早期肝硬化 早期肝硬化能活多久 肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。代偿期表明病情较稳定，失代偿期表示较重、有恶化。肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。早期肝硬化一般都属于代偿期。代偿的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求（就好比：100个人在工作，现在有20个人生病了，于是100人的工作量全部要剩余的80个人来做，虽然累一点，不过仍然能够很好的完成），所以一般肝功能无明显变化，看不到肝病症状，可以像正常人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能稳定。肝脏功能正常，供给人体能量就充足，使人精力充沛，胜任繁重的工作，负荷生活的重担。早期肝硬化能活多久与治疗时机和治疗方法密切相关。既然我们没能阻止肝硬化的发生，那我们就一定要阻止肝硬化的发展，把握好治疗时机，积极地去治疗。早期肝硬化患者，如果经过治疗，肝硬化不再继续发展，肝功保持正常，乙肝病毒复制指标阴性，这是肝硬化的最好状态，可以正常工作，这种状态生活和生命质量良好，也能活上70~80岁。可见经过治疗的代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显的差异。


早期肝硬化 早期肝硬化能活多久 早期肝硬化会传染吗?单纯就肝硬化这种病来说，不能说它一定传染还是不传染。一般来说，肝硬化是否传染要看病因。病毒性肝炎引起的肝炎后肝硬化是会传染的，这种情况下传染途径与病毒性肝炎的传染途径一样，主要是血液传染、性传播以及母婴垂直传播。肝硬化的病因除了病毒性肝炎之外，还有荮物性、酒精性的肝病也会引起肝硬化。像酒精性肝硬化、脂肪肝引起的肝硬化等，是不具有传染性的。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 实验室检查⒈血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L（4000）以下。血小板多在50×109/L（50000）以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。⒉尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。⒊腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。⒋肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。⑴反映蛋白代谢的试验：①血浆蛋白测定：白蛋白可<30g/L以下，正常（40～50）g/L。球蛋白可>40g/L（正常20～30g/L）。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1（正常1.3～2.5∶1）。②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性；白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 其中以锌浊度试验最灵敏（正常12单位以下）。脑磷脂絮状试验次之（正常以下）。麝香草酚浊度试验最不敏感（正常6单位以下）。目前已很少应用。③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低（正常54%～61%），ɑ球蛋白增高（正常ɑ14%～6%，ɑ27%～9%），β球蛋白变化不大（正常10%～13%），γ球蛋白常有增高（正常17%～22%）。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100?mol/L。⑵胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。⑶血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT）升高，反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 单胺氧化酶（MAO）与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。血清胆碱酯酶（ChE）：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。⑷凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。⑸血清腺苷脱氨酶（ADA）测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA（核酸分解酶）活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 ⑹血清Ⅲ型前胶原肽（P-Ⅲ-P）测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为（0.64±0.11）U/ml。⑺血清透明质酸（HA）测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。⑻β脯氨酸羟化酶（IRβ-pH）测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。⑼色素排泄试验：①磺溴酞钠（BSP）留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应<5%，潴留量>10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。②吲哚青绿（ICG）：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为（7.83±4.31）%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。⑽血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高；或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。⑾甲胎蛋白（AFP）：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。⑿免疫学检查：①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在中国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。③体液免疫：A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。影像学检查⒈超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。⒉肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。⒊腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。


早期肝硬化 肝硬化应该做哪些检查 ⒋食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。⒌食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。⒍放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。⒎计算机X线断层扫描（CT）对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大；<6%可能性较小。⒏选择性肝动脉造影术可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。⒐经皮脾静脉造影可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。⒑肝静脉导管术可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。


早期肝硬化 早期肝硬化传染性 在早期肝硬化是不是会传染?肝硬化早期的患者都认为此时的肝硬化是具有传染性的，那么，在早期肝硬化是不是会传染，肝硬化早期会不会传染要根据患者的病因来决定，所以患者要有足够的重视。在早期肝硬化是不是会传染?肝硬化早期的患者都认为此时的肝硬化是具有传染性的，那么，在早期肝硬化是不是会传染，肝硬化早期会不会传染要根据患者的病因来决定，所以患者要有足够的重视。在早期肝硬化是不是会传染在早期肝硬化是不是会传染，肝硬化早期是肝硬化治疗最佳的时期，很多肝硬化患者认为早期肝硬化具有传染性，早期肝硬化的患者有很多，对于肝硬化早期会不会传染的问题也很多关心，那么，肝硬化早期会传染吗。由乙肝病毒引起的肝炎后肝硬化具有传染性的，尤其是检查乙肝五项出现抗原和抗体阳性时，很具有传染性，而乙肝病毒又通过母婴、输血、亲密接触、性生活、共用未消毒的针头、餐具等进行传播的，肝硬化早期会传染吗，所以肝炎后早期肝硬化常会有传染性，而如酒精性肝硬化、脂肪肝、肝硬化及其他原因引起的肝硬化一般不具传染性。


早期肝硬化 早期肝硬化传染性 早期肝硬化是否传染要看是哪种病因引起的肝硬化，若是传染性的肝硬化患者不仅要自己要及早去医院接受治疗，而其家属也要到医院检查乙肝五项，看是否需要注射乙肝疫苗，同时平常也应注意与病人隔离使用的生活用品，家中的餐具要常消毒。以免被传染。


早期肝硬化 肝硬化预防 1.控制饮酒：对于患有酒精肝的病人一定要戒酒以防止肝硬化的发生。而健康人群一定要控制自身的酒精摄入量，减少饮酒的数量和次数，这样做有助于有效的预防慢性酒精中毒引起的肝硬化。而早期肝硬化患者应当立即戒酒戒烟，否则会加重病情的恶化。2.接种乙肝疫苗：由于在我国慢性肝炎时肝硬化发生的主要原因，故而在接触乙肝患者时，要做好正确的防护工作。及时的接种乙肝疫苗，防治乙肝病毒的感染。同时在出入公共环境和在外就餐、聚会时要注意公共卫生安全。3.远离不明水域：由于我国长江流域曾一度发生血吸虫病感染而引发的肝硬化，血吸虫一般寄宿于水陆两栖的钉螺体内，由于钉螺属于田间生物，故而导致一些在田间作业的群体接触被血吸虫感染的疫水，故而导致感染血吸虫，血吸虫长期寄居人体逐渐导致肝硬化的发生。故而，人们应该远离不明水域，防治血吸虫的感染。4.定期体检：定期体检对预防肝硬化发生也是至关重要的。一些患有肝炎的患者，由于病情迁延不愈，长期服药，导致病毒抗药性的产生，无法有效抑制患者的病情，而患者又米有定期的身体检查，故而导致了患者没有及时发现肝硬化病情的发生。


早期肝硬化 肝硬化预防 5.保持良好的生活习惯：预防肝硬化的发生要时常保持乐观的情绪，情绪稳定，不发怒，不熬夜，不过度劳累，这些对于肝硬化的预防也有着很好的预防作用。


早期肝硬化 早期肝硬化可逆转吗 早期肝硬化可逆转吗1、找出病因，彻底治疗原发病。如：对血吸虫病肝硬化，彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。去除乙型、丙型肝炎病毒就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纤维化得到控制。2、免疫治疗。根据人体感染病毒后慢性化的发生机理而设计，通过在体外获得功能完全正常的抗原递呈细胞，并大量增殖和活化杀伤性免疫细胞，使患者的免疫系统恢复正常，产生针对病毒的特异性的抗体和特异性的杀伤性免疫细胞来对抗病毒，最终达到临床治愈目的。3、避免长期服用具有肝脏毒性的药物，乙肝患者饮食应保持营养均衡、充足。逆转的可能性肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗？这是众多肝纤维化及早期肝硬化患者非常关心也是经常咨询的问题。肝纤维化与早期肝硬化的界限并不是特别明显，在临床上往往难以将肝纤维化和肝硬化截然分开。那么，肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗这是众多肝纤维化及早期肝硬化患者非常关心也是经常咨询的问题。肝纤维化与早期肝硬化的界限并不是特别明显，在临床上往往难以将肝纤维化和肝硬化截然分开。


早期肝硬化 早期肝硬化可逆转吗 那么，肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗?近年的基础和临床研究表明，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成和或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。如何逆转肝纤维化以及早期肝硬化?(1)控制原发病如乙、丙型肝炎病毒引起的慢性肝炎和肝硬化应及时给予抗病毒治疗，抑制病毒的复制，减轻肝脏实质性坏死是十分重要的。(2)抑制细胞外基质生成细胞外基质生成，是由相关基因转录，形成mRNA，继而翻译为相应的蛋白，分泌至细胞外沉积，交联而成纤维组织。因而逆转肝纤维化治疗应着眼于抑制细胞外基质的生成。(3)抑制星状细胞活化抑制肝星状细胞的活化是治疗肝纤维化与肝硬化的一个重要环节，许多因素在肝星状细胞的激活中具有促进作用，因为肝星状细胞是肝纤维化形成的主要细胞来源。(4)促进肝纤维化降解正常时肝纤维化生成同时伴有肝纤维化降解，肝纤维化是细胞外基质生成与降解过程中失衡的结果。纤维组织的形成不可视为一个静止过程，而应看作一个动态过程，因而从理论上讲是可逆的。一般在肝损害的早期，胶原酶活性增高，但随着肝纤维化与肝硬化的发展。其活性下降。而与此同时，基质金属蛋白酶组织抑制物活性一直升高。


早期肝硬化 早期肝硬化可逆转吗 因而逆转肝纤维化的治疗除着眼于抑制细胞外基质的生成之外，还应着重对胶原酶活性的提高及对基质金属蛋白酶组织抑制物的抑制。


早期肝硬化 肝硬化失代偿期症状 肝硬化是慢性的肝脏疾病，如果患者没能够及时进行治疗的话，便会由肝硬化代偿期发展到肝硬化失代偿期，危害性极大，需要及时治疗。肝硬化失代偿期指的是肝硬化末期，肝硬化晚期一般会表现出相应的症状，与肝硬化的代偿期相比，肝硬化的失代偿期症状是更明显，具体肝硬化失代偿期的症状如下：1、内分泌失调主要是由于雌激素、醛固酮及抗利尿激素在体内不断积聚，致使肝硬化患者出现内分泌紊乱、排尿量增多等现象。2、全身症状主要是因为肝脏的代谢功能降低，而导致人体正常功能紊乱，多表现为低热、消瘦乏力、精神不振、口角炎、贫血、多发性神经炎等。3、出血现象主要是由于肝脏合成的凝血因子不断减少，导致患者出现贫血、鼻衄、齿龈出血、胃肠道失血和皮肤淤斑等。4、消化道症状主要是因腹水和胃肠积气所致，通常表现为恶心、呕吐、上腹不适、饱胀、腹泻等。5、腹部症状：主要表现为腹痛、腹胀、肝区疼痛，疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质，腹胀可能与胃肠胀气、腹水、肝脾肿大有关，腹痛同时出现发热、黄疸和肝区疼痛症状，常与肝病本身有关。


腱病 概述 随着军事训练和体育运动强度加大，发生在肌肉肌腱附着于骨或软骨止点处的疼痛性疾病日益增多，这是肌肉肌腱过度使用反复强烈牵拉引起的肌腱胶原纤维的退行性病变，英文为tenositis或tendinopathy中文译成“腱病”。这类疾病不但在竞技运动员中经常发生，并且在军训士兵娱乐体育和手工劳动的人群中也有较高发病率，并且极难治愈。常见发病部位有肱骨外髁肱骨内髁、肩袖止点、跟腱髌骨上下止点等。腱病必须与传统概念中的肌腱炎(tendinitis)和腱围炎(paratendinitis)进行区别。以往诊断为跟腱炎、髌腱炎肩袖炎、肱骨外上髁炎等的肌腱疾病，事实上大部分并非单一的炎症，而合并有胶原组织的变性应当改称为“腱病”越来越多的迹象表明，用治疗肌腱炎的方法去治疗腱病常常无效。


腱病 简介 腱病作为一种概念，由德国学者在20世纪40年代首次提出，之后Puddu(1976)Nirschl(1979)等相继使用这种概念1986年，Perugia在他的著作中指出：“用炎症(itis)作为后缀的术语来描述腱组织的退行性变有很大矛盾”。因此，医生在采用治疗手段时，主要目标应阻断胶原分解而不是消炎。这需要相当一段时间的休息和治疗以阻断腱病的循环周期，促进胶原产生和成熟，恢复肌腱的张力和功能强度。病因 由于高强度的军事训练和体育运动，反复强烈牵拉引起的肌腱胶原纤维的退行性病变所致。发病机制 根据对外科肌腱病理标本的观察，无论在跟腱、髌腱、肩袖，还是在肱骨内外上髁，肉眼病理结果相当一致，“腱病”标本外观呈灰暗、微棕黄色变性、腱实质生鱼肉样变性、变软。而正常腱组织呈白色、有光泽坚实。光镜下腱病的胶原连续性中断，胶原结构松散，出现玻璃样变，潮标上移或钙化。偏光显微镜下，正常胶原呈黄色反光，病变胶原变成绿色无光泽，结构无序(图1)。病变组织中腱基质、血管和细胞成分增加，而这些细胞主要来源于成纤维细胞和成肌纤维细胞。没有炎症细胞。临床表现 腱病主要表现为局部疼痛、压痛腱或腱止点增粗由于运动疼痛而导致功能障碍。


腱病 诊断 腱病主要表现为局部疼痛、压痛、腱或腱止点增粗，由于运动疼痛而导致功能障碍X线表现为腱或腱止点处增粗或钙化(图2)。MRI有助于诊断在T2加权图像中显示腱与骨连接处的病变组织呈高密度信号。超声波可以显示病变腱组织中有低回声区改变(图3)。鉴别诊断：腱病需与肌腱炎区别，肌腱炎相当少见，常与腱病合并发生于跟腱或髌腱。腱围炎是腱外层结构的炎症，不管这层结构是否滑膜，通常与腱内病变有关。在某些病例，常可触摸到“摩擦音”。临床上很难将腱病与罕见的肌腱炎进行区别。由于腱病相当多，作者建议宁可将其当作腱病对待。检查 X线表现为腱或腱止点处增粗或钙化(图2)。MRI有助于诊断，在T2加权图像中显示腱与骨连接处的病变组织呈高密度信号。超声波可以显示病变腱组织中有低回声区改变(图3)。


腱病 治疗 1.教育患者  医生必须耐心向患者和教练员解释腱病的病理变化及可能后果，胶原病变十分难治，除了疼痛和影响运动外肌腱的脆性增加，断裂的可能性增加数倍。因此，必须要有一段时间的休息，对那些热身后继续参加运动的运动员提出警告。2.生物力学减负荷  由于该病常与肌腱局部过度负荷训练错误有关。因此，检查使用的器械如跑鞋、球拍等，检查运动力学如跑步、投掷、发力姿势等，诊断和纠正可能存在的肌力不平衡，以上这些都非常重要。3.抗炎措施  常用冷疗、电疗注射可的松等。冷疗对腱病十分必要因为腱病组织中有许多新生血管，冷疗可收缩血管电疗主要采用激光、高压电刺激等，实验室条件下电刺激可以刺激胶原合成对腱病治疗有效。没有迹象表明：NASID和可的松对腱病有任何帮助，但COX-2抑制剂是否有效尚在调查中。可的松注射治疗只能提供短期效果，症状很快复发。并且抑制胶原合成，导致腱组织部分撕裂或完全断裂。4.减轻运动负荷  采用支架或护具，可以减少肌腱胶原纤维的力学负荷，有助治疗。已经证实有效的护具如膝、肘护具，足跟垫，跟腱和髌腱支具，有很多值得进一步研究。


腱病 治疗 5.理疗和体育疗法  与理疗康复师的沟通十分重要告诉他们疾病的病理变化，就可能的康复时间达成一致。根据文献报道，平均治疗时间，初次发作时可能需要2～3个月才能重返比赛；有慢性症状的患者，可能需要4～6个月才能达到治疗效果。实际时间因人而已。6.适当的力量锻炼  已经证实离心力量锻炼有效，可能是特殊的离心体操能刺激腱细胞的力学感受器，产生胶原帮助逆转腱病的循环，达到治疗目的动物实验证实适当的肌腱负荷有助于胶原排列，刺激胶原交互连接形成，两者均有促进胶原抗张强度的作用。7.外科手术  作为腱病治疗的最后选择，可以采用病变组织切除，成功率可达75%～85%，或更好些。术后可能需要4～6个月的恢复时间。


残胃平滑肌肉瘤 基本概述 残胃平滑肌肉瘤是残胃癌的一种病理类型，是指因胃的良性或恶性疾病而行胃大部切除术若干年后，残胃内又发生的癌肿。大多数学者认为，胃良性疾病术后5年，恶性疾病术后10年于残胃发生的癌肿统称为残胃癌。[1]


残胃平滑肌肉瘤 发病机理 （一）发病原因残胃平滑肌肉瘤的发生可能与下列因素有关。1．胃肠碱性反流：胃肠碱性反流可见于各种胃切除术，尤以毕氏Ⅱ式严重。胆汁和胰液反流入胃，长期刺激残胃黏膜，引起胃黏膜炎症、溃疡，随着时间的推移，可发生萎缩、肠腺上皮化生及不典型增生性演变，且与反流程度呈正比。胰液可能促使残胃内致癌物前体转变为致癌物而诱发癌变的发生，还有人证明单用牛磺胆酸能明显地促进亚硝基胍诱发残胃癌。2．胃排空延迟：胃术后残胃收缩无力，碾磨功能丧失和小肠运动功能紊乱，常致胃排空延迟，残胃内细菌繁殖，增加了与残胃黏膜接触的机会，加重了对残胃黏膜的损伤。3．胃内低酸：胃大部切除后残胃泌酸减少，加上胆汁及胰液反流，使胃液pH值升高。易于细菌生长，致癌物质活性增强。4．吻合口处病变：慢性非生理性刺激因素可引起胃黏膜癌变，已为人们所熟知。吻合口局部刺激包括：不同组织层的错次吻合，将黏膜组织带入黏膜下层;局部形成的疤痕组织桥;胃黏膜与小肠黏膜直接相邻及吻合口周围的息肉样病变。这些因素均有利于残胃癌的发生。


残胃平滑肌肉瘤 发病机理 （二）发病机制与残胃的上皮癌不同，残胃平滑肌肉瘤先在壁内生长，当肿瘤体积增大到一定程度，可渐突向腔内挤压胃黏膜，突向腔外挤压浆膜，表现在X线上则为哑铃形肿物。有时肿瘤完全突出胃腔，呈带蒂的息肉状。由于黏膜受压缺血，近半数病人可发现肿物中心溃疡，临床上即表现为消化道出血。[2]临床表现 残胃平滑肌肉瘤可无症状，偶由内镜、X线等随访发现。如有临床表现，最多见呕血和黑便，其他有上腹部不适、闷痛或胀痛，大便习惯改变，消瘦等，晚期可触及上腹部包块。残胃平滑肌肉瘤转移的主要部位是肺和肝脏，转移到锁骨上淋巴结罕见。残胃平滑肌肉瘤的典型表现为肿瘤中心溃疡，X线可见充盈缺损、龛影，如溃疡大、深且为多发性，或有窦道通向瘤体囊腔，则强烈提示该病。其他可见黏膜紊乱、破坏，有不同程度的钡剂通过障碍或走行异常。但胃肠钡餐造影对残胃肿瘤诊断的正确率仅30%～60%，这是因为手术造成正常解剖标志的消失和继发性黏膜改变，很容易掩盖病变。胃镜检查可发现局部溃疡或结节性增生肿块，结合活检，有可能在手术前确诊。[3]


残胃平滑肌肉瘤 辅助检查 1．X线：可见充盈缺损、龛影，如溃疡大、深且为多发性，或有窦道通向瘤体囊腔。其他可见黏膜紊乱、破坏，有不同程度的钡剂通过障碍或走行异常。2．胃镜检查：可发现局部溃疡或结节性增生肿块。[4]鉴别诊断 残胃平滑肌肉瘤首先应与残胃炎相鉴别。残胃炎一般于胃手术后数月至数年发病，多数有明显症状，如上中腹部持续性烧灼痛，抗酸药不能缓解，餐后疼痛加剧。亦可出现胆汁样呕吐，出血和贫血，消瘦等症状。胃镜检查见吻合口通畅，胆汁反流，胃黏膜充血、水肿或有糜烂及出血。病变以吻合口附近最为严重。其次是要与残胃的各种上皮癌鉴别，一般需通过病理检查方可明确诊断。[5]治疗措施 （一）治疗仍以手术治疗为首选，不能手术者采用联合化疗或生物治疗，部分病人仍有一定效果。（二）预后预后与癌肿发现早晚有关，早期发现者术后效果尚好。[6]


慢性硬脑膜外血肿 描述 慢性硬脑膜外血肿，系指伤后2～3周以上出现血肿者。一般而言，伤后13天以上，血肿开始有钙化现象即可作为慢性血肿的诊断依据。本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密，而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相反，即位于额、顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。


慢性硬脑膜外血肿 流行病学 由  慢性硬脑膜外血肿于诊断慢性硬膜外血肿的时间文献中报道不一，因此，其发生率也就悬殊很大。慢性硬膜外血肿占硬膜外血肿的比例在3.9%～30%之间。病因慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的大小、形成速度，所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关，故有出血源于静脉的说法。此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。临床上可发现少数迟发性硬脑膜外血肿：即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，这是指血肿的时间或病程的急缓，占整个硬脑膜外血肿的5%～22%，以男性青年较多原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿、其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。但后来采用过度换气、强力脱水、控制脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。


慢性硬脑膜外血肿 发病机制 慢  大脑左半球分区功能性硬膜外血肿的发生机制尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。Gallagher（1968）提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损。Burres（1979）亦发现在慢性硬膜外血肿病例术中动脉是完好的因此，他同意这种观点。Iwakuma（1973）认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨折缝与硬膜外腔相通，这也是形成慢性硬膜外血肿的机制之一，因为硬膜外血肿病例几乎均合并有颅骨骨折。但Ford（1963）认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点。Clavel（1982）认为血肿的部位是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿他认为用“出血源”来解释慢性硬膜外血肿的发生是不全面的，因为在相当部分慢性硬膜外血肿病人术中未发现有明确的出血源Mclaurin及Duffner（1993）认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积的代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是慢性硬膜外血肿形成的主要因素，而出血源则是次要的。


慢性硬脑膜外血肿 发病机制 因为52%～67%的慢性硬膜外血肿位于额顶部，此部位的出血源多为静脉窦，板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易迅速形成血肿。另外，硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。颅骨骨折发生同时造成硬膜剥离而发生的渗血，形成慢性硬膜外血肿可解释部分病例术中找不到出血源的原因。另外，有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生慢性硬膜外血肿的原因之一。有人复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。慢性硬脑膜外血肿的通常在早期呈血细胞凝集块状，后期在局部硬脑膜上形成一层肉芽组织，这些肉芽组织可在CT上显示。仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，一般约需5周左右。


慢性硬脑膜外血肿 临床表现 以青年男性为多见，Iwakuma（1973）报道21例慢性硬膜外血肿，男17例，女4例，年龄7～61岁，平均25岁。Pazzati（1980）复习30例病人，年龄10～72岁，其中30岁以下占65%，男26例女4例。Zuccarello（1982）报道17例，男13例，女4例；年龄9～73岁，平均38岁。Tatagiba（1989）综合报道71例，男57例、女14例，男女之比为4∶1；年龄7～73岁，平均30岁，两个高发年龄分别为11～20岁，占22.5%，31～40岁占21.1%。好发部位与急性或亚急性硬脑膜外血肿相似，多位于额区、顶区、枕区等处，位于颞区较少。病程一般在12～180天，平均25天。可以无症状或中间清醒期长达数月、数年，甚至数十年。幕上慢性硬膜外血肿常表现为进行性头痛、恶心呕吐、轻度嗜睡，动眼、滑车神经麻痹、视盘水肿以及偏瘫，行为障碍等，幕下者则以颈部疼痛和后组脑神经，小脑受累为主要表现。


慢性硬脑膜外血肿 临床表现 意识障碍血  慢性硬脑膜外血肿清除术肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至—天内发生，由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：1、当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂伤）最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，多为数小时或稍长，超过小时者甚少，称为“中间清醒期”；2、如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重也可表现为持续进行性加重的意识障碍；3、少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍，大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛，呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。


慢性硬脑膜外血肿 临床表现 瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大，对光反应消失，睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大，应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现，视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致，去大脑强直为脑疝晚期表现。生命体征常为进行性的血压升高，心率减慢和体温升高，由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。并发症多并发颅骨骨折。


慢性硬脑膜外血肿 诊断 多数人认为以头外伤12～14天以上诊断为慢性硬膜外血肿最为合理，因为此时显微镜下才能发现有血肿机化或钙化，而在亚急性硬膜外血肿（伤后48h～13天）中则没有血肿机化这种组织学改变。结合临床表现及影像学可做出断。慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像学检查。绝大多数病人均有颅骨骨折，而且骨折往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦。CT扫描的典型表现，是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见钙化，MRI于T1和T2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。鉴别诊断慢性硬膜外血肿的临床特点主要是头疼、呕吐及视盘水肿。病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，如果不认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，直到因颅内高压引起神经系统阳性体征，如意识障碍、偏瘫、瞳孔异常或眼部体征时，始引起重视。根据病程及影像学表现，可与互相鉴别。其它辅助检查1.  慢性硬脑膜外血肿清除术X线绝大多数患者有颅骨骨折，骨折线往往穿越硬脑膜血管压迹或静脉窦。2.CT扫描慢性硬膜外血肿几乎均发生在幕上，且主要发生在额、顶部。CT扫描可见脑表面的梭形高密度影，多数慢性硬膜外血肿在CT平扫中呈双凸球镜片形低密度影，周界光滑，边缘可被增强，亦可呈等密度或高密度影。


慢性硬脑膜外血肿 诊断 强化CT扫描可减少漏诊率。强化CT中慢性硬膜外血肿呈周边高密度影，周边强化除血肿部位硬膜本身强化外，还与硬膜外层表面形成富含血管的肉芽组织有关。血肿亦可有钙化或骨化。绝大多数病人合并有颅骨骨折，其发生率要比急性硬膜外血肿更高文献中报道合并颅骨骨折的发生率在75%～100%之间，平均为93%。3.MRIMRI诊断慢性硬膜外血肿更具有其特点，尤其是对小而薄的慢性硬膜外血肿发现率比CT要高，典型病例均表现为T1及T2像上均呈边界锐利的梭形硬膜外高信号区。


慢性硬脑膜外血肿 治疗及预后 慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。越来越多的报道硬膜外血肿保守治疗成功。但是，也有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血。1.手术治疗对已有明显病情恶化的患者，应及时施行手术治疗。除少数血肿发生液化，包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数患者须行骨瓣开颅清除血肿，达到暴露充分与不残留颅骨缺损的目的，同时，利于术中查寻出血点和施行止血操作。对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。2.非手术治疗对个别神志清楚，症状轻微，没有明显脑功能损害的患者，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。术前准备、手术入路与操作、术中注意事项、术后处理与并发症及其防治与急性、亚急性硬脑膜外血肿处理基本相同。预后：慢性硬膜外血肿的预后与诊断和治疗是否延误及恰当有密切关系。该病的病死率及致残率很低。绝大多数病人预后良好。综合文献报道83例病人，仅1例死亡，病死率为1.2%有2例病人遗有永久性神经功能缺陷。


行军性血红蛋白尿 描述 行军性血红蛋白尿症是由于手掌、脚掌或身体其他部位与坚硬物体反复剧烈撞击，造成红细胞机械性损伤，从而导致一过性血管内溶血和血红蛋白尿的一种病症。因1881年Fleischer所报道的第1例患者是长途行军后发病的士兵而得名。简介 行军性血红蛋白尿是一种很少见的、暂时性血管内溶血和血红蛋白尿。典型病例在长距离走路、行军或赛跑后发生血红蛋白尿。患者大多本来是健康的男性成年人，不少是士兵或运动员。发生溶血的原因与鞋底硬、脚步重、行程长、路面硬、足底温度太高等因素有关。由于足底表面毛细血管内的红细胞在行走时受到长时间强烈的撞击和挤压而发生破碎所致。这种血红蛋白尿亦可发生在打篮球后，职业性的以手指击鼓者，空手道(以手掌外侧反复向硬面打击的一种日本武术)练习者以及精神病患者不断以头撞击墙壁后。发病机理与走路或赛跑后发生血红蛋白尿相同。因1881年Fleischer所报道的第1例患者是长途行军后发病的士兵而得名。


行军性血红蛋白尿 疾病概况 早在1881年，临床描述一长距离步行者，每步行一段距离后，突然排出颜色很深的尿，经检查这种尿液也是血红蛋白尿，休息6－12小时后，尿色就可正常了。后来把这种病症称为阵发性行军性血红蛋白尿。很多患者是士兵和马拉松长跑运动员、步行的邮递员。直到1964年才基本搞清了行军性血红蛋白尿的发病原理。这是因为行军(步行或跑步)时，硬路面与足底接触，使足底部血管内红细胞受到机械性的损伤和破坏。红细胞破坏到一定程度，循环血液中的游离血红蛋白浓度超过肾阈(100－135mg%)——肾脏调控血液中游离血红蛋白浓度的开关。超过这个肾阈，游离血红蛋白就会从肾脏中排出，形成血红蛋白尿。为什么穿硬底鞋，在硬路面上步行，在相同条件下，大多数人不发生行军性血红蛋白尿，而有的人却发生血红蛋白尿，这些机理至今尚未清楚。疾病病因 主要发生于直立姿势的多种活动，如长途行军、正步训练、长距离跑步、竞走、在硬地面上打球、空手道比赛、连续击打沙袋或手鼓京剧武生演员连续小翻等，甚至有人报道1例老年性痴呆症患者因头部反复撞击墙壁后发生血红蛋白尿。游泳和自行车运动员发生本症者极罕见。


行军性血红蛋白尿 发病机制 从上面所举的多种情况可以看出身体某部位反复用力撞击坚硬表面可以引发行军性血红蛋白尿症确切发病机制不完全明了，一方面当红细胞流经脚掌、手掌等部位的表浅血管时，受到机械性损伤。另一方面脚掌手掌等部位的表浅微血管在受到反复用力击打时可能受到损伤，微血管变窄、粗糙，使流经的红细胞受到过多的推挤、撕裂，从而引起溶血。本症的发生主要与运动的地面或击打物体表面的坚硬程度、运动方式或姿势有关。在硬路面跑步后发生血红蛋白尿的患者，改在草地上或穿弹性较好的运动鞋进行同样的活动，可不发生本症运动量相同的不同运动对身体的撞击不同，红细胞所受的机械损伤程度也不同，每个人的步态及落地的轻重都有差别，有的使脚掌受到的撞击力较大，这部分人就容易发生溶血。但这些患者也可能存在某种易患因素，如红细胞膜存在缺陷，或血清结合珠蛋白水平低而使游离血红蛋白结合能力不足等。有人发现本病患者谷胱甘肽还原酶及谷胱甘肽过氧化物酶暂时性缺乏使红细胞脂质过氧化，但很难说明与本病的关系。


行军性血红蛋白尿 临床表现 行军性血红蛋白尿的临床表现主要是，患者在走路、行军、赛跑、打篮球、职业性以手指击鼓、空手道等体力活动后，突然解出暗红色尿，一般持续仅数小时，第二次小便尿色变淡，6～12小时后尿色已正常。偶尔血红蛋白尿会持续数天。一般没有全身症状，但可有腹痛、腰酸背痛、大腿酸痛、足底发热等轻微症状，偶尔有恶心、呕吐。由于溶血时间很短，一般很少发生贫血。即使在血红蛋白尿发作时，红细胞的形态仍属正常。


行军性血红蛋白尿 疾病诊断 鉴别诊断1.行军性血红蛋白尿症与阵发性寒冷性血红蛋白尿症的鉴别较容易。阵发性睡眠性血红蛋白尿症可因运动而加剧注意与本症的鉴别。2.运动后也可发生肌红蛋白尿症患者常有强力的肌痛及压痛。肌红蛋白分子量小，易从肾脏排出，发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。小心抽取血浆，肌红蛋白尿时血浆外观正常而血红蛋白尿的血浆为红棕色，大多发生在肌外伤或肌梗死后。肌红蛋白能溶解于80%的饱和硫酸铵溶液，而血红蛋白不溶解。肌红蛋白由于分子小很容易从尿中排出，故发作时血浆结合珠蛋白浓度不降低。此外，由于两者的分子量不同，各自的电泳速度也不同且肌红蛋白能溶于80%的硫酸铵饱和溶液，而血红蛋白则不能。可依据这些不同的理化特性来鉴别。3.与阵发性冷性血红蛋白尿的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6－12h后，尿色基本正常。实验室检查1.外周血可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。2.红细胞渗透脆性试验正常。3.游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。4.总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。5.尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。


行军性血红蛋白尿 疾病治疗 因为血红蛋白尿发作时间短又无贫血，所以不需作特殊的治疗。如由走路或赛跑引起，在鞋内填入有弹性的海绵软垫，改变走路步态，对预防发作可能有效。预后预防 预后停止活动后即可消失，无后遗症。预防应以预防为主在以后的运动中穿着有弹性的厚度合适的运动鞋、选择适当的场地、纠正不良的运动姿势、调整运动量，以减少或避免复发。


肺宫崎肺吸虫症 流行病学 世界上已知虫种近48种，其中分布在亚洲最多，有31种。对人类致病的亚型主要是卫氏、斯氏、四川、会同、异盘、团山、宫崎、大平等并殖吸虫。中国主要以卫氏和斯氏并殖吸虫是国内主要的致病虫种。宫崎并殖吸虫日本多见。病因 宫崎肺吸虫是主要病原虫。患者曾在肺吸虫病流行区居住或旅行，特别是具有生吃或未煮熟的溪蟹或喇蛄或饮用溪流水而发病。发病机制 人因生吃、腌吃醉吃含肺吸虫棘蚴或河虾等而污染棘蚴被吞入人体后，经消化液的作用，囊壁破裂童虫逸出，穿过肠壁进入肺脏，破坏肺组织形成虫囊定居。临床表现 自生食螃蟹到发病大约1个月至半年左右.而在呼吸道症状发病前1～2个月先有腹痛等腹部症状。据日本报告的31例有关本病的记载，症状：胸痛12例、咳嗽8例背痛6例、气短5例腹痛3例胸闷2例血痰2例无症状4例，记载不详1例。并发症 可形成胸膜炎、气胸、肺脓肿等。


肺宫崎肺吸虫症 诊断 1.根据临床表现，本病以胸痛、咳嗽为主要症状2.肺内多有空洞病变，病变多态性(圆、椭圆、长方形及多角形)。3.末梢血嗜酸性粒细胞计数高。鉴别诊断：与卫氏肺吸虫症不同之处有以下几点：①本病以胸痛、咳嗽为主要症状，而后者以咯血、血痰为多；②胸片上本病以肺内阴影为多见，后者却以气胸、胸水表现为主；③末梢血嗜酸细胞计数，因本病吸虫有异位寄生和迷人的习性，所以较之后者计数高，大多数病例高于30%，少数例高于50%，甚至达70%。血IgE值的上升几乎都有铃木昭次等人认为本病不同于卫氏肺虫症之处还有后者肺内多有空洞病变，病变多态性(圆、椭圆、不整形)及多房形；还有本病治疗较后者更为困难，费时长。检查 实验室检查末梢血查嗜酸细胞，≤10%的1例、10%～20%的6例20%～30%的6例、30%～40%的6例、40%～50%的4例、50%～60%的1例、60%～70%的5例、无记载2例。其它辅助检查X线胸片表现有胸腔积液者24例，气胸12例，肺内阴影5例胸膜粘连3例，心影扩大2例。治疗 以硫氯酚35mg/kg第1天服下以后隔天1次共15次为1周期，也可用2个周期


色素膜炎 描述 葡萄膜炎指的是虹膜、睫状体、脉络膜的炎症；虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环，故二者经常同时发炎，而总称为虹膜睫状体炎。如果脉络膜也同时发炎，则称为葡萄膜炎。葡萄膜炎是一种多发于青壮年的眼病，种类繁多，病因相当复杂，治疗不当可导致失明，在致盲眼病中占有重要地位，已引起世界范围内的重视。由于其发病及复发机制尚不完全清楚，故其预防无从着手，治疗效果也很不理想。因此，寻求合理而有效的治疗药物，已成为眼科领域里一个亟待解决的问题。概念 葡萄膜炎是眼科急重症难治之病，由于发病急，变化快，反复发作；并出现严重并发症，严重影响视力，甚至失明，给患者带来巨大痛苦。由于此病病因复杂，无法针对性治疗，目前西医主要运用激素治疗，但容易反复发作，效果很不理想。多年来我们在临床中运用中药治疗葡萄膜炎，效果非常好；我们选用的中药既有一定的抗炎作用，可产生协同作用，提高疗效；又能在改善临床症状，减少激素不良反应方面起到积极的作用，能够实现标本兼治的目的。只要坚持治疗，葡萄膜炎是完全可以治愈的。


色素膜炎 临床表现及诊断要点 （一）前葡萄膜炎1、眼痛、畏光、流泪、视力下降2、睫状充血或混合充血3、房水混浊、角膜后有沉着物，甚则前房纤维渗出或前房积脓4、虹膜肿胀，纹理不清，瞳孔后粘连5、伴见全身病变表现（二）后葡萄膜炎后葡萄膜炎又称为脉络膜炎。1、视力严重下降，视力减退程度取决于病变部位和玻璃体混浊的程度。如发生在黄斑部，严重影响视力。2、闪光感，为炎症引起的视网膜刺激症状。3、视力变形，为水肿或渗出导致视网膜、视细胞排列紊乱所致。4、眼底检查：可见多处渗出灶，网膜水肿及眼底出血；晚期病人可见眼底色素沉着，晚霞状眼底，瘢痕，增殖性改变，以及网膜下新生血管。（三）全葡萄膜炎当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。


色素膜炎 病因病机 葡萄膜炎的发病原因和机制相当复杂，涉及有外伤感染，自身免疫等多种因素。主要分为感染性和非感染性两大类。（一）感染性：由细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等病源体感染所致。（二）非感染性：又分为外源性和内源性1、外源性：主要由于外伤、手术等物理性损伤、酸碱及药物等化学性损伤所致，血—眼屏障破坏和血管通透性增加所致。2、内源性：是主要和最常见的病因。主要是由于免疫反应及对变性组织坏死，肿瘤组织的反应所致。


色素膜炎 中医理论研究 葡萄膜炎的病因病机，主要是由于外邪侵袭，或有内热；多与肝、肾、脾三脏功能失调有关。肝为多气多血之脏，肝主疏泄，肝开窍于目，肝经风热或肝郁化火，热邪上扰，灼伤眼仁，或嗜好肥甘厚味，酿成脾胃湿热，热邪上蒸于目，熏灼瞳仁，或素体阴虚，病久伤阴，肝肾阴亏，虚火上炎，目睛受损，或由眼部邻近组织病变波及眼内脉络致使气血瘀积。血循环障碍而致病。葡萄膜炎，如发生在前中部即虹膜睫状体炎，类似中医“瞳神紧小”，在后部葡萄膜（即脉络膜炎），则归属“云雾移晴”、“视瞻昏渺”等范畴。中医药治疗本病，贵在辨证论治。目前葡萄膜炎的治疗，西医主要用激素，但无法根治，易于反复。多年来我们运用中医药治疗，取得了非常理想的效果；由于色素膜炎病因复杂，临床表现症状不一，我们在治疗时，根据不同的临床表现，采取不同的治疗措施。急性期，以热邪为主，予以清热解毒，活血化瘀。慢性期多见阴虚，肝肾不足，重在滋养肝肾，养阴清热，活血化瘀，以防复发。病情十分严重者，中西医结合治疗，全身使用皮质激素，及时有效的控制炎症。再用中药进行调整，巩固疗效，直至彻底治愈。


色素膜炎 一般治疗 最好针对病因治疗，但由于病因十分复杂且多不明，所以治疗方法不同，难以详述。兹将一般原则性处理办法简述于后：药物1．散瞳极为重要，主要用阿托品类药物，其作用主要是使睫状肌松弛，减轻对动脉的压力，以增强色素膜的血液循环，同时降低毛细血管渗透性，使渗出减少，起到消炎作用，并可使组织得到休息，起止痛作用。另外散瞳还能拉开和防止虹膜后粘连。在急性发作瞳孔开大前，成年人用1%阿托品液每日2～3次，晚间用1～3%阿托品软膏。如炎症已减轻，可改用1%阿托品软膏每日1～2次。为防止复发，在炎症消退后，仍须继续散瞳2周左右，以资巩固。对阿托品过敏者可改用0.25～0.5%东莨菪碱，用法与阿托品相同。如果用阿托品仍不能充分散瞳，可加用4～10%新福林液刺激开瞳肌，增强散瞳效果。有虹膜后粘连者可在粘连附近结膜下注射0.1～0.2毫升混合散瞳剂(mydrican)(含等量的1%阿托品，4%可卡因，1∶1，000肾上腺素)或者用散瞳力更强，作用时间较短的新混合散瞳剂(含等量0.5%新福林，0.4%后马托品，1%普鲁卡因)0.1～0.2毫升。


色素膜炎 一般治疗 使用散瞳剂时应注意眼压，对于前房浅的老年患者可先试用2%后马托品，以防止诱发急性青光眼发作，滴药后无眼压增高再改用阿托品，以策安全。对于慢性色素膜炎患者可用作用时间短而散瞳力较强的药剂如2%后马托品和4～10%新福林交替使用，使瞳孔有活动余地，防止瞳孔在散大情况下再形成固定性粘连。热敷2．热敷方法有湿热敷、热气、蜡疗、电热等，可促进眼内血液循环，使炎症产物吸收，抗体增加，并有止痛作用。可戴有色玻璃眼镜，以避免强光刺激，在散瞳后及阳光下尤有必要。皮质类固醇疗法3．皮质类固醇疗法为了控制炎症可即时应用皮质类固醇，利用其非特异性的抗炎、抗过敏作用，防止炎症对眼组织的进一步破坏，保护视功能。但使用大剂量时，可抑制抗原一抗体反应，甚至抑制抗体形成，也就是抑制了机体的防御机能，从而使细菌得以繁殖，所以对感染性色素膜炎必须同时加用抗感染药物。给药方法：开始时要给足量，以便迅速控制炎症，病情好转后可逐渐减量，万不可突然停药，以免产生反跳作用，使炎症复发。最后用最小维持量直到炎症活动完全消失为止。大多数前色素膜炎病例，仅局部滴用或结膜下注射即可。


色素膜炎 一般治疗 但对于色素膜炎或脉络膜炎患者，最好加用球后注射结合全身给药，这样才有足量到达眼内组织。使用皮质类固醇时的注意事项①应定期检查血压、尿糖和体重，注意有无水肿、糖尿病或高血压，并注意精神状态。②注意防止电解质平衡紊乱，尤其是发生低血钾。长期使用者应口服氯化钾，每次1克每日3次或10%枸橼酸钾10毫升每日3次。③对长期用药的病人特别是老年人，要防止骨质疏松，以免引起病理性骨折。④防止感染。注意有无潜在病灶，长期大量使用并用广谱抗菌素，可导致严重的霉菌感染，应当注意。⑤防止肾上腺皮质机能减退。需要长期用药者，应当尽量减少其维持量或采取隔日给药方法，即每隔日早8时顿服2日量。有人建议每3个月中改用ACTH7天，每日25单位或在疗程结束后使用ACTH7天。⑥注意引起的青光眼和自内障等。⑦有以下疾病患者禁用或慎用：严重高血压、动脉硬化、结核、糖尿病、消化性溃疡、心肌梗塞、严重精神病、子痫、骨质疏松、霉菌性感染及妊娠初期等。非皮质类固醇类消炎药4．非皮质类固醇类消炎药的应用水杨酸钠及消炎痛有镇痛及消炎作用。但这些药物可能引起副作用：水杨酸钠可使凝血酶原减少而导致出血，对有肝肾病者禁用。


色素膜炎 一般治疗 消炎痛可引起头痛、头晕、失眠以及胃肠道症状，故消化道溃疡及孕妇禁用。此外氯化钙、葡萄糖酸钙等能使血管渗透性降低，从而减轻炎症。免疫抑制剂5．免疫抑制剂的应用对某些严重色素膜炎如交感性眼炎、Behcet氏病等严宣病例，使用皮质类固醇疗法无效或禁用时可酌情考虑试用免疫抑制剂。此类药物有的是由治疗肿瘤药物中筛选出来的，常具有细胞毒性，可使免疫过程中有关细胞或抗体的生长发育受到抑制，借以达到治疗炎症的目地。但必须慎用，在应用过程中应经常检查血象。现将几种常用免疫抑制剂的用法简介如下。(1)环磷酰胺(cyclophosphamide，cytoxan)为治疗顽固性色素膜炎，可以配合皮质类固醇治疗，也可单独使用。常用口服量为50～100毫克，每日早饭前1小时内服或分早晚两次服用，一般连服2周为一疗程。静脉注射时将100～200毫克溶于20毫升生理盐水中，每日或隔日一次。其最常见的副作用有脱发、恶心、呕吐；能抑制造血功能，所以应经常检查血象，白细胞总数在4，000以下时，应考虑停药。本剂水溶后性质即不稳定，宜在溶后30分钟内使用。


色素膜炎 一般治疗 (2)瘤可宁(chlambucil，leukeran)口服每日2～10毫克，能轻度抑制造血功能，偶有恶心、呕吐及食欲不振。一般开始每日2毫克，逐渐加量。(3)疾宁(6-巯基嘌呤，6-mercaptopurine，简称6-MP)每日50～100毫克，分2～3次服用。可有减少白细胞及血小板，偶有口腔炎、腹泻和胃肠不适等副作用。(4)硫唑嘌呤(azothiopurine，imuran)口服每日50～100毫克，10天无效则应停用。影响血液的副作用同上，大剂量可导致中毒性肝炎。肝肾功能不全，孕妇应慎用或禁用。异性蛋白疗法6．异性蛋白疗法肌肉注射牛奶或静脉注射伤寒疫苗引起发热，也能减轻炎症。这是一种古老的治疗方法，常用于化脓性眼病或色素膜炎。目前虽因有皮质类固醇而有逊色，但仍是常用疗法之一。此外注意身心休息，增强锻炼，加强营养，以提高抵抗力也是重要的。根据患者免疫状态，可以应用转移因子等。


色素膜炎 预后与转归 如果患了葡萄膜炎，一定要在早期进行及时彻底的治疗，要按疗程坚持用中药，争取一次性彻底治愈。急性炎症治疗及时得当，炎症得到控制，可较快恢复视力；若治疗不当，反复发作，缠绵不愈，导致严重视力损害，甚至失明，丧失劳动力，影响生活质量。因为葡萄膜炎失治或误治，可引起许多并发症，后果非常严重。如带状角膜变性、白内障、黄斑部及视盘水肿，黄斑表面褶纹样改变，角膜水肿、青光眼、视网膜脱离等。所以及时有效的治疗，可以阻止这些并发症的发生。


海绵状淋巴管瘤 基本概述 海绵状淋巴管瘤（cavernouslymphangioma）是由原始淋巴管发育增生形成的肿物，是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。该病多见于儿童，一般不自行消退，但病程缓慢。发生部位以头颈部为多，主要表现为可压缩性的皮内或皮下的囊性肿物。[1]发病原因 胚胎期静脉丛中的中胚层在形成原始淋巴囊时，出现错构，使原始淋巴囊未能与静脉系统相连通，或未能与淋巴系统主干相通，或少量的淋巴囊在淋巴系统形成时被分隔，从而导致淋巴系统的循环障碍。在胚胎期静脉丛中的中胚层别隙融合形成大的原始淋巴囊、引流进入中心静脉系统，以后淋巴囊逐渐退化或发展成与静脉平行的淋巴管系统。若原始淋巴囊与淋巴系统主干不相通，可发生海绵状淋巴管瘤。淋巴管瘤和血管瘤大多数在出生时已存在。它们实际上是一种先天性发育畸形，属于错构瘤性质，是肿瘤和畸形之间交界性病变。[2]


海绵状淋巴管瘤 临床诊断 海绵状淋巴管瘤位于真皮或皮下组织内，好发于头颈及下肢。尤其是唇、舌、颊等处。病变界限不清，柔软而有压缩性，但不随体位变化而变化。体积可大可小，大者，局部组织明显肿胀变形，并影响功能，如巨唇、巨舌等。瘤体表面皮肤正常，或呈淡红色，刺穿可抽出淡黄色透明液体。根据临床特征和辅助检查，一般不难诊断。[3]并发疾病 ⒈窒息：巨大的面颊部海绵状淋巴管瘤有时同时侵犯口腔、舌、咽下部等，造成进食和说话困难或引起呼吸困难，甚至窒息。⒉肺炎：口、舌、咽下部海绵状淋巴管瘤可影响进食，致食物误吸入呼吸道内产生肺部感染。[3]易混淆疾病 海绵状淋巴管瘤需与海绵状血管瘤相鉴别。前者质地稍较实韧，其压缩性和随体位变动的大小形态改变等，均不如血管瘤明显。血管瘤还有时可以触知有静脉石的存在。淋巴管瘤的表面皮肤多较正常，而血管瘤则常可见有纤曲扩张的血管，致使该部微现蓝色，穿刺检查，所得液体颜色不同，自可泾渭分明。[3]


海绵状淋巴管瘤 治疗方法 ⒈手术切除手术切除是主要的治疗手段。对巨大而深部的海绵状淋巴管瘤手术切除比较困难。为了整形目的，或解除肿瘤对邻近器官的压迫，有时仅能施行肿瘤部分切除。⒉坏死疗法适用于颈部、口腔、舌、深部范围广泛的海绵状淋巴管瘤。因颈面部内手术易造成损容及面神经损伤，且出血多，复发率高。而坏死疗法操作简单，疗效超过手术治疗效果，复发率低，并发症少。治疗方法：局部消毒后，用细针经皮穿刺到瘤内注射肿瘤灵药液，如肿瘤范围大，可分几个穿刺点注射药物，使药液在瘤内均匀分布，并超过肿瘤边缘0.5cm。口腔黏膜下海绵状淋巴管瘤，用细针穿刺到黏膜下肿瘤内注射肿瘤灵药液，以使黏膜水肿苍白为准。3.冷冻、激光、硬化剂等疗法治疗效果均不理想，海绵状淋巴管瘤对放射线不敏感。[4]


肠病原性大肠埃希杆菌感染 基本概述 由肠病原性大肠埃希杆菌（EnteropathogenicEscherichiacoli，EPEC）引起的肠道传染病。EPEC是早在20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌，50年代到60年代为流行性婴幼儿腹泻的主要病原，临床上称之为“消化不良”。1983年全国腹泻经验交流座谈会决定，将EPEC引起之腹泻，一律称之为EPEC肠炎，而不称作“消化不良”。[1]发病原因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同，两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型，0111最多，占总病例数之40%～50%。[2]发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞毒素（VT），引起肠上皮细胞向肠腔分泌液体。全身脏器均可出现非特异性充血、水肿，以心、肝、肾、中枢神经系统较明显。[3]


肠病原性大肠埃希杆菌感染 症状体征 1．潜伏期：一般为2～5天。2．症状和体征：起病一般较慢，也可急性起病。有饮食不调、添加辅食不当等诱因。轻症不发热，主要症状为腹泻，大便每天3～5次，呈黄色蛋花样带奶瓣，量多。病情继续发展则出现发热、呕吐、食欲缺乏、腹胀、中毒性肠麻痹。在出现肠麻痹前腹泻加重，可出现黏液血便。成人患者常急性起病，有脐周隐痛、腹鸣，偶有里急后重，表现为“痢疾样”。依据大便培养大肠埃希杆菌阳性及血清型鉴定阳性尚不能确诊，必须同时有临床表现及流行病学支持才能诊断为肠病原性大肠埃希杆菌感染。[4]辅助检查 周围血象正常或白细胞稍高，大便镜检可见少数红、白细胞，偶可见满视野，有大量脂肪球。[5]鉴别诊断 需要与其鉴别的疾病有痢疾、沙门菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎和幼儿急疹等。[6]并发症 有重度等渗性脱水，代谢性酸中毒，低钾，低钙，肺炎，心、肝、肾功能障碍，败血症等。[7]


肠病原性大肠埃希杆菌感染 预防方法 传染源主要为病人及带菌者，有婴儿带菌者，亦有成人带菌者。传染性强，以直接接触传播为主，通过污染的手、食品或用具而传播，成人之间常通过污染的食品及饮水；也可能由呼吸道吸入污染的尘埃进入肠道而发病。5～6月份为发病高峰。各年龄组均可发病，但以2岁以下小儿多见，有时也可侵犯成人，局部地区成人病例可占一半左右。呈散发流行或托儿单位暴发流行，或在医院内造成院内交叉感染，也可引起食物中毒。[8]


肠病原性大肠埃希杆菌感染 治疗方法 中医治疗用山莨菪碱足叁里穴位封闭可减少便次。胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、中药肥儿散等，均可促进大便性状好转并增加消化功能。对于重症及营养不良患儿，可少量多次输血、人血白蛋白（白蛋白），以改善全身状况。西医治疗1．饮食疗法：基本同轮状病毒肠炎。人乳中的IgA可阻止需要铁的细菌如大肠埃希杆菌的生长，故人乳喂养是防治婴幼儿大肠埃希杆菌肠炎的有效措施。2．抗菌治疗：轻型病例可不用抗菌药物。通过调整肠道正常菌群而自愈。对重症婴儿及有败血症者，仍需抗菌治疗。据临床观察，以口服多黏菌素B及多黏菌素E效果较好，但药源较困难。临床上常首选诺氟沙星、司氟沙星（司帕沙星）或小檗碱，另加甲氧苄啶（TMP），亦可口服庆大霉素或肌注妥布霉素。疗程均为5天。[9]护理方法保持肛周皮肤清洁干燥，防止臀红及肛周脓肿。臀红用红外线局部烤干，肛周涂松花粉、鞣酸软膏等。[10]疾病预后 成人预后较好，婴儿死亡率较高，主要死于脱水、酸中毒、营养不良、肺炎等。[11]


颅内高压综合征 基本概述 颅内高压综合征（intracranialhypertension）是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高（increasedintracranialpressure）。[1]


颅内高压综合征 发病原因 引起颅内压增高火罐网的常见病因有：1、颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。2、颅内占位性病变包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。3、脑血管疾病常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。4、颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎败血症等。5、脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。6、中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。7、假脑瘤综合征又名良性颅内压增高8、先天性异常，如导水管的发育畸形颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高；狭颅症，由于颅腔狭限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。[2]


颅内高压综合征 疾病检查 实验室检查：1、脑脊液检查压力一般均高于200mmH2OCSF常规化验检查多正常。对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无后颅窝体征或颈项强直时可以考虑慎重进行，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。2、必要的有选择性的检查依据可能的病因选择血常规血电解质血糖、免疫项目检查健康搜索，有鉴别诊断意义。其它辅助检查：1、对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深健康搜索。2、对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。相关检查：脑脊液脑脊液压力脑静态显像葡萄糖颅脑的CT检查[3]


颅内高压综合征 临床诊断 诊断典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此应慎重对待每一个头痛和（或）呕吐患者警惕颅内压增高的可能。鉴别诊断该病早期应和血管性头痛等功能性疾病相鉴别，尚需对导致颅内高压综合征健康搜索的原发病进行鉴别。1、颅脑损伤（craniocerebralinjury）任何原因引起的颅脑损伤而致火罐网的脑挫裂伤脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现piantan.htm">偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。2、脑血管性疾病（cerebrovasculardisease）主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3天内发展到高峰患者常有不同程度的意识障碍。


颅内高压综合征 临床诊断 表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。3、高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）高血压脑病鶒是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa（250/150mmHg）以上舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。CT检查可见脑水肿、脑室变窄。4、颅内肿瘤（intracranialtumour)）可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。鶒在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。


颅内高压综合征 临床诊断 少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作鶒。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变锥体束损害癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。5、脑脓肿（brainabscess）常有原发性感染灶、如耳源性鼻源性或外伤性血源性初起时可有急性炎症火罐网的全身症状如高烧、畏寒、脑膜刺激症状白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高伴有或不伴有局灶性神经系统体征脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。6、脑部感染性疾病(braininfectiousdisease)脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱肌阵挛及癫痫发作等，严重者数天内发展至深昏迷。


颅内高压综合征 临床诊断 重要特点为常出现局灶性症状如偏瘫、失语、双眼同向偏斜部分性癫痫、火罐网不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。7、脑积水（hydrocephalus)）由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。脑室造影可见脑室明显扩大CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。8、良性颅内压增高（benignintracranialhypertension）又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等，但经常查不清临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。9、其他全身性疾病引起健康搜索的颅内压增高的情况健康搜索在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现结合疾病史及全身检查多能做出明确鶒的诊断。


颅内高压综合征 临床诊断 当颅内压增高到使脑组织移位嵌入硬脑膜裂隙或颅骨孔道时，即为脑疝。常见有颞叶钩回疝（天幕疝天幕裂孔疝小脑幕切迹疝）和枕骨大孔疝（小脑延脑疝）两种。[4]


颅内高压综合征 治疗方法 1、病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。2、降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次；速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次常与甘露醇交替使用；甘果糖（甘油果糖）注射液250～500ml每天静脉滴注2～3次；地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d；20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入；近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪（双氢克脲噻）及氨苯蝶啶等。若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。


颅内高压综合征 治疗方法 3、控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。4、监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。5、其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动鶒，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。但它的效果不明显，已很少应用。[5]


堪萨斯分枝杆菌感染 概述 堪萨斯分枝杆菌感染(mycobacteriumkansasiiinfection)在1953年在美国堪萨斯城首先发现，以后世界各地均有发现，感染率呈上升趋势。水可能是本菌的栖息地病因 (一)发病原因堪萨斯分枝杆菌(mycobacteriumkansasii)系慢生长、光产色分枝杆菌。37℃为最适生长温度，约1～3周可形成菌落，45℃不能生长，在鸡蛋固体培养基上可形成S形菌落，偶有R形，易于乳化。在暗处培养不产生色素，菌落经光照射后可产生红色结晶样红萝卜素样色素，此为本菌的特点。涂片抗酸染色可见交叉棒状杆菌，多含一至数个异染颗粒。硝酸还原试验和吐温水解试验呈阳性，烟酸试验、过氧化酶及中性红试验均呈阴性。小鼠接种有致敏性，腹腔内接种可引起肝、脾、淋巴结自限性肉芽肿。(二)发病机制NTM对于人类致病的潜能不尽相同。总体来说，作为一个类别，对于人类的致病毒性不像结核分枝杆菌那么强烈，可以移生于人体表面和分泌物，不致引起疾病。组织侵袭一般是事出有因，即发生在已有局部或系统性防御机能障碍的宿主。堪萨斯分枝菌侵入受伤的皮肤伤口，可发生局限性皮损，主要引起肺部感染。


堪萨斯分枝杆菌感染 症状 主要侵犯肺部，偶可侵及皮肤而发生皮损。皮损好发于易受外伤的部位，如四肢、面部。为疣状隆起的不规则结节，有的可像孢子丝菌病，开始于手背，然后扩展到前臂伸侧。面部皮损可呈色素性结痂的损害，除去痂皮见浅溃疡。下肢皮损可以在几年内逐渐扩大成大面积的疣状肉芽肿性斑块，下肢可有轻度水肿。局部淋巴结不肿大，无全身症状。检查 在脓肿和坏死组织中可查到抗酸杆菌。表皮层增厚，角质增生伴角化不全。真皮内慢性肉芽肿性炎症，见有单核或多核巨细胞，可伴小脓肿或坏死。治疗 (一)治疗较为敏感的药物有米诺环素(美满霉素)、吡嗪酰胺、环丝氨酸及乙硫异烟胺等药，以长期联合用药为宜，也有报告使用冻干卡介苗及本菌菌苗有效，也可试用转移因子。(二)预后目前没有相关内容描述。


地方性心肌病 描述 克山病是一种原因未明的、以心肌损伤致功能衰退、有一定地域分布的地方性心肌疾病。最早在黑龙江克山县发生，发病区域主要在偏僻山区、草原地带。目前认为是缺硒、镁、钼及其它营养物质、病毒感染、病区生物地球化学因素等综合因素协同致病。多发生在东北及西南地区的农村。女性多于男性，尤其是生育期妇女及儿童，母体胎儿也可有先天性克山病。发病有明显季节性，东北地区多在寒冬季节，西南地区多在炎热夏季发病。本病还常有肝肾及横纹肌的损害。该病通过改善土质及生活，特别是作物含硒量，发病率会明显下降，治疗及时可治愈。临床表现 1.咳嗽、胸闷、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐。2.全身水肿、急性肺水肿或心源性休克表现。3.四肢厥冷、脉细弱、肝肿大。4.心界扩大、心音低钝、舒张期奔马律、心尖收缩期杂音、各种心律失常。


地方性心肌病 诊断鉴别 诊断依据一、发病特点：在一定地区、季节（北方在冬春季、西南方在夏季）和人群（农民、学龄前儿童和生育期妇女）中多发。外来人员在流行区和当地居民以同样方式连续生活３个月以上，方能发病。二、诊断指标(a)临床所见：1.急、慢性心功能不全。2.心脏扩大。3.舒张期奔马律。4.心律失常：(1)多发性室性早搏（每分钟在５次以上），(2)心房纤颤，(3)阵发性室上性或室性心动过速。5.栓塞（脑、肺、肾及下肢动脉等）。(b)心电图所见：1.房室传导阻滞。2.束支传导阻滞（左、右束支、双束支及三束支）。3.ＳＴ段及Ｔ波改变。4.Ｑ-Ｔ间期改变。5.多发性或多源性室性早搏。6.阵发性室上性或室性心动过速。7.心房颤动或扑动。8.低电压及窦性心动过速。9.Ⅰ、AVＬ、V１-V６导联出现病理性Ｑ波。(c)Ｘ线所见：1.心脏扩大。2.心脏搏动减弱、不规则、局限性搏动消失或反常搏动。3.肺静脉高压（或混合高压）。具备克山病发病特点，再有诊断指标中一条或一项，能排除其他疾病者即可诊断为克山病。根据发病缓急、病情轻重分为四种临床类型：1.急型。2.慢型。3.亚急型。4.潜在型。


地方性心肌病 疾病治疗 治疗原则1.防治诱发因素。2.急型者大量应用维生素Ｃ。3.抗心衰、抗休克、抗心律失常治疗。用药原则1.对急型应早期静脉注射大量维生素Ｃ，同时积极处理其他疾患。2.对慢型者主要是控制心衰和心律失常，防治诱发因素。3.对潜在型应注意生活管理，防治感染、密切观察随访。


暑热感冒 概述 暑热感冒，是暑热之邪，侵袭肺卫，热蒸肌表，兼以耗伤津气，出现以发热、微恶风寒、汗出热不退、心烦、口渴为主症的证候。因本证发生于盛夏暑热季节，其证候属性为阳热，故名曰“暑热”。此类感冒，季节性强，热象突出，是四季感冒中症状较重的一种类型。在大部分情况下，汗多患者感受暑热之邪在发病之初即见一派里热症状，没有明显的肌表受邪征象，即温病学家所言“夏暑发自阳明”。夏月暑热既盛而又雨湿偏多，所以暑热又多夹湿。中医根据暑夹湿的多少，将夏日感冒区分为暑热感冒和暑湿感冒。二者具体鉴别点，其一在于了解发病的气候条件——久旱酷热时多患暑热感冒；而雨湿偏盛者，又以感暑湿病邪为多见；其二察其症状——若口渴、心烦、汗多、身热等热象突出者为暑热感冒；头重身困、脘腹胀满、恶心、纳少、发热与怕冷并见者为暑湿感冒。所以，暑热感冒见于夏季，但不能认为夏天的感冒都是暑热感冒。暑热、暑湿二者病情、症状有别，治疗也迥然不同。


暑热感冒 暑热感冒临床表现 暑热证发生于夏季最炎热的七、八月间，由于气温较高，毛窍开泄，故易感受暑热之邪而发病。暑为火热之气，侵袭人体传变极速，故表现出一派里热征象。但暑热证绝非是单纯的阳证、热证、实证，而常伴有气虚、阴伤的证候。临床表现如下：主症：①发热，微恶风寒，汗出热不退；②心烦，口渴，咽痛。次症：骨节酸痛，头昏或头痛，倦怠，小便短赤。舌脉：舌质红，苔黄；脉浮大而数。凡夏季外感暑热之邪，具有主症①、②，或主症①及次症，并均见典型舌脉者，即可确诊为暑热感冒。


髋关节后脱位 描述 多由间接暴力引起。当髋关节屈曲90°时同时在内收内旋位，此时股骨头已超越髋臼边缘，不再抵触髋臼骨面而抵在关节囊上。股骨颈前缘被髋臼前内缘挡住，形成以支点为中心的横杆，如外力继续作用，薄弱的后关节囊壁即发生破裂。暴力来自膝部向骨盆或骨盆推向股部即可发生后脱位。疾病名称 髋关节后脱位疾病概述 坐在公共汽车上，髋、膝屈曲各90°并内收位（即一腿搭在另一腿上，即所谓二郎腿），骨盆固定暴力经膝部向后即可发生后脱位或者膝顶住前面靠背当猛裂刹车或撞车时暴力经躯干骨盆推向前方也同样可引起髋关节后脱位。若下肢内收较少，股骨头撞击髋臼后缘，可合并髋臼后唇撕裂骨折，或股骨颈骨折，撞击或牵拉坐骨神经而产生神经挫伤。髋关节后脱位有4种类型：I型单纯性后脱位不伴骨折。Ⅱ型后脱位伴有臼后缘小片骨折。Ⅲ型脱位伴有髋臼粉碎性骨折。Ⅳ型脱位伴有股骨头下骨折。疾病分类 骨科疾病描述 构成髋关节的髋臼与股骨头两者形态上紧密配合，是一种典型的杵臼关节，周围又有坚强的韧带与强壮的肌群，因此只有强大的暴力才会引起髋关节脱位。在车祸中，暴力往往是高速和高能量的，为此多发性创伤并不少见。按股骨头脱位后的方向可分为前、后和中心脱位，以后脱位最为常见。


髋关节后脱位 症状体征 1、有明显外伤史、通常暴力很大，例如乘车时一腿搭在另一腿上，膝盖顶住前座椅背，突然刹车时，膝部受撞击而产生脱位，或高空操作触电后摔下。2、有明显的疼痛，髋关节不能活动。3、患肢缩短，髋关节呈屈曲、内收、内旋畸形。4、可以在臀部摸到脱出的股骨头，大粗隆上移明显。5、部分病例有坐骨神经伤表现，大都为挫伤，2—3个月后会自行恢复，神经损伤原因为股骨头压迫，持续受压使神经出现不可逆病理变化。6、X线检查了解脱位情况以及有无骨折。疾病病因 大部分髋关节后脱位发生于交通事故。发生事故时，病人的体位处于屈膝及髋关节屈曲内收，股骨则有轻度的内旋，当膝部受到暴力时，股骨头即从髋关节囊的后下部薄弱区脱出。病理生理 大部分髋关节后脱位发生于交通事故。发生事故时，病人的体位处于屈膝及髋关节屈曲内收，股骨则有轻度的内旋，当膝部受到暴力时，股骨头即从髋关节囊的后下部薄弱区脱出。分类按有无合并骨折可以分成下列五型：1、单纯性髋关节后脱位，无骨折，或只有小片骨折。2、髋臼后缘有单块大骨折片。3、髋臼后缘有粉碎性骨折，骨折块可大可小。4、髋臼缘及壁亦有骨折。5、合并有股骨头骨折。


髋关节后脱位 诊断检查 1、有明显外伤史、通常暴力很大，例如乘车时一腿搭在另一腿上，膝盖顶住前座椅背，突然刹车时，膝部受撞击而产生脱位，或高空操作触电后摔下。2、有明显的疼痛，髋关节不能活动，弹性固定于屈曲、内收、内旋位，一足尖触及另一足足背。3、患肢缩短，髋关节呈屈曲、内收、内旋畸形。4、触摸腹沟部关节空虚，可以在臀部摸到脱出的股骨头，大粗隆上移明显，高出髂坐线，下肢短缩。5、部分病例有坐骨神经伤表现，大都为挫伤，2—3个月后会自行恢复，神经损伤原因为股骨头压迫，持续受压使神经出现不可逆病理变化。6、X线检查了解脱位情况以及有无骨折。7、膝关节和踝关节主、被动运动正常。下肢无感觉异样。


髋关节后脱位 治疗方案 （一）第Ⅰ型的治疗1、复位髋关节脱位复位时需肌松弛，必须在全身麻醉或椎管内麻醉下行手法复位。复位宜早，最初24—48小时是复位的黄金时期，最好尽可能在24小时内复位完毕，48—72小时候再行复位十分困难，并发症增多，关节功能亦明显减退。常用的复位方法Allis法，及提拉法。病人仰卧于地上，一助手蹲下用双手按住髁嵴以固定骨盆，术者面对病人站立，先使髋关节各屈曲至90度。然后以双手握住患者的蝈窝作持续的牵引，也可以前臂的上段套住蝈窝作牵引，待肌松弛后，略作外旋，便可以使股骨头还纳至髋臼内，可以感到明显的弹跳与响声。提示复位成功，复位后畸形消失，髋关节亦恢复，本法简便、安全最为常用。2、固定复位后用绷带将双踝暂时捆住一起，于髋关节伸直位下将病人搬运至床上，患肢作皮肤牵引或穿丁字鞋2—3周。不必石膏固定。3、功能锻炼需卧床休息4周。卧床期间作股四头肌收缩动作，2—3周后开始活动关节，4周黑扶双拐下地活动。3个月后可完全承重。（二）第Ⅱ—Ⅴ型的治疗对这些复杂性后脱位病例，目前在治疗方面还有争论，但考虑到合并有关节内骨折，日后产生创伤性骨关节炎的机会明显增多，因此主张早期切开复位与内固定。疾病预防 避免创伤。


咽部瘢痕狭窄 概述 为软腭、咽弓后咽后壁之间的疤痕粘连，使鼻咽与口咽之间的正常通道变小、狭窄或闭锁。鼻咽狭窄常为疤痕组织引起，病人有基本的解剖结构，常为外伤、腐蚀伤、特殊性感染如梅毒、麻风、硬结等病而引起，施行腺样体切除术时，损伤粘膜过多，也可发生瘢痕性狭窄，先天性者少见。鼻咽闭锁多为先天性发育异常，常和后鼻孔闭锁同时存在，后天性者少见。治疗措施 鼻咽部狭窄以手术治疗为主，应根据狭窄的程度，选择不同的手术方法，如单纯扩张术、导管或膈膜分离法、植皮成形术、粘膜瓣转移法、软腭及咽后壁成形术、串线法等。对于轻度膜性闭锁的患者，也可以粘膜瓣翻转法进行整复，做一个基底向下位于口咽的粘膜瓣和一个基底向上的鼻咽粘膜瓣。将鼻咽粘膜瓣向前卷折覆盖软腭的创面，口咽粘膜瓣向后覆盖咽后的创面（图1-4）。如软腭中间遗有小孔，瘢痕较薄而不太坚实者，先自小孔用弯探针探清粘连的厚度，在悬雍垂两侧咽后壁上各做一基底在上方的粘膜瓣，粘膜瓣的长度约与粘连的主度相近，在粘膜瓣向上卷折时可将软腭的鼻咽一侧的创面完全覆盖并固定之


链球菌性咽炎 描述 链球菌性咽炎是一种常见病，多发生于冬、春季节，可散发或流行，具有一定的传染性。简介 链球菌性咽炎是一种常见病，少年儿童易患病，而1周岁以内及50岁以上者很少发病。此病不仅咽部有急性炎症表现，且对整个机体和其他器官也有不同程度的影响。[1] 诊断方法 本病起病急，全身及咽部症状较重，体温多在38～40℃，血液检验：白细胞增多，以中性粒细胞增多为著。根据病史及临床表现诊断，此病较容易但应注意并发症的诊断及与急性传染病的前驱症状相鉴别，对小儿尤其重要。感染发生后，粘膜急性充血肿胀，粘液腺分泌增多，粘膜表面覆有稠厚粘液粘。膜下血管及粘液腺周围有淋巴细胞浸润。咽壁淋巴组织亦充血肿胀，严重者可见有白色点状渗出物。扁桃体充血肿胀，隐窝口内有脱落上皮、细菌及代谢产物和渗出液形成黄白色小点，如融合成片，则形成假膜，炎症侵入扁桃体实质，使整个扁桃体肿大，淋巴滤泡内有化脓现象，颈部淋巴结亦肿大。起病急，始与上感症状相似，继之畏寒高热，头痛，全身不适，食欲不振，背及四肢酸痛，咽痛逐渐加剧，随炎症侵及的部位可引起相应的症状。


链球菌性咽炎 诊断方法 咽侧束发炎时引起吞咽困难，疼痛，伴有耳痛，舌根淋巴组织发炎，则有剧烈的灼痛或刺痛，并向两耳放射，波及咽鼓管时，则有耳闷耳鸣，及重听现象，如病变及侵及喉部，则有咳嗽、声嘶、呼吸困难等症状，小儿病情重，可发生惊厥，若伴有咽扁桃体急性感染时，可出现鼻塞鼻腔及鼻后孔有粘液性分泌物渗出，小儿哺乳困难，易发生呛咳、检查见咽粘膜急性充血肿胀，尤以咽侧壁及咽腭弓后的粘膜肿胀为重，悬雍垂水肿下垂，松弛无力，颈部淋巴结肿大，有压痛，尤以下颌角下淋巴结肿大触痛明显。[2]


链球菌性咽炎 治疗措施 须卧床休息，多饮开水，进易消化食物。高热、咽痛及全身酸痛剧烈者，  治疗药物——阿司匹林适当应用解热镇痛剂，如阿司匹林，口服，每次0.5g，每日2～3次。要注意隔离治疗，以防传染他人。咽部用复方硼砂液或生理盐水含漱，若用含有抗生素的溶液含漱或局部喷雾，效果更佳。发病初期可用1%碘甘油、10%弱蛋白银或1%～2%硝酸银涂擦咽壁，有助于炎症的消退。颈部淋巴结肿胀疼痛者，宜用热敷或理疗法消炎。全身用药甚为重要。目前认为：碘胺药对溶血性链球菌引起的急性咽炎及扁桃体炎的治疗，无明显效果。青霉素对溶血性链球菌感染的治疗效果良好，故为治疗此病的首选药物。根据病情采用肌注或静脉给药，注射剂量及使用期，应视病情随时增减。对青霉素过敏或有抗药性者，可选用先锋霉素等药物治疗。此外，中成药如黄连注射液、牛黄解毒丸等，均有一定效果。[3]


链球菌性咽炎 病因学 病原菌多为溶血性链球菌及其他化脓性链球菌。与溶血性链球菌带菌  链球菌性咽炎者接触是发病的主要原因，慢性扁桃体炎患者的带菌率很高，约40%为乙型溶血型链球菌。全身及环境因素可为其诱因，如营养不良、过度疲劳、体质衰弱等身体抵抗力或免疫低下者易患此病。通过咳嗽、打喷嚏时飞沫传播或进污染食品后发病。链球菌主要以其毒素及代谢产物危害机体，如链球菌溶血素O及S、红斑毒素、链激酶、透明质酸酶及若干蛋白酶等，有的能直接破坏扁桃体组织的防御力，使病变容易扩散，或通过变态反应而引起并发症。[4]病理改变 感染发生后，粘膜急性充血肿胀，粘液腺分泌增多，粘膜表面覆  链球菌有稠厚粘液。粘膜下血管及粘液腺周围有淋巴细胞浸润。咽壁淋巴组织亦充血肿胀，严重者可见有白色点状渗出物。扁桃体充血肿胀，隐窝口内有脱落上皮、细菌及代谢产物和渗出液形成黄白色小点，如融合成片，则形成假膜，炎症侵入扁桃体实质，使整个扁桃体肿大，淋巴滤泡内有化脓现象。颈部淋巴结亦肿大。


链球菌性咽炎 临床表现 起病急，始与上感症状相似，继之畏寒高热，头痛，全身不适，食欲不振，  急性中耳炎背及四肢酸痛。咽痛逐渐加剧，随炎症侵及的部位可引起相应的症状。咽侧束发炎时引起吞咽困难、疼痛，伴有耳痛，舌根淋巴组织发炎，则有剧烈的灼痛或刺痛，并向两耳放射。波及咽鼓管时则有耳闷、耳鸣及重听现象。如病变及侵及喉部，则有咳嗽、声嘶、呼吸困难等症状。小儿病情重，可发生惊厥。若伴有咽扁桃体急性感染时，可出现鼻塞，鼻腔及鼻后孔有粘液性分泌物渗出，小儿哺乳困难，易发生呛咳。检查见咽粘膜急性充血肿胀，尤以咽侧壁及咽腭弓后的粘膜肿胀为重，悬雍垂水肿下垂、松弛无力。颈部淋巴结肿大有压痛，尤以下颌角下淋巴结肿大，触痛明显。[5]


链球菌性咽炎 危害 患链球菌性咽炎时，除咽痛外，还可出现发热、怕冷、头痛、周身酸痛、食欲差、大便干、口干渴等全身中毒反应。有细菌感染时，血液白细胞数升高。如果咽痛剧烈，不但影响吞咽，还会造成体内营养、代谢失调。如果治疗不及时，或反复发作，可转为慢性;若感染向上蔓延，波及耳、鼻，可导致急性鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎;向下发展，可侵犯喉、气管等下呼吸道，引起急性喉炎、气管炎、支气管炎及肺炎等，对身体危害极大。如果长期受到鼻咽炎的侵扰，同时出现涕中或痰中带血、单侧持续性鼻塞、耳聋耳鸣、颈淋巴肿大、面部麻木、复视及单侧眼球不能外转等症状，都可能是鼻咽癌的早期症状，应引起高度重视。


链球菌性咽炎 并发症 无并发病者，多在一周内逐渐痊愈。一旦发生并发症，对身体危害极大。  猩红热性其并发症发生机理分为以下三类：（一）直接蔓延感染由咽部蔓延到附近组织所致。有扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿、咽旁脓肿、咽后脓肿、急性淋巴结炎、急性鼻窦炎、急性中耳炎、急性喉炎、气管及支气管炎、肺炎等。（二）血行播散感染经血循环侵及身体其他各部，可发生急性关节炎、急性骨髓炎、败血症、腹膜炎、脑膜炎等。（三）晚期并发症有风湿热、关节炎、肾炎、心肌炎等。这些非化脓性晚期并发症称之为“链球菌感染后病态”。目前认为此种并发症并非链球菌直接侵犯各组织所致，而是咽部感染后组织对此种病菌或其代谢产物发生的敏感反应。


链球菌性咽炎 鉴别诊断 须与下列疾病相鉴别：（一）猩红热性咽炎亦为溶血性链球菌感染，有发热及全身皮疹。其咽部表现不易区别，但其皮疹具有特殊性。自发病第2日起发生红色斑点状皮疹，自颈部迅速蔓延至驱干及四肢，面部潮红，口周苍白。病初有“草莓舌”，发病后3～4日则呈“杨莓舌”。恢复期皮疹消退，可有显著脱屑现象。（二）溃疡膜性咽峡炎（奋森性咽峡炎）咽部及全身症状均轻，一侧扁桃体或咽部有溃烂面，口腔粘膜及牙龈可发生溃疡，涂片可查到奋森氏螺旋体及梭状杆菌。（三）咽白喉咽粘膜充血轻，有灰白色假膜形成，覆于咽壁及扁桃体上，粘连较密，不易擦去，免强擦去，则见渗血。咽粘膜培养及涂片可检出白喉杆菌。（四）腺病毒卡他性咽炎常伴有眼结膜炎，即所谓咽结膜热，培养无细菌生长，临床症状较轻。（五）粒细胞缺乏症咽部粘膜呈紫红色，扁桃体表面常有溃疡，全身情况差，扁桃体周围无化脓现象，根据病史血液检验可资鉴别。[6]


链球菌性咽炎 预防和保健 应加强卫生教育，锻炼身体，增强对疾病的抵抗力。常患咽炎、扁桃体炎久治不愈者，可考虑虑行扁桃体切除术。发现病人，及时隔离治疗，避免相互传染。保健一般预后良好，如无并发症发生，多于7～10天后痊愈。因此，并发症的早期诊断及处理甚为重要，因其发生与否不受化学疗法或抗生素疗法的影响，发生以后可演变为慢性心脏瓣膜病变，将长期妨害身体健康。[7]茶疗几千年来，通过各种茶疗实践，人们逐步了解到茶具备的27种药用功效：安神除烦、少寐、明目、清头目、下气、消食、醒酒、去腻、清热解毒、止渴生津、祛痰、治痢、疗疮、利水、通便、祛风解表、益气力、坚齿、疗肌、减肥、降血脂、降血压、强心、补血、抗衰老、抗癌、抗辐射。日常生活中以茶为饮品除预防和改善咽炎外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。这类中草药茶主要有胖大海、藤叶、野菊花等等。日常注意事项1．注意劳逸结合，防止受冷，急性期应卧床休息。2．经常接触粉尘或化学气体者，应戴口罩、面罩等防护措施。3．平时多饮淡盐水、开水。4．避免烟、酒、辛辣、过冷、过烫刺激食物。5．注意口腔卫生，养成饭后漱口的习惯，使病菌不易生长。


链球菌性咽炎 预防和保健 6．冬苋菜、蜂蜜、番茄、杨桃、柠檬、青果、海带、萝卜、芝麻、生梨、荸荠、白茅根、甘蔗等食品，具有清热退火，润养肺肾阴液的作用，可适量选食7．保持室内空气流通。8．不要长时间讲话，更忌声嘶力竭地喊叫。9．吸烟对咽部的危害极大，因此有慢性咽炎的人必须戒烟。日常注意 第一、注意口腔卫生，坚持早晚及饭后刷牙[8]。第二、减少烟酒和粉尘刺激，还需纠正张口呼吸的不良习惯。第三、应加强身体锻炼，增强体质，预防呼吸道感染，少用烟酒，积极治疗咽部周围器官的疾病。第四、合理安排生活，保持心情舒畅，避免烦恼郁闷。第五、保持室内合适的温度和湿度，空气新鲜。宜吃清淡、具有酸、甘滋阴的一些食物，如水果、新鲜蔬菜、青果等。第六、经常含服四季润喉片、薄荷喉症片等。


附骨疽 附骨疽（ suppurativeosteomyelitis），病症名。指毒气深沉，结聚于骨而发生的深部脓疡叫做附骨疽，又称骨痈、贴骨痈。疾病名称 附骨疽，病名。痈疽之腐骨，或死骨从疮口出者，出《肘后救卒方》卷五。又名骨痈、贴骨痈、多骨疽、朽骨疽、咬骨疽。附骨疽（suppurativeosteomyelitis），病症名。指毒气深沉，结聚于骨而发生的深部脓疡叫做附骨疽，又称骨痈、贴骨痈。疽之生于筋骨部位的称为「附骨疽」。多因风寒湿阻于筋骨，气血凝滞而成。其症初起见寒热往来，继则筋骨疼痛，表面不红不热，但痛如锥刺，不能屈伸转动，久则寒郁化热，腐肉成脓，而外形仍漫肿无头，皮色不变。溃后稀脓淋沥不尽，不易收口，易形成瘘管和死骨，待死骨脱出后，才能逐渐愈合，类于化脓性骨髓炎。凡毒气深沉，结聚于骨而发生的深部脓疡叫做附骨疽，又称骨痈、贴骨痈。因溃后常脱出败骨，故又有多骨疽、朽骨疽、咬骨疽之称。相当于现代医学的急、慢性化脓性骨髓炎。


附骨疽 疾病病因 本病多由风寒湿热之邪外袭，化热搏结于骨节，或由于疔疮走黄，疽毒内陷，或病后余毒不清，湿热内盛，其毒深窜入里，留于筋骨，或由于外来直接伤害，局部骨骼损伤，复因感染邪毒，瘀热搏结，凝滞筋骨而成。临床表现 本病有好发于四肢长骨，始则全身不适，继而寒热交作、筋骨疼痛，甚而壮热不退，或伴有汗出，便秘尿赤，表面虽不红不热，其内肌骨胀痛，疼痛彻骨，不能屈伸转动、拒按，是为实热之证。局部胖肿，附筋着骨，推之不移，疼痛彻骨；成脓期湿热郁滞于骨，热盛肉腐骨败，则焮肿日著，寒热交作，或日晡更甚；病久则寒郁化热，腐肉成脓，而外形仍漫肿无头，皮、色不变。溃后诸症渐伏，患肢疼痛可略缓解，精神渐佳，唯疮口脓水淋漓，迟迟不敛，或有腐骨从疮口排出，形成漏道。若经久不愈，久耗气血，则见气血两虚之象。


附骨疽 诊断要点 本病好发于儿童，以10岁以下的男孩更为多见。发病部位以胫骨为最多，其次是股骨、肱骨、桡骨等长骨。有疔疮或损伤病史。初起即有寒战高热，溲赤口干，患肢疼痛彻骨，1～2日内即不能活动，继则皮肤微红微热，胖肿骨胀。成脓约在得病后1—3月左右，身热持续不退，色红胖肿，骨胀明显。溃后脓出初稠后薄，淋漓不尽，不易收口而成漏管。患部可摸到骨骼粗大，高低不平，以药线探之，常可触到粗糙的死骨，日后必待死骨脱出方能愈合。患肢活动功能一般影响不大。发病2周后X线摄片检查，显示骨影模糊或骨破坏。发病4周后才能发现死骨。


附骨疽 疾病鉴别 本病是由风寒风热之邪外袭，化热搏结于骨节，或由于疔疮走黄，疽毒内陷，或病后余毒不清，湿热内盛，其毒深窜入里，留于筋骨，或由于外来直接伤害，局部骨骼损伤，复因感染邪毒，瘀热搏结，凝滞筋骨而成。本病有好发于四肢长骨，局部胖肿，附筋着骨，推之不移，疼痛彻骨，溃后脓水淋漓，不易收口，可成漏道，损伤筋骨的特点。本病始则全身不适，继而寒热交作，甚而壮热不退，或伴有汗出，便秘尿赤，肌骨胀痛，疼痛彻骨，拒按，是为实热之证。成脓期湿热郁滞于骨，热盛肉腐骨败，则焮肿日著，寒热交作，或日晡更甚，但患肢疼痛可略缓解。溃后诸症渐伏，精神渐佳，唯疮口脓水淋漓，迟迟不敛，或有腐骨从疮口排出，可形成漏道。若经久不愈，久耗气血，则见气血两虚之象。治疗以清热化湿解毒为原则。


附骨疽 疾病治疗 风热炽盛型风热炽盛型【证见】寒战、高热、面红，气热息粗，便秘溲赤，渴喜冷饮。舌质红，苔黄，脉滑数。【治法】清热解毒，疏风通络。【方药】1．主方黄连解毒汤（王焘《外台秘要》）合仙方活命饮（吴谦等《医宗金鉴》）加减处方：黄连9克，栀子9克，黄芩9克，金银花15克，赤芍9克，当归尾9克，防风9克，连翘9克，蒲公英30克，羚羊骨30克（先煎），甘草6克。水煎服，每日1剂。寒战高热者，加柴胡12克。口渴者，加生石膏30克（打碎）。便秘者，加生大黄9克（后下）。2．中成药（1）醒消丸，成人每次6克，7岁以上减半，3～7岁服1/3量，每日2次，温开水送服。连服7日’后停药3日。⑵新消片，每次5片，每日2次，温开水送服。3．单方验方二香丸（张荣国《山东中医杂志》1987．6）处方：龟板3个（炙黄），蜈蚣10条，全蝎10克，当归30克，红花15克，生乳香30克，生没药30克，血竭30克，象牙粉30克。共研细末，炼蜜为丸，每丸重10克。每服1丸，小儿酌减，每日2次，温开水送服。适用于急、慢性化脓性骨髓炎，无论红肿、化脓或窦道形成均有特效；病在上者饭后服，病在下者饭前服。


附骨疽 疾病治疗 湿热郁滞型【证见】患部掀肿日增，疼痛，寒热交作或日晡尤甚，口干不甚喜饮。舌苔黄腻，脉滑数。【治法】清营托毒，化湿开郁。【方药】1．主方金银花散（齐德之《外科精义》）加味处方：金银花15克，甘草9克，茯苓15克，苍术9克，黄柏12克，薏苡仁15克，土茯苓30克，炙穿山甲9克，皂角刺9克，蒲公英30克，象贝母9克。水煎服，每日1剂。2．中成药⑴虎挣片，每次0．3克，每日2次吞服，儿童减半。⑵四季青片，每次4片，每日3次，温开水送服。3．单方验方复方骨髓炎糖浆I方（罗安民验方）处方：金银花15克，连翘15克，当归尾15克，紫花地丁15克，桑枝15克，土茯苓15克，赤芍10克，薏苡仁10克，冬瓜仁10克，丝瓜络10克，桃仁10克，黄柏10克，生栀子10克，黄连3克，乳香3克，没药3克，生甘草3克。水煎取汁，浓缩制成糖浆100毫升瓶装。成人每次服30毫升，每日3次。病重者剂量加倍，小儿减半。气血两虚型【证见】疮色晦暗不鲜，脓水林漓，面色苍白或萎黄，唇淡，全身倦怠，或心悸，失眠，自汗，短气。舌淡苔少，脉细数或无力。【治法】调补气血。


附骨疽 疾病治疗 【方药】1．主方十全大补汤（陈师文等《太平惠民和剂局方》）加减处方：党参15克，炙黄芪15克，当归9克，白芍9克，焦白术9克，茯苓12克，陈皮6克，炙甘草6克，谷芽15克，肉桂2克（煽服）。水煎服，每日l剂。2．中成药⑴十全大补丸，每次9克，每日2次，温开水送服。⑵虎挣片，参照湿热郁滞证。3．单方验方附骨内托散（宋一同等验方）处方：党参12克，黄芪12克，当归12克，制乳香12克，没药12克，炮穿山甲12克，木香12克，陈皮12克，川芎6克，炙甘草6克，大枣6克，白芍10克，焦白术10克，茯苓10克，金银花9克，紫花地丁9克，蒲公英30克。水煎服，每日1剂。适用于慢性化脓性骨髓炎。附骨疽的外治法初起皮色不变者，以透皮扩散式中药外敷，其病自消。若皮色转红时，宜用透皮提引式中药聚脓，脓成，宜及时切开排脓，并于疮口纳入引流条以利引流。也可酌情用药冲洗脓腔。溃后宜用提脓拔毒生肌之药外敷，以肌养骨生骨，如触及死骨松动者，可用镊子钳去。形成窦道者，用千金散或五五丹药线腐蚀窦道，后改用八二丹药线，骨炎膏盖贴。也可作手术清创，脓尽改用生肌散，生肌白玉膏。


附骨疽 注意事项 如本病进入慢性期，治疗时间较长，其间引流极为重要，切不可将湿（热）毒余留在内。否则极易复发。


附骨疽 古方 附骨疽是一种毒气深沉、附着于骨的化脓性疾病。相当于西医中的急、慢性化脓性骨髓炎。其特点是儿童常见，多发于四肢长骨，局部胖肿，附筋着骨，推之不移，疼痛彻骨，溃后脓水淋漓，不易收口，可形成窦道，损伤筋骨。生在大腿外侧的叫附骨疽；生在大腿内侧的叫咬骨疽；生在手足腿膊等处、溃破后露出朽骨的叫多骨疽；生在股胫部的叫股胫疽等。病名虽异，而其病因、证治大致相仿，故合并论述，统名为附骨疽。1．二生丸（《外科集腋》卷五）【药物组成】★∮№015★蚯蚓（去泥，瓦上焙）、熟附子各30g，全蝎49个（炙），黑豆49粒，八角川乌1个。【制法】上为细末，米糊为丸。【用法】每次3g，开水送服。【主治】附骨疽、鹤膝风、筋骨疼痛。2．五神汤（《辩证录》卷十三）【药物组成】★∮№015★茯苓30g，车前子30g，金银花90g，牛膝15g，紫花地丁30g。【制法】水煎，去滓。【用法】分二次温服。【功能】清热利湿，解毒消肿。【主治】多骨痈，生大腿旁长强穴问，忽然疼痛高肿，久则内中生骨，似骨而非骨者。3．内消神方（《疡医大全》卷二十五）【药物组成】★∮№015★人参、天花粉各9g，大黄15g，蒲公英30g，金银花60g，薏苡仁90g。


附骨疽 古方 【制法】先用水1．8L煎薏苡仁，取汁900ml，投药，再煎至600ml，去滓。【用法】分二次服。一日服两剂。【功能】清热解毒，消肿排脓。【主治】多骨疽。4．内托黄芪汤（《兰室秘藏》卷下）【药物组成】★∮№015★生地黄0．3g，黄柏0．6g，肉桂0．9g，羌活1．5g，当归梢2．3g，土瓜根（酒制）、柴胡梢各3g，连翘3．9g，黄芪6g。【制法】上㕮咀。用酒150ml，水300ml，煎至150ml，去滓。【用法】空心温服。【功能】补气托里，解毒消肿。【主治】附骨疽。


附骨疽 饮食疗法 1、绿豆粥：适用于起病初期，阴疽初期均适用。绿豆适量洗净后浸泡半天，同粳米200克同煮为稀粥。每日服食2-3次，每次1-2碗。2、苡仁二豆汤：适用于阴疽湿重患者。薏苡仁100克，绿豆100克，赤小豆100克，生甘草20克，水煮熟烂，加盐调味，食豆饮汤。3、五神咖啡：适用于附骨疽湿热凝结者。茯苓20克，金银花60克，牛膝20克，车前草30克，紫花地丁30克，同煎去渣取汁，加入咖啡、白糖，频服。4、银甲蛋：适用于阴疽成脓期。金银花30克，鸭蛋3只，炙穿山甲6克（研末）。先将金银花水煎取汁，再将鸭蛋头打一小孔，装入炙穿山甲粉，放入金银花汁中煮熟服食。5、猪蹄羹：适用于溃后期。猪蹄4只，葱白30克，当归15克，微火炖至蹄烂熟，调盐少许，随量食。6、牛奶大枣粥：适用于溃后久不收口者。牛奶500克，大枣25克，粳米100克，共煮成粥，随量食。疾病护理 1、加强营养。2、抬高患肢，以助血液回流。3、避免活动，防止病理性骨折。


心火上炎 概述 病证名。指心经虚火上升的病证。症见舌生疮，口腔糜烂，心烦失眠，舌尖红绛等。治宜导赤清心。病因 本证是为心火内盛所表现的实热证候。其证多因六淫传里化火；或情志郁极火自内发；或过食辛辣之品；或温补过度，导致阳热内盛，形成内火上炎的证候。本证病位在心，证候属实，常移热于小肠形成小肠实热；亦可波及到脾、肝形成心脾积热和心肝火旺等症。


心火上炎 临床表现 产热的绝对过多引起的“内（热）”，也叫“实火（热）”，既然是火，它的主要临床症状当然就是发热，“实火（热）”引起的发热可以是全身性的，也可以是局部性的。全身性的发热，往往表现为体温的升高，如现代医学中的甲状腺机能亢进就属于中医“内火（热）”中的“实火（热）”范畴。局部发热，如胃脘部的烧灼感，心窝部的烘热感，头面部的烘热感，小便时尿道的热烫感，大便时肛门的灼热感，等等，它是过多的热量聚集在某一脏腑内所引起。实火（热）在临床上除了发热外，还往往兼有各种新陈代谢过于旺盛的症状，如面红目赤、心悸心烦、口渴、喜欢喝冷的东西、大便干结、小便黄赤、多食易饥、脾气暴躁、消瘦等。引起“实火（热）”的原因很多，最主要的莫过于元阳的运动、温煦作用过于亢进，从而导致人体各组织器官新陈代谢活动过于旺盛，产生各种症状。并发症心胸烦热，口舌生疮，夜不成眠，舌尖红赤，苔黄脉数，兼见面红口渴。或见吐衄血，小便短赤涩痛，大便秘结，甚或狂躁谵语。鉴别主证：烦热不安，夜寐不眠，口渴思饮，舌烂生疮，尿黄而少，小便刺痛，或面红目赤。苔黄，脉数。辩证：心火炽热，心神被扰，致烦热不安，夜寐不眠。心火循经上炎则口渴思饮，舌烂生疮面红目赤，苔黄，脉数。


心火上炎 施治方法 1：梅片0.7克、儿茶0.6克、青黛15克、煅石膏75克、西月石60克、青果粉60克、细川连180克、山豆根450克、人中黄60克、人中白60克，共研极细末，对急慢性口腔炎，霉菌性口腔炎等外涂2～3天可痊愈。涂后一般有刺激，出现流涎，但不要吐出。2：西瓜硝、西月石各100克、朱砂3.3克、龙脑冰0.3克，研极细末，喷于患处，每日3～4次，不仅对口腔炎有良效，对急性扁桃体炎，急慢性咽喉炎均有较好的疗效。3：取防风、甘草、银花、连翘、薄荷、荆芥，煎水含漱，治实证口疮。⒋醋调吴茱萸外敷足心治疗口疮。将吴萸研细末，取醋适量调敷涌泉穴处，用纱块胶布固定，可保留3～5天。预防 ⒈心火上炎在以口舌生疮为主时，应勤漱口，晨起睡前饭后尤为重要，以便保持口腔清洁，减轻病情，亦有预防口疮发生的作用。⒉在口舌生疮时，进食宜缓慢细嚼，避免咬伤口舌，形成新的溃疡。戒食生冷酸味水果以免增加疼痛。3、切忌过劳或熬夜，导致伤神动火，加重病情。


全身炎症反应综合征 简介 全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。SIRS、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理过程的不同阶段。具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症，伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症，其中具有心血管功能障碍（如顽固性低血压）的脓毒症称为脓毒性休克。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。


全身炎症反应综合征 简介 基于上述原因．1991年美国胸科医师学会和急救医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的概念．并于第2年在CriticalCareMed上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化．认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。临床诊断 具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：（1）体温＞38C或＜36C；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109或＜4×109或幼粒细胞＞10%。


心脏移植术 描述 心脏移植手术过程中病人的心脏被取出，捐赠者的心脏被重新缝合到病人胸腔内。心脏移植手术可延长患有严重心脏疾病的病人的生命。大约80%的病人术后可存活2年。与其它器官移植手术一样，心脏移植手术的最大问题是移植排斥反应。如果移植排斥反应得到控制，病人的存活可达10年以上。术后病人需不定期地服用免疫抑制剂，当病人感觉身体情况好转后，在医生的指导下，可进行适当的日常活动。但必需避免剧烈的体力劳动。


心脏移植术 适用人群 由于下列因素导致的心脏功能衰竭，适用心脏移植手术：  *冠状动脉粥样硬化性心脏病*原发性心肌病*心脏瓣膜疾病导致的充血性心力衰竭*严重的先天性心脏病病人合并有下列疾病时，禁忌行心脏移植术：*肾、肺、肝脏疾病*胰岛素依赖型糖尿病*其他威胁生命的疾病心脏位于胸腔，把血液从肺部泵到全身。正常心脏原发性心脏病导致心脏扩大心脏移植术在美国是第三位最普遍的器官移植手术（第一、二位分别是角膜移植术和肾移植术），每年在美国有超过1500的病人进行心脏移植手术。健康的心脏来源于器官捐赠者脑死亡后。取出的心脏用特殊的盐溶液保存。病人全身麻醉后，医生在病人胸部胸骨正中作手术切口。中断心脏的血液供应，病人的血液通过人工管道被输送到心肺旁路装置，这装置暂时代替病人的心肺功能，维持病人血液的正常氧化和循环。心脏移植术HeartTransplantation适应症 适用于各种治疗无效、心功能Ⅳ级的晚期心脏病病人。1．各种严重的心肌病。2．大面积的心肌梗死、心力衰竭而无冠状动脉搭桥术的机会者。3．无法矫治的复杂性先天性心脏病。4．风湿性心脏病、联合瓣膜病变伴有广泛的心肌病变者。5．供体要求同前。


心脏移植术 手术步骤 (一)供体心脏的取出1．胸骨正中切口。游离出上下腔静脉，肺动脉和主动脉。静脉注射肝素2mg/kg。2．主动脉灌注冷心肌麻痹液。3．将上腔静脉在右心房以上4cm处切断；下腔静脉于其根部切断，并由此向上剪开右心房。4．在肺静脉开口处切下左心房后壁，使其成为方形开口。5．自无名动脉起始部横断主动脉。6．肺动脉在其分叉处切断。(二)受体心脏的切除1．胸骨正中切口。肝素300U/kg静脉注射，建立体外循环。2．切除左、右心房前壁，保留左、右心房后壁及部分房间隔用于吻合。3．贴近半月瓣切断主动脉及肺动脉。(三)供体心脏的植入1．用3-0Prolene线连续吻合左心房。2．用3-0Prolene线连续吻合右心房。3．用4-0Prolene线连续端端吻合主动脉。4．用4-0Prolene线连续端端吻合肺动脉。完成植入吻合。


心脏移植术 术后处理 1．无菌隔离室特别监护。2．异丙肾上腺素2．2μg/(kg·min)持续静脉滴注3～4天。3．选用有效抗生素。4．每日查血常规、血生化、肝肾功能。5．加强营养支持。6．抗免疫排斥药的应用。环孢素(环孢霉素A)4mg/h，抗人体胸腺免疫球蛋白10～25mg/(kg·d)，由静脉滴注。7．于3周后可加用激素。[1]


淋巴结炎 描述 淋巴结炎是细菌沿淋巴管侵人淋巴结所致。但并不是每个人遇到细菌感染就会发生淋巴结炎，只有在人体抵抗力下降时，才容易发生本病。长期的营养不良，贫血及其他慢性疾病使抵抗力明显下降时，感染细菌后易发生淋巴结炎。引发本病的细菌常为金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌。在人们生活中常有人在患感冒或其它感染后，颈部、耳后、腋下或腹股沟处可出现如玻璃球大小的结节，局部红肿压痛，按之坚硬，这就是患了淋巴结炎。


淋巴结炎 疾病分类 急性淋巴结炎  症状急性淋巴结炎常继发于其它化脓性感染性疾病。淋巴结迅速肿大，压痛。若患者抵抗力较强，可无全身症状，不需治疗也可自愈。较重者局部红肿热痛，非常伴有畏寒发热、头痛等症状，通过及时的抗菌消炎治疗，红肿即能消退，但有时因炎症引起组织增生，可遗留一个小硬结。若炎症未能及时控制，扩散到淋巴结且互相粘连，严重者可形成脓肿。如不及时治疗，可引起败血症。治疗汤药则应视病情进展程度及病人的临床表现来选择用药。第一，热邪郁滞。多为急性淋巴结炎的初起阶段，局部淋巴结肿大、压痛，有轻度全身不适症状，或发热头痛，口干便秘，舌红．可选用经验方：金银花10g公英10g地丁10g野菊花10g白芷10g丹参10g赤芍10g生甘草10g发于头颈部及上肢者加升麻9g；发于下肢者加龙胆草、牛膝各10g。水煎服，日2次。第二，毒热壅盛。为淋巴结炎急性期表现，患处疼痛，淋巴结粘连成块，患处中心皮肤有时发红、水肿，伴有高热、寒战、舌红苔黄。可用：金银花10g连翘15g陈皮10g白芷10g。贝母10g乳香J0g没药10g天花粉10g。发热重者加黄连6g，黄芩10g，黄柏10g,栀子6g;便秘者加大黄8g。水煎服，每日2次。


淋巴结炎 疾病分类 注意患者平时应注意劳动保护，避免外伤，若有皮肤损伤则应及时处理，防止感染蔓延。若患有扁桃体炎、龋齿、手指感染、足癣、疖痈等也应及时抗菌消炎或做适宜的治疗以控制感染。平日应注意锻炼身体，增强体质。饮食宜清淡，营养宜均衡，忌食辛辣刺激食品。慢性淋巴结炎症状局部淋巴结肿大，最初在常见部位，如：颌下、颏下、颈深上淋巴结肿大、压痛、周界清、活动无粘连。病情继续发展，淋巴结炎症波及周围组织时，淋巴结触诊不活动，疼痛加剧，进一步发展为腺源性蜂窝织炎。慢性淋巴结炎有反复消胀史，2—3个淋巴结，质中等硬度，活动、压痛。治疗一、全身治疗1．急性淋巴结炎应首先控制炎症，避免扩散，选用有效足量的抗生素如青、链霉素或其他广谱抗生素，亦可根据标本的药敏试验选择用药。2．结核性淋巴结炎，可选用异烟肼lOOmg，每日3次，长期使用18—24个月，链霉素0.5g，每日2次肌注。3．支持疗法：补充必要的维生素及液体，调节电解质平衡。二、中医治疗1．外敷淋巴活瘀贴以消炎止痛。2．敷贴，结核性淋巴结炎如有穿破成瘘，可在切除窦道刮除病变组织的基础上，用贴。3．封闭疗法：脓肿尚未形成时可用青霉素、普鲁卡因溶液做淋巴结周围封闭(需先做皮试)。


淋巴结炎 疾病分类 三、手术治疗1．化脓性淋巴结已伴有口底间隙脓肿或蜂窝织炎时，应作切开引流术，以排除脓液及坏死组织。2．对抗结核药物治疗效果不佳的单个或活动增殖性淋巴结结核，可采用手术切除并作病理检查。淋巴肿大的原因1、感染急性感染：细菌、病毒、立克次体等引起，如急性蜂窝织炎、上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、恙虫病等。慢性感染：细菌、真菌、蠕虫、衣原体、螺丝菌病、丝虫病、性病性淋巴结肉芽肿、梅毒、艾滋病等。2、肿瘤恶性淋巴瘤：Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤。白血病：急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、浆细胞白血病等。浆细胞肿瘤：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。肿瘤转移：胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。3、反应性增生坏死性增生性淋巴结病。血清病及血清病样反应。变应性亚败血症。系统性红斑狼疮、风湿病等。4、组织细胞增生及代谢异常郎格罕（Langerhan）组织细胞增生症。脂质沉积病。结核病。


淋巴结炎 发病机制 中医认为，淋巴结炎属"痈"范畴，多由感受风热湿毒等六淫之邪，或素有脏腑积热，复经金刃外伤或擦破皮肤感染毒邪，或恣食膏巢厚味，内有湿热火毒，致使气血被毒邪塞于皮肉之间，继而炼液成痰，痰毒互阴，结块而肿。若风毒痰火上攻，则发为"颈痈"，若肝胃积热凝聚，则发为"腋痈"，若肝胆漫热下注，则发为"胯腹痈"。淋巴结炎继发于其他化脓性感染病灶，是由化脓性细菌沿淋巴管侵入所属区域的淋巴结引起，常会出现淋巴结肿大的症状。在日常生活中，常有人在患感冒或其它感染后，于颈部、耳后、腋下或腹股沟处出现如玻璃球大小的结节，局部红肿压痛，按之坚硬，这就是淋巴结炎。若病情继续发展，淋巴结炎症波及周围组织时，导致疼痛加剧，进一步发展为腺源性蜂窝织炎；若炎症未能及时控制，扩散到淋巴结且互相粘连，最后形成脓肿，严重者还会引起败血症。诊断鉴别 1．可有呼吸道感染，口腔炎症，疖肿，皮损感染等原发其它感染灶。2．局部淋巴结肿大，疼痛，或发红，扪之有波动感，常伴发热，食欲不振等。3．必要时行淋巴结活检以除外恶性肿瘤浸润。


淋巴结炎 疾病治疗 中药在治疗淋巴结炎上有着独特的疗效，是以金银花、蒲公英、夏枯草、海藻、天花粉、穿山甲、陈皮、白芷、丹皮等九大药材，其个成分的主要药效如下：金银花：甘，寒，功效为清热解毒，疏散风热，为治一切内痈外痈之要药。蒲公英：苦、甘，寒。归肝、胃经。功效为清热解毒，消肿散结，利湿通淋。夏枯草：辛、苦，寒。归肝、胆经。功效为清热泻火，明目，散结消肿。陈皮：药性为辛、苦、温，归脾、肺经。功效为理气健脾，燥湿化痰。白芷：白芷味辛、性温，可芳香升散，具有祛风解表、散寒止痛、消肿排脓的功效。丹皮：药性苦、甘，微寒。归心、肝、肾经，功效为清热凉血、活血祛瘀。海藻：咸，寒。归肝、肾经，功效为消痰软坚、利水消肿。天花粉：甘、微苦，微寒。归肺、胃经。功效为清热泻火、生津止渴、消肿排脓。穿山甲：咸，微寒。归肝、胃经。活血消症。是以中医膏药外治敷贴于体表患处，能刺激神经末梢，通过反射，扩张血管，促进局部血液循环，改善周围组织营养，达到消肿消炎的作用。药物通过皮肤渗透达皮下组织，在局部产生药物浓度的相对优势，通过调节肌体功能促进抗体形成，提高人体免疫力。


淋巴结炎 疾病治疗 药物穿通皮肤及黏膜后，经过血管或淋巴管进入体循环，可产生全身性药物作用，达到彻底治疗淋巴结炎的目的。疾病护理 注意事项患者平时应注意劳动保护，避免外伤，若有皮肤损伤则应及时处理，防止感染蔓延。若患有扁桃体炎、龋齿、手指感染、足癣、疖痈等，也应及时抗菌消炎或做适宜的治疗以控制感染。平时应注意锻炼身体，增强体质。饮食宜清淡，营养宜均衡，忌食辛辣刺激食品。


胃肠功能紊乱 描述 胃肠道功能紊乱，又称胃肠神经官能症，是一组胃肠综合征的总称，精神因素为本病发生的主要诱因，如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等，均可干扰高级神经的正常活动，进而引起胃肠道的功能障碍。基本简介 胃肠神经官能症是以胃肠运动功能紊乱为主的胃肠综合症。临床表现主要有梅核气、神经性呕吐、神经性嗳气、神经性厌食与肠易激综合征，常伴有失眠、焦虑、注意力涣散、健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状。多有精神因素的背景,而在生物化学和病理解剖学方面则无器质性改变。本症不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。中医学对本病的记载散见于郁证、百合病、梅核气、嗳气、呕吐、胃脘痛、纳呆、腹胀、腹痛、泄泻、便秘等疾病。起病大多缓慢,病程可积年累月,发病呈持续性或反复发作。


胃肠功能紊乱 发病原因 饮食因素：不规律的饮食习惯，很多人在饮食上不能控制自己，遇到好吃的就猛吃一顿，不合口味的就饿一顿，这样就易造成胃的蠕动功能紊乱，进而使胃壁内的神经丛功能亢进，促进胃液的分泌，久而久之就会出现胃炎或胃溃疡。因此，饮食应该定时定量，千万不要暴饮暴食。心理因素：精神紧张、压力大，情绪的变化将直接影响人体各个器官功能的变化，而表现最为敏感的就是胃肠。不良情绪可以通过大脑皮层导致下丘脑功能紊乱。下丘脑是一个与情绪有关的皮层下中枢，它可以通过植物神经系统影响胃肠道功能。胃肠因素：消化系统疾病。如消化不良、胃炎、溃疡病、急性胃肠炎、便秘等等。有关本症的发病机制，迄今还没有统一的认识。但有研究表明，精神因素在本症的发生和发展中起重要的作用，如有过度劳累、情绪紧张、家庭纠纷、生活和工作上的困难等，若长期得不到合理解决，均可干扰高级神经的正常活动，影响植物神经功能，进而引起胃肠道功能障碍。


胃肠功能紊乱 诊断标准 胃肠功能紊乱（胃肠神经官能症或胃植物神经紊乱）起病多缓慢，病程多缠绵日久，症状复杂，呈持续性或反复发作性。临床表现以胃肠道症状为主，胃植物神经功能紊乱的患者多表现为：反复发作的连续性暧气，咽部异物感，两肋和胃脘部的胀闷、串痛，及胃内无以言状的不适感，无饥饿感或时而食欲旺盛，时而无食欲、胃内上冲上逆，打嗝、口干、口苦、胸闷、喜欢出长气、反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，每遇情绪变化则症状加重。肠神经功能紊乱为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹，痛时可扪及条索状肿物，腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干等症状。过去称此为结肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹泻等。


胃肠功能紊乱 临床症状 胃肠功能紊乱（胃肠神经官能症）起病多缓慢，病程多缠绵日久，症状复杂，呈持续性或反复发作性，临床表现以胃肠道症状为主，胃神经官能症的患者多表现为：反复发作的连续性嗳气，咽部异物感，两肋和胃脘部的胀闷、串痛，及胃内无以言状的不适感，无饥饿感或时而食欲旺盛，时而无食欲、胃内上冲上逆，打嗝、口干、口苦、胸闷、喜欢出长气、反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，每遇情绪变化则症状加重。肠神经官能症又称肠易激惹综合症，为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹痛时可扪及条索状肿物，腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干等症状。过去称此为结肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹泻等。起病大多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或有反复发作。临床表现以胃肠道症状为主，可局限于咽、食管或胃，但以肠道症状最常见，也可同时伴有神经官能症的其他常见症状。


胃肠功能紊乱 临床症状 以下分述几种常见的胃肠道功能紊乱：（一）癔球症　癔球症（globushystericus）是主观上有某种说不清楚的东西或团块，在咽底部环状软骨水平处引起胀满、受压或阻塞等不适感，很可能与咽肌或上食管括约肌的功能失调有关。祖国医学称为“梅核气”。此症多见于绝经期妇女。患者在发病中多有精神因素，性格上有强迫观念，经常作吞咽动作以求解除症状。实际上在进食时症状消失，无咽下困难，长期无体重减轻的表现。检查不能发现咽食管部有任何器质性病变或异物。（二）弥漫性食管痉挛　是食管中下段同期强烈的非推进性持续收缩，引起的弥漫性狭窄。典型症状为无痛性的缓慢或突然发生的咽下困难和（或）胸骨后疼痛。进食场合有其他事情干扰，或饮食过冷或过热均易诱发症状。症状多短暂，持续数分钟到十分钟，喝水或暖气常可缓解。胸痛可放射至背、肩胛区和上臂，偶有心动过缓和血管迷走性晕厥，有时难与心绞痛区别。X线吞钡检查可见食管下2/3段蠕动减弱，有强烈不协调的非推进性收缩，食管腔呈串珠样、螺旋状狭窄。食管测压在吞咽后食管上中下段出现同期收缩、重复收缩和高振幅非推进性收缩波，食管下括约肌压力多正常，可以弛缓。


胃肠功能紊乱 临床症状 治疗可用钙离子通道拮抗剂如硝苯吡啶、硫氮卓酮等以及硝酸甘油类。内镜下用气体或流体静力扩张器对食管强力扩张，可使食管蠕动恢复正常，大多数病例不需要手术治疗。（三）神经性呕吐常发生在青年女性，由精神因素引起的慢性复发性呕吐，常于进食后不久突然发生，一般无明显恶心，呕吐量不大，吐后即可进食，不影响食欲和食量，多数无明显营养障碍。可伴有癔病色彩，如夸张、做作、易受暗示、突然发作、间歇期完全正常，因此也称为癔病性呕吐。精神治疗对部分病人有效。（四）神经性嗳气（吞气症）患者有反复发作的连续性嗳气，企图通过嗳气来解除患者本人认为是胃肠充气所造成的腹部不适和饱胀。事实上是由于不自觉地反复吞入大量空气才嗳气不尽。此症亦有癔病色彩，多在别人面前发作。（五）神经性厌食是一种以厌食、严重的体重减轻和闭经为主要表现而无器质性基础的病症。西方青年女性中患病率为10%。患者常因害怕发胖破坏体形而节制饮食甚至拒食，在情绪上孤立，回避亲属，虽然体重减轻仍认为自己过胖，避免饮食，进行过度的体育活动，通过服药抑制食欲，甚至服利尿剂和泻药。体重减轻甚至达恶病质程度。患者常有神经内分泌功能失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低以及贫血水肿等。


胃肠功能紊乱 临床症状 据Mayo　Clinic研究组报道神经性厌食病人有多种胃电生理和神经激素的异常，如胃节律障碍的发生增加，胃窦收缩受损，固体食物的胃排空明显迟缓，这些紊乱可能与患者餐前饱感、早饱和餐后不适、胃胀气等症状有关。易发人群 胃肠道功能紊乱相当常见，目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道的发病数最高，多见于青壮年。


胃肠功能紊乱 胃肠功能紊乱注意什么 1、保持精神愉快：胃是否健康与精神因素有很大关系。过度的精神刺激，如长期紧张、恐惧、悲伤、忧郁等都会引起大脑皮层的功能失调，促进迷走神经功能紊乱，导致胃壁血管痉挛性收缩，进而诱发胃炎、胃溃疡。因此，肠痉挛患者平时要精神愉快、性格开朗、意志坚强，并善于从困境中解脱自己。2、饮食有规律：很多人在饮食上不能控制自己，遇到好吃的就猛吃一顿，不合口味的就饿一顿，这样就易造成胃的蠕动功能紊乱，进而使胃壁内的神经丛功能亢进，促进胃液的分泌，久而久之就会出现胃炎或胃溃疡。因此，饮食应该定时定量，千万不要暴饮暴食。3、做到定时进餐：本身患胃病的人应尽量做到定时进餐，每日可定时进食5-6次，进食量少，能减轻胃的负担，避免胃部过度扩张；进餐次数多，可使胃中经常存有少量食物，以中和胃内过多的胃酸。病情严重的人最好食用营养丰富、又易于消化的松软食品，如面条、米粥、牛奶等，如果有条件，还可多吃点蜂蜜，因为蜂蜜有抑制胃酸分泌、促进溃疡愈合的功能。4、注意饮食卫生：吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切、并与唾液混合，这样可以减轻胃的负担，使食物更易于消化。此外，应尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟。烟酒对胃的危害很大。


胃肠功能紊乱 胃肠功能紊乱注意什么 烟草中的尼古丁对胃的刺激作用，会使胃容物排出延迟，进而引起胃酸分泌增加，造成胃炎、胃溃疡的病情加重。饮酒，特别是空腹饮酒对胃病患者的损害就更大，因为酒中乙醇对胃粘膜有非常大的刺激作用，胃受到刺激后会出现较强的收缩、扩张等运动，这极容易造成胃出血或胃溃疡部位的穿孔，以致出现生命危险。


胃肠功能紊乱 中医研究 中医对胃肠神经官能症的研究胃肠道功能紊乱(胃肠神经官能症)是以胃肠道功能失调而发生的一系列临床症状，其特点是病变中心是以胃肠道功能紊乱为主线，如胃脘痞胀(胃脘痞胀是指患者多感胃脘部痞塞，胸膈满闷，常发生胃肠充气，有一种作饱、鼓胀或轻微疼痛不舒服的感觉，甚至厌食等临床症状)。嗳气纳差(嗳气，又称噫气，俗称“打嗝”、“饱嗝”，是各种消化道疾病常见的症状之一，一般是指中焦有病，嗳气声响从上焦出，频频而作，或偶然发作而言。嗳气偶然发作，往往是属于胃气一度失降，不需治疗，待其胃气自然顺和即愈，如果反复发作，或嗳气频繁，则宜及时治疗。纳差，即纳谷不香，不欲食之意。不欲食是指不思饮食，又称不欲食、纳呆、纳少或食后难化。甚者恶闻食臭，见食物则恶心，乃至恶呕欲吐，则称恶食、厌食。中医辨治胃肠功能紊乱本病属于中医学“胃痛”、“泛酸”、“呕吐”、“泄泻”、“梅核气”等范畴。本病的发生主要是七情内伤所致，亦与饮食失调、肝郁气滞有关。辨证分以下4型治疗：痰气交阻：由于情志不遂，肝气郁结，脾虚湿停，久则生痰，气滞痰壅，交阻咽部而致。症见咽部不适，似有物堵，进食无妨，恶心泛酸，胸胁闷胀。舌苔薄白，脉象弦细。治宜理气开郁，化痰利咽。


胃肠功能紊乱 中医研究 方选半夏厚朴汤化裁，药用半夏、厚朴、茯苓、苏梗、香橼皮、桔梗、瓜蒌、枳壳等。肝气犯胃：由于恚怒伤肝，疏泄失常，气机阻滞，逆犯胃腑，胃失和降，冲逆而上而致。症见呕吐泛酸，嗳气频作，胸胁胀痛，纳食减少，烦躁易怒，失眠多梦。舌质红、苔黄，脉象弦。治宜疏肝和胃，降逆止呕。方选左金丸加味，药用川楝子、元胡、吴萸、黄连、白芍、枳壳、竹茹、玫瑰花、佛手、厚朴等。气逆痰阻：由于思虑伤脾，运化失职，水湿不化，聚而生痰，升降失调，胃气逆乱而致。症见嗳气声响，呃逆时发，呕恶痰涎，纳差食少，脘胁胀闷，郁怒时甚。舌苔白腻，脉象弦滑。治宜降气化痰，和胃止呃。方选匀气散化裁，药用沉香、丁香、檀香、木香、砂仁、白蔻、藿香、半夏、代赭石、生姜等。肝气乘脾：由于气郁日久，化热生火，乘脾犯胃，纳化失常，清气不升，浊气不降而致。症见腹痛阵作，肠鸣即泻，泻后痛减，遇怒加重，或与便秘交替出现，胁脘胀闷，心悸失眠。舌质淡、苔薄白，脉象沉细。


胃肠功能紊乱 临床诊断 相关检查根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段。必要时应行超声、CT等检查以排除肝、胆、胰等腹腔脏器病变。胃肠道X线检查，显示整个胃肠道的运动加速，结肠袋加深，张力增强，有时因结肠痉挛，降结肠以下呈线样阴影。结肠镜检结肠粘膜无明显异常。


胃肠功能紊乱 临床诊断 检查方法1、内镜检查:内窥镜是一种光学仪器,由体外经过人体自然腔道送入体内,对体内疾病进行检查,可以直接观察到脏器内腔病变,确定其部位、范围,并可进行照相、活检或刷片,大大的提高了癌的诊断准确率,并可进行某些治疗.光导纤维内窥镜系利用光导纤维传送冷光源,管径小,且可弯曲,检查时患者痛苦少.2、X线检查:胃肠道X线检查,显示整个胃肠道的运动加速,结肠袋加深,张力增强,有时因结肠痉挛,降结肠以下呈线样阴影.结肠镜检结肠粘膜无明显异常.3、粪便化验:留取粪便标本时,一般先到化验室索取涂腊的小纸盒,在家则可用纸盒或塑料盒.准备一根干净的木棒,为取粪便用.如果为水样便,可先解在干净的便盆内,再倒入干净的瓶中送检.4、胃液分析:胃液分泌量受食物影响最大,正常空腹胃液量约为30~50ml.在未进食的情况下胃液量明显增多,提示胃分泌量过高及胃蠕动能力减低.例如,在空腹进行胃镜检查时,有些患者胃内大量液体,有的呈无色透明泡沫状,有的呈混浊粘稠状,有的呈黄绿色.这些情况都提示有胃病的存在.诊断鉴别胃肠道功能紊乱的临床特点，特别是病情常随情绪变化而波动，症状可因精神治疗如暗示疗法而暂时消退，提示有本症的可能性。


胃肠功能紊乱 临床诊断 必须强调指出，在诊断此症前必须排除器质性疾病，尤其是胃肠道的恶性病变。以IBS为例，多数患者情绪紧张、就医时述诉繁多，滔滔不止，有的将症状写在纸上，唯恐遗漏。医生首先应耐心听取和分析患者的陈述，仔细进行体格检查和常规化验，包括血常规、血沉、粪常规、粪隐血虫卵和细菌培养、纤维结肠镜及结肠气钡双重造影。除外结肠癌、炎症性肠病、憩室炎、痢疾等。有持续腹痛伴体重减轻者应作全消化道钡餐摄片除外克隆病，餐后持续上腹痛者作胆囊超声，怀疑胰腺疾患时作腹部CT及淀粉酶测定，怀疑乳糖酶缺乏症时应作乳糖耐量试验；小肠粘膜活检除外小肠粘膜疾病；结肠粘膜活检除外结肠炎。初步诊断为此症后，还须密切随访，经过一段时间，才能确保诊断无误。神经性呕吐须与慢性胃病、妊娠呕吐、尿毒症等鉴别，还应除外颅内占位性病变。神经性厌食须与胃癌、早期妊娠反应、垂体或肾上腺皮质功能减退鉴别。影象诊断可做X线及相关部位的B超检查，必要时可以做CT及MRT实验室诊断血常规、免疫因子检查，肝肾功能，必要时做或组织病检


胃肠功能紊乱 危害 1.经常腹泻可降低身体的抵抗力，使人体对传染病及各种感染的抗病能力减弱。2.严重影响患者的生活质量。有些患者甚至因腹痛腹泻频繁而不敢或者是无法正常上班。3.反复的腹泻刺激肠粘膜可以引起肠粘膜的病变，如转变为溃疡性结肠炎，甚至恶变。4.导致营养吸收不良、贫血及维生素缺乏。能量供给不足，使人感到头昏眼花、口干舌燥、四肢疲乏、心慌气短。维生素缺乏会出现皮肤头发干燥，头发失去正常光泽和滋润，脱发，产生早秃现象。造血原料的吸收减少，可引起贫血，出现疲倦乏力，头晕耳鸣，注意力不集中等症状。


胃肠功能紊乱 治疗 家庭治疗胃病治疗除了一些常规的药物治疗食疗之外，我们还可以采用中医养身保健的方法足疗进行治疗。足疗原本就是平常老百姓用来进行保健的方法，现在运用到胃病的治疗当中其效果也非常的好，能治病防病、强身健体。人体的足部是五脏六腑的投影区域，在脚部上有六十多个穴位都和人体的内脏器官有着相应的联系，所以进行足疗其实不仅能治疗胃病，还可以保健防病。目前常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，结合穴位使用可有效治疗胃病，使用时可以针对按摩下面的几个穴位。1、太阳神经丛：这个穴位在脚底底部，二三脚趾掌关节下面，用手取寻找这个穴位的时候，可以摸到有一个凹陷的地方。找到位置之后进行按摩，按照从下往上的方向进行按摩。2、胃：按摩两脚大脚趾下的第一骨节部位处的凹陷位置，左右脚的按摩方向稍微有些差别，左脚应从外往内按摩，右脚则从内往外按摩。3、肾上腺：太阳神经丛下面的最深处，用手指去寻找可以感觉有一小洞凹陷，肾上腺在脚底的位置是最深的凹陷部位，这个反射区比较难找到。在按摩的时候以一按一放的方式进行。


胃肠功能紊乱 治疗 4、胰脏：胰脏的反射区在两脚脚底内侧，胃的下面，用手触摸的时候可以感觉到有一些微凸的颗粒。左右脚按摩有差，左脚从外往内按，右脚从内往外按。5、十二指肠：十二指肠的反射区在两脚脚底内侧，胰脏反射区的下面膀胱反射区的上面，在用手摸的时候可以感到有凹陷，同样的按摩的方法是左脚从外往内按，右脚从内往外按。6、肝胆：肝胆的位置在脚底一半的上方，和三四脚趾掌关节下方位置，在用手摸的时候可以感觉有长条的凹陷沟，这里便是胆的反射区，在按摩肝胆反射区是应从下往上按。7、胸部淋巴腺：胸部淋巴腺是淋巴的总开关，它的位置在脚部脚背上，在大脚趾和第二脚趾之间凹陷的地方。按摩的时候从脚的外侧往脚跟方向推按。8、上身淋巴腺：上身淋巴腺的位置在两脚脚背内侧，位于脚踝关节的上方，用手的摸的时候也有凹陷感，进行按摩的时候用从外往内按摩的方式进行。一般治疗胃肠道功能紊乱治疗重不在药物，而在于平常的饮食生活。只有通过精神调适和改变行为等方式，才能从根本上调整胃肠道功能紊乱。传统治疗上应用饮食疗法、营养支持疗法、镇静安眠、缓痉止痛综合治疗为主，医生可根据病情对症使用、谷维素、消化酶、维生素B1、胃达喜、吗叮啉等治疗。


胃肠功能紊乱 治疗 对具有明显精神症状的患者，给予抗焦虑或抗抑郁药，解除心理障碍。重要的是采用心理治疗，其方法一般是解释、安慰、疏导、分析、认识、积极暗示和情绪转移，让患者真正认识病情、主动调节情绪、消除思想顾虑，提高疾病治愈信心。关键在于取得患者的高度信任与配合。必要时可将有关的辅助检查，向患者提示，使其确信无器质性疾病，并对本病起病原因、疾病性质以及良好的预后等有所了解。其次应行各种有效的综合性治疗，包括暗示治疗。一般治疗：除非患者一般情况很差，无需卧床休息，可参加适量的劳动和工作。生活要有规律，经常参加适当的文娱活动。饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性饮食和浓烈的调味品。神经性厌食患者须住院治疗，并逐渐培养正常饮食习惯。应根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段，必要时应做超声、CT等检查以排除肝、胆、胰等腹腔脏器病变。严重的应配合药物治疗如抗焦虑药物等。须在医生指导下服用。药物治疗（1）调节神经功能，改善睡眠。根据病情，可选用下述药物与方法。镇静剂：可给予利眠宁、安定、氯丙嗪、苯巴比妥、眠尔通或谷维素等。（2）解痉止痛：抗胆碱能药物可使平滑肌松弛，有解痉止痛作用；如颠茄制剂、阿托品、普鲁本辛等。


胃肠功能紊乱 治疗 （3）神经性呕吐：可用维生素B610－20毫克，每日三次或100毫克加入50%葡萄糖40毫升静脉注射。呕吐剧烈酌情给予冬眠灵、异丙嗪、吗丁啉等。（4）肠神经官能症：便秘可予滑润剂如石腊油、氧化镁、安他乐和植物粘液性物质。腹泻可用复方苯乙哌啶1～2片，每日2～3片，或0.25%奴夫卡因100～200毫升灌肠，一日一次。易蒙停1粒，每日2～3次。饮食疗法1、马兰浊胃酒：鲜马兰60克洗净、捣汁、烧开，与红葡萄酒100毫升混匀。早晚各服1次或佐餐饮用，每次服用15~20毫升。有消炎止痛之功，适用于胃溃疡。2、姜枣桂圆汤：干姜10克(切薄片)，红枣30克，桂圆30克，红糖20克，加水500毫升后煮15分钟，早晚服用。连续吃一段时间，适用于慢性胃炎、胃神经官能症等。3、羊芪糯枣浊胃粥：将新鲜羊肉200克(煮烂切细)加入黄芪10克，糯米100克，大枣10枚，姜5克煮粥，待煮熟后加入适量细盐、味精、胡椒粉。此粥补养脾胃，常服可浊阳补气健脾，适合胃溃疡、胃神经官能症、慢性胃炎等伴有胃寒、四肢怯冷、胃痛时有发作者。4、酸辣卷心菜：卷心菜500克，洗净切丝加盐腌半小时备用，辣椒30克。


胃肠功能紊乱 治疗 切细丝，米醋30克，花椒5粒，细盐、白糖各10克。在炒锅内放入少许油，先放花椒，油热后倒入卷心菜、辣椒丝，加上盐、糖、味精等翻炒装盘。适合溃疡病患者食用，常食可促进溃疡面的愈合，并有止痛作用。5、木香乌麦饮：木香6克，麦冬15克，乌梅10克，加水煎10到15分钟饮用。有养胃生津，行气止痛之功，适合慢性萎缩性胃炎病人服用。排毒药难辞其咎◆“毒素”累积体内影响身体机能西医认为“毒”是进入人体之后，使机体产生化学变化并破坏机体组织的一种物质。同时，人体内脂肪、糖、蛋白质等物质在新陈代谢过程中产生的废物和肠道内食物残渣的腐败产物等也是有毒物质的主要来源之一。中医里“毒”的概念更加广泛，体内代谢出来的产物都叫毒。◆排毒未必能养颜现在市场上比较流行的排毒药物，主要有排毒养颜胶囊、芦荟胶囊等，前者的主要成分是大黄、芒硝等，后者主要是芦荟，在中药里边这些都是泻药，能起到帮助通便的作用。但是排毒药物并不是人人都适合的，而且对人起的作用也不尽相同。像长有痤疮的青年女性、饱受便秘(通便不畅)之苦的老年人，甚至不同地域、不同性别的人，服用的排毒药物都是不一样的，都应在医生指导下区别对待。


胃肠功能紊乱 治疗 ◆长期“排毒”损害肠胃功能任何药物，长期服用都会有副作用，尤其是以“泻”为主的排毒药物。深圳鹏程医院专家指出长期服用排毒类“泻”药，会让肠道反射功能、敏感性降低，肠蠕动的力量减弱，消化功能受损，影响对食物的消化吸收，造成营养不良等后果。据了解，一些排毒药物中的大黄成分如果长期服用，容易引起继发性便秘，也就是说，可能形成依赖，一旦停药，便秘又会出现了。饮食原则1.如便秘可食用高纤维饮食，腹泻宜改用少渣饮食，避免刺激性饮食。2.多食新鲜蔬菜和水果，并大量饮水，这对控制本病很重要。3.忌饮酒及吸烟，因为烟酒中的有害物质会对胃和结肠黏膜有刺激。4.胃肠不适时应选择温和的饮食，如婴儿食品。5.忌食动物脂肪、黄油、碳酸饮料、咖啡、糖果、巧克力、油炸食物、冰淇淋、橘子、葡萄、柚子等，这些食物会刺激肠黏膜，阻碍营养的吸收。6.睡觉前不要进食，进餐后应在1～2小时后就寝。


胃肠功能紊乱 几种胃肠道功能紊乱 一、胃神经官能症(一)神经性呕吐　多见于女性。患者往往在进食后不久突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐不费力，呕吐量不多，且不影响食欲和食量，常边呕边进食，因此多数无明显营养障碍。深圳鹏程医院专家指出神经性呕吐可伴有癔病的色彩，如夸张，做作、易受暗示、突然发作，间歇期完全正常，因此也称为癔病呕吐。此外，呕吐有条件反射性因素，印象不良的刺激物如某些食物、药物，甚至某些特定的情景，也能引起呕吐。(二)神经性嗳气　患者有反复发作的连续性嗳气，致使不自觉地吞入大量空气而使症状更为明显，导致频频嗳气，常有癔病色彩，当众发作。(三)神经性厌食　多为女性，主要为厌食或拒食，严重者有体重减轻。患者多数自觉良好，行动活泼敏捷，有时又自相矛盾地对食物甚感兴趣，甚至贪食饱餐，而后又偷偷呕掉。患者因长期少食，体重减轻可达原有体重的40~60%以致恶病质的程度。患者常有神经内分泌失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低、饥饿感丧失等。二、肠神经官能症为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘等症状。


胃肠功能紊乱 几种胃肠道功能紊乱 过去称此为结肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹泻等，现渐倾向于统称为肠激惹综合征(Irritablebowelsyndrome)。实际上，本征肠道功能紊乱，并没有炎性病变，而且功能紊乱也不限于结肠。(一)以结肠运动障碍为主　较多见。患者有阵发性肠绞痛，主要位于左下腹，痛时可扪及痉挛的肠曲，此由于降结肠或乙状结肠痉挛所致;疼痛如位于左肋缘下腋前线附近，并放射至剑突下及左上臂，此为高位或过长的结肠脾曲痉挛所致。腹痛的发作和持续时间虽不很规则，但多数在早餐后发作，表示胃结肠反射亢进，熟睡时极少见。腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干。结肠持续痉挛时，推进性蠕动减弱，则引起痛性便秘，这一情况可称为痉挛性结肠。(二)以结肠分泌功能障碍为主　少见。患者腹痛不明显，但有经常或间歇性腹泻，粪便呈糊状，含大量粘液，有时粪质很少，粪便镜检大致正常，这种类型也称粘液性腹泻。也可有上述两型的混合型，即便秘与腹泻间歇交替出现。(三)以小肠功能障碍为主　主要发现为水样腹泻，伴有脐周不适或阵发性疼痛和肠鸣亢进，常可因情绪波动而激发。


胃肠功能紊乱 日常护理 1.饮食作息有规律，坚持早睡早起，饮食营养均衡；　2.选择适合自己的体育运动，坚持每日锻炼；3.解除心理障碍，保持心情舒畅，调整脏器功能。4.坚持补充足够的如异麦芽低聚糖（立健）这样的益生元，维持肠道菌群结构平衡。 并发症 1、胃肠功能紊乱的发病通常与不良的社会心理因素有很大关系，不健康的素质和人格特性常构成发病的基础。症状复杂且多样，其典型体验是患者感到不能控制的自认为应该加以控制的心理活动，如焦虑、持续的紧张心情、恐惧、缠人的烦恼、自认毫无意义的胡思乱想、强迫观念等。2、胃肠功能紊乱患者虽有多种躯体的自觉不适感，但临床检查未能发现器质性病变。3、胃肠功能紊乱患者一般能适应社会，其行为一般保持在社会规范容许的范围内，可以为他人理解和接受，但其症状妨碍了患者的心理功能或社会功能。患者对存在的症状感到痛苦和无能为力，常迫切要求治疗，自知力完整或完全完整。4、胃肠功能紊乱症状没有可证实的器质性病变作基础，与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整或基本完整，病程多迁延。各种神经症性症状或其组合可见于感染、中毒、内脏、内分泌或代谢和脑器质性疾病。


胃肠功能紊乱 并发症 胃肠功能紊乱又称为神经官能症，胃肠功能紊乱可急可缓、症状多样，所以胃肠功能紊乱的危害不言而喻，其病理病理体验持续存在或反复出现，最直接的危害就是病后给工作、学习、生活、社交等方面常常带来不同程度的影响，胃肠功能紊乱症状多样，所以危害也随之增加，因此治疗胃肠功能紊乱刻不容缓。治疗胃肠功能紊乱理肠调胃安神汤就是一个不错的选择。预防 从以下五方面去预防此病，显得尤为重要。首先要重视心理卫生，解除心理障碍，调整脏器功能；其次注意饮食卫生，吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切，并与唾液混合，减轻胃的负担，使食物更易于消化，尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟；第三是适当参加体育锻炼，参与娱乐活动，学会幽默可以减少心理上的挫折感，求得内心的安宁，增加愉快生活的体验；第四是生活起居应有规律，少熬夜，不过分消耗体力、精力，主动适应社会及周围环境，注意季节气候变化及人际关系等因素对机体的不良影响，避免胃肠道功能紊乱的发生或发展。第五是日常生活中注意补充足够的益生元，如异麦芽低聚糖，每日需要摄入大概15克，才能保证人体正常所需，有效防治由肠道菌群失调引起的胃肠道疾病。


胃肠功能紊乱 胃肠功能紊乱应少吃三种 1.少吃生冷、刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。2.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。3.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。


淋巴管炎 描述 淋巴管炎概述 淋巴管炎多数是通过局部创口或溃疡感染细菌所致，也有一些患者没有明确的细菌侵入口，感染从淋巴管传播到局部的淋巴结所致。病因 多数是由于溶血性链球菌引起，可能来源于口咽炎症足部真菌感染皮肤损伤以及前述的各种皮肤皮下化脓性感染。其主要病理变化为：淋巴管壁和周围组织充血水肿、增厚，淋巴管腔内充满细菌凝固的淋巴液及脱落的内皮细胞。本病多见于四肢，往往有一条或数条红色的线向近侧延伸沿行程有压痛，所属淋巴结可肿大。疼痛严重者常伴有发热头痛全身不适食欲不振及白细胞计数增多.治疗 一般治疗：1.除急性期或炎症严重外，一般鼓励经常活动。2.平常应防止脚气感染及丝虫病感染，一旦感染，要及早治疗。药物治疗：1.抗生素治疗，给予抗生素控制感染。2.中药治疗。局部治疗：1.局部热敷，抬高患肢，促进静脉和淋巴回流。2.为防止淋巴水肿，患肢给予压力包扎阻止淋巴滞留。3.局部感染形成脓肿，应及时切开引流。预后：1.患者如属于初次发作，没有其他疾病，通过治疗，预后良好。2.反复发作的患者可出现淋巴水肿，并出现肢体变粗的后遗症。


黑死病 鼠疫(plague) 是由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性疾病，也叫做黑死病。鼠疫耶尔森菌等可以成为生物恐怖的武器，危害人类和平。因而鼠疫的防治更为重要。鼠疫是流行于野生啃齿动物的疾病。鼠作为重要传染源，人类主要是通过鼠蚤为媒介，经人得皮肤传入引起腺鼠疫，经呼吸道传入发生肺鼠疫。临床表现为发热、严重毒血症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向。均可发展为败血症，传染性强，死亡率高，是危害人类最严重的烈性传染病之一，属国际检疫传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病之首。


黑死病 疾病简介 本病远在2000年前即有记载。在世界历史上,鼠疫曾发生三次大流行,死亡人数数以千万计。第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及中国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“东死鼠，西死鼠，人见死鼠如见虎。鼠死不几日，人死如拆堵”。充分说明那时鼠疫在中国流行十分猖獗。新中国成立后我国政府采取各种措施，控制了人间鼠疫的流行,但仍有散发病例发生，目前我国鼠疫疫源地分布广、面积大,200l年鼠疫防治工作会议上提出力争到2005年基本控制人间鼠疫的上升趋势。


黑死病 发病原因 病原学鼠疫耶尔森菌简称鼠疫杆菌，属肠杆菌科，耶尔森菌属。新分离株以美兰或姬姆萨染色，为两端钝圆、两极浓染、椭圆形革兰氏阴性小杆菌,无鞭毛，无芽抱,有英膜,兼性需氧。在普通培养基上生长良好但缓慢，在陈旧培养基及化肤病灶中呈多型性。培养最适宜温度28~30℃，最适宜pH值为6.9-7.1。本菌菌体含有内毒素，并能产生鼠毒素和一些有致病作用的抗原成分。己证实有18种抗原，即A-K、N、O、Q、R、S、T及W(VW)，其中F、T及VW为最主要抗原，为病原菌的特异性抗原。F为荚膜抗原，有高度免疫原性及特异性，检测其中的F1可用于本病的血清学诊断，其抗体有保护作用。V和W抗原为菌体表面抗原，为本菌的毒力因子，与细菌的侵袭力有关。T抗原即鼠毒素，存在于细胞内，引起局部坏死和毒血症，有良好的抗原性，人和动物感染后可产生抗毒素抗体。内毒素可引中毒症状和病理变化，为本菌致病致死的毒性物质。本菌对外界抵抗力较弱，对干燥、热和一般消毒剂均甚敏感。阳光直射、100℃1分钟可致细菌死亡。耐低温，在冰冻组织或尸体内可存活数月至数年，在脓液、痰、蚤类和土壤中可存活1年以上。流行病学传染源主要是啮齿动物中循环进行，形成自然疫源地。


黑死病 发病原因 啮齿动物中主要是鼠类和旱獭，人间鼠疫的传染源、以黄鼠和褐家鼠为最主要，各型鼠疫患者均可作为人间鼠疫的传染源，肺鼠疫患者痰中可排出大量鼠疫杆菌，因而成为重要传染源。传播途径经鼠蚤传播,即鼠→蚤→人的传播方式。人鼠疫流行前常有鼠间鼠疫流行，一般先由野鼠传家鼠。寄生鼠体的疫蚤叮咬人吸血时，因其胃内被菌栓堵塞，血液反流，病菌随之进入人体造成感染，含菌的蚤类亦可随搔抓进入皮内。最近研究发现，本病有由蝉类传播的可能性。1.经皮肤传播因接触患者含菌的痰、脓或动物的皮、血、肉及疫蚤粪便，通过破损皮肤教膜受到感染。2.经消化道传播食入受染动物，经消化道感染。3.经呼吸道传播含菌的痰、飞沫或尘埃通过呼吸道飞沫传播，并引起人间的大流行。人群易感性人群普遍易感，预防接种可使易感性降低。可有隐性感染，并可成为无症状带菌者。病后可获得持久免疫力。流行特征人间鼠疫以亚洲、非洲、美洲发病最多,我国主要发生在云南和青藏高原。男性普遍高于女性，以10~39岁居多，职业则多发于农牧人员及其子女，有明显的季节性，人间鼠疫多发生在夏秋季，与守猎及鼠类繁殖活动有关。


黑死病 发病机制 病原菌经皮肤侵入后，经淋巴管至淋巴结，引起剧烈的出血坏死性炎症反应(腺鼠疫)，严重者病原菌进入血液循环，引发原发性败血型鼠疫。细菌可沿血循环及淋巴管扩散，及浅表淋巴结及纵隔、肺门淋巴结。鼠疫的基本病理改变为淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血坏死性炎症。局部淋巴结有出血性炎症和凝固性坏死；部充血水肿；全各组织脏器均可有充血、水肿、出血及坏死性改变。


黑死病 临床表现 腺鼠疫潜伏期多为2-8天，原发性肺鼠疫及败血症型鼠疫潜伏期为数小时至3天，曾接受预防接种者，可长达9-12天。起病急骤，有畏寒、发热及全身毒血症症状，可有呕吐、腹泻及身体各部位出血，亦可有呼吸急促、发绀、血压下降及全身衰竭等。临床分腺鼠疫、肺鼠疫和败血症型鼠疫，各具其特征性表现。1.腺鼠疫最为常见，除有发热和全身毒血症症状外，主要表现为急性淋巴结炎。病初即有淋巴结肿大且发展迅速，淋巴结及其周围组织显著红、肿、热、痛，于病后2-4日达高峰。腹股沟淋巴结最常累及，依次为腋下、颈部，多为单侧。若治疗不及时，淋巴结很快化脓、破渍，于3-5日内因严重毒血症、休克、继发败血症或肺炎而死亡。2.肺鼠疫可原发或继发于腺鼠疫。起病急，高热及全身毒血症症状，很快出现咳嗽、呼吸短促、胸痛、发生甘、咳痰，初为少量黏液痰，继之为泡沫状或鲜红色血痰，肺部仅听到散在湿啰音或胸膜摩擦音，较少的肺部体征与严重的全身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克等而于2-3天内死亡。临终前患者全身皮肤发绀呈黑紫色，故有"黑死病"之称。3.败血症型鼠疫多继发于肺鼠疫或腺鼠疫，为最凶险的一型。


黑死病 临床表现 起病急骤，寒战、高热或体温不升，谚妄或昏迷，进而发生感染性休克、DIC及广泛皮肤出血和坏死等，病情发展迅速，如不及时治疗常于1-3天死亡。4.其他类型鼠疫如皮肤鼠疫、脑膜型鼠疫、肠鼠疫、眼鼠疫、扁桃体鼠疫等，均少见。[1]


黑死病 诊断鉴别 诊断鉴别实验室检查(一)血常规血白细胞明显升高，可高达30×109/L，中性粒细胞亦明显升高，轻中度贫血。(二)细菌学检查对确诊极为重要。可取淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液等作涂片、镜检和培养及动物接种。(三)血清学检查1.间接血凝法(PHA)以鼠疫杆菌Fl抗原检测血中F1抗体，感染后5-7天出现阳性，2-4周达高峰，此后逐渐下降，可持续4年，常用于回顾性诊断和流行病学调查。2.酶联免疫吸附试验(EHSA)用于测定F1抗体，亦可用抗鼠疫的IgG测定F1抗原。滴度1:400以上为阳性。3.放射免疫沉淀试验(RIP)此法可查出28-32年患过鼠疫康复者体内微量的F1抗体，用于追溯诊断及免疫学研究。4.荧光抗体法(FA)用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本，可快速准确诊断。(四)分子生物学检测主要有DNA探针和聚合酶链反应(PCR),近年来应周较多，具有快速、敏感、特异的优点。诊断标准1.流行病学资料起病前10天内到过鼠疫流行区，有鼠疫功物或病人接触史。2.临床表现突然发病、高热、严重的全身中毒症状及早期衰竭、出血倾向，并有淋巴结肿大，肺部受累或出现败血症等。


黑死病 诊断鉴别 3.实验室检查从淋巴结穿刺液、脓、血等标本中检出病原菌和(或)检出血清特异性F1抗体。鉴别诊断1.腺鼠疫应与一般急性淋巴结炎鉴别。2.肺鼠疫与其他病原引起的肺炎鉴别，如大叶性肺炎、严重急性呼吸窘迫综合征、钩端螺旋体病肺出血型、衣原体及支原体肺炎等。3.败血症型鼠疫与其他原因引起的败血症及肾综合征出血热鉴别。[2]鉴别诊断凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。必须做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗及疫区早处理。病人应严格隔离，病室应无鼠、无蚤。1.一般及对症治疗急性期应卧床，保证热量供应，补充足够的液体。对于高热患者，用药物及物理退热；疼痛及烦躁不安者用止痛及镇静剂。中毒症状严重者可予肾上腺皮质激素短期应用，但必须与有效抗菌药物间用；呼吸困难、循环衰竭及合并DIC者，应予吸氧、抗休克及应用肝素纳治疗。2.病原治疗早期足量应用抗生素是降低病死率的关键。常用药物为：链霉素成人每日2g，分2-4次肌肉注射，热退后改为每天1g，疗程7-10天。庆大霉素成人160-320mg，分次静滴，用药7-10天。肺鼠疫链霉素首剂1g，后每4h0.5g，热退后改为每6h0.5g，连用5-7日。


黑死病 诊断鉴别 庆大霉素首剂160mg，而后每6h80mg静滴；也可用氯霉素、氨苄西林、磺胺及三代头子包菌素等。氨基糖甙类若与四环素或氯霉素合用，则剂量可酌减。磺胺药宜用于轻症及腺鼠疫，常用者为SD，首剂2-4g，后每4小时1-2g，与等量碳酸氢纳同服；不能口服时静滴，体温3-5天后停药。对于肺鼠疫、败血症型鼠疫等应联合用药，首选为链毒素加氯霉素或四环素，次选为庆大霉素加氯霉素或四环素。四环素和氯霉素在开始两天宜用较大刊量，成人每日3-4g，分4次口服。不能口服时改为静脉点滴，四环素静滴时每日剂量不宜超过2g；热退后即改口服，每日1.5-2.Og，连用6天。3.局部治疗腺鼠疫淋巴结切忌挤压，可局部用药外敷。如脓肿形成可切开排版，皮肤病灶可局部用抗生素软膏，眼鼠疫可用抗生素眼药水。疾病预后 以往腺鼠疫的病死率自20%-70%不等，自应用抗菌药物后，病死率下降至5%左右。肺型、败血症型、脑膜型等鼠疫病人在未接受特效治疗时几无一存活，现在如果及早积极处理，则每可转危为安。


黑死病 疾病预防 1.管理传染源（1）灭鼠、灭蚤，监测和控制鼠间鼠疫。（2）加强疫情报告，严格隔离病人，患者和疑似患者应分别隔离。腺鼠疫隔离至淋巴结肿完全消散后再现察7天。肺鼠疫隔离至痰培养6次阴性。接触者医学观察9天，曾接受预防接种者应检疫12天。（3）病人分泌物与排泄物应彻底消毒或焚烧。死于鼠疫者的尸体应用尸袋严密包套后焚烧。（4）加强疫源地的监测，不仅鼠间鼠疫的情况，鼠疫宿主和媒介的密度消长也具有非常重要的预报价值。2.切断传播途径加强国际检疫和交通检疫，对来自疫区的车、船、飞机进行严格检疫并且灭鼠灭蚤。对可疑旅客应隔离检疫。3.保护易感者(1)进入疫区的医护人员应做好个人防护，如接触患者应预防用药，可口服磺胺嘧啶每次1.Og，每日2次。亦可用四环素，每次0.5g，每日4次口服，均连用6天。(2)预防接种的主要对象是疫区及其周围的人群及参加防疫、进入疫区的医务人员。使用鼠疫活苗6岁以下0.3mL，皮下1次注射；15岁以上1mL，7-14岁0.5mL，也可用划痕法：15岁以上在上臂外侧滴菌苗3滴，滴间距2-3cm；7-14岁2滴；6岁以下1滴(菌苗浓度与注射者不同)，在每滴菌苗上各划“#”字痕。


黑死病 疾病预防 通常于接种后10天产生抗体，1个月后达高峰，免疫期1年，需每年加强接种1次。[3]饮食注意 饮食与补液：急性期应给患者流质饮食，并供应充分液体，或予葡萄糖，生理盐水静脉滴注，以利毒素排泄。


黑死病 疾病护理 1.消毒人员的防护鼠疫消毒的工作人员在工作中要注意个人防护，必穿着防鼠疫服，严格遵守操作规程和消毒制定，以防受到污染。必要时，可口服抗生素预防。全套的防鼠疫服包括：联身服、三角头巾、防护眼睛、防鼠疫纱布口罩、橡胶手套、长筒胶靴和罩衫。起穿脱方法如下：先穿联身服和长筒胶靴，戴工作帽，再穿上罩衫，最后戴橡胶手套。在消毒工作后，仍戴着手套在O．2%过氧乙酸中浸泡双1消毒人员的个人防护手3min，穿着长筒胶靴站入盛有O．2%过氧乙酸溶液30cm～40cm的药槽中3min～5min。然后，戴着手套脱下罩衫浸入0．2%过氧乙酸溶液中，取下防护眼睛浸入75%酒精中，解下口罩与头巾浸入o．2%过氧乙酸溶液中。最后，脱下胶靴、手套再脱下联身服，用刺激性轻微的消毒剂进行手的消毒。2．消毒方法对室内地面、墙壁和门窗及暴露的用具；用O．2%一O．5%过氧乙酸溶液有效氯消毒剂喷雾。作用时间不少于60min。室内空气；房屋经密闭后，对细菌繁殖体和病毒的污染，2%过氧乙酸溶液(8ml/m3)气溶胶喷雾消毒，作用30min一60min。


黑死病 疾病护理 衣物、被褥；耐热、耐湿的纺织品可煮沸消毒30min，或用流通蒸汽消毒30min，不耐热的毛衣、毛毯、被褥、化纤尼龙制品，可采用过氧乙酸薰蒸消毒。薰蒸消毒时，将欲消毒衣物悬挂室内，密闭门，糊好缝隙，每立方米用15%过氧乙酸7ml，放置瓷或玻璃容器中，加热薰蒸lh～2h．病人排泄物、呕吐物和分泌物及其容器；稀薄的排泄物或呕吐物，每100ml可加漂白粉50g或20g/L有效氯含氯消毒液2000ml搅匀放置2h。无粪的尿液每1000ml加入干漂白粉5g或次氯酸钙1．5g或10g/L有效氯含氯消毒液100ml混匀放置2h。成形粪便不能用干漂白粉消毒，可用20%漂白粉乳剂或50g/L有效氯含氯消毒剂溶液2份加于l份粪便中，混匀后，作用2h。餐具；首选煮沸消毒15min一30min，或流通蒸汽消毒30min。也可用O．5%过氧乙酸溶液或250mg/L～500mg/L二溴海因溶液。


黑死病 疾控信息 一、避免在鼠疫疫源地，接触鼠及旱獭、特别是病死旱獭有感染鼠疫的危险。二、坚持“三不”制度：1．不接触、不剥皮、不煮食病（死）旱獭及其它病死动物；2．不在旱獭洞周围坐卧休息，以防跳蚤叮咬；3．不到鼠疫病人或疑似鼠疫病人家中探视护理或吊丧。三、坚持“三报”制度：1．发现病（死）旱獭和其它病（死）动物要报告；2．发现鼠疫病人或疑似鼠疫病人应立即报告；3．发现原因不明的急死病人应立即报告。四、人感染鼠疫菌的主要途径也有三种：一是接触患有鼠疫病的动物，如剥皮、煮食等；二是被带有鼠疫菌的跳蚤叮咬；三是肺鼠疫病人传播。五、疫源地居民安置地、救援人员驻扎地选择要远离旱獭栖息地，做好防鼠防蚤。需要在鼠疫活动地区内宿营时，最好能在宿营地周围喷洒一些杀虫药剂，杀灭可能侵袭人类的吸血昆虫。六、不要剥食不明原因死亡的藏系绵羊；这些动物体表的蚤类不活跃，只要人类不主动接触它们，就会减少和避免感染鼠疫的危险。不要接触牧羊犬叼食的病死旱獭。


黑死病 疾控信息 七、疫源地内，或在10日内进入或到过疫源地的人员，突然发生高热，发生明显的淋巴结肿大，或咳嗽、痰中带血，且病程进展迅速，应考虑感染鼠疫的可能性，及时就诊，立即向防疫机构报告，并采取措施，避免病人与更多的人接触。八、在尚未发现鼠疫疫情情况下，一般群众和救援人员不需要采取接种疫苗、预防性服药等特异性预防措施，也不需要穿着特殊防护装备。[4]


黑死病 专家观点 一、实践经验证明,及时准确的诊断是降低病死率的关键,在有特效药应用以来,大多数死者是因为诊断不及时或延误诊断造成的。因此,除熟悉鼠疫的一般临床知识外,需认真注意以下几点。1.流行病学指征临床资料显示,绝大部分患者源于疫源地动物鼠疫流行区,往往是出现动物鼠疫猛烈流行时才波及人间。因此应注意患者的发病前的潜伏期(10天左右)是否到过鼠疫区和与传染源接触的程度,重点是有无被蚤叮咬的可能,是否剥食可能染疫的动物。应在查明疫源地情况下,掌握动物鼠疫流行状态,注意情况不明的死角地区。2.注意特有的症状和体征在获得流行病学阳性资料并有类似鼠疫症状时,首先要怀疑鼠疫,诊查的同时即开始治疗。4.病原学诊断是关键鼠疫能否在人间造成大流行,首先取决于对首发病例的准确诊断。二、鼠疫防治的长期性。目前,我国鼠疫疫源地分布于地广人稀的草原和荒漠地带,生态环境基本处于原始状态,因而动物鼠疫流行不受社会和自然因素的影响,使鼠疫菌能在生物群落中世代交替,繁衍不断,保证了动物鼠疫存在的持续性。只要鼠疫自然疫源地的存在,就有发生人间鼠疫的危险。因此鼠防工作不可放松。


黑死病 专家观点 近代经济和科技迅猛发展的今天,无疑增大了鼠疫可防可治的力度,难以再出现近代史上曾有过的历史灾难。但决不能忽视新形势下出现的危险因素,如旅游业的发展,家养猫、狗等宠物的人越来越多,野生动物进入餐桌等,人感染鼠疫的方式也多样化起来。我国防治鼠疫的历史经验证明,党和政府的坚强领导及《传染病防治法》的实施是鼠疫防治工作的有力保证。


黑死病 同名电影 父亲是一个钢铁手艺人，  肖恩·宾母亲是一个秘书，他还有一个妹妹。少年时代的肖恩是当地一帮小混混的头，有时候甚至会引来警察的干涉，十几岁的时候他的腿受伤，于是此前一直在校队踢球的肖恩足球明星之梦就此告吹。令肖恩在英国扬名的是一部改编自伯恩·柯威尔同名系列小说《沙普》（SHARPE）的电视剧集，在这部以19世纪初的动乱欧洲为历史背景的作品里，主人公沙普是个来自约克郡的穷小子，为了谋生而加入军队，从此开始了他的冒险生涯。从1993到1997年，肖恩一共拍了15部。剧情简介以《恐怖游轮》引起电影界注目的克里斯托弗·史密斯这次以欧洲历史上惨痛的黑死病为背景，打造了这出神秘气息浓厚的《黑死病》。故事发生在1348年的鼠疫肆虐的中世纪英格兰。奥斯蒙（埃迪·雷德梅尼　饰），一个年轻的僧侣，负责引导骑士乌尔里希（肖恩·宾　饰）和他的雇佣兵前往遥远的沼泽地中的村庄，这个村庄因为尚未受到黑死病的侵害，所以笼罩着神秘的色彩。乌尔里希一行来到这里追捕一个异教的巫师，传闻他能够使死者复活。在这个伴随痛苦煎熬的征程中，乌尔里希的特使找到了这个村庄，这是一个令人毛骨悚然的乌托邦，由一个美丽的巫婆兰吉瓦（卡里斯·范·侯登　饰）领导。


黑死病 同名电影 在她向奥斯蒙说出了她心底的秘密后，奥斯蒙被迫在自己的信仰和村庄的存亡间作出抉择。幕后制作恐怖片新贵的中世纪之旅2009年以一部构思精巧的《恐怖游轮》,克里斯托弗·史密斯全面引起恐怖电影界注目,在2010年里他又再接再厉,准备以欧洲历史上那场惨痛的记忆——黑死病为背景,献上一出神秘气息浓厚的惊悚电影:《黑死病》。对于这位恐怖片新星来说,几乎每一次出击都尝试变换风格,在《断绝》(2006)中,他以癫狂的黑色幽默风格揭示了军火生意中的阴暗面,接着在《恐怖游轮》中又很严肃的探讨关于生与死,错与对的思辨问题。那么,这次他又准备从怎样的角度切入呢?作为一场让欧洲三分之一人口死亡的灾难,黑死病从其造成的人身伤害,到其对当时人们心灵和精神的冲击,无疑都是很适合克里斯托弗黑色趣味的舞台,“我在构思这个”黑死病“题材的时候,一直在想,‘什么故事可以比那个时代本身更令人感兴趣’”,谈及执导初衷,克里斯托弗提到,“所以我从一开始就非常热衷于尽可能保持”黑死病“作为本片现实和事实的基础,同时还要提供一个令人兴奋的黑暗电影。我想营造这样一个电影世界,即人们会认为这一切就该是这样的。


黑死病 同名电影 在这个世界中,人们认为,鼠疫是由上帝释放来惩罚他们的,或者说他们正任由魔鬼折磨。由于无法治愈这种疾病,恐惧鞭笞着人们,直到他们疯狂。”,“因此,在这种背景下,我们派出一队骑士和一个堕落的僧侣,让他们在追捕中去审视为什么一个村庄能够幸免于瘟疫的肆虐。肖恩·宾的角色,即乌尔里希,认为鼠疫是上帝派来的,因此如果村里没有瘟疫,那么它必然也没有上帝。”显然,在这样的故事中,导演还是试图加入那个时代关于信仰的思考,关于理性与狂热的思辨,但是,作为恐怖片新生代,本片的惊悚成分和神秘氛围更是影迷们关注的地方。“超自然因素对于这部电影至关重要!”克里斯托弗斩钉截铁的说道,“因为正是它将我们带入到角色的思维中。我们信仰他们所信仰的,接着,我们更深的被卷入到他们的追捕过程中。虽然这部电影的题材需要人们认真对待,但是它也需要娱乐。超自然的元素相当于给了我们一个钩子,可以将剧情和恐怖的点滴衔接起来。”个性演员的表演突破之作营造恐怖氛围,除了需要导演和编剧讲好故事外,无疑演员也是至关重要的一环。本片主演请来了个性鲜明的肖恩·宾,此君一直以独特的风格赢得一批忠实影迷追捧。


黑死病 同名电影 前不久,他主演的电影《现金》(2010)本欲直接发DVD了事,正是因为肖恩·宾影迷的呼吁,才得以上院线露脸,其号召力由此可见一斑。此番,他以中世纪骑士造型现身,对他来说不是难事,在《指环王》(2001)中他就曾经披甲骑马,英气十足。不过此番他要在更阴郁的氛围中追捕巫婆,更要表现一个在瘟疫肆虐的大灾难时代中,挣扎于信仰苦痛的骑士的内心,对其演技也是一次考验。相较而言,卡里斯·范·侯登扮演的冷艳巫婆造型上恐怕更加引人入目,也将成为片中转折点式的关键角色。出生于荷兰的卡里斯从影一来常在影视界扮演各类配角,直到《黑皮书》(2006)中的惊艳演出让其蜚声欧洲影坛,并紧接着延续二战题材,与汤姆·克鲁斯在《行动目标希特勒》(2008)进一步打开好莱坞之门。这次与英国导演合作,从二战时代走入到中世纪黑死病时代,又扮演一个巫婆角色,这对她来说也是一次表演上突破的机会,同样值得影迷期待。绝望年代中关于信仰的探索导演在一次采访中表示,《黑死病》是其从影以来最黑暗的一部电影,如果你曾经在《恐怖游轮》中体会那种时间循环的折磨和无法回头的那种绝望,那么这部影片中恐怕要承受导演更大的精神“摧残”。


黑死病 同名电影 其实,这是一部主题严肃的电影,他试图将现代观众代入到中世纪原教旨主义民众的心理状态下,去正视常人品格中野蛮的一面。作为一部构思巧妙,同时风格化的恐怖动作片,它不单单是各类恐怖元素的集合,一方面它以足够的悬疑和血浆满足恐怖影迷们的视觉欣赏要求,这方面它并未采用太多CG技术,而是以独特的展现方式给观众特别的体验。另一方面,这部影片还希望探索一种令人不安的道德困境,在那个众人恐惧的时代,他们是受到了上帝的惩罚?还是被上帝所抛弃?是该坚持信仰?还是该反过来将神抛弃?一场瘟疫惨景下,克里斯托弗以其擅长的黑色恐怖电影的方式,希望人们在恐怖的体验之余,能够跟随片中的人们,去体会一场信仰和救赎的旅程。花絮·在克里斯托弗·史密斯过去的影片中，他都担当导演和编剧的双重角色，《黑死病》是他首部不亲自编剧的作品。同时这部中世纪题材的电影，也是克里斯托弗首次拍摄当代以外时代背景的电影。·本片最初本打算由英国导演杰弗瑞·萨克斯执导，鲁伯特·弗兰德和琳娜·海蒂主演，但是更换了导演后，显然整套班子都做了很大调整。·本片的故事背景虽然发生于英格兰，但是拍摄却是于2009年上半年于德国开始的。


慢性肠系膜缺血 描述 慢性肠系膜缺血(chronicmesentericischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛。研究表明，肠绞痛主要与胃血流量有关，食物进入胃后，相应所需血流增加，为满足胃血流增加的需要，而“窃取”肠道的血流量，称此现象为窃血现象，肠绞痛的发生与冠状动脉供血不足在活动后诱发心绞痛相类似，进餐后代谢增加，动脉供血不足，继发组织中氧含量减少，造成肠壁平滑肌痉挛而引起腹痛。


慢性肠系膜缺血 疾病病因 1.动脉性疾病绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞，在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤，动脉狭窄、大动脉炎。2.静脉闭塞性疾病静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎，腹腔内大手术，结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。3.低灌注心力衰竭各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降，药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩。4.小血管炎性疾病如Wegener肉芽肿，系统性红斑狼疮，白塞病、皮肌炎、糖尿病，高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄，闭塞。5.其他肠腔内压增高如肿瘤性梗阻，顽固性便秘等。腹部外伤和放射性病等。发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。


慢性肠系膜缺血 发病机制 肠道血供的绝大部分来自腹主动脉腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，肠系膜上动脉有10余条分支供应小肠，而回肠动脉，右结肠动脉、中结肠动脉分别供应同名肠管；其主支供应范围自十二指肠远端至横结肠远端，肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级动脉弓互相连通，在各弓之间还有侧支沟通，在三主支中肠系膜上动脉的管腔最大。肠系膜肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠，乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中，下直肠动脉连接(体循环)。除上述2支供应肠道外。其他腹腔脏器如胃，肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰，十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生缺血梗死。主动脉的内脏分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的血流量大约是胃的5倍和结肠的2倍。一般认为黏膜的血流量占肠道总血流量的70%。


慢性肠系膜缺血 发病机制 动脉氧分压和在肠系膜的血流量，血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于内脏器官的供应状况，肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比，胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜代谢功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。由于腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能代偿供血，因此很少出现症状，即使突然闭塞(如栓子)，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当血量，肠组织不致坏死，当闭塞解除，侧支供血也随之停止，一般肠管对缺血的耐受性较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变，只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现肠缺血症状。肠的血供除依赖上述动脉外，还受体循环动脉压降低(休克)和小动脉阻力增加(肾上腺素。


慢性肠系膜缺血 发病机制 洋地黄制剂以及某些疾病如红斑狼疮等结缔组织病时并发的血管炎等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和肌组织都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。肠道重度缺血时的病理改变主要有：肠壁水肿，充血，黏膜内出血及不同大小的坏死，增生修复，溃疡形成、穿孔及炎症变性。1.水肿绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。2.出血100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血，出血严重者临床表现为血便，甚至发生出血性休克。3.坏死由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为凝固性坏死或出血性坏死，可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性，大片状黏膜层坏死，可从黏膜层开始，向外层扩展至肌层及浆膜层，表浅大片坏死可形成假膜。严重的坏死可表现为坏疽。4.糜烂及溃疡黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似溃疡性结肠炎。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有肠粘连。


慢性肠系膜缺血 发病机制 5.修复上皮及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化，在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后纤维瘢痕形成，甚至呈肿瘤样团块，肠壁因间质增生及纤维化而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形，上皮及间质可形成息肉样或结节状病变。在上述的病理基础上及继发细菌作用下，几乎均伴有不同程度的炎症，肠内气体经破损处至肠壁浆膜下形成气囊肿，并于穿孔后形成腹腔脓肿及腹膜炎，肠壁血管炎性缺血性肠病本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症，病变可累及肠壁全层，甚至肠周。肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度，形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响。病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄；若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。


慢性肠系膜缺血 临床表现 常为老年人，有心脏病或周围血管病的病史。男性多于女性，腹痛或腹部不适是最常见症状，疼痛常位于上腹部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及颈部，典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性钝痛。随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和痉挛性绞痛，偶有剧烈性绞痛，可伴有恶心、呕吐等，系因此时的血供不能满足小肠消化功能的需要所致，症状与摄食量平行。改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻。体力活动可促发腹部疼痛，间歇跛行等，这是因为供应下肢的血流主要来自于内脏循环，肠系膜下动脉在直肠通过其吻合支，以髂内动脉的直肠支与体循环沟通，行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。慢性肠系膜缺血剖析并发症状 由于肠道缺血致吸收不良，引起慢性腹泻、脂肪泻，腹胀等；病程呈渐进性，即随着病程的进展患者会出现症状性惧食，使体重下降及营养不良，伴有腹胀，便秘的患者可能出现急性肠系膜血栓形成和肠梗阻。


慢性肠系膜缺血 疾病诊断 典型的临床表现：餐后发作性上腹痛，因常不敢多食而致体重下降，甚至腹胀、腹泻等辅助检查存在缺血的证据及选择性肠系膜动脉造影显示腹主动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉三支动脉，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊。老年人，有动脉粥样硬化病史者提示潜在的可能。慢性肠系膜缺血B超早期临床表现不典型，且实验室检查，放射学检查及超声多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视血管造影检查，故早期或术前诊断十分困难。


慢性肠系膜缺血 鉴别诊断 1.胃溃疡上腹痛多在餐后0.5～1h出现，经1～2h逐渐自行缓解，但发作有周期性，易发生在初春及秋末季，服用抗酸药及黏膜保护剂疼痛可缓解，胃镜检查可确定。2.慢性胰腺炎有进食后腹痛，体重减轻、腹泻、消化不良等症状，与本病相似。根据腹部B型超声检查，CT，MRCP，ERCP及腹部平片检查可鉴别。3.膈下弓状韧带压迫综合征：多见于青年女性，男女之比1∶3。表现为与饮食无关的间歇性上腹钝痛，伴恶心，呕吐或腹泻，体重减轻，消瘦和营养不良，体格检查可在腹部闻及较响亮的收缩期吹风样杂音，发病机制大多因膈下弓状韧带或腹腔神经节压迫腹腔动脉的起始部而导致缺血，血管造影可证实受压或狭窄、远端扩张，而无动脉粥样硬化的表现。还应与胃肠道肿瘤，克罗恩病，局限性肠炎、假膜性肠炎，出血性肠炎、胰腺癌、胆道疾患，肾绞痛等鉴别。


慢性肠系膜缺血 辅助检查 1.腹部平片:腹部平片应作为常规，一般无特征，可排除胆囊结石、泌尿系统结石及梗阻。2.X线钡剂检查：X线钡剂检查可表现小肠的单纯性狭窄；若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征，肠系膜上动脉疾病常引起较大范围肠段病变，涉及小肠至结肠。3.超声检查:多普勒超声可测量血管血流速度，判断血管狭窄程度、部位，显示腹腔内主要动脉内的斑块、狭窄及闭塞的大小程度及部位，超声检查排除肝胆胰系统及泌尿系统疾患。4.内镜检查：内镜检查可除外消化性溃疡及消化道肿瘤。胃镜检查可见胃窦和十二指肠的糜烂。


慢性肠系膜缺血 辅助检查 5.血管造影：  血管造影是诊断本病的最可靠方法，对疑有本病者行主动脉造影，选择性腹腔动脉、肠系膜上动脉及肠系膜下动脉造影术，确定血管狭窄闭塞的性质，部位、程度和范围以及侧支循环的建立，应拍侧位和前后位片，可显示明显的动脉粥样硬化症及一些血流动力学的改变，在主动脉根部1～2cm内常见动脉硬化病变，常有肠系膜2～3支动脉狭窄或完全闭塞，狭窄程度超过50%，有向腹主动脉的血液反流，同时伴有粗大蜿蜒迂曲的侧支供血动脉，有时仅看到1～2主支狭窄但无粗大蜿蜒迂曲的侧支血管，仍不能去确定诊断，临床上血管病变与症状并非一致，75%的人可有肠系膜动脉硬化的造影表现，值得注意的是，无症状的老年人在肠系膜血管造影时10%～20%有明显病变。6.张力测定法：张力测定法(Tonometry)是检测肠壁内pH(pHI)的方法，张力计是连接在一根薄硅胶管端的半透明小囊，经鼻插入肠腔，抽吸囊内液体测定CO2。肠腔内的CO2与肠壁内的CO2是平衡的，因此囊内的CO2与肠壁内的CO2也是平衡的。


慢性肠系膜缺血 辅助检查 将囊液内的CO2分压与动脉血中HCO3-代入HendersonHasselbalch方程式中，可求出肠壁内pHI值，这是监测细胞代谢和组织缺氧情况的很有用的方法，当肠供氧降低到临界值以下，则组织pH出现陡然下降。Poole等发现肠血流减少与pHI呈线性关系，能敏感地反映肠血流减少情况，结果可重复，餐前和餐后张力测定法测定小肠壁内pHI值为诊断肠道缺血提供了有效手段。


慢性肠系膜缺血 疾病治疗 1.内科治疗：治疗原发病，消除病因，轻症病人首先内科保守治疗。少量多餐，以扩张血管，减低血液黏滞度及抑制血小板黏附，聚集为原则，应用硝酸异山梨酯，单硝酸异山梨酯、硝苯地平，双嘧达莫(潘生丁)、硫前列酮(前列腺素E)以及罂粟碱、己酮可可碱和肠溶阿司匹林等口服药，改善肠管血液循环，缓解临床症状。亦可以通过导管或外周静脉内滴注低分子右旋糖苷，罂粟碱等，疗效更佳。2.手术治疗：  肠系膜下动脉图经内科保守治疗无效，血管造影证实腹腔动脉、肠系膜动脉主干存在严重狭窄者，改善营养不良，纠正心血管功能和低氧血症等后，均可考虑手术治疗，常采用的手术方式有动脉内膜剥脱，自体大隐静脉或人工血管旁路移植，血管再植术。采取上述何种手术方式取决于病人的一般情况，病变部位解剖关系。小动脉分支广泛硬化狭窄或广泛小血管炎者不宜手术。3.介入性放射学：近年来介入性放射学的开展促进了慢性肠系膜缺血性疾病非手术治疗的发展，开辟了新途径，气囊血管成形术是经皮股动脉穿刺后在腹腔动脉、肠系膜上动脉狭窄处进行导管气囊扩张。


慢性肠系膜缺血 疾病治疗 另外，在上述主要动脉狭窄处放置钛合金支架，可取得使血流通畅，改善缺血的同样效果，适用于体弱难以承受手术者，有时可取代旁路移植或动脉内膜剥脱术。预后预防 预后：  慢性肠系膜缺血微循环轻症者经内科保守治疗多可以缓解症状，重症者内科保守治疗无效，需行介入放射或手术治疗，大多可改善症状，预后较好。少数患者可进展为急性肠系膜动脉缺血及肠梗阻，危及生命。这种血管性肠梗阻造成的肠坏死比机械性更广泛、直接、快速，预后很差，常无特有的临床表现，病死率达60%～80%。伴有广泛小动脉硬化狭窄或广泛小动脉炎者预后差。预防：1.治疗原发病，消除病因。2.有人认为50%的慢性肠系膜动脉缺血的病人为急性肠系膜动脉缺血的前兆，进行预防性的血管成形术。


酒精性心肌病 描述 酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。本病男性较女性发病率高。欧美及俄罗斯等国发病率高于世界其他各地。国内有散发个案报道。临床表现 1.10年以上饮酒史，酒精摄入量每日超过125ｍｌ；2.心悸、胸闷症状多见，少数患者伴非典型心绞痛和晕厥；3.心脏扩大；4.心力衰竭；5.心律失常；6.部分病例合并栓塞现象；7.周围神经炎及共济失调；8.肝脏肿大、肝硬化。诊断鉴别 诊断依据1.长期酗酒史。2.心脏扩大及充血性心力衰竭表现。3.戒酒４-８周后症状明显好转。疾病治疗 治疗原则1.说服或强制性戒酒。2.卧床休息。3.治疗心力衰竭。4.处理心律失常。5.补充维生素类，加强营养支持治疗。用药原则1.本病是一种与酒精长期大量摄入有关的心肌病变，药物治疗的重点是对症处理而非根本性治疗。2.本病易发生洋地黄中毒，宜小剂量使用。3.酒精代谢过程中消耗大量维生素类并损害肝脏，应注意补充维生素和“Ｂ”项药物防止经肝脏灭活药物发生蓄积和中毒。


隐翅虫皮炎 描述 隐翅虫皮炎是由于接触毒隐翅虫体液而引起的皮肤炎症。本病好发于夏秋季，雨后闷热天气尤为多见。好发于面、颈、四肢和躯干等暴露部位。病程约1周，愈后局部遗留暂时性色素沉着。致病微生物 隐翅虫属昆虫纲、鞘翅目、隐翅虫科，是一种蚁形小飞虫，种类很多，其中有致病作用的是毒隐翅虫[1]。后者白天栖居于阴暗潮湿处，夜间在有灯光处飞行。发病机制 隐翅虫身体各段均含有毒素，当其停留于皮肤上受压或被拍打、压碎时，即释放强酸性毒液（pH1～2）灼伤皮肤，数小时后可出现皮肤损害[1-2]。临床表现 本病好发于夏秋季，雨后闷热天气尤为多见。好发于面、颈、四肢和躯干等暴露部位。典型皮损为条状、斑片状或点簇状水肿性红斑，上有密集的丘疹、水疱及脓疱，部分脓疱融合成片，可出现糜烂、结痂、少数皮损中央可呈稍下陷的灰褐色表皮坏死；若侵犯眼睑时肿胀明显。自觉灼热、灼痛或瘙痒。严重者出现发热、头痛、头晕、恶心和浅表淋巴结肿大等全身症状[1-3]。病程约1周，愈后局部遗留暂时性色素沉着。诊断与鉴别诊断 根据好发季节及典型临床表现可作出诊断，若发现隐翅虫，则可确诊。本病需与接触性皮炎、急性湿疹、脓皮病等进行鉴别。


隐翅虫皮炎 疾病治疗 应注意环境卫生，消灭居所周围隐翅虫孳生地；避免直接在躯体上拍打虫体；接触部位应尽早用肥皂水清洗。皮损无糜烂、渗出时可外用1%薄荷炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂；水肿明显或有糜烂渗出时可用1:5000～1:8000高锰酸钾溶液、0.1%雷夫奴尔溶液或5%碳酸氢钠溶液湿敷；有继发感染应给予抗感染治疗；病情严重者酌情使用糖皮质激素[2]。新鲜马齿苋捣烂每天1～2次敷于患处也可较快见效。


卵巢恶性肿瘤 疾病简介 卵巢恶性肿瘤可发生于任何年龄，近年来发病有上升趋势，其发生率占女性生殖器恶性肿瘤的第三位。因而其死亡率高居妇科恶性肿瘤的第一位。卵巢恶性肿瘤组织类型复杂，早期诊断困难，约３／４患者出现症状就医时已至晚期，疗效较差，因而其死亡率高居妇科恶性肿瘤的第一位。卵巢恶性肿瘤各期（Ⅰ-Ⅳ期）平均五年生存率为２０-４０％，但早期（即ＩA期）最大限度的实施肿瘤细胞减灭术，辅以强有力的规范化疗。及某些非上皮性肿瘤五年生存率可高达９０-１００％。卵巢恶性肿瘤治疗的主要措施是早期诊断及最大限度的实施肿瘤细胞减灭术，辅以强有力的规范化疗。临床表现 1.自己触到下腹包块或妇科检查或盆腔Ｂ超检查时偶然发现盆腔包块。2.包块生长迅速。患者可自觉腹部逐渐增大，并出现腹胀、尿频、便秘等压迫症状。3.晚期肿瘤向周围侵犯可引起腹痛、腰痛、下肢浮肿、下肢疼痛等。多数同时出现腹水，量多时出现气急、心悸等，且伴有不同程度的食欲减退、乏力、消瘦等。4.妇科检查可在盆、腹腔触及不规则实性或半实性肿块，多为双侧生长，固定不动。晚期有腹水。


卵巢恶性肿瘤 诊断鉴别 诊断依据1.出现前述症状之一项或一项以上，或出现顽固的月经不调或绝经后阴道流血。2.妇科检查于盆、腹腔触及实质性或混合性包块，形态不规则，不活动。阴道后穹隆多可触及散在硬结节。3.Ｂ型超声检查发现盆、腹腔混合性或实质性包块，或伴数量不等的腹水。4.ＣＴ或ＭＲＩ检查发现前述同样性质的包块、腹水或转移病源。5.后穹隆穿刺或腹腔穿刺抽取腹水行细胞学检查发现恶性细胞。6.腹腔镜直视下检查肿块性质、病变累及范围，有无转移病灶等，经活检确诊为恶性肿瘤或腹腔抽吸液或冲洗液细胞学检查见恶性细胞。7.血清CA!25CA!99AＦＰ定性检查阳性或定量测定显著高于正常，血清或腹水中乳酸脱氢梅（ＬＤＨ）升高，或绝经后妇女体内雌激素水平增高等。8.术后病理检查确诊为恶性肿瘤。


卵巢恶性肿瘤 疾病治疗 治疗原则1.根治性手术：使残余瘤源的直径〈２ｃｍ。2.保守性手术：要求保留生育功能的年轻患者在下述条件可行患侧附件切除术：临床期。为交界性低度恶性肿瘤。瘤细胞分化良好。无腹水，腹腔冲洗液细胞学检查阴性。术中剖检对侧卵巢未发现肿瘤。术后有条件严密随访。3.大剂量间歇用药化疗较小剂量用药化疗效果为佳。4.联合化疗较单一化疗疗效为佳。但临床早期，瘤细胞分化良好的上皮性肿瘤，仍可选用单一的化疗方案。5.按肿瘤不同的组织学类型选择不同的化疗方案。6.放射治疗：卵巢无性细胞瘤，颗粒细胞瘤及无法手术切除的转移病源，可选用放射治疗，用钴６０或直线加速器、回旋加速器等，首先用全腹旋转照射，然后盆腔照射。亦可选用放射性胶体金（１９８Aｕ）或胶体磷（３２Ｐ）腹腔内灌注。7.免疫治疗：可选用短小棒状桿菌、卡介苗、左旋咪唑、转移因数、干扰素等。用药原则1.化疗是卵巢恶性肿瘤首选的辅助治疗，应根据肿瘤的不同组织学类型选择不同的化疗方案。2.卵巢上皮性肿瘤选用：ＰAＣ方案（顺铂＋阿霉素＋环磷酰胺）或ＰAＭ＋ＨＭＭ方案（美法兰十六甲嘧胺）。3.卵巢生殖细胞肿瘤选用：VAＣ方案（长春新堿＋放线菌素Ｄ或更生酶素＋环磷山胺）。


卵巢恶性肿瘤 疾病治疗 或VＢＰ方案（长春新堿＋博来酶素或平阳酶素＋顺铂）或BE9方案（平阳霉素＋足叶已甙顺铂）。4.卵巢性索间质肿瘤选用AＦＣ方案（放线菌素Ｄ或更生霉素＋５氟料嘧啶＋环磷酰胺）。5.Ｉｃ期及Ⅱ期以上肿瘤应联合化疗８-１０疗程，Ｉｃ期以下可单一使用顺铂腹腔化疗或其他单一化疗方案，酌情使用３-６疗程。6.对于病情重，肿瘤有转移，病人可给予营养支持治疗，如：氨基酸、人血白蛋白等。


肾炎综合征 描述 肾炎综合征是指血尿、白尿、高血压、水肿为表现的一组综合征，可见于急性肾小球肾炎，急进型肾小球病等。肾炎综合征并不等于肾病综合征，一般而言肾炎综合征以血尿为主要表现，蛋白尿一般小于3.5g/天，高血压，水肿可以不明显。而肾病综合征主要大量蛋白尿、低蛋白血症、高血脂，水肿为主要表现。


肾炎综合征 急性肾炎综合征 肾炎综合征[1]（急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎)一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。病因学急性肾炎综合征的原型是链球菌后肾小球肾炎（PSGN)，因为感染了A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，如12型（伴咽炎）和49型（伴脓疱病）。PSGN在美国和欧洲的发病率正在下降。在世界上其他许多地区流行发生，大约5%~10%伴有咽炎，约25%伴有皮肤感染的患者发生PSGN。此疾病在大于3岁的儿童和年轻人中最常见，但也有5%的病人年龄超过50岁。从感染至肾小球肾炎起病有1~6周的潜伏期（平均2周）。病理学和发病机制损害主要局限于肾小球，表现为体积增大，细胞增多。开始浸润的为中性粒细胞或嗜酸性细胞，其后为单核细胞。上皮细胞增生是常见的早期，暂时性表现。如果损害严重，可能出现微血栓形成。血液动力学改变导致少尿，常伴有上皮细胞新月体（包氏囊腔内由增生上皮细胞形成，可能由活化的巨噬细胞产生的生长因子介导）。内皮和系膜细胞数量增加，系膜区经常因水肿而大大增宽，含有中性粒细胞，死亡细胞，细胞碎片和上皮下电子致密物质沉积。


肾炎综合征 急性肾炎综合征 免疫荧光显微镜通常可显示免疫复合物IgG和补体呈颗粒状沉积。电子显微镜下，这些沉积物为半月形或驼峰状，位于上皮下区域。这些沉积物的存在开始补体介导的炎症反应（参见第231节），并导致肾小球损害。尽管有人推测免疫复合物中含有与链球菌有关的抗原，但此类抗原还未被找到。症状和体征临床表现可从无症状性血尿（大约50%）和轻度蛋白尿至典型的肾炎伴肉眼或镜下血尿（可乐色，褐色，烟熏色或明显的血色），蛋白尿，少尿，水肿，高血压和肾功能不全。在10%的成人和1%的儿童中，急性肾炎综合征可发展成急进性肾小球肾炎。疾病缓解的病人，肾的细胞增生在几周内消失，但炎症反应的严重性变化很大，剩余小球硬化常见。大多数儿童（85%~95%）保持或重新获得正常的肾功能，特别是在链球菌感染时得病者。偶尔，某些散在病例和成年人仅部分恢复肾功能。尿液分析中血尿或蛋白尿可能持续多年。实验室检查和诊断尿蛋白排泄可每日>0。5~2g/m2；任意尿蛋白/肌酐比值可能<2（正常0。1~0。3）。尿沉渣中含异形红细胞，白细胞和肾小管细胞，管型包括红细胞管型和血红蛋白管型是特征性的，白细胞管型和颗粒管型（蛋白滴）较常见。


肾炎综合征 急性肾炎综合征 抗致病感染因子的抗体滴度通常在1~2周内上升。针对链球菌抗原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O(ASO）是上呼吸道感染最好的指示，及脓皮病的抗透明质酸酶和抗脱氧核糖核酸酶B。在疾病活动期C3和C4通常降低（表224-1）。在80%的PSGN病例补体水平6~8周内可恢复正常，而实际上无一例膜增生性肾小球肾炎（MPGN）会如此。冷球蛋白血症常常持续数月，而循环免疫复合物只能在几周内检测到。小管功能时常因间质中的炎症改变而紊乱，导致尿浓缩能力和泌酸能力下降，肾单位溶质交换障碍。因为具有某些内在的肾小球肥大的能力，故小管功能缺陷通常发生在GFR明显降低前。随着肾小球功能紊乱逐渐进展，总滤过面积明显减少，GFR下降，氮质血症出现。GFR可从血清肌酐浓度或尿肌酐清除率估计，尽管GFR通常在1~3个月内恢复正常，蛋白尿可能持续6~12个月，镜下血尿可长达数年。轻度上呼吸道感染时尿沉渣的短暂变化可能再次发生。在本综合征起病1~6周前，有喉咙痛，脓疱病或培养证实的链球菌感染的病史，及抗链球菌抗体血清滴度的升高可有助于诊断。红细胞管型在任何肾小球肾炎中都可见，但当与临床表现相联系时，强烈提示急性肾炎综合征。


肾炎综合征 急性肾炎综合征 超声检查可帮助鉴别急性疾病（通常肾脏体积正常或稍大）与慢性疾病加重（肾脏缩小）。预后预后取决于病人的年龄，感染是散发的还是流行性的及当炎症刺激缓解后肾脏损害所处的阶段。如果最初的肾脏损害不严重，抗原血症的来源能减少或被清除，则预后通常较好。在大多数病人，症状和体征逐渐减轻。严重的病例，可发生高血压伴或不伴心衰及高血压脑病。GFR显著降低或肾病综合征发生（约30%病人，特别是那些有许多上皮下沉积物者）伴广泛新月体形成和坏死预示会快速进展至终末期肾衰。少数病人，起病时伴无尿，严重高血容量和高钾血症，除非病人行透析，否则可能死亡。治疗PSGN发生前对感染行抗微生物治疗似乎不能预防PSGN。如果在诊断时细菌感染存在，则应行抗微生物治疗，其他任何继发原因（表224-2）应该治疗（表224-3）。免疫抑制药物是无效的，皮质类固醇激素可能使情况变坏。如果氮质血症和代谢性酸中毒存在，饮食蛋白质需限制。当循环过负荷，水肿或严重高血压存在时，钠摄入应减少。利尿剂（如噻嗪类，袢利尿剂）可能对于控制扩充的细胞外液容量有帮助。高血压需有力的治疗（参见第199节）。严重肾衰可能有透析必要（参见第223节）。


肾炎综合征 急性肾炎综合征 急性肾炎综合征的非细菌性继发原因急性肾炎综合征也可能发生在病毒，寄生虫，偶尔在真菌感染之后。这些另外形式的临床和肾脏病理表现与PSGN相似（上皮下驼峰）或Ⅰ型MPGN（有系膜和内皮下沉积物）。肾脏受累的一系列表现存在；系统表现经常与其他疾病混淆（如结节性多动脉炎，肾脏栓子，抗微生物药诱导的急性间质性肾炎），狼疮性肾小球肾炎可能发生但更常见为肾病综合征（见下文）。这些急性肾炎综合征的其他形式较PSGN容易诊断，因为它们的潜伏期较短或者在感染明显时发生肾小球肾炎。然而，细菌性心内膜炎导致的肾炎诊断困难，特别当血培养是阴性时。临床表现的严重性与感染持续时间有关，如继发于人工血管感染后的急性肾炎综合征如果感染（通常是表皮葡萄球菌）能被根除则预后较好，这通常需要除去移植物和抗生素治疗。然而，当病人原有肾脏疾病或治疗被延误时，肾功能衰竭可能不可逆，损害为广泛性的(新月体，坏死）。


肾炎综合征 急进性肾小球肾炎 （新月体性肾小球肾炎）一种以病理学表现为多数肾小球局灶节段坏死和上皮细胞增生（新月体），临床表现为暴发性肾功能衰竭伴有蛋白尿，血尿和红细胞管型为特征的综合征。病因学，发病率和分类急进性肾小球肾炎（RPGN）不常见，致病机制常常不明，直接原因可不同（表224-4和图224-1）。尽管某些病例实验室发现提示不止一个综合征，免疫荧光显微镜检查和活检能将RPGN分类。寡免疫性RPGN在所有RPGN病例中占50%。其特征表现为在肾小球组织中缺乏免疫复合物或补体沉积。ANCA是寡免疫性RPGN伴系统性血管炎或缺乏肾外疾病证据的血清学标志。病人有直接对抗白细胞蛋白酶3抗体（胞浆型或C-ANCA），抗髓过氧化物酶抗体（周边型或P-ANCA），或两者皆有。免疫复合物型RPGN占RPGN病例的40%，似为特发型的，但青霉胺，梅毒和恶性疾病与有些病人相关。通常有系统性疾病的证据，如SLE，过敏性紫癜和混合性冷球蛋白血症。一些病人中，RPGN可能重叠于其他原发性肾脏疾病（如MPGN，IgA肾病，膜性肾病）。抗GBM抗体疾病自身免疫性占RPGN病例的10%，并且是特发性的。主要抗原是Ⅳ型胶原的成分。


肾炎综合征 急进性肾小球肾炎 自身反应性T细胞亦可能促进抗GBM抗体作用于肾小球和肺泡。抗GBM抗体存在于血液，在免疫荧光显微镜下可于基底膜上见到。在60%~90%的病人中，与肺泡基底膜抗体交叉反应可引起肺泡炎导致肺出血（参见第77节）。肾损害伴肺累及（如流感，接触碳氢化合物，长期抽烟）提示并存肺损伤，可使循环抗体进入肺泡。病理学局灶增生肾小球上皮细胞，有时有许多中性粒细胞散在分布，形成新月体性细胞块，充满了50%~100%的包氏囊腔。肾小球毛细血管丛通常表现为细胞减少和塌陷。毛细血管丛内坏死或累及新月体常见，可能是最明显的异常。在这类病人，应寻找血管炎的组织学证据。间质水肿常常是最显著的早期表现，为弥散性伴有各类炎性细胞浸润。当水肿广泛时，单核细胞浸润突出，小管最初改变包括空泡形成和透明滴，在远端小管内，偶见红细胞和透明管型。随着疾病的进展，发生萎缩和GBM增厚。间质弥漫性纤维化，炎性细胞数目减少。IgG（通常伴有C3节段状排列)沿GBM线状沉积是荧光显微镜下最突出的异常，但这种类型并不一定出现且非特异。在糖尿病肾病和纤维样肾小球肾炎中亦可出现。


肾炎综合征 急进性肾小球肾炎 然而，在这些情况下，IgG沉积是非特异的，无新月体和循环抗GBM抗体，其他组织学发现较明显（糖尿病肾小球硬化，纤维样肾小球肾炎时电镜下见纤维细丝）。在严重免疫复合物型RPGN，可观察到IgG和C3的弥漫不规则沉积，常伴肾小球内细胞增生和新月体形成。在其他病例中，IgG或补体沉积不能测到。然而，不管荧光下类型如何，在新月体中可出现纤维蛋白。症状和体征临床表现可能与急性非进行性疾病相似，但其起病常更隐匿。虚弱，疲乏和发热最突出，恶心，呕吐，厌食，关节痛和腹痛也常见。约50%病人有水肿及在肾衰起病前4周内有急性流感样疾病的病史，常随之出现严重少尿。一些病人有蛋白尿病史。高血压不多见，常不严重。偶尔，RPGN伴肺部表现（肺肾综合征-见表224-5）。实验室检查和诊断不同程度的氮质血症为典型表现。血尿总是存在，常常是肉眼血尿。总有红细胞管型，沉渣中的白细胞，颗粒，蜡样及宽管型常见。经常发现有贫血，有时很严重。白细胞增多常见。高ANCA滴度提示为寡免疫性RPGN病人。在90%Wegener肉芽肿病例中有C-ANCA，而特发性坏死性肾小球肾炎中约80%病例有P-ANCA。镜下多动脉炎C-ANCA和P-ANCA分布相对均等。


肾炎综合征 急进性肾小球肾炎 链球菌抗体滴度上升，循环免疫复合物或冷球蛋白血症提示免疫复合物型RPGN。低补体血症在免疫复合物型RPGN中常见但在抗GBM抗体疾病中少见。血清循环抗GBM抗体测定阳性有助，此抗体在3~6个月内逐渐消失。超声检查或放射线检查（无造影剂增强）时，肾脏开始可增大但进行性变小。怀疑RPGN时早作肾活检对于诊断确立，估计预后，制订治疗方案是必需的。也应实行血清学检查和寻找感染疾病。预后和治疗如果综合征是特发性的，自发性消退少见；80%未治疗病人在6个月内进展至终末期肾衰。不可逆的无尿常见，不透析，可在几周内死亡。然而，如病因为感染后肾小球肾炎，SLE，Wegener肉芽肿或结节性多动脉炎，治疗可改善肾功能。恢复正常肾功能的病人有组织学改变，大多在肾小球，主要为肾小球毛细血管丛或上皮细胞内细胞增生，几乎无硬化及间质少量纤维化。60岁以上伴少尿性肾衰的病人或75%肾小球有环状新月体者预后差。当肾活检发现严重新月体疾病但无广泛肾小球荒废，小管间质损害，或在多系统，感染性疾病时，药物治疗宜早期进行（血清肌酐<5mg/dl，<440μmol/L），这时疗效最好。无抗GBM抗体疾病，最初需透析的病人亦能从这种治疗中受益。


肾炎综合征 急进性肾小球肾炎 甲基强的松龙冲击治疗（1g/d30分钟内静脉用，3~5天后口服强的松每日1mg/kg）可降低血清肌酐水平，在寡免疫性或免疫复合物型病人中50%可推迟透析超过3年。ANCA阳性病人可从加服环磷酰胺每日1。5~2mg/kg中获益。每月环磷酰胺冲击可减少不良反应，但它的作用还未肯定。当药物治疗无效或是不完全时，应用血浆置换以去除游离抗体，完整的免疫复合物和炎症介体（如纤维蛋白原，补体）。抗GBM抗体疾病治疗选择是血浆置换每日4L交换共14天。一般，对于寡免疫性或免疫复合物型RPGN，每日3~4L交换共4~6天。强的松的环磷酰胺减少新抗体生成。血浆置换时严密监测非常必需，因为可能发生潜在危及生命的感染和不良药物作用。此后行维持透析替代原发性肾脏病治疗。肾移植后原有疾病有在移植肾中发生的危险性。


肾炎综合征 原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征 一组通常以反复发作的肉眼血尿，轻度蛋白尿和肾小球改变为特征的疾病。IgA肾病，最重要的原发性肾脏疾病。发生在各个年龄，但以儿童和年轻人最常见。其中男性发病率为女性的6倍，黑人中少见。与所有原发性肾小球疾病相比，它的流行率在美国为5%，南欧和澳大利亚为10%~20%，亚洲为30%~40%。其他疾病亦可表现为无症状性血尿-蛋白尿综合征（表224-6）。发病机制约50%反复发作肾性血尿的病人，表现为明显的系膜区IgA沉积。约一半的病人血清中IgA升高。T细胞亚型改变已有报道。有证据显示IgA肾病发病是由于系膜区多聚IgA-抗原复合物的产生增多或清除减少，并激活经典补体途径。多聚IgA可能起源于富含IgA的粘膜表面。症状，体征和实验室检查最常见的表现是持续性或反复发作肉眼血尿（儿童中90%）或无症状性镜下血尿伴轻度蛋白尿（非肾病范围）。血尿可以是轻度或严重但通常是异形的，蛋白尿发生有时不伴血尿。尽管当尿异常首次被检测到时许多病人并非真正的无症状，但与肾脏有关的症状很少。肾功能最初正常，但症状性肾脏疾病可能发生。一些病人表现为急性或慢性肾衰，严重高血压或肾病综合征。


肾炎综合征 原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征 原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征通常发生在发热粘膜（上消化道，窦道，肠道）疾病后1~2天，因此与急性肾炎综合征易混淆，除非血尿起病与发热性疾病同步并伴有腰痛。典型的是轻度蛋白尿（<1g/d），但在≤20%的IgA肾病病人中可发生肾病综合征。镜下血尿总有，通常为异形红细胞，但红细胞管型不常见，至少在开始时是这样。尿中排泄repligen和IL-6增多，血清肌酐和补体浓度通常是正常的，但IgA浓度常增高。血清IgA-纤维连接蛋白复合物可能增多，但这项发现价值还未确定。高血压在诊断时不常见。诊断肉眼血尿是IgA肾病和Alport综合征的常见特征，而持续性镜下血尿在薄基底膜肾病中更多见。系膜增生性肾小球肾炎的肾小球损伤以不同程度的系膜细胞增生或系膜基质增宽为特征。通常免疫复合物在系膜区沉积可测到。许多其他特征性的家族遗传性，免疫性和感染性疾病（表224-6）与此形态学描述相符。IgA肾病可借助肾活检组织免疫荧光检查与其他导致原发性肾性血尿的疾病鉴别，发现IgA和C3在增宽的系膜区颗粒状沉积伴局灶节段增生或坏死性损害。然而，系膜区IgA沉积亦可发生在其他疾病（如过敏性紫癜，慢性酒精性肝硬化）。


肾炎综合征 原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征 预后和治疗IgA肾病通常进展缓慢，15%~20%的病例10年内出现肾功能不全和高血压，20年后25%的病人进展至终末期肾衰。当IgA肾病在儿童时诊断，预后通常较好。然而，持续性血尿总会导致高血压，蛋白尿和肾功能不全。起病时年龄较大，高血压，持续大量蛋白尿，无反复发作肉眼血尿，血清肌酐水平上升，晚期肾小球硬化或新月体形成和小管间质疾病是预后不良的表现。治疗不是很有效，对于预后差的病人仍需进行。大剂量鱼油，小剂量华法林和双嘧达莫联合使用，最大耐受剂量的ACE抑制剂可能延缓终末期肾衰的发展。其他对于儿童和年轻人，其初始肾功能正常者可能有效的治疗为小剂量，长期，隔日用强的松。对于RPGN者静脉应用免疫球蛋白或血浆置换。环孢素，细胞毒性药物-强的松联合和抗生素是无用的。尿毒症治疗将在第222节慢性肾功能衰竭中讨论。尽管常有IgA肾病复发的免疫学证据，肾移植成功。长期肾脏科随访是必要的。


肾炎综合征 慢性肾炎性-蛋白尿综合征 （慢性肾小球肾炎；缓慢进展性肾小球疾病）由不同病因的几种疾病造成，以病理学表现为肾小球弥漫性硬化，临床表现为蛋白尿，管型尿，血尿，通常伴高血压，数年后肾功能隐匿性减退为特征的综合征。一般人群中发病率不明，但在尸检中占0.5%~1%。病因学病因各异。在约50%的终末期肾衰病人（行双侧肾切除）中证实为原发性肾小球疾病。组织学改变提示局灶及节段性硬化为28%，非特异性肾小球肾炎为28%，MPGN为25%，广泛新月体疾病为15%，严重膜性肾小球肾炎（MGN）为4%。组织学证实免疫球蛋白和补体在肾小球内不定分布，间接提示其免疫病因。未发现感染，中毒性或代谢性病因。与肾内凝血有关因在尿，血，偶尔肾实质中发现有纤维肽类，它来自凝血系统的激活。然而，究竟这是原因或继发于损伤还不清楚。症状和体征此综合征可保持多年无症状，因此许多病人不知患病。病人可表现为终末期肾衰的尿毒症症状（恶心，呕吐，呼吸困难，瘙痒，疲劳）。综合征的整个病程中，肉眼血尿（少见）和蛋白尿可复发，可能代表为进行性IgA肾病或其他形式的特发性肾性血尿，缓慢进行性疾病的急性发作或急性肾炎综合征不相关发病。因肾病综合征可出现下部水肿，常伴中度肾衰。


肾炎综合征 慢性肾炎性-蛋白尿综合征 不同程度的高血压常见，常伴肾功能不全，偶尔发生于明显的氮质血症前。实验室检查蛋白尿是一贯的表现，常在非肾病范围内。异形红细胞和红细胞管型经常出现，但甚至在已确诊疾病中可能不存在。根据损伤的严重性，尿沉渣中常存在中等量细和粗颗粒状小管细胞管型和透明管型。蜡样和宽大管型仅在严重间质瘢痕和小管萎缩伴扩张时出现。当有功能肾实质损害≥50%时，BUN和血清肌酐升高。随着疾病的进展，贫血，代谢性酸中毒，高磷血症和其他生化结果伴慢性肾功能衰竭的发生出现。诊断和治疗此病在常规内科检查时发现，当病人除蛋白尿和（可能）血尿外无症状，肾功能正常时。在肾功能明显损害之前，活检可有助鉴别特发性复发性血尿，非肾小球疾病（小管间质疾病）和慢性肾炎-蛋白尿综合征。局灶节段性肾小球硬化，MGN，MPGN和IgA肾病是最常与此综合征混淆的疾病。当肾脏缩小和瘢痕化时，因为组织学检查很少能提供病因信息，故很少有肾活检指征。无治疗被证实能防止疾病进展，足够降压药物治疗和谨慎按需摄入钠可能有效。饮食控制（减少磷酸盐和蛋白）和ACE抑制剂可能延缓一些肾脏疾病恶化，可能对多数慢性肾小球疾病有帮助。


肾炎综合征 肺出血-肾炎综合征简介 肺出血-肾炎综合征(Goodpasturessyndrome）可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。病因学明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢（烃）化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能是致病因子。发病机理目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。病理改变肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。


肾炎综合征 肺出血-肾炎综合征简介 此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。并发症⑴急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状如不及时鉴别和抢救则可迅速致死急性肾炎时由于水钠潴留全身水肿及血容量增加肺循环瘀血很常见因而在没有急性心衰的情况下病人常有气促咳嗽及肺底少许湿罗音等肺循环瘀血的症状因病人同时存在呼吸道感染故肺循环瘀血的存在易被忽视反之亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰已经发生因此正确认识水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。⑵高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5%～10%近年来和急性心力衰竭一样其并发率明显降低且较急性心力衰竭更少见此可能与及时合理的治疗有关常见症状是剧烈头痛及呕吐继之出现视力障碍意识模糊嗜睡并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作血压控制之后上述症状迅速好转或消失无后遗症。⑶急性肾功能衰竭：急性肾炎的急性期肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖毛细血管狭窄及毛细血管内凝血病人尿量进一步减少（少尿或无尿）蛋白质分解代谢产物大量滞留则在急性期即可出现尿毒症综合征。


肾炎综合征 肺出血-肾炎综合征简介 ⑷继发细菌感染：急性肾炎由于全身抵抗力降低易继发感染最常见的是肺部和尿路感染一旦发生继发感染则应积极对症处理以免引起原有病加重。


严雪敏 详细介绍 严雪敏严雪敏，女，北京协和医院主治医师。1998年毕业于中国协和医科大学。历任上海医科大学附属中山医院内科住院医师、复旦大学上海医学院附属中山医院消化内科主治医师，北京协和医院消化内科主治医师；并脱产及半脱产担任北京协和医院内科教学秘书各1年。2009年9月至2010年8月，赴美国哈佛医学院附属Brigham女子医院内科进修1年。多次获优秀住院医师、优秀带教教师、优秀见习医生导师称号。2007年曾获北京市第四届青年教师基本功比赛二等奖；2008年获北京市工会岗位工作能手称号；2009年获北京协和医院首届青年教师教学基本功比赛第一名，2009年中国医学科学院青年教师教学基本功比赛第一名。有着较强的内科疾病鉴别诊断能力，曾在第三届全国消化内科危重疑难少见病学术大会上应邀发言。特长 擅长治疗急慢性胃炎、反流性食管炎、Hp感染、消化道肿瘤性疾病、急慢性胰腺炎、炎症性肠病。


跟腱前囊炎 描述 跟腱前囊炎是跟腱附着跟骨处下方滑囊的炎症。与创伤和炎症性关节炎(如为类风湿性关节炎)有关，任何增加跟腱劳损的情况都可为本病原因，坚硬或高鞋帮也可成为致病因素。疾病概述 创伤引起的滑囊炎发病迅速，全身疾病引起者通常为逐渐发病。常见症状为跟骨后间隙疼痛，肿胀，发热，行走不便与穿鞋困难。开始时肿胀仅限于跟腱的前面，但很快扩展到内侧与外侧，跟腱附近肿胀。发热和疼痛原发于软组织内这两点可与距骨后结节骨折相鉴别。X线检查以排除骨折或类风湿侵蚀性跟骨变化。滑囊内注射可溶性皮质类固醇与麻醉剂，必须小心避免药物直接注入跟腱。热敷和休息也可以减轻疼痛。跟腱前囊炎跟腱没有真正意义上的腱鞘，而是由腱周组织(脂肪性间隙组织以分隔肌腱和腱鞘)包绕，跟腱前囊炎早期疼痛主要是由于腱周组织的损伤所致，当患者起床或连续步行时，肌腱在腱周组织内活动增大，故疼痛加重。训练时疼痛也会加重，用手指按压跟腱有压痛。如果患者不顾疼痛继续跑步，炎症会扩散至肌腱，引起退行性变和纤维化。产生持续性疼痛，活动时加剧。


跟腱前囊炎 病理病因 对本病一般根据其症状表现便可诊断，有时还需要做一些辅助检查以与其它疾病鉴别开来。本病的并发症较少见，最主要的表现是引起疼痛肿胀。若本病病程较长而不及时进行治疗时，容易导致前囊水肿积液，重者可有血性液体。跟腱前囊炎在奔跑时，腓肠肌收缩使足跟抬高，前半足触地。跟腱由于受到反复暴力引起炎症反应即致跟腱前囊炎。下坡奔跑，因为落地远和加速距离长，前足撞击地面产生的应力比在平地时大得多。而上坡奔跑时，由于足跟比前半足位置低。因此腓肠肌必须作更大的功来抬高足跟。柔软的鞋跟使足跟在鞋内过度移动，导致后半足不稳定。跟腱止点的不稳定，引起跟腱前囊张力不稳定，增加跟腱前囊撕裂的可能性。如果鞋底过于坚硬，第一跖趾关节不能弯曲，会使跟腱承受更大的张力。跟腱前囊炎的生物力学因素包括过度内旋，足跟着地过远，膝内翻(O形腿)，腘绳肌和腓肠肌僵硬，跟腱张力过大，弓形足以及足跟内翻畸形。


跟腱前囊炎 临床表现 主要症状为跟腱疼痛和肿胀。如系跟腱后滑囊炎，则局部隆突更明显，在跟腱附着点的上方有压痛，行走时或跑步、跳高时，疼痛更剧烈。若系跟骨后滑囊炎时，在踝关节的侧位片上可见其后方的透高三角形区消失或不清晰，在跟骨与跟腱间隙可触及压痛明显，若作穿刺时，则能鉴别其系跟腱后滑囊炎还是跟骨后滑囊炎。疾病检查 本病常见症状为跟骨后间隙疼痛，肿胀，发热，行走不便与穿鞋困难。开始时肿胀仅限于跟腱的前面，但很快扩展到内侧与外侧。临床上对本病的诊断一般根据其临床表现便可确诊，一般无须进行辅助检查，在一些特殊的病例或有疑似症状而为了排除其它疾病的存在时，可进行X线检查。本病需与其它一些距骨损伤进行鉴别：跟腱前囊炎（1）本病需与距骨后结节骨折相鉴别，其中发热和疼痛是否原发于软组织内这两点有助于两个疾病的鉴别。（2）排除骨折或类风湿侵蚀性跟骨变化，由于表现具有相似之处，帮对在鉴别上常借助一些辅助检查，最常用的是X线检查，可直接发现病损的地方。


跟腱前囊炎 疾病治疗 对于本病的治疗，需对症治疗和对因治疗同时进行：对症治疗：热敷和休息也可以减轻疼痛，若患者疼痛较严重者可以滑囊内注射可溶性皮质类固醇与麻醉剂，必须小心避免药物直接注入跟腱。对因治疗：需仔细检查和鉴别引起本病的原因，如是由于跟腱劳损情况所引起，则要注意避免，同时增加休息时间，如是由于类风湿性关节炎所引起，则应该积极进行治疗。1、运动员应停止跑步，垫高鞋跟减少跟腱张力，只要不引起疼痛即应加强腘绳肌弹性练习，穿软底鞋以保证第1跖趾关节的屈曲。但鞋跟要坚硬，若跟腱无疼痛，可做足趾抬高练习以增加跟腱肌力。跟腱愈合前应避免快速上下坡跑步。2、物理治疗是关键。最关键的方法是在膝关节伸直的情况下让腓肠肌伸展，以及在膝关节略弯曲的情况下让比目鱼肌伸展。力量加强训练、超声疗法以及电刺激疗法也都可以被应用于物理治疗之中。消炎药物可以加速痊愈。用一个脚跟抬高器来对局部进行矫形有时可以帮助跟腱的放松。将踝关节固定在自然状态（90度）的夜间夹板可以帮助你防止小腿肌肉的紧绷。在一些严重的情况下，行走时可能需要借助一些器械的帮助来减少跟腱上的张力。3、到专业的医院系统检查看看，确诊后积极进行治疗，可以通过局部药物注射治疗看看。


跟腱前囊炎 疾病治疗 如曲安奈德注射液等。4、选用纯野生山林草药(不用人工培植的人工培植的效果不好)外敷治疗一般10天左右就可修复再用药保养15到20天就可痊愈.饮食忌吃：牛肉、鸡肉、姜和燥火食物。跟腱前囊炎炎属慢性损伤，初期在踝关节后下部有酸、胀或轻微的疼痛感，随着病情的发展，可以变为持续性疼痛，特点是刚开始活动时疼痛感比较明显，活动开后明显减轻，而在休息以后病情又加重，常常由于这种有规律的疼痛，致使患者提踵和后蹬动作受限。验方治疗


跟腱前囊炎 中医辨证 由运动神经元病、全身营养障碍、废用、外来损伤、内分泌异常而引起的跟骨处下方滑囊结构异常，遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等多种原因均可引起等。中医认为跟骨处下方滑囊的炎症。先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现跟骨处下方滑囊的炎症。同时，脾胃为后天之本，化生气血，营养跟骨处下方滑囊，且脾主肌肉，脾胃虚弱，气血生化不足，肌肉无以营养导致跟腱前囊炎。治疗该病以脾、肾为根本，肝主筋，主人身运动，且肝肾同源，故以健脾益气，滋补肝肾，生肌起痿，强筋壮骨为主要治则，采用人参、黄芪、全虫、龟板、当归等数几十种名贵中草药，研究出“免疫方剂”系列，经长期临床实践证实，该药可使萎缩、无力的肌肉有不同程度的康复，防止肌肉萎缩及关节挛缩变形，疗效理想。运动神经元病无论是在《内经》、《类经》、还是《景岳全书》等等著名医书内，众名医家一直论证的主要病因是由于外来损伤或者患者禀受父母之肾气不足，导致患者精气不足、肝肾亏损（肝藏血主筋，肾藏精主骨，肝肾虚致精血亏损，精虚不能灌溉，血虚不能营养而废）；后天失养、脾气虚弱而致病。而腰为肾之府，先天肾之精气不足，不能荣养腰府。


跟腱前囊炎 中医辨证 故患者见腰背无力；肾精不足可累及肝阴之虚，肝肾阴亏，不能濡润筋脉而出现肢体、肌肉无力；脾乃后天之本，气血生化之源，主四肢及肌肉，若脾气虚弱，脾失健运，不能运化水湿，化生气血，则酿生痰浊，从而导致各种肌无力症状。根据“跟腱前囊炎”的这一论证，专家组历经多年潜心钻研治疗重症肌无力、进行性肌营养不良症、运动神经元病等痿证的不同的方案，并把每一套方案科学地运用于临床，反复比较，终于研究出治疗跟腱前囊炎、运动神经元症等的纯中药系列方剂。该疗法以滋肝补肾、强壮筋骨、祛风通络、养心益气、濡养生肌为治疗原则，并选用30多位名贵中草药，研究出“免疫方剂”，它可以调节AchR，化解沉积物，抑制抗AchR抗体的产生，调整免疫功能，改善患者的症状，使治疗效果得到进一步的巩固。专家组参阅了祖国中医典籍刻苦探索研究并吸取了国内外专家的经验和教训，制定出了跟腱前囊炎辩证论治的最佳治疗方案。筛选出30多味名贵物特效中草药，研究出治疗跟腱前囊炎、运动神经元病等病症的方剂“免疫方剂”系列。该方剂具有补中益气，升阳举陷，滋补肝肾，开窍醒神，增强人体免疫功能和抗病能力，使患者得到早日康复。


跟腱前囊炎 中医辨证 中草药专家经多年探索和研究的纯中药“免疫方剂”系列，治疗跟腱前囊炎，已取得非常好的疗效和患者良好反馈，根据患者的病情、症状、并发病症、治疗的反馈情况等，可加处方中药，水煎后配主药一起服用；治疗期间根据疗效和患者病情再调整处方。疾病预防 对本病的预防主要是防止跟腱前囊的损伤，同时应注意休息，避免跟腱前囊过度劳损，如运动过量时可用热水泡脚等。对于已经产生症状的患者，热敷和休息也可以减轻疼痛，同时适当按摩脚部穴位，促进局部血液循环，可加快炎症吸收。症状持续存在或有加重的现象时，应积极就医，防止引起进一步的损伤。


软骨病 描述 软骨病（维生素D缺乏性佝偻病）又叫骨软化症即骨矿化不足，新形成的骨基质钙化障碍。骨是由钙、磷、镁构成的结晶沉着于胶原组成的骨基质上共同构成的，骨基质与骨矿物质之间呈一定比例。如果骨基质无改变而骨化障碍称为骨矿化不足，特点是新形成的类骨质钙化障碍，发生在生长发育已完成的成年人为软骨病，发生在儿童则为佝偻病。


软骨病 概述 软骨病是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主  软骨病要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一，本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此必须积极防治。17世纪FrancisGlisson教授和DanielWhistle医生首先科学地描述了维生素D缺乏症，即佝偻病舔软骨病是婴幼儿中常见的营养缺乏症，多发生于3个月～2岁的小儿。当肠道钙摄入不足或活性维生素D3缺乏时，血清钙降低，血磷也有不同程度下降，骨形成的微环境里，钙、磷浓度降低，使新形成的骨基质不能钙化，新骨形成减少。长期的低血钙刺激甲状旁腺增生，分泌较多的甲状旁腺激素，一方面作用于肾脏，促进合成较多的1，25-（OH）2VD3；另一方面作用于骨细胞和破骨细胞，加速骨吸收，使骨组织释放出更多的钙，以弥补血钙不足；还作用于肾小管，增加钙的重吸收，减少尿钙。


软骨病 概述 甲状旁腺代偿性增生的软骨病人血钙正常或稍低于正常，无手足抽搐等临床表现，但有明显的骨骼畸形和骨组织破坏。甲状旁腺增生不良的软骨病人，骨组织破坏有限，骨钙外移不明显，但可有明显的手足抽搐。极其严重的病人，尽管有甲状旁腺代偿性增生，骨钙大量外移，也不能弥补血钙的下降，不仅有严重的骨破坏，而且有明显的手足抽搐。骨软化症多见于妊娠、多产的妇女及体弱多病的老人，最常见的症状是骨痛、肌无力和骨压痛。重度患者有脊柱压迫性弯曲、身体变矮、骨盆变形等现象，但肌痉挛及手足抽搐的发生并不多见。发病初期，骨痛部位不固定，常在腰背部或下肢一般活动时加重，常被误认为是风湿或神经官能症。肌无力是一个重要的表现，开始是上楼梯或坐位起立时很吃力，病情加剧时完全不能行走。在骨痛与肌无力同时存在的情况下，患者步态特殊，摇摇摆摆，被称为“鸭步”或“企鹅步”态。骨压痛多见于胸骨、肋骨、骨盆及大关节处，不能触碰，触之疼痛难忍。有的有自发性、多发性骨折或假性骨折，如股骨粗隆下骨折或椎体的压迫性骨折。X线检查最常见的现象是骨质疏松、骨密度下降、骨骼畸形和骨折、骨皮质变薄。约1/3的骨软化患者X线可见骨膜下侵蚀及指骨纹理增强现象。


软骨病 病发原因 1.日光照射不足维生素D可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在  软骨病冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。2.维生素D摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源海水鱼如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油3.钙含量过低或钙磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例（2∶1）适宜，容易被吸收而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例（1.2∶1）不当，钙的吸收率较低。4.需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。


软骨病 病发原因 5.疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积胆总管扩张先天性胆道狭窄或闭锁脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病舔。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。


软骨病 发病机制 人体内的维生素D可从两个途径即经皮肤内转化形成和经口摄入获得内源性与外源性两种内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2；外源性维生素D来自食物，如鱼肝蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下舔，在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白（血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强舔再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3，最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜上皮细胞内，与胞浆中的特异性受体形成复合体作用于核内染色质，诱发合成特异的钙结合蛋白，后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞，从而进入血液循环使血钙升高舔，促进骨中钙的沉积。除此以外，1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用，促进肾小管对钙和磷的重吸收，以减少钙和磷的丢失。


软骨病 发病机制 维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3，促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积舔，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。


软骨病 临床表现 软骨病，临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精  软骨病神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。1.初期多数从3个月左右开始发病，此期以精神神经症状为主，患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦，出现枕部秃发。2.激期除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主用手指按在3～6个月患儿的枕骨及顶骨部位，感觉颅骨内陷，随手放松而弹回，称乒乓球征。8～9个月以上的患儿头颅常呈方形，前囟大及闭合延迟，严重者18个月时前囟尚未闭合。两侧肋骨与肋软骨交界处膨大如珠子，称肋串珠。胸骨中部向前突出形似“鸡胸”，或下陷成“漏斗胸”，胸廓下缘向外翻起为“肋缘外翻”；脊柱后突、侧突；会站走的小儿由于体重压在不稳固的二下肢长骨上，两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即“O”型或“X”型腿。患儿的肌肉韧带松弛无力因腹部肌肉软弱而使腹部膨大平卧时呈“蛙状腹”因四肢肌肉无力学会坐站走的年龄都较晚因两腿无力容易跌跤。出牙较迟牙齿不整齐容易发生龋齿。


软骨病 临床表现 大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，易并发感染、贫血。3.恢复期经过一定的治疗后，各种临床表现均消失，肌张力恢复血液生化改变和X线表现也恢复正常。4.后遗症期多见于3岁以后小儿，经治疗或自然恢复后临床症状消失，仅重度佝偻病遗留下不同部位、不同程度的骨骼畸形。并发症：该病本身虽然很少危及生命但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血及各种感染性疾病，该病对小儿健康危害较大，是儿童保健重点防治的“四病”之一。佝偻病患儿生长发育障碍、骨骼畸形，形成方颅、胸廓畸形O形腿或X形腿以及脊柱后突、侧突等影响小儿舔的生理功能。


软骨病 检查方式 实验室检查1.血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-(OH)2D3（正常10～80µg/L)和1,25-(OH)2D3（正常0.03～0.06µg/L)在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标舔，血浆中碱性磷酸酶升高。2.尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。其它辅助检查1.长骨骨骺端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现舔，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折；2.X线骨龄摄片发现骨龄落后。相关检查：尿钙、碱性磷酸酶


软骨病 治疗方法 预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂舔，防止骨骼畸形和复发。1.一般治疗坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等)，多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。2.补充维生素D初期每天口服维生素D125µg（5000U)，持续1个月后，改为预防量。激期250µg（1万U)口服，连服1个月后改为预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者可肌注维生素D大剂量突击疗法肌注维生素D30万U，一般注射1次即可，1个月后改预防量口服。肌注前先口服钙剂4～5天，以免发生医源性低钙惊厥。3.补充钙剂维生素D治疗期间应同时服用钙剂。4.矫形疗法采取主动和被动运动矫正骨骼畸形轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正例如俯卧撑或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度鸡胸及肋外翻。严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫行。


软骨病 预防措施 预后：及时正确治疗，预后良好。遗留骨骼重度畸形，影响生理功能者，需手术矫正。预防：1.佝偻病最好的预防是晒太阳。人体所需维生素D约80%靠自身合成有人测定，阳光直晒后，每平方厘米皮肤在3h内能合成维生素D18U。在阳光充足的室外小儿穿衣不戴帽，预防佝偻病所需日光浴的时间为每周需晒2h春夏季出生的孩子满月后就可抱出户外，秋冬季出生的孩子3个月也可抱出户外，开始每次外出逗留10～15min，以后可适当延长时间，如在室内应开窗。2.正确喂养正确喂养对预防也有重要意义，提倡母乳喂养，母乳喂养的婴儿自出生后1周开始每天补充维生素D400U，早产儿每天补充800U及时添加辅食，断奶后要培养良好的饮食习惯不挑食、偏食，保证小儿各种营养素的需要。3.补充维生素D对早产儿、双胎儿、人工喂养儿，应用维生素D预防仍是重要方法。


软骨病 Legg-Calvé-Perthes病 股骨头骨骺的特发性无菌性坏死.Legg-Calvé-Perthes是最常见的骨软骨病，在5~10岁间发病率最高，好发于男性，而且通常是单侧的.主要的症状是髋关节疼痛和步态不稳，通常是逐渐出现并缓慢发展.关节的活动受到限制，大腿肌肉萎缩.X线最先表现为股骨头变扁平，以后是断裂，股骨头同时含有透亮区和硬化区.鉴别诊断包括遗传性骨骼疾病，显著的多发性骨骺发育不良.由于预后和最佳的处理方法的不同，任何双侧性或家族性的病例，必须排除这些疾病.还有甲状腺功能减低，镰状细胞性贫血以及创伤也必须排除.在未治疗的病例中，通常有一个2~3年的延续而自限的病程.但当疾病最终静止时，留有股骨头和髋臼的变形，易于继发退行性骨关节炎.经过治疗的病例，后遗症不严重.矫形治疗包括长期卧床休息，牵引，吊带，用外展的石膏模型和夹板固定股骨头.一些学者提倡进行转子下骨切开术，给予内固定并尽早走动.


软骨病 Osgood-Schlatter病 胫骨结节骨软骨病.这种疾病通常是单侧性的，发生在10~15岁之间，以男孩更常见.病因被认为是由于附着在未成熟骨骺上的髌韧带过度牵拉所造成的创伤引起.主要的表现就是在髌韧带附着的胫骨结节上有疼痛，肿胀以及触痛.没有全身症状.膝部侧面的X线表现为胫骨结节的断裂.通常在几周到几个月内自行缓解.处理只需要减轻疼痛和避免运动以及锻炼过度，尤其是避免使膝关节深度弯曲.少数情况下，需要石膏固定，损伤部位注射氢化可的松，手术去除骨碎块，钻孔和移植.


软骨病 Scheuermann病 一种相对常见的疾病，有与椎骨体局部变化有关的背疼和驼背.这种疾病见于青少年，男孩多见.可能是一组表现相似的疾病，但病因和发病机制还不确定.可能是由椎骨终板上下端软骨的骨软骨病，但有时创伤也可引起.某些受累患者显示家族倾向.圆背形的姿势和持续的轻度背疼是通常存在的症状.一些受累患者有马方征的体型,躯干和肢体的长度不成比例.轻型病例常常在学校常规检查脊柱形状时被发现.主要的临床表现是正常的胸椎后凸程度增加，这可能是弥漫性或局部性的.病程长（变化很大---常常是几年)但症状轻；疾病静止后常常存在轻微的脊柱排列不齐.脊柱的X线侧位片显示低位胸椎和高位腰椎的前部呈楔形.到后期终板变得不规则并有硬化.驼背由脊柱排列不齐造成，但有时硬化也是因素之一.在非典型病例，必须排除全身性骨骼发育不全和脊柱结核.轻型的非进行性的病例的治疗，可以减轻负重和避免过劳.偶尔，当驼背比较严重时，需要脊柱支架或休息和躺卧在硬床上.对进行性病例也很少需要外科手术固定和纠正脊椎骨排列不齐.


软骨病 K hler病一种罕见的影响踝部舟状骨的骨软骨病.这种疾病累及3~5岁的儿童，以男孩多见.脚部肿胀，疼痛，足弓中部上方触痛最明显.负重和步行加重症状，步态不稳.疾病病程延续但很少持续2年以上.X线上，舟状骨起先是变平和硬化，以后变成碎片，最后重新骨化.疾病是单侧性的，与未受累一侧的X线比较对评价疾病进程有价值.需要休息，减轻疼痛，避免负重过大.急性病例，用膝盖以下的可以行走的，按足长弓形状塑造的石膏模型，固定几周可能有帮助.


慢性胃炎 描述 慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。我国属幽门螺杆菌（HP）高感染率国家，估计人群中HP感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被确认的HP传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染→慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生或不典型增生→胃癌。这一发展途径已得到临床验证。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是HP的主传播途径。因为HP感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染。


慢性胃炎 疾病分类 慢性胃炎（chronicgastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性（以往称浅表性non-atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型（specialforms）三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性（rnultifocalatrophic）胃炎和自身免疫性（autoimmune）胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见。


慢性胃炎 发病原因 （一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%～20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。（二）饮食和环境因素世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。


慢性胃炎 发病原因 （三）自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。（四）其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。[1]临床表现 多发人群本病发生于各年龄段，十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。疾病症状由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者还可伴有贫血表现。


慢性胃炎 诊断鉴别 确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。疾病治疗 1、关于根除幽门螺杆菌2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。根除的治疗方案建议使用三联根治方案，对根治失败的可选用含铋剂的四联方案（具体用药需在医生指导下服用）。2、关于消化不良症状的治疗因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药如雷尼替丁或奥美拉唑胶囊、促胃肠动力药如多番立酮（吗叮啉）片、胃黏膜保护药如硫糖铝咀嚼片、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。3、自身免疫性胃炎的治疗目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。4、异型增生的治疗异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。[2]


慢性胃炎 饮食注意 1、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。2、戒烟忌酒。3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。4、忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。疾病预防 预防慢性胃炎的发生比治疗更重要，应做到下面几个原则1、保持精神愉快。精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。2、应戒烟忌酒。烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。4、忌过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物。饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。[3]


放射性皮炎 描述 放射性皮炎(radiodermatitis)是由于放射线（主要是β和γ射线及X线）照射引起的皮肤粘膜炎症性损害。本病主要见于接受放射治疗的患者及从事放射工作而防护不严者。疾病简介 放射性皮炎的强度调节的放射疗法(intensity-modulatedradiotherapy,IMRT)使我们能增加对肿瘤的照射剂量，而减少对正常组织的照射。某些化疗药如多柔比星和放线菌素D会在之前的放射暴露区引发类似的皮损，也称放射记忆性皮炎。


放射性皮炎 临床变现 根据发病时间长短分为急性、慢性放射性皮炎。1.急性放射性皮炎：当皮肤受到红斑剂量的离子辐射时，经过24小时的潜伏期，出现可见的红斑。大多数患者放疗引起急性反应通常很轻，并限于小范围内，如照射区皮肤的干燥、红斑、脱屑、轻度出血，通常持续数周。完成放疗3～4周后，形成血痂，发生再上皮化。延迟愈合（6～8周后）常与软组织感染有关，较为少见。当皮肤受到大剂量离子化辐射时，可形成急性反应，其程度取决于照射的剂量、性质和时间，在红斑基础上，出现水疱、水肿、糜烂或溃疡，伴疼痛。皮肤变黑伴脱屑。消退时间需数周至数月。受大剂量放射的皮肤永远无法恢复正常，它失去附属器结构、干燥、萎缩、光滑，并有色素减退或色素脱失。2.慢性放射性皮炎：长期的亚红斑剂量的离子慢性辐射，将产生不同程度的皮肤及其下部组织的损伤，潜伏期数月至数十年不等。缓慢隐匿地进展，特征性表现为皮肤干燥、萎缩、变薄、发硬、无毛，继而出现毛细血管扩张及不同程度色素减退或色素沉着。自觉瘙痒或烧灼感，以后可伴溃疡形成、疣状角化过度及皮下纤维化。甲色晦暗，甲板增厚、纵嵴、脆裂。毛发稀疏脱落。皮损处可继发癌变，最常见基底细胞癌，其次鳞状细胞癌。


放射性皮炎 实验室检查 如果皮损角化呈浸润性则需做活检。放射性溃疡如果存在3个月以上，则应做切除性或非切除性活检。


放射性皮炎 疾病治疗 放射性皮炎的治疗包括支持治疗、控制疼痛以及预防感染。患者应避免穿着紧身衣服以减少摩擦；可用水和温和的香皂适度清洗皮肤；接受放疗时建议患者日常使用温和护肤品，如维生素E乳膏等。在愈合阶段，要求患者保持照射组织清洁，在清洗后注意干燥。局部治疗是急性放射性皮炎的主要支持治疗，淀粉和润肤剂有助于干性脱屑（皮肤的无痛性脱屑）。对于潮湿性脱屑（疼痛性表皮全层的丢失）参照烧伤的治疗，采用封闭性的敷料和护理以预防感染。外用糖皮质激素有止痒和抗炎的作用，特别是在光损伤的区域。局部外用抗真菌药物软膏有助于预防皮肤的真菌感染，尤其是在擦烂的区域。用于创口修复的含有三乙醇成分的软膏也可用于急性放射性皮炎的治疗。慢性放射性皮炎的治疗主要是对症治疗，可以外用润肤剂，也可外用糖皮质激素软膏。皮肤的坏死和溃疡必须严密监视以防发生感染。一些物理按摩被推荐用于改善皮肤的纤维化。早期清除癌前角化病和溃疡可预防发生癌症，用冷冻术、氟尿嘧啶、咪喹莫特或局部5-ALA-PDT治疗放射性角化病有效。采用切除术时，常要求完全清除病变，以达到治愈的目的。放射性鳞状细胞癌容易转移，需要做仔细的随访，并对局部淋巴结做定期的检查。[1-4]


腹泻 描述 腹泻（diarrhea）是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、粘液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。


腹泻 概述 腹泻腹泻是大肠疾病最常见的症状。正常成年人每天排便1次，成形、色呈褐黄色、外附少量粘液。也有些正常人每日排成形便二三次，只要无脓血，仍属正常生理范围。腹泻主要分为急性腹泻和慢性腹泻，急性腹泻病发时期为1~2个星期，而慢性腹泻则在2个月以上，多是由于肛肠疾病所致。腹泻是指原来的排便习惯发生了改变，具有以下3个条件时才可称腹泻：1、大便次数明显增多。2、粪便变稀，形态、颜色、气味改变，含有脓血、粘液、不消化食物、脂肪，或变为黄色稀水，绿色稀糊，气味酸臭。3、大便时有腹痛、下坠、里急后重、肛门灼痛等症状。若诊断仍不清楚，可进一步作X线钡灌肠和钡餐检查，和（或）直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则须根据不同情况选用超声、CT、内镜逆行胆胰管造影（ERCP）等影象诊断方法以检查胆、胰疾病，或进行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠粘膜活检以检查小肠吸收不良。


腹泻 概述 怎么通过粪便形状来诊断腹泻原因（1）若粪便为灰白色，可能是结石、肿瘤、蛔虫等引起胆道梗阻，导致胆黄素无法随大便排出；（2）若为黑色，在没有进食动物血制品和黑色的食物、药物的前提下，则可能是上消化道出血；（3）粪便为红色则常提示下消化道出血；（4）有柏油样腥臭味的粪便常提示痢疾；（5）淡黄色则提示脂肪消化不良；（6）多泡沫、酸臭味一般多为糖消化不良；（7）恶臭则为蛋白质消化不良以及肠道有害菌多。（8）大便中还能直接看到寄生虫或者虫多为寄生虫导致。


腹泻 原因 季节因素：由于季节高温多雨的季节变化，为细菌、病毒提供了一个很好的滋生环境，在日常生活中不注意的就很容易感染，外伤的感染、疾病的传播等都会引发腹泻。消化不良：春秋季节刚刚回暖，饮食无规律、进食过多、进食不易消化的食物，或者由于胃动力不足导致食物在胃内滞留，引起腹胀、腹泻、恶心、呕吐、返酸、烧心、嗳气等症状。食物中毒：由于患者进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄食未煮熟的扁豆等引起的急性中毒性疾病。其特点是患者出现呕吐、腹泻、腹痛、发热等急性胃肠道症状。肠道疾病：如慢性细菌性疾病、肠结核、吸血虫病、难辨梭状芽胞杆菌肠炎、大肠癌、淋巴瘤、类癌综合症、炎症性肠病、尿毒性肠病、胶原性肠炎等病症。肠对脂肪吸收不良：本类腹泻粪便呈淡黄色或灰色，油腻糊状，气味恶臭。伴随症状 腹泻不是一种独立的疾病，而是很多疾病的一个共同表现，它同时可伴有呕吐、发热、腹痛、腹胀、黏液便、血便等症状。伴有发热、腹痛、呕吐等常提示急性感染；伴大便带血、贫血、消瘦等需警惕肠癌；伴腹胀、食欲差等需警惕肝癌；伴水样便则需警惕霍乱弧菌感染。长期慢性腹痛腹泻常见于：


腹泻 常见病因 1、细菌感染：人们在食用了被大肠杆菌、沙门菌、志贺氏菌等细菌污染的食品，或饮用了被细菌污染的饮料后就可能发生肠炎或菌痢，会出现不同程度的腹痛、腹泻、呕吐、里急后重、发热等症状。2、病毒感染：人体通过食物或其他途径感染多种病毒后易引起病毒性腹泻，如：感染轮状病毒、诺瓦克病毒、柯萨奇病毒、埃可等病毒后，出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、发热及全身不适等症状。3、食物中毒：是由于进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄食未煮熟的扁豆等引起的急性中毒性疾病。变质食品、污染水源是主要传染源，不洁手、餐具和带菌苍蝇是主要传播途径。其特点是：患者出现呕吐、腹泻、腹痛、发热等急性胃肠道症状。4、饮食贪凉：夏天，很多人喜欢吃冷食，喝凉啤酒，结果可导致胃肠功能紊乱，肠蠕动加快，引起腹泻5、消化不良：夏天饮食无规律、进食过多、进食不易消化的食物，或者由于胃动力不足导致食物在胃内滞留，引起腹胀、腹泻、恶心、呕吐、返酸、烧心、嗳气(打嗝)等症状。6、着凉：腹泻夏季炎热，人们喜欢呆在空调房内或开着空调睡觉，腹部很容易受凉，致使肠蠕动增加而导致腹泻。


腹泻 常见病因 7、旅游者腹泻：因为出行者离开了自己熟悉的生活环境而去到完全陌生的地方，全身及敏感的消化系统都会发生相应的反应和变化。肠易激综合症肠易激综合症（irritablebowelsyndrome，IBS）是临床常见的胃肠功能性疾病，是一组包括腹痛、腹胀伴排便习惯改变（腹泻/便秘），粪便性状异常（稀便、粘液便/便秘）等临床表现，持续存在或间歇发作，但无器质性疾病的证据。喝牛奶会导致腹泻吗?人奶或牛奶、羊奶里含的糖分都是乳糖。它由1分子葡萄糖和1分子半乳糖组成。消化乳糖必须用特殊的酶一乳糖酶。婴幼儿的胃里这种酶很丰富，所以消化乳糖毫不费力。随着年龄的增长，这种酶逐渐减少，到了成年就几乎没有或极少了。一旦再喝牛奶时就没有足够的乳糖酶来消化乳糖。乳糖到了肠里，被肠道细茵分解发酵，产生大量二氧化碳气体，使肠道膨胀，并兴奋肠道蠕动，使收缩加强，造成肠鸣和腹泻。另外部分人是因为人体对动物蛋白过敏，喝牛奶时肠道产生过敏反应，所以腹泻。急性腹泻引常见病因①食物中毒；②肠道寄生虫感染；③急性肠道传染病；④饮食不当；⑤化学药物。夏季腹泻与食物搭配有关冷饮和热的甜点混食引起的腹泻，占了绝大多数。夏天喜欢热咖啡和冰淇淋“冷热同吃”。


腹泻 常见病因 温度的骤变会造成胃肠黏膜不同程度的损伤，轻者胃肠难受，重者胃肠出血。会使胃肠道受到极度刺激，造成胃肠道吸收食物的障碍，形成水一样的大便腹泻。长期腹泻的原因1.非染性因素主要表现在下面4个方面。(1)饮食不当：如吃得太多、太油、太冷，频繁地调换新食品，或吃了腐败变质有细菌、毒素污染的食物等，都容易引起小儿腹泻。(2)不良剌激：受凉、过热、精神情绪不佳，或过分紧张或受惊吓，也会引起腹泻。(3)过敏性腹泻：因吃了容易引起过敏的食物而致腹泻。(4)其他：如非特异性溃疡性结肠炎、糖原性腹泻病等。2.染性因素包括肠道内及肠道外感染。肠道内感染是(1)细菌感染：主要是大肠杆菌和痢疾杆菌。常因牛奶污染、牛奶未经煮沸、奶具未能每次清洗煮沸等。(2)病毒感染：常见轮状病毒、呼吸道肠道病毒感染等等。而肠道外感染，如上呼吸道感染、中耳炎、肺炎等。常有明确的原发灶。夏季腹泻的常见病因1、肠炎：腹泻为肠炎最主要的症状，也是常见的症状，常常反复发作或持续不愈，轻者每天2-5次，重者20-30次，粪便性质个体差异极大，软便，稀糊状、水样、粘液便不一，但大便以粘液脓血便多见，有的表现为痢疾样脓血便。早上起床后腹泻及餐后腹泻最常见。


腹泻 常见病因 个别病人还会出现便秘、腹泻交替进行的现象。2、肠息肉：肠息肉会导致大便习惯改变，包括大便时间、次数的改变，以及便秘或不明原因的腹泻。特别是便秘与腹泻反复交替出现，更要引起警惕。3、直肠癌：直肠癌作为一种危害严重的肠道恶变，会出现不明原因大便习惯改变或粪便异常。大便习惯改变：如大便次数增多，便秘腹泻交替、排便后仍有便意，里急后重等。粪便异常：如血便、粘液便（大便带鼻涕状物）、脓血便等。