脑供血不足 治疗 常见治疗方法1首先去除危险因素，如治疗高血压、戒烟、禁止过度饮酒，2抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物可以有效地阻止血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应。3抗凝血药物：抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。4手术治疗：如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。5药物治疗：慢性脑供血不足首选养血清脑颗粒。[1]脚部按摩疗法足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，如在两只脚的前脚掌中外侧有对应肺及支气管的反射区，在大脚趾底部外侧有对应鼻的反射区。脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以使腿脚坚强，步履矫健。揉脚心的具体方法是：盘腿而坐，左手握住左脚趾，右手掌面搓右脚心，来回连续搓100次。换脚，也是来回连续搓100次，早晚均可。热水洗脚后顺便揉脚心，效果会更佳。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。


脑供血不足 治疗 建议使用稳迈舒运动按摩轮，使用方便，可用于运动功能的恢复锻炼，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，同时通过足底穴位保健按摩达到调节全身器官功能、缓解脑供血不足，缓解疲劳、提高记忆力。手术治疗  大脑如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。脑供血不足的手术治疗是在万不得已的情况下去做的，特别是动脉血管堵塞超过70%，这样引发脑缺血的机率会增加好几倍。另外脑供血不足的手术应和药物同时进行。颈椎病引起的脑供血不足：整脊复位疗法+推拿按摩，也可以配合其他辅助疗法，比如：针灸、拔罐、理疗、药物。整脊疗法是核心，推拿按摩也不可少。目前国内推拿按摩的人比较多，但是专业的整脊人士很少。日常锻炼方法行走锻炼：体态、呼吸、意念：行走时脚跟先落地，要一步一个脚印的走，呼吸时采用体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与走路的速度相结合，不宜快行。


脑供血不足 治疗 功效：练出自然换气的功能，脚跟先落地，可以调动肾经，故有强肾固本的作用。跑步锻炼：体态：慢跑，呼吸、意念：体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，呼吸要与跑步的速度相结合，不宜太快。饮食疗法睡前一杯水脑动脉硬化是老年人的常见病，这里主要介绍脑动脉硬化引起慢性脑供血不足的家庭调养。1．食用大蒜：大蒜有降血脂、降血压、健脑功能，因大蒜中所含有的大蒜素与维生素B1合成"蒜胺"，而"蒜胺"的作用比维生素B1的作用强2-4倍，所以在有足够的葡萄糖和维生素B1的情况下，食用大蒜，可促进葡萄糖转化为更多的能量供应大脑所需，缓解脑供血不足的症状。南方人若畏生大蒜辣，可将生蒜沾醋吃。2．葛根粉或葛根粉粥：将葛根磨粉晒干，每晨起取干粉50克，煮成羹，代早餐食用。或用葛根150克与粳米50克煮成粥食用，脾胃虚寒者忌食。均可以降低血压，缓解动脉血管硬化。3．吃松叶：采集嫩松叶生吃，每日吃10--20克，或将松叶阴干，每次用10克开水泡代茶饮，坚持半年以上。


脑供血不足 治疗 新近研究发现，松叶含类黄酮，是一种强抗氧化剂，能抑制血小板凝聚，减少脂质过氧化反应，减少平滑肌细胞的增生，能防止动脉粥样硬化和血栓形成。4．补充叶酸：富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。每天吃500克绿叶蔬菜或喝一杯（400ml）豆浆或饮一杯橙汁，就可以摄取足够的叶酸。5．吃香蕉：香蕉含有丰富的钾，钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。每天吃3支香蕉，能抗脑动脉硬化。颤抖法：体态、动作、意念：两脚踏地与肩同宽，两手自然下垂，两腿微曲，全身松立，眉心舒展，面带微笑，全身做有规律的上下颤抖。颤抖一阵以后，身体松立，意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下，排一阵病气之后，放弃排病气的意念，意守下丹田静养一会儿，内视真气再体内运行的情况，最后深呼吸三次，将气沉入下丹田做为收功，此功可以随时随地练，不受场地限制。呼吸：自然呼吸。功效：排病气；主治神经衰弱、头晕、头胀，习练之后有一种形象高大的感觉，头脑清醒。尤其适合脑力劳动者习练；是一种全身性的调理，练后周身轻松。


脑供血不足 治疗 以音助气立掌法：体态、呼吸"两臂向下伸直，指尖向上抬起，掌根下按，呼气时发出鼻音，同时放松两臂、两手，以音催气，沿两臂下行，体会手心感觉。也可将两手立掌向前推出，两臂平举。功效：疏通两臂经络，帮助发放外气，用劳宫发出的气为热气，对治疗寒症效果较好；可治疗两臂上及与手三阴手三阳有关的脏腑疾病。保健措施1．及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。2．早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。3．合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。4．适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。5．保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，调制性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。


脑供血不足 治疗 中医疗法中医论眩晕之病机，一般因风、火、虚、痰、瘀而大脑这个精明之府失养而致；根据你叙述中医应辨为肝胃不和，风痰上扰所  脑供血不足致，方应选半夏白术天麻汤加减治疗。中药偏方药物：半夏10克、白术30克、天麻10克、云苓30克、葛根12克、川芎6克、桂枝10克、炒白芍12克、甘草6克、蝉衣6克、鸡血藤30克、生龙牡各15克、熟地15克、天冬12克、大云(肉苁蓉)18克。此方意在健脾化痰，补肾填精，养脑通络，故而达到眩晕自定之目的。药水煎服，一日一剂，连服一周可矣。


脑供血不足 注意事项 早睡早起；适当锻炼，如快走等；一定要吃早餐，吃饭清淡为好，不要油腻辛辣。建议脑供血不足者饮食上要远三白（糖、盐、猪油），近三黑（黑芝麻、蘑菇、黑米）。从营养价值看，四条腿（猪、牛、羊）不如两条腿（鸡、鸭），两条腿不如一条腿（蘑菇），一条腿不如没有腿（鱼）。经常吃海带、河鱼，鱼油可减低脑细胞死亡速度。现状我国有3500万脑血管病患者。在人类各种疾病死因的排序中，脑血管病一直位居前三位之内，目前在我国城市居民中已位居死因首位。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点，是中老年人致死和致残的主要疾病。由于老年人口的不断增加和生活水平的提高，脑血管病的发病率仍在不断上升。统计资料表明：我国脑部疾病的发病率占人口的12.6%，其中脑血管疾病患者有3500万，每年新增260万。对于许多脑血管病患者来说，脑供血不足（脑缺血）是亟需解决的问题。脑缺血是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。症状多见头晕、头痛、健忘、失眠、嗜睡、打哈欠、视物模糊等。


脑供血不足 注意事项 治疗方法可分为直接改善脑心供血和能量代谢的对症治疗，以及阻止动脉硬化进程和消除狭窄闭塞血管的病因治疗。血管畅通，大脑有活力饮食运动，都要跟上。合理服用药物对于保护脑血管非常重要，良好的生活习惯对于保护脑血管也是不可或缺的。除了脑动脉硬化外，因颈椎病导致的供血障碍也是脑血管病的主要病因之一。因此，患者不能因为得了病就彻底和运动绝缘。其实，合理的运动，包括中医中的导引术（五禽戏、八段锦）等，都有改善颈椎病的功效，并且动作轻缓，非常安全。从饮食上来说，脑血管供血不足者的饮食尽量要清淡。若饮食习惯不能立即改变，那么至少晚餐吃得清淡些，晚饭不要过饱、过迟，这样晚上睡觉时血液黏稠度才不至于过高。其次，假如有饮酒的爱好，最好节制一些。再次，少吃糖分高、或者油糖成分都高的食物。少吃荤菜，饱和脂肪含量高的肥肉、动物的内脏都要控制。最后，尽量多吃蔬菜、粗粮，炒菜时少放油。多吃海带、黑木耳、芹菜等一些有“血管清道夫”功效的素菜。


脑供血不足 注意事项 危害脑血管病的发病率随着年龄的增长而逐渐增大，其主要发病基础是脑动脉硬化，正常成年人的平均脑血流为每分钟100克脑组织40-60毫升，同时大脑对血液供应不足非常敏感，当血液供应降到正常值的75%-85%时人就会产生判断错误和意识障碍，降到正常值的51%-65%时即可出现昏迷。脑循环停止几秒钟就会导致丧失知觉，几分钟即可造成不可逆性的神经元损伤。因此，保持连续不断的充足稳定的血液供应对维持大脑的正常功能非常的重要。生活中我们经常可以发现有些中老年朋友经常头晕、头痛，记忆力减退，失眠、凡事都打不起精神来，可是到医院进行仪器检查（如CT、MRI）和神经体征检查却都没有发现异常。国际医学界最新的研究发现，引起上述症状的最主要的原因是大脑长期的、慢性的脑供血不足，医学家把这种疾病命名为：慢性脑供血不足（CCCI）。因此，在40岁以上的中老年朋友当中，慢性脑供血不足（CCCI）的现象很常见，同时医学家对慢性脑供血不足（CCCI）进一步研究表明：如果对慢性脑供血不足（CCCI）不加以重视的话，其逐渐发展极易导致老年痴呆症和脑中风的发生。


脑供血不足 注意事项 脑供血不足的影响首先，慢性脑供血不足可引发脑缺血缺氧，使脑实质发生广泛弥散性病变，脑的整合机能就会明显受损。患者可出现头痛、眩晕、耳鸣、肢体麻木、失眠、多梦、记忆力明显减退等症状。有的还会表现为性格突然改变，与平日反差极大等。这都表明老年人存在着由于慢性脑供血不足所引起的脑功能衰退的症状。另外，还有一种情况更应引起人们的高度警惕：中老年人突然一侧肢体麻木或无力，不能持物，嘴角歪斜，说话不清楚，单眼黑朦或视物飘动等。此类症状可反复发作，这在医学上称为“短暂性脑缺血”，是中风即将来临的信号。其次，脑供血机制十分复杂，从解剖角度看，营养脑组织的两大动脉为颈动脉和椎基底动脉。颈动脉系统是供应脑部血流的主要通道，大脑3/4的血液来自颈动脉，而椎基底动脉主要营养内耳、脑桥、中脑、间脑、小脑、枕叶皮层及颞叶等部分。任何原因引起的颅内外动脉口径变小或血管变硬，都可减少脑供血。在诸多使脑血管变狭窄的原因中，最主要的是动脉粥样硬化，还有相当一部分是由颅外血管狭窄造成的。除血管因素外，血液流动的速度也起到很大的作用。研究证明，脑血流量和血压的高低有直接关系，血压太高或太低都会减少脑血流量。


脑供血不足 注意事项 以收缩压为标准，随着血压的升高，脑血流量增加，但当血压超过160毫米汞柱时，反而使脑供血量降低。血液成分的变化也对脑供血有一定影响，血中胆固醇的浓度太高，它就会沉积在动脉血管壁内，使血管管腔狭窄，导致脑供血不足，甚至引起脑梗塞。慢性脑供血不足的转归在临床上，当脑血流逐渐降低时，最先出现的临床表现是各种自觉症状，随着脑血流的进一步下降，逐渐会表现出精神症状，只有当脑血流下降到相当明显时才会表现出神经症状和体征。同时随着血流的逐渐下降，大脑的器质性改变逐渐变得更为明显。慢性脑供血不足的转归及其与其它脑缺血发作类型之间的关系。慢性脑供血不全如果控制不好，在一定情况下就会出现一过性相对完全的脑机能障碍，即发展成为一过性脑供血不足，严重时发展成为临床上的缺血性卒中，即脑梗塞。脑动脉硬化脑供血不足与脑动脉硬化有关，是指大脑某一局部的血液供应不足而引起的脑功能障碍。大脑的慢性供血不足，最易导致头晕、睡眠障碍、记忆力减退等三大症状。在此基础上，某些诱因，如过度疲劳等可引起一过性脑缺血发作，病人会出现昏厥、失语、偏瘫等症状。不过这种发作一般只持续数分钟，最长24小时后就可缓解。


脑供血不足 注意事项 如果发生椎—基底动脉供血不足，则表现为眩晕、共济失调、吞咽困难、复视等。患者如有脑动脉硬化伴一过性脑缺血发作表现，可通过血脂、胆固醇、血糖及脑电图等检查明确诊断。本病的治疗着重于预防复发，可在医生的指导下选用扩张脑血管、改善脑供血的药物；患者平时应注意劳逸结合，保证充足的睡眠和乐观稳定的情绪；饮食上应低脂肪、低胆固醇、低盐。抗血小板聚集抗血小板药物主要包括阿司匹林（Aspirin），噻氯匹啶（ticlopidine），氯吡格雷（clopidogrel）等，其中阿司匹林用于临床治疗急性缺血性脑卒中的疗效研究较多。通常选择在疑为动脉粥样硬化血栓所致的TIA患者卒中的预防和治疗，研究表明数种不同的抗血小板药可有效预防和治疗脑血管病患者的卒中和其他血管意外，常用抗血小板药物有阿司匹林和噻氯匹定，两药合用有显著地相加抑制聚集的效果。最近的一项研究报告把19436例发病48h以内的脑梗死患者随机分成两组，一组给予阿司匹林300mg，另一组则不给阿司匹林，2周后结果为：给予阿司匹林组比末给予阿司匹林组的缺血性脑卒中再发者显著减少，差异有统计学意义。半年后，阿司匹林组较未给予阿司匹林组恢复好，显示阿司匹林可改善预后。


脑供血不足 注意事项 国内也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林治疗效果的研究，显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率，且不增加出血性卒中。多个研究结果推荐：非出血性梗塞且未进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中，应在发病48小时内尽早使用阿司匹林抗血小板治疗，其推荐剂量为：100一325mg/d。腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)诱导的血小板聚集，在增高PC12水平的同时可降低TXA2的水平，比阿司匹林的抗血小板作用更强。因此，这类药物在缺血性卒中预防中的应用已受到广泛重视。氯毗格雷与噻氯匹啶化学结构类似，能抑制ADP诱导的血小板聚集。研究结果显示：氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病变方面，略优于阿司匹林，使发生缺血性血管病变的相对危险度降低8.7%，不良反应比阿司匹林更少，可用于对阿司匹林无效或不能耐受的患者。与阿司匹林不同，奥扎格雷只阻碍TXA2的合成，而有利于PC12在内皮中的合成。日本曾对598例脑梗死急性期的患者分别使用奥扎格雷和尿激酶，结果表明奥扎格雷较尿激酶更安全有效。目前正在开发更为有效的抗血小板药物，其中最具希望的是血小板糖蛋白受体拮抗药。临床应用的有3类:单克隆抗体、肤类和小分子物质。


脑供血不足 注意事项 欧美对74例24h内发病的急性缺血性脑卒中进行了血小板糖蛋白受体的单克隆抗体阿昔单抗的Ⅱ期临床试验。结果显示3个月后遗留轻度后遗症或完全恢复的病例给药组占35%，安慰剂组为20%，日常生活能力改善者给药组为50%、安慰剂组为40%，疗效有显著差异且未见严重的出血性并发症，作为一种安全、治疗时间窗宽的药物是比较理想的，目前已开始Ⅲ期临床试验。有研究表明阿昔单抗与溶栓药或抗凝药联用可增强抗血栓疗效。


脑供血不足 预防 脑供血不足生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状，并且还有心烦，耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，记忆力减退，注意力不集中，健忘（如：新近发生的事却记不住）等情况发生，这些都是慢性脑供血不足的结果。慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！脑供血不足：是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。生活习惯一、最好睡前喝一杯水，二、养成早睡早起的习惯三、适当锻炼，如快走等另外，还应该单独拿出来说的是，一定要吃早餐，饮食清淡，少吃糖、盐和猪油，可适当多吃黑芝麻、蘑菇、黑米、海带、鱼等食物。


脑供血不足 预防 饮食中还要多多注意具有食疗的食物：多吃大蒜，可缓解脑供血不足症状；每天吃一次葛根粉羹或葛根粉粥，具体做法是葛根磨粉晒干，每日晨起取干粉50克，煮成羹食用，或煮成粥食用。多吃富含叶酸的食物，如蔬菜、大豆。另外多吃一些香蕉，因为它富含钾，具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。水蛭素与脑供血不足脑供血治疗原理降低血液粘稠度，维护修复血管的正常功能。1．最主要的是动脉粥样硬化(高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、饮酒等都是动脉粥样硬化的危险因素)，还有动脉炎、动脉狭窄等。2．血压。大脑的血流量和血压的高低直接有关。一般情况下，随着血压升高，大脑的血流量相应增加，但当血压升高到一定程度，如收缩压超过160毫米汞柱时，大脑的血流量反而减少；反之，当收缩压低于80毫米汞柱时，大脑的血流量同样也会减少。因此，血压过高或过低都会影响脑组织的正常供血。3．另外血液成分的变化。例如血液黏稠度，医学研究证实，血黏度增高是导致大脑供血减少的重要因素之一。高脂血症、高血压、糖尿病、烟酒刺激等都可以使血液黏稠度增加，从而减少脑组织供血。水蛭素的应用水蛭素，作为强大的凝血酶抑制剂，能阻止凝血酶对纤维蛋白原作用，阻碍血液凝固。


脑供血不足 预防 天然水蛭素不仅能阻止纤维蛋白原的凝固，亦可阻止凝血酶催化的进一步血瘀反应,如对凝血因子Ⅴ、Ⅷ的活化及凝血诱导的血小板反应等的抑制。血液凝固的被推迟或完全被阻止取决于水蛭素的浓度。水蛭素可抑制凝血酶诱导的成纤维细胞的增殖和凝血酶对内皮细胞的刺激，亦可抑制凝血酶同血小板的结合及血小板受凝血酶刺激的释放,并可使两者解离，从而有效地降低血小板聚集，改善血液流变性。胖人警惕  脑供血不足夏日炎热，高温燥热，是许多疾病的高发季节，也是胖人最难捱的季节。胖人在夏天要特别注意降低心脑血管周期性缺血程度。因为胖人的血管壁上沉积着大量脂肪，血液中也有大量脂质斑块，容易使动脉形成粥样硬化，加剧血管堵塞，影响体内血循环速度，减缓新陈代谢，增加心脏负担，使心脑血管供氧能力下降。专家建议胖人应该注意以下几点：1．八分饱。改变饮食习惯，以吃七八成饱为宜，可以降低一天的周期性心脑血管缺血程度。建议早上喝500毫升牛奶，吃100克面食、1个鸡蛋和100克牛肉或羊肉、鸡肉、鱼肉；午餐吃300克蔬菜、200克主食，午睡后吃150克水果；晚餐吃200克蔬菜、100克豆制品。


脑供血不足 预防 这些饮食量大抵是成人食量的七八成，这样的饮食结构会有效降低人的周期性心脑血管缺血。2．睡眠好。睡觉前可听些轻音乐、洗个凉水澡、喝袋冷酸奶，这些都有利于尽快入睡。午睡对胖人很重要，应该坚持"天塌下来我也要先午睡"的做法。3．心平静。少想心事，减少思虑，以免心火气盛，诱发心脑疾病。夏日心火旺盛，中医养生专家建议肥胖者减少思虑，尤其是涉及众多人际关系的烦心事，以免心火气盛，诱发心脑血管疾病。胖人一天至少洗两次澡，一来保证皮肤健康，二可带来好心情。4．运动强度小。适量运动是防治肥胖的最佳途径，它可以减少脂肪蓄积量，使致病性血脂降低。疾病警惕中老年人的“隐形杀手”。您是否注意到，生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状，并且还有心烦，耳鸣，急躁易怒，失眠多梦，记忆力减退，注意力不集中，健忘（如：新近发生的事却记不住）等情况发生，这些都是慢性脑供血不足的结果。


缺血性肾病 概述 缺血性肾脏病"是指超过管腔的60%"肾动脉重度狭窄或阻塞,肾脏严重缺血导致的慢性进行性肾脏病。老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化病引起，故临床上狭义“缺血性肾病”特指肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病。西方国家此病发病率很高，流行病学调查显示，50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%，国内尚无统计资料发表。老年，嗜烟，高血压，高胆固醇血症，糖尿病，DD型血管紧张素转换酶基因等因素可能与本病发病相关。[1]严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压，又可致成缺血性肾脏病。肾血管性高血压与缺血性肾脏病常并存，但也可各自独立存在。


缺血性肾病 临床表现 此病多发生于50岁以上个体，常伴心（如冠心病）、脑（如脑梗塞）、外周血管（如颈动脉内膜超声检查发现动脉粥样硬化斑块）等其它部位动脉粥样硬化病表现，伴或不伴高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，肾脏体积渐进缩小，而尿常规化验变化轻微。患者可有或无腹部血管杂音。当粥样硬化性肾动脉狭窄同时引起肾血管性高血压时，此血压常有下列一或数个特点：血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高，患者可出现低血钾；对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）格外敏感，服药后血压可陡降和（或）诱发急性肾衰竭；原本稳定的高血压突然恶化，甚至迅速进展成恶性高血压；多种抗高血压药物联合治疗无效，呈难治性高血压表现。患者还可反复发作急性肺水肿，其中部分患者具有冠心病，是导致急性肺水肿因素之一；但是，部分患者冠状动脉却完全正常，故急性肺水肿发病更主要与高肾素性高血压相关。


缺血性肾病 病理表现 该病肾组织病理表现主要为缺血性肾实质病变。早期肾小球基底膜出现缺血性皱缩，肾小管及间质相对正常；后期肾小球出现缺血性硬化(基底膜皱缩，毛细血管腔塌陷)，肾小管萎缩，肾间质炎症及纤维化，进展为不可逆性病变。如果患者长时间伴随高血压，则还能见肾小动脉硬化表现(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变)。


缺血性肾病 影像学及实验室表现 动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄常发生于肾动脉开口处及近段1/3，下列检查将有助于诊断：1．超声检查B超能准确测定肾脏大小，若两肾大小不一（长径相差1.5cm），则应详查小肾侧有无肾动脉狭窄。若与彩色多普勒超声检查配合，检测血流情况（发现肾动脉主干血流加速及肾内血流阻力指数减低），对提示本病意义更大。不过，超声检查仅能获得肾动脉狭窄的间接信息，并不能直接看到狭窄处影像，敏感性及特异性均欠高，只能做为初筛检查。2．放射性核素肾显像检查单用I-邻碘马尿酸钠（I-OIH）或Tc-巯基乙酰基三甘氨酸（Tc-MAG3）（二者均可测量肾血流量）及Tc-二乙烯三胺五乙酸（Tc-DTPA，可测量肾小球滤过率）做普通核素肾显像检查，对本病诊断意义不大。必需做巯甲丙脯酸增强肾闪烁显像检查，若出现核素峰值降低、达峰及排泄时间延迟即能提示本病。不过增强肾闪烁显像检查同超声检查一样，仅能提供肾动脉狭窄的间接信息，有较多的假阴性及假阳性，为此，也只能做为肾动脉狭窄初筛检查。


缺血性肾病 影像学及实验室表现 3．螺旋CT血管造影（SCTA）静脉注射碘造影剂后，SCTA能清楚显示肾动脉及肾实质影像（可三维成像，并可从任意角度旋转观察，避开血管影像重叠），在诊断肾动脉狭窄上，其敏感性及特异性皆接近肾动脉造影。本法主要优点是毋需动脉插管，为无创性检查；其主要缺点是需要注射碘造影剂且用量大（故作此检查时最好选用非离子化造影剂，并在造影前1小时至造影后6小时内静脉滴注等渗碳酸氢钠液，以减轻肾毒性；而碘过敏病人及肾功能不全血清肌酐>221μmol/L的患者不宜做此检查）。另外，检出的肾动脉狭窄程度常有夸张。4．磁共振血管造影（MRA）静脉注射造影剂钆-二乙烯三胺五乙酸(Gd-DTPA)后观察肾动脉及肾实质影像（亦可三维成像），在诊断肾动脉狭窄上，敏感性及特异性与SCTA相似。除同SCTA一样为无创性检查外，其主要优点是不用碘造影剂，故碘过敏及重度肾功能不全（血清肌酐>221μmol/L）患者仍能用此检查。但是其缺点是对远端肾动脉及分支狭窄检出率低；检出的肾动脉狭窄程度有夸张。而且，体内有金属物体（如冠状动脉支架、心脏起搏器等）的病人不能做此检查。


缺血性肾病 影像学及实验室表现 5．肾动脉造影包括主动脉-肾动脉造影（插管至主动脉的肾动脉开口处造影）及选择性肾动脉造影（分别插入左、右肾动脉主干造影），能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧枝循环形成情况，是诊断肾动脉狭窄的"金指标"。主要缺点是该检查为有创性检查，且需注射碘造影剂。近年，选用小腔导管做血管插管，已减少了肾动脉壁损伤及胆固醇结晶栓塞（由管壁粥样斑块脱落致成）的发生；而选用非离子化造影剂及数字减影血管造影术（DSA，可减少造影剂用量)，并在造影前后静脉滴注等渗碳酸氢钠溶液，已使造影剂肾病发生率显著减低。缺血性肾脏病与肾血管性高血压并存时，还可考虑检查外周血肾素活性（并做巯甲丙脯酸试验），或（和）两肾肾静脉血肾素活性。


缺血性肾病 诊断及鉴别诊断 1．诊断当临床疑及缺血性肾脏病时，就应及时作如下查：首先，以肾脏超声检查(包括B超及彩色多普勒超声)及巯甲丙脯酸增强肾闪烁显像进行初筛；而后，根据肾功能情况选作SCTA(血清肌酐<221μmol/L时应用)或MRA(血清肌酐>221μmol/L时应用)检查；上述检查均高度提示本病时，则最后进行肾动脉造影(包括主动脉-肾动脉及选择性肾动脉造影)确诊，并可同时进行肾血管成形及支架放置术治疗。2.鉴别诊断应与良性小动脉性肾硬化症及肾小动脉胆固醇结晶栓塞鉴别，它们也可引起慢性肾脏缺血性病变。良性小动脉性肾硬化症（BANS）需有长期持续高血压史（常为10余年），而本病可不伴高血压或仅有较短期高血压；两病肾病临床表现相似，但是BANS两肾大小对称，而本病两肾大小常不一致；两病肾脏病理均显示肾实质缺血性病变，但是BANS患者肾小动脉硬化十分突出，而本病不伴高血压时无肾小动脉硬化。除以上各点外，有无肾动脉粥样硬化狭窄的影像学变化是两病鉴别关键。肾小动脉胆固醇结晶栓塞又称粥样栓塞性肾病，它与缺血性肾病一样均可由肾动脉粥样硬化引起。


缺血性肾病 诊断及鉴别诊断 血管外科手术或导管插管诱发管壁粥样硬化斑大量碎裂、胆固醇结晶广泛栓塞肾小动脉时，临床呈现急性肾衰竭；而管壁粥样硬化斑反复自发小量碎裂，引起肾小动脉多次小范围栓塞时，临床却呈现进行性慢性肾衰竭。后者需与缺血性肾脏病鉴别，鉴别要点是在肾穿刺组织的小动脉腔和（或）肾小球中发现胆固醇结晶（石蜡包埋切片中，仅能见到胆固醇结晶溶解后的结晶形裂隙）。不过，在此必须强调，肾动脉粥样硬化性缺血性肾脏病常能与BANS和（或）胆固醇结晶栓塞并存，此时它们将共同致病，加速肾衰竭进程。


缺血性肾病 治疗 本病治疗包括肾脏血管重建治疗（如血管成形术、血管支架放置术及外科手术治疗）及药物治疗。如果符合下列指标，进行肾脏血管重建治疗后,病肾功能还有可能挽救：①B超等影像学检查显示肾脏长径>9cm；②核素肾显像检查证实病肾仍具有部分功能；③肾动脉造影发现堵塞血管远端已建立侧枝循环并恢复血运。如果患者血清肌酐已超过354μmol/L（4mg/dl）或（和）肾脏长径<7.5cm时，血管重建治疗已失却意义，此时亦只能选择药物治疗。1．经皮经腔肾血管成形术(PTRA)治疗现代已将PTRA作为首选血管重建治疗。文献统计PTRA治疗后肾功能变化情况如下：45.4%改善，31.1%稳定，19.5%恶化，4%死亡，证实了PTRA治疗的有效性。PTRA并发症的发生率为3%～10%，包括内膜撕裂、血栓形成、胆固醇结晶栓塞及碘造影剂肾损害等，应小心防止。2.血管支架放置术影响PTRA疗效的主要问题是术后再狭窄，肾动脉开口处再狭窄发生率尤高（达30%左右）。为此，近年已多在PTRA后立即放置金属血管支架，如此已显著减少了再狭窄发生（发生率10%左右）。


缺血性肾病 治疗 文献报道，PTRA加金属支架治疗后肾功能变化情况如下：47.6%改善，44.4%稳定，4.0%恶化，4.0%死亡，疗效较单纯PTRA提高。3.外科手术血管重建治疗包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术等。合并肾动脉瘤或严重腹主动脉粥样硬化病的患者应首选此治疗，PTRA加支架治疗失败后也可再用外科手术重建血管。文献统计应用外科手术重建血管后肾功能变化情况如下：50.0%改善，34.4%稳定，11.6%恶化，4.0%死亡，治疗疗效也很好。4．药物治疗包括降高血压（慎用或不用ACEI及ARB类药物，小心应用利尿剂）、降高血脂、控制高血糖及抗血小板治疗等，它们虽能改善相关病症，但是对阻止缺血性肾脏病进展效果甚微。


嗜血杆菌性阴道炎 概述 疾病名称：嗜血杆菌性阴道炎疾病拼音：shìxuèɡǎnjūnxìnɡyīndàoyán英文名称：haemophilisvaginitis疾病别名：阴道嗜血杆菌性阴道炎就诊科室：妇科、传染科发生部位：女性盆腔部嗜血杆菌性阴道炎，又叫阴道嗜血杆菌性阴道炎，过去对阴道炎患者的分泌物检查，未发现特异性病原体如滴虫或霉菌时，往往诊断为非特异性阴道炎。经研究发现，约90%所谓的非特异性阴道炎，分泌物涂片镜检或细菌培养有阴道嗜血杆菌（hemophilusvaginalis）。由于约40%的正常健康妇女的阴道内有嗜血杆菌，因而引起人们对该菌的致病性怀疑。近年来，已证实这类细菌确系致病菌，可引起阴道炎症，但其生物特性与嗜血杆菌不尽相同，因而命名为“Gardnerellavaginalis”。但临床仍多沿用嗜血杆菌性阴道炎（hemophilusvaginitis）之名。片


嗜血杆菌性阴道炎 介绍 Gardnerellavaginalis为小而短的多形性革兰氏阴性杆菌。在新鲜的湿片中常可见到无数成堆的这类杆菌，少量脓细胞及大量的阴道上皮细胞。在成熟的阴道上皮细胞表面，由于细菌的粘附而呈点状或颗粒状，细胞边缘晦暗，呈锯齿形，这种细胞称为线索细胞（cluecells），为本病的特征。此类细菌常伴有厌氧性革兰氏阴性杆菌及革兰氏阳性球菌的存在，因此有人认为G.vaginalis合并厌氧性细菌的感染是导致阴道炎的原因。此病可通过性交传播。国外有学者早在50年代就发现，患非特异性阴道炎的妇女的阴道分泌物中有阴道嗜血杆菌存在，因此认为90%的非特异性阴道炎都是由阴道嗜血杆菌引起。但后来发现，大多数健康妇女的阴道中都可以培养出阴道嗜血杆菌，检查2个月～15岁的女童的阴道分泌物，无症状带菌者也达13.5%，因此关于此菌是阴道内的致病菌还是正常菌群的一部分，目前尚未取得统一意见。


嗜血杆菌性阴道炎 介绍 有的学者认为，应当把阴道嗜血杆菌看做一种阴道特异性疾病的病原体；也有的学者认为，由于患有阴道炎的妇女其阴道嗜血杆菌的检出率较未患阴道炎者相对偏高，而经过治疗后阴道分泌物减少，阴道嗜血杆菌也随之消失，因此认为阴道嗜血杆菌很可能同白色念珠菌一样，是妇女的一种带菌状态，由于阴道的弱酸性环境被破坏，Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状，引起阴道嗜血杆菌性阴道炎。因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。阴道嗜血杆菌性阴道炎可以通过性生活传播。与患病妇女有过性接触的男性性伴侣的尿道中约90%可以找到阴道嗜血杆菌。不过，男性带菌者一般没有症状。本病还可以通过间接接触传播，如共用毛巾、浴盆，使用公共厕所的坐便器，医源性传播等都是传播方式。


嗜血杆菌性阴道炎 病因 （一）病因：由于阴道的弱酸性环境被破坏，Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状，引起阴道嗜血杆菌性阴道炎。（二）发病机理：阴道嗜血杆菌体积小，两端呈圆形长0.3～0.5μm宽0.1～0.2μm很像球菌，革兰染色阴性嗜血杆菌致阴道黏膜充血、水肿，阴道pH常为5.0～5.5。


嗜血杆菌性阴道炎 病原体 分类位置　在最早期的研究中，由生长表面及型态特征为依据，是将Gardnerellavaginalis归类为Haemophilus或Corynebacterium这两属之一。经由现代的rRNA序列及DNA比对技术，便将之独立为一个属，并为了纪念在1955年首次发现该菌的Gardner及Dukes，就将这个属称为Gardnerella，此菌亦正式更名为Gardnerellavaginalis。而属名的vaginalis意指「阴道的」。此菌即为Gardner氏阴道菌。自然栖息地　人类的生殖或泌尿道。适合生长环境　Gardnerellavaginalis的适合生长环境生长温度（℃---25～42最适生长温度（℃）---35～37最适生长pH值---6.0～6.5氧气需求---兼性厌氧培养特性　接种后需放在蜡烛缸中或含有5%CO2的潮湿空气中。营养需求为可求性〈fastidious〉。但是并不需要nicotinamideadeninedinucleotide〈Vfactor〉、hemin〈Xfactor〉或其她类似辅?的物质。


嗜血杆菌性阴道炎 病原体 其她已知必需的营养物：biotin，叶酸〈folicacid〉，烟碱酸〈niacin〉，维她命B1〈thiamine〉，维她命B2〈riboflavin〉及两种以上的嘌呤与嘧定。在NA上呈现不生长或微量生长；在大部份一般的选择性培养基上亦不生长。若以Vaginalisagar培养，菌落成针尖状，圆形，不透明状，菌落边缘平滑。在接种后48小时内菌落可长至0.4～0.5mm，周围有透明环围绕，为β型溶血〈βhemolysis〉。致病性及应用　1.非特定性细菌增生型阴道炎〈bacterialnonspecificvaginitis〉：在阴道中Gardnerellavaginalis、Mycoplasmahominis及乳酸菌等皆为正常菌丛。但若体内H2O2缺乏，使得Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状（过多的阴道份泌物，阴道pH值大于4.5，产生大量的cluecells）。


嗜血杆菌性阴道炎 病原体 阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。2、产后妇女的菌血症（bacteremia）。临床表现 主要症状为白带增多，有鱼腥或胺的臭味。常伴有阴道灼热感、性交痛及外阴瘙痒。2.检查可见阴道黏膜充血，呈灰红色，有轻度水肿，分泌物多呈均质性，稀薄，灰白色，有时呈乳黄色或灰绿色，腥臭味。阴道嗜血杆菌性阴道炎多见于生育年龄妇女。诊断 （一）妇科检查可见：　外阴充血水肿，阴道粘膜充血，有时见出血点。分泌物颜色灰白，质地稀薄，有时呈小泡沫状，白带气味腥臭。阴道pH为5～5.5。（二）实验室检查：　可以取阴道分泌物直接涂片，未干燥前进行显微镜检查，在成熟的阴道上皮细胞表面，由于阴道嗜血杆菌的粘附，会出现点状颗粒，细胞边缘晦暗，呈锯齿状，这就是线索细胞，是阴道嗜血杆菌性阴道炎的特征。另外，还可以将阴道分泌物涂片后进行革兰氏染色，见到典型的大量的革兰氏染色阴性球杆菌，即可诊断。取阴道分泌物培养也是一种实验室检查方法，但需要特殊培养基。


嗜血杆菌性阴道炎 中医探寻病理及治疗 病理　该病的发生，中医多责之于肝、脾、肾三脏及风、冷、湿、热之邪。1、肝肾阴虚外阴、阴道为经络丛集之处，宗筋聚集之所，冲任与足三阴经（足大阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经）均循此而过。肝藏血，主筋；肾藏精，主前后二阴。若因禀赋不足，房劳多产，精血耗伤，或七七之年，肾阴亏虚，天癸竭绝，冲任脉衰，阴血不足，不能德养阴户，或阴虚火旺，伤阴灼络而致。2、肝经郁热足厥阴肝经绕阴器，若内伤七情，肝郁气滞，郁久化热，热灼经络。肝失疏泄，气机不利，水湿运化失常，水湿内停与郁热相搏结，致湿热下注，直犯阴部，而生阴痛、带下等证。《精青主女科·带下》说："妇人忧思伤脾，又加郁怒伤肝，于是肝经之郁火内炽，下克牌土，脾土不能运化，致湿热之气蕴于带脉之间。"3、湿热下注湿热为病，有内生和外感之分。内生者多与脾虚肝郁或恣食育粱厚味有关。外感者，常因经行产后胞室空虚，湿热之邪乘虚而入，直犯阴器胞官而成带下、阴痛等症.治疗　1、湿热下注：带下量多，色黄，质稠，臭秽，阴中潮红、灼热、肿痛，尿赤口干，舌红、苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿止带方药：猪苓、茯苓、赤芍、丹皮各15克，泽泻、黄柏、栀子、白果、车前子（包）各10克，生甘草6克。


嗜血杆菌性阴道炎 中医探寻病理及治疗 中成药：龙胆泻肝丸2、湿浊下注：带下量多，色白，质黏，有腥味，阴中下坠肿胀，腹胀纳呆，便溏，舌质淡、苔白腻，脉濡。治法：健脾利湿止带方药：党参、苍术、白术、茯苓、山药、生苡仁各15克，陈皮、欠实各10克中成药：白带丸3、肝郁脾虚：带下量多，色黄白，质稠，或腥臭，阴中灼热坠胀，心烦口苦，体倦乏力，纳差便溏，舌质红、苔薄腻，脉弦细。治法：疏肝清热，健脾利湿。方药：丹皮、白芍、白术、茯苓、生苡仁各15克，柴胡、栀子、泽泻、黑芥穗、车前子（包）各Io克，生甘草6克。中成药：加味道遥丸4、肾虚型白带清冷、量多、质稀、终日淋漓不断，腰酸如折、小腹冷痛，苔薄白，脉沉迟。治则：滋阴补肾，扶正固本。治法：肾虚湿热方药：满山香、野莲头、香樟叶、苦参、金银花等草药研磨而成，熏洗阴道。中成药：熏洗方5、外泊法：A.外阴熏洗：苍术、生苡仁、苦参各15克，黄柏10克，布包水煎加分钟，熏洗外阴，每日2次。B.阴道纳药：每晚1次纳阴道穹窿出，12次为一疗程。


嗜血杆菌性阴道炎 西医探寻病理及治疗 病理　1.阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能正常育龄妇女在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。这种乳酸杆菌大量存在就抑制了其他致病菌的生长。在阴道形成了一个正常的生态平衡。当人体雌激素水平下降导致阴道上皮萎缩，细胞糖原减少，不利于乳酸杆菌生长大量使用抗生素或用碱性液体过度冲洗阴道，抑制乳酸杆菌的生长。性乱性交频繁（因精液pH为7.2-7.8）等导致致病性厌氧菌和加特纳菌大量繁殖，引起阴道微生物生态平衡失调。兼氧性乳酸杆菌减少最终导致细菌性阴道病。2.引起阴道嗜血杆菌性阴道炎的病原体引起阴道嗜血杆菌性炎症的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。由于厌氧菌产生的脱羧酶可激发阴道嗜血杆菌性产生某种氨基酸，产生挥发性胺类，释放出难闻的鱼腥臭味胺类使pH值升高，又抑制乳酸杆菌繁殖，粘附有细菌的阴道表皮细胞脱落使阴道分泌物增加，从而导致本病。由于菌群紊乱阴道炎症并不明显，分泌物中白细胞减少，因此称细菌性阴道病比阴道炎更恰当。


嗜血杆菌性阴道炎 西医探寻病理及治疗 来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。娇妍弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。治疗　1.全身用药(1)阴道嗜血杆菌对磺胺类及四环素族药物敏感，可用常规量口服治疗。(2)甲硝唑：每次200mg3次/d。因厌氧菌可能与嗜血杆菌同为阴道炎的致病菌，可口服但大剂量甲硝唑可能引起恶心、呕吐。2.局部用药(1)将四环素100mg或磺胺噻唑0.5g制成栓剂，置入阴道深部每晚1次，10天为一疗程。(2)应用四环素治疗后常继发真菌变形杆菌或葡萄球菌感染，故治疗后应再用弱酸配方的女性护理液冲洗阴道，以恢复正常阴道生理环境.3.一般治疗积极治疗可以消除易感因素。保持外阴清洁干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。4.改变阴道酸碱度阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。


嗜血杆菌性阴道炎 西医探寻病理及治疗 外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制有害细菌的生长。预防 阴道嗜血杆菌性阴道炎经过治疗无明显不良预后治疗期间禁止性生活男女双方应同时治疗注意个人卫生，增强机体抵抗力。注意性生活：阴道是女子的性交器官，又毗邻尿道和肛门，用Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养,如娇妍女性护理液可维护阴道自洁功能。如果不注意个人卫生和性生活卫生，很容易受到细菌等病原体的侵入而引起感染发炎。炎症可引起阴道充血，白带增多，下身瘙痒、灼痛或不舒服感。


搏动性眼球突出症 描述 搏动性眼球突出症（pulsating exophthalmos）常见于颈内动脉与海绵窦血管瘘，因颈内动脉通过海绵窦，为发生动静脉瘘的常见部位。搏动性眼球突出症发生原因可分为二类：一是损伤性的，见于颅底骨折或穿通伤。二是特发性的，较少见，发生于先天性或后天性颈内动脉瘤或动脉硬化病人，多为单侧性。病因介绍 此病发生原因可分为二类[1]：损伤性见于颅底骨折或穿通伤。特发性较少见，发生于先天性或后天性颈内动脉瘤或动脉硬化病人，多为单侧性。


搏动性眼球突出症 诊断原则 搏动性眼球突出症1．患侧眼球突出，随脉搏而搏动并伴有杂音。眼球突出度测量法用以测量眼球的突出程度。方法有：（一）普通尺测量法：以特制透明尺或一普通尺，零点安放于颞侧面眶缘上，让受检者向前直视，检查者从侧面观察角膜顶点在直尺的刻度（颞侧眶缘至角膜顶点的垂直距离），即为其眼球突出度。同法检查双眼并记录之，此法只能作大体上的测量。（二）何特（Hertel）眼球突出计测量法：为常用而比较精确的一种检查方法，此种眼突出计主要由一带刻度的平杆及两个测量器所组成。一个测量器固定于平杆之一端，另一个在杆上可以自由滑动，以适应不同的眶距，且可从平杆刻度上读得眶距的值。测量器上附有小刻度板及两个交叉成45°角的平面镜，分别反映刻度板数值及角膜顶点影像。测量时，测者与受检者对面而坐，将突眼计测量器上切迹处嵌于受检者颞侧眶缘，嘱其向前直视，此时由两平面镜中看到的角膜顶点所对的值即为眼球突出度。同时由平杆上刻度得知两眼眶距的值，记录眶距及各眼球突出度值。追踪观察时，应取同一眶距。2．以指压迫眼球或同侧颈总动脉能使突眼消减。3．眼睑及结膜肿胀充血，有复视。复视，就是将一个物体看成了两个。


搏动性眼球突出症 诊断原则 复视的产生是由于同一物体的影像落在两眼视网膜非对应点上的结果。复视有单眼复视和双眼复视两种。当遮盖一眼时复视并不消失，这是单眼性复视，有时单眼性复视是一侧的、遮盖一眼时复视也可以消失。4．第V颅神经第一支受累时，可引起麻痹性角膜炎。5．由于静脉曲张，在眶上方及内侧可触及一团柔软的肿团。6．眼底检查是利用检眼镜检查玻璃体、视网膜、脉络膜及视神经乳头等眼球后部的方法。分直接和间接两种。搏动性眼球突出症①直接检眼镜检查法。所见是放大16倍的正像。镜的构造包括照明系统和观察系统，灯光由一小镜反射入被检眼内，检眼者可通过装有可调节屈光不正的系列镜盘检查眼底。检查眼底前，应先行彻照法检查屈光间质有无混浊，查眼底应循序查视乳头、黄斑部和视网膜。一般由后极至周边部。②间接眼底镜检查法。所见是放大4倍的倒像。所见眼底范围大，立体感强，可同时看清眼底不在同一平面上的病变，利用巩膜压迫器，还可检查极周边的眼底。其工作原理与低倍显微镜的工作原理相同。检查时充分散瞳，检查者戴双目间接检眼镜，检查者与被检者相距约40厘米，将光线射入瞳孔区，检查者在手持一凸透镜（通常用+20D），置于被检眼前，前后调节距离，即可看清眼底。


搏动性眼球突出症 诊断原则 其工作距离远，还可戴此镜在直视下作手术。另外还可利用裂隙显微镜加三面镜及眼底荧光血管造影检查眼底。后者由于注入的染料随血液运行可动态地观察眼底变化。当视网膜毛细血管与色素上皮屏障功能受损时，可发生染料渗漏而显示出用检眼镜发现不了的情况。眼底检查常发现视乳头水肿、视网膜静脉纡曲扩张及视网膜出血。视力下降的程度不等。7．本病骤然发病，患侧头部及眼后部疼痛，病人常主诉能听到连续不断的隆隆声，检查者如将听诊器放于眼上及眶部也能听到同样声音。症状 1、患侧眼球突出,随脉搏而搏动并伴有杂音。2、以指压迫眼球或同侧颈总动脉能使突眼消减。3、眼睑及结膜肿胀充血，有复视。4、可有麻痹性角膜炎。5、由于静脉曲张，在眶上方及内侧可触及一团柔软的肿团。6、眼底检查常发现视乳头水肿、视网膜静脉纡曲扩张及视网膜出血。视力下降的程度不等。7、上海新视界眼科专家强调，搏动性眼球突出症骤然发病，患侧头部及眼后部疼痛，病人常主诉能听到连续不断的隆隆声，检查者如将听诊器放于眼上及眶部也能听到同样声音。


搏动性眼球突出症 检查方法 搏动性眼球突出症在具有外伤史、搏动和杂音的突眼病例，诊断较易。当有第Ⅲ、VI、Ⅴ颅神经麻痹引起复视时，颈内动脉与海绵窦血管瘘的可能性很大。动脉造影有助于诊断及确定病变部位。在眶顶穿破，脑组织脱入眶内所引起的突眼易与搏动性眼球突出症相混淆，头部X线拍片或CT检查，可为鉴别提供可靠依据。另外还应注意与眶内含有丰富血管的肿瘤相鉴别。一般血管性肿瘤起病缓慢。易混疾病 搏动性眼球突出症在眶顶穿破，脑组织脱入眶内所引起的突眼易与搏动性眼球突出症相混淆，头部X线拍片或CT检查，可为鉴别提供可靠依据。另外还应注意与眶内含有丰富血管的肿瘤相鉴别。一般血管性肿瘤起病缓慢。诊断方法有：1.血管网状细胞瘤多见于小脑半球、蚓体及脑干旁，少数位于大脑半球。海绵状血管瘤多位于大脑半球。常出现肿瘤相应部位的定位症状。2.脑血管造影常显示肿瘤。3.CT、MRI检查显示富于血管的肿瘤影像。


搏动性眼球突出症 并发症状 搏动性眼球突出症会并发麻痹性角膜炎，眼球突出严重时，易发生暴露性角膜炎。神经麻痹性角膜炎大多发生于三叉神经周围性麻痹，常见于半月神经节切除、酒精注射封闭、肿瘤压迫、颅底骨折及听神经瘤手术后等原因。角膜病变是由于感觉神经失去控制，组织胺在组织内过量蓄积而发生的一种神经营养性变化。搏动性眼球突出症诊断要点：1．有上述三叉神经受损伤的病史。2．本病无疼痛，无任何刺激症状。3．角膜感觉及同侧神经分布区面、额部皮肤感觉消失。4．早期即出现结膜充血，角膜上皮水肿和点状混浊，紧接出现水泡形成，进而上皮剥脱至溃疡形成，剥脱部位呈现干燥及乳状混浊。如继发感染，可出现前房积脓和角膜穿孔。5．常伴发虹膜睫状体炎。因眼睑闭合不全，致使部分角膜暴露，不能获得泪液湿润，引起乾燥，上皮脱落进而继发感染的角膜病变称为暴露性角膜炎。角膜暴露的常见原因有眼睑缺损、眼球突出、疤痕性眼睑外翻及兔眼，面神经麻痹、深麻醉或深昏迷等。诊断依据为：1）各种原因所致的眼睑闭合不全，角膜暴露。2）暴露的角膜、结膜乾燥，角膜上皮脱落甚至溃疡形成。


搏动性眼球突出症 治疗原则 搏动性眼球突出症现多采用结扎患侧的颈内动脉或颈总动脉手术疗法，以降低动脉内压力。治疗时应请脑外科会诊，由脑外科医生进行手术。药物治疗效果都不令人满意。颈总动脉结扎（ligationofcommoncarotidartery）是颅内动脉瘤的间接手术治疗，目的在于降低脑动脉内的压力，减少血流对动脉瘤壁的冲击，防止动脉瘤的继续扩大与破裂，促使血栓形成而自愈。间接手术适用于海绵窦内动脉瘤、颅内颈内动脉主干上的动脉瘤，但对远离Willis动脉环的动脉瘤不适用。术前必须对患者能否耐受结扎作测定。颈总动脉结扎较简便安全，因有颈外动脉逆流血供，故颈内动脉远端的血压降低不明显，疗效不很理想。颈部动脉结扎分急性结扎与慢性结扎两种。[2]预防方法 为防止发作勿压迫颈静脉，衣领不可过紧，不可低头作过重的体力劳动，发作时宜采取平卧位。


口酸 医理 中医认为，口酸多为肝胆之热侵脾所致，是肝气上溢的征兆，常伴有胸闷胁痛，恶心、食后腹胀、舌苔薄黄、脉弦等症状。如有乏力、脉弱、情绪低落、不想吃东西，可能是肝郁脾虚，可吃些健脾养肝的药。辨证多属肠胃湿浊或挟寒邪，虽属实证，但要注意不宜用过苦寒凉性药物。经临床测定，严重的口淡患者，甜：脾胃实热、湿热郁阻、肝脾痰火内蕴的病人口舌可有发甜的感觉，古人称之为“脾热口甘”。研究证明，消化系统功能紊乱可致各种酶的分泌异常，唾液中淀粉酶含量增加，刺激舌上味蕾而感觉口甜。糖尿病患者血糖增高，唾液内糖分亦增高，所以也常觉口舌发甜。味觉异常，是提示疾病的一种信息，应该引起医生和患者本人的注意。苦：临床观察口苦多见于肝胆热证、肠胃热证等；在现代医学中则多为急性炎症的表现，而以肝胆疾病为多。这可能是胆汁排泄失常所致，癌症病人因甜味阈升高、苦味阈降低，吃甜的东西也会感到舌头发苦。淡：口淡多见于久病脾胃虚寒患者，外科大手术后病人食欲不振也会觉得口舌淡而无味。口淡在炎症感染中也常出现，但大多在疾病初起或消退期，前者为邪尚轻浅的表现，后者则属邪退正虚之象，其意义与口苦显然不同。


口酸 医理 肠炎、痢疾等消化系统疾病也常有口淡，辨证多属肠胃湿浊或挟寒邪，虽属实证，但要注意不宜用过苦寒凉性药物。经临床验定，严重的口淡患者，对甜、酸、苦、咸诸味均不敏感，味觉阈出现普遍升高的现象。甜：脾胃实热、湿热郁阻、肝脾痰火内蕴的病人口舌可有发甜的感觉，古人称之为“脾热口甘”。研究证明，消化系统功能紊乱可致各种酶的分泌异常，唾液中淀粉酶含量增加，刺激舌上味蕾而感觉口甜。糖尿病患者血糖增高，唾液内糖分亦增高，所以也常觉口舌发甜。涩：当舌头味觉细胞苦味阈降低，舌触觉感受异常时，可出现口涩。肝胆郁热伤阴或脾土衰败的患者，常有口舌干涩或枯涩无味的感觉。严重的神经官能症或通宵不眠之后，唾液腺分泌减少，也可感到口舌枯燥而涩。各种癌症后期多有味觉苦涩，中医认为是脾肾衰败，气血瘀结。酸：中医认为“肝热则口酸”、“脾胃气弱，木乘土位而口酸”，所以口酸以脾虚肝火偏旺者居多，常见于胃炎和消化性溃疡，与胃酸过多有关。有人测定口酸患者的唾液，其中乳酸、磷酸酶、碳酸酐酶含量较正常人增高，PH偏于酸性反应。咸：口咸以脾虚湿盛，肾虚火旺为多。因中医认为“咸为肾味”，临床上常见于肾阴不足，肾火上浮的神经官能症、慢性咽喉炎急性发作的患者。


口酸 医理 有时测定口咸患者的唾液，可见钠、钾、钙、镁的氯化物含量增多，PH偏于弱碱性反应。辣：口辣是咸味、热觉和痛觉的综合。中医辨证以肾阴不足、肝火偏旺为多，其次为肺虚痰热；在高血压、神经官能症、绝经期综合征患者中时有所见。经测定，在室温18℃—22℃时，正常人的舌温大多在33℃—35℃，口辣患者舌温偏高，有时可达36℃以上。此外，口辣患者的舌粘膜对咸味和痛觉都较敏感。药理 治疗办法较多肝胃不和型临床表现：主要表现为口中发酸，嘈杂吞酸，食少纳呆，嗳气，胁肋胀痛，舌淡苔薄脉弦。疗法：当以疏肝和胃为治。宿食停滞型临床表现：主要表现为口中发酸，或嗳气酸腐，纳呆恶食，脘腹胀满，舌淡苔厚浊腻，脉滑。疗法：当以消食化积导滞为治。口酸是机体不正常的一种由内向外的表现，一是可以通过饮食的调理，另一个可以通过中成药物的治疗。


多囊肾 描述 多囊肾病（polycystic kidney disease，PKD）是一种常见的遗传性肾脏病，主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿，囊肿进行性增大，最终破坏肾脏结构和功能，导致终末期肾功能衰竭。


多囊肾 疾病分类 根据遗传方式不同，可分为常染色体显性多囊肾病（autosomaldominantpolycystickidneydisease，ADPKD）和常染色隐性多囊肾病（autosomalrecessivepolycystickidneydisease，ARPKD）。常染色体隐性遗传型多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病，发病率1/1000~1/4000，发病年龄多在30~50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾病”，实际上该病可发生于任何年龄，甚至胎儿，故“成人型”这一术语并不准确，现已废用。ADPKD除累及肾脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1HEPKD2两种。60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的5~10%。ARPKD是一种隐性遗传性肾病，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾病”，少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万~1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。


多囊肾 疾病分类 目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPKD患儿中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩张、先天性肝纤维化，临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童，故本文仅介绍ADPKD。发病原因 本病为常染色体显性遗传，按其遗传规律，代代发病，男女患病几率均等。父母一方患病，子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十，可能为患者自身基因突变所致。目前已知ADPKD突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于第16染色体短壁（16p13.3），基因长度52kb，有46个外显子，mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂（4q22~23），基因长度68kb，有15个外显子，mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在，但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。


多囊肾 发病机制 二次打击学说Qian等在1996年提出了体细胞等位基因突变学说，即“二次打击（two-hit）”学说。该学说认为多囊肾病小管上皮细胞遗传了父代的PKD突变基因（生殖突变），基因型为杂合子，此时并不引起多囊肾病，只有在感染、中毒等后天因素作用下，杂合子的正常等位基因也发生了突变（体细胞突变），即“二次打击”，丢失了正常单倍体，个体才发生多囊肾病。根据“二次打击”学说，第2次基因突变发生的时间和部位决定了肾囊肿发生的时间和部位。目前认为PKD1基因较PKD2更易发生突变，因此PKD1基因突变导致的多囊肾病发病率高，起病早。此外，也有可能PKD1和PKD2基因同时发生突变，这一现象称为“交叉杂合性”，即在生殖细胞PKD1基因突变基础上发生了体细胞PKD2基因的突变或单一个体同时发生PKD1和PKD2基因的突变。这种交叉杂合性突变患者较单一基因突变者病情更重。


多囊肾 发病机制 螺旋区-螺旋区相互作用假说多囊蛋白1分布于细胞膜表面，细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域，激活该区域后发生顶体反应，调节离子通道转运活性；多囊蛋白2分布于内质网和细胞膜，两者通过C端的螺旋区，发生螺旋区-螺旋区相互作用，作为受体共同感知胞外配体的刺激，以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核，调节细胞的增殖、分化和迁移，保证产生和维持正常肾小管形态。因此，两种多囊蛋白中的任何一种发生突变，都会导致信号产生及传导通路的异常，在人类和鼠类引起病理改变相同的多囊肾病，这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。纤毛在多囊肾病发病中的作用纤毛存在于大多数细胞表面的一种细长的管状结构，按结构和功能分为初级纤毛以及运动纤毛两种，具有运动和感知外界信号的功能。研究表明，多囊肾病是一类纤毛相关疾病。肾脏纤毛由肾小管上皮细胞伸入肾小管腔，与尿液直接接触，其功能主要是作为机械感受尿流刺激。多囊蛋白1和多囊蛋白2共同表达在肾脏纤毛并形成多囊蛋白复合体，将机械刺激转成化学信号，细胞钙离子内流增加，调节细胞周期和分裂。肾脏纤毛结构及结构异常或PC1和PC2结构及功能障碍均可导致肾囊肿性疾病的发生。


多囊肾 发病机制 综上所述，遗传突变基因是杂合子，在毒素、感染等环境因素“二次打击”下，体细胞发生突变，引起纤毛或多囊蛋白结构和功能异常，细胞周期调控和细胞内代谢障碍，上皮增殖，形成微息肉，阻塞肾小管管腔；基底膜成分异常，细胞极性改变，小管细胞细胞腔膜面分泌液体增加；同时新生血管形成增多，为不断增殖的细胞提供营养。以上这些表型异常使囊肿衬里上皮细胞不断增殖，囊肿进行性增大，产生了类似良性肿瘤的生物学行为，最终导致疾病进展和肾功能丧失。[1-2]


多囊肾 临床表现 ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病，其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。肾脏表现（1）肾囊肿：ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿，直径从数毫米至数厘米不等，囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。（2）疼痛：背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显，女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂，压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。（3）出血：90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性，也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性，2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁，需排除癌变可能。（4）高血压：是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中，50%血压高于140/90mmHg，而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系，且随年龄增大不断升高。


多囊肾 临床表现 （5）肾功能损害：早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能；一旦肾功能开始下降，其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min，从肾功能受损发展至终末期肾病时间约为10年。（6）其他：20%ADPKD患者常合并肾结石，多为尿酸和（或）草酸钙结石。泌尿道和囊肿感染是常见并发症，逆行感染为主要途径。和普通人群相比，ADPKD患者肾细胞癌的发病年龄更早，症状明显，且易发生双侧肉瘤样多中心转移灶。肾外表现除肾脏外，ADPKD还可累及消化道、心血管、中枢神经以及生殖系统等。肾外病变可分为囊性和非囊性两种。囊性病变是指囊肿累及肝、胰、脾、卵巢、蛛网膜及松果体等器官，其中肝囊肿发生率最高。肝囊肿随年龄增大而逐渐增多，极少影响肝功能，但囊肿体积过大可引起疼痛。非囊性病变包括心脏瓣膜异常、结肠憩室、颅内动脉瘤等。其中颅内动脉瘤危害最大，是导致患者早期死亡的主要原因，见于8%ADPKD患者，家族史阳性患者发生率可达22%。多数患者无症状，少数患者出现血管痉挛性头痛，随着动脉瘤增大，动脉瘤破裂的危险性增加。


多囊肾 诊断 主要依据家族史、临床表现以及辅助检查确立诊断，其中60%ADPKD患者有明确的家族史，临床表现如前所述，确诊需作影像学检查和基因诊断。家族遗传史ADPKD具有常染色体显性遗传病特征，即代代发病，男女发病率相等，患者基因为杂合子，外显率100%，但仅60%患者有明确家族史。临床诊断标准主要标准：①肾脏皮髓质弥漫散布充满液体的囊肿；②明确的多囊肾家族遗传史。次要标准：①多囊肝；②肾功能衰竭；③腹壁疝；④心脏瓣膜病变；⑤胰腺囊肿；⑥脑动脉瘤；⑦精囊腺囊肿；⑧眼睑下垂。如具有两项主要标准以及1项次要标准，临床即可确诊ADPKD。如仅有第1项主要标准，无家族遗传史，则要有3项以上的次要标准，才能确诊ADPKD。影像学检查1、超声检查：是ADPKD首选诊断方法。其主要超声表现为肾体积明显增大、肾内多个大小不等的囊肿与肾实质回声增强。彩色多普勒超声表现：肾脏各囊壁间有花色血流，分布杂乱。肾血流量减少，阻力指数升高。够用高敏度超声可发现直径0.2cm的微小囊肿，因此超声也常作为产前诊断和ADPKD直系亲属筛查的方法。


多囊肾 诊断 定期采用超声检测ADPKD患者肾脏体积大小、血管血流量及阻力指数，有利于临床监测疾病进展、确定治疗时机、评价疗效以及预测疾病转归。Ravine等1994年提出了一下B超诊断标准：有家族遗传史的30岁以下患者，单侧或双侧肾脏有2个囊肿，30-59岁患者双侧肾脏至少2个囊肿，60岁以上患者双侧肾脏至少各4个囊肿；如果同时伴有其他肾外表现，如肝囊肿等，诊断标准可适当放宽。此诊断标准敏感性97%，特异性90%，如无家族遗传史，每侧肾脏有10个以上囊肿，并排除其他肾囊肿性疾病方可诊断。（2）计算机断层扫面（CT）和磁共振成像（MRI）检查：精确度高，可检出0.3~0.5cm的囊肿。用MRI检查肾脏体积，计算囊肿与正常肾组织截面积比值敏感地反映ADPKD疾病进展，可作为观察药物疗效的指标。（3）基因诊断  目前多用于囊肿前和产前诊断，以及无ADPKD家族遗传史，而与其他囊肿型疾病鉴别困难者。主要包括基因连锁分析、微卫星DNA检测和直接检测基因突变等技术。[3]


多囊肾 鉴别诊断 遗传性肾囊肿性疾病1、ARPKD  一般发病较早，多在婴幼儿期发病，合并先天性肝纤维化，导致门脉高压、胆道发育不全等。发生于成人时，临床上常与ADPKD很难鉴别，可行肝脏超声、肝活检鉴别，突变基因检测可确定鉴别。2、髓质囊性肾病（medullarykidneydisease，MCKD）常染色显性遗传，发病率较低。多于成年起病，肾脏囊肿仅限于髓质，肾脏体积缩小。B超、CT检查有助于诊断。3、结节性硬化（tuberoussclerosiscomplex，TSC）常染色体显性遗传，除双肾和肝脏囊肿外，还可出现皮肤及中枢神经系统的损害，如血管平滑肌脂肪瘤、恶性上皮血管平滑肌脂肪瘤、面部血管纤维瘤和色素减退斑等。临床主要表现为惊厥、反应迟钝，可与ADPKD鉴别。4、vonHippel-Lindau病（VHL病）常染色体显性遗传，双肾多发囊肿，常伴肾脏实体瘤（如肾细胞癌、嗜铬细胞瘤等）、视神经和中枢神经瘤，可与ADPKD鉴别。不伴实体瘤的VHL病与ADPKD相似，需要检测突变基因加以鉴别。5、I型口-面-指综合征（orofaciodigitalsyndrometype1）这是常见的X连锁显性疾病。


多囊肾 鉴别诊断 男性不能存活，女性患者肾脏表现与ADPKD很难区分，但肾外表现可供鉴别。I型口-面-指综合征患者有口腔异常：舌带增宽、舌裂、腭裂、唇裂、牙齿排列紊乱，面部异常如鼻根部增宽、鼻窦、颧骨发育不良和手指异常。非遗传性囊性肾病1、多囊性肾发育不良  是婴儿最常见的肾囊肿性疾病。双侧病变婴儿不能存活，存活者多为单侧病变。与ADPKD的鉴别通常较易，发育不良的一侧肾脏不满囊肿，无泌尿功能，对侧肾脏无囊肿，常代偿性肥大或因输尿管梗阻而出现肾盂积水。2、多房性囊肿  多房性囊肿是一种罕见的单侧受累的疾病，在正常肾脏组织中存在孤立、被分隔为多房的囊肿，有恶变可能。其特征为囊肿被分割为多个超声可透过的房隔。3、髓质海绵肾髓质集合管扩张形成囊肿，排泄性尿路造影的典型表现为肾盏前有刷状条纹和小囊肿，可与ADPKD鉴别。4、单纯性肾囊肿  单纯性肾囊肿的发病率随年龄而上升，该病无家族史，肾脏家族体积正常，典型的肾囊肿为单腔，位于皮质，囊肿周围通常无小囊肿分布，无肝囊肿等肾外表现。一般无症状，呈良性经过，通常不需要治疗。5、获得性肾囊肿  见于肾功能衰竭长期血液透析患者，透析时间10年以上者90%并发肾囊肿，无家族史，一般无临床症状。


多囊肾 疾病治疗 尽管今年来ADPKD发病机制的研究取得了很大进步，但迄今尚无有效的治疗方法。目前主要治疗措施是控制并发症，延缓疾病进展。ADPKD的治疗原则为：降低患病个体出生率，及早诊断，加强患者教育，定期检查，积极控制并发症，对于终末期肾病患者及时采取肾脏替代治疗。一般治疗注意休息，忌吸烟，忌饮茶、咖啡及含乙醇饮料，忌巧克力，有高血压时低盐饮食，病程晚期推荐低蛋白饮食。大多数患者早期无需改变生活方式或限制体力活动。当囊肿较大，应避免剧烈体力活动和腹部受创。患者应定期随访。控制并发症1、疼痛部分患者的疼痛为一过性，可先观察。若疼痛持续或较重可予止痛剂，但一般止痛剂效果较差。如果疼痛严重，止痛剂不能缓解且影响患者生活时，可慎重考虑手术治疗。2、出血有3种情况：一是囊内出血，患者有突发的疼痛，但无肉眼血尿。二是囊肿出血与尿路想通，出血到一定程度即破入尿路，排出体外，出现肉眼血尿；三是肾包膜下出血，量大，无血尿，血压可下降。除积极针对血尿产生原因如囊肿增大，高血压、泌尿系统及尿路结石等治疗外，卧床休息十分重要，常用的止血药作用不大，甚至会形成血块，导致尿路梗阻或诱发感染。极少数出血量较大的患者需要输血治疗。


多囊肾 疾病治疗 已行血液透析患者若反复发作血尿，应选用小分子或无肝素透析。对于出血量大，内科治疗无效者，可慎重考虑血管造影，行选择性肾动脉栓塞术或肾脏切除术。3、高血压  是ADPKD常见的并发症之一，也是促进肾功能恶化因素之一。严格控制血压可延缓肾功能减退，减低病死率，目标值为130/80mmHg。高血压早期应限盐（2-4g/d），保持适当体重，适量运动。药物治疗首选ACEI、ARB和钙通道阻滞剂。对于药物不能控制的高血压，可考虑囊肿去顶减压手术、肾动脉栓塞术或肾脏切除术。4、感染：泌尿道和囊肿感染是常见的并发症。水溶性抗生素通过肾小球滤过、近曲小管分泌，脂溶性抗生素通过囊壁弥散至囊肿。因此联合使用水溶性和脂溶性抗生素。尽早进行致病菌培养，选用敏感抗生素，可获得较好疗效。疗程1-2周，对于肾囊肿感染还需更长疗程。肾外症状的处理1、多囊肝  以减少肝囊肿体积为原则，可采用超声引导下囊肿穿刺抽液并注入硬化剂，还可采用手术治疗，如腹腔镜囊肿去顶减压术以及肝叶切除术。囊肿感染以囊液穿刺引流联合抗生素（复方新诺明和喹诺酮）治疗为主，疗程2-3周。2、颅内动脉瘤  对于18~35岁有动脉瘤家族史的患者应进行MRI或血管造影。


多囊肾 疾病治疗 若无阳性发现，则5年后复查。若有阳性结果，应通过血管造影确定动脉瘤大小。直径小于6mm的动脉瘤、破裂危险性小，可保守治疗，每年随访一次。大于6mm的动脉瘤需要手术治疗。动脉破裂出血者，原则上为防止再出血及脑缺血，可应用可待因止痛，禁用阿司匹林，尽早外科治疗，最好在出血72小时内进行手术。25%患者动脉瘤破裂后5-14日会发生脑缺血，可酌情使用血管活性药物或钙拮抗剂。手术治疗保守治疗无效者可采用手术治疗去除增大囊肿，不同患者所选择的方案应依据症状的严重程度，病变程度及囊肿的数量和部位，肾功能水平以及并发症情况而定。有报道，手术可刺激囊肿生长、促进肾功能不全进展，所以应严格掌握指征，仅限于药物治疗无效的剧烈疼痛和顽固性高血压，难以控制的感染或肾移植术前为安置移植肾。方法如超声引导下囊肿穿刺抽液术、囊肿去顶减压术、腹腔镜下去顶减压术、高选择性肾血管内栓塞术。肾脏替代治疗当ADPKD进展至终末期肾病时需采用肾脏替代治疗。首选血液透析，也可选择腹膜透析，但增大的肾脏是有效腹膜透析面积下降，可影响腹膜透析效果。肾移植是ADPKD终末期肾病另一治疗选择，移植后肾存活率以及并发症发生率与其它肾移植人群相似。


多囊肾 疾病治疗 肾移植前有囊肿感染、反复囊肿出血、严重高血压及巨大肾突入盆腔等表现，可行肾切除术。ADPKD患者肾移植后主要并发症之一是感染，其中尿路感染最常见。因此，移植后应对感染进行仔细监测和早期治疗。[4-5]疾病预后 影响ADPKD患者的预后因素包括基因型、性别、年龄、发病时间、高血压、血尿、蛋白尿、尿路感染、肾脏及囊肿大小、妊娠、激素等。约50%的患者在57~73岁进入终末期肾病，进入终末期肾病的风险因素有PKD1基因突变、男性、30岁前发病、30岁前出现第1次血尿发作、35岁前出现高血压。终末期ADPKD患者最主要死因为心血管并发症，其次为感染。疾病预防 早期诊断，优生优育。


多囊肾 疾病护理 ADPKD患者饮食：①多饮水（4000ml），建议ADPKD患者饮水量4000ml左右，保持尿量在2000-2500ml。②特别推荐采用柠檬汁加入所饮的温水中。忌饮用咖啡因过量的饮品，因为咖啡因加重细胞增殖及囊液分泌；③少吃盐，低盐饮食能保持较多尿量，减少肾囊肿增生及囊液分泌并减少感染及结石发生，同时有力控制高血压和减轻高血压的损害。④水果：早期及中期科含钾水果（如桔子和香蕉），但若出现明显高钾血症，必须限制高钾水果摄入。⑤蛋白质：饮食中含量应控制0.7~1g/kg.d。CKD3期应低蛋白饮食，即每天蛋白摄入量为0.6kg/d。⑥其他：忌浓茶和咖啡以及辛辣食物；此外，推荐长时间平路上散步，游泳，慢跑，太极，瑜伽；避免剧烈运动和竞技性对抗的身体撞击运动方式；保持平常心态，避免冲突、过度兴奋及悲观情绪。


烧烫伤 描述 烧烫伤是生活中常见的意外伤害，沸水、滚粥、热油、热蒸气的烧烫是常会发生的事。对某些烧烫伤，如果处理及时，就不会导致不良的后果。治疗烧烫伤药方 1.当归10g生地10g紫草10g川军10g冰片5g蜂蜡5g用4两香油（或花生油）煎熬，取出药物，投入冰片蜂蜡用此方熬制的药膏涂抹烫伤处，每天数次，有水泡的不要刺破水泡，预防感染可吃点消炎药或打消炎针此法治疗，伤口愈合快，愈后不留疤痕2.盐酸黄连素片，研细末，用香油调匀（注意不要太稀），清洗，消毒后外敷并用无菌纱布包扎，1次/2天/。一般2--3次可以愈合。


假肥大型肌营养不良 描述 假肥大型肌营养不良是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。可累及心肌。肌营养不良病因是遗传异常。疾病描述 假肥大型肌营养不良是主要发生在学龄前和学龄期的进行性肌营养不良症。又称Duchenne或BECKER肌营养不良（DMD/BMD）是小儿时期最常见的遗传性肌病，无种族或地区差异。DMD与BMD代表本病的种不同类型，其临床表现相似，但轻重明显差异，后者症状较轻，DMD发病率为1/3600男婴，BMD仅为其1/10。


假肥大型肌营养不良 症状体征 男孩患病，但个别女孩除携带突变基因外，由于另一X染色体功能失活也可发病，本病主要表现包括：1、进行性肌无力合运动功能倒退患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般5岁后症状开始明显，髋带肌无力日益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃，肩带和全身棘力随之进行性减退，大多数10岁后丧失独立行走能力20岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微，吞咽和呼吸困难，很易发生吸入性肺炎等继发感染死亡，BMD症状较轻，可能存活至40岁左右。2、Gower征由于髋带肌肉早期无力，一般3岁后患儿即不能从仰卧位直接站起，必须先翻身成俯卧位，然后两脚分开，双手先支撑于地面，继而一只手支撑到同侧小腿，并与另一手交替移位支撑于膝部和大腿上，使驱赶从深入鞠躬位逐渐竖直，最后成腰部凸的站立姿势。3、假性肌肥大和广泛肌萎缩早期即有骨盆和大腿进行性肌肉萎缩，但腓肠因脂肪和胶原足球增生而假性肥大，与其他部位肌危坐对比鲜明，当肩带肌肉萎缩后，举臂时肩胛骨内侧远离胸壁，形成“翼状肩胛”。自腋下抬举患儿躯体时，病儿两臂向上，有从检查手中滑脱之势。


假肥大型肌营养不良 症状体征 脊椎肌肉萎缩可导致脊椎弯曲畸形，疾病后期发生肌肉萎缩，引起膝、髋关节或上臂屈曲畸形。4、其他多数患儿有心肌病，甚至发生心力衰竭，但其严重度与骨骼肌无力并不一致。几乎所有患儿不同程度智力损害，与肌无力严重度也不平行，其中2%—30%较明显，IQ<70。疾病病因 本病是由于染色体Hp21上编码抗肌萎缩蛋白的基因突变所致，属X—连锁隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅2/3患者的病变基因来自母亲，另1/3患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患儿的发病无关。抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质中对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用，定量分析表示，DMD患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全恢复缺失，故临床症状加重，而BMD仅部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞核周围神经结构中，故部分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。病理生理 显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。


假肥大型肌营养不良 诊断检查 实验室检查1、血清磷酸肌酸激酶（CK）显著增高可高出正常数十、甚至数百倍，这在其他肌病均很少见，其增高在症状出现以前就已存在，当疾病晚期，几乎所有肌纤维已经变性时，血清CK含量反可下降。2、肌电图呈典型肌病表现，周围神经传导速度正常。3、肌肉活检  见病理描述4、遗传学诊断。对活检肌肉组织进行抗肌萎缩蛋白的细胞免疫化学诊断，或采血DNA序列分析可证实抗肌萎缩蛋白基因突变或缺失。诊断血清CK显著增高是诊断本病重要依据，再结合男性患病、腓肠假性肥大等典型临床表现，诊断大多不蓝。个别诊断仍困难者，可考虑肌电图、神经传导速度或肌肉活检协助诊断。


假肥大型肌营养不良 治疗方案 目前尚无特效治疗，但积极的对症和支持治疗措施有助于提高患儿生活质量与生命延长，包括鼓励并坚持主动和被动运动，以延缓肌肉挛缩，对逐渐丧失站立或行走能力者，使用支具以帮助运动和锻炼。并防止脊椎弯曲和肌肉挛缩，保证钙和蛋白质等营养摄入，积极防治致命性呼吸道感染。曾试用多种药物治疗，皆无肯定效果，泼尼松似有改善肌力，延缓病情发展的供销，开始剂量1mg/（kg.d），一般用药10天后见肌力进步，有效者维持剂量平均0.75mg/（kg.d），连续用药可维持缓解2年以上，要注意长期适用激素的副作用。针对抗肌萎缩蛋白的基因工程治疗正在研究中。做好遗传咨询，通过家系调查、CK测定，DNA分析，以及对已怀孕的基因携带者进行胎儿产前诊断，以正确开展生育指导。


假肥大型肌营养不良 预防与调护 ①保持环境清洁安静，注意防潮和防寒，积极预防和治疗呼吸道感染等并发症。②坚持体育锻炼，自我按摩以增加活动，促进血液循环，防止肌肉萎缩，但应适度，不可过劳。③饮食宜清淡、营养丰富，忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品，可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等，但不可太过，以免损伤脾胃。白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果可以适当多食一些。在保证营养同时，应适当控制体重。④积极与疾病作斗争，坚持适当的娱乐活动，促使患者建立乐观、开朗的情绪，树立以坚强毅力战胜疾病的信心。


室性心动过速 描述 室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。


室性心动过速 疾病概述 三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。室性心动过速成串的室性异位搏动，频率较低<120次/分，称为加速性心室自主律(有时以心室率>100次/分为界)。心室自主律被认为是良性的，除非产生血流动力学异常，通常无需治疗。急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT，其意义和是否需要治疗，知之甚少。VT可为单形态或多形态的，非持续的或持续的(>30秒或需急救措施的)。短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的，无即刻或远期的预后意义，如无症状不需治疗。持续VT并发于各种心脏病，较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特发性，肥厚性，酒精性)以及右室发育不全。VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病，说明预后严重。诊断任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT。诊断依据ECG有独立的P波(图205-17)，融合波或夺获波，在胸导联QRS向量协调一致，额面QRS电轴>-30°。非心室源的心动过速，如规则的狭QRS心动过速，可由于差异传导形成宽QRS型心动过速。此种情况虽少见，但常反复误诊为VT。


室性心动过速 疾病概述 用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的，因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常，导致虚脱和死亡。室性心动过速治疗VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。程序刺激为另一种治疗方法，但通常时间不够；且可诱发VF，需要除颤器和训练有素的复苏人员。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。室性心动过速VT的长期预防选用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效，虽然Ic类药物的利弊已引起关注，但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果，该类药物还是安全有效的。


室性心动过速 疾病概述 Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮酮)，电生理作用提示是VT治疗的反指征，除非在少数情况下，用以减少缺血。对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议。室性心动过速由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变，而用电生理方法可以确定，然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效，特别在心肌梗死后。射频消融疗效中等，但成功率在提高中，适用于高度选择性的病人。抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作。但有致VF的危险，故为禁忌证，除非有去颤能力(见上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非药物治疗，具有各种抗心动过速顺序，有复律或去颤功能。临床表现 1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗；  室性心动过速2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死；3.快而略不规则的心律，心率多在120－200次/分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”；4.基础心脏病的体征。[1]


室性心动过速 症状体征 与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。  室性心动过速小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。疾病病因 可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。


室性心动过速 诊断检查 室性心动过速（一）病史、症状：室速多突然发作，感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。（二）体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。（三）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。①心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽，②T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。


室性心动过速 诊断检查 ③Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速，④信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获心电图是诊断室性心动过速的重要受，但有时与室上性心动过速伴心室差异传导的鉴别，比较困难，必须综合临床病史，体检、心电图、对治疗措施的反应等仔细加以区别。(四）心电生理检查：心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。


室性心动过速 治疗方案 室性心动过速的治疗有两个方面，即终止室速的发作及预防复发。首要问题是决定应对哪些病人给予治疗。除了β阻滞剂外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率，况且抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。因此，对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。治疗方法简单介绍如下：药物治疗：①利多卡因100mg静脉注射，如无效则按0.5mg/kg每分钟重复注射1次，30分钟内总量不超过300mg，有效维持量为1~4mg/min；②普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射，每5分钟重复1次，1小时内总量可达1g，维持剂量2~5mg/min；③溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射，然后以1~2mg/min；④乙胺碘呋酮150mg静脉注射；⑤心律平70mg静脉注射；⑥如心电图示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射；⑦由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗；⑧如系青壮年无明显原因，常以活动或情绪激动为诱可获得明显疗效。


室性心动过速 治疗方案 但某些抗心律失常药物在预防室性心动过速复发和降低心脏性猝死方面的作用不明显，甚至有害，尤其是对于器质性心脏病合并室性心动过速病人，不宜选用。直流电复律：在室性心动过速发作时，给予直流电复律，多数情况下可使室性心动过速立即终止。在室性心动过速伴有急性血流动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭或严重心绞痛发作时应该作为首选措施。经导管射频消融术：经导管射频消融可成功治疗室性心动过速，是目前比较理想的治疗手段。消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速，如特发性左心室或右心室室性心动过速有非常好的效果，成功率在90～95%以上。体内埋藏式转复除颤器（ICD）治疗：ICD是埋藏在体内可以自动识别室性心动过速和室颤，而用电除颤等方法终止室性心动过速及室颤的装置，对持续性室性心动过速，特别是有猝死高危险的室性心律失常者有良好疗效，可改善病人的预后，尤其对于器质性心脏病合并明显心功能不全的病人，ICD治疗的病人获益更大。对多型性室速伴Q—T间期延长者，如为先天性因素，则首选β受体阻滞剂，禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物何以丙基肾上腺素。而后天性因素所致者，可选用异丙肾上腺素，必要时可试用利多卡因。


室性心动过速 预防复发 预防复发的首要步骤为去除病因，如治疗心肌缺血，纠正水、电解质平衡紊乱，治疗低血压、低血钾，治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。考虑药物长期治疗的毒副作用，如心室晚电位阴性，非持续的或程控刺激不能诱发持续室速，不一定需抗心律失常治疗，如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速，病人同时伴有心功能不全时，有相当的危险性，需要用药预防。药物的选择最好通过电生理检查来筛选。QT间期延长的病人优先选用IB类药，如美西律。普罗帕酮疗效确切，副作用较少，亦可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，对预防心梗后心律失常的疗效较好。维拉帕米对大多数室速无预防效果，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。单一药物无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。


硬化性骨髓炎 描述 硬化性骨髓炎又名Garre骨髓炎，病因尚未完全确定，一般认为是骨发表组织低毒性感染，有强烈的成骨反应，亦有认为系骨组织同时内有多个小脓肿，张力很高；本病多发生在长管状骨骨干，以胫骨为好发部位。病因尚未完全确定，一般认为是骨进行组织低毒性感染，有强烈的成骨反应，亦有认为系骨医师组织内有多个小脓肿。


硬化性骨髓炎 疾病概述 硬化性骨髓炎又名Garre's病，特发性骨皮质硬化和干性骨髓炎，此病较少见。病因不明，不易找到致病菌。有时可能与损伤有关。损伤产生骨膜下血肿，形成钙化，本病多发生在青壮年，男多于女，体质多健壮，如运动员。长管骨均多发病，但下肢以胫骨最为多见。硬化性骨髓炎为骨的进行性、广泛性和硬化性炎症，因炎性反应致骨髓腔内发生广泛纤维化，血循环发生障碍，骨内的氧张力下降，促使骨内膜下骨样组织增生，沉积和钙化，Haver管阻塞出现反应性骨内膜增厚，骨皮质呈梭形增生一系列病理变化。这种变化比较局限，也比较轻。和一般化脓性骨髓炎不同，它不会产生脓肿、死骨和形成瘘管。有少数伤口可能有些脓液和肉芽组织，培养可能有黄色葡萄球菌生长。减压术钻孔引流或开槽括术，去除髓腔内炎性肉芽组织，放置抗生素，创口可一期愈合。本病为骨的进行性、广泛性和硬化性炎症，因炎性反应致骨髓腔内发生广泛纤维化，血循环发生障碍，骨内的氧张力下降，促使骨内膜下骨样组织增生，沉积和钙化，Haver管阻塞出现反应性骨内膜增厚，骨皮质呈梭形增生等一系列病理变化。这种变化比较局限，也比较轻。和一般化脓性骨髓炎不同，它不会产生脓肿、死骨和形成瘘管。


硬化性骨髓炎 疾病概述 有少数伤口可能有些脓液和肉芽组织，培养可能有黄  硬化性骨髓炎色葡萄球菌生长。硬化性骨髓炎起病时为慢性国家病程，局部常有疼痛及皮肤温度高，很少有红肿，更罕见有穿破的；使用抗生素后症状可以缓解，多次专业发作后可以摸到骨干增粗。全身症状不明显，局部有时无症状，或有肿痛等炎性反应，压痛和胀痛以夜间比白天为剧，病程发展漫长，因外伤或其他疾病可能激发加剧，但关节多数不受影响。急性骨髓炎症状为，病骨疼痛并有发热严重的消瘦和疲乏，也可以出现局部红肿热痛。脊椎骨髓炎通常有局限性背痛伴椎旁肌肉痉挛，休息热疗和镇痛剂不能使之缓解，活动使其加重，高重病人通常不发热。急性骨髓炎治疗住院无效，可形成慢性移植骨髓炎，通常引起间隙性(数月至数年)骨痛压痛和窦道排脓，慢性自然骨髓炎通常是多种微生物感染所致。症状体征 硬化性骨髓炎起病时为慢性病程，局部常有疼痛及皮肤温度高，很少有红肿，更罕见有穿破的；使用抗生素后症状可以缓解。多次发作后可以摸到骨干增粗。


硬化性骨髓炎 疾病病因 1891年Garre首先描述此病。系长管骨骨干发生低毒性感染产生强烈的成骨反应，无骨坏死或化脓形成。多见于股骨和胫骨。病程缓慢，局部持续隐痛，劳累后疼痛加剧，夜间尤甚。少有发热。血培养阴性。X线摄片可见长管骨骨干呈梭形增宽，皮质增厚，与正常骨质无明显界限，髓腔狭窄甚至闭塞。有时在硬化骨皮质内可见一小透光区。抗生素治疗常不奏效。需手术凿除一侧增厚、硬化的皮质骨，敞开髓腔与皮下相通，或者找到透光区刮除其内容物，包括肉芽组织或脓液，疼痛即可解除，骨质停止增生。硬化性骨髓炎本病为骨的进行性、广泛性和硬化性炎症，因炎性反应致骨髓腔内发生广泛纤维化，血循环发生障碍，骨内的氧张力下降，促使骨内膜下骨样组织增生，沉积和钙化，Haver管阻塞出现反应性骨内膜增厚，骨皮质呈梭形增生一系列病理变化。这种变化比较局限，也比较轻。和一般化脓性骨髓炎不同，它不会产生脓肿、死骨和形成瘘管。有少数伤口可能有些脓液和肉芽组织，培养可能有黄色葡萄球菌生长。全身症状不明显，局部有时无症状，或有肿痛等炎性反应，压痛和胀痛以夜间比白天为剧，病程发展漫长，因外伤或其他疾病可能激发加剧，但关节多数不受影响。


硬化性骨髓炎 疾病病因 X线检查发病初期1个月内无异常表现，时间长可见骨皮质弥漫性增厚，致密，呈硬化状，与正常骨无明显分界，骨髓腔较正常狭窄或闭塞，说明髓腔内膜也有增生和新骨形成。


硬化性骨髓炎 诊断检查 X线片上可以看到多量骨密质增生，因X线片表现为论文大片浓白阴影，难以看出狭窄的骨髓腔与小透亮区。分层摄片与CT检查可以探查出普通X线片难以辨出的小透亮区。发病初期1个月内无异常表现，时间长可见骨皮质弥漫性增厚，致密，呈硬化状，与正常骨无明显分界，骨髓腔较正常狭窄或闭塞，说明髓腔内膜也有增生和新骨形成。(一)硬化性骨肉瘤发生在青少年，见于干骺端而不在骨干，有放射状增生  硬化性骨髓炎和骨膜三角存在。延误治疗可发生肺部转移。(二)尤文氏肉瘤患者年龄较小，病程发展快，似急性化脓性骨髓炎。有高热、畏寒，疼痛剧烈，血清AKP值较高。X线片示骨皮质呈葱皮样改变，骨髓腔有破坏且扩大。(三)骨样骨瘤在骨干上端一边骨皮质增生，中间有小透亮区，为窝巢状。(四)梅毒性骨炎血华康氏阳性，无痛，呈多发性骨质增生，两侧对称。(五)畸形性骨炎又称Paget病，好发生于老年，多发性，和下肢部位，骨变粗变弯曲。病程进展慢，痛不剧烈，可能局部低热。X线片示皮质骨增粗，髓腔也扩大，骨小梁纹理凌乱不规则，在凸侧骨呈代偿性增粗，血清AKP值增高，血钙正常。


硬化性骨髓炎 临床特点 硬化性骨髓炎急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。如形成窦道，常经年不愈。如引流不畅，可引起全身症状。如细菌毒力较小，或机体抵抗力较强，脓肿被包围在骨质内，呈局限性骨内脓肿，称布劳德氏脓肿(Brodie’sabscess)。常发生在胫骨上下端，起病时一般无明显症状，仅于数月或数年后第一次发作时才有局部红肿和疼痛。如病变部骨质有较广泛增生，使髓腔消失，循环较差，发生坚实性弥散性骨髓炎，称加利氏骨髓炎(SclerosingosteomgelitisofGarre)。最常发生在股骨和胫骨，以间歇疼痛为主。硬化骨髓炎临床上进入慢性炎症期时，有局部肿胀，骨质增厚，表面粗糙，有压痛。如有窦道，伤口长期不愈，偶有小块死骨排出。有时伤口暂时愈合，但由于存在感染病灶，炎症扩散，可引起急性发作，有全身发冷发热，局部红肿，经切开引流，或自行穿破，或药物控制后，全身症状消失  硬化性骨髓炎，局部炎症也逐渐消退，伤口愈合，如此反复发作。全身健康较差时，也易引起发作。


硬化性骨髓炎 临床特点 硬化骨髓炎由于炎症反复发作，多处窦道，对肢体功能影响较大，有肌肉萎缩；如发生病理骨折，可有肢体短缩或成角畸形;如发病接近关节，多有关节挛缩或僵硬。X线照片可显示死骨及大量较致密的新骨形成，有时有空腔，如系战伤，可有弹片存在。布劳德氏脓肿X线照片显示长骨干骺端有园形稀疏区，脓肿周围骨质致密。加利氏骨髓炎骨质一般较粗大致密，无明显死骨，骨髓腔消失。硬化骨髓炎的诊断，根据以往有急性骨髓炎或开放性骨折病史，局部病灶检查及X线片表现，不难确诊，但仍需与下列病变鉴别。(一)结核性骨髓炎一般多侵入关节，病史较缓慢，有结核病或结核病接触史等。X线片显示以骨质破坏为主而少有新骨形成。(二)骨样骨瘤常易诊断为局限性脓肿，但其特征为经常性隐痛，夜间疼痛较重，局部压痛明显，但无红肿，少有全身症状，X线片可进一步提供鉴别依据。(三)骨干肉瘤局部及X线片表现偶可与骨髓炎混淆，但根据发病部位、年龄，临床表现及X线片特征可资鉴别。


硬化性骨髓炎 鉴别诊断 (一)硬化性骨肉瘤发生在青少年，见于干骺端而不在骨干，有放射状增生和骨膜三角存在。延误治疗可发生肺部转移。(二)尤文氏肉瘤患者年龄较小，病程发展快，似急性化脓性骨髓炎。有高热、畏寒，疼痛剧烈，血清AKP值较高。X线片示骨皮质呈葱皮样改变  硬化性骨髓炎，骨髓腔有破坏且扩大。(三)骨样骨瘤在骨干上端一边骨皮质增生，中间有小透亮区，为窝巢状。(四)梅毒性骨炎血华康氏阳性，无痛，呈多发性骨质增生，两侧对称。(五)畸形性骨炎又称Paget病，好发生于老年，多发性，和下肢部位，骨变粗变弯曲。病程进展慢，痛不剧烈，可能局部低热。X线片示皮质骨增粗，髓腔也扩大，骨小梁纹理凌乱不规则，在凸侧骨呈代偿性增粗，血清AKP值增高，血钙正常。


硬化性骨髓炎 治疗方案 使用抗生素可以缓解极性发作所致的疼痛。由于病灶部位硬化骨很多，药物难以经血循环进入病灶内，因此部分病例抗生素难以凑效而需作手术治疗。（1）凿开增厚的骨密质，找到小脓腔，将其中炎性肉芽组织及脓液清除后疼痛可望立即缓解。（2）找不到脓腔的可在骨密质上开一个窗，一期缝合皮肤，使骨髓腔内有张力的渗出液引流至软组织内，疼痛亦可解除。（3）因手术时找不到小脓腔，和多个小脓腔在手术时难以一一发现者手术后效果可以不佳。因此可以现在密质上开一个窗，再从干骺端开孔行髓扩大，清创及冲洗术，清楚全部的脓腔；脓腔内置庆大霉素－骨水泥珠链，2周内逐渐取出，可望伤口一期愈合及解除疼痛症状。中西医结合治疗骨髓炎、化脓性关节炎采取中西药灌注冲洗，内服外敷中药，缩短疗程，降低了截肢率，提高了疗效。1984年，孟教授曾与德国法兰克福B.G.医院克莱姆教授合作签订中西药物治疗骨髓炎的合作协议，将孟教授的骨炎膏和克莱姆教授发明的庆大霉素链作对比研究，曾三次在我国举行中西药治疗骨髓炎的学术讨论会，将骨炎膏介绍到国外，将庆大霉素链正式引入国内。庆大霉素链治疗骨髓炎经手术清除死骨和病灶后，置入庆大霉素链，可一期缝合伤口，方法简捷，疗效确切，疗程大大缩短。


硬化性骨髓炎 护理 因为当脓液穿过干骺端进入关节腔时，可引起化脓性关节炎或炎症扩散，引起心包炎、心肌炎、肺脓肿等，若诊断穿刺证实有脓液者，常需切开排脓减压，放置引流条或引流管充他引流。应及时更换敷料，并保持床单清洁，注意对伤口的隔离和敷料处理，防止交叉感染。（6）气血不足者，除同服气血双补药物外，还就选用肌收口散，撒于创口内，使肉芽生长，而逐渐愈合。腐生肌膏。安全提示 1、硬化性骨髓炎手术治疗必须打通上下髓腔，使血运畅通。2、硬化性骨髓炎在硬化骨两端髓腔都存在不同程度脓性液及炎性肉芽组织，部分病例只有少许稀薄脓液，经常被忽视。如果不彻底清除，炎症还会复发。3、应该保持心情愉快，多加营养，还有必要的话应该动手术。


硬化性骨髓炎 饮食指导 1、减少酸性食物的摄入。正常人的血液呈弱碱性，PH值为7.35至7.45之间，在这个范围内，各组织的生理功能得到正常发挥。食物的酸碱性不是指食物的味道是酸或是甜，而是指食物在体内新陈代谢的最终产物是酸性或是碱性。米、麦、糖、酒、鱼、肉、禽、蛋及动植物油脂属酸性食物，它们在体内经生物氧化的最终产物是碳酸；某些含硫磷较多的食物，如含蛋氨酸和胱氨酸的蛋白质及磷脂，因在体内会氧化分解成硫酸和磷酸，故也属酸性食物。碱性食物有蔬菜、水果、薯类和海藻（紫菜、海带和海菜等），它们含有丰富的钾、钠、钙、镁等碱金属元素，体内代谢后以离子状态与血液中的碳酸铵根结合，从而增加血液的碱性。2、膳食结构要合理，最好以清、淡、素、全为主，如主食以米、面调节占每餐全部饮食总量的1/3，副食蔬菜1/3，水果占1/3的措施才能避免荤食易产酸，加重对局部组织负担与损害，小儿与老年要根据生理特点与要求，要更细心地从饮食上向偏碱性食物加以调节。3、在饮食中要做到三低：低脂肪、低糖、低盐。


颞下颌骨关节病 描述 颞下颌关节由颞骨的下颌关节凹、下颌骨的髁状突、二者之间的关节盘、关节四周的关节囊和关节韧带组成。常见的疾病有以下3种： 颞下颌关节紊乱综合征、 颞下颌关节强直、 颞下颌关节脱位。疾病名称 颞下颌骨关节病疾病分类 口腔科


颞下颌骨关节病 疾病概述 颞下颌关节由颞骨的下颌关节凹、下颌骨的髁状突、二者之间的关节盘、关节四周的关节囊和关节韧带组成。常见的疾病有以下3种：①颞下颌关节紊乱综合征临床表现为：疼痛，主要在开口及咀嚼时发生；弹响或杂音，开闭口时关节弹响或骨破坏的摩擦音；关节运动障碍，包括开口过大、偏斜或开口困难。治疗应针对病因及发展阶段进行。先选择保守疗法（理疗、热敷、封闭及调整咬颌关系等），严重器质病变者可手术。②颞下颌关节强直分两类：关节内强直（真性关节强直）和关节外强直（假性关节强直）临床表现为：逐渐开口困难，面下颌骨发育障碍、偏斜和畸形。有假关节成型术、颌间疤痕切断及植皮术和下颌升枝纵劈术等。术后加强开口练习很重要。关节内强直：一侧或两侧颞下颌关节内的病变，使关节内发生纤维性或骨性粘连，致开口不是困难或完全过去不能开口。最常见的病因为感染，尤以化脓性中耳炎为多见。中耳与颞下颌关节紧密相邻，感染易扩散到该处。下颌骨骨髓炎、化脓性腮腺炎也可以扩散到颞下颌关节。偶因髁状突骨折或类风湿关节炎引起。一般临床表现除开口困难外，还有面下部发育障碍而致畸形。


颞下颌骨关节病 疾病概述 下颌发育障碍多发生在儿童，此时由于咀嚼功能减弱和下颌的主要生长中心髁状突被破坏，下颌骨严重发育障碍，且畸形随着年龄的增长而日益明显。颏部偏向患侧，患侧下颌体和升枝短小，相应面部较为丰满；健侧下颌发育正常，面部反而扁平狭长，易误诊健侧为强直侧。在发生双侧强直时，整个下颌发育障碍，下颌内缩、后退，俗称小下颌，正常的上颌却显得向前突出，称鸟脸畸形。兼有严重的错畸形，又因不能刷牙，无咀嚼自洁作用，口腔卫生不良，多龋齿残根等。若关节内强直发生于成人，则因下颌骨已发育完成，故无面容畸形。治疗原则为截除骨联接处的一段骨质，填入肌肉、筋膜、皮肤及塑胶帽等形成假关节，因术后易复发，所以各国学者都在寻求不再复发的手术，如喙突移植体贴术（将病人的喙突移植于骨截除处）等。关节外强直：上下颌间皮肤粘膜或深层组织有疤痕组织形成，致开口困难，故又称为颌间疤痕挛缩，过去以走马疳引起者最多见，目前走马疳已极罕见。关节外强直的常见原因是上颌骨后部、下颌骨升枝部的开放性骨折，火器伤及颜面各种物理性和化学性的三度烧伤，造成的面颊部组织广泛疤痕。关节外强直的临床表现为开口困难或不能开口，但无下颌发育障碍和错畸形。


颞下颌骨关节病 疾病概述 治疗方法为切除看完颌间挛缩疤痕后用皮片（薄层或全层皮肤），各种检查肌皮瓣及游离皮瓣（属显微外科）修复。③颞下颌关节脱位。常见下颌关节前脱位。应用手法复位：双拇指伸入口内，压下颌磨牙，向下再向后推，使下颌关节复位，并固定下颌运动2周。陈旧性脱位需进行手术。疾病描述 骨关节病是指颞下颌关节组织发生磨损与变形，并在关节表面形成新骨的非炎症性病变。有原发性骨关节病和继发性骨关节病2种类型。症状体征 骨关节病多见于45岁左右的成年人，男女发病比例无明显差距，病程迁延，有急慢性节乱。极性期可出现关节疼痛，这种关节疼痛与退行性改建木和滑膜炎有关。关节疼痛在开、闭口及咀嚼时加重，部分患者下颌运动停止时也出现关节疼痛。咀嚼肌群出现疼痛，但有许多患者无关节及咀嚼肌疼痛，仅有关节的杂音。存在骨质增生、骨赘以及伴有关节盘穿孔或破裂的患者可闻及关节多生弹响、摩擦音和破碎音。


颞下颌骨关节病 疾病病因 原发性骨关节病的病因不明，有学者认为机械性损伤、生物化学与酶互相作用可导致骨关节病的发生。继发性骨关节病局部因素是主要病因，如关节持续承受异常压力、咬硬物、偏侧咀嚼、症、紧咬牙、外伤、车祸、下颌首先外力打击等使关节表面软骨首先破坏，从而导致骨关节病发生。流行病学调查发现，在老年人中骨关节病的发病率占有很大的比例，这可能是由于衰老使关节组织的生化成分、酶以及形态发生改变，对损伤的抵抗力下降所致。牙合关系紊乱、错牙合、牙合干扰等也可导致骨关节病。颞下颌关节盘移动位、关节盘穿孔与骨关节病有关，但骨关节病也可引起关节盘移位以及关节盘穿孔。诊断检查 患者年龄大多在40岁以上，病程长，关节区疼痛反复发作。下颌运动时可闻及关节杂，开口受限，开口型偏斜。关节外侧及后区压痛，有自发性疼痛。可出现面部不对称。关节X线片可见关节间隙狭窄、髁突、关节窝以及关节结节出现退行性改变，如骨赘形成、髁突前斜棉唇状增生、骨质硬化、囊性变以及髁突及关节窝磨平等。关节造影或磁共振可见关节盘前移位、关节盘穿孔、破裂等改变。


颞下颌骨关节病 治疗方案 以保守治疗为主。药物治疗包括服用地西泮、乙酰水杨酸钠、止痛药等，骨关节病伴有咀嚼肌痉挛患者可服用肌松弛药物。理疗如热敷、按摩以及开口训练可减轻肌与关节疼痛。牙合垫治疗应注意掌握时间，牙合垫不要戴时间过长，一般戴2周后可改用夜间戴。由于托名质酸钠以及醋酸泼尼松龙对关节组织有一定破坏作用，关节内注射应尽量控制药物的剂量和次数。保守治疗无效时可行手术治疗，包括髁突高位切除术、关节盘修补术、关节成型术等。


病毒性脑膜炎 描述 病毒性脑膜炎和脑炎是儿童时期比较常见的中枢神经系统感染性疾病，当病毒感染仅累及脑膜时称为病毒性脑膜炎(viral meningitis)，当感染仅累及脑实质时称为病毒性脑炎（viral encephalitis），而脑膜和脑实质同时受累时称为病毒性脑膜脑炎（(viral meningioencephalitis)。不同的患者病情轻重不等，轻者可自行缓解，预后良好，重者可遗留神经系统后遗症，甚至死亡。


病毒性脑膜炎 病因 80%以上的中枢神经系统病毒感染是由肠道病毒(enteroviruses)引起的，包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus）、埃可病毒(ECHOvirus)、脊髓灰质炎病毒(polio-virus)等。近年来我国部分地区发现，肠道病毒EV71感染轻型仅表现手足口病或急性疱疹性咽峡炎，而重型EV71感染常合并中枢神经系统损害，如病毒性脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎。其次是疱疹病毒（herpesvirus）,其中单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型是引起严重病毒性脑炎的重要病原。水痘-带状疱疹病毒（varicella-zostervirus）脑炎常有小脑性共济失调。巨细胞病毒（cytomegalovirus,CMV）可引起胎儿及有免疫缺陷患儿的中枢神经系统感染。EB病毒（Epstein-Barrvirus）脑炎常伴有肝脾和淋巴结肿大及皮疹。呼吸道病毒（respiratoryvirus）、麻疹病毒(measlesvirus)风疹病毒(rubellavirus)、狂犬病病毒(rabiesvirus)、腮腺炎病毒(mumpsvirus)和虫媒病毒等也可引起病毒性脑炎。[1]


病毒性脑膜炎 发病机制 病毒自呼吸道、消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后，在淋巴系统繁殖，通过血循环感染各种脏器，在脏器中繁殖的大量病毒可进一步扩散至全身，产生病毒血症，在入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体，或血脑屏障功能异常，病毒即通过脉络丛或血管内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经系统后，一方面通过大量繁殖直接破坏神经组织，另一方面也可通过激发宿主的免疫反应，选择性破坏髓鞘，造成感染后免疫脱髓鞘。病理 病理检查可见脑膜充血，脑血管周围有淋巴细胞、单核细胞侵润，血管内皮细胞及周围组织坏死。大脑、脑干、小脑、脑膜和脊髓均可受累，呈弥漫性水肿、脱髓鞘、软化和胶质增生。单纯疱疹病毒脑炎多侵犯大脑皮层尤其是颞叶，也可侵犯额叶、枕叶、丘脑和基底节，引起脑组织坏死出血。虫媒病毒脑炎往往累及全脑。[2]


病毒性脑膜炎 临床表现 病毒性脑膜炎是病毒性中枢神经系统感染的常见疾病，引起本病的病毒中肠道病毒最为常见。主要表现为发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征。但婴幼儿出现典型的脑膜刺激征者较少。部分病例可表现轻微脑实质受累，出现轻度意识障碍，如嗜睡。神经系统以外的伴随症状常可为诊断提供线索，如腮腺炎病毒脑炎常有腮腺及颌下腺肿痛，肠道病毒感染常有皮疹，EB病毒感染常有肝脾和淋巴结肿大。病毒性脑膜炎的基本特征是急性起病，病程相对较短，一般为数日至2周，预后大多良好。典型病毒性脑炎患儿前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌痛等非特异性症状，其后迅速出现头痛，畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现，重者出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。查体可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障碍、认知障碍。伴有颅压高的病人可有瞳孔大小异常、呼吸异常等。病毒性脑炎急性期通常持续数日至2-3周，但恢复可能较慢，需数周至数月才能恢复至最大限度。重症患儿常遗留神经系统后遗症。


病毒性脑膜炎 辅助检查 血象白细胞正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。脑脊液压力正常或增高，外观清亮或微混浊，白细胞数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现。病毒学检查脑脊液病毒分离可找到相关病毒，血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间，感染初期可以检测不到抗体，或抗体滴度很低，以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染，尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的3~5周即疾病的恢复期，其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。脑电图（EEG）常有异常改变，主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。EEG只表现为背景波轻-中度异常和高波幅慢波者，临床恢复较快，预后良好，一般无后遗症；若EEG的睡眠生理波消失，则临床恢复较慢；EEG广泛低波幅者提示预后不良，可能出现神经系统后遗症。神经影像学检查头颅MRI检查因其分辨率更高，较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度，如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。


病毒性脑膜炎 辅助检查 磁共振弥散加权成像（DWI）对发现病毒性脑炎急性期的病灶较T1W1或T2W2敏感，能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI，对判断长远预后有帮助。[3]诊断和鉴别诊断 对病毒性脑膜炎和脑炎的诊断主要依靠流行病学资料，临床表现、脑脊液检查和病毒学分析。病毒性脑膜炎和脑炎需要与其他病原引起的中枢神经系统感染鉴别，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。由于上述中枢神经系统感染与病毒性脑炎的临床表现有很多相似之处，需要结合病史、脑脊液检查及病原学分析进行鉴别。一些非感染性疾病如颅内出血、脑膜白血病、高热惊厥等也需要与病毒性脑炎鉴别。


病毒性脑膜炎 治疗 一般治疗退热、维持水电解质平衡，保证营养供给，密切观察患儿的病情变化，注意监测患儿的生命体征。对症治疗1）积极控制惊厥：有惊厥发作时要及时止惊，可选地西泮每次0.3-0.5mg/kg稀释后缓慢静脉推注或灌肠；也可选氯硝西泮每次0.02-0.06/kg稀释后缓慢静脉推注；还可选苯巴比妥等止惊。对于惊厥持续状态用上述药物难以控制者也可选咪达唑仑（midazolam），首次剂量0.1-0.3mg/kg,静脉注射，再用1ug/kg.min维持,根据惊厥控制情况，每15min增加1ug/kg.min，最大剂量8ug/kg.min。对于急性期频繁发作的患者，应给予口服抗癫痫药物治疗。2）降低颅高压：可选20%的甘露醇每次0.5-1g/kg，6-8小时1次，恢复期可逐渐延长间隔；有脑疝征兆者20%的甘露醇应加大剂量为每次2g/kg；或20%的甘露醇与50%的葡萄糖每次0.5-1g/kg交替使用。根据颅内压增高的程度选择药物及调整用药间隔。急性期要注意适当限制液体入量，每日1000-1200ml/m2。抗病毒治疗阿昔洛韦（acyclovir）可用于治疗疱疹病毒脑炎，每次10mg/kg，每8小时一次，疗程1-2周。


病毒性脑膜炎 治疗 利巴韦林可用于治疗麻疹病毒脑炎，更昔洛韦对巨细胞病毒脑炎有效。免疫学治疗（1）激素的应用：关于激素在病毒性脑炎中的应用一直存在争议，但目前多数学者认为，对重症病毒性脑炎大剂量、短疗程的使用可能有利于炎症和脑水肿的消除，从而降低病死率和神经系统后遗症。激素可选用氢化可的松每次10/mg/kg,每日2-3次；也可选地塞米松每次0.2-0.5g/kg，每日2-3次；或甲泼尼龙每次1-2mg/kg,每日2-3次。对病毒感染后继发脑白质脱髓鞘的患者可给予大剂量激素治疗，开始可选大剂量甲泼尼龙15-20mg/kg.d,冲击治疗，之后改泼尼松1.5-2mg/kg.d口服，2周后逐渐减量停用。也可联合应用大剂量免疫球蛋白400mg/kg.d,连用5天，或1g/kg.d，连用2天。康复治疗对病毒性脑炎急性期过后留有神经系统后遗症者，应给予康复治疗。[4]预后 大部分患儿可以完全恢复，不留任何神经系统后遗症。少数患儿病情严重，尤其是单纯疱疹病毒脑炎患者，可有脑实质的严重受累，预后不良，常常遗留神经精神异常，可有运动障碍、癫痫、视听功能受损和智力低下等。


病毒性脑膜炎 预防 各种减毒病毒疫苗（麻疹、流行性腮腺炎、风疹等）已明显减少了这些病毒感染性疾病的中枢神经系统合并症。乙脑疫苗可预防虫媒病毒脑炎。


慢性湿疹 描述 慢性湿疹常由急性、亚急性湿疹反复发作不愈转变而来；亦可开始不明显，因经常搔抓、摩擦或其他刺激，以致发病开始时即为慢性湿疹。病程慢性，可长达数月或数年，也可因刺激而急性发作。慢性湿疹比较顽固，要及早治疗。慢性湿疹其表现为患处皮肤浸润肥厚，表面粗糙，呈暗红色或伴色素沉着，皮损多为局 限性斑块，常见于手足、小腿、肘窝、乳房、外阴、肛门等处，边缘清楚。


慢性湿疹 疾病分类 按病程分类急性湿疹发病急，常呈对称分布，以头面、四肢和外阴部好发。在病程发展中，红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、结痂等各型皮疹可循序出现，但常有2-3种皮疹同时并存或在某一阶段以某型皮疹为主。常因剧烈瘙痒而经常搔抓，使病情加重。自觉剧烈瘙痒,皮损多形性、红斑、丘疹、丘疱疹或水疱密集成片，易渗出，境界不清，周围散在小丘疹、丘疱疹，常伴糜烂、结痂，如继发感染，可出现脓包或浓痂。处理适当则炎症减轻，皮损可在2～3周后消退，但常反复发作并可转为亚急性或慢性湿疹。总概：第一红斑丘疹无渗出者外用粉剂或散剂。第二糜烂渗出者首先以水剂冷湿敷然后以植物油调散外用。[1]第三慢性湿疹皮损肥厚外用靓膏。亚急性湿疹急性湿疹炎症、症状减轻后，皮疹以丘疹、鳞屑、结痂为主，但搔抓后仍出现糜烂。湿疹慢性湿疹多因急性、亚急性湿疹反复发作演变而成，亦可开始即呈现慢性炎症。患处皮肤浸润增厚，变成暗红色及色素沉着。持久不愈时，皮损纹变粗大，表现干燥而易发生皲裂。常见于小腿、手、足、肘窝、外阴、肛门等处。自觉剧烈瘙痒、皮损多形性、红斑、丘疹、丘疱疹或水疱密集成片，易渗出，境界不清，周围散在小丘疹、丘疱疹，常伴糜烂、结痂，如继发感染，可出现脓包或浓痂。


慢性湿疹 疾病分类 处理适当则炎症减轻，皮损可在2～3周后消退，但常反复发作并可转为亚急性或慢性湿疹。急性湿疹可以长久不愈而成亚急性，或是皮损消退后复发。亚急性湿疹的渗出液减少，表面结痂，且鳞屑较多。慢性湿疹可由急性或亚急性湿疹变成，渗液已消失，但有苔藓样化及鳞屑痂及色素性变化，剧痒引起强烈搔抓可以以继发化脓性感染。亚急性湿疹鉴于急性和慢性湿疹之间，往往此时湿疹更加严重，伴有大量的渗液，瘙程度加剧！白色的鳞屑逐渐消失出现淡黑色的皮肤皱褶！从而以激发扩散感染，像慢性湿疹转化。慢性湿疹往往是由急性湿疹经过亚急性阶段转变而成，但这种变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。急性湿疹主要表现为红斑、散布或成群的红色丘疹、肉眼难见的水疱，有继发感染时可起脓疱，严重时渗液较多，露出红润潮湿的糜烂面。按部位分类1.乳房湿疹：多见于哺乳妇女，乳晕湿润、糜烂、结痂，时间稍久可增厚，发生皲裂，喂奶时疼痛。长期不愈。皮下有硬结者，应考虑并发湿疹样癌的可能。所以，对乳房湿疹应提高警惕，及时检查。2.阴囊湿疹：急性者有肿胀、流水、结痂。慢性者则增厚、苔癣化，甚痒并易复发。


慢性湿疹 疾病分类 常与局部多汗，外阴刺激、神经内分泌障碍、慢性前列腺炎等有关。3.女阴湿疹：多见大小阴唇及附近皮肤红肿、糜烂及慢性增厚，甚痒。常与霉菌性阴道炎、白带增多及内分泌紊乱有关。4.肛门湿疹：肛门周围湿疹急性期红肿、糜烂，慢性期呈浸润、肥厚，甚至发生皲裂。奇痒且痛，特别是在便后更加明显。由于经常搔抓，皮肤可变厚或变薄，萎缩发亮。儿童肛门湿疹多与蛲虫有关，成人多与痔疮、多汗有关。5.手部湿疹：发生于手掌部易浸润增厚，过度角化形成皲裂。手指端湿疹常反复发生水疱、结痂、增厚、脱屑，累及甲床部可影响指甲发育，致使甲板粗糙，凹陷不平。接触水、肥皂、洗衣粉等常使湿疹加重。6.小腿湿疹：好发胫前及踝部，常由于下肢静脉曲张或外伤引起。结痴、增厚、苔藓化，也可呈糜烂、流水，易继发感染或形成溃疡，顽固难治。7.耳部湿疹：较常见。皮损好发于耳郭上部，耳后褶皱，外耳道处。表现为红斑、渗液、结痂，自觉剧烈瘙痒，常由中耳炎或挖耳引起。8.钱币状湿疹：多发生于四肢伸侧，如手背、指背、前臂。皮损为境界清楚的圆形红斑，一般为1～3cm大小，其上有丘疹、水疱、渗出、自觉瘙痒。慢性病程，易在同一部位反复发作。


慢性湿疹 发病病因 湿疹的发病，目前多认为是由于复杂的内外因素激发而引起的一种迟发性变态反应。湿疹病人往往是过敏体质，这种过敏体质与遗传因素有关，故在特定的人群中发病。  常见的内在因素如：胃肠功能紊乱、神经功能障碍、内分泌失调、体内有感染病灶、肠道寄生虫等。外界因素如：日晒、风吹、寒冷、搔抓以及接触肥皂、化妆品等均可诱发湿疹。进食辛辣刺激性食物也可使某些人湿疹加重。病因尚不清楚，可能与下列因素有关。1．内部因素慢性感染病灶（如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等）、内分泌及代谢改变（如月经紊乱、妊娠等）、血液循环障碍（如小腿静脉曲张等）、神经精神因素、遗传因素等，其中遗传因素与个体易感性及耐受性有关。2．外部因素本病的发生可由食物（如鱼、虾、牛羊肉等）、吸入物（如花粉、屋尘螨等）、生活环境（如日光、炎热、干燥等）、动物毛皮、各种化学物质（如化妆品、肥皂、合成纤维等）所诱发或加重。3．中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因，保肤灵治疗以疏风祛湿、清热解毒、养血润燥、活血化瘀为原则，以达到驱邪扶正止痒治愈之功效。


慢性湿疹 发病机制 本病的发病机制与各种外因、内因相互作用有关，某些患者可能由迟发型超敏反应介导。中医认为由于禀赋不耐，饮食失节，或过食辛辣刺激荤腥动风之物，脾胃受损，失其健运，湿热内生，又兼外受风邪，内外两邪相博，风湿热邪浸淫肌肤所致。急性者以湿热为主；亚急性者多与脾虚湿恋有关；慢性者则多病久耗伤阴血，血虚风燥，乃至肌肤甲错。发于小腿者则常由经脉迟缓、青筋暴露，气血运行不畅，湿热蕴阻，肤失濡养所致。本病之发生，古今医家均认为内、外因兼有之。内因主要与体质、情志、腑脏功能失调有关；外因主要与外感风、湿、热邪及饮食不当相关，其病机可归纳为以下几个方面：1.外邪袭表腠理素虚，加之经常涉水浸湿，湿性粘滞聚于肌腠，影响卫气宣发，营卫失和，血行不畅，外卫不固，易受风热之邪入侵，湿与风、热三邪互相搏结，充于肌腠，浸淫肌肤，发为湿疹。2.湿热内蕴素体阳盛，嗜食炙膊厚味、酒、烟、浓茶、辛辣之品，脾胃受伐，运化失常，水湿内停，郁久化热，湿热互结壅于肌肤，影响气血运行，而发湿疹。3.血燥风胜向为血热之躯，因七情过度，致心火炽盛，内扰心营，暗耗心血，血虚风胜，交织于肌肤，致肌腠失荣，疮疹叠起。


慢性湿疹 发病机制 4.脾虚湿阻脾胃素虚，或因饮食失节，戕伤脾胃，致脾失健运，津液不布，水湿蓄积，停滞于内，浸淫肌肤，而发湿疹。


慢性湿疹 诊断鉴别 主要根据病史及临床表现特点，诊断较容易。急性湿疹皮疹表现为多形性、对称分布，倾向渗出;慢性型皮损呈苔藓样变;亚急性损害介于上述两者之间。自觉瘙痒剧烈;容易复发。对特殊型湿疹应注意其独特临床症状，诊断也不困难。慢性湿疹需同神经性皮炎鉴别，神经性皮炎先有瘙痒后发皮疹。苔藓样变明显，皮损干燥、一般无渗出、无色素沉着。好发于颈项、骶部及四肢伸侧。可耐受多种药物及理化等刺激。瘙痒性其特点是持续性瘙痒，依靠分散注意力也无法解决，安静下来时，瘙痒会加剧，形成继发性加剧、持续性瘙痒的状态。多形性湿疹表现出的皮疹是多形态的，可分为原发疹与继发疹。原发疹中有丘疹、水泡等，发疹中有糜烂、渗出等，病人通常同时发生原发疹与继发疹。迁延性湿疹容易反复发作，从一部位迁延到另一部位，而且症状不易消除。如果湿疹在急性治疗不当，会转为慢性泛发性：湿疹可以发生于全身任一部位。渗出性湿疹，顾名思义，会有渗出液，否则，不流水不易诊断为湿疹。另外，当湿疹处于慢性期时，皮疹部位可能表现得比较干燥，但在急性发作的过程中，仍会有渗出液．　泛发性湿疹可以发生于全身任一部位。皮肤增生性慢性湿疹患处皮肤会不断增生而变厚，由于皮肤已经“死亡”而失去水份，会变得很硬。


慢性湿疹 诊断鉴别 如果“想办法”去掉这又厚又硬的死皮，它不久就又“再生”出来，周而复始。其边缘与正常皮肤有明显的灰黑色“界线”，该边缘如果因骚痒抓破后，会有少许“水”渗出，并随着时间的推移而缓慢扩展，如果是星星点的慢性湿疹，会逐渐连成一片。这些都是慢性湿疹的症状。慢性病程时轻时重，常反复呈急性或亚急性发作，尤以精神紧张时为甚。常由于急性和亚慢性湿疹处理不当，长期不愈或反复发作转变而来。多局限于某一部位，如手、小腿、肘窝、阴囊、女阴等处，境界明显，炎症不著。疾病治疗 中医治疗中医认为，风邪、湿邪、热邪、血虚、虫淫等为致病的主要原因。对于慢性湿疹化的患者可采中药治愈。中医认为湿热累积、余火上涌、集内外风湿热邪淫浸肌肤而生湿疹；又或然饮食不节，过食辛腥、脾失健运而生湿疹。可采用中医外用化湿膏的治理，一天使用三次，无需清洁，使用时需要注意外用搽剂，不可内服。切勿触及口腔及眼睛。西药治疗西医尚无特效疗法。一般只能对局部用高效皮质类固醇软膏封包。对小片皮损可用皮质类固醇激素如强的松。去炎松等皮损内注射，可以止痒。或用液氮冷冻，可以缓解。尽量避免较长时间或短期大剂量外用皮质激素类药物，目前中药克服了这一弊端，治疗安全彻底。


慢性湿疹 预防 1、过敏性体质或有过敏性家族史者，要避免各种外界刺激，如热水烫洗、搔抓、日晒等，尽量避免易致敏和刺激性食物。2、生活要规律，注意劳逸结合。3、衣着宜宽松，以减少摩擦刺激，勿使化纤及毛织品直接接触皮肤。4、保持良好卫生习惯，勤换衣服，使皮肤保持清洁，忌用热水、肥皂等刺激性较强的洗涤剂洗患处，尽量避免用手指搔抓局部患处，并保持情绪安定，切勿焦虑、忧郁。5、饮食宜清淡而富于营养，忌食海腥发物及腥辣食物，如酒、烟、羊肉、鱼、虾等食品。平时保持大便通畅，睡眠充足。


慢性湿疹 食物禁忌 湿疹什么不能吃？在我国容易引起变态反应的食物主要有富含蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋等；海产类食物，如葱、蒜、洋葱、羊肉等；具有特殊刺激性的食品，如辣椒、酒、芥末、胡椒、姜等；某些生吃的食品，如生葱、生蒜、生西红柿，生食的某些壳类果实，如杏仁、栗子、核桃以及某些水果，如桃、葡萄、荔枝、香蕉、菠萝、桂圆、芒果、草莓等；某些富含细菌的食品，如死鱼、死虾、死螃蟹以及不新鲜的肉类，某些富含真菌的食品，如蘑菇、酒糟、米醋等；某些富含蛋白质而不易消化的食品，如蛤蚌类、鱿鱼、乌贼等；种子类食品，如各种豆类、花生、芝麻等。在香蕉、菠萝、茄子、葡萄酒、酵母中含有很高的组胺成分，鸡肝脏、牛肉、香肠内亦含有相当高的组胺，而导致湿疹的发生。


慢性湿疹 中药方 风湿蕴毒【湿疹症状】皮损肥厚，粗糙，干燥，脱屑，皮纹增宽加深，色素沉着、苔藓样明显，瘙痒无度，色薄白苔少，脉细数。【湿疹治法】熄风止痒，除湿解毒,外用中成药，功效：清热，利湿;【湿疹方药】全虫方全虫（打）6克，皂刺12克，猪牙皂角6克，苦参6克，刺蒺藜15克，炒槐花15克，威灵仙12克，黄柏15克，白藓皮15克，川军15克【用法】久煎，一日一剂，每两服。忌食辛辣。【湿疹按语】方中全虫性辛、甘、平，有毒。入肝经，走而不守，能息内外表里之风；能息内外表里之风；皂刺幸散温通，功能消肿托毒，治风杀虫；猪牙皂角能通肺及大肠之气，涤清胃肠积滞，消风止痒散毒。盖“热”性散，“毒”性聚，若欲祛其湿毒，非攻发内托幸扬不得消散，而全虫、皂刺、猪牙皂角三者为伍，既能熄风止痒，又能托毒攻伐，对于顽固蕴久深在之湿毒作痒，用之最为相宜。白藓皮性寒善行，味苦性燥，清热散风，燥湿止痒，协同苦参以助全虫祛除表浅外风蕴湿而止痒；刺蒺藜辛苦温，祛风“治诸粉病疡”、“身体风痒”有较好的止痒作用；刺蒺藜协同祛风除湿通络的威灵仙，能够辅佐全虫祛除深在之风毒蕴湿而治顽固性的瘙痒。


慢性湿疹 中药方 另外脾胃气滞则蕴湿，湿蕴日久则生毒，顽湿聚毒，客于皮肤则瘙痒无度，故方中佐以炒枳壳、黄柏、炒槐花，旨在行气清肠胃之结热，以期调理胃肠，清除湿热蕴积之根源，标本兼顾，寓意较深。川军能活血破瘀，少用则泻下，多用反而厚肠胃，与诸药相配合，不但止痒功效增强，而且可以促进肥厚皮损的消退。阴虚湿盛【湿疹症状】湿疹日久，反复发作，肤色暗褐，表皮粗糙，覆有干痂皱皮，刺痒，搔抓处糜烂渗水，形体羸弱，肌肤干燥先润，口干饮水不多，舌质红绛而少津，脉沉细滑无力。【湿疹治法】滋阴除湿【湿疹方药】生地30克，当归12克，丹参15克，玄参12克，茯苓10克，泽泻10克，白藓皮10克，蛇床子10克【用法】一日一剂，水煎，分两次服。忌辛辣腥发之物。【湿疹按语】此型为慢性湿疹的临床表现。慢性湿疹大多由急性湿疹反复发作而来，临床表现及病理变化极为复杂，阴虚湿盛尤为棘手难愈。滋阴扶正则有助湿恋邪之虑；利湿伐邪。则有伤正之虞。故以滋阴除湿较为妥当。方中以生地、元参、丹参、当归等滋阴养血合营，补阴血之不足，防渗利诸药之伤阴；茯苓、泽泻利湿健脾，祛湿邪之有余，制滋补诸品之腻滞。脾湿去而无伤阴之弊，羽复而无助湿之嫌；白藓皮、蛇床子祛湿止痒。


慢性湿疹 中药方 湿热浸淫【湿疹症状】皮损潮红，水疱，糜烂，流液，边界弥漫，剧烈瘙痒，伴胸闷纳呆，大便干结，小便黄赤，苔薄黄腻，脉数。【湿疹治法】清热解毒，燥湿止痒。【湿疹方药】燥湿解毒汤地肤子30克，白藓皮30克，赤小豆30克，蚕砂12克，紫花地丁30克，黄花地丁30克，金银花30克，大青叶30克，川萆解30克，土茯苓30克，硫黄1.5克，蝉蜕5克。【用法】水煎一茶杯，分四次凉服。忌食辛辣。【湿疹按语】此型为湿毒过盛所致，湿为阴邪，非阳不化。硫黄大热纯阳，为火之精，专补命门真火且有疗疮疖杀虫之功，故用以助阳化湿。然大热有毒之品，非有清热解毒之味佐之，则将成无制之师矣。故用金银花、紫花地丁、黄花地丁、大青叶清热解毒以监制之；地肤子、白藓皮、蚕砂、赤小豆、蝉蜕祛皮肤风热、疗湿毒疥癣；川萆解、土茯苓导湿下行。湿疹是一种容易反复发作的疾病，一旦身体接触过敏物质，或者有某些诱因都有可能导致湿疹的发作，所以湿疹患者在选择药物上一定要谨慎。不要使用激素类的药物，因为激素会导致病情加重，还会引起别的皮炎。【辨证】风湿热毒，郁结肌肤。【治法】祛风湿，解热毒。【方名】皮肤解毒汤。【组成】土茯苓60克，莪术10克，川芎10克，甘草6克。


慢性湿疹 中药方 【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】胡天雄方。中草药治疗法中药是中医学用以治病和保健的主要手段，对中华民族的健康和繁衍，起着重要的作用。目前，中药资源可达一万二干八百多种，各地使用的中药已达五千种左右，把各种药材相配伍而形成的方剂，更是数不胜数。在上下几千年，纵横近万里的亿万人民中，无数人次的口尝身受，以观察和利用这些药物，其实践基础和历史底蕴，都是举世无双的，所积累的用药经验，是值得珍视和发掘的。


慢性湿疹 治疗步骤 1、寻找病因，隔绝致敏原，避免再接触，禁食酒类及易过敏、辛辣刺激性食物，避免过度疲劳和精神过度紧张，注意皮肤卫生，不用热水烫洗皮肤，不外用刺激性止痒药。积极治疗全身性疾患。2、全身治疗：西药以止痒抗过敏为主，可选用抗组胺类药物，钙剂。中药以清热利湿，疏风清热、养血疏风润燥为主。中医在临床上将湿疹分：湿热症，血虚风燥症，治疗方法也各不相同。慢性湿疹患者要注意“脾虚夹湿”。偏湿者皮肤的水泡较多，搔后泡破渗出黏体，患者会有疲倦、胃口欠佳等症状，中医以除湿止痒汤治疗。慢性湿疹患者要注意“脾虚夹湿”的问题，病情日久，患者皮肤会呈现暗淡不红、渗液少、有淡黄色的脱屑或结痂的斑片，脸色也较苍白，胃口不好、腹胀、排便稀软，中医多采用除湿胃苓汤治疗。此外，也有部分慢性湿疹患者属于“血燥”型，皮肤会变得粗糙、肥厚，表面有抓痕、血痂，肤色暗淡甚至有色素沉淀。中医建议，湿疹患者应避免喝酒、咖啡、辛辣刺激与油炸的食品，饮食应清淡，多吃水果蔬菜。榴莲、芒果、龙眼、荔枝等属热性水果少吃，以免病情“火上加油”。患者可多吃绿豆、冬瓜、莲子、苦瓜等清热利湿食品。


慢性湿疹 治疗步骤 无论身体的哪一个部位患了慢性湿疹，都会因剧烈的瘙痒给患者带来较大的痛苦，甚至影响其正常的工作、生活。⑴应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清冼局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹，这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。⑵尽可能地了解慢性湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。⑶避免食用一些刺激性食物，如葱、姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。特点 1、该型湿疹可在发伊始就呈慢性型，但多是从急性、亚急性演而成，还可见记急性湿疹反复在同一部位发生，最终转变为慢湿疹。2、慢性湿疹好发于四肢，如手足、小腿、肘窝、腘窝等处，分布也多对称。皮损常是局限型，呈皮肤增厚、浸润明显、往成苔样变，色素沉着屡见不鲜，境界不甚清晰。3、患者常诉说剧痒难忍，遇热或夜幕降临时尤甚。病情缠绵，经年累月难得痊愈。在此期间，如局部治处欠妥或饮食刺激性食物，可使慢湿疹急发着，这时其临表如急性湿疹。


慢性湿疹 护理 无论身体的哪一个部位患了慢性湿疹，都会因剧烈的瘙痒给患者带来较大的痛苦，甚至影响其正常的工作、生活。⑴应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清洗局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹，这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。⑵尽可能地了解慢性湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。⑶避免食用一些刺激性食物，如葱、姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。慢性湿疹的发生、发展与各种因素有关。由于个体差异，不同个体或同一个体的不同时期都有可能出现差异。除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起慢性湿疹的常见外部原因。体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起慢性湿疹的主要内部原因。要预防慢性湿疹的发生，就必须结合患者自身的基本状况，尽可能地避免种种可疑的致病因素。护理重点


慢性湿疹 居住环境与湿疹关系 引起湿疹的外因主要由各种化学物质如染料、药物、油漆、肥皂、洗衣粉、化妆品等，物理因素如日光、紫外线、寒冷、炎热、干燥、潮湿、以及动物皮毛，羽绒、玻璃丝等物质的刺激，均可引起湿疹。体内的慢性疾病如消化系统的疾病，胃肠功能紊乱，肠寄生虫病、精神紧张、慢性酒精中毒，新陈代谢障碍，内分泌功能失调，精神情绪变化，失眠、疲劳等也可引起湿疹。平常生活中的某些食物，如鱼、虾、牛奶等异性蛋白、花粉、尘埃以及天气的变化均可诱发湿疹或使湿疹加重。目前，湿疹病因并不非常明白，一般以为是Ⅳ型变态反应，机体受抗原如鱼、虾等刺激后T淋巴细胞被致敏，并大量繁殖，当再次相同抗原(鱼、虾等)接触后，致敏体细胞继续分化，繁殖、并释放出各种淋巴因子，从而引起炎症反应。


慢性湿疹 急性湿疹与慢性湿疹 急性湿疹任何部位急性湿疹一般均循潮红-丘疹(斑丘疹)-水疱(渗出)-糜烂-结痂(鳞屑)-色素新生这一过程，同时伴发瘙痒。临床突出表现为浆液渗出明显，严格者呈点滴状渗出，剧烈的瘙痒使患难以耐受，由于搔抓而出现抓痕、血痂、合并细菌感染而出现脓疱、脓性渗出、脓性结痂，呈现湿疹特有外观，即多种型态皮疹同时存在。肛门皮肤为一敏感区，急性湿疹瘙痒尤为剧烈，粪便污染更易招致细菌感染，症状表现更重，可扩展及会阴、阴囊、臀部皮肤，影响患者生活及工作，使病程极不稳定，治疗过程延长，而转为慢性经过。急性肛周湿疹的治疗1、浆液渗出抑止后，可外用干燥混合震烫洗剂，如白色洗剂、炉甘石洗剂等，必要时可在洗剂中加入适量皮质炎固醇药粉，但浓度不可过高。2、根据患者全身情况定期定量内眼内质激素、抗炎症介质类药物、抗生素、维生素类药、镇静剂等。　慢性湿疹肛周慢性湿疹较急性湿疹更为多见，局部表现为皮肤增厚，苔癣变化，皱襞皲裂明显，倾向渗出，瘙痒剧烈，慢性经过，易于复发。


慢性湿疹 慢性肛门湿疹 慢性肛门湿疹治疗要注意哪些：慢性肛门湿疹是最让人犯愁的，这是因为慢性肛门湿疹不好治，总是好好停停，究其原因，多是因为没有按时服药或没有严格遵医嘱的原因导致的。专家支招慢性肛门湿疹的治疗还需注意三方面：止痒很重要，排除病因是关键，坚持服药别乱停。很多时候大病一旦引起重视，往往是无法治愈的时候，而无所谓不在乎的又都是些自认为的小毛病，很多人治病都是这样，没有一个明确的态度，对于一些“小病“总是好好停停，等来犯了再治，许多人治治拖拖，一种病治了十余年，也未见好!反而延续着更厉害。像痔疮，慢性肛门湿疹就是这样。下面我们就来谈一下慢性肛门湿疹治疗需注意的事项。1、止痒很重要。肛门湿疹的瘙痒让很多患者难以忍受，都会情不自禁抓挠患处。专家指出，湿疹再痒也不能搔抓，搔抓并不能止痒，只会加重皮疹，使皮痒更加明显，还可能引发感染，使湿疹变得越来越严重和复杂。止痒可使用抗组胺药及镇静药，必要时可用一些麻醉剂等。顽固性湿疹服药时间比较长，一般情况下在2～4周，有的患者甚至需要更长时间。2、排除病因是关键。


慢性湿疹 慢性肛门湿疹 专家说，肛门湿疹的发病原因很复杂，往往是多种内外因素互相作用，例如：进食某些食物，如鱼、虾、蛋、牛羊肉等；吸入某种花粉，或尘螨、羊毛等；有些感染，如扁桃体炎，肠道寄生虫；生活环境，如日光、炎热、干燥等；多种化学物质，如化妆品、肥皂、合成纤维等。另外，胃肠功能失调、新陈代谢异常等消化疾病也可成为诱因。神经因素、体质因素亦常与本病有关。故由于原因复杂，患者的文化水平不同，表述疾病的能力也不一样，加之医生问诊时间也短，这样就更不利于找到病因。因此，患者要找那些有耐心的医生，能竭尽全力帮助患者找病因的专家看病。排除病因才是预防和治疗湿疹的根本。另外，用药方法也很重要，主要是外用药，特别是对那些角化性湿疹病人，用药后封包患处，这样药物才能被吸收，才能发挥作用。3、坚持服药别乱停。像对于过敏性疾病造成的慢性肛门湿疹，有的患者服用治疗过敏性疾病的药物时，症状一消失就自行停药，这样皮疹还会复发。专家说，如果不坚持用药，非常容易复发，所以一定要根据自身情况，逐步减量至停药。比如，开始一天1次，皮疹消失后不要马上停药；几周后，可以改成两天1次或者三天1次。然后，再在医生的指导下停药，如果复发，还要重新治疗，按原剂量用药。


慢性湿疹 慢性肛门湿疹 由于一种药使用久了效果可能就不明显，因此，可以换用其它药物，耐药性比较强的人要循环用药。肛周慢性湿疹治疗常识　肛周慢性湿疹比较常见，除便后手纸有血迹外，肛周慢性湿疹主要表现除了肛门瘙痒或肛周潮湿，检查可见肛周皮肤增厚、增粗，严重者呈苔癣样变、有抓痕或裂口等。患者应禁辛辣饮食，勿饮酒，除服用抗组胺类药物外，还可用温盐水清洗，外搽消炎止痒软膏，严重者可用曲安奈德10～20毫克加1%利多卡因5毫升作肛周封闭一次，均可获得满意疗效，但要预防复发。毒、提高免疫、整体恢复的有序连续的诊疗过程。2.预防复法肛周湿疹治愈后易于复发，寻找和避免诱发因素需医者与患者合作，肛门湿疹常与进食刺激食物有直接关系，更应禁绝或避免。怎样诊断肛门慢性湿疹？肛门慢性湿疹较急性湿疹更为多见，局部表现为皮肤增厚，苔癣变化，皱襞皲裂明显，倾向渗出，瘙痒剧烈，慢性经过，易于复发。【鉴别诊断】肛周湿疹与肛门瘙痒症的鉴别：湿疹常发有丘疹、红斑、渗出、糜烂，以后继发瘙痒，而后者常以发痒为主，无渗出液，搔抓破后，继发渗出、出血、糜烂。


慢性湿疹 慢性肛门湿疹 肛周湿疹与接触性皮炎的鉴别：后者有明显的接触物刺激病史，容易查清，皮疹仅限于接触部位，形态单一，水疱大，境界清楚，去除病因后，皮炎消退较快，很少复发。肛周湿疹与肛周神经性皮炎的鉴别：后者常发瘙痒，后出现扁平丘疹，有苔癣样变，淡褐色，干燥而坚实，病变部位可延至骶尾部、会阴及阴囊。慢性湿疹会传染吗 一般来说慢性湿疹是不会传染的，本症病因复杂，以皮疹形态多、易于渗出、病程迁延和有复发倾向为特征。慢性湿疹的发生、发展与各种因素有关，由于个体差异，湿疹症状各有差异。湿疹症状的发生与以下因素相关：1、除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起湿疹的常见外部原因。.2、体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起慢性湿疹的主要内部原因。综上所述，慢性湿疹不具有传染因素，所以是不会传染的。


慢性湿疹 慢性湿疹有哪些危害 一、对患者造成外观损害：在慢性湿疹早期或急性阶段，患处有成片的红斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼难见的水疱，严重时有大片渗液及糜烂。在亚急性状态，渗液减少及结痂，患处由鲜红变暗红，没有大片的糜烂。在慢性状态，慢性湿疹的主要危害是渗液更少或完全干燥而结痂，往往和鳞屑混合而成鳞屑痂，患处颜色更暗或是发十色素沉着，有时色素减少，在皮纹尤其运动程度较大的部位容易发生裂口，长期摩擦搔抓能引起显着的苔藓样化，和神经性皮炎慢性单纯苔藓不易区别。二、瘙痒难耐，影响正常工作生活：得了慢性湿疹使人瘙痒难忍，无论身体的哪一个部位患了过敏性慢性湿疹，都会因剧烈的瘙痒给患者带来较大的痛苦。慢性湿疹的主要危害是影响其正常的工作、生活，长时间治疗不彻底可以导致精神萎靡，烦躁及精神因素障碍。慢性湿疹除了会并发常见的金黄色葡萄球菌皮肤感染外，比较少见的像是单纯疱疹病毒感染、疣、或是传染性斑块。三、迁延不愈引起色素沉着，影响容貌。慢性湿疹治疗不及时或治疗方法不科学会导致产生色素沉着或疤痕。四、具有遗传性：在五大易遗传的疾病中，慢性湿疹就位列其中。慢性湿疹跟过敏一样，属于过敏反应的一种，遗传几率是50%。


继发性腹膜炎 描述 继发性腹膜炎常由腹腔脏器炎症，穿孔或损伤破裂及手术后等引起，含有细菌和毒素的消化道内容物流入腹腔引起腹膜急性炎症。临床表现主要为持续性腹痛，恶心呕吐伴感染中毒症状。病原菌多为大肠杆菌，一般多为混合感染，毒力较强。本病能及早诊断，明确病源，选择合理的治疗方案（包括手术），治愈率较高，否则将导致不良后果。临床表现 1.腹痛，为主要症状，呈持续性痛，较剧烈，活动身体时痛加重，但仍以原发病源处为着。2.恶心呕吐：早期反射性呕吐胃内容物，晚期呕吐频繁，量多，含胆汁或粪便。3.中毒症状，表现为高热，大汗，口渴，脉快等，重症可出现感染性休克。4.腹胀，腹肌紧张，压痛和反跳痛，原发病源明显。5.肝浊音界可缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。诊断鉴别 诊断依据1.持续性腹痛，腹膜刺激征，肠鸣音减弱或消失。2.全身性感染中毒表现。3.Ｘ线检查提示腹腔炎症或膈下有游离气体。4.腹腔穿刺抽到脓液。


继发性腹膜炎 疾病治疗 治疗原则1.半坐卧位。2.禁食、胃肠减压。3.输液纠正水电解质和酸碱平衡失调。4.抗生素的应用。5.支持疗法。6.对症处理。7.手术治疗：适应症：诊断明确，腹腔内病变严重者。腹内各种出血性腹膜炎，血压不稳定者。腹膜炎症状重，腹腔积液多，中毒症状明显者经非手术治疗腹膜炎的体征不减，反而加重者。手术原则要求：处理原发病源清理腹腔合理引流。用药原则1.早期轻症病例，静脉点滴青霉素，庆大霉素，抗感染治疗观察。2.腹膜炎症状及中毒明显者应手术治疗，并加强抗感染，纠正水电解质平衡及支持治疗。（包括新特药物和人血白蛋白）


颈椎骨折脱位 描述 颈椎椎体骨折的同时，伴有椎节严重脱位者，称为颈椎骨折脱位。这是一种典型的完全性损伤。在临床上并不少见，多伴有脊髓损伤，好发于颈4～5及颈6～7三个椎间隙。疾病介绍 症状疾病名称：颈椎骨折脱位疾病分类：骨与创伤科简介：颈椎椎体骨折的同时，伴有椎节严重脱位者，称为颈椎骨折脱位。这是一种典型的完全性损伤。在临床上并不少见，多伴有脊髓损伤，好发于颈4～5及颈6～7三个椎间隙。因伤情严重，当瘫痪平面高，颈4平面的骨折脱位有可能由于呼吸肌麻痹引起呼吸困难，并继发坠积性肺炎；腹胀、褥疮及尿路感染亦相当常见。发病机理 颈椎骨折脱位影像图这种骨折脱位暴力作用机制与屈曲性颈椎伤并无本质不同，只是其暴力作用更强，造成的破坏更大，临床症状更严重。常见于屈曲性损伤，椎体的压缩性骨折与小关节脱位几乎同时发生。也可见于垂直性暴力，在引起椎体爆裂性骨折的同时，小关节出现半脱位或交锁征，此种颈椎完全性损伤的伤情多较重，且大多数合并有颈脊髓损伤，仅少数矢状径较宽的“幸运性损伤”者例外。


颈椎骨折脱位 临床表现 颈部症状颈部疼痛，活动障碍，颈肌痉挛，颈部广泛压痛，局部症状严重。脊髓损伤除少数幸运者之外，一般均有程度不同的瘫痪体征，而且脊髓完全性损伤的比例较高。影像学检查X线平片可以显示骨折及脱位情况。椎前阴影增宽。CT片可以显示有无碎骨片移位。脊髓及其他软组织的损伤范围和程度需借助MRI图像。


颈椎骨折脱位 疾病治疗 上颈椎损伤  颈椎骨折脱位急救护理方法(图1)①无神经症状者用头颈牵引带牵引3—4周，换头颈胸石膏固定6～8周。②有神经症状者，用颅骨牵引6～10周，酌情改用头颈胸石膏固定。③对有神经症状的晚期病例可考虑行减压及植骨融合术。下颈椎损伤①无神经症状者，先用头颈牵引带牵引3～4周，而后行头颈胸石膏固定。②椎体骨折片及椎间盘突向椎管压迫脊髓者，如牵引后骨片未还纳、神经症状无改善，可酌情行颈前路减压及植骨融合术。③晚期病例有神经症状者，可行颈前路减压、植骨融合术。④伴有小关节交锁者，先试行牵引复位，获成功者维持牵引3～4周后换头颈胸石膏固定，牵引失败者应手术复位。措施  颈椎骨折脱位急救护理方法(图2)急救：由于受伤者受力点多在头顶部，有时患者可有昏迷。现场应首先考虑有无颅脑及其他重要脏器的合并伤。注意搬运时颈部的合理保护，以免加重损伤。保持呼吸道通畅尤其是颈6椎节以上的完全性脊髓损伤者更有可能由于呼吸肌麻痹而造成呼吸困难，肺部痰液无法咳出，导致呼吸衰竭。必要时应尽早气管切开，机械辅助呼吸。


颈椎骨折脱位 疾病治疗 恢复椎管形态：应在尽可能短的时间内通过牵引复位或手术撬拨首先恢复椎管的正常形态，消除对脊髓的压迫，避免脊髓变性水肿的加剧，并通过牵引维持对立。消除椎管内致压因素：尽管通过牵引可以恢复力线，但椎体骨折片、椎板塌陷及椎间盘组织后突等仍有可能继续侵入椎管，构成对脊髓的压迫。凡经CT和MRI等明确的致压物应设法及早去除，根据致压方向，选择前路或后路手术。手术应在牵引下进行。但全身情况不佳以及完全性瘫痪者可暂缓。促进脊髓功能的恢复：在减压的的基础上，应尽快地消除脊髓水肿及创伤反应。应用脱水利尿剂及大量激素，有一定的疗效。早期高压氧治疗也有一定效果。纳洛酮、神经节苷酯等药物尚处于实验及临床试验阶段，其作用有待于证实。目前常给予神经营养剂及改善血循环药物。脊髓完全性损伤者，应着眼于手部功能的恢复和重建，包括神经根减压（腕部应有部分功能保留）及肌腱移位手术等。有时行椎管减压术虽无济于脊髓完全性损伤的恢复，但有望通过局部减压使脊髓损伤水平下降1～2节段，提高手的功能。后期病例：主要是通过手术切除妨碍脊髓功能进一步恢复的骨性及软组织性致压物。利用肢体的残余功能进行功能重建。


颈椎骨折脱位 疾病治疗 颈椎骨折脱位是下颈椎各类损伤中最严重的损伤，因常伴有脊髓的严重损伤，预后较差，只有不伴脊髓伤的所谓的“幸运性损伤”者例外。


颈椎骨折脱位 诊断鉴别 诊断  颈椎骨折脱位诊断1.外伤史  多系强烈外伤所致。2.临床表现  如前所述其症状多较复杂、危重，应全面检查。3.影像学检查  骨折及脱位的判定主要依据X线平片及CT扫描；但对软组织损伤情况及脊髓状态的判定，仍以MR图像为清晰，应设法及早进行检查。其它辅助检查骨折及脱位的判定主要依据X线平片及CT扫描；但对软组织损伤情况及脊髓状态的判定，仍以MRI图像为清晰应设法及早进行检查。病变节段不如神经根型明确，亦可多节段性，多为慢性发病，多数病人的症状逐渐加重，部分病人病情发展较快。病情发展到锥体侧束病变时，下肢发软、力弱或行走费力等；病变累及脊髓丘脑束时，患者多有胸背部以下感觉差或有麻木感；颈髓灰质前、后角发生病变时，局限于上肢有力减弱和肌肉萎缩，后者以上肢远侧手部小肌肉较明显；横贯型病变的病例可出现躯干部传导性痛觉损害区，需作胸背部详细检查。腰穿行脑脊液动力检查。可见有不同程度的梗阻表现。肌张力可能增高，腱反射（肱二头肌和肱三头肌、髌腱、跟腱反射）可亢进。常可引出病理反射，如霍夫曼征（Hoffmann征）、巴彬斯基征（BAbinski征）等阳性，甚至可出现踝阵挛和髌阵挛。


颈椎骨折脱位 诊断鉴别 [1]颈椎X线片检查，颈椎生理曲度变直或向后成角或椎体后移，颈椎骨质增生或椎体后缘有明显的骨质增生突向椎管内，椎间隙狭窄，椎间孔缩小。脊髓造影、造影剂在颈椎间隙部分、完全受阻，可确定病变部位和受压情况）鉴别该病需与下列疾病鉴别：一、过敏性鼻炎临床上很象“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温突变有关，有时对异常气味亦可发作，经过数分钟至1-2h痊愈。检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。二、流行性感冒常有明显的流行。起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。取患者鼻洗液中粘膜上皮细胞的涂片标本，用荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于早期诊断，或病毒分离或血清学诊断可供鉴别。三、急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等在患病初常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资区别。


颈椎骨折脱位 注意事项 除一般非手术疗法及脱水疗法外，尚应注意以下几点。1.保持呼吸道通畅  呼吸道的通畅具有重要意义，尤其是对颈5椎节以上的完全性脊髓损伤者更应注意，宜及早行气管切开。2.恢复椎管形态及椎节稳定  通过非手术或手术方法首先恢复椎管的列线，如此方可消除对脊髓的压迫与此同时还应设法保证受损椎节的稳定以防引起或加重脊髓损伤。除用牵引疗法使颈椎制动外，还可酌情采取前路或后路手术疗法。3.切除椎管内致压物  凡经CT或MRI等检查已明确位于椎管内有致压物时，均应设法及早切除，并同时行内固定术。一般多选择颈前路手术。对个别病情严重者，也需同时予以颈后路固定术。对全身情况不佳者则可暂缓施术。4.促进脊髓功能的恢复  在减压的基础上，尽快地消除脊髓水肿及创伤反应，给予神经营养剂及改善血循环的药物。对脊髓完全性损伤者，应着眼于手部功能的恢复与重建，包括根性减压（伤者必须有腕部功能保存）及肌腱转移性手术等。5.后期病例  对不全性瘫痪者，主要是切除妨碍脊髓功能进一步恢复的致压物及功能重建；而对完全性脊髓损伤者则以椎节稳定预防并发症及康复为主。


颈椎骨折脱位 疾病护理 颈椎骨折脱位急救护理1.平卧硬板床，垫软褥或气垫，侧卧时双腿之间置软枕防止互相挤压。保持床铺整洁、干燥，臀部置气圈保护皮肤，骨突出及受压部位用乙醇按摩促进血循环；早期每2h、晚期每4h翻身一次，防止褥疮。2.留置导尿。早期持续开放导尿管，5～7d后每4～6h开放一次。每周更换导尿管时宜间歇2～4h后再插入新导尿管，并严格遵守无菌操作。经导尿管冲洗膀胱1～2/h，定期送尿常规检查或尿培养。如有尿路感染应给适当抗生素治疗，并鼓励患者多饮水，尽早拔除导尿管。3.便秘时可用开塞露，服缓泻剂或灌肠1/2d。大便硬结者如以上处理无效，应用器械或手指掏出粪块。4.高位截瘫者应注意防止肺部并发症。对痰多咳不出、呼吸道不易保持通畅者，应行气管切开，并按气管切开术后护理。因患者体温调节功能障碍，夏季应防暑，冬季应保暖。5.双下肢经常作被动运动及肌肉按摩。早期开展上肢及躯干功能锻炼，促使早日在床上坐起和离床活动。6.离床时可使用轮椅、截瘫车或在拐杖及支架保护下练习行走。7.对手术后患者，按手术方式、部位不同作相应处理。行牵引者，按有关牵引常规护理。


颈椎骨折脱位 疾病护理 二颈椎骨折脱位是下颈椎各类损伤中最严重的损伤，因常伴有脊髓的严重损伤，预后较差，只有不伴脊髓伤的所谓的“幸运性损伤”者例外。


痒疹 描述 痒疹（prurigo）是一组以小风团样丘疹、结节、奇痒难忍为特征的急性或慢性炎症性皮肤病。其致病原因比较复杂，多认为发病与变态反应有关，但也有认为与虫咬、病灶感染、胃肠道功能障碍、内分泌失调及神经精神因素有关。临床表现 一、小儿痒疹（一）皮疹初发为风团或风团样丘疹、丘疱疹或扁平斑丘疹。风团消退后遗留米粒至绿豆大小淡红、肤色或褐黄色坚硬小结节（即痒疹小结节），长期搔抓后形成苔藓样变，表面有抓痕、血痂及色素沉着。（二）本病多发于1～3岁幼儿。皮疹好发于四肢伸侧，尤以下肢为多。重者皮疹可遍布全身，但很少累及腘窝及掌跖部。（三）自觉剧烈瘙痒，常伴腹股沟淋巴结肿大。患儿还常伴营养不良、贫血、消瘦、胃肠道功能障碍，情绪不稳定等。（四）病程慢性，至青春期可缓解自愈。二、成人痒疹（一）皮损初发为粟粒至黄豆大坚实、圆形丘疹，皮疹孤立、散在、分批出现。因反复搔抓有抓痕、血痂、色素沉着或脱失或呈苔藓样变。（二）本病见于成人，女性稍多。皮疹好发于躯干和四肢伸侧。（三）自觉瘙痒剧烈。（四）病程倾向慢性。


痒疹 疾病治疗 一、尽量寻找病因并去除之，如防止虫咬，避免局部刺激，纠正胃肠功能紊乱等。二、系统治疗（一）抗过敏治疗抗组胺类药，如赛庚啶、羟嗪、西替利嗪等、咪唑斯汀、氯雷他定，选择其中1～2种口服；维生素C、钙剂及硫代硫酸钠静脉注射等；自血疗法可试用。（二）对有神经精神症状者，可适当服用镇静催眠类药、抗焦虑药等，如地西冸，5mg，每晚1次口服；多塞平，25mg，每日3次口服等。（三）对症状严重、皮疹广泛者，可适当给予糖皮质激素，如泼尼松，20～30mg/d，分2～3次口服；沙利多胺（反应停），25mg，每日3次口服；氨苯砜，50mg，每日2次口服。也可采用普鲁卡因静脉封闭治疗（详见神经性皮炎治疗部分）。对重症、皮疹泛发患者可试用。三、局部治疗（一）炉甘石洗剂，含樟脑、薄荷脑等的复方樟脑醑，1%石炭酸等止痒剂外搽。（二）糖皮质激素制剂，如0.1%曲安奈德乳膏，0.5%地塞米松软膏、0.1%曲安奈德二甲基亚砜液等外用，含糖皮质激素的硬膏外贴。（三）焦油类软膏，如3%～5%糠馏油软膏，10%煤焦油软膏、10%黑豆馏油软膏等外用。（四）糠浴、硫磺浴、淀粉浴等。[1-3]


倒牙 概述 在医学上被称为牙齿感觉过敏，又称牙本质敏感症，是指在牙本质部分暴露或者机体抵抗力下降时，牙齿遇到在通常生理范围内不致产生反应的外界刺激时出现异常酸痛感，如：温度(冷、热)、化学(酸、甜、咸、辣)、机械(刷牙、摩擦硬物)等。其最典型的发病特征为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。柳杞《好年胜景》：“白酒半斤，要热的。羊头肉拌大蒜，还有呵，不吃上几个紫红大辣椒，我就倒牙醋心！”一些人的牙齿遇到酸甜冷热食物的刺激，就会因牙根酸疼而不敢咀嚼，俗称“倒牙”，“倒牙”的发病高峰年龄在40岁左右，易“倒牙”者应在生活中从8方面进行预防。症状 医学上把“倒牙”叫做牙本质敏感症，它多见于有以下口腔疾病的人群：牙釉质缺损或发育不良，牙周萎缩导致牙颈部暴露，牙龈萎缩而使牙根部暴露，因磨耗、缺损、牙折和酸蚀症而出现的牙本质暴露等。“并不是所有牙本质暴露的人都会有‘倒牙’症状，它通常与牙本质暴露的时间和暴露的程度有关。”酸痛的强弱还与个体、牙部位、年龄等因素有关。


倒牙 治疗 如果出现牙本质敏感症，应注意以下8个方面：1.如发现牙齿有楔状缺损等要及时到医院口腔科进行治疗。2.注意口腔卫生，养成良好的竖刷牙习惯，用温水漱口。3.避免食用过冷、过热的食物。4.冬季外出，别直接吸入冷空气，可戴口罩进行防护。5.不要吃太硬的食物，以减少牙齿的过度磨损。咀嚼食物要用双侧，不要偏侧。6.用脱敏、冷酸灵等药物牙膏刷牙，刷牙时将膏体涂在牙齿敏感处3—5分钟，以便让药物成分充分与牙齿接触。7.咀嚼普通干茶叶3—5分钟，茶叶中的鞣酸可提高牙神经对刺激的抵抗力，从而降低牙神经的敏感性。8.牙本质敏感症严重的患者，要及时去正规专科医院进行脱敏治疗。


绕核性白内障 疾病名称 绕核性白内障疾病分类 眼科疾病别名 板层白内障疾病概述 绕核性白内障又称板层白内障。为乳白色薄层混浊，包绕在透明晶状体核之外，有时在此板层混浊之外，又套一层或数层板层混浊，各层之间仍有透明皮质间隔。最外层常有短弓形混浊骑在核的赤道部周围，称为骑子。视力明显减退。为儿童最常见白内障之一，绝大多数为双眼静止性。为常染色体显性遗传，原因不明，可能与胎儿甲状旁腺机能低下、低血钙及母体营养不足有关。疾病描述 是儿童期最常见的白内障。为晶状体在胚胎某一时期的代谢障碍而形成，可能与胎儿甲状旁腺机能低下、低血钙及母体营养不足有关。


绕核性白内障 白内障原因 [1]1、维生素和微量元素的缺乏权威眼科专家通过对动物代谢情况的观察，发现如果某些维生素和微量元素缺乏的话，很容易形成白内障，这里的微量元素主要包括：磷，维生素E、A、B2等。2、阳光与紫外线的影响多年来，人们只是知道强烈的阳光和紫外线会对眼睛有伤害，但是具体的是怎样的伤害，很多人就不是很了解了，眼睛在强烈阳光和紫外线的影响下，磷离子可能与衰老的晶状体中的钙离子结合，最终形成不可溶解的磷酸钙，导致眼睛晶体硬化与钙化。这就是阳光和紫外线对眼睛的伤害，也是导致白内障的原因之一。3、缺氧人体在缺氧的情况下，可能会使眼部晶体内的钠、钙等元素增加，而钾、维生素C相应减少，乳酸增多，最终可能导致白内障的形成。


绕核性白内障 白内障症状 1.白内障刚开始的时候没有任何的征兆，只是有时眼前会出现固定性的黑点;2.眼睛出现白内障时主要症状是视力减退和视物模糊，并出现逐渐加重的视力下降问题;3.阅读或看电视时眼睛很容易会出现疲劳，而且视野中的物体出现变形或扭曲的情况;看到的事物可能会有眩光感或视物呈双影，这种情况尤其是在白天更明显;4.随着眼睛晶体混浊程度的加重，会出现复视或多视的情况，眼部视力也逐渐丧失下降，白内障比较严重时会出现视物模糊，怕光、看物体颜色较暗或呈黄色等情况，这样的情况如果没有得到很好的治疗，任其发展，最后即会导致视力逐渐降低，甚至失明。白内障治疗方法 白内障的问题如此严重，相信大家也希望用好的方式来治疗白内障的问题，而现在的医学中对于白内障的问题，是有很好的方式来解决的，中医疗法结合中医医学优势，通过对白内障患者患病原因的分析辨证论治，对于白内障的治疗有很好的效果，白内障的主要病变脏腑为肝、肾、脾。而中医疗法是以补益五脏为主，滋阴明目，活血化瘀，理气通络，所有对于白内障的问题可以起到从身体内部开始调理，这就是中医治疗白内障的优势，也是中医疗法受欢迎的原因之一。


绕核性白内障 症状体征 浑浊位于透明晶状体核周围的层间，因此又称板层白内障。有时在此层浑浊之外，又有一层或数层浑浊，各层之间仍有透明皮质间隔。最外层常有“V”字形浑浊，骑跨在浑浊带的前后，称为“骑字”。常为双眼发生，静止性，视力可明显减退。疾病病因 是儿童期最常见的白内障。为晶状体在胚胎某一时期的代谢障碍而形成，可能与胎儿甲状旁腺机能低下、低血钙及母体营养不足有关。病理生理 是儿童期最常见的白内障。为晶状体在胚胎某一时期的代谢障碍而形成，可能与胎儿甲状旁腺机能低下、低血钙及母体营养不足有关。用药安全 1、应补充充足的维生素。2、母亲在怀孕期间特别是胚眼形成阶段，即妊娠前3个月内，应谨防感冒、发热、风疹、荨麻疹等，一旦发病，应在医生指导下用药，以免对胎儿造成损害。


心包摩擦音 描述 心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音;往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。


黄斑部病变 描述 中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。上述因素能使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损，破坏了血视网膜外屏障，渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离，久之发生变性，细胞间的紧密联接受损。色素上皮屏障缺损时，浆液便进入视网膜下间隙。毛细血管的渗漏也可通过色素上皮细胞的损害进入视网膜下间隙。疾病名称 黄斑部病变疾病分类 眼科


黄斑部病变 疾病概述 临床表现：主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶尔为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。早期眼底黄斑部水肿，呈圆形或椭圆形，范围为1～2个视盘直径，略隆起，颜色发暗，边缘清楚，与健康的视网膜交界处常有一反光轮或反光轮反光弧，黄斑中心凹光反射模糊或消失，在水肿边缘区的视网膜血管可呈现痉挛性弯曲。水肿发生3～4周后，黄斑区常有黄白色渗出小点或细碎的渗出物，少数病例可有暗红色小出血点，一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。治疗：本病80%至90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。症状体征 视力下降速度，视物变形。疾病病因 外伤史及眼病史(视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎、糖尿病性视网膜病变等)。


黄斑部病变 诊断检查 1、询问患者年龄，有无外伤史及眼病史(视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎、糖尿病性视网膜病变等)，视力下降速度，视物变形及单双眼发病情况等。2、散瞳检查眼底，用三面镜或直、间接检眼镜检查，注意有无玻璃体后脱离。3、荧光眼底血管造影检查、色觉检查、视觉电生理检查等。4、注意黄斑裂孔与假性黄斑裂孔的鉴别。治疗方案 1、监测健眼。2、激光光凝治疗，如慢性黄斑水肿、新生血管及荧光渗漏病灶。3、手术治疗，玻璃体手术的适应证包括影响视力的黄斑前膜、黄斑下出血及新生血管膜、特发性老年性黄斑裂孔Ⅱ期病变、有玻璃体牵拉的慢性黄斑水肿等。4、借助助视器生活。5、药物辅助治疗，服用维生素E、维生素C；有炎症者用皮质类固醇。


黄斑部病变 用药安全 黄斑部病变主要以60~80岁的老年人居多，其中女性又比男性高出2-3倍，病变真正发生的原因目前并不是很清楚，但可能与视网膜受到玻璃体牵扯而产生破洞有关。引发黄斑部病变的疾病包括老年性黄斑变性、高度近视、糖尿病等等，其中以老年性黄斑变性最为常见，是造成中老年人视力障碍的最大杀手。据美国国家卫生院的研究显示，适量补充抗氧化剂、维生素C、E、胡萝卜素及矿物质锌，可减少病情恶化的机会。研究也显示，类胡萝卜素中的叶黄素及玉米黄素，经长期食用后可进入视网膜黄斑部，保护内部的神经细胞免于受到病变伤害及退化。枸杞子也富含玉米黄素，如果无法自天然食物中摄取；也可补充其他可能有预防作用的食品，如黄豆类食品及含抗氧化物质的水果及多种莓类及核果。总之，多吃深绿色蔬菜类，少吃高饱和脂肪酸及高胆固醇的红肉类，可降低中老年发生黄斑变性的机会。


鼻唇囊肿 疾病名称 鼻唇囊肿疾病概述 鼻前庭囊肿发生于鼻前庭底部皮下，梨状孔之前外方，上颌骨牙槽突浅面软组织内。中年女性患病较多，发病年令多在30－50岁。病因分为：(1)潴留囊肿；(2)从胚胎期的面突接合处残留的表皮细胞发展而来，亦名球颌囊肿。经龈唇沟切口手术摘除囊肿为治疗本病的主要方法。疾病分类 口腔科症状体征 囊肿多见于青少年。初期无自觉症状。若继续生长，骨质逐渐向周围膨胀，则形成面部畸形，根据不同部位可出现相应的局部症状。疾病病因 位于上床底和鼻前庭内。可能来自鼻泪管上皮残余。囊肿在骨质的表面。X线片上骨质无破坏现象。在口腔前庭外侧可扪出囊肿的存在。诊断检查 可根据病史及临床表现。X线检查不易发现，CT对诊断有很大帮助。囊肿在CT片上显示为一清晰圆形或卵形的透明阴影，边缘整齐，周围常呈现一明显白色骨质反映线，但角化囊肿中有时边缘不可不整齐。治疗方案 一旦确诊后，应及时进行手术治疗，以免引起邻近牙的继续移位和造成咬合紊乱。一般从口内进行手术，如伴有感染须先用抗生素或其他抗菌药物控制炎症后再作手术治疗。术前应作X线摄片，以明确囊肿的范围及邻近组织关系。疾病预防 无特殊


鼻唇囊肿 用药安全 本疾病女性较多见，可双侧发生，起源于鼻泪柱或管的尾端，位于鼻孔基底部附近，上颌牙槽突外侧，导致鼻唇沟消失，镜下多种内衬上皮，包括复层鳞状上皮、和呼吸道上皮。【注意事项】1、囊腔摘除后，一定解决术腔的引流，或与鼻腔沟通，或向上颌窦引流，否则伤口不能愈合而形成瘘管。2、如属牙源性病变，宜处理牙病方可免于复发。【术后处理】


自发性蛛网膜下腔出血 描述 自发性蛛网膜下腔出血，是由于多种原因引起的脑血管突然破裂，使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征。它并非是一种疾病而是某些疾病的临床表现，其中70%～80%属于外科范畴临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。此处描述的是自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15%左右。疾病名称 自发性蛛网膜下腔出血


自发性蛛网膜下腔出血 流行病学 自发性蛛网膜下腔出血病理图在最近全球范围的大样本前瞻性人群调查中自发性蛛网膜下腔出血每年的发病率为10.5/10万但是自发性蛛网膜下腔出血发病率存在地区、年龄、性别等差别，各组统计数据差异很大，1.1/10万～96.0/10万研究方案设计动脉瘤性蛛网膜下腔出血的独立划分等也可影响发病率的统计。一般认为动脉瘤破裂引起自发性蛛网膜下腔出血的年发生率为6/10万～35.3/10万。地区分布上，中国、印度和中东地区的发病率最低，为每年1/10万～2/10万。日本和芬兰发病率较高，为每年26.4/10万～96.1/10万北美每年约有28000人罹患自发性蛛网膜下腔出血，其中导致死亡或伤残者1.8万人。自发性蛛网膜下腔出血女性多见女∶男为1.3∶1～1.6∶1发病率随年龄增长而增加，并在60岁左右达到高峰。最多见于60～69岁，但年龄进一步增大，发病率反而下降。


自发性蛛网膜下腔出血 疾病概述 脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因：（1）颅内动脉瘤，40～60岁好发。（2）动静脉血管畸形，20～30岁好发。此外还有高血压动脉硬化、血液病、烟雾病、脑外伤等次要原因。有约1/10的病人原因不明。诱发因素有高血压、排便用力、咳嗽、抬举重物、情绪激动等等。蛛网膜下腔出血常突然发生，不分昼夜。蛛网膜下腔出血病人经及时抢救治疗基本上可完全恢复健康，不遗留任何后遗症。疾病描述 蛛网膜下腔出血（SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70％-80％属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。


自发性蛛网膜下腔出血 症状体征 自发性蛛网膜下腔出血CT图1．出血症状发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。发病突然，剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以一过性意识障碍多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。20％出血后有抽搐发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出现再出血者约占本病的1/3。2．脑神经损害以一侧动眼神经麻痹常见，占6％-20％，提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。3．偏瘫在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20％。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。4．视力视野障碍蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后1小时内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10％～20％可见视乳头水肿。


自发性蛛网膜下腔出血 症状体征 当视交叉、视束或视放射受累时产生双颞偏盲或同向偏盲。5．约1％的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。疾病病因 自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，约占自发性蛛网膜下腔出血的70％，前者较后者多见。其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症（烟雾病）、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎、脑炎、脑膜炎及抗凝治疗的并发症，但均属少见。


自发性蛛网膜下腔出血 临床表现 蛛网膜下腔出血是脑卒中引起猝死的最常见原因，许多病人死于就医途中入院前病死率在3%～26%。死亡原因有脑室内出血、肺水肿以及椎-基动脉系统动脉瘤破裂等。即使送至医院部分病人在明确诊断并得到专科治疗以前死亡。1985年的文献报道，动脉瘤破裂后只有35%的病人在出现蛛网膜下腔出血症状和体征后48h内得到神经外科相应治疗。1.诱发因素  约有1/3的动脉瘤破裂发生于剧烈运动中如：举重、情绪激动、咳嗽、屏便、房事等。如前所述，吸烟、饮酒也是蛛网膜下腔出血的危险因素。2.先兆  单侧眼眶或球后痛伴动眼神经麻痹是常见的先兆，头痛频率、持续时间或强度改变往往也是动脉瘤破裂先兆，见于20%病人，有时伴恶心、呕吐和头晕症状但脑膜刺激症和畏光症少见通常由少量蛛网膜下腔渗血引起，也可因血液破入动脉瘤夹层瘤壁急性扩张或缺血。发生于真正蛛网膜下腔出血前2h～8周内。3.典型表现  多骤发或急起，主要有下列症状和体征：  自发性蛛网膜下腔出血发病机制（1）头痛：见于80%～95%病人，突发，呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额、枕部，再延及颈、肩腰背和下肢等Willis环前部动脉瘤破裂引起的头痛可局限在同侧额部和眼眶。


自发性蛛网膜下腔出血 临床表现 屈颈、活动头部和Valsalva试验以及声响和光线等均可加重疼痛，安静卧床可减轻疼痛头痛发作前常有诱因：剧烈运动、屏气动作或性生活，约占发病人数的20%。（2）恶心呕吐、面色苍白出冷汗。约3/4的病人在发病后出现头痛、恶心和呕吐。（3）意识障碍：见于半数以上病人，可有短暂意识模糊至昏迷。17%的病人在就诊时已处于昏迷状态。少数患者可无意识改变，但有畏光、淡漠、怕响声和振动等表现。（4）精神症状：表现为谵妄、木僵、定向障碍、虚构和痴呆等。（5）癫痫：见于20%的病人。（6）体征：①脑膜刺激症约1/4的病人可有颈痛和颈项强直在发病数小时至6天出现，但以1～2天最多见。Kernig征较颈项强直多见。②单侧或双侧锥体束症。③眼底出血：表现为玻璃体膜下片状出血，多见于前交通动脉瘤破裂，因ICP增高和血块压迫视神经鞘，引起视网膜中央静脉出血此征有特殊意义，因为在脑脊液恢复正常后它仍存在，是诊断蛛网膜下腔出血重要依据之一视盘水肿少见，一旦出现则提示颅内占位病变由于眼内出血，病人视力常下降。④局灶体征，通常缺少，可有一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫、失语感觉障碍、视野缺损等。它们或提示原发病和部位或由于血肿、脑血管痉挛所致。


自发性蛛网膜下腔出血 诊断检查 CT图　1．头部CT诊断急性SAH准确串几近100％，显示脑沟与脑池密度增高。颈内动脉瘤破裂出血以大脑外侧裂最多。大脑中动脉瘤破裂血液积聚患侧外侧裂，也可流向环池、纵裂池。基底动脉瘤破裂后，血液主要聚积于脚间池与环池附近。出血后第一周内CT显示最清晰，1～2周后出血则逐渐吸收。另外，CT可见脑(室)内血肿，脑积水，脑梗死和脑水肿。加强CT还可显示脑血管畸形和直径大于1.0cm的动脉瘤。2．头部MRI发病后一周内的急性SAH在MRI很难查出。磁共振血管造影(MRA)是非创伤性的脑血管成像方法，对头颈及颅内血管性疾病可作为诊断的筛选手段。3．脑血管造影是确定SAH病因必须的重要手段，对SAH病人应视为常规检查。尽早的脑血管造影检查，能及时明确动脉瘤大小、部位、单发或多发，有无血管痉挛；动静脉畸形的供应动脉和引流静脉，以及侧支循环情况。对怀疑脊髓动静脉畸形者还应行脊髓动脉造影。数字减影血管造影(DSA)对脑血管病有较高的诊断价值。4．腰椎穿刺对CT已确诊的SAH不再需要作腰穿检查；因为伴有颅内压增高的SAH，腰穿可能诱发脑疝。如为动脉瘤破裂造成的SAH，腰穿有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。


自发性蛛网膜下腔出血 治疗方案 1．一般治疗出直急性期，病人应绝对卧床休息，可应用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇溶液脱水治疗。2．尽早病因治疗，如开颅动脉瘤夹闭，动静脉畸形或脑肿瘤切除等。疾病预防 避免情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。用药安全 1、多发生于45－65岁；2、自发性蛛网膜下腔出血的背后往往隐藏着致命的病因，必须及时、准确地进行诊断和有效治疗；3、控制再出血，防控脑血管痉挛、脑积水等并发症能够大大降低病死率和致残率，提高病人的生存质量；4、绝对卧床休息，时间一般不少于1个月，并要注意控制情绪，避免精神激动和用力排便，尽量减少探视和谈话。


自发性蛛网膜下腔出血 预后 自发性蛛网膜下腔出血影响自发性蛛网膜下腔出血预后的因素很多病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同差异较大。脑动、静脉畸形引起的蛛网膜下腔出血预后最佳，而血液系统疾病引起的蛛网膜下腔出血效果最差。动脉瘤破裂的死亡率在55%左右。动脉瘤破裂未经手术夹闭，可再次发生出血。最常发生于第1次蛛网膜下腔出血后4～10天每天发生率为1%～4%。前交通动脉瘤再出血的概率最大第2次出血的病死率为30%～60%，第3次出血者几乎是100%。但在第1次蛛网膜下腔出血后3～6个月再出血的危险性显著降低，以后出血的病死率可能不会超过第1次出血的病死率。患者的年龄、性别和职业以及第1次发病的严重程度，对复发的可能性似无关联，但高血压可能增加其危险性。血管痉挛也是蛛网膜下腔出血病人致死致残的主要原因，约有13.5%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人因血管痉挛而死亡或残废。在致残病人中约39%因血管痉挛而引起。随着对蛛网膜下腔出血病理生理研究的深入和治疗方法的改进，蛛网膜下腔出血的预后已有了很大改善。


自发性蛛网膜下腔出血 预后 Cesarini对一地区20多年内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后进行分析，发现近10年来Hunt和Hess分级Ⅰ级和Ⅱ级病人的发病后6个月病死率明显低于前10年（16%与34%）临床症状和生存质量也优于以前，但Hunt和Hess分级Ⅲ级至Ⅴ级病人的病死率无明显改善。


鼻真菌病 描述 鼻真菌病是指真菌感染于鼻腔和鼻窦所致的疾病。其致病菌主要有曲霉菌、毛霉菌及念珠菌等。长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、化疗放疗，糖尿病、尿毒症酸中毒、白血病、严重贫血、严重烧伤等使机体抵抗力下降时，以及鼻中隔偏曲、鼻息肉、感染性或过敏性鼻炎、鼻窦炎等致鼻腔鼻窦机械性阻塞时，容易引起真菌感染而发生本病。疾病名称 鼻真菌病  鼻真菌


鼻真菌病 疾病概述 鼻真菌病根据其症状表现，临床上可分为四型：（1）非侵袭型：常见于无免疫缺陷的病人，好发于上颌窦及鼻腔。患者有鼻塞、流脓涕、涕中带血、头痛等症状，对抗菌治疗和反复鼻窦冲洗效果差。（2）侵袭型：常见于有免疫缺陷的病人，临床表现为侵袭性感染。早期仅有轻微鼻窦炎症状，鼻腔前部常有坏死、结痂；数日后坏死部位可波及鼻腔外侧壁，逐渐出现恶性疾病的症状和体征。患者可有发热、项强，甚至昏迷而死亡。鼻部真菌病还可引起内脏感染。（3）曲霉菌瘤型：病程较慢，上颌窦和筛窦内有肉芽组织及脓性分泌物，面部软组织隆起。鼻窦X线拍片可见骨质破坏，但活体组织检查无癌细胞发现。（4）变态反应型：常见于有哮喘和鼻息肉病史的青年人。鼻真菌病的诊断主要从临床症状、X光拍片或CT扫描、真菌培养及病理学检查等方面进行。本病的治疗以手术为主。疾病分类：耳鼻喉科疾病描述鼻真菌病是鼻科临床常见的一种特异性感染性疾病。


鼻真菌病 症状体征 1、非侵袭型患者鼻塞，流脓涕，有时鼻涕带血，头痛。鼻窦X线拍片，见患侧窦腔阴影模糊，与一般慢性鼻窦炎相似，全身症状不显著。2、侵袭型患者鼻腔前部常有坏死、结痂；数日后坏死部位可波及鼻腔外侧壁，并可出现眼球突出、结膜充血、眼肌麻痹、视力减退及眶后疼痛。最后可有发热、项强，直到昏迷而死亡。肝、脾、肺等亦可遭真菌侵犯。3、曲霉菌瘤型病程较慢，上颌窦和筛窦内有肉芽组织及脓性分泌物，面部软组织隆起。鼻窦X线拍片可见骨质破坏，但活体组织检查无癌细胞发现。4、变态反应型多见于青年人，常有鼻息肉和哮喘病史。虽经多次鼻窦手术，但鼻窦炎仍反复发作。X线拍片检查表现为多个鼻窦或全鼻窦受累，窦腔密度增高。血清学检查，可见烟曲霉菌沉淀素试验阳性。


鼻真菌病 疾病病因 鼻真菌病的致病真菌有曲霉菌、念珠菌、毛霉菌等。多因长期使用抗生素、类固醇激素类药物、免疫抑制剂或癌症放射治疗、糖尿病、烧伤等消耗使用抗生素、类固醇激素类药物、免疫抑制剂或癌症放射治疗、糖尿病、烧伤等消耗性疾病，致使机体抵抗力下降。近年来在健康人体检中无意发现鼻真菌病，可能与病检工作得到普遍开展和该病日益受到重视有关。鼻脑型毛霉菌病虽较少见，但死亡率较高，故也受到学者重视。鼻曲霉菌病较为常见。病理生理 鼻出霉菌病可分为非侵袭型，侵袭型（暴发型）、曲霉菌瘤型及变态反应型4种。非侵袭型病变常仅限于上颌窦粘膜；侵袭型是因真菌侵入粘膜动、引起血栓性动脉炎，导致鼻窦粘膜和骨壁坏死，重者可波及眶、翼腭窝甚至颅前窝内。病变处有血性脓液、肉芽、坏死组织和干酷样物（鼻脑型）毛霉菌病变与此相似，但更为严重，预后不良）。变态反应型者窦内肉芽肿有多数嗜酸细胞团、游离的嗜酸颗粒，Charcot-leyden结晶和真菌菌丝。


鼻真菌病 诊断检查 病理学检查：取分泌物用Sabouraud培养基培养1—2日，可见曲霉菌的菌丝生长，在光学显微镜下鉴定有隔的分叉形菌丝，可作诊断。病变组织活检可见小动脉有血栓形成，粘膜表面有曲霉菌丝。鼻窦X线拍片可见骨质破坏。治疗方案 非侵袭型及曲霉菌瘤形应施行鼻窦清理术，去除鼻腔和鼻窦内病变组织和分泌物，预后较佳。侵袭型者须在手术前后用抗真菌药，如二性霉素B、克霉唑、制霉菌素及氟胞嘧啶和间断吸氧等。在治疗期间须停用抗生素和免疫抑制剂，注意改善全身状况。


鼻真菌病 安全提示 长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、化疗放疗，糖尿病、尿毒症酸中毒、白血病、严重贫血、严重烧伤等使机体抵抗力下降时，以及鼻中隔偏曲、鼻息肉、感染性或过敏性鼻炎、鼻窦炎等致鼻腔鼻窦机械性阻塞时，容易引起真菌感染而发生本病。（1）非侵袭型：常见于无免疫缺陷的病人，好发于上颌窦及鼻腔。患者有鼻塞、流脓涕、涕中带血、头痛等症状，对抗菌治疗和反复鼻窦冲洗效果差。若继发细菌或病毒感染，还可以出现急性鼻窦炎症状。前鼻镜检查时可见鼻粘膜覆盖灰色或黑色假膜，伴有积脓；上颌窦穿刺有脓性分泌物及块状豆渣样物。鼻窦X线拍片，可见患侧窦腔阴影模糊，但多无骨质破坏。全身症状不明显。（2）侵袭型：常见于有免疫缺陷的病人，临床表现为侵袭性感染。早期仅有轻微鼻窦炎症状，鼻腔前部常有坏死、结痂；数日后坏死部位可波及鼻腔外侧壁，逐渐出现恶性疾病的症状和体征，如面痛、局部肿胀、眼球突出、结膜充血、眼肌麻痹、视力减退及眶后疼痛；最后可出现脑膜炎、脑脓肿。患者可有发热、项强，甚至昏迷而死亡。鼻部真菌病还可引起肝、脾、肺等内脏感染。（3）曲霉菌瘤型：病程较慢，上颌窦和筛窦内有肉芽组织及脓性分泌物，面部软组织隆起。


鼻真菌病 安全提示 鼻窦X线拍片可见骨质破坏，但活体组织检查无癌细胞发现。（4）变态反应型：常见于有哮喘和鼻息肉病史的青年人。虽经多次鼻窦手术，但鼻窦炎仍反复发作。X线鼻窦拍片显示多个鼻窦或全鼻窦内充满粘稠、浓缩的粘液，窦腔密度增高，但无骨及软组织侵犯。血清学检查，可见烟曲霉菌沉淀素试验阳性。


急性出血性肠炎 描述 急性出血性肠炎是一种危及生命的暴发性疾病，病因不清，其发病与肠道缺血、感染等因素有关，以春秋季节发病为多。病变主要累及小肠，呈节段性，但少数病例可有全部小肠及结肠受累，以出血、坏死为特征。主要临床表现为腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血，重症可出现败血症和中毒性休克。疾病名称 急性出血性肠炎  急性出血性肠炎又称急性坏死性肠炎是—种好发于小肠的局限性急性出血坏死性炎症，病变主要在空肠或回肠，甚至整个小肠，偶尔也可累及结肠。


急性出血性肠炎 疾病概述 急性出血性坏死性肠炎临床表现为：起病急，发病前多有不洁饮食史，腹痛最多见，也常可为最先发症状，病初常表现为逐渐加剧的脐周或左中上腹阵发性加剧性腹痛，腹痛发生后即可有腹泻，粪便初为糊状而带粪质，其后逐渐转为黄水样，继之即呈血水状或赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪质少而具恶臭，无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅一到两天，长者可达一月余，且可呈间歇发作或反复多次发作。呕吐常与腹痛、腹泻同时发作。呕吐物可为黄水样、咖啡样或血水样，也可呕吐胆汁。起病后即可出现全身不适、软弱和发热等全身症状。发热一般在38℃～39℃之间，少数可达41℃～42℃，但发热多于4-7天暂退。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。本病胃肠道症状虽重，但腹部体征却相对较少。腹部饱胀，有时可见肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。疾病别名 急性坏死性肠炎疾病分类 普通外科


急性出血性肠炎 疾病描述 急性出血性肠炎，又称急性坏死性肠炎是—种好发于小肠的局限性急性出血坏死性炎症，病变主要在空肠或回肠，甚至整个小肠，偶尔也可累及结肠。症状体征常发病于夏秋季，可有不洁饮食史。以儿童及青少年居多起病急骤，表现为急性腹痛．多由脐周或上中腹开始，疼痛性质为阵发性绞痛，或者呈持续性疼痛伴有阵发性加刚。有发热、恶心、呕吐、腹泻和腥臭血便。腹部检查有不同程度的腹胀、腹肌紧张、压痛，肠鸣音一般减弱。肠管明显坏死时，全身中毒症状、腹膜炎和肠梗阻症状加重，严重的病人往往出现休克。1．病史：起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。2．腹痛：起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。3．腹泻便血：腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。


急性出血性肠炎 疾病描述 腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。4．恶心呕吐：常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。5．全身症状：起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。6．腹部体征：相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。疾病病因 病因尚未确定，有认为是由产生p毒素的c型魏氏杆菌或肠道内缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶所引起。病理生理 病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃癌形成，甚至穿孔。肠管扩张，肠腔内充满暗红的血性液和坏死物质。腹腔内可有混浊的或血性渗液。诊断检查 诊断上需与肠套叠、克罗恩病、中毒性菌痢或急性肠梗阻等相鉴别。


急性出血性肠炎 治疗方案 一般采用非手术治疗。主要是包括禁食．胃肠减压，加强全身支持疗法，纠正水、电解质紊乱，应用广谐抗生素、甲硝唑和抗休克治疗。手术适应证为：（1）有明显腹膜炎表现，或腹腔穿刺有脓性或血性渗液，怀疑有肠坏死或穿孔；（2）不能控制的肠道大出血；（3）有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解，反而加重；（4）经积极非手术治疗，全身中毒症状无好转．局部体征持续加重，手术中如发现病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况，可用0．25%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭。对于已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时，如果病变比较局限．应作病变肠段切除吻合术，切除的范围应达正常肠粘膜的部位。如果病人全身情况严重或病变过于广泛，无法全部切除．则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术，而不作一期吻合。术后应进行积极的药物及支持疗法。疾病预防 注意饮食卫生，不食腐败变质食物，避免暴饮暴食和过食生冷油腻食物。及时治疗肠道寄生虫病。


急性出血性肠炎 用药安全 【治疗注意】（1）一般治疗：卧床休息、禁食。腹胀和呕吐严重者可做胃肠减压。腹痛减轻后可酌情进流质饮食。（2）纠正水电解质紊乱：儿童每日补液量约80—l00ml/kg，成人2000-3000ml/天，补充能量合剂，必  结构图要的电解质和氨基酸。（3）抗休克：迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗。（4）抗生素：控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有氨基苄青霉素、氯霉素、庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素和头孢菌素等，一般选两种联合应用。（5）肾上腺皮质素：毒血症明显者可短期应用。儿童用氢化可的松每天4-8mg/kg或地塞米松1-2.5mg/天，成人用氢化可的松200~300mmg/天或地塞米松5-l0mg/天，静脉滴人。用药期间密切观察，防止肠出血或穿孔。（6）对症疗法：严重腹痛者可予杜冷丁；高热、烦躁者给予吸氧、解热药、镇静药或物理降温。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 概述急性出血性坏死性肠炎（肠坏死）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。病因本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。症状1.病史起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。2.腹痛起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。3.腹泻便血腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。4.恶心呕吐常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。5.全身症状起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。6.腹部体征相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。临床分型1.胃肠炎型见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。2.中毒性休克出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。3.腹膜炎型有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。4.肠梗阻型有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。5.肠出血型以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。检查1.血象周围血白细胞增多，甚至高达4，0000/mm3以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。2.粪便检查外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠系膜。可有少量或中等量脓细胞。3.X线检查腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。治疗本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。（一）非手术治疗1.一般治疗休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入高营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。2.纠正水电解质紊乱本病失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情酌定输液总量和成分。儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液约占2/3～3/4，生理盐水约占1/3～1/4，并加适量氯化钾。3.抗休克迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。4.抗生素控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有：氨基苄青霉素（4～8g/d）、氯霉素（2g/d）、庆大霉素（16～24万u/d）、卡那霉素（1g/d），舒氨西林（6.0g/d）、复达欣4g/d或多粘菌素和头孢菌素等，一般选二种联合应用。5.肾上腺皮质激素可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿  急性出血性肠炎孔之危险。一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由静脉滴入。6.对症疗法严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。7.抗毒血清采用welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。（二）外科手术治疗下列情况可考虑手术治疗：①肠穿孔；②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；③反复大量肠出血，并发出血性休克；④肠梗阻、肠麻痹。⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。


急性出血性肠炎 急性出血性坏死性小肠炎 手术方法：①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。


血管球瘤 描述 血管球瘤(glomus tumor)可分单发性血管球瘤和多发性血管球瘤常有显著触痛和自发性疼痛，但偶亦有无疼痛者指趾部损害多见于女性，发生于其他部位者男性多见通常广泛分布于躯干可多达数十个，皮损群集时可融合成团块血管球瘤虽然在身体其他部位也可发生，但多见于手上。有人称之为血管神经瘤、血管平滑肌神经瘤可手术治疗。简介 （glomustumor）血管球瘤或者称球瘤，是一种少见的良性小型血管瘤，很少发生恶变。起源于正常小动脉，静脉分流处，由血管球细胞构成，具有器官样结构。血管球是正常组织结构，直径约1mm，位  血管球瘤于真皮网状层下，以肢端、甲床下最多见。由1条小动脉与1条小静脉吻合，形成Sucquct-hoyer管，其内含有血管球细胞。Sucquct-hoyer管周围被无髓鞘神经纤维覆盖。可能参与体温调节，控制局部血压，维持间质环境的稳定功能。正常血管球有维持指（趾）和肢端的动、静脉循环的作用，因此能调节局部和全身的温度。


血管球瘤 分类 血管球瘤就是由构成血管球组织增生而成的新生物。根据占优势的组成部分，可分为三种：（1）血管瘤性；（2）细胞性；（3）神经属性。血管球瘤形成的原因尚不十分清楚，外伤可能是诱发本病的原因之一。


血管球瘤 流行病学 血管球瘤发生在中青年人中，女性略多于男性。大多为单发，也可见多发。多生长在肢端的皮肤或者皮下组织内，尤以手和足的甲床下最为多见。有时亦可在肌肉、阴茎和躯干等处遇见，偶尔也可以发生与脏器中。血管球瘤体积不大，很少超过0.5cm，界限清楚，表面呈淡红或者紫蓝色。间  血管球瘤歇性、放射性剧痛。轻微的触碰即可诱发疼痛。对冷敏感，患肢浸入冷水中立即引起剧痛，加温后可缓解。它与平滑肌瘤一样同称为疼痛性皮下小结，有时还伴有交感神经性紊乱症状，如肢部出汗，局部伴有horners综合征。x线平片可见软组织肿瘤影。肿瘤部位，指（趾）骨质改变，即半圆形缺损。根据临床表现，极端疼痛，固定压痛点，x线片的诊断检查多无困难。手术切除是本病唯一的治疗方法。切除指甲后，切开甲床粘膜，显露瘤体，循包膜剥离，彻底切除，可获得永久疗效。如有残留，术后仍可疼痛，也可以复发和恶变。光学显微镜下主要为成片的血管球细胞、血管结构和平滑肌结构组成，细胞质淡伊红色或者透明状。细胞核呈圆形或者椭圆形，位于细胞中央。肿瘤内可以有结缔组织、平滑肌组织及无髓神经纤维。细胞之间有嗜银纤维。在瘤组织浆内有密集的线粒体。电镜下具有平滑肌的特征，而非外皮细胞。


血管球瘤 流行病学 免疫组化瘤细胞对MyosinVimentin及基膜成份阳性，desmin阴性。发病机制 发病机制还不清楚。可呈常染色体显性遗传，多见于儿童血管球是位于皮肤中的一种正常结构，是小动、静脉之间的短路有丰富的神经末梢，是交感神经及感觉神经末梢。血管球在肢体末梢较多尤其是在手掌侧、足跖侧及手指足趾甲下分布较多正常的血管球大小约1mm，有调节体温作用，与出汗有关。血管球内有血管球细胞是一种内皮细胞外被很薄的胶原网包绕为何转变成瘤机制不清血管球瘤为直径2～3mm的圆形肿物包膜完整色深红或暗紫剖开瘤体有血液流出则肿瘤呈暗灰色。镜下无特殊改变只是血管球细胞及无髓鞘神经纤维显著增多。


血管球瘤 临床表现 血管球瘤可分单发性血管球瘤和多发性血管球瘤。单发性血管球瘤较常见呈淡紫或暗蓝色结节直径数毫米，高分辨率磁共振显像有助于手术确定肿瘤范围。多发性血管球瘤少见，一般无触痛。1.生长部位最常见为手指甲床，在身体其他任何部位也可发生好发部位为甲下但  血管球瘤亦可发生于手指臂部等处。指趾部损害多见于女性，发生于其他部位者男性多见。为一小血细胞状暗红或紫蓝色。透过指甲可见高起或发蓝临床上皮损类似蓝色橡皮疱痣通常广泛分布于躯干可多达数十个皮损群集时可融合成团块肿瘤进行性增大可引起溃疡。2.局部剧烈疼痛常有显著触痛和自发性疼痛，严重者触痛呈剧烈放射性疼痛。但偶亦有无疼痛者其特点为不碰不痛，遇冷热及按压刺激后疼痛明显吃酸物及情绪波动时疼痛加重夜间疼痛明显。3.用大头针圆头可点压出部位若生长在其他部位的皮下，也可能触到疼痛的皮下结节或见到局部皮肤发暗。检查 实验室检查组织病理见许多血管腔衬以单层扁平内皮细胞，内皮细胞周围为数层或多层球细胞球细胞为平滑肌细胞Vimentin染色阳性。其它辅助检查病史较久的在X线片上有时可见到指骨上有肿瘤的压迹高分辨率磁共振显像有助于手术确定肿瘤范围。


血管球瘤 治疗 手术彻底切除多可治愈去除局部指甲，甲床浅层即可见。在深层的需切开甲床术中动作要轻柔，以免将包膜弄破不能完整取出。[1]


腹腔间隔室综合征 描述 腹腔间隔室综合征是腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）出现稳定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）≤60mmHg)，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。简介 Kron在1984年首次提出腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）这个名词。2006年腹腔间隔室综合征世界联合会(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS)第二次会议中将腹腔间隔室综合征的定义统一下来。


腹腔间隔室综合征 病因 外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等1.失血性休克液体扩容后(1)腹部创伤：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222例，补液量5800～12000ml，输血800～5000ml，发生ACS3例。(2)无腹部创伤：Ivy(1999)报道烧伤面积>70%继发ACS3例，补液量>20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACSMaxwell(1999)报道1216例失血性休克鶒，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入晶体液10000ml以上警惕ACS。


腹腔间隔室综合征 病因 重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶化少尿至无尿多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。2.感染性休克液体扩容后国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS不同的是重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见，而在我国却是发生ACS的常见疾病此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infectivesystemicinflammatoryresponse，ISIR)存在，故治疗困难，病死率远较失血性休克为高。腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。


腹腔间隔室综合征 病因 临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增此时常伴有低血容量症为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿；并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重；也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时机体发生严重ISIR结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡维持有效循环血容量避免血液浓缩，否则将出现回心血量减少心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。


腹腔间隔室综合征 发病机制 腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭1.腹壁张力增加腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高；相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。2.心动过速心排出量减少腹内压升高后明显降低每搏输出量心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。


腹腔间隔室综合征 发病机制 心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。3.胸腔压力升高和肺顺应性下降腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒用呼吸机支持通气时，需要较高压力方能输入足够潮气量；如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。4.肾脏血流减少腹内压升高最常见的表现是少尿Doty（1999）报道：腹内压升至1.33kPa(10mmHg)尿量开始减少，2.00kPa(15mmHg)时尿量平均可以减少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时显著少尿，5.33kPa(40mmHg)时无尿，减压lh尿量才恢复。


腹腔间隔室综合征 发病机制 腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。实验研究证明，腹内压升高至少尿后腹腔高压解除并未立即出现多尿，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。5.腹内脏器血流灌注减少腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早更严重；肠系膜动脉血流和肠黏膜血流以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之，除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少上述变化超过心排出量下降的结果也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加；腹内压下降则相反，但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论临床表现：腹腔室隔综合征临床特征包括：1.腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。


腹腔间隔室综合征 发病机制 开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。2.吸气压峰值增加>8.34kPa(85cmH2O)是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。3.少尿由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起此时对液体复苏，使用多巴胺及髓襻利尿剂[呋塞米(速尿)]均不会使尿量增加。4.难治性低氧血症和高碳酸血症因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低CO2潴留。开腹减压后，上述改变可迅速逆转并发症：心、肺、肾等重要器官功能不全是本病的主要并发症。1.肾功能不全其特点是尿量减少甚至无尿，补充液体或给予多巴胺及呋塞米(速尿)等无效2.呼吸功能不全早期表现为呼吸急促、Pa02下降，后期出现PaC02升高和气道压峰值增加。3.循环功能不全最早出现心动过速，可代偿每搏输出量降低而维持心排出量；此后失代偿，由于回心血量不足则心排出量相应下降，血压下降但CVP和PCWP升高。诊断：1.根据腹内压诊断的标准腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。


腹腔间隔室综合征 发病机制 根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，当时间较短全身情况良好时能代偿，无明显临床症状；中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，机体已失代偿；重度升高≥5.33kPa(40mmHg)机体已发生严重生理紊乱。1999年Mayberry信询292位创伤外科医师，7l%的医师根据临床特征做出诊断而做减压，14%医师根据膀胱压力测定决定手术。因此，目前大多数外科医师根据临床表现综合分析诊断腹腔室隔综合征2.根据临床特征诊断的标准(1)病史：失血性、感染性休克输入液体量足够(>12000ml)。(2)腹部体征：腹部高度膨隆腹壁高度紧张；术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全；开腹减压可见肠管高度水肿涌出切口之外，心、肺肾功能不全逆转。(3)器官功能：心率加快和(或)血压下降；呼吸率上升，吸气压峰值上升>8.34kPa(85cmH20)，低氧血症；少尿或无尿，伴利尿药无效病史必备，腹部体征三者居其一，器官功能不全三者齐备，即可诊断为ACS。


腹腔间隔室综合征 发病机制 治疗：1.腹腔减压2.暂时性“关腹”技术(temporaryabdominalcontentcontainmentt-ACC)


大网膜扭转 描述 大网膜扭转系指大网膜沿其纵轴发生移位可由轻度的血管狭窄致水肿，直至完全闭塞导致梗死及坏疽。较为少见，男多于女，发生年龄3～75岁，多见于25～50岁，不易与其他急腹症相鉴别。基本信息 疾病名称简介 大网膜扭转（TorsionoftheOmentum）较为少见，男多于女，发生年龄3～75岁，多见于25～50岁，以肥胖者为多，本病可引起明显腹痛和胃肠道症状，不易与其他急腹症相鉴别。大网膜是腹腔内最大的腹膜皱襞，近侧分别起于胃大弯及横结肠，向下延伸时互相融为一体。远侧游离于腹腔下缘呈裙状，覆盖在内脏的表面，活动度较大大网膜的长度宽度、厚度及形态差异较大含有丰富的血管和淋巴管，并有大量脂肪沉积(图1)。大网膜扭转(torsionofgreateromentum)系指大网膜沿其纵轴发生移位可由轻度的血管狭窄致水肿，直至完全闭塞导致梗死及坏疽。Marchett(1851)首次在临床上报道本病，迄今文献报道约250例是一种少见急腹症。诊断方法 大部分患者有较大范围的压痛及轻度反跳痛，有时可触到包块。术前常误诊为阑尾炎或胆囊炎。Mainzer等收集165例，术前仅1例诊断正确。辅助检查约半数患者末梢血白细胞增高。


大网膜扭转 治疗措施 手术切除能获满意效果。由于扭转常造成网膜血管梗死，故切除范围要大些，一般切除应在扭转部位以上2～3cm处。此症的治疗是切除受累的大网膜，切除范围应稍广，包括由于扭转造成网膜静脉栓塞的部位通常在扭转部分以上2～3cm作切除。对继发性扭转者尚应处理发病诱因，如疝、腹盆腔肿物及粘连等。


大网膜扭转 病理原因 网膜扭转可分两种类型：一种类型为继发性，继发于粘连或疝，多发生于以下情况：1.腹腔炎症后局限性或索带状粘连或手术后切口下腹膜与大网膜的粘连。2.疝内容物为大网膜，尤其与疝囊壁粘连时。3.网膜上的囊肿或肿瘤也很容易发生扭转。另一类型为原发性扭转，可以在无腹内疾病情况下发生，与粘连及肿瘤等无关，无明确的原因，可为网膜的畸形，如自由缘突出呈燕尾状，脂肪的量或位置的变异，静脉过多或皱缩以及动力增加，网膜中有非特异性炎性病灶等，均可能是发生扭转的易患因素等。另外突然咳嗽、改变体位，提拿推移重物，亦可为诱发因素。有的学者推测网膜扭转常见是可逆性的，也可多次发生。发生扭转后，扭转的远端可出现淤血以至发生梗死。扭转常为单纯型，可分为完全性或不完全性。完全性扭转可达六个整圈，这种网膜多颇为肥大，有一长蒂和一个狭小的附着处。大网膜扭转可分为原发性和继发性2类。1.原发性大网膜扭转相当少见，其病因不很清楚，一般认为与下列因素有关：(1)形态异常如网膜上有一舌形突出，副网膜，双层网膜，带窄蒂的大而厚的网膜及肥胖者大网膜上有不规则的脂肪沉积等。(2)网膜上静脉曲张而动脉正常。


大网膜扭转 病理原因 (3)足以引起大网膜移动的因素，如剧烈运动、突然改变体位、过饱后引起肠蠕动、咳嗽等使腹内压增高等。原发性大网膜扭转均为单极的，只有1个固定点。2.继发性大网膜扭转较原发性多见，多由于大网膜与腹腔某一病灶如肿物、炎性病灶，甚或疝囊手术后切口或瘢痕之间产生粘连，这样形成了2个固定因素(即为双极的)，在2个固定点之间中央部的网膜发生扭转。这种情况常见于腹股沟疝的病人，约占全部病例的2/3继发性大网膜扭转的成因与原发性的第3点因素相同。其它 预后良好。


大网膜扭转 流行病学 该病发病年龄多在25～50岁之间，男多于女，男女之比为2∶1，病程较短，为24～48h。个别病人有反复发作的历史。Afendulov等(1985)在10143次急腹症探查中发现大网膜扭转10例，发生率为0.09%，而Golovanov等(1990)分析38例儿童的原发性大网膜疾病中，发现大网膜扭转共16例，占42.1%。发病机制不论是原发性还是继发性大网膜扭转，网膜总是围绕一中枢点而旋转，通常为顺时针方向扭转。可为网膜全部或部分扭转，部分扭转者右侧多于左侧。网膜扭转多为急性很少发生多次扭转者。其后果与扭转的程度、时间及血运障碍等有关。1.急性循环障碍扭转发生后首先引起静脉回流受阻，远侧网膜将出现充血及水肿，进而引起出血可导致浆液血性渗液。如果病变持续较久将发生急性出血性梗死甚至网膜段坏死。2.慢性循环障碍因扭转程度较轻而且扭转是缓慢发生的。此时大网膜的血液供应缓慢减少，逐渐发生网膜组织的纤维化，也可不引起急腹症。3.网膜的自家切除网膜段坏死未能及时切除，部分被绞窄的网膜逐渐萎缩及形成纤维块状物甚至可脱落成为腹腔内游离物。


大网膜扭转 临床表现 1.主要症状以腹痛为主，常突然发生且进展迅速。腹痛首先位于脐周，以后局限于右下腹部，类似急性阑尾炎的转移性腹痛的特点。腹痛性质一般均较剧烈，常为持续性绞痛，伴阵发性加重，活动或改变体位时更加明显，约50%病人伴随有恶心、呕吐腹胀及低热。2.主要体征右下腹或下腹部出现腹膜刺激征，即压痛、反跳痛及肌紧张。扭转的大网膜过大时，有时在右下腹尚可能触到肿块，伴压痛，但边界不甚清楚。因腹股沟疝引起的继发性大网膜扭转，有时在腹膜沟区触到有压痛的肿块。诊断 由于本病较少见术前依靠临床表现难以准确诊断若在腹股沟部触及一压痛性肿物，又没有其他肠道疾病的症状时应疑为此病，且应及时剖腹探查。术中如发现网膜静脉怒张及腹腔内有少量血性腹水而又未发现其他脏器病变，应考虑此病的可能；有时可见到扭转的大网膜伴充血水肿或坏死，则可确立诊断。鉴别诊断 右侧腹痛应与急性阑尾炎、急性胆囊炎及卵巢囊肿扭转相鉴别。


大网膜扭转 检查 实验室检查：血常规检查，可有白细胞计数中度增加。其它辅助检查：1.影像学检查腹部B超及CT，仅能提供右下腹包块的存在。2.诊断性腹腔穿刺可抽出少许浆液血性渗出，对诊断有一定意义；而腹腔镜检查可以获得正确的诊断。相关检查：白细胞计数


颌面部放线菌病 描述 放线菌病（actinomy cosis）是一种慢性特异性炎症。面颈部是放线菌病的好发部位之一，亦可累及涎腺，但比较少见。诊断方法 主要依靠临床表现及细菌学检查。如果早期临床不能确诊，必要时可做活体组织检查。


颌面部放线菌病 治疗措施 以抗生素为主。如有脓肿形成，应手术切开排脓，可收到控制炎症的效果。一.药物疗法  抗生素及磺腔药对放线菌病都有明显疗效。1.一般应用大剂量青霉素G治疗，每日200万U以上，肌注或加普鲁卡因局部病灶封闭。有条件时，应根据药物敏感试验选用抗生素。如与链霉素、四环素等联合使用，可能提高疗效。2.磺胺类药物  可以单独使用，也可以与抗生素配合应用。3.碘制剂  口服碘制剂对病程较长的放线菌病可获得一定效果。一般常用5%～10%碘化钾溶液口服，每日3次。4.免疫疗法  也有一定效果。一般应用放线菌溶素做皮内注射，首次剂量0.5ml，以后每2～3天注射一次，剂量逐渐增至0.7～0.9ml，以后每次再增加0.1ml。全疗程为14次，或达到每次2ml为止。放线菌素免疫疗法能增强机体的免疫能力。二.手术疗法  放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘道，常有坏死肉芽组织增生，可采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织。由于在腺体内病变界限不清，且与周围组织粘连，常将腺体一并摘除。三.高压氧疗法  由于放线菌是厌氧性细菌，近年来应用高压氧治疗放线菌病，对抑制放线菌的发展能起到较好的作用，是当前采用的综合治疗方法之一。


颌面部放线菌病 病因学理 发生在人体最常见的病原菌是以色裂放线菌（actinomycesisraeli），此菌为厌氧、革兰氏染色阳性、非抗酸性的。很多人口腔内有此菌存在，由于炎症可引起组织缺氧和抵抗力降低，有利于放线菌生长和蔓延，可侵及涎腺。病理改变 放线菌侵入组织后，可引起组织坏死及形成脓肿，其中有放线菌颗粒（actinomycotisgranules）或称为“硫磺颗粒”（sulphurgranules），由菌体和菌丝组成，色淡黄，直径可达数百微米。镜下见嗜碱性不规则分叶体，中央部呈均一性，边缘部有辐射状分支细丝，细丝顶端常有胶体鞘膜，形成玻璃样杵状体。周围有大量中性多核白细胞环绕，再外周为上皮样细胞、巨细胞、嗜酸性细胞及浆细胞，最外层为致密的纤维结缔组织。


颌面部放线菌病 临床表现 发病年龄主要在20～50岁，男性常为女性的2倍。早期症状为涎腺局部出现无痛性小肿块，逐渐增大。检查发现腺体肿大，组织较硬，并有压痕，挤压腺体导管口无分泌物流出。肿块不活动，很快有脓肿形成，出现疼痛或热感，表面皮肤呈暗红或紫色，板状硬，与周围正常组织无明显界限。炎症继续发展，表面皮肤变软，脓肿逐渐破溃，流出淡黄色粘稠脓液。肉眼或取脓液染色检查，均可查见“硫磺颗粒”。破溃排脓后的炎症浸润灶，不久就在其周围又形成新的结节和脓肿，脓肿互相沟通，形成瘘道而转入慢性期，瘘管口有不整齐的肉芽组织。以后若伴有化脓性感染时，还可急性发作，出现急性蜂窝织炎的症状，体温高达38.5～39℃以上。这种急性炎症与一般炎症不同，虽经切开排脓，炎症可有好转，但放线菌病的局部板状硬肿胀不会完全消退。愈合后留下紫红色萎缩性疤痕。


颌面部放线菌病 鉴别诊断 主要依靠临床表现及细菌学检查。如果早期临床不能确诊，必要时可做活体组织检查。放线菌侵入组织后，可引起组织坏死及形成脓肿，其中有放线菌颗粒（actinomycotisgranules）或称为“硫磺颗粒”（sulphurgranules），由菌体和菌丝组成，色淡黄，直径可达数百微米。镜下见嗜碱性不规则分叶体，中央部呈均一性，边缘部有辐射状分支细丝，细丝顶端常有胶体鞘膜，形成玻璃样杵状体。周围有大量中性多核白细胞环绕，再外周为上皮样细胞、巨细胞、嗜酸性细胞及浆细胞，最外层为致密的纤维结缔组织。预防 因放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。当人体抵抗力降低引起放线菌病，增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。拔牙、化脓性细菌感染时，积极做好灭菌工作，避免放线菌侵入组织。


皮脂腺痣 描述 皮脂腺痣是由皮脂腺构成的一种错构瘤，又称器官样痣。皮脂腺痣较为常见，多于出生时或出生后不久发病，好发于头、颈部，尤其见于头皮。组织象随年龄变化大致也可分三个时期。在婴儿期或儿童期，表皮除轻度增生外，可见小的分化不完全的毛囊结构，而皮脂腺发育不良。青春期表皮呈疣状或乳头瘤样增生，真皮内见到大量成熟或近乎成熟的皮脂腺。基本概述 疾病名称：皮脂腺痣英文名称：NevusSebaceous；器官样痣；organoidnevus药物疗法：手术切除；电烧灼；激光皮脂腺痣（NevusSebaceous）是由皮脂腺构成的一种错构瘤（Hamartoma），又称器官样痣（organoidnevus）治疗措施 为预防肿瘤的发生，外科手术彻底切除是必要的，也可做电烧灼、激光等治疗。病理改变 组织象随年龄变化大致也可分三个时期。在婴儿期或儿童期，表皮除轻度增生外，可见小的分化不完全的毛囊结构，而皮脂腺发育不良。青春期表皮呈疣状或乳头瘤样增生，真皮内见到大量成熟或近乎成熟的皮脂腺。在皮脂腺小叶下方的真皮深部或皮下脂肪内可见充分发育的大汗腺。皮损后期有发生附件肿瘤的趋势，约10%～15%的病例发生基底细胞癌。


皮脂腺痣 临床表现 皮脂腺痣较为常见，多于出生时或出生后不久发病，好发于头、颈部，尤其见于头皮。多数为单发，少数为多发。皮疹为境界清楚、隆起的圆形小结节，淡黄色至灰棕色，有蜡样外观。头皮损害表面无毛发生长。至青春期损害增厚扩大，表面呈乳头瘤样，黄色明显。成人的皮脂腺痣变成疣状，质地坚实。少数病人在本病的基础上可发生附件肿瘤，如汗腺肿瘤，甚至可发生转移。鉴别诊断 根据发病年龄，皮疹好发部位及表现诊断不难。有时需与幼年黄色肉芽肿、疣状痣、乳头状汗管囊腺瘤区别，此时需做病理检查。并发症 组织象随年龄变化大致也可分三个时期。在婴儿期或儿童期，表皮除轻度增生外，可见小的分化不完全的毛囊结构，而皮脂腺发育不良。青春期表皮呈疣状或乳头瘤样增生，真皮内见到大量成熟或近乎成熟的皮脂腺。在皮脂腺小叶下方的真皮深部或皮下脂肪内可见充分发育的大汗腺。皮损后期有发生附件肿瘤的趋势，约10%～15%的病例发生基底细胞癌。


残胃炎 描述 残胃炎是胃切除手术后，由各种原因引起的残胃部分及吻合口部位发生的炎症，是一种胃手术后发病率较高的疾病，占60%～90%。一般发生在术后几个月至几年，原因一般为碱性液的反流，因为胃手术后，改变了胃的正常生理结构，失去幽门的功能，碱性液如胆汁、胰液、十二指肠液等反流入胃而形成的炎症。概述 残胃炎就是胃部分切除术后，残留胃所发生的炎症，是胃部分切除术后最常见的病变，发病率约为80%左右。病因 作胃大部分切除后，特别是作BilrothII式手术者，易发生残胃和吻合口的炎症。这可能是胆汁反流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。在胃镜下，残胃黏膜的充血、水肿、粗糙、脆弱、出血和糜烂等炎症表现可一览无遗，而且吻合口炎症常更严重，故胃镜常诊断为吻合口炎、残胃炎。时间长了，残胃的萎缩性胃炎常很突出。胃的大部分被切掉了，具有门卫作用的幽门功能丧失了，小肠的碱性液体就可畅通无阻地反流入胃。由于胆汁对胃黏膜的“腐蚀”作用厉害，所以，残胃炎往往伴有胆汁反流性胃炎。重者还伴有食管炎。胸骨后烧灼感常提示食管炎症。胃大部分切除后残胃炎的发生率为95%以上。


残胃炎 检查 本病在内镜下见胃体或胃窦都可出现多发的、伴或不伴中心洼陷或糜烂样的小隆起；组织学表现为淋巴细胞性胃炎。治疗 治疗一般予以胃动力药如西沙必利、多潘立酮等，及硫糖铝、铝碳酸镁。反流严重者需改作Roux－en－Y转流术。残胃炎的发生除与胆汁反流有关外，Hp感染也起着重要的病因作用。对残胃炎的治疗，除积极采用抗反流措施外，同时加用抗生素杀灭Hp，将会进一步提高疗效。


残胃炎 预防 少量多餐。术后宜少量多餐，每日进餐4～6餐，使胃不空不胀，以适应胃容量变小的特点，切勿暴饮暴食。除个别情况外，尽可能按照供给的餐次与数量，定时定量食用。实践证明少吃多餐不仅能控制消化和吸收，而且还可增加总热量的摄入，预防体重减轻。少吃多餐，由于每次食物限量，不致会引起肠腔过分膨胀，牵引残胃产生一系列血管收缩症状。限制食物及糖类摄入，亦不致会使血容量增加产生很大的改变。干稀分食。进餐时不用汤与饮料，因流质饮料通过胃肠太快，容易将干的食物连同液体一起进入小肠。如用饮料，须在餐前或餐后半小时左右饮用，饭后平卧或采用平卧位进餐法，使空肠内容物回流到残胃，减少空肠过分膨胀，又可使食物在胃中停留时间长些，通过小肠慢些，促使食物进一步消化与吸收。限制糖量。胃切除术后初期，由于过多的糖分在肠内可引起肠液的大量分泌，使血容量急剧改变而产生一系列临床症状。所以，每餐糖类食物应适当限制，最好将单糖、双糖与多糖食物混食，延长吸收时间，防止“倾倒综合征”的发生。防止贫血。胃切除术后，由于胃酸减少，小肠上端蠕动加快，扰乱了消化生理功能，从而影响了蛋白质与铁质的吸收，因而易发生缺铁性贫血。


残胃炎 预防 因此，病人可适当多吃些瘦肉、鱼虾、动物血、动物肝和肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等富含蛋白及铁质的食品。减少刺激。由于术后胃的生理功能减弱，平时勿食生冷、坚硬及粗纤维多的食物，忌吃辛辣刺激性强的调味品，如胡椒、芥末等，严禁饮烈性酒或吸烟。[1]


食管克罗恩病 描述 食管克罗恩病（Crohn'sdisease）是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或X线检查才发现和进一步进行检查确诊。基本信息 食管克罗恩病(图1)疾病名称：食管克罗恩病疾病别名：克隆病；Crohn’sdisease；CD疾病分类：消化内科疾病简介 食管克罗恩病(图2)克罗恩病(Crohn’sdisease)是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或X线检查才发现和进一步进行检查确诊。


食管克罗恩病 疾病描述 食管克罗恩病(图3)克罗恩病(Crohn’sdisease)是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，病变呈节段性分布，可累及从口腔到肛门整个消化道的一段或可同时侵犯若干段。病变部位分布中小肠、回肠末段约占90%，其他少见部位发生率大约是：口腔8%～9%，食管不足1%，胃和十二指肠0.5%～5%，肛周1%～3%。本病在1761年首先由Morgagni所报告，此后的一个多世纪相继有一些报告。1932年Crohn等发表数篇论文再次强调本病具有独特临床和病理特点。初期认为只是回肠末段的肉芽肿性炎性病变，故曾称为节段性或末段性(回)肠炎(segmentalorterminalileitis)、局限性肠炎(regionalenteritis)、肉芽肿性肠炎(granulomatousenteritis)等。直到1952年后才认识到本病可累及广泛结肠和消化道其他部位。1973年世界卫生组织医学科学委员会建议定名为Crohn病(克罗恩病)。


食管克罗恩病 疾病描述 食管克罗恩病(Crohn’sdiseaseofesophagus)广义地讲，是指克罗恩病累及食管，食管病变是整个克罗恩病的一部分，大多数伴发有广泛的胃肠道克罗恩病，并有胃肠道外表现。


食管克罗恩病 症状体征 食管克罗恩病(图4)食管克罗恩病为慢性、隐袭性疾病，其症状多由食管黏膜的溃疡引起，病人的临床表现多种多样、轻重不一，甚至不出现症状，因此往往在初诊时被误诊或漏诊。而一旦表现出特征性症状，其病程往往已到中晚期，伴有食管腔的狭窄，甚至因溃疡引起食管穿孔或破裂，需要急诊手术治疗。据Rholl(1998)等统计，到1998年为止有10例食管克罗恩病并发食管瘘管形成的文献报道。Yekebas等(2000)也报告一例无临床症状的食管克罗恩病病人，因远端食管狭窄导致食管穿孔，表现出类似食管自发性破裂(Boerhaave综合征)的症状，并形成食管支气管瘘。一般来说，食管克罗恩病病人可有全身不适、倦怠、食欲不振、恶心、呕吐、营养不良、体重减轻、发热和(或)寒战、腹泻、腹痛等全身一般症状，病情严重时病人更为虚弱，面色苍白。主要的局部表现为咽下困难和吞咽疼痛。咽下困难有时可进行性加重，疼痛则多位于胸骨后，常伴呕吐、消瘦等相关症状，甚至呕血，易误诊为食管癌。但本病好发年龄较食管癌要早，多发于年轻人群。笔者所在医院近40年间外科手术治疗食管克罗恩病2例，其中1例术前经内镜检查而确诊，另1例术前误诊为食管癌。


食管克罗恩病 症状体征 食管克罗恩病在活动期可有其他系统受累引起的伴随症状和体征，如关节疼痛、多关节炎、皮肤湿疹及皮肤、口腔、会阴等处的溃疡、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎、肾脏淀粉样变性及杵状指等。Rehberger等(1998)曾报告一例反复发作的疼痛性口腔黏膜溃疡病人，除体重明显下降外无其他症状，经内镜检查后确诊为克罗恩病，病变范围自食管至降结肠。一些患者急性突发起病(flare-up)，急性期食管克罗恩病因有食管炎或食管溃疡常引起吞咽疼痛，疼痛多位于胸骨后。口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。经皮质类固醇治疗可能使食管溃疡愈合。一些患者可发展为慢性病变，这种全壁层的炎症和狭窄可导致吞咽困难和吞咽疼痛、恶心，患者常伴有食欲不振、倦怠、体重减轻。可伴有发热、关节痛、结节性红斑、贫血、口眼皮肤舍格伦综合征（干燥综合征）等胃肠道外表现。急性期血沉增快。少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或X线检查才发现和进一步进行检查确诊。


食管克罗恩病 疾病病因 克罗恩病的病因至今未明。目前认为可能是由于多种因素包括感染、饮食、遗传、心理社会因素、免疫系统等的相互作用所致，以消化道局部免疫紊乱为主。通过对肠道菌群及其他病原微生物特别是腔内抗原物质的致病作用的研究表明，本病具有遗传易感性，黏膜免疫系统尤其是T细胞功能异常，肠黏膜细胞可溶性介质及免疫反应异常在本病发病中起关键作用。克罗恩病的病因迄今未明。可能与下列因素有关：1.感染由于其病理学表现类似结核病，过去有人认为本病可能由结核杆菌引起，现在多认为克罗恩病是由病毒感染而引起的。但未证明任何病毒和本病的发病有关。2.遗传临床资料显示在同一家族成员中的发病率本病较高，在不同种族间的发病率有明显差别，提示其发生可能和遗传因素有关。但尚未发现遗传规律，可能与多基因或多因子控制的遗传有一定关系。3.免疫反应因本病主要病理改变是肉芽肿性炎症，属于迟发型变态反应常见的组织学变化，目前有人认为克罗恩病的发病与免疫反应有关。并且在组织培养中，其循环淋巴细胞对自体或同种(包括胎儿)结肠上皮细胞有细胞毒作用；约半数病人的血清中发现抗结肠上皮细胞抗体或出现循环免疫复合物，提示存在体液免疫异常。


食管克罗恩病 疾病病因 本病常出现肠外损害，如关节炎、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎等，且经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解，提示存在细胞免疫异常。上述特点表明克罗恩病可能是自体免疫性疾病。但在克罗恩病的发生与发展中，免疫反应的作用、地位和确切的发病机制有待于进一步研究。病理生理 所有部位的克罗恩病均有相似的病理特点。炎症可累及食管壁全层，但以黏膜下层和外膜病变为多见，类似复发性小肠克罗恩病的病理过程。食管黏膜结构破坏，可见纵行线状溃疡，深溃疡或裂隙深入至增厚的黏膜下层，甚至贯通至外膜面。一旦形成穿透，便可形成窦道和瘘管。受累及的食管可造成管腔狭窄、梗阻。炎症涉及食管壁各层，伴有淋巴细胞、组织细胞浆细胞浸润。食管克罗恩病最显著的病理组织学改变为，食管非干酪样肉芽肿，呈弥漫性或结节性淋巴样聚集，黏膜下层高度增宽。


食管克罗恩病 诊断检查 诊断：在诊断思路和诊断程序上，对于有原因未明的吞咽疼痛、吞咽困难、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、呕血症状的患者应考虑到食管炎症性病变和肿瘤的可能性。一般均应进行常规的食管X线检查和内镜检查(包括经内镜活检病理组织学检查)。如活检病理检查未提示食管癌或其他恶性肿瘤时，除应考虑其他食管炎外，尚应考虑食管克罗恩病。对于疑似病例，若能追查到食管外克罗恩病累及的其他部位，尤其是小肠、回肠末段、口腔、肛门病变时，这对食管克罗恩病的诊断是很有意义的旁证和依据。但由于病变好发于黏膜固有层或黏膜下层，所以经内镜活检难以达到深部组织，有实验室检查：外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常，病情活动特别是存在并发症时可升高；血小板计数明显升高，且与炎症活动程度相关。病变活动时血清第Ⅷ凝血因子升高，血沉增快，C反应蛋白及其他急性时相性反应物如α1抗胰蛋白酶、α1抗糜蛋白酶、α2球蛋白、β2微球蛋白、A淀粉样蛋白等均可升高。新蝶呤是单核巨噬细胞受活化T淋巴细胞分泌的γ干扰素诱导后释放的物质，当细胞免疫改变时，尿新蝶呤增多，其水平与病情严重程度呈负相关。血清溶菌酶活力在CD及其他肉芽肿病变时均可升高。


食管克罗恩病 诊断检查 血清血管紧张素转换酶亦为肉芽肿病变的标志物，但在CD时其活力正常或降低。近年还发现，抗酿酒酵母抗体可能是CD的特异性标志物。实验室检查：外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常，病情活动特别是存在并发症时可升高；血小板计数明显升高，且与炎症活动程度相关。病变活动时血清第Ⅷ凝血因子升高，血沉增快，C反应蛋白及其他急性时相性反应物如α1抗胰蛋白酶、α1抗糜蛋白酶、α2球蛋白、β2微球蛋白、A淀粉样蛋白等均可升高。新蝶呤是单核巨噬细胞受活化T淋巴细胞分泌的γ干扰素诱导后释放的物质，当细胞免疫改变时，尿新蝶呤增多，其水平与病情严重程度呈负相关。血清溶菌酶活力在CD及其他肉芽肿病变时均可升高。血清血管紧张素转换酶亦为肉芽肿病变的标志物，但在CD时其活力正常或降低。近年还发现，抗酿酒酵母抗体可能是CD的特异性标志物。其他辅助检查：1.放射学检查X线食管造影可见黏膜增厚、不规则，溃疡形成，呈卵石样外形；管腔狭窄，呈漏斗状或管状；也可见到瘘管。2.内镜检查内镜下见到的最早期食管黏膜变化为多发性、境界清晰的隆起性小红斑，其周围黏膜正常。


食管克罗恩病 诊断检查 随病情进展，在上述病变基础上形成口疮样溃疡，单个或多个，大小不一，直径为0.1～1.5cm，邻近黏膜外观可完全正常。这种溃疡是内镜诊断CD的重要依据。如病情进一步发展，溃疡增大成线形，长约0.5～3.0cm、宽0.5～1.0cm、深0.1～0.5cm，边缘呈挖掘状；有些溃疡覆盖由坏死碎屑组成的膜。由于炎症侵犯黏膜下层，使其表面的黏膜层高低不平。还可见到黏膜架桥。内镜直视下在口疮样溃疡边缘活检，但因取得的标本较小，能检获肉芽肿的阳性率仍不足50%。因此，食管活检发现肉芽肿可作出CD诊断；如未发现，不能排除CD。


食管克罗恩病 治疗方案 治疗方法主要包括皮质类固醇、氨基水杨酸、免疫抑制药等药物的应用和营养支持治疗。1.药物治疗(1)皮质类固醇：为中、重度患者活动期首选药。作用机制是抑制磷脂酶A2，减少白细胞介素1(IL-1)、白三烯(LT)和血小板活化因子(PAF)等炎性介质的生成，消除炎症反应，减轻中毒症状。常用制剂为泼尼松(prednisone)或泼尼松龙prednisolone)，0.25～0.75mg/(kg?d)。疗程6～8周。布地奈德(布地缩松)是新型皮质类固醇制剂，抗炎作用强，为泼尼松龙的15倍，用量为9mg/d。由于不良反应发生率低，故疗程可以较前二者疗程长，尤为适于兼作维持治疗用药。不像回肠或结肠克罗恩病后缓解慢、难以痊愈，食管克罗恩病对皮质类固醇治疗反应较好，食管溃疡病灶愈合能力相对较强。D’Haens等报道的一组14例患者，经皮质类固醇治疗后12例平均随访5.3年，其中痊愈8例，病变持续者3例，复发者3例。(2)免疫抑制药：包括硫唑嘌呤(azathioprine)、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和甲氨蝶呤(氨甲喋呤)，作为特异性核糖核酸合成抑制剂，可抑制T细胞介导的免疫反应而起抗炎作用。


食管克罗恩病 治疗方案 由于此类药物作用慢，一般用药3～6个月方起效，故主要用于：①经皮质类固醇等治疗无效者或长期依赖此类药物或出现严重不良反应者。②并发食管瘘管或食管克罗恩病受累部位的病灶。③单用或与皮质类固醇制剂联合应用，作为维持治疗用药。④作为手术前后用药。(3)氨基水杨酸类制剂：包括柳氮磺吡啶(sulfasalazine)、美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、美沙拉秦(4-氨基水杨酸)。此类药物主要用于局限于小肠的克罗恩病，而且与泼尼松联用并不优于单用泼尼松的疗法。鉴于此类药物疗效尚不确定，故很少用于治疗食管克罗恩病。近年，William等根据循证医学，荟萃分析，评价治疗克罗恩病的主要常用药物，建议：对于轻、中度的克罗恩病患者，可选用泼尼松、泼尼松龙或布地奈德(布地缩松)中任一种，疗程8～16周，复发者(6～12周内)再用一疗程，以后可用硫唑嘌呤、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或甲氨蝶呤(氨甲喋呤)维持治疗。需长期治疗者可用布地奈德(布地缩松)(6～9mg/d)，作为免疫抑制药的替代治疗，尤其是已中断免疫抑制药或对泼尼松有依赖者。


食管克罗恩病 治疗方案 2.对症及支持治疗(1)抗分泌剂：为减轻食管炎症症状、促进溃疡愈合，治疗食管克罗恩病常并用抗分泌剂如质子泵抑制剂或H2-受体拮抗药，以减少胃酸分泌和缓解胃食管酸反流。尤其是在应用皮质类固醇期间和合并有克罗恩病累及胃十二指肠者，并用抗分泌剂甚为有效。(2)营养支持治疗：多数食管克罗恩病患者均有不同程度的营养不良，系因吞咽疼痛、进食困难、畏食、摄入不足以及炎症性疾病本身引起的消耗增加。营养支持治疗十分重要。应及时补充少渣的要素饮食，进食困难、有食管瘘管形成、不能保证热量需求者，应予全胃肠道外营养(totalparenteralnutrition，TPN)。疾病预防 预后：目前尚无相关资料。预防：适当卧床休息。预防上呼吸道、肠道等感染，因感染可促使病情加重或复发。避免应用NSAID，以避免病情恶化。


食管克罗恩病 鉴别诊断 当肉芽肿性食管炎独立存在时，还需与食管结核病、食管真菌病鉴别，主要通过涂片染色、细菌或真菌培养鉴定抗酸杆菌或真菌予以鉴别。食管克罗恩病与食管结节病(sarcoidosisofesophagus)鉴别较难。结节病是一种多系统器官的肉芽肿性疾病，多侵犯肺和肺门淋巴结，偶尔累及食管，亦可出现食管全壁层非干酪性肉芽肿样病变。该病亦可引起食管管腔内狭窄或纵隔肿大的结节外压食管，导致吞咽困难。结节病肉芽肿在组织切片上可见上皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，在巨噬细胞的胞质中可见到包涵体，如Schaumann小体和星状小体。若能通过内镜活检或其他途径获取病理组织学检查，结合临床资料及有关检查综合分析判断，可能有助于诊断。并发症状 食管克罗恩病合并有食管梗阻、穿孔、瘘管形成、癌变、大出血等严重并发症。


食管克罗恩病 流行病学 如Weterman报告的31例食管克罗恩病中，有16例合并其他部位病变。狭义的食管克罗恩病是指仅限于食管受累的克罗恩病，很罕见。食管很少是惟一的克罗恩病受累器官。我国几宗较大系列报道的克罗恩病，有关克罗恩病的病变分布部位中无食管部位。国内至今仅有少数或个案病例报告。文献中大多数有关克罗恩病的研究报告男女发病率相当，但60岁以上的克罗恩病以女性为多(2∶1)。克罗恩病患者的同胞兄弟姊妹的患病率是一般人群的17～35倍。食管克罗恩病确切的发病率尚不清楚。儿童食管克罗恩病发病率高于成人发病率，尤其见于兼有回肠和结肠两者病变的儿童。


外照射急性放射病 描述 大剂量具有穿透性的高频电滋波（如 X 和γ射线）或高线能转换（高 LET ）的中子引起，也可由亚原子粒子形成的带正、负电荷的粒子（如α和β粒子）引起。在战时，核武器可杀伤大量人群。平时，放射事故照射可引起急性或亚急性放射病及皮肤损伤。接受放射线者不注意防护，长期受照于超过剂量限值的射线，也可得慢性放射病。受损伤的主要是细胞，细胞受损伤后器官组织丧失功能，出现临床症状，造成放射病。疾病名称 外照射急性放射病疾病概述 是指人体一次或短时间(数日)内分次受到大剂量外照射引起的全身性疾病。外照射引起的急性放射病根据其临床特点和基本病理改变，分为骨髓型、肠型和脑型三种类型，其病程一般分为初期、假愈期、极期和恢复期四个阶段。疾病分类 肿瘤科


外照射急性放射病 症状体征 一、骨髓型急性放射病，又称造血型急性放射病是以骨髓造血组织损伤为基本病变，以白细胞数减少、感染、出血等为主要临床表现，具有典型阶段性病程的急性放射病。按其病情的严重程度，又分为轻、中、重和极重四度。二、肠型急性放射病，是以胃肠道损伤为基本病变，以频繁呕吐、严重腹泻以及水电解质代谢紊乱为主要临床表现，具有初期、假缓期和极期三阶段病程的严重的急性放射病。三、脑型急性放射病，是以脑组织损伤为基本病变，以意识障碍、定向力丧失、共济失调、肌张力增强、抽搐、震颤等中枢神经系统症状为特殊临床表现，具有初期和极期两阶段病程的极其严重的急性放射病。疾病病因 组织受损的轻重取决于放射线剂量大小、受损伤的细胞多少、范围和受照部位的器官和组织的重要与否。一般认为，放射的直接损伤表现为细胞的死亡，不能再增殖新的组织，抵抗力降低，血管破裂出血，组织崩溃，出、凝血时间延长等。放射的间接损伤可以引发肿瘤、白血病，寿命缩短，反复感染，发生贫血和溃疡等。放射的局部损伤可在受照后几个月或几年后才出现。全身性疾病只有在机体内几个器官组织受损或全身受照时才发生。


外照射急性放射病 治疗方案 根据病情程度和各期不同特点，尽早采取中西医综合治疗措施。一、骨髓型急性放射病的治疗原则:１、轻度:一般不需特殊治疗，可采取对症处理，加强营养，注意休息对症状较重或早期淋巴细胞数较低者，必须住院严密观察和给予妥善治疗。２、中度和重度:根据病情采取不同的保护性隔离措施，并针对各期不同临床表现，制定相应的治疗方案。初期:镇静、脱敏止吐、调节神经功能、改善微循环障碍，尽早使用抗辐射药物。假愈期:有指征地(白细胞总数低于3.0×109/L，皮肤粘膜出血)预防性使用抗菌药物，主要针对革兰氏阳性细菌，预防出血，保护造血功能。当白细胞总数低于2.0×109/L、血小板数低于50×109/L时，及早使用造血生长因子(rhG-CSF/rhGM-CSF)也可输注经γ线15-25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。极期:根据细菌学检查或对感染源的估计，积极采取有效的抗感染措施(特别注意针对革兰氏阴性细菌)。消毒隔离措施要严密，根据需要和可能使用层流洁净病室。控制出血，减轻造血损伤，输注经γ线15-25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。纠正水电解质紊乱。注意防止肺水肿。恢复期:强壮治疗，促进恢复。３、极重度:可参考重度的治疗原则。


外照射急性放射病 治疗方案 但要特别注意尽早采取抗感染、抗出血等措施。及早使用造血生长因子。注意纠正水电解质紊乱，可保留Hickman导管插管，持续输液，积极缓解胃肠和神经系统症状，注意防治肠套迭。在大剂量应用抗菌药物的同时，要注意霉菌和病毒感染的防治。一般对受照9Gy以上的病人，有人类白细胞抗原(HLA)相合的合适供者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。二、肠型急性放射病的治疗原则:根据病情程度，采取积极综合对症的支持治疗，特别注意早期的妥善处理。对轻度肠型放射病病人尽早无菌隔离，纠正水、电解质、酸硷失衡，改善微循环障碍，调节植物神经系统功能，积极抗感染、抗出血，有条件时及时进行骨髓移植。对于重度肠型放射病病人应用对症治疗措施减轻病人痛苫，延长生命。三、脑型急性放射病的治疗原则:减轻病人痛苦，延长病人存活时间。可积极采用镇静剂制止惊撅，快速给予脱水剂保护大脑，抗休克，使用肾上腺皮质激素等综合对症治疗。四、急性放射病临床治愈后的处理原则:长期脱离射线工作，病情稳定后进行严密医学随访观察和定期健康鉴定，注意可能发生的远期效应，并予以相应的处理，根据恢复情况可疗养，休息或安排适当工作。


妊娠合并再生障碍性贫血 描述 妊娠合并再生障碍性贫血（aplasticanemia）是由于多种原因引起的骨髓造血干细胞或造血微环境受损，而造成的以全血细胞减少为主要表现的一组综合病症。妊娠合并再生障碍性贫血较为少见，妊娠合并再生障碍性贫血是妊娠期严重的合并症，临床上表现为贫血、出血、感染等，但在妊娠和分娩过程中可因贫血、出血和感染对母儿造成不利的影响。是妊娠期应该大力防治的一种严重的血液病。疾病名称 妊娠合并再生障碍性贫血


妊娠合并再生障碍性贫血 疾病描述 随着再生障碍性贫血治疗手段的进展，再生障碍性贫血病人妊娠以后或妊娠以后发病的再生障碍性贫血病人，如能及时得到治疗，使症状有效缓解，而且未发生严重的妊娠并发症者，多能安全渡过妊娠和分娩期。使再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌症，孕产妇病死率也明显减少。  妊娠合并再生障碍性贫血妊娠合并再生障碍性贫血（AA），是由于生物、化学、物理等因素导致造血组织功能减退或衰竭而引起全血细胞减少。临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合征，是造血系统比较常见的疾病。妊娠合并再生障碍性贫血有急性、慢性之分，急性妊娠合并再生障碍性贫血贫血呈进行性加重，常伴严重感染、内脏出血，而慢性妊娠合并再生障碍性贫血贫血、感染、出血等症状均相对较轻。虽然各年龄组均可发病，但以青壮年多见，且男性多于女性，北方多于南方。在中国年发病率0.74/10万，其中急性妊娠合并再生障碍性贫血为0.14/10万，慢性妊娠合并再生障碍性贫血0.6/10万。在中国及亚洲某些地区以青少年居多，而欧美各国以老年居多。


妊娠合并再生障碍性贫血 症状体征 1、贫血一般为进行性贫血，主要是骨髓造血功能衰竭所致，少数病人可能存在无效性红细胞生成现象，即骨髓尚有一定的造血功能，但生成的幼红细胞从骨髓释放到周围血之前已被破坏。  妊娠合并再生障碍性贫血2、出血主要因血小板生成障碍所致，可发生在皮肤、牙龈、鼻、胎盘、消化道等各内脏器官和颅脑部。3、感染产后的出血和创伤很容易发生产道或全身性感染。主要因粒细胞和单核细胞减少，机体的防御功能下降所致，此外也和γ-球蛋白减少和淋巴组织萎缩有关。产后感染是造成再生障碍性贫血孕产妇死亡的主要原因。注意起病缓急，有无疲倦、乏力、出血及感染等。体检：注意贫血程度，有无皮肤瘀点及齿龈、口腔、鼻粘膜及眼底出血，有无肝、脾、淋巴结肿大。有无胸骨压痛并注意寻找感染病灶。生物、化学、物理等因素。曾否应用氯霉素、苯制剂、抗癫痫药、氨基比林、抗甲状腺药、抗癌药及免疫抑制剂等药物，有无放射性物质接触史以及近期病毒感染史，如肝炎病毒、微小病毒等。


妊娠合并再生障碍性贫血 疾病病因 妊娠合并再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血。好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发。动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关。但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合。继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理、化学因素2.药物因素妊娠合并再生障碍性贫血3.感染因素4.其他因素部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系。有的与遗传因素有关。如遗传性再生不良性贫血（fanconianemia）是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和（或）功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞；2.造血干细胞减少或缺陷；3.造血微环境的缺陷。


妊娠合并再生障碍性贫血 诊断检查 诊断标准与依据如下1.外周血呈现全血细胞减少。2.骨髓象示增生减低或重度减低，非造血细胞增多，骨髓活检示造血组织减少，脂肪组织增加。妊娠合并再生障碍性贫血3.无肝脾大。能除外其他全血细胞减少的疾病（如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性造血停滞、骨髓纤维化、低增生性白血病及恶性组织细胞病等）。4.重型再生障碍性贫血除临床表现急进外，还需中性粒细胞绝对值<0.5×109/L，血小板<20×109/L及网织红细胞绝对值<15×109/L。实验室检查1.外周血几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在（10～20）×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。2.骨髓象和骨髓活检是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。


妊娠合并再生障碍性贫血 诊断检查 多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。其他辅助检查：根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。鉴别诊断1.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）；2.骨髓增生异常综合征；3.低增生性急性白血病；4.急性造血停滞。