成人斯蒂尔病 临床表现 本病临床表现复杂多样，常有多系统受累，表现为发热、皮疹、关节痛，其次为咽痛、淋巴结肿大、肝、脾大及浆膜炎等。1.发热发热为本病的重要表现之一几乎见于所有的患者。通  临床表现常是突然高热，一天1个高峰，偶尔一天2个高峰。以高热为主，体温多超过39℃，一般在午后或傍晚时达到高峰，体温持续3～4h后无需处理自行出汗，在早晨体温降至正常。也有患者开始为中低热在2～4周后出现高热部分患者体温不规则全天任何时候都可出现高热热型以弛张热多见其他有不规则热和稽留热等。约半数患者发热前出现畏寒，但寒战少见。热程可持续数天至数年，反复发作。发热时皮疹、咽痛、肌肉和关节疼痛症状加重，热退后皮疹可隐退，上述症状可减轻。多数患者虽然长期发热，但一般情况良好无明显中毒症状。2.皮疹皮疹是本病的另一主要表现，85%以上的患者在病程中出现一过性皮疹，其表现为弥漫性充血性红色斑丘疹有时有轻度瘙痒感一般分布于颈部、躯干和四肢伸侧，也可出现于手掌和足跖，皮疹形态多变有的患者还可呈荨麻疹、结节性红斑或出血点(图1)。皮疹出现时间无规律性，多随傍晚发热时出现，并随清晨热退后而消失，即昼隐夜现之特点。


成人斯蒂尔病 临床表现 呈一过性，皮疹消退后不留痕迹，但少数可遗有大片色素沉着。部分患者在搔抓、摩擦等机械刺激后皮疹可加重或表现明显，称为Koebner征。皮疹活检为皮肤胶原纤维肿胀和毛细血管周围炎细胞浸润，极个别为非特异性脂膜炎。3.关节和肌肉症状关节痛和关节炎为本病的主要临床表现之一，但可以很轻，以致容易被忽略一般起病较为隐匿，多为关节及关节周围软组织疼痛、肿胀和压痛。任何关节均可受累最常侵犯的关节是膝关节，约占85%；其次是腕关节，约占74%。另外，有半数患者出现肘、踝、髋、肩近端指间关节和跖趾关节受累，约1/3的患者有掌指关节受累，约1/5的患者影响远端指间关节。最初仅影响少数几个关节随后可发展为多个关节受累关节的外观和分布与类风湿关节炎相似，但本病的滑膜炎多轻微且短暂关节液是炎性的，中性粒细胞升高，一般在2.0×109/L～75×109/L之间关节症状和体征往往随体温下降而缓解。部分患者在发热多天或数月后才出现关节表现。一般而言，关节周围骨质侵蚀和半脱位现象少见大多数患者热退后不遗留关节畸形少数多关节和近端指间关节受累者亦可发生慢性关节损害，腕掌和腕关节受累可在多年以后出现强直。


成人斯蒂尔病 临床表现 少数颈椎颞颌关节和跖趾关节受累者也可发生关节强直。多数患者发热时出现不同程度的肌肉酸痛，少数患者出现肌无力及肌酶轻度升高。4.咽痛见于50%的患者常在疾病的早期出现，有时存在于整个病程中。发热时咽痛出现或加重，热退后缓解。咽部检查可见咽部充血，咽后壁淋巴滤泡增生，扁桃体肿大咽拭子培养阴性，抗生素治疗对这种咽痛无效。5.淋巴结肿大本病早期往往有全身浅表淋巴结肿大，尤以腋下及腹股沟处显著呈对称性分布，质软有轻压痛，无粘连及大小不一。部分患者出现肺门及肠系膜淋巴结肿大，可造成腹部非固定性疼痛肠系膜淋巴结坏死，可造成剧烈腹痛。体温正常后肿大的淋巴结缩小或消失。6.肝脾肿大约半数患者肝脏肿大一般为轻、中度肿大，质软。约3/4的患者有肝功能异常丙氨酸氨基转移酶升高。部分患者有黄疸，但碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶肌酸磷酸激酶一般正常。症状缓解后，肝脏可恢复正常。少数患者出现酶胆分离现象，亚急性重型肝炎。急性肝功能衰竭，以致死亡。脾脏轻至中度肿大，质软，边缘光滑，疾病缓解后可恢复正常。7.心脏损害本病的心脏损害表现心包病变多见，其次为心肌炎，心内膜炎少见。临床表现为心悸、胸闷、心律失常和充血性心力衰竭等。


成人斯蒂尔病 临床表现 心包炎一般起病隐匿，仔细听诊可闻及心包摩擦音，超声心动图可见积液罕见心包填塞。部分患者出现心包缩窄。心肌病变一般不影响心脏功能。8.肺和胸膜病变可出现咳嗽咳痰、胸闷和呼吸困难等症状肺部损害表现为浸润性炎症、肺不张、肺出血间质性肺炎及淀粉样变，或出现成人呼吸窘迫综合征。胸膜病变为纤维素性胸膜炎、胸腔积液和胸膜肥厚等。痰培养及胸腔积液培养阴性。部分患者由于长期应用激素及免疫抑制剂，可出现肺部细菌感染或结核感染等。9.腹痛约1/4的患者出现腹痛或全腹不适、恶心、呕吐和腹泻等。腹痛往往由肠系膜淋巴结炎、机械性肠梗阻或腹膜炎所致，少数患者因剧烈腹痛被误为外科急腹症而行剖腹探查术。10.神经系统病变本病神经系统病变少见，可累及中枢和周围神经系统，出现脑膜刺激征及脑病，包括头痛呕吐、癫痫脑膜脑炎颅内高压等。脑脊液检查多数正常，偶有蛋白含量轻度升高，脑脊液培养阴性。11.其他表现肾脏损害较少见，一般为轻度蛋白尿，以发热时明显。少数出现急性肾小球肾炎肾病综合征间质性肾炎及肾功能衰竭等。其他损害包括乏力、脱发、口腔溃疡、虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎，结膜炎全眼炎、停经和弥漫性血管内凝血等。


成人斯蒂尔病 临床表现 少数患者病情反复发作多年后发生淀粉样变另外，本病患者可对多种药物和食物过敏出现形态不一的药疹，常造成误诊。并发症：肺不张、肺出血、间质性肺炎及淀粉样变，或出现成人呼吸窘迫综合征还有个别患者合并消化性溃疡、阑尾炎或胰腺炎等。


成人斯蒂尔病 辅助检查 实验室检查本病突出表现是90%以上的患者外周血白细胞总数增高，一般在10×109/L～20×109/L之间，也有报告高达50×109/L，呈类白血病反应。白细胞升高以中性粒细胞增高为主，分类一般在0.9以上，中性粒细胞核左移而嗜酸性细胞不消失在无胃肠道失血的情况下出  实验室检查现持续性和进行性贫血，多为正细胞正色素性贫血，也可为小细胞低血色素性贫血或大细胞正色素性贫血个别患者表现为溶血性贫血。贫血常和疾病活动有关。半数以上的患者血小板计数高达300×109/L以上疾病稳定后恢复正常。血沉明显增快，多在100mm/h以上。C-反应蛋白轻或中度升高。少数患者出现低滴度抗核抗体，类风湿因子的阳性往往提示患者可能发展为类风湿关节炎免疫球蛋白和γ球蛋白可以升高，血清丙氨酸氨基转移酶直接胆红素和间接胆红素均可升高白蛋白降低，球蛋白升高，甚至血氨升高。在合并肌炎时肌酸磷酸肌酶和乳酸脱氢酶等升高。除非伴发继发感染，血培养及其他细菌学检查均为阴性。结核菌素纯蛋白衍生物试验阴性。其他微生物学培养亦阴性。骨髓象常为感染性特点，粒系统增生活跃，核左移，胞质内有中毒颗粒及空泡变性。骨髓细菌培养阴性。


成人斯蒂尔病 辅助检查 值得提出的是血清铁蛋白在疾病活动期明显升高可超过正常水平10倍以上并与疾病活动相平行可作为本病诊断的支持点，并可作为观察疾病活动和监测治疗效果的指标。其它辅助检查：X线表现本病的X线表现是非特异性的。早期可见软组织肿胀和关节附近骨质疏松反复或持续存在的关节炎则可见关节软骨破坏及骨糜烂，在受累的关节附近骨膜下常见线状新生骨晚期亦可出现关节间隙狭窄、关节强直及关节半脱位。常累及腕关节、膝关节和踝关节少数患者有颈椎受累的报告比较特征性的放射学改变是腕掌和腕间关节非糜烂性狭窄，可导致骨性强直与类风湿关节炎比较，其发生率分别高出6倍及11倍。各种实验室及影像学检查未发现感染或肿瘤性病变。


成人斯蒂尔病 诊断 本病诊断比较困难，需除外感染性疾病、风湿性疾病、肿瘤性疾病、医源性疾病和过敏性疾病之后才能确诊。本病目前尚无统一的诊断标准，比较统一的认识是在出现高热、一过性斑丘疹、关节炎和白细胞及中性粒细胞升高(经常伴有表1中的其他表现)时应高度怀疑成人斯蒂尔病。多次血培养或骨髓培养阴性及血清铁蛋白的异常升高可作为支持本病诊断的重要依据严格掌握发热皮疹、关节炎或痛这三项主要表现是防止误诊的关键。现将临床常用的成人斯蒂尔病的几种诊断标准列举如下。1.美国风湿病学会(ACR)关于成人斯蒂尔病的诊断标准


成人斯蒂尔病 鉴别诊断： 由于本病主要是临床诊断无特异性诊断指标在诊断时必须排除其他伴有发热、皮疹和关节炎的疾病，详见表3。以下就最易混淆的疾病分述之：1.败血症本病多呈弛张热，体温高峰时多在39℃以上发热前有明显寒战等中毒症状，皮疹中常有出血点，体温消退后仍有倦乏、体重下降等消耗表现，经仔细检查可发现原发感染病灶血培养或骨髓培养阳性，抗生素治疗有效。以上可作鉴别。鉴别诊断2.淋巴瘤本病可出现发热，贫血，无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大及皮肤改变，易与成人斯蒂尔病相混淆。其特点是进行性淋巴结肿大，质韧，部分粘连，热程可呈持续性发热或周期性，热型不定；皮肤改变常为浸润性斑块、结节等；骨髓穿刺及多部位淋巴结或皮肤活检可证实诊断。3.系统性红斑狼疮本病以多系统损害为主要表现，女性多见，常有发热、皮疹关节炎、肌痛、肝脾肿大及淋巴结肿大、心包炎蛋白尿等，血液中白细胞减少，存在多种自身抗体如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗核糖体抗体等。总补体C3C4下降，循环免疫复合物、多种球蛋白升高等。淋巴结活检多为非特异性炎症，必要时多次重复自身抗体检查注意内脏损害，以协助诊断。在排除其他疾病后，试用糖皮质激素治疗有效，也能帮助诊断。


成人斯蒂尔病 治疗方法 1.西医治疗：由于本病的病程长短不一，病变累及部位不同，治疗药物剂量不同，疾病引起并发症不同以及缺乏对照观察等，本病治疗效果的评价比较困难，本病的治疗主要包括非甾体类抗炎药、糖皮质激素、细胞毒药物、慢作用药物及生物制剂治疗。1.非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药对部分患者能取得良好疗效，如控制发热，减轻全身症状和关节炎症。但不能完全控制多数患者的高热和皮疹，且应用剂量较大，常引起严重的副作用，包括胃肠道出血溃疡和肝脏损害等，还有弥漫性血管内凝血的报道故不是治疗本病的有效药物。可用吲哚美辛50mg，3次/d，双氯芬酸钠50mg，3次/d等国外推崇应用肠溶阿司匹林100mg/(kg·d)，分3～4次口服，剂量较大，容易引起胃肠道损害及弥漫性血管内凝血等，国内较少使用。但作为临时退热药物，吲哚美辛、阿西美辛、双氯芬酸钠或阿司匹林常被选用。2.糖皮质激素糖皮质激素是治疗本病的主要药物，当出现下列情况时，应及时应用糖皮质激素。如非甾体类药物疗效不佳或出现严重并发症、肝功能异常大量心包积液、心肌炎、肺炎、血管内凝血或其他脏器损害等。


成人斯蒂尔病 治疗方法 对于多数患者来说，泼尼松(强的松)一般开始剂量为0.5～1.0mg/(kg·d)有些患者剂量需要1～2mg/(kg·d)方能有效，足量的糖皮质激素可在第2天或1周内控制发热、皮疹和关节痛等症状，但使实验室指标恢复正常往往需要较长时间。应待症状消失及实验室指标正常后再开始缓慢减少泼尼松剂量，每1～2周减药2.5～5mg，后期减药更要谨慎，最后用有效的小剂量维持较长一段时间。一般认为早期应足量，必要时治疗初期可以应用甲泼尼龙(甲基强的松龙)或氢化可的松等静脉冲击治疗急重症患者，待病情平稳后再换成口服制剂，维持较长时间。减量过早过快易出现病情反复。对需要长期大剂量应用皮质激素才能控制全身症状及关节炎症者可加用慢作用药物或免疫抑制剂。3.免疫抑制剂及慢作用药物为了增强疗效减少糖皮质激素用量和副作用，在病情基本控制后可并用小剂量免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤雷公藤总甙等，如环磷酰胺50mg，1～3次/d或硫唑嘌呤50mg，1～3次/d，雷公藤总甙10～20mg，3次/d等应用8～10周，注意药物副作用；推荐应用环磷酰胺或雷公藤总甙，疗效较好，而副作用较小。


成人斯蒂尔病 治疗方法 最近开始应用每周小剂量甲氨蝶呤治疗成人斯蒂尔病的慢性关节炎和慢性全身性病变，取得良好疗效。尽管甲氨蝶呤可能存在潜在的肝毒性和血液系统毒性等但只要在一定剂量范围内并注意观察和检查，本药应用是安全的。应用激素加免疫抑制剂治疗时，感染机会明显增加需引起重视，以慢性关节炎为特点的本病患者宜尽早应用甲氨蝶呤、氯喹、青霉胺或柳氮磺吡啶等改善病情药物。另外，氯喹可用于治疗轻微的全身性病变，如乏力、发热、皮疹等。4.其他方法对于严重的成人斯蒂尔病的患者可试用大剂量免疫球蛋白静脉注射或环孢霉素A治疗。用免疫球蛋白200～400mg/(kg·d)，静脉注射，连续3～5天必要时4周后重复一次也可联合中医中药治疗。总之，对成人斯蒂尔病的治疗，需注意临床效果和药物副作用之间的矛盾，既要控制病情，又不至引起严重的药物副作用求得最佳疗效。2.中医治疗：养阴清热，中和气血方药：南北沙参30g、石斛15g、二地15g、二冬15g、天仙藤15g首乌藤15g、鸡血藤15g、钩藤10g、丹参15g赤白芍15g、当归15g、坤草10g。


成人斯蒂尔病 治疗方法 分析：方中南北沙参、石斛、二地二冬滋阴降火；天仙藤首乌藤、鸡血藤勾藤调和阴阳养血通络；丹参、赤白芍、当归、坤草中和气血鶒高烧者加羚羊粉或犀角粉生玳瑁、白茅根等；关节疼痛显著者加秦艽老鹳草、伸筋草等。中医局部治疗：①清凉膏外用；②黄连软膏外用；③止痒粉：滑石30g、寒水石9g、松花粉10g、冰片1.5g，混匀撒布。


成人斯蒂尔病 预后 AOSD的病程是多变的，有大约1/3的病人从发病到完全恢复的时间为1年，1/3的病人的病情反复发作，剩余1/3的病人的病情为慢性活动性经常伴有破坏性关节炎多数患者的预后良好，1/5的患者在1年内可获缓解1/3的患者反复1～2次后病情完全缓解，其余的患者表现为慢性病程，主要是慢性关节炎少数患者发展至严重的关节破坏，并可导致关节强直，甚至需行关节置换术还有少数患者在激素治疗过程中死于败血症、结核病、腹膜炎、急性肝功能衰竭、淀粉样变性及弥漫性血管内凝血，或者在治疗期间不明原因地突然死亡。预防：1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳过度消耗，戒烟戒酒。3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。


感觉统合失调症 描述 有许多家长和老师对孩子的注意力不集中、学习成绩差、做作业拖拉、多动、紧张、胆小、退缩、爱哭、不合群、吃饭挑食或暴饮暴食等性格障碍而头疼。过去，有的人将这些问题诊断为多动症，给孩子吃药、打针等，但效果甚微，还可能造成某些后遗症；还有的家长认为孩子是有意不听话，对孩子又打又骂，造成了孩子的身心创伤。该病简介 1970年，美国的心理学家爱瑞斯首先发现了在3~13岁儿童中，有10%~30%的儿童出现上述症候群，并不是教育问题，而是儿童大脑功能发育不协调，需要进行心理训练来加以矫正。经过科学家的大量临床心理研究发现，相当数量的儿童出现的上述问题是由于大脑对身体感觉统合的障碍，在医学和心理学上称为感觉统合失调或学习能力障碍。因为人体各部分器官都是通过与外界接触，向大脑传递感觉信息，这些信息经过大脑的有效组合，指挥人完成各项活动。当这一系统由于发育或其它原因不能正常运转时，就会出现上述行为问题。


感觉统合失调症 临床表现 1：注意力不集中，上课不专心，爱做小动作。2：调皮任性，兴奋好动，容易违反课堂纪律。3：能长时间看动画片，玩电动玩具，却无法流利地阅读。4：害怕陌生的环境，过分依恋父母，容易产生分离焦虑。5：过分紧张，爱惹别人，自伤自残，不懂总结经验教训。6：偏食，暴饮，暴食，脾气暴躁，经常吮手，咬指甲。7：少动，孤僻，不合群，做事缩手缩脚，缺乏好奇心。8：方向感差，动作协调能力差，走路容易摔倒。9：不会系鞋带，扣纽扣，用筷子，手脚笨拙，手工能力差。


感觉统合失调症 得病原因 据一位儿童教育研究专家介绍，产生感觉统合失调的主要原因大致分为：城市儿童生活都市化，现代家庭小型化；家长过分看重“第二课堂”等。正因为有了这些因素，致使学龄儿童的活动空间不断缩小，从而导致孩子在成长过程中应有的各种感觉刺激机会大幅度减少。有一位孩子的父亲在地质勘探队工作，常年不回家，而母亲又在纺织厂上轮班，孩子家住高楼，一个人跟年逾花甲的奶奶生活。因此他的生活十分机械与单调，平时除了上学，就是回家做作业，或看看电视。这种封闭的生活自然会使孩子接受外界感觉信息刺激的机会减少，产生感觉统合的失调也就在所难免。还有不少双职工更没有足够的时间与精力照看孩子。我们时常可见父母上班后，孩子一个人独守门户的现象。单就一个“独”字，就给孩子的身心健康成长与感觉统合能力的增强带来许多不利的因素。他们大多数又被父母过分娇惯与宠爱，养成孤傲任性的性格，再加上又没有伙伴群的关注，不习惯群体生活，依赖性强，独立生活能力差，一旦父母婚姻破裂、家庭解体，孩子的心理失衡要比大家庭中的孩子严重得多。心理失衡是能够严重削弱人的感觉统合能力的。据资料显示，在少儿犯罪中，60%是因为父母离异，家庭不幸、心理失衡造成的。


感觉统合失调症 得病原因 据报载，黑龙江省最近对7至11岁孩子的调查显示，有90%以上的孩子学过钢琴、电子琴以及舞蹈、美术等。同时，调查也显示，60%的儿童不会系鞋带，不会穿衣服，甚至连球也拍不了几下。现实生活中，不少家长总是将成人社会的竞争意识，过早地转嫁到了孩子身上，从而加重了他们的心理负担，而孩子自己应有的、感兴趣的东西受到了缺乏理智的和无情的压制。在这样环境中学习与生活的孩子感觉统合系统怎么会不失调？


感觉统合失调症 防治方法 体育锻炼：1.平衡锻炼：太空漫步器练到能放手，要小心；走平衡木、梅花桩；双杠上双脚挂稳一根坐在另一根上然后倒悬；倒立也不错。体育锻炼都要注意安全！2.杨式太极拳：其平衡和统合协调性不错。3.左右手有节奏轻拍身体各部位，以不痛为准。其余的用你的感觉自己摸索长期坚持。儿童感觉统合训练主要是由心理专家测查和诊断孩子的感觉统合失调程度和智力发展水平，然后制定训练课程，通过一些特殊研制的器具，以游戏的形式让孩子参与，一般经过1~3个月的训练，就可以取得明显的效果，孩子的学习成绩、逻辑推理能力、理解能力、记忆能力、动作协调能力、人际关系、饮食和睡眠、情绪等方面均有令人满意的提高和改善。一位儿童心理卫生研究专家认为，先行一步的美国、日本等地从70年代就兴起的“游戏治疗法”，不打针不吃药，对纠正与治疗感觉统合失调症颇有效。比如用独木桥帮助孩子找到“平衡统合能力”；用滑板梯帮助孩子找回“触觉统合能力”。这些对于治疗孩子的感觉统合失调极为有益。此外，家长还要尽量创造条件让孩子走出孤独，让孩子在与人交往与沟通中，刺激、调整与强化自己的各类感觉统合能力。


感觉统合失调症 防治方法 在日常生活中，家长不要用溺爱或者不信任的目光包办孩子的一切，只要可能，孩子的事就让孩子自己去做。因为这样，孩子不仅乐意、有积极性，而且也在其中提高了自己的心理素质。比如，孩子在吃“零食”时，家长就可以通过“零食”向孩子发问，让孩子与外界事物、季节、地理等产生“联想”；同样，在孩子“玩耍”时，家长也可以这么做。因为，“想象”正是孩子的感觉与外部事物进行碰撞的中介物，其中产生的“火花”就是新的信息、新的刺激。长此以往，就可以使儿童的感觉统合能力在原有基础上得到提高。


肾毒性 描述 肾毒性临床表现轻重不一，最早症状可为蛋白尿和管型尿，继而可发生氮质血症、肾功能减退，严重时可出现急性肾衰和尿毒症等。肾毒性可为一过性，也可为永久性损伤。可导致肾毒性的常见药物有某些抗菌药、抗肿瘤药、解热镇痛抗炎药、麻醉药、碘化物造影剂、碳酸锂、氨苯蝶啶等。肾毒性概述 中文名：肾毒性英文名：renaltoxicity定义：药物引起的肾脏毒性反应。肾脏是机体的主要排泄器官，特别容易受到药物的影响，一些药物可对肾脏产生直接毒性作用或通过过敏反应造成肾脏损伤。


肾毒性 不可自行加大药量和延长用药时间 为了给肾脏更好的保护，应采取一些预防措施，减少药物对肾损害。  抗生素大多有不同程度的肾毒性[1]首先，切忌滥用祖传秘方和民间偏方，如果一定要使用某一药方或药物，应先取得其配方或成分，征询专科医师后，确定对肾脏无毒性才考虑使用。第二，服药前后宜多饮水，保证足够尿量以促进药物排泄，减轻对肾毒性作用。第三，对已知有肾毒性或暂时不清楚药理作用，但又必须使用的药物，使用时要严密观察尿液和肾功能变化，尽早发现异常，及时停药。第四，不同年龄层次人群都要重视药物肾毒性，特别是老年人和儿童，对于药物种类和剂量选择尤其要谨慎。第五，绝大多数药物慢性肾损害是长期或超量服药造成的，用药一定要严格遵守医嘱，切不可自行加大用药剂量和延长用药时间。


肾毒性 常见肾毒性西药 临床上比较常见的、能损害肾脏引起毒性反应的药物主要有以下几种：（1）抗生素及其它化学治疗药物：①常损害类：两性霉素B、新霉素、头孢霉素Ⅱ等；②较常损害类：庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等；③偶见损害类：新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头孢霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。（2）非类固醇抗炎镇痛药：消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。（3）肿瘤化疗药：顺铂、氨甲蝶呤、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。（4）抗癫痛药：三甲双酮、苯妥因钠等。（5）麻醉剂：乙醚、甲氧氟烷等。（6）金属及络合剂：青霉胺、依他酸盐等。（7）各种血管造影剂。（8）其它：环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。


肾毒性 中药肾毒性 近年来对中药毒性的研究，已发现近50种中药对肾脏有毒性。总结归纳可致肾脏损害的中药有三类。第一类为植物类中药，有雷公藤、草乌、木通、使君子、益母草、苍耳子、苦楝皮、天花粉,牵牛子、金樱根、士贝母、马儿铃、士荆芥、巴豆、芦荟、铁脚威灵仙、大枫子、山慈菇、曼陀罗花、钻地风、夹竹桃、大青叶、泽泻、防已、甘遂、千里光、丁香、钩藤、补骨脂、白头翁、矮地茶、苦参、土牛膝、望江南子、棉花子、蜡梅根等。第二类为动物类中药，有斑蝥、鱼胆、海马、蜈蚣、蛇毒等。第三类为矿物类中药，有含砷类（砒石、砒霜、雄黄、红矾）、含汞类（朱砂、升汞、轻粉）、含铅类（铅丹）和其它矿物类（明矾）等。


肾毒性 简单检查筛肾病 慢性肾脏病是一种发病率很高的疾病，在北京市民中所做的一项调查中显示慢性肾脏病的发病率已达到10%左右，但是知情率却很低，有很多患者不知道自己患有慢性肾脏病。专家提醒，其实一些非常简单的检查就可以帮助筛查是否患有肾病。首先，尿常规是反映肾脏病最简单和直观的一项检查。一个普通的尿常规可以发现80-90%的肾脏病，是肾脏病检查的基础。如尿蛋白阳性提示您可能患有肾炎、高血压或糖尿病肾病、或者肿瘤性疾病导致肾病等；亚硝酸盐阳性提示可能存在尿路感染；尿糖阳性提示血糖水平较高或肾小管损伤；尿酮体阳性提示存在脂肪分解，多见于饥饿性酮症、或糖尿病酮症、高渗性昏迷等糖尿病的严重并发症；尿红细胞增多提示肾炎或泌尿系的结核、结石、肿瘤等疾病。尿常规的检查方法也非常简单，只要到医院留取一份新鲜中段尿的足量标本就可以了，而且不是必须要求是晨尿。其次，如果想更全面地检查一下肾脏，可以再进一步化验肾功能，并做肾脏B超。肾功能检查的各种项目中血清肌酐反映肾功能最准确。


肾毒性 简单检查筛肾病 一旦发现血中肌酐含量增高，多提示肾脏功能已有严重受损；肾脏B超则可以观察到肾脏的大小、结构和形态，并辅助诊断肾结石、积水、囊肿、肿瘤等疾病，如果B超下肾脏体积已经缩小，也提示肾脏功能严重受损。肾功能检查要求素食、避免剧烈运动3天，清晨空腹抽血即可；单纯肾脏B超则随时均可检查。


肾毒性 如何应对药源性肾损害？ 预防药源性肾损害，不仅应当注意预防西药可能引起的肾损害，对可能造成肾损害的中草药、中成药同样严加防范。需要说明的是，即便采用了下述对策，有时药源性肾损害还是不能完全避免。因此，争取及早发现并且及早治疗，才能彻底降低药源性肾损害对人体健康的危害。1.找有经验的医生，在医生指导下用药。病人在进行药物治疗或需要进行造影检查时，一定要在有经验的医生指导下用药。2.慢性病病人，尽可能不用肾毒性药物。老年人、原来就有肾脏疾病的病人、糖尿病病人、联合应用肾毒性药物的病人、合并其他临床情况的重病病人，应尽量选用没有肾毒性的药物。3.肾功能不全时，须根据肾功能调节药物剂量。使用有可能造成肾毒性的药物之前，最好能先检查一下肾功能。肾功能不全病人应根据肾功能情况，调节药物单次剂量或用药时间间隔。4.学会保护自己，采取适当防护措施。针对不同的药物，采用适当的帮助解毒、排毒的方法如水化，预防造影剂肾病等。5.保留好相关医疗记录，就诊时告诉医生。对曾经发生的药物不良反应，包括过敏或非过敏性的不良反应，需保留记录，以备医生参考。一般来说，在严密监测尿液和肾功能指标的前提下，必需的治疗仍是可以进行的。


肾毒性 如何应对药源性肾损害？ 建议病人在有经验的医师或药师指导下用药，同时加强自我保护。及时发现、及时诊断、及时停药、及时治疗，大部分药源性肾损害还是可以避免的。


妇女病 描述 妇女病常见的有月经失调可以表现在月经周期不准，带下病是指女性阴道内有异常分泌物，女性孕、育除前篇所述女性不孕外等，职业妇女病指因工作精疲力竭而表现出疲劳、易怒和头疼等症状。简介 中医认为：经期超前多属血热，退后多属血滞或血虚，前后无定期为脾虚、气郁、血瘀。月经血量过多为血热或气虚不摄；涩少多因血虚、血痰、痰阻，凝结成块为气滞血瘀；经色鲜红为热，色淡为气虚、痰阻、紫黯为血瘀气滞。白带多属脾虚或肝郁；黄带多属湿热；青带多为肝经湿热下注；赤白带多因湿热留恋。带质腥稀多属寒湿，稠臭多属湿热。带色灰白恶臭或有血，应注意癌症。在妊娠中后期，如有头晕、麻木，甚则抽搐者，应考虑子痫；如腹痛而有下迫感，并伴有腰酸痛、阴道流血者，当为先兆流产；产后发热恶寒多为产褥热；恶露不尽，腹痛拒按，则为瘀血阻滞。另外，职业妇女病指因工作精疲力竭而表现出疲劳、易怒和头疼等症状。


妇女病 营养性贫血 解释营养性贫血是指因缺乏生血所必须的营养物质，如铁、叶酸、维生素民D等，使血红蛋白的形成或红细胞的生成不足，以致造血功能低下的一种疾病。多发于6个月至2岁的婴幼儿。原因现代医学把本病分为小细胞性贫血及大细胞性贫血两种。前者也叫缺铁性贫血，多发于6个月至1岁的婴儿。主要由于婴儿生长发育快，需铁量很多。而人乳和牛乳含铁量都很低不能满足婴儿的生长需要，此时若未及时添加含铁的辅食，就会发生缺铁性贫血。后者也叫巨幼红细胞性贫血，多发生于2岁以下的小儿，主要是由于小儿饮食中的维生素D2与叶酸的含量不足，或肠道细菌合成量不足，使红细胞成熟的因素缺乏而发病。中医学把本病归属“虚劳”、“血虚”等范畴。认为血液来源于脾，根本在肾并涉及心、肝两脏。如果脾胃虚弱，不能运化水谷精微，气血生化之源不足，产生贫血。血虚五脏失养，便可出现心血不足，肝肾两亏等症。常见症状为本病起病比较缓慢，轻者表现为皮肤、粘膜苍白或苍黄，以口唇、牙床、眼睑、指甲等部位更为明显。严重贫血可见头晕，全身乏力，烦躁不安，食欲不振等，患儿往往伴有营养不良。有的还出现吃土块、煤渣、墙泥等。贫血过久，可导致生长发育障碍。


妇女病 病因 主要由于蛋白质、铁、铜、钴、维生素类缺乏引起。①.蛋白质缺乏：由于动物摄入的蛋白不足或慢性消化功能障碍引起。②.微量元素缺乏：铁，铜、钴缺乏，临床上以缺铁性贫血常见。铁是血红蛋白合成必需的成分；铜缺乏也可导致血红蛋白合成减少。③.维生素缺乏：维生素B1、维生素B12、维生素B6、叶酸、烟酸等缺乏均会导致红细胞的生成和血红蛋白合成发生障碍，造成营养性贫血。以上因素大多因为犬的食物单一、慢性消化道疾病及肠道寄生虫性疾病引起肠道吸收功能紊乱，久而久之造成营养性贫血。［症状］营养性贫血发展较慢、主要表现进行性消瘦、营养不良。体质衰弱无力、腹部卷缩、被毛粗糙、可视粘膜苍白、后期运动高度无力、摇晃、倒地起立困难、直至卧地不起、全身衰竭。［治疗］加强营养，补充造血物质，给予蛋白丰富、含有维生素多的食物。1、硫酸亚铁50毫克／千克体重，口服2-3次／日。氯化钴0.3％溶液，口服3-5毫升／日。维生素B15-10毫克／千克体重，维生素B125-10毫升／千克体重，混合肌肉注射，l次／日。叶酸1-3毫克／千克体重,口服，1次／日。2、可补充葡萄糖和多种氨基酸制剂，有助于机体功能恢复。


妇女病 病因 阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。3、铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。


急性胰腺炎 描述 急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。临床表现主要有上腹痛，并恶心呕吐和腹胀，腰肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。约半数病人伴有胆道疾病。本病是常见的急腹症之一。有水肿型和出血型两种，水肿型病变较轻，较常见。出血型又称坏死型，约占急性胰腺炎的10%，实确病变严重，易产生休克，并发症较多，死亡率高。。临床表现 1.上腹突发性剧痛，痛呈持续性阵发性加剧，并向腰背部放射。2.恶心呕吐和腹胀。3.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失。4.严重时出现高热、黄疸或休克。5.脐周呈蓝色改变，称为Ｃｕｌｌｅｎ征。两侧或左侧腰部呈蓝，棕色大片不规则瘀斑，称为ＧｒAｙ＿Ｔｕｒｎｅｒ征。诊断鉴别 诊断依据1.上腹剧痛，并恶心呕吐和腹胀。2.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失。3.血、尿淀粉酶升高（严重时降低）。4.腹腔穿刺抽出血性混浊液体，查胰淀粉酶升高。


急性胰腺炎 疾病治疗 治疗原则1.禁食、胃肠减压。2.维持水，电解质平衡，必要时输血。3.抑制胰酶分泌和抗酶治疗。4.抗生素治疗。5.中药治疗。6.手术治疗。用药原则1.水肿型病例，以“A”及“Ｂ”药物治疗。2.出血坏死型加“Ｃ”药物治疗。


小儿按摩 小儿按摩简介 儿科推拿按摩——呼吸系统疾病治疗一、感冒感冒俗称伤风，是小儿最常见的疾病。本病一年四季均可发生，但在气候变化多端，冷热交替的秋冬之交和冬春之交发病率最高。小儿脏腑娇嫩，得病之后，容易出现夹痰、夹滞、夹惊以及化热变喘等兼症，这是小儿感冒的特点，临床上应予注意。小儿常见的一些传染性疾病在早期，也可表现为感冒症状，必须提高警惕，加以注意以免延误治疗。（病因病理）本病的发生与气  书候变化有着密切的关系，通常在气温低下，或突然变冷时最易发病。外感风寒是感冒的主要原因。小儿形气未充，肌腠疏薄，表卫不固，抗病能力差，一旦外界气候突然变化，冷热失常时，易被外邪所侵而致病。外邪侵袭首先犯肺，肺主呼吸，系喉，开窍于鼻，外合皮毛。风邪自口鼻、皮毛而入，客于肺卫，导致表卫调节失司，肺气失宣而出现恶寒、发热、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽等症，肺失清肃，津液凝聚成痰，痰阻气道，导致肺闭痰喘。小儿脾常不足，感受风邪之后，会影响脾胃运化的功能，造成乳食积滞呕吐、腹泻。邪热不退，扰乱神明，引动肝风出现烦躁不安、抽搐等症。（临床表现）小儿感冒，根据临床症状的表现，分为风寒感冒和风热感冒两型。


小儿按摩 小儿按摩简介 1、风寒感冒发热、怕冷、无汗、鼻塞、流清涕、喷嚏、头身疼痛、喉痒、咳嗽、痰清稀、舌质淡红、苔薄白、脉浮紧、指纹淡红。2、风热感冒高热、微恶寒、汗少、喷嚏、鼻塞、流黄涕、头痛、面赤、咽红、咳嗽痰黄、舌尖稍红、苔薄白或黄白相兼、脉浮数、指纹红紫。（治疗）　　治则清热解表，发散外邪。处方推攒竹、推坎宫、揉太阳，清肺经，清河水。风寒者加推三关、掐揉二扇门，拿风池；风热者加推脊。方义清肺经，清河水宣肺清热；推天门（攒竹），推坎宫，揉太阳疏风解表，发散外邪；风寒者加推三关、掐揉二扇门、拿风池祛散风邪，发汗解表；风热者加推脊，多推清河水以清热解表。若兼咳嗽，痰鸣气喘者加推揉膻中、揉肺俞、揉丰隆、运内八卦；兼见脘腹胀满，不思乳食，嗳酸呕吐者加揉中脘，推揉板门、分推腹阴阳，推天柱；兼见烦躁不安，睡卧不宁者加清肺经，掐揉鱼际交，掐揉五指节。二、咳嗽有声无痰谓之咳，有痰无声谓之嗽。实际上咳不尽无嗽，嗽亦不尽无咳，故一般统称之为咳嗽。咳嗽是小儿疾病常见的一个症状，一年四季皆可发病，而冬春季节尤为多见。咳嗽的成因不一，种类亦多，外邪侵袭肺脏可引起咳嗽，其它肺腑有病累及于肺，也可发生咳嗽。因此在临诊时必须全面检查，仔细分析正确诊治。


小儿按摩 小儿按摩简介 临床上一般将咳嗽分为外感咳嗽和内伤咳嗽两大类，小儿以外感咳嗽多见。（病因病理）　　1、外感咳嗽本病的发生多因人体卫外功能不固，在寒冷季节或气候突变时，风寒等外邪侵袭而致。肺主气，为五脏之华盖，上系咽喉，开窍于鼻，外合皮毛，司呼吸，为人体气体出入治节的主要器官。肺为娇脏，风为百病之长，人体一旦遭受外邪侵袭，或从口鼻而入，或从皮毛而受，必首先犯肺。肺气壅遏不宣，清肃之令失常，影响到肺气之肃降，上逆则致咳嗽。2、内伤咳嗽本病多由外感，咳嗽久治未愈或失治转变而成；或肺脏虚弱，或脾肾有病累及肺脏所致。久咳伤阴，肺失濡润，则肺气上逆而咳嗽少痰；肺气不足则气短而咳。脾为生痰之源，肺为贮痰之器，若肺气化不足，影响于脾，则脾失健运而水液不能化生精微，反而生湿聚为痰浊。湿痰积于肺，影响气机出入，逐为咳嗽。寒久伤肾，肾虚则不能纳气，而影响津液之输化，肺气之升降。人体的气化功能失常，则水气不能循常而积为患，上逆犯肺，可见喘促气短，咳声无力。（临床表现）　　1、外感咳嗽　　（1）风寒咳嗽初起咳嗽无痰或少痰，鼻塞流清涕，头身疼痛，恶寒不发热或有微热，无汗，苔薄白，脉浮缓或浮紧，指纹淡红。


小儿按摩 小儿按摩简介 （2）风热咳嗽咳嗽，痰黄稠，咯痰不爽，发热恶风，汗出，口渴唇燥，流黄涕，咽燥干痛或痒，便秘，小便黄，舌红苔黄，脉数，指纹鲜红。2、内伤咳嗽　　（1）阳虚咳嗽咳声不扬，痰稀色白，便溏，面色咣白，易出汗，神疲乏力，畏寒肢冷，食欲不振，动则气急，苔薄白，舌淡红，脉缓无力。（2）阴虚咳嗽干咳无痰或少痰，吐痰胶粘，咽喉干痛，大便干燥，甚则口苦，低热或不发热，舌红无苔，脉多弦细或细数。（治疗）　　1、外感咳嗽　　治则疏分解表、宣肺止咳。处方推天门，推坎宫，揉太阳，清肺经，运内八卦，推揉膻中，揉乳旁，揉肺俞，分推肩胛骨。方义推天门，推坎宫，揉太阳疏风解表；推揉膻中，运内八卦宽胸理气，化痰止咳；清肺经，揉乳旁，揉肺俞，分推肩胛骨宣肺化痰止咳。若风寒者加推三关，掐揉二扇门；风热者加清天河水；痰多喘咳，有干、湿性罗音加推小横纹揉掌小横纹。2、内伤咳嗽　　治则健脾养肺，止咳化痰。处方补脾经、补肺经、运内八卦、推揉膻中，运内八卦宽胸理气，化痰止咳；揉乳旁，揉肺俞宣肺止咳；揉中脘，按揉足三里健脾胃助运化。久咳体虚喘促加补肾经，推三关、捏脊；阴虚咳嗽加揉二马；咳痰不利加揉丰隆、天突。


小儿按摩 小儿按摩简介 三、支气管哮喘哮喘是小儿常见的一种呼吸道疾病，临床上常以阵发性呼吸困难，呼气延长，喉间有哮鸣声，严重时张口抬肩，难以平卧为特征。多见于春秋季节。气候突变，寒温失宜，饮食不当等为本病诱发因素。古人认为哮与喘不同，《医学正传》说：“喘促喉间如水鸣声者谓之哮，气促而连续不能以息者谓之喘”。但在临床上哮必兼喘，故一般通称为哮喘。小儿哮喘多指支气管哮喘。（病因病理）小儿哮喘病的形成有内因和外因两个方面。《证治汇补》说：“内因有壅塞之气，外有非时之感，膈有胶固之痰，三者相合，闭拒气道，搏击有声，发为哮喘病”。1、内因本病的发生与肺、脾、肾三脏不足有关。肺虚表卫不固，痰邪内状；脾虚运化失职，不能行其津液，积湿生痰，上贮于肺；肾虚不能纳气，则气短而喘。2、外因气候转变，寒温失调，外邪侵袭肺脏，肃降失常，肺气壅塞，呼吸不利，气逆而喘。哮喘是由于外来因素作用于内在因素而发病。素有特异体质的小儿，对某些刺激特别敏感，如外感风寒或饮食不当，过食生冷或咸酸食物等，常可导致现出发作。反复发作则可导致肺气耗散，病程日久肺虚及肾，出现肾阳虚亏的症候。哮喘有寒、热及寒喘兼阳虚之分。


小儿按摩 小儿按摩简介 《景岳全书》载有：“喘有夙根，遇寒即发，或遇劳即发者，亦名哮喘”。外感风寒，寒伏肺俞而聚液生痰，或素体阳虚，气不化津而致寒痰内伏发为哮喘。素体阴虚，痰热郁肺，或寒痰久伏化热则发为喘。哮喘反复发作，肺气耗散，肾阳虚亏，气不摄纳为寒喘兼阳虚。（临床表现）


小儿按摩 哮喘主要症候 为呼吸急促，咳嗽气逆，喉间哮鸣有声，呼吸困难，呼气延长，平卧困难，咳痰不出，甚则张口抬肩，面白唇青，神倦肢冷，头汗涔涔。1、寒喘咳嗽喘促，喉间有痰鸣声，吐痰清稀，色白多沫，形寒无汗，面色苍白或青紫，四肢不温，口不渴或渴喜热饮，小便清长，舌质淡红，苔薄白，脉数或浮滑，指纹淡。2、热喘咳嗽气喘，呼吸憋气，不能平卧，喉间痰鸣，痰稠色黄，发热面红，胸膈满闷，烦躁不安，渴喜冷饮，小便黄赤，大便燥秘，舌质红，苔薄黄或黄厚，脉浮数，指纹深红。3、寒喘兼阳虚除上述寒喘的症状外，兼面青唇紫，口不渴，倦怠乏力，食少纳呆，头汗涔涔，张口抬肩，端坐喘息，四肢欠温，小便清长舌淡，苔薄白，脉濡而无力，指纹淡白。（治疗）治则降气平喘、化痰。处方清肺经，推揉膻中，揉天突，搓摩胁肋，揉肺俞，运内八卦。方义揉天突，搓摩胁肋降气引痰，推揉膻中，运内八卦，揉肺俞，清肺经宽胸宣肺，降气平喘化痰。热喘加清天河水；寒喘加推三关，揉外劳；久病体虚、阳气不足、肾不纳气者加推三关，补脾经，补肾经，揉丹田，清肺经改为补肺经。


小儿按摩 小儿按摩作用 小儿推拿是以中医基础理论为指导，以推拿手法为主要手段以预防儿科疾病及其和保健为目的的方法称之为小儿按摩法属中医外治法的范畴。它无毒副作用、无痛苦、效果好、费用低。对新生的疾病、小儿内、外、伤科、神经科及局部感染等疾病均可采用按摩手法治疗。小儿推拿适应对象：出生至十四周岁以下的儿童。小儿推拿主要以下疾病：呼吸系统：感冒咳嗽、发烧、支气管炎、肺炎、哮喘、鼻炎、鼻窦炎、鼻出血、扁桃体炎、慢性支气管炎、慢性扁桃体炎等。消化系统：疳积（积滞、奶痨、奶积、食积）、肠炎、舌炎、吐奶、溢乳、打嗝、鹅口疮、口腔炎、厌食、呕吐、腹泻、便泌、肠痉挛、流涎（流口水）、腹痛、腹胀等。其它类：磨牙、遗尿、尿频、夜惊、惊吓、斜颈、脑瘫、面瘫、多动综合症、哭闹、疝气、脐疝、湿疹、荨麻疹、风疹、脊柱侧弯、生长发育迟缓、睡眠不好等。保健类：益智、助长、增强免疫功能。


小儿按摩 内容简介 《小儿推拿》为中医临床推拿丛书之三《小儿推拿》。《小儿推拿》阐述了小儿生理病理特点和小儿推拿的应用基础等基本知识，并针对小儿推拿的学科特点，在详细介绍小儿推拿特定用穴及小儿推拿手法的基础上，重点介绍了各种小儿常见疾病的病因病机、临床表现和推拿治疗方法以及小儿常用推拿保健方法。各章节本着专业与实用兼顾的原则，图文并茂，在小儿推拿基础知识学习的基础上，突出了小儿推拿疾病防治与日常小儿推拿保健的重点，增强了书的实用性与可读性，是从事小儿推拿临床工作者理想的学习与参考书，对广大小儿推拿及家庭儿童推拿保健爱好者也有很好的实用价值。


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小儿按摩 《小儿推拿》 该书特点：经验之谈，实用性强；继承创新，防治并重；医生参考，家长能用。在本书再版之际，为更准确地表达该书的特点，利于三字经派小儿推拿疗法的普及，征得作者同意后，将书名改为《三字经派小儿推拿宝典》。作者简介赵鉴秋，女，1939年生，当代著名小儿推拿专家，三字经派小儿推拿传承人之一。1960年师从山东省儿科名医鹿瑞芝，1964年又师从小儿推拿名医李德修，专攻小儿推拿。曾任青岛市中医医院儿科主任、中国中医药学会儿科学会理事、中国传统医学手法研究会山东分会理事、山东省中医药学会儿科委员会委员等职。1992年被选拔为青岛市卫生局专业技术优秀人才。其医学成就收录入《中国名医列传》、《当代世界传统医学杰出人物》等书中。代表作有《幼科推拿三字经派求真》、《幼科条辨》、《实用中医儿科学》等7部著作。发表学术论文30余篇。赵鉴秋教授从医50余年，临床经验丰富，擅长运用推拿、针灸配合中药辨证施治，治疗小儿急重病、疑难病、如惊风、咳喘、腹泻、厌食、急性热病、肠套叠、肾炎、面瘫、儿童多动症、脑炎后遗症等有显著疗效。临床以诊断准确，手法精炼，取穴少，疗效高而享誉社会。


小儿按摩 《小儿推拿》 目录壹小儿推拿三字经派的形成及特点形成与发展基本特点贰　小儿推拿基础知识小儿生理、病理特点小儿疾病诊法、治疗特点小儿推拿的速度和时间小儿推拿的适应症与禁忌症小儿推拿的注意事项叁　小儿推拿手法和常用穴位手法常用穴位肆　小儿常见病的推拿治疗感冒发热支气管炎肺炎哮喘百日咳麻疹风疹水痘流行性腮腺炎腹泻呕吐便秘厌食疳积佝偻病腹痛痢疾口疮、鹅口疮惊风脑发育不全、脑炎后遗症小儿惊证脱肛疝气鞘膜积液遗尿肠套叠小儿麻痹症目赤痛肌性斜颈夜啼吐舌、弄舌新生儿不乳新生儿吐乳新生儿黄疸伍　小儿保健推拿法陆　小儿脏腑点穴法柒　《推拿三字经》浅释参考资料附　记岛城儿科名医赵鉴小儿推拿网站相关网站小儿推拿网小儿推拿网是上海康尧养身草堂投资建立，以小儿推拿知识、小儿推拿视频、小儿推拿相关问答为主的资讯型婴儿保健网站。小儿按摩网小儿按摩网来自北京，它提供有偿资讯服务的小儿按摩网站，主要提供小儿按摩视频教学服务。


肌纤维组织炎 概述 肌纤维织炎为骨科常见病，发病率高，多发于青壮年，主要表现为肌肉纤维织炎的疼痛，肿胀，肌紧张，活动障碍等。以往多单纯采用药物治疗，口服或外用，疗效不十分理想。我们采用物理因子结合药物治疗，获得了满意的疗效，且操作简单，见效快，疗程短。一般二级甲类医院都可治疗去医院看内科肌纤维组织炎为运动系统的肌腱、韧带、筋膜或肌肉的纤维组织病变,是门诊理疗科常见病,好发于腰背,骶髂,颈肩等部位,多见于青壮年,主要表现为疼痛、肿胀、肌紧张、姿势异常和功能障碍等.自2000～2002年,作者采用电脑中频治疗仪治疗肌纤维组织炎治疗组45例,与音频电疗机(对照组)治疗的40例进行比较,取得较好疗效.


肌纤维组织炎 疾病诊断 1.主要表现为腰背部弥漫性钝痛，尤以两侧腰肌及髂嵴上方更为明显。腰部疼痛、发凉、皮肤麻木、肌肉痉挛和运动障碍。2.晨起痛，日间轻，傍晚复重，长时间不活动或过度活动均可诱发疼痛，病程长，且因劳累及气候性变化而发作。3.查体时患部有明显的局限性压痛点，触摸此点可引起疼痛和放射。4.用普鲁卡因痛点注射后疼痛消失。5.X线检查无异常。实验室检查抗“O”或血沉正常或稍高。6.磁共振MR检查，腰背部皮下可见条片状长T1长T2信号，边界较清，为渗出的液体信号。因素 一般认为与以下几种因素有关。1、损伤：较大、微小损伤均可引发此病。如运动时受伤或劳动时受伤，使肌肉、筋膜组织或骨与关节发生急性损伤，等组织逐渐纤维化后瘫痕收缩，可引起广泛疼痛。2、寒冷与潮湿：冬季或春季发病者多，如夜间睡于潮湿、寒冷的地板上，早晨起来就可能发生腰背痛。3、感染：某些病毒感染，如流行性感冒、麻疹等可引起腰腿酸痛。4、精神紧张：疼痛使患者精神紧张，后者使肌肉张力增加甚至痉挛，产生疼痛——痉挛——疼痛环，形成恶性循环，使疼痛加重。5、与风湿症有关：风湿病人在风湿热后出现腰痛，在类风湿性关节炎患者中也有纤维质炎表现。


肌纤维组织炎 治疗方法 1.一般治疗解除病因，注意保暖，局部热敷，防止受凉。急性期注意休息。2.药物治疗消炎镇痛药、维生素类、及中药等。3.封闭疗法、针刺疗法、理疗、按摩治疗。4.避免诱因，预防为主。治疗彻底，防止复发。5.针刀治疗：有明确的肌结节及末梢神经卡压征者，是施行小针刀疗法的最佳适应症。经小针刀局部松解术后，效果明显。不吃药，不用激素类药物。6.中药治疗：中药最好选取外用膏药，筋膜gao作为传统黑膏药，药力浑厚，无副作用，可迅速消除酸肿疼痛，通过贴敷于患处，修复筋膜病灶组织，使肌肉和筋膜组织彻底闭合，自外向内根除病症。生活中当以保护预防为主，治疗要选择彻底根除的方法，防止复发。有效地治疗方法结合理疗、按摩能够使患者快速的回到正常生活中。日常要注意保暖，局部热敷，防止受凉。急性期注意休息。


传染性肝炎 简介 人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎。病毒性肝炎只是众多肝炎中的一种。传染性肝炎，可以分为黄疸性和无黄疸性以及病毒携带者。传染性肝炎是传染性肝炎病毒由患者的大便排除，通过血液，性交及母婴传播。病毒性肝炎都有不同程度的传染性。传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和TTV肝炎。上述各种肝炎病毒，都以肝脏为侵袭对象（医学上称为嗜肝性），引起肝脏病变，有相似的病状。甲肝和戊肝属于急性病症，多由饮食、消化道感染引起，病程较短，多可以自限和痊愈。乙肝和丙肝多为慢性病变，病情缠绵，活动性病变者易导致肝硬化甚至肝癌。乙肝传染途径多为垂直传播和血液传播；丙肝为输血和静脉吸毒传播。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等。这些病毒也有一定传染性。下面几种肝炎，生活中也常见到，但是都没有传染性：1、酒精性肝炎。酒精在肝脏中代谢，主要成分乙醇转化为有害物质乙醛，可使肝细胞变性、坏死。长期饮酒也可能发展为酒精性肝硬化。2、自身免疫性肝炎。


传染性肝炎 简介 自身免疫反应超越生理限度并且持续时间久，就造成自身组织（包括肝组织在内和相应的功能障碍，自身免疫损害到肝脏组织时，也会发生肝组织变性及坏死。3、药物性肝炎。绝大多数药物均要通过肝脏的代谢作用降解、灭活或转化，如果药物具有肝毒性，肝脏自然成为毒性反应攻击的目标。药物引起的肝损害的时间、类型、程度都不一样。主要肝毒性药物有抗结核药物、解热镇痛药物、抗生素、避孕药物、激素类药物、甲状腺用药、安眠药物等等。4、细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染都可引起肝脏发炎。以上几种肝炎都不是传染性肝炎，没有传染性。


传染性肝炎 介绍 急性传染性肝炎。主要症状有三期。第一期是黄疸前期，一般为2~6天。患者有低热或高热，周身疲乏无力，食欲不振，伴有恶心呕吐，害怕油腻的食品，右上腹部和右腰背部有程度不同的胀痛和不适。有的人最初症状像感冒的呼吸道为主的症状，如发烧、头痛、咳嗽，以及四肢酸痛等，所以先前不注意容易误诊为感冒。第二期为黄疸期，除了极少人以外，一般患者此时不再发烧。最大特征而在巩膜上出现均匀一致的黄疸，以后皮肤黏膜也出现黄疸，小便为黄褐色如稀酱油样。这时期肝肿大和触痛比黄疸前期更为明显。黄疸期一般为1~2个星期，重者持续1~2个月。第三期为恢复期，患者体温恢复正常，精神、食欲也恢复正常，黄疸渐渐消退，肝脏也缩小恢复正常。小便也渐呈清白色，这是患者除药物治疗以外还得注意休息，很快就可以恢复健康。传染性肝炎主要传染途径是病从口入，因为肝炎病毒由患者的大小便排除通过手、水、苍蝇污染后的食品传染给他人。因此要严禁病从口入，必须注意食品卫生，不要吃不干净，不新鲜变质的食品，不要喝未经消毒过的水，特别不要喝生水，食品应煮熟煮透，不要吃生冷食品，同时应注意做好环境卫生、个人卫生、勤洗澡，勤换衣服，饭前便后要洗手，养成良好的卫生习惯。


传染性肝炎 介绍 不要用手直接抓食物吃。房间经常开窗通风，被褥、衣服常洗晒，可以防止病菌繁殖。要预防肝炎还必须定期注射甲肝、乙肝预防针。危害 危害一、传染性肝炎可以造成血液中的谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，谷丙转氨酶主要存在于肝细胞的细胞浆中，谷草转氨酶广泛存在于肝细胞线粒体中，当肝脏发生病变时不能正常的加工转氨酶，就会导致血液中转氨酶含量升高。危害二、传染性肝炎可以导致总胆汁酸含量升高，总胆汁酸主要由肝脏合成、分解代谢，有调控肝脏的功能，如果肝脏受到损伤，总胆汁酸就会升高，且肝细胞受损程度和总胆汁酸的值是成正比的，肝细胞受损越严重，总胆汁酸的值就会越高。危害三、传染性肝炎还可导致患者出现出血现象。人体的凝血因子大部分由肝脏合成，而肝功能异常时，就会引起肝脏的凝血功能下降，此时患者可能会出现牙龈出血、鼻出血、消化道出血等症状。[1]


传染性肝炎 疗法 方1【组成】鳖1只、蜂蜜适量（重量按2：1）。【用法】将鳖放锅内，用文火焙干，后将蜂蜜涂于上，干后研未装瓶备用。每日3次，每次10克，温开水送服。【主治】传染性肝炎。【说明】适用于慢性肝炎患者。方2【组成】鲜芹菜100～150克、蜂蜜适量。【用法】芹菜洗净捣烂取汁加蜂蜜炖，温服，每日1次，疗程不限。【主治】传染性肝炎。方3【组成】绿茶1克、醋制郁金粉6克、炙甘草5克、蜂蜜25克【用法】上药加水1000毫升，煮沸10分钟，少量多饮，徐徐饮之，日服1剂。【主治】黄疸性肝炎。方4【组成】绿茶1克、过路黄10克（鲜品）。【用法】鲜过路黄洗净晒干，切碎烘至极干，装瓶盖紧务用，欲饮时将过路黄、绿茶放入杯中，用沸水冲泡加盖5分钟可饮。每天饮服。饮时可略留余汁，再泡再饮，直至味淡为止。【主治】慢性肝炎出现黄疸者。方5【组成】绿茶1克、甘蔗切片300克。【用法】甘蔗片加水500毫升，煮沸15分钟，去渣乘热加入绿茶即可，每次100毫升，温服，4小时服1次。【主治】慢性肝炎，恶心厌食。方6【组成】茶叶15克，板兰根、大青叶各30克。【用法】水煎服，日服2次，连服2周。【主治】急性肝炎。方7【组成】茶叶5克、白茅根10克（去根须）。


传染性肝炎 疗法 【用法】水煎服，每日1次。【主治】急性肝炎。方8【组成]绿茶1克、蒲公英20克、甘草3克、蜂蜜15克。【用法】蒲公英、甘草加水500毫升，煮沸10分钟，去渣，加入绿茶，蜂蜜即可，分3次温饮，日服1剂。【主治】肝炎，转氨酶偏高。


卡他性中耳炎 描述 分泌性中耳炎是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。冬春季多发是小儿而成人常见的听力下降原因之一。分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。简介 卡他性中耳炎(OME)是咽鼓管阻塞，通气及引流功能障碍而引起的非化脓性炎症。小儿及成人均可发病，为小儿常见的致聋原因之一。又称：渗出性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液粘液性中耳  卡他性中耳炎炎、非化脓性中耳炎等。临床上分为急性和慢性两种。急性卡他性中耳炎常因炎症性阻塞（鼻及鼻窦炎、扁桃体炎、腺样体炎等）、机械性阻塞（鼻甲肥大、鼻中隔弯曲、鼻腔填塞物等）、气压骤变（航空、潜水等）引起。慢性卡他性中耳炎因急性卡他性中耳炎治疗不恰当或不彻底所致。症状 急性卡他性中耳炎患者主要症状为耳闷、耳闭塞感、耳鸣、听力减退，在擤鼻、改变头位或牵拉耳廓听力有暂时改善。“自听增强”，患者有听自己说话声比平时特别响亮的感觉。  卡他性中耳炎


卡他性中耳炎 主要特征 分泌性中耳炎是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。冬春季多发是小儿而成人常见的听力下降原因之一。中耳积液可为浆液性分泌液或渗出液，亦可为粘液。本病的命名除分泌性中耳炎外，以往还称其为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液、粘液性中耳炎、中耳积液、胶耳等。检查 听力呈传导性耳聋，鼓膜充血、内陷、鼓室积液。右侧两图显示的是：鼓膜内有积液，箭头所指为气液面（Air-FluidLevels）慢性卡他性中耳炎患者主要症状为耳鸣、耳聋。检查鼓膜增厚或萎缩、有钙质沉着、鼓膜内陷、振动不良。


卡他性中耳炎 治疗 卡他性中耳炎治疗原则为改善中耳通气，清除中耳积液及病因治疗。急性卡他性中耳炎的治疗：全身应用抗生素和皮质固醇激素促进黏膜水肿消退，预防鼓室内积液机化粘连。局部热敷、按摩。1%麻黄碱生理盐水溶液滴鼻，促进咽鼓管功能恢复。用地塞米松或强地松口服，作短期治疗。但有报道称儿童急性期用激素并不能改善听力。长期鼓室积液可在严密消毒下行鼓膜穿刺抽液。慢性卡他性中耳炎的治疗：反复施行咽鼓管吹张术，早期用糖皮质激素及酶制剂治疗。鼓室积液可在严密消毒下行鼓膜穿刺抽液。对鼓室积液黏稠者作鼓膜切开，留置通气管等，对听力损伤严重者可配带助听器。长期单侧的慢性卡他性中耳炎，伴有头痛或者鼻出血、颈部包块者应尽快就诊，排除鼻咽癌的可能。咽鼓管吹张：可采用咽鼓管吹张器、捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法促使咽鼓管通畅，还经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙，达到通畅和引流的目的食疗 （1）糖冬瓜30克、鲜九龙吐珠叶13片，用1大碗水煎成半碗，每日1剂，连服5天。〔注〕本方对慢性中耳炎更佳。（2）薏米18克、金银花12克、柴胡9克、鳖甲15克、红糖适量，将金银花、柴胡、鳖甲煎汤取汁，与另二味煮粥服食，每日1剂，连服5剂。


卡他性中耳炎 预防 1、平时注意加强体育锻炼，以增强体质，预防感冒。2、病中，可以经常自行“捏鼻吹张法”，每天至少一次。也可做耳周按摩及导引。3、如使用吞咽吹张法或导管吹张法，则必须注意以下三点：①鼻腔有急性炎症或脓涕多时，忌做。②吹张过程中需要耐心细致，动作要轻。遇有鼻中隔弯曲，妨碍导管插入时，可改用弯端较长的导管，由对侧鼻腔进行吹张。③吹气时捏球送气用力不能过猛，以防吹破鼓膜。4、中耳炎首先要注意均衡饮食与生活习惯。减少使用烟、酒及辛辣刺激性食物，避免可能传染感冒的场合，都可以保持鼻、咽及耳咽管的健康，进而防止中耳炎的恶化。5、中耳炎病人要保持周遭环境的安宁，不可运动过度，不能吹奏笛子及气球，随时漱口保持口腔卫生，尽量用鼻子呼吸，睡觉侧躺时将病耳朝下，擤鼻涕时不可过猛，并且适当的运动也有助于鼻道耳咽管畅通，维持中耳的排泄与通气功能。6、中耳炎要注意养成正确的医疗习惯，遵照耳鼻喉科专家的指导与治疗绝不可自作主张，认为症状减除而自行停药，中止治疗，以致病情转为慢性或产生副作用。


卡他性中耳炎 预防 7、在慢性中耳炎有耳膜穿孔者，特别要防止不洁的水经外耳道进入中耳(例如洗头、游泳等)，造成发炎的加重，必要时可用耳塞塞住耳道来预防，若水进入耳朵时，可用吹风机吹乾，或侧跳使水份流出，避免挖耳朵使其再受伤害。临床表现 最初发生鼓膜的轻度内陷,伴光锥的移位和标志明显.继之,自中耳粘膜内的血管产生渗出液,因鼓膜表面呈琥珀色或灰色且不活动而能识别.透过鼓膜可见到含气的液平面或气泡；有传音性聋发生.在外耳道负压的情况下,声导抗测定呈最大声顺。治疗原则 由于致病菌对中耳的渗出可能具有作用,如前述急性中耳炎试用抗生素的治疗常有益处,并应考虑为首选的治疗.它对解除由细菌感染引起的咽鼓管阻塞和消灭中耳的细菌有效.纠正鼻咽部的任何基础条件是必要的.儿童需作腺样体切除术,除去聚集在咽鼓管圆枕,咽隐窝的淋巴样组织和鼻咽顶部腺样体块,以根除持续性和复发性的分泌性中耳炎.用抗生素治疗感染性鼻炎,鼻窦炎和鼻咽炎.有时有指征作免疫学检查.要从患者周围环境中除去任何已证明的致敏原,或可试用免疫疗法.


卡他性中耳炎 中医辨证论治 临床上，浆液性中耳炎有急性期与慢性期，但急性期与慢性期之间无明显界限。急性期者，中医称为耳胀，慢性期者，中医称为耳闭。1、饮停中耳证本病一些患者常反复中耳积液，穿刺抽液只能取效一时，或置管后中耳积液仍长流不止，往往可见鼓膜淡黄有积液线，舌质胖嫩，或有齿痕，脉濡或缓，可从饮停中耳论治。巢元方《诸病源候论·虚劳诸病候》云：“若膀胱有停水，浸渍于肾，则耳聋而气满也”，当指此而言。饮属水液，中医学认为，肺主宣发，脾主运化，肾主气化，均与水液的代谢过程  严氏济生方有关。因此，凡浆液性中耳炎鼓室有明显积液体征，甚至反复积液，治疗之法，当注意利水通窍常用药物，茯苓、白术各12g，泽泻、车前子、猪苓各10g，桂枝、炙甘草、石菖蒲各6g。临床用药：柴胡、香附、川芎、泽泻、白术各10g，石菖蒲6g。具行气通窍开闭之力，石菖蒲味辛性温，除湿浊而通九窍，此正合于论治饮证“不若顺气为先，分导次之，气顺则津液流通”之说。通气、顺气旨在使咽鼓管开放，积饮自得下泄。宣壅化湿，饮邪消退，耳窍自得健旺。


卡他性中耳炎 中医辨证论治 如饮邪久积化热，耳痛头痛，可加黄芩、龙胆草；伴鼻塞流涕，加苍耳子、辛夷花；中耳分泌物稠浊，此乃饮凝为痰，取“病痰饮者以温药和之”之意，使水湿散于无形。2、肺失宣降证中耳属肺之系，以中耳有窍（咽鼓管）通于颃颡（鼻咽部），颃颡亦为气道，属喉，为肺之系；中耳黏膜为呼吸黏膜分化而来且与呼吸道黏膜相延续，二者的细胞与分泌物成分一致。故外感风邪，皮毛受之，肺系不清，咽鼓管咽口黏膜肿胀致其管道闭塞为病。症见自觉耳窍内胀闷闭塞不适，耳鸣轰轰，自声增强，听力减退，可伴鼻塞流涕。检查见耳膜稍内陷，或有轻微充血，鼻咽部黏膜及鼻黏膜潮红充血肿胀。舌淡红，苔薄，脉浮。属风寒闭窍者，治以疏风散寒，宣肺通窍，所谓“耳聋治肺”，可用《太平惠民和剂局方》常用药物，麻黄6g，杏仁、葶苈子、白芷各10g，炙甘草、石菖蒲各6g。风寒重，酌加桂  太平惠民和剂局方枝6g,白芍药12，生姜3片，大枣5枚。属风热闭窍者，见小便黄，口微渴，或有咳嗽黄痰，舌偏红，苔薄黄，脉浮数。治宜疏风清热，宣肺通耳，用《温病条辨》银翘散。常用药物，金银花15g，荆芥、连翘、桔梗、黄芩、杏仁、白前各10g，竹叶、薄荷、柴胡、甘草各6g。


卡他性中耳炎 中医辨证论治 加减：伴鼓室少量积液者，乃肺失宣降，津液壅滞，停饮于中耳所致，加车前子10g，木通6～10g，利水通窍。3、少阳经气痞塞证少阳经脉循行于耳，明·薛立斋《保婴撮要》卷四说：“耳者心肾之窍，肝胆之经也。心肾主内症精血不足，肝胆主外症风热有余。”若因外感，少阳受邪，经气痞塞，则耳内胀闷闭塞感，自声增强，耳鸣。伴头昏胀痛，口苦咽干。检查见鼓膜内陷，或有血管爬行；舌淡红，苔薄，脉浮弦。治以疏利少阳，行气通窍为主。常用药物，柴胡、黄芩  柴胡、川芎、香附子、法半夏、白芷、车前子各10g，石菖蒲、甘草各6g。4、痰瘀互结证因邪毒久留，窍络不通，痰瘀互结，闭阻耳窍所致。证见病程较久，耳内闭塞感，听力减退明显，鼓膜穿刺有稠黏分泌物，或切开鼓膜后其分泌物呈胶黏状，鼓膜增厚、混浊，甚则黏连、萎缩；舌质或有瘀点。全身症候不明显，但可兼有气虚或肾虚的个别症状。治宜除痰化瘀，行气通窍。熟地黄、枸杞子、菟丝子、补骨脂之类  枸杞。研究表明，活血化瘀的某些药物如丹参，具有激活纤溶、抑制成纤细胞生长和增生的作用，治疗陈旧性增生性瘢痕有效，这对于消除鼓膜增厚的病理、消除咽鼓管或鼓室的黏连可能有效。


卡他性中耳炎 中医辨证论治 我们通过活血化瘀治疗，确实观察到鼓膜增厚或鼓室黏连的患者，体征恢复正常的典型病例。5、气虚窍闭证耳为清阳游行交会之所。肺脾气虚，清阳不升，浊阴不降，邪干清窍，发为本病者，证见耳内胀闷闭塞感，或有自声增强、耳鸣、听力减退明显；面色不华，容易感冒，倦怠乏力，舌  黄芪质偏淡，脉缓弱。或伴鼻黏膜色淡，或鼻塞有涕等邪滞鼻窍症；或兼鼓膜增厚、混浊等气滞血瘀证；或兼腰膝酸软、肢凉，小便清长，夜尿多，脉沉弱等肾虚之证。治以益气升清为主，常用药物，黄芪、党参、葛根各15g，柴胡、川芎、香附、蔓荆子、白芍药各10g，黄柏、石菖蒲、炙甘草各6g。加减：病程长，兼气滞血瘀者，酌加丹参、红花、泽兰之类；兼邪滞鼻窍者，酌加藿香、白芷、辛夷、桔梗之类；兼肾虚者，酌加菟丝子、补骨脂、淫羊藿、巴戟天之类。。临床上，浆液性中耳炎病因病理复杂，在其发生、发展过程中，中耳腔的低毒性感染，以及Ⅰ型变态反应亦可能与本病的形成均有关。因此往往病情反复。


梅尔尼斯综合症 描述 内耳眩晕症也叫梅尔尼斯综合症，主要是由于耳膜迷路内耳微循环障碍影响淋巴吸收，是引起内耳综合性症状的一种疾病。其症状人与人不尽相同，发作期的主要特点：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。


梅尔尼斯综合症 表现 主要症状为突然发作伴有眩晕、耳鸣、耳聋、耳内胀满感、恶心、呕吐、平衡失调、发作持续时间可数分钟，或数小时，或长达数日，经卧床休息后症状迅速或逐渐消失，可反复发作。美尼尔氏综合症的症状人与人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单则耳鸣及耳聋，少数是双则的。约25%的病人在发作前已有耳鸣及耳聋出现，而在发作后加重。其余约25%在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋。耳聋属于神经性，发作剧烈时耳鸣也加重，发作时病人常伴有不敢睁眼、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻、血压多数偏低等一系列症状。部分病人伴有头痛；一般病人的意识清醒。发作期转为间歇期有两种形式：一种是眩晕及伴随症状突然消失，一种是眩晕逐渐变为头昏逐渐消退。美尼尔氏病的间歇期长短不一，从数月到数年，每次发作和程度也不一样。而听力随着发作次数的增加而逐渐减退，最后导致耳聋。


梅尔尼斯综合症 具体症状 1．眩晕多呈突发性旋转性眩晕。睁跟时自觉周围物体沿一定方向与平面旋转，或左右摇晃感。闭目时上述症状减轻。因此发作时病人常采取一定的体位闭目静卧，不敢转动。尽管有时因惊骇而倒地，但神志完全清楚。病人常伴有恶心呕吐、面色苍白、出冷汗及血压下降。数分钟或数小时后自然缓解。症状消失，转入间歇期。间歇期的长短因人而异，有终生只发作一次者，也有反复多次发作者。2．耳鸣患耳初为低调吹风声耳鸣，久之则成高音调持续性耳鸣。眩晕发作时多突然耳鸣加剧，间歇期耳鸣程度自然减轻或消失。3．耳聋早期不自觉耳聋，多次眩晕发作后始感明显。一般为单侧。偶呈双侧性。耳聋在眩晕发作时加重，间歇期好转，呈波动的性听力损害，严重时可无波动。听力损害的总趋势，常随发作次数每况愈下。4．头胀满感眩晕发作期间，部分患者有患侧头部或耳内胀满感、沉重、压迫感，或耳周围灼热感。5．眼震在发作高潮时观察患者的眼球，一般可见到有快慢相的不自主的颤动。6．听力检查显示感音神经性耳聋。


梅尔尼斯综合症 治疗方法 1．一般治疗发作期应卧床休息。选用高蛋白，高维生素、低脂肪、低盐饮食。症状缓解后宜逐渐下床活动，避免长期卧床。对久病，频繁发作．伴神经衰弱者要多方耐心解释．消除具思想负担，心理精神治疗的作用不容忽视。2．药物治疗(1)前庭神经抑制剂：常用者有安定、茶苯海明(thcohydramine）、眩晕停(diphenid01)等。(2)血管扩张药：常用者有脑益嗪(cinnarizine)、氟桂嗪(flunarizine）即西比灵、培他啶(betahistine)即抗眩啶等。(3)抗胆碱能药：如山莨菪碱(anisodamine)和东莨菪喊气scopolamine)。(4)利尿脱水药；常用者有氯噻酮(chlthalidone)、705%二硝酸异山梨醇(isosbid)等。利尿酸速尿等因有耳毒性不宜采用。3．手术治疗凡眩晕发作频繁、剧烈，长期保守治疗无效．耳呜和耳聋严重者，可考虑手术治疗。手术方法较多，宜先选用破坏性较小又能保存听力者。(1)颈交感神经节普鲁卡因封闭术；用含甘露醇的高渗溶液经圆窗做鼓阶从蜗透析水。(2)内淋巴分流术：包括镫骨足板造孔，球囊切开术；内淋巴囊减压。引流；耳蜗球囊切开等。


梅尔尼斯综合症 治疗方法 (3)迷路破坏术：如经过前庭或半规管的膜迷路切除，电凝、冷冻或超声破坏等；亦有用大剂量氨基糖甙类抗生素肌肉注射以破坏前庭昔，现多采用鼓膜切开置管或经咽鼓管插管给鼓室注射药物。(4)各种进路的前庭神经部分或完全切除水；耳蜗前庭神经同时切断术等。防护 发作期可给予镇静剂及血管扩张药，目的是改善局部的血液循环。脱水剂是消除内耳积水的辅助用药。中医治疗、针灸和中药。在急性发作期间，应绝对卧床休息，切勿单独勉强起床走，以免发生跌倒意外。在发作期间，向病人说明本病并非是严重疾病，解除心理障碍。静卧休息时房间内光线要暗，避免强光刺激，可拉好窗帘避光。处于某一特定体位时眩晕要减轻，应摆好舒适体位，减少眩晕症状，使病人得以充分休息。寻找发病原因，得以对症治疗，更重要的是消除对疾病的紧张心理。发作期间应限制水及钠盐的摄人，控制水肿产生，也是防治本病的措施之一。平时应有良好的生活习惯，保持足够睡眠，避免过度紧张的脑力与体力劳动，以防止复发。


梅尔尼斯综合症 常用中成药 常用西药1．镇静剂安定2．5—5毫克或利眠宁10毫克每日3次口服。2．血管扩张药烟酸片100毫克，日3次口服。或654—2片10毫克，日3次口服。3．维生素类维生素B1、B6、B12，每次10—15毫克，日3次口服。4．利尿药双氢克尿塞25毫克日3次日服。2—3周为1疗程。肝肾功能减退者慎用。治疗：1、发作期应卧床休息，低盐饮食，少喝水。2、镇静剂：发作期用安定，可抑制眩晕和呕吐。3、血管扩张药物。4、维生素类药物：维生素B1、维生素B6、维生素E等口服。5、利尿剂。6、手术疗法：对发作频繁、保守治疗无效，眩晕迁迁影响工作和生活者，可考虑手术治疗。包括：内淋巴囊切开术、球囊切开术、迷路切除术、经颅中窝或经迷路后前庭神经切除术等。7、采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。注意事项 本病有时间不同的间歇期和自愈倾向，治疗效果不一。


妇科常规检查 描述 妇科常规检查包括：妇科双合诊检查、电子阴道镜检查、妇科超声检查、阴道式B超检查等。检查时间 凡是有过性经历的女性，都应每年进行一次妇科体检，进行妇科常规体检时应该安排在月经周期的合适时间里，一般最合适的时间是在当月月经结束后的3-7天内。以保证阴道分泌物不会干扰检查结果。体检前应该将自己的情况做个如实的告诉医生，包括以前的病史、最近3个月的月经经过、经期出现的问题、历次妊娠的经过等等，根据年龄、遗传、病史和生活方式的差异，每位女性需要检查的项目都不一样。一般的妇科常规检查包括:妇科双合诊检查、电子阴道镜检查、妇科超声检查、阴道式B超检查这4个项目。这是各个年龄段女性体检必选的项目，此项检查的内容包括：外阴部检查、阴道检查、宫颈检查、子宫及附件检查。宫颈涂片的病理检查，可以及时地发现宫颈癌。妇科B超检查：可以及时检查出子宫肿瘤、盆腔炎或脓肿等。可根据自身健康状况，选择体检项目。


妇科常规检查 检查信号 有下面五个信号女性应该进行妇科常规检查白带异常引起女性生殖道炎症的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。白带异常有哪些症状(4张)正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。日常清洗私处Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。阴道瘙痒阴道或外阴瘙痒后的错误做法错误做法一：有些人误以为外阴用清水洗最保险，甚至阴道瘙痒后用热水烫洗，他们还说烫洗之后很舒服。其实，外阴就如口鼻一样受细菌侵入，口水也有自洁功能，口腔它不会比阴道更脏，但我们为什么要早晚擦牙。同样道理,私处也要进行日常护理,每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。违反常识自以为是反而会使外阴的菌群失调、局部发炎，使瘙痒更重，甚至引起肛周炎、膀胱炎、逆行性肾盂肾炎等。


妇科常规检查 检查信号 错误做法二：对于外阴痒，有的医生不但不劝患者停止烫洗，反而建议其烫洗后外涂含有“松”类激素的药物，结果是临时有效，停后更痒，越治越顽固，甚至多年不愈。专家支招：要想治愈顽固的外阴痒，首先要停止各种烫洗措施，其次要停用一切含“松”的药物。停药之初可能更痒，这时可用叠厚的冷毛巾湿敷外阴，每3分钟清洗毛巾一次，不使其变热。持续冷敷，直到不痒，再痒再敷。不涂任何药物，终可痊愈。温馨提醒：平日大小便或性交之后，要用娇妍女性护理液冲洗外阴即可，但勿将水冲入肛门或阴道内，以免影响机体组织的自洁作用。月经不调月经延迟：如果只是发生一次，而且延迟时间不长（一个星期左右），咨询医生即可。神经过度紧张，过度疲劳，病毒感染，气候变化都会引起暂时性卵巢机能障碍。如果没有明确原因，机能障碍周期性持续，一定要找医生做检查。月经不调切勿滥服激素－－有些女性因月经不调，求治心切，用激素来治疗，结果反而使病情加重，有的引起严重的副作用而后悔不已。痛经如果月经前的隐隐疼痛使你很不安的话，咨询一下医生。医生会给你开一些消除疼痛感觉的药物。如果你的小腹是另外一种持续剧烈疼痛的话，一定要找医生做检查。


妇科常规检查 检查信号 你要感受一下，是抽搐地疼痛，酸痛，叮咬般疼痛，还是刀割般疼痛，是否传导到肛门（这是确定疼痛是否由妇科疾病引起的标志）。月经过多如果你只是在两次月经之间的1－2天出现带血的分泌物（可以解释为荷尔蒙含量升高，通常发生在排卵期间），可以向医生咨询一下。但是，如果你经常出现流血，与月经周期分泌物无关，以及痛经，经血量大和时间过长（超过7天）或者你发现出现“肝色”血块，必须看医生。月经过多的七种假设－－细心的你密切留意自己的月经周期但是否注意过经血的流量？倘若原本规律的月经忽然成了泛滥的海洋那往往意味着健康出现了某种故障……经期出血过多的危险因素－－首先需要搞清楚一个问题——月经多少才算多？医生认为正常的月经出血应为20～60毫升，超过80毫升为月经过多。以卫生巾的用量大概估计，正常的用量是平均一天换四五次，每个周期不超过两包（每包10片计）。假如用3包卫生巾还不够，而且差不多每片卫生巾都是湿透的，就属于经量过多。


妇科常规检查 检查步骤 妇科常规检查，分为妇科专科体检及相关辅助检查。妇科专科体检又称盆腔检查。其内容包括：外阴部正常外阴，阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，会阴部位无溃疡、皮炎、赘生物及色素减退，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围粘膜淡粉色，无赘生物。已婚妇女处女膜有陈旧性裂痕，已产妇处女膜及会阴处均有陈旧性裂痕或会阴部可有倒切伤痕。必要时有时医生会嘱患者向下屏气，观察有无阴道前后壁膨出、子宫脱垂或尿失禁等。如有病变，医生在描述时多为“已婚式”或“已产式”，如有异常会详细记录。阴道检查阴道壁粘膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、阴道隔及双阴道等先天畸形。正常阴道分泌物呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少，但于排卵期及妊娠期增多。如有异常，患者会出现相应临床症状，即局部瘙痒、烧灼感等，医生会详细记录，并予以化验。宫颈检查正常宫颈周边隆起，中间有孔。未产妇呈圆形，已产妇呈“一”字形，质韧，肉红色，表面光滑。如检查时正常，则指的是，光、质中、无痒痛等等。如发现异常，则会详细描述糜烂的分度（轻、中、无），宫颈肥大的程度，以及赘生物的大小、位置等。


妇科常规检查 检查步骤 宫颈子宫检查正常子宫呈倒梨形，长7～8cm，宽4～5cm，厚2～3cm，多数呈前倾前屈位，质地中等硬度，活动度好。卵巢及输卵管合称“附件”。正常卵巢偶可扩及致3×2×1cm3大小，可活动，触之略有酸胀感。正常输卵管不能触及。若为“中位”或“后位”子宫，如临床无明显症状，亦无大碍。


妇科常规检查 注意事项 妇科常规检查当日应穿着便于检查的衣服，长度适中的裙子是最好的选择。检查时间应避开经期，且最好选择月经结束到排卵日之前的这段时间接受检查。妇科常规检查的前一天晚上洗澡要选择淋浴，检查前24小时内不能洗阴道内部，因为这样会把不正常分泌物和一些可能透过切片检验到的潜在癌细胞洗掉，影响医生正确诊断。检查的前一天晚上不要做爱，因为男方的精液和安全套上的杀精剂都可能出现在第二天的化验样本中，干扰医生的判断力。妇科常规检查的前一天晚上不要使用任何阴道药物，任何治疗阴道感染的药剂，或者润滑剂等都会影响化验样本，覆盖异常细胞，影响检查结果。白带标本由妇科医师留取后立即送检，不要耽误。妇科检查前准备。要弄清楚你希望找的妇科大夫在哪一天，是上午还是下午有门诊，最近3个月的月经结束的日子一定要记住。在包里放个记事本，把检查的日期、内容和医嘱都作个记录。尽量不要在月经时去妇科检查，检查前要保证个人卫生，可以洗澡，但24小时内不要冲洗阴道里面，以免把不正常的分泌物冲洗掉了。另外，检查前如果有尿意，一定要去洗手间。膀胱里充盈着尿液会影响检查。


妇科常规检查 白带检查 白带是阴道粘膜渗出物、宫颈管及子宫内膜腺体分泌物等混合组成，其形成与雌激素的作用有关。化验单1、pH值青春期后由于卵巢性激素的刺激，使粘膜上皮细胞内含有丰富的动物淀粉，经阴道杆菌分解作用后变成乳酸，以致阴道内分泌物呈弱酸性，可防止致病菌在阴道内繁殖，这是阴道的自净作用。化验时常用pH值来表示酸碱度，正常时pH为4.5，患有滴虫性或细菌性阴道炎时白带的pH值上升，可大于5～6。2、阴道清洁度可分为4级：Ⅰ度：显微镜下见到大量阴道上皮细胞和大量阴道杆菌。Ⅱ度：镜下见有阴道上皮细胞，少量白细胞，有部分阴道杆菌，可有少许杂菌或脓细胞。Ⅲ度：镜下见有少量阴道杆菌，有大量脓细胞与杂菌。Ⅳ度：镜下未见到阴道杆菌，除少量上皮细胞外主要是脓细胞与杂菌。注：Ⅰ～Ⅱ度属正常，Ⅲ～Ⅳ度为异常白带，表示阴道炎症。3、霉菌与滴虫白带经过处理后在显微镜下可以根据其形态发现有无滴虫或霉菌，如存在滴虫或霉菌不论其数量多寡均用“+”来表示，“+”这一符号只说明该妇女感染了滴虫或霉菌，并不说明其感染的严重程度。4、胺试验：患细菌性阴道病的白带可发出鱼腥味，它是由存在于白带中的胺通过氢氧化钾碱化后挥发出来所致。


妇科常规检查 白带检查 5、线索细胞：线索细胞是指细菌性阴道炎患者有许多杆菌凝聚在阴道上皮细胞边缘，在悬滴涂片中见到阴道上皮细胞边缘呈颗粒状或点画状致使模糊不清者即为线索细胞，它是细菌性阴道病的最敏感最特异的体征，临床医生根据胺试验阳性及有线索细胞即可做出细菌性阴道病的诊断。细菌培养取阴道分泌物作涂片检查，20分钟出结果，可检测出细菌性阴道炎的致病菌。如果没有霉菌、滴虫，清洁度为3度以上，需要检测。支衣原体取宫颈黏液检测，可确诊支原体衣原体感染的非淋菌性阴道炎。如果有性生活，特别是性交疼痛者，小腹坠胀者，有2个以上性伴侣者，持续用药不好转或反复发作者，宫颈糜烂者，都需要检查。处女一般不会感染，无需检查。药敏试验如果确诊为非淋菌性阴道炎，这个实验很重要，以选择适合你的抗生素，药物敏感试验：S-敏感，M-中敏，R-耐药。


营养不良 描述 营养不良是由于能量和（或）蛋白质摄入不足，导致营养状况不佳或不能维持正常的生长发育，主要见于3岁以下婴幼儿。临床常见三种类型：能量供应不足为主，表现为体重明显减轻，皮下脂肪减少者称为消瘦型；以蛋白质供应不足为主，表现为水肿的称为浮肿型，介于两者之间的消瘦-浮肿型。


营养不良 发病原因 摄入不足主要由以下因素引起：①食物供给不足：处于贫困地区，不能供给足够的食物以满足小儿生长发育所需的能量和营养物质。②喂养不当：生长发育期的小儿对营养素尤其是蛋白质的需要相对较多，喂养不当是导致营养不良的重要原因，如：母乳不足而未及时添加其他乳品；奶粉配制过稀；突然停奶而未及时添加乳品；长期以淀粉类食品（粥、米粉、奶糕）喂养等。③较大儿童的营养不良多为婴儿期营养不良的继续，或因不良饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多、不吃早餐等引起。利用障碍消化吸收障碍，如消化系统解剖或功能上的异常（包括唇裂、腭裂、幽门梗阻等）、迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核）的恢复期、生长发育快速阶段等均可因需要量增多而造成营养相对缺乏；糖尿病、大量蛋白尿、发热性疾病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等均可使营养素的消耗量增多而导致营养不足。


营养不良 病理生理及发病机制 新陈代谢异常（1）蛋白质：由于蛋白质摄入不足或蛋白质丢失过多，使体内蛋白质代谢处于负平衡。当血清总蛋白浓度<40g/L、白蛋白<20g/L时，便可发生低蛋白性水肿。（2）脂肪：能量摄入不足时，体内脂肪大量消耗以维持生命活动的需要，故血清胆固醇浓度下降。肝脏是脂肪代谢的主要器官，当体内脂肪消耗过多，超过肝脏的代谢能力，大量甘油三酯在肝脏蓄积，造成肝脏脂肪浸润及变性。（3）碳水化合物：由于摄入不足和消耗增多，故糖原不足和血糖偏低，轻度时症状并不明显，重者可引起低血糖昏迷甚至猝死。（4）水、盐代谢：易出现低渗性脱水、酸中毒、低血钾、低血钠、低血钙和低镁血症。（5）体温调节能力下降：营养不良儿体温偏低，与热能摄入不足有关；皮下脂肪薄，散热快；血糖降低；氧耗量低、脉率和周围血循环量减少等有关。各器官系统功能低下（1）消化系统：由于消化液和酶的分泌减少、酶活力降低，肠蠕动减弱，菌群失调，致消化功能低下，易发生腹泻。（2）循环系统：心脏收缩力减弱，心排出量减少，血压偏低，脉细弱。（3）泌尿系统：肾小管重吸收功能减低，尿量增多而尿比重下降。


营养不良 病理生理及发病机制 （4）神经系统：精神抑郁但时有烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、记忆力减退、条件反射不易建立。（5）免疫功能：非特异性免疫，如皮肤黏膜屏障功能、白细胞吞噬功能、补体功能降低，特异性免疫功能也明显降低。由于免疫功能全面低下，患儿极易并发各种感染。[1]


营养不良 临床表现 消瘦型营养不良临床表现多见于1岁以内婴儿，体重不增是营养不良的早期表现，之后，体重逐渐下降，患儿主要表现为消瘦，皮下脂肪逐渐减少以至消失，皮肤干燥、苍白、面部皮肤皱缩松弛、头发干枯，四肢可有挛缩。皮下脂肪层消耗的顺序首先是腹部，其次为躯干、臀部、四肢、最后为面颊。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。营养不良初期，身高不受影响，但随着病情加重，骨骼生长减慢，身高低于正常。轻度营养不良时精神状态正常，重度可有精神萎靡，反应差，体温偏低，脉细无力，无食欲，腹泻、便秘交替。合并血浆白蛋白明显下降时，可有凹陷性浮肿、皮肤发亮，严重时可破溃、感染形成慢性溃疡。重度营养不良可有重要脏器功能损害。水肿型营养不良临床表现蛋白质严重缺乏所致水肿型营养不良，又称恶性营养不良病（Kwashiorkor），可见于1~3岁幼儿。由于水肿，不能以体重来评估其营养状况。水肿可由足背的轻微凹陷到全身性，常伴肝大，毛发稀疏，易脱落。消瘦-水肿型营养不良临床表现介于上述二型之间。常见的并发症（1）营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最为常见，贫血与缺乏铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等造血原料有关。


营养不良 临床表现 （2）微量营养素缺乏营养不良可有多种维生素缺乏，尤以脂溶性维生素A、D缺乏常见。在营养不良时，维生素D缺乏的症状不明显，在恢复期生长发育加快时症状比较突出。约有3/4的病儿伴有锌缺乏。（3）感染由于免疫功能低下，故易患各种感染，如反复呼吸道感染、鹅口疮、肺炎、结核病、中耳炎、尿路感染等；婴儿腹泻常迁延不愈加重营养不良，形成恶性循环。（4）自发性低血糖患儿可突然表现为面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升，但一般无抽搐，若不及时诊治，可因呼吸麻痹致死亡。[2]


营养不良 实验室检查 （1）血清蛋白血清白蛋白浓度降低是最重要的改变，但其半衰期较长（19～21天）故不够灵敏。视黄醇结合蛋白（半衰期10小时）、前白蛋白（半衰期1.9天），甲状腺结合前白蛋白（半衰期2天）和转铁蛋白（半衰期3天）等代谢周期较短的血浆蛋白质具有早期诊断价值。胰岛素样生长因子1（IGF1）不仅反应灵敏且受其他因素影响较小，是诊断蛋白质营养不良的较好指标。2.血清氨基酸牛磺酸和必需氨基酸浓度降低，而非必需氨基酸变化不大。3.其他血清淀粉酶、脂肪酶、胆碱酯酶、转氨酶、碱性磷酸酶等活力均下降，经治疗后可恢复正常；胆固醇，各种电解质及微量元素浓度下降；生长激素水平升高。


营养不良 诊断 根据小儿年龄及喂养史，有体重下降、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的临床症状和体征，典型病例的诊断并不困难。轻度患儿易被忽略，需通过定期生长监测、随访才能发现。确诊后还需详细询问病史和进一步检查，以确定病因。诊断营养不良的基本测量指标为身长和体重。5岁以下营养不良的体格测量指标的分型和分度如下。体重低下（underweight）体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD以下为体重低下。如低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD～3SD为中度；在均值减3SD以下为重度。该项指标主要反映慢性或急性营养不良。生长迟缓（stunting）其身长低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD为生长迟缓。如低于同年龄、同性别参照人群均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性长期营养不良。消瘦（wasting）体重低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD为消瘦。如低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD为重度。此项指标主要反映近期、急性营养不良。[3]


营养不良 疾病治疗 营养不良的治疗原则是积极处理各种危及生命的合并症、祛除病因、调整饮食、促进消化功能。并发症的处理处理危及生命的并发症严重营养不良常发生危及生命的并发症，如腹泻时的严重脱水和电解质紊乱、酸中毒、休克、肾功能衰竭、自发性低血糖、继发感染等。祛除病因在查明病因的基础上，积极治疗原发病，如纠正消化道畸形，控制感染性疾病、根治各种消耗性疾病、改进喂养方法等。改善营养状况（1）调整饮食营养不良患儿的消化道因长期摄入过少，已适应低营养的摄入，过快增加摄食量易出现消化不良、腹泻，故饮食调整的量和内容应根据实际的消化能力和病情逐步完成，不能操之过急。轻度营养不良可从每日250～330kJ/kg（60～80kcal/kg）开始，中、重度可参考原来的饮食情况，从每日165～230kJ/kg（40～55kcal/kg）开始，逐步少量增加；若消化吸收能力较好，可逐渐加到每日500～727kJ/kg（120～170kcal/kg），并按实际体重计算热能需要。母乳喂养儿可根据患儿的食欲哺乳，按需哺喂；人工喂养儿从给予稀释奶开始，适应后逐渐增加奶量和浓度。


营养不良 疾病治疗 除乳制品外，可给予蛋类、肝泥、肉末、鱼粉等高蛋白食物，必要时也可添加酪蛋白水解物、氨基酸混合液或要素饮食。蛋白质摄入量从每日1.5～2.0g/kg开始，逐步增加到3.0～4.5g/kg，如不能耐受胃肠道喂养或病情严重需要禁食时，可考虑全静脉营养或部分静脉营养。食物中应含有丰富的维生素和微量元素。（2）药物：可给予B族维生素和胃蛋白酶、胰酶等以助消化。蛋白质同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙能促进蛋白质合成，并能增加食欲，每次肌注0.5~1.0mg/kg，每周1～2次，连续2～3周，用药期间应供给充足的热量和蛋白质。对食欲差的患儿可给予胰岛素注射，降低血糖，增加饥饿感以提高食欲，通常每日一次皮下注射正规胰岛素2～3U，注射前先服葡萄糖20～30g，每1～2周为一疗程。锌制剂可提高味觉敏感度，有增加食欲的作用，每日可口服元素锌0.5～lmg/kg。同时给予维生素A、铁、钾、镁的补充，利于组织修复。（3）中医及物理治疗：中药参苓白术散能调整脾胃功能，改善食欲；针灸、推拿、抚触、捏脊等也有一定疗效。4．治疗合并症病情严重、伴明显低蛋白血症或严重贫血者，可考虑成分输血。静脉营养可酌情选用。


营养不良 预防、预后与护理 预后取决于营养不良的发生年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄愈小，其远期影响愈大，尤其是认知能力和抽象思维能力易发生缺陷。本病的预防应采取综合措施。1．合理喂养提倡母乳喂养，对母乳不足或不宜母乳喂养者应及时给予指导，采用配方奶粉喂养，适宜添加辅助食品；纠正偏食、挑食、吃零食的不良习惯，小学生早餐要吃饱，午餐应保证供给足够的能量和蛋白质。2．合理安排生活作息制度坚持户外活动，保证充足睡眠，纠正不良的卫生习惯。3．防治传染病和先天畸形按时进行预防接种；对患有唇裂、腭裂及幽门狭窄等先天畸形者应及时手术治疗。4．建立健全生长发育监测，定期进行体格检查，生长发育评估、营养状况评估，积极开展健康和营养教育，进行生长发育监测，指导辅食添加，将健康、营养、教育与社区医疗资源相结合，进行多层面、多角度的儿童健康体检，如发现体重增长缓慢或不增，应尽快查明原因，及时予以纠正。


骶管囊肿 描述 骶管囊肿属于硬脊膜囊肿，起源于脊髓被膜，故用“椎管内脊膜囊肿”来总称这类疾病。骶管囊肿在人群中的发病率没有确切的统计，自从核磁共振检查在临床上广泛应用以来，骶管囊肿的发现率愈来愈高，引起患者极大的顾虑。其实，了解骶管囊肿的发生原因及治疗方式，可大大减少这种顾虑。疾病分类 骶管囊肿属脊膜囊肿的一种类型，大体分为两种：NaborsIB型不含有脊神经根纤维的硬膜外脊膜囊肿（NaborsIB型），为先天性硬膜憩室或先天性硬膜缺陷所致蛛网膜疝出，多位于骶管S1-3水平，常见于成年人，男女之间无明显差异。  骶管囊肿术前，箭头所示囊肿NaborsII型含有脊神经根纤维的硬膜外脊膜囊肿，又称之为Tarlov神经束膜囊肿或脊神经根憩室（NaborsII型），为脊髓神经根袖远端的异常扩张形成囊肿，一般位于S2-3水平脊神经节或其远端，多见于成年人。[1-2]


骶管囊肿 发病原因 骶管囊肿属于硬脊膜囊肿，起源于脊髓被膜，故用“椎管内脊膜囊肿”来总称这类疾病。椎管内脊膜囊肿多数被认为是先天性的，也有部分是后天获得的，各型的成因有所不同。不论何种原因，囊肿的形成总是由于其初期与蛛网膜下腔相通，脑脊液随着动脉搏动进入，最终由于流出不畅或因液体静水压而逐渐扩大。[3]疾病症状 不含有脊神经根纤维的硬膜外脊膜囊肿患者多数无症状；25%的含有脊神经根纤维的硬膜外脊膜囊肿患者有症状。骶管内有支配鞍区、大腿背侧、会阴区的感觉及运动神经，还有支配大小便的副交感神经纤维，囊肿靠近头端会压迫坐骨神经。故骶管囊肿临床表现以慢性下腰部、骶尾部、会阴部疼痛不适为主；还可伴有大腿背侧疼痛、坐骨神经痛、甚至神经源性跛行。并发症 如上所述，骶管囊肿属脊膜囊肿，而非肿瘤，无恶变可能。囊肿内脑脊液压力增高，压迫周围骶神经、骨质，严重者可引起骨质破坏。如果囊肿持续性压迫周围神经纤维，严重患者会出现感觉、运动功能障碍、甚至大小便功能异常。罕见囊肿破裂引起化学性炎症者。[2]


骶管囊肿 辅助检查 X线检查可以发现骶骨骨质的侵蚀，主要表现为骶管扩大，椎体后缘骨质侵蚀呈扇状花边样改变。有时也可发现同时存在腰骶部先天性畸形如隐性脊柱裂、脊柱滑脱、脊柱后凸等。CT检查可清楚显示骨质破坏和占位病变，尤其对骶骨显示清晰。  骶管囊肿术后，箭头示囊肿消失MRI检查是诊断椎管内脊膜囊肿最可靠的检查方法，囊肿呈长条状囊袋形、卵圆形和不规则形等，囊液信号与脑脊液信号相似，TlWI呈低信号，T2WI呈高信号。IB型位于骶管内，与硬脊膜囊之间有脂肪相隔。Ⅱ型位于硬脊膜囊侧方，囊内有神经根存在。鉴别诊断 腰椎间盘突出症椎管内脊膜囊肿病程缓慢，临床症状轻且不典型，临床表现及体征与腰椎间盘突出有相似之处。骶管囊肿的特点：囊肿为良性病变，生长缓慢，病程较长，症状可有中间缓解期；症状特点是腰骶部疼痛、会阴部感觉减退、慢性过程；囊肿为膨胀性病变，脊柱X线平片可见病变区椎管腔扩大，椎弓根变薄，椎弓根间距加宽；MRI可以明确进行鉴别。骶管内肿瘤肿瘤多为实性肿瘤，MRI增强扫描可见肿瘤强化；Tarlov囊肿位于骶部硬脊膜外，呈大小不等多发囊性肿物，MRI增强扫描囊肿无强化。[3]


骶管囊肿 疾病治疗 骶管囊肿常见，大多数无症状，对无症状者一般不需要处理，可先行观察。对于有症状者应在除外椎间盘突出、椎管狭窄或骶管内肿瘤的前提下积极手术治疗。  术中，左箭头示正常硬膜囊，右侧示囊肿手术适应症一般来说，出现下列情况可行手术治疗：腰腿疼或间歇性跛行保守治疗无效，影响正常生活或工作；腰腿疼伴下肢肌力、感觉减退；会阴部疼痛或感觉减退，大小便或性功能障碍。手术治疗手术应在显微镜下操作，将囊肿壁修剪成型。用显微剪刀锐性切除囊肿壁，不应钝性剥离，避免损伤神经根，不要强求完整切除囊壁。手术应找到脑脊液漏口，用血管吻合线进行关闭（IA型），或重塑神经根袖（II型）。注意事项术后患者应尽可能采取头低臀高俯卧位，伤口用沙袋压迫，下地活动应在1周以后,术后戴围腰，3周后进行功能锻炼。[3]疾病预后 术后：骶管囊肿消失，局部残腔较大随着MRI广泛应用于临床，临床医师对椎管内脊膜囊肿的认识及诊断水平均有很大提高。只要选择好手术适应证，手术治疗效果是令人满意的。疾病预防 由于骶管囊肿病因不明确，目前尚无预防措施。


骶管囊肿 专家观点 目前最合理、可靠的治疗仍以显微手术为主，采用囊肿抽吸、注入药物等“微创”方式，无法消除囊肿的占位效应，更无法解除脑脊液对囊肿周围组织的冲击，故不建议采用。


神经性肌强直 描述 神经性肌强直（neuromyotonia），也称为Isaacs' syndrome， 艾萨克斯综合征，是一种罕见的，由周围神经病变引起的自发性连续性肌肉活动的疾病。简介 神经性肌强直(neuromyotonia)又称Isaacs综合征、连续性肌纤维活动、伴肌肉松弛障碍的肌颤搐(myoseismwithimpairedmuscularrelaxation)等名称。这是一种少见的慢性进行性神经肌肉疾病。本病多见于青少年，男女均可患病，部分患者有家族遗传史。起病缓慢，进行性加重，其特征为肉眼可见肩部、大腿、小腿肌肉不自主连续颤动。轻者睡眠后可减轻或消失，重者睡眠中仍可出现。


神经性肌强直 病因机制 神经性肌强直的病因可分为先天性与后天获得性，其中以后者更为多见。先天性神经性肌强直目前多认为该疾病与KCNA1基因编码的电压门控试钾离子通道异常有关[1-3]。后天  神经性肌强直右侧股二头肌肌电图获得性神经性肌强直是由产生了针对自身神经肌肉接头的Anti-VGKCb自身抗体所致，同样影响了钾离子通道的正常功能[4]。神经性肌强直的病因机制一直在探讨中[5]。目前认为此病属钾通道异常而致的钾通道病中的一种具有高度普遍性和多样性的钾通道，是控制膜的去极化和细胞奋性的基础钾通道病的一个普遍特征是膜电位复极化的减弱Kleman等认为神经性肌强直与慢钾通道传导的调节有关，它导致刺激后神经轴索兴奋阚值降低，去极化或超极化后兴奋性过度，持续时间延长面产生异常电活动，引起连续的运动单位括动=自发电括动的部位大多位于神经终束运动终板或运动轴索末梢分叉处，也可沿轴索全部或产生于运动轴索的某些近端区域的血一神经屏障内，甚至可累及前角运动细胞本身。这种离子通道变化导致的运动轴索的过度兴奋，使受累肌肉出现颤搐、僵硬。


神经性肌强直 病因机制 肌电图所见高频自发性运动单位放电活动及成对的或多源的运动单位发放是神经性肌强直和肌纤维颤搐的特征性表现，提示了运动轴索的兴奋性特点：活检病理中可见少数肌纤维轻度萎缩，表明率病有周围神经损害。虽然车病可伴随各种遗传性疾病，但大多数为获得性的，常伴有某种免疫异常。部分患者同时合并或以后发展为重症肌无力、胸腺瘤、肺癌、格林一巴利综合征等与自身免疫相关的疾病这些均提示本病是一种自身免疫性疾病进一步的研究证实了这一观点某些患者脑脊液中IgG升高、寡克隆带阳性，表明有体液免疫异常的依据；Vincent等发现神经性肌强直是由电压门控的钙或钾通道抗体所致．  神经性肌强直并在患者的血清中检测到抗电压门控的钾离子、钙离子通道抗体。LawsonH则认为离子通道的异常是由于基因转录通道蛋白过程中的变异或自身抗体的存在所造成的；Zielasek等在具有染色体缺失和髓鞘蛋白基因变异的小鼠中发现可产生神经性肌强直，这些研究提示车病的发病机糊可能与先天性或获得性某位点的基因突变相关。


神经性肌强直 诊断要点 根据患者多为青少年及成人临床表现主要为不自主肌肉颤动活动后肌肉变僵硬及疼痛并常出大汗即应考虑本病肌电图检查显示持续性电活动即可诊断肌肉及腓肠神经活检有助鉴别诊断及了解病因。少数患者可伴发内脏癌肿，故应对患者仔细全面检查。鉴别诊断：应注意和糖原贮积性肌病僵人综合症及脊髓性肌阵挛鉴别，糖原贮积性肌病肌肉活检显示糖原在肌纤维中大量聚积僵人综合征表现为肌肉持续强直及痉挛，脊髓性肌阵挛常为脊髓节段性分布的肌肉有规律性的抽动。本病的诊断主要依据为[6-7]：①多在20岁左右起病，男性多见，少数有家族遗传史。②临床特点为始自肢体远端的持续性肌纤维颤搐．明显时肌纤维收缩渡沿肌纤维纵轴方向呈波浪样前进，可伴肌松弛困难；运动后出现痛性肌僵硬．常伴过度出汗，休息后可缓解．睡眠时肌痉挛不消失③多为全身性可累及躯干、四肢肌肉，手足、面肌、跟睑肌、腹肌等亦可受累④可见肌肥大或萎缩，腱反射可因肌强直而减低或消失．无扣击性肌强直。⑤肌电图表现为自发持续性的运动单位放电活动。⑥苯妥因钠或卡马西平治疗效果良好。


神经性肌强直 临床表现 神经性肌强直的主要表现为受累肌肉出现肌僵硬、痉挛、颤搐、无力和肌弛缓延迟,肌电图检出自发性持续性的运动单位放电活动。在休息状态下仍表现活跃的运动神经元电位，通常只有神经性肌强直和stiff-man综合征。神经性肌强直所表现的病变部位可以是局部或全身，通常会影响面部和四肢，睡眠、神经阻滞、麻醉等手段无法阻止肌肉僵直，其中肌电图检查是较为重要的检查手段。起病缓慢，进行性加重其特征为肉眼可见肩部大腿、小腿肌肉不自主连续颤动有时颤动较缓慢几呈波浪式称为颤搐。上述肌肉连续颤动可持续数分钟至数小时并偶可累及口、咽、面部及呼吸肌。轻者睡眠后可减轻或消失，重者睡眠中仍可出现。其次，运动患  肌电仪肢或重复运动后，肌肉转僵硬，有时出现肌肉痉挛性疼痛一般持续数分钟至数小时方能松弛，酷似肌强直，但肌肉扣诊不出现肌丘，称假性肌强直病程发展数年后，因腕及手部肌肉持续收缩而呈爪状，足部肌肉痉挛以致行走足趾先着地而表现姿势异常。此外，有多汗及大汗。电生理学检查：肌电图显示束颤电位双重波三重波或多重波出现僵硬的肌肉呈持续性不规则运动电位放电，其波幅及形状变化较大随着运动可诱发强烈的发放并持续于肌肉松弛过程中运动及感觉传导速度减慢。


神经性肌强直 检查 1.血清肌酶检查有助于鉴别诊断。  血清提取2.血清电解质检查，有助于鉴别诊断。其它辅助检查：1.肌电图显示束颤电位双重波、三重波或多重波。2.多数患者肌肉及腓肠神经活检显示正常。部分患者肌活检可见肌纤维大小不均出现角纤维及肌纤维肥大小群肌纤维萎缩，肌核增多ATP酶染色显示Ⅰ型肌纤维同型肌群化及Ⅱ型肌纤维萎缩，腓肠神经活检显示继发性髓鞘脱失及轴突变性，肌肉病理呈神经源性损害。治疗 目前尚没有针对该疾病的病因治疗，针对此疾病的治疗多是以缓解症状为主，其中抗癫痫药物效果较好，需注意的是安定对本病治疗无效。  卡马西平但也有文献报告服用卡马西平(酰胺咪嗪)或苯妥英(苯妥英钠)多能控制症状但须较长时间服用以免症状反复。1.卡马西平(酰胺咪嗪)300～600mg/d分3次口服。2.苯妥英(苯妥英钠)300～400mg/d分3～4次口服


产后泌尿道感染 描述 产后泌尿道感染是产后并发症之一，孕妇之所以会有较高的比例罹患泌尿道感染，主要原因就在于怀孕时会有高量的黄体激素分泌，而高量的黄体激素会抑制膀胱逼尿肌收缩，以及肾盂输尿管平滑肌松弛，造成尿液滞留，甚至严重到膀胱输尿管逆流。简介 并发症对产妇的身心健康却产生了重大影响。引起医护人员的重视，掌握该病的护理及健康指导，减轻并发症的发生率，提高治愈率，促进康复。疾病概述 产后泌尿道感染是产后常见的并发症。泌尿道感染(urinarytractinfection，UTI)是由各种病原体入侵泌尿系统引起的疾病。根据病原体种类可分为细菌性UTI、真菌性UTI及病毒性UTI等；根据感染部位可分为上尿路感染(肾盂肾炎、输尿管炎)和下尿路感染(膀胱炎、尿道炎)；根据临床有无症状可分为有症状UTI和无症状UTI；根据有无尿路异常(如梗阻、结石、畸形、膀胱输尿管反流等)又分为复杂性UTI和非复杂性UTI。流行病学UTI是常见的感染性疾病，可发生于所有人群，多见于女性特别是育龄期妇女。20%-30%的妇女在其一生中曾患过UTI据国内普查3万多妇女结果，其发病率为2.05%，产后妇女尤其容易发生。


产后泌尿道感染 疾病原因 UTI95%以上由单一细菌引起，革兰阴性肠杆菌属是主要致病菌，其中以大肠埃希杆菌最多见约90%门诊患者和50%住院患者的病原菌是大肠埃希杆菌多见于无症状性菌尿非复杂性UTI及初次UTI克雷白肠杆菌、假单胞菌属和变形杆菌属感染则常见于复发UTI。近10%-15%的UTI还可由革兰阳性菌引起主要为葡萄球菌属和粪肠球菌。其中腐生性葡萄球菌是引起女性(尤其年轻女性)急性UTI的重要原因，对女大学生有症状UTI患者的调查发现，其感染率仅次于大肠埃希杆菌。真菌感染(主要为念珠菌属)多发生于留置导管糖尿病使用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者。某些病毒感染可累及尿路，临床多无症状，但腺病毒Ⅱ型感染可引起学龄期儿童急性出血性膀胱炎。支原体感染少见但能引起急性尿道综合征。多种病原体混合感染仅见于长期放置导尿管、尿道异物(结石或肿瘤)、尿潴留伴反复器械检查，以及尿道-阴道(肠道)瘘等患者。


产后泌尿道感染 发病机制 由于妊娠期：①输尿管、肾盂及肾盏扩张；②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行；③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长；④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性再加上经历分娩后尿道有可能损伤分娩过程中多次插导尿管、盆腔尿道较充血，产褥期妇女抵抗力减低易导致细菌入侵，故更容易发生感染。病原菌主要为大肠埃希杆菌，其次为链球菌和葡萄球菌，临床上常为混合感染。临床表现 1、肾盂肾炎：产后出现寒战高热，体温可达39℃以上，可出现反射性的呕吐，腰痛，以右侧多见。疼痛沿输尿管方向向膀胱部位放射，故患者有时主诉下腹痛。有的有膀胱刺激症状健康搜索，如尿频、尿急、尿痛等肾区有压痛或叩击痛。实验室检查可发现大量菌尿。2、膀胱炎：产褥期膀胱炎的临床表现与一般非妊娠期膀胱炎基本相同，有尿频、尿痛尿急，可有发热。有尿频尿痛、尿急，可有发热。但其尿痛症状较明显，尿急症状较轻，这可能与产后膀胱张力低、敏感度差有关。


产后泌尿道感染 并发症 1、虽然急性膀胱炎不发生并发症，可是可通过上行性感染，很快累及上泌尿道。妊娠期急性肾盂肾炎病人中有40%在发病前有下泌尿道感染症状。2、妊娠合并急性肾盂肾炎可发生危及生命的并发症，出现多脏器系统的功能失调包括：（1）内毒素血症及感染性休克：临床出现体温过度下降(低于35℃)等不良预兆，常常是内毒素血症及感染性休克先兆低血压的前驱。（2）贫血及血小板减少：大肠埃希杆菌内毒素所含脂多糖(lipopolysaccharide)破坏红细胞而引起贫血。（3）肾功能损害：肾小球滤过率下降，肌酐清除功能下降。（4）肺脏损害：内毒素损伤肺泡而致肺水肿(程度不等的呼吸功能不全乃至成人呼吸困难综合征)。


产后泌尿道感染 疾病诊断 一、诊断1、肾盂肾炎：典型的急性肾盂肾炎，根据病史、体征及尿液化验检查，很容易作出诊断。对慢性肾盂肾炎患者，如产后出现发热或有上呼吸道感染，要警惕诱发肾盂肾炎的急性发作。对于单侧肾盂肾炎，特别是右侧，常表现为右下腹痛伴呕吐，故要与阑尾炎相鉴别。2、膀胱炎：由于产褥期的膀胱炎的临床表现与非妊娠期的膀胱炎基本相同，且常常继发于产后尿潴留，故不难诊断。二、鉴别诊断急性肾盂肾炎一般有典型症状和尿液异常发现，诊断不难。如仅有高热而尿路症状不明显者，应与各种发热性疾病相鉴别。腹痛、腰痛明显者要与胆囊炎、阑尾炎、盆腔炎、肾周脓肿等鉴别一般经多次尿液检查后即能确诊。慢性肾盂肾炎的泌尿道症状不明显尿常规无明显改变或尿液异常间歇出现，易被误诊。在女性，凡有不明发热、腰酸、乏力轻度泌尿道症状者均应考虑本病的可能性，须反复检查尿常规及培养以寻找证据。伴高血压的慢性肾盂肾炎须与原发性高血压相鉴别。此外尚须与下列诸病鉴别。1、肾结核：泌尿道生殖道结核常同时伴发，是最常见的肺外结核，多系血行性感染。急性期有发热(低热)、盗汗乏力、腰痛、尿频、尿急、尿痛、血尿等症状，约20%病例可无临床表现，又称寂静型UTI。


产后泌尿道感染 疾病诊断 数年后肾实质破坏，结核的肉芽肿干酪样变先累及髓质和乳头区，继而乳头坏死，肾盂肾盏变形，皮质变薄，偶可累及肾周围组织。肾结核后期肾功能受损，膀胱挛缩肺部X线检查，前列腺、附睾及盆腔结核的检出有助于此病的诊断尿液检查可有血尿(镜下血尿或肉眼血尿)和脓尿，尿结核菌培养阳性，检出率为90%以上。聚合酶链反应(PCR)也可用于尿结核杆菌的检测，阳性率高达95%但应注意假阳性而静脉肾盂造影仅能发现较晚期的病例。2、慢性肾小球肾炎：如有水肿、大量蛋白尿则鉴别不难。肾盂肾炎的尿蛋白量一般在1～2g/d以下若＞3g则多属肾小球病变但本病与隐匿性肾炎较难鉴别后者尿常规中有较多红细胞，而肾盂肾炎则以白细胞为主。此外尿培养、长期观察患者有无低热、尿频等症状亦有助于鉴别。晚期肾炎继发泌尿道感染，鉴别困难此时可详细询问病史，结合临床特点加以分析。


产后泌尿道感染 辅助检查 一、实验室检查急性期可有急性炎症表现，如血白细胞数升高和中性粒细胞百分比增高等，但下列检查对诊断更有意义。1.尿常规检查：是最简便而可靠的检测方法，宜留清晨第1次尿液待测健康搜索。凡每个高倍视野下超过5个(＞5个/Hp)白细胞称为脓尿，约96%以上有症状UTI患者可出现脓尿直接镜检法很不可靠，检测尿白细胞排泄率较为准确，但太繁琐。现主张采用白细胞脂酶试验，当白细胞每毫升超过10个时呈阳性反应，其敏感性和特异性分别为75%～96%和94%～98%。急性泌尿道感染除有脓尿外，常可发现白细胞管型、菌尿，有时可伴显微镜下血尿或肉眼血尿，尤其是布鲁杆菌、奴卡杆菌及放线菌(包括结核杆菌)感染时。偶见微量蛋白尿，如有较多蛋白尿则提示肾小球受累及。2.尿细菌学检查：95%以上UTI由革兰阴性菌引起，在性活跃妇女可出现腐生性葡萄球菌和粪肠球菌而一些寄生在尿道口、皮肤和阴道的细菌，如表皮葡萄球菌乳酸杆菌、厌氧菌、棒状杆菌(白喉杆菌)等，很少引起UTI。除特殊情况外尿培养出现2种以上细菌多提示标本污染。


产后泌尿道感染 辅助检查 以往认为清洁中段尿培养菌落计数每毫升＞10万有临床意义，每毫升＜10000/ml为污染所致现在发现许多UTI患者菌落计数并不高甚至只有100/ml，其原因可能包括：急性尿道综合征；腐生性葡萄球菌和念珠菌感染；已开始抗生素治疗；快速利尿；尿液极度酸化；尿路梗阻；腔外感染等美国传染病学会推荐使用下列标准：有下尿路感染症状菌落计数≥1000/ml者；有肾盂肾炎症状、菌落计数≥10000/ml者可考虑感染，其敏感性和特异性在前者为80%和90%后者均为95%3.UTI定位检查包括侵袭性检查和非侵袭性检查。双侧输尿管导管法准确性很高，但必须通过膀胱镜或经皮穿刺肾盂取尿，故为创伤性检查而不常用膀胱冲洗法简便易行，临床常用，且准确度＞90%具体方法为从导尿管中注入2%新霉素溶液40ml使膀胱灭菌再以盐水冲洗，然后收集流入膀胱内的尿液做培养，每10分钟取尿标本1次连续3次。如为膀胱炎，细菌培养应为阴性；如为肾盂肾炎则为阳性且菌落数递次上升。非侵袭性检查包括尿浓缩功能尿酶以及免疫反应检测急慢性肾盂肾炎常伴肾小管浓缩功能障碍但此试验不够敏感，不能作为常规检查。


产后泌尿道感染 辅助检查 部分肾盂肾炎患者尿中乳酸脱氢酶或N-乙酰-β-D氨基葡萄酶可升高，但缺乏特异性，迄今能有助于UTI定位的尿酶仍在研究中。近来应用较多的是检测尿中抗体包裹细菌，来自肾脏的细菌有抗体包裹，而来自膀胱的细菌无抗体包裹，因此可用于区分上下尿路感染，但准确性仅33%。阴道或直肠菌丛污染、大量蛋白尿或感染侵袭肾脏以外尿道上皮(如前列腺炎、出血性膀胱炎等)都可导致假阳性16%～38%成人急性肾盂肾炎和大部分儿童可出现假阴性，故也不常规使用另外，尿β2微球蛋白测定也有助于鉴别上下尿路感染，上尿路感染易影响肾小管对小分子蛋白质的再吸收尿β2微球蛋白升高，而下尿路感染尿β2微球蛋白不会升高有文献报道血清C反应蛋白在肾盂肾炎时明显增高，且可反映治疗效果，而急性膀胱炎时并不升高。但由于其他感染时C反应蛋白也能升高，故影响了该试验的可靠性。二、其它辅助检查1、X线检查：由于急性泌尿道感染本身容易产生膀胱输尿管反流，故静脉或逆行肾盂造影宜在感染消除后4～8周后进行。急性肾盂肾炎以及无并发症的复发性UTI并不主张常规做肾盂造影。


产后泌尿道感染 辅助检查 对慢性或久治不愈患者，视需要可分别行尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影及排尿时膀胱输尿管造影，以检查有无梗阻、结石输尿管狭窄或受压、肾下垂、泌尿系先天性畸形以及膀胱输尿管反流现象等。此外还可了解肾盂、肾盏形态及功能，借以与肾结核肾肿瘤等鉴别肾血管造影可显示慢性肾盂肾炎的小血管有不同程度的扭曲。必要时可做肾CT扫描或磁共振扫描以排除其他肾脏疾患2、核素肾图检查：可了解分肾功能、尿路梗阻、膀胱输尿管反流及膀胱残余尿情况。急性肾盂肾炎的肾图特点为高峰后移，分泌段出现较正常延缓0.5-1.0min，排泄段下降缓慢；慢性肾盂肾炎分泌段斜率降低，峰顶变钝或增宽而后移，排泄段起始时间延迟，呈抛物线状。但上述改变并无明显特异性。3、超声波检查：是目前应用最广泛最简便的方法，它能筛选泌尿道发育不全、先天性畸形、多囊肾、肾动脉狭窄所致的肾脏大小不匀、结石、肾盂重度积水、肿瘤及前列腺疾病等。


产后泌尿道感染 疾病治疗 1、要卧床休息，多饮水对肾盂肾炎患者，尤其强调要向健侧卧位休息，以利于患侧尿液引流。多饮水可增加尿液引流量，同时也对膀胱起冲洗作用，可降低或减慢肾实质的损害。2、药物治疗（1）肾盂肾炎：对于急性肾盂肾炎，SMZ-Co，2次/天，2片/次；诺氟沙星(氟哌酸,氟嗪酸)，3次/天，400mg/次，哺乳者忌用；头孢氨苄(头孢立新)，4次/天，1g/次；病情严重者应根据尿细菌培养结果，选择敏感的抗生素肌内注射或静脉用药治疗，如肠球菌、变形杆菌可选用青霉素、羧苄西林（氨苄青霉素）等对铜绿假单胞菌、大肠埃希杆菌感染者，可选用羧苄西林(羧苄青霉素)、哌拉西林(氧哌嗪青霉素)或第三代头孢类的药物；肾功能正常者还可选用氨基糖苷类抗生素如阿米卡星（丁胺卡那霉素）或妥布霉素。如致病菌为真菌，应选用酮康唑或氟胞嘧啶，用药48h无效则应更换药物。用药疗程一般为10～14天，停药后每周复查尿常规和尿培养，治愈标准为症状体征消失尿常规正常，尿细菌培养连续3次阴性，并须经过半年随访，无复发征象者方可认为痊愈。（2）膀胱炎：治疗无特别，同非孕期。一般口服氨苄西林(氨苄青霉素)、呋喃妥因(呋喃坦啶)即可。


产后泌尿道感染 预后及预防 发作在3次或3次以上者又称复发性UTI，可考虑长程低剂量治疗。一般选毒性低的抗菌药物，如复方磺胺甲恶唑或呋喃坦啶每晚1粒，服用1年或更长，约60%患者菌尿转阴。如果经2个疗程的足量抗菌治疗后，尿菌仍持续阳性，可考虑长程低剂量治疗。一般采用复方新诺明或呋喃坦啶每晚1次，可以服用1年或更长，约60%患者菌尿转阴女性复发性UTI诊治。预防：对慢性肾盂肾炎病人要增强体质，提高机体的防御能力。消除各种诱发因素如糖尿病、肾结石及尿路梗阻等。积极寻找并去除炎性病灶，尿道旁腺炎、阴道炎及宫颈炎。减少不必要的导尿及泌尿道器械操作，如必需保留导尿应预防性应用抗菌药物。女性再发与性生活有关者，应于性生活后即排尿，并内服1剂SMZ-TMP。怀孕期及月经期更应注意外阴清洁。


高血压肾病 描述 高血压肾病（hypertensive renal disease）系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。疾病简介 高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床表现的疾病，高血压及肾功能衰竭。多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。高血压肾病的体检发现：表示一般血压持续性增高（/Kpa/mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿，心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症，诊断伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。


高血压肾病 发病原因 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器官。用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。常见病因有：高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25－45岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为40－60岁。最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（+或++），24小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。高血压肾病图


高血压肾病 病理损害及并发症 常常可以发现原发性高血压引起的其他器官，主要是心脑血管的并发症，这些并发症可能比肾脏损害出现更早、病情更严重，为影响预后的主要或关键因素。心脏合并症中最常见的是高血压性左心室肥厚，同时易于合并心力衰竭、冠心病心绞痛；脑血管并发症为脑出血和脑梗塞，在我国脑血管意外在原发性高血压死亡原因中居首位。原发性高血压还可引起视网膜动脉硬化，进一步引起动脉硬化性视网膜病变。视网膜动脉硬化程度与血压成正比，其中与舒张压关系更密切。视网膜硬化一般与肾小动脉硬化程度平行，可大致反映肾小动脉情况，故眼底检查非常重要。临床表现 1、重度水肿：水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。2、大量蛋白尿：大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++～++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。3、低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足10g/L。4、高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。


高血压肾病 病情分期 在临床上，根据患者的病情和实验室检查，通常将高血压肾病分为下述几期：Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性；Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常。Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)。非透析期：Ccr在40～10ml/min，133μmol/L<Scr<707μmol/L。透析期(尿毒症期)：Ccr<10ml/min．Scr>707μmol/L。


高血压肾病 诊断检查 诊断依据1.年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa（120mmHg），伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。2.一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。3.辅助检查（一）多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。


高血压肾病 诊断检查 （二）影像学检查肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小；核素检查早期即出现肾功损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。（三）临床诊断困难者在早期应作肾活检。鉴别诊断应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎、系统性血管炎等病相鉴别。体检发现一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。检查检验1、尿微量白蛋白测定:因为高血压对肾损害早期是因肾毛细血管内压力增加所致,因此尿中微量白蛋白可增高。2、尿沉渣红细胞计数:用常规的尿检方法检测尿液往往无镜下血尿,但尿沉渣镜检可发现尿中红细胞增多,且以畸形红细胞为主。3、血、尿β2微球蛋白测定:测定血、尿β2微球蛋白,目前已被公认为测定肾小球滤过率和肾小管重吸收功能的敏感指标,高血压患者的尿中β2微球蛋白排出可增加,血压控制后可减少。


高血压肾病 诊断检查 在肾功能有轻度损害时,血中β2微球蛋白即可升高。4、尿NAG测定:肾小管和尿路上皮细胞含NAG,未经治疗的高血压患者尿中NAG排出增加,血压控制后可减少。辅助检查1、多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。2、影像学检查肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小；核素检查早期即出现肾功损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。3、临床诊断困难者在早期应作肾活检。


高血压肾病 家庭治疗措施 家庭治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。家庭治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。


高血压肾病 家庭治疗措施 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。


高血压肾病 疾病治疗 治疗综述1、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。2、可供选用的降压药物：①利尿剂；②β受体阻滞剂；③钙拮抗剂；④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接近正常（18.7/12kPa，140/90mmHg）能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。3、恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化，在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压。长压定能够迅速降低血压，适合恶性高血压的最初治疗。4、伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。同时应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、阿司匹林等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。5、有肾功能不全时还应给予非透析治疗和替代治疗，见"慢性肾功能不全"章节。治疗途径1.扩血管：扩张肾脏各级小动脉，因为高血压刺激导致了肾小球微血管的缺血缺氧。


高血压肾病 疾病治疗 扩血管的目的就是为了改善肾脏血液循环各系统的血液供应，缓解肾脏各固有细胞的缺血缺氧状态，阻止高血压对肾血管内皮细胞的损伤，促进全身血液循环。2.抗炎：减少炎细胞的浸润，避免炎症因子对内皮细胞的破坏。从根本上解决肾脏纤维化的启动因素炎症性反应，阻断肾脏纤维化的进程，保护肾脏固有细胞。3.抗凝：减少肾小球毛细血管中微血栓的形成，为内皮细胞的修复奠定基础。扩张肾脏的各级动脉和全身周围血管，有效改善高凝状态。4.降解，肾小球毛细血管中的炎症细胞的增多会刺激细胞外基质过度的分泌，只有把增生的细胞外基质给降解排出体外，才可以起到修复的作用。微化中药渗透疗法针对病灶积聚的细胞外基质进行清除，还能促进肾脏合成降解酶并增强其活性，防止细胞外基质对肾脏组织的破坏，修复受损的肾脏固有细胞，从根本上修复因高血压造成的肾组织的损伤。用药指导高血压肾病患者服用降压药以保肾护肾为主。高血压患者无论是不是发展到了高血压肾病阶段，在选用降压药时都应该以无肾毒性药物为准，如果能够起到保护肾脏功能的药更好。


高血压肾病 疾病治疗 研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂在降压的同时都有保护肾脏的作用，就高血压的治疗而言，如在选用西药降压的同时，配合调节升降、补益肝肾功能的中药，对保持血压的稳定和保护肾功能都有良好的作用。1.首选ACEI、ARB类药物：这两类药都是对肾脏有保护作用的降压药，可以降  低肾小球内的压力，减轻肾脏的工作量，还有抗炎、抗纤维化的作用，也能保护肾脏，减缓肾脏发展成为尿毒症速度。其使用原则是早期、早量、长期、联用。在使用这两大类药物时，应密切观察病人血清的肌酐和血钾。2.联合用药：高血压肾病的治疗也提倡“鸡尾酒疗法”，尤其是治疗高血压肾病比较顽固的病人。联合用药不仅能减少每种药的药量，副作用也会相对减少，甚至会抵消。钙离子拮抗剂、利尿剂、α、β受体阻滞剂，还有一些复方制剂，比如珍菊降压片、复方降压片等都既可以作为高血压肾病的联合用药。短效药补主张作为常规药物天天使用，尤其是老年人，长期使用短效药会引起血尿氮增高，甚至会引起电解质的紊乱。但若患者的血压只是偶尔出现波动，这时用短效药降压是非常有效的。


高血压肾病 疾病治疗 3.24小时长效平稳降压：患者血压波动性大，比血压一直处于高的状态的危害还要大。为此，在治疗上常选用长效降压药。但是即使是长效药面对控制顽固高血压还是不理想，因此，社区医生应建议患者分次用药，把药量拆分，早上晚上或者下午各一次，根据生活规律来调整用药的时间。治疗建议高血压肾病患者请勿忘十项行为保健：1、高血压肾病患者不宜长时间伏案疾书，因为这样会使大脑过于紧张，极易诱发血压升高。2、起床宜缓慢，早晨醒后不应立即下床，先仰卧片刻，活动一下头颈部和上肢，以适应起床时的体位变化。3、切忌屏气用力排便，否则有引发脑出血的危险。大便时蹲位易疲劳，坐便最适宜。4、早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆浆、1个鸡蛋、1片面包。5、晚餐宜少，以七成饱为宜，不要只吃干饭，应配些汤类或粥类。6、坚持晨练，量力而行，适可而止，不宜剧烈活动。轻度的活动，有利于缓解动脉的紧张。7、温水洗澡，过热、过凉的水都会刺激皮肤的感觉器官，引起血管舒缩，从而影响血压。用40℃左右的温水洗澡、洗脸、漱口为最佳选择。8、中午小睡，午餐后稍活动，然后小睡一会儿，以半小时至1小时为宜。9、不要去挤公共汽车，步行也好，骑自行车也好，以宽松的环境为宜。


高血压肾病 疾病治疗 10、少盐、少油，不应只求“味道好”而随心所欲，大饱口福。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗高血压外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低了由高血压引起的一系列并发症。这类中草药茶主要有罗布麻、决明子等。治疗参考1.低危情况时治疗。当病人在60岁以下并无其它危险因素时，治疗以改善生活方式为主，观察其6个月，如其血压犹未能控制在135/85mmhg以下，应考虑给予药物治疗。2.中危情况时的治疗。一级伴有1～2个危险因素，但无，也以改善生活方式为主，观察其6个月，如血压犹未能控制在135/85mmhg以下，应考虑给予药物治疗。3.高危情况时的治疗。当病人有3个以上危险因素或靶器官损害或有，均属于高危，应立即开始药物治疗。4.极高危情况时的治疗。一级患者有心、脑、肾疾病表现时属于极高危。不仅应立即开始强有力的降压治疗，而且要增加使用保护靶器官的药物。高血压肾病患者不妨将自己的病情加以比照，从而确定自己的高血压肾病程度，同时认清这里面存在的危险，来进行有比较的治疗，从根本上稳定病情，保护好身体各器官的机能，抵制高血压肾病产生的并发症。


高血压肾病 鉴别诊断 应除外各种继发高血压，尤其是慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎、系统性血管炎等病相鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作、IgA肾病、急进性肾小球肾炎等鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者，过去常有反复水肿或蛋白尿病史，本次症状常出现于前驱感染后1周内，血压升高明显且持续而稳定，常伴有血清清蛋白降低、贫血和明显肾功能（尤其肾小球功能）损害等表现；以肾病虽也常于链球菌感染后发病，并有血尿或蛋白尿表现，但其潜伏期短（感染后数小时至数天发病人血清以升高，补体C3正常，鉴别有困难者有赖于肾组织活检；急进性肾炎起病与急性肾炎很相似，但前者病情进展迅速，患者常在数日内出现尿毒症表现，血压升高也比较明显，治疗反应差。1、慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性疾病，也是临床最常见的继发性高血压原因。其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关，绝大多数是原发性肾小球疾病慢性迁延发展的结果。患者常表现为程度不等的高血压、水肿、蛋白尿、血尿及肾功能损害（肾炎综合征表现）少数患者病情隐匿，一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症表现。


高血压肾病 鉴别诊断 慢性肾炎引起的血压升高常为持续性，且以舒张压升高为主，眼底检查也可有视网膜小动脉迂曲、痉挛、动静脉交叉压迫甚至出血、渗出等表现，临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相鉴别广慢性肾炎（尤其高血压型）患者发病年龄轻（常小于40岁）；肾炎综合征表现明显，且水肿、蛋白尿、血尿同时或早于高血压出现；肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主；心脏增大不明显；晚期常有贫血表现等。高血压病患者起病年龄较大（常在40岁以后）；高血压发生在尿液改变之前多年；血压升高显著；肾功能损害出现的较晚且早期常以肾小管功能损害@夜尿增多）为主；心脏增大明显；而无贫血表现（晚期并发尿毒症者除外）。2、以肾病以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病，临床常以单纯性血尿为主要表现，好发于儿童和青年，男性为主。多数患者起病前有呼吸道或消化道感染史，但潜伏期较短（数小时至数日人常表现为突然起病的血尿（肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征（高血压、水肿。蛋白尿。血尿和肾功能损害）表现或肾病综合征（大量蛋白尿、高度水肿、低清蛋白血症和高脂血症）表现。病情可以反复，但多数预后良好。临床诊断须靠肾活检后免疫病理检查。


高血压肾病 鉴别诊断 3、间质性肾炎间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征，病因包括感染、药物过敏、毒物损害（化学品或重金属中毒）、免疫损害、物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等。临床分急、慢两型，急性患者常见于药物过敏后，表现为畏寒、发热、皮疹、少尿、蛋白尿、尿红白细胞增多等，除少数合并急性肾衰竭者外，一般很少引起高血压。慢性患者症状隐匿，患者可长期无不适感觉，但尿常规检查有红白细胞增多和蛋白阳性，随病情进展逐渐出现高血压、贫血及夜尿增多。尿相对密度下降等肾小管功能损害表现。X线或超声检查患者双肾体积缩小，表面不平。本症应注意与肾盂肾炎鉴别，肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状，尿常规以白细胞或脓球增多为主，尿细菌培养可以发现病原菌，抗生素治疗有效。但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在。4、慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎是由病原体（细菌、真菌、原虫或病毒）直接侵袭肾盂肾盏部膜引起的慢性炎症，好发于女性，尤其育龄妇女。


高血压肾病 鉴别诊断 致病菌以大肠杆菌最多见，上行感染是其最常见的传染途径/床表现虽也可有全身感染中毒症状（乏力、低热、关节酸痛X尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛、腰痛）和尿中白细胞增多三大表现，但一般不典型，尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据。慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受严重破坏甚至发生尿毒症时，此时静脉肾盂造影可以见到肾盂肾盏变形、狭窄，两肾大小不一且外形凹凸不平，肾功能损害以小管功能损害为主。当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床表现相似，应注意鉴别。慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿，高血压病史，尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症，尿液检查白细胞增多不显著，肾小球功能损害重于肾小管，尿细菌学检查阴性。5、肾动脉狭窄肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的原因，也是最易根治的继发性高血压。引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种。（1）动脉粥样硬化症：这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性血管病变，主要累及大中动脉，男性发病率多于女性。本病在肾血管主要累及肾动脉主干，约*3为双侧性损害，单侧受累者左侧多于右侧。


高血压肾病 鉴别诊断 （2）肾动脉纤维肌性结构不良（FMD）多见中青年女性，由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉异常增生导致管腔狭窄，病变主要累及肾动脉远端，也可波及肾动脉分支，单侧受累者以右侧多见。病变常造成肾动脉管腔多处狭窄，使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变。（3）大动脉炎：常见于青少年，病因不明，近年认为与免疫损伤有关，病理变化为全身大中动脉（包括肾动脉）的慢性、进行性、闭塞性炎症，病变自动脉外膜开始，逐渐侵及中层和内膜，引起动脉管腔狭窄。侵及肾动脉者（约22%）可在上腹部和肾区听到收缩期杂音，并可继发高血压。（4）肾动脉瘤：可因创伤或先天性肾动脉壁发育异常所致。（5）肾动脉栓塞：栓子可为血栓J肪栓、瘤栓等。（6）肾动脉周围病变压迫：如上腹部肿瘤（包括肾肿瘤）、肾外纤维条索等。（7）肾动脉先天性异常：如先天性肾动脉狭窄症等。[1]


高血压肾病 饮食注意 食疗偏方高血压肾病食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)  高血压：1.山楂粥【原料】山楂30～40克粳米100克砂糖10克。【制作】先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。【用法】可在两餐之间当点心服食，不宜空腹食，以7～10天为一疗程。【功效】健脾胃，消食积，散淤血。适用于高血压、冠心病、心绞痛、高脂血症以及食积停滞、腹痛、腹泻、小儿乳食不消等。2.桃仁粥【原料】桃仁10～15克粳米50～100克。【制作】先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。【用法】每日1次，5～7天为一疗程。【功效】活血通经，祛痰止痛。适用于高血压、冠心病、心绞痛等。【宜忌】用量不宜过大;怀孕妇女及平素大便稀薄者不宜服用。3.胡萝卜粥【原料】新鲜胡萝卜粳米各适量。【制作】将胡萝卜洗净切碎，与粳米同入锅内，加清水适量，煮至米开粥稠即可。【用法】早晚餐温热食。本粥味甜易变质，需现煮现吃，不宜多煮久放。【功效】健脾和胃，下气化滞，明目，降压利尿。适用于高血压以及消化不良、久痢、夜盲症、小儿软骨病、营养不良等。4.玉米糕【原料】新玉米面450克，红糖200克，食用碱4克，熟猪油15克，发酵面50克。


高血压肾病 饮食注意 【制作】把发酵粉和玉米面掺适量清水合成团后发酵，发酵好之后加上述其他原料揉均匀，然后用湿布盖好，饧一小时。再反复揉已饧好的面团，整块投入蒸锅铺平，用旺火蒸25分钟左右。出笼略凉后刀切为块或菱状即可随意食用。【功能】调中开胃，适用于高血压，咯血等症。5.西米(猕猴桃)粥【原料】西米100克，猕猴桃200克，白糖100克。【制作】洗净西米浸泡30分钟沥干，猕猴桃去皮用刀切成豆粒大小的丁块;大火烧开倒入西米，开水后改成中火将其他原料放入锅中，稍煮即成。【功能】滋补强身，解热止渴，宜于高血压、肝炎等病的中老年人。6.藕藏花生【原料】大藕1公斤，花生米200至300克，白糖若干。【制作】在藕节的一端切开灌入花生米，灌满后将切下的藕接在切口处用竹签固定，放入锅内用冷水浸没，中火煮2小时至藕酥熟，然后挤汁水2碗，食用时用刀切成厚片，每日2次为宜，以白糖佐食。【功能】补脾润肺、止血化痰、高血压、心血管病宜食。科学饮食1、改变饮食习惯：应在医生的指导下对自己的饮食进行分析，改变不良的饮食习惯，  饮食限制某些食物，这样才能符合营养要求，提高生活质量。2、控制热量供应：合适的热量应该根据病情决定，一般以维持理想体重为标准。


高血压肾病 饮食注意 由于这类患者往往有脂质代谢紊乱，所以减少脂肪摄入不但有助于控制热量，而且还能改善代谢紊乱。3、低盐、高维生素饮食：高血压肾病患者应控制食盐的摄入，避免盐腌食品;加了防腐剂的食品也应少吃。摄入充足的维生素尤其是B族维生素，对调节体内代谢有益，必要时可服用维生素补充剂。4、适量饮茶：茶多酚对人体脂肪代谢有着重要作用。可清热解毒、消炎杀菌、软化血管。5、蛋白质是人体必需的营养素，但如果蛋白质摄入过高，就会增加肾脏负担，加重肾脏损害；如果摄入不足，就会影响人体的营养供给。因此，患者应根据肾功能状况决定蛋白质摄入量：无明显肾功能损害时，蛋白质摄入量控制在每日50g左右;如果出现血肌酐、尿素氮等明显异常，蛋白质的摄入量应减少为每日20～40g。6、高血压肾病患者限制盐的摄入量：每日应逐渐减至6g以下，即普通啤酒盖去掉胶垫后，一瓶盖食盐约为6g。这量指的是食盐量包括烹调用盐及其他食物中所含钠折合成食盐的总量。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。高血压性肾损害病人的肾功能无论损害程度如何，都应该严格控制血压以防肾功能进一步损害。


高血压肾病 饮食注意 在合并肾功能不全时，尤其是肾小球滤过率在20mL/min以下时，控制血压偶尔能引起少尿性急性肾功能衰竭，但这不能成为降压治疗的反指征。控制血压能保护生命器官(心脏和脑)的功能，而且，即使由于恶性小动脉肾硬化已步入终末期肾脏疾病，严格地控制血压也有可能恢复其肾功能。已达尿毒症者，在努力控制高血压的同时还应加用透析疗法，它能纠正尿毒症和水潴留。单用透析疗法难以满意地控制血压，必须加用降压药，实践证明，长压定和心得安联合应用效果比较好。


高血压肾病 疾病护理 高血压肾病患者请勿忘十项行为保健：1、高血压肾病患者不宜长时间伏案疾书，因为这样会使大脑过于紧张，极易诱发血压升高。2、起床宜缓慢，早晨醒后不应立即下床，先仰卧片刻，活动一下头颈部和上肢，以适应起床时的体位变化。3、切忌屏气用力排便，否则有引发脑出血的危险。大便时蹲位易疲劳，坐便最适宜。4、早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆浆、1个鸡蛋、1片面包。5、晚餐宜少，以七成饱为宜，不要只吃干饭，应配些汤类或粥类。6、坚持晨练，量力而行，适可而止，不宜剧烈活动。轻度的活动，有利于缓解动脉的紧张。7、温水洗澡，过热、过凉的水都会刺激皮肤的感觉器官，引起血管舒缩，从而影响血压。用40℃左右的温水洗澡、洗脸、漱口为最佳选择。8、中午小睡，午餐后稍活动，然后小睡一会儿，以半小时至1小时为宜。9、不要去挤公共汽车，步行也好，骑自行车也好，以宽松的环境为宜。10、少盐、少油，不应只求“味道好”而随心所欲，大饱口福。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗高血压外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低了由高血压引起的一系列并发症。这类中草药茶主要有罗布麻、藩楸草、决明子等。


高血压肾病 疾病护理 护理人员既要协助医生及早发现病情，又要通过合理护理减缓病情进展。要点如下：1、细心观察，早期诊断：此类患者早期多无明显肾脏受损症状，有人仅表现为乏力或腰痛，有的夜尿增多或尿浊，需仔细观察，即时送尿检以确诊。2、情志调理，饮食适宜：情志的影响能使肾脏的正常活动产生异常而诱发或加重疾病，护理要从整体观念出发。精神上的怡情悦志对配合治疗，提高疗效有很大作用。而饮食调配合理，对延缓病情进展有益。配合中医食疗，更有事半功倍之效。3、辨别轻重，分类护理：据临床表现及实验室检查(如血生化、尿常规、肾图等)判别肾脏损害轻重，施以不同的护理方案，即轻度受损者，可辅以气功疗法，规律性体育锻炼，如太极拳；对重度受损，有不同程度肾功能衰竭者，需静养，卧床或半卧床，可嘱病人及家属每晚按摩腰部各50次，以促进血液运行。中药灌肠，注意病人体位、药液的浓度和温度、插管的深度和压力等。高血压性肾损害病人的肾功能无论损害程度如何，都应该严格控制血压以防肾功能进一步损害。在合并肾功能不全时，尤其是肾小球滤过率在20mL/min以下时，控制血压偶尔能引起少尿性急性肾功能衰竭，但这不能成为降压治疗的反指征。


高血压肾病 疾病护理 控制血压能保护生命器官(心脏和脑)的功能，而且，即使由于恶性小动脉肾硬化已步入终末期肾脏疾病，严格地控制血压也有可能恢复其肾功能。已达尿毒症者，在努力控制高血压的同时还应加用透析疗法，它能纠正尿毒症和水潴留。单用透析疗法难以满意地控制血压，必须加用降压药，实践证明，长压定和心得安联合应用效果比较好。


高血压肾病 疾病预防 灵芝能降低高血压患者的血压，改善高血压病患者的自觉症状，特别是与常规应用的降压药合用时有协同作用，使血压更易控制，并使毛细管袢密度、直径和红细胞流速增加，血黏度降低，微循环改善。此外。灵芝的调节血脂作用亦有利于防治高血压病及其合并症。药理研究发现，灵芝确有降压作用，在自发性高血压大鼠，给予灵芝菌丝体粉，可明显降低血压，同时血浆及肝脏中的胆固醇含量也降低。最近的一项研究还发现，灵芝多糖可降低实验性高血压大鼠主动脉平滑肌中超氧化物的含量，并使高血压大鼠主动脉平滑肌中过高的氧自由基水平降至正常水平，减低的超氧化物歧化酶（SOD）活性增强。这表明灵芝的抗氧化与清除氧自由基作用也与其防治高血压病有关。目前认为。灵芝的降压作用主要与其所含三萜类成份有关，如从灵芝的70%甲醇提取物中获得的5个三萜类化合物—灵芝酸（ganodericacid）K、S，ganoderalA,ganoderalA,和B均能抑制血管紧张素转换酶。改酶活性增高，可至血压升高。因此，灵芝所含三萜类机制血管紧张素转换酶活性可能与其降压作用有关。高血压肾病的发病年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。


高血压肾病 疾病预防 早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg)，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。


腹膜间皮瘤 描述 腹膜间皮瘤是指原发于腹膜间皮细胞的肿瘤。临床表现不具有特征性，常见的症状和体征有：腹痛、腹水、腹胀及腹部包块等。腹膜间皮瘤约占所有间皮瘤病例的20%，可发生于2-92岁，平均年龄为54岁，其中约63%的病例在45-64岁之间，儿童患病者罕见。临床表现 1.腹痛、腹胀、腹水、腹部包块；2.厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘；3.乏力、发热、消瘦、贫血；4.低血糖、弥漫性腹部骨化；5.合并其他部位间皮瘤如腹膜间皮瘤、转移其他脏器及合并症的相应表现。诊断鉴别 诊断依据1.腹痛、腹胀、腹水、腹部包块的病人，尤其有石棉接触史。2.影像学检查腹膜有薄片状肿瘤征象及腹水。3.腹水脱落细胞学检查。4.腹膜活检、腹腔镜及剖腹探查并取组织作病理学检查可确诊。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗。2.放射治疗。3.化疗。4.对症支持治疗。用药原则1.联合用药（如顺铂＋环磷酰胺＋长春新碱），配合腹腔内注射化疗药物（如顺铂）。2.腹腔内注射３２Ｐ或胶体金、放疗及联合化疗药物。3.对手术无法切除的病例，采用放疗（６０Ｃｏ）和化疗（环磷酰胺、长春新碱、更生霉素等）。


肝醣储积症 描述 肝糖储积症(Glycogen Storage disease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。疾病名称 肝糖储积症(typeI~typeIV)Glycogenstoragedisease(typeI~typeIV)疾病介绍(分型) 肝糖储积症第一型肝糖储积症第二型（庞贝氏症）肝糖储积症第三型肝糖储积症第四型


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 GlycogenstoragediseasetypeI一、简介食物经过人体消化吸收后，会产生葡萄糖供给身体利用产生能量，剩余的葡萄糖则以肝糖的型式储存；当身体发现葡萄糖不够时，便会分解肝糖释放出葡萄糖。而肌肉与肝脏为合成肝糖最显着的场所，肝糖储积症的患者因基因缺陷无法利用肝糖，患者的肝脏与肌肉就像是只能入钞却不能发钞的能量银行，储积的肝糖无法顺利转化成葡萄糖，经年累月的下来，银行就被这些能量钱币给挤爆了。在肝糖代谢过程中的任何一个酵素出了问题都可能造成肝糖储积症，现今已可分为12型以上。二、遗传模式与致病机转我们每天要摄取各类的食物，提供能量与营养，摄食的淀粉类食物则分解及转变成葡萄糖当作细胞的能量来源，没有用完的葡萄糖则进入肝脏与肌肉细胞转变成肝糖，等到身体葡萄糖量不足时，在许多酵素共同作用下又可以把肝糖分解转变回葡萄糖供身体使用。第一型肝糖储积症又可分两个亚型Ia与Ib型，Ia型的基因称为G6Pase，位于十七号染色体长臂21区域的位置，此基因的蛋白质产物为葡萄糖-六-磷酸?(glucose-6-phosphatase)。当缺乏葡萄糖-六-磷酸?时，葡萄糖-六-磷酸无法转化成葡萄糖。


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 而Ib型的基因为葡萄糖-六-磷酸转位?(glucose-6-phosphatetranslocase)当基因缺陷时，无法将葡萄糖-六-磷酸运送到细胞的内质网让葡萄糖-六-磷酸?转化成葡萄糖，而造成大量的肝糖储积在身体器官中，图示如下。第一型肝糖储积症发病时间在出生时，新生儿在出生后不久，即因肝糖（glucagon）分解、调节作用异常，无法顺利转化成葡萄糖应付人体之需，而导致低血糖（Hypoglycemia）。新生儿低血糖的症状包括颤抖、易怒、发绀、抽搐、呼吸暂停、昏迷等。幼儿时低血糖的症状则有嗜睡、难以唤醒、颤抖、常觉饥饿、生长缓慢、腹围增大、脂肪堆积在脸颊导致脸庞像洋娃娃般的浑圆。儿童期前期第Ia型的患者会出现流鼻血的症状;第Ib型患者则会有耳朵发炎、齿龈炎、长疮的症状。儿童期中期，许多患者有佝偻症、贫血的症状出现。肝糖储积症的并发症大都发生在病人成年时，如肝腺体瘤、进行性肾衰竭、肾结石、痛风、贫血、骨质疏松等三、诊断第一型肝糖储积症主要由临床表征与基因检测着手，临床检查以腹胀及肝肿大为主。


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 其他症状包括四肢短小，躯干肥胖，皮肤较细薄、皮下静脉清晰可见，频便、低血糖…等，肝糖储积症的最后确诊仍需要进行基因检测。这些分子遗传学技术主要为：1.突变分析(Mutationanalysis)2.连锁分析(Linkageanalysis)。目前已可针对疑似第一型肝糖储积症患者的十一号染色体的葡萄糖-六-磷酸转位?(G6PT)基因及十七号染色体的葡萄糖-六-磷酸?(G6Pase)基因做突变分析，如此一来，便可快速且准确的进行带因者试验(carriertesting)及产前诊断。目前在G6Pase已找出14种以上不同的突变点，如:白种人最常见的突变位置是在R83C及Q347X，在香港及台湾的中国人是以G727T较常见，而中国大陆及华裔美人则是以G327T为主。连锁分析则对于有家族史且突变点已找出的特殊家庭而言，可藉由比对可以检查是否带有突变的遗传物质。这样的方法可以帮助还没有症状的患者提早诊断，提早预防与治疗。四、治疗对于肝糖储积症，目前仍无治愈的方法，仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 预防低血糖为最高原则，而均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质为营养照顾之目的。目前以生玉米粉来稳定血糖是最佳方法，饮食控制必须在确诊后立即进行，家长们必须配合医师及营养师的建议来严格执行饮食控制。骨髓移植：糖类:占总热量的60-70%。以复合糖类（淀粉类，如：饭、面类等）为主，避免单糖类（如：砂糖、果糖、蜂蜜等）的摄取。利用生玉米粉维持体内葡萄糖的需求。蛋白质:占总热量的10-15%。高生理价蛋白质（如：蛋、肉类、鱼类等）。脂肪:小于总热量的30%。低脂类来源。限制饱和脂肪的摄取。维生素及矿物质:综合维生素，钙质补充剂。营养照顾的实施牛奶：婴儿时期如果无法喂母乳，最好选择无蔗糖、无乳糖的配方奶粉，而目前在台湾一般所用的止泻奶粉即是无蔗糖、无乳糖的配方奶粉。生玉米粉：生玉米粉中之葡萄糖释放及吸收较慢，所以利用此特性来提供患者两次进食中间血糖的提供，避免低血糖的产生。服用大量生玉米粉，其余营养素之摄取需要更加小心设计及追踪，请与营养师密切的联络与讨论婴儿期：婴儿~两岁以下的幼童，玉米粉的量为每公斤体重约1.5公克，每四小时一次。


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 可以混合在婴儿配方奶粉、或是白开水中食用。刚开始喂食时可能出现短暂腹胀及拉肚子的副作用，可采取逐渐增加玉米粉量的方式改善。幼儿期：幼儿~青春期，生玉米粉量可增加为每公斤体重1.75-2.0公克，玉米粉与水的比例1:2，以冷水冲泡，每六小时喂食一次。青春期：青春期之后，玉米粉量为每公斤体重1.75-2.5公克。根据国外的经验，患者通常在睡前服用。而玉米粉食用次数及需要量，因个人差异性很大，故需与医师或营养师配合与讨论。乳酸盐：因为患者体内代谢作用容易产生乳酸盐，所以要限制过多的糖份摄取。对于第一型肝糖储积症的患者而言不要过量摄取牛奶(最好每天以500ml为限)。水果之外的蔗糖与果糖也是被禁止的。钙质：因为患者血中的高量乳酸盐会抑制钙的吸收，因此患者会较一般人容易有骨密度不良的状况，因此钙的补充为一重要的事项。可选择市面上所售的钙质补充剂，食物中含有较多钙质的就是牛奶类的产品(但患者不宜摄食过多)，蔬菜类则包括了高丽菜、球花甘蓝、芜菁甘蓝等深色蔬菜。其他还有小鱼干、发菜、黑芝麻、豆腐以及优酪乳，也都含有丰富的钙质。此外，运动可以更有效的增强骨质，如跳绳，打球，游泳等。


肝醣储积症 肝糖储积症第一型 药物治疗与肝脏移植除了饮食控制之外，肝糖储积症第一型的治疗方向以症状治疗为主，家长们得随时注意病童们是否定期接受各项追踪及检查。相关治疗并发症的药物，包括抑制血管紧缩素转换酵素的药物－ACEinhibitor，此药物可减少尿蛋白的产生并且具有长期保护肾脏的功能，另外，高尿酸血症可以口服药物Allopuriol来治疗，而维生素D3及钙的补充对于避免骨密度流失(Osteopenia)是重要的。肝脏移植是肝糖储积症患者另一线希望，但若非饮食控制后仍无法达到治疗效果或肝脏中肝腺体瘤已产生时，并不建议进行此项手术。


肝醣储积症 肝糖储积症第二型（庞贝氏症） 肝糖储积症第二型GlycogenstoragediseasetypeII(GSDtypeII),Pompe'sdisease一、简介肝糖储积症是一种常染色体隐性遗传疾病，是由于缺乏a-glucosidase(一种溶梅体酵素)而引起之疾病。此类疾病可分为三型：婴儿型、年轻型及成人型。婴儿型通常在6个月大时就发病且迅速恶化致死，这型病人的的心脏、骨骼及呼吸肌均受到很严重的损害，而心肺衰竭往往是最大的致死原因。成人型则是慢慢恶化，且其心脏没有受损，但通常在20-60岁时会出现四肢肌肉无力之现象，也和婴儿型的病患一样最终会死于呼吸衰竭。年轻型则指会在婴儿期和6岁前发病，其受损伤之部位也有肌肉无力，但大多没有明显的心脏疾病。大致说来，若越晚发病越不会有心脏疾病。二、病理学酸性(acid)之a-glucosidase是一种溶梅体酵素，是细胞中肝糖的代谢过程中扮演了一小部分的必要物质。因为肝糖代谢中的主要过程在第二型之肝糖储积症中并无缺少，所以能量的产生并没有受影响，也不会导致低血糖。然而，这类病人却会因这样的酵素活性的降低而使结构正常的肝糖储积在溶梅体及细胞质中。


肝醣储积症 肝糖储积症第二型（庞贝氏症） 溶?体中贮积过多的肝糖则会阻碍体内各器官的正常运作而致细胞受损，因而导致器官的功能失常，例如心脏扩大等。婴儿型，临床上最明显的特征是肝糖贮积在心脏而使左心室肥大致心脏迅速扩大，最终造成主动脉血流受阻。肝糖储积在骨骼肌肉则导致肌肉低张及无力，呼吸肌也不能幸免，而致换气不足及急速呼吸代偿。自主神经受损的主要部位是脑干细胞核及脊髓前角灰质细胞，但智商并未因而受损。不过，年轻型之病人肌肉及呼吸系统会受损，心脏的受损程度则不一。而成人型则心脏是没有受损。三、发生率美国:约四万分之一，这频率的计算是基于各式人种正常人中的基因率而来的。全球:台湾及中国中陆则为五万分之一，荷兰则约为四万分之一，百分之六十三的人至少带有三个最常见的突变基因之一。四、致死率及致病率*婴儿型：通常于一岁以前即死亡，由于肌无力现象持续严重，导致喂食困难及呼吸衰竭，心室之扩大进而导致心室衰竭，其死因通常是心肺衰竭。*年轻型：其病情进展虽是较缓慢但最终仍是会死亡，通常在二十到三十岁间会死亡，所有此类型的病人都会有呼吸系统受损伤且其死因大部份为呼吸衰竭。


肝醣储积症 肝糖储积症第二型（庞贝氏症） 三十岁后仍存活的病人也有被报导为死于动脉瘤，死后的解剖均发现其动脉平滑肌纤维的溶梅体均有肝糖之不正常贮积。发病年龄通常无法用来预测死亡年龄。*成人型：此型病人在被诊断出后仍会存活好几十年，肌肉无力可能会影响到正常之生活作息，及造成呼吸功能不足而致睡眠时之呼吸暂时停止。通常呼吸衰竭也是其主要死因。五、性别：这是一种常染色体隐性遗传，所以男女的患病机率是一样的。六、病情后续追踪遗传谘询时需让父母了解后续每一次怀孕均有25%的再发率，及相关产前检查，绒毛膜采样及羊膜腔穿刺术均可以检测出胎儿的酵素活力．怀孕第10周时即可进行产前遗传诊断。


肝醣储积症 肝糖储积症第三型 肝糖储积症第三型GlycogenstoragediseasetypeIII一、简介肝糖储积症(GlycogenStoragedisease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。食物经过人体消化吸收后，会产生葡萄糖供给身体利用产生能量，剩余的葡萄糖则以肝糖的型式储存；当身体发现葡萄糖不够时，便会分解肝糖释放出葡萄糖。而肌肉与肝脏为合成肝糖最显着的场所，肝糖储积症的患者因基因缺陷无法利用肝糖，患者的肝脏与肌肉就像是只能入钞却不能发钞的能量银行，储积的肝糖无法顺利转化成葡萄糖，经年累月的下来，银行就被这些能量钱币给挤爆了。在肝糖代谢过程中的任何一个酵素出了问题都可能造成肝糖储积症，现今已可分为12型以上。第三型肝糖储积症为肝糖分解过程中的肝糖去支链酵素有缺陷所致(请参考下图)。


肝醣储积症 肝糖储积症第三型 二、遗传模式与致病机转我们每天要摄取各类的食物，提供能量与营养，摄食的淀粉类食物则分解及转变成葡萄糖当作细胞的能量来源，没有用完的葡萄糖则进入肝脏与肌肉细胞转变成肝糖，等到身体葡萄糖量不足时，在许多酵素共同作用下又可以把肝糖分解转变回葡萄糖供身体使用。造成第三型肝糖储积症的基因称为GDE:肝糖去分支?基因(glycogendebranchingenzymegene)，位于第一号号染色体短臂21区域的位置(1p21)，此基因的蛋白质产物为肝糖去分支?(glycogendebranchingenzyme)。当缺乏肝糖去分支?时，分支的肝糖构造无法转变成直链状构造继续分解为葡萄糖，而造成大量的肝糖储积在身体器官中而进一步造成病变。第三型的肝糖储积症可根据临床症状分为纯肝脏型与肝脏肌肉型两种类型，症状与第一型很类似如低血糖、肝脏肿大等，但不会像第一型有肾脏病变、此外第三型的病人有较明显的酮中毒症状。临床检查可能可观察到腹胀及肝肿大。其他症状包括四肢短小，躯干肥胖，皮肤较细薄、皮下静脉清晰可见，频便、低血糖…等可能与第一型类似，第三型肝糖储积症最后的确诊要以酵素活性测试或基因检测着手。


肝醣储积症 肝糖储积症第三型 这些分子遗传学技术主要为：1.突变分析(Mutationanalysis)2.连锁分析(Linkageanalysis)。三、治疗对于肝糖储积症，目前仍无治愈的方法，仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。预防低血糖为其重要原则，而均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质为营养照顾之目的。是否需要食用生玉米粉则视个别状况而定，若是需要饮食控制，家长们必须配合医师及营养师的建议来严格执行。(1).饮食原则:高蛋白饮食。少量多餐糖类:占总热量的50~55%。以复合糖类（淀粉类，如：饭、面类等）为主。视情况使用生玉米粉。蛋白质:占总热量的20~25%。高生理价蛋白质（如：蛋、肉类、鱼类等）。脂肪:小于总热量的30%。低脂类来源。限制饱和脂肪的摄取。维生素及矿物质:视需要补充。(2).营养照顾的实施第三型的饮食治疗需求较第一型来的少，采用少量多餐。若摄取的半乳糖与蔗糖可以正常转换为葡萄糖，则乳制品与水果不受限制，要避免摄食葡聚糖(dextrin)。夜间鼻胃管喂食与服用生玉米粉可以让患者摄取较多热量(台湾的患者很少是使用)，使他们正常生长。


肝醣储积症 肝糖储积症第三型 高蛋白饮食可以避免肌肉的流失。生玉米粉需要量的差异度很大，患者若有严重低血糖的现象，可以参考第一型之玉米粉摄取量。除了饮食控制之外，肝糖储积症第三型的治疗方向以症状治疗为主，家长们得随时注意病童们是否定期接受各项追踪及检查。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 肝糖储积症第四型GlycogenstoragediseasetypeIV一、简介与临床症状肝糖储积症(GlycogenStoragedisease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。在肝糖代谢过程中的任何一个酵素出了问题都可能造成肝糖储积症，现今已可分为12型以上。第四型肝糖储积症又称为安德生症(Andersendisease)，依临床症状分为：典型(classictype)，发病年龄在婴儿期到一岁时，最主要的临床表征以肝脏病变为主，婴儿时期肝脏肿大、生长迟缓，约三到五岁时出现渐进式肝硬化伴随肝门静脉高压、肝脾肿大、腹水等问题，若不施予肝脏移植患童通常于五岁时死亡。此外，也有晚发型的病人，可能直到青春期才发病，低血糖的症状可能不明显甚至没有出现。出生前后型(perinataltype)，患者可能于出生前于母亲子宫内或一出生立刻发病。其他型(nonprogressivehepatictype)则可能在婴儿早期到成人发病，以神经肌肉病变、心脏病变较为明显，包括低肌张力、身体虚弱、反射消失等。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 第四型肝糖储积症为少见的肝糖储积症种类，大约占所有肝糖储积症的百分之三。遗传模式为自体染体隐性遗传，所以男女性的发病率相同。目前已知肝糖分支梅基因位于三号染色体短臂上(3p12)，这个基因产物为肝糖合成时增加支链构造的酵素，使形成的肝糖分子构造更紧密与增加水溶性。若缺乏此分支酵素则会导致不正常的长链、无分支肝糖分子，虽然在组织中的肝糖分子数量并无增加，但不溶的肝糖分子会导致外物反应(foreign-bodyreactions)侵犯细胞与组织，主要侵犯的器官为肝脏，其他则包括心脏、骨骼肌、皮肤、小肠、大脑、骨髓及周边神经系统。二、致病机转所有类型第四型肝糖储积症(典型、出生前后型、其他型)都是由肝糖分支?(glycogen-branchingenzyme;alpha-1,4-glucan-6-alpha-glucosyltransferase)基因缺陷所造成(下图所示)：第四型肝糖储积症的肝脏病变无特一性，因此无法单一就依临床表征做诊断。肝脏的组织切片上可观察到肝细胞内可能有大颗粒的沉积、电子显微镜的观察有纤维状的特殊淀粉-Amylopectin累积，这些观察仅可提供怀疑为第四型肝糖储积症的线索。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 然最后确认诊断仍可需进行肝脏、白血球、红血球或体外培养皮肤纤维母细胞的分支酵素活性分析或进行基因分析。目前典型、出生前后型其他型的患已发现其特定的基因突变点。产前基因诊断则可利用羊水、绒毛膜细胞培养检验。然对于典型的第四型肝糖储积症患者肝脏移植是最有效的治疗方式。若没有进行肝脏移植，典型与出生前后型的患者预后很差；而肝脏移植的患者预后则要视其他身体系统病变侵犯的程度、严重性、广泛性而定。已有肝脏病变患者需要小儿肠胃科医师评估肝脏受侵犯的状况并长期追踪与控制肝脏硬化的情形。并视肝脏病变的严重程度与肝门静脉高压的并发症决定何种医疗处理。若有神经肌肉症状的患者则需要由小儿神经科医师进行评估与追踪。三、医疗照护对于第四型肝糖储积症，目前仍无治愈的方法。仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。维持均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质。目前以生玉米粉来稳定血糖是较好得方法。饮食限制与玉米粉喂食可帮助延缓器官病变。四、年龄发病年龄是判断三种型之主要依据。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 五、病因肝糖储积症第二型是一种常染色体隐性遗传，主要是因为GAA(acidalpha-glucosidase)的对偶基因缺损而致，这基因位在第十七对染色体之q23区段。◎带因者(带有一个正常的GAA基因及一个缺损的GAA基因)者临床上没有症状。◎婴儿型的酵素活性是完全没有,成人型及年轻型则有不同程度的酵素活性残余。◎基因型和表现型之间的相关性资料目前无此资料。六、临床表征（一）病史：*婴儿型：通常在六个月大时即会肌肉无力及肌低张力，而造成呼吸及喂食困难。因为左心室扩大及血流受阻而致心脏早期衰竭也会导致呼吸及喂食困难。*年轻型：这类病人的大动作发展较慢，且有肌无力及肌肉低张力之现象。他们的智商通常都是正常。*成人型：这类病人通常都会抱怨四肢无力例如上下楼很费力等。三分之一的病人会抱怨呼吸困难而表现出运动耐力不良，端坐呼吸、嗜眠及晚上及醒来时头痛。（二）生理：*婴儿型：很明显看得出贮积现象，如巨舌、肝肿大、肌肉增大；呼吸肌受损如呼吸急促等；心脏扩大及心肌病变而致心脏出现杂音及心衰，非常严重之肌无力*年轻型：呼吸困难、肌肉低张，通常不会巨舌及肝肿大，也不会有心脏扩大及心肌病变。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 *成人型：四肢尖端无力，肌肉无力之部位会逐渐萎缩，深部肌腱反射减少。七、鉴别诊断（一）检查1.血清肌酸激梅(serumCK)可测出所有肌肉性病变之疾病婴儿型的病人之值升高最多大致上比正常值高出10倍以上2.血清天门冬胺酸盐转胺?(serumaspartateaminotransferase)婴儿病人中的值最高，可反映出肝脏受损。酵素活性要确立诊断一定要测培养好的皮肤母纤维细胞或周边血液的淋巴细胞。通常测周边血液的淋巴细胞需要10c.c.的全血收集于抗凝血剂管中(heparinizedtubes)。皮肤的活组织检查(直径约3mm)，可得到较可信的结果。肌肉的活组织检查可得到更正确的诊断，但是属于较难被接受的侵入性检查。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 （二）影像检查心脏超音波这项检查可了解心脏受损程度．它还可以协助区别出婴儿型及少年型也同时可看出心脏扩大的情形，左心室的增厚，双侧心室肥厚或血流输出受阻等情形心电图这项检查也可以了解心脏受损及损伤程度可从PR区段缩短来检查出QRS波也会扩大肌电图此类型的病人会呈现肌肉病变的现象很多病人会呈现假性肌电量（假性肌电量会出现在临床上肌强直消失时皮肤活组织切片可以帮助测试培养的母纤维细胞内的acidalpha-glucosidase的活性（三）病理特征在显微镜光下的可看出在几乎所有的肌肉纤维都呈现大的含有肝糖的空泡，这些空泡可进一步成为继发型的溶梅体．一般说来，第1型及第2型的肌肉纤维受损程度大致相同，要靠电子显微镜方能分辨．但显微镜检查不是确立诊断所必需的检查o八、治疗（一）医疗照顾目前还无有效的治疗方法虽有心脏及呼吸衰竭的症状治疗但仍无很明显的效果高蛋白质饮食曾有短暂有效但却对病情的改善的帮助不大酵素替代治疗：美国杜克大学陈垣崇教授已在动物实验中获得成功，目前正运用于临床人体实验中（二）谘商遗传：遗传谘询应提供后续怀孕之相关再发机率神经：因为所有的病人都需做肌电图的检查小儿科心脏检查：所有怀疑是第二型的肝糖贮积症病人不论是婴儿，小孩，青少年都应做心脏检查（三）饮食如上所述，改变饮食并不会改善病情，肌无力可能使喂食困难，婴儿通常都需鼻胃管喂食才能得到足够的热量。


肝醣储积症 肝糖储积症第四型 （四）活动肌无力会影响日常生活活动，而物理治疗可提供部份的疗效台北荣总小儿部牛道明医师审稿其他有关此项疾病之介绍，请详见「罕见遗传疾病一点通」网页、本会「认识罕见遗传疾病系列」网页、本会「病友资源手册之照护手册（肝糖储积症(typeI）」网页、本会「病友资源手册之照护手册（肝糖储积症(typeII）」网页、本会「罕见疾病丛书之医疗饮食手册」网页（1）、（2）、（3）


胰腺损伤 描述 近年来胰腺损伤有逐渐增多的趋势，主要为交通事故，暴力由前向后将胰腺挤压于脊柱上，形成剪力，造成损伤。闭合性胰腺损伤常无典型的临床表现，症状差别很大，诊断不易。严重病例可出现频繁恶心、呕吐、腹胀及明显腹膜刺激征，失液过多可发生休克。临床上单纯胰腺损伤较少见，约60-90%合并腹部其他内脏损伤，多合并十二指肠损伤，增加症状体征的复杂性。因此，对上腹部受伤的病人均应考虑到胰腺损伤的可能。临床表现 1.腹痛：开始于上腹部或脐部，并向腰背部放射，不久转为持续性全腹痛。2.腹膜刺激征：常有全腹压痛、肌紧张和反跳痛，但以上腹部为明显。3.内出血或出血性休克表现。诊断鉴别 诊断依据1.外伤史：多为上腹部直接暴力所致。2.腹痛。3.腹膜刺激征。4.内出血或出血性休克。5.血、尿淀粉酶可上升。6.腹腔穿刺或灌洗，有阳性结果。7.Ｂ超、ＣＴ或ＭＲ检查可确诊。


胰腺损伤 疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗生素治疗。3.纠正水电解质紊乱。4.诊断明确或探查指征，应尽快剖腹探查。手术治疗原则：止血、清创、控制胰液溢漏，处理合并伤及通畅引流。术式有缝合及引流，胰尾切除术，远断端胰腺-空肠Ｙ型吻合及近断端缝合术，胰头十二指肠切除术。5.术后营养维持、抑制胰腺分泌及对症治疗。用药原则1.外伤性胰腺损伤以手术治疗为主，并需用各种药物辅助治疗，其中主要有液体、抗生素和抑制胰腺分泌药物的治疗。2.术前必须给予补液，必要时输血，以防治休克及水电解质、酸碱紊乱，堿提高病人的抵抗力和手术耐受性。3.术后禁食、胃肠减压时间要比其他腹部外伤的病人长，一般需４-５天时间，也需经静脉输入液体、电解质、葡萄糖、维生素等，以维持热量和水电解质平衡。4.病情重，术后不能进食及发生并发症的病人，需要积极给予营养支持，此类病人有必要给予用药框限“Ｂ”中之营养药物。5.外伤性胰腺损伤，主要严重并发症是胰瘘，其发生率为３２％，死亡率高。因此在术前开始就该应用抑制胰腺分泌的药物，根据病情，可从用药框限“A”、“Ｂ”或“Ｃ”中选用此类药物。


胰腺损伤 疾病治疗 6.术前、术中和术后均需应用抗生素，特别是腹膜炎严重或合并有其他内脏损伤者，更需联合用药，术前和术中可先选用用药框限“A”中的抗生素类药物。7.术后继续抗生素治疗，定期检查血尿常规，直到体温、血象恢复正常后２-３天为止。若术后３-４天，体温不是逐渐下降而是逐渐上升，应查明原因并作相应处理，不能盲目应用抗生素。8.根据剖腹探查情况及腹腔污染程度，术后渗液，引流液细菌培养及药敏结果，术后对用药框限“A”中之抗生素效果不佳，特别是发生严重并发症者，可从用药框限中“Ｂ”和“Ｃ”中选择更为有效的抗生素。


胃扭转 描述 胃扭转(gastric volvulus)凡胃的部分或全部大小弯位置发生变换，即大弯在上面（头侧）,小弯在下面（足侧）均为胃扭转。 胃扭转不常见，其急性型发展迅速，诊断不易，常延误治疗；而其慢性型的症状不典型，也不易及时发现，故有必要对胃扭转有一扼要的了解。


胃扭转 症状 临床表现急性胃扭转起病较突然，发展迅速，其临床表现与溃疡病  胃扭转急性穿孔、急性胰腺炎、急性肠梗阻等急腹症颇为相似，与急性胃扩张有时不易鉴别。起病时均有骤发的上腹部疼痛，程度剧烈，并牵涉至背部。常伴频繁呕吐和嗳气，呕吐物中不含胆汁。如为胃近端梗阻，则为干呕。此时拟放置胃肠减压管，常不能插入胃内。体检见上腹膨胀而下腹平胆。如扭转程度完全，梗阻部位在胃近端，有上述上腹局限性膨胀、干呕和胃管不能插入的典型表现。如扭转程度较轻，则临床表现很不典型。腹部X线平片常可见扩大的胃阴影，内充满气体和液体。由于钡剂不能服下，胃肠X线检查在急性期一般帮助不大，急性胃扭转常在手术探查时才能明确诊断。慢性胃扭转多系部分性质，也无梗阻，可无明显症状，或其症状较为轻微，类似溃疡病或慢性胆囊炎等慢性病变。胃肠钡餐检查是重要的诊断方法。系膜轴扭转型的X线表现为双峰形胃腔，即胃腔有两个液平面，幽门和贲门处在相近平面。器官轴扭转型的X线表现有胃大、小弯倒置和胃底液平面不与胃体相连等。


胃扭转 病理 病因学新生儿胃扭转是一种先天性畸形，可能与小肠旋转不  胃扭转良有关，使胃脾韧带或胃结肠韧带松弛而致胃固定不良。多数可随婴儿生长发育而自行矫正。成人胃扭转多数存在解剖学因素，在不同的诱因激发下而致病。胃的正常位置主要依靠食管下端和幽门部的固定，肝胃韧带和胃结肠韧带、胃脾韧带也对胃大、小弯起了一定的固定作用。较大的食管裂孔疝、隔疝、隔膨出以及十二指肠降段外侧腹膜过度松弛，使食管裂孔处的食管下端和幽门部不易固定。此外，胃下垂和胃大、小弯侧的韧带松弛或过长等，均是胃扭转发病的解剖学因素。急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。临床与病理胃扭转多与周围韧带先天发育异常有关，如胃结肠韧带  胃扭转、肝胃韧带过长或松弛，也可继发于膈膨出、膈疝、或溃疡、肿瘤等因素的推挤牵拉，也可无任何诱因。


胃扭转 病理 根据扭转方式的不同，可分为三型：1）器官轴型或纵轴型扭转，即以贲门与幽门连线为轴心，向上翻转，致小弯向下，大弯向上；2）网膜轴型或横轴型扭转，即以长轴相垂直的方向，向左或向右翻转；3）混合型扭转，兼有上述两型不同程度的扭转。三种类型中以器官轴型扭转常见，网膜轴型次之，混合型少见。急性扭转起病急骤，持续性干呕，很少或无呕吐物，突发严重短暂的胸部或上腹部痛，胃内难以插入胃管为其特征性表现。而慢性胃扭转则症状轻重不一，或有食后胀满，上腹灼烧等非特异性症状。疾病分类 胃扭转有系膜轴型、器官轴型等分类。系膜轴型扭转较常见，指胃沿着从小弯中点至大弯中点连线为轴心(横轴)发生扭转，造成胃前后壁对折，形成两个小腔。器官轴型扭转较少见，指胃沿贲门至幽门的连线为轴心(纵轴)向上扭转，造成胃大弯、小弯错位。[1]


胃扭转 检查 实验室检查并发症出现时(上消化道大出血)，血常规检查血红蛋白的总量下降。影像学检查1.X线检查站立位胸腹部平片可见两个液气平面，1个位于左  胃扭转半膈之下的近端胃，另1个位于心后纵隔的远端胃内，若出现气腹则提示并发胃穿孔。2.上消化道钡餐检查系膜轴型扭转病人可见胃食管连接处位于膈下的异常低位，而远端胃位于头侧、胃体、胃窦重叠、贲门和幽门可在同一水平。器官轴型扭转则可见胃上下颠倒，胃大弯位于胃小弯之上，胃底液平面不与胃体相连，胃体变形，幽门向下，胃黏膜皱襞可呈扭曲走行。食管下端梗阻，呈尖削阴影。3.内镜检查胃扭转时内镜检查有一定难度，可见胃的前后壁或大弯、小弯的位置改变，有些病人可发现食管炎、肿瘤或溃疡。


胃扭转 鉴别诊断 急性心肌梗死急性胃扭转并发食管裂孔疝与膈疝，可出现胸痛，类似急性心肌梗死合并左心力衰竭的某些症状。心电图的特征性表现，或谷草转氨酶增高，对急性心肌梗死有重要的诊断价值;而本病不具备心电图特征表现，且X线钡餐造影具备胃扭转征象。胃及十二指肠穿孔胃扭转与胃及十二指肠穿孔者发病均有上腹部疼痛。胃及十二指肠穿孔的疼痛，先始于上腹部，但迅速随着胃、肠内容物自穿孑L处溢流人腹腔，变为全腹的剧痛，腹肌紧张，呈舟状腹，压痛、反跳痛明显;而胃扭转主要在上腹部疼痛，下腹部柔软，无压痛、反跳痛。X线检查：胃及十二指肠穿孔，70%可见膈下游离气体;而胃扭转X线腹部平片在左上腹可见两个或一个液平面，而无其他征象。急性胰腺炎急性胰腺炎与胃扭转均有上腹痛，呈阵发性加剧，呕吐。急性胰腺炎的呕吐，每于腹痛发生不久出现，常剧烈，并可吐出胆汁;而急性胃扭转为剧烈干呕，无呕吐物，或仅有胃内容物，并无胆汁。急性胰腺炎腹部体征与疼痛程度不相称，上腹部虽有压痛，但柔软无肌卫;而急性胃扭转上腹部膨隆，下腹部平坦柔软。[2]急性肠系膜血管闭塞症急性肠系膜血管闭塞症与胃扭转均表现为急性腹痛、胀气、呕吐。


胃扭转 鉴别诊断 但急性肠系膜血管闭塞症疼痛随病变部位而异，一般为弥漫性，不似胃扭转局限，多见于器质性心脏病伴有心房颤动及各器官的多发性梗死，不具备急性胃扭转的X线表现征象。慢性胃炎慢性胃炎与胃扭转均有上腹部胀痛、嗳气不舒、呕吐吞酸等表现，其症状均无特异性，所以在临床上慢性胃炎经治疗反复不愈者，应及时进行X线钡餐造影，进行鉴别。慢性胃炎无胃扭转的X线表现。[3]


胃扭转 治疗 急性胃扭转必须施行手术治疗，否则胃壁血液循环可受到障碍而发生坏死。如能成功地插入胃管，吸出胃内气体和液体，待急性症状缓解和进一步检查后再考虑手术治疗。在剖开腹腔时，首先看到的大都是横结肠系膜后面的绷紧的胃后壁。由于解剖关系的紊乱以及膨胀的胃壁，外科医师常不易认清其病变情况。此时宜通过胃壁的穿刺将胃内积气和积液抽尽，缝合穿刺处，再进行探查。在胃体复位以后，根据所发现的病理变化，如膈疝、食管裂孔疝、肿瘤、粘连带等，予以切除或修补等处理。如未能找到有关的病因和病理机制者，可行胃固定术，即将脾下极至胃缨门处的胃结肠韧带和胃脾韧带致密地缝到前腹壁腹膜上，以防扭转再度复发。部分胃扭转伴有溃疡或葫芦形胃等病变者，可行胃部分切除术，病因处理极为重要。术前要注意水、电解质失衡的纠正。术后应持续进行胃肠减压数天。由于胃扭转的临床表现和其它胃病无特殊鉴别症状，临床医师很少考虑此病。由胃镜下见胃形态改变，胃大弯侧纵行皱襞在上方，胃小弯在下方，胃前后位置颠倒，胃形态改变或消失，远端幽门看不见等形态改变，说明已发生胃扭转。


胃扭转 治疗 既往常通过X线钡餐透视诊断，近年来随着胃  胃扭转镜检查术的广泛开展，加上操作者的诊断水平不断提高，逐渐认识和发现此病，胃镜已成为诊断和治疗本病的主要手段。治疗因人而异，文献报道一般内科保守治疗，有效率82%。腹部按摩，针灸或变换体位可复位成功;急性胃扭转或合并溃疡病、肿瘤、膈疝、梗阻、出血者，经内科保守治疗无效时则应及时手术治疗。胃镜复位方法:胃镜通过贲门后先注气扩张胃体腔，然后循腔进镜，以确定胃扭转的类型、部位、方向、程度，依胃扭转的类型采取不同方法的复位。若胃体腔潴留液过多，应首先吸出液体，然后注气循腔进镜，根据扭转方向逆时针或顺时针旋转镜身并向前推进，若能看见幽门，继续注气即可复位，有时需要旋转错位处数次方能复位。侧卧不能进入胃窦腔时需令患者仰卧位容易奏效。复位后可给患者腹部加压，流质饮食3天。


胃扭转 X线和胃镜表现 器官轴型钡餐造影显示食管和胃交界处的位置低，胃窦的位置升高。胃大弯翻向上，形成一较大的凸面向上弧形，往往位于膈下。粘膜相可见点膜纹呈螺旋状。胃镜下可见胃形态改变:胃大弯侧脑回样纵行皱襞在上方，胃小弯在下方，前后位置颠倒，胃角形态改变或消失，有时胃体腔有大量液体潴留。肠系膜轴型钡餐透视正位投照表现为胃体和胃窦前后重叠，侧位投照方可显示胃小弯角切迹。顺时针方向扭转时，胃窦体于胃体之后，逆时针方向扭转时，胃窦位于胃体之前。胃镜通过贲门后注气，使胃腔扩张，见胃大弯纵行粘膜皱襞在扭转处突然中断，远端看不见幽门。


胃扭转 儿童病因 成人胃扭转时有学者认为将本症病因归类为两种原因，即解剖因素和病理因素；笔者认为小儿胃扭转主要为解剖及生理发育两种因素。正常胃连于食管与十二指肠之间，由肝胃韧带、胃膈韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带及十二指肠第二腹膜所固定。故正常人的胃一般不会扭转，即便在多种体位变化下也不会超过180°。若上述韧带发育过度松弛或缺如，则成为胃扭转发生的基础。当然，先天性  胃扭转的短食管型食管裂孔疝、膈膨升、间位结肠、幽门肥厚、十二指肠狭窄或闭锁均可诱发本症。多数学者认为，当胃周围固定韧带延长时，身体体位变化或胃强有力的蠕动即可发生胃扭转。布产安（Buchanan）认为器官轴型胃扭转是胃蠕动时其大弯侧过度地向前移动而产生的，网膜轴型胃扭转是由于胃周围固定韧带狭窄，胃内容物充满时形成一个长袢，当过度蠕动时而产生的。本文2例患儿主要以呕吐为主，小儿胃体极小，食后奶液积存于胃底部不易排空引起胃刺激加强，蠕动加强，在神经反射的作用下引发呕吐，长期不能缓解易致患儿水电解质平衡失调、营养不良的后果。X线表现X线上本病有两种扭转类型。一是纵轴型即大弯在上，小弯在下，幽门球部斜向右下，根据扭转的胃位于结肠之上或结肠之下，又可结肠上型和结肠下型。


胃扭转 儿童病因 二是系膜轴型胃扭转，为以胃的横轴即小网膜的纵轴为轴心，从右向左或从左向右旋转，扭转超过180°者，常引起梗阻甚至绞窄，出现急腹症的症状，为急性胃扭转。扭转不超过180°者为慢性胃扭转。本文2例均为慢性。对于小儿慢性胃扭转临床宜采用保守治疗疗法，喂奶量要少，次数可增多，喂后采用右侧倾斜抱法轻拍小儿后背，除患儿胃周围韧带发育缺如外，一般应随小儿的发育成长自行缓解。


胃扭转 保健 胃扭转的饮食原则：1.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可  胃扭转致癌物，不宜多吃。3.少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。4.规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。5.定时定量：要做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。6.温度适宜：饮食的温度应以“不烫不凉”为度。7.细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃黏膜有保护作用。8.饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。9.注意防寒：胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。10.避免刺激：不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。


胃扭转 保健 11.补充维生素C：维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。


胃扭转 易混淆疾病 1．高位小肠扭转　本病最易和胃扭转发生混淆，但高位小肠梗阻的呕吐较胃扭转急剧、频繁，且量较多，并含有胆汁，同时小肠扭转所致的腹痛较胃扭转剧烈，呈持续性，有肠鸣音亢进，腹部x线片表现也不同，可资鉴别。2．急性胃扩张　本病以上腹胀痛为主，腹痛不严重。有恶心及频繁无力的呕吐；呕吐物含胆汁，量多。胃管易插入，并能抽出大量液体和气体。患者有脱水及代谢性碱中毒，早期出现休克。3．急性胃炎　本病有突发上腹疼痛，并伴有呕吐，易和急性胃扭转发生混淆，故应注意鉴别，其鉴别要点如下：①本病呕吐较急性胃扭转频繁，量较多，可混有胆汁，而胃扭转不含有胆汁；②本病可插入胃管，而胃贲门完全性扭转不能插入胃管；③x线检查胃扭转可发现两个胃泡影，而急性胃炎无此征象。4．瀑布状胃　有明显胃动力障碍，可表现为胃底、体腔扩大并潴留大量液体。器官轴型胃扭转应与瀑布状胃相鉴别，钡剂易于停滞于胃泡内形成囊状是其相似之处。判断胃大、小弯的位置是否颠倒，食管贲门开口部是否位于胃的下方及立位胃内是否出现两个液平，对于两者的鉴别诊断具有重要意义。


胃扭转 易混淆疾病 5．胃肠道外肿块推压引起的胃肠道改变　如在脾囊肿、胰尾囊肿等病变时，胃被推压向上向内向右移位，从而使胃形改变，此时应注意胃小弯位置或食道与胃黏膜关系方可鉴别。注意事项 (一)治疗　1.急性胃扭转的治疗　2.慢性胃扭转的治疗对于慢性胃扭转病人的手术选择比较困难。医生和病人应权衡手术利弊。如果医生不建议手术或病人不愿接受手术时，病人应清楚将来发展成急性胃扭转的可能性及其并发症。深圳鹏程手术可用于缓解讨厌的慢性复发性症状医院，胃肠专家说防止其急性发作及并发症。如果全胃位于胸腔或存在食管旁疝，则应手术防止急性发作。早已发现缺铁性贫血与大裂孔疝有关，最近的报告表明此联系的解释是疝在膈前后滑动时的机械性损伤可引起胃线性糜烂，因此并发严重的缺铁性贫血者，也可作为手术的适应证。　(二)预后　由于胃扭转的快速诊断和现代治疗，急性胃扭转病死率已降至16%以下。文献报道慢性胃扭转的病死率为0%～13%。


内隐斜 描述 内隐斜指两眼视轴有偏向内侧的倾向，但融合功能控制正位，并能维持双眼单视功能，多见于远视眼患者。存在低度的内隐斜是很常见的，并且1-2棱镜度的内隐斜被认为在正常范围内，事实上，在现代社会很多活动都与近距离工作有关，所以这样的隐斜在某些方面有一定的优越性。发病原因 解剖因素、调节因素和神经支配因素都起着一定作用。解剖因素：各种眼外肌的异常，如附着点、肌肉宽度等，可以限制一眼和双眼内之际在企图松弛集合时作适当的松弛，从而产生内隐斜。调节因素：未经矫正的远视眼和已经矫正的近视眼，均因过度使用调节而诱发过强集合，造成内隐斜。神经支配因素：高度神经质、神经系统的不稳定、内分泌功能失调等造成集合中枢高度兴奋，过分紧张的学习、游戏等造成神经系统的不平衡，从而引起内隐斜。还有一些患者偶然由轻度的外转肌麻痹或由内转肌过强引起内隐斜。[1]发病机制 中枢神经过度的兴奋引起集合冲动增加。[2]


内隐斜 临床表现 多发群体精力充沛或不受约束的年青、强壮、兴奋的个体或神经质型的个体。[1]疾病症状症状的出现往往延缓，不像外隐斜在阅读半小时或一小时左右即感眶内及眶周疼痛，而是在维持双眼视线平行，看远的情况下出现，如看电影、看球赛等，感到全身疲乏，次日即感头痛，并觉不适，比外隐斜更使患者难受。内隐斜引起的头痛可以出现在任何部位，与近工作无关，通常为整个头痛，常在观看快速移动的景物时出现。休息或睡眠使症状减轻，有时次日尚可复发。另一个比较突出的症状是定位及深径觉较差，如驾驶汽车，在较窄的空地停靠十分困难，判断车速不准，因此超越同行的汽车有困难，安全性较差，其他如打网球、羽毛球、篮球的准确性也差。内隐斜患者开始阅读时比较舒适，读后常有眼球被牵拉的感觉，似乎双眼仍想要阅读或停留在阅读的眼位，呈向内斜的不适感。这是一种集合的表现。患者虽无远视，喜欢将书本拿得离眼很近。有许多患者愿俯卧床上看书，两肘支在床上，双手托住下颏，双眼离读物很近，如令患者坐直身子阅读，则很易入睡。


内隐斜 临床表现 少数患者内隐斜度数大而融合力好，但症状严重，因此在看正前方物体时，往往采取向前探头的姿势，使双眼上转，这样可以利用向上看时眼位呈分开的趋势来克服内隐斜带来的一系列症状。[3]疾病危害有作者发现内隐斜可引起一些思想上的紊乱，导致精神错乱、癔病、神经衰弱、视力疲劳、睑缘炎、结膜炎、怕光及头痛等。[3]诊断鉴别 检查诊断交替遮盖法检查：嘱患者注视前方视标，用挡眼板交替遮盖双眼，当去遮盖时被遮眼由内向外移动，则有内隐斜。马氏杆检查：马氏杆竖着或横放在非注视眼前，双眼注视前方光点，光点和光柱呈交叉分离时则有隐斜。三棱镜法检查：在前两种方法基础上加用三棱镜可准确测定隐斜度数，一只眼前放置三棱镜，交替遮盖检查，直至去遮盖后眼球不再移动。此时的三棱镜度数即为隐斜度数。同视机检查：了解融合范围。充分散瞳验光：了解屈光状态。[1-2]疾病鉴别屈光不正：行交替遮盖法检查，去遮盖时被遮眼无移动。[3]


内隐斜 疾病治疗 手术治疗解剖因素所引起的内隐斜是可行手术矫正。原则是看远内隐斜视度数大于看远时，两眼做外直肌缩短。看近内隐斜视度数大于看远时，两眼做内直肌后退。[1]其它疗法屈光矫正：如有远视眼给予充分矫正以减轻调节力和辐辏，如有散光和屈光参差者也应矫正以提高视力。有近视者应在低度矫正下求得较好视力，因提高视力可促进双眼视功能及融合反射，对治疗内隐斜也可起到作用。对高AC/A比率的内隐斜病人需配双光眼镜。减少刺激：消除精神紧张，烟酒、咖啡、浓茶有刺激兴奋作用，应予以限制。为减轻精神紧张应注意劳逸结合，要有充分的睡眠。正位视训练：用生理性复视训练、三棱镜训练及同视机正位视训练等训练方法提高融合分开力，来克服内隐斜，减轻症状。三棱镜矫正：某些症状明显的病人，特别是老年人，可配戴三棱镜矫正部分内隐斜，以减轻症状。[1-2]


莱特雷尔-西韦病 描述 莱特雷尔-西韦病(Letterer-Siwe disease)是一种急性分化组织细胞增多病，发病年龄小，病变常侵犯多系统，眼和眼眶受累少见，预后很差。原因 (一)发病原因病因不明，可能与免疫功能紊乱有关。(二)发病机制发病机制不清。


莱特雷尔-西韦病 如何诊断？ 未成熟的组织细胞大量增生，使正常人体组织受到破坏，尤其是皮肤和脾脏受累最为严重，可造成出血和坏死。病程较短，常为15天～2年，病势凶猛且不易控制。典型病例为持续性发热，伴化脓性中耳炎。出现皮疹，可持续或间断发生。通常出现在胸背部皮肤，其次发生在躯干和四肢皮肤。病变一般位于皮肤的乳头层，也可侵犯表皮，产生Pautrier微脓肿，出现临床上所见的湿疹和黄色病变，也可呈现暗红色丘疹，可能为出血所致，中央也可有角化小痂。部分患者有脂溢性湿疹样皮疹，少数患者呈丘疹样结节性皮疹，丘疹溃烂愈合后皮肤留下萎缩斑或瘢痕。多数患儿肺部间质组织细胞浸润或感染引起咳嗽、呼吸困难，并累及心、肺功能。肺泡的纤维受影响而断裂，产生肺泡囊肿，可能导致气胸。胃肠功能紊乱，腹泻常见。肝脏、脾脏和淋巴结肿大。颅骨、骨盆和长骨受累，发生骨质疏松和破坏，产生骨内外板的整个厚度缺损。骨髓病变引起贫血、白细胞、血小板减少，如骨髓病变非常广泛，周围血液中可见有核红细胞。少数患者眶骨受累，眼眶组织受累引起眼球前突，眼睑肿胀，结膜出血肿胀，眼睑闭合不全(图1)。病变也可累及虹膜，睫状体和葡萄膜等。


莱特雷尔-西韦病 如何诊断？ 患者为婴幼儿，发热，皮疹明显，肝脾和淋巴结肿大，部分患者眶骨和眼部软组织受侵犯。对于这些病例应作实验室检查：血液中细胞大体正常，少数患者白细胞明显上升，甚至可达9万和可见有核红细胞;血小板减少，贫血明显。骨髓像中组织细胞增多。皮肤病变活检可见大量的未成熟的组织细胞，散在多核巨细胞和单核炎性细胞，这些发现给诊断提供直接证据。做哪些检查 血常规检查了解血细胞数量，必要时进行骨髓穿刺检查，如骨髓像中组织细胞增多对疾病诊断具有提示价值。病变内的组织细胞大多数为不成熟的组织细胞，细胞直径10～25μm，核卵圆形，核膜明显，轻度的凹痕或沟形成，染色质细且稀少，故有的核呈空泡状，细胞质微呈碱性，胞质内可见吞噬的脂质(图2)。多核巨细胞分散在病变中，其吞噬作用不很明显。病变组织中也可见嗜酸性细胞、淋巴细胞和浆细胞。胸部X线先了解肺部浸润及感染情况，并排除气胸。颅骨、骨盆、全身及眼眶的X线、CT或MRI检查可了解其病变情况。


莱特雷尔-西韦病 如何治疗？ (一)治疗可用泼尼松1mg/kg，每天口服，2个月后逐渐减量。也可在小儿肿瘤专家的监控下进行化学治疗，常用化疗药物有环磷酰胺、长春新碱，6-巯基嘌呤和甲氨蝶呤等，多采用联合治疗。(二)预后治疗极其困难，效果不满意，病死率高达70%。


东方眼虫病 描述 因人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京和福建。此后，国内外陆续有本虫寄生人眼的报道。本病多发生于亚洲地区，故称东方眼虫病。疾病分类 眼科疾病概述 吸吮线虫是寄生于哺乳类和鸟类泪管、瞬膜或结膜囊内的一类线虫。大部分为动物寄生虫，只有结膜吮吸线虫有人体寄生的报道。感染本虫的犬和猫等为传染源。由蝇类舔吸带虫动物的眼部后，再舔吸其他动物或人而构成传播。犬感染结膜吮吸线虫一般无明显表现，重者流泪，结膜潮红肿胀，翻开眼睑在眼角处可见到白色线状虫体。人的一般在蝇类繁殖季节过后发病，表现结膜充血，羞明、流泪。犬和猫都有结膜吸吮线虫感染，作为伴侣动物与人关系密切，为防止伴侣动物带虫传染人，应及时诊治犬猫结膜吸吮线虫病。治疗可用0.5%敌百虫溶液点眼或1%左旋咪唑溶液点眼，然后用镊子将虫体取出。


东方眼虫病 疾病描述 结膜吸吮线虫又称华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病。在我国重庆首次发现本虫寄生于狗的结膜囊内。人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京和福建。此后，国内外陆续有本虫寄生人眼的报道。本病多发生于亚洲地区，故称东方眼虫病。寄生于人眼的吸吮线虫除本虫之外，还有加利福尼亚吸吮线虫。它主要见于美国的加利福尼亚州，亦曾见于西雅图。成虫细长，在眼结膜囊内寄居时为淡红色，离开人体后，呈乳白色、半透明。头端钝圆，具圆形的角质口囊，无唇。口囊外周具两圈乳突。体表具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。雄虫：长4.5～15.0mm，宽0.25～0.75mm，尾端弯曲，交合刺两根，长短不一，形状各异。雌虫：长6.2～20.0mm，宽0.3～0.85mm，生殖器官双管型，子宫内虫充满虫卵。虫卵椭圆形，壳薄，大小为54～60μm×34～37μm，内含幼虫。卵在产出之前，卵壳已演变成包被幼虫的鞘膜。


东方眼虫病 症状体征 成虫在人体多侵犯一侧眼，少数病例可双眼感染。主要在上下睑穹隆内，也寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。寄居虫数可多达21条。患者眼部病变可因虫体体表锐利的横纹摩擦、头端口囊吸附作用以及排泄分泌物的刺激作用而引起，导致炎症反应或肉芽肿形成。轻者可无明显症状，也可有眼部异物感、痒感、流泪、畏光、分泌物增多等临床表现。婴幼儿有不敢睁眼、似手抓眼的表现，常因家长发现患儿结膜有白色小线状虫爬行而就诊。取出虫后症状消失。严重者可伴有结膜充血、小溃疡面形成或角膜混浊及眼睑外翻等。若虫体寄生在前房，可出现眼部丝状阴影移动感，睫状体充血、房水混浊、眼压增高、瞳孔，甚至视力下降。泪小管受损，可导致泪点外翻。


东方眼虫病 病理生理 成虫主要在终宿主狗、猫等动物的结膜囊及泪管内寄生，偶可寄生在人的眼部。雌虫在眼眶内排出具有鞘膜的初产蚴，当其中间宿主蝇等在宿主眼部舔食时，初产蚴随眼分泌物进入蝇的消化道，穿过中肠侵入血腔，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并进入蝇的头部。当该蝇在舐食其他宿主眼部时，感染期幼虫自蝇喙逸出，进入终宿主眼部，在15～20天内幼虫再经2次蜕皮发育为成虫。从感染期幼虫进入终宿主至发育为开始产卵的成虫所需时间大约为50天左右。成虫寿命可达2年以上。诊断检查 本病根据自患眼取出虫体，镜下鉴定即可确诊。治疗方案 治疗方法简便，可用1%地卡因、4%可卡因或2%普鲁卡因滴眼，虫体受刺激从眼角爬出时用镊子取出，或消毒棉签取出即可。然而用3%硼酸水冲洗结膜囊，并点滴抗生素。若虫体寄生在前房可行角膜缘切开取虫，术后作抗炎等处理。虫体较多者，常须多次治疗。疾病预防 预防本病的关键在于注意个人眼部卫生，特别是幼儿，应保持眼部清洁，以及灭蝇、防蝇等措施。


东方眼虫病 用药安全 本虫主要分布于亚洲。在我国，迄今已报告人体结膜吸吮线虫病331例，分布于除青海、西藏、宁夏、甘肃、海南及台湾外的25个省（市、区），其中以山东、湖北、江苏、河南、安徽、云南及河北报道的病例较多。1、用4%可卡因滴眼后取出虫子。为防眼部继发感染，可用0.25%氯霉素滴眼。2、儿童应注意眼的卫生，不玩弄犬、猫和兔等家畜。3、注意环境卫生，防蝇以防止病原的传播。


东方眼虫病 东方眼虫病分支-牛眼虫病 牛眼虫病，是由吸吮线虫寄生于牛的眼结膜囊、瞬膜（第3眼脸）下而引起的牛眼虫病，若寄生在泪管内也能引发眼虫病。这种牛的眼虫病可使牛结膜和角膜发炎，由于有黏液或分泌物渗出，多发生糜烂，眼发痒发干，灼热，羞明，畏光，如得不到及时治疗常致牛失明。[1]病症流行各种年龄和品种的牛都可感染发病，幼龄犊牛最为常见，一般放牧的牛群比舍饲牛感染率高。这是因为牛眼虫病的流行和牛活动季节性有密切关系，牛多在5、6月开始发病，8、9月最厉害，是冬轻夏重的一种眼虫病。由于牛眼虫的中间宿主是家蝇类。成熟的雌虫在牛眼内的分泌物中可产下能活动的胎生幼虫。如苍蝇在舔食牛眼分泌物时即可被蝇子咽下，可在蝇体内发育成侵袭性幼虫。当苍蝇再次吸吮牛眼分泌物时，这种侵袭性幼虫就会由苍蝇吻突排入牛眼内，大约经20天，可在牛眼内发育为成虫，从而使牛得上牛眼虫病。在牛眼内越冬的雌虫，是第二年春季流行牛眼虫病病虫的主要来源。所以，春季是牛眼虫病春防春治的大好时机。主要症状牛患上眼虫病，开始出现结膜潮红，充血肿胀，牛怕光羞明，流泪，结膜炎加重后，眼内有浆液和脓性分泌物流出，眼睑肿胀，最后角膜浑浊，出现圆形溃疡，寄生严重的病牛失明，危害严重。


东方眼虫病 东方眼虫病分支-牛眼虫病 患牛影响吃草，食欲减退，病牛表现烦躁，不断摇头，母牛产奶量下降，经济损失大。临床诊断扒开牛眼发现线状长约10-20毫米乳白色虫体在牛眼内活动，虫体有时游动到眼球表面，更容易发现。如能用牛的眼泪作涂片，在显微镜下检出幼虫，更能进一步确诊治疗。治疗方法冬春季节牛眼虫的雌虫在牛眼内越冬。只要利用这一特点，紧紧抓住冬春12-3月季节，在流行地区进行适时治疗和驱虫，就能杀灭雌虫，就能有效地阻断牛眼虫的继续繁殖。消灭牛眼虫的方法有以下几种：抓捕除虫法可用镊子抓捕牛眼虫。方法是用手指轻压内眼角区，再用煮沸消过毒的镊子，把牛眼瞬膜提起来，如发现牛眼内有乳白色线虫活动的虫体，即可迅速抓捕致死。药液冲洗法可用1∶2.000倍的碘溶液，用带有胶皮头的注射器注入瞬膜下，每只眼各注入50－75ml。也有人用1%敌百虫水，双眼各注3－4ml，或用2%－3%硼酸水。方法是每间隔一周左右冲洗一次，一般冲洗2－3次，可将虫体冲掉。点眼杀虫法一般用5%交体银水，滴入成牛眼结膜囊内，两眼各滴入三四滴，犊牛点入两三滴，早晚各点一次，即能有效杀死结膜囊内的虫体，又可杀死泪管中的虫子，效果极好。


Gaucher病 基本概述 Gaucher病是由于溶酶体内β-葡糖苷酶缺乏导致葡糖苷脂代谢障碍引起的临床病症。正常情况下，红细胞、白细胞膜上的降解产物：红细胞糖苷脂、红细胞兰糖苷脂、乳糖基酰基鞘氨醇等被巨噬细胞吞噬后，在溶酶体内β-葡糖苷酶催化下转变为葡萄糖及神经酰胺。由于缺乏葡糖苷酶，巨噬细胞摄取过量的葡糖酰鞘氨醇不被代谢而堆集在体内，导致溶酶体酶释放白介素及多种细胞因子，从而改变巨噬细胞的功能，造成局部及邻近组织细胞的损害。这些富含葡糖苷脂的巨噬细胞称为Gaucher细胞，当它们成堆聚集时可造成局部浸润部位血流障碍，多发生在肝、脾、骨、中枢神经系统。Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病，已发现Gaucher病时有至少40多个基因的突变，基因突变型与表现型关系还不清楚。临床上Gaucher病可分3型：①婴儿型：起病早伴肝脾肿大，神经受累（脑神经），多早亡。②青年型：青年发病，可累及内脏器官、骨及中枢神经，但神经病变出现较晚较轻，呈亚急性发病。③成人型：为Gaucher病最常见型，可自童年起发病，呈慢性病变过程。由于不累及神经系统，故生存期较长，主要累及肝、脾、肺。


Gaucher病 基本概述 所有以上3型Gaucher病病人的骨髓中均可发现Gaucher细胞，为Gaucher病的特点。[1]流行病学 该病多发于有常染色体遗传背景的人群、婴儿、儿童青年成人均可发病。其发病率还不清楚。没有其他相关内容描述。[1]发病原因 Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病。是由于溶酶体内β-葡糖苷酶缺乏导致葡糖苷脂代谢障碍引起的临床病症。[2]发病机理 Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病。已发现Gaucher病时有至少40多个基因的突变，基因突变型与表现型关系还不很清楚。正常情况下，红细胞、白细胞膜上的降解产物：红细胞糖苷脂、红细胞兰糖苷脂、乳糖基酰基鞘氨醇等被巨噬细胞吞噬后，在溶酶体内β-葡糖苷酶催化下转变为葡萄糖及神经酰胺。由于缺乏葡糖苷酶，巨噬细胞摄取过量的葡糖酰鞘氨醇不被代谢而堆集在体内，导致溶酶体酶释放白介素及多种细胞因子，从而改变巨噬细胞的功能，造成局部及邻近组织细胞的损害。这些富含葡糖苷脂的巨噬细胞称为Gaucher细胞，当它们成堆聚集时，可造成局部浸润部位血流障碍，多发生在肝、脾、骨、中枢神经系统。[2]


Gaucher病 疾病检查 生化检查：Gaucher病时酸性磷酸酶、血管紧张素转化酶、溶酶体水解酶、溶菌酶、凝血酶原激酶均升高。出血时间延长。血浆葡糖苷脂酰鞘氨醇升高，壳三糖酶明显增高具有很高的敏感性与特异性。影像学检查：（1）X线检查可见广泛的多样骨改变。骨质疏松、骨皮质变薄，股骨近端呈烧瓶样变形，长骨扭曲性增大变形。在骨栓塞部位可见典型的缺血性改变，常呈多发性，可影响到股骨头、肱骨头。股骨骨干骨栓塞由骨硬化区及溶解区组成。有皮质骨膜炎反应，新骨形成的内层不与皮质骨重叠，形成“皮质分裂”的“骨内骨”现象。骨盆骨及骶髂关节融合性改变，与骶髂关节炎相似。（2）MRI检查可早期发现骨髓特别是缺血性骨病变化。在T1、T2均可见到骨髓相低密度信号。（3）99mT-亚甲二磷酸盐骨扫描有助鉴别骨坏死与骨髓炎。骨活检：在骨髓中发现大的单核或多核样细胞（有典型的皱纹纸样胞质）—Gaucher细胞，骨组织学检查显示骨周转率可能多种多样，但多数是增高的。[3]


Gaucher病 临床表现 1、血液系统：表现为无痛性肝脾增大，常有脾栓塞，罕见脾破裂。由于脾功能亢进可导致全血细胞减少，但多数病人呈渐进性发展，早期常不易诊断，晚期有肝功能障碍、肝酶升高，但肝功能衰退少见。2、骨骼：Gaucher细胞成堆聚集在骨髓可引起骨坏死、纤维化，导致骨小梁减少，骨皮质下吸收。临床可出现骨质疏松、骨折。在成人型Gaucher病中有50%～75%的人都有骨受累，特别在长骨、髋、肩、脊柱等处。最常见的是椎骨变平、椎间盘移位、压缩性骨折，肋骨与长骨骨折也较常见。部分病人由于Gaucher细胞急性浸润、骨局部栓塞，急性缺血引起骨局部坏死与骨髓炎。临床上可出现急性骨疼，发热等类似化脓性关节炎表现，也可伴有游走性多关节炎、骶髂关节炎、趾骨联合骨炎，常有高球蛋白血症或B型淋巴细胞病。[4]疾病诊断 临床有肝、脾大，贫血，白细胞或血小板减少，伴有骨关节疼痛，骨髓活检见到Gaucher细胞便可确诊。[4]


Gaucher病 疾病治疗 1、酶替代治疗：从人胎盘中提取出葡糖脑苷酶制剂：Ceredasealglucerase可逆转血液并发症和肝脾肿大。2、脾切除：有严重血液并发症，或巨大脾时可考虑脾切除。3、其他：骨折时应给以骨固定等外科治疗。严重的骨关节疼可给予强止痛药，有骨坏死并发骨髓炎应给予抗感染治疗。对晚期病人可行肝移植、骨髓移植。[5]疾病预防 1、防止可能的诱因，进行婚前检查，生育咨询，避免遗传病发生。居室不宜过冷和潮湿，温度要适宜。2、早诊断，早治疗。积极治疗原发病。[6]


胃神经官能症 描述 胃神经官能症系高级神经活动障碍导致植物神经系统功能失常，主要为胃的运动与分泌机能失调，无组织学器质性病理改变，不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床表现主要为胃肠道的症状，可伴有其它官能性症状。


胃神经官能症 疾病简介 胃神经官能症(图1)胃神经官能症又称胃肠道功能紊乱，是一组胃肠综合征的总称。系高级神经活动障碍导致植物神经系统功能失常，主要为胃肠的运动与分泌机能失调，无组织学器质性病理改变。不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊。临床表现主要为胃肠道的症状，可伴有其它官能性症状。本病相当常见，以青壮年为多。可表现为神经性呕吐、神经性嗳气（吞气症）和神经性厌食等。多与肠神经官能症并见合称胃肠神经官能症。本病的发病率较高，以女性居多。胃神经官能症是一种功能性疾病，并没有器质性的病变，又称胃肠道功能紊乱，是一组胃肠综合征的总称。是神经性胃炎、神经性呕吐、神经性厌食的总称。胃神经官能症的产生主要是心理因素，比如说过于关注自己的胃部，胃部出现不适后就会很是恐慌，从而不断的关注胃部，暗示自己的胃部不舒服，久而久之，就真的感觉到胃部出现了症状，但是并没有器质性的病变。胃神经官能症起病大多缓慢，病程可积年累月，发病呈持续性或反复发作。临床表现以胃部症状为主，患者常有反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，可同时伴有神经官能症的其他常见症状如倦怠、健忘、头痛、心悸、胸闷、盗汗、遗精和忧虑等。


胃神经官能症 疾病简介 常见的临床类型有：神经性呕吐、神经性嗳气（吞气症）、神经性厌食等.[1]病因病理 胃神经官能症(图2)本病以精神因素为起因，以神经失调为病理，而以胃的功能紊乱为主要表现。经研究证实，精神因素致病以植物性神经失调及内分泌失调的变化作为生理基础。神经因素的致病作用，一方面取决于精神因素的性质和强度，另一方面取决于该类因素对个体引起的情感体验。即使同一因素在不同个体引起的情感体验也存在很大差异，这种差异与个体素质，既往经历以及患者的世界观有关时，这些精神因素均可影响高级神经的正常活动，导致胃神经节的兴奋与抑制作用失调，引起胃的运动消化、分泌等功能障碍，而出现诸端症状。胃神经官能症在病原菌理解剖方面没有器质性病变，但诊断本病宜慎重，因有些疾病初期病理改变并不明显，如果冒然断定是单纯的神经调节紊乱，往往会贻误病情，丧失早期治疗机会。同时体内的器质性病变也往往会成为发病因素，因植物性神经和内脏的病灶反过来也可以向中枢神经发出不良刺激，而使高级神经活动发生障碍。这就是说在某种情况下，胃神经官能症可以是器质性病变的继发症，两者可以并存，且又相互影响。此外，在胃肠道器质性疾病痊愈后，少数也可遗留胃肠神经官能症。


胃神经官能症 临床表现 胃神经官能症(图3)胃神经官能症起病大多缓慢，病程可积年累月，发病呈持续性或反复发作。临床表现以胃部症状为主，患者常有反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，可同时伴有神经官能症的其他常见症状如倦怠、健忘、头痛、心悸、胸闷、盗汗、遗精和忧虑等。常见的临床类型有：神经性呕吐、神经性嗳气（吞气症）、神经性厌食等，现分述之：1.神经性呕吐：往往在进食完毕后突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐并不费力，呕吐量不多，且不影响食欲或食量，常在呕吐后即可进食，因此多无明显营养障碍。神经性呕吐还可伴有癔病的临床表现如夸张、做作、易受暗示、突然发作等，间歇期完全正常，因此也称为"癔病性呕吐"。此外，呕吐也有条件反射性的，不良刺激物如某些食物、药物，甚至某种特定的环境也能引起恶心和呕吐。2.神经性嗳气（吞气症）：有反复发作的连续性嗳气，患者企图通过嗳气来解除胃肠充气所造成的腹部不适或饱胀。事实上是由于不自觉地反复吞入大量空气才嗳气不尽。此病也有癔病表现，多在有人在场时发作或加重。3.神经性厌食：是以厌食、严重的体重减轻（至少超过原体重的20%）和闭经为主要表现。


胃神经官能症 临床表现 此症在国内外有增多趋势，患者多为青春期女性，对于进食和肥胖有根深蒂固的病态心理。厌食往往出于企图节制饮食以保持体形美的动机。患者多数自觉良好，行动活泼敏捷，对自己的困境处之泰然，有的可自相矛盾地对食物保持兴趣，甚至贪食饱餐而后偷偷呕掉。在少数病例，呕吐是主要的症状。长期少食，体重极度减轻可达原体重的40～50%而呈恶病质。患者常有神经内分泌功能失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体湿过低、饥饿感丧失等。


胃神经官能症 疾病检查 胃神经官能症(图4)根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段。必要时应行超声、CT等检查以排除肝、胆、胰等腹腔脏器病变。胃肠道X线检查，显示整个胃肠道的运动加速，结肠袋加深，张力增强，有时因结肠痉挛，降结肠以下呈线样阴影。结肠镜检结肠粘膜无明显异常。本病的实验室及其他检查目主要是为了除外一些器质性病变和及早发现一些其他合并症，协助诊断和治疗。纤维胃镜、上消化道钡餐X线检查和胃电图等发现胃蠕动频率变慢，节律紊乱，甚或发生逆蠕动。对呕吐物的化验可与食物中毒、感染性胃炎等病鉴别，呕吐严重者须检查电解质，防止低氯性碱中毒的发生。神经性厌食重症状者可见其体重减轻，体温、血压及空腹血糖偏低；后期可针对会出现的各种营养不良的表现，如贫血、血清蛋白下降、浮肿、维生素K缺乏等进行相应的检查。还可能借助心电图、脑电图等器械检查来与有可能和神经官能症易混淆的疾病进行鉴别。


胃神经官能症 疾病诊断 胃神经官能症(图5)目前国内尚无关于本病的统一诊断标准，主要依据临床表现，在谨慎地除外其他器质性疾病的基础上，才诊断本病。以下几条可供临床诊断时参考：1.病史：曾有精神创伤史，且多以情绪波动为诱因，起病缓慢，病和较长。2.胃功能失调的症状：（1）神经性呕吐的特点：不伴有消瘦，发生在进餐时或刚结束时，不费力的呕吐；（2）神经性嗳气症的特点：声响而频的嗳气，癔病表现浓厚，有人在场时加重；（3）神经性厌食的临床特点：厌食伴明显体重下降（>20kg），重者可见贫血及内分泌失调的表现。其他尚可伴有泛酸、嘈杂、恶心、食后饱胀、剑突下热感及上腹部不适或疼痛等症。3.神经官能症表现：失眠、多梦、头痛、心悸、胸闷、盗汗、焦虑、神经过敏、注意力不集中、健忘、倦怠等。4.实验室及其他检查未能发现器质性改变的证据。重症患者可伴有贫血、电解质紊乱和内分泌失调的改变。


胃神经官能症 鉴别方法 胃神经官能症(图6)1.与其他胃部疾病相鉴别胃神经官能症需在除外其他胃的器质性疾病的基础上才能诊断，故本病的诊断过程就是与其他疾病相鉴别的过程。慢性胃炎、消化性溃疡等大多可通过纤维胃镜诊断；胃癌常有食欲不振，消瘦，晚期出现恶病质，呕吐物中可发现坏死组织，胃镜下一般可见到癌瘤，组织活检可以确诊。2.与颅内压增高相鉴别在呕吐之前，恶心不明显，为喷射性呕吐，可见于脑内占位性病变和脑炎。颅内压增高症病史较长，症状逐渐加重，当肿瘤影响到呕吐中枢可出现剧烈而频繁的呕吐，亦可见到肿瘤压迫其他部位的表现，如神志、语言、视图等改变，脑部CT扫描可明确诊断；脑炎结合发病季节、感染史、发热、脑膜刺激征阳性及脑脊液的化验可以确诊。3.与早期妊娠反应相鉴别妊娠反应见于已婚生育期妇女，经期已过，常于晨起发生恶心呕吐，而恶心较明显，与情志变化无关，一般不发生水及电解质紊乱或营养不良，尿妊娠试验阳性。


胃神经官能症 治疗方法 治疗方案  胃神经官能症(图7)胃肠神经官能症治疗的关键在于取得患者的高度信任与配合。医务人员需以认真负责的态度，耐心细致的解释工作，必要时可将有关的辅助检查，向患者提示，使其确信无器质性疾病，并对本病起病原因、疾病性质以及良好的预后等有所了解，以解除其思想顾虑，调动主观能动性，树立对疾病治愈的信心。其次应行各种有效的综合性治疗，包括暗示治疗，以调整皮层与内脏功能。一般治疗除非患者一般情况很差，无需卧床休息，可参加适量的劳动和工作。生活要有规律，经常参加适当的文娱活动。饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性饮食和浓烈的调味品。神经性厌食患者须住院治疗，并逐渐培养正常饮食习惯。药物治疗(一)调节神经功能，改善睡眠。根据病情，可选用下述药物与方法。(二)解痉止痛：抗胆碱能药物可使平滑肌松弛，有解痉止痛作用等。(三)神经性呕吐　可用维生素B610-20毫克，每日三次或100毫克加入50%葡萄糖40毫升静脉注射。胃神经官能症患者也可以遵医嘱服用以下几类药物缓解病情：服用调节神经功能、改善睡眠的药物。


胃神经官能症 治疗方法 如有镇静作用的利眠宁、安定、氯丙嗪、苯巴比妥、眠尔通或谷维素等;伴有精神抑郁的患者可酌量服用抗抑郁药，如阿米妥林1次25毫克，每日三次，每日最大剂量为150毫克。服用解痉止痛的药物。如抗胆碱能药物可使平滑肌松弛，有解痉止痛作用;颠茄制剂、阿托品、普鲁本辛等也可遵医嘱服用。此外，可试用盐酸双环胺20毫克，餐前1小时和睡前服。神经性呕吐患者可用维生素B10～20毫克，每日三次或100毫克加入50%葡萄糖40毫升静脉注射。呕吐剧烈酌情给予冬眠灵、异丙嗪、吗丁啉等。病情较重者可采取用鼻饲，即将鼻饲管放入十二指肠，用牛奶等高营养流质持续点滴3～7天，以后可暂停鼻饲管，改用口服，如仍有呕吐，可以再继续鼻饲治疗。[2]中药治疗胃神经官能症是因植物神经功能失调所引起的以胃肠系统症状为主要表现的一种功能性疾病。现代医学在治疗此病时,常常是对症治疗,而中医中药在治疗此病时积累了丰富的经验,治疗以重视健脾和胃、调理气机为主,具体选方用药时强调明辨虚实寒热，在治疗时通过理肠调胃安神汤随证加减，虚寒体质者常表现为畏寒、腹胀、食少、脉沉,发作时腹痛剧烈或有呕吐、腹部冷凉,可扪及痉挛的肠曲,甚则手足厥冷。


胃神经官能症 治疗方法 常是因中阳不足、阴寒内结所致,治以温补中阳、散寒破结为主,配伍人参、饴糖，服药后进热粥,加被静卧。寒实体质者常表现为畏寒、腹胀、大便秘结、脉实,发作时胁下疼痛剧烈,病在一侧,大便不通,舌苔白腻或灰腻,脉弦紧。常是因寒实内结,腑气不通所致,治以散寒破结、通腑理气为主,配伍大黄、附子，便通则痛止。若情志抑郁,性情易怒,每每泻前必有腹痛,泻后痛减,伴胸胁满闷、嗳气、喜叹息、脉弦者,常因肝气犯脾、肝脾不调所致,治以理气开郁、调理肝脾为主,配伍白芍、防风、陈皮缓缓调之。若脾胃虚弱、食少、大便不调、腹痛间断发作，伴有心胸烦热、口干、呕吐、腹中凉、舌苔黄白相兼者,常因中阳不足、寒热错杂、气机升降失序所致，治以温补中阳，散寒清热，宜通气机为主，配伍桂枝、黄连。若胃肠道功能紊乱日久，出现腹痛、心悸、汗出、手足烦热、咽干口燥者，常因中阳不足、气血亏虚、阴阳失和，治则先建中气、调和阴阳为主，配伍当归、饴糖、芍药、桂枝调理。[3]疾病预后胃肠道功能紊乱经治疗后好转，仍有复发机会，一般不会严重影响全身情况。严重营养不良呈恶病质的神经性厌食患者预后较差。


胃神经官能症 易发人群 胃肠道功能紊乱相当常见，目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道的发病数最高，多见于青壮年。 中医研究 掌握疏肝理气，解郁安神，调和肠胃三大治疗原则根据本病的特点，疾病的发生发展，往往与患者的精神情绪十分密切，同时临床表现的症状，往往也是以肝气郁结为主要表现，故疏肝理气和解郁安神为其两大治疗原则，疏肝理气可消除临床所表现的腹胀、腹痛等症状，而解郁安神，则能稳定患者的精神情绪，使病情稳定，不再发展，患者的临床症消失和精神情绪的稳定，对病者的恢复十分有益；而调和肠胃则因为本病毕竟是以肠胃功能紊乱为主的病症，调和肠胃，能很快地消除肠胃症状，使病者尽快恢复健康。三大治疗原则的具体运用，笔者体会，此病以调和肠胃为主，因为只有坚持调和肠胃，才能很快消除临床症状，使病者得到有效的治疗，而以疏肝理气和解郁安神为辅，可消除致病之根源，从而彻底治愈此病，三者紧密配合，才能有效地治愈此病。


胃神经官能症 中医研究 要尽可能地消除发病之原因，有些胃肠功能紊乱的患者，长期治疗效果不够理想，是有其根源的，有的是怀疑自己得了不治之症，对于这种情况，口说是不能解决问题的，要作必要的现代科学仪器的检查，必要时建议患者到上级医院进一步检查，这样才能彻底打消患者的顾虑，临床上不少患者由于长期怀疑自患癌症，久治不愈，经用科学仪器检查排除后，病情很快好转乃至痊愈；还有的患者由于长期的精神抑郁，或长期的精神负担，压得患者抬不起头来，找出了精神抑郁所在，患者病情很快康复。所以治疗本病，不能就病论病，要找出病根所在，对症下药，才能药到病除，否则徒恃药力，是不能根本解决问题的。


胃神经官能症 预防方法 1、人们要注意饮食调节，保证充足的营养，选择以营养丰富、残渣少、易消化、刺激性小的食物为宜。尽量避免食物辛辣食物、浓郁的调味品、浓茶、浓咖啡等。还要保持良好的饮食习惯，每天进食应定时定量、不过饥过饱、不暴饮暴食，避免过冷过热的食物。2、积极参加体育锻炼也是非常有好处的，在锻炼身体当中循序见时，从小的运动量开始，以不感到太疲劳为宜，增强身体素质不仅有助于神经功能的恢复，而且更有助于保持良好的情绪状态。3、在平时，大家一定要适当的参加劳动或工作，因为，劳动可以调节人的情绪或增强体质，更有利于健康，对有营养障碍的人，应适当的安排休息。此外，应该养成一个规律的生活习惯，创造愉快的工作环境，保持动静结合，劳逸有度。因为紧张有序的生活、工作和学习环境，对调节神经系统的正常功能是有利的。4、在这个世界上，每个人都不会是一帆风顺的。如果遇到不顺心之事时，不可以怒发冲关，祖国医学认为，“怒伤肝”，“怒”指不愉快的心理因素，“肝”便指包括胃肠在内的整个消化系统及其功能。在日常生活中，因生气而吃不下饭是正常的，尤其是在吃饭前或吃饭时更明显，所以，人们要保持心平气和、良好的情绪状态对维持健康的消化功能是非常有益的。


胃神经官能症 预防方法 胃神经官能症的出现彻底打乱了我们生活中的平静，让我们的身心都饱受折磨，了解胃神经官能症的预防方法对于后期的治疗和预后都有着十分重要的作用。如果胃神经官能症症悄悄走进了你的生活，严重威胁着您的健康，理肠调胃安神汤剂是纯中药制剂，治疗效果显著，帮您轻松找回健康。[4]


妊娠痒疹 描述 痒疹(prurigo)是一组伴有剧烈瘙痒的小风团样斑丘疹及慢性疱疹样皮肤损害的总称，通常将其分为急性痒疹、慢性痒疹和症状性痒疹三型皮疹于分娩后1个月内自行消退，瘙痒也随之消失。资料 痒疹(prurigo)是一组伴有剧烈瘙痒的小风团样斑丘疹及慢性疱疹样  妊娠痒疹皮肤损害的总称，通常将其分为急性痒疹、慢性痒疹和症状性痒疹三型皮疹于分娩后1个月内自行消退，瘙痒也随之消失。也可以持续数月或下次妊娠时有可能再发，有人认为妊娠痒疹是一种轻型妊娠丘疹性皮炎。妊娠痒疹属于症状性痒疹的一种，是妊娠期间出现的一种瘙痒性皮疹，多见于经产妇，其发病率为0.5%～2.0%，是最常见的妊娠皮疹。


妊娠痒疹 介绍 孕妇在妊娠期间，尤其是妊娠早期，会出现全身或局部性皮肤瘙痒，程度有轻有重，严  妊娠痒疹重时能令人坐卧不宁，难以忍受，这种病症就叫妊娠身痒症。妊娠身痒可表现为阵发性和持续性两种，常常是在白天工作紧张，或精神关注在别的事物的时候，瘙痒便轻或不痒，待到夜深人静欲眠时，瘙痒往往严重，而且越抓越重，难以入睡。妊娠身痒的孕妇，有的皮肤上有粟粒样皮疹，有的并无皮疹;有的短期内身痒会自行消退，有的则持续到妊娠终止，分娩后身痒很快消失。由于这种皮肤瘙痒是妊娠期间特有的症状，所以亦称之为妊娠痒疹或妊娠瘙痒症。


妊娠痒疹 病因 分类本病的病因不清楚，但多倾向于自身免疫性疾病有资料表明患痒疹的孕妇皮肤敏感性常常高于无痒疹孕妇，且同时患荨麻疹、哮喘等过敏性疾病者并不少见，检查皮肤划痕试验呈阳性，血液中嗜酸性细胞明显增多，妊娠期绒毛膜促性腺激素增高，对妊娠代谢产物的敏感可能为致病因素；也有学者认为妊娠痒疹是妊娠疱疹的无渗出性变型，这些有待于进一步证实。  雌激素含量过高原因发生妊娠身痒的原因，从西医学的角度来说可能有两种：一是可能与孕妇血液中雌激素含量过高有关；二是与胆汁淤积有关。研究者认为，由于孕妇胆囊排空时间延长，胆囊膨胀而张力减低，以致形成胆汁淤积现象，胆汁酸和胆汁盐含量增高，导致皮肤瘙痒。鉴别妊娠身痒是妊娠期间特有的症状，虽可以包括某些预后良好的皮肤病，但需认真鉴别，以排除因感染病毒而引起的、严重威胁孕妇及胎儿(胚胎)生命和致畸力强的皮肤病，如风疹、妊娠疱疹、疱疹样脓疱疮等。对患有上述皮肤病的孕妇必须终止妊娠，或下胎，不可盲目地治病保胎，以免造成严重后果。


妊娠痒疹 发病机制 妊娠痒疹1.肉眼所见对称分布、绿豆大小圆形顶部略扁平、坚实的丘疹。丘疹之间伴有风团，搔抓形成剥蚀面及血性结痂痂皮脱落后皮疹消退，局部可遗留色素沉着或色素消失。2.皮肤组织病理改变无特异性。丘疹早期为表皮轻度棘细胞层肥厚，表皮局部出现局灶性海绵形成，偶有小水疱形成并有角化不全。真皮浅层血管周围有轻度淋巴细胞浸润，有时可见有少量嗜酸粒细胞及真皮乳头水肿有表皮剥脱的丘疹表现为部分表皮缺失，上覆内含变性炎性细胞核的痂若行连续切片，可见以毛囊为中心的细胞学改变，表现为海绵形成，在毛囊口至皮脂腺开口处有单核细胞浸润，在毛囊周围也有炎症细胞浸润。


妊娠痒疹 临床表现 类型初孕妇通常不患妊娠痒疹。临床上常按皮疹出现的时期分为以下两型：  妊娠痒疹　　1.早发型妊娠痒疹由于发生在妊娠前半期，尤其多在妊娠第3、4个月时发生而得名。丘疹好发于四肢伸侧、躯干上部、上臂股部，呈两侧对称分布圆形，粟粒大至绿豆大，顶端略扁平，初起白色，以后呈深红色、淡红色或正常肤色。丘疹周围有荨麻疹样红晕，经数天或数十天丘疹可消退但又可有新丘疹再发生由于瘙痒剧烈，夜间尤甚，搔抓使丘疹上覆盖黄色痂皮痂皮脱落后，局部遗留色素沉着或色素脱失。2.迟发型妊娠痒疹多发生在妊娠最后2个月时，尤其是产前2周之内。皮疹形态与早发型妊娠痒疹相同，还可见到丘疱疹及风团样皮疹，酷似多形红斑(erythemamultiforme)。皮疹多先发生在腹壁陈旧妊娠纹(萎缩纹)上随后可迅速向全身扩展。瘙痒剧烈，因搔抓可见抓痕、血痂及苔藓样变等继发性皮疹。本病在分娩后2～3周会自行消退遗留暂时性色素沉着。并发症皮疹严重者对胎儿不利，可导致死胎，有资料报道死胎率为2.5%。诊断根据经产妇、发疹特点及时期，以及皮肤组织病理改变特点，诊断多无困难。


妊娠痒疹 鉴别诊断 本病须与妊娠瘙痒性丘疹及斑块病(prurticurticarialpapulesandplaqueofpregnancy)相鉴别。后者的特点有：多见于初孕妇妊娠36周以后发病瘙痒剧烈，皮损好发于膨胀纹，小红丘疹1～2mm大小，不久融合成较大红色斑块，多见于腹部，以后荨麻疹和丘疹形皮疹扩展至臀部及股部、胸部，颜面极少被波及，孕妇患病并不影响胎儿，多在产后数日皮疹自行消退。由于皮肤组织病理改变与妊娠痒疹近似，只能通过临床表现的不同加以区分。根据发病时间、皮疹分布部位及损害特点可以诊断。但应与多形性红斑、虫咬症及妊娠疱疹相鉴别。①多形性红斑：属自限性皮肤病，皮疹为多形性，具有靶形或虹膜状皮疹为其特征，可侵及黏膜，易于区别。②虫咬症：常为风团样丘疹，皮疹中心可见丘疹或小水疱，有明确被节肢动物或昆虫叮咬病史。③妊娠疱疹：属自身免疫性疾病，可发生于妊娠的任何阶段，皮疹为红斑、丘疱疹或疱疹样皮炎样皮疹，多分布在手掌、躯干及四肢等处，但无好发于妊娠纹的倾向。直接免疫荧光检查，取母体病变及其周围皮肤，可见基底膜带有线状c3及lgG沉积，可与PUPPP(妊娠瘙痒性荨麻疹样丘疹斑块)相鉴别。


妊娠痒疹 治疗 妊娠痒疹1.指导患者生活尽量规律，经常淋浴保持皮肤干净，避免吃辛辣刺激性食物。  辛辣刺激性食物　　2.糖皮质素类激素对严重的妊娠痒疹有较好疗效，且能减少死胎的发生。孕妇尽可能短期用药，常选用泼尼松40mg/d，尽量缩短疗程症状明显减轻后逐渐减量维持直至停药临产后不宜应用糖皮素质类激素。3.为止痒可行局部皮肤涂擦选用的药物有甘油/氯化钠(复方甘油)洗剂(甘油28ml9  辛辣刺激性食物5%乙醇14ml，蒸馏水加至100ml)、止痒酊(液化酚1g，薄荷1g，水杨酸2g，75%乙醇加至100ml)、炉甘石洗剂(炉甘石15g，氧化锌10g鶒，甘油20ml，氢氧化钙溶液100ml)等4.应用抗组胺药常选用苯海拉明(diphenhydramine)25mg，3～4次/d，饭后服；氯苯那敏(chlorphenamine)4mg，3次/d口服等。


植物性皮炎 概念 植物表面粗糙的刺毛中储存有几种过敏性反应的介质。如果与皮肤接触，其中的过敏性物质就会侵入皮肤，引起过敏反应，皮肤上可出现典型的红线、红斑和风团。病因 植物性皮炎的病因：1、荨麻科植物表面粗糙的刺毛中储存有几种过敏性反应的介质。如果与皮肤接触，其中的过敏性物质就会侵入皮肤，引起过敏反应，皮肤上可出现典型的红线、红斑和风团。2、仙人掌、万年青类植物的根、茎、叶、花内含有一种高度刺激性的白色乳液，皮肤与之接触后会出现红斑、水疱甚至脱发。3、茴香、金凤花、佛手柑等植物含有使人体皮肤对日光过敏的物质。人体皮肤接触到这些植物后，如果再日晒数小时，接触的部位就会出现伴有灼痛的红斑、水疱。次日小水疱往往融合成大疱。待水疱消退后常遗留皮肤色素沉着，有的维持数月之久。4、无花果的汁液流到皮肤上经日晒，皮肤就成为褐色，好像浓咖啡流到皮肤上。在牧场、草地行走后所发生的草地皮炎，是一种植物性光照皮炎。食用油菜、苋菜、紫云菜等某些蔬菜也能使皮肤对光线过敏而发生日光性皮炎。5、由于植物可以引起各种皮炎，因此外出游玩时应加强对皮肤的防护，减少皮肤暴露的部分，更不要随便践踏植物、攀枝折叶，否则既破坏自然环境，也可能使自己成为受害者。


植物性皮炎 临床表现 植物性皮炎的临床表现：1、面部和手背发生显著的非凹陷性浮肿，表面紧张发亮，质软坚实。2、双侧眼睑肿胀，使眼睑闭合，不能睁开，口唇外翻，张口受限，皮肤呈弥漫性轻微潮红或呈紫红色，有瘀点或瘀斑、丘疹、水疱等。后者可相互融合成大疱，内容澄清或呈淡黄色，或为血性。3、疱破裂后，出现糜烂面，或溃疡、坏死等。溃疡愈合后出现瘢痕，遗留色素沉着。4、好发于颜面突出部如眉弓、颧部与鼻背、前臂、手足背、颈和指甲，对称分布。多数病人在日晒后一日内即发病。短者数分钟局部皮肤即开始发痒。夏季多见，女多于男。诊断：根据发病前有服食过多的或接触有关的植物和强烈日光曝晒史，有浮肿和瘀斑，好发于暴露部位，夏季多见，女多于男，有自觉症状和全身症状等即可确诊。不过提醒大家的是一定要与一下几种疾病鉴别：1、接触性皮炎皮疹多局限于接触部分，有明显的接触史，发疹与日晒和季节无关，与性别也无关。2、烟酸缺乏症本病的损害也在日光曝晒处，但在发病前常有前驱症状如全身不适、疲倦、失眠等。除皮疹外尚有胃肠道症状和神经精神症状，不难区别。


植物性皮炎 治疗方案 一、局部治疗(1)对新发皮损，苔藓化较轻又有搔抓的血痂痕迹，分布于颈两侧，或肘窝部位的应选用0•1%糠酸莫米松霜(商品名艾洛松)或复方益康唑霜(派瑞松)，每日2次，亦可外用o.04%地塞米松氮酮擦剂，每日l～2次。(2)分布在眼周的皮炎，外用上述药物要谨慎，如果必需应用，时间要短，一旦皮损消失，则改用丁酸氢化可的松(如尤卓尔)，但也不宜太长，以免引起不良反应。(3)分布在肘、骶、膝部的肥厚性苔藓样变皮损可选用肤疾宁硬膏外贴，隔日换一次，对胶布过敏者忌用。亦可外用0.05%卤美他松霜，或0•05%氟轻松二甲基亚砜搽剂，亦可外用0.1%倍他米松霜。以上药物外搽均每日2次。对瘙痒不剧烈而分布于肘、骶部者可外用2%煤焦油凝胶或皮炎宁搽剂，或外用0.1%曲安奈德尿素软膏。(4)对顽固性皮损限局在肘、膝、骶等处的面积在4cmz大小的苔藓化损害，用一般方法无效时可选用局部封闭疗法：①0.25%o~O.5%盐酸普鲁卡因(需皮试)溶液10～20ral作病灶基底部浸润注射。


植物性皮炎 治疗方案 ②泼尼松龙0.2～0.4ml(每ml含泼尼松龙25mg)加O•259/6～0•5%普鲁卡因10～20ral，作病灶基底部浸润注射，泼尼松龙每次用量一般不超过25rag，每周2次。一旦皮损消退，即可外用中效糖皮质激素霜或乳膏，隔日一次维持。(5)对泛发性神经性皮炎，几乎布满全身的皮损，可外用0.04%地酮洗剂，0•05%氟轻松二甲基亚砜搽剂，只用于四肢，不能全身涂擦，以免吸收太多，有不良反应。躯干皮损可外搽酚炉甘石洗剂，或5%煤焦油洗剂，或抗敏止痒溶液外搽，此种情况以系统治疗为主。二、系统性治疗(1)对瘙痒剧烈者可给予口服抗组胺药及镇静剂。(2)对皮损泛发者应用雷公藤浸膏片或雷公藤多甙口服，2片，一日3～4次，必要时加泼尼松15~30mg/d，口服。待皮损消退病情稳定一周后再递减上述两药。一般每周减一片，根据个体差异灵活掌握。


植物性皮炎 预防 部分人发生植物性日光性皮炎，可能是对某种野菜产生特异性变态反应。发病机制是这类人在食用了野菜后，光感物质经过肠道吸收入血，再经血液到达皮肤，如果不被日晒是不会出现不适的，但若受到阳光的直晒且持续较长的时间，就会引起机体吸收大量日光中的光能，这种光能可激发野菜中的光感物质发生化学反应而产生半抗原，再与蛋白质结合就使得机体具有了相应的抗原性，一旦再次遭遇类似经历就会引起免疫损伤而诱发一种特殊的过敏性皮炎，即植物性日光性皮炎。植物性日光性皮炎，一般是在食用野菜后的1-3天内发病。早期自觉暴露的皮肤部位如颜面、耳垂、手背，产生皮肤发紧、灼热、刺痒或有虫爬感，随后在上述部位出现弥漫性肿胀，坚实光亮，伴有不同程度的瘙痒，个别人的手背还可能出现大小不等的水泡。同时患者还可出现头痛、头晕、低热、乏力及食欲不振等症状。植物性日光性皮炎完全可以预防，即人们在吃完野菜后注意减少外出，特别是要减少直接受到强光照射的机会。凡有过敏史的人最好不要采摘灰灰菜、荠菜等光感性强的野菜来吃。假如在食后出现上述临床表现，首先是今后杜绝再吃这类野菜和避免强光直晒。其次要及时去医院求医，并在医师指导下用药，其疗效及预后均好。


钱币状湿疹 描述 钱币状湿疹(nummular eczema)又称钱币状湿疹性皮炎(nummular eczematous dermatitis)或盘状湿疹(discoid eczema)。皮损呈散在的约五分硬币大小的圆形红色斑片，其上可发生丘疹，水疱，轻度糜烂，渗出，结痂等急性或亚急性表现，损害少见有大于直径10cm者，边界较清楚，可单发或多发，常为慢性，呈轻度苔藓样鳞屑性损害，有时中央消退，似表皮癣样，常对称发生，多见于手背及四肢伸侧，背部，自觉剧烈瘙痒。病因与湿疹同。简介 钱币状湿疹(nummulareczema)又称钱币状湿疹性皮炎(nummulareczematousdermatitis)或盘状湿疹(discoideczema)。别名：盘状湿疹，钱币状湿疹性皮炎，湿癣部位：四肢，背部科室：中西医结合科，皮肤科相关症状：斑疹，鳞屑，丘疹，瘙痒，湿疹本病与中医的湿癣相似，如《诸病源候论》湿癣候记载：“湿癣者，亦有匡郭，如虫行，浸淫，亦湿痒，搔之多汁成疮，是其风，毒气浅，湿多风少，故为湿癣也”。病因与湿疹同。


钱币状湿疹 病因 钱币状湿疹(nummulareczema)又称钱币状湿疹性皮炎(nummulareczematousdermatitis)或盘状湿疹(discoideczema)。本病与中医的湿癣相似，如《诸病源候论》湿癣候记载：“湿癣者，亦有匡郭，如虫行，浸淫，亦湿痒，搔之多汁成疮，是其风，毒气浅，湿多风少，故为湿癣也”。发病原因尚不明，但许多因素起着单一或复合的作用。发病机制在患者活动性损害表面发现有葡萄球菌或其他微生物繁殖，因而有人提出是否对细菌的过敏或感染本身所致，甚至有人用金黄色葡萄球菌或微球菌作为抗原进行皮内注射试验呈阳性反应，但仍未得到充分的实验研究证明，另外如接触某些金属物质，羊毛，肥皂等使病情加重，有人提出冬季发病率升高与皮肤干燥有关，而夏季加重的患者则与热湿有关，情绪亦可影响加重病情。


钱币状湿疹 临床表现 皮损呈散在的约五分硬币大小的圆形红色斑片，其上可发生丘疹、水疱、轻度糜烂、渗出、结痂等急性或亚急性表现。损害少见有大于直径10cm者，边界较清楚，可单发或多发(图1)，常为慢性，呈轻度苔藓样鳞屑性损害，有时中央消退，似表皮癣样。常对称发生，多见于手背及四肢伸侧、背部。自觉剧烈瘙痒，常见于男性，发病高峰在55～65岁，女性在15～25岁也是发病高峰，儿童少见。大多呈慢性经过，个别损害可持续很长时间，在经过中反复发作，多在冬季加重或复发，有在以往原受累部位复发的特点。


钱币状湿疹 预防措施 去除病因(1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史，进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。(2)由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。避免刺激因素湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。早诊断、早治疗根据湿疹临床瘙痒剧烈、多形性损害、有渗出倾向、好发四肢屈侧及容易反复发作的特点，容易诊断。对密集分布的红色丘疹、丘疱疹伴剧烈瘙痒，应早期治疗。由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。


复发性多软骨炎性巩膜炎 描述 复发性多软骨炎(RP)是一种少见不明原因的多系统疾病。含有高浓度糖胺多糖的软骨和其他组织是主要的靶器官，包括耳廓鼻软骨、咽鼓管喉、气管、主支气管关节、血管和巩膜等。 流行病学： RP发病几乎无性别和年龄的差别鶒，白种人发病率较高，高峰发病年龄在40岁左右健康搜索RP的眼病发生率为60%，20%的RP患者持续存在眼部症状。疾病描述 中文名：复发性多软骨炎性巩膜炎英文名：relapsingpolychondritisassociatedscleritis别　名：复发性多发软骨炎性巩膜炎部位：头部，全身，眼，鼻，耳科室：风湿科，中西医结合科，眼科，中医科相关症状：耳痛，角膜混浊，泪溢，视力障碍，眩晕病因：病因尚不清楚,但根据病变部位及常伴有的全身性疾病提示全身因素起作用,Ⅱ型胶原抗体对糖胺多糖和Ⅱ型胶原的存在均为免疫紊乱的证据。发病机制：属于免疫紊乱性疾病，具体发病机制尚不清楚。


复发性多软骨炎性巩膜炎 实验室检查 1.血常规检查可出现正色素或低色素性贫血，白细胞增加，嗜酸性粒细胞增多，DR（ESR）增快以及蛋白尿。2.病理学检查在光镜下，软骨的改变包括基质染色消失，其中以中性粒细胞、淋巴细胞浅层浸润为主，最后正常组织结构破坏，继而纤维化。电镜下显示表层软骨细胞基质及弹力纤维的异常改变。其它辅助检查 X线检查：可发现严重气管狭窄，CT扫描和肺功能实验可发现轻微鶒的气道阻塞。>嗜酸性粒细胞>淋巴细胞>血沉。


复发性多软骨炎性巩膜炎 临床表现 眼部表现最常见的眼部病变是巩膜炎或巩膜外层炎，但也可出现前葡萄膜炎、视网膜炎、眼外肌麻痹、视神经炎、结膜炎、角膜炎和突眼等。(1)巩膜炎：RP患者巩膜炎的发生率为14%反之巩膜炎患者RP的发生率为0.96%～2.06%。巩膜炎可为弥漫性结节性、坏死性前巩膜炎和后巩膜炎健康搜索，常与其它活动性病变如鼻软骨炎和关节炎同时发生。巩膜炎多为复发性，和前葡萄膜炎和边缘溃疡性角膜炎相关联(2)巩膜外层炎：巩膜外层炎是RP的常见表现。据Foster等报道RP患者巩膜外层炎的发生率为39%可为单纯性或结节性、单眼或双眼，易复发。(3)角膜炎：是常见的与RP性巩膜炎相关的眼部表现。(4)非肉芽肿性前葡萄膜炎：是与RP性巩膜炎相关的另一常见眼部表现。非眼部表现耳软骨炎是RP最常见的表现，约88.6%的患者患有外耳软骨炎，可有单侧或双侧的耳廓突然剧痛、压痛，伴有红肿。长期反复的炎症可致软骨吸收，使耳外形松弛、变软并下垂。约50%的患者累及中耳、内耳，引起听力丧失前庭功能障碍性眩晕、耳咽鼓管阻塞、外耳道狭窄、传导性耳聋等。50%的患者出现鼻软骨炎，并可进一步发展形成鞍鼻畸形。


复发性多软骨炎性巩膜炎 临床表现 50%的患者出现喉气管炎严重的喉部病变可导致声音嘶哑、致死性的呼吸道塌陷或窒息，其中10%的患者因此症死亡。支气管炎症进一步发展可引起肺炎和呼吸衰竭50%～80%的患者可发生关节病变，表现为非侵蚀性非变形性和RF阴性的单关节炎或多关节炎症，最常受累的是肋软骨关节。25%的病人心血管表现为大血管炎症。主动脉炎伴功能健康搜索不全引起胸腹主动脉瘤、主动脉关闭不全而使血液反流以及主动脉根部受累与心传导系统临近部位的病变而出现心电图异常。中小血管炎症引起的临床表现包括皮肤病变、肾脏和神经系统障碍皮肤病变包括荨麻疹性紫癜、结节性红斑网状青斑血管性水肿游走性血栓性静脉炎等。肾脏病变可出现由新月体形成的局灶增生性肾小球肾炎，引起蛋白尿或镜下血尿及IgA肾病神经系统障碍包括第Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经受损健康搜索，并出现抽搐、偏瘫、运动失调和感觉－运动神经病变。


复发性多软骨炎性巩膜炎 临床表现 偶尔有发热口腔病变及生殖器溃疡等并发症：眼部表现有视网膜炎、眼外肌麻痹视盘水肿等诊断：RP临床特征为复发性耳、鼻部软骨炎、RF阴性、炎症性多发性关节炎、眼组织的炎症、呼吸道软骨炎耳蜗和(或)前庭损害临床遇有下列情况之一者，RP诊断即可成立：①出现以上3个或更多的临床特征；②至少1个临床特征和活检组织发现有血管炎；③在2个或更多部位发现软骨炎，并对糖皮质激素和氨苯砜药物敏感。


复发性多软骨炎性巩膜炎 鉴别诊断 目前没有相关内容描述治疗：氨苯砜(dapsone)对某些RP有治疗效果鶒，因此，对磺胺类药物不敏感或葡萄糖-6-磷酸脱氢酶不足的、患弥漫性或结节性巩膜炎的患者，可给予氨苯砜联合NSAID。因服用氨苯砜患者可能会出现轻度溶血常有代偿性网状细胞过多，所以氨苯砜早期宜用小剂量，一般为25mg，2次/d并注意肝功能监测和血液检测，以判断可否逐渐增加剂量重者药量可高达150mg/d对氨苯砜联合NSAID口服无效者健康搜索，需加用糖皮质激素。尚无证据说明糖皮质激素可改变病程如果患者对口服氨苯砜NSAID和糖皮质激素仍无反应，可加用免疫抑制剂。MTX每周7.5～15mg或硫唑嘌呤(azathioprine)2mg/(kg·d)。也可以使用环孢霉素A(cyclosporinA)以上方案常用于与RP相关的弥漫性或结节性前巩膜炎患者采用大剂量泼尼松联合环磷酰胺治疗，病程无法预测，55%的RP患者可存活10年之久健康搜索。另外对环磷酰胺也可采取以下方法给药：环磷酰胺0.8～1.2g，加入生理盐水250ml中鶒，缓慢静脉滴注，持续2h以上，随后静注5%葡萄糖1000ml以后根据白细胞计数及身体的恢复状态鶒，可每3～6周重复1次。


复发性多软骨炎性巩膜炎 鉴别诊断 发生坏死性前巩膜炎的RP患者，如果治疗不当，可因呼吸衰竭和肾损害而导致死亡。近来有报道感染及全身性血管炎致死率较呼吸道阻塞者为高，需要引起足够的重视。预后：与治疗其他因素引起的坏死性前巩膜炎相比较，治疗RP性坏死性前巩膜炎最为棘手，且疗效最差预防：目前没有相关内容描述。


典型预激综合征 描述 典型预激综合征亦称WPW综合征，是各型预激综合征中最多见的一种，发生率为0.1‰～3.1‰，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年龄组均可发病，但随年龄的增大发生率降低。


典型预激综合征 发病原因 具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存。在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有器质性心脏病者占少数，可见于：1.先天性心脏病上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁路。2.后天性心脏病在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏病、心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。


典型预激综合征 发病原因 通常认为在患后天性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激综合征的特征。3.家族性预激综合征系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505Lod值最高。


典型预激综合征 症状 不伴有心律失常的预激综合征，  典型预激综合征无任何临床症状，常归属于良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕竟是心律失常，特别是折返性心律失常的解剖学基础，为心律失常的出现及好发性提供了条件。预激综合征患者有40%～80%伴发快速性心律失常，依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良性。对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等。1.典型预激综合征的诊断(1)P-R间期<0.12s。(2)有δ波。(3)QRS波增宽。(4)继发性ST-T改变。2.高危性WPW综合征的诊断及预测WPW综合征患者常并发快速性心律失常。例如：有40%～80%的患者合并房室折返性心动过速，有11.5%～34%的患者合并心房颤动等，这些快速性心律失常，可因快速心室反应引起心室肌不应期弥散，增加心室易颤性而引发心室颤动。


典型预激综合征 症状 所以对由WPW综合征引起的危及生命的心律失常称为高危性WPW，下述一些表现可提示此诊断及预测：(1)心电图和动态心电图中的提示：心电图上已证实为WPW综合征者，如出现频发室性期前收缩、逆传型房室折返性心动过速、快速性心房颤动，尤其以心房颤动的R-R间期≤250ms者，应提高警惕、积极治疗、控制发作。(2)运动负荷中的提示：WPW综合征患者如果在运动负荷后预激的QRS波突然转变为正常，且伴P-R间期延长，提示该患者的旁路不应期相对较长，据此预测患者即使并发心房颤动，其心室率也将相对缓慢;若在运动时心电图上发现同一导联δ波由正变负或由负变正，这类患者发生快速性心房颤动的可能性大。偶有患者运动试验中或后立即出现心房颤动，倘若心室率≤200次/min，最短的R-R间期>250ms,则不易发生心室颤动危险：反之≤250ms预示有演变为心室颤动的危险。R-R间期<180ms则患者处于高危状态。预激患者如不伴有器质性心脏病，做活动平板运动试验将具有与正常人相同的运动负荷量，但如并发室上性心动过速、心房扑动、或心房颤动时，其体力活动能力无疑将明显受到限制。故应密切观察患者变化，以防不测。


典型预激综合征 检查 1.心电图检查(1)典型预激综合征的心电图特点：①P-R间期<0.12s。②QRS波增宽，时间≥0.11s。③预激波：又称δ(delta或△)波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有挫折的波。④继发性ST-T改变：ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。(2)对典型预激综合征典型心电图特点的详细描述：①P-R间期：约85%的病例P-R间期<0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。②QRS波：由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种：A.不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。其QRS波的前段由预激波构成，中段及后段由正常室内传导形成。当激动沿旁路下传激动心室所占成分越大则预激波振幅亦越大;反之，所占心室成分越少，预激波也越小。


典型预激综合征 检查 不完全性预激综合征心电图特点如下：a.QRS波前段畸形有预激波，预激波振幅较小，所占时间较短。QRS波终末部分正常锐利。b.QRS波增宽，但并不很显著。QRS波时限为0.10～0.14s。c.P-R间期<0.12s。d.继发性ST-T改变不明显。因为QRS波中、后段(主波)无明显异常，所以也无明显的继发性ST-T异常。e.P-J间期正常，多小于0.26s。B.完全性预激综合征：当正常的房室传导系统有传导阻滞时，室上性激动沿旁路下传可引起全部心室肌除极，产生完全性预激综合征。QRS波全部为预激波所组成，整个心室除极时间明显延长，QRS波表现为明显的宽大畸形。完全性预激综合征的心电图特点如下：a.QRS波明显宽大畸形，在QRS波起始部分有预激波，QRS波的终末部分亦明显宽钝。b.QRS时间多>0.12s。甚至可达0.18s。c.P-R间期缩短，时限<0.12s，若出现旁路一度阻滞则P-R间期>0.12s。d.继发性ST-T改变十分明显。预激波与QRS主波向上的导联ST段下降，T波负正双向或倒置;预激波与QRS主波向下的导联ST段抬高，T波正负双向、直立。e.P-J间期正常或延长。


典型预激综合征 检查 ③预激波(δ波)：预激波所占时间约为0.05s(常为0.03～0.06s)，其振幅在5mm以下，多为2～3mm，少数情况下也可高于QRS波主波。通常预激波和QRS波主波方向相同。如果预激波很小、不典型而不易判断可采用憋气、压迫颈动脉窦、使用阿托品和异丙肾上腺素等方法可使预激波显现，或由小变大。深吸气、运动、亚硝酸异戊酯等可使原有预激波消失。④继发性ST-T波改变：预激综合征时发生的继发性ST-T波变化，其方向与预激波引起的QRS波变化方向相仿。但如果预激波呈正向，ST段出现抬高或预激波为负向，T波出现倒置，或预激波虽为正向，但不甚显著。而ST段及T波都出现明显下移及倒置等，均可以肯定表明这种ST段或T波的改变，主要是原发性的，说明除预激综合征外，患者还并存有心肌损害。但是，无心肌损害的预激综合征，在阵发性心动过速发作后，特别是使用奎尼丁治疗者，也可发生原发性T波改变。(3)典型预激综合征的心电图分型：根据预激波的除极方向可将WPW综合征分为下列3型。①A型预激综合征：旁路位于左心室后基底部。A型预激综合征总是相当于左侧或后间隔旁路。室上性激动从左心室的后基底部进入心室。


典型预激综合征 检查 心室的除极由后向前，预激波的平均向量指向左、前、下方。心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸前导联(V1～V6)全部向上。此型易误认为右心室肥厚、右束支阻滞或下壁心肌梗死，应注意鉴别。②B型预激综合征：旁路位于右心室前壁，室上性激动从右心室的前侧壁进入心室，心室的除极由前到后。预激波的平均向量多指向左后方。心电图表现为V1～V3导联QRS波的主波向下，呈QS、rS或Qr波型;在V4～V6导联QRS波主波向上。此型易误诊为前间壁心肌梗死或完全性左束支阻滞。现认为B型预激综合征还不一定都是右侧旁路，也可见于其他部位的旁路。预激综合征合并束支传导阻滞时，诊断较困难。因为B型WPW很似左束支阻滞，A型WPW似右束支阻滞。特别是当预激综合征为持续性，且又是只从旁路传导则诊断更困难。如果旁路与束支传导阻滞不是同侧时，两者才易鉴别。B型预激综合征由于激动是从右心室前侧壁进入心室。在有些完全性右束支阻滞者，当出现预激综合征时，其预激激动可先传至右束支阻滞部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失。当预激综合征波形消失后，完全性右束支阻滞波形又出现。表面看似是间发的，但实际上完全性右束支阻滞是持续存在的。