过敏 脱敏治疗 自由基所形成的脂质过氧化物，能够损害生物膜，破坏细胞，阻碍正常的新陈代谢，加速衰老，并能引起诸如免疫失衡，过敏，顽固皮炎，鼻炎，结膜炎，哮喘，湿疹，高血压、心肌梗塞、糖尿病、肝炎、痛风、肾炎、白内障等多种疾病。在目前医院的检测中，仅仅查50-100种过敏原是远远不够全面的，但我们可以通过广普脱敏因子系列彻底改变自身的过敏体质。世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”.国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗，简称“四合一的四联疗法”方案。


过敏 脱敏疗法注意事项 1.持续时间长。减敏疗法需要用很长时间，舌下脱敏疗法一般两年，皮下注射脱敏疗法至少三年。皮下注射脱敏疗法前半年每周一次，而后两周一次到最后的一月一次，否则的话会前功尽弃或者需要花更多的时间来治疗过敏性鼻炎。2.对药物浓度的不耐受。舌下脱敏是每天用药，不耐受情况较为轻微。皮下注射脱敏是将过敏原注射进患者体内使产生耐受力，因此可能会有全身反应，患者注射后半小时应该留在医院观察，以便有紧急情况如呼吸急促、皮肤红肿发痒能尽快处理。3.过敏个体差异比较大，临床有效率在80%。减敏疗法并非能够100%根治过敏性鼻炎，但是是目前唯一一个治本的方法。4.在脱敏治疗期间如果有过敏症状需要及时配合控制症状的药物治疗。如果减敏疗法情况稳定，只需要做注射治疗就好，如果天气骤变或感冒了，在加以药物以及局部治疗。5,起效比较慢。由于脱敏治疗至少需要坚持两年，一般起效时间是3-9个月。


过敏 抗过敏药物 前言常用的抗过敏药物主要包括四种类型：（1）抗组织胺药。这是最常用的抗过敏药物，最适用于1型过敏反应。常用的有苯海拉明、异丙臻、扑尔敏、赛庚啶、息斯敏、特非拉丁等。这类药物均为H1受体阻滞剂，因其与组织胺有相似的化学结构，故能与之竞争拮抗组织胺受体，对皮肤粘膜过敏反应的治疗效果较好，对昆虫咬伤的皮肤瘙痒和水肿有良效；对血清病的寻麻疹也有效，但对有关节痛和高热者无效；对支气管哮喘疗效较差。用药剂量应个体化，驾驶人员或机械操作人员工作时应避免使用中枢抑制作用较强的品种。（2）过敏反应介质阻滞剂也称为肥大细胞稳定剂。这类药物主要有色甘酸钠（咽泰）、色羟丙钠、酮替芬（甲哌噻庚酮）等。主要用于治疗过敏性鼻炎、支气管哮喘、溃疡性结肠炎以及过敏性皮炎等。（3）钙剂能增加毛细血管的致密度，降低通透性，从而减少渗出，减轻或缓解过敏症状。常用于治疗荨麻疹、湿疹、接触性皮炎、血清病。血管神经性水肿等过敏性疾病的辅助治疗。主要有葡萄糖酸钙。氯化钙等，通常采用静脉注射，奏效迅速。钙剂注射时有热感，宜缓慢推注，注射过快或剂量过大时，可引起心律紊乱，严重的可致心室纤颤或心脏停搏。


过敏 抗过敏药物 （4）免疫抑制剂主要对机体免疫功能具有非特异性的抑制作用，对各型过敏反应均有效，但主要用于治疗顽固性外源性性过敏反应性疾病、自身免疫病和器官移植等。这类药物主要有肾上腺皮质激素，如强的松、地塞米松，以及环磷酰胺、硫脞嘌呤等。在全世界医疗机构，抑制发炎、过敏反应的药品是处方药中数量最多的一种；无疑地，有越来越多人暴露在越来越大的压力环境中，这足以引起疾病的产生，除了身体上的因素之外，其它像是伤口、阳光等等，我们的食物、空气和水也都暴露在许多不同的化学混和物中，其中有些不利于我们的身体，例如：花粉。很明显地，我们正身陷于各种环境的压力中，根据我们个别身体构造的不同，对于这些环境压力的反应便是产生各种疾病，通常都会伴随着皮肤的红、肿、痛或眼泪、鼻涕的分泌及如下的其它症状：●皮肤：过敏、荨麻疹、湿疹、皮炎、紫癜、晒伤、牛皮癣、皮肤痒、脸红、红血丝。●鼻子或呼吸道：鼻炎、咳嗽、支气管炎、哮喘、结膜炎、咽炎、花粉热。●关节：风湿病、关节炎、痛风。●胃肠：胃炎、肠炎、溃疡、出血。


过敏 抗过敏药物 敏婷搭档所含的康敏元益生菌的主要成分唾液乳杆菌是抗过敏专利菌株，比较安全有效，大多数医师会以药物来控制过敏炎症疾病，包括给予抗组织胺药物，但是这些药物往往伴随许多恼人的副作用，如嗜睡，肝肾伤害，免疫伤害，激素反跳等，女性若连续五年服用抗组织胺剂，生理期会停止。抗过敏药注意事项不宜长期、大剂量服用某一种抗过敏药，容易引起耐药现象，服用时间一般2～3个月为宜，否则药效会下降，但不会产生依赖性，比如某些抗过敏药会刺激机体的饱食神经，产生肥胖作用，停药几天后，便会恢复。应不同种抗过敏药轮流吃。如果需要同时服用治疗其它疾病的药物，一定要咨询医生。对于轻微的药物过敏，家庭可以使用抗过敏药物治疗，但前提必须是对这种药物不过敏。对于重症患者，可以同时使用多种抗过敏药物，以增强药效，抗过敏药合用可以增强疗效，但合用前也要咨询专业医生。最后专家提醒，有些人在服用抗过敏药后不但无效，反而会过敏加重。这种情况属于抗过敏药的致敏现象，须立即停止用药，并及时去医院治疗。


过敏 女性过敏性皮肤护理 洁肤后，除了保湿，还要用敏感皮肤专用的日霜，外出前还要涂防晒霜，晚上洗脸后，先用热毛巾覆盖脸2分钟，接着用冷毛巾覆盖1分钟，然后用营养型化妆水涂抹面部，轻轻拍打，让皮肤吸收，最后再涂上保湿防敏型的营养晚霜，轻柔按摩至吸收。具体应坚持以下原则：1、保持清洁，早晚用冷水洗脸；2、保持水分，避免皮肤干燥引起的过敏；3、选用敏感系列护肤品，特效的敏感精华素，使皮肤增加纤维组织，使薄弱的皮肤得以改善；4、选择不含浓烈香味、不含酒精等刺激性的化妆品；5、尽量不化浓妆，如果出现皮肤过敏后，要立即停止使用任何化妆品，对皮肤进行观察和保养护理；过敏与心脏 过敏是以损害粘膜为主要表现的，譬如：1．过敏性结膜炎（眼粘膜）；2．过敏性鼻炎（鼻粘膜）；3．哮喘（气管粘膜）；4．过敏性紫癜（皮肤粘膜）；5．过敏性肠绞痛（肠粘膜）；6．紫癜肾炎（肾内粘膜）；7．心脏有粘膜组织，心脏是肯定会受到损害的。基本信息 歌曲MV截图歌曲：过敏歌手：杨丞琳作词：大麦作曲：黄淑惠编曲：洪敬尧制作人：薛忠铭专辑：遇上爱发行日期：2006年03月17日语言：国语发行公司：SonyBMG歌曲介绍 杨丞琳第二张个人专辑《遇上爱》中的歌曲


过敏 歌词 你消失的一百天　我没了笑脸怕别人看见我敏感的神经线一点一点　没知觉泛红双眼　不成眠　它跟着我一整夜麻痹的脸　特效药也　无解  过敏MV才发现　我正搁浅在爱情过敏的季节Oh~过敏源　是对你的思念我想我　才了解　我正停格在爱情过敏的季节季节没改变　是想念　没断线我想我　才发现　感情尘蹒已布满了我的世界Oh~过敏源　是为你流的泪我想我　才了解　就算用尽了力气也未必如愿季节没改变　是眼泪　弄湿脸季节一直变　但我的心　没有变你消失的一百天　我没了笑脸　没知觉歌手介绍 杨丞琳（RainieYang）台湾人气歌手、演员、主持人。2000年加入4inlove组合而出道，2002年末开始主持经典综艺节目《我猜我猜我猜猜猜》长达4年。2005年凭借电视剧《恶魔在身边》和个人专辑《暧昧》迅速走红获封“可爱教主”称号，与蔡依林、张韶涵、王心凌并称为台湾乐坛四大教主。其后发行了多张专辑和出演了多部电视剧、电影。2010年获得“金钟奖”戏剧最佳女主角奖，封获“金钟影后”称号。其唱片总销量全亚洲已超过500万张。


左侧附件囊肿 描述 在女性内生殖器官中，输卵管、卵巢被称为子宫附件。附件囊肿就是指输卵管和卵巢的囊性肿瘤，其内容物的性质是液态的.附件囊肿临床以卵巢囊肿为多见，附件囊肿是妇科常见病，左侧附件囊肿就是左边的卵巢有囊性肿瘤.它可发生于任何年龄，但大多数发生于生育期。造成子宫附件囊肿的原因一是炎症所引起，二是内分泌失调所造成。简介 左侧附件囊肿附件囊肿是妇科常见病，左侧附件囊肿就是左边的卵巢有囊性肿瘤.它可发生于任何年龄，但大多数发生于生育期。造成子宫附件囊肿的原因一是炎症所引起，二是内分泌失调所造成。囊肿可以是生理性的（即是正常的随生理周期的变化可以自然消失的）或病理性的（由于疾病而形成的囊肿），生理性的囊肿无需手术，而病理性的囊肿，往往需要手术来明确诊断并作相应的处理。中医认为卵巢囊肿的发生主要在于脏腑虚弱，气血劳损，七情太过，风冷寒湿内侵，经产血瘀阻滞，致肾阳不振，寒凝气滞，阴液散布失司，痰饮夹瘀，或痰饮夹气滞内留，或痹而着，阳气日衰，阴凝不化，日益增大。


左侧附件囊肿 症状 左侧附件囊肿在临床上多表现有小腹疼痛，小腹不适，白带增多，白带色黄，白带异味，月经失常，而且通常小腹内有一个坚实而无痛的肿快，有时性交会发生疼痛。当囊肿影响到激素生产时，可能出现诸如阴道不规则出血或毛体增多等症状。囊肿而发生扭转，则有严重腹痛腹帐、呼吸困难、食欲降低、恶心及发热等。较大的囊肿会对膀胱附近造成压迫，引起尿频和排尿困难。尤其当这些症状比较严重、出血频繁且同时出现时，女性患左侧附件囊肿的可能性更高，病变恶性卵巢癌的危害就更大。


左侧附件囊肿 超声治疗 超声介入疗法是一种治疗各类囊肿、肌瘤的先进医疗办法，是在超声引导下直接穿刺到病变组织，注入药物，使病变组织迅速脱水、变性坏死、萎缩纤维化的方法，其特点有：1、显示病灶准确。实时超声监测可以准确显示左侧附件囊肿的精确部位，找到最佳进针点，确定进针的部位、角度、方向和深度，同时显示人体不同解剖层次，保证不刺破重要器官、血管和胆道，最大限度减少穿刺的危险性。2、操作简便、迅速。超声引导下既简便，又迅速，在门诊、在病人床边均可进行，给病人提供很大方便。3、治疗效果明显。超声介入治疗各类囊肿，不需开腹，在超声的引导下，精确定位，采用进口穿刺针从腹部进针，穿刺囊肿，抽出囊液，注入特效药物，使囊肿萎缩、消失，单纯无分隔囊肿可一次性治愈，并有效避免了腹腔粘连的发生，也不必担心手术时因剥离而破裂，避免复发。4、患者组织损伤小、痛苦少。18G进口细针穿刺，针眼不足1毫米，无创伤，不痛苦，不影响正常工作和生活，随治随走。


左侧附件囊肿 卵巢囊肿并发症 卵巢肿瘤卵巢体积虽小，却是肿瘤最好发生的器官;肿瘤种类之多亦居全身器官之首。卵巢肿瘤是妇科常见的疾病。可发生在任何年龄，但多见于生育期的妇女。由于卵巢位于盆腔内，无法直接窥视，而且早期无症状，又缺乏较好的早期诊断和鉴别的方法，一旦发现为恶性肿瘤时，往往已属晚期病变，因此迄至今日，卵巢癌5年生存率仍仅25%-30%，为妇科肿瘤中威胁最大的疾患。瘤蒂扭转约有10%的卵巢瘤发生扭转。发生卵巢瘤蒂扭转的条件，是瘤蒂长而肿瘤拳头大至胎儿头大，与周围组织无粘连，肿瘤在腹腔中活动较易。囊性畸胎瘤、粘液性及浆液性囊腺瘤最易发生蒂扭转，这类肿瘤的蒂瘤的蒂一般较长且重心偏于一侧，瘤体易于受肠蠕动或体位变动的影响而转动。颇多患者诉称，在疼痛发作前，曾有起床或弯腰等活动，但有时患者系因疼痛发作而醒(也可能在睡眠中曾翻动身体，或肠蠕所致)。如卵巢瘤患者合并妊娠，则瘤蒂扭转多发生于妊娠前半期或产后。因中期妊娠时卵巢瘤随子宫体升入腹腔，较先前在盆腔之活动余地大，而产生子宫缩小，腹壁松弛，卵巢瘤的活动余地更大，故也易发生蒂扭转。


左侧附件囊肿 卵巢囊肿并发症 破裂及穿破前者指囊瘤胀破或被挤破，其内容溢入腹腔;后者指囊瘤内容侵蚀囊壁而进入腹腔，如浆液性囊腺瘤或癌之乳头状突起空透瘤壁。卵巢瘤的破裂率约为3%，恶性畸胎最易发生破裂。自发性破裂较多见，由于生长过快，囊壁的局部血液供应不足，增量的囊液即自囊壁的薄弱部破出，溢入腹腔。不同的瘤内容在腹腔内可形成不同的后果，在形成这些情况的过程中可引有复膜炎、肠粘连甚至肠梗阻。


颅内高压 描述 颅内压，疾病，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。正常人平卧位颅内压约为 l.33kPa（10mmHg）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。病因 1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。（3）混合性脑水肿。2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。


颅内高压 临床表现 1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。5.癫痫或肢体强直性发作。6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。


颅内高压 临床表现 常见脑疝有两种.（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼睑下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。


颅内高压 紧急处理 一般性处理1.卧床休息.头部抬高l5～30度，保持呼吸道通畅。控制输液量，输液总量为24h尿量（>600～800ml）+500ml，以输平衡液辅以胶体液为主，可输少量5%葡萄糖液.2.过度通气：其疗效取决于脑血管对二氧化碳的敏感性。当脑血管麻痹时，过度通气对治疗颅内高压往往难以奏效。3．脱水治疗:（l）20%甘露醇1～2ml/kg，静脉快速滴注，每天3～4次。（2）速尿20～40mg静脉注射，每天1～2次。（3）30%尿素转化糖或尿素山梨醇200ml静脉滴注，每天2～4次。（4）20%白蛋白20～40ml静脉滴注。（5）浓缩2倍血浆l00～200ml静脉滴注。4.激素应用:（l）地塞米松5～l0mg静脉或肌肉注射，每天2～3次。（2）氢化可的松l00mg静脉注射，每天1～2次。（3）强的松5～l0mg口服，每天1～3次.5.其他治疗.包括巴比妥类药物，抗生素治疗以及冬眠疗法等。　后续处理1.病因治疗：及时清除颅内血肿或脑脊液分流术，肿瘤、脓肿切除术等。2.密切临测生命体征变化。[1]


颅内高压 辅助检查 （1）腰穿测压，在L2～3间隙穿刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。（2）颅内压监测.较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。a.轻度升高.压力为2.0～2.7kP.（15～20mmHg）。b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。


颅内高压 治疗 [2]颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。治疗目标应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。一般措施任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。


颅内高压 治疗 呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。其他情况不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。


颅内高压 治疗 颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。常规护理 1.按神经外科一般护理常规。2.病人应该保持安静，绝对卧床休息，抬高床头15～30度。3.呕吐者头偏向一侧，以防窒息，并观察记录其次数，内容物的颜色与量。4.注意观察生命体征，神志，瞳孔及肢体运动改变，如发现头痛剧烈，呕吐频繁，血压升高，脉搏减慢，呼吸深慢，瞳孔不等大，对光反射迟钝，甚至意识不清，表示脑疝形成，及时报告医生处理。5.搬运及翻身时，动作要轻柔，防止颈部过屈，过伸及受压.坐起或大小便时切勿用力过猛，以免颅内压增高及脑疝形成。6.凡有急性脑水肿，需要限制液体摄入量，成人每日入水量一般在2000ML以内，静脉补液速度不宜过快，20-30滴/分。7.高热，尿崩，呕吐频繁及使用利尿脱水剂，激素药，应注意电解质平衡，按医嘱记录出入水量。8.凡安放脑室引流管，形颅内压监护者，注意引流是否同畅，并按医嘱观察记录颅内变化，发现引流不通畅或颅内压急骤升高25-30MMHG.以上要及时通知医生。9.保持大便通畅，3天未排大便者，根据医嘱予轻泻剂，或低压灌肠，禁用高压及大量液体灌肠。[3]


浸淫疮 描述 病名。是一种搔痒性湿疮。因该病发生常群集或密集成片，呈泛发性故称之为浸淫疮。出《金匮要略》。《备急千金要方》卷二十二描述此病症候云：“浅搔之曼延长不止，搔痒者，初如疥，搔之转生汁相连是也。”其病因多因风、湿、热客于肌肤而成。症见初起形如粟米，瘙痒剧烈，搔破流黄水，浸淫成片，常伴见大便秘结、尿赤、舌淡红，苔黄腻或厚腻，脉弦数等。治宜祛风清热，利湿为主。内可服龙胆泻肝汤或升麻消毒饮或消风散。外用黄连粉或青黛散敷之。相当于急性泛发性湿疹。


后天性三尖瓣关闭不全 【疾病概述】 三尖瓣关闭不全可有相对性和器质性两种相对性者，瓣膜本身并无病变，而系右心室肥大房室环相应扩张，引起三尖瓣瓣叶对合不良，造成关闭不全重度风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全的病人常伴有相对性三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全是风湿热的后遗症，临床上不多见大都同时伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。病理变化为瓣膜纤维增厚，卷缩腱索缩短，瓣环扩大，心脏收缩时瓣膜不能完全对合往往合并瓣膜交界的融合，因而兼有狭窄。【病因】 后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征，因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面，并使瓣尖与右心室壁粘连，从而引起三尖瓣关闭不全，此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。


后天性三尖瓣关闭不全 【临床表现】 三尖瓣关闭不全的病理生理是三尖瓣返流的结果，即收缩期血流从右心室返流入右心房，造成右心房高度扩大，压力升高，静脉血液回流障碍。由于右心室负荷增加，代偿而肥厚，容易发生右心衰竭。三尖瓣关闭不全的症状和体征与瓣膜关闭不全的程度有关。轻度关闭不全临床上不易觉察。较严重者可有疲乏、胃纳不佳、肝区胀痛、腹部膨胀和下肢水肿等。典型体征是：颈静脉怒张伴搏动;肝肿大并能扪及搏动;以及胸骨左缘第4肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强(Carvallo征)。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动;右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。


后天性三尖瓣关闭不全 【辅助检查】 (1)X线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。(2)心电图示心房肥大，P波高宽;并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。(3)超声心动图及多普勒检查：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。(4)心导管检查表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。(5)心血管造影检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。


后天性三尖瓣关闭不全 【鉴别诊断】 应与二尖瓣关闭不全低位室间隔缺损相鉴别。二尖瓣关闭不全：心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。


后天性三尖瓣关闭不全 【治疗方法】 相对性三尖瓣关闭不全程度轻者在原发其它瓣膜病变纠治后，经过一段时间的恢复，由于右心室压力下降，右心缩小，其关闭不全的程度大多减轻，甚至消失。但部分重症风湿性心脏病患者，术后数日内三尖瓣返流所造成的血流动力学障碍是促成低心排血量，进而导致手术死亡的因素之一。还有部分肺动脉高压病人则得不到预期效果，术后长期处于右心衰竭。故近年来主张对中等度以上的三尖瓣关闭不全，在其他瓣膜手术完成后，同期施行三尖瓣瓣环成形术，以期得到较满意的效果。器质性三尖瓣关闭不全，一般都需手术治疗。病变轻者，可先直视切开融合的交界，再行瓣环成形术；病变较重者，应行瓣膜替换术。三尖瓣成形术：常用方法有三种①瓣环缝缩术（图1），沿前瓣和后瓣交界处及后瓣瓣环用双头无创伤缝线作1～2针褥式缝合，两侧都衬垫片，结紥后短缩瓣环。②DeVega术（图2），用带双头针的无创伤缝线沿前瓣和后瓣瓣环作双层交叉连续缝合，两端进出针处各带一垫片，收紧缝线结紥，以缩短扩大的后瓣和前瓣基部瓣环。③Carpentier环固定术（图3），Carpentier环是仿照三尖瓣环形态，用不锈钢制成的椭圆形半圆环，外用涤纶布包裹，有不同的号码。


后天性三尖瓣关闭不全 【治疗方法】 手术时沿三尖瓣环放置褥式缝线，再缝于适合号码的Carpentier环上。结紥固定后即可将扩大的前瓣和后瓣基部瓣环缩小，而使三尖瓣恢复对合良好。经改良的carpentier环，采用弹性材料制环，能适应心脏周期房室环的活动，减少缝合圈上的应力，从而减少撕脱的可能性。


后天性三尖瓣关闭不全 【并发症】 1、心房颤动心房颤动(房颤)是成人最常见的心律失常之一，其临床表现主要有以下几点：1.少数无明显症状，或仅有心悸、胸闷与心慌;2.个别严重者头晕、晕厥、心绞痛、急性心力衰竭，甚至急性肺水肿。3.部分可出现体循环动脉栓塞，以脑栓塞最常见，4.心室率快而不规则，多在120-180次/分，节律绝对不整齐，心音强弱不等，脉搏短绌(脉率少于心率)，当心室率低于90次/分或高于150次/分时，节律不规则可不明显。2、肺栓塞肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。3、右心衰竭右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血、肺动脉压力增高，使右室收缩期负荷增加;先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。


后天性三尖瓣关闭不全 【并发症】 右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起，临床表现有：①水肿：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为肾脏对钠及不的回吸收增高，使细胞外液增加;一为体循环静脉压升高，毛细血管渗入组织间的水分较回流以毛细血管及淋巴管的为多。②肝脏肿大常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝脏压痛较著，肝脏边缘圆钝，肝大可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一。慢性心力衰竭，长期肝瘀血可发生黄疸。③颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，用手压迫肝脏时更为明显(肝颈反流征)。④食欲不振、恶心、呕吐，因胃肠道静脉瘀血所致。⑤尿少，并有轻度蛋白尿及少数红细胞，因肾脏瘀血所致。预防 对于某些疾病如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等或应时刻警惕和预防功能性三尖瓣关闭不全的发生;而在另一些疾病如先天性异常中的Ebstein畸形及共同房室通道，和一些后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等，也应注意是否有发生三尖瓣关闭不全的表现。


浅昏迷 概念 意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。症状 临床上昏迷分一般分为三度：浅昏迷、中昏迷、深昏迷。浅昏迷是指强烈刺激可有反应，可有较少无意识活动，腹壁放射消失，但角膜放射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射、腱反射存在。抑制处于皮层水平。中昏迷是指疼痛反应消失，四肢完全处于瘫痪状态角膜放射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射减弱，抑制达到皮层下水平。深昏迷时眼球固定，瞳孔放大，角膜放射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射消失，呼吸循环和体温调节功能障碍，抑制达到脑干水平。病因 引起昏迷的原因有两个方面：一、大脑病变引起的昏迷：这包括脑血管疾病（如脑出血、脑梗死等）、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、中毒性脑病等；二、全身疾患引起的昏迷：这包括酒精中毒、糖尿病酸中毒、农药中毒、尿毒症、肝昏迷、一氧化碳中毒等。


浅昏迷 诊断鉴别 诊断脑电图、CT可以做出相应的诊断。鉴别浅昏迷易与深昏迷混淆昏迷是意识障碍最为严重的阶段，为高级神经活动的高度抑制。⑴浅昏迷：意识大部分丧失，对周围事物及声光刺激均无反应，但对强烈的刺激有反应，病人各种反射存在，有大小便失禁。⑵深昏迷：意识全部丧失，对外界各种刺激均无反应，各种反射消失，全身肌肉松弛。应急处理 当身边突然出现疑似昏迷者是，鉴别其是否最简单的办法是用棉芯轻触其角膜，正常人或浅昏迷者都会出现眨眼动作，而昏迷特别是深昏迷者毫无反应。当确定昏迷是，应尽快护送昏迷者到医院抢救，在护送昏迷者去医院的同时，注意做好如下几点：（1）使昏迷者平卧，头偏向一侧，以保持呼吸道通畅。（2）如果昏迷者有活动性假牙，应立即取出，以防误入气管。（3）注意给昏迷者保暖，防止受凉。（4）密切观察病情变化，经常呼唤昏迷者，以了解意识情况，对躁动不安的伤者，要加强保护，防止意外损伤。（5）外伤者按有关外伤急救。


浅昏迷 预防 一、生活要有规律老人可以适当做一些力所能及的劳动，但不可过于劳累。二、控制高血压要想理想地控制血压须注意许多方面：(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值。但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值。这是由于个体差异所致。比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压不要过快。(3)保持舒畅的心情：原发性高血压的发生与环境及精神状态有明显的关系。环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对血压产生较大且持久的影响。Brod观察到高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久。易感性体质者对一般及特殊的应激反应表现为急性且持久的血压升高。心理生理学研究提示，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。


浅昏迷 预防 因此，对高血压患者进行支持性心理治疗十分必要。(4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。三、保持良好的心态保持乐观情绪，避免过于激动。做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。四、注意饮食饮食要注意低脂、低盐、低糖。少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋品。五、预防便秘大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血。要预防便秘，多吃一些富含纤维的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸、蜂蜜口服，开塞露、甘油外用;可有效防治便秘。六、防止劳累体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。七、注意天气变化寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化。还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。


浅昏迷 预防 八、经常动左手日常生活中，尽多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可减轻大脑左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能。医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个健身球，帮助右脑半球的发达。九、密切注意自己身体变化中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛、头晕、晕厥，有的突感体麻木、乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。


淋巴水肿 描述 淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生，脂肪硬化，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮，亦称“象皮肿”。诊断 1.有丝虫感染或丹毒反复发作史，或有腋窝、腹股沟部接受淋巴结清扫术和放射治疗史。2.早期患肢肿胀，抬高后可减轻。晚期患肢肿大明显，表面角化粗糙，呈橡皮样肿。少数可有皮肤裂开、溃疡或出现疣状赘生物。3.丝虫感染者周围血液检查可发现微丝蚴。淋巴管造影可确定淋巴管发育或受阻情况。


淋巴水肿 淋巴水肿分期方法 照WHO推荐淋巴水肿分期方法，将肢体淋巴水肿分为Ⅶ期。Ⅰ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后可消退，极少发生急性细菌感染或少有难闻的气味。Ⅱ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，偶然有急性细菌感染、皮肤破损或有轻度臭味。Ⅲ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，肿胀的皮肤上有一个或多个皮肤皱褶，偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和明显的臭味。Ⅳ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有瘤状突出物。肿胀的皮肤上有凹凸不平的硬结或瘤状结节，部分病人偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和臭味。Ⅴ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有皮肤深皱褶。偶然或经常发生急性细菌感染，大多数病人在脚趾或皮肤深皱褶间有皮肤破损和臭味。肿胀可扩展到膝以上。Ⅵ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有苔藓样足。在足（特别是脚趾）有许多很小、集聚成片的长形或圆形结节，形成苔藓样表现，称为苔藓样足。有急性细菌感染，几乎所有的病人在脚趾间有皮肤破损和臭味，常伴有皮肤裂口。


淋巴水肿 淋巴水肿分期方法 Ⅶ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴随病人生活自理障碍，经常有急性细菌感染，巨大的下肢或上肢皮肤深皱褶，在深皱褶内和脚趾间有持续的皮肤破损和明显臭味。大多数病人的肿胀可扩展到膝以上。此期的病人不能独立进行日常活动。


淋巴水肿 治疗措施 淋巴水肿根据病程早晚，治疗原则不同。早期以排除郁积滞留淋巴液，防止淋巴积液再生为宗旨，晚期则以手术切除不能复原的病变组织或以分流术治疗局限性淋巴管阻塞为目的。急性期淋巴水肿以非手术治疗为主。1.体位引流肢下下垂状态使组织间隙中淋巴液滞留加重，抬高患肢30～40cm利用重力作用可促进淋巴液回流，减轻水肿。此未能简单有效，但作用不持久，患肢下垂水肿再度加重。淋巴水肿2.加压包扎在体位引流基础上，在患肢指高事用弹力袜或弹力绷带加压包扎，挤压组织间隙，协助淋巴回流。弹力绷带松紧应适宜。也可用间隙加压器（intermittentcompressionpumps）多次和长时间使用，对改善水肿有一定疗效。文献报道国外目前采用淋巴加压器（lymha-press）一种更为先进有效的加压充气装置，充气装置分9～12块，每块可以单独充气加压，加压从肢体远端逐渐向近端进行，一个循环周期为25少。这种淋巴加压顺较其他简单加压装置的充气加压时间大大缩短（简单加压充气装置循环周期100秒左右），同时可产生较高压力达15.6～20.8kPa(120～160mmHg)，比外科手术和单纯弹力袜在消肿方面更为有效。


淋巴水肿 治疗措施 但它的使用较复杂，也不能减少组织间隙中的蛋白成份，只适用于急性期及术前准备等短期治疗。3.限制钠盐摄入和使用利尿剂急性期适当限制氯化钠摄入，一般1～2g/d，以减少组织钠、水潴留。同时使用适量利尿剂、加快水钠排出。可用双氢克尿噻每次25mg，每日3次，并适当补钾，待病情稳定后停服。4.预防感染选用抗真菌的油膏、扑粉，保持足趾干燥是预防和控制真菌感染最为有效的方法；足趾甲床下细菌感染也较为多见，应勤剪指趾甲，清除污垢，减少细菌入侵途径。当链球菌感染全身性症状时，应选用青霉素等药物，配合卧床休息，积极控制感染。晚期淋巴水肿并发皮肤皲裂可采用油膏外敷保护并润滑皮肤。此外，多种疫苗、牛奶和异性蛋白注射法，是沿用已久的抗感染疗法。人体的各种防御机构借此获得提高。国外学者证明在注射伤寒三联疫苗时，输出淋巴管中的淋巴球增多，血液中的丙种球蛋白也有所提高，有防止发生永久性淋巴阻塞的作用。有作者推测异性蛋白可能通过垂体及肾上腺起作用。慢性淋巴水肿包括非手术治疗的烘绷治疗和各种手术治疗。1.烘绷疗法烘绷疗法是发掘祖国医学遗产的一种治疗方法。


淋巴水肿 治疗措施 其治疗原理是利用持续辐射热，使患肢皮肤血管扩张，大量出汗，局部组织间隙内的液体回入血液，改善淋巴循环。对于淋巴水肿尚未发生肢体皮肤严重增生者可选用烘绷疗法。有电辐射热治疗和烘炉加热两种方法。温度控制在80～100℃，每日1次，每次1小时，20次为一疗程。每个疗程间隔1～2周。每次治疗完毕，应外加弹力绷带包扎。依据临床观察经1～2个疗程后可见患肢组织松软，肢体逐步缩小，特别是丹毒样发作次数大为减少或停止发作。2.手术治疗大多数淋巴水肿不需外科手术。约15%的原发性淋巴水肿最终需行下肢整形手术。现有手术方法除截肢手术均不能治愈淋巴水肿，但可明显改善症状。⑴手术适应证：①肢体功能损害：由于肢体粗重易疲劳和关节活动限制。②过度肿胀伴疼痛。③反复发作的蜂窝织炎和淋巴管炎经内科治疗无效。④淋巴管肉瘤：长期淋巴水肿恶性的致死性原因。⑤美容：大多数原发性淋巴水肿患者为年轻妇女，对于肿胀明显并有美容要求者可考虑手术，但应以改善功能为主，美容国辅，否则疗效可能不尽人意。术前准备与术后处理：⑵术前准备对手术效果有重要作用。它们包括：①卧床休息抬高患肢：使肢体水肿减少至最低限度。


淋巴水肿 治疗措施 有下肢垫高、下肢悬吊和骨牵引等方法，下肢抬高以60º为宜。②控制感染：对反复发作的急性蜂窝组炎和急性淋巴管炎，应选用敏感药物于术前、术中静脉或肌注给药，减少术后皮瓣感染机会。③清洗皮肤：达到溃疡愈合或控制局部感染的目的。④保持术后引流通畅；分离的粗糙面可有毛细血管持续渗血。必须放置负压引流，保持皮瓣下无积血积液，减少影响皮瓣血供的因素，防止皮瓣坯死、感染，降低手术失败率。⑤术后继续抬高患肢，减轻患肢水肿，有利于静脉及淋巴回流。⑶手术分类：淋巴水肿手术可分为两类：①病变组织广泛切除术。②淋巴回流重建术。根据实验及临床证据，后者的部分或大部分良好效果事实上是在广泛病变组织切除的基础上取得的。单纯重建淋巴回流，手术操作十分精细，但疗效甚微。由于继发性淋巴水肿淋巴管阻塞点近远端的淋巴系统功能完好，外科手术重建区域性淋巴回流应可获得良好疗效，相反，大多数原发性淋巴水肿的近远端淋巴管发育不良，经不住期待重建淋巴回流手术能改善症状。


淋巴水肿 病因学 淋巴水肿的病因分类众多，兼顾病因及临床类型，主要分为原发性及继性两大类。原发性淋巴水肿大多是淋巴管扩张、瓣膜功能不全或缺如等先天发育不良所致。根据淋巴管造影，原发性淋巴水肿可分型如下：①淋巴发育不全，伴皮下淋巴缺如；②淋巴发育低下、淋巴结和淋巴管小而少；③淋巴增生，伴淋巴结和淋巴管大而多，时有扭曲和曲张。其中淋巴发育不全十分罕见，常见于先天性淋巴水肿。发育低于是最常见的类型。单纯性及咐性淋巴水肿均属先天性。早发性淋巴水肿多见于青春期女性或年轻妇女，于月经期症状加重，故推测病因可能与内分泌紊乱有关，占原发性淋巴水肿85～90%。35岁以后起病则称之迟发性淋巴水肿。继发性淋巴水肿大部分由淋巴管阻塞引起。国内最常见的是丝虫病性淋巴水肿及链球菌感染性淋巴水肿。乳癌根治术后上肢淋巴水肿亦非少见。尽管Herophilos和Aristotle早在第三和第四世纪就已对淋巴系统进行了观察，近代还做了大量实验研究，但淋巴水肿的确切发病机理的不清楚。


淋巴水肿 病因学 分类：（一）原发性淋巴水肿1.先天性：单纯性遗传性（milroydisease）2.早发性（二）继发性淋巴水肿1.感染性：寄生虫、细菌、真菌等2.损伤性：手术、放疗、灼伤等3.恶性肿瘤性：原发性肿瘤、继发性肿瘤4.其他：全身性疾病、妊娠等病理改变 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功  淋巴水肿能性体循环之一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质，可高达5.8g/dl，〔正常0.72g/dl〕长期刺激使结缔组织异常增生，脂肪组织为大量纤维组织替代。皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，出现疣状增生物，形成典型的“象皮肿”。感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。


淋巴水肿 危害 皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，出现疣状增生物，形成典型的“象皮肿”。感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。由于积聚在组织问的淋巴液含有丰富的蛋白质，为成纤维细胞的增生和细菌感染提供了条件，皮内和皮下组织逐渐纤维化，患肢亦可继发丹毒。


淋巴水肿 临床表现 根据上述病因分类，将其各自的临床特点分述如下：先天性淋巴水肿分为两类：1.单纯性发病无家族或遗传因素。发病率占原发性淋巴水肿的12%。出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无溃疡，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。2.遗传性又称Milroy病，较罕见。同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。早发性淋巴水肿女性多见，男女之比1∶3，发病年龄9～35，70%为单侧性。一般在无明显诱在下出现足踝部轻度肿胀，站立、活动、月经期及气候暖和时加重。指高患肢水肿可暂时减轻。病变逐渐加重并蔓延至小腿，但一般不超过膝关节。后期可呈典型“象皮腿”，但很少并发溃疡和继发感染。感染性淋巴水肿包括细菌、真菌、丝虫等感染。足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵  淋巴水肿途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。此外，女性盆腔炎所致的盆腔淋巴结炎，可使下肢淋巴回流受阻引起患肢淋巴不肿也有报道。链球菌是继发感染的最常见病原菌。临床以反复发作的急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎为特点，全身症状严重，有寒战、高热兼伴恶心、呕吐，局部沟淋巴结肿大伴压痛。


淋巴水肿 临床表现 经抗炎对症治疗全身症状较快消退，但局部病变缓解较慢，易反复。每次发作后下肢肿胀加重，最终皮肤粗糙出现疣状增生物，少数可继发慢性溃疡。足癣本身或继发感染也造成淋巴水肿，一般局限于足及足背部，严重真菌感染常是急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎的先兆。控制真菌感染是预防淋巴水肿的有效措施之一。丝虫感是我国东南沿海地区下肢淋巴水肿的常见原因。发病率4～7%，男性多见。丝虫感染初期有不同程度发热及局部胀痛。反复丝虫感染使下肢局部淋巴管狭窄、闭塞、破坏，所属远端皮肤和皮下组织淋巴液回流受阻，出现淋巴水肿。足癣等局部病灶或继发的丹毒样反复发作，使淋巴引流受阻和感染互为因果，形成恶性循环，最终成为典型的“象皮腿”。其闪，阴囊淋巴水肿多非少见，晚期可致阴囊极度肿大。这也是丝虫感染性淋巴水肿的一大特点。损伤性淋巴水肿主要分手术后淋巴水肿和放疗后淋巴水肿。1.手术后淋巴水肿常发生于淋巴结清扫术后，乳癌根治术后引起的一侧上肢淋巴水肿尤为多见。淋巴结广泛清扫后远端淋巴受阻，淋巴液刺激组织纤维化，逐使肿胀不断加重。术后发生淋巴水肿的时间差异较大，一般术后肢体开始活动即有近端肢体轻度肿胀，但也可发生于术后数周甚至数月。


淋巴水肿 临床表现 2.放疗后淋巴水肿深度X线及镭锭疗法引起局部组织纤维化，淋巴管闭塞造成淋巴水肿。恶性肿瘤性淋巴水肿原发性和继发性淋巴系统恶性肿瘤都可阻塞淋巴管产生淋巴水肿。前者见于何杰金病、淋巴肉瘤、Kaposi多发性出血性肉瘤及淋巴管肉瘤。淋巴管肉瘤虽属罕见，但都是长期淋巴水肿恶变的结果，多发生于乳癌根治术后肢体出现淋巴水肿的病人，一般于术后10年发病，先皮肤出现红色或紫色斑点，呈多发性，以后融合成溃疡性肿块。发病后肢体淋巴水肿更为严重。应及时作活组织检查。诊断明确后需作截肢术。继发性淋巴系统病变为乳腺、子宫颈、阴唇、前列腺、膀胱、睾丸、皮肤、内骼等癌肿的转移灶病例。有时原发灶小，不易发现，临床表现为慢性经发性、无痛性、进行性淋巴水肿。因此对原因不明的淋巴水肿，应警惕肿瘤的可能性，必要时淋巴结活检明确诊断。此外，妊娠及许多全身性疾病如肺炎、流行性感冒、伤寒等也可导致反复发作的蜂窝织炎及淋巴管炎，同时有静脉血栓形成和淋巴管阻塞而造成淋巴水肿。


淋巴水肿 易患人群 第一类恶性肿瘤（如乳房癌、卵巢子宫癌、前列腺癌、肠癌、膀胱癌、黑色素瘤）病人手术后要避免患侧肢体皮肤的损伤不要在患侧肢体上打针，注意皮肤的清洁卫生。此外有过丝虫感染的病人也是易感人群。第二类经常有皮肤“丹毒”发作的病人应积极治疗导致感染的始发因素如足癣，增强机体抵抗力。如发现皮肤发红发热或身体有类似感冒等不适时应立即使用抗菌素，及时控制炎症的发展。


淋巴水肿 辅助检查 诊断性穿刺组织液分析皮下水肿组织液的分析，有助于疑难病例的鉴别诊断。淋巴水肿液蛋白含量通常很高，一般在1.0～5.5g/dl，而单纯静脉郁滞、心力衰竭或低蛋白血症的水肿组织液蛋白含量在0.1～0.9g/dl。检查通常用于慢性粗大的肿胀肢体，只需注射器和细针即可操作，方法简单、方便。但不能了解淋巴管的病变部位及功能情况。是一粗略的诊断方法。淋巴管造影淋巴管穿刺注射造影剂，摄片显示淋巴系统形态学的一种检查方法，是淋巴水肿的特异辅助检查。1.适应证⑴鉴别淋巴水肿与静脉性水肿。⑵鉴别原发性淋巴水肿与继发性淋巴水肿。⑶拟行淋巴-静脉吻合术者。2.淋巴管造影方法目前大多采用直接淋巴管穿刺注射造影法。先在足背第1～4跖骨水平皮下注射伊文思兰.25～0.5ml3～5分钟后即可见蓝色细条状浅表淋巴管。局麻下切开皮肤分离浅表淋巴管，在其近、远端各绕过一根细丝线，暂时阻断近端，使淋巴液滞留，用27～30号针头穿刺淋巴管，然后注入1%普鲁卡因少许以证实确在腔内而且不漏，固定针头，通过塑料管与注射器连接，以0.1～0.2ml/分钟的均匀速度注射Ethiodol12ml（乙碘油）。


淋巴水肿 辅助检查 注射2ml后在踝关节及盆腔摄片，鉴定造影剂有无外渗并摒除误注入静脉内。注射守毕拔出针头，结扎淋巴管以防淋巴漏，缝合皮肤。造影摄片包括：小腿前后位，大腿前后位，从腹股沟至第一腰椎的前后位、斜位或侧位。3.淋巴管造影的异常表现⑴原发性淋巴水肿：淋巴管瓣膜缺如或功能不全，淋巴管扩张迂曲。⑵继发性淋巴水肿：淋巴管中段，远端淋巴管扩张、迂曲，数目增多且不规则。转移性淋巴结可见淋巴结内充盈缺损、边缘呈虫蚀状。4.并发症


淋巴水肿 鉴别诊断 早期由于皮肤及皮下组织改变较轻，应与其他疾病相鉴别：静脉性水肿多见于下肢深静脉血栓形成，以单侧肢体突发性肿胀急性起病，伴皮色青紫、腓肠肌及股三角区明显压痛、浅静脉显露为其临床特点，足背水肿不明显。淋巴水肿则起病较为缓慢，以足背踝部肿胀较为多见。血管神经性水肿水肿发生于外界过敏因素的刺激，起病迅速，消退也快，间歇性发作为其特点。淋巴水肿则呈逐渐加重的趋势。全身性疾病低蛋白血症，心力衰竭、肾病、肝硬化、粘液性性水肿等均可产生下肢水肿。一般为双侧对称性，并伴有各自的原发疾病临床表现。通常经详细的病史询问，仔细的体格检查及必要的化验检查即可鉴别。先天性动静脉瘘先天性动静瘘可表现为肢体水肿，但一般患肢长茺与周径均大于健侧，皮温增高、浅静脉曲张、局部区域可闻及血管杂音，周围静脉血氧含量接近动脉血氧含量。上述均为其独有特点。脂肪瘤少数病变范围十分广泛的脂肪瘤或脂肪组织增生可与淋巴水肿混淆。但脂肪瘤大多呈局限性生长，病程较慢，皮下组织柔软无水肿表现，必要时可行软组织X线钼靶摄片以助确诊。


屈肌腱损伤 描述 手部肌腱损伤多为开放性，以切割伤较多，常合并神经血管伤或骨关节损伤，也可发生闭合性撕裂伤。肌腱断裂后，相应的关节失去活动功能。如指浅屈肌腱断裂相应指近侧指间关节不能屈曲；指深屈肌腱断裂，表现为远侧指间关节不能屈曲；指深浅屈肌腱均断裂，则远近侧指间关节均不能屈曲。由于手内肌仍完整，掌指关节屈曲不受影响。伸肌腱不同部位断裂，其相应关节不能伸展，并可出现畸形。病理表现 本病主要表现为为损的屈肌腱相应的区域发生活动障碍：  屈肌腱损伤1、指浅屈肌腱断裂相应指近侧指间关节不能屈曲;2、指深屈肌腱断裂表现为远侧指间关节不能屈曲;3、指深浅屈肌腱均断裂则远近侧指间关节均不能屈曲，由于手内肌仍完整掌指关节屈曲不受影响。


屈肌腱损伤 治疗措施 （一）深肌腱抵止区（Ⅰ区）从中节指骨中份至深腱抵止点。该区只有指深屈  屈肌腱损伤肌腱，断裂后应争取早期修复，直接缝合断端。若在抵止点1cm以内断裂，可将腱端前移，即切断远断段，将近端重新附着于止点处。（二）腱鞘区（Ⅱ区）从腱鞘开始至指浅屈肌的附着处（即中节指骨中份），在此段深、浅屈肌腱被限制在狭小的腱鞘内，伤后很易粘连，处理困难，效果较差，故又称为“无人区”。目前一般主张，如系指浅屈肌腱牵拉断裂可不吻合，以免粘连，深肌腱浅肌腱同时断裂，仅吻合深肌腱，同时切除浅肌腱，保留腱鞘及滑车。亦有主张同时修复深浅屈肌腱。（三）手掌区（Ⅲ区）脱横韧带远侧至肌腱进入腱鞘之前的区域。手掌内深肌腱的桡侧有蚓状肌附着，断裂后限制近端肌腱回缩。在蚓状肌区深浅肌腱同时断裂，可以同时吻合，用蚓状肌包裹深肌腱，防止与浅肌腱粘连。蚓状肌至腱鞘段，仅吻合深腱，切除浅腱。（四）腕管区（Ⅳ区）九条肌腱及正中神经挤在腕管内，空间较小，正中神经浅在，常与肌腱同时损伤。处理时应切开腕横韧带，仅缝合深肌腱及拇长屈肌腱，切除浅肌腱，以增大空隙。吻合口应不在同一平面。必须同时吻合正中神经。（五）前臂区（Ⅴ区）从肌腱起始至腕管近端，即前臂下1/3处。


屈肌腱损伤 治疗措施 此区屈肌腱，有腱周组织及周围软组织保护，粘连机会少。屈肌腱在此区损伤，应全部作Ⅰ期缝合，效果常较好。但在多条屈指深浅肌腱断裂时，要避免吻合口在同一平面，以减少粘连。拇长屈肌腱断裂，亦应争取Ⅰ期修复。在掌指关节平面，肌腱被夹在两块籽骨之间，易造成粘连。该平面的断裂，不直接缝合肌腱，而是切除远断端，在腕上腱一腹交界处作肌腱延长，将远断端前移，重新附着于止点处，亦可行环指屈指浅肌腱转移代拇长屈肌腱。止点1厘米以内断裂，通常采用肌腱前移法，但不延长肌腱。本病的早期治疗主要有以下几个方面：1.仔细的检查：要制定一个最佳手术方案依赖术前、术中的仔细检查，它关系到手术成败与效果。如确认损伤与手术相距时间，肌腱断裂区域，断裂数目，创口污染程度，是否有不稳定骨折周围组织损伤程度等。然后才能明确肌腱早期处理与否及治疗方法。通常12小时以内的伤口，污染程度较小，创口较整齐，肌腱缺损较小均应争取早期缝合，一期闭合伤口。而骨骼的正常结构与稳定性及创面覆盖更是肌腱早期修复的先决条件。2.清创：早期彻底的清创是直接影响预后的关键。


屈肌腱损伤 治疗措施 其目的是清除坏死组织污染及异物，使污染伤口变清洁伤口，同时也能进一步帮助了解肌腱及腱周组织损伤情况，便于下一步处理。清创以减轻创伤后炎症反应，避免大量渗出血浆液聚集创口，造成术后肌腱严重粘连。3.肌腱修复：修复的原则是无张力、无扭转、无损伤。术后肌腱粘连与再断裂是其主要并发症，肌腱粘连是目前尚未得到完全解决的难题。修复肌腱防止粘连要从三个方面探讨：(1)缝合方法及缝合材料的选择;(2)保护腱周组织;(3)预防粘连的材料应用。肌腱缝合方法很多，Kessler氏法的优点在于缝合坚强，牢靠，缝合处不易劈裂，可利于早期活动;吻合口粗糙面少，能减少肌腱粘连的机会。而且Kessler氏法对肌腱血供关系影响较小。选择适当的缝合材料可进一步弥补术式的不足之处。腱周组织指肌腱内外膜、腱鞘、腱纽等，行肌腱修复时均应避免损伤，腱周组织是肌腱血运的提供者，它能保持肌腱滑动结构的完整性，并减少术后肌腱粘连。4.术后处理：修复肌腱后的活动是至关重要的。在坚强缝合的基础上早期活动能有效地减轻粘连，即使有轻度粘连通过适当锻炼也可使粘连组织渐松软拉长，使被修复的肌腱恢复一定的滑动功能。


屈肌腱损伤 治疗措施 敷料包扎以创面为限，尽可能暴露以利早期功能锻炼;保持适当的压力，可限制炎性反应渗出肿胀，渗血，并能帮助肌腱愈合。其压力以不产生神经压迫症状为宜。


屈肌腱损伤 病例1屈肌腱损伤 屈肌腱损伤观察手屈肌腱损伤后治疗的效果。方法系统回顾手屈肌腱损伤患者60例，共11  屈肌腱2指，采用手部肌腱显微修复手术、运动疗法及物理治疗等综合性的治疗。结果经过3～12月随访，按TAM系统评价标准，手指和肌腱功能障碍改善明显，优良率85%。结论手部肌腱显微修复手术是关键、物理治疗及运动疗法治疗有助于手功能恢复。手屈肌腱损伤除少数需住院的手外伤患者由专科治疗外多数均由急诊处理。急诊如何处理好这部分患者，似乎仍未引起人们足够的重视。人们2007年以来，对急诊手屈肌腱损伤实行及时专业化的处理，取得良好的效果。1·资料1.1一般资料本组60例(112指)，年龄18～55岁，男48例，女12例，拇指23指，示指31指，中指19指，环指24指，小指15指；左手38例，右手22例；损伤原因：切割伤25例，挤压伤16例，绞轧伤11例，爆炸伤5例，撕脱伤3例。1.2治疗方法臂丛神经阻滞麻醉或高位硬膜外麻醉，麻醉生效后彻底清创，上肢先驱血后上止血带，肌腱手术操作借助手术显微镜或放大镜，肌腱的缝合方法人们采用Kessler、Kleinert缝合材料专用肌腱缝合线。


屈肌腱损伤 病例1屈肌腱损伤 根据损伤程度部位不同，选择不同外固定，术后进一步功能锻炼和物理治疗。2结果疗效评定标准依据国际手外科联合会肌腱损伤委员会制定的方法，按患指主动活动范围TAM（totalactivemovement）系统评价。优：屈伸活动正常，TAM>220。；良：功能为健指的75%以上，TAM为200。～220。；中：功能为健指的50%～75%，TAM为180。～200。：差：功能为健指的50%以下，TAM<：180。。结果60例患者均获得随访，随访时间为3～12个月。优46例，良8例，中6例，差3；优良率85%。3讨论病例2屈肌腱损伤 手外科手术十分强调用无创技术操作。在放大镜下或手术显微镜性操作，可使无创技  屈肌腱损伤术达到更高的程度，因此，手术效果也会提高到新的水平。由于不同受伤环境对手外伤的性质、部位和严重程度有不同而处理的方法、效果也不同。随着显微外科技术应用和发展，最大限度地保留了手功能，使手部开放性损伤的急诊处理有了新的发展和提高，为手外伤病人带来了福音，也促进了手外科事业的发展。


屈肌腱损伤 早期清创 保留和修复重要组织，这是防止感染、恢复功能的基础。对骨关节错位和韧带断裂，要尽早复位，适当固定；并争取一期修复好肌腱、神经、血管，做好皮肤覆盖，争取一期愈合。了解肌腱的正常血液供应对修复肌腱极其重要。肌腱修复时，应尽量保护系膜、腱周围组织和腱钮，避免损伤其中血管，促进愈合，有利于术后功能恢复。手部肌腱微创修复 对60例肌腱手术操作借助手术显微镜或放大镜，特别在做肌腱缝合时更如此。放大倍数以4～6倍为好。在镜下可以清楚地看到肌腱结构、腱纽、腱系膜及腱表面上的微血管，以便手术操作时避开。镜下可以辨别正常组织和变性组织，有利于彻底清除坏死组织和保护健康组织，准确无误地缝合肌腱和肌外膜；同时在镜下使用显微针线，肌腱缝合线以3-0～5-0尼龙线或棉纶线为宜其抗张强度大，有利于术后早期功能锻炼避免被拉裂或拉断，异物反应轻、创伤小，显微器械，减小对建组织的损害，保证无创操作的精确度。术后功能康复 术后功能训练以前认为，术后早期活动是有害的，常为了保护吻合端而术后制动3周，结果肌腱常发生粘连而需要手术松解。近年来，大量实验证明，肌腱愈合后早期活动可激发肌腱内源性愈合。这主要是因为运动可促进腱鞘及滑膜组织的


屈肌腱损伤 病例3屈肌腱损伤 滑液分泌，使肌腱愈合处获得充足营养，促使腱外膜细胞受到应力作用的刺激而增生，加速细胞分化增殖；使腱细胞分泌的胶原纤维按应力方向作整齐排列，减少了杂乱无序的腱纤维数量。一般认为，肌腱移动3～5mm即可达到预防粘连的目的，在医生指导下术后24h天后开始主被动忍痛活动掌指关节和指间关节，2次/d，15min/次。术后第3天充分活动一次，第4、5、6，天充分活动2次；7～10天每天活动3次；10～15天每天活动4～5次；2周后每天活动6～10次，3周后可做正常活动，以保持手指及关节不肿为限。对于合并骨折的患者。术后4～8周左右即可拆除固定物，保护骨折部位的前提下，由医生缓慢轻柔的活动手指各指关节，牵伸关节囊及韧带肌腱和周围软组织。通过关节面间的微小活动，促进关节内部结构恢复正常，增加活动幅度，能较好的防治关节挛缩。主动进行直拳、勾拳、全拳的练习，可加强肌力，防止指深、指浅屈肌腱之间、骨与肌腱之间的粘连，从而恢复诸关节的活动能力。早期康复能使手功能尽早恢复。缩短疗程，减轻患者的痛苦和经济负担，术后活动医生耐心的指导和病人的积极配合。


屈肌腱损伤 物理治疗 术后24h即开始分米波无热量，紫外线红斑量照射，保持患手与心脏等高水平．能起到消肿、预防感染。分米波治疗能加速肌腱愈合，提高肌腱的抗张力强度．可增加肌腱粘连的顺应性，有明显促进再生神经功能恢复的作用性。早期主动活动未制动关节，创面条件允许时给予蜡疗、音频电疗、超声波疗法。能促进瘢痕软化，恢复组织弹性的作用。结果证明。早期给予物理疗法和主、被动活动能有效防治粘连和关节挛缩。


瞌睡病 简介 瞌睡病据国外媒体报道，非洲东部大量出现一种神秘疾病，能够将患病儿童变成“僵尸”。当地人将这种神秘疾病称之为“瞌睡病”[1]，能够严重影响儿童的性格，让他们变得孤僻和神志不清。患病儿童昏昏欲睡——眼睛闭合，头部低垂，即使他们可能并不疲倦。很多儿童丧失意识，最后走向死亡。症状 锤虫病的症状是不断的睡眠和头痛、肌肉发抖、神智迟钝、表情淡漠，对周围一切事情都不感兴趣。无论男女老幼皆可发病，症状为：整日瞌睡，任凭亲人多么急切地呼唤也难得睁开眼皮，腹部下陷，前心贴后背，鼻孔流出的粘液干结成堆，眼睛周围的皮肤松弛下垂。锤虫进入人体后大量繁殖，以至达到成千上万不止，在人血管里吸吮血液，使人体逐渐消瘦，病程可达数月或数年。有些锤虫还通过血流侵入人的大脑，患者开始是嗜睡，然后昏迷，最终死亡


瞌睡病 病因 瞌睡虫医学上叫做锤虫，是一种由萃萃蝇传播的锥体虫的鞭毛寄生虫，可以寄生在人体血液中。非洲萃萃蝇有二十多种,根据它们的生活习性,可分为喜湿性和喜导性两大类。前者生活在水边的森林里,主要以吸蛇、晰蜴和鳄鱼的血为生;后者活动在原野中,以野兽和禽畜的血为养料。这种蝇子大小与普通的苍蝇差不多,但它的吸管不是软的而是硬的,即使是大象的厚皮也能刺入。其寿命为四到六个月。这种苍蝇吸入血，当吸血时锤虫随苍蝇唾液进入人体，使人体感染上锤虫。分类 世界卫生组织报告，全球锤虫病有3种：第一种是区比亚锤虫病，分布于非洲西部和中部，呈慢性经过，由采来蝇吸血传播；第二种是德西亚锤虫病，是另一种非洲睡虫病，分布于非洲东部，呈急性经过，也是采采蝇吸血传播；第三种是美洲锤虫病，分布于南美洲，锤早吸血传播。我国目前尚无锤虫病的报告。


瞌睡病 目前形势 近年来，瞌睡病在一些非洲国家的蔓延趋势不断加剧，目前整个非洲地区至少有50万人染上了这种死亡率极高的疾病。目前有30多个非洲国家发现了瞌睡病，总共有600多万人面临被感染的危险。瞌睡病肆虐最严重的国家是乌干达、坦桑尼亚、苏丹、刚果(金)、安哥拉、多哥、贝宁、刚果(布)、科特迪瓦、加纳和加蓬。在诸如乌干达等一些国家，瞌睡病例的上升趋势达到了过去70年来的最高水平。造成瞌睡病在这些国家蔓延的主要原因是生活贫困、卫生条件差、缺医少药等，而一些国家持续不断的战乱又使瞌睡病的防治工作难以进行。


冲击伤 描述 冲击伤是冲击波的超压和负压引起的损伤，主要造成含气器官如肺脏、听器、胃肠道的损害，超强压还可以造成内脏破裂和肋骨骨折等，但一般较少造成体表损伤。冲击伤的特点是多处受伤、复合伤多、伤情重、发展快、死亡率高。单纯冲击伤致伤时，体表多完好无损，但常有不同程度的内脏损伤，表现为外轻内重的特点。当冲击伤合并其他损伤时，体表损伤常较显著，而内脏损伤却容易被掩盖，易造成漏诊误诊。肺部冲击伤的主要病理改变是肺出血和水肿，轻者仅有短暂的胸痛、胸闷；重者可出现呼吸困难、发绀及口鼻流出血性泡沫样液体，部分伤员可在24至48小时后发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS)。听器冲击伤主要表现为耳鸣、耳痛、耳聋、眩晕、头痛等，外耳道可流出浆液或血性液体并可有鼓膜破裂。冲击伤治疗的关键是早期、正确的诊断，救治原则与其他伤类似。肺冲击伤应注意输血、输液量及输注速度，以免引起或加重肺水肿；中耳冲击伤时禁止填塞、冲洗，或向耳内滴注药液。


小儿慢性骨髓炎 描述 小儿慢性骨髓炎是化脓性细菌侵入骨组织所引起的一种骨感染性疾病，常反复发作多年不愈，有时会因并发症而致终身残疾。 小儿慢性骨髓炎多由急性血源性骨髓炎治疗不当或延误诊治演变而来，少数为开放性骨折并发感染所致。 机体抵抗力降低，病灶处可出现软组织红肿，甚或皮肤破溃，即急性发作。症状 急性发作期(1)初期：发热畏寒，体温达39—40℃。出现口干，尿赤，苔黄腻，脉滑数及食欲减退等全身症状。患肢局部疼痛，皮肤微红，发热肿胀。(2)排脓期：三星期内化脓而溃破，开始时脓液稠粘，逐渐变为稀薄。溃后骨质被破坏，脓水淋漓形成漏管，X光片可发现死骨，可由窦道排出小块死骨。局部骨膜肿胀变成粗厚高底不平。静止期多没有全身症状，但可反复发作，造成骨端和邻近关节处畸形、肌肉萎缩或挛缩和功能障碍。并发症 可有邻近关节处的畸形肌肉萎缩和功能障碍容易复发并发化脓性关节炎病理性骨折大段骨缺损以及骨生长板损伤等并发症。


小儿慢性骨髓炎 诊断 出现以下症状时，可怀疑本病。1、出现不明原因的持续发热，局部疼痛、热感、发红、肿胀。2、婴儿换尿布时髋关节怕动，髋关节屈曲、内收、外旋，有时会引起病理脱位，要怀疑本病;3、白细胞增高，ESR亢进，CRP阳性，骨膜迟于发病1-2周，局部穿刺有脓。[1]病因病机 病因为细菌感染所致。致病菌：最常见的为金黄色葡萄球菌主要感染途：1、血源性感染最常见的、最主要的感染途径，发病率最高。发病前有一个未曾正确处理的化脓性感染病灶，细菌通过血液循环引起骨组织发生骨髓炎。好发部位：长管骨，尤其是下肢骨。发病率：胫骨>股骨>肱骨>桡骨>髂骨>脊椎骨2、蔓延发生感染直接由邻近的化脓病灶蔓延到骨组织引起骨髓炎。3、创伤性感染弹伤、刀伤、骨折、关节手术时无菌操作不严时，病原菌由伤口直接侵入骨组织引起骨髓炎。发病机制1、急性骨髓炎经3周以上治疗尚未痊愈2、急性炎症消退后，出现死骨。


小儿慢性骨髓炎 辅助检查 1、急性发作时血象检查(1)白细胞计数增高，病情危重患者儿、小婴幼儿除外。(2)中性粒细胞比例增高，核左移。(3)红细胞沉降率加快。2、细菌培养检查血培养检查：可呈阳性。高热时给药前取样，阳性率极高。窦道分泌物细菌培养：呈阳性。3、脓液涂片检查及药物敏感试验。4、X线摄片骨质不规则增厚和硬化，普遍性疏松，出现软组织肿胀。有明显的骨膜反应。有残留的骨吸收区或空洞，其中可有大小不等的死骨。用碘油或12.5%碘化钠溶液作窦道造影，确死骨或骨腔与窦道的关系。新生骨形成的包壳，死骨与新生骨之间有密度减低的带状区。5、皮肤疑有恶变，行病理检查。[2]病理改变 出现死骨，周围有大量炎性肉芽组织和脓液，而新生骨形成包壳。脓液向软组织扩散，皮肤破溃形成窦道，排出脓液和小块死骨。此时急性炎症逐渐消退，窦道口暂时自行封闭。当病人全身抵抗力下降时，出现急性炎症发作，局部渗出物增多和张力增高，使原窦道再开放，自行引流脓液。[3]鉴别诊断 与骨结核和其他感染如布氏杆菌骨髓炎等疾病鉴别依赖病史临床表现和病原菌检查可助鉴别。


小儿慢性骨髓炎 预防保健 1.应及时彻底治疗急性骨髓炎以免因治疗不当或延误诊治而转为慢性。2.防止外伤开放性骨折要正确处理防止发生骨的感染。治疗 1、手术治疗(1)切除窦道、清除肉芽组织、消灭无效腔，摘除死骨，改善局部血液循环。(2)自体骨移植，肌瓣填塞一期闭合切口。(3)彻底清除病灶后，采用闭式冲洗-负压吸引，往冲洗管滴入抗生素，引流出脱落的组织碎屑和凝血块。(4)将含有庆大霉素的骨水泥链珠，置入病灶清除后的残腔内。2、抗生素治疗有人主张大剂量口服抗生素，持续6～12个月。[4]预后 如能得到彻底治疗预后良好但尽管治疗本病的手段不断增多仍有容易复发并发化脓性关节炎病理性骨折大段骨缺损以及骨生长板损伤等并发症应予以充分的重视。


小儿慢性骨髓炎 饮食调养 1、治疗早期保持体内为略偏碱性，可多喝汤。做到低脂肪、低糖、低盐，以清、淡、素、全为主，少吃糖、酒、鱼、肉、禽、蛋及动物的油脂，多吃蔬菜、水果、薯类和海藻等。2、治疗中期多食水果蔬菜，少荤多素，同时补充一些高蛋白等饮食，以广泛摄取多种营养。可常饮用易消化吸收、营养丰富的新鲜豆浆、花生浆、牛奶等流汁食品用猪的脊骨、肋骨煲汤，补充钙、磷、铁、镁、铜、锰等微量元素。3、患者稳定巩固时期饮食要多样化，以谷类为主，多食水果蔬菜，增加奶类和豆制品，适量吃猪瘦肉和鸭肉。保持体内碱性。不吃烟熏、油炸、霉变食品。忌暴饮暴食、酗酒、偏食。[5]


血管脂肪瘤 血管脂肪瘤 血管脂肪瘤[Bloodvessellipoma]为成熟的脂肪组织与丰富的血管组织混合形成的特殊类型的脂肪瘤。血管脂肪瘤好发于正中线，可发生在大脑底部、侧裂，小脑各颅神经的根部，侧脑室的脉络膜，中脑的背侧及胼胝体，以胼胝体为最好发部位。血管脂肪瘤多于在青壮年，男性多见。一、血管脂肪瘤病理改变a有包膜，b由成熟的脂肪组织和增生的毛细血管组成，血管在外周更密集，c几乎在所有的病例中都能见到纤维蛋白性血栓。二、血管脂肪瘤的症状血管脂肪瘤开始常有数个损害对称分布，以后渐增多，个别病例多达300个以上。好发于前臂，其次为臀部、躯干，偶见于小腿、颈、肩等处。一般生长缓慢，增大到一定程度即停止发展。多数病人有阵发性疼痛不适。血管脂肪瘤是青春期刚过时易发生的境界清楚的小肿瘤，常伴有剧痛，呈特征性地多发。其血管常局限在肿瘤的周边，常见透明血栓。三、血管脂肪瘤的类型①结节状，直径0.5～3.5cm，呈圆球形或分叶状，边界清楚，稍可移动。可略高于皮面，表面皮色正常，质软或坚韧，有弹性。②斑块状，呈扁平分叶状，边界不太清楚，不易移动，质地较硬。③条索状，此种情况少见。④弥漫浸润状，更为少见，仔细触诊可发现皮下有一片浸润性斑块。


血管脂肪瘤 血管脂肪瘤 四、血管脂肪瘤的诊断青壮年男性患者如在前臂、躯干出现对称分布的皮下斑块，伴有局部疼痛不适，生长缓慢，则考虑本病，如能作活检发现上述病变则可确诊。五、血管脂肪瘤的鉴别诊断1.脂肪瘤毛细血管内皮细胞很少增生，血管内无纤维蛋白性血栓。2.血管瘤瘤组织内无脂肪细胞。3.皮肤猪囊尾蚴病囊肿不分叶，可找到猪囊尾蚴。


副肿瘤性小脑变性 描述 一些肿瘤的远隔症状常常出现小脑变性，特别是在患有小细胞性肺癌卵巢癌、霍奇金病以及乳腺癌的患者中常见。副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration，PCD)曾被认为较罕见，20世纪70年代前仅41例经病理证实但后来的文献追踪报告显示约半数非家族性迟发性小脑皮质萎缩患者迟早会发生肿瘤病理组织学特征是Purkinje细胞大量消失，脑实质炎性细胞浸润不明显。流行病学 尚无较全面的流行病学资料约1/3的患者潜伏小细胞肺癌，伴有卵巢癌和淋巴瘤(尤其Hodgkin病)的患者分别为26%和16%，远高于通常的恶性度的频率。乳腺癌、子宫内膜癌及肠道肿瘤也可引起小脑变性。


副肿瘤性小脑变性 病因 病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinjecellantibody，APCA)，与副肿瘤性小脑变性和生殖系统或妇科肿瘤有关；PCD患者也可出现抗-Hu抗-Ri抗体，可见小脑损害约2/3的Hodgkin病PCD患者，经免疫组化证实有抗Purkinje细胞浆抗体。


副肿瘤性小脑变性 发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反应，同时也和肿瘤细胞内的相关抗原(CDR)起反应。免疫组化显示Purkinje细胞有一种内质网颗粒性细胞质标记物，用Westernblot法研究Purkinje细胞蛋白提取物发现，两种抗原的分子量分别为34kDa和62kDa。其他肿瘤合并小脑变性的患者体内一般无抗-Yo抗体存在，但曾有1例报告在非霍奇金淋巴瘤合并小脑变性时出现抗-Yo抗体阳性。在乳腺癌、卵巢癌等无小脑变性存在时不出现这种抗体。无肿瘤存在的小脑变性也不存在这种抗体。


副肿瘤性小脑变性 临床表现 1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。小脑受损的症状可以出现在肿瘤症状之前或之后并且在数月内呈进行性进展虽然在通常的情况下，小脑受损的症状呈进行性加重的趋势，但是病程也可呈稳定状态，有报道称在对原发肿瘤进行治疗的情况下，小脑受损的症状呈现缓解。步态及肢体的共济失调是小脑受损的特征性表现构音障碍在许多病例中存在。肢体的共济失调可以是不对称性的眼球震颤较为少见。副肿瘤损害如累及其他部位的神经系统还会产生语言困难、痴呆、记忆力障碍、锥体束症或其他神经病变。2.发病初期脑脊液呈炎性改变，淋巴细胞及IgG增高，也可完全正常发现抗-Yo抗体须深入查寻妇科肿瘤，包括乳房造影、盆腔CT检查、卵巢CA-125抗原定量，择期麻醉下盆腔检查、刮宫及反复乳房造影等，检查阴性可酌情剖腹探查。


副肿瘤性小脑变性 临床表现 抗浦肯野细胞抗体，如抗-Yo抗体(卵巢和乳腺肿瘤)或抗-Tr抗体(霍奇金病)；抗核抗体，如抗-Hu(小细胞肺癌)和抗-Ri(乳腺癌)抗体，有时在血液中可以被检测到。CSF中可有中等程度的淋巴细胞增多以及蛋白的升高。通常情况下，对副肿瘤性小脑变性的诊断，在仅有神经系统受损的表现而无原发肿瘤的临床表现情况下，确诊非常困难。构音障碍和语言困难的反复出现有助于明确酒精中毒或甲状腺功能低下所致的小脑损害。单纯的上肢共济失调提示不可能为酒精损害，Wernicke脑病提示患者可能是由于癌肿导致的营养不良所致。并发症 副肿瘤损害若累及其他部位的神经系统还会产生语言困难、痴呆记忆力障碍锥体束症或其他神经病变。也能可影响到体内的许多组织和器官造成相应的临床表现，如关节炎、皮疹、内分泌功能紊乱等。诊断 副肿瘤性小脑变性的诊断，在仅有神经系统受损的表现，而无原发肿瘤的临床症状、体征时非常困难。主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊。


副肿瘤性小脑变性 鉴别诊断 如亚急性小脑变性的患者体内检测到抗-Yo抗体提示有妇科癌肿的存在。在小细胞肺癌合并副肿瘤综合征的患者体内可以检测到抗-Hu抗体。因为抗-Hu抗体是在脑内合成的，此种抗体在CSF中的滴度要较血清中的滴度更高。抗-Hu抗体特异性较抗-Yo抗体低，因为抗-Hu抗体除小细胞肺癌外，尚有神经母细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌中也可发现抗-Hu抗体的存在。另外，在副癌综合征的其他临床类型中，如脑脊髓炎、边缘性脑炎、脑干脑炎脊髓炎、亚急性感觉性神经元病、前角细胞变性、Lambert-Eaton综合征等均可出现抗-Hu抗体阳性。因此出现抗-Hu抗体时尚需对其临床意义进行具体分析。检查 实验室检查：1.血清和CSF免疫学特异性抗体检查。2.血尿便常规检查。其它辅助检查：1.神经系统CT、MRI检查早期CT及MRI检查正常，晚期MRI可见小脑白质T2WI高信号广泛的小脑和脑干萎缩2.神经肌肉电生理学检查治疗 目前尚无特效疗法可试用血浆置换、维生素类药物、皮质类固醇及免疫抑制剂等，疗效未证实有些患者治疗原发肿瘤后症状明显缓解该综合征早期诊治可使部分患者的症状缓解及早发现潜在的肿瘤早期治疗，可以提高患者的生命质量和延长寿命。


副肿瘤性小脑变性 预后预防 预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关，也与神经系统损害部位及范围相关预后各不相同。预防：早期发现，早期治疗。


子宫腺肌病 描述 子宫腺肌病（adenomyosis）是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变，是妇科常见病。子宫腺肌病过去多发生于40岁以上的经产妇，但近些年呈逐渐年轻化趋势，这可能与剖宫产、人工流产等手术的增多相关。本病的治疗手段较多，临床决策需结合患者的年龄、症状及生育要求进行个体化选择。并且常常结合手术、药物等综合性治疗方案。疾病简介 子宫腺肌病（adenomyosis）是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变，是妇科常见病。它常常会导致继发性痛经及月经量增多等症状，因而严重影响女性的身心健康。目前治疗方案选择较多，常会根据患者的年龄、生育需要等进行个体化治疗。  子宫腺肌病发病原因 子宫腺肌病病因至今不明。目前的共识是因为子宫缺乏粘膜下层，因此子宫内膜的基底层细胞增生、侵袭到子宫肌层，并伴以周围的肌层细胞代偿性肥大增生而形成了病变。而引起内膜基底层细胞增生侵袭的因素现有四种理论：①与遗传有关;②子宫损伤，如刮宫和剖宫产均会增加子宫腺肌病的发生;③高雌激素血症和高泌乳素血症;④病毒感染；⑤生殖道梗阻，使月经时宫腔压力增大，导致子宫内膜异位到子宫的肌层。


子宫腺肌病 病理生理 巨检：子宫多均匀增大，呈球形，常发生在子宫后壁。肌层病灶有弥漫型及局限型两种，前者称为子宫腺肌症，后者称为子宫腺肌瘤。剖开子宫壁可见肌层明显增厚、变硬，在肌壁中见到粗厚的肌纤维束和微囊腔，腔中偶见陈旧血液，往往与正常平滑肌组织界限不清。临床上描述常用“毛巾样改变”形容。镜检：子宫肌层内呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质是本病的镜下特征。因为其他疾病的子宫标本中10～30%会发现在子宫肌层中有子宫内膜组织，故诊断子宫腺肌病时需满足内膜腺体细胞侵袭深度大于3mm或者侵袭到内膜基底层细胞的下一个低倍镜视野。但这种诊断标准仍有争议[1]。


子宫腺肌病 临床表现 子宫腺肌病过去多发生于40岁以上的经产妇，但近些年呈逐渐年轻化趋势，这可能与剖宫产、人工流产等手术的增多相关。症状1，月经失调（40-50%）：主要表现为经期延长、月经量增多，部分患者还可能出现月经前后点滴出血。这是因为子宫体积增大，子宫腔内膜面积增加以及子宫肌壁间病灶影响子宫肌纤维收缩引发。严重的患者可以导致贫血。2，痛经（25%）：特点是继发性进行性加重的痛经。常在月经来潮前一周开始出现，当经期结束痛经即缓解。这是因为月经时子宫肌层内的异位子宫内膜在卵巢激素的影响下充血、肿胀以及出血，同时还增加了子宫肌层血管的血量，使坚厚的子宫肌层扩张，引起严重的痛经。3，大约有35%的患者无明显症状。体征妇科检查子宫常均匀增大呈球形，子宫腺肌瘤可表现为质硬的结节。子宫一般不超过孕12周大小。临近经期，子宫有触痛感；经期，子宫增大，质地变软，压痛比平时更明显；经期后，子宫缩小。这种周期性出现的体征改变是诊断本病的重要依据之一。子宫常与周围尤其是后面的直肠粘连而活动较差。约15-40%合并子宫内膜异位症，约半数患者合并子宫肌瘤。


子宫腺肌病 诊断 根据典型病史及体征即可作出初步诊断，确诊需组织病理学检查。影像学检查是术前诊断本病最有效的手段。阴道超声检查敏感性达80%，特异性可达74%，较腹部探头准确性高。MRI可在术前客观的了解病变的位置及范围，对决定处理方法有较大帮助。部分子宫腺肌病患者血清CA125水平升高，这在监测疗效上有一定价值[2]。鉴别诊断 子宫腺肌病与子宫肌瘤发病群体相同，临床表现相似，故易将子宫腺肌病误诊为子宫肌瘤，误诊率可达32%。另外子宫腺肌病常合并子宫肌瘤，所以B超等影像学手段常仅报告子宫肌瘤而忽略了对子宫腺肌病的诊断，漏诊率可达33.9%。两者的鉴别要点如下：子宫腺肌病子宫肌瘤继发性痛经常见少见子宫形态多均匀增大多结节性增大与月经关系随月经改变不随月经改变B超子宫壁增厚，内部有索条状的暗影，有异于正常组织子宫肌壁内无回声或低回声结节血CA125部分升高正常子宫腺肌病还需与子宫平滑肌肉瘤等恶性肿瘤鉴别，但最终明确需有组织病理学证据。


子宫腺肌病 疾病治疗 本病的治疗手段较多，临床决策需结合患者的年龄、症状及生育要求进行个体化选择。并且常常结合手术、药物等综合性治疗方案。1，药物治疗对症治疗：对于那些症状较轻，仅要求缓解痛经症状，尤其是近绝经期的患者，可以选择在痛经时予以非甾体抗炎药对症处理。因为异位的子宫内膜在绝经后会逐渐萎缩，所以此类患者在绝经后病痛就会得到解除而不需手术治疗。假绝经疗法：GnRHa注射可以使体内的激素水平达到绝经的状态，从而使异位的子宫内膜逐渐萎缩而起到治疗的作用。此方法又称为“药物性卵巢切除”或“药物性垂体切除”。一般在用药3-6周体内的血清雌激素就达到去势水平，可使痛经缓解。并且应用GnRHa后可以使子宫明显缩小，可以作为一部分病灶较大、手术困难的患者术前用药。等到子宫变小后再手术，风险和难度会明显下降。但是GnRHa长期应用会出现更年期症状，甚至导致严重的心脑血管并发症及骨质疏松等，所以在应用GnRHa3个月后建议反向添加雌激素以缓解并发症。另外GnRHa费用较高，每月需人民币1000-2000元左右，所以目前并不作为长期治疗的方案，一旦停药，月经恢复就可能导致病变的再次进展。


子宫腺肌病 疾病治疗 所以目前GnRHa常作为术前缩小病灶以及术后减少复发的选择药物。假孕疗法：部分学者认为口服避孕药物或孕激素可以使异位的子宫内膜蜕膜化和萎缩而起到控制子宫腺肌病发展的作用。部分患者选择上曼月乐在子宫局部持续释放高效孕激素以控制子宫肌壁间的内膜异位病灶。但也有部分学者认为子宫腺肌病异位的子宫内膜大多为基底层的子宫内膜，它们对孕激素不敏感。所以孕激素（口服避孕药及曼月乐）治疗子宫腺肌病的效果尚存在争议。中医治疗：按照中医的理解，子宫腺肌病与瘀血内阻有关，而血瘀的形成又与寒凝、气滞、痰湿等致病因素有关。所以在治疗方面，既要以活血化瘀为原则，又要针对瘀血形成的原因及虚弱的程度，予以兼顾。2，手术治疗手术治疗包括根治手术和保守手术。根治手术即为子宫切除术，保守手术包括腺肌病病灶(腺肌瘤)切除术、子宫内膜及肌层切除术、子宫肌层电凝术、子宫动脉阻断术以及骶前神经切除术和骶骨神经切除术等。子宫切除术：适用于患者无生育要求，且病变广泛，症状严重，保守治疗无效。而且，为避免残留病灶，以全子宫切除为首选，一般不主张部分子宫切除。子宫腺肌病病灶切除术：适用于有生育要求或年轻的患者。


子宫腺肌病 疾病治疗 因为子宫腺肌病往往病灶弥漫并且与子宫正常肌肉组织界限不清，因此如何选择切除的方式以减少出血、残留并利于术后妊娠是一个很困惑的问题。不同学者有不同的方案，目前并没有一个统一的术式。Takeuchi等报道腹腔镜下子宫病灶做横H形切口，可减少切除病灶时穿透宫腔的风险，将包绕病灶的肌层折叠缝合。王斌报道开腹行子宫肌层U型切除。MasatoNishida选择宫体中央纵形切除，术后未用辅助治疗，术后3个月可妊娠。手术治疗图片(3张)3，介入治疗近年来，随着介入治疗技术的不断进步。选择性子宫动脉栓塞术也可以作为治疗子宫腺肌病的方案之一。其作用机制有：1，异位子宫内膜坏死，分泌前列腺素减少，缓解痛经；2，栓塞后子宫体变软，体积和宫腔内膜面积缩小，减少月经量；3，子宫体积不断缩小和平滑肌收缩，阻断引起内膜异位的微小通道，降低复发率；4，局部雌激素水平和受体数量下降；5，在位内膜侧支循环的建立，可由基底层逐渐移行生长恢复功能。Ravina等报道子宫动脉栓塞术治疗子宫腺肌症，月经量减少约50%，痛经缓解率达90%以上。


子宫腺肌病 疾病治疗 王毅堂等报道128例子宫动脉栓塞术治疗子宫腺肌症患者中，有80例（62.5%）术后痛经完全消失，42例（32.8%）明显缓解，6例（5%）部分缓解。有21例在术后9～36个月正常怀孕并分娩健康婴儿。但是部分学者认为子宫动脉栓塞术会影响子宫及卵巢的血运，从而对妊娠有不利影响。可能会导致不孕、流产、早产并增加剖宫产率。疾病预后 子宫腺肌病复发率较高，但进行子宫切除及绝经后疾病就可以得到根治。恶变率较低，与子宫腺肌病类似的疾病子宫内膜异位症，其恶变率国内报道为1.5%，国外报道为0.7%~1.0%。相比之下，子宫腺肌病发生恶变更为少见。


瑞氏综合征 描述 瑞氏综合征（Reye综合症）也称为脑病合并脂肪变性（encephalopathy with fatty degeneration of the viscera），是因多脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为表现的一组症候群。澳大利亚病理学家Reye及其同事于1963年首次报道此综合征。本病的临床特点：病毒感染后出现脑病的症状（意识障碍、惊厥），肝功能异常及代谢紊乱。多发生于6个月至4岁的婴幼儿和儿童，亦可见于任何年龄段。


瑞氏综合征 病因 本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关：1）感染：多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎，细菌性痢疾等。但是目前尚无证据证明本病是由于直接感染所致。2）药物：大量临床报道发现患儿病毒感染时服用水杨酸盐(阿司匹林)，发生本病的可能性大。鉴于此英、美等国家减少或停止儿童应用水杨酸制剂的应用。2000年Casteels-VanDaeleM等报道美国密歇根州Reye综合征的发病率随阿司匹林的应用减少而下降。研究发现系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等长期应用阿司匹林的患儿易患Reye综合征，减少使用后发生率明显下降。以上研究均提示阿司匹林与此病相关，但是目前尚不明确阿司匹林与Reye的关系。此外，其他药物的应用也可引起与Reye综合征相同的症状如抗癫痫药物丙戊酸钠。3）毒素：黄曲霉素、有机农药等中毒者可出现与Reye综合征相同的临床表型。4）遗传代谢：部分患儿有家族史，提示此病可能与遗传因素有关。[1-3]


瑞氏综合征 发病机制 Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。


瑞氏综合征 临床表现 前驱表现患儿发病前2周内常有呼吸道或消化道感染的前驱症状，如发热、流涕、咳嗽、呕吐、腹痛、腹泻等。中枢神经系统受累的表现在病程中突然出现剧烈的头痛、频繁呕吐及烦躁不安的表现，之后神经系统症状快速进展，由开始时兴奋烦躁、精神错乱、嗜睡，转为惊厥、昏迷，甚至出现去大脑强直状态。随着病情的发展，部分病人病情逐渐恶化，意识障碍和颅内压增高进行性加重，最后可因发生脑疝和脑干功能障碍死亡。查体多无神经系统的局灶体征。根据中枢神经系统的症状分为5期。Ⅰ期：频繁呕吐，精神淡漠，嗜睡；Ⅱ期：随着病情的加重，患者出现定向力丧失、谵妄、呼吸深快及肝功能异常等表现。Ⅰ、Ⅱ期代表脑水肿逐渐加重及肝功能出现异常的过程。随着病情的进展，出现颅内压增高及脑疝的表现。Ⅲ期：意识模糊或昏迷，去大脑强直，过度换气，瞳孔对光反射存在，肝功能异常；Ⅳ期：昏迷，抽搐，呼吸不整，查体：瞳孔散大，对光反射消失，视乳头水肿；Ⅴ期：昏迷，肌张力低，腱反射不能引出，心率慢，血压低，甚至出现呼吸停止。肝脏受累的症状是Reye综合征特征性的临床表现，由于Reye综合征病理改变主要在细胞内的线粒体．并不影响胆红素的代谢．故临床上通常表现为肝功能异常而无黄疽。


瑞氏综合征 临床表现 查体：肝脏轻度-中度增大。代谢紊乱多数患儿出现低血糖和高血氨的症状，少数伴有脱水和代谢性酸中毒等。Reye综合征轻重不同，轻者可在病情的早期停止发展并逐渐恢复而重者或治疗不及时着可在数日或24小时内死亡。辅助检查 血常规白细胞总数大多明显增高，分类以中性粒细胞增高为主；肝功能肝功能检查多有转氨酶的明显升高，且多数患者为进行性加重，反复检查肝功，有助于确诊，但病程中无胆红素的升高。肝功能多在1—2周恢复正常，少数患者在4周内恢复正常。除转氨酶升高外，高玉兴等发现心肌酶常伴同肝功异常同时出现，并进行性加重；血氨、血糖血氨在疾病早期就有升高，升高通常为本病特异性诊断之一，需早期检查，常常较早恢复；血糖大多降低，尤其是婴儿明显，也有少部分患儿血糖正常；脑脊液检查脑脊液除压力升高外，脑脊液细胞数、糖、蛋白、氯化物多正常；脑电图检查脑病的改变，背景呈现广泛高波幅慢波；头颅影像头颅CT和MRI示弥漫性或局部性水肿表现；肝脏活检本病的确诊依赖于肝脏的活体组织检查，可见肝细胞内有大量脂肪滴，电镜下观察可见线粒体膨大以及致密体的减少或消失等特征性改变。[4]


瑞氏综合征 诊断 Reye综合征涉及一组由不同原因包括感染、中毒及药物诱导等引起的疾病。目前被国际接受的Reye综合征的定义为：1）16岁以下的急性非炎性脑病：2）急性肝病．血清转氨酶或血氨升高，超出上限3倍．或呈典型的肝脂肪变性病理改变。但是这一定义缺乏特异性，仅适用于临床调查。目前诊断尚无统一标准，主要是根据临床表现，辅助检查及组织病理学三个方面做出诊断。临床表现患儿病前有前驱病毒感染，之后出现急性进行性脑部症状，如呕吐、惊厥、意识障碍等，但没有神经系统受累的局灶体征。辅助检查1）、脑脊液压力升高，但常规、生化正常；2）、血清转氨酶升高、血胆红素不高，血氨高、血糖低、凝血酶原时间延长；3）、头颅影像：弥漫性或局部性水肿表现。组织病理学肝细胞内有大量脂肪滴，电镜下观察可见线粒体膨大以及致密体的减少或消失等特征性改变。若患儿病前有前驱病毒感染，之后出现急性进行性脑部症状，如呕吐、惊厥、意识障碍等，脑脊液压力升高但无炎症改变的表现，同时伴有血氨、转氨酶升高要考虑Reye综合征的可能性，给予积极治疗。因为早期诊断、早期治疗对于此病的预后具有重要意义。


瑞氏综合征 鉴别诊断 中枢神经系统感染疾病病毒性脑炎、化脓性脑膜炎等，这些疾病与Reye综合征的主要区别是其脑脊液伴有炎症改变，不伴有肝功能异常、血氨升高及肝脏脂肪变性。急性中毒性脑病与Reye综合征的共同点：伴有全身性感染和脑病的表现：惊厥和意识障碍等。脑脊液与Reye综合征类似压力升高无炎症改变。但是急性中毒性脑病没有线粒体病变，所以不伴内脏脂肪变性，若治疗及时病程较瑞氏综合征为轻。病毒性肝炎当病毒性肝炎出现脑症状时注意与Reye综合征相鉴别。病毒性肝炎是有黄疸和持续性肝功能损害。遗传代谢病部分遗传代谢性疾病影响线粒体的功能，所以其临床表现与瑞氏综合征相似。如尿素循环障碍、Leigh综合征、中链和长链脂肪酸酰基辅酶缺陷等。这些遗传代谢病多起病较早且有相同症状的反复发生，体格及智力发育落后。遗传代谢病的确诊要靠血尿代谢筛查、酶活性测定及基因分析等方法。


瑞氏综合征 治疗 1、纠正代谢紊乱，维持水电解质及酸碱平衡：1）、低血糖要积极纠正，当血糖稍高于正常水平时，可给予胰岛素以减少游离脂肪酸。2）、维持电解质正常，注意防止地血钙。3）、维持酸碱平衡，纠正代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒。2、控制脑水肿、降低颅内压：1）20%甘露醇每次2.5—5ml/kg静注，每4—6小时一次。速尿和地塞米松可同时应用。2）监测血气：防止低氧血症和高碳酸血症，避免加重脑水肿。3）、维持正常血压：保证脑内灌注压在50mmHg以上。脑灌注压=平均动脉压—颅内压，如果脑灌注压过低，则引起脑缺氧，加重脑水肿。脑水肿时须限制液体入量，但要检测血压，以免出现低血容量性低血压加重脑水肿。3、降低血氨、保肝治疗。4、防治出血可给予维生素K有助于凝血酶原的合成，也可输注凝血因子或新鲜血浆等。5、Reye综合征的病情重、进展快，不同的患者可能会出现不同脏器受损。应及时针对患者具体的情况给予必要的对症和支持治疗。[5]


瑞氏综合征 疾病预后 Reye综合征病死率10%—40%，存活者中可遗留智力障碍、癫痫、瘫痪及行为异常等后遗症。Reye综合征的预后与以下因素有关：发病年龄、病情轻重、进展速度以及治疗早晚。早期昏迷、去大脑强直、反复惊厥、血氨在176umol/L以上、高血钾及空腹血糖在2．2mmol/L以下者，预后不良。[6]预防 虽然导致Reye综合征的原因不清楚，但研究表明阿司匹林或含阿司匹林的药物会引发这种病症。目前能做到的最好的预防方法是不要给孩子服用阿司匹林。


脊髓癌 描述 脊髓肿瘤作为临床上比较常见的疾病，至今发现已近一百年。脊髓中有一些癌细胞。属于最能威胁人类生命的始终癌症之一。1887年Gowers首先诊断脊髓肿瘤，而后由Horsley手术成功。这是第一例经手术证实的硬脊膜内脊髓外良性肿瘤——神经纤维瘤。相隔20年后Cushing首先成功地切除了一例脊髓内肿瘤——室管膜瘤。此后，Elsberg及Beer分两期手术，成功地切除了脊髓内肿瘤。从此脊髓肿瘤外科治疗逐渐地广泛开展。


脊髓癌 临床症状 1.疼痛常是脊髓肿瘤首发的或最突出的症状。Forster和Baily报告100例脊髓肿瘤，其中55例疼痛为首先出现的症状。Austin报告髓内肿瘤64%病例疼痛为其主要症状。脊髓肿瘤的疼痛主要系背根神经受到侵犯或牵扯，亦可因脊的前外侧束受到压迫或刺激。然而在脊髓内肿瘤并不完全如此，此类肿瘤的疼痛机制欠清。可能是软脊膜的神经受到侵犯或压迫。临床实验中，在局部麻醉下进行脊髓手术，当刺激背根神经时可引起疼痛，亦常因刺激脊髓背侧柱引起疼痛，但很少因刺激脊髓丘脑束而引起疼痛。有时刺激前根神经可产生疼痛。Austin认为神经传导减少、抑制，减少了输出放电，是产后此类疼痛的机理。疼痛的性质各异，可表现为持续性痛，间隙性痛、钝痛、锐痛等，所以很难说有肿瘤的特异性疼。疼痛的部位可提供肿瘤定位的依据。脊髓颈段的肿瘤可引起枕部、颈部、肩部及上肢的疼痛。脊髓胸段的肿瘤常引起肋间神经痛，甚而引起胆绞痛，肾绞痛等。个别病人，在明确此类疼痛性质前，甚而进行剖腹探查术，脊髓腰段的肿瘤，可引起马尾神经痛或坐骨神经痛。将椎管肿瘤所致的坐骨神经痛，误以为腰椎间盘突出症，此种情况并不少见。


脊髓癌 临床症状 [1]2.感觉、运动障碍约1/3左右的脊髓肿瘤病例，首先出现的症状是感觉或运动障碍，或两者兼有。据统计16.6%病例首先出现运动功能障碍，10.6%病例首先出现某种类型的感觉障碍。随着病情的发展最终可发生瘫痪。出现感觉障碍时可感觉某一区域的麻木，有的是主观麻木，客观检查正常，但多数出现身体某一平面、某一肢体或某一区域的感觉改变。运动障碍开始表现肢体无力、行走不稳、举止笨拙、活动不灵、跛行等。症状的出现和发展依据脊髓肿瘤的所在部位、肿瘤的类型而定。一般情况下脊髓外肿瘤症状延续时间较长，从出现感觉或运动功能障碍至瘫痪的时间平均1年左右，个别病例可达10年。症状发展多由肢体的远端向近端发展，称之为上行性瘫痪。脊髓内肿瘤症状延续时间较短，由于多为恶性肿瘤如胶质瘤，早期出现瘫痪多在自出现症状后3个月内，短者仅3～4天。症状发展多由身体某一节段向远端发展，称之为下行性瘫痪。这种瘫痪可因肿瘤逐渐增大压迫所致，亦可因肿瘤出血、脊髓水肿或并发蛛网膜炎而出现。[1]3.直肠、膀胱括约肌功能障碍2.6～3%脊髓肿瘤病例，最初症状是直肠、膀胱括约肌功能障碍。病人感觉排便、排尿费力，或有排便、排尿未尽之感。


脊髓癌 临床症状 在女性病例可有假性尿失禁现象。在男性病例可诉有阳痿。此时多有会阴区感觉障碍。早期出现上述症状表明脊髓肿瘤在脊髓圆锥附近，晚期出现直肠、膀胱括约肌功能障碍，则无肿瘤定位意义。[1]4.脊柱外形改变脊髓肿瘤病例，有时可出现脊柱后凸、脊柱侧弯，特别在椎管内，外哑铃型神经纤维瘤时，扪之棘突可偏向一侧。个别椎管外部分神经纤维瘤较大时，在脊柱旁可扪及软组织肿瘤，若病人有明显的皮肤咖啡奶油色素斑，皮下能扪之大小不等的结节或较大较大的软组织肿瘤，则诊断神经纤维瘤病无疑。遇此类病例，应想到椎管内有多发性神经纤维瘤的可能。出现脊柱外形改变，常在肿瘤部位有棘突的压痛或叩击痛。因疼痛可出现椎旁两侧骶棘肌痉挛。此在儿童病例较为明显。脊柱外形的改变可为结构性改变所致，亦可因功能性所致，当疼痛消除脊柱外形亦恢复正常。[1]5.其它在部分髓内肿瘤的病人可出现视力下降，其原因系视乳头水肿。此在颈段髓内肿瘤较多见，亦可见于胸腰段和腰段的髓内肿瘤，如星形细胞瘤、室管膜瘤等。手术切除肿瘤后视乳头水肿可消退，视力改善。有关产生视乳头水肿的机制尚不清，但一般认为是因颅内压增高所致。


脊髓癌 临床症状 脊髓肿瘤颅内压增高的原因有几种说法：认为脑脊液循环障碍、脑脊液的产生和吸收间不平衡；由于脑脊液渗透性增加，脑脊液蛋白含量增加；脑脊液吸收区域部分梗阻，引起脑脊液量及压力增加。但值得注意的是绝大部分脊髓肿瘤，引起脑脊液循环梗阻并有脑脊液内蛋白含量增高，却无视乳头水肿视力不清的症状。[1]治法 活血化瘀，解毒，通络杜仲18没药10白芷15金银花20白术12乳香8石菖蒲15阿胶12补骨脂15川芎10桔梗10党参18云苓15天葵子12络石藤12丹皮10[1]


手脱皮 描述 掌脱皮症又叫“剥脱性角质松懈症”、“板状汗出不良”（ dyshidrosis）、汗疱（疹）症（pompholyx）。发于手掌、手指的掌面及足底。手脚掌表皮少了表皮的角质层天然屏障，常给人们带来一些不良影响。基本简介 手脱皮俗称“手剥皮”，手脱皮极易造成创伤及感染，由于手掌表皮脱落，手的表面减少了一层天然屏障，增加了接触性感染的机会，一些病菌病毒（乙肝、性病等）就会乘虚而入，极易造成创伤及感染；影响社交和美观。手是人的第二张脸，随着现代人交往的增加，人们握手、就餐时，手脱皮给您带来尴尬和不便；有刺痛感。手脱皮严重者，生活中的一般性磨擦就有刺痛感，影响人们工作和生活。


手脱皮 基本症状 手脱皮症状特点：1、双手对称性。2、无炎症、非真菌造成（真菌检查呈阴性）。先是灼热、刺痛，出现红斑点，再变成针头大白点，以后小白点渐渐扩大，形成大小不一的像干涸的水疱，表面出现一层发白的角质层，变为空疱状角质剥离，脱落下来像一层半透明的薄纸一样。如果不断脱落，留下的就是像地图那样的大片粉红色的新生长的表皮。如果没有等到自然脱落而去撕脱，就会出现出血、疼痛。除了手掌以外，  足趾部也可以发生相同的脱皮。逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱。发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化，平素出汗较多，当脱皮时出汗减少，有些人过二、三个月恢复正常。每年复发，且有逐年加重趋势，脱皮面积不断增大，并向深层扩展，最终露出鲜嫩肉色，继而手干、手裂，极易造成感染。


手脱皮 病理病因 手掌脱皮的原因还不清楚，因为常常合并手掌多汗，所以有人认为与出汗不良有关系。也有的人认为是与人体其他部位的真菌感染有关，如手足癣等。正常人的皮肤可分成表皮、真皮和皮下组织三部分。在最外层的是表皮，表皮又分为五层，最浅表的一层叫做角质层。角质层是可以自然脱落的，如梳头时或皮肤抓痒时常常有白色的鳞屑脱落，这种鳞屑就是脱落的角质。手掌脱下来的皮与上述鳞屑一样也是脱落下来的角质，是因为表皮的角质层与下面的表皮分离的结果。因此在医学上叫做“剥脱性角质松解症”。这种脱皮是不影响身体健康的生理现象，患者不必有过度精神紧张心理。手掌脱皮症与中医“鹅掌风”相类似，认为其发病主要是由血虚血燥、皮肤失养、燥热生风所致，治宜养血润燥、疏风止痒。有机构研究认为该病是由肠胃功能的长期失调引起体内某种特殊微量元素缺乏，进而引起皮肤病理改变，手掌内侧皮肤由于生理解剖特性对此尤其敏感，皮肤对外界环境变化的适应性降低，严重时就发生了坏死而脱落。


手脱皮 病理病因 所以治本的疗法应该是改善肠胃功能，补充特种微量元素，以此为治疗方针的中药治疗在治愈手掌脱皮的同时，其他一些不名原因的皮肤粘膜疾病如口腔溃疡、烂嘴角、眨眼、眼痒等等也不治而愈，疗效满意，痊愈后须饮食调节以防复发。


手脱皮 主要类型 类型一：剥落脱皮症状：双手表面脱白皮，没有瘙痒、炎症。治疗：1.医生指出，这是在初秋最常见、最易发生的手角质层剥脱症状。虽有碍外观，但一般不需要治疗，只要避免接触肥皂、洗手液等刺激性化学用品，2－3周后可自愈。2.可配合口服药治疗：用中药苦参、黄柏、苍术各30克浸泡，涂抹于手掌，同时服用维生素C。类型二：干燥性皮炎症状：双手脱白皮，手指有裂口。治疗：1.秋初干燥性脱皮最常见于中青年女性，与经常用香皂洗手有关。应减少洗手次数，避免用碱性的香皂、洗手液，洗衣服时尽量戴手套。2.到医院或药店买肤康洁等杀菌性洗液外擦。类型三：手癣症状：先一只手出现脱皮现象，随后发展到双手。手掌出现红斑、炎症，瘙痒明显，而且患手癣的患者大多同时患脚癣。治疗：因为手癣可传染，所以需要到医院早诊早治，坚持涂抹医生开具的专用药膏。类型四：汗疱疹症状：双手同时长红色水疱，有剧烈瘙痒的感觉。治疗：和手爱出汗、敏感体质有关，需要在医生指导下外涂、口服药物。其发病主要是由血虚血燥、皮肤失养、燥热生风所致，治宜养血润燥、疏风止痒。双手脱皮的常见原因有真菌感染引起的手癣；化学损伤引起的接触性皮炎；先天遗传因素引起的剥脱性角质松解症。


手脱皮 主要类型 类型五：水疱型手癣症状：该种手癣症状开始为针头大小的水疱，壁厚且发亮，内含清澈的液体，水疱成群聚集或疏散分布，自觉瘙痒，水疱干后脱屑并逐渐向四周蔓延扩大形成环形或多环形损害，边缘清楚、病程慢性、持续多年，直到累及全部手掌并传播至手背和指甲，甚至对侧手掌。有时水疱可继发感染形成脓疱。治疗：可用一些抗真菌药物，比如说掌灵膏，有效杀灭深层真菌。[1]


手脱皮 治疗方法 手掌脱皮有季节性，可有自愈倾向，一般不需要特殊治疗。对比较严重或反复发作者，西医药多采用镇静剂、抗组织胺类药物以及抗胆碱类药物治疗。1.水疱阶段应以收敛、止痒为主，可用中药肤康洁涂液外搽，也可用10%明矾溶液浸泡。2.脱皮阶段以外用药保护新生长的表皮。3.皮肤干燥角质增厚有小裂口的患者，可采用保湿防裂的软膏外搽。另外要注意不要去撕脱尚未完全剥离的角质层，以免引起疼痛或流血。4.较严重或反复发作者：熟地20克、山药15克、山茱萸10克、丹皮10克、泽泻10克、茯苓15克。防风15克、蒺藜30克，将上方加水后煎煮服用。一般情况下3-5剂即可见效。5.维生素C注射液搽涂患处，每日2次，3天一个疗程。对皮损的恢复有较好的效果。方法：先将手洗干净，待稍干后，用维生素C注射液倒人手掌内，然后双掌将药液擦匀，待药液干后发白时洗掉。每日2次，每次2毫升。疗效：有报告用维生素C治疗手脱皮患者，轻者1次显效，重者3次显效，数日可愈。6.患者还应保持乐观情绪，避免精神紧张及情绪激动，尽量少接触碱性洗涤剂。可防止该症的发生。7.生姜切碎放白酒内泡24小时后涂在患处，每天1—2次，疗效十分显著。


手脱皮 预防保健 1.洗衣服带好手套（尽量手套里面是纯棉的那种）。2.不要手撕皮屑，以免出血感染病毒真菌。勿用指甲钳剪去皮屑。为了防止自己撕手上的皮，当天气较冷可戴上一只手套，既好看又可提醒自己！3.勤用护手霜，保持手部滋润（不能瞎用，尽量用药用护手霜）。4.拥有良好情绪，因为病从口入，病由心生。5.我的手掌以前也是经常性的脱皮，不过现在好了，一个月吃两三次虾，因为虾营养价值高。可能对手脱皮有很好的疗效。反正我是治疗好了。做法也很简单，买来新鲜的活虾，洗干净，直接放在锅里焖，火不要太大，不然烧糊了，中途最好不要加水，用虾的水分把虾焖熟，大概8分钟就好了。出锅。然后剥壳蘸酱油。直接吃，这样最大限度保证了虾的原汁原味。6.由营养缺乏引起的手脚脱皮一般与维生素A有一定的关系。维生素A属于脂溶性维生素，对皮肤的表层有保护作用，如果缺乏的话，就会引起皮肤干燥和脱皮等现象。除此以外，有视力不佳、眼睛干涩、牙龈炎等症状的人，平时最好也补充些维生素A。富含维生素A的食物包括动物肝脏、蛋黄、牛奶、奶酪、鱼类、贝类等。另外，胡萝卜等食物中的茁胡萝卜素也可以在体内转变为维生素A，平时不妨多吃一点。


阴道良性肿瘤 描述 阴道良性肿瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。综述 阴道的良性肿瘤有纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、神经瘤、黏液瘤和乳头状瘤等，与其组织学来源名称相当，阴道良性肿瘤一般不产生明显症状[1]。病因 阴道良性肿瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。


阴道良性肿瘤 症状 阴道良性肿瘤可能为分节状或为多数性，大小不一，一般均为2～3cm直径，外表光滑，固定，触之有囊性感。这种囊肿经常较小而无临床意义，但偶尔可生长很大，而引起性交困难或性交疼痛，甚至阻碍分娩，有时压迫膀胱三角区，引起小便次数增加。在极少数病例中，其细长索状的蒂可引起肠管的扭曲和阻塞。囊肿的内容物多为水样，浆液性或乳白色液体，也有呈深棕色者。其颜色和粘稠度视有无囊内出血和出血量多少而不同。检查 可行以下检查以明确诊断：可行妇科检查、组织活检、三合诊等。


阴道良性肿瘤 预防治疗 预防注意积极治疗疾病，如阴道白斑、慢性炎症及溃疡。凡有阴道不规则出血，白带异常，尽早明确诊断，积极治疗。西医辨正西医学治疗阴道良性肿瘤应根据肿瘤的性质、临床分期、病灶大小和位置来考虑。以手术切除为主。如囊肿位置不太高，手术常不困难，但在剥离过程中须注意且勿伤及尿道或膀胱。如果肿瘤大而位于穹窿深部，且向阔韧带内扩展时，则不可能经阴道将其完整的切除，即使同时经腹部手术，也非常困难。中医辨证中医从辨证论治出发，审症求因，治病求本，扶正祛邪，调整机体功能，改善症状，减轻放疗、化疗毒副反应，并对其放、化疗有增敏作用，可大大提高临床治疗效果，延长生存期，提高生存质量。饮食保健 （1）宜多吃增强免疫作用的食物：甲鱼、乌龟、海龟、沙虫、青鱼、鲨鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜。（2）感染、溃疡宜吃荠菜、螺蛳、针鱼、泥鳅、鲥鱼、金针菜、油菜、芋艿、绿豆、赤豆、马兰头。（3）淋巴结肿大宜吃芋艿、沙果、百合、荸荠、桑椹子、田螺、黄颡鱼、猫肉。（1）忌烟、酒。（2）忌辛辣刺激品。（3）忌霉变、腌制食物。（4）忌油煎、肥腻、烟熏、烧烤食物。


烟酸缺乏神经病 描述 烟酸通常是指烟酸(尼克酸，Nicotinicacid)、烟酰胺(尼克酰胺)和其他具生物活性的吡啶衍生物。烟酸缺乏病又称尼克酸缺乏症，也称糙皮病(癞皮病)和Pellagra病，1937年发现烟酸缺乏是本病的病因。人类机体可合成内源性烟酸，但必需外源性摄入才能避免烟酸缺乏。本病的发生与烟酸、烟酰胺、色氨酸的摄入、吸收减少及代谢障碍有关。属于一种慢性消耗性疾病，以皮炎、痴呆、腹泻为主要临床症状。


烟酸缺乏神经病 病因 1、摄入不足——见于以玉米为主食者，由于玉米所含的烟酸大部分为结合型，  烟酸缺乏神经病不能为机体利用，加之玉米蛋白质中缺乏色氨基。2、酗酒——酗酒时膳食摄入不足，进食不规律，当存在其他营养素摄入不足时，易影响烟酸的吸收和代谢。3、药物——一些药物可干扰烟酸的代谢，其中了解最清楚的是异烟肼，有干扰吡哆醇的作用，而吡哆醇是色氨酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶。也有服用丙戊酸致烟酸缺乏的报道。某些抗癌药物，特别是巯嘌呤长期服用也可导致烟酸缺乏。4、胃肠道疾患——包括各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起烟酸的吸收不良。5、先天性缺陷——如Hartnup病，由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的转运缺陷引起。6、类癌综合症——由于大量色氨酸转变为5-羟色胺而不转化为烟酸引起。


烟酸缺乏神经病 发病机制 烟酸和烟酰胺几乎全部在胃和小肠吸收，低浓度时依赖Na+的易化吸收，高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是烟酰胺。烟酸存在于所有细胞中，仅少量可在体内储存，过多的烟酸在肝中甲基化成为N-甲基烟酰胺(N-Mononucleotide，NMN)和2-吡啶酮自尿排出，排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。烟酸缺乏神经病膳食中约1.5%的色氨酸可转化为烟酸，60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸，因此饮食的烟酸摄入量应同时包括烟酸和色氨酸的含量。色氨酸转化为烟酸的效率受到各种营养素的影响，当维生素B6、维生素B2（核黄素）和铁缺乏时使其转化变慢，当蛋白质、色氨酸、能量和烟酸的摄入  食疗受限制时，色氨酸的转化率增加。烟酸转化为烟酰胺，后者作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的基本成分是维持细胞功能和代谢必需的，NAD(辅酶Ⅰ)经磷酸化为NADP(辅酶Ⅱ)，也是色氨酸代谢的最终产物。约200多种酶依赖NAD和NADP进行氧化和还原，这些酶参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。


烟酸缺乏神经病 发病机制 动物实验显示烟酸缺乏时锌吸收率、肠道锌、血红蛋白和肝内铁的增加明显低于膳食中烟酸适当的小鼠，提示在提高锌和铁的利用中烟酸起重要作用，烟酸缺乏也可能有潜在的致癌作用。因此烟酸缺乏可影响多种脏器、系统的功能，临床表现多样。病理改变包括皮肤血管扩张、上皮内层细胞增生和血管周围淋巴细胞渗出；皮肤过度角化和萎缩；消化道黏膜水肿、发炎，后期萎缩；舌炎和舌萎缩是特征改变，神经系统病理改变见于脑、脊髓和周围神经，脑部神经元呈中央性尼氏体溶解，脊髓前角细胞也有同样的改变。脊髓后索、脊髓小脑束及锥体束变性，中枢和周围神经纤维呈斑片状髓鞘脱失和轴突变性。


烟酸缺乏神经病 症状 临床表现本病起病缓慢，偶可急性起病。主要累及皮肤、消化和神经系统。典型的烟酸缺乏症有3组(3D)症状：皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)、痴呆(dementia)。早期症状无特异性。患者表现乏烟酸缺乏神经病力、懒散、厌食，不久出现典型皮肤损害、胃肠道症状和神经精神症状。烟酸缺乏神经病1、皮肤改变——皮损多在手背、手腕及足背、鼻尖、面颊、前额、颈部等暴露部位，对称性分布。表现为光敏性皮炎，皮肤变得粗糙、变厚、褐色素沉着、水疱、剥脱。患者可有痒、痛感。2、胃肠道症状——早期多患便秘，其后因肠壁、消化腺体、肠壁及黏膜、绒毛的萎缩和肠炎的发生常有腹泻。大便呈水样或糊状，量多而有恶臭，也可带血，呈血性或黏液样便，如病变接近肛门可出现里急后重，腹泻往往严重和难治，可合并吸收障碍。胃炎和胃黏膜萎缩使患者主诉厌食、恶心、胃部不适、腹痛；舌炎引起舌体红肿、溃疡及疼痛。3、神经系统症状多累及周围神经而出现四肢对称性迟缓性瘫痪，腱反射减退或消失，肌张力降低，四肢呈末梢型感觉缺失。脊髓损害并不少见，可有肢体痉挛性瘫痪、深感觉障碍和锥体束征阳。


烟酸缺乏神经病 症状 性脑部受累早期表现有抑郁、焦虑、激惹和精力不集中；后期出现定向力障碍、意识混乱、谵妄、痴呆，最终患者呈昏迷、木僵状态。酒精中毒所致烟酸缺乏可呈急性脑病状，患者出现痴呆、意识混浊，肢体肌张力增高或呈广泛性强直，并有强握和吸吮反射，约50%伴有腹泻，30%有舌炎，也有不同程度的脊髓和周围神经损害，常同时有维生素B1和维生素B6缺乏，补充烟酸疗效显著。常染色体隐性遗传性色氨酸吸收紊乱，可表现典型的糙皮病的临床特征，烟酸治疗有效。类癌瘤综合征(carcinoidsyndrome)因色氨酸转化为5-羟色氨，不能生成烟酸而造成烟酸缺乏。并发症其他症状女性可有阴道炎及月经失调、闭经；男性排尿时有烧灼感，有时性欲食疗减退。本病常与维生素B1缺乏病、维生素B2缺乏症及其他营养缺乏症同时存在。诊断若烟酸缺乏较严重，病者有典型的临床表现，则根据临床体征、膳食调查即可做出临床诊断。在疾病早期或缺乏所有典型临床征象时则需要结合实验室检查做出诊断。鉴别诊断：烟酸缺乏病应注意与其他病因导致的皮炎、舌炎、胃炎和胃黏膜萎缩、腹泻、痴呆及其他神经系统症状相鉴别。


烟酸缺乏神经病 检查 实验室检查1、尼克酸尿代谢产物测定——烟酸的主要代谢产物N-甲基烟酰胺(NMN)在24h尿中排出量低于5.8µmol/d为缺乏，5.8～17.5µmol/d为低水平。尿中2-吡啶酮与NMN的比值曾用作评价指标，1.3～4.0为正常，<1.3为不足，但受蛋白质摄入水平影响，并对边缘烟酸摄入量每天10烟酸当量时此比值不灵敏。2、血浆烟酸代谢产物的测定——血浆2-吡啶酮的测定是烟酸缺乏的一个指标食疗，当口服20mg烟酰胺(70kg体重)后测定2-吡啶酮浓度，可反映烟酸营养状态，但目前认为不很可靠。3、红细胞NAD含量可作为烟酸缺乏的灵敏指标——红细胞NAD和NADP的比值<1.0则表示有烟酸缺乏的危险，但也有不同的报道，认为血中NAD和NADP的浓度降低可能并不提示烟酸缺乏，因此这些生化测定的价值仍有争议。诊断仍需建立在症状和试验性治疗反应的基础上。其它辅助检查诊断性试验治疗：给予患者进食含烟酸100mg和色氨酸1000mg的标准膳食，测定24h尿中N-甲基烟酰胺和吡啶酮的排出量，一般低于3mg可诊断为缺乏。


烟酸缺乏神经病 治疗 1、一般治疗治疗——膳食应以高热量、高蛋白、高维生素为宜，蛋白质的质量要好可用豆制品、蛋、奶、肉等。2、烟酸（尼克酸）治疗——口服烟酸或烟酰胺，能够有效地逆转糙皮病的临床症状。口服剂量每天300～500mg。部分由肌内注射给予亦可。因色氨酸转化为烟酸需要维生素B6，故可同时  食疗给予。此外，维生素B12等营养物质应同时补充。通常治疗反应甚显著，几天内症状可明显改善，再给以维持量。重症患者尤其是严重腹泻和痴呆者应抢救，迅速纠正水、电解质紊乱。口服尼克酰胺2～3次/d。每次200～300mg，直到急性症状消失。3.对症治疗——有口腔炎者应注意口腔卫生，经常漱口，避免继发感染。症状明显可给予维生素B2口服，有皮炎者应避免日光照射，并作局部处理。烟酸过剩和毒性大剂量的烟酸被用来治疗高胆固醇血症和偶然用于其他用途。当剂量≥3～6g/d会出现毒性表现。引起组胺的释放，外周血管扩张和面部潮红，在治疗一些日子后潮红往往不再发生，或在给予烟酸剂量前先服1片阿司匹林，常可改善潮红；大剂量也能引起皮肤干燥、瘙痒、色素沉着增加、胃肠功能紊乱，也可加重哮喘发作，引起血清尿酸和空腹血糖升高以及肝脏的毒性反应，包括胆汁淤积性黄疸。


烟酸缺乏神经病 预防 预后烟酸缺乏的临床表现可用4个英文字母D来描述：即皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)、痴呆(dementia)和死亡(death)。故烟酸缺乏程度不同，病情轻重表现不同，预后也不同。预防烟酸缺乏的关键在于膳食配制不合理。烟酸的每天推荐摄入量为婴幼儿2～6mg，儿童少年7～12mg，成人13～14mg，重体力劳动者、孕妇、哺乳者较高。以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食。烟酸广泛存在于植物性和动物性食物中，富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉鱼、花生、黄豆、麦麸米糠小米、等含量中等索的有豆类、硬果类、大米、小麦等而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。


儿童心肌炎 描述 儿童心肌炎是指由各种不同的原因而引发的心肌局限性以及米慢性炎症，虽然某些心肌炎可能在终期发张成为充血性心肌炎或限制性心肌炎。在医学上研究可发现，引起心肌炎的原因可以分为：病毒、细菌、真菌或者寄生虫，另外外部条件如物理，化学因素等等均可引起心肌炎。预防心肌炎 预防心肌炎，关系到儿童的生命健康。预防心肌炎在于加强身体锻炼，从而提高人体的免疫能力；避免高强度的工作；注意休息；预防病毒和细菌的感染。如果生病了就应注意休息和补充营养，以抵抗病毒的入侵和加速身体的恢复。


儿童心肌炎 中医防治措施 心肌炎的发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小，往往病情越重，男性多于女性。半数患者病前1～3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。心脏受累常表现为心悸、气促、心前区不适或隐痛。还有部分病例症状表现不典型，主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、昏厥等全身症状。运用中医防治心肌炎的方法如下所述：气虚兼表证可见反复感冒，气短乏力，胸闷憋气，自汗，恶风，咳嗽，舌淡红，苔薄白，脉虚浮无力。治宜益气解表，解肌化痰，用参苏饮加味：太子参、苏叶、半夏、葛根、木香、陈皮、茯苓、枳壳、前胡、桔梗、甘草。气阴两虚证见心悸怔忡，胸闷气短，神疲乏力，动则自汗，失眠多梦，舌质淡红少津，苔薄白，脉细数或结代。治宜益气养阴，安神定悸，用炙甘草汤和生脉散加减：太子参(或西洋参)、麦冬、黄芪、丹参、生地、五味子、阿胶、炙甘草、大枣。心脾两虚见心悸怔忡，肢体倦怠，纳呆腹胀，自汗气短，面色无华，舌淡苔薄，脉细或结代。治宜健脾益气，养心安神，用归脾汤加减：党参、白术、黄芪、龙眼肉、茯苓、酸枣仁、远志、木香、甘草。阴虚火旺见心悸不宁，五心烦热，头目眩晕，潮热盗汗，失眠多梦，颧红口干。舌红少苔，脉细数或结代。


儿童心肌炎 中医防治措施 治宜滋阴降火，养心安神，用天王补心丹加减：生地、当归、丹参、玄参、炒枣仁、柏子仁、麦冬、沙参、茯苓、五味子、远志。气虚血瘀见心前区隐痛或刺痛，痛有定处，胸闷心悸，气短乏力，动则尤甚，唇色暗淡，舌质淡暗或有瘀斑、瘀点，脉细涩结代。治宜益气通阳，活血化瘀，用补阳还五汤合生脉散加减：党参、黄芪、丹参、桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、五味子、炙甘草。阴阳两虚见心悸怔忡，气短乏力，面色?白，四肢清冷，大便溏泄，腰酸乏力，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力或结代。宜温阳益气，滋阴通脉，用参附养营汤加减：人参、附片、桂枝、干姜、五味子、生地、当归、白芍、麦冬、沙参、黄芪。综合措施 儿童心肌炎的治疗宜采取综合措施：1、充分休息，一般以1～3个月为宜；2、合理饮食，合理调养以减轻心脏负担；3、积极进行抗感染治疗，改善心肌代谢。维生素C大剂量静脉注射或静滴效果明显，中医药治疗措施也能取得良好的效果。中医治疗主要是营养心肌，改善心功能。


儿童心肌炎 心肌炎康复汤治疗机理 1.心肌康复汤能够修复瓣膜内膜损伤，溶解动脉粥样硬化斑块，使脂质无法再沉积，保证心肌血氧供应。2.心肌康复汤可明显缩短心律失常的时间，对心电图ST段抬高有较好的改善作用，服用一疗程，显著降低心肌缺血合并心衰的发生率。3.心肌康复汤具有明显的抗缺氧、镇痛、镇静及睡眠协同作用。4.心肌康复汤通过降低血液的粘、稠、浓、聚状态，抑制胆固醇、甘油三脂合成与吸收，软化血管，恢复血管弹性。5.心肌康复汤中富含营养心肌的多类皂苷物质，可迅速修复、滋养受损的心肌细胞，促进心肌细胞生成，恢复心脏功能。


滑脱性肋骨综合征 描述 1992年首先由Danse-colley所描述临床上并不少见但易被忽略。也有命名为滑脱性肋骨，卡搭响肋、肋间综合征、创伤性肋间神经炎等。文献上曾报道健康搜索不少因误诊为内脏疾病而进行了不必要的剖腹手术的病例。概述 中文名：滑脱性肋骨综合征英文名：slippingribsyndrome别　名：滑脱性肋骨；卡搭响肋；肋间综合征；创伤性肋间神经炎；滑动肋骨综合征病因 真正的病因目前不明，有人认为是由于肋间神经受到邻近肋骨或肋软骨的刺激所致，亦有人认为与上肢过度频繁上举和躯体转动等间接创伤有关。发病机制：由于上肢和躯体运动时的间接作用引致第8、9、10前肋软骨间关节异常活动健康搜索。实验室检查：血常规、血液生化、酶学检查等各种常规化验均无异常。其它辅助检查：行心电图、胸部及肋骨X线检查均无异常发现。


滑脱性肋骨综合征 临床表现 1.症状(1)针刺样痛：局限于上腹部尤其在转身或转腰时发生。偶有局限于肋缘下和放射到背部的钝痛、钻顶痛和灼痛(2)“卡搭”响鶒：在胸腰部运动时肋缘处可发生“卡搭”响声或病人自己听到和感觉到“卡搭”响。2.体征(1)触觉减退和肋间肌痉挛：查体可发现沿肋间神经的径路有触觉减退及相应的肋间肌痉挛。(2)“钩型手法”诱发痛：检查者在近患者肋缘下，以弯成钩形的手指向前方牵拉肋缘而发生疼痛。(3)卡搭响与摩擦感：用手固定病人肋骨下缘并向前推动或突然转动躯体时可听到卡搭声响或有摩擦感。诊断 1.临床特征身体转动上腹部针刺样疼痛和“卡搭”响，肋间肌触觉减退及和痉挛及“钩型手法”诱发的牵拉疼痛是本病健康搜索的特征。2.患者自觉症状重，而实验室和辅助检查的各项指标正常，在排除腹部脏器疾病后健康搜索，应考虑本病。鉴别诊断：患者出现上腹部针刺样疼痛、钻顶痛、放射痛等应与原发于腹腔疾病的疼痛相混淆，如消化道溃疡穿孔胆囊炎、蛔虫症等。


滑脱性肋骨综合征 治疗 激素局部封闭疗法可获长期止痛。对症状顽固不消失者或非手术治疗无效者，可行肋缘切除术或滑动肋骨和助软骨一并切除，效果亦佳。手术切除之肋缘组织除有不完全性关节脱位外健康搜索，无其他异常发现。预后：Copelancl报道17例经手术治疗的病例，随访2年以上无复发。预防：目前没有相关内容描述。


膀胱过度活动症 描述 膀胱过度活动症(Overactive Bladder，OAB)是一种以尿急症状为特征的征候群，常伴有尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动（Detrusor instability, or detrusor overactivity），也可为其它形式的尿道－膀胱功能障碍。OAB无明确的病因，不包括由急性尿路感染或其它形式的膀胱尿道局部病变所致的症状。疾病分类 OAB不同于下尿路征候群（LowerUrinaryTractSymptoms,LUTS），OAB与LUTS的区别在于：OAB仅包含有潴尿期症状，而LUTS既包括储尿期症状，也包括排尿期症状，如排尿困难等。病因 尚不明确。发病机制 目前认为有以下四种：(1)逼尿肌不稳定：由非神经源性因素所致，储尿期逼尿肌异常收缩引起相应的临床症状；(2)膀胱感觉过敏：在较小的膀胱容量时即出现排尿欲；(3)尿道及盆底肌功能异常；(4)其他原因：如精神行为异常，激素代谢失调等。


膀胱过度活动症 症状 尿急指一种突发、强烈的排尿欲望，且很难被主观抑制而延迟排尿；急迫性尿失禁指与尿急相伴随、或尿急后立即出现的尿失禁现象；尿频尿频为一种主诉，指患者主观感觉排尿次数过于频繁。通常认为：成人排尿次数达昼夜≥8次，夜间≥2次，平均每次尿量<200ml时考虑为尿频。夜尿指患者≥2次/夜，因尿意而觉醒排尿的主诉。


膀胱过度活动症 诊断 筛选性检查指一般患者都应该完成的检查项目病史：(1)典型症状:包括排尿日记评估。(2)相关症状:排尿困难、尿失禁、性功能、排便状况等。(3)相关病史：泌尿及男性生殖系统疾病及治疗史；月经、生育、妇科疾病及治疗史；神经系统疾病及治疗史。体检:(1)一般体格检查。(2)特殊体格检查：泌尿及男性生殖系统、神经系统、女性生殖系统。实验室检查：尿常规。泌尿外科特殊检查：尿流率、泌尿系统超声检查(包括残余尿测定)。选择性检查指特殊患者,如怀疑患者有某种病变存在，应该选择性完成的检查项目。1．病原学检查：疑有泌尿或生殖系统炎症者应进行尿液、前列腺液、尿道及阴道分泌物的病原学检查。2．细胞学检查：疑有尿路上皮肿瘤者进行尿液细胞学检查。3．尿路平片、静脉尿路造影、泌尿系内腔镜、CT或MRI检查：怀疑泌尿系其他疾病者。4．侵入性尿动力学检查：(1)目的：确定有无下尿路梗阻，评估逼尿肌功能。(2)指征：侵入性尿动力学检查并非常规检查项目，但在以下情况时应进行侵入性尿动力学检查：尿流率减低或剩余尿增多；首选治疗失败或出现尿潴留；在任何侵袭性治疗前；对筛选检查中发现的下尿路功能障碍需进一步评估。


膀胱过度活动症 诊断 （3）选择项目：膀胱压力测定；压力－流率测定等。5.其它检查：尿培养、血生化、血清PSA(男性40岁以上)等。


膀胱过度活动症 治疗 首选治疗1.行为训练（1）膀胱训练1）方法一：延迟排尿，逐渐使每次排尿量大于300ml。①治疗原理：重新学习和掌握控制排尿的技能；打断精神因素的恶性循环；降低膀胱的敏感性。②禁忌证：低顺应性膀胱，充盈期末逼尿肌压大于40cmH2O。③要求：切实按计划实施治疗④配合措施：充分的思想工作；排尿日记；其它。2）方法二：定时排尿①目的：减少尿失禁次数，提高生活质量。②适应证：尿失禁严重，且难以控制者。③禁忌证：伴有严重尿频。（2）生物反馈治疗（3）盆底肌训练（4）其它行为治疗：催眠疗法。2.药物治疗（1）一线药物：托特罗定（Tolterodine）、曲司氯胺（Trospium）、索利那新（Solifenacin）1）原理：①通过拮抗M受体，抑制逼尿肌收缩，改善膀胱感觉功能及抑制逼尿肌不稳定收缩可能，也是重要的机理。②对膀胱的高选择性作用。这一特性是上述药物能作为一线治疗药物的主要依据。从而使此类药物在保证了疗效的基础上，最大限度减少副作用。2）问题：①疗效有待提高。其主要原因是OAB病因不明，阻滞M受体并不一定改善症状。②器官选择性作用还有待研究，还应进行剂型的给药途径改进，以减少副作用。


膀胱过度活动症 治疗 （2）其它可选药物：1）其它M受体拮抗剂：奥昔布宁（Oxybutynin）、丙哌唯林(Propiverine)、普鲁苯辛等。2）镇静、抗焦虑药：丙咪嗪、多虑平、安定等。3）钙通道阻断剂：异搏停、心痛定。4）前列腺素合成抑制剂：消炎痛。（3）其它药物：黄酮哌酯疗效不确切，中草药制剂尚缺乏可信的试验报告。3.改变首选治疗的指征：1）无效；2）患者不能坚持治疗或要求更换治疗方法；3）出现或可能出现不可耐受的副作用；4）治疗过程中尿流率明显下降或剩余尿量明显增多。可选治疗1.A型肉毒毒素膀胱逼尿肌多点注射：对严重的逼尿肌不稳定具有疗效。2.膀胱灌注RTX、透明质酸酶、辣椒辣素：以上物质可参与膀胱感觉传入，灌注后降低膀胱感觉传入，对严重的膀胱感觉过敏者可试用。3.神经调节：骶神经电调节治疗，对部分顽固的尿频尿急及急迫性尿失禁患者有效。4.外科手术：1）手术指征：应严格掌握，仅适用于严重低顺应性膀胱、膀胱容量过小，且危害上尿路功能，经其他治疗无效者。2）手术方法：逼尿肌横断术、自体膀胱扩大术、肠道膀胱扩大术、尿流改道术。5.针灸治疗：有资料显示，足三里、三阴交、气海、关元穴针刺有助缓解症状。


膀胱过度活动症 治疗 合并用药的指导原则：由于OAB病因不明，部分病人治疗效果不佳，在选择治疗方法时建议：①膀胱训练虽可单独施行，但与药物治疗合用更易为患者所接受；②在药物治疗中，在一线药物的基础上，根据患者的情况配合使用其它药物：对有明显神经衰弱、睡眠差及夜间尿频较重者增加镇静抗焦虑药物；对绝经后患者可试加用女性激素；对合并有轻度膀胱出口梗阻者，可与α受体阻滞剂合用；对症状较重，尤其合并有显著逼尿肌不稳定者可配合使用1－2种不同治疗机理的逼尿肌收缩抑制剂；用药剂量可从较小的剂量开始，逐渐加量直到出现疗效或副作用；用药时间不宜过短，一般应持续用药2周后评估疗效（出现副作用者除外），直至症状完全控制后逐渐减量；③A型肉毒毒素、RTX等可选治疗仅在症状重、其它治疗效果不佳时考虑使用。其他如OAB为继发性，还应积极治疗原发病及相关症状。[1-3]


迪格奥尔格综合征 描述 本病为非遗传性，无家族性。由于胚胎期第三、第四咽囊发育障碍，使胸腺和甲状旁腺缺如或发育不全而引起先天性异常。异常的产生可能与子宫内一种变异所致。患儿常伴其他先天性畸形本综合征是多基因遗传性疾病，但染色体22q11区域缺失是主要原因 发病机制： 发病机制不很清楚，异常的产生可能与子宫内一种变异所致。疾病描述 中文名：迪格奥尔格综合征英文名：DiGeorge’ssyndrome别　名：DiGeorge综合征概述：由于胸腺发育不全，末梢淋巴组织和血循环中缺乏T淋巴细胞或T细胞功能障碍而致本类疾病。迪格奥尔格综合征（DiGeorge’ssyndrome）即先天性无胸腺或发育不全，是第三和第四咽裂囊发育缺陷的结果。属于原发性细胞免疫缺陷病流行病学 本病多见于新生儿。目前没有其他相关内容描述


迪格奥尔格综合征 病因 患儿常伴其他先天性畸形。本综合征是多基因遗传性疾病，但染色体22q11区域缺失是主要原因。；实验室检查：免疫学检查：本病仅累及T细胞。细胞免疫功能很差外周血淋巴细胞绝对计数<1.5×109/L，主要是T细胞数量显著减少，E花环细胞形成率<10%T细胞功能试验呈“无反应”。外周血B细胞数增高，血清免疫球蛋白浓度正常其它辅助检查：患者X线检查无胸腺影。组织病理检查：淋巴结深皮质胸腺依赖区的淋巴细胞减少。胸腺体积小，仅含10%～20%的正常胸腺组织，甲状旁腺也缺如或发育不全。外周淋巴组织中的浆细胞数量和分布正常。


迪格奥尔格综合征 临床表现 由于胎儿甲状旁腺机能减退和低血钙健康搜索，新生儿出现手足搐搦症，低血钙症倾向于生后1年内缓解，患儿表现为特殊面孔，如眼眶距离增宽，耳郭位置低且有切迹，上唇正中纵沟短颌小和鼻裂。常存在大血管异常，如法洛四联症和主动脉弓右位。如新生儿期未死亡，生后3～4个月可发生各种严重的病毒、真菌如念珠菌和卡氏肺囊虫感染，而细菌感染较轻接种如牛痘疫苗麻疹疫苗等减毒的活病毒疫苗和如卡介苗等细菌活菌苗注射时易发生严重反应，甚至致死，这是由于细胞免疫功能丧失所致。并发症：生后3～4个月可发生各种严重的病毒、真菌如念珠菌和卡氏肺囊虫感染诊断：患儿表现为特殊面孔如眼眶距离增宽，耳郭位置低且有切迹，上唇正中纵沟短，颌小和鼻裂。常存在大血管异常如法洛四联症和主动脉弓右位鶒。如新生儿期未死亡，生后3～4个月可发生各种严重的病毒真菌如念珠菌和卡氏肺囊虫感染，而细菌感染较轻接种如牛痘疫苗、麻疹疫苗等减毒的活病毒疫苗和如卡介苗等细菌活菌苗注射时易发生严重反应，甚至致死，这是由于细胞免疫功能丧失所致。免疫学检查：本病仅累及T细胞。细胞免疫功能很差，T细胞功能试验呈“无反应”鶒。患者X线检查无胸腺影。组织病理检查：淋巴结深皮质胸腺依赖区的淋巴细胞减少。


迪格奥尔格综合征 临床表现 胸腺体积小，仅含10%～20%的正常胸腺组织甲状旁腺也缺如或发育不全鉴别诊断：目前没有相关内容描述。


迪格奥尔格综合征 治疗方法 1.一般疗法（1）加强护理和营养：以提高患者的抵抗力和免疫力。（2）预防感染：应注意隔离尽量减少与病原体的接触。（3）避免接种疫苗：对疑似细胞免疫缺陷的新生儿，常因接种牛痘而发生全身性牛痘疹鶒，接种冻干卡介苗而致全身性播散致死。所以应禁止接种牛痘、冻干卡介苗等活疫苗，也应避免接种麻疹和脊髓灰质炎疫苗。2.抗感染疗法抗感染疗法由于细胞免疫能力低下，机体无法杀灭感染的病毒、真菌等病原体，因此，一旦发生感染，应选择有效的抗病毒制剂如阿昔洛韦、伐昔洛韦（万乃洛韦）泛昔洛韦等和抗真菌药物如伊曲康唑、特比萘芬氟康唑等进行治疗。3.免疫替补疗法免疫替补疗法主要是补充T淋巴细胞和增强T细胞的功能。（1）输注新鲜全血：输血前需考虑到由组织配型差异引起严重GVHR的危险。所以，血液输注前须经过25～50Gy放射线的照射，以清除T细胞的增殖能力，防止血液中的淋巴细胞进入新生儿体内后攻击宿主组织从而避免严重GVHR的发生。但反复输血，仍易引起过敏反应。（2）转移因子（TF）：系T淋巴细胞释放的一种淋巴因子可将正常人特异性免疫信息转移至T细胞，激活受者静止的淋巴细胞，从而起恢复和扩大细胞免疫反应的作用。


迪格奥尔格综合征 治疗方法 它作用迅速，皮试阴性者接受相应的转移因子后18～24h，即可出现阳性反应，且可维持数月之久。临床上可用于先天性无胸腺或发育不全等免疫缺陷病，对慢性皮肤黏膜念珠菌病疗效肯定，可起到一定程度的免疫重建作用并能控制病毒、真菌或一些细胞内细菌的感染剂量2ml（相当于1.8×108个白细胞的提取物），肌内注射，每天或隔天1次连用3～6天。注射部位以接近淋巴结的皮下组织为宜（3）胸腺素（thymosin）：系从牛胸腺或猪胸腺提取出的多肽类激素鶒，不仅可诱导T细胞分化发育，而且增强成熟T细胞对抗原或其他刺激的反应，提高免疫功能调节免疫平衡。可用于先天性无胸腺或发育不全等免疫缺陷病，但仅能改善临床症状剂量5～10mg，肌内注射，每天1次，连用1～3周后改为隔天或每周1次，持续数月。（4）干扰素（IFN）：是在细胞感染病毒时产生的一种淋巴因子可抑制病毒的增殖和促进自然杀伤（NK）细胞活化，故可增强免疫功能低下患者的抗病毒能力常用制剂为基因工程制备的重组γ-干扰素，剂量100万U肌内注射，隔天1次或每周2次，持续数月。


迪格奥尔格综合征 治疗方法 （5）阿地白介素（白细胞介素-2）：系由T辅助细胞产生的一种淋巴因子，可促使淋巴细胞和其他免疫活性细胞的增殖，增强NK细胞和淋巴因子激活杀伤细胞的能力。新生动物病毒感染的实验表明，该药具有保护宿主的作用（6）骨髓移植：通过同种异体骨髓移植给患者植入正常的造血干细胞，可重建正常的细胞和体液免疫功能，是先天性无胸腺或发育不全病人的理想疗法。据报道，3例完全性DiGeorge综合征患者的免疫缺陷已通过骨髓移植而获得纠正。理想的供髓者是同卵孪生同胞，因孪生同胞也可有相同的先天缺陷，故不适合于先天性免疫缺陷病也可采用兄弟姐妹中HLA完全一致的供体。先天性免疫缺陷病进行骨髓移植时，应根据其细胞免疫缺陷的程度选择程度不同鶒的免疫抑制准备，以防移植的骨髓遭排斥对细胞免疫缺陷的程度不太完全者，要求应用较强的免疫抑制准备，如用大剂量环磷酰胺和白消安（马利兰），或全身性放射线照射鶒，才能避免被排斥。移植过程中和随后的一段时间，因免疫功能低下而并发一些原虫如卡氏肺囊虫、病毒如疱疹病毒的感染，可应用磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）高效价特异性抗疱疹病毒免疫球蛋白加以防治。


迪格奥尔格综合征 治疗方法 （7）胸腺移植：胸腺小体分泌的胸腺素对T细胞健康搜索的成熟具有重要作用，因此可通过多种方式将胎儿的胸腺植入患者体内，以促进T细胞的成熟，恢复细胞免疫功能。胸腺移植的方式有多种：可将胎儿胸腺的匀浆或薄片植入患者腹直肌内；或将胸腺上皮细胞经体外培养后再行植入；植入带供血血管鶒的胸腺整体，并将供血血管与患者腹腔内的小血管进行吻合。胸腺移植尤其适用于先天性无胸腺或发育不全的患者。（8）免疫淋巴细胞：近年有采用免疫淋巴细胞进行治疗获得暂时疗效的报道4.对症疗法补充葡萄糖酸钙可控制手足搐搦症。预后：多数完全型DiGeorge综合征患儿在婴儿期死亡，死因可为心力衰竭而非感染并发症，但不完全型患儿的临床经过较为良性。血清钙水平趋向于随年龄而逐步恢复正常。预防：加强护理和营养：以提高患者的抵抗力和免疫力。预防感染：应注意隔离鶒，尽量减少与病原体的接触。避免接种疫苗：对疑似细胞免疫缺陷的新生儿，常因接种牛痘而发生全身性牛痘疹，接种卡介苗而致全身性播散致死。所以健康搜索，应禁止接种牛痘、卡介苗等活疫苗，也应避免接种麻疹和脊髓灰质炎疫苗。


卡氏肺囊虫病 描述 卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4～6µm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5µm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。


卡氏肺囊虫病 流行病学 卡氏肺囊虫广泛存在于自然界，其生活史尚不完全清楚。带虫者及病人为传染源。健康人感染后一般不发病但当免疫功能低下时易发病。病因由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构，在真菌培养基中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似，其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关，线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%)故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成同时对其滋养体亦有活性。因此关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议，但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。


卡氏肺囊虫病 流行病学 发病机制卡氏肺囊虫病健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染①早产儿或营养不良的婴幼儿，多在出生后10～24周内发病；②先天性免疫缺陷包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有；③获得性免疫缺陷多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。


卡氏肺囊虫病 流行病学 病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加呼吸性碱中毒；弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillaryblock)；肺顺应性改变，肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolarlavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。临床表现有临床表现的感染，大致分两型。1.流行型又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病呼吸增快是最早出现的呼吸道症状稍后有干咳、呼吸困难鼻翼扇动、发绀等征。未及时救治者病死率达50%2.散发型又称儿童-成人型。多见于免疫功能低下或缺陷者。起病急骤，发热、咳嗽、呼吸困难、发绀等迅速出现，但少有啰音。病程短者可在4～8天内死亡。X线胸部变化常迟于临床表现。如无特效治疗，无论成人或儿童病死率高达90%～100%。两种类型肺部的X线表现均呈弥漫性、双侧条索或斑点状阴影。肺炎和肺底较少受累。可迅速发展致肺实变，实变病灶中常有广泛或局限的肺气肿后小段肺不张。


卡氏肺囊虫病 流行病学 某些病例可见气胸、胸水、肺部结节阴影等。动脉血氧分压常低于10.7kPa(80mmHg)C02分压正常或低下动脉血pH常增高。


卡氏肺囊虫病 并发症及诊断 并发症有巨细胞病毒感染，结核病，真菌感染或弓形虫病等。诊断除上述临床表现外，还需进行下列检查：1.血象白细胞计数正常或升高，多为(15～20)×109/L，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞可轻度增加。2.病原检查痰液检查最方便安全，可经离心沉淀涂片后染色镜检支气管肺泡灌洗液或肺活检标本，查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR技术等的应用大大提高了检出率。鉴别诊断本病须与病毒性肺炎、衣原体肺炎、肺结核等鉴别。检查1.血象白细胞计数正常或升高多为(15～20)×109/L分类正常或核左移嗜酸性粒细胞可轻度增加。2.病原检查痰液检查最方便、安全，可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本，查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR技术等的应用，大大提高了检出率。治疗卡氏肺囊虫病1.一般治疗对有低氧血症和呼吸功能不全者，氧气治疗和辅助通气治疗是重要措施。以持续低流量吸氧为好。在病原治疗开始后的72h内，应用肾上腺皮质激素，可改善肺功能，降低病死率。2.病原治疗如在呼吸衰竭前进行抗孢子虫治疗，可大大降低病死率。


卡氏肺囊虫病 并发症及诊断 (1)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)：是首选的抗肺囊虫药。甲氧苄啶(TMP)按每天20mg/kg，磺胺甲恶唑(SMZ)按每天100mg/kg，分2～4次服。首剂加倍。一般疗程2周，并发艾滋病者疗程3周如治疗1周无效，可考虑换药(喷他脒)。(2)喷他脒：主要用于磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)治疗无效或对磺胺药过敏者。每天4mg/kg，肌注，2周为一疗程。可有心、肾、肝损害，骨髓抑制，低血糖等毒副反应。(3)其他：可选用阿扎伐醌(atovaquone)氨苯砜(dapsone，DDS)、α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)乙胺嘧啶加磺胺多辛、伯氨喹加克林霉素等药。预后预防 预后：未及时救治者病死率达50%，如无特效治疗，无论成人或儿童，病死率高达90%～100%。预防：患者应予呼吸道隔离。改善病人的营养状态，减少非必要的免疫抑制化疗放疗。对易感人群、高危人群，可采取药物预防。如复方磺胺甲唑TMP按每天5mg/kg，SMZ按每天25mg/kg，分两次口服，每周3次疗程5～18个月也可用喷他脒气雾剂、胺苯砜等预防。目前尚无疫苗可用。


肾性糖尿 肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿原发性肾性葡萄糖尿(renalglycosuria)由Klemperer于1896年首先描述其特征为血糖及滤液内糖浓度正常的情况下由于肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致尿中排出过量葡萄糖故称之肾性(renalis)糖尿病。流行病学：本病较少见，中国只有少数报告发病率为0.2%～0.6%。简介 肾性糖尿（renalglucosuria）是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。肾性糖尿可与许多肾小管缺陷，包括氨基酸尿和肾小管酸中毒有关联。如系单独出现，而其他肾功能正常时，其多是常染色体显性遗传性特征，偶也有以隐性方式遗传，孤立的肾性糖尿与继发于糖尿病的糖尿发生比约为2：1000.最大葡萄糖重吸收率最大转运率降低，葡萄糖随尿排出。除了罕见的葡萄糖-半乳糖吸收不良症之外，肠道对葡萄糖的转运是正常的。


肾性糖尿 病因 肾性糖尿肾性糖尿的病因分为原发性和继发性。1.原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿（familial  肾性糖尿renalglycosuria），多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型：（1）A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率（TMG）均减低在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征Lowe综合征等。（2）B型：肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿是由于个别肾单位对葡萄糖的重吸收功能减低血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率就出现糖尿即肾糖阈减低，临床较常见2.继发性肾性糖尿较少见，可继发于慢性肾脏疾病如慢性间质性肾炎肾病综合征、多发性骨髓瘤或其他肾毒物质如铅、镉汞草酸、氰化物及其他遗传性疾病Fanconi综合征、Lowe综合征胱氨酸储积症等。


肾性糖尿 发病机制 正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄（24h），临床常规检查尿糖阴性（2.22mmol/L以上为阳性）。肾脏阈值为7.8～10.6mmol/L（140～190mg/dl）。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量>2.2mmol/L（40mg/dl）。正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度<0.83mmol/L（15mg/dl），故检查结果呈阴性通过上述方法测量的平均值4.15mmol/24h（75mg/24h），其范围0.83～7.5mmol/24h（15～135mg/24h）或300nmol/min（60～540nmol/24h），只有高于正常范围7.3～17mmol/（24h·1.73m2）[132～316mg/（24h·1.73m2）]才可出现尿糖阳性。在没有干扰因素时肾脏重吸收糖的能力取决于肾小管上皮细胞糖重吸收载体的数量及其能力两个参数。临床上常以肾小管糖最大重吸收率（MTG）及肾糖阈两个指标衡  肾性糖尿量肾脏对葡萄糖的重吸收功能。


肾性糖尿 发病机制 MTG实际上是指在血糖浓度远远高于肾糖阈的情况下，单位时间内肾小球滤过糖的总量（肾小球滤过率与血糖浓度的乘积）与终尿糖排泄量（尿糖浓度与尿量之乘积）之差。从另一个角度上认识，MTG是单个肾小管糖最大重吸收率与肾单位总数之乘积。所以MTG显然受到肾单位总数与单个肾小管功能的双重影响另外钠离子的重吸收率可作为MTG的干扰因子。正常人MTG为250～375mg/min，男性高于女性小儿按体表面积校正后与成人相同，但老年人较低。肾糖阈是指血糖逐渐升高时能引起糖尿现象的起始血糖浓度肾糖阈值的大小不仅与单个肾单位的球-管平衡功能有关还与整个肾脏各个肾单位糖重吸收阈值的一致性有关整体肾糖阈实际上反映的是重吸收糖功能最差的那部分肾单位的肾糖阈。正常人肾脏糖阈为8.88mmol/L（160～190mg/dl）按GFR为125ml/min计此时滤液中的糖负荷量为：（160～190mg/dl）×125ml/min=200～237mg/min此值显然小于MTG这一现象的出现与糖与重吸收载体的亲和力、肾单位重吸收能力的不均一性有关。


肾性糖尿 发病机制 总之，本病发病机制未明可能与下列因素有关：1.近端肾小管表面积与肾小球滤过膜面积之比率减少所导致的球管失衡。2.肾小管对葡萄糖重吸收的转运系统功能不均衡。3.肾小管细胞对不同浓度葡萄糖的聚积功能减低葡萄糖重吸收转运体数目减少或亲和力改变或梯度障碍。4.肾小管细胞膜对葡萄糖的渗透性降低此外，肠道对葡萄糖的吸收也有障碍。


肾性糖尿 临床表现 原发性肾性葡萄糖尿（primaryrenalglucosuria）是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍初生儿水样腹泻，脱水与营养不良，大便中可检出大量  病症表现半乳糖改喂果糖可以治愈肾脏病变较轻，且只见于同型合子。良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病，可分为两个类型：A型为肾糖阈和MTG均下降可有范科尼（Fanconi）综合征；B型仅有肾糖阈下降。糖尿的程度因人而异，最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴多尿脓尿等症状大多通过常规尿液分析发现初生发病，一般无症状，也不影响发育预后良好可能是由于代偿性食欲亢进，补充了尿糖丢失少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状但一般不转变为代谢性糖尿病。少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。


肾性糖尿 临床表现 经常持续糖尿尿糖量一般<30g/24h而空腹血糖正常葡萄糖耐量试验也正常尿糖丢失严重者可出现酮血症，尿酮阳性，易误诊为糖尿病但需指出肾性糖尿可以是糖尿病的前奏，在肾性糖尿基础上发展成真正糖尿病。继发性肾性葡萄糖尿较原发性肾性糖尿常见可继发于慢性间质性肾炎多发性骨髓瘤等器质性肾损害大多数破伤风患者有一过性肾性糖尿妊娠妇女发生肾性糖尿是另一个临床常见现象。妊娠晚期及分娩期妇女多伴有不同程度的乳糖尿这属于生理现象与肾性葡萄糖尿有质的区别。某些继发性肾性糖尿常伴有其他肾小管功能障碍并有原发病的典型临床表现。并发症 可并发脱水、营养不良低血糖等。


肾性糖尿 诊断 临床诊断（按照Marble标准）（1）血糖正常或偏低糖耐量曲线正常（口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动）（2）尿糖阳性，一般每天尿糖量<30g持续出现尿糖而不随饮食波动。（3）尿中可检出葡萄糖还原物质（4）碳水化合物储积和利用正常。（5）有阳性家族史，无糖尿病和既往肾脏病史。定性诊断首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿果糖尿者尿中苯  结构示意图二酚试验阳性戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。肾性糖尿的病因诊断继发性肾性糖尿病，如作为范科尼（Fanconi）综合征勒韦（Lowe）综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征也可根据其特有的临床表现加以诊断。对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。肾性糖尿严重程度的判断通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时24h尿糖排泄量越多说明肾小管糖重吸收功能越差；但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。


肾性糖尿 诊断 比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差O型肾性糖尿时该比值接近于1.0鉴别诊断 1.糖尿病此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的情况。2.其他原因糖尿。（1）戊糖尿：尿Bial反应（盐酸二羧基甲苯）呈阳性，可确定为戊糖尿。（2）果糖尿：尿Selivanoff反应（间苯二酚）呈阳性，可确定为果糖尿。（3）乳糖尿、半乳糖尿甘露庚糖尿：可通过尿纸上层析法确定。3.其他继发性疾病如慢性肾炎肾盂肾炎多发性骨髓炎、Fanconi综合征、Lowe综合征及妊娠均可有糖尿，但原发病明确不难鉴别。


肾性糖尿 症状检查 实验室检查1.尿流检查用蔗糖氧化酶实验进行  肾性糖尿尿检葡萄糖可显著增高饮食含热卡103J/kg（30cal/kg）或碳水化合物占总热量的50%的情况下24h尿中葡萄糖定量>500mg更有甚者可达100g/24h多数在5～30g/24h尿磷氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min·1.73m2）糖清除率与肾小球滤过率几乎相等静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl（14.48～18.98mmol/L）后，血糖清除率不变。其它辅助检查常规作B超和X线检查。相关检查半乳糖尿磷尿酸氨基酸糖定量（尿）葡萄糖治疗手段认为不需要特殊治疗，对某些可能发生低血糖和酮症的病人应予补糖治疗为了预防低血糖，可给患者足够的碳水化合物，避免长时间饥饿妊娠期注意加强营养多餐饮食。继发性肾性糖尿主要是治疗其根底疾病。


肾性糖尿 预后预防 食疗预后：  食疗原发性肾性糖尿，预后良好。一般不会影响肾功能或代谢状态的恶化及患者的生命；尽管在一个时期葡萄糖尿的程度有很大的不同但可长时间维持稳定不至于恶化患者生存状态不受影响。继发性者因原发病不同而不同。本病为遗传性疾病目前无有效预防措施。如属小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征者改喂果糖可以有效预防本症，继发性肾性糖尿主要积极治疗原发病防止肾毒物质损害以保护肾小球的正常功能。


原发性卵巢类癌综合征 概述 原发性卵巢类癌综合征系指原发性类癌的部位在卵巢，是一种发源于神经内分泌细胞的特殊肿瘤，又  称嗜银细胞瘤因其中某些内分泌物质，有5-羟色胺(5-HT)、组胺、多巴胺、激肽、前列腺素E、P、F物质、生长抑素胰岛血糖素、内啡肽、脑啡肽促胃泌素、还有少见的促肾上腺皮质激素(ACTH)、黑色素细胞刺激素(MSH)、生长激素、胰岛素抑胃多肽等作用于身体的不同器官故可引起皮肤潮红、腹泻、支气管痉挛、毛细血管扩张、心脏损害等一组症候群，称POCS。流行病学 卵巢类癌罕见。原发性卵巢类癌者初诊平均年龄是55岁，来自中肠的岛状类癌患者年龄为30～70岁，小梁花带状患者年龄在20～50岁，甲状腺肿类癌患者年龄在30～60岁。一般以与畸胎瘤相关或无关的岛状和甲状腺肿卵巢类癌最多见。病因 可能由呼吸道及胃肠道上皮成分中的神经内分泌细胞来源的良性畸胎瘤形成，因此卵巢类癌85%～90%是畸胎瘤的成分。


原发性卵巢类癌综合征 发病机制 卵巢类癌的大体观是畸胎瘤中具有黄色实性结节，直径3～15cm，平均9cm。镜下瘤细胞大小一致，来自中肠的类癌细胞排列成岛状或巢状;来自前肠和后肠的类癌癌细胞排列成小梁或花带状。电镜下岛状类癌癌细胞的神经分泌颗粒不规则成哑铃状，而小梁花带状类癌的神经分泌颗粒为圆形或卵圆形卵巢原发性腺类癌在畸胎瘤或黏液性肿瘤的壁内形成实性肿块或结节。镜下有分泌黏液的杯状细胞和嗜银反应阳性的神经内分泌细胞两种，用免疫细胞化学染色CEA。chromograninA和synaptophysin可区别上述两种细胞。镜下可见瘤细胞排列成巢、索或腺泡样常有黏液池形成。甲状腺肿类型的瘤细胞排列成小梁、岛状或混合型。类癌和甲状腺组织混杂存在。类癌细胞有亲银和嗜银2种。免疫组织化学染色甲状球蛋白及神经内分泌细胞标记均为阳性。电镜下可找到圆形或卵圆形的神经内分泌颗粒，直径为100～400nm。卵巢类癌的组织学可分为以下类型：1.岛状(中肠衍化)。2.与成熟囊性畸胎瘤相关的岛状类癌。3.小梁状(前肠和后肠衍化)。4.与囊性畸胎瘤相关的小梁状类癌。


原发性卵巢类癌综合征 发病机制 5.甲状腺肿(来源于有甲状腺和c-细胞分化的内胚层)6.与成熟囊性畸胎瘤相关的甲状腺肿7.黏液类癌(杯状细胞类型或腺类癌)8.混合型(2个或更多单纯类型的组合)临床表现 原发性卵巢类癌综合征90%以上发病时局限于一侧卵巢一般不转移。卵巢受累的范围平均8cm，其中实性类癌成分占肿瘤体积的5%～95%岛状类癌病人约1/3发生类癌综合征小梁花带状类癌和甲状腺肿类癌病人很少发生类癌综合征。类癌综合征早期不易识别，多数经组织学诊断后才被认识，有时在诊断数年出现转移后方确诊。面部潮红为类癌综合征常见的早期症状主要根据病史和测定尿中5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)加以认别临床上测定24h尿5-HIAA含量，正常值为2～8mg/24h，超过30mg/24h为阳性。5-HIAA升高可能为肿瘤有分泌活动的标志。60%左右的类癌综合征患者出现发作性水样腹泻，有里急后重常发生在早晨，腹泻常在面部潮红间期出现。类癌患者心脏受累常见于疾病后期，发生率69%～72%，主要影响心脏瓣膜，常见三尖瓣闭锁不全或肺动脉狭窄在相应听诊区听到杂音，最后导致右心衰竭二维超声心动检查可确诊。


原发性卵巢类癌综合征 诊断 原发性卵巢类癌及其综合征在术前不易诊断，也易引起误诊多数须经组织学诊断后方被认识。  临床发现盆腔包块，疑为畸胎瘤者，又出现某些内分泌物质及其所引起皮肤潮红、腹泻、支气管痉挛、毛细血管扩张、心脏损害症候群，应高度可疑本综合征。实验室测定24h尿中5-HIAA含量超过30mg/24h，更应考虑本综合征。包块术后病理诊断为类癌则可确诊。鉴别诊断：肠道表现应与消化道感染性疾病鉴别;并发心脏瓣膜改变者应与风湿性心脏病等心血管疾病相鉴别检查 实验室检查：1.测定24h尿中5-HIAA含量超过30mg/24h为阳性。2.肿瘤标志物检查。其它辅助检查：腹腔镜检查组织病理学检查。相关检查：5-羟基吲哚乙酸


原发性卵巢类癌综合征 治疗 1.一般治疗给予高蛋白饮食，烟酸(50mg，2次/d)和多种维生素。避免不恰当的查体和情绪波动，以防止引起突发性内源性儿茶酚胺释放增多。禁用类肾上腺素能活性药、单胺氧化酶抑制剂和乙醇，以改善类癌综合征的症状。2.手术治疗类癌以手术切除为主。对无转移的原发性类癌以手术切除最理想，早期可达根治的目的。原发性卵巢类癌可行卵巢和输卵管切除，术后复发者罕见。手术时麻醉剂量的使用及对肿瘤的挤压可引起类癌危象——严重低血压和气管痉挛，因此手术前应准备抢救物品及制定有关措施，可应用硫喷妥钠、泮库溴铵(pancuronium)和一氧化氮(NO)麻醉，并备有抗血清素药物，如赛庚啶(cyproheptadine)，术中应尽可能避免使用儿茶酚胺类药物。3.药物治疗早期类癌综合征症状较轻的患者联合应用H1和H2受体拮抗药，如苯海拉明和西咪替丁可抑制皮肤潮红。用5-HT拮抗药马米酸甲麦酰胺2mg，1～3次/d，口服;赛庚啶2～8mg，每4～6小时口服1次可控制潮红及腹泻。甲基多巴250～500mg，3～4次/d，能抑制5-HT合成。色氨酸羟化酶抑制剂对氯苯丙氨酸2～4g/d，可完全缓解腹泻。


原发性卵巢类癌综合征 治疗 α肾上腺素能拮抗药(酚妥拉明)25～50mg，1～3次/d，对皮肤潮红也有效。肾上腺皮质激素可通过抗缓激肽和抗前列腺素而抑制类癌综合征发作，使患者安全渡过手术和化疗期的危险生长激素抑制因子类药物奥曲肽(SMS-201-995，somatostatin)，2次/d可特异地抑制许多内源性肽的分泌，有效控制腹泻和潮红。干扰素α300万U/d，连续5天以后每周1，3，5顺序给药，也有一定作用，但确切疗效尚待进一步观察。对晚期不能切除病灶的原发性类癌可用化疗控制症状，较有效的药物有氟尿嘧啶(5-Fu)400mg/m2加链佐星(链脲霉素)500mg/m2，连续5天，间隔6周再重复使用。肿瘤对化疗敏感，症状反而加重此因肿瘤细胞破坏而释放活性物质，所以对急性发作期的类癌综合征患者不应采用常规剂量的有效细胞毒性药物，应减少剂量并延长给药时间这可减少副作用也不降低疗效。晚期病人也可用小剂量放射治疗某些孤立的肿瘤。


原发性卵巢类癌综合征 预后预防 预后：无转移的类癌病人手术后5年生存率达95%，有区域性淋巴结转移者为83%，有远处转移者为38%。局限于一侧的原发性卵巢类癌10年存活率为100%，15年存活率为80%，复发者罕见预防：对原发性卵巢类癌病人应早期确诊、及时手术、做好随访。[1]


手湿疹 概述 手湿疹(handeczema)是指局限于手部的湿疹，临床上较为常见。发病原因 病因较为复杂，外因方面常因职业与接触有关，内因方面：常见患有异位性皮炎的患者本身具有异位性素质，手部再接触某些物质即发病。另外有精神因素如压抑、焦虑等。发病机制 如接触某些化学物质如铬、环氧树脂;理发员接触各种洗发、烫发、染发液、肥皂等各种清洁剂;建筑工人接触水泥，橡胶工人、渔业工人、医疗人员等与所接触物质密切相关;发病机制还不十分清楚。角化性湿疹 常见于男性，在手掌部或指部有角化增厚的斑片，干燥，边界清楚，炎症性，冬重夏轻，常因过多水洗，受肥皂或洗涤剂的影响而恶化。汗疱疹样湿疹 在手掌、指部或侧缘部出现深在性水疱，瘙痒，进而有鳞屑有时呈领圈样，炎症多不著明，但亦可发生糜烂、渗出，有感染时出现脓疱等，有的则表现为干燥鳞屑性损害，伴皲裂而无水疱。盘状湿疹 多见于手背，呈少数如小钱币状鳞屑性或红斑渗出性损害，倾向湿润改变。呈对称性，自觉瘙痒。根据部位及损害特点，在经过中倾向湿润改变，呈对称性及自觉瘙痒，一般可做出诊断。应和手癣、汗疱疹、接触性皮炎进行鉴别诊断。


手湿疹 去除病因 (1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史，进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。(2)由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。避免刺激因素 湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。早诊断、早治疗 根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈、多形性损害、有渗出倾向、好发四肢屈侧及容易反复发作，容易作出诊断。趋于密集分布的红色丘疹、丘疱疹伴剧烈瘙痒，有助于湿疹的早期治疗。由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。


手湿疹 前言 应找寻原因加以去除，尽可能避免水洗或接触各种洗涤清洁剂。瘙痒明显可内服抗组胺类药物;对角化过度者可内服维A酸(维胺酯胶囊)、阿维A酯(依曲替酯)，但应注意副作用。对顽固性者可内服雷公藤总甙、环孢素等。局部外用药可参照湿疹进行对症治疗。手湿疹可使用的药物种类繁多，应在医生指导下用药。凡更换新药前，一定把以前所用药物清除干净。在更换药物时最好先在小块湿疹涂擦，观察效果，以决定是否使用。避免因药物使用不当加重病情。


手湿疹 冷湿敷 （1）常用1：10000高锰酸钾溶液湿敷（注意一定要使高锰酸钾完全溶解，未溶解的高锰酸钾会烧伤宝宝的皮肤），即使创面清洁，又起到杀菌收敛及氧化作用。（2）4～6层细纱布，以不滴水为适度，将湿纱布敷于创面，根据湿疹渗出物的多少来决定更换的时间和次数，当纱布吸收的渗出物已达半饱和程度，将纱布更换。每日二至三次。渗出物多时，湿敷时更应勤更换敷料，避免吸满渗出物的敷料久停留于创面上，刺激周围的正常皮肤，致使创面扩大。（3）对大面积的湿疹，应对药物的性质、浓度和湿敷面积的大小，给以适当的注意。（4）如创面红肿逐渐消退、渗液减少，创面已干燥，即可停止湿敷，改用糊剂。（5）冷湿敷时请注意：湿敷面积不能超过全身面积的1/3，以免过度的体表蒸发造成脱水。湿敷的液体不宜过冷，否则易引起代偿性的血管扩张而致感冒。室温低时应将药液加温后再湿敷。如有感染者，用后的纱布应洗净消毒（可煮沸消毒）后再用。湿敷液应新鲜配制，防止因溶液变质影响效果。


手湿疹 食疗法 1．青黛、滑石粉、赏柏各15克，冰片9克。共研细末，用麻油调糊状，外涂患处，1日3次。2．枯矾10克，炉甘石30克，冰片6克，苦参15克，共研细末备用，外敷患处，1日2次3．蒲黄研末，将粉直接撒在湿疹处，外用纱布包扎，1日1次。4．吴茱萸100克，研细末，加肤轻松软膏调糊状，外敷湿疹处，1日3次。5．滑石、炉甘石各50克。冰片lO克，艾叶15克。共研末，装入广口瓶内备用，撒在手部湿疹上，外用消毒纱布包扎。6．苦参研末，紫皮大蒜掐烂成泥外敷患处，1日3次。冶手部湿疹效佳。


手湿疹 护理 手湿疹患者平时不要吃辛辣与海鲜等食物，同时要避免接触刺激性液体，特别是碱性的，常见的有香皂、洗衣粉、洗洁精等，可以用戴手套等方式加以避免。具体护理如下第一、少接触刺激物：为了避免手部湿了又干，干了又湿，而加重损伤，家事最好集中一起做，多用洗衣机与洗碗机等自动化的电器用品。平时要少洗手，少用肥皂，最好以不含皂碱的清洁用品代替肥皂。因为太热或太冷的水都很伤皮肤，所以应该以温水为宜。洗手时要冲干净，尤其注意藏在指缝里的污垢或清洁剂。第二、使用手套：要减少双手受刺激的机会，最好的办法是养成戴手套做事的习惯。做碰水的家事时，要戴两层手套，内层为吸汗的棉质手套，外层为防水的塑料手套。手套宜多准备几双，棉手套被汗水浸湿时就要更换，塑料手套破了也要马上更换，不可只戴塑料手套，因为在汗水和污垢浸湿下的双手，更容易遭受过敏原或刺激物的侵入而导致湿疹恶化，即使戴两双手套，每工作半小时至一小时，也要暂时脱下手套让双手透透气，做不碰水的家事时，最好戴棉手套做，可以防止手被弄脏后，需洗手而刺激皮肤。第三、减少摩擦：皮肤干燥的情况下，摩擦容易破皮及加重湿疹的变化，所以要避免扭干衣服、毛巾等动作。


手湿疹 护理 触摸报纸、粉笔也会吸掉皮肤的油分及水分，干燥的纸还会割伤皮肤，这些都会造成湿疹的恶化，最好能避免或是戴棉手套做。扫除时不戴戒指，戴戒指做家务，可能使刺激物或清洁剂局部堆积，加重皮肤的摩擦和刺激，还可能引起镍过敏。一洗完手，马上涂抹护手霜，平时觉得手部干燥时，也要随时涂抹。此外，还要减少撕掉皮屑的行为。


小肠重复畸形 基本概述 小肠重复畸形（duplicationofsmallintestine）是指在小肠的近系膜侧出现的一种圆形或管状结构的空腔器官，与其毗邻的小肠有相同的组织结构，其血液供应亦非常密切。小肠重复畸形可发生于小肠任何部位，但以回肠最为多见。[1]


小肠重复畸形 发病机理 （一）发病原因小肠重复畸形的病因有多种学说，但每种学说均不能全面解决在各个部位重复畸形发生的原因，其病因可能是多源性的，不同部位及不同病理变化的病因可能不同。1．原肠腔化障碍学说：胚胎第5周后，原肠腔内的上皮细胞的迅速增生使肠腔出现暂时性闭塞，以后闭塞肠腔的上皮细胞又出现许多空泡，使闭塞的肠腔又相通，即出现腔化期。如此时出现发育障碍，肠管间出现与消化道并行的间隔，可能形成肠内囊肿型重复畸形。2．憩室样外袋学说：胚胎8～9周时，小肠远端由于结缔组织覆盖的上皮细胞向外增生膨出，形成暂时性的憩息样外袋，以后渐消失。如果残留，原处的憩室样外袋可发展为囊肿型小肠重复畸形。3．脊索-原肠分离障碍学说：胚胎3周时，内、外胚层间有脊索形成。如此时在内、外胚层间有不正常的粘连形成，脊索在该部位分成左右2部分，其中脊索和椎体通过外胚层与消化道之间形成索条状的神经肠管。当内胚层以后发展为肠管时，受索条状粘连牵拉的肠管部位向背侧突起形成憩室状隆起，该部位以后可发育为重复畸形。由于粘连均发生在原肠背侧，所以重复畸形也就位于肠系膜侧。粘连的索条可影响椎体的发育，所以此种重复畸形，常伴有椎体发育畸形，如半椎体、蝴蝶椎等。


小肠重复畸形 发病机理 李龙等将肠重复畸形分为2型，而系膜内型重复畸形肠管恰位于两系膜之间，为91.6%。合并胸椎畸形，并提出该型是由于脊索与原肠分离障碍所致。4．原肠缺血坏死学说：许多学者研究认为，在原肠发育完成之后，由于原肠发生缺血性坏死病变，而出现肠闭锁、狭窄及短小肠等改变。坏死后残留的肠管片断接受来自附近的血管供应，可自身发育成重复畸形。所以有些小肠重复畸形病儿可同时伴有肠闭锁、狭窄及短小肠等畸形。（二）发病机制小肠重复畸形具有发育正常的消化道组织结构。大多数畸形与所依附的主肠管融合成一共同的肌壁，享有共同的浆膜、肠系膜和血液供应，但具有独立、相互分隔或有交通的黏膜腔。少数畸形有单独的系膜和血管支。小肠重复畸形腔内多衬以主肠管的肠黏膜，20%～35%为异位消化道黏膜或呼吸道黏膜。异位黏膜中以胃黏膜最多见，偶见同时含有2种以上的异位黏膜。80%重复畸形黏膜腔与主肠管互不交通，腔内积蓄黏膜分泌液，形成圆形或卵圆形囊肿。畸形多为单发，少数病例的消化道内可同时存在2处以上重复畸形。重复畸形在小儿为良性疾病，但于成年期可发生癌变。小肠重复畸形的病理形态可有多种形式。[2]


小肠重复畸形 临床分型 1．按临床外观分型（1）肠外囊肿型重复畸形：为重复畸形中最多见类型。表现为圆形或卵圆形与小肠肠腔不交通的囊性肿物，紧密附着于小肠肠系膜的两叶间。囊肿大小很不一致，小者直径仅1cm，大者可占据腹腔的大部分。囊肿内充满无色或淡黄色黏膜分泌液。囊肿增长到一定程度可压迫主肠管或诱发肠扭转。囊腔内壁衬有异位胃黏膜或胰腺组织者，受胃酸或胰酶的腐蚀作用而发生消化性溃疡，引起囊腔内出血或穿孔酿成腹膜炎。（2）肠壁内囊肿型重复畸形：囊肿发生在空、回肠肌层内或黏膜下，与小肠肠腔互不交通。该型多发于末端回肠或回盲部。赵莉等报道13例肠壁内囊肿畸形，11例（84.6%）位于距回盲瓣5cm以内的末端回肠上。该型囊肿稍增大即向肠腔内突出，早期就可堵塞肠腔造成梗阻或诱发肠套叠，囊肿直径少有超过4cm。（3）管状型重复畸形：管状型重复畸形有2种形态。①长管状畸形：畸形呈长管状，附着于肠系膜侧，与主肠管并列而行。畸形壁具有完全正常的肠管结构，常与主肠管共有肠系膜和血管供应。畸形长短不一，小者长数厘米，广泛者可长达50～70cm，甚至波及全部小肠。


小肠重复畸形 临床分型 多数畸形肠管近端盲闭，远端开口与主肠管相通，壁内衬有胃黏膜或胰腺组织，较囊肿型多见，并且畸形与主肠管不相通，或畸形远端盲闭，近端向主肠管开口，畸形腔内积满大量黏膜分泌液呈大的管状囊肿，推移或压迫主肠管引起肠梗阻。②憩室状畸形：畸形呈憩室状，从主肠管肠系膜内伸向腹腔的任何部位。其末端呈游离状态，与所接触的肠管或脏器粘连，近端长短不一的肠段向主肠管开口。这类畸形可有自己独立的系膜和血管供应，手术时可完整切除。（4）胸腹腔重复畸形：胸腹腔重复畸形占消化道重复的2%～6%，可起源于腹腔内胃肠道的任何部位。小肠的胸腹重复多起源于空肠，畸形呈长管状由主肠管的系膜侧发出，于腹膜后通过膈肌某一异常裂孔或食管裂孔进入后纵隔。畸形末端可延伸至胸膜顶，并附着于颈椎或上位胸椎。胸腹腔重复畸形并存脊柱畸形，如半椎体、椎体融合、脊柱前裂或椎管脊柱内神经管原肠囊肿。胸腹腔重复畸形亦可分别存在于胸腔和腹腔内，两者彼此无联系。此类病例虽少见，临床上容易误诊或漏诊。因此对任何部位的重复畸形确诊后仔细检查是否存在第2处畸形。2．按系膜血运关系分型：李龙等根据小肠重复畸形肠管与主肠管系膜血运的关系，将其分为并列型及系膜内型。


小肠重复畸形 临床分型 （1）并列型（Ⅰ型）：肠系膜内边缘动脉向两肠管壁发出的主动脉分离，两血管分别从两页腹膜侧至所供应的肠管，供主肠管的血管不经过重复肠管，断离重复肠管的血运不影响主肠管血运，该型占重复畸形的75.3%，以囊肿型居多，合并胸椎畸形者仅占6.2%。（2）系膜内型(Ⅱ)：重复肠管位于肠系膜两页腹膜之中，在动脉从两侧跨过重复肠管达主肠管，断离进入重复肠管的短支不影响主肠管血运。该型占重复畸形的24.7%，以管状型居多。合并胸椎畸形者高达91.6%。[3]


小肠重复畸形 临床表现 小肠重复畸形因病理解剖特点、所在部位、病理形态、范围大小、是否与肠道相通、有无并发症等复杂因素，临床症状变异很大。症状可出现在任何年龄，60%～83%于2岁以内发病，不少病例出生1个月内出现症状。少数病例无症状，仅在其他疾病行剖腹手术时发现。1．肠梗阻：常为与主肠管不交通的囊肿型重复畸形临床表现，尤其是肠壁内囊肿。囊肿向肠腔突出，堵塞肠腔引起不同程度肠梗阻。囊肿容易成为套入点诱发肠套叠，表现为突发的呕吐、腹痛、果酱样血便等急性肠梗阻症状。这类病例发病年龄均较小，赵莉等报道13例均为2岁以内婴幼儿，5～9个月占61.5%。肠外型囊肿逐渐增大时压迫肠道造成梗阻，还可因重力作用诱发肠扭转，导致剧烈的腹部绞痛、呕吐，停止排便排气，甚至出现血水样便、发热、脉细、休克等中毒症状。2．消化道出血：黏膜腔内衬有异位胃黏膜或胰腺组织与主肠管相通的重复畸形，因溃疡形成引起消化道出血。Holcomb收集101例消化道重复畸形，21例存在异位胃黏膜，其中11例（52%）出现于回肠重复畸形内。他认为便血往往是回肠管状重复畸形的首发症状，常见1岁以上病儿。临床上表现为反复发生的中等量便血，血便的颜色取决于出血部位和出血量。


小肠重复畸形 临床表现 位置高出血量少者为柏油便，位置低或出血多者为暗红色或鲜红色血便。婴幼儿多表现为急性下消化道出血，而年长儿则以间歇性血便伴腹痛为主诉。出血多可自行停止，但易反复出血而造成贫血，偶有持续大量便血致休克者。3.．腹部肿物及腹痛：约2/3病例于腹部触及肿物，囊肿型畸形呈圆形或卵圆形，表面光滑具有囊性感，不伴压痛。肿物界线很清楚，有一定活动度。管型畸形因有出口与主肠管相通，腔内分泌液得以排出，故触及肿物的机会较少。如果出口引流不畅，畸形肠腔内液体积蓄于腹部可触及条索状物。一旦出口引流通畅，肿物缩小。增大较快的囊肿因囊壁张力增高出现腹痛。外伤或感染致囊肿内出血或炎性渗出时，肿物迅速增大，腹痛加剧，并伴有腹肌紧张和压痛。一旦囊肿破裂或穿孔则导致腹膜炎。4．呼吸道症状：胸腹腔重复畸形除腹部症状以外，可同时出现呼吸道或纵隔受压的症状。有时以表现胸腔症状为主，病儿出现呼吸困难、气喘、发绀、纵隔移位。易被误诊为肺炎或纵隔肿瘤。5．并存畸形：小肠重复畸形可并存小肠闭锁、肠旋转不良、脐膨出。有时因并存畸形施行急诊剖腹术时发现有重复畸形。胸腹腔重复畸形常伴发颈、胸椎半椎体或融合畸形。


小肠重复畸形 临床表现 肠重复畸形以腹部包块就诊者为数不多，有营养不良的患儿由于腹壁弱，较易触及活动性包块。[4]辅助检查 1．X线检查：腹部平片可显示肠管受压移位，不全肠梗阻病例胃肠透视见肠管有弧形压迹。钡餐检查可见某一组小肠钡剂充盈缺损或受压，尤应注意末端回肠和回盲瓣附近部位的影像。若能见到小肠肠道以外的管状或憩室状钡剂充盈，并出现蠕动时有重要诊断价值。脊柱X线片发现椎体异常，应进一步作脊髓腔造影、磁共振或CT检查，确定有无脊柱内神经管原肠囊肿。2．超声波检查：腹部的超声波检查显示腹部包块为囊性，并对其位置、大小作出判断，有利于诊断及鉴别诊断。3．放射性核素检查：在重复肠管内有异位胃黏膜时，经静脉注射99mTc后腹部扫描，常可显示出重复肠管部位的放射性浓集区，但需与梅克尔憩室加以区别，且要注意阴性结果不能否定诊断。4．腹腔镜检查：如有条件行腹腔镜检查，可准确确定病变部位及其类型。[5]


小肠重复畸形 治疗措施 （一）治疗手术是惟一治疗方法，约80%病例因急腹症施行手术。无症状的小肠重复畸形也应手术切除，以防并发症及成年后癌变的发生。1．重复畸形囊肿切除术：部分小肠重复畸形具有单独的系膜和血管支，可将囊肿完整切除。对重复畸形紧密依附于主肠管系膜内者，术者应于主肠管与畸形囊肿之间仔细寻找直接营养囊肿的血管分支。Norris指出，当在主肠管与重复畸形之间存在着较清楚的空隙时，表明畸形肠管有其独立的血管分支，该血管分支从肠系膜的前叶（或后叶）发出走向畸形囊肿的前壁（或后壁）。反之营养主肠管的血管支则由肠系膜后叶（或前叶）经畸形后壁走向主肠管。手术中如认真辨认仔细操作，可将畸形囊肿分离切除而不损伤主肠管的血液供应。2.．重复畸形与主肠管切除肠吻合术：与主肠管共享营养血管及肌壁的重复畸形和肠壁内重复畸形难以单独切除。如病变范围小（长度<35cm），可将畸形连同主肠管一并切除行肠端端吻合术。憩室状重复畸形可将游离的部分完整分离，再将其与主肠管连接部一并切除行肠吻合术。该手术虽简单易行，术者也应谨慎操作，掌握好分寸，既要满意切除重复畸形，也不应任意牺牲正常的肠管。


小肠重复畸形 治疗措施 回肠末段的重复畸形切除时更需慎重，凡距离回盲瓣1Ocm以上的畸形应尽量保留回盲瓣。位于回盲瓣附近或紧邻回盲瓣的囊肿，需切除回盲部。考虑到回盲瓣的重要生理功能，切除回盲部不利于小儿的生长发育和生活质量，有作者提出采用肠壁肌层切开，剥除囊肿壁保留回盲部的设想，这种想法能否实施，尚有待实践证实。3.．重复畸形黏膜剥除术：范围广泛波及小肠大部的重复畸形，肠切除将导致短肠综合征者仅行畸形肠管黏膜剥除术。沿重复肠管一侧纵形切开肌壁达黏膜下层，锐性分离黏膜，于黏膜下注入适量生理盐水更便于黏膜剥离，将黏膜完整摘出切除。然后切除部分重复畸形的肌壁，其切缘缝合或电凝止血。倘若重复畸形与主肠管有交通开口，则将重复畸形黏膜剥离后，连同与主肠管连接段一并切除行肠吻合术。（二）预后肠重复畸形手术后近、远期效果良好，综合国内文献在255例中死亡9例，病死率为3.5%。中国医科大学小儿外科1966～1987年共手术治疗75例，死亡2例，均为新生儿，病死率为2.66%。[6]


腺肌症 描述 腺肌症是子宫内膜异位到子宫肌层上形成的一种病症，属于内在性子宫内膜异位症。正常的子宫内膜只在子宫腔的表面生长，如果超出这一范围向下生长，侵入了肌层，就成为一种病态，叫做子宫腺肌症，如果病灶局限在一个部位，就成为腺肌瘤。临床表现及诊断 约30%患者无任何临床子宫腺肌症的症状。凡30岁以上的经产妇，出现经量增多、经期延长以及逐年加剧的进行性痛经，检查时子宫呈均匀性增大或有局限性结节隆起，质硬而有压痛，经期压痛尤为显著时，应首先考虑为子宫腺肌症。B型超声检查可在肌层中见到种植内膜所引起的不规则回声增强。苗医特色疗法 【方剂名称】温宫内异汤【性状规格】饮片，240g/付。【成份】香附、柴胡、桃仁、血风、续断、乌药、茯苓等多味苗疆野生药材。　【功能主治】主治由各种原因导致的子宫内膜异位症。　【方剂特色】本方秉承中医标本兼治之原则，深入病灶治疗，一方面行气活血以散瘀，使气机顺，血流通畅而祛除经痛；另一方面滋养肝肾，健脾培中，使肝脾肾健强而气血充盈，冲任得固，胞宫得养，月水有调而彻治子宫内膜异位症不复发。


腺肌症 其他因素 第一、多次分娩：如果女性有过多次分娩的情况，会对子宫肌壁的操作是非常大的，在分娩中，女性的子宫先是由扩张然后到子宫收缩，会导致子宫内膜在经损伤，会挤压到女性的子宫肌层。第二、雌激素过多刺激：体内的雌激素是女性身体内所分泌出的平衡身体的一项激素之一，那由于过多的雌激素过度的刺激之后，就会导致子宫内膜会发生生长，会伸到子[1]宫肌层，就会形成子宫腺肌症。第三、多次的人流：人工流产，无论从哪个角度来讲，对于女性的身体都是存在着很大的伤害的，女性朋友多次的人工流产、刮宫手术，在宫颈内进行手术操作，很容易造成女性的子宫肌壁受到损伤，导致子宫内膜发生异位。


扁桃体切除术 描述 扁桃体切除术又称扁桃体炎切除术，此手术适用于扁桃体炎反复急性发作，扁桃体过度肥大，扁桃体良性肿瘤等症，手术方法分为剥离法、挤切法。手术后会有出血、伤口感染等并发症。适应症 （一）慢性扁桃体炎反复急性发作。  扁桃体切除术（二）有扁桃体周围脓肿病史者。（三）扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸，导致营养障碍者。（四）风湿热、肾炎、关节炎、风心病等患者，疑扁桃体为病灶者。（五）因扁桃体，增殖体肥大，影响咽鼓管功能，造成慢性渗出性中耳炎，经保守治疗无效者。（六）白喉带菌者，经保守治疗无效者。（七）不明原因的长期低热，而扁桃体又有慢性炎症存在时。（八）各种扁桃体良性肿瘤，对恶性肿瘤则应慎重选择病例。禁忌症 （一）急性扁桃体炎发作时，一般不施行手术，需炎症消退后3-4周方可手术。（二）血液病，高血压，代偿机能不全的心脏病，活动性肺结核等均不宜手术。（三）风湿热及肾炎等全身症状未控制时不宜手术。（四）在脊髓灰白质炎及流感，妇女月经期及月经期暂时不宜手术。（五）病人家属中免疫球蛋白缺乏或自身免疫疾病的发病率高者。白细胞计数低于3000以下者。


扁桃体切除术 术前准备 （一）认真询问病史及体格检查，特别注意有关出血病史的询问及出血凝血机制的检查。（二）血、尿、便常规出凝血时间。（三）胸透、心电图检查。全麻者，肝、肾功能检查。（四）全麻者术前禁食，采用局麻者，术前酌情进少量饮食或禁食。术前半小时皮下注射阿托品。（挤切法免用）。病人紧张者可服镇静剂。术后处理 （一）患者均采用侧卧位。局麻患者嘱将口中分泌物顺口角流出，不要咽下，以便观察是否有出血。全麻患者未苏醒前应注意其是否有吞咽动作，若有，应检查是否有出血。（二）术后三小时可进流食，六小时后可用盐水漱口。创口痛时，颈部可冷敷。（三）术后第二天，创面出现一层白膜，是正常反应。白膜约于手术后5~7天开始脱落，创面形成肉芽，表面上皮开始生长。如白膜呈污灰色，应注意有感染可能，可用抗生素及用0.5~1%双氧水溶液漱口。


扁桃体切除术 预防与调养 1、慢性扁桃体炎的病人应养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，随天气变化及时增减衣服去除室内潮湿的空气都是重要的。对于患病儿童，应养成不挑食、不过食的良好习惯。2、坚持锻炼身体，提高机体抵抗疾病的能力，不过度操劳，若劳累后应及时调整休息。戒除烟酒，是预防慢性扁桃体炎的重要一点。3、患扁桃体急性炎症应彻底治愈，以免留下后患，预防各类传染病、流行病。流食或半流食，发热高者町用酒精擦浴，协助降温。


电脑视觉综合症 描述 电脑视觉综合症，简称CVS(Computer Vision Syndrome)。该症状已困扰着七成五至九成每天经常使用电脑的人，全球人数接近六千万。 症状包括头痛、头晕、呕吐、眼睛刺痛、乾涩、疲倦、红肿发炎、视力模糊、衰退、近视或散光度数加深等。简介 现今的学童使用电脑的情况令人十分忧虑。学童的眼睛在15岁前还处于一个发展中的阶段，是十分容易受外在环境影响。如过份使用电脑、电子游戏机及手提电脑，近视加深的速度亦相对剧增。在不同阶段的学童，最长可使用电脑的时间也各有不同。简单来说，年龄越小的学童，每天可注视电脑及电子屏幕的时间也相对越少。因为现今的学童已经必须大量阅读，电脑的使用只会令问题恶化。而且，学童于每次使用电脑后，必须做适量的眼部按摩来恢复眼睛的调节力。中国有一亿多台电脑，一亿五千万以上的网民。调查表明电脑用户中93.4%以上有视觉疲劳症状。而根据美国科研人员的调查发现，有82.4%的电脑用户患电脑视觉综合症。在美国所有职业病中，电脑视觉综合症位列第一。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-造成原因 电脑视觉综合症的造成原因类似于腕管综合症，电脑眼的发生也是因为重复的压力而发生损伤，而且，如果不及时予以注意，情况有可能会越来越糟。使用电脑办公意味着眼睛需要持续的注视，前后移动，并且要和阅读的位置水平。你需要往下看看纸制的文件，然后在电脑上进一步校正。你的眼睛此时需要迅速调节，在大脑中形成清晰的图像。所有这些功能需要眼部肌肉的协调。使用电脑比阅读书本对眼睛的挑战更大，因为电脑屏幕还会有光线的变化和闪烁。如果你本身就已经有眼部疾病，比如近视、散光，你就更容易发生电脑眼。如果你需要戴眼镜却没有带，或者度数不对，你也很容易发生电脑眼。随着年龄增大，在电脑面前阅读会显得越来越吃力，因为眼球的调节能力已经越来越差了。等到40岁之后，近距离和远距离聚焦的能力开始丧失，这就是老花。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-如何预防 电脑视觉综合症的预防1.让眼睛有适量的休息：眼睛的表层是需要不断以泪水来滋润，而眨眼可帮助泪水均匀地分布在眼睛表层上。可是在使用电脑时，眼睛会减少眨眼的次数，令眼睛表层变得乾燥而引起不适。因此，应时刻提醒自己多眨眼，尤其是需要长期凝视电脑时，不妨每三十至四十五分钟停一停做护眼操或按摩穴位，让眼睛得到休息。2.理想的电脑工作间：应开启房间的灯光，保持柔和均匀的光度；电脑屏幕的光度要与周围环境配合，不能刺眼亦不能太暗；另外，反光也会令眼部不适，所以不可有灯光直接照射屏幕。屏幕要与膊头平衡，屏幕顶部应该略低于眼睛水平；屏幕要与眼睛保持适当的距离，让眼睛能舒适地观看萤幕。建议屏幕与眼睛要保持的最少距离对照表：屏幕尺寸屏幕与眼睛要保持的最少距离(厘米)14寸60厘米15寸75厘米17寸85厘米19寸95厘米3.正确的电脑工作姿势：应把电脑桌、键盘、屏幕、文件的位置与自己的身高及座椅配合，同时保持身体与脚呈垂直的坐姿。4、重新整理一下办公桌：研究表明电脑屏幕摆放的最佳位置是视觉水平稍微偏下一点，和脸部的距离为20-28英尺（译者语：约50-70厘米）。在这个位置下，你不用抬头或者费力地来看屏幕。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-如何预防 同时，在电脑屏幕旁边放个架子，摆放你正在处理的文件，这样你就不用在看文件和电脑时不断地抬头、低头。5、调节显示器设置：你不用完全按照显示器的出厂默认设置，根据自己的需要，调节亮度、对比度、字体大小、分辨率等参数。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-危害现状 电脑视觉疲劳的危害远不止余眼睛直接相关的危害，因为眼睛的视觉神经直通大脑中枢，人类95％以上的信息都来自视觉，所以，视觉的疲劳会直接导致大脑的疲劳，进而使人体的整体基能下降。所以在电脑前呆久了会觉得特别疲倦，有些还会附带脖子酸背疼等症状。这给我们电脑用户的身心带来巨大的伤害。还有受到直接影响的就是GDP（国民生产总值）了！现在大多重要工作都是通过电脑完成的，但是电脑视觉疲劳导致的大脑和身心的疲劳，会直接影响工作效率。80％以上的GDP应该是由这1.5亿电脑用户完成的。按2006年全国GDP209407亿元计算，以电脑视觉疲劳对电脑用户的每个工作日有效工作时间影响为半小时计算，全国每年因电脑视疲劳造成的直接经济损失达到7852亿元！如果能缓解其中的10%，将直接挽回785亿元的经济损失。GDP可能因此增长0.3%。美国等国家已经将电脑视觉综合症列入职业病多年。我国的职业病名单还是沿用1988年1月1起施行的修订后的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，过于陈旧，很多职业病都没有列进去，不利于对职员的健康保护，不利于和谐社会的发展。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-危害现状 我们应该更多的关注电脑视觉疲劳，更多的推进优秀电脑健康方面的研究和防护工作，利于大众的健康，也利于GDP的增长，提升国家竞争力。因为电脑视觉综合症危及身体多处健康，建议将电脑视觉综合症列为中国法定职业病的第九类其他，第100种。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-饮食疗法 饮食补眼最有效。如果能在饮食中加入一些营养眼睛的食物，是电脑族护眼的最方便最有效的方法。维他命A。不用多说，素有“护、眼之必需”之称的维他命A，是预防眼干、视力衰退、夜盲症的良方，以胡萝卜及绿、黄的蔬菜及红枣含量最多。维他命B。维他命B是视觉神经的营养来源之一，维他命B1不足，眼睛容易疲劳；维他命B2不足，容易引起角膜炎。可以多吃些芝麻、大豆、鲜奶、小麦胚芽等食物。枸杞子。枸杞子清肝明目的疗效大家早已知道，因为它含有丰富的胡萝卜素，维他命A、B1、B2、C，钙、铁等，是健康眼睛的必需营养。枸杞子的三种食疗配方：1、枸杞子＋米：煮成粥后，加入一点白糖，能够冶疗视力模糊及流泪的现象。2、枸杞子＋菊花：用热水冲泡饮用，能使眼睛轻松、明亮。3、枸杞子＋猪肝:煲汤具有清热、消除眼涩、消除因熬夜出现的黑眼圈。决明子。具有清肝明目及润肠的功效，能改善眼睛肿痛、红赤多泪，防止视力减弱。此外还要学会睡觉。睡觉前不能喝什么水和睡眠的姿势都会影响你的眼睛状况。1、睡觉前不能喝过多的水，否则频繁起夜是一方面，还会引起眼泡明显的浮肿；另外，咖啡和茶，会让体内水分迅速挥发，眼睛也因而更容易干涩。


电脑视觉综合症 电脑视觉综合症-饮食疗法 2、充足的睡眠，是消除眼睛疲倦的最佳方法，不过要注意睡姿，俯卧和侧睡往往会让眼尾出现皱纹，或出现眼肿现象，恰当的睡姿应该是仰卧而睡。[1]


风轮赤豆 描述 风轮赤豆是因黑睛上有颗粒样小泡突起，且有赤脉追随牵绊，色红如赤小豆之状而得名。《证治准绳·七窍门》称为轮上一颗如赤豆证。简称为风轮赤豆。该病多见于小儿，常反复发作，愈后遗留瘢痕而影响视力。类似西医学的束状角膜炎。发病原因 风轮赤豆多因肝经积热，火郁风轮，气血失调，脉络瘀滞所致。或脾虚气弱，痰停气滞，痰气混结，郁于风轮。[1]临床诊断 ⒈好发于儿童，常合并颈部瘰疬。⒉黑睛有颗粒隆起，白睛赤脉追随缠绕，形似赤豆。⒊眼痛，畏光，流泪。临床表现为风轮上有灰白色颗粒样小泡突起，初起多位于黑睛边缘，渐向黑睛中央发展，赤脉自气轮成束状追随缠布，状如彗星，直达风轮表面，故色红如赤豆。赤豆日渐增大，溃破后中间凹陷，愈后留下瘢痕而影响视力。此病时发时止，发作时红赤疼痛，羞明泪出;静止时色淡白，诸症缓解。小儿患者之颈侧，每可触到成串瘰核。[2]


风轮赤豆 治疗方法 ⒈风轮热毒证：风轮赤豆猝起，畏光，流泪，沙涩疼痛，舌红苔黄，脉弦数。清热解毒。⒉风轮阴虚证：风轮赤豆乍起乍伏，畏光少泪，隐隐涩痛，形体消瘦，午后潮热，颈部瘰疬，舌红苔薄，脉细数。滋阴降火。⒊脾虚痰湿证：风轮赤豆反复迁延，畏光流泪，面色觥白，纳食不馨，瘰疬成串，舌淡苔白腻，脉濡细。补气祛痰。[3]疾病预防 风轮赤豆患者大多素体虚弱，受邪发病，故多虚中央实之证。论治当辨明虚实主次，偏于实者以清肝为主，偏于虚者以调理脾胃为主。平时则应注意锻炼，加强营养，改善体质，以减少复发。[4]


桡骨干骨折 描述 单独桡骨干骨折，仅占前臂骨折总数的12%，以青壮年居多。发病原因 直接暴力、间接暴力均可造成桡骨干骨折。[1]发病机制 直接暴力如打击、压砸，传导应力如跌倒手撑地等，均可造成桡骨干骨折。骨折多为横形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撑，而无明显短缩移位，但因肌肉的牵拉，常出现骨折端的旋转畸形。桡骨远端有旋前方肌附着，中段有旋前圆肌附着，近侧有旋后肌附着。骨折后由于上述肌肉的牵拉，不同部位的骨折将出现不同的旋转畸形。如骨折在旋前圆肌止点远侧，近折端受旋前圆肌及旋后肌作用，基本处于中立位，而远折端受旋前方肌作用，处于旋前位。骨折发生在旋前圆肌止点近侧时，近折端受旋后肌作用，处于旋后位，而远折端受旋前圆肌及旋前方肌作用，处于旋前位。[1]临床表现 伤后前臂出现肿胀、疼痛，但无显著畸形。损伤处有明显压痛，前臂活动明显受限。对移位骨折而言，可感知异常活动和骨擦音，但不必特意检查，以免加重损伤。[2]检查 X线检查，拍摄时包括肘，腕关节的正侧X线片。[3]


桡骨干骨折 治疗 1.无移位者多为青少年，可视骨折部位不同而将前臂置于旋后屈肘位（中上1/3段骨折）或中间位（中下1/3段骨折）用上肢石膏托或石膏管形固定，并注意按前臂肢体的外形进行塑形。2.有移位者先施以手法复位，并按骨折近端的移位方向，远端对近端将其复位。闭合复位失败之成年患者，多系斜形、螺旋形及粉碎性等不稳定型者，可行切开复位及内固定术。[4]预后 一般预后良好。[4]饮食保健 1、宜食：含纤维素多的蔬菜，吃些香蕉、蜂蜜等促进胃肠消化排便的食物。早期应该吃一些活血化瘀、行气消散的食物，比如蔬菜、豆制品、鱼汤、蛋类等。中期可以吃一些帮助和营止痛、祛淤生新、接骨续筋的食物，如骨头汤、田七煲鸡、动物肝脏等。后期可多吃一些补益肝肾、补气养血、舒筋活络的食物，可以帮助骨痂生成，比如老母鸡汤、猪骨汤、羊骨汤等。2、忌食：忌盲目补充钙质。忌不易消化食物。忌多吃肉喝炖骨头。[5]


泄泻 描述 泄泻(diarrhea)亦称“腹泻”，是临床上常见的症状，可因多种疾病而引起。正常人每天排便1次，排出粪便的量约200～400g。也有少数人每天虽排便2～3次，但粪便性状正常，则不能称为腹泻。腹泻一般是指每天大便次数增加或排便次数频繁，粪便稀薄或含有黏液脓血，或者还含有不消化的食物及其他病理性内容物。一般将腹泻分为急性腹泻与慢性腹泻两类，前者是指腹泻呈急性发病，历时短暂，而后者一般是指腹泻超过2个月者。


泄泻 概念 泄泻（xiexie）亦称“腹泻”，是指排便次数增多，粪便稀薄，或泻出如水样。古人将大便溏薄者称为“泄”，大便如水注者称为“泻”。本病一年四季均可发生，但以夏秋两季多见。本证可见于多种疾病，临床可概分为急性泄泻和慢性泄泻两类。泄泻多见于西医学的急慢性肠炎、胃肠功能紊乱、过敏性肠炎、溃疡性结肠炎、肠结核等。西医学认为腹泻可由多种原因引起，当摄人大量不吸收的高渗溶质，使体液被动进入肠腔时，可导致渗透性腹泻；由于胃肠道水与电解质分泌过多或吸收受抑制而引起分泌性腹泻；当肠粘膜完整性因炎症、溃疡等病变而受到损伤时，造成大量渗出而形成渗出性腹泻（炎症性腹泻）；当胃肠运动关系到腔内水电解质与肠上皮接触的时间缩短时，直接影响到水的吸收，形成胃肠运动功能异常性腹泻。  泄泻病名。大便稀薄，甚至水样，次数增多，一般无脓血和里急后重。大便质薄而势缓者为泄，大便如水而势急者为泻。因各种原因导致脾胃运化失常，或元气不足，脾肾虚衰所致。


泄泻 病因病机 泄泻病变脏腑主要在脾、胃和大小肠。其致病原因，有感受外邪、饮食不节、情志所伤及脏腑虚弱等，脾虚、湿盛是导致本病发生的重要因素，两者互相影，互为因果。急性泄泻，因饮食不节，进食生冷不洁之物，损伤脾胃，运化失常；或暑湿热邪，客于肠胃，脾受湿困，邪滞交阻，气机不利，肠胃运化及传导功能失常，以致清浊不分，水谷夹杂而下，发生泄泻。慢性泄泻，由脾胃素虚，久病气虚或外邪迁延日久，脾胃受纳、运化失职，水湿内停，清浊不分而下；或情志不调，肝失疏泄，横逆乘脾，运化失常，而成泄泻；或肾阳亏虚，命门火衰，不能温煦脾土，腐熟水谷，而致下泄。


泄泻 辨证 1．急性泄泻主症发病势急，病程短，大便次数显著增多，小便减少。兼见大便清稀，水谷相混，肠鸣胀痛，口不渴，身寒喜温，舌淡，苔白滑，脉迟者，为感受寒湿之邪；便稀有粘液，肛门灼热，腹痛，口渴喜冷饮，小便短赤，舌红，苔黄腻，脉濡数者，为感受湿热之邪；腹痛肠鸣，大便恶臭，泻后痛减，伴有未消化的食物，嗳腐吞酸，不思饮食，舌苔垢浊或厚腻，脉滑者，为饮食停滞。2．慢性泄泻主症发病势缓，病程较长，多由急性泄泻演变而来，便泻次数较少。  泄泻兼见大便溏薄，腹胀肠鸣，面色萎黄，神疲肢软，舌淡苔薄，脉细弱者，为脾虚；嗳气食少，腹痛泄泻与情志有关，伴有胸胁胀闷，舌淡红，脉弦者，为肝郁；黎明之前腹中微痛，肠鸣即泻，泻后痛减，形寒肢冷，腰膝酸软，舌淡苔白，脉沉细者，为肾虚。--------------------------------------------------------------------------------


泄泻 治疗 1．基本治疗⑴急性泄泻治法除湿导滞，通调腑气。以足阳明、足太阴经穴为主。主穴天枢上巨虚阴陵泉水分配穴寒湿者，加神阙；湿热者，加内庭；食滞者，加中脘。操作毫针泻法。神阙用隔姜灸法。方义天枢为大肠募穴，可调理肠胃气机。上巨虚为大肠下合穴，可运化湿滞，取“合治内腑”之意。阴陵泉可健脾化湿。水分利小便而实大便。⑵慢性泄泻治法健脾温肾，固本止泻。以任脉及足阳明、足太阴经穴为主。主穴神阙天枢足三里公孙配穴脾虚者，加脾俞、太白；肝郁者，加太冲；肾虚者，加肾俞、命门。操作神阙用灸法；天枢用平补平泻法；足三里、公孙用补法。配穴按虚补实泻法操作。方义灸神阙可温补元阳，固本止泻。天枢为大肠募穴，能调理肠胃气机。足三里、公孙健脾益胃。2．其他治疗⑴穴位注射法选天枢、上巨虚。用黄连素注射液，或用维生素B1、B12注射液，每穴每次注射0.5—1毫升，每日或隔日1次。⑵耳针法选大肠、胃、脾、肝、肾、交感。每次以3-4穴，毫针刺，中等刺激。亦可用揿针埋藏或用王不留行籽贴压。3．偏方治疗[1]方1【组成】绿茶15克、生姜15克、苏叶10克。【用法】水煎服。方2【组成】糯米粽子、姜汁、白酒。【用法】粽子切片晒干，用时先蒸热，加姜汁与酒吃。


泄泻 治疗 每次100克，早晚吃。方3【组成】干姜60克。【用法】研为细未，每次6克，米汤送下。方4【组成】柿饼、白酒。【用法】蒸熟加酒吃。方5【组成】团蒜、鸡蛋。【用法】蒜切碎，与鸡蛋煎，食。方6【组成】艾叶、生姜。【用法】水煎服。方7【组成】干姜15克，附子9克、甘草12克。【用法】研为细未，每次9克，温水送。方8【组成】茶叶15克、炮姜、盐各3克、粳米30克。【用法】同炒焦黄、水煎服。按语 针灸治疗急慢性泄泻效果较好，但对严重失水或由恶性病变所引起的腹泻，则应采用综合性治疗。预防调护注意饮食卫生，不暴饮暴食，不吃腐败变质食物，不喝生水等。泄泻病人饮食要清淡易消化，不宜吃甜、冷、肥腻的食物。某些食物进食后会引起泄泻者，应忌食。慢性泄泻病人，应加强锻炼身体，以增强体质，如体操、太极拳、气功等。其他疗法 1．耳针取穴：大肠胃  方法：轻刺激留针20min。2．拔火罐取穴：天枢关元大肠俞小肠俞方法：留罐10min，日二次。


泄泻 药膳疗法 寒泻大便时作，粪便稠稀，消化不良，便味不大，肠鸣腹痛，喜按喜温，肢冷畏寒，小便清长，舌质淡红，舌苔薄白，脉沉迟。药膳宜采用温中散寒方进行治疗。干姜粥茶叶60克，干姜30克，将2味共研为末，和匀，每次服用3克，日2～4次，开水冲泡，代茶徐饮，阴虚火旺者及孕妇不宜食用。艾叶蛋鲜鸡蛋2个，艾叶数片，用艾叶将鸡蛋包好，放灶火内烧熟，去壳食蛋。赤石脂面赤石脂、云母粉各15克，面粉150克。将赤石脂研成细粉，与云母粉、面粉加水和匀，作成面条，加盐、醋、椒、葱调味，分2次煮熟食。胡椒鸡蛋鸡蛋1个，胡椒7粒，烧酒适量。鸡蛋打1小孔，将打成粉的胡椒放入蛋中，用湿低封口后，壳外面用湿面粉团包裹3～5毫米厚，入木炭火中煨熟，去面、壳。每服1枚，空腹食，烧酒送服。益智仁粥益智仁5克，食盐少许，糯米50克，益智仁研细末；糯米淘洗净，加水煮成稀粥，调入益智仁末，加食盐少许，稍煮片刻，待粥笛停火，早晚温热食。凡温热者或阴虚血热者忌服。湿泻泄泻次数多，大便清稀如水，消化不良，脘腹胀满，头晕纳呆，面黄沉困，苔白腻，脉濡缓。药膳宜采用健脾利湿方进行治疗。山药扁豆糕山药200克，鲜扁豆100克，红枣500克，陈皮50克。


泄泻 药膳疗法 山药洗净去皮，切成薄片；枣肉、鲜扁豆捣碎；陈皮切丝，同置盆内，加水调和，制成糕坯，上笼用旺火蒸20分钟早晚餐服食，每次50克。山药蛋黄粥山药50克，鸡蛋黄2个。将山药研粉过筛，和水适量，煮2～3沸，入蛋黄煮作粥。空腹食用，每  日3次。牛肚苡米汤牛肚500克，苡仁120克。将牛肚用开水烧后，刮净表面黑膜，加水煮成八成熟时，再入苡仁煮成汤时，捞出牛肚切片，饮汤食肚。白米白术粥白术30克，白米30克，白糖适量。先将白术水煎取汁，去渣，后入白米，苡仁同煮成粥，加糖调食。红枣糯米粥山药粉12克，苡仁15克，荸荠粉3克，大枣15克，糯米75克，白糖75克。先将苡仁洗净，加水煮至裂开时，放入糯米、大枣共煮至烂，撒入山药粉，边撒边搅，煮20分钟，再撒入荸荠粉，搅匀后停火，加入白糖，分3次服食。热泻大便如注，便色黄绿臭浊，肛门灼热，可有发热，小便短赤，舌苔黄腻，脉细数。药膳宜采用清热利水解毒方进行治疗。车前子饮车前子30克，粳米米汤适量。车前子用纱布包好，加水500ml，煎至300ml，去药包，加米汤，分2次温服。瓜叶饮鲜黄瓜叶、白糖各适量。将鲜黄瓜叶水煎1小时，去渣，加白糖调服。灰马二苋汤灰苋菜60克，马齿苋30克。


泄泻 药膳疗法 将2味洗净，加水适量，煎汤服，日2次。竹笋米粥鲜竹笋（剥皮切片）1只，粳米100克，将2味煮粥，每日2次。米醋蒸豆腐豆腐150克～200克，米醋50～80ml，植物油、精盐适量。豆腐用油煎香，加盐少许，倒入米醋，上笼蒸熟，服食。茶饮茶叶15克。用水煎以浓汁，饮服，每日服2～3剂。伤食泻大便稀粘，完谷不化，酸臭，脘腹痞满，不思饮食，舌苔厚腻，脉沉滑。药膳宜采用消食导滞、健脾和胃方进行治疗。萝卜粥萝卜50克，粳米100克，。将萝卜洗净，切成小块，与粳米加水，如常法煮成粥服食。山楂神曲粥山楂30克，神曲15克，粳米100克，红糖6克。将山楂、神曲去灰渣后捣碎，入砂锅煎取药汁；粳米淘净，入砂锅加清水煮开后，再倒入药汁煮成稀粥，加红糖，趁热食用。马兰莱菔子汤鲜马兰（全草）60克，莱菔子15克，焦米（粳米炒焦）10克。将鲜马兰草洗净，与莱菔子、焦米水煎，取汁饮汤。苹果山药散苹果300克，山药300克。苹果干后，与山药共研为细末。每服15～20克，加白糖适量，温开水送服。炒扁豆淮山粥炒扁豆60克，淮山药60克，大米50克。扁豆、淮山药洗净，大米淘洗干净，加水适量共煮成粥。神曲粥神曲10～15克，粳米100克。


泄泻 药膳疗法 将神曲捣碎，加水适量煎汤，去渣后放入粳米，再加水同煮成粥。每日早晚温热顿服。注：本粥不宜久煮。消化散山楂30克，苍术10克，木香5克，粳米或山药适量。将前3味共为细末。每次食6～10克，以粳米或山药煮汁送服，日3次。脾肾虚泻面黄，久泻，便溏，舌淡，大便清冷，四肢不温，脉沉迟。药膳宜采用益肾、健脾、止泻方进行治疗。山药羊肉粥鲜山药500克，羊肉、糯米各250克。羊肉去筋膜，洗净，切碎，与山药同煮烂，，捣成泥，下糯米，共煮为粥。早晚餐温热服食。一味薯蓣饮山药120克，白糖少许。山药洗净，去皮，切成薄片放锅内，加适量水用大火烧沸后转用小火煮约50分钟，取汁，待汁稍凉，加白糖搅匀，代茶随意饮服。红枣山药粥红枣15枚，山药250克，粳米100克，白糖、醋各适量。红枣用沸水泡发后，去核切丁，山药去皮切丁，将双丁加醋浸半小时，煮大米至粥将成时，调入双丁再焖煮20分钟即成。补脾粥糯米200克，山药、赤小豆各50克，芡实、薏米、莲心各25克，大枣10枚，白糖适量。山药去皮切丁，糯米加水先煮30分钟，再下余药，用小火焖至稠烂。服用时调入白糖。


泄泻 药膳疗法 鸡头粉雀舌淇子羊肉500克，草果5个，豌豆50克，鸡头米粉（芡实粉）1000克，生粉500克，调料适量。羊肉切丝，草是要洗净，豌豆去皮。将前3味加水同煮汤，去渣留汤汁，用汤汁和鸡头米粉、生粉制成面片。砂锅内加汤汁，清水，烧沸后下面片煮熟，加盐，葱花，姜汁，搅匀，作早晚餐食用。


泄泻 辅助治疗 实验室检查1．常规化验血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病以及电解质和酸碱平衡情况。新鲜粪便检查是诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤，可发现出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪瘤、未消化食物等。隐血试验可检出不显性出血。粪培养可发现致病微生物。鉴别分泌性腹泻和高渗性腹泻有时需要检查粪电解质和渗透性。泄泻2.小肠吸收功能试验⑴粪脂测定：粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法，粪脂含量在15%以上者多为阳性。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量，结果最准确。131碘-甘油三酯和131碘-油酸吸收试验较简便但准确性不及平衡试验。粪脂量超过正常时反应脂肪吸收不良，可因小肠粘膜病变、肠内细菌过长或胰外分泌不足等原因引起。⑵D-木糖吸收试验：阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过长引起的吸收不良。在仅有胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病，木糖试验正常。腹泻⑶维生素B12吸收试验（Schilling试验）在回肠功能不良或切除过多、肠内细菌过长以及恶性贫血时，维生素B12尿排泄量低于正常。⑷胰功能试验：功能异常时表明小肠吸收不良是由胰腺病引起的。参阅“慢性胰腺炎”一节。


泄泻 辅助治疗 ⑸呼气试验：①14C-甘氨酸呼气试验：在回肠功能不良或切除过多肠内细菌过长时，肺呼出的14CO2和粪排出的14CO2明显增多。②氢呼气试验：在诊断乳糖或其他双糖吸收不良，小肠内细菌过长，或小肠传递过速有价值。影像诊断1．X线检查X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。泄泻2.内镜检查直肠镜和乙状结肠镜和活组织检查的操作简便，对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。纤维结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易，可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时，ERCP有重要价值。3．B型超声扫描为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。4．小肠粘膜活组织检查对弥漫性小肠粘膜病变，如热带性口炎性腹泻、乳糜泻、Whipple病、弥漫性小肠淋巴瘤（α重链病）等，可经口手入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查，以确定诊断。


泄泻 治疗措施 腹泻是症状，根本治疗要针对病因。认识腹泻的发病机理有助于掌握治疗原则。病因治疗不言而喻，肠道感染引起的腹泻必需抗感染治疗，以针对病原体的抗菌治疗最为理想。复方新诺腹泻明、氟哌酸（诺氟沙星）、环丙氟哌酸（环丙沙星）、氟嗪酸（氧氟沙星）对菌痢，沙门菌或产毒性大肠杆菌，螺杆菌感染有效，甲硝唑对溶组织阿米巴、梨形鞭毛虫感染有效，因此，这数种药物常用于急性感染性腹泻，包括预防和治疗所谓旅行者腹泻。治疗乳糖不耐受症和麦胶性乳糜泻所致的腹泻在饮食中分别剔除乳糖或麦胶类成发。高渗性腹泻的的治疗原则是停食或停用造成高渗的食物或药物。分泌性腹泻易致严重脱水和电解质丢失，除消除病因，还应积极由口服和静脉补充盐类和葡萄糖溶液，纠正脱水。胆盐重吸收障碍引起的结肠腹泻可用消胆胺吸附胆汁酸而止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻，可用中链脂肪代替日常食用的长链脂肪，因前者不需经结合胆盐水解和微胶粒形成等过程而直接经门静脉系统吸收。对症治疗选择药物时，应避免成瘾性药物，必要时也只能短暂使用。病因治疗是主要的，凡病因不明者，尽管经对症治疗后症状已有好转，绝不可放松或取消应有的检查步骤，对尚未排除恶性疾病的病例尤其如此。


泄泻 治疗措施 1．止泻药常用的有活性炭、鞣酸蛋白、次碳酸铋、氢氧化铝凝胶等，日服3～4次。药效较强的复方樟脑酊（3～5ml）和可待因（0.03g），每日2～3次。因久用可成瘾，故只短期适用于腹泻过频的病倒。复方苯乙哌酊（每片含苯乙哌啶2.5mg和阿托品0.025mg），每次1～2片，2～4/d，此药有加强中枢抑制的作用，不宜与巴比妥类、阿片类药物合用。氯苯哌酰胺（咯派丁胺，loperamide）的药效较复方苯乙哌啶更强且持久，不含阿托品，较少中枢反应。初服4mg，以后调整剂量至大便次数减至1～2次/d，日量不宜超过8mg。泄泻2.解痉止痛剂可选用阿托品、普鲁本辛、山莨菪碱、普鲁卡因等药。3．镇静药可选用安定、利眠宁、苯巴比妥类药物。


泄泻 夏季喝水 炎热的夏季，冰镇西瓜、冰激凌、凉拌食物等总是受到大家的青睐，但腹泻疾病也往往随之而来。夏季是腹泻的高发季节，如果出现轻微的腹泻，不要大量地喝白开水或进食，而应该先喝杯糖盐水，补充电解质，避免发生脱水引起的血液循环障碍。赵保民提醒，夏天应注意生活细节，不要热咖啡和冰激凌“冷热同吃”，因为温度的骤然变化会造成胃肠黏膜不同程度的损伤，导致胃肠道吸收食物障碍，形成水一样的大便。此外，也不要同时大量进食凉拌荤素菜、冰镇的水果以及没有充分加热的冷冻饭菜等，以避免腹泻。  泄泻


泄泻 小儿泄泻 概述新生儿在出生后最初的三天内，其排出的粪便较粘稠，呈深绿色，一般无臭味，被称之为“胎便”。母乳喂养的婴儿其粪便为多黄色，状如软性黄油；有的婴儿粪便稀薄而微带绿色，有酸性气味。其正常者，每日大便为1～4次。母乳喂养的婴儿如果一日内粪便超过4次，而一般情况好，体重也在增加，则不视为病态。牛乳喂养的婴儿其粪便为淡黄色，有时为土灰色，大便比较坚硬，略有腐臭味。其正常者每日大便1～2次。婴儿摄入的食物中，若碳水化合物的比例很高时，则婴儿的大便次数会增多，且大便可能较稀。病因1．感受外邪：本病与气候有密切关系。寒湿暑热之邪皆能引起本病，而尤以湿邪引起的为多。2．内伤乳食：因喂养不当，饥饱无度，或突然改变食物性质，或恣食油腻、生冷、或饮食不洁，导致脾胃损伤，运化失职，不能腐熟水谷，而致腹泻。3．脾胃虚弱：小儿脏腑娇嫩，形气未充，易感受外邪而损伤脾胃。症状1．寒湿泻：大便清稀多沫，色淡不臭，肠鸣腹痛，面色淡白，口不渴，小便清长，苔白腻，脉濡，指纹色红。2．湿热泻：腹痛即泻，急迫暴注，色黄褐热臭，身热，口渴，尿少色黄，苔黄腻，脉滑数，指纹色红。


泄泻 小儿泄泻 3．伤食泻：腹痛胀满，泻前哭闹，泻后痛减，大便量多酸臭，口臭纳呆，或伴呕吐酸馊，苔厚或垢腻，脉滑。4．脾虚泻：久泻不愈，或经常反复发作，面色苍白，食欲不振，便稀来有奶块，及食物残渣，或每于食后即泻，舌淡苔薄，脉濡。诊断1．大便次数增多，每日3～5次，多达10次以上，呈淡黄色，如蛋花汤样，或色褐而臭，可有少量粘液。或伴有恶心、呕吐、腹痛，发热，口渴等症。2．有乳食不节，饮食不洁或感受时邪的病史。3．重者腹泻及呕吐较严重者，可见小便短少，体温升高，烦渴神萎，皮肤干瘪，囟门凹陷，目珠下陷，啼哭无泪，口唇樱红，呼吸深长，腹胀等症。4．大便镜检可有脂肪球，少量红白细胞。5．大便病原体检查可有致病性大肠杆菌等生长，或分离轮状病毒等。6．重症腹泻有脱水、酸碱平衡失调及电解质紊乱。证候分类1．伤食泻：大便酸臭，或如败卵，腹部胀满，口臭纳呆，泻前腹痛哭闹，多伴恶心呕吐。舌苔厚腻，脉滑有力。2．风寒泻：大便色淡，带有泡沫，无明显臭气，腹痛肠鸣。或伴鼻塞，流涕，身热。舌苔白腻，脉滑有力。3．湿热泻：泻如水样，每日数次或数十次，色褐而臭，可有粘液，肛门灼热，小便短赤，发热口渴。舌质红，苔黄腻，脉数。


泄泻 小儿泄泻 4．寒湿泻：大便每日数次或十数次，色较淡，可伴有少量粘液，无臭气，精神不振，不渴或渴不欲饮，腹满。舌苔白腻，脉濡。5．脾虚泻：久泻不止，或反复发作，大便稀薄，或呈水样，带有奶瓣或不消化食物残渣，神疲纳呆，面色少华。舌质偏淡，苔薄腻，脉弱无力。6．脾肾阳虚泻：大便稀溏，完谷不化，形体消瘦，或面目虚浮，四肢欠温。舌淡苔白，脉细无力。推拿治疗1．寒湿泻⑴治则：温中散寒，化湿止泻。⑵处方：补脾经，补大肠，揉外劳，推三关，揉脐，推上七节骨，揉龟尾，按揉足三里。⑶方义：推三关、揉外劳温阳散寒，配补脾经、揉脐与按揉足三里能健脾化湿，温中散寒；补大肠、推上七节骨、揉龟尾温中止泻。2．湿热泻⑴治则：清热利湿，调中止泻。⑵处方：清脾胃，清大肠，清小肠，退六腑，揉天枢，揉龟尾。⑶方义：清脾胃以清中焦湿热，清大肠、揉天枢清利肠府湿热积滞；退六腑、清小肠清热利尿除湿；配揉龟尾以理肠止泻。3．伤食泻⑴治则：消食导滞，和中助运。⑵处方：补脾经，运内八卦，揉板门，清大肠，摩腹，揉中脘，揉天枢，揉龟尾。⑶方义：补脾经、揉中脘、运内八卦、揉板门、摩腹健脾和胃，行滞消食；清大肠、揉天枢疏调肠府积滞；配揉龟尾以理肠止泻。


泄泻 小儿泄泻 4．脾虚泻⑴治则：健脾益气，温阳止泻。⑵处方：补脾经，补大肠，推三关，摩腹，揉脐，推上七节骨，揉龟尾，捏脊。⑶方义：补脾经、补大肠、健脾益气，固肠实便；推三关、摩腹、揉脐、捏脊温阳补中；配推上七节骨、揉龟尾以温阳止泻。注意事项注意饮食调养。泄泻中医验方 [2]黄连15克，炒神曲30克，补骨脂(制)20克，炒白术30克，党参20克，甘草(炙)5克，水煎服。


肺球孢子菌病 描述 球孢子菌病(coccidioidomycosis)是由粗球孢子菌引起的肺或其他器官的真菌病肺是球孢子菌的侵入门户，也是最常受累的器官临床分为原发性和进行性。原发性为急性、自限性呼吸道感染；进行性表现为慢性、常为致死性全身感染。流行病学 本病主要流行南美、中美、墨西哥北部。欧洲亚洲、非洲等也有病例报告流行地区可从土壤或灰尘中分离出球孢子菌。可由于尘埃、自然媒介或污染物传播引起其他地区发病。人因吸入或接触带孢子的灰尘或土壤通过呼吸道或破损皮肤引起感染。各年龄组均可发病男多于女。病因 粗球孢子菌属双相型真菌在自然界为关节菌丝型，在宿主体内则形成小球体的孢子型，经过在成熟小球中形成内生孢子而繁殖。该菌对干燥、日光、紫外线耐受性较强，对甲醛较敏感一般60℃1h可杀灭。


肺球孢子菌病 发病机制 球孢子菌菌丝被吸入呼吸道后，在肺泡中繁殖，产生大量的孢子。早期引起中性粒细胞为主的急性炎症反应在孢子发育和形成内生孢子的过程中，组织反应逐渐由急性化脓性炎症过渡到慢性肉芽肿。对球孢子菌的免疫主要是细胞免疫。宿主的细胞免疫反应对球孢子菌的杀死并不完全。球孢子菌引起疾病的表现与宿主的免疫状态相关。免疫力下降或受抑制使球孢子菌侵入，寄生并大量繁殖而致病。有报道某些人种(黑种人、美国印第安人等)和某种血型(B型AB型)较易感染或引起全身播散。球孢子病的组织病理改变为化脓性炎症与肉芽肿相互交替，在不同阶段同一部位可见不同组织反应。


肺球孢子菌病 临床表现 60%患者呈无症状的亚临床经过，仅在球孢子菌皮试检查时发现。40%的患者临床表现各异主要有以下类型：1.原发性肺球孢子菌病感染10～16天后出现流感样症状，干咳、偶有血丝痰。常有胸痛。胸部体征常阴性，20%患者有结膜炎，变形性红斑、结节性红斑等过敏性皮肤损害可伴有多发性浆膜炎(胸膜炎、心包炎、关节炎)。病程呈自限性，6～8周内症状可消退。感染初期易发生临床的真菌血症，但引起肺外破坏性病变的甚少，主要见于皮肤、关节、骨骼和脑膜X线表现为肺门淋巴结肿大胸膜反应和胸腔积液肺内结节病灶起病6～8周内可消退。极少残留肺部异常常见的为肺球孢子菌结节及空洞。2.慢性进行性球孢子菌肺炎在原发感染8周以后肺部病灶持续存在且病变逐渐恶化表现为持续低热、咳嗽、厌食、体重下降，部分患者有咯血。病程缓慢而长，可达数月至数年。X线表现为肺段或肺叶的浸润阴影多发性空洞和纤维结节病灶多数空洞为2～4cm，少数为大空洞(＞6cm)，典型的为薄壁，周围无明显炎症浸润，以两上肺多见球孢子菌性结节通常无钙化，倍增时间为1年以上。3.粟粒样肺球孢子菌病此型为原发性肺球孢子菌病的严重合并症，病原菌经血行播散至全肺野及肺外其他脏器。


肺球孢子菌病 临床表现 常在原发性肺孢子菌病程早期出现，亦可为慢性进行性的晚期并发症，如发于免疫抑制者和有严重基础病和易感种族，临床及X线表现酷似粟粒性肺结核免疫受损的宿主，可迅速发展为呼吸衰竭。血源播散可累及皮肤、关节、淋巴结、脑膜肝脾等脏器。并发症：肺孢子菌性空洞潜在的并发症有3种：1.继发细菌或其他真菌感染。2.空洞破裂。3.致命性大咯血。诊断 在流行区域有呼吸道感染者应怀疑本病，常规行球孢子菌素试验。根据流行区域接触史、临床表现和X线特征，免疫学检查可诊断，涂片或培养找到肺球孢子菌特有的球体可确诊。鉴别诊断：本病应与支气管炎、肺炎、肺结核、肺肿瘤等鉴别。


肺球孢子菌病 检查 实验室检查：1.外周血象外周血白细胞可增高原发性肺球孢子菌常有血嗜酸细胞增高，发病第2～3周最明显2.球孢子菌皮肤试验90%～95%患者原发感染4周后皮试反应即呈阳性用球孢子菌素做皮内试验，剂量为0.1ml，皮肤红肿范围≥5mm为阳性，可持续24～48h。但既往感染者亦可持续阳性。血源播散患者可阴性。3.病原学检查痰、穿刺液、纤支镜标本、胸膜活检标本，经氢氧化钾处理涂片可见圆形厚壁，含内孢子的球体，在葡萄糖蛋白胨琼脂上培养1周有菌丝型菌落生长。肺球孢子菌培养阳性对诊断具有特殊的意义。痰培养阳性率为40%～60%，纤支镜标本阳性率较高。4.血清学检查血清学方法检测球孢子菌抗体极少假阳性，乳胶凝集试验敏感性达90%，常用于初筛。补体结合试验检测IgG抗体，感染第4周有50%患者阳性，第8周90%患者阳性，6～8个月消失。抗体滴度与疾病严重程度相关。试管沉淀试验检测IgM抗体感染第1周有50%患者阳性，适用于早期诊断。5.基因探针诊断特异性基因探针已应用于肺球孢子菌病的快速诊断48h可获结果。其它辅助检查：原发性肺球孢子菌病X线表现为肺门淋巴结肿大，胸膜反应和胸腔积液。肺内结节病灶起病6～8周内可消退。


肺球孢子菌病 检查 极少残留肺部异常常见的为肺球孢子菌结节及空洞。慢性进行性球孢子菌肺炎X线表现为肺段或肺叶的浸润阴影，多发性空洞和纤维结节病灶。多数空洞为2～4cm，少数为大空洞(＞6cm)，典型的为薄壁，周围无明显炎症浸润，以两上肺多见。粟粒样肺球孢子菌病临床及X线表现酷似粟粒性肺结核。


肺球孢子菌病 治疗 原发性肺球孢子菌病一般不需要治疗。免疫功能低下的轻症患者可口服酮康唑400mg/d，症状较重迁延不愈或有播散高危因素患者，可给予两性霉素B(总量500～1000mg)或酮康唑治疗以防播散和慢性化。慢性进行性球孢子菌肺炎，用两性霉素B每天0.5～0.7mg/kg或隔天1mg/kg，静脉注射至病情初步控制，常需10～12周，以后减为1mg/kg3次/周总量≥30mg/kg。酮康唑可以改善症状但停药后可能复发，一般可用400mg/d，根据临床反应和毒性反应，逐渐增至10～20mg/kg，疗程3～6个月或更长。粟粒样肺球孢子菌病一经诊断，应立即用两性霉素B剂量快速达到每天0.4mg/kg以上，合并脑膜炎患者，需加用鞘内注射。氟康唑亦有一定疗效。对重症、播散型患者，综合治疗有助于改善病情可用转移因子(TF)等。肺球孢子空洞持续6个月以上伴有反复咯血继发感染或高危患者(糖尿病)的症状性空洞，可行外科手术治疗。预后预防 预后：预后差。预防：避免进入流行区是预防本病的有效方法。


结膜吸吮线虫病 疾病名称 结膜吸吮线虫病疾病分类 眼科疾病概述 吸吮线虫是寄生于哺乳类和鸟类泪管、瞬膜或结膜囊内的一类线虫。大部分为动物寄生虫，只有结膜吮吸线虫有人体寄生的报道。感染本虫的犬和猫等为传染源。由蝇类舔吸带虫动物的眼部后，再舔吸其他动物或人而构成传播。犬感染结膜吮吸线虫一般无明显表现，重者流泪，结膜潮红肿胀，翻开眼睑在眼角处可见到白色线状虫体。人的一般在蝇类繁殖季节过后发病，表现结膜充血，羞明、流泪。犬和猫都有结膜吸吮线虫感染，作为伴侣动物与人关系密切，为防止伴侣动物带虫传染人，应及时诊治犬猫结膜吸吮线虫病。治疗可用0.5%敌百虫溶液点眼或1%左旋咪唑溶液点眼，然后用镊子将虫体取出。


结膜吸吮线虫病 疾病描述 结膜吸吮线虫又称华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病。在我国重庆首次发现本虫寄生于狗的结膜囊内。人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京和福建。此后，国内外陆续有本虫寄生人眼的报道。本病多发生于亚洲地区，故称东方眼虫病。寄生于人眼的吸吮线虫除本虫之外，还有加利福尼亚吸吮线虫。它主要见于美国的加利福尼亚州，亦曾见于西雅图。成虫细长，在眼结膜囊内寄居时为淡红色，离开人体后，呈乳白色、半透明。头端钝圆，具圆形的角质口囊，无唇。口囊外周具两圈乳突。体表具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。雄虫：长4.5～15.0mm，宽0.25～0.75mm，尾端弯曲，交合刺两根，长短不一，形状各异。雌虫：长6.2～20.0mm，宽0.3～0.85mm，生殖器官双管型，子宫内虫充满虫卵。虫卵椭圆形，壳薄，大小为54～60μm×34～37μm，内含幼虫。卵在产出之前，卵壳已演变成包被幼虫的鞘膜。


结膜吸吮线虫病 症状体征 成虫在人体多侵犯一侧眼，少数病例可双眼感染。主要在上下睑穹隆内，也寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。寄居虫数可多达21条。患者眼部病变可因虫体体表锐利的横纹摩擦、头端口囊吸附作用以及排泄分泌物的刺激作用而引起，导致炎症反应或肉芽肿形成。轻者可无明显症状，也可有眼部异物感、痒感、流泪、畏光、分泌物增多等临床表现。婴幼儿有不敢睁眼、似手抓眼的表现，常因家长发现患儿结膜有白色小线状虫爬行而就诊。取出虫后症状消失。严重者可伴有结膜充血、小溃疡面形成或角膜混浊及眼睑外翻等。若虫体寄生在前房，可出现眼部丝状阴影移动感，睫状体充血、房水混浊、眼压增高、瞳孔，甚至视力下降。泪小管受损，可导致泪点外翻。


结膜吸吮线虫病 病理生理 成虫主要在终宿主狗、猫等动物的结膜囊及泪管内寄生，偶可寄生在人的眼部。雌虫在眼眶内排出具有鞘膜的初产蚴，当其中间宿主蝇等在宿主眼部舔食时，初产蚴随眼分泌物进入蝇的消化道，穿过中肠侵入血腔，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并进入蝇的头部。当该蝇在舐食其他宿主眼部时，感染期幼虫自蝇喙逸出，进入终宿主眼部，在15～20天内幼虫再经2次蜕皮发育为成虫。从感染期幼虫进入终宿主至发育为开始产卵的成虫所需时间大约为50天左右。成虫寿命可达2年以上。诊断检查 本病根据自患眼取出虫体，镜下鉴定即可确诊。治疗方案 治疗方法简便，可用1％地卡因、4％可卡因或2％普鲁卡因滴眼，虫体受刺激从眼角爬出时用镊子取出，或消毒棉签取出即可。然后用3％硼酸水冲洗结膜囊，并点滴抗生素。若虫体寄生在前房可行角膜缘切开取虫，术后作抗炎等处理。虫体较多者，常须多次治疗。疾病预防 预防本病的关键在于注意个人眼部卫生，特别是幼儿，应保持眼部清洁，以及灭蝇、防蝇等措施。


结膜吸吮线虫病 用药安全 本虫主要分布于亚洲。在我国，迄今已报告人体结膜吸吮线虫病331例，分布于除青海、西藏、宁夏、甘肃、海南及台湾外的25个省（市、区），其中以山东、湖北、江苏、河南、安徽、云南及河北报道的病例较多。1、用4%可卡因滴眼后取出虫子。为防眼部继发感染，可用0.25%氯霉素滴眼。2、儿童应注意眼的卫生，不玩弄犬、猫和兔等家畜。3、注意环境卫生，防蝇以防止病原的传播。


功能性胃肠病 描述 功能性胃肠病是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状，但缺乏器质性疾病（如胃炎、肠炎等）或其他证据的一组疾病，在普通人群的发生率达到23.5%~74%。在胃肠门诊中，约42%~61%功能性胃肠病患者存在心理障碍，常表现为焦虑障碍（惊恐和广泛性焦虑）、抑郁障碍（情绪低落和心境恶劣）和躯体形式障碍（疑病障碍等）,严重影响患者的生活质量。疾病简介 功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征，也是临床上的常见病，多发病，其发病与精神、饮食、起居、生活方式等密切相关。


功能性胃肠病 功能性胃肠疾分类及症状 一、功能性食管疾病1、功能性烧心。2、源自食管的功能性胸痛。3、功能性吞咽困难。4、癔球症，喉部持续或间断的无痛性团块或异物感。二、功能性胃十二指肠疾病1、功能性消化不良。2、嗳气症。3、恶心呕吐，又分为：a慢性特发性恶心；b功能性呕吐；c周期性呕吐。d反刍综合征。三、功能性肠道疾病1、肠易激综合征。2、功能性腹胀。3、功能性便秘。4、功能性腹泻。5、非特异性功能性肠病。四、功能性腹痛综合征。五、胆囊和Oddi括约肌功能障碍。六、功能性肛门直肠疾病1、功能性大便失禁。2、功能性肛门直肠痛。3、功能性排便障碍。[1]临床表现 临床表现主要是胃肠道(包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门)的相关症状，因症状特征而有不同命名。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头疼等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景需经检查排除器质性病因方可确诊。病因病机 祖国医学认为，情志失调，饮食不节，脾胃虚弱是主要原因。病位虽在肠道，但涉及肝，脾，早期多肝郁脾虚，若夹寒，夹热，形成寒热错杂证，后期及肾，多见脾肾阳虚，波及气血，可见气滞血瘀。


功能性胃肠病 症状 便秘型功能性胃肠病主要表现为大便干燥,想便时,迟迟解不下,腹部肿胀疼痛、肠道痉挛。腹泻型功能性胃肠病表现为大便稀,一天排便三次以上,有时,自己控制不了。鉴别诊断 以腹痛、腹胀、腹泻及便秘等为主诉，伴有全身性神经官能症状。一般情况良好，无消瘦和发热，系统检查仅发现腹部压痛。多次粪常规及培养均阴性（至少3次），粪潜血试验阴性。线钡剂灌肠无相关性发现，或结肠有激惹现象。纤维结肠镜检查示部分患者肠运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常。血、尿常规正常，血沉正常。无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。


功能性胃肠病 患者心理因素 在近日召开的北京生命科学领域联合年会上,北京协和医院消化内科柯美云教授报告,多数功能性胃肠病患者合并焦虑、抑郁等精神心理障碍,因此在临床诊治功能性胃肠病患者时应兼顾其心理和生理功能异常。柯教授指出,治疗存在心理障碍的功能性胃肠病患者时,对病情较轻者应立足于调整心态、改变生活方式,必要时可加用胃肠道调节药物,辅以认知疗法等心理调节治疗。对重度患者,一方面需积极调整胃肠运动和感觉功能,同时需选择心理认知和行为治疗以及放松、催眠、生物反馈治疗等,必要时加用抗焦虑、抑郁药物。患者主要以胃肠道症状为主，多数患者伴有焦虑、失眠、健忘、神经过敏、易疲劳、注意力不集中等精神症状。不同的功能性胃肠病的临床表现也不同，病人往往表现有一种或几种消化道症状：如功能性消化不良的病人主要有上腹痛和不适、上腹胀满、早饱、恶心等；肠易激综合征的患者常以伴有大便次数与性状异常的腹部不适或腹痛为主要症状；而功能性便秘的表现主要为排便次数减少、排便困难或排便未尽感等症状。功能性胃肠病发病年龄多在20~50岁之间，病程缓慢，常常受情绪、饮食等因素影响。症状持续存在或反复发作，一般累计须在12周以上。


功能性胃肠病 疾病治疗 功能性胃肠病关键是调养,用药为辅,针对病因纠正激发因素。此病的预防:便秘型的病人要改变不良生活习惯,多吃蔬菜、水果,多吃粗粮,早晨起床后要适量喝水,养成按时排便的习惯,即便排不出大便也要定时蹲便,以形成条件反射;另外经常做腹部按摩操、多运动、保持乐观情绪等均可改善病情。对于功能性胃肠病，除了西医的常规治疗外，中医中药在治疗功能性胃肠病方面有独特的疗效。常用四大方法如下：1.疏肝理气法适应证：肝脾不和证。临床表现为腹部胀满，嗳气频繁，每因情志因素而发作，腹痛后就想大便，便后疼痛一时减轻。苔多薄白，脉弦。辨识要点：功能性胃肠病症状+体质壮实或为女性伴有情志症状。治法：抑肝扶脾方药：以痛泻药方为主炒白术30g、白芍20g、陈皮10g、防风8g、木香8g、当归12g、元胡10g、川楝子10g、百合15g、钩藤25g、合欢花12g、生龙牡各20g、甘草6g。2.辛开苦降法适应证：湿浊（热）痞阻证。临床表现为上腹部痞满，或有烧灼样痛，泛酸嘈杂，厌食嗳气，有腹胀腹泻，口干口苦或口中粘腻，舌红，苔腻或黄腻，脉弦滑。辨识要点：功能性肠病症状+胃脘痞满+苔腻。


功能性胃肠病 疾病治疗 处方：半夏泻心汤半夏10g、干姜10g、黄芩10g、黄连3g、党参15g、陈皮6g、厚朴10g、枳壳10g、甘草3g、木香10g。3.消食导滞法适应证：饮食积滞证。临床表现为腹部胀痛，嗳腐厌食，吞酸，或呕吐不消化食物，呕吐或矢气后痛减，或大便不爽，苔厚腻，脉滑。辨识要点：功能性肠病症状+嗳腐厌食+苔垢腻。处方：枳实消痞丸或保和丸半夏10g、陈皮10g、枳实10g、木香6g、槟榔10g、神曲15g、焦山楂15g、茯苓10g、莱菔子15g、炒谷芽30g、炒麦芽30g、鸡内金10g、甘草3g。4.健脾和胃法适应证：脾胃虚弱证。临床表现为腹部隐痛，食欲不振，神疲乏力，大便溏薄，舌淡苔白，脉虚弱。辨识要点：功能性肠病症状+体质虚弱处方：香砂六君子汤党参15g、白术10g、茯苓10g、甘草5g、陈皮6g、半夏10g、木香6g、砂仁3g（后下）、炒谷芽20g、炒麦芽20g、鸡内金10g。


功能性胃肠病 疾病预防 1.因人制宜饮食之选择，要遵循因人制宜，适合个体的原则。因为人有男女之分，老幼之别，禀赋强弱之差，工作、职业之异，以及身体寒热之属性，生活习惯之不同和有无过敏食物等等情况，需要全面考虑。饮食恰当，有利于健康，饮食不当则有损于身体。《金匮要略》云：“凡饮食滋味，以养于生，食之有妨，反能为害”。《寿亲养老新书》认为老年人气血衰，脾胃功能减弱，故“老人之食，大抵宜其温热熟软，忌其黏硬生冷。尊年之人不可顿饱，但频频与食，使脾胃易化，谷气长存，若顿令饱食，则多伤满。”老年人又易有肝肾阴虚而肝阳上亢，应少服辛辣之品;体质属寒而不耐冷者宜服温性食物;体质属热、喜凉者，应忌辛辣烟酒及热性食品。女性“以血为本”宜常服养血、补阴之品。[2]2.顺四时，合地宜季节有春夏秋冬之分，地域有东西南北罐之别，食物有寒热温凉之性。故选择食物需顺四时之变，合地区之异。<饮膳正要·四时所宜》日：“春气温，宜食麦以凉之……夏气热，宜食菽以寒之……秋气燥，宜食麻以润其燥……冬气寒，宜食黍以热性治其寒。”说明应顺四时而调节饮食。


功能性胃肠病 疾病预防 特别是冬、夏两季，冬季宜热，但过食羊肉、狗肉、椒、姜之物，亦不利;夏季宜寒，多吃西瓜、冬瓜、饮绿豆汤等以利湿消暑，但若过贪生冷，也易损伤脾胃而致病;宜温、宜凉应有度，过热过寒则伤正。地理环境不同，气候变化各异，人们的生理活动和患病特点也各有差别。为了适应环境，人们逐渐形成了各地的饮食习惯。但由于人员的流动，离开原地区的人员，在饮食方面要特别注意，以防疾病的产生。[2]


烟雾病 描述 烟雾病是以双侧颈内动脉末端及大脑前、中动脉起始段慢性进行性狭窄或闭塞为特征，并继发引起特征性的颅底异常血管网形成的脑血管疾病。烟雾病的病因至今尚未阐明，其诊断需要排除动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、脑膜炎、脑肿瘤、唐氏综合征、神经纤维瘤病等已知病因引起的烟雾综合征或称类烟雾病。


烟雾病 疾病介绍 烟雾病是以双侧颈内动脉末端慢性进行性狭窄或闭塞为特征，并继发引起颅底异常血管网形成的一种少见的脑血管疾病。这种颅底异常血管网在脑血管造影图像上形似“烟雾”，被称之为“烟雾状血管”（图1）。因此，1969年日本学者Suzuki及Takaku将该病称之为“烟雾病”。烟雾状血管是扩张的穿通动脉，起着侧枝循环的代偿作用。病变可累及大脑中动脉和大脑前动脉的近端，少数亦可累及椎基底动脉系统。该病可合并动脉瘤及动静脉畸形。近年来烟雾病的基础及临床研究进展迅速，使我们在烟雾病的病因、病理、外科治疗及自然史等方面有了更深的认识，然而我们仍需要更深、更全面地研究和理解烟雾病，让烟雾病患者获得更好的长期疗效。图1：典型烟雾病脑血管造影表现。A：右侧颈内动脉正侧位，B：左侧  图一典型烟雾病脑血管造影表现颈内动脉正侧位。A-B：显示双侧颈内动脉末端至大脑前动脉、大脑中动脉起始段狭窄，并且颅底可见典型“烟雾状血管”。


烟雾病 疾病介绍 1997年，颅底动脉环自发性闭塞（烟雾病）研究委员会[ResearchCommitteeonSpontaneousOcclusionoftheCircleofWillis(MoyamoyaDisease)]发表了烟雾病的诊断标准指南。烟雾病是以双侧颈内动脉末端及大脑前、中动脉起始段慢性进行性狭窄或闭塞为特征，并继发引起特征性的颅底异常血管网形成的脑血管疾病。烟雾病的病因至今尚未阐明，其诊断需要排除动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、脑膜炎、脑肿瘤、唐氏综合征、神经纤维瘤病等已知病因引起的烟雾综合征或称类烟雾病（Moyamoyasyndromeorquasi-moyamoyadsease）。[1-3]


烟雾病 流行病学 烟雾病在韩国、日本等亚洲东部国家高发，其发病在性别、人种、地域等差别较大。既往文献报道日本烟雾病的年患病率与发病率分别为3.16/100,000及0.35/100,000，女性患者较男性患者多（约1.8:1），该病有两个发病高峰，分别为5岁及40岁。2008年日本北海道的一项全民调查结果与传统统计数据差别较大[1]，该研究显示烟雾病的年患病率与发病率分别为10.5/100,000及0.94/100,000，女性患者较男性患者多（约2.8:1），该病有两个发病高峰，分别为5-9岁前后及45-49岁前后。该病在东亚其他地方发病率约为日本的1/3左右，而欧美的发病率大约为日本的1/10左右。流行病学调查显示烟雾病的发病有一定的家族聚集性，约占全部烟雾病患者的15%，且有着独特的流行病学特征：女性明显高发，且平均发病年龄明显低于散发病例。[4][2]


烟雾病 发病原因 烟雾病的病因不明，但病理生理方面理已有较多研究。通过术中观察及组织学检查发现烟雾病患者基底动脉环的主要分支内膜增厚、内弹力层不规则变厚或变薄断裂以及中膜变薄。内膜增生主要为平滑肌细胞增生并伴有大量细胞外基质，而内膜及内弹力层几乎没有磷脂沉积，这与动脉粥样硬化不同（图2）。烟雾病患者的心脏、肾脏及其他器官的动脉也可见到类似的病理改变，提示该病不单纯是脑血管疾病，有可能是一种系统性血管疾病。最近的研究表明半胱天冬酶-3依赖的细胞凋亡机制（caspase-3-dependentapoptosis）可能与上述病理变化相关。烟雾状血管是扩张的穿通支，可发生血管壁纤维蛋白沉积、弹力层断裂、中膜变薄以及微动脉瘤形成等许多不同的病理变化。烟雾状血管亦可发生管壁结构的破坏及继发血栓形成。这些病理改变是临床上烟雾病患者既可表现为缺血性症状，又可表现为出血性症状的病理学基础。图2：A：烟雾病患者X颈内动脉末端及其分叉部术中照片，  图二术中照片可见颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始段外径变细，但前交通动脉、后交通动脉及A1发出的穿通支直径正常。


烟雾病 发病原因 B：烟雾病患者Y颈内动脉末端组织学检查（HE染色），显示颈内动脉末端内膜增厚、内弹力层不规则及中膜变薄。烟雾状血管的形成提示该病有丰富的血管新生过程，因此大多数学者在研究中检测血管新生因子在烟雾病发生、发展中的作用。已有的研究发现多种生长因子及细胞因子与烟雾病的脑内血管新生相关，如血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子、血小板源性生长因子、前列腺素-2、白细胞介素-1及可溶性细胞粘附分子等。（1）血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）：是一种分子量在40～45KD的分泌性糖蛋白，可刺激血管内皮细胞增生，促进血管形成和血管通透性增加。由于Willis环进行性狭窄或闭塞，脑组织必然有一定程度的缺血缺氧，而缺氧是刺激VEGF表达上调的重要因素，且可能是促使血管新生过程启动的始发因素。因此烟雾病发生过程中极有可能存在VEGF激发表达的因素已经发现烟雾病的血管内皮细胞、平滑肌细胞、硬脑膜及脑脊液和血清中均有VEGF的高表达。


烟雾病 发病原因 （2）碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）：可促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的有丝分裂并增强其分化，同时又是一种趋化因子，对内皮细胞、成纤维细胞和星形胶质细胞均有趋化作用。已经发现烟雾病者颈内动脉末端增厚、狭窄部位bFGF染色呈强阳性，而且颞浅动脉、脑膜中动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞上存在bFGF及其受体，染色结果均强于对照，提示bFGF可能在烟雾病的发生过程中起着重要作用，可能既刺激血管内皮细胞和血管平滑肌细胞增生，导致颈内动脉末端狭窄或闭塞，同时又刺激血管再生，促使颅底和皮层表面形成异常血管。而这两种不同的作用可能与bFGF浓度的不同有关。（3）肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,bHGF）：也是一种强有力的血管生成促进因子。血清HGF浓度的升高在烟雾病的演变中可能既起着促进侧支循环及颅底异常血管网形成的作用,又发挥着强大的神经保护作用。此外，HGF虽然没有直接刺激血管平滑肌细胞生长的作用,但有实验表明它却对其具有趋化作用,可以刺激平滑肌细胞移行。故血清中升高的HGF很可能也参与了促进烟雾病动脉内膜进行性增厚的病理过程。


烟雾病 发病原因 （4）血小板源性生长因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）：最早是由血小板中分离而得，有研究表明，PDGF也会影响血管内皮细胞，诱导血管生成。PDGF-B与VEGF共同作用于新血管形成，促进内皮细胞及平滑肌细胞的稳定性。血管新生过程中PDGF的缺乏可导致新生血管的脆弱易出血及组织缺血缺氧。已有研究发现PDGF-B与烟雾病尤其是出血性明显相关。（5）前列腺素-2（prostaglandinE-2,PGE-2）与白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）：对起源于头皮动脉的平滑肌细胞研究发现，IL-1可导致PGE-2水平增高，进一步的研究发现，烟雾病患者的PGE-2水平显著增高。据此推测，过量的PGE-2可降低血管紧张度，增加管壁通透性，从而使血管更容易接触到各种促进内膜增生的生长因子及细胞因子；同时PGE-2抑制平滑肌细胞的移行阻碍了管壁损伤后的快速修复，进一步增加了血管通透性和平滑肌细胞与各种因子接触时间；另外，PGE-2与IL-1还可诱导血管内皮生长因子（VEGF）的表达，后者也能促进血管形成，增加血管通透性。


烟雾病 发病原因 因此，PGE-2与IL-1可能在烟雾病的发病过程中发挥作用。（6）可溶性细胞黏附因子（solublevascular-celladhesionmolecule）：检测烟雾病患者血清及脑脊液中的可溶性黏附分子水平，结果发现三种亚型（细胞内黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、E-选择蛋白）在脑脊液中水平均显著升高，在血清中则无显著变化。因此推测烟雾病可能由慢性中枢神经系统炎症所致，但亦不能完全排除脑脊液中黏附分子来源于血管内皮细胞的可能，因为同时检测白蛋白指数（可反应血脑屏障功能），结果提示血脑屏障有轻度损害。究竟可溶性黏附分子与烟雾病发病直接相关，还是外周血液循环泄漏亦或是脑缺血后改变导致其升高，尚有待于进一步研究。（7）细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）：ECM包含了高度组织化的蛋白多糖和蛋白质，为内皮细胞提供支持作用，作为内皮细胞与其他因子（纤溶酶原激活剂、金属基质蛋白酶、类肝素酶、糜蛋白酶、类胰蛋白酶、组织蛋白酶类等）相互作用的容器，激活血管生成。


烟雾病 发病原因 基质中的金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)与烟雾病关系密切，MMP可通过改变ECM组成成分（包括IV型胶原，层粘连蛋白，纤维连接蛋白）而影响血管的稳定性。在血管新生过程中，MMP通过影响血管的稳定性，为bFGF、VEGF、TGF-β等介导血管新生创造条件。[1][5]


烟雾病 临床表现 儿童及成人烟雾病患者临床表现各有特点。儿童患者以缺血症状为主要临床表现，包括短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）、可逆性神经功能障碍（reversibleischemicneurologicdeficit,RINDs）及脑梗（cerebralinfarction）。成人患者的缺血症状和体征与儿童患者类似，但成人患者常以出血症状为主，具体症状因出血部位而异。（一）短暂性脑缺血发作及缺血性卒中烟雾病患者通常可出现颈内动脉供血区（尤其是额叶）缺血。因此，大多数患者表现为局灶神经功能缺损，如构音苦难、失语、偏瘫。此外，少部分患者可出现缺血所致的不典型临床表现，如晕厥、轻度截瘫、视觉症状或出现不随意运动，以儿童患者多见。部分儿童患者可因额叶缺血、梗塞出现智力受损，甚至有部分患者可发展为认知障碍（近事遗忘、易激惹或焦虑等），这部分患者常易被误诊为精神分裂症、抑郁症、多动症等精神疾病。儿童患者的缺血发作的一个特征是可由颅压增高诱发，如患儿在哭闹或吹奏乐器（用力或过度换气）时诱发。


烟雾病 临床表现 正常儿童颅压增高时脑电图上产生的慢波波幅增高在颅压缓解后消失，但烟雾病儿童患者这种高慢波是反复出现的，且患儿TIA发作时亦可在脑电图上检测到这种反复出现的慢波，它比早期的波更慢、更不规则，通常在10分钟内恢复正常。这是烟雾病患儿脑电图的特异性表现，称之为“慢波重聚现象”，可见于80%左右的儿童烟雾病患者，而成人患者很少见。最近的研究发现，慢波重聚现象是由颅压增高所致的脑缺氧、脑血流量下降诱发的，慢波重聚现象在有效的外科血管重建手术治疗后会完全消失。（二）颅内出血近半数成年患者可出现颅内出血，出血往往可以给患者带来严重的神经功能损害，而且患者还面临着反复出血的威胁。文献报道烟雾病患者再出血率高达28.3%-33%，年再出血率为7.09%。烟雾病患者发生颅内出血主要有两个原因：扩张的、脆弱的烟雾状血管破裂出血或基底动脉环微动脉瘤破裂出血。烟雾状血管破裂出血主要是由于持续的血流动力学压力使脆弱的烟雾状血管破裂，通常出血发生于基底节区、丘脑及脑室旁区域，且常常合并脑室内出血，脑血管造影时可发现位于侧枝或烟雾状血管的周围性动脉瘤。


烟雾病 临床表现 基底动脉环动脉瘤破裂出血通常是由于位于基底动脉分叉部或基底动脉与小脑上动脉交界处动脉瘤破裂所致。对于烟雾病患者的椎基底动脉系统在提供血流代偿前循环上往往起着重要的作用，相应的椎基底动脉系统也承担着较大的血流动力学压力，这或许是诱发患者动脉瘤形成和造成蛛网膜下腔出血的一个重要原因。目前有越来越多的证据表明成年烟雾病患者可诱发非颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血。另外一种导致烟雾病患者发生颅内出血的少见原因是脑表面的扩张的动脉侧枝破裂所致。（三）其他神经系统症状头痛是较为常见的临床症状，尤其是儿童患者，主要表现为额部头痛或偏头痛样头痛。Seol等回顾性分析了204例儿童患者病历资料，其中有25%患者有头痛主诉，约半数患者在术后头痛消失，但有半数患者在间接脑血管重建手术后的12个月内或更长时间内仍有头痛主诉；也有一部分术前无头痛主诉而术后出现头痛的患者。此外，癫痫及出现不随意运动也是烟雾病患者的重要临床表现，不随意运动主要见于儿童患者。（四）无症状性烟雾病脑血管DSA造影提示烟雾病，但患者无上述临床表现者通常被认为是“无症状性烟雾病”。其与症状性烟雾病患者相似，好发于女性，女性患者与男性患者之比约为2:1。


烟雾病 临床表现 近来的研究表明，这可能是一个“错误的命名”。KuradoS等的一项研究中大约20%的无症状性烟雾病患者头颅MRI可发现存在静寂型梗塞灶（silentcerebralinfraction,SCI），40%患者存在脑血流动力学分布紊乱（摄氧率增高、脑血流储备功能下降等）。平均随访随见为43.7个月，未接受外科手术治疗的34名患者中有7名患者出现TIA、脑梗或颅内出血，可见约20%的无症状性烟雾病患者出现了临床进展。因此，作者认为无症状性烟雾病患者并非真正的无症状，可能只是出于疾病发展的早期或临床症状轻微阶段。[6-7][3]疾病预后 烟雾病的自然史因研究较少，目前尚未完全明确，因此较难判断烟雾病患者的临床进展。早期的临床研究表明接受保守治疗（未采用血管重建手术）的儿童患者神经功能、智力状态等预后均较差。婴幼儿患者发生缺血性卒中的比例较其他患者高，且往往预后更差，儿童患者颈内动脉末端狭窄进展及临床表现进展较成人患者更为常见。妊娠时缺血性或出血性卒中的风险均增高，且这些患者往往预后很差。烟雾病病死率约为7.5%，其中成年患者为10%，儿童患者约为4.3%，导致死亡的主要原因为颅内出血。


烟雾病 诊断鉴别 辅助检查1.脑血管造影脑血管造影是诊断烟雾病的金标准。典型的表现为双侧颈内动脉床突上段狭窄或闭塞；基底部位纤细的异常血管网，呈烟雾状；广泛的血管吻合，如大脑后动脉与胼周动脉吻合。可合并ACAs和MCAs近端狭窄或闭塞，约25%患者椎基底动脉系统亦存在狭窄或闭塞。脑血管造影还可用于评价烟雾病的进展变化，用于血管重建手术后评价。1969年Suzuki和Takaku提出的根据脑血管造影表现不同，将烟雾病分为6期的分期标准被普遍接受并广泛应用于临床（图3）。图3：Suzuki等对烟雾病的分期图3：Suzuki等对烟雾病的分期。A：第I期，B：第II期，C：第III期，D：第IV期，E：第V期，F：第VI期。第I-VI期，Willis环动脉闭塞性病变逐渐加重，颅底烟雾状血管表现为出现、旺盛、衰减、到最后消失及减少的过程。2.CT及CTA烟雾病患者头颅CT扫描并无特异性，主要是缺血或出血引起的改变（图4）。前者可见双侧多发的低密度区，常局限于皮质或皮质下，皮质萎缩，脑室扩大。后者为高密度影。增强CT成像及CTA可见典型的烟雾病特征。


烟雾病 诊断鉴别 3.MRI及MRAMRI包括T1加权成像、T2加权成像、FLAIR成像、DWI成像等众多序列的运用，使MRI在及时、敏感发现颅内缺血灶、出血灶上具有很大的优势和实用价值。例如，脑内微出血灶（Brainmicrobleeds,BMBs），尤其是基底节区的BMB是导致患者认知障碍及颅内出血的一个重要的危险因素，在15-44%的成人烟雾病患者头颅MRI的T2加权成像上可发现脑内微出血灶，从而及早进行干预（图4）。MRA通常可显示颈内动脉的狭窄或闭塞及增多的侧支循环。烟雾状血管在MRI上显示为流空信号，在MRA上显示为明确的血管网，对儿童患者比对成人患者显示更好。可现实脑实质内缺血性改变，通常位于分水岭区。MRI及MRA是无创检查，当需要时可以用于术后的反复复查。图4：典型烟雾病患者影像表现。图4：典型烟雾病患者影像表现。A:T2序列可显示一名患者大脑中动脉水平段流空信号消失，取而代之的是烟雾状血管的流空信号。B:T1序列显示一名患者基底节区扩张的烟雾状血管。C:DWI序列显示一名缺血型烟雾病患者发生右侧额叶的急性梗塞。D:头颅CT平扫显示一名烟雾病患者发生脑室内出血。