旋毛虫病 病理学 旋毛虫的致病过程可分为连续的3个时期：1.侵入期（约1周）：由于脱囊幼虫和成虫侵入肠粘膜，尤其是成虫以肠绒毛为食，加之虫体的排泄物、分泌物及产出的大量幼虫的刺激，引起十二指肠和空肠广泛炎症，局部充血、水肿、灶性出血，甚至出现表浅溃疡，但病变一般比较轻微。旋毛虫病人的死后尸检结果发现，胃肠道病变常不明显，仅有小的溃疡，出血性病变并不常见。2.幼虫移行期（2～3周）：雌虫产出的新生幼虫从肠粘膜侵入血循环中移行，并穿破各脏器的毛细血管，其毒性代谢产物引起全身中毒症状及过敏反应。幼虫侵入肌肉时，使肌纤维遭到严重破坏，表现为肌纤维肿胀、排列紊乱、横纹消失、呈网状结构，间质有轻度水肿和不同程度的炎性细胞浸润，从而导致全身性血管炎和肌炎。幼虫侵入其他脏器时导致小动脉和毛细血管损伤，亦可引起急性炎症与间质水肿，如心肌炎、肺炎、脑炎等。心肌中偶可查到幼虫，但从未见其形成囊包。心肌可有不同程度的损害，主要是心肌、心内膜的充血、水肿，间质性炎症甚至心肌坏死。心包腔可有较多的积液。心肌炎并发心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。


旋毛虫病 病理学 重度感染者，幼虫可侵入中枢神经系统引起非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高，大脑皮层下可见肉芽肿样结节，脑脊液中偶可查到幼虫。幼虫移行损害肺毛细血管时可导致灶性出血或广泛性肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸膜炎甚至胸腔积液。幼虫最后定居于横纹肌，被侵犯的肌肉以膈肌、咀嚼肌、舌肌、肋间肌、肱二头肌和腓肠肌等为多见，可能是因为这些肌肉活动频繁，血液供应丰富，侵入的幼虫数量较多以及肌糖原含量较低，有利于囊包的形成之故。横纹肌的主要病理变化依次有：①肌纤维变性和肌浆溶解；②幼虫逐渐死亡后引起肉芽肿反应；③囊包形成；④囊包从两端开始钙化，继而波及整个囊包。3.成囊期（4～16周）：随着虫龄的增长，虫体卷曲，幼虫定居的肌细胞逐渐膨大呈梭形，形成一梭形肌腔包围虫体。此时受侵犯的肌细胞膜尚保持完整。当肌细胞受损伤的过程发展到一定程度时，梭形肌腔内残存的肌细胞核急剧分裂和增殖，形成大量的幼稚型细胞核，集聚成团，具有共同的胞浆，形成共质体，即多核型的成肌细胞。继而，这种成肌细胞的胞核向梭形肌腔的四壁扩散，呈单层排列，附于胞腔壁上。此后，成肌细胞核的染色质逐渐浓缩，核仁逐渐消失，成肌细胞核周围出现多量肌浆。


旋毛虫病 病理学 肌浆沿梭形肌腔壁展开与相邻细胞浆融合，巨大、圆形的成肌细胞核也逐渐变为扁平、菲薄，形成由单层细胞组成的梭形薄囊。这是肌细胞的再生和修复过程的表现。但由于幼虫的寄生，肌细胞的这一再生过程不能实现，已经变为扁平、菲薄的成肌细胞核进一步消失，发生透明性变。由于成肌细胞变成透明均质薄囊的过程反复进行，透明薄囊逐渐增厚，终于形成了囊包壁的内层，称透明层。自成肌细胞形成囊壁内层的过程开始后，肌细胞外周的炎性细胞浸润即逐渐减退，肌膜周围直接相连的纤维结缔组织增生，最后在囊包外表形成一层很薄的囊壁外层，称纤维层（张兆松，1994）。因此，囊包壁的外层较薄，由周围的纤维结缔组织增生形成，是机体反应的结果。内层较厚，是机体对被损伤肌细胞进行修复的过程中，由成肌细胞转化而成的。


旋毛虫病 免疫学 人们对旋毛虫感染的免疫学进行了大量研究，发现在所有感染旋毛虫的动物中，除先天无胸腺裸鼠外，均可产生一定的免疫力，对再感染有较显著的抵抗力，表现为肠道内幼虫发育障碍，成虫发育不良，生殖能力减弱和早期排虫，从而减少肌肉内幼虫的数量。动物实验证明，这种保护性免疫力的产生依赖于T细胞，旋毛虫诱发宿主产生保护性免疫力的功能性抗原属胸腺依赖性抗原。人及动物感染旋毛虫后，血清中免疫球蛋白浓度增加，形成特异性IgG、IgM、IgA、IgE抗体，抗体具有期特异性。IgG是最具有保护作用的抗体类别。感染后的免疫血清或IgM、IgG组分均可破坏或降低肌幼虫的感染性，可杀伤肌幼虫及成虫。嗜酸性粒细胞：可能作为主要的免疫效应细胞而发挥作用，其作用主要限于旋毛虫的幼虫阶段。补体可增强嗜酸性粒细胞的杀伤作用。


旋毛虫病 临床表现 旋毛虫病的潜伏期一般为5～15d，平均10d，但也有短为数小时，长达46d者。其临床表现多种多样，轻者可无明显症状，症状不典型者常可导致误诊，重者可于发病后3～7周内死亡。临床表现可与致病过程相应地分为3期：肠道期由于虫体侵犯肠粘膜而引起胃肠道不适。发病第一周内患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。也可出现便秘。呕吐可在摄食后2h内突然出现并可持续4.5周。除严重感染者外，本期症状一般较轻微，常被患者忽视。患者在此期还可同时伴有乏力、畏寒及低热等全身症状。患者在此期的死亡罕见，极个别病人死于此期是因广泛性肠炎和严重腹泻所致。急性期典型表现为持续性高热、眼睑和面部水肿、过敏性皮疹、血中嗜酸性粒细胞增多等变态反应性表现及全身性肌肉酸痛等。患者一般在发病后第二周出现持续性高热、体温常在38～40℃之间，热型以弛张热为主（下午及夜晚高热，次晨热退），也可呈稽留热、不规则热或低热，一般持续2～4周，重者可达6周，以后热度逐渐下降。发热的同时多数患者出现眼睑、眼眶周围及面部水肿，重者可伴有下肢甚至全身水肿。


旋毛虫病 临床表现 全身性肌痛是本病最为突出的症状，肌肉肿胀，硬结感，压痛与触痛明显，尤以腓肠肌、肱二头肌及肱三头肌为甚，患者常呈强迫屈曲状而不敢活动，几乎呈瘫痪状态。部分病人可伴有咀嚼吞咽和说话困难，呼吸和动眼时均感疼痛，患者感觉极度乏力；水肿可遍及多个器官，如肺水肿、胸腔和心包腔积液等，可出现心力衰竭和颅内压增高，甚至有心肌炎，肝、肾功能损害及视网膜出血的表现。少数病人则以呼吸道症状为主。恢复期随着肌肉内幼虫囊包的形成，急性炎症消退，全身症状亦随之消失，但肌痛可维持数月之久。重症者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。上述临床表现为旋毛虫病典型的病程经过，常见于有食生肉习惯的西藏、云南等地以及严重感染者，而我国北方地区多数病人的症状一般较轻或不典型。我们对河南省467例旋毛虫病患者的临床分析研究表明：除几起因食生猪肉和“涮猪肉”引起的暴发病例及少数因食生猪肉饺子馅引起的严重感染者具有上述典型临床表现以外，多数病人主要表现为长期不明原因发热及四肢和腰背部肌肉酸痛，部分病人伴有早期眼睑或（和）面部水肿，绝大多数病人无胃肠道症状，皮疹亦少见。


旋毛虫病 临床表现 还有部分病人肌肉疼痛也不明显，仅表现为四肢关节疼痛、颈和腰背部疼痛或仅有四肢酸困乏力。少数病人表现为眼眶肌肉疼痛、眼球突出、球结膜下出血、视网膜静脉曲张、视网膜出血、视力模糊、斜视、复视等。另有少数病人表现为皮下肿块。[1]儿童患者的临床表现更不典型，潜伏期长，病情较轻，主要表现为长期发热和嗜酸性粒细胞增多。有些患儿可无肌痛，仅在体检时有肌肉触压痛，可能与儿童神经系统发育不健全或语言表达能力差有关。重症患者在急性期内可出现心脏、中枢神经系统与肺部并发症。表现为心包积液、心肌炎及支气管肺炎等。并发心肌炎时，患者可出现心前区疼痛、闷气、心悸、血压降低，甚至休克、心音减弱，心动过速，可出现舒张期奔马律；心电图检查有ST-T段和T波改变及各种心律失常。心肌炎约见于住院旋毛虫病人的20%。旋毛虫性心肌炎可能是自然的炎症反应，也可能是由免疫介导的，因在炎性心肌内发现有大量嗜酸性粒细胞存在，并且应用皮质激素治疗炎症可消失（Ursell等，1984）。中枢神经系统症状可表现为头痛、脑膜刺激征、谵妄、定向力消失，甚至昏迷、抽搐、瘫痪等症状。


旋毛虫病 临床表现 神经系统症状发生于10%～24%的患者，常见于严重感染者，主要由于虫体阻塞直接引起的血管紊乱或肉芽肿、水肿、出血及变态反应间接引起的血管紊乱所致。随着治疗方法的改进，因中枢神经系统并发症引起的死亡已不常见，但1985年法国发生的因食马肉引起的旋毛虫病暴发中仍有2人因严重的神经系统旋毛虫病而死亡（另有3例病人因心力衰竭而死亡）。CT和磁共振检查发现中枢神经系统有多处病变存在。肺部表现有咳嗽、咳痰、肺部音、呼吸困难等，胸部X线检查，肺门阴影增大，肺纹理增粗、增多、紊乱，肺部大小不等的斑片状浸润阴影及细结节影。部分患者的病变属于间质性肺炎，表现为纤细不规则条纹状增深影，沿肺门向外伸展交织成网状，在网状阴影间可见弥漫无边际性粟粒点状影。实验室常规检查发现，在急性期白细胞总数多在（10～20）×109/L，绝大多数病人的嗜酸性粒细胞常明显升高，有时病人被误诊为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征。但在发病早期（第一周），重症患者及应用激素治疗后的病人，嗜酸性粒细胞可不增多，但应用抗旋毛虫药物治疗后嗜酸性粒细胞可明显升高。[3]对有中枢神经系统症状的本病患者检查脑脊液标本时，也可发现嗜酸性粒细胞增多，偶可发现旋毛虫幼虫。


旋毛虫病 临床表现 黄本文等（1996）检查有脑部症状的98例旋毛虫病人的脑脊液标本时，发现22例腰椎穿刺压力增高，18例蛋白增高，44例细胞数增多，其中83%以嗜酸性粒细胞为主。此外，本病患者血清中肌组织特异的酶，如肌酸磷酸激酶、磷酸果糖醛缩酶、乳酸脱氢酶等，活性明显增高。


旋毛虫病 诊断鉴别 1.临床诊断（1）流行病学史：病人常有吃生肉或半生肉的病史，在暴发性流行时同批病人往往能追溯到会餐史。如有吃剩的余肉，应取材压片镜检。（2）临床表现：典型病例有发热、眼睑水肿、肌肉疼痛与血中嗜酸性粒细胞明显增多，结合流行病学史可以临床拟诊。2.辅助诊断（1）病原学检查：患者如有吃剩的残余肉类，可取小块肌肉压片镜检，查找旋毛虫幼虫或囊包，以资佐证。从病人肌肉组织中查出旋毛虫幼虫是最准确的诊断方法。一般于发病后10d以上从腓肠肌、肱二头肌或三角肌摘取米粒大小的肌肉压片镜检，查到旋毛虫幼虫或梭形囊包即可确诊，检出率为50%左右。（2）免疫学检查：以ELISA的应用最广泛，已被用于人体及猪旋毛虫病血清流行病学调查。3.鉴别诊断本病早期应与上呼吸道感染、急性肾炎及食物中毒等相鉴别；在急性期应与伤寒、钩端螺旋体病、风湿病、皮肌炎、亚败血症及变应性血管炎等相鉴别。


旋毛虫病 疾病治疗 病原治疗阿苯达唑（albendazole，丙硫咪唑）：为目前国内治疗旋毛虫病的首选药物，此药不仅有驱除肠内早期脱囊幼虫和成虫以及抑制雌虫产幼虫的作用，而且还能杀死移行期幼虫和肌肉中幼虫，其疗效明显优于甲苯达唑与噻苯达唑。剂量为每日20～30mg/kg，2/d口服，连服5～7d为一疗程。多数患者于治疗开始后2d热度下降，3～5d内恢复正常，浮肿消退，肌痛明显减轻并逐渐消失，具有明显的退热、镇痛及抗炎作用。本药的副作用少而轻，可有短暂的头晕、恶心及食欲下降等，少数病人于服药后第2～3天可出现皮疹或热度反而升高，为虫体死亡后引起的异体蛋白反应所致，一般不需停药。应强调指出，阿苯达唑杀灭肠内脱囊幼虫、成虫及移行期幼虫的作用优于成囊期幼虫，因此，本病暴发流行时应强调早期诊断和及时治疗，并对可疑病人进行预防性治疗。对于幼虫在肌肉内成囊后才就诊的患者应给予2个以上疗程治疗。[4]一般治疗与对症处理多数患者仅给予病原治疗即可。急性期患者应卧床休息，适当给予镇痛剂，并注意纠正水与电解质紊乱。


旋毛虫病 疾病治疗 肾上腺皮质激素有非特异性消炎、退热与抗过敏作用，对重症患者与阿苯达唑同时应用，具有降低高热、减轻肌痛及缓解中毒症状的效果，一般可选用氢化可的松100mg静脉滴注或泼尼松10mg，3/d口服，疗程不宜长，一般用药3～10d。疾病预后 本病的预后主要取决于感染程度与并发症。大多数患者预后良好，于1～2个月内恢复。患者死亡较少见，主要死亡原因为心肌炎导致的心力衰竭，脑炎和肺炎，但也有新生幼虫通过心肌时引起的突然死亡。急性期症状逐渐消退之后，恢复期可持续数月，一些病例甚至达数年之久。患者的临床症状完全消失后，肌肉内幼虫的彻底破坏和最终钙化可能需6年甚至更长时间。


旋毛虫病 疾病预防 1.加强健康教育  进行卫生宣传和健康教育是预防本病的关键措施。教育居民不生食或半生食猪肉及其他动物肉类和制成品（如腊肠），提倡生、熟食品刀砧分开，防止生肉屑污染餐具。旋毛虫囊包内的幼虫对低温的抵抗力较强。1987年2月我国长春市发生一起人体旋毛虫病暴发，是因摄入冰冻保存过的狗肉所致，食用前狗肉曾在-15℃至-22℃室外冰冻11～39d，结果生食或半生食狗肉的9人均患了旋毛虫病（姜汉范等，1989）。但旋毛虫幼虫耐热，在70℃时囊包内的幼虫即可被杀死，故肉类食品如果完全做熟，即可避免感染旋毛虫病。但应注意，用微波炉在77°C或82°C烹制猪肉块时并不能完全杀死肉块中的旋毛虫。2.加强肉类检疫  认真贯彻肉品卫生检查制度，加强食品卫生管理，不准未经检疫的猪肉上市和销售，感染旋毛虫的猪肉要坚决销毁，这是预防工作中的重要环节。3.改善养猪方法  猪不要任意放养，应当圈养，管好粪便，保持猪舍清洁卫生。饲料应加热处理，以防猪吃到含有旋毛虫的肉屑。美国1980年制定的公法条例96～468条规定，喂猪的食料须经过处理，此法令在控制猪的其他疾病的同时，亦控制了猪旋毛虫病的发生。


旋毛虫病 疾病预防 美国1983年制定的"猪健康保护条例"进一步明确规定，所有食物喂猪前必须煮沸30min。此外，洗肉水或刷锅水拌以草料喂饲牛、羊、马等草食性家畜时，亦应加热处理，否则牛、羊、马等亦可感染旋毛虫。4.消灭保虫宿主  结合卫生运动，消灭本病保虫宿主鼠类、野犬及其他野生动物等以减少传染源。 专家观点 1、注意预防中提及的各项。2、诊断主要依靠流行病学史和临床表现，不能只依据抗体检测诊断。3、常常看到有患者被医生开出多种寄生虫抗体检测，有的甚至达10种之多，而且还有些是儿童。虽然理论上我们可以患上所有的寄生虫病，即：去了血吸虫病疫区且有疫水接触史，又去了疟疾、丝虫病、黑热病等疾病的流行地区并被特殊的蚊子叮咬，还去了有包虫病流行的牧区；同时还吃了生的或半熟的含有寄生虫的猪、牛、羊肉、以及淡水鱼、虾、蟹、青蛙、泥鳅等。而实际上就是没有医学常识的人也应该清楚上述情况是否有可能在一个人身上同时发生。每种寄生虫病都有自己的流行病学史，如血吸虫病有血吸虫病流行地区生活史；肺吸虫病有吃生或不熟的河蟹或淡水小龙虾等病史；包虫病有与包虫病流行地区牛、羊等动物或动物皮毛接触史；曼氏裂头蚴有生吃青蛙、泥鳅、蝌蚪的病史等等。


旋毛虫病 专家观点 每种寄生虫病也都有相对特有的临床表现，如肺吸虫病、包虫病等疾病可以看到肺、脑等部位的病变；囊虫病可以看到皮下结节和/或颅内病变；血吸虫病在腹部B超检查时可以见到肝脏特有的表现，直肠可以出现结节、息肉等病变；曼氏裂头蚴病的虫体比较长，无论在身体的什么部位都可以通过检查发现；丝虫病的诊断需要在血液中找到虫体；黑热病的诊断也是需要在体内检查到病原体才能确诊；而广州管圆线虫病更是又名嗜酸性粒细胞增高性脑膜脑炎，通过流行病学史、临床表现和血液及脑脊液内噬酸细胞升高即可诊断。换句话说就是即使血液某种寄生虫病抗体为阳性，没有相应的症状和体征也不能诊断患有寄生虫病。而有流行病学史和相应的临床表现，即使抗体检测阴性也可以诊断。还有，大家可能会认为通过对血液寄生虫病实验室检查，就可以提前知道自己是否患有某种寄生虫病，这也是错误的。目前寄生虫病的检测绝大多数都是检测抗体，也就是说已经患有某种疾病后血液中才会产生相应的抗体，而且准确性并不是很高，可以出现假阳性和假阴性的结果。所以，不要没有依据的做寄生虫抗体检测，即加重患者的经济负担又伤害患者身体（尤其是儿童），而且更有可能延误患者的正确诊断甚至被误诊、误治。


食道胃底静脉曲张 简介 食道胃底静脉曲张是肝硬化引起的门静脉高压的主要临床表现之一。肝硬化病人中有40％出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50％~60％并发大出血，其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40％以上，如不及时治疗，患者可因急性大出血发生休克而导致严重后果。产生原因 人的各个器官都是心脏输出的动脉血来供给营养，经器官后变成静脉血，经静脉传送回到心脏，再经过肺进行氧气交换变成动脉血。但是消化道不同，其静脉回流的血要集中后形成门静脉，门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入肝静脉，最后才回到心脏。如肝脏发生病变，肝结构发生改变，则可以使门静脉血进入肝脏受阻，门静脉的压力升高，这就是所谓的门脉高压症。在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入下腔静脉回到心脏，这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支（即两者之间有血管相通）。这些交通支包括：食管与胃底静脉之间，直肠与肛门之间，胃肠道与后腹膜及肾之间等。当门脉高压时，上述交通支广泛开放和增加，原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。由于交通支的开放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的静脉曲张。


食道胃底静脉曲张 后果 食道胃底静脉曲张常常引起曲张静脉破裂出血，即食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB）。胃底食管静脉破裂出血时，病人可以呕出鲜血或暗红色血液，同时排黑粪。出血量大时可引起昏厥，甚至生命危险。


自主性高功能性甲状腺腺瘤 基本概述 自主性高功能性甲状腺腺瘤（autonomoushyperfunctioningadenoma）又称毒性腺瘤（toxicadenoma），或自主性功能亢进性甲状腺腺瘤，是指由甲状腺内单发或多发的高功能的腺瘤而引起甲亢症状的一类疾病。此病进展缓慢，多于就诊时或他人发现，女性40岁以上者多见，肿物较小时可无症状，肿物较大时，可有典型甲亢症状。此病国内以往认为少见，自从应用甲状腺显像技术以来，发现的病例数逐渐增多。因为甲状腺核素显像在腺瘤或结节处呈“热结节”（结节处131I浓集），且此种结节不受TSH调节，故称之为自主性高功能性甲状腺腺瘤。[1]发病原因 该病不同于毒性结节性甲状腺肿，其确切病因不十分清楚，主要为甲状腺结节（腺瘤）部分功能增高，且有自主性，即不受垂体之TSH调节，而结外的甲状腺组织仍保持正常反馈作用，但腺瘤较大（超过3cm）时，分泌过多甲状腺素就可引起甲亢症状。绝大多数毒性孤立性结节病理检查为滤泡状腺瘤，少数是癌。[2]


自主性高功能性甲状腺腺瘤 临床诊断 此病起病相当缓慢，多见于40～60岁的中老年患者，多先有颈部结节，逐渐增大，数年后才出现甲亢症状。甲亢症状一般较轻微，多数患者仅有心动过速或乏力、消瘦或腹泻，不发生突眼及Graves病的皮肤病变，但可有睑裂增宽和凝视征。　　甲状腺触诊可扪及光滑的椭圆形结节，边界清楚，质地坚实，可随吞咽上下活动，颈部听诊无血管杂音。病程较长者，在病程中腺瘤有时偶有自行发生退行性改变，可自行坏死、萎缩、退变或消失。或个别病例经TSH刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。主要依靠临床表现以及核素显像。测定血清中的T3和T4有助于判断患者是否有甲状腺功能亢进。中老年人发生的甲状腺结节，临床出现心动过速、消瘦、乏力或腹泻，伴有或不伴有甲亢症状，血清T3、T4升高，或只T3升高，T4正常者，TSH可下降，TSH低反应或无反应，吸131I率正常或升高，对热结节抑制试验阴性者确诊为该病。[3]


自主性高功能性甲状腺腺瘤 易混淆疾病 行放射性甲状腺显像检查时，结节周围的甲状腺组织因TSH被反馈抑制而萎缩，可完全不显影或显影很浅，完全不显影时应与先天性一叶甲状腺缺如相鉴别，方法是给予外源性TSH10U，然后重复扫描，被抑制的萎缩的甲状腺组织重新显影，可诊断为自主性高功能性甲状腺腺瘤。[4]


自主性高功能性甲状腺腺瘤 治疗方法 ⒈手术切除腺瘤是首选的方法，切除功能自主性甲状腺腺瘤后，往往能迅速解除TSH对周围正常甲状腺组织的抑制作用，从而恢复正常功能。故多数学者主张手术治疗。但老年患者或有手术禁忌或不愿手术者，仍可选用131I治疗。术前不必用碘剂准备，因为甲状腺并无弥漫性血管增多。对甲亢症状严重者可先用抗甲状腺药物或普萘洛尔做术前准备。（1）适应证：手术治疗适应证：①年龄40岁以上者；②有手术禁忌证或拒绝手术者；③伴有明显甲亢及甲亢心脏病；④仅热结节显像而周围甲状腺组织不显像。相对适应证：①结节超过100g或热结节内有冷区；②热结节外甲状腺组织未被完全抑制而轻微显像，首选手术法。若131I治疗，要在治前应用甲状腺激素抑制；③年轻患者要首选手术，因该治疗131I剂量很大。（2）治疗前准备：同毒性弥漫性甲状腺肿，症状轻者单用碘剂或普萘洛尔（心得安）口服即可，症状重者按原发甲亢的准备方法进行。①结节较小，热结节以外甲状腺组织尚有功能而轻微显影，宜先用碘塞罗宁（T3）25mg3次/d或甲状腺粉（片）40mg3次/d，连服10～14天，以抑制热结节以外甲状腺正常组织。


自主性高功能性甲状腺腺瘤 治疗方法 ②结节过大伴明显甲亢者，可用抗甲药物或普萘洛尔（心得安）对症治疗，以防治放射性甲状腺炎引起大量甲状腺激素释放入血中。③伴有甲亢心脏病（心衰、房颤）时，要先用强心、利尿药控制平稳后再给131I治疗。（3）术式选择：毒性腺瘤应首选手术治疗，手术方式有3种，即腺瘤摘除、腺叶次全切除和一侧腺叶全切除。一般多不主张行腺瘤的摘除，因为“热结节”也有甲状腺癌的可能。对某些甲状腺癌，即使采用术中冰冻切片检查也可能会误诊，只有术后的连续石蜡切片才能诊断。对这些病例，若初次手术已行腺叶切除，一般不需要再扩大手术范围。另外部分毒性腺瘤病人在主要结节之外还存在有小的自主功能结节，若仅行大结节的摘除，遗留的小的自主功能结节若干年后可再产生毒性症状，再次手术就会有较高的并发症发生率。因此，对于这种病人初次手术即应选择一侧腺叶切除或次全切除为好。（4）术中避免过多挤压肿瘤，以防诱发甲状腺危象或使原有心脏病加重。一般术后2周左右，对侧萎缩的甲状腺组织即恢复功能，可在扫描图上显示出来。这是因为肿瘤被切除后，血中甲状腺激素水平明显下降，对垂体的反馈抑制被解除，萎缩的甲状腺组织在TSH的刺激下重新恢复功能。


自主性高功能性甲状腺腺瘤 治疗方法 ⒉放射碘治疗无手术条件的患者或有多发性结节者，可用放射性131I治疗。对碘的剂量较Grayes病为大，多主张一个疗程一次大剂量给131I，以达到破坏甲状腺腺瘤组织的目的。通常疗效较满意，因此有人认为，131I治疗是对该病的首选方案。为避免放射性损伤，可在131Ⅰ治疗前数天服用甲状腺粉（片），抑制腺瘤周围甲状腺组织的吸131I功能。（1）方法：热结节给予剂量应按结节重量、吸131I率及有效半衰期，使其实际吸收剂量以200～300Gy为宜。结节重量（M）可用以下公式计算。即M=4/3π×X×Y2，X为1/2结节长径，Y为1/2结节短径。通常结节小于3cm者给131I555～740MBq（15～20mCi），大于3cm者给131I740～l110MBq（20～30mCi）。剂量大于740MBq（20mCi）宜分两次隔日口服。（2）疗效及治疗反应：131I治疗后2～3个月，甲亢症状消失，T3、T4恢复正常，4～8个月甲状腺核素显像热结节消失，热结节处可恢复正常或出现功能低的凉结节。热结节外甲状腺组织恢复正常显像。


自主性高功能性甲状腺腺瘤 治疗方法 评定标准如下：①治愈：热结节消失或在该处有冷结节，热结节外甲状腺组织显像恢复正常；②复发：热结节消失及结节外甲状腺组织显像正常半年后，重新出现热结节；③未愈：热结节缩小，但未消失，周围甲状腺未恢复显像。以往认为131I治疗该病不产生晚发甲减，只有暂时性甲减，系因结节外功能被抑制的甲状腺组织长期不用而萎缩造成，不论手术或131I治疗，热结节去除后，抑制被解除，功能尚难迅速恢复。国外报道该病治疗后晚发甲减发生率也相当高，有人分析可能是因为131I进入未被抑制的结节外组织。但国内周前教授长期随访131I治疗30例结果，无一例甲减发生。Branson等报告，手术后甲减发生率为14.3%，他们认为热结节外组织被抑制时间长，萎缩显著者，不宜切除过多。因此，该病治疗后发生的永久性甲减，并非都是131I之过。⒊超声引导下经皮乙醇注射治疗（PEIT）此疗法近几年国内外均有报道。在治疗前应经针吸细胞学检查除外恶性病变。一般无需麻醉，在超声引导下用20～22号针头注入95%乙醇。


自主性高功能性甲状腺腺瘤 治疗方法 1～2周注射一次，单次注射不超过10ml，总量：结节<15cm3者，1～2.8ml/cm3组织，结节≥15cm3者，0.5～1ml/cm3组织，分4～7次注射。注射时尽量避免乙醇漏至结节以外。一般注射后仅有局部烧灼感，个别病人可有低度发热。此法安全、简便，无明显并发症，可在门诊进行，对其远期疗效及副作用需行进一步研究和探讨。对该病一般不考虑单独使用抗甲状腺药物治疗，因为此方案的疗程长且疗效差。[5]


葡萄膜炎 描述 葡萄膜炎指的是虹膜、睫状体、脉络膜的炎症；虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环，故二者经常同时发炎，而总称为虹膜睫状体炎。如果脉络膜也同时发炎，则称为葡萄膜炎。葡萄膜炎是一种多发于青壮年的眼病，种类繁多，病因相当复杂，治疗不当可导致失明，在致盲眼病中占有重要地位，已引起世界范围内的重视。由于其发病及复发机制尚不完全清楚，故其预防无从着手，治疗效果也很不理想。因此，寻求合理而有效的治疗药物，已成为眼科领域里一个亟待解决的问题。


葡萄膜炎 临床诊断 前葡萄膜炎1、眼痛、畏光、流泪、视力下降。　2、睫状充血或混合充血。3、房水混浊、角膜后有沉着物，甚则前房纤维渗出或前房积脓。4、虹膜肿胀，纹理不清，瞳孔后粘连。5、伴见全身病变表现。后葡萄膜炎  后葡萄膜炎　　1、视力严重下降，视力减退程度取决于病变部位和玻璃体混浊的程度。如发生在黄斑部，严重影响视力。2、闪光感，为炎症引起的视网膜刺激症状。　　3、视力变形，为水肿或渗出导致视网膜、视细胞排列紊乱所致。4、眼底检查：可见多处渗出灶，网膜水肿及眼底出血；晚期病人可见眼底色素沉着，晚霞状眼底，瘢痕，增殖性改变，以及网膜下新生血管。全葡萄膜炎当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。[1]


葡萄膜炎 病症分类 病因分类按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起起感染；后者包括特发性、自身免疫类、风湿性疾病、创伤性、伪装综合征等。病理分类可分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。以往认为肉芽肿性葡萄膜炎主要与病原体感染有关，而非肉芽肿性与过敏有关。实际上，感染和非感染因素均可引起两种类型的炎症，并且一些类型的葡萄膜炎，有时可表现为肉芽肿性，有时又可表现为非肉芽肿性炎症。解剖分类是国际葡萄膜炎研究组（1979）制定的分类，并得到国际眼科学会的认可，是目前最常用的分类法。此法将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎；同时，还对病程  虹膜炎进行了规定，小于3个月为急性，大于3个月为慢性。[2]1、前部葡萄膜炎(anterioruveitis)包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种。2、中间葡萄膜炎(intermediateuveitis)炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部。3、后部葡萄膜炎(posterioruveitis)炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。4、全葡萄膜炎(panuveitis)指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。


葡萄膜炎 病症分类 病理分类葡萄膜炎的病因病机，主要是由于外邪侵袭，或有内热；多与肝、肾、脾三脏功能失调有关。肝为多气多血之脏，肝主疏泄，肝开窍于目，肝经风热或肝郁化火，热邪上扰，灼伤眼仁，或嗜好肥甘厚味，酿成脾胃湿热，热邪上蒸于目，熏灼瞳仁，或素体阴虚，病久伤阴，肝肾阴亏，虚火上炎，目睛受损，或由眼部邻近组织病变波及眼内脉络致使气血瘀积。血循环障碍而致病。葡萄膜炎的发病原因和机制相当复杂，涉及有外伤感染，自身免疫等多种因素。主要分为感染性和非感染性两大类。1、感染性：由细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等病源体感染所致。2、非感染性：又分为外源性和内源性（1）外因性原因：是由外界致病因素所致。①感染性：如细菌、真菌等经外伤或手术创口直接进入眼内，易引起化脓性炎症。②非感染性：如机械性、化学性和热烧伤等均可引起葡萄膜炎，往往伴有眼部其他改变。（2）继发性原因：是其他疾病继发引起的眼部葡萄膜炎症。①邻近眼组织炎症的蔓延，如严重的角膜炎或巩膜炎可引起虹膜睫状体炎。②眼内毒素或刺激物的反应，如失明萎缩变性的眼球、长期视网膜脱离、眼内反复陈旧性出血以及恶性肿瘤坏死都可引起葡萄膜炎。


葡萄膜炎 病症分类 （3）内因性原因：①感染性：病原体或其产物通过血行播散，从身体其他部位进入眼内，例如有明显感染灶的转移或发生于感染源已清楚的疾病过程中。如结核、梅毒、钩端螺旋体病等细菌感染或单纯疱疹、带状疱疹等病毒感染或弓形体病等原虫感染，以及蛔虫、囊虫等寄生虫感染等都可能引起葡萄膜炎。②非感染性：很多内因性葡萄膜炎检查不出病原体，往往有免疫异常表现。如晶体源性葡萄膜炎、交感性眼炎、Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎、中间葡萄膜炎等，或伴有全身病如风湿病性关节炎的前葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田氏病、Behcet病、系统性红斑性狼疮、结节病等。[3]


葡萄膜炎 治疗方法 西医治疗葡萄膜炎的治疗，西医主要用激素，但无法根治，易于反复。根据不同的临床表现，需要采取不同的治疗措施。急性期，以热邪为主，予以清热解毒，活血化瘀。慢性期多见阴虚，肝肾不足，重在滋养肝肾，养阴清热，活血化瘀，以防复发。病情十分严重者，中西医结合治疗，全身使用皮质激素，及时有效的控制炎症。再用中药进行调整，巩固疗效，直至彻底治愈。中医治疗葡萄膜炎，如发生在前中部即虹膜睫状体炎，类似中医“瞳神紧小”，在后部葡萄膜（即脉络膜炎），则归属“云雾移晴”、“视瞻昏渺”等范畴。中医药治疗该病，贵在辨证论治。食疗方法葡萄膜炎的病因复杂，除了诊断病因及对症治疗外，辨证配制一些食疗套餐，有利于疾病的康复。下面介绍一些常用配餐。1、银花菊花茶：银花50克，菊花50克，绿茶20克。上药混合共为粗末，用纱布分装成袋，每袋15克。每次1包，代茶饮用。可清凉解热、疏风明目。用于头眼胀痛、目睛红赤者。2、蔓荆子粥：蔓荆子15克，粳米50克。将蔓荆子捣碎，加水500毫升，浸泡后煎取汁，入粳米煮粥，空腹食用。每日1剂。可辛凉解散，用于目赤头痛者。3、青葙子茶：青葙子15克，绿茶5克。将青葙子和绿茶置于纱布袋中，沸水泡10分钟饮用。每日1剂。


葡萄膜炎 治疗方法 可祛风热、清肝火、适用于目赤肿痛者。4、石膏粥：生石膏50克，粳米100克。先将石膏水煎半小时，去渣后放入粳米熬粥。每日1剂。可辛凉清热、除烦止渴，适用于眼红痛、口干重的患者。5、绿豆藕羹：藕1节，绿豆30克。将藕洗净切成小块，与绿豆同煮至熟烂后食用。每日1剂。可清热凉血、去赤止痛，适用于眼热赤痛者。6、二仁粥：生薏仁30克，杏仁6克(捣碎)，粳米100克。三物共用水煮，至米开粥稠即可食用。每日1剂。可清热利湿，宣畅气机，适用于葡萄膜炎反复发作者。7、香菇烧冬瓜：冬瓜300克，香菇20克，调料适量。冬瓜去皮瓤、洗净、切片。香菇浸泡透，洗净。二味用油炒后，烧熟。每日1剂。可清湿热、益胃气，适用于脾胃湿热重的葡萄膜炎患者治疗原则立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需用行生素治疗，对高度怀疑或确诊的并原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗。1、睫状肌麻痹剂


葡萄膜炎 注意事项 如果患了葡萄膜炎，一定要在早期进行及时彻底的治疗，要按疗程坚持用中药，争取一次性彻底治愈。急性炎症治疗及时得当，炎症得到控制，可较快恢复视力；若治疗不当，反复发作，缠绵不愈，导致严重视力损害，甚至失明，丧失劳动力，影响生活质量。因为葡萄膜炎失治或误治，可引起许多并发症，后果非常严重。如带状角膜变性、白内障、黄斑部及视盘水肿，黄斑表面褶纹样改变，角膜水肿、青光眼、视网膜脱离等。所以及时有效的治疗，可以阻止这些并发症的发生。葡萄膜炎防治4点注意1、如发现眼红、痛、畏光、流泪、视力下降或无红、痛，但眼前有黑影漂浮，视物模糊或视物变形，闪光感、视力下降者有可能患葡萄膜炎，应到有关专科作详细检查，以明确诊断。2、一旦诊断为葡萄膜炎，应积极进行治疗，散瞳是治疗前葡萄膜炎的必要措施，可防止瞳孔粘连，避免继发性青光眼和并发性白内障的产生;激素是治疗葡萄膜炎的常用药物，但有副作用，不论全身或局部用药，一定要在医生指导下使用，不宜滥用。3、葡萄膜炎患者，应定期复查，预防复发，如自觉有复发症状，应及早诊治。4、积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防葡萄膜炎也有重要意义。


葡萄膜炎 基础问答 如何定义葡萄膜炎是一类由多种原因引起的葡萄膜的炎症，为常见的眼科疾病，不同年龄发病，常累及双眼，常反复发作，并可产生一些严重的并发症和后遗症，是常见的致盲眼病之一。如何引发病因复杂，大致可分为感染性和非感染性两大类。（1）感染性：由细菌、病毒、真菌、立克次体、原虫、寄生虫等病原体感染所致。（2）非感染性：可分为外源性和内源性两类。①外源性：主要由于外伤、手术等物理损伤和酸、碱及药物等化学损伤所致。②内源性：主要由于免疫反应以及对变性组织、环死肿瘤组织的反应所致。虽有上述分类，但能证实为单一病因所致的葡萄膜炎很少，常在整个过程中参与了免疫反应，且临床上不少病人尚难查明确切病因。临床表现根据解剖部位，本病可分为前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎。前葡萄膜炎的临床表现为：疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。主要体征：睫状充血，角膜后沉着物，房水混浊，虹膜纹理不清，瞳孔缩小，玻璃体混浊等。后葡萄膜炎的主要症状是：视力减退和眼前闪光和黑影飞舞，有时有小视症和大视症。有玻璃体混浊，脉络膜血管扩张渗透性增加，组织浸润水肿，眼底呈散在性弥漫性灰白色病灶。


女性生殖器 描述 女性内生殖器，包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。阴道是经血排出和胎儿自母体娩出的通道，又是性交器官。概述 女性生殖器不只有阴道而已，包括女性内生殖器和女性外生殖器，阴道只是女性生殖器的一部分。女性外生殖器指生殖器官的外露部分，又称外阴。包括阴  女性生殖器阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。女性内生殖器包括阴道、子宫、输卵管、卵巢等。子宫是孕育胎儿的场所，受精卵在这里着床，逐渐生长发育成成熟的胎儿，足月后，子宫收缩，娩出胎儿。女性从青春期到更年期期间，如果没有受孕，子宫内膜会在卵巢激素的作用下发生周期性变化及剥脱，产生月经。输卵管具有输送精子和卵子的功能，并且还是精子和卵子相遇受精的地方。受精后，孕卵经输卵管的输送进入子宫腔着床。卵巢是女性的性腺器官，内有许多卵泡，能产生并排出卵子，分泌性激素，维持女性特有的生理功能及第二性征。至绝经后，卵巢逐渐萎缩。


女性生殖器 外生殖器结构 阴蒂为什么说它是退化的呢？原因就在于它在胚胎学上是与男性阴茎相同的同源器官，  女性外生殖器在人体解剖学上也有头部、体部、包皮，甚至可以随性兴奋而充血勃起，只是它较之男性的阴茎就太小了，更没有那么显赫，也不具备直接的生殖与排尿功能，所以说它是退化了。从外观上看它是一个很小的结节组织，很像阴茎，位于两侧小阴唇的顶端，在阴道口和尿道口的前上方。说它敏锐，是因为它富有感觉神经末梢，感觉特别敏锐，是女性最敏感的性器官，能象阴茎一样充血勃起，对触摸尤其敏感，可以唤起较其他部位更为直接、迅速、强烈的性兴奋、性快感和性高潮，与G点相比较，它在人群中的性兴奋唤起和体验更多、更为人们所熟识。夫妻间的恩爱相沫，无论是前奏、持续、高潮、消退或性兴奋再唤起，阴蒂都起着至关重要的作用。阴户指女性的外部生殖器，看起来有些微微突起阴阜阴毛下的柔软多肉组织，用以保护女性内生殖器。阴蒂包皮用以保护阴蒂，由两片小阴唇的上方接合处形成。大阴唇柔软丰厚的皮肤组织，包含可制造油脂的腺体和少量阴毛，为外阴两侧、靠近两股内侧的一对长圆形隆起的皮肤皱摺。


女性生殖器 外生殖器结构 前连阴阜，后连会阴；由阴阜起向下向后伸张开来，前面左、右大阴唇联合成为前联合，后面的二端会合成为后联合，后联合位于肛门前，但不如前联合明显。大阴唇外面长有阴毛。皮下为脂肪组织、弹性纤维及静脉丛，受伤后血肿。未婚妇女的两侧大阴唇自然合拢，遮盖阴道口及尿道口。经产妇的大阴唇由于分娩影响而向两侧分开。小阴唇是一对柔软粘膜皱摺皮肤，在大阴唇的内侧，表面湿润。小阴唇的左右两侧的上端分叉相互联合，其上方的皮褶称为阴蒂包皮，下方的皮褶称为阴蒂系带，阴蒂就在他们的中间。小阴唇的下端在阴道口底下会合，称为阴唇系带。小阴唇粘膜下有丰富的神经分布，故感觉敏锐。前庭两侧小阴唇所圈围的零形区称前庭。表面有粘膜遮盖，近似一三角形，三角形的尖端是阴蒂，底边是阴唇系带，两边是小阴唇。尿道开口在前庭上部。阴道开口在它的下部。此区域内还有尿道旁腺、前庭球和前庭大腺。前庭球前庭球系一对海绵体组织，又称球海绵体，有勃起性。位于阴道口两侧。前与阴蒂静脉相联，后接前庭大腺，表面为球海绵体肌所覆盖。受伤后易出血。前庭大腺前庭大腺又称巴氏腺。位于阴道下端，大阴唇后部，也被球海绵体肌所覆盖。是一边一个如小蚕豆大的腺体。


女性生殖器 外生殖器结构 它的腺管很狭窄，约为1.5～2厘米,开口于小阴唇下端的内侧，腺管的表皮大部分为鳞状上皮，仅在管的最里端由一层柱状细胞组成。性兴奋时分泌黄白色粘液，起滑润阴道口作用，正常检查时摸不到此腺体。尿道口尿道口介于耻骨联合下缘及阴道口之间，为一不规则之椭圆小孔，小便由此流出。其后壁有一对腺体，称为尿道旁腺，开口于尿道后壁，常为细菌潜伏之处。阴道口阴道对外的出口，是排出经血和阴道分泌物的位置，也是生产时胎儿头部露出的地方。处女膜阴道口由一个不完全封闭的粘膜遮盖，这粘膜叫处女膜。处女膜中间有一孔，经血即由此流出。处女膜孔的大小及膜的厚薄各人不同。处女膜破后，粘膜呈许多小圆球状物，成为处女膜痕。会阴是阴道口和肛门间的簿膜部分。分娩时会产生非常大的延展，能让胎儿头部顺利露出阴道口。


女性生殖器 内生殖器结构 阴道阴道确切地应称之为生殖道，因为它既是性交时紧握阴茎的地方，也是接纳精液的场所；既是性生活性  女性内生殖器兴奋主要体验之所在，又是胎儿娩出的通道。在正常状态下长约8-10cm，宽度则为闭合状潜在腔隙，性兴奋时则发生非常大的变化，可以提供可变的大的空间。这是因为阴道壁由三层组织构成，表层为粘膜，中层为肌肉，外层为弹力纤维组织，阴道内有大量的皱壁，富有极好的延伸性和弹性。其上端比下端宽，下端开口于阴道，上端含纳宫颈，平时像个瘪气球，四壁紧靠在一起，性兴奋时可以出现内2/3扩张，俗称“内勃起”，高潮时，外1/3紧握阴茎，又叫“高潮平台”，其弹力和扩张力使阴茎和阴道的结合达到至善至美的相容程度，有利于性交享受和精液的射入、暂存及精子游入宫腔。当然如果想要小孩，同时完成生殖繁衍功能。阴道壁在性兴奋时可能因周围静脉丛的扩张而出现渗出液以润滑阴道，有利于阴茎的插入和抽动。不过阴道壁的弹性、皱壁、渗液受内分泌、特别是雌激素的调控，幼女及绝经后的妇女阴道上皮薄，皱壁少，弹力差，自洁润湿作用弱，容易受创伤和引起感染。


女性生殖器 内生殖器结构 性高潮时的阴道周围括约肌和子宫肌肉的收缩可以客观地记录，但伴随的各种体验却无从反映，可以认为性高潮，性感体验是一个身体生理和大脑心理综合感受或功能表现，在女性更是如此。子宫子宫位于盆腔内呈倒置梨形，周围的韧带将其固定在盆腔内。子宫分子宫体、子宫底和子宫颈三部分。从青春期到绝经期，女子的子宫内膜受体内女性激素的调节呈周期性变化，在每个月的一定时间内可接受受精卵的着床。子宫是孕育胎儿的场所，受精卵在这里着床，逐渐生长发育成成熟的胎儿，足月后，子宫收缩，娩出胎儿。子宫的容量在未受孕时不超过10毫升，在妊娠足月时可达4000毫升；子宫重量亦从50克左右，增加到1000克左右，以适应孕育胎儿的需要。女性从青春期到更年期期间，如果没有受孕，子宫内膜会在卵巢激素的作用下发生周期性变化及剥脱，产生月经。子宫(5张)输卵管输卵管约10至13厘米长的细管子，具有输送精子和卵子的功能，并且还是精子和卵子相遇受精的地方。成熟的卵子从卵巢排出后，由输卵管的伞端，从腹腔内把它输入输卵管。输卵管位于子宫两侧，其内壁的粘膜整个覆盖着能颤动的纤毛，卵子进入输卵管后，借助输卵管的蠕动和纤毛的运动，逐步向子宫方向移动。


女性生殖器 内生殖器结构 在这时候，如果遇到精子就结合成为受精卵，其一边不断分裂、发育，一边向子宫方向运行，然后进入子宫腔内着床。卵子如不受精，进入子宫腔后自行消亡。卵巢卵巢是女性的性腺器官，内有许多卵泡。卵巢位于子宫的两旁，输卵管的后下方，左右两侧各一个，卵巢呈卵圆形，借助韧带固定在盆腔内，卵巢排出卵子，分泌女性激素。女性激素维持女子的第二性征，如乳房隆起，皮下脂肪堆积，发音尖细等;又维持女子性功能,它通过血液循环作用于全身。女子在青春期到绝经期，即13周岁左右到49周岁左右，每个月排出一个成熟的卵子。至绝经后，卵巢逐渐萎缩。子宫内膜子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情周期、月经周期）发生显著的变化。子宫颈子宫颈位于子宫下部，近似圆锥体，长2.5～3cm，上端与子宫体相连，下端深入阴道。阴道顶端的穹隆又将子宫颈分为两部分：宫颈突入阴道的部分称宫颈阴道部，在阴道穹隆以上的部分称宫颈阴道上部。子宫颈外口宫颈的中央为前后略扁的长梭性管腔，其上端通过宫颈内口与子宫腔相连，其下端通过宫颈外口开口于阴道。内外口之间即宫颈管。宫颈外口未生育女性呈圆形，经阴道分娩生育过的妇女呈横裂形。


女性生殖器 标准尺寸 1、小阴唇（6cm）∶女孩子小阴唇的平均长度，一般有五至七公分，为标准长度。2、阴道角度（15℃）∶女孩子躺卧时，阴道与床的水平面，普遍呈向下的角度，一般为十五度左右。3、阴道温度（38。5℃）∶阴道内的温度，平均约为摄氏三十七点三至三十七点八度。4、阴道壁（30秒）∶当受到性的刺激时，阴道壁开始分泌出爱液所需的时间，平均为30秒钟。5、阴毛（86平方公分）∶阴毛的平均面积，按每个人而不同，身裁较高者，面积可达140平方公分。


女性生殖器 女性生殖器阴道防御系统 [1]1、女性外阴的大、小阴唇两侧相合，像两道门一样将阴道口、尿道口遮掩起来。2、女性骨盆底有许多肌肉组织。在这些盆底肌肉的作用下，使阴道口平时处于闭合状态，阴道前、后壁紧贴，从而抵御外界致病因素的侵入。但对经产妇而言，阴道壁比较松弛，这项功能会有所减弱。3、妇女卵巢分泌的雌激素能促使阴道上皮细胞增生变厚，对病原体的抵抗力增强。另外，阴道上皮细胞内含有丰富的糖原，而正常妇女的阴道中寄生着一种叫阴道乳酸杆菌的细菌，它能使这些糖原分解为单糖，再分解成乳酸，使阴道内环境呈酸性，pH值保持在4～5。那些宜于在碱性环境中生长的病原体因此会受到抑制，这就是阴道的自净作用。4、在卵巢分泌的性激素的作用下，子宫颈粘膜的腺体能分泌出碱性粘液，形成粘液栓，堵塞宫颈管，将子宫颈管与外界环境隔离开，减少了细菌侵入的可能。曾有报道：在宫颈粘液栓的下1/3可以查出细菌，而粘液栓的上2/3则没有细菌查出。这可以说明，宫颈粘液栓对防止细菌上行感染有重要作用。另外，宫颈内口平时也处于闭合状态，同样可以阻止病原体的入侵。5、随着卵巢分泌的性激素的周期性变化，育龄期妇女的子宫内膜也发生周期性的剥脱，产生月经。


女性生殖器 女性生殖器阴道防御系统 随着子宫内膜的剥脱和经血的排出，侵入宫腔的病原体也得到清除的机会。6、输卵管粘膜的上皮细胞有些分化成纤毛细胞，这些纤毛能够向子宫方向摆动，加之输卵管的蠕动作用，都会对侵入输卵管的致病菌起到清除作用。 生殖器损伤 生殖器损伤不少女性在月经尚未恢复之前，卵巢就先有了排卵，加之哺乳对排卵的作用在产后3个月逐渐减弱，如果不注意避孕，便很有可能怀孕。在分娩后，一定要在两年内避免怀孕，尤其是在分娩后的一年之内。否则，一旦在此期间怀孕，子宫在做人工流产手术时容易发生穿孔。子宫穿孔子宫穿孔是女性生殖道器械损伤中最为常见的一种意外，多见于人工流产手术、放置或取出宫内节育器、怀孕中期引产及诊断性刮宫等情况。除此，使用探针、宫颈扩张器、吸管、刮匙、胎盘钳或手指也可造成子宫穿孔。引起子宫穿孔的原因：做高危人工流产手术者容易发生这种意外。


女性生殖器 生殖器损伤 高危人工流产者是指阴道分娩或做人工流产手术不足半年的女性，尤其是给婴儿哺乳的母亲，由于子宫刚刚复原，极为柔软，尚还出于充血状态，在做人工流产手术操作时，非常容易发生子宫收缩不良、出血或穿孔等；一年内做过剖宫产者，由于子宫的切口尚未愈合，所以不太牢固，也很容易在做人工流产手术时发生穿孔；一年内做过多次人工流产手术者，子宫内膜会因多次被搔刮而使基底层受损，不仅肌肉层变得薄而脆弱，而且纤维组织修复已使子宫失去了应有的弹性，受到器械刺激时易导致穿孔发生；子宫长有肌瘤或带节育器怀孕、子宫高度前屈或后屈、子宫畸形者，也容易发生子宫穿孔。生殖器发育异常 1、正常管道形成受阻所致异常，包括处女膜闭锁、阴道横膈、阴道纵隔、阴道闭锁和宫颈闭锁；2、副中肾管衍化物发育不全所致异常，包括无子宫、无阴道、痕迹子宫、子宫发育不良、单角子宫、始基子宫、输卵管发育异常；3、副中肾管衍化物融合障碍所致异常，包括双子宫、双角子宫、鞍状子宫和中隔子宫等。


女性生殖器 生殖器感染 危害女性生殖道感染的危害是较大的。由于女性生殖道生理的脆弱，很容易被细菌、病毒、支原体等感染。除了生殖道本身受到影响外，还会引起一系列的并发症。反复的生殖道感染，会导致生殖器肿瘤、月经疾患、不孕不育、妊娠疾病、产科疾病等。生殖道感染首先是影响女性自身。非特异性阴道炎、滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、淋菌性阴道炎、非淋菌性阴道炎、尖锐湿疣、衣原体支原体、弓形体等感染均给女性带来痛苦，严重者影响工作、学习和正常生活，影响家庭和睦，影响下一代人。传染不仅如此，一些疾病还具有较强的传染性。这些疾病，均会通过性活动、衣物、用具、用品等直接传播给他人，影响夫妻感情，甚至秧及社会安定。在西方，艾滋病等性病的流行，已经成为严重的社会问题。在我国，虽然不是那么严重，但性病的区域、人数日趋增加，也达到了令人担忧的地步。生殖道疾病的发生和蔓延，直接影响的女性的心理健康。生殖道感染性疾病，常被人称之为“难言之隐”，罹患这类病症，往往使人烦躁不安，日久常常导致精神上功能失调，降低工作效率，削弱女性意志，心理上造成压抑和自卑。严重、久治不愈的患者，还会产生轻生念头，因而不得不引起人们的重视。


女性生殖器 生殖器感染 预防西医认为阴道的环境经常受到宿主的代谢产物、细菌本身的产物及外源性因素（性交、冲洗及其他干扰）而不稳定。阴道菌群非常复杂，除原虫、真菌外，尚包括很多需氧菌及厌氧菌，这些微生物可分为共栖的及病理性的，都生长在～个共同的环境内，各微生物之间可能有桔抗作用。另一个影响其生长的是氢离子浓度，在pH3.8～4.2时，有利于共栖菌的繁殖，尤其是乳酸杆菌，这是健康阴道中的主要菌种，阴道液中的密度可达105～108ml，当阴道被微生物感染后，假使乳酸杆菌占优势，仍能维持pH3.8～4.2，则不会致病，而且乳酸杆菌还能产生H202，对其他微生物有毒性作用而抑制其繁殖。其他如乳链球菌、肠杆菌、变形杆菌、加夫基球菌、韦永球菌等在阴道下端常见，平时不产生症状。阴道菌群之间彼此制约，使病理细菌不能有所作用，假使这种平衡被破坏，互相制约作用消失，所以氢离子浓度下降，乳酸杆菌失去优势，病理菌得以繁殖，就产生症状。细菌性阴道病是由于阴道内乳酸杆菌减少而其他细菌大量繁殖，主要有加特纳氏菌、各种厌氧菌及支原体引起的混合感染。


女性生殖器 生殖器感染 滴虫性阴道炎由阴道毛滴虫引起，属性传播性传染病，传染途径通过直接传染（通过性交传播，患滴虫性阴道炎的配偶，其精液中75%可找到滴虫）和间接传染（通过各种浴具、游泳池、公共厕所或污染的衣服、器械），在普查中，滴虫的检出率为3.56%，其中有部分妇女无炎症表现称之为带菌者。念珠菌性阴道炎主要由白色念珠菌引起，正常健康阴道内，亦常可少量寄生此菌，但一般不发病，当机体免疫功能低下或发生菌群失调时即繁殖面致病，故多见于妊娠、糖尿病、应用免疫抑制剂、长期抗生素应用者，另外在潮湿湿热的环境中，也易感染。据统计，非孕妇女中约10%及孕妇中三分之一感染本病，但因症状明显而就诊者少。至于非白色念珠菌（如光滑球拟酵母菌等）引起的阴道炎的发病率由1988年的9.9%上升到1995年的17.2%，已感染HIV的妇女受非白色念珠菌感染者比来感染者多两倍；患复发性念珠菌性阴道炎的妇女感染非白色念珠苗比感染白色念珠菌多2.47倍。因此，用碱性的沐浴露或自来水清洗是不科学的，频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，也容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养，可以每天使用。


女性生殖器 生殖器畸形 分类女性的生殖器官，简单地说说可分两大部分：一部分露在身体外面叫做外生殖器；一部分藏在身体内部叫做内生殖器。外生殖器也叫外阴，外阴存在于两大腿根部间，眼睛可以看得到，外阴包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭大腺、尿道口、阴道口及处女膜。内生殖器包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。由于胚胎本身内在的缺陷（如染色体的异常），或者因为生存条件的变异都可影响生殖器官的正常发育，即出现发育停滞或异常，这些现象统称为女性生殖器官发育异常，也就是通常说的“生殖器畸形”。例如，副中肾管发育停滞可发生先天性无奶道、无子宫或子宫发育不良。一侧副中肾管发育可形成单角子宫。如双侧副中肾管融合不完全可出现子宫。当双侧副中肾管尾端融合并与泌尿生殖窦相通时，如这时出了发育障碍就可造成阴道横膈，甚至阴道部分或全部闭锁。总之，在怀孕早期，正当胎儿的女性生殖器官分化形成期，受到内因或外因的干扰，使双侧副中肾管未能及时融合，或虽融合但未及时与泌尿生殖窦沟通，或者出现某一部分发育停滞等。这样就会产生女性生殖器官的各种畸形。下面为大家介绍几种女性比较常见的生殖器畸形。大阴唇畸形大阴唇畸形：很多女性对现在所说的大阴唇整形手术不是很了解。


女性生殖器 生殖器畸形 其实大阴唇的作用是很多的，所以在大阴唇不完美的情况下会导致很多的疾病，所以我们要积极的治疗。大阴唇覆盖小阴唇、阴道口及尿道外口，不让外界有害物入侵，忠实地保卫着泌尿及生殖系的安全。大阴唇是女性外生殖器中不可缺少的一部分。在胚胎早期，男女的生殖器源于同一个胚芽。随着胚胎的发育，逐渐分成男女，生殖器随之出现性别差异。但两者的一些结构、功能仍然有着极其相似的地方。小阴唇畸形小阴唇畸形：小阴唇于两腿之间，在两腿并拢时，小阴唇两片会自然合拢，完全盖往尿道及阴道口，一来防止这两个部位因磨擦而受伤，亦可防止外来污染，且可保持阴部尤其是阴道之湿润。但如小阴唇太长，不只是美观的问题，主要是不利阴道分泌物排出，也不易保持清洁，因『上小号』后尿液容易残留在阴部附近造成感染，而使分泌物即俗称『白带』会增加，更有一股特殊气味，让人尴尬。再来是小阴唇凸出的部位，因长期走路磨擦，一般颜色会变得较黑，又长又黑，且该部位感觉也较钝，容易让亲密的人误以为自己性生活太过于频繁。


女性生殖器 生殖器畸形 阴蒂畸形阴蒂畸形：阴唇肥大的治疗通常以作阴蒂大部分切除，适当保留阴蒂头部或作阴蒂部切除术，通常于阴蒂北部作切口，大部切除阴蒂体部，阴蒂头部仍宜作适当保留，以注意保护女士的性敏感区。术后应注意阴部清洁及留置尿管，以使伤口早日痊愈和预防感染。同时，术后常规应用有效抗生素以防治感染。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 在青春期前，卵巢激素的分泌量虽然不大，但由于下丘脑GnRH神经元对卵巢激素反馈抑制作用的敏感性较高，而且GnRH神经元尚未发育成熟，所以GnRH的分泌很少，腺垂体FSH与LH分泌以及卵巢的功能也相应处于低水平状态。至青春期，下丘脑GnRH神经元发育成熟，对卵巢激素的反馈抑制作用的敏感性也明显降低，GnRH的分泌增加，FSH和LH分泌也之时差加，卵巢功能开始活跃，呈现周期性变化，表现为卵泡的生长发育、排卵与黄体形成，周而复始，在卵巢甾体激素周期性分泌的影响睛，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血现象，称为月经（menstruation），所以女性生殖周期称为月经周期（menstrualcycle）。哺乳动物也有类似周期，称为动性周期。卵巢与子宫的周期性变化，是在下丘脑-垂体-卵巢轴的调控下完成的。卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。习惯上将卵巢周期分为卵泡期与黄体期两个阶段。（一）卵泡期卵泡的生成发育从原始卵泡开始。人每次月经周期通常只有一个原始卵泡在激素的调控下发育成熟，原始卵泡经初级卵泡与次级卵泡期，最后发育为排卵前卵泡（成熟卵泡）。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡本身的内存因素。到初级卵泡发育晚期，颗粒细胞上出现了FSH受体，内膜细胞上出现了LH受体。到次级卵泡期，颗粒细胞上出现了FSH受体数量进一步增加，FSH在雌激素的协高作用下，诱导颗粒细胞出现LH受体，并随着卵泡发育成熟，颗粒细胞与内膜细胞上的LH受体不断增加。从初级卵泡发育阶段开始，卵泡接受垂体促性腺激素的控制，促使其发育成熟。卵泡期开始时，血中雌激素与孕激素浓度均处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱，血中FSH表现逐渐增高的趋势，一二日后LH也有所增加。近年发现，卵泡液中存在一种促进FSH分泌的蛋白质，称为促FSH释放蛋白（FSH-releasingprotein），可能对FSH的增加起一定的作用。生长发育的卵泡颗粒细胞上，除FSH受体增加外，还出现胰岛素样生长因子（IGF）及上皮生长因子（EGF）等与细胞增殖有关因子的受体，在FSH与各生长因子的作用下，颗粒细胞明显发育与分化，并产生芳香化酶，可将内膜产生并弥散转运至颗粒细胞的雄激素（主要为雄烯二酮）转变为雌激素。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 LH与内膜细胞上的LH受体结合，通过cAMP-蛋白激酶系统，使胆固醇转变为雄激素。内膜细胞产生雄激素，而在颗粒细胞转变为雌激素，称为雌激素分泌的双重细胞学说（图12-2）。排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素明显增多，血中的浓度迅速上升，与此同时，血中FSH的水平有所下降，这是因为：①雌激素选择地对FSH分泌产生抑制作用；②颗粒细胞产生的卵泡抑制素也对FSH分泌发挥抑制作用。值得指出的是FSH浓度暂时处于低水平，但雌激素浓度并不因此而减少，却反而持续增加，其原因是雌激素可加强内膜细胞的分化与生长，可使LH受体数量增加，从而加强合成雄激素及转变为雌激素的过程。至排卵前一天左右，血中雌激素浓度达到顶峰，在其作用下，下丘脑增强GnRH分泌，GnRH经垂体门脉转运至腺垂体，刺激LH与FSH的分泌，以LH的分泌增加最为明显，形成LH高峰（LHsurge）。若事先用抗激素血清处理动物，则LH峰不再出现。毁损恒河猴下丘视前区后，LH峰也消失。所以，LH峰是由雌激素高峰所诱导出现的，雌激素这种促进LH大量分泌的作用，称为雌激素的正反馈效应。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 在LH峰出现之前，卵母细胞已基本发育成熟，但由于包围卵母细胞的颗粒细胞分泌一种卵母细胞成熟抑制因子（oocytematurationinhibitor,OMI），使卵母细胞成熟分裂中断于前期。LH峰出现的瞬间，高浓度的LH立即抵消OMI的抑制作用，卵母细胞恢复中断了的成熟分裂。成熟卵泡向效巢表面突出，形成透明的卵泡小斑。LH在孕酮的配合下，使卵泡壁溶解酶（如纤溶酶与原酶等）活性增加，导致卵泡壁溶化和松懈。此外LH又可使卵泡分泌前列腺素，后者促使卵泡壁肌样细胞收缩，于是卵细胞与附着的透明带，放射冠从破裂的卵泡壁处被排出，定过程称为排卵（ovulation）。排出的卵子旋即被输卵管伞捕获被抑制，而注射外源LH或HCG（见后文）则能诱发排卵，可见LH峰是控制排卵发生的关键性因素。在人类，每个月经周期起初有15-20个原始卵泡同时开始生长发育，但是通常只有1个卵泡发育成为优势卵泡，最后发育成熟并排卵，其它卵泡均先后退化并形成闭锁卵泡，其原因尚不十分清楚。在卵泡期中，子宫内膜也发生相应的变化，主要表现为内膜增厚，腺体增多并变长，此期长为增生期。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 （二）黄体期（排卵后期）卵细胞排出后残余的卵泡壁内陷，血管破裂，血液进入腔内凝固，形成血体。血液被吸收后，大量新生血管长入，血体转变为一个血管丰富的内分泌腺细胞团，外观呈黄色，故称为黄体（corpusluteum）。在LH作用下，颗粒细胞与内膜细胞分别转化为粒黄体细胞与膜黄体细胞。LH通过cAMP-蛋白激酶系统，促使黄体细胞分泌大量的孕激素与雌激素，血中孕酮与雌二醇浓度因而明显升高。在月经期中，雌激素发生二次升高，第一次升高发生在卵泡期，第二次升高发生在黄体期，但第二次升高的程度稍低于第一次。在黄体期，料主水平的雌激素有增加黄体细胞上LH受体的作用，故有利于LH促进孕酮的合成，使孕酮维持于高水平。孕酮和雌激素浓度增加，将使下丘脑与腺垂体受到抑制，GnRh释放减少。FSH与LH在血中浓度相应下降。在黄体期，子宫内膜在雌激素作用的基础上又接受孕激素的刺激，内膜细胞体积增大，糖原含量增加腺管由直变弯，分泌含糖原的粘液，故称分泌期。在子宫的分泌期，一切为妊娠作好准备，“迎接”受精卵子。


女性生殖器 月经与排卵及激素调节 若不受孕，黄体的寿命为12-15天，黄体即退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血，出现月经。雌激素与孕激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。如怀孕，胎盘分泌绒毛膜促性腺激素（CG），使黄体功能继续维持一定时间，适应妊娠的需要。


女性生殖器 妊娠 妊娠是新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。受精精子与卵子在输卵管壶腹部相遇而受精，精子与卵子相融合时称为受精卵。每一个精子和卵子各含23个染色体，受精卵则含有23对染色体。因此具有父母双方的遗传特性。射入阴道的精子进入输卵管与卵子相遇的过程比较复杂。精子有运动不完全依靠本身的运动，宫颈、子宫和输卵管对精子的运动都起到一定的作用。精液射入阴道后穹窿后，很快（约1min）就变成胶冻样物质，使精液不易流出体外，并有暂进保持精子免受酸性阴道液的破坏作用。但是，阴道内的精子绝大部分被阴道内的酶杀伤失去活力，存活的精子随后又遇到宫颈粘液的拦截。月经中期在雌激素的作用下，宫颈粘液清亮、稀薄，其中的粘液蛋白纵行排列成行，有利于精子的穿行，而黄体期的孕激素的作用下，宫颈粘液变得粘稠，粘液蛋白卷曲，交织成网，使精子能以通过。总之，宫颈作为精子在女生生殖道内要通过的第一个关口，它在排卵时，为精子的穿行提供了最优越的条件。一部分精子靠本身的运动及射精后引起的子宫收缩，进入子宫腔内。精液中含有很高浓度的前列腺素，可刺激子宫发生收缩，收缩后的松弛造成宫腔内负压，可把精子吸入宫腔。


女性生殖器 妊娠 精子进入输卵管后，在其中的运行主要受输卵管蠕动的影响。月经中期在雌激素的作用下，输卵管的蠕动由子宫向卵巢方向移行，推动精子由峡部运动至壶腹部。黄体期分泌的大量孕酮能抑制输卵管的蠕动。一次射精虽能排出数以亿计的精子，但最后能到达受精部位的只有15-15个精子，到达的时间约在性交后30-90min。精子在女性生殖道内的受精能力大约只能保持48h。大多数哺乳动物和人类，精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，方能获得使卵子受精的能力，称为精子获能（capaciTATion）。精子经过在附睾中的发育，已经具备了受精能力，但在附睾与精浆中存在去获能因子。它使精子的受精能力受到了抑制。当精子进入雌性生殖道内后，能解除去获能因子对精子的抑制，从而使其恢复受精能力。获能的主要场所是子宫，其次是输卵管，宫颈也可能有使精子获能的作用。精子与卵子在输卵管壶腹部相遇后尚不能立即结合，顶体外膜与精子头部的细胞膜首先融合，继之破裂，形成许多小孔，释放出顶体膜，以溶解卵子外围的放射冠及透明带，这一过程称为顶体反应。顶体酶包含多种蛋白水解酶，如放射冠穿透酶可使放射冠的颗粒细胞松解，脱离卵细胞外围。


女性生殖器 妊娠 颗粒细胞脱落后，在透明带周围仍残存一层放射冠基质，可在透明质酸酶的作用下，这些基质被水解，使透明带暴露出来。透明带为糖蛋??解，促进精子能突破透明带的一个局限区到达并进入卵细胞内，在一个精子穿越透明带后，精子与卵细胞接触，激发卵细胞发生反应，主要是位于卵细胞周边部的皮质颗粒包膜与卵细胞膜逐渐融合、破裂，并向卵周隙释放其内容物，有人认为，释放物作用于透明带，使其变质，或其种物质起封锁透明带的作用，使其他精子难以再穿越透明带进入卵细胞内。精子进入卵细胞后立即激发卵细胞完成第二次成熟分裂，并形成第二极体。进入卵细胞的精子，其尾部迅速退化，细胞核膨大形成雄性原核，随即与雌性原核融合，形成一个具有46染色体的受精卵。受精卵在输卵管的蠕动和纤毛的作用下，逐渐运行至子宫腔。受精卵在运行途中，一面移动，一面进行细胞分裂，经胚球和桑椹期阶段，发育为胚泡（blastocyst）。在受精后第四五天，桑椹胚或早期胚泡进入子宫腔，桑椹胚在子宫腔内继续分裂变成胚泡。胚泡在子宫腔内停留2-3天，胚泡外面的透明带变薄，胚泡可以直接从子宫内膜分泌的液体中吸收营养。着床着床是胚泡植入子宫内膜的过程，经过定位、粘着和穿透三个阶段。


女性生殖器 妊娠 着床成功的关键在于胚泡与子宫内膜的同步发育与相互配合。胚泡的分化与到达子宫的时间必需与子宫内膜发育程度相一致。胚泡过早或过迟到达子宫腔，将使着床纺明显降低，甚至不能着床。在着床过程中，胚泡不断地发出信息，使母体能识别妊娠发生相应的变化。胚泡可产生多种激素和化学物质，如绒毛膜促性腺激素，它能刺激卵巢黄体转变为妊娠黄体，继续分泌妊娠需要的孕激素。近年发出，受精24h的的受精卵便可产生早孕因子（earlypregnancyfactor），它能抑制母体淋巴细胞的功能，使胚泡免遭母体排斥。检测早孕因子可进行超早期妊娠诊断。子宫仅在一个极短的关键时期内允许胚泡着床，此时期为子宫的敏感期或接受期。在此时期内，子宫内膜受到雌激素与孕激素的协同作用，可能分泌某些物质，激活胚泡着床。引起子宫内膜着床反应的机制尚不十分清楚，可能与胚泡子宫内膜产生某种激肽，释放组胺，或与胚泡分泌的蛋白水解酶和产生的CO2有关。胚泡产生的CO2扩散到子宫内膜，再进入子宫的微血管，在胚泡附近形成一个CO2梯度场。CO2可使滋养层细胞和子宫内膜上皮细胞表面的粘蛋白粘性增高，在着床时有胚泡粘着并植入，此外，CO2还能刺激子宫内膜的基质发生蜕膜反应。


女性生殖器 妊娠 妊娠的维持及激素调节正常妊娠的维持有赖于垂体、卵巢和胎盘分泌的各种激素相互配合，在受精与着床之前，在腺垂体促性腺激素的控制下，卵巢黄体分泌大量的孕激素与雌激素，导致子宫内膜发生分泌期的变化，以适应妊娠的需要。如未受孕，黄体按时退缩，妥激素与雌激素分泌减少，引起子宫内膜剥脱流血；如果受孕，在受精后第六天左右，胚泡滋养层细胞便开始分泌绒毛膜促性腺激素，以的逐渐增多，刺激卵巢黄体变为妊娠黄体，继续分泌孕激素和雌激素。胎盘形成后，胎盘成为妊娠期一个重要的内分泌器官，大量分泌蛋白质激素、肽类激素和类固醇激素。1．人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin,HCG）HCG是由胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素，分子量为45000-50000。HCG分子由α亚单位与β亚单位组成。其α亚单位氨基酸的数量与序列几乎与LH相同，其β亚单位的氨基酸也有很大部分与LH相同，但在β亚单位的羧基端约有30个氨基酸是独特的。因此，HCG与LH的生物学作用与免疫特性基本相似。卵子受精后第六天左右，胚泡形成滋养层细胞，开始分泌HCG，但其量甚少。


女性生殖器 妊娠 妊娠早期形成绒毛组织后，由合体滋养层细胞分泌大量的HCG，而且分泌量增长很快，至妊娠8-10周，HCG的分泌达到高峰，随后下降，在妊娠20周左右降至较低水平，并一直维持至妊娠末。如无胎盘残留，于产后四天轿中HCG消失。在妊娠过程中，尿中HCG含量的动态变化与血液相似。因为HCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的HCG，可作为诊断早孕的准确指标。在早孕期，HCG刺激卵巢黄体转变成妊娠黄体，妊娠黄体的寿命只有10周左右，以后便发生退缩，与此同时胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替了妊娠黄体的作用。2．其他蛋白质激素和肽类激素胎盘还可分泌人绒毛膜生长素、绒毛膜促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素GnRH，以及β-内啡肽等。人绒毛生长素（humanchorionicsomatomammotropin,HCS）为合体滋养层细胞分泌的单链多肽，含191个氨基酸残基，其中96%与人生长素相同，因此具有生长素的作用，可调节母体与胎儿的糖、脂肪与蛋白质代谢，促进胎儿生长。最初发现HC时，证明它对动物有很强的催乳作用，故命名为人胎盘催乳不比（humanplacentallactogen,HPL）。


女性生殖器 妊娠 后来的研究证明，HPL对人几乎没有催乳作用，而主要是促进胎儿生长，因此在国际会议上将其定名为HCS。3．类固醇激素胎盘本身不能独立产生类固醇激素，需要从母体或胎儿得到前身物质，再加工制成孕激素与雌激素。（1）孕激素：由胎盘合体滋养层细胞分泌，胎盘不能将醋酸盐转变为胆固醇，而能将自母体进入胎盘的胆固醇变为孕烯醇酮，然后再转变为孕酮。胎儿肾上腺虽能合成孕烯醇酮，但由于缺乏3β-醇甾脱氢酶，故不能将孕烯醇酮转变为孕酮，而胎盘此种酶的活性很强，能把来自胎儿和母体的孕烯醇酮转变为孕酮。在妊娠期间，母体血中孕酮浓度随着孕期的增长而稳步上升，在妊娠10周以后，由胎盘代替卵巢持续分泌孕酮，血中孕酮迅速增加，至妊娠足月时达高峰，平时浓度可达600nmol/L。（2）雌激素：由母体和胎儿肾上腺产生的脱氢异雄酮硫酸盐，进入胎盘最后转变为雌酮和雌二醇，但生成量极少。胎盘分泌的雌激素主要为雌三醇，其合成的途径是，胎儿肾上腺的脱氢异雄硫酸盐先在胎儿肝中羟化，形成16α-痉脱氢异雄酮硫酸盐，然后随血液进入胎盘，在胎盘内脱去硫酸基，成为16α-羟脱氢异雄酮，再经芳香化酶的作用，转化为雌三醇。


女性生殖器 妊娠 由此可见，雌三醇的生成是胎儿、胎盘共同参与制造的，故把两者称为胎儿-胎盘单位。检测母体血中雌三醇的含量多少，可用来判断胎儿是否存活。


女性生殖器 生殖器检查 女性生殖器检查主要包括女性妇科疾病的检查，如外阴、阴道、子宫、附件等部位的检查。外阴部检查正常外阴，阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，会阴部位无溃疡、皮炎、赘生物及色素减退，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围粘膜淡粉色，无赘生物。已婚妇女处女膜有陈旧性裂痕，已产妇处女膜及会阴处均有陈旧性裂痕或会阴部可有倒切伤痕。必要时有时医生会嘱患者向下屏气，观察有无阴道前后壁膨出、子宫脱垂或尿失禁等。阴道检查阴道壁粘膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、阴道隔及双阴道等先天畸形。正常阴道分泌物呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少，但于排卵期及妊娠期增多。如有异常，患者会出现相应临床症状，即局部瘙痒、烧灼感等，医生会详细记录，并予以化验。宫颈检查正常宫颈周边隆起，中间有孔。未产妇呈圆形，已产妇呈“一”字形，质韧，肉红色，表面光滑。如检查时正常，则指的是，光、质中、无痒痛等等。如发现异常，则会详细描述糜烂的分度（轻、中、无），宫颈肥大的程度，以及赘生物的大小、位置等。子宫及附件检查正常子宫呈倒梨形，长7～8cm，宽4～5cm，厚2～3cm，多数呈前倾前屈位，质地中等硬度，活动度好。


女性生殖器 生殖器检查 卵巢及输卵管合称“附件”。正常卵巢偶可扩及致3×2×1cm3大小，可活动，触之略有酸胀感。正常输卵管不能触及。若为“中位”或“后位”子宫，如临床无明显症状，亦无大碍。


女性生殖器 女性生殖器护理 备好自己的专用清洗盆和专用清洗用具、毛巾。清洗用具在使用前要洗净，毛巾使用后要晒干或在通风处晾干，最好在太阳下曝晒，有利于杀菌消毒。因毛巾日久不见阳光，容易滋生细菌和真菌。用ph4的弱酸性女性护理液清洗外阴部，以减少对皮肤的刺激。大便后用手纸由前向后揩拭干净，并最好养成用温水清洗或冲洗肛门的习惯。若不揩净，肛门口留有粪渍，污染了内裤，粪渍内含有的肠道细菌会趁机拐入阴道，引起炎症。例假期间，要用温水勤洗外阴，勤换卫生巾，以免血渍成为细菌的培养基。清洗时不要使用碱性大的肥皂或高锰酸钾等化学物质以免改变阴道正常的酸性环境。有些女性长期使用各种洗液清洗下身，还有些女性甚至在沐浴时用自来水冲洗阴道，这些都是不可取的。女性阴道为酸性环境，有自洁作用。长期使用各种洗液冲洗阴道，会杀死对身体有益的阴道杆菌，降低局部抵抗力，增加感染机会。日常清洁可使用娇妍ph4的弱酸性女性护理液。生殖道感染是很多妇女面临的疾病。它不但会给患者在身体上造成伤害，而且阴部的瘙痒、难闻的气味及夫妻性生活时的疼痛都给患者心理上造成更大的伤害。


女性生殖器 女性生殖器护理 女性如何保护卵巢1、调整内分泌轴卵巢虽然能分泌雌激素，但雌激素的合成并不是卵巢一个器官的功劳，而是靠一个综合系统，即内分泌轴共同完成的。也就是说，下丘脑、脑垂体与卵巢三者必须同心协力，步调一致，形成一个完整而协调的神经内分泌系统，才能有充分的雌激素从卵巢释放出来，并分布于全身。专业的妇科医生及内分泌医生强调的整体施治、辨证治疗的诊病方式就最大限度地满足了这个特点。2、定期妇检值得注意的是，卵巢是很重要的女性内分泌器官，它的调养也要在专业医院的中医大夫“望闻问切”四诊的基础上进行，不同的病人，往往在用药与调理上都是不同的。另外还有更重要的一点：我们应该颠覆我们平时“有了病才去看医生”的健康理念，尤其是在针对女性卵巢、子宫等秘密花园时。定期妇检，保障健康，聪明的养生方式就是定期地进行妇检、不时地实施调理，让一切防患于未然。3、中西医理疗保健重视卵巢保养是非常重要的。女性朋友可在医生的指导下，利用中、西药物或按摩理疗等保健方式，根据自己的身体状况适当地补充雌激素。尤其是近年提倡更年期及老年期妇女少量使用雌激素，对缺钙、骨质疏松以及减轻更年期不适都有一定益处。


女性生殖器 女性生殖器护理 4、良好的生活习惯卵巢保养除了在医生指导下进行内分泌轴的辨证调理之外，女性朋友还应在日常生活中，多摄入蔬菜瓜果，保持大量维生素E、维生素B2，以及坚持进行适当的体育锻炼、保持良好的心态。实际上，内分泌轴调理疗法中很重要的一点就是精神因素，健康、愉快的心情是关键。对女性来说，改变不良的生活习惯，建立文明科学的生活方式，才是延缓衰老、保持青春靓丽的最大秘诀。1）建立科学的生活方式。生活单调是许多疾病形成的原因之一。建立文明、健康、科学的生活方式，对于提高身体素质，防止积劳成疾至关重要。合理安排生活节奏，做到起居有常、睡眠充足、劳逸结合，培养广泛的兴趣爱好，工作之余养花植树、欣赏音乐、练习书法、绘画、打球等，可以宜人情志，调和气血，利于健康。2）后提倡母乳喂养，哺乳时间尽量延长，生育期妇女避孕避免采用口服避孕药的方法。3）女要坚持经常喝牛奶，摄入鱼、虾等食物及经常锻炼身体，特别要注意在公共场所、家庭减少被动吸烟，从而避免早绝经给女性健康带来的危害，也不更好的对卵巢有很好的保养作用。4）压之下的白领女性要学会自我调节情绪。


女性生殖器 女性生殖器护理 现代医学研究认为，人的情绪轻松愉快时，脉搏、血压、胃肠蠕动、新陈代谢都处于平稳协调状态，体内的免疫活性物质分泌增多，抗病能力增强，不良情绪可导致高血压、冠心病、溃疡病甚至癌症的发生。另外一些女性朋友一提到更年期就色变，因为更年期，对女性来说，是指卵巢功能从旺盛状态逐渐衰退到完全消失的一个过渡时期，包括绝经期和绝经期前后的一段时间。处于更年期的女性往往容易激动、失眠、情绪波动大、喜怒无常，而这时也是女性妇科肿瘤的高发时期！女性要善于调节情绪，正确对待发生的心理冲突，可以外出旅游、找朋友聊天来及时宣泄不良情绪。女性如何保护阴道1、经期要注意卫生，使用消毒后的卫生纸、卫生巾方法要正确，勤洗、勤换内裤，内裤洗后要放在日光下晒；睡前用温清水洗外阴。2、游泳、桑拿和大众洗浴会造成性细菌的简介传染，要特别注意。3、注意性生活卫生，在性伴侣患有生殖道炎症时，应避免性生活或使用避孕套隔离。4、不要盲目滥用抗生素和激素。5、备受青睐的很多体形裤因裤裆瘦短，透气性很差也会使细菌繁殖。6、由于孕妇经常会发生霉菌性阴道炎，所以孕妇不能用任何阴道冲洗剂；如果得了霉菌性阴道炎，要用专门为孕妇治疗霉菌性阴道炎的药。


女性生殖器 女性生殖器护理 女性如何保护子宫1、洁身自爱，防止性乱。有的女性不能正确对待性生活，甚至有的性生活放纵，尤其是与多个男子发生两性关系，或不注意性生活卫生，子宫则是首当其冲的受害者。不洁的性生活，最容易引起子宫内膜炎、宫颈糜烂。宫颈糜烂者，子宫癌的发病率比非糜烂者高7倍以上。性生活后阴道出血或少量不规则的流血，常是宫颈癌的早期征兆。因此必须明确，女性性生活放纵或未婚先孕、早孕，将会对自己的身心健康造成损害，常是宫内感染、宫颈糜烂以及子宫癌发病的直接原因。不洁的性生活，还包括男性龟头包皮垢对宫颈的刺激，也是导致子宫损害的因素之一。妊娠期，在初期三个月和临产两个月，最好禁止性生活，否则会引起流产或早产，对子宫有很大的损害。2、围产保健，预防宫脱。怀孕后定期进行产前检查是母子平安的重要保障。如果忽视产前检查，就不能及时发现胎儿的异常，往往易出现难产或子宫破裂等严重后果。如难产、多胎、过期分娩时产程过长，用力过猛或处理不当，可造成子宫周围韧带损伤、严重者子宫破裂等。也有产后不注意休息，经常下蹲劳动或干重活，使腹压增加，子宫就会从正常位置沿着阴道向下移位，医学上称为子宫脱出，简称"宫脱"。


女性生殖器 女性生殖器护理 病人有下腹、阴道和会阴下坠感，出现腰酸背痛、局部肿胀、溃疡、白带增多等，严重者可终日脱在外面，须用手托方能回纳，非常之痛苦。3、坚持避孕，计划生育。科学研究发现，女性以24~29岁生育为最佳年龄。计划生育对保护母婴健康及优生优育大有裨益。但是，有的育龄妇女，既不采取避孕措施，也不作绝育手术，认为怀了孕没关系，反正有人工流产补救。也有的女青年在恋爱期间，草率行事，未婚先孕，只得做“人流”。如此反复多次人工流产，很容易造成宫腔感染、宫颈或宫腔粘连，导致继发性不孕。人流术一般不能直视宫腔，往往有少数因术前未查清楚子宫位置、大小，手术时器械进入方向与子宫曲度不一致，或用力过猛等而造成子宫损伤，甚至穿孔。因此，必须明确多次妊娠每增加1次，子宫就增加一分风险。据调查，怀孕3次以上，子宫患病及发生危险显着增加。如果反复人工流产，特别是短期内重复进行，对子宫损害最大，千万不要认为人工流产是一桩小事。4、严禁“三不”，保护子宫。子宫这块圣地的受损与分娩不当有着密切的关系。


女性生殖器 女性生殖器护理 因此，必须要做到“三不”：一不要私自堕胎，有些人出于种种原因，私自堕胎或找江湖医生进行手术，这样做的严重后果是，子宫破损或继发感染甚多；二是不要滥用催产素药，在一些偏远农村，当孕妇分娩发生困难时，滥用催产素的时有发生，这相当危险，可导致子宫破裂等；三是不要用旧法接生，少数农村仍沿用旧法接生，包括在家自接，这对产妇和胎儿是一种严重威胁。5、定期妇检，有病早治。女人该如何保养子宫？除产前检查外，一般可每半年或1年，到正规医院进行妇检，尤其是检查生殖器部位的病兆，不必害羞回避，应如实回答医生询问。有人称子宫是“多事之秋”，是许多妇科病发源地之一，如子宫肌瘤、宫体癌、宫颈癌、宫脱、糜烂、子宫内膜移位等等。一旦发现都必须系统彻底治疗，万万不可大意。


巨细胞病毒性肺炎 描述 巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡。近年来随着骨髓和器官移植的开展和艾滋病患者的不断增多，CMV已经成为该两种情况下最常见的致病菌。


巨细胞病毒性肺炎 病因 (一)发病原因巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染具有严格的种特异性，人类只受人巨细胞病毒感染，感染后的病毒在细胞中缓慢生长繁殖(2～3个月呈现明显病变)。被感染的细胞核增大，细胞质增多，形成典型的嗜酸性核内及细胞质内包涵体。(二)发病机制CMV可通过多种途径传播，婴幼儿主要为接触性传播，成人主要为性接触传播。感染后的发病程度取决于接触病毒的数量和机体的免疫状态。CMV主要感染包括分布于上皮细胞和肠系膜的血管内皮细胞、T细胞、B细胞、NK细胞在内的多种免疫活性细胞，感染后在其体内进行复制，被感染细胞体积增大，中心呈局灶性坏死，并释放出新合成的病毒，进一步感染周围细胞。肺组织被感染的细胞主要为肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿，纤维化和肺泡肿胀，局灶性坏死，出血和增生，从而产生低氧血症。


巨细胞病毒性肺炎 病因 由于细胞免疫在抗CMV感染中起主要作用，因而在细胞免疫缺陷的患者(如骨髓移植后及艾滋病患者)发生CMV感染后的病情尤其严重。


巨细胞病毒性肺炎 症状 机体免疫良好的CMV感染者大多数呈无症状的隐性感染，因而成为骨髓和器官移植者CMV感染的传染源。所以，在进行移植前对供体进行CMV血清学检查是十分重要的。移植后发生巨细胞病毒性肺炎存在两种临床表现：1.急进型在移植后1～2月即出现发热、咳嗽、不适、呼吸困难、活动力下降、缺氧和呼吸衰竭;肺部听诊多无体征，合并细菌或真菌感染者可闻及啰音;病情进展快，可迅速恶化和死亡;肺部X线主要表现为两肺多发粟粒样结节，直径为2～4mm;尸检病理显示弥漫性肺泡出血、纤维沉着和中性粒细胞反应。常见于原发感染，体内无特异性抗体，因而发病急、重，易导致全身病毒血症和继发细菌、真菌感染所致。2.缓进型移植后3～4月发生，症状与急进型相似，但进展缓慢，症状较轻，死亡率低;肺部X线表现为弥漫性间质性肺炎、纤维化;病理表现为肺泡间质水肿，不同程度的纤维化，淋巴细胞浸润和上皮细胞增生。常见于CMV再感染或潜伏的病毒激活所致。AIDS患者CMV肺炎无特异性，常合并全身CMV感染，如视网膜炎、结肠炎、胆管炎和食管炎。胸片和CT常见两肺毛玻璃样、粟粒样或结节样改变。血常规提示周围白细胞的下降。


巨细胞病毒性肺炎 症状 由于病毒性肺炎在临床表现上具有一定的相似性，因而病原学检查尤为重要。CMV的病原学检查可通过以下几方面进行：①检测CMV包涵体细胞和病毒颗粒：如从患者血、尿、和支气管灌洗液中分离，但存在较高的假阳性，71%～91%的高危移植患者从BAL中虽分离到CMV，但无活动性肺炎证据。也可以将患者各种分泌物标本体外接种于人胚或成纤维细胞中培养后进行分离检测，但一般需要2周至2月时间方能确诊;②免疫学方法：可通过荧光或酶标抗体对患者和供体分泌物中的CMV抗原进行测定，有利于早期诊断和移植前供体的筛选。也可通过补体结合实验对血清中的抗体进行动态检测，急性期和恢复期双份血清抗体效价呈4倍以上者为阳性;③分子生物学方法：如PCR技术和核酸杂交，前者主要用于对BAL的检测和动态监测病情，后者常用于对肺组织病理切片的检测，并可以对各种不同亚型的病毒进行区分。


巨细胞病毒性肺炎 检查 周围血白细胞减少。以呼吸道分泌物、唾液、尿液、子宫颈分泌物、肝、肺活检标本接种至人胚成成纤维细胞培养基中可分离到巨细胞病毒。呼吸道分泌物和纤维支气管镜肺组织活检标本内发现嗜酸性核内包涵体巨细胞，即能确诊。测定血清的巨细胞病毒抗体，双份血清抗体呈4倍或以上增长时，有助于诊断。胸部X线检查主要表现为两肺弥漫性间质性或肺泡性浸润，极少数可呈结节状阴影，偶尔出现胸腔积液征象。肺实变提示并发细菌性或真菌感染。治疗 目前尚无特效药，主要以阿昔洛韦进行治疗，它对疱疹病毒具有选择性抑制病毒DNA聚合酶的作用。但大剂量可抑制白细胞而加重病情，建议为10mg/(kg·d)，疗程为4～6周。预后 婴儿免疫功能低下及器官移植者发生巨细胞病毒性肺炎，一般预后欠佳。[1]


巧克力囊肿 描述 巧克力囊肿可在宫腔镜的窥视下看到子宫内膜样组织，由于这种囊肿内潴留的陈旧血瘀如巧克力糊状的颜色，故称它为“巧克力囊肿”。虽然这种病初起只见有小型囊肿，但拖延日久不去重视治疗，或坚持服药，则每次月经来潮前后腹痛剧烈，患者多因异位的子宫内膜组织，在卵巢激素的影响下，发生周期性充血、出血及剥脱等月经样变化，故又称它为“卵巢子宫内膜异位症”。基本概述 巧克力囊肿是“肿块”但并非是“肿瘤”，它是子宫内膜异位症的一种病变。正常情况下，子宫内膜生长在子宫腔内，受体内女性激素的影响，  巧克力囊肿示意图每月脱落一次，形成月经。如果月经期脱落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入盆腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位，形成异位囊肿，这种异位的子宫内膜也受性激素的影响，随同月经周期反复脱落出血，如病变发生在卵巢上，每次月经期局部都有出血，使卵巢增大，形成内含陈旧性积血的囊肿，这种陈旧性血呈褐色，粘稠如糊状，似巧克力，故又称“巧克力囊肿”。这种囊肿可以逐渐增大，有时会在经期或经后发生破裂，但很少发生恶变。[1]


巧克力囊肿 临床症状 （1）痛经为主要症状，为继发性且逐年加重，但也有少数病人无明显的痛经。异位的子宫内膜受卵巢激素的作用，与正常子宫内膜有同样的周期性变化，月经后半期，异位的内膜高度增厚充血，子宫内膜异位瘤内压力逐渐增加，行经时经血聚积囊内，使囊壁承受的压力骤然增加而引起疼痛。因此，子宫内膜异位症痛经的特点多从月经前甚至周期后半期开始，持续整个月经期至月经后数日消失。疼痛部位多在下腹正中，或偏于一侧，病变浸及子宫直肠。月经过多，月经血量多，也是临床常见症状之一，一般月经周期规律表现为经血过多或带经日久。（2）性交痛：子宫直肠窝阴道后穹隆，宫骶韧带等部位的子宫内膜异位症均可发生性交痛，而且常于月经前较为明显。（3）不孕：约30-70%子宫内膜异位症患者伴有不孕症，在原因不明的不孕症患者中约70-80%的患者伴有子宫内膜异位症，患者常因盆腔器官粘连，使输卵管蠕动受阻或输卵管堵塞等机械因素导致不孕，亦可能为卵巢功能不全，自身免疫反映增强，前列腺素增加，泌乳素增高等因素有关。（4）卵巢子宫内膜囊肿，囊壁较脆缺乏弹性，经血逐渐聚积，囊内压力不断增高，内容物可自囊壁的薄弱部位溃破，溢入腹腔刺激腹膜，引起腹膜炎，出现急腹症。


巧克力囊肿 病因病理 卵巢巧克力囊肿是子宫内膜异位症中最常见的一类，卵巢巧克力囊肿随着病程的延长，囊肿内积血的不断增加，囊肿体积也随之增大。当囊腔内积血过多、压力过高时，可撑破囊壁薄弱部  卵巢巧克力囊肿分，发生囊肿自发性破裂，囊内流出部分积血，压力降低后，囊壁破口常可自行愈合。若干时间后，囊内积血再次增多、压力再次增大时，又可发生自发性破裂。囊肿破裂后流至盆腔内的积血，刺激腹膜，引起剧烈腹痛，并可造成盆腔器官的粘连。卵巢巧克力囊肿可以在没有诱因情况下自发破裂，粗暴或剧烈的性生活，尤其是经前期性生活，常是常见的导致囊肿破裂的重要诱因。较小的卵巢巧克力囊肿，通常不易发生破裂。卵巢巧克力囊肿的药物治疗效果差，难以消除巧克力囊肿，当囊肿增大到3厘米以上，自发破裂的风险开始出现，并逐渐增加，它长到一定大小，自发破裂常难以避免。因此，它的确是藏在盆腔内的“炸弹”，说不定何时会发生“爆炸”。由于卵巢巧克力囊肿破裂流至盆腔内的是陈旧积血，并非大量新鲜出血，除腹痛外，通常不会影响生命体征，不会出现休克。有人认为，既然不会危及生命，能否采取不手术的保守治疗，使患者免受手术之苦。


巧克力囊肿 病因病理 其实不然，保守治疗后，囊壁破口愈合了，症状消失了，但不久又有可能发生自发破裂。如此反复发作、受苦，且发作次数越多，引起的盆腔粘连越重，盆腔粘连引起的腹痛等症状，更会使她“雪上加霜”，苦不堪言。因此确诊为卵巢巧克力囊肿，直径达到或超过3厘米者，应及时采取治疗，清除“炸弹”爆炸的危险。从而最大限度地保留了正常的卵巢组织，一旦囊肿过大，破裂之后必须采取手术切除囊肿。术后还需要服用药物巩固疗效，这对防止卵巢巧克力囊肿的复发有着重要意义。[2]巧克力囊肿的诱因


巧克力囊肿 病发机制 1、内分泌因素：卵巢虽然小，但却是生成卵子并排卵、平衡内分泌的重要器官之一，多出现在内分泌旺盛的生育年龄。因此认为和内分泌失调有关。此外月经时生气可能就没了，垃圾排不出来，在卵巢里便形成了囊肿。2、性生活频繁：通常发病大多是在青春期少女以及更期女性，这和她们过于频繁的性生活有关。3、输卵管阻塞：卵巢内无受精的卵泡，废品垃圾要排出去，就需要靠体内液压把垃圾排出来，因为机能衰退，输卵管有堵塞现象，排不出去的卵子积在卵巢里，就形成了囊肿。4、压力过大：是导致卵巢巧克力囊肿的主要因素，长时间精神压力太大、可以导致植物神经功能紊乱、影响内分泌调节，则导致卵巢功能过早衰退，雌激素的分泌减少，提前进入更年期。


巧克力囊肿 临床诊断 常见的检查巧克力囊肿的临床诊断主要靠病史、症状和体征。常见的检查有：妇检、超声诊断、MRI、CT、腹腔镜及实验室检查。卵巢巧克力囊肿的诊断主要依靠临床医生对这类新型急腹症的认识。如患者有痛经或明确的子宫内膜异位症之历史，则更应严重考虑本病的诊断。盆检不满意时，通过B超声检查可对探出宫旁肿块。阴道后穹窿或腹腔穿刺对诊断帮助很大。从巧克力囊肿的破口中流出的陈旧性经血，经腹腔液稀释，成为一种稀薄褐色的液体。如穿刺时获得这种液体，则诊断即可明确了。B超声象图B超显象是目前辅助诊断子宫内膜异位症的有效方法，主要用以观察卵巢子宫内膜异位囊肿，其声象图的特征为：囊性肿块，边界清晰或不清。如囊肿周围粘连重，则边界不清；如囊肿  B超检查与子宫或周围组织粘连少，则边界清晰。囊肿多为中等大小，囊肿内可见颗粒状细小回声，是囊液粘稠表现。有时因陈旧性血块浓缩机化而出现较密集的粗光点图象，呈混合性肿块状。肿块常位于子宫后侧，可见囊肿子宫伴随症。囊肿自发破裂时，声象图示后凹陷，囊肿较前缩小。腹腔镜检查：腹腔镜检查是目前诊断子宫内膜异位症的新标准，通过腹腔镜可直接窥视盆腔，见到异位病灶即可明确诊断，且可进行临床分期，以决定治疗方案。


巧克力囊肿 警觉信号 巧克力囊肿已经成为现代女性的多发病，发病率估计为15%，病因尚未完全清楚。由于是激素依赖性疾病，它除了让女性在每个经期痛苦万分之外，引起的最大麻烦就是不孕。因为它会伤害到体内的组织，如果在肠胃附近，就会造成腹泻、肠胃疼痛；如果是在卵巢，就会影响到卵巢、输卵管功能，造成不孕。警觉信号NO.1、不正常的经痛：87.7%的患者有痛经进行性加重的症状，痛经是子宫内膜异位最明显的症状，却是最容易被忽略的先兆，通常人们以为是正常的痛经，服中药、找偏方。这些异位的子宫内膜受激素控制发生周期性局部出血，导致周围组织出现炎症，并产生疼痛。警觉信号NO.2、下腹痛：没有其他的症状，下腹疼痛占71.3%。这也是一个明显的信号。警觉信号NO.3、性交疼痛：由于子宫肌肉收缩，56.2%的人会有明显的性交疼痛。警觉信号NO.4、不孕：巧克力囊肿会导致妇女不孕率高达50.9%。子宫内膜异位有时连B超也不一定查得出来的，医生有时可能通过内诊接触到异物，最准确的方法还是腹腔镜的检查


巧克力囊肿 疾病危害 1、生长在卵巢的巧克力囊肿，囊壁常常很糟脆，具有一种自发破裂的倾向。囊肿破裂后，小的破口可以很快自行愈合，并与周围组织形成粘连；如果破口较大，则无法自行愈合，其浓稠的巧克力样囊内液可流入腹腔，这种巧克力样液体的刺激性极强，可刺激周围的腹膜，引起剧烈的腹痛，如果处理不及时，还可能导致弥漫性腹膜炎，造成致命的后果。2：严重卵巢巧克力囊肿可能导致女性不孕。由于卵巢巧克力囊肿破裂流至盆腔内的是陈旧积血，并非大量新鲜出血，除腹痛外，通常不会影响生命体征，不会出现休克。有人认为，既然不会危及生命，能否采取不手术的保守治疗，使患者免受手术之苦。其实不然，保守治疗后，囊壁破口愈合了，症状消失了，但不久又有可能发生自发破裂。如此反复发作、受苦，且发作次数越多，引起的盆腔粘连越重，盆腔粘连引起的腹痛等症状。3、巧克力囊肿若干时间后，囊内积血再次增多、压力再次增大时，又可发生自发性破裂。囊肿破裂后流至盆腔内的积血，刺激腹膜，引起剧烈腹痛，并可造成盆腔器官的粘连。卵巢巧克力囊肿可以在没有诱因情况下自发破裂，粗暴或剧烈的性生活，尤其是经前期性生活，是常见的导致囊肿破裂的重要诱因。


巧克力囊肿 治疗 治疗原则巧克力囊肿的治疗原则是：对有生育要求的年轻妇女一般采用药物治疗并定期随访检查。若症状较重，经药物治疗效果不明显，或卵巢有较大包块的，可以采用保守性手术，如卵巢内膜囊肿巧克力液抽吸术，内膜囊肿剥除术或患侧卵巢切除术，以保留正常卵巢和生育功能。不过，经保守性手术后仍有可能复发。患者应坚持随访并争取尽早怀孕，对40岁以上，年龄较大且无生育要求的妇女，可以切除全子宫以及一侧或双侧卵巢和输卵管。治疗方法对于小于8cm的巧克力囊肿可以进行药物治疗，使其缩小至完全消失；而对于较大的则以手术治疗为先，以防其因身体运动引起缔结扭转或破裂。另外，口服避孕药对于预防巧克力囊肿的  腹腔镜复发有一定效果。现在可以采用最先进的腹腔镜，该技术使用冷光源提供照明，将腹腔镜镜头（直径为3-10mm）插入腹腔内，运用数字摄像技术使腹腔镜镜头拍摄到的图像通过光导纤维传导至后级信号处理系统，并且实时显示在专用监视器上。然后医生通过监视器屏幕上所显示患者器官不同角度的图像，对患者的病情进行分析判断，并且运用特殊的腹腔镜器械进行手术。手术时，只需要在患者腹部打开3个0.5～1cm的小孔。


巧克力囊肿 治疗 恢复后，仅在腹腔部位留有1-3个0.5-1厘米的线状疤痕，只有钥匙孔大小，可以说是创面小，痛楚小的手术。Stryker腹腔镜手术的开展，减轻了患者开刀的痛楚，同时使患者的恢复期缩短，并且相对降低了患者的支出费用，，最关键的是能够有效保留输卵管，输卵管保留率达95.65%，为今后生育创造有利条件，非常适合有生育要求的女性。1、药物治疗：也就是保守治疗，通常是采用性激素进行治疗，原理就是通过抑制雌激素合成，使得异位的内膜出现萎缩。如果病症不大的话，此方法还是可以试一试。但是如果是异位的病症较大的囊肿，在采用药物治疗，几乎没有什么效果了，只能采用手术治疗。2、手术治疗：视病情等具体情况采用中西结合、卵巢囊肿剥离术等多种治疗方案有效治疗。手术是微创术，开口小，恢复起来快。诊断治疗卵巢囊肿的蒂包括输卵管、卵巢系膜和卵巢韧带，当蒂沿一个方向扭转时，即出现腹痛。是妇科急诊常见病，尤以囊性畸胎瘤多见。临床表现：突发一侧下腹疼痛，阵发性，疼痛与体位改变有关。伴恶心、呕吐及低热等。体征：下腹压痛、反跳痛及肌紧张。盆腔检查：子宫一侧或后方触及包块，张力大、有触痛、有固定压痛点，包块进行性增大。辅助检查：白细胞计数增高。


巧克力囊肿 治疗 超声检查提示盆腔肿物。疗效标准：好转标准：临床症状减轻，临床症状消失，肿瘤消失。药物治疗：适用于病变轻，患者年轻，有生育要求，或病变广泛，不宜手术，或术后复发者（保留卵巢者）。局部治疗：主要用于痛经，不孕，盆腔结节与包块电灼治疗：主要用于手术切除部分子宫内膜异位灶。手术治疗：保守性手术，清除或破坏病灶，保留生育功能；半保守性手术，控制疼痛，保留卵巢功能；根治手术：作全子宫及双侧附件切除，并尽可能清除病灶。卵巢巧克力囊肿用手术治疗是当前行之有效的方法，可以增加受孕机会。经腹腔镜治疗。中西医结合治疗：适用于病变广泛，粘连紧密，手术不易彻底切除者。巧克力囊肿是妇科病中比较复杂且常见的疾病，它是由子宫内膜异位症引起。成熟女性的子宫内膜每个月都要脱落一次，这就是月经。正常情况下，脱落的内膜会顺阴道排出体外，还有些人由于卵巢后倾、人工流产或月经期同房等原因，导致这些内膜通过输卵管流窜到卵巢、直肠、膀胱等，到哪里它们就会在哪种植、生长发育，结果会造成盆腔器官广泛黏连。其中80%内膜组织会驻扎在卵巢上，久而久之逐渐形成深咖啡色的囊肿，大大增加了盆腔内脏器官患病的机会。


巧克力囊肿 治疗 中药治疗此病是从整体的观念入手，疏肝理气，扶正固本，活血化瘀，软坚散结，清热解毒等全面调节内分泌。使气行血活，脏腑通顺。经络为本，气血为用，气血是机体的物质基础，脏腑是气血生化之源，起着分管气血的生成统摄与运行，及调节气血的平衡作用。气是血液的原动力，就女性而言，血是月经的物质基础，如果脏腑功能失调，气血流通就会受到影响，累及血海功能，则可导致各种妇科病的发生。注意事项 1、女性月经期一定要杜绝性活。2、要注意自身保暖，避免感寒着凉。3、月经期间，禁止一切激烈体育运动及重体力劳动。4、女孩子青春期要避免受惊吓，以免导致闭经或形成溢流。5、月经期要做学会控制情绪，不要生闷气，否则会导致内分泌失调。6、随时调整自己的情绪，保持乐观开朗的心态，使机体免疫系统的功能正常。7、卵巢巧克力囊肿大于7厘米以上者，在月经期或月经中期一定要注意保持情绪稳定，避免过度劳累。一旦囊腔内张力突然升高时，囊壁破裂，会形成急腹症。8、有卵巢巧克力囊肿病史的人应当注意定期进行B超复查，以便及时发现囊肿的复发，在其较小的时候采用药物治疗。


巧克力囊肿 预防措施 卵巢巧克力囊肿的治疗颇为棘手，所以，预防巧克力囊肿的发生就显得尤为重要。研究发现，卵巢巧克力囊肿的发生与早已进驻盆腔的异位子宫内膜有关。由此可见，预防卵巢巧克力囊肿的关键就在于如何避免子宫内膜异位症的发生。卵巢巧克力囊肿是子宫内膜异位症的一种类型。其中，卵巢巧克力囊肿又占80%左右。卵巢巧克力囊肿病变可只累及一侧卵巢，但约有50%以上的患者会累及双侧卵巢。随着病情的  相关书籍发展，患者可出现痛经、持续性下腹疼痛、月经失调、不孕和性交痛等病症。根据与子宫内膜异位症发病有关的“危险因素”，可从以下几方面采取预防措施。卵巢巧克力囊肿的8个预防措施：1、注意调整自己的情绪，保持乐观开朗的心态，使机体免疫系统的功能正常。2、要注意自身保暖，避免感寒着凉。3、月经期间，禁止一切剧烈体育运动及重体力劳动。4、如已查出患有子宫内膜异位症，卵巢巧克力囊肿大于6cm以上者，在月经期或月经中期一定要注意保持情绪稳定，避免过度劳累，一旦囊腔内张力突然升高时，囊壁破裂，会形成急腹症。5、尽量少做人工流产和刮宫，做好计划生育。6、女性月经期一定要禁止性生活。7、女孩子青春期要避免受惊吓，以免导致闭经可形成溢流。


巧克力囊肿 预防措施 8、预防卵巢巧克力囊肿要注意月经期要做好自身的保健，注意控制自己的情绪，不要生闷气，否则会导致内分泌的改变。术后保养 巧克力囊肿治疗之后又很容易复发，无论是保守治疗还是药物治疗，效果均不太理想，而根治手术又不适合想要生小孩的女性，所以此病不但治疗棘手而且给患者带来巨大痛苦。腹腔镜手术是诊断子宫内膜异位症的最佳方法。但手术后却并非万事大吉，因为手术后，人体会恢复排卵，发挥内分泌功能，残存的内膜又会开始生长，所以手术后尽早怀孕，因为怀孕后至少有一年的时间可以让这些内膜组织因为没有雌激素而逐渐衰退而被吸收掉。所以妊娠是最好的治疗，助孕技术也是最好的治疗。如果不能怀孕的妇女，如痛经则可以口服避孕药，卵巢抑制是好办法。有人说，原本就担心雌激素刺激，避孕药不是含有雌激素吗？虽然避孕药含有激素，但外来的激素不足以影响到巧克力囊肿的生长。巨大内膜囊肿、估计有广泛肠黏连、需进行肠切除术或判定为很复杂的手术以开腹手术为宜。对于不想生育，且接近停经的妇女，则可以考虑切除子宫和卵巢，以达到一劳永逸的目的。


巧克力囊肿 注意问题 1、寻找靠得住的妇科医生。内膜异位虽然是很常见的妇科疾病，但是由于它的复杂和棘手，需要有经验的妇科专业医生来根据患病情况来进行最适当的治疗。2、尽量早发现早治疗。子宫内膜异位有明显的遗传倾向，如果患者的母亲或姐妹患有此病，那么得这个病的几率比一般人高出7倍。3、减少排卵次数。4、提高免疫力。5、养成运动的好习惯为什么容易复发 一个原因可能是体内另外新生长的子宫内膜异位症另一个可能是在手术时并没有发现非典型的子宫内膜异位症，或者是显微的子宫内膜异位症，在不孕的病人之中，55%有这种非典型的子宫内膜异位症，如果没有发现非典型的子宫内膜异位症或显微的子宫内膜异位症，那么手术就不可能做的完整，结果是手术后会继续产生疼痛和不孕。这可能是手术没有完全消化子宫内膜异位症而产生了更多和更活跃的前列腺素而导致疾病的复发。


巧克力囊肿 巧克力囊肿影响排卵吗 巧克力囊肿会直接影响卵巢的功能，从而影响排卵，阻止正常受孕。因此如果想要拥有一个漂亮健康的宝宝，那么此时的治疗事不宜迟。卵巢巧克力囊肿是卵巢囊肿的一种，一般我们又称之为“子宫内膜异位症”，因为它是子宫内膜碎片漂移到卵巢而引发的疾病。多发于30-40岁的女性，并有继发性渐进性的严重痛经，平时有触痛。囊肿一旦破裂会出现急性腹痛。囊肿常常与周围的组织粘连，影响卵细胞检拾而导致管腔阻塞。使正常的排卵受到阻止，并造成女性不孕。


胼胝体进行性变性 基本概述 胼胝体进行性变性既往文献称作Marchliafara-Bignami病，是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。多为中年男性，常与营养不良和其他酒精性疾病共存。病变主要侵犯胼胝体中间层，其次为邻近的大脑白质和小脑中脚也可受累。无特异治疗方法，预后不良。[1]发病原因 胼胝体进行性变性属于与酒精中毒有关，发病机制未明的疾病。主要侵犯胼胝体中间层，其次为邻近的大脑白质和小脑中脚也可受累。视放射和前连合受累罕见。病变部位呈对称性髓鞘脱失。部分或整个胼胝体受累，以中央部分的纤维受累最重。损害区域肉眼观察呈灰色软化带。镜检有残余的胶质及血管，病变与血管之间无明显关系。[2]发病机制 胼胝体进行性变性的发病机制不清，长期酗酒无疑是明显的危险因素，证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。也见于非嗜酒者。实验性氰中毒及一氧化碳中毒可致本病，故可能与缺血、缺氧有一定关系。[3]


胼胝体进行性变性 临床表现 胼胝体进行性变性的临床表现无特征性，与酒精中毒导致的神经系统损害相似，患者多有认知和行为异常。常表现为焦虑不安、情感淡漠、幻觉、情绪障碍和行为反常。病人在几年内可发生进行性痴呆。有的表现为周期性木僵及昏迷，并可出现震颤、抽搐、谵妄和幻觉。严重者可迅速昏迷而死亡。还有的患者表现有语言障碍、动作迟缓、强直或瘫痪、大小便失禁等。[4]临床诊断 胼胝体进行性变性的诊断非常困难，严重的慢性酒精中毒患者出现上述临床表现，应怀疑本病。死前很少明确诊断。通常死后尸体解剖确诊。少数病例CT或MRI能显示胼胝体病变。[5]临床治疗 1.首先要戒酒，戒酒后脑功能有可能逐渐改善。2.除积极治疗酒精中毒或一氧化碳中毒等原发病外，无特异治疗方法。3.对症可给予多种维生素治疗。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。[6]


胼胝体进行性变性 护理预防 少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒导致的Marchliafara-Bignami病的主要措施。也见于非嗜酒者，氰中毒及一氧化碳中毒也可致，故预防原发病十分重要。胼胝体进行性变性的预后不良，极少恢复，严重者可迅速昏迷而死亡。部分病人在几年内可出现痴呆，并呈进行性发展，到后期呈完全性痴呆、强哭强笑、四肢强直、肌肉萎缩、不能行走和卧床不起，甚或去皮质状态等。最终多死于并发症，常在死后尸体解剖方能确诊。[7]


急性出血性坏死性肠炎 描述 急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，急性出血性坏死性肠炎病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。


急性出血性坏死性肠炎 发病原因 急性出血性坏死性肠炎的病因尚未完全阐明。现认为急性出血性坏死性肠炎的发病与感染能产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。在急性出血性坏死性肠炎发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻急性出血性坏死性肠炎的发生和发展。以上事实提示，急性出血性坏死性肠炎的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。[1]


急性出血性坏死性肠炎 临床表现 多发群体急性出血性坏死性肠炎曾有两次大的爆发，一次发生于第二次世界大战后的德国；另一次在60年代，发生于巴布亚新几内亚，均由于吃了未煮熟或变质的肉类引起。除以上两次大的爆发，急性出血性坏死性肠炎呈散发性。急性出血性坏死性肠炎在巴布亚新几内亚、乌干达、泰国、印度、新加坡和斯里兰卡等国均有报道。我国川、滇、黔、鄂、江、浙、赣、鲁等省曾有报告，但以辽宁和广东两省报道的病例数最多。农村的发病数显著高于城市。急性出血性坏死性肠炎在全年皆可发生，尤多见于夏秋季。儿童和青少年比成人多见。在广东和辽宁的两组733例中，男性463例，女性270例，男女之比为1.7∶1。年龄分布为18～82岁，其中<15岁者占60.5%。疾病症状其发病后的主要表现为：（1）病史：起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。（2）腹痛：起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。（3）腹泻、便血：腹痛发生后即可有腹泻。


急性出血性坏死性肠炎 临床表现 粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。（4）恶心呕吐：常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。（5）全身症状：起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。（6）腹部体征：相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。


急性出血性坏死性肠炎 疾病分型 （1）胃肠炎型：见于疾病的早期，有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。（2）中毒性休克：出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。（3）腹膜炎型：有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。（4）肠梗阻型：有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。（5）肠出血型：以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。


急性出血性坏死性肠炎 诊断鉴别 （1）血常规：外周血白细胞增多，甚至高达4，0000/ml以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。（2）粪便检查：外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠系膜，可有少量或中等量脓细胞。还可做细菌涂片和培养。（3）X线检查：腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。诊断主要根据临床症状。突然腹痛、腹泻、便血及呕吐，伴中等度发热，或突然腹痛后出现休克症状，特别是患者排有腥臭味洗肉水样便而没有明显里急后重时，应考虑急性出血性坏死性肠炎的可能。腹部X线平片有助于诊断。但要注意需与中毒性菌痢、过敏性紫癜、急性Crohn病、绞窄性肠梗阻、肠套叠、阿米巴肠病以及肠息肉病等鉴别。[2]


急性出血性坏死性肠炎 疾病治疗 急性出血性坏死性肠炎治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才行手术治疗。非手术治疗（1）一般治疗：休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入肠外营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。（2）纠正水电解质紊乱：急性出血性坏死性肠炎失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情确定输液总量和成分。儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液约占2/3～3/4，生理盐水约占1/3～1/4，并加适量氯化钾。（3）抗休克：迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。


急性出血性坏死性肠炎 疾病治疗 （4）抗生素：控制肠道内感染可减轻临床症状，轻症患者可给予甲硝唑或替硝唑治疗，重症患者可加用第三代喹诺酮类或头孢菌素等，一般选二种联合应用。（5）肾上腺皮质激素：可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔之危险。一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由静脉滴入。（6）对症疗法：严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。（7）抗毒血清：采用welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。手术治疗下列情况可考虑手术治疗：①肠穿孔；②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；③反复大量肠出血，并发出血性休克；④肠梗阻、肠麻痹。⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。手术方法：①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。[3]


急性出血性坏死性肠炎 疾病预后 本病的死亡率直接与败血症、DIC、腹水、极低体重儿有关，一般为20%-40%左右。手术治疗后出现短肠综合征、吸收不良综合症等并不多见。若获得良好近期治疗效果，则一般远期预后也较好，少有长期后遗症。疾病预防 本病多发于夏秋两季，发病前多有不洁饮食和/或暴饮暴食史，受凉、疲劳、肠道蛔虫感染和营养不良是本病的诱因，所以本病的预防也要从这几个方面入手，在高发的夏秋季节要注意饮食卫生和良好休息，适龄儿童要按国家计划免疫要求规律驱虫，劳逸结合，平衡膳食，使自身良好的健康状态，从而预防本病的发生。饮食注意 1.避免进食未煮熟或变质的肉类，尤其在高发季节避免进食生肉；2.避免大量进食破坏肠道内蛋白水解酶的食物，如甘薯类食物，尤其是在进食生的海鲜、可能未完全熟制的烤肉（如烤羊肉串等）时，避免同时大量食用此类食物；3.均衡膳食，避免暴饮暴食。


脑疲劳 描述 在持续较久或强度过大的脑力劳动过程中，脑细胞代谢产生的自由基，乳酸等许多有害物质大量淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，在脑部营养和能量极度消耗的同时又阻碍了营养物质的有效吸收和利用，最终导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡关系遭到损害，脑细胞活力受到抑制，出现信息流的增大和紊乱等造成的慢性疲劳综合征。简介 实际上，脑疲劳这种现象早已有之。脑疲劳是一种亚健康状态，尤以脑力劳动者和在校学生为甚。据专家调查分析，在我国青少年群体当中，至少有50%的人存在着不同程度的脑疲劳。令人忧虑的是，这种现象还有逐步蔓延、上升的趋势，应当引起广大家长与教师的高度重视。


脑疲劳 产生原因 脑疲劳的产生，可来自身、心这两个方面。从身的角度来看，有两个原因：一是用脑过度，导致物极必反，久而久之，大脑疲劳容易而恢复却十分缓慢；二是护体不当，五脏六腑、四肢百骸的疾病严重影响了脑功能的正常发挥，比如颈部气血不畅，便会造成营养物质的输送困难。从“心”的角度来看，也有两个原因：一是社会竞争日趋激烈，知识经济时代更强调既拼体力又拼脑力；二是家庭、学校、个人，面对严峻的升学形势与谋职形势，被迫人为地加大了大脑的工作强度，消耗过大而摄入不足，自然会导致脑疲劳。


脑疲劳 脑疲劳症状 1.早晨醒来懒得起床。2.走路抬不起腿。3.不想参加社交，不愿见陌生人。4.懒得讲话，说话声音细而短，自觉有气无力。5.坐下后不愿起来，时常呆想发愣。6.说话、写作业时常出错。7.记忆力下降，反应迟钝。8.提不起精神来，过分地想用茶或者咖啡提神。9.口苦、无味、食欲差，感到饭菜没有滋味，厌油腻，总想在饭菜中加些刺激性调料。10.心理紧张，精神不振，心绪不宁，思维紊乱，情绪波动，注意力分散，头晕头痛等。11.耳鸣、头昏、目眩、眼前冒金星、烦躁、易怒。12.眼睛疲劳，哈欠不断。13.下肢沉重，休息时总想把脚架在桌上。14.入睡困难，想这想那，易醒多梦。15.打盹不止，四肢像抽筋一般。如果有上述2至4项情况时，说明轻微疲劳，需要立即休息；有5项以上是重度疲劳，也许潜伏着疾病，这时你应当马上去医院检查。如果出现了轻微的脑疲劳现象，也不必过分紧张。应放松身心，学会科学用脑，做到劳逸适度，并注意饮食与睡眠，也可以做一些适量的脑部运动。


膝关节脱位 描述 膝关节脱位较为少见，是在强大的直接暴力撞击胫骨上端或间接暴力使膝关节受旋转或过伸性损伤，致胫骨上端向后、向前两侧脱位，膝关节脱位一般分为完全脱位、内侧脱位和严重后脱位三种。疾病病因 胫骨上端受到强大的直接暴力或间接暴力使膝旋转、过伸时致伤。[1]发病机制 由于膝关节周围及关节内有许多结构特殊的韧带维持着关节的稳定性与功能，且较为坚韧；因此，膝关节创伤性脱位并不多见。而在胫骨上端遭受强大的直接暴力时，如车祸、剧烈对抗的竞技运动等，可造成某些韧带结构的严重撕裂伤。当暴力超出稳定结构提供的力学强度时，膝关节则可发生脱位。因此可以认为：膝关节脱位肯定伴有膝关节稳定结构的创伤。在某些情况下，暴力还可能在造成韧带结构损伤的同时，引起胫骨髁的骨折，并导致膝关节骨折-脱位。但膝关节稳定损伤的暴力强度尚不足以引起膝关节完全脱位时，则因股骨在胫骨上发生异常移动而导致完全脱位前的半脱位。而胫股关节半脱位很容易立即复位而不留任何畸形，因此在临床上常常诊断为膝关节不稳症。[1]


膝关节脱位 临床表现 按照脱位的程度和是否伴有骨折将膝关节脱位分为以下3类：膝关节（全）脱位：按照脱位时胫骨髁与股骨远端的相对合的位置分为：①膝关节前脱位；②膝关节后脱位；③膝关节外侧脱位；④膝关节内侧脱位；⑤膝关节旋转脱位。膝关节脱位时关节移位方向之发生频率一般按下列次序排列：前脱位、后脱位、外侧脱位、旋转脱位和内侧脱位。膝关节前脱位的发生率是后脱位的两倍，向内侧脱位之病例约是前脱位的1/8。膝关节骨折脱位：通常是在脱位形成过程中，由于股骨髁对胫骨髁的撞击，可以导致胫骨髁的骨折，并随着外力的持续而引起骨折移位；当然，附着处之肌肉收缩亦起重要作用。在临床上，对韧带附着点处之骨块撕脱也可看作是伴有骨折的关节脱位。膝关节半脱位：膝关节半脱位通常是膝关节相应的韧带结构断裂导致的胫骨前移、后移或旋转。有些作者不主张将半脱位作为膝关节脱位的分类，建议将其视为膝关节不稳定症一类。膝关节受伤后，疼痛剧烈，小腿可能向前、后、内、外侧面移位或扭曲畸形，失去正常连接关系。局部触痛明显，皮下有波动空虚感，并有大片淤血斑，前后抽屉试验、内外翻应力试验、过伸应力试验均阳性，应注意有无血管损伤或神经损伤，仔细检查足背、胫后动脉搏动及肢体远端感觉情况。[2]


膝关节脱位 疾病诊断 外伤史：多有典型的外伤史，应详细询问，以求判定与推测伤情及韧带受累时的损伤情况等。临床表现：主要为膝关节肿胀及疼痛，如有脱位所形成的畸形，则更易诊断。应注意是否合并神经血管损伤。局麻下膝关节内外侧加压试验及前后抽屉试验等均有助于明确诊断、分类及治疗方法选择等。[1]疾病检查 影像学检查：标准的正、侧位X线平片，有助于诊断及鉴别诊断，若需进一步明确韧带损伤情况，可借助于MRI检查；CT扫描则有助于对骨折情况的判定。[3]


膝关节脱位 疾病治疗 膝关节脱位后常可用手法闭合复位取得满意的整复。对关节内的血肿应以无菌操作给予吸出。然后，用大腿石膏固定于膝关节屈曲15°～20°这是一种临时的良好的治疗措施，因可避免膝关节不再受到其他的损伤。大腿石膏临时固定5～7天。在这段时间内，可精心挑选一个周到的合适的修复韧带的手术方案。如像手法复位后膝关节不稳定，特别是膝关节向后外侧脱位，若膝关节显示整复后不稳定，则往往可能是有其他组织嵌入在关节中间。Brennan等认为可能是股骨内髁嵌入在撕裂的关节囊内，似“纽扣样”嵌顿，阻挡了膝关节的整复。Quinlan和Sharrard等发现，被撕裂的侧副韧带和鹅足肌腱亦可以阻挡膝关节的整复。如遇到难以整复的膝关节脱位，常作一内侧进路的手术途径，进行切开整复。手术进路的选择决定于膝关节脱位的移位方向类型。在手术过程中，常使人感到疑惑不决的是修复损伤的组织还是切除，有时是极为困难的。有些病例虽经手术修复，但以后仍有一些类似韧带损伤的表现。对于韧带损伤的修复，尽可能要早期修复。Sisk和King报道，早期行韧带修复的病例经长期随访，达到满意结果的达88%，而单纯作石膏固定的仅达64%。


膝关节脱位 疾病治疗 因此，尽可能地做手术修复，尤其像股四头肌阔张部，或其他大的复合的损伤手术效果远比非手术方法好。非手术方法是先作一大腿石膏观察5～7天，如无特殊情况发生，则维持6周。总之，若选用手术疗法治疗膝关节脱位，手术时必须修复因脱位后造成的膝关节内侧结构，外侧结构、前或后侧结构损伤的各种撕裂组织。对陈旧性膝关节脱位和合并严重创伤性关节炎的病例，应采用关节加压固定融合术。腓总神经受损者，多因过度牵拉性损伤，修补缝合确有困难，约50%的病例遗留永久性神经麻痹。[4]疾病预后 脱位后由于所有韧带都造成严重损伤，预后关节功能也有严重障碍。[5]并发症 膝关节脱位往往还并发血管神经损伤。其发生率可高达50%。血管损伤在前脱位中多见。足背动脉的扪触和对远端血运的观察可以获得对血管损伤的印象。此时应进一步检查，包括动脉造影或手术探查。血管的栓塞可能导致肢体的坏死，必须提高警惕。神经损伤占16%～43%，以坐骨神经损伤最为常见。[2]


枸橼酸杆菌肺炎 概况 呼吸系统解剖图中文拼音：gǒuyuánsuāngǎnjun1fèiyán英文参考：citrobacterpneumonia疾病别名：柠檬酸细菌肺炎疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科枸橼酸杆菌肺炎(citrobacterpneumonia)是由枸橼酸杆菌感染所致。为医院常见的获得性感染。临床表现与一般急性细菌性肺炎相似。主要症状为畏寒、发热、咳嗽、咳黄痰或白黏痰、胸痛，呼吸困难。部分病人可有腹痛、腹泻等消化道症状。


枸橼酸杆菌肺炎 疾病描述 枸橼酸杆菌肺炎枸橼酸杆菌肺炎(citrobacterpneumonia)是由枸橼酸杆菌感染所致。为医院常见的获得性感染。近几年来，发病率有上升趋势。且该菌对多种抗生素耐药，治疗较困难，预后差。症状体征1.症状枸橼酸杆菌肺炎多为医院获得性肺炎，据报道75%的病人有原发病，特别多见于血液系统恶性肿瘤。社会获得性(院外)肺炎较少见。对于无原发肺部感染疾病的原发性枸橼酸杆菌肺炎者，临床表现与一般急性细菌性肺炎相似。主要症状为畏寒、发热、咳嗽、咳黄痰或白黏痰、胸痛，呼吸困难。部分病人可有腹痛、腹泻等消化道症状。由于枸橼酸杆菌肺炎可为菌血症或败血症性肺炎，这时全身中毒症状较明显。但对于原有慢性阻塞性肺病等继发的枸橼酸杆菌肺炎，症状可不典型，可因原发病的存在而掩盖了肺炎的症状。病人可表现为高热，咳黄痰增多，呼吸衰竭、心衰，或原发病情加剧。有的病人病情危重反应差，可无肺炎表现直到死后尸解才被确诊。2.体征枸橼酸杆菌肺炎可有呼吸音增粗，一侧或双侧下肺湿性啰音。当出现肺叶、段实变时可于相应肺叶、段出现语颤增强，叩浊，闻及支气管呼吸音或湿性啰音。如有胸腔积液，可有积液侧语颤及呼吸音均减弱。


枸橼酸杆菌肺炎 疾病描述 此外部分病人可有呼吸急促，发绀，血压下降、黄疸等。疾病病因  枸橼酸杆菌肺炎枸橼酸杆菌为肠杆菌科枸橼酸杆菌属。最早于1932年由Werkman和Gillen描述。它包括3种，即异型枸橼酸杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌和无丙二酸枸橼酸杆菌(citrobacteramalonaticus)。1979年发现无丙二酸枸橼酸杆菌有一个生物型，称无丙二酸枸橼酸杆菌生物型-1(citrobacteramalonaticusbiogrouPI)。均与人类疾病有关，它们之间的区别见表2。1.形态和染色枸橼酸杆菌为有动力，无芽孢，革兰染色阴性的需氧或兼性厌氧杆菌。2.培养与生化反应枸橼酸杆菌在simmons枸橼酸盐培养基中生长。可在含有KCN(氰化钾)的培养基内生长。在jordoni酒石酸盐培养基中生长产酸。弗劳地枸橼酸杆菌可产生硫化氢。枸橼酸杆菌能发酵葡萄糖、甘露醇，通常产气。此外，还可发酵山梨醇、阿拉伯糖、鼠李糖、麦芽糖、木糖、蕈糖、纤维二糖及甘油。还原硝酸盐。不发酵戊五醇及肌醇。对乳糖、蔗糖及水杨酸的发酵能力各菌株间不一致。不能使赖氨酸和苯丙氨酸脱氨基。无DNA酶。不液化明胶。多数菌株能缓慢产生尿素酶。吲哚反应阴性。


枸橼酸杆菌肺炎 疾病描述 MR(甲基红)反应阳性。V-P反应阴性。硝基半乳糖苷(Onitrophenyl-β-D-galactoside)半乳糖酶(ONPG)试验为阳性反应。3.抗原与分离枸橼酸杆菌的特征与沙门菌有相似之处，其中有的细菌具有Vi抗原，而被称为巴勒卢普沙门菌(salmonellbalIerup)。此群菌株的主要成员曾一度被称为贝萨斯达-巴勒卢普沙门菌(salmonellbethesda-ballerup)。而作为埃希菌属的一个菌种(弗劳地埃希菌)。通过对贝萨斯达-巴勒卢普菌群进行研究。建立了32个“O”群和75种“H”抗原。后来Sedlak及Slajsova又发现了10个新的“O”群，其中有些是原来划分为埃希菌的菌株。目前大约有40个以上的“O”群。本群菌株的“O”抗原与沙门菌属及埃希菌属中的一些“O”群有交叉抗原性。病理生理枸橼酸杆菌的致病力不肯定。有认为该菌的致病力弱，也有认为有的菌株毒力很强。动物实验模型中发现，引起人类脑膜炎的异型枸橼酸杆菌的毒力明显大于不引起脑膜炎的菌株，且引起人脑膜炎的菌株有外膜蛋白。同时枸橼酸杆菌产生内毒素。这些均与发病机制有关。


枸橼酸杆菌肺炎 疾病描述 此外，枸橼酸杆菌的致病性与宿主的状态，纤毛运动及清除功能，气管插管、气管切开、纤维支气管镜检查、气道吸痰、吸氧、机械通气及雾化吸入等。这些均有利于二枸橼酸杆菌在上呼吸道寄殖，或直接吸入到肺脏，或经血源性播散到肺部。引起原发性枸橼酸杆菌肺炎或继发性枸橼酸杆菌肺炎。病理改变主要表现为支气管肺炎，可有肺泡壁破坏形成小脓肿及局灶性出血。


枸橼酸杆菌肺炎 诊断检查 诊断枸橼酸杆菌肺炎的诊断应根据临床表现，胸片结合病原学结果综合判断确定。凡临床上出现发热、畏寒、咳嗽、咳黄痰或白黏痰，胸痛，气促，查体双肺一侧肺有湿性啰音或下肺闻及支气管呼吸音；胸片示支气管肺炎，或双下肺浸润阴影，或有肺小脓肿形成；外周血象白细胞及中性粒细胞增高；痰涂片有大量革兰阴性杆菌；应考虑有本病可能。但对医院获得性枸橼酸杆菌肺炎病人，病人肺炎症状不典型或缺乏。然而如在其原发病过程中出现高热、呼吸衰竭，或原发病病情突然加剧，咳大量脓痰；查胸片如有两肺新的浸润病灶，特别是对于原有白血病、肿瘤、糖尿病等老年病人。也应考虑有本病可能。应反复查痰、血、胸腔积液培养或直接采集下呼吸道分泌物培养。凡连续2次或2次以上痰培养出枸橼酸杆菌；或痰、血、胸腔积液均培养出枸橼酸杆菌；或直接下呼吸道分泌物培养出枸橼酸杆菌；或生前痰培养和死后尸解从肺脏分离出枸橼酸杆菌，结合上述临床表现和胸片结果即可确诊。但对于偶尔一次痰培养阳性，而没有肺部感染表现及胸片浸润病灶者，不一定是枸橼酸杆菌肺炎，应考虑有枸橼酸杆菌上呼吸道寄殖可能，特别是住院病人及原有各种严重基础疾病的病人。对这部分病人应注意防止其发生肺炎。


枸橼酸杆菌肺炎 诊断检查 实验室检查1.常规检查(1)血常规：外周血白细胞及中性粒细胞可增高，但严重病人可降低。(2)常规痰液涂片革兰染色：可发现大量革兰阴性杆菌。(3)动脉血气分析：严重病人PaO2可下降，部分病人可伴PaCO2升高。并可有不同程度的酸碱失衡。(4)血生化检查：部分病人可有尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素升高等。2.病原学检查(1)血培养：枸橼酸杆菌肺炎在有菌血症时多有血培养阳性。一般血源性枸橼酸杆菌肺炎的血培养阳性率较高。有时血培养阴性而骨髓培养阳性。(2)痰培养：此法简单、方便、病人易接受。但易受上呼吸道寄殖菌的污染而影响结果的准确性。因此要求选择病人用3%过氧化氢清洁漱口后由肺深部咳出的痰，并进行痰液清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高阳性率和诊断的准确性。(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：避免了上呼吸道细菌污染，较准确，但有一定创伤性。临床上可根据各种方法的优缺点、医院条件及医生的技术水平选用。以提高病原体的诊断率。特别是对于医院获得性枸橼酸杆菌肺炎者，应争取采用下列方法送检下呼吸道分泌物培养。①经环甲膜穿刺插入细塑料导管抽吸下呼吸道分泌。优点是不经口、鼻、咽腔，减少了污染。


枸橼酸杆菌肺炎 诊断检查 但有一定创伤，穿刺不慎可能出现皮下气肿、出血等。②在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸病灶部位的肺组织及分泌物。优点是完全避免了上呼吸道分泌物的污染。缺点是创伤大，气胸出血等并发症可高达20%，但细菌检出率达84%。③经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：A.经纤维支气管镜直接抽吸分泌物培养；B.经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗液定量培养，敏感性和特异性分别是90%和97%，在已接受抗生素治疗者的敏感性和特异性分别是78%和96%；C.经纤维支气管镜导管支气管肺泡灌洗培养；D.纤维支气管镜有塞双套管标本刷检采样培养。可防止标本受污染；E.在X线胸透定位下，经纤维支气管镜肺活检。可用于诊断及鉴别诊断，但有创伤性。(4)其他体液培养：如胸腔积液、脑脊液、尿液等培养。经上述方法检查，可得到枸橼酸杆菌的阳性结果。为指导治疗，应同时加做药敏试验。此外，有些继发性枸橼酸杆菌肺炎，除培养出枸橼酸杆菌外，还有其他革兰阴性或阳性菌生长。其他辅助检查  枸橼酸杆菌肺炎X线表现：枸橼酸杆菌肺炎的胸片主要表现为支气管肺炎，可为局灶性浸湿阴影或弥漫性双侧下肺浸润阴影，肺小脓肿。胸腔积液及脓胸较少见。


枸橼酸杆菌肺炎 诊断检查 鉴别诊断1.沙门菌肺炎弗劳地枸橼酸杆菌菌血症的表现可类似伤寒的临床表现，沙门菌也可引起肺炎。两者均可有肥达氏反应阳性。因此，临床上应注意两者区别。沙门菌引起的肺炎表现非常不典型。与枸橼酸杆菌肺炎相似，如可有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、双肺可闻及湿性啰音，胸片示肺叶、段性肺炎或伴有肺脓肿形成。临床上常难以鉴别。但痰、胸水、血或大小便可培养出沙门菌，肥达反应“O”在4倍以上等可与枸橼酸杆菌肺炎鉴别。2.其他革兰阴性杆菌肺炎枸橼酸杆菌肺炎与克雷白杆菌肺炎，铜绿假单胞菌肺炎，变形杆菌肺炎，沙雷菌肺炎及摩根摩根菌肺炎的表现均相似。特别是在医院获得性感染中，克雷白杆菌肺炎的典型表现如红砖样痰，铜绿假单胞菌肺炎的黄绿痰均缺乏，因此，鉴别主要依据血、痰、胸水及下呼吸道分泌物细菌学检查。有时它们之间常存在混合感染，特别是继发性枸橼酸杆菌肺炎者，应引起注意。


枸橼酸杆菌肺炎 治疗方案 治疗原则是选用敏感的抗生素杀灭病原体，加强支气管分泌物的引流，改善肺气体交换，加强原发病及营养支持治疗，防治并发症。1.抗生素治疗早期选用敏感抗生素是治疗的关键。曾对枸橼酸杆菌有效的抗生素如庆大霉素，卡那霉素，氯霉素，氨苄西林(氨苄青霉素)，羧苄西林(羧苄青霉素)，头孢噻吩，吡哌酸及磺胺药物，现在已发现有耐药现象。近几年来，耐药菌逐年增多，且为多重耐药。特别是医院内获得性感染者耐药现象更常见。枸橼酸杆菌能产生可诱生的β-内酰胺酶，这种诱导型酶系由染色体上一组Amp基因介导的，且在50%枸橼酸杆菌中发现能转移耐药现象(R+因子)因而产生广泛的耐药率。不仅对第一代头孢菌素耐药，而且对第叁代头孢菌素也有耐药现象。如对头孢曲松(头孢叁嗪)、头孢哌酮和头孢他啶(头孢噻甲羧肟)的耐药率分别为36%，41%和37%。但现认为第叁代头孢菌素和喹诺酮类抗菌药物，对枸橼酸杆菌仍有较强的抗菌活性。临床研究发现不同的枸橼酸杆菌种、株对抗生素的敏感性差异大。因此，抗生素应用应以药敏为依据，选用第叁代头孢菌素或喹诺酮类抗菌药物。在药敏前，经验性治疗可用阿米卡星(丁胺卡那霉素)联合一种第叁代头孢菌素或喹诺酮类抗菌药物。


枸橼酸杆菌肺炎 治疗方案 可选用的抗生素有：头孢曲松(头孢叁嗪噻肟)1.0～2.0g/次静注，1～2次/d，头孢哌酮(头孢氧哌唑)2.0～4.0g/次静注，2～3次/d，头孢他啶(头孢噻甲羧肟)1.0～2.0g/次静注，2～3次/d，环丙沙星200～400mg/次静注，2次/d，氨曲南1.0～2.0g/次静注，3次/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)15mg/(kg?d)，分2～3次静注，头孢替坦2.0～4.0g/d，分2次静注，头孢拉宗(头孢布宗)2.0～4.0g/d，分2次静注，头孢特仑(头孢特仑新戊酰氧甲酯)300～600mg/d，分3次口服，头孢甲肟2.0～4.0g/d，分2次静注。广谱青霉素与β-内酰胺酶强效抑制剂复合制剂可于用治疗枸橼酸杆菌耐药株，常用的有阿莫西林/克拉维酸钾(奥格门汀)375mg口服，3次/d或1.0g静滴，3次/d，替卡西林/克拉维酸钾(泰门汀)每天9.6g，分3次静滴，舒他西林(优立新)(Unasyn)4.5～9.0g/d，分2次静滴，哌拉西林/叁唑巴坦(8∶1)和头孢哌酮/舒巴坦(1∶1)也可用于治疗。


枸橼酸杆菌肺炎 治疗方案 新近开发的新型头孢菌素FK037对弗劳地枸橼酸杆菌的MIC90为6.25μg/ml，其对第叁代头孢菌素有耐药的枸橼酸杆菌有强大抗菌活性。亚胺培南(伊米匹能,复方亚胺硫霉素)也可用于对第叁代头孢菌素耐药的枸橼酸杆菌治疗。以亚胺培南(亚氨硫霉素)剂量表示，中度感染500mg静滴，3次/d，严重感染2.0～4.0g/d，分3～4次静滴。为了提高枸橼酸杆菌肺炎的抗生素治疗效果。在应用抗生素时应注意下列几点：(1)用抗生素前送血、痰等作细菌培养及药敏试验，并询问过去有无应用抗生素，种类、剂量、用药方法及疗效，以便考虑有无耐药菌株。(2)应定期查细菌及药敏，据药敏结果及疗效反应调整抗生素，对尚无药敏结果者可用阿米卡星联用一种第叁代头孢菌素或喹诺酮类抗生素。(3)应遵循早期、足量、静脉用药及足够疗程的原则，对危重病人宜二联联合用药，对伴有菌血症的枸橼酸杆菌肺炎宜用4～6周。但要注意肝肾功能。(4)对伴有中性粒细胞减少的病人，宜用哌拉西林/叁唑巴坦合并阿米卡星(丁胺卡那霉素)，或拉氧头孢(羟羧氧酰胺菌素)2.0～6.0g/d，分2次用，或用亚胺培南(伊米匹能)治疗。2.促进排痰纠正缺氧。


枸橼酸杆菌肺炎 治疗方案 保护心、肾、肝及脑功能对于枸橼酸杆菌肺炎应鼓励病人咳嗽、排痰，对痰黏稠者可在补充水分同时雾化吸入排痰，应用支气管扩张药，祛痰药，以保持呼吸道通畅。吸氧纠正低氧血症，防治心、肾、肝及脑功能衰竭的发生。3.加强原发病、并发症及营养支持治疗枸橼酸杆菌肺炎伴有原发病及并发症要有积极治疗，并补充足够营养，对严重病人可适当给输新鲜血浆、人血白蛋白、人血丙种球蛋白(丙种球蛋白)，对粒细胞减少者可补给人血白细胞。并加强护理，防止交叉感染。并发症严重的枸橼酸杆菌肺炎可因菌血症或败血症而引起下列并发症：感染性休克、呼吸衰竭、急性心肌炎、心内膜炎、中毒性肝炎、急性肾衰、肺脓肿、脓胸、全身多发性脓肿、DIC等。这时可有相应受损脏器的症状和体征。同时病情恶化，病死率明显增加，预后差。


枸橼酸杆菌肺炎 预后及预防 预后：本病预后较差，对有菌血症、休克、肾衰、粒细胞减少者，婴幼儿及老年人，多种细菌混合感染者，原有严重基础疾病者预后不良。预防：本病治疗较困难，因此预防非常重要。应提高机体抵抗力，防止发生枸橼酸杆菌肺炎。要积极治疗原发病；正确掌握抗生素、糖皮质激素使用指征；保持病房内空气新鲜洁净，特别是对于重症监护室、新生儿室、老年病房及其他易感者所住病房。如肿瘤化疗放疗病人，肾移植病人等，要定期用紫外线照射，地板湿擦消毒剂；各种诊断及治疗操作，特别是呼吸治疗仪器应严格无菌消毒制度；及时治疗病人加强护理，防止交叉感染。流行病学枸橼酸杆菌属(citrobacterspecies)是肠道正常菌群。广泛分布于自然界，如动物、水、土壤、食物均可分离出本菌。一般不致病。但当其进入肠道以外组织器官时可引起疾病，为条件致病菌。过去有关枸橼酸杆菌引起感染的报道较少，近10年来，本菌感染所致的疾病明显增多。Marco等于1985年报道弗劳地枸橼酸杆菌(citrobacterfreundii)引起1例社会获得性肺炎，经治疗无效而死亡。


枸橼酸杆菌肺炎 预后及预防 Imaizumi和Balsara于1989年报道1例出生后26h的新生儿突然死亡，经尸检证实为弗劳地枸橼酸杆菌所致的肺炎。Samonis等于1991年报道65例癌症病人发生枸橼酸杆菌菌血症，其中38%伴有肺炎。Zuniga等于1991年报道1例61岁女性局限性胃癌手术治疗后，发生异型枸橼酸杆菌肺炎。国内学者于1991年报道菌血症性革兰阴性杆菌肺炎29例，其中枸橼酸杆菌肺炎1例。李氏于1991年报道104例老年性细菌性肺炎，其中枸橼酸杆菌肺炎占3.85%。原发病有肺气肿，肺心病，脑血管疾病。侯氏于1992年报道372例医院获得性肺炎中，224例分离出致病菌，枸橼酸杆菌占1.4%。原发病有恶性肿瘤，白血病，慢阻肺，肝硬化、糖尿病、心衰、再障等。刘氏等于1994年报道老年性肺部感染100例，培养出致病菌13种107株，其中枸橼酸杆菌6株。枸橼酸杆菌除引起肺炎外还可以引起脑膜炎、脑脓肿、败血症、蜂窝组织炎等。枸橼酸杆菌现已成为医院获得性感染的主要细菌，特别是医院获得性肺炎。本菌主要通过内源性吸入进入到肺脏，或经机械通气，雾化吸入，纤维支气管镜检查等使细菌直接进入到肺脏。也可经菌血症或败血症播散到肺脏。


枸橼酸杆菌肺炎 预后及预防 在医院内，病人是主要传染源，医护人员的手、医疗器械是病人间交叉感染的主要途径。现已从病人体内分离出各种枸橼酸杆菌(表1)。异型枸橼酸杆菌及弗劳地枸橼酸杆菌是引起肺炎的主要菌种。


失用 描述 失用症即运用不能，是在无运动或感觉障碍时，在作出有目的或精细动作时表现无能为力的状况，有时也意味着不能在全身动作的配合下，正确地使用一部分肢体去作已形成习惯的动作。病因病理 失用症，亦称“失用”或“运用不能”，发生于优势半球顶下小叶、缘上回损伤。优势半球缘上回发出连合纤维经胼胝体到达并支配对侧半球的缘上回，所以，优势半球缘上回皮质或皮质下的病变引起两侧肢体的失用症。病灶扩大到中央前回时，表现为优势半球支配侧上、下肢瘫和对侧肢体失用症。胼胝体内产生病灶，因连合纤维中断，使对侧缘上回脱离优势半球影响，引起支配侧失用症。因两侧缘上回之间的相互影响，临床极少出现单侧失用症。失用症常见病因为脑血管病变、颅内肿瘤、颅内炎症和颅脑外伤等，意想性运用不能的痛因则多为脑部弥漫性病变。


失用 临床表现 1.意想性运用不能:对复杂精巧动作失却应有的正确意会，患者能正确进行简单动作，但在做精细复杂动作时，时间、次序及动作的组合都发生错误，致使动作整体分裂破坏，动作次序颠倒紊乱，将本该以后执行的动作先予进行等。如让病人点燃香烟时，划燃火柴后将  失用其放入嘴中。损害部位多见于左侧顶叶后部、缘上回及胼胝体。2.运动性运用不能:仅限于肢体，多见于上肢。因患者对运动的记忆发生障碍，致使动作笨拙，精细动作能力缺失，但对于动作的观念保持完整。重者不能做任何动作，对检查者的要求，作出毫无意义的若干运动，如由卧位坐起时，将两下肢举起而无躯干参与。损害部位与缘上回右部、或运动皮质4及6区，和该区发出的神经纤维或胼胝体前部。3.意识运动性运用不能:兼有上述两种情况，患者能做简单的和自发性动作，但不能完成复杂随意动作和模仿动作，患者明晓如何做且能正确叙述，但不能准确完成动作，并常发生运动反复症。如让其抬脚却伸手。如依检查者要求曾抬左脚。则以后对任何要求均抬左脚，损害部位为顶叶意想中枢与运动前区皮质的联系纤维。


失用 临床表现 4.结构性运用不能:主要表现为对多维空间的综合不能，患者对绘画、排列、建筑等结构活动的各个构成及其互相关系有一定认识能力，但构成完整整体的空间分析和综合能力则存在明显缺陷。如让患者用火柴杜摆几何图形、画房屋或摆积木时，出现长短粗细失当，不适当倾斜断续或其它不成比例，规则紊乱现象和各构成部分虽然存在，但相对位置过分拥挤、重叠、倒错、离散或对空间位置完全忽略，整个图案缺乏立体透象关系。也常可伴发半侧空间忽略，图形只绘右侧一半。任何一侧顶叶损害可出现结构失用，但以右侧顶叶病损时明显。


失用 疾病诊断 （一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）供应缘上回顶下叶的动脉为大脑中动脉发出的顶后支，闭塞则可出现失用症和其它顶叶受损表现，如病灶对侧深浅感觉障碍、运动障碍、和前庭症状、共济失调等。可有触觉滞留、倒错、失认或定位不能表现。临床多见于梗塞、脑动脉炎、动静脉畸形等。（二）颅内肿瘤（intracanialtumor）顶叶部肿瘤多为转移瘤，常见于肺癌转移。肿瘤直接压迫或牵拉局部痛敏部位可引起局部固定的局限头痛，并伴颅骨外局部压痛。颅压增高后可引起头痛、呕吐、视神经乳头水肿等表现。局灶症状以感觉障碍为主，可有感觉性共济失调，肌张力减弱、肌肉萎缩和触觉不注意症，并可有发热、贫血、消瘦等肿瘤全身症状。胼胝休前1/3受累时引起左手为主的失用症，可并有精神障碍、轻偏瘫或四肢瘫。CT、MRI对颅内肿瘤外原发病灶均有确定价值。（三）外伤（trauma）颅顶骨折引起急性顶叶挫伤时可出现失用症，常并有意识障碍、感觉型癫痫或偏身感觉障碍。亚急性、慢性硬膜下血肿时病人可有头痛、嗜睡、视乳头水肿、轻偏瘫等。


失用 疾病诊断 硬膜外血肿意识障碍多有中间清醒期，剧烈头痛、频繁呕吐、对侧肢体力弱、锥体束征明显，必要时可行X光拍片、颅及超声、CT等确定诊断。（四）颅内感染（intracranialinfection）顶叶脓肿除失用症和其它神经系统表现外，常有原发感染病灶，小儿病人可有紫绀型先天性心脏病史，起病时有发热、周围血象白细胞增、脑脊液内有炎性细胞，CT检查病灶部位可有透亮区域、周围绕以反差较强的环、再外面又是一层透亮区。单纯疱疹性脑炎常急性起痛，可有炎性症状、意识障碍、精神症状、抽搐、失语、轻偏瘫、记忆衰退，脑脊液压力增高、细胞数、蛋白轻度增高，少数病人可分离出单纯疱疹病毒，脑电图有与病灶部位一致的异常波，颅脑CT有低密区占位效应。确诊依据为脑活检、脑脊液分离单纯疱疹病毒或抗原、单纯疱疹抗体测定为阳性。散发性脑炎多急性起病，约60%有呼吸或消化道前驱症状，常以精神障碍为首发症状，伴头痛、呕吐、发热、肢体瘫痪、癫痫等症状，少数人有颅神经受损，80%以上有脑电图异常，诊断应排除病原明确的病毒性脑炎。现对这一病名的使用有较多的争议。其它乙型脑炎、弓形体病、梅毒、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑囊虫病等均可出现失用症。


失用 疾病诊断 （五）老年性精神病(senilepsychosis)老年型阿尔采木氏病65岁后起病，病情缓慢加重，以痴呆为主临床表现，先出现近事遗忘，细而现远事遗忘，可有被害妄想。并有行为反常、智力损害、情感不稳、易受激惹等，神经系统表现有失语一失用一失认综合征和口唇反射、抵抗性肌张力亢进、刻板动作，也可发生癫痫样抽搐及肌阵挛性颤搐，渐至生活不能自理，CT检查可见以额、颞叶为主的弥漫性脑萎缩。老年前期型阿尔采木氏病起病在65岁前，记忆缺失期发病之初即可见到，失语一失用一失认综合怍发生急速且特别严重。意想性运用不能一般为两侧病变造成，病因多为脑部弥漫性病变，除上述疾病外，中毒、帕金森氏综合征、动脉硬化精神病、麻痹性痴呆等均可造成。麻痹性痴呆为梅毒螺旋体侵害脑实质引起，多发生在梅毒感染后5～20年，男性多见，起病潜隐，早期有神经衰弱症候群或疑病表现，进而出现人格障碍和智能减退，其中利氏型常因顶叶和颞叶损害引起，多以偏瘫、单瘫、偏盲、失语、失用和局部抽搐发作为主要表现，渐出现痴呆，常死于卒中发作。其它神经系统症状可有阿一罗瞳孔、构音障碍、口吃、言语含糊及颤抖、唇舌面部肌肉震颤、腱反射亢进，Babinski征阳性等。


失用 疾病诊断 患者有梅毒病史、脑脊液淋巴细胞及蛋白量增加、70%胶金曲线呈麻痹型，脑电图两侧性弥漫性高波幅慢波、血清梅毒反应阳性。动脉硬化性精神病于50～60岁以上起病，早期以神经衰弱综合征为主，其精神症状以记忆减退、近事遗忘为特征，晚期出现虚构或错构现象。患者情绪不稳，激惹性增高或出现暴发性哭笑、抑郁多疑、恐惧焦虑等，症状有一定波动性。即使有疾病进展期仍存留部分自知力。除失用症外，尚有头、手、舌震颤，肌张力增强，腱反射不对称，掌颏反射阳性和植物神经机能障碍等神经系统症状。CT检查可见脑萎缩征象。


主动脉夹层动脉瘤 疾病简介 当主动脉中层退行性病变或主动脉内膜破裂导致主动脉内膜撕裂，血液经裂口进入主动脉壁，破坏中层并沿主动脉走行将内膜与外层剥离时称主动脉夹层。这种致命性疾病可见于儿童期到９０岁高龄，但多见于６０-７０岁患者，男女比例约为２:１。４０岁以下的女性患者约半数发生于妊娠期，常为妊娠的后三个月。主动脉剥离可发生于升主动脉至降主动脉全程，有时可累及冠状动脉及颈动脉。常伴马凡氏综合征及主动脉缩窄等病变。患者常伴高血压或血压突然升高，发病有时与强烈的体力活动和情绪紧张有关。该病如不及时进行有效治疗则死亡率极高，９０％于一年内死亡临床表现 1.突发剧烈疼痛，呈撕裂样、刀割样或刀刺样，可位于前胸、肩胛部或颈颌部，疼痛可随剥离径路相应转移。2.大汗淋漓、恐惧忧虑，恶心呕吐或昏厥。3.可有充血性心衰、脑血管意外、截瘫。4.常呈休克状态，而血压常常升高，脉搏异常，可消失、减弱或呈重脉。5.心脏或胸背部可闻及收缩期吹风样杂音。


主动脉夹层动脉瘤 诊断鉴别 诊断依据1.可有马凡氏综合征、动脉硬化和高血压或创伤史，发病时多有特发性剧烈胸痛，有撕裂感，向剑突或向上腹部放射，硝酸甘油不能缓解。2.有时头昏、昏厥、单个或多个肢体低血压，脉搏细弱或无脉。3.心脏及（或）胸背部可听到收缩期吹风样杂音。4.超声心动图可见主动脉根部扩张合并主动脉瓣关闭不全，主动脉壁有分层表现。5.主动脉造影可显示夹层动脉瘤的部位和范围。疾病治疗 治疗原则1.扩张血管，抑制心脏收缩，以降低血压及左心室射血速度。2.急性近端剥离及有并发症者尽快手术治疗。用药原则1.高度怀疑本病时即应收入重症监护病房监护，同时积极止痛，应用“A”和“Ｃ”项中抑制心脏收缩的药物及降压药物，尽快明确病变部位及范围。2.对远端剥离而无并发症、稳定且孤立的主动脉弓部剥离、稳定的慢性剥离２周以上无并发症病例可进行内科保守治疗。3.对急性近端剥离、急性远端剥离伴有严重并发症或需外科手术矫治的疾病或内科保守治疗失败的病例应尽早手术治疗。


慢性肾衰竭 描述 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF）是指各种肾脏病导致肾脏的上述三大功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。进入21世纪，慢性肾功能衰竭已成为世界范围内继心脑血管疾病、肿瘤和糖尿病后严重威胁人类健康的一大公害。慢性肾脏病十分常见、有害，但是可以治疗的，因此，国际肾脏病学会和国际肾脏病基金联合会将每年3月的第2个星期四定为世界肾脏日，旨在唤醒人们关注肾脏、呵护生命。


慢性肾衰竭 分期 表2表2美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平（ml/min/1.73m）防治目标－措施1肾损害伴GFR正常或升高≥90CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2肾损害伴GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD患病风险3GFR中度降低30-59减慢、延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5ESRD（终末期肾病）<15如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：透析治疗的相对指征为GFR8－10ml/min，绝对指征为GFR<6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10－15ml/min。显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。


慢性肾衰竭 病因及发病机制 CRF的病因主要有：1)肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；2)肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；3)肾血管病变；4)遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemicnephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。


慢性肾衰竭 病理生理 慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。


慢性肾衰竭 临床表现 在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误；CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。水、电解质、酸碱代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。(1)代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。


慢性肾衰竭 临床表现 轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-<15mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。


慢性肾衰竭 临床表现 钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。(5)镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。


慢性肾衰竭 临床表现 高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。


慢性肾衰竭 临床表现 消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。


慢性肾衰竭 临床表现 内分泌功能紊乱主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊II过多；②下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高：⑧外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。


慢性肾衰竭 临床表现 骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。[1-3]


慢性肾衰竭 诊断要点 诊断要点(1)慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月。(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，以及血电解质(K，Na，Cl，Ca，P等)、动脉血气分析、影像学等。要重视CRF的定期筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。慢性肾脏病的筛查要想提高慢性肾脏病的防治率，首先必须提高其诊断率，扭转慢性肾脏病认识率低、诊断率低的状况。由于大多数慢性肾脏病患者早期没有症状或症状较轻，易被忽视，因此，早期筛查、定期复查，提高筛查的质量，对慢性肾脏病的诊断、防治就显得十分重要。常用的检测项目：尿常规、肾功能（主要是肾小球滤过功能）、血糖、血尿酸、血脂等。


慢性肾衰竭 诊断要点 此外还有尿红细胞形态（尿沉渣、尿相差显微镜检查），尿微量白蛋白定量，24小时尿蛋白定量，尿低分子蛋白（NAG、RBP、溶菌酶），尿蛋白/尿肌酐比值，肾脏影像学检查（一般只需做B超）等项。检测和评估肾小球滤过功能的主要方法：血清肌酐：血清肌酐是临床应用最广的肾功能指标，也是一般患者最熟悉的肾功能指标。肌酐是人体代谢废物之一，主要由肾小球滤过排出体外，肾小管重吸收和分泌均很少。血清肌酐的浓度反映出肾小球滤过、排出肌酐的能力[3]。但是，必须认识到血清肌酐并非评估肾功能的准确指标：1)肾脏本身具有强大的代偿功能，轻微肾损害时SCr并不升高，当GFR下降约50%时，血清肌酐才开始上升；2）血清肌酐水平受年龄、性别、种族、肌肉活动、饮食中肉类摄入量等的影响。比如：肌肉特别发达者，其SCr正常值可高达130μmol/l，而特别消瘦者，其SCr正常值可仅为26.5μmol/l，假设两者测得SCr均为132.6μmol/l，消瘦者肾功能损伤却比肌肉发达者更为严重。胱抑素C：CysC是检测肾功能的一种新的指标，其不受年龄、性别、活动、肌肉量和饮食等影响。


慢性肾衰竭 诊断要点 肾脏是清除CysC的唯一器官，肾小管不重吸收也不分泌CysC，因此CysC与GFR有良好的相关性，敏感性高。当肾功能轻度受损，SCr尚未升高时，CysC已经升高。核医学科－放射性核素检测肾小球滤过功能：ECT－GFR是测定GFR比较理想和准确方法，其结果准确、重复性好，且可以测定分肾功能。但因为具有放射性，不宜用于孕妇、儿童等患者。鉴别诊断(1)CRF与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。(2)CRF与急性肾衰的鉴别：往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如B超，CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。(3)慢性肾衰伴发急性肾衰：如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acuteonchronicrenalfailure)，其处理原则基本上与急性肾衰相同。


慢性肾衰竭 诊断要点 如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acuteprogressionofCRF)。 疾病治疗 延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防(primaryprevention)。对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防(secondaryprevention)。二级预防基本对策是：1．坚持病因治疗，如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。2．避免或消除CRF急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭(如严重心衰、严重肝衰竭)、肾毒性药物的使用不当等。3．阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”(表3)。


慢性肾衰竭 疾病治疗 表3  CKD-CRF患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标项目目标血压CKD第1~4期（GFR≥15ml/min）尿蛋白>1g/d或糖尿病肾病尿蛋白<1g/dCKD第5期(GFR<15ml/min)<125/75mmHg<135/85mmHg<140/90mmHg血糖（糖尿病患者）空腹90-130mg/dl睡前110-150mg/dlHbA1C（糖尿病患者）<7%蛋白尿<0.5g/dGFR下降速度<0.3ml/（min·mon）<4ml/（min·year）(1)严格控制高血压：24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。透析前CRF(GFR≥10ml/min)患者的血压，一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。(2)严格控制血糖：研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl（5－7.2mmol/l），糖化血红蛋白(HbA1C)<7%，可延缓患者CRF进展。


慢性肾衰竭 疾病治疗 (3)控制蛋白尿：将患者蛋白尿控制在<0.5g/天，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。(4)饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。(5)其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。早中期慢性肾衰的治疗措施1．CRF的营养治疗CRF病人蛋白摄入量一般为每天每公斤体重0.6g-0.8g（如患者体重60kg，则每天蛋白摄入量36－48g），以满足其基本生理需要。磷摄入量一般应<600-800mg/天；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。病人饮食中动物蛋白与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例，一般两者各占一半左右：对蛋白摄入量限制较严格（每天每公斤体重0.4-0.6g）左右的病人，动物蛋白可占50%-60%。


慢性肾衰竭 疾病治疗 如有条件，病人在低蛋白饮食（每天每公斤体重0.4-0.6g）的基础上，可同时补充适量（每天每公斤体重0.1-0.2g）的必需氨基酸和/或α酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制。小贴士：复方α酮酸片（开同）慢性肾衰患者体内必需氨基酸减少，非必需氨基酸增多。这种比例失调可造成蛋白质合成减少、分解增多。补充必需氨基酸，可使肾衰患者即使在低蛋白饮食的情况下，也可增加体内蛋白质的合成，并可纠正患者必需氨基酸和非必需氨基酸的失衡。另外低蛋白饮食大大减少了磷的摄入，可降低血磷水平，减轻钙磷代谢紊乱。复方а-酮酸的主要成分是必需氨基酸和а-酮酸的钙盐。а-酮酸是合成氨基酸的原料，在体内可转变为必需氨基酸。单纯使用必需氨基酸可使必需和非必需氨基酸比例适当，但氨基酸本身含氮，通过代谢也会产生含氮废物，这些含氮废物通过肾脏排泄会加重病肾的负担；还有研究表明必需氨基酸会改变肾脏血流动力，引起高滤过，导致残存的肾单位进一步毁损。而应用酮酸的好处在于：酮酸不含氮，不会引起体内含氮代谢物增多，再者а-酮酸与体内的氨基结合生成必需氨基酸还能使含氮废物再利用，因而优于必需氨基酸。


慢性肾衰竭 疾病治疗 а-酮酸制剂含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱，减轻继发性甲旁亢也有一定的疗效[5]。病人须摄入足量热卡，一般为每天每公斤体重30~35千卡，以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。2．纠正酸中毒和水、电解质紊乱(1)纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)，俗称小苏打，轻者1.5-3.0g/天即可；中、重度患者3-15g/天，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3-6次给予，在48-72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米(呋喃丙胺酸，速尿)20-200mg/天，以增加尿量，防止钠潴留。(2)水钠代谢紊乱的防治为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCl摄入量应不超过6-8g/天。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般2-3g/天(NaCl摄入量5-7g/天)，个别严重病例可限制为1-2g/天(NaCl2.5-5g/天)。也可根据需要应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等，如速尿20-160mg/次，2-3g/天)。


慢性肾衰竭 疾病治疗 对CRF病人(SCr>220μmol/l)不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。(3)高钾血症的防治当GFR<25ml/min(或Scr>3.5-4mg/dl)时，即应限制钾的摄入(一般为1500-2000mg/天)。当GFR<10ml/min或血清钾水平>5.5mmol/l时，则应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/天)。在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等)，增加尿钾排出。Tips：食物含钾量（见附录）对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时(血钾>6mmol/1)可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6小时后还可重复给予。


慢性肾衰竭 疾病治疗 ②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg(或丁尿胺2-4mg)，必要时将剂量增至100-200mg/次。③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入(葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位)。④口服降钾树脂，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙(如Sorbisterit等)更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。⑤对严重高钾血症(血钾>65mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。3．高血压的治疗对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官(心、肾、脑等)。ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、β-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。透析前慢性肾衰患者的血压应<130/80mmHg，维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。当蛋白尿>1g/24小时时，血压应控制在125/75mmHg以下，若蛋白尿<1g/24小时则血压控制在130/80mmHg以下[6]。4．贫血的治疗应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）纠正贫血，可延缓肾功能不全的进展[7]。


慢性肾衰竭 疾病治疗 如排除缺铁等因素，Hb<100-110g/l或HCT<30-33%，即可开始应用重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗。一般开始用量为每周每公斤体重50~100U，分2-3次注射(或2000-3000U/次，每周2-3次)，皮下或静脉注射，以皮下注射更好。对透析前CRF来说，目前趋向于小剂量疗法(2000-3000U，每周1-2次)，疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L(女)-130g/L(男)或HCT上升至33%~36%，是为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO的用量。个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加(3000-4000U/次，每周3次)，但不应盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物(蔗糖铁)的安全性及有效性最好。5．低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗当GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂，以碳酸钙、Renagel(一种树脂)较好。


慢性肾衰竭 疾病治疗 口服碳酸钙一般每次0.5-2g，每日3次，餐中服用。对明显高磷血症(血清磷水平>7mg/dl)或血清Ca、P乘积>65(mg2/dl2)者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化，此时可短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次，每日3次)，待Ca、P乘积<65(mg2/dl2)时，再服用钙剂。对明显低钙血症患者，可口服1，25(OH)2D3(钙三醇、骨化三醇)，0.25μg/天，连服2-4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/天；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25μg。凡口服钙三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(Ca×P<55mg2/dl2或4.52mmol2/l2)，血PTH保持在150-300pg/ml，以防止生成不良性骨病。6．防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。7．高脂血症的治疗，透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。


慢性肾衰竭 疾病治疗 但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl为好。他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有肾功能保护作用[8]。8．口服吸附疗法和导泻疗法；透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法)等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用。南京肾脏病研究所黎磊石院士等研究证实，大黄不仅具有通便作用，还可减轻残余肾单位氧耗和高代谢，抑制残余肾单位代偿性肥大，抑制系膜细胞增生，延缓肾功能衰竭的进展[9]。9．其它：①糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降，必须相应减少胰岛素用量：②高尿酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇0.1g，每日l-2次；⑧皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。[4-6]


化脓性腮腺炎 描述 化脓性腮腺炎，又称斑点状腮腺炎、慢性复发性腮腺炎，是最常见的涎腺炎症，可发生于一侧，也可发生于双侧。成年人及儿童发生者其转归有显著不同。这是一种源于口腔的上行性感染,通常由可累及腮腺管口的金黄色葡萄球菌所致。典型的感染发生于因进食少或因服用抗胆碱能类药物而口腔干燥的老年人或慢性病人，以及全麻后的病人，见有发热，寒战和单侧腮腺疼痛和肿胀；腮腺坚硬且有触痛，其上方皮肤出现红斑和水肿。压迫腮腺使脓液从腮腺管流出，涂片后往往可见成堆的革兰氏阳性球菌。


化脓性腮腺炎 病因学 化脓性腮腺炎较少见。为化脓性致病菌所引起，最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌。多数并发于一些患有严重疾病（如急性传染病）或大手术后的病员。正常时，腮腺分泌大量唾液经腮腺导管排入口腔，有帮助消化及冲洗自洁作用。重病及消耗性疾病，如急性传染病后期或胸、腹部大手术后的病员，机体抵抗力下降，全身及口腔的免疫能力减弱，唾液分泌功能障碍，致病菌经腮腺导管逆行进入腺体而发生急性化脓性腮腺炎。此外，外伤或周围组织炎症的扩展，涎石、疤痕挛缩等影响唾液排除，亦可引起本病。  化脓性腮腺炎发病急骤。多数病员有高热、寒战、全身不适、白细胞增多等全身症状。少数病员由于机体状况衰竭，上述全身反应可不明显。急性化脓性腮腺炎多发生于一侧。患侧腮腺区红肿明显，下颌后凹消失，耳垂上翘。由于腮腺包膜致密，肿胀受到约束，内部压力增高，故疼痛剧烈，触压痛明显。有程度不等的强口受限。患侧腮腺导管开口处红肿，有脓性分泌物排出。由于筋膜分隔，脓肿常为多个、分散的小脓灶，故早期无典型的波动感。诊断时要注意和流行性腮腺炎鉴别。后者是由病毒所引起的传染病。多见于小儿，有接触传染史，常为双侧性。腮腺导管开口处无脓性分泌物。白细胞总数不高，分类中淋巴细胞比例增多。


化脓性腮腺炎 疾病概述 腮腺炎分为急性化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎两种。  化脓性腮腺炎临床表现急性化脓性腮腺炎的初期症状主要为疼痛，逐渐引起以耳垂为中心的腮腺区肿大，腮腺导管口可呈现红肿，压迫肿大的腮腺区导管口可流出脓性或炎性分泌物。如不及时治疗感染，可使腺体组织坏死，扩散到整个腮腺组织并向周围组织扩散。治疗炎症初期即浆液性炎症期，可采用抗生素治疗，如青毒素和链霉素联合治疗或其他广谱抗生素治疗。局部可用理疗，如超短波、红外线，或中药外敷。局部含漱，清洁口腔。并饮用酸性食物，促使分泌。如经保守治疗，炎症不能控制，患者有跳疼，局部出现可凹性水肿，或压迫腮腺组织，腮腺导管有脓液流出。切开引流在局麻下进行，切口在耳屏前方或下颌角后缘，要用大号血管钳插入腮腺，要分离各个腺小叶的脓腔。切开时要避免损伤面神经。


化脓性腮腺炎 症状体征 常为单侧受累，双侧同时发生者少见。炎症早期，  化脓性腮腺炎症状轻微或不明显，腮腺区轻微疼痛、肿大、压痛。导管口轻度红肿、疼痛。若处理及时，可使炎症消散。若未能及时控制，炎症进一步发展，则可使腺组织化脓、坏死，。此时疼痛加剧，呈持续性疼痛或跳痛，腮腺区以耳垂为中心肿胀明显，耳垂被上抬。进一步发展，炎症扩散到腮腺周围组织，伴发蜂窝织炎。皮肤发红、水肿，呈硬性侵润，触痛明显，可出现轻度张口受限，腮腺导管口明显红肿，轻轻按摩腺体，可见脓液自导管口溢出，有时甚至可见脓栓堵塞于导管口。患者全身中毒症状明显，体温可高达40℃以上，脉搏、呼吸加快，白细胞总数增加，中性粒细胞比例明显上升，核左移，可出现中毒颗粒。纤维结缔组织将腮腺分割为很多小叶，腮腺炎形成的脓肿多为散在多发性脓肿，分散在小叶内。腮腺浅面的腮腺咬肌筋膜非常致密，脓肿未穿破以前不遗扪及波动感而呈硬性侵润块。穿破腮腺包膜后，脓液进入邻近组织或间隙，引起其他间隙的蜂窝织炎或脓肿。腮腺深面的包膜薄弱，脓肿穿破后可进入咽旁或咽后间隙，或沿着颈部间隙向下扩散到纵隔，向上可通底扩散到头颅内，通过这些途径扩散的机会不多，一旦发生，则病情严重而危险。


化脓性腮腺炎 临床表现 化脓性腮腺炎的初期症状主要为疼痛，逐渐引起以耳垂为中心的腮腺区肿大  化脓性腮腺炎，腮腺导管口可呈现红肿，压迫肿大的腮腺区导管口可流出脓性或炎性分泌物。如不及时治疗感染，可使腺体组织坏死，扩散到整个腮腺组织并向周围组织扩散。炎症初期全身反应不明显。病情加重，可引起高烧，有时可高达40℃，白细胞特别是中性粒细胞增高。全身反应主要取决于细菌的毒力和病人机体的情况。化脓性腮腺炎和流行性腮腺炎病原菌不同，治疗方法有所不同，要予以鉴别。后者主要为儿童，有接触史，多为双侧，白细胞分类中性粒细胞比例不高，但在分类计数中淋巴细胞增高。流行性腮腺炎急性期血液及小便中淀粉酶增高。流行性腮腺炎一般有终身免疫力。


化脓性腮腺炎 治疗方案 1、针对发病原因纠正机体脱水及电解质紊乱，维持体液平衡。必要时输入复方氨基酸等以提高肌体抵抗力。化脓性腮腺炎2、选用有效抗生素应用大剂量青霉素或适量头孢霉素等抗革兰阳性球菌的抗生素，并从腮腺导管口取脓性分泌物作细菌培养及药敏实验，选用最敏感的抗生素。3、其他保守治疗炎症早期可用热敷、理疗、外敷如意金黄散，引用酸性饮料或口含维生素C片或口服1%毛果芸香碱3－5滴（2－3mg）恩，每天2－3次，可增加唾液分泌。温热的硼酸、碳酸氢钠溶液等消毒漱口剂也有助于炎症的控制。4、切开引流以发展至化脓时，必须切开引流。其特征是：局部有明显的凹陷性水肿，局部有跳痛并有局限性压痛点，穿刺踌躇脓液；腮腺导管口有脓液排出，全身感染中毒症状明显。切开引流的方法：局部侵润麻醉。耳前及下颌支后缘处从耳屏往下至下颌角作切口，皮肤、皮下组织及腮腺咬肌筋膜液积聚于筋膜下者，即可得到引流。如无脓液溢出，可用弯血管钳插入腮腺实质的脓腔中引流脓液。因常为多发性脓肿，应注意向不同方向分离，分开各个腺小叶的脓腔。冲洗后安橡皮引流条，以后每天用生理盐水冲洗，更换引流条。炎症初期即浆液性炎症期，可采用抗生素治疗，如青毒素和链霉素联合治疗或其他广谱抗生素治疗。


化脓性腮腺炎 治疗方案 局部可用理疗，如超短波、红外线，或中药外敷。局部含漱，清洁口腔。并饮用酸性食物，促使分泌。如经保守治疗，炎症不能控制，患者有跳疼，局部出现可凹性水肿，或压迫腮腺组织，腮腺导管有脓液流出。应一方面将此脓液作药敏培养，另一方面则应作切开引流术。由于腮腺筋膜密，当脓肿形成时，很难扪到波动。切开引流在局麻下进行，切口在耳屏前方或下颌角后缘，要用大号血管钳插入腮腺，要分离各个腺小叶的脓腔。切开时要避免损伤面神经。预防 化脓性腮腺炎主要是逆行感染，因此，保持口腔清洁卫生，  化脓性腮腺炎是预防其发病的重要环节。每天早晚刷牙，饭后漱口，必要时应做牙周洁治术。一些体质虚弱、长期卧床、高热或禁食的患者常可发生脱水，更应加强口腔护理（如认真刷牙、常用洗必泰溶液嗽口等），保持体液平衡，加强营养及抗感染治疗。患者在进行大手术后，特别是腹腔手术，涎腺可发生反射性功能降低或停止。医生应该想到患者有发生急性化脓性腮腺炎的可能性，并加强手术前后处理，维持患者正常出入量及体液平衡，纠正机体缺水和电解质紊乱，必要时输少量新鲜血液以增强机体抵抗力。采取上述预防措施，可以有效地避免急性化脓性腮腺炎的发生。


水冲脉 概述 水冲脉（Corrigan'spulse）又称陷落脉，周围血管征的一种。脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。原因 是由周围血管扩张或存在分流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。诊断 检查方法：检查者握紧被检查者手腕掌面，示指、中指、环指指腹触于桡动脉上，遂将其前臂高举超过头部，有水冲脉者可使检查者明显感知犹如水冲的脉搏。


囊痈 描述 囊痈，病名。生于阴囊的痈，指睾丸红肿热痛，然不肿大者，亦名肾囊痈。出《外科理例》卷三。多因肝肾二经温热下注，外湿内侵蕴 酿成毒而致，其症恶寒发热，口干喜凉饮，小便赤涩，阴囊一侧或两侧红肿热痛，但睾丸不肿大，此点可与「子痈」鉴别。如热痛布止则可消散， 如不消退则成脓。初起治宜清利湿热，可服清肝利湿汤；已成脓或脓已溃者，宜滋阴托脓，服滋阴内托散。外敷如意金黄散。 囊痈是指发于阴囊皮里膜外的急性化脓性炎症。以发病急，阴囊皮肤红、肿、热、痛，甚至化脓为特征。疾病简介 囊痈是发于睾丸以外阴囊部位的急性化脓性疾病。其特点是阴囊红肿疼痛，寒热交作，继则皮紧光亮，形如瓢状，痛剧。《外科大成》云：“夫囊痈者，阴囊红肿热痛也。”相当于西医的阴囊脓肿、阴囊蜂窝织炎。病因病机 囊痈多由久着汗湿衣裤，或坐卧湿地，外感湿毒浸淫浸渍；或因囊痒搔抓，外伤染毒；或因饮食不节，过食膏粱厚味，恣啖生冷，脾失健运，湿热内生，湿热下注于肝肾之络，使阴囊部湿热毒邪凝结，气血壅滞，乃成痈肿。


囊痈 疾病诊断 初起阴囊部出现红肿、灼热，压痛明显，腹股沟导核肿大。阴囊肿胀进展较快，甚则肿大如瓢，坠胀疼痛。属阴囊蜂窝织炎者，阴囊弥漫性红肿，以水肿为显著，不一定化脓。属阴囊脓肿者，阴囊红肿较局限、隆起，可伴有发热畏寒或轻度寒战，口干，喜冷饮，小便赤热，大便干结等全身症状。治疗后热退痛止，肿胀能较快消退；若身热不退，肿痛不减，便欲成脓。鉴别诊断 一、子痈睾丸或附睾肿硬，疼痛剧烈，早期阴囊肿胀不明显，当病变穿破睾丸白膜后，炎症才向阴囊扩散。囊痈初期即出现阴囊红肿灼热，炎症一般不波及睾丸。二、脱囊多有阴囊皮肤外伤史。阴囊由红肿而迅速变为紫黑腐烂，甚至睾丸暴露，病程进展快，易发生内陷，病情危重，是一种发于阴囊的特发性坏疽性疾病，临床少见。三、水疝阴囊肿大，但肤色不红，肤温不热，柔软，有囊性感，透光试验阳性。水疝较大时有坠胀感，但疼痛不明显，无全身恶寒发热证候。


囊痈 辨证论治 内治法湿热下注阴囊红肿掀热，坠胀疼痛，拒按，腹股沟暑核肿痛，酿脓时局部胀痛、跳痛，阴囊有局灶隆起，指压有波动感；可伴有发热，口干喜冷饮，小便赤热；舌红，苔黄腻或黄燥，脉弦数或紧数。辨证分析：肝经湿热下注阴囊，蕴阻经络，气血不畅，故阴囊红肿掀热，坠胀疼痛，拒按；肝经循股阴，故腹股沟饕核肿痛；热盛肉腐，故局部酿脓，而见阴囊局灶隆起，指压有波动感；热为阳邪，易伤津液，故见全身发热，口干喜冷饮；湿热扰及膀胱，气化失常，故小便赤热；舌红、苔黄腻或黄燥、脉弦数或紧数为湿热下注之象。治法：清热利湿，解毒消肿：方药：龙胆泻肝汤或泻热汤加减。已成脓者，加天花粉、皂角刺、穿山甲托毒排脓。外治法未成脓者，用玉露散、金黄散或双柏散凉水凋糊冷敷。若红肿范围较大者，用三黄汤（大黄、黄柏、黄芩）煎汤作冷湿敷，频换敷料，保持冷湿，有利于消炎退肿止痛。已成脓者，及时切开排脓引流，切口选择以最接近脓肿灶并有利于引流为原则。宜卧刀直切，注意避免损伤鞘膜与睾丸，引流一般以乳胶片或半边胶管为常用。


囊痈 预防调摄 1．及时正确处理阴囊部外伤，注意保持阴囊部的清洁及干燥。2．将阴囊用阴囊带托起，适当提高，减轻疼痛。对已切开排脓者，要注意引流通畅。3．忌食鱼腥、辛辣炙博等食物。结语 囊痈相当于西医的阴囊脓肿、阴囊蜂窝织炎。主要特点为：阴囊红肿热痛，甚则皮紧光亮，形如瓢状。主要病机为外感湿毒，湿热下注。应与子痈、脱囊、水疝相鉴别。湿热下注证，治宜清热利湿、解毒消肿，方用龙胆泻肝汤或泻热汤加减；局部按急性感染常规处理。


破坏性绒毛膜瘤 描述 侵蚀性葡萄胎（invasivemole）系指葡萄胎组织侵入子宫肌层或有远处转移，又称恶性葡萄胎或破坏性绒毛膜瘤。本瘤可以穿破子宫，引起腹内出血，侵及阔韧带引起血肿，也可转移至阴道、肺、脑等脏器，甚至导致死亡。


破坏性绒毛膜瘤 简介 侵蚀性葡萄胎又称恶性葡萄胎或称破坏性绒毛膜瘤，但此名称现已少用。侵蚀性葡萄胎常继发于葡萄胎后，它和葡萄胎不同之点是：葡萄胎属良性病变(只具有潜在恶性)，病变组织局限于子宫  侵蚀性葡萄胎腔内。而侵蚀性葡萄胎病变组织却侵蚀子宫肌层。肌层内葡萄胎组织可以引起局部出血坏死，以致穿破子宫肌层和浆膜发生腹腔内出血；或侵入阔韧带形成宫旁肿物，也可转移至阴道、肺或脑内，均可产生严重破坏和出血，以致病人死亡。侵蚀性葡萄胎原发病灶的子宫切除后，偶有转移灶自行消失，有的可暂时消失，但不久又出现。这些变化事先很难预测，因此，凡见到转移者均需及时治疗，切勿等待其自然消失。因为有时子宫原发灶虽可自然消失，而转移灶继续发展、导致病人死亡。侵蚀性葡萄胎主要临床表现为葡萄胎排出后阴道流血持续不断，血或尿内HCG测定值持续不下降；或葡萄胎排出后出血停止、月经恢复，HCG亦一度正常，但不久(一般在6个月内)又有闭经(因而易误认为又一次妊娠)、又有阴道出血、HCG高度上升。子宫增大，B超可见宫壁有弥漫性或局灶性强光点或光团与暗区相间的蜂窝状病灶。侵蚀性葡萄胎对化疗极度敏感，治愈率可达100%。但如化疗使用不当使病人发生耐药，转为绒癌，预后就差。?


破坏性绒毛膜瘤 临床表现 1.原发灶表现最主要症状是阴道不规则流血。  侵蚀性葡萄胎2.转移灶表现症状、体征视转移部位而异。处理：见绒癌处理。预后：一般均能治愈，个别病例死于脑转移。病理分型中3型常发展为绒癌，预后较差。随访：同绒癌随访。疾病分类 肿瘤科，妇产科发病机理 因其所具有水泡组织的多少及破坏程度，可以从极似良性葡萄胎逐渐过渡到极似绒毛膜癌的不同类型，可以分为三型：  侵蚀性葡萄胎1型　肉眼可见大量水泡，形态上似葡萄胎，但已侵入子宫肌层或血窦，附近组织很少出血坏死。2型　肉眼可见少～中等量水泡，组织有出血坏死，滋养细胞中度增生，部分细胞有分化不良。3型　肿瘤几乎全部为坏死组织和血块，肉眼需仔细才能见少数水泡，个别仅在显微镜下才能找到肿大的绒毛，滋养细胞高度增生并分化不良，形成上极似绒毛膜癌。


破坏性绒毛膜瘤 症状体征 侵蚀性葡萄胎1．原发灶表现最主要症状是阴道不规则流血，多数在葡萄胎清除后几个月开始出现，量多少不定。妇科检查子宫复旧延迟，葡萄胎排空后4~6周子宫未恢复正常大小，黄素化囊肿持续存在。若肿瘤组织穿破子宫，则表现为腹痛及腹腔内出血症状。有时触及宫旁转移性肿块。2．转移灶表现症状、体征视转移部位而异。最常见部位是肺，其次是阴道、宫旁，脑转移少见。在肺转移早期，胸片显示肺野外带单个或多个半透明小圆形阴影为其特点，晚期病例所见与绒癌相似。阴道转移灶表现为紫蓝色结节，溃破后大量出血。脑转移典型病例出现头痛、呕吐、抽搐、偏瘫及昏迷，一旦发生，致死率高。


破坏性绒毛膜瘤 诊断依据 1、萄胎排出后，有不规则阴道出血或咯血。  侵蚀性葡萄胎2、科检查：阴道可见紫蓝色结节，子宫大，质软或有突出不平。3、线胸片：可见肺棉球样转移灶。4、妊娠试验阳性，血及尿hCG含量持续不恢复正常，有的恢复正常或下降接近正常后再度升高。5、断性刮宫：将刮出物作病理检查，检查结果阴性者亦不能排除恶性葡萄胎。6、宫切除后，病理检查可确诊。病理特点为葡萄胎组织侵入肌层，滋养细胞增生活跃，组织坏死、出血，可见到绒毛结构。7、保留子宫者，为明确有无葡萄胎组织侵入肌层，可作超声检查、子宫碘油造影及盆腔动脉造影。


破坏性绒毛膜瘤 诊断检查 1．病史及临床表现根据葡萄胎清除后半年内出现典型的临床表现或转移灶症状，结合辅助诊断方法，临床诊断可确立。  侵蚀性葡萄胎2．HCG连续测定葡萄胎清除后8周以上β－HCG仍持续高水平，或HCG曾一度降至正常水平又迅速升高，临床已排除葡萄胎残留、黄素化囊肿或再次妊娠，可诊断为侵蚀性葡萄胎。3．超声检查B型超声为非侵入性检查，可以早期发现葡萄胎组织侵入子宫肌层程度，协助诊断子宫内滋养细胞肿瘤病灶。宫壁显示局灶性或弥漫性强光点或光团与暗区相间的蜂窝样病灶，应考虑为侵蚀性葡萄胎或绒癌。4．组织学诊断单凭刮宫标本不能作为侵蚀性葡萄胎的诊断依据，但在侵入子宫肌层或子宫外转移的切片中，见到绒毛结构或绒毛退变痕迹，即可诊断为侵蚀性葡萄胎。若原发灶与转移灶诊断不一致，只要任一标本中有绒毛结构，即应诊断为侵蚀性葡萄胎。辅助检查 1、宫旁、阴道及肺转移者选“心电图、组织病理、妇科超声检查、绒毛膜促性腺激素等”；2、有脑、全身转移者选“腹腔镜、颅脑CT检查”。治疗原则 1、化疗；2、手术治疗；3、对症治疗。


破坏性绒毛膜瘤 用药原则 1、般情况可，化疗反应不重者用“更生霉素、氟尿嘧啶等”。2、般情况差，化疗反应重者用“更生霉素、氟尿嘧啶等”、“青霉素、甲硝唑、环丙氟哌酸等”。3、脑转移、反复发作病源选“更生霉素、氟尿嘧啶等”、“青霉素、甲硝唑、环丙氟哌酸等”、“甲氨喋呤、顺铂等”。


破坏性绒毛膜瘤 治疗方案 治疗原则以化疗为主，手术为辅，尤其是侵蚀性葡萄胎，化疗几乎已完全替代了手术，但手术治疗在控制出血、感染等并发症及切除残存或耐药病灶方面仍占重要地位。1．化疗所用药物包括氟尿嘧啶、放线菌素D、甲氨蝶呤及其解救药亚叶酸钙、环磷酰胺、长春新碱、依托泊苷、顺铂等。用药原则：I期通常用单药治疗；Ⅱ-Ⅲ期宜用联合化疗；Ⅳ期或耐药病例则用EMA－CO方案，完全缓解率高，副反应小。表36－4列举了几种化疗方案。副反应：以造血功能障碍为主，其次为消化道反应，肝功能损害也常见，严重者可致死，治疗过程中应注意防治。脱发常见，停药后可逐渐恢复。停药指征：化疗需持续到症状、体征消失，HCG每周测定一次，连续3次在正常范围，再巩固2-3个疗程，随访5年无复发者为治愈。2．手术病变在子宫、化疗无效者可切除子宫，手术范围主张行次广泛子宫切除及卵巢动静脉高位结扎术，主要切除宫旁静脉丛。年轻未育者尽可能不切子宫，以保留生育功能；必须切除子宫时，仍应保留卵巢。随访：临床痊愈出院后应严密随访，观察有无复发。第1年内每月随访1次，1年后每3个月随访1次，持续至3年，再每年1次至5年，此后每1年1次。


破坏性绒毛膜瘤 近愈标准 1、状及体征消失。2、妊娠试验或血、尿hCG每周查1次，连续3次阴性或正常。治愈标准 1、症状及体征消失。2、妊娠试验阴性或血、尿hCG正常后，每月复查l次到半年，以后每3个月l次至1年，l年后每年l次，结果均为阴性或正常。复查的同时作妇科检查，必要时胸部摄X线片。5年无复发为治愈。好转标准 1、状消失或好转。2、移灶明显缩小。3、妊娠试验阴性或弱阳性，血或尿hCG接近正常。


破坏性绒毛膜瘤 护理方法 一般护理（1）关心患者思想状况，做好患者的心理护理，尽力解除其悲观、恐惧及各种心理负担，增强战胜疾病的信心，积极配合治疗。（2）鼓励患者进营养丰富、易消化的食物，增强机体抵抗力。（3）预防感染。化疗期间，患者血象低、机体抵抗力差、易发生交叉感染，故应加强个人卫生，预防感冒，保持病室空气新鲜，督促患者养成早、晚刷牙，饭后漱口的良好习惯，预防口腔感染。严格执行无菌技术操作和消毒隔离制度，有感染者应予以隔离。（4）密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及病情变化，发现有癌转移征象，立即通知医师并迅速做好急救准备。（5）药物注入时注意事项：配药必须准确，按体重计算，治疗半个疗程时必须再测体重一次，调整剂量；药液要避免阳光直射；输药速度要受限，如5-FU要求6—8H滴完；熟悉掌握静脉穿刺技术，并由肢体远端开始，不应轻易穿刺肘部大静脉。侵蚀性葡萄胎（6）严密观察化疗药物的毒副作用，并给予相应的护理措施。常见副反应以造血功能障碍为主，其次为消化道反应、肝功能损害、脱发等。特殊护理（1）手术后患者的护理：注意术后出血和感染，伤口愈合情况，继续观察化疗药物的反应。（2）口腔溃疡的护理：让患者多饮水，勤漱口，早晚刷牙。


破坏性绒毛膜瘤 护理方法 有溃疡而疼痛者，可用0．25%的卡因溶液喷口腔。（3）伪膜性肠炎患者的护理：伪膜性肠炎是极严重的并发症，要非常注意患者的大便情况，如次数、颜色、气味，以便早期发现，早期治疗。（4）脑转移患者的护理：发生脑转移后应住单人病房，专人护理。准备好抢救药品、吸氧吸痰器材、开口器等；防止坠床和压疮发生；记录出入水量。保健贴士 1、保持皮肤与会阴清洁，每日温开水清洗2次，勤换内裤和洗澡。2、注意保暖，避免着凉，告知病人勿去人多的公共场所，以减少疾病的传染机会。3、保持床单位清洁、平整，勿压伤、擦伤皮肤。


先天性心血管疾病 疾病简介 先天性心血管病先天性心血管疾病简称先心病，是指胎儿心脏在母体内发育存在缺陷或部分停顿所造成，出生后即有心脏血管的病变。复杂而严重的畸形，可引起机体不能耐受的血流动力学改变而导致病婴死亡；有些畸形引起血流动力学改变较早、较为显著，儿童期即有症状或出现并发症故较早得到确诊及手术根治严重者，早期死亡。成活至老年人的先心病病人并不多见。老年先天性心血管病以房间隔缺损最为常见，还有先天性主动脉瓣狭窄（二叶瓣）、主动脉缩窄、动脉导管未闭等本节重点描述老年人房间隔缺损。


先天性心血管疾病 疾病概述 先天性心血管病是先天新畸形中最常见的一种，由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分停顿所造成。  先天性心血管病病孩出生后即可发现有心血管病变，为儿科的常见病。但部分本病患儿又可自己或经治疗存活到成年，因此在成人心血管病中也占一定的比例。根据患者是否有发绀，可将本病粗分为无发绀和发绀两大类，通过血流力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为：①无分流；②左至右分流(左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的不同部位流入静脉血中，如发生显著肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左)；③右至左分流(左、右两侧血液循环途径之间的异常沟通，使静脉血从右侧心腔的不同部位分流入动脉血中)三大类。但一个患者同时用两类或两类以上的复合畸形者并不罕见。我国常见的先天应心血管病依次为：心房间隔缺损(21.4%)、动脉导管未闭(21.2%)、心室间隔缺损(15.5%)、单纯肺动脉口狭窄(13.1%)、法洛四联症(13.1%)、艾森门格综合征(2.8%)、重动脉缩窄(1.4%)、主动脉窦动脉瘤破入右心(1.4%)、单纯肺动脉扩张(1.2%)等。


先天性心血管疾病 发病原因 目前认为先天性心血管病是多因素疾病，主要是遗传因素与子宫内环境因素相互作用的结果患先心病的母亲其子女的先心病发病率为3‰～16‰父亲为先心病患者其子女的先心病发病率为1‰～3‰，远高于正常人群的患病率这表明遗传因素在先心病发病中起着重要作用。某些子宫内环境因素也有引起先心病的危险，主要有子宫内病毒感染（如风疹病毒），药物作用（如苯妥英钠、华法林），还有环境早产、高龄产妇、放射线作用等。发病机制：因解剖病变的不同心房间隔缺损有不同的类型，主要有卵圆孔未闭、第一孔未闭、第二孔未闭，在老年先心病ASD中以第二孔未闭为多见。ASD是心房水平左向右分流的先天性心脏畸形。在心室收缩期，二、三尖瓣关闭，左右心房压力阶差不大;而在心室舒张期，血液从左心房充盈左心室时阻力大(左心室壁厚)充盈压亦高;而血液经房间隔缺损充盈右心室所遇阻力小（右心室壁薄），充盈压亦低，右心室易扩张（顺应性好），所以ASD一般为舒张期的左向右分流。分流量的大小主要取决于左、右心室的顺应性及缺损大小。


先天性心血管疾病 发病原因 ASD患者能成活至老年一般缺损不大分流量不多往往在青少年期未被发现随年龄的增长尤其是合并有高血压或冠心病的老年患者，由于血压的升高或冠心病导致心肌缺血均可使左心室顺应性减退而使左、右心室充盈压阶差增大。此时尽管缺损大小不变，而左向右分流的血量会骤增，长期肺血流量增加可导致肺小动脉内膜增生，中层增厚，管腔狭窄，肺动脉压力明显增加可出现显著的肺动脉高压。当肺动脉压力显著升高可出现右向左的分流而引起发绀，称为艾森曼格综合征(Eisenmenger’ssyndrome)。


先天性心血管疾病 临床表现 1、临床症状：先天性心血管病症状因缺损的大小而轻重不一，轻者可无症状。主要症状为劳累后心悸、气喘乏力、咳嗽和咯血。后期可出现发绀及右心衰竭，表现有静脉充盈、肝大、水肿等。老年人可发生阵发性室上性心动过速、心房扑动颤动等心律失常。2、体征：(1)心脏浊音界增大，心前区近胸骨左缘可有抬举性搏动。(2)胸骨左缘第2肋间可闻及2～3级收缩期吹风样杂音，多不伴有震颤。(3)肺动脉瓣区第二心音增强明显分裂(固定性宽分裂)部分患者有收缩早期喀喇音;合并高血压时，主动脉瓣区第二心音亢进。(4)肺动脉压显著增加时，可听到相对性肺动脉瓣关闭不全而引起的舒张期吹风样杂音三尖瓣区可能闻及相对性三尖瓣狭窄引起的隆隆样舒张期杂音或相对性关闭不全产生的吹风样收缩期杂音。并发症：并发肺动脉高压、房颤右心衰竭等。诊断：根据典型的症状体征和实验室检查结果诊断本病并不困难。


先天性心血管疾病 治疗方法 先天性心血管病的治疗方法包括中医治疗和手术治疗，但是手术治疗并不适合所有的患者，若临床上出现右至左分流的发绀患者不宜手术治疗。合并有高血压及冠心病的老年患者，在手术前或不宜手术者必须降压处理及改善心肌供血。中医药学是中华民族文化的瑰宝，是我们的祖先数千年来与自然抗争、与疾病搏击的智慧结晶。北京体坛中医院专家组在老一辈专家的经验基础上，采用辨病施治与辨证相结合的方法，总结出“保心丹系列方剂”，治疗冠心病、高脂血症、风湿性心脏病疗效显著。即应用现代先进的科学手段，在对心脏病作出明确的定位、定性、定量诊断，结合中医学辨证论治理论进行分析、分型和治疗的基础上。把传统中医学的宏观辨证论治与现代科学的微观辨证论治相结合，经过长期临床实践，具有“宣痹通阳”、“益气养阴”、“活血利水”之攻效，成为本院治疗心脑血管病的特色。在预防支架植入后再狭窄、保护急性心肌梗死后心功能、抑制血栓形成等方面，获显著进展。同时显著提高了冠心病综合防治效果。


先天性心血管疾病 治疗方法 “保心丹系列方剂”主要治疗：冠心病、心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、高脂血症、各种心肌病（扩张性心肌病、肥厚性心肌病、缺血性心肌病、甲亢性心肌病、甲减性心肌病、酒精性心肌病、药物中毒性心肌病、风湿性心脏病）等，一般患者治疗三个疗程即可康复，还您一个健康有力的心脏。检查方法 实验室检查：呼吸道感染白细胞升高。其它辅助检查：1、X线检查典型X线改变有：肺野充血肺动脉段突出、肺门血管影粗且搏动增强;右心房和右心室增大，呈梨形心;主动脉弓小。2、超声心动图检查可显示房间隔缺损中部回声中断右心室、右心房增大肺动脉增宽;彩色多普勒血流显示穿房间隔的红色分流柱。合并高血压的ASD老年患者室壁可增厚;若合并冠心病则可显示室壁节段性运动异常对于出现发绀ASD的老年患者可行声学造影。3、心电图可有不完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞和右心室肥大3种类型，以前者最为多见;P波可能增高，电轴右偏PR间期可能延长。4、磁共振可在不同水平显示房间隔的缺损。5、心导管检查可以证明心房水平有左向右的分流存在，心导管可通过缺损处由右心房进入左心房，了解分流量及缺损口的大小、肺动脉的压力和阻力等。


先天性心血管疾病 预防方法 人体心血管系统是由心脏、动脉、静脉连接而成的一个封闭的循环系统。全身血管单根排列的自然全长约15万公里，可绕地球四圈。而全身血液24小时的循环总里程约为26.4万公里，比长江、黄河相加的总长度还要长20多倍。人们将血液和血管比作“生命的蜡烛”，当这二者出了毛病时，生命就不能放出光和热。1、心理要平衡：做人要乐观，可改善血管壁功能和血液中的物质代谢。2、适量运动：即是有氧运动。运动不足，可引起血液中的不良脂质增多并沉积于血管壁上，促进血管硬化。如每日坚持半小时的健身锻炼（有氧运动），则能舒张血管，增强其弹性和韧性，且能提高被称为“血管清道夫”的高密度脂蛋白在血液中的水平，清除血管壁上的不良脂质，保护血管壁。3、戒烟：烟中的尼古丁、二氧化碳、一氧化碳、二氧化硫等有害物质对血管内皮细胞危害极大。4、合理饮食：①清淡为主，防止营养过剩，切实做到“三低”——低盐、低糖、低动物脂肪。②碱性食品可防止不良物质在血管壁上沉积，预防血管硬化。故要常吃绿色蔬菜瓜果、牛奶、豆类、粟子、杏仁、山芋、土豆、西红柿、桔子等碱性食品。


先天性心血管疾病 预防方法 ③常吃有鳞海鱼、红葡萄、红葡萄酒（每日1—2两）、芥菜、红萝卜、山楂、紫菜、海带、黑木耳、玉米、黑芝麻、燕麦、红薯、核桃、香茹、草莓、菠萝、菜椒、柠檬等具有活血化瘀（抗凝、降低血液粘稠度）的食品。④不吃油炸、熏、腌食品。⑤不暴饮暴食。5、注意“抗旱”：老年人血液多较粘稠，多呈高凝状态，切忌血中水分不够。故要在平时餐饮之外，另加6杯20—25℃的白开水或淡绿茶水，每杯200毫升（约中等大的碗半碗），三餐饭前1小时、夜间睡前、半夜、晨起时各一杯。6、积极防治：高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖病，千万不可以为无自觉症状就不必治疗。


先天性心血管疾病 鉴别诊断 先天性心血管病在临床上要与以下疾病鉴别：1、高位室间隔缺损胸骨左缘第2、3肋间闻及收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，不同于ASD。心脏B超检查有助于两者的鉴别诊断2、先天性肺动脉瓣狭窄其体征、心电图和X线表现与本病有许多相似之处，但前者杂音响常伴有震颤，而P2减轻或听不见;X线片示肺野清晰，超声心动图有肺动脉瓣异常，右心导管检查右心室与肺动脉间有收缩期压力阶差而无分流的证据，即可确诊。3、原发性肺动脉高压患者有肺动脉高压的体征，但肺野不充血或清晰右心导管或超声心动图检查无左至右分流的证据。4、病人如有发绀，尚须与肺心病相鉴别。


先天性心血管疾病 症状表现 先天性心血管病的症状往往是诊断疾病的先导。心脏病亦如此，病人的感觉，也可为医生提供重要线索。但是，在实际生活中，把某些不相干的症状，与心脏病联系起来，是常有的事情。有不少人以为，心悸就是心脏病。其实，虽有心悸但心脏却是健康无恙的。因此，把心脏病症状说清楚，对唤起人们的注意和消除不必要的疑虑是必要的。①心悸(Palpitation)：心悸是主观感觉及客观征象的综合症状。主观上患者感觉心脏跳动快速、不整或搏动有力。客观检查可见心跳频率过快、过缓或不齐,即有心率和心律的变化。②呼吸困难(dyspnea)：呼吸困难也是主观感觉和客观征象的综合表现。主观上感觉呼吸费力,客观上呼吸次数增多,动作快而幅度加大。胸部的各种器官都可以出现呼吸困难的症状。如脑梗塞，肺炎，急性气胸，气道堵塞，胸壁肌肉炎症，肋骨骨折等，甚至皮肤带状疱疹的疾病疼痛也可以导致呼吸困难。心脏病心脏病的呼吸困难多为渐进性，逐步加重。③病理生理：左心失代偿导致肺静脉、肺毛细血管压力升高。正常的肺静脉平均压低于10mmHg。压力升高造成肺脏充血、肺淤血,肺间质充血水肿，使肺泡与血液间氧气交换受到障碍。同时淤血的肺组织顺应性降低，弹性丧失，膨胀费力。


先天性心血管疾病 护理措施 1、保证病房温暖，体检或进行护理注意关好门窗保暖，防止感冒，接触病人前后洗手；2、加强营养，给予营养丰富的易消化的饮食，增加体质；3、如已患肺炎，遵医嘱，及时准确给予抗生素，彻底治疗；4、协助翻身、拍背，鼓励病人咳嗽、深呼吸；5、对限制活动的病人作好相应护理，如皮肤、口腔卫生等；6、对病情平稳的病人指导进行适当的锻炼，有利于提高机体抵抗力；7、长期大剂量使用抗生素时，观察有无菌群失调；8、限制探视，做好病房空气消毒、无菌操作，对病人进行保护性隔离，防止医院感染。


间质性肺疾病 描述 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。


间质性肺疾病 概述 概念  间质性肺疾病间质性肺疾病（ILD）是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散（DLCO）功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。含义ILD病谱的异质性（heterogeneity）具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化（IPF）为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎（UIP）、脱屑型间质性肺炎（DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病（RBILD）和非特异性间质性肺炎/纤维化（NSIP/fibrosis）。此分类是由Katzenstein等（1998年）在Liebow（1970年）UIP、DIP、双侧性间质性肺炎（BIP）、淋巴细胞间质性肺炎（LIP）和巨细胞间质性肺炎（GIP）分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类（1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（BOOP）。


间质性肺疾病 概述 LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制 发病阶段ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。启动阶段启动ILD的致病因子通常是毒素和（或）抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化（IPF）和结节病等的特异性抗原尚不清楚。进展阶段一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。


间质性肺疾病 发病机制 同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子（monokines）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-2（IL-2）、血小板衍化生长因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor，IGF-1）、间叶生长因子（mesenchymalgrowthfactor,MGF）、转化生长因子-β（transforminggrowthfactor，TGF-β）及γ-干扰素（INF-γ）等，如研究发现，矿工尘肺（pneumoconiosis）支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）、TGF及FN等明显增加，其脂质过氧化水平增加，表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在ILD发病中的生物活性及作用尚未完全阐明，但其继发性和（或）反馈性作用于炎性、免疫细胞，对肺泡炎症反应的放大和减弱起调节作用。


间质性肺疾病 发病机制 若肺泡炎属自限性，或病变轻微且在肺实质严重破坏前得到有效治疗，则肺泡炎能得到控制，肺泡及小气道的结构可得以重建和恢复正常，肺功能免遭进一步损害和恢复。结局阶段研究发现，细胞粘合素（tenascin）表达于新发生损害局部，包括腔内和疏松的纤维囊泡，分布于再生的Ⅱ型肺泡细胞之内或其下，肌纤维母细胞细胞粘合素mRNA表达比Ⅱ型肺泡细胞更强，在化生性支气管上皮和肺泡巨噬细胞也存在弱的细胞粘合素mRNA表达，表明细胞粘合素在早期纤维素性损害中合成活跃，肌纤维母细胞是引起纤维素合成的重要来源。若炎症广泛和损伤严重，肺泡壁中成纤维细胞聚集和增殖，胶原组织增生、修复紊乱并沉积，肺泡壁增厚，瘢痕和纤维化形成，这种受损的肺泡壁将难以修复和恢复。这个“致病因子－肺泡炎－纤维化”的假设过程，也类似于肺气肿、急性肺损伤或ARDS的发病机制，但仍不清楚究竟是什么根本因素决定了一个致病因子导致最终结局性病种的取向。


间质性肺疾病 病理学 两个主要的病理过程总体而言，ILD具有两个主要的病理过程，一是肺泡壁和肺泡腔的炎症过程，二是肺间质的瘢痕形成和纤维化过程，随特定病因和病程长短不同，其炎症和纤维化的比重有所不同，但两个过程在大部分ILD都会相继和（或）同时出现。ILD的病理形态学改变也视病程的急性期、亚急性期和慢性期有所不同，急性期往往以损伤和炎症病变为主，慢性期往往以纤维化病变为主。参与炎症病变的细胞参与炎症病变的细胞包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞和浆细胞等，特定病因所致ILD的浸润细胞可能以其中一种或多种细胞为优势并起主导作用。可区分为两种病理类型，中性粒细胞型肺泡炎为巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型，以中性粒细胞起主导作用，属本型的病变包括IPF、胶原血管病伴肺部病变、石棉肺和组织细胞增多症-X等非肉芽肿性肺泡炎；淋巴细胞型肺泡炎为巨噬细胞-淋巴细胞型，以淋巴细胞起主导作用，属本型病变的包括结节病、过敏性肺泡炎和铍中毒等肉芽肿性肺泡炎。


间质性肺疾病 病理学 作为某些ILD特征性病理改变的肉芽肿，其实质是上皮样细胞（epithelioidhistiocytes）的局部聚集，伴有T-淋巴细胞的浸润和包绕，典型的肉芽肿内或周围可见多核巨细胞存在，这是由多个吞噬细胞融合形成的胞浆丰富且多核的单一大细胞。肺间质纤维化肺间质纤维化是ILD一个结局性或终末期病理改变，以成纤维细胞的聚集和胶原沉积为特征，其纤维化的程度视特定病种和病程进展而不同。若病程较长且形成显著的肺间质纤维化时，常丧失早期肺泡炎病变的某些特征，如肉芽肿性ILD的晚期常形成大量纤维化，此时难以鉴别其特定病因和病种。终末期肺表现为显著的肺部扭曲变形、瘢痕形成及囊腔形成，且交替分布形成所谓的蜂窝肺。作为病因未明ILD的代表性疾病IPF，对其病理学分类曾存在着争论和认识混乱，1998年Katzenstein提出了IPF的新4类分法：普通性间质性肺炎（UIP）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、急性间质性肺炎（AIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）。最近美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）达成共识，认为IPF是与UIP相一致的病理类型或者说IPF应特指UIP病例。


间质性肺疾病 病理学 其主要组织病理学特征包括主要累及胸膜下肺组织的不均匀且分布多变的间质炎症、纤维化及蜂窝样改变，与正常肺组织呈交替分布。间质炎症通常呈斑片状，由淋巴细胞和浆细胞造成的肺泡间隔浸润所组成，并伴有Ⅱ型上皮细胞的增生。纤维带主要由稠密的胶原和散在的成纤维细胞灶组成。蜂窝样改变区域是由囊性纤维气腔组成，常为支气管内皮细胞所划线分离并充满了黏蛋白。在纤维化和蜂窝样改变区域内可见平滑肌增生，疾病加重期可显示UIP和弥漫性肺泡损伤的混合性改变。免疫组化测定显示UIP肺组织中中性粒细胞源性基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase，MMP）表达增加，MMP-9活性与BALF中中性粒细胞增加显著相关，通过Ⅳ型胶原溶解活性促进肺结构重塑，与疾病预后有关。


间质性肺疾病 病理学 各种ILD的病理形态学和病程急缓可有所不同，但病理生理学改变却有相似之处，主要包括：1、肺顺应性降低；2、肺容量减少，主要测定指标为肺总量（TLC），肺活量（VC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）降低；3、弥散功能障碍，除病变引起弥散间距增加外，更主要原因是交换界面的蛋白成分破坏和表面积减少；4、小气道功能异常，主要是因为病变累及小气道和（或）细支气管腔致变形、狭窄，出现通气-灌注（V/Q）比例失调；5、气体交换紊乱，以低氧血症为主，尤其是以运动负荷后加重为特征，而无CO2储留或有低碳酸血症；6、肺动脉高压，其病理基础是肺泡壁和肺血管的炎症和（或）纤维化损伤，低氧血症和肺小血管管腔闭塞是主要促进因素。


间质性肺疾病 分类 目前国际上将ILD/DPLD分为四类：①已知病因的DPLD如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性（铍、石棉）DPLD或胶原血管病的肺表现等；②特发性间质性肺炎特发性间质性肺炎（idiopathicinterstitialpneumonia，ⅡP），包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化（IPF）/寻常型间质性肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP），隐源性机化性肺炎（COP）/机化性肺炎（OP），急性间质性肺炎（AIP）/弥漫性肺泡损伤（DAD），呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD）/呼吸性细支气管炎（RB），脱屑性间质性肺炎（DIP），淋巴细胞间质性肺（LIP）；③肉芽肿性DPLD如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等；④其他少见的DPLD如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。


间质性肺疾病 诊断 病史、职业史ILD中约1/3致病原因已明确，其中以职业环境接触外源性抗原占相当比重，所以病史、职业史可能提供重要的诊断线索，要详细收集职业、爱好、用药等过去史资料。临床表现多为隐袭性发病，渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状，通常伴有干咳、易疲劳感。主要体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指（趾），晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或（和）心力衰竭。胸部影像学检查胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多，常易被忽视。病变进一步发展，可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等，晚期呈蜂窝肺样改变，病变常累及两侧肺野。计算机体层扫描（CT），尤其是高分辨率薄层CT（HRCT）有助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度，还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象，主要征象分为四种类型：1、不规则线状阴影，呈网状、放射状；2、囊状型，呈多个大小不一的薄壁囊腔，直径范围为2~50mm；3、结节型，结节直径为1~10mm；4、磨玻璃样改变。肺功能检查特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。


间质性肺疾病 诊断 如肺总量、肺活量和功能残气量减少，不伴有气道阻力的增加，CO弥散量下降，轻症患者于休息时可无低氧血症，但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症，PCO2可正常或降低，终未期可出现Ⅱ型呼吸衰竭。支气管肺泡灌洗液对BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定，对ILD的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中，淋巴细胞所占百分率高，多超过24%，以辅助T淋巴细胞（CD4）为主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。镓扫描活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集，对判断病变的活动性有价值，为非创伤性检查，安全度较高，但难以鉴别ILD的类型及与非ILD（如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等）进行鉴别。肺组织活检经支气管肺活检（TBLB）创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%，如结合应用特殊组织病理技术或染色，对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小（2~5mm），尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度，其总体诊断率约为25%。


间质性肺疾病 诊断 开胸肺活检（OLB）的取材理想，可进行光镜、免疫荧光，免疫组化等组织学检查，对明确ILD类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大，医疗费用高，重症ILD患者难以承受。电视辅助胸腔镜手术（VATS）具有创伤小、合并症轻的优点，与OLB有相似的诊断价值，应成为今后ILD诊断的重要手段。鉴于目前肺组织活检的开展极为有限，面对庞大的ILD病谱，尚无统一的诊断标准，应结合上述各项进行程序性逐步评估，最近ATS和ERS的联合专家委员会达成共识，提出了IPF诊断依据，可供参考。在尚未作外科肺活检且诊断不能确定的免疫功能健全成人，如符合下列全部主要诊断标准及4项次要标准中的3项，其IPF的临床诊断正确率明显增加。主要诊断标准：1、除外已知原因的ILD；2、肺功能异常呈限制性通气功能障碍和（或）气体交换障碍；3、HRCT见双肺基底部网状阴影，伴轻微磨玻璃样改变；4、TBLB和BAL无支持其它疾病的证据。次要诊断标准：1、年龄大于50岁；2、隐匿起病、不能解释的运动后呼吸困难；3、病程在3个月以上；4、双侧肺底部可闻及吸气性爆裂音（velcro音）。


间质性肺疾病 诊断 在外科手术肺活检呈现有UIP组织学改变且病因不明病例，如符合下列三方面条件，可明确诊断IPF。1、除外其他已知病因的ILD；2、肺功能异常包括：限制性通气功能障碍（VC↓伴FEV1/FVC↑）和（或）气体交换障碍（PA-aO2↑或DLCO↓）；3、胸片及HRCT异常：胸片示肺周围区域的网状阴影，主要是双肺基底部及不对称分布并伴有肺容积降低。HRCT主要表现为斑片状阴影，伴较为局限的不同程度磨玻璃样阴影，严重病变区常可见牵拉性支气管扩张和（或）胸膜下蜂窝肺形成。


间质性肺疾病 治疗 ILD所包括的范畴很广，其治疗也依据各病种而定，如为原因已明类的ILD，应脱离相关的职业环境、脱离外源性致敏原及相关药物、放射线等因素，必要时应用肾上腺皮质激素，可取得较好的疗效；而原因未明类的ILD，常无理想的治疗方法和疗效，因疾病类型不同其治疗方法和疗效有所差异，将在以后有关章节介绍。本章仅以IPF的治疗状况作一介绍。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程，对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效，可改善症状和肺功能，对有广泛间质纤维化病例则无效，总体有效率不足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子，如白介素1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）和转化生长因子β（TGF－β）等。下调成纤维细胞TGF－β1的mRNA表达及活性，降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用，对于老年（>60岁），尤其是合并冠状动脉心脏病和（或）糖尿病时，若临床表现病情较稳定，无明显的活动性，可不用激素治疗。急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法，以迅速扭转病情。甲基强地松龙500～1000mg/日，分2～4次，静脉注射连用48～72小时。


间质性肺疾病 治疗 之后改用强地松30～40mg/日口服，需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时，若临床有效可维持4～8周后逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/日后，维持2～3个月，以后每次减2.5mg，撤至维持量0.25mg/kg·d后维持治疗，总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重，或者较迅速撤除试用其它免疫抑制剂，或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。免疫抑制剂这类药物常用的有硫唑嘌呤（azathioprine）、环磷酰胺（cycolophosphamide,CTX）、氨甲喋呤（methotrexate,MTX）、环孢霉素A（cyclosporine-A）等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。


间质性肺疾病 治疗 细胞因子拮抗剂在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原；2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高；3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂（IL－1ra）明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL－1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。


间质性肺疾病 治疗 抗纤维化制剂秋水仙碱具有抗纤维化作用，其机制主要有：使多种酶的异常改变恢复正常水平，使胶原合成趋于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常；抑制纤维连结蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放；抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例，仍有约50%的疗效，或与激素有相同的疗效，但长期服用秋水仙碱耐受性良好，无明显副作用。γ-干扰素（INF-γ）具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b（200μg，皮下注射，3/周）和强地松龙（7.5mg/日）治疗IPF一年后，全身状况和症状有所改善，肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%，副作用常于用药9～12周内出现，主要为发热，寒颤和肌肉疼痛，无须终止疗程，而单用强地松龙治疗者无此改善。抗氧化剂：由于氧自由基（ROs）参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽（GSH）水平。


间质性肺疾病 治疗 经观察，给博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入30mlNAC（70mg/ml），2次/天，共28天，结果在炎症期第3天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第7天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素（chemokines）、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子（cytokine-inducedneutrophilchemoattractant，KC）较BLM组显著下降，第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。


间质性肺疾病 治疗 有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用，但若应用于临床，还须更深入地研究。中医药由于IPF的治疗迄今尚无有效疗法，激素和免疫抑制剂的毒副作用又限制了其临床应用，中西医结合治疗IPF为这一世界性难治性疾病开辟了崭新的医疗途径，但就目前国内的研究现状而言尚属起步阶段。


间质性肺疾病 治疗 中医理论认为，ILD可归属于中医学“肺痿”范畴；认为IPF的发病与先天不足，禀赋薄弱有关，肺肾两虚是IPF发生发展的重要原因，益气固本配合化痰消瘀可使痰消瘀散，气血畅行，肺络宣通；IPF的病机变化取决于肺气盛衰和内伤实邪的进退；IPF早期以肺脾气虚，痰瘀阻肺多见；中期以肺肾阴虚，痰热瘀阻为候，或肺肾气阴两虚，痰瘀互结为候；晚期多见脾肾阳虚，瘀血水犯之候；将IPF分为4型论治，即肺气虚弱证；气阴两虚，气滞血瘀证；脾肾阳虚，气血凝滞证；阴阳俱虚，血脉瘀阻证；中医药的选择有单味药，统一复方和辨证论治三种途径。对于应用大剂量皮质激素冲击疗法的初治患者，其阴虚内热之候比较明显，故以养阴清热为法，药用南沙参，麦冬，玄参，桑白皮，地骨皮，黄芩等，对于应用皮质激素而继发肺部感染的患者，其气阴两虚，痰热内壅之候同样明显，故以益气养阴，清热化痰为法，药用太子参，南沙参，苍术，白术，猪苓，茯苓，全栝蒌，桑白皮，葶苈子等。对于长期应用小剂量皮质激素而病情无明显进展的患者，以益气养阴，活血化瘀为法，药用南沙参，黄芪，苍术，白术，杏仁，桃仁，枳壳，郁金，紫石英等。对于肺部感染严重而引发呼吸衰竭的患者，着重清热化痰，活血化瘀疗法。


间质性肺疾病 治疗 药用桑白皮，全栝蒌，薤白，苏子，葶苈子，杏仁，桃仁，川芎，泽兰等。由于IPF患者肺内存在促凝活性亢进，可用桃仁、水蛭、莪术等改善其血液高粘滞状态。现代药理研究表明，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，主要抑制辅助T细胞，间接抑制体液免疫，与激素或免疫抑制剂联合应用，可减少上述两药剂量并增强疗效；丹参液及川芎嗪对平阳霉素所致小鼠肺纤维化的抑制作用优于皮质激素；活血化瘀药物对抗体形成细胞有明显抑制作用，对抗体也有明显抑制作用，可明显抑制平阳霉素所致小鼠肺纤维化的B细胞功能。肺移植对于终末肺（蜂窝肺）阶段唯一有效的治疗方法是采用肺移植，由于缺乏适当的供体及免疫排斥副作用，其开展受到限制。


葡萄球菌肺炎 描述 葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡萄球菌（金葡菌）引起的肺部化脓性炎症。可分为原发（吸入）性和继发（血源）性两类。起病急骤，全身毒性症状明显，咳嗽，咳脓血痰，多数病人消瘦。病情较重，易出现并发症。血白细胞计数和中性粒细胞比值明显增高。治疗以有效抗生素和支持疗法为主，伴有脓胸或其他部位化脓性病源时，应及时切开引流。临床表现 1.起病多急骤，中毒症状严重，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰，并有进行性气急和紫绀。严重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。2.急性重病容，部分患者可有神志模糊或昏迷，血压下降，皮肤等身体其他部位有化脓性病源。少数患者有出血性皮疹。肺部无明显实变体征，可有叩诊浊音和干湿罗音。如并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。


葡萄球菌肺炎 诊断鉴别 诊断依据1.多有葡萄球菌感染病源。2.发病急，畏寒、高热、进行性气急、紫绀、血痰或脓血痰、胸痛。病情常较严重，可有早期末梢回圈衰竭，感染性休克。肺部可有干湿性罗音。3.血白细胞计数明显增高，可达５０×１０的９次方／Ｌ，中性粒细胞增多，核左移并有中毒颗粒。病情过重或年老体弱者，白细胞可正常或偏低。4.痰、血培养找致病菌有助于诊断。5.Ｘ线征象有一定特征性，早期为多发片状阴影，逐渐形成脓肿，脓肿形成空洞并有液平，也可有单个液气囊腔，亦常有脓气胸。6.血气分析：ＰAＯ２及ＰAＣＯ２下降


葡萄球菌肺炎 疾病治疗 治疗原则1.及早使用有效抗生素。2.加强支持疗法。3.对症治疗。止咳、祛痰等。4.处理并发症。用药原则1.一般首先选用耐β-内酰胺酶的青霉素制剂，如苯甲异恶唑青霉素（新青霉素Ⅱ）、邻氯苯甲异恶唑青霉素或头孢菌素类抗生素，如头孢唑琳，也可用菌必治。疗程常需４-６周以上。2.对青霉素及头孢菌素过敏者可用红霉素、林可霉素或氯霉素、万古霉素等。3.严重感染者可用苯唑青霉素或头孢菌素加用氨基甙类抗生素（丁胺卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素等）。4.严重的病例应以静脉用药为主，注意支持疗法和防止并发症。5.有脓胸或其他部位感染者应予排脓引流。气胸时应予抽气治疗。


瘢痕癌 描述 瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。主要特征 是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。疾病病因 瘢痕组织可发生恶性变成为瘢痕癌。法国外科医师Marjolin于1928年首先提出由烧伤所致瘢痕形成溃疡后发生癌变的报道，故常称此神溃疡为马氏溃疡，Marjolin溃疡。瘢痕癌多发生于因烧伤所致的挛缩瘢痕，常在关节的邻近部位，因瘢痕组织脆弱，又不断受到关节活动的牵拉，反复破溃，经年累月，终至癌变。瘢痕癌也可表现为开始时在瘢痕上出现的丘疹样小结，发痒，以后逐渐增大破溃，成为恶性溃疡。此外，瘢痕癌也可原发于下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的瘢痕组织。瘢痕癌多为分化较完全的鳞状细胞癌。溃疡病变的边缘隆起增厚，有角质增生或乳头样增生变化。


瘢痕癌 疾病病变 瘢痕癌病变的四周和基底部均为实韧致密的瘢痕组织所包围。其中血管、淋巴管稀少，并可因受瘢痕组织的束缚而管腔闭塞,由于由瘢痕组织所构成的保护屏障，故通常多认为癌细胞不易发生扩散转移，病变可在在较长时间内限于局部，甚至有时可见仅在溃疡的—部分发生癌变，而其余部分则仍为呈慢性炎症表现的肉芽组织。由于瘢痕保护屏障的存在，也同时阻碍人体对肿瘤组织产生免疫反应，因此瘢痕癌所在的部位也称为免疫特免部位。但一旦癌组织突破保护屏障，或因手术切除时屏障遭到破坏，癌细胞将以超越寻常的速度,迅即散播蔓延发生转移。一般以淋巴转移为主，血行转移少见。此外。也有人观察到烧伤所致瘢痕发生癌变后迅速死亡的病例，因此。不支持瘢痕保护屏障的见解，


瘢痕癌 预防治疗 预防瘢痕癌的发生，应对各种原因所致的瘢痕进行定期检查。其中特别是易于破溃而不稳定的挛缩瘢痕，应及早将溃疡与瘢痕—起彻底切除，并行病理检查.沥青和其他化学物质烧伤后所形成的瘢痕，也较易、并在较早的时间内发生癌变，故在治疗烧伤时应强调早期切痂植皮。若瘢痕已经形成亦应尽早手术。瘢痕癌由于局部血循环不良，放射治疗和化学疗法均疗效不佳，故一经确诊即应手术切除。因瘢痕癌大多病程进展较慢，转移发生较晚，早期手术预后较好。手术方法是局部病变彻底切除，切除后的创面视所在部位和深度行游离或有蒂植皮术修复，邻近淋巴组织，如就诊较早，无临床淋巴转移迹象时，一般多不主张行预防性区域淋巴结清扫术。如已非早期。则根据病情，或于切除病变的同时或代切除后2—4周内行淋巴结清扫术。延期清扫的目的，在于如有残留的癌细胞,于瘢痕保护屏障消除后，将迅速向区域淋巴结集中转移而有利于完全清除。饮食原则 宜选用能增强免疫功能、有助于药物抑制癌细胞作用的食品，如甜杏仁、薏苡仁、菱、牡蛎、海蜇、大黄鱼、海龟、蛤蜊、海参、沙棘。


瘢痕癌 辩证实施 （1）肿瘤浸润支气管壁有阵发性、刺激性呛咳，无痰或仅有少量白色泡沫样粘痰的患者，可用：白果、萝卜、荠菜、杏仁酥、枇杷、橄榄、或文旦皮泡茶喝。（2）痰液粘稠难咳出者，可食用海蜇、荸荠、蛤蜊葱花汤、米仁、海带、昆布、紫菜等。（3）并发感染时痰液可呈黄色和脓性：冬瓜、薏苡仁、丝瓜、荠菜、萝卜、荞麦。（4）久咳体虚者：茼蒿菜、荠菜、芝麻、山药、柿子、石榴、无花果、松子、核桃、鹌鹑蛋、鲤鱼、淡菜、罗汉果、琼脂、桃子、橙、柚子等。（5）发热者：黄瓜、冬瓜、莴苣、百合、苋菜、荠菜、石花菜、鱼腥草、马齿苋、糜子、西瓜、菠萝、梨、柿子、橘子、柠檬、橄榄、桑椹子、荸荠、茄子、发菜、鸭肉等。（6）咯血者：青梅、藕、甘蔗、梨、柿子、海蜇、海参、莲子、菱、海带、荞麦、黑豆、豆腐、百合、荠菜、茄子、牛奶、鲫鱼、龟、乌贼、黄鱼鳔、甲鱼、牡蛎、淡菜等。（7）胸痛患者：油菜、丝瓜、猕猴桃、核桃、荞麦、杨桃、杏仁、茄子、桃子、芥菜、鹌鹑、蟹、橙、鲫鱼等。


瘢痕癌 辩证实施 3，化疗期间选用：（1）鹅血、蘑菇、鲨鱼、桂鱼、黄鳝、核桃、葫芦、甲鱼、乌龟以保护白细胞；（2）选用猕猴桃、鲤鱼、绿豆、芸豆、赤豆、虾、蟹、银鱼、泥鳅、胖头鱼、草鱼、马哈鱼等保护消化功能；（3）选用绿茶、泥鳅、泥螺以保证口腔。禁忌：严禁烟、酒、辛辣刺激食品。咯血时暂时禁食热性的韭菜、蒜、葱等，对虾、蟹及过敏的食物应该避免食用。


高颅压性脑积水 描述 高颅压性脑积水实质上是由于脑脊液循环通路上的脑室系统和蛛网膜下腔阻塞，引起脑室内平均压力或搏动压力增高产生脑室扩大，以致不能代偿，而出现相应的临床症状。发病原因 最常见的原因是脑脊液在其循环通路中各部位的阻塞，而脑脊液的产生过多或吸收障碍则少见。[1]


高颅压性脑积水 发病机制 脑脊液循环通路的发育异常：以中脑导水管先天性狭窄、闭锁、分叉及导水管周围的神经胶质细胞增生为多见，导水管狭窄患者常因近端的脑积水将间脑向下压迫使导水管发生弯曲，从而加重狭窄和阻塞的程度。此外，Dandy-Walker综合征患者及Arnold-Chiari畸形患者均可有脑脊液循环通路的阻塞。脑脊液循环通路阻塞多为不全性，完全性阻塞者难以成活。炎症性粘连：脑脊液循环通路的炎症性粘连是引起脑积水的常见原因之一。部位多见于导水管、枕大池、脑底部及环池，也可发生于大脑半球凸面，部分病人可伴有局部的囊肿，引起相应的压迫症状。粘连可由于脑内出血，炎症及外伤引起，颅内出血可引起脑底炎症性反应，血液机化形成粘连或血液吸收阻塞蛛网膜颗粒，从而影响脑脊液的疏通循环及吸收。各种原因引起的颅内炎症，尤其是脑膜炎如化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎亦易引起颅内的粘连或阻塞蛛网膜颗粒而引起脑积水。颅脑手术病人亦可因术后颅内积血的吸收及炎症反应而导致脑积水。有些颅内肿瘤如颅咽管瘤、胆脂瘤内容物手术过程中外溢后的反应而引起脑积水改变。


高颅压性脑积水 发病机制 颅内占位性病变：凡是位于脑脊液循环通路及其邻近部位的肿瘤皆可引起脑积水，如侧脑室内的肿瘤及寄生虫性囊肿等阻塞室间孔可引起一侧或双侧侧脑室扩大;第三脑室内的肿瘤或三脑室前后部的肿瘤如松果体肿瘤、颅咽管瘤等可压迫第三脑室导致三脑室以上脑室系统扩大;四脑室及其周围区的肿瘤如四脑室肿瘤、小脑蚓部及半球肿瘤、脑干肿瘤、桥小脑角肿瘤可压迫阻塞四脑室或导水管出口引起四脑室以上部位的扩大;其他部位病变如半球胶质瘤，蛛网膜囊肿亦可压迫阻塞脑脊液循环通路引起脑积水。脑脊液产生过多：如脑室内的脉络丛乳头状瘤或增生，可分泌过多的脑脊液而其吸收功能并未增加而发生交通性脑积水。此外，维生素A缺乏亦可导致脑脊液的分泌与吸收失去平衡而引起脑积水。脑脊液吸收障碍：如静脉窦血栓形成。其他发育异常：如无脑回畸形、扁平颅底、软骨发育不全均可引起脑积水。[1]


高颅压性脑积水 基本症状 高颅压性脑积水多数为继发性，可有明确的病因如蛛网膜下腔出血或脑膜炎等。常发生在发病后2～3周，在原有病情好转后又出现头痛、呕吐等症状，或症状进一步加重，多数病人原因不明或继发于颅内肿瘤等疾病。高颅压性脑积水的临床表现以头痛，呕吐为主要临床症状，此外可有共济失调。病情严重者可出现视物不清、复视等症状。病人的头痛呕吐等症状多为特异性，头痛多以双颞侧为最常见。当病人处于卧位时，脑脊液回流减少，因此，病人在卧位后或晨起头痛加剧，采取卧位时头痛可有所缓解。随着病情的进展，头痛可为持续性剧烈疼痛。当伴有小脑扁桃体下疝时，头痛可累及颈枕部，甚至可有强迫头位。呕吐是高颅压性脑积水除头痛外常见的症状，常伴有剧烈头痛而与头部位置无关，呕吐后头痛症状可有所缓解。视力障碍在脑积水病人中常见，多出现于病情发展的中晚期，由于眼底水肿所致，可表现为视物不清、复视，晚期可有视力丧失。复视主要由于颅内压力增高，使颅内行程最长的展神经麻痹所致。病人可出现共济失调，以躯干性共济失调为多见，表现为站立不稳、足距宽、步幅大，极少表现为小脑性共济失调。脑积水晚期病人可有记忆力下降，尤其是近记忆力下降、智力减退、计算能力差等。


高颅压性脑积水 基本症状 随着CT及MRI的广泛应用，脑积水的诊断已不困难，关键在于有头痛、呕吐等症状的病人，应引起足够重视及时行CT或MRI检查以早期诊断。[2]相关检查 脑脊液检查压力可升高，生化指标一般正常。但颅内压过高时行腰椎穿刺可能诱发脑疝，需引起注意。CT或MRI可确定脑室扩大及程度及皮质萎缩的程度，有时可同时了解引起脑积水的原因。此外，CT或MRI还能了解脑积水是急性脑积水还是慢性脑积水，为临床处理措施的应用提供依据。在脑积水的诊断中，应注意与脑萎缩引起的脑室扩大相区别，后者脑室扩大的同时可明显地显示出侧裂或脑沟，甚至可有脑沟及脑裂的明显扩大。另外诊断脑积水应尽可能明确是梗阻性脑积水还是交通性脑积水。[3]


高颅压性脑积水 治疗预后 治疗对于急性高压力性脑积水治疗应以手术治疗为主。手术方法根据可有以下三个方面：①针对病因的手术如切除引起脑积水的颅内肿瘤等手术；②减少脑脊液产生的手术如脉络丛切除术等已少用；③脑脊液引流或分流术，是脑积水的主要治疗方法。除手术治疗外亦可应用药物治疗，主要使用脱水剂如甘露醇、利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）等增加水分的排出，或以乙酰唑胺（醋氮酰胺）以抑制脑脊液分泌，但药物治疗不宜长期应用。对颅高压性脑积水引起视力急剧减退或丧失者，应急症处理，行脑脊液分流术，暂无分流条件，应在病房重症监护室内行脑室穿刺，持续外引流。常用穿刺部位：在鼻根后10cm，中线右侧旁开3cm（即额部），头皮局部浸润麻醉，颅骨钻孔或锥孔，穿刺额角，可以留置穿刺针，置入硅胶管更好，并在出头皮切口以前在头皮下穿行3～5cm，这可减少颅内感染。这种引流可持续5天。在脑积水病人病情允许情况下，应选择脑室分流术或切除颅内原发病变解除脑积水。随着神经影像的发展和显微外科技术的进步，更多地提倡切除原发病灶以解除梗阻性脑积水。


高颅压性脑积水 治疗预后 曾有文献提出，肿瘤引起的梗阻性脑积水，可在肿瘤切除前做脑室分流术，可防止出现术前颅高压和术后脑室系统阻塞不缓解产生的危险，但是，也有研究表明：对肿瘤产生的脑积水，在肿瘤切除前分流与否，术后结果相近似，并且，小脑中线部位肿瘤较大时，分流后有出现小脑幕裂孔上疝的可能。如痫灶属于恶性肿瘤，有肿瘤细胞沿分流管扩散到其他部位的危险。在肿瘤切除手术时，先做脑室穿刺，放出脑脊液，这有利于术中的肿瘤暴露，并穿刺骨孔，也可为术后急性脑室穿刺放液、持续性外引流提供方便。[4]预后对于由于明确病灶引起的高颅压性脑积水，切除原发病灶解除梗阻后，脑积水可以得到彻底治愈，预后良好。[4]


高颅压性脑积水 饮食保健 高颅压性脑积水的食疗土豆鸡肉汤土豆鸡肉汤的原料：鸡腿250g、土豆250g、陈皮2g、姜10g、葱10g、高汤800ml、盐3g、胡椒粉1g。土豆鸡肉汤的做法：1、土豆洗净去皮，切成厚片；鸡腿洗净后剥去鸡皮；2、鸡腿放入锅中焯水，捞出后将鸡肉撕下，腿骨留下备用；3、锅中放入高汤、姜、葱、陈皮烧开，放入土豆、鸡腿骨小火熬煮30分钟；4、加入鸡腿肉、胡椒粉再煮15分钟，加盐调味后出锅。吃什么对身体好1、多吃富含蛋白质的食物，含蛋白质较丰富的有：蛋类、野猪肉、野兔肉、野鸭、野鸡、鹌鹑、麻雀等；非养殖的鱼贝类如牡蛎、章鱼、墨斗鱼、虾等；牛肉、猪肉、鸡肉等及大豆及大豆制品、花生仁、小豆、蚕豆、芝麻、核桃仁等干果类，此类食物皆适合脑积水患者。2、宜多吃含维生素C的食物，如酸枣、鲜枣、草莓、葡萄、柿子、金桔、苹果、梨、山楂、菠萝、萝卜叶、番茄、卷心菜、绿茶、马铃薯等。3、多吃含锌的食物，含锌较丰富的食品有：牡蛎、麦芽、蘑菇、精制面粉、蛋类、兔肉、鸡肉、花生、豌豆、菜豆、黄瓜、大蒜等。吃什么对身体不好1、少吃辛辣油腻的。2、忌烟酒。3、忌吃狗肉。4、忌吃坚硬食物以避免咀嚼。5、不要咀嚼并吞咽干面包。


高颅压性脑积水 饮食保健 6、忌吃生、冷食物和萝卜、茄子、辣椒及油腻过重食品。7、不宜喝浓茶、咖啡和有兴奋作用的饮料。[5]疾病护理 吞咽困难患者的喂食1、若脑积水的饮食时咀嚼吞咽的随意运动受到影响，舌肌运动麻痹致使搅拌失灵，因此，不能将食物送至上、下齿之间，也不能将食物向咽部推动，但患者吞咽反射尚在，可将食物送到其舌根部，引起吞咽反射将食物吞下。2、脑积水伴高脂血症有动脉硬化者饮食中要限制动物脂肪，最好食用植物油。要多给予蔬菜、水果及含纤维素多的食物，以防便秘的发生。3、面部及舌瘫病人进食时，食物很容易从瘫痪侧口角掉出来，或潴留在瘫痪侧的颊部，喂食时，应让患者向健侧卧位。饭后要喂水冲洗口腔的残渣，或用棉球擦洗口腔，特别要注意洗净瘫痪侧颊部以防口腔炎症，减轻口臭，增强食欲，促进消化功能。[6]


胰腺结核 描述 胰腺结核pancreatic tuberculosis感染途径有：(1)其它脏器结核血行或直接播散，如肺、骨、肾、肠结核，腹腔淋巴结结核等。本组1例有肝结核，考虑为血行或直接播散至胰腺。其余6例胸片、钡灌肠、结肠镜、B超均未发现其它脏器结核，有4例腹腔淋巴结肿大病理证实为干酪样坏死，淋巴结核累及胰腺可能大。(2)免疫反应：文献报道胰腺结核的发生可能是胰腺对体内结核分支杆菌毒素的过敏反应或免疫应答。(3)吞食被结核分支杆菌污染食物也可经十二指肠乳头直接感染胰腺。


乙型肝炎E抗原 简介 乙肝HBV-DNA乙型肝炎E抗原，英文缩写为HBeAg，是乙肝病毒核心颗粒中的一种可溶性蛋白质。在一般情况下，HBeAg埋藏于HBcAg内部，当HBcAg裂解时，HBeAg从肝细胞核内溶入血清，它的出现迟于HBsAg，而消失却早于HBsAg，所以是人体感染HBV后跟随HBsAg出现的第2个血清学抗原标志物。HBeAg在急性肝炎时呈一过性增高，出现于ALT上升前的潜伏期，以后随着病情好转而迅速下降，最后消失。HBeAg在乙肝活动期检出率升高，表明肝细胞有较严重的损伤，病人有很强的传染性。HBeAg可以反映乙肝病毒的复制水平，但是HBeAg并不参与乙肝病毒的复制，因为HBeAg并不是乙肝病毒的结构蛋白，HBeAg是重要的调节免疫的功能蛋白。参考值 酶联免疫吸附试验（ELISA）：阴性，P/N<2.1放射免疫法（RIA）：阴性


乙型肝炎E抗原 临床意义 （1）HBeAg增高说明患有乙型肝炎具有较强的传染性，它的出现往往是乙型肝炎的早期或者是活动期。（2）如HBeAg阳性持续时间大于10周以上或更长时间，病人可能进展为慢性持续性感染，肝组织常有较严重的损害，急性乙型肝炎容易演变成慢性肝炎或肝硬化。（3）HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，9%以上的新生儿将受乙型肝炎病毒感染，HBeAg也为阳性。（4）HBeAg通过感染母亲的胎盘，诱导T细胞对感染的免疫耐受性，是乙肝病毒逃避人体免疫系统对其的清除，使得乙肝病毒持续感染。


乙型肝炎E抗原 e抗原由阳转阴代表什么 1、自然转阴：对于成年后因水平传播而染上乙肝病毒者，由于免疫功能的作用，每年有10%~20%HBeAg转阴，但如为母婴传播或婴幼儿期感染的病人，则HBeAg转阴率要低得多，只有3%~5%.2、急性发作后转阴：由于机体免疫功能被激动，免疫细胞攻击位于肝细胞内的乙肝病毒，使肝细胞损坏，病毒被抑杀，此时可出现一过性转氨酶升高。3、应用抗病毒药物：如干扰素使病人的HBeAg转阴率达30%~40%，拉米夫定使病人的HBeAg转阴率第1年达20%，第2，3，4年可达30%、40%及50%左右。由于HBeAg自然转阴率低，抗病毒药物只能使部分病例转阴，因此，目前HBeAg阳性病人采用联合抗病毒药物治疗，如干扰素+日达仙、干扰素+核苷类药物、核苷类药物+细胞因子、两种核苷类药物联用（如拉米夫定+泛昔洛韦）、干扰素+苦参素、拉米夫定+苦参素等，关键是要正确把握抗病毒治疗的时机。[1]


卟啉病 描述 卟啉病（porphyrin）是由于血红素生物合成途径中的酶缺乏引起的一组疾病。卟啉或其前体如δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）和胆色素原（PBG）生成，浓度异常升高，并在组织中蓄积，由尿和粪中排出。临床表现又称紫质病，分遗传性和获得性两大类，主要为光敏性皮炎、腹痛和神经精神障碍。主要累及神经系统和皮肤。


卟啉病 基本概述 卟啉病卟啉病（porphyrin）是由于血红素生物合成途径中的酶缺乏引起的一组疾病.卟啉或其前体[如δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）和胆色素原（PBG)]生成，浓度异常升高，并在组织中蓄积，由尿和粪中排出.临床表现主要累及神经系统和皮肤.古希腊医生希波克拉底通常被认为是第一个认识到卟啉症的人，当时，他把这种疾病看作一种血液病或肺病。直到1871年，德国伟大的生物化学家菲利克斯·霍珀-塞勒才发现了卟啉色素同卟啉症之间的因果关系。1889年，B.J.斯托克维斯将一系列的临床症状统称为“卟啉症”，从此这种怪病的名称得以确立。卟啉症有众多表现形式，比较常见的一种是急性间歇型卟啉症（AIP），英国的“疯子国王”乔治三世就是这种疾病的受害者之一。最严重的卟啉症是先天红血球生成卟啉症（CEP)，它的患者的悲惨命运被怀疑是吸血鬼故事的起源。尽管卟啉症通常是由于基因突变所导致，但饮酒过度和环境污染也会诱发这种疾病。最臭名昭著的事例发生在上个世纪50年代的土耳其。大约有4000人在食用了喷洒过除真菌剂六氯苯的小麦后患上了一种类型的卟啉症，上百人因此丧生。在此之后不久，六氯苯除真菌剂就在全世界范围内被禁用。