运，以各种肾动脉重建手术治疗为主，自体肾移植是首选的手术方法。总的趋势是治愈率、改善率不断提高，死亡率明显减少，小儿患者的疗效较成人高。临床表现 1.突然发生显著的高血压；2.原有高血压突然加重；3.高血压进展迅速，舒张压＞１６.０ＫＰA（１２０ｍｍＨｇ）。4.腹背部出现收缩期血管杂音。


肾血管性高血压 诊断鉴别 诊断依据1.多见于３０岁以下的女性或大于５０岁的男性。2.高血压发作突然，病程较短而发展迅速。3.长期高血压骤然加剧。4.腹背部听到血管杂音。5.一般性降压药物无效或疗效不佳。6.放射性同位素肾图显示病肾缺血。7.静脉尿路造影显示双肾大小、形态和功能的差异。8.核素肾扫描：病肾缩小、双肾长度相差１．５ｃｍ。9.分肾功能测定：病肾功能减退。10.肾素测定：患侧肾静脉内肾素增加，两侧肾素比值大于２倍。11.血管紧张素阻滞剂试验。肌丙素试验：血压平均下降３．９９／２．６６ｋｐA。12.转化酶抑制剂试验，血压下降。13.肾动脉造影：呈示肾动脉狭窄的部位，长度及肾脏大小。


肾血管性高血压 疾病治疗 治疗原则1.药物治疗。2.手术治疗，首选自体肾移植术。3.经皮腔内血管成形术（ＰＴA）。用药原则1.早期轻型病例以降血压药物治疗为主。2.高龄、病变范围广，手术危险性大的患者以药物治疗为主，辅以其他的治疗方法。3.具体的用药方案应根据病因的病理生理基础并结合具体病情而定，要个体化，分级治疗，联合用药，稳步降压。4.甲基多巴和胼苯哒秦用后不减少肾血流量，可长期服用。5.出现高血压危象时，应静脉使用强效降压药为主，辅以其他的支持疗法。6.争取外科治疗，以恢复肾的血运，首选自体肾移植术。7.术前、术后选用适当的降压药和其他辅助药物治疗。


耳痈 概述 耳痈是一种耳窍壅肿，耳根焮热胀痛，溃破流脓的耳病，类似外耳道疖肿。①指耳部脓肿而言，多由肝胃毒火上炎所致。痈生于耳，发于耳门者名耳门痈；发于耳根者名耳根痈。《外科证治准绳》：“耳痈，寒热间作，内外红肿，疼痛日增。”《锦囊》：“火壅上焦，或作大痛，或脓流于外，或脓塞胀痛，有因纵怒纵酒，湿热相乘，耳肿作痛者，所主宜平肝除热疏风。”方用仙方活命饮加减。②指化脓性中耳炎而言。病因 多由肝胃毒火上炎所致。症状 耳窍壅肿，耳内肿及耳外肿。耳外出脓．或间一日脓一出，或间二日脓一出，疼痛日增，耳根焮热胀痛，溃破流脓。鉴别 外耳道疖肿主要症状为跳动性耳痛，张口咀嚼时疼痛加重。痛剧者并可放射至同侧头部，影响患者睡眠。由于外耳道肿胀，听力可受影响。检查见外耳道壁呈半球状隆起，局部充血，触痛明显。牵拉患者耳廓或压迫耳屏时耳痛加剧。脓肿成熟后，半球状隆起顶部可有化脓黄点，溃破后脓液流出。脓液一般较稠厚，有时混有血液。发病时患者感全身不适，体温可略有升高。与急性中耳炎时的耳痛相鉴别，急性中耳炎无耳廓牵拉疼。


耳痈 治疗 宜平肝除热疏风，方用仙方活命饮加减。仙方活命饮白芷(3克)贝母(6克)防风(6克)赤芍药(6克)当归尾(6克)甘草节(6克)皂角刺(炒，6克)穿山甲(炙，6克)天花粉(6克)乳香(6克)没药(6克)金银花(9克)陈皮(9克)功用清热解毒，消肿溃坚，活血止痛。


眼球穿通伤 描述 眼球壁全层被锐器或高速飞行的异物穿破，称为眼球穿通伤，可伴有眼内组织损伤或脱出。发病原因 造成穿通伤的原因很多，如刀、剪子、铅丝、针、钉等刺伤，或敲击金属物件时碎屑穿入眼内等。伤眼的预后主要取决于损伤的严重程度和部位、有无感染或并发症、诊断治疗是否及时和恰当。[1]


眼球穿通伤 病理生理 1.眼内组织脱出穿通伤时，眼内组织可脱入伤口内，从而封闭伤口。虹膜、晶状体或玻璃体嵌入角膜伤口内，可引起继发性青光眼以及继发于内皮失代偿所致的大疱性角膜炎。玻璃体脱入伤口还易发生黄斑囊样水肿和牵引性视网膜脱离。坏死的嵌顿组织也可成为进入眼内细菌的良好的培养基。有色素膜脱出的穿通伤是发生交感性眼炎的潜在病因。2.外伤后出血外伤后出血最常累及眼球前节，但也可影响视网膜和脉络膜，如脉络膜破裂。3.眼内出血的后遗症很少量出血常常消失而无后遗症；较重和反复的出血常可引起严重的并发症。出血失代偿所致纤维蛋白沉淀和结缔组织机化可引起虹膜前后粘连及其许多并发症。此外，角膜后表面纤维蛋白和血破坏产物能引起内皮失代偿或有助于形成角膜后纤维膜。当内皮受损或眼压明显增高和（或）慢性增高（6d以上）时，可发生角膜血染。临床上血分解产物含铁血黄素沉积能导致虹膜异色（受损虹膜变棕黑）和青光眼。当血分解产物在前房或玻璃体内积聚为胆固醇结晶时，发生外伤后眼球胆固醇沉着症（Synchisisscintillans）。胆固醇来自红细胞胞膜类脂质。胆固醇结晶通常被巨噬细胞吞噬，使其形成“泡沫细胞”。晚期可转化为结缔组织。


眼球穿通伤 病理生理 4.外伤后眼炎:a．微生物所致炎症一般地说，细菌感染比真菌感染开始得更快（伤后24-48h内）。不规则的参差不齐的撕裂伤比边缘整齐的伤口更易感染。近年来真菌感染较常见，可能是由于糖皮质激素和抗生素更广泛使用所致。真菌和细菌感染常在伤口周围局部开始，然后扩散累计整个眼。b．无微生物的炎症晶状体过敏性眼内炎取决于晶状体囊是否破裂，最常在眼球钝挫伤和穿通伤后发生。偶尔也发生在术后。此病几乎总是单侧，当有关的外伤本身是双侧时，它也罕见双侧发病。其发病机制是对自身晶状体皮质的抗原-抗体反应。典型的临床体征通常是在晶体囊破裂后约2周出现，包括白内障形成、低眼压、结膜和上巩膜充血以及晶状体周围炎症反应。5.伤口裂伤及低眼压后遗症如果穿通伤持续开放或伤口瘘管形成或伤口裂开，就可发生持续性低眼压。这是一个严重的并发症。6.外伤性白内障:a．继发于穿通伤和挫伤的玫瑰花白内障花状晶状体混浊继发于外伤。它们呈现特征性的形状是因为受损的晶状体纤维束细胞内外水肿所致。b．Soemmerring环形白内障外伤或手术晶状体囊破裂后常可发生Soemmerring环形白内障。


眼球穿通伤 病理生理 临床上完全的Soemmerring环形白内障类似于炸面包圈，其中央由残留的晶状体囊形成的膜组成。显微镜下组织切片中晶状体呈哑铃状。晶状体中央部分通过破裂的囊膜被挤压出，随后再吸收。因而前后囊贴近，形成哑铃的柄。残留的晶状体皮质通常留在赤道部位。7眼内瘢痕形成伤后眼内瘢痕形成的重要原因是出血和炎症碎片的机化。其常见后遗症是继发青光眼、眼内结缔组织反应性增生（增殖性视网膜病变）、虹膜红变、睫状膜形成以及最终低眼压和眼球痨。8.上皮长入最初，上皮细胞增殖在实心的巢内，这些巢可增殖形成前房内囊肿或形成一个不透明的鞘膜，在前房伸展导致继发性青光眼。长入的上皮由类似的角膜表面的非角化多层鳞状上皮组成。这个膜也可长到虹膜上，达到瞳孔缘。罕见情况下上皮可经瞳孔长入后房，达到睫状体那样远。这样的上皮长入，预后是严重的，临床表现常是难以治疗的慢性“色素膜炎”。9.基质长入和角膜后纤维膜形成角膜或巩膜穿通伤可能由于纤维组织的长入而有并发症，导致膜形成。像上皮长入一样，基质侵入在临床上以几个途径造成。当真正的角膜后膜形成，可典型地引起内皮失代偿。基质长入到小梁网可导致继发性开角型青光眼，或随后房角关闭形成继发性闭角型青光眼。


眼球穿通伤 病理生理 如果侵害深达虹膜、睫状体或玻璃体，就能引起瞳孔变形或睫状膜，甚至引起视网膜裂洞，随后有孔源性或牵引性网脱。10.眼球萎缩和眼球痨除了怀疑眼内肿瘤外，大多数眼病理室得到的眼球是由于失明、疼痛以及继发于外伤、青光眼或眼内炎所致损害而摘除的。无论何种原因造成的晚期眼球萎缩，均表现为非特殊性改变。可分为三种类型。a．无皱缩的眼球萎缩眼内结构保持较好，各种组织位置正常或接近正常。但眼内组织，特别是视网膜和视神经广泛萎缩，眼球大小多正常。而由青光眼引起的可变大，后者大多由长期青光眼（绝对期青光眼）造成。b．有皱缩的眼球萎缩这样的眼球一般小和软。眼内组织萎缩，但组织关系较正常。角膜常有瘢痕和变平，前房容积变小，常有白内障。这种眼球不具有以下三个特征：巩膜增厚、眼内骨质形成、眼内组织总的破坏（紊乱）。而真正的眼球痨却都具有，可以此与之相区别。c．眼球痨（有结构紊乱的眼球萎缩）在显微镜下，眼球痨一词是指有特殊组织病理表现的病例。该眼球小，眼压低，直径通常16-18mm，（正常直径约23-25mm），组织切片中脉络膜和睫状体与相邻巩膜部分分离，由于缺乏成长眼压的支持，虹膜明显增厚和皱缩或凹陷。角膜典型地变平皱缩和混浊。


眼球穿通伤 病理生理 眼球痨常见于穿通伤之后，肉眼和显微镜下常见伤口明显穿通道，而且常伴有眼内出血。此外，致密的瘢痕性睫状膜常与伤口通道相连。常见眼内组织（特别是晶状体和前部色素膜）脱出伤口。眼球痨眼内容物总的破坏可将其与眼球萎缩区别开，眼内普遍的瘢痕和继发性网脱很常见。如果以前没有摘除或吸收，晶状体可移位和常有钙化变性。常有RPE的增殖和化生。这导致玻璃膜疣形成，伴有大量基底膜样物质产生。这些结节状赘生物可以变得很大，最终转化为骨样。随后钙、成骨细胞、破骨细胞使这种组织形成针状结构而产生骨。骨科成熟到如此程度，在骨小梁之间形成含有骨前体的脂肪骨髓间隙。此外在很多眼内有神经胶质组织团块状增殖，这类似于团块状反应性胶质增生。萎缩眼和眼球痨摘除的最常见原因是疼痛，这可能多继发于睫状刺激（睫状体神经炎）。[2]


眼球穿通伤 临床表现 按照眼球穿通的部位，可分为角膜穿通伤、角巩膜穿通伤、巩膜穿通伤、眼球贯通伤。对于眼球结构的损伤可因致伤物的大小、形态、性质、穿透眼球的深度和部位的不同而形成各种不同的结构损伤。1.角膜穿通伤（penetratingcornealtrauma）因角膜位于眼球壁最前面，最易受到损伤。如角膜伤口小或斜形伤口，可自行闭合，检查时仅见点状或线状混浊。伤口较大或伤口刺入较深时，常有虹膜组织嵌顿，前房消失、变浅或积血，同时可有瞳孔变形、晶状体混浊、眼内出血等。伤眼有视物不清及明显的疼痛、流泪等刺激症状。2.角巩膜穿通伤（penetratingcorneoscleraltrauma）指伤口同时累及角膜和巩膜，可引起虹膜、睫状体、晶状体和玻璃体的损伤、脱出和眼内出血。伤眼可有明显的疼痛和刺激症状。对视力有明显的影响。3.巩膜穿通伤（scleralperforatingwound）小的伤口因结膜覆盖容易被忽略，穿孔处可能仅见结膜下出血。大的伤口伴有脉络膜、玻璃体和视网膜损伤及玻璃体积血，前房深，结膜水肿明显，眼压低，葡萄膜、视网膜、玻璃体等组织可脱出于巩膜伤口或结膜下，预后较差。常见症状有伤眼疼痛、红肿及视力下降。


眼球穿通伤 临床表现 如果伤及黄斑部可造成中心视力严重受损或丧失。4.眼球贯通伤在临床上也不少见，是指同时有两个伤口，一般一个在前面，一个在后面，前面的伤口因位置表浅容易发现，而后面的伤口则较为隐蔽，往往易被忽略。[1]疾病诊断 根据外伤病史和临床表现多可明确诊断，但应注意儿童的外伤病史有时不够明确。检查时尤其应注意可能存在的巩膜穿通伤口，必要时手术探查。


眼球穿通伤 疾病治疗 治疗原则是尽早缝合伤口，防止感染和炎症，治疗并发症，尽可能恢复眼球的结构和功能。1.伤口处理应尽早争取及早缝合修补伤口，不容许有眼内组织嵌在伤口内或脱出眼外的情况。①角膜伤口：较小的角膜伤口，对合良好，无组织嵌顿，前房存在，可结膜下注射抗生素后加压包扎；伤口较大、或对合不良、或有组织嵌顿、前房明显变浅或消失者，宜在显微镜下仔细清洁、板层缝合伤口，脱出的虹膜组织经抗生素溶液冲洗后尽量回复眼内，但如不能回复、或组织破损严重、或污染严重，可予剪除。②角巩膜伤口：应先对合角膜缘，然后再缝合角膜和巩膜伤口，脱出的睫状体应回复，而脱出的晶状体及玻璃体可予以剪除。③巩膜伤口：应由前向后逐渐板层缝合，前面的缝线可作为牵引以利后面伤口的暴露，脱出的玻璃体可予剪除，但脱出的脉络膜及视网膜组织应予回复。少数病人的穿通伤口隐蔽在结膜或直肌下、赤道前后，不易直接发现，应根据临床表现判断，必要时手术探查以确诊和缝合。对于接近后极的巩膜穿孔，一般以贯通伤的后部穿孔，较难暴露，勉强缝合会对眼球造成过度牵拉，是玻璃体脱出，可留待1-2周后玻璃体手术处理。


眼球穿通伤 疾病治疗 2.防治感染和炎症眼球穿孔后，应常规注射破伤风抗毒素，全身用抗生素及糖皮质激素，局部频滴抗生素滴眼液及甾体和非甾体类滴眼液，同时用散瞳药滴眼。穿通伤易受外界细菌侵袭，引起眼内感染。感染的临床表现多种多样，轻的表现为虹膜炎，前房积脓，重的可以是眼内炎甚至全眼球炎。新鲜的穿恐伤，预后一时较难确定，即使伤势严重，有时经积极抢救，还可以恢复一定视力，所以不应贸然摘除眼球。同时也要注意健眼的安全，预防发生交感性眼炎。总之，外伤一经发生，应尽量争取及早缝合修补伤口，不容许有眼内容物嵌在伤口内或脱出眼外的情况。怀疑眼内有异物时，应进一步作影像学检查，确有异物存留者，应尽早手术取出。在修补缝合后，球结膜下应常规注射抗生素。若有眼内感染可能者，应在手术后的一周内，使用足量的抗生素。阿托品扩瞳以防止虹膜粘连，应列为常规。伤口较深又有被泥土等脏物污染时，除注射抗生素外，还应注射破伤风抗毒素。少数病人出现眼球破裂，但裂口隐蔽在结膜或直肌下，赤道前后甚至视神经周围，不能直观发现，称隐匿性巩膜破裂，应根据临床表现判断，做探查术确认和缝合。


眼球穿通伤 疾病治疗 3.玻璃体手术眼球穿通伤引起的玻璃体积血、视网膜脱离、眼内异物等一般需行二期玻璃体手术，手术时机宜在伤后10-14天。因此时创伤所致的眼球急性炎症反应已趋稳定；出血静止，大多数可发生玻璃体后脱离，可行全玻璃体切除术，使手术更安全；经1-2周观察可避免部分不必要的玻璃体手术；细胞增殖反应在伤后14天左右趋明显。4.并发症的预防及处理⑴外伤性虹膜睫状体炎：按一般的虹膜睫状体炎治疗原则处理。目前多对症治疗，包括局部和全身治疗，基本原则是散瞳、消炎，迅速控制炎症，预防并发症。a.局部治疗1）散瞳：散瞳是治疗虹膜睫状体炎的最重要措施。急性严重者常用阿托品滴眼剂或眼药膏（0.5%-2%），一次应用散不开时可反复应用；轻中度炎症者可用托品卡胺（1%-2%）、后马托品（1%-4%），作用时间短，可有效的起到活动瞳孔的作用；对于严重的虹膜后粘连患者，单用散瞳剂不能散开时，可结膜下注射散瞳合剂0.1-0.2ml。散瞳时要注意眼压，尤其对于浅前房患者，可用短效的散瞳剂，以防青光眼的发生。


眼球穿通伤 疾病治疗 另外还要注意，虹膜后粘连可发生于瞳孔缩小时，也可发生于瞳孔散大时，而后者因为瞳孔散大，产生畏光、流泪等不适，会给患者带来很大的不舒服，所以在选择散瞳剂时，一般选中效、短效的，使瞳孔不断的处于运动中，以防止虹膜后粘连发生。2）消炎：常用的有糖皮质激素和非甾体类药，如帕利百、百力特、典必殊、双氯芬酸钠、吲哚美辛滴眼剂等，每日3-4次点眼，睡前应用眼药膏涂眼；亦可应用地塞米松2.5mg结膜下注射，每日或隔日一次，连续5-6次，炎症重者，隔2-3天后可重复注射，效果好。b.全身治疗1）糖皮质激素：严重的虹膜睫状体炎，尤其伴有前房内大量渗出、玻璃体混浊、病情反复迁延不愈、局部治疗难以控制者，可全身应用皮质激素，常用泼尼松30mg口服或地塞米松10mg静脉滴注，早6-8时一次应用，以减少副作用，5-7天后根据病情逐渐减量，最后减为泼尼松维持剂量（5mg），直到炎症消退。2）非甾体类药：常用的有肠溶阿司匹林（0.3g，1日3次）、吲哚美辛（25mg，1日3次）等，应用的同时也要注意其胃肠道刺激症状及肝肾功能情况。


眼球穿通伤 疾病治疗 3）免疫调节剂：对严重患者，应用激素治疗不理想者，可适当应用免疫抑制剂，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、环孢霉素A、FK506等。c.中医治疗中医认为葡萄膜炎属风热类疾病，可疏风清热治疗，药用银花20g、连翘15g、菊花18g、薄荷12g、芦根15g、川芎12g、白芷10g、夏枯草15g，伴口渴者加石膏20g、元参15g，大便秘结者加大黄12g、川朴12g，水煎服。d.并发症的治疗继发性青光眼患者需用降眼压药物，单用滴眼剂不能控制时，可行激光虹膜周边切除术或滤过性手术；并发白内障患者可在炎症缓解后2-3个月行白内障手术，部分患者可恢复一定视力；对于炎症引起的长期低眼压，有人提出行玻璃体切除术，以去除睫状体表面的膜状物，部分患者可保留眼球及部分视功能。⑵眼球内异物：眼内异物一般应及早摘出。应该强调的是，手术摘出必须以重建眼球结构和恢复视功能为目的，因此不仅要考虑伤眼功能、病人双眼和全身情况。


眼球穿通伤 疾病治疗 对铁、铜、铅等眼内异物的病理、生化进行研究的结果表明，其除造成机械性损伤外，所引起的眼部铁、铜等金属沉着症和铅对视网膜的毒性作用，亦可导致视力丧失或损害，因此应适时将异物取出；石、玻璃和塑料等异物在眼内无明显化学损害，是否摘除及何时摘出应权衡利弊；植物等有机异物滞留眼内，由于其生物效应可引起眼内严重的炎性反应，因此应尽早取出；出现化脓性眼内炎时要及时施行玻璃体手术取出异物。具体如下：1）前房及虹膜异物经靠近异物的方向或在相对方向作角膜缘切口取出，可用电磁铁吸出（磁性异物）或用镊子夹出（非磁性异物）。2）晶状体异物若晶状体大部分透明，可不必立即手术。若晶状体已混浊，可连同异物摘出。3）玻璃体内或球壁异物应根据异物的大小、位置，有无磁性，有无玻璃体及视网膜并发症，可采用巩膜外磁铁吸引法或玻璃体手术方法摘出，同时处理并发症。对位于后极部的球壁异物，以采取玻璃体手术方法对视网膜损伤较小。⑶感染性眼内炎：为眼球穿通伤较严重的并发症，由细菌、真菌或合并其他致病微生物引起，细菌感染者占大多数，表皮葡萄球菌最常见，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌和杆菌。伤眼疼痛和刺激症状明显较前加剧，并有剧烈头痛。视力急剧下降，直至无光感。


眼球穿通伤 疾病治疗 球结膜明显水肿、充血，角膜混浊，经常伴有前房积脓，玻璃体混浊或有脓肿形成。典型的真菌性眼内炎发展慢、病程长，早期可无明显症状，以后逐渐出现前房或玻璃体腔绒球样混浊。治疗时应眼部和全身用大剂量敏感抗生素，并辅以糖皮质激素及睫状肌麻痹剂散瞳，玻璃体内给药是有效的治疗方法。在玻璃体内注药同时要抽取房水和玻璃体进行细菌、真菌培养和药敏试验，尽可能应用敏感药物进行治疗。真菌感染是禁用糖皮质激素。如用药后无明显好转就应尽早行玻璃体切除术。⑷交感性眼炎：是一种少见的双眼弥漫性肉芽肿性葡萄膜炎，是一种针对葡萄膜黑色素细胞、视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞共有的表面抗原、有T淋巴细胞介导的迟发型过敏反应，感染可能参与抗原的激活。葡萄膜的外伤和嵌顿几乎是所有病例的一个特征，常发生于穿孔行眼外伤或内眼手术后，前者发生率约为0.2%，后者约为0.007%，外伤眼通常叫做诱发眼，另眼叫交感眼。患眼充血、疼痛，前房混浊的反应持续不退，经过2-8周或更长的潜伏期，健眼也发生葡萄膜炎症时，称为交感性眼炎。这种葡萄膜炎症很顽固，对眼内组织破坏严重，同时容易产生继发性青光眼、并发白内障而损失视力。


眼球穿通伤 疾病治疗 交感性眼炎的发病率虽不高，但它威胁着双眼视力，可能导致双目失明，因此必须予以足够重视。预防交感性眼炎的发生，比治疗交感性眼炎更为重要。有下述情况时，要提高警惕：1)睫状体部位受伤（角膜与巩膜交界处的穿孔伤）；2)葡萄膜组织，特别是睫状体脱出于眼外或嵌顿于伤口，未经妥善处理者；3)受伤后持续有葡萄膜炎症状，经治疗后仍不消退，特别是眼球内有异物存留者。及时妥善处理受伤眼，是预防交感性眼炎的重要环节，包括尽早缝合伤口、回复或剪除脱出的葡萄膜组织、预防感染等。要密切观察健眼的变化。如受伤眼功能已完全丧失，破损严重，眼内容大量脱出，估计无法恢复视功能和眼球结构者，应考虑眼球摘除。但当健眼已出现交感性眼炎，而受伤眼还有一定视力时，则不应轻易摘除受伤眼，摘除伤眼多不能终止病程，且伤眼治疗后也可恢复一定的视力。治疗交感性眼炎，原则上与葡萄膜炎相同，仅糖皮质激素用量要大，维持时间要长，至少6个月以上，效果不明显者可选用免疫抑制剂。糖皮质激素的适当应用大大改善了交感性眼炎的预后，多数病例可恢复一定的有用视力。


眼球穿通伤 疾病治疗 ⑸外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）：系外伤后玻璃体纤维组织增生牵拉视网膜所致，可根据病情进行玻璃体切除术，以恢复眼球结构和挽救视力。[1]饮食注意 疾病忌口:一般无须忌口，但是适当的饮食有助于疾病的治疗。如眼外伤致虹膜嵌顿者，应戒烟、忌酒，避免辛辣食品、浓茶、咖啡以及强烈调味品的刺激，以防眼压升高，加重病情。饮食调养：术后由于机体处在手术创伤下的应激、调整平衡，修复和切口愈合的主要阶段，应给高蛋白、高热量和含纤维较多的食物，以供给充足的营养，摄入一定量的膳食纤维，促进胃肠活动，防止因术后长时间卧床引起的便秘。此外，还要为病人提供一个良好的进餐环境。[2]


眼球穿通伤 疾病护理 1.首先对此类患眼检查时应倍加小心，不对伤眼施加压力，避免造成人为的进一步损伤，而使眼内容物脱出。如有眼内容物脱出，不可随意还纳。有恶心、呕吐者，给予适当的镇吐剂。眼睑痉挛着，考虑做眼轮匝肌或面神经阻滞麻醉，以防止眼痉挛对眼球施加压力。不用水冲洗眼，以防引起眼内感染。滴抗生素滴眼液，但不使用眼膏，包扎双眼（不能加压），等待手术。2.眼球穿通伤为眼科急症，治疗原则是手术缝合伤口，恢复眼球的完整性，防治感染和并发症。3.全身和眼局部应用抗生素和糖皮质激素，防止眼内感染。4.感染性眼内炎者，可行玻璃体内注射抗生素和糖皮质激素，也可行玻璃体切割。5.对伤后视功能及眼球外形恢复无望，行眼球摘除术者。应详细向病人介绍手术的原因和术式、术后安装义眼等事宜，并做好心理护理。6.向病人介绍眼球穿通伤导致交感性眼炎（sympatheticophthalmia）的原因、临床表现及预后，告诉病人一旦健眼发生充血、视力下降及疼痛，要及时向医务人员反映，以便及时采取措施，防止病情进一步恶化。[2]


眼球穿通伤 疾病预防 预防方法:首先应深入群众，宣传预防眼外伤的知识。在工厂和车间要制定安全保护措施，建立和健全规章制度，并要经常检查落实情况，杜绝外伤事故发生。学校教师和家长，对小孩要进行安全教育，不要玩弄尖锐玩具，严禁乱玩爆炸物品。一切防患于未然。[2]


外层渗出性视网膜病变 描述 外层渗出性视网膜病变，该病由George Coats于1908年首先报道，故又名Coats病。大多见于男性青少年，女性较少，少数发生于成年人。通常侵犯单眼，偶为双侧。病程缓慢，呈进行性。早期不易察觉，直到视力显著减退，现出白瞳症或废用性外斜时才被注意。


外层渗出性视网膜病变 临床表现 患者全身体格检查无异常。病眼在黄斑部未受损害之前，视力不受影响。亦无其他不适。眼球前节阴性。屈光间质清晰，视盘正常或略有充血。视网膜大片渗出斑块多见于眼底后极部，亦可发生于任何其他部位。面积大小不一，单块或多块，形态不规则，呈白色或黄白色，隆起于视网膜血管下方，偶尔亦可遮盖部分血管，隆起度相当悬殊，从不明显到十余个D不等。渗出斑块周围常见暗红色出血，并有散在或形成环状的深层白色斑点。斑块表面，可见有发亮的小点（胆固醇结晶），有时还有色素沉着。视网膜动静脉均有明显损害，表现为一、二级分枝充盈扩张，二或三级以后小分支管径变细，周围有白鞘，管腔呈梭形或球形扩张，或作纽结状，并可有新生血管和血管相互间吻合等，血管异常是视网膜下大征渗出及出血等的基础。微循环障碍视网膜出现区域性或广泛的灰白色水肿，黄斑部可有星芒状斑。在缓慢而冗长的病程经过中，上述种种改变新旧交替出现，病变时轻时重，终于发展到整个视网膜脱离，脱离半球形，呈灰暗的浅棕色或浅绿色。有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可发生并发性白内障，前部葡萄膜炎、继发性青光眼或低眼压等并发平。


外层渗出性视网膜病变 临床表现 眼底血管荧光造影可见病变区动、静脉较大的分支扩张迂曲；毛细血管床闭锁；其周围毛细血管或末梢小血管上有微血管瘤；动静脉有时出现短路，造影早期，视网膜下出血处背景荧光被掩盖，大片渗出斑片显假荧光，造影晚期则有渗漏及组织着色。并发症 在有继发性青光眼的病例，眼球前节组织标本上，可见虹膜周边前粘连;虹膜面覆盖纤维血管膜：角膜上皮基底层水肿。玻璃体积血以及增生性玻璃体视网膜病变，晚期可以合并虹膜睫状体炎以及并发性白内障、继发性青光眼，可导致眼球萎缩。病因学 本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，导致视网膜广泛脱离的视网膜病变。但这种视网膜血管异常是先天性的还是后天性的，是原发性的还是继发性的，到目前为止，尚无定论。


外层渗出性视网膜病变 病理改变 文献中，有关本病的组织学检查，大多为晚期病例。Trpathi及Ashton（1971）曾对一例早期典型病例的组织标本进行了电子显微镜检查，观察到血管内皮细胞有空泡、变性，严重者内皮细胞层完全消失，管壁仅由血浆及纤维层构成，外围有神经胶质。晚期病例的光镜下检查，视网膜广泛脱离；视网膜变性、萎缩、结构全被破坏；视网膜深层有大小不等的囊腔，囊腔内及脱离的视网膜下充满出血及蛋白性渗出液；有的还有仙化斑块、色素游离、数量不等的泡沫细胞和胆固醇结晶。视网膜血管扩张、管壁增厚、玻璃样变性，PAS染色显示血管内皮下基底膜增厚，内皮细胞增生变性。血管闭塞，亦可见到内皮细胞脱落，甚至全部消失，血液外溢，血管仅有轮廓。视网膜内外层均有新生血管。血管周围有淋巴细胞、大单核细胞等炎性细胞浸润。玻璃体内有蛋白性渗出液及少量淋巴细胞、大单核细胞，部分标本中还可见到出血和胆固醇结晶空隙。脉络膜与视网膜粘连处和机化结缔组织团块附近有明显的慢性炎性细胞浸润。结缔组织团块位于视网膜脉络膜间，大小不等。视网膜色素上皮增生，进入结缔组织团块中。部分病例可有钙化或骨化。有时还可见到胆固醇结晶空隙及异物巨细胞反应。


外层渗出性视网膜病变 病理改变 在有继发性青光眼的病例，眼球前节组织标本上，可见虹膜周边前粘连；虹膜面覆盖纤维血管膜：角膜上皮基底层水肿。 辅助检查 1.血胆固醇检查对于成人患者可进行血胆固醇检查。2.糖耐量试验。3.病理学检查无论青年或老年患者，其病理改变基本相同。视网膜血管扩张、血管壁增厚、玻璃样变。血管周围有慢性炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞和大单核细胞。血管内皮细胞增生变性，使血管变窄甚至闭塞。内膜下有PAS染色阳性的黏多糖沉积。有的血管内皮细胞脱落、甚至消失，失去屏障功能，且血液外溢。有的病例可有新生血管形成。视网膜早期有水肿、蛋白渗出液和出血位于视网膜外层，可引起部分或全部视网膜脱离，脱离的视网膜下充满蛋白渗出液和出血，有大量泡沫细胞和胆固醇结晶空隙以及吞噬脂质的巨噬细胞。早期病例视网膜色素上皮尚正常，脉络膜可有慢性炎性细胞浸润。晚期视网膜渗出被结缔组织代替，位于视网膜内和视网膜与脉络膜之间。瘢痕组织中有空腔出现，其中填满各种碎屑，如出血后残留的色素、玻璃样物质、巨细胞、胆固醇或其他结晶、钙粒等。视网膜色素上皮增生、变性和脱落。最后血管和视网膜有大量退行性变，血管硬化，视网膜完全为增殖纤维和胶质组织代替。


外层渗出性视网膜病变 辅助检查 晚期病例的光镜下检查，视网膜广泛脱离;视网膜变性、萎缩、结构全被破坏;视网膜深层有大小不等的囊腔，囊腔内及脱离的视网膜下充满出血及蛋白性渗出液;有的还有仙化斑块、色素游离、数量不等的泡沫细胞和胆固醇结晶。视网膜血管扩张、管壁增厚、玻璃样变性，PAS染色显示血管内皮下基底膜增厚，内皮细胞增生变性。血管闭塞，亦可见到内皮细胞脱落，甚至全部消失，血液外溢，血管仅有轮廓。视网膜内外层均有新生血管。血管周围有淋巴细胞、大单核细胞等炎性细胞浸润。玻璃体内有蛋白性渗出液及少量淋巴细胞、大单核细胞，部分标本中还可见到出血和胆固醇结晶空隙。脉络膜与视网膜粘连处和机化结缔组织团块附近有明显的慢性炎性细胞浸润。结缔组织团块位于视网膜脉络膜间，大小不等。视网膜色素上皮增生，进入结缔组织团块中。部分病例可有钙化或骨化。有时还可见到胆固醇结晶空隙及异物巨细胞反应。眼底荧光血管造影：典型表现为血管改变，病变区小动脉和小静脉扩张迂曲，尤以小动脉为重，管壁呈现囊样扩张，或呈串珠状动脉瘤，表现为圆点状强荧光。有的病例动脉瘤少，如Coats病第1型;有的动脉瘤多，如Coats病第2型。毛细血管高度扩张迂曲，有微动脉瘤形成。


外层渗出性视网膜病变 辅助检查 有些患者视网膜小静脉闭塞和毛细血管闭塞，形成岛状或大片状无灌注区。在动脉瘤和无灌注区附近可见动静脉短路，该处血流缓慢。病变区附近可有新生血管形成，其末端常呈毛刷状强荧光，并有荧光素渗漏。病变区的渗出可因荧光素染色呈现片状强荧光。如有大片出血则有荧光遮蔽影像。黄斑受损者可呈现不完全的或完全的花瓣状或蜂房样荧光素渗漏。


外层渗出性视网膜病变 鉴别诊断 本病与视网膜母细胞瘤（特别是外生型）、转移性眼内炎等发生于儿童期并出现白瞳症的眼病鉴别。本病与视网膜母细胞瘤、早产儿视网膜病变、转移性眼内炎等发生于儿童期并出现白瞳症的眼病鉴别。其中，与视网膜母细胞瘤的鉴别，特别重要，如果将视网膜母细胞瘤误诊为Coats病，则可延误视网膜母细胞瘤的治疗而危及患儿生命。1.视网膜母细胞瘤较易与Coats病混淆，常有因Coats病误认为肿瘤而摘除眼球者。其鉴别诊断要点如表所示。Coats病本病与视网膜母细胞瘤其鉴别[1]2.早产儿视网膜病变晚期出现白色瞳孔应与Coats病鉴别，但本病多为双眼发病，多见于早产儿曾接受氧气治疗者。3.转移性眼内炎常继发于全身急性感染病，特别是肺部感染。眼前节常有不同程度炎症表现，如角膜后壁沉着、房水闪光阳性、瞳孔缩小等葡萄膜炎体征。4.老年黄斑变性对极少数Coats病的老年患者应与黄斑变性鉴别，后者病变恒在黄斑区，可有反复出血和大块渗出，但视网膜血管无瘤样改变。5.糖尿病性视网膜病变有时有环状渗出及微血管瘤，但糖尿病性者常为双眼发病，且有全身性糖尿病的病史、症状和体征。


外层渗出性视网膜病变 鉴别诊断 此外，视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等等，有时也能见到与Coats病极其相似的检验镜下所见(大片黄白色渗出、微血管瘤、胆固醇结晶)，拟称为Coats病样反应。


外层渗出性视网膜病变 治疗措施 由于病因不明，目前尚无有效治疗。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血管后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病变静止。无特效疗法，早期病例应用光凝疗法效果较好。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血管后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病变静止。1.光凝疗法可利用激光治疗，对早期病例效果较好。光凝视网膜血管病变区可使异常血管闭塞，渗出减少，病变区为脉络膜视网膜瘢痕代替。用光凝治疗后大多数病例病情停止进行，保留部分视力。2.冷冻疗法可单独使用或与激光合并使用，有一定效果。3.透热凝固术在缺乏激光设备时可试用巩膜表面透热凝固术于相应病变区，部分病例有效。4.手术治疗病变重者，如果有前膜形成和视网膜脱离可作玻璃体切割术和视网膜切开去除视网膜下渗出，保留部分视网膜功能和视力。5.其他治疗肾上腺皮质激素，效果不确切，可减轻水肿，使病情暂时缓解，不能控制病情进展。


外层渗出性视网膜病变 治疗措施 以往有用X线照射，疗效也不确实。对本病的并发症如继发性青光眼或白内障等，可根据具体病情考虑手术对症治疗。预后 视力预后取决于黄斑是否受累。在黄斑受损之前进行激光治疗，视力可保存或增进。预防保健 本病早期不易发觉多数病人在出现视力显著减退、黄瞳或已出现外斜，甚至继发青光眼时才来就医可惜已为时太晚了。因此，对儿童及青少年应定期体检检查视力，尤其散瞳检查眼底，以便早期发现早期进行治疗，目前较一致的看法是早期氩镭射治疗有效，有的病例可保持较好视力。[2]


盆底综合征 描述 盆底综合征是指盆底结构包括直肠、肛提肌以及肛门内外括约肌等神经肌肉异常引起的几组综合征。如大便失禁、会阴下降综合征、肛门瘘、出口梗阻性便秘、慢性肛门疼痛综合征等。临床上主要表现为排便困难或失禁以及盆底压迫感、疼痛等。这些功能障碍有时以排便困难为主，有时则出现大便失禁，严重者常异常痛苦。虽然对本症一些症状早有认识，但直至近年来才得以阐明。疾病概述 盆底综合征是指盆底结构包括直肠、肛提肌以及肛门内外括约肌等神经肌肉异常引起的几组综合征。最常见的症状有便秘、大便失禁、盆底压迫感、疼痛、里急后重、排便不畅及直肠脱垂。其中便秘为最含糊的症状，绝大多数病人的便次是3次/d～3次/周，如仔细询问，将会提示排便困难、费力、不畅或无便意、无法发动排便等。盆底综合征是指盆底结构包括直肠、肛提肌以及肛门内外括约肌等神经肌肉异常引起的几组综合征。如大便失禁、会阴下降综合征、肛门瘘、出口梗阻性便秘、慢性肛门疼痛综合征等。临床上主要表现为排便困难或失禁以及盆底压迫感、疼痛等。这些功能障碍有时以排便困难为主，有时则出现大便失禁，严重者常异常痛苦。虽然对本症一些症状早有认识，但直至近年来才得以阐明。


盆底综合征 症状体征 最常见的症状有便秘、大便失禁、盆底压迫感、疼痛、里急后重、排便不畅及直肠脱垂。其中便秘为最含糊的症状，绝大多数病人的便次是3次/d～3次/周，如仔细询问，将会提示排便困难、费力、不畅或无便意、无法发动排便等。如排便中有1/4时间需用力则提示盆底功能障碍。盆底压迫感、大便不能或困难、有阻滞感也提示盆底功能障碍。有50%正常人出现排便不彻底，10%可经常出现这种症状。长期用力排便出现血便和黏液往往提示直肠脱垂，同时也有相关的直肠孤立性溃疡。但要除外肿瘤和炎症性肠病的可能。50%大便失禁不会主动诉说有此症状，除非详细询问。这些病人有长期大便用力史，分娩是造成盆底损伤的一个重要因素，要了解生产情况，会阴切开或阴部撕伤、牵拉术、产程延长术及分娩超重儿均是重要的危险因素。


盆底综合征 疾病病因 概述盆底功能的异常是由神经和(或)肌肉异常所致。病理情况下，大便节制和(或)排便功能障碍，临床上出现以排便困难为主或以大便失禁为主的症状群。患者中病变水平不尽一致，可能位于盆底，也可能在中枢神经系统。有的可能存在局部的解剖异常，例如直肠脱垂；有的病人在不同的阶段交替出现排便困难和大便失禁。但其共同点是肛门直肠盆底功能障碍。常见的病因如下：出口梗阻性便秘1.出口梗阻性便秘(outletobstructedconstipation)这一组病人表现为粪便通过肛管极其困难，排便费力。病因和机制不很清楚，可能是一组多源性功能障碍。(1)肛门痉挛(spasm)：这一组病人的排便困难是由于盆底横纹肌，主要是耻骨直肠肌和肛门外括约肌不能松弛。有时在排便时耻骨直肠肌的活动反而增强，丧失协调运动，以致会阴下降不全，引起排便困难、排便不彻底、肛门疼痛。病人常滥用润滑剂、灌肠剂，并有粪便泄漏及直肠疼痛。(2)成人型巨结肠(adultmegacolon)：是由于肛门直肠交界处缺乏某些神经节细胞，粪便抵达直肠不易引起肛门直肠抑制反射，难以发动排便，临床上不易识别。


盆底综合征 疾病病因 (3)肛门直肠感觉障碍(impairedanorectalsensation)：由于长期过度用力排便损伤了会阴神经(支配肛门外括约肌及尿道括约肌和耻骨直肠肌)，造成在直肠充盈扩张时便意迟钝，感觉阈升高，且多伴肛门外括约肌和直肠耻骨肌对直肠充盈扩张的反应障碍，引起排便困难。有的伴有大便失禁。(4)会阴下降综合征(descendingperineumsyndrome)：由盆底肌群肌力减弱引起，可能因衰老或神经受损所致。分娩时容易损伤支配耻骨直肠肌的骶神经(S3和S4)，盆底肌群一旦减弱，任何用力都可引起会阴明显下降，致使直肠扩张，过多的直肠黏膜突入直肠内，常有排便不畅、经常有便意感，排便常用力，肛门静息压和缩窄压均较高；盆底反复快速下降牵拉支配肛门外括约肌的会阴神经，导致神经进行性损伤，后期可出现大便失禁。直肠膨出2.直肠膨出(rectocele)系直肠前壁疝入阴道后壁。可无症状，但多数表现为排便困难，也有些主诉肛门疼痛、粪便渗漏、肛门出血等，还有阴道脱垂、尿失禁等其他症状。体检或排便造影时可发现直肠阴道隔松弛，有低、中、高位3种情况。


盆底综合征 疾病病因 低位者位于肛提肌上方，源于分娩时创伤，以肛门括约肌区松弛为主(如呈大便失禁，应行括约肌成形术)。高位者多见于会阴下降者，经阴道近端膨出，多呈肠膨出、生殖器脱垂。中位直肠膨出最多见，典型病人于排便时需用手顶住阴道。如出现碎渣状粪便，需手指抠出，或排粪造影示一段不排空的直肠突出，或其长度超过3cm等情况，则为直肠膨出所致。直肠脱垂3.直肠脱垂(rectalprolapse)可表现为前壁黏膜脱垂。过度用力可造成直肠套叠。直肠套叠或脱垂的顶部紧紧套进盆底而受创伤，引起直肠孤立性溃疡。可引起出血、肛内疼痛、排便障碍等。很可能是功能性出口受阻在先，由于用力排便，继发直肠脱垂。直肠脱垂及会阴下垂都会反复牵拉并损伤阴部神经，导致大便失禁。慢性肛门疼痛综合征4.慢性肛门疼痛综合征(chronicanalpainsyndromes)主要有肛提肌综合征、痉挛性肛门痛、尾骨痛、会阴下降综合征、慢性特发性肛门痛。其中，痉挛性肛门痛病因是肛提肌、尾骨肌痉挛，遗传性肛门内括约肌肌病也可能和疼痛有关，此外，乙状结肠收缩也可能起作用。尾骨痛是功能性的，病因不清。(1)肛提肌综合征：与肛提肌痉挛有关，多找不到明显原因。


盆底综合征 疾病病因 表现为肛门直肠区疼痛，程度多不重，为钝痛或压迫感，坐位时加重，站立位或卧位时消失，故多发生于白天。也可表现为持续性烧灼感，患者常描述为“坐在球上”之感。疼痛可向臀部放射，行肛门指诊可触发疼痛。长途行车、女性分娩、泌尿生殖器手术有可能使疼痛加重。部分患者与精神紧张有关。查体无阳性发现，有时可能触及肛提肌紧张感，甚至呈索带状。应注意排除其他器质性原因。(2)痉挛性肛门疼痛：痉挛性肛门疼痛，也称为一过性肛门疼痛，为肛提肌综合征的一种变异型，为肛提肌痉挛、直肠肛管缺血或直肠痉挛所致。可能还与心理因素有关，患病以女性居多，多数为职业女性，常伴有焦虑过度或神经质倾向。表现为发作性剧痛，呈绞痛、灼痛、刺痛，可出现于便后或不愉快的性交后，尤以夜间发作多，患者被痛醒。疼痛为持续性，不放射，持续数秒至数分钟不等，发作时行直肠指诊可触及肛提肌痉挛，或行直肠镜检示直-乙状结肠交界处痉挛(难以通过)。(3)尾骨痛：表现为下部骶骨、会阴、肛管、大腿及尾骨区的疼痛，呈持续性隐痛、烧灼感或痉挛性痛，可伴有骶尾区域压痛，肛提肌痉挛。常因排便、坐位、尾骨创伤诱发，发作多在白天。多数病人精神紧张或压抑，心理治疗有一定效果。


盆底综合征 疾病病因 (4)会阴下降综合征：是由各种原因导致盆底肌肉变性、功能障碍，在安静状态下或用力排便时出现会阴下降超过正常范围的一种盆底疾病。在肥胖、高龄、分娩引起外阴神经损伤、肛门手术后狭窄等，盆底肌群张力减退，由于用力过度排便可使直肠黏膜脱垂，直肠前壁黏膜陷入肛管而不易复位，并刺激患者产生下坠感，使患者更加用力排便，造成恶性循环，使会阴持续下降，而形成会阴下降综合征。患者有排便不尽感、肛门坠胀、排便困难和会阴部疼痛。在排便或行走时，肛门有肿物脱出。查体当病人进行模拟排便动作时可见会阴呈球形膨出；指肛检查肛门括约肌张力降低。如用肛门镜检查可见肛门镜远端被直肠黏膜堵塞。(5)慢性特发性肛门痛：多见女性，主要表现为中段肛管持续性跳动烧灼感，似球在肛管内，或间断性，可单侧，向腹部、大腿、骶骨及阴道放射，可伴有盆底或脊柱手术、脊柱造影术或会阴下降。多于坐位诱发，可发生在任何时间，常在后半天，取卧位时有时可缓解。特发性大便失禁5.特发性大便失禁：又称为神经源性大便失禁，其病因是支配盆底横纹肌及肛外括约肌的神经进行性损害及内括约肌功能减退。大多数病人肛门静息压及缩窄压下降，肛外括约肌肌电异常，提示神经病变为其基础。


盆底综合征 疾病病因 有的病人直肠内压明显增高，超过肛门内压而导致粪便泄漏。许多大便失禁病人的肛门直肠角变钝。如肛内静息压及缩窄压无明显下降，还可能不出现大便失禁；若肛门括约肌功能不全，但只要肛门直肠角仍正常，通常仍还能节制成形便。


盆底综合征 病理生理 简要说明肛门直肠区域和盆底的解剖结构较复杂，既有横纹肌部分又有平滑肌部分主要有：1.直肠、肛提肌、耻骨直肠肌及其支配它们的骶神经。2.肛门外括约肌及会阴神经。3.肛门内括约肌(平滑肌)及内源性和自主神经等。这些肌群在节制排便和排便中高度协调。中枢神经、外周神经系统以及肠神经系统参加了调节。胃肠道激素也可能起一定的作用。大便节制的相关因素(1)大便节制的相关因素：大便之所以能节制，是由于有肛管高压带、肛门外括约肌的缩窄压、肛门直肠角的“阀”的作用。此外，直肠壁的顺应性和肛门直肠抑制反射在大便节制中也起调节作用，成形粪便本身也具有节制大便的作用。大便节制的因素有：①肛管高压带：约4cm长，肛管在静息时呈高压，主要由肛门内括约肌的持续收缩产生。肛门内括约肌收缩，防止肠内容物泄漏，肛管高压带和直肠内压之间的压力差，是较长时间能节制大便的重要条件。②肛门外括约肌的缩窄压：如不能立即排便，则肛门外括约肌和盆底的耻骨持续时间较短，往往不超过1min。因而，如直肠内压明显增加，近端肛管的肠内容物可能会泄漏。


盆底综合征 病理生理 ③肛门直肠角“阀”的作用：静息左侧卧位时，这个角度为102°±18°，坐位时为109°±17°，盆底肌群收缩时，盆底抬高，角度变小，起了“阀”的作用。④肛门直肠抑制反射：正常情况下，当粪便进入直肠时，会引起肛门直肠抑制反射，即肛门内括约肌松弛，肛门外括约肌收缩。后者防止直肠内容物排出，具有节制大便的作用。如不能立刻排便，肛门内括约肌不再松弛。⑤直肠壁顺应性：直肠内容物增加时，直肠能够被动地适应张力，腔内的压力依然很低。这种直肠壁松弛能有效地防止腔内压力超过肛内压，起到大便节制的作用。但如果继续增加直肠内容物，则会增加直肠内压，通常最大耐受容量为200～300ml。⑥结肠内粪便成形的作用：排出成形便要比水样便难度大，这也是粪便节制机制之一。而水样便可大量进入直肠，克服大便的节制机制，易引起失禁。在正常情况下，以上控制机制完善，不至发生大便失禁现象。排便的相关因素(2)排便的相关因素：与发动排便的相关因素主要有：①结肠蠕动：能推送肠内容物至远段结肠，当乙状结肠内容物达到一定量时，则出现收缩，粪便进入直肠，直肠扩张，引发直肠肛门抑制反射。


盆底综合征 病理生理 由于肛门内括约肌松弛，局部扩张，直肠内容物得以进入肛管的近端，使局部黏膜的感受器感知肠内容物是液体、固体或气体。如条件许可，进入排便状态。②排便时，肛门内外括约肌及耻骨直肠肌均松弛，盆底下降，形成一个漏斗，肛门直肠角变大，增加的腹内压直接作用于粪便，将其排出，整个左半结肠收缩排空粪便。排便结束，肛外括约肌及耻骨直肠肌交替性收缩，为结束反射，这个反射能促进肛内括约肌张力恢复并封闭肛管。③进餐后，直肠容量降低，而直肠壁的张力增加，这种反射有利于直肠排空。


盆底综合征 诊断检查 诊断：1.临床表现。2.体征查体见会阴部瘢痕，肛门指诊提示肛门松弛及缩窄无力。腹部用力模拟排便时会阴向下移动超过2cm以上。排便时见直肠脱垂于肛门外或于肛门内触及脱垂之直肠。3.辅助检查。4.实验室检查：应用测压器械检测直肠压力对盆底综合征的诊断有一定的帮助，一般包括肛门长度、肛管静息压、直肠缩窄压及排便压力的测定。但应注意尽管胃肠道压力测定对诊断食管、小肠及Oddi括约肌动力障碍性疾病及成人型巨结肠十分重要，但某些情况下直肠测压结果与盆底综合征患者的临床情况尚有不小的差距，故应谨慎对待直肠压力测定的结果。5.其他辅助检查：85%的排便致肛门疼痛患者用力排便过程中，肛管内超声可检测到肛门括约肌变短变厚(耻骨直肠肌变短变厚更为显著)，而同样的变化仅见于35%的正常人群。肛管内超声检查对诊断盆底肌肉协调障碍及肛门痉挛有一定意义。应用排粪造影技术测定患者的肛直角、肛上距、肠耻距及耻骨直肠肌压迹长度和深度，如用力排时发现耻骨直肠肌不松弛和(或)挛缩，直角不增大或缩小，可见耻骨直肠压迹及压迹加深加宽，直肠壶腹部狭小时可诊断盆底综合征。


盆底综合征 治疗方案 由于盆底综合征的病因，病理生理尚不十分清楚，对该病的处理方法尚有许多不足之处。1.排出阻滞性便秘对经受过不幸事件的便秘患者的心理状态应进行调节。一些患者需要应用缓泻剂。给予高纤维素无效的患者应对足量纤维素饮食情况下的结肠通过时间重新予以测定，以明确患者是否适宜应用高纤维素膳食。对肛门痉挛患者可采用肉毒梭菌毒素(Botulinumtoxin，Botox)注射治疗，为每一侧耻骨直肠肌各注射Botox各10U或于每一侧耻骨直肠肌的后部各注射Botox各20U，均对肛门痉挛有较好的疗效，且该疗法副作用及并发症较少，至今尚未发现危及患者生命安全的并发症。2.直肠脱垂对直肠脱垂的处理方法比较多。于结肠镜直视下应用注射针抽取药物(如消痔灵注射液等)对高位直肠黏膜进行注射，通过使直肠黏膜与肌层或直肠高位部分与周围组织产生无菌性炎症、纤维化，致直肠与周围组织粘连固定。此外，直肠脱垂是手术的适应证之一。目前对直肠脱垂所采取的手术方式有：直肠瘢痕固定术、肠管切除术、括约肌折叠术、直肠悬吊固定术及肛门环缩术。上述术式各有其优缺点，应依患者的临床情况及术者的技术水平进行选择。


盆底综合征 治疗方案 隐性直肠脱垂是否进行手术治疗目前仍有争论，由于生物反馈疗法对一部分病人尚有不错的疗效，似以先行功能锻炼为佳。3.大便失禁(encopresis)如于分娩或直肠肛管外伤过程中发生肛门外括约肌损伤致大便失禁，则括约肌成形术及会阴体重建术常有较好疗效。先天性脊髓发育不良所致神经源性大便失禁，可采取双侧髂腰肌转移盆底肌加强替代术，术后结合盆底肌的协调共济肌与毗邻肌诱导训练，直肠反射诱导训练及排便反射的康复训练常能取得良好疗效。预后及预防 预后在考虑对盆底综合征患者进行手术之前，应先进行生物反馈疗法。这是一种需用在生理治疗学家的详细指导下方能进行的训练活动，通过有针对性地对盆底进行锻炼，对便秘及肛门疼痛均有一定的疗效。对经过上述治疗失败的患者，仍应十分慎重地选取择期手术治疗，即使便秘患者合并有严重的肛门疼痛，也不能把消除疼痛作为手术治疗的终极目标。目前所做的直肠肌分裂术及肛门内括约肌切除术的疗效也不十分确切。预防对引发盆底综合征的病因性疾病进行预防和有效的治疗。


早泄 描述 早泄是最常见的男子性功能障碍，约有1/3已婚男性在不同程度上曾经或一直为此烦恼。但是目前临床上还没有一个满意而统一的标准。一般认为阴茎进入阴道之前，正在进入或刚进入不久即发生射精称为早泄。严重的早泄易于诊断，偶尔出现一次或数次射精过早不能认为是病态，新婚夫妇由于缺少性经验。过于激动和紧张，出现“早泄”并不罕见。大部分夫妻双方在取得性生活经验后，均能找到共同达到性高潮或比较和谐的性生活方式。临床表现 1.阴茎进入阴道前或接触阴道后立即射精，以致不能进行正常的性交。2.性交时间少于一分钟或阴茎来回抽动少于１５次即射精，以致使性功能正常的女性至少在５０％的性交机会中得不到满足。诊断鉴别 诊断依据根据上述二个含义进行诊断。疾病治疗 治疗原则1.心理治疗。2.性行为疗法（性感集中训练法）。3.药物治疗。用药原则1.轻型早泄病例以心理治疗，性行为疗法为主。辅以适当的镇静剂。2.严重病例应采用心理行为治疗。α受体阻滞剂（苯芐胺）或局部用药等综合性治疗。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 描述 少枝胶质细胞瘤约占颅内胶质瘤的4%在神经上皮性肿瘤中占3%～12%成人多见，好发于中年前后，平均发病年龄为38～45岁，男性稍多。80%以上的少枝胶质细胞瘤位于大脑半球白质内以额叶最多见，约占半数，其次为顶叶、颞叶侧脑室及后颅窝内少见。概述 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-流行病学间变性少枝胶质细胞瘤在少枝胶质肿瘤中所占的比例在不同病理中心的统计中差异较大上海一组144例少枝胶质肿瘤，其中间变性少枝胶质细胞瘤占16.2%。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-病因 分子生物学研究表明，少枝胶质肿瘤的发生与19号染色体长臂(19q)的杂合子丢失有关。少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-发病机制少枝胶质细胞瘤多位于白质内，可见位于皮质者，肿瘤外观灰红色质软，浸润范围常较广泛有向深部中线结构浸润性生长的倾向如侵犯侧脑室壁透明隔和丘脑连合。40%肿瘤内有钙化团20%有囊性变。与脑组织之间的界限较清楚，有时可见假包膜部分肿瘤产生黏液样变，聚集成胶冻样物质。显微镜下肿瘤细胞膨胀性生长，形状均匀一致外形小而圆，很少有突起胞核圆形核分裂象少见，染色深；胞质少而透亮或呈噬酸性用银浸润法(碳酸银)染色见细胞为圆形，胞质染黑色并能见到少而短的细胞凸起。细胞排列呈索条状或片状血管丰富，有血管内膜增生和周围结缔组织增生恶性少枝胶质细胞瘤的形状更圆核较大而染色较浅胞质较多，核分裂象较常见在肿瘤内常见纤维束及散在的神经元细胞1/2～2/3的肿瘤内钙化球或血管壁内有矿化改变。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-病因 部分肿瘤内可见成堆的微囊变、黏液性变性与坏死肿瘤边缘可见星形胶质增生免疫组化染色发现由于少枝胶质细胞瘤细胞内含有微管，而非胶质纤维因此少枝胶质细胞瘤细胞GFAP染色为阴性其间可有少量GFAP阳性的反映性星形细胞个别可见肿瘤细胞随脑脊液播撒。电镜下，可见肿瘤细胞密集排列少见细胞外间隙细胞质呈疏电子性对应光镜下呈蜂窝状结构，内有少量核糖体及内质网和微管等。可见大量线粒体胞突较少，亦呈疏电子性片状分布于胞体周围，内含微管结构但无连接结构，偶然可发现发育很差的点状致密体肿瘤内可广泛见到很像星形胶质细胞的中间型细胞可能代表肿瘤细胞向星形细胞分化恶性少枝胶质细胞瘤的核分裂象尤其突出。间变性少枝胶质细胞瘤同样有明显的钙化恶性程度高者肿瘤组织学形态与胶质母细胞瘤相似与少枝胶质细胞瘤的根本区别为肿瘤细胞极丰富形态多样核质比例增大核分裂象多见肿瘤血管内皮增生明显，并有肿瘤坏死现象存在。极个别可发生颅外转移，以骨、淋巴结肺为主。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-病因 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-临床表现少枝胶质细胞瘤患者大部分生长缓慢，病程较长，自出现症状到就诊时间平均为2～3年有报道病程为2.4～4.1年最长有达31年者癫痫最常见症状，为神经上皮性肿瘤中最常见者并常以癫痫为首发症状，见于50%患者85%的患者有癫痫发作以癫痫起病的患者一般病程均较长。有部分病人被误为原发性癫痫而治疗多年直到出现颅内压增高症状才发现肿瘤据统计，在可引起癫痫的颅内肿瘤中10%为少枝胶质细胞瘤除癫痫外，患者尚有头痛(80%)精神障碍(50%)、肢体无力(45%)等表现。病程多为渐进性发展可有突然加重。精神症状常见于额叶少枝胶质细胞瘤患者，尤其是广泛浸润沿胼胝体向对侧额叶扩展者多表现神经症状以情感异常和痴呆为主。颅内压增高见于半数左右的病人一般出现较晚除头痛、呕吐外，视力障碍和视盘水肿病人约占1/3。肿瘤侵犯运动感觉区可相应的产生偏瘫、偏身感觉障碍及运动性或感觉性失语等间变性少枝胶质细胞瘤多数患者病程较短，颅高压症状及神经系统局灶症状明显。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-病因 并发症：如进行手术治疗，可能发生以下并发症：1.颅内出血或血肿与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高此并发症已较少发生创面仔细止血关颅前反复冲洗即可减少或避免术后颅内出血。2.脑水肿及术后高颅压可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。3.神经功能缺失与术中损伤重要功能区及重要结构有关术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-诊断 根据患者临床表现及辅助检查，可以做出明确诊断。鉴别诊断：在影像学上无明显钙化的少胶质细胞瘤需与星形细胞瘤相鉴别有钙化的肿瘤则要与动静脉畸形相鉴别一般后者经常表现无周围水肿和钙化，异常血管和含铁血黄素沉着往往并存异常血管可为分叉状、管状或圆点状异常信号，在T1加权像和质子密度加权像呈低信号，在T2加权的偶回波图像上呈高信号，在梯度回波加权像可直接显示静脉注射Gd-DTPA增强MRI扫描有助于鉴别。间变性少枝胶质细胞瘤在影像学上除钙化外瘤周水肿明显部分恶性程度高者CT与MRI表现可与胶母细胞瘤相似。少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 辅助检查 头颅X线平片少枝胶质细胞瘤最显著的特点是钙化，X线平片可见肿瘤钙化斑多数呈条带状或点片状，占34%～70%，上皮性肿瘤可发生局部颅骨变薄，颅内压增高征象见于30%以上的病人。CT扫描多呈低密度占位影像90%的肿瘤内有高密度钙化区时常在肿瘤周边部。非钙化部分表现为等、低密度影，增强后有时有强化。MRI扫描肿瘤T1加权像呈低信号，T2加权像为高信号，周围水肿易与肿瘤相区分若肿瘤有较大的钙化MRI呈低信号区。少枝胶质细胞瘤注药后的对比增强比较突出。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-治疗 治疗以手术切除为主手术原则为尽可能多切除肿瘤然而由于肿瘤侵犯中线结构或侧脑室壁常影响手术切除范围，肿瘤肉眼全切率约30%有人报道肿瘤切除愈彻底手术死亡率愈低肿瘤局限于一侧额叶、颞叶或枕叶者手术切除是较理想的方法比较彻底切除者术后常可获得较好疗效对于少枝胶质细胞瘤术后放疗、化疗目前尚无统一认识但对于生长迅速或复发的少枝胶质细胞瘤患者建议行术后放疗与化疗。近年研究认为少枝胶质细胞瘤为化疗敏感性肿瘤对丙卡巴肼(甲基苄肼)、洛莫司汀与长春新碱系列治疗(简称PCV)反应良好。间变性少枝胶质瘤治疗仍以手术全切肿瘤为主术后放疗是必需的。化疗对间变性少枝胶质瘤有效，常用PCV联合治疗。


少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤 少枝胶质细胞瘤及间变少枝胶质细胞瘤-预后 少枝胶质瘤患者预后较星形细胞瘤患者佳手术全切即使未行放疗化疗亦可能获得长期生存对于肿瘤次全切除并行术后放疗的患者5年生存率可达85%10年生存率为55%，平均生存期8.0年，个别报道达40年，仅作部分切除(包括活检及减压者)术后平均存活3.3年手术可明显缓解头痛等症状但不能有效控制癫痫，术后仍有80%患者有癫痫发作然而尽管行手术放疗化疗等综合性治疗措施几乎每一例均有复发可能。复发肿瘤可发生恶性变，50%～70%复发少枝胶质瘤将变为间变性甚至有15%的复发肿瘤变为多形性胶母细胞瘤。复发肿瘤的预后常较差。可再次手术延长生命，术后放疗有一定疗效，5年及10年生存率可达到52%和32%。间变性少枝胶质瘤预后欠佳，5年生存率为43%。平均生存期为3.75～4.5年肿瘤位于额叶者生存期较长恶性程度高者平均生存期仅1.4年。


尼曼匹克氏病 描述 尼曼匹克氏病（Niemaoh-Pickdisease简称NPD）又称鞘磷脂沉积病（sphingomyelinlipidosis），属先天性糖脂代谢性疾病。简介 尼曼匹克氏病的特点是全单核巨噬细胞和神经系统有大量的含有神经鞘磷脂的泡沫细胞。较高雪氏病少见。为常染色体隐性遗传，以犹太人发病较多，其发病率高达1/25000。至少有五种类型。


尼曼匹克氏病 诊断 1、  尼曼匹克氏病骨髓片肝脾肿大。2、有或无神经系统损害或眼底樱桃红斑。3、外周围血淋巴细胞和单核细胞浆有空泡。4、骨髓可找到泡沫细胞。5、X线肺部呈粟粒样或网状浸润。6、有条件可作神经鞘磷脂酶活性测定，鞘神经鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴结活检证实。对原因不明的肝脾肿大患儿，不论是否伴有神经系统症状，都应考虑本病的可能性，尤需注意同时伴有反复肺部感染者。肝脾肿大、早期出现神经系统症状和骨髓涂片找到典型的泡沫细胞即可对A型患儿作出初步诊断，但确诊仍需依据酶活性检测。由于正常白细胞中的鞘磷脂酶活性亦比较低，因此通常采用培养皮肤成纤维细胞作为检测材料。酶作用底物以选择2-十六烷酰氨基-4-硝基苯磷酸胆碱为佳。已可通过DNA分析确诊A、B型患者；对C型患者则必须用特殊方法检测其细胞内胆固醇脂化能力始可确诊。治疗 尼曼匹克氏病无特效疗法，以对症治疗为主，附脂饮食，加强营养。1、抗氧化剂：维生素C、E或丁羟基二苯乙烯，可阻止神经鞘磷脂M所含不饱和脂肪酸的过氧化和聚和作用，减少脂褐素和自由基形成。2、脾切除：适于非神经型、有脾功能亢进者。3、胚胎肝移植：已有成功的报道。


尼曼匹克氏病 发病机理 尼曼匹克氏病本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性病变。神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质等。在细胞代谢衰老过程中被巨噬细胞吞噬后。正常肝脏中此酶的活力最高，肝、肾、脑小肠亦富于此种酶。此病患者的肝、脾等组织中酶的活力降低至50%以下。患儿全身网状内皮系统中可查见富含脂类的直径为20～90μm的大型泡沫细胞，以脾、骨髓、肝、肺和淋巴结等部位为主。这种泡沫细胞又称为尼曼-匹克细胞，通常仅见一个偏位的小细胞核，染色质疏松；胞浆充满脂类小滴（胞质体），在未染色片上呈“桑葚”状，Giemsa染色时，胞浆呈蓝或蓝绿色，内有深浅不一的蓝色颗粒。不同于Gaucher细胞的是：酸性磷酸酶染色呈弱阳性；Schultz反应（检测胆固醇）呈阳性。亦可用位相显微镜或电镜检查鉴别两者。1914年Niëmann报道1例，患者在18月龄时死亡。


尼曼匹克氏病 发病机理 1934年发现本现为神经磷沉积性疾病，至1966年才认识到是由于神经磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏所致。该酶缺少后，全身神经鞘磷脂代谢紊乱，神经磷脂沉积在单核-巨噬细胞系统和神经组织细胞中。


尼曼匹克氏病 临床表现 多见于2岁以内婴幼儿，亦有在新生儿期发病的。急性神经型  尼曼匹克氏病脏器结果（A型或婴儿型）：为典型的尼曼-匹克（占85%），多在生后3～6月内，少数在生后几周或1岁后发病。初为食欲不振、呕吐、喂养困难、极度消瘦，皮肤干燥呈腊黄色，进行性智力、运动减退，肌张力低软瘫，终成白痴，半数有眼底樱桃红斑（cherryredspot）、失明，黄疸伴肝脾大。贫血、恶液质，多因感染于4岁以前死亡。皮肤常出现细小黄色瘤状皮疹有耳聋。神经鞘磷脂累积量为正常的20～60倍，酶活性为正常的5～10%，最低<1%。非神经型（β型或内脏型）：婴幼儿或儿童期发开门见山，病程进展慢，肝脾肿大突出。智力正常，无神经系症状。可活至成人。SM累积量为正常的3～20倍，酶活性为正常的5～20%，低者同A型。幼年型（  尼曼匹克氏病肝脾肿大C型慢性神经型）：多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状（亦可更早或迟到青年期）。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。


尼曼匹克氏病 临床表现 可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。Nova-scotia型（D型）：临床经过较幼年型缓慢，有明显黄疸、肝脾肿大和神经症状，多于学龄期死亡，酶活性减低。成年型成人发病，智力正常，无神经症状，不同程度肝脾肿大。可长期生存。SM累积量为正常4～6倍，酶活性正常。并发症肝脾淋巴结肿大及慢性肺疾病，肺心病，惊厥，生长发育迟缓，可导致肝硬化，肝功能衰竭，发生门脉高压及腹水，发展为脾功能亢进，全血细胞减少，进行性共济失调，张力障碍及痴呆，伴有反复肺部感染，青春期可发生精神障碍。


尼曼匹克氏病 辅助检查 1、血象  血红蛋白正常或具有轻度贫血；脾亢时显时白细胞减少。单核细胞和淋巴细胞常显示特征空泡，约8～10个，具有诊断价值。电镜下这些空泡系充满类脂的溶酶体。血小板数正常，晚期有脾亢和骨髓明显侵犯时间减少。患者白细胞缺乏神经磷脂酶活性。2、骨髓象  含有典型的尼慢-匹克细胞，常称泡沫细胞，核细胞直径20～100μm；核较小，圆形或卵圆形，一般为单个，也可有双核；胞浆丰富，充满圆滴状透明小泡，类似桑椹状或泡沫状。电镜下显示小泡周围有部分膜层结构环绕。用位相显微镜对未染色标本作检查，可显示细胞浆内呈小泡泡状，与高雪细胞不同。在偏光下观察，小泡呈双折射性；在紫外线下荧光呈绿黄争。生化特点PAS反应弱阳性，胞浆内的小泡壁呈阳性，小泡中心阴性；酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、苏丹黑均呈阴性反应。3、血浆胆固醇、总脂可升高，SGPT轻度升高。4、尿排泄神经鞘磷脂明显增加。5、肝、脾和淋巴结活检均有成堆、成片或弥漫性泡沫细胞浸润。神经鞘磷脂。6、X线检查：无特征性X线表现，在长期存活病例，由于充脂性组织细胞在骨骼内大量增殖可表现骨质疏松、髓腔增宽、骨皮质变薄，甚至长骨可出现局灶性破坏区，但无骨骼膨大畸形改变。


尼曼匹克氏病 辅助检查 婴儿期以后肺泡受充脂性组织细胞浸润，肺部可见类似组织细胞增生X症的表现。总之无特异性，仅提供辅助诊断的依据。7、测定白细胞或培养的纤维母细胞鞘磷脂酶活性，各型酶的活性不同。鉴别诊断 1、高雪病婴儿型：以肝大为主，肌张力亢时，痉挛，无眼底樱桃红斑，淋巴细胞浆无空泡，血清酸性磷酸酶升高，骨髓中找到高雪细胞。  2、Wolman病：无眼底樱桃红斑，X线腹部平片可见双肾上腺肿大，外形不变，有弥漫性点状钙化阴影。淋巴细胞胞浆有空泡。3、GM神经节苷酶脂病Ⅰ型：出生即有容貌特征，前额高、鼻梁低、皮肤粗，50%病例有眼底樱桃红斑和淋巴细胞浆有空泡。X线可见多发性骨发育不全，特别是椎骨。4、Hurler病（粘多糖Ⅰ型）：肝脾大，智力差，淋巴细胞胞浆有空泡，骨髓有泡沫细胞等似NPD。心脏缺损，多发性骨发育不全，无肺浸润。尿粘多糖排出增多，中性粒细胞有特殊颗粒。6月后外形，骨骼变化明显，视力减退，角膜混浊。


肠梨形鞭毛虫病 描述 肠梨形鞭毛虫病（giardiasis），是由梨形鞭毛虫 （Giardia lamblia）所致的腹泻、消瘦、营养吸收不良性疾病，遍及世界各地，温暖潮湿地区尤为普遍，全世界感染率1%～30%，儿童感染率更高，达50%～70%，在我国分布亦甚广泛，多数是散在发病，但在特殊情况下，常因旅游而感染贾第虫病造成暴发流行，故有“旅游者腹泻”之称。


肠梨形鞭毛虫病 病原学 ◆肠梨形鞭毛虫病梨形鞭毛虫为单细胞原虫、发育过程简单，包括滋养体和包囊两个生活期：滋养体形状似纵切、倒置的半个梨形，大小为（9.5-21）µm×（5-15）µm×（2-4）µm，前断宽钝，后端尖细，两侧对称，侧面观背面隆起，腹面扁平，其前半部有一个很大的向内凹陷的腹吸盘，其直径略小于纵轴的1/2。在吸盘的背侧有一对卵圆形的泡状细胞核，过去认为2个细胞核内各有一个核仁。然而最近的研究表明，核内并无核仁结构。虫体共有前、腹、后侧和尾鞭毛4对，均由位于两核间靠前端的基体（basalbody）发出。一对前鞭毛由此向前伸出体外，其余3对发出后在两核间沿轴柱分别向体两侧，腹侧和尾部伸出体外，1对平行的轴柱沿中线由前向后连接尾鞭毛，将虫体平均分为两半。1对呈爪锤状的中体（medianbody）与轴柱1/2处相交。鲜活虫体借助鞭毛不停地摆动，虫体作翻滚运动。腹鞭毛摆动产生的液流可提供吸盘产生吸附的动力。包囊呈椭圆形，囊壁较厚。


肠梨形鞭毛虫病 病原学 包囊大小约（8－12）µm×（7－10）µm，与虫体间有明显的空隙，未成熟包囊有2个核，成熟包囊有4个核，胞质内可见中体和鞭毛的早期结构，铁苏木素染色后囊壁透明无色，虫体蓝色，蓝染的细胞核和残留的鞭毛明显可见。碘染色后囊壁不着色；虫体呈棕黄色或黄色。生活史滋养体主要寄生人的十二指肠和空肠上部，但有时也有胆囊内，利用吸盘吸附于肠壁，以纵二分裂法繁殖。在某种不利情况下，包囊开始出现于回肠之下段及大肠。在囊壁内虫体分裂为2个，但有时也进行复分裂。一般在硬度正常的粪便中只能查到包囊。滋养体可在腹泻时发现。感染方式主要是因为吞食成熟四核包囊，被吞食的包囊经胃酸作用，在十二指肠脱囊而成滋养体，包囊的抵抗力很强。据统计，一次腹泻粪便中滋养体可超过140亿个，在一次正常粪便可有包囊3亿个，另有人统计一昼夜可排包囊9亿个。


肠梨形鞭毛虫病 临床表现 肠梨形鞭毛虫病感染后潜伏期约12～15d，有的不出现症状，有症状者多以腹泻和吸收不良为主要再现，急性期典型症状是暴发性水泻、恶臭便量较多，腹胀、腹痛、肙气、呕吐、粪便中肉眼看不见脓血，但镜检可找到脓细胞，红细胞及滋养体或包囊一般急性期历时3～4d，但也有的病例迁延不愈，持续数月或反复发作，以致吸收障碍，明显消瘦。人体感染鞭毛虫病后，潜伏期平均为1～2周，最长者45天。相当一部分不出现任何临床症状，成为带虫者，有出现轻微症状者，亦有出现严重症状者，其临床表现以腹痛、腹泻、厌食多见，典型患者表现为以腹泻为主的吸收不良综合征，可有爆发性水泻，恶臭、无脓血，含大量脂肪颗粒。儿童久病不愈可致营养不良、贫血、发育障碍等。如寄生在胆道系统，可出现胆囊炎或胆管炎。若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。


肠梨形鞭毛虫病 症状 归纳起来，可分为全身性症状、胆道系统症状和肠胃道症状3类。一、全身性症状  肠梨形鞭毛虫病1、神经症状：如失眠、头痛、乏力、眩晕、眼发黑、出汗、神经兴奋性增强、肌腱反射亢进等较为常见。2、甲状腺机能失调：曾有人发现部分（15.5%）肠梨形鞭毛虫病患者的甲状腺机能有改变，其中以甲状腺机能亢进占大多数，基础代谢增高16%～20%，部分患者可增高30%，因而也会产生甲状腺机能亢进的症状。二、胆道系统症状肠梨形鞭毛虫病在胆道系统寄生，可以引起胆囊炎及胆管炎。主要症状为上腹部疼痛、食欲不振、消化不良、恶心、嗳气、胃部烧灼感、肝脾肿大、有压痛，进食油腻时加重，有时可出现黄疸。三、胃肠道症状1、十二指肠炎型：有似十二指肠溃疡样疼痛，伴有纳差、低血压等。X线检查多显示球部变形，甚至有溃疡征。抗虫治疗后可以消除上述症状。2、急性或慢性阑尾炎型：症状与一般阑尾炎相似。切除的阑尾，呈炎性病变，粘膜有时可见溃疡，绒毛间可发现大量滋养体。3、结肠炎型：主要症状有腹部钝痛，阵阵加剧，伴恶心、呕吐、腹泻，常被误诊为痢疾。4、直肠乙状结肠炎型：与一般直肠乙状结肠炎同。


肠梨形鞭毛虫病 症状 用乙状结肠镜检查，可见弥漫性充血、水肿、严重者有圆形溃疡，溃疡表面覆有渗出性假膜。拭子检查可见大量滋养体。无特殊病理改变。根据Schulz的324例临床观察，腹泻者占96%，疲乏者占72%，体重减轻者占60%，腹痛者占61%，恶心者占60%，稀软大便者占57%，腹胀者占42%，发热者占17%。据Wolfe报告，急性感染的症状为突然发作，有暴发性腹泻，水样大便，很臭，伴腹痛等。所以急性期症状很像急性阿米巴痢疾或细菌性痢疾及沙门氏菌属感染，应注意鉴别。有些患者出现亚急性感染症状，主要表现为间歇性稀便、腹部疼痛、食欲不振等。慢性患者最为多见，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，因患者不加重视，病程往往可长达数年。慢性感染的儿童每有体重减轻，发育滞缓，患者常有乳糖、木糖、维生素A和维生素B12以及脂肪吸收异常。


肠梨形鞭毛虫病 分类 肠梨形鞭毛虫感染后症状的轻重，  肠梨形鞭毛虫病与虫株毒力和人体状况有关，当受染者胃酸缺乏和全身性免疫球蛋白低下时易发病。病变部位的不同症状有很大差异，有的仅为无症状带虫者，有的则可导致严重的吸收不良综合征。根据发病的缓急和病程长短，本病分为急性、亚急性和慢性三种。1、急性期症状类似急性肠炎，表现为上腹及全身不适，腹泻，排恶臭的水样便，粪内偶见粘液，极少带血，并有痉挛性腹痛、腹胀、恶心等，病程3～4天，幼儿患者病程可持续数月，出现吸收不良、脂肪泻、贫血、体重减轻。2、亚急性或慢性期症状表现为间歇性稀便，食欲不振。腹胀或腹部痉挛性疼痛。其他症状可有恶心、厌食、嗳气、烧心、头痛、便秘和体重减轻等，粪便内无脓血和粘液。在幼儿可出现营养不良和发育障碍。


肠梨形鞭毛虫病 辅助检查 （1）粪便检查急性期，直接涂片检查，容易找到滋养体或包囊，如找不到病原，最好隔日送检1次，共3次，比连续3d，每日送检阳性率高。（2）免疫诊断①酶联免疫吸附试验（ELISA）：检测贾第虫病敏感性高特异性强，IgG抗体的阳性率为71.1%～98.9%，具有快速、客观、操作简便等优点。②间接血凝（IHA）试验：是一种广泛应用的血清学诊断方法，具有敏感性高，操作简便，快速，不需要复杂设备和特殊试剂，是诊断贾第虫病比较好的方法，阳性率达73.4%，缺点是该试验特异性与重复性尚不理想。③间接荧光抗体试验（IFAT）：阳性率比IHA高，达66%～97%，有症状者IFAT阳性率比无症状者，在诊断贾第虫病方面有很强的特异性，无假阳性反应。④对流免疫电泳（CIE）试验：是检测贾第虫病患者粪内抗原的有效方法、具有快速、准确、简便、不需要大型仪器设备特殊试剂等优点，其特异性较强，但其敏感性较ELISA与IFAT法为低。


肠梨形鞭毛虫病 病原学检查 从粪便中查到滋养体或包囊是临床常用的简单可靠的诊断方法。1、粪便检查：是最常用的方法，分为直接涂片法和浓集法两大类。（1）急性期或间断发作期本期病员粪便多呈水样或糊状，滋养体极易死亡而趋崩解，所以检查时应取新鲜标本做湿涂片（生理盐水），为了保持滋养体的活力，送检的标本应注意保温。镜下观察多可见到处于活跃运动状态的滋养体，依此据即可做出诊断。（2）亚急性期或慢性期：此期病员粪便已基本成形，内含包囊，一般采用2%的碘液直接涂片法即可确诊。为提高检出率，亦可采用硫酸锌浮聚或醛-醚浓集等方法。由于包囊排出具有间断性，采用隔日查一次，连续查三次的方法，可大大提高检出率。2、小肠液检查：临床疑有本病而粪便中未查到虫体时可进行十二指肠引流或胆汁镜检。但此法病人较痛苦，不易接受，现多采用胶囊法。具体做法是：禁食后嘱患者吞下一个装有尼龙线的胶囊，线的末端经胶囊一端的小孔引出并沾在患者口外侧。吞下的胶囊在体内溶解后，尼龙线在体内自动松开、伸展，经3～4小时可达十二指肠和空肠。肠内若有滋养体，便可随肠液一起粘附于尼龙线上。缓缓拉出尼龙线，取线上的粘附物镜检，若查到滋养体，即可确诊。


肠梨形鞭毛虫病 病原学检查 3、小肠活组织检查：对粪便和小肠液检查均显示阴性的可疑病例，可利用内窥镜在小肠Treitz韧带附近摘取粘膜组织，进行压片初检，或固定后，用Giemsa染色。染色的贾第虫着紫色，肠上皮细胞呈粉红色，依此可将二者鉴别开来。此法简便易行，效果好，病人容易接受。


肠梨形鞭毛虫病 治疗措施 1、灭滴灵(metronidazole,甲硝达唑）小儿剂量每日15mg/kg,分3次口服，10d为1疗程，休息7d后可重复治疗。2、甲硝磺酰咪唑(tinidazole,fasigyn)剂量成人2g，1次顿服，治愈率达88.8%，用药两次治疗者治愈率接近100%，副作用少。3、硝基吗咪唑(nimorazole)成人剂量每次250mg，每日2次，5d为1疗程，儿童剂量酌减。本病的治疗主要采用药物疗法，对急性期病员除给予有效的药物治疗外，还应采用口服或静脉补液，以免造成体液过多丢失。目前，主要的抗贾第虫药物有以下几种。4、甲硝唑（metronidazole，商品名为灭滴灵），为广谱抗厌氧菌和抗原虫药物，临床上将其作为抗贾第虫首选药物。口服剂量为：成人每次0.8g，每天三次，连用五天；儿童15mg/（kg.d），分三次，连服五天，治愈率在90%以上，该药对胃肠道有刺激作用，常引起恶心、呕吐，孕妇应慎用或禁用。5、替咪唑（einidazole，甲硝磺酰咪唑），也是一种抗贾第虫的有效药物，成人每天2g，儿童为50～70mg，均为一次顿服，治愈率在95%以上，该药副作用较小。


肠梨形鞭毛虫病 治疗措施 6、呋喃唑酮（furazolidone，商品名为痢特灵），亦是一种有效的抗贾第虫药物，口服剂量：成人每次100mg，每日四次；儿童6mg/（Kg.d），分四次服下，连服7～10天，治愈率可达85%～90%。7、巴龙霉素（pramomycin），本品为一种非肠道吸收氨基糖苷，其药效低于其他药物，但因其肠道吸收量极低，毒副作用小，常用于孕期感染蓝氏贾第虫患者的治疗。


高原性心脏病 描述 高原性心脏病(高心病)(High Altitude Heart Disease)以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。定义 海拔高度在3000m以上，能激发机体产生明显的生物学效应的地  高原地带区称为高原地区。其特有的气候条件是大气压和氧分压低，空气稀薄，引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低，导致机体缺氧。海拔愈高，缺氧愈重。高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区，由于机体慢性缺氧，使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加，并产生肺动脉高压以及心肌缺氧，最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。


高原性心脏病 疾病概述 高原地带高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长  右心衰期生活在高原地区，由于机体慢性缺氧，使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加，并产生肺动脉高压以及心肌缺氧，最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。1.急性高原性心脏病多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者)，3岁以内的乳幼儿发病率最高。发病时间最常见于进入高原后10天－1年内者，呼吸道感染及腹泻常为其诱因。临床症状小儿及成人有所不同，小儿发病年龄较早，病情进展快，多数为右心衰表现，初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等，继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难，常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱，有些出现发作性晕厥，最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。2.慢性高原性心脏病此型多见于移居高原多年的成人，出现心力衰竭，如过度疲劳、感染、精神紧张，或由高原转往更高的海拔地区，或由平原重返高原等等疾病描述海拔高度在3000m以上，能激发机体产生明显的生物学效应的地区称为高原地区。其特有的气候条件是大气压和氧分压低，空气稀薄，引起吸入气氧分压、肺泡气氧分压低，导致机体缺氧。海拔愈高，缺氧愈重。


高原性心脏病 症状体征 右心衰1.急性高原性心脏病多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者  经皮氧分压)，3岁以内的乳幼儿发病率最高。发病时间最常见于进入高原后10天－1年内者，呼吸道感染及腹泻常为其诱因。临床症状：小儿及成人有所不同，小儿发病年龄较早，病情进展快，多数为右心衰表现，初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等，继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难，常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱，有些出现发作性晕厥，最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。年长儿表现类似成人。成人起病较小儿缓慢，常发生于初入高原的过程中或到达高原后短期内发病，尤多见于突然从平原到高原者，常因呼吸道感染或体力活动后诱发，出现心悸、气促、咳嗽、呼吸困难，水肿等，与小儿相比，左心衰症状较为明显，严重者因急性左心衰竭可突然死亡，常因急性心肌缺氧所致。体征：心脏可向一侧或两侧扩大，心前区闻及1/6－3/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进，可伴分裂，血压降低，两肺可有散在湿啰音，肝脏肿大等。心电图示右心肥厚伴劳损。2.慢性高原性心脏病此型多见于移居高原多年的成人，常合并有红细胞增多症和(或)高原性高血压。


高原性心脏病 症状体征 其病理基础主要是慢性缺氧，临床主要表现分两个阶段：(1)心功能代偿期：患者可以长期耐受，无任何自觉症状和体征，仅在某些诱因作用下，出现心力衰竭，如过度疲劳、感染、精神紧张，或由高原转往更高的海拔地区，或由平原重返高原等等，多数病人心脏有轻度扩大，心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进，肺部少许湿啰音，平时可无明显症状，间或可出现头痛、胸闷、心前区不适、心悸、气促、疲乏无力等。(2)心功能失代偿期：随着病程进展，逐渐出现心悸、气喘、呼吸困难、发绀，如伴红细胞增多症，发绀将更明显，继之出现颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区2/6～3/6级吹风样收缩期杂音，个别病人还可出现舒张期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进或伴分裂，两肺闻及干、湿啰音，肝脏增大，下肢水肿，杵状指发生较少，部分病人可并发上消化道出血、血栓或栓塞。疾病病因 缺氧是本病的致病因素，缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要环节。高原  心肌缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌的直接损害等是致病因素。受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是本病的诱发因素。


高原性心脏病 病理生理 经皮氧分压大气压力随着海拔的高度升高而降低，氧分压也发生相应的改变，高原的氧分压明  心脏病与心电图显低于平原地区。缺氧是高原性心脏病的致病因子，机体由于慢性缺氧，引起肺小动脉痉挛，继而导致肺动脉高压。肺动脉高压的形成是高原心脏病发病的主要环节。肺动脉压力=肺血管阻力×肺循环流量+左心房压力。本病的发病机制，以往认为缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，右心负荷加重所致。本病的发生主要与下列三个因素有关：肺血管阻力增加使心脏压力负荷增加；缺氧引起红细胞及血容量增加，血液黏滞度增加，使心脏容量负荷增加；长期缺氧对心肌及传导系统的直接影响。三者又互为因果，相互影响，也可侧重一项或两项起主要作用，故临床可表现各种症状。现简要分述如下。1.肺血管阻力增加缺氧是引起血管痉挛的重要因素，关于缺氧引起肺血管收缩的机制，至今尚未阐明，大致与下列三种因素有关：(1)自主神经的作用：用α受体阻滞药可减弱由缺氧所引起的肺血管收缩反应，而用β受体阻滞药则可增强此血管的收缩反应，似可证明交感神经作用的存在，但更多的试验未能证明交感神经有直接作用。


高原性心脏病 病理生理 (2)生物活性物质：缺氧时肺小动脉周围之肥大细胞有脱颗粒现象，这意味着有生物活性物质释放，与此有关的生物活性物质包括组织胺、前列腺素及血管紧张素等。(3)缺氧对肺血管平滑肌的直接作用：缺氧可能通过增加肌膜对Ca2+的通透性，使Ca2+内流增多，加强了兴奋-收缩耦联过程，从而引起血管收缩。缺氧不仅使肺血管有功能上的改变，而且还引起其器质性改变，特别是长期缺氧，可引起肺血管管壁增厚，管腔变窄，如再加上血管收缩，管腔内径缩小更明显，因而肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心压力负荷加重。2.心脏容量负荷增加长期缺氧刺激造血系统，使红细胞增多，血液黏滞度增加，血容量也增加，而且红细胞有形态改变，平均红细胞体积增大，这样使血流缓慢，又为肺血管内的血栓形成创造有利条件，使肺血管阻力进一步增加，引起右室肥厚。另外，红细胞的增多，不仅增加血液黏滞度，同时也增加了循环血量，正常肺血管具有很大的扩张能力，即使血流量增加2倍，肺动脉压力可无多大变化，然而在高原缺氧环境下，肺血管在痉挛的基础上，肺血流量的增加，也成为促使肺动脉高压形成的一个因素。


高原性心脏病 病理生理 心肌3.缺氧对心肌的作用高原地区的大气中氧分压低，机体内动脉血氧饱和度下降，动脉血氧分压也降低，尽管心脏的血流灌注是充足的，但仍可因为血氧饱和度的明显下降而发生缺氧，缺氧对机体能量代谢影响最大，而心肌功能的正常活动，必须有足够能量的供应，在缺氧条件下，心肌的有氧代谢下降，无氧糖酵解增强，心肌对葡萄糖的摄取增加，对脂肪酸的摄取下降，并且心肌对糖及脂质的有氧化过程减弱，氧化磷酸化过程受阻，而无氧酵解所产生的能量较有氧氧化过程少得多，因此心肌产能明显减少，高能磷酸化合物(ATP及CP)减少，心肌的能量供应不足，致使心肌收缩功能及泵功能减退。另外，高原低氧环境对心肌结构也有影响，急性缺氧时，心肌细胞内线粒体合成率暂时升高，线粒体数目增多；长期缺氧时，部分线粒体嵴变平，基质苍白、溶解、凝固和髓鞘样变，以致线粒体破坏、坏死，心肌供能进一步减少，缺氧还使心肌纤维变性、坏死、心肌间质水肿，直接影响心室收缩力。还有作者认为，在低氧血症时，由于能量供应不足，使心室舒张期除极的斜率降低，窦房结纤维自发性冲动的频率转慢，同时也降低窦房结及房室结的动作电位，使心脏传导系统的兴奋及传导过程发生改变，而导致心律失常。


高原性心脏病 病理生理 近年报道，高原性心脏病不仅影响右心，而且还累及左心。4.一氧化氮与缺氧一氧化氮(NO)与缺氧的关系以及在缺氧环境NO产生不足所致的疾病近年来已备受人们的关注。研究表明，慢性缺氧大鼠离体动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱甚至完全丧失。缺氧抑制内皮细胞NOs的表达，从而抑制NO的产生和释放，内源性NO代谢障碍——NO释放抑制，是缺氧患者肺动脉高压形成的主要原因，缺氧越严重，NO合成释放量越少，NO的缺少与肺动脉增厚程度相关。NO既兼有第二信使和神经递质的性能，又是效应分子，因而有介导调节多种生理功能，如松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，以及细胞毒性效应和免疫调节作用等。NO在调节气管和支气管的舒缩功  慢性肺源性心脏病能中起重要作用。吸入NO使肺部血管及支气管扩张迅速改善了肺部的血液循环和气体交换，为改善急性高原病患者的全身状况起到了很好的疗效。综上所述，高原性心脏病的发生和发展可归纳为两个方面：一是由于低氧引起肺小动脉收缩及硬化，致肺动脉高压，右心负荷加重，继而肥厚扩张，甚至右心衰竭；二是低氧直接对心肌的影响。两个环节可能同时起作用，也可能相互影响。


高原性心脏病 病理生理 前者可能是以右心改变为主的高原性心脏病的早期表现；后者也可能是以左心改变为主的高原心脏病的早期表现，是否还有其他的发病因素，尚需进一步研究阐明。5.心脏明显增大重量增加，有的可达500g以上，左右心室均有肥厚及扩张，心腔内充满大量凝血块，常有附壁血栓。光镜下改变，本病的病理改变基本属缺血、缺氧的非特异性改变：①心肌细胞混浊肿胀是心肌缺氧性改变中最早表现的一种变性；②脂肪变性也较常见，SudanⅢ染色可见肌纤维中满布橘红色颗粒，纵横排列整齐，分布均匀；③在心室壁或肉柱的心肌细胞有空泡变性；④心肌断裂，多见于急性高原性心脏病心力衰竭致死的病例；⑤肌溶性坏死，肌纤维内呈现多少不等之肌原纤维消失区；⑥心肌坏死后，其再生能力极差，一般均以瘢痕修复而告终。成人高原性心脏病的改变比较复杂，可受多种因素影响，临床表现常因心脏改变及病理生理不同而异。如以肺动脉高压为主者，表现右心负荷增加及右心功能不全；伴高血压者，外周阻力增加，左心负荷加重，心脏改变类似于原发性高血压，表现为左心功能不全的症状；伴红细胞增多症者，心脏负荷进一步加重，全心扩大，心腔内充满大量凝血块，且有附壁血栓形成，严重影响心功能。


高原性心脏病 病理生理 一般而言，急性缺氧，严重者可死于急性心衰，但心肌组织学改变不一定明显，慢性缺氧心肌改变以上述组织学改变明显，右和(或)左心功能不全相继或同时存在，最终死于慢性心功能不全。诊断检查 诊断：对高原性心脏病尚无特异性诊断方法，但早期诊断，及时治疗是改  长效利尿剂善预后的重要环节。高原性心脏病一旦出现心力衰竭，诊断并不困难。以下几项可供诊断参考：心脏病与心电图1.病史移居高原者，如能除外肺源性心脏病及其他原因心脏病时，应考虑本病。2.体征心界轻度扩大，心尖区有收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进伴分裂，活动后发绀，肝脏肿大等右心功能不全的体征。3.X线显示右室流出道增宽肺动脉圆锥突出，右下肺动脉第一分支增宽≥16mm，两侧肺血管纹理增多、增粗。4.心电图有右室肥厚图形电轴右偏，可伴不完全性或完全性右束支阻滞。5.超声心动图有肺动脉高压的表现。实验室检查：


高原性心脏病 鉴别诊断 慢性肺源性心脏病1.慢性肺源性心脏病世界卫生组织已将高原性心脏病归属于肺心病中，可见两病极为相似，故在鉴别上较为困难。一般肺心病都有明显的慢性肺、胸疾患，红细胞增多者较高原性  爱护心脏心脏病少见，即使有红细胞增多，其程度也较高原心脏病轻。高原性心脏病一般都发生于移居高原者，不应有二氧化碳潴留，故无高碳酸血症表现。若二者并存，则兼有两病的表现。2.冠心病冠心病与高原性心脏病均可出现心前区疼痛，心脏扩大，尤其是高原性心脏病左心受累的患者可出现急性左心功能不全，则两病鉴别较困难，但冠心病患者常有易患因素(高血脂、高血压及糖尿病等)及典型的心绞痛发作史，心电图有心肌缺血的表现，201Tl心肌灌注扫描和运动试验阳性，有条件者可做选择性冠状动脉造影。3.风湿性心脏病一般具有风湿病的病史，心脏听诊各瓣膜区有相应病变的典型杂音，超声心动图可显示瓣膜损害的特征性改变，此外结合X线表现、各房室腔扩大等，鉴别不十分困难。4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎常有心前区不适、胸闷、隐痛及心悸等症状，心电图有ST-T改变，故需与高原性心脏病作鉴别。


高原性心脏病 鉴别诊断 病毒性心肌炎可参考下列依据：①近期有病毒感染的前驱病，如上呼吸道感染或腹泻等发病后1～3周内出现心脏症状及体征；②上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常；③近期有明确心肌损害的证据，如心电图异常、血清心肌酶谱增高、心脏增大及心功能不全等；④有阳性病毒学实验室证据；⑤除外其他原因所致的心肌损害。而高原性心脏病一般表现为慢性心功能不全。


高原性心脏病 治疗方案 1.一般治疗　(1)注意休息，避免过劳，重症者应卧床休息。(2)防治可能诱发高原性心脏病的因素，进入高原前应控制上呼吸道感染。(3)妇女月经前醛固酮和抗利尿激素分泌增多，引起钠、水潴留而诱发本病，故勿在月经前期进入高原。(4)进入高原前3天服用螺内酯(安体舒通)20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。2.氧气疗法为本病的首要治疗措施，要早期、充分，症状好转后应继续吸氧一段时间。常用鼻导管持续吸氧，一般用2－4L/min，使血氧分压上升到6.67kPa以上，血氧饱和度上升到85%以上。3.心力衰竭的治疗(1)洋地黄制剂的应用：本病由于心肌缺氧严重，易发生洋地黄的毒副作用，剂量宜偏小，选用作用开始快，在体内代谢和排泄也快的制剂，常用毛花甙C(毛花甙丙，西地兰)，待症状缓解后改用口服地高辛。长效利尿剂(2)利尿剂：高原性心脏病患者由于慢性缺氧可引起红细胞增多，总血容量及肺血容量增多，利尿剂可迅速减少血容量，有效地缓解心衰的症状。对合并有红细胞增多的患者，大量利尿可使血液黏滞度增加，病情加重，应予注意。一般先口服利尿剂，以免利尿过快过多，无效或有急性左心衰竭时才考虑肌注或静脉注射。


高原性心脏病 治疗方案 大量利尿时要注意电解质紊乱，并及时补充钾盐。常用的利尿剂有：①噻嗪类利尿剂：常用氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，利尿作用中等强度，常用剂量25～50mg，2次/d。②襻利尿剂：利尿作用强。有呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)及布美他尼(丁苯氧酸，丁脲胺)等，其中以呋塞米(呋喃苯胺酸)最常用。口服20～40mg，2～3次/d，重度心衰可静脉注射。③保钾利尿剂：有螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶，利尿作用弱，大多与上述利尿剂联用以加强利尿效果，防止低钾血症。肾功能不全者慎用，不宜与卡托普利(巯甲丙脯酸)联用。(3)血管扩张剂的应用：高原缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，扩血管治疗可使肺动脉压力下降，降低右心室后负荷，心排血量增加。但扩血管药可影响动脉压，甚至使动脉血氧分压下降，应严密监测。此外，高原性心脏病的晚期，大多数肺血管狭窄或闭塞，扩血管药不能降低肺循环阻力，此时更容易引起低血压，故在疾病的早期使用血管扩张剂才能取得较好的疗效。高原性心脏病患者在确定使用血管扩张剂治疗前，尽可能作右心导管检查以检测肺血管对药物的反应性。如果肺血管对血管扩张剂的反应良好，则疗效较佳。


高原性心脏病 治疗方案 常用的血管扩张剂有以下几类：①钙拮抗药：该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的钙通道而松弛血管平滑肌，降低肺动脉高压，使心输出量增加。常用硝苯地平10mg，3次/d。本药可反射性地使心率加快，对心衰患者宜从小剂量开始。②血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素与醛固酮的生成减少，外周血管扩张，阻力下降，可缓解心衰症状。常用制剂有卡托普利(巯甲丙脯酸)、依那普利(苯丁脂脯酸)等。卡托普利常用量12.5－25mg口服，3次/d。③直接作用于血管平滑肌药物：常用的药物有硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸制剂等。硝普钠具有直接、均衡地扩张动脉血管和静脉血管作用，使体循环和肺循环阻力下降。为避免血压过低，宜从小剂量开始，先以12.5μg/min静滴，无效时每5－10min增加5－10μg，直至出现疗效或副作用。该药对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，故限制了其使用。硝酸甘油对静脉作用明显，使血管扩张，肺动脉压下降，常用量10－200μg/min，静滴。④交感神经系统阻滞剂：如哌唑嗪、酚妥拉明，可阻滞α肾上腺素能受体，使血管扩张，肺动脉及外周血管阻力下降。


高原性心脏病 治疗方案 ⑤前列腺素：前列腺素E1(PGE1)、E2(PGE2)和依前列醇(前列环素，PGI2)具有抗血小板聚集和扩张血管作用，降低外周血管和肺循环阻力，使肺动脉压下降，心输出量增加。PGE1剂量为0.01－0.02μg/(kg?min)静滴；PGI2可以4～16ng/(kg?min)静滴。⑥氨茶碱：有强心利尿和轻度降低肺动脉压的作用，常用量0.125－0.25g加于10%葡萄糖液中缓慢静滴。4.抗凝治疗对合并红细胞增多症和肺血栓栓塞患者，可使用抗凝和抗血小板聚集药物。抗凝剂华法林(warfarin)6mg口服，1次/d，要求凝血酶原时间较正常延长1.5倍。抗血小板聚集药物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克力特)、双嘧达莫(潘生丁)等。5.肾上腺　皮质激素可降低机体应激反应和毛细血管通透性，对严重缺氧、顽固性心衰、并发肺水肿者均宜使用。6.促进心肌能量代谢　药物二磷酸果糖(FDP)、三磷腺苷(ATP)、泛癸利酮(辅酶Q10)和细胞色素C等，能改善心肌缺氧和能量供应，保护心肌细胞。7.支持疗法补充各种维生素，纠正贫血和营养不良等合并症。


高原性心脏病 治疗方案 8.移地治疗对病程长、有反复发作、在高原上治疗效果不佳或有心衰的患者，可转至平原地区治疗，不宜重上高原。并发症 急性高原性心脏病病情进展迅速可出现急性左心衰，继而出现右心衰竭等表现；慢性高原性心脏病可有高血压、右心衰等并发症。


高原性心脏病 预后及预防 预后：小儿高原性心脏病预后比较严重，综合中国内外873例资料，经治疗无效而死亡者131例，病死率为15%。死亡主要原因为严重的心力衰竭或合并重症肺炎。年龄越小、营养差者病死率高。有的晚期病例，虽转至平原治疗，但由于继发肺小动脉硬化及肺血管血栓形成所致的不可逆病变，仍难免死于肺动脉高压及右心衰竭。非晚期病例，转至平原地区，经积极治疗后，多数临床症状很快改善，体征消失，X线随访，经20天治疗后心脏明显缩小，一般需3个月以上开始逐渐复原，有的需1－2年，这些病例均属肺血管改变尚处于功能期或器质性改变的早期阶段，尚可逆转，故必须强调早期诊断，早期治疗，将改变预后。成人病例预后一般较好，经治疗或转至海拔较低地区处1－2年后症状及体征减轻或消失。但亦有病程迁延数年，严重影响劳动力，最终因心力衰竭，缺氧性脑病或并发感染死亡。成人高原性心脏病起病及病程进展缓慢，尤其肺血管病变形成过程较长，故为预后较好原因之一。预防：1.在进入高原前要做好必要的准备工作，防治可能诱发高原性心脏病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。2.进入高原前3天可服用螺内酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。


高原性心脏病 预后及预防 3.进入高原的初期要注意休息，防止过劳，必要时可卧床休息或吸氧。流行病学 高原性心脏病是海拔3000m以上高原地区的一种常见病。由于本病的发病率随着海拔的升高而增加，故各地报道的发病率差异较大，一般汉族移居至高原及平原地区的妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。因为海拔愈高，气压愈低，氧分压也低，机体因缺氧及对高原的不适应或其他因素，产生各种不同的高原性心血管疾病，包括高原性心脏病、高原性肺水肿、高原性血压异常症等。保健贴士 在进入高原前要做好必要的准备工作，防治可能诱发高原性心脏病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。进入高原前3天可服用螺内酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。进入高原的初期要注意休息，防止过劳，必要时可卧床休息或吸氧。


狭窄性腱鞘炎 描述 因反复摩擦致使鞘管肥厚狭窄引起的疾病。反复伸屈握捏作业易患此病。男性多见。发生于指屈肌腱鞘者又名扳机指，掌指关节掌侧压痛，屈伸指时引起弹响。发生于桡骨茎突者又称凯尔万氏病，为拇短伸肌腱及拇长展肌腱腱鞘炎。局部压痛、四指握住拇指并尺偏腕时引起疼痛。胶原疾病也伴此病。幼儿先生性鞘管狭窄者偶见于拇长屈肌腱。休息或皮质激素局部封闭有效。无效时行腱鞘切开术。


狭窄性腱鞘炎 临床表现 狭窄性腱鞘炎是一种常见的腱鞘疾病。其中屈指肌腱腱鞘炎多发生于拇指，亦称弹响指，表现为患指局部疼痛，伸屈受限，当勉强伸直可发出弹响声，掌指关节掌侧压痛及有米粒大结节；桡骨茎突狭窄性腱鞘炎，发生于桡骨茎突部，主要临床证候为握拳外展时局部剧痛、提物乏力，在桡骨茎突可触及豆大结节，压痛明显。狭窄性腱鞘炎也叫弹响指，很常见，是拇长屈肌肌腱和腱鞘的水肿、增生、粘连和变性，腱鞘的水肿和增生使骨-纤维管道狭窄，进而压迫本已水肿的肌腱。起病缓慢，初时，晨起患指发僵、疼痛缓慢活动后即消失。随病程延长逐渐出现弹响伴明显疼痛，严重者患指屈曲，不敢活动。体检时可在掌指关节掌侧触及黄豆大小的痛性结节。安鞘.消炎贴外敷配合日常护理不错。本病属中医学的筋痹范围。认为多因劳损伤及经筋，或寒湿侵及脉络，经脉受阻，气血运行不畅，气滞血瘀所致。在二十世纪五十年代后期，就有多篇针灸治疗本病的报道，方法包括针刺、艾灸及皮肤针叩刺等。近二十年来，在穴位刺激方法有较大的发展，除了采用火针、阳燧灸、穴位注射等外，还将一些现代方法如穴位微波照射和经过革新的传统方法如小针刀挑割疗法等应用于本病治疗，使疗效获得不断提高。


狭窄性腱鞘炎 临床表现 有学者还比较了不同穴位刺激法的效果，如发现穴位注射法优于体针法，从而为优选方法提供了一定依据。


狭窄性腱鞘炎 治疗 对于狭窄性腱鞘炎的治疗临床上方法也是多种多样，主要包括手术治疗、封闭治疗、中药治疗、偏方治疗等。狭窄性腱鞘炎当出现弹响时尚可用醋酸泼尼松行封闭疗法，附加理疗，休息又望痊愈。外敷膏药安鞘消.炎贴也是很不错的选择，毕竟封闭治疗对人体伤害很大。手术治疗可以分为小手术和大手术。由于腱鞘炎疾病既是局部疾患又有人体的整体系统因素，所以手术疗法对于腱鞘炎的作用并不确切，且手术治疗多少会有所创伤，若手术过程操作不当则很有可能会引起关节腔的有菌性感染，从而加重病情风险性高。所以患者在选择手术治疗方法时需根据自身情况考虑再三方可实施。中医认为狭窄性腱鞘炎是因人体局部产生病痛，此乃“经络不通，血气不行”之故，“通则不痛，痛则不通”，要想彻底治病，首先要“疏经活血”然后“药到病除”。同时，由于传统黑膏药具有载药量大、效专力宏等特点，其所含中药成分局部渗透力强，药性经皮肤吸收而参与血液循环，直达病灶，并通过皮肤传导至经络、筋骨，激发机体的调节功能，促进腱鞘功能恢复而达到快速治愈之目的。外贴黑.子.膏是一种安全、快捷、简便无痛苦的最先进的治疗方式。


狭窄性腱鞘炎 治疗 腕关节活动度练习1、轻柔的向前弯曲腕关节(屈曲)，在最屈曲的位置上坚持5秒钟;2、轻柔的向手背侧弯曲腕关节(背伸)，在最背伸的位置上坚持5秒钟;3、轻柔的向手的拇指侧和小指侧活动腕关节(桡偏和尺偏)，在最桡偏和尺偏的位置上各坚持5秒钟;4、练习时，每天3组，每组10次，每次每个位置各坚持5秒钟。腕关节拉伸练习1、借助健侧手帮助练习患侧腕关节进行拉伸练习;2、先压住患侧手背使腕关节尽量屈曲，维持姿势不动;3、在搬住患侧手掌或手指使腕关节尽量背伸，维持姿势不动;4、注意保持患侧肘关节处在伸直位;5、练习时，每天3组，每组3次，每次每个位置坚持15-30秒钟。腕关节屈曲拉伸练习1、面向桌子或窗台站立，双手掌撑住桌面，指尖指向自己，并保持肘关节伸直;2、将身体前倾，感觉腕关节背侧有牵拉感;3、练习时，每天3组，每组3次，每次坚持15-30秒。以上方法可以预防腱鞘炎，若无效可贴敷中医膏药腱|鞘|炎|痛|舒|贴，中医传统名方，可以根据内病外治方法原理对腱鞘炎根治及预防有很好的效果。穴位注射（一）取穴主穴：分2组：1、阳溪、阳池；2、外关。


狭窄性腱鞘炎 治疗 （二）治法药液：强的松龙2毫升，2%普鲁卡因2毫升（须先行皮试后再用，若阳性可用利多卡因2ml代替）。任选一种。两组穴位任选一组，仅取患侧。将所选药液抽入注射器内，混匀，以6或5号注射针头，直刺入穴位，得气后每穴注入2毫升药液，隔2～5日1次，3次为一疗程。（三）疗效评价疗效评判标准：痊愈：治疗后肿痛消失，关节活动如常，半年内无复发；好转：局部肿痛基本消失，活动功能稍差于健侧；无效：：治疗前后无明显差异，或治疗1次后终止者。共治290例，结果痊愈255例，有效30例，无效5例，总有效率为97.1%。本法主要治疗桡骨茎突狭窄性腱鞘炎。艾灸（一）取穴  狭窄性腱鞘炎的针灸治疗方法主穴：阿是穴。配穴：屈指肌腱腱鞘炎加合谷、鱼际；桡骨茎突腱鞘炎加阳溪、列缺。阿是穴位置：压痛最明显处（下同）。（二）治法有二法，一为隔药灸，一为无疤痕直接灸。隔药灸。灸材制备：取公丁香、肉桂等量，研末和匀，即为丁桂散。鲜老生姜洗净切成2毫米厚之姜片，中间用三棱针刺6、7个小孔。阿是穴灸法：先在压痛点撒丁桂散少许，厚薄均匀，上置姜片，将花生米大之艾炷放在姜片上点燃施灸，至患者感灼热难耐时，另换1炷，连灸3～5壮，使局部出现深红晕。


狭窄性腱鞘炎 治疗 无疤痕直接灸法：将纯艾绒制成麦粒大艾炷，直接置放在穴上，用燃着的线香将其点燃，令艾炷缓慢燃烧，待患者感灼热时，用竹片或纸片将其压灭，上面续放1炷施灸，以同法连灸5壮，使热感直透患部深处。配穴取1～2个，毫针刺之，得气后平补平泻，留针至灸毕。上述治疗，隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔3～5天。（三）疗效评价上法治疗茎突腱鞘炎、屈指肌腱腱鞘炎共115例，结果痊愈97例，显效14例，有效4例，总有效率为100%。阳燧灸（一）取穴主穴：阿是穴。（二）治法灸药制备：取生川乌10克，生草乌10克，生南星10克，生半夏10克，蟾酥0.6克。将上药研粉混匀。另取升华硫磺60克，加热熔解，加入药粉，充分搅拌后，摊成片状，待冷却结块备用。取一0.3厘米厚之鲜老姜片，置于阿是穴，挑选一块灸药放在姜片上，药粒不可过大或过小，过大易灼伤皮肤，过小则火力不足。点燃药块，任其燃烧。灸时可用镊子夹住姜片沿狭窄变硬之肌腱长轴移动。每次灸3～6壮，以患者感到有热胀感并向手臂传导，局部有轻松感为宜。隔日1次，7～10次为一疗程。（三）疗效评价以上法共治22例，结果痊愈15例，有效6例，无效1例，总有效率为95.5%。


狭窄性腱鞘炎 治疗 穴位微波疗法（一）取穴主穴：阿是穴。配穴：列缺、合谷。（二）治法主穴每次必选，另加一配穴，针刺得气后，接通穴位微波治疗仪，每次治疗10～20分钟，每日1次，10次为一疗程。（三）疗效评价共治61例（包括部分肌腱炎），结果痊愈46例，有效9例，无效6例。总有效率为89.2%。挑治（一）取穴主穴：阿是穴。（二）治法患手仰掌，腕背置脉枕上，术者以右拇指摸定阿是穴，标记消毒后，以2%普鲁卡因2毫升作局部浸润麻醉。将三棱针垂直刺入皮下，当针尖探得中等硬实感即为抵达腱鞘，再略微进针（约0.3毫米）刺入腱鞘，控制在该深度，术者用腕部旋转力和中指的顶推力，将三棱针沿腱鞘纵轴方向斜向上方挑拨。挑拨时等有拨断绊索感或沙沙声，即为正常信号。再控制该深度沿腱鞘纵轴方向倾斜针体，平移针尖继续挑拨5次左右，直至绊索感消失，便将针尖到皮下，令患者屈伸手指，如仍有轻度弹响，再以上法探挑。直至患指活动自如，无弹响，取针并以消毒敷料包扎伤口。嘱患者4小时后作患指屈伸运动，1日3次，3日即可痊愈。（三）疗效评价本法主要用于屈指肌腱腱鞘炎。共治疗163例，结果痊愈151例，显效8例，无效4例，总有效率为97.5%。小针刀（一）取穴主穴：阿是穴。


狭窄性腱鞘炎 治疗 （二）治法采用平口小针刀，刀口宽0.8～2mm。常规消毒，盖无菌洞巾，先用1%普鲁卡因或2%利多卡因作局部浸润麻醉。消毒的小针刀口与肌腱走行方向一致，进入结节处，深达腱鞘，而后纵向切割腱鞘狭窄部位，松解狭窄，其松解程度以扳机征消失为准，此时患指伸屈可恢复正常。如狭窄剥离不完全，可从原路进针刀，再行切开剥离，也可分次剥离，在第1次切割后1周重复治疗1次。术毕，局部无菌包扎，3天内保持清洁，以防感染。（三）疗效评价共治疗157例，其中60例在手术结束时注入强的松0.5ml和1%普鲁卡因1ml。结果，全部治愈，其中1次治愈140例，2次治愈5例，3次治愈2例。60例病人经随访半年，无1例复发。火针（一）取穴主穴：阿是穴。（二）治法皮肤用75%酒精常规消毒，用1寸毫针，在酒精灯上烧红针尖后快速刺入穴位，并迅速出针，整个操作过程应在1秒钟内完成。患者仅有轻微的烧灼感，治疗部位可风有轻微点状红晕。治疗后应保持局部干燥清洁，以防感染。每周治疗1次。（三）疗效评价疗效标准：治愈：患指疼痛、压痛及结节消失，屈伸功能恢复正常；好转：症状减轻，但未能达到治愈标准或3次以上治疗仍未治愈。本法共治疗48例，结果，治愈43例，好转5例。


狭窄性腱鞘炎 治疗 有效率为100%。针灸（一）取穴主穴：阿是穴、阳溪、偏历、曲池。（二）治法阿是穴采用“恢刺”法：即先斜刺进针，得气后，不断更换针刺方向，并令病人作腕关节屈伸活动.余穴均行平补平泻法.留针15分钟上.取针后，于阿是穴处放置一0.4cm厚的鲜姜片，再用艾绒做成直径1.5cm，高1.8cm的艾炷，置于姜片上，点燃灸之，每次灸3～5壮，10次为一疗程。（三）疗效评价本法共治疗105例，痊愈87例，占82.86%；好转13例，占12,38%，无效5例，4.76%。总有效率为95.24%。