过敏性紫癜综合征 治疗护理 （一）中医疗法过敏性紫瘫肾炎的中医治疗当依据病情发展的不同阶段而采取不同的辨证论治原则。早期：风邪袭表，邪热内蕴，病在卫分、营分应以祛风宜透为主，兼以清营凉血，使邪从表散：中期，营热炽盛，迫血妄行，应以凉血解毒或凉血化斑为主，佐以清气透表，后期：肾阴亏虚，阴虚火旺，当重在养阴清热，佐以凉血化瘀，若病情日久反复不愈，损及脾气，气不摄血者又当益气摄血为主，佐以养血活血.气虚日久，累及阳虚，水湿停滞者，治以温补脾肾，化气行水.少数患者病久水湿潴留，浊邪上犯，脾肾阳衰，治当温阳散寒，通腑涤浊.临证常分以下7型论治。(1)风邪袭表，邪热内蕴：症见突然起病，两上下肢甚则少腹、臀部出现红色斑点，自觉经常瘙痒，继之斑点转为紫色，兼有腹痛或关节疼痛，尿赤，舌质淡红或略红，苔白或薄黄，脉浮滑有力。治宜散风祛邪，清营凉血。方选大连翘饮合清营汤加减：浮萍、柴胡、蝉蜕、水牛角、金银花、竹叶心、鲜茅根、连翘、紫草、丹皮、生地、小蓟，若瘙痒重，加防风、黄芩，腹痛重，加白芍、甘草，尿血重，加地榆。(2)里热炽盛，血热妄行：症见紫癜反复不愈，以上下肢远端、少腹部及臀部为著，分布较密，此起彼伏，退后骤起，尿涩赤，或暗红，舌红或略暗，脉滑数。


过敏性紫癜综合征 治疗护理 治宜清热解毒、凉血化斑，佐以利尿。方选清营汤合犀角地黄汤加减：水牛角，生地、丹皮、赤芍、连翘、丹参、鲜茅根、败酱草、小蓟、车前于、地榆。若皮肤瘙痒，加白鲜皮、黄芩、防风，血尿重，加蒲黄炭，小蓟、三七粉。(3)热灼津液，瘀血内阻；症见皮肤紫瘫，成批出现，色紫暗，此起彼伏，以上下肢伸侧、足背为稠密，白睛有紫红色血络，胞睑灰暗，腹痛夜重，口干，但欲漱水不欲咽，便血、尿血.舌质暗红，舌下青筋紫暗，舌苔薄黄，脉涩或弦数。治宜滋阴凉血、活血化瘀，佐以解毒。方选犀角地黄汤合桃红四物汤加减：水牛角、生地、丹皮、赤，芍、桃仁，红花、阿胶、玄参、当归、川芎、蒲公英、连翘、小蓟，茅根，热重，加石膏、知母，有荨麻疹，加防风、黄芩，阴虚重，加龟板、鳖甲。(4)肾阴亏虚，阴虚火旺：症见皮肤紫斑，色红或紫红，以下肢、少腹为主，纳谷不香，伴头昏，腰膝酸软，五心烦热，或潮热，盗汗，舌红少苔，脉细数.治宜滋阴补肾，清热凉血.方选知柏地黄丸合茜根散加减，知母、黄柏、生地、山萸肉、丹皮、茜草根、侧柏叶、黄芩、阿胶、甘草。阴虚甚者，加龟板、鳖甲、旱莲草、女贞子：血热甚者，加紫草、赤芍，尿血重者，加地榆、茅根、仙鹤草。


过敏性紫癜综合征 治疗护理 (5)脾气亏虚，气不摄血：症见上下肢皮肤散在紫斑，斑色暗淡，时起时消，劳则加重，心悸气短，尿赤尿血，头昏、倦怠乏力，纳呆，面色萎黄，舌质淡，苔白，脉弱。治宜健脾养血，益气摄血。方选归睥汤合黄芪建中汤：人参、白术、黄芪、当归、酸枣仁、远志、炙甘草、桂枝、白芍、地榆、大枣.若尿血重，加仙鹤草，槐花，气虚重，重用人参、黄芪.(6)阳虚失运，水湿停滞：症见紫癜消退，面色枫白，神倦乏力周身浮肿，腰膝酸软，畏寒肢冷，纳呆，尿少便溏，舌质淡，苔薄白脉沉缓无力.治宜温阳健脾，化气行水。方选真武汤合补中益气汤加减：制附于、党参、黄芪、白术、云苓、山药、大腹皮、陈皮、当归，干姜。尿蛋白较多；加菟丝子、山萸肉、桑螵蛸、金樱子，血清蛋白低加紫河车、鹿角胶。(7)脾肾阳衰，浊邪上逆：症见紫癜已退，但面色晦滞，精神萎靡，嗜睡，气短懒言，脘腹胀闷，纳呆食少，畏寒肢冷，腰膝酸痛，恶心呕吐，皮肤干燥瘙痒，浮肿，泄泻或大便不爽，尿少或尿闭，舌质淡胖，苔白，脉沉细弱。治宜温阳散寒，通腑泄浊。方选真武汤合大黄附子细辛汤加减：制附子、干姜、白芍、白术、黄芪、大黄、茯苓、杜仲、牛膝、半夏。


过敏性紫癜综合征 治疗护理 若大便次数多，大黄应改制用；浮肿甚，加桂枝、猪苓；纳呆，加鸡内金、砂仁。（二）护理首先应避免接触诱发本病的各种“不正之气”，避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏性紫癜性肾炎的饮食。其次应注意防寒保暖，预防感冒，注意运动锻炼，增强体质，提高机体抗病能力.再次，患病后，要卧床休息，避免烦劳过度，节制房事，忌食烟酒。饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜、水果。对于尿血患者，应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜发物，如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等，以免助热化火，加重病情。尿蛋白多者，应注意不过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。（三）预防为了观察中西医结合治疗过敏性紫癜反复发作和预防肾损害的临床疗效，乳山市人民医院研究者将176例过敏性紫癜患儿随机分成治疗组(在对照组常规西药治疗基础上加服中药汤剂抗敏消斑饮7～10天)和对照组，在治疗前后检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)和血清免疫球蛋白(IgA、IgE)指标，并观察腹痛、关节痛和紫癜消失的时间。


过敏性紫癜综合征 治疗护理 结果治疗组关节肿痛和紫癜消失的时间短于对照组,差异有显著性,两组治疗前和治疗后1周尿β2-MG和血清IgA、IgE差异无显著性，治疗后1个月和6个月尿β2-MG蛋白治疗组低于对照组，差异有显著性，治疗后1个月血清IgA、IgE治疗组低于对照组，差异有显著性。0.5年复发率:治疗组为23.5%，对照组为46.2%，,两组比较，差异有显著性。上述结果说明中西医结合治疗过敏性紫癜可减少紫癜的复发和缩短住院天数，有效预防过敏性紫癜肾损害。


过敏性紫癜综合征 注意事项 1、注意休息：避免劳累，避免情绪波动及精神刺激。防止昆虫叮咬。去除可能的过敏原。2、注意保暖：防止感冒。控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素，但应避免盲目地预防性使用抗生素。3、注意饮食：因过敏性紫癜多为过敏原引起，应禁食生葱、生蒜、辣椒、酒类等刺激性食品；肉类、海鲜、应避免与花粉等过敏原相接触。4、为防止复发：患者治愈后应坚持巩固治疗一疗程。本病多为自限性：一般在6－8周内好转，预后良好，部分病例可反复发作达数年之久。有肾脏受累者，多数能恢复，少数可发展为慢性肾炎，极少数可因急性肾功能衰竭而死亡。治疗过敏性紫癜消除诱因较为重要，并且应尽量避免较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松、康宁克通、强的松等皮质类激素药物治疗，因为皮质类激素药物虽然可以使上述病情很快好转或消失；但停药后易使病情反跳加重。较长时间给予较大剂量的糖皮质激素，还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等并发症。对肾脏也可造成一定损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病等。


过敏性紫癜综合征 注意事项 还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱，破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力。因此，如果病情急需，一定要在专科医生的正确指导下合理应用。如果患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物，并对激素产生了依赖性，应逐渐减量直至全部撤除停用。在停用皮质激素后原发病变反跳加重与继发的副作用，可使患者产生很大的痛苦，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对撤除停用皮质激素激素后的副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的方法与中治疗。达到安全彻底治愈疾病的目的。病人还必须牢记过敏原，避免食用或接触，而至病情加重。


寰椎骨折 描述 寰椎骨折脱位是上颈椎损伤中较常见的一种，约占50%，临床上见到的寰椎骨折脱位，神经症状轻重不一，有的当场死亡，有的病情严重，伴有不同程度的脑干与脊髓高位损伤，表现为脑神经瘫痪、四肢瘫或不全瘫和呼吸障碍，常需立即辅助呼吸，有的仅为枕颈部疼痛和活动障碍，神经症状轻微，但这类患者仍有潜在危险，应予以高度重视和相应治疗。基本信息 疾病名称：寰椎  十字骨折药物疗法：非手术治疗；寰枢间融合术；植骨融合；钢丝结扎；枕颈融合术


寰椎骨折 发病机理 本病发生于由高处落下的物体撞击于头顶部，或由高处坠落，头顶垂直触地所致。寰椎连接枕骨和其他颈椎，是一节非典型的脊椎，外观呈椭圆环状，无椎体，在环形两侧增厚变粗，称之侧块，其上下表面为斜向内前方的关节面。从侧块伸出的前后椎弓在伸出部位为寰椎最薄弱部，也是最常见的骨折部位。当暴力和反作用力聚积作用于寰椎时，因寰椎上下关节面的内向性，暴力和反作用力的合力使寰椎侧块受到离心性暴力，从而在寰椎前后弓与其侧块连接处的最薄弱部位发生骨折，这种骨折也称为Jefferson骨折。其特点是寰椎骨折呈四处对应的骨折，形成四块骨折段，即两个侧块和前后两弓（图1、2）。当暴力作用方向不正，仅作用于头部一侧或当头部倾向一侧受到暴力时，可致一侧椎弓骨折，偶尔也可引起侧块骨折。


寰椎骨折 疾病分类 根据骨折部位和移位情况，寰椎骨折分为三型：Ⅰ型：寰椎后弓骨折，系由过伸和纵轴暴力作用于枕骨髁与枢椎  寰椎骨折棘突之间，并形成相互挤压外力所致，也可与第二颈椎椎体或齿状突骨折并发。Ⅱ型：寰椎侧块骨折，多发生在一侧，骨折线通过寰椎关节面前后部，有时涉及及椎动脉孔。Ⅲ型：寰椎前后弓双骨折，即在侧块前后部都发生骨折，也称为Jefferson骨折，多系单纯垂直暴力作用结果。临床表现 颈部疼痛、僵硬，患者常以双手托住头部，避免其活动。如第二颈神经（枕大神经受累时，患者感觉枕部疼痛，颈肌痉挛，颈部活动受限，若伴脊髓损伤，可有运动感觉丧失。损伤严重者可致瘫痪甚至立即死亡。


寰椎骨折 辅助检查 需投照开口位X线片侧位X线片，并在开口位片上测量了解寰椎压迫  寰椎骨折骨折与寰枢椎不稳的情况，正常的寰椎侧块外缘与枢椎关节突外缘在同一直线上，寰椎骨折者双侧侧块向外移位，侧块外缘超过枢椎关节突外缘。测量侧块向外移位的距离，两侧之和超过6.9mm，表明寰椎横韧带断裂，导致寰枢不稳定。侧位X线片上可见到寰椎后弓双重骨折，骨折线经过椎动脉沟。寰椎两侧块与齿状突间的距离相等而对称，寰椎前弓后缘与齿状突前缘即寰齿间距正常为3mm，在3mm内是较恒定的标志，如果寰齿间隙大于正常，可能为寰椎骨折合并横韧带断裂。为了解寰枢区损伤细微结构的变化，宜采用断层拍片及CT扫描，常能显示寰椎暴裂的骨折分离状况，对确定其稳定程度是有益的。还应注意寰椎侧块内侧缘撕脱骨折，因其是横韧带撕裂征象，提示骨折不稳定。[1]


寰椎骨折 治疗方法 非手术治疗过伸位复位，或颅骨牵引3周，牵引重量3～5kg，复位后行头颈胸石膏外固定，或把牵引器与石膏背心连接，固定3～5个月，一般不需手术治疗。手术治疗为获得枕寰枢永久性的稳定，有些作者积极主张手术治疗。手术方法有两种：寰枢间融合术  包括传统的Gallie手术以及近年的Brooks及改良的Brooks手术方法。寰枢间融合术不能用于新鲜骨折，必须等待后弓与两侧块牢固的骨性愈合后施行。其方法如下：1.切口：自枕骨粗隆下2.0cm,沿中线通过发际抵颈4棘突，切开皮肤、皮下，电凝止血。2.枢椎棘突和椎板的显露：沿中线至颈韧带基部作潜行切割分离，自颈2～3棘突一侧切断肌止，用骨膜剥离器从棘突侧方及椎板作钝性骨膜下剥离，干纱布条填充止血，将项韧带推向对侧，同法剥离。自动拉钩牵开固定，颈2～3棘突和椎板即充分暴露。3.寰椎后弓的暴露：自枢椎椎板两侧方切割肌肉附着部，沿正中线切开枕颈交界部肌肉层和疏松结缔组织，用手指可在枕骨大孔后缘与第二颈椎椎板间触及寰椎后弓结节，切开枕寰间韧带和纤维组织即用小型锐利剥离器细心加以剥离。切开后弓骨膜并作骨膜下剥离，剥离范围应在后结节两侧不超过1.5cm，以避免损伤椎动脉第三段（即裸露段）。


寰椎骨折 治疗方法 4.植骨融合和钢丝结扎：（1）Gallie法及改良法：寰椎后弓的剥离，用长柄尖刀自寰椎所显著的后弓上缘，随慎切开与枕寰后膜的粘连，将神经剥离子伸入其间隙，紧贴后弓深面作充分剥离。寰椎椎弓完全游离后，将其下缘用咬骨钳咬除皮质骨，制成骨创面，枢椎上缘包括椎板和棘突同法制备出骨粗糙面。将自体髂骨修剪成两块楔型骨块，其楔型上下面均为松质  寰椎骨折骨，底面皮质骨。应用优质中号钢丝，用钩状导引器或动脉瘤针将双股钢丝自寰椎后弓的一侧深面自上而下穿越并在后弓的后上方与钢丝尾端套入收紧，同法贯穿另一侧钢丝。将两块楔型骨块嵌入寰椎枢椎两侧，固定在寰椎后弓的钢丝分别从楔骨块表面通过，再穿过第二颈椎棘突，收紧后结扎。近年有多种改良方法，如Fielding法，大块骨块嵌入寰枢椎之间，或在寰枢椎后弓和椎板间植骨，再以钢丝固定。其基本技术多属于Gallie法技术操作。（2）Brooks法及改良法：与Gallie法不同的是钢丝自寰椎后弓穿出后，再贯穿枢椎椎板下方，植骨时将植骨块松质骨面朝向寰椎后弓和枢椎椎板。骨块下方咬一豁口，恰好与枢椎椎弓基底相嵌收紧，并结扎钢丝。根据Brooks法基本原理，采用不同形状的植骨块，钢丝的结扎形式也不同。


寰椎骨折 治疗方法 枕颈融合术  枕颈融合术方法多种多样，这里仅介绍枕骨瓣翻转及自体髂骨移植法。患者俯卧于石膏床内。局部麻醉。作枕后结节至额4的后正中切口。暴露寰椎后弓和枢椎椎板。自枕骨大孔后缘上方6cm处，即枕骨结节下方双侧，用锐利凿骨刀向下凿取1cm～1.2cm宽的两枚骨瓣，其深度限于枕骨外板，向下至骨大孔后上方2cm。将骨瓣向下翻转折曲，盖住颈1～2椎板；保持骨瓣连接处不折断。将自体髂骨片移植到骨瓣浅面，上至骨瓣折曲处，下达颈2或颈3的椎板和棘突表面。逐层缝合创口。术后维持石膏床内的体位并可以翻身，一个月后可以用头颈胸石膏固定。[2]疾病预后 单纯型寰椎骨折的预后均较好，仅个别病例可继发枕大神经痛而需做进一步治疗。伴有颅脑等并发伤者，易漏诊而影响及时治疗，常有后遗症。伴有脊髓完全性损伤者，多于伤后早期死亡；而不完全性损伤者，恢复率较高。


寰椎骨折 相关介绍 生物学测量近年来,随着内固定技术的迅猛发展,人们对寰椎解剖学测量的要  寰椎骨折求日趋精确化。Doherty等[1]直接测量了88个寰椎标本(欧洲人,无性别区分),以研究寰椎外部形态的变化规律及皮质骨厚度和骨小梁走行的分布特点。研究发现,寰椎前弓的高度、两侧块高度、寰椎横径等差异较大。椎管矢状径平均约为32mm(SD2mm)、左右横径为29mm(SD2mm)。寰齿间距(stlas-densinterval,ADI,AO间隙)成人约为3mm,小儿为4mm。寰椎前弓的平均厚度约为6mm(SD1mm),后弓为8mm(SD2mm)。后弓背侧皮质骨最薄。由于侧块关节面骨小梁的走行与分布密度基本一致,所以两侧块受力途径的变化范围很大。这些解剖数据上特点对致伤生物力学的分析有直接的指导意义。致伤机制与生物力学分析认识与了解一种脊柱损伤的致伤机制,并对损伤的生物力学原理进行分析对于损伤本身的预防、诊断和治疗都是非常重要的。按照Jefferson[2]的理论假设,寰椎骨折基本的致伤机制为:当高处落下的物体撞击头顶部或高处坠落头顶垂直触地时,枕骨髁陷入寰椎而导致寰椎骨折。


寰椎骨折 相关介绍 Hays和Alk-er、Panjabi等经标本实验研究证实了这一假设。近年来许多作者应用计算机数字技术,通过建立三维数字化有限元模型来对寰椎骨折的生物力学机制进行研究。统一的观点认为,垂直于寰椎前后弓与侧块组成的环状结构的瞬间纵向暴力作用于两侧块或寰椎前后弓与两块交界皮质骨薄弱处而导致寰椎骨折。Teo等对这一机制作了补充,认为当巨大的瞬间过伸张力作用寰椎后弓的沟状结构时亦可造成骨折。一般与暴力接触部位为枕顶部,暴力多垂直于寰椎平面。不同致伤情况下暴力方向的不一致性造成了不同类型寰椎骨折的发生。一般认为偏向前侧或后侧的垂直暴力分别造成前弓或后弓骨折。当头部一侧受力或受力同时颈部有旋转运动而使头部转向一侧时,瞬间暴力偏聚于一侧,可导致一侧椎弓骨折或罕见的单侧侧块骨折。骨折类型可以是爆裂性的,也可以是压缩性的,根据不同的力学机制及不同的解剖基础而定。Jefferson骨折是在这一机制下的一种特殊的骨折类型,由于寰椎侧块受到离心性暴力而致寰椎四个薄弱点发生骨折,形成四个骨折段,故又称寰椎爆裂性骨折。


寰椎骨折 相关介绍 流行病学与临床分类寰椎骨折是一种临床少见的脊柱损伤,约占上颈椎损伤的50%,约占脊  寰椎骨折柱骨折的1%~2%,多为脊柱复合损伤的一部分。Gleizes等研究发现70%的寰椎骨折合并其他上颈椎损伤,因此多见于各类寰枢椎复合体损伤。最常见的致伤原因是高速车祸,其它如潜水触地伤、高处坠落伤、重物打击伤等。一般多见于成年人,小儿少见。低龄伤者发生该型骨折多见于车祸致伤,而高龄伤者则多见于低高度坠落伤。大部分作者将寰椎骨折分为5种类型:单纯的寰椎前弓骨折,单纯的寰椎后弓骨折,寰椎前后弓复合骨折(寰椎爆裂性骨折,Jefferson骨折),单纯寰椎侧块骨折及单纯寰椎横突骨折。单纯的寰椎骨折较为少见,临床多见的为不同类型的寰枢椎复合损伤,如单纯后弓骨折合并齿突骨折、Jefferson骨折合并齿突骨折等。[3]


先天性髋脱位 描述 先天性髋关节脱位是小儿比较最常见的先天性畸形之一，以后脱位为多见，出生时即已存在，病变累及髋臼、肌骨头、关节囊、韧带和附近的肌肉，导致关节松弛，半脱位或脱位。有时可合并有其它畸形，如先天性斜颈、脑积水、脑脊膜膨出，其它关节先天性脱位或挛缩等。


先天性髋脱位 诊断方法 主要依靠体征和X线检查和测量。新生儿的检查亦注意下列的各点：（一）外观与皮纹多发性畸形伴有髋脱位时，检查者往往发现大腿与小腿的比例不相称，大腿短而粗，小腿却细长，往往臀部宽大，腹股沟皱纹短或不清楚。臀部检查时可见两侧的皮纹不同，患侧一般升高或增加一条，整个下肢在放平剂时往往感觉患肢外翻15～20°有缩短现象。（二）股骨头不能摸到屈髋屈膝各90°一手握住小腿上端，另一手拇指置腹股沟韧带处，其它4指置臀部环跳处，将手旋转小腿时，正常情况下在前面可以发现股骨头的活动与突起。脱位时，前面空虚而臀部后面的四指却感到股骨头在活动。（三）加里阿齐征（Galeazzi）  将小孩平卧，两下肢屈膝到85°～90°之间，两踝放平对称位，发现两膝有高低，称为加氏征。股骨缩短，髋脱位者均出现此征。（四）外展试验（Otolani征）将小孩平卧，屈膝、屈髋90°，医师面向小孩臀部将两手抓住两膝同时外展，正常情况两膝可以放平而触及桌面。但髋脱位中一侧不能到达90°，往往是65°～70°之间，内收肌明显隆起，称做外展试验阳性。


先天性髋脱位 诊断方法 有外展至75°～80°之间有滑动或跳动感觉，以后却可以更外展至90°，称为Otolani跳动声，是诊断上一个重要依据。检查中有时候髋臼内外的弹响声，彩关节的半月板跳动声必须分清，不能相互混淆。（五）关节松动试验检查关节松动的先决条件是股骨头周围软组织很松，肌肉不紧张，股骨头可以上下移动，进入以及退出髋臼。这类试验包括下列三种方法：1.妥马试验（Thomas）在新生儿中将健腿屈至腹壁上使腰部前凸消失，将患侧腿伸直时可以完全呈一直线。正常婴儿伸直时仍有30°左右的屈曲存在，又能完全放平成一直线。2.巴罗试验（Barlow）  将患肢屈膝使足跟触及臀部。一手握住踝关节以及同侧的大小粗隆，另一手拇指推住耻骨联合另外4指抵住骶骨。在外展中途时，大拇指用力可感到股骨头向后脱位，大拇指放松时骨头复入关节。巴罗试验阳性说明关节松弛容易脱位但并不是髋脱位。3.套叠试验  小孩平卧，屈髋90°屈膝90°，一手握住膝关节，另一手压迫骨盆之两侧髂前上棘，将膝关节向下推动，可感到股骨头向后突出，向上提升时，股骨头复入髋臼，称做套叠试验阳性。


先天性髋脱位 诊断方法 以上三组关节松动检查法一般适用于新生儿，并且能合作不哭吵闹的情况下才能正确，否则往往不能检查，因此，尚有一定的限制。（六）跛形步态虽然早期诊断非常重要，但仍有不少病例是因跛行而来门诊。此类步态在行走中稍加分析即可看出。小孩走路当患肢在负重期（stancephase）是骨盆有下垂，晃动，不能上升：在摆动期（swingphase）时却不明显。此类检查一般在小孩行走之后才能明确诊断，最早约2足岁以上，但治疗时就比较晚了。两侧髋脱位患孩在行走中骨盆两侧撮动非常明显，常称做鸭步摇摆姿态，臀部向后突出，腰椎向前突增加，检查很容易想到髋脱位。（七）屈氏试验（Trendelenurg征）这是一个古老方法，目前已很少应用。小孩站立，当健侧单腿站立，患腿上举，骨盆同侧向上升高。相反，当患肢单腿站立时，因患侧股骨头不在髋臼内，加上臀肌萎缩，髋关节不稳，致使骨盆向下垂。（八）大粗隆上升正常婴儿自髂前上棘经大粗隆顶点至坐骨结节呈一条直线，称做奈氏线（Nelaton）。倘若股骨头不在髋臼内，而向上脱位时，大粗隆随之上升，这三点不在一条直线上。X线检查  临床检查是诊断的第一步，它只能说明髋关节有问题，但最后作出诊断需用X线摄片。


先天性髋脱位 诊断方法 婴儿出生后2～3月内，股骨头骨骺骨化中心尚未出现，X线检查乃依靠股骨颈的干近侧端与髋臼关系来测量。骨化中心出现后，摄片包括双侧髋关节的骨盆片可以确定诊断，摄片时将双下肢并拢，将患肢上推和下拉住各摄一片对比测量，则变化更明显可靠。测量方法有以下几种：（一）连接双侧髋臼Y型软骨的水平线（称Y线或Hilgenreiner线），自髋缘外侧骨化边缘的垂线（称Perkin线或Ombredarne线），两线交叉将髋臼划为四区，正常股骨头骨化中心应在其内下区，若位于其它地区，则为脱位。脱位侧骨化中心常较小。YY′=Y线Hilgenreiner线；EP、E′P′=Perkin线；虚线=Shenton线（健侧相连续）（二）髋臼指数  自Y形软骨中心至髋臼边缘作连线，此线与Hilgenreiner线间夹角称髋臼指数，此角说明髋臼之斜度亦是髋臼发育程度（图6）。出生时髋臼指数为25.8～29.4°，6个月婴儿在19.4°～23.4°（Caffey1956）。2岁以上者在20°以内。多数学者认为超过25°即为不正常，也有一些学者认为如超过30°则有明显脱位趋向。


先天性髋脱位 诊断方法 近年来对于正常新生儿的髋臼指数发现高达35～40°，而绝大多数以后转化为正常髋关节。因此在诊断上下不能单看髋臼指数一项。但大于正常值者说明臼顶倾斜度增加，为髋臼发育不良。三）骨骺外移测定  自股骨头骨骺中心至耻骨联合中央垂线之间距离称为旁氏中心距，两侧比较，有距离增宽表明股骨头向外移位。常用于髋关节半脱位，此法在测量轻度半脱位时很有价值，骨骺出现前，同样可用股骨颈内侧缘为点作测量。（四）VonRosen线  双侧大腿外展45～50°并内旋，摄包括双侧股骨上端至骨盆正位片。作双侧股骨中轴线，并向近侧延长即VonRosen线。正常时此线通过髋臼外上角；脱位时通过髂前上棘。在股骨头骨化中心未出现前，对诊断有一定参考价值。正常：股骨干轴线经过髋臼外上缘右侧脱位：股骨干轴线经过髂前上棘（五）兴登（Shenton）线  正常骨盆X线中耻骨下缘之弧形线与股骨颈内侧之弧形可以连成一条完整的弧度称做兴登氏线。凡有髋脱位，半脱位病例中，此线完整性消失。此线在任何脱位中都消失，因此不能区别炎症、外伤、先天性等情况。但是仍不失为最简单的诊断方法这一。


先天性髋脱位 诊断方法 （六）股骨颈前侧角摄片  偶尔需要X光摄片进一步明确前倾角的情况，最简单的方法是患儿平卧，髋部向上作骨盆正位摄片。同样，将大腿正常：股骨干轴线经过髋臼外上缘右侧脱位：股骨干轴线经过髂前上棘（五）兴登（Shenton）线  正常骨盆X线中耻骨下缘之弧形线与股骨颈内侧之弧形可以连成一条完整的弧度称做兴登氏线。凡有髋脱位，半脱位病例中，此线完整性消失。此线在任何脱位中都消失，因此不能区别炎症、外伤、先天性等情况。但是仍不失为最简单的诊断方法这一。（六）股骨颈前侧角摄片  偶尔需要X光摄片进一步明确前倾角的情况，最简单的方法是患儿平卧，髋部向上作骨盆正位摄片。同样，将大腿。E=髋臼外上缘C=股骨头中心点（即骺线中心点）在有条件时可应用CT或MRI检查便可明确诊断。


先天性髋脱位 治疗措施 对先天性髋关节脱位的治疗应强强早期诊断，婴儿期的治疗效果最佳，年龄越大效果越差，一般认为2～3岁后治疗，即使非常成功。于35岁以后，都将发生髋关节痛，因此大多数学者强调要对新生儿进行普查，以便早期诊断与治疗是获得痊愈的重要措施。畸胎性脱位，目前尚无良好的治疗方法，一般需作切开复位，但效果不好。典型性先天性髋脱位，若能早期正确治疗，在正常功能刺激下，发展成正常髋关节可能性很大。在3岁以内治疗者，有很高治愈率，随着年龄的增长，股骨头和髋臼的骨性成份增加，可塑性减少，病理变化加重，虽经正确治疗，功能难于达到正常。治疗方法有闭合复位+支架，闭合复位+蛙式石膏；闭合复位+旋转截骨纠正前倾角；切开复位，并根据不同情况附加髋臼再造和各种截骨术。具体治疗原则如下：（一）出生至2个月不需牵引和麻醉，可用屈曲双髋至90°而后逐步外展，将拇指置于大粗隆外向前内方推压即可使其复位，复位时切忌暴力，如复位成功后可用支架固定于髋关节屈曲90°，外展70°，固定时间约为2～3月，视复位时的年龄而定。支架应于摄片检查后再定拆除时间。支架的种类很多，有外展尿枕（图9）、Begg塑料支架等（图10）等。


先天性髋脱位 治疗措施 以上两种支架在换尿布时必须打开，比较麻烦，目前较少应用。Barlow支架（图11）和Rosen支架（图12）效果确实，但对皮肤有压迫，容易造成疼痛及压疮，并有发生股骨头缺血性坏死的可能。Pavlik支架（图13）可避免暴力引起缺血性坏死的并发症，它利用两下肢屈曲90°，两下肢本身重量的自然位置而达到外展，使其自然复位和维持复位位置，地髋关节的发育和塑形均有利，并有一定的髋关节活动范围。缺点是由于帆布做成，比较硬，肩胸部如果包扎过紧，影响呼吸，过松容易滑脱，影响治疗。（二）3个月以上，2～3岁以下这组病例因脱位时间长，髋周的软组织有不同程度的挛缩，因而在复位之前，先作牵引，一般不超过2周，如有肌肉挛缩比较明显者，必须在复位前作松解，如内收肌切断，髂腰肌延长等，而后经床旁X线片证实，股骨头的位置已与髋臼水平时，在全麻下用手术复位，如复位后，位置满意，则应用蛙式石膏固定。为了适应小儿生长发育需要，每2～3月更换石膏1次，每次均需要X线片以证实股骨头在髋臼内的位置。如发现更换石膏后又脱位者，必须再行复位。每次更换石膏使大腿逐步内收，直到髋臼发育正常后，才能拆除石膏固定。


先天性髋脱位 治疗措施 如果复位失败，则应考虑髋臼内有脂肪纤维组织增生，圆韧带肥厚，哑铃状关节囊等情况存在，阻碍股骨头进入髋臼，因而需作切开复位。（三）3岁以上至8岁该组病儿脱位时间长，软组织挛缩更为明显，髋臼发育更差，往往小而浅，而且臼底有大量脂肪纤维组织存在，手法复位极为困难，因而绝大多数需作切开复位。但在切开复位前必须做牵引2～3周，直至股骨头牵引到髋臼平面才能行手术治疗，如不能牵到髋臼平面，则说明软组织挛缩明显，如果这时作切开复位，股骨头缺血性坏死的可能性很大，因而必须先作软组织松解，再作牵引。切开复位后，根据不同情况附加旋行其它手术有：1.股骨头加盖手术  一般适用于半脱位病儿，髋臼发育差，股骨头不能完全被盖住。这类手术主要有三种：（1）骨盆截骨术（Salter手术）：手术前必须要有良好的复位，如手法复位有困难，手术时还须行切开复位，而后进行骨盆截骨，手术中必须将下截骨片向前下方拉，以增加股骨头的覆盖面和髋关节的稳定性。（2）骨盆截骨造架术（Chiari手术）：这种手术必须在牵引床上进行，并配有X线监视，定位要正确，关节囊的附着点要辨认清楚，手术中有时会损伤坐骨神经，手术中的污染机会亦多，因而目前采用这种方法比较少。


先天性髋脱位 治疗措施 （3）关节囊周围截骨术（Pemberton手术）：该手术使髋臼上部向前，外侧折转，增加其覆盖面。在髂骨上取骨片嵌入撬开之截骨处，稳定髋臼之重建。术后石膏固定。


先天性髋脱位 病因学理 先天性髋关节脱位的病因至今尚未完全明确。当然，多发性畸形附有髋关节脱位应属于先天性畸形。总的说来，近年来大多数学者认为病因并不是单一的。这说是说有许多因素参加才会引起此症的产生。（一）遗传因素无可否认的事实说明此症有明显的家族史，尤其在双胎婴儿中更为明显，有此症之患者家族中其发病率可以高达20～30%，而且姐妹中更为多见。同样的疾病在姐妹中可以出现髋脱位半脱位与发育不良三种类型，倘若不进行详细的，早期的检查与X线片诊断，除第一类之外，后两类往往可以遗漏而到达7、8岁时髋关节已完全正常。（二）韧带松弛因素近年来越来越多的报告证明关节韧带松弛是一个重要因素。在动物实验中Smith将小狗的关节囊，圆韧带切除后，产生髋脱位现象的百分比很高，临床上Andren指出X线片中耻骨联合的分离在髋脱位病例中为正常婴儿的两倍，他认为这是母体在生产过程中需要大量的内分泌使韧带松弛，超量的内分泌变化是引起髋脱位一个重要的因素。同时，Andren、Borglin在新儿髋脱位病例3天以内发现尿中雌酮（Estrone）雌二醇17β（Estradil）排出量与正常婴儿比较有变化。


先天性髋脱位 病因学理 但是Thieme利用16个病婴儿与19个正常婴儿比较，逐月测量时，经统计学处理发现没有区别。因此，内分泌变化引起韧带松弛学说尚不能成立。（三）体位与机械因素髋脱位病例中臀位产有人报道高达16～30%之多，正常生育中臀位产仅占3%，Wikinson(1963)将幼儿髋关节固定于屈曲、外旋、膝关节伸直，并给予雌激素和黄体酮。可出现髋关节脱位畸位。出生后的体位亦有人认为是引起此病的一个因素。如在瑞典和美洲印地安人的发病率高的原因是由于婴儿应用襁褓位有关。


先天性髋脱位 病理改变 先天性髋关节脱位的病理变化包括骨质变化及周围软组织改变两部分：（一）骨质变化髋关节发育不良是根本的变化，这种变化包括髋臼、骨盆、股骨头、股骨颈，严重者还可影响到脊柱。1.髋臼  安全性髋关节脱位者出生时尚属正常，而有髋臼外上缘外有切迹，随着生长发育髋臼逐步变狭而浅，呈三角形。髋臼唇盂增厚，由于股骨头的不断挤压可造成内翻或外翻，髋臼后上方由于股骨头的挤压形成假臼，髋臼前缘内上方往往可见一缺损。髋臼由于没有股骨头的造模作用而发育不良，髋臼逐渐变小，变浅，臼底充满脂肪纤维组织，圆韧带经过不断牵拉往往增厚肥大充塞于髋臼中。2.股骨头  新生儿的股骨头为畸形，表面有光滑的软骨面，而后由于脱位于髋臼外，股骨头的形状可逐步改变，头可变大或变小，呈尖锥形或葺形，股骨头受压处往往出现部分股骨头扁平。股骨头骨骺出现迟缓。有时应用强大暴力手术复位，由于髋臼与股骨头不相适应，对股骨头的压力过大，可造成股骨头无菌性坏死。3.股骨颈  由于髋关节脱位，股骨颈一般变短而粗，是肢体缩短的一个原因。


先天性髋脱位 病理改变 股骨颈前倾角变大，据Caffey报道正常新生儿前倾角为25°，以后逐步减少至5°～15°之间，当股骨头外移后，由于正常肌力作用，向股骨头向前旋转，前倾角因而增大，一般在60°～90°之间。如果能早期复位，前倾角多能逐步自行纠正。尤其在1岁以内得到复位者几乎都能恢复正常。4.骨盆和脊柱  脱位一侧的骨盆往往伴有发育不良情况，髂翼较斜，坐骨结节较分开。在两侧脱位时，以上病变存在外，骨盆向前倾斜而使腰前突弧度增加，有时可以出现侧弯。（二）软组织变化这是指所有一切髋关节周围的软组织包括皮肤、筋膜、肌肉、肌腱、关节囊、韧带以及髋关节内盘状软骨，其中以关节内盘状软骨、关节囊与肌腱最重要。1.盘状软骨（Limbus）正常14.8mm的胚胎，髋关节是一堆间质细胞，此后髋臼与股骨头之间出现间隙，间质细胞块中间开始吸收至仅存边缘。到达25mm时出现关节囊与髋臼环状韧带（glenoidlabrium）任何机械刺激在髋臼形成的主要阶段时就会产生正常间质停止吸收出现盘状软骨，实际上盘状软骨吸收不全多半见于髋臼后上部，它的增生与肥大使股骨头不能直接指向髋臼中心。Leveurf与Somerville认为这是髋脱位的主要原因，复位的关键。


先天性髋脱位 病理改变 在手术中3岁以上的患儿凡牵引后股骨头不能进入髋臼者，多半有肥厚的盘状软骨。这类软骨完全像膝关节中的盘状半月板一样，它遮住了很大一部分关节面使股骨头与髋臼不能接触，引起二者之发育不良。2.关节囊  正常的髋关节囊是一层纤维组织0.5～1.0mm厚薄。自从股骨头脱离髋臼向外向上移位，小孩负重后，关节囊受到牵拉而增长增厚有时可大2～3mm之多，长期牵拉使关节囊与髋臼上方髂翼粘连，加上圆韧带、盘状软骨与关节囊之间粘连，形成整整一片结缔组织，阻碍股骨头进入髋臼。关节囊在后期呈葫芦形，有狭窄的颈部，股骨头本身就不能通过。髂腰肌腱经过关节囊前面，有时在很早期出现一个切迹，阻碍股骨头复位。关节囊附着在股骨头以下而不是附着大小粗隆之间。3.圆韧带  正常圆韧带连接股骨头中心凹与髋臼之内下方。髋关节脱位病例中，关节囊与圆韧带同时受到牵拉而增长增厚，久而久之圆韧带与关节囊粘连成一片而消失。圆韧带内的中心动脉亦因牵位增厚而过早闭塞。4.肌肉  由于股骨头向上移位，凡是起自骨盆沿股骨向下行走的大部分肌肉都发生短缩，其中以内收肌及髂腰肌更为明显，而且许多肌腱有纤维变性。后侧肌群包括臀肌，亦有缩短，肌力减弱，影响关节稳定性，出现摇摆步态。


先天性髋脱位 病理改变 5.筋膜  虽然外侧肌群在理论上是被拉长，但可见到臀筋膜有挛缩，患者不能内收，这种筋膜都有纤维组织增生，严重者有胶原变性。手术中必须进行筋膜松懈才能保证复位。流行病学 本病的发病率因受很多因素的影响，如地域、生活习惯、民族等，其发病率相关很大，在意大利北部、法国和德国南方地区发病率较高，Mckeown等1960年报道英国伯明翰发病率为0.7%，而瑞典为1%，在日本和美洲印第安部落发病率也较高。而Hodgson认为我们中国的发病率很低，他主要是指中国南方地区，因为带小孩的习惯是二髋分开；膝关节屈曲，因这种婴儿体位能纠正髋关节脱位，而实际上在我国不同地区发病率也不一致，但缺乏完整统计资料。但发病率也不会太低。而在非洲地区，发病率为世界上最低地区。该病好发于女孩，男女之比为5～7∶1。左侧发病大大超过右侧为10∶1。


先天性髋脱位 临床表现 患儿的母亲常发现患儿肢体不正常，而来院求诊，若无炎症或外伤史，就应引起对本病的警惕。症状可大致归纳有以下几点：（一）关节活动受限  在儿童期先天性髋脱位通常是以无痛和关节活动不受限为其特点。然而在婴儿和新生儿时期则恰恰相反，有暂时性关节功能障碍，呈某种固定姿势。典型症状主诉为患儿肢体呈屈曲状不敢伸直，活动较健侧差，无力，牵拉下肢时则可伸直，但松手后又呈屈曲，少数婴儿下肢呈外旋位，外展位或两下肢呈交叉位，甚至髋关节完全呈僵直状态，少数患儿在牵拉下肢时有哭吵。（二）肢体缩短  单侧髋关节脱位常见患侧肢体缩短。（三）其它常见症状有大阴唇不对称，臀部、大腿内侧或腘窝的皮肤皱折加多，加深或不对称，会阴部加宽，有时可在牵动患肢时有“弹响声”或弹跳感。以上一些症状如能及时发现，进行仔细检查，则能做出及时的诊断与治疗，治疗效果将会大大的提高。


先天性髋脱位 并发症 先天性髋关节脱位，治疗后出现的并发症大多与手法粗暴、牵引不够，手术指征未掌握，未弄清阻碍复位因素和固定不当等原因所致。多数可以避免。常见并发症有：（一）再脱位  常因阻碍复位因素未消除。X线出现假象，换石膏时不小心，前倾角过大或髋臼发育不良，因而即使，它的增生与肥大使股骨头不能直接指向髋臼中心。Leveurf与Somerville认为这是髋脱位的主要原因，复位的关键。在手术中3岁以上的患儿凡牵引后股骨头不能进入髋臼者，多半有肥厚的盘状软骨。这类软骨完全像膝关节中的盘状半月板一样，它遮住了很大一部分关节面使股骨头与髋臼不能接触，引起二者之发育不良。2.关节囊  正常的髋关节囊是一层纤维组织0.5～1.0mm厚薄。自从股骨头脱离髋臼向外向上移位，小孩负重后，关节囊受到牵拉而增长增厚有时可大2～3mm之多，长期牵拉使关节囊与髋臼上方髂翼粘连，加上圆韧带、盘状软骨与关节囊之间粘连，形成整整一片结缔组织，阻碍股骨头进入髋臼。关节囊在后期呈葫芦形，有狭窄的颈部，股骨头本身就不能通过。髂腰肌腱经过关节囊前面，有时在很早期出现一个切迹，阻碍股骨头复位。关节囊附着在股骨头以下而不是附着大小粗隆之间。


先天性髋脱位 并发症 3.圆韧带  正常圆韧带连接股骨头中心凹与髋臼之内下方。髋关节脱位病例中，关节囊与圆韧带同时受到牵拉而增长增厚，久而久之圆韧带与关节囊粘连成一片而消失。圆韧带内的中心动脉亦因牵位增厚而过早闭塞。4.肌肉  由于股骨头向上移位，凡是起自骨盆沿股骨向下行走的大部分肌肉都发生短缩，其中以内收肌及髂腰肌更为明显，而且许多肌腱有纤维变性。后侧肌群包括臀肌，亦有缩短，肌力减弱，影响关节稳定性，出现摇摆步态。5.筋膜  虽然外侧肌群在理论上是被拉长，但可见到臀筋膜有挛缩，患者不能内收，这种筋膜都有纤维组织增生，严重者有胶原变性。手术中必须进行筋膜松懈才能保证复位。


先天性髋脱位 并发症状 先天性髋关节脱位，治疗后出现的并发症大多与手法粗暴、牵引不够，手术指征未掌握，未弄清阻碍复位因素和固定不当等原因所致。多数可以避免。常见并发症有：（一）再脱位  常因阻碍复位因素未消除。X线出现假象，换石膏时不小心，前倾角过大或髋臼发育不良，因而即使复位后，还是较易再脱位。（二）股骨头缺血性坏死  这类并发症主要是由于手法粗暴或手术创伤过大，损伤了股骨头的血供；固定时强力极度外展；复位前牵引不够或内收肌、髂腰肌未松解，复位后股骨头受压过度及还有一些原因不明。（三）髋关节骨性关节病  是晚期的并发症，一般在年龄较大患儿手术后，待到成年后往往较难避免有些类并发症出现。（四）股骨头骨骺分离，股骨上段骨折，坐骨神经损伤等，这些均为牵引不足，复位时使用暴力或麻醉太浅等原因引起，一般均可避免。


阴道前壁膨出 描述 阴道前壁膨出(bulgeofpariesanteriorvaginase)非常多见实际上是膀胱和尿道膨出常合并排尿功能的紊乱。轻度膨出一般没有任何症状；当脱出严重时，则出现临床症状这时则需要治疗。妇女为了将尿排净，常需要压迫阴道或用手还纳脱垂的组织。疾病描述 当女性生殖器官包括盆底肌和筋膜以及子宫韧带因损伤而发生撕裂，或因其他原因  阴道前壁膨出使阴道支持组织不能恢复正常。露于阴道口外称Ⅱ度膨出；阴道前壁完全膨出于阴道口外，称Ⅲ度膨出。若支持尿道的耻骨膀肮宫颈筋膜前段受损，尿道及与其紧邻的阴道前壁下1/3段则以尿道外口为固定点．向后旋转和下降，形成尿道膨出。阴道前壁Ⅲ度膨出均合并有尿道膨出。流行病学 阴道前壁膨出很常见轻度膨出常见于经产妇，偶可发生于盆底结构先天发育较差的未产妇及绝经后组织萎缩的妇女其发生随着年龄的增加而增加，但真正的发生率尚不清楚。


阴道前壁膨出 病理病因 阴道前壁膨出对于阴道前壁膨出的原因并不完全清楚，按个体的不同，发生  阴道前壁膨出膨出的因素班也不同，可以是先天的或后天的因素所致阴道及其周围盆腔器官的正常结构的维持是有盆腔肌肉和结缔组织共同相互作用的结果阴道上部位于提肛肌上并通过上方和后方与之相连的结缔组织保持稳定；阴道的中部两侧与盆腔两侧的弓形韧带相连由于起正常支持作用的神经、肌肉或结缔组织失去正常功能如盆腔肌肉结缔组织或二者同时损伤，可以导致阴道支持结构的丧失巨大儿分娩、多产或手术产产程延长引起耻骨膀胱宫颈筋膜伸展、变薄、撕裂，使部分膀胱后壁和膀胱三角区降入阴道前壁导致膀胱膨出。尿道膨出常与膀胱膨出相伴，是分娩过程中胎头对尿道及其下方的耻骨联合施压的剪切力作用(shearingeffect)所致如分娩过程中，当胎头通过阴道时，如耻骨宫颈筋膜、膀胱宫颈韧带及肛提肌的耻尾肌过度伸张或撕裂，产褥期又未如期恢复，使膀胱底部失去支持力量，逐渐向阴道前壁膨出导致阴道膨出。


阴道前壁膨出 病理病因 阴道前壁膨出-发病机制将阴道前壁膨出分为扩张型和移位型两种扩张型是由于阴道前壁被过度牵拉和变薄发生的原因多与阴道分娩和随着年龄和绝经阴道萎缩有关这一类型的特点为阴道前壁由于变薄或中线阴道筋膜缺失造成阴道皱襞消失。移位型是由于在前面偏向一侧的阴道支持组织到盆壁弓状韧带被病理性的分离和拉长。它可以是单侧的，也可以是双侧的，常与不同程度的膀胱膨出和尿道过度移动有关阴道前壁膨出见图1,为阴道前壁及其内侧的膀胱底部一同病理性的下移。


阴道前壁膨出 临床表现 表现阴道前壁膨出轻者可无症状尿排不净感系膨出严重的表现。阴道前壁膨出的妇女最主要的症状就是阴道有脱出或有关的症状，自觉有物自阴道脱出在劳动咳嗽、用力等腹压增加或膀胱积尿时该物增大并有尿液溢出；卧床休息或排尿后缩小，甚至消失患者有阴道充实感、盆腔下坠感、压力性尿失禁或排尿不尽感、腰骶部痛久立后加重以及性交困难等。往往患者需自己上推膨出的阴道才能排空小便临床分度：1.Ⅰ度(轻度)阴道前壁膨出已达处女膜缘，尚未出阴道口外2.Ⅱ度(中度)部分阴道前壁膨出已膨出阴道口外3.Ⅲ度(重度)阴道前壁已全部膨出于阴道口外并发症：阴道前壁膨出常并发膀胱膨出、尿道梗阻、尿排出不畅。严重者可发生排尿困难。有残余尿易并发膀胱炎而出现尿频、尿急、尿痛。有一少部分脱垂的妇女合并肾积水


阴道前壁膨出 诊断处理 膀胱体征包括阴道有肿物脱出、压力性尿失禁。阴道前壁膨出发生压力  阴道前壁膨出性尿失禁的占39%在膀胱充盈情况下患者先取膀胱截石位检查外生殖器如果没有发现相应的体征或不能肯定最大脱垂的程度，则行站立位检查。如没有发现明显的脱出组织，轻轻分开小阴唇暴露前庭和处女膜评估会阴体的完整性并估计脱出组织的大小。用窥器后叶压迫阴道后壁有助于暴露阴道前壁然后让患者用力屏气或用力咳嗽，观察盆腔器官的脱出，并有助于鉴别侧壁缺损与中央缺损前者表现为阴道侧沟的消失或分离；而中线膨出则表现为阴道侧沟的存在。阴道前壁下降就有膀胱下降，同时伴有或不伴有尿道过度移动。如并发尿道膨出，腹压增加时尿道向下向前呈旋转样滑动。有研究表明重度脱垂的妇女的排尿不畅感归因于尿道梗阻当脱垂减轻后，尿道功能紊乱就暴露出来了，同时伴有压力性尿失禁有重度脱垂的妇女将脱垂物还位后，检查尿道功能是非常重要的将膨出物还纳后如患者排尿正常，但用力咳嗽或Valsalva运动仍有漏尿则提示尿道括约肌功能障碍。


阴道前壁膨出 鉴别诊断 1.尿道和膀胱肿瘤膀胱膨出柔软可还纳而肿瘤侧坚硬固定。2.尿道憩室虽然巨大的尿道憩室酷似膀胱膨出但往往偏向一侧有触痛，压迫块物可自尿道口溢出脓性分泌物。3.小肠膨出极少数子宫切除术后病人小肠可自阴道前壁膨出。可将探针经尿道插入膀胱膨出区，再以手经阴道触摸探针顶部可以感觉膀胱壁与阴道壁之间有增厚的组织甚至可以感到捻发音的存在。检查方法 实验室检查1.尿常规检查除外患者有无泌尿系感染。2.阴道细胞学刮片，估计成熟指数对患者的雌激素水平进行评价3.尿液动力学检查在进行尿动力学试验之前要用子宫托放入阴道内，减轻脱垂。如有压力性尿失禁或排空障碍时需进行该项检查其它辅助检查1.内镜检查对膀胱完全排空的功能进行评估通常在排尿后及时测量残余尿。2.超声检查测量残余尿情况


阴道前壁膨出 相关治疗 手术治疗在治疗患有盆腔器官脱垂或大小便失禁的患者时最重要的是要考虑盆腔起支持作用的组织结构手术医生要分析不同患者损伤部位的不同和特异性这样才能达到使解剖和功能恢复，达到最终目的。当尿道括约肌功能障碍时手术应选择一种方法既能解决阴道前壁膨出又能治疗压力性尿失禁。如果没有发现尿道括约肌功能障碍尽管尿道和膀胱颈作为阴道前壁支撑组织的一部分，但也不必要行对抗压力性尿失禁的手术。1.非手术治疗轻度膨出不需治疗中度膨出甚至重度膨出如病人需生育或年老有严重内科疾病可以采取保守性治疗保守性治疗包括应用子宫托，Kegel锻炼和雌激素的使用。2.手术修补方法阴道前壁膨出的手术治疗指征是：①重度膨出；②脱垂导致尿潴留或反复性膀胱炎；③伴有压力性尿失禁。(1)阴道前壁缝合术尿道下折叠术：阴道前壁缝合术的目的就是折叠缝合阴道肌肉和膀胱表面筋膜(耻骨宫颈筋膜)或阴道侧壁组织使膨出的膀胱和阴道恢复正常位置在很多情况下没有考虑到患者有无尿失禁在膀胱尿道连接处折叠缝合用于增强尿道后部支撑组织，以保证在手术时没有压力性尿失禁表现的患者，手术后也不会发生如有压力性尿失禁症状，需辅助抗压力性尿失禁手术。


阴道前壁膨出 相关治疗 (2)阴道旁侧修补术：阴道前壁膨出，行阴道旁缺损修补的目的是使分离的两侧阴道恢复到正常与之连接的盆壁弓状韧带水平(ATFP)方法主要有阴道方法或耻骨后方法两种。(3)手术并发症：阴道前壁膨出修补术并发症相对来说很少常见的有阴道前壁后血肿在分离时损伤尿道或膀胱。膀胱损伤的修补常需要留置尿管7～14天，这样有利于膀胱的愈合其他少见的并发症如输尿管损伤缝合到膀胱或尿道内(出现有关的膀胱症状)，以及瘘的形成如尿道阴道瘘、膀胱阴道瘘等如果在修补时缝合线是永久不可吸收的或为网眼状缝合物质将会出现侵蚀窦道以及阴道慢性肉芽组织形成。这些并发症的实际发生率并不清楚泌尿道感染很长见但其他感染如盆腔或阴道脓肿等并不常见。在阴道前壁修补术后经常发生尿潴留排空困难。这种情况更常见于在术前即有排空功能紊乱者治疗即为尿管引流或导尿到自然排空功能恢复大概要6周左右。还有一些妇女在术后出现性生活问题，一部分手术后性生活得到改善，一部分受到影响前者常见于压力性尿失禁的患者后者见于阴道会阴体修补术患者。


阴道前壁膨出 预后预防 预后对于阴道前壁膨出发生的危险因素目前尚无人进行专门研究对于阴道前壁膨出修补术的远期效果研究很少同时也缺乏对照性研究对手术后复发的情况各家报道不一Walter等报道阴道前壁膨出修补术的失败率在0%～20%阴道旁侧修补术的失败率在3%～14%同样对这两种手术方法缺乏对照研究。复发代表手术中没能很好的发现和修补有关的起支撑作用的组织缺陷，或与随着年龄增长和绝经，组织变得薄弱松弛或缺损有关。其他因素如遗传因素，便秘多次妊娠、负重慢性肺部疾患吸烟以及绝经后缺乏雌激素替代治疗等。预防应预防产伤、绝经妇女应积极锻炼身体，以增加盆腔肌群功能。症状体征轻者无明显症状。重者自觉下坠、腰酸，并有块状物自阴道脱出，实为膨出的阴道前壁。长久站立、激烈活动后或加腹压时块状物增大，下坠感更明显。若仅有阴道前壁合并膀胱膨出时，尿道膀胱后角变锐，常导致排尿困难而有尿潴留，甚至继发尿路感染。若膀胱膨出合并尿道膨出、阴道前壁完全膨出时，尿道膀胱后角消失，在咳嗽、用力屏气等增加腹压时有尿液溢出，称张力性尿失禁。


低血糖 描述 低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。概述 成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。　  低血糖


低血糖 病理 多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。


低血糖 病理 它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。


低血糖 分类 分类低血糖分为药物诱导（最常见原因）和非药物诱导。药物诱导低血糖症　胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用（乳酸，丙氨酸），从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA（游离脂肪酸freefattyacid）和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl（22nmol/L），也可诱发低血糖。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴（常加维生素B1）后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐（最常见于儿童），心得安（普萘洛尔），戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果（akee）中的降糖氨酸A（牙买加呕吐病），恶性疟疾病人使用的奎宁。


低血糖 分类 非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶），使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷（3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏）导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。


低血糖 分类 胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。胰岛细胞瘤或癌（胰岛素瘤）并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤（MEN综合征）Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤10%。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ（较大IGF-Ⅱ），这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-Ⅰ受体）或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转；当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。广泛性肝病可引起饥饿性低血糖（非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见）。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。


低血糖 分类 在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病（原发性肾上腺皮质功能不足）引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。


低血糖 分类 饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人（胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术），食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。病因 （1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。（2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。（3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。（4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。（5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。（6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。（7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。（8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。（9）PZI用量过多。（10）加剧低血糖的药物。


低血糖 症状 低血糖分为两种类型：（1）肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多（可发生于肾上腺切除病人）。（2）中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常（可误认为酒醉），视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。


低血糖 诊断 检测诊断无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。最初监测包括对不能解释的意识损害（或癫痫）病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解（见于大多数病人），可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人（胰岛素瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人（常为糖尿病病人的家属或服务人员），胰岛素原正常，C-肽水平下降。


低血糖 诊断 罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发（如早餐前快速步行）。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml（>42pmol/L）]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验（fasttest），监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法（如静脉推注甲磺丁脲）只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。


低血糖 诊断 饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系（如餐后1、2小时及每当症状出现时测血糖）。口服糖耐量试验（OGTT）不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。


低血糖 医学鉴别诊断 本症是由多种原因所引起的，故应及时深入检查，特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻，仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群；而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。1．对发作性（特别在空腹）精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。2．空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。


低血糖 医学鉴别诊断 3．酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。 血糖正常值参考 1　空腹血糖正常值①一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。②空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。③当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上，血浆血糖在6.4毫摩尔/升(115毫克/分升)以上，应做糖耐量试验。④当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。2　餐后血糖正常值①餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过11.1mmol/L（200mg/dl）②餐后2小时：血糖≤7.8毫摩/升。


低血糖 血糖正常值参考 ③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性3　孕妇血糖正常值①孕妇空腹不超过5.1mmol/L②孕妇餐后1小时：餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中，权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;③孕妇餐后2小时：餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L，而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。通过对血糖正常值的检测，了解血糖标准值有助于您提高做好糖尿病防治。[1]


低血糖 治疗 一般治疗通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱，行为异常，建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水，应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。磺脲药治疗病人，尤其是长效药和氯磺丙脲，若饮食不足，可在数小时或数天内反复低血糖发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时，可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。低血糖食疗[2]1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。


低血糖 治疗 5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠（即食盐）每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。物理治疗目前国内唯一具有双向调节作用的物理治疗仪器是由康纳公司生产的蓝环糖尿病治疗仪，它代表了当代物理治疗糖尿病的较高水平。静脉推注当症状严重或病人不能口服葡萄糖时，应静脉推注50%葡萄糖50~100ml，继而10%葡萄糖持续静滴（可能需要20%或30%葡萄糖）。开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖，以后要反复多次测血糖，调整静滴速率以维持正常血糖水平。对有中枢神经系统症状的儿童，开始治疗用10%葡萄糖，以每分钟3~5mg/kg速率静滴，根据血糖水平调整滴速，保持血糖水平正常。一般而言，儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴，因为这样可引起渗透压改变，在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。手术治疗非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时，可长时间不出现症状性低血糖（有时数年）。


低血糖 治疗 当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时，出现低血糖症，这时可能需要胃造口术，需24小时不断给予大量碳水化合物。对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症，可采用胰高血糖素治疗。对急症治疗很有效。胰高血糖素是粉剂，须用稀释剂稀释。成人常用剂量是0。5~1u，皮下，肌肉或静脉注射；儿童为0。025~0。1mg/kg（最大剂量1mg）。若胰高血糖有效，低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解。若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应，再一次注射不可能有效，不主张第二次注射。主要副作用是恶心，呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量，胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多见单个胰岛素瘤，切除可治愈，但肿瘤定位困难（约14%胰岛素瘤为多发性），常需再次手术或胰腺部分切除。术前，二氮嗪（diazoxide）和奥曲肽（octreotide，是生长抑素长效八肽类似物）可用于抑制胰岛素分泌。有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差。由于摄入果糖，半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。


低血糖 遇到低血糖该如何处理 出现低血糖怎么办  抢救流程①方糖或果糖1-2粒②小食：面包1-2片、或饼干5-6块③果汁或含糖饮料半杯④饭、粉、面一小碗一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理低血糖昏迷怎么处理①如有可能应测血糖②病人尚有意识，可饮糖水③病人已昏迷，亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等④同时与医生取得联系低血糖怎么预防①按时进食，生活规律②不可随便增加药量③每次用胰岛素均应仔细核对剂量④运动量恒定⑤常测血糖⑥随身带糖果以备用低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状。


低血糖 危害 糖尿病人发生低血糖的危害主要有：①引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆，严重者昏迷，甚至危及生命。②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。③一过性低血糖反应引起血糖波动，增加了治疗的难度。④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。为了防止低血糖昏迷，糖尿病患者平时注意随身带两样东西：一样是“病人卡”，说明自己的姓名、所患疾病名称、用药情况、家庭住址等；另一样就是食品或糖果，必要时吃上以迅速改变低血糖状态，但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。心血管系统功能受损表现心率加快，脉压增加，静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。神经系统受损大脑皮层受抑制，可发生意识朦胧，定向力识别力渐丧失，嗜睡、振颤、精神失常等，当皮层下受抑制，骚动不安，瞳孔散大，强直性惊厥等，甚至瘫痪，血压下降。其它眼睛、肾脏：出现视网膜剥离，眼底出血。使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，加重肾损伤害。


低血糖 急救措施 1．绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。2．能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。3．静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。有条件的患者应立即用血糖仪进行测定，血糖小于3。8毫摩尔/升者，应迅速补充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1汤匙蜂蜜、3～5块饼干、3～4块方糖、2～3块糖果等。10～15分钟后，若症状还未消失可再吃一次。若症状消除，但离下一餐还有1个多小时，则加食一份主食，如1片面包、一个馒头、3至5块饼干等。如出现神志不清、突发昏迷等，家属应及早将患者送往医院。


低血糖 预防 饮食11．对于低血糖症必须做到“防重于治”，并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在低血糖预防中应该注意做到以下几点：①合理使用胰岛素和口服降糖药②生活规律，养成良好的生活习惯③注意适量运动④自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率⑤糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片⑥警惕夜间低血糖夜间低血糖的症状：①噩梦②出汗，汗湿衣服③晨起头痛　④晨起乏力夜间发生低血糖往往是非常危险的，有的甚至会因为低血糖而在睡梦中失去生命。怀疑有夜间低血糖存在时，应该在次日午夜2～3点检测血糖。证实低血糖后可做以下处理：睡前少量加餐或调整晚间胰岛素剂量。2．低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。①临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。


低血糖 预防 糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。②对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。③使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。④对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。⑤对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶）有一定帮助。


低血糖 预防 也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮（diazepam）等。⑥因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。⑦对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。⑧Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。


低血糖 血糖换算 血糖换算血糖值表示法有两种单位，一种是毫克/分升（mg/dl），为旧制单位;另一种为毫摩尔/升（mmol/L）,为新制单位。现虽提倡用新制单位，但旧制单位仍在一定范围使用。所以，知道二者之间如何转换就很必要了。两种单位的换算公式为：mg/dl÷18=mmol/L;mmol/L×18=mg/dl.比如：120mg/dl换算成以mmol/L为单位的数值时，需除以18,即120mg/dl÷18=6.67mmol/L;6.67mmol/L换算成以mg/dl为单位的数值时，需乘以18,即6.67mmol/L×18=120mg/dl.


耻骨直肠肌综合征 描述 耻骨直肠肌综合征(puborectal muscle syndrome)是一种以耻骨直肠肌痉挛性肥大，致使盆底出口处梗阻为特征的排粪障碍性疾病。组织学改变为耻骨直肠肌肌纤维肥大。基本概述 疾病名称：耻骨直肠肌综合征  耻骨直肠肌综合征图谱[1]其他名称：Chiguzhichangjizonghezheng英文名称：Puborectalmusclesyndrome疾病编码：ICD-9:564.807ICD-10:  所属部位：腹部,  所属科室：普通外科,肛肠外科疾病分类：肛肠疾病[2]症状 缓慢进行加重的排粪困难，排粪过度用力，排粪时间过长，每次达1～2小时，粪块细小，  耻骨直肠肌综合征便次频繁及有排粪不全感。部分患者排粪时肛门或骶区疼痛，精神常较紧张。[2]病因 耻骨直肠肌综合征的确切病因尚不清楚，可能与局部炎症，如坐骨直肠间隙脓肿及滥用泻药有关。[2]


耻骨直肠肌综合征 临床诊断 1．直肠指诊：肛管张力增高，肛管明显延长，耻骨直肠肌明显肥大、触痛，有时有锐利边缘。2．肛管压力测定：缩窄压均增高，提示有异常排粪反射曲线，括约肌功能长度显著增  耻骨直肠肌综合征加，可达5.0～6.Ocm。3．气囊逼出试验：50ml或100ml气囊均不能自直肠排出，正常时5min内排出。4．盆底肌电图：耻骨直肠肌有显著反常肌电活动。5．结肠传输功能检查：有直肠内潴留。6．排粪造影：各测量数据尚正常，但排粪时肛管不开，在静止及用力排粪时均有“阁楼征”。7、比较排粪造影、CT及MRI三种影像学检查方法对耻骨直肠肌综合征的诊断价值及限度,为临床检查方法的选择、外科手术治疗及术后康复评估提供理论依据耻骨直肠肌综合征合并直肠内脱所致便秘是个复杂的病理变化过程。近年来，临床发病率呈逐年增多的趋势，也越来直引起国内外肛肠外科学者的重视。若单纯采取保守疗法，靠服用缓泻药物，往往疗效欠佳；而采用手术治疗，目前多数学者仍用常规的经尾骶下切口作耻骨直肠肌松解术，手术复杂、创伤面大、易感染、复发率高等不足。在中医理论指导下，采取耻骨直肠肌挂线勒开松解术和直肠内脱消痔灵阶梯式注射上提固定术，共治疗本病64例，取得了显著疗效。


耻骨直肠肌综合征 临床诊断 8中医诊断标准8.1本证的便秘，表现为虚实两大类，以实证为多，临床上当分辨虚实。实证有气滞血瘀，湿热下迫;虚证有脾虚气弱，肾气不足等。8.2气滞血瘀：证候:大便困难，经久不愈，骶尾部酸胀疼痛，甚则刺痛，腹胀胁满，女子月经不调，舌质紫暗或舌边有瘀斑，苔薄白，脉弦细涩。辨析:①辨证:本证以大便困难日久不愈，骶尾部疼痛明显，腹胀胁满，舌紫暗或有瘀斑，脉弦细涩为辨证要点。②病机:病发日久，气机不利而气滞血瘀，气滞则大便困难，腹张胁满，血瘀则疼痛，舌紫暗或瘀斑，脉弦细涩为气滞血瘀之象。8.3湿热下迫：证候:大便困难，或干结，或带粘液及血，里急后重，下腹部及骶尾部疼痛，肛门灼热或潮湿，小便短赤，舌质红，苔黄腻，脉滑数。辨析:①辨证:本证以大便困难，便干或带粘液，里急后重，肛门灼热，舌质红，苔黄腻，脉滑数为辨证要点。②病机:湿热之邪下迫大肠，气机不畅，传导失常，故见大便困难，里急后重，湿热之邪熏灼肠道，肠络受伤，故见粘液血便，湿热下注而见肛门灼热。8.4脾虚气弱：证候:大便困难，努挣乏力，大汗淋漓，排便后气喘短气，食少纳呆，面色HUANG白，神疲气怯，舌淡，苔薄白，脉虚而无力。


耻骨直肠肌综合征 临床诊断 辨析:①辨证:本证以大便努挣乏力，面色HUANG白，神疲气怯，食少纳呆为辨证要点。②病机:脾虚气弱，传运无力，故排便困难，努挣耗气，故乏力汗出，脾虚运化无力而食少纳呆。面色HUANG白，神疲气怯为气虚之象。8.5肾气不足：证候:大便坚涩，排解困难，腰及骶尾部酸疼，腿软无力，头晕耳鸣，面色HUANG白或潮红，少寐健忘，小便清长或黄赤，阳痿，遗精，舌淡或红，脉沉细弱或数。辨析:①辨证:本证以大便坚涩，腰及骶尾部酸痛，腿软，耳鸣为辨证要点。若偏阴虚则伴有口干虚烦，小便黄赤，舌红脉细数;偏阳虚则伴有形寒肢冷，便频，少腹拘急，面色HUANG白，舌淡，脉沉细弱。②病机:肾气不足传导失职，故大便坚涩，肾虚腰腿失养故酸疼无力，耳目失充故头晕耳鸣。阴虚虚火上炎故见虚烦咽干。阳虚不能煦筋，故少腹拘急，形寒，气化无力而见便频。


耻骨直肠肌综合征 治疗 1因耻骨直肠肌肌纤维肥大造成肛管上端狭窄，患者均有长期排粪困难，反复大量应用泻药的病史及多次肛肠手术史。近年通过进一步研究对本征的治疗有了一些新的认识。有人认为，本综合征时治疗方法应根据病变程度认真选择适应证，方能提高疗效。耻骨直肠肌综合征2非手术疗法2.1扩肛疗法：常规消毒麻醉后，进行指法扩肛，扩张至可容4指，扩张时间5分钟左右，每周1次。2.2药物治疗：①通便药物保留灌肠；②可服用多纤素等；③中药熏洗肛门。2.3其他：可采用生物反馈疗法及按摩法等。3  手术疗法：多采用耻骨直肠肌部分切断的方法，有助于解除肛管狭窄，从而缓解排粪困难。3.1术前要注意排除影响手术效果的其它原因：如应在术前先行局部理疗和气囊扩肛，使瘢痕软化，恢复肛管直肠的顺应性；常可达到治愈的目的。4操作方法：按常规做好消毒、骶部麻醉等术前准备，在尾骨尖向下做正中切口，长4.0～5.0cm。电刀逐层切开，暴露尾骨尖，即为耻骨直肠肌上缘标志。术者左食指伸入直肠，向上顶起耻骨直肠肌，以弯钳将其自肠壁小心分离，注意不要损伤肠壁，于两钳间切除耻骨直肠肌肌束1.5cm宽，残端缝扎止血，冲洗伤口。并放置橡皮片引流。缝合皮下组织及皮肤。


耻骨直肠肌综合征 治疗 术后24小时拔除引流片，注意伤口出血、裂开、窦道形成及伤口感染等并发症。一般无大便失禁。5手术失败原因：5.1长期便秘并发直肠黏膜内套叠、脱垂而阻塞肠腔，术中未同时处理；5.2耻骨直肠肌与盆底肌和直肠壁之间有肌束连附。5.3感染或多次行肛管直肠、盆底手术，使耻骨直肠肌瘢痕化严重，常收不到满意的效果。[2]


胶质母细胞瘤 描述 胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤 属WHO Ⅳ级。肿瘤位于皮质下， 成浸润性生长， 常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶、顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。


胶质母细胞瘤 疾病介绍 英文名：glioblastoma别名：多形性胶母细胞瘤；成胶质细胞瘤；恶性胶质瘤glioblastomamultiforme；spongioblastoma。胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤属WHOⅣ级。肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯  胶质母细胞瘤深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见，其他依次为颞叶、顶叶，少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。胶质母细胞瘤可原发于脑实质内，亦可呈继发性。继发性胶质母细胞瘤多数由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来，少部分可由混合性胶质瘤、少枝胶质瘤或室管膜瘤演变而成。脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23.9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。


胶质母细胞瘤 疾病病因 有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤的分子发生机制不同。原发性胶质母细胞瘤的分子改变以EGFR的扩增与过量表达为主，而继发性胶质母细胞瘤则以p53的突变为主要表现。发病机制肿瘤好发于大脑半球白质内，浸润性生长，外观呈半球形分叶状，大多数肿瘤境界不清，少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿表现“假包膜”现象，可被误以为境界清楚，其实肿瘤已超出边界浸润生长。肿瘤可侵犯皮质并可与硬膜粘连，或可突入脑室及深部结构。由于肿瘤浸润性扩张，胶质母细胞瘤常表现为多中心生长。但研究表明，真正多中心生长的胶质  胶质母细胞瘤母细胞瘤只占2%～5%肿瘤多沿神经纤维传导束生长，可沿胼胝体侵犯对侧脑组织，形成蝶形生长，同样通过沿丘脑间黏合生长可出现双侧丘脑胶质母细胞瘤。肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异，一般软硬相间，质地不均。肿瘤可呈多种颜色，瘤内常有囊变坏死及出血，钙化少见。典型肿瘤切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生，肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变，囊内液体可呈血性棕色、或黄色，也可为散在于肿瘤实质区内的多个小囊，肿瘤血运丰富，周围脑水肿明显。


胶质母细胞瘤 疾病病因 突出到脑表面和脑室者，肿瘤细胞可随脑脊液播散，个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。胶质母细胞瘤组织表现复杂，形态不一，同一肿瘤的不同部位亦不一致。根据WH0(1990)提出的分类标准，胶质母细胞瘤分为以下两个组织学亚型：①巨细胞型胶质母细胞瘤。②胶质肉瘤。这些亚型的提出，主要是根据肿瘤的某些比较突出的形态特征而定，与患者的预后无肯定的相应关系。肿瘤细胞有多种组织学形态。增殖的肿瘤细胞常以小而深染的圆细胞为主，伴以间变的未分化的纤维性，原浆性与肥胖性星形细胞，另有大而怪异的来源不明的瘤细胞。肿瘤细胞直径相差悬殊，大者可达30μm以上，小者可能不足10μm。部分肿瘤胞质十分丰富，亦有胞质完全缺如而呈裸核者，核多形性并有较多分裂象。肿瘤坏死区被成堆狭长的肿瘤细胞层层环绕。肿瘤细胞核分裂象相当多见，并可见到单核或多核瘤巨细胞。供血的血管丰富，在肿瘤细胞增殖旺盛的区域内，可出现血管内皮细胞的异常增殖，形成围绕的血管球，与肾小球相似，构成胶质母细胞瘤镜下的另一个特征。来源于血管外膜细胞的间质纤维增生，严重者可成为肿瘤成分。少数肿瘤可有蛛网膜下腔播散，10%～20%胶质母细胞瘤患者脑脊液中可发现肿瘤细胞。


胶质母细胞瘤 疾病病因 有软脑膜种植者约10%，尸检中达30%。开颅行肿瘤切除术后的患者极少数可发生肿瘤颅外转移。电镜下肿瘤细胞大小形状不一，形态呈原始低分化，核大而周质少，细胞器稀少但多聚核糖体丰富，核不规则核仁突出，常见核分裂象巨细胞的细胞膜常有折叠，有时可见大量微绒毛，细胞器多少不固定，核畸形、多形、或分叶，高度不规则。巨细胞型胶质母细胞瘤的胞质极为宽阔，充满大量胶质丝方向不定，成熟程度不一，线粒体散在其中糖原丰富，核染色质与核仁突出，毛细血管和小血管内皮增生呈球状，使血管腔闭锁大血管内皮都有增生，多层基膜包绕，大量胶质纤维产生。常见肿瘤细胞有不同程度的坏死，坏死灶中和血管周围常见巨噬细胞、成纤维细胞和其他炎性细胞。流行病学胶质母细胞瘤占神经上皮性肿瘤的50%～55%，占成人颅内  胶质母细胞瘤肿瘤的25%。本病主要发生于成人，成人中以45～65岁最为多发，30岁以下年轻患者少见。男性明显多于女性，男女发病比例为3∶2，在老年患者中男性患者多见。胶质母细胞瘤可发生于中枢神经系统任何部位，但以额颞部多见，这可能与额颞叶间有大量神经纤维联系有关。后颅窝胶质母细胞瘤少见，位于小脑者仅占胶质母细胞瘤的0.24%。


胶质母细胞瘤 临床表现 胶质母细胞瘤生长速度快、病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%。病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来。个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛、呕吐、视盘水肿有头痛(73%)、精神改变(57%)、肢体无力(51%)、呕吐(39%)、意识障碍(33%)与言语障碍(32%)。肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍失语和偏盲等。神经系统检查可发现偏瘫(70%)、脑神经损害(68%)、偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)。癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约33%的病人有癫痫发作。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。


胶质母细胞瘤 并发症 如进行手术治疗，可能发生以下并发症：1.颅内出血或血肿与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生。创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。2.脑水肿及术后高颅压可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。对于病变范围广泛或恶性程度高的肿瘤可尽可能多切除肿瘤及非功能区脑组织行内减压，同时去骨瓣外减压。3.神经功能缺失与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。  胶质母细胞瘤切片示意图


胶质母细胞瘤 疾病诊断 根据病史、临床表现及影像学检查一般可以做出诊断。鉴别诊断无特殊实验室检查腰穿多提示压力增高，脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多，少数病例特殊染色有时可发现脱落的肿瘤细胞。腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝的形成。其它辅助检查1.放射性核素检查诊断阳性率较星形细胞瘤为高，病变局部显示放射性浓区。头颅X线平片仅显示颅内压增高偶见松果体钙化后的移位，脑血管造影见血管受压移位，约半数显示病理血管，病变处血管多粗细不均、扭曲不整，有的呈细小点状或丝状。2.CT扫描肿瘤呈边界不清的混合密度病灶，其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者较少瘤内坏死及囊性变呈低密度影，而使其形态呈多形性，病灶周围多数脑水肿较重，肿瘤与脑组织无明显边界。脑室常被压迫变小，变形或封闭，中线结构常向对侧移位。增强后95%的肿瘤呈不均匀强化常表现为中央低密度的坏死或囊变区周边增生血管区不规则的环形、岛形或螺旋形强化影(图1)。坏死区常位于肿瘤实质内，呈边界不整齐的低密度区。3.MRI检查肿瘤在T1加权图像上呈低信号，T2W像为高信号的边界不清的肿瘤影(图2)，与邻近脑组织不容易区分，占位效应十分明显。肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号，若有出血呈高信号。


胶质母细胞瘤 疾病诊断 胼胝体常受累中线结构如纵裂池可变形、变窄或移位。肿瘤在T2加权像呈混杂信号，以高信号为主，散在性分布低与等信号。注射Gd-DTPA后肿瘤十分显著的对比增强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界，且好发在脑深部，是较为特征性的表现。


胶质母细胞瘤 疾病治疗 胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤，扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压，又能减轻术后脑水肿，减低神经系统并发症的发生率。肿瘤约有1/3边界比较清楚手术可做到肉眼全切除；另2/3呈明显浸润性，与正常脑组织分不出明显界限，如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者，可将肿瘤连同脑叶一并切除，使术后有一个比较大的空间，这样效果较好。如果肿瘤位于重要功能区(语言中枢或运动中枢)，为了不加重脑功能的障碍多数仅能做部分切除，对位于脑干、基底神经节及丘脑的肿瘤可在显微镜下严格做到切除肿瘤，手术结束时可做外减压术。据统计，胶质母细胞瘤的手术死亡率不到1%，术后神经系统并发症的发生率在10%以内肿瘤复发后可再次手术，再次手术的死亡率及术后并发症均无增加。每个患者均应行术后常规放疗，也可合并应用化疗或免疫治疗近来有文献报道手术后即进行放疗，在放疗后每隔2个月化疗1次，同时予以免疫治疗，可使部分病人获得较长时间的缓解期。


胶质母细胞瘤 疾病治疗 胶质母细胞瘤表现一定的放疗耐受性，对于残余的肿瘤多采用高剂量分割照射、肿瘤间质内放疗和立体定向放射外科来实现，HFRT能将传统外放射剂量提高到70.2～72Gy，而不产生放射性坏死，增强了抑制肿瘤复发的能力125I质粒的立体定向植入(间质内放疗)配合HFRT能够显著提高治疗效果，优于传统外放疗和化疗的组合。胶质母细胞瘤对不同的化疗敏感率是40%～80%，利用大剂量多种化疗药联合冲击治疗后辅助以自体骨髓移植来减少化疗副反应也证明是可行的。小儿胶质母细胞瘤术后3年内脑脊液播散率为(26±7)%，局部复发率为69%，二者同时发生也常见，对手术后辅以脑脊髓照射和局部追加照射也是可行的。近来，对胶质母细胞瘤的免疫治疗、基因治疗的报告也有许多，但因治疗方法和效果评价标准的不统一，效果均不十分肯定，只能作为综合治疗手段的一部分，无法代替放化疗。


胶质母细胞瘤 疾病预后 因肿瘤恶性程度高，术后易复发胶质母细胞瘤患者预后差95%未经治疗的患者生存期不超过3个月，患者的预后与多因素有关。患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半，肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助，放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切，放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。


Dubin-Johnson综合征 描述 Dubin-Johnson综合征又称为慢性特发性黄疸，为遗传性结合胆红素增高Ⅰ型，1954年Dubin等首先报告。Dubin-Johnson综合征临床表现特点为长期性或间歇性黄疸。多数研究表明Dubin-Johnson综合征血缘相近比率很高，属常染色体隐性遗传性疾病，一家可多人发病，病人是Dubin-Johnson综合征致病基因的纯合子，但也有些病人并无家族史。常见于青年人，世界各地均有病例报告。临床表现 1.可无明显症状；2.轻中度黄疸、尿色加深；3.右上腹不适或隐痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐；4.黄疸、肝脾轻度肿大或轻微压痛。诊断鉴别 诊断依据1.青少年发病，常有家族史。2.慢性反复发作性轻中度黄疸、尿色深黄、乏力、肝脾轻微肿大。饮酒、饥饿、过劳、感染或妊娠时加重。3.血清结合胆红素轻-中度增高，尿胆红素阳性。4.溴磺太钠试验45分钟时正常或稍高，120分钟时潴留显著，呈双峰曲线。其他肝功能试验基本正常。5.口服胆囊造影不显影，静脉胆管造影可显影，无肝内外胆管梗阻。6.肝组织色深呈绿或黑褐色，肝实质细胞内明显的脂褐素颗粒。7.尿中粪卟琳排泄障碍。


Dubin-Johnson综合征 疾病治疗 治疗原则1.Dubin-Johnson综合征预后良好，无需特殊治疗。2.苯巴比妥有助于降低血胆红素。用药原则黄疸较深时可加用苯巴比妥口服，有助于血胆红素的降低。


重复肾 描述 重复肾是较常见的肾、输尿管先天畸形，发病率约1500:1，单侧畸形比双侧畸形多6倍。重复肾多数融合为一体，多数不能分开，表面有一浅沟，但肾盂、输尿管上端及血管分开，亦有各自的肾盂、输尿管和血管。重复肾可为单侧，亦可双侧。重复肾、重复输尿管多同时存在，重复输尿管可为完全型，亦可为不完全型，可开口于膀胱内，亦可异位开口于尿道、前庭或阴道。病因 在人胚胎第六周时，中肾管末端通入泄殖腔处，向背侧突出一小的盲管，称为输尿管芽。输尿管芽迅速成长，其顶端为原始的生肾组织所包围，状如蚕豆。输尿管芽发育成肾盂，分支形成肾盏、再分支形成小盏、集合管。如分支过早，则形成重复的输尿管畸形。分支的高低及多少，可决定形成完全或不完全，双重或多支输尿管畸形。重复输尿管常伴发重复肾脏。重复肾多数结合成为一体，有一共同被膜，表面有一浅沟，但肾盂输尿管及血管都各自分开。重复肾脏完全分开者，甚为少见。


重复肾 病理改变 重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方膀胱三角区内入于膀胱，或在男性于后尿道、精阜、精囊处开口；在女性则可于尿道、前庭、阴道等处开口。说明与上段肾相连之输尿管要走行更长的距离。看来似乎是下段的肾脏是属于正常的肾脏，而上段的肾脏是属于异常或多余的肾脏。似乎尚有更多的理由说明这一情况者，如上段的肾脏形态常不正常，且常有积水、结石、结核等合并症，据统计约有50%有合并症，且功能亦常不正常；而下段的肾脏不论在形态及功能方面，都符合一只正常肾脏的条件。


重复肾 临床表现 1.不完全的重复输尿管畸形，或完全型的重复输尿管畸形，输尿管均开口于膀胱内，且没有合并症。这类病例完全没有临床症状，只有在进行泌尿系全面检查时才被发现。此类病人约占60%。2.重复肾伴有合并症，出现肾盂炎、肾结石、结核、肿瘤、积水等症状表现而进行泌尿系全面检查时为所发现。3.为完全型的双重输尿管畸形，输尿管开口于外阴前庭、阴道……等处。致患者自幼年就有遗尿史，夜晚尿湿床铺，白天也经常短裤不干；但患者又有正常的排尿活动。如有此种病史，仔细检查外阴，常能察见异常输尿管开口。即使找不到异常输尿管开口，静脉肾盂造影亦常能证实此种先天畸形问题。


重复肾 诊断 1.如无异位开口及并发症，常无症状，不易发现。2.如女性患者有正常排尿，兼有尿失禁，应考虑输尿管异位开口而作进一步检查。3.膀胱镜检查在完全型者常可看到患侧多一个输尿管口，位于外上方的常是低位肾盂来的输尿管。4.静脉尿路造影，如重复肾有功能，造影时可显示两个肾盂肾盏；如无功能，则仅显示一低位肾。逆行尿路造影时如插管成功，显影较清晰，更有助于诊断。5.女性尿失禁患者，应仔细观察前庭及阴道内有无小孔喷尿。静注靛胭脂后如喷出蓝色尿液更有助于观察。如能经此孔插管造影，即可显示异位的输尿管及肾盂。6.如输尿管异位开口于尿道，则须行尿道镜检查。【影像学诊断】静脉泌尿造影可清楚显示功能良好的重复肾及双输尿管畸形,对功能不良的重复肾则容易误诊B超可显示功能良好的重复肾畸形,但对双输尿管及合并积水的重复肾则显示欠佳且超声难以发现重复输尿管的异位开口位置，且需与肾上极囊肿及双肾盂畸形鉴别CT检查可清晰显示重复肾畸形及合并积水的双输尿管,能更清楚的显示重复肾的内容，同时CT连续层面观察可确定输尿管的异位开口，但对无扩张的重复输尿管显示不够清晰,直观。


重复肾 治疗 治疗选择主要依据重复肾、输尿管病变情况及并发症而采取不同法:1.无症状,可终身不被发观,仅尿路感染,而无解剖上异常(肾积水、输尿管口异位)时宜用药物控制感染,无需手术;2.有输尿管异位开口者,一般采取输尿管膀胱再植术;当伴重度肾积水和反复发作的泌尿系感染等症状时,可行重复肾及输尿管切除术;若双侧均异位开口可分期行手术治疗;3.对无输尿管异位开口者一般采取保守治疗或行输尿管膀胱再植术,若血尿、腰痛、尿路感染反复发作且重肾重度积水,肾皮质菲薄者可行重肾及输尿管切除术。手术指征:①不完全性重复输尿管，上段肾功能存在而伴有输尿管一输尿管返流的;②完全重复性输尿管，上段肾功能存在而伴膀胱输尿管返流的;③合并尿路感染无法控制，或有点滴性尿失禁④合并较大结石、严重积水的腹腔镜治疗：自从Clayman等1991年首次经腹腔途径的腹腔镜手术成功切除肾脏,Gaur1992年率先经腹膜后途径(也称后腹膜腔镜)完成肾切除术,而兴起了经腹腔镜进行肾脏手术的新技术它具有创伤小术后恢复快等优点,已经为广大医生和患者亲属接受,且迅速开展,已逐渐成为肾脏外科的常规手术。


重复肾 治疗 随着腹腔镜技术的不断完善,手术数量及难度上均有较大的提高“一些病情相对复杂的病例,如重复肾输尿管畸形,因其表现形式多样，复杂,经腹腔镜手术时仍有一些困难"腹膜后腹腔镜部分肾切除更加安全和适宜操作尤其是对儿童患者它的手术时间与开放手术几乎相等腹腔镜途径的手术最大的优点就是相对开放手术它可以显著的减少住院天数


缺血性肝炎 描述 缺血性肝炎系指可逆性严重低血压和低氧血症导致肝小叶中央坏死，常由充血性心力衰竭、休克、肝外伤及心脏手术后，致心源性或低血容量性休克，特别是与休克后肝脏再灌注性损伤有关。临床表现类似急性肝炎，丙氨酸氨基转移酶（ ALT）及乳酸脱氢酶（LDH）持续显著性升高，但无肝炎病毒感染及肝毒性药到病除物的证据。病因病理 发病机理发病机制涉及黄嘌呤氧化酶介导的肝内氧自由基生成、补体激活等。病理改变肝小叶中央坏死，甚至整个肝小叶受累，并可有淤血。其确切发病率尚不清楚。


缺血性肝炎 临 床表现1.基础疾病的表现

本病多见于心脏手术后，特别是同时施行多个瓣膜的人造瓣膜替换术，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及败血症等。偶见于慢性肝病基础上发生的上消化道大出血。上述因素均可致肝脏血供明显减少，而与肝脏淤血关系不大。

2.急性肝炎样表现

缺血性肝炎也可有食欲减退、右上腹不适及疼痛、黄疸和肝脏肿大。但更具特点而多见者为血清ALT和AST（天门冬氨酸氨基转移酶）有显升高，可达正常的10倍以上，发病1～3日内上升，8日内则迅速降至正常。同时可有血胆红素、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶（LDH）升高。由于LDH升高也可源于心肌梗死，因此，LDH同工酶（LDH5）明显升高则对缺血性肝炎更具诊断价值。


缺血性肝炎 诊 断鉴别诊断本病诊断应具备以下各项指标：1.重度低血压后3日内出现ALT、AST的显著而持续地升高；2.除外近期内急性心肌梗死；3.缺乏肝炎病毒感染的血清学标志物，并除外毒素和化学物所致的肝损害。鉴别诊断1.急性病毒性肝炎本病可通过检测患者血清肝炎标志物，如甲型、乙型、丙型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗体，或核酸分子（PCR法）明确之，但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶（ALT、AST）常于发病后48小时迅速升高，5～10日内即复常，而病毒性肝炎则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高，而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿活组织病理检查可资鉴别。2.急性心肌梗死本病也可出现血清酶学变化，但其典型的心绞痛症状、心电图的动肪变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）和LDH1有助于诊断。本病治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用，可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。


缺血性肝炎 预 防治疗大多数患者可逆，可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞增生模板有关。本病极少出现肝功能衰竭。病死率常由原发基础疾病决定。


干性湿疹 疾病概述 干性湿疹是一种皮肤过敏性炎症。多见于瘦弱的婴儿。好发于头皮、眉间等部位，表现为潮红、脱屑、丘疹，无明显渗出。呈慢性时也可轻度浸润肥厚，有皲裂、抓痕或结血痂。常因阵发性剧烈瘙痒而引起婴儿哭闹和睡眠不安.治疗基本步骤1、寻找病因，隔绝致敏源，避免再接触，禁食酒类及易过敏、辛辣刺激性食物，避免过度疲劳和精神过度紧张，注意皮肤卫生，不用热水烫洗皮肤，不外用刺激性止痒药。积极治疗全身性疾患。2、全身治疗：西药以止痒抗过敏为主，可选用抗组胺类药物，钙剂。中药以清热利湿，疏风清热、养血疏风润燥为主。


干性湿疹 疾病症状 干性湿疹是一种常见皮肤病，多见于6个月-1岁的小儿，表现为面部、四肢、躯干外侧斑片状密集小丘疹、红肿，硬性糠皮样脱屑及鳞屑结痂，无渗出，故称为干性湿疹。方药1、主方消风散(陈实功《外科正宗》)加减处方：荆芥、防风、牛蒡子、苦参各12克，蝉蜕9克，生地黄25克，生石膏30克(先煎)，鱼腥草30克，金银花15克，生甘草6克。水煎服，每日l剂。瘙痒较剧者，加浮萍9克、白蒺藜15克。渗液偏多者，加土茯苓30克、木通12克。2、中成药(1)银翘解毒颗粒(根据银翘散原方配制成的冲剂)，口服，每次1-2包，每日2～3次，温开水溶解后服。(2)防风通圣丸，口服，每次6克，每日2－3次，温开水送服。血虚风燥型【证见】患部皮肤增厚，表面粗糙，或呈苔藓样变，色素沉着，脱屑，或见头晕乏力，腰酸肢软。舌质淡红，苔薄白，脉缓或濡细。


干性湿疹 疾病病因 干性湿疹的发生、发展与各种因素有关。由于个体差异，不同个体或同一个体的不同时期都有可能出现差异。除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起干性湿疹的常见外部原因。体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起干性湿疹的主要内部原因。要预防干性湿疹的发生，就必须结合患者自身的基本状况，尽可能地避免种种可疑的致病因素


干性湿疹 护理措施 护理干性湿疹的发生、发展与各种因素有关。由于个体差异，不同个体或同一个体的不同时期都有可能出现差异。除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起干性湿疹的常见外部原因。体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起干性湿疹的主要内部原因。要预防干性湿疹的发生，就必须结合患者自身的基本状况，尽可能地避免种种可疑的致病因素。注意事项⑴应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清洗局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹，这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。⑵尽可能地了解干性湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。⑶避免食用一些刺激性食物，如葱、姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。


干性湿疹 护理措施 干性湿疹应该注意的问题是避免再次刺激局部，尽可能地避免用手搔抓局部，也不要用热水或肥皂水去清洗局部，更不能用那些刺激性较强的药物在局部涂抹，特别注意的是不能随便应用激素类药物在局部涂抹这些都是非常容易使疾病恶化或重新发生的常见因素。治疗原则 1、消除诱因，最好不要再接触可疑的致病因素，这个要患者自己寻找。2、抗炎，止痒，采用抗组胺药，可口服维生素类(促进血管收缩)。3、局部可涂抹软膏，少用激素类药膏，容易复发，加重病情。4、洗手最好用硫璜香皂，不吃辛辣的食物和鱼虾羊肉。5、可以经常食用苡米和冬瓜煮汤，或饮用青瓜、丝瓜汤，这些是祛湿或清热祛湿的食品对湿疹有辅助治疗作用。注意事项 1、尽量寻找过敏原，但往往有困难。2、避免有剌激性的物质接触皮肤，不要用碱性肥皂洗患处，也不要用过烫的水洗患处，不要涂化妆品或任何油脂。3、室温不宜过高，否则会使湿疹痒感加重。衣服要穿得宽松些，以全棉织品为好。4、面积不大的湿疹可涂肤轻松软膏，不宜涂得太厚；有较多湿疹患者，需去皮肤科诊治。对脂溢型湿疹千万不能用肥皂水洗，只需经常涂一些植物油，使痂皮逐渐软化，然后用梳子轻轻地梳理掉。


干性湿疹 湿疹发病时是什么症状 湿疹的病因是多方面的，外因方面，如气候变化、生活环境、外界日光刺激、动物皮毛、花粉等;内因常见的有情绪波动、精神紧张、失眠、内分泌功能失调或感染病灶等。湿疹的分期急性湿疹皮肤损害表现为原发性、多形性密集的粟粒大小的丘疹、丘疱疹，严重时出现小水疱，基底部潮红。奇痒，搔抓后皮肤损害呈渗液、糜烂状，境界不清，如伴有细菌感染可以形成脓疱、脓液及脓痂，局部淋巴结肿大，泛发性湿疹伴有发热等全身症状。亚急性湿疹湿疹经治疗后或炎症减轻之后，红肿及渗出减轻，皮损为少量丘疱疹，附以鳞屑和痂皮，也可以表现为少数丘疱疹或小水疱，糜烂，轻度浸润、瘙痒，如遇刺激物、过敏物质可使皮损发作，呈急性期表现。慢性湿疹皮损进入慢性期，主要原因是治疗不当或反复发作，皮肤呈慢性炎症，患部皮增厚，表面粗糙，呈苔藓样变，上附鳞屑、结痂，损害多为局限性，边缘清楚，外周可出丘疹、丘疱疹、阵发性瘙痒，皮损如发生在特殊部位，皮肤可能失去弹性，皲裂、疼痛等。


睡眠呼吸暂停综合征 描述 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。


睡眠呼吸暂停综合征 疾病分类 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapneahyperpnoeasyndrome简称OSAHS），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。2.中枢性睡眠呼吸暂停（centralsleepapneasyndrome简称CSAS），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼吸机不能正常工作导致呼吸停止。3.混合性睡眠呼吸暂停（mixedsleepapneasyndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2]


睡眠呼吸暂停综合征 发病原因 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病：(1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。(2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。(3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。(4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。(5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。(6)其他疾病：病理性肥胖，肢端肥大症，甲状腺功能低下，颈部巨大肿瘤等。


睡眠呼吸暂停综合征 发病原因 2.中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因，正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停，病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：(1)神经系统，运动系统的病变(2)自主神经的功能异常(3)肌肉疾病(4)脑脊髓的异常(5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术睡眠呼吸暂停综合征的发病是一个渐进的过程，常常是几种病因共同起作用的结果，特别在体重增加、老年、上呼吸道感染、心脏病、仰卧位睡眠、饮酒及服用安眠药等诱因下病情会明显加重。[1-2]


睡眠呼吸暂停综合征 发病机制 1.阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。2.中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在。发病机制可能与以下因素有关：1）睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2）中枢神经系统对低氧血症特别是co2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3）呼气与吸气转换机制异常等。[2]


睡眠呼吸暂停综合征 临床表现 疾病症状临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：1.打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。2.日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。4.夜间遗尿症。5.头痛。6.性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。


睡眠呼吸暂停综合征 临床表现 疾病危害患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康。其危害主要表现在以下几个方面。1.对心血管的影响(1)高血压病：资料表明，OSAHS是高血压发生和发展的重要因素，至少30%的高血压患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血压。（2）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS（3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降OSAHS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭。(4)心律失常：约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，57%～74%的患者出现室性早搏，10%的患者发生二度房室传导阻滞。（5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸内负压和颅内压增高所致），高凝状态，动脉粥样硬化和高血压使OSAHS的发生率明显增加。2.对肾脏的损害OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。


睡眠呼吸暂停综合征 临床表现 3.对神经系统的影响可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。4.对精神系统的影响(1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAHS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率(2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。,5.对血液系统的影响血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。6.对内分泌系统的影响患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减少，影响病儿生长发育缓慢。,7.对性功能的影响睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍。[1-2]


睡眠呼吸暂停综合征 诊断鉴别 诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官做出评估。1.详细的询问病史包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。2.临床检查除一般常规的全身检查外，应着重对上呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。3.多导睡眠图仪监测多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。


睡眠呼吸暂停综合征 诊断鉴别 PSG应得出以下指标：①睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况；②阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数；③血氧饱和度降至89%～80%、79%～70%、69%以下段的次数和其最低点；④AHI值。4.X线头影测量为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出初步诊断，X线头影测量很重要。5.鼻咽纤维镜检查上述X线影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查，X线头影测量，PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病等。此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病、肌无力症、肢端肥大症，癫痫，胃液食管反流以及肾功能衰竭等。


睡眠呼吸暂停综合征 疾病治疗 OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。非手术治疗1．经鼻持续气道正压呼吸。此法是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。在国外，特别是美国，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝大部分病人的治疗方法还是手术。2．各种矫治器。睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的主要手段或OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。3．吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂等，也是辅助的治疗方法之一。手术治疗手术是治疗OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。1.扁桃体、腺样体切除术。


睡眠呼吸暂停综合征 疾病治疗 这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。2.鼻腔手术。由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。3.舌成形术。由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。4.腭垂、腭、咽成形术（UPPP）。此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。5.正颌外科。20世纪70年代以来，正颌外科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS已成为有效的方法之一。[2-4]疾病预后 主要看基础疾病的性质和严重程度以及综合征本身的严重程度、有无并发症及并发症的严重程度，当然诊疗的早晚也是影响预后非常重要的因素。[1]疾病预防 和家属一起协助患者减肥。应用饮食、运动、心理护理，纠正患者饮食、生活习惯和行为疗法，让患者自觉控制饮食，在规定时间内降低体重的5%～10%.劝其戒除烟酒，睡眠前避免使用镇静剂。教会患者控制睡眠姿势，避免仰卧位，以缓解症状。


放射性肺炎 描述 放射性肺炎是肺组织接受一定剂量的电离辐射后所导致的急性炎性反应，目前对该病的基础及临床研究不多，缺乏严格的诊断标准，治疗多数为对症处理、长期大剂量皮质激素治疗等。停止放射治疗后多数病人可以缓慢恢复，也有部分病人逐步发展成放射性肺纤维化，严重者会导致病人呼吸衰竭而死亡。


放射性肺炎 疾病分类 放射性肺炎的诊断缺乏严格的标准，其与其后发生的放射性肺纤维化有时难以划分出一个严格的界限，所以在有些文献中将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤（Radiation-inducedLungToxicity，RILT）。通常将发生于放射治疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎，而将放射治疗结束3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般都是放射性肺纤维化，但也有急性渗出性炎症表现者。另外，根据放射性肺炎严重程度的不同，各个国际放疗组织将放射性肺炎分为I-IV级不等，最新的（肿瘤治疗）副作用通用术语标准（CTCAE4.0）根据放射性肺炎的严重程度将放射性肺炎分级如下：[1-2]I级没有症状，仅仅需要临床观察，不许治疗干预；II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作；III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧；IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；IV级指引起死亡的放射性肺炎。


放射性肺炎 发病原因 放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才会发生放射性肺炎。正常人单次全肺照射产生放射性肺炎的阈值剂量是7Gy，照射剂量8.2Gy会有5%的人产生放射性肺炎，如果剂量增加到9.3Gy，则会有50%的病人产生放射性肺损伤，增加到11Gy则会有90%的病人发生放射性肺损伤。分次照射肺组织的耐受性将会增加，在4周时间内全肺接受20次照射共26.5Gy仅仅有5%的病人会发生放射性肺损伤。部分肺组织接受照射的耐受性会更大，放射性肺损伤发生的几率不仅与接受照射的剂量有关，还与接受照射的肺组织的总体积有关。


放射性肺炎 发病原因 1999年Graham的研究发现，接受放射治疗的肺癌病人，如果接受20Gy以上剂量照射的肺体积占总肺体积的百分比（V20）不超过22%，没有放射性肺炎发生，如果V20在22%-31%之间，有7%的病人发生放射性肺炎，如果V20在32%-40%之间，有13%的病人发生了放射性肺炎，而如果V20>40%，放射性肺炎的发生率为36%。除了V20的大小与放射性肺炎相关外，最近的研究还发现V10、V13、V15以及平均肺剂量（MLD）等都与放射性肺炎的发生有关。除了与肺受照射的剂量体积因素有关外，病人的年龄、既往肺功能情况、肺组织受照射的部位、以及化疗药物的应用等也会影响到放射性肺炎的发生。接受胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了某些化疗（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生会明显增加。某些新的靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放射治疗联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。[3-4]


放射性肺炎 发病机制 放射性肺炎发病机制尚不十分清楚，传统观点认为,放射性肺炎的发生与电离辐射对II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的直接损伤关系密切。而越来越多的研究认为，放射性肺炎的发生并非完全是电离辐射所导致的直接损伤，而是与损伤后产生的炎症介质所介导的急性免疫反应密切相关。研究显示，肺组织中细胞的损伤在接受照射后即可产生，并引起一系列的细胞因子的合成增加，通过细胞内及细胞间的信息传递和信号放大，启动了一系列的损伤修复机制，辐射损伤后的异常过度反应导致了临床上可见的放射性肺炎。[5]


放射性肺炎 病理生理 电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括II型肺泡细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不张。血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功能受损。肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变化，促进和加重放射性肺炎的发生。肺泡巨噬细胞受照射后会产生IL-1、IL-6、TNF等炎性细胞因子，吸引并活化淋巴细胞等炎性细胞，并且产生TGF-beta等介质，并通过一系列的自分泌和旁分泌过程刺激成纤维细胞增殖并合成纤维胶原蛋白基质，成纤维细胞本身受到照射后也会产生变化，导致局部炎性反应加重，纤维蛋白沉积增加。所有这些都会导致肺泡换气功能的损伤，如果继续发展，最终还会导致放射性纤维化的发生。[6]


放射性肺炎 临床表现 放射性肺炎通常发生于放射治疗后3个月内，如果照射剂量较大或同时接受了化疗等，或者遗传性放射损伤高度敏感的病人，放射性肺炎也可能发生于放射治疗开始后2-3周内。肺癌病人接受放疗后70%以上会发生轻度的放射性肺损伤，多数无症状或症状轻微，仅有约10-20%的病人会出现临床症状。放射性肺炎的临床症状没有特异性，通常的临床表现为咳嗽、气短、发热等，咳嗽多为刺激性干咳，气短程度不一，轻者只在用力活动后出现，严重者在静息状态下也会出现明显呼吸困难。部分病人可以伴有发热，甚至发生在咳嗽气短等症状出现前，多在37℃-38.5℃之间，但也有出现39℃以上高热者。放射性肺炎的体征不明显，多无明显体征，部分病人会出现体温升高、肺部湿罗音等表现。放射性肺炎临床症状的严重程度与肺受照射的剂量及体积相关，也和病人的个体遗传差异相关。同样的疾病，肺组织接受相同体积和剂量的照射，有些病人不会发生明显的损伤，有些病人就会发生严重的肺损伤。临床症状严重者会显著影响病人的生活，需要吸氧或气管切开处理，甚至危及生命。[7]


放射性肺炎 诊断鉴别 放射性肺炎的诊断主要为排除性诊断，主要有以下几点：1）胸部放射治疗病史（或电离辐射接触史）；2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现刺激性咳嗽、活动后气短、以及发热等症状；3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照射野外；4）需排除肿瘤进展、肺部感染、肺梗塞等其他原因。辅助检查1)胸部X光检查可以发现与照射野形状相一致的弥漫性片状密度增高影，对应组织学上的急性渗出性病变及间质水肿。部分病人照射野外有时也会出现相应变化，与超敏性淋巴细胞性肺泡炎相关。2）胸部CT检查：胸部CT检查发现肺组织照射后的改变比胸片更为敏感，有研究提示肺组织接受超过20Gy以上照射后就会发生肺组织CT密度的变化，这与电离辐射的直接损伤有关。典型放射性肺炎的CT表现为与照射野或接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样改变，并且病变不按肺野或肺段分布；部分病人放射性肺炎的发生部位在照射野外，甚至弥漫分布于双肺。


放射性肺炎 诊断鉴别 3）肺功能检查：肺功能改变表现为以下几个方面，一是肺活量和肺容量的降低，小气道阻力增加，肺的顺应性降低；二是弥散功能障碍，换气功能降低。但在肺癌病人表现较为复杂，由于肺部肿瘤放疗后缩小，对肺组织及气道的压迫减轻，部分病人会表现为肺活量的增加及通气功能的改善，但是由于肺泡换气功能受损，弥散功能多表现为明显下降，且随着放疗后时间的延长而表现得更为明显，直到半年到1年后才逐渐达到稳定。4）实验室检查：放射性肺损伤实验室检查没有特异性指标。血常规如果没有伴发肺部细菌感染白细胞并不升高，中性粒细胞分类也没有增高，严重放射性肺炎病人可以出现血氧分压下降等表现。[8-9]鉴别诊断1）肿瘤进展：如肺门肿物的增大压迫气管，或肺内出现多发转移病灶等，均可以导致咳嗽气短等症状的加重，胸腔积液、心包积液等也会导致病人气短加重。胸部CT检查可以明确诊断。2）肺部感染：在肺癌病人，由于肿物压迫阻塞气道以及放化疗导致的病人免疫力低下，常常会合并肺感染，此时与放射性肺炎的鉴别较为困难。肺部感染的影像学表现病变常常与肺组织的肺叶或肺段分布相一致，常常有白细胞升高中性粒细胞升高等表现，痰细菌培养可以发现致病菌，适当的抗感染治疗可以有效控制病情。


放射性肺炎 诊断鉴别 3）肺梗塞：多数有深静脉血栓史，发病较急，血氧下降较明显，D-二聚体会明显升高，较大的血管梗塞CT血管成像检查可以发现，多数溶栓抗凝治疗有效。4）药物性肺损伤：有应用可以导致肺损伤药物病史，如博来霉素、多西他赛、吉非替尼等，病变分布弥漫，与照射野及照射范围无关。急救措施 明确为放射性肺炎后应该立即应用糖皮质激素类药物治疗，多数病人症状可以很快缓解，但需持续用药并逐步减量，连续应用至少2-3个月。气短明显者给予吸氧，病情严重者可以考虑应用气管切开正压呼吸治疗。


放射性肺炎 疾病治疗 1）吸氧、化痰、支气管扩张剂等对症支持治疗，保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难。2）糖皮质激素类药物可以有效缓解急性渗出，减轻病变部位的炎性反应及间质水肿，有效缓解弥散功能障碍。一般每天应用甲泼尼龙40-80mg，连续应用10-14天，如病情控制满意，逐步缓慢减量，2-3个月后停用，病情严重者减量更需缓慢，部分病人甚至应用4-6个月方能完全停用激素。3）抗生素的应用：单纯放射性肺炎一般不主张应用抗生素，但由于肺组织渗出增加，气道排痰不畅，且肿瘤病人放化疗后抵抗力较弱，易于合并感染，此时应该预防性应用抗生素，但不宜长期应用，以免诱发真菌感染，使病情复杂化。如果没有明确感染征象，一般应用二代头孢类抗生素抗生素即可，当应用糖皮质激素已经控制了局部炎症渗出后即可停用，通常应用5-7天即可。4）抗氧化剂的应用：尽管尚没有明确的证据，根据动物实验等结果，应用抗氧化剂能够减少放射性肺损伤的发生，减轻肺损伤程度。可以考虑应用乙酰半胱氨酸或氨溴索等含巯基的祛痰药物，利于氧自由基的清除，减轻放射性肺损伤程度，促进恢复。5）病情严重者可以考虑气管切开正压呼吸。6）中医中药清热活血化瘀治疗可以考虑试用。[10-11]


放射性肺炎 疾病预后 放射性肺炎的预后与肺受照射的体积及剂量有关，如果肺组织接受了大体积高剂量的照射，会产生严重放射性肺炎，甚至导致病人死亡。通常肺癌、食管癌等胸部肿瘤放射治疗如果能够控制肺组织接受照射的剂量及体积在一个合理的范围内，放射性肺炎多数是可逆的，因严重放射性肺炎致死的概率仅仅在1-3%左右。疾病预防 预防方法：由于没有特效的治疗方法，放射性肺炎的预防相对于治疗而言更为重要。首先病人接受放射治疗前要根据病人的年龄、肺功能情况、病灶部位及范围、既往病史等正确评价病人对放射性肺损伤的耐受情况，制定合理的治疗计划。对于高龄、肺功能差、病变位于下肺且范围广泛者，尽量不要同化疗同步应用，对肺受照射的剂量体积应该更为严格地控制。其次，治疗过程中注意预防肺部感染，以免相互影响加重放射性肺炎的发生。第三，对放射性肺损伤高危病人可以考虑应用阿米福汀，有动物实验及临床研究证明其能够减轻放射性损伤，但其对放射性肺炎的防护作用还不明确。[12]饮食注意 胸部肿瘤接受放射治疗过程中病人应该进食高维生素、高蛋白、低脂肪饮食，多进食水果、绿叶蔬菜等，满足维生素的摄取，有助于放射损伤的防护。


放射性肺炎 疾病护理 胸部肿瘤接受放射治疗病人要注意观察病人的咳嗽、气短、发热等症状的发生，及时发现，及时诊断，避免继续放疗导致放射性肺炎的加重。发生放射性肺炎后应注意室内湿度，避免过于干燥，利于呼吸道的湿化，促进痰液排出。适当控制病人活动，减轻呼吸系统负担。室内勤通风，减少探视，避免发生感冒等呼吸道感染，以免进一步加重病情。[13]并发症 发生放射性肺炎后由于肺组织渗出增加、间质水肿且呼吸道通畅程度受损，易于发生进一步的肺感染，进一步使病情复杂化。应该注意预防，及时处理。


放射性肺炎 专家观点 放射性肺炎是近些年来受到人们广泛重视的一个放疗毒副作用。就像化疗药物会导致骨髓抑制及恶心呕吐等毒副作用、手术会导致组织器官缺损、刀口瘢痕形成等一样，放射性肺损伤也是放疗过程中不可避免的副作用。关键是如何控制放射性肺损伤的严重程度，使其处于一个可以耐受的范围内，这样就可以使放射治疗造福于病人，延长病人的生存期，提高病人的生活质量。应用放射治疗最终的治疗结果是射线对肿瘤的杀灭作用及其对正常组织的损伤综合的结果，如何权衡利弊，根据病人的疾病及身体情况决定是否应用放疗、应用何种放射治疗技术及如何放疗至关重要。现代放疗技术可以将高剂量辐射集中于肿瘤区域，而是正常组织接受的剂量降至最低，这可以明显降低放射治疗所导致的毒副作用，提高肿瘤的治愈率。


WPW综合症 WPW综合症简介 预激综合症（WPW)的概念是Durrer等医生于1970年首先提出的，是指心脏由于存在异常的电传导通路而引起心脏发生心动过速。WPW是出生时就存在的先天性异常，但是出生时可以没有任何症状，直到青少年或青壮年才有症状，如出现突然发作，又可突然停止的心跳过速。


WPW综合症 症状 一般WPW患者的心脏结构多正常，也有少数患者合并有先天性心脏病。WPW在总人群中的发病率约为0.15%~0.2%。其中60%～70%的WPW患者没有其他心脏的异常。WPW由于可引起心律失常或是由于药物治疗的不正确有时可导致患者死亡。多数研究报道WPW患者猝死的发生率在0%～4%左右。WPW在男性的患病率稍高于女性，约为60%～70%，多数较年轻，身体没有其他异常。尽管这一异常可发生于所有年龄的人，但是最多见的是儿童和年轻人。WPW是一种心脏电传导过程的异常，可使心跳较正常显著加快。主要是由于正常人心房和心室之间传导通路是一条，而预激动综合征患者在心房和心室之间还存在一条额外的传导通路，被称为“附加旁路”，这条旁路常常绕过正常的“房室结”，好像在心房和心室之间直接架起了一座桥。这样正常的窦房结发出的电激动不仅可由正常的传导通路下传到心室，也可通过心房和心室之间的旁路下传心室，多数情况下，通过附加旁路的传导比正常传导通路的速度要快，可预先激动心室，因此，称其为“预激”。心房和心室之间的这种附加旁路是在胚胎发育期间分隔心房和心室的时候出现的差错。


WPW综合症 症状 心房和心室之间存在两条传导通路，就有可能使正常的电传导发生“短路”的危险，导致异常快的心跳（心动过速）。患者如果反复发生心动过速，就被称为患有“WPW”。WPW是出生时就存在的先天性异常，但是出生时可以没有任何症状，直到青少年或青壮年才有症状，如出现突然发作，又可突然停止的心跳过速。一般WPW患者的心脏结构多正常，也有少数患者合并有先天性心脏病。


箍牙 描述 牙齿矫正俗称“箍牙”，牙齿被银钢线所系，很多时候令人误解为当事人为了贪图漂亮，但实际上箍牙又岂止是仪容的问题？当中也涉及口腔健康。


箍牙 简介 牙齿矫正俗称“箍牙”，牙齿被银钢线所系，很多时候令人误解为当事人为了贪图漂亮，但实际上箍牙又岂止是仪容的问题？当中也涉及口腔健康。一般接受牙齿矫正的有两种情况：反(牙合)畸形及牙齿排列不整齐，它们或会影响当事人仪容，更牵涉发音、咀嚼功能等问题。当牙齿参差不齐，互相重叠，便容易积藏垢物，难以清理，有可能引起蛀牙及牙周病。另外，牙齿反（牙合）畸形在咀嚼间容易伤及上下唇，即使偶然一两只牙齿有反(牙合)畸形的情况，都会令上下牙齿接合时伤及另一方。在一列牙齿中，如有一两只长得较其他长，每当上下牙齿接触时，那只长牙便相对地早点与对合牙齿接触，为配合其他牙齿活动，下颔便会自然作出移动。长此下去，下颔位置较容易劳损，有以上情况者应考虑矫牙。还有，脱牙后若不及时修补空缺位，时间久了便使得附近牙齿渐渐移位，结果使牙面接触不正常，当想作补救时，可能须接受箍牙手术把已移动的牙齿矫回原位，腾出空间供牙齿镶配。在接受手术前，病人须有点心理准备。在开始箍牙的日子里，由于牙齿的移位及病人不适应，病人会感到疼痛不安。


箍牙 简介 除此以外，病人应事先把牙齿健康状况检查清楚，发现有蛀牙、牙周炎或智慧牙将生长等情况，便应先与牙医商议及作处理，之后才接受牙齿矫正。否则，在不稳定及不健康的牙齿上再箍牙，病人将受苦更大。在牙齿矫正类型上，有活动的或固定的矫齿器两类，医生会按病人的情况而作决定。在箍牙期间，病人应尽量避免吃用甜食，多花时间作正确的牙齿护理，更要定时看医生观察矫牙情况。现已有隐形牙箍。


箍牙 隐形牙箍 传统的牙颌畸形矫正器主要是在牙齿上粘结成为托槽的小片，将矫正的弓丝结扎上去，使牙齿会发生移动情况，达到隐形矫正的目的。但是由于会使牙齿表面上留有很多矫正的装置，对人的美观也会有一定的影响。而隐形牙齿矫治技术就不需要托槽和钢丝，采用的是一系列的隐形牙套，该牙套主要是通过弹性透明的高分子材料制做而成，在整个矫治过程中几乎是在旁人无察觉中就能完成，不影响日常的生活及社交。[1]隐形牙套是采用完全个性化的设计，使每一个牙套都能为患者专门设计，通过三维的诊断软件，医生还能在进行矫治前在计算机上模拟临床上的牙齿移动方式，逐步达到牙齿矫治的目标，也会让患者能更清楚地感受到矫治后带来的完美效果，从而也能实现错颌畸形矫治模拟过程及结果的三维可视化。然后，再结合一些目前比较先进的三维激光快速成形技术，制作出适合每个矫治阶段透明压模隐形牙套。同时，隐形牙齿矫治的疗程还与现行的固定矫治相当，但是当患者可以每两周自行更换下一个阶段的牙套，4-6周左右就要去医院复诊一次，检查矫治的进展情况。在整个矫治过程中没有了粘结的托槽、调整的弓丝繁琐，临床的操作也会大大简化，省时又省力。


箍牙 隐形牙箍 另外，隐形牙齿牙套通常都可以自行摘戴，患者可以在平时吃饭、刷牙、甚至是约会的时候都能取下牙套，口腔的卫生也易于维护，从而大大减少了牙龈炎和牙齿变色等固定矫治常见的并发症发生。


箍牙 最佳年龄 一是乳牙合期：出现的乳牙排列不齐或牙列反合(即地包天)和开合，就应该得到早期矫正，治疗的年龄是3～6岁左右，此时，患儿的恒牙还没有萌出，乳牙的牙根还没有吸收，较稳固，可以通过戴用口腔内活动矫正器进行矫治，疗程约6个月左右，早期治疗对患儿颌面部的正常发育是大有益处的。如果不能及时矫正，在这一快速生长期内就有可能加重畸形。[2]二是混牙合期：大约是在8～12岁，此时新生恒牙开始萌出，牙齿生长很快，咬合不稳定，是牙齿畸形的多发期。主要原因是乳牙早失，导致牙弓长度减少，进而引起牙齿排列不下，这类患儿应做间隙保持器;乳牙早失使间隙关闭，导致恒牙没有足够萌出空间引起牙齿畸形，要通过矫正器恢复间隙;不良口腔习惯或嗜好导致的牙齿畸形，在克服、改变不良习惯的同时根据不同情况，不同程度可以从轻至重分别采用活动或固定矫治器，甚至配合口外整形力来纠正牙列。三是恒牙合期：乳牙已全部换完，第二颗大牙和第三颗大牙萌出时为又一个快速生长期，一般为12～18岁左右，这时牙齿畸形的诊断比较明确，在此快速生长期内矫正，速度快而且矫正效果稳定。


神经根型颈椎病 描述 引由于颈椎间盘、颈椎钩椎关节或关节突关节增生、肥大的骨刺向侧方突出，刺激或压迫相应水平的神经根，并出现一系列相应节段的神经根刺激或功能障碍的临床表现，其临床症状以颈肩背部疼痛、上肢及手指的放射性疼痛、麻木、无力为主，被称为神经根型颈椎病。概述 图一本型亦较为多见，在急性期，患者颈部因疼痛活动明显受限。主要原因是受累关节突关节呈急性炎症，关节滑膜及关节囊炎性肿胀，常合并关节积液，邻近的神经根及窦椎神经支受到刺激，病人多有颈肩部肌紧张，部分病人颈肩部肿胀。慢性发病病人，颈部向患侧旋转活动时，由于受累关节移位，故常呈不同程度活动受限，颈部后伸运动因单侧或双侧脊神经根受刺激或受压所致，其表现为与脊神经根分布区相一致的感觉运动及反射障碍，预后大多较好。


神经根型颈椎病 病因病理 发病原因髓核的突出或脱出，后方小关节的骨质增生或创伤性关节炎，钩椎关节的骨刺形成，以及相邻的三个关节(椎体间关节、钩椎关节及后方小关节)的松动与移位等均可对脊神经根造成刺激与压迫。此外根管的狭窄、根袖处的粘连性蛛网膜炎和周邻部位的炎症与肿瘤等亦可引起与本病相类同的症状。发病机制由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂，因此视脊神经根受累的部位及程度不同其症状及临床体征各异如果以前根受压为主则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显；以后根受压为主者则感觉障碍症状较重。但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内，多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地。因此，当脊神经根的前侧受压时在根管相对应的后方亦同时出现受压现象。其发生机制，除了由于作用力的对冲作用外，也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致，彼此均受影响。因此，感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多。但由于感觉神经纤维较为敏感，因而感觉异常的症状会更早地表现出来。


神经根型颈椎病 病因病理 本型颈椎病引起各种临床症状的机制有三：一是各种致压物直接对脊神经根造成压迫牵拉以及局部继发的反应性水肿等，此时表现为根性症状；二是通过根袖处硬膜囊壁上的窦椎神经末梢支而表现出颈部症状；三是在前两者基础上引起颈椎内外平衡失调，以致椎节局部的韧带、肌肉及关节囊等组织遭受牵连产生症状(例如受累椎节局部及相互依附的颈长肌、前斜角肌和胸锁乳突肌等均参与构成整个病理过程的一个环节)。


神经根型颈椎病 临床表现 1.颈部症状视引起根性受压的原因不同而可轻重不一。主要因髓核突出所致者，由于局部窦椎神经直接遭受刺激而多伴有明显的颈部痛、椎旁肌肉压痛及颈部立正式体位，颈椎棘突或棘突间的直接压痛或叩痛多为阳性，且这些表现尤以急性期为明显。如系单纯性钩椎关节退变及骨质增生所致者，则颈部症状较轻微，甚至可无特殊发现。2.根性痛]b]  图二最为多见，其范围与受累椎节的脊神经根分布区域相一致(图1)。此时必须将其与干性痛(主要是桡神经干、尺神经干与正中神经干)和丛性痛(主要指颈丛、臂丛和腋丛)相区别。与根性痛相伴随的是该神经根分布区的其他感觉障碍，其中以手指麻木、指尖感觉过敏及皮肤感觉减退等为多见。3.根性肌力障碍以前根先受压者为明显早期肌张力增高，但很快即减弱并出现肌萎缩。其受累范围也仅局限于该脊神经根所支配的肌组。在手部以大、小鱼际肌及骨间肌为明显。亦需与干性及丛性肌萎缩相区别并应与脊髓病变所引起的肌力改变相区别。必要时可行肌电图或皮质诱发电位等检查以资鉴别。4.腱反射改变即受累脊神经根所参与的反射弧出现异常(图2)早期呈现活跃，而中、后期则减退或消失，检查时应与对侧相比较。


神经根型颈椎病 临床表现 单纯根性受累不应有病理反射，如伴有病理反射，则表示脊髓同时受累。5.特殊试验凡增加脊神经根张力的牵拉性试验大多阳性(图3)尤其是急性期及以后根受压为主者。颈椎挤压试验阳性者多见于以髓核突出、髓核脱出及椎节不稳为主的病例；而因钩椎增生所致者大多为弱阳性；因椎管内占位性病变所引起者大多为阴性。


神经根型颈椎病 临床诊断 基本诊断方法1.具有较典型的根性症状，包括麻木及疼痛等，且其范围与颈脊神经所支配的区域相一致。图四2.压颈试验与上肢牵拉试验，多为阳性，痛点封闭无显效，但诊断明确者勿需做此试验。3.上肢腱反射检查，主要检查肱二头肌及肱三头肌腱反射。支配肱二头肌的主要神经为颈6神经，肱三头肌为颈7神经。在早期病变，这些神经根如受到刺激可呈现腱反射活跃，损害性病变则腱反射减退或消失。4.影像学检查，X线平片可显示颈椎曲度改变、椎节不稳及骨刺形成等异常所见，MRI检查可清晰地显示局部的病理解剖状态，包括髓核的突出与脱出、脊神经根受累的部位与程度等。5.一致性，临床表现与影像学上的异常所见在节段上一致6.除外诊断，应除外颈椎骨骼实质性病变(结核、肿瘤等)，胸腔出口综合征，腕管症候群，尺神经、桡神经和正中神经损伤，肩关节周围炎，网球肘及肱二头肌腱鞘炎等以上肢疼痛为主的疾患。定位诊断根据上述几点，一般即可作出初步诊断。但由于诊断和治疗特别是手术治疗的需要，要求作出定位诊断。具体的定位诊断如下：1、颈3神经根：由于颈3神经根后根神经节靠近硬膜囊，易受增生肥大的颈3钩突和上关节突压迫，而颈2～3椎间盘突出则不易对神经根形成压迫。


神经根型颈椎病 临床诊断 疼痛剧烈、表浅，由颈部向耳廓、眼及颞部放射，患侧头部、耳及下颌可有烧灼、麻木感。体检有时可发现颈后、耳周及下颌部感觉障碍。无明显肌力减退。2、颈4神经根：常见，以疼痛症状为主，疼痛由颈后向肩胛区及胸前区放射，颈椎后伸可使疼痛加剧。体检时可见上提肩胛力量减弱。3、颈5神经根：感觉障碍区位于肩部及上臂外侧，相当于肩章所在部位。主诉多为肩部疼痛、麻木、上肢上举困难，难以完成穿衣、吃饭、梳头等动作。体检时可发现三角肌肌力减退，其他肌肉如冈下肌、冈上肌及部分屈肘肌也可受累，但体检时难以发现。肱二头肌反射也可减弱。4、颈6神经根：常见，仅次于颈7神经根受累。疼痛由颈部沿肱二头肌放射至前臂外侧、手背侧(拇指与食指之间)及指尖。早期即可出现肱二头肌肌力减退及肱二头肌反射减弱，其他肌肉如冈上肌、冈下肌、前锯肌、旋后肌、拇伸肌及桡侧腕伸肌等也可受累。感觉障碍区位于前臂外侧及手背“虎口区”。5、颈7神经根：最为常见。患者主诉疼痛由颈部沿肩后、肱三头肌放射至前臂后外侧及中指，肱三头肌肌力在早期即可减弱，但常不被注意，偶尔在用力伸肘时方可察觉。有时胸大肌受累并发生萎缩，其他可能受累的肌肉有旋前肌、腕伸肌、指伸肌及背阔肌等。


神经根型颈椎病 临床诊断 感觉障碍区位于中指末节。6、颈8神经根：感觉障碍主要发生于环指及小指尺侧，患者主诉该区麻木感，但很少超过腕部以下部位。疼痛症状常不明显，体检时可发现手内在肌肌力减退。检查在急性期，患者颈部因疼痛活动明显受限。主要原因是受累关节突关节呈急性炎症，关节滑膜及关节囊炎性肿胀，常合并关节积液，邻近的神经根及窦椎神经支受到刺激，病人多有颈肩部肌紧张，部分病人颈肩部肿胀。慢性发病病人，颈部向患侧旋转活动时，由于受累关节移位，故常呈不同程度活动受限，颈部后伸运动也可受限。（1）触诊后颈部棘突及软组织检查所见，在对寰椎横突及颈2～颈7棘突触诊检查时，可发现患椎多有病理性移位。在寰椎，表现为患椎横突向一侧后方旋转移位，压痛；对侧横突移向前方，局部有空虚感。在颈2～颈7，患椎横突向一侧呈旋转和侧方移位，患侧叉沟部骨片压痛；移位侧患部上一颈椎的下关节突隆起，关节囊肿胀、压痛。患侧颈肌紧张，移位对侧下关节突关节有轻度压痛。寰、枢椎旋转时，从其后弓穿出的枕大神经如受累，寰、枢椎后弓中线外侧2横指部有压痛。


神经根型颈椎病 临床诊断 一小部位病人并无颈椎关节突关节移位，引起临床症状的主要病因为颈肩部软组织的炎症性病变，手指触诊检查可发现一些体征：1.附于颈椎棘突部周围的腱膜剥离，压痛。2.一侧或多侧颈椎棘突旁回旋肌有砾轧感，压痛。3.一侧关节突关节囊部肿胀、压痛。（2）臂丛牵拉试验


神经根型颈椎病 早期如何得到有效治疗 早期颈椎病，主要表现为颈部和肩背部酸痛发紧、头痛、头晕、上肢麻木，程度较轻，这个时候可先不做特殊治疗，注意以下几个方面的调节：第一、注意适当休息避免睡眠不足。睡眠不足、工作过度紧张及长时间持续保持固定姿势等，将导致神经肌肉的过度紧张，强化颈椎病症状。第二、改变用枕习惯颈椎的生理曲度（简称颈曲）并非是一成不变的。随着年龄的增长、颈椎会出现退行性改变、颈椎骨质增生、从而使颈曲发生改变，甚至使颈曲变直或反张弯曲。再有，当人们长期姿势不当、生活习惯不良，比如长时间低头工作、睡高枕或颈部外伤、外感风寒时，颈椎的生理曲度也容易发生改变。颈曲的改变或消失，往往意味着椎体稳定性变差，椎间隙变窄，椎间孔变小，椎体退变，神经受压以及颈伸肌慢性损伤。另外，颈曲的消失也会导致黄韧带肥厚、颈韧带损伤、椎体旁有关肌肉的损伤等，进而诱发颈椎病变。这时，人很有可能出现头颈肩背疼痛或感觉麻木无力，甚至出现大小便失禁、瘫痪等一系列颈椎综合症。第三、积极锻炼特别是颈肩背部肌肉的锻炼，正确的锻炼可以强化肌肉力量，强化正常的颈椎生理曲度、增加颈椎生物力学结构的稳定性，同时促进血液淋巴的循环，有利颈椎病的恢复。


神经根型颈椎病 颈椎病人如何选好枕头 正常情况下颈椎的生理曲线是前凸状，仰卧位时，如果枕头过低，头颈过度后仰，使前凸曲度加大，不仅椎体前方的肌肉与韧带容易因张力过大而出现疲劳，而且可引起慢性损伤。与此同时，椎管后方组织可向前突入椎管，增加椎管内压力；头颈过度后仰还使椎管被拉长，椎管内脊髓和神经根相对变短，在其它因素作用下容易出现症状。如果枕头过高，头颈过度前屈，使椎体后方的肌肉与韧带容易劳损，引发或加重颈椎病。由此可见，无论是健康人，还是已有颈椎病的人，都要注意保持颈椎前凸的生理体位，以防引起或加速颈椎的退变。理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，建议颈椎不好的人选择用高热压缩海绵做成的康金舒乐，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎不适，有效促进血液循环，消除颈部疲劳及酸痛，减少睡眠时不必要的翻身次数。


神经根型颈椎病 颈椎病人如何选好枕头 为了有效维持颈椎的生理屈度，使颈部肌肉充分放松，应将枕头调整为中间低、两端高、颈肩缘稍高、对缘低的类马鞍状，也就是常说的B形枕。合理枕头应是质地适中，无弹性（热压缩海绵枕芯较好）、长方形。由于每个人的身材有大小，肩宽有个体差异，因此，枕头两端高度因人而异，以确保维持颈椎生理屈度。为此，枕头在制做时应考虑具可调节性，也要利于变换枕头高度，适应不同的睡姿（仰、侧卧）。


神经根型颈椎病 白领颈椎病 治疗要及时[3]过去被视作老年病的颈椎病，现在却愈来愈“青睐”年轻白领。专家说，都市白领在工作和生活中要重视预防颈椎病；一旦患上了颈椎病，就应及时接受规范治疗。专家特别提醒道，选择错误的治疗方式，很可能对健康造成二次伤害。长时间面对电脑埋下病根专家介绍说，在正常人群中，颈椎病发病率为3.85%～17.6%，而黄种人比白人、黑人更易患上此病。先天不足，加上不恰当的工作、生活方式，使越来越多年轻白领早早身陷颈椎病的困扰。“人的颈椎像体内其他器官一样，会随着服务期限增加不断老化；而颈椎病的发生发展，往往有一个较长的过程，极易为人们忽视。”专家强调，如今年轻白领上班时对着电脑干活，下班后又忙着上网打游戏、聊天“放松”—如此长时间地“迫使”身体保持同一姿势，为颈椎病发病的年轻化埋下了祸根。专家说，颈椎病不仅严重影响人们的生活质量，还可导致吞咽障碍、视力障碍、颈性高血压、胸部疼痛、猝倒甚至下肢瘫痪等。“因此，对颈椎的日常保护，是预防发病不可忽略的环节。”比如尽量避免长时间保持一个姿势，伏案工作一段时间后可暂离座位，活动一下头颈，做做颈椎操，让肩颈部肌肉放松;夏季在空调房中，要注意肩颈部保暖。


神经根型颈椎病 白领颈椎病 落枕是颈椎病的信号落枕，说明颈椎周围的韧带已松弛，失去了维护颈椎关节稳定性的功能，这称为“颈椎失稳”，而且椎关节已可能发生“错位”，可累及椎间盘，使骨质增生加速，发展成颈椎病。选个合适的枕头对于城市白领而言，由于工作繁忙，经常加班，即使颈椎不舒服，也很多时候难以得到更多的保护。这就要求我们在日常生活工作中潜移默化的去保护颈椎。这一方面，晚上睡觉时选择枕头是很有帮助的，但是枕头的选择是很有原则的。1.高低曲度很有讲究。枕头高了低了对颈椎病都不利。高度合适。枕头的适宜高度，以6-10厘米较为合适，具体尺寸还要因每个人的生理特征，尤其是颈部生理弧度而定。这两种不同的高度可确保在仰卧和侧卧位时颈椎的正常生理曲度，即从正面观察颈椎为一直线，从侧面观察颈椎有一向前的生理弯曲。原则上以睡在枕上不会使颈部扭曲。习惯仰睡的人，枕头高度应以压缩后与自己的拳头高度(握拳虎口向上的高度为拳高标准)相等为宜；习惯侧睡的人，枕头高度应以压缩后与自己的一侧肩宽高度一致为宜。当然，无论仰睡、侧睡都能保持颈部正常生理弧度的颈椎病枕头是最理想的。


神经根型颈椎病 白领颈椎病 如果颈椎病发作期间，就不要选择稻谷壳糠皮枕头或者慢回弹枕头，因为这些材料的弹性不稳定，容易造成颈部肌肉疲劳和损伤。建议颈椎不好的人选择用高热压缩海绵做成的康金舒乐，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。2.软硬适中。颈椎病枕头应该选择稍微柔软些，但又不失一定硬度的类型，一方面可以减少颈椎病枕头和头皮之间的压强，另一方面又保持了不均匀的压强，使血液可从压力较小的地方通过。颈椎病枕头只要稍有弹性即可，弹性过大会造成颈部肌肉疲劳和损伤。3.枕芯填充物。常用的有：①荞麦壳：价廉，透气性好，可随时调节枕头的高低。②蒲绒：质地柔软，透气性好，可随时调节高低。③绿豆壳：不仅透气性好，而且清凉解暑，如果加上适量的茶叶或薄荷则更好。国内现在针对颈椎病而言，理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，打鼾和失眠的使用。


神经根型颈椎病 白领颈椎病 这种枕芯是采用优质海绵经过整体度量电控一体化切割，特别是在高温下采用特殊热压缩处理技术和零压力测试技术，形成特制热压缩海绵，这样做的特点是：（1）枕头不易变形：保证了颈椎枕头的外形不易改变，密度高，长久保持枕头处于一个合理的高度，这样保证您在睡眠中颈椎始终处于一个舒适的高度，不因为睡眠中枕头的变形或者弹性减弱引发落枕或者影响颈椎关节的稳定性，从而诱发或者加重颈椎病。（2）保持睡眠时始终处于零压力状态：特制热压缩海绵一般都需要采用零压力软件测试技术，制作过程中对每一个枕头的软硬度严格把控，有效把人体压力化解为零压，抵消反动力，提供最平均、真实的支撑，使睡眠时长时间接触的部位处于无压力状态，有效促进血液循环，消除颈部疲劳及酸痛，减少睡眠时不必要的翻身次数。日常预防最根本是要改善生活和工作中的不良习惯。不少年轻人喜欢躺在沙发上看书，长时间低头伏案，坐公交的时候低头睡觉，都是不好的习惯。工作时，每半小时要起身，转转头颈，活动一会儿。空调不能对着脖子吹，可以在办公室准备一件带领的外套，注意颈肩部的保暖。此外，要注意睡觉姿势，以平躺最佳。侧卧或趴着睡，把胳膊压在头下，都会增加颈椎负担。


神经根型颈椎病 白领颈椎病 枕头要窄一些，能搁在脖子下面，以一个拳头高度为佳。睡时，头轻微有些后仰，能保证颈椎的轻微弧度。


神经根型颈椎病 治疗 食物疗法1、葛根煲猪脊骨：葛根30克，猪脊骨500克。葛根去皮切片，猪脊骨切段，共放锅内加清水适量煲汤。饮汤食肉，常用有效。可益气养阴，舒筋活络。适用于神经根型颈椎病。2、桑枝煲鸡：老桑枝60克，母鸡1只(约1000克)，食盐少许。鸡洗净，切块，与老桑枝同放锅内，加适量水煲汤，调味，饮汤食鸡肉。可补肾精，通经络。适用于神经根型颈椎病。自我运动治疗1．颈部运动：头向前倾十次，向后仰十次，向左倾十次，向右倾十次。然后缓慢摇头，左转十次，右转十次。2．摇动上肢：左臂摇动二十次，再右臂摇动二十次。3．抓空练指；两臂平伸，双手五指作屈伸运动，可作五十次。4．局部按摩：可于颈部、大椎穴、风池穴附近寻找压痛点、硬结点或肌肉绷紧处，在这些反应点上进行揉按、推掐。5．远道点穴：在手背、足背、小臀前外侧、小腿外侧寻找压痛点。于此反应点施点穴按摩。6．擦掌摩腰：将两手掌合并擦热，随即双手磨擦腰部，可上下方向擦动，作五十次。7．掐捏踝筋：两手变替掐捏足踝后大筋。8．用拇、食指掐揉人中穴。9．提揉两耳；用手提拉双耳，然后搓揉，待耳发热为止。每日可自行施术一次。手法由轻渐重，以能忍耐为度。依法施术，一般1-2月即可见效。


神经根型颈椎病 治疗 穴位注射治疗根据患者病证辨证选择穴位进行注射治疗，可很快缓解临床症状，常用的有当归注射液、丹参注射液、维生素B1注射液、维生素Bl2注射液等，一般用于穴位是足三里、阳陵泉、合谷、屈池、内外关、等，每穴注射2毫升，7-10次为一疗程，根据情况一天或隔天注射。颈椎牵引神经根型颈椎病的治疗方法，应该首选保守治疗。而保守治疗方法里边分为缓解症状的方法与疗程治愈两大类，颈椎牵引是颈椎病非手术治疗的有效缓解症状措施之一，其作用机制可归纳为以下几个方面：  图五(1)增宽椎间隙、恢复颈推的稳定性及其正常生理功能。(2）缓解肌肉痉挛，剥离、松解粘连组织，消除炎症、水肿。(3）牵开嵌顿的关节囊，以促进椎体滑脱和钩椎关节错位的整复。（4）增大推间孔、椎间隙，牵开有皱褶或骨化的韧带，使受压的神经根、脊髓得以缓解，改善其血液供应，有助于神经组织功能的恢复。(5）牵引后每个椎间隙可增宽2.5-5毫米，有利于突出椎间盘（髓核及其纤维环组织）复位。(6)牵开迂曲的椎动脉，恢复颈椎与椎动脉长度的比例关系，保持推动脉通畅，维持正常脑血液供应，恢复正常脑组织功能。


神经根型颈椎病 治疗 物理治疗物理治疗，应用天然或人工制造的声、光、电、热、磁等物理因子作用于人体，达到防治疾病的方法，称为物理疗法，简称理疗。用超声波、红外线、电疗、热　疗等，可产生促进炎症消退，吸收水肿的作用，缓解症状。外用止痛药就是将中药运用于颈椎病患处的一种治疗方法，我们经常说的颈椎病贴膏药治疗就是颈椎病中药外治法其中之一。颈椎病外治方法使用简单方便，对于缓解颈椎病症状效果确切，但是也存在一些副作用如皮肤过敏、皮肤损伤等问题，请在医生指导下使用为宜。用于颈椎病外治的中药按照药物的剂型可分为：敷贴药、搽擦药、湿敷药与热熨药几种。预后 1.因单纯性颈椎髓核突出所致者，预后大多良好，治愈后少有复发者。2.髓核脱出已形成粘连者则易残留症状。3.因钩椎关节增生引起者，早期及时治疗预后多较满意如病程较长，根管处已形成蛛网膜下隙粘连时，则易因症状迁延而使疗效欠满意。4.因骨质广泛增生所致的根性痛者不仅治疗复杂，且预后较差。


纵隔脓肿 【疾病概述】 脓肿(abscess)是指由于金黄色葡萄球菌侵入组织或血管内使组织坏死液化，形成脓液积聚的急性化脓性感染。纵隔脓肿则指病变部位在纵隔的脓肿。【病因】 多由金黄色葡萄球菌侵入组织或血管内所致。纵隔脓肿多为外伤、手术或纵隔感染引起的急性结缔组织化脓性炎症。临床上外伤引起的气管及食管穿孔、食管术后吻合口瘘等。病理上当外伤或手术并发症造成气管或食管穿孔时，气体及炎性物质进入纵隔疏松结缔组织内并沿疏松结缔组织蔓延到整个纵隔，最后形成脓肿。【辅助检查】 X线检查是诊断纵隔脓肿的主要手段，平片可见颈部软组织增厚、纵隔增宽、胸腔气液平面和器官移位等。脓胸的诊断，除根据临床表现外，X线示胸腔积液，CT扫描更能明确病变的位置及病变范围，并为早期诊断及治疗提供更准确的依据。【症状诊断】 (1)可有急性化脓性感染病史。(2)局部红肿疼痛且有波动感，试穿有脓液。(3)全身症状有发热、乏力等。(4)白细胞计数增高。(5)深部脓肿经B超检查可呈液性暗区。


纵隔脓肿 【鉴别诊断】 需要纵隔肿瘤相鉴别。特别是肿瘤全并感染时，更要注意鉴别。纵隔肿瘤的症状主要有以下几点：(1)呼吸道症状：胸闷、胸痛一般发生于胸骨后或病侧胸部。大多数恶性肿瘤侵入骨骼或神经时，则疼痛剧烈。咳嗽常为气管或肺组织受压所致，咯血较少见。(2)神经系统症状：由于肿瘤压迫或侵蚀神经产生各种症状：如肿瘤侵及可引起声音嘶哑，可产生胸痛或感觉异常，引起肢体瘫痪。(3)感染症状：如囊肿破溃或肿瘤感染影响到支气管或肺组织时，则出现一系列感染症状。(4)压迫症状：食管，气管受压，可出现气急或下咽梗阻等症状。(5)特殊症状：患者咳出皮脂物及毛发。【治疗方法】 主要是针对原发病及病因进行治疗。纵隔外伤气管破裂者，有条件时可行气管修补术。食管破裂或术后吻合口瘘者，有条件时可行食管修补术，禁食补液及胃肠减压。纵隔引流十分必要。脓液培养，选择敏感抗生素有利于治疗。对症治疗则主要有以下措施：(1)早期炎症时或可采取局部热敷，外敷消炎散等中药。(2)全身应用抗生素。(3)脓肿形成后可切开引流。


纵隔脓肿 【并发症】 当纵隔脓肿形成脓液后可破入胸膜腔形成脓胸及脓气胸，气体还可沿疏松结缔组织到达全身皮下形成皮下气肿，患者可出现呼吸困难甚至休克。纵隔脓肿常常并发右肺上叶感染。


心原性肝硬化 描述 心原性肝硬化，又称之为“槟榔肝”。由于右心衰竭，静脉回流受阻，引起肝脏淤血，进而出现肝脏肿大，同时使肝细胞缺血得不到营养而坏死，导致肝脏纤维化及结节形成。 此病是心衰引起，改善心功能，可使肝脏疾病稳定而不发展。心原性肝硬化系慢性充血性心力衰竭反复发作所致。长期淤血与缺氧，致使肝脏网状纤维组织增生主要是肝小叶中央呈现星芒状纤维化，纤维组织把肝小叶分割形成不规整细胞团，即假小叶形成。


心原性肝硬化 病理 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。


心原性肝硬化 病理 小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。临床表现 充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者，多为心脏严重衰竭所致的症状和体征，而肝脏受累表现则居次要地位。可有轻度右上腹不适，10%～20%有黄疸。体格检查可有充血性心力衰竭表现，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，大多数患者肝肿大，少数可高度肿大，50%患者肋缘下超过5cm，有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动，随肝纤维化的形成肝脏可回缩至正常，15%患者有腹水，25%有脾肿大。


心原性肝硬化 肝硬化病情会引起性功能衰竭吗 肝硬化病情会引起性功能衰竭吗？肝硬化是肝脏疾病中最为严重的一种病情状况，肝硬化患者应认清自身的病情，避免病情的恶化出现，以免引起其他并发症的产生，影响到患者的生命安全。  肝硬化[2]一般来讲，肝硬化很少影响性功能，肝功能不全，使全身内分泌系统调节功能紊乱，活动性肝硬化，由于严重的肝脏损害，大脑皮层神经传递不稳定，性激素平衡失调，雌激素增多，使性腺激素的分泌紊乱，发生某些性功能障碍。这些障碍对男性病人主要表现为性欲减退，甚至消失。阳萎、早泄、睾丸萎缩、以及乳房女性化等。女性病人则表现为经期不准、月经量过多或过少、闭经、痛经、子宫出血等。一般会随着病情的好转而消失。肝硬化病人的性生活应该尽量节制，否则不利于疾病的恢复。需要提醒的是：肝硬化患者不能放纵性生活，过度的性生活消耗体力和精力。对于肝硬化恢复期的患者来讲，一旦放纵性生活，就会使肝病复发，加重甚至引起肝功能衰竭。所以肝硬化患者的性生活不可过于频繁，如青年人每周不得超过2次，中年人每1到2周1次，中年以年每月1到2次。


心原性肝硬化 辅助检查 1.实验室检查肝脏淤血程度和肝功能异常之间无绝对相关关系，80%有磺溴酞潴留，25%～75%有血清胆红素升高。血清碱性磷酸酶大多正常或仅有轻度增高，而其他大多数肝病都伴有血清碱性磷酸酶的升高，因而也可籍此将淤血性肝病与其他肝病相鉴别。在急性淤血性肝脏，血清转氨酶（AST、ALT）明显增高，而慢性淤血肝仅有轻微增高。无论是急性还是慢性肝淤血，都伴有白蛋白降低和球蛋白升高，凝血酶原时间延长，后者不能用维生素K校正，而随充血性心力衰竭的好转而渐渐恢复到正常。另外，随充血性心力衰竭好转，其他肝功能指标，特别是血清转氨酶，会很快恢复至正常，而磺溴酞潴留试验则1～2周后才能恢复，低凝血酶原血症则数周后才能恢复。生化指标难以将肝硬化与非肝硬化区别开，心原性肝硬化少有生化指标异常表现，可能由于患者未进展到心原性肝硬化之前就已经死于心血管病变，如出现如下几种情况当考虑心原性肝硬化的形成：①严重的风湿性心脏病，特别是二尖瓣狭窄；②慢性缩窄性心包炎；③严重的充血性心力衰竭反复发作或长期存在；④严重的肝淤血，但肝脏不大，腹水和脾肿大；⑤三尖瓣关闭不全，但肝脏未能触及相应的扩张性搏动。


心原性肝硬化 辅助检查 2.肝穿活检是确诊指标，但充血性心力衰竭时肝静脉压增加，故肝穿易致出血，需纠正心力衰竭，肝功能复常后才可肝穿刺活检。但如急需穿刺以明确诊断，在凝血酶原时间及血小板等指标许可时，也可行肝穿活检。诊断 ①严重的充血性心力衰竭患者，伴有肝脏被动淤血，肝脏大，有触痛。②血清胆酸和转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长，血清碱性磷酸酶无明显变化。③随充血性心力衰竭的改善，肝脏功能试验迅速改善。④肝穿刺活检组织检查有助于确诊。鉴别诊断 与其它营养性肝硬化原发性肝硬化等鉴别。


心原性肝硬化 预防内容 [3]首先，肝硬化的预防需要对一些能够引起肝硬化的病因进行治疗，这些疾病因素议案包括如病毒性肝炎，酒精性肝硬化，遗传和代谢疾病。这些都在肝硬化的预防治疗之列。肝硬化的发生和一些急性或者是亚急性的肝炎有很大的关系，像大量的肝细胞坏死和纤维化能够演变为肝硬化一样。所以，就对对病毒性肝炎进行治疗，可以作为肝硬化的预防内容。在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%-90%。遗传和代谢疾病，由遗传性和代谢性疾病的肝脏病逐渐发展而成的肝硬化，如果想要对肝硬化进行预防就要及时的治疗这些疾病。其次，进行肝硬化的预防就是要避免化学毒物药物的接触。因为长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。故而，肝硬化的预防内容中，需要大家谨记对于这些容易接触的化学毒物要减少接触或是在接触时做好防预措施。同时，在肝硬化的预防中还需要注意营养平衡，避免营养失调的发生。这主要是因为由于营养不良引起的肝硬化也会时有发生。


心原性肝硬化 治疗方法 主要是纠正或减轻心力衰竭，可用利尿药、强心药和降低心脏后负荷的药物。但是，该类患者部分症状由肝脏引起，如顽固性低血糖及意识障碍，后者也与心输出量减少有关。心原性肝硬化本身并不引起严重的门脉高压和食管底静脉曲张破裂出血，但可致脾肿大和腹水。肝掌、蜘蛛痣和“海蛇头”少见。临床上，心脏功能的改善，如人工瓣膜置换术，解除缩窄性心包炎的心包狭窄和纠正先天性心脏病的解剖异常，可逐渐甚至很快改善肝细胞功能。并发症 易并发电解质平衡失调、上消化道出血、腹水、肝性脑病等。


心原性肝硬化 合理安排饮食 为了预防肝硬化患者消化道出血的症状，在肝硬化的饮食中会安排一些比较柔软的饮食，如粥。有时还会在粥中加入一些中药材，就是所谓的药粥，进行肝硬化的饮食调理。应用药粥疗法治疗疾病，在我国有数千年的历史。粥是中国传统而颇有特色的一种食物形式。这一肝硬[4]化饮食具有经济、简便、安全、有效的特点。在肝硬化饮食上的药粥的配制方式有多种。可以将具有药效作用的食物(如大枣、龙眼、赤小豆等)与粳米等同煮为粥；也可以将中药先研为细粉(如芡实、人参、藕粉等)，再与粳米等一起煮粥；或者先将中药(如黄芪、当归、首乌、熟地等)煎取药汁，待米粥煮成后兑入服用或以药汁与粳米等一起煮粥；如果是新鲜中药(如紫苏、藿香、荷叶等)可以直接或取汁与粳米等煮粥。一般在肝硬化的饮食中，为了预防肝硬化腹水这一并发症的出现，会要求肝硬化患者在饮食上控制钠盐的摄入和水分的摄入。同时还会强调能量供给、补充维生素和蛋白质的供给。在这里，尤其强调高蛋白饮食。蛋白质的补充除了日常鸡蛋、牛奶、鱼虾中含有外，五谷类食物中也蕴含丰富。如果同时配合一些中药，对于肝硬化患者的身体能够同时起到调理的作用。


心原性肝硬化 合理安排饮食 对于晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化，可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需，对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的；肝硬化的饮食中患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒，酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏，诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等，因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。


心原性肝硬化 饮食注意事项 肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，肝硬化饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。肝硬化饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。[5]肝硬化饮食中因何要求适量糖类摄入肝硬化饮食中的糖类供应供给主要通过主食，以五谷杂粮等含淀粉高的食物为优，肝硬化患者饮食中适当增加蔗糖、葡萄糖及蜂蜜等供给，可补充肝硬化患者日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。但是，肝硬化饮食中的糖类是不能够过量的。


心原性肝硬化 饮食注意事项 过去提倡肝硬化患者高热量、高糖饮食疗法是不可取的，过量吃糖对肝硬化患者不但无益，反而有害。1.首先是因为因为糖类只能满足身体热能的需要，却不能代替蛋白质、维生素之类的营养物质；2.另外肝硬化饮食中过多葡萄糖在体内可转变为磷酸丙糖，并在肝内合成低密度脂类物质，使血中TG等脂肪物质增多。TG增高可使血流减慢及血黏度增加，重者可继发出血，使心、脑、肝及肾对氧的利用减少而造成器质性病变。3.另外肝硬化患者由于休息较多，体力活动减少，饮食中补充营养过剩，若再大量在肝硬化饮食中补充糖类营养，则更加促使体内脂肪类物质增多，甚至引起高血脂和脂肪肝，可使原有肝硬化病变加重，迁延不愈，过多的糖类，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖还会影响患者食欲，加重胃肠胀气。所以说肝硬化患者大量吃糖，弊大于利。这也就是说，肝硬化饮食中的汤的摄入要适量。每克葡萄糖可产生4千卡热量。正常人饮食中每日需2OOO千卡的热量，而肝硬化患者则每日需要更多热量才能维持体内代谢功能，防止毒素对肝细胞的损害，并促进肝病恢复。故肝硬化饮食中每日以300～500g为宜。[6]


结、直肠黑变病 描述 随着人民生活水平的提高，结、直肠黑变病的发病率升高。该病国内报道较少。结直肠黑变病的病因及发病机理目前仍不甚清楚，该病患者可出现电解质紊乱，而且该病患者中大肠癌和大肠腺瘤性息肉的发生率高，少数患者还可出现假性肠狭窄，而误行剖腹手术。诊断 主要根据病史及内窥镜检查，见肠粘膜有不同程度的色素沉着，以及内窥镜下活检病变粘膜行病理检查，见粘膜固有层内有大量密集或散在分布的、胞浆内含有色素颗粒的巨噬细胞，即可确定诊断。治疗措施 结、直肠黑变病是一种可逆性疾病，解除便秘及排粪困难的原因，如多吃蔬莱、水果等含纤维多的食物，以及多喝水、多锻炼，减少便秘或排粪困难。对引起排粪困难的直肠前突、直肠内套叠、耻骨直肠肌综合征等病应采取相应的治疗措施，如直肠前突修补、直肠内套叠固定术、耻骨直肠肌部分切除术，以恢复正常排便，防止泻剂的大量滥用是治疗黑变病的有效方法。已有报道因直肠前突及直肠内套叠长期服用泻药引起的结、直肠黑变病患者，行直肠前突修补及内套叠固定术后，排便正常，停服泻药1年后复查，黑变病消失。但对无服用泻药的结、直肠黑变中患者的治疗方法尚须结合病史、饮食习惯、生活方式等特点来进一步探讨。


结、直肠黑变病 病因学 结、直肠黑变病的病因至今仍不甚清楚，但其发病率近年来有增高趋势，可能与生活水平提高、脂肪、蛋白质摄入增加，纤维素摄入减少，便秘病人增多，以及直肠前突、直肠内套叠、结肠传送功能减慢而致排粪困难，大量滥用泻剂有关。尤其有蒽类泻剂是引起黑变病的主要原因，上海长海医院检出兵54例结直肠黑变病中，有44例曾用过泻剂。蒽醌类泻剂可以增强巨噬细胞的活性及倾化性。并且可损害肠粘膜上皮细胞，尤其是对隐窝部位上皮细胞的损害。使上皮细胞变性，细胞核固缩，最后上皮细胞坏死脱落，坏死脱落的上皮细胞一部分进入肠腔随粪便排出，另一部分退行性变的结肠上皮细胞，其膜性结构及崩解产物形成所谓脱落小体（apoptoticbodies）陷入粘膜固有层，被巨噬细胞吞噬形成脂褐素，而形成黑变病。但单纯的脂褐素不足以解释为何在一部分黑变病的结肠粘膜上其黑变这色泽如此深褐、典型。故认为可能是由于多数蒽醌类药物及其代谢产物本身为深棕色，它们粘附于已破坏崩解的上皮细胞结构表面被巨噬细胞吞噬后，加秉承黑变的程度。但某些患者没有便秘及服用泻药史也发生结、直肠黑变病，如Badiali报道了84例直肠黑变病患者，其中1/4的病人没有服用泻药史。


结、直肠黑变病 病因学 结肠代膀胱后也发生了结、直肠黑变病，认为与尿液作用有关。长海医院54例结、直肠黑烃病患者中，有5例是大肠癌根治术后、接受化疗6—20个月的患者，其中2例无便秘及服用泻药史，仍发生了黑变病。故认为该病除了与长期服用蒽类泻剂有关外，还与其它药物及物质对肠粘膜的作用有关。如1例Miles术后无便秘的患者，在距人工肛门5cm近端一段15cm长的结肠粘膜上发生了黑变病。这可能是由于粪便中的化疗药物，或粪便中其它的致黑变的物质被推送到人工肛门近端成角处存留时，对该部肠粘膜的刺激发生了黑变病。排粪困难，长期服用番泻叶、大黄等中草药也引起此病，认为主要是番泻苷及大黄酸的作用。有人还提出该病的发生是食物钱渣滞留，蛋白分解产物在酶的作用下转变成色素颗粒沉积于肠粘膜所致，或由于肠道吸收了细菌合成的色素颗粒等。但一般认为，本病可能与长期服用蒽类泻剂及接触其它致黑变病的物质，使肠粘膜上皮细胞损害，巨噬细胞吞噬了大量坏死脱落的细胞器，如线粒体、内质网及细胞膜碎片，以及肠腔内泻剂剂。这些物质在巨噬细胞内与初级溶酶体融合形成次级溶酶体，但因溶酶体过载，造成细胞内分解代谢障碍，以致不断形成大量脂褐素，而逐渐演变为黑变病。


结、直肠黑变病 病因学 由于巨噬细胞内的脂褐素颗粒大量堆积，严重者导致细胞崩解，脂褐素颗粒逐渐扩散到周围结缔组织间质中，故电镜下可见弥散到组织中的色素颗粒。用组织化学的方法测定，认为在粘膜固有层，大量含色素颗粒的巨噬细胞集聚区内，酸性磷酸酶是增高的，但没显示出其它特殊酶的活性及β-葡萄糖醛酸酶的活性。肠粘膜色素沉着的深浅，根据粘膜固有层内含有色素颗粒的巨噬细胞的多少，及细胞外脂褐素颗粒的多少而不同。含脂褐素颗粒的巨噬细胞多，并且细胞内外脂褐素颗料亦多，其粘膜的色素沉着就深。相反，粘膜色素沉着就浅。这种色素可用Nile蓝硫酸盐法及Schmor法测得。这种色素在荧光镜下发出红色的荧光。


结、直肠黑变病 病理改变 大体观：粘膜有不同程度的色素沉着，轻者类似豹皮，重者呈黑褐色，血管纹理不清楚。色素沉着可发生在大肠的某一段或全结肠。回盲瓣以上的小肠粘膜及肛管齿状线以下的皮肤无色素沉着。光镜下可见粘膜固有层内有大量密集或散在分布的巨噬细胞，细胞体积增大，严重者胞浆内充满色素颗粒，细胞核被遮盖不易看见。色素颗粒在巨噬细胞外亦可见，此种现象多见于肠粘膜呈Ⅲ度色素沉着者。部分患者巨噬细胞内的色素颗粒呈散在分布，此种现象多见于大肠粘膜呈Ⅰ度表现的结直肠黑变病患者。严重的结直肠黑变病患者，在肠系膜淋巴中也可看到含有素颗粒的巨噬细胞及色素颗粒。这些色素颗粒行黑色素染色（Fontana银染色）阳性，铁反应阴性。电镜观察：粘膜固有层内可见巨噬细胞数量及体积均显著增加。胞质内含大量脂褐素，属于次级溶酶一类。在其周围的结缔组织中也有大量脂褐素沉积，可能系巨噬细胞崩解所致。在肠壁神经丛的无髓神经纤维附近也可见到含有脂褐素颗粒的巨噬细胞处断或弥散的色素颗粒。


结、直肠黑变病 临床表现 结、直肠黑变病患者多有腹胀，便秘及排粪困难，少数患者有腹部隐痛及食欲欠佳。以往黑变病侵犯了肠壁神经丛，使粘膜内神经丛产生退行性改变有关。并认为与电解质紊乱亦有一定的关系。因在电镜下见到肠壁神经丛的无髓神经纤维周围沉积着大量脂褐素颗粒或含色素颗粒的巨噬细胞碎片，故认为黑变病患者出现腹痛、腹胀等症状，可能是大量脂褐素沉积产生的机械刺激，以及溶酶体酶消化及崩解过程中，所释放的化学物质刺激了肠壁神经丛而引起。从细胞超微结构的水平来看，黑变病可视为一种溶酶体病，但与先天性或原发性溶酶体病不同，属于一种继发性次级溶酶体病。如果阻断滥用蒽类药物或其它致黑变病的因素这一环节，大量脂褐素经溶酶体消化、分解有可能使粘膜色素沉着逐步减少甚至消逝。不要轻易盲目施行手术。


结、直肠黑变病 并发症 与肿瘤的关系：有结、直肠黑变的患者大肠症发病率高。morgenstern统计511例大肠癌切除标本，5.9%的伴有黑变病。有人报道4例黑变病患者，其中3例有结肠息肉，1例直肠癌。长海医院54例结、肠黑变病患者中19例有大肠息肉，其中11例是腺瘤。8例增生性息内及炎性息肉。2例大肠癌，其中1例是直肠癌术后1年半局部复发的患者。结、直肠黑变病患者中大肠新生物的检出较无黑变病者高。并且癌肿及腺瘤性息肉的粘膜均无色素沉着。入在粘膜色素沉着区内如发现某一部位无色素沉着时，应在地色素沉着处活极，以防大肠新生物的漏误诊。为何肿瘤及息肉在色素沉着处均无色素，可能与肿瘤的免疫有关，或与肿瘤的涎粘蛋白分泌增多，硫酸粘蛋白分泌减少有关。


结、直肠黑变病 辅助检查 血常规一般均正常。少数患者主要出现低钠、低钾、低钙等表现。Kargel报告的10例结肠黑变病中都有低钾、钠、钙，并有2例中年患者因腹胀行气钡双重造影提示横结肠狭窄，行部分结肠切除，术中只发现狭窄处肠壁肿胀，而无新生物，但结肠黑变病为Ⅲ度。Balazs报告45例结肠黑变病，14例有结肠环形狭窄。结直肠黑变病患者钾、钠、钙偏低的原因，认为与大量蒽醌类泻剂作用于肠粘膜，使肠腺粘液分泌增加，从而使四丢失，失钾又失水，继而使醛固酮分泌增加，出现血浆高醛固酮症。钾丢失过多可导致减中毒。由于血钾减少，血液浓缩，但这种轻微的损害是可逆的。长海医院54例结、直肠黑变病患者14例自愿接受采血者作了电角质质检查，仅5例有钾或钙偏低，其中3例出现轻度的低K、低Na，1例有低K及低Mg，另一例有低K及低Ca。


结、直肠黑变病 内镜检查 见大肠粘膜有不同程度的色素沉着。根据色素沉着的深浅分为Ⅲ度：Ⅰ度：呈浅黑褐色，类似豹皮，淋巴滤泡上可见不对称的乳白色斑点，粘膜血管纹理隐约可见。病变多侵犯直肠或盲肠，或在结肠的某一段肠粘膜上，受累结肠肠段的范围多较少，有色素沉着的肠粘膜与无色素沉着的肠粘膜的分界线多不不禁。Ⅱ度：暗黑褐色，在暗黑褐色粘膜间有线条状的乳白色粘膜，多见于左半结肠或某一段结肠粘膜上，粘膜血管多不易看到。有色素沉着的肠粘膜与无色素沉着的肠粘膜的分界线比较清楚。Ⅲ度：深黑褐色，在深黑褐色粘膜间有细小乳白色线条状或斑点状粘膜，粘膜血管纹理看不见，此种表现多见于全结肠型。病变不侵犯回肠粘膜，而回盲瓣粘膜说多不受累。直肠齿状线以下的肛管皮肤无色素沉着。一般认为结直肠黑变病大肠粘膜的色素沉着以盲肠多见。但长海医院检出的54例结直肠黑变病患乾中，左半结肠的色素沉着较右半结肠多，分别是33例及21例。这可能与致黑变病的因素不同有关。


结、直肠黑变病 鉴别诊断 本病应与脂肪泻患者的“棕色肠道综合征”鉴别。脂肪泻患者是肠道平滑肌细胞核周围的色素沉着，呈棕褐色，肠粘膜固有层内无色素沉着。结直肠黑变病患者还应与制血性结肠炎，及肠粘膜下片状出血鉴别，后两种病变多较局限，并且病变粘膜呈紫红色。


宫颈炎 描述 宫颈炎（cervicitis）为妇科常见的妇科疾病，多发生于生育年龄的妇女。老年人也有随阴道炎而发病的。宫颈炎主要表现为白带增多，呈脓性，或有异常出血如经间期出血、性交后出血等 。常伴有腰酸及下腹部不适。治疗策略主要为抗生素药物治疗。对于获得病原体者，针对病原体选择敏感抗生素。经验性治疗应包括针对各种可能的病原微生物的治疗，需包括需氧菌、厌氧菌、衣原体（和或淋菌）、支原体等。疾病分类 根据致病微生物不同，可分为单纯淋病奈瑟菌性宫颈炎、沙眼衣原体性宫颈炎、支原体性宫颈炎、细菌性宫颈炎。发病原因 宫颈炎的病原体在国内外最常见者为淋菌、沙眼衣原体及生殖支原体，其次为一般细菌，如葡萄状球菌、链球菌、大肠杆菌以及滴虫、真菌等。发病机制 淋球菌及沙眼衣原体可累及子官颈粘膜的腺体，沿粘膜表面扩散的浅层感染。某些病原体可通过淋巴管引起急性盆腔结缔组织炎，致病情严重。病理生理 宫颈炎的病理变化可见宫颈红肿，颈管粘膜水肿，组织学的表现可见血管充血，子宫颈粘膜及粘膜下组织、腺体周围可见大量嗜中性粒细胞浸润，腺腔内见脓性分泌物，这种分泌物可由子宫口流出。根据病原体不同颜色和稀稠亦不同。


宫颈炎 临床表现 主要为白带增多，呈脓性，或有异常出血如经间期出血、性交后出血等。常伴有腰酸及下腹部不适。妇科检查见宫颈红肿，宫颈粘膜外翻，宫颈有触痛，如感染沿宫颈淋巴管向周围扩散，则可引起宫颈上皮脱落，甚至形成溃疡。诊断 出现两个具有诊断性体征，显微镜检查阴道分泌物白细胞增多，可做出宫颈炎症的初步诊断。宫颈炎症诊断后，需进一步做衣原体及淋病奈瑟菌的检测。体征1．两个特征性体征，具备一个或两个同时具备：（1）于宫颈管或宫颈管棉拭子标本上，肉眼见到脓性或粘液脓性分泌物。（2）用棉拭子擦拭宫颈管时，容易诱发宫颈管内出血。白细胞检测可检测宫颈管分泌物或阴道分泌物中的白细胞，后者需排除引起白细胞增高的阴道炎症；（1）宫颈管脓性分泌物涂片作革兰染色，中性粒细胞>30/高倍视野；（2）阴道分泌物湿片检查白细胞>10/高倍视野。病原体检测应作衣原体及淋病奈瑟菌的检测，以及有无细菌性阴道病及滴虫阴道炎。


宫颈炎 疾病治疗 治疗策略主要为抗生素药物治疗。对于获得病原体者，针对病原体选择敏感抗生素。经验性治疗应包括针对各种可能的病原微生物的治疗，需包括需氧菌、厌氧菌、衣原体（和或淋菌）、支原体等。有性传播疾病高危因素的患者，尤其是年龄<25岁、有新性伴或多性伴、未使用保险套的妇女，应使用针对沙眼衣原体的抗生素。对低龄和易患淋病者，要使用针对淋菌的抗生素。妊娠期用药建议使用头孢菌素及阿奇霉素治疗。非孕期主张以下治疗：单纯淋病奈瑟菌性宫颈炎的治疗主张大剂量、单次给药，常用药物有第三代头孢菌素，如头孢曲松钠250mg，单次肌注，或头孢克肟400mg，单次口服；或大观霉素4g，单次肌内注射。沙眼衣原体性宫颈炎的治疗治疗药物主要有四环素类，如多西环素100mg，每日2次，连服7日；红霉素类，主要有阿奇霉素1g单次顿服，或红霉素500mg，每日4次，连服7日；喹诺酮类，主要有氧氟沙星300mg，每日2次，连服7日；左氧氟沙星500mg，每日1次，连服7日；莫西沙星400mg，每日1次，连服7日。由于淋病奈瑟菌感染常伴有衣原体感染，因此，若为淋菌性宫颈炎，治疗时除选用抗淋病奈瑟菌药物外，同时应用抗衣原体感染药物。


宫颈炎 疾病治疗 未能明确病原体的宫颈炎的治疗可考虑广谱抗生素治疗，莫西沙星400mg，每日1次，连服7日;或采用头孢二代及以上抗生素口服7天加用阿奇霉素1g顿服，均是较好的方案，病原清除率可达到90%以上。[1-2]疾病预后 对于合并细菌性阴道病者，同时治疗细菌性阴道病,否则将导致宫颈炎持续存在。治疗后症状持续存在者，应告知患者随诊。对持续性宫颈炎症，需了解有无再次感染性传播疾病，性伙伴是否已进行治疗，阴道菌群失调是否持续存在。


男性乳腺发育症 描述 男性乳腺发育症(gynecomastia)是常见的临床问题。一般认为男性一生中除了3 种情况（新生儿的一过性乳腺增生症，青春期乳腺增大和偶尔发生在老年男性的乳腺增生）外，可触摸到乳腺组织即视为异常。男子出现单侧或双侧可触及的乳腺组织，呈圆盘状结节或弥漫性增大，有时可伴有乳头和乳晕增大。局部可感隐痛不适或触痛，少数患者在挤压乳头时可见少量白色分泌物溢出。疾病描述 男性乳腺发育症（gynecomastia）是常见的临床问题。病人关心的问题是：带来不适，影响  男性乳腺发育症美观，怀疑癌肿。医生关心的问题则是：是否为某一隐匿肿瘤的最初表现，或是某一严重疾病的临床表现以及区分是特发性，生理性还是病理性的男性乳腺增生症。一般认为男性一生中除了3种情况（新生儿的一过性乳腺增生症，青春期乳腺增大和偶尔发生在老年男性的乳腺增生）外，可触摸到乳腺组织即视为异常。症状体征 男子出现单侧或双侧可触及的乳腺组织，呈圆盘状结节或弥漫性增大，有时可伴有乳头和乳晕增大。局部可感隐痛不适或触痛，少数患者在挤压乳头时可见少量白色分泌物溢出。器质性疾病引起的病理性男子乳腺发育症还有原发病的临床表现。


男性乳腺发育症 疾病病因 女性乳腺的生长有赖于雌激素的作用。给予男子雌激素亦可导致乳腺发育，而且在组织学  男性乳腺发育症上和其他原因引起的男子乳腺发育不能区别。因此，可以认为所有的男子乳腺发育都是由于雌激素分泌增多或雄激素/雌激素比值降低所致。雌激素过多是男子乳腺发育症的主要原因，给男性外源性雌激素制剂，如前列腺癌患者用雌激素治疗，转性男性长期使用雌激素以及肾上腺或睾丸肿瘤分泌过多的雌激素均可导致乳腺增生症。男子乳腺发育症的病因分类见表1。


男性乳腺发育症 病理生理 女性乳腺的生长有赖于雌激素的作用。雌二醇对男性乳腺如同女性一样，具有促进生长发育的作用。给予男性雌激素亦可导致乳腺发育，而且在组织学上和其他原因引起的乳腺发育不能区别。在各种原因引起的男性乳腺增生症中，血浆泌乳素水平通常是正常的。使用抗精神病药物后血浆泌乳素水平持续增高者，以及男性垂体泌乳素瘤患者绝大多数不会发生乳腺增生症。因此，泌乳素在本病的发生中不起直接作用。这与在乳腺发育中泌乳素不起直接作用是一致的。垂体泌乳素瘤和高泌乳素血症男性患者中少数出现乳腺增生，其机制为垂体肿瘤压迫刺激或高泌乳素水平直接影响了促性腺激素的分泌，出现继发性睾丸功能减退。有些乳腺增生症患者泌乳素水平可轻度增高，但这是高雌激素血症的后果。1.生理性男性乳腺增生症在男性一生中，有3个阶段出现的乳腺发育是属于生理性的：①新生儿乳腺增生症。约有50%以上的新生儿出生时乳腺增大，这是由于母体或胎盘的雌激素进入胎儿循环，作用于乳腺组织引起的。通常在数周内消退，个别病例持续稍长一些。②青春期男性乳腺增生症。正常男性青春期阶段可出现一过性乳腺增生，发生率约39%（也有高达50%～70%的报道，另有一些统计数字低一些）。


男性乳腺发育症 病理生理 出现青春期男性乳腺增生症的年龄多在13～14岁，多数男孩两侧乳腺增生的程度不对称，一侧较另一侧大，增生出现的时间两侧也可不一致。可伴疼痛，无红肿，持续数月至1～2年，绝大多数在20岁前增生的乳腺自然消退，仅有少数男孩一侧或双侧乳腺永久残留不能完全消退的乳腺组织。极少数男孩一侧或双侧乳腺增生可以比较显著，类似少女乳房（青春期巨乳症）并可一直持续到成人阶段。青春期乳腺增生的确切原因还不清楚。在男孩血浆睾酮达到成人水平之前，血浆雌二醇浓度已达到成人水平，因而雌激素/雄激素比值增高。有些研究发现伴乳腺增生症的男孩的平均血浆雌二醇水平较高。因此，伴乳腺增生症的男孩，其血浆睾酮和雌二醇的比值以及肾上腺雄激素与雌酮的比值较低。男性乳腺发育症此外，青春期阶段乳腺局部的芳香化酶作用增强，局部雌激素形成增多，导致青春期乳腺增生。老年男性乳腺增生症，健康老年男性可发生乳腺增生症，也可以是某种疾病的表现，但要首先排除器质性疾病可能。老年男性乳腺增生症的发生率较高，一组老年男性尸检的结果为40%。另一报道在50～69岁的住院男性中高达72%。


男性乳腺发育症 病理生理 但老年男性常有各种疾病，如心血管疾病、肝脏病、肾脏病，而且常服用多种药物，这些因素均有可能引起乳腺增生。关于老年男性乳腺增生症的原因有以下解释：老年男性大多伴有不同程度的睾丸功能下降，雌激素和雄激素的代谢已发生变化，包括血浆总睾酮下降，血浆游离睾酮降低，血浆睾酮结合球蛋白升高，老年人身体组织中脂肪含量增高，使外周组织的芳香化酶作用增强，雄激素与雌激素的比值降低，血浆LH和FSH升高，血浆睾酮的昼夜节律变化消失或减弱等。老年人出现的上述变化，足以使乳腺组织中睾酮与雌二醇的比例发生改变，从而使乳腺组织增生。2.病理性男性乳腺增生症主要为引起睾酮生成不足，或其作用减弱，或雌激素产生过多的疾病或某些药物。⑴雄激素分泌过少或受体对雄激素不敏感：如Klinefelter综合征、无睾症、雄激素不敏感综合征等患者，因雄激素低下，使垂体促性腺激素增加或雄激素对受体不敏感，雌雄激素比例失调，促使乳腺增生。⑵克隆核型异常：有些男性乳腺发育是由于克隆核型（clonalkaryotype）异常所致，如12p缺失、9、17、19和20号染色体单体，有些病人伴有乳腺的良性或恶性肿瘤。⑶雌雄激素平衡失调：主要见于①肝硬化、酒精中毒。


男性乳腺发育症 病理生理 肝功能减退，雌激素降解减弱。同时雄激素的芳香化作用增强，使雌激素相对增多。②甲亢。约有10%男性甲亢患者有乳腺发育。甲状腺激素可引起TeBG增加（结合睾酮增多、游离睾酮减少大于游离E2）和对外周芳香化酶也有促进作用，使睾酮转化E2增多。此外，甲亢对Leydig细胞功能下降造成比值增高。③慢性肾功能衰竭。有毒物质堆积抑制睾丸功能，睾酮水平降低，同时LH、FSH升高伴泌乳素升高。④营养不良。可致雄激素合成下降，垂体促性腺激素合成和分泌受抑制。当营养改善后，这种抑制作用消失。⑷雌激素产生增加：见于①睾丸肿瘤。有些睾丸肿瘤（如绒癌、畸胎瘤及少数精原细胞瘤）能产生HCG，可使睾丸残存组织合成睾酮和雌二醇增加。同时由于癌组织中芳香化酶浓度升高，可使雄激素过多地转化成雌激素。②肾上腺肿瘤。如某些肾上腺癌能产生大量的雌激素或其前体—雄烯二酮等物质，这些前体又可在周围组织内被芳香化酶转化成雌二醇。同时，本病患者垂体促性腺激素分泌被抑制，睾酮分泌减低。⑸甲亢或甲减：甲亢病人偶伴有男性乳腺发育、因原因未明，经抗甲亢药物治疗后消失，甲减伴男性乳腺发育可能与PRL分泌过多，雌激素不足等有关。


男性乳腺发育症 病理生理 多神经病-组织肥大症-内分泌病-M蛋白病-皮肤损害综合征（POEMSsyndrome）发生的乳腺发育亦主要与甲减有关。⑹外源性药物影响：主要原因：①雌激素及其类似物—可因某些疾病（如前列腺癌等）应用雌激素或在工业生产中接触雌激素、食用含雌激素的食物甚至使用含雌激素的化妆品均可导致本症。此外，洋地黄也有轻微雌激素的作用。②绒毛膜促性腺激素。HCG能使睾丸增加雌二醇和睾酮的分泌，长期使用可致乳房发育。③雄激素拮抗剂。如环丙孕酮（Cyproterone）氟他胺（Flutamide）能抑制睾酮与受体结合。此外，西咪替丁、螺内酯等也有类似作用（西咪替丁、螺内酯还可有抑制17，20裂链酶作用而抑制睾酮的合成）。④长期使用雄激素。可经芳香化酶转化成雌激素，故长期用雄激素也能使乳腺发育。⑤其他药物，如异烟肼、利舍平、白消安（马利兰）、钙拮抗剂、ACE抑制剂、苯妥英钠、三环类抗抑郁剂、青霉胺、地西泮（安定）、大麻、海洛因等。这些药物作用机制不明。此外，放疗与化疗可能损害睾丸功能，引起睾酮分泌减少，也能引起男性乳腺发育。不同病因引起的男子乳腺发育具有相同的组织学改变。


男性乳腺发育症 病理生理 早期的特点是腺管系统增生，腺管变长，出现新的管苞和分支，基质的成纤维细胞增生。晚期（数年后）上皮增殖退化，渐进性纤维化和透明变性，腺管数目减少，并有单核细胞浸润。当病情发展至广泛的纤维化和透明变性阶段时，乳腺就不可能完全消退。除了某些病理性男子乳腺发育症外，激素水平在正常范围。PRL水平亦正常，PRL不是乳腺的生长激素，对男子乳腺发育没有直接的影响。


男性乳腺发育症 诊断检查 诊断：首先要确定是否为真的乳腺组织。男子乳腺发育应是一块可触及的乳晕下坚实的乳腺组织，底端游离，直径>2cm。乳房脂肪沉积（lipomastia）常见于肥胖男子，外观上很像乳腺发育，但是并无腺体组织。如果仔细的触诊仍不能作出判断，乳房X线照相或超声波检查可以区别脂肪和乳腺组织。其次是排除乳腺癌，男子罹患乳腺癌非常少见。男子乳腺发育症发生癌变的频率略高于正常男子，发病率约为0.4%。如果乳腺组织表面不光滑、生长不规则和质地坚硬往往提示早期癌变，局部出现溃疡或邻近淋巴结肿大则是晚期乳癌表现，应进行乳房X线照相或活检进一步确诊。实验室检查：⒈性腺素测定、促性腺素测定。有助于诊断是否有原发性或继发性睾丸功能减退症。⒉肝、肾功能检查。有助于诊断肝和肾功能衰竭。⒊皮质醇与ACTH，17-OHP、17-酮类固醇和17-生酮类固酮测定。可评价先、天性肾上腺皮质增生。其他辅助检查：⒈乳腺B超，乳腺X线照相。可以区别脂肪和乳腺组织，及时排除乳腺癌。⒉乳腺组织病理检查，进一步确诊。


男性乳腺发育症 鉴别诊断 详尽地了解患者的服药史有助于确定药物引起的男子乳腺发育症。仔细的体检，包括第二性征、睾丸和体型，加上性激素和促性腺激素测定有助于诊断原发性或继发性睾丸功能减退症。肝和肾功能检查有助于诊断肝和肾功能衰竭。皮质醇及ACTH，17-OHP，17-酮类固醇和17-生酮类固酮测定可评价先天性肾上腺皮质增生。如果上述各种检查结果都正常，则可以诊断为特发性男子乳腺发育症。


男性乳腺发育症 治疗方案 ⒈庚烷酸双氢睾酮200mg，每3～4周肌注1次。一组报道治疗3个月，乳腺缩小67%～78%，治疗期间血浆DHT升高，LH，FSH，T和E2水平受抑制，停药2个月后恢复正常，追随观察6～15个月，病情无反复。目前，仍在试验阶段，尚无DHT制剂上市。⒉他莫昔芬（三苯氧胺）能与靶组织的雌激素受体结合，阻断雌激素的作用。常用剂量20mg/d，分次口服。有人报道服药1个月乳腺即有明显缩小，效果不显著者可适当提高剂量。⒊氯米芬作用机制和他莫昔芬（三苯氧胺）相似。口服50～100mg/d，约70%的患者有不同程度的疗效。⒋睾酮内酯抑制芳香化酶，阻断睾酮在外周转化为E2。有人报道450mg/d，分次口服，有明显疗效。未发现不良反应。服药后△4A水平显著增高，T，DHEA和E1轻度增高，△4A/E1比值增高，LH，PRL和E2水平无明显变化。⒌中药中医认为男子乳腺发育症是肝气郁结、痰湿内蕴所致，治法宜用疏肝理气，健脾化痰之剂。有人报道逍遥散有效率可达90%，可惜缺乏对照。⒍乳腺成形术由于男子乳腺发育症长期延宕后的不可逆性，乳腺成形术仍是治疗本病的重要手段，一般采用环乳晕入路切除乳晕下乳腺组织。


男性乳腺发育症 预后及预防 预后：使用庚烷酸双氢睾酮可提高体内睾酮水平，不被芳香化酶转化为E2。1组报道治疗3个月，乳腺缩小67%～78%。治疗期间血浆DHT升高，LH，FSH，T和E2水平受抑制，停药2个月后恢复正常，追随观察6～15个月，病情无反复。预防：停服和停止使用可能引起男性乳腺发育的药物。必要时应在正规医院医生指导下使用，并定期做检查。


男性乳腺发育症 流行病学 男性乳腺发育症的发病率各家报道不一。从5%～36%不等，一般印象本病不少见。有人统计1855名童子军男孩，10～16岁组男性乳腺增生的患病率为38%，14岁时最高，为65%。另有人报道17～80岁的正常成年男子中有36%可触摸到乳腺组织。住院病人中患病率达65%。在3组大的非经选择的尸检报道中，活动性（有上皮增生和乳腺导管周围基质增生）男性乳腺增生症的发生率为5%～9%，其中大多数为年轻人和老年人，非活动性和已停止生长的男子乳腺增生症更常见，为32%～48%。Gill总结1991-1997年间在卡拉奇(Karachi)Aga大学医院诊治的150例男性乳腺病病例，年龄4～90岁，平均年龄38.75岁，乳腺发育占全部病例的58.66%，在恶性肿瘤所致的乳腺疾病中，以浸润性乳腺导管癌最常见（82%）。适当补硒 硒，是人体不可缺少的微量元素，具有极强的抗氧化能力。补硒能增强细胞抗氧化能力，调节内分泌和新陈代谢，清除体内毒素，对于预防乳腺疾病有奇效。但是补硒过量的危害也不小，因此服用含有硒麦芽的体恒健硒维康口嚼片，能安全有效补硒，没有任何毒副作用，也不会过量，是防治乳腺疾病的首选。


肱骨外髁骨折 描述 肱骨外髁骨折是常见的儿童肘部骨折之一，约占儿童肘部骨折的6.7%，其发生率仅次于肱骨髁上骨折劢。常见于5-10岁儿童。骨折块常包括外上髁、肱骨小头骨骺部分滑车骨骺及干骺端骨质，属于Salter-Harris骨骺损伤的第Ⅳ型。简介 肱骨外髁骨折在儿童肘部骨折中较常见。实际是外髁骨骺分离。其发生率仅次于肱骨髁上骨折。并且是关节内骨折。根据北京积水潭医院小儿骨科统计，1970-1980年儿童肘部损伤共9427例，其中肱  骨外髁骨折629例占总数的6.7%。男女之比为3.3∶1，左侧多于右侧。最小发病年龄为1岁，最大发病年龄统计到14岁。好发年龄为4-8岁，占总数的54%。骨折块很大的部分由软骨组成。患者年龄越小，则软骨越多，在X线片显示仅为肱骨外髁的骨骺化骨中心与干骺端骨折片，而软骨则不显影，实际骨折块相当大，几乎等于肱骨下端骨骺的一半。故在临床上对骨折块的大小要给予充分的估计。对这种骨折处理不当，常发生各种畸形与并发症，造成肘关节功能障碍。


肱骨外髁骨折 疾病原因 综述肱骨外髁骨折多由间接暴力所致，跌倒时手部先着地，外力沿桡骨向上撞及肱骨外髁而引起骨折。骨折线由内下向外上、后延伸，骨折块可包括肱骨外上髁骨骺、肱骨小头骨骺、滑车外侧部及属于肱骨小头之上的一部分干骺端。根据骨折块移  肱骨外髁骨折位的情况，可分为无移位骨折、轻度移位骨折和翻转移位骨折三种。①无移位骨折暴力的作用较小，仅发生骨折，如裂缝骨折或移位很小的肱骨外髁骨折。②轻度移位骨折骨折块向外移位，或有45。以内的旋转移位，骨折块仍位于肱骨小头和肱骨近段骨折面之间。③翻转移位骨折翻转移位骨折又可分为后移翻转型和前移翻转型。后移翻转型又被称为伸直翻转移位型，此型相对多见；前移翻转型又被称为屈曲翻转移位型，此型少见。


肱骨外髁骨折 发病机理 伤因基本上与肱骨髁上骨折相同。多由间接复合外力造成当儿童撞倒时手掌着地，前臂多处于旋前，肘关节稍屈曲位，大部分外力沿桡骨传至桡骨头，再撞击肱骨外髁骨折而发生骨折。同时多合并肘外翻应力，伸肌牵拉等因素而形成骨折，骨折线由外髁上部斜向下内达滑车桡侧部，骨块常包括桡侧干骺端骨片，肱骨小头骨骺和滑车桡侧部分，可因外力方向、前臂旋转及内收牵拉，而产生不同的类型。一般分为3型。根据病理变化分为4型。Ⅰ型：无移位骨折型骨膜未撕裂，X线片可见到干骺端有骨折线。Ⅱ型：侧方移位型骨块向侧方、前方或后方移位。骨折端间隙增大轻度移位者，骨膜部分撕裂，重度移位者，完全撕裂，复位后骨块不稳定，在固定中可发生再移位。肱骨外髁骨折Ⅲ型：旋转移位型骨折块向侧方、前方或后方移位。并旋转移位。由于局部伸筋膜骨膜完全断裂，加之前臂伸肌的牵拉，故骨折块纵轴向外旋转移位可达90°-180°。在横轴上也可发生向前或向后的不同程度的旋转。肱尺关节无变化。Ⅳ型：骨折脱位型骨折块可侧方移位、旋转移位，同时肘关节可向桡侧、尺侧及后方脱位。关节囊及侧副韧带撕裂，肘部软组织损伤严重。此型骨折并不少见。


肱骨外髁骨折 发病机理 Hardacre报告46例移位型骨折，合并肘关节脱位者9例，约占20%。因肘部软组织损伤严重，治疗较其他三型困难，预后亦较其他三型差。故北京积水潭医院将此类骨折称为骨折脱位型，以引起重视。肱骨外髁骨折多系间接暴力所致劢。如跌倒手掌撑地时桡骨头与肱骨外髁（肱骨头）相互撞击及前臂伸展肌的猛烈收缩及牵拉劢造成肱骨外髁骨折及移位。实际上撞击不仅是桡骨头尺骨冠状突也参加撞击，故骨折块是肱骨外髁，包含半个滑车由于肘关节，在致伤瞬间所处的位置不同，骨块移位的方向及大小有明显不同。移位的严重程度与外力和肌肉牵拉作用关  肱骨外髁骨折系密切，在前臂伸指总肌腱起点及覆盖骨折端的上方的骨膜未全断裂时，骨折块仅向外侧移位，无旋转。当关节处于内收位时，骨折块可能完全分离并向前下方移位，伸肌收缩可使骨折块进一步移位及旋转移位，可向外翻90°向后方翻90°。


肱骨外髁骨折 临床表现 肱骨外髁骨折外侧肿胀，并逐渐扩散，可以整个关节。骨折脱位型肿胀最严重。肘外侧出现瘀斑，逐渐扩散可达腕部。伤后2-3天皮肤出现水泡。肘外侧明显压痛，甚至可发生肱骨下端周围压痛。移位型骨折，可能触到骨擦音及活动骨块。可发生肘外翻畸形，肘部增宽，肘后三点关系改变，肘关节活动丧失。被动活动时疼痛加重，旋转功能一般不受限。  肱骨外髁骨折X线照片显示肱骨小头的骨折线多超过化骨核的1/2，或不通过小头化骨核，而通过肱骨小头与滑车间沟的软骨在干骺端处有一骨折线。骨折块可向外侧移位。骨折脱位型X线片，正位片显示骨折块连同尺桡骨可向桡侧或尺侧移位，侧位片显示可向后侧移位，偶可见向前移位者。肱骨外髁骨折在X线片上表现为多种多样，在同一骨折类型中表现也常不一。


肱骨外髁骨折 疾病诊断 1、诊断外伤史，伤后肘部疼痛，肿胀，肘呈半屈曲位。肘外侧局限性或广泛压痛，有骨擦感，成人X线可显示骨折线及类型。X线检查　除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位（上颈椎损伤）、动力性侧位（颈椎）、轴位（舟状骨、跟骨等）和切线位（髌骨）等。复杂的骨盆骨折或疑有椎管内骨折者，尚应酌情行体层片或CT检查。  肱骨外髁骨折2、鉴别诊断因儿童骨骺骨化不全，特别是2岁以下的幼儿，应注意与肱骨下端全骺分离及肱骨小头骨骺分离相鉴别，①肱骨下端全骺分离，表现为肘关节普遍肿胀，及周围性压痛，外形类似肱骨髁上骨折或肘关节后脱位，肘后三角关系正常；而伴脱位的肱骨外髁骨折其三角关系失常。肱骨下端全骺分离者，X线片显示其干骺端有薄条状骨折片或肱骨下端，内侧有一三角骨片，肱骨外髁骨骺随同尺桡骨向内、后方移位，肱骨小头与桡骨小头的对应关系正常。②肱骨小头骨骺分离伴移位或旋转者，其肱骨小头与桡骨头对应关系失常进一步鉴别应做关节内造影，造影剂局限在肘关节腔内者为肱骨下端全骺分离。


肱骨外髁骨折 综述 手法复位肱骨外髁骨折属关节内骨折，因骨折线跨越了骺板，准确的解剖对位及固定以减少生长障碍的可能性是非常重要的。近1O多年来，由于对骨折（尤其为翻转移位骨折）的病理力学机制、复位固定途径、步骤的理论、实验及临床研究的深入，涌现出了多种复位成功率高、疗效好、并发症少的整复固定方法。（1）以伸肌总腱的牵拉为主的整复手法臂丛麻醉或不麻醉下．使患肘处于半屈12  肱骨外髁骨折O-135。位左右，仔细触摸骨折块的关节面及外上髁于骺端，辨清移位方向和翻转程度，然后背伸腕关节，旋后、外展前臂，推送骨折块至肘后外方，并顺势矫正横轴旋转，接着在旋前内收前臂，强力屈腕下，向前、下推送骨折块或用力向下牵引屈肘，即可复位。该手法的作用机制主要在于：（1）在背伸腕关节、旋后外展前臂使伸肌总腱完全松弛，可轻易推送骨折块至肘后方较大间隙以利于复位。（前移翻转变成后移翻转）；（2）强力屈腕、旋前内收前臂，使伸肌总腱紧张，牵拉肘后方骨折块，并利用肱桡间隙加大配以推挤或牵引屈肘的方法，使骨折块回位。


肱骨外髁骨折 综述 （2）以推挤按压等主动作用为主的整复手法此类手法操作步骤较为多样，但整复要点均在于：根据骨折发生的机制．在摸清骨折片的移位翻转程度后，按照骨折的原始移位规律，逆损伤机制分别择用推挤、按压、捏转、牵引、摇晃、伸屈等不同手法进行复位。有三点挤压法：（1）以外翻骨折面（鹰嘴外侧缘lcm处）为第一点。在内翻、伸屈肘关节16O-130。时，作向前、向内挤压。（2）以肘前外侧滑车端为第二点，在伸屈肘关节130-90。时作向内向后挤压；（3）以肘前外侧骨折体部为第三点．在摇晃伸屈肘关节90-60。下，作向肘关节内后挤压，完成复位。外固定方法肱骨外髁骨折即使是无移位骨折也是不稳定的，并且在固定中仍可再移位，所以合适的固定直接决定着该骨折的治疗效果。前臂旋后位屈肘60-9O。固定。此种固定的优越性在于：（1）旋后位时，松弛前臂伸肌群及肘后肌。（2）肱骨远端在解剖生理上有前倾角4O。左右，在伸肘时有自发向前的趋势，而在屈肘60-9O。时，桡骨小头正位于肱骨小头前方，阻挡并稳定肱骨小头。（3）伸肘位时滑车端前方软组织薄弱有自发向前旋转的趋势，而在屈肘位时．尺骨之喙突正位于滑车之前上方，可形成稳定之天然屏障。（4）屈肘6O-9O。


肱骨外髁骨折 综述 旋后前臂时，肱三头肌紧张之张力防止骨折块向后移位，且桡侧副韧带处于正常稳定状态起着防止骨折块再度发生移位的稳定作用，此外屈肘位固定操作简单方便，护理容易，更有利于功能恢复。针拔复位法及其固定对手法复位不成功者，可采用此种半侵入的经皮撬拨复位法，在x光透视或不透视下无菌操作，摸准外髁骨折翻转的滑车端，伸直并内翻肘关节，用克氏针经皮肤插入推顶滑车端进入肘外侧间隙内，同时拇食两指用力将外髁端向上翻转、向内推挤．协助撬回骨折片、遂可成功复位。此类做法主要是利用经皮克氏针撬拔的杠杆作用，由于克氏针撬拔力臂较长．故可以用较少的力整复手法所不能或不易整复的骨折。复位成功后，可用一般外固定方法，若对位仍不稳定者可用经皮穿针固定法；术者可在助手固定骨折块的基础上，从骨折的外下方斜向内上方经皮肤打一枚或二枚克氏针（可交叉可平行）固定．针尾弯成钩留于皮外。4、手术切开复位内固定要使肱骨外髁这种关节内骨折且又是累及骨骺的骨折，最佳地恢复骨关节形态功能，减少骨关节的生长及活动障碍，其最适宜的处理应该是手术切开使其完全解剖复位，然后稳定的内固定。切开内固定主要有：克氏针固定、松质螺纹钉固定，及粗丝线缝合固定等。


肱骨外髁骨折 综述 手术切开复位内固定在直视下操作，有着解剖复位及坚强固定的良好作用，一般在手法或针拔复位不佳时应用，但应注意，手术中应尽量少剥离骨折块附着的软组织，以免引起外髁部缺血性坏死和骨骺过早闭合。治疗方法　肱骨外髁骨是关节内骨折。又是骨骺骨折，骨折线通过骺板。复位满意与否，直接影响到关节的完整性与骺板处骨桥形成的大小和发生畸形的程度。因此无论采取何种方法，要求达到解剖复位，或近似解剖复位，以免发生严重的后遗症。各型骨折的治疗方法如下。1、骨折无移位型屈肘90°，前臂旋后位石膏固定4周。2、侧方移位型应进行闭合复位。肘伸直内翻位，使外侧间隙加大，前臂旋后、腕部伸直位，使伸肌群放松，用拇指将骨折块推移，如骨折块向外后方移位时，拇指将骨块向前内侧推移使之复位。X线检查证实已复位者，可用长臂后石膏托或夹板固定4-6周，固定时间依据复位后稳定情况，取伸肘或屈肘位及前臂旋后位。此型骨折为不稳定骨折。如整复失败或复位后再移位不能复位时，应切开复位用2枚克氏针内固定。3、旋转移位型、骨折脱位型采用闭合复位。要结合X线片摸清骨折块的方位，使肘关节处于内翻、前臂旋后位。用手指先矫正旋转移位的骨折块，然后推入关节内使之复位。


肱骨外髁骨折 综述 伴有侧方或后方肘关节脱位者，应同时复位。或先将骨折块推向肘后，再矫正旋转后推入关节内，使之复位，固定方法及时间，同侧方移位型。闭合复位不成功者，均应切开复位，矫正骨折块的旋转移位。尺可能保留骨折块上附着的软组织，以免发生缺血坏死。用2枚克氏针固定，术后用石膏托固定4-6周，拔除钢针，除去外固定，开始活动肘关节。4、陈旧骨折一般都不主张手术。在3个月以内，骨折有明显移位不愈合者，采用切开复位内固定治疗。只要术中复位满意，内固定牢靠，术后积极主动功能锻炼，绝大多数患者，仍可获得较好的结果。即使术前肘关节已僵硬，手术后也能得到部分功能改善。5、整复方法（1）、轻度移位骨折患者坐位或仰卧位，患肘半屈位、前臂旋后。助手握持患侧上臂下段，术者一手握前臂下段，另一手拇指按在向外移位的骨折块上，其余四指板住患肘内侧。术者两手向相反方向用  肱骨外髁骨折--整复力，使患肘内翻，加大关节腔外侧间隙，同时拇指将骨折块向内推挤，使其进入关节腔而复位。（2）、翻转移位骨折患者坐位或仰卧位，术者先用拇指指腹或大鱼际揉按骨折部，以消肿散瘀；用拇指摸清骨折块的滑车端和骨折面，辨清骨折块移位的方向及翻转程度，但切忌挫捻皮肤。


肱骨外髁骨折 综述 助手握持患肢上臂，术者一手握患肢腕部，置肘关节于屈曲45o、前臂旋后位，加大肘内翻使关节腔外侧间隙增宽，腕关节尽量背伸以使前臂伸肌群松弛。术者以另一手指或中指扣住骨折块的滑车端，拇指扣住肱骨外上髁端，先将骨折块稍平行向后推移，再将滑车端推向后内下方，把肱骨外上髁推向外上方，以矫正旋转移位；然后用拇指将骨折块向内挤压，并将肘关节伸屈、内收、外展，以矫正残余移位。若复位确已成功，则可扪及肱骨外髁骨嵴平整，拇指压住骨折块进行活动时，肘关节屈伸活动良好，且无响声。6、固定方法疾病护理 常规观察患肢远端的血液循环、感觉、活动情况，还应注意固定后3-7d内摄片复查，因为肱骨外髁骨折即使无移位，也可以是不稳定的，并且在固定后仍可移位。肱骨外髁骨折早期腕关节固定，禁止做前臂旋转活动。


髌骨骨折 描述 髌骨骨折是以髌骨局部肿胀、疼痛、膝关节不能自主伸直，常有皮下瘀斑以及膝部皮肤擦伤为主要表现的骨折。发病原因 骨折为直接暴力和间接暴力所致。直接暴力多因外力直接打击在髌骨上造成髌骨骨折，如撞伤、踢伤等，骨折多为粉碎性。间接暴力，多由于股四头肌猛烈收缩、牵拉所致，如突然滑倒时，膝关节半屈曲位，股四头肌骤然收缩，牵髌骨向上，髌韧带固定髌骨下部，而造成髌骨骨折，多为横行骨折。  髌骨骨折类型诊断要点 明显外伤史，患肢疼痛，活动受限，Х线片可确定骨折部位及移位情况。


髌骨骨折 治疗方法 无移位或移位在0.5cm以内的髌骨骨折：可采用保守治疗。早期冷敷，加压包扎，减少局部出血。保持膝关节伸直位，用石膏托或下肢支架固定4-6周，即可开始股四头肌等长收缩。6周后开始作膝关节主动屈伸活动训练。固定过程中，若关节内血肿张力大，可在严格无菌条件下抽出积血，加压包扎。移位大于0.5c的髌骨骨折：建议手术治疗。髌骨骨折的内固定方法多种，可分为两类，一类行内固定后仍需一定时间的外固定；另一类内固定比较坚强，不需外固定。1.张力带钢丝内固定术：①适应证：髌骨横行骨折；能复位的髌骨粉碎性骨折；②手术方法：髌前纵行或横弧行切口，显露骨折线，自远折端骨折面，逆行穿出用两根直径1.5mm的克氏针固定骨折端，手伸入关节腔内，触髌骨关节面平整后，用钢丝或钢缆作“8”字或环形缠绕克氏针固定。③术后处理：不用外固定，术后第二天练习股四头肌收缩，多数骨折患者在术后2周能屈膝90°并下地行走。2.髌骨上极或下级切除，股四头肌腱重新附丽术：①切除较小骨块或骨折粉碎部分，将髌韧带附丽于髌骨上段，或将股四头肌附丽于髌骨下段骨折；②术后处理：用多量敷料包扎，长腿石膏伸直位固定3周，去石膏后不负重练习关节活动。


髌骨骨折 治疗方法 6周后扶拐逐渐负重行走，并加强关节活动度及股四头肌肌力锻炼。此法可保全髌骨作用，愈合快，股四头功能得以恢复，无骨折愈合及关节面不平滑问题  3.髌骨全切除：适用于不能复位，不能部分切除的严重粉碎性骨折。切除粉碎骨折块时，应尽量保护其骨膜及股四头肌腱膜。切除后缝合撕裂的扩张部及关节囊，使其恢复到正常松紧度。然后，将股四头肌腱下拉与髌腱缝合。不能直接缝合者，可用股四头肌腱翻转修补缝合。在股四头肌腱上做“V”形切口，把切下的腱瓣下翻，修补切除髌骨后新形成的缺损。也可用股外侧肌及股四头肌腱的外侧部的肌腱瓣向下翻转修补切除髌骨处的缺损。术后石膏托固定4周，练习膝关节伸屈活动。


髌骨骨折 功能锻炼 1.踝泵练习：患者活动足踝——用力、缓慢、尽可能大范围地活动足踝，对于促进循环、消退肿胀、防止深静脉血栓具有重要的意义。2.伤后早期疼痛稍减轻后，即应开始练习肢四头肌等长收缩，每小时不少于100次，以防肢四头肌粘连，萎缩，伸膝无力，为下地行走打好基础。如无禁忌，应随时左右推动髌骨，防止髌骨与关节面粘连，练习踝关节和足部关节活动。3.膝部软组织修复愈合后开始练习抬腿。伤口拆线后，如局部不肿胀无积液，可带着石膏托扶双拐下地，患肢不负重。4.4—6周后去除外固定，开始练习膝关节屈伸活动。经过长时间固定，膝关节都有不同程度的功能锻炼碍，因此应采取多种形式、多种方法的锻炼，如主动锻炼和被动锻炼结合，床上锻炼和床下锻炼结合，用器械锻炼和不用器械锻炼结合等。刚去除外固定时，主动屈膝较困难，可多采用被动启动形式，如别人帮助屈膝；待有一定活动度后改为主动活动。病人可在卧床时主动伸屈膝关节，也可下地扶床边或门框下蹲以练习膝关节伸屈功能。压砂袋法也很简单，即让病人坐在床边，将患肢伸出床沿，在踝部上压3kg左右砂袋，每次15分钟，每日2—3次，但应注意被动活动力量要缓和，以免造成新的损伤，同时锻炼的强度应因人而异，以不引起疲劳为宜。


髌骨骨折 功能锻炼 5.术后不需石膏托外固定者，则可以早期练习关节活动功能。踝泵练习随访指导 1.定期随访，按医嘱正确功能锻炼。2.患肢关节活动量较大时，可能出现膝关节局部红肿、疼痛，可适当减少活动量；活动量过少时，会影响膝关节功能，造成关节僵硬。3.拆除外固定或下肢负重前，应征求医生意见，并行骨折部位X线检查。[1]


小儿便秘 描述 便秘是指持续2周或2周以上的排便困难。正常人群小儿便秘的发生率为0.3%～28%。一般认为便秘的定义应包含以下4方面内容：(1)排便次数少于3次/周，严重者可2—4周排便1次；(2)排便时间延长，严重者每次排便时间可长达30 min以上；(3)大便性状发生改变，粪便干结；(4)排便困难或费力，有排便不尽感。可分为功能性便秘和器质性便秘。儿童功能性便秘(FC)是儿童期常见病、多发病，发病率为3%～5%，占儿童消化道门诊的25%。FC对人体的危害不仅表现在可以影响胃肠功能，还可以影响到儿童的记忆力和智力发育，重者还可导致遗尿，便失禁等。疾病分类 按病因可分为功能性便秘和器质性便秘。


小儿便秘 发病病因 器质性病因主要包括：（1）肠管器质性病变：肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。（2）直肠、肛门病变：肛裂、肛门周围炎症、直肠内脱垂、痔疮、直肠前膨出、耻骨直肠肌肥厚、耻直分离、盆底病等。大便时肛门口疼痛，小儿因怕痛而不解大便，导致便秘。（3）营养性、内分泌或代谢性疾病：佝偻病、营养不良、糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等。佝偻病、营养不良、甲状腺功能低下的患儿腹肌张力差，或肠蠕动减弱，便秘比较多见。（4）全身性疾病：肿瘤、硬皮病、红斑狼疮等。腹腔肿瘤压近肠腔时大便不能顺利通过，也可引起便秘。（5）神经系统疾病：中枢性脑部疾患、多发硬化、脊柱裂、脊髓损伤、肿瘤以及周围神经病变等。（6）肠管平滑肌或神经源性病变。（7）结肠神经肌肉病变：假性肠梗阻、先天性巨结肠、巨直肠等。先天性巨结肠的患儿，生后不久便有便秘、腹胀和呕吐。（8）神经心理障碍。（9）药物性因素：铁剂、钙剂、阿片类药、抗抑郁药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等。如果便秘无上述等明确病因，为功能性便秘。功能性病因功能性便秘病因尚不明确，其发生与多种因素有关，包括：（1）进食量少或膳食纤维摄入不足或水分不足，对结肠运动的刺激减少。


小儿便秘 发病病因 很多小孩不爱吃蔬菜，喜欢高脂肪、高胆固醇的食品，一些缺乏健康知识的家长又不知道引导，这样造成肠胃蠕动缓慢，消化不良，食物残渣在肠道中停滞时间过久，从而引起便秘。食物中含钙多也会引起便秘。饮食中蛋白质含量过高使大便呈碱性、干燥，次数减少。食物中含钙多也会引起便秘，如牛奶含钙比人奶多，因而牛乳喂养比母乳喂养发生便秘的机会多。（2）习惯因素由于生活没有规律或缺乏定时排便的训练，或个别小儿因突然环境改变，均可出现便秘。（3）结肠运动功能紊乱所致，常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，除便秘外同时具有腹痛或腹胀，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。（4）腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。（5）滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘。（6）体弱、活动过少、肠痉挛导致排便困难，或由于结肠冗长所致。


小儿便秘 发病机制 小儿便秘按发病机制主要分为两大类：慢传输型便秘和出口梗阻型便秘。慢传输型便秘是由于肠道收缩运动减弱，使粪便从盲肠到直肠的移动减慢，或由于左半结肠的不协调运动而引起。最常见于年轻女性，在青春期前后发生，其特征为排便次数减少（每周排便少于1次），少便意，粪质坚硬，因而排便困难；肛直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常；全胃肠或结肠传输时间延长；缺乏出口梗阻型的证据，如气囊排出试验和肛门直肠测压正常。非手术治疗方法如增加膳食纤维摄入与渗透性通便药无效。糖尿病、硬皮病合并的便秘及药物引起的便秘多是慢传输型。出口梗阻型便秘是由于腹部、肛门直肠及骨盆底部的肌肉不协调导致粪便排出障碍。在老年患者中尤其常见，其中许多患者经常规内科治疗无效。出口梗阻型可有以下表现：排便费力、不尽感或下坠感，排便量少，有便意或缺乏便意；肛门直肠指检时直肠内存有不少泥样粪便，用力排便时肛门外括约肌可能呈矛盾性收缩；全胃肠或结肠传输时间显示正常，多数标记物可潴留在直肠内；肛门直肠测压显示，用力排便时肛门外括约肌呈矛盾性收缩或直肠壁的感觉阈值异常等。很多出口梗阻型便秘患者也合并存在慢传输型便秘。


小儿便秘 病理生理 (1)结肠运动功能异常：表现为运动亢进、减弱、不协调。结肠非推进性收缩幅度、频率增加，肠传输时间延长，肠内容物水分吸收过多，粪便干燥；结肠推进性收缩的幅度频率减少、结肠蠕动无力，肠传输时间增加，粪便无法正常推送至直肠；不协调运动，结肠某一部分收缩增强、逆向蠕动，影响传输时间；(2)直肠运动异常：直肠张力下降，顺应性增加，感觉功能下降；(3)肛门括约肌功能异常；(4)盆底肌群收缩功能下降，持续收缩、不协调收缩或松弛。


小儿便秘 症状 排便次数减少小儿的排便次数随着年龄的增加逐渐减少，生后一周的新生儿4～6次/天，而4岁小儿为1～2次/天。流行病学调查表明97%小于4岁的小儿排便次数在每两天至少1次以上，大于4岁的小儿排便次数在每周至少3次以上，因此小儿每周排便次数少于或等于3次即为异常。Leoning报导有58%的便秘患儿表现为排便次数减少。由于排便次数少，粪便在肠内停留时间长，水份被充分吸收后变得干硬，排出困难。严重时可由于粪块压迫肠壁，肠壁坏死，出现粪性溃疡，甚至可出现肠穿孔、全腹膜炎等并发症。有时患儿平时仅排很少量粪便，间隔一周或半月后可出现一次集中的排便，量很多，常常填满整个便池，未排便时周身不适，食饮不振，排完大便后立即感觉周身轻松，食饮旺盛。排便异常约有35%的便秘患儿表现为排便异常费力，排便时用力时间较长，一般认为如果排便用力时间超过整个排便时间的25%即认为排便困难，排便困难有时是因为粪便干硬、量多，而有时是因为排便动力异常，粪便很软也排不出来。排便困难时可表现出一些特征性的姿势，如踮起脚尖，双腿僵硬，背向前屈，双手紧紧抓住身边的家俱或物品。稍大一点的患儿常一个人躲在厕所或另一房间，半蹲着使劲抖动身体，排便持续很长时间。


小儿便秘 症状 约有50%～86%的便秘患儿表现为排便时疼痛，6%有血便，另有一些有排便不尽感，一些患儿会因此而出现肛裂，使患儿产生排便恐惧，加重排便困难。由于恐惧排便或未养成良好的排便习惯，有35%～45%患儿表现为抑制排便，当出现便意时并不去厕所排便，而是用力收缩肛门括约肌和臀大肌，阻止排便。便失禁便秘患儿的污便和便失禁发生率很高，各家报导不一，约有50～90%。年龄小的患儿由于随意控制排便能力较差，评价便失禁很困难，因此临床上便失禁严格定义为在年龄大于4岁并没有任何明确的器质性病变情况下，将不同量的大便排到内裤或地板等规定排便地点之外的地方。污便是指不故意弄脏内裤。便秘合并便失禁常常被认为由于粪便潴留所致充溢性便失禁，但也有人报导便秘合并便失禁的患儿肛管静息压明显低于未合并便失禁的便秘患儿，并且膨胀气囊后肛门外括约肌收缩反射出现异常，这些机制可能对便秘出现便失禁起一定的作用。其它腹部症状便秘患儿还常常出现腹痛、腹胀、食欲不振、呕吐等胃肠道症状。Leoning报导便秘患儿腹痛发生率为10%～70%，腹胀为20%～40%，食欲不振为26%，呕吐为10%。


小儿便秘 症状 腹痛常常位于左下腹和脐周，为阵发性、无放散，热敷或排便后可缓解，主要由于粪便梗阻引发肠痉挛所致。腹胀患儿常常并发食欲不振，周身不适，排便或排气后可缓解。心理异常便秘患儿心理异常发生率较高，可能是原发，也可能是继发，确切机制尚不清楚，主要表现为焦虑，缺乏自信力，心理脆弱、孤僻、注意力不集中等。患儿较少参加集体活动，不爱交朋友，性格内向，常诉说身体不适。患儿的心理、生理发育和社会交流均受到明显影响，生活质量明显下降。泌尿系异常便秘患儿常合并泌尿系异常。Loening调查234例特发性便秘患儿发现29%患儿有白天尿失禁，34%有夜间遗尿，11%有泌尿系感染史，泌尿系感染女孩发生率为33%，男孩为3%。随访12月后发现随着便秘治愈，有89%的白天尿失禁患儿症状消失，63%夜间遗尿消失，全部患儿泌尿系感染症状消失。便秘是指持续2周或2周以上的排便困难。正常人群小儿便秘的发生率为0.3%～28%。一般认为便秘的定义应包含以下4方面内容：(1)排便次数少于3次/周，严重者可2—4周排便1次；(2)排便时间延长，严重者每次排便时间可长达30min以上；(3)大便性状发生改变，粪便干结；(4)排便困难或费力，有排便不尽感。


小儿便秘 诊断 诊断标准1.便秘是指持续2周或2周以上的排便困难。可有(1)排便次数少于3次/周，严重者可2—4周排便1次；(2)排便时间延长，严重者每次排便时间可长达30min以上；(3)大便性状发生改变，粪便干结；(4)排便困难或费力，有排便不尽感。诊断后应考虑为功能性或器质性便秘。2.FC诊断标准A．新生儿/幼儿Fc罗马Ⅲ诊断标准(G7)：新生儿～4岁幼儿，至少出现以下2条症状，达一个月。(1)排便≤2次/周；(2)在自己能控制排便后至少有1次/周失禁发作；(3)有大便潴留病史；(4)有排便疼痛和费力史；(5)直肠内存在大量粪便团块；(6)巨大的粪便曾阻塞过厕所。伴发症状包括易激惹、食欲下降和(或)早饱。随着大量粪便排出，伴随症状可很快消失。B．儿童/青少年FC罗马Ⅲ诊断标准(H3a)：年龄至少为4岁儿童，必须满足以下2条或更多，且不符合肠易激综合征(IBS)的诊断标准：(1)排便≤2次/周；(2)至少有1次/周大便失禁；(3)有大量粪便潴留或有与粪便潴留有关的姿势；(4)有排便疼痛或困难病史；(5)直肠内存在大粪块；(6)巨大的粪便曾阻塞过厕所。确诊前至少2个月满足上述标准；并且发作至少1次/周。


小儿便秘 诊断 [1]辅助检查1.粪便常规和隐血，应为常规检查。2.有关生化和代谢方面的检查。如果临床表现提示症状是由于炎症、肿瘤或其他系统性疾病所致，那么需化验血红蛋白、血沉、有关生化检查（例如甲状腺功能、血钙、血糖以及其他相关检查）。3.肛门直肠指检，可以了解有无肿块和肛门括约肌的功能。也是判断有无出口梗阻性便秘的常用、简易手法。尤其是增强的括约肌张力，用力排便时括约肌不能有所松弛，反而更加收缩紧张，提示长期极度费力排便，导致括约肌肥厚，同时在用力排便时处于矛盾性收缩。4.结肠镜检查或钡灌肠有助于确定有无器质性病因。特别是当近期出现大便习惯改变、便中带血或其他报警症状（如体重下降、发热）时，建议全结肠检查以明确是否存在器质性病变如结肠癌、炎症性肠病、结肠狭窄等。5.胃肠传输试验（GITT）对判断有无慢传输很有帮助，常在48h和72h拍片。


小儿便秘 诊断 建议在至少停用有关药物后服用不透X线标志物20个后，48h拍摄腹片一张(正常时多数标志物已经抵达直肠或已经排出)，选择48h摄片的目的是有可能观察到此时的标志物分布，如多数已经集中在乙状结肠和直肠区域之内或尚未达到此区域，那末则分别提示通过正常或延缓，如在72h再拍摄一张，若多数标志物仍未抵达乙状结肠和直肠或仍在乙状结肠、直肠，则分别支持慢通过便秘或出口梗阻性便秘。6.排粪造影能动态观察肛门直肠的解剖和功能变化。排粪造影可评估直肠排空速度及完全性、肛直角及会阴下降程度。此外，排粪造影可发现器质性病变如巨大的直肠突出、直肠黏膜脱垂或套叠等。7.肛门直肠测压能检查肛门直肠功能有无障碍。能提供有无引起便秘的肛门直肠局部机制，肛管直肠测压术是儿科常用的一种了解直肠肛门功能障碍的技术。遇有严重便秘的患儿可用测压术确定直肠扩张时的阻力、肛管的静息紧张度、肛门随意肌收缩的强度以及病儿对直肠扩张的自我感觉，并可对肛门括约肌反射做出评价。注意必须由有经验的人员来操作，以免对结果判断错误。根据Karen对慢性便秘患儿的肛门直肠和远端结肠动力学研究，几乎全部病例都有功能异常。8.24h结肠压力监测，对是否手术有一定的指导意义。


小儿便秘 诊断 如缺乏特异的推进性收缩波（SPPW）以及结肠对醒来和进餐缺乏反应，均表明为结肠无力，可考虑手术切除。9.肛门测压结合超声内镜检查，能显示肛门括约肌有无力学上的缺失和解剖上的缺损，可为手术提供线索。10.肌电图检查，能分辨便秘是肌源性或是神经源性。对盆底肌和肛外括约肌进行肌电图观察是评价慢性便秘的有用方法。正常人休息时盆底横纹肌的张力维持紧张状态。应用体表皮肤电极探测，全部正常小儿排便时肛外括约肌张力下降，而便秘患儿仅42%有耻骨直肠肌或肛外括约肌出现肌电活动下降。11.其他对伴有明显焦虑和抑郁的患者，应作有关的调查，并判断和便秘的因果关系。[2]


小儿便秘 治疗 器质性便秘的治疗器质性便秘治疗主要针对原发病的治疗。功能性便秘的治疗1．教育教育家长、消除其忧虑是治疗的第一步，包括解释功能性便秘的发病机制。如果出现大便污物，要去除儿童和家长的负面态度，特别是让家长明白这不是故意或挑衅性的行为，治疗过程中鼓励家长保持积极的态度。必要时应反复进行教育。2．去除直肠内的嵌塞粪便粪便嵌塞为在体格检查时明确发现腹下区有硬粪块，或直肠检查时发现扩张的直肠中有大量粪便，或腹部x线检查示结肠中有过多大便。在治疗前除去嵌塞粪便很必要，口服药物、直肠用药或二者同时使用均有效。最好与家长和儿童讨论后决定。口服药物可为大剂量矿物油、聚乙二醇、氢氧化镁、枸橼酸镁、乳果糖、山梨醇、番泻叶、双醋苯啶等泻药单独或联合使用。直肠给药町使用磷酸苏打灌肠剂、盐水灌肠剂或在使用磷酸苏打灌肠剂后再使用矿物油灌肠剂；不推荐使用肥皂水、自来水和镁剂(存在潜在毒性)。婴儿使用甘油栓、年长儿使用双醋苯啶栓剂效果也较好。3．维持疗法在去除嵌塞粪便后，治疗重点为防止便秘再发。无嵌塞粪便者或成功去除直肠内的嵌塞粪便者，应开始维持治疗(包括饮食干预、行为调整及泻剂)，以保证正常间歇的肠运动、维持良好的排泄。


小儿便秘 治疗 劝说儿童改变饮食，特别是要增加水、可吸收淀粉和不可吸收淀粉的摄入以软化大便。淀粉特别是山梨醇(在梨及苹果等果汁中含量较高)能增加大便次数及大便中的水分。使用泻药同时服葡甘露聚糖，对便秘治疗也有益处。平衡饮食(包括全麦、水果和蔬菜)也是治疗便秘的部分，但不应强迫。纤维素的作用尚有争议。4．行为调整行为调整和规律性如厕习惯是治疗便秘的重要部分。无论有无溢流性大便失禁，餐后应有充足的如厕时间，这有利于儿童和照顾者保持排便频率的记忆(如标记在日历上)。因行为问题而影响疗效者，应介绍到心理保健医师处行行为调整或其他干预。便秘(特别是溢流性大便失禁)的成功治疗需要一个配合的、能完成费时的干预措施、有足够耐心承受缓慢进展和复发的家庭。5．药物治疗为维持规律性排便，药物很必要。泻剂是最有益的，直到孩子能维持规律性的大便习惯。泻剂包括：渗透性泻剂(乳果糖、山梨糖醇、大麦麦芽浸膏、氢氧化镁、枸橼酸镁、聚乙二醇3350)、渗透性灌肠剂(磷酸盐灌肠剂)、灌胃剂(聚乙二醇)、润滑剂(液体石蜡)、刺激性泻剂(番泻叶、双醋苯啶、甘油栓剂)。当药物为必要时，推荐润滑剂矿物油、氢氧化镁、乳果糖、山梨醇、聚乙二醇或润滑剂与泻剂联合使用。


小儿便秘 治疗 上述药物效果相同，可根据安全性、费用、儿童喜好、服药难易及医师的经验选择。为避免嵌塞粪便的再现，刺激性泻剂可间隙性短期使用(即救援疗法)。维持治疗需数月，当儿童形成规律性容易排便后才考虑停药。应意识到复发较常见，排便困难可持续到青少年期。若完全排除器质性病变，且经治疗后便秘仍未见好转，可考虑其他药物治疗(如作用强的泻药、酚酞、西沙比利)及生物反馈治疗等，并行MRI、直肠肛管测压、直肠活检、钡灌肠及精神因素评价等检查，重新评价便秘情况。少数FC患儿在上述治疗无效后需行结肠次全切除术。[3]疾病预后 大多数正确诊断后预后良好。但在疾病诊断过程中需注意除外其他器质性疾病。


小儿便秘 疾病预防 1．避免进食过少或食品过于精细、缺乏残渣、对结肠运动的刺激减少。增加蔬菜水果及富含纤维素食物摄入。2．避免排便习惯受到干扰：由于生活环境、精神因素、生活规律的改变、长途旅行过度疲劳等未能及时排便的情况下，易引起便秘。3.避免滥用泻药：滥用泻药会使肠道的敏感性减弱，形成对某些泻药的依赖性，造成便秘。4.合理安排生活和工作，做到劳逸结合。适当的运动。5.养成良好的排便习惯，每日定时排便，形成条件反射，建立良好的排便规律。有便意时不要忽视，及时排便。排便的环境和姿势尽量方便，免得抑制便意、破坏排便习惯。6.建议多饮水，进行中等强度的锻炼，并养成定时排便的习惯（每天2次，每次15分钟）。睡醒及餐后结肠的动作电位活动增强，将粪便向结肠远端推进，故晨起及餐后是最易排便的时间。7.及时治疗肛裂、肛周感染等疾病，泻药应用要谨慎，不要使用洗肠等强烈刺激方法。8．腹部按摩，以肚脐为中心，顺时针方向按摩3～5分钟，可以有效增加肠胃的蠕动，让排便更顺畅。


小儿便秘 疾病护理 详细询问患儿的饮食情况是非常必要的，因为相当一部分患儿的便秘是由于食物纤维摄入不足导致的。记录患者进食种类数量、蔬菜及水果的量，是粗略计算食物纤维摄入量的方法。嘱患儿逐渐增加膳食纤维摄入量。多饮水。排便训练。加大活动量。腹部按摩等。


电击伤 描述 当一定电流或电能量（静电）通过人体引起损伤、功能障碍甚至死亡，称为电击伤，俗称触电。雷击也是一种电击伤。轻度电击者可出现短暂的面色苍白、呆滞、对周围失去反应。自觉精神紧张，四肢软弱，全身无力。昏倒者多由于极度惊恐所至。严重者可出现昏迷、心室纤颤、瞳孔扩大、呼吸心跳停止而死亡。


电击伤 简介 电击伤通常人们遇到的电击多数是220伏的民用电或380伏的工业用电，而不是高压电。如果是自己触电，附近又无人救援，此时需要触电者镇定地进行自救。因为在触电后的最初几秒钟内，处于轻度触电状态，人的意识并未丧失，理智有序地判断处置是成功解脱的关键。触电后并不象通常想象那样会把人吸住，只是因为交流电可引起肌肉持续的痉挛缩，所以手部触电后就会出现一把抓住电源，而且越抓越紧的现象。此时，触电者可用另一只空出的手迅速抓住电线的绝缘处，将电线从手中拉出解脱触电状态。如果触电时电器是固定在墙上的，则可用脚猛力蹬墙同时身体向后倒，借助身体的重量和外力摆脱电源。能够地自我解脱的触电者一般不会出现诸如耳聋、视力障碍、月经紊乱、轻度性格改变等后遗症。电击伤是电流通过人体引起的损伤。通常是由于不慎触电或雷击造成的。一般电压为24伏的电流比较安全。电击伤后严重者可出现强烈的肌肉痉挛、呼吸和心跳停止、迅速死亡。常伴有脑外伤、腹部外伤、骨折。轻症病人仅觉头晕、心悸、恶心、面色苍白、冷汗、震颤，心电图可见有心肌受损表现。电击局部可出现点状或大片状严重烧伤，受伤肢体可出现暂时瘫痪，极少数人可出现精神障碍、失明、耳聋。


电击伤 简介 高压电击伤及雷击伤，其后果严重，常可迅速死亡。发生电击后必须首先切断电源，关闭开关或用绝缘物体挑开电线、电器，或用带木柄(干燥)斧头砍断电线，千万不可用手直接拉病人。呼吸停止者，立即行口对口人工呼吸，继以气管插管，用呼吸机维持呼吸。心跳停止者，立即在心前区叩击数下，如无心跳，则行胸外心脏按摩，有条件者可考虑开胸直接挤压心脏；病人复苏后尚须进行综合治疗。严格用电制度，掌握安全用电基本知识，火警及台风袭击时切断电源，雷雨时避免在野外行走或在大树下避雨等可有效地预防电击的发生。冰石愈伤软膏可以对电击伤、脉管炎所引起的后遗症、手术后刀口不愈以及由肛裂、肛瘘、生殖器外阴部炎症所引起的久治不愈的溃疡有显著疗效。此外，该药对脚气、蚊虫叮咬以及炎症期的青春豆也有显著疗效。


电击伤 症状体征 1、局部表现于接触电源及电流穿出部位可见“入电口”与“出电口”。入电口处的皮肤被电火花烧伤呈焦黄色或灰褐色，甚则炭化，且损伤部位较深，有时可达肌肉、骨骼。如电击伤同时伴有高温电弧闪光或电火花烧伤，周围皮肤可伴较广泛的热烧伤。损伤部焦痂经2～3周开始脱落，可继发出血和感染。2、全身表现因电弧的种类、电压高低和接触时间的长短而不同，重者有休克、昏迷、肌肉强直、呼吸停止、心室纤颤和心跳停止。


电击伤 急救措施 电击伤如果发现有人触电，作为救助者必须争分夺秒，充分利用当时当地的现有条件，使触电者迅速脱离电源。绝不可用手直接去拉触电者，这样不仅使触电者再次充当导体增加了电流的损伤，而且使救助者自身的生命安全受到电击的威胁。正确的救护方法是：首先使触电者脱离电源。a.关闭电源：如触电发生在家中，可迅速采取拔去电源插座、关闭电源开关、拉开电源总闸刀的办法切断电流。b.斩断电路：如果在野外郊游、施工时因碰触被刮断在地的电线而触电，可用木柄干燥的大刀、斧头、铁锹等斩断电线，中断电流。c.挑开电线：如果人的躯体因触及下垂的电线被击倒，电线与躯体连接下很紧密，附近又无法找到电源开关，救助者可站在干燥的木板或塑料等绝缘物上，用干燥的木棒、扁担、竹竿、手杖等绝缘物将接触人身体的电线挑开。d.拉开触电者：触电者的手部如果与电线连接紧密，无法挑开，可用大的干燥木棒将触电者拨离触电处。触电者脱离电源后往往神志不清，救助者应立即进行下一步的抢救。松解影响呼吸的上衣领口和平腰带，使其呈仰卧位，头向后仰，清除口腔中的异物、取下假牙以保持呼吸道通畅。


电击伤 急救措施 如发现呼吸停止、颈动脉处触及不到搏动，要立即进行口对口人工呼吸和胸外心脏按摩，并要坚持不懈地进行，直至伤员清醒或出现尸僵地进行，直至伤员清醒或出现尸僵、尸斑为止。在对伤员进行心肺复苏的过程中要设法与附近的医院取得联系，以便为伤员争取到更好的抢救条件。对于雷电击伤的伤员也要采取相同的急救措施。治疗及预防 电击伤一旦发生电击伤，应迅速使病人脱离电源，立即切断电源，或用干木棒、竹杆等绝缘体将电源拨开。迅速将患者移至通风处，呼吸及心跳停止者宜立即进行人工呼吸和胸外心脏按摩，人工呼吸至少4小时，或直至自主呼吸恢复为止，有条件者应行气管插管，加压氧气人工呼吸。不能轻易放弃抢救。出现神志昏迷不清者可针刺或指压人中、中冲等穴位。电击伤就地急救十分重要，不要因送医院而延误抢救时机。尚可并用抗菌素及破伤风抗毒血清等。电击伤的局部治疗以暴露疗法为好，其原则和方法同一般烧伤。对电击伤还应注意对症治疗，因缺氧所致脑水肿可使用甘露醇、50%葡萄糖等脱水。出于电击伤而致肢体肌肉强烈收缩，可针对骨折、脱位等治疗。严格规章制度，普及用电知识，可减少电击伤的发生。


孤立性心肌炎 名称定义 中文名称：孤立性心肌炎拼音名称：gūlìxìngxīnjīyán英文名称：isolatedmyocarditis中文别名：特发性心肌炎别名英文：idiopathicmyocarditis孤立性心肌炎：又称Fiedler氏心肌炎。是一类原因不明，限于心肌的炎症性病变。多见于20～50岁的中青年。本病起病隐匿，多以突发心源性休克或阿-斯综合征而猝死。类型 依组织学变化分为两型一、弥漫性间质性心肌炎（diffuseinterstitialmyocarditis）镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。二、特发性巨细胞性心肌炎（idiopathicgiantcellmyocarditis）病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。[1]


特发性急性小管间质性肾炎 描述 特发性急性小管间质性肾炎(idiopathicacutetubulointerstitialnephritisATIN)是一种非药物非感染非系统性疾病引起的病因不明的小管间质性疾病在肾活检有间质水肿和单个核细胞浸润的可逆性急性肾功能衰竭患者中10%到20%的病例经详尽的病史调查和检查无药物接触、感染和系统性疾病证据健康搜索，其中大多数无全身过敏反应表现鶒。 概述 肾小管位置[1]特发性急性小管间质性肾炎(idiopathicacutetubulointerstitialnephritisATIN)是一种非药物非感染非系统性疾病引起的病因不明的小管间质性疾病在肾活检有间质水肿和单个核细胞浸润的可逆性急性肾功能衰竭患者中10%到20%的病例经详尽的病史调查和检查无药物接触、感染和系统性疾病证据健康搜索，其中大多数无全身过敏反应表现鶒。健康搜索一份文献报道在30例ATIN患者中，不能查出致病因子者占30%。


特发性急性小管间质性肾炎 概述 特发性小管间质性肾炎(idiopathictubulointerstitialnephritis)中，有一组疾病已明确由免疫机制介导发病，被称为特发性免疫介导的小管间质性肾炎(idiopathicimmunological-mediatedtubulointerstitialnephritis)，根据其发病是由抗体抑或T细胞介导，又可将特发性免疫介导的小管间质性肾炎分为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎(idiopathicT-lymphocyte-mediatedinterstitialnephritis)和特发性抗体介导的小管间质性肾炎(idiopathicantibody-mediatedtubulointerstitialnephritis)。几乎各种间质性肾炎都有淋巴细胞浸润，但除了移植排斥反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。然而有力健康搜索的形态学和免疫学证据支持T细胞在药物过敏、类肉瘤病和特发性急性小管间质性肾炎、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。这些疾病被称为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎。


特发性急性小管间质性肾炎 概述 这些病例中的少数伴有葡萄膜炎，被称为“肾－眼综合征”(renal-ocularsyndrome)或“小管间质肾病－葡萄膜炎综合征”(tubulointerstitialnephropathyanduveitissyndrome，TINU综合征)。自1975年Dobrin等报道第1例TINU综合征以来，至今已发现40余例。特发性ATIN的另一特点是可发生骨髓肉芽肿。已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病(anti-tubularbasementmembranedisease)；一类由针对其他未知抗原的抗体介导，有循环或原位形成的免疫复合物沉积。这两种类型的小管间质性肾炎可作为原发病变出现或作为其他肾疾病时的继发表现。流行病学：本病认识较晚，故目前无相关流行病学资料临床发现伴有葡萄膜炎的病例常常是青春期女性，偶尔是成人病因：病因不明，本病可能由某些不明的损伤因子引起。一份文献报道健康搜索，伴有葡萄膜炎的“肾-眼综合征”可能与衣原体感染有关。


特发性急性小管间质性肾炎 发病机制 特发性ATIN发病机制尚不清楚，可能与抗小管基底膜抗体、血嗜酸性粒细胞增多和血清IgE水平增高甚或包括膜病变的肾小球损伤有关，部分病例伴有肾脏、骨髓和葡萄膜肉芽肿浸润，提示本病可能是一种系统性疾病。以单个核细胞为主的间质浸润、症状的持续性以及自发起病的特点提示本病发病机制可能有免疫学基础最近在一例5岁女性和一例37岁男性小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者检测到抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)，为核周型，  特发性急性小管间质性肾炎提示健康搜索在部分病例，自身免疫可能参与本病发病机制。几乎各种间质性肾炎都有淋巴细胞浸润，但除了移植排斥反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。然而有力的形态学和免疫学证据支持T细胞在药物过敏、类肉瘤病和特发性急性小管间质性肾炎、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。这些疾病被称为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎。已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病；一类由针对其他未知抗原的抗体介导有循环或原位形成的免疫复合物沉积。这两种类型的小管间质性肾炎可作为原发病变出现或作为其他肾疾病时的继发表现。


特发性急性小管间质性肾炎 实验室检查 1.特发性急性间质性肾炎血中IgG、IgE、IgM水平升高，嗜酸粒细胞升高。血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体(有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害)健康搜索患者常有轻度贫血、C反应蛋白阳性、高丙种球蛋白血症和血沉增快。2.尿检查可发现有血尿、蛋白尿和白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下。其它辅助检查：肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。>免疫球蛋白G>免疫球蛋白IgE>免疫球蛋白M>尿素>蕲蛇酶时间>血沉临床表现 本病临床表现为急性小管间质性肾炎。与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。本病伴有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻轻到中度贫血血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。


特发性急性小管间质性肾炎 并发症 1.眼色素膜炎。2.贫血和发生骨髓肉芽肿、慢性肾功能不全诊断 根据临床表现、实验室检查、肾活检病理检查可诊断本病。本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿健康搜索，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者鶒，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞浆细胞嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀根据以上特点可作出本病诊断。