腹泻 发病机理 正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。（一）高渗性腹泻：在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质渗透度已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。（二）吸收不良性腹泻：许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。1．常见原因(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。


腹泻 发病机理 成人乳糜炎在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluteninducedenteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。(4)肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。(5)先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻最为典型，但此病罕见。2．吸收不良性腹泻的特点：①禁食可减轻腹泻；②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。（三）分泌性腹泻：肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。


腹泻 发病机理 刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。（四）渗出性腹泻：肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。（五）传染性腹泻：又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作。


腹泻 发病机理 （六）运动性腹泻：许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。辅助检查（一）实验室检查  1．常规化验血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病以及电解质和酸碱平衡情况。新鲜粪便检查是诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤，可发现出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪瘤、未消化食物等。隐血试验可检出不显性出血。粪培养可发现致病微生物。鉴别分泌性腹泻和高渗性腹泻有时需要检查粪电解质和渗透性。2．小肠吸收功能试验(1)粪脂测定：粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法，粪脂含量在15%以上者多为阳性。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量，结果最准确。131碘-甘油三酯和131碘-油酸吸收试验较简便但准确性不及平衡试验。粪脂量超过正常时反应脂肪吸收不良，可因小肠粘膜病变、肠内细菌过长或胰外分泌不足等原因引起。(2)D-木糖吸收试验：阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过长引起的吸收不良。在仅有胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病，木糖试验正常。


腹泻 发病机理 (3)维生素B12吸收试验（Schilling试验）在回肠功能不良或切除过多、肠内细菌过长以及恶性贫血时，维生素B12尿排泄量低于正常。(4)胰功能试验：功能异常时表明小肠吸收不良是由胰腺病引起的。参阅“慢性胰腺炎”一节。(5)呼气试验：①14C-甘氨酸呼气试验：在回肠功能不良或切除过多肠内细菌过长时，肺呼出的14CO2和粪排出的14CO2明显增多。②氢呼气试验：在诊断乳糖或其他双糖吸收不良，小肠内细菌过长，或小肠传递过速有价值。（二）影像诊断1．X线检查X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。2．内镜检查直肠镜和乙状结肠镜和活组织检查的操作简便，对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。纤维结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易，可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时，ERCP有重要价值。3．B型超声扫描为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。


腹泻 发病机理 4．小肠粘膜活组织检查对弥漫性小肠粘膜病变，如热带性口炎性腹泻、乳糜泻、Whipple病、弥漫性小肠淋巴瘤（α重链病）等，可经口手入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查，以确定诊断。


腹泻 治疗措施 （一）病因治疗，肠道感染引起的腹泻必需抗感染治疗，以针对病原体的抗菌治疗最为理想。复方新诺明、氟哌酸（诺氟沙星）、环丙氟哌酸（环丙沙星）、氟嗪酸（氧氟沙星）对菌痢，沙门菌或产毒性大肠杆菌，螺杆菌感染有效，甲硝唑对溶组织阿米巴、梨形鞭毛虫感染有效，因此，这数种药物常用于急性感染性腹泻，包括预防和治疗所谓旅行者腹泻。治疗乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻所致的腹泻在饮食中分别剔除乳糖或麦胶类成份。高渗性腹泻的的治疗原则是停食或停用造成高渗的食物或药物。分泌性腹泻易致严重脱水和电解质丢失，除消除病因，还应积极由口服和静脉补充盐类和葡萄糖溶液，纠正脱水。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用消胆胺吸附胆汁酸而止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻，可用中链脂肪代替日常食用的长链脂肪，因前者不需经结合胆盐水解和微胶粒形成等过程而直接经门静脉系统吸收。三种腹泻不用吃抗生素1．病毒性腹泻：这种腹泻都属于自现性的，抗菌素不起作用，吃也没有用。但是极易由于上吐下泻造成脱水，特别是上了年纪的人，本身再有一些基础病就容易引发其他病变，如心功能不全等。如果年轻人出现呕吐、腹泻的情况，可以在家喝些加糖、加盐的水，还可以吃一些收敛药物等生物制剂。


腹泻 治疗措施 2．旅行者腹泻：在卫生条件不好的地方饮食卫生得不到保障，这种情况下传播的腹泻也没有必要用抗生素，因为这种腹泻很快就能自愈，只要身体别脱水，适当吃些收敛的药，有的人抵抗力好，甚至不用吃药，几天内就会康复。3．秋季食物中毒造成的腹泻：只要水电解质平衡没有出现异常，都不用吃抗生素，可以多喝水，补充电解质并避免乳制品及固体食物，旅行时避免未煮熟的蔬菜、肉类、海鲜及不洁的饮料，多喝可乐、柳橙汁等酸性饮料，有助于抵制大肠杆菌的数量。黄连素治疗腹泻药慎用黄连素的通用名叫盐酸小檗碱，是从黄连、黄柏等小檗科植物中提炼出来的一种抗菌性生物碱，黄连素能对抗病原微生物。黄连素是化学合成药物，不是中成药，对于中医辨证为脾胃虚寒型的腹泻，黄连苦寒，反而易伤脾胃，损害胃肠功能，更易出现胃痛、恶心等消化系统症状，加重病情。因此，对于不明原因的腹泻不能随意服用黄连素，最好能根据医院粪便、血液检查情况选用，一般性腹泻1-2次无其他伴随症状，由饮食不节、水土不服等因素引起，保持清淡饮食，人体即可自行恢复，但反复发作就要查明原因了。腹泻的饮食成人轻度腹泻，可控制饮食，禁食牛奶、肥腻或渣多的食物，给予清淡、易消化的半流质食物。


腹泻 治疗措施 而小儿轻度腹泻，婴儿可继续母乳喂养。若为人工喂养，年龄在6个月以内的，用等量的米汤或水稀释牛奶或其他代乳品喂养2天，以后恢复正常饮食。患儿年龄在6个月以上，给已经习惯的平常饮食，选用粥、面条或烂饭，加些蔬菜、鱼或肉末等。此外，对肠易激综合征过去也叫过敏性结肠炎引起的腹泻，饮食上应注意避免敏感食物如对某一特定食物不能耐受、一吃鱼或水果就腹泻及产气食品，如奶制品、卷心菜、豆类、含气饮料及面制品、洋葱、葡萄干等。慢性胰腺炎、胰腺癌、糖尿病、胃大切术后、乳糖酶缺乏症等引起的吸收不良综合征，患者常出现慢性稀水样便或糊状便，常飘浮油脂层或油花也叫脂肪泻，伴有消瘦，乏力、贫血、水肿等，对此类患者给予低脂、高蛋白质饮食，脂肪量控制在正常的一半或更低水平。饮食要富含维生素、矿物质及微量元素。腹胀肠鸣者应少食糖类食品，不能耐受牛乳的乳糖酶缺乏症者改食酸奶即可纠正腹泻症状。


腹泻 中医治疗腹泻 湿热痢型拉肚子怎样治疗【主症】腹痛阵阵，痛而拒按，便后腹痛暂缓，痢下赤白脓血，黏稠如胶冻，腥臭，肛门灼热，小便短赤。舌苔黄腻，脉滑数。【治法】清热化湿，调气行血。【方药】芍药汤加减。白芍15g，黄连9g，黄芩12g，大黄6g，当归12g，木香9g，槟榔10g，金银花，川芎9g，麦芽12g，山楂15g，甘草6g。【方解】方中以黄连、黄芩、大黄清热化湿解毒，兼以推荡积滞;白芍、当归、甘草行血和营，缓急止痛;金银花清热解毒;木香、槟榔理气导滞;川芎行气活血;麦芽、山楂消食化滞;甘草兼能调和诸药。上药合用，具有清热化湿解毒，调气行血止痛之功效。疫毒痢型拉肚子怎么治疗【主症】起病急骤，高热，呕吐，继而大便频频，以致失禁，痢下鲜紫脓血，腹痛剧烈，里急后重感显著，更甚者津液耗伤，四肢厥冷，神志昏蒙，呕吐频繁，惊厥频频，舌质红绛，舌苔黄燥，脉滑数或微细欲绝。【治法】清热解毒，凉血止痢。【方药】白头翁汤加味。白头翁20g，黄连10g，黄柏10g，黄芩12g，当归12g，地榆12g，木香6g，大黄9g，秦皮10g，金银花30g，茯苓15g，赤芍10g，牡丹皮10g，山楂15g，甘草。


腹泻 中医治疗腹泻 【方解】方中以白头翁清热解毒，凉血止痢;黄连、黄芩、黄柏、大黄、秦皮清热解毒化湿;牡丹皮、地榆、赤芍、金银花以加强清热凉血解毒之功;当归补血活血：木香理气导滞;茯苓健脾化湿;山楂消食化滞;甘草调和诸药。诸药配合，具有清热解毒，调气行血，凉血止痢之功效。寒湿痢型拉肚子怎么治疗【主症】腹痛拘急，痢下赤白黏冻，白多赤少或纯为白冻，里急后重，脘腹胀满，头身困重。舌苔白腻，脉濡缓。【治法】温化寒湿，行气和血。【方药】胃苓汤加减。白术12g，苍术12g，桂枝9g，厚朴10g，炮姜6g，茯苓15g，陈皮12g，白芍，当归10g，木香9g，槟榔10g，麦芽12g，甘草6g。【方解】方中苍术、白术、厚朴燥湿运脾;桂枝、茯苓、炮姜温化寒湿;陈皮、木香、槟榔理气导滞;当归、白芍活血养血，缓急止痛;麦芽消食化滞;甘草调和诸药。上药合用，温化寒湿，调气行血，健脾和中，切中寒湿痢之发病机制。虚寒痢型拉肚子怎么治疗【主症】腹部隐痛，缠绵不已，喜按喜温，痢下赤白清稀，无腥臭，或为白冻，甚则滑脱不禁，肛门坠胀，便后更甚，形寒畏冷，四肢不温，食少神疲，腰膝酸软。舌淡苔薄白，脉沉细而弱。【治法】温补脾胃，收涩固脱。【方药】桃花汤合真人养脏汤加减。


腹泻 中医治疗腹泻 人参10g，白术12g，诃子6g，罂粟壳6g，肉豆蔻9g，赤石脂15g，肉桂6g，炮姜6g，当归12g，补骨脂10g，白芍10g，木香6g，建曲12g，甘草6g。【方解】方中赤石脂、诃子、罂粟壳、肉豆蔻收涩固脱;人参、白术益气健脾;当归、白芍活血养血，缓急止痛;炮姜、肉桂、补骨脂温补脾肾阳气，暖中散寒;木香行气导滞;建曲消食化滞;甘草调和诸药。上药合用，取桃花汤合真人养脏汤之意，温补、收涩、固脱之力较强，颇合虚寒痢之病情。休息痢型拉肚子怎么治疗【主症】初痢、暴痢之后，长期迁延不愈，时发时止，腹胀食少，倦怠怯冷，常遇饮食不当、受凉、劳累而发，发时大便次数增多，大便经常或间有赤白黏冻。舌质淡，苔腻，脉濡软或虚数。【治法】温中清肠，调气化滞。【方药】连理汤加味。人参10g，白术10g，干姜9g，黄连9g，木香9g，槟榔10g，当归12g，山楂炭，甘草6g。【方解】方中人参、白术、干姜、甘草温中健脾;黄连清除肠中湿热余邪：木香、槟榔调气行滞;当归养血活血：山楂炭化瘀消食治痢;甘草兼能调和诸药。上药合用，共成温中清肠，调气化滞之剂，用于久痢不愈、寒热夹杂、时发时止的休息痢，可谓药证相符。


腹泻 中医治疗腹泻 阴虚痢型拉肚子怎么治疗【主症】痢下日久不愈，下痢赤白脓血黏稠，或下鲜血，腹脐灼痛，虚坐努责，食少口干。舌质红绛少苔，或舌光红泛津，脉细数。【治法】养阴清肠。【方药】驻车丸加减。黄199g，阿胶10g(烊化)，当归12g，炮姜Sg，白芍12g，黄芩12g，瓜蒌，陈皮10g，沙参15g，石斛12g，山楂炭12g，甘草6g。【方解】方中黄连、黄芩苦寒以清肠止痢;阿胶、当归养血活血;炮姜温中健脾，制黄连、黄芩苦寒之太过;沙参、石斛养血生津;白芍、甘草酸甘化阴，缓急止痛;瓜蒌、陈皮调畅气机;山楂炭化瘀消食治痢;甘草兼能调和诸药。诸药配合，养阴生津，养血活血，清化肠道之湿热而止痢，切中阴虚痢之病机。方名：止泻散主治：腹泻处方：老枣树皮炭四两、枯矾四两制法：共为细末用法：成人每次一钱，一日三次。儿童酌减。禁忌：如腹泻停止，立即停药，否者便秘。来源：青县辛集地区卫生院苦辣土性热，味辛辣，辛开苦降，渗透性好，对消化不良引起的腹泻，胃肠易激综合症腹泻，功能性腹泻，寒性腹泻，小儿腹泻都有很好的疗效，并且安全可靠。使用方法：苦辣土5克，用米醋或白开水和糊，揉成饼状，加热后贴神厥穴（肚脐），胶布固定，每日一次。一般一次就见效。


腹泻 腹泻饮食禁忌 1、高蛋白高热能：慢性腹泻病程长，常反复发作，影响食物消化吸收，并造成体内贮存的热能消耗。为改善营养状况，应给予高蛋白高热能饮食，并用逐渐加量的方法，如增加过快，营养素不能完全吸收，反而可能加重胃肠道负担。可供给蛋白质lOOg/d左右，热能10.46～12，55MJ（2500～3000kcal）。2、低脂少渣饮食：每天脂肪40g左右，过多不易消化并加重胃肠道负担，刺激胃肠蠕动加重腹泻。故植物油也应限制，并注意烹调方法，以蒸、煮、氽、烩、烧等为主，禁用油煎炸、爆炒、滑溜等。可用食物有瘦肉、鸡、虾、鱼、豆制品等。注意少渣，粗纤维多的食物能刺激肠蠕动，使腹泻加重，当腹泻次数多时最好暂时不吃或尽量少吃蔬菜和水果，可给予鲜果汁、番茄汁以补充维生素；少渣饮食可减少肠蠕动、减轻腹泻，故宜进食细挂面、粥、烂饭等。3、禁忌食物：如粗粮、生冷瓜果、冷拌莱等，含粗纤维多的韭菜、芹菜、榨菜等；坚硬不易消化的肉类如火腿、香肠、腌肉等；刺激性食物如辣椒、烈酒、芥末、辣椒粉，以及肥肉、油酥点心等高脂肪食物。4、忌生冷肥甘:生冷之品易使胃肠收缩加快。5、忌辛辣刺激:辛辣食品可刺激肠道，使炎性渗出增多。


腹泻 婴幼儿腹泻 腹泻是由多种原因引起的综合征。主要表现为腹泻和呕吐，严重可引起脱水和电解质紊乱。本症为婴幼儿时期的常见病，近年来发病率已明显降低，但仍是婴幼儿时期的重要死亡原因。对小儿健康影响极大，必须引起高度重视。根据病因分为感染性和非感染性两种。年龄多在2岁以下，1岁以内者约占半数，夏秋季发病率最高，是我国儿童重点防治的四病之一。婴幼儿腹泻的原因引起婴儿腹泻的原因很多，归纳起来可分为非感染性和感染性因素两大类。1、非感染性因素：婴儿消化系统发育不成熟，胃酸和消化酶的分泌少，消化酶的活性低，承受不了饮食物质和量的较大变化。如果饮食不当或喂养方式不妥都可引起腹泻。例如，进食过多、过少，不定时，进食成分改变，加糖太多；过早地添加辅食，如蛋黄、粥或菜等，使小儿不易消化；在热天孩子断奶，容易改变了饮食内容等，都可造成婴儿腹泻。另外，气候的变化，也可造成腹泻，如受凉可以使肠道功能紊乱；气候炎热或穿着过热可以使胃酸及消化酶分泌减少，而造成消化不良，形成腹泻。2、感染性因素：肠道内感染。由于细菌、病毒、真菌或原虫等随食物进入消化道，或通过污染的用具、手、玩具传播，或食物腐败、变质，细菌繁殖后的食物进入体内，引起消化道疾病，出现腹泻。


腹泻 婴幼儿腹泻 长期使用广谱抗生素，有的可直接刺激肠道而引起腹泻。所以，应掌握婴儿的生理发育特点，熟悉喂养知识，作好卫生保健工作，这样可以减少婴儿腹泻的发生。婴幼儿腹泻的症状体现腹泻轻者大便每天可10次以下，黄绿色，带少量粘液，有酸臭，蛋花汤样或薄糊状，脱水症状（前囟，眼窝凹陷）不明显。重的多数是肠道内感染所造成，大便每天多达10～20次或更多，黄绿色水样带粘液、伴及发烧、脱水症状明显，面色发灰，哭声低弱，精神萎靡，体重锐减，尿少等，很快会出现水与电解质紊乱和酸中毒等严重症状。婴幼儿腹泻诊断标准1．病因绝大多数婴幼儿腹泻是由肠道感染引起，除已有固定名称者如细菌性痢疾、霍乱外，可诊断为肠炎。有条件单位要注意病原诊断，如轮状病毒肠炎或肠炎－轮状病毒感染。无条件者可根据粪便外观、性状及流行季节估计最可能的病因，如：①<2岁小儿秋冬季流行的腹泻，粪便呈蛋花汤样，无脓血，以轮状病毒肠炎可能性大；②如发生在夏季，则肠致病性大肠杆菌腹泻可能性大；③粪便含粘液或脓血，应考虑细菌性痢疾、空肠弯曲菌或鼠伤寒沙门氏菌肠炎等。2．分期：①急性：病程<2周；②迁延性：病程在2周～2月；③慢性：病程>2月。


腹泻 婴幼儿腹泻 3．分型：①轻型；腹泻<10次/d，每次粪便含水量不多，无脱水或仅有轻度脱水；②重型；腹泻>10次/d，或便次虽不多，但含水量多，伴中、重度脱水。婴幼儿腹泻自测一、观察体温。婴幼儿腹泻的体温反应主要是发烧，大多是中度发烧（38。5℃左右）。这常见于由大肠杆菌、空肠弯曲菌、痢疾杆菌、沙门氏菌、轮状病毒、肠道病毒等引起的腹泻。发烧可能早于腹泻或在腹泻初起。同时，患儿还有不爱玩、不愿吃东西、磨人、哭闹等表现。二、观察精神状态。主要是观察患儿是否出现精神萎靡、嗜睡、抽搐、惊厥、抽风、昏迷等症状。一般轻症腹泻患儿不致出现这些症状。一旦出现这其中的某些症状，尤其是早于腹泻或腹泻初起的症状，应及时就医。三、观察大便形状与次数。患儿腹泻一般常见的是稀便、水样便、蛋花样便、黄绿色便或便中有少量黏液。每天患儿腹泻5次左右，大便量不多，无明显的脱水现象。若患儿腹泻次数多，排便量大，失水多，就可能出现脱水症状，此时应及时输液，防止患儿酸中毒。预防婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻是一种容易预防的疾病，根据腹泻发生的原因，应注意以下几点：注意饮食卫生：对水源和食品卫生严格管理。食品应新鲜、清洁，凡变质的食物均不可喂养小儿，食具也必须注意消毒。


腹泻 婴幼儿腹泻 提倡母乳喂养：出生后最初数月内应以母乳喂养。因母乳最适合婴儿的营养需要和消化能力。人乳中含有IgA，可中和大肠杆菌肠毒素，有预防感染埃希氏大肠杆菌的作用，除患结核、心肾及其他慢性疾病外，均应提倡母乳喂养。应注意正确的喂养方法，做到定时哺乳，避免在夏季及小儿有病时断奶。按时添加辅食：小儿生长发育迅速，纯母乳或人工喂养儿均应按时添加辅食，以满足营养需要。添加辅食时，品种不宜过多，变换不宜过频，要在婴儿逐渐适应新食品后，才渐次增加其他食品。添加辅食时，要注意婴儿的消化能力，每次只能增加一种，从少至多，逐渐增加。一般在出生后半个月开始添加维生素C及D，2-3个月加菜汤、奶糕或米糊，4-6个月添加蛋黄、肉末及碎菜等。注意饮食质量：母乳不足或缺母乳采取混合喂养及人工喂养时，应注意饮食调配，不宜过多或过早要给米糊或粥食等食品，以免发生碳水化合物消化不良及影响小儿生长发育，初出生至3个月内婴儿母乳不足，可吃牛奶或豆浆补充，无论用牛乳或代乳品均需要适当稀释，以利于消化和吸收；食欲不振时，不宜强制进食。增强体质：平时应加强户外活动，提高对自然环境的适应能力，注意小儿体格锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，避免感染各种疾病。


腹泻 婴幼儿腹泻 避免不良刺激：小儿日常生活中应防止过度疲劳、惊吓或精神过度紧张。夏季卫生及护理：婴幼儿的衣着，应随气温的升降而增减，避免过热，夜晚睡觉要避免腹部受凉。夏季应多喂水，避免饮食过量或食有用脂肪多的食物。经常进行温水浴。加强体弱婴幼儿护理：营养不良、佝偻病及病后体弱小儿应加强护理，注意饮食卫生，避免各种感染。对轻型腹泻应及时治疗，以免拖延成为重型腹泻。避免交叉感染：感染性腹泻易引起流行，对新生儿，托幼机构及医院应注意消毒隔离。发现腹泻患儿和带菌者要隔离治疗，烘便应做消毒处理。合理应用抗生素：避免长期滥用方谱抗生素，以免肠道菌群失调，招致耐药菌繁殖引起肠炎。预防婴儿腹泻应作好以下几点：1．母乳喂养的小儿，应避免在夏天断奶，以减少腹泻。2．给婴儿增加辅助食品时，应循序渐进，切忌几中辅食同时增加，或一种辅食突然增加过多；防止饮食内容突然改变；少吃富有脂肪的食物。3．小儿的用具一定要保持清洁，奶具每日应煮沸消毒一次，每次用完后要洗净，再用时要开水烫一下。不要用不洁净的手去摸，在奶嘴不通时，大人切勿用嘴去吸通后给孩子吃，以防病从口入。4．给孩子添加的辅食，一定要新鲜。牛奶及其他代乳品，一定要经煮沸消毒后方可食用。


腹泻 婴幼儿腹泻 白糖应先放于水或奶内煮沸后再喂孩子。5．应尽量避免与患有腹泻的小儿接触。6．加强户外活动，注意天气变化，避免冷热不均，注意环境及个人卫生，不要让孩子养成“吃手”的坏习惯。婴幼儿腹泻容易与哪些疾病混淆？1．杆菌痢疾婴儿痢疾表现多不典型。常无脓血便，临床呈一般腹泻的表现,较难鉴别。应注意流行情况，常能问出接触史。排便前常哭闹，显示里急后重.仔细观察可见患儿大便频繁，但每次量不多,有时可见水样便粪质中混有脓血，镜下有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞。而大肠杆菌肠炎每次便量多，一部分每次可达20ml以上，大便中粘液常见，但极少稠脓，偶有少数白细胞与红细胞，应培养鉴别。2．婴儿出血性肠炎起病与大肠杆菌肠炎无异，但治疗后腹泻不止且病情加重，腹胀较重，高热。频繁呕吐，重者吐咖啡样物。大便早期呈水样，潜血试验阴性，以后出现典型的暗红色果酱样大便。脱水重，可早期出现休克。中毒症状重者可昏迷、惊厥。3．“生理性腹泻”渗出性体质小儿可生后不久即开始排黄绿色稀便，大便次数多，但不吐，食欲好，体重增加正常。到添加辅食后大便自然恢复正常。贴心建议  腹泻小贴士预防腹泻的最好方法，就是把好“病从口入”关。


腹泻 婴幼儿腹泻 孩子的食物要现吃现配，不要贪图方便而吃隔夜食物，冰箱里拿出来的食物要加热透。家长还要注意玩具的清洁，孩子容易把玩具放入口中，或玩过以后将手放入口中，这就造成了一个极大的感染机会，这一感染机会往往被年轻的父母们所忽略。哪些腹泻应该特别重视如果孩子的大便有脓血，并伴有食量减少、呕吐、尿少等症状；或大便呈稀水样，每天达10-20次，伴有高烧、嗜睡，甚至出现手足凉、皮肤发花、呼吸深长、口唇呈樱红色、口鼻周围发绀、唇干、眼窝凹陷等情况，父母应该立即带孩子到医院诊治抢救。秋季谨防孩子病毒性腹泻　引起腹泻的原因多种多样，从医学上讲，可以是病毒也可以是细菌。夏季细菌性腹泻多见，秋冬季节病毒性腹泻多见。比如说秋季腹泻，是由轮状病毒引起的一种肠炎，在秋冬季节(10月至次年2月)高发。小儿秋季腹泻因其在秋冬季节发病率高而得名，主要侵犯对象是6~24个月的婴幼儿。主要经粪口传播，如果孩子的奶具或食物不干净，或孩子有吃东西不洗手、咬手指头等习惯，很容易使孩子感染轮状病毒，从而导致腹泻。孩子感染轮状病毒后，最初往往出现感冒的症状，如发热、流涕、打喷嚏、鼻塞等。这时家长会误认为孩子感冒了而服用感冒药。


腹泻 婴幼儿腹泻 但随后孩子会出现发热、呕吐、腹泻等症状，并逐渐加重，大便呈水样或蛋花汤样，每天3~10次不等。由于呕吐、腹泻，孩子可以出现脱水的症状，如尿量减少，哭时少泪或者无泪，皮肤粘膜干燥，囟门、眼窝凹陷等等。饮食治疗主要是对患者三餐的调整，以达到缓解腹泻的效果。腹泻患者应采用低脂少渣的饮食，以减少胃肠蠕动，缓解腹泻症状，同时要补充高蛋白、高热能的食物，以补充腹泻消耗的能量。腹泻对婴幼儿的危害腹泻除影响婴幼儿对食物中营养物质的吸收外，还消耗体内储存的营养物质，损害某些机体组织。这是因为在腹泻过程中，本来应该消化吸收的营养物质不能进入机体，但机体内各器官还需照常进行各项生理功能。如长期慢性腹泻就会造成营养不良，使患儿身体瘦弱，抵抗力降低，容易感染各种疾病。这不仅影响婴幼儿的正常生长发育，还会引起并发症。常见的并发症有：1、营养不良及维生素缺乏症：腹泻病程较长，如禁食时间过久或长期热量不足，常可引起营养不良和各种维生素缺乏症。消化不良与营养不良可互为因果，往往造成恶性循环，导致不良后果。维生素A缺乏可引起干眼症及角膜软化症；维生素D缺乏可引起手足抽搐症。


腹泻 婴幼儿腹泻 2．感染：常见有中耳炎、口角炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、疖肿、败血症、泌尿道感染及静脉炎等。各种感染可能成为腹泻的病因，但也有在腹泻之后，由于全身抵抗力降低而继发感染。迁延性腹泻或原有营养不良病儿，容易并发真菌感染，如鹅口疮、真菌性肠炎，甚至引起全身性真菌病。3．中毒性肝炎：重型腹泻可能出现黄疸，常见于营养不良及重症败血症病儿，预后不良，故中毒性肝炎是腹泻的严重并发症之一。4．其他：如急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、感染性休克、中毒性脑病等，如处理不当还可发生急性心力衰竭、高血钾、中毒性肠麻痹、肠出血、肠套叠等，偶可见肠穿孔和腹膜炎。儿童腹泻可殃及大脑 孩子腹泻家长不能轻视，因为孩子腹泻引起心脏、关节以及大脑的实例枚不胜举，孩子的大脑处于发育阶段，功能不完善，血液与大脑之间的防御屏障不健全，致使各种病毒性腹泻产生的毒素经肠道黏膜吸收入血液，并随血液循环越过血脑屏障而侵入大脑造成损害。可以说，腹泻的症状越重，生成的毒素越多，大脑的病变也就越严重，后果亦越危险。这样的患儿即使抢救成活，也常可留下瘫痪、智力低下、癫痫、失明等后遗症，给孩子造成终身痛苦。


腹泻 推拿治疗小儿腹泻 疗法中运用推拿的推、捻、捏、提、按、抹等手法，配合其他推拿手法与穴位，治疗小儿秋季腹泻有较好的疗效。补脾土：脾土穴在拇指桡侧边缘，医者用左手食、拇指捏住小儿大拇指，用右手指腹循小儿拇指桡侧边缘向掌根方向直推。揉板门：板门穴在手掌大鱼际平面，医者用右手拇指指腹旋揉小儿手掌大鱼际。揉外劳：外劳宫穴在小儿手掌背正中，医者用右手食指指腹，按揉小儿手掌背中心的外劳宫穴。运内八卦：内八卦穴在手掌面，以掌心为圆心，从圆心至中指根横纹约2/3处为半径作圆，内八卦穴为一圆圈。医者用左手捏住小儿手指，用右手拇指在小儿掌心做圆圈运动。摩腹：腹指小儿腹部，医者用四指指腹或全掌放在小儿腹部做圆周运动。按揉足三里：足三里穴在膝下三寸外侧一寸，医者用拇指或中指指腹在足三里穴做按揉。捏脊：捏脊时，主要将手法作用于小儿后背的脊柱及两侧，脊柱属中医督脉，主一身之阳，捏脊可调理阴阳，健脾补肾。操作时，医者以双手食指轻抵脊柱下方长强穴，向上推至脊柱颈部的大椎穴。同时双手拇指交替在脊柱上做按、捏、捻等动作，共捏六遍。第五遍时，在脾俞、胃俞、膈俞做捏提手法。六遍结束后，用两手拇指在小儿的肾俞穴轻抹三下即可。捏积疗法在每日晨起或上午操作效果最佳


腹泻 孕妇腹泻 孕妇拉肚子最常见的是肠道感染，致病微生物有沙门氏菌、痢疾杆菌、病毒及原虫等，夏天腹泻还应想到食物中毒。还有一点须提醒并应该引起高度重视的。孕妇的腹泻，亦应考虑到流产或早产的可能。首先是要恰当地补液，同时观察胎儿的情况，有无流产或早产的征兆。给孕妇应用治疗腹泻的药物，但是抗生素类应格外小心，氨基甙类、磺胺类、喹诺酮类及四环素、甲硝唑、病毒唑等，对感染性腹泻有效，但因为对胎儿有致畸作用或潜在的危害，所以都不能使用。此时可选用青霉素类如氨苄青霉素或先锋霉素类抗感染治疗，对母婴均较安全。也可给病人服用一些微生态制剂，如丽珠肠乐、整肠生、金双歧等，能调节肠道菌群，扶正抑邪。思密达有多层结构，吸附面大，又不被母体所吸收，比较安全，它不但可吸水，而且还可吸附一些致病菌，有止泻和抗菌的双重作用，可以选用。孕妇一旦发生腹泻，主要治疗措施是适当补液，补足因腹泻丢失的水分和电解质，尤其是钾离子，补充因腹泻而失去的热量，同时要密切观察胎儿情况是否良好，有无早产或流产的征兆。孕妇使用抗生素当特别小心，常用的多种抗生素与抗原虫药物，除有不良反应外，不少还有潜在和常人不同的致畸可能，亦应禁用。


腹泻 孕妇腹泻 某些较缓和的抗腹泻剂，如高岭土、果胶可用，这些药物可吸收水分减少肠蠕动；活性炭片也不妨一试。思密达是一种八面礞托石，具有较大的吸附面，不被机体吸收，它不但具有上述特性，还可吸附一些致病菌，因而安全有效。一般说来，红霉素、氨苄青霉素对母婴都是安全的。患腹泻的孕妇一般可在24～96小时后恢复正常排便。如治疗无效，应进行粪便细菌学培养和药物敏感试验，同时进行肠道原虫与寄生虫检查。必要时慎行纤维乙状结肠镜检查，以除外炎症性肠病。成人腹泻 秋季，成人也一样容易产生腹泻大多数腹泻者因肠道所需消化酶的活性较差，营养食物摄入相对较高，肠道负担重，同时，肌体调节机能较差，免疫功能欠佳所以容易得病而外因主要是由于轮状病毒感染木业就是致病微生物可随污染物的食物或水进入消化道，这种境况多发生在所用的器皿或食物未经严格消毒。秋季腹泻也有部分病例可出现发热、感冒症状。发生腹泻前，不少病人先出现呼吸道感染症状，而且病起突然。一般有轻度或中度脱水，抗生素治疗无效，一旦出现类似症状，应及时就诊。


腹泻 老人腹泻 随着年龄增长，人体的免疫能力逐渐降低，细菌就容易乘虚而入；因老人患中风、糖尿病、动脉硬化等病容易导致胃肠道动力减缓，给细菌繁殖创造了条件；还因为很多患有慢性疾病的老人长期服药，特别是抗生素药物，抑制了肠道中有益菌群生长，使原来就存在于肠内、毒力强的细菌大量繁殖，其毒素引起腹泻。腹泻对老年人的身体损害较大，这是因为，老年人急性腹泻容易出现低血糖、心脏病和脑血管病等意外并发症。老人腹泻时大量水分丧失，会使人体处于脱水状态，导致血容量减少，血液黏稠度增加，血流缓慢，容易形成血栓并堵塞血管。钠、钾、钙、镁等元素，可维持血液酸碱平衡、神经传导功能和心跳节律，腹泻时就会造成这些元素的缺乏和流失，可能会引起严重的心律紊乱，这对患有心血管疾病的老年人尤为不利。腹泻时一般食欲下降，摄入食物不足则需要分解体内贮存的肝糖元，以维持血糖稳定。而老年人没有足够的肝糖元贮存物转化为糖，当血糖降低时，老人就容易出现疲软、出汗、心悸、面色苍白及晕厥等一系列低血糖症状。所以，老年人一旦出现腹泻，切莫掉以轻心，应及时就医。老人腹泻护理的三大误区禁食：有人认为，腹泻时肠黏膜充血、水肿甚至溃烂，应当让肠道休息1～2天，这时禁食可减轻胃肠负担。


腹泻 老人腹泻 其实，这种认识是错误的。因为人在腹泻时，会丢失大量水分和无机盐，禁食会导致人体能量不足，需要分解肝糖元、脂肪、蛋白质来维持血糖浓度。应适当补充一些营养丰富而容易消化的食物，如藕粉、面糊、豆浆、细面条、豆腐脑、大米莲子粥、小米扁豆粥、薄皮馄饨等。吃蒜：腹泻的病因是受凉或进食不洁食物，引起肠道局部组织炎症水肿，肠腺体分泌亢进，大量体液进入肠腔所致。此时肠腔已处于饱和状态，如果进食大蒜等辛辣食品，则可能加重对肠壁的刺激，促使肠壁血管进一步充血水肿，从而加重腹泻。所以，患急性腹泻不宜吃大蒜，尤其是生蒜。吃大蒜杀菌防腹泻，应该在未病之时服用，方可显其预防功效。腹泻次数过多，会引起脱水及电解质紊乱。这时可适当进食稀释了2倍的醋；，也可饮浓茶，能够起到抑菌作用。吃鸡蛋补肚子：很多人都认为鸡蛋很有营养，有补养脾胃的功效。而老年腹泻病人由于体内消化液分泌减少，消化酶的活动下降，体内脂肪、蛋白质和碳水化合物代谢紊乱，肠道蠕动亢进和固有食物同化功能受影响，小肠对水和营养物质的再吸收功能发生障碍，大量的营养物质经消化道排出体外。这期间，吃鸡蛋不但起不到滋补身体的作用，反而会进一步导致病情加重。因此，在腹泻期间，病人不宜食用鸡蛋。


腹泻 老人腹泻 老年人经常会患有腹泻，腹泻是消化道疾病，骨质疏松是内分泌疾病，这两种病看起来风马牛不相及，但长期腹泻正是导致骨质疏松的原因之一。


腹泻 老人长期腹泻 得了腹泻怎么安排饮食？在患有腹泻症状以后，人体内的水分会随着排便的时候流失，排便次数增多，粪便排出量增加，亦可含有脓血粘液。腹泻有急、慢性两种。急性腹泻与细菌或病毒感染、饮食不当、食物中毒有关。慢性腹泻多半是肠功能性或器质性病变所致，少部分与全身疾病有关。腹泻可引起严重营养缺乏及水、电解质平衡失调，若饮食安排不当，会延长病期，对健康造成极大影响。因此合理安排饮食，对腹泻病人尤为重要。急性腹泻期，脱水过多者应补充水分。病情缓解后，可给患者细软少油的米汤、稀粥、面以及淡茶水、果汁等。这些食物既易于消化吸收，又可补充热量和维生素。一些粗质通便的蔬菜和易使肠胀气的豆类不宜吃。慢性腹泻由于拖的时间长，易造成体内多种营养素缺乏，而使肠道处于病变之中，因此补充营养要精心配制。腹泻患者饮食应是少油腻、少渣、高蛋白、高热能、高维生素的半流质食物。少吃多餐，可食蒸蛋、肉泥、鱼、面条、菜泥、苹果、香蕉等食物，隔夜食物要煮沸消毒后再吃。专家提示，腹泻以后不能禁食，而且要特别注意的是合理的补充水分，这样才能够有效的减轻腹泻症状。营养治疗1、给予高蛋白高热量饮食：慢性腹泻病程长，常反复发作，影响食物消化吸收，并造成体内热能过度消耗。


腹泻 老人长期腹泻 为改善营养状况，应给予高蛋白高热量饮食，可采用逐渐加量的方法。如增加过快，食物中的营养素不能完全吸收，反而加重了胃肠的负担。每天可供给蛋白质100克左右，热量2500～3999千卡。2、宜供给低渣饮食：使用低渣饮食的目的是尽量减少食物在消化后给肠胃消化道留下的残渣量，从而减少粪便量，并排除机械性的刺激，以及任何刺激物质，以减少肠胃道的蠕动，使其获得休息，使病人早日康复。不同时期的营养饮食调理1、发病初期，饮食应以能保证营养而又不加重胃肠道病变部位的损伤为原则，一般宜选择清淡流质饮食，如浓米汤、淡果汁和面汤等。2、急性水泻期需要暂时禁食，脱水过多者需要输液治疗。3、缓解期排便次数减少后可进食少油的肉汤、牛奶、豆浆、蛋花汤、蔬菜汁等流质饮食。以后逐渐进食清淡、少油、少渣的半流质饮食。4、恢复期腹泻完全停止时，食物应以细、软、烂、少渣、易消化为宜。如食欲旺盛，就少食多餐。少吃甜食，因糖类易发酵和胀气。肠道发酵作用很强时，可吃些淀粉类食物。每天都应吃些维生素C含量丰富的食物，还可饮用强化维生素C的果汁，以保证足够的维生素C供应。


腹泻 老人长期腹泻 宜忌食物限制食物：蔬菜类：荠菜、韭菜、芹菜、洋葱、丝瓜、青椒、毛豆、生菜、榨菜、金针菜、四季豆、苦瓜。水果类：番石榴、梨、菠萝、杨桃、柿饼、生冷瓜果。肉类：经油煎、油炸的肉类、蛋、火腿、香肠、腌肥肉。五谷、根茎类：黑面包、麸皮面包、玉米、糙米饭、芋头等。其他：含粗纤维的核果、干果、烈酒、油煎炸食物、过甜糕点、果冻。可食食物：蔬菜类：蔬菜嫩叶、菜泥、马铃薯、冬瓜、黄瓜、苋菜、油菜、香菜。水果类：香蕉、葡萄、西瓜、橘子、经过滤的果汁。肉类：鸡、鱼、牛肉、嫩猪肉、动物内脏。五谷：根茎类：大米及其制品、面粉及其制品。其他：盐、糖、蜂蜜、茶、豆浆、豆花、米。腹泻时应该尽量减少吃蔬菜许多人腹泻时，认为吃油腻食物会加重消化系统的负担而加重病情，于是就想方设法多吃一些新鲜蔬菜，以为这样对病情有利。其实不然，此举不仅对疾病不利，而且还有害。许多新鲜蔬菜如小白菜、韭菜、菠菜、卷心菜等均含有亚硝酸盐或硝酸盐，一般情况下这些蔬菜对身体没有不良影响。但当人处于腹泻、消化功能失调，或胃酸过低时，肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，此时食入上述蔬菜，即使蔬菜非常新鲜，也会导致中毒而引起肠原性紫绀。


腹泻 五大误区 误区一：腹痛立即吃止痛片腹泻时也会伴随着肚子痛，有人干脆用平时治头痛、胃痛的止痛片来对付腹泻疼痛。“吃止痛片能暂时缓解腹痛，但由于阑尾炎和腹泻的初期症状很相似，这样做容易掩盖病情，耽误阑尾炎的治疗。”徐主任提醒。误区二：吃消炎药消毒止泻很多人认为，腹泻药是由病毒、细菌引起的，吃消炎片消消毒就可以止泻了。对此，专家介绍，消炎药就是抗生素类药，人体只有在感染时才能服用。如果用消炎药来治疗腹泻，人很容易发生药物不良反应，如损害肝肾功能、过敏、加重腹泻等副作用。误区三：腹泻后立即吃止泻药人拉肚子后，往往马上就吃止泻药，这种错误做法不但不能止泻反而会延误病情，急诊科经常有腹泻病人服用止泻药三五天后仍不见好转才来就医的。因为过早服用止泻药会打破人体排泄平衡，把腹泻排出的毒素都“堵”住了，不能及时排出体内“垃圾”就会破坏肠胃道功能，不但不能治病反而耽误病情。所以人们在腹泻持续三天后应去医院，在医生的指导下服药治疗。误区四：一旦止泻立即停药由于引起腹泻的一大原因是食物中的细菌，如果随意停药会让肠胃道中的细菌在没有完全被“杀死”的情况下继续存活，从而导致人体“耐药”以及多次腹泻。


腹泻 五大误区 所以徐主任指出，一般腹泻症状缓解三四天后才能完全停药。误区五：喝大量白开水不吃饭腹泻期间也应坚持进食，因为及时补充营养有利于肠胃道恢复正常。一般腹泻早期可以吃些加咸菜的清淡米汤，中期好转后最好吃面条等流质食品，少喝牛奶、忌生冷、大蒜。无须饮用过多的白开水，可在1000毫升的白开水中加入1小勺盐、4小勺糖，这样更能补充人体因腹泻流失的钾、钠等营养成分。严重腹泻吃什么的首先，根据机体在腹泻时有水分大量丢失之特点，宜增加流质饮食的摄入，如牛奶、藕粉、菜汁、果汁、鸡蛋汤、软面和稀粥等。这些流质饮食易于消化吸收，并含有人体所需的大量电解质。


急性肺源性心脏病 描述 急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。由于本病主要见于巨大肺栓塞患者。急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。


急性肺源性心脏病 疾病概述 急性肺源性心脏病：来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的  急性肺源性心脏病广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。突然呼吸困难，胸痛、胸闷、心悸和窒息感，但可以平卧。剧烈咳嗽，或咳鲜红色血痰，数日后咳暗红色血痰。中度发热、恶心、呕吐。病情严重者昏厥、休克，甚至死亡.紫绀，呼吸频率增快.肺大块梗死区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿罗音。心率增快，肺动脉瓣第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。可有心律失常。颈静脉怒张，肝肿大，有压痛，可见黄疸，双下肢水肿。治疗：（一）立即卧床休息，吸氧。（二）镇静止痛.（三）抗休克适量补液。（四）适当选用血管扩张药。（五〕抗凝若无禁忌证，应立即用肝素.（六）溶栓。（七）外科手术取出血栓。疾病描述 急性肺源性心脏病主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。


急性肺源性心脏病 症状体征 一、症状当大块或多发性肺栓塞时，患者常突然感呼吸困难、胸闷、心悸、甚至窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗  急性肺源性心脏病红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸瞳可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。二、体征病变广泛时可有发绀。肺大块硬死区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性罗音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性期前收缩、心房扑动、心房颤动等，亦可发生心脏骤停。右心衰竭时，有颈静脉怒张，肝大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分患者可有血栓性静脉炎的体征。


急性肺源性心脏病 疾病病因 肺动脉栓塞是引起急性肺源性心脏病的主要原因，而且最常见于严重的肺动脉栓塞。急性肺源性心脏病1.栓子的主要来源(1)周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，在临床上，大约80%的严重肺动脉栓塞是由于下肢深静脉附壁血栓脱落所引起，少数血栓可来自于盆腔静脉。深部静脉血栓者是并发肺动脉栓塞的高发人群，大约有50%～70%下肢深静脉血栓者合并肺动脉栓塞，但只有少数人出现临床症状。其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因。(2)右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均可脱落引起肺动脉栓塞。右心房黏液瘤脱落也可产生瘤栓。(3)癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶)，而导致血液高凝状态，致血栓形成。恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落。国内尸检资料，瘤栓占12%。肺、胰腺、消化道和生殖系统的恶性肿瘤最易发生肺动脉栓塞，其中以肺癌最为常见。(4)脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，其次为骨盆骨折、严重创伤，尤其脂肪组织创伤，常可发生乳糜微粒所致的脂血症，引起脂肪栓。


急性肺源性心脏病 疾病病因 (5)其他：如心血管手术、肾周空气造影、人工气腹等操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；双侧大量气胸、纵隔气肿、大块肺不张、急性肺损伤及动脉瘤破入肺动脉；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫有大量成虫或虫卵进入肺循环引起的肺小动脉栓塞。以上均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。2.栓子的诱发因素(1)高龄：肺动脉栓塞并非原发性疾病，它是许多疾病的一种严重合并症。在老年人中，由于各种疾病如充血性心力衰竭、动脉粥样硬化性心脏病、恶性肿瘤、脑血管疾病、外科大手术后、长期卧床和下肢活动受限是血栓形成的高危因素。50～65岁者肺动脉栓塞的发病率最高，肺动脉栓塞是70岁以上老年人的常见死亡原因，因此对大面积肺段、肺叶、较小或反复出现的肺动脉栓塞做出及时诊断，对降低老年患者的病死率有积极作用。(2)心脏病：是常见危险因素，如风湿性心脏病、动脉粥样硬化性心脏病、心房纤颤、心力衰竭，是肺动脉栓塞的基础疾病，尤以前两者较多见。(3)肿瘤：癌症患者除了可产生癌栓外，还可伴有凝血机制异常，易发生肺动脉栓塞。(4)妊娠期或分娩：妊娠期的妇女血栓栓塞性疾病的发病率比同龄妇女高数倍。第3胎及多胎孕妇更易患血栓症。


急性肺源性心脏病 疾病病因 分娩时可产生羊水栓塞，产后可有盆腔静脉血栓形成。(5)寄生虫病：急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环引起广泛的肺小动脉栓塞。(6)肥胖：体重超标准者，血栓栓塞性疾病的发病率较高。(7)药物：口服避孕药可导致凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，易于发生血栓栓塞症。(8)深静脉炎：肺动脉栓塞患者13%～52%有深部静脉炎史。下肢深部静脉炎是栓子形成的重要易发因素。(9)其他：下肢静脉曲张、静脉内长期留置插管和严重创伤、妇科或外科手术后等，均易引起血栓症。


急性肺源性心脏病 病理生理 肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多  急性肺源性心脏病于左肺，下肺多于上肺。急性肺心病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处(骑跨型栓塞)，造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。右心室常明显扩大，并伴有肝脏充血。由于右心衰竭、心排出量减低、休克、反射性冠状动脉痉挛等引起组织缺氧，左心室心肌尤其心内膜下心肌出现灶性坏死。肺栓塞后，38%～52.9%的患者由于肺组织缺血、缺氧，可致肺组织坏死，称为肺梗死。多见于肺下叶邻近肋膈角部位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常组织，常呈红色。镜下可见肺间质及肺泡出血。30%～40%的肺梗死可伴有胸膜渗出，胸水为浆液性或浆液血性。当血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。


急性肺源性心脏病 病理生理 当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5-羟色胺、血小板活化因子、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，肺动脉压骤升，或因大量的微小栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞超过30%时，肺循环阻力明显增加，肺动脉压开始升高，如超过50%以上时，肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心衰竭。此外，可因左心血回流减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。肺栓塞发生后，呼吸生理的改变主要有：①肺泡无效腔增加，由于血流受阻，有通气而无灌注的肺泡不能参与气体交换，致使无效通气增加，生理无效腔增大。②通气障碍，血栓可释放组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性递质，使支气管平滑肌发生痉挛，气道阻力增加。肺梗死时由于肺组织充血、水肿及不张，可使肺顺应性降低。③通气/血流比值失调，肺梗死后血流受阻，肺泡表面活性物质严重减少，导致肺栓塞区肺泡陷闭、局部肺不张及肺水肿，肺动脉的血液在流经这些通气不足或无通气的肺区时，未经正常的交换即进入肺静脉，形成通气/血流比值减低和静-动脉生理性分流。


急性肺源性心脏病 病理生理 此外，在严重肺动脉高压时，可使肺动脉旁路开放，肺动脉的血直接流入肺静脉。上述这些变化在临床上主要表现为严重的低氧血症，伴有明显的呼吸困难与发绀。


急性肺源性心脏病 诊断检查 一、检查1、血液检查血液白细胞数可正常或增高，红细胞沉降率（简称血沉）增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素  急性肺源性心脏病可增高。2、心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。I导联S波深，ST段压低，III导联Q波显著和T波倒置，呈SIQIITII波形，Avf导联T波形态与III导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高尖呈肺型P波。心电向量图显示QRS环起始电力向左绿向前倾向上，此后QRS主题部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。T环向后、上、并向左移。P环更垂直，振幅增大。上述心电图和心电图向量图的变化，可在起病5－24小时出现，随病情好转大部分在数天后恢复。3、X线检查敷部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部蓝及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时，其浸润阴影类似支气管肺炎。重症含着可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如作肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部部位和范围，为手术治疗提供依据。


急性肺源性心脏病 诊断检查 4、CT及放射性核素肺灌注扫描是诊断肺栓塞无创伤而又阳性率高的方法。二、诊断根据突然发病剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以初步诊断。高分辨CT或（和）分设性核素肺灌注扫描检查和肺动脉造影可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗死须与心肌梗死相鉴别。三、预后肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率不完全清楚。大约不到10％的栓塞在急性期致死，其中75％在症状出现后1小时内死亡，其余25％在以后的48小时死亡。大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后学流动力学改善，大约2－8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。


急性肺源性心脏病 治疗方案 病情急剧，须积极抢救。一般治疗  急性肺源性心脏病　　卧床休息，吸氧，有严重胸痛时可用吗啡5－10mg皮注射，休克者应慎重永远。同时纠正休克，补充血容量，最好用漂浮导管检测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克多巴胺，将20mg加入200ml液体中，开始每分钟20滴(相当于每分钟滴入100μg)，根据血压情况进行调节，使血压维持在90mmHg。右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）也可作为主选的扩容剂。溶拴治疗溶拴是药物将纤维蛋白溶酶原转变成纤蛋白溶酶，以溶解血管腔内的纤维蛋白，缩小或消除血栓，恢复栓塞肺血管的血液循环，改善血流动力学和血气交换，从而降低病死率。一般新鲜血栓或发病5天以内效果最好，在发病二周之内亦可采用。通常用于大块肺栓塞（＞2个肺叶）或肺栓塞伴休克者。常规治疗方法：首先检查血常规、血小板、凝血酶原时间（PT），激活的部分凝血活酶时间（APTT）。若无异常，采用尿激酶4万U/kg加入100ml生理盐水或5％葡萄糖中，于2小时滴完。每2小时侧一次APTT，当其恢复至对照组1.5－2.5倍时，给予低分子肝素钙溶液0.3－0.4ml（0.1ml含1025抗激活X因子的国际单位）皮下注射，每日2次，共7天。


急性肺源性心脏病 治疗方案 抗凝治疗抗凝首选肝素，它可以防止肺栓塞的复发。具体给药方法有：①连续静脉滴注法：负荷量为2000－3000U/h，继之1000－1200U/h为或25U/（kg.h）维持；②间歇静脉注射法：500U/h，每6－8小时1次，24小时候剂量减半；③间歇静脉、皮下注射法：500U静脉注射，同时1000U皮下注射，以后每8－12小时皮下注射1次。应用肝素使凝血时间延长一倍或APTT延长至对照值的1.5－2.5倍为所需用的肝素剂量。肝素治疗48小时后开始口服抗凝药，常用的药物为华法林。首次剂量为4mg，以后参考凝血酶原时间及活动度调整剂量，凝血酶原活动度维持在20％－30％之间，凝血时间为正常的1.5－2倍，疗程3－6个月。手术治疗手术摘除动脉血栓主要用于大肺动脉栓塞（＞50％肺动脉）；患者处于严重休克或低氧血症经内科治疗不改善；囊凝或溶栓治疗有禁忌症者，经肺动脉造影证实后均可行手术治疗。


急性肺源性心脏病 疾病预防 积极防治静脉血栓或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片25－50mg，1次/日或双嘧达莫（潘生丁）25－  急性肺源性心脏病50md，3次/日。有一定预防作用。长期卧床患者应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。手术后换患者早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，一面妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。保持大便通畅，避免突然用力使腹压升高。栓子脱落。用药安全 1、吸烟的患者必须戒烟，并远离吸烟环境，防止被动吸烟2、应进食蛋白含量高、质量优的食物，原则上应少食多餐，还可适当服一些健胃或助消化药。3、不宜进食太咸的食品，保持足够的维生素摄入，如绿叶蔬菜、水果。4、参加适当的体育活动，可提高机体的抗病能力，并可提高肺活量，促进血液循环，有利于改善心肺功能，锻炼不宜过分剧烈。5、生活要有规律，居室环境应保持清洁、通风。冬天应注意保暖，在寒冷季节外出，要戴好帽子、口罩和围巾，防止冷空气对呼吸道的刺激。


急性肺源性心脏病 并发症 该病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发症。  急性肺源性心脏病1.右心衰竭由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体液因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放，肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，出现右心衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。2.心源性休克由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、血压下降、内脏血管收缩、外周循环阻力增加，出现休克症状。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。3.心脏性猝死是由于栓子阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和肺动脉高压，引起急性肺源性心脏病的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致猝死。


急性肺源性心脏病 预后 急性肺心病的病程长短不一，发展较快者于1h内死亡。较慢者可存活达15年之久。这主要取决于是否伴有肺动脉高压、右心室压、右心房压和静脉压增高，引起右心室扩大，右心衰竭，以及复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。文献报道肺栓塞所致急性肺心病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用诊断标准，患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。许多研究结果表明，肺栓塞所致急性肺心病的起病急，病死率较高，预后较差。根据文献资料统计，急性肺心病的1h以内的病死率达11%，1h以上的病死率8%；病死率2年15%；3年20%；5年28.7%；10年53.8%。肺栓塞所致急性肺心病患者大多数死于心力衰竭、休克、少数发生猝死，个别死于心律失常或其他原因。心力衰竭死亡者多见急性右心室扩大、右心衰竭、左心衰较少。猝死大部分患者与恶性室性心律失常发作有关。


急性肺源性心脏病 流行病学 急性肺源性心脏病在国内发病率较低，国外发病率较高。美国每年死于该病约20万人，居肺部疾病临床死亡原因的第3位。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉栓塞(pulmonanyembolism)引起，国外肺栓塞的发生率为5%～14%，老年人中可达25%，肺栓塞的临床发病率随年龄增长而增加。


呼吸衰竭 描述 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。简介 呼吸衰竭(图1)呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。


呼吸衰竭 病因 呼吸系统损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。一、呼吸道病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。二、肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。三、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。四、胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


呼吸衰竭 分类 按动脉血气分析1、Ⅰ型呼吸衰竭  呼吸衰竭(图2)：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。


呼吸衰竭 分类 按病因  呼吸衰竭(图3)近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:1、泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；2、肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。诊断 病史及症状  呼吸衰竭(图4)(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。查体发现可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。


呼吸衰竭 辅助检查 (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<6.7Kpa(50mmHg)则为1型呼衰。(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。


呼吸衰竭 鉴别 1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。治疗 原则：1、保持呼吸道通畅；2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；3、防治多器官功能损害；4、积极治疗基础疾病和诱发因素；


呼吸衰竭 预防 1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。2．改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。4．使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。


呼吸衰竭 保健 呼吸衰竭(图6)1、防治原发病常用的方法有：（1）清除气道内容物或分泌物；（2）解除支气管痉挛；（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；（4）必要时作气管插管或气管切开术；（5）给以呼吸中枢兴奋剂；（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。2、防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 缺O2和CO2潴留的发生机制呼吸衰竭(图7)（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零）。（二）通气/血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气>血流正常血流>通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）通气/血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）缺O2、CO2潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响　脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。（二）对心脏、循环的影响　缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。（三）对呼吸影响　缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。（五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。


呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。


呼吸衰竭 抢救事项 ①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂（氨茶碱受体兴奋剂等）解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血dic肝肾功能衰竭等。


呼吸衰竭 易混疾病 呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。


呼吸衰竭 呼吸衰竭护理 呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换1，正确使用各种通气给氧装量应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。2.防止下呼吸遁细菌污染对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。


呼吸衰竭 呼吸衰竭护理 每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用。(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注(1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。(2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。(3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。(三)加强一般护理定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。图书信息 书  名:呼吸衰竭作　者：殷凯生出版社：科学出版社出版时间：2010-6-1ISBN:9787030279354开本：16开定价:148.00元


呼吸衰竭 内容简介 本书在系统介绍呼吸系统的基本结构与功能，呼吸运动与调节、气体交换与运输等基础理沦的基础上，全面阐述了呼吸衰竭的病因、病理生理、诊断和治疗，对各种特殊情况下发生的呼吸衰竭的临床特点及处理均有详尽的说明，并结合临床实际病例介绍了专家们诊治呼吸衰竭的心得与体会。本书图文并茂，不仅适合三级医院低年资医师、进修医师和一，二级医院主治及其以上医师阅读，也是从事重症监护护理、教学和科研人员的参考书。


呼吸衰竭 图书目录 第一篇基础理论第一章呼吸系统基本结构与功能第二章气体的物理性质第三章呼吸运动与调节第四章肺循环与肺换气第五章肺的防御功能及非呼吸功能第六章肺表面活性物质第七章血氧与氧的运输及组织换气第八章血气分析的临床应用第二篇临床实践第九章呼吸衰竭的病因与病理生理第十章呼吸衰竭的诊断与治疗第十一章呼吸衰竭的氧气治疗第十二章湿化和雾化吸入疗法第十三章机械通气的连接第十四章呼吸机应用基础第十五章呼吸机的临床应用第十六章呼吸重症监护室及其管理第十七章重症肺炎的诊断和治疗第十八章纤维支气管镜在呼吸衰竭中的应用第十九章呼吸衰竭患者的营养支持第二十章呼吸骤停的急救第二十一章慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的诊断与治疗第二十二章重症支气管哮喘的诊断与治疗第二十三章急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征第二十四章神经系统原因引起的呼吸衰竭第二十五章睡眠呼吸暂停综合征第二十六章心源性肺水肿引起的呼吸衰竭第二十七章外科呼吸衰竭的处理第二十八章严重急性呼吸综合征第二十九章呼吸衰竭的病例介绍及诊治体会


三尖瓣狭窄 描述 三尖瓣狭窄（tricuspid stenosis）是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致三尖瓣瓣膜的开放受限。疾病介绍 三尖瓣狭窄（tricuspidstenosis）是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致三尖瓣瓣膜的开放受限。常见于女性，多由风心病引起，且合并二尖瓣或主动脉瓣的病变。单纯性三尖瓣狭窄少见。[1]发病原因 最常见的病因为风湿性心脏病，女性多见，由于风湿性炎症所致的瓣膜损害，病理生理过程表现为瓣膜粘液样变性以及瓣膜钙化等，从而导致瓣膜的卷曲、增厚、钙化，常伴有关闭不全及二尖瓣和主动脉瓣的病变；其他罕见病因有先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症等。[2]


三尖瓣狭窄 临床表现 疾病症状因右心回血受阻，体循环淤血等常导致以下症状或体征：1．因心排出量减低所致疲乏2．因体循环淤血，导致肝脾肿大、腹水、黄疸等全身不适感3．全身水肿4．颈静脉充盈5．胸骨左缘第4、5肋间可闻及舒张期隆隆样杂音，较二尖瓣狭窄杂音弱而短6．常并发房颤、肺栓塞等诊断鉴别 辅助检查1.超声心动图：对确诊三尖瓣狭窄具有高度的敏感性和特异性，最为直观的检查。二维超声可见瓣叶增厚，舒张期呈圆拱形。通过彩色多普勒超声显像可见三尖瓣口右心室侧高速“火焰型”射流。2.X线：心影明显增大，后前位右心缘见右房和上腔静脉突出，右房缘距中线的最大距离常>5cm。3.心电图：Ⅱ和V1导联P波振幅>0.25mV，提示右房增大。[2]疾病治疗 药物治疗严格限制钠盐摄入，应用利尿剂减轻体循环淤血，同时控制心房颤动的心室率。手术治疗当具备跨瓣压差>5mmHg或瓣口面积<2.0cm2等手术指征时，应选择外科手术治疗，可选择人工瓣膜置换或三尖瓣修补。介入治疗经皮球囊三尖瓣成形术，简单易行，但适应症尚不明确。[3][1-2]


三尖瓣狭窄 疾病预后 单纯的三尖瓣狭窄临床上较为少见。一般经手术治疗后可完全解除症状，预后较好。因风心病所致的三尖瓣狭窄合并二尖瓣或主动脉瓣病变的患者在手术后一般预后较好，可恢复正常的工作、学习。部分瓣膜病变较为严重，且合并心房、心室增大的心衰患者，预后较前稍差。[3]疾病预防 三尖瓣狭窄没有特效的预防措施，风心患者在日常生活中就要注意控制饮水，低钠盐饮食，并定期复查超声心动图，了解瓣膜的病变情况。达到手术指征的患者应尽快行瓣膜修补或置换，可获得较好的预后效果。[1]专家观点 由于三尖瓣狭窄的单独发生在临床上较为少见，通常患者都是因咯血、呼吸困难等二尖瓣或主动脉瓣病变症状就医，经心脏超声明确诊断的三尖瓣狭窄。三尖瓣狭窄可导致肺梗死、肺栓塞、房颤等一系列并发症，此外长期的体循环淤血还可能导致淤血性肝硬化、门脉高压等消化系统的并发症。因此，专家建议瓣膜疾病宜及早就医治疗，对于心肌的保护以及心脏功能的维持都具有积极的影响。


真菌性皮肤病 描述 真菌性皮肤病，亦称皮肤真菌病，是指由病原真菌所引起的人类皮肤以及黏膜、毛发和甲等皮肤附属器的一大类感染性疾病。是皮肤癣菌侵犯表皮，所引起的浅部真菌感染性疾病。临床上多呈水疱鳞屑型表现，损害多限于一侧，初发生小水疱，数目多少不一，疱液干涸后脱屑，范围日渐扩大，久之脱屑处皮肤粗糙增厚，皮纹宽深，失去正常的光泽，柔韧性，触之有粗沙感。


真菌性皮肤病 简介 真菌性皮肤病真菌性皮肤病，亦称皮肤真菌病，是指由病原真菌所引起的人类皮肤以及黏膜、毛发和甲等皮肤附属器的一大类感染性疾病。皮肤癣菌是真菌性皮肤病的主要致病菌，有红色毛癣菌、石膏样毛癣菌、絮状表皮癣菌、疣状毛癣菌、大小孢子菌等。此类疾病的共同特点是：发病率高、具有传染性、易复发或再感染。特别不合理、不规范的治疗会造成反复发作、反复治疗，极大的影响患者的生活质量。真菌喜欢温暖潮湿，浅部真菌最适宜的温度是22℃~28℃。当人体皮肤上有适合真菌生长繁殖的条件时，就容易发生癣病。如有些人容易出汗，皮肤容易潮湿，如不及时擦净和保持干燥，容易感染真菌而发生花斑癣等癣病；所穿裤子过紧过厚不透气、长时间坐办公室，容易患股癣等癣病；经常穿胶鞋、皮鞋、运动鞋，如透气性差，脚部的湿度和温度增高，若再加上皮肤不干净，就极易发生足癣等癣病。而且，身体上如果有了一种癣病，还会通过自身传播而使其他部位也发生癣病。


真菌性皮肤病 种类 常见的真菌性皮肤病有：头癣本病系发生于头部皮肤和毛发的浅部真菌病，在我国头癣基本分为四型，即黄癣．白癣、黑点癣．和脓癣。黄癣  黄癣　　黄癣的病菌是黄癣菌及其蒙古变种。本病中医谓之肥疮，我国俗称“秃疮”，而在南方叫做“瘌痢头”主要流行在农村，多见于7～13岁儿童，男女之比为9：1，但成人和青少年也可发生。本病发生于头皮部，起初皮损为丘疹或脓疱，以后干燥结痂，颜色淡黄。痂可蔓延扩大，大小如黄豆或更大。此时该痂外观与碟形相似，周边稍稍隆起，中央略呈凹陷，其间有毛发贯穿，此则所谓黄癣痂，系由黄癣菌集团、皮脂、鳞屑以及尘埃等组成。乃黄癣之重要特征，对诊断有帮助。同时也提示该病此时具有较强传染性，往往需要隔离治疗。该痂质如豆渣，容易粉碎，嗅之有鼠臭味，这也是本病另一特点。相邻的痂，可互为融合，形成大片灰黄色厚痂，若刮去结痂，其下可呈潮红湿润面或浅在性溃疡，如不医治可破坏毛囊，愈后遗留萎缩性痕疤。病变处受感染头发呈干、枯、弯曲状，并且有散在性脱发，但无断发现象。患者头皮四周不管多么严重的病情，发际处仍然留存约1厘宽左右的正常发带，此处头发可不受累。黄癣自觉症状痒，病程缠绵，若不医治，直至成人也无望自愈。


真菌性皮肤病 种类 有糜烂化脓者，可伴发颈部淋巴结肿大。除头部以外，面部、颈部、躯干及甲偶尔见被波及。病情较重者，还可引发变态反应，是时，全身出现的皮疹，则称癣菌疹。本病应用滤过紫外线灯照射检查患处可呈暗绿色荧光，拔病发镜检为发内型菌丝，取黄癣痂检查亦可见孢子或鹿角状菌丝。白癣


真菌性皮肤病 诊断与鉴别 诊断可根据病史，临床表现特点，诊断一般较容易。必要时可进行如下辅助检查：  一、真菌显微镜检查：选取皮损边缘的鳞屑或病发几根。置于玻片上，加入氢氧化钾溶液一滴，加盖玻片。然后放在酒精灯上加热片刻，以促进角质溶解。最后进行镜检观察。真菌检查阳性对诊断有确诊作用，如阴性也不能排除癣的诊断。二、真菌培养：常规的培养基是采用沙堡弱（sabourauad）培养基。将从病灶取来的鳞屑、毛发或疱膜接种后，放入25~30℃恒温箱中培养。一般5天左右即可见菌落生长，随后可进行菌种鉴定。如经三星期培养无菌落生长，可报告培养阴性。三、滤过紫外线灯检查：该灯又名伍德（wood）灯，系紫外线通过含有氧化镍的玻璃装置，于暗室里，可见到某些真菌，在滤过紫外线灯照射下产生带色彩的荧光。这样可根据荧光的有无以及色彩不同，在临床上对浅部真菌病，尤其头癣的诊断提供重要参考。此外，本灯对诸如托儿所群体检查也有帮助。鉴别一、头癣应该与银屑病、脂溢性皮炎及斑秃进行鉴别:银屑病以成人多见，始自儿童发病较少。除头部有病变外，往往于躯干、四肢伸侧也常受累及。皮损呈斑块、表面附有厚层银白色鳞屑。


真菌性皮肤病 诊断与鉴别 病损处头发为毛笔状，但其本身无病理改变，即未见断发、脱发以及发干、枯弯曲等；脂溢性皮炎以成人居多，好发于头部眉部、鼻唇沟、胡须部、腋下，躯干中央及阴阜处。皮疹为红斑、丘疹、表面有油脂状鳞屑。无断发现象、奇痒；斑秃、俗称“鬼剃头”。发病前多有精神障碍，病变处呈类园形脱发，境界分明，脱发区内既无炎症反应，亦无鳞屑。主观无痒感。上述皮肤病毛发真菌检查皆为阴性。二、体癣须与玫瑰糠疹及银屑病进行鉴别：玫瑰糠疹惯发生在躯干和四肢近端，皮疹泛发且对称分布，主要表现为红斑，病损长轴与皮纹或肋骨相平衡，表面附糠状鳞屑。真菌镜检阴性；银屑病多见冬季加重，夏天缓解。余者鉴别内容参照上述。三、股癣主要应同神经性皮炎和慢性湿疹鉴别:神经性皮疹及慢性湿疹真菌检查均为阴性外，该两种病未见损害边缘略高于邻近正常皮肤，而且也无夏重冬轻的现象。四、手足癣要与湿疹及汗疱疹鉴别:湿疹往往累及手足背面和指趾伸侧，常对称分布。急性型皮疹为多形性损害，慢性者往往见有浸润明显，可呈苔藓样变，色泽暗红，界限一般清楚；汗疱疹好发于手指侧及掌之边缘，常伴发多汗症。以上疾病真菌检查均为阴性。


真菌性皮肤病 治疗 全身治疗（一）酮康唑（kefoconazole）：现今多以本药内服以替代灰黄霉素。酮康唑系一种合成的广谱抗真菌咪唑类药。其抗真菌机理是通过抑制做为真菌细胞膜的重要成份的麦角畄醇合成，导致该菌细胞膜失去正常功能，引起膜的通透性增高，最后使真菌变性乃至死亡。据临床实践本药对浅部真菌病有良好的疗效。适应症：主要用于头癣，其次全身泛发体癣，重症型股癣以及甲癣。禁忌症：肝功异常，妊娠和哺乳期妇女禁用本药品。剂量：成人，200mg，1次/日。儿童体重20公斤以下，50mg，1次/日；20～40公斤，100mg，1次/日；40公斤以上可按成人剂量服用。（二）其它咪唑类药：伊康唑（Itraconazole）抗真菌效力为酮康唑的5～10倍，用于治疗皮肤癣菌的最小剂量。局部治疗未累及毛发或甲板的浅部真菌病，采用局部疗法均可收效，但需要耐心，坚持较长时间擦药。常用有二组药物。


真菌性皮肤病 治疗 （一）外用独特药物：可选用特效药物克癣灵药水，外涂患处，  （二）特异性广谱抗真菌剂：目前广为应用最大的一族都有共同的咪唑环，即咪唑类药象硫康唑（fioconazole）,咪康唑（Miconazole）、肟康唑（oxiconazle）、益康唑（econazole）酮康唑（ketoconazole）白呋唑（Bifonazole）及克霉唑（氯三苯咪唑Iotrimazoie）等往往制成1～2%霜剂，以供临床应用。具体治疗方法（一）头癣  我国已总结一套“五字疗法”的好经验，即服（药）、洗（头）、搽（药）、理（发）、消（毒）。对照此经验，我们可选用酮康唑内服，按上述剂量，连服4周；治疗期间须每日洗头；坚持外搽适宜的抗真菌药膏1～2月；每周理发一次，直至治愈为止；病人日常用品，如帽子、毛巾、枕巾、梳子等须定期进行消毒。（二）体癣、股癣、手足癣  应坚信这类癣病局部治疗可奏效，但须根据不同病情，不同皮损表现，而采用不同剂型的癣药。1、癣药并发感染，应先控制感染。2、病变处肿胀渗出明显时，可选用3%硼酸水或0.02%呋喃西啉溶液湿敷，俟消肿、渗出减少后再选择有效治疗癣的外用药。


真菌性皮肤病 治疗 3、患处呈糜烂及少量渗出者，须先以黄连氧化锌油外用过渡2～3天，然后再酌情更换适宜癣药膏。4、病损表现为鳞屑角化型时，治癣药膏的剂型以软膏或霜剂为妥。5、如损害处有皲裂现象、忌用酊剂外搽，仍选取软膏或霜剂为好。6、皮疹以红斑、丘疹为主者，可选用酊剂或软膏和霜剂。7、面部、股内侧等部位皮损，禁止用高浓度角质剥脱剂，以免刺激而引起皮炎。8、只要剂型选择无误，多主张不宜频繁改换外用药。每种治癣药膏至少要用一周。9、病情顽固或皮损面积广泛、应用局部疗法治愈有困难者，可考虑给予酮康唑内服，200mg，1次/日，连用4周。（三）甲癣  本病原则上也应以局部治疗为主，但由于甲板颇厚，一般药物不易渗透进去，故不能采取平常治癣办法来处置本病。局部用药前须尽量除去甲板，而后再外用抗真菌药。常用方法介绍如下：  1、刮甲法：每日用小刀尽量刮除病甲变脆的部分，然后再外搽5%碘酊、30%冰醋酸、或威氏液，每日坚持1～2次，直至痊愈为止。2、溶甲法：先以胶布保护甲周皮肤，然后把25～40%尿素软膏涂于甲板上，最后再加盖塑料薄膜，并用胶布固定。


真菌性皮肤病 治疗 每2日换药一次，待甲板软化有浮动感时，用镊子将甲板拔掉，随后，每日按常规换药，等创面愈合后再外用癣药膏，直到长出好甲。如果通过以上方法治疗失败或者病甲数目多，亦可考虑投与酮康唑口服，剂量同上，常需半年左右方能治愈。（四）花斑癣  本病容易治愈，但也常复发。传统用药，例如20～40%硫代硫酸钠溶液，2.5%硫化硒乳剂外用均可奏效，此外，咪唑类霜剂也能获得满意效果。（五）癣菌疹  本病全身治疗可按过敏性皮肤病的治疗原则处理；局部不须用抗真菌药，尤其忌用刺激较强烈的癣药。可选用温和的氧化锌油外用或3%硼酸水湿敷即可。此外，必须积极医治活动性的癣病灶。治疗误区1．正确使用外用药有的患者得了此类疾病，症状消失，也不痒了，就不再用药。谁知道过不了多久，又会复发，只好重新用药。这样反反复复了几次也没好。其实，症状消除后，真菌仍然存活在皮肤鳞屑或贴身衣物中。遇到潮暖环境，又会大量繁殖，导致癣病复发。因此，外用抗菌药物治疗癣病，表面症状消失后，仍要坚持用药1至2周。2．滥用激素类药物有的人被真菌感染后，往往会很着急，用激素类药膏（肤轻松软膏、地塞米松软膏等）涂抹，该类药物有很强的抗炎作用和免疫抑制作用。


真菌性皮肤病 治疗 殊不知，滥用激素软膏，会造成皮肤萎缩、毛细血管扩张、多毛等副作用。而体癣、手足癣、股癣等是由于真菌感染引起，涂擦激素软膏往往只能起到一时的缓解，但由于抑制了免疫作用，反而促进了真菌繁殖，加重病情。3．不注意个人卫生防止真菌感染复发，要避免贴身衣物中残存的真菌引起癣病复发或外部再感染，可常换、常洗、常晒贴身衣物，不要与别人共用毛巾、鞋袜、拖鞋、脚盆、擦脚巾以及指甲刀等用品。4．不要忌讳就医、勿自行至药房买药，这是不正确的观念，无论是口服抗真菌药物、或外用抗真菌药物，均属于处方药品，需要谨慎并由医师诊察开立处方后方可使用。预防：真菌性皮肤病可以治愈，但容易复发或再感染，正确的预防措施对降低复发、减少传播至关重要。1．注意个人卫生，如自用拖鞋和浴巾。保持皮肤清洁干燥，穿透气性好的衣物。浴室和厨房最好常保干燥、袜子和其他衣物要分开清洗。2．注意公共卫生。3．家庭成员或宠物有癣病者应积极治疗，对污染的衣物应采取晒、烫、煮、熏等措施，对带菌的毛发、鳞屑及痂皮等应采取焚毁。


真菌性皮肤病 治疗 4．患糖尿病的人容易发生癣病，因为皮肤里含糖量增加，为真菌的生长繁殖提供了养料；长期使用激素或患有慢性病的人、长期照射X线的人，由于机体抵抗力降低，也会给真菌感染创造机会，因此需要特别加强皮肤防护。预防 一、努力做好卫生宣传教育工作，普及癣病的防治常识和措施。  二、积极医治癣病患者，特别是头癣和手足癣，要充分发动群众，开展群防群治。  三、讲究个人卫生、不与患者共用日常生活


结肠损伤 描述 结肠损伤（Injury ofColon）是腹部钝性损伤及穿透性损伤所致的较常见的空腔脏器损伤，也可因医源性损伤如钡剂灌肠、结肠镜检查灼切除肠息肉所引起的结肠穿孔等。因结肠内细菌较多所以腹膜炎严重，全身中毒症状较重，常危及生命结肠有一部分居腹膜外，损伤时，腹膜炎不明显易漏诊;腹部损伤往往是多脏器多段肠管损伤，腹膜炎明显，易掩盖结肠损伤造成误诊或漏诊应提起注意。疾病名称 结肠损伤


结肠损伤 疾病概述 结肠损伤发病率较小肠为低，但因结肠内容物液体成分少而细菌含量多，故腹膜炎出现较晚，但较严重。绝大多数为开放伤，闭合伤极少，大多伴有其他脏器损伤。结肠损伤(InjuryofColon)是腹部钝性损伤及穿透性损伤所致的较常见的空腔脏器损伤，也可因医源性损伤如钡剂灌肠、结肠镜检查灼切除肠息肉所引起的结肠穿孔等。因结肠内细菌较多，所以腹膜炎严重，全身中毒症状较重，常危及生命。结肠有一部分居腹膜外，损伤时，腹膜炎不明显易漏诊;腹部损伤往往是多脏器、多段肠管损伤，腹膜炎明显，易掩盖结肠损伤造成误诊或漏诊，应提起注意。根据有腹部外伤后出现腹痛、恶心、呕吐及腹膜炎的体征，X线可见气腹征和诊断性穿刺抽出粪便样液体，即可确定结肠损伤。预后取决于结肠损伤的部位、受伤程度、范围及腹腔污染情况，与抢救及时、处理得当与否有很大的关系。其一期修补或吻合形成肠瘘及腹腔残余感染等并发症较多。


结肠损伤 临床症状 发病急、重，常出现休克。伤后短时间内而出现腹膜炎表现；迟发性肠破裂或坏死在伤后一段时间不出现急腹症表现，可于伤后数日或10余日出现腹膜炎，开始轻，渐加重。诊断：本病以青壮年多见，有明确的腹部外伤史，起病急，伤后短时间内即出现腹膜炎表现，迟发性结肠破裂，可于伤后数10余日出现腹膜炎，开始轻，渐加重。开放性腹部损伤所致结肠破裂，多于入院后行剖腹探查时诊断，纯性腹部损伤可根据典型腹膜炎表现和X线检查有膈下游离气体时作出诊断。辅助检验：X线检查：可见膈下游离气体。B超、CT检查有助于诊断。实验室检查：血象常增高，中性粒细胞比例增高。治疗：1、抗感染：结肠内存在大量细菌，外伤破裂后极易引起严重的感染，病死率高，抗感染治疗除加强支持疗法，补液，纠正水、电解质平衡失调外，使用抗生素是抗感染的首要措施。2、手术治疗：是治疗结肠破裂的根本措施。疾病分类 普通外科疾病描述 结肠损伤发病率较小肠为低，但因结肠内容物液体成分少而细菌含量多，故腹膜炎出现得较晚，但较严重。一部分结肠位于腹膜后，受伤后容易漏诊，常常导致严重的腹膜后感染。症状体征 腹痛，腹胀，腹部压痛、反跳痛及肌紧张，可有全身中毒症状。疾病病因 外伤。


结肠损伤 病理生理 结肠损伤发病率较小肠为低，但因结肠内容物液体成分少而细菌含量多，故腹膜炎出现得较晚，但较严重。一部分结肠位于腹膜后．受伤后容易漏诊，常常导致严重的腹膜后感染。诊断检查 见腹部损伤。治疗方案 由于结肠壁薄、血液供应差、含菌量大，故结肠破裂的治疗不同于小肠破裂。除少数裂口小、腹腔污染轻、全身情况良好的病人可以考虑一期修补或一期切除吻合(限于右半结肠)外，大部分病人均需先采用肠造口术或肠外置术处理之，待3—4周后病人情况好转时，再行关闭瘘口。即使采用一期修补或切除吻合术，也宜在其近口侧进行造口术，暂时转移粪流并避免肠管膨胀，并在手术结束后即行肛管扩张，以保证良好愈合。疾病预防 避免致伤因素。用药安全 本病以青壮年多见，有明确的腹部外伤史。预后取决于结肠损伤的部位、受伤程度、范围及腹腔污染情况，与抢救及时、处理得当与否有很大的关系。其一期修补或吻合形成肠瘘及腹腔残余感染等并发症较多。


种痘样水疱病 基本介绍 种痘样水疱病(hydroavacciniforme)又称痘疮样水疱病，是一种以水疱为主的反复发作的光敏性皮肤病。发病与先天性机体代谢异常，对日光敏感性增高有关。儿童在2-3岁时就开始发病，但也有发病较迟者。一般女孩发病较轻，男孩往往病情重，皮疹数目也多。该病的病因目前还不清楚，可能与遗传有关，为光线引发的变态反应性疾病。发病与暴露于阳光有关，致病光谱为紫外线。


种痘样水疱病 临床特征 多见于儿童，暴露日光处出现红斑，丘疹或大水疱，中心可见脐凹。可化脓形成溃疡，中心坏死，结痂，痂脱落后留有凹陷性瘢痕及色素沉着。好发于颊，鼻背，耳翼和前臂伸侧等处。春夏皮疹恶化，入冬减轻或完全消退。严重者反复发作可影响容貌，往往到青春期才逐渐减轻消退。根据暴露处的红斑，丘疹或大水疱即可做出诊断。本病常在2～3岁时开始发病，到青春期逐渐减轻，以后停止发展，极少在青年期发病。皮疹发生于暴露部位，主要发生于颜面、耳廓，亦可发生于手足、四肢伸侧，对称。损害初起为红斑，丘疱疹，数日内形成水疱或大疱，中央有脐凹，类似于种痘发生的水疱。数日后干燥结痂，严重者可形成溃疡。皮疹常成批发生，一般春季或初夏季节发病，日光照射可诱发或加剧病情，入冬后减轻或消退。皮疹消退后常留永久性凹陷性瘢痕及色素沉着。该并应与红细胞生成性原卟啉病鉴别，后者血中卟啉检查阳性。


种痘样水疱病 治疗与预防 应尽量避免强烈日光照射，外出时注意穿长袖衣服、戴宽沿帽等遮光，或外出前搽15%氧化锌软膏，5%二氧化钛霜，4%二苯甲酮洗剂或霜剂，二羟基丙酮及萘醌洗剂，皮质类固醇激素霜等涂搽，每日2～3次。治疗可内服抗组胺药物、氯喹或羟氯喹、皮质类固醇激素、硫唑嘌呤等，8－甲氧补骨脂素和长波紫外线（PUVA）照射，对活动期病变有效。面部不宜常用外用型皮质类固醇激素霜剂，可引起色素沉积。


横纹肌肉瘤 描述 横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是起源于横纹肌细胞或向横纹肌细胞分化的间叶细胞的一种恶性肿瘤为儿童软组织肉瘤中最常见的一种少发生于成人。男性较女性多见。少发生于成人。男性较女性多见。胚胎型横纹肌肉瘤，多发于8岁前儿童(平均年龄为6岁)，腺泡型横纹肌肉瘤见于青春期男性(平均年龄为12岁)，多型性横纹肌瘤最常见于成人，也可见于儿童没有其他相关内容描述。横纹肌肉瘤发生率次于恶性纤维组织细胞男友瘤和抗生素脂肪肉瘤，居软组织肉瘤的第三位。


横纹肌肉瘤 疾病简介 横纹肌肉瘤是本来应该成为肌肉的细胞（横纹肌母细胞）癌变后的疾病。因这种细胞分布在全身，所以身体的任何地方都可发病。除躯干、四肢之外，还多发生于眼窝、中耳、鼻咽部、下鄂、颊部等头颈部，以及膀胱、阴道、子宫等泌尿、生殖器。推测日本每年约有70人发病。从乳幼儿到年长儿广泛分布，尤其多见于1~5岁的儿童。自觉症状在肿瘤部位可触摸到比较有弹性且不伴有疼痛的坚硬包块  横纹肌肉瘤。另外，根据肿瘤的发生部位，可伴发各种不同的症状。如发生在眼窝，则眼球突出、眼睑下垂（眼皮垂下来）；发生在中耳，出现顽固性的耳漏（化脓性中耳炎）、耳鸣；发生在鼻咽部，则有鼾鸣、流鼻涕；发生在膀胱，出现尿频、血尿、排尿困难等；在阴道，子宫发病，则表现为带下（黄白带下），生殖器出血等。由于本病几乎没有疼痛，有不少病例在肿瘤长大之前发觉不了。因此，平时在家庭中要经常观察孩子，如果摸到了包块以及出  横纹肌肉瘤现以上所述的异常症状的话，请去专门医院就诊。横纹肌肉瘤比较早期就容易转移到其他脏器，所以，如果通过画像诊断发现肿瘤的话，要马上住院接受手术。正确的诊断要通过肿瘤病理检查。正确诊断对决定以后的治疗方针是极其重要的。检查项目包括超声波、CT、MRI。


横纹肌肉瘤 疾病简介 横纹肌肉瘤比较早期就容易转移到其他脏器，所以，如果通过画像诊断发现肿瘤的话，要马上住院接受手术。正确的诊断要通过肿瘤病理检查。正确诊断对决定以后的治疗方针是极其重要的。


横纹肌肉瘤 发病原因 横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma,RMS）是源于向横纹肌  横纹肌肉瘤分化的原始间叶细胞，并由不同分化程度的横纹肌细胞组成的软组织恶性肿瘤。事实上，在间充质或上皮样恶性肿瘤中（肾、乳房、肺、子宫、卵巢）存在部分成横纹肌细胞分化，正如极少数横纹肌肉瘤有软骨样或骨样成分一样。由于横纹肌肉瘤源自未分化的间充质细胞或源自专有的胚胎肌肉组织区，这可解释为什么在儿童时期发病率较高，以及甚至在正常无横纹肌的解剖区域出现肿瘤。横纹肌肉瘤根据其组织形态有三种变异型：胚胎性、腺泡性和多形性。WHO1969年将横纹肌肉瘤分为四型：胚胎性为主（包括葡萄状肉瘤）、腺泡性为主、多形性为主和混合型横纹肌肉瘤。本病是1839年Stafford最早描述的，Weber1854年首次应用横纹肉瘤这一名称，Pfamneustia1892年把肉眼呈葡萄状的横纹肌肉瘤称为葡萄状肉瘤。Stout1946年详细描述了多形性横纹肌肉瘤。Kiopelle和Theriault1956年，因横纹肌肉瘤中有瘤细胞排列成腺胞状或管状，而提出腺胞状横纹肌肉瘤。横纹肌肉瘤是20岁以下病人软组织中最常见的肉瘤。


横纹肌肉瘤 发病原因 Mark1995年的统计显示横纹肌肉瘤占软组织肉瘤中的4.1%。Brennan的统计示横纹肌肉瘤占软组织肉瘤的7%，居  横纹肌肉瘤软组织肉瘤第六位。曾有文献报道横纹肌肉瘤占全部软组织肉瘤的比例高达20%。横纹肌肉瘤是小儿软组织肉瘤中最多见的一种，占小儿恶性实体瘤的10%。Bianchi等统计，儿童发病占全部横纹肌肉瘤的50%。近年来分子生物学研究显示胚胎样横纹肌肉瘤存在染色体11p15.5的异常。基因图分析示该部位存在胰岛素样生长因子基因（IGF-2），进一步研究显示胚胎样及腺泡样RMS中都有IGF-2mRNA的高表达，且存在于肿瘤细胞内，11p15.5区域有基因丢失，H19是11p15.5部位的一个抗癌基因。胚胎样RMS与胚胎骨骼肌相似。与胚胎样不同，腺泡样是高度恶性的小圆细胞肿瘤，常发生转移，可与Ewing`s肉瘤，原发性神经外胚瘤及淋巴瘤相混淆。80%以上腺泡样横纹肌肉瘤存在2号与13号染色体的相互易位。2号染色体上的PAX3基因与13号染色体上的FKHR基因发生重排，PAX3基因被认为是早期神经肌肉分化的重要转录调节因子，而FKHR基因的产物是一个转化因子。


横纹肌肉瘤 病理生理 发生于四肢和躯干者，位于深部肌肉或肌肉附近，常局限在相关肌肉中。多数肿瘤边界清楚，圆形或分叶状，瘤体大小不一，一般直径在5-20cm。大部分肿瘤有假包膜，可浸润和破坏周围组织。肿瘤质软，切面灰白或灰红，鱼肉样，常有出血坏死和囊性改变。当肿瘤向粘膜腔生长时呈现葡萄簇样，有光泽，水肿息肉状。手术中横纹肌肉瘤的形态无明显特征，很像高度软组织肉瘤，外围有新生血管反应区，主要为间质成分，它表现浸润性边缘，很难钝性剥离，假囊很薄、透明，浅色、柔软和脆弱。切开包囊后，可见暗红色组织，常有坏死和出血区。剖面灰红，组织脆弱易碎。在反应区内，常见“卫星”病灶，在肌肉内可有跳跃灶，这比其它软组织肿瘤更为多见。镜下其稠密的细胞区与稀疏的细胞区和粘液样改变区，三者可交替出现。另一恒定不变的特征为细胞分布无规律，同时其中的网状及胶原纤维非常稀疏。未分化的细胞形体小，具有圆或椭圆的核，染色深。随着分化的进展，出现典型的巨大单核细胞，胞核增大，具有空泡及大的  横纹肌肉瘤核仁，胞浆嗜曙红性强，且呈颗粒状，胞核周围有极丝，还可看到横纹。分化差的细胞呈球形，胞核周围有一薄的胞浆环。


横纹肌肉瘤 病理生理 进一步分化胞浆愈加充实，核呈偏心性，很多有丝分裂相，形状像“蝌蚪”或“球拍”，再分化后变为带状物，有时细胞可伸长呈角状。在这些细胞中可见到横纹，有些细胞可出现放射状丝状物，形成蜘蛛网样细胞。肿瘤的其余部分为侵袭状态的梭形细胞混杂，有明显的血管形成和较多的有丝分裂相，有时可有肿瘤细胞团和侵袭较大的内皮细胞间隙。腺泡样横纹肌肉瘤由未分化的小圆形—卵圆形细胞所组成，并聚集成为实质性的小岛或小泡，小岛和小泡被粗糙的稠密胶原带分离，含有扩大的毛细血管。多形性横纹肌肉瘤是一种具有球形细胞、梭形细胞、巨细胞和球拍状及蝌蚪样细胞的多形性肿瘤，胞浆中很少看见横纹。Masson三色染色能很好地显示微纤维和横纹。嗜银染色可显示稀疏的网状组织纤维和细胞间的胶原。免疫组化染色：Des、SMA（+），Vim、Myo(+)。目前多数学者认为，Masson三色染色中查见纵形肌丝围绕胞质呈同心圆状分布，对诊断横纹肌肉瘤有重要价值。病理分期可采用美国横纹肌肉瘤研究组（IRS）分期法：Ⅰ期：肿瘤局限，完全切除，区域淋巴结未累及。Ⅱ期：肿瘤局限，肉眼观完全切除，有或无镜下残留。Ⅲ期：未完全切除或仅行活检，原发灶或区域淋巴结有镜下残留。


横纹肌肉瘤 临床表现 胚胎型横纹肌肉瘤约占横纹肌肉瘤的2/3，好发于儿童及青少年，年龄分布呈现两个高峰，即出生后及少年后期，平均年龄5岁。好发部位为头部、颈部、泌尿生殖道（以葡萄簇样变异形为主）及腹膜后。病程短，多在半年内就诊。主要症状为痛性或无痛性肿块，肿瘤压迫神经时可出现疼痛。皮肤表面红肿，皮温高。肿瘤大小不等，质硬，就诊时多数肿块固定。肿瘤生长较快时，可有皮肤破溃、出血。头颈部肿块可有眼球突出、血性分泌物、鼻出血、吞咽和呼吸障碍。泌尿生殖系统肿瘤表现为阴道血性分泌物、血尿和尿潴留，肛指检查可触及盆腔肿块。胚胎型横纹肌肉瘤多转移至腹膜后淋巴结及所属区域淋巴结，晚期多伴有血形转移。腺泡型横纹肌肉瘤多见于青少年，男多于女。好发部位为四肢、头颈、躯干、会阴等处，也可发生于眼眶。主要症状是痛性或无痛性肿块，肿瘤压迫周围神经和侵犯周围组织器官时可引起疼痛、压迫症状和感觉障碍。早期即可出现淋巴结转移和血行播散，血行播散常在肺。多形性横纹肌肉瘤主要发生于成人，多见于40-70岁。好  横纹肌肉瘤发部位为四肢及躯干，多位于肌肉肥厚处，如股四头肌、大腿的内收肌群和肱二头肌等。肿瘤常浸润至包膜外，在肌肉间隔较远的部位形成多个结节。


横纹肌肉瘤 临床表现 病程长短不一，有达20年以上者。主要症状为痛性或无痛性肿块，肿块位于肌肉内边界不清楚，触诊时嘱患者放松肌肉便于触清肿瘤边界。肿瘤侵及皮肤表面时，可有皮温高、破溃及出血。此型特点为肿瘤较大，多在5-10cm，也有达40cm者。肿块质较硬，呈囊性。多形性横纹肌肉瘤可出现淋巴结转移。影像学检查 一般无典型的放射学特征，通常无钙化现象。肿瘤可侵蚀并破坏邻近骨质，尤以颅骨、前臂、手部和足部多见。应用加造影剂的CT和MRI检查，可较好地显示肿瘤的部位、体积、边缘及其与周围组织的关系。静脉肾盂造影可发现膀胱内不规则充盈缺损、肾盂积水等。其它的检查方法包括骨扫描（疑有骨转移）和淋巴管造影（疑有淋巴结转移）。


横纹肌肉瘤 症状 绝大多数发生于肌肉以外部位，如眼眶口腔、鼻腔、喉部、中耳、乳突和泌尿生殖部位。肿瘤的位置较深，常表现为皮下结节或皮内结节，似结节病或血管瘤若向上生长至皮面时，呈暗红色、分叶状或蕈样，常局部浸润性生长或转移。本病可分4个亚型：胚胎型腺泡型、多形型、葡萄型。胚胎型横纹肌肉瘤(1)最常见，多发于8岁前儿童(平均年龄为6岁)好发于头颈及外生殖器部位。(2)组织病理：在黏液基质中存在圆形或梭形细胞。核呈圆形或卵圆形染色质疏松，核仁不清，胞质丰富而红染。当核偏于细胞一侧时，常呈蝌蚪状。有时在梭形细胞内可看到纵纹或横纹。腺泡型横纹肌肉瘤(1)本型多见于青春期男性(平均年龄为12岁)多发于四肢肌肉间。(2)组织病理：窄的结缔组织小梁将肿瘤细胞分隔成腺泡样，有一或数层肿瘤细胞附着于小梁上，中央空腔内漂浮有少数肿瘤细胞。可见大的多核细胞，其间可见横纹或纵纹。以前的描述着重于腺泡样结构，更强调于肿瘤细胞的巨核、多形性及粗的染色质。细胞遗传学上存在t(2；13)(q35；q14)异位，对其断裂区的分析可与Ewing氏肉瘤鉴别。多形性横纹肌肉瘤  横纹肌肉瘤(1)最常见于成年人，也可发生于儿童。四肢为好发部位。


横纹肌肉瘤 症状 (2)组织病理：基本上是梭形肿瘤细胞，具有多形性可见到长形带状细胞，胞质丰富，染为鲜红色，胞质内可见到横纹，即肌纤维。此外，可见不典型星状细胞，核分裂相多见；圆形细胞，胞质强嗜伊红性，有时核偏位；管柱形细胞，肌原纤维位于包膜下方，中央区淡染，核圆，单个或多个，可见核周空晕；梭形细胞多见，细胞的长短粗细不一，胞质丰富淡嗜酸性染色，常含肌原纤维，并可见各种形态的多核细胞。葡萄状型横纹肌肉瘤组织病理中，在黏膜下有细胞浸润带，细胞为短梭形胞质少，与黏膜呈平行排列。横纹肌肉瘤为低分化性，常需借助于免疫染色示肌动纤维结合蛋白肌球蛋白阳性为特征进行诊断，超微结构可显示Z带肌纤维的存在。


横纹肌肉瘤 诊断 头部头颈部横纹肌肉育儿瘤在小儿多为胚胎型，在耳、鼻及鼻窦则为葡萄状肉瘤。几乎全部患儿都以肿块就诊，其症状有眼球突出、声音改变、吞咽困难、原则呼吸梗阻、前列腺咳嗽及外耳道有分泌物。如侵及知道神经，则发生反酸疼痛；由于肿瘤的膨胀及浸润性生长，可使症状加重，最后出现脑症状。如发生转移，则产生相应的症状。眼眶  横纹肌肉瘤横纹肌肉育儿瘤可来自眼肌或泪腺，多见于7～8岁男孩，引起单侧突眼。由于病情进展迅速，1/3病例发生上睑下垂，10%患儿伴发头疼，X线片可见骨质破坏。小儿如有单侧突眼，须进行系统的知道神经科检查美白，包括颈动脉X线造影及脑扫描。鉴别男性诊断应包括白血病和知道神经母细胞呼吸瘤。白血病经末梢血象及骨髓涂片易于区别。知道神经母细胞呼吸瘤侵犯眼眶时，身体其他部位病变多已较明显，可资鉴别。眼眶横纹肌肉育儿瘤经病理活睡眠体检查证实后，立即做放疗、化疗较为适宜。眼眶内容剜出对控制休息疾病，延长存活并不重要，故罕有需要者。根据IRS-Ⅱ眼眶部占横纹肌肉育儿瘤的8%，不常直接扩散到中枢知道神经系，据纪录I～Ⅲ期3年存活率为93%，用放疗、化疗局部控制存活率达94%。


横纹肌肉瘤 诊断 耳肿瘤可发生于外耳道、中耳、乳突或副鼻窦，由于只侵犯一耳，对侧正常，故虽常有单侧听力丧失，但往往不引起注意。常以外耳道有息肉样肿块及耳内有血性分泌物而就诊，易误为炎性息肉，故在怎么幼儿有耳内炎症孩子，对抗生素治疗无效时，尤应考虑本病。较少见的是耳后外侧肿块，生长迅速，初诊时报告可能是不明显的隆起，质软，复诊时可增大至惊人程度，由于不痛，确诊时常已属晚期。偶有以面知道神经麻痹为主诉的，眩晕是相当晚期的症状，肿瘤从中耳扩散到乳突，并通过内板侵入后颅窝。检查美白须包括各方面颅骨及岩骨锥体的X线照片。中耳的横纹肌肉育儿瘤是小儿的严重肿瘤，须早期手术并同时用放疗、化疗。手术为乳突根治术，放疗要包括颅底。如肿瘤已侵犯骨质，治减肥疗效果差。口、颈胚胎型横纹肌肉育儿瘤常起源于口底、舌、悬雍垂、软腭、鼻咽、喉、唇、鼻、龈、颞、颊、下颌肌肉育儿、腮腺部位及颈部肌肉育儿。表浅者表现为单纯无痛肿块，初期可误诊为良性肿瘤。怎么幼儿喉部肿瘤可引起声音嘶哑及急性原则呼吸道梗阻，须做气管切开。治疗包括手术、放疗、化疗，但由于邻近器官的限制，常只能做活检手术。


横纹肌肉瘤 诊断 横纹肌肉症状瘤是儿童知道时期多见的恶性肿瘤西医，占全部儿童知道软组织肉瘤的50%，其中45%发生在头颈部，在头颈部横纹肌肉症状瘤中原发于眼眶者占25%～35%。横纹肌肉症状瘤分为胚胎性、腺泡状及多形性，发生在眼眶的横纹肌肉症状瘤中80%为胚胎性。胚胎性横纹肌肉症状瘤包括梭形细胞前列腺、葡萄状及间变性横纹肌肉症状瘤，易与非霍奇金氏淋巴瘤和纤维肉瘤等肿瘤西医相混淆。HE染色后在光学显微镜下观察肿瘤细胞时，有时可因细胞分化低及横纹未形成等肠胃原因而难以确诊，免疫急诊组织化学染色方法是确诊横纹肌肉症状瘤的可靠方法。本病例在光学显微镜下观察肿瘤细胞呈束状排列为梭形，类似纤维肉瘤，可见少数肿瘤细胞胞浆内有反酸明显的嗜酸性细胞，即横纹肌母细胞，免疫急诊组织化学肝癌检查中Myoglobin呈阳性。眼眶横纹肌肉症状瘤起源于中胚叶未分化的多能间充质细胞，恶性程度高，发病急骤，进展迅速。眼眶横纹肌肉症状瘤采用手术结合放射及化学治疗等，病人综合治疗后生存率为93%，83%的风湿患者可保全眼球。


横纹肌肉瘤 诊断鉴别 1.胚胎型横纹肌肉瘤组织病理在黏液基质中存在圆形或梭形细胞。核呈圆形或卵圆形，染色质疏松核仁不清，胞质丰富而红染当核偏于细胞一侧时，常呈蝌蚪状。有时在梭形细胞内可看到纵纹或横纹。2.腺泡型横纹肌肉瘤组织病理窄的结缔组织小梁将肿瘤细胞分隔成腺泡样，有一或数层肿瘤细胞附着于小梁上，中央空腔内漂浮有少数肿瘤细胞。可见大的多核细胞，其间可见横纹或纵纹。以前的描述着重于腺泡样结构更强调于肿瘤细胞的巨核、多形性及粗的染色质。细胞遗传学上存在t(2；13)(q35；q14)异位，对其断裂区的分析可与Ewing氏肉瘤鉴别。3.多形性横纹肌肉瘤组织病理：基本上是梭形肿瘤细胞，具有多形性。可见到长形带状细胞，胞质丰富，染为鲜红色胞质内可见到横纹，即肌纤维。此外，可见不典型星状细胞核分裂相多见；圆形细胞，胞质强嗜伊红性，有时核偏位；管柱形细胞，肌原纤维位于包膜下方中央区淡染核圆单个或多个，可见核周空晕；梭形细胞多见，细胞的长短粗细不一，胞质丰富，淡嗜酸性染色，常含肌原纤维并可见各种形态的多核细胞。4.葡萄状型横纹肌肉瘤组织病理中，在黏膜下有细胞浸润带，细胞为短梭形胞质少，与黏膜呈平行排列。


横纹肌肉瘤 诊断鉴别 横纹肌肉瘤为低分化性，常需借助于免疫染色示肌动纤维结合蛋白、肌球蛋白阳性为特征进行诊断超微结构可显示Z带肌纤维的存在。


横纹肌肉瘤 疾病治疗 综合治疗1化疗：化疗在横纹肌肉瘤中极其重要，是提高生存率的重要方法，尤其是儿童胚胎型横纹肌肉瘤疗效最为显著。化疗应包括术前的适当化疗和术后2年内的周期综合化疗。常用方案为VAC方案，成人剂量为：CTX600mg静注每周一次VCR2mg静注每周一次ACT-D400mg静注每周一次每三个月为一疗程，儿童根据不同分期进行化疗，仍以VAC方案为主。CTX300mg/m2，VCR1.5mg/m2，ACT-D0.4mg/m2。2手术切除：尽可能广泛切除，最好同时切除区域淋巴结。手术范围应括肿瘤所在区域的全部肌肉，即行肿瘤起止点切除。如肿瘤累及其它肌肉间室，也要切除邻近肌肉至正常组织边缘3-5cm。较大的肿瘤及位于深部组织如鼻腔、咽喉、盆腔等处的肿瘤，最好先行放疗或化疗后再考虑手术。无法进行广泛切除时，应在原发肿瘤部位及区域淋巴结处配合进行放疗（4000-6000r）。眼眶肿瘤综合应用化疗和放疗，疗效不低于单纯手术。如需截肢，应在肿瘤区肌肉起点以上，否则极易复发和转移。3放射治疗：放疗对于横纹肌肉瘤也是一种非常有效的手段，可作为手术治疗的辅助治疗。放疗应根据年龄、部位选用，有效剂量不小于4000r。


横纹肌肉瘤 疾病治疗 放射野应包括瘤床及周围2-5cm正常组织。手术治疗以手术切除为主，切除范围包括肿瘤所在处的全部肌肉对胚胎型横纹肌肉瘤，除切除外还需合并化疗及放疗以缓解症状；多形性横纹肌肉瘤对化疗及放疗治疗无效。对肿瘤进行活组织切片检查显示，完全手术切除横纹肌肉瘤后的效果是不错的。但是，只有10%多一点的病人的横纹肌肉瘤能被完全切除。即使对完全切除的病人，因为横纹肌肉瘤极易转移，化疗和放疗也很有必要。若有可能，治疗患有横纹肌肉瘤的病人的第一步是完全切除原发肿瘤。医生手术切除肿瘤后，如果在显微镜下发现切除边缘仍有癌细胞，那么须重做手术，以确保彻底切除肿瘤。手术时，须对肿瘤区域的淋巴结进行活组织切片检查，看有无癌细胞扩散到这些区域。对头颈部的横纹肌肉瘤进行完全手术切除，须经耳鼻喉科医生、整形科医生、上颌面科医生和神经外科医生会诊。如果完全切除严重影响到面部的容貌及其重要功能，那么手术就会延后（也有可能取消），直到化疗和放疗的疗程结束。是否进行第二次面部手术，取决于手术部位及化疗、放疗的效果。进行活组织切片检查是横纹肌肉瘤手术切除的基本要求。活组织切片检查的形式基于医疗成像结果、肿瘤部位及大小、病人年龄及健康状况以及医生的经验。


横纹肌肉瘤 疾病治疗 手术时完全切除肿瘤的目的是为了避免二次手术。化疗治疗当肌肉瘤不能完全切除时，所有患有横纹肌肉瘤的人都须进行化疗。许多研究表明，这时，化疗通常能彻底消灭残留的肿瘤。即使对肿瘤似乎已完全切除的，化疗仍有必要。原因在于手术时，肉眼不能看见的癌细胞会扩散到淋巴结或其它器官，可用化疗来杀死这些癌细胞。有很多种细胞毒素性化疗药物。其中有些是口服药，但多数采用静脉注射。用于已完全切除的胚胎型横纹肌肉瘤的主要药物是长春新碱和更生霉素，环磷酰胺也常用于Ⅱ类和Ⅲ类肿瘤。这些标准药物用于转移性疾病就不是成功的。进行的一系列新药的开发研究，最有希望的新药有异环磷酰胺、etoposide和topotecan。在初步试验中，它们都能杀死横纹肌肉瘤细胞，这有望提高Ⅳ类患者的生存率。由于化疗药物杀死一些正常细胞，因此会引起令人不快的副作用。副作用包括脱发、恶心和呕吐、食欲不振、疲劳、贫血以及易受感染。大部分副作用在停止用药后会消失，但是某些药物会永久损害卵巢和睾丸中的细胞，以至很难甚至不能生育。环磷酰胺或异环磷酰胺对肾脏和膀胱的损害也是永久性的。


横纹肌肉瘤 疾病治疗 放射治疗放疗对于横纹肌肉瘤也是一种非常有效的手段，可作为手术治疗的辅助治疗方法，根据年龄和部位选择放射剂量，放射野应包括瘤床及周围2-5cm的正常组织，有效放射剂量不小于40Gy。磁感应治疗肿瘤磁感应治疗主要是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。磁感应治疗具有靶向性、适形性、自控温、内加热、可重复、正常组织与肿瘤之间温差大等特点，它有望克服以往肿瘤局部热疗方法的缺点，成为新的治疗肿瘤的有效手段。


横纹肌肉瘤 疾病预后 横纹肌肉瘤是软组织肉瘤中恶性程度较高的，按多形性、胚胎性和腺泡性的顺序恶性程度依次增高。横纹肌肉瘤易发生区域淋巴结转移和血道转移，文献报道区域淋巴转移率为15%-25%。血道转移率可超过50%。血道转移主要为肺转移，其次为骨、肝、胸膜和皮肤。葡萄状肉瘤多局部广泛浸润，转移较少。横纹肌肉瘤的发生部位也影响预后，发生于头颈部和泌尿生殖区者预后较好，发生于四肢及躯干者较差。30年前，手术和/或进行单纯放疗者，5年生存率约为10%。目前，联合手术放疗和化疗的综合治疗，如在开始治疗前无转移者，其5年生存率接近80%。患横纹肌肉瘤的儿童三分之二会存活下来。有很多因素可以帮助预测病人的存活情况。重要的因素有肿瘤在发现时是否已扩散、原发肿瘤的部位、手术能否完全切除以及组织类型（显微镜下的肿瘤外观）。其中最重要的是肿瘤的切除情况。Ⅰ类（完全切除）横纹肌肉瘤的儿童的治疗效果很好，90%以上不会复发。Ⅱ类（显微镜下能观察到残留肿瘤）的80%和Ⅲ类（肉眼能观察到残留肿瘤）的70%会长期存活。即使复发，一半左右的儿童通过再一轮治疗也能治愈。Ⅳ类（诊断时发现有远程转移）儿童的前景不是太好，他们的5年存活率不到30%。


横纹肌肉瘤 疾病预后 5年存活率是指诊断出横纹肌肉瘤后存活5年以上的病人的百分率。许多病人诊断出横纹肌肉瘤后，存活的时间远远大于5年。5年存活率只是讨论预后的一种习惯标准，它基于病人的诊断和初次治疗在5年以前。治疗手段的提高使诊断出的病人的前景更加光明。患腺泡型横纹肌肉瘤的儿童的预后情况不如患胚胎型横纹肌肉瘤的儿童的好，他们要接受强度更大的化疗。由于患横纹肌肉瘤儿童的治疗和预后在很大程度上取决于手术切除的彻底性和组织类型，因此，由经验丰富的病理医生、外科医生和肿瘤医生来对患癌儿童进行诊断和治疗就尤显重要。这意味着儿童应在具有丰富治疗经验的治疗中心接受很好的治疗。


横纹肌肉瘤 疾病预防 当横纹肌肉瘤限于特定的部位，能够用手术切除时，要持续2年用化学疗法，抗癌剂应用长春新碱、放线菌素D、环磷酰胺制剂等。病变进一步扩大，切除已不可能，以及广泛转移到淋巴结、肺等脏器组织的时候，要在通常的化学疗法之外，加用放射线照射。也进行自身骨髓移植的强有力治疗。在眼窝以及阴道发生的横纹肌肉瘤，由于容易早期发现，不易转移，所以预后比较好。然而，发生于其他部位的横纹肌肉瘤，即使暂时缩小，也容易复发，不能说预后一定良好。治疗结束后也必须定期地接受检查，努力预防再发。并发症 肿瘤好发于眶上部，尤其鼻上象限眼睑处，也可发生在球后或眶内任何部位，约一半位于哐上方者有上睑表现为急性发病，眶缘部肿块可在短期内迅速增大，很快发展为单侧突眼，结膜水肿，上睑下垂，皮肤充血、肿硬，伴发热，可误诊为眶蜂窝织炎。如肿瘤侵及视神经和眼外肌，则视力丧失，眼球运动障碍。如不及时治疗，肿瘤可蔓延整个眼眶，累及鼻窦，甚至进入颅内。立即进行CT、MRI和B超等影像检查，能明确肿瘤的部位和范围，CT检查在儿童如显示眶骨破坏则有助于确诊。如临床诊断不明确，可作活检病理诊断。此外，应体检耳前、颈淋巴结有否局部转移。


静留针法 简介 静留针法是针下气至后，让其自然地留置穴内，不再运针，到时出针。临床多用于对针感耐受性较差的慢性、虚弱性患者。《素问·离合真邪论》有"静以久留"之说，即是针下气至后，让其自然地留置穴内，不再运针，到时出针。临床多用于对针感耐受性较差的慢性、虚弱性患者。此外，病情属虚或寒需行补法时，按"寒则留之"也用本法。临床应用 一、留针以候气：进针后气不至，留针片刻，具有候气，待气而至的作用。候气时，可以安静等待，也可以间歇运针，施以各种催气手法，直到气至。二、留针以调气：进针得气后留针一定时间，有调气、行气作用，使过盛、不足的经气进行自我调节的。气不至者留针可使气至，气已至者留针可使邪去，这种双向调节作用，往往在调气留针中可得到发挥。三、留针以逐邪扶正：留针有去除阳邪、阴邪，使谷气至而扶正逐邪的作用。四、留针可协助补泻：虚寒留针，可补虚进阳；实热留针，可清热泻实。


移植物抗宿主病 描述 移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。临床表现较为复杂，皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱，甚至皮肤剥脱，严重者皮损可在数天内扩展至全身。疾病名称 移植物抗宿主病疾病分类 消化内科疾病描述 移植物抗宿主病(graft-versus-hostdisease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。有急性(aGVHD)和慢性(cGVHD)之分，前者发生在BMT后3个月内，后者发生在BMT3个月以后。免疫功能低下者输入HLA不同的血液也会发生GVHD，并可能是致死性的。


移植物抗宿主病 症状体征 GVHD是一种免疫反应性异常的全身性疾病，临床表现较为复杂，主要受累器官是皮肤、消化道和肝脏。aGVHD皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱，甚至皮肤剥脱，严重者皮损可在数天内扩展至全身。cGVHD皮损的突出表现是色素沉着、脱屑增厚或角化不良、苔藓样皮疹等，晚期出现皮肤硬化或关节挛缩。肝脏亦是GVHD的靶器官，aGVHD较多见，轻者无临床症状，重者肝区不适、脾大、黄疸等。肝功能异常是GVHD的重要表现，ALT、AKP、胆红素等均有不同程度增高。口腔黏膜可发生溃疡或片状剥脱，晚期可发生口腔干燥，当BMT后外周血象恢复时出现与大剂量射线照射和CTX预处理无关的恶心、呕吐、腹泻等症状时是GVHD胃肠黏膜损害的表现。aGVHD小肠黏膜损害突出，无论aGVHD或cGVHD均可出现食管损伤。食管GVHD发生率高于胃，低于小肠，通常上中段病变较下段多见和严重。正常人食管上皮是由复层扁平上皮构成，故aGVHD病变与皮肤相近似，有变性坏死乃至溃疡。溃疡多是局灶性，少数严重者是大片状甚至累及全食管。


移植物抗宿主病 症状体征 BMT后不论食管GVHD发生与否，其黏膜表面均常见细菌、真菌(尤其是念珠菌、酵母菌，也可有毛霉菌)和病毒感染，需要指出的是cGVHD发生时食管常被广泛累及并引起严重症状，尤其是真菌感染性假膜更多见。疾病病因 移植物抗宿主反应是一种特异的免疫现象，是由于移植物组织中的免疫活性细胞与免疫受抑制的、组织不相融性抗原受者的组织之间的反应。因此，GVHD的发生必须具备以下条件1.移植物必须具有免疫活性的淋巴细胞。2.宿主必须含有移植物中所没有的组织相容性抗原，因此宿主对移植物来说是异己的。3.宿主必须无力对移植物发动一个有效的免疫攻势。病理生理 BMT后由于供受体之间存在着免疫遗传学差异，移植骨髓中的免疫活性细胞(主要是T淋巴细胞)识别了受体的不同组织相容性抗原而增生分化，在受体内增生到一定程度后把受体的某些组织或器官作为靶目标进行免疫攻击产生损害。


移植物抗宿主病 诊断检查 诊断：最常见的症状是由于吞咽困难热量摄入不足引起的体重下降，部分病人出现吞咽时的剧痛和难以忍受的胸痛，产生上述症状的原因包括食管上段发生广泛性上皮脱落性食管炎、食管上段形成的蛛网状增厚及相互粘连而引起食管狭窄、食管蠕动异常、涎腺受累口腔干燥、酸清除变得很差以及反流所致。当然此时期过频应用诊断性X线检查也加重上述损伤。食管气钡双重造影可显示上述病变，但内镜检查常有困难，不能显示广泛剥脱。组织病理学检查可见上皮脱落性食管炎中有数量较多的淋巴细胞及少量浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性细胞浸润于食管壁。在非炎症性的食管黏液中混杂有坏死脱落的复层鳞状上皮细胞，但食管壁组织中通常查不到病原体。黏膜下层常有纤维组织增生及纤维化形成，食管壁肌层细胞和神经节细胞仅发生轻微的营养不良性改变。上皮脱落性食管炎确切机制尚不清楚，有学者认为可能与细胞和体液免疫功能障碍有关。实验室检查：组织病理学检查可见上皮脱落性食管炎中有数量较多的淋巴细胞及少量浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性细胞浸润于食管壁。其他辅助检查：内镜检查常有困难，不能显示广泛剥脱。食管上段发生广泛性上皮脱落性食管炎、食管上段形成的蛛网状增厚及相互粘连而引起食管狭窄、食管蠕动异常。


移植物抗宿主病 鉴别诊断 1.化脓性食管炎化脓性食管炎以异物所致机械损伤最为常见。细菌在食管壁繁殖，引起局部炎性渗出、不同程度的组织坏死及脓液形成，也可呈较为广泛的蜂窝织炎。2.食管结核食管结核患者一般多有其他器官结核的先驱症状，特别是肺结核。食管本身症状往往被其他器官症状混淆或掩盖，以至不能及时发现。按照结核的病理过程，早期浸润进展阶段可有乏力、低热、血沉增快等中毒症状，但也有症状不明显者。继之出现吞咽不适和进行性吞咽困难，常伴有持续性咽喉部及胸骨后疼痛，吞咽时加重。溃疡型的病变多以咽下时疼痛为其特征。食物溢入气管应考虑气管食管瘘的形成。吞咽困难提示病变纤维化引起瘢痕狭窄。3.真菌性食管炎真菌性食管炎的临床症状多不典型，部分病人可以无任何临床症状。常见症状是吞咽疼痛、吞咽困难、上腹不适、胸骨后疼痛和烧灼感。重者胸骨后呈刀割样绞痛，可放射至背部酷似心绞痛。念珠菌性食管炎可发生严重出血但不常见。未经治疗的病人可有上皮脱落、穿孔甚至播散性念珠菌病。食管穿孔可引起纵隔炎、食管气管瘘和食管狭窄。对持续高热的粒细胞减少病人应检查有无皮肤、肝脾、肺等播散性急性念珠菌病。4.病毒性食管炎食管的HSV感染常同时有鼻唇部疱疹。主要症状为吞咽疼痛。


移植物抗宿主病 鉴别诊断 疼痛常于咽下食物时加剧，患者吞咽后食物在食管内下行缓慢。少数病人以吞咽困难为主要症状，轻微感染者可无症状。治疗方案 皮肤损伤局部用可的松软膏有效，全身治疗包括营养支持、泼尼松、环磷酰胺、抗淋巴细胞球蛋白、环孢素、硫唑嘌呤等。食管扩张和抗反流治疗可有效缓解症状。扩张时有发生穿孔的危险。预防预后 预后：目前尚无相关资料。预防：防治GVHD的发生重要的是在于预防，尽量减少GVHD的危险因素是最重要的措施。在移植后用环孢素A、甲氨蝶呤、皮质类固醇可使GVHD的发生率降低，也可对早期发生的GVHD和皮疹有一定的治疗作用。近几年来新的免疫抑制药如他克莫司(tacrolimus)正在试用。此外，对骨髓移植者用抗淋巴细胞血清或抗胸腺细胞球蛋白或血清，有一定的预防作用。对免疫缺陷或免疫抑制者输血及血制品时，要先将血液或血制品经过放射线照射后再应用。


移植物抗宿主病 并发症状 1.aGVHD皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱，甚至皮肤剥脱，严重者皮损可在数天内扩展至全身。cGVHD皮损的突出表现是色素沉着、脱屑增厚或角化不良、苔藓样皮疹等，晚期出现皮肤硬化或关节挛缩。2.肝脏亦是GVHD的靶器官，aGVHD较多见，轻者无临床症状，重者肝区不适、脾大、黄疸等。肝功能异常是GVHD的重要表现，ALT、AKP、胆红素等均有不同程度增高。3.口腔黏膜可发生溃疡或片状剥脱，晚期可发生口腔干燥。4.当BMT后外周血象恢复时出现与大剂量射线照射和CTX预处理无关的恶心、呕吐、腹泻等症状时是GVHD胃肠黏膜损害的表现。流行病学 GVHD临床有急性(aGVHD)和慢性(cGVHD)之分，前者发生在BMT后3个月内，后者发生在BMT3个月以后。免疫功能低下者输入HLA不同的血液也会发生GVHD，并可能是致死性的。


风寒感冒 描述 风寒感冒是因风吹受凉而引起的感冒，秋冬发生较多。其症状为浑身酸痛、鼻塞流涕、咳嗽有痰。治疗上西药、中药皆可，亦可采用食疗，不但祛病，而且保健。预防措施为注意保暖，加强体育锻炼，提高免疫力，也可提前打预防针。中医解释 风寒感冒是风寒之邪外袭、肺气失宣所致。治法应以辛温解表为主。症状可见：恶寒重、发热轻、无汗、头痛身痛、鼻塞流清涕、咳嗽吐稀白痰、口不渴或渴喜热饮、苔薄白。常选用麻黄、荆芥、防风、苏叶等解表散寒药。代表方剂为《葱豉汤》、《荆防败毒散》。服中成药可选用感冒清热冲剂、正柴胡饮冲剂、感冒软胶囊、川芎茶调散、通宣理肺丸等等。（分清是否是风寒感冒，维C银翘片不适于风寒感冒）服药后可喝些热粥或热汤，微微出汗，以助药力驱散风寒。也可服用验方：葱白5节、淡豆豉9克、生姜3片，水煎服，日一次；或生姜30克、红糖30克，煎汤分三次服用。病因 风寒感冒，其起因通常是劳累，没休息好，再加上吹风或受凉。风寒感冒通常秋冬发生比较多。


风寒感冒 症状 风寒感冒属于太阳经症，太阳开机受阻。其特征症状为：1.后脑强痛，就是后脑袋疼，连带脖子转动不灵活。2.怕寒怕风，通常要穿很多衣服或盖大被子才感到舒服些。3.打喷嚏，流清涕，白色或稍带点黄色；鼻塞声重。若鼻塞不流涕，喝点热开水，则开始流清涕，也属于风寒感冒。4.舌无苔或薄白苔。5.恶寒，不发热或发热不甚，无汗；周身酸痛；咳嗽痰白质稀，舌苔薄白。6.脉像浮紧；浮脉的意思是阳气在表，轻取即得。[1]7.人体受风寒侵袭，肌肤就会收缩，首先是关闭汗孔，然后可能会感到全身疼痛。8.凤寒侵袭人体肌肤表面，人体正气与外邪相搏击，就会有发热的表现。9.不同的人感受风寒会有不同的症状表现，平时喜欢吃肥腻之物的人，体胖之人，有气管、支气管炎的人，本来体内痰饮就多，一旦外邪侵袭，体内的痰饮遇到外面的寒冷，就会产生大量的寒痰，影响到肺的功能，就会出现咳嗽喘息。因为性质是属寒的，所以，痰液也往往是清而稀或白稠的。


风寒感冒 治疗 治疗风寒感冒的关键就是辛温解表，宣肺散寒。偏方方名：灵丹煎剂方药：臭灵丹二钱、生姜三片、红糖适量用法：水煎服材料来源：云南省[2]方名：小儿上感一号方药：青黛一钱（包）、葛根二钱、板蓝根三钱、射干二钱、紫花地丁三钱用法：水煎，每日一剂，分3次服。材料来源：北京医学院第一附属医院[3]风寒感冒食疗【姜丝萝卜汤】配方：生姜25克，萝卜50克。制法：生姜切丝，萝卜切片，两者共放锅中加水适量，煎煮10～15分钟，再加入红糖适置，稍煮1～2分钟即可。功效：祛风散寒解表。用法：每日1次，热服。【葱豉汤】配方：葱白2根，豆豉10克。制法：用水500毫升，入豆豉煮沸2～3分钟，之后加入葱白、调料出锅。功效：解表散寒。用法：趁热服用，服后盖被取汗。【香菜葱白汤】配方：香菜15克，葱白15根，生姜9克。制法：将香菜、葱白、生姜分别洗净，切碎共放锅中加清水适量煎煮10～15分钟，去渣取汁饮服即可。功效：发表散寒。用法：每日2次，连服2～3日。【姜糖饮】配方：生姜10克，红糖15克。制法：生姜切丝，以沸水冲泡，加盖约5分钟，再调入红糖。功效：疏散风寒，和胃健中。用法：每日1次，趁热顿服。服后盖被睡卧取汗。


风寒感冒 治疗 【苍耳鸡蛋】配方：鸡蛋1个，苍耳子6克。制法：将苍耳子去刺炒黄，研成细末，加入鸡蛋中打成蛋浆，炒熟。功效：散风止痛。用法：每日1次，趁热食用。连服3日。【薄荷粥】配方：薄荷15克煎取药汁候凉，取粳米60克加水煮粥，待粥将成时，加入薄荷汁及适量冰糖。功效：疏散风热，促使出汗，养胃护胃。此汤饮对新感风热者最适宜。用法：稍温即服，得汗最佳。[4]生物制品食疗锌元素能促进人体胸腺的发育，从而保证胸腺能正常分泌T淋巴细胞，提高体液免疫的功能，促进疾病的恢复；硒元素能刺激抗体的生成，从而也能有效提高人体免疫力。治风寒感冒便方方1【组成】薄荷、大蒜、生姜各等份。【用法】将上药共捣烂如膏，取适量敷于肚脐，外盖纱布，胶布固定，1天换药1次。【主治】风寒感冒。【说明】敷药后可吃热粥，经助药力，得微汗出则疗效佳。方2【组成】葱白3根，白酒、小米适量。【用法】加水适量煮粥，热服取汗。【主治】风寒感冒。方3【组成】葱头3个。【用法】葱头煎汤，临睡时热水烫脚，再趁热服葱头汤。【主治】风寒感冒。【说明】服后盖被，汗出则愈。刮痧疗法(一)症状以恶寒重、发热轻、头痛、无汗、流清涕、痰稀白、口不渴、舌苔薄白为主要症状。


风寒感冒 治疗 (二)治法(1)选穴　风池、大椎、风门、肺俞及肩胛部、中府及前胸、足三里。放痧穴：少商、大椎。(2)定位　风池：在头后项部，头枕骨下，与风府穴相平，胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷处。大椎：背部后正中线上，第七颈椎棘突下凹陷中。风门：在背部，第二胸椎棘突下旁开1.5寸。肺俞：在背部，第三胸椎棘突下旁开1.5寸。中府：胸前壁的外上方，云门穴下1寸，前正中线旁开6寸，平第一肋间隙。足三里：膝盖下3寸，胫骨外侧一横指处。少商：拇指桡侧指甲角旁0.1寸。(3)刮拭顺序　先刮后头部风池，再刮颈部大椎及背部肺俞、肩胛部，然后刮中府及前胸，放痧少商，最后刮拭足三里。(4)刮拭方法　在需刮痧部位先涂抹适量刮痧油。由于肩部肌肉丰富，用力宜重，从风池穴一直到肩髑穴，应一次到位，中间不要停顿。颈后高骨大椎穴，用力要轻柔，不可用力过重，可用刮板棱角刮拭，以出痧为度。刮拭胸部正中线，从天突穴经膻中穴向下刮至鸠尾穴。用刮板角部自上而下刮拭。中府穴处宜用刮板角部从上向下刮拭。少商、大椎放痧。


风寒感冒 治疗 针刺前先推按被刺部位，使血液积聚于针刺部位，经常规消毒后，左手拇、食、中三指夹紧被刺部位或穴位，右手持针，对准穴位迅速刺入1～2分深，随即将针退出，轻轻挤压针孔周围，使少量出血，然后用消毒棉球按压针孔。[5]


癫痫性精神障碍 描述 癫痫是一组由不同原因引起的突然发作的短暂脑功能异常的疾病。癫痫的临床表现取决于癫痫性电活动的起始部位及其整个中枢神经系统的扩散范围。可表现为运动、感觉、植物神经、认知、情感或行为等方面的异常，且以抽搐等运动症状为突出表现的发作最常见。癫痫性精神障碍是指一组反复发作的脑异常放电导致的精神障碍。疾病分类 癫痫是一组由不同原因引起的突然发作的短暂脑功能异常的疾病。癫痫的临床表现取决于癫痫性电活动的起始部位及其整个中枢神经系统的扩散范围。可表现为运动、感觉、植物神经、认知、情感或行为等方面的异常，且以抽搐等运动症状为突出表现的发作最常见。癫痫性精神障碍是指一组反复发作的脑异常放电导致的精神障碍[1]。发病原因 遗传因素对原发性癫痫的发生可能起较大作用。儿童失神发作、青少年的全身性强直阵挛发作大多为原发性癫痫。脑外伤为青年、成年继发性癫痫的重要原因。30-50岁间首次发作的癫痫要考虑颅内肿瘤。50岁以后，脑血管病为癫痫发作的最重要病因。任何年龄的人都可因代谢紊乱而出现癫痫发作。尿毒症、肝功能衰歇、低血钙、高血钙、低血钠、高血钠、低血糖、高血糖等均可伴有全身性强直阵挛发作或肌阵挛发作。


癫痫性精神障碍 临床表现 1.发作前精神障碍主要指癫痫发作的先兆和前驱症状。⑴先兆是指癫痫在强直-阵挛发作前数秒或数分钟出现，对判定致痫灶的定位诊断有重要价值，先兆往往提示癫痫放电的起始部位，起源于优势半球语言中枢的发作可有失语；顶叶发作可有麻木、刺痛或冷热感；后枕叶的发作可有体像障碍，肢体沉重感或变大变小、分离感，偶有肢体收缩或幻肢等；枕叶发作可有视觉障碍，颞叶发作可有多种复杂的先兆，以上腹部不适最常见，典型的表现是胃部不适甚至疼痛，可有植物神经功能改变症状,感知障碍症状，还可为情感和认知症状。边缘颞叶的发作典型先兆是幻嗅、幻味，可伴咂嘴、咀嚼、吞咽动作。⑵前驱症状是指发作前数天至数小时出现的精神异常表现，主要表现易激惹、紧张、烦躁不安、情绪抑郁、常挑剔或抱怨他人等，这些症状的出现常预示会即将癫痫发作。2.发作时精神障碍主要是指精神运动性发作。有人认为其发作为颞叶病变引起，又称颞叶癫痫[2]。包括：⑴癫痫自动症为癫痫发作时或发作后出现的一种意识模糊状态，其间病人能进行简单的或复杂的动作和行为，但意识不到自己的所作所为。自动症发作前常有先兆，如头晕、流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感等。


癫痫性精神障碍 临床表现 自动症的行为表现多样，有的表现为表情呆滞，有刻板动作或摸索动作如不停地咂嘴，及拉扯某一物体等简单动作，较复杂的行为可有在房内踱步、搬移物品等，甚至能从事原来已经习惯了的复杂技术性工作。自动症持续数秒至数分钟，偶尔可达一小时以上，每次症状相似，事后患者对这段时间发生的事情完全遗忘。自动症主要与颞叶自发性电活动有关，有时额叶、扣带回皮质等处放电也可产生自动症。⑵神游症比自动症少见，历时可达数小时、数天甚至数周。意识障碍程度较轻，异常行为较为复杂，对周围环境有一定的感知能力，亦能做出相应的反应。表现为无目的地漫游，病人可出远门，亦能从事协调的活动，如购物、简单交谈。发作后遗忘或回忆困难。⑶朦胧状态发作突然，通常持续1至数小时，有时可长达1周以上。患者表现为意识障碍，伴有情感和感知觉障碍，如恐怖、愤怒等，也可表现为情感淡漠，思维及动作迟缓等。⑷特殊感觉性发作，指幻觉和错觉，嗅幻觉常是闻及难以形容的不愉快的臭味；味幻觉者尝物为苦味；视幻觉者眼前有可有简单的闪光也可有复杂的录像，亦可有视物变大、变小等；听幻觉着可听到噪音、语声或音乐声。⑸内脏感觉性发作，最常见者为腹气或胸气上升感，也可有心悸、腹痛、肠鸣等。


癫痫性精神障碍 临床表现 ⑹记忆障碍性发作，常见为似曾相识感、陌生感或环境失真感等。⑺思维障碍发作，如强迫思维等。⑻情感障碍发作，发作时感到恐惧、愤怒、抑郁等。3.发作后精神障碍癫痫发作后常呈现意识模糊，定向障碍，反应迟钝，也可有生动幻觉及各种自动症；也有出现情感爆发，如惊恐、易怒以及躁动狂暴行为，一般持续数分钟到数小时不等。4.发作间期精神障碍是指在癫痫病程中发作间歇期出现的一组精神障碍.发生于癫痫间歇期的精神障碍可能是由于社会心理因素、异常脑电活动及癫痫发作导致的脑损伤的结果。复杂部分性发作（颞叶癫痫）病人中，精神障碍的发生率高。比较常见的间歇期精神障碍是人格改变，精神分裂样症状群和情感障碍。⑴癫痫性人格改变是多因素综合作用的结果，一般认为与社会心理因素的影响、脑器质性损害、癫痫发作类型和长期使用抗癫痫药物以及病前人格特征等因素有关。表现为固执、自我中心、纠缠、思维粘滞、病理性赘述、好争论和脾气暴躁。情绪爆发时兴奋、冲动好斗、自伤伤人，而不能自制。有的可出现多种人格障碍及反社会行为。人格改变多见于颞叶癫痫病人。约50%颞叶癫痫病人可出现严重的人格障碍。左颞叶病灶较右颞叶病灶更易出现人格障碍和攻击行为。


癫痫性精神障碍 临床表现 ⑵急性精神分裂样精神病又称短暂性精神分裂样发作。临床症状以紧张不安、不合作、精神运动性兴奋、幻觉、妄想多见，定向力一般正常。精神症状可持续数天或数周，这一期间癫痫发作大多停止。大部分病人精神症状缓解后能回忆发病时的情况，少部分表现有遗忘。⑶慢性精神分裂样精神病部分癫痫患者反复多年发作后，在意识清晰情况下出现联想障碍、强制性思维、被害妄想和幻听等类似偏执型精神分裂症的症状，称为慢性癫痫性分裂样精神病（chronicepilepticschzophteniformpsychosis）。此时，患者的癫痫发作已减少或停止，精神症状可持续数月或数年之久。有认为可能与长期服用抗癫痫药物所致叶酸代谢障碍有关。⑷癫痫性情感障碍①病理性心境恶劣。为周期性的情绪改变，如急躁、苦闷、紧张不安、敌意、易激惹或出现攻击行为。严重发作时酷似情感性精神障碍，但缺乏躁狂症的喜悦感和感染力，亦无联想增快、思维奔逸等症状。②躁狂抑郁样精神障碍。癫痫伴发躁狂状态很少见，伴发抑郁较常见，双相情感障碍多见于右侧颞叶癫痫，电休克治疗效果好或在一次大发作后终止。抑郁的产生与社会心理因素及异常电活动都有关系。


癫痫性精神障碍 临床表现 癫痫病人伴抑郁的自杀率明显比普通人高，自杀的风险率约为正常人的5倍，其中以颞叶癫痫居多。⑸癫痫性痴呆少数癫痫病人可出现明显的智能减退。多见于继发于脑损害的癫痫、颞叶癫痫及病程长的严重癫痫病人。在不同的癫痫类型中以频发性大发作者的智能损害最为严重，其痴呆发生率和精神残废率最高。⑹癫痫性神经症样综合征最常见为抑郁和焦虑状态，以及癔症样反应[3]。


癫痫性精神障碍 诊断 CCMD-3（《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》）器质性精神障碍诊断标准:症状标准1、有躯体、神经系统及实验室检查证据；2、有脑病、脑损伤，或可引起功能障碍的躯体疾病，并致少有下列1项：（1）智能损害综合征；（2）遗忘综合征；（3）人格改变；（4）意识障碍；（5）精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；（6）情感障碍综合征（如躁狂综合征、抑郁综合征等）；（7）解离（转换）综合征；（8）神经症样综合征（如焦虑综合征、情感脆弱综合征等）。严重标准日常生活或社会功能受损。病程标准精神障碍的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。排除标准缺乏精神障碍由其他原因（如精神活性物质）引起的足够证据。CCMD3癫痫所致精神障碍的诊断标准[4]:症状标准1、符合器质性精神障碍的诊断标准；2、在原发性癫痫的证据；3、精神障碍的发生及其病程与癫痫相关。严重标准社会功能受损。病程标准分发作性和持续性两类病程。前者有突然性、短暂性，及反复发作的特点；后者（如分裂症样障碍、人格改变，或智能损害等）为迁延必病程。排除标准1、排除感染或中毒所致精神障碍，需注意它们可产生继发性癫痫；2、排除癔症、睡行症、精神分裂症、情感性精神障碍。


癫痫性精神障碍 鉴别诊断 1.晕厥，因全脑短暂缺血引起的意识丧失和跌倒，起病和恢复都较缓慢，大多有一定的器质性原因，一开始可能有头昏、眼前发黑、恶心或冷汗等症状。清醒后常有肢体发冷、乏力等。2.癔症发作，常有一定的情绪因素，常有他人在场，有夸张色彩，哭叫，挥臂踢腿，逐渐跌倒而不致伤，脸色正常，无咬舌、血沫，发作时间较长，经抚慰或暗示后好转，能回忆发作经过。3.偏头痛，可在偏头痛病人出现的视觉先兆、偏侧感觉异常或失语需与部分性发作相鉴别。偏头痛的神经症状发展更为缓慢，常历时几分钟以上。


癫痫性精神障碍 急救措施 癫痫持续状态即癫痫连续发作之间意识障碍未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。癫痫状态是内科常见的急症，若不及时治疗可因高热、循环衰歇、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损害。(1)对症处理：首先保持呼吸道通畅，鼻导管或面罩吸氧，必要时作气管切开；进行心电、血压、呼吸监护，定时进行血气、血化学分析；查找诱发癫痫状态的原因并治疗；有牙关紧闭者应放置牙垫，防止舌咬伤；放置床挡以防坠床。常伴有脑水肿、感染、高热等，应予以及时处理。①肪治脑水肿可给予20%甘露醇快速静脉滴注，亦可用地塞米松10—20mg静脉滴注；②控制感染或预防性应用抗生素，防治并发症；③高热可给予物理降温，纠正发作引起的代谢紊乱如低血糖、低血钠、低血钙、高渗性状态及肝性脑病，纠正酸中毒，维持水及电解质平衡，并给予营养支持治疗。(2)从速控制发作：是治疗的关键，可酌情选用：①安定(Diazepam，地西泮)．静脉推注对成人或儿童各型持续状态均为最有效的首选药物。地西泮10—20mg静脉注射，每分钟不超过2mg,如有效，再将60-100mg地西泮溶于5%葡萄糖生理盐水中。于12小时内缓慢静脉滴注。


癫痫性精神障碍 急救措施 儿童首次剂量为0.25-0.5mg/kg,一般不超过10mg.地西泮偶可抑制呼吸，则需停止注射。②地西泮加苯妥英钠：首先用地西泮10-20mg静脉注射取得疗效后，再用苯妥英钠0.3-0.6g加入生理盐水500ml中静脉滴注，速度不超过50mg/min.可致血压下降及心律失常，需密切监控，有心功不全、心律失常、冠心病及高龄者宜慎用和不用。(3)维持治疗：癫痫发作控制后，应立即使用长效抗癫痫药，可考虑使用苯巴比妥0l一0．2g肌注，每8小时一次，维持疗效。同时鼻饲卡马西平或苯妥英钠，待口服药达到稳态血浓度后可逐渐停用苯巴比妥。


癫痫性精神障碍 疾病治疗与预防 病因治疗：由低血糖、低血钙等代谢紊乱而引起的发作，在代谢功能恢复后，通常不再发作。脑瘤、囊肿或血管畸形在手术切除后也可能消除发作。服用吩噻嗪类、抗组织胺类或氨茶碱等药物，铅、砷、四氯化碳或杀昆虫剂等中毒诱发的癫痫发作应立即停止用药或接触。颅内感染应给予针对病因的有效治疗。神经外科治疗：仅限于难治性癫痫，而且通过脑电图能精确定位致痫灶。癫痫病人常有多个致痫灶，即使只有一个致痫灶，有时也很难精确定位并给予切除，所以手术后癫痫并不能根除，手术瘢痕还可成为新的致痫灶。抗痫药物治疗;在没有诱因情况下出现两次癫痫发作的病人，必须给予正规抗痫药物治疗。最理想的目标是以单个抗痫药物的最低有效剂量完全控制发作而无任何副作用。按发作类型选取一个适当的抗痫药物，自小剂量开始，逐渐调整至能控制发作而不出现严重副反应。药物治疗的基本原则：1.由于镇静作用极易产生耐受性，应尽可能避免使用巴比妥类和苯二氮卓类药物；2.剂量不宜过大，以达到能控制发作的血药浓度；3.尽可能单一用药，多药联用可使血浓度不稳定；4.决不可突然停药，否则可致癫痫持续状态；5.更换药物应一种药物逐渐减量，另一种药物逐渐增量；6.单一用药无效后才可考虑联合用药。


癫痫性精神障碍 疾病治疗与预防 精神科治疗：应在抗痫治疗的基础上，根据精神障碍的特点选用精神药物。精神运动性发作首选卡马西平控制发作。应避免用抗精神病药后增加癫痫发作的风险。对发作间歇期出现的精神分裂样症状宜用致痫作用弱的抗精神病药。癫痫伴发的抑郁障碍，可选用致痫作用弱的5-羟色胺回收抑制剂等。疾病护理 1.家属监督患者服用抗癫痫药物，不可漏服、减量、停药或改药。2.加强心理护理、普及癫痫疾病知识，使患者保持轻松愉快的心情，学会在生活中自我保护。3.患者癫痫发作时护理：⑴.立刻使患者平卧，牙齿之间放置牙垫防止舌咬伤。解开领口及腰带，将头偏向一侧，及时清理呼吸道分泌物。⑵.由于患者的肢体、躯干的剧烈抽动，可产生四肢或脊柱的骨折、脱位，因此禁止用力压迫抽搐的肢体。⑶.认真观察并记录患者癫痫发作的表现，并加以记录，为医生提供珍贵的病情。


新生儿胆红素脑病 描述 新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。病因病理病机 一、影响发病的有关因素  新生儿胆红素脑病乙脑（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。（二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量（307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低），即可退过血脑屏障进入脑细胞，另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质（如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物）时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。


新生儿胆红素脑病 临床表现 本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。（一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历  新生儿胆红素脑病乙脑时12～24小时。（二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。（三）恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。（四）后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。注意事项 对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。


新生儿胆红素脑病 鉴别 1、乙脑：主要症状和体征　起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难  新生儿胆红素脑病乙脑、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。2、破伤风：破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。


新生儿胆红素脑病 预防 对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。2、产后　对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。中国上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压  新生儿胆红素脑病乙脑就可看出黄到什么程度，使基层医、护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况。在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计。一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)、躯干亦黄约171μmol/L（10mg/dl），四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手、足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)。


新生儿胆红素脑病 预防 经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大。因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据（上海也在研制）。并发症 后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。


新生儿胆红素脑病 病因 发病与胆红素化学特性有关。未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB），进  新生儿胆红素脑病乙脑入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：1.酶系统不成熟　肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。


新生儿胆红素脑病 病因 2.严重的高胆红素血症　较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。3.血脑屏障功能较差　未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。4.血浆白蛋白含量较低　附着未结合胆红素的能力有限。5.酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。6.夺取白蛋白联结使胆红素游离　外耕牛性有磺胺异恶唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。


新生儿胆红素脑病 机制 胆红素进入脑组织造成胆红素脑病,主要与两个因素有关，一是脂溶性游离胆红素浓度超过阈值而自由透过血脑屏障入脑;二是血脑屏障开放，使已与白蛋白联结的白蛋白-胆红素复合物也能通过开放的血脑屏障入  新生儿胆红素脑病乙脑脑。这两个因素在胆红素入脑的机制中起着互相促进的作用，两者相互影响、相互关联。同时也受一些其他因素的影响，如血液酸碱度、缺氧、药物等。(一)游离胆红素过高游离胆红素是指在血中未与白蛋白联结的呈游离状态的未结合胆红素。在血浆中绝大多数未结合胆红素联结在白蛋白上，形成无毒性的白蛋白－胆红素复合物，保证了胆红素在血浆中运输而无毒性表现。只有极少数以游离胆红素形式存在于血浆中，正常情况下游离胆红素浓度少于血清总胆红素浓度的1%。引起游离胆红素增高的因素有：①血清间接胆红素增高，超过白蛋白的联结能力；②血浆白蛋白浓度降低；③存在与胆红素竞争白蛋白联结位点的物质，即结合部位减少；④酸中毒时使白蛋白与胆红素的联结亲和力下降。(二)血脑屏障开放完整的血脑屏障具有屏障栅栏作用，可限制与白蛋白结合的胆红素等大分子物质进入中枢神经系统，对脑组织有保护作用。


新生儿胆红素脑病 机制 当在病理情况下，血脑屏障的完整性受到破坏、通透性增高，使血脑屏障开放时，游离胆红素易于通过血脑屏障。同时与白蛋白联结的胆红素也可通过开放的血脑屏障进入脑组织，但有人认为后者不会引起脑细胞损伤。新生儿血脑屏障的通透性较大，特别容易受损，尤其是未成熟儿。脑干和小脑的血脑屏障对胆红素的通透性大于大脑皮质的血脑屏障。目前尚没有一种有效的方法能测出新生儿血脑屏障的完整性，故临床上只能结合是否有损害血脑屏障的病理因素存在来综合判断。导致血脑屏障暂时性、可逆性开放的病理因素主要包括：中枢神经系统感染、缺氧、缺血、pH降低、高碳酸血症、药物(磺胺、维生素K等)、脱水、高血压、高渗透压、败血症等。但脑创伤、肿瘤、重金属中毒、辐射损伤等町造成血脑屏障的不可逆开放。


新生儿胆红素脑病 症状 症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：  新生儿胆红素脑病乙脑警告期日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。


新生儿胆红素脑病 症状 近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transientsubclinicallilirubinneurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。


新生儿胆红素脑病 检查 严重黄疸的基础上出现嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退，或两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。血清胆红素水平与胆红素脑病游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性，可透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使线粒体氧化磷酸化的偶联作用解离，使脑细胞的"呼吸"和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。在临床上通常以血清胆红素浓度来估计胆红素脑病的危险性，一般认为在血清总胆红素浓度高于342mmol/L(20mg/d1)时则有发生胆红素脑病的危险。但实际上，血清胆红素浓度并不能准确判断胆红素脑病的危险性，因为影响胆红素入脑的因素中，主要是血清游离胆红素的浓度，以及其他多种因素共同起作用。由于目前临床上未能普遍检测血清游离胆红素浓度，还没有一个可行的指标能准确预测胆红素脑病的发生，而以血清总胆红素的水平预测胆红素脑病的危险性尚算简单可行。因此如能正确地测定血清胆红素浓度，仍可以其作为预测胆红素脑病危险性的指标之一，用以指导治疗。


新生儿胆红素脑病 治疗 目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。方法见黄疸概述。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：1.一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。2.酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。3.抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。4.减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。


胃息肉 描述 息肉是指从黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前通称为息肉，一般来说，息肉是由于起源于黏膜的细胞生长聚集形成的。生长在胃内的息肉称之为胃息肉，是临床常见疾病，临床上绝大部分胃息肉是在上消化道内镜检查中偶然发现的。疾病介绍 胃息肉的发生率随年龄增加而上升，大约三分之二的息肉出现在60岁以后的人群。男性和女性的发病率相似。很多胃息肉的发生于幽门螺旋杆菌感染有关，因此幽门螺旋杆菌感染率高的地区和人群胃息肉发病率也比较高。绝大多数息肉是良性病变，不会危及生命，而且也只有一部分息肉有癌变的倾向，需要积极的治疗。


胃息肉 病理类型 从病理学的角度，胃息肉主要有下面几种：胃底腺息肉：胃底腺息肉是上消化道内镜检查中最常见的息肉，一般直径都小于0.5cm，扁平无蒂，表面光滑。这种息肉在健康人和行消化道内镜检查的病人中常常发现，在长期服用质子泵抑制剂的病人中出现率更高。胃底腺息肉的癌变的风险几乎没有。只有在非常少见的患有家族性息肉病的病人中，胃底腺息肉有癌变的风险。增生性息肉：增生性息肉也是胃常见息肉类型。这种息肉是慢性炎症刺激引起的，尤其是慢性萎缩性胃炎。幽门螺旋杆菌感染是引起这种息肉的最主要病因。增生性息肉一般生长在胃窦部，而且常常多发。这种息肉有一定的癌变率，但是不高。增生性息肉一般是半球型的，表面可以光滑，也可以有充血水肿，息肉的大小不一，有些可以很大。腺瘤样息肉：这种息肉也常常在慢性萎缩性胃炎的病人中发现，息肉一般是圆形的，可以有蒂，也有些扁平息肉。息肉常常伴有黏膜细胞的化生，有很大的癌变风险。这种息肉的风险与息肉的大小有关，如果直径超过2cm的息肉，癌变率则在50%以上。息肉病：这是一种极其罕见的疾病，有很多类型，比如幼年性息肉，黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers综合征)等等。有些错构瘤性息肉可以癌变，但是癌变率一般非常低。


胃息肉 病理类型 其他：以息肉为表现的肠道疾病还有很多，比如一些除腺瘤以外的肠道肿瘤可以表现为肠道的息肉，比如有些淋巴瘤，肠道类癌等等。还有一些黏膜下肿瘤，比如胃肠道间质瘤，脂肪瘤等也可以表现为息肉样的病变。[1]临床表现 绝大多数胃息肉是在消化道内镜检查中偶然发现的，没有任何临床症状。临床上只有很少一部份胃息肉的病人出现消化道出血，常常见于比较大的增生性或者腺瘤样的息肉，这些症状也常常缺乏特异性。也有病人因息肉而长时期慢性失血，出现贫血。靠近幽门生长的较大的息肉还可以引起幽门的梗阻，表现为剧烈的恶心，呕吐，腹痛等症状。不同类型的息肉，不同病因的息肉也会出现特殊的临床表现。比如幽门螺旋杆菌感染相关的胃炎会有腹胀，早饱等消化不良的症状。淋巴瘤患者可以有慢性发热，消化道出血。类癌可以导致类癌综合征等等。


胃息肉 诊断鉴别 由于胃息肉一般没有临床症状，即使有，症状也没有特异性，因此，胃息肉的确诊主要依赖特殊的器械检查。临床常用的有各种消化道内镜，X线消化道造影，CT扫描等等。电子胃镜：这是对胃息肉最主要的检查方法，事实上大部分结胃息肉是在内镜检查过程中偶然发现的。胃镜从口腔置入，可以检查食管、胃和部分十二指肠。胃镜可以清晰的观察上消化道的黏膜面，对隆起的息肉非常敏感，小到几个毫米的息肉都能够发现。随着消化内镜技术的不断进步，医生不仅可以发现胃息肉，而且可以治疗息肉，而且能够对息肉的病理类型进行初步判断。对于胃息肉，最重要的是鉴别具有癌变倾向的腺瘤性息肉和不会癌变的非腺瘤性息肉。随着内镜技术的进步，医生已经可以通过内镜比较准确的判断息肉的类型，从而给以相应的治疗。在胃镜下，可以通过活检而确诊息肉的病理性质。X线消化道造影:是指用硫酸钡作为造影剂，在X线照射下显示消化道有无病变的一种检查方法，主要有消化道钡餐检查和钡灌肠两种方法。消化道钡餐检查时患者口服硫酸钡，主要用来检查食管、胃和小肠。X线检查仅仅能够发现一部分比较大的息肉，而且常常难以判断息肉的性质，因此常常需要进一步再行电子胃镜检查确诊。


胃息肉 诊断鉴别 但是相对消化内镜检查，优点是安全，并发症少，而且病人因检查带来的不适比较轻微。其他：随着临床诊断技术的不断进步，现在还出现了CT仿真结肠镜，正电子发射断层扫描（PET)等技术，也可以发现比较大的胃息肉。并对息肉的性质作出不同程度的判断。[2]


胃息肉 疾病治疗 治疗原则胃息肉的治疗原则是：对于有症状的息肉，应该予以治疗；对于无症状的息肉，也是临床绝大部分息肉，主要根据是否有癌变倾向决定治疗方法。一般有癌变倾向的腺瘤性息肉，原则上应该切除，而增生性息肉，炎性息肉等则无需特殊治疗，观察随访就可以了。胃息肉的治疗方法主要为通过内镜或者手术的方法予以切除。内镜治疗内镜治疗是切除胃息肉，尤其是胃息肉的最常用方法。最适用于有蒂息肉。内镜息肉切除的方法很多，应根据息肉的部位、大小、形态，有蒂或无蒂等，选用不同的治疗方法。近年来，随着内镜治疗技术的提高，内镜切除的手段越来越多，适应征越来越扩大。一般来说，对于较大的有蒂和亚蒂息肉，直径2cm的可直接用接高频电的圈套器套入息肉根部，一次性进行切除。大于2cm的宽基底息肉可分次摘除或用尼龙圈套扎。扁平无蒂息肉可以采用内镜下黏膜切除术（EMR）方法切除，在基底部粘膜下层分点注射肾上腺素盐水，待病变隆起后，即圈套切除，既可预防出血和穿孔，又达到了治疗的目的；近年来，越来越多医生采用内镜黏膜下剥离（ESD）技术，甚至可以完整切除5到10cm的扁平息肉。对于小于0.5cm的息肉，直接用活检钳钳取切除，有时候也用氩气激光电凝的办法治疗，安全快速。


胃息肉 疾病治疗 内镜切下的息肉一般要收回，并送病理检查。内镜下息肉切除术一般是安全的，但是也会有一些并发症的风险，常见的并发症例如消化道穿孔，内镜下胃息肉切除过程中可能把整个消化道壁切穿，导致肠内容物进入腹腔，病人出现气腹，腹痛，感染等。比较小的穿孔有可能通过内镜用金属夹封闭，大的穿孔需要急症手术治疗。息肉切除术后出血也是常见并发症，绝大部分的出血可以通过内镜进行止血而避免挽救性手术。手术治疗对于部分息肉特别大，或者息肉位置不适合内镜治疗，或者合并其他需要手术治疗的情况时，可以采取手术治疗的方法。药物治疗对于部分胃底腺息肉，由于发病与长期服用质子泵抑制剂有关，这部分息肉停药常常可以使息肉消退。部分增生性息肉也可以在根除幽门螺旋杆菌后消退。[3]


胃息肉 疾病预防 对于具有癌变倾向的腺瘤样，早期发现是非常重要的。因此，越来越多的医生推荐对胃癌的高危人群进行结肠镜筛查，一旦发现有癌变风险的胃息肉，及早进行内镜或手术治疗。由于腺瘤样息肉和增生性息肉多于幽门螺旋杆菌感染有关，因此对于这部分病人，应该进行幽门螺旋杆菌检查，对阳性患者应该给以标准化的根治方案治疗。预防胃息肉主要是预防腺瘤样息肉。应该需要培养良好的饮食习惯：合理安排每日饮食，多吃新鲜水果、蔬菜等含有丰富的碳水化合物及粗纤维的食物，适当增加主食中粗粮、杂粮的比例。应该尽量减少腌制食品的摄入，对于高危的人群，可以考虑常规检测幽门螺旋杆菌，并进行相应的治疗。此外，还应该积极锻炼身体，增强体质，提高免疫力，自我放松，缓解压力，保持良好的心态。由于绝大多数胃息肉是良性病变，仅仅少数息肉有较高的癌变风险，因此，还应该减少恐惧心理，以正确的心态配合医生的治疗。


扭伤 描述 闭合性软组织损伤之一。多在外力作用下，使关节发生超常范围的活动，造成关节内外侧副韧带损伤。关节出现疼痛、肿胀、皮下瘀血、关节功能障碍等症状，其程度随损伤程度而加重。轻者发生韧带部分纤维断裂，重者则韧带纤维完全断裂，并引起关节脱位或半脱位，同时合并关节内滑漠和软骨损伤。在运动中较为常见。概念 扭伤扭伤(sprain)是指四肢关节或躯体部的软组织(如肌肉、肌腱、韧带、血管等)损伤，而无骨折、脱臼、皮肉破损等情况。临床主要表现为损伤部位疼痛肿胀和关节活动受限，多发于腰、踝、膝、肩、腕、肘、髋等部位。病因病机 抬高、冷敷多由剧烈运动或负重持重时姿势不当，或不慎跌仆、牵拉和过度扭转等原因，引起某一部位的皮肉筋脉受损，以致经络不通，经气运行受阻，瘀血壅滞局部而成。辨证 扭伤主症扭伤部位疼痛，关节活动不利或不能，继则出现肿胀，伤处肌肤发红或青紫。兼见皮色发红，多为皮肉受伤，青色多为筋伤，紫色多为瘀血留滞；新伤疼痛肿胀，活动不利者,为气血阻滞;若陈伤每遇天气变化而反复发作者，为寒湿侵袭，瘀血阻络。此外,更宜根据扭伤部位的经络所在，辨清扭伤属于何经。如急性腰扭伤，脊椎正中扭伤为伤在督脉，一侧或两侧腰部扭伤为伤在足太阳经。


扭伤 基本特点 扭伤扭伤是由于某些肌肉纤维、韧带断裂或损伤引起的疼痛。扭伤可以由外伤引起，或者源于肌肉的不适当使用或过度疲劳。处理：扭伤发生48小时内使用冰袋-之后冷热交替。在仍然疼痛的时候尽量避免使用扭伤的肌肉。当疼痛减缓后，开始缓慢地做一些适度的恢复性运动。具体实施：一、急性期  扭伤首先要区分伤势轻重。一般来讲，如果自己活动时扭伤部位虽然疼痛，但并不剧烈，大多是软组织损伤，可以自己医治。如果自己活动时有剧痛，不能站立和挪步，疼在骨头上，扭伤时有声响，伤后迅速肿胀等，是骨折的表现，应马上到医院诊治。踝扭伤后48小时内，应用冰敷抬高压迫予以警急处理。病患可先用弹性绷带或充气式固定器加以压迫防止进一步肿胀，同时将下肢抬高增加静脉血回流以防肿胀。此时更是冰敷的最佳时机，将冰块包上毛巾或者在夏季可以用冰凉的山泉水沾湿毛巾就是最简单的冰敷用具。冰敷目的在防止内出血持续。根据具体情况掌握冷敷频率，登山活动可以按照每小时敷二十分钟进行，但需避免冻伤。要正确使用热敷和冷敷。热敷和冷敷都是物理疗法，作用却截然不同。血遇热而活，遇寒则凝，所以在受伤早期宜冷敷，以减少局部血肿；在出血停止以后再热敷，可加速消散伤处周围的瘀血。


扭伤 基本特点 一般而言，受伤24到48小时后始用热敷。二、亚急性期此期可开始接受物理治疗，主要为超音波与经皮电刺激治疗，患者居家患部可泡热水，在水中不痛范围内轻轻活动5分钟，随后泡冷水于水中静止一分钟，如此反复冷热交替，唯结束时也是泡热水。平时走路最好穿上护踝。这时可以进行一些药物治疗。伤处可贴膏药或者敷消肿散（芙蓉叶30克、赤小豆10克、芒硝粉3克，研成细末，加蜜或白酒调成糊状，敷在患处，2-3天换1次）同时还可内服跌打丸。在敷药前可按摩伤处，用双手拇指轻轻揉动，揉动方向是从下至上，这样既能止痛又能消肿。三、慢性期可开始小步慢跑，或者活动扭伤部位。最好穿护踝或贴扎再跑，更可练习跑八字，但对踝关节扭伤来说还不能跳。一般而言跳上去没事，下来时很容易再扭到。即使治疗得当，最好也要等六周再渐渐恢复原来运动量。在此之前锻练小腿足外翻肌肉，是确保不再扭到的关键。


扭伤 成因症状 成因1  扭伤、过度的运动。2、运动前没有进行合理的热身。3、身体适应性太差。症状1、使用扭伤肌肉会产生疼痛并无法运动到位。2、皮肤产生淤血、擦伤。3、肿胀。禁止1、不可忽略持续的疼痛，应让疼痛的肌肉得到休息。请勿在48小时内使用膏药贴，因为那样有可能加重症状。具体使用实际可以根据严重程度在一定范围内酌情掌握。在下面的情形下送医1、自己无法移动受伤的肌肉。2、发生外出血。


扭伤 急救方法 1、当天，每3到4小时进行15分钟冷敷（可以缓解肿胀）。请注意不能直接用冰块接触皮肤。2、至少让受损肌肉休息一天。3、保持拉伤的肌肉处于抬高的位置可以缩短症状持续时间。总的来说，当发生运动伤害时，最好要马上处理。处理的原则有五项，简称为P.R.I.C.E.：保护(Protection)休息(Rest)冰敷(Icing)压迫(Compression)抬高(Elevation)保护的目的是不要引发再次伤害，休息是为了减少疼痛、出血、肿胀并防止伤势恶化。压迫及抬高也都有上述的效果。冰敷还能够有止痛的功能。挫伤、瘀青、轻度肌肉拉伤、韧带扭伤，经由上面几种方式处理，以及适当的复健治疗，都能够在短时间内回复健康。严重的肌肉拉伤(断裂)、韧带扭伤(断裂)、骨折，则必须由专科医师手术治疗。


扭伤 治疗 1．基本治疗治法祛瘀消肿，舒筋通络。以受伤局部腧穴为主。主穴腰部：阿是穴肾俞腰痛穴委中。踝部：阿是穴申脉丘墟解溪。膝部：阿是穴膝眼膝阳关梁丘。肩部：阿是穴肩髃肩髎肩贞。肘部：阿是穴曲池小海天井。腕部：阿是穴阳溪阳池阳谷。髋部：阿是穴环跳秩边承扶。配穴可根据受伤部位的经络所在，配合循经远取，如腰部正中扭伤病在督脉，可远取人中、后溪；腰椎一侧或两侧(紧靠腰椎处)疼痛明显者，可取手三里或三间，因为手阳明经筋夹脊内。也可根据受伤部位的经络所在，在其上下循经邻近取穴，如膝内侧扭伤病在足太阴脾经者，除用阿是穴外，可在扭伤部位其上取血海、其下取阴陵泉,以疏通脾经气血。因为手足同名经脉气相通,故关节扭伤还可应用手足同名经取穴法，又称关节对应取穴法，治疗关节扭伤疗效甚捷。方法是踝关节与腕关节对应，膝关节与肘关节对应，髋关节与肩关节对应。例如踝关节外侧昆仑、申脉穴处扭伤，病在足太阳经，可在对侧腕关节手太阳经养老、阳谷穴处寻找有最明显压痛的穴位针之；再如膝关节内上侧扭伤，病在足太阴经，可在对侧肘关节手太阴经尺泽穴处寻找最明显压痛点针之。操作诸穴均针，用泻法；陈旧性损伤可留针加灸，或用电针。


扭伤 治疗 方义《针灸聚英·肘后歌》言：“打仆伤损破伤风，先于痛处下针攻。”扭伤多为关节伤筋，属经筋病，“在筋守筋”，故治疗当以扭伤局部取穴为主，以疏通经络，散除局部的气血壅滞，使通则不痛。2．其他治疗(1)耳针法选取相应扭伤部位、神门，中强度刺激，或用王不留行籽贴压。(2)刺络拔罐法选取阿是穴，用皮肤针叩刺疼痛肿胀部，以微出血为度，加拔火罐。适用于新伤局部血肿明显者或陈伤瘀血久留，寒邪袭络等。（3）用10%葡萄糖液10毫升，或加入维生素B1注射液100毫克，注入压痛肌束，如原有放射病者，针感要与其疼痛部相一致，每日或隔日一次。本法适用于急性腰扭伤。按语 1．针灸治疗扭伤有较好疗效，若扭伤后立即采用手足同名经对应取穴法，随咳进针，同时令患者活动患部，常有针入痛止之效。但必须排除骨折、脱位、韧带断裂等情况。2．可配合推拿、药物熏洗等疗法。


扭伤 外用扭伤药酒 吴静钰——没扭伤胜似扭伤[药物组成]肉桂2．4g川乌36g日红花2．4g草乌36g苏梗60g防风36g麻黄60g木香36g白附子60g乳香36g伸筋草60g没药36g舒筋草60g台乌36g海风藤60g木通36g威灵仙60g当归50g蔓荆子60g五加皮40g荆芥36g白酒7000毫升土牛膝60g川芎50g[功能主治]活血散瘀，行气止痛，用于跌打损伤。[用法用量]外用。[制备方法]上药混匀，用白酒分二次浸泡，第一次以淹过药面少许为度，七日过后过滤，所余白酒全部加入药渣内浸泡三日以上过滤，合并两次滤液，混匀即成(浸泡过程中应随时搅动)。


扭伤 预防 从医学的角度考虑，主动预防运动损伤与损伤后及时、正确的处理是非常重要的。那么，如何有效预防呢？主要有以下几个方面：一、训练方法要合理。要掌握正确的训练方法和运动技术，科学地增加运动量。二、准备活动要充分。在实际工作中，我们发现不少运动损伤是由于准备活动不足造成的。因此，在训练前做好准备活动十分必要。三、注意间隔放松。在训练中，每组练习之后为了更快地消除肌肉疲劳，防止由于局部负担过重而出现的运动伤，组与组之间的间隔放松非常重要。四、防止局部负担过重。训练中运动量过分集中，会造成机体局部负担过重而引起运动伤。五、加强易伤部位肌肉力量练习。据统计，在运动实践中，肌肉、韧带等软组织的运动伤最为多见。因此，加强易伤部位的肌肉练习，对于防止损伤的发生具有十分重要的意义。


Milk-Alkali综合征 描述 乳-碱综合征(Milk-Alkali Syndrome)，是指因长期进食大量牛奶或钙剂，并服用大量可吸收的碱剂引起的高钙血症、碱中毒及不同程度的肾功能损害等一组临床症候群。过去多发生在消化性溃疡患者的内科治疗中，因治疗方案的改进，如服用不溶性碱性药物，本征现已罕见。诊断 1.有大量长期食用牛奶和服用碱性药物史。2.血清钙升高，多高于2.56mmol/L。3.有代谢性碱中毒，血二氧化碳结合力和pH值均高于正常。4.有肾功能损害，如夜尿增多、尿比重低，血尿素氮、肌酐升高。5.有软组织钙质沉着的表现。6.停服牛奶和碱剂后病情可得到改善。治疗措施 治疗上应停用牛奶和碱剂，进低钙饮食。纠正碱中毒和低血钾，积极防治泌尿系感染，对肾功能损害严重者可行血液透析，有条件者可行肾移植。本征预后主要取决于肾脏损害的严重程度。


Milk-Alkali综合征 病因学 长期进食含钙、磷丰富的牛奶及服用大量易被肠道吸收的碱剂是引起本征的原因。有频繁呕吐和原有肾脏疾病者更易诱发和加重本征。牛奶中含有丰富的钙磷，长期大量饮用必然会导致体内钙磷的增多。又因往往同时服用大量易吸收的碱剂，引起碱中毒，促进肠道钙吸收，使体内的钙磷离子沉着在软组织中，主要沉着在肾脏和眼睛，其它如皮肤、血管、肺、脑等也可沉积，造成相应组织器官的结构和功能的损害。临床表现 主要为高钙血症、碱中毒及软组织钙质沉着所引起的肌肉无力、食欲不振、恶心呕吐、口喝多尿、体重下降、头痛头晕、嗜睡以及肾绞痛等表现。根据病程特点可分为三期：1.急性期(Mcmillan综合征)：在进食牛奶及大量服用易吸收碱剂一周后发病，但无眼部受累，停服牛奶和碱剂后症状常迅速消退，肾功能也恢复。2.亚急性期(Cope综合征)：出现带状角膜病和结合膜小粒体，全身软组织也可出现钙质沉着，停服牛奶和碱剂后症状可逐渐消失，肾功能恢复较慢，但可完全恢复。3.慢性期(Burnett综合征)：症状进一步加重，软组织钙质沉着广泛而严重，肾功能损害明显，停服牛奶和碱剂后血钙可降至正常，但肾功能不全不能完全恢复。


Milk-Alkali综合征 鉴别诊断 需与原发性甲状旁腺机能亢进症、维生素D中毒、结节病、恶性肿瘤转移等引起的高钙血症或钙质沉着性疾病相鉴别。预后 本征预后主要取决于肾脏损害的严重程度。


白塞病 描述 白塞病（Betch’s disease，BD）是一种全身慢性疾病，基本病理改变为血管炎。临床以复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、皮肤和眼部病变最为常见，但全身各脏器均可受累。疾病简介 白塞病是一种全身性免疫系统疾病，可侵害人体多个器官，包括口腔、皮肤、关节肌肉、眼睛、血管、心脏、肺和神经系统等，主要表现为反复口腔和会阴部溃疡、皮疹、下肢结节红斑、眼部虹膜炎、食道溃疡、小肠或结肠溃疡及关节肿痛等，需要规律的药物治疗，包括各种调节免疫的药物，不治疗则预后不好，严重者危及生命。疾病分类 本病属于免疫功能紊乱性疾病，属于血管炎的一种。患者对于自身器官组织的免疫反应亢进，对外界病原体的免疫反应减弱。发病原因 目前该病的发病原因不完全清楚，可能与遗传（如HLA-B51基因）、感染（部分病人可能与结核感染相关）、生活环境都有关系，好发于古代“丝绸之路”沿线的国家和地区，包括中国、土耳其等。发病机制 目前认为，该病的发病机制是患者在各种发病原因的作用下出现免疫系统功能紊乱，包括细胞免疫和体液免疫失常，嗜中性粒细胞功能亢进、内皮细胞损伤与血栓形成、免疫系统针对自身器官组织产生反应，导致器官组织出现炎症，产生破坏[1]。


白塞病 病理生理 在多种发病因素的作用下，患者的免疫系统功能失调：外周淋巴细胞亚群比例失调，淋巴细胞针对自身粘膜上皮细胞以及其它自身抗原产生免疫反应，通过细胞毒作用、迟发超敏反应以及形成循环免疫复合物、激活补体等方式，产生和吸引大量炎症细胞和炎症因子到不同的器官和组织，对自身组织器官造成免疫损伤，导致器官出现炎症和功能损害。


白塞病 临床表现 1.[2]好发人群：该病可见于我国各类人群，从青少年到老人都可患病，中青年更多见，男女均可发病。2.口腔溃疡：患者主要表现为反复口腔溃疡、疼痛，溃疡面较深、底部多为白色或黄色，可以同时在多个部位出现多个溃疡（俗称“口疮“），包括舌、口唇、上颚、咽部等。多数溃疡可自行好转，但常反复发作，严重者疼痛剧烈，非常影响进食。3.生殖器溃疡：除口腔溃疡外，患者还可出现外阴部溃疡，如男性及女性生殖器溃疡，这些部位的溃疡可较大，可以是单发的。4.眼部病变：部分患者还可表现为眼睛病变，出现眼睛红肿、疼痛、畏光或视力下降、视物不清，可以一只或两只眼睛受累。5.皮肤表现：还有些患者出现皮肤病变，表现为面部、胸背部或其它部位“青春痘“样皮疹，或类似于“疖子”的表现，可自行好转，但易反复发作。另外有的病人会出现下肢发紫、肿胀和疼痛，可以触摸到“疙瘩“，还有的病人下肢会出现反复发作的红斑，大小不一，可以从黄豆大小到铜钱大小，按压时疼痛，这种现象称为“结节红斑”。还有的病人在输液或抽血针眼局部会出现红肿或水疱或脓疱，多数在注射后24~72小时内出现，这种现象被称为“针刺反应“阳性。


白塞病 临床表现 6.关节病变：不少病人会出现关节疼痛或肿胀，可以单个或多个关节，下肢关节多见，可以伴胳膊和腿疼，严重者出现关节积液、滑膜炎。7.消化道病变：另外一个比较常见的表现是消化道症状，包括吞咽困难或吞咽时胸痛、返酸烧心、腹痛、腹泻、大便中有脓或血，或自己摸到腹部有包块，体重下降、消瘦，没有食欲，这些症状可都出现或只出现其中一个，做过胃镜或肠镜的患者会被告知有“溃疡”。8.血管病变：少部分病人可以出现血栓性静脉炎以及深静脉血栓，严重者还可以并发肺栓塞，患者可出现活动后气短、憋气，胸口疼痛甚至晕厥。还有的患者可以出现动脉瘤，引起局部栓塞、缺血，动脉瘤破裂后可以大出血，甚至危及生命。9.神经系统病变：有的病人可有手脚不灵活、头疼头晕、恶心呕吐、手脚感觉麻木、疼痛或无力，还可出现一侧的手脚瘫痪，严重的可出现抽搐、翻白眼等类似”抽羊角风“的表现，这些有可能是白塞病损害到了神经系统。神经系统最常受累的部位是脑干，也可见于脊髓、大脑半球、小脑和脑脊膜，可以出现脑萎缩。10.全身症状：不少病人伴乏力、纳差、低热和消瘦等全身症状。


白塞病 诊断鉴别 诊断需到风湿免疫科进行专科检查，包括医生的体格检查、抽血化验及其它一些辅助检查。1.辅助检查检查内容包括一些自身抗体如抗核抗体、抗内皮细胞抗体等，血沉、C-反应蛋白等炎症指标，结核、病毒等感染指标及脏器功能指标等。其它辅助检查包括眼科的特殊检查、血管彩超、脑部核磁共振、关节B超等。2.疾病诊断白塞病常用的诊断标准为：在反复发作的口腔溃疡基础之上，加上以下任何两条：反复生殖器溃疡、皮肤损害、眼部受累及针刺反应阳性。


白塞病 诊断鉴别 3.鉴别诊断白塞病需要与其它许多疾病进行鉴别，包括：（1）其它原因导致的口腔溃疡：一些口腔科局部疾病或全身疾病可导致口腔溃疡，如口腔感染、维生素缺乏等，需与仅表现为口腔溃疡的早期白塞病进行鉴别；（2）其它原因导致的虹膜炎：如眼部结核感染、眼科局部疾病引起的虹膜炎、其它风湿免疫病导致的虹膜炎等，需与仅表现为虹膜炎的白塞病进行鉴别；（3）脊柱关节炎：脊柱关节炎常表现为下肢单个关节或3个以下关节的肿胀疼痛，伴活动受限，可伴虹膜炎或结节红斑，需与以关节炎为主要表现的白塞病进行鉴别；（4）其它原因导致的消化道溃疡如肠道结核感染、溃疡性结肠炎、克隆病、肠道淋巴瘤等，需要与以肠道症状为主要表现的白塞病进行鉴别；（5）系统性红斑狼疮：本病可表现为反复口腔溃疡、虹膜炎、关节炎、皮疹等等，需要与出现多个器官受累的白塞病进行鉴别；（6）大动脉炎：常出现大动脉受累，需要与以动脉瘤或者血栓为主要表现的白塞病进行鉴别；（7）急性脑血管病：如常见的高血压或房颤等导致的急性脑血管病，包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、脑栓塞等，俗称“脑卒中”，这些需要与表现为抽搐、偏瘫、神经精神症状的白塞病进行鉴别；（8）结核感染：常表现为肺结核、肠道结核，可伴结节红斑、虹膜炎等表现，需要与以消化道溃疡、结节红斑为主要表现的白塞病进行鉴别；（9）病毒感染：如HIV病毒感染等，可表现为皮疹、口腔溃疡、全身乏力、消瘦等，需要与以全身症状为主要表现的白塞病进行鉴别。


白塞病 疾病治疗 白塞病的治疗以药物治疗为主，需要服用药物时间长短不一，多数病人需要较长期服药，主要是免疫调节药或免疫抑制药，包括外用药物、口服糖皮质激素、甲氨蝶呤、秋水仙碱、沙利度胺、硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、吗替麦考酚酯和抗肿瘤坏死因子拮抗剂等。在药物治疗之外还可选择手术治疗或介入治疗，但都应以药物治疗为基础[3]。疾病预后 不同表现的白塞病患者预后不同，多数患者病情长期处于缓解-复发交替的状态，部分患者经有效治疗后能达痊愈。仅表现为口腔溃疡或皮疹的患者预后较好，表现为系统受累者，如眼部、神经系统和肠道受累，不治疗则预后不好，严重者导致失明、肠穿孔或死亡，所以需积极治疗，并且治疗越早、效果越好。疾病预防 目前没有很好的预防方法或药物，建议易感患者尽量避免感染、精神紧张和劳累。疾病护理 平时注意均衡营养，进易消化的食物，忌辛辣油腻和“上火”的食物，保持良好的心态，勿“着急上火”，避免情绪剧烈波动。慢性有氧运动有利于疾病的康复。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 简介 肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速(adrenergicdependenttorsadesdespointesventriculartachycardia，ADTdpVT)是一种由于多基因突变的遗传缺陷所致多种离子通道异常，导致Q-T间期延长、反复发作TDP、反复发作晕厥及猝死的临床综合征。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 病因 (一)发病原因既往将ADTdp分为下列三种类型：1.Jervell-Lange-Nielson综合征(JLNS)特点是伴有先天性耳聋、Q-T间期延长、T波异常，在紧张和应激状态下出现尖端扭转性室性心动过速(TDP)或心室颤动，甚至晕厥、猝死，系常染色体隐性遗传性疾病。2.Romano-Ward综合征(RWS)为常染色体显性遗传性疾病，不伴有耳聋，余与JLNS相同。Ganstorp综合征为RWS的亚型，表现为无先天性耳聋，伴血清钾降低。3.散发型无家族史，听力正常，其余同JLNS。(二)发病机制近年来认识到基因突变是其遗传基础的基本动因。ADTdp具有遗传异质性，目前已知至少有6种LQTS(LQT1～LQT6)的变异位点为常染色体显性遗传，其中5种已在染色体上定位，4种已确立相关的突变基因。JLNS属于LQT1，相关突变基因为KVLQT1。当JLNS患者的父母双亲都含有KVLQT1，并从双亲遗传获得异常基因为纯合子时，KVLQT1使心脏离子通道功能异常即钾通道调控功能异常。使心肌复极明显延迟表现为Q-T间期明显延长，属常染色体显性遗传。其基因携带者也只有在低钾等条件时才发生TDP。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 病因 KVLQT1还通过编码听力元件而出现先天性听力异常及耳聋,而耳聋属常染色体隐性遗传。由于形成JLNS的条件如此特殊，所以JLNS很少见。其他各型LQT即构成RWS，所以RWS是由多种遗传缺陷所致，属常染色体显性遗传。其已知的相关基因有LQT2、LQT3(HERG)、LQT4(SCN5A)、LQT5、LQT6(KCNE4)。缺陷基因介导细胞膜离子通道调控功能异常：SCN5A编码钠通道使Na内向电流增加，其离子介导有可能与Cl-异常有关。KVLQT1、KCNE1及HERG编码钾通道，使K外向电流降低。因此无论哪一种或多种基因突变均可导致K外流减少，和(或)Na内流增加即内向电流增大。致使动作电位2相及3相时程延长及膜电位增高。产生复极延迟及不完全。心电图表现为Q-T间期延长、TU波异常。由于这种电异常产生后除极(特别是早期后除极EAD)易达阈电位而引起触发性心律失常，表现为TDP或心室颤动。EAD与TDP的形成和维持与心肌中层M细胞也有关，心律失常的维持与折返机制有关。JLNS多在情绪激动、精神紧张、运动及劳累导致心率增快时出现TDP，表现为发作性晕厥甚至猝死。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 病因 此与交感神经张力增高、儿茶酚胺增多促使钙通道开放、Ca2内流增多有关，因其促使内向电流增大，加重了细胞膜内外离子流的失衡，更易于产生后除极特别是EAD及触发性心律失常。有的ADTdp平时不表现出Q-T间期延长，只有当交感神经张力增高、内向电流增大更为明显时才出现。因此，将JLNS与RWS及与其并发的TDP称之为肾上腺素依赖性TDP。但也有少数ADTdp患者是在睡眠或安静状态发病(为HERG及SCN5A基因缺陷类型)，属于间歇依赖性;同时肾上腺素能神经兴奋亦能促使药物所致继发性LQTS患者TDP的发作，说明在发生机制上两型均有少许交叉。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 症状 ADTdp少见。美国每年约有3000例儿童及青少年死于本病，约2/3基因携带者发生晕厥，猝死率约为15%。发病年龄从出生后数天至50岁。TDP的首发病年龄阶段多在婴儿及儿童期。主要表现为发作性晕厥及猝死。晕厥几乎都是发生在交感神经高度紧张或张力突然变化的情况下(发作呈肾上腺素能依赖性特点)，例如剧烈运动、劳累、排便、精神紧张、疼痛、恐惧、焦虑、噩梦、声光刺激等。心率逐渐加快并出现室性期前收缩，从而诱发TDP，有时可转化为心室颤动而猝死。症状轻者意识不丧失，仅出现黑蒙、眩晕，可有视力模糊、忧虑、呻吟、喊叫等。重者发生晕厥、意识丧失、抽搐、尿失禁、猝死，易被误诊为癫痫。发作后24h内常有倦怠或嗜睡。TDP或晕厥发作次数多至一天数次，少则数年1次或终生仅发作1～2次。随年龄增长，Q-T间期逐渐缩短，发作次数相应减少。JLNS伴有先天性耳聋及骨骼畸形。家族成员中可见有Q-T间期延长、不明原因晕厥发作或猝死者。临床上可将肾上腺素能依赖性TDP分为下列3型：1.典型性本病初为婴儿和儿童期，也可见延迟至30岁或成年期。主要特征是发作性晕厥。其原因是TDP引起。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 症状 常因突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发，呈肾上腺素能依赖性。易误认为癫痫。2.不典型性此型发生率比典型性高，在运动和精神紧张时U波增大并出现TDP，临床表现轻型多，常因运动试验或因室性期前收缩接受ⅠA类抗心律失常药治疗发生TDP，激发试验如运动试验和滴注异丙肾上腺素可诱发。3.中间型LQTS部分患者在肾上腺素能兴奋时发生TDP，在出现心跳长间歇时也发生TDP。前者治疗用β受体阻滞药，后者治疗可用异丙肾上腺素终止TDP。另一部分人心电图有明显U波，TDP发作时没有长间歇，与体力负荷或情绪激动亦无明显关系。预防 应禁用延长心室复极的有关药物(如异丙肾上腺素等儿茶酚胺类药物和阿托品等)，因为可使Q-T间期延长，T、U波增大，促发TDP的发生。患者应避免剧烈的、甚至不剧烈的体力活动，有刺激的声、光及情绪激动等。对患者家族应普查，以便及早发现“隐性”患者。对Q-T间期延长而无晕厥发生者应给预防治疗，服用β受体阻滞药。除了尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 治疗 (一)治疗1.药物治疗(1)β受体阻滞药：由于本型TDP的触发因素是交感神经性活动增高所致，肾上腺素能抑制剂可获最佳疗效。对于长期治疗或对急性发作治疗，β受体阻滞药是首选药物，常用能耐受的大剂量普萘洛尔(心得安)治疗，剂量为：1～2mg用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，若无效，再用0.5～0.75mg，每2分钟静脉推注1次，总量<5mg。注意普萘洛尔可致心衰加重、低血压、心动过缓、心脏停搏等，应在心电监护下密切观察。静注有效后口服，剂量从10mg，3次/d，逐渐增加到足量为3mg/kg。一般主张长期服用，减量时应逐渐减，不能突然停药。有报告在突然停药后可发生反跳，个别可发生猝死。大剂量普萘洛尔的耐受性个体差异较大，必须注意个体化。当耐受不了，而又未达到足量、TDP仍在发作的患者，可选用美托洛尔(Metoprolol或称美多心安，倍他乐克)，先以5mg稀释(5%葡萄糖液20ml)后缓慢静脉推注，如无效，5min后可重复1次。或用萘羟心安(Nadolol)等。普萘洛尔用后可减少本型TDP的发作次数或完全控制发作，TU异常可恢复正常，QTc间期缩短。但有的Q-T间期仍延长。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 治疗 用普萘洛尔治疗后病死率由73%可降低至6%。在应用β受体阻滞药时，由于剂量较大，必须很好地监测，注意不良反应的出现，及时纠正。(2)苯妥英钠：可用于经β受体阻滞药治疗无效的本型TDP。剂量为50～100mg，用注射用水稀释后缓慢静脉推注，每5～10分钟重复1次，直至心律失常消失或累积剂量达1000mg，改口服维持量，首日1000mg，第2、3天500mg，以后300～400mg/d。严重低血压、心力衰竭、心动过缓及高度房室传导阻滞者禁用。有主张苯妥英钠(35mg)与普萘洛尔(150mg)，3次/d交替口服，也可控制发作，比单用一种药效果好。(3)其他药物：少数病例对普萘洛尔(注射)无效，而用利多卡因或硫酸镁有效。维拉帕米、普罗帕酮仅个别有效。禁用儿茶酚胺类及延长复极的药物。2.左侧颈交感神经切断术对足量药物治疗无效者，可行左侧颈交感神经切断术。切除左侧星状神经节的下部及前3～5个胸节(保留星状神经节的上部，以避免发生Horner综合征)，可使病死率降低7%。手术后仍应长期服用普萘洛尔。3.植入心脏复律除颤器(ICD)在上述两种方法治疗无效时可用此方法。疗效显著，应及早安装。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 治疗 4.同步直流电击复律当患者TDP持续发作，药物治疗无效或有可能发展为心室颤动、猝死者，应及时行电复律终止发作。5.对缺陷基因分类进行治疗对LQT1、LQT2型(即KXLQT、MINK及HERG缺陷基因)患者，应以钾通道为“靶点”进行治疗，如用Nicorandil(系钾通道开放剂)、补钾、补镁治疗。螺内酯也有效。对LQT3型(相关基因为SCNSA和部分HERG)患者，应以钠通道为“靶点”进行治疗，如美西律(Mexiletine)。治疗后，LQTS3组Q-T间期、QTc显著降低，而LQTS2组无效。对于LQTS2患者，因其与细胞外钾浓度升高激活HERG钾离子通道有关，此时补充钾盐可使复极异常得到纠正。(二)预后当QTc间期>0.60s、心动过速、有猝死病史、普萘洛尔治疗无效等指征为LQTS的高危指征，患者预后差，年死亡率为9%，首次发病即有30%～40%的患者死亡。未接受治疗的肾上腺素能依赖性TDP有症状患者的病死率可高达71%。治疗后可显著降低。与未治疗者相比，β受体阻滞药长期治疗者显著减少晕厥发作和降低病死率，虽然其Q-T间期并不一致地缩短。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 治疗 经β受体阻滞药治疗的患者，以及做过左侧颈交感神经切断术的患者，总的晕厥发生率已下降到9%，猝死率已下降到1.5%。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 检查 心电图检查特点(1)发作间歇期心电图特点：肾上腺素能依赖性TDP发作间歇期心电图特点：①Q-T间期延长和T、U波异常：A.Q-T间期延长：传统诊断标准为Q-T间期及QTc≥0.44s。1993年提出的国际通用诊断标准为男性≥0.45s、女性≥0.46s，为延长。本病患者Q-T间期延长通常是长期存在的，但其程度经常变化，有时可不延长，随着年龄的增大可渐有缩短，运动可使Q-T间期延长。Q-T间期的长短与突变基因的种类有关。LQTS1、LQTS2者Q-T间期多为正常，LQTS3、LQTS4者Q-T间期多为延长。在TDP发作前数秒至数分钟内，可见Q-T间期(QTc间期)明显延长、TU波明显异常，并可逐搏表现不同，逐天改变，甚至瞬息改变。TDP发作时Q-T间期大多>0.44s，少部分患者>0.60s。B.T、U波形态异常：T波宽大、U波波幅增加。不同类型突变基因的LQTS亚型间T波形态可有不同，可表现为增宽、变尖及降低等。可出现T波电交替(即T波正向及负向交替出现)，常出现在肾上腺素能依赖性TDT发作前，而间歇依赖型TDP无此特点，可作鉴别。它亦是识别高危患者的一个重要而客观的指标。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 检查 U波亦可显著增高(>0.15mV为显著U波)，亦可呈U波电交替，尤以出现QT(U)电交替更具诊断价值。TU振幅、QT电交替，可呈波动性改变，且与患者的疾病发展程度、剧烈运动及情绪激动有密切关系。复杂的TU形态变化常是严重心律失常出现的前兆。②在发作间歇期内或Q-T间期正常时：用促使交感神经张力增加的方法，如运动试验、冷加压试验或瓦氏动作，或静脉滴注异丙肾上腺素等增加心率的措施时，可使原有的Q-T间期延长者更延长，Q-T间期正常者发生延迟，T波增大、增宽，U波振幅增加，并可诱发TDP。Kadise(1990)提出，静息时QT正常而运动时异常延长是“潜在性LQTS”的概念。说明通过对LQTS患者家族运动试验，观察T、U波的变化，对其是否发病具有一定的预测作用。③发作间歇期内可见室性期前收缩或R-on-T室性期前收缩：基础心律多为窦性心律。④Q-T间期离散度大：常规导联中最长与最短Q-T间期之差值为Q-T间期离散度，反映心室复极的离散度(QTd)。正常人均为89ms，LQTS患者人均为155ms。


肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 检查 (2)发作期心电图特点：肾上腺素能依赖性TDP发作期心电图特点：发作时频率为150～180次/min，TDP可由R-on-T型(R-on-U型)室性期前收缩诱发。也可见于心室复极时间极度延长Q-T/R-R≥1时，匀齐而正常的心搏亦可落入心室异常延缓的复极期内诱发产生ADP。本型ADP没有一长一短周期的特点，这是与间歇依赖型ADP鉴别的主要依据之一。鉴别 尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其QT间期延长、U波、常无严重的器质性心脏病、有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。此外，须与一般室速或心室颤动相鉴别。一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止;一般室速也可由RonT室早诱发，但室早配对间距较短。室颤时无法识别QRS波及ST段与T波，发作持续即死亡。本病应与发作性晕厥和猝死的疾病鉴别，例如应与间歇依赖性TDP、预激综合征伴极速性心房颤动、特发性心室颤动、Brugada综合征、病态窦房结综合征及癫痫等相鉴别。应除外继发性Q-T间期延长。并发症 可出现晕厥、抽搐、阿-斯综合征及心脏性猝死等严重并发症。


莱施尼汉综合征 基本概述 简介  莱施-尼汉综合征又称雷-尼综合征，自毁容貌综合征.Lesch与Nyhan与1964年首次报道并描述本病的临床特点，本病的临床特点是男孩发病、智力低下，舞蹈状手足徐动、脑性瘫痪，强迫性自残、攻击性行为和高尿酸血症等，小儿时期发生的嘌呤代谢异常(metabolicabnormalityofpurine)多由于尿酸代谢异常，其中以莱施-尼汉综合征(Lesch-Nyhansyndrome)较常见。 病理 (一)发病原因莱施-尼汉综合征属于伴性隐性遗传的先天性代谢病，Seegmiller于1965年证实本综合征由次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase,HGPRT或HPRT)缺陷，致嘌呤代谢异常，尿酸蓄积，HGPRT是嘌呤补救途径的重要环节，它将次黄嘌呤和黄嘌呤转化为核苷酸，次黄嘌呤核苷酸(IMP)和鸟嘌呤核苷酸(GMP)，LNS的遗传学特征为X性连锁隐性遗传，母亲为基因携带者，专侵犯男孩。


莱施尼汉综合征 病理 (二)发病机制本病的基本生化异常是次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的缺陷，HPRT基因定位于Xq26～q27.2，包括9个外显子和8个内含子，共计57kb，本病的致病基因突变为点突变或缺失，有多种突变类型，正常时HPRT存在于人体各种组织中，在脑的基底节内活性较高，本酶的功能是使磷酸核糖基转移到次黄嘌呤和鸟嘌呤，分别形成次黄嘌呤苷酸(inosinicacid，IMP)和鸟苷酸(guanylicacid，GMP)，IMP和GMP对于嘌呤的合成有反馈抑制作用，患病者由于HPRT缺陷，IMP和GMP合成减少，对嘌呤合成的抑制作用降低，嘌呤合成增多，致使其终末产物尿酸大量蓄积体内，出现高尿酸血症，HPRT的部分缺陷表现为痛风，完全缺失则表现为Lesch-Nyhan综合征，本病确切发病机制尚未明确，但患者中枢神经系统多巴胺能神经元几乎完全丧失，推测D1-多巴胺拮抗因子可能与本病的神经系统表现，尤其是自残行为有关。


莱施尼汉综合征 临床诊断 症状本病的临床特点是男孩发病，有智力低下，手足徐动，自残，攻击性行为和高尿酸血症。1.中枢神经系统障碍生后3～4个月开始出现神经系统症状，如手，足，面部的不自主运动，运动发育迟延或倒退，8个月～1岁表现锥体外系受累，肌张力异常(增强，亢进或肌张力不全)，初期肌张力低下呈舞蹈，手足徐动，运动障碍甚至不能独坐，不能站立，可致步行困难，激动时可诱发突然角弓反张体位，深反射增强，重者躯干，颈部伸肌痉挛，角弓反张，下肢呈剪刀步态，有的有巴氏征，踝阵挛阳性，部分病儿眼球震颤，视-运动调节障碍，随年龄增长，肌肉痉挛和不随意运动可稍有好转而呈半随意性，患儿激动不安，1～2岁逐渐开始出现顽固性自我残伤行为，咬伤自己的手指，舌，口唇，使之破裂断残，由于疼痛而大声喊叫，自残是一种强迫行为，有的猛撞自己头部，有时主动伤害他人，语言发育延迟，当会讲话时也能发出攻击性语言，自发性暴怒发作，骂人，约50%的病儿有癫痫发作，多有智力低下，但不似运动障碍那样严重，患儿有的尚能理解语言，但没有一例能够走路者，少数患儿智力近正常，但有严重攻击性行为，EEG多为正常，CT，MRI或为正常或有脑萎缩。


莱施尼汉综合征 临床诊断 2.高尿酸血症患儿初生时正常，开始发育正常，但可能在尿布上有橘黄色沙粒状的尿酸结晶，或有血尿，尿路感染，尿结石等，儿童患者血尿酸浓度正常，而尿中排尿酸较高，肾小管功能缺陷时肾浓缩功能不全，有多尿症，肾小球受累可致肾功能衰竭，尿酸肾病如不经治疗，多在10岁以前因肾功不全而死亡，婴儿患病易导致肾衰，本病征多死于青春期以前。3.痛风还可有高尿酸血症的临床症状即泌尿道结石，晚期有痛风性关节炎，痛风结节，巨细胞性贫血等，多发生于高尿酸血症10～20年后，HGPRT完全缺失者，痛风发病早，进展迅速，儿童期并发痛风可能发展为严重的残疾，各关节均可受累，可为多发性或单发性痛风性关节炎，最常见足痛风，X线照相可发现骨质有改变。4.其他经常呕吐，咽下困难，体重减轻，骨龄低，常死于营养障碍，粒细胞趋化性减低，故有些患儿易有细菌感染。根据上述表现和实验室检查结果可确诊。1.红细胞溶血产物HGPRT活性减低，HGPRT剩余活性低于1%(0.1%～1%)。2.尿中尿酸增高，尿酸/肌酐比值>1。3.脑脊液及尿中次黄嘌呤增加。4.高尿酸血症，通常>599μmol/L(10mg/dl)，儿童患者可能正常。


莱施尼汉综合征 临床诊断 5.产前诊断发现杂合子，于妊娠20周以前做羊水穿刺，羊水细胞培养，测定羊水细胞HGPRT活性缺失者，应早期中止妊娠。临床怀疑LNS时，应先排除先天性痛觉缺失者，此外部分HGPRT，活性缺陷的原发性痛风患者，神经系统症状不典型，红细胞与成纤维细胞的溶解产物HGPRT，活性可达30%。


莱施尼汉综合征 治疗 (一)治疗1.饮食管理应避免摄入嘌呤含量高的食物，如甜面食，给予能增加肾脏清除尿酸的药物。2.药物(1)丙磺舒：如丙磺舒(probenecid)能有效地增加尿酸清除，可用于治疗肾功能正常的高尿酸血症病人。(2)别嘌醇(allopurinol)：治疗尿酸过高可用别嘌醇(allopurinol)，使血清尿酸维持在179μmol/L(3mg/dl)以下，开始剂量为2.5mg/(kg·d)，再根据尿酸水平调整剂量，年长患儿可用到200～400mg/d，分2～3次口服，从小量开始，2～4周后增加用量，有脱水者服碳酸氢钠或枸橼酸钠(柠檬酸钠)，多数研究者提出别嘌醇能抑制次黄嘌呤氧化酶，减少尿酸的合成，防止尿酸结石沉积于骨，关节，肾脏等组织，改善或恢复肾功能，但对神经系统症状无效，有人试用腺嘌呤，叶酸，或腺嘌呤与叶酸联合应用，以及谷氨酸，镁等治疗LNS神经系统症状，亦均无效。(3)秋水仙素：痛风性关节炎急性发作或病情严重者可服本药。3.支持治疗应使病人有足够的尿量，并维持其pH接近中性(7.0)，通常用含盐平衡液可有效地达到，如多枸橼酸盐通常较碳酸氢盐有效，对患儿应加强护理，保证营养，防止自残，进行必要的约束。


莱施尼汉综合征 治疗 4.酶代替疗法未取得明显效果。5.基因治疗是目前主要的研究方向。(二)预后本病易发生意外性伤害而危及自身生命，不经治疗预后不好，导致生长发育障碍和早期死亡，根治方法尚在研究中。并发症 有血尿，尿路感染，尿结石，运动发育倒退，步行困难，激动时可诱发突然角弓反张体位，惊厥发作，晚期有痛风性关节炎，痛风结节，巨细胞性贫血等，可因肾功不全而死亡。


肋锁综合征 描述 肋锁综合征在锁骨与第一肋骨之间的间隙较小，在解剖上是一个弱点，其中通过到上肢的神经血管束。如果锁骨或者第一肋骨在形态上有所改变就会使锁肋间隙进一步变小，而压迫基间的神经血管束产生症状，叫肋锁综合征。


肋锁综合征 简介 颈肋综合征是胸廓出口区重要的血管神经受压引起的复杂的临床  肋锁综合征(一)症候群，又名颈胸廓出口综合征(thoracicoutletsyndrome，TOS)、前斜角肌综合征、胸小肌综合征、肋锁综合征、过度外展综合征等，是指胸廓上口出口处，由于某种原因导致臂丛神经、锁骨下动静脉受压迫而产生的一系列上肢血管、神经症状的总称。在锁骨与第一肋骨之间的间隙较小，在解剖上是一个弱点，其中通过到上肢的神经血管束。如果锁骨或者第一肋骨在形态上有所改变就会使锁肋间隙进一步变小，而压迫基间的神经血管束产生症状，叫肋锁综合征。临床上主要表现为肩、臂及手的疼痛、麻木，甚则肌肉萎缩无力、手部青冷发紫、桡动脉搏动减弱等。本病是肩臂痛的常见病因之一青壮年较多见，男女之比约为1:2.2。。简介由于第7颈椎的横突异常增生，隆突形成肋骨，而使胸廓的出口狭小，以致出现神经和血管的压迫症状，此即颈肋综合征。劲肋综合征多见于中年人，因为人步入中年以后，颈肋软骨逐渐骨化，血管弹性差，胸廓出口的血管、神经容易受压。


肋锁综合征 简介 其临床表现主要有手臂疼痛，感觉异常，肤色苍白，手指发冷，患肢肌肉萎缩、软弱无力，其中以手掌尺侧小鱼际较...在锁骨与第一肋骨之间的间隙较小，在解剖上是一个弱点，其中通过到上肢的神经血管束。如果锁骨或者第一肋骨在形态上有所改变就会使锁肋间隙进一步变小，而压迫基间的神经血管束产生症状，叫肋锁综合征。治疗措施 保守治疗同前斜角肌症候群，如果保守治疗无效且症状严重者则需行手术治  肋锁综合征(二)疗，其手术方法为经腋窝法切除第一肋骨：病人侧卧位患侧在上，经腋窝沿皮肤皱褶作一横切口，前边越过胸大肌的前缘，向后横过腋窝的后缘。切开皮肤及皮肤组织，向深部暴露第1、2肋骨与前斜角肌。向上剥离见第一肋骨时将上肢完全抬起，小心分离第一肋骨，鉴别各种组织，壁丛在后，锁骨下静脉在前，锁骨下动脉与前斜角肌在中间。自抵止点将前、中斜角肌切断，再切断锁骨下肌的起点。在游离前斜角肌时不要损伤颈内静脉。骨膜下剥离第一肋骨注意勿伤及胸膜。在靠近肋骨与软骨接合处将第一肋骨切断，在后面自横突处作关节离断。如果一旦胸膜破裂，在破口放一个小的导尿管，将管周围的胸膜关闭，将导尿管的另一端连于水封瓶行闭式引流。


肋锁综合征 病因学 其病因病理包括以下四个方面：第一肋骨畸形，正常的第一肋骨向前向下  肋锁综合征(三)。但在变异的情况下，第一肋骨呈水平位或者较高，这种位置就将压迫上面的神经血管束；颈胸段的脊柱侧弯或先天性的半椎体可以使胸廓上口扭转，第一肋骨向上；锁骨与第一肋骨骨折，愈合后出现大量骨痂或错位愈合、肋锁间隙减小，甚至锁骨粉碎性骨折折片错位刺伤神经或血管；以及锁骨下肌肥大压迫神经血管。临床表现 发病可以是缓慢的，也可以急性发作。  肋锁综合征(四)1.神经受压颈肩部疼痛与不适感，同侧上肢有放射性麻木、麻刺感，特别表现在前臂和手的内侧。2.血管受压手有间歇性疼痛、肿胀、发凉，皮肤干燥、紫绀，桡动脉搏动减低。检查时将患者的肩关节向后推并使病人颈部过伸，则可使麻木及麻刺感加重，也可使上胸部与上肢的静脉回流受阻致该处的静脉充胀，有时桡动脉因受压脉搏变弱或消失。屈颈与上肢放低可使症状缓解。本病很少发生运动方面的障碍。本病与颈肋、前斜角肌症候群不易鉴别。用X线片可以区别颈肋，用血管造影可以鉴别前斜角肌症候群。


肋锁综合征 诊断要点 1、检查肋锁综合征对本病的检查除了体格检查外，还需进行一些特殊检查，特殊实验包括Wright试验Mosleg试验、Edson试验及Adson试验。进行体格检查时，将患者的肩关节向后推并使病人颈部过伸，则可使麻木及麻刺感加重，也可使上胸部与上肢的静脉回流受阻致该处的静脉充胀，有时桡动脉因受压脉搏变弱或消失。屈颈与上肢放低可使症状缓解。本病很少发生运动方面的障碍。另外还可进行肌电图和体感诱发电位检查。特殊情况下需进行X线检查，以明确压迫的位置和器官。喙突与胸小肌的后方通过到上肢的神经血管束。Wright在1945年就发现正常人当上肢过度外展时出现神经血管束的压迫，这是因为神经血管束被拉紧血管束的压迫，这是因为神经血管束被拉紧同时又受胸小肌的压迫所致。受压的部位在锁骨下动脉过渡到腋动脉的部分。在解剖标本与在手术台上都可以证明这种压迫的机理。2、诊断本病根据被压迫的部位不同，可产生不同的症状：1、神经受压：颈肩部疼痛与不适感，同侧上肢有放射性麻木、麻刺感，特别表现在前臂和手的内侧。2、血管受压：手有间歇性疼痛、肿胀、发凉，皮肤干燥、紫绀，桡动脉搏动减低。


肋锁综合征 疾病治疗 1.西医治疗普鲁卡因(1)封闭疗法：对前斜角肌症状明显局部压痛者，可用1%普鲁  普鲁卡因普鲁卡因卡因5-10ml局部封闭。封闭方法：患者取坐或卧位，头转向对侧在锁骨上2.5cm胸锁乳突肌锁骨头后缘处嘱患者深吸气憋住以确定前斜角位置然后用细针垂直刺入0.5cm左右回抽无血及气泡即可注入药物。(2)手术治疗：症状严重影响工作而非手术疗法无效者可行手术治疗。一般行前斜角肌或坚韧纤维带切断术若有颈肋也可同时切除。手术取仰卧位头转向健侧，局麻下作切口在锁骨上2-3cm处自胸锁关节开始向外侧延长7cm左右，按层暴露至胸锁乳突肌锁骨头处，切断该肌细心分离进入结扎颈横动脉肩胛上血管并切断之游离前斜角肌注意保护膈神经靠近止点切断前斜角肌，若该肌增厚可切除3-4cm术毕冲洗伤口缝合术中注意查询剪断后的感觉，满意后方可缝合创口。术后注意预防感染症状解除后应康复治疗。2.中医治疗(1)辨证论治：①气血淤滞：症状：肢体疼痛发绀，手指僵硬动作不灵肢冷无力肢体远端浮肿，青桃仁饮加味筋暴露舌质紫暗有瘀斑，脉紧涩。治法：活血化瘀，益气通痹。方药：桃仁饮加味(《类证治裁》)。


肋锁综合征 疾病治疗 桃仁12g，红花、川芎12g，归尾12g，威灵仙15g，川乌、麻黄6g白芍，12g，桑枝15g，桂枝9g，黄芪20g，甘草6g。加减：若淤血严重火痛剧烈者去威灵仙，加草乌6g，地龙12g，三七粉3g(研细冲服)。②肝血亏虚：症状：肢体软弱无力动则疲劳，肤色苍白无华，肉削萎缩，麻木不仁，时有疼痛，舌质淡，脉细弦。治法：滋补肝肾，活络舒筋。方药：补肾壮筋汤加味(《伤科补要》)。熟地15g，白芍12g，当归15g，山茱萸12g茯苓9g，川断12g，牛膝9g，五加皮15g，红花9g，鸡血藤20g，丹参30g，桑枝15g，桂枝9g。桃仁饮加味③风邪侵筋：症状：上肢疼痛酸楚，恶风发热，疼痛游走不定，颈肩臂部如蚁行走健康搜索筋脉弛缓或痉挛麻木不仁舌苔薄白，脉弦紧。治法：祛风，通络舒筋。方药：防风汤加味《宣明论》。防风9g，当归12g赤茯苓12g黄芩9g，秦艽12g，葛根15g，麻黄3g，肉桂12g，生姜3片，甘草3g，伸筋草15g忍冬藤15g。


肋锁综合征 疾病治疗 加减：若兼有湿邪者可去黄芩、葛根加薏苡仁20g，威灵仙15g鵻(2)综合治疗：①针灸治疗：针灸治疗前斜角肌综合征，可缓解肌痉挛从而减轻对神经血管的压迫，达到止痛目的，但因颈椎病所致的前斜角肌发生病理性变化，应配合其他治疗方法治疗原发病。由于前斜角肌综合征的症候表现主要在肩颈部、上臂内侧前臂和手尺侧，因此多与手足阳明经、手少阴经关系密切，并与手少阳经有关选穴时，应以阳明经穴为主辅以手少阴经穴。②推拿疗法：A.准备手法患者坐位，以右侧为例。按压合谷、阳溪阳谷、曲池小海穴B.治疗方法：a.按压天鼎缺盆穴b.按压中府穴半分钟，起手时拇指向上压c.按压附分、魄户、膏肓俞、神堂。d.术者立于患侧面向前，以左手前臂自后绕患者腋下，前臂紧靠胸壁向上牵引，牵引结束时术者左前臂在腋下旋前。e.按压极泉穴f.术者立于患者后外侧，左手四指搭于患者肩上部，拇指顶于肱骨后侧。右手持患腕向前外侧呈45°拔伸再后伸关节至最大限度反复多次。继而持腕向前伸，以肩关节为中心将上肢先作顺时针方向旋转数次，再作逆时针方向旋转数次。然后再持腕用力向前外侧呈45°拉伸拉伸时左手四指在肱骨头前侧内缘拇指在肩胛骨上缘，用力捏压，并随拉伸而滑动弹拨。


肋锁综合征 疾病治疗 伸拉4-5次。推拿治疗g.术者两手掌在息肩前后侧旋转揉按。然后再撩揉上臂之内侧h.术者左手托在肘后，右手持腕旋转肘关节4-5次i.患肢伸直位掌心向上。术者右手持腕，左手从患肘后侧插入，搭于患侧锁骨上作伸直的杠杆作用，稍用力使肘关节伸直，持续约半分钟然后再用左手托肘后侧右手持腕旋转肘关节按压阳谷穴。k.术者两手持握患手掌两侧掌心向下进行牵引，在牵引下左右摇摆腕关节，并反复旋转。继而术者两拇指移至患手背侧并齐并用力向上推耸一下随即将两拇指横向交叉于手背上。向上横推捋按3-4次，再将每个手指捋按3次。最后掌心向上，术者左手托于手背下右手掌心朝下，顶住患指尖使四指  推拿治疗屈伸3-4次。l.术者右手放于头顶使头向健侧偏斜，左手放于患侧肩顶上部，两手向相反方向分离推按，以牵引其患侧斜角肌最后用食、中、环三指在前斜角肌上按揉。m.术者在患者后侧以右手掌大鱼际肌揉按患者之颈后下部每天按摩1次，按后用三角巾悬吊患肢，直至神经血管压迫症状缓解为止。


肋锁综合征 疾病治疗 C.注意事项：推拿治疗本病有较好的疗效，但需注意以下几点：a.本病上述推拿治疗手法需每天或隔天治疗1次，直至神经血管压迫症状缓解或消除；b.本病在急性期时，推拿后用三角巾悬吊患肢以缓解痉挛和神经血管的压迫；c.可指导病人用健侧手对患侧前中斜角肌处用按摩，拿等手法自我按摩。万录膏③敷贴疗法：


肋锁综合征 病理护理 (1)护理问题：本病胸廓出口区重要的血管神经(臂丛神经、锁骨下动静脉)受压引起的复杂临床症候群，其主要护理问题如下①动脉供血不足时，可出现肢体疼痛，颜色苍白，冰冷脉搏减弱或消失，严重者可造成肢体缺血坏死等。②静脉供血不足时，可出现水肿、指端发绀及溃疡。③神经受压时，出现感觉运动障碍，手指无力肌肉萎缩功能受限。④患者缺乏必要的知识，患病后心理负担加大。(2)护理目标：严密观察病情，防止肢体缺血加重；采取一切措施，减轻神经血管受压；加强卫生宣教，鼓励病人积极配合治疗。(3)护理措施：①清除紧张焦虑不良心理反应：A.首先要热情接待患者及家属，耐心倾听主诉了解患者及家属对疾病的认知程度和期望，便于针对性地交谈疏导，使患者及其家属能正确地对待疾病安心接受治疗；B.为明确疾病的诊断，告知病人可能接受的检查与治疗措施及注意点，取得患者理解与配合；C.以严肃认真的工作态度耐心细致地护理严密观察，取得患者的信任，使之有安全感；D.运动障碍患者常常生活受限，在加强生活护理的同时，鼓励患者用能动的肢体进行活动让患者在建立自立能力中取得自信建立自我护理意识，清除焦虑，切忌完全性替代护理。


肋锁综合征 病理护理 ②维持病人肢体的代谢需要：用颈悬带悬吊患肢前臂，使肩部上抬缓解对神经血管的压迫，以促进血液循环安排适当运动及休息，避免肢体疼痛及疲惫；保持肢体温暖；避免使用血管收缩药物。③手术治疗是解除压迫的最后手段，护理人员遇此情况宜向病人解说，并提供术前、术后护理。康复本病系因解剖结构异常而引起的血管神经受压后综合征，如症状较轻无神经损伤症状，可试行：适当休息悬吊患肢，不提重物，肩部可作耸肩活动局部热敷按摩前斜角肌肉行普鲁卡因(奴夫卡因)封闭。试行1个月左右，如症状加重，影响生活与工作，应行手术治疗；若后期遗留上肢活动障碍肌萎缩应适当给予体育疗法理疗最大限度恢复功。


脑垂体腺瘤 描述 垂体腺瘤是常见的颅内良性肿瘤，人口发病率一般为1/10万，有报道7/10万，在无选择性尸检中发生率20-30%，可见于各个年龄段，30-60岁发病最多，育龄妇女最常见。随着科学的发展，对垂体腺瘤的基础和临床研究有了许多新的突破性进展，从而增加了对本病的认识，提高了诊断及治疗水平。发病原因 垂体腺瘤的发病原因不清。其遗传倾向仅限于单一的不常见情况，即多发性内分泌瘤-1型（MEN-1），占所有垂体腺瘤的3%。常染色体显性遗传的MEN-1综合征特点是甲状旁腺、胰岛细胞和垂体等腺体发生肿瘤。由于这种疾病的外显率不同，所涉及的患者仅有25%发生垂体腺瘤，并且大部分是分泌生长激素或泌乳素的腺瘤，或同时分泌两种激素的大腺瘤。[1]发病机制 垂体腺瘤的发生及发展过程目前仍不清楚，研究表明肿瘤细胞的发生为单克隆过程。1、垂体基因突变理论。研究表明某些癌基因高表达、突变等与肿瘤发生相关，抑癌基因的失活等等。2、下丘脑学说，垂体细胞增殖理论。研究发现下丘脑激素的异常分泌可诱导正常垂体细胞增殖。其中慢性增殖即为垂体增生，快速增殖的异质细胞可能形成垂体腺瘤。[2]


脑垂体腺瘤 病理生理 垂体腺可分为前叶（腺垂体）与后叶（神经垂体）两部分，前叶由外胚叶Rathke囊分化而来，分为漏斗不和远侧部，是机体最重要内分泌腺，现已知其分泌的激素有生长激素、泌乳素、甲状腺刺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素和黑色素刺激素7种，其分泌活动主要由下丘脑神经核分泌的多种促进或抑制激素支配。这些垂体功能调节激素由正中隆起的神经内分泌细胞分泌，释放到该区的微血管内，汇入垂体的门脉系统，进入腺垂体组织内调节其分泌活动，这些神经体液物质，称神经激素，组成垂体柄的许多神经纤维，起源于下丘脑灰白色结节的正中隆起、漏斗柄和突起的室旁核、视上核等，向下止于神经垂体，合称神经垂体，分泌抗利尿激素，内含加压素和催产素。这些激素都在下丘脑内合成，经垂体柄输送并储存于神经垂体中，后释放到血液内，其功能为控制体内水和电解质平衡，一旦垂体柄或视上核垂体束纤维的起源细胞受到损伤，将会引起尿崩症。


脑垂体腺瘤 临床表现 多发群体垂体腺瘤占所有原发脑肿瘤的10-15%。流行病学上的评估显示没10万人中的年发病率8.2-14.7%，占原发颅内肿瘤的第三位，但是这些数据低估了垂体腺瘤的发病率，对一般人群无选择性的尸检研究显示：垂体微腺瘤的发病率约20-25%，并被常规的MRI扫描中，10%或更多的垂体具有轻微信号改变，提示有临床隐性的微腺瘤。因此可以得出，垂体腺瘤出现临床症状并需要干预的只占其中很少的一部分。发病率最高的年龄段是在30-60岁，一般的规律是，有功能性垂体腺瘤在年青成人中更常见；而无功能性垂体腺瘤随着年龄的增长变得更突出。垂体腺瘤在小儿中不常见，仅占原发小儿脑肿瘤的2%。[3]疾病症状主要表现为三个临床症状中的一个或多个。第一：垂体激素高分泌的某些特点表现出垂体功能亢进。1、泌乳素腺瘤是激素分泌性垂体腺瘤中最常见的一种，占40-60%，多见于20-30岁的青年，女性病人显著多于男性。泌乳素腺瘤是导致高泌乳血症的诸多因素中最重要者。女性高泌乳素血症的病人中35.7%为垂体泌乳素腺瘤。而男性泌乳素腺瘤病人在男性高泌乳素血症病人中所占比例高达58.4%。


脑垂体腺瘤 临床表现 女性典型临床表现主要以泌乳素增高、雌激素减少所导致的闭经、溢乳、不育为临床特征。又称Forbes-Albright综合征；重者乏力、嗜睡、头痛、性功能减退、精神异常、骨密度增加、肥胖，有统计1/3的不孕病人为高泌乳素血症所致。男性病人少见，表现为性欲减退、阳痿、乳房发育、溢乳、胡须稀少，重者生殖器萎缩、精子少、活性低、不育。2、生长激素腺瘤其在激素分泌性垂体腺瘤中占20-30%，就诊年龄多在30-50岁，由于肿瘤分泌生长激素过多，导致肢端肥大征，在青春期骨骺未融合前起病者表现为巨人症，少数病人于青春期起病，到成年后仍继续发展，表现为肢端肥大和巨人症。垂体生长激素腺瘤的特点是生长缓慢，早期微腺瘤，病人形体变化很小或不明显。常被忽视，随着肿瘤的增大，生长激素分泌增加，典型的临床表现才逐渐明显。肢端肥大表现为头颅面容宽大，眉弓凸起、颧骨高、下颌突起延长、鼻肥大、唇增厚、内脏肥大、甲状腺增大等，高血压、心脏肥大也是常见表现。呼吸道改变如舌咽喉及呼吸道管壁增生，导致睡眠呼吸暂停综合征、气道狭窄、肺功能受损伤、病人言语不清、声音低沉，发生呼吸道感染时病残率及病死率也明显增加。


脑垂体腺瘤 临床表现 代谢改变，生长激素对胰岛素有对抗作用，并影响胰岛素对葡萄糖的反应，故可导致糖耐量异常、糖尿病。因其可使甘油三酯酶和脂蛋白酶的活性减低，而出现高甘油三脂血症，，生长激素增高使肠道对钙的重吸收增加，使肾小球对磷的重新收增加，导致血钙、磷高、尿钙增高等，晚期病人由于正常垂体受压出现垂体功能低下，性腺功能受损最早最明显。生长激素垂体腺瘤病人死亡较早，50%病人死于50岁以前，89%的病人死于60岁以前。死因以心、脑血管和呼吸道并发症及垂体功能衰竭多见。3、垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤。表现为库欣综合征，属于垂体源性库欣综合征。在分泌性垂体腺瘤中占5-10%，是一种耗竭性疾病，极少自行缓解，若不及时治疗，病死率高。多为青壮年，女性多于男性。病人主要表现：代谢异常，脂肪代谢紊乱和分布异常引起的向心性肥胖、满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫；蛋白质分解代谢高于合成代谢导致皮肤菲薄、结缔组织减少、毛细血管扩张，骨质疏松，导致病理性骨折。糖代谢异常产生胰岛素拮抗，可导致糖耐量降低和糖尿病。水电解质紊乱，表现为低钾血症、低氯血症、高钠血症，水钠潴留导致高血压。


脑垂体腺瘤 临床表现 性功能异常，过多皮质醇抑制垂体促性腺激素，导致相应的功能障碍，少数病人出现精神异常。青春期前发病者由于过量皮质醇抑制生长激素，会严重影响发育。皮质醇增多可导致血管粥样硬化，血管平滑肌及内皮细胞增殖，故晚期患者多并发心血管、脑血管疾病，晚期患者多因心脑血管疾病、呼吸系统疾病及感染性疾病死亡。[2]4、甲状腺刺激素细胞腺瘤罕见。由于TSH分泌过多，T3T4增高，临床表现甲亢症状，另有继发甲低负反馈引起TSH腺瘤。5、促性腺激素细胞腺瘤，罕见，由于FSH、LH分泌过多，早期可无症状，晚期有性功能减低、闭经、不育。[4]第二：垂体功能不足，那些体积较大，压迫周围垂体、垂体柄或压迫下丘脑促垂体区的肿瘤的典型表现。不同的垂体内分泌轴对慢性压迫表现出的耐受性不同，促性腺细胞最敏感，首先受累。此后为促甲状腺细胞、促生长激素细胞，最终是促肾上腺皮质细胞相继受累，垂体后叶功能障碍很少发生。因此垂体功能低下通常表现为慢性病程。在垂体瘤卒中的情况下，可以成为急性的、不可预料的危及生命的状态。[5]第三：表现为与肿瘤相关的症状。


脑垂体腺瘤 临床表现 头痛是最常见的早期症状，主要是因为肿瘤生长对鞍膈的牵拉所致，鞍膈的支配神经是三叉神经的第一支，是否存在头痛及头痛的严重程度都与肿瘤的体积无明显关系。（早期约有2/3病人出现头痛症状，主要位于眶后、前额和双颞侧。当鞍膈突破鞍膈，鞍内压降低，疼痛可减轻或消失。[2]垂体腺瘤最常见的体征是视力视野障碍。这是肿瘤向蝶鞍上生长对前视觉通路压迫引起。尽管视觉障碍的表现形式多样，但双颞叶偏盲是最常见的症状。颞侧上象限最长受累，其次是颞侧下象限。肿瘤向上生长可能影响下丘脑，导致一系列自主神经功能紊乱症状：失眠、易激性、饮食、行为、情感方面的障碍。肿瘤向上三脑室方向生长，压迫室间孔导致脑积水。向侧方生长侵袭海绵窦出现上睑下垂、面部疼痛、复视等症状。肿瘤向颅内侧方可压迫刺激颞叶，导致癫痫发作等。[5]


脑垂体腺瘤 诊断鉴别 检查诊断一、内分泌检查：垂体激素的测定对垂体腺瘤的早期诊断、治疗前后的变化、疗效评价、随诊观察及预后判断均具有重要意义。垂体激素分泌呈脉冲式释放，具有节律变化，受机体内环境影响，因此单次基础值测定不可靠，应多次、多时间点测定激素水平。1、催乳素（PRL）正常最大值女性30ug/l，男性为20ug/l。催乳素大于100ug/l多为垂体腺瘤所致，如催乳素大于300ug/l则较肯定催乳素腺瘤较肯定。血清催乳素水平易受药物性、病理性等因素影响，故单次测定往往不可靠，应多次检查。2、生长激素（GH）正常值为3-5ug/l。疑为垂体生长激素腺瘤时，应监测生长激素基础值及葡萄糖抑制试验。GH易受情绪、睡眠、体力活动等因素影响，在禁食12小时后，休息情况下正常值2-4ug/l，约有90%的生长激素腺瘤病人GH基础值高于10ug/l，GH水平在5-10ug/l可见于生长激素腺瘤病人，也可见于少数正常人。3、促肾上腺皮质激素（ACTH）血浆ACTH正常值为<10.1pmol/l(46pg/ml),上午8-10时ACTH平均值为4.8pmol/l(22pg/ml)，晚10-11时为2.1poml/l(9.6pg/ml)。


脑垂体腺瘤 诊断鉴别 小剂量、大剂量的地塞米松抑制试验是最重要的鉴别方法。4、促甲状腺激素（TSH）血浆TSH正常值为5-10mU/l。5、促性腺激素释放激素（GnRH）腺垂体FSH和LH细胞分泌FSH和LH，FSH正常值：120ug/l,LH为40ug/l。垂体FSH/LH腺瘤时，FSH/LH增高，垂体功能低下时，FSH/LH低。6、促黑（素细胞）激素，正常人血浆MSH水平为20-110ng/l，MSH增高可见于垂体功能减低病人，增生型皮质醇增多症，肾上腺皮质腺瘤致皮质醇增多症中MSH减低。7、靶腺细胞分泌功能，垂体腺瘤长期压迫垂体组织、或垂体卒中、手术创伤致垂体功能不足，甲状腺、肾上腺、性腺的靶腺发生功能减退。二、影像学检查1、颅骨X线片对诊断垂体腺瘤意义非常重要，微腺瘤蝶鞍可正常，大腺瘤蝶鞍多呈球形扩大，鞍底下移、变薄，有的倾斜呈双底征，后床突、鞍背骨质吸收变薄、竖起、后移或破坏，甚至后床突片状游离，晚期可累计鞍结节。前床突上抬。生长激素腺瘤有的鞍底骨质增厚，蝶鞍呈方凹形。


脑垂体腺瘤 诊断鉴别 蝶窦气化呈全鞍型者（86%）鞍前型者（11%）和甲壳形（3%）；2、蝶鞍区CT扫描，一般垂体腺瘤平扫时，多为低密度影，少数为等密度或高密度影，注入造影剂后呈均一或周边强化。肿瘤增大突破鞍膈，可见垂体柄偏移，增强扫描可见肿瘤中心坏死或囊性变。周边强化强化瘤壁厚薄不一。间接征象可见蝶鞍增大，鞍底倾斜，周边骨质吸收变薄和破坏。肿瘤压迫海绵窦，增强后肿瘤与海绵窦密度相等，不易分辨，不能误认为侵入海绵窦。3、核磁共振影像（MRI），可以清晰地显示垂体腺瘤及其周围结构。微腺瘤多在T1加权像上呈低信号，质子密度加权像呈等信号，在T2加权像多为高信号。在增强扫描时，正常组织增强较肿瘤早。较大垂体腺瘤在T1加权像呈低或等信号，T2加权像呈等信号或较高信号，注入增强剂后明显增强。疾病鉴别1、颅咽管瘤。多位于鞍内，常向三脑室内、鞍后、或鞍旁发展。典型的颅咽管瘤多发生在儿童或青春前期，表现为垂体内分泌功能低下、发育迟滞，50%呈侏儒型或矮小症，约1/3病人患有尿崩症。蝶鞍可正常或扩大，有时后床突破坏，附近骨质侵蚀，70%的病人鞍上或（和）鞍内呈现钙化斑块，肿瘤多呈囊性，有时囊壁钙化呈特有的蛋壳形。


脑垂体腺瘤 诊断鉴别 CT扫描为鞍上低密度囊性区，边界清楚、圆形、卵圆形或分叶状，实体肿瘤CT扫描表现为均匀的高密度区。囊壁呈壳样钙化是颅咽管瘤的特点。注射造影剂，实体肿瘤呈均匀增强；囊性肿瘤为环形囊壁增强。MRI显示鞍上、鞍内的囊性肿瘤，可为长T1、T2，也可为短T1、T2信号。手术时见肿瘤内绿色液体，有时囊液呈机油样，内含胆固醇结晶。在成人，颅咽管瘤多为实质性，可有视力视野障碍，内分泌功能减退等，难与垂体腺瘤鉴别，有时需要病理检查明确诊断。2、脑膜瘤，可发生在鞍结节、鞍旁、海绵窦，多见于成人，可有双眼或单眼颞侧偏盲，视神经乳头原发性萎缩，肿瘤多呈不规则形状，也可有其他颅神经的损害。蝶鞍一般正常。内分泌症状多不明显。病程长者常致一眼或双眼失明，CT扫描多为实性均匀高密度影像，很少囊性。MRI显示T1加权像呈较均匀的信号，稍低于脑组织。注入增强剂可见脑膜尾征。[6]


脑垂体腺瘤 疾病治疗 垂体腺瘤的治疗以手术治疗为主，辅以放射治疗和药物治疗，在制定治疗方案时要综合考虑肿瘤的大小、性质、生长方向、侵袭与否及与周围组织的关系、具备的手术条件及术者的经验，并强调个体化综合治疗。手术治疗手术治疗垂体腺瘤的目的是切除肿瘤、视通路减压、恢复和保持垂体功能及其他神经功能。垂体腺瘤的手术方式主要有经颅入路和经蝶入路，随着经蝶显微外科切除垂体腺瘤术式的普及，它已成为国内外神经外科医师所采用，也符合微创理念。而那些向鞍旁发展、或累及颅中窝的垂体腺瘤依然需要开颅手术。1、经颅垂体腺瘤切除术包括经额底、颞叶和经蝶骨嵴前外侧入路及纵裂入路。是根据肿瘤与周围组织的解剖关系决定。2、经蝶垂体腺瘤切除术。目前大多采用Hardy改良经口鼻蝶窦入路和经单鼻孔入路的手术方法。内镜的应用弥补了手术显微镜不能侧视的不足，可窥视鞍内及鞍上不同方位的肿瘤及结构，以利于更好切除肿瘤，保护重要组织结构。[2][7]其它疗法1、放射治疗。（1）普通放射治疗适用于那些不宜手术或手术后可能复发的垂体腺瘤，尤其是复发率高的侵袭性垂体腺瘤及原发腺癌或转移瘤病例。


脑垂体腺瘤 疾病治疗 一般来说放射治疗有一定的疗效，以实质性较囊变者敏感，可以控制肿瘤的发展，有时使肿瘤缩小，使视力视野有所改善，但很难根治。年老体弱者不适于手术者、或手术切除不彻底者可以采用普通放射治疗，主要为直线加速器。多少学者主张剂量40-50Gy，总剂量>50Gy、每次剂量>2Gy，既不能提高疗效，还会增加放射治疗并发症。放射治疗效果各家报道不一，其肿瘤控制率约75%，5年治愈率在50%左右。（2）立体定向放射治疗，目前主要有γ刀和X刀，多应用肿瘤术后残留（尤其是侵袭性、位于海绵窦的病例）、复发的肿瘤、肿瘤距离视神经和视交叉3-5mm而无视功能障碍者。目前立体定向放射治疗对垂体腺瘤规范化治疗后长期随访报道不多。国内外报道垂体腺瘤生长控制率93-98%，但内分泌治愈率差的多，约50%，鉴于放射外科治疗时大剂量射线过于聚集照射，无论是作为垂体腺瘤手术后的辅助治疗，或是首选治疗，都要高度重视，尤其作为首选治疗，更应十分慎重，必须严格掌握适应症，规范治疗计划，选择有效的治疗剂量。密切观察疗效和并发症。2、药物治疗。药物治疗多为抑制相关垂体激素的分泌或靶腺激素的分泌，对缓解症状有一定的疗效，但是不能消除肿瘤，停药后易复发。


脑垂体腺瘤 疾病治疗 [2][8]（1）垂体泌乳素腺瘤的药物治疗，溴隐亭其为半合成麦角胺生物碱，能刺激垂体细胞的多巴胺受体，降低血中泌乳素。其能使大部分病人学PRL水平降至正常或接近正常。服药后60-70%肿瘤可缩小，在较大的PRL腺瘤，术前可口服溴隐亭，待瘤体缩小时有利于手术切除。但有视力、视野障碍者应经蝶手术。少数个别病人，在服药期间发生肿瘤出血，应停止服药，立即手术，挽救视力。患有PRL腺瘤，微腺瘤1.4%可增大，大腺瘤16%明显增大且压迫视神经、视交叉，可使视力、视野障碍症状突然加重，手术可能导致流产，等到妊娠足月，病人可能全盲，可选择服用溴隐亭使肿瘤缩小，视力视野好转，胎儿足月分娩。但溴隐亭不能根治疗PRL腺瘤，停药后可继续增大，血中PRL又升高，闭经泌乳等症状又复现。对部分有生育要求，又不愿意接受手术者可服用溴隐亭做姑息性治疗。其不增加流产、异位妊娠、绒癌及先天性畸形。应用溴隐亭可使肿瘤所限，但纤维组织增生，可影响肿瘤全切，使治愈率降低。CV205-502为非麦角胺类长效多巴胺促效剂，每天口服一次应用对溴隐亭和麦角胺生物耐药的病人。


脑垂体腺瘤 疾病治疗 （2）垂体生长激素腺瘤，溴隐亭对GH腺瘤也可减轻症状，药量要比PRL腺瘤所用的大数倍，且疗效要差很多，一旦停药，肿瘤可迅速增大。生长抑素激动剂SMS，其作用同GHIH，同时连同GHRH调节GH释放，静脉应用SMS促使GH降至正常，但停药后GH又快速上升，甚至反跳，其半衰期短，限制了其应用。SMS201-995可口服，半衰期可达90分钟，抑制GH释放可达8小时。其可出现高血糖血症，已应用于临床，剂量100ug,Q8小时。（3）促肾上腺皮质激素腺瘤药物治疗尚不理想，可分作用于肾上腺和中枢两大类药物。作用于肾上腺的药物，通过抑制皮质醇合成降低血浆皮质醇，如氨基导眠能剂量1-2g/天，甲吡酮0.5-1g/天，对氯苯二氯乙烷，密妥坦3-6g/天和酮康唑800-1200mg/天。作用于中枢下丘脑的药物以减少ACTH分泌，如5-羟色胺拮抗剂赛庚啶，剂量为24mg/天，溴隐亭5-10mg/天和麦角碱半合成的衍生物如二甲麦角新碱，麦角腈等。以上药物可暂时缓解症状，并非每人都有效，不能根治，还有一定的副作用，多不能长期使用，且一旦停药可迅速复发，所以一般用于手术后和放疗疗效不佳者和衰弱病人的手术前准备与放疗延迟期的辅助治疗。


脑垂体腺瘤 疾病治疗 [9]疾病预后 垂体腺瘤的疗效评价包括3个方面，（1）视力视野恢复情况；（2）CT或MRI所见瘤体变化；（3）临床症状与激素化验所确定的内分泌功能。20世纪70年代以来，微腺瘤的早期手术疗效可达60-90%，其中PRL微腺瘤为57-90%，ACTH腺瘤74-90%，大腺瘤30-70%，侵袭性大腺瘤不能彻底切除，只能改善症状，难以根治。随诊与复发，垂体腺瘤手术后复发率颇高，国外报告在7%-35%不等，单纯肿瘤切除为50%，复发后如能及时诊断、手术或放疗，有效率仍在80%以上，一般认为影响复发的因素（1）手术切除不彻底；（2）肿瘤侵袭累及硬膜，海绵窦，或骨组织，难以全切；（3）多发微腺瘤未全部切除，（4）垂体结节性或弥漫性增生、或有腺细胞在瘤周增生。所以手术后均需定期随访。[10]


脑垂体腺瘤 并发症 经鼻蝶窦手术后并发症：1、脑脊液鼻漏；多因术中撕破鞍上池蛛网膜囊，脑脊液流入瘤床，且鞍底修补欠佳，填塞物不够严密或脱落，而形成脑脊液鼻漏。2、脑膜炎；一般多由于鞍上池蛛网膜撕破或脑脊液漏继发颅内感染所致，除应用抗生素之外，脑脊液漏应及时修补。3、尿崩，术中损伤神经垂体或垂体柄所致。垂体功能低下等等；开颅手术后并发症:手术损伤垂体柄及下丘脑，可于术后出现垂体功能低下、尿崩、高热、昏迷、水电解质紊乱。


脑垂体腺瘤 疗法沿革 多数人认为垂体手术的历史开始于1个世纪前（1892年），当时一名英国医生对一位肢端肥大症患者实施了手术治疗，患者有头痛面部疼痛及视力下降，术中虽然发现难以到达肿瘤部位，未能肿瘤全切，但患者颅内压高症状缓解。下一个重要的技术理论进展来自于维也纳。许多医生实施了经颅外入路到达蝶鞍并切除肿瘤。Scholffer第一个实施了切除鼻中隔及鼻甲的扩大外侧鼻切开入路到达蝶鞍。此后多位著名的学者对手术入路进行改进。20世纪20年代，大家对经颅入路表现出极大热情，经蝶窦入路几乎抛弃。Hardy将显微镜技术融合到经蝶窦入路的手术方法中，，第一次阐述了显微外科操作技术并首次提出微腺瘤的概念和保留正常垂体组织和功能的选择性肿瘤切除术的可行性。经蝶入路逐渐被人接受并广泛应用。该技术仍在继续发展，包括蝶窦内镜的应用，无框立体定向经蝶窦技术和鞍内超声波检查。对于超过95%的垂体腺瘤和其他鞍内肿瘤患者，经蝶窦显微外科手术是其首选的治疗方法。[3]


小儿出血性疾病 描述 《小儿出血性疾病（精）》共分总论和各论两大部分。总论部分主要论述了正常小儿止血凝血机制，血管的结构和生理，巨核细胞和血小板的发生、发育和生理，凝血与抗凝血系统的组成及特点，纤维蛋白溶解系统的组成及调控，小儿出血性疾病的临床诊断和实验室评价，小儿出血性疾病的综合治疗等。旨在阐明小儿正常止血过程和止血机理，以及小儿出血性疾病的诊断思路和治疗原则，为理解各论内容打好基础。图书信息 书名:小儿出血性疾病作　者：王红美出版社：山东大学出版社出版时间：2009年05月ISBN:9787560738307开本：16开定价:98.00元


小儿出血性疾病 内容简介 各论部分详细介绍了小儿各种出血性疾病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗及预后，重点突出常见病种，思路清晰，内容丰富而新颖，方便各级医师在临床上参考应用。小儿出血性疾病是儿科临床一类较为常见的疾病，约占小儿所有血液病的三分之一以上，而以出血表现来就诊的小儿更多。近年来，随着分子生物学、免疫学、遗传学等的飞速发展，某些既往认为原因不明或无法确诊和治疗的小儿出血性疾病，如今已能得到正确诊断和早期治疗。由于小儿的生理特点，其出血原因、发病机理、诊治手段和预后与成人明显不同。而目前我国医学书籍中，尚缺乏详尽介绍小儿出血性疾病的专著。为此，我们大量参考近年出版的国内外专著及相关文献，并结合自己的临床经验编写了这本《小儿出血性疾病》，目的是为从事儿童血液病诊治的临床医生和相关工作者提供参考。作　　者：王红美主编出版社：山东大学出版社出版时间：2009-5-1版　　次：1页　　数：601字　　数：878000印刷时间：2009-5-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787560738307包　　装：精装


小儿出血性疾病 作者简介 王红美，女，医学博士，山东省立医院副教授，副主任医师，中国免疫学会终身会员，山东省微量元素科学研究会儿童健康专业委员会理事。1996年毕业于山东大学医学院临床医学系，获学士学位；1996-2001年师从沈柏均教授主攻儿童血液病和肿瘤专业，并获得医学博士学位。2001年进入山东省立医院小儿血液科从事临床与科研工作至今，期间曾于2003年在第一军医大学附属珠江医院学习儿童造血干细胞移植，在学习与工作期间积累了丰富的临床工作经验。主编及参编儿童血液病系列丛书《小儿出血性疾病》、《小儿红细胞疾病》、《小儿白细胞疾病》及《儿科常见病诊疗方法图解》、《儿科学学习指南》、《医学复习多选题系列——儿科学复习多选题》等著作6部。获山东省科学技术进步二等奖1项、三等奖3项，现承担卫生厅课题3项。近年来以第一作者在国家级核心期刊发表论文30余篇，其中中华级文章5篇。


小儿出血性疾病 图书目录 第一部分总论第一章正常止血凝血机制第二章血管的结构和生理第三章巨核细胞和血小板的发生、发育和生理第四章凝血与抗凝血系统的组成及特点第五章纤维蛋白溶解系统第六章小儿出血性疾病的临床诊断和实验室评价第七章出血性疾病的治疗第二部分各论第八章小儿出血性疾病的分类第九章血管因素所致出血性疾病第十章血小板数目异常所致出血性疾病第十一章血小板功能异常所致出血性疾病第十二章凝血因子数量及质量异常所致出血性疾病第十三章纤维蛋白溶解亢进所致出血第十四章病理性循环抗凝物质增多所致出血第十五章复合性因素所致出血第十六章儿童易栓症第十七章新生儿出血性疾病第十八章各系统疾病与出血第十九章各种治疗性操作与出血第二十章中医对出血性疾病的认识和防治……


慢性溃疡性结肠炎 描述 慢性溃疡性结肠炎是一种结、直肠粘膜的弥漫性炎症，其临床特点为原因不明的、时好时坏血性腹泻。难以设想如此一个破坏性疾病却无一个可确定的病因或一个特异的内科治疗方法。虽然切除全部病变的结、直肠可完全治愈此病；但付出的代价将是有可能从此终身腹部回肠造口。疾病概述 慢性溃疡性结肠炎慢性非特异性溃疡性结肠炎简称溃疡性结肠炎、是一种原因不明的直肠、结肠炎症性疾病。本病发病机理虽未完全明了，但一般认为与免疫、精神神经、过敏、遗传及非特异性感染等因素有关。本病可分为轻型、重型及暴发型3种。中医相关病症:参见痢疾。


慢性溃疡性结肠炎 诊断要点 除少数患者起病急骤外，一般起病缓慢，病情轻重不一。症状以腹泻为主，排出含有血、脓和粘液的粪便，常伴有阵发性结肠痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。轻型患者症状较轻微，每日腹泻不足5次。重型每日腹泻在5次以上，为水泻或血便，腹痛较重有发热症状，热度可超过38.5℃，脉律增速大于90次/分。暴发型较少见。起病急骤，病情发展迅速，腹泻量大，经常便血。体温升高可达40℃  慢性溃疡性结肠炎，严重者出现全身中毒症状。疾病日久不愈，可出现消瘦、贫血、营养障碍、衰弱等。部分患者有肠道外表现，如结节性红斑、虹膜炎、慢性活动性肝炎及小胆管周围炎等。治疗建议 对于暴发型及病情严重的患者，不宜在家里治疗，应尽快送往附近医院就诊。医生一般会采取药物抗感染的治疗措施，如内科治疗效果不佳的病例，会考虑手术治疗。轻型患者建议采取中医中药治疗，在有经验的医生辨证指导下进行调理。


慢性溃疡性结肠炎 病因 1、过敏因素：过敏性病变，受个体差异影响。主要是肠道性过敏，也时有累及皮肤。有些人对鱼类、虾、蟹、牛乳等高蛋白食物产生过敏，这些都是异体蛋白进入人体时所产生大量组织胺物质，引发过敏性反应。过敏性反应，是受致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。2、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，一般认为都与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不洁或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。3、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。因此，慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。[1]


慢性溃疡性结肠炎 注意事项 1.注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。  慢性溃疡性结肠炎2.注意衣着，保持冷暖相适；适当进行体育锻炼以增强体质。3.一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。宜少量多餐，补充多种维生素。勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物；4.注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。5.平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。