海姆立克急救法 注意事项 一、应用于成人1、抢救者站在病人背后，用两手臂环绕病人的腰部。2、一手握拳，将拳头的拇指一侧放在病人胸廓上和脐上的腹部。3、用另一手抓住拳头、快速向上重击压迫病人的腹部。4、重复以上手法直到异物排出。二、应用于婴幼儿使患儿平卧，面向上，躺在坚硬的地面或床板上，抢救者跪下或立于其足侧,或取坐位，并使患儿骑在抢救者的两大腿上，面朝前。抢救者以两手的中指或食指，放在患儿胸廓下和脐上的腹部，快速向上重击压迫，但要很轻柔。重复之，直至异物排出。三、自救可采用上述用于成人4个步骤的2、3、4三点，或稍稍弯下腰去，靠在一固定的水平物体上(如桌子边缘、椅背、扶手栏杆等)，以物体边缘压迫上腹部，快速向上冲击。重复之，直至异物排出。四、用于无意识的病人使病人仰平卧，抢救者面对病人，骑跨在病人的髋部用你的一手置于另一手上，将下面一手的掌跟放在胸廓下脐上的腹部，用你的身体重量，快速冲击压迫病人的腹部，重复之直至异物排出。五、合并症Heimlich手法虽卓有成效，但也可产生合并症，如：肋骨骨折、腹部或胸腔内脏的破裂或撕裂，故除非必要时，一般不随便采用此法⑵。


海姆立克急救法 注意事项 如果患者呼吸道部分梗阻，气体交换良好，就应鼓励患者用力咳嗽，并自主呼吸；如患者呼吸微弱，咳嗽乏力或呼吸道完全梗阻，则立刻使用此手法。在使用本法成功抢救患者后应检查患者有无并发症的发生。六、喉气管异物窒息的预防当然，重要的还在于预防进食时避免食物和异物卡喉，应注意以下几点：①将食物切成细块。②充分咀嚼。③口中含有食物时，应避免大笑、讲话、行走或跑步。④不允许儿童将小的玩具放在口中。有以下情况者，进食时应格外注意①：有假牙者。②饮酒后进食者。海姆立克手法并发症 汉姆力克手法并发症有：⒈肋骨骨折；⒉胸腹部内脏破裂或撕裂；如何预防异物卡喉窒息 ①将食物切成细快；②充分爵嚼；③口中含有食物时，避免大笑、讲话、行走和跑步；④不允许儿童将小玩具放在口中。


肾上腺皮质功能减退症 描述 肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性，按病程可分为急性和慢性。原发性肾上腺皮质功能减退症中最常见的是艾迪生(Addison)病，其常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血手术切除肾上腺脑白质营养不良及POEMS病等继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病，如鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎外伤、手术切除、产后大出血引起垂体大面积梗死坏死，即希恩(Sheehan)综合征等。


肾上腺皮质功能减退症 流行病学 肾上腺皮质功能减退症(adrenocorticalhypofunction)按病因可分为原发性(primary)和继发性(secondary)。原发性者又称Addison病，由于自身免疫、结核、感染、肿瘤、白血病等破坏双侧绝大部分的肾上腺所致；继发性者指垂体、下丘脑等病变引起ACTH不足所致；其中继发于下丘脑CRH和其他促ACTH释放因子不足者亦称为三发性(tertiary)肾上腺皮质功能减退症；在欧美国家虽然Addison病流行为每百万人口40～110人，发病率0.6/10万人年，但死亡率高。继发性肾上腺皮质功能衰退症少见但继发于糖皮质激素治疗的下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制常见。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 1、原发性肾上腺皮质功能减退症，即艾迪生(Addison)病于1856年被命名  肾上腺皮质功能减退症，是一种历史悠久的内分泌病，患病率不高。在美国为39/100万人在英国和丹麦为60/100万人。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长艾迪生病的发病率有抬头的趋势。中国尚无确切的流行病学资料。男性略少于女性。(1)肾上腺结核：在发达国家肾上腺结核在20世纪60年代以前约占艾迪生病的80%，60年代以后只占20%。但在结核病发病率高的国家和地区，肾上腺结核仍然是原发性肾上腺皮质功能减退症的首要原因中国肾上腺结核的比例估计仍然比较高。肾上腺结核是由血行播散所致，可以伴随其他系统的结核双侧肾上腺组织包括皮质和髓质破坏严重，常常超过90%。肾上腺皮质3层结构消失，代以大片的干酪样坏死、结核性肉芽肿和结节，残存的肾上腺皮质细胞呈簇状分布。约50%的患者有肾上腺钙化，肾上腺体积明显大于正常。(2)自身免疫性肾上腺炎：从20世纪60年代以来，在发达国家随着结核病得到控制艾迪生病总的发病率下降，肾上腺结核在艾迪生病病因中的比重也下降，而自身免疫性肾上腺炎已升为艾迪生病病因之首，约占80%。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 自身免疫性肾上腺炎过去称为特发性肾上腺皮质萎缩，“特发性”意指原因不明，现在病因已经明朗。认为是自身免疫性肾上腺炎的主要证据①肾上腺皮质萎缩，呈广泛的透明样变性，常伴有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的浸润；②约半数以上患者血清中存在抗肾上腺皮质细胞的抗体；③常伴有其他脏器和其他内分泌腺体的自身免疫性疾病。自身免疫性肾上腺炎一般不影响髓质。自身免疫性肾上腺炎可以独立存在，也可以和其他自身免疫性疾病包括内分泌或非内分泌疾病同时存在(表1)。2种或2种以上的内分泌腺体受累的自身免疫性疾病称为自身免疫多腺体综合征(polyglandularautoimmunesyndrome，PGA)，分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型具有显著的家族性特征，常伴有皮肤黏膜念珠菌病(75%)、肾上腺皮质功能减退(60%)和原发性甲状旁腺功能低下(89%)还可有卵巢功能早衰(45%)、恶性贫血、慢性活动性肝炎、吸收不良综合征和脱发等。这是一种常染色体隐性遗传性疾病，与HLA无关联，同胞中可有多个受累。多在儿童期发病，平均发病年龄为12岁。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 Ⅱ型又称斯密特(Schmidt)综合征，常在成年期起病平均发病年龄在24岁包括肾上腺皮质功能减退、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)；其他还可有卵巢功能早衰、恶性贫血、白癜风脱发、热带性口炎性腹泻和重症肌无力等。Ⅱ型和第6对染色体的基因突变有关；与HLA的B8和DR3/DR4有关联.(3)其他病因：①深部真菌感染引起肾上腺皮质功能减退：其发病率实际上不低，尸检发现死于组织胞浆菌病(histoplasmosis)的患者1/3有肾上腺真菌感染。其他真菌病如球孢子菌病(coccidioidomycosis)、芽生菌病(blastomycosis)、隐球菌病和酵母菌病也可引起肾上腺皮质发生类似结核病的病理改变而致功能低下。②获得性免疫缺陷综合征(AIDS)：肾上腺是获得性免疫缺陷综合征影响最严重的内分泌腺体，但多数情况下肾上腺皮质功能代偿，仅约5%的晚期获得性免疫缺陷综合征患者因机会性感染导致肾上腺皮质功能低减，如巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的坏死性肾上腺炎，分枝杆菌或隐球菌性肾上腺炎有时Kaposi肉瘤也会侵犯到肾上腺。③转移癌：肾上腺转移癌并不少见。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 但临床上只有少数的患者出现肾上腺皮质功能减退的症状体征。原发肿瘤主要有乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌黑色素瘤和淋巴瘤等。60%左右的血行转移性乳腺癌和肺癌发生肾上腺转移癌④脱髓鞘疾病：2种脱髓鞘疾病，肾上腺脑白质营养不良(adrenoleucod-ystrophy，ALD，又称棕色Schilder病)和肾上腺脊髓神经病(adrenomyelon-europathyAMN)可有肾上腺皮质功能低减。二者都是性连锁隐性遗传性疾病，基因位于X染色体短臂上(Xq28)。它是一种单基因突变引起的过氧化物酶(24烷酸-辅酶A连接酶，lignceroyl-CoAligase)缺陷病，使极长链脂肪酸(C24以上)不能氧化而在细胞内堆积，肾上腺和性腺细胞膨胀死亡。血中极长链脂肪酸水平升高。前者在儿童期发病，以严重的中枢性脱髓鞘病变为特征表现为皮质性失明，癫痫样发作，痴呆及昏迷一般在10余岁时死亡后者一般在青年期起病，以缓慢进展的周围感觉神经和运动神经病变及上运动神经元病变为主，表现为痉挛性瘫痪伴肾上腺和性腺功能的逐渐衰竭寿命可达30～40岁或更长⑤单纯糖皮质激素缺乏：少见。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 是ACTH受体基因点突变所致，肾上腺对ACTH不反应，而对Ag-Ⅱ有反应，醛固酮水平正常。多有家族史，是常染色体隐性遗传⑥其他：先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、淀粉样变、血色病肾上腺放疗和手术后，以及药物(如利福平酮康唑氨鲁米特、米托坦等)都可造成肾上腺皮质功能减退。⑦急性肾上腺出血、坏死或栓塞：可引起急性肾上腺皮质功能减退。华-佛(WarterHouseandFriderichsen)综合征是暴发型流行性脑膜炎患者出现肾上腺出血坏死引起的急性肾上腺皮质功能减退，目前已很少见抗磷脂综合征、抗凝治疗、弥散性血管内凝血(DIC)、腰背部外伤和手术后患者发生的急性肾上腺出血坏死和肾上腺静脉栓塞都可引起急性肾上腺皮质功能减退。2、继发性肾上腺皮质功能减退症是由于垂体的疾病引起ACTH的分泌不足或下丘脑的疾病引起的CRH的分泌不足，继之垂体ACTH分泌不足其结果都可引起肾上腺皮质醇及去氢表雄酮和雄烯二酮的分泌不足。其原因有：(1)长期大量摄入外源糖皮质激素：长期大量摄入外源性糖皮质激素是最常见的继发性肾上腺皮质功能减退症的原因下丘脑-垂体-肾上腺轴处于严重的抑制状态。肾上腺皮质功能低下的症状，常常在停药48h内出现。


肾上腺皮质功能减退症 病因病理 这种低下在停药后可持续长达1年以上。(2)席汉(Sheehan)病垂体瘤卒中和颅脑外伤：因产后垂体出血坏死引起的席汉病、垂体瘤卒中和颅脑外伤引起的垂体柄损伤都可引起急性垂体前叶乃至全垂体功能低下，其中包括继发性肾上腺皮质功能减退症。垂体ACTH瘤和肾上腺皮质醇分泌瘤术后，下丘脑垂体肾上腺轴仍处于抑制状态肾上腺皮质功能一般需要半年至1年才能恢复。(3)下丘脑垂体占位、浸润和感染等疾病：可引起整个垂体前叶激素低下表现，肾上腺皮质功能减退是其中表现之一。(4)孤立性ACTH缺乏：少见，且病因不详。


肾上腺皮质功能减退症 发病机制 1、原发性肾上腺皮质减退症包括两方面病理生理因素：①为肾上腺皮质激素分泌不足；②为促肾上腺皮质激素(ACTH)及其相关肽如促黑素的分泌增多。典型的艾迪生病肾上腺  肾上腺皮质功能减退症破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带也影响球状带，肾上腺结核还影响髓质。因此，糖皮质激素、肾上腺性激素和盐皮质激素同时缺乏。糖皮质激素即皮质醇缺乏可引起乏力、倦怠、食欲减退恶心和体重下降；可引起糖原异生能力减弱，肝糖原耗竭及对胰岛素敏感性增加不耐饥饿易出现低血糖；应激能力下降易患感冒和其他感染。盐皮质激素缺乏可引起机体丢钠增多，体液丢失，血容量下降、体位性低血压低血钠、高血钾和轻度代谢性酸中毒；加之糖皮质激素对儿茶酚胺“允许”作用减弱，心搏量和外周阻力下降，进一步加重体位性低血压；肾脏对自由水的消除能力减弱，易发生水中毒。肾上腺性激素主要是弱雄激素的缺乏在女性表现比较明显，为阴毛和腋毛的脱落和性欲下降。ACTH和促黑素的分泌增多可引起皮肤黏膜色素沉着。2、继发性肾上腺皮质功能减退症与原发性的病生改变有所不同。


肾上腺皮质功能减退症 发病机制 因为生理情况下醛固酮主要受肾素-血管紧张素的调节在继发性肾上腺皮质功能减退症ACTH缺乏时主要导致糖皮质激素缺乏，醛固酮分泌较少受到影响。因此，在继发性肾上腺皮质功能减退症尽管皮质醇对儿茶酚胺“允许”作用缺失使血压下降，血管加压素(AVP)分泌增多可造成稀释性低钠血症，但水盐代谢紊乱和低血压比原发性的要轻些；而同时存在的生长激素和甲状腺激素缺乏，使严重乏力和低血糖倾向更加明显；由于缺乏ACTH和黑色素细胞刺激素(MSH)，患者无皮肤黏膜色素沉着。3、肾上腺皮质功能减退症如未得到恰当治疗，或在应激情况下未及时增加糖皮质激素剂量，或肾上腺急性大面积破坏或垂体卒中坏死，导致肾上腺皮质功能的急性衰竭，引起肾上腺危象。


肾上腺皮质功能减退症 临床表现 1、慢性肾上腺皮质减退症慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难。原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退恶心、体重减轻、头晕和体位  肾上腺皮质功能减退症性低血压等。皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。色素为棕褐色，有光泽不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。继发性肾上腺皮质减退症患者的肤色比较苍白。其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳痿；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。


肾上腺皮质功能减退症 临床表现 2、急性肾上腺皮质危象原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。继发性肾上腺皮质功能减退症引起危象比较少，发生危象时低血糖昏迷较原发性者更常见可有低钠血症但无明显高钾血症垂体瘤卒中常有剧烈头痛、视力突然下降、视野突然缩小，还可有其他脑神经损害。ACTH分泌的突然缺失也会引起休克。肾上腺皮质功能减退症主要临床表现及发生率见表2。并发症：如病因为肾上腺结核病活动期或伴有其他脏器活动性结核者可呈现低热、盗汗、等结核中毒症状。若伴有其他自身免疫性内分泌疾患时可呈现自身免疫性多功能衰竭综合征。合并全腺垂体功能减退时可有甲状腺和性腺功能减退，表现怕冷、便秘、闭经、腋毛、阴毛稀少、性欲下降阳痿等。


肾上腺皮质功能减退症 临床表现 青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟。下丘脑或垂体占位病变可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺损陷。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。诊断(1)血尿皮质醇的基础水平：不论原发性还是继发性肾上腺皮质功能减退症患者皮质醇的分泌应明显低下。如血皮质醇(F)低于82.8nmol/L(3µg/dl)，则本病的诊断可以成立。但血F水平受很多因素影响，本身的波动很大。所以血F在82.8～552mmol/L(3～20µg/dl)之间时并不能排除肾上腺皮质功能减退症的存在24h尿游离皮质醇(UFC)或17-羟皮质类固醇(17-OHCS)可避免血F的昼夜节律及上下波动，更能反映肾上腺皮质功能的实际情况。本病患者的UFC或17-OHCS应明显低于正常。(2)血ACTH水平：原发性肾上腺皮质功能减退症患者血ACTH水平应明显高于正常至少在22pmol/L(100pg/ml)以上。按我们的经验，多数艾迪生病患者血ACTH水平超过220pmol/L(1000pg/ml)。继发性肾上腺皮质功能低下者血ACTH水平应低于正常，但因现有ACTH测定方法的灵敏度不够高血ACTH实际测定值可能在正常低限。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 (3)血肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮测定：原发性肾上腺功能减退症患者因球状带受累，因而血醛固酮水平低下，肾素活性可升高或在正常范围，血管紧张素Ⅱ显著升高。继发性肾上腺皮质功能减退症患者无此改变。(4)ACTH兴奋试验：快速ACTH1～24兴奋试验静脉注射250µgACTH1～24分别于0、30和(或)60min抽取血标本。结果判断：①正常反应，基础或兴奋后血552nmol/L(F≥20µg/dl)。②原发性肾上腺皮质功能减退症，由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇，因此，外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌血F基础值低于正常或在正常低限，刺激后血F很少上升或不上升。③继发性肾上腺皮质功能减退症，在长期和严重的继发性肾上腺皮质功能减退症，血F呈低反应或无反应。如连续注射3～5天，则血F上升能逐渐改善，为迟发反应。但在轻度或初期的病人如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人和库欣综合征垂体肾上腺瘤切除术后病人，即使此时已经有美替拉酮或胰岛素低血糖兴奋试验的不正常，ACTH1～24兴奋试验可以正常。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 因为在正常人，5～10µgACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大量分泌，而试验所用的250µgACTH远远超过此量由此，有作者提出用小剂量ACTH1～24兴奋试验检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症。小剂量快速ACTH1～24兴奋试验：静脉注射0.5µg/m2体表面积或1µgACTH1～24，分别于0、20和(或)60min抽取血标本。结果判断：①正常反应，基础或兴奋后血F≥496.8nmol/L(8µg/dl)②继发性肾上腺皮质减退症，血F不上升。应注意轻度不正常，当血F基础值为441.6nmol/L(16µg/dl)或刺激后在469.2nmol/L(17µg/dl)时，要进一步行美替拉酮或胰岛素低血糖兴奋试验。经典ACTH兴奋试验即ACTH1～39静脉滴注法，每天静点ACTH1～3925U加入5%的葡萄糖液500ml均匀维持8h，共3～5天测定对照天及刺激天的24h尿UFC或17-OHCS。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 如连续刺激3～5天后UFC或17-OHCS反应低下，分别<0.552µmol/24h(200µg/24h)或<27.6µmol/24h(10mg/24h)则支持原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；而继发性肾上腺皮质功能减退症UFC或17-OHCS呈低反应或延迟反应。由于ACTH1～39是从动物垂体中提取而得含杂蛋白较多，易有过敏反应；加之本试验方法繁琐，灵敏度较差，近年来已被快速ACTH1～24兴奋试验代替。(5)胰岛素低血糖兴奋试验(ITT)：静脉注射胰岛素0.1～0.15U/kg；于0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和F。结果判断：血糖应低于2.2mmol/L(40mg/dl)。正常反应为兴奋后血F≥552nmol/L(20µg/dl)；在继发性肾上腺皮质减退症：血ACTH和F不上升。由于本试验对冠心病和癫痫患者不安全，因此，只在必要时才做此试验。(6)简化美替拉酮试验：于午夜口服美替拉酮30mg/kg，于次日上午8时测定血浆11一去氧皮质醇(S)和F。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 结果判断：血浆F应≤8µg/dl，以明确肾上腺皮质激素合成被抑制。正常反应为兴奋后血S上升≥232nmol/L(7µg/dl)，ACTH一般>33pmol/L(150pg/ml)；而在继发性肾上腺皮质功能减退症，血S和ACTH不上升。(7)oCRH1～24刺激试验：静脉注射1µg/kg体重或100µgoCRH1～24，分别于0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本同时测定ACTH和F。结果判断：正常反应为刺激后ACTH和F峰值比基础值增加≥100%，在垂体疾病造成的继发性肾上腺皮质功能减退症刺激后ACTH和F上升不足。病因和合并症的诊断原发性和继发性肾上腺皮质减退症诊断以后，还应确定其病因。进行肾上腺、甲状腺和胰腺自身抗体测定，肾上腺和蝶鞍CT，MRI检查以及其他腺垂体叶功能化验等检查(1)肾上腺自身抗体测定：对自身免疫性肾上腺炎的病因诊断有帮助，约有60%阳性，测定自身抗体最经典的方法是用牛或人肾上腺切片做间接免疫荧光染色。有报道用放射标记的重组人21-羟化酶简单结合分析法测定肾上腺自身抗体敏感性和特异性均较间接免疫荧光方法为高。


肾上腺皮质功能减退症 临床诊断 (2)影像检查：胸片检查显示心脏影缩小，并可明确有无肺结核。CT，MRI检查肾上腺钙化可能提示为结核和真菌感染；肾上腺增大提示为结核或其他感染或浸润性病变。针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CTMRI。CT指导下细针穿刺有助于肾上腺病因诊断肾上腺皮质危象的诊断对具有典型肾上腺皮质危象临床特点的患者，结合实验室检查诊断并不困难。但若发病急剧，临床表现又不充分，以及其他疾病症状的交错和掩盖，则不易正确判断。因此，在以下情况下应考虑肾上腺皮质危象的可能：　　　　①已诊断为慢性原发性肾上腺皮质功能减退症患者，如出现发热、厌食、恶心、呕吐和腹痛腹泻时应警惕肾上腺危象早期的可能，处理及时则可避免危象的发展，使病情得以及早控制；②对于不明原因的休克或昏迷患者应注意询问有无肾上腺皮质功能减退的病史和检查有无色素沉着的体征并进行血钾钠氯、血糖、血气、皮质醇和ACTH等测定；③在血栓性疾病凝血机制障碍疾病和手术后DIC患者若病情急转直下，出现血压下降休克伴胸腹背痛时，应当考虑急性肾上腺皮质出血坏死导致肾上腺皮质危象的可能。


肾上腺皮质功能减退症 鉴别诊断 1、原发性垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症的鉴别(1)血浆ACTH基础值：原发性肾上腺皮质功能减退症患者清晨(晨8时)血浆ACTH基础值高于正常，有时可高达4000pg/ml以上。继发性肾上腺皮质功能减退症患者清晨血浆ACTH基础值可在正常低限或低于正常检测ACTH的血标本必须在糖皮质激素治疗之前或短效糖皮质激素如氢化可的松治疗至少24h之后取样，否则ACTH水平可因糖皮质激素负反馈抑制作用而降低。对于用糖皮质激素长期治疗的患者，检测血浆ACTH基础值之前必须以氢化可的松替代治疗几天。如果在合适的时间抽取血标本以及ACTH测定方法可靠，血浆ACTH基础值可用来进行原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症的鉴别。(2)连续性ACTH兴奋试验：连续性ACTH兴奋试验亦可用来鉴别原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症。在连续性ACTH兴奋试验中，ACTH连续缓慢刺激下继发性肾上腺皮质功能减退症萎缩的肾上腺可恢复皮质醇分泌功能；而原发性肾上腺皮质功能减退症患者由于肾上腺被部分或完全破坏继发性ACTH分泌已达最大值，因此对外源性ACTH刺激无反应。


肾上腺皮质功能减退症 鉴别诊断 在连续性ACTH兴奋试验过程中或试验前至少24h，糖皮质激素替代治疗可予地塞米松0.5～1.0mg/d这种治疗可不影响试验结果继发性肾上腺皮质功能减退症皮质醇分泌逐日增加，而原发性慢性肾上腺皮质功能减退症无明显变化。短时间内鉴别原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症首选48h连续性ACTH兴奋试验。2、垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症的鉴别用CRH兴奋试验可鉴别垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症，但对治疗指导意义不大垂体性肾上腺皮质功能减退症患者CRH刺激下无明显ACTH反应而下丘脑性肾上腺皮质功能减退症ACTH反应呈过度和延迟。3、肾上腺皮质功能减退症病因的鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症诊断后，还应确定其病因以指导治疗。(1)原发性肾上腺皮质功能减退症：患者的年龄、有无长期大剂量的抗凝治疗病史或其他的自身免疫性内分泌疾病等对于病因的鉴别有一定意义。肾上腺CT扫描有助于病因诊断，如有肾上腺增大或钙化点则提示肾上腺感染、出血、转移癌和少见的淋巴瘤侵犯一般可排除自身免疫性肾上腺病变可能。但无肾上腺增大或钙化点病亦不能排除结核，结核致肾上腺皮质功能减退者通常有活动性结核症候群。


肾上腺皮质功能减退症 鉴别诊断 胸片、尿结核分枝杆菌培养和皮肤结核菌素试验有助于结核病的确诊。可进行组织胞浆菌补体结合试验检查是否有组织胞浆菌感染。检测抗肾上腺抗体可协助自身免疫性肾上腺皮质功能减退症的诊断原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症的其他内分泌腺功能障碍的诊断应依据血钙、血磷、血糖、FT3、TSH和甲状腺抗体来确定。如果发现血钙低，应进一步检测血FTH水平。若有月经稀少或闭经，应测定FSH和LH。对增大的肾上腺行CT引导下经皮细针穿刺抽吸术可明确病因。怀疑ALD/AMN患者应检测血清极长链脂肪酸水平(血清极长链脂肪酸水平升高)。(2)继发性肾上腺皮质功能减退症：行垂体CT或MRI可明确垂体的病变性质和部位。4、与其他疾病的鉴别(1)慢性消瘦：慢性肝炎肝硬化所致消瘦可检出肝炎病毒、肝功能异常等；结核病、恶性肿瘤有全身消瘦恶病质等，并可找到原发病灶；甲亢是引起消瘦的最常见内分泌疾病之一，根据典型的症状和体征及T3、T4可确诊；糖尿病致消瘦可根据“三多一少”症状及FPG和OGTT确诊；神经性厌食性消瘦无器质性病变。


肾上腺皮质功能减退症 鉴别诊断 (2)低血压：黏液性水肿性低血压根据T3、T4、TSH及TRH兴奋试验可确诊；嗜铬细胞瘤所致的低血压可表现为直立性低血压或高血压与低血压交替出现，血、尿儿茶酚胺及VMA异常，可有冷加压试验、胰高血糖素试验异常，影像学检查可发现。肾上腺皮质或肾上腺外肿瘤；糖尿病患者易出现体位性低血压(3)低血糖：应与胰岛素瘤性低血糖、肝源性低血糖、药源性低血糖等鉴别。(4)慢性纤维性肌痛症(fibromyalgia)：慢性纤维性肌痛症是一种病因不明、常见于年轻妇女的肌肉骨骼疼痛病症，主要临床表现特点为广泛的肌肉骨骼疼痛、多发性压痛点忧郁、疲乏和失眠、功能性致残(functionaldisability)，须排除其他疾病所致上述症状才能确诊，且由于其症状普遍被人忽略和不被理解易误诊。(5)慢性虚弱综合征(chronicfatiguesyndrome)：慢性虚弱综合征常见于20～50岁的妇女，以严重的乏力、肌痛、淋巴结病、关节痛、寒战、发热、运动后易疲乏为主要临床表现，其病因不明，可能和感染、免疫、神经及精神因素有关。具有遗传倾向，主要根据临床症状来诊断。


肾上腺皮质功能减退症 并发症 [1]　　如病因为肾上腺结核病活动期或伴有其他脏器活动性结核者可呈现低热、盗汗、等结核中毒症状。若伴有其他自身免疫性内分泌疾患时可呈现自身免疫性多功能衰竭综合征。合并全腺垂体功能减退时可有甲状腺和性腺功能减退，表现怕冷、便秘、闭经、腋毛、阴毛稀少、性欲下降阳痿等。青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟。下丘脑或垂体占位病变可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺损陷。


肾上腺皮质功能减退症 检查处理 实验室检查1.一般检查可有低血钠、高血钾。脱水严重者低血钠可不明显高血钾一般不严重，如甚明显需考虑。肾功能不良或其他原因少数病人可有轻度或中度高血钙(糖皮质激素有促进。肾、肠排钙作用)，如有低血钙和低血磷则提示合并有甲状旁腺功能减退症。常有正细胞性、正色性贫血，少数病人合并有恶性贫血。白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。2.血糖和糖耐量试验可有空腹低血糖，口服糖耐量试验示低平曲线。3.激素测定(1)血浆皮质醇：一般认为血浆总皮质醇基础值≤3µg/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20µ/dl可排除本症但对于急性危重病人，基础血浆总皮质醇在正常范围则不能排除肾上腺皮质功能减退。有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇≥25µg/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。(2)血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能减退症中血浆ACTH常升高值血浆总皮质醇在正常范围血浆ACTH也常≥100pg/ml。


肾上腺皮质功能减退症 检查处理 血浆ACTH正常排除慢性原发性肾上腺皮质功能减退症，但不能排除轻度继发性肾上腺皮质功能减退症因为目前测定方法不能区分血AClH水平较低值和正常低限(3)血或尿醛固酮：血或尿醛固酮水平在原发性肾上腺皮质功能减退症可能为低值或正常低限，而血浆肾素活性(PRA)活性或浓度则升高；而在继发性肾上腺皮质功能减退症则血或尿醛固酮水平正常。其水平依据病变破坏的部位及范围而异，如肾上腺球状带破坏严重则其含量可低于正常，如以束状带破坏为主者则其含量可正常或接近正常。(4)尿游离皮质醇：通常低于正常。(5)尿17-OHCS和17-KS：一般多低于正常，少数病人可在正常范围内应考虑部分性Addison病的可能及部分病态的肾上腺皮质在ACTH刺激下，尚能分泌接近于正常或稍多于正常的类固醇激素。4.ACTH兴奋试验(1)ACTH兴奋试验：原发性肾上腺皮质功能减退症由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇，因此外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌血浆总皮质醇基础值低于正常或在正常低限，刺激后血浆总皮质醇很少上升或不上升；继发性肾上腺皮质功能减退症者在长期和严重的继发性肾上腺皮质功能减退症血浆总皮质醇很少上升或不上升。


肾上腺皮质功能减退症 检查处理 但轻度或初期病人如喷雾吸入糖皮质激素的哮喘病人和Cushing综合征者在垂体肾上腺瘤切除术后病人，即使此时已经有美替拉酮(甲吡酮)或胰岛素低血糖兴奋试验异常，但ACTH兴奋试验可以正常因为在正常人，5～10µgACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大分泌量因此试验所用的250µgACTH远远超过此量。由此，有学者提出，用小剂量ACTH兴奋试验可检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症(如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人)(2)小剂量快速ACTH兴奋试验：正常人的基础或兴奋后血浆皮质醇≥18µg/dl(496.8nmol/L)；继发性肾上腺皮质功能减退症者血浆皮质醇不上升。应注意，当血浆皮质醇基础值为16µg/dl时要进一步行甲吡酮或胰岛素低血糖兴奋试验。(3)连续性ACTH兴奋试验：采用ACTH静脉注射法即每天静脉点滴ACTH25µg加入5%的葡萄糖液500ml，均匀维持8h，共3～5天；或者静脉连续滴注ACTH48h，测定对照日及刺激日的24h尿游离皮质醇或17-OHCS。


肾上腺皮质功能减退症 检查处理 如连续刺激3～5天后尿游离皮质醇或17-OIHCS反应低下分别<200µg/24h(0.55µmod/24h)或<10mg/24h(27.6µmod/24h)，则支持原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；而继发性肾上腺皮质功能减退症尿游离皮质醇或17-OHCS呈低反应或延迟反应。(4)AClH诊断治疗试验：此试验用于病情严重且高度疑诊本病者。同时经予地塞米松(静注或静滴)和ACTH，在用药前、后测血浆皮质醇，既有治疗作用又可作为诊断手段(5)胰岛素低血糖试验：于上午10时，静脉注射胰岛素0.1/kg后；0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本同时测定ACTH和皮质醇。正常人血糖应低于40mg/dl正常反应为兴奋后血皮质醇≥20µg/dl(55mmol/L)继发性肾上腺皮质减退症者血ACTH和皮质醇不上升。(6)简化美替拉酮(甲吡酮)试验：于午夜口服美替拉酮(甲吡酮)30mg/kg，次日上午8时测定血浆11-去氧皮质醇、皮质醇和ACTH。正常人血浆11-去氧皮质醇应≤8µg/dl，以明确肾上腺皮质激素合成是否被抑制。


肾上腺皮质功能减退症 检查处理 正常反应为兴奋后血11-去氧皮质醇上升≥7µg/dl，ACTH一般大于150pg/ml；而继发性肾上腺皮质功能减退症血11-去氧皮质醇和ACTH不上升。(7)oCRH1～41兴奋试验：静脉注射1U/kg或100µgCRH1～41后，分别于015、3045、60、90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和皮质醇。正常反应为刺激后ACTH和皮质醇峰值≥原基础值100%。继发性肾上腺皮质功能减退症刺激后ACTH和皮质醇上升不足。(8)肾上腺自身抗体测定：测定自身抗体最经典的方法是用牛或人肾上腺切片作间接免疫荧光染色。有报道用放射标记的重组人21-羟化酶简单结合分析法测定肾上腺自身抗体其敏感性和特异性均较间接免疫荧光方法为高。其它辅助检查1.心电图可示低电压，T波低平或倒置，P-R间期与Q-T时间可延长。2.影像学检查胸片检查可示心脏缩小(垂直)肾上腺区摄片及CT检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影。其他感染、出血、转移性病变在CT扫描时也示肾上腺增大(肾上腺增大，一般病程多在2年以内)。自身免疫病因所致者肾上腺不增大。针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CT和MRI。


肾上腺皮质功能减退症 医学治疗 对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。肾上腺危象的治疗(1)补充糖、盐皮质激素：当临床高度怀疑急性肾上腺皮质危象时，在取血标本送检ACTH和皮质醇后应立即开始治疗。治疗包括静脉给予大剂量糖皮质激素；纠正低血容量和电解质紊乱；全身支持疗法和去除诱因。可先静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg，然后每6h静点50～100mg，前24h总量为200～400mg。在肾功能正常时，低血钠和高血钾症可望在24h后纠正。多数患者病情24h内获得控制。此时可将氢化可的松减至50mg每6小时1次在第4～5天后减至维持量。若有严重的疾病同时存在，则氢化可的松减量速度可减慢。如同时口服氟氢可的松0.05～0.2mg/24h，则氢化可的松用量可减少。不主张用肌注可的松因起效缓慢、吸收不均匀，其血浓度比氢化可的松低得多。(2)纠正脱水和电解质紊乱：一般认为肾上腺危象时脱水很少超过总体液量的10%，估计液体量的补充约为正常体重的6%。头24h内可静脉补充葡萄糖生理盐水2000～3000ml。补液量应根据脱水程度病人的年龄和心脏情况而定。注意观察电解质和血气分析情况。


肾上腺皮质功能减退症 医学治疗 必要时补充钾盐和碳酸氢钠应同时注意预防和纠正低血糖。(3)消除诱因和支持疗法：应积极控制感染及其他诱因病情控制不满意者多半因为诱因未消除或伴有严重的脏器功能衰竭，或肾上腺危象诊断不确切。应给予全身性的支持疗法。慢性肾上腺皮质功能减退症替代治疗替代治疗通常采用氢化可的松或可的松口服。氢化可的松一般剂量为早上20mg，下午为10mg。剂量因人而异可适当调整。可的松只适用于肝功能正常者因可的松本身没有生物活性，必须在肝脏转化为氢化可的松后才发挥作用其通常剂量为早上25mg，下午12.5mg有些重体力劳动者需要氢化可的松40mg/d每天应保持10g以上的钠盐摄入。如果病人有明显低血压，可加用盐皮质激素，口服氟氢可的松0.05～0.2mg/d。在氢化可的松和可的松均无供应的地方，也可选用相当剂量的泼尼松。判断糖皮质激素替代治疗是否适当，相当程度上依靠病人临床表现的改善，替代治疗后血和尿的皮质醇可上升至正常水平，血ACTH水平虽有所下降，但一般不能降至正常水平，所以不能作为评价治疗是否恰当的标志。当与利福平和巴比妥类药物合用时，氢化可的松剂量要适当加大，因利福平和巴比妥类药物可诱导肝微粒体酶的活性使氢化可的松代谢加快。


肾上腺皮质功能减退症 医学治疗 正常血压、血钾和血浆肾素活性提示盐皮质激素替代适宜。病人应当佩戴标志提示医生为艾迪生病；应当教育病人遇应激时激素加量。在严重应激时，如创伤和手术，则应静脉应用糖皮质激素。以手术为例，进手术室前应肌注氢化可的松100mg。在麻醉恢复室给予肌注或静滴氢化可的松50mg，然后每6小时注射1次至24h。次天若情况平稳，氢化可的松减量至25mg每6小时1次，肌注或静滴，共3～5天，以后逐渐恢复到维持量。继发性肾上腺皮质功能不全者不需要盐皮质激素替代。病因治疗肾上腺结核引起的艾迪生病需要抗结核治疗。肾上腺结核和其他部位结核可以是陈旧的，也可以是活动的糖皮质激素治疗可能使陈旧结核变得活动或使活动结核扩散。因此，即使结核无活动，在艾迪生病初诊时仍应常规用半年左右的抗结核治疗。自身免疫性肾上腺炎引起的艾迪生病如同时有其他内分泌腺体或脏器受累，则应予以相应的治疗。继发性肾上腺皮质功能减退症常常同时有其他垂体前叶功能低下，如性腺功能和甲状腺功能低下，应予以相应的治疗。甲状腺素的替代治疗应在糖皮质激素治疗2周后开始，以免甲状腺素的早期补充加重病情而诱发肾上腺危象。


肾上腺皮质功能减退症 预后预防 预后：注意休息防止过度劳累预防感染或肾上腺危象的发生。预防：教育患者了解本病的性质，坚持终身激素替代治疗，包括长期生理剂量的替代和短期的应激替代治疗平时采用补充适当的基础量生理需要量；如发生并发症或实施手术等应激状态时为防止危象，必须增量3～5倍或更高的量剂。教育患者随身携带疾病卡片，注明联系人及地址，以方便及时救治。


急性肠胃炎 描述 急性肠胃炎是胃肠粘膜的急性炎症，临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季，其发生多由于饮食不当，暴饮暴食；或食入生冷腐馊、秽浊不洁的食品。中医根据病因和体质的差别，将胃肠炎分为湿热、寒湿和积滞等不同类型。诊断要点 急性肠胃炎胃肠炎引起的恶心、呕吐通常发病较急，开始多腹部不适，继而恶心、呕吐。腹部阵发性绞痛并有腹泻，每日数至数十次水样便，黄色或黄绿色，含少量粘液。伴有不同程度的发热、恶寒、头痛等。少数病例可因频繁吐泻，导致脱水及电解质紊乱、酸中毒。（1）有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。（2）起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泻，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。（3）常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。（4）呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。（5）体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。


急性肠胃炎 发病因素 细菌和毒素的感染  急性肠胃炎常以沙门菌属和嗜盐菌（副溶血弧菌）感染最常见，毒素以金黄色葡萄球菌常见，病毒亦可见到。常有集体发病或家庭多发的情况。如吃了被污染的家禽、家畜的肉、鱼；或吃了嗜盐菌生长的蟹、螺等海产品及吃了被金黄色葡萄球菌污染了的剩菜、剩饭等而诱发本病。物理化学因素进食生冷食物或某些药物如水杨酸盐类、磺胺、某些抗生素等；或误服强酸、强碱及农药等均可引起本病。急性胃肠炎并发疾病　脱水电解质不平衡、肠穿孔、败血症


急性肠胃炎 症状及治疗 胃是人体的主要消化器官。急性胃炎是一种常见病，主要表现为上腹疼痛、不适，食欲下降，恶心呕吐，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的  急性肠胃炎是急性单纯性胃炎。本节主要介绍急性单纯性胃炎的诊治。（一）急性单纯性肠胃炎的病因1．物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜划破、损伤。2．化学因素药物（包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等），烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。3．微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。4．精神、神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态（过敏）反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。急性肠胃炎的临床表现家庭生活中一般在暴饮暴食或食用了污染食物、服对胃有刺激的药后数小时至24小时发病。主要为：1．上腹痛正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适。少数病人出现剧痛。2．恶心、呕吐，呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸。


急性肠胃炎 症状及治疗 3．腹泻伴发肠炎者出现腹泻，随胃部症状好转而停止，可为稀便和水样便。4．脱水由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉。5．呕血与便血少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性。说明胃粘膜有出血情况。6．常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。7．体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。8．起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泻，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。9．此外，头痛、发热、寒颤和肌肉痛也是常见症状，少数严重病例，由于频繁呕吐及腹泻，可出现脱水。（三）急性肠胃炎救护措施急性单纯性胃炎病因简单，治疗起来不复杂，只要按下列措施进行救护，很快恢复正常。（1）去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。（2）鼓励饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好（白开水中加少量糖和盐而成）。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。


急性肠胃炎 症状及治疗 呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水（50毫升左右），多次饮入，不至于呕出。（3）止痛。应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。还可局部热敷腹部止痛（有胃出血者不用）。（4）伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。病情较轻者一般不用，以免加重对胃的刺激。（5）呕吐腹泻严重，脱水明显，应及时送医院静脉输液治疗，一般1、2天内很快恢复。（6）预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。


急性肠胃炎 应急处理办法 刮痧用边缘光滑的磁匙或铜钱蘸麻油，在脊柱两侧、肋间、胸骨、肘和膝窝等处，自上向下或自背后向胸前刮之，先轻后重，以出现红紫色出血点为度。[1]针灸耳针：大肠、小肠、交感、神门。体针：内关、中脘、足三里、合谷、气海。体针应用重刺激法。[1]口服成药①玉枢丹，每次1克，加生姜汁5~7滴，开水调服，每日2次。本品适用于恶心呕吐明显者。②红灵丹。每次0.5~1克，每天2次。本品适用于热象明显者③辟瘟丹，每次2-4片(或半包至一包)，每日2次。本品适用于寒湿表现者。④纯阳正气丸，每次1.5-3克，每日2次。本品适用于寒症。⑤藿香正气丸或保济丸，每次1瓶，每日3次。本品适用一般性吐泻轻者。注：以上前四品，孕妇忌服。[1]


急性肠胃炎 科学用药 患病后应卧床休息，初24小时给予流质饮食，多喝开水，严重者暂时禁食，症状缓解后可进稀饭。呕吐时可给予胃复安（灭吐灵），每次10毫克，一日2-3次肌注。腹痛时，654-2每次10毫克、一日三次口服，或阿托品，每次0.3毫克，一日三次口服，或普鲁本辛，每次15毫克，一日三次口服。抗生素应用：因家庭无法测细菌菌种，可按常见细菌感染用药（参阅急性胃炎用药）。病情重者，请去医院进行检查与治疗。中药治疗：可酌用保和丸、霍香正气丸注意事项 急性肠胃炎1.急性胃肠炎患者应卧床休息，注意保暖。2．急性期患者常有呕吐、腹泻等症状，失水较多，因此需补充液体，可供给鲜果汁、藕粉、米汤、蛋汤等流质食物，酌情多饮开水、淡盐水。3．为避免胃肠道发酵、胀气，急性期应忌食牛肉等易产气食物，并尽量减少蔗糖的摄入。应注意饮食卫生。忌食高脂肪的油煎、炸及熏、腊的鱼肉，含纤维素较多的蔬菜、水果，食物和调味品等。


急性肠胃炎 预防方法 1.注意卫生：保持食物、用具、容器、冰箱等食物保存场所、环境的清洁。2.不吃不洁食物：当食物发生腐烂变质时，一定不要食用。饭菜等最好不要隔夜，瓜果蔬菜食用之前一定要清洗干净。3.避免刺激：饮食宜清淡，尽量避免刺激性的食物，如辣椒、咖啡、浓茶等。同时还要避免药物的刺激，如非甾体抗炎药类药物会严重刺激我们的胃肠粘膜。4.加强锻炼，注意保暖：夏秋季节天气变化严重，大家一定要适时增减衣物，尤其是进入秋季以后，一定要注意保暖，休息时盖好被子。加强体育锻炼，提高身体的免疫力。


急性肠胃炎 分期饮食 急性肠炎吃什么好——肠炎初期是肠道急性充血、水肿、发炎和渗出的阶段，此时肠蠕动活跃或处于痉挛状态，其消化吸收功能都比较弱，所以,在起病后8～12小时内，患者可吃流质食物，如大米粥、藕粉、鸡蛋面糊、细挂面、烩薄面片等。如腹泻严重或出汗较多，还应适当给病人多喝一些汤水,如米汁、菜汤、果汁、淡盐开水等，以补充体内水、维生素和电解质的不足。急性肠炎吃什么好——肠炎好转期  急性肠胃炎可给患者吃些容易消化及营养丰富的流质或半流质食物，如大米粥、细面条、蒸蛋羹、咸饼干等。宜采用少食多餐的方法，每日进食4～5次。需要注意的是,此时不宜喝牛奶和吃大量的糖，因这些食物进入肠道后容易发酵产生大量气体，引起腹胀腹痛，增加患者痛苦。另外,牛奶中含有较多的脂肪,脂肪有润滑肠道、增强肠蠕动的作用，可加重肠道负担，对病情不利。急性肠炎吃什么好——肠炎恢复期由于胃肠道尤其是肠道病理生理的改变，此时肠道对食物非常敏感,因此，要特别注意节制饮食，饮食上宜吃些清淡、软烂、温热的食物，避免过早地进食肥肉、油炸、生冷坚硬的食品以及多纤维食物,如芹菜、韭菜、蒜苔等。恢复期后2～3天左右，即可按正常饮食进餐。另外急性肠炎一定要注意：1．禁酒。


急性肠胃炎 分期饮食 2．禁止一切辛辣刺激性食物。3．少食多餐。4．平时用手顺时针柔摸腹部。5．按时吃药，遵医嘱。6．注意锻炼身体。


急性肠胃炎 并发症 1、特发性溃疡性结肠炎：本病原因不明，是与免疫有关的疾病，多以溃疡为主，累及结膜粘膜，以青壮年多见。腹痛常在左下腹或全腹压痛明显，伴肠鸣音亢进。有食欲减退，体重下降及营养不良等症状。可行乙状结肠镜和活组织检查以利诊断。2、肠结核：起病缓慢，多位于右下腹部，可有阵发性绞痛，肠鸣音增强，常有大便习惯改变，干、稀交替。轻者仅有稀便，重者为粘液脓血便。可有恶心、呕吐、腹胀，食欲减退。体检仅有右下腹压痛。辅助检查：血沉增快，结肠菌试验阳性，大便培养可找到抗酸杆菌。给予纤维肠镜检查以确认本病。3、胃肠神经官能症：此病是高级神经功能紊乱引起的胃肠功能障碍。起病较慢，临床表现以胃肠道症状为主，表现神经性嗳气、厌食、呕吐、精神性腹泻、结肠激惹症，脾曲综合征等。4、原发性小肠吸收不良综合征：本病典型症状为脂肪泻。大便色淡，量多，呈油脂状或泡沫状，常浮于水面多有恶臭味。多伴腹胀、腹痛，有乏力、体重下降、出血等营养不良表现，病程长，病情时轻时重，做X线钡餐检查有利诊断。5、克隆病：是一种原因不明的慢性肠道炎症性疾病，起病缓慢，有消瘦、纳呆、乏力等表现。腹痛位于脐周或右下腹。腹泻初为间歇性，以后渐为持续性。日行3～6次，软便或半液状。


急性肠胃炎 并发症 右下腹压痛，可触及包块。晚期呈现消瘦、贫血、肠吸收不良及电解质紊乱等表现。肠系膜动脉造影或内窥镜及活组织检查，可明确诊断。


老年痛风 描述 老年痛风是中老年高发的疾病，患者常有痛风前驱症状，表现为游走性关节刺痛、低热乏力、皮肤潮红、瘙痒等。老年患者影响多关节者较多。临床表现多数患者在查体时已发现高尿酸血症，但无临床症状，血尿酸>6.0bg/dL（360μmol/L）称为高尿酸血症。疾病名称 老年痛风


老年痛风 疾病概述 老年痛风是中老年高发的疾病。现将老年痛风患者的一些特点归纳如下：1.老年慢性痛风主要是多基因遗传性肾脏排尿酸障碍。2.老年患者继发性痛风较多。老年患者中女性痛风占较大比例。3．老年患者常有痛风前驱症状，表现为游走性关节刺痛、低热乏力、皮肤潮红、瘙痒等。老年患者影响多关节者较多。4．老年患者较易影响手部小关节，其中老年女性更为多见，关节边缘的侵入性改变和骨溶解是痛风的特征性改变。5．老年患者在疾病早期极易发生痛风石，且可以发生在非典型部位。6．老年患者的发病常与长期使用利尿剂或与肾功能减退有关。7．老年患者常有高血压、动脉硬化、糖尿病和不同程度肾功能不全，应考虑痛风和这些伴发病在治疗上的矛盾及药物的相互作用，不能忽视对原发病的诊治。老年人易发生泌尿系感染，更易形成肾结石。8．老年患者痛阈值升高，致关节疼痛感觉减轻，较少有强烈的关节剧痛，以钝痛的慢性关节炎较多见，有时须经关节腔抽液检出尿酸盐结晶才确诊。9．老年患者可因动脉硬化而导致肢端血运不畅，痛风性关节炎会表现为关节持续红肿。


老年痛风 疾病概述 10．40岁以后血尿酸升高，50岁可达生理性峰值，老年人可因偶然高蛋白饮食而造成一过性高尿酸血症，故不能只依据一次血尿酸升高就轻率诊断痛风。无痛风病史而接受放化疗的老年患者也会发生急性尿酸性肾病。疾病分类 原发性痛风有人报道20%—50%病人有痛风家族史，为多基因型遗传。酶及代谢缺陷（包括磷酸核糖焦磷酸合成酶量或活性增高，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转换酶部分缺少），使尿酸代谢异常。继发性痛风与这一获得性高尿酸血症相关的继发因素，包括：药物（特别是利尿药物、环孢菌素、低剂量的阿司匹林和烟酸），骨髓增殖性疾病，多发性骨髓瘤，血红蛋白病，慢性肾脏级别，甲状腺功能地下，银屑病、结节病和铅中毒等。酒精摄入过多也可以通过尿酸盐产生过多和尿酸分泌减少引起高尿酸血症，继而可出现痛风的病症。


老年痛风 症状体征 临床表现多数患者在查体时已发现高尿酸血症，但无临床症状。从高尿酸血症到关节痛症状出现时间可长达数年至数十年，有的甚至可以持续终生而不出现症状。最具特征性的症状是急性痛风性关节炎，通常在夜间发生，或在过量运动和饮酒后发作，第一跖趾关节为主小关节红、肿、热、痛和活动受限。老年痛风在中医说，镇风贴可以很好的治疗老年痛风。部分老年人始终只表现为大关节受累。全身发热常见，体温可以达到39℃。数天或数周内自行缓解，在第一次发作后几个月或数年可以呈现无症状期，但约60%在一年内复发，78%的患者2年内发作，只有7%的患者在1我年内不发作。反复发作变成慢性关节炎，伴随功能障碍和致残。慢性痛风病人约1/3出现肾脏损害，表现为两种形式：一是痛风性肾病、早期可仅为蛋白尿，晚期可发生肾功能衰竭。二是尿路结石，约10%—20%病人表现为肾结石。


老年痛风 疾病原因 组织学特性是痛风石（水尿酸单钠结晶）的结节样沉积这种改变可以在软骨、皮下组织、关节周围组织、肌腱、骨骼、肾脏等地方发现。痛风的急性炎症反应是通过多形核白细胞吞噬尿酸盐结晶而激活的，随后中性粒细胞释放趋化因子或其他物质介导炎性反应，但是，急性痛风性关节炎的准确机理还不十分清楚。血尿酸的增高是诱发痛风的重要原因。检查 实验室检查：血清尿酸盐测定血尿酸>6.0bg/dL（360μmol/L）称为高尿酸血症。X线检查在急性关节炎时可见关节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节间歇狭窄，关节面不规则，典型者可见骨质呈凿样缺损。


老年痛风 诊断 近年来提出痛风诊断标准较多，但未达成共识。老年痛风症状，体征及X线表现常不典型，临床易误诊，有资料表明，临床误诊率可高达58%—73%。本病的诊断要点是：①急性不对称小关节炎，常于审结骤发、疼痛剧烈，②亦可夜间突发急性大关节痛、反复发作，自然缓解，间隙期完全无症状，③暴饮暴食后，尤其摄入高脂、过量鱼虾及饮酒后出现关节痛④关节痛伴皮肤结节，特别是耳廓结节⑤肥胖、高血压、糖尿病者伴有关节痛者，⑥绝大多数老年痛风患者血尿酸可明显升高，但有少数呈波动性，故血尿酸正常并不能否定痛风的诊断⑦老年痛风典型X线骨穿凿性改变者仅为20%，不能以X线未见典型改变而否认痛风诊断。本病主要与风湿关节炎、类风湿关节炎、软组织感染、假性痛风区别，细菌学检查可以排除急性化脓性关节炎。假性痛风（关节腔内焦磷酸钙沉积）血清尿酸含量正常，X线检查呈现软骨钙质沉着症的改变，相对来说秋水仙减治疗无效。


老年痛风 痛风食疗方案 老年人身体器官功能已出现退化趋势，肝肾代谢能力大幅下降，如果以药物治疗的副作用可能会对身体造成无法承受的危害，所以建议采取副作用小的食疗方法。“食疗”是目前治疗痛风最“健康”的方式，它不仅不会对身体产生任何副作用，还能有效地缓解痛风症状、甚至治愈。痛风食疗最重要的是选择合适有效的食物，以下是一些对痛风有食疗效果的食物。【芹菜】有水芹与旱芹之分，水芹性凉，味甘辛，有清热、利水作用。芹菜中含有丰富的维生素和矿物质，基本上不含嘌呤；这对痛风病人血尿酸偏高者有益。【黄瓜】属于一种碱性瓜菜食品，它含有丰富的维生素C、钾盐和多量的水分。中医认为黄瓜有除热、利水、解毒、生津止渴的作用。《本草求真》曾说：“黄瓜气味甘寒，服此能利热利水。”这对痛风之人血尿酸偏高者，通过“利热利水”作用而排泄出多余的尿酸，颇有益处。可吃生黄瓜，或作凉拌菜食用。【青菜】俗称白菜、菘菜，它是一种基本上不含嘌呤的四季常青蔬菜，它不仅含较多的维生素C和钾盐，而且还属一种碱性食物。《滇南本草》说它能“利小便”，认为青菜还有解热除烦，通利肠胃的功效。所以，痛风之人一年四季均可常吃多吃。【茄子】有活血消肿、祛风通络、清热止痛的作用。


老年痛风 痛风食疗方案 它不仅是一种碱性食品，同时几乎不含有嘌呤物质，现代研究还发现它有一定的利尿功效，适宜痛风病人经常食用。【卷心菜】俗称包菜，又名甘蓝，是一种基本上不含嘌呤的蔬菜，它含有大量的维生素c，具有排泄体内有害物质的作用。《本草纲目拾遗》称它“补骨髓，利五脏六腑，利关节，通经络中结气”。因此，卷心菜亦属痛风之人宜食之物。【马铃薯】是一种碱性食品，基本上不含嘌呤，同时还含有大量的维生素C和丰富的钾盐，这样就可起到碱化尿液并有利尿作用。【甘薯】基本不含嘌呤的食物，故痛风之人适宜以之代粮，常吃多吃。【南瓜】性温，味甘，是一种碱性食物。《滇南本草》载：“南瓜横行经络，利小便。”所以，慢性痛风者可食用南瓜。不仅如此，南瓜是低热量饮食，这对肥胖的痛风病人更为适宜。【冬瓜】性凉，味甘淡，有利小便的作用。《本草再新》中还说它能“利湿去风”。不仅如此，冬瓜本身又含多量的水分和丰富的营养，特别是维生素C的含量特别丰富，这对尿酸偏高者，有促进尿酸的排泄作用，故痛风之人可常食之。【赤小豆】是一种利尿食品，而且所含嘌呤也极少。元代医家王好古就曾说过：“赤小豆消水通气而健脾胃。”《本草纲目》亦云：“赤小豆行津液，利小便，消胀除肿。


老年痛风 痛风食疗方案 ”通利小便作用，就可增加痛风病人血尿酸的排泄，所以，无论急、慢性痛风患者，都可用赤小豆煨汤食用，既增加饮水量，又加强利尿排泄作用。【梨子】性凉，味甘，有生津、清热、化痰的作用。梨子不仅是多汁多水分的水果，而且基本不含嘌呤，同时又属一种碱性食物。急性和慢性痛风患者均宜。【苹果】性凉，味甘，能生津、润肺、除烦、解暑。凡食物在体内代谢后的产物是碱性的，就称为碱性食物，苹果是碱性水果，含较多的钾盐，又含水分，基本不含嘌呤，这些都有利于人体内的尿酸排泄。所以，凡痛风患者，无论急性期或慢性病人，皆宜食用。【葡萄】性平，有补气血、强筋骨、利小便的作用。早在《名医别录》中就记载：“逐水，利小便。”《百草镜》还说：葡萄“治筋骨湿痛，利水甚捷”。《滇南本草》又称它“大补气血，舒筋活络”。葡萄是一种碱性水果，含嘌呤极少，又有较多的果汁水分，这些都有利于痛风之人血尿酸的排除。【玉米】是一种基本上不含嘌呤的食物，所以，痛风患者尽管食用。《本草推陈》中还说它“为健胃剂，煎服亦有利尿之功。”将玉米磨成细粉，调入粳米粥内，煮成稀薄的玉米粥，适宜痛风之人作主食长久服食。【芦根】性寒，味甘，有利尿解毒的作用。


老年痛风 痛风食疗方案 芦根能溶石，适宜于尿酸性疾患及痛风者食用。此外，痛风病人还宜食用胡萝卜、西红柿、丝瓜、菜瓜、荠菜、大白菜、菊花脑、茼蒿、洋葱、蕹菜、甘蔗、香蕉、柑橘、杏于、桃子、樱桃、栗子等。


老年痛风 药物治疗方案 （一）急性发作性痛风性关节炎的治疗首先治疗痛风性关节炎，关节制动、千万别揉搓，止痛、消炎消肿为主。随后治疗高尿酸血症，血尿酸下降可加重痛风性关节炎。外治疗法苗药舒风油通过调和气血，滋肾驱风，活血化瘀，软坚散结治疗各类型痛风病症，无论病史长短，患者年龄大小，均快速见效，症状逐渐消失，治愈后不易复发，疗效显著，以强大的神奇药力刮走所有“痛风”。镇风贴采用中医内调外治疗法，通经舒脉、行气活血、抵御风寒湿邪，且调节机理、滋补肝肾，消肿止痛，祛风除湿，通络化瘀等功效，经此方治疗后，可使痛风之症得以快速治愈并有效抑制其复发，或者河南协和医院排酸护肾全息疗法中医药，从源头水手，彻底解决痛风发作根源，排酸、护肾，防复发，凭借绝密配方，使痛风不再痛。非甾体抗炎药首选非甾体抗炎药（NASAID），传统的治疗药物是吲哚美辛，起始剂量为25—50mg，1/8h，直至症状缓解（通常需要5-10d）。活动性溃疡病、肾功能障碍和NSAID过敏者为NSAID的禁忌证。也可以已使用天然的抗炎药物如虾青素等秋水仙碱通过干扰多形核白细胞的趋化作用而减轻炎症反应，对本病有特效。


老年痛风 药物治疗方案 剂量为每1h口服0.5mg或1mg/2h，直至症状缓解，通常总量需要4—6mg，不应该超过8mg，从静脉给予秋水仙碱可以减少胃肠道副反应发生率。毒性副作用主要为注射部位的疼痛、血管外的组织损伤、骨髓抑制等。起始剂量为2mg加入20—50ml的生理盐水静脉给予，间隔6h可重复再给，总量不超过4mg。肝肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证。皮质类固醇类皮质类固醇类药物可以迅速缓解急性痛风的发作。皮质类固醇类药物最好是在不能口服非甾体抗炎药时应用。如果考患者为单关节病变，关节腔内注射（曲安西龙，10—40mg）最有效。如果多关节病变，可以通过静脉给予甲基泼尼松龙40mg/d，7d后逐渐减量，或口服泼尼松40—60mg/d，7d后逐渐减量。止痛剂有时患者急性发作的疼痛需要阿片类药物，阿司匹林应该尽量避免使用，因为可以加重高尿酸血症。卧床休息卧床休息是急性发作期主要的治疗，卧床休息应该持续到发作缓解后24h，过早的活动可以诱发痛风发作，尽管热敷或抬高患肢使患者更舒适，急性期理疗很少有效。


老年痛风 用药安全 1、易发于中老年男性，但在年轻一族中也有增加的倾向。2、高蛋白、高脂肪膳食是痛风患者的禁忌。3、多喝开水，每天最少要喝上2000毫升的水，可以帮助排出体内过量的尿酸。4、避免过度肥胖，体重过重时应慢慢减重，每月以减轻1公斤为宜，但急性发病期则不宜减重。5、进行饮食控制，尽量避免食用含嘌呤质高的食物，如动物的内脏、贝壳类的海产菠菜等。6、烹调时，油要适量，同时切记少吃油炸食物。7、食欲不佳时，须注意补充含糖份的饮料，以防止脂肪的代谢加速引起急性痛风发作。8、避免饮酒，尤其是啤酒，咖啡及茶可适量饮用。9、勿穿过紧的鞋子，保护关节。10、发病时可提高患部关节，让患部休息，适当的冰敷可缓解疼痛。11、急性发病期间，应尽量选择嘌呤含量低的食物如：蛋类、奶类、米、麦、甘薯、叶菜类、瓜类蔬菜及水果。


硬脑膜外血肿 描述 硬脑膜外血肿是指血液积聚于颅骨与硬脑膜之间的血肿。因头部遭受外力直接打击，产生颅骨骨折或颅骨局部变形而造成血管损伤出血所致。典型的临床表现为头伤后发生短暂昏迷，醒后出现颅内压增高症状再次发生昏迷，并有脑疝表现。其发生率在闭合性颅脑损伤中占2—3%，在颅内血肿中占25—30%，大多数为急性者和单发性血肿。硬脑膜外血肿是颅脑损伤中最为严重的继发性病变之一，治疗效果与及时诊治密切相关。只要早期诊断，及时手术，预后多属良好，否则将导致脑功能不可逆的损害。死亡率约为10%。临床表现 1.大多数头部外伤后出现短暂性昏迷，多有局部头皮伤。2.剧烈头痛、恶心、呕吐、躁动，可出现一侧肢体无力、失语等。3.再次昏迷并加深，幕上血肿时，血肿侧瞳孔先散大、对光反应消失、对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进，呼吸和脉搏减慢，血压升高。晚期双侧瞳孔散大，去大脑强直和出现病理性呼吸。


硬脑膜外血肿 诊断鉴别 诊断依据1.有头伤史，多有头皮损伤和颅骨骨折。2.伤后可短暂昏迷，随之清醒（即中间清醒期），但少数可无昏迷，之后因血肿增大引起脑受压而昏迷。3.在中间清醒期内常有剧烈头痛、恶心、呕吐、躁动不安。可有偏瘫、失语、呼吸和脉搏减慢、血压升高、继而昏迷并加深。幕上血肿晚期出现颞叶勾回疝综合征。4.颅骨Ｘ线摄片常显示骨折线跨过脑膜血管沟或静脉窦沟。幕上血肿者，超声波检查中线波向对侧移位。脑血管造影、头部ＣＴ或核磁共振检查可显示血肿部位和大小。5.颅骨钻孔探查发现硬脑膜外血肿。疾病治疗 治疗原则1.血肿较小，症状较轻者可药物治疗，但应密切观察病情变化。2.血肿较大、症状较重者立即手术治疗。3.对症支持治疗。用药原则1.血肿量较少的轻症病人进行脱水治疗。2.重症的术后病人酌情使用脱水药物和抗生素。3.头痛者可使用颅痛定、去痛片等镇痛药物。躁动者可使用安定、苯巴比妥等镇静剂。4.酌情使用抗生素预防感染。5.不能进食者注意补充液体和支持疗法。


老年脑梗死 老年病科。 血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生。一般处理（1）卧床休息、吸氧；（2）密切观察生命体征；（3）注意保持呼吸道通畅；（4）及时做心电图检查。神经保护剂理论上，降低脑组织氧及营养的需求能更好地挽救梗死灶周围的脑组织，延长缺血脑组织的存活时间。疾病名称 老年脑梗死疾病概述 脑梗死：病因：1．血栓形成：2．栓子引起：临床表现：血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，如头晕、眩晕、一侧肢体无力等，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生；而由栓子所致者，多无前驱症状、发病急骤，在数分钟内发展至高峰。较少有严重的意识障碍和颅内高压等全脑症状，如颈内动脉闭塞的同侧单眼失明或／及Horner氏综合征，对侧偏瘫；大脑中动脉闭塞时对侧完全性偏瘫、感觉障碍、同侧偏盲等；小脑后下动脉的闭塞出现眩晕、恶心呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、同侧Horner氏综合征，共济失调，同侧面部浅感觉减退和对侧肢体的浅感觉减退或轻度偏瘫。如系栓子所致，除脑部征象外，尚可见到皮肤、粘膜、视网膜、脾、肾、心脏等栓塞征象。


老年脑梗死 治疗 1．一般处理（1）卧床休息、吸氧；（2）密切观察生命体征；（3）注意保持呼吸道通畅；（4）及时做心电图检查。2．扩血管疗法3．脱水疗法：使用脱水剂脱水，改善脑循环。4．抗粘疗法5．抗凝与溶栓疗法6．激素疗法7．钙离子阻滞剂8．自由基清除剂9．脑代谢活化剂10．病因治疗:对脑梗死患者应特别重视寻找病因，预防再发。疾病分类 老年病科


老年脑梗死 症状体征 （一）血栓形成脑梗死最常见部分老年人发病前有前驱症状，表现为头晕、一过性肢体麻木无力等短暂性脑缺血发作征。起病多在夜间睡眠时，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪。多数发作时无意识障碍、头痛等症状，局灶性体征系统的症状和特征随不同的动脉阻塞而异。大脑中动脉阻塞时往往有数天的前驱症状（头痛、头晕、肢体感觉及运动障碍）。椎基底动脉病变的常见表现为眩晕、恶心或呕吐、复视、眼球震颤和典型的交叉性瘫痪。颈内动脉颅外段病变的典型表现有短暂性失语、发作时对侧肢体瘫痪或晕厥、Homer征、复视，它常由突然站立、弯腰、强光刺激等诱发，并常有颈部血管杂音。（二）栓塞性脑梗死老年人脑栓塞除发作较急骤外，定位表现与脑血栓形成相同其特点有：1、意识障碍和癫痫发生率高有时可以癫痫作为首发症状。2、神经系统体征不典型老化或合并糖尿病性周围神经病变，偏瘫侧深反射即使在恢复期仍减弱或不能引出。（三）无症状脑梗死（ACI）老年人多见有资料表明，普通人群ACI约占11％，而在65岁以上人群ACI的发生率为28％。ModregoP表到，脑卒中患者中ACI的发生率在65岁以下为16％—29％，65—75岁为30％，75岁以上为33％。


老年脑梗死 症状体征 （四）并发症多老年人心、肺、肾功能差，且常有多病共存，一旦发生脑梗死即可相互影响，出现多种并发症，如肺部感染、血糖升高、心衰、应激性溃疡、褥疮、骨折等。并发症可加重脑梗死，有时比脑梗死本身更具破坏性。


老年脑梗死 疾病病因 （一）动脉粥样硬化（AS）严重脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。（二）短暂性脑缺血发作（TIA）常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性＜24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的TIA无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。（三）老年人房颤是另一常见病因老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3％—5％。有60.3％发生脑缺血症状，其中9％—25％发生脑梗死。（四）高危因素多年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。


老年脑梗死 疾病病因 Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10％，而大于75岁者为33％。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45％-90％。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。


老年脑梗死 病理生理 （一）动脉粥样硬化（AS）严重脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。（二）短暂性脑缺血发作（TIA）常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性＜24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的TIA无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。（三）老年人房颤是另一常见病因老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3％—5％。有60.3％发生脑缺血症状，其中9％—25％发生脑梗死。（四）高危因素多年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。


老年脑梗死 病理生理 Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10％，而大于75岁者为33％。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45％-90％。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。


老年脑梗死 诊断检查 诊断要点：老年患者一旦出现神经系统症状和体征都应想到脑梗死。CT是最常见最有诊断价值的检查，可以确定诊断。热导池检测器对血管狭窄引起的脑梗死有帮助。单一的神经功能障碍多为腔隙性脑梗死；交叉性或对称性瘫痪伴多神经功能缺损时均表示颈内大动脉或大脑中动脉的病变。可根本症状和体征作出进一步定位诊断。与此同时，应高度重视危险因素的检查。预后特点：小面积脑梗死或腔隙性脑梗死的预后好，大面积脑梗死引起严重的神经功能障碍，其恢复很差，急性期死亡率为5％—15％。死亡原因多为脑疝、肺部感染和心衰。基底动脉系统梗塞的预后较颅内动脉系统梗塞差，老年人心源性脑梗死的复发率高。


老年脑梗死 治疗方案 （一）脑卒中单元约25％患者在脑梗死后24—48h病情会恶化，但很难预测哪位患者会恶化。为预防可能的病情进展进神经系统的并发症，患者应该住院治疗。住院的目的在于：①观察病情变化，②开始支持及康复治疗，尽可能恢复神经功能；③预防急性期并发症；④预防脑卒中复发。急性缺血性脑卒中患者住院后应该收入高度组织化的脑卒中单元，包括多学科医疗小组、护理、康复等。并应该在临床缺血脑卒中指南指导下治疗。循证医学已肯定脑卒中单元可降低脑卒中患者的病死率，致残率、使更多的脑卒中患者恢复生活自理能力。（二）急诊支持医疗和急性并发症治疗1、呼吸道管理为防止低氧血症，脑梗死的急性期必须维持足够的脑组织供氧。常见的缺氧原因有呼吸道部分阻塞、肺换气不足，吸入性肺炎和肺不张。意识程度降低或脑干卒中的患者由于咽喉部分肌肉麻痹更易发生低氧化血症。一般说来，需气管插管的患者预后欠佳，约50％患者会在脑卒中后3天内死亡。脉搏血氧饱和度能提供患者有无缺氧信息，急性脑梗死患者应监测脉搏血氧饱和度，并保证饱和度≥95％。


老年脑梗死 治疗方案 对重症脑卒中及肺功能不好的患者应进行血契分析，轻至中度低样血症者用鼻导管供氧可改善低氧状态，但严重低氧血症，高碳酸血症及较大误吸危险的昏迷患者应及早行气管插管或切开，必要时应进行辅助呼吸。2、心脏监护和血管管理心律失常及心肌梗死是急性缺血性脑卒中的潜在并发症，其中房颤最常见。右大脑半球梗死患者发生心律失常的可能性大，推测因交感神经和副交感神经系统功能紊乱所致。脑卒中时心电图改变包括ST段低平、QT间期延长，T波倒置及U波增高。脑卒中后应尽快行心电图检查，严重病例或血流动力学不稳定者应进行心电监护。监控和治疗高血压病是脑卒中治疗的一个重要组成部分。脑卒中急性期由于紧张、膀胱充盈、疼痛、原有高血压病、低氧血症、颅内压增高以及局灶性脑血流量自动调节功能紊乱可引起血压升高或进一步升高。理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。


老年脑梗死 治疗方案 血压降低会减少半暗带的脑血流量，扩大脑梗死灶体积，因此，高血压病的处理上，要维持湿度的脑灌注压，又要防止高血压对患者的损害。将病人引入安静房间，排空膀胱，控制疼痛及让患者入睡等可使部分患者血压自发性降低，降低颅内高压的内科治疗可降低动脉血压。美国缺血性脑卒中早期治疗指南（2003年）的降压指征是不溶栓患者收缩压＞220mmHg，或舒张压＞120mmHg时（除非有主动脉夹层、急性心梗、肺水肿和高血压脑病等），溶栓患者收缩压为＞185mmHg或舒张压＜110mmHg时，也有人认为有高血压病史者收缩压应控制在180mmHg。舒张压应在100—105mmHg。多数人认为血压极度升高（收缩压＞220mmHg，舒张压＞120mmHg）应早期降压。但降压不宜太快，静脉给药较胃肠道给药疗效好，原因在于静脉给药容易控制，同时扩张脑血管作用轻微。作用快的短小降压药如硝苯地平不宜使用，它可致血压骤升。急性缺血性脑卒中患者持续低血压较少见，如果出现这种情况应寻找病因，多为大动脉破裂、血容量不足，心肌缺血或心律失常引起心排血量不足。3、发热的处理发热影响缺血性脑梗死的预后。


老年脑梗死 治疗方案 急性缺血性脑梗死体温升高加重神经系统损害，可能与代谢需要增加，神经递质释放和自由基生成增加有关。应先确定发热的病因，并给予退热处理、抗生素或低温治疗，尽快把体温降至37.5℃以下。降低体温能改善疾病预后，实验研究表明，全脑或局部缺氧性脑损害后降温具有神经保护作用。4、内科并发症预防（1）早期移动：排除患者昏迷、神经症状进展或并存心肌梗死，急性缺血性脑梗死病人影响早期移动和离床，减少肺炎、深静脉血栓形成，肺栓塞等并发症的发生率。瘫痪肢体发病24h即可进行大范围的被动运动。（2）营养：所有脑梗死病人在进食前必须接受筛查吞咽困难。许多脑梗死患者因吞咽障碍或意识不情不能进食，应静脉补充液体和营养或鼻胃管供给事物和药物。（3）尿路健康：应避免导尿、除非有前列腺疾病、尿路局部病变或外伤。（4）深静脉血栓形成和肺栓塞的预防：约1％的患者可能发生肺栓塞，约10％的患者死于肺栓塞，1/3—1/2的中度脑梗死患者B超可发现深静脉血栓。新近脑梗死卧床不起的患者给予抗凝药物肝素和低分子肝素、使用弹力长袜都可预防深静脉血栓形成和肺栓塞。不能用抗凝药物时，应用抗血小板聚集药物如阿司匹林也有效。


老年脑梗死 治疗方案 （三）溶栓治疗1、所有年龄＜75岁，CT排除脑出血的急性缺血性脑梗死病人应该评价是否适合重组组织型纤溶酶原活化剂（rt—PA）治疗。因为只有溶解血栓，才能恢复或增加缺血区的血流灌注。虽然梗死区的中心部分不可能存活，但作一定的时间内恢复缺血区的血液循环能挽救半暗带区的功能，尽快恢复缺血区的脑血流是治疗成功的关键，至今仅证实静脉rt—PA有效。2、溶栓的最佳时间rt—PA应该在发病的3-12h内给药，最佳时间是3h内给药。治疗越早，预后越好。3、禁忌证rt—PA的主要危险是症状性脑出血，有单纯感觉障碍或共济失调、活动性内出血或出血性急并、脑出血史、血压＞200/120mmHg、颅内动脉瘤或静脉畸形等为溶栓治疗的禁忌证。4、rt—PA使用方法rt—PA0.9mg（最大90mg），VD，60min用完，其中10％静脉推注，用药过程中每15min进行一次神经功能评价，其后每60min进行一次。用药后2h内每15min测一次血压，其后每30min测一次血压。给予rt—PA后24h内不能使用抗凝药或抗血小板聚集药。（四）抗凝治疗和血小板聚集治疗1、抗凝治疗急性缺血性脑梗死的抗凝治疗的有效性尚争议。


老年脑梗死 治疗方案 主要适用于进展型脑梗死、心源性脑梗死、有症状颅内和颅外动脉夹层瘤或动脉狭窄而不宜溶栓治疗者。常用药物有肝素、低分子肝素四、华法林等，一般用2—3周，使凝血酶原时间控制在正常对照的1.5倍左右。目前资料显示抗凝药不能降低急性脑梗死近期复发率，早期给予抗凝药不能减轻神经系统损害。胃肠外给予抗凝药可增加缺血性脑梗死转化为出血的几率，因此，不主张常规抗凝治疗。2、抗血小板聚集治疗现有的资料表明抗血小板聚集治疗对急性缺血性脑梗死疗效不及急性心肌缺血确切。主要应于预防脑梗死复发和治疗轻度脑血管狭窄＜70％，常用药物有阿司匹林和噻氯匹啶。总之，大多数缺血性脑梗死患者应在脑梗死后24—48h给予阿司匹林，但在急性期和溶栓治疗24h内不应使用抗血小板聚集药。（五）预防和治疗脑水肿急性缺血性脑梗死后24—48h内可发生脑水肿，3—5d脑水肿达高峰，特别是较大面积脑梗死者更易发生脑水肿而导致脑疝死亡。1、降低颅压床头抬高20-30度，以利头部静脉回流。有颅内高压表现或病情迅速恶化者，可予地塞米或甘露醇，每天2-4次。连用7-10/d。临床试验已证明甘油能降低大面积脑梗死的病死率，但静脉给药有可能引起溶血。


老年脑梗死 治疗方案 大剂量皮质激素治疗脑水肿的临床试验证明不能改善预后，同时感染率明显升高，因此不主张用地塞们松或其他皮质类固醇治疗脑水肿。2、低温疗法低温对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，近期研究发现脑内温度降至32—33℃时可无任何不良反应，且可降低病死率。（六）神经保护剂理论上，降低脑组织氧及营养的需求能更好地挽救梗死灶周围的脑组织，延长缺血脑组织的存活时间。动物实验表明预防性神经保护治疗可减轻神经细胞损伤。改善神经功能缺损和预后但临床试验未能重复动物实验的结果。常用药物有钙拮抗剂（尼莫地平）、抗氧化剂（维生素E等）、多肽神经生长因子、脑活素等。


老年脑梗死 用药安全 脑梗死为最常见的脑血管疾病，多见于中、老年人。脑梗死可引起中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、运动障碍、偏盲、失语等，合并严重并发症会危及病人生命。只要做到早预防，从脑梗死发病的每一个环节做起，加强自我保护意识。1、积极治疗原发病，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病等，遵医嘱控制，定期体检。2、注意饮食调理，多食蔬菜、水果、纤维素丰富食物；避免高脂肪、高胆固醇、高糖、高钠食物摄入。3、养成良好生活习惯，戒烟、可适量饮酒。吸烟可引起小动脉痉挛，减少脑血流量，加速动脉硬化。大量饮酒，能促使血压上升，还可造成心肌收缩力降低，损害心脑血管。4、适量运动，控制体重，增强心血管功能。5、老年人晨间不要急于起床，最好静卧10分钟后缓缓起床，以防体位性低血压致脑血栓发生。6、学会自我调节，保持乐观精神状态。7、重视发病先兆，老年人应对日常发生的脑缺血症状，如突然一侧肢体运动障碍，感觉异常等引起警觉，及时到医院就诊。


黏液囊肿 疾病名称 唾液腺黏液囊肿疾病概述 唾液腺黏液囊肿：广义的川流黏液囊肿包括小川流腺黏液囊肿及舌下腺囊肿，是较为常见的唾液腺瘤样病变。腮腺囊肿分潴留性和先天性两大类，前者很少见。唾液腺良性肥大又称唾液腺肿大症或唾液退行性肿大，是一种非肿瘤、非炎症性、慢性、再发性、无痛性肿大的唾液腺疾病疾病分类 口腔科疾病描述 好发于下唇及舌尖腹侧。


黏液囊肿 症状体征 1、黏液囊肿好发于下唇及舌尖腹侧。囊肿位于年末下，表面仅覆盖一薄层黏膜，故呈半透明、浅蓝色小泡，状似水疱。质地软而有弹性。囊肿很容易被咬伤而破裂，流出蛋清样透明黏稠液体，囊肿消失。破裂处愈合后，又被黏液充满，再次形成囊肿。2、舌下腺囊肿常见于青少年，可分3类：①单纯型：占大多数。囊肿位于舌下区，呈浅紫蓝色，扪之柔软有波动感。常位于口底一侧。较大的囊肿可将舌抬起，状似“重舌”。囊肿因创伤而破裂后，流出黏稠而略带黄色或蛋清样液体，囊肿暂时消失。暑天后窗口愈合，囊肿长大如前；②口外型：又称潜突型。主要表现为下颌下区肿物，而口底囊肿表现不明显。触诊柔软，与皮肤无粘连，不可压缩。③哑铃型：为上述两型的混合，即在口内舌下区及口外下颌区均可见囊性肿物。疾病病因根据病因及病理表现的不同，可分为外森性黏液囊肿及潴留性黏液囊肿。1、外渗性黏液囊肿占黏液囊肿的80％以上，组织表现为黏液性肉芽肿或充满黏液的假囊，无上皮衬里。实验研究提示，外渗性黏液囊肿是由创伤引起的。2、潴留性黏液囊肿有上皮衬里、潴留的黏液团快及结缔组织被膜，发病原因主要是导管系统的阻塞，可由微小涎石、分泌物浓缩或导管系统弯曲等原因所致


黏液囊肿 治疗方案 1、小唾液腺黏液囊肿可在抽干净囊液后，向囊腔内注入2％碘酊0.2－0.5ml，停留2－3分钟，再将碘酊抽出。目的是破坏上皮细胞，使其失去分泌功能而不再形成囊肿。但最常用的治疗方法为手术切除。2、舌下腺囊肿根治的方法是切除舌下腺，残留部分囊壁不致造成复发。对全身情况不能耐受舌头下面腺切除的患者及婴儿，可作简单的袋形缝合术，待全身情况好转或婴儿长至4－6岁后再行舌头下腺切除术。疾病预防 无特殊相关药品 抗生素


月骨无菌性坏死 疾病名称 月骨无菌性坏死疾病概述 月骨无菌性坏死又称Kienbockk病，好发于20—30岁之青年人，此时骨骺已闭合，故不属于骨骺的慢性损伤，而是骨的慢性损伤。临床表现：1．缓慢起病，腕关节胀痛、乏力，活动时加重，休息后缓解。随疼痛加重，腕部渐肿胀、活动受限而无法坚持原工作。2．体检，腕背轻度肿胀，月骨区有明显压痛，叩击第3掌骨头时，月骨区疼痛。腕关节各方向活动均可受限，以背伸最明显。3．X线片早期无异常．数月后可见月骨密度增加．表面不光滑，形态不规则。骨中心有囊状吸收。周围腕骨有骨质疏松。4．放射性核素骨显像可早期发现月骨处有异常放射性浓聚。治疗：1.早期可将腕关节固定在背伸20～30°位。固定时间，以定期X线或核素骨显像检查．直到月骨形态和血供恢复为止，通常需1年左右。过早去除固定物，病变易复发。2．月骨已完全坏死、变形者，可行月骨切除或人工假体植入术。若桡腕关节骨关节病已严重，应考虑桡腕关节融合术。疾病别名 Kienbockk病疾病分类 普通外科疾病描述 月骨无菌性坏死又称Kienbock病，好发于20—30岁之青年人，此时骨骺已闭合，故不属于骨骺的慢性损伤，而是骨的慢性损伤。


月骨无菌性坏死 症状体征 1、缓慢起病，腕关节胀痛、乏力，活动时加重，休息后缓解地随疼痛加重，腕部渐肿胀，活动受限而无法坚持原工作。2、体检，腕部轻度肿胀，月骨区有并且压痛，扣击第3掌骨头时，月骨区疼痛。腕关节各方向活动均可受限，以背伸最明显。3、X线片早期无异常，数月后可见月骨密度增加，表面不光滑，形态不规则，骨中心有囊状吸收，周围腕骨有骨质疏松。4、放射性核素骨险象可早期发现月骨处有异常放射性浓聚。疾病病因 月骨位于近排腕骨中心，活动度大，稳定性较差，其血供主要依靠桡腕关节囊表面小血管和腕骨间韧带内小血管，对腕部活动频繁者，尤其是某些手工业工人，风镐、振荡器操纵者，长期对月骨产生振荡、撞击、使关节囊、韧带小血管损伤，闭塞，导致月骨缺血，而缺血的月骨骨内压力又增高，进一步使循环受阻，产生缺血性坏死。病理生理 月骨位于近排腕骨中心，活动度大，稳定性较差，其血供主要依靠桡腕关节囊表面小血管和腕骨间韧带内小血管，对腕部活动频繁者，尤其是某些手工业工人，风镐、振荡器操纵者，长期对月骨产生振荡、撞击、使关节囊、韧带小血管损伤，闭塞，导致月骨缺血，而缺血的月骨骨内压力又增高，进一步使循环受阻，产生缺血性坏死。


月骨无菌性坏死 诊断检查 结合劳累后损伤部位疼痛及X线表现可诊断。治疗方案 1、早期可将腕关节固定在背伸20度—30度位，固定时间，以定期X线或核素骨显象检查，直到月骨形态和血供恢复为止，通常需1年左右，过早去除固定物，病变易复发。2、月骨已完全坏死，变形者，可行月骨切除或人工假体植入术，若桡腕关节骨关节病已严重，应考虑桡腕关节融术。


费尔蒂综合征 描述 费尔蒂(Felty)综合征首先由Felty(1924)报道，其特点为类风湿关节炎合并脾肿大和白细胞减少与普通型类风湿关节炎不同。Hanrakar等(1932)把具有类风湿关节炎脾肿大和白细胞减少三个主症的疾病称为费尔蒂综合征至今已报道许多病例，多数认为本综合征是类风湿关节炎的亚型。近年已明确本综合征具有特征性免疫异常，逐渐成为一个独立疾病。疾病名称 费尔蒂综合征(Feltysyndrome)疾病简介 费尔蒂综合征是指除有典型的类风湿关节炎临床表现外，伴有脾脏肿大和白细胞减少的一种严重型类风湿关节炎。白细胞减少的原因与脾功能亢进，或存在针对中性粒细胞的特异抗体，或存在骨髓抑制因子等有关。1924年Felty描述5例有类风湿关节炎、脾肿大和白细胞减少三联征的病人。这个三联征再加上其他几个常见的症状，如皮肤色素沉着、下肢溃疡，全身淋巴结肿大、贫血和血小板减少被认为代表一个特殊的临床疾病，即费尔蒂综合征这些病人通常有高滴度的类风湿因子和抗核抗体有皮下结节和类风湿关节炎的表现。疾病分类 风湿免疫科症状体征 肝、脾肿大、腹水、黄疸。


费尔蒂综合征 治疗方案 脾切除对感染、下肢溃疡以及粒细胞减少情况都有改善作用，但对关节炎无效。术前准备：1、对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。2、对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。3、对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。4、按普外科腹部手术前准备。麻醉要求：气管内插管麻醉。术中注意点：1、手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。2、切睥前宜先结扎脾动脉。3、脾切除后，脾窝应放置引流管。4、血液病患者须将副脾一并切除。5、切除脾脏时注意不要损伤胰尾部，以免术后发生胰瘘。术后处理：1、按一般腹部手术后处理。2、引流管一般于术后24～48h拔除。3、术后每日查白细胞和血小板。术后当血小板超过(0.8～1)×1012/L时，应行抗凝治疗。用药安全 1、病人一旦出现症状，应在抗生素控制感染的基础上，加用肾上腺皮质激素和细胞免疫抑制剂治疗。2、据报道，脾切除后，感染的发生率有所下降，但白细胞减少并不能完全纠正，且只能收到暂时效果。流行病学 本病约2/3患者是女性，多为50～70岁有长期典型类风湿关节炎者，幼年发病者仅偶见。


费尔蒂综合征 病因 本综合征的病因学说与类风湿关节炎基本相似。脾大的原因不明。对于白细胞减少，有以下学说：1.血液学研究方面(1)粒细胞寿命缩短：Bishop(1971)发现4例病人粒细胞半衰期缩短，认为这是粒细胞减少的主要因素。(2)粒细胞产生的能力下降：Welch等(1950)报告，白细胞减少可能是脾造成骨髓功能抑制的结果。Greenbarg(1973)采用粒细胞集落形成测定发现，本综合征病人的粒细胞前质细胞的增殖能力下降。Gupta(1975)报告，血清和尿中作为粒细胞增殖促进因子的集落刺激因子减少。(3)粒细胞着边亢进：Wincenta等(1974)指出着边亢进及其伴随的粒细胞从外周血中的循环池转移到包括脾在内的着边池，可造成外周血粒细胞减少。2.免疫学研究(1)存在引起粒细胞下降的血清物质：Calabersi(1959)将本综合征病人的血清给正常人静脉注射，结果出现一过性粒细胞下降，因此认为病人的血清中可能存在某种血清物质引起粒细胞下降。(2)粒细胞特异性抗体：本综合征病人血清抗核抗体阳性率高达75%以上。Bnannei。


费尔蒂综合征 病因 (1970)证实本综合征病人血清抗核抗体无补体结合能力称为非器官特异性抗核抗体，后来又证明本病血清中除存在抗核抗体外，80%～90%的病人尚有粒细胞特异性抗体它具有补体结合能力，可能引起粒细胞减少。该种粒细胞特异性抗体可见于类风湿关节炎关节液中，一般认为它是中等大小循环免疫复合物的构成成分。另有人报告，在脾切除后，本病病人的恶化期血清中出现周边型粒细胞特异性抗核抗体而在缓解期消失根据该病IgG-RF及特异性粒细胞抗核抗体几乎同时出现及消失的规律考虑，可能IgG-IgG-RF中间复合物形成。(3)抗粒细胞抗体：用间接抗人球蛋白消耗试验测定本病病人血清，发现有抗粒细胞抗体，该种抗体属于IgG类免疫球蛋白。(4)与粒细胞密切相关的IgG和血清粒细胞结合IgG：Logue(1976)报告用定量抗人球蛋白消耗试验和I葡萄球菌蛋白A结合试验测定，本病病人的粒细胞表面或血清中的IgG与对照组相比明显增加脾切除后其值下降这不仅反映了有抗粒细胞抗体的存在，而且也证明这类IgG是可溶性免疫复合物的构成成分。


费尔蒂综合征 病因 (5)粒细胞吞噬免疫复合物的能力下降：Ziff等(1976)利用超离心法、C1q结合试验、单克隆抗体、类风湿因子检测本病病人的血清，发现有阳性率高补体结合能力强的免疫复合物存在，此种免疫复合物可被正常人的粒细胞所吞噬而病人的粒细胞内却含有由IgG和补体组成的包涵体，这说明白细胞的吞噬能力下降。(6)抑制性T细胞介导机制：Abdou(1978)指出，把正常人的骨髓细胞与本病病人的外周血、骨髓细胞或脾细胞一起培养，其集落形成单位数比对照组少。这种抑制作用可能表明抑制性T细胞形成受抑制与本病白细胞下降有关。


费尔蒂综合征 发病机制 1.发病机制中性粒细胞减少的病因和发病机制仍未阐明，虽有几种学说被提出，但没有一种可解释费尔蒂综合征的全貌。脾功能亢进常被认为是引起粒细胞减少的原因但脾脏不肿大的病例中也可有粒细胞减少。脾切除后白细胞最初升高，此后随访时间越长，粒细胞减少复发的频率越高。因此最多说明脾在发病中起一定作用。一些研究显示体液因子在费尔蒂综合征的发病中起一定作用。比如将费尔蒂综合征病人的血浆输给正常人可引起白细胞下降。正常情况下，还原尿睾酮(etiocholanolone)可将粒细胞从骨髓中动员出来，而费尔蒂综合征病人对还原尿睾酮无反应输入病人血浆也能封闭这种制剂的粒细胞动员作用。此外还发现粒细胞减少与循环免疫复合物相关。最近研究发现在1/4的费尔蒂综合征病人中，有一种异常的淋巴细胞群这种异常的淋巴细胞与在大颗粒T细胞白血病(largegranularT-cellleukemia)中见到的细胞相似。但无T细胞受体β和γ链重排。这种细胞也与自然杀伤细胞相似但未表达这一系列细胞的全部标志在这些病例中，中性粒细胞减少可能是抗体依赖性细胞毒或大颗粒淋巴细胞抑制骨髓所致。


费尔蒂综合征 发病机制 最后不要忘记白细胞分布异常大约一半血管内粒细胞贴附在血管内皮上，这种边缘池在几乎所有的费尔蒂综合征中均增加，在某些病例中可能是粒细胞减少的主要原因。在关节渗出中及下肢溃疡处白细胞增加，提示即使循环中粒细胞减少也确实存在边缘池总之，多种因素(包括抗体、免疫复合物、细胞免疫)单独或者联合作用是导致粒细胞减少的原因。2.病理关节表现为类风湿关节炎的各个不同阶段的典型表现。脾大(240～2400g)非特异性改变为具有大的生发中心，脾淋巴滤泡过度增生，内有网状细胞和浆细胞肝脏病变为间质淋巴细胞浸润与纤维化。


费尔蒂综合征 临床表现 本病患者少数病例脾肿大和粒细胞减少可早于类风湿关节炎症状。关节病变常较一般类风湿关节炎严重，多有骨侵蚀和畸形，但亦有轻型者约1/3病例有非活动性滑膜炎脾脏大小差别甚大，从刚可触及至巨脾均可出现。1/3病人可有中性粒细胞减少和类风湿关节炎等典型的费尔蒂综合征的特点，但无脾脏肿大。本征白细胞减少是中性粒细胞相对和绝对减少所致。粒细胞减低的程度可从轻度减低到完全消失。大部分病人不常检查血常规所以很少知道疾病初期粒细胞减少的速度，但在一些病人中几周之内粒细胞可从正常减到很低水平。白细胞计数常有相当程度的波动，轻度减低可恢复正常但严重减低很少能恢复正常。在感染或其他应激状态下，白细胞可恢复正常，但很少超过正常。除上述三联征外，费尔蒂综合征还有其他一些特点本征较一般类风湿关节炎有更多的关节外表现；体重减轻和全身不适常见，可在确诊前数月即出现；棕色色素沉着是本病常见的表现，多见于四肢的暴露部位，它不是费尔蒂综合征的特异现象，可能与小血管病变导致的红细胞淤积和外渗有关；小腿溃疡发生率较高，可能是血管炎所致，局部活检示动脉炎伴纤维蛋白样坏死和轻度炎症血管闭塞。其他的血管炎表现尚有巩膜外层炎周围神经炎和心包炎。


费尔蒂综合征 临床表现 本病中约60%的病人有一处以上的继发感染。感染部位以皮肤和呼吸道多见致病菌多为常见的葡萄球菌链球菌以及革兰阴性杆菌感染可能与粒细胞减少有关，但粒细胞减少的程度与感染的严重性并无明显关系，因此推测在对抗感染中，中性粒细胞的功能比数目更重要。最近研究表明费尔蒂综合征的中性粒细胞吞噬异物后释放活性氧的能力下降。正常人的多形核白细胞与费尔蒂病人的血浆孵育后，这个杀灭细胞菌的功能也会降低，降低的程度与循环中免疫复合物的含量及结合到多形核白细胞上的IgG的量有关。费尔蒂综合征可伴有肝结节性再生性增殖，这种特征性的肝病变在红斑狼疮和其他结缔组织病中很少见到。组织学上肝受累表现可见于60%的费尔蒂病人，同样数量的病人可有肝功异常，另一些病人组织学上呈现异常，但肝功能正常。组织异常包括结节再生性增殖门静脉纤维化(portalfibrosis)、肝窦淋巴细胞浸润、库普弗细胞增殖25%的费尔蒂综合征病人有结节再生性增殖，肝穿刺活检不一定能取得结节组织而其周围的组织是正常的，因而其诊断价值有限。门静脉高压、食管静脉曲张和胃肠道出血常见于伴有肝结节再生性增殖的费尔蒂综合征但这些病人通常不出现腹水和肝功能恶化，这点与肝硬化不同。


费尔蒂综合征 临床表现 除中性粒细胞减少外循环中淋巴细胞可减少，但不明显单核细胞和嗜酸细胞不减少，偶见嗜酸细胞增多。血小板正常或减少，但很少引起紫癜，而在活动性类风湿关节炎中，血小板往往是增多的大部分病人有轻～中度的贫血，可能与红细胞寿命缩短有关，脾切除可改善此种贫血。关节表现与典型的类风湿关节炎无明显区别。常于关节症状出现数月到数年后才出现典型症状因而病人年龄多在40～50岁以上由于粒细胞减少，故常反复发生感染，特别是口腔黏膜鼻窦炎支气管炎、疖肿等其他表现可见皮肤病变，尤其暴露部位皮肤色素沉着，皮肤-黏膜-小腿溃疡，紫斑，也可发生舍格伦综合征、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、肝轻度肿大淋巴结肿大、体重减轻等。并发症：并发症有巩膜外层炎、周围神经炎和心包炎；60%的病人有一处以上的继发感染，组织学上，肝受累大部分病人有轻度至中度的贫血。也可发生舍格伦综合征、胸膜炎、周围神经病变、肝轻度肿大淋巴结肿大体重减轻等。


费尔蒂综合征 诊断 具有类风湿关节炎脾大及粒细胞减少三个主征，再结合其他免疫检查即可确定诊断但还应结合临床表现，病史和体格检查进一步确立诊断。重要的临床表现，病史和体格检查：1.病人可出现多种症状，其中的许多是诊断所需要的：病人常有高峰型发热的病史，通常>39℃。发热为每天或每2天出现一次高峰，间隔期通常并不发热，发热常出现在午后或傍晚，形成规律性循环。2.通常与发热伴发的是鲑鱼色斑疹或斑丘疹：Still病的皮疹通常出现在躯干和四肢也可由于摩擦而迅速产生(Koebner现象)。由于其一过性特点使之很难用常规检查发现。3.关节炎和关节痛可累及膝、腕踝肘：PIP和肩关节痛是AOSD的常见症状。单关节性关节侵犯在起始时是缓慢的和轻微的，但可以导致临床上更为严重的关节炎。关节穿刺可发现炎性液体。4.其他的临床症状包括咽炎、淋巴结病、脾大肝大和心肺侵犯(心包炎、胸膜渗出或肺梗死)。鉴别诊断：但应注意与斑替综合征鉴别，后者无关节症状，也无特殊免疫学检查的阳性发现。


费尔蒂综合征 检查 实验室检查：血液系统各细胞系均有变化。除类风湿关节炎常见的由血清铁结合力降低所致的轻度贫血症外，红细胞寿命缩短亦为其特征。血小板轻度下降。粒细胞减少极为突出，严重者可低至0.1×109/L以下。其它辅助检查：1.骨髓象显示有粒细胞成熟障碍2.免疫学检查类风湿因子及抗核抗体常为阳性。治疗 1.激素通常列为首选药物，但疗效仅为一过性，很少完全缓解，血象改善病例不到半数。晚近报道用激素冲击疗法可获显效。2.脾切除对激素治疗无效而粒细胞数又低于1.0×109/L，伴有严重贫血(溶血性)或血小板减少反复感染者，宜行脾切除术。80%病人术后可获得血液学改善，且反复感染与小腿溃疡亦多有好转。但长期随访仅有30%～40%可保持缓解，其余病例多于数年内再度恶化或死于感染。近年发现切脾术后恶化者与副脾存在有关，提示有网状内皮系统亢进状态3.其他疗法包括抗风湿制剂、青霉胺、金制剂均可试用。但免疫抑制剂由于粒细胞过低，故不宜使用晚近报道用激素同雷公藤联合，可使病情较好缓解。4.对症治疗用抗原性尽可能小的抗生素控制感染，因为许多抗生素可加重体内已存在的免疫反应，故应用抗生素治疗本病感染须慎重选用才是。


费尔蒂综合征 预后预防 预后：Felty综合征关节病变常较一般类风湿关节炎严重，多有骨侵蚀和畸形本病中约60%的病人有一处以上的继发感染感染部位以皮肤和呼吸道多见，还有肝功异常大部分病人有轻～中度的贫血。预后不佳。预防：1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳过度消耗，戒烟戒酒。3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心坚持治疗。


口咽良性肿瘤 疾病名称 口咽良性肿瘤疾病概述 口咽部肿瘤以恶性为主，发病率约1.6/10万，占全身恶性肿瘤的0.5%,其中以原发于扁桃体者最多。病理类型以癌占首位，此为恶性淋巴瘤。目前大多数学者认为口咽癌的发病与吸烟、饮酒等不良刺激具有密切关系。多数口咽癌患者存在吸烟和饮酒等不良习性。据流行病学研究显示，饮酒使得口咽肿瘤发生的危险性较非饮酒者明显增加，而如果大量吸烟加上饮用烈性酒，尤其是长期使用，将会使发生肿瘤的危险性成倍增加。其实，并非仅仅是口咽癌与饮酒和吸烟有关，头颈部很多肿瘤均将其视为危险因素，如口腔癌、喉癌、下咽癌等。诗云：不良习性酿后果，口咽肿瘤多源此。因此，戒除不良习性，对于口咽癌的预防十分必要。口咽部我们主要介绍发生于扁桃体、悬雍垂以及舌根肿瘤。疾病分类 耳鼻喉科,肿瘤科疾病描述 口咽良性肿瘤不多见。有时可在悬雍垂、软腭、腭弓及扁桃体表面见到灰白色或淡红色乳头状瘤。纤维瘤常发生于扁桃体、软腭、咽后壁等处，呈圆形突起，表面光滑，质地较硬。原起于颈深部的神经鞘瘤,偶可在咽侧壁粘膜下出现椭圆形隆起。


口咽良性肿瘤 症状体征 视肿瘤的大小、部位而定。小者多无任何自觉症状。如肿瘤长大，除有异物感外，还可因压迫、阻塞而引起吞咽、呼吸或发声等功能障碍。诊断检查 根据临床表现及实验室检查等。治疗方案 小的肿瘤可用手术切除。乳头状瘤也可用激光疗法。乳头状瘤易复发，术后宜用50%硝酸银烧灼其创面。神经鞘瘤若较大或在颈部也能触及，应选择颈部切口较为安全。亦可采用激光或冷冻治疗。


浆液性迷路炎 疾病名称 浆液性迷路炎疾病概述 迷路炎即内耳炎，是化脓性中耳乳突炎较常见的并发症。按病变范围及病理变化可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎及化脓性迷路炎。浆液性迷路炎：1．眩晕、恶心、呕吐，平衡失调为本病的主要症状。2．眼震为水平—旋转性。闲患侧迷路处于兴奋、激惹状态．故眼震快相向患侧。晚期患侧迷路功能明显减退，眼震快相指向健侧。前庭功能有不同程度的减退。瘘管试验可为阳性。3．听力明显减退。4.可有耳深部疼痛。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 浆液性迷路炎可继发于局限性迷路炎，或为中耳炎的细菌性或病毒性毒素经前庭窗或蜗户入内耳引起非化脓性炎症。鼓室成形术、内耳开窗术或镫骨足板切除术后出现的浆液性迷路炎一般为迷路反应。症状体征 1、眩晕、眼震、恶心、呕吐眼震为水平、旋转性，眼震方向朝病侧，若朝向健侧，则提示病情加重。瘘管试验可为阳性。对该类病人做前庭功能试验时忌用冷热水，而用冷热空气。早期示病侧前庭功能亢进，后逐渐减弱。浆液性迷路炎经适当治疗，内耳功能可基本恢复正常。2、耳鸣及听力下降，较重的可有感音神经性聋，但未全聋。听力下降不严重的病例，可有重振、复听等耳蜗病变的表现。3、可有耳深部疼痛。


浆液性迷路炎 疾病病因 继发于局限性迷路炎，或为中耳炎的细菌性或病毒性毒素经前庭窗或蜗户入内耳引起。病理生理 主要病理变化为内耳充血、毛细血管通透性增加，外淋巴隙内有浆液或浆液纤维素性渗出物及淋巴细胞浸润，内耳终器一般无损害。故病变痊愈后内耳功能多能恢复。病变进一步发现，则转变为化脓性迷路炎。诊断检查 注意和化脓性迷路炎鉴别。化脓性迷路炎时，迷路已全部损毁，故眼震方向朝健侧，病侧前庭功能及听功能全部丧失；个别病例的半规管虽已全破坏，但耳蜗功能尚有部分保存。可能系因耳蜗与前庭间的外淋巴腔内具有界膜，能隔绝、滤过外淋巴之故。中耳炎引起的急性弥漫性浆液性迷路炎的早期不易与发作期的限局性迷路炎相鉴别。故只能通过疾病的全过程进行诊断，如自发性眼震方向由向患侧转为健侧，眩晕加重，听力下降明显（不全丧失），前庭功能试验减退（但不丧失），经治疗能好转或停止进展者，可诊断为本病。


浆液性迷路炎 治疗方案 1、并发于慢性化脓性中耳乳突炎者，应在足量抗生素控制下行乳突手术。迷路无需开放。急性化脓性中耳乳突炎所致之浆液性迷路炎，应以全身抗感染治疗为主，必要时行单纯乳突切开术。2、对症治疗，如用地西泮镇静，呕吐频繁时应适当输液，并用适量皮质激素类药物，如地塞米松等。


皮肤饥渴症 描述 上个世纪初叶，“皮肤饥渴症”的概念被引入，人类需要每天进行皮肤间的接触才可以更好地发育。现代科学还发现，如果我们的皮肤处于饥渴状态，心灵也陷入孤独的困境。我们不会轻易去拥抱别人，因为缺少拥抱，也不愿意与他人分享生命的快乐和忧伤。 现代研究表明，社交网络上的繁荣人际互动，并不能治疗人们的孤独，相反会使人们觉得更加孤立，患上“皮肤饥渴症”。


皮肤饥渴症 “皮肤饥渴”介绍 概述在幼年时期，双亲的抚爱，特别是母亲的抚爱，不仅对身体的发育，皮肤的健康，由触觉所带动的整个感知能力的提升，都起着促进作用，而且，在心理的健康发育方面，尤为重要。父母长辈经常性的自然抚爱，能使成长中的儿童从心理上获得安全感，启迪对于爱的珍视与寻求，从而在与他人交往时能具备较高的亲合力。在青壮年时期，恋人、配偶间的抚爱也非常重要，没有抚爱过程的两性关系是粗鄙而不利于维系情感的。到了老年时期，儿女在抚爱方面的反哺性施予，也依然是维系健康心性的重要因素，儿女扑到父母怀中撒娇，或主动为父母揉肩捶背，不仅令老人胸臆大畅，也令心理上更松弛更富保障感。严重起来，不仅自身心理会产生严重的不安全感，变得自卑、怯懦、欺软怕硬，甚至会因嫉妒他人能以获得爱抚而生发出不理智的报复行为。原因因为匮乏，所以我们热情，但因为羞怯，我们又羞于暴露真相。热情被抑制。属于下一代的窄边眼镜提前被我们戴上，英式的小尖领衬衣在克制着脖子以上的表情；精神在分裂，分明害怕回家一个人像婴儿一样蜷缩在温暖的大床上，却偏偏要独来独往扮演潇洒的自由人。皮肤是干旱的，但内心是潮湿的。


皮肤饥渴症 “皮肤饥渴”介绍 来源皮肤饥渴症（Skinhunger）学说的创立，源于上世纪40年代初纽约市一名儿科医生为了挽救濒死的早产儿，要求所有的医护人员每天都要搂搂襁褓中的宝宝，结果婴儿死亡率迅速下降趋近于零。美国迈阿密接触研究机构负责人菲尔德指出：人体的肌肤和胃一样需要进食以消除饥饿感，而进食的方式便是抚爱和触摸。这类病例大多是因为幼年时缺乏双亲的爱抚，尤其是母亲的爱抚，此外成年之后，还可能是因为缺乏伴侣的温柔爱抚。


军团菌病 描述 军团菌病是由军团菌科细菌所致的肺部感染。多散在发病或小流行，亦可暴发流行。由空调、供水系统、雾化吸入污染的水源引起感染。本病特征为肺炎伴全身性毒血症症状，严重者出现周围回圈衰竭、呼吸衰竭。胸部X线表现在早期为单叶斑片状阴影，继而肺实变，病变迅速发展至多肺叶段，可有肺脓肿形成或少量胸腔积液征。确诊依赖于特异性抗体的检查及在痰、胸腔积液、肺组织活检标本中分离出细菌。红酶素、利福平对本病的治疗效果。疾病名称 军团菌病


军团菌病 诊断依据 诊断依据：1.可为流行或散发发病，多发生于中老年或有慢性疾病患者。2.发热、大汗、咳嗽，咳白粘痰，伴胸痛、肌痛及乏力。神经、精神症状或恶心、呕吐、腹泻，严重者可出现肾功能衰竭表现。3.呼吸困难，相对缓脉。肺部可有湿罗音和实变体征或有胸膜摩擦音。4.白细胞总数增高，肝功能可异常，血尿素氮增高。5.胸部X线显示单叶或多叶变化较迅速的片状阴影，常伴有脓肿形成，胸腔积液征。6.特殊检查：直接荧光抗体试验阳性。肺活检组织用特殊染色军团菌阳性；间接荧光抗体试验阳性。特异性血清抗体滴定〉1:256，或双份血清对比高4倍；放射免疫测定法或梅联免疫吸附试验测定尿中可溶性细菌抗原，痰、胸液和肺组织特殊培养有嗜肺军团菌生长。


军团菌病 疾病概述 疾病概述：军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，1976年被确认。军团菌在含有L-半胱氨酸亚铁盐酵母浸膏和活性酵母浸液琼脂培养基（B-CYE培养基）上始能生长。该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，引起呼吸道感染，亦可呈小的暴发流行。中老年人以及有慢性心、肺、肾病、糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受抑制剂者易发本病。这类以机会感染发病者病死率高达45%.肺部有化脓性支气管炎、亦可为大叶炎变，伴有小的脓肿，可与大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、念珠菌、卡氏肺孢子虫、新型隐球菌等感染混合，形成“难治性肺炎”。起病缓慢，但也可经2-10天潜伏期而急骤发病。本病可呈暴发流行。有乏力、肌痛、头痛和高热寒颤，有20%患者可有相对缓脉。痰量少，粘性，可带血，但一般不呈脓性。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。严重者有神经精神症状。如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸衰竭和休克。X线显示肺炎早期为外周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见，单侧或双侧，病变进展迅速，还可伴有胸腔积液。支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗淮作Ciemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。


军团菌病 疾病概述 这些标本用直接免疫荧光抗体和基因探针检测可呈阳性。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能够迅速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管凝集试验及血清微量凝集试验时，前后两次抗体滴度呈4倍增长，分别达1：128、1：64或更高者，均可诊断。此外，尿液ELISA法检测细菌可溶性抗原，亦具有较高特异性。血白细胞多超过10×109/L，中性粒细胞核左移，有时伴有肾功能损害。动脉血气分析可提示低氧血症。治疗首选红霉素，每日1-2g，分4次口服，重症以静脉给药，用药2-3周。可以加用利福平，每日10mg/kg一次口服；多西环素每日200mg，一次口服，疗程3周以上，否则易复发。氨基甙类和青霉素、头孢菌类抗生素对本病无效。疾病分类 感染科症状体征 1.病史  注意有无发热、头痛、肌痛、全身不适、腹泻、干咳伴少量粘痰或带血丝、胸部刺痛并随呼吸及咳嗽加重、神志迟钝或谵妄等。2.体检  注意神志，肺部有无干、湿啰音及实变体征。疾病病因 注意流行季节(夏季)、年龄(中、老年)、10d内有无明显诱因。


军团菌病 诊断检查 1.胸部X线检查  有无斑片状或大叶状浸润阴影、空洞、胸腔积液。部分病例可无肺炎病变。2.检验  血、尿、便常规，取针刺肺活组织、深部咳出的痰、胸水、尿、病初血液，以直接或间接免疫荧光法、ELISA进行早期快速诊断；或注入鸡胚卵黄囊、豚鼠腹腔或专用培养基以分离病原菌。以间接免疫荧光法等检查抗体，效价≥1∶64或双份血清效价上升4倍或以上，或恢复期血清抗体效价上升≥1∶128，可确诊(应排除鼠疫、野兔热和钩端螺旋体病患者血清假阳性结果)。治疗方案 1.抗菌治疗  红霉素成人2g/d，儿童25mg～50mg/(kg·d)，4次分服；重症1g分两次静脉滴入；或50mg/(kg·d)，分次口服，疗程宜3周以上。必要时可加服利福平600mg～900mg/d，分二次服。2.对症治疗  护理：1.按传染病一般护理常规护理。2.卧床休息需3周以上。3.按呼吸系一般常规护理治愈标准及随访：1.临床征象消失，X线检查病变吸收为治愈。2.病变未完全吸收者应随访。每2周观察症状和痰及尿的排菌情况，连续2次。


心血管神经症 描述 心血管神经症（Cardiovascularneurosis）是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。大多发生在中、青年，20一50岁较多见；女性多于男性，尤其是更年期的妇女。


心血管神经症 疾病简介 心血管神经症心血管神经症（Cardiovascularneurosis）是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。本病是一种比较特别的疾病，它的症状表现在心血管、呼吸系统方面，但检查结果又表明一切正常。明明患者感觉很不舒服，却就是检查不出疾病。虽然大多数医生认为既然身体没有问题，就不必理它，但患者却感觉很不舒服，有时还会引起抑郁症，严重影响到患者的学习和工作。这种疾病又称为神经性血循环衰弱症，焦虑性神经官能症等。发病年龄大多发生在中、青年，20~50岁较多见；女性多于男性，尤其是更年期的妇女。临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，是神经症的一种类型。大多发生在青年和壮年，以20－40岁者最多见。病因甚不清楚，可能与神经类型、环境因素、性格、遗传等有关。疾病分类心血管内科


心血管神经症 临床表现 主诉症状较多，而且多变，一般都是主观感觉，缺乏客观证据，症状之间缺乏内在  心血管神经症联系。通常以下述的心血管病症状为主，可同时伴有其它神经症的症状，例如失眠、多梦、急躁易怒、心烦、食欲不振、头晕、耳鸣等。一、心悸：自觉心脏搏动增强，感到心慌，常在紧张或疲劳时加重。二、呼吸困难：胸闷，呼吸不畅，常感觉空气不够要打开窗户，甚至要求吸氧。不少患者经常作深呼吸或叹息样呼吸动作来缓解症状，导致过度换气，引起呼吸性碱中毒，使症状更加重。三、心前区疼痛：疼痛部位不固定，疼痛发作与劳力活动无关，多数发生在静息状态；疼痛性质常描述为针刺样或牵扯样；持续时间长短不等，一般较长；含服硝酸甘油不能或数十分钟后方能缓解疼痛。四、自主神经功能紊乱症状多汗、手足发冷、双手震颤、尿频、大便次数增多或便秘等。与较多的症状相反，体格检查缺乏有重要病理意义的阳性体征。可发现心率增快，心音增强，可有短促收缩期杂音或早搏，血压轻度升高，腿反射较活跃。心脏x线检查无异常。心电图可显示窦性心动过速、窦性心律不齐、房性或室性早搏和伴非特异性ST一T波改变。


心血管神经症 病理分析 病因尚不清楚，可能与神经类型、环境因素和性格有关。患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型  心血管神经症相关书籍。当精神上受到外界环境刺激，或工作紧张、压力较大，难以适应时可能导致发病。部分患者缺乏对心脏病的认识，对疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。器质性心脏病患者也可以同时伴有心血管神经症。发病过程中常有神经系统和内分泌系统功能失调，交感神经功能亢进，交感与副交感神经功能失衡。患者心率在静脉滴注异丙肾上腺素时常比一般人增快更明显；有时可伴有高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快等；也可出现对运动、心理学测试或疼痛刺激的异常反应。与植物神经系统有关植物神经系统在生理上由大脑皮质神经进行支配和调节。正常情况下大脑皮质的兴奋、紧张交替进行，协调一致。大脑是人情感、思维的主体，当外界的情志刺激因素强度过大，或持续时间过长，进而导致大脑皮质的部分区域过度兴奋，统一协调功能失常，致使大脑的血管紧张痉挛，血行缓慢瘀滞，进一步导致大脑供血不足，脑细胞低氧，代谢废物淤积，从而使大脑神经调节能力下降。由于大脑皮质对植物神经系统的统帅作用，大脑这一人体司令部混乱常导致植物神经系统功能失调。


心血管神经症 病理分析 植物神经功能紊乱的根源有：1、大脑皮层下的毛细血管痉挛或由于毛细血管因动脉硬化、高血脂、血稠等原因而狭窄，致使大脑皮层供血不足，因此出现了大脑皮层供氧和营养不足而出现了大脑皮层指挥失控，下级中枢及远端植物神经各行其是。因此，即出现了周身各部的躯体症状。2、植物神经的中枢是大脑边缘系统，它直接至大脑皮质控制下发挥中枢指挥作用，一旦大脑边缘系统受到缺氧或其他损害，也可以使大脑皮质的意志和指令不能正确地下传，而出现植物神经功能紊乱。3、植物神经与植物神经之间、植物神经与周围效应器之间的神经递质分泌不足，使神经传递信息的功能减弱或消失，也是造成植物神经功能紊乱的重要原因。此递质即是五羟色胺（5-HT）和正肾上腺素，因此西药即出现了5羟色胺再摄取抑制剂系列产品，如百忧解、赛乐特等。心身学对本病看法1、心身医学（Psychosomaticmedicine）是新兴的医学科学体系的一个重要组成部分，是医学中的一个特殊领域，研究心理与躯体相关的医学问题。狭义的心身医学，是指研究心身疾病（包括心理生理障碍）的病因、病理、临床表现、诊治和预防的学科。


心血管神经症 病理分析 广义的心身医学是研究人类和疾病斗争  心血管神经症相关书籍中的一切心身相关现象的学科，阐明心理因素在疾病发生、发展、转归中的作用，涉及医学、生物学、心理学、教育学、社会学、人类学等多种学科。人不仅俱有生物躯体，而且是有思想、感情和愿望的，并与环境有密切关系，因此，心身医学是用整体观念将它们整合在一起的。2、心身疾病：心身疾病是以躯体症状为主，发病因素与情绪障碍及性格因素密切相关的疾病。心身疾病亦称心理生理障碍，是一组与心理社会刺激相关的躯体疾病。它们具有明确的器质性病变（如冠状动脉硬化）或确定的病理生理过程（如偏头痛），心理社会因素在疾病的发生、发展、诊断和治疗等过程中有特别重要的意义。心身疾病是多种因素相互作用所致，既不可忽视心理社会因素方面的影响，也不可忽视遗传生物学因素的重要性，须以心身合一的观念来看待。心身疾病有狭义和广义之分，一般认为，狭义的心身疾病是一组躯体疾病，但心理社会因素在其诊治中具有特别重要的意义。


心血管神经症 病理分析 除此之外广义的心身疾病尚包括：虽是由于生物学引起的躯体疾病，但心理社会因素在其诊断中俱有相对重要的意义；心理因素引起的精神疾病（如某些神经症），是以躯体症状为主要表现，即心身疾病是介于躯体疾病和精神疾病中间，并于它们相互重叠的一组疾病。广义的心身疾病是以生物-心理-社会医学模式观点来研究的所有疾病，认为心理和躯体是同一生命过程中的两个方面，因此心理因素必然会和各种疾病有着不同的联系，对每一病理过程均起一定的作用。发病过程中有神经和内分泌系统，尤其是自主神经功能的失调，例如交感神经张力过高，静脉滴注异丙肾上腺素时患者心率增快较一般人明显；有时可伴也高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快、循环时间缩短等；也可出现对运动、心理学测试和疼痛刺激的异常反应。部分患者因缺乏对心脏病的认识，对已患有的疾病或疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。


心血管神经症 发病原因 病因尚不清楚，可能与神经类型、环境因素和性格有关。西医多数检查不出，因为西医只能检查出器质病变．患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型。当精神上受到外界环境刺激，或工作  心血管神经症相关书籍紧张、压力较大，难以适应时可能导致发病。部分患者缺乏对心脏病的认识，对疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。器质性心脏病患者也可以同时伴有心血管神经症。发病过程中常有神经系统和内分泌系统功能失调，交感神经功能亢进，交感与副交感神经功能失衡。患者心率在静脉滴注异丙肾上腺素时常比一般人增快更明显；有时可伴有高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快等；也可出现对运动、心理学测试或疼痛刺激的异常反应。病理生理 发病过程中有神经和内分泌系统，尤其是自主神经功能的失调，例如交感神经张力过高，静脉滴注异丙肾上腺素时患者心率增快较一般人明显；有时可伴也高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快、循环时间缩短等；也可出现对运动、心理学测试和疼痛刺激的异常反应。部分患者因缺乏对心脏病的认识，对已患有的疾病或疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。


心血管神经症 诊断检查 一、诊断和鉴别诊断根据上述心血管系统症状多、体征少、无特异性以及未能找到相关的心脏病证据为特点，通常可以作出心血管神经症的诊断。必须注意排除器质性心脏病；也要注意勿将本病误诊为器质性心脏病，给予了不必要的检查及治疗；同时需注意器质性心脏病可以同时伴有心血管神经症，可能混淆了对心脏疾病程度的判断。二、本症主要与下列疾病鉴别  心血管神经症1、心绞痛  冠心病引起的心绞痛患者年龄一般较大，多为男性，有冠心病易患因素。心绞痛主要发生在运动或情绪激动过程中，疼痛部位较固定，持续时间不超过15分钟，含硝酸甘油常可缓解。本症新前区痛有时与心绞痛难以鉴别。必要时可作运动心电图、201铊心肌显像等检查，也可作冠状动脉造影。2、甲状腺功能亢进症  有甲状腺肿大、血管杂音、两手颤动、突眼、消瘦等表现，测定血清T3、T4一般可作出诊断。3、心肌炎  心肌炎患者常有胸闷、心动过速以及心电图ST－T波改变，与本症不易鉴别。但心肌炎通常起病前有明确感染（病毒或细菌）病史），典型的表现有心脏扩大、心音减弱、奔马律、心电图PR间期延长，超声心动图可能有心功能减低、心室增大等。


心血管神经症 诊断检查 4、其他  如二尖瓣脱垂综合征、嗜铬细胞瘤等，根据这些疾病的特征通常鉴别并不困难。三、预后本症不影响人的寿命  但严重患者可长期不能正常地生活和工作。四、症状类似心脏病患者发病后常常以为自己得了心脏病或肺病，很担心地告诉医生自己的心跳很不规律、心脏跳动的力很大，或者是呼吸费力。这些症状在安静时更明显，反而在忙碌、运动时不觉得。症状主要归纳为以下几点：1、心慌：患者自己感觉心脏博动不正常，心脏跳动增强，有心慌感，有时觉得心脏突然跳一下，紧接着出现短暂的心慌。检查时发现有心跳过快，心尖处跳动强而有力。2、呼吸困难：患者总是感觉吸入空气不够用，或者觉得胸口憋闷，因而需作深呼吸或者是像长叹气一样的呼吸。由于呼吸深度和次数增加，所以时间长了容易发生换气过度而引起呼吸性碱中毒，如眩晕、四肢麻木、抽搐等。3、心前区疼痛：常为心尖区及左乳房下区刺痛或刀割样痛，有时是胸闷、隐痛，疼痛时间可长可短，有时只有几秒，有时长达几个小时，疼痛与是否做体力活动没有关系，而且大多数是在安静时发生，有时在工作紧张、情绪激动后可持续数天或更长。4、植物神经功能紊乱症状：多汗、手足发冷、两手震颤、上腹发胀、腹痛、尿频、大便次数增多或便秘等。


心血管神经症 诊断检查 5、其它症状：疲倦、失眠、睡眠不深或多梦，低热、食欲不振、头晕、头痛、肌肉痛等。治疗方案 治疗措施包括：（1）使患者了解本症的性质以解除其顾虑；（2）医务人员与家属一起设法寻找可能的诱发因素，并使之尽可能解除；（3）鼓励患者进行运动锻炼；（4）心理咨询，消除思想障碍；（5）药物对证治疗，如镇静剂、β受体阻滞剂，必要时给予抗抑郁剂等。本症以药物治疗为主，心理治疗为辅。首先应耐心倾听病史，尽可能多了解可能的发病原因和有关因素，作仔细的体格检查和必要的实验室检查，然后选用百合清脑静神汤剂治疗，并通俗易懂地讲解疾病性质，用一些暗示性语言帮助患者解除顾虑。鼓励患者自我调整心态，安排好作息时间，适量进行文娱、旅游和体育活动对疾病康复很有帮助[1]。


心血管神经症 保健贴士 1．该病好发于中青年女性，尤其是更年期妇女，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征。可能与神经类型、环境因素和性格有关，属于功能性神经症的一种。2．本病所伴的胸痛多为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（数小时）的隐痛；患者常喜欢不时地吸一大口气或做叹息性呼吸；胸痛部位多在左乳下心尖部附近或经常变动；症状多在疲劳之后出现，而不是疲劳的当时；含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”；常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。


心血管神经症 科学护理 1、首先要让病人了解这种疾病并不是真正的心脏病，减轻顾虑有助于减轻症状。2、设法改善病人生活和工作环境，避免容易引起病情加重的因素，如紧张、忧伤等。3、多进行体育锻炼，运动可以使你心情愉快、身体健壮，而这些可有效的减轻症状；4、各种办法都不能缓解病情，或症状很严重时可以用一些药物治疗，如镇静剂等。劳累对心血管神经症的影响过度劳累，不管是脑力劳动后过度的大脑疲倦，还是形体活动后过量的身体疲乏，对于心血管神经症患者来说，都有可能加重其病情。过度的脑力劳动，大脑神经持续兴奋，同时引起交感神经兴奋、迷走神经抑制，进而产生心悸、胸闷、呼吸困难、失眠、多汗等，加重病情。中医认为，心主神志，神明生理功能正常则精神振奋，神志清楚、思考敏捷，对外界信息的反应灵敏和正常。如果心主神志的功能失调，即可出现精神意识思维的异常，而出现失眠、多梦、神志不宁、甚至谵狂等。过度的体力劳动，可使人体的免疫抗病能力和代谢能力下降、应激反应失调，有心血管神经症的患者在此种情况下，很容易诱发加重病情。中医认为，形体劳累可先伤人体元气，进而损伤心气，引起心脾气虚。


复孔绦虫病 描述 复孔绦虫病，属囊宫科、复孔属，是犬和猫的常见寄生虫。该绦虫偶可感染人体，引起复孔绦虫病。 成虫长10~15cm，宽0.3~0.4cm，约有200个节片。头节呈菱形，横径约0.4mm，具有4个吸盘和1个可伸缩的顶突，其上有常排成4圈（1~7圈）约60个玫瑰刺状的小钩。颈部细而短，幼节短而宽，往后节片渐大并接近方形，成节和孕节为长方形。每个节片都具有雌雄生殖器官各两套。两个生殖腔孔对称地分列于节片近中部的两侧缘。疾病名称 复孔绦虫病疾病分类 消化内科


复孔绦虫病 疾病描述 犬复孔绦虫[Dipylidiumcaninum（Linnaeus，1758）Railliet，1892]属囊宫科、复孔属，是犬和猫的常见寄生虫。Linnaeus（1758）详细描述了成虫的形态，Melnikov（1869）查出本虫的中间宿主为犬虱，但Grassi（1880）发现蚤为更重要的中间宿主，至1920年Joyeux以实验方法证明蚤获得感染的方式。该绦虫偶可感染人体，引起复孔绦虫病。成虫长10~15cm，宽0.3~0.4cm，约有200个节片。头节呈菱形，横径约0.4mm，具有4个吸盘和1个可伸缩的顶突，其上有常排成4圈（1~7圈）约60个玫瑰刺状的小钩。颈部细而短，幼节短而宽，往后节片渐大并接近方形，成节和孕节为长方形。每个节片都具有雌雄生殖器官各两套。两个生殖腔孔对称地分列于节片近中部的两侧缘。成节有睾丸100~200个，分别经输出管、输精管通入左右两个贮精囊，开口于生殖腔。卵巢两个，位于两侧生殖腔后内侧，靠近排泄管，卵黄腺分叶状，位于卵巢后。孕节子宫呈网状，内含若干个储卵囊，每个储卵囊内含虫卵2~40个。虫卵圆球形，直径35~50μm，卵壳两层均薄，内含一个六钩蚴。


复孔绦虫病 症状体征 诊断临床表现与感染虫数的多少有关，一般可无明显症状，感染严重者或儿童可有食欲不振、消化不良、腹部不适等，偶有腹痛、腹泻，若有孕自动从肛门逸出可引起肛门周围搔痒和烦躁不安等。疾病病因 成虫寄生于犬、猫的小肠内，其源孕节单独或数节相连地从链体脱落，自动逸出宿主肛门或随粪便排出。虫卵被中间宿主掉蚤类的幼虫食入，则在其肠孵出六钩蚴，然后钻过肠壁，进入血腔内发育。约经30天，发育成似囊尾蚴，此时蚤类幼虫也已经经蛹羽化为成虫。受染的蚤活动迟缓，甚至很快死亡。终宿主犬、猫舔毛时吞食了病蚤后，似囊尾蚴进入消化道并在小肠内释出，经2~3周，发育为成虫。人因偶尔误食病蚤而被感染。犬栉首蚤、猫栉首蚤和致痒蚤是重要的中间宿主。病理生理 终宿主犬、猫舔毛时吞食了病蚤后，似囊尾蚴进入消化道并在小肠内释出，经2~3周，发育为成虫。人因偶尔误食病蚤而被感染。诊断检查 诊断主要依靠粪便检查，若粪便中查获虫卵或孕节即可确诊。治疗方案 药物治疗可使用阿苯哒唑、甲苯哒唑和吡喹酮等。疾病预防 除注意个人卫生和饮食卫生外，对家庭饲养的犬、猫等动物也应定期灭蚤和驱虫，且尽量避免与这些宠物过分亲昵、嬉戏，以减少感染的机会。


复孔绦虫病 安全提示 犬复孔绦虫呈世界性分布，欧洲、亚洲、美洲、非洲和大洋洲均有报告。终宿主分布广泛，犬和猫的感染率很高，狐和狼等也有感染；人体感染多为婴幼儿，也有一家人同时受感染的报道。美国报告近百例；我国到2000年共报告17例，散在北京、辽宁、广东、四川、山西、河南、河北、湖南、广西、山东、福建以及台湾等地，除山东的一例为44岁成年人外，其余均为9个月至2岁的婴幼儿，这与儿童同犬、猫接触机会较多有关。


复合性溃疡 描述 胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在是复合性溃疡。这种溃疡占溃疡病患者的5%左右。先患十二指肠溃疡的患者居多，从而导致功能性幽门梗阻，可引起排空延缓，胃扩张而刺激胃泌素分泌，使胃酸分泌增多而幽门功能不良致十二指肠液返流入胃，反复刺激胃而形成胃溃疡。复合性溃疡的患者，胃溃疡的发生先于十二指肠溃疡的也有但比例很小，复合性溃疡男性多于女性。此病出血的发生率较高，但恶变率较低。疾病名称 复合性溃疡疾病分类 消化内科疾病描述 指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约占全部消化性溃疡的5％。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为，GU如伴随DU，则其恶性机会较少，但这只是相对而言。


复合性溃疡 症状体征 本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。②发作呈周期性，与缓解期互相交替。期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。一、症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。大约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1－3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要坚持至午餐才缓解。食后2－4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2－1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU多见。部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸等症状，多见于GU病例。随着病情发展，可因发病症的出现而发生症状改变。溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。


复合性溃疡 症状体征 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧烈迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。二、体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。疾病病因 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。本病确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于：①缓解临床症状；②促进溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。


复合性溃疡 病理生理 一、幽门螺旋杆菌感染近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高  如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15％－20％的人可发生消化性溃疡。（二）根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率  根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。


复合性溃疡 病理生理 此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡  Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。


复合性溃疡 病理生理 空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H＋反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。


复合性溃疡 病理生理 多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成泥浆水（H＋反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。


复合性溃疡 病理生理 侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20％－50％着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。


复合性溃疡 病理生理 DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5－2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和（或）是高促胃液素血症（如在促胃液素瘤、Hp感染）长期刺激的结果。②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）所致。③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。


复合性溃疡 病理生理 三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％－30％的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5％的DU和25％的GU与长期服用NSAID有关。四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用？流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。


复合性溃疡 病理生理 第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。


复合性溃疡 病理生理 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。七、其他危险因素（一）吸烟  吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。（二）饮食  饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。


复合性溃疡 病理生理 据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。（三）病毒感染  很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV－1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV－1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。病理：DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。


复合性溃疡 病理生理 溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。


复合性溃疡 诊断检查 一、幽门螺旋杆菌检测Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应（PCS）等；非侵入性试验主要有13C－或14C－尿素呼气试验（13C－UBT或14C－UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp，与常规HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高检出率。胃粘膜涂片后染色镜检方法较简便，但细菌数量少时，易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高，主要用于科研。非侵入性试验中13C－UBT或14C－UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后Hp是否根除的证实试验。


复合性溃疡 诊断检查 二、胃液分析GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。三、血清促胃液素测定消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。诊断：病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。一、X线钡餐检查  气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环提，其外围辐射状粘膜皱襞。


复合性溃疡 诊断检查 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切痕、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。二、胃镜检查和粘膜活检  胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理和Hp检测。它对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准备性高于X线钡餐检查。在溃疡太小或太表浅，钡餐检查难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，内镜检查可确定其来源和性质。钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，大约5％实际是恶性的，反之少部分看似恶性的溃疡，事实证明是良性的，不作活检难以鉴别。此外，内镜检查还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。预后：内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1％以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长着的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。


复合性溃疡 治疗方案 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。一、一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。二、药物治疗70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。（一）根除Hp治疗  根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。1、根除Hp的治疗方案  由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。


复合性溃疡 治疗方案 迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿司匹林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。2、根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗  对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。3、抗Hp治疗后复查  抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。


复合性溃疡 治疗方案 接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。（二）抑制胃酸分泌药治疗  溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H＋－K＋－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。


复合性溃疡 治疗方案 一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。（三）保护胃粘膜治疗  胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。（四）NSAID溃疡的治疗和预防  对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。


复合性溃疡 治疗方案 既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。（五）溃疡复发的预防  Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1％－3％。在根除Hp治疗中，由于耐药菌株药物不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。


复合性溃疡 治疗方案 维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施，但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者，因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的疗效尚难达到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，维持治疗仍有一定地位。实际上，根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短，需根据具体情况决定，短者3－6个月，长者1－2年，甚至更长时间。值得注意的是不论采用哪一种治疗都应该注意避免和治疗影响溃疡复发的危险因素，根除HP有助于防止溃疡的复发，采用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂的同时并用抗HP药物，或结合中药治疗，达到治愈溃疡的目的，临床上经常采用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂结合胃溃乐，可以根除HP，减少溃疡的复发。三、消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。


复合性溃疡 治疗方案 如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。


复合性溃疡 安全提示 1、避免使用致溃疡药物：应尽量停用非自体类抗炎药、肾上腺皮质类固醇激素、促肾上腺皮质激素、利血平等致溃疡药物。如果病人同时患有必须使用这类药物的疾病，应尽量采用肠溶剂型和小剂量间断用药法。整个用药期间应进行充分的抗酸和保护胃粘膜治疗。抗酸治疗甚至持续到停用肾上腺皮质类固醇激素后2～3周。2、合理膳食：应该三餐按时进食，多食诸如面片、面条、粥、豆浆、乳类、豆类、肉类、菜叶等刺激小而易消化的食物，少用辛辣调味品。3、戒烟酒，减少饮用咖啡、可口可乐等饮料。4、劳逸结合，保证充足睡眠，减少精神应激，解除对消化性溃疡的忧虑。


皮下及肌肉囊尾蚴病 描述 皮下及肌肉囊尾蚴病俗称囊虫病，是猪带绦虫的囊尾蚴寄生于人体所致。因误食猪带绦虫卵而感染，亦可因身体内有猪带绦虫寄生而产生自体感染。囊尾蚴主要寄生在皮下组织、肌肉和中枢神经系统，以寄生在脑组织者最为严重。其危害程度大于绦虫病。危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。皮下及肌肉囊尾蚴病：囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中，形成结节。感染轻时可无症状。寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力，发胀、麻木或呈假性肌胎大症等。脑囊尾蚴病。眼囊尾蚴病。疾病概述 囊尾蚴病的诊断：一般比较困难，询问病史有一定意义，但主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。眼囊尾蚴病用眼病镜检查易于发现；对于脑和深部组织的囊尾蚴可用X线、B超、CT等影像仪器检查并可结合其它临床症状如癫痫、颅压增高和精神症状等确定。治疗：要抓好“驱、管、检”的综合防治措施。治疗囊尾蚴病习用的方法是以手术摘除囊尾蚴。吡喹酮、丙硫咪唑和甲苯咪唑可使囊尾蚴变性和死亡，特别是前者具有疗效高、药量小，给药方便等优点，但均有不同程度的头痛、呕吐、发热、头晕、皮疹等毒副作用。　预防：1．治疗病人  2．管理厕所猪圈　3．注意个人卫生4．加强肉类检查


皮下及肌肉囊尾蚴病 症状体征 潜伏期约3个月。依囊尾蚴寄生的部位、感染的程度、寄生时间的久暂、是否存活以及人体的反应不同，其临床表现也各不相同。皮下及肌肉囊尾蚴病约2/3囊尾蚴病患者有皮下囊尾蚴结节，在皮下可触及直径约0.5—1.0cm大小的圆或椭圆形结节，多在头部、躯干及大腿上端内侧，自数个至数百个不等，质坚韧似软骨，具弹性感、无痛、本皮色与周围组织无粘连。结节可分批出现，时间久者结节变小变硬。若大量囊尾蚴寄生于躯干或四肢肌肉内，可引起假性肌肥大症，表现为四肢肥肉肥大，但却软弱无力，甚至行动困难。


皮下及肌肉囊尾蚴病 疾病病因 1、传染源猪带绦虫病人是囊尾蚴病的惟一传染源。2、传播途径1异体感染：亦称外源性感染，系由于个人卫生和饮食卫生不好而经口感染；2自体感染：因体内有猪带套抽寄生而发生自体感染，即通过不洁的手把自体排出的粪便中的虫卵代入口内受感染，称为自体体外重复感染：或因呕吐反胃，致使肠系内容物返入胃或十二指肠中，绦虫卵经消化液消化后，孵出六钩蚴随血流侵入组织，此称为自体内重复感染。近来发现自体重复感染只占2.3％—25％，因而异体感染为主要方式。3、人群易感性任何性别、年龄都可患本病。男女之比约为2：1。青壮年多见。农民居多，这与环境卫生和个人卫生习惯有关。4、流行情况为我国北方主要的人畜共患的寄生虫病，以东北、内蒙古、华北、河南等省、自治区较多。病理生理 位于皮下肌肉的囊尾蚴，在局部形成囊尾蚴结节。


皮下及肌肉囊尾蚴病 诊断检查 实验室检查：1、血象大多在正常范围，嗜酸粒细胞多无明显增多。2、免疫学检查用酶联免疫吸附试验（ELISA）或间接凝法（HIA）检测血清或尿液中的特异性IgG抗体，有较高的特异性和敏感性。近年有测定血清特异性IgG的报告，认为其与敏感度成正相关，且可评价疗效。检测学与脑脊液中循环抗原抗原鉴定囊尾蚴死活则更有考核疗效的价值。上述免疫学检查可有假阳性或假阴性，故阴性结果亦不能完全除外囊尾蚴病。3、影像学检查X线检查：囊尾蚴病患者病程在10年以上者，X线平片检查可发现头部及肢体软组织内椭圆形囊尾蚴钙化阴影。4、病原检查取皮下结节作活体组织检查，对脑囊尾蚴病亦是重要的佐证。诊断与鉴别诊断：（一）疑似诊断在皮下触到弹力性硬的圆或椭圆形结节，约0.5—1cm直径大小。（二）临床诊断与实验诊断1、凡疑似病例经IHA、ELISA等方法检查阳性，可临床诊断。2、皮下姐姐活检或脑手术病理组织检查证实者，可为确定诊断的依据。


皮下及肌肉囊尾蚴病 治疗方案 （一）病原学治疗1、阿苯达唑由于其疗效确切，疗程中副反应轻，故目前为治疗囊尾蚴病的首选药物，显效率达85％以上。按18—20mg/kg/d，2次分服，疗程10d，脑型患者需2—3个疗程，每疗程间隔14—21d。治后囊尾蚴结节变硬缩小，囊液混浊，继而消失，内囊塌陷，节毁形，小钩子脱落最后残留纤维组织。副反应主要有头痛、低热、少数可有势力障碍、癫痫等。个别人反应较重，可发生过敏性休克或脑疝，原有癫痫发作者尤应注意，也可加重脑水肿，此主要是虫体死亡后产生炎症脑水肿，引起颅内压增高以及过敏反应所致。这些反应多发生于服药后2—7d而，持续2—3d。亦有少数患者于第1疗程结束后7—10d才出现反应。第二疗程的副反应率明显地少而轻。2、吡喹酮治疗囊尾蚴病有的效果。治疗人皮囊尾蚴病后，切取浪为有结节进行超微结构检查，可见虫体微绒毛稀疏不齐，肌纤维肿胀、间隙水肿、先例空泡化等改变，多于4周内死亡，药代动力学研究证明，血中游离的叱喹酮可自由通过血脑屏障，脑脊液中浓度为血浓度的1/7—1/5，可达到有效的杀虫作用。剂量为40—60mg/kg/d，分3次口服，连续3d总剂量120—180mg/kg，必要时2—3个月重复1疗程。


皮下及肌肉囊尾蚴病 治疗方案 副作用同阿苯达唑，但发生率高且严重，故目前多应用阿苯达唑。（二）对症治疗对有颅内压增高者，宜先每时静滴20％甘露醇250ml，内加地塞米松5—10mg，连续3d后再开始病原治疗。疗程中亦可常规应用地塞米松和甘露醇，以防止副反应的发生或加重。癫痫发作频繁者，除上述处理外，可酌情选用安定、异戊巴比妥钠英钠等药物，发生过敏性休克用0.1％肾上腺素1mg，小儿酌减，皮下注射，同时用氢化可的松200—300mg加入葡萄糖中静脉滴注。（三）治疗中注意事项：1、必须住院治疗，皮肤型囊尾蚴病患者因亦有潜在的脑囊尾蚴病之可能，治疗中亦可能出现较剧烈的副反应或脑部症状，严重者可发生脑疝故亦应住院治疗。2、临床上癫痫频繁发作或颅内压增高者，须先降颅内压治疗，必要时可外科施行临时性脑室引流减压术后方能进行药物治疗。3、眼囊尾蚴病禁止杀虫治疗，因活虫被杀死后引起的炎症反应会加重视力障碍，甚至失明，必须手术摘。同时应注意存在其他器官囊尾蚴病的可能性。4、疑有囊尾蚴致脑室孔堵塞者，药物治疗时，局部的炎症会加重脑室孔堵塞，故宜手术治疗。5、有痴呆、幻觉和性格改变的晚期患者，疗效差，且易发生严重反应，尤其主张用阿苯达唑治疗。


皮下及肌肉囊尾蚴病 疾病预防 广泛宣传本病危害和传播方式。开展驱绦灭囊工作，提倡生猪圈养。彻底治疗猪带绦虫病人。加强粪便管理，认真做好上市猪肉的检疫工作，禁止出售“米猪肉”。安全提示 1、治疗病人，在普查的基础上及时为患者驱虫治疗。2、管理厕所猪圈，发动群众管好厕所、建圈养猪，控制人畜互相感染。3、注意个人卫生，必须大力宣传本病的危害性，革除不良习惯，不吃生肉，饭前便后洗手，以防误食虫卵。烹调务必将肉煮熟。肉中的囊尾蚴在54℃经5分钟即可被杀死，切生熟肉刀和砧板要分开。4、加强肉类检查，搞好城乡肉品的卫生检查，尤其要加强农贸市场上个体商贩出售的肉类检验，在供应市场前，肉类必须经过严格的检查和处理。猪肉在－12至—13℃环境中，经12小时，其中囊尾蚴可全部被杀死。5、在防治中要加强领导，农、牧、卫生、商业部门密切配合，狠抓综合性措施的落实，切实做到防治见效。


扁桃腺炎 描述 扁桃腺炎是指扁桃体发炎时红肿、出现白色脓样分泌物现象。得了扁桃体炎可能高烧几天不退，嗓子红肿疼痛，吃东西和咽水时疼痛感明显。名称 英文名称：tonsillitis中文名称：扁桃腺炎定义 扁桃体的炎症，通常指颚扁桃体。病源仍以病毒为大宗，如腺病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、肠病毒、单纯疱疹病毒。但是细菌性的扁桃腺炎，才是医生们重视的对象，包括链球菌、霉浆菌、白喉杆菌。


扁桃腺炎 病因病理 急性扁桃腺炎是腭扁桃腺的一种非特异性急生炎症，可分为充血性和化脓性两种，常伴有一定程  扁桃腺炎度的咽粘膜及其他咽淋巴组织炎症。本病多发于儿童及青年，季节更替、气温变化时容易发病，劳累、受凉、潮湿、烟酒过度或某些慢性病等常为本病的诱发因素。若治疗不适宜，可引起扁桃体周围脓肿、急性中耳炎及急生风湿热、心肌炎、肾炎、关节炎等局部或全身并发症。急性扁桃体炎主要致病菌为乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎双再教育菌。近年发现有厌氧菌感染者。在正常人的咽部及扁桃腺隐窝内存在着这些病原体，机体防御能力正常时，不致发生疾病；当某些因素使机体防御能力降低，存在于机体内的病原体大量繁殖，外界病原体又乘虚而入，因而致病。急性扁桃腺炎有传染性，传染潜伏期约2-4天，为飞沫或直接接触传染。通常呈散发性，偶有暴发流行，多见于集体生活者，例如部队、工厂和学校。慢性扁桃腺炎慢性扁桃腺炎是临床上最常见的疾病之一，在儿童多表现为腭扁桃体的增生肥大，在成人多表现为炎性改变。一遇机体抵抗力下降，往往表现出多次、反复呈急性发作状态，如高烧，咽痛剧烈，吞咽困难，全身乏力等。久之易成为“病灶感染”，可并发肾炎、心肌炎、风湿性心脏病及关节炎。


扁桃腺炎 病因病理 本病的病因多为屡发急性扁桃体炎，使抵抗力降低，细菌易在隐窝内繁殖，诱致本病的发生和发展；也可继发于某些急性传染病之后，如猩红热、白喉、流感、麻疹等。肥大型扁桃体常与体质或遗传因素有关。


扁桃腺炎 临床表现 急性扁桃腺炎全身症状：起病急、恶寒、高热、可达39-40°C，尤其是幼儿可因高热而抽搐、呕吐或昏睡、食欲不振、便秘及全身酸困等。局部症状：咽痛明显，吞咽时尤甚，剧烈者可放射至耳部，幼儿常因不能  急性扁桃腺炎吞咽而哭闹不安。儿童若因扁桃腺肥大影响呼吸时可妨碍其睡眠，夜间常惊醒不安。检查：急性病客，面颊赤红，口有臭味，舌被厚苔，颈部淋巴结，特别是下颌角处的淋巴结往往肿大，并且有触痛。白细胞明显增多。根据局部检查可见到不同类型扁桃腺炎有不同表现。急性充血性扁桃腺炎亦称急性卡他性扁桃腺炎，主要表现为扁桃腺充血、肿胀、表面无脓性分泌物。急性化脓性扁桃腺炎含急性隐窝性扁桃腺炎和急性滤泡性扁桃腺炎，表现为扁桃腺及腭弓明显充血，扁桃腺肿大；隐窝型表现隐窝口有黄白色脓点，有时渗出物可融合成膜状，不超出扁桃腺范围，易于拭去而不遗留出血创面；滤泡型主要表现为扁桃体实质之淋巴滤泡充血，肿胀、化脓，扁桃腺形成蛋白色小隆起慢性扁桃腺炎(1)有反复发作的咽痛、易感冒或扁桃腺周围脓肿的病史。平时症状多不明显，  扁桃腺炎但常有急性发作病史。(2)常自诉咽干，发痒，异物感，刺激性咳嗽，口臭等轻微症状。


扁桃腺炎 临床表现 如扁桃腺过度肥大，可能出现呼吸、吞咽或言语共鸣障碍。(3)常有消化不良，头痛，乏力，低热等症状。(4)检查：扁桃腺和舌腭弓呈弥漫性充血，隐窝口可见黄、白色干酪样点状物；这些点状物有时需用压舌板挤压舌腭弓才能自窝内排出。(5)扁桃腺大小不定。儿童、青年多属增生者，扁桃腺肥大；成人扁桃腺多已缩小，但表面可见瘢痕，凹凸不平，与周围组织常有粘连。患者下颌角淋巴结常肿大。由于长期受扁桃腺隐窝内细菌和毒素的影响，发生变态反应，可产生各种并发症，如风湿性关节炎、风湿热、心脏病、肾炎、长期低热等，因此慢性扁桃体炎常被视为全身感染病之一。1，咽痛反复发作、咽异物感，下颌淋巴结肿大，检查可见扁桃体周围粘膜慢性充血，挤压扁桃腺可有脓栓从腺窝口挤出。(1)与单纯扁桃腺肥大鉴别：扁桃腺的大小并不是确定其有无慢性炎症的唯一标准，不少扁桃腺肥大的人并没有慢性炎症的表现，所以，是否患慢性扁桃腺炎，要根据临床特征面定。(2)与扁桃腺肿瘤鉴别：扁桃腺肿瘤可见于青、中年，多表现为单侧扁桃腺在短期内(多为3个月至半年)明显肿大。此时，需及时到医院检查，以免贻误病情。


扁桃腺炎 治疗措施 急性扁桃腺炎，一般用抗生素进行治疗，可选用青霉素、磺胺类药物。高烧时，  扁桃腺炎治疗可用酒精擦颌下、腋下等降温，可口含六神丸、碘喉片等作局部治疗。患者应注意休息，多饮水，进流质或半流质食物，多吃富含维生素和蛋白质的食物，保持口腔清洁，用盐水或复方硼酸漱口液等漱口。对于反复发作的急性扁桃腺炎，可在急性期炎症控制后，作扁桃腺切除手术。慢性扁桃腺炎的治疗是长期的，坚持治疗是很重要的一点。保持口腔清洁，每天睡前刷牙，饭后漱口，以减少口腔内细菌感染的机会。(1)含漱法；可选用含碘片，每次1—2片，每日3—4次含化。用淡盐水漱口，简单又方便，可于饭后及睡前，取温开水一杯，加少许食盐，口感有咸味即可，反复漱口，每次5分钟左右。(2)药物治疗：可长期服用维生素c，每次1片，每日3次。体质虚弱常易发作者，可在医生指导下使用提高机体免疫力功能的制剂。非急性发作时，不要滥用消炎药。(3)手术治疗的选择：一般可按照以下原则。①扁桃腺过度肥大，妨碍呼吸、吞咽者。②反复急性发作，每年4—5次以上，有扁桃腺周围脓肿病史。③长期低热，全身检查除扁桃腺炎外无其它病变者。④由于扁桃腺炎而导致的肾炎、风湿等病，应在医生指导下择期手术。


扁桃腺炎 术后注意 首先，出手术室后要注意是否有创面出血。要督促病人将口腔内的东西都吐  扁桃腺炎手术前后出来，不要咽下去。病人可以将口中唾液等轻轻吐在清洁手纸上再扔进塑料袋，这样可随时发现出血。如果发现痰中带一点血丝属正常现象，不必惊慌，但如果有鲜红色痰或整口吐血必须马上请医生，进行止血治疗。术后5小时内最容易发生出血，所以这段时间内家属需密切注意病人的内吐出物。其次要严格遵守医生的嘱咐。术后2天内进食流质，7天内进食半流质，不要提早吃硬的食物。因术后创面暴露在口腔，硬食物易擦破创面引起出血。再次要注意休息。2周内不要做较重的体力活动，也不要用力屏气，以防血管破裂引起出血。另外，经历了扁桃腺切除手术，术后往往感到有些疼痛，有些病人会因此而不敢进食。这时家属要鼓励病人进食，以加快愈合过程。最后要注意口腔清洁。术后1~2天可以看到创面上有一层白色的膜，不要担心，这是纤维蛋白膜，属正常现象。每天用1：5000呋喃西林液轻轻含漱清洁口腔，维护白膜健康生长，有助于创面早日愈合。总之，扁桃腺切除手术虽小，术后也要认真对待。一般说来，只要注意了以上几点可以防止出现严重的并发症，使病人早日康复。


扁桃腺炎 中医理疗 以夏秋季节高发，尤其在住校高中学生中多发。本病属中医“乳蛾”、“喉痹”范畴。中医认为，本病乃风热毒邪熏蒸清道而致，故治疗以疏风清热、利咽解毒为主。消蛾煎以银花、连翘疏风清热，牛蒡子、玄参、金果榄、桔梗利咽解毒，黄芩清泄肺热;配合少商、中冲刺络放血以泻热利咽，两耳尖放血清上焦热毒。三穴为治疗喉痹的经验穴，《针灸聚英》中记载:“治火热喉痹，即须点刺少商、合谷、丰隆、关冲”等穴。我们临床采用中药及刺络放血治疗急性扁桃腺炎，见效快，疗效满意，且应用方便，患者易于接受，值得推广应用。威灵仙茶主治：急性扁桃腺炎。配方：鲜威灵仙60克(或干品30克)制法与用法：煎汤取汁。代茶饮。千里光茶


扁桃腺炎 预防调养 1、首先要增强自身的抗病能力，提高自身免疫功能，是彻底治好此病的关键。应用正气中药方。2、清热解毒：应用中药清热排毒方剂，如板兰根、银花、蒲公英等。3、活血化瘀中药，有利消除慢性扁桃腺炎引起扁桃腺肿大。4、平衡阴阳：多数患者阴虚火旺，可用百合生地，熟地等。5、治疗其它慢性疾病，如鼻炎，鼻窦炎，有脾胃不好，补脾胃，有肺虚则补肺等。6、手术：如果慢性扁桃腺炎已引起扁桃腺肿大严重影响呼吸，吞咽可先手术切除，再吃中药彻底治好。7、慢性扁桃腺炎的病人应养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，随天气变化及时增减衣服，去除室内潮湿的空气，都是重要的。对于患病儿童，应养成不挑食、不过食的良好习惯。8、坚持锻炼身体，提高机体抵抗疾病的能力，不过度操劳，若劳累后应及时调整休息。戒除烟酒，是预防慢性扁桃体炎的重要一点。9、患扁桃腺急性炎症应彻底治愈，以免留下后患。10、预防各类传染病、流行病。流食或半流食，发热高者町用酒精擦浴，协助降温。11、积极治疗急性扁桃腺炎可预防本病。注意休息，多饮水，通大便，进流食或软食，止痛退热，服磺胺类或抗生素控制感染。凡恶寒、高热、脉浮、无汗者可用甘桔汤（甘草、桔梗、银花、马勃）或麻杏石甘汤。


扁桃腺炎 预防调养 凡高热、无恶寒、口干，舌燥、脉数而浮者可用甘露饮（天冬、麦冬、生地、石斛、茯苓、楷杷叶、茵陈、甘草、熟地、枳壳）。儿童扁桃腺发病危害 宝宝如果经常患扁桃体炎，容易引起邻近器官的感染和一些全身性疾病，从而影响身体和智力的发育。可是，有的孩子扁桃体化了脓，也不觉得疼痛，容易被大人和医生忽视。


脾肿大 描述 英文名称Splenomegoly, splenomegalia ，中文名称脾肿大 。脾肿大通常与肝肿大有关，一般轻度脾肿大常是急性感染、溶血性贫血、淤血性心衰、白血症、淋巴瘤、肝硬化、风湿症；严重脾肿大与性感染、严重溶向、寄生虫感染(kala-azar)等有关。脾肿大由于淋巴细胞增生、癌细胞侵润、巨噬细胞增加、血液郁积等机制而增大。


脾肿大 脾肿大病因 病因分类脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类：一类是感染性脾肿大；另一类是非感染性脾肿大感染性（一）急性感染见于病毒感染立克次体感染、细菌感染。螺旋体感染寄生虫感染。脾内细胞（二）慢性感染见于慢性病毒性肝炎慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。非感染性（一）淤血见于肝硬化慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液Budd－Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症（二）血液病见于各种类型的急慢性白血病红白血病。红血病、恶性淋巴瘤恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫病、溶血性贫血真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。（三）结缔组织病如系统性红斑狼疮皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎（Sill病）Felty病等（四）组织细胞增生症如勒一雪（letterer-siwe）氏病黄脂瘤病、（韩一薛一柯）综合征、嗜酸性肉芽肿（五）脂质沉积症如高雪病尼曼一匹克病。（六）脾脏肿瘤与脾囊肿脾脏恶性肿瘤原发性者少见转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见分真性和假性囊肿。


脾肿大 脾肿大病因 真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿）和寄生虫性囊肿伯包虫病人假性囊肿分为出血性血清性或炎症性等。


脾肿大 机 理引起脾脏肿大的病因众多每种疾病引起脾肿大的机理亦不尽相同。有时一种病因而引起脾肿大的机理则可能是多种因素。其机理归纳为以下几个方面：细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于：各种炎性细胞浸润嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症；各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大以慢性粒细胞性白血病最明显。其次是慢性淋巴细胞性白血病；急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多约占50%，偶有单纯牌型霍奇金病，这种病可表现有巨脾侈发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润；恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润；肠道恶性肿瘤转移至脾脏均可因肿瘤细胞浸润而发生脾肿大。脾脏瘀血脾脏是体内最大的贮血器官各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大。


脾肿大 机 如：肝硬化门脉高压症/脉及下腔静脉血栓形成肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形；各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏瘀血而肿大髓外造血脾脏是造血器官在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生累及全身多个脏器，尤以肝脾、淋巴结骨髓、皮肤、胸腺等处最突出可表现明显的脾脏肿大。如：勒一雪症、韩*雪一柯症/慢性感染性疾病黑热病、结缔组织病、felltyStill病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏月大。纤维组织增生由于长期慢性淤血慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大变硬。质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾肿大。如：高雪病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病是由于和葡萄糖脑普酶不能把葡萄糖脑普脂转变成半乳糖脑昔脂，结果使组织细胞内大量脑普脂贮积，其中的慢性型表现巨脾尼曼一匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。


脾肿大 机 这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内致脾脏明显增大。脾脏肿瘤及囊性扩张脾脏本身瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿淋巴管囊肿及寄生虫囊肿（包囊虫病）。假性囊肿如：疟疾、血吸虫病等可因出血炎症。血清性等原因引起。


脾肿大 脾肿大诊断 病史详细了解病史对脾脏肿大的诊断有重要意义。病史中注意起病的缓急，病程的长短既往史、流行病史、家族史患者的年龄、性别和脾肿大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。急性感染通常起病急病程短，脾肿大程度轻/慢性感染、遗传性疾病代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。既往史对疾病的诊断也有很大帮助如：既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史，现有脾脏肿大提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症；流行病及地方性疾病常有流行病史；某些疾病可有家族史，如：地中海性贫血、代谢性疾病等；某些疾病的发病与不同年龄和性别有关如：组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿；急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年；恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年男性多见于女性；多发性骨髓瘤，多发生于老年男性；白血病、恶性淋巴瘤！可发生在任何年龄；结缔组织病多发生于青年女性等等脾脏肿大的伴随症状和体征，是寻找脾脏肿大原因的重要线索。


脾肿大 脾肿大诊断 如：脾肿大伴发热可见于各种急慢性感染性疾病；脾肿大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾肿大；脾肿大伴贫血黄染提示溶血性贫血；脾肿大黄染常提示慢性肝炎或肝硬化；脾肿大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症；心脏病或心包积液！起的淤血性脾肿大往往有呼吸困难、心悸气短等症状。如此等等各种疾病引起的脾肿大的同时均有个自疾病的特点，在病史中均应逐一询问。体格检查脾脏肿大主要依靠触诊检查用触诊法未能确诊时可用叩诊法检查脾的浊音界有无扩大。（正常脾浊音界在左腋中线第9－11肋之间；宽4－7cm，前方不超过腋前线人必要时可用超声X线、CT等检查，以明确脾脏的大小和形态触诊发现脾肿大时，要注意脾肿大的程度、质度同时注意有无其他伴随体征。（一）脾脏肿大的程度脾脏肿大的程度与疾病有关1轻度脾肿大深吸气时牌下缘在肋缘下2cm以内为轻度脾肿大。可见于某些病毒感染、细菌感染立克次体感染、早期血吸虫病、充血性心力衰竭肝硬化门脉高压症、霍奇金病。幼年类风湿性关节火系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症、特发性血小板减少性紫癣等2中等度脾肿大下缘超出肋缘下2cm不超过脐水平线和腹正中线为中等度肿大。


脾肿大 脾肿大诊断 可见于急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病慢性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、佝楼病脾淀粉样变性、恶性淋巴瘤、尼曼一匹克病等3高度脾肿大下缘超出脐水平或者腹正中线以下为高度脾肿大或称巨脾。可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾晚期血吸虫病、斑替病、骨髓纤维化真性红细胞增多症、地中海贫血、高雪病等（二）脾脏的质度；不同病因引起脾肿大其质度可有不同程度的变化一般急性感染引起的脾大质度软；慢性感染、白血病细胞力瘤细腴润引起的脾肿大质地硬，表面不平；肝硬化的脾脏质度中等硬；淤血性脾肿大质度因淤血程度和淤血时间的长短而不同时间短，淤血轻，质度软时间长或淤血重质度硬，但一般有充实感。囊性肿大有囊性感表面不平必须指出，脾脏肿大的程度及质度不仅因病因不同而不同，还可因病程治疗情况及个体反应性不同而有差异，在判断时要注意这些因素。


脾肿大 脾肿大诊断 （三）伴随体征各种不同病因引起脾肿大外尚有不同的伴随体征1贫血、出血点或瘀斑见于血液病性脾肿大，如各种类型的白血病特发性血小板减少性紫癫等2贫血、黄症见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎肝硬化、恶性组织细胞病、败血症等3肝及淋巴结肿大见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、结缔组织病赠性单核细胞增多症，结节病及某些传染性疾病等。4肝病面容、肝掌及蜘蛛疲见于慢性病毒性肝炎、肝硬化5各种类型的皮疹多见于各种传染病，或感染性疾病。如伤寒斑疹伤寒、布氏杆菌病、败血症亚急性感染性心内膜炎等。6水肿和腹水见于慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化门脉高压症下腔静脉梗阻等。7脏扩大见于各种心脏病引起的慢性心力衰竭、各种原因引起的大量心包积液。实验室检查实验室检查对脾肿大的原因诊断有重要意义包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数嗜酸性粒细胞计数仔细行血细胞牌检查有利于发现病理性血细胞和其他异常细胞。


脾肿大 脾肿大诊断 血红蛋白电泳、红细胞脆性实验酸溶血，（Ham）、直接抗人球蛋白（Combs）血液的寄生虫原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检血清学抗原抗体检查；淋巴结穿刺或活检，脾穿刺或活检，腹水常规检查等以上实验室检查可根据病史查体、初步做出诊断后，有针对性选择对某些疾病往往可找到确定诊断的依据。器械检查必要的器械检查对确定脾肿大的原因，有重要的辅助诊断价值。常用的检查方法有旧型超声检查B超声。已动图检查、X线检查CT检查、核磁共振检查、内镜检查下腔静脉造影术。对于脾肿大的诊断步骤离不开以上几个方面，但在思维过程中要有主次。首先确定是不是脾脏肿大脾脏肿大的程度、质度。第二步了解脾脏肿大的伴随症状和体征通常通过了解病史及体格检查来完成；通过了解病史，体格检查可以对脾脏肿大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查最后对脾脏肿大的原因做出诊断。脾肿大图片锦集(15张)


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 与左上腹其他脏器肿大或肿块相鉴别临床上肿大的肝左叶有时误诊为脾肿大，如触诊发现其边缘与肝右叶相连，则可能为肝肿大而非脾脏肿大脾肿大尚须与左肾肿大和肾下垂区别，后者因位于腹膜后呼吸移动度小，此外因充气肠管位于肾的前面故叩诊呈鼓音，据此可与脾肿大区别。此外以下几点有助于与腹腔内其他肿块鉴别：①脾脏位于左肋缘下紧随呼吸而上下移动；②有明确的边缘，边缘有一个或两个切迹；③在腹壁前面较易触及；④脾肿大所在部位叩诊呈浊音，并与左下胸脾浊音区相连其与肋缘间无空隙，颇难将手插人其间；⑤肾上腺素皮下注射，可使充血性脾肿大在短时间内明显缩小但此种方法须慎重应用。病因鉴别（一）感染性脾肿大急性感染急性感染性脾肿大常表现为轻度脾肿大，质地柔软，常见的疾病有(1)病毒感染：病毒感染伴有脾肿大时血象在病程中常出现异形淋巴细胞，在传染性单核细胞增多症时尤为常见，此外也可见于病毒性肝炎和风疹(2)立克次体感染：斑疹伤寒恙虫病常伴有轻度脾肿大。它们同属于传染病，诊断时需注意流行病学资料对斑疹伤寒的诊断，以外裴反应（变形杆菌OX。凝集反应）应用最为普遍其血清凝集效价以1：160有价值，若逐周上升有确定诊断价值。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 恙虫病的诊断外裴试验(病人血清与变形杆菌OX株凝集实验)有重要参考价值：80有意义，可随病程逐渐增高。(3)细菌感染：以伤寒届伤寒布氏杆菌病急性粟粒性结核、败血症发生脾肿大者常见。伤寒副伤寒和布氏杆菌病临床上常以发热、白细胞减少和相对淋巴细胞高为特征。伤寒周围血象嗜酸性粒细胞减少或消失肥达反脚伤寒诊断有重要价值，一般“o”抗体效价1：80以上，“H”抗原1：160或以上时有诊断价值血、骨髓培养是确定诊断的依据。布氏杆菌病常有牛羊猪等接触史布氏杆菌凝集实验。补体结合试验逐周测定一次，有较高滴定效价或效价成倍升高者具有诊断价值骨髓或脓液等培养的阳性结果为确诊的依据。急性粟粒性结核胸部X片检查无异常发现时，往往诊断困难血液抗结核抗体和TBDN检查可能会有帮助，在诊断确有困难时，可以抗结核试验性治疗若有效可确定诊断。败血症的脾肿大，一般为轻度肿大质地柔软，个别脾脏肿大明显，质地较硬感染性心内膜炎有牌栓塞时则疼痛明显。血培养获得阳性结果为确定诊断的依据。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 脾脓肿是罕见病此病常继发于脾静脉血栓形成，败血症和腹腔化脓性感染，也有原发感染灶未明者临床症状与败血症相似，脾有明显压痛或有波动感，有牌周围炎时脾区可听到摩擦音或触及摩擦感，须与左腿下脓肿或腹壁脓肿相鉴别，在B型超声引导或CT引导下行脾穿刺对脾脓肿的确诊有很大价值。(4)螺旋体感染：钩端螺旋体病鼠咬热及回归热常伴有轻度脾肿大。流行病学资料是诊断的重要线索。(5)寄生虫感染：未经抗疟药物治疗的急性疟疾经数次发作后，大多数能触及肿大的脾脏，质稍韧在疟疾高发区，遇见发热昏迷的患者，兼有脾肿大必须考虑脑型疟疾的可能性。血涂片查到疟原虫，是诊断最可靠的依据急性血吸虫病约有60%伴有脾肿大，流行融、急性发热兼有肝脾肿大血象白细胞增多、分类嗜酸粒细胞增多为诊断此病的线索。粪便查到血吸虫卵是确诊的依据。2慢性感染慢性感染的脾肿大，其程度与硬度，因病因病程、治疗情况及个体反应性不同而有差异。脾肿大一般无压痛质硬。纤维组织增生愈明显，脾脏质地越硬常伴脾肿大的慢性感染性疾病有：(1)慢性病毒性肝炎：慢性病毒性肝炎伴有脾肿大者较多见一般为轻度，无明显压痛，多为中等硬度急性肝炎恢复期内仍有脾肿大，提示病程有慢性的倾向。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 诊断的主要依据是病史肝功能检查和肝炎血清标志物检查。血清标志物检查可确定病毒性肝炎的病原类型。(2)慢性血吸虫病：慢性血吸虫病常伴有不同程度的脾肿大当发展成肝硬化时脾脏可因充血而呈极度肿大、质硬。患者通常兼有门脉高压症状与肝功能损害也常有不同程度的脾功能亢进。晚期血吸虫病例，粪便中多难找到虫卵诊断主要依据有关流行病学史，过去血吸虫病史，上述临床表现与阳性血吸虫抗原皮内试验直肠效膜活检发现虫卵诊断更明确。(3)慢性疟疾：慢性疟疾可有极度脾肿大质地较硬。一般病程越长、治疗愈不彻底则脾肿大愈显著，终致大量纤维组织增生，质可坚硬如木其诊断依赖周围血查找疟原虫，但比较困难，骨髓和脾穿刺检查可能有助于诊断有怀疑时可做正规的抗疟治疗，有效可确定诊断。(4)黑热病：多见于黄河流域及西北地区经大力防治现已基本消灭。脾脏肿大为主要体征，病后2－3个月牌可达肋缘下5cm晚期可达极度、且质地变硬。其他症状有不规则发热体力衰弱、食欲缺乏、肝肿大白细胞减少及单核细胞增多等。醛凝试验产体结合试验等有助于诊断，确诊则依靠骨髓穿刺涂片检查，发现黑热病原虫。(5)梅毒：早期或晚期梅毒可有脾肿大多为轻度。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 诊断主要根据病史、临床表现X线检查等进行分析判断其中病史极为重要，必须详细询问其冶游、性病史验血史、治疗史及配偶生育史等。因有胎传梅毒还应了解其父母兄弟姐妹的患病情况。常用的实验检查有血清康’华氏反应对各期梅毒的诊断、治疗效果的判断以及发现隐性梅毒具有重大意义但对某些其他疾病如：疟疾、系统性红斑狼疮等可呈生物性假阳性反应。某些梅毒患者的血清反应也可始终呈阴性螺旋体荧光抗体吸附试验特异性强，可避免生物性假阳性。病变部位梅毒螺旋体检查有确诊价值。(6)结节病：国内并不少见国外文献50%－60%累及肝脾。累及淋巴结为100%。病因尚不清楚病程经过缓慢，一般无明显症状，无发热或有微热有结节性红斑的结节病，常有发热关节肿痛，肺门淋巴结肿大和血沉增快须注意与结核病相区别。血管紧张素转化酶测定在结节病活动期增高，阳性率达90%有明确辅助诊断价值.浅表淋巴结活检、皮下结节或皮肤结节活组织检查有重要诊断价值。（二）非感染性脾肿大1脾脏瘀血单纯的瘀血性脾肿大时，淤血的原因去除后，肿大的脾脏可明显回缩但长期慢性淤血可因单核一巨噬系统的增生与纤维组织增生而无明显回缩。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 引起瘀血性脾肿大的常见病有以下几种：(1)肝硬化：肝硬化70%－80%伴有脾脏肿大大多为轻度、病程越长肿大越明显。其诊断根据病史肝功能化验、病因学诊断和门脉高压的客观证据。确定诊断依赖肝穿刺活检。(2)Budd－Chiari综合征：近年经B型超声介人性检查广泛开展以来发现不少因肝静脉及肝静脉下腔静脉人口以上的血栓或狭窄所致的肝淤血性硬化、伴门脉高压症表现，称为Budd－Chiari综合征可伴有脾肿大.床与其他原因所致的肝硬化相似，但以剑突卞及侧胸壁明显静脉曲张为特点。“B型超声发现肝静脉或肝静脉下腔静脉人口以上的血栓或血管狭窄畸形可提示诊断下腔静脉造影可确定诊断。(3)特发性门脉高压症：是一种病因未明的肝外门脉高压症*床表现为脾肿大脾功能亢进、食管胃底静脉曲张伴反复上消化道出血；而肝脏无硬化的组织学改变，肝功能大致正常出血后无腹水、黄疽、肝性脑病等失代偿表现B型超声显示门静脉扩张，有助于诊断。(4)慢性右心衰竭：心脏瓣膜病发生慢性右心衰竭时脾脏常不仅不因静脉瘀血而肿大，反而常因缺氧而发生脾萎缩，但当发展为心源性肝硬化时则多有脾肿大有明确的心脏病史及其体征诊断并不困难。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 (5)慢性缩窄性已包炎：慢性缩窄性心包炎约50%病例有脾肿大。不典型病例常误诊，须仔细的体格检查及X线超声心动图检查往往可明确诊断。个别不典型病例需做右心导管检查。（6）门静脉血栓形成：较罕见不论急性型或慢性型都有明显脾肿大。急性型常继发于脾切除术/静脉手术/静脉感染或创伤之后。慢性型常继发于肝硬化其次，由于肝癌或腹腔内其他脏器的肿瘤压迫或侵蚀门静脉所致。（三）血液病1白血病各种类型的急慢性白血病均可有脾脏肿大。其中急慢性白血病引起脾肿大均以粒细胞型最多见，其次是淋巴细胞型单核细胞型最少，慢性单核细胞白血病更少见。白血病的诊断主要靠血象和骨髓象临床上仍习惯把白血病分为两大类：一类为急性淋巴细胞白血病（急淋另一类为急性非淋巴细胞白血病急非淋）此类又包括：①急性粒细胞白血病；②急性粒一单细胞白血病；③急性单核细胞白血病；④红白血病；⑤巨核细胞白血病。以上几种类型又根据其白血病细胞分化程度情况分为许多亚型，例如急性粒细胞白血病又分队一地（M3aM3b）急性粒一单细胞白血病又分Ma、Mb急性单核细胞白血病又分M5a、M5b和ME等等。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 （1）急性白血病：见表6－14－1绿色瘤：急性粒细胞白血病如伴有眼球突出最可能为绿色瘤。是少见的急性粒细胞白血病的特殊类型。临床少见国内报告数十例，年龄都在30岁以下，其中儿童占半数男性多于女性。临床表现除有急性粒细胞白血病征象之外，并有肿瘤形成肿瘤可发生于任何器官与组织内，特别是眼窝、头颅及胸部等处肿瘤切片呈淡绿色。此种绿色在空气及日光下逐渐褪色。若将瘤组织置于甘油中可保持原有绿色光泽。绿色瘤的临床表现、血象和骨髓象与急性粒细胞白血病相同也有少数的血象和骨髓象与急性单核细胞（内格利型）白血病相同。此外还有罕见的局限性类型的绿色瘤，在疾病的全过程中肿瘤仅限于身体某处而始终无血象及骨髓象的改变。（2）慢性白血病比慢性粒细胞白血病（慢粒）；占各型慢性白血病的90．5%发病年龄在3－85岁，以24－4O岁发病率最高。临床表现有发热衰弱、消瘦和极度脾脏肿大，其中极度脾脏肿大为慢性粒细胞白血病的重要体征周围血象白细胞总数极度增多（100－300）X10/L）分类计数粒细胞占绝对优势。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 出现各种类型的粒细胞，包括分叶核杆状核、晚幼、中幼与早幼粒细胞及少量原始粒细胞中性、嗜酸性与嗜碱性粒细胞的绝对值都有所增加，呈所谓“五花八门”现象骨髓增生明显或极度活跃，以粒细胞系统增多为主，分类计数似周围血象但成熟水平较低。大多数病例根据极度脾肿大与典型的血象及骨髓象改变可确定诊断。慢性粒细胞白血病病程一般在一年以上有可能发生急性变。以下几点提示早期急变的可能：①未明原因的发热；②明显消瘦；③进行性贫血与大出血倾向；④骨关节疼痛；⑤用白消安或深部放射等治疗无效或疗效不明显，脾脏不缩小反而有增大倾向急变后期，除上述症状加重外，还可有牌区疼痛表浅淋巴结肿大，恶病质等。骨髓象及血象是确定急变的重要依据当血象中原始粒细胞加早幼粒细胞占总数分类计数的0。20见以上，和骨髓中原始粒细胞加早幼粒细胞占0．25以上时急性变的诊断可以成立。慢粒急变与急性粒细胞白血病的鉴别，一般根据触及极度脾肿大不难做出当有困难时可做抓染色体检查，如有ph染色体存在则支持慢粒急变。若属Ph阴性的慢性粒细胞型白血病急变则无鉴别意义。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 慢性粒细胞白血病时血象与骨髓象粒系细胞占绝对优势，中性粒细胞碱性磷酸酶活性减少，血清维生素B；含量升高，Ph色体阳性（阳性率叨90%）据此可与晚期真性红细胞增多症、骨髓纤维化及类白血病反应相鉴别b．慢性淋巴细胞白血病：国内发病率较低。与慢性粒细胞白血病的不同点是：脾肿大程度较轻，而全身浅表淋巴结肿大较为明显旧细胞分类计数以中小淋巴细胞占绝对优势，只有少数幼淋细胞；病程经过缓和，有些病例可生存达25年之久典型病例根据全身浅表淋巴结肿大与血象变化可作出诊断。对不典型病例须多次骨髓涂片或淋巴结活检方能确诊。（3）少见类型的白血病a嗜酸性粒细胞白血病：临床经过多呈急性，与一般急性白血病相似，少数呈慢性经过似慢性粒细胞型白血病。白细胞总数可以正常或增高至200X10/L以上，血涂片中成熟嗜酸性粒细胞约占0．60－0．85嗜酸性中幼粒细胞较少，仅占0．005－0．02，偶可出现原始粒细胞骨髓象可分为原始细胞型或成熟细胞型，前者有原始粒细胞显著增多，后者则成熟的嗜酸性粒细胞增多原始粒细胞可以正常或稍增多。本病的诊断有赖于除外其他原因所致的嗜酸性粒细胞增多症。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 典型病例诊断依据为：①血象和骨髓象中嗜酸性粒细胞显著增多甚至有原粒细胞；②各脏器均有嗜酸性粒细胞浸润；③嗜酸性粒细胞形态异常骨髓呈“裂孔现象”较多见。b嗜碱性粒细胞白血病：非常罕见，国内仅有少数报道。脾可极度肿大临床表现有贫血、血小板减少，白细胞增多达（100~200）X10/L其中半数是嗜碱性粒细胞。慢性粒细胞型白血病，病程中常有嗜碱性粒细胞增多尤其是晚期病例或急变前夕增多更为明显，二者的鉴别尚无明确标准。c.已毛细胞性白血病：是一种少见的特殊类型的白血病，经过呈慢性。80%有脾肿大半数表现极度肿大，而无明显淋巴结肿大，多见于中年男性发病年龄22－80岁，多数40－60岁。起病隐袭l/4患者有出血点、瘀斑，伴白细胞或血小板减少1/4患者无自觉症状，只在体检时发现脾肿大。血象常呈全血细胞减少并可能测数量不等的毛细胞性白血病细胞（毛细胞人但骨髓更易发现。其形态类似大淋巴细胞，但边缘有毛发状突起在显微镜下其形态与大淋巴细胞、单核细胞不易区别，在位相显微镜或电镜下可以确定90%－95%患者毛细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶阳性反应，高度支持本病诊断。骨髓细胞检查有确诊价值但约有113病例为“于抽”，可通过骨髓活检来确诊。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 d红血病与红白血病：均属于白血病范畴，在国内非常少见，周围血出现大量有核红细胞提示红血病的诊断；如有核红细胞与幼稚粒细胞同时出现则提示红白血病的诊断。红血病的诊断根据是：①严重进行性贫血抗贫血治疗无效，并可伴有发热、出血肝脾与淋巴结轻度肿大等；②血象呈重度或中度贫血，白细胞减少或增多，但无幼稚粒细胞并有有核红细胞出现，血小板常减少；③骨髓象表现为红系显著增生，粒红比例1：1或倒置以早幼红及中幼红细胞占优势（红系成熟受阻人有核红细胞有巨幼红样变，粒系统与巨核细胞系统受抑制；④有核红细胞过碘酸一雪夫反应（PAS反应）强阳性；⑤除外各种溶血性贫血。红血病时有幼红细胞大量增生应与溶血性贫血相区别。溶血性贫血时，红细胞增生程度与溶血程度成正比红血病时有大量幼红细胞增生，且仅有轻度溶血；溶血性贫血时幼红细胞PAS反应弱阳性，而红血病时强阳性；放射性放射性核素5%铁利用试验在溶血性贫血时铁利用率高，而在红血病时铁利用率降低。红血病时幼红细胞有巨幼红细胞样改变，应与巨幼红细胞性贫血相区别。巨幼红细胞性③血时血清维生素B；水平降低，用维生素B或叶酸治疗反应良好，红血病则相反。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 巨幼红细胞贫血PAS反应呈阴性；骨髓中有核红细胞在形态学上也有显著不同。红血病分为两种类型：①急性红血病(Digu-glielmo病)此型临床表现与急性白血病相似病程经过急重，多于数周至数月内死亡；②成人慢性红血病（Heilmeyerschonen型）临床经过缓慢病程约2年，有的病例可呈亚急性经过，病程6个月。红白血病的诊断根据除上述红血病的诊断条件外，周围血象常呈全血细胞减少（有时白细胞也可明显增多）且有不等数量的幼稚粒细胞出现。骨髓象显示红系增生伴有粒系增生粒系中以原始粒与早幼粒细胞占优势。病程大都急性、偶有慢性型。红白血病应与急性粒细胞型白血病相区别后者也可有幼红细胞增生，但骨髓中有核红细胞很少超过有核细胞的l/4，且其有核红细胞PAS反应呈阴性或弱阳性。红白血病还应于红白血病型类白血病反应相鉴别后者多由于严重贫血，骨髓中粒、红两系极度增生出现髓外造血所致多可查到病因。国内曾报告4例*例为斑替综合征，在切脾后2年出现另3例为地中海贫血和原发性肝癌。2恶性淋巴瘤各型恶性淋巴瘤中，霍奇金病肉芽肿型约5%有脾肿大，滤泡性淋巴瘤也常有脾肿大网状细胞肉瘤、霍奇金肉瘤与淋巴肉瘤则不常有脾肿大。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 霍奇金病偶以牌大为突出表现即所谓脾型霍奇金病，脾肿大达极度而全身淋巴结不肿大。脾穿刺有助于明确诊断骨髓象有时也可获得确诊此病的证据。3恶性组织细胞病本病常伴有不同程度脾肿大，可为轻度至极度肿大。此病的病理学改变是造血组织内异常组织细胞的增生可见于骨髓、脾脏、淋巴结肝脏及血管周围的外膜组织、病变可累及上述一个、多个或全部造血器官骨髓涂片发现异常组织细胞，对诊断有重要帮助，但一次或多次检查未发现异常组织细胞并不能完全排除此病的可能性。如患者有淋巴结肿大，可做淋巴结活检查找异常增生的组织细胞。4系统性组织肥大细胞病是由组织肥大细胞异常增生引起的一种全身性疾病。病因不明，临床罕见主要临床表现为倦怠、乏力、发热体重减轻、皮疹、出血贫血、骨痛以及肝。脾淋巴结肿大等。组织肥大细胞浸润可引起肝、牌和淋巴结肿大以及骨质改变肝、脾肿大发生率40%－50%。骨质改变约占70%包括局限性或弥漫性骨硬化和骨质疏松等。组织肥大细胞病可分为良性与恶性两类良性者又可分为局限型，即色素性等麻疹（约占90%）和系统性组织肥大细胞病（仅占10%）恶性型即组织肥大细胞白血病，更罕见。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 本病诊断主要根据上述临床表现以及骨髓涂片或话检证明有多量组织肥大细胞存在，并经组织化学验证，或兼有X线骨质改变征象者。5特发性血小板减少性紫疯此病脾肿大约见于V5病例，多表现轻度肿大，通常仅达肋缘下1－2横指骨髓检查可确定诊断。6真性红细胞增多症本病可达极度脾肿大。本病有三项特征：①面色砖红；②脾脏肿大；③红细胞数及血红蛋白量增多。红细胞（7．65－9．67）X10/L血红蛋白达200g/L。血小板计数正常或增多，凝血时间正常出血时间正常或轻度延长。本病须与继发性红细胞增多症鉴别，继发者常因缺氧或红细胞生成素异常增多所致多有病因可查。7溶血性贫血急性溶血性贫血时，脾脏常有轻度肿大；慢性溶血性贫血时，脾肿大常明显有时可能为主要体征之一，脾肿大为轻度乃至中度，质较硬无压痛。地中海贫血的脾肿大在小儿可达极度。成年病例多属轻型一般有轻度脾肿大。溶血性贫血的一系列实验室检查可提供诊断依据。8骨髓纤维化脾肿大为极度。做骨髓穿刺骨质特别坚硬，且难于获得骨髓成分提示本病诊断的可能性。骨髓活检可得到最后确诊。9脾功能亢进症是一种综合征。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 主要表现为：①周围血中一种至多种血细胞减少；②骨髓造血细胞正常或增生，并呈“成熟受阻”；③脾肿大可能达极度；④切牌后血象与骨髓象恢复：正常脾功能亢进有原发和继发两种类型，原发性者罕见，如原发性脾性全血细胞减少症可能为先天性疾病，有些病例呈周期性血细胞减少。继发性者可起因于慢性感染血液病、肝硬化、结缔组织病类脂质沉着等。（四）结缔组织病；系统性红斑狼疮皮肌炎、结节性多动脉炎、Still病Eelty综合怔可有轻度脾肿大。系统性红斑狼疮脾肿大的发生率8．l%－17%，皮肌炎约5%部分结节性动脉炎有脾肿大。其肿大原因除牌组织细胞增生外，还与脾栓塞或动脉炎有关Still病有肝、脾、淋巴结肿大；Eelty是成年类风湿性关节炎兼有脾肿大贫血与粒细胞减少。（五）组织细胞增多症包括一组类脂质代谢障碍疾病多见于4\儿、成人较罕见。本组疾病包括5个综合征其中两个为家族性（高雪病、尼曼一匹克病）三个为非家族性（勒一雪病、韩一薛一柯综合征骨嗜酸性肉芽肿。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 ）1勒一雪病，韩一薛一打综合征（黄脂瘤病）和骨嗜酸性肉芽肿三种疾病其病理改变基本相同，均有异常组织细胞增生嗜酸粒细胞及泡沫细胞的浸润，仅数量有所不同，可以认为是同一疾病的不同表现因此有人将此三种疾病统称为“组织细胞增多症X”（histiocylosisX）。临床上发现患者有肝脾肿大与骨骼病变提示组织细胞增多症的可能性，骨髓穿刺检查或骨组织活检有助于诊断。2海蓝组织细胞增生症是骨髓出现大量的海蓝组织细胞。典型者其形态与尼曼一匹克细胞相似，但其胞浆内有数量不等的蓝色或绿色颗粒颗粒多时充满整个胞浆，而呈不透明的海蓝色，故此得名多见于女性，临床上少见。维化本病有原发性和继发性两种。原发性病缓慢，病情进展相对良性患者多因脾肿因不明。继发性可继发于原发性血小板减少性大而就医。常伴肝肿大浅表淋巴结一般不大。紫癫，慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症。血小板减少。部分病例有黄疽肝功能异常与硬化等。诊断的主要根据是骨髓中查到大量的肝硬化。可有周围神经炎肺部浸润和骨髓纤海蓝细胞。（六）脾肿瘤与脾囊肿1脾恶性肿瘤原发性脾恶性肿瘤非常罕等。


脾肿大 脾肿大鉴别诊断 假性囊肿有出血性、血清性或炎症性等见，恶性肿瘤转移到牌也极罕见，原发性恶性脾假性脾囊肿患者先有脾肿大在轻度外伤之后肿瘤与脾转移癌的特征为：脾肿大、质硬、表面脾脏迅速增大体检在左上腹可触及囊样肿物，不平和有进行性增大的倾向。脾转移癌的原发柔软平滑有波动感，多无移动性。超声检查提病灶大部分位于消化道多发性骨髓瘤也有示肿物为囊性、结合患者病史和体检，诊断一般9%－23%合并脾肿大无困难。2脾囊肿脾囊肿罕见，有真性和假性两种，真性囊肿又可分为表皮性(如皮样囊肿)内皮性（如淋巴管里肿），及寄生虫（如包虫性病）等。假性里肿有出血性血情性或炎症性等。假性脾里肿患者先有脾肿大，在轻度外伤之后脾赃迅速增大体验在左上腹可触及里祥肿物。


肝炎后综合征 描述 肝炎后综合症（Post-Hepatitis Syndrome），系由病毒性肝炎愈合后所出现的以植物神经紊乱为特点的综合病症，也称恢复期肝炎综合征（Convalescent Hepatitis Syndrome）。


肝炎后综合征 简介 疾病名称：肝炎后综合征英文名称：Post-HepatitisSyndrome；恢复期肝炎综合征；ConvalescentHepatitisSyndrome药物疗法：B族维生素；维生素C；谷维素；刺五加治疗措施：由于本病是肝炎后所出现的功能性改变，其治疗主要为对症处理。包括心理调节，适当加强体力活动，可选用B族维生素，维生素C，谷维素，刺五加等药物。也可小量应用对肝脏无损害的镇静药物。肝炎后综合征肝炎是肝脏炎症的一般术语。可指一组病毒性疾病，即通常所说的甲、乙、丙、丁、戍型肝炎，五种肝炎病毒通过不同途径传播，是常见的严重传染病之一，其共同特征是感染肝脏并引起肝脏发炎。另外也有由于滥用酒精、使用药物或摄入了环境中毒物引起的肝炎。肝炎之所以严重是由于它扰乱了肝脏的许多功能。其中包括产生胆汁帮助消化、调节血液化学成分、清除血液中潜在毒物的作用。由于本病可能被误诊为流感，或者由于一些病人没有任何症状，致使许多肝炎病例没能被诊断出来，常见的肝炎症状有：1、食欲下降；2、乏力；3、低烧；4、肌肉或关节痛；5、恶心、呕吐；6、腹痛。常见的体征有：1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压痛、叩击痛。


肝炎后综合征 简介 有些病例可无任何体征。2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿大。3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。肝炎患者治愈后，少数人还常有食欲不振、厌油、恶心、腹胀、疲倦乏力、失眠及情绪不稳等症状中的1-3项。有些患者的这些症状甚至比发病时更明显，但复查时肝功已恢复正常，体征也无异常发现。这些症状大多是由于精神因素引起的胃肠功能紊乱，并同时引起暂时性的肝郁血或缺血而发生的。一般休息数日后多能自行逐渐缓解或消失。但血液中仍有HBsAg持续阳性，成为HBsAg携带者。少数人可发展为慢性肝炎，但这些都不是肝炎后遗症；只有当肝炎发展到肝炎脾硬变、坏死后肝硬变时，才叫做肝炎后遗症。病因学理 乙肝病毒示意图本病系由急性病毒性肝炎演变而来，目前甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎均可引起，但以甲、乙、丙3型为常见。它的发生常与患者的神经类型有关，敏感、易激动、多虑性格者多见，可经解释，心理治疗后症状减轻或消失，故认为肝炎后综合征的发生与肝炎愈合后植物神经紊乱有关


肝炎后综合征 临床表现 患急性病毒性肝炎后，经处理大多数在几个月内痊愈，消化道症状消失，肝脏大小及肝功能恢复正常，但有少数病人仍持续性出现周身乏力，头晕头胀，胸闷心慌，失眠多梦，易疲劳出汗以及食欲不振，上腹部或右季肋部隐痛不适等表现，并与情绪状态有关，时轻时重，可持续数月到数年。此时行肝活检病理检查无异常发现。


肝炎后综合征 治疗措施 复方降脂片由于本病是肝炎后所出现的功能性改变，其治疗主要为对症处理。包括心理调节，适当加强体力活动，可选用B族维生素，维生素C，谷维素，刺五加等药物。也可小量应用对肝脏无损害的镇静药物。肝炎后综合征少数病人在肝炎治愈后，时常会感到恶心、上腹部不适、腹胀、腹泻或肝区疼痛，并常伴有头晕、头痛、多汗、皮肤瘙痒、情绪不稳定、注意力不集中、失眠、多梦等症状。病人无论做何种检查，都找不到肝脏炎症继续存在的证据。这类病人首先要解除思想顾虑，安排好作息时间，劳逸结合，而且应每隔1～2个月到医院复查1次。中医认为肝炎后综合征属于肝郁脾虚证的范畴，治疗应以疏肝解郁、健脾益气为主，可用柴胡12克，白术、茯苓、厚朴、枳壳、炒谷麦芽、怀山药、沙参、麦冬各10克，水煎服，每日服1剂，效果明显。对于脂肪肝伴有高血脂者可以使用复方降脂片、绞股蓝总甙片、烟酸肌醇酯等降脂药物来治疗，也可将焦山楂30克、草决明15克，泽泻、大黄各10克用水煎，代茶饮，疗效明显。


肝炎后综合征 预后 肝脏示意图预后较好。为防止肝炎复发，应注意以下几个方面。(1)患者一定要很好配合医生积极治疗，认真休息，合理调节饮食，切勿饮酒和吸烟。(2)避免加重吁脏损害的各种因素。为了保护已受损伤的肝脏，不必要的药要少用或不用，如驱虫药、镇静止痛药、四环素、麻醉药物或吸毒等。(3)注意个人卫生，防止再度感染其他疾病，如患上新的疾病，要早期积极治疗，否则促使肝病复发。(4)妇女在患肝炎和治愈后一段时间内，应避免妊娠，否则会使病情加重，已治愈的肝炎再次复发。(5)肝炎治愈后半年内应避免重体力劳动，性生活应当26制。(6)非必要时不要输血和注射血液制品，防止再度感染上乙肝、丙肝、丁肝、庚肝等。


肝炎后综合征 保健 部分病人在肝炎治愈后，可能会留下一些症状和体征，如眼巩膜发黄、上腹痛、容易疲乏、食欲不振等。这些症状严重地影响着病人的身心健康。肝炎后遗症病人应积极采取措施，加以防治。肝炎后遗症主要有肝炎后高胆红素血症、肝炎后综合征、肝炎后脂肪肝三种。肝炎后脂肪肝不少肝炎患者过分地强调休息和营养，从而造成体内的能量消耗不掉而转化成脂肪，大量的脂肪沉积在肝脏内，则形成脂肪肝。肝炎后高胆红素血症有少数病人在肝炎治愈后，黄疸持续不退，化验检查除间接胆红素轻度增高以外，其余各项肝功能检查都正常。这类病人适合用中草药治疗，以益气、养血、活血为主，可用黄芪、当归、赤芍各12克，丹皮、郁金各10克，水煎服，每日服1剂。另外，病人还可服用一些中成药治疗，如熊胆胶囊、乌鸡白凤丸、河车大造丸等肝炎后脂肪肝不少肝炎患者过分地强调休息和营养，从而造成体内的能量消耗不掉而转化成脂肪，大量的脂肪沉积在肝脏内，则形成脂肪肝。脂肪肝同样可引起转氨酶的升高，这样很容易被误诊为是肝炎未愈，而继续加强休息和营养，结果形成恶性循环。这类病人一般情况良好，常常有肝炎后体重增加的表现。治疗脂肪肝的最佳策略是改善饮食结构和习惯，适当运动，控制体重，合理用药。


肝炎后综合征 保健 对于脂肪肝伴有高血脂者可以使用复方降脂片、绞股蓝总甙片、烟酸肌醇酯等降脂药物来治疗，也可将焦山楂30克、草决明15克，泽泻、大黄各10克用水煎，代茶饮，疗效明显。哪些因素会导致肝炎发作 ①长期劳累。超过了机体的负荷能力，使机体的抵抗力下降，当然劳累不单指体力方面，也包括脑力与精神上的过劳。②受寒。寒冷使体内各种反应迟缓，抵抗力下降，使入侵的肝炎病毒得到繁殖的机会。③营养不良、偏食、吸烟、酗酒也能使免疫功能下降，酒精对肝细胞可有直接损伤。调查发现，各型肝炎中有确切诱因而引起发病的占33.96%，诱因出现的频率依次为：体力劳动占38.58%，睡眠不足为17.31%，精神负担为8.69%，感染为8.15%，受寒为7.61%，饮酒为4.89%，其他尚有饮食不节、房事不节、孕产、受潮、服损害肝脏的药物等，有复合诱因者占15.7%。上述诱因如果避免，也许可使数十万人避免或推迟发病。[1]


急性及亚急性脑内血肿 描述 急性及亚急性脑内血肿（Chronic subdural hematoma）。外伤性脑内血肿绝大多数均属急性，少数为亚急性，特别是位于额、颞前份和底部的浅层脑内血肿，往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，临床表现急促。深部血肿，多于脑白质内，系因脑受力变形或剪力作用致使深部血管撕裂出血而致，出血较少、血肿较小时，临床表现亦较缓。血肿较大时，位于脑基底节、丘脑或脑室壁附近的血肿，可向脑室溃破造成脑室内出血，病情往往重笃，预后不良。基本概述 药物疗法：骨窗开颅术；骨瓣开颅术；穿刺引流


急性及亚急性脑内血肿 诊断方法 急性及亚急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，病人于颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描或脑血管造影检查，以明确诊断。紧急情况下亦可根据致伤机理的分析或采用脑超声波定侧，尽早在颞部或可疑的部位钻孔探查，并行额叶及颞叶穿刺，以免遗漏脑内血肿。由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机理分析判断血肿的部位及影像学的检查，十分重要，否则，于术中容易遗漏血肿，应予注意。急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块，周围有低密度水肿带，但2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时呈低密度，又复可见。此外，迟发性脑内血肿是迟发性血肿较多见者，应提高警惕，必要时应作CT复查。


急性及亚急性脑内血肿 治疗措施 对急性脑内血肿的治疗与急性硬脑膜下血肿相同，均属脑挫裂伤复合血肿，两者还时常相伴发。手术方法多采用骨窗或骨瓣开颅术，于清除硬脑膜下血肿及挫碎糜烂脑组织后，应随即探查额、颞叶脑内血肿，予以清除。如遇有清除血肿后颅内压缓解不明显，或仍有其他可疑之处，如脑表面挫伤、脑回膨隆变宽，扪之有波动时，应行穿刺。对疑有脑室穿破者，尚应行脑室穿刺引流，必要时须采用术中脑超声波探测，以排除脑深部血肿。病情发展较急的病人预后较差，死亡率高达50%左右。对单纯性脑内血肿，发展较缓的亚急性病人，则应视颅内压增高的情况而定，如为进行性加重，有形成脑疝之趋势者，仍以手术治疗为宜。至于手术方法是采用开颅或是钻孔冲洗引流，则应根据血肿的液态部分多寡而定，如果固态成分为多时，仍以手术切开彻底排出血肿为妥。有少部分脑内血肿虽属急性，但脑挫裂不重，血肿较小，不足30ml，临床症状轻，神志清楚，病情稳定，或颅内压测定不超过3.33kPa（25mmHg）者，亦可采用非手术治疗。对少数慢性脑内血肿，已有囊变者，颅内压正常，则无需特殊处理，除非有难治性癫痫外，一般不考虑手术治疗。


急性及亚急性脑内血肿 病理改变 外伤性脑内血肿好发于额叶及颞叶，约占全数的80%，常为对冲性脑挫裂伤所致，其次是顶叶及枕叶，约占10%，系因直接打击的冲击伤或凹陷性骨折所引起，其余则为脑深部、脑干及小脑等处的脑内血肿，为数较少。血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混杂，深部者周围亦有受压坏死、水肿的组织环绕。约4～5天之后血肿开始液化，变为棕褐色陈旧血液，周围有胶质细胞增生，此时，手术切除血肿可见周界清楚，几不出血，较为容易。嗣后，至2～3周时，血肿表面有包膜形成，内贮黄色液体，并逐渐成为囊性病变，相邻脑组织可见含铁血黄素沉着，局部脑回变平、加宽、变软，有波动感，但临床上已无颅内压增高表现。


急性及亚急性脑内血肿 临床表现 脑内血肿的临床表现，依血肿的部位而定，位于额、颞前端及底部的血肿与对冲性脑挫裂伤、硬脑膜下血肿相似，除颅内压增高外，多无明显定位症状或体征。若血肿累及重要功能区，则可出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。因对冲性脑挫裂伤所致脑内血肿病人，伤后意识障碍多较持久，且有进行性加重，多无中间意识好转期，病情转变较快，容易引起脑疝。因冲击伤或凹陷骨折所引起的局部血肿，病情发展较缓者，除表现局部脑功能损害症状外，常有头疼、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象，尤其是老年人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。


先天性肩关节脱位 先天性肩关节脱位 疾病名称：先天性肩关节脱位药物疗法：肩关节囊内折术；肌腱移位术；肩关节功能位融合术；肩峰畸形骨块隆起切除术；手法复位【基本概述】 先天性肩关节脱位极其少见，文献上仅有少数个案报告。只有出生时发现肩关节脱位，才属于先天性的，即在子宫内就已形成病关节脱位。临床上所见到的常常为麻痹性的，多由于肩部肌肉麻痹所致，如分娩性臂丛神经损伤。新生儿期肩关节外伤性脱位几乎不发生。【诊断方法】 根据病史、临床表现和X线摄片不难作出诊断。【治疗措施】 当肩关节功能受影响比较轻者，可不必手术治疗，因术后可能使功能进一步丧失。Whitman提倡手法复位，但治疗后很容易发生肩关节再脱位。手术治疗则根据不同情况采用肩关节囊内折术、肌腱移位、肩关节功能位融合以及肩峰畸形骨块隆起切除术。但这些手术有可能限制肩关节活动。对严重肩关节发育不良者，手术通常无效，无法改善其功能。【病理改变】 肩关节由于骨性或周围软组织先天性缺如，可发生肩关节前、后、下三个方向脱位。【临床表现】 肩关节外形及功能受限程度根据畸形严重程度不同，肩关节盂或肱骨头发育不良或缺如可使畸形加重，肩关节不稳定性增加常合并上肢骨畸形。【并发症状】 合并上肢骨畸形。


淋菌性尿道炎 描述 淋菌性尿道炎（gonococcal urethritis, GC）又称特异性尿道炎，是淋病双球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染。如淋菌性尿道炎、宫颈炎。也可感染眼、咽、直肠、盆腔、淋菌进入血液导致播散性淋菌感染。我国性传播疾病中淋病占首位，其潜伏期短，感染性强。疾病转归 淋病属于性传播疾病，无论患者有无临床症状皆可传染他人，几乎都是通过性接触传播，男性与女患者一次性交后2%可能被感染；男性患者与女性一次性交，女性被感染机会达90%以上。新生儿可通过患病母亲产道而致淋菌性眼炎。少数情况下可由污染的衣物、浴巾、马桶圈感染。


淋菌性尿道炎 临床表现 男性淋病①男性急性淋病：潜伏期一般为2～10天，平均2～5天。开始尿道口灼痒、红肿及外翻。排尿时灼痛，伴尿频，尿道口有少量黏液性分泌物。3～4天后，尿道黏膜上皮发生多数局灶性坏死，产生大量脓性分泌物，排尿时刺痛，龟头及包皮红肿显著。尿道中可见淋丝或血液，晨起时尿道口可结脓痂。伴轻重不等的全身症状。②男性慢性淋病：一般多无明显症状，当机体抵抗力减低，如过度疲劳、饮酒、性交时，即又出现尿道炎症状，但较急性期炎症轻，尿道分泌物少而稀薄，仅于晨间在尿道口有脓痂黏附，即“糊口”现象。由于尿道长期存在炎症，尿道壁纤维组织增生而形成瘢痕，前尿道形成多处瘢痕时，使分泌物不能通畅排出，炎症易向后尿道、前列腺及精囊扩延，并发前列腺炎、精囊炎，甚至逆行向附睾蔓延，引起附睾炎。排尿终了时尿道中常混有来自后尿道的淋菌，因此，后尿道炎和前列腺炎又为前尿道炎的传染源。由于前列腺和精囊的分泌物排人后尿道，并不断刺激后尿道，使其不断增厚，反过来又影响腺管引流不畅。这样相互影响，促使淋病病程迁延，不易治愈，并成为重要的传染源。


淋菌性尿道炎 临床表现 女性淋病①女性急性淋病：感染后开始症状轻微或无症状，一般经2～3天的潜伏期后，外阴部首先发炎，自觉瘙痒，行走时疼痛，相继出现尿道炎、宫颈炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎及直肠炎等，其中以宫颈炎最常见。70%的女性淋病患者存在尿道感染。淋菌性宫颈炎常见，多与尿道炎同时出现。②女性慢性淋病：急性淋病如未充分治疗可转为慢性。表现为下腹坠胀、腰酸背痛、白带较多等。③妊娠合并淋病：多无临床症状。患淋病的孕妇分娩时，可经过产道而感染胎儿，特别是胎位呈臀先露时尤易被感染，可发生胎膜早破、羊膜腔感染、早产、产后败血症和子宫内膜炎等。④幼女淋菌性外阴阴道炎：外阴、会阴和肛周红肿，阴道脓性分泌物较多，可引起尿痛、局部刺激症状和溃烂。(3)淋菌性结膜炎：多见于新生儿和成人，结膜充血、水肿，有脓性分泌物，严重者可致角膜溃疡和失明。新生儿在分娩通过产道时引起淋病性结膜炎，在出生后1～14天发生，表现为双眼睑明显红肿，有脓性分泌物溢出，如未及时治疗，可累及角膜，形成角膜溃疡和角膜白斑，导致失明。(4)淋菌性咽炎：多无症状，有症状者可表现为咽喉部红肿、水疱、脓疱和脓性分泌物。


淋菌性尿道炎 临床表现 (5)淋菌性直肠炎：多为肛门瘙痒和烧灼感，排便疼痛，排出黏液和脓性分泌物，直肠充血、水肿、脓性分泌物、糜烂、小溃疡及裂隙。(6)淋球菌性腹膜炎单侧或两侧下腹部疼痛，少数为转移性下腹部疼痛，但较其他腹膜炎轻。常尿频、尿急、尿痛、尿道灼痛，既往在半年内常有类似症状。有不洁性接触病史。(7)淋病性关节炎：多累及膝、踝、肘、腕和肩关节。2/3表现为游走性不对称性关节炎，约1/4表现为单关节痛。关节炎时关节红、肿、积液或积脓，可引起骨质破坏和关节强直。常伴滑膜炎和腱鞘炎诊断和鉴别诊断 诊断1.不洁性接触史。2.症状和体征。3.实验室检查  ①分泌物涂片，革兰氏染色，可找到多型核白细胞内革兰氏阴性双球菌。急性男患者阳性率达95%以上，女性患者阳性率在60%以下。②淋菌培养。③慢性淋病以培养为主，男性更应取前列腺液、女性取宫颈刮取物作培养及药物敏感试验。鉴别诊断1.非淋菌性尿道炎2.慢性前列腺炎


淋菌性尿道炎 疾病治疗 治疗原则1.早诊断早治疗。2.用药及时、足量。3.防止传播给他人。4.同时诊治性伴侣。5.治疗后要复诊检查。6.注意是否合并其他性传播疾病。治疗药物头孢三嗪  250mg-1g,肌注或静脉输注，每天1次，共3天。壮观霉素  男2g,女4g，肌注，每天1次，共3天。随后继续口服抗生素1周，如大环内酯类、头孢菌素和喹诺酮类。治愈标准1.症状及体征全部消失。2.晨尿常规检查阴性3.治疗结束后停药3-7天，从患部取材做涂片染色及培养皆阴性。[1-2]预后 本病不遗传，也无免疫性，可重复感染，治疗不彻底可复发，转为慢性。及时诊断和抗感染治疗可完全治愈。专家观点 1.淋菌性尿道炎属于性传播疾病，预防重点在于避免不洁性交和乱交。2.一旦发现尿道内产生黄色浓稠脓液伴尿痛等症状时应及时就诊。3.分泌物中找见革兰氏染色阴性双球菌可确诊。4.治疗应该足量足疗程，避免复发和迁延为慢性。5.男女双方同治。


化脓性食管炎 描述 化脓性食管炎(pyogenic esophagitis)是发生于食管黏膜有破损的情况下化脓性细菌侵入食管黏膜所导致的化脓性炎症。多继发于食管异物或器械检查造成食管黏膜损伤的基础上。化脓性食管炎可以是局限性病变，多数形成一个或多个黏膜下脓肿，脓肿引流至食管腔后可自然痊愈。感染也可以扩散而引起食管蜂窝织炎，累及食管周围组织和纵隔或毗邻胸腔形成瘘管。疾病名称 化脓性食管炎疾病分类 消化内科疾病描述症状体征 主要取决于感染的范围和患者的反应性。感染较局限的情况下，脓肿可穿破并向食管腔引流而自愈，患者无症状或仅有颈部疼痛或咽痛。病变范围较大的患者除颈部疼痛或吞咽痛外，还可出现吞咽困难、胸骨后疼痛、寒战、发热等症状。反应性较高者常可出现高热。少数患者可发生败血症并出现相应的表现。疾病病因 感染的病原体多为咽部的革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌。在艾滋病病人中有报道与奴卡菌相关的食管溃疡形成。损伤所致的感染一般发生于损伤部位或附近，免疫功能下降者感染则多见于食管中、下段。感染可较局限，表现为一至数个小脓肿，也可呈较为广泛的蜂窝织炎，累及食管周围组织、纵隔或毗邻脏器而形成瘘管。


化脓性食管炎 病理生理 引起食管黏膜破溃从而使致病菌得以入侵食管壁的任何情况均可导致化脓性食管炎，其中以异物所致机械损伤最为常见。细菌在食管壁增生，并引起局部大量渗出、不同程度的组织坏死及脓液形成。诊断检查 诊断：1.食管异物或器械检查造成损伤史。2.发热、胸骨后疼痛等临床表现。3.内镜下发现脓肿等病变。实验室检查：1.血常规白细胞总数及中性粒细胞数升高。2.食管分泌物细菌培养发现致病菌。其他辅助检查：1.内镜检查常见食管黏膜充血、水肿、溃疡、假膜及局部脆性增加。2.内镜活检病理如在黏膜下层见到较多的细菌即可确立诊断。


化脓性食管炎 治疗方案 1.合理选用抗生素控制感染青霉素类、头孢菌素类作用较好，一般常选用对革兰阳性菌为主的抗生素，有条件时可根据药敏试验选用有效抗生素。临床使用以静脉给药为主。2.对症治疗可选用H2受体拮抗药，如西咪替丁(泰胃美)0.8g，1次/d，口服；或法莫替丁(高舒达)20mg，3次/d，口服。H+-K+质子泵抑制剂，如奥美拉唑(洛赛克)胶囊20mg，1次/d，口服。这些制酸剂可防止胃酸反流而达到止痛的目的。3.通过纤维胃镜行脓肿引流可在胃镜下通过注射针抽吸脓肿部位的脓液以达到部分引流的目的。4.手术治疗病变累及周围组织，与纵隔和毗邻脏器形成瘘管等并发症且经内科保守治疗等无效者，可作外科瘘管修补或作食管切除术。疾病预防 预后：目前尚无相关资料。预防：防止异物、机械损伤对食管黏膜的破坏而引起的致病菌侵入食管壁，形成炎症。鉴别诊断 化脓性食管炎常发生在全身免疫力低下的状态，可同时合并其他病原体如病毒、真菌等感染。并发症状 感染也可以扩散引起食管蜂窝织炎，累及食管周围组织，如纵隔和毗邻脏器而形成瘘管。


化脓性食管炎 流行病学 国外两个癌症中心对癌症患者进行食管内镜检查，化脓性食管炎的检出率分别为11%和12%，而123例的检出率为16%。国内尚未见有关的统计数据。


食管闭锁 描述 食管闭锁(atresia of oesophagus)及食管气管瘘(tracheoesophagealfistula)在新生儿期并不罕见，小儿出生后即出现唾液增多，不断从口腔外溢，频吐白沫。


食管闭锁 概述 疾病分类消化内科疾病描述食管闭锁(atresiaofoesophagus)及食管气管瘘(tracheoesophagealfistula)在新生儿期并不罕见，根据国内统计，其发生率为2000～4500个新生儿中有1例，与国外发病率近似(2500～3000个新生儿中有1例)。占消化道发育畸形的第3位，仅次于肛门直肠畸形和先天性巨结肠。男孩发病率略高于女孩。过去患本病小儿多在生后数天内死亡，近年来由于小儿外科的发展，手术治疗成功率日见增高。症状体征由于食管闭锁胎儿不能吞咽羊水，母亲常有羊水过多史，占19%～90%。小儿出生后即出现唾液增多，不断从口腔外溢，频吐白沫。由于咽部充满黏稠分泌物，呼吸时咽部可有呼噜声，呼吸不畅。常在第1次喂奶或喂水时，咽下几口即开始呕吐，因食管与胃不连接，多呈非喷射状。因乳汁吸入后充满盲袋，经喉反流入气管，引起呛咳及青紫，甚至窒息，呼吸停止，但在迅速清除呕吐物后症状即消失。此后每次喂奶均有同样症状发生。无气管瘘者腹部呈舟状，有气管瘘者因大量空气进入胃内，腹胀较明显。最初几天排胎便，但以后仅有肠分泌液排出，很快发生脱水和消瘦。


食管闭锁 概述 很易继发吸入性肺炎，常侵犯右上叶，可出现发热、气促、呼吸困难等症状。如得不到早期诊断和治疗，多数病例在3～5天内死亡。疾病病因胚胎初期食管与气管均由原始前肠发生，二者共同一管。在5～6周时由中胚层生长一纵嵴，将食管气管分隔，腹侧为气管，背侧为食管。食管经过一个实变阶段，由管内上皮细胞繁殖增生，使食管闭塞。以后管内出现空泡，互相融合，将食管再行贯通成空心管。若胚胎在前8周内发育不正常，分隔、空化不全可引起不同类型的畸形。有人认为与血管异常有关，前肠血流供应减少，可致闭锁。高龄产妇、低体重儿易于发生，1/3为早产儿。病理生理食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5个类型。1.Ⅰ型食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。2.Ⅱ型食管上段与气管相通，形成食管气管瘘，下段呈盲端，两段距离较远。此型更少见，占0.5%～1%。3.Ⅲ型食管上段为盲管，下段与气管相通，其相通点一般多在气管分叉处或其稍上处。


食管闭锁 概述 两段间的距离超过2cm者称A型，不到1cm者称B型。此型最多见，占85%～90%或以上。4.Ⅳ型食管上下段分别与气管相通连。也是极少见的一种类型，占1%。5.Ⅴ型无食管闭锁，但有瘘与气管相通，又称H型，为单纯食管气管瘘，占2%～5%。由于以上不同病理情况，小儿口腔分泌液或乳液积聚在食管上段盲袋内，均可回流至咽部，被吸入呼吸道。食管与气管有瘘者可直接流入气管。食管下段与气管相通，胃液可反流入气管。最后均可引起吸入性肺炎。食管闭锁也常同时合并其他畸形，约占50%，第Ⅰ型最易发生。以先天性心脏病(19%～35%)、肠闭锁、肛门闭锁(20%～40%)最常见，其次为生殖泌尿系(10%～15%)、肌肉骨骼系统、颜面(兔唇、腭裂)、中枢神经系统畸形。以上畸形有的也是危及生命或需紧急手术者。并发症状早期预防、早期诊断并精心治疗是减少术后并发症的先决条件。并发症主要是吻合口瘘、狭窄、瘘复发，尤其应注意吻合口瘘的防治，因它是术后最常见和最危险的并发症。常见的并发症：1.肺炎。2.气胸。3.食管穿孔，常因食管吻合口感染破溃穿孔。4.胸腔积液或化脓性胸膜炎，需行闭式引流。5.食管吻合口及胃、肠瘘。


食管闭锁 概述 6.食管气管瘘复发，术后有以下症状时应疑为瘘的复发：进食后咳嗽、窒息及发绀，唾液增多；吞咽困难合并腹胀，反复发作性肺炎，全身情况每况愈下，体重不增。7.吻合口狭窄，预防方法可在术后早期(10～14天)开始扩张食管，或局部注射激素。8.远期合并症，如气管软化、胃食管反流性疾病、支气管炎及体力智力低下、胸部畸形和乳房不对称等均与发育畸形有关。肺功能异常发生率较高，是继发于反复发作的胃食管反流所致。Filler(1976)和Schuartz(1980)均采用主动脉固定术，即将主动脉弓水平部缝合固定于胸骨后，治疗因本病术后发生气管软化、呼吸困难的患儿，迄今报告大部分病例获得了成功。流行病学北京地区某医院产科1933～1955年出生的12193名婴儿中有6例食管闭锁，发生率1∶2000(0.5‰)。一般认为，我国食管闭锁合并食管气管瘘发病率1∶(2500～4000)。英国利物浦医院1967～1975年间98065次出生中发生30例，发生率0.3‰；1990年英国资料报道为0.22‰～0.3‰。1976年和1986年美国学者统计为0.16%～0.33%。


食管闭锁 概述 也有文献报告食管闭锁发病率仅次于肛门直肠畸形和先天性巨结肠，占消化道发育畸形的第3位。男婴高于女婴。Coran总结了1977～1982年间治疗的46例伴或不伴气管食管瘘的食管闭锁，其中女婴22例，早产儿14例。伴有远端气管食管瘘的近端食管闭锁40例，无气管食管瘘的食管闭锁4例，单纯气管食管瘘2例。46例中伴其他畸形20例，分别为肛门闭锁3例，肾发育不全、Down综合征、十二指肠闭锁、Vater综合征及旋转不良各2例，动脉导管未闭、完全型肺静脉畸形引流、唇裂、左主动脉弓、室间隔缺损、胃窦蹼、幽门狭窄和小头畸形各1例。Holder(1958)综述3349例食管闭锁病例，发现约1/3有两系统同时畸形。其中合并心血管系统畸形609例(18.1%)、胃肠道畸形606例(18.0%)、泌尿生殖系畸形256例(7.6%)。我国邵令方(1952)尸检1例本病死婴，发现同时存在心血管、消化、泌尿生殖系统畸形多达6处。


食管闭锁 诊断与治疗 诊断检查诊断：凡新生儿有口吐白沫、生后每次喂奶后均发生呕吐或呛咳、青紫等现象，再加以母亲有羊水过多史或伴发其他先天畸形，都应考虑有先天性食管闭锁的可能。腹部平软表示无瘘管存在。上段有瘘管多出现奶后呛咳、呼吸困难等症状。下部有瘘管则出现腹胀。进一步明确诊断，简易方法可从鼻孔插入8号导尿管，插入到8～12cm时，常因受阻而折回，正常小儿可顺利无阻通入胃内。但应注意有时导管较细可卷曲在食管盲端内，造成入胃假象。检查有无瘘管，可将导尿管外端置于水盆内，将导管在食管内上下移动，当尖端达到瘘管水平，盆内可见水泡涌出，患儿哭闹或咳嗽时水泡更多，根据插入导管长度也可测定瘘管位置。如有条件可拍X线平片，观察导尿管插入受阻情况，同时了解盲端高度，一般在胸椎4～5水平。Ⅰ型、Ⅱ型胃肠内不充气。Ⅲ型或Ⅳ型、Ⅴ型空气由瘘管入胃，可见胃肠充气。经导尿管注入碘油1～2ml做碘油造影可检查有无瘘管，一般不做常规检查，忌用钡剂，因有增加吸入性肺炎的危险。有人用食管镜或气管镜直接观察，或在气管镜内滴入美蓝，观察食管内有无美蓝流入。应尽量争取在尚未继发肺炎时明确诊断。同时注意检查有无肺炎及其他脏器畸形(心脏、消化、泌尿)。


食管闭锁 诊断与治疗 实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：1.X线及内镜检查X线检查简便、准确，对本病有决定性的诊断意义。应先行胸腹部常规透视或摄片。如腹部无气体则为食管闭锁的特征；如有食管气管瘘，胃及肠内均可有气体积聚。所以，腹腔内有气体也不能完全除外食管闭锁。如果新生儿发生肺炎合并肺不张，特别是右上叶肺不张，多为Ⅲ型食管闭锁，此时胃肠道内可有大量气体。胸部正位片显示闭锁近端充气，插入胃管则见其通过受阻并折回。侧位片显示充气的盲端向前对气管形成浅弧形压迹。碘油造影有引起吸入肺炎的可能，常无必要。钡餐检查应属禁忌。2.有些学者利用内镜诊断本病，为便于发现瘘管，先从气管滴入少量美蓝，再从食管镜中观察蓝色出现的部位；或先吞服少许美蓝，再用纤维支气管镜从气管支气管中寻找蓝色出现的部位以确定瘘管及其位置。Cudmore(1990)报道用高压消毒的微粒化硫酸钡的甲基纤维素混悬液(0.5ml)造影，是相当安全的。此外，还可用活动荧光摄影法诊断原发或复发性气管食管瘘，脐动脉造影以确诊合并右位主动脉弓和CT等检查法。值得注意的是，检查前应吸尽盲端内黏液，并随时准备给氧、吸“痰”和保暖。


食管闭锁 诊断与治疗 治疗方案必须明确先天性食管闭锁是危及生命的严重畸形，应早期手术治疗。1670年，Durston首次描述了先天性食管闭锁，当时人们只注意食管发育异常的胚胎学和病理学，直至1869年Holmes才开始试验性治疗。由认识到首次矫治成功经历了约250年，即1939年美国Ladd和Leven分别发表了2例经前胸皮管成型术重建食管的分期治疗的成功报告。嗣后Haight(1941)为食管闭锁患儿成功地完成了一期食管吻合术，从此为外科学治疗这种先天性畸形确立了信心。1.术前准备凡疑及本症者，应禁食、吸痰或黏液、给氧、保温、保湿、纠正脱水，以及应用血液制品和抗生素等。一般情况的改善，有利于手术及其预后。病情严重的指征常有：低体重儿，伴严重畸形，合并严重肺炎、食管上下端间距离过大或食管下端异常细小、手术时发现食管组织异常脆弱或血运欠佳等。这时可行缓期或分期手术，存活率将有明显提高。术前近期亟须解决的关键问题是肺炎，它是咽部积存物吸入和胃液反流入气管支气管树的结果。术前患者应始终保持于垂直位即采用半坐位。Bar-Maor(1981)认为术前静脉使用西咪替丁可降低反流胃液的酸度，并认为持续用至吻合口愈合为止。


食管闭锁 诊断与治疗 术前尽量不用人工呼吸机，因可造成气体经瘘管进入胃肠道，发生腹胀、横膈上升甚至胃穿孔。但有人主张用气囊管堵塞瘘口以防止上述并发症。另外，韩湘珍(1994)采用气管插管加单次硬膜外麻醉，结果镇痛可靠，肌松效果好，术中呼吸易管理，术后呼吸道分泌物少，便于术中操作和术后护理。Louhimol(1983)和Templeton(1985)则认为应用呼吸器及持续气道内加压通气(CPAP)为主的综合治疗，肺部并发症不再是食管闭锁的主要死亡原因。董声焕等(1985)于1979～1983年在北京儿童医院对17例先天性食管闭锁使用上述方法后，患儿病死率大幅度下降，仅为17.6%。因而本病治愈率的关键，已从过去呼吸问题转移到外科手术和其他内科问题上了。2.手术治疗原则上应尽早进行食管吻合术。Randolph(1986)按Waterston分组，即结合病儿体重、合并畸形和肺炎程度实施具体术式。A组应立刻行一期食管吻合术；B组应延迟一期吻合术，先行胃造瘘术和治疗肺炎等合并症；C组应行分期手术，如先行食管及胃造瘘术，再行结肠或小肠代食管术(Ⅰ型时)或胸膜外瘘管结扎术、胃造瘘术和持续吸引出近端食管内黏液。


食管闭锁 诊断与治疗 Alexander(1993)报告了辛辛那提儿童医院1966～1986年间共收治118例患本病新生儿，结果提示对高危早产婴儿早期行一期修补术，因术中广泛分离近、远段食管，易导致吻合口破裂、狭窄和反流，因此较安全的方法是分期修补术式。即先结扎气管瘘、胃造口术，以后再作吻合术。做缓期手术时，患儿应采取45°坐位，以防止胃内容物逆流入气管，同时食管内插管吸引其内分泌物。胃造瘘插管吸出胃内气体，同时可进行胃饲。吻合口张力是手术过程中的关键，原则上不允许吻合口有张力，于是要求吻合口两端能充分游离，但这将会影响血运，不利愈合。一般是使近端延长以减少吻合口的张力。常用方法有：(1)近端食管瓣翻转法。(2)食管远端肌层松懈法。还有文献介绍似乎螺旋延长法较合理。3.其他治疗加强监护对提高疗效至关重要。注意保温、保湿、防止感染，合理应用抗生素和治疗合并症(如硬肿症)等。严格呼吸管理是手术最终成败的关键。细致入微的护理，定期血气分析，恰当地使用呼吸治疗方法(给氧、雾化、加温湿化、呼吸机的应用等)。北京儿童医院在加强呼吸管理等综合措施后患儿存活率达65%，而其前总治愈率仅为25%。


食管闭锁 诊断与治疗 全胃肠外营养(TPN)的推广应用，提高了本症的治愈率。静脉输液量应偏少，每天50～70ml/kg。疾病预防预后：治愈的关键取决于婴幼儿的一般情况、畸形的型别、食管两端间的距间、有无其他严重畸形、有无肺部并发症及手术前后是否处理得当等因素。按先天性食管闭锁发病率推算，我国每年约有5000多病例，但实际接受治疗的可能不到5%，且还有继续减少的趋势。多数学者按Waterson分类统计食管闭锁存活率，A组已高达95%～100%，B组为85%～95%，C组40%～80%。英国某医院1975～1985年124例资料的存活率为76%，其中C1组、C2组分别是60%、52%。随着对本病认识的提高，以及诊断、治疗和护理技术的不断改进，我国手术存活率逐渐增高，70年代为25%，80年代初个别先进水平升高到75%，近5年来最高水平达90%。美国密西根大学胸科食管门诊对22例食管闭锁修复术后6～32年(平均15年)的追踪，复习病史，钡餐和食管功能试验(包括测压、酸反流试验、酸清除试验、酸灌注试验)，发现不同程度吻合口狭窄12例，食管运动功能异常11例，胃食管反流2例和食管裂孔疝1例。


食管闭锁 诊断与治疗 长期观察结果表明，手术疗效优良者5例(23%，完全无症状)；良好者13例(59%，偶有吞咽困难，尤其是在进食肉类和面包时)；一般者4例[18%，常有吞咽困难和(或)反复发作性呼吸道感染]，将近1/3病人有典型的胃食管反流症状。食管闭锁修复术后的婴儿，其特有的食管有效蠕动丧失，可持续至成年，再加胃食管反流，导致酸清除力异常，出现肺部并发症、吻合口狭窄以及后期的反流性食管炎。所以，在婴儿、儿童期应持续给予抗反流药物治疗，当这些患儿成人后，仍应长期随诊有无食管炎的征象。预防：对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能。羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白、乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。鉴别诊断鉴别诊断的疾病包括伴有或不伴有发绀的先天性心脏病；主动脉弓畸形；所有引起新生儿呼吸窘迫综合征的病变；喉食管裂畸形；神经性吞咽困难；胃食管反流等。


近视 描述 眼球在调节静止的状态下，来自5米以外的平等光线经过眼的屈光后，焦点恰好落在视网膜上，能形成清晰的像，具有这种屈光状态的眼称为正视眼。其焦点落在视网膜前，不能准确地在视网膜上形成清晰的像，称为轴性近视。对来自近处目标的分散光线却具有高度适应能力，只要目标向眼前移动到一定距离，就能获得清晰的视力。所以，近视眼看近距离目标清晰，看远模糊，以凹球面透镜可矫正。临床表现 1.远视力下降，近视力正常；2.视疲劳；3.可发生外隐斜或共转性外斜，斜视眼多为近视度数高的一眼；4.高度近视者常出现玻璃体液化、混浊，并发白内障而自觉眼前黑影飘动或视力下降；5.低、中度者眼底一般无变化或呈豹纹状眼底，近视孤形斑，高度近视者视神经乳头颞侧或周围环状脉络膜萎缩，黄斑变性、出血、富克斯（Ｆｕｃｈｓ）斑，后巩膜葡萄肿，并易发生视网膜裂孔和视网膜脱离；6.高度近视者因眼轴处长而稍突出，同时伴前房较深和瞳孔较大，且对光反向略迟钝；7.用凹球面透镜能增进视力。诊断鉴别 诊断依据1.远视力下降，近视力正常。2.凹球面透镜矫正，使视力增进。3.高度近视眼底检查可明确诊断，如高度近视者常出现玻璃体液化、变性、混浊。4.可伴有共转性外斜。


近视 疾病治疗 治疗原则1.儿童、青少年均需散瞳验光，排除假性近视，并配戴合适的凹球面镜矫正。2.高度近视除验光配镜外，也可用接触镜矫正。3.高度近视有眼底病变者辅以药物治疗，必要时行后巩膜加固术。4.２０岁以上无禁忌症者可考虑行放射状角膜切开术或镭射屈光性切除术。用药原则1.预防近视或治疗假性近视滴用托比卡胺滴眼液，每晚睡前滴双眼。2.１５岁以下散瞳验光前，滴托比卡胺滴眼液每１０分钟１次，２小时内滴６—８次。3.７岁以下儿童特别斜视性屈光不正散瞳验光时，一般用１％阿托品滴眼液或眼膏，让睫状肌充分麻痹，则验光准确。4.青年及少数成年人散瞳验光用托比卡胺滴眼液即可。


痛风及高尿酸血症 描述 痛风及高尿酸血症：痛风（gout）是一组嘌呤（piào lìnɡ ）代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。诊断方法 中年以上男性，突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高  痛风及高尿酸血症，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难


痛风及高尿酸血症 治疗措施 综述本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；④防止尿酸肾结石形成。急性发作期治疗患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。痛风及高尿酸血症药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：1.秋水仙碱对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。


痛风及高尿酸血症 治疗措施 2.保泰松或羟基保泰松有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。3.消炎痛初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。4.布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸）为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。5.炎痛喜康（piroxicanum）药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。6.萘普生（naproxen消痛灵）非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。


痛风及高尿酸血症 治疗措施 7.ACTH及强的松对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolonehexacetonide5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。痛风及高尿酸血症1.一般处理饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。


痛风及高尿酸血症 治疗措施 2.降低血尿酸药物的应用在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。[1]排尿酸药目前常用的有以下三种：（1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。


痛风及高尿酸血症 治疗措施 为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。