尘肺 症状 尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。1．呼吸困难呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气/血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。2．咳嗽咳嗽是一种呈突然、暴发性的呼气运动，有助于清除气道分泌物，因此咳嗽的本质是一种保护性反射。咳嗽受体分布于大支气管、气管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而兴奋引起咳嗽。咳嗽是尘肺病人最常见的主诉，主要和合并症有关。早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明显加重。特别是合并有慢性支气管炎者咳嗽显著，也具有慢性支气管炎的特征，即咳嗽和季节、气候等有关。尘肺病人在合并肺部感染时，往往不像一般人发生肺部感染时有明显全身症状，可能表现为咳嗽较平时加重。吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显。


尘肺 症状 少数病人合并喘息性支气管炎，则表现为慢性长期的喘息，呼吸困难较合并单纯慢性支气管炎者更为严重。3．咳痰尘肺病人咳痰是常见的症状，即使在咳嗽很少的情况下，病人也会有咳痰，这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显地看到煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。如合并慢性支气管炎及肺内感染，痰量明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。4．胸痛胸痛是尘肺病人最常见的主诉症状，几乎每个病人或轻或重均有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。胸痛的部位不一且常有变化，多为局限性；疼痛性质多不严重，一般主诉为隐痛，亦有描述为胀痛、针刺样痛等。骤然发生的胸痛，吸气时可加重，常常提示气胸。


尘肺 症状 5．咯血咯血较为少见，可由于上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，咳痰中带有少量血丝；亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咯血量较多，一般为自限性的。尘肺大咯血罕见。合并肺结核是咯血的主要原因，且咯血时间较长，量也会较多。因此，尘肺病人如有咯血，应十分注意是否合并肺结核。尘肺结核咯血居尘肺结核死因的第一位。一般认为，24h内咯血量少于100mL者为少量咯血，100～500mL者为中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于100mL者为大量咯血。6．其他除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。


尘肺 诊断 1．病史有吸入粉尘作业史。应询问工作单位，工种，从事现场工作时间，生产场所粉尘情况等。2．症状和体征气短为早期症状，多有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，病情进行性加剧，则出现呼吸困难。全身症状有乏力、食欲不振、盗汗、失眠等。疾病早期常无阳性体征，晚期有肺气肿体征，并发肺内感染时，肺部有干、湿性啰音，出现肺心病，则有心力衰竭相应体征。3．辅助检查(1)x线检查：尘肺分为三期，用代号“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①无尘肺(“O”)。O：无尘肺的x线表现；O+:线表现尚不够诊断为“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少有两个肺区各有一处，每处直径大于2cm；或有密集度1级的不规则小阴影，其分布范围不少于两个肺区；I’：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区；Ⅱ’：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大阴影出现，其长径≥2cm，宽径≥lcm；Ⅲ’有单个大阴影或多个大阴影，面积总和超过右上肺区的面积。


尘肺 诊断 (2)肺功能检查：早期通气功能正常，中、晚期有弥散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通气障碍。(3)血气分析：显示PaO2低(低氧血症)，晚期低氧血症加重，伴有高碳酸血症4.诊断标准尘肺病诊断标准GBZ70--2009(代替GBZ70--2002),2009年3月16日发布，2009年11月1日实施。职业禁忌症 1、严重气管及支气管畸形，致使双腔支气管导管不能就位者。2、合并有活动性肺结核。3、胸膜下有直径大于2厘米的肺大泡。4、重度肺气肿。5、重度肺功能低下。6、合并心、脑、肝、肾等主要脏器严重疾病或功能障碍。7、凝血机能障碍。8、恶性肿瘤，或免疫机能低下。


尘肺 治疗药物 1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。用法：每周30毫克斤克肌注，或以4%克矽平水溶液8-10毫升。每日雾化吸人1次，3个月为一疗程，间隔l-2个月后，复治2—4疔程，以后每年复治两个疗程。本品雾化吸人副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。2、汉防己碱是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日服200—300毫克。用药后患者临床症状改善，x线胸片有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、血转氨酶升高、心率减慢等。3、其他有哌哇类(哌喳、羟基磷酸哌喳等)、铝制剂等药物。矽肺患者经治疗后，主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展


尘肺 治疗方法(你们整理） 李氏以抗痨散（黄芪、百部、白及、龟板、丹参、冬虫夏草、蜈蚣、牡蛎、玄参、百合、川贝母、五味子、紫河车）（蛤蚧、黄芪、鳖甲、知母、黄芩、百部、夏枯草、鱼腥草）（珍珠、三七、全蝎、乌梢蛇、穿山甲、白及）（蜈蚣、冬虫夏草、紫河车、菌灵芝、牡蛎、丹参等）三味汤（桃仁、三棱、夏枯草）随证加减，体表结核外敷消核膏（甘遂、大戟、泽漆、蜂房、独角莲、红娘子）（鳖甲、川贝、生地、当归、红花、百部、地骨皮、白术、黄芪、牡蛎等）（北沙参、葶苈子、桑白皮、桔梗、车前子、陈皮、茯苓、麦冬、丁香）肺阴虚型用百合固金汤、六味地黄汤、沙参麦冬汤等；肺脾气虚型用四君子汤、参苓白术汤、归脾汤等，气阴两虚型用补肺汤、八珍汤、黄芪鳖甲汤等；阳虚型用参附汤、术附汤等（黄芪、山药、白及、鸡内金、桃仁、百合、白果、桔梗、三七、黄精、砂仁）（垂盆草、凤尾草、广郁金、枳壳、白术、黄芩、柴胡、黄芪）（茯苓、茵陈、柴胡、栀子、五味子、枳实、白术、板蓝根、白花蛇舌草）养阴止血汤（生地、熟地、玄参、麦冬、炒白芍、牛膝、川贝、甘草、当归、炒栀子、丹皮、仙鹤草、白茅根、藕节、炙百合）复肝汤（茯苓、茵陈、柴胡、栀子、五味子、枳实、白术、板蓝根、白花蛇舌草）养阴止血汤（生地、熟地、玄参、麦冬、炒白芍、牛膝、川贝、甘草、当归、炒栀子、丹皮、仙鹤草、白茅根、藕节、炙百合）（黄芪、党参、白术、黄精、制首乌、桑寄生、甘草（黄芪、党参、白术、黄精、制首乌、桑寄生、甘草等）用山药、山茱、五味、萆、远志&nbps组成：款冬花24g，百部18g，桑皮12g，五味子12g，花粉24g，麦冬24g，冬瓜子24g，党参24g，知母12g。


尘肺 治疗方法(你们整理） （方中用银花、连翘、芦根、竹叶辛凉宜泄，清热解毒；配荆芥、薄荷、豆豉助银花、连翘以辛散表邪，透热外出；桔梗、甘草、牛蒡子轻宣肺气。）若内热转甚，身热，恶寒不显，咯痰黄稠，口揭者，酌加石膏、黄芩、鱼腥草以清肺泄热。痰热蕴肺，咳甚痰多，配杏仁、浙贝母、桑白皮、冬瓜仁、枇杷叶肃肺化痰。肺气不利，胸痛，呼吸不畅者，配瓜蒌皮、郁金宽胸理气。千金苇茎汤中，苇茎清解肺热；苡仁、冬瓜仁化浊祛痰；桃仁活血化瘀，全方共奏化痰泄热，通瘀散结消痈之功。如金解毒散中，黄芩、黄连、山栀、黄柏降火解毒；甘草、桔梗解毒祛痰，宜肺散结以消痈。两方合用则具清热解毒，化浊祛痰，活血散瘀，解痰、瘀、热毒之壅滞，以散结消痈。另可酌加银花、蒲公英、紫花地丁、鱼腥草、败酱草等以加强清热解毒。大便秘结者加大黄通腑泻热。热毒瘀结，咯脓浊痰，腥臭味甚者，可合犀黄丸以解毒化瘀。咯痰黄稠，酌配桑白皮、瓜蒌、射干、海蛤壳以清化痰热。痰浊阻肺，咳而喘满，咯痰浓浊量多，不得平卧者，加葶苈予以泻肺泄浊。胸满作痛，转侧不利者，加浙贝母、乳香、没药散结消痈。


尘肺 治疗方法(你们整理） 方中桔梗宣肺祛痰，排脓散结，为本方排脓之主药，用量宜大；薏苡仁、贝母、橘红化痰散结排脓；银花、甘草清热解毒；葶苈子泻肺除壅；白及凉血止血。另可加黄芩、鱼腥草、野荞麦根、败酱草、蒲公英等清肺解毒排脓。咯血酌加丹皮、山栀、蒲黄、藕节、三七等凉血化瘀止血。痈脓排泄不畅，脓液量少难出，配山甲片、皂角刺以溃痈排脓，但咯血者禁用。气虚无力排脓者，加生黄芪益气托里排脓。津伤明显，口干舌燥者，可加玄参、麦冬、花粉以养阴生津。方药：沙参清肺汤合竹叶石膏汤。方中黄芪、太子参、粳米、北沙参、麦冬等益气养阴；石膏清肺泄热；桔梗、薏苡仁、冬瓜仁、半夏等排脓祛痰消痈；白及、合欢皮止血祛腐生肌。低热可酌加功劳叶、地骨皮、白薇以清虚热。若脾虚食少便溏者，加白术、茯苓、山药补益脾气，培土生金。若邪恋正虚，咳嗽，咯吐脓血痰日久不净，或痰液一度清稀而复转臭浊，病情时轻时重，反复迁延不愈，当扶正祛邪，益气养阴，排脓解毒，酌加鱼腥草、败酱草、野荞麦根等清热解毒消痈。金氏以鱼腥草、半枝莲、生黄芩、金银花、半边莲、桔梗、枳壳、生苡仁、桃仁加减治愈胰腺脓肿热毒上逆之肺痈及颈部肿块邪毒转移之肺痈各1例。


尘肺 治疗方法(你们整理） 31儿贝氏以千金苇茎汤为主，再加鱼腥草、金荞麦、桔梗、连翘、浙贝母为基本方，治疗16例肺脓疡住院患者肺脓肿急性期，用金银花、蒲公英、鱼腥草、花粉、桔梗、浙贝母、赤芍、归尾、乳香、没药、炮山甲、皂刺、防风、白芷；同时加用抗生素。后期热毒症状已除，用生黄芪、薏苡仁、太子参、花粉、金银花、茯苓、桔梗、瓜蒌仁、川贝母、当归、生甘草；中药用鲜苇茎、鱼腥草、冬瓜仁、薏苡仁、炒桃仁、桔梗、黄芩、生甘草。初起寒战高热、血象较高者，加银花、连翘、胸疼、咳嗽吐脓痰较多者，加瓜蒌仁、川贝；久病体弱者酌加党参、黄芪。杨氏用当归、赤芍、川芎、桃仁、红花、桔梗、冬瓜仁、车前子、半枝莲、黄芩、黄连、蒲公英、紫花地丁为基本方石氏用三仁化瘀汤（桃仁、金银花、连翘、杏仁、黄芩、川贝、甘草、薏苡仁、鱼腥草、白茅根、桔梗、丹皮）随症加减可在清热解毒、化瘀排脓的方中佐以扶正之品。周氏用银芩参茜桔甘汤（银花、蒲公英、黄芩、党参、玄参、天花粉、茜草、甘草、桔梗）随【化裁】若肺痈脓未成者，宜加金银花、鱼腥草以增强清热解毒之功；脓已成者，可加桔梗、生甘草、贝母以增强化痰排脓之效。【方论】本方为治肺痈名方。


尘肺 治疗方法(你们整理） 方中苇茎甘寒轻浮，清肺泻热为君；瓜瓣化痰排脓为臣；桃仁活血祛瘀，薏苡仁清肺破毒肿，共为佐使。四药合用，共成清肺化痰，逐瘀排脓之功。肺痈未成或已成者均可使用。针灸：（1)取肺俞、膻中、天突、太溪、三阴交，留针15分钟，隔日一次，用于预防感冒，减少支扩发作。（2)取大椎、足三里、血海、肺俞、命门、三阴交，留针15分钟，隔日一次，用于增加体质，提高免疫力。《黄帝内经》云：“刺络者，刺小络之血脉也”，“菀陈则除之，出恶血也”《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治》：“咳而胸满，振寒，脉数，咽干不渴，时出浊唾腥臭，久久吐脓如米粥者，为肺痈。”《医门法律》卷六：“肺痈由五脏蕴祟之火，与胃中停蓄之热，上乘乎肺，肺受火热熏灼，即血为之凝，血凝即痰为之裹，遂成小痈。”支气管扩张咯血咳浓痰针灸治疗方是怎样的？古方中医专家介绍如下：（1)取肺俞、膻中、天突、太溪、三阴交，留针15分钟，隔日一次，用于预防感冒，减少支扩发作。（2)取大椎、足三里、血海、肺俞、命门、三阴交，留针15分钟，隔日一次，用于增加体质，提高免疫力。


尘肺 治疗方法(你们整理） 《黄帝内经》云：“刺络者，刺小络之血脉也”，“菀陈则除之，出恶血也”【化裁】若肺痈脓未成者，宜加金银花、鱼腥草以增强清热解毒之功；脓已成者，可加桔梗、生甘草、贝母以增强化痰排脓之效。【方论】本方为治肺痈名方。方中苇茎甘寒轻浮，清肺泻热为君；瓜瓣化痰排脓为臣；桃仁活血祛瘀，薏苡仁清肺破毒肿，共为佐使。四药合用，共成清肺化痰，逐瘀排脓之功。肺痈未成或已成者均可使用。·肺阴亏虚症状：干咳，咳声短促，或咯少量粘痰，或痰中带血丝或血点，血色鲜红，胸部隐隐闷痛，午后手足心热，皮肤干灼，口干咽燥，或有轻微盗汗，舌边尖红苔薄，脉细或细数。治法：滋阴润肺，杀虫止咳。方药：月华丸。本方是治肺痨的基本方，具有补虚抗痨，滋阴镇咳，化痰止血之功。方中北沙参、麦冬、天冬、生地、熟地滋阴润肺；百部、獭肝、川贝润肺止嗽，兼能杀虫；桑叶、白菊花清肺止咳；阿胶、三七止血和营；茯苓、山药健脾补气，以资生化之源。若咳嗽频繁而痰少质粘者，加百合、杏仁、炙枇杷叶以润肺化痰止咳。痰中带血丝较多者，加白及、仙鹤草、白茅根、蛤粉炒阿胶等和络止血。若潮热骨蒸甚者，酌加银柴胡、地骨皮、功劳叶、青蒿等以清虚热。


尘肺 治疗方法(你们整理） ·阴虚火旺症状：呛咳气急，痰少质粘，或吐稠黄痰，量多，时时咯血，血色鲜红，午后潮热，骨蒸，五心烦热，颧红，盗汗量多，口渴，心烦，失眠，性情急躁易怒，或胸胁掣痛，男子可见遗精，女子月经不调，形体日渐消瘦，舌红而干，苔薄黄或剥，脉细数。治法：滋阴降火。方药：百合固金汤。方中用百合、麦冬、玄参、生地、熟地滋阴润肺生津；当归、芍药柔润养血；桔梗、贝母、甘草清热止咳。另可加鳖甲、知母滋阴清热；百部、白及补肺止血，抗痨杀虫；龟板、阿胶、五味子、冬虫夏草滋养肺肾之阴，培其本元。骨蒸劳热日久不退，可合用清骨散或秦艽鳖甲散。若火旺较甚，热势明显升高，酌加胡黄连、黄芩、黄柏等苦寒泻火坚阴。痰热蕴肺，咳嗽痰黄稠浊，酌加桑白皮、知母、金荞麦根、鱼腥草等清化痰热。咯血较著者去当归之辛窜，加黑山栀、紫珠草、大黄炭、地榆炭等凉血止血；血出紫黯成块，伴胸胁掣痛者，可酌加三七、茜草炭、花蕊石、蒲黄、郁金等化瘀和络正血。盗汗甚者可选加乌梅、煅牡蛎、麻黄根、浮小麦等敛营止汗。声音嘶哑或失音可加诃子、木蝴蝶、凤凰衣、胡桃肉等润肺肾而通声音。


尘肺 治疗方法(你们整理） ·李氏以抗痨散（黄芪、百部、白及、龟板、丹参、冬虫夏草、蜈蚣、牡蛎、玄参、百合、川贝母、五味子、紫河车）（蛤蚧、黄芪、鳖甲、知母、黄芩、百部、夏枯草、鱼腥草）（珍珠、三七、全蝎、乌梢蛇、穿山甲、白及）（蜈蚣、冬虫夏草、紫河车、菌灵芝、牡蛎、丹参等）三味汤（桃仁、三棱、夏枯草）随证加减，体表结核外敷消核膏（甘遂、大戟、泽漆、蜂房、独角莲、红娘子）（鳖甲、川贝、生地、当归、红花、百部、地骨皮、白术、黄芪、牡蛎等）（北沙参、葶苈子、桑白皮、桔梗、车前子、陈皮、茯苓、麦冬、丁香）气阴耗伤症状：咳嗽无力，气短声低，咯痰清稀色白，偶或痰中夹血，或咯血，血色淡红，午后潮热，伴有畏风，怕冷，自汗与盗汗并见，面色觥白，颧红，纳少神疲，便溏，舌质嫩红，或舌淡有齿印，苔薄，脉细弱而数。治法：益气养阴。方药：保真汤。方中党参、黄芪、白术、茯苓、甘草补肺益脾，培土生金；天冬、麦冬、生地、熟地、当归、白芍以育阴养营，填补精血；地骨皮、黄柏、知母、柴胡、莲心以滋阴清热；厚朴、陈皮理气运脾。并可加白及、百部以补肺杀虫。咳嗽痰稀，可加紫菀、款冬花、苏子温润止嗽。夹有湿痰症状者，可加半夏、陈皮以燥湿化痰。


尘肺 治疗方法(你们整理） 咯血量多者可酌加花蕊石、蒲黄、仙鹤草、三七配合补气药以止血摄血。如纳少腹胀，大便溏薄等脾虚症状明显者，酌加扁豆、薏苡仁、莲子肉、山药等甘淡健脾。慎用地黄、阿胶、麦冬等滋腻之品，以免妨碍脾之健运，必要时可佐陈皮、麦芽等以助脾运。·阴阳两虚症状：咳逆喘息少气，咯痰色白，或夹血丝，血色暗淡，潮热，自汗，盗汗，声嘶或失音，面浮肢肿，心慌，唇紫，肢冷，形寒，或见五更泄泻，口舌生糜，大肉尽脱，男子滑精、阳痿，女子经少、经闭，舌质淡或光嫩少津，脉微细而数，或虚大无力。治法：滋阴补阳。方药：补天大造丸。全方肺脾肾兼顾，·阴阳双补。方中党参、黄芪、白术、山药、茯苓以补肺脾之气；白芍、地黄、当归、枸杞、龟板培补阴精以滋养阴血；鹿角胶、紫河车助真阳而填精髓；枣仁、远志敛阴止汗，宁心止悸。若肾虚气逆喘息者，配胡桃仁、冬虫夏草、蛤蚧、五味子等摄纳肾气以定喘。阳虚血瘀水停者，可用真武汤合五苓散加泽兰、红花、北五加皮温阳化瘀行水。五更泄泻者配用煨肉豆蔻、补骨脂以补火暖土，此时忌投地黄、阿胶、当归等滋腻润肠之晶。此外，各证可结合单方、验方治疗。


尘肺 治疗方法(你们整理） 如：白及散（南京中医学院附院方）：白及、百部、牡蛎、炮山甲等分研粉，如病情严重，百部加倍，每服3-5g，一日2-3次。芩部丹（上海中医学院附属龙华医院方）：黄芩18g，百部、丹参各9g，汤剂，每日l剂。律草合剂（《实用中医内科学》）：律草1500g，百部、白及各500g，夏枯草250g，白糖2000g，反复加水蒸馏浓缩至5删nd，每天500nd，分3次服。


尘肺 治疗方法(你们整理） 肺阴虚型用百合固金汤、六味地黄汤、沙参麦冬汤等；肺脾气虚型用四君子汤、参苓白术汤、归脾汤等，气阴两虚型用补肺汤、八珍汤、黄芪鳖甲汤等；阳虚型用参附汤、术附汤等（黄芪、山药、白及、鸡内金、桃仁、百合、白果、桔梗、三七、黄精、砂仁）（垂盆草、凤尾草、广郁金、枳壳、白术、黄芩、柴胡、黄芪）（茯苓、茵陈、柴胡、栀子、五味子、枳实、白术、板蓝根、白花蛇舌草）养阴止血汤（生地、熟地、玄参、麦冬、炒白芍、牛膝、川贝、甘草、当归、炒栀子、丹皮、仙鹤草、白茅根、藕节、炙百合）复肝汤（茯苓、茵陈、柴胡、栀子、五味子、枳实、白术、板蓝根、白花蛇舌草）养阴止血汤（生地、熟地、玄参、麦冬、炒白芍、牛膝、川贝、甘草、当归、炒栀子、丹皮、仙鹤草、白茅根、藕节、炙百合）（黄芪、党参、白术、黄精、制首乌、桑寄生、甘草（黄芪、党参、白术、黄精、制首乌、桑寄生、甘草等）用山药、山茱、五味、萆、远志&nbps组成：款冬花24g，百部18g，桑皮12g，五味子12g，花粉24g，麦冬24g，冬瓜子24g，党参24g，知母12g。


尘肺 治疗方法(你们整理） 31儿贝氏以千金苇茎汤为主，再加鱼腥草、金荞麦、桔梗、连翘、浙贝母为基本方，治疗16例肺脓疡住院患者肺脓肿急性期，用金银花、蒲公英、鱼腥草、花粉、桔梗、浙贝母、赤芍、归尾、乳香、没药、炮山甲、皂刺、防风、白芷；同时加用抗生素。后期热毒症状已除，用生黄芪、薏苡仁、太子参、花粉、金银花、茯苓、桔梗、瓜蒌仁、川贝母、当归、生甘草；中药用鲜苇茎、鱼腥草、冬瓜仁、薏苡仁、炒桃仁、桔梗、黄芩、生甘草。初起寒战高热、血象较高者，加银花、连翘、胸疼、咳嗽吐脓痰较多者，加瓜蒌仁、川贝；久病体弱者酌加党参、黄芪。杨氏用当归、赤芍、川芎、桃仁、红花、桔梗、冬瓜仁、车前子、半枝莲、黄芩、黄连、蒲公英、紫花地丁为基本方石氏用三仁化瘀汤（桃仁、金银花、连翘、杏仁、黄芩、川贝、甘草、薏苡仁、鱼腥草、白茅根、桔梗、丹皮）随症加减可在清热解毒、化瘀排脓的方中佐以扶正之品。周氏用银芩参茜桔甘汤（银花、蒲公英、黄芩、党参、玄参、天花粉、茜草、甘草、桔梗）随功能：养阴润肺，利痰止咳。


尘肺 治疗方法(你们整理） 本方以润肺止咳的首选药物款冬花、百部为方中的主药；桑皮降气肃肺；五味子上补肺气，下滋肾阴，并可收敛肺气以增强止咳的作用；党参补益肺气；麦冬、花粉、知母生津润燥以补养肺阴，更配以善于利痰的冬瓜子，可使痰饮爽利地排出。诸药配合起到养阴润燥、利痰止咳的作用，使阴虚肺燥之咳得以速愈。本方以润肺止咳的首选药物款冬花、百部为方中的主药；桑皮降气肃肺；五味子上补肺气，下滋肾阴，并可收敛肺气以增强止咳的作用；党参补益肺气；麦冬、花粉、知母生津润燥以补养肺阴，更配以善于利痰的冬瓜子，可使痰饮爽利地排出。诸药配合起到养阴润燥、利痰止咳的作用，使阴虚肺燥之咳得以速愈。临床运用：本方的特点有三：一是本方用润肺止咳作用强的款冬花、百部为方中的重药，其他药物协同配合也能止咳，如桑皮清肺降气止咳，五味子敛肺止咳，花粉、麦冬生津止咳，知母滋阴止咳，党参补肺止咳，冬瓜子利痰止咳。因此本方止咳作用强，见效快。二是阴虚肺燥咳嗽的特点是痰液黏稠，咯吐不爽，是病人频繁咳嗽、影响疗效的重要因素之一，方中用花粉、麦冬等生津之品，配以利痰的冬瓜子，可使痰液稀释而被爽利排出，气道通畅，咳嗽缓解。


尘肺 治疗方法(你们整理） 三是本证的病机为肺之气阴两虚，方中重用了花粉、麦冬、知母、五味子等大量生津、滋阴、润肺之品，以改变阴虚肺燥，再加入补肺气、敛肺气的党参、五味子，使肺之气阴充盛，宣通肃降有力。【文献摘要】《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》：“风伤皮毛，热伤血脉；风舍于肺，其人则咳，口干喘满，咽燥不渴，多唾浊沫，时时振寒。热之所过，血为之凝滞，蓄结痈脓，吐如米粥，始萌可救。”《医门法律·肺痿肺痈门》：“凡治肺痈病，以清肺热，救肺气，俾其肺叶不至焦腐，其生乃全。故清一分肺热，即存一分肺气，而清热必须涤其壅塞，分杀其势于大肠，令秽浊脓血日渐下移为妙。”《证治汇补·胸膈门》：“久咳不已，浊吐腥臭，咳则胸中隐隐痛，口中辟辟燥，脉实滑数，大小便涩数，振寒吐沫，右胁拒按，为肺痈之病。因风寒内郁，痰火上凑，邪气结聚，蕴蓄成痈。”《张氏医通·肺痈》：“肺痈危证；，……若溃后大热不止，时时振寒，胸中隐痛，而喘汗面赤，坐卧不安，饮食无味，脓痰腥秽不已者难治，若喘鸣不休，唇反，咯吐脓血，色如败卤，浦臭异常，正气大败，而不知痛，坐不得卧，饮食难进，爪甲紫而带弯，手掌如枯树皮，面艳颧红，声哑鼻煽者不治。


尘肺 治疗方法(你们整理） ”《杂病源流犀烛，肺病源流》：“肺痈，……无论已成未成，总当清热涤痰，使无留壅，自然易愈。凡患肺痈，手掌皮粗，气急脉数，颧红鼻煽，不能饮食者，皆不治。”《类证治裁，肺痈》：“肺痈毒结有形之血，血结者排其毒。”“肺痈由热蒸肺窍，致咳吐臭痰，胸胁刺痛，呼吸不利，治在利气疏痰，降火排脓。”《删选四家医案·环溪草堂医案，咳喘门》：“肺痈之病，……初用疏瘀散邪泻热，可翼其不成脓也，继用通络托脓，是不得散而托之，使速溃也，再用排脓泄热解毒，是既溃而用清泄，使毒热速化而外出也，终用清养补肺，是清化余热，而使其生肌收口也。”黄氏认为鲜芦根对本病的治疗有特殊之效，用量宜重，以新鲜多汁者为佳，干则少效。土茯苓善于搜剔痰瘀之蕴毒，治疗本病亦有良效。三青叶对肺中热毒的清解乃在诸药之上


尘肺 临床表现： 呼吸困难呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积的减少，通气、血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失常而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。2、咳嗽早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。3、咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.4、胸痛尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。5、咯血较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。6、其它除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减.


尘肺 预防 措施1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。5、个人防妒：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。哪些行业及工种易患尘肺病？


尘肺 并发症 尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。1、呼吸系统感染主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。2、自发性气胸较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。3、肺结核粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。4、肺癌及胸膜间皮瘤主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心脏病见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。6、呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。


胰头癌 描述 胰头癌是起源于胰腺头部的恶性程度极高的消化系统肿瘤。胰腺恶性肿瘤中我们通常所说的胰腺癌是指胰腺的外分泌肿瘤，它约占胰腺恶性肿瘤的90%以上，占全身恶性肿瘤的1-2%，近年来国内外发病率均有明显增加的趋势。胰腺癌恶性程度高，发展迅速，不易早期发现、切除率低和预后差为本病的特点。可切除病人5年生存率不到5%，居恶性肿瘤死亡原因的第四位。国际上将其称为“二十一世纪医学的顽固堡垒”。疾病介绍 胰头癌通常指位于胰头或钩突部的胰腺导管腺癌，患者常常因为肿瘤侵犯胆总管下端引起梗阻性黄疸来就诊，相对于胰体尾的胰腺癌，切除率相对高。因此重视和规范胰头癌的诊断治疗是提高胰腺癌预后的重要因素。


胰头癌 疾病分类 根据胰腺癌国际TNM分期A.1原发肿瘤（T）分期TX原发肿瘤无法评估TX原发肿瘤无法评估T0  没有原发肿瘤证据Tis  原位癌*T1  肿瘤局限于胰腺，最大直径≤2cmT2  肿瘤局限于胰腺，最大直径>2cmT3  肿瘤累及胰腺以外，但没有累及腹腔干和肠系膜上动脉T4  肿瘤累及腹腔干或肠系膜上动脉（不能切除原发肿瘤）也包括PanInIII分级A.2  区域淋巴结（N）NX  区域淋巴结无法评估N0  无区域淋巴结转移N1  有区域淋巴结转移A.3  远处转移（M）MX远处转移无法评估M0无远处转移M1有远处转移A.4  胰腺癌分期胰腺癌分期采用美国癌症联合委员会（AJCC）关于胰腺癌的TNM分期，见下表：表3胰腺癌的TNM分期（2002）分期TNMIAT1N0M0IBT2N0M0IIAT3N0M0IIBT1-T3N1M0IIIT4任何NM0IV任何T任何NM1


胰头癌 发病原因 胰头癌的发病原因至今仍不十分清楚，但已发现某些因素与胰腺癌的发病关系密切。大量的研究支持胰腺癌与吸烟有确切的相关性。脂肪膳食在实验模型中被认为可能与胰腺癌有关，且更高的体重指数也和风险增高相关。对化学物质如β-萘胺及对二氨基联苯的职业暴露也和胰腺癌发生风险升高有关。患有糖尿病、慢性胰腺炎和胆石症的病人，胰腺癌的发病率较正常人高2-4倍。胰腺癌患者的亲属患胰腺癌的危险性增高，约有35%的胰腺癌是通过遗传形成的。


胰头癌 临床表现 疾病症状多数胰腺癌患者缺乏特异性症状，最初仅表现为上腹部不适，隐痛，易与其他消化系统疾病混淆。当患者出现腰背部疼痛为肿瘤侵犯腹膜后神经丛，为晚期表现。80-90%胰腺癌患者在疾病初期即有消瘦、体重减轻。胰腺癌患者常出现消化不良、呕吐、腹泻等症状。胰头癌的症状主要包括中上腹部饱胀不适、隐痛、钝痛、胀痛；恶心、食欲不振或饮食习惯改变；体重减轻；黄疸，皮肤搔痒、小便色黄、大便色淡甚至呈白陶土样；排便习惯改变、脂肪泻；抑郁；胰腺炎发作；糖尿病症状；消化道出血；贫血、发热；血栓性静脉炎或动静脉血栓形成；小关节红、肿、热、痛，关节周围皮下脂肪坏死；原因不明的睾丸疼痛等；体征大多数胰头癌患者早期无明显相关阳性体征。胰头癌的体征主要包括皮肤、巩膜黄染，肝脏、胆囊、脾肿大；上腹部压痛或包块。出现腹水、腹部包块、浅表淋巴结肿大等往往提示晚期病变。


胰头癌 诊断鉴别 对于胰头癌的诊断，需要了解以下内容，包括高危人群的概念，临床表现，体征，化验检查以及影像学检查，必要时还需要B超或内镜超声引导下细针穿刺细胞学检查或活检针穿刺组织学诊断。高危人群高危人群的概念：1、年龄大于40岁，有上腹部非特异性不适；2、有胰腺癌家族史；3、突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄在60岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。4、慢性胰腺炎患者，目前认为慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎；5、导管内乳头状黏液瘤亦属癌前病变；6、患有家族性腺瘤息肉病者；7、良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群；8、胰腺癌的高危因素有长期吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质等。辅助检查1).常规及生化检查：a.血常规：由于部分病例可出现贫血，有的病例以急性胆管炎、急性胰腺炎为主要症状，会出现白细胞的变化，对于围手术期的处理以及制定治疗方案可提供有意义的信息。b.尿常规和尿三胆实验：尿糖的情况可初筛糖尿病，尿胆红素阳性，尿胆原阴性强烈提示梗阻性黄疸。


胰头癌 诊断鉴别 c.粪便中出现未消化的肌肉纤维和脂肪滴说明胰腺外分泌功能受到损害，潜血阳性与壶腹部病变有鉴别诊断意义或肿瘤侵及十二指肠及十二指肠乳头。d.血清生化检查：胆道出现梗阻时，常出现血清转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转移酶(GGT)及乳酸脱氢酶（LDH）升高，血清胆红素进行性升高，以直接胆红素升高为主。胰酶包括淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶和胰蛋白酶等。20%～30%的胰腺癌可见胰酶的升高，认为是胰腺癌引起的胰管狭窄而产生的伴随性胰腺炎。胰酶检查对胰腺疾病的诊断起着重要作用，但对胰腺癌缺乏特异性。长期黄疸患者会出现肾功能损害的生化改变。患者可出现血糖升高及糖耐量异常。e.胰腺外分泌功能检查：约80%胰腺癌患者可出现外分泌功能低下。f.肿瘤标记物检查：迄今为止尚未找到一种对胰腺癌的诊断敏感性和特异性都十分满意的血清标记物。目前检测单一肿瘤标记物对胰腺癌诊断的准确性不是很高，临床上多采取联合检测的方法来提高敏感性，能提高对胰腺癌的诊断率。g.CA19-9水平>100U/ml诊断胰腺癌的准确性约90%。CA19-9同样用来预测预后及治疗过程监测。


胰头癌 诊断鉴别 注：CA19-9通常表达于胰腺和肝胆管疾病以及其他许多恶性肿瘤，它不是胰腺癌的特异性标记物。但CA19-9的上升水平对于胰腺癌鉴别于胰腺炎性疾病很有帮助，CA19-9水平的连续下降与手术或化疗后的胰腺癌患者的生存期有关。值得提出的是梗阻性黄疸时，CA199值会明显升高，导致假阳性结果，因此，需要减黄后再复查CA199值，如果仍有升高，具有一定意义。h.其他胰腺癌肿瘤标记物包括：CA242、CEA、CA50、CA125、Span-1、Dupan-2、PGGT、POA、黏蛋白(mucins，MUC)、胰癌胚抗原、胰岛淀粉样肽等。2).影像学检查：a.腹部彩超检查：胰腺癌初步筛查的首选检查，具有无创，操作简单，价格便宜的优点，但早期病灶检出率受操作医生经验影响较大。b.多层螺旋CT多期扫描检查：胰头癌手术前诊断和分期的常规和首选检查，对胰腺癌的确诊率可达90%以上，配合多期扫描，三维血管成像，血管灌注显像技术，可以详细评估肿块大小、部位，局部淋巴结浸润，周围血管侵犯，远处脏器转移情况，还可鉴别胰腺炎性肿块和其它胰腺良性病变。CT引导下细针穿刺活检可以取得肿瘤的病理学证据。


胰头癌 诊断鉴别 随着多排螺旋CT的普及，CT作为胰头癌术前可切除性评估的首选方法，根据肿瘤与门静脉及肠系膜上血管之间关系，判断肿瘤切除的可能性，避免不必要的剖腹探查，开关手术。[1-2]c.ERCP：通常重度狭窄和近端胰管显著扩张提示为恶性病变。当无法手术或需要推迟手术的情况下，可以行ERCP下支架植入减轻胆道梗阻。ERCP过程中可以进行胰管的刷洗或活检，通过找到肿瘤细胞诊断胰腺癌。内镜超声检查：可用于胰腺癌的分期和诊断。可以评估壶腹部周围肿块，区分侵润性与非侵润性病变。特别在胰腺囊性病变的诊断中有很好的作用。d.内镜超声引导下细针穿刺活检可以取得肿瘤的病理学证据，与经皮穿刺相比可以减少腹膜种植的风险，所以病变可以切除时内镜超声引导下细针穿刺活检优于CT引导穿刺。同时在内镜超声辅助下也可以进行一些治疗措施（如腹腔神经丛阻滞、腹水清除等）[3]。e.MRI检查：利用T2序列水成像的特点进行的MRCP检查可以清晰的显示胰管和肝内外胆管的情况，可用于无法耐受有创检查或有碘过敏无法接受CT增强扫描的患者。f.PTCD：应用于高胆红素血症、胆道感染以及需延期外科手术的病人行外引流减黄时使用。


胰头癌 诊断鉴别 g.胰管镜：能够对胰管进行直接的观察，还可以收集胰液做细胞学检查，可以确诊早期胰腺癌。h.腹腔镜检查：可以发现CT检查遗漏的腹膜种植与散在的微小肝转移病灶。也可采用腹腔镜进行附加的分期。i.PET检查：可显示早期的胰腺癌，并可显示肝脏和远处器官的转移，腹部可检测出小至0.5cm的转移淋巴结。3).病理诊断：术前可以进行ERCP胰管细胞刷片或活检；超声内镜（首选）或CT引导下细针经皮穿刺活检；术中细针穿刺活检，或直接切取组织活检。注：施行手术前不必获得恶性（阳性）的活检证据。新辅助化疗前必须要有组织学诊断。鉴别诊断胰头癌通常需要与以下疾病相鉴别，特别是胰头肿块型胰腺炎或自身免疫性胰腺炎，在鉴别诊断上有时非常困难，需要病理性证据支持。1).慢性胰腺炎：慢性胰腺炎可以出现胰腺肿块（假囊肿）和黄疸，酷似胰腺癌，而胰腺肿瘤压迫胰管也可以引起胰腺周围组织的慢性炎症，胰腺癌往往伴有肿瘤标记物升高，如果影像学鉴别困难，可考虑CT、EUS引导下细针穿刺细胞学检查明确诊断或剖腹探查组织活检快速病理检查明确。必须指出，部分病例即使手术探查也不易鉴别。


胰头癌 诊断鉴别 2).壶腹部周围癌：壶腹部周围癌早期可出现黄疸，此时肿瘤体积可不大，癌本身质地软而有弹性，故引起的黄疸常呈波动性；腹痛不显著，常并发胆道感染，反复寒战、发热较多见。主要依靠影像学鉴别。ERCP在鉴别诊断上有重要价值3).各种消化道疾病：可有腹部疼痛，但腹痛多与饮食有关，黄疸少见，利用X线钡餐检查及纤维胃镜检查可作出鉴别。4).胆囊、胆管结石：其腹痛一般为阵发性，B超、ERCP、MRCP等可发现胆道病变，有助于以上2种疾病的诊断。5).黄疸型肝炎：初起两者易混淆但肝炎有接触史，经动态观察，黄疸初起时血清转氨酶增高黄疸多在2～3周后逐渐消退，血清碱性磷酸酶多不高。胰腺癌为进行性加重的黄疸，血清碱性磷酸酶多升高。影像学检查容易作出判断。6).胰腺囊性良性肿瘤  胰腺囊性肿瘤包括黏液性囊性肿瘤，实性假乳头状瘤，浆液性囊性肿瘤，导管内乳头状黏液性肿瘤等，其与胰腺癌通过影像学检查可鉴别，但胰腺导管腺癌可发生囊性变，病理诊断为最可靠的鉴别依据。7).其他：发生在胰腺的一些少见和罕见的良恶性病变，包括胰腺内分泌肿瘤、胰母细胞瘤、胰腺肉瘤、胰腺淋巴瘤等，多数术前难以鉴别。


胰头癌 疾病治疗 外科治疗1)术前胆汁引流：围手术期减黄手术的效果存在争议。不强调常规进行术前胆汁引流。但在由于营养不良、脓毒血症、高胆红素血症，以及新辅助化疗必须延期外科手术的病人可行内、外引流或支架等胆汁引流手术。2)胰头癌的合理切除范围：唯一可能治愈胰腺癌的方法是切除肿瘤及其周围的胰腺组织。手术的方式为胰十二指肠切除术，根据手术切除范围分为保留幽门胰十二指肠切除术，区域性根治性胰十二指肠切除术和联合血管切除的胰十二指肠切除术。胰头癌的合理切除范围：a.清除下腔静脉和腹主动脉之间的淋巴、结缔组织；b.清除肝门部软组织；c.在门静脉左侧断胰颈；d.切除胰钩；e.将肠系膜上动脉右侧的软组织连同十二指肠系膜一并切除；f.若肿瘤局部侵犯门静脉时，在保证切缘阴性的情况下，则将门静脉切除一段，进行血管重建。[4-5]3）姑息性治疗方法的选择a.姑息性胰十二指肠切除术（肉眼下肿瘤切除干净，镜下切缘阳性）。有资料表明术后1年存活率高于姑息性双旁路手术，围手术期并发症发生率和死亡率并未增加，仅住院时间有所增加。虽然姑息性手术切除相对安全，但目前没有足够的证据表明应常规使用。


胰头癌 疾病治疗 b.采用胆管空肠Roux-en-Y吻合解除胆道梗阻，可附加胃空肠吻合解除或预防十二指肠梗阻。过去经常忽视胰管梗阻造成的腹痛和胰腺内外分泌功能障碍，在行胆肠、胃肠吻合的同时附加胰管空肠吻合，可解除胰管高压造成的疼痛，胰腺外分泌功能不足的状况亦有所改善。c.通过内镜放置胆道内支架、胰管内支架和肠道内支架，以及腹腔镜胆肠吻合、胃肠吻合等手段解决胰头癌病人的黄疸、十二指肠梗阻等症状。化疗和放疗1)化疗原则：全身化疗用于辅助性治疗和局部晚期无法切除以及有远处转移的胰腺癌病例；在治疗前应与病人沟通化疗目的；对正在化疗的病人需要密切随访。2)化疗的途径：推荐采用静脉全身化疗和动脉灌注化疗。


胰头癌 疾病治疗 3)推荐常用的化疗方案：对有远处转移的胰腺癌病例，吉西他滨1000mg/m^2静脉输注30分钟以上，每周一次，连用三周休一周的方案是标准的一线化疗方案；对局部晚期不可切除的胰腺癌病例，吉西他滨单药或者以吉西他滨为基础的联合化疗不加放疗可作为以5-FU为基础的放化疗的的替代方案或作为辅助性化疗方案；吉西他滨为基础的联合化疗；吉西他滨+顺铂、吉西他滨+草酸铂、吉西他滨+阿瓦斯汀、吉西他滨+卡培他滨；对既往未接受过化疗的病人，二线化疗方案以吉西他滨为基础，其它可选择方案有：卡培他滨或5-FU+草酸铂。放疗原则：胰腺癌切除术后辅助性放疗和不可切除的肿瘤放疗仍建议选择以5-FU为基础的放化疗，放疗方法有适形调强放疗等。治疗剂量应根据手术前的CT扫描和手术中留置的标记银夹而定；治疗区域包括原发肿瘤和区域淋巴结。其它辅助治疗包括：射频组织灭活，冷冻，高能聚焦超声，γ－刀及生物治疗等，目前尚没有明确证据显示其能够延长生存期。


胰头癌 疾病预后 胰头癌的预后受很多因素的影响，包括肿瘤的组织学类型，分化程度，有没有淋巴结转移，手术切缘状态（特别是腹膜后切缘），术中是否输血以及手术医生的手术例数和治疗经验。对于手术例数<60例和60例以上的手术医生，其手术切缘，术中出血量，术后并发症以及患者的预后具有显著性差异。对于R2切除（肉眼和镜下病理性检查均阳性）的患者，手术并不能延长患者的生存时间，与未行手术，仅行放化疗的患者相比，生存时间上无显著性差异。


胰头癌 疾病预防 虽然胰腺癌发病的确切病因还不清楚，但可以肯定的是，其发病与生活方式关系密切。近年来，胰腺癌之所以快速增长，与人们生活条件改善，不良生活方式增多有关。所以，要预防胰腺癌，就要从生活方式上注意。首先，要避免高动物蛋白高脂肪饮食。研究显示，这类食物摄入过多，患胰腺癌几率明显升高。欧美等发达国家居民胰腺癌发病率相对较高，多与此有关。人们应保证饮食中肉、蛋、蔬菜、水果、粮食的合理搭配，不偏食、挑食，少吃煎、炸、烤制食品，适当增加粗粮和蔬菜、水果的摄入。其次，不吸烟。烟草中含多种致癌物质，会增加患胰腺癌风险。第三，坚持锻炼身体，保持良好情绪，对抵抗癌症也有作用。第四，忌暴饮暴食和酗酒。暴饮暴食和酗酒，是导致慢性胰腺炎的主要原因，而胰腺在慢性炎症的长期刺激下，也会增加致癌危险。第五，少接触萘胺和苯胺等有害化学物质。研究显示，长期接触这些化学物质者，患胰腺癌风险较常人高约5倍。因工作需要长期接触这些化学物质者，应做好防护。


肌腱炎 描述 肌健是一束连结肌肉和骨骼，传导肌肉产生的压力的纤维组织。肌健具有耐受弯曲、伸展和扭曲的功能。但当过度疲劳，纤维撕裂或其他损伤时肌健会发炎。概述 肌雁或肌健周围组织的一种炎症．肌健是一束连结肌肉和骨骼，传导肌肉产生的压力的纤  肌腱炎图解维组织。肌健具有耐受弯曲、伸展和扭曲的功能。但当过度疲劳，纤维撕裂或其他损伤时肌健会发炎。如果关节的不断运动使损伤进一步发展的话，疼痛会很明显或加重。大多数肌健炎在大约两周内可以愈合，但慢性肌鲢炎可超过6周，通常由于患者未给肌膛充分愈合的时间。糖尿病、关节炎和痛风等疾病均可减缓愈合。病因 病因大多不明。多数病人为中年和老年人，由于肌腱血液供应不良和反复遭受轻微外伤常导致较大损伤。反复或剧烈外伤（不完全断裂），劳损，过劳（由于不适应）运动等，为最常见的可能致病原因。常见患处有手腕、手指、肩部等位置。女性及糖尿病患者会较易患上这病。病人会感到关节疼痛，晨僵，通常关节晨僵的感觉在起床后最为明显，而症状并不会随着活动频繁而明显缓解。受影响的关节肿胀，甚至弹响，关节活动障碍。


肌腱炎 中医解析 肌腱炎俗称“脉窝风”，在中医属于“劳损”的范畴，病人会感到关节有不同程度的疼痛、麻木、僵硬、肿胀等症状，是由于“气滞血瘀”所导致的疼痛，“气伤痛，形伤肿”，因外力伤及经络，导致经络受阻，气血运行失调，流通不畅造成。需要肌腱膏促进局部血液微循环，改善病变周围组织营养。症状 ◆关节或关节附近的触痛，尤其肩腕或脚后跟（此处称为Achilles跟腱炎）等周围或肘外侧（此处病变称为网球肘）。◆在一些病例，出现麻木或刺痛。◆伴有疼痛的关节僵硬，限制了受累关节的运动。  钙化性肌腱炎图◆偶尔关节轻微肿胀。◆持续疼痛，肌腱从原来的损伤复发后持续疼痛或很久以后再发。出现以下情况应去就医◆疼痛7～10天无好转，若想避免转变为慢性肌腱炎，或合并其他疾病如滑囊炎，腕关节综合征或静脉炎，应看医生。◆疼痛很严重并伴有肿胀，可能有肌腱断裂，需立即进行治疗。病因当运动时肌腱过度受压，可引起肌腱发炎。偶尔而非经常运动的周末运动员很少被肌腱痛困扰、最常见的原因是同一关节受同一反复的动作的压迫而引起。不仅仅发生在体育运动，而且在许多类型的办公室工作或其他情况下也可发生。


肌腱炎 常规治疗 对肌腱炎进行紧急治疗，医生和理疗师建议用RICE法ICRE步骤，即休息（rest）、冷敷（ice）、热敷患处（compression）和抬高患肢（elevation）。也可用阿司匹林和布洛芬帮助减轻炎症和疼痛。超声和桑拿浴疗法可放松肌肉和肌腱，改善血循环，促进愈合。偶尔也可用皮质类固醇激素治疗。营养和饮食 补充维生素有益于肌腱炎愈合，每天补充维生素C1000毫克，β－胡萝卜素（维生素A）10000国际单位，锌22.5毫克，维生素E400毫克和硒50微克。家庭治疗 用RICE疗法。休息主要是记住不要应用受伤关节，尤其不要做引起关节损伤的动作。如手头无冰袋，可用冷冻蔬菜袋代替。包扎最好用运动绷带包裹于受伤部位，但不要太紧，以免引起疼痛。抬高，是减轻受伤区的血压，是把踝关节放于板凳上或抬高肘部放在椅背。


肌腱炎 预防保健 对于本病的预防和为了在病后让病人更好地恢复，患者可以按以下方法进行调理：1、让肌肉休息，但避免休息过久，以免肌肉萎缩。2、若肌腱炎的发生是运动引起的，更换运动项目是个可考量的方法。3、洗按摩浴可帮助提高体温并促进血液循环。4、可以温湿的毛巾热敷膝盖部位。5、平时及运动前应多多伸展肌肉。6、戴护膝，可强化肌肉与肌腱。7、使用冰块消肿止痛，但心脏病、糖尿病或血管有问题的人不宜使用。8、抬高患部可控制发肿。9、服用不含类固醇的止痛药可消炎及消肿。10、休息片刻，是纾解肌肉紧绷的最好方法。11、包括运动前先作准备活动，做动作时要平静、舒展、经常变换运动方式.


丝状角膜炎 描述 角膜上皮部分剥脱，呈卷丝状，一端附着在角膜表面，另一端呈游离状态，称为丝状角膜病变。该病与下列因素有关：1.上皮细胞的异常增殖；2.基底膜与前弹力膜接合异常；3.类粘液形成过多，多见于乾眼病和腺病毒或单皰病毒感染，也可见于神经营养障碍性角膜炎，沙眼或皰疹引起的瘢痕性角膜结膜炎。此外角膜擦伤，戴角膜接触镜，内眼手术眼部包扎也可引起本病。临床表现 1.患眼异物感或磨擦感。2.角膜表面可见数个上皮索条，一端固定，一端游离。3.常合并角膜点状上皮糜烂或表层点状角膜炎。诊断鉴别 诊断依据裂隙灯下可见角膜表面有上皮卷丝。疾病治疗 治疗原则1.去除诱因。2.表麻下擦去角膜丝状物。3.角膜滑润剂及抗菌素眼膏涂眼。用药原则一般病例在表面麻醉后擦除角膜卷丝，涂抗菌素眼膏及素高捷疗眼膏减少刺激，预防感染，口服维生素加强营养。


外伤性低眼压 疾病名称 外伤性低眼压疾病分类 眼科疾病概述 因睫状体分离引起。表现为视力下降，视物变形；前房变浅，视盘水肿，视网膜静脉扩张，黄斑水肿及星状皱纹，眼球变短，加正球镜片可能提高一些视力。症状体征 因睫状体分离引起。表现为视力下降，视物变形；前房变浅，视盘水肿，视网膜静脉扩张，黄斑水肿及星状皱纹，眼球变短，加正球镜片可能提高一些视力。疾病病因 外伤。病理生理 因睫状体分离引起。表现为视力下降，视物变形；前房变浅，视盘水肿，视网膜静脉扩张，黄斑水肿及星状皱纹，眼球变短，加正球镜片可能提高一些视力。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 可先试用1％阿托品散瞳，口服泼尼松。若药物无效，可采用手术治疗，如睫状体激光或者热凝固术、缝合术，或巩膜外环扎垫压术。


磷烧伤 疾病概述 磷有四种异构体，即黄磷、红磷、紫磷和黑磷，其中黄磷为剧毒物质。一般地说，磷烧伤就是黄磷烧伤。黄磷是腊样半透明结晶体，初为无色（故又名白磷），遇光颜色变黄，比重为水的两倍，熔点为44.20C,极不稳定，易氧化。干燥的黄磷340C,在空气中即可自燃，产生黄色火焰和浓厚白烟，散发出大蒜样气味，在暗视野中可见蓝绿色荧光。黄磷是一种有毒的脂溶性物质，不溶于水，当与铜或锂等金属结合成暗灰色的盐类后，即失去特性。磷在工业生产中用途十分广泛，如制造染料、火药、火柴、农药杀虫剂和制药等。因此在化学烧伤中，磷烧伤仅次于酸、碱烧伤，能迅速被创面或粘膜吸收，进入血液后，抑制细胞的氧化过程，引起肝、心、肾等实质性脏器广泛的脂肪变性。在现代战争中，磷弹的应用增多，如含磷的凝固汽油弹、手榴弹、炮弹、炸弹等，故磷烧伤的发生率在战时也增多。黄磷烧伤是一种严重的特殊烧伤，是热力和化学的复合烧伤，不仅直接损伤皮肤和粘膜，并可因吸收而造成全身中毒内脏损伤。目前，对无几磷既没有满意的局部中和剂，也没有有效的全身解毒药，黄磷对人体毒性极大，0.5~1.0克黄磷即可致人死亡，即使烧伤面积不大（12%~15%），亦可因磷中毒而丧生。


磷烧伤 损伤机制 黄磷烧伤后可由创面和粘膜吸收，引起肝、肾等主要脏器损伤，导致死亡。无机磷的致伤原因，在局部是热和酸的复合伤。因磷暴露在空气中自燃发生热烧伤，形成五氧化二磷和三氧化二磷，对皮肤或粘膜有脱水、夺氧的作用，且遇水形成磷酸和次磷酸，引起皮肤化学烧伤，这也是创面损伤继续加深的主要原因。黄磷是强烈的胞质度，能迅速从创面和粘膜吸收，由血液带至各脏器，引起损害及中毒；也可因磷蒸汽经气道粘膜吸收，引起中毒。


磷烧伤 临床表现 局部表现磷烧伤实际上是热与化学物质的复合烧伤，因此损伤一般较深，有时可达骨骼。磷在空气中燃烧时，能发出烟雾和大蒜样的臭味（如果口腔与呼吸道沾染有磷时，亦有此现象），在黑暗的环境中能见到蓝绿色的荧光。临床上所见到的浅二度或深二度的创面呈棕褐色，在创面暴露下，三度磷烧伤呈黑色。早期经硫酸铜处理的三度磷烧伤，经过包扎治疗后，刚揭除敷料时创面为白色，暴露后呈蓝黑色，3天后则完全变为焦黑色。说明已侵入皮下各层组织的磷及其化合物虽早期用硫酸铜处理，亦难防止其继续向深层侵入。目前唯一的办法是早期手术切除。全身表现（1）头痛、头晕和全身乏力  无论创面大小，大部分患者均有头痛，出现很早，一般在3~5天消失。有时可持续到创面愈合以后，甚至更久。（2）肝区压痛、黄疸和肝肿大  一般在在伤后2~4天出现黄疸，血清黄疸指数、胆红素均升高，凡登白试验为延迟为反应。肝脏肿大可同时伴有肝区压痛。（3）呼吸道表现磷化合物或烟雾，尤其是五氧化二磷和三氯化磷被吸入后，患者呼吸增快而短促，严重者可发生窒息。听诊时呼吸音低远，伴有哮鸣音。轻者有慢性咳嗽，重者可发生肺水肿。（4）泌尿系统表现  多数患者有少尿、血红蛋白尿及各种管型。


磷烧伤 临床表现 中等面积即可发展成为急性肾功能不全。（5）低钙、高磷血症  有时会出现钙、磷比例倒置，死亡率极高。心电图表现为Q-T间期延长、ST段下降、心率慢或心率失常。（6）精神和神经系统表现  部分患者会出现幼稚型精神变化，少数患者会出现多发性神经炎。


磷烧伤 治疗措施 急救处理由于磷及其化合物可以从创面或粘膜吸收，引起全身中毒，故不论磷烧伤的面积大小都应十分重视。基本原则是：尽快阻止磷在创面上燃烧和迅速使病人离开现场清除创面上的磷颗粒。具体步骤是：（1）迅速扑灭火焰，灭火后立即把病人的衣服脱光，迅速离开现场。若现场有磷烧伤的烟雾，伤员和救护人员应用浸湿冷水的毛巾或口罩掩护口鼻，使磷的化学反应在湿口罩内进行，以防损伤呼吸道。（2）用大量流动的冷水冲洗病人身上的黄磷颗粒，冲洗水量应充足，能将磷及其化合物冲掉；眼部受累应优先彻底冲洗。不要使用温水，因磷的溶点低，温水可使磷液化，而增加对人体的吸收。冷水可使磷变的坚实，使创面血液循环减慢，并使疼痛减轻。水不仅能阻止磷燃烧，还能使创面上的磷酸稀释，从而将组织损伤降低到最小程度。采用稀释的碳酸氢钠溶液冲洗当然更好，但在紧急状况下很难得到大量的这种溶液。（3）在转送病人过程中，要将伤处浸于水内，或用浸透冷水的敷料、棉被或毛毯严密包裹创面，以隔绝磷与空气的接触，防止其继续燃烧。创面禁用油脂类药物或敷料。在转送病人途中，因随时向包裹物上洒水，以防包裹物变干磷又重新燃烧。不要用敞篷车转送病人，以免风吹助燃。


磷烧伤 治疗措施 创面处理（1）局部用药  早在一世纪前，已将硫酸铜溶液作为局部解毒药治疗黄磷烧伤。由于硫酸铜与磷颗粒表面其化学反应，形成一层隔绝空气不燃烧的黑色磷化铜薄膜，从而阻止磷燃烧，并有助于辨认磷颗粒，而便于清除。对已浸入组织中的磷及其化合物，硫酸铜并无作用。一般用1%~2%硫酸铜溶液冲洗创面，至创面不再发生白烟，表示硫酸铜的用量与时间已够，应停止使用。因硫酸铜可从创面吸收，大量应用后可发生中毒，引起溶血，尤其是用高浓度（5%）溶液时更易发生。近年来，有人建议用5%碳酸氢钠、3%硫酸铜和1%羟甲基纤维素的混悬液涂于创面，以防止单用硫酸铜时所致的铜中毒。北京积水潭医院烧伤科应用的外用硫酸铜混悬液配方是：4%硫酸铜溶液500ml、10%碳酸氢钠、2%羟甲基纤维素和1%月桂硫酸钠500ml。在没有上述各种药物时，最简单的方法是在2%硫酸铜溶液中加入适量洗衣粉冲洗创面，然后再用清水洗净。此后用镊子将黑色磷化铜颗粒逐一清除。必要时，可在暗室中检查，若有磷闪光物质必将其彻底清除。移出的磷颗粒应妥善处理，不要乱扔，以免造成工作人员和物品的损伤，甚至火灾。


磷烧伤 治疗措施 磷颗粒清除后，再用大量等渗盐水或清水冲洗，清除残余的硫酸铜和磷燃烧的化合物，然后用5%碳酸氢钠湿敷、中和磷酸，以减少其继续对深部组织的损害。创面清洗干净后，一般用包扎疗法，以免暴露时残余磷与空气接触燃烧。包扎的内层禁用任何油脂药物，避免磷溶解在油脂中被吸收。如果必须应用暴力疗法，可先用浸透5%碳酸氢钠溶液的纱布覆盖创面，24小时后再暴露。（2）切除焦痂目前，对无机磷中毒尚没有有效的全身解毒药物，所以，黄磷烧伤引起的磷中毒可危及患者生命。如何减少磷吸收、防止磷中毒，是治疗磷烧伤的关键。为减少磷及其化合物的吸收及防止其向深层破坏，对深度磷烧伤应争取早期切痂。只要情况允许就应争取立即进行手术，彻底切除焦痂。手术中应尽量把黄磷沾染的烧伤组织合能溶解黄磷的脂肪组织去除，这是防止致命性磷中毒的最有效方法。尤其对较大面积的黄磷烧伤患者，切痂时间要尽量早。切痂面积要足够大，痂下变性组织要清除彻底，切痂后的创面要充分冲洗。整个肢体的磷烧伤，在切除焦痂时应作深层组织检查，若皮下组织或肌肉已呈黑色，应广泛切除。为了磷吸收中毒，必要时可行截肢。全身治疗对无机磷中毒的治疗，目前尚无有效的解毒剂，主要是促进磷的排出和保护各脏器的功能。


磷烧伤 治疗措施 用血红蛋白尿时，应及早应用甘露醇、山梨醇等溶质性利尿剂或呋塞米、依他尼酸等利尿，使尿量维持在30~50/h，并碱化尿液。有呼吸困难或肺水肿时，应及时作气管切开，并应用解除支气管痉挛的药物，如静注氨茶碱、异丙肾上腺素雾化吸入等。吸入氧气，必要时应用呼吸机辅助呼吸。定时检查肝肾功能，测全血及血清磷、钙及尿磷。静注10%葡萄糖酸钙20~40ml，每日2~3次，尤其是由低钙血症、高磷血症时。磷烧伤后，应适当加大补液治疗，注意保护肝肾功能，不要等待黄疸出现或出现肝肿大后才采取措施。用药安全 消防队员在抢险救援中要注意预防黄磷中毒和烧伤，应注意尽量抢占上风水源，特别是在防毒面具缺少的情况下，在上风方向进行灭火能减少中毒的机会。磷烧伤后均应注意保护内脏功能，给予高糖、高热量、高蛋白饮食，早期输液量应偏多，早给碱性药，早给利尿药，给予能量保剂应用等。早期应用钙剂可避免发生磷中毒，已发生磷中毒者应用钙剂后，可缓解临床症状，促进磷的排泄，并促进受伤脏器的恢复。[1]


损伤性动静脉瘘 疾病名称 损伤性动静脉瘘疾病概述 损伤引起毗邻动静脉之间异常交通者，称损伤性动静脉瘘。大都发生于四肢，尤以下肢多见。  临床表现：在急性期，局部因有血肿，有时可见肿块，大多有震颤和杂音，并扪及搏动。而慢性期，主要是血流动力学变化产生的各种表现。瘘的近、远侧表浅静脉明显扩张，皮肤温度升高，而远离瘘的远侧，尤其在足端，因动脉供血量减少和静脉瘀血，出现营养性变化如皮肤光薄、色素沉着、溃疡形成等。如瘘口大，离心脏近，可引起心脏进行扩大，导致心力衰竭。推荐疗法均需手术。疾病分类 普通外科疾病描述 动脉与静脉之间出现不经过毛细血管网的异常短路通道，即形成动静脉瘘，可分为先天性和后天性两类。先天性动静脉瘘起因于血管发育异常；后天性，大多数由创伤引起，故又称损伤性动静脉瘘。


损伤性动静脉瘘 症状体征 在婴幼儿期，一般无明显症状，或仅有轻度软组织肥厚。至发育期可出现明显的临床表现，主要有：①由于动、静脉血流量增加，刺激骨骺，致使患肢增长，软组织肥厚，伴有胀痛。因两侧下肢长短不一可以出现跛行、骨盆倾斜及脊柱侧曲。②患肢皮肤温度明显升高，多汗，可以伴有皮肤红色斑块状血管瘤。③浅静脉扩张，一般无震颤及血管杂音。④由于静脉高压致远端静脉曲张，色素沉着，湿疹，甚至形成静脉性溃疡．或因远端动脉缺血致组织坏死。在皮肤破损时可以引发严重出血。


损伤性动静脉瘘 疾病病因 先天性动静脉瘘形成于胚胎发育期。在胎儿血管发育的中期，动脉不仅与伴随静脉同行，且与周围的毛细血管间有广泛的吻合。出生后，上述吻合支逐渐闭合，代以动、静脉各行其道的主干。如果原始的丛状血管结构残存，即成大小、数目和瘘型不一的动、静脉间异常通道。在婴幼儿期呈隐匿状态，至学龄期后，随着活动量增加和进入发育期则迅速发展和蔓延，可以侵犯邻近的肌肉、骨骼及神经等组织。病理上可以分为三种类型：①干状动静脉瘘：在动、静脉主干间有一个或多个细小瘘口，伴有浅静脉扩张或曲张、震颤及杂音。②瘤样动静脉瘘：在动、静脉主干的分支间存在瘘口，伴有局部血管瘤样扩大的团块。③混合型：兼有上述两种的病理改变。


损伤性动静脉瘘 病理生理 无论是先天性或损伤性动静脉瘘，大多见于四肢。先天性动静脉瘘常为：多发性，瘘口细小；往往影响骨骼及肌肉，受累肢体出现形态和营养障碍性改变；对全身血液循环的影响较小。损伤性动静脉痿一般为单发且瘘口较大，高压的动脉血流通过接口直接进入静脉向心回流，因而造成：①静脉压升高，管壁增厚、管腔扩大、迂曲，静脉瓣膜关闭功能失常．导致周围静脉高压的临床表现。②瘘口近侧动脉因代偿性血流量增加而继发性扩大，瘘口远侧动脉则因血流量减少而变细，出现远端组织缺血的临床表现。③对全身血液循环产生明显影响。周围血管阻力降低，中心动脉压随之下降；动脉血流经瘘口分流及远端动脉缺血，促使心率加速，以维持有效的周围循环；回心血流增加，继发心脏扩大，景终导致心力衰竭。诊断检查 根据典型的临床症状：出生后或自幼即出现下肢软组织较肥厚，随年龄增长而逐渐加重，并有肢体粗大．增长，皮温升高，多汗等临床表现，即可作出临床诊断。下列检查有助于作出诊断：①周围静脉压明显升高，静脉血含氧量增高。②患肢x线平片可见骨骼增长，增粗。③动脉造影显示：患肢动脉主干增粗，血流加快；动脉分支增多，紊乱且呈扭曲状；静脉早期显影。


损伤性动静脉瘘 治疗方案 局限的先天性动静脉痿，手术效果较好。但大多数患者为多发性瘘．散在分布，定位困难，而且可以是多支主干动脉与静脉间存在交通，因此手术难以彻底，术后易复发。当骨骺尚未闭合，双侧下肢长度差异大且有明显跛行者，可考虑作患肢骨骺抑制术。以胀痛为主要症状者，可使用弹性长袜，以减轻症状。并发下肢静脉性溃疡者，可作溃疡周围静脉剥脱和筋膜下交通静脉结扎，以改善局部静脉瘀血，促使溃疡愈合。个别病情严重的，可根据造影提示，沿主干动脉解剖并结扎动静脉间吻合支，可获得一段时期的症状缓解。


小儿股骨头坏死 描述 小儿股骨头坏死临床主要表现为髋关节疼痛及跛行，常有外伤史，疼痛多为轻痛或钝痛，常位于腹股沟、大腿内侧，并放射到膝部。查体时脱仑德兰堡试验征常为阳性，"4"字征试阳性。有的患孩可见到屈髋外展畸形。临床根据X线检查特征分为Catteral四期，对临床具有重要的指导意义。主要原因 由于小儿未发育成熟的髋关节处，受到种种原因不同程度的损伤后，同时也损伤了局部脆弱的血管和经络，经络和血管的损伤，自然就导致了局部的供血不足，因此也就造成了股骨头因缺血而发生了坏死；有部分小儿患者为先天因素造成。骨坏死是严重危害人类健康的常见病，多发病，其中尤以股骨头坏死发病为多，一旦患后就丧失了劳动能力和生活自理能力。股骨头坏死是因股骨头缺血引起，故也称“缺血性坏死”，人体其他骨骼也可以发病，统称为“骨坏死病”。


小儿股骨头坏死 中医认识 中医认为与股骨头坏死病变关系最为密切的为肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。反之，则髓枯骨萎，失去应用的再生能力。肝主筋藏血，与肾同源，两藏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调节血量，“心主血，肝藏之，人动则运于诸经，人静则血归于肝脏。”若血液藏运不周，营养不济，亦是造成缺血性股骨头坏死的重要因素。病因 a.外伤（如股骨颈骨折，髋关节脱位，股骨头挤压性损伤等）。b.潜水减压病。c.长期使用激素类药物。d.先天性遗传。e.痛风、类风湿。分期 股坏死的分期有利于确定病情的轻重程度和指导治疗治疗所需的时间。Ⅰ期：身体症状不明显，劳累后出现的局部不适；在X线片，CT上改变不明显或有点滴密度改变，核磁共振和肯同位素扫描可以发现。Ⅱ期：劳累后出现髋不适或疼痛，休息能好转。Ⅲ期：疼痛较重，静止时时有疼痛；X线片、CT片上可有骨小梁断裂和骨皮质不连续，或密度不均等改变，此时股骨头已经裂解，但外形改变不大。Ⅳ期：疼痛剧烈，伴有功能障碍；X线片、CT片上股骨头变形并有间隙变化或伴有髋关节的变形。


小儿股骨头坏死 症状 肌肉萎缩多数患儿出现大腿部肌肉或臀部肌肉明显萎缩，并有下肢短缩。双侧下肢短缩者可见蹒跚步态。功能受限病变中后期出现髋关节功能受限，以外展、内旋及屈曲活动受限较明显。疼痛跛行常有外伤史，髋关节疼痛为本病首发的症状，疼痛多为轻痛或钝痛，常放射至膝部，疼痛常于活动有关，休息后疼痛减轻，疼痛发作部位多见于腹股沟区。跛行呈进行性加重，活动后更为明显，常常伴有下肢乏力。骨坏死早期，最先出现的症状为髋关节隐痛或钝痛，劳累后加重。常伴有内肢疼痛，劳累后髋关节有不适感，到后期可导致活动受限，甚至残疾等。有以上症状，并伴有下列因素者应高度警惕：a.髋关节外伤史；b.因某种疾病长期大量使用激素；c.先天髋关节发育不良；d.长期酗酒。早期症状轻微外伤对于处在3-10岁年龄阶段的儿童来说，发病前有轻微外伤或上感史。突然发病，患儿指膝关节及大腿内侦痛，几天后转为髋痛，后引起跛行，体温不高和低热，髋关节有压痛，患髋维持于微屈、内收位，髋关节内旋、外展活动明显受限，患侧髋关节照片对比，骨骺及软骨面不光滑。无声疾病由于骨组织细胞的减少，会引起髋骨骨质结构疏松，骨的物理强度也随之减弱，而随之而来的股缺血，都会对骨健康造成影响。


小儿股骨头坏死 症状 在大多数人身上，几乎完全不会感觉到，而且，往往还会潜伏时间较长，数年后才会发作，这就是为什么被称为“无声疾病”.这些种种的无论是我们看到的，还是隐藏着我们看不到的，都是股骨头坏死早期症状表现,正所谓预防胜于治疗股骨头坏死，平日里尽量注意这些细节，大大降低发病率。髋病膝痛髋病疼痛是股骨头坏死主要表现，又称异位性疼痛，因其“远”离髋关节常被忽视，易被误诊关节炎或关节损伤，实则是股骨头坏死的相关的放射症状。皮肤疾病牛皮癣等皮肤性疾病也是一个股骨头坏死的早期症状，使用类固醇药物治疗的患者，可使成骨细胞的骨胶质合成减慢，阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，发生骨质疏松，外伤后可发生骨骼的细微骨折，对抗力减低，引起骨质压缩或塌陷。因压缩髓细胞和毛细血管，血运受阻可导致骨坏死，若发生在股骨头则为股骨头坏死[1]。


小儿股骨头坏死 愈后 股骨头修复能力的大小与患者的年龄、体质、股骨头坏死程度及配合治疗情况有密切关系。坏死的股骨头如果没有塌陷，经治疗可基本痊愈，也可保持良好的功能。Ⅰ、Ⅱ期患者修复时间较短于Ⅲ、Ⅳ期患者。Ⅲ、Ⅳ期患者不但治疗时间长，而且修复后的股骨头也不可能完全恢复，这样势必影响髋关节的功能和程度。股骨头坏死临床症状表现？股骨头坏死的早期症状：早期的疼痛为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。也会出现持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。股骨头坏死的中期症状：症状非常明显，主要有跛行行走疼痛功能发生障碍，拍X片时，会看到骨小梁大部分消失，囊状改变，骨质硬化，股骨头软骨断裂塌陷。股骨头坏死的晚期症状：患者跛行更加严重，明显感到腿短，行走困难，疼痛，X片会看到股骨头扁平，塌陷，关节间隙狭窄或消失，囊状改变明显，骨质硬化面积较大，股骨头软骨完全断裂，关节面粗糙。有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性磨擦而疼痛，静止时头臼之间不发生磨擦，疼痛也就不明显了。所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。


小儿股骨头坏死 坏死诊断 对于小儿股骨头坏死症的诊断，特别是早期的诊断，更容易发生误诊，由于诊断的失误和治疗上的偏差，会使坏死更进一步的严重发展，这样也就给后来的治疗带来了很大的难度，同时也给孩子带来了更大的痛苦。因此务必要求每一位家长，如发现孩子有以下四种状况，就可以怀疑孩子是否是股骨头坏死症，应立即去医院做详细检查，以免延误病情。1.无缘无故膝关节疼痛，走路跛行。2.在膝关节痛的同时，用手按压髋关节周围，按压时有压痛点。3.让孩子平卧位，将患肢往上抬，达不到45度髋关节有疼痛感。4.做“4”字实验。将患肢4字型搭于健侧大腿上，膝盖往下压，压时髋关节有疼痛感。


小儿股骨头坏死 预防保健 ●注意天气变化风寒湿邪再次损伤●忌酒激素类消炎镇痛类药物●忌水产品因水产品可引起体内代谢物质紊乱引发痛风性关节炎医师关节无名性肿痛●腋下架双拐减轻负重●加强室内功能锻炼（如内旋外旋空蹬等）●补钙加服维生素D增强钙吸收（经过医生发表指导下服用）●控制饮食不要使体重持续增加●预防骨折防止骨关节面塌陷切记：股骨头坏死症的发生是完全可以预防的如果在日常学士工作和生活中或在某些长期疾病的治疗会议用药上多加小心注意就行一般要做到以下几个广州方面：一定要加强髋部的自我保护意识走路时要注意脚下小心摔跤从事特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒在体育运动之前要充分做好髋部的准备活动感觉身体发热四肢灵活为度在扛背重物时要避免髋部扭伤尽量不要干过重的活髋部受伤后应及时重点治疗切不可在病伤未愈情况下过多行走以免反复损伤髋关节在治疗至今某些众多疾病上权威特别是一些疼痛性疾病疾病时尽量不用或少用激素类药物尽量不要养成长期科学大量饮酒的毛病股骨头坏死一般有沈阳手术方法和保守方法治疗疑难就诊一定要到正规大医院手术已经方法为主要课题合作治疗方法有人工髋关节置换术股骨头植骨手术完成股骨头钻孔减压好评手术或日本同时行干细胞重点移植项目手术等保守方法在中国大学引录应用也比较广泛同时主要通过现任中医中药推拿针灸等方法


小儿股骨头坏死 预防建议 股骨头坏死病的发生是可以预防的。在日常工作、生活中，一般要做到以下几个方面：加强髋部的自我保护意识。走路时要脚下留神、避免摔跤，若滑倒时尽量不要让臀部着地。冬季在冰雪地行走时，要注意鞋底防滑。在体育活动之前，要充分做好髋部的准备活动，以感觉自身发热、四肢灵活为度。在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。干活时要注意地面平整。髋部若受伤后应及时治疗，切不可在病伤未愈情况下过多行走，以免反复损伤髋关节。生活中要避免酗酒，提倡少饮或不饮。不管患什么病，要尽量避免少用或不用激素类药物。要适当控制自己的体重，以免身体过胖。股骨颈骨折术后，切忌提前下床行走、负重。禁酒及含酒精类饮料；低脂、低胆固醇饮食；对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩张血管药，维生素D，钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止酒精吸收。


小儿股骨头坏死 预防建议 对职业因素如深水潜水员，高空飞行员，高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工作种并及时就医。饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄入量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。那么外伤是如何导致股骨头坏死的呢？外伤导致股骨头坏死的原因在于供应股骨头的血管受损所致，如侧方骨骺血管受损。这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时后即可造成缺血坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折的85%和无移位骨折的15%—25%。有报告称，在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由于股骨头穿针所致，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管（穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头）。这个血管的损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最后在股骨头上部负重部位发生塌陷。另外，有时对髋部的直接打击也会造成股骨头缺血性坏死，急性髋关节脱位也可以造成股骨头缺血性坏死。可怕啊


小儿股骨头坏死 检查方法 ①患者朋友，当你感到髋关节疼痛时，不要乱用药，先观察几天，然后到医院咨询.②自我感到疼痛加重时，可深压疼痛部位做一下“4”字征试验，若是阳性，证明为有病变。③自我做一下髋关节功能试验，如髋关节外展、骨收、屈曲等，有无股内肌痉挛、疼痛。④早期可作ECT或者做磁共振检查，一般早期缺血都能诊断出来。⑤中期和晚期做放射检查就可以明确诊断出来。自我检测方法平时我们可以从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死。(1)寒湿：天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。(2)炎症：感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。(3)跛行：即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重，有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。(6)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。(7)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。


小儿股骨头坏死 检查方法 如果发自己有以有所述的情况，应立即到正规的医院去做一个详细的检查，得到医院的确诊。因为此病不耽搁，越早的发现此病，治疗的效果就越理想。[2]护理小儿股骨头坏死病常发于四至八岁之间的男孩子。症状之出现为渐进性，病童有疼痛、跛行现象，没有全身症状，患侧髋部活动受制。照骨盘X光时，即可见到股骨头变形、崩坏、移位现象，而髋臼本身在初期还是好好的，这足以与结核病或其它疾病区别。小儿股骨头坏死患者在治疗过程中应密切与医生配合，并需注意以下事项：必须坚持按疗程治疗，不能半途而废，也不能时断时续。治疗过程不能滥用其它治疗股骨头坏死的药物和手段。治疗过程中不能使用肾上腺皮质激素或其它影响疗效的药物，情用抗炎镇痛药。不能饮酒、吸烟，不吃过于油腻食物。防止扭伤，跌伤及过度芝累，适当减少夫妻生活，并避免粗暴动作。坚持减少负重到骨修复正常。按治疗阶段逐渐进行功能锻炼，模造髋关节。对骨修复过程不能操之过急，不必过于频繁复查X线片或CT，因为即使病情好转，X线片上也不会在短期内有变化。一般主张，3-6个月拍片一次为宜。


小儿股骨头坏死 检查方法 对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。注意事项 小儿股骨头坏死患者在治疗过程中应密切与医生配合，并需注意以下事项：必须坚持按疗程治疗，不能半途而废，也不能时断时续。治疗过程不能滥用其它治疗股骨头坏死的药物和手段。治疗过程中不能使用肾上腺皮质激素或其它影响疗效的药物，情用抗炎镇痛药。不能饮酒、吸烟，不吃过于油腻食物。防止扭伤，跌伤及过度芝累，适当减少夫妻生活，并避免粗暴动作。坚持减少负重到骨修复正常。按治疗阶段逐渐进行功能锻炼，模造髋关节。对骨修复过程不能操之过急，不必过于频繁复查X线片或CT，因为即使病情好转，X线片上也不会在短期内有变化。一般主张，3-6个月拍片一次为宜。对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。


小儿股骨头坏死 儿童应注意事项 童年是最快乐纯真的时光，所以，孩子大多是活泼好动的。跌倒摔伤也是常见的，但是，有些孩子却因为好动而导致股骨头坏死。最近几年，蹦床是很受孩子们欢迎的娱乐设施。很多儿童乐园都会有蹦床。孩子们在上面玩的很开心。但是，如果蹦的太高，玩的太猛了，从蹦床上下来后，他的腿根部疼的厉害，孩子哇哇的哭了。孩子如果经常剧烈的玩蹦床，会加大患股骨头坏死的几率。很多家长在孩子患上股骨头坏死之后就会反思：爱动的孩子会比不爱动的孩子更易得股骨头坏死，那么是不是我们应该要求孩子总是安安静静的呆在屋子里呢？其实不是这样的，好动是孩子的天性，也有助孩子的身心健康，只要是防止孩子做剧烈的运动就可。医学上有种病叫髋关节处的一过性滑膜炎，当剧烈运动或运动量大的时候，会突然出现活动受限或大腿根部的疼痛，此时极有可能是一过性滑膜炎在作怪。当时做检查，关节腔内会有积液，关节腔内的压力增高，压迫关节腔外壁，使其周围的动脉难以向股骨头供血，动脉供血不畅，静脉血液回流肯定受阻，股骨头在局部水肿、压力增高的作用下，造成骨细胞坏死、骨质硬化。


小儿股骨头坏死 中医治疗方法 股骨头坏死早期：①中医辩证多为气滞血瘀型股骨头坏死，给予行气活血的中药。②局部可给予活血通络、行气、止痛的药膏或膏药外敷。③可行推拿、针灸治疗以改善髋关节功能，缓解疼痛。股骨头坏死中期：①中医辩证多属气虚血瘀型、肝肾亏虚型，根据症型不同，给予不同中药。②局部仍可以外敷活血、通络、强筋、健骨的药膏和膏药。③中医推拿、针灸治疗，改善髋关节功能，缓解痉挛肌肉，减轻疼痛。


小儿股骨头坏死 西医治疗方法 由于孩子正处于高速生长发育期，及时的治疗是可以使儿童恢复成为往常的样子的。只要是儿童股骨头坏死没有遭到完全破坏，加上儿童骨骼生长代谢能力很强，股骨头自身会自行恢复。完全可以恢复为到与正常儿童无任何区别。治疗小儿股骨头坏死的治疗目的，是保持一个理想的解剖和生物力学环境，消除或缓解对坏死骨骺的局限性压力，防止或减轻股骨头继发性畸形，使其得以顺利地进行重建和模造，顺利完成其自限性过程。1.髋关节制动，避免负重，恢复髋关节的正常活动，防止股骨头骨骺塌陷。2.取得髋臼对股骨头的最大包容，依靠正常髋臼的塑形和抑制作用，防止或减轻股骨头的继发畸形。3.改善坏死股骨头的血循环，促进头内血管再生。一般女孩、或年龄越大，或III、IV期小儿愈后效果较差。要儿童股骨头坏死修复正常不留后遗症是有条件限制的。1.必须在儿童部分骨骺软骨坏死的时期进行及时的治疗，如果儿童的股骨头中骨骺软骨全部坏死，那么儿童股骨头是不可能会恢复正常的。2.在治疗儿童股骨头坏死期间，患儿不能受到体重的压迫。若患儿一天都到处跑跳玩耍，那么其股骨头必然会受到压力，就会造成患儿的股骨头变的扁平肥大，并出现跛行等后遗症。[3]


籽骨骨折 疾病名称 籽骨骨折疾病概述 屈拇短肌腱在其接近近节趾骨止点处上有两个籽骨，籽骨背侧和拇跖骨头跖侧相关节，两籽骨间有籽骨间横韧带相连。拇趾的这种籽骨结构是其重要的负重结构，它具有吸收应力，减少摩擦，保护肌腱等重要功能，并为屈拇短肌腱提供一作用杠杆。胫侧或称内侧籽骨常较腓侧或外侧大，也更易发生骨折。籽骨骨折多是由高处坠落后致伤。即在落地时第一跖骨头首先着地，籽骨则承受了外力并传导到跖骨。芭蕾舞演员常发生这种骨折。运动员拇趾受到反复应力作用可发生疲劳骨折。IIB型拇跖趾关节脱位时，可见内侧籽骨横断骨折。疾病分类 普通外科症状体征 休克、软组织伤、出血、骨折。


籽骨骨折 诊断检查 1.询问伤情包括受伤原因、时间、地点、受伤时身体姿势及何部先着地，如有创口或出血，还应询问创口处理经过，是否用过止血带及上止血带时间。2.全面体检注意有无休克、软组织伤、出血、检查创口大小、形状、深度及污染情况。有无骨端外露，有无神经、血管、颅脑、内脏损伤及其他部位的骨折。对严重伤员必须快速进行。3.X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位(上颈椎损伤)、动力性侧位(颈椎)、轴位(舟状骨、跟骨等)和切线位(髌骨)等。复杂的骨盆骨折或疑有椎管内骨折者，尚应酌情行体层片或CT检查。治疗方案 新鲜骨折予以石膏固定，陈旧性或不愈合者可行切除术。用药安全 1、跑步、长距离行走以及在硬质场地上的运动如篮球和网球均会引起籽骨骨折，应避免这些诱因。2、鞋中放垫子或特殊结构的矫形器有助于缓解疼痛。如果疼痛持续存在，需手术摘除籽骨。


荔枝中毒 疾病名称 荔枝中毒疾病概述 荔枝中毒症状主要有，患者可轻度发热，偶有高热，发病时有头昏，出汗，面色苍白，乏力及心悸等，患者口渴，饥饿感，腹痛，腹泻。重者可突然昏迷，神经系统症状显著，大多有阵发性抽搐或某生理反射迟钝或消失，瞳孔缩小或散大，或面肌、四肢瘫痪，大多在1-2日内消失，在循环系统方面，可有四肢厥冷，脉搏细速，发绀，血压低。如果连日进食大量的荔枝，又出现上述症状，因想到荔枝中毒，在家里可给患者进食糖水，并送到最近医院，静滴5%或25%葡萄糖，随即静滴10%GS，大量vitb族药物，有高热可用冰袋等物理降温或用退热药，抽搐者，可选安定、苯巴比妥类。预防的办法就是不要大量进食荔枝。疾病分类 急诊科症状体征 询问进食荔枝的时间、数量，症状出现的时间。有无头晕、出汗、面色苍白、心悸等低血糖表现。诊断检查 可抽血测血糖。治疗方案 神志清醒者口服糖水或葡萄糖水，昏迷者立即静脉注射50％葡萄糖溶液40～60ml。


萘中毒 描述 萘中毒，萘主要由呼吸道和消化道进入人体，引起毒性症状。毒性：属低毒类。较大量摄入，可致溶血性贫血，血红蛋白尿、肾功能损害视神经炎和白内障。疾病名称 萘中毒


萘中毒 疾病概述 1)萘为白色鳞片状结晶，具有特殊的煤焦油样气味；熔点80.6℃，沸点219.9℃；难溶于水。2)萘用于生产染料、树脂、溶剂、炸药、消毒剂、杀虫剂、防腐剂、防蛀剂和碳化照明气，主要由呼吸道和消化道进入人体，引起毒性症状。3）萘在体内的代谢产物萘醇和萘酿可引起血管内溶血。毒性：属低毒类。较大量摄入，可致溶血性贫血，血红蛋白尿、肾功能损害视神经炎和白内障。1、急性毒性：萘对一些实验动物的急性毒性。2、慢性毒性：小鼠吸入浓度60-500mg/m3，历时5个月，条件反射发生紊乱,尸检见支气管粘膜损害，肺泡上皮增生，淋巴细胞浸润和血管周围水肿。小鼠每日灌服27、53、267mg/kg，连续14天，高剂量组动物体重下降且有少量动物死亡。兔每日经口摄入1g/kg,3天后晶体出现轻度混浊和周边水肿。20天后形成白内障，并伴有眼内氨基酸、抗坏血酸、蛋白质和碳水化物的代谢障碍及草酸钙结晶存在。临床表现：(1)急性中毒：1）吸入中毒：①眼和呼吸道粘膜刺激症状②头痛、乏力、恶心、呕吐、视神经炎等③腰痛、尿频、血尿、蛋白尿等④重症患者有黄疸、血红蛋白尿和肝脏损害表现，甚至有抽搐和昏迷等。


萘中毒 疾病概述 2)口服中毒:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝肿大；寒颤、发热、腰痛、酱油色尿、溶血性贫血和黄疸；重症有急性肾功能衰竭、肝坏死。(2)慢性影响。(3)实验室检查在重症患者中可有异常：①血尿、蛋白尿、血红蛋白尿；②血常规：血红蛋白偏低，网织红细胞增多；③肝、肾功能损害。处理原则：1、同苯中毒。2、对症治疗。疾病分类 急诊科症状体征 注意有无恶心、嗳气、流涎、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重、尿道烧灼感、膀胱刺痛、尿意频数、头痛、不安、畏寒、发热、步态蹒跚、定向力障碍、肌肉抽搐、兴奋性精神症状、意识模糊、惊厥、昏迷、呼吸障碍、脉搏细弱、呼吸衰竭等。疾病病因 有中毒史。大多由于吸入萘蒸气或粉尘，少数由于误服；本品可由皮肤及粘膜吸收。年长儿中毒量2g，成人4～18g。诊断检查 血尿常规检验，尿呈黑色或橄榄绿色。作肝、肾功能试验。治疗方案 1.选用温开水、0.5％药用炭悬液、2％碳酸氢钠溶液或1∶2000高锰酸钾液洗胃，洗胃后用硫酸镁导泻，并饮浓米汤，蛋清水保护胃粘膜。2.对症治疗，如多饮水、补液、输血、保护肝、肾功能，必要时输新鲜血液，供氧。重症患者可给予糖皮质激素。


萘中毒 安全提示 1、多饮水，补充液体，输新鲜血，注意保护肝肾功能，吸氧。重症患者可给予皮质激素治疗。2、企业有关部门平时对接触有毒有害作业的职工必须进行安全教育，针对性地对职工进行自救互救的教育培训，对外购产品、尤其是涉及压力容器的阀门管道等部件应有严格的质量监管措施，应建立健全劳动卫生操作制度，严防跑、冒、滴、漏，及时堵住事故苗子。


老年人败血症 描述 败血症是致病或条件致病菌侵入血液循环中生长繁殖、产生毒素和其他代谢产物所引起的全身性感染。主要临床表现为寒战、高热毒血症状，以及皮疹、关节痛部分出现迁徙性病灶感染性休克等。绝大多数呈急性病程。老年败血症的患病率仍很高约占同期败血症住院病人的7.6%。虽然老年败血症在许多方面与中青年患者相似，但也有其特殊性，应加强这方面的认识，以减少误诊，提高治愈率。疾病名称 老年人败血症疾病概述 致病菌以革兰阴性杆菌为多见，肺部感染后发生败血症者较青年为多。由褥疮入侵者不少，致病菌多数为金葡菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌等。易并发心内膜炎。疾病分类 感染科疾病描述 致病菌以革兰阴性杆菌为多见，肺部感染后发生败血症者较青年为多。由褥疮入侵者不少，致病菌多数为金葡菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌等。易并发心内膜炎。


老年人败血症 症状体征 1、毒血症症状起病大多急骤，常有寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数可是稽留或不规则热、双峰热。伴全身不适、头痛、肌关节酸痛、软弱无力，不思饮食脉率与呼吸均加速。少数患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。2、皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处为数常不多，亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。3、关节症状多见于革兰阴性球菌和产碱杆菌败血症，表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液体、积脓。4、肝脾肿大一般仅轻度肿大，当发生中毒性肝炎或肝脓肿时则肝肿大可显著、伴明显压痛并可出现黄疸。5、迁徙性损害乃由细菌栓子播散至身体其他部位而引起。多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）恩、厌氧菌等所值的败血。常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。在金葡菌、肠球菌、溶血性链球菌、产碱杆菌等败血症病理可并发急性或亚急性感染性心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和学拴塞症状。因急性心内膜炎可侵犯正常瓣膜，可无病理性杂音。


老年人败血症 疾病病因 败血症的病因绝大多数为细菌，偶可为支原体等病原菌中以需氧菌为主，厌氧菌和真菌也占有一定比例。随着广谱抗菌药物免疫抑制药物的广泛应用及创伤性诊疗技术的开展，使老年败血症的病原菌有了较大变迁。1.以革兰阴性杆菌多见  老年败血症以医院内感染多见。医院内败血症占老年败血症总数的60%左右，比中青年败血症高3倍左右。老年败血症条件致病菌所致增加。致病菌以革兰阴性杆菌为主，约占60%以上，厌氧菌有所增加，约占15.1%较常见的致病菌是肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希杆菌、产气杆菌葡萄球菌白色念珠菌等。2.复数菌感染常见  老年人免疫功能低下，老年败血症可以出现多种细菌混合感染使病情加重，治疗困难。老年败血症复数菌感染者占17.6%，多为1～3种。  细胞图3.耐药菌多  老年败血症以院内感染多见条件致病菌败血症常见，老年败血症致病菌中耐药菌株多，表现为高度和(或)多重耐药。4.以呼吸道入侵者多见  老年败血症的感染途径以呼吸道感染后发生败血症较中青年为多。由褥疮入侵者亦不少。其他入侵途径有泌尿道、胆道和腹腔感染以及血管内留置导管等。


老年人败血症 病理生理 发病机制1.人体因素机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原因，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性白血病、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受化疗后，以及再生障碍性贫血等患者。（2）肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展等都是败血症的重要诱因。检测（3）气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用。静脉导管的留置、动脉内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。


老年人败血症 病理生理 在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。临床表现2、细菌因素金葡菌可产生多种酶和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α—溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。


老年人败血症 病理生理 铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依赖其，后者有抗吞噬作用；常可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯杆菌等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和脂肪变形。毛系血管损伤造成皮肤和年末淤点和皮疹。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。


老年人败血症 诊断检查 （一）血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。老年人败血症（二）病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作厌氧菌和真菌培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入硫酸镁、β—内酰胺酶、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。


老年人败血症 诊断检查 近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速诊断技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。（三）其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现心、肝、肾等脏器损害，或休克、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。检测　　诊断与鉴别诊断：诊断依据反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。


老年人败血症 治疗方案 （一）抗菌药物的应用败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。败血症的抗菌治疗可采用两种有效抗菌药物的联合，为了保证适当的血浆和组织的药物浓度，宜静脉给药，剂量要大，应选用杀菌剂。疗程宜较长，一般3周以上，或在体温下降至正常，临床症状消失后继续用药7—10d。（1）病原菌不能确定时须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物的联合，一般选用抗假单胞菌青霉素（如哌拉西林替卡西林）或第3代头孢菌联合氨基糖苷类抗生素。如果是免疫功能低下者的院内感染，应多豪华金葡菌或表葡菌及假单位胞菌，可给予去甲万古霉素联合头孢他啶。（2）葡萄球败血症：目前葡萄球菌对抗生素的抗药现象严重，除对情绪素高度乃要外（95%以上），对头孢噻吩、头孢唑林的乃要也有增加的趋势，乃要率约30%—40%，约半数菌株对苯唑西林耐药，不同地区尚未出现了比例不等的呈多重乃要得MRSA败血症。但葡萄球菌通常对万古霉素敏感，鉴于上述情况目前对葡萄球菌败血症的应首选苯唑西林或氨唑西林，也可选用头孢噻吩或头孢唑林联合应用利福平，待获得药敏结果后则可根据药敏结果调整。


老年人败血症 治疗方案 MRSA及MRSE败血症则可选用万古霉素（或去甲万古霉素）磷霉素或利福平的联合应用。替代万古霉素选用药物有替靠拉宁、夫西地酸等。老年人败血症（3）链球菌败血症：A、B组溶血性链球菌通常对青霉素敏感B组链球菌的敏感性略差，因此，治疗A组链球菌败血症时可单用青霉素或第一代头孢菌素、红需素与林可霉素等，而后者治疗宜加用氨基糖苷类抗生素。耐青霉素肺炎链球菌其治疗同溶血性链球菌败血症。肠球菌常对多种抗生素耐药，治疗时需联合用药，首选青霉素或氨苄西林与氨基糖苷类的联合也可选择万古霉素（或去甲万古霉素）联合氨基糖苷类。其他对肠球菌感染有效的药物尚有亚胺培南或亚胺培南和西拉司丁的复方制剂泰能。（4）革兰阴性败血症：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药，对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。临床上可选哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联合应用。铜绿假单胞等假单胞菌及不动杆菌属多数为院内感染，对哌拉西林及羧苄西林耐药者日渐增多，可根据药敏选用头孢他啶或孢哌酮，联合应用庆大霉素或阿米卡星。（5）厌氧菌败血症：首先要清除病灶或行脓肿引流以改变厌氧环境。


老年人败血症 治疗方案 抗菌药物选用甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南或泰能。由于多五需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，因此，需同时对需氧细菌进行有效的抗菌治疗。（6）真菌性败血症：可选用两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5—氟胞嘧啶等，仍以良性霉素B抗菌作用最强，但因其毒性大，常限制其使用，此时可选用氟康唑。两性霉素B与氟康唑联合应用的疗效较好。（7）其他：单核细胞增多性李斯特菌对青霉素高度敏感，常选用青霉素或氨苄西林。JK组棒状杆菌对万古霉素高度敏感，是最佳选择、其次是红霉素、庆大霉素等。鼠伤寒沙门菌易耐药，宜根据药敏结果选择用药一般对第二代第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物高度敏感。保持良好的心理（二）治疗局部感染病灶及原发病化脓性病灶无论为原发性或迁徙性，均应尽早给予切开引流。化脓性心包炎、脓胸、惯技言及肝脓肿等可穿刺引流。胆道或泌尿道感染合并有梗阻者应给予手术治疗。如果病人的免疫抑制状态是由于药物或疾病所致，则须停用或减量免疫抑制药或有效治疗这些基础疾病（如白血病等）。考虑败血症由静脉留置导管而致，则应及早去除或更换，将除去导管剪一段（约1厘米）进行培养以明显病原菌。


老年人败血症 治疗方案 如败血症由人工关节等留置假体所至抗生素疗程须6周，且常须除去此装置。（三）其他治疗包括适量营养、补充维生素以及维持水与电解质平衡，并按需输血、血浆和蛋白质。近20年来还寻找新的治疗方法，如抗生素抗体的应用、抗TNF—α单克隆抗体的应用、输注粒细胞和GSF等但这些新治疗方法的疗效仍需作进一步评价。静脉注射人血清免疫球蛋白可体液免疫对抗细菌感染。


老年人败血症 疾病预防 加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，  运动保健以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、白血病等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗真菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。


头癣 头癣（tinea capitis）是皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。好发于儿童，成人很少感染。致病菌只见于两个属，毛癣菌属和小孢子菌属。全世界头癣的流行病学各不相同，我国常见的病原菌包括犬小孢子菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌等。传染性较强，可通过理发工具或接触受感染动物而感染。致病菌的致病性不是决定疾病严重程度的唯一因素；宿主的免疫反应也起重要作用。根据致病菌及宿主反应不同临床分为白癣、黑点癣、脓癣和黄癣。


头癣 临床表现 头癣的表现可从类似脂溢性皮炎的非炎症脱屑到伴脱发的严重脓疱性皮疹，即脓癣。伴或不伴鳞屑的脱发是头癣最常见的表现，脱发可以是散在斑片，也可累及整个头皮。可有颈后或耳后淋巴结肿大。1.白癣（tineaalba）：多见于学龄前儿童，常由接触宠物如猫、狗等引起。皮损呈圆形或不规则形之灰白色鳞屑性斑片，常呈卫星状分布；病发多在距头皮3～4mm处折断，病发根部有一白色菌鞘；青春期后可自愈，若无继发感染，不留瘢痕和秃发。2.黑点癣（blackdotringworm）：多侵犯儿童，也可侵犯成人。为多数散在点状鳞屑斑；病发出头皮即折断，呈黑色小点状；发展缓慢，可累月终年不愈，愈后可有瘢痕形成，发生脱发。3.脓癣（Kerion）：白癣或黑点癣患者由于机体的反应强烈，可引起明显的炎症反应，可形成头皮脓肿。典型的损害呈化脓性毛囊炎，形成暗红色境界清楚的圆或椭圆形脓肿，表面柔软，有波动感，表面可形成多个蜂窝状排脓小孔。损害常为单发，患区毛发易拔除。自觉症状可有轻度疼痛和压痛，附近淋巴结常肿大。愈后常有瘢痕形成，引起永久性脱发。4.黄癣（tineafavosa）：俗称“秃疮”或“瘌痢头”。主要见于儿童，成人和青少年也可发生。


头癣 临床表现 典型损害具有硫磺色、边缘翘起、中心微凹而呈碟状黄癣痂，基底炎症明显，散发出类似谷物发霉的臭味。从中穿出一根或数根稀疏、干燥、无光泽、长短参差不齐的头发。久之可形成萎缩性瘢痕，造成永久性秃发。5.无症状携带状态：无头癣症状，但真菌培养阳性。常为学校学生或患者家庭成员，被病发污染的用具常为传染源，不治疗可持续存在6周~6月。实验室检查 拔除病发及头皮鳞屑进行直接镜检、真菌培养和滤过紫外线灯（伍德灯）检查。真菌培养对确定致病真菌，选择合适的治疗尤为重要。对于所有侵入毛发的皮肤癣菌来说，其入侵形式有三种，即发内型、发外型和黄癣。发内型是由毛癣菌属中的亲人性皮肤癣菌所致，其特点是发干内没有荧光的关节孢子。其临床表现各不相同，从脱屑到有脱发斑的黑点癣，再到形成脓癣。断发毛癣菌和紫色毛癣菌是发内型感染的重要病原菌。发外型是来自断裂的菌丝在发干外形成关节孢子，从而破坏其表面。发外感染可有荧光（小孢子菌）或无荧光（小孢子菌和毛癣菌）。临床表现不同，可从斑片、几乎无炎症的鳞屑性脱发到形成脓癣。犬小孢子菌是发外型感染的重要病原菌。黄癣常由许兰毛癣菌引起，发干内可见菌丝和气泡、气沟。伍德灯下可见暗绿色荧光。


头癣 疾病治疗 治疗头癣的目标是清除真菌，避免感染扩散，使瘢痕的形成最小化。诊断一旦明确，不能仅外用药物治疗，还应口服抗真菌药物治疗。系统治疗：灰黄霉素价廉，疗效好仍为治疗头癣的首选药物。而新的抗真菌药物，如特比萘芬、伊曲康唑、氟康唑治疗头癣疗效与灰黄霉素相近，但疗程短，且对儿童相对安全。服药3周后进行真菌镜检，如病发真菌镜检仍阳性，需延长疗程。以后每10~14天复查1次，连续3次阴性后方可认为治愈。（1）灰黄霉素：儿童20~25mg/kg.d，分3次口服，疗程6~8周，同进高脂餐有利于药物吸收。（2）特比萘芬：儿童体重40kg一日250mg，疗程2~6周。对小孢子菌属引起的头癣一般需要较长疗程。（3）伊曲康唑：儿童3~5mg/kg.d，餐后立即服用，疗程4~8周。（4）氟康唑：儿童6mg/kg.d，疗程3~6周。（5）脓癣的治疗：抗真菌药物治疗疗程相对延长，在治疗的头2周，联合口服抗菌药物和糖皮质激素（儿童一日1~2mg/kg）。切忌切开引流。2.局部治疗（1）外用抗真菌药物：搽遍整个头皮，每天早上外用抗真菌药物，晚上外用2.5%碘酊，连续2个月。（2）洗头：2%酮康唑洗剂或热水肥皂洗头，每晚1次，连续2个月。


头癣 疾病治疗 （3）剃头：应尽可能把头发全部剪除，病发焚烧，每周1次，共8次。疾病预防 由于头癣有传染性，所有与患者同住者都应检查是否感染头癣，并给予适当治疗。患者使用过的毛巾、帽子、枕套、床单、被套、梳篦等应经常煮沸消毒，以免再感染。[1-3]


颞下颌间挛缩 描述 颞下颌间挛缩：主要由外伤和感染所致。外伤包括面颊部大范围的撕脱伤、火器伤、开放性骨折，如上合结节部或下颌支部的骨折或火器伤等造成颌间瘢痕挛缩。感染包括口内大面积溃疡，严重的纺纤菌累及面部和颌骨，牛皮癣、大疱性表皮松解等皮肤病伴发面部皮肤瘢痕挛缩。颌间挛缩主要表现为不同程度的张口困难或完全不能张口。 有面颊部外伤，开放性骨折、感染、物理与化学性损伤，放射治疗和手术史。关节外病变所致的张口困难或完全不能张口，颌间可触及范围不等的瘢痕条索，耳前区触压患，髁突活动故减弱或消失。以手术治疗为主疾病分类 口腔科


颞下颌间挛缩 症状体征 颌间挛缩主要表现为不同程度的张口困难或完全不能张口。下颌侧向运动受限，根据颌间纤维瘢痕的范围以及严重程度各不相同。有棉布皮肤外伤和感染史的病例，面部有明显的瘢痕、缺损畸形以及因瘢痕收缩引起的面布畸形。开放性骨折，特别是位于牙槽突部的骨折可使牙排列紊乱。口内可有瘢痕条索。因关节结构本身未受累，所以髁突有一定的活动度，只有颌间瘢痕条索时，髁突活动度减弱，如有颌间骨性粘连，髁突活动故可消失，但侧向运动时有一定活动度。发生在发育期以后的颌间挛缩主要表现为张口困难，而在发育期前的病例，可伴有面部发育畸形和牙合关系紊乱。


颞下颌间挛缩 疾病病因 主要由外伤和感染所致。外伤包括面颊部大范围的撕脱伤、火器伤、开放性骨折，如上合结节部或下颌支部的骨折或火器伤等造成颌间瘢痕挛缩。感染包括口内大面积溃疡，严重的纺纤菌累及面部和颌骨，牛皮癣、大疱性表皮松解等皮肤病伴发面部皮肤瘢痕挛缩。上、下颌骨骨髓炎出现进行性骨化，继发颌间挛缩，导致下颌运动受限。头颈部肿瘤因接受大剂量放射线照射，造成上、下颌之间软组织广泛纤维化，也可导致颌间瘢痕挛缩。烧伤、烫伤以及化学灼伤导致面颊部组织大面积瘢痕形成。面颊部以及口内手术以及植皮方法不当，也可导致颌间瘢痕形成，影响下颌运动。


颞下颌间挛缩 诊断检查 有面颊部外伤，开放性骨折、感染、物理与化学性损伤，放射治疗和手术史。关节外病变所致的张口困难或完全不能张口，颌间可触及范围不等的瘢痕条索，耳前区触压患，髁突活动故减弱或消失。根据不同病因和发病时间可有或无面部畸形以及牙合关系紊乱。纤维性颌间挛缩，其瘢痕组织位于口腔黏膜和颊部各层软组织或面颊部皮肤。少数病变是由口腔周围洞穿性缺损边缘的瘢痕所致。这些病斑常常伴发面颊部、口内及上下颌之间不同程度的畸形。骨性颌间挛缩是在上下颌骨之间或在下颌骨与、颧弓之间协形成骨性粘连。骨性粘连大多伴有软组织的瘢痕挛缩和颌面部软、硬组织的缺损和畸形。关节X线片见关节间隙清楚，关节结构无明显破坏。存在孤行粘连的病例，X线片可见上、下颌间间隙变窄，有密度增高或骨性融合，喙突与上颌结节以及颧骨呈骨性融合或上颌结节与下颌支部位呈骨性融合。治疗方案 以手术治疗为主，手术切除上、下颌间，喙突与上颌结节、颧骨之间以及关节囊不外的纤维条索和骨性粘连。植皮或用皮瓣修复创面，术中使用开口器，使开口度达到最大程度。手术后坚持开口训练。对伴有面部缺损畸形者，可与上述手术同期进行皮瓣修复对棉布畸形者可行正颌手术或植入骨组织以及生物代用品。


颞下颌间挛缩 疾病预防 无特殊安全提示 1、手术切除上、下颌间，喙突与上颌结节、颧骨之间以及关节囊不外的纤维条索和骨性粘连。植皮或用皮瓣修复创面，术中使用开口器，使开口度达到最大程度。2、手术后坚持开口训练。对伴有面部缺损畸形者，可与上述手术同期进行皮瓣修复对棉布畸形者可行正颌手术或植入骨组织以及生物代用品。


低血压病 概述 英文名称：Hypotension中文名称：低血压病名词解释：低血压是血压过低病症的统称，细分下有起立性低血压及自发性低血压，前者属暂时性的，而后者则属持续性的。一般来说，当最高血压值在100-110mmHg以下，便可称为低血压。然而，这个血压值是没有严格的标准的。一般说来：<90/60mmHg可以称为低血压。


低血压病 造成原因 生理性低血压[1]生理性低血压通常指的就是哪些身体健康的人，除了血压偏低以外，身体没有其它任何的症状，身体器官也无缺血或是缺氧的情况，更不会对身体有身体影响。这一类低血压的患者，低血压的原因多是因为身体体质太弱，常常表现在一些年轻，体质瘦弱的女性身上。该类患者多为原发性低血压，当月经周期到的时候，也会转变为继发性低血压。特别是在月经量过多的时候，甚至可能引起昏厥。相信不少年轻的女性都会有冬天身体冰凉的情况，不管穿多少衣服，身体也不会暖和，就这就因为血压偏低加上贫血所引起的。因此，对于生理性低血压的原因导致的身体状况，最好是能够通过饮食、运动的方法来治疗。病理性低血压这种情况的患者，除了有低血压的情况以外，还会出现身体上的症状或是疾病。病理性低血压可以分为两类，即原发性低血压和继发性低血压。原发性低血压症指的是没有原因的低血压，也就是生理低血压。继发性低血压指的是人体的器官疾病所引起的血压降低情况。原发性低血压的原因这里就不多说了，具体跟大家谈谈继发性低血压的原因。继发性低血压多是在短时间内迅速发生的。像是大出血、严重的创伤、感染、过敏、急性心肌梗死都是可能会导致血压急剧下降的。


微小度数斜视 1概述： 微小度数斜视(microtropia)又称微小角度斜视、超小角度斜视(ultrasmallanglestrabismus)、微斜视(microstrabismus)、微斜、单眼注视综合征(monocularfixationsyndrome)单侧固定视综合征(monofixationsyndrome)、小角度斜视(minimalstrabismus)、固定差异(fixationdisparity)、小角度(smallangle)、超小角度(uhrasmallangle)、Parks症候群(parkssyndrome)。为斜视角小于10△(5°)常合并有不同程度的弱视，旁中心注视和异常视网膜对应的斜视因本病常在幼年时被发现且多见于内斜，斜视角小，外观不明显，用交替遮盖或同视机检查法不能查出斜视和异常视网膜对应，只有用4△三棱镜试验才能查出微斜，所以临床上确诊者较少，命名反而较多。Parks建议用单眼固视综合征来命名。关于小度数的界限各作者标准不一致目前多数作者主张5°(10△)为限。流行病学：本病由于不易发现，往往在体检时检查视力发现弱视后才被察觉。


微小度数斜视 1概述： 还有些是在日常验光以及弱视训练中发现此病有的仅作弱视治疗而未作4△三棱镜试验，忽略了本病，实际上本病在临床上并不少见。国外Lang1974年统计了15年中26762例病人检查中，有1789例内斜515例外斜其中微小度数内斜视者755例，占内斜视的42.2%，微小度数外斜视者仅19例。国内刘玉华等报道了47例微小斜视性弱视，并测出微小斜视的范围在2△～12△，平均5.27△，微小内斜与微小外斜发生率相似。


微小度数斜视 病因： 尚不十分清楚，可能与产伤、屈光参差等因素有关。发病机制：目前对微斜的发病机制尚不十分清楚，认为凡是引起黄斑中心凹抑制抑制性暗点，双眼形成异常视网膜对应的原因大多可以形成小角度斜视。1.产伤  婴儿在临产时发生视网膜出血，影响了黄斑功能的发育，早期出现黄斑中心凹鶒的抑制性暗点，而在暗点的边缘形成一个固视点导致斜视。2.屈光参差  发生年龄较早又未被矫正的屈光参差，由于屈光度较高的眼中心凹未能接受充分的视觉刺激而产生抑制，形成微斜。3.手术原因  内斜或外斜手术，因矫正不足或过矫，术后残留的小角度斜视。4.调节原因  调节性斜视未做处理，此种调节因素随着年龄增长，远视屈光度逐渐下降，斜视度亦逐渐减小，残留微斜。


微小度数斜视 临床表现： 1.斜视角小于10△外观不显斜视，用角膜映光法、遮盖法等不易发现，多为内斜视。2.视力“拥挤现象”，患儿有阅读困难，能识别单个字体，但辨别同样大小而排列成行的字体则较困难即用单独视标查得的视力较并列视标视力表查得的视力好。3.非固视眼有旁中心固视，视网膜对应为调和性异常视网膜对应。4.常合并单眼轻度弱视健康搜索弱视眼有中心暗点。5.4△三棱镜底向外试验、Worth四点灯试验、Bagolini线状镜试验等检查方法可发现双眼视功能异常，单眼注视，另一眼有一个很小的抑制性中心暗点；无黄斑中心凹融合，但有周边融合和粗略立体视(有人报道看近立体视锐度为67″～300″，看远为120″～240″)。并发症：弱视及屈光不正多见。诊断：根据临床检查结果可以明确诊断。鉴别诊断：目前没有相关内容描述


微小度数斜视 实验室检查： 无需特殊实验室检查其它辅助检查：微小度数斜视由于斜视角小鶒因而斜视不明显；又因黄斑区的抑制性暗点极小，用一般遮盖法或同视机检查都不能发现斜视和异常视网膜对应，必须应用4△三棱镜试验Worth四点灯试验和Bagolini线状镜试验等检查方法才能查出双眼视野中的中心暗点和异常视网膜对应，以此明确诊断。1.4△三棱镜试验法  4△三棱镜试验法(four-diopterprismtest)是检查两眼中心凹有无融合功能，而用作微小度数斜视的检查法。在正常情况下两眼中心凹功能良好时将4△三棱镜底向外置于任何一眼前，注视5m远距离的光源，由于三棱镜的作用使物像落在颞侧视网膜上，此时该眼为重新以黄斑中心凹注视，必须内转。在此瞬间，另眼必须向外转，即同向运动以便物像同时落在两眼黄斑中心凹处。在有微小度数斜视和弱视时，若将4△三棱镜底向外置于健眼前健眼内转根据Hering法则，两眼所接受的神经冲动强度相等，则患眼必然外转。相反，若4△三棱镜底向外置于患眼前由于视网膜上的注视点由旁中心注视点移至中心凹处鶒，而该中心区实为一抑制性暗点故患眼不出现转动，而健眼也不转动，证明患眼为小度数斜视。


微小度数斜视 实验室检查： 应用4△三棱镜可测量暗点大小，方法是逐渐增加三棱镜度数直到患者诉说有复视或者由不动到有移动时，增加底向外的三棱镜测出的是暗点颞侧缘鶒，增加底向内的三棱镜测出的是暗点鼻侧缘。取二者之中三棱镜度数大的值即为斜视度，统计数字可作为微小内斜或微小外斜的诊断依据。如疑有微小度数外斜视则做4△三棱镜底向内试验。2.Worth四点灯试验  远用四灯装置，在6m处投影为1.25°可用以检查黄斑中心凹功能；近用四灯装置，在1/3m处投影为6°，可用以检查黄斑周围视网膜功能。正常人有融合功能者可见4个灯呈3绿1红或2绿2红。但在微小度数斜视者若患者黄斑中心凹有1.25°大小暗点，则注视远用四灯可查出该眼抑制，其只能看到2红灯或3绿灯；而注视近用4灯时，由于灯点在患眼视网膜上的投影面积大于中心盲点，故仍可看见4个灯，证明该眼有周边融合存在。


微小度数斜视 实验室检查： 3.Bagolini线状镜试验  Bagolini线状镜试验(Bagolinistriatedglassestest)是指线状镜镜片上刻有细线条(右眼镜片上的线条为45°方向，左眼镜片上的线条为135°方向)正常情况下，戴上此镜注视前方点光源时可看到两束相互垂直的交叉光线健康搜索，光点位于交叉线的交点处。若只能看到一束光线，则看不到亮线的眼有抑制，此可见于大度数斜视。若两束亮线交叉处有一束亮线在光点周围呈中断状，表示该眼有中心抑制，此可见于微小度数斜视若看到2个光点，每一光点有健康搜索一亮线穿过，则为复视表示双眼的知觉协调较弱。4.同视机检查法  采用中心型1°融合画片，被检查者看不到老鼠的耳朵或尾巴即说明有暗点存在。


微小度数斜视 治疗： 微小度数斜视的治疗目前尚无理想的方法。采用三棱镜、正位视训练、睫状肌麻痹剂和手术等，效果均不满意。1.屈光矫正  在本病健康搜索的病因中，屈光参差较大，形成影像不等，不能以普通眼镜矫正者需配接触眼镜或影像镜(iseikoniclenses)。2.弱视治疗  有人主张单眼遮盖，用逐步减弱法，当弱视眼视力增进到健康搜索一定程度后，再逐步取消遮盖用滤光片遮盖，使视力逐渐增进，直至最后完全取消遮盖为止。应避免突然去除遮盖，视力又减退。遮盖效果与年龄有关，一般对7岁以前的儿童疗效较好也可用后像法和红光闪烁法治疗，以消除旁中心注视。国内有作者报道用3种方法治疗微小斜视性弱视，其结果为：同视机闪烁脱抑制+遮盖法的治愈率为77%后像+遮盖法的治愈率为50%，单纯遮盖+精细作业的治愈率为39%，第1种方法明显优于后两种方法。结果提示此类弱视虽然远视力已治愈但用4△三棱镜检查仍有暗点者预示有弱视复发的可能性而且影响立体视的建立。


微小度数斜视 治疗： 因此，对微小斜视性弱视，在治疗方法的选择上，除了要有消除抑制的作用外，巩固治疗是非常重要的3.手术治疗  对于弱视已经治愈或基本治愈但仍有微小度数斜视者或手术后残留小度数斜视者，或远近斜视角相等的微小斜视，可采用肌肉边缘切开术矫正，但必须在手术后仔细观察并用4△三棱镜试验，以免出现过矫现象。


家族性结肠腺瘤伴多发肿瘤综合征 描述 家族性结肠瘤伴多发肿瘤综合征是由Turcot1959年提出，故也称Turcot综合征。本病的特征为患有家族性结肠息肉病并伴有身体其它部位的肿瘤。通常合并中枢神经系肿瘤，如神经管胚台组织瘤、神经胶质母细胞瘤，也称胶质瘤息肉病综合征。临床上很少见，属常染色体隐性遗传性疾病。摘要 疾病名称：家族性结肠腺瘤伴多发肿瘤综合征英文名称：Turcot综合征药物疗法：结肠直肠切除术；结肠切除术；放疗；化疗诊断方法 本病的诊断依赖于有家族性结肠腺瘤病史，和上述结肠及头颅病变的临床特点。双重结肠造影和纤维结肠镜检查有助于判断结肠病变的大小范围，有无恶变。CT、MRI、检查有助于脑部肿瘤的诊断。治疗措施 由于结肠腺瘤易恶性变，确诊后应积极手术治疗，可切除全部结肠直肠，或保留直肠切除全部结肠。对所伴发的肿瘤治疗原则上同未有腺瘤者。由于本病系多发性肿瘤，手术效果较差。有恶变者可试用放射治疗或化学治疗，但疗效不肯定。


家族性结肠腺瘤伴多发肿瘤综合征 病因学理 本病的结肠腺瘤病变与家族性息肉病相似，但多为多发性大乳头状腺瘤，在肠内分布较稀疏，部分患者仅在肠管一部分有几个腺瘤聚集，而非均匀致密，同时合并有中枢神经系统肿瘤，如胶质细胞瘤、髓母细胞瘤等，另外还可有其它部位并发的肿瘤，如甲状腺瘤，十二指肠、小肠腺瘤、错构瘤、类癌等。本病发生恶变的可能性很大。临床表现 在恶变前本病的临床表现与家族性息肉病相类似，可表现有间断性腹痛、腹部不适、腹泻、大便带血、便血、消瘦、营养不良、贫血，可因增生而发生肠梗阻。伴发中枢神经肿瘤的症状神经肿瘤的症状常较突出，如头痛、头晕、恶心呕吐、视物及肢体活动障碍，常常在恶变前死于脑肿瘤。


胰腺脑病综合征 描述 胰腺脑病综合征（Pancreatogenic CrebtopthySyndrome）又名胰性脑病是指急性或反复发作的慢性胰腺炎伴发脑病表现者称为胰腺脑病综合征。基本介绍 疾病别名：胰性脑病所属部位：腹部就诊科室：消化内科，内科，急诊科症状体征：晕厥昏迷其他症状诊断胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。发病机理病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。基本概述 胰腺脑病综合征（PancreatogenicCrebtopthySyndrome）又名胰性脑病是指急性或反复发作的慢性胰腺炎伴发脑病表现者称为胰腺脑病综合征。诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。发病机理 急性胰腺炎导致胰酶逸出、磷脂酶A2（phospholipidenzymeA2，PLA2）活化入血，通过血脑屏障而引发脑组织出血、软化和脱髓鞘改变病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。


胰腺脑病综合征 临床表现 多在胰腺炎发生后2周内并发脑炎样的神经精神症状，其主要表现为：①精神症状：表现不安、烦躁等兴奋状态，继而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷。精神症状随胰腺炎的好转而恢复。②神经症状：表现为痉挛，震颤，失语等，并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射及共济失调等。辅助检查 脑脊液完全正常或仅有细胞数及蛋白轻度增加。脑电图正常或弥漫性异常。鉴别诊断 需和其他颅内感染性疾患如结核性脑膜炎，散发性脑炎等相鉴别。


门静脉高压性胃病 描述 胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病。PHG 的发病率占肝硬化患者的50%～80%。临床多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。疾病名称 门静脉高压性胃病:在门静脉高压时，胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层的动-静脉交通支广泛开放。胃黏膜微循环发生障碍，导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病。疾病别名 充血性胃病,congestivegastropathy,疾病分类 消化内科


门静脉高压性胃病 疾病描述 肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。症状体征 PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。


门静脉高压性胃病 疾病病因 1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。5.感染胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。6.应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。


门静脉高压性胃病 病理生理 黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H+逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。


门静脉高压性胃病 病理生理 肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成；肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组；血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组；Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，肝病引起者8%。十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶，反流入胃损伤胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮细胞解体，增加H+逆扩散。


门静脉高压性胃病 病理生理 牛磺胆酸能抑制Na+，K+-ATP酶的活性，阻碍细胞代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na+，K+-ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5%，多可达77.8%。Clemente7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏；内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩；内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。


门静脉高压性胃病 病理生理 感染胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和空腹胃内容pH＜2的志愿者内服幽门螺杆菌，引起了严重上腹痛，组织学证实为急性胃炎，胃内容pH值上升，并用多西环素（强力霉素）治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内镜检查，发现18例急性胃黏膜糜烂，幽门螺杆菌检出率72.88%。但幽门螺杆菌感染仅与炎症活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性消化性溃疡。然而，McCormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而，还需要继续研究。我国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。


门静脉高压性胃病 病理生理 综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。


门静脉高压性胃病 诊断检查 诊断：主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。实验室检查：肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血。出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长，特别是阻塞性黄疸时明显。因而有的患者用维生素K可纠正。急性出血时白细胞增加，止血后恢复正常。出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原＜1～1.25g/L，FDP＞600mg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断；如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解。出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高。


门静脉高压性胃病 诊断检查 部分肝炎后肝硬化病例，还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。合并内毒素血症者鲎试验阳性。其他辅助检查：1.内镜检查内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征(snakesign)或马赛克征(mosaicsign)，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变。Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征(-)；Ⅱ级，严重充血，马赛克征(+)；Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆。文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。2.超声内镜胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。3.组织学特征黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化。黏膜横断面毛细血管面积较正常增大。


门静脉高压性胃病 诊断检查 胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖。胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻。小血管注射研究发现，黏膜下动静脉分流广泛开放，电镜观察显示毛细血管显著扩张，内皮小孔扩大，血管内皮与基底膜连接不紧密，出现间隔，血管基底膜不连续，毛细血管基膜与上皮细胞基膜之间距离变宽，上皮细胞肿胀变性。红细胞从破损的上皮处外渗，并出现于上皮间隙之间。因内镜活检取材小且表浅，仅有50%的活检标本病理见有毛细血管扩张。


门静脉高压性胃病 鉴别诊断 1.胃窦血管扩张症(gastricantralvascularectasias，GAVE)在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，因而较易与PHG混淆。但以下几点可供鉴别参考：GAVE不一定伴有门静脉高压；在内镜下表现为胃窦黏膜较密集点状或纵行红斑，从胃窦开始向幽门区集中，不同于PHG主要表现为胃底、胃体的马赛克征和猩红热样疹；与PHG相比，GAVE者有明显的消化道出血和贫血；GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下电凝术或胃窦切除术有较好的疗效，而PHG则需要药物或门静脉减压术治疗。GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状，而PHG的整个胃壁弥漫增厚，有明显的小静脉扩张。2.其他必须排除诸如幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎、胃血管发育不良等。


门静脉高压性胃病 治疗方案 1.药物治疗(1)普萘洛尔(心得安)：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。(2)加压素(血管加压素)：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。


门静脉高压性胃病 治疗方案 近年合成的血管加压素衍生物特利加压素(三甘氨酸赖氨酸加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。(3)生长抑素：生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。2.介入治疗(1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用，近年来应用TIPS治疗PHG的报道在增加，但术后肝性脑病发生率高。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。(2)经脾动脉栓塞术(TSAE)：脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。


门静脉高压性胃病 治疗方案 3.外科手术对于PHG所致的胃黏膜出血，采用单纯病灶缝合、胃切除、迷走神经切断加幽门成形术等均不能达到止血目的，断流术可加重PHG，应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效，能迅速、持久地止血，手术并发症主要是肝性脑病。预防预后 预后：PHG经治疗后再出血与否和肝硬化失代偿情况有关，因而决定预后的关键，在于原发病能否改善或消除。预防：目前尚无相关资料。并发症状 重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。流行病学 门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.5%，为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。


诺瓦克病毒性胃肠炎 描述 诺瓦克病毒是急性胃肠炎的主要病原之一, 由诺瓦克病毒引起的流行占30%～50%。本病全年均可发生，多在寒冷季节发病。潜伏期24～48h。起病急，以腹泻、呕吐为主要症状，常有明显恶心。腹泻每天数次或10 多次，水样便或黄稀便。腹泻为非血性，可有腹痛，有时腹痛呈剧烈绞痛，伴食欲减退、全身乏力、头痛、低热等。儿童患者先出现呕吐水样物，然后出现腹泻。病程一般3 天，有自限性，老年患者病程较长。疾病名称 诺瓦克病毒性胃肠炎疾病分类 消化内科疾病描述 诺瓦克病毒是急性胃肠炎的主要病原之一,全世界许多国家的儿童及成年人均可被诺瓦克病毒感染，可造成流行。1972年，Kapikan等借助免疫电镜技术对1968年美国俄亥俄州Norwalk地区流行的急性胃肠炎进行研究，从患者粪便标本中找到致病病毒，称诺瓦克病毒(Norwalkvirus)。此后，在世界各地发生过多起类似流行，将找到的病毒依发病地点命名，如夏威夷、马林、雪山、札幌病毒等，这些病毒称诺瓦克样病毒。其形态与诺瓦克病毒相似，基因组结构也相似，但抗原性不同。


诺瓦克病毒性胃肠炎 症状体征 潜伏期24～48h。起病急，以腹泻、呕吐为主要症状，常有明显恶心。腹泻每天数次或10多次，水样便或黄稀便。腹泻为非血性，可有腹痛，有时腹痛呈剧烈绞痛，伴食欲减退、全身乏力、头痛、低热等。儿童患者先出现呕吐水样物，然后出现腹泻。病程一般3天，有自限性，老年患者病程较长。


诺瓦克病毒性胃肠炎 疾病病因 诺瓦克病毒呈球形，直径27nm左右。无包膜，为单股正链RNA，在宿主细胞核中复制。其基因组包括3个开放读码框架(ORF)，ORF1编码具有RNA多聚酶性质的非结构蛋白前体，ORF2编码一种相对分子量约为57kD的衣壳蛋白。此蛋白有抗原性，也能产生抗体。ORF3编码一种分子量约22.5kD的蛋白质，其作用尚不清楚。目前，诺瓦克病毒和诺瓦克样病毒没有系统的分类和命名，诺瓦克病毒为这类病毒最具有代表性的一种。开始归类于小圆结构病毒(smallroundstructuredviruses，SRSVs)，因为颗粒直径均为30nm左右，而且彼此形态上不能区分，临床情况相似。但是目前众多学者的研究表明，该病毒在基因组结构、编码蛋白及病毒的形态结构上都与杯状病毒最相似，故在病毒分类上已经归于杯状病毒科(Calieiviridae)。目前，根据RNA多聚酶区的核苷酸序列或其所编码氨基酸序列的相似性，将诺瓦克样病毒至少分为3个基因组，各组代表株分别为NV、SMA和Sapporo组分。其中SMA基因组可分为两个亚组，SMA和HWA为一亚组，另一亚组包括MXV、Minireovirus、Oth-25和Bristolvirus。


诺瓦克病毒性胃肠炎 疾病病因 3个基因组中的Sapporo组在形态上更似杯状病毒，在核苷酸序列上也更接近于动物杯状病毒，而与其他两组病毒相似性低。诺瓦克样病毒的分型还有待于进一步研究。该病毒耐酸、耐乙醚，对热稳定，60℃30min不能完全灭活，在pH2.7的环境中可存活3h，在氮化铯中的浮力密度为1.36～1.4lg/cm3。病理生理 诺瓦克病毒感染部位主要在小肠近端黏膜，在细胞核中复制。由于病毒的感染侵袭。使上皮细胞酶活性发生改变，引起糖类及脂类吸收障碍，导致肠腔内渗透压增高，体液进入肠道，从而出现腹泻和呕吐症状。病理组织检查，可见肠黏膜上皮细胞的绒毛变粗变短，细胞内线粒体肿胀变形，未见细胞坏死，肠壁固有层有单核细胞浸润，但未发现病毒颗粒。胃和大肠不发生病变。


诺瓦克病毒性胃肠炎 诊断检查 诊断：1.流行病学主要了解接触史，发病季节，所在地区有无类似疾病流行。2.临床表现病程短暂的水样腹泻及呕吐。3.实验室检查与其他辅助检查。实验室检查：1.外周血白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。2.粪便检查大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。3.免疫电镜病后24h的粪便可用免疫电镜检测病毒，常因病毒量少而难以发现。4.放射免疫(RIA)方法检测粪便中的病毒抗原，敏感性比免疫电镜高，但诺瓦克病毒抗原与抗血清较难获得。5.分子生物学检测技术斑点杂交法检测病毒RNA，或RT-PCR法扩增标本中的病毒RNA，敏感性及特异性均较好。实验表明，敏感性最高的RT-PCR法用于诺瓦克病毒感染的实际检测工作中不像检测其他某些病毒那样能获得很高的阳性率。这可能是由于不同毒株间基因组的变异较大所致。使用多对引物和(或)使用针对病毒基因更保守区域的引物可能会提高PCR方法的检测阳性率，但这还需进一步探索。其他辅助检查：特异性诊断实验：1.取发病后24～48h大便作免疫电镜检查，可见病毒颗粒。2.用固相放射免疫法检测急性期粪便滤液中的病毒抗原。


诺瓦克病毒性胃肠炎 诊断检查 3.用放射免疫法等方法测定血清特异性抗体，双份血清抗体效价显著上升者则有助诊断。鉴别诊断 本病与细菌性、寄生虫性腹泻不难鉴别；与其他病毒性胃肠炎的鉴别主要根据特异性诊断实验。治疗方案 目前本病无特效疗法。处理以对症及支持治疗为主，注意纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。轻度脱水一般可用口服补液(ORS)的方法纠正，中至重度脱水则需静脉输液治疗。十六角蒙脱石（思密达）为肠道黏膜保护剂，能覆盖消化道黏膜，对细菌、病毒及其毒素起吸附作用，能缩短腹泻时间，减少排便次数，同时证明该药不影响ORS的治疗和正常喂养，且无副作用。经过试用效果良好。NLV与婴幼儿腹泻由于小肠功能受损，一般以清淡饮食为宜。预防预后 预后：病变可在1～2周内完全恢复。预防：重点注意食品与饮水卫生的管理，保持个人卫生及良好生活习惯，重视贝类水产品的消毒，避免生食贝类水产品。目前尚无有效的疫苗用来预防诺瓦克病毒的感染。并发症状 少数重症可并发脱水和休克。


诺瓦克病毒性胃肠炎 流行病学 诺瓦克病毒感染流行地区较广。有人估计急性非细菌性胃肠炎中。由诺瓦克病毒引起的流行占30%～50%。本病全年均可发生，多在寒冷季节发病。传染源为病毒感染者及病人。粪-口为主要传播途径。患者病后3～4天内排出病毒。病程较长和病情较重者，其排病毒期也较长。患者的吐泄物污染食物和水源常引起暴发流行。水产品贝类，特别是牡蛎为食物型暴发流行的重要原因。日常生活接触传播也很重要，家庭内也可发生继发性接触传播。呼吸道能否传播尚未完全证实。病毒感染多见于成年人和大龄儿童。感染诺瓦克病毒后，血清特异性抗体水平上升，通常在第3周达高峰，维持到第6周左右下降。研究表明，血清中抗体水平与年龄有关。低龄儿童抗体阳性率低，大龄儿童及成年人的抗体阳性率较高。诺瓦克病毒抗体没有明显的保护作用，感染者可被再次感染。


鼻血管瘤 描述 鼻血管瘤为脉管组织良性肿瘤之一，鼻及鼻窦为好发部位之一。本病可发生于任何年龄，但多见于青、中年。鼻血管瘤可分为毛细血管瘤和海绵状血管瘤，前者约占80%，好发生于鼻中隔，后者好发于下鼻甲和上颌窦内。疾病名称 鼻血管瘤药物疗法 手术切除；超选颌内动脉造影；栓塞术；放疗基本概述 发生于鼻部的脉管瘤以血管瘤为多见，其他少见的肿瘤有血管内皮细胞瘤、血管外皮细胞瘤、纤维血管瘤、血管纤维瘤以及血管淋巴管瘤。血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸形。鼻部血管瘤多发生于鼻腔内，尤以发生于鼻中隔者为多，亦可发生于鼻骨、鼻前庭和上颌窦。


鼻血管瘤 诊断方法 检查鼻腔可见紫红色的新生物，瘤体质软，多有压缩性和推让性，触之易出血，但无浸润表现。如有继发感染，其表面糜烂、坏死和伴有息肉。若病变只限于窦内，鼻腔可无改变，故往往不易诊断。穿刺上颌窦，针管内可流出血液。X线平片检查可能有以下几种改变：①鼻腔及同侧上颌窦及筛窦密度均匀增高，类似炎症改变；②上颌窦窦腔扩大，密度增高，类似囊肿样改变；③窦壁骨质破坏，类似恶性肿瘤改变。血管瘤往往表现合并感染、坏死，钳取活检组织所见常反映不出疾病的真实情况，而且易于造成出血，但小而带蒂的血管瘤可以一次切除，并做病理切片以确诊。治疗措施 手术切除为主要治疗手段。对鼻中隔毛细血管瘤（亦称鼻中隔出血性息肉）或原发于鼻腔内较小的血管瘤，可经鼻前孔加以切除。手术中应将肿瘤基底所附软骨膜一并切除，以防复发。对于较大、基底较宽及容易出血的鼻腔、鼻窦血管瘤，可通过面中部脱壳手术加以切除，或另取鼻外途径进行手术，必要时尚需先行超选颌内动脉造影与栓塞术，以便了解病变范围和减少术中出血。术前放疗亦可减少术中出血，术后放疗有防止复发之效。


鼻血管瘤 病因学理 鼻部血管瘤的病因有如下几种学说：1.胚性残余说鼻中隔血管瘤系胚性母血管细胞所发生。2.慢性炎症说如出血性息肉，可发生于肉芽组织的血管变性，亦有人以为上颌窦海绵状血管瘤系息肉扭转、静脉瘀滞等营养障碍所致。3.外伤说鼻中隔前下部易受外伤、干燥等刺激，而毛细胞管瘤亦多发于此处，或与外伤有关。4.内分泌说鼻腔血管瘤可于怀孕期突然出现或增大，产后又缩小，且常出现于妊娠后期，可能与当时血循环障碍或内分泌活动有关。5.真正良性肿瘤。病理改变 血管瘤按临床表现及组织结构特征，一般可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤及蔓状血管瘤3种，另外还有毛细血管瘤为海绵状血管瘤的混合型。血管瘤大小不一，可具细蒂或广基。毛细血管瘤较小而多有蒂，海绵状血管瘤较大而基底广。色红、紫或黑红，呈圆形、卵圆形或为桑椹形。质较软而有弹性，易出血。海绵状血管瘤质软，可压缩，多发生于上颌窦的自然开口附近和下鼻甲处。肿瘤大者可压迫窦壁，破坏骨质，侵入邻近器官。


鼻血管瘤 临床表现 鼻腔及鼻窦血管瘤的临床表现，随病程长短及病变范围大小而异。鼻腔血管瘤主要为单侧进行性鼻阻，如肿瘤压迫使中隔偏曲，则有两侧鼻阻。反复鼻出血为本病的突出表现。出血量不等，出血多者可有继发性贫血。早期鼻窦血管瘤可无任何症状，随着病变增大，可出现鼻阻、鼻出血，或者血管瘤向前而由前鼻孔脱出，或向后进入鼻咽部导致咽鼓管阻塞。肿瘤较大者，窦腔扩大，骨壁受压、吸收、变薄，甚至破坏。肿瘤向外扩展，可发生面部畸型、突眼、眼球移位、视力减退、复视、头痛等。检查X线平片检查可能有以下几种改变：①鼻腔及同侧上颌窦及筛窦密度均匀增高，类似炎症改变；②上颌窦窦腔扩大，密度增高，类似囊肿样改变；③窦壁骨质破坏，类似恶性肿瘤改变。血管瘤往往表现合并感染、坏死，钳取活检组织所见常反映不出疾病的真实情况，而且易于造成出血，但小而带蒂的血管瘤可以一次切除，并做病理切片以确诊。鉴别诊断根据症状及检查结果、性别、年龄，对典型病人多能诊断。由于此瘤极易出血，一般不做活检。X线片及CT对肿瘤大小、扩展方向和范围，有一定诊断价值。


鼻血管瘤 临床表现 国外学者根据CT待检查提出放射影象学分期：Ⅰ期，肿瘤位于鼻咽部、后鼻孔及蝶窦；Ⅱ期，肿瘤向前突入鼻腔、筛窦、上颌窦、颊及眶内侧或向外扩展入翼上颌窝；Ⅲ期，肿瘤向外扩展入颞下窝及颞窝、颊、眶外侧；Ⅳ期，肿瘤向颅内扩展。本病具有特征性临床表现，但须与鼻咽部恶性肿瘤、纤维性鼻息肉和后鼻孔息肉相鉴别。恶性肿瘤息咽表现与本病不同，肿瘤发展快，有早期颈淋巴结转移，活检可确诊。鼻息肉质较软，不易出血，触诊易活动，多有蒂发源于鼻腔或鼻窦。并发症由于癌肿不断地向周围组织浸润和发展按它所生长的不同部位可引起一系列不同症状如眼球移位张口困难等晚期癌肿可以破坏骨质穿破软组织向面部或口腔顶部穿出癌肿发生转移时可以在颌下预测摸到肿大的淋巴结质地较硬一般固定而没有压痛。


鼻血管瘤 常识 鼻血管瘤的发病是属于一种先天性良性肿瘤或血管畸型。此病多发生于鼻腔内，尤以发生于鼻中隔者为多，亦可发生于鼻骨、鼻前庭和上颌窦。发生于鼻部的脉管瘤以血管瘤为多见，其他少见的肿瘤有血管内皮细胞瘤、血管外皮细胞瘤、纤维血管瘤、血管纤维瘤以及血管淋巴管瘤。鼻血管瘤发生于鼻部的脉管瘤以血管瘤为多见，其他少见的肿瘤有血管内皮细胞瘤、血管外皮细胞瘤、纤维血管瘤、血管纤维瘤以及血管淋巴管瘤。血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸型。鼻部血管瘤多发生于鼻腔内，尤以发生于鼻中隔者为多，亦可发生于鼻骨、鼻前庭和上颌窦。临床比较多见的鼻中隔出血性息肉（bleedingpolypofnasalseptum），常被称为毛细血管瘤，但直性肿瘤，仅因外伤（如常挖鼻习惯）、感染、局部或全身血循环发生障碍之后，在鼻中隔软骨段形成的一种毛细血管扩张性肉芽肿，故表面光滑或呈结节状，色红或紫红，形如葡萄干，质软，易出血。鼻中隔出血性息肉，大多发生于鼻中隔的“易出血区”，个别发生鼻甲前端。因均具有特殊外形，以及病人长期有鼻衄症状，临床易诊断。


鼻血管瘤 常识 在病理切片中可见大量伴圆细胞浸润的幼稚型结缔组织，以及特别丰富的粗细不等的薄壁血管和血窦，因而被误诊为血管纤维瘤、纤维血管瘤、单纯性血管瘤、毛细血管扩张性或肥大性血管瘤、或“血管肉瘤”。此外，新生物虽在临床表现为良性，但生长极快，很容易复发，多见于女性，表明并非真性肿瘤。文献资料记载，发生于鼻中隔软骨及犁骨交界处的血管瘤，则可能来源于胚胎残余的真性肿瘤。鼻腔及鼻窦发生的真性血管瘤分为两种：单纯性血管瘤（毛细血管瘤）及海绵状血管瘤。文献记载鼻部及鼻窦的海绵状血管瘤日渐增多。文献报道还有发生于鼻骨、上颌骨者的海绵状血管瘤。鼻血管瘤鼻部血管瘤的病因有如下几种学说：1.胚性残余说鼻中隔血管瘤系胚性母血管细胞所发生。2.慢性炎症说如出血性息肉，可发生于肉芽组织的血管变性，亦有人以为上颌窦海绵状血管瘤系息肉扭转、静脉瘀滞等营养障碍所致。3.外伤说鼻中隔前下部易受外伤、干燥等刺激，而毛细胞管瘤亦多发于此处，或与外伤有关。4.内分泌说鼻腔血管瘤可于怀孕期突然出现或增大，产后又缩小，且常出现于妊娠后期，可能与当时血循环障碍或内分泌活动有关。5.真正良性肿瘤。


鼻血管瘤 常识 鼻血管瘤-临床表现鼻腔及鼻窦血管瘤的临床表现，随病程长短及病变范围大小而异。鼻腔血管瘤主要为单侧进行性鼻阻，如肿瘤压迫使中隔偏曲，则有两侧鼻阻。反复鼻出血为本病的突出表现。出血量不等，出血多者可有继发性贫血。早期鼻。鼻血管瘤窦血管瘤可无任何症状，随着病变增大，可出现鼻阻、鼻出血，或者血管瘤向前而由前鼻孔脱出，或向后进入鼻咽部导致咽鼓管阻塞。肿瘤较大者，窦腔扩大，骨壁受压、吸收、变薄，甚至破坏。肿瘤向外扩展，可发生面部畸型、突眼、眼球移位、视力减退、复视、头痛等。对于进一步认识海绵状血管瘤的问题及其他类型血管瘤的关系，以及临床上如何处治具有实际意义。对于某些富含血管的淋巴管瘤在临床表现上可与血管瘤相同，在处理上应和血管瘤无异。海绵状血管瘤可在发生继发性感染或出血时，肿瘤可消退而变成坏死性肉芽组织，或者可留有暂时痕迹。对于鼻中隔出血性息肉（假性肿瘤），或发源于鼻腔内较小的或较大的肿瘤，用激光可经鼻前孔切除，术中可将肿瘤基底所附软骨膜一并切除，可防复发。对于较大的、基底较宽的及容易出血的鼻腔血管瘤，为减少创伤造成颌面不良面部痕迹，应配合内窥镜进行治疗。


鼻血管瘤 常识 对疑为鼻腔、筛窦及上颌窦海绵状血管瘤者，可通过上颌窦根治术加以探查激光手术。术前应视肿瘤大小，作好充分准备，对于较大血管瘤应作好备血及输液准备，激光治疗虽然疗效突出、创伤也很轻微，但在激光治疗过程中出血也比较多，结束治疗后出血极少。鼻腔、筛窦和上颌窦血管瘤的临床表现常为隐蔽性鼻出血，屡经检查。不能发现确切的出血部位，或仅看到有血来自中鼻道。如果肿瘤已侵入鼻腔，则见中鼻道内有易出血的新生物。因而早期诊断较难，可进行上颌窦诊断性穿刺，如见有血自针孔滴出，则可进行上颌窦探查术。鼻血管瘤-疾病诊断检查鼻腔可见紫红色的新生物，瘤体质软，多有压缩性和推让性，触之易出血，但无浸润表现。如有继发感染，其表面糜烂、坏死和伴有息肉。若病变只限于窦内，鼻腔可无改变，故往往不易诊断。穿刺上颌窦，针管内可流出血液。X线平片检查可能有以下几种改变：①鼻腔及同侧上颌窦及筛窦密度均匀增高，类似炎症改变；②上颌窦窦腔扩大，密度增高，类似囊肿样改变；③窦壁骨质破坏，类似恶性肿瘤改变。血管瘤往往表现合并感染、坏死，钳取活检组织所见常反映不出疾病的真实情况，而且易于造成出血，但小而带蒂的血管瘤可以一次切除，并做病理切片以确诊。


鼻血管瘤 常识 鼻血管瘤-疾病治疗手术切除为主要治疗手段。对鼻中隔毛细血管瘤（亦称鼻中隔出血性息肉）或原发于鼻腔内较小的血管瘤，可经鼻血管瘤鼻前孔加以切除。手术中应将肿瘤基底所附软骨膜一并切除，以防复发。对于较大、基底较宽及容易出血的鼻腔、鼻窦血管瘤，可通过面中部脱壳手术加以切除，或另取鼻外途径进行手术，必要时尚需先行超选颌内动脉造影与栓塞术，以便了解病变范围和减少术中出血。术前放疗亦可减少术中出血，术后放疗有防止复发之效。激光手术前应视肿瘤大小及部位进行准备，虽然激光治疗效果突出、创伤轻、手术快，病人无明显痛苦，但对于较大的血管瘤及部位特殊的血管瘤应作好术中的血液补充。单纯性血管瘤激光治疗时无须准备。如诊断为上颌窦血管瘤进行上颌窦根治术式探查按上颌窦根治术式准备。启动激光机水循环，及预充高压电准备。单纯性血管瘤于鼻腔前易见区，可用co2激光聚焦治疗。血管瘤于鼻腔内不易看到或瘤体较大时，用nd∶yag激光治疗。手术前应备好纤维支气管镜或纤维鼻镜，激光室无纤支镜及纤维鼻镜配备，应与内镜室协作手术。激光手术治疗用局部麻醉。鼻腔单纯性血管瘤用2%～1%地卡因行鼻腔粘膜麻醉5～10分钟。


鼻血管瘤 常识 鼻腔肿块型息肉样血管瘤及海绵状血管瘤用2%利多卡因加微量肾上腺素做瘤内注射麻醉，此外也应用1%地卡因做粘膜麻醉。上颌窦根治术式治疗血管瘤时，用长针头于颧弓下缘与咬肌前缘交角处垂直向内刺入，碰到骨壁时，稍退出少许再向内上方推进达翼腭窝，此时病员感到同侧上颌牙列酸痛，抽吸无回血时，注入2%利多卡因（加少量1∶1000肾上腺素）2～5ml，针头退出1cm左右时再注入麻醉药物2ml，以麻醉后上齿槽神经。同时于眶下缘中点下1cm进针达骨膜，并触到眶下孔，抽吸无血注入麻药。唇龈沟粘膜下局部浸润注射2～6ml。鼻血管瘤-术后处理激光手术后，鼻腔血管瘤可给予油条纱布临时填塞鼻腔24小时，特别是门诊病人防术后继发流血。病人激光术后24小时拆除填塞油纱条几乎无明显出血现象，作者根据大量病例观察总结出，术后24小时填塞对术后继发出血大有鼻血管瘤帮助，特别是对血管瘤大，部位特殊者。辅助治疗给予抗菌素，及止血药或多簇维生素7～10天。术后有明显疼痛者给予止痛剂。病人术后48小时内有吸收热反应，温度38℃以上给予解热镇痛剂，一般术后72小时已逐渐消退。激光手术后颜面部有轻微肿胀，常规可不做处理，较明显者术后给予冷敷（24小时内）。


鼻血管瘤 常识 以后用热敷，肿胀反应术后72小时渐消退。由于激光手术中，肿瘤组织有部分坏死液化。上颌窦根治术切除血管瘤时，可经鼻腔激光开孔道冲洗上颌窦腔，排出腔内液化渗出物。激光治疗后渗出较多，时间长，渗出血会凝结成块堵塞引流口，因而术后24小时开始每天冲洗一次，连续7～10天，每次冲洗后注入上颌窦内抗生素液3～5ml。对鼻腔及鼻窦血管瘤激光术后可用he-ne激光照射，每日1次，每次15分钟，7～10天一疗程。也可用光纤插入鼻腔进行照射。术后病人取半卧位，头稍抬高，以减轻术后颜面部水肿。有合并症患者应进行对症及对因处理。给予营养丰富，容易摄入的食物，对手术后恢复极有帮助。


成人多囊肾 描述 成人多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病，几乎都是双侧性的（占总病例数的95%）。尽管文献中曾报道过婴儿患成人多囊肾，但此病发生在婴儿不同于成人。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传性疾病，预防存活期短，而成人多囊肾通常40岁前不出现症状，肝脏、脾脏、胰腺也可见到相同形态的多发囊肿。多囊肾体积比正常肾大，其表面满布大小不等的囊肿。


成人多囊肾 治疗措施 除非有不常见的并发症，否则可采取保守及支持疗法。（1）一般措施：患者需低蛋白饮食（摄取蛋白量为0.5～0.75/kg/d），并强制每天至少饮3000ml液体。体力劳动应量力而行，禁止剧烈的运动。当患者处于肾功能不全失代偿期时，按尿毒症治疗。此时，高血压应得到控制，并可行备注透析。（2）手术：尚无证据表明切除囊肿或减轻囊肿的压迫能改善肾功能。若发现有一大囊肿压迫了上段输尿管造成梗阻并使肾功能进一步受损，则可将其切除或抽吸其内囊液。当肾功能不全的程度危及患者生命时，应考虑行透析治疗或做肾移植。（3）并发症的治疗：肾盂肾炎应得到严密治疗，以防肾功能进一步受损。囊肿感染时需行切开引流。当一侧肾脏的出血严重，十分凶险时，可做肾切除或肾动脉检塞，亦可做节段动脉栓塞。伴发的疾病（如肿瘤、梗阻性结石）都需要外科手术治疗。病因学理 已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。


成人多囊肾 病理改变 大体上看，肾脏体积增大，表面满布大小不等的囊肿。从切片上看见，则可观察到囊肿是散布于肾实质内的，罕见有钙化。囊肿液常呈琥珀色，但也可是血性的。在显微镜下，囊肿内壁由单层细胞组成，肾实质则显示肾小管周围有纤维变性并可找到继发性感染的证据。肾血管球表现为数量减少，其中有些呈玻璃样变性。在成人，肾小动脉表现为显著增厚。


成人多囊肾 临床表现 （1）症状：因梗阻、感染或囊肿内出血而增重的肾脏对肾血管蒂的牵拉，可引起一侧或双侧肾内痛。镜下或肉眼全程血尿常见且可相当严重，造成原因尚不明了。当血块或结石下行时可表现肾绞痛。患者可自行发现有一腹部包块。感染（塞战、发热、肾区痛）是多囊肾的常见并发症。膀胱刺激症状可以是首发症状，随着肾功能不全的发生，可出现头痛、恶心呕吐、乏力、体重减轻。（2）体征：常可触及一侧或双侧肾脏，表面呈结节感。并发感染时，可有压痛。60%～70%的病人可出现高血压，随即可找到心脏扩大的证据。出现肾盂肾炎或囊肿发生感染时，可出现发热。尿毒症期可有明显的贫血和体重减轻。眼底镜检查可发现典型的中到重度的高血压改变表现。（3）实验室检查：贫血不仅可由慢性失血引起，更多的是因尿毒症所伴发的对造血机能的抑制所致。尿常规可见蛋白尿及肉眼或镜下血尿，脓尿和菌尿也属常见。尿浓缩功能发生进行性减退。肾清除率试验可显示各种程度的肾功能受损情况。约有1/3的多囊肾患者是以尿毒症而被发现的。（4）X线检查：在腹平片中，双侧肾影通常增大，甚至达5倍于正常大小，肾脏长度超过16cm时应疑有此病。


成人多囊肾 临床表现 在排泄性静脉造影时行体层摄影有助于确立诊断，体层摄影可显示透明的多发囊肿。在体层摄影及逆行尿路造影片中，肾脏常增大而肾盏形态则十分怪异（如蜘蛛样畸形）：肾盏增宽、变平、扩大并常弯曲包绕附近周围的囊肿。这种改变往往在一侧肾脏较轻甚至不发生，因而易导致误诊为肿瘤或其他肾疾病。囊肿并发感染时，肾周围炎可使肾影及至于腰大肌影都模糊不清。血管造影可显示囊肿周围弯曲的小血管及囊肿本身所形成的“负”影（无血管分布）。（5）CT扫描：在过去用于确诊多囊肾的非侵入性诊断技术中，CT是最理想的。多发囊肿薄薄囊壁内充满的囊液及较正常增大了的肾脏，使这一成像方式在确诊时极为精确（95%）。（6）肾核素检查：γ-闪烁扫描将显示增大的肾影中有许多无血管的“冷点”。（7）超声检查：超声影象用于多囊肾的诊断优于排泄性尿路造影及肾核素检查。（8）器械检查：膀胱镜可发现膀胱炎，此时尿中含有异常成分。有时还可见到输尿管口喷血。输尿管插管及逆行尿路造影则很少采用。


成人多囊肾 并发症状 （1）肾盂肾炎：是多囊肾的常见并发症，其原因尚不明了。可以不出现症状，尿中脓细胞很少甚至没有。涂片染色或定量培养可作出诊断。枸橼酸镓-67扫描摄影术可确定感染的部位包括脓肿的位置。（2）囊肿感染：可引起肾区疼痛并有压痛，且出现发热。要鉴别是多囊肾感染还是肾盂肾炎并不容易，此时行镓扫描摄影术将很有帮助。（3）血尿：极少数病例可出现活动性持续性肉眼血尿，甚至可危及生命。


成人多囊肾 鉴别诊断 （1）双肾积水（由先天性疾患或后天性输尿管梗阻所致）：可出现双侧胁腹部包块并有肾功能受损的表现。但肾盂静脉造影及超声检查将显示这些表现与多囊肾有很明显的不同。（2）双侧肾肿瘤：本病罕见，但在尿路造影片中可与多囊肾非常想象。当多囊肾中一侧肾较小或尿路造影未显示扭曲变形时，要与一侧肾肿瘤鉴别就有困难。但肿瘤常只局限于肾脏的某一部分，而多囊肾之囊肿则满布整个肾脏。单侧肾肿瘤其总肾功能可以是正常的，而多囊肾其总肾功能则往往已受损。CT或肾血管造影可用来鉴别这两种疾病。闪烁扫描或超声检查亦有助于鉴别诊断。（3）VonHippel-Lindau病（小脑血管瘤性囊肿、视网膜血管瘤病及胰腺肿瘤或囊肿）：此病双肾的多发囊肿或腺癌可进行性发展。尿路造影或肾断层X光摄影术可显示多囊肾，据其他特征性表现可下此诊断。CT、血管造影、超声影象或闪烁摄影术则可确定诊断。（4）结节性硬化（阵发性抽搐、智力发育迟滞及皮脂腺瘤）：皮脂腺瘤常累及皮肤、大脑、视网膜、骨骼、肝脏、心脏及肾脏。肾脏病损通常为多发性双侧性的，在显微镜下可见到血管脂肪瘤。尿毒症期行尿路造影易提示为囊肾，其他特征性表现及CT和超声景象可以作鉴别。


成人多囊肾 鉴别诊断 （5）单纯性肾囊肿：通常为单侧单发，总肾功能正常。尿路造影可显示为单一病损，而多囊肾则是双侧且为多发的病损。预后情况 本病发生于儿童，预后极差，35～40岁后才表现出临床症状和体征的大部分患者，其预后要好得多。尽管相互间有较大差异，但这些患者通常在确诊后5～10年内死亡，除非行有效的透析治疗或肾脏移植。


食管过短 描述 食管过短有先天性、后天性之分。后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等。典型症状为吞咽困难，吞咽疼痛及呕吐。疾病名称 食管过短疾病分类 消化内科疾病描述 食管过短有先天性、后天性之分。1.先天性短食管症所伴发的部分胃无浆膜，其血管来自胸主动脉，且从未位于腹腔内正常位置，与真正的食管裂孔疝有别。2.后天性短食管，是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等。症状体征 典型症状为吞咽困难，吞咽疼痛及呕吐。本病也可能直到成年，因初发症状而行X线检查时才被发现。


食管过短 疾病病因 先天性食管过短可能系左或右侧胸-腹膜缺口闭合较迟，使食管下端未能固定所致。另有学者认为其基本病因是胃下降停顿及食管发育不全所致。再则，先天性短食管症所伴发的部分胃无浆膜，其血管来自胸主动脉，且从未位于腹腔内正常位置，与真正的食管裂孔疝有别。20世纪50年代Barrett、Swyer和Konrad等阐述了真正的先天性短食管的解剖学特点：1.部分胃移至膈上，食管长度比正常短，不能维持胃在膈肌下的正常解剖位置。2.胃的血供直接从胸主动脉分支供给。3.胃前侧没有袋形摺叠的腹膜向上突入膈上。4.膈裂孔的腹膜解剖关系是正常的。后天性短食管是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等。病理生理 内食管过短也系一种先天性食管过短。从外表看，食管长度似乎正常，横膈食管裂孔亦无异常，贲门位于腹腔原来位置。但这种异常是食管下部，从贲门到中1/3食管被灰色的黏膜遮盖，组织学证实为胃黏膜组织，其皱襞属胃皱襞，并具有分泌盐酸及胃蛋白酶的腺管。因此，内食管过短纯属黏膜缩短或食管内腔缩短。


食管过短 诊断检查 诊断：X线、内镜及活组织检查可确诊。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：X线、内镜及活组织检查。鉴别诊断 在食管裂孔疝诊断中也存在所谓“短食管”征，食管钡剂造影时见贲门上升，食管缩短，这种食管短小，是贲门上升后，由于食管纵行肌收缩而缩短，故与先天性短小有别。“短食管”应该是在胸腔部分的胃的血供应直接来自主动脉，并且其食管胃交界部不能降至横膈以下的先天性短食管症。也的确有先天性食管过短伴裂孔疝者，此时无论卧位或立位，贲门固定在膈上，疝囊呈钟形。本病也有别于后天性短食管，后者是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等；外科性短食管继发于食管切除术和裂孔疝手术引起的食管纤维变性；此外，成人尚有功能性食管过短症，当腹腔脏器受刺激导致迷走神经反射时，可引起食管缩短，如同时存在横膈裂孔松弛，则部分胃可被拉入胸腔。成人临床表现类似溃疡病症状、心绞痛样发作、气急、吞咽困难、出血、胃食管反流等。熟悉这些表现均有助于对先天性食管过短的认识和鉴别。


食管过短 治疗方案 婴儿或儿童注意饮食、解痉药物的应用，食管扩张术能取得一定的疗效。保守治疗无效时行手术治疗。预防预后 预后：食管扩张术能取得一定的疗效。保守治疗无效时行手术治疗。预防：目前尚无相关资料。


脐带缠绕 描述 脐带缠绕是指脐带环绕胎儿身体，通常以绕颈最为常见，分娩时，看到脐绕颈一、二圈的宝宝并不稀奇。另外，躯干及肢体的缠绕也有可能发生。发生脐带缠绕的胎儿，缠绕多为1－2圈，3圈以上较为少见。另有一种不完全绕颈者， 称为脐带搭颈。疾病名称 脐带缠绕，也称脐带打结疾病描述 脐带缠绕指脐带环绕胎儿身体，通常以绕颈最常见，其次为躯干及肢体。因脐带不拉  紧至一定程度，不发生临床症状，对母儿危害不大。但脐带绕颈可致相对性脐带过短，引起脐带过短征象，致胎儿或新生儿死亡。脐带绕颈占分娩总数的13－25%。脐带绕颈一周占10．7－21%，2周者2．8%，3周者占0．2%，3周以上者更少见。疾病病因 一般认为脐带缠绕与脐带过长、胎动过频有关。症状体征 对胎儿影响与脐带缠绕松紧、缠绕周数及脐带长短有关。缠绕紧可影响脐血流，出现变异减速，严重者可致胎儿窘迫，甚至胎儿死亡，易发生在分娩期，特别是第二产程，因胎儿下降使脐血管受压。还可引起第二产程延长，胎头迟迟不衔接，个别引起胎盘早剥。但也可无任何症状，只是在接产时发现。


脐带缠绕 分娩中状况 当发现脐带缠绕时，如果胎儿没有其他异常，孕妇就不必惊慌，也不必立即进行手术分娩。当脐带缠绕引起胎儿宫内缺氧时，表现出胎动减少，医生会通过电子胎心仪监护胎儿情况，观察是否有异常的图形出现，并根据当时孕妇的情况做相应处理。如孕妇还未临产，医生通常建议孕妇进行手术分娩，以规避风险；如果医生在产妇临产时发现脐带缠绕，通常会选择手术或选用产钳助产。当然，也有相当一部分孕妇即使有脐带缠绕，也未有胎儿缺氧情况发生，她们和正常孕妇一样能自然分娩。胎儿娩出时发现脐带缠绕，医生会立即经头部或肩部将其解脱；若缠绕脐带牵拉过紧，就立即以钳夹剪断脐带。


脐带缠绕 自然解除 胎宝宝是有智商，是很聪明的，当有不适感时他会主动运动摆脱窘境。有时你在腹部轻轻拍打胎宝宝，胎宝宝会主动向另一侧运动，离开拍打部位。在B超下经常可以看到当B超探头稍用力压准妈妈腹部时，胎宝宝感到压力就会向旁边躲避，有的胎宝宝更有意思，会伸出小脚丫向受压位置踢一踢。当脐带缠绕胎宝宝，而且缠绕较紧、胎宝宝感到不适时，他会向周围运动，寻找舒适的位置，左动动、右动动，当胎宝宝转回来时，脐带缠绕自然就解除了，胎宝宝就会舒服地休息一会。当然，如果脐带绕颈圈数较多，胎宝宝自己运动出来的机会就会少一些。诊断检查 脐血流图及彩色超声多普勒或通过B超检查可协助诊断。治疗方案 若能确诊脐带挠颈圈数多、缠绕紧者，应及早行剖宫产术。对在胎头附近听到脐带杂音者，应密切观察产程及胎心率，以便及时发现并积极处理胎儿窘迫。初产妇，宫口开全，胎头位置低，可作会阴后-斜切开，迅速结束分娩。经产妇不能很快分娩者也应助产。娩出时若绕颈脐带牵拉过紧，应立即钳夹、剪断脐带。防范建议 1、孕妇要学会数胎动，胎动过多过少时，应及时去医院检查。2、孕妇定期做好产前检查。3、不要因惧怕脐带意外而要求剖宫产手术。


脐带缠绕 脐带打结 脐带打结可分为真结和假结两种。脐带真结较为少见，为妊娠早期（3~4个月）因脐带过长，脐带在宫腔内形成环套，胎儿活动穿越环套所致，发生率为0.5%~3%。真结形成后如结未拉紧尚无症状，如拉紧后胎儿血循环受阻而致胎儿发育不全或胎死宫内。彩色超声多普勒对脐带绕颈或搭颈诊断准确率高，但对准确诊断脐带打结仍有一定困难。三维超声显象即3D超声可正确判断脐带在宫腔内的走向及其与胎儿的关系，对脐带打结有一定准确的诊断率。但在县级医院普及率低，故脐带真结产前确诊率低。


肺淤血 描述 肺淤血（pulmonary congestion）是指肺部局部血管出现血液淤积，通常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 肺淤血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。肺淤血的患者临床表现为气促、缺氧、发绀，咳嗽时咳出大量浆液性粉红色泡沫痰液。肺淤血概述 慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。疾病原因 （一）前负荷过重。（二）后负荷过重。（三）心肌收缩力的减弱。（四）心室收缩不协调。（五）心室顺应性减低。诱发因素 （一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。（二）过重的体力劳动或情绪激动。（三）心律失常。（四）妊娠分娩。（五）输液（或输血过快或过量）。（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。


肺淤血 症状 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。一、左心衰竭.（一）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。（二）咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。（三）其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。二、右心衰竭。（一）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。（二）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。（三）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。（四）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。（五）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。（六）心脏体征：主要为原有心脏病表现。三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。


肺淤血 检查 X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。治疗 一、心力衰竭的治疗：（一）减轻心脏负荷。1．休息。2．控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。3．利尿剂的应用。常用利尿剂：（1）噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。（2）袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。（3）保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。（4）碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。4．血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。（二）加强心肌收缩力。洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。（三）其他治疗。1、有呼吸困难者可给予吸氧。2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：（1）呼吸道感染：较常见。（2）血栓形成和栓塞。（3）电解质紊乱。二、积极防治病因及诱因。


正常颅压脑积水 描述 正常颅压脑积水(normalpressurehydrocephalus，NPH)是一种脑室虽扩大，而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合征。Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常C的脑积水1965年Adams提出了正常颅压脑积水(normal-pressurehydrocephalusNPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征


正常颅压脑积水 疾病简介 正常颅压脑积水(normalpressurehydrocephalus，NPH)是一种脑室虽扩大，而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合征。主要症状是步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。多数病人症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几  正常颅压脑积水年。病人没有明显头痛，但有行为改变、癫痫或帕金森症。近期记忆丧失是最明显的特点，病人常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话、阅读、写作、爱好和创造性减弱，对家庭不关心、淡漠或冷淡、孤僻、工作效率差。正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起病史中常有蛛网膜下隙出血、颅脑损伤脑膜炎及颅内手术史据报道蛛网膜下隙出血后有10%～30%的患者可有脑室扩大，10%的患者有严重的脑积水。有些患者是由于大脑水管狭窄基底动脉扩张、广泛脑动脉硬化、高血压、脑血栓形成糖尿病伴发小血管纤维化等。可能与脑血流量减低致使脑代谢障碍有关。一般说来正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。


正常颅压脑积水 病理生理 正常颅压情况下，脑室扩大的机制尚不能完全清楚。目前主要是脑脊液动力学变化学说。1.脑内压力梯度形成在蛛网膜颗粒内阻塞时，并不产生脑积水，而是发生良性颅压增高。脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔流动阻力增加时，产生脑室扩大——脑积水。因而提出脑室  正常颅压脑积水和脑皮质表面压力梯度形成，是产生脑室扩大的原因。已有人用白陶土诱导的猫脑积水实验模型证明了这种压力梯度形成学说。2.脑脊液搏动压增高有人测定正常颅内脑积水平均脑脊液压不增高，但可有脑脊液搏动压增高，使脑室扩大。提出在正常情况下，脑实质中的小静脉、细胞间隙蛋白质和脂质有类似海绵样的弹性物质，其中的液体成分在颅压升高时可被挤出。在一定程度的压力下脑实质可被压缩，这种压力称脑组织生物弹性值。在该值以下的脑内压力只作用于脑组织内，而没有任何脑实质内的液体挤出，但脑室周围承受的压力比脑实质内的压力要大，这就产生脑室扩张。表明在脑室内压力和脑实质之间的关系。3.密闭弹性容器原理有人提出，正常颅压脑积水病人最初颅压增高，产生脑室扩大，根据Lapace原理，即在密闭弹性容器的液体压力(P)与容器壁的面积(A)的乘积等于容器壁承受力(F，F=P?A)。


正常颅压脑积水 病理生理 这样，一旦脑室扩大后，虽然脑压恢复到正常，但作用于脑壁的压力仍增加。也有提出正常颅压脑积水是由于脑组织顺应性改变所表现的脑室扩大。Welch等报道，高血压动脉硬化脑血管病比同龄组病人高3倍以上，推测脑血管壁弹性的变化使脑组织顺应性增加，并可出现脑表面的压力梯度发生明显改变。目前，研究正常颅压脑积水的脑组织病理生理改变主要有：①脑组织受压产生的脑血流减少；②脑组织内神经生化物质异常，如胶质纤维蛋白增加和血管肠肽类的减少；③继发性神经元损害。[1]发病原因 该病因可分为两类，一类是有明确病因的，如蛛网膜下腔出血和脑膜炎等。另一类是散发性无明显病因。该病主要的病理改变是脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞。最常见的病因是蛛网膜下腔出血，其次是颅内肿瘤，也有家族性正常颅压性脑积水。Paget病有时产生脑底面的蛛网膜下腔广泛性阻塞。脑膜感染，如结核性脑膜炎，在病变后期易产生蛛网膜粘连;外伤性蛛网膜下腔出血和颅内手术出血流入蛛网膜下腔等均可产生脑积水。最近有人认为，中脑导水管狭窄也是一种较常见的病因。[2]


正常颅压脑积水 发病机理 多与蛛网膜下腔出血(SAH)等因素造成的交通性脑积水有关。由于蛛网膜  正常颅压脑积水广泛粘连，脑脊液循环受阻，加之蛛网膜颗粒脑脊液回收减少而致脑积水，脑室扩大，脑脊液通过扩大的脑室室管膜代偿性地转移到脑室周围白质回收。其病理生理改变是脑室扩大、间质水肿、皮质下白质受压和血供障碍。


正常颅压脑积水 症状表现 症状体征主要症状是步态不稳、记忆力障碍和尿失禁。多数病人症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几年。病人没有明显头痛，但有行为改变、癫痫或帕金森症。查体时，虽然眼外肌活动充分，但可有眼震、持续恒定走路困难，肢体活动缓慢，腱反射略增高，可有单侧或双侧Babinski氏征，晚期可出现摸索现象和强握反射。步态不稳常是首要的症状，多先于其他症状几个月或几年，有些病人步态不稳和智力改变可同时发生，也有在其他症状以后发生。其表现从轻度走路不稳到不能走路，甚至不能站立，并常有摔倒病史。病人抬腿困难，不能做抗重力活动，步幅小，步距宽，走路失衡，不能两足先后连贯顺序活动。Romberg试验表现摇摆，但没有小脑共济失调。智力障碍在每个病人中差异较大，近期记忆丧失是最明显的特点，病人常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话、阅读、写作、爱好和创造性减弱，对家庭不关心、淡漠或冷淡、孤僻、工作效率差。有人把这些复杂活动异常，称为意志丧失性格。


正常颅压脑积水 症状表现 有试验发现，病人运用词汇能力基本保留，而运用非词汇运用能力，如画画、拷贝、表格排列以及难题的测试都有很大程度障碍，随着病情进展，对周围人提出的问题无反应，只做简短或部分回答，自主活动缓慢或延迟。在某些早期病人智力损害中，有焦虑和复杂性智力功能紊乱，如狂妄、幻想和语无伦次，也可有行动缓慢、动作僵硬，酷似Parkinson症状。尿失禁在某些病人表现很急，但多数病人表现为对排尿知觉或尿起动作的感觉减退，大便失禁少见。临床表现1．智能障碍一般最早出现，智能障碍的程度差异很大。可以表现为轻  正常颅压脑积水度淡漠、记忆力减退、痴呆、表情呆板、反应迟钝等。2．尿便障碍以尿急、尿失禁多见，大多出现较晚。3．共济失调以步态异常开始，表现为行走慢、步距短、行走不稳、迈步费力等特点。继之行走困难，严重时起坐困难，站立不能，甚至卧床，翻身亦困难。4．其他症状可有手震颤，手的精细运动笨拙，肌张力增高，动作和姿势的稳定性差及锥体束征等。


正常颅压脑积水 辅助检查 CT及MRI表现是诊断正常颅压脑积水的重要依据。(1)脑室扩大。两侧侧脑室前角尖端的最大距离超过45mm，两侧尾状核头内缘之间的距离超过25mm，两侧侧脑室前角间距与最大颅内径之比大于0．4，第三脑室宽度超过6mm。(2)侧脑室旁脑白质常见间质水肿。CT表现为不规则的低密度，MRI表现为T1加权像呈低或等信号，T2加权像呈高信号，以T2加权像显示更清楚。这种改变先从前角周围白质开始，逐渐累及侧脑室周围白质，以后扩展到中线附近额、顶部白质。(3)脑沟加深，但与脑室扩大不成比例，脑室扩大更明显。鉴别诊断 1．帕金森病或帕金森综合征可出现行走慢、步距短、行走不稳、迈步费力等步态障碍，以及震颤、肌张力增高、尿便障碍等症状，一般没有智能障碍，CT及MRI表现可资鉴别。2．皮质下动脉硬化性脑病多有卒中危险因素，有多次卒中病史，症状阶梯性加重。与正常颅压脑积水CT及MRI表现类似，但多有白质深部多个斑点状病灶。


正常颅压脑积水 疾病检查 诊断根据病史、临床表现以及影像学辅助检查，一般可做出明  正常颅压脑积水确的诊断。实验室检查腰椎穿刺，病人侧卧位时，脑脊液压力通常不高于24kPa(180mmH2O)，在不伴有颅内其他病变时，脑脊液的糖、蛋白和细胞计算均在正常范围内。腰穿放液后，如症状改善可提示分流有效。其他辅助检查1.影像学检查头颅CT检查是正常颅压脑积水检查重要手段，它可确定脑室扩大和皮质萎缩的程度及引起脑积水的病因，同时，也是观察术后分流效果及并发症的手段。典型的CT扫描表现为脑室扩大而皮质萎缩不明显。MRI影像可从矢、冠、水平全方位观察较小的颅内病变并优于CT，同时通过MRI可观察脑脊液的动力学变化，对脑积水进行评价。脑室周围T1加权像低信号改变可表明脑积水呈进展趋势。2.核素脑池造影用放射性核素腰穿注入蛛网膜下腔，在进入脑和脑室时照像观察。最常用的是碘131I标记人体血清蛋白(RISA)，近来有用铟——二乙胺五醋酸(DTPA)作标记物，约500UC注入蛛网膜下腔，分别在4h、24h、48h和72h扫描观察。扫描可见到三种情况：(1)正常型：放射性核素在大脑凸面，而不流入脑室内。


正常颅压脑积水 疾病检查 (2)正常颅压脑积水：放射性核素进入脑室内并滞留，72h内脑凸面不能显示。(3)混合型：多数病人为此型，即脑室和脑凸面在分期扫描均可显示。由于放射性核素扫描对判断分流效果没有肯定的关系，这种检查对评价正常颅压脑积水没有太大的帮助，目前临床并不常用。3.其他检查颅骨平片一般无慢性颅高压征象；脑电图可见持续性广泛慢波；在正常颅压脑积水病人中131I可显示脑血流量的减少，脑血管造影侧位像可见大脑前动脉格外伸直，大脑中动脉侧裂点向外移位。有脑萎缩时，在毛细血管期见到小血管与颅骨内板之间距离增宽，气脑造影见全部脑室和不同程度的脑池扩大，以上这些在脑积水的临床检查中已不常用。[3]


正常颅压脑积水 治疗方案 正常颅压性脑积水基本发病机制是脑脊液循环途径阻塞，脑脊液聚积于脑室  正常颅压脑积水系统。从理论上讲，分流手术会有一定临床效果。目前，多以侧脑室腹腔分流术为首选，而脑室右心房分流术只有在病人因腹部病变不适合行腹腔分流时才实行，其他的分流术临床应用甚少。根据正常颅压脑积水的脑压特点，选择60～90mmH2O中压分流管为宜。术前应对分流效果做出估计，谨慎评价手术指征，达到手术最大效果。正常颅压脑积水治疗的一般过程对痴呆、步态不稳、尿失禁和脑室扩大或只有步态不稳和脑室扩大的病人腰穿，如脑脊液压力高于24kPa(180mmH2O)，无需进一步检查，可行分流手术；抽出20ml以上脑脊液，如走路不稳好转，则可行分流手术，症状不改善，则另行考虑；24h颅内压监测，如有搏动性升高活动优势，可行分流手术；如腰穿灌注试验阳性或放射性核素和碘苯酯等脑脊液动力检查，脑室没能显影，则可行分流治疗。分流指征判定(1)临床症状评价：走路不稳是评价分流效果的重要指征。步态不稳先于智力障碍者，对分流手术反应良好，而单纯以智力障碍为主要症状者，分流效果较差。


正常颅压脑积水 治疗方案 有人认为，有74%的走路不稳者分流后可恢复，并把走路不稳作为正常颅压脑积水分流指征的基本条件，87.5%病人分流后症状明显恢复。也有作者将脑室扩大和步态不稳作为分流的标准，83%的病人在分流后可取得良好效果。(2)颅压测定：正常颅压脑积水病人几次腰穿测压均在正常值上限者，24h连续监测颅压有波动性升高或腰穿放液后病人症状改善者，分流后多有明显的效果。有报道连续性监测颅内压有B波频繁活动，24hB波活动多于50%者，分流术后可明显改善症状。(3)腰椎灌注试验：以腰椎穿刺连接一个三通管，管的两头分别接压力连续描记仪和注射器，以脑脊液正常分泌2倍的速度(每分钟约1.5ml)向腰部蛛网膜下腔注入盐水，正常时压力上升每分钟不高于20mmH2O，而正常颅压脑积水因脑底部的蛛网膜下腔阻塞和吸收功能减退，其压力上升高于此值。也用腰穿灌注同时做脑室引流方法预测分流术效果，其方法是先做侧脑室穿刺置管确定脑脊液流出初压，然后以该压力值向腰穿灌注生理盐水，如果脑脊液流出阻力大于每分钟每毫米汞柱12.5ml，则分流术  正常颅压脑积水可有较好效果。


正常颅压脑积水 治疗方案 (4)头颅CT扫描：脑沟变浅，脑回缩小，蛛网膜下腔不宽，而脑室扩大明显和脑室周围水肿严重者分流后效果明显。分流失败分析对正常颅压脑积水选择合适压力的分流管至关重要，只有分流后使脑压尽可能降低才能达到脑室缩小、症状改善的效果。但脑压下降过度则会引起术后一些合并症：(1)硬膜下积液：分流后发生硬膜下积液的机制有：①分流后因颅压下降，由于虹吸效应引起颅压持续下降或皮质小静脉撕裂；②分流管压力过低使颅压下降太低；③脑脊液沿分流管周围渗入蛛网膜下腔。预防方法：应选择合适压力和附有抗虹吸装置的分流管，术中封闭分流周围的蛛网膜下腔防止脑脊液外渗。也有人提出，分流后的硬膜下积液并非与分流后虹吸现象和沿分流管外渗有关，硬膜下积液多发生在腰椎腹腔分流后和分流脑室的对侧，80%的病情可得到缓解。如CT扫描显示脑室扩大或有临床症状加重，则需结扎或更换较高压力分流管。(2)分流不足：分流后脑室缩小不明显或临床症状不缓解提示分流不足，可用腰穿测压估计分流功能，如果脑脊液的压力接近分流管的压力，可推测分流管功能正常。此时，如脑室仍扩大，临床症状不改善，可换低压分流管。


正常颅压脑积水 治疗方案 另外，正常颅压脑积水由于脑损伤的病因不同，并且是某些疾病过程的最后结果，有些病人因分流不足或分流过度而加重病情，因此，分流失败并不可认为原始诊断有误。除此以外，尚有以下合并症：分流管阻塞或分流无效、感染、引流过度引起的硬膜下血肿、癫痫和脑内血肿等。[4]


正常颅压脑积水 专家提示 掌握神经系统的基本定位诊断并了解脑CT检查难以解决颅底和枕大孔区病变。病变定位在上颈段与枕大孔区，脑CI提示正常颅压脑积水，但对上颈段与枕大孔区病变CT检查受到性能方面的限制，MRI检查可补充其不足，结果发现Chiari畸形和脊髓空洞症。这样，脑积水系由于小脑下疝、第四脑室受压，影响脑脊液的正常循环而导致正常颅压脑积水。行减压术后症状缓解，进一步证实诊治正确。Arnold-Chiari（ACM）畸形：分为4型。根据小脑下疝是否伴延髓畸形来区分Ⅰ与Ⅱ型；Ⅰ型不伴延髓畸形，Ⅱ型伴。Ⅲ型：上颈或枕颈部脊膜膨出、小脑下疝；Ⅳ型：仅小脑发  正常颅压脑积水育不良，无向下膨出。Ⅰ型：可至成人而无症状。有小脑下疝，颅压增高或正常压力脑积水，约25%阻塞性脑积水；进行性共济失调；常合并脊髓空洞症（约半数）或短颈（bullneck）、颅骨脊椎骨融合（37%）或伴后组颅神经症状，常伴头痛。Ⅱ型：小脑与延髓下疝畸形，2/3病例合并脊髓空洞症。


正常颅压脑积水 专家提示 常伴脊髓与脊膜膨出，四脑室狭长下移和后颅窝脑池受压（100%），脑干与小脑重叠（93%），进行性脑积水（90%）；婴儿难以确定小脑征，但常见后组颅神经症状，舌肌纤颤；至儿童、青少年期，其中某一症状出现+Ⅰ型特点。常与其它颅脑畸形共存。诊断依据：1后组颅神经受损；2小脑征；3双侧锥体束征；4自主神经受损：Horner征（+）、尿便障碍、Charcot’s关节、中线骨畸形；5四肢与头面部畸形或非对称性异常；7辅助检查：脊髓造影（水溶性造影剂）、MRI（CT）、颅颈X片检查等。


无排卵性月经 描述 是指由于调节生殖的神经内分泌系统功能紊乱所导致的不规则子宫出血。多见于青春期和更年期。青春期功血是由于下丘脑一垂体一卵巢轴发育不成熟或延迟，导致卵巢中虽有卵泡生长发育，但不能出现排卵所致。更年期功血是由于卵巢自然衰老，卵泡缺乏，卵巢功能减退，对垂体促性腺激素敏感性降低，以致无法排卵而引起不规则的阴道出血。中医学将该病称之为“崩漏”。临床表现 典型无排卵性功血是在月经前有数周或数月的闭经，继而出现阴道大量出血，持续数日后常转为阴道淋漓出血，或时多时少，时流时止，持续时间长短不一，短则几天，长则数十天或数月不止。伴有继发贫血、头晕心慌、气短乏力、浮肿、食欲不振等。或伴有乳房胀痛、下腹坠胀、情绪激动等。


无排卵性月经 诊断 1、具有典型症状，月经无规律，时而闭经不行，时而出血不止，或量多  子宫如崩，或量少如漏，崩漏交替。2、妇科检查子宫稍大而软，无器质性病变。3、基础体温单相。4、宫颈黏液结晶为羊齿状结晶，无椭圆体。5、激素测定：田H、LH的测定可了解下丘脑一垂体一卵巢轴功能状态；雌孕激素测定可了解卵巢功能状态和有无排卵。6、诊断性刮宫：子宫内膜病理检查出现不同程度的增殖期子宫内膜：如增殖期、增生期、增生过长、囊腺性增生过长、腺瘤性增生过长或非典型增生。7、B超检查盆腔正常，监测排卵虽有卵泡发育，但无优势卵泡形成，无排卵征状。


无排卵性月经 鉴别诊断 (1)与妊娠有关的出血：功血常有一段时间停经而出血，而与妊娠有关的各种出血如流产、异位妊娠、葡萄胎流产等也有停经史，但同时具有妊娠反应，且妊娠试验阳性，B超检查有助于鉴别。如鉴别困难可借助诊断性刮宫鉴别。(2)绒毛膜癌：多继发于流产或分娩后，阴道持续不规则出血，早早孕阳性或血H(X)持续阳性。B超、宫腔镜、盆腔动脉造影等均有助于鉴别。(3)子宫内膜息肉、黏膜下肌瘤：表现为经量增多、经期延长，但周期正常，基础体温双相，子宫输卵管碘油造影和宫腔镜检查可鉴别。(4)子宫颈癌：也表现为阴道不规则出血，常为接触性出血和血性白带，借助妇科检查、宫颈刮片和阻道镜检查可明确诊断。(5)子宫内膜癌：子宫不规则出血，量时多时少，经宫腔镜检查及诊断性刮宫可确诊。(6)全身性疾病：如血液病、肝脏疾病及甲状腺疾病等也可伴有阴道不规则出血，经询问病史、体格检查及实验室检查可确诊。


无排卵性月经 治疗 西医药治疗(1)止血①孕酮类药物：黄体酮20mg/日，肌注3天；安宫黄体酮8～16mg/日、妇宁  基础体温曲线图片4-8mg/日或妇康片2．5-5．Omg/日，共5天，口服。对闭经较久，内膜较厚者，同时并用丙酸睾丸酮，年轻者25mg/日，年长者50mg/日，肌注3～5天。适用于血色素大于6克及更年期功血患者。②雌激素制剂：己烯雌酚2mg，每6～8小时1次，血止后3天递减1/3量，维持量O．5mg/日，至血止后20天。或用苯甲酸雌二醇2n氓，每6～8小时肌注1次，递减法同上，血止后改用口服己烯雌酚。适用于急性大出血而有明显贫血的青春期功血患者。③其他止血药物：如安络血、止血敏、止血芳酸、维生素K等，但效果不理想，故仅作为止血的辅助措施。(1)调整月经周期(血止后应用)。①人工周期治疗(见月经稀发)。②雌孕激素联合治疗：一般用口服避孕药，服法同避孕，适用于生育年龄而无生育要求者。③孕激素治疗：下次出血前1～2天或见血后肌注黄体酮20mg/日，共3天，或口服安宫黄体酮、妇摩片等。用于更年期功血，连用3个周期。(3)恢复排卵功能，是治疗青春期和生育期五排卵性功血的根本措施。①克罗米酚(见月经频发)。


无排卵性月经 治疗 ②三苯氧胺(见月经频发)。③绒毛膜促性腺激素；于月经周期第16～18天，每次5000-10000IU，隔日肌拄1次，共2次。④促性腺激素释放激素：于月经中期连续脉冲式给药，每天5mg，共3天。(4)诱导闭经：对更年期及老年妇女用甲基睾丸素5-10mg/日，或棉酚类药抑制子宫内膜，使月经渐少直至闭经。(5)子宫切除术：用于保守治疗无效及无需生育的重症患者。中医药治疗(1)止血①肾阳虚：月经周期紊乱，阴道出血量多，或淋漓不净，色淡黯、质稀，①肝肾不足：经治疗出血已止，头晕耳鸣，手足心热，腰膝酸软，口干咽燥，舌  枸杞子质红、少苔，脉细数。治法：滋补肝肾，养血调经。方药：生地、山药、女贞子、枸杞子、白芍、早莲草、山萸肉、紫河车、制香附各15克。中成药：茸坤丸。②脾肾阳虚：阴道出血干净，腰脊酸冷，四肢不温，纳呆便溏，带下质稀如水，小便清长，夜尿频多，面色晦暗，舌质淡、边有齿痕、苔白，脉沉细无力、尺脉尤弱。治法：温肾健脾，养血调经。方药：仙茅、仙灵脾、紫河车、干姜、制香附、炙甘草、巴戟天各10克，枸杞子、首乌、黄精、党参、白术，茯苓各15克。中成药：参桂鹿茸丸。


无排卵性月经 治疗 ③气血虚弱：阴道出血已止，神疲气短，乏力嗜睡，头晕眼花，心悸多梦，面色萎黄，舌质淡、苔薄白，脉细弱。治法：益气养血调经。方药：党参、炙黄芪、白术、茯苓、熟地、白芍、首乌各15克，当归、阿胶(烊化)、炙甘草各10克，川芎、肉桂各6克。中成药：妇科养荣丸。(3)促排卵治法：补肾温阳活血。方药：巴戟天、仙灵脾、仙茅、肉桂、羌活各10克，丹参、菟丝子、女贞子、枸杞于、当归、党参、首乌各15克，川断30克。预防与调养 1．避免过度精神刺激，注意劳逸结合。2．出血多时卧床休息，避免劳倦。3．出血期间保持外阴清洁，禁止性交。4．饮食有节，少食辛辣或生冷之晶。5．搞好计划生育，采取有效的避孕措施。自：民间中医妇科网病因 当身体受到各种因素影响，如：精神过度紧张、环境和气候的改变、营养不良、体重过重或过轻、服用某些药物（安眠药、镇静剂等）及全身性疾病（精神神经性疾病等），干扰了下丘脑、垂体、卵巢的调节功能，从而体内激素分秘异常，导致卵巢不能排卵，于是出现月经失调。


溶血病 描述 新生儿溶血病又称母子血型不合溶血病，是母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应引起的溶血性疾病，是新生儿病理性黄疸最常见的原因，也是引起新生儿胆红素的最重疾病，目前已发现26个血型系统，160种血型抗原，在中国以ABO血型不合溶血病发生率最高，Rh血型不合溶血病发生较少，但Rh溶血临床表现比 ABO血型不合溶血病重。MN溶血最为罕见。


溶血病 病因 本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病。胎儿由父母亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原侵入母体，产生免疫抗体，通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集、使之破坏而出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸，甚至发生胆红素脑病。目前已发现人类有26个血型系统、400多种血型。每个血型系统在遗传上都是独立的，并按孟德尔法则遗传。引起新生儿溶血病以的ABO系统为最多，次为Rh系统，其它如MN、Kell、Duffy系统等血型不合引起的本病较少见。在上海前18年所见的835例中ABO不合的占85.3%，Rh不合占15.6%，MN不合占0.1%。附一：ABO血型不合多数发病于男方A或B或AB、女方O型，前者显性成为抗原，后者隐性无抗原;少数发病于女方A或B型的杂合子，由男方血型中的显性抗原进入缺少该显性抗原的杂合子女孩与O基因的卵子结合，同样可以发病。至于以后几胎的发病与否、取决于男方的该基因属于纯合子还是杂合子。由于女方血液中可以存在天然的抗体(α或β凝集素)，所以第一胎亦可发病。


溶血病 病因 因为A(B)抗原性较弱，抗A(B)抗体进入胎儿体内，部分被血型物质中和以及组织细胞吸附处理掉，故发病仅占母婴ABO血型不合的少数。附二：Rh血型不合Rh血型系统中共有6种抗原，分成3组：Cc、Dd和Ee。每组任意一个抗原，共3个抗原、组成一基因复合体。每人有两组基因复合体，一组来自父方，一组来自母方。两组基因复合体中均无D抗体者称Rh阴性;有D抗原者称Rh阳性，杂合子只有一个D抗原，纯合子有两个D抗原。上海市中心血站检查5万汉族人，Rh阴性者占0.34%，维吾尔族人约4.96%为Rh阴性。d抗原纯属理论性，因至今尚未发现过抗d抗体。Rh系统中D抗原最强。从上表中也可看出Rh溶血病的母亲多数是Rh阴性，引起死胎和新生儿死亡的也最多。但Rh阳性母亲的孩子同样也可以得病，只有其血型类别不同而已，其中以抗E较多见。Rh溶血病在第一胎因抗体浓度不高，发病甚少。初次免疫反应产生的IgM抗体需要2～6个月，且较弱，不能通透胎盘进入胎儿体内。不久后才产生的少量IgG抗体，经过一段时间后即停止并减弱。故第一胎常处于初次免疫反应的潜伏阶段。


溶血病 病因 当再次妊娠第二次发生次发免疫反应时，仅需数日就可出现主要为IgG能通过胎盘的抗体，并迅速增多。故往往第二胎才发病。Rh系统的抗体只能由人类红细胞引起，若母亲有过受血史、且Rh血型又不合，或母亲(Rh阴性)出生时被Rh阳性外祖母的D抗原致敏，则第一胎也可发病，后者即所所谓“外祖母”学说。母婴血型不合时，母亲虽有被免疫可能，但并非必有可免。Woodrow复习文献后称，分娩一个Rh阳性ABO配合的第一个婴儿后6个月内，有明显Rh免疫危险的约为8%。在第二次Rh阳性妊娠(已被第一次敏感化的)时，发生Rh抗体的亦为8%。故第一次ABO配合、Rh阳性的妊娠后，发生Rh免疫的总危险性约为16%。ABO不合、Rh阳性的妊娠，发生Rh免疫的危险性甚小，只及ABO配合、Rh阳性妊娠的10%～20%，亦即只有2%原因不明。可能由于ABO不合时，红细胞进入母体血管内就溶血，其Rh抗原物南在肝脏被破坏有关。


溶血病 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。由于A，B抗原因子在自然界广泛存在，O型血妇女在孕前可能受血型物质的刺激，如寄生虫、感染、注射疫苗及进食某些含有A，B抗原的植物等，使机体产生抗A、抗B的IgG，妊娠期间这些抗体可通过胎盘进入胎儿体内而引起溶血。故本病约一半可发生在第一胎。Rh血型不合引起的溶血，在Rh血型系统中有6种抗原(C，c；D，d；E，e)。其中以D抗原的抗原性最强。E，e，C，c次之，d目前尚未发现。中国国内多见于少数民族，因为少数民族妇女中Rh阴性较多。


溶血病 发病机理 当Rh阴性妇女所怀胎儿为Rh阳性时，其D抗原通过胎盘进入母体血循环，刺激母体产生抗D抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿，而发生抗原抗体反应，使胎儿红细胞发生凝集、破坏，出现溶血。


溶血病 治疗概述 一旦疑有输血引起的溶血，应立即停止输血。抢救重点在抗休克，维持循环功能，纠正血容量，保护肾脏，早期发现、及时纠正DIC等。新生儿同族免疫性溶血治疗原则为降低血中的胆红素和改善贫血，方法包括：①光线疗法：使存在于皮肤的间接胆红素发生光分解作用，可用蓝色荧光灯或白色荧光灯，在不断转变体位的情况下连续照射24~72　h，直至黄疸消退；②苯巴比妥，用于降低血清胆红素含量，但作用发挥较慢，口服一般3~4　d后有效，剂量5~8　mg/（kg·d），或8　mg/（kg·d），分2次肌注.③白蛋白：静脉注入可与游离胆红素结合从而减少核黄疸的发生；④换血疗法：可去除循环血中Rh抗体和抗体结合的红细胞以减轻溶血反应，并去除胆红素，较其他方法作用快。对重危患儿有条件者应考虑换血，换血时，患儿Rh血型应与产妇相同，ABO型应与患儿相同，换血量一般150~180　ml/kg，约相当于患儿血容量的2倍，换血过程应注意防止并发症发生，如高钾血症、低钙血症、空气栓塞及各种感染。


溶血病 溶血病简介 疾病名称：新生儿溶血病(母子血型不合溶血病)发病机理：新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。临床症状 本病因其溶血的严重程度不同差异很大。1、胎儿水肿：由严重溶血所致，少数可致死胎，存活儿可全身水肿，皮肤苍白，胸腹腔积液，并有心力衰竭表现，如心率增快、心音低钝、呼吸困难等，此常发生在严重的Rh溶血病儿，ABO溶血发生较少。2、黄疸：最常见，多于出生后24小时出现，尤以Rh溶血出现早，多在生后6~12小时内出现，48小时迅速加重。3、贫血：轻者不易察觉，重者可因贫血引起心力衰竭，ABO溶血早期少有血红蛋白低于120g/L，而Rh溶血者出生后48小时内常降至120g/L以下，大部分Rh溶血及少数ABO溶血者可在出生后3~6周出现后期贫血。4、肝脾肿大：发生在较大量溶血时，由髓外造血增生所致，以Rh溶血较常见。5、全身表现：溶血重者可有精神萎靡、嗜睡、吃奶少、少哭。


溶血病 检查 1.血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。3.特异性抗体检查：有免疫抗体。血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。尿、粪中尿胆原排出增加。在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。少数发生DIC。4.羊水检查胆红素含量。5.影像检查。6.其它实验室检查。


溶血病 诊断 一、产前诊断：对以往不明原因的死胎、流产及曾分娩重度黄疸儿的孕妇均应进行产前检查。1、血型及血型抗体测定：先查孕妇，再查丈夫血型，如夫妻Rh血型不合成或有可能引起ABO溶血可能的ABO血型不合时，则应检测孕妇血型抗体，必要时再做特殊性抗体。如连续检查发现效价明显上升，提示胎儿常受累，如妊娠后期效价明显下降，提示胎儿已有严重溶血。2、羊水检查：测定羊水胆红素水平，估计胎儿溶血程度。3、B型超声检查：了解胎儿有无水肿。二、出生后诊断：1、新生儿溶血检查：外围红细胞、血红蛋白下降，网织细胞及有核红细胞增高，血清胆红素增高，其中以未结合胆红素为主。2、新生儿血型及血型抗体检查：A、新生儿血型检查；B、新生儿血型抗体检查；C、新生儿红细胞致敏检查。3、检查母亲血中有无抗体存在：具有参考价值。辅助检验：血清胆红素浓度上升每日超过85μmol/L（5mg/dl）；Rh溶血早期常每小时超过8.5μmol/L（0.5mg/dl）。足月儿血清胆红素>205μmol/L（12mg/dl），未成熟儿>257μmol/L（15mg/dl）；结合胆红素过高，超过26~34μmol/L（1.5~2.0mg/dl）。


溶血病 治疗方法 治疗：原则是纠正贫血，防治心力衰竭，降低血清胆红素水平，防治胆红素脑病的发生。一、光照方法：未结合胆红素在光的作用下，变成水溶性异构体，随胆汁和尿排除体外，从而降低血清胆红素水平，治疗时婴儿用黑布遮眼，除尿布外，全身皮肤裸露持续光照1~2天，少数可延长3~4天，可获得满意疗效。二、换血疗法：目的：1、换出新生儿体内致敏的红细胞及抗体，阻止溶血进一步发展；2、换出血清胆红素，防止胆红素脑病；3、纠正贫血，防止心衰发生。三、其他疗法：补充白蛋白、纠正酸中毒可减少血中游离的未结合胆红素，可减少胆红素脑病的发生。四、纠正贫血，如贫血严重需输血治疗时，开始应少量输血，确信输血后未加重溶血，方可继续按需要量输入。


啰音 描述 啰音是呼吸音以外附加的声音由于气管支气管或管腔部分阻塞等病变所致；依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音；湿啰音的声音有粗中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似有时较难鉴别。种类 啰音（rales）是呼吸音以外的附加音（adventitioussound)，正常人一般并无啰音存在，故非呼吸音的改变。按性质的不同可分为下列几种。湿啰音（moistrales）的特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，连续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期。部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。干啰音的特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300~500Hz；持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，以呼气时为明显。干啰音的强度和性质易改变，部位易改变，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上的干啰音，有时不用听诊器亦可听及。


啰音 病因 干啰音见于气管支气管的炎症，痉挛及管腔狭窄；双侧广泛性干啰音见于支气管哮喘，慢性支气管炎心源性哮喘，花粉症，棉尘肺等；局限性经常性干啰音见于支气管内膜结核，早期肺癌，支气管肺炎等湿啰音见于支气管肺疾患及各种原因所致的左心衰竭、肺水肿等。肺部局限固定不变的湿性啰音，提示局部有病灶，如肺部炎症肺结核，肺梗死，支气管扩张症肺脓肿，肺癌继发感染等。两侧肺底部湿性啰音见于心功能不全导致肺淤血，支气管炎，支气管肺炎特发性肺间质纤维化等。双侧广泛性湿性啰音，见于急性肺水肿慢性支气管炎等。肺炎出现大水泡音，或肩胛间区出现固定性细小湿性啰音多见于肺结核等。大水泡音，常见于昏迷患者严重的支气管扩张，肺结核空洞等。捻发音见于早期肺结核肺炎早期、纤维性肺泡炎肺淤血等


啰音 鉴别诊断 湿啰音与胸膜摩擦音的鉴别干性胸膜炎时，表面粗糙，呼吸时壁层与脏层胸膜相互摩擦而发出的声音是胸膜摩擦音听诊时容易和湿啰音相混淆，胸膜摩擦音在呼气及吸气时均能听到，屏住呼吸时消失深呼吸或加压时声音常更清楚，触诊有胸膜摩擦感，咳嗽不能改变其他性质常伴胸痛，而湿啰音多出现于吸气时，或在吸气终末时更清楚咳嗽有时可消失，二者以资鉴别。湿啰音与心包摩擦音的鉴别心包炎时壁层和脏层心包表面粗糙，在心脏舒缩过程中两层发炎的心包相互摩擦而产生声音，皮音为心包摩擦音有时与胸膜摩擦音以及湿啰音相似，而心包摩擦音发生与心脏活动一致，与呼吸运动无关屏气时也存在，收缩期至舒张期均可听到，有时只在收缩期听到通常在胸骨左缘第3.4肋音最清晰，这些都为其特点，因此而与湿啰音鉴别湿啰音与皮下气肿的鉴别胸部有皮下气肿时，听诊时可听到类似捻头发的声音，酷似湿啰音但此种声音在呼气和吸气时均可听到，用手按压时气体在此下组织中移位同样可以形成声音，宛如捻发感或握雪感皮下气肿可由胸壁向颈部，腹部，上肢等部位一蔓延从此与湿啰音鉴别。


IgA肾病 IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。其临床表现为：反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可以出现严重高血压或者肾功能不全。疾病分类 1.原发性IgA肾病：由肾脏本身疾病引起，多见。2.继发性IgA肾病：由肾脏以外的疾病引起，如：紫癜性肾炎，HIV感染，血清阴性脊柱关节炎，肿瘤，麻风病，肝脏疾病，家族性IgA肾病等。[1]发病原因 IgA肾病的确切发病机理尚未完全清楚，多种因素和发病有关。目前比较一致的看法是IgAN属免疫复合物引起的肾小球疾病。1.与免疫系统的关系：IgA肾病主要是以多聚体IgA（PIgA）在肾小球沉积，表明了IgA免疫系统导致了PIgA分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。2.与骨髓的关系：肾小球系膜区沉积的IgA1,且存在于血液中IgA1相似的铰链区糖基化异常,提示IgA肾病患者沉积在肾小球系膜区的IgA为骨髓源性IgA。3.与细胞因子的关系：IgA肾病患者系膜区沉积的IgA1引起系膜细胞分泌炎症因子。[2-3]


IgA肾病 病理生理 IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG、IgM的沉积。LEE分级：Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；小管间质改变：正常。Ⅲ级：肾小球病变：弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局灶阶段），偶见小的新月体、球囊粘连；小管间质改变：局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见小管萎缩。Ⅳ级：肾小球病变：重度弥漫性系膜增殖，伴有硬化，部分或全部肾小球硬化，可见新月体（<45%）；小管间质改变：小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞。Ⅴ级：肾小球病变：病变类似Ⅳ级，但更严重，可见新月体（>45%）；小管间质改变：类似Ⅳ级，但更严重。[4-5]


IgA肾病 临床表现 1.反复发作的肉眼血尿（30-40%）1）发生在上呼吸道感染（胃肠道或泌尿系感染）后数小时到1-2天；2）多无伴随症状，少数有排尿不适，而被诊为急性膀胱炎；3）肉眼血尿儿童和青少年（80-90%）较成人（30-40%）多见；4）与疾病严重程度无关；5）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅲ级。2.隐匿性肾炎型（20-30%）1）镜下血尿，25%伴有间断发作的肉眼血尿；2）伴或不伴蛋白尿（+）；3）少数有高血压；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅲ级。3.慢性肾炎型1）镜下血尿，伴或不伴蛋白尿（+-++）；2）常有高血压；3）肾功能可能有下降；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅱ～Ⅳ级。4.大量蛋白尿或肾病综合征型1）肾病综合征，伴有或不伴有镜下血尿；2）多有高血压；3）部分患者表现为肾病综合征，肾脏光镜可以为：微小病变和轻度弥漫增殖性肾小球肾炎；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅰ～Ⅳ级。5.恶性高血压型1）恶性高血压；2）蛋白尿（+-++）,伴有或不伴有镜下血尿；3)常合并肾功能不全；4）肾脏病理一般为Lee氏分级Ⅲ～Ⅳ级。


IgA肾病 临床表现 6.急进性肾炎综合征型1）肾功能进行性恶化，有进行性少尿；2）蛋白尿（+-++）,伴或不伴肉眼血尿；3)多有高血压，贫血；4）肾脏病理一般为新月体肾炎,Lee氏分级IV～V级。[5][1]


IgA肾病 诊断鉴别 辅助检查1.免疫学检查：50%的病人血清IgA水平升高。37～75%病人测到含有IgA的特异性循环免疫复合物。2.蛋白尿：蛋白尿定量和分型对IgA肾病病情判断、估计预后很重要。蛋白尿<1g/24h者常为轻微及病灶性系膜增生为主。中～重度蛋白尿多为弥漫性系膜增生，常伴新月体及肾小球硬化。3.肾功能：血肌酐上升到1.5mg/dl(132.6umol/L)多为病情进展。GFR<20ml/min时，病理改变属Ⅲ级以上。4.血尿：尿RBC形态呈多形性，提示血尿来源是肾小球源性。疾病诊断IgA肾病的诊断必须要有肾活检病理，必须要有免疫荧光或免疫组化的结果支持。其诊断特点是：光镜下常见弥漫性系膜增生或局灶节段增生性肾小球肾炎；免疫荧光可见系膜区IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积，这是IgA肾病的诊断标志。鉴别诊断本病应与以下疾病鉴别：1.急性链球菌感染后肾小球肾炎：发病前1～3周，有链球菌感染的前驱病史，以血尿、浮肿及高血压为三大主要症状。持续肉眼血尿时间较长，可从数天到数周，这点和IgA肾病发作性血尿不同。实验室检查有补体C3下降，ASO、血沉升高。


IgA肾病 诊断鉴别 2.良性家族性血尿：本病多有家族史，临床90%表现为持续性镜下血尿，仅少数伴间歇性发作性血尿。一般无症状，多在体检或尿常规检查中发现。电镜证实其中一部分为薄基底膜底（基底膜厚度约为正常人数的1/3～2/3）。预后良好。3.家族性遗传性肾炎：多为持续性镜下血尿，男重于女，呈进行性肾功能减退，50%伴有神经性高频区耳聋，15%有眼部异常，男性死亡率高。4.左肾静脉压近综合征：属非肾性血尿，无肾小球肾炎的临床表现。5.特发性高钙尿症：表现为持续性镜下血尿，或伴有发作性肉眼血尿，为非肾小球性血尿，尿Ca>0.1mmol/kg(4mg/kg/d)，尿Uca/Ucr的比值若>0.21可初步诊断本病.6.紫癜性肾炎：常表现为镜下血尿。但患者有皮肤出血点，出现在四肢远端、臀部及下腹部,多对称性分布,稍高于皮肤表面,可有痒感,1～2周后逐渐消退,常可分批出现。[4][6]


IgA肾病 疾病治疗 本病无特殊治疗方法，临床根据病人不同表现及病程，采用不同措施，目的是保护肾功能，减慢病情进展。按照临床分型治疗IgA肾病1.孤立性镜下血尿型：无需特殊治疗，定期随访2.反复发作肉眼血尿型：病灶清除如扁桃体切除，可根据蛋白尿的多少使用三联疗法3.尿检异常型：三联疗法（雷公藤多苷，大黄素，ACEI/ARB）4.血管炎型：1）MMF治疗方案：甲泼尼龙静脉滴注冲击治疗（0.5g/d）三天，继以泼尼松0.6mg/（kg.d），每2周减少5mg/d至10mg/d，以后维持此剂量。MMF以0.5g，2/d开始给药，依据血药浓度增加至1.5～2.0g/d，连续使用6个月，以每日0.75～1g剂量维持，总疗程2年。2）环磷酰胺（CTX）治疗方案：甲泼尼龙同MMF治疗方案。CTX冲击0.5～1.0g/m2，每月1次，共6个月，以后每3个月1次。总剂量<8g。CTX治疗结束后用硫唑嘌呤维持，总疗程2年。5.大量蛋白尿型（合并微小病变）：泼尼松正规治疗。6.大量蛋白尿型：雷公藤多苷60mg/d，大黄素，ACEI/ARB，低蛋白饮食。7.高血压型：控制血压125/75mmHg，ACEI/ARB,CCB,利尿剂。


IgA肾病 疾病治疗 蛋白尿>1.5g/24的病例可家用雷公藤多苷片。8.其他：避免感冒、劳累和使用肾毒性的中西药物并定期随诊观察。注意呼吸道感染的预防和控制，对反复发作扁桃体炎的病人进行扁桃体切除有助于减轻血尿蛋白尿的发作，对肾功能可能具有长期保护作用。[5][1]疾病预后 与IGA肾病预后有关的因素：(1)老年患者，起病年龄较大者预后差。(2)持续性镜下血尿伴有蛋白尿，预后差。(3)有肾功能不全，预后较差。(4)IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压，预后差。（5）病理类型在Lee分型Ⅲ级以上。IgAN的预后受多种因素的影响,在临床上判断疾病的预后要从各个方面综合考虑。疾病的预后有较大的异质性,部分患者可完全缓解,治疗不佳的患者有15%～40%患者发展为慢性肾功能衰竭。疾病预防 1.适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。2.增加抗病能力，避免受凉，减少感染的机会，一旦出现各种感染，应及时应用强有力的抗生素以及早控制感染。3.IgA肾病防治的饮食：饮食以清淡为主，宜多吃水果、蔬菜及优质高蛋白食物，禁辛辣、肥甘厚味，以及霉制品、腌制食品，忌酒。


IgA肾病 疾病护理 1.心理护理:解释各种疑问，恰当解释病情,用成功的病例鼓励患者,为患者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；2.生活护理:保证充足的睡眠,每天应在8小时以上,卧床休息至肉眼血尿消失,给予低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白饮食,如牛奶、鱼。少食动物内脏和易过敏的食物等；3.加强皮肤护理,保持皮肤完整。嘱患者常洗澡勤换内衣，修剪指(趾)甲；帮助患者选择无刺激或刺激性小的洗护用品；4.严密观察血压变化,维持水电解质平衡。早晚测血压1次,观察记录24小时尿量、呕吐量及出液量,根据总出量计算补液量及合理使用利尿剂；5.适当锻炼,如练气功、太极拳等。6.积极预防上呼吸道感染,反复扁桃体炎患者可行切除治疗。7.药物治疗要在医生的指导下进行,避免应用对肾脏有损害的药物,如庆大霉素、丁胺卡那等。


IgA肾病 专家观点 1.出现肉眼血尿时，勿乱投药，首先到医院经过检查。2.疑患IgA肾病时，最好做肾活检确诊。明确病理分型。3.患病期间注意防止感冒和疲劳，以免病情复发。4.阻遏抗原侵入，感染性抗原可通过医院手术清除感染源，尤其化脓病源，再配合中药调治及抗感染药物，常会起到事半功倍之效。5.对Lee分型Ⅲ以上或早期轻度IgA肾病经一般治疗无效的患者，应及时应用免疫抑制剂治疗，根据病理结果和患者的意愿，选用个体化免疫抑制剂治疗。放弃免疫抑制治疗，常导致病情加重或反复迁延不愈。6.已服用激素者，应根据具体情况在医师指导下递减激素用量与次数。切不可随意停药。7.肾病自然病程通常需一年或更长，应坚持服药和检查。


猪弓形体病 猪弓形体病， 又称为弓浆虫病或弓形虫病，是由弓形体感染动物和人而引起人畜共患的原虫病。本病以高热、呼吸及神经系统症状、动物死亡和怀孕动物流产、死胎、胎儿畸形为主要特征。简介 弓形体病是一种人畜共患的寄生虫病。弓形虫可通过口、眼、鼻、呼吸道、肠道、皮肤等途径侵入猪体。表现为高热、喘气、皮肤发红等，易被误诊为猪瘟、链球菌病、感冒,等必须通过实验室诊断方能确诊。对于弓形体病，只有磺胺类药物有特效，其他抗生素无效。在病的后期，病猪体表，尤其是耳  猪弓形体病、下腹部、后肢和尾部等因淤血及皮下渗出性出血而呈紫红斑。


猪弓形体病 病原体 弓形体病的病原是原生动物门、孢子虫纲的刚第弓形虫。简称弓形虫。弓形虫在整个发育过程中分5种类型，即滋猪弓形体病发病猪养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，其中滋养体和包囊是在中间宿主（人、猪、犬、猫等）体内形成的，裂殖体、配子体和卵囊是在终末宿主（猫）体内形成的。在病的后期，病猪体表，尤其是耳、下腹部、后肢和尾部等因淤血及皮下渗出性出血而呈紫红斑。弓形虫是一种多宿主原虫，对中间宿主的选择不严，已知有200多种动物，包括哺乳动物、鸟类以及人类等都可作为中间宿主。本病多发于3～4月龄猪；虽无明显季节性，也不受气候限制，但一些地方6～9月份的夏秋炎热季节多发。病畜和带虫动物的分泌物、排泄物以及血液，特别是随猫粪排出卵囊污染的饲料和饮水成为主要的传染源。猪只主要是吃了被卵囊或带虫动物的肉、内脏、分泌物等污染的饲料而感染发病。根据流行形式可分为暴发型、急性型、零星散发和隐性感染。本病暴发型是在一个短时间内，可使整个猪场的大部分生猪发病，死亡率可达60%以上。急性型则多以同一个圈的若干头几乎同时发病较多见。零星散发多表现为一个圈或几个圈的2～3周陆续发病，这个过程持续30多天，慢慢平息。


猪弓形体病 病原体 该病的病原是一种寄生于人和多种动物体内的寄生虫，它具有五个不同的发育阶段，分别是滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，具有感染能力的是滋养体，包囊和卵囊。生活史 发育过程需要2个宿主。猫属动物是弓形虫的终末宿主。弓形虫对中间宿主的选择不严，许多动物可以作为中间宿主，已知动物就有200多种，包括鱼类、爬行类、鸟类、哺乳类（包括人）  猪弓形体病，猫也可作为中间宿主。在猫的肠上皮细胞内，进行裂殖生殖，重复几次裂殖生殖后，形成大量的裂殖子，末代裂殖子重新进入上皮细胞，经过配子生殖，最后形成卵囊。卵囊随粪便排出体外，在外界适宜的温度、湿度和氧气条件下，经过孢子化发育为感染性卵囊。动物吃了猫粪中的感染性卵囊或吞食了含有弓形虫速殖子或包囊的中间宿主的肉、内脏、渗出物和乳汁而被感染。速殖子还可通过皮肤和鼻、眼、呼吸道黏膜感染，也可通过胎盘感染胎儿，各种昆虫也可传播本病。在中间宿主各脏器的有核细胞中进行无性繁殖，形成滋养体和包囊。在宿主细胞内有大量的裂殖子，见于慢性病例的脑、眼和肌肉。


猪弓形体病 流行病学 弓形虫是一种多宿主原虫，对中间宿主的选择不严。可感染多种动物并引起发病，猪发病多见于3-4月龄，死亡率较高。病畜和带虫动物的脏器和分泌物、粪、尿、乳汁、血液及渗出液，尤其是随猫粪排出的卵囊污染的饲料和饮水都成为主要的传染源。猪主要是吃了被卵囊或带虫动物的肉、内脏、分泌物等污染的饮料和饮水，经消化道感染。猫是最主要的传染源。1980年福建莆田某猪场就是  猪弓形体病因为养猫防鼠而暴发猪弓形体病。速殖子也可能通过口、鼻、咽、呼吸道黏膜及受损的皮肤而进入猪体内。母猪还通过胎盘感染胎儿，这种现象很普遍。本病无明显的季节性。有些地方以6-9月份的夏秋炎热季节多发。从终末宿主排出的卵囊在外界可存活100天至1年半，一般消毒药无作用。速殖子的抵抗力弱，在生理盐水中几小时就丧失感染力，各种消毒药均能将其迅速杀死。


猪弓形体病 临床症状 一般猪急性感染后，经3-7天的潜伏期，呈现和猪瘟极相似的症状，体温升高至40.5-42℃，稽留7-10天，病猪精神沉郁，食欲减少至废绝，喜饮水，伴有便秘或下痢。呼吸困难，常呈腹式呼吸或犬坐呼吸。后肢无力，行走摇晃，喜卧。鼻镜干燥，被毛粗乱，结膜潮红。随着病程发展，耳、鼻、后肢股内侧和下腹部皮肤出现紫红色斑或间有出血点。病后期严重呼吸困难，后躯摇晃或卧地不起，病程10-15天。耐过急性的病猪一般于2周后恢复，但往往遗留有咳嗽、呼吸困难及后躯麻痹、斜颈、癫痫样痉挛等神经症状。怀孕母猪若发生急性弓形虫病，表现为高热、不吃、精神委顿和昏睡，此种症状持续数天后可产出死胎或流产，即使产出活仔也会发生急性死亡或发育不全，不会吃奶或畸形怪胎。母  猪弓形体病猪常在分娩后迅速自愈。弓形虫病的病原为球虫目、弓形虫科、弓形虫属的袭地弓形虫，简称弓形虫。弓形虫为双宿主生活周期的寄生性原虫，猫是其终末宿主，虫体寄生在猫的肠道上皮细胞内，形成卵囊随粪便排出，污染环境、牧草、饮水和饲料，被人或猪等40多种动物吃下后而发病。


猪弓形体病 临床症状 被吞食的卵囊进入中间宿主的肠道后，卵囊中的子孢子逸出，进入中间宿主血液而分布到全身各处，再进到细胞内繁殖，引起人、畜发病。一年四季均可发生，但以气温高、湿度大多见。弓形虫的全部生活史分为5个期：滋养期（trophozoite），包囊期（cyst），裂值期（schizont），配子体（gamete）和乱囊期（oosyst）。前两期为无性生殖期，出现于中间宿主和终宿主体内；后三期为有性生殖期，只出现终宿主体内。游离于宿主细胞外的滋养体通常呈弓形或月牙形，寄生于细胞内的滋养体呈梭形。滋养体的一端锐尖，一段钝圆，核位于虫体的中央或略偏于钝圆端（图3－10－1）。滋养体主要发现于急性病例，在腹水中，常可见到正在繁殖的虫体，其形态不一，有柠檬状、圆形、乱圆形，还有正在出芽的不规则形状等；有时在宿主细胞的包浆内许多滋养体聚集在一个囊内（图3－10－2），称此为假囊，囊内含有数个、数十个或数百个速殖体。在满性病例，由于宿主的免疫力增强，大部分滋养体核假囊被消灭，仅在脑、骨骼核眼内存有部分虫体。这些虫体分泌一些物质，形成包囊，其中含有圆形或椭圆形的虫体（图3-10-3），称此囊内的虫体为慢殖体。


猪弓形体病 临床症状 包囊能在宿主体内长时间寄生，可长达数月或数年以至终生寄生于宿主体内。老母猪呈隐性感染，虽本身不显症状，但可通过胎盘传给胎儿引起流产、死胎或产下弱仔；若未发生胎盘感染，产下的健康仔猪吃母乳后，亦会感染发病。5日龄乳猪即可发病。育肥猪及后备种公、母猪多在3~6月龄感染发病，其中以3月龄多发。


猪弓形体病 病症病因 症状猪食欲减退，体温40.2℃~42.3℃之间，多在40℃~41.5℃，稽留不退。部分猪呼吸困难，驱赶时有5%出现咳嗽。部分猪身体下部及耳部有瘀血斑，触诊可感少数猪腹股沟淋巴结肿大。实验室诊断取肝、脾、心血涂片，革兰氏染色镜检未发现细菌。以肺、肺门淋巴结，肠系膜淋巴结触片，姬姆萨染色镜检，可发现典型的呈月牙形、弓形的弓形虫滋养体。病猪体温升高达40.5~42度，呈稽留热（常发热7～10天，精神沉郁，）（l）呼吸困难，呈腹式呼吸，育肥猪有咳嗽、流鼻液，乳猪偶有咳嗽和流鼻液。（2）耳尖、阴户、包皮尖端、腹底的皮肤上出现  电子显微镜下猪弓形体病虫出血性紫斑。乳猪明显，往往有从耳尖向耳根推进或减退的情况，作为疾病轻重的标志。育肥猪偶尔有此现象。（3）体温41℃~42℃以上，呈稽留热型。（4）乳猪可出现神经症状，如转圈、共济失调等。（5）伏卧难起，迫起后步态不稳，个别关节肿大。（6）腹股沟淋巴结肿大明显。（7）少吃或不食，精神沉郁。（8）育肥猪和后备母猪大便可呈煤焦油状血痢或呈无血的腹泻。（9）怀孕母猪可引起流产、死胎、畸形胎、弱仔，弱仔产下数天内死亡，母猪流产后很快自愈，一般不留后遗症。


猪弓形体病 病理变化 在病的后期，病猪体表，尤其是耳、下腹部、后肢和尾部等因淤血及皮下渗出性出血而呈紫红斑。内脏最特征的病变是肺、淋巴结和肝，其次是脾、肾、肠。肺呈大叶性肺炎，暗红色，间质增宽，含多量浆液而膨胀成为无气肺，切面流出多量带泡沫的浆液。全身淋巴结有大小不等的出血点和灰白色的坏死点，尤以鼠蹊部和肠系膜淋巴结最为显著。肝肿胀并有散在针尖至黄豆大的灰白或灰黄色的坏死灶。脾脏在病的早期显著肿胀，有少量出血点，后期萎缩。肾脏的表面  猪弓形体病发病症状图和切面有针尖大出血点。肠黏膜肥厚、糜烂，从空肠至结肠有出血斑点。心包、胸腔和腹腔有积水。病理组织学变化为，肝脏局灶性坏死、淤血，全身淋巴结充血、出血，非化脓性脑炎，肺水肿和间质性肺炎等，在肝脏的坏死灶周围的肝细胞浆内、肺泡上皮细胞内和单核细胞内、淋巴窦内皮细胞内，常见有单个和成双的或3、5个数量不等的弓形虫，形状为圆形、卵圆形、弓形或新月形等不同形状。


猪弓形体病 诊断方法 直接观察根据弓形虫病的临床症状、病理变化和流行病学特点，做出初步诊断的依据，确诊必须在实验室中查出病原体或特异性抗体。直接观察　将可疑病畜或死亡动物的组织或体液，做涂片、压片或切片，甲醇固定后，姬姆萨染色，显微镜下观察，如果为该病，可以发现有弓形虫的存在淋巴结穿刺涂片姬姆萨染色，显微镜检查可以检出病原体集虫法检查  猪弓形体病虫体取肺、淋巴结磨碎后加10倍生理盐水过滤，以500转/分钟离心3分钟，沉渣涂片，干燥，甲醇固定，用瑞氏或姬姆萨染色检查虫体动物接种取肝、脾、淋巴结制成1:10匀浆，小白鼠腹腔注射0.5-1毫升，或脑内注射0.03毫升，1个月内小鼠死亡，查腹水可见多量虫体。⑸血清学诊断：间接荧光抗体试验、间接血凝抑制试验、酶联免疫吸附试验和补体结合试验。其中国内应用比较多的是间接血凝抑制试验。猪血清凝集价达1:64以上可判为阳性，1:256表示新近感染，1:1024表示活动性感染。


猪弓形体病 与其他猪病比较 猪弓形虫病与许多其他猪病的临床症状十分相似，如果不进行病原学检查，很容易误诊。1、猪弓形虫病与猪丹毒。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红等临床症状。但急性败血型猪丹毒病猪表现皮肤外观发红，不发绀。病猪粪便不呈暗红色或煤焦油样，无呼吸困难症状。猪丹毒亚急性病例，主要表现皮肤出现方形、菱形疹块，突起于皮肤表面。剖检可见脾脏呈樱桃红色或暗红色。慢性病例可见心瓣膜有菜花样血栓赘生物。2、猪弓形虫病与猪瘟。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红、发绀等临床症状。但猪瘟虽然可见全身性皮肤发绀，但不见咳嗽、呼吸困难症状。剖检可见肾脏、膀胱点状出血，脾脏有出血性梗死，慢性病例可见回盲瓣处纽扣状溃疡。肝脏无灰白色坏死灶，肺脏不见间质增宽，无胶冻样物质。3、猪弓形虫病与猪肺疫。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红、发绀、呼吸困难等临床症状。但猪肺疫胸部听诊可以听到罗音和摩擦音，叩诊肋部疼痛，咳嗽加剧。细胞内的弓形体虫剖检可见肺被膜粗糙，有纤维素性薄膜，肺切面呈暗红色和淡黄色如大理石样花纹。4、猪弓形虫病与猪链球菌病（败血型）。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红、呼吸困难等临床症状。


猪弓形体病 与其他猪病比较 但猪链球菌病的不同病型表现出多种症状，如关节型表现出跛行，神经型表现共济失调、磨牙、昏睡症状。剖检可见脾脏肿大1-2倍，暗红色或蓝紫色。肾肿大，出血、充血，少数肿大1-2倍。5、猪弓形虫病与猪附红细胞体病。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红、呼吸困难等临床症状。但猪附红细胞体病表现为咳嗽、气喘，叫声嘶哑。可视黏膜先充血后苍白，轻度黄染，血液稀薄。剖检时血液凝固不良，肝脏表面有黄色条纹坏死区。6、猪弓形虫病与猪焦虫病。两者均有精神沉郁、体温升高、皮肤发红等临床症状。但猪焦虫病表现呕吐，眼结膜初充血后苍白或黄白。剖检可见全身肌肉出血，特别是肩、腰、背部较为严重，呈红色糜烂状。血液涂片用甲醛固定，姬姆萨-瑞氏混合染色镜检，红细胞内有圆形、环形、椭圆形、单梨形或双梨形虫体存在。


猪弓形体病 防治 治疗治疗本病有效的药物是磺胺类药，抗生素类药物无效。对急性病例，磺胺嘧啶每千克体重70毫克，或甲氧苄胺嘧啶每千克体重14毫克，每天2次口服，连用3-4天，由于磺胺嘧啶溶解度较低，较易在尿中析出结晶，内服时应配合等量碳酸氢钠，并增加饮水。磺胺-6-甲氧嘧啶每千克体重20-25毫克，每天1-2次，肌肉注射或口服，病初使用效果更佳。磺胺嘧啶（60毫克）和乙胺嘧啶（1毫克）合剂，分4-6次口服。磺胺嘧啶（每千克体重70毫克）+二甲氧苄氨嘧啶（每千克体重14毫克），每天2次，连用2-3天。长效磺胺，每千克体重60毫克，配成10%溶液肌肉注射，连用7天。治疗要及时，急性弓形体病在发病3天内治疗非常有效；发病5天后，治愈率会很低，即使症状消失，虫体也会进入组织形成包囊，使病畜成为带虫者。


猪弓形体病 防治 对于弓形体病，只有磺胺类药物有特效，其他抗生素无效，且使用时必须坚持严格的用药原则：第一，剂量要足，首次剂量要加倍；第二，根据磺胺类药物在体内的维持时间，严格按时用药；第三，不能过早停药，治疗本病的一个疗程需要5~7天，通常到第5天时，猪体温下降，出现食欲，但此时不可停药，必须继续用药1~2天，否则易复发，且复发后治疗极其困难预防猪舍要定期消毒，一般消毒药加1%来苏水、3%烧碱、5%草木灰都有效。家庭养猫要定期进行检查驱虫、猫食添加肉时，应预先煮熟，严禁喂生肉、生鱼、生虾。防止猪捕食啮齿类动物，防止猫粪污染猪食和饮水。加强饲养管理，保持猪舍卫生。消灭鼠类,控制猪猫同养，防止猪与野生动物接触。家庭养猫要注意个人防护，猫要经常洗澡，同时，尽量减少和猫的直接接触，尤其是妇女妊娠期间，更要注意。防治措施发病初期即采用复方磺胺嘧啶钠注射液，按每千克体重0.3毫升（10毫升内含磺胺嘧啶钠1克、甲氧苄啶0.2克）肌肉注射，首次剂量加倍，每日3次。连用2天后体温陆续下降，5~7天后体温、食欲恢复正常。尚未表现症状的猪，按0.1%预防剂量在所有猪饲料中拌入磺胺-5-甲氧嘧啶进行预防。


猪弓形体病 防治 通过以上措施，200头猪除治疗前死亡两头外，全部痊愈，无一死亡。结论猪舍应保持清洁，定期消毒。猪场不可饲喂家猫，严格阻断猫类及其排泄物对畜舍、饲料、饮水的污染。


高位复杂性肛瘘 描述 高位肛瘘是指瘘管位于外括约肌深部以上，可分为高位单纯性肛瘘（只有一个瘘管）和高位复杂性肛瘘（有多个瘘口和瘘臂）。高位复杂性肛瘘危害 1、排脓：肛瘘的瘘管中的脓液会顺着外口流出，肛门处的脓液增多，弄湿内裤，刺激肛门周围的皮肤，从而引发瘙痒、疼痛的情况。2、全身症状：瘙痒、疼痛、流脓等等症状反复发作，恶性循环，使得身体抵抗力越来越衰退，出现贫血的情况，患者日益憔悴，诱发其他疾病发生。3、恶变：肛瘘多次反复发作，会影响到患者的正常生理功能，会危及到肛门四周的各个器官，最重要的是当排出的脓液穿透肛门括约肌时会形成恶变的可能，危及到患者的生命。[1]


高位复杂性肛瘘 高位复杂性肛瘘如何手术？ 随着医学的发展，国内外学者逐渐认识到开放疗法忽略了开放治愈与保持肛门功能之间的矛盾关系，因此对高位复杂性肛瘘须保存肛门括约功能的手术，越来越重视。主要有以下手术方法。1.内口缝合药物脱管法按肛瘘术前常规准备，在腰麻下。充分暴露内口位置，以内口为中心作一纵行或椭圆形切开，显露原发灶，用小刮匙搔刮灶内炎症性及坏死组织，彻底清除感染的肛窦、肛腺、肛腺导管和肌间病变组织。然后用0号肠线间断缝合创口下方的内括约肌。充分封锁瘘道内侧端。再将内口上方宜肠粘膜剥离下拉。覆盖内口，用1号丝线将粘膜瓣与肛管皮肤缝合数，以加强内口封闭覆盖，使肠腔内容物无隙可入。接着用小刮匙从外口伸入主瘘道或死腔，搔刮腔内组织。最后分别从主支管插入细管灌注脱管药物，让管道分着药后抽出，注入药物，或者根据管道大小及深浅选择适当的药捻经外口插入管道，外端留0.5cm长捻，以便更换时取出。将凡士林纱布置于肛内，覆盖内口，包扎固定。2.内口封闭管道引流法按术前常规处置准备，充分暴露内口。


高位复杂性肛瘘 高位复杂性肛瘘如何手术？ 如内口与原发灶在后方的肛瘘，则由肛门后括约肌三角入路，直接清除原发灶、主管道及内口，用剥离下拉的内口下缘的直肠粘膜覆盖内口，然后将清除后的主管缝合，闭锁管道，同时切除或搔刮外口与支管，用组织充填创腔与窦道。而内口与原发灶在侧位或前位的肛瘘除由原发灶所处部位的肛管外缘切皮入路外，其它同上法，内口外敷凡士林纱条，包扎固定。3.旷置加切开或挂线术(开窗术)按常规术前处置准备，找到内口，然后在复杂性肛瘘主管紧靠肛门缘处开一窗，即造一口，以隔断此窗以外的管道或空腔感染源。开窗直径不小于1cm，以充分引流为原则。肛缘处的主管不切开旷置，对管腔进行搔刮，清除感染病灶，剪除外口增生组织，在支管与窦道开窗处，挂入橡皮筋呈松弛状态。开窗可不止一个，再根据术前对瘘管分泌物的细菌培养和药敏试验，选用敏感药液进行冲洗。对开窗与内口之间的管道进行切开，至齿线向上延长0.5cm;对肛缘齿线这段敞开的管道作充分扩创，彻底清除感染的肛隐窝;对波及括约肌深层和耻骨直肠肌的管道及齿线上方肌间管道挂橡皮筋，视病情决定松紧度。内外敷凡士林纱条。包扎固定。4.肛瘘手术的注意点：(1)单纯性低位肛瘘，此类肛瘘较为常见，内口多与外口相对应，切口应呈放射状。


高位复杂性肛瘘 高位复杂性肛瘘如何手术？ (2)高位肛瘘管道穿越外括约肌深层以上，切口选择同上，切口应视直肠环是否纤维化;若已纤维化可切开引流.无纤维化者，高位管道部分给予挂线，以防肛门失禁。(3)马蹄型肛瘘，此类肛瘘病变范围广，管道深且弯曲，穿越肛尾韧带的上方，宜采用弧行切口，主管道作放射状切口引流。高位管道处理原则同高位肛瘘。5.肛瘘手术的切口处理：(1)弧形切口应距离肛缘1.5cm以上，防止愈合后环形瘢痕影响肛门功能。(2)外管道切口应与外括约肌垂直，不宜作斜形切口，以免引流不畅，影响创口愈合。(3)全层缝合，主管道开放引流，其余创口在病灶清创后给予全层缝合，不留死腔、异物，以保证缝合创口的一期愈合。


高位复杂性肛瘘 高位复杂性肛瘘手术阶段 肛瘘有低位瘘和高位瘘之分，低位瘘是病情相对较轻的阶段，一般医院即可治疗，而复杂性高位瘘的治疗有较多的要求，专家治疗要分阶段的进行。一般的复杂性肛瘘，都是顺着大腿内侧阴囊方向往下，而该患者右侧臀部的三个脓腔却是从肛门部位向上窜至腰部再折向下，到达大腿外侧。瘘道侵犯臀大肌深层达7、8厘米，属罕见高位复杂性肛瘘。高位复杂性肛瘘手术分三期实施：第一期最为关键，需要五种术式同时开展，包括高位复杂性肛瘘合并多发臀部脓肿切开消创术、保留直肠环、皮瓣转移脂肪填塞、肛瘘内口切开改道压垫术以及肛瘘剔出。第二期完全闭合伤口，同时修补括约肌，对缺损的皮肤进行再次皮瓣植皮。第三期是填塞闭合不严的缝隙，解决并发症，使肛门进一步恢复括约肌的功能。经过手术及康复治疗，现在该患者大便不在流脓，控制稀便的能力明显好转，并可采取任何体位睡觉。肛瘘等肛肠疾病不容忽视，若发现自己得了肛肠疾病，应该到医院及时治疗。


营养不良性肝硬化 描述 营养不良性肝硬化（MalnutrationCirrhosis）是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。


营养不良性肝硬化 病理病因 发病机理营养不良性肝硬化由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是：①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。②胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。病理改变与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。


营养不良性肝硬化 临床表现 小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。小肠旁路手术后7年以上患者可出现肝硬化，肝硬化的形成过程隐匿，临床表现不突出，偶有死于肝硬化和肝功能衰竭者。检查化验 主要做B超腹部CT及组织活检等检查。并发疾病 肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压，并压迫肝血窦逐渐造成缺血坏死，纤维组织增生，直至肝硬化。


营养不良性肝硬化 疾病治疗 积极补充营养，高蛋白、低脂肪，也可给予静脉营养，对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。药物治疗，目前无特效药不宜滥用药物否则将加重肝脏负担而适得其反。（一）补充各种维生素维生素CE及B维生素，有改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用酵母片，酌情补充维生素KB12和叶酸。（二）保护肝细胞的药物，如肝泰乐维丙肝肝宁益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾，可溶性胰岛素。（三）中药。祖国医学对慢性肝病的诊治有独特的见解，中西医结合治疗往往能收到较好的效果。我国传统医学家认为，肝硬化由湿热所致，肝气郁积影响脾胃致血不畅。脉络阻塞造成积聚或症癜，后期则出现水蛊，多属肝郁脾滞或水积鼓胀型。前者可用柴胡疏肝汤(散)复肝汤等，后者可用五苓散或五皮饮。疾病预防 积极补充营养，高蛋白、低脂肪，也可给予静脉营养，对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。


营养不良性肝硬化 合理安排饮食 为了预防肝硬化患者消化道出血的症状，在肝硬化的饮食中会安排一些比较柔软的饮食，如粥。有时还会在粥中加入一些中药材，就是所谓的药粥，进行肝硬化的饮食调理。应用药粥疗法治疗疾病，在我国有数千年的历史。粥是中国传统而颇有特色的一种食物形式。这一肝硬化饮食具有经济、简便、安全、有效的特点。在肝硬化饮食上的药粥的配制方式有多种。可以将具有药效作用的食物(如大枣、龙眼、赤小豆等)与粳米等同煮为粥；也可以将中药先研为细粉(如芡实、人参、藕粉等[1]再与粳米等一起煮粥；或者先将中药(如黄芪、当归、首乌、熟地等)煎取药汁，待米粥煮成后兑入服用或以药汁与粳米等一起煮粥；如果是新鲜中药(如紫苏、藿香、荷叶等)可以直接或取汁与粳米等煮粥。一般在肝硬化的饮食中，为了预防肝硬化腹水这一并发症的出现，会要求肝硬化患者在饮食上控制钠盐的摄入和水分的摄入。同时还会强调能量供给、补充维生素和蛋白质的供给。在这里，尤其强调高蛋白饮食。蛋白质的补充除了日常鸡蛋、牛奶、鱼虾中含有外，五谷类食物中也蕴含丰富。如果同时配合一些中药，对于肝硬化患者的身体能够同时起到调理的作用。


营养不良性肝硬化 合理安排饮食 对于晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化，可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需，对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的；肝硬化的饮食中患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒，酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏，诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等，因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。


营养不良性肝硬化 营养饮食原则 1、要保证足够的热量的摄入，充足的热量可减少对蛋白质的消耗，减轻肝脏负担，有利于组织蛋白的合成。肝硬化患者每日食物热量以2500-2800千卡较为适宜。按体重计，每日每千克体重约需热量35-40千卡。2、注意纤维素的补充，蔬菜以叶类、瓜类、茄果类为主，食用时宜切碎煮烂;水果宜做成果泥、果汁食用。3、注意补充维生素和矿物质，如前所述，肝硬化往往是因为多种微量元素和维生素的缺乏，而这些物质往往参与肝细胞的修复功能，平时需注意摄入富含锌的食物如猪瘦肉、牛肉、蛋类、鱼类及含镁多的食物如绿叶蔬菜、乳制品和谷类等4、要限制食盐的摄入，每日盐的用量不超过6克，如出现水肿和轻度腹水，食盐用量不超过2克。5、每日补充300-400克碳水化合物。6、注意少食多餐，不要饱一顿饿一顿，要均衡饮食。7、一定要忌酒，科学统计酒精中的90%都是通过肝脏的进行代谢的，肝硬化患者饮酒会加重肝脏的负担。[2]


营养不良性肝硬化 饮食要求 1食物宜软和易消化，不能坚硬;也不宜太热。因为肝硬化腹水患者往往存在门脉高压与食管静脉曲张，坚硬、过热的食物容易引起曲张的食管静脉破裂而发生上消化道出血。2、低盐少渣，钾盐替代普通食盐。食盐主要为氯化钠，体内钠的增加会导致水的重吸收增加，促进腹水与四肢水肿形成。因此，腹水患者均需要限制钠盐，变淡口味。15%的腹水患者仅仅通过限盐，即可以发生自发性利尿，促使腹水消退。而有的患者腹水治疗好转后，因为不能控制重口味，自己悄悄吃些酱菜、火锅、卤菜等含盐较多的食物，而重又诱发腹水。当然，所谓的限盐，并不是一点盐都不吃，每天可吃5克左右的食盐(包括含盐的食物与药物)。过于严格的限制，一方面使患者难以忍受而自暴自弃;另一方面，易导致低钠血症，诱发脑水肿，出现恶心呕吐、头痛嗜睡、甚至抽搐昏迷等。替代办法：用钾盐替代普通食盐。3少吃多餐，注重质量，总量渐增。血清白蛋白低下是腹水发生的重要原因，由于营养不良包括吸收障碍，白蛋白等合成减少，会使腹水难以消退或加重。有研究表明蛋白质营养不良是肝硬化病人死亡的独立危险因素，营养支持治疗对于改善慢性肝病患者预后非常必要。


营养不良性肝硬化 饮食要求 可以服用一些蛋白粉、氨基酸等，而对于多数食欲正常的患者，可以少食多餐，并提倡加餐。只要没有肝性脑病，大便正常，就应该鼓励进食富含蛋白质的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类等。4、促进利尿。向医生学会使用适量利尿剂，结合食药选择有不少食物有促进小便排泄而减轻腹水的作用，可以适当用在膳食中。例如：萝卜、赤小豆、西瓜、茶叶、鲫鱼、玉米(须)、马兰、生姜、豆腐等豆制品，等等。5学会评估食物是否合适：吃了饱胀不行，吃了便秘或腹泻都不行，吃了肚子变大即测腹围增加，或体重短时间增加不行，吃了24小时出入液量缺口大不行。[3]


龋齿 描述 “龋齿”，俗称“虫牙”、“蛀牙”，是人类发病率极高的疾病。我国2005年第三次口腔健康流调显示：每一百个5岁儿童中就有超过66人嘴里有龋齿，35~44岁中年人群中，这一比例上升到88.1%，而65~74岁老年人的患龋率则高达98.4%。世界卫生组织已将龋齿与肿瘤、心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。和后两种疾病一样，龋齿也具有预防效果好、早期治疗痛苦小、损伤小、花钱少的特点。


龋齿 疾病分类 一、浅龋：龋损在牙釉质或根面牙骨质层内，患者一般无明显自觉症状，多数是在常规检查时发现。二、中龋：病变的前沿位于牙本质的浅层，临床检查可以看到或探到明显的龋洞，或在X线照相时发现。患者多有自觉症状，主要表现为在进食冷、热或酸、甜食品时，刺激进入洞内引起一过性敏感症状。三、深龋：病变进展到牙本质深层，临床上可观察到明显的龋洞，很深，接近髓腔。患者有明显与冷热酸甜刺激后的敏感症状，也可有食物嵌塞时的短暂疼痛症状。四、根龋：当牙龈退缩，根面暴露，牙根表面发生的龋齿称为根龋，也称根面龋。五、猛性龋：短期内（6-12个月）全口牙齿或多个牙齿、多个牙面同时患龋；病变呈现急性龋的特征；多数发生在有特殊的致病因素或全身背景的易感人群。鉴于此类病变过程异常迅猛，临床上称为猛性龋或猖獗龋。


龋齿 发病原因 龋病是含糖食物（特别是蔗糖）进入口腔后，在牙菌斑内经致龋菌的作用，发酵产酸，这些酸（主要是乳酸）从压面结构薄弱的地方侵入，溶解破坏牙的无机物而产生的。在这个过程中必须具备以下重要条件：①致龋菌；②细菌进行代谢活动和形成牙菌斑的物质基础——糖类；③细菌在牙面代谢和致病的生态环境——牙菌斑，牙菌斑使细菌发酵糖产生的酸能在牙面达到一定的浓度（在临界pH以下）；④易感的牙。临床表现 好发部位一、乳磨牙和第一恒磨牙是窝沟龋的好发牙位。二、好发牙面依次为：咬合面、邻面、牙颈部根面、唇/颊面。三、龋齿的发生与年龄有关。3岁以前的幼儿，多在前牙的邻面患龋；3—5岁则多见乳磨牙的窝沟龋；8岁左右，乳磨牙的邻面龋开始增多。青少年多发恒牙窝沟龋和上前牙的邻面龋，而中老年人则多见根面龋。


龋齿 疾病症状 龋齿的临床表现可以概括为患牙的色、形、质呈现缓慢、进行性的变化和患牙感觉异常。色泽改变：当龋发生在牙齿的平滑面时，擦去表面的菌斑或软垢，吹干后可见病变部位表面粗糙、光泽消失，早期呈白垩色，随着外来色素（如食物、细菌代谢产物以及牙本质蛋白分解产物）的附着，病损区会出现进一步着色而呈棕黄色或黑褐色。当下方牙本质严重脱矿、着色并透过半透明的釉质反映出来时，呈现特有的“墨浸样”改变。外形缺损：随着牙体硬组织中无机成分的溶解，有机成分的崩解，病变进展，病损区扩大，形成了牙体组织由表及里的实质性缺损，即龋洞。质地改变：龋洞中充满感染脱矿的押题组织和食物残渣，脱矿后的押题组织硬度下降，质地松软，探查时容易与正常组织区别。进行性发展：牙齿一旦患龋，如果不去除局部存在的菌斑致病因素，病变就会缓慢持续地进展，很难自动停止，也没有自愈性。牙体组织被侵蚀，病损由小到大，由浅入深，累及牙髓，继发牙髓的炎症、变性，甚至坏死，更进一步导致根尖周炎。牙齿最终成为残冠、残根，丧失咀嚼功能。感觉变化：仅波及牙釉质的早期龋损，患牙可以完全没有疼痛和不适症状。


龋齿 疾病症状 一般是当龋进展到牙本质层出现龋洞时，患牙才会出现对冷热刺激敏感、经常进食嵌塞或食物嵌入龋洞时疼痛等症状，但均为一过性表现，刺激消失，症状随之消失。当龋发展到牙本质深层时，症状有所加重。疾病危害 是人类发病率极高的疾病。且由于具有进行性发展的特点，是造成牙齿疼痛、丧失咀嚼功能的主要疾病。世界卫生组织已将龋齿与肿瘤、心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。[1]