急性心肌梗塞 预防 一级预防措施(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少疾病的发生。(2)控制高危因素：针对该病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。二级预防措施该病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防该病的复发和病情加重。(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗塞的发生和再梗死率，急性心肌梗塞后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。


急性心肌梗塞 预防 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，该病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗塞后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。[6]


急性心肌梗塞 护理 1.心理治疗：平时病人精神上要保持舒畅愉快，应消除紧张恐惧心情，注意控制自己的情绪，不要激动。并避免过度劳累及受凉感冒等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。2.饮食宜清淡：要吃易消化、产气少，含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等，每天保持必需的热量和营养，少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，忌烟、酒。少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏、肥肉和巧克力等，有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生，首先庆让病人安静平卧或坐着休息，不要再走动，更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时，应观察病人脉搏是否规律，若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况，应安慰病人使之镇静，去枕平卧，有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊，初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳，可在其胸骨下段用拳头叩击，进行胸外挤压及人工呼吸。


急性心肌梗塞 急救措施 1.急性心肌梗塞发作时，应让病人绝对卧床休息。就地抢救，松解领口，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。2.含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用消心痛/冠心苏合丸一粒、速效救心丸10粒含服等，有条件可肌注杜冷丁50—100毫克，以缓解疼痛，同时立即呼叫急救中心。3.如病人发生休克，应把病人头放低，足稍抬高，以增加头部血流。烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。暂不给吃食物，少饮水，要保暖。4.如病人突然意识丧失、脉搏消失，应立即进行人工呼吸和胸外按压，等病情好转稳定后，安全转送到医院救治。


急性心肌梗塞 急救措施 [7]最初表现目前诊断急性心肌梗塞大多强调心电图和心肌酶学的检查，但是世界卫生组织在制定的心肌梗塞诊断标准中却将病人的症状和体征置于首位，作者芬姆海特(英国)认为有其重要的实用意义，因为有利于在各种简陋和不利的条件下迅速作出对急性心肌梗塞的判断．急性心肌梗塞的体征可多可少，主要取决于它的并发症是否存在和严重程度．急性心肌梗塞患者的发病之初常有如下表现：面色苍白、大汗淋漓、呼吸困难，烦躁不安，用一只手紧握拳头或抓住自己的胸部，部分病人则安静地躺着，但仍有恐怖不安的面容．起病初期，动脉压可升高，但也见于正常或下降者，当胸痛不止或者病人忧虑不安时，血压可明显上升．心肌梗塞的数天，大多数病人的血压逐渐下降，部分原有高血压的人可能从此不再升高．病人的心率(或脉搏)常增快，但也见于心跳过缓者，后者多表明梗塞发生在心脏的后壁或者发生了传导阻滞．如每分钟心率超过100次以上，则提示心脏受到了严重损害，并发症很可能随之发生(休克，心力衰竭，乳头肌功能不全、心律失常等)．急性心肌梗塞的初期，室性早搏是很常见的，并且易引起严重的心律紊乱，导致病人死亡。


急性心肌梗塞 急救措施 病人的体温多为正常，若梗塞范围较大的病人，可导致体温升高，但一般不超过38℃，否则需考虑是否有合并其它部位的感染。


中枢神经系统淋巴瘤 基本概述 中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤，以前命名很多，现称其为淋巴瘤或恶性淋巴瘤。[1]发病原因 中枢神经系统内无淋巴循环及淋巴结，对淋巴瘤的病因有三种学说。早期认为淋巴瘤起源于软脑膜血管的膜周细胞，后侵入邻近脑组织，并扩展到穿支血管周围间隙，侵犯半球深部结构。第二种学说认为，淋巴瘤是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致。由于脑组织缺乏淋巴系统，单核炎症细胞数相对为低，脑组织的免疫功能相对较薄弱，在慢性抗原的刺激下，免疫系统以多克隆形式反应，当抗原进一步刺激而淋巴细胞增生时，可能发生特异性的基因突变，形成单克隆增殖而发展成恶性淋巴瘤。第三种学说认为，淋巴结或淋巴结以外B淋巴细胞间变成肿瘤，肿瘤细胞随血循环迁移，因其细胞表面携带中枢神经系统特异吸附标记物，故仅聚集于中枢神经系统，而真正的原发部位却不清楚，此学说可以解释颅内多发淋巴瘤。[2]


中枢神经系统淋巴瘤 疾病检查 ⒈周围血象病人末梢血白细胞中淋巴细胞可增高。淋巴细胞增高无特异性，其原因也不是十分清楚，但这一特征可作为诊断此病的重要参考。⒉脑脊液细胞学检查几乎所有病人脑脊液的蛋白含量增高明显，细胞计数也增高，而糖含量常降低。半数病人的脑脊液中能检出肿瘤细胞和淋巴细胞计数增高，这一度被认为是术前确诊的惟一办法。⒊头颅X平片50%的病人头颅平片异常，常见松果体移位和颅内压增高的征象，很少见到肿瘤钙化。⒋脑电图80%的淋巴瘤病人EEG不正常，显示为局限性或弥漫性病变。⒌CT检查CT扫描显示高密度或等密度块影，虽有与胶质瘤极相似的影像学上的改变，但恶性淋巴瘤的边界多数较清楚，应用增强剂后肿瘤有明显强化，在肿瘤与正常脑组织间有明显的水肿带，有时病变为多发，也可沿室管膜下播散。⒍MRI检查MRI检查由于具有可进行矢冠轴多方位扫描，分辨率高于CT的优点，在了解颅内恶性淋巴瘤的形态，与邻近组织关系方面有一定长处。病灶一般在TI加权像上呈等信号或稍低信号，信号较均匀。注射GD-DTPA后，病灶均匀强化，部分病人相邻幕上脑室室管膜强化，提示肿瘤已沿室管膜浸润扩展。


中枢神经系统淋巴瘤 疾病检查 有报告指出，颅内恶性淋巴瘤瘤周水肿的高信号不仅仅表示该部位脑间质水分增加，而且含有肿瘤细胞沿血管周围间隙播散的成分。⒎立体定向活检术这是明确病变性质最简单有效的方法，而且损伤小，对病人的诊断和治疗起决定性的作用。[3]


中枢神经系统淋巴瘤 临床诊断 淋巴瘤病程短，大多在半年以内，其主要症状与体征因其病理上的占位性病变或弥散性脑水肿引起，早期表现为头痛、呕吐等高颅压症状，并可伴有精神方面的改变，如性格改变和嗜睡等。局限性体征取决于肿瘤的部位和范围，可出现肢体麻木、瘫痪、失语和共济失调等，癫痫少见。临床表现分成4组：⒈脑部受累症状（占30%～50%）主要表现为头痛、视力模糊、性格改变，另外根据病变的部位会出现相应的临床表现。⒉软脑膜受累症状（10%～25%）此类病人在脑脊液检查时蛋白和淋巴细胞计数明显增高。⒊眼睛受累症状（10%～20%）因为约有20%的原发淋巴瘤病人眼睛受累，因此怀疑中枢神经系统淋巴瘤病人，应进行眼的裂隙灯检查。⒋脊髓受累症状不足1%淋巴瘤无特殊临床表现，如无细胞学和组织学资料，术前诊断十分困难。流行病学调查发现3类人有易患性：①器官移植接受者；②艾滋病患者；③先天性免疫缺陷者（如系统性红斑狼疮、EB病毒感染及类风湿等）。以上3类人员患中枢神经系统疾病时要考虑到该病的可能性。如病人有颅内压增高症状，又合并轻瘫或精神障碍，外周血象白细胞分类中淋巴细胞比例增高，头颅CT与MRI显示中线结构、脑室周围多发或弥漫性生长的病灶，则诊断基本成立。


中枢神经系统淋巴瘤 临床诊断 但要与胶质母细胞瘤、脑膜瘤等鉴别，可腰穿收集脑脊液行细胞学或立体定向活检等其他辅助检查，以明确诊断。[4]易混淆疾病 ⒈转移瘤多位于灰白质交界处，CT非增强扫描多为低密度，MRI显像为长T1长T2异常信号，而淋巴瘤多为低或等T1等T2信号。注射造影剂后，病灶呈结节状明显强化，病灶较大者，往往有中心坏死，而在淋巴瘤相对少见。转移瘤周围水肿十分明显。一些病人可提供中枢神经系统以外肿瘤病史。⒉胶质瘤多数胶质瘤MRI表现为长T1长T2异常信号。其浸润性生长特征明显，边界不清，某些类型胶质瘤，如少枝胶质细胞瘤可有钙化，胶质母细胞瘤强化多不规则，呈环状或分支状。⒊脑膜瘤多位于脑表面邻近脑膜部位，形态类圆形，边界清楚，有周围灰质推挤征象。非增强CT为高密度及MRI为等T1等T2信号为特征。注射造影剂后，肿瘤均匀增强，有脑膜“尾征”。但应指出的是，脑膜“尾征”并非脑膜瘤所特有，任何病变侵及脑膜，均有出现“尾征”可能。⒋感染性病变发病年龄相对年轻，部分有发热病史。细菌性感染病变增强扫描多为环状强化。多发硬化等多为斑片状强化。[4]


中枢神经系统淋巴瘤 治疗方法 ⒈.一般治疗使用激素和脱水等药物治疗，能在短期内改善症状。约40%的患者接受皮质类固醇（如地塞米松）治疗后可抑制肿瘤生长，甚至使其消退，但疗效不能持久。⒉放射治疗该病对放射治疗十分敏感，可很快改善临床症状，在病理诊断明确后应首选放射治疗。放疗初期大约90%的患者有反应，但总的疗效仍较差。国外研究者对41例淋巴瘤患者采用全颅照射40Gy，再缩野至病灶及水肿区达60Gy，结果62%完全缓解，19%接近完全缓解，另外19%部分缓解，但平均生存期仅12.2个月。由于该病常侵犯到脑室，累及软脑膜和眼，复发时常远离原来肿瘤部位，因此必须先行全脑放疗40～50Gy后，再缩野至病灶及水肿区局部加量达60Gy；多发灶或明显浸润生长者全脑照射50～54Gy后再缩野。如脑脊液有肿瘤细胞或肿瘤侵及脑室壁或出现脊髓症状，脊髓轴也应放射治疗。⒊手术治疗由于该病的浸润性及多灶性生长的特点，单一手术治疗平均生存期仅为3.3～5个月，但手术可以明确诊断和减低颅内压。一旦手术后病理明确为淋巴瘤，应立即放疗。如果已考虑该病，最好避免手术切除，先采用立体定向穿刺活检，以确定诊断。


中枢神经系统淋巴瘤 治疗方法 ⒋化疗用于放疗后的复发或与放射治疗联合使用，是淋巴瘤综合治疗的重要部分。化疗药物应选用能通过血-脑脊液屏障的药物，常用的化疗药物有甲氨蝶呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）、长春新碱（VCR）、多柔比星（阿霉素）等。⒌复发后的治疗淋巴瘤复发病人预后相当差，最常见病灶原位复发，也有颅内其他部位，甚至全身复发等。病程进展非常迅速，但如果积极治疗也能延长存活，可根据情况再行手术，术后配合放疗或化疗。[5]


瘰疬分枝杆菌感染 描述 瘰疬分枝杆菌（mycobacterium scrofulaceum），在自然界广泛分布，组织培养在暗处可产生黄色素为其特点，在30℃及37℃ 2～3周在罗氏培养基上产生菌落，25℃以下不生长。若先在37℃培养3天再改在25℃培养可迅速生长。临床表现为外伤后10天至数月发生肉芽肿性结节也可呈类丹毒样外观。损害常为单发无全身症状。抗酸杆菌培养及菌种鉴定可以诊断可自愈。抗生素及菌苗治疗可加快痊愈。发病机理 （一）发病原因瘰疬分枝杆菌感染[1]（mycobacteriumscrofulaceuminfection）的病原菌瘰疬分枝杆菌（mycobacteriumscrofulaceum），在温暖潮湿、低pH、低溶解氧、高可溶性锌和腐质酸的土壤和水环境中存在。形成的菌落平滑湿润有黄色膜，遇光颜色不变，菌体较结核菌大，抗酸性也强，触酶反应呈强阳性，烟酸试验阴性。对磺胺、红霉素等敏感，对异烟肼及PAS耐药。（二）发病机制发病机制还不确切。[2]


瘰疬分枝杆菌感染 临床表现 外伤后10天至数月发生肉芽肿性结节，也可呈类丹毒样外观仅有轻度疼痛，无其他自觉症状。结节不超过几厘米，可形成瘘管有脓液溢出，也可表面角化增生呈疣状，1年内愈后而留有瘢痕。损害常为单发但若多处外伤亦可产生多发皮损。局部淋巴结可肿大，无全身症状。[3]诊断 继外伤之后发生的几乎无自觉症状的慢性肉芽肿可成瘘管或呈疣状，局部淋巴结肿大，抗酸杆菌培养及菌种鉴定可以诊断。[3]鉴别诊断 应与孢子丝菌病、疣状皮肤结核异物肉芽肿等相鉴别。[4]相关检查 真皮及皮下组织呈非特异性慢性炎症性肉芽肿改变浸润细胞为组织细胞、成纤维细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润在真皮上层为弥漫性，在中下层则围绕皮肤附属器周围，有时虽可见到巨细胞样上皮样细胞却无明显的结核结构及干酪样变，组织切片抗酸染色可见抗酸杆菌。[5]治疗及预后 （一）治疗可自愈，用磺胺托嘧啶（磺胺甲氧嘧啶）、链霉素、卡那霉素等有效的抗生素及菌苗治疗可加快痊愈。（二）预后可自愈。1年内愈后而留有瘢痕。[6]


电击伤所致脊髓病 描述 电击伤较常见，电击损害除直接导致局部烧伤、内脏损伤、心跳骤停外，在神经系统可引起大脑、脊髓及周围神经损害 也可引起神经功能性障碍。简介 电击伤所致脊髓病多见于接触高压电流时，少数则由于误触家庭用电电源时导致脊髓损伤。目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。病因 脊髓电击伤，可在接触75～75000伏电压后发生。当电击时，心跳可骤停，致使全身血液循环暂停并引起全身缺氧，若当时幸免死亡，大多遗留广泛的脑及脊髓症候。此外触电时，若电流由一只手传至另一只手，也可由于电流通过颈部脊髓，而导致该部损害。电流通过人的头部，会使人立即昏迷，电流如果通过脊髓会使人半截肢体瘫痪，电流通过心脏，呼吸系统和中枢神经，会引起神经失常或引起心脏停止跳动，中断全身血液循环，造成死亡，因此从手到脚的电流途径最为危险。其次是从手到手的电流途径，再次是脚到脚的电流途径。脊髓损害可由于神经元直接损伤，也可由于供应脊髓的血管发生血栓所致。在脊髓的病理切片上可见有神经束退行性变，前角细胞破坏及胶质细胞增多等改变。


电击伤所致脊髓病 概述 电击伤（electricalinjury）：电流通过人体所引起的皮肤及其他组织器官的损伤及功能障碍。电击伤致死原因是由于电流引起脑(延髓的呼吸中枢)的高度抑制，可致心肌抑制、心室纤维性颤动。触电后的损伤与电压、电流以及导体接触体表的情况有关。电压高、电流强、电阻小但体表潮湿时，易致死；如果电流仅从一侧肢体或体表传导入地，或体表干燥、电阻大，可能引起烧伤而未必致死。一旦发生电击伤，应迅速使病人脱离电源，立即切断电源，或用干木棒、竹杆等绝缘体将电源拨开。迅速将患者移至通风处，呼吸及心跳停止者宜立即进行人工呼吸和胸外心脏按摩，人工呼吸至少4小时，或直至自主呼吸恢复为止，有条件者应行气管插管，加压氧气人工呼吸。不能轻易放弃抢救。出现神志昏迷不清者可针刺或指压人中、中冲等穴位。电击伤就地急救十分重要，不要因送医院而延误抢救时机。尚可并用抗菌素及破伤风抗毒血清等。


电击伤所致脊髓病 症状 临床表现1、电击伤性脊髓病的临床表现，与其他系统电击伤表现同时并存，可以是暂时性的或永久性的。2、暂时性的症候，多于电击后立即出现，并在数天内恢复。常见有意识障碍、肢体乏力自主神经功能失调(多汗、心慌尿便障碍)、感觉障碍等。3、永久性者，其症状及体征可发生在电击后数天至数月之久。常见有上肢乏力及肌肉萎缩，下肢痉挛性瘫痪，感觉症状一般较轻，可有大小便障碍有时这些症状呈上升性发展，可能与神经束退行性变或继发水肿与脱髓鞘病变有关。4、本病病程一般是不进展的。5、脑脊液检查正常。并发症电击伤的其他表现，如皮肤烧伤、心脏骤停、抽搐、意识障碍。长期卧床导致的褥疮及膀胱炎也易发生。诊断 具有电击伤病史及脊髓病变表现，即可以考虑本病。鉴别诊断须注意与其他脊髓病变相鉴别特别是在电击伤之前已可能存在的导致脊髓损害的疾病，如脊髓空洞症、脊髓肿瘤、脊髓压迫症等。


电击伤所致脊髓病 检查 实验室检查1、脑脊液检查椎管通畅，压力正常，蛋白正常或轻度增高，细胞数轻度增高或正常氯化物正常。2、其他血液检查包括肝功、肾功、血糖、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查有鉴别诊断意义。其它辅助检查1、肌电图和神经电生理检查，具有辅助诊断意义。2、脊髓CTMRI检查有鉴别诊断价值。相关检查脑脊液，血沉。治疗 1、对电击伤患者对症治疗。2、采用维生素B1、维生素B12及促神经细胞代谢等药物治疗。3、理疗、针灸及一般护理对防止发生并发症，如褥疮及膀胱炎等也极为重要。4、心肺复苏5、较长期的心肺监护。6、输液治疗并维持适当尿量。7、观察肌红蛋白尿情况，如存在时积极处理。8、判定肢体有无间隙压力增高症状，以决定需否减压。9、检查神经系统并予监护。10、烧伤的局部护理，包括植皮。11、化验，包括LDH及CPK测定。


电击伤所致脊髓病 预防 预后病程不会发展，但受严重电击损伤的神经元也很难再恢复功能。预防1、注意安全规范用电防止电击伤。2、早期救治电击伤患者，早期使用维生素B族及神经营养药，对改善受损神经元功能有一定作用。3、首要的是立即将受伤者脱离电源，立即切断电源。用干木棍或其他绝缘物将电源拨开，切忌用手拉触电者，不能因救人心切而忘了自身安全。4、脱离电源后迅速检查病人，如呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和胸外心脏按摩。5、用呼吸中枢兴奋药，针刺人中和十宣穴。在心跳停止前禁用强心剂。


电击伤所致脊髓病 相关知识 电击伤电流通过人体所引起的皮肤及其他组织器官的损伤及功能障碍。电击伤致死原因是由于电流引起脑(延髓的呼吸中枢)的高度抑制，可致心肌抑制、心室纤维性颤动。触电后的损伤与电压、电流以及导体接触体表的情况有关。电压高、电流强、电阻小但体表潮湿时，易致死；如果电流仅从一侧肢体或体表传导入地，或体表干燥、电阻大，可能引起烧伤而未必致死。临床表现一、电击伤当人体接触电流时，轻者立刻出现惊慌呆滞、面色苍白、接触部位肌肉收缩，且有头晕心动过速和全身乏力。重者出现昏迷、持续抽搐、心室纤维颤动、心跳和呼吸停止。有些严重电击患者当时症状虽不重，但在一小时后可突然恶化有些患者触电后心跳和呼吸极其微弱，甚至暂时停止处于“假死状态”因此要认真鉴别，不可轻易放弃对触电患者的抢救。二、电热灼伤电流在皮肤入口处灼伤程度比出口处重灼伤皮肤呈灰黄色焦皮中心部位低陷，周围无肿、痛等炎症反应但电流通路上软组织的灼伤常较为严重。肢体软组织大块被电灼伤后其远端组织常出现缺血和坏死，血浆肌球蛋白增高和红细胞膜损伤引起血浆游离血红蛋白增高均可引起急性肾小管坏死性肾病。三、闪电损伤当人被闪电击中，心跳和呼吸常立即停止，伴有心肌损害。


电击伤所致脊髓病 相关知识 皮肤血管收缩呈网状图案，认为是闪电损伤的特征继而出现肌球蛋白尿。其他临床表现与高压电损伤相似。四、电损伤的并发症和后遗症大量组织的损伤和溶血，可引起高钾血症肌肉强烈收缩，和抽搐可使四肢关节脱位，和骨折脊柱旁肌肉强烈收缩。甚至引起脊柱压缩性骨折，神经系统后遗症有失明、耳聋、周围神经病变上升性或横断性脊髓病变和侧索硬化症，亦可发生肢体单瘫或偏瘫肢体灼伤引起远端供血不足和发生组织坏死。少数受高压电损伤患者可发生胃肠道功能紊乱肠穿孔胆囊局部坏死胰腺灶性坏死、肝脏损害伴有凝血机制障碍白内障和性格改变。


复发性溃疡 描述 复发性溃疡系指胃或十二指肠溃疡经手术治疗后，在胃空肠吻合或十二指肠空肠吻合部位发生的新溃疡。故又称胃空肠溃疡、空肠溃疡、吻合口溃疡或边缘溃疡。在所有的复发性溃疡中，约95%以上见于十二指肠溃疡术后，胃溃疡手术后很少发生。症状体征 复发性溃疡发生的时间，多在术后半年后至数年内发生，但有的病人可在术后短期内或迟至十几年后才发生。疼痛仍是复发性溃疡的主要表现。疼痛较重但部位常与术前不同，可在中腹、左、上、下腹、背部，节律性消失，食物或抗酸剂缓解作用不明显。中国国外也有报道疼痛只有40%的病例中出现。常伴有恶心、呕吐等症状，原因多为吻合口水肿、痉挛或幽门管、十二指肠球部出口梗阻等。


复发性溃疡 疾病病因 复发性溃疡的发生与首次手术术式选择或技术操作不当有关，也可因患者有高胃泌素血症或术后服用某些致溃疡药物有关。1.迷走神经切断不完全迷走神经切断术后各家报道术后溃疡复发率不一致，低的可达1.5%，高的可达30%，如此大的差异，说明与手术者技术或切断不完全有关。提高手术者技巧与经验是防止或减低迷走神经切断术后溃疡复发率的关键。2.胃切除范围不足对于DU手术，切除远端胃应达75%以上，如若胃切除范围不足60%，则术后复发率成倍升高。因为胃切除范围不够，残留壁细胞过多，使胃酸仍处于高分泌状态。3.胃窦黏膜残留胃窦黏膜能分泌胃泌素，如手术术式的选择致胃窦黏膜残留，G细胞分泌大量胃泌素，致使溃疡复发。如行Bancrart手术时胃窦黏膜剥离不够彻底则引起复发性溃疡。4.空肠输入袢过长或碱性肠液转流距屈氏韧带越远的空肠,其抗酸能力越差，如空肠输入袢过长，则易致吻合口空肠侧溃疡。此外如行输入袢与输出袢之间的侧相吻合或行Rotx-en-Y胃空肠吻合术时，因碱性胆汁和胰液被转流，也容易并发吻合口空肠侧溃疡。


复发性溃疡 疾病病因 5.胃潴留迷走神经干切断术后或选择性胃迷走神经切断术后，由于胃张力低下并发胃潴留，则胃壁扩张刺激胃窦部黏膜G细胞不断释放胃泌素或直接刺激黏膜和黏膜下层中的肥大细胞释放组织胺，结果是胃酸分泌增加。6.其他如患者在术前就有高胃泌素血症，如胃窦G细胞增生症、胃泌素瘤、多发性内分泌瘤Ⅰ型、甲旁亢等可致胃泌素水平增高。另外术后病人长期服用致溃疡药物如激素、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。


复发性溃疡 诊断检查 诊断消化性溃疡术后发生的无规律性的腹部疼痛，伴有恶心、呕吐，或发生腹痛、腹泻、消化不良、嗳气或出血等症状，应考虑复发溃疡的可能。实验室检查1.胃液分析溃疡术后患者BAO>5mmol/h，MAO>15mmol/h，则提示溃疡复发，如BAO增加而MAO不增加则说明壁细胞处于高分泌状态，可能存在胃泌素瘤等高胃泌素血症的病因。若MAO增高而BAO不增高，说明壁细胞总数仍存留较多，胃切除范围不够。行迷走神经切断术后，BAO>2.0mmol/h或MAO>15mmol/h，则提示迷走神经切断不完全。2.胃泌素测定血清胃泌素>500ng/L则可能为胃泌素瘤、胃窦部G细胞增生症或胃窦黏膜残留，须进一步做钙激发试验或促胰液素激发试验。如血清胃泌素>1000ng/L则可确诊为胃泌素瘤。3.血清钙测定以除外甲旁亢多发性分泌肿瘤Ⅰ型综合征。4.核素扫描胃黏膜可摄取和分泌99mTc。如十二指肠残端有残留的胃窦黏膜，经静脉注射99mTc，在相应区域即出现放射性浓集，其特异性达100%。5.刚果红试验刚果红可于术前或术中局部应用，如迷走神经切断不全，相应部位胃黏膜的酸分泌使pH≤3时，则刚果红即转为蓝黑色。


复发性溃疡 诊断检查 6.假餐试验是检测迷走神经切断是否完全的一种较好的办法。嘱病人咀嚼早餐后全部吐出，流1h假餐酸分泌量(shamfeedingacidoutput，SAO)，皮下注射五肽胃泌素6μg/kg，再测高峰酸分泌量(PAO)，若SAO/PAO<0.1，则表明迷走神经切断完全，否则不完全。其他辅助检查1.纤维胃镜检查纤维胃镜的检查对诊断有重要意义，它可明确地作出胃炎与溃疡的鉴别诊断。但在施行BillrothⅡ式手术或胃空肠吻合术后发生于吻合口空肠侧的溃疡常不易被发现，须仔细观察，最好选用侧视型内窥镜。BillrothⅠ式手术后的复发溃疡多位于吻合口之胃侧。用不吸收缝线作吻合，有时可出现缝线脓肿，亦可产生类似溃疡的症状。有时在胃镜下可观察到吻合口溃疡之中心即为不吸收之缝线。2.X线检查上消化道钡餐造影检查对复发性溃疡之诊断不如对胃或十二指肠溃疡的诊断可靠。一般认为仅有50%左右的准确率，因此钡餐造影检查阴性，并不能排除复发性溃疡。吻合口溃疡在钡餐造影检查时并不一定出现龛影，有时可根据吻合口的压痛和激惹即可做出诊断。


复发性溃疡 诊断检查 在术后近期行钡餐造影检查，常将正常吻合口的突起或缺损误诊为吻合口溃疡，这是由于吻合口的水肿或吻合口缝线的影响所形成的假象所致。因此，术后的钡餐检查以6～8周为宜。鉴别诊断 诊断复发溃疡前，首先应了解首次手术有无操作或选择上的失误，或患者有无服用致溃疡药物；排除其他术后并发症和恶性病变。


复发性溃疡 治疗方案 1.药物治疗先行H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、生长抑素等治疗。较多报道，治疗6～8周以后约70%可痊愈。一旦停药复发率可达80%以上。加用抗幽门螺杆菌抗生素，如四环素、甲硝唑、铋剂三联抗生素可降低复发率。但非手术治疗仍仅适应于病情轻、溃疡小或无手术条件的病例。复发溃疡并发症多，尤其是可引起致命的大出血，因此多主张手术治疗。2.手术治疗手术治疗应去除病因，方能治愈。术式的选择应个体化，根据首次术式并结合病因合理选择。(1)首次术式为单纯胃空肠吻合者：宜改行胃大部切除术或迷走神经干切断术加行胃窦切除术。(2)首次术式为胃大部切除者：如胃切除范围不足，应首选迷走神经干切断加胃再切除术。如胃切除范围已达75%，无胃窦残留，则行迷走神经干切断术。如有胃窦残留，则须切除。如空肠输入袢过长，应予纠正重建吻合口。(3)首次术式为迷走神经切断加胃引流者：应改行迷走神经干切断加胃窦切除术。若胃窦切除有困难，则可行单纯迷走神经干切断术。(4)首次术式为高选性迷走神经切断术：则可改行胃大部切除术或迷走神经干切断加胃窦切除术。(5)如系胃泌素瘤或甲旁亢者，则行相应的手术去除病因。


复发性溃疡 治疗方案 并发症（查看内容）复发溃疡并发出血的发生率为50%～60%，出血量多较大而致命。穿孔的发生率1%～5%。更多见慢性穿透，穿入结肠可引起胃-空肠-结肠瘘，发生率约10%，此时多有腹痛、腹泻、消化不良、嗳气，时有粪便臭味或呕吐时含粪渣，很快消瘦。流行病学 复发性溃疡见于各种消化性溃疡手术或非消化性溃疡行胃空肠吻合术后。发生于十二指肠溃疡术后者约占95%，其中发病率与首次手术的术式选择有关。据统计，以单纯胃空肠吻合术后的发病率最高(30%～50%)，其他依次为HSV(10%～20%)，迷走神经干切断加胃引流术(10%～15%)，单纯胃大部切除(2%～5%)，迷走神经干切断加胃窦切除术后最低仅0%～2%。复发性溃疡多在术后2年内发生，5年内发生者占70%。一般复发性溃疡多发生在离吻合口3cm以内的输出袢系膜的对侧肠壁，在胃侧的少见，多为单发。男性的复发率较女性为高。


老年人阳性杆菌肺炎 描述 革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。传染途径皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。食入含菌肉类和带菌昆虫叮咬也可形成炭疽病。易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等。疾病描述 革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。症状体征 1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7天，通常为2～3天。突然发病，起病急剧，也可先有2～4天感冒样症状，缓解后再突然发病。2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿啰音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。若治疗不及时，大多数在24～48h呼吸循环衰竭而死亡。3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。


老年人阳性杆菌肺炎 疾病病因 革兰阳性杆菌包括芽孢杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。除少数致病菌外，大部分革兰阳性杆菌为非致病菌。芽孢杆菌属中枯草芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌，广泛分布于尘埃、水和空气中，基本不致病。其中芽孢杆菌属中炭疽芽孢杆菌可致肺炭疽病，目前较为少见。产单核细胞李氏菌为新生儿和免疫功能低下患者脑膜炎、败血症的重要病原菌，几乎无引起肺部感染的报道。除白喉杆菌外的棒状杆菌，统称为白喉棒状杆菌，包括假结核棒状杆菌、干燥棒状杆菌和假白喉棒状杆菌等数种，系口咽或皮肤正常菌群，除免疫功能低下患者，很少致病。但近来有关于棒状杆菌特别是JK群引起败血症、感染性心内膜炎和静脉插管感染的报道，值得重视。丹毒丝菌和乳酸杆菌一般认为是非致病菌，偶尔可引起肺部感染和败血症。炭疽杆菌：为革兰阳性杆菌，需氧兼性厌氧，菌体粗大，长4～8μm，无鞭毛，无动力，在不利环境下可形成芽孢。普通培养基中生长良好，抵抗力极强(毛皮中存活数年之久)。煮沸40min，干热140℃3h，110℃高压蒸气10min，100℃流蒸气60min，甲醛溶液浸泡15min死亡。繁殖中的炭疽杆菌可分泌炭疽毒素，此毒素为复合多聚体，由水肿因子、保护性抗原、坏死因子组成。


老年人阳性杆菌肺炎 病理生理 肺炭疽病多表现为出血性支气管炎、支气管肺炎、肺梗死。并常伴有肺门和纵隔淋巴结高度肿大，出血性浸润，胸膜也常受累。入侵的炭疽杆菌若少量或毒力低，人体可不发病，形成隐性感染。芽孢数量多，进入体内被吞噬细胞带到局部淋巴结，大量繁殖后释放入血液循环，形成败血症。炭疽毒素直接损伤毛细血管内皮细胞，加上炎症介质释放，形成临床的严重中毒症状，循环呼吸衰竭。


老年人阳性杆菌肺炎 诊断检查 诊断：在流行病区域内发病，确诊较为容易，散发性诊断困难。可在痰的分泌物涂片中见带荚膜的粗大革兰阳性杆菌。痰培养出炭疽杆菌可明确诊断。实验室检查：1.血常规炭疽患者外周血白细胞明显增高，一般为(10～20)×10E9/L，可高达(60～80)×10E9/L。分类中性粒细胞增高。2.细菌学检查确诊依靠从伤口分泌液、皮肤焦痂、痰、血液、呕吐物、粪便以及脑脊液中直接涂片检查或培养分离到炭疽杆菌。(1)直接涂片检查：采集感染部位的标本如皮肤炭疽患者水疱液，肺炭疽患者痰液，肠炭疽患者腹泻物或呕吐物，脑膜炎患者脑脊液等直接涂片，革兰染色，见到典型炭疽杆菌并结合临床表现可作出初步诊断。炭疽芽孢可用甲基蓝或印度墨染色后在显微镜下得到证实。(2)细菌培养鉴定：血培养阳性率高，但皮损组织阳性率为60%～80%，鼻咽拭子培养阳性率更低。炭疽杆菌在肉汤培养基中形成长链或呈絮状沉淀生长。在血平板，37℃24h后形成不溶血，灰色、粗糙型菌落。在低倍镜下观察菌落呈卷发状。鉴定：①串珠试验：炭疽杆菌在0.05～0.1U/ml青霉素培养基中形态改变，成串珠状的圆球形菌体，相连似念珠，而类炭疽无此反应。


老年人阳性杆菌肺炎 诊断检查 ②重碳酸盐毒力试验阳性：将待检菌接种于含0.5%碳酸氢钠琼脂平板上，置于10%二氧化碳环境中37℃24～48h，有毒菌株形成荚膜，呈黏液型；无毒菌株不形成荚膜，呈粗糙型菌落。临床上有对青霉素耐药报道，所以对培养菌落做药敏实验是必要的，尤其是针对生物恐怖相关性的炭疽病例。(3)血清学检查：血清学诊断价值较小，一般用于流行病学调查，如针对芽孢抗原的酶联免疫吸附试验，如抗体滴度呈4倍增高，提示近期曾感染或接种疫苗。也可采用针对保护性抗体的酶联免疫电泳实验或间接血凝实验协助诊断。(4)分子生物学检查：聚合酶链反应(PCR)特异性扩增炭疽杆菌或炭疽芽孢特异性标记物，即可用于诊断，也可用于分型，协助判断传染来源。PCR诊断的主要靶基因是编码毒力因子的基因。毒素基因(pagA，lef，andcya)由毒力质粒pXO1编码。荚膜(capB，capC，andcapA)的生物合成由pXO2编码。这些毒力基因是炭疽杆菌特有的，因此基于质粒的检测方法特异性很高。然而，也有报道某些炭疽杆菌株缺乏这些质粒。因此，开发一种针对染色体上特异的位置的方法来检测无毒的和有质粒的炭疽杆菌非常必要。


老年人阳性杆菌肺炎 诊断检查 最近，Qi等人开发了一种荧光共振能量转移PCR法，针对炭疽杆菌染色体定位上的rpoB基因。这种方法似乎是迄今为止最特异的，175例非炭疽杆菌的标本中，仅1例报告为阳性。其引物和探针组合：BA1针对pXO2中的一个位点，BA2针对pXO1，BA3针对炭疽杆菌染色体上的一个位点。其他辅助检查：X线检查显示，肺部浸润、纵隔增宽、胸腔积液等。


老年人阳性杆菌肺炎 鉴别诊断 1.皮肤炭疽必须和其他原因所致的皮肤损伤相区别如金黄色葡萄球菌所致的蜂窝织炎、痈等，一般都有明显的肿痛而无焦痂；牛痘所致皮肤损伤和皮肤炭疽非常相似，但往往是痛性的；羊天花(羊接触感染性深脓疱)以及挤奶人结节都是由副痘病毒感染所致，传染源分别为羊和牛，一般都没有水肿。另外，接种疫苗也能产生类似皮损，患者有近期接种史，一般发生在具T细胞缺陷患者；由于恙螨叮咬所致的恙虫病也具有焦痂，并不痛不痒，有附近淋巴结肿大，但皮损一般都位于如腹股沟、腋下、会阴、外生殖器等隐蔽部位。水疱或溃疡处病原学检查可确诊。2.肺炭疽早期和一般上呼吸道感染相似，出现呼吸困难应与传染性非典型肺炎、钩端螺旋体病、肺鼠疫相区别，多通过流行病学特征以及病原学诊断相鉴别。3.肠炭疽临床上似痢疾、伤寒或耶尔森肠炎，有时似急腹症，但其毒血症症状明显，大便或呕吐物培养结果可帮助鉴别。4.炭疽性脑膜炎须与脑血管意外、其他病原所致脑膜炎鉴别，脑脊液涂片见粗大的呈竹节状的炭疽杆菌可确诊。5.炭疽败血症尚应和其他细菌所致的败血症相区别。病原学检查可帮助确诊。


老年人阳性杆菌肺炎 治疗方案 1.药物治疗积极支持，对症治疗。首选青霉素，可用1000万～2000万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3周。青霉素过敏可用四环素和氯霉素。2.注意事项(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。按发热程度可分为：中热38～38.9℃；高热39～40℃；超过40℃为过高热。发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h液体出入量。补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。选择应用化痰药物，支气管解痉药物。心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。


老年人阳性杆菌肺炎 并发症 常见败血症、脑膜炎、休克、呼吸循环衰竭等。预后及预防 预后：有并发症者常出现呼吸困难后3天内死亡。预防：1.控制环境病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所。2.改善缺氧状态可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。3.加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。流行病学 1.传染源染病的食草动物，如牛、羊、马等为主要传染源。猪、狗、狼吞食含菌饲料或肉食为次传染源，病人排泄物和分泌物也有传染性。被污染的土壤中细菌长期生长，所以传染地区具有长期性和地方性。2.传染途径皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。食入含菌肉类和带菌昆虫叮咬也可形成炭疽病。3.易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等等。保健贴士 病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所.改善缺氧状态,可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。


原发性渗出性淋巴瘤 简介 原发性渗出性淋巴瘤(Primaryexudativelymphoma,PEL)是恶性淋巴瘤的一个类型，其恶性细胞是单克隆B细胞，表达CD38和HHV-8基因，并且EBV阳性。这些细胞究竟来自哪个B细胞亚群以及这种不寻常的生长方式(限于体腔)的生物学机制均不清楚。有人认为这些细胞是终末分化前的B细胞。但是，也有人认为PEL的发生并不局限于B细胞分化的某一阶段，可能代表不同B细胞分化阶段的转化。症状体征 主要表现为浆膜腔积液如腹水、胸腔积液和心包积液。临床上病人常表现为各种受累浆膜腔大量积液及其相关的临床表现。浆膜渗出液中含高度恶性的淋巴细胞，但没有可检测到的肿块样病灶。疾病病因 多见于HIV感染的病人，也可发生于HIV血清学阴性的病人，并且偶尔见于心脏移植后的病人。


原发性渗出性淋巴瘤 病理生理 EBV在本病的致瘤作用尚未肯定，不像其在PCNSL中那样起主要作用。HHV-8感染促进肿瘤生长的机制也未肯定。一个HHV-8编码的潜伏相关核抗原可能发挥重要的作用，它使HHV-8DNA黏附于宿主的处于有丝分裂期细胞的染色体从而使得HHV-8附加体与子细胞分离。另有研究发现普遍激活的转录因子(NF-κB，可能还有其他因子)与HHV-8感染的PEL细胞的生存有关。通过竞争阻断凋亡信号的实验可以发现抑制NF-κB将导致诱导凋亡。HHV-8基因组编码的病毒IL-6是一个促进浆细胞和血管增生的细胞因子。体外研究显示PEL细胞能分泌IL-6，并且IL-6的反义寡核苷酸几乎完全抑制这些细胞株的生长，但不能抑制无HHV-8感染的2株B细胞淋巴瘤的细胞株生长。以上体外实验结果提示病毒IL-6是促进PEL生长的自分泌生长因子。此外，PEL细胞表达的人类IL-10可能是另一个重要的自分泌生长因子。


原发性渗出性淋巴瘤 诊断检查 诊断：以浆膜腔积液为突出的临床表现和相应的影像学检查结果是诊断本病的重要线索，而确诊决定于渗出液中找到淋巴瘤细胞。实验室检查：1.X线检查示受累浆膜腔积液。胸片和胸部CT可发现胸腔积液和(或)心包积液以及轻度的浆膜增厚，无实质性肿块或纵隔扩大的表现。2.浆膜腔穿刺抽液检查一般均能发现恶性细胞，在形态学上肿瘤细胞介于弥漫性大B细胞淋巴瘤(免疫母细胞变异型)和间变性大细胞淋巴瘤之间，免疫表型为CD45和CD30阳性，而明显缺乏B细胞和T细胞相关的抗原表达。无c-MYC基因重排。渗出液中常可检测到HHV-8。其他辅助检查：根据病情、临床表现及症状、体征可选择做心电图、B超、生化等检查。鉴别诊断 主要与DLBCL脓胸相鉴别。肿瘤细胞的免疫表型检查有助于与其他形态学上相似的淋巴瘤如弥漫性大B细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤等鉴别。


原发性渗出性淋巴瘤 治疗方案 由于本病少见，有关PEL的治疗资料有限，目前尚无最佳治疗方案。浆膜腔局部放射治疗是可取的手段，常能减轻病人痛苦和延长生存期，最长可达12个月。如果由于各种原因不能放射治疗或治疗后复发，可选择化学治疗，方案同高度恶性淋巴瘤的治疗方案。改良的CHOP方案：第1天环磷酰胺(CTX)600mg/m2、多柔比星（阿霉素）)45mg/m2、长春新碱(VCR)1.4mg/m2；第1～5天泼尼松(Pred)60mg/day，首剂泼尼松可用地塞米松替代以减少呕吐。每28天为1个疗程。如果达到预期疗效，可根据临床情况再给予4～6个疗程的治疗，反之，以后再用也不会有效。此外，与所有AIDS相关的淋巴瘤一样，应用高强度的抗HIV治疗对控制淋巴瘤也是非常重要的。尽量提高宿主的免疫功能是治疗这些肿瘤的重要组成部分。预后及预防 预后：尽管PEL不容易扩散至全身，但可导致局部器官组织的破坏，并且预后很差。资料显示诊断后平均生存时间为75天(6～240天)，尸检后发现恶性淋巴瘤渗出液是死亡的直接原因。流行病学 本病明显好发于男性[1]。


脊髓血管畸形 描述 脊髓血管畸形又名脊髓血管瘤，系先天性脊髓血管在发育上的异常或畸形。受累脊髓以胸段多见，腰骶段次之。亦有累及脊髓全长者。临床上可出现突然头颈或腰骶部疼痛、不完全性或完全性截瘫或四肢瘫。截瘫具有缓解期是其特征性表现。发病年龄以青年和中年人多见。如能得到早期诊断和根治手术，许多病人可获得较好的疗效。临床表现 1.疼痛：早期常有短暂性神经根痛，间或剧痛。呈刺痛或灼痛样。部位与病变节段吻合。2.感觉症状：肢体麻木、蚁走感，常有躯体深、浅感觉障碍。3.运动症状：肢体无力，逐渐加重，一侧或双侧肢体的完全或不完全瘫痪。4.括约肌症状：大小便失禁。5.自发性蛛网膜下腔出血：突然头痛、截瘫、颈项强直，克氏征阳性。诊断鉴别 诊断依据1.发病缓慢，病程中症状可有缓解，病变部位平面以下出现部分或完全横贯性损害征象。2.腰穿检查蛛网膜下腔有不同程度阻塞。脑脊液呈淡黄色或无色透明，蛋白含量增高，有时含红细胞。3.脊髓血管造影或脊髓碘油造影可显示病变及范围。ＭＲＩ有时可显示呈流空效应的团状或蚯蚓状畸形血管影。


脊髓血管畸形 疾病治疗 治疗原则1.手术切除。2.血管栓塞术：手术难以切除者可用此法。3.放射治疗：对小型畸形血管可能有效。但总体疗效欠佳，故多不主张使用。用药原则1.自发出血者立即使用６-氨基己酸等止血药。2.术后可使用脱水剂以减轻局部脊髓肿胀。3.术前术后使用神经细胞活化剂以促进神经功能恢复。4.对症及支持治疗。


皮克病 基本概述 由于Pick在1892年首次报告，故被称为皮克病（Pick’sdisease）。病理改变主要是脑皮质的萎缩，或额叶、颞叶局限性改变，也可属皮质下痴呆。主要表现为进行性智能障碍，呈慢性病程。其病理改变是额、颞叶为主的叶性萎缩。但脑内神经原纤维缠结和老年斑并不超出正常老年化程度。[1]


皮克病 发病机理 （一）发病原因病因不明。有的家族有明显遗传倾向，可能为常染色体显性遗传，但多数为散发性。某些精神创伤往往被视作发病的诱因，脑外伤也可成为诱发因素。（二）发病机制目前确切的发病机制尚未确定。病理变化以脑限局性的额叶或额和颞叶萎缩为主，且两侧萎缩的程度不对称。其中额颞叶病损不对称者约占70%，以额叶局限性萎缩最为常见，50%左侧萎缩更严重。限局性不对称的额叶或额和颞叶萎缩伴脑室扩大，尤以侧脑室角明显，皮质其他部位萎缩较轻。脑回有特征性褐色“刀片”萎缩，萎缩皮质外层神经元严重脱失。镜检的特征性改变是神经胶质增生和肿胀的神经元（皮克细胞）和胞质内嗜银包涵体（皮克小体）。据此即可做出病理诊断。但这种细胞可能很少，必须仔细寻找。大脑冠状切片可见大脑皮质显著变薄，坚硬度大于正常。显微镜下可见皮质Ⅱ/Ⅲ层有显著的神经细胞减少，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层减少虽不显著，但细胞排列次序紊乱，退行性变严重，尼氏小体消失，有核偏移和浓缩，细胞皱缩，但无老年斑和神经原纤维缠结，也未见细胞质中有嗜银小体。[2]


皮克病 临床表现 可在成年的任何阶段起病，但多在50～60岁之间。女性比男性多见。最显著的临床表现是早期即显示额叶损害症状，明显人格和行为改变比记忆障碍出现得更早也更常见。行为幼稚、无自制力、说谎、嗜酒、懒惰、无礼貌、好恶作剧；情绪冲动、易激惹、漫游、判断理解力差，可因“偷窃”，性行为脱抑制（如性骚扰）而被拘留。有的病人首发症状可为社交退缩，缺乏主动性或抑郁情绪。临床症状可分为3期。第1期突出症状为行为障碍。主要表现为少动、懒散、自知力消失、多冲动行为、常外出徘徊、不能料理家务。甚至做些道德沦丧如盗窃、撒谎或侮辱幼女等行为。也可表现为易激惹、注意力涣散、认知障碍。第2期常出现高级意向丧失。缺乏进取心和主动性，言语重复，可出现感觉或运动性失语、失用、失认。尚可出现齿轮样肌强直、面容呆滞等锥体外系征。第3期为严重痴呆。人格衰退，言语能力丧失，四肢挛缩，大小便失禁，自我辨认能力丧失。可出现刻板动作及吸吮、强握等原始反射。少有幻觉和妄想，癫痫发作也少见，痴呆发展较为迅速。1．发病年龄多在50～60岁之间。2．有器质性改变的证据。有进行性智能减退;以记忆障碍为突出表现，常有遗忘性定向错误。3．起病隐袭，早期出现性格、行为和人格改变。


皮克病 临床表现 日常生活自理能力下降。4．大脑皮质高级功能紊乱。如思维、理解力、判断力、分析综合能力及计算力减退，情感迟钝或欣快，社交行为粗鲁，自控能力差。5．呈进行性痴呆。6．意识清晰。7．表现淡漠、欣快、语言障碍、意志衰退、偶有锥体束征。8．头颅CT常显示额叶或颞叶局限性萎缩。9．脑电图检查早期可发现α波消失及弥漫性高波幅慢波。[3]


皮克病 辅助检查 心理学检查是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。中国引进和修订了许多国际通用的简捷快速的筛查工具，诊断效度、敏感性和特异性均较高，简要概述如下：1．简易智力状况检查（MiniMentalStateExami-nation，MMSE）由Folstein于1975年编制，评定计分标准，如回答或操作正确记“1”，错误记“5”，拒绝回答或说不会记“9”或“7”。主要统计“1”的项目总和（MMSE总分），范围为0～300国际标准24分为临界值，18～24为轻度痴呆，16～17为中度痴呆，≤15分为重度痴呆。我国发现因教育程度不同临界值也不同，文盲为17分，小学（教育年限≤6年）为20分，中学及以上为24分。2．长谷川痴呆量表（HasegawaDementiaScale，HDS）由长谷川和夫于1974年制订。共11个项目，包括定向力（2项）、记忆力（4项）、常识（2项）、计算（1项）、铭记命名回忆（2项）。该量表采用正向记分法，满分为32.5分。


皮克病 辅助检查 原作者的临界值定为：痴呆≤10.5分，可疑痴呆10.5～21.5分、边缘状态22.O～30.5分、正常≥31.0分，亦可按教育程度划分正常值：文盲≤16分、小学<20分、中学以上<24分。3．日常生活能力量表（ActivityofDailyLivingScale，ADL）1969年Lawton和Brody制订，主要用于评定受试者日常生活能力。ADL共分14项，评分为4级：①自己完全可以做；②有些困难；③需要帮助；④根本不能做。64分为满分，总分≤16分完全正常，>16分有不同程度功能下降。单项分1分为正常，2～4分功能减退，有2项或2项以上≥3或总分≥22为临界值，提示功能有明显减退。我国常规总分18.5±5.5。CT和MRI：可显示额叶萎缩，典型病例额角扩大，前额、颞叶明显萎缩。侧脑室体及顶、枕叶较少受累，少数病例额叶萎缩可能不明显。单光子发射断层扫描（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）有助于与AD鉴别，但有时确诊仅能靠尸检。[4]


皮克病 鉴别诊断 1．脑动脉硬化性精神病此类患者多起病急，病程及症状波动起伏，常有多次缓解与加剧。人格多保持完整。临床上有动脉硬化诊断证据，如视网膜动脉硬化及血清胆固醇增高等，并常伴有脑卒中发作史。2．脑肿瘤此类患者临床有颅内压增高的表现及肿瘤占位造成的局限性神经系统压迫体征。头颅CT可见颅占位性改变。3．麻痹性痴呆发病年龄早。曾有冶游性病史。脑脊液检查可见细胞及蛋白增加，金胶曲线呈麻痹型，血及脑脊液的梅毒血清反应呈阳性。4．阿尔茨海默病临床上两病鉴别非常困难，多数病例在死后病理解剖时才能确诊。并发症因痴呆致生活质量下降，故易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭。[5]


皮克病 预防方法 由于病因及发病机制尚未阐明，针对病因的预防尚待研究。预防可应用各种方法，包括药物、护理、心理、体疗等，同时通过饮食、运动与生活方式加以预防老年痴呆症。同时，积极预防各种传染病及外伤，治疗各种慢性躯体疾病，不断提高健康水平。这里仅介绍预防老年痴呆症的饮食，除了低卡路里饮食外，以下几点值得注意：1．维生素E：虽然并无研究明确显示维生素E可以增加记忆力，但维生素E为抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基破坏，同时，有研究指出，老年痴呆症患者连续服了2年维生素E，延缓8个月的退化。专家建议，每天可补充400单位的维生素E，有助于预防老年痴呆症。2．女性荷尔蒙：有研究显示，女性在停经后补充女性荷尔蒙，可减少30%至40%罹患老年痴呆症的几率。3．多吃鱼：荷兰大规模研究显示，若多吃鱼，饮食中的胆固醇较低，得老年痴呆症的几率只有一般人的40%。这项研究以5000名55岁以上的人士为对象。4．多用脑：过去有研究显示，常做用脑且有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷。5．多运动：许多人都知道，运动可降低中风几率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。


皮克病 预防方法 6．维持人际关系：要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老年痴呆症的危险因素。总之，老年人应多用脑，多看书，学习新事物，甚至和朋友谈天、打麻将、下棋等，来激荡脑力，刺激神经细胞活力，以延缓整个机体的衰老过程，从而来减少痴呆的发生、发展。[6]治疗措施（一）治疗1．药物治疗：因病因不明，故尚无特殊治疗，多为对症处理。（1）对症治疗：对失眠者可给予氯硝西泮（氯硝安定）、唑吡坦（思诺思）等。有人格改变、行为障碍、自制力降低可口服舒必利50～200mg/d，硝西泮5～20mg/d，也有人用左旋多巴进行治疗。对精神运动性兴奋、激越者，可给予强安定剂，但剂量宜小，增量宜缓慢。服药期间要注意药物性谵妄及药源性休克的发生。对伴抑郁情绪的患者可采用抗抑郁剂治疗，如SSRI类药物。对伴焦虑情绪者可采用劳拉西泮、丁螺环酮等治疗。（2）可采用改善脑循环、促进脑细胞代谢的药物，如吡拉西坦、阿米三嗪/萝巴新（都可喜）等，对患者可能有一定帮助，但对提高智能几乎是没有效果。（3）给予大量维生素B族药物及维生素C。2．护理（1）置于安静环境，专人照顾其生活及饮食。


皮克病 预防方法 （2）呆滞少动者应鼓励其适当活动，有抑郁症状者严防其自杀，兴奋躁动者防其伤人及毁物。（3）对进食差者应督促进食，对进食困难者给予鼻饲，应给予营养丰富、易于消化的食物。（4）对卧床者定期翻身擦背，防止褥疮发生。（5）鼓励患者参加一些力所能及的活动，如参加工娱疗法等，以防精神衰退。（二）预后病程为进行性衰退，预后较差，常在发病后2～10年因继发感染或衰竭而死亡。[7]


慢性胃肠炎 基本概述 慢性胃肠炎是胃黏膜和肠黏膜发炎。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。


慢性胃肠炎 临床症状 便秘  慢性胃肠炎症状便秘较多见。粪便量少，排便困难，每周1-2次，偶有十余天一次者，因而常使用泻药。有时因肛门括约肌收缩，大便呈铅笔样细条状。慢性胃肠炎的症状腹泻：每日1次或多次。有的只在早饭后暴发多次排便，其余时间可无腹泻，偶有1日腹泻二十余次者。腹泻不发生在夜间，不会因排便感而觉醒，所以不干扰睡眠，也不发生排便失禁，有些患者的粪便中带有大量的白色或透明的粘液，甚至全是粘液。在腹泻病程中，常可出现一个时期的排便正常或便秘，出现腹泻与正常便或便秘相互交替的现象。腹痛腹痛为本病最常见的症状，多数伴有大便习惯的改变。疼痛部位多见左下腹或右上腹部。疼痛性质主诉不一：绞痛、胀痛、剧痛、刺痛、紧缩性痛等皆可有之。可持续数分钟至数小时，在排气、排便或灌肠之后缓解。某些具有高位而且过长的结肠脾曲患者，其疼痛主要位于右肋缘下腋前线附近，并放射至胸骨下、左上臂等部位。有些食物如浓烈的调味品、酒、粗纤维蔬菜、粗质水果等，可诱发腹痛。其他表现常伴随消化系统其他症状，如食后上腹部胀满、厌食、噫气、恶心等；植物神经功能紊乱的一些症状，如心悸、乏力、嗜睡、多汗、潮热、头痛等；以及一些精神症状，如失眠、焦虑、忧郁等。


慢性胃肠炎 预防方法 1.注意保暖：肠胃喜暖恶冷，暖散而冷凝，凝则伤胃。入冬后要特别注意胃部保暖，特别是本身患有慢性胃炎的“老病号”，应及时增添衣物，夜晚避免腹部着凉。2.少食油腻辛辣：入冬以后，人们的饮食业发生改变，往往偏向于油腻、辛辣的食物，以便保暖。慢性胃炎患者应注意，尽量避免进食这类食物。专家建议您，冬季饮食可选择清淡温润的食物，可以保持胃肠的冲和之气。3.按摩护胃：经常按摩胃部不但能够保暖，还能促进胃肠蠕动，帮助消化。大家可按摩中脘穴（位于正中线，脐上4寸处），按摩时应采用仰卧位，放松肌肉，用指头用力下压，越5-6秒后离开，重复10次即可。[1]


慢性胃肠炎 治疗方法 家庭治疗措施胃病治疗除了一些常规的药物治疗食疗之外，我们还可以采用中医养身保健的方法足疗进行治疗。足疗原本就是平常老百姓用来进行保健的方法，如今运用到胃病的治疗当中其效果也非常的好，能治病防病、强身健体。人体的足部是五脏六腑的投影区域，在脚部上有六十多个穴位都和人体的内脏器官有着相应的联系，所以进行足疗其实不仅能治疗胃病，还可以保健防病。如今常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，结合穴位使用可有效治疗胃病，使用时可以针对按摩下面的几个穴位。1、太阳神经丛：这个穴位在脚底底部，二三脚趾掌关节下面，用手取寻找这个穴位的时候，可以摸到有一个凹陷的地方。找到位置之后进行按摩，按照从下往上的方向进行按摩。2、胃：按摩两脚大脚趾下的第一骨节部位处的凹陷位置，左右脚的按摩方向稍微有些差别，左脚应从外往内按摩，右脚则从内往外按摩。3、肾上腺：太阳神经丛下面的最深处，用手指去寻找可以感觉有一小洞凹陷，肾上腺在脚底的位置是最深的凹陷部位，这个反射区比较难找到。在按摩的时候以一按一放的方式进行。


慢性胃肠炎 治疗方法 4、胰脏：胰脏的反射区在两脚脚底内侧，胃的下面，用手触摸的时候可以感觉到有一些微凸的颗粒。左右脚按摩有差，左脚从外往内按，右脚从内往外按。5、十二指肠：十二指肠的反射区在两脚脚底内侧，胰脏反射区的下面膀胱反射区的上面，在用手摸的时候可以感到有凹陷，同样的按摩的方法是左脚从外往内按，右脚从内往外按。6、肝胆：肝胆的位置在脚底一半的上方，和三四脚趾掌关节下方位置，在用手摸的时候可以感觉有长条的凹陷沟，这里便是胆的反射区，在按摩肝胆反射区是应从下往上按。7、胸部淋巴腺：胸部淋巴腺是淋巴的总开关，它的位置在脚部脚背上，在大脚趾和第二脚趾之间凹陷的地方。按摩的时候从脚的外侧往脚跟方向推按。8、上身淋巴腺：上身淋巴腺的位置在两脚脚背内侧，位于脚踝关节的上方，用手的摸的时候也有凹陷感，进行按摩的时候用从外往内按摩的方式进行。一般治疗一、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。二、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。


慢性胃肠炎 治疗方法 a.脾胃虚弱型：素体脾虚，或饮食不节、饥饱失常，使脾胃受伤而虚弱，表现为胃脘痞满胀痛、食欲不振、食后腹胀、倦怠乏力，治疗以健脾和胃；b.脾胃虚寒型：脾虚较重，脾阳不足，或贪食生冷，损伤脾阳，致阴寒内盛，表现为胃脘隐痛、喜得温按、饭后痛减、空腹痛重、四肢清冷，治以温脾暖胃，缓急止痛；c.肝气犯胃型：情志不畅，郁怒伤肝，肝气犯胃，气机阻滞，升降失常，表现为胃胁胀痛、嗳气频繁、嗳气或排气后减轻，或伴有心烦易怒、胸闷善太息、颈部憋闷、咽部有异物感等症状。治疗以疏肝理气和胃止痛。三、用药本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。中医中药治疗是临床常用的方法，其效果也较好，秉承中医脾胃同治，其胃乃安的理论，可达治愈的目的。如胃用中药蜜浆，效果好，绿色安全没有副作用，是中医治疗的典范。


慢性胃肠炎 治疗方法 可以抗胆汁反流，并促进排空和止吐；胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服以除菌根治。硫糖铝是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。偏方鸡矢藤100克，厚朴、红花各10克，白术2克。共研粉，每次15克，日服2次，开水冲服或煎服。15日为1疗程，连服6外疗程，每个疗程间隔1周。猪肚1个，大蒜适量。将猪肚用热碱水洗净，填满生蒜瓣，然后以线缝好，不加任何佐料，置锅中清水煮熟，趁热食之并喝汤。慢性胃肠炎养胃很重要，平时可以吃一些养胃的饭菜，重在长期累积，时间长了自然情况会越来越好。饮食疗法  慢性胃肠炎的饮食1、当口服抗菌素治疗某些炎症性疾病时，也应同时饮用酸奶，这样可以补充营养，避免抗菌素对人体产生的副作用，保护了胃黏膜。2、以少吃多餐、增加营养、减轻胃部负担为原则，同时要忌烟酒。胃炎患者一定要忌食花生，特别是新花生，否则会引起严重的消化不良，使症状加重。3、慢性胃炎者不宜大量喝啤酒。


慢性胃肠炎 治疗方法 饮用一定量的啤酒，病人会比较普遍地感到上腹胀满，烧灼感加重，嗳气频繁，食欲减退；萎缩性胃炎患者饮后症状尤为明显。4、多吃些高蛋白食物及高维生素食物.保证机体内各种营养素的充足.注意食物酸碱平衡。当胃酸分泌过多时，可喝牛奶、豆浆，吃馒头或面包以中和胃酸；当胃酸分泌减少时，可用浓缩的肉汤、鸡汤、带酸味的水果或果汁，以刺激胃液的分泌，帮助消化。要避免食用引起腹胀气和含纤维较多的食物，如豆类和豆制品、蔗糖、芹菜、韭菜等。当患有萎缩性胃炎时，宜饮酸奶，因为酸奶中的磷脂类物质能对胃黏膜起到保护作用，增加胃内的酸度，抑制有害菌分解蛋白质产生毒素，同时使胃免遭毒素的侵蚀，有利于胃炎的治疗和恢复。


慢性胃肠炎 危害 中毒性肠扩张：临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞数增多，易并发肠穿孔。肠穿孔：多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现严重型，多发生于左半结肠，皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。肠狭窄：多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的病例，其部位多见于左半结肠，乙状结肠或直肠，临床上一般无症状，严重时可引起肠阻塞，在本病出现肠狭窄时，要警惕肿瘤，鉴别良性恶性。胃出血：慢性胃炎出血并不少见：粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。


慢性胃肠炎 饮食禁忌 牛奶：牛奶富含多种人体必需的营养素和维生素，是人们普遍喜爱的食品。但是，大多数慢性结肠炎病人却不宜饮用。有些特别敏感的病人饮用后，很快就会出现肠鸣、腹泻。原因是牛奶虽有“补虚损、健脾胃”的功效，可又有“滑润大肠”的作用，因此慢性结肠炎病人应慎服牛奶。瓜果：主要指各种新鲜瓜果，如西瓜、香瓜、黄瓜、香蕉、桃子、柿子、枇杷、生梨等。虽然瓜果含有丰富的维生素、矿物质、无机盐等营养素，但对大多数慢性结肠炎病人来说，也在禁忌之列。因为瓜果大都性属寒凉，会损及脾阳，又易滋生湿邪，困阻脾胃的运化功能，有的还有滑肠作用，从而导致腹泻频作，影响疗效。很多病人夏季吃西瓜往往会引起腹泻，就是一个明显的例证。油腻食物：主要指荤油类食物，如红烧肉、排骨、肉馅包子，馄饨及鸡、鸭炖煮的浓汤等。这些食物都含有动物类脂肪，慢性结肠炎病人食用后，往往会出现排便次数增多的情况，所以也不宜食用。


黎明现象 描述 “黎明现象”是指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情况下，于黎明时分(清晨3～9时)由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。这一现象最初是1981年由国外学者Schmidt首先提出。发生人群 黎明现象（DMDP）多发生在糖尿病患者中，亦可见于健康人群。应该注意DMDP与其它原因的清晨高血糖相鉴别，如降糖剂或夜间胰岛素(INS)不足所致夜间基础血糖升高延续至清晨的清晨高血糖、降糖剂过量所致的夜间低血糖后反应性高血糖(Somogyi现象)等。诊断除了解患者有无乏力、心悸、饥饿和出汗等低血糖症状、睡前尿糖及降糖剂的使用方法外，夜间每1～2小时监测一次静脉或毛细血管血糖，或用持续血糖监测仪监测夜间血糖，根据夜间血糖绘制夜间血糖曲线而作出正确诊断。目前多采用微型试纸血糖仪监测夜间手指毛细血管血糖，比静脉血糖微高，相关性良好。


黎明现象 可能机理 1、INS拮抗激素水平升高及INS抵抗增加有人测定DMDP患者黎明时的血清生长激素(GH)、皮质醇、胰高糖素及儿茶酚胺等水平高于无DP的糖尿病（DM）患者，且用药物抑制上述拮抗激素的分泌可控制DMDP。大多数研究表明DMDP患者清晨血清GH水平升高为DP的主要原因，有人发现健康老年人GH分泌明显减少，其基础分泌仅为青年人的30%，且无明显DP发生。2、机体对INS的廓清和需要量增加有人对INS完全缺乏的IDDM并DP患者夜间持续输注葡萄糖(GS)和INS，发现维持其稳定的夜间血清INS水平于黎明时所需的INS输注速率加大，即机体对血清INS的廓清率增加。也有人用GS钳夹试验对DMDP患者夜间持续输注GS和INS，结果发现维持其夜间稳定的血糖水平于黎明时分所需要的INS量增加，可能与黎明时患者的INS拮抗激素分泌增加和机体对INS的廓清率增大有关。3、其它如患者的精神状态、黎明时的觉醒及睡眠深度等均可影响黎明时的血糖水平；另有很多研究证明正常人也存在DP，提示DM患者的DP仅为正常生理过程的扩大并明朗化，且为DM患者对血糖的代偿调节功能不全的表现。


黎明现象 临床处理 一般治疗消除患者的精神负担，改善和加深睡眠，合理饮食、运动治疗和选用降糖剂，改善INS敏感性等，均有利于DMDP的控制。INS治疗速效INS的应用有人将DMDP患者早餐前皮下注射(SC)的速效INS和早餐提前至黎明时应用，也有人于黎明前肌注速效INS或夜间持续静滴速效INS均取得一定疗效，但因给患者带来诸多不便不易为患者所接受；较好的方法为持续皮下注射胰岛素(CSII)治疗过程中，于黎明时分增加速效INS用量，但开环式CSII缺乏持续血糖监测易发生低血糖反应，闭环式SCII价格昂贵不易推广。中效INS的应用晚餐前(17:30)SC中效INS有人于晚餐前SC中效INS可有效地控制DM患者DP，多选用作用高峰持续时间较长的Monotard和Lente，若晚餐前与速效INS混注降低晚餐后高血糖更有利于DMDP的控制。晚睡前(21:00)SC中效INS有人于夜晚睡觉前SC中效INS成功地治疗了DM。患者的DP且疗效明显优于晚餐前应用，可选用Monotard或Lente甚至作用高峰持续时间较短的NPH。


黎明现象 临床处理 作者在固定饮食和活动量及INS种类和剂量的前提下，将DP的IDDM患者晚餐前SC之NPH原剂量移至晚睡前SC成功地控制了DMDP，可能与NPH作用高峰后移至黎明有关。根据DMDP患者夜间血糖曲线所提示的DP出现的时间和轻重，选择作用高峰与DP出现时间相吻合的中效INS及其注射时间并调整注射剂量。亦可参考DMDP患者的用药习惯选择注射方案。长效INS的应用有人早餐前SC长效INS-PZI或Ultralente治疗DMDP患者有效，且以Ultralente为首选。高纯度INS的应用选择高纯度、抗原性小的INS，提高INS敏感性，减少INS抗体形成，可选用单峰(MP)或单组份(MC)INS，以抗原性较小的猪INS较好，经济条件较好的患者可选用无抗原性的人INS。生长抑素(SMS)治疗最早有人发现夜间持续静滴速效SMS可抑制DM患者黎明时的GH分泌从而治疗其DP，清晨高血糖得以消除，但因速效SMS作用持续时间短，不便给药，加之对许多内分泌系统的影响以及胃肠道副作用等，使其临床应用受限。其后逐渐研制和应用了长效SMS治疗DP。


黎明现象 临床处理 Navascues等曾给患者晚睡前SC100mgSMS201-995(Sandostatin)成功地控制了IDDM患者的DP；Campbell等使用长效SMS(L363586)600mg晚睡前鼻内给药亦能有效地降低IDDM患者的夜间GH水平和清晨高血糖。故长效SMS愈来愈为治疗DMDP的有效药物。抗胆碱能药物治疗抗胆碱能药物亦可抑制GH分泌治疗DMDP。Davidson等给8例IDDM患者于夜间22:30口服溴化甲基东莨菪碱5mg，显示其24小时血游离脂肪酸水平降低，清晨高血糖亦得到控制，但可能诱发或加重DM植物神经病变患者的排尿困难或膀胱残余尿增多以及面红、心率增快等副作用。选择性胃窦迷走神经阻断剂可避免上述副作用，在临床应用更广，许多研究发现哌吡氮平(Pirenzepine)能成功地抑制IDDM患者的夜间GH分泌，控制患者的清晨高血糖，其给药方法多为晚睡前口服100mg～150mg或15分钟内静注20mg，以口服给药法效果为佳。


黎明现象 临床处理 甲吡酮治疗午夜皮质醇分泌增多使INS的拮抗作用增强亦为DMDP的主要原因之一，Atiea给7例NIDDM患者于午夜24:00口服甲吡酮30mg/kg体重，其黎明时血皮质醇和血糖均明显下降，有效地控制了NIDDM患者的DP，但长期用药可能发生肾上腺皮质机能低下。赛庚啶治疗国内有人用赛庚啶12～16mg/d治疗18例DMDP，发现患者7:00的GH及皮质醇水平降低，有效地治疗了DMDP，其机理可能为赛庚啶通过其较强的抗组织胺与拮抗5羟色胺的作用抑制垂体前叶分泌GH及ACTH而降低清晨高血糖。总之，DMDP为机体于黎明时分INS拮抗激素分泌增多和对INS的清除率及需要量增加所致；其治疗方法诸多，以晚餐前及晚睡前SC中效INS和应用长效SMS、选择性胃窦迷走神经阻断剂哌吡氮平疗效较好，易为广大患者所接受。


肾动静脉瘘 基本概述 该病罕见，在肾动、静脉主干或主段间有许多交通支，像静脉曲张，动静脉瘘分两种，其一为先天性，其二为获得性。后者占不到25%的患者。这里主要讨论先天性动静脉瘘，获得性动静脉瘘可继发于外伤、动脉硬化、肿瘤及肾活体检查。[1]流行病学 先天性动静脉瘘的发生率并不高，但自从1928年被首次报道后，其临床检出率在逐渐增加，尽管是先天性的疾病，但很少在30岁甚至40岁之前被发现。女性患者是男性的3倍，右侧较左侧稍多见。病变多见于上极（45%），但中部也不少见，约有30%，下极也有近25%。[2]发病原因 一般认为可能出生时即形成或动脉瘤侵及邻近的静脉并逐渐增大所致。[3]发病机理 确切的机制尚不清楚，其病理生理改变主要是动脉的血流没有经过肾实质而直接进入静脉返回心脏。[4]疾病检查 分泌性尿路造影可能会显示出部分或完全性肾功能衰竭。有时会发现不规则的充盈缺损或肾脏的扭曲变形、远端梗阻。多普勒（Doppler）、超声检查是一种更加准确而无损伤的方法。数字减影血管造影是诊断该疾病的最有效而直观的重要手段。[5]


肾动静脉瘘 临床诊断 根据动静脉瘘的大小可有局部及全身表现。临床多可闻及血管杂音，同时肾实质的血流灌注相对减少引起远端局部缺血及肾素依赖性高血压。另一方面由于静脉回流增加，外周阻力减小，心输出量随之增加引起左室增生肥厚最终导致心衰。因动静脉瘘常位于收集系统附近，故约75%患者可出现肉眼血尿。临床上根据血尿、蛋白尿、高血压及上腹部或肾区血管性杂音，结合影像学检查可明确诊断。[6]治疗方法 临床上常根据具体情况选择肾切除、部分切除、血管结扎、选择性栓塞以及球囊导管封闭等方法进行治疗。[7]


青光眼 描述 青光眼是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害，造成视力下降和视野缩小。如不及时治疗，视野可全部丧失甚至失明。故青光眼是致盲的主要病种之一。发病原因 劳累过度、睡眠不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素，可以影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻；另一方面可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高，最终导致青光眼急性发作。


青光眼 病理生理 发病机制青光眼本身就是脏腑功能失调后引起全身病理变化过程中的一种眼部表现。因此它不仅可由多种病变继发形成，且可加剧其它病变的演变、发展。其中局部以外伤、屈光不正（近视、远视、散光）、晶体改变（白内障、老花、晶体脱位、人工晶体）、玻璃体改变（玻璃体混浊、液化）、视网膜病变（视网膜脱离、夜肓、中浆、视网膜炎、视网膜动静脉阻塞、出血）、眼部炎症。全身以心脑血管（高血压、动脉硬化）、消化系统（胃溃疡、胃炎）、内分泌系统（糖尿病、甲状腺疾病）、先天发育不良。临床上因用药不当，引发青光眼并非鲜见，常见药物有：散瞳验光药物（如阿托品等），麻醉药物（利多卡、普鲁卡因等），拟肾上腺素等药（肾上腺素、麻黄素等），扩血管药物，镇静安眠类（如安定），抗菌消炎类（磺胺）女性激素及避孕药。


青光眼 疾病分类 一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。1．婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富临床经验的大夫易失误诊此类患者，一旦确诊，视神经早已经萎缩了。2．青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。


青光眼 疾病分类 90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。二、原发性青光眼：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：1．急性闭角型青光眼：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。


青光眼 疾病分类 2．慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼（参：急性闭角型青光眼）。3．原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。


青光眼 疾病分类 三、继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：1．屈光不正（即近视、远视）继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。2．角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。3．白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。


青光眼 疾病分类 4．外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。


青光眼 临床表现 一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。1．婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富临床经验的大夫易失误诊此类患者，一旦确诊，视神经早已经萎缩了。2．青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。


青光眼 临床表现 90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。二、原发性青光眼：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等：1．急性闭角型青光眼：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。


青光眼 临床表现 2．慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼（参：急性闭角型青光眼）。3．原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。


青光眼 临床表现 三、继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：1．屈光不正（即近视、远视）继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。2．角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。3．白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。


青光眼 临床表现 4．外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。


青光眼 诊断鉴别 鉴别诊断青光眼病人的治疗有赖于准确的诊断。青光眼病人的诊断与其他疾病一样，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析。对可疑患者，首先应测量眼压。眼压大于3.20kPA（24mmHg）为病理性高眼压，但一次眼压偏高不能诊断青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼。因为眼压在一日内呈周期性波动。日眼压波动大于1.07kPA（8mmHg）为病理性眼压。正常人双眼眼压接近，如双眼压差大于0.67kPA（5mmHg）也为病理性眼压。其次应检查眼底，观察视盘改变，青光眼的视盘改变具有一定的特殊性，有重要的临床价值。常表现为病理性陷凹，目前普遍采用陷凹与视盘直径的比值（C/D）表示陷凹大小。C/D大于0.6或双眼C/D差大于0.2为异常；视盘沿变薄，常伴有视盘沿的宽窄不均和切迹，表示视盘沿视神经纤维数量减少；视盘血管改变，表现为视盘边缘出血，血管架空，视盘血管鼻侧移位和视网膜中央动脉搏动。此外，眼底检查可观察视网膜神经纤维层缺损，由于它可出现在视野缺损前，被认为是青光眼早期诊断指征之一。视野检查对青光眼的诊断有重要价值。因为它代表了视神经的损伤。


青光眼 诊断鉴别 临床常见视野缺损类型有：视阈值普遍降低、弓形缺损、鼻侧阶梯、垂直阶梯、颞侧扇形缺损、中心及颞侧岛状视野。通过上述检查，我们可以诊断青光眼，但在开始治疗前还应确定青光眼的类型。首先检查前房角，房角开放者为开角型青光眼，反之则为闭角型青光眼。通过房角检查，青光眼分类诊断仍有困难时，可查房水流畅系数（C值）。C值小于0.1为病理性，压畅比（Po/C）大于150为病理性，主要见于开角型青光眼。但需注意，闭角型青光眼反复发作后C值及压畅比也可异常。另外我们对一些疑似青光眼可选一些激发试验，以辅助诊断。


青光眼 疾病预防 预防青光眼的主要对象是具有危险因素的人群。具有青光眼危险因素的人，在不良精神因素等诱因刺激下随时激发青光眼形成，所以平素必须排除一切可以诱发眼压增高的有害因素，预防青光眼发生。1、保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。2、生活、饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒、浓茶、咖啡、适当控制进水量，每天不能超过1000—1200ml，一次性饮水不得超过400ml。3、注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。4、综合调理全身并发症（参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展？哪些药物可导致病情变化？）。5、注意药物影响（参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展？哪些药物可导致病情变化？）。6、妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。7、青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。


口咽部粘连 概述 口咽部粘连是在软腭、咽弓与舌根部之间因疤痕组织粘连而引起，最常见的粘连是舌根与咽弓粘连，病因与鼻咽粘连相似。常发生于扁桃体手术后。诊断 诊断多不困难，一般有手术损伤的病史。治疗措施 粘连较轻者可反复伸舌或手指压舌，以松弛疤痕。严重者可行粘连分离术或成形术。临床表现 粘连程度不同症状不一，有时咽部有拉紧感，吞咽时明显，严重者感到讲话有阻力和吞咽困难。口咽部可见疤痕，使咽弓、软腭拉紧，扁桃体术后引起者在扁桃体窝、舌、咽腭弓有疤痕与舌根外侧部粘连。


肾积水 描述 肾积水（Hydronephrosis）肾盂积水是由于尿路阻塞而引起的肾盂肾盏扩大伴有肾组织萎缩。尿路阻塞可发生于泌尿道的任何部位，可为单侧或双侧。阻塞的程度可为完全性或不完全性，持续一定时间后都可引起肾盂积水。梗阻以上部位因尿液排出不畅而压力逐渐增高，管腔扩大，最终导致肾脏积水，扩张，肾实质变薄、肾功能减退，若双侧梗阻，则出现尿毒症后果严重。临床表现 1.原发病的症状，如结石有疼痛，肿瘤有血尿，尿道狭窄有排尿困难等。2.积水侧腰部胀痛。3.并发感染有畏寒、发热、脓尿。4.患侧腰部囊性包块。5.双侧梗阻出现慢性肾功能不全，尿毒症。


肾积水 疾病病因 肾积水的原因分先天性与后天性两种，以及泌尿系外与下尿路病因造成的肾积水。先天性的梗阻①节段性的无功能：由于肾盂输尿管交界处或上段输尿管有节段性的肌肉缺如、发育不全或解剖结构紊乱，影响了此段输尿管的正常蠕动，造成动力性的梗阻。此种病变如发生在输尿管膀胱入口处，则形成先天性巨输尿管，后果为肾、输尿管扩张与积水。②内在性输尿管狭窄：大多发生在肾盂输尿管交界处，狭窄段通常为1～2mm，也可长达1～3cm,产生不完全的梗阻和继发性扭曲。在电子显微镜下可见在梗阻段的肌细胞周围及细胞中间有过度的胶原纤维，久之肌肉细胞被损害，形成以胶原纤维为主的无弹性的狭窄段阻碍了尿液的传送而形成肾积水。③输尿管扭曲、粘连、束带或瓣膜橛结构，此可为先天性也可能为后天获得，常发生在肾盂输尿管交界处、输尿管腰段，儿童与婴儿几乎占2/3。④异位血管压迫约1/3，为异位的肾门血管，位于肾盂输尿管交界处的前方。其他有蹄铁形肾和胚胎发育时肾脏旋转受阻等。⑤输尿管高位开口：可以是先天性的，也可因肾盂周围纤维化或膀胱输尿管回流等引起无症状肾盂扩张，导致肾盂输尿管交界部位相对向上迁移，在术中不能发现狭窄。⑥先天性输尿管异位、囊肿、双输尿管等。


肾积水 疾病病因 后天性梗阻①炎症后或缺血性的疤痕导致局部固定。②膀胱输尿管回流造成输尿管扭曲，加之输尿管周围纤维化后最终形成肾盂输尿管交界处或输尿管的梗阻。③肾盂与输尿管的肿瘤、息肉等新生物，可为原发也可能为转移性。④异位肾脏（游走肾）。⑤结石和外伤及外伤后的疤痕狭窄。外来病因梗阻外来病变造成的梗阻包括动脉、静脉的病灶；女性生殖系统病变；盆腔的肿瘤、炎症；胃肠道病变；腹膜后病变（包括腹膜后纤维化、脓肿、出血、肿瘤等）。下尿路的各种疾病造成的梗阻如前列腺增生、膀胱颈部挛缩、尿道狭窄、肿瘤、结石甚至于包茎等，也都会造成上尿路排空困难而形成肾积水。辅助检查 1.腰痛、腰部囊性包块。2.B超：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。3.X线静脉尿路造影显示肾积水。4.同位素肾图，梗阻型肾图。5.经输尿管逆行插管造影显示肾积水。


肾积水 疾病治疗 治疗目标在针对病因的消除基础上解除梗阻，改善肾功能，缓解症状，消灭感染，尽可能修复其正常的解剖结构。治疗①年龄：婴幼儿应尽早处理，青壮年可适当观察，如有进展应及时手术，50～60岁以上宜早期考虑手术治疗以保留健全的肾功能。②对肾功能与梗阻的估计：a.至少保留1/5的正常肾组织才能维持生命的最低限度功能，如非必要，尽量不作肾脏引流，以防感染的产生。b.对于无症状无感染的肾积水患者，可每6～12个月用B超、CT及静脉肾盂造影复查观察，如无进展可暂不手术。c.肾盂输尿管交界处梗阻可能造成结石，因此在取除结石的同时，必须探查是否存在形成结石的病因。如有狭窄，应同时纠正。③对肾内与肾外肾盂手术的估计：肾内型肾盂处理较困难。④双侧积水的手术时机：在双侧肾盂积水无感染时，可先处理功能差的一侧，使对侧持续处于功能负荷的代偿肥大下。对整形手术一侧肾脏在一定的刺激下恢复较好。对于伴有感染者，则宜选择严重一侧先行手术，并应尽快作对侧。如果仅为功能较好的一侧感染，则应优先考虑手术，以最大限度保留肾功能，控制感染，另一侧在稳定病情后再考虑手术。在一侧功能较好的肾脏有肾盂积水，但尚可以整形手术力争挽回肾功能，应首先考虑手术。


肾积水 疾病治疗 若对侧肾已毁损而无功能，则必需待手术侧的肾脏功能恢复，病情稳定后方可决定是否即行截除。治疗方式1.局部处理：对于梗阻部位的病变可用局部处理解决者，如粘连分离，纤维索带切断，血管移位再吻合，结石摘除等。对于局部压迫过长已造成输尿管局部发育严重受损时，应将此段输尿管切除再吻合。2.对于梗阻已造成肾脏严重积水时，需先作造瘘引流。3.整形手术：必须掌握整形手术的要点：①使肾盂输尿管吻合处在肾盂的最低点。②肾盂输尿管吻合口应构成漏斗状。③修复时应切除周围纤维、粘连、疤痕组织，但勿损伤血供。④切除多余的肾盂壁，保持一定的肾盂张力。如肾积水过大，则可将较薄的肾皮质处内翻摺叠后固定，以缩小肾内容积。⑤为减少吻合口漏尿，可置双猪尾巴导管。为避免由于漏尿及溶血郁结而形成吻合口周围疤痕纤维化，可在吻合口外放置负压吸引管充分引流。⑥整形手术方式很多，但目前从病因病理学角度出发认为以将病段切除再吻合为佳。4.术后问题及处理：一般说来，由于尿路梗阻后所引起的肾积水是长期的病理过程，手术解除梗阻只是从形态学上解决了问题，为肾功能的恢复创造了条件。梗阻解除后肾功能在恢复过程中会出现一系列的问题，必须引起泌尿外科医生的高度重视。


肾积水 疾病治疗 否则，对这些问题的处理不当，同样会造成很严重的后果。这些问题包括：①梗阻后利尿：上尿路急性梗阻缓解后的1～3天内，患者可出现利尿现象。24h尿量可为3000～8000ml。在短时期内持续排出大量的尿液，必然会造成水、电解质、酸碱平衡的失调，严重者还会威胁患者的生命。造成梗阻后利尿的原因主要有两个方面：A.梗阻后血中尿素氮和排钠激素的蓄积，使肾小管对水、钠和氯的重吸收功能降低;B.肾小管上皮变平、吸收面积减少、碱性磷酸酶和Na-K-ATP酶明显减少。随着病程的进展，肾小管的功能逐渐得到恢复，尿量会逐渐恢复正常。②对抗平衡问题：根据肾功能恢复过程中的对抗平衡问题，患肾功能的恢复有赖于体内代谢负荷的刺激。因此，一侧肾积水而肾功能严重受损时，如对侧肾功能完全正常，那么患肾的梗阻即使得到解除，但它得不到体内代谢产物的刺激，故其肾功能的恢复会很慢。而如果对侧肾脏的也有一定的损害，患肾在梗阻解除后功能的恢复会快一些。由此可知，如果两侧肾脏均有梗阻时，在保证患者全身情况许可的情况下，可先解除肾功能相对较好的一侧肾脏的梗阻，然后再尽快解除另一侧肾脏的梗阻。


肾积水 疾病治疗 ③梗阻对肾脏的影响：梗阻后由于水钠潴留，全身血容量随之增加;肾素活性增加，可导致高血压。在梗阻解除或切除患肾后，部分患者的血压即可随之下降。肾积水时由于肾脏产生红细胞生成素增加，可导致红细胞增多症，肾切除后也会恢复正常。[1]


子宫颈平滑肌瘤 描述 子宫颈平滑肌瘤为良性肿瘤，是一种相对常见的肿瘤，有时可与子宫体肌瘤合并存在。原发的宫颈平滑肌瘤不常见，宫颈肌瘤发生率明显低于宫体肌瘤，宫体肌瘤与宫颈肌瘤之比为12∶1，发生于生育年龄妇女。发病原因 原发的子宫颈平滑肌瘤来自子宫颈间质内肌组织或血管肌组织，青春期前少见，生育年龄多见，绝经后大多数肌瘤萎缩。肌瘤组织中雌激素受体及雌激素含量较正常肌组织高，提示子宫肌瘤的发生可能与女性激素有关。子宫肌组织内雌激素受体含量随月经周期不同雌激素水平而变化，雌激素有促进宫颈平滑肌组织增生、肥大之作用。卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的调控，故神经中枢活动对肌瘤发病也可能起重要作用。中医上认为子宫肌瘤的病因是由于情绪、脏腑功能失调、气滞血瘀而成。[1]疾病分类 按肌瘤在宫颈上的发生部位可分为4种类型：即前壁、后壁、侧壁和悬垂型。悬垂型是指肌瘤从宫颈管内生长，突出在阴道内，有些像黏膜下肌瘤，故形成黏膜下宫颈肌瘤。位于侧壁的宫颈肌瘤可向阔韧带生长，长在后壁的宫颈肌瘤可向后腹膜生长，长在前壁的宫颈肌瘤可向膀胱后间隙内生长。[1]


子宫颈平滑肌瘤 疾病症状 多数患者无明显症状，可在妇科检查时偶然发现。阴道流血宫颈黏膜下肌瘤患者常有不规则阴道流血，量或多或少。月经期表现为经期延长，月经过多。阴道分泌物增多悬垂型宫颈肌瘤可呈现阴道分泌物增多。脓性白带发生坏死及感染时，可有血性或臭味的脓性白带。压迫膀胱和尿道：以致膀胱三角区扭转倾斜，输尿管移位、膀胱循环障碍等。患者出现尿频、尿痛、尿潴留、排尿不畅等症状，可引起输尿管梗阻而致输尿管积水、肾盂积水、肾盂肾炎等。若合并感染可发生膀胱炎。压迫直肠：可引起便秘、排便困难、里急后重等。压迫神经：偶尔也可见宫颈肌瘤压迫盆底的脊髓神经，导致下肢疼痛、坐骨神经痛等。压迫宫颈管：月经排出困难，宫腔积血、输卵管积血等。腹块：小的不影响子宫位置，较大占据整个盆腔，宫体可被推向腹腔，清晨时膀胱充盈，可在腹部触到质地较硬、活动欠佳的肿块。　腹痛：一般无疼痛表现，浆膜下肌瘤发生蒂扭转可出现急腹症。肌瘤红色性变时，腹痛剧烈且伴发热。黏膜下肌瘤刺激宫缩产生痉挛性腹痛。合并子宫内异症则出现痛经。[2]


子宫颈平滑肌瘤 危害 【1】生长在润韧带内的肌瘤可使获益于其表面的输卵管拉长扭曲，管腔挤压，影响其通畅，或使卵巢变位，卵巢与输卵管间距离增宽，妨碍输卵管伞端的拾卵功能。【2】子宫肌瘤可使子宫收缩的频率、幅度及持续的时间高于正常基线，干扰受精卵着床或者着床后发生流产。当肌瘤伴发子宫骨膜增殖症时，表示卵巢不排卵，肌瘤引起子宫出血，招致感染，使输卵管发生阻塞，均可造成不孕。【3】较大的子宫肌瘤可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。【4】生长在子宫颈部的子宫肌瘤可压迫子宫颈管。阻碍通道或改变子宫颈口的朝向，使之远离后穹窿部的精液池，不利于精子进入子宫颈口。【5】生长在子宫腔内的粘膜下子宫肌瘤，犹如宫腔内放置了一只球形的宫内节育器，妨碍生育。宫腔表面的内膜缺血，坏死，萎缩，也不利于受精卵着床。【6】生长在子宫角附近的肌瘤可压迫输卵管开口处，造成阻塞。


子宫颈平滑肌瘤 疾病检查 B超：可见宫颈部位中低回声实质占位，边界清，血供不丰富，颈管线前移或后移。子宫颈活检：细胞增生活跃，中等程度以上的细胞数目过。多核分裂象增多≥10/10HPF及弥漫性中到重度核的非典型性。宫腔探查术：探查宫腔长度及方向，一般均可准确诊断。阴道镜、宫腔镜、腹腔镜检查。子宫输卵管造影：可显示粘膜下肌瘤的数目、大小，且能定位。因此，对粘膜下肌瘤的早期诊断有很大帮助。阴道分泌物、激素水平检查、肿瘤标志物检查。[3]疾病诊断 宫颈平滑肌瘤生长一般缓慢，多数患者无明显自觉症状，仅于妇科检查时偶被发现。妇科检查可见子宫颈前唇或后唇消失，增大呈球形状突出，使宫颈变形；宫颈肌瘤较大时，肌瘤所在部位的宫颈唇或宫颈壁明显增厚，而无肌瘤的宫颈部分被伸展拉长而变薄，宫颈外口被压向侧上方，形成月牙形，其凹面朝向发生肌瘤的一侧；向阔韧带或后腹膜生长的肌瘤，常使宫颈延长。若为悬垂型宫颈肌瘤或肌瘤较大压迫周围脏器时出现相应症状，并与肌瘤部位、生长速度及肌瘤有无变性等关系密切，结合宫颈变形并触及肿物、B型超声显像检查和活组织检查，诊断多无困难。如检查不仔细、考虑不全面，则会引起误诊或漏诊。[2]


子宫颈平滑肌瘤 疾病鉴别 与宫体黏膜下肌瘤健康搜索的鉴别：宫颈黏膜下肌瘤须与宫体黏膜下肌瘤相鉴别，根据病史、症状、检查即可鉴别，宫颈黏膜下肌瘤表现为经量正常，诊刮所得病理检查见典型的子宫黏膜，诊断即可明确。与宫体部肌瘤的鉴别：有时宫颈肌瘤较大占据骨盆腔，将子宫体推向上方，难于鉴别是宫体抑或是宫颈肌瘤，必要时可做子宫输卵管碘油造影，见颈管延长及宫腔位置较高，可与宫体肌瘤相鉴别。与慢性子宫内翻的鉴别：从病史、症状及体征可鉴别，子宫内翻往往有产后出血史以及经量增多，检查可见翻出的子宫突出于宫颈口外，被扩张的均匀一圈宫颈边缘围绕，有时突出的子宫黏膜面上可见输卵管开口。与宫颈癌鉴别：宫颈黏膜下肌瘤有血性或脓性白带增多，继发感染时，有恶臭排液常误诊为宫颈癌。宫颈癌癌瘤不规则，表面菜花状或有溃疡，基底部有浸润，轮廓不清，且组织脆易出血。活组织检查确诊。与卵巢肿瘤鉴别：向侧壁生长的宫颈肌瘤最终形成阔韧带肌瘤，无月经改变，又在子宫一侧扪及实质性肿块，临床上易误诊为卵巢肿瘤。应仔细行妇科检查，注意肿块与子宫关系及其活动度，结合B型超声检查，必要时做宫腔探查术，探查宫腔长度及方向，一般均可准确诊断。


子宫颈平滑肌瘤 疾病鉴别 与宫颈息肉鉴别：宫颈息肉有性交后出血或经量增多，须与宫颈肌瘤鉴别，息肉色鲜红，呈舌状，质软，而宫颈黏膜下肌瘤有蒂伸入宫颈管，呈球形，质硬。与宫颈妊娠鉴别：宫颈妊娠有不规则阴道流血，流血量由少到多，严重时可发生休克甚至危及生命。B超检查提示胚胎完全种植在宫颈管内即可鉴别。[2]疾病治疗 该病以手术治疗为主要的治疗方法。其术式大体可分为两大类：子宫切除术和肌瘤剔除术。随着妇科手术学的发展，在以上两类术式的基础上，又派生出新的术式，为治疗提供了更多的术式选择。无需治疗：随访观察，若子宫颈肌瘤较小亦无症状，尤其为近绝经期者无需治疗，绝经后肌瘤可自然萎缩。每3～6个月随访1次，注意有无症状出现，并定期作妇科检查及B超检查。随访期间若发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。药物治疗：肌瘤较小，症状不明显或较轻，近绝经年龄，有合并症不能耐受手术治疗，生育年龄因肌瘤所致不孕或流产，生育年龄因肌瘤所致不孕或流产及全身情况不能手术者，均可给予药物对症治疗。手术治疗：根据患者的症状、肌瘤的部位、大小、病人年龄、对生育的要求等因素综合考虑采用的手术方式。[4]疾病预后 属良性疾病，积极治疗无明显不良预后。[5]


子宫颈平滑肌瘤 疾病预防 随访观察，若子宫颈肌瘤较小亦无症状，尤其为近绝经期者无需治疗，绝经后肌瘤可自然萎缩。每3～6个月随访1次，注意有无症状出现，并定期作妇科检查及B超检查。[5]并发症 继发感染、宫颈管阻塞影响精子上行导致不孕。有25%～30%肌瘤患者伴发不孕。怀孕早期，可因肌瘤导致流产，异常胎位发生率高，前置胎盘或胎盘早剥较多发生。临产后，子宫乏力，导致产程延长，甚至滞产。阻塞产道造成难产。长期出血导致贫血。[2]


乳房缺少症 简介 乳房缺少症（absenceofbreast）系胚胎发育异常所引起的先天性乳房畸形，临床较罕见。因常伴有胸廓组织的发育不全或缺如，又称之为Poland综合征。多发生于女性，有一定的遗传性。乳房重建是主要治疗方法。[1]发病机理 发病原因其原因可能系在乳腺胚胎发育过程中，某些原因使乳腺萎缩退化过程中累及到胸前的1对始基所致。发病机制人类胚胎第6周（胚长4mm）两侧乳腺形成，第9周（胚长26mm）乳腺全部消失，只在胸前乳腺始基处，由一团基底细胞形成原始乳头芽（primitivenipplebuds）上皮隆起，其上部细胞有一部分向鳞状上皮分化，乳头芽周围的胚芽细胞继续增殖。胚胎第3个月末（胚长54～78mm），原始的乳头基底细胞，形成原始乳腺芽（preiitivemammarybuds）。由此发出15～20条实性细胞索，构成输乳管始基，胚胎第6个月开始逐渐形成乳腺小叶芽。女性在出生后青春期开始逐渐形成末端的乳管及腺泡。若在胚胎的发育过程中，胸区无原始乳头芽或原始乳腺芽形成，则出生后无乳房，成为先天性乳房缺如。[2]


乳房缺少症 临床表现 乳房缺少症多表现为一侧乳房缺如，双侧缺如者较少如图1所示。有文献报告，乳房缺少症呈家族性，子女均可发病，也可伴有同侧肩、胸和上肢发育缺陷，如胸大肌、胸骨、肋骨部分缺如及相应部分的胸壁平坦，甚至凹陷。乳房缺少症亦可出在患有肥胖性糖尿病顶端肾外胚层发育异常的复合遗传缺陷者。在这些病人中，除乳房发育畸形外，还伴有骨骼和肾发育缺陷，牙发育不全。乳房缺如除影响哺乳外，尚影响女性特有的性征。患者无乳腺病和外伤史；胸部肌肉和（或）发育不良，一侧乳房或双侧乳房缺如，即可诊断。[3]


乳房缺少症 饮食注意 恢复体质的饮食乳房再造术后帮助身体元气恢复的饮食：  1、吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉（饮汤）。3、北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。5、党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。6、田七3克，人参（或红参）3克炖瘦肉或鸡肉。术后饮食的事项1、手术后，病人恢复饮食后，原则上要进食一些容易消化，含维生素B族、C族丰富及含有较高蛋白质的饮食。2、在病人恢复饮食后，早期宜进食一些清淡的汤水，如鱼汤、肉汤、蛋汤等。3、术后体质虚弱，关键是尽早恢复正常饮食，其次是恰当进补，如适当吃些乌骨鸡、海参、鱼翅、燕窝等。4、可以多吃营养丰富、好吸收、好消化的食物，口味清淡、多吃新鲜蔬菜瓜果、蘑菇类食物，可吃猪肉、鸭肉、鸽子肉。不建议食用的食物1、不宜过早进食牛奶类甜食，因其易在肠道内发酵产生气体，使病人食后感觉腹部胀气不适。2、不要吃牛辣椒、花椒等辛辣食物。3、不要吃生冷的、油腻的、油炸的、腌制的、烟熏的食物等。4、忌发物。


乳房缺少症 饮食注意 手术两周后，尽管恢复得很好，但是这段时间机体抵抗力还是很弱的，炎症发生的危险依然存在，故必须禁忌发物，如羊肉、鱼虾、牛肉、狗肉等。[4]疾病治疗 疾病预防孕早期应尽量避免有害因素，戒烟酒，避免长时间待在拥挤、空气污浊、嘈杂的地方，预防感染发烧，慎重用药，避免有毒有害的工作环境，特别注意保护好“成形期”胎儿的正常发育，对无诱因的自然流产应顺其自然，切勿盲目保胎，为生个健康聪明的宝宝做好第一步。手术治疗应根据个体情况进行手术。如欲矫正，可进行乳房再造，如乳头、乳晕及乳腺全部缺如，重建较困难。须从大阴唇处游离皮瓣作乳头及乳晕，用假体置入或游离背阔肌、腹直肌，以游离肌瓣作乳房重建术。[5]


乳房缺少症 术后护理 对于乳房切除术后，是否应重建乳房，有两种意见：一种认为不管乳腺癌属于哪一期，也不论是否有远隔转移，只要患者有乳房重建的要求都可以实施乳房重建手术。dinner曾报告，许多已有骨转移的乳腺癌患者在切除手术的同时行乳房重建，仍生存2～5年，与同类患者相比较，未因乳房重建而影响生存率。因此病期晚不是乳房重建的绝对禁忌症。在欧美国家对乳腺癌患者乳房重建的指征很宽，他们认为患者的要求是手术选择的决定性因素，一个即使生存时间很短的患者，她也有保持体型完美的权利。另一种观点是重建术的选择不应受患者志愿的影响，应根据患者的病情、年龄、个体差异和社会因素来选择病例。[6]


过腰蛇 描述 有一种方法是专门治这种病的，就是把刚采来的蛇茸根捣碎敷在哪些红泡上去，直到红泡退了就好了，很快的 。而且久了那疤就不见了。不懂药店有没有卖。中医认为，“过腰蛇”是因火热邪毒蕴于皮肤而造成的，西医认为是由疱疹病毒引起的皮肤性疾病。所以中医常用清热解毒药进行治疗，而西医则用抗病毒药进行治疗。基本概述 “过腰蛇”，俗称“蛇板疮”，中医学术语为“龙火丹”，西医称之为带状疱疹，是一种较为常见的皮肤病。  蛇板疮对于“过腰蛇”的治疗，中医认为，“过腰蛇”是因火热邪毒蕴于皮肤而造成的，西医认为是由疱疹病毒引起的皮肤性疾病。所以中医常用清热解毒药进行治疗，而西医则用抗病毒药进行治疗。一般来说，这种病如果及时治疗，大都可以在短期内治愈。如果不及时治疗，则迁延难治，甚至危及生命。终南门传授的治疗过腰蛇的方法是用灯心草将“蛇”烧在墙上，六个钟头后开始见效，逐渐好转，再服用道家的“祖师水”，病则可不药而愈。病人无任何痛苦，是一种快捷而又安全有效的治疗方法。


过腰蛇 治疗方法 内治法1.口服中药汤剂龙胆草黄苓山栀子木通泽泻柴胡当归生地甘草板兰根大青叶带状疱疹（过腰蛇）(23张)痛重者加元胡、乳香、没药、水煎，服早晚个1次，忌食辛辣食物。2.口服阿昔洛韦片，2片/次，日4次。外治法1.水疱未破者，用雄黄酒（雄黄5g、冰片0.5g、白酒100ml）振荡后直接涂于患处。2.水疱破后者，用四黄膏、青黛膏外涂。3.水疱不破者，可用三棱针或消毒针头挑破，使疱液流出，以减轻痛苦。


过腰蛇 简介 【药名】：过腰蛇【拼音】：GUOYAOSHE【来源】：为双子叶植物药旋花科植物过腰蛇的全株。过腰蛇【功效】：通络止痛。【主治】：可用治风湿痹痛、筋脉拘挛、麻木疼痛诸症。【性味归经】：辛，温。入肝经。【用法用量】：外用：捣敷患处。看病情来用量哦。【别名】：凉粉草、飞洋草、地旋花、山茑萝藤(广东海南)、野通心菜(云南)。【动植物资源分布】：分布于台湾、海南、广西、云南等地。【拉丁名】：Mer-remiatridentata(L.)Hall.F.Subsp.Hastata(Desr.)V.Ooststr.【考证】：始载于《新华本草纲要》。【中药化学成分】：种子含多糖。中药过腰蛇【植物形态】平卧或攀援草本。茎细长，具细棱至近于具狭翅。单叶互生；无叶柄或具长1-3mm的叶柄；叶片线形、线状披针形、长圆状披针形或狭圆菜，至基部稍扩大，长2.5-6.5cm，宽0.4-1.1cm，先端锐尖或钝，有明显的小尖头，基部戟形，有时抱茎，全缘仅于基部扩大部疏生锐齿，两面近于无毛。


过腰蛇 简介 聚伞花序腋生，有花1-3朵；苞片小，钻状；萼片5，卵状披针形，等长或外萼征稍短，无毛；花冠黄色或白色，漏斗状，无毛；雄蕊5，花丝基部稍宽，散生柔毛，花药不抟曲；子房无毛。蒴果球形或卵形，4瓣裂。种子4颗，卵圆形，黑色，无毛。花其几全年。“过腰蛇”，俗称“蛇板疮”，中医学术语为“龙火丹”，西医称之为带状疱疹，是一种较为常见的皮肤病。对于“过腰蛇”的治疗，中医认为，“过腰蛇”是因火热邪毒蕴于皮肤而造成的，西医认为是由疱疹病毒引起的皮肤性疾病。所以中医常用清热解毒药进行治疗，而西医则用抗病毒药进行治疗。带状疱疹（过腰蛇）(5张)一般来说，这种病如果及时治疗，大都可以在短期内治愈。如果不及时治疗，则迁延难治，甚至危及生命。终南门传授的治疗过腰蛇的方法是用灯心草将“蛇”烧在墙上，六个钟头后开始见效，逐渐好转，再服用道家的“祖师水”，病则可不药而愈。病人无任何痛苦，是一种快捷而又安全有效的治疗方法。本人用上述方法治疗了五位病人，全部短期治愈。现举其中一例说明：2002年8月10日上午，我的弟子张医生（本院ICU的副教授）打电话给我，说本院中心实验室的小何想带她母  带状疱疹（过腰蛇）亲给我看病，问我是否有空。


过腰蛇 简介 原来，小何的母亲患带状疱疹已有半个多月，她按民间的土办法进行治疗，即拿白花蛇舌草汁敷患处，敷了半个多月，疱疹已经结痂，但患处的皮肤仍然发红，且又痒又痛。8月10日上午，小何带她到本院皮肤科找全国著名的皮肤科专家XX教授进行诊治，XX教授看后，认为病人已错过了最佳治疗时机，目前用抗病毒药已经无多大疗效，于是开了一些外用药涂敷患处，并开了一些止痛药进行止痛治疗。小何问XX教授，其母亲之病何时能好，XX教授说，快则三至六个月，迟则可能半年到一年。小何母亲的带状疱疹长在右背部、右下腋及右前胸部。疱疹表面已经结痂，但皮肤发红，按照西医的治疗办法，主要是肌注或静脉注射丙种球蛋白，但必须在病发一周内用药疗效才比较佳，若超过半个月用药，则疗效欠佳，意义不大。只能靠内服止痛药，外擦一些清热解毒药来治疗，疗效亦不佳。我用终南门的治疗过腰蛇的办法为她进行治疗，再开了“无味消毒饮加白花蛇舌草”方给她内服，方剂如下：金银花20g、野菊花20g、蒲公英20g、紫背天葵20g、紫花地丁20g、白花蛇舌草20g。用法：将上药煮取1000ml-2000ml水，频服，一日喝完，每日一剂。


过腰蛇 简介 结果，小何的母亲只喝了九剂，症状全部消失，完全治愈，且不留痕迹。本人认为，“过腰蛇”属阴性病，多半是被民间常说的“阴蛇”咬伤。如果大家精通六爻卦，可以为病人测上一卦，自然可以看出其中的奥妙。治疗方法一、内治法：1.口服中药汤剂龙胆草黄苓山栀子木通泽泻柴胡当归生地甘草板兰根大青叶痛重者加元胡、乳香、没药、水煎，服早晚个1次，忌食辛辣食物。2.口服阿昔洛韦片，2片/次，日4次。二、外治法1.水疱未破者，用雄黄酒（雄黄5g、冰片0.5g、白酒100ml）振荡后直接涂于患处。2.水疱破后者，用四黄膏、青黛膏外涂。3.水疱不破者，可用三棱针或消毒针头挑破，使疱液流出，以减轻痛苦。药名过腰蛇别名地旋花、凉粉草、飞洋草、山茑萝藤、野通心菜汉语拼音guoyaoshe英文名tridentataMerremia拉丁植物动物矿物名Merremiatridentata(L.)Hall.F.Subsp.Hastata(Desr.)V.Ooststr.[ConvolvulushastatusDesr.;Merremiahastata(Desr.)Hall.]归经肝经中药化学成分种子含多糖。功效通络止痛考证始载于《新华本草纲要》。


过腰蛇 简介 科属分类旋花科主治骨节疼痛生态环境生于海拔40-260m的旷野沙地、路旁或疏林中。各家论述《新华本草纲要》：全株，外用，治骨节疼痛。采收和储藏全年均可采，洗净，鲜用。资源分布分布于台湾、广东、海南、广西、云南等地。


外阴疣状癌 描述 拼音疾病分类 妇产科疾病概述 外阴疣状癌系一种特殊的低度恶性鳞状细胞癌，多为发生于浸渍部位(如口腔、外生殖器、肛门和跖部)的原发肿瘤，也可发生于慢性溃疡、化脓性汗腺炎引流窦道等原发病基础上。通常发生于50多岁的绝经后妇女。疾病描述 外阴疣状癌系一种特殊的低度恶性鳞状细胞癌，多为发生于浸渍部位(如口腔、外生殖器、肛门和跖部)的原发肿瘤，也可发生于慢性溃疡、化脓性汗腺炎引流窦道等原发病基础上。肿瘤分化好，恶性度低，慢慢地发展成巨大的肿块，甚至可以阻塞外阴。尽管肿瘤肉眼观很可怕，但较少转移到区域淋巴结。症状体征 肿瘤生长缓慢，半数患者有3～10年的病史，故就诊时已相当大。腹股沟淋巴结因有反应性增生而肿大。疣状癌局部为破坏性病变，甚至侵犯至骨质。外阴疣状癌易复发而少转移，区域性淋巴结转移少见，通常腹股沟淋巴结肿大因反应性增生引起。疾病病因 外阴疣状癌是鳞状细胞癌的一种变异，与HPV感染无关，免疫组化染色显示细胞角化蛋白AE1和AE3独特分布。


外阴疣状癌 病理生理 瘤体较大，最大直径达10cm，呈灰红色或灰白色，肉眼观表面为是一巨大菜花状组织，质软的疣状癌肿，有继发感染者质硬。肿块多突出于表面，切面宽度为数厘米或更大。肿块基底部与其下方间质分界清楚而整齐为特征之一。镜下为分化良好的鳞状上皮，呈乳头状生长，乳头中心缺少结缔组织。核分裂罕见。乳头表面为角化过度和角化不全，细胞为大、多边形。钉脚钝圆或弧形，有融合，伸入间质和压迫间质，是推移性浸润，因此肿瘤的底部与间质分界清楚而平整，无明显破坏性浸润。角化珠多在肿瘤深部，核分裂罕见。间质内有重度慢性炎症，有无数淋巴细胞和浆细胞浸润，这是一种特征性伴随病变。疣状癌最初呈疣状或蕈状生长，最后侵蚀深部组织，仅最晚期引起区域淋巴结转移。疣状癌分3型：1.口腔疣状癌也称口腔菜花样乳头状瘤病(oralfloridpapillomatosis)，损害像花椰菜的头部，淡白色，可侵犯口腔黏膜的大部分。2.肛门生殖部位疣状癌也称Buschke和Loewenstein巨大尖锐湿疣(giantcondylomaacuminatum)，最常见于阴茎和未切割包皮处，表现为乳头瘤样增生，最后侵入尿道，也可见于女阴和肛门区。


外阴疣状癌 病理生理 3.跖部疣状癌也称通道上皮癌(epitheliomacuniculatum)，开始似跖疣，一方面向外生长，同时也有向深部组织穿掘生长，形成很多深的充满角质物和脓液的隐窝，似兔穴，最后可穿透跖筋膜，甚至破坏跖骨，继而侵犯足背皮肤。诊断检查 诊断：根据皮损发生浸渍部位，呈乳头瘤状增生，结合组织病理进行诊断。因疣状癌外观上与湿疣相似，两者难以区别，但疣状癌有向间质推移性浸润，所以可根据病理鉴别。如发现疑为转移的腹股沟淋巴结，应予细针穿刺或活检确诊，活检取材需深，包括间质。通常增大淋巴结为炎性增生。实验室检查：聚合酶链反应(PCR)检测、肿瘤标志物检测、分泌物检查。其他辅助检查：组织病理检查：可用细针穿刺细胞学检查或做切除活检。


外阴疣状癌 鉴别诊断 1.尖锐湿疣显微镜下所见，肿瘤呈多种乳突叶状，缺乏连接核心，犹如尖锐湿疣特征。外阴疣状癌的大体和镜下表现类似Brschke-Loewenstein巨大湿疣，它们可能代表同属一类疾病。2.良性尖锐湿疣需做病灶及底部充足活检，以区别疣状癌与良性尖锐湿疣。3.鳞状细胞癌以病理活检区别疣状生长方式的鳞状细胞癌。4.疣性癌疣状癌也应与疣性癌区别。疣性癌的钉脚尖，形成不规则癌巢，属弥漫性浸润，且可有挖空细胞，以及检测HPV的DNA常阳性。而疣状癌为推移性浸润。两者生物学行为也不同。5.寻常疣临床上注意与寻常疣等鉴别。


外阴疣状癌 治疗方案 .手术治疗外阴疣状癌惟一治疗方法是手术切除，应行较广的根治性局部切除术，即使已有腹股沟淋巴结转移亦应行根治性外阴切除术和两侧腹股沟淋巴结清除术。至少同侧腹股沟深浅淋巴结切除。一般手术是成功的。有学者发现校正的5年生存率在仅予手术治疗的17例患者中达到了94%。2.禁忌放射放疗是反指证。除对放射线不敏感外，放射治疗还会引起间变性转化(anaplastic-transformation)、生长加速和区域性远处转移和促使复发。多次复发使不典型增生加重或核分裂增多。如果出现了复发，应选择进一步切除，有时可能要予某种程度的除脏术。3.其他治疗电烧灼、冷冻、激光手术及局部外用细胞毒药物如氟尿嘧啶(5-Fu)，甚至内服甲氨蝶呤(MTX)也有较好的效果，亦可试服巯嘌呤，如有感染同时抗感染治疗，同时可配合中药口服。并发症 为了切净肿块，手术范围大，可致外阴不能重建以及切口不易愈合；合并周围组织感染。预后及预防 预后：预后好，但易复发。无法控制的复发偶可导致死亡。预防：早期发现、早期治疗，做好随访。流行病学 通常发生于50多岁的绝经后妇女。特别提示 早期发现、早期治疗，做好随访。


甲状腺炎 描述 甲状腺炎（thyroiditis）是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。因此甲状腺炎涉及甲状腺疾病的各个方面，需要和许多甲状腺疾病进行鉴别诊断，了解甲状腺炎的各种类型和临床特点具有重要意义。疾病分类 甲状腺炎的临床分类多样，按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎（即亚甲炎）和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎），后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）和慢性纤维性甲状腺炎。按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到；从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。[1-2]


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis，CLT）是一种较常见的甲状腺自身免疫性疾病，又称自身免疫性甲状腺炎。日本外科医生HakaruHashimoto于1912年在德国柏林工作期间首次对该甲状腺炎进行了描述，因此又称桥本甲状腺炎（Hashimoto’sthyroiditis,HT）或桥本病。流行病学桥本甲状腺炎在人群中的发病率为5-10%不等，日本女性的发生率为1-2%，近年有增加趋势。[3]病因及发病机制桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。[4]病理解剖桥本甲状腺炎可以表现为甲状腺肿大，也可以表现为甲状腺萎缩，有人认为后者是前者的终末期，但也有人认为后者为特发性甲减，和桥本甲状腺炎是两种独立的疾病。肉眼见甲状腺弥漫对称肿大，包膜完整、增厚、光滑,切面呈灰白色,质韧如橡皮，或有大小不一灰色结节。组织学见甲状腺滤泡变小，胶质减少，有不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋巴滤泡及生发中心，一些上皮细胞增大，形成嗜酸粒细胞（Askanazy）。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 从病理类型上Doniach病理分类可分为淋巴细胞型、嗜酸细胞型和纤维型。淋巴细胞型为中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞；嗜酸细胞型为致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化；纤维型为浆细胞浸润，可有嗜酸性粒细胞，存在显著的纤维化。局灶性慢性淋巴细胞性甲状腺炎不少见，其特点为在病变周围或病变中有成片正常甲状腺滤泡或正常甲状腺小叶结构。[5]临床表现桥本甲状腺炎是甲状腺炎最常见类型,近年有增加趋势，90%以上为女性，男性发病年龄晚于女性。女性30-50岁高发，其他年龄阶段也有发病。发病常有甲状腺疾病家族史，有时合并其他自身免疫性疾病。本病起病隐袭，常不被察觉。有时查体时偶然发现，或出现甲减症状体征时就诊发现。典型的临床表现为：中老年女性，缓慢起病，病程长，甲状腺呈现弥漫性肿大、质地硬韧、无痛或轻压痛、表面光滑、可有结节，局部压迫和全身症状不明显，偶有咽部不适，甲状腺功能正常或异常。从发病到出现甲状腺功能异常经常要经历漫长的时间，可以出现甲状腺功能减退，也可以出现功能亢进，有时还可以出现类似亚急性甲状腺炎症的表现，但最终发展为甲状腺功能减退。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本病进展为甲减速度与许多因素有关，女性为男性5倍，45岁后进展快，初始甲状腺抗体高和初始TSH升高者进展快。一项随访20年的研究显示，抗体阳性者进展为甲减速度为每年2.6%，随访结束时甲减发生率33%；TSH升高者进展为甲减速度为每年2.1%，甲减发生率为27%。桥本病除了上述典型的临床表现外，还有一些特殊表现。桥本病出现甲状腺毒症有两种情况：桥本甲亢（Hashitoxitosis）和桥本假性甲亢（一过性甲亢）。桥本甲亢是指桥本合并甲亢，或桥本合并毒性弥漫性甲状腺肿。其临床特点为有怕热、多汗、手抖、体重下降等甲亢高代谢症状；甲状腺肿大、质韧，可有血管杂音；可有浸润性突眼和胫前黏液水肿甲状腺抗体TMA、TGA阳性，TRAb阳性；甲状腺摄碘率高；多处穿刺有桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿两者的组织学改变；需要正规的抗甲状腺药物治疗，疗程和通常的毒性弥漫性甲状腺肿相同，但是不宜行手术和碘131治疗，因为相对容易出现甲减。桥本假性甲亢（一过性的甲亢）是由于甲状腺破坏，甲状腺激素释放所致，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低，应用抗甲状腺药物后易迅速出现甲状腺功能的迅速下降。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 [6-7]实验室检查1.甲状腺功能正常或偏低，甲状腺功能与桥本病发展的不同时期有关。多数甲状腺功能正常，病程长者功能可降低。有时甲状腺功能呈现亢进表现，持续时间不定。2.甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体（TMA）明显增高，可持续较长时间，80%达数年，甚至10年以上。两抗体对本病的诊断有特殊意义。对桥本病的诊断TMA优于TGA，50%仅以TMA就可作出诊断。3.甲状腺摄碘率可正常、升高或降低。核素扫描分布不均，不规则稀疏和浓聚区，边界不清或为冷结节。4.甲状腺超声显示弥漫性增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀。5.甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成，可有嗜酸细胞，纤维化。[8-9]桥本病诊断和鉴别诊断凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。典型病例根据临床症状体征和实验室、影像学检查不难做出诊断。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 但需要与以下疾病进行鉴别诊断：桥本病可以出现弥漫性或结节样改变，这时需要和结节甲状腺肿或腺瘤鉴别，但结节性甲状腺肿和腺瘤甲状腺功能正常，抗体滴度较高，不难鉴别。当出现功能亢进时需要鉴别是单纯毒性弥漫性甲状腺肿还是桥本甲亢，或者是桥本假性甲亢。毒性弥漫性甲状腺肿时肿大的甲状腺质地软，TGA和TMA滴度低或持续时间短；桥本甲亢兼有桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿的特点；桥本假性甲亢病程短，甲状腺摄碘减少，容易出现甲减。桥本病偶然出现甲状腺迅速增大、疼痛时需要和亚甲炎鉴别，后者有发热、血沉快、抗体不高等特点。桥本病可伴淋巴癌、乳头状癌等，穿刺活检进行组织病理检查有助于鉴别。桥本病治疗目前的治疗对消除该病尚无可靠方法，针对甲状腺大小和甲状腺功能异常可作对症处理。如甲状腺功能正常，甲状腺小、无明显压迫症状可随诊观察，若肿大的甲状腺压迫邻近器官或影响外观，有人提议服甲状腺激素可使甲状腺缩小，而且多数病例最终甲减，早期用药比最终好。桥本病出现甲状腺功能减低者以甲状腺激素替代，L-T4好于甲状腺片，小量开始，逐渐加量，直到腺体缩小，敏感TSH降至正常。


甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 当桥本病出现甲状腺功能亢进时若为一过性可使用B受体阻滞剂，即使使用抗甲状腺药物也应选择小剂量、短时应用；若为桥本甲亢应按毒性弥漫性甲状腺肿治疗，不需手术和碘131放疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术。糖皮质激素可以使肿大的甲状腺变小，使抗体滴度下降，停药后可再复发而且药物有潜在不良反应，故不推荐使用。预后大多预后良好，自然发展为甲减趋势（76%），以往认为是永久的，但部分有替代后甲功自发恢复的情况。有些肿大的甲状腺或结节可缩小或消失，由质韧变软；本病有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高于对照人群。


甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎是一种甲状腺的炎性疾病，最早于1904年由deQuervain描述，又称deQuervain甲状腺炎和巨细胞性甲状腺炎。女性多见，是和病毒感染有关的具有自限性的疾病。[10]病因及发病机制病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。病理生理和病理改变甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性丧失是本病的主要病生结局。造成所合成储存的甲状腺激素和异常碘化物释放入血，引起血循环中T3和T4增高，出现甲状腺亢进的临床表现，反馈性抑制TSH水平。此时被破坏的甲状腺滤泡的摄碘能力低下。所储存的T3和T4释放完后血循环中T3T4逐渐下降，以至低于正常，TSH开始高于正常，促进甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复结构和功能，T3T4逐渐升至正常，之后TSH逐渐降至正常。肉眼观甲状腺通常双侧肿大，常不对称，病变有时局限于甲状腺的一部分。


甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 切面中有散在灰白色结节病灶，质地较硬。早期受累滤泡有淋巴细胞和多型核白细胞浸润，滤泡细胞破坏，上皮细胞崩解，基底膜碎裂，胶质逐渐减少或消失，病变进一步发展，有多核巨细胞出现和肉芽组织形成，后期出现纤维化，病灶之间可见新生的小滤泡，有的滤泡上皮呈立方型，内含胶质。[11]临床表现和实验室检查多见于中年20-50岁女性，女性为男性的3-6倍，发病有季节性和地区性。发病前1-3周有上呼吸道感染前驱症状。典型的临床表现分为甲亢期、过渡期、甲减期和恢复期。甲亢期在发病的第2-6周，是发病的早期，显著的特点是甲状腺部位逐渐或骤然疼痛,转头吞咽加重，可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛，甲状腺出现明显肿大，质硬、压痛，开始时仅为一侧或一侧的某部分，不久就会累及两侧，可有结节。伴有发热、不适、乏力等全身症状，有时体温可达39度以上。可出现一过性怕热、心悸、多汗、易激惹等甲亢症状，一般50%高峰出现在1周内，持续时间<2-4周。检查可有白细胞轻中度增高，ESR明显增高，一般40mm/h以上，甲功五项T3、T4增高，TSH降低，甲状腺摄碘率降低，出现分离现象。


甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 超声显示甲状腺增大，内部低回声区域，局部压痛，边界模糊，低回声内血流稀少，周边血供丰富。同位素扫描可见图像残缺或显影不均，有时一叶残缺。甲状腺穿刺活检有特征性多核巨细胞或肉芽肿样改变。在过渡期和甲减期（中期）上述异常逐渐减弱，自限性，大多持续数周-数月可缓解，部分不出现甲减，直接进入恢复期。恢复期（晚期）时患者临床症状好转，甲状腺肿和结节消失，不遗留后遗症。极少数成为永久甲减。整个病程一般持续2-4月，有的持续半年以上，年复发率2%。个别患者一侧发生病变接近恢复时期，另外一侧又出现病变，造成临床表现和病变起伏，病程延长。诊断和鉴别诊断本病的诊断主要依据临床表现和实验室检查。根据患者甲状腺肿大、疼痛、质硬，伴全身症状，发病前有上呼吸道感染史，血沉快，T3、T4高而甲状腺摄碘率降低可做诊断。若甲状腺穿刺活检有巨细胞和肉芽肿变进一步支持诊断。本病需与以下疾病相鉴别：甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血可出现甲状腺增大，疼痛，但不发热，血沉不快，甲状腺功能正常，超声下为液性暗区。桥本病有时疼痛，但无血沉加速、发热，TMA和TGA明显增高。


甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 甲状腺癌虽然甲状腺结节质地类似亚甲炎，很硬，但无临床症状，无触痛，血沉不快，结节持续存在，不会变软或消失，必要时甲状腺穿刺活检鉴别。无痛性甲状腺炎时无疼痛和甲状腺触痛，无病毒感染史，血沉不快，病理为淋巴细胞浸润(见表1)。急性化脓性甲状腺炎可出现高热、疼痛，但血象高，局部有波动感，抗生素治疗有效。[12]表1  无痛性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎的鉴别无痛性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎临床甲亢多见，甲状腺不痛甲亢少，甲状腺局部痛前驱无病毒感染，有妊娠史病毒感染症状HLA单倍型散发HLA-DR3,产后DR3，DR5HLAB35病毒抗体无44%病毒抗体滴度增加ESR正常或轻度增高明显增高40-100病理淋巴细胞侵润肉芽肿变反复性10-15%反复发生很少反复2%预后可永久甲亢和甲状腺肿少见疾病治疗治疗主要从两方面进行：对症处理和针对甲功异常处理。症状较轻的患者不需要特殊处理，仅使用非甾体抗炎药就可缓解，一般服药2周左右。


甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 对于全身症状较重、持续高热、疼痛明显的患者可酌情使用糖皮质激素，首选强的松20-40mg/日，24小时症状可缓解，1-2周后开始减量，据ESR指导用药，过快减药易加重病情，疗程1-2月，但部分患者减停药困难或复发。对于甲状腺功能亢进不需要抗甲状腺药物和碘放疗，常用B阻滞剂心得安对症。出现甲状腺功能减退时，一过性时不一定非要用甲状腺激素替代，若有临床甲减症状可临时替代，但当发生永久性甲减时需甲状腺激素终身替代。预防与预后预后良好，病程有自限性，但可复发。增强抵抗力，避免上呼吸道感染和咽炎有助于预防本病发生。甲功恢复后，滤泡储存碘功能恢复在临床完全缓解后1年以上，永久甲减发生率<10%。[13]


甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎又称无痛性甲状腺炎（painlessthyroiditis，PPT）、寂静型甲状腺炎。本病有两种发病情况:散发性甲状腺炎和产后性甲状腺炎。近年来本病发病有增加趋势，30-40岁女性多见，有报道PPT的发病率为5-10%，妊娠前3个月抗体阳性的妇女有33-55%发生PPT。甲状腺疾病家族史、抽烟、高滴度抗体、娩出女婴者发生率高，PPT是产后妇女发生甲亢的最常见原因，占70-80%。病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润；患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等；产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5多见。[14-15]临床表现、诊断及鉴别诊断本病近年发病有增加趋势，2/3为30-40岁女性。主要表现为轻中度甲亢，可有心悸、怕热、多汗、乏力，体重下降等。甲状腺轻度肿大或正常大小，但无内分泌突眼和胫前黏液水肿，缺乏甲状腺血管杂音。


甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺滤泡破坏，血循环T3、T4升高。血沉正常或轻度增高。TGA、TMA在80%产后型和50%散发型中轻中度升高。超声显示弥漫性或局灶性低回声。甲状腺摄碘率下降。甲状腺穿刺活检显示弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润对本病有诊断价值。甲亢持续时间不超过3月，之后常继发甲减，少数成为永久性甲减。本病与亚急性肉芽肿性甲状腺炎进行鉴别，后者有疼痛和压痛，复发率低，与病毒感染有关，血沉明显增快，活检为肉芽肿性改变。与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别的重要手段是后者甲状腺吸碘率增加，另外浸润性突眼、胫前黏液性水肿、持续性甲亢和甲状腺受体抗体阳性均有助于后者的诊断。桥本甲亢时甲状腺摄碘增加或正常，病理有嗜酸性粒细胞形成。[16-17]治疗本病治疗为对症处理。甲亢症状不明显无需特殊处理，症状显著者可口服B受体阻断剂，不需要使用抗甲状腺药物，手术和同位素治疗为禁忌。甲减期为一过性轻型无需处理，持续性或加重者可采用甲状腺激素替代。


IgA天疱疮 描述 IgA天疱疮属于自身免疫性疾病，是1985年Huff等首先报道的一种慢性水疱、脓疱性皮肤病，病理特点为表皮内有中性粒细胞和棘层松解细胞，免疫病理可见表皮细胞间有IgA沉积，具有抗Dsc1的自身抗体。病名 IgA天疱疮曾用过的病名有：表皮内嗜中性IgA皮病，IgA落叶型天疱疮，IgA疱疹样天疱疮，细胞间IgA水疱、脓疱性皮病等。病因 由于中性粒细胞表面具有IgA受体，因此当抗原抗体在棘细胞表面发生结合后，即吸引中性粒细胞，后者释放的溶酶体可导致表皮内水疱、脓疱的形成。


IgA天疱疮 诊断 临床表现主要发生于中老年，但曾报道几例儿童患者。皮肤损害有2种类型：一型类似落叶型天疱疮；另一型类似角层下脓疱病。在正常皮肤或红斑基础上发生薄壁松弛的水疱、脓疱或大疱，尼氏征阴性，有时可阳性；中央溃破结痂，周围继续发生水疱，以致形成环状或匐行性。皮损分布广泛，好发于躯干、四肢近端，局部可有轻度瘙痒，口腔黏膜损害少见。病程慢性，患者一般情况良好，可有轻度白细胞增多和嗜酸性粒细胞增多。诊断标准（1）临床上根据皮肤散在薄壁水疱、脓疱，类似落叶型天疱疮或角层下脓疱病。（2）组织病理可见表皮内单房性脓疱，疱液内含大量中性粒细胞，并可见少许棘层松解细胞；疱的位置与二型临床表现相对应，落叶型天疱疮型脓疱位于颗粒层或棘细胞上层；角层下脓疱病型则脓疱位于角质层下。（3）免疫病理DIF显示在表皮棘细胞间物质有IgA沉积，有些病例可同时有IgG和IgM，但通常没有补体。IIF显示少于50%的病例血清中可检出低滴度抗表皮棘细胞间物质抗体。（4）需鉴别的疾病除天疱疮和角层下脓疱病外，还包括脓疱疮、脓疱性银屑病和急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP）。


IgA天疱疮 治疗 （1）氨苯砜对本病效果较好，为首选药物，可用100~150mg/d，分2或3次口服，见效后减量至每日25~50mg，再逐渐减至每周只服2d。（2）病情较重可并用糖皮质激素，如泼尼松20~40mg/d，见效后缓慢减量。（3）对上述药物抵抗的病例可用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤或环磷酰胺；有报道用秋水仙碱治好1例角层下脓疱病型患者。此外，还可用血浆交换术。（4）维A酸类，可抑制中性粒细胞和单核细胞的游走，有报道对本病有效；可用阿维A酯或阿维A酸每日20~30mg，见效后减量至隔日或隔2日服10mg。[1]


瑞尔黑变病 概述 瑞尔黑变病（Riehl'sMelanosis）本病首先由Riehls描述，认为是一光敏感性疾病，光毒性皮炎。其特点是面部边缘性片状色素沉着和轻微毛细血管扩张，轻度毛囊角化和细薄鳞屑。病因学认为光敏感及机械性刺激发生敏感而引起。含有焦油衍化物的化妆品而造成光敏感，营养不良也可能致病。病理改变表皮角化过度及毛囊性角质栓，棘细胞层轻度萎缩，基底细胞层液化变性，真皮表层毛细胞血管扩张，噬黑素细胞增加。血管周围有细胞浸润，主要为淋巴细胞。


瑞尔黑变病 临床表现 术病开始皮肤轻度瘙痒、红斑，以后发生色素沉着。色素斑边界不清，色素由浅而深，逐渐播散，呈淡褐色、灰褐色、褐色、深褐色，色素沉着处有轻度充血，毛细血管扩张。皮损表面有弥漫细薄的鳞屑，像撒了一层面粉，皮肤可有轻度萎缩及毛囊过度角化现象。粘膜无变化。主要发病部位在前额、颧骨、耳前、耳后及颈部两侧，面部中央很少受累，有时也发生于摩擦部位如腋下，脐窝、前臂、胸部。手指背面、头皮近发际部位，色较浅。慢性经过，损害发展到一定程度不再变化。以后色素斑逐渐变浅，角化过度逐渐消失，会自然痊愈。Tadokor氏报告，发病率女∶男为77∶8。60%患者有光敏感。在临床中发现，虽女病人多，而男病人也不少见。本病一般无全身症状。无粘膜损害。


瑞尔黑变病 鉴别诊断 （1）与Civatte氏皮肤异色病区别，Civatte氏皮肤异色病，发生于面颊、颈、前胸，有网状色素沉着，淡白斑点状的皮肤萎缩及显著的毛细血管扩张等症状。而本病是面部前额、颧部、耳前、耳后及颈部的边缘性色素沉着，轻度角化和细薄的鳞屑，像面部撒了一层粉面。（2）苔藓样中毒性黑皮炎（Melanodermatitistoxicalichenoides）是长期与沥青、煤焦油、石油接触或长期吸入这类物质的挥发物而发病。面、颏、颈部有发痒的网状色素斑，毛细血管扩张及黑色苔藓样毛囊性小丘疹及痤疮样炎性反应。易与本病鉴别。【治疗措施】1.避免服用光感性药物及擦含焦油衍生物的化妆品，减少对皮肤的机械性刺激。2.维生素的应用，如维生素A、B及C，尤以维生素C更为重要，每日1～3g或维生素C2g每日静注。也可口服维生素E或1%维生素E霜外用以改善皮肤营养。3.脱色剂外用，3%～5%氢醌霜更为有效，但须注意避免过分应用退色不匀的特点。


流行性感冒 描述 流行性感冒（Influenza）简称流感，是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，传染性强，发病率高，容易引起暴发流行或大流行。其主要通过含有病毒的飞沫进行传播，人与人之间的接触或与被污染物品的接触也可以传播。典型的临床特点是急起高热、显著乏力，全身肌肉酸痛，而鼻塞、流涕和喷嚏等上呼吸卡他症状相对较轻。秋冬季节高发。本病具有自限性，但在婴幼儿、老年人和存在心肺基础疾病的患者容易并发肺炎等严重并发症而导致死亡。疾病简介 流行性感冒（Influenza）简称流感,是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病。流感病毒是引起流感的病原体，属正粘病毒科，系RNA病毒，直径80～120nm，呈球形或丝状。流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。其特点是容易发生变异，其中甲型流感病毒最容易发生变异，可感染人和多种动物，为人类流感的主要病原，常引起大流行和中小流行。乙型流感病毒变异较少，可感染人类，引起爆发或小流行。丙型较稳定，可感染人类，多为散发病例，目前发现猪也可被感染。[1]


流行性感冒 发病原因 流感病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感（1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等）对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。甲型流感病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。


流行性感冒 发病机制 带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后，病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露。甲、乙型流感病毒通过血凝素（HA）结合上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。嗜人类流感病毒的2,6受体存在于上、下呼吸道，主要是在支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞，而嗜禽流感病毒的2,3受体存在于远端细支气管，肺泡Ⅱ型细胞和肺泡巨噬细胞。丙型流感的受体为9-O-乙酰基-乙酰神经氨酸。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞。在病毒包膜上含有M2多肽的离子通道在胞内体中被酸性pH值激活，使核衣壳蛋白释放到胞浆（脱壳）。核衣壳蛋白被转运到宿主细胞核，病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。病毒核蛋白在胞浆合成后，进入胞核和病毒RNA结合形成核壳体，并输出到细胞质。病毒膜蛋白经完整加工修饰后，嵌入细胞膜内。核壳体与嵌有病毒特异性膜蛋白的细胞膜紧密结合，以出芽方式释放子代病毒颗粒（芽生）。神经氨酸酶（NA）清除病毒与细胞膜之间以及呼吸道黏液中的唾液酸，以便于病毒颗粒能到达其他的上皮细胞。最后，宿主的蛋白酶将HA水解为HA1和HA2，使病毒颗粒获得感染性。


流行性感冒 发病机制 流感病毒成功感染少数细胞后，复制出大量新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。季节性流感病例中只有极少数有病毒血症或肺外组织感染的情况。在人H5N1禽流感感染病例中，下呼吸道的病毒载量要比上呼吸道高，咽喉部的比鼻腔的高，有时会出现病毒血症、胃肠感染、肺外传播，偶有中枢神经系统感染。可在心、肝、脾、肾、肾上腺、肌肉、脑膜中检出病毒，也可从有中枢神经系统症状患者的脑脊液中检出病毒。流感病毒感染后支气管的炎症反应和肺功能的异常可持续数周至数月。肺功能研究也可发现有限制性和阻塞性换气功能障碍、伴有肺泡气体交换异常、一氧化碳弥散能力的降低、气道高反应性。流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关。流感病毒体外感染人呼吸道上皮细胞，可导致IL-6、IL-8、IL-11、TNF-、RANTES和其他介质的产生。临床人体感染试验中，鼻腔灌洗液中的一系列细胞因子都会升高，包括：IFN-、IFN-γ、IL-6、TNF-、IL-8、IL-1β、IL-10、MCP-10和MIP-1/MIP-1β，血液中的IL-6和TNF-也会升高。


流行性感冒 发病机制 人H5N1禽流感死亡病例中MCP-1、IP-10及MIG等细胞因子往往过度表达，这可能是造成人禽流感患者重症肺炎和多器官损伤的部分原因。[2]


流行性感冒 病理生理 病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞的化生、固有层粘膜细胞的充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。致命的流感病毒性肺炎病例中，病理改变以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主，其特点是支气管和细支气管细胞广泛坏死，伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成、肺泡和支气管上皮细胞充血、间质性水肿、单核细胞浸润的病理改变。后期改变还包括弥漫性肺泡损害，淋巴性肺泡炎，化生性的上皮细胞再生，甚至是组织广泛的纤维化。严重者会因为继发细菌感染引起肺炎，多为弥漫性肺炎，也有局限性肺炎。流感病例外周血常规检查一般白细胞总数不高或偏低，淋巴细胞相对升高，重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降；一般重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。肺炎的程度与细胞介导的免疫反应有关，但免疫病理反应对疾病影响程度仍未清楚。流感死亡病例中常伴随其他器官病变，尸体解剖发现，1/3以上病例出现脑组织弥漫性充血、水肿以及心肌细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。


流行性感冒 流行病学 传染源流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期都有传染性，其中病初2～3天传染性最强。成人和年龄较大的儿童患季节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。研究发现：婴幼儿流感或人H5N1型禽流感病例中，长期排毒很常见（1-3周）。此外艾滋病等免疫缺陷患者也会出现病毒排毒周期延长的现象。传播途径流感主要通过近距离空气飞沫传播（即流感患者在讲话、咳嗽或打喷嚏的过程中，将含有流感病毒的飞沫排放到空气中被周围人群吸入而引起传播），也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和污染病毒的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确认。易感人群人群普遍易感，病后有一定的免疫力，三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病。流感病毒常常发生变异，例如甲型流感病毒在人群免疫压力下，每隔2-3年就会有流行病学上重要的抗原变异株出现。感染率最高的通常是青少年。


流行性感冒 流行病学 下列特定人群感染流感病毒后，较易发展为重症病例，应给予高度重视，尽早进行流感病毒相关检测及其他必要检查，积极给予有针对性的治疗措施。①妊娠期妇女；②伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制（包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下）及集体生活于养老院或其他慢性病疗养机构的被看护人员、19岁以下长期服用阿司匹林者；③肥胖者〔体重指数>30，BMI=体重(kg)/身高(m)2〕；④年龄<5岁的儿童（年龄<2岁更易发生严重并发症）；⑤年龄≥65岁的老年人。[3]流行特征①流行特点：突然发生，迅速蔓延，2～3周达高峰，发病率高，流行期短，常沿交通线传播。通常流行3～4周后会自然停止，发病率高但病死率率。②流行规律：通常为先城市后农村，先集体单位，后分散居民。甲型流感：常引起爆发流行，甚至是世界大流行，约2～3年发生小流行1次，根据世界上已发生的4次大流行情况分析，一般10～15年发生一次大流行。乙型流感呈爆发或小流行，丙型以散发为主。


流行性感冒 流行病学 ③流行季节：四季均可发生，我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季。


流行性感冒 临床表现 潜伏期流感的潜伏期一般为1-7天，多数为2-4天。多发群体流感多发于活动范围较大或聚集性活动较多的青少年和青壮年，机体抵抗力较差的老年人、儿童或存在基础疾病的患者感染流感病毒后易发展成重症病例而致命。疾病表现单纯型流感：最常见，常突然起病，畏寒高热，体温可达39-40℃，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。轻症流感与普通感冒相似，症状轻，2-3天可恢复。肺炎型流感：实质上就是并发了流感病毒性肺炎，多见于老年人、儿童、原有心肺疾患的人群。主要表现为高热持续不退，剧烈咳嗽、咳血痰或脓性痰、呼吸急促、紫绀，肺部可闻及湿啰音。胸片提示两肺有散在的絮状阴影。痰培养无致病细菌生长，可分离出流感病毒。可因呼吸循环衰竭而死亡，病死率高。中毒型流感：极少见，表现为高热、休克、呼吸衰竭、中枢神经系统损害及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重症状，病死率高。胃肠型流感：除发热外，以呕吐、腹痛、腹泻为显著特点，儿童多于成人。


流行性感冒 临床表现 2-3天即可恢复。特殊人群流感临床表现①儿童流感：在流感流行季节，有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童罹患流感。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿，流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。②老年人流感：65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，因此老年人感染流感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗塞，也可并发脑炎以及血糖控制不佳等。③妊娠妇女流感：中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。


流行性感冒 临床表现 发病2天内未行抗病毒治疗者病死率明显增加。[4]④免疫缺陷人群流感：免疫缺陷人群如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加，由于易出现流感病毒性肺炎，发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及紫绀，病死率高。


流行性感冒 并发症 细菌性肺炎发生率为5-15%。流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus，MRSA），肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。其他病原菌感染所致肺炎包括衣原体、支原体、嗜肺军团菌、真菌（曲霉菌）等，对流感患者的肺炎经常规抗感染治疗无效时，应考虑到真菌感染的可能。其它病毒性肺炎常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等，在慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者中发生率高，并可使病情加重，临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，相关病原学和血清学检测有助于鉴别诊断。Reye综合征（瑞氏综合征）偶见于14岁以下的儿童，尤其是使用阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。主要表现为退热后出现恶心、呕吐、继之嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，肝大，无黄疸，脑脊液检查正常。发病机制不清楚。


流行性感冒 并发症 心脏损害心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶（creatinekinase，CK）升高、心电图异常，而肌钙蛋白异常少见，多可恢复。重症病例可出现心力衰竭。神经系统损伤包括脑脊髓炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（格林巴利综合征，Guillain-Barresyndrome）。肌炎和横纹肌溶解综合征在流感中罕见。主要症状有肌无力、肾功能衰竭，CK升高。


流行性感冒 诊断鉴别 辅助检查外周血常规：白细胞总数一般不高或降低，淋巴细胞增高。重症病例也可以升高。若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。血液生化检查：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。病原学相关检查：主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒分离为实验室检测的“金标准”；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。①病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且能快速区分病毒类型和亚型，一般能在4-6小时内获得结果。②病毒分离培养：从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分离。③病毒抗原检测（快速诊断试剂检测）：快速抗原检测方法可采用免疫荧光的方法，检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物中的粘膜上皮细胞），使用单克隆抗体来区分甲、乙型流感，一般可在数小时以内获得结果。


流行性感冒 诊断鉴别 其他还有胶体金试验，一般能在10-30min获得结果。对快速检测结果的解释应结合患者的流行病史和临床症状综合考虑：在非流行期，阳性筛查结果有可能是假阳性；在流行期，阴性的筛选检测结果可能是假阴性；这两种情况均应考虑使用RT-PCR或病毒分离培养作进一步确认。④血清学诊断：检测流感病毒特异性IgM和IgG抗体水平。动态检测的IgG抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义。影像学检查：部分患者可表现为支气管纹理增多的支气管感染征象，重症患者可出现肺部浸润性病变或胸腔积液，甚至融合成片。诊断标准采取分层诊断原则。流行及大流行期间可根据临床症状进行诊断，但流感早期散发病例要结合流行病学史、临床表现、实验室检查综合诊断。需要考虑流感的临床情况（1）在流感流行时期，出现下列情况之一，需要考虑是否为流感：①发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状。②发热伴原有慢性肺部疾病急性加重。③婴幼儿和儿童发热，未伴其他症状和体征。④老年人（年龄≥65岁）新发生呼吸道症状，或出现原有呼吸道症状加重，伴或未伴发热。⑤重病患者出现发热或低体温。


流行性感冒 诊断鉴别 （2）在任何时期，出现发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状，并且可以追踪到与流感相关的流行病学史—如患者发病前7天内曾到有流感暴发的单位或社区；与流感可疑病例共同生活或有密切接触；从有流感流行的国家或地区旅行归来等。需要安排病原学检查的病例若有条件，对出现以上情况的病例，可安排病原学检查以求明确诊断。对于明确诊断与否会对临床处理产生影响的病例，宜积极安排病原学检查。这些病例一般包括：需决定是否应及时启动抗病毒治疗的高危病例；是否确诊对安排其他诊断检查有影响的病例；需决策是否应用抗生素治疗的病例；等待诊断结果来安排相应感染控制措施的病例；进行流行病学采样调查的病例等。确诊标准具有临床表现，以下1种或1种以上的病原学检测结果呈阳性者，可以确诊为流感：（1）流感病毒核酸检测阳性（可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR方法）。（2）流感病毒快速抗原检测阳性（可采用免疫荧光法和胶体金法），需结合流行病学史作综合判断。（3）流感病毒分离培养阳性。（4）急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。重症流感判断标准流感病例出现下列1项或1项以上情况者为重症流感病例。


流行性感冒 诊断鉴别 （1）神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。（2）呼吸困难和/或呼吸频率加快：成人及5岁以上儿童>30次/min；1岁-5岁>40次/min；2月龄-12月龄>50次/min；新生儿-2月龄>60次/min。（3）严重呕吐、腹泻，出现脱水表现。（4）少尿：成人尿量<400ml/24hr；小儿尿量<0.8ml/kg/h，或每日尿量婴幼儿<200ml/m2，学龄前儿<300ml/m2，学龄儿<400ml/m2，14岁以上儿童<17ml/h；或出现急性肾功能衰竭。（5）动脉血压<90/60mmHg。（6）动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg（1mmHg=0.133kPa）或氧合指数（PaO2/FiO2）<300。（7）胸片显示双侧或多肺叶浸润影，或入院48小时内肺部浸润影扩大≥50%。（8）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等酶水平迅速增高。（9）原有基础疾病明显加重，出现脏器功能不全或衰竭。鉴别诊断普通感冒：多种病毒引起，多为散发，起病较慢，上呼吸道症状明显，全身症状较轻。感冒俗称伤风，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，是以鼻咽部卡他症状为主要表现。


流行性感冒 诊断鉴别 成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃克病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2~3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5~7天痊愈。与轻型流感鉴别相对困难，确切鉴别需行病原体的相关检查（见上文）。普通流感的流感病毒相关检查呈阴性。流感伤寒型钩体病：夏秋季多发，有疫水接触史，临床除发热外，腓肠肌压痛，腹股沟淋巴结肿大、压痛，实验室检查可通过显凝实验检测抗体，若抗体效价为1：400以上增高，考虑该病，通过血培养可诊断。其他类型上呼吸道感染：包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相应部位。局部分泌物流感病原学检查阴性。急性扁桃体炎咽部红肿，扁桃体肿大，有脓性分泌物，颌下淋巴结肿大，白细胞总数或中性粒细胞比例增高，血培养可呈阳性，抗菌药物治疗有效。


流行性感冒 诊断鉴别 下呼吸道感染：流感有咳嗽症状或合并气管-支气管炎时需与急性气管-支气管炎相鉴别；合并肺炎时需要与其他肺炎，包括细菌性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据临床特征可作出初步判断，病原学检查可资确诊。其他非感染性疾病：流感还应与伴有发热，特别是伴有肺部阴影的非感染性疾病相鉴别，如结缔组织病、肺栓塞、肺部肿瘤等。


流行性感冒 疾病治疗 治疗原则要坚持预防隔离与药物治疗并重、対因治疗与对症治疗并重的原则。基本原则包括及早应用抗流感病毒药物，避免盲目或不恰当使用抗菌药物，加强支持治疗，预防和治疗并发症，以及合理应用对症治疗药物等。抗流感病毒药物治疗在发病36小时或48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗。虽然有资料表明发病48小时后使用神经氨酸酶抑制剂亦可以有效，但是大多数研究证明早期治疗疗效更为肯定。应用指征（1）推荐使用：①凡实验室病原学确认或高度怀疑流感、且有发生并发症高危因素的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态以及流感病情严重程度，都应当在发病48小时内给予治疗。②实验室确认或高度怀疑流感以及需要住院的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态，如果发病48小时后标本流感病毒检测阳性，亦推荐应用抗病毒药物治疗。（2）考虑使用：①临床怀疑流感存在并发症高危因素、发病>48小时病情没有改善和48小时后标本检测阳性的成人和儿童流感门诊患者。②临床高度怀疑或实验室确认流感、没有并发症危险因素、发病48小时的患者也可以从抗病毒治疗获益，但其安全性和疗效尚无前瞻性研究评价。


流行性感冒 疾病治疗 具体药物（1）神经氨酸酶抑制剂:作用机制是阻止病毒由被感染细胞释放和入侵邻近细胞，减少病毒在体内的复制,对甲、乙型流感均具活性。在我国上市的有两个品种，即奥司他韦和扎那米韦（具体治疗或预防剂量见表1）。大量临床研究显示，神经氨酸酶抑制剂治疗能有效缓解流感患者的症状，缩短病程和住院时间，减少并发症，节省医疗费用，并有可能降低某些人群的病死率，特别是在发病48小时内早期使用。奥司他韦为口服剂型，批准用于>1岁儿童和成人，5岁（英国）或7岁（美国）儿童和成人，对照研究证明它与奥司他韦疗效没有差别。偶可引起支气管痉挛和过敏反应，对有哮喘等基础疾病的患者要慎重，其他不良反应较少。（2）M2离子通道阻滞剂：阻断流感病毒M2蛋白的离子通道，从而抑制病毒复制,但仅对甲型流感病毒有抑制作用。包括金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）两个品种（具体治疗或预防剂量见表1）。神经系统不良反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻度头痛等，多见于金刚烷胺；胃肠道反应有恶心、呕吐，大多比较轻微，停药后可迅速消失。此两种药物易发生耐药（3）儿童用药剂量与成人不同（具体治疗或预防剂量见表1），疗程相同。


流行性感冒 疾病治疗 在紧急情况下，对于大于3个月婴儿可以使用奥司他韦。即使时间超过48小时，也应进行抗病毒治疗。表1：成人和儿童抗流感病毒药物治疗预防用剂量和用法推荐药物名称疾病预后 流感病程呈自限性，无并发症的患者通常5-10天可自愈。但重症感染或引起并发症时则需要住院治疗；重症病例的高危人群主要为老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者；少数重症病例可因呼吸或多脏器衰竭而死亡。


流行性感冒 疾病预防 季节性流感在人与人间传播能力很强，与有限的有效治疗措施相比积极防控更为重要。主要的预防措施如下。加强个人卫生知识宣传教育1保持室内空气流通，流行高峰期避免去人群聚集场所。2咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾等，避免飞沫传播。3经常彻底洗手，避免脏手接触口、眼、鼻。4流行期间如出现流感样症状及时就医，并减少接触他人，尽量居家休息。5流感患者应呼吸道隔离1周或至主要症状消失。患者用具及分泌物要彻底消毒。6加强户外体育锻炼，提高身体抗病能力。7秋冬气候多变，注意加减衣服。机构内暴发流行的防控当流感已在社区流行时，同一机构内如在72小时内有二人或二人以上出现流感样症状就应警惕，积极进行病原学检测。一旦确诊应要求患者入院治疗或居家休养，搞好个人卫生，尽量避免、减少与他人接触。当确认为机构内暴发后，应按《传染病防治法》及《突发公共卫生应急条例》的有关规定来执行。医院内感染暴发时，有关隔离防护等措施应参照相关技术指南的规定来执行。接种流感疫苗接种流感疫苗是其他方法不可替代的最有效预防流感及其并发症的手段。疫苗需每年接种方能获有效保护，疫苗毒株的更换由WHO根据全球监测结果来决定。


流行性感冒 疾病预防 优先接种人群（1）患流感后发生并发症风险较高的人群：①6-59月龄婴幼儿。②≥60岁老人。③患慢性呼吸道病、心血管病、肾病、肝病、血液病、代谢性等疾病的成人和儿童。④患有免疫抑制疾病或免疫功能低下的成人和儿童。⑤生活不能自理者和因神经系统疾患等自主排痰困难有上呼吸道分泌物等误吸风险者。⑥长期居住疗养院等慢性疾病护理机构者。⑦妊娠期妇女及计划在流感季节怀孕的妇女。⑧18岁以下青少年长期接受阿司匹林治疗者。（2）有较大机会将流感病毒传播给高危人群的人员：①医疗卫生保健工作人员。②敬老院、疗养院等慢性疾病护理机构工作人员。③患流感后并发症风险较高人群的家庭成员和看护人员。禁忌者(1).对卵蛋白或任何疫苗过敏者。(2).中、重度急性发热者。(3).曾患格林巴利综合征者。(4).医师认为其他不能接种流感疫苗者。接种方法和时机(1).从未接种过流感疫苗、或前一年仅接种1剂的6月龄-9岁儿童应接种2剂，间隔4周；以后每年在流感高发季节前接种1剂。其他人群每年1剂。(2).接种途径为肌肉或深度皮下注射，建议婴幼儿选择大腿外侧肌肉注射。(3).我国大多数地区应在每年10月前开始接种。


流行性感冒 疾病预防 抗病毒药物预防药物预防不能代替疫苗接种，只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的高合并症风险人群的紧急临时预防措施。应选择对流行毒株敏感的抗病毒药物作为预防药物，疗程应由医师决定，一般1-2周。对于那些虽已接种疫苗但因各种原因导致免疫抑制，预计难于获得有效免疫效果者，是否要追加抗病毒药物预防及投药时机、疗程、剂量等也应由医师来做出判断。中医预防与流感患者有明确接触者：1儿童、青壮年，身体强壮者可用下方:金银花6克、大青叶6克、薄荷3克、生甘草3克，水煎服，每日一付，连服5天。2老年体弱者可用下方：党参6克、苏叶6克、荆芥6克，水煎服，每日一付，连服5天。


流行性感冒 饮食注意 患流感后，宜清淡饮食，进食易消化富含维生素的食物。同时应注意多饮水，以白开水为主。禁吃咸食：食用咸食后易使致病部位黏膜收缩，加重鼻塞。咽喉不适等症状。而且过咸的食物容易生痰，刺激局部引起咳嗽加剧。禁食甜、腻食物：甜味能助湿，而油腻食物不易消化，故感冒患者应忌食各类糖果、饮料、肥肉等。禁食辛热食物：辛热食物易伤气灼津，助火生痰，使痰不易咳出，故感冒患者不宜食用，尤其葱一定要少吃。不宜吃烧烤煎炸的食物：此类食物气味刺激呼吸道及消化道，易导致黏膜收缩，使病情加重，而且也不易消化。同时还应忌烟酒。


流行性感冒 疾病护理 对于住院的流感患者，护理人员应做到以下几点：1发热期应嘱卧床休息，多饮开水，定期监测体温，给予服用银翘解毒片、桑菊感冒片等中成药类或抗病毒药类;2对全身酸痛或头痛明显者，可协助病人采取舒适的体位，必要时给予服用解热镇痛剂类药物;3伴有肺部炎症或心肺功能不全者应严密监测生命体征，呼吸困难或紫绀者应取半卧位，给予吸氧，及时清除呼吸道分泌物，加强支持治疗，注意维护心血管功能，中毒症状明显可采用有效的抗生素药物或激素治疗;4对病人可按呼吸道隔离至热退后48小时，室内要加强通风，对病人呼吸道分泌物要及时消毒，对食具、用具及衣服可采用煮沸或日光暴晒等方法消毒。一般单纯性流感可不住院，可按照以下几方面进行家庭护理：1将病人安置在单人房间，以防止飞沫传播;2要求房间通风良好，并定时用食醋熏蒸消毒空气，照料病人时应戴口罩，对病人呼吸道分泌物、污物(如咳出的痰等)应进行消毒;3对有高热者应指导家属运用物理降温的方法和正确使用退热药物;4给予富有营养、易消化的清淡饮食，应鼓励病人多饮水以减轻中毒症状和缩短病程;5如有高热不退、咳嗽、脓痰、呼吸困难等应及时送医院。


流行性感冒 专家观点 1要提高对流感的认识：流感是一种传染性极强的传染病，它也是最容易被人们所忽视，而造成后果最为严重的疾病之一。2儿童、孕妇、老年人和存在基础疾病的患者感染流感病毒后，易发展成重症，并发致命并发症，因此对这些高危人群要引起足够的重视，及早预防和治疗，密切观察病情变化。3积极接种流感疫苗是预防流感最重要的措施。


男性乳腺癌 描述 男性也会患“乳腺癌”吗？“乳腺癌”不是女性的“专利”吗？ 事实上，男性也会患乳腺癌，只是非常罕见而已。概述 正是由于“男性不会患乳腺癌”这种错误认识，往往导致人们丧失警惕，直到  男性乳腺癌癌症晚期才发现罹患乳癌，从而错过了最佳的治疗时机。从理论上说，乳癌的发生是由于乳房细胞内出现恶性肿瘤组织。男性也具备乳腺组织，所以同样也可能导致乳癌。只是由于生理结构的差异，女性罹患乳癌的几率远远大于男性。　虽然男性和女性乳癌之间具有很多相似点，但两性之间还是存在重要差异。两者之间最大的差异在于乳房的大小。由于男性的乳房组织小得多，当他们的乳房出现小的异物时，更容易被觉察到；但另一方面，由于男性的乳房组织太小，肿瘤也无需太长时间就能够扩散到乳房的皮肤和肌肉组织。而癌细胞的扩散速度，是影响确诊后治疗状况的一个最重要的因素。由于对于女性乳癌早期患者来说，肿块很小，难以发现，利用乳房X射线照片来检查是非常有效和普遍的，然而男性却很少采取这种检查。实际上，乳房X射线对男性来说也是很有效的，尤其是对家族中有病史和在基因测试中发现带有BRCA2变异基因(这是肿瘤出现的信号)的男性来说，更是这样。


男性乳腺癌 哪些因素导致男性乳癌 大概有20%的患乳癌的男性病人，其家族中都有亲人患有类似的疾病  单个乳腺癌细胞。因此，遗传因素是男性乳腺癌发生的重要原因。但更多的诱发因素还是来自于后天。不管是先天因素还是后天因素所导致，雄性激素缺乏、雌性激素分泌过多的男性，都更容易罹患乳腺癌。肝脏出问题也可能会导致男性乳腺癌的发生。肝脏由于制造在血液中携带荷尔蒙的结合蛋白质，从而在性激素代谢中占有举足轻重的地位。这些结合蛋白能够影响荷尔蒙的活性。肝脏严重不好的男性，例如肝硬化的男性，他们体内分泌的雄性激素偏低，雌性激素偏高。所以他们相对而言比较容易患上男性乳房发育症或者乳癌。还有肝功长期不正常，容易患上乳腺癌。缺乏活动和肥胖也是一个原因。研究发现，体育活动能够降  一团乳腺癌细胞低女性罹患乳癌的机会，而中年肥胖会增加罹患乳癌的概率。原因在于，脂肪细胞将雄性激素转化成了雌性激素。这就意味着，肥胖男子的体内含有较高的雌性激素。一些肥胖男子发现，他们不如正常男子的胡须长得快，而且他们的生育能力通常会受到限制。常规的锻炼和保持体重能够减少很多疾病和癌症的罹患机会。如同其它癌症的诱发因素一样，强辐射也是其中重要的一种。


男性乳腺癌 鉴别诊断 男性乳房发育症(也称为男性女乳症，英文名Gynecomastia)  男性乳腺癌X线影像是最常见的男性乳房病变，症状是男性乳房异常发育。这和肥胖症造成的乳房脂肪堆积不一样，这种症状是实实在在的乳房增大。这种现象不是肿瘤，而是男性乳房部位增加出来的乳房组织，是一种良性的乳房增生。通常来说，一个患有男性乳房发育症的男人的乳房略有突起形状，从纽扣大小到盘状物大小不等。男性乳房发育症常发生于青春期的男性，主要是由于体内的荷尔蒙在青春期分泌失调所致，一般会自己消失。成年男子很少见到这种症状，但是在一些特殊情况下(如前文所述的肝脏发生病变、服用激素药物等)，男性体内的荷尔蒙分泌失调，分泌出雌性激素，或者由于肿瘤的出现，成年男子也出现男性乳房发育症。男性乳房发育症一方面使一般男性对于乳癌失去警觉心：当他们发现自己有乳房增生的状况时，并不会联想到自己罹患乳癌的可能性，而将之视为男性乳房发育症；另一方面，患有男性乳房发育症的男性患上乳癌的比率是正常男子的20～50倍。针对男性乳腺癌的研究目前还不完全，还有许多的研究空白需要填满比如男性乳癌的生化机制、引发乳腺癌的基因变化、引发男性乳癌的外界危险因子。


男性乳腺癌 定义 乳腺癌不仅是一个女人的疾病。男性也有乳腺组织，可以接受癌细胞的变化。虽然妇女约100倍，更容易得到乳癌，任何人可以开发乳腺癌。男性乳腺癌是最常见的年龄介于60和70。预后的男性乳腺癌是一样的女性乳腺癌。在过去，男性乳腺癌诊断往往是在一个较成熟的阶段，因而可能导致人们相信它有一个糟糕的预后。虽然男性乳腺癌和乳腺癌的妇女是相似的，重要的区别，如乳腺癌的规模和影响的认识早期诊断和生存例男性乳腺癌。


男性乳腺癌 症状 了解症状和体征的乳腺癌可以帮助挽救你的生命。越早发现疾病，就越治疗选择和更好的机会恢复你。最常见的迹象乳腺癌的男人和女人是一个一次性或增厚的乳腺。往往是无痛性肿块。其他男性乳腺癌的症状包括：皮肤dimpling或puckering发展一种新的回缩或凹陷的乳头变化的乳头或乳房的皮肤，如扩大或发红乳头溢液男性乳腺癌症状一、无痛性肿块。这是常被男性患者自己发现的第一个症状。肿块一般位于乳晕下方，正好是男性乳腺组织集中的地方，肿块生长比较快，肿块边界常常不清晰。男性乳腺癌症状二、胸部皮肤改变。男性乳腺癌患者胸部皮肤或胸肌有粘连现象。男性乳腺癌症状三、乳头异常。20%的男性乳腺癌患者有乳头内陷、结痂和回缩现象。男性乳腺癌症状四、乳头溢液。乳头溢液更容易发生在男性乳腺癌患者身上，而不被引起重视。男性乳腺癌症状五、淋巴结。很多初诊的男性乳腺癌患者都可以检测到腋下淋巴结的存在。


男性乳腺癌 原因 癌症是一组不正常的细胞，增长速度超过了不正常的细胞。癌细胞也有能力入侵和破坏正常组织，要么直接将越来越围绕结构或之后前往另一部分通过你的身体你的血液或淋巴系统。显微镜下癌细胞形成小群的继续增长，变得更加密集和艰苦。在大多数情况下并不清楚是什么原因引发异常的细胞生长在乳房组织中男性。但是医生们知道，在36例乳腺癌患者中男性继承相比，约百分之五到百分之十的乳癌妇女。缺陷的乳腺癌基因1或2（BRCA1或阿根廷中央银行2）把你的风险更大发展乳腺癌。其他遗传基因也可能会增加您的风险，发展中国家乳腺癌。了解你的家族病史重要的是要确定您的机会继承的异常基因。大多数基因突变与乳腺癌没有继承，而是建立在你的一生。这些后天基因突变可能造成的辐射，如接受胸部放射治疗中的童年，或从其他未知因素。


男性乳腺癌 风险因素 风险因素是什么，使其更有可能你会得到一个特定的疾病。但是，并非所有的风险因素而平等。有些人，如您的年龄，性别和家庭的历史，不能改变的。其他，包括吸烟和不良的饮食习惯，是个人选择的是你有一些可以控制的。在一个甚至几个风险因素并不一定意味着你会成为病态-有些人有一个以上危险因素从来没有患乳腺癌，而另一些没有识别风险因素做。因素的影响，可能使你更容易乳腺癌包括：年龄乳腺癌是常见的男性年龄介于60和70，平均年龄范围65至67。家庭的历史。如果你有近亲，如母亲或姐妹患乳腺癌，你有较大的机会也在开发这种疾病。大约五分之一的男性与乳腺癌有一个相对谁在了它。只是因为你有家族病史的乳癌并不  男性乳腺癌意味着它的遗传性，但。遗传易感性。在男性，近百分之二十的乳癌继承。缺陷之一的几个基因，尤其是BRCA1或BRCA2把你的风险更大发展乳腺癌和前列腺癌。通常这些基因有助于防止癌症，使蛋白质，使细胞生长异常。但是，如果他们有一个突变，该基因是不一样有效保护你从癌症的。男子与BRCA2基因突变有百分之六一生患乳腺癌的风险-约100倍以上的其他男子的风险。


男性乳腺癌 风险因素 遗传突变的细胞周期检查点蛋白激酶2（CHEK-2）基因和p53肿瘤抑制基因也使更多的，您就可能患上乳腺癌的危险。辐射照射如果您收到放射治疗的机会，以你的胸部作为一个儿童或年轻成年人，你很可能患上乳腺癌的危险以后的生活中。Klinefelter综合征这种状况的结果是异常的性染色体，X和Y，目前在出生时（先天性）。男性通常只有一个X和一个Y染色体。在Klinefelter综合征，两个或两个以上的X染色体存在于另外一个Y染色体。在含有Y染色体的遗传物质，决定性别的儿童以及相关的发展。额外的X染色体发生在Klinefelter综合征的原因发育异常的睾丸。因此，男性与此综合征的生产水平较低的某些男性荷尔蒙-雄性激素-和更多的女性荷尔蒙-雌激素，它可以导致乳腺癌旁增长（乳房）。男子用此条件下可能有更大的患乳腺癌的风险，虽然这方面目前还不清楚。暴露于雌激素如果你把雌激素有关的药物，如使用的一部分，程序性的变化，您有更高的患乳腺癌的风险。雌激素药物也可用于激素治疗前列腺癌。这类药物可能会略有增加您患乳腺癌的风险，但不足以超过利于治疗前列腺癌。


男性乳腺癌 风险因素 肝脏疾病如果您有肝脏疾病，如肝硬化，您的身体的雄激素的活动可能会减少和雌激素活性更大。这可以增加您的风险，乳房癌和乳腺癌。超重肥胖可能是一个危险因素乳腺癌的男子，因为它增加了一些脂肪细胞在体内。脂肪细胞转换成雌激素，增加的数额中的雌激素你的身体，因此，您患乳腺癌的风险。过度使用酒精如果你喝大量的酒精数量，您有更大的患乳腺癌的风险。


男性乳腺癌 检查和诊断 由于男性乳腺癌是十分罕见的，例行检查乳房X光摄影（钼靶）一般不建议男人。然而，如果您有强烈的家族史的乳腺癌，可以考虑谈论你的医生对制定一个乳房检查计划。如果你的医生怀疑乳腺癌，诊断你的病情，他或她可能进行一系列测试，包括乳房检查（临床乳腺检查），乳房X光摄影（钼靶）或其他测试：临床乳房检查你的医生检查您的乳房肿块或其他变化。他或她可以感觉到肿块你错过，将评估如何大的肿块是，他们如何感受，以及如何密切，他们是你的皮肤和肌肉。你的医生也将审查其余的机构的迹象表明，癌细胞已经扩散，如扩大肝脏或淋巴结。乳房X线照片进行X线照相采用了一系列的X射线图像显示您的乳腺组织。这项测试可能更准确的男性多于女性，因为男人没有乳房组织致密，可以使难以区分正常的异常组织或乳腺囊肿。在乳房X线照片，您的乳房压缩塑料板之间，而放射科技术员采取的X射线。如果您发现压缩太不舒服，告诉技术员。乳腺超声（B超）。你的医生可利用这种技术来评价一个异常看到了X线照相或发现在临床考试。利用超声波声波形成的结构图像内的机构。乳头溢液检查你的医生可能会收集乳头溢液，如果您遇到它。放电，然后检查癌细胞。


男性乳腺癌 检查和诊断 活检活检是唯一的途径为您的医生知道是否一次或异常的癌症。活检可提供重要信息不寻常的乳房变化，并帮助确定是否需要治疗，如果是这样，类型的治疗需要。要获取组织样本，你的医生可能会使用其中一个程序。细针穿刺活检用于肿块你或你的医生可以感受到。在程序你的医生使用一种薄，空心针撤回细胞的肿块。他或她然后将这些细胞在实验室进行分析。在定位穿刺活检，放射或外科医生采用了空心针移除组织标本从乳房肿块。一些样品，每个大小相当于一个米粒，可采取和病理学家然后分析他们的恶性细胞。优势的核心穿刺活检是，它消除组织，而不是仅仅细胞，进行分析。在手术活检，您的医生删除全部或部分乳房肿块。一般来说，一个小肿块将完全删除（切除活检）。如果是较大的一次，只有样品将采取（切口活检）。活检通常是在完成门诊在诊所或医院。雌激素和孕激素受体试验如果活检发现恶性细胞，您的医生将建议增加测试-如雌激素和孕激素受体的测试-在恶性细胞。这些测试有助于确定是否女性荷尔蒙的方式影响癌症的发展。约有百分之九十的男性乳腺癌的雌激素受体，以及百分之八十以上的孕激素受体。


男性乳腺癌 检查和诊断 如果癌细胞有雌激素受体或孕激素或两个，您的医生可能建议治疗的药物如他莫昔芬，雌激素可防止结合这些细胞和刺激增长。HER2的测试如果活检显示恶性细胞，您的医生也可以测试样品存在的一种蛋白质称为人类表皮生长因子受体2（HER2的），从而促进癌细胞的生长。百分之三十左右的男性乳腺癌有太多的这种蛋白质。这种癌症通常是更积极，发展和蔓延之快，超过了其他乳腺癌。一旦确定，这种类型的癌症治疗药物称为单抗（赫赛汀）。这种药物使蛋白质刺激生长的乳腺癌细胞。


男性乳腺癌 分期试验 如果你的医生发现癌症，他或她将与你们进一步审查，以确定是否和如何深远的癌症已经扩散。分期试验帮助确定的大小和位置的癌症以及它是否已经扩散。他们还帮助你的医生确定最佳治疗你。癌症是分阶段使用数字0至四：0期的癌症也称为无创或就地（在同一个地方）癌症。虽然他们还没有扩散到身体其他部位或侵入正常乳腺组织，重要的是要他们删除，因为它们最终能成为侵入性癌症。发现和治疗癌症肿块在这个阶段提供了最好的机会完全康复了。第一阶段至第四癌症肿瘤浸润有能力蔓延到其他地区。阿阶段，我癌症是小以及本地化，有一个非常成功的治疗率。但是，更高的阶段数目，降低了治愈的机会。通过第四期，癌细胞已扩散到你的乳房到其它器官，如骨骼，肺或肝。虽然它可能无法消除癌症在这个阶段，它的传播和一些症状可能是控制辐射，内分泌治疗，化疗或所有三种。测试，以确定癌症的蔓延可能包括：X线胸片。你的医生可能需要胸部X光检查，看看是否癌细胞已扩散到肺部。电脑断层扫描。CT扫描是一个X射线技术，生产更详细的图像的内部器官比常规X射线检查。常规X-射线考试产生二维图像。但是，使用电脑断层X射线遥感单位，轮流在你的身体和一个大型计算机制造横断面图像（如片）的内部你的身体。


男性乳腺癌 分期试验 CT扫描可以帮助你的医生看看是否癌症已扩散到您的肝脏或其他器官。一些CT扫描需要摄取对比中期前扫描。对比中区块X射线和白色显示图像，这可以帮助一些机构强调在你的身体。磁共振成像（MRI）。这次测试采用了磁场和无线电波建立跨部门的形象。大多数核磁共振成像仪对大，圆柱型磁铁。在强磁场产生通过电流通过电线回路或线圈，这是位于保护住房。其他线圈在住房发送和接收无线电波。当你的机器，你的身体产生非常微弱的信号反应的无线电波。这些信号检测线圈内的机器，或由其他线圈设计环绕一个特定部位需要检查。然后计算机处理的信号，并产生一个图像。所收集的信号，建立一个综合，立体的代表你的身体。正电子发射断层扫描技术（PET）扫描。与其他扫描技术，PET扫瞄不会产生明显的结构性机关的形象。相反，它显示的图像包含的领域或多或少激烈的色彩提供有关化学品的活动在某些器官和组织。肿瘤通常使用更多的能量比健康组织也可能吸收更多的放射性示踪剂，使肿瘤出现在扫描。基因检测发现BRCA2和其他基因，可能会增加患乳腺癌的风险提出了一些情感和有关法律问题的基因测试。一个简单的血液测试可以帮助识别BRCA基因缺陷，但它不是百分之百的准确。


男性乳腺癌 分期试验 而且重要的是要知道，有一个有缺陷的BRCA基因并不意味着你会得到乳癌。此外，试验结果不能确定在什么年龄你可能患癌症，如何积极的癌症可能取得进展或你的死亡危险可能。一般来说，测试是最有利的结果，如果将帮助您作出决定，如何您可能会减少你的最好的机会患乳腺癌，如修改您的生活方式或接近检查。它还可以帮助家庭成员决定他们是否应进行测试或评估是否存在不正常的基因。一定要彻底讨论所有的选择与遗传辅导员任何测试之前做，这样你可以了解风险和利益的这种测试。治疗方法和药物 乳腺癌在男性一般是同等待遇，因为它是妇女。在大多数情况下，没有一个正确的治疗存在。相反，您要查找的做法是最适合你。为了做到这一点，就需要考虑许多不同的因素，包括你的舞台癌症和您的年龄。在作出任何决定，学习了，您可以对许多治疗方法。广泛的对话与您的医疗保健小组。考虑第二种意见。不要害怕提问。此外，寻找乳腺癌的书籍，网站和信息组织，如美国癌症学会和苏珊湾米的防治。浅谈对他人谁也面临着同样的决定也有可能帮助。这可能是最重要的决定作出你。处理存在的每一种类型和阶段的乳腺癌。有些人可能只需要手术。其他需要手术和额外的（辅助）治疗，如放射，化疗或激素治疗。


男性乳腺癌 手术 乳腺癌的保留程序，往往是妇女的选择，但通常不会可行的男子。这是因为一个人的乳腺没有多少组织，以便消除癌症通常意味着消除所有的乳腺癌。乳腺癌业务包括以下内容：单纯性乳房切除术在一个简单的乳房，你的医生删除您所有的乳腺组织-的小叶，导管，脂肪组织，并带皮肤及乳头乳晕。根据成果的运作和后续试验，您可能还需要放射治疗的胸壁，化疗或激素治疗。改良根治术大多数男人与乳腺癌需要改良根治术。在此过程中，医生移除您的整个乳房和一些低（腋）淋巴结，但离开你的胸部肌肉完好无损。如果癌细胞已经扩散到胸壁，您的医生可能需要做根治术，消除胸壁的肌肉。严重的胳膊肿胀（淋巴水肿）更有可能发生在改良根治术比单纯乳房切除术与前哨淋巴结活检。您的淋巴结进行测试，看看是否癌细胞已扩散。根据这些结果，您可能需要进一步的治疗。前哨淋巴结活检乳腺癌首次扩散到淋巴结的胳膊。这就是为什么你需要有这些节点审查。如果您的医生并不打算这样做，是确保您了解的原因。直到最近医生将消除许多淋巴结越好。但是，这大大增加了风险麻木，经常性感染和严重肿胀的手臂。这就是为什么一个程序已经开发，重点是寻找前哨淋巴结-第一个节点接收排水乳腺肿瘤，因此，第一个开发癌症。


男性乳腺癌 手术 如果前哨淋巴结被删除，检查和发现是健康的，有机会找到癌症在任何剩余的节点非常少，而且没有其他节点需要被删除。这零部件需要有一个更广泛的业务和降低风险的并发症。重要的是，这一程序必须由一个经验丰富的团队。放射治疗 放射治疗使用高能量的X射线来杀死癌细胞和缩小肿瘤。这是由一个管理肿瘤放射辐射中心。它可以用来缩小肿瘤手术前或消除任何剩余的癌细胞在乳腺，胸部肌肉或手术后腋下。大多数男人谁接受放射治疗乳腺癌接受体外放射。在此过程中您会收到辐射针对癌细胞地区以外的一台机器你的身体。辐射通常是从3到4个星期手术后，允许一段时间你的身体愈合。如果你的医生建议化疗，放射将被推迟，直到所有的化疗已经完成。您通常会接受治疗，每周五天大约6周。该疗法无痛，每个治疗只需要几分钟。的影响是累积性的，然而，您可能会变得非常疲惫年底的系列。您的乳腺癌可能是粉红，浮肿和有些投标，就好象是晒黑。


男性乳腺癌 化疗 使用化疗药物摧毁癌细胞。你的医生可能会建议手术后化疗杀死癌细胞的任何可能传播之外的乳腺癌。处理往往涉及接受两个或两个以上的药物在不同的组合。这些可能是静脉注射，丸粒形式或两者兼施。您可能必须处理每两或三个星期的三至六个月。对许多人来说，化疗能感觉另一个疾病。副作用可能包括脱发，恶心，呕吐和疲劳。这些影响之所以发生，是因为化疗影响健康细胞-特别是快速成长的细胞在您的消化道，头发和骨髓-以及癌变的。并不是所有人都有副作用，不过，现在有更好的方式来控制其中的一些。新的药物可以帮助预防或减少恶心。松弛技术，包括引导图像，冥想和深呼吸，也可以帮助。此外，演习已被证明是有效地减少疲劳造成的化疗。一方化疗效果的只是最近被称为是所谓的“chemobrain。”这是指一些病人的困难与思考或集中接受化疗的同时或之后。这是常见的不确定如何发生这种情况，或者即使这是由于化疗。许多人接受化疗谁不会遇到此副作用。这些谁做可能很难找到与字，内存，多任务和学习新的东西。研究表明它可能影响之间的百分之二十和百分之三十的人接受化疗。有没有办法将预测谁遇到这种轻度认知功能损害，而且还不清楚的待遇或癌症的实际原因chemobrain。


男性乳腺癌 化疗 在罕见的情况下，某些化疗药物可能会导致癌症的白血细胞（急性髓细胞性白血病）-通常在一到两年的治疗后结束。有些化疗药物有可能损害心脏。


男性乳腺癌 激素疗法 雌激素受体阳性肿瘤意味着，雌激素可能会鼓励增长的乳腺癌细胞在你的身体。雌激素目前在男子，但在较小数额高于女性。但是，百分之九十的乳腺癌在男性雌激素受体。通常雌激素结合到某些细胞在您的乳房和身体其他部位。激素阻断剂，如他莫昔芬阻止这种结合雌激素的受体。这可能有助于消灭癌细胞已扩散或减少的机会，你的癌症会重演。主要用于药物，以减少雌激素在你的身体是它莫西芬（Nolvadex）。此合成激素属于一类的药物被称为选择性雌激素受体调节剂（剂）。它作为一种治疗男性激素敏感的转移性乳腺癌，作为一个辅助治疗男性早期阶段的雌激素受体阳性乳腺癌。你要他莫昔芬每天，丸粒形式，为5年。在男性荷尔蒙-雄性激素-也发挥了作用的增长乳腺癌的男性，但作用尚不清楚。雄激素通过限制使用某些药物似乎有效地减少蔓延的癌症。这些药物包括：促黄体激素释放激素类似物。这些药物引起的睾丸，以减少他们的雄激素的生产。抗雄激素药物。抗雄性激素阻断作用的男性荷尔蒙对乳腺癌细胞。副作用的激素疗法可能包括潮热，性欲降低，失去勃起，体重增加和情绪波动。一批新的荷尔蒙治疗的药物称为芳香酶抑制剂（阿那曲唑，来曲唑和依西美坦）是用于治疗激素敏感型乳腺癌的绝经后妇女。


男性乳腺癌 激素疗法 在这个时候，没有数据存在的用处这些药物在治疗男性乳腺癌。赫赛汀治疗一个新的药物，单抗（赫赛汀）是一种单克隆抗体，攻击和盖帽的活动有一定的蛋白质，一些乳腺癌。只有约三分之一的乳腺癌作太多的这种蛋白质叫她-2-神经。这种蛋白质能刺激癌细胞生长。单抗结合到这种蛋白质和盖帽的影响，并杀死癌细胞。这种待遇只有在这些作品乳腺癌，使她太多-2-神经。副作用单抗是罕见的，但也可能包括心脏问题，发烧，发冷，恶心，呕吐，乏力，腹泻和头痛。生物疗法 有时被称为生物反应调节剂或免疫疗法，这种治疗尝试，以刺激你的身体的免疫系统对抗癌症。利用物质所产生的机构或类似物质在实验室，生物治疗的目的是加强你身体的天然防御系统对特定疾病。许多这些疗法的实验和仅适用于临床试验。预防 为了帮助减少你患乳腺癌的风险，保持健康的体重和避免酗酒使用。早期检测还增加的机会尚存的疾病。所以，如果你制定一个乳房肿块或其他异常，寻求及时治疗。


男性乳腺癌 心理支持 应对和支持经过诊断患有乳腺癌，它可能需要一些时间来排序所有的感情。但是，你仍然可以感受到负责你的生活。的最佳途径之一重新控制是教育自己对乳腺癌及其治疗。您有许多的决定，使在今后几周和几个月。越多，您知道，更好地准备您要以最佳的选择。除了谈论你的医疗小组-您的外科医生，一名专家在化疗和激素治疗（医疗肿瘤）和一个专家谁负责放射治疗（放射肿瘤），您可能还想要交谈的顾问或医疗社会工作者。或者，您可能会发现有用的和令人鼓舞的交谈与其他男性癌症。也有出色的书籍乳腺癌和许多著名的资源在互联网上。一定要寻找最新的信息，但是。乳腺癌治疗方法正在迅速改变，并迅速成为资讯月。重要的不是仅仅依靠一个来源。有许多不同的方法来治疗乳腺癌。告诉别人不幸的是，治疗的决定并非唯一的决定你的脸。每天都可以提出新的挑战。第一个可能会如何以及何时告诉那些最接近你。如果您有孩子，告诉他们-不管他们的年龄-是很困难的。然而，它最好是诚实的，您可以。你不必让所有的细节。多少和你说的话，将取决于每个儿童的年龄和理解能力。但是，试图隐藏你的病是不是一个好主意。相反，告诉你的孩子你尽一切可能做好。这个决定告诉朋友和同事是不容易的。


男性乳腺癌 心理支持 特别是在开始时，您可能不希望任何人之外的家人知道。但是，随着时间的推移你会发现它有益的倾诉在少数几个亲密的朋友或同事。然而，有多少人，并告诉要看你了。请记住，人们可能并不总是反应，如您所预期。有些人可能有许多相同的感受你-愤怒，恐惧，悲伤。其他可能是难以置信的支持。和一些人可能不多，或者甚至可能避免你。这并不是因为他们不关心，而是因为他们可能不知道该说些什么。让他们知道，没有任何权利的话，他们关心的是不够的。保持一个强有力的支持系统。越来越多的研究表明，牢固的关系是至关重要的处理危及生命的疾病。事实上，朋友和家人往往是不可分割的一部分的待遇。有时，虽然，您可能想要或需要不同类型的支持。如果是这样的话，你会发现的关注和了解其他男性癌症患者特别有用。你的医生或医疗社会工作者可以让你接触附近的一组你。或联系一个许多癌症组织。照顾自己在您的治疗，您需要将您的日程计划认真。允许自己休息的时间。不要害怕寻求帮助。您的朋友和家人想帮助，但是他们不一定知道该怎么办。请具体说明您的需求。与此同时，您可能会想留尽可能独立。有时，他们希望帮助，其他人可能会尝试接管你的生活。或者他们可能充当如果你是可怕的脆弱。这可有损于您的复苏。


男性乳腺癌 心理支持 不要犹豫告诉朋友和亲人您要如何处理。如果你还没有这样做之前，现在是一个很好的时间开始吃健康的饮食，要经常运动和减轻压力。事实上，强调减少技术和运动可能有助于缓解某些副作用放疗和化疗。需要时间来研究如何最重要的给你。想想的事情要完成，怎么能实现自己的目标。并使它成为优先考虑的生活你的生活，以最充分的。男性乳腺癌死亡风险低于女性专家介绍，正常男性的乳房发育程度很低，所以容易被遗忘，男人们几乎从来不会想到自己的乳房还会出问题。其实，乳房作为一个位于体表的器官，男性也应对其重视才是。对于他们来说，乳房也可能是个多事之丘。男性乳腺癌死亡风险低于女性从理论上说，乳癌的发生是由于乳房细胞内出现恶性的肿瘤组织，男性也具有乳腺组织，所以同样也可能导致乳癌。只是由于生理结构的差异，导致荷尔蒙的水平不一样，所以女性罹患乳癌的几率大于男性。一项研究表明，男性乳腺癌较女性乳腺癌发病时间晚，分期高，但死亡风险却低于女性。该研究是一项基于人群的研究，共纳入了过去40年在丹麦、芬兰、日内瓦、挪威和瑞典诊断为乳腺癌的459846名女性和2665名女性，并对比了不同性别乳腺癌患者发病率、相对生存率和相对额外死亡率趋势。


男性乳腺癌 心理支持 结果显示，女性和男性乳腺癌国际标准化发病率分别为66.7/10万人-年和0.40/10万人-年。女性乳腺癌发病中位年龄(61.7岁)小于男性(69.6岁)。男性患者5年相对死亡率高于女性，相对额外风险为1.27，但是，在校正了年龄、诊断时间、分期和治疗情况以后，男性乳腺癌患者相对生存状况显著优于女性。


脾肾阳虚 描述 脾肾阳虚，病证名。由多由感受寒邪较重，或久病耗气损伤脾肾之阳气，或久泻不止，损伤脾肾之阳，或其他脏腑的亏虚，累及脾肾两脏等引起。脾虚阳气不足，多引起大肠功能失调，表现为或腹泻，或便秘。吸收不良综合症、溃疡性结肠炎、习惯性便秘常出现或伴有此症。基本概述 脾肾阳虚常见于虚劳、泄泻、痢疾、水肿、鼓胀、肾风，以及西医的慢性肠胃炎、慢性肾炎、慢性肾功能衰竭等疾病。症状 脾肾阳虚的症状表现包括三个方面：①阳虚寒盛，气机凝滞，而见面色白，畏寒肢冷，腰膝酸软，腹中冷痛。②水谷失运而见腹部胀，久泻久痢，甚或五更泄泻，下利清谷。③水湿泛滥，而见小便不利，面浮肢肿，甚则腹胀如鼓；或见小便频数，余沥不尽，或夜尿频仍。舌质淡胖而有齿痕，苔白滑，脉沉迟细弱,也为阳气亏虚之象。[1]


脾肾阳虚 病机分析 脾肾阳虚证以脾肾阳虚、阴寒内盛为特征。  脾肾阳虚舌苔脾肾两脏阳气虚衰，温煦、运化、固摄作用减弱测下利清谷，泄泻滑脱或五更泄泻；阳气虚，阴寒内盛，则畏寒肢冷，小腹冷痛，面色(白光)白；肾阳虚，膀胱气化失司，则腰膝酸软，小便不利；阳气虚，水气泛滥，则面目肢体浮肿；舌淡胖，苔白滑，脉沉细，为阳虚阴盛之象。相似证候的辨别：该证当与单纯的脾阳虚证与肾阳虚证相辨别。单纯的脾阳虚证、肾阳虚证以各自脏器的定位症状为主，该证则脾肾阳虚的症状同时出现。该证还当与阳虚水泛证辨别，阳虚水泛证以水气泛滥浮肿为主，该证则以下利清谷、滑脱不禁、五更泻、畏寒肢冷等虚寒症状为主。该证与一般阳虚证的区别是，一般阳虚证有全身性的虚寒症状，该证则还有脾肾阳虚的定位见症。辨证注意点：有脾阳虚、肾阳虚的临床表现，以及阳虚阴寒内盛的见症。[2]


脾肾阳虚 中医治疗 脾肾阳虚脉象(1)桂枝防风煎汤送服肾气丸肾气丸是温肾助阳的主方。方中熟地甘温补肾，山萸肉、山药补益肝脾，三药合用，补肾养肝益脾；配以附子、桂枝(或肉桂)温肾助阳；泽泻、茯苓、丹皮通泄肝脾肾三脏之浊气。全方温而不燥，滋而不腻，重在温化肾气。用桂枝防风发散在表之风寒，煎汤送服肾气丸，以达温肾助阳解表之目的。(2)苏叶生姜煎汤送服右归丸右归丸之“右”即命门之意，右归者指药归命门温补肾阳。方中熟地滋补肾阴以助肾阳；鹿角胶为血肉有情之品，味咸性温，温补肾督二脉；山萸肉、山药、枸杞子滋补肝肾；菟丝子、肉桂、附子温肾壮阳；当归、杜仲温养肝肾，祛寒壮腰。全方共奏温阳补肾壮腰的功效。凡肾阳虚衰而致的畏寒肢冷，腰膝软，食少便溏，面色白，或有阳萎、水肿等，均可适用。用苏叶、生姜煎汤送服，使发散风寒寓于温阳之中，有互为裨补之益。若阳虚不甚者，也可先解表而后施温补。(3)复方补骨脂冲剂本方有温补肝肾，强壮筋骨的作用。方用补骨脂、锁阳温补肝肾；续断、狗脊强壮筋骨；赤芍活血化瘀，黄精益气养阴，适用于肾阳虚而致的腰膝痛以及腰部劳损等。此类病人的风寒感冒，可用复方补骨脂冲剂与风寒表虚感冒冲剂合服。(4)补天灵片本方为补肾壮阳，填精益髓之剂。


脾肾阳虚 中医治疗 方用淫羊藿、仙茅、补骨脂、锁阳、韭菜子、肉桂、红参、蛇床子温补肾阳；用狗鞭、羊鞭、牛鞭、驴鞭、貂鞭、海龙、枸杞子、鹿茸填精益髓；并用牛膝强筋壮骨。本方适用于肾阳亏损，阳痿早泄，腰膝软，遗精自汗，畏寒肢冷，神疲无力等。感受风寒者，可用苏叶、生姜煎汤送服补天灵片，但本片血肉有情之品较多，不宜多服。宜忌食物 宜食食物性质温热、具有补益肾阳、温暖脾阳作用的食物，如籼米、狗肉、羊肉、鸡肉、猪肚、淡莱、韭菜、辣椒、刀豆、肉桂等。阳虚便秘者更宜食既温补又通便的食物，如核桃仁、薤白、海参、海虾等。阳虚泄泻者更宜食既温补又止泻的食物，如糯米、链鱼、河虾、干姜、花椒等；具有收涩止泻的食物，如石榴、乌梅、莲子、芡实等。忌食食物性质寒凉、易伤阳气，或滋腻味厚难以消化的食物，如粳米、荞麦、莜麦、豆腐、猪肉、鸭肉、松子、花生、黑木耳、苦瓜、茭白、芹菜、冬瓜、茄子、空心莱、菠菜、龙眼、香蕉、蜂蜜等。阳虚便秘者还需忌食收涩止泻、可加重便秘的食物，如莲子、石榴、芡实、乌梅、糯米、河虾等。阳虚泄泻还需忌食具有润下通便作用的食物，如核桃仁、芝麻、银耳、海参、海虾、牛奶、兔肉、龙眼、桃子、萝卜等。


脾肾阳虚 预防保健 食疗参考方a.羊肉羹：煮熟的瘦羊肉80克，用刀背砍成泥状，置碗中，注入60毫升羊肉汤，放少许鲜姜汁、蒜泥、料酒、味精、盐、淀粉，拌匀后置笼上蒸45分钟，热食。脾肾阳虚食疗b.尖椒鸡丁：尖辣椒100克，掰成拇指甲大小；鸡胸脯肉60克，切成丁块，以料酒、盐、鲜姜汁、蒜泥煨好后，入油锅过至九成熟捞起，然后以油锅旺火爆炒尖椒至七成熟，放入鸡丁，炒熟后置盘中，以鸡汤加入适量盐、味精勾欠，浇汁于鸡丁、尖椒上即可，热食。c.核桃仁粥（宜于阳虚便秘）：核桃仁30克，研成膏状，注入50毫升热水拌匀滤汁；籼米50克煮粥，米熟烂后将核桃汁加入再煮，待无核桃生油气后即可，热食。d.糯米粥（宜于阳虚泄泻）：糯米50克，狗肉汤250毫升，文火炖煮成稀糊状，加适量胡椒、味精即可，热食。常用中成药肾阳虚常用中成药有（仅供参考）：（1）桂枝防风煎汤送服肾气丸肾气丸是温肾助阳的主方。方中熟地甘温补肾，山萸肉、山药补益肝脾，三药合用，补肾养肝益脾；配以附子、桂枝（或肉桂）温肾助阳；泽泻、茯苓、丹皮通泄肝脾肾三脏之浊气。全方温而不燥，滋而不腻，重在温化肾气。用桂枝防风发散在表之风寒，煎汤送服肾气丸，以达温肾助阳解表之目的。


脾肾阳虚 预防保健 （2）苏叶生姜煎汤送服右归丸右归丸之“右”即命门之意，右归者指药归命门温补肾阳。方中熟地滋补肾阴以助肾阳；鹿角胶为血肉有情之品，味咸性温，温补肾督二脉；山萸肉、山药、枸杞子滋补肝肾；菟丝子、肉桂、附子温肾壮阳；当归、杜仲温养肝肾，祛寒壮腰。全方共奏温阳补肾壮腰的功效。凡肾阳虚衰而致的畏寒肢冷，腰膝软，食少便溏，面色白，或有阳痿、水肿等，均可适用。用苏叶、生姜煎汤送服，使发散风寒寓于温阳之中，有互为裨补之益。若阳虚不甚者，也可先解表而后施温补。（3）复方补骨脂冲剂该方有温补肝肾，强壮筋骨的作用。方用补骨脂、锁阳温补肝肾；续断、狗脊强壮筋骨；赤芍活血化瘀，黄精益气养阴，适用于肾阳虚而致的腰膝痛以及腰部劳损等。此类病人的风寒感冒，可用复方补骨脂冲剂与风寒表虚感冒冲剂合服。（4）补天灵片该方为补肾壮阳，填精益髓之剂。方用淫羊藿、仙茅、补骨脂、锁阳、韭菜子、肉桂、红参、蛇床子温补肾阳；用狗鞭、羊鞭、牛鞭、驴鞭、貂鞭、海龙、枸杞子、鹿茸填精益髓；并用牛膝强筋壮骨。本方适用于肾阳亏损，阳痿早泄，腰膝软，遗精自汗，畏寒肢冷，神疲无力等。感受风寒者，可用苏叶、生姜煎汤送服补天灵片，但本片血肉有情之品较多，不宜多服。[3]


脾肾阳虚 单味中药治疗 巴戟天　有温肾壮阳，益精，强筋骨，祛风湿的作用，用于肾阳不足的阳痿，宫冷不孕，头晕耳鸣，腰膝酸软及风湿病等。现代研究表明，巴戟天有降低血压的作用。一般汤剂用量为6克--15克。仙茅　有温补肾阳，除寒湿暖腰膝的作用，用于阳痿，腰膝冷痛等症。本品汤剂常用量为3克--10克。因本品有小毒，只宜暂用，不可久服。阳起石　长于补肾气，暖下焦，用于治疗阳痿，遗精早泄，女子不孕等症。本品多入丸散剂，常用量为3克--10克。枸杞子　既能养血益阴，也能补肾阳，用于肾阳不足的腰膝酸软，遗精，也可治疗头晕眼花，糖尿病等。汤剂用量为4克--10克。


脾肾阳虚 病因 脾肾阳虚证以脾肾阳虚、阴寒内盛为特征。脾肾两脏阳气虚衰，温煦、运化、固摄作用减弱测下利清谷，泄泻滑脱或五更泄泻；阳气虚，阴寒内盛，则畏寒肢冷，小腹冷痛，面色(白光)白;肾阳虚，膀胱气化失司，则腰膝酸软，小便不利；阳气虚，水气泛滥，则面目肢体浮肿;舌淡胖，苔白滑，脉沉细，为阳虚阴盛之象。相似证候的辨别：该证当与单纯的脾阳虚证与肾阳虚证相辨别。单纯的脾阳虚证、肾阳虚证以各自脏器的定位症状为主，该证则脾肾阳虚的症状同时出现。该证还当与阳虚水泛证辨别，阳虚水泛证以水气泛滥浮肿为主，该证则以下利清谷、滑脱不禁、五更泻、畏寒肢冷等虚寒症状为主。该证与一般阳虚证的区别是，一般阳虚证有全身性的虚寒症状，该证则还有牌肾阳虚的定位见症。[4]


脾肾阳虚 脾肾阳虚营养配方 ①老年人容易出现尿频尿急（血不养筋），原因：老年人吃的少了，摄取的营养减少，供给肾的养料不足，肾造血机能降低，肝藏血减少；加之膀胱老化、失去弹性，故存不住尿而出现尿频尿急……营养配方：蛋白质1勺果蔬纤维2Pcs小麦胚芽2PcsCa-Mg片2Pcs（镁加强膀胱肌弹性）VitC4Pcs（VC有利于镁的吸收）B族4Pcs（血不养筋，故需补心）*3次/日关于老年人能不能吃豆制品的问题：有人说能吃，有人说不能吃，都有一定道理--老年人少吃（不能吃）：因为老年人吃多了，豆制品含有嘌呤，会得痛风--老年穿衣服、睡觉总觉得透风；老年人多吃豆制品：因为少吃豆制品，蛋白质缺乏老年人会脾肾阳虚，得尿频尿急。直接吃黄豆也不行，因黄豆中约含有46%油脂，不易消化，会出现胀气、放屁……②中老年男性，脾肾阳虚久了，会引起前列腺炎（尿频尿急、尿痛）--久治不愈→前列腺癌；中医称之为长期脾肾阳虚，导致外邪（风湿、寒、毒、邪）入侵。③女性脾肾阳虚，会有尿频尿急，直到尿痛时，去医院一查--阴道炎、宫颈糜烂→肾炎，这同样是外邪入侵。②、③营养配方：蛋白质1勺果蔬纤维2Pcs小麦胚芽3PcsCa-Mg片3PcsVitC4PcsB族4Pcs*3次/日


血脂高 描述 吃得好了，运动少了，血脂就高了。目前，高血脂症的患者极为普遍，它包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及复合性高脂血症，这是导致动脉粥样硬化和冠心病的主要因素之一。它对肾脏、末梢循环、胰脏、瘙痒症、免疫系统、血液系统疾病也产生不容忽视的影响。


血脂高 基本概述 高血脂症分原发性和继发性两种，前者与环境、家庭遗传有关。后者由糖尿病、甲状腺功能低下、肥胖症、胰腺症等引起。合理的饮食与生活方式对预防高血脂有着重要的意义。对于有遗传性倾向的高血脂患者，药物治疗无明显改善，主要通过调节饮食结构来改善，尽量不吃或少吃含胆固醇高的食物，如动物的内脏、脑子、骨髓、鱼子、贝类、乌贼、鳝等。要常吃多纤维的蔬菜、瓜果，它们含有大量的植物固醇可以抑制胆固醇吸收，起到抗动脉硬化作用。适量或少量饮酒也能降低胆固醇，每日45毫升白酒或90毫升的干红或188毫升的啤酒。对于已有高血脂症的患者，一方面要控制饮食，一方面要进行慢跑等适度运动，通过运动，脂肪中的脂酶活性增加，血脂相应降低，有的患者血脂正常，但有高血压、糖尿病、冠心病，这也要控制饮食、积极运动并在医生指导下配合药物治疗。尽管通常能通过合理调节饮食、运动、药物方法来达到降低胆固醇的目的，但这些方法对一些具有顽固性、家族性高血脂的病人有时往往起不到治疗作用。近来，医学上已出现全血直接吸附血脂系统，采用全封闭式一次性血路管及自体血净化回输，从血液中直接将过多有害血脂去掉。


血脂高 基本概述 还可以用于预防高血脂带来的各种并发症，并能改善冠心病、脑梗塞病变部位的微循环。但是这也不能看做一劳永逸，如不注意运动、不注意饮食调节及结合其它辅助性治疗，血脂又会涨到原来的水平。高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。原发性高血脂症⒈遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能单子发生在细胞水平著名上，想买主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷（如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏），也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多及为由于基因缺陷引起。⒉饮食因素饮食因素作用检查比较永远腹腔复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。⒈糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，只是临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。⒉肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实，疲劳许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。


血脂高 基本概述 一旦肝脏有病医保，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。⒊肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高，太多主要表现为iv型高脂蛋白血症，其次为iib型高脂蛋白血症。


血脂高 血脂健康手册 1.什么是血脂？血液中的脂肪类物质，统称为血脂。血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸等，它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。大部分胆固醇是人体自身合成的，少部分是从饮食中获得的。甘油三酯恰恰相反，大部分是从饮食中获得的，少部分是人体自身合成的。2.什么是高血脂？高血脂是指血中胆固醇(TC）和/或甘油三酯（TG）过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C）过低，现代医学称之为血脂异常。3.高血脂的危害？血脂是人体中一种重要的物质，有许多非常重要的功能，但是不能超过一定的范围。如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块（就是我们常说的“动脉粥样硬化”）这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病；发生在脑，就会出现脑中风；如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明；如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭；发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。此外，高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功能障碍、老年痴呆等疾病。最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关。4.哪些人易得高血脂？


血脂高 血脂健康手册 有高血脂家族史者；体型肥胖者；中老年人；长期高糖饮食者；绝经后妇女；长期吸烟、酗酒者；习惯于静坐的人；生活无规律、情绪易激动、精神处于紧张状态者；肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者。5.没症状是血脂高由于高血脂的发病是一个慢性过程，轻度高血脂通常没有任何不舒服的感觉，较觉，较重的会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应症状。6.您的血脂高吗？总胆固醇(TC）低于5.20mmol/L（200mg/dl）正常，高于5.72mmol/L（200mg/dl）异常；低密度脂蛋白胆固醇(LDL--C）低于3.12mmol/L（120mg/dl）正常，高于3.64mmol/L（140mg/dl异常；高密度脂蛋白胆固醇(HDL--C）高于1.04mmol/L（40mg/dl）正常，低于0.91mmol/L（35mg/dl）异常；甘油三酯（TG）低于1.70mmol/L（150mg/dl）正常，高于1.70mmol/L（150mg/dl）异常。7.调节血脂三大法宝。调节饮食结构、改善生活方式、药物治疗。


血脂高 血脂健康手册 ⑴经常饮茶，茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其它地区。⑵调节饮食结构的原则：限制摄入富含脂肪、胆固醇的食物；选用低脂食物（植物油、酸牛奶）；增加维生素、纤维（水果、蔬菜、面包和谷类食物）⑶正常老年人每日膳食结构：一个鸡蛋、一个香蕉；一碗牛奶（不一定加糖，也可以是酸牛乳和奶粉）；500克水果及青菜（可选多种品种）；100克净肉，包括鱼、禽、畜等肉类（以可食部分计算）；50克豆制品（包括豆腐、腐竹、千张、豆糕以及各种豆类加工制品，例如豆泥，豆沙和煮烂的整豆）；500克左右的粮食（包括米、面、杂粮、根茎类和砂糖在内）；每天饮用汤，每餐一碗。⑷具有降血脂的食物：大蒜（早晨空腹吃糖醋蒜1~2个）、生姜、茄子、山楂、柿子、黑木耳、牛奶等。⑸高血脂患者治疗膳食举例：早餐，豆浆200毫升，蒸饼50克，煮熟黄豆10克；中餐，标准粉、玉米粉两面馒头100克，米稀饭50克，瘦猪肉25克，炒青椒100克，炒豆角100克；晚餐，米饭150克，小白菜100克，熬豆腐50克，粉条10克，鲤鱼20克，土豆丝100克。全日烹调用油12克。⑹改善生活方式a.减肥：肥胖就是脂肪过剩，也是动脉样硬化的外在标志。


血脂高 血脂健康手册 b.戒烟：烟草中的尼古丁、一氧化碳引发和加重动脉样硬化的发生和发展。c.控制酒精：酒对人体少饮有利，多饮有害。酒的热量高，多喝加重肥胖。d.有氧运动。8.老年人适当运动量通过心率计算运动量是否适宜，心率保持在（220-年龄）×（60%-85%）。适合老年人健身体育项目有太极、气功、慢跑、快走、骑车慢行、游泳、登山、老年健身操、门球、羽毛球、倒走等。一天中进行健身锻炼最佳时间：早晨5时，运动量不宜过大，应保持轻到中等强度；上午10时是一天中最佳的运动时机，下午16~17时是减肥的最合适锻炼时间；晚饭前0.5~1小时，此时进行散步（或快走）和做保健体操，是有利于治疗糖尿病的体育疗法。同时应注重心理健康，保持乐观豁达的生活态度。9.药物治疗保心护脑九十年代初，国际医学界进行了大规模的调脂治疗研究，结果令人振奋：长期服用调脂药物不仅降低血脂，同时也明显减少冠心病、心肌梗塞、脑中风的发生率、致残率和死亡率。简言之，调脂治疗最根本目的是预防、延缓冠心病、脑中风等疾病的发生。目前，全球医生和患者对调脂治疗极其重视，观念发生根本性变化。因此有人称调脂的年代已经到来！


血脂高 血脂健康手册 10.如何选调脂药当通过合理调整饮食结构，改变不良生活习惯，加强体育锻炼后，仍不能使血脂降至理想水平时，就必须开始药物治疗。目前调整血脂的药物很多，主要分为以下三类：⑴他汀类，以降低胆固醇为主，如舒降之、普拉固等；⑵贝特类：以降低甘油三酯为主，如诺衡、力平脂等；⑶天然药物类，对降低胆固醇和甘油三酯均有效，且可以升高高密度脂蛋白，具有综合调节血脂的功效，且副作用小，如龙泰牌降脂宁等。因为血脂增高是一个缓慢的过程，血脂的调节特别是消除血脂的不良影响也同样需要一个持续作用的过程，因此患者应根据自身的不同情况，选择降脂作用明显，毒副作用小的降脂药物。11.检查血脂至关重要由于目前仍有很多人对高血脂的危险认识不足，再加高血脂本身并没有什么症状，因此，很多人是在无意中发现血脂高的。为防范于未然，当您有下述情况时，如高血脂家族史，肥胖、高血压、皮肤黄色瘤或已有冠心病、脑中风，糖尿病、肾脏疾病、中老年、绝经后妇女、长期高糖饮食，请您及早检查血脂。普通人：每2年检查一次血脂；40岁以上的人：每一年检查1次血脂；高危人群和高血脂患者：听从医生指导定期复查血脂。


血脂高 血脂健康手册 12.血脂与冠心病拒统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的1/2。冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉是专门给心脏供血的动脉，由于过多脂肪沉积，造成动脉硬化，使血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即冠心病。引起冠心病的危险因素：高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、高血压、缺乏体力活动、精神过度紧张、冠心病家族史、口服避孕药等，其中、高血脂是引起冠心病的重要危险因素之一。调节血脂是防治冠心病最基本疗法：血清总胆固醇水平下降1%，则冠心病的发生率下降2%。只要有冠心病，不论你血脂高或不高，均应长期服用调脂药。因为长期调脂治疗可以减少冠心病心绞痛、心肌梗死的发生率和死亡率。13.血脂与脑梗塞当血液中胆固醇增高时，容易形成动脉硬化斑块，这些斑块在动脉壁内堆积，使动脉官腔狭窄，阻塞血液流入相应部位，引起动能缺损。它发生在脑血管时引起脑梗塞，医学证明：长期调脂治疗不仅能治疗脑梗塞，还能预防脑梗塞。调脂治疗与脑中风：脑中风的原因很多，有高血压、高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、高龄、糖尿病、血液病等，其中高血脂、脑动脉粥样硬化是脑梗塞的重要危险因素之一。


血脂高 血脂健康手册 许多研究证明，长期调脂治疗能明显减低脑中风的发生率和致残率，因此，临床医师对高血脂的治疗越来越重视。14.血脂与糖尿病高血脂、高血压与高血糖被称为“三高”，是威胁糖尿病患者健康与生命的主要危险因素。三者密切相关，高血脂可加重糖尿病，所以糖尿病患者除治疗高血糖外，还需要调节血脂，是减少糖尿病患者死亡率和致残率的关键。糖尿病患者应注意调血脂：糖尿病合并高血脂更容易导致脑中风、冠心病、肢体坏死、眼底病变、肾脏病变、神经病变等，这些糖尿病的远期并发症是造成糖尿病患者残疾或过早死亡的主要原因。半数以上糖尿病患者合并高血脂，积极治疗高血脂对控制血糖、预防并发症大有好处。调整血糖能一定程度改善血脂，但要达到理想水平，还需调脂药干预治疗。糖尿病与脂代谢的治疗状况已成为糖尿病患者病情控制优劣的标准。15.血脂与脂肪肝脂肪肝是脂肪在肝内大量蓄积所致，常合并有血脂增高。B超检查是目前检查脂肪肝的主要手段。脂肪肝发病率高达5~10%，成人体检中转氨酶增高者约35%为脂肪肝，部分患者可发展成肝硬化。因此，脂肪肝的防治对防止慢性肝病的进展和改善预后十分重要。


血脂高 血脂健康手册 哪些人易患脂肪肝：高血脂患者、糖尿病患者、腹部脂肪堆积者、长期大量饮酒者、肥胖者和患有病毒性肝炎者。脂肪肝有那些症状：轻度脂肪肝多数无自觉症状，中度、重度表现为肝肿大、食欲减退、肝区胀痛、转氨酶升高，少数出现轻度黄疸、脾大等。脂肪肝患者应该怎么办：早期治疗，可以阻止脂肪肝的发展，大多数脂肪肝是可以治愈的。包括祛除病因、改善生活方式、调节饮食结构；应用调脂药进行治疗。


血脂高 治疗 人到一定年龄以后，肾气渐衰，肾阳肾阴皆虚，相火易妄动，致使肝阳上亢，甚则化火，火旺则克土，引起脾胃功能失调，湿热郁结，痰湿内生，浊阻而形成高脂血症，进一步发展到痰湿浊阻愈甚，最终导致脉络阻塞而出现胸痹心痛等冠心病症状，而中医则多采用滋阴补肾、清热化痰、健脾利湿等疗法。药物治疗降血脂药种类较多，分类也较困难。就其主要降血脂功能可分为四大类：⒈降总胆固醇。⒉主要降总胆固醇兼降甘油三酯。⒊降甘油三酯。⒋主要降甘油三酯兼降总胆固醇。概括讲它能阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出。抑制胆固醇的体内合成，或促进胆固醇的转化促进细胞膜上LDL受体表达，加速脂蛋白分解。激活脂蛋白代谢酶类，促进甘油三酯的水解。阻止其他脂质的体内合成，或促进其他脂质的代谢。食物治疗高血脂的饮食疗法治疗高血脂食物选择要点⑴节制主食。体重超重或肥胖者尤应注意节制。忌食纯糖食品及甜食。⑵多食用鱼类（尤其是海产鱼类）、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。⑶控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。⑷用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。


血脂高 治疗 ⑸多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素C、维生素E、维生素B6等丰富的食品。⑹已发现许多食品具有降血脂作用：①大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。②茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。③菌类：灵芝、香菇及木耳。能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。④洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。⑤大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20%，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。⑥茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其它地区。⑦鱼类：鱼中含有大量高级不饱和脂肪酸，对降血胆固醇有利。⑧植物油：含有人体必需的不饱和脂肪酸，能降血胆固醇，尤以芝麻油、玉米油、花生油等为佳。⑨其它食物：如山楂、芹菜、冬瓜、粗燕麦、苹果等，均有不同程度降血脂作用。⑺。一日食谱举例早餐：去脂牛奶250毫升（脱脂牛奶250克），玉米面发糕（玉米面100克），拌莴笋丝150克（莴笋150克）。


血脂高 治疗 午餐：馒头或米饭100克（面粉或大米100克)，炖豆腐（海米15克，香菇25克，豆腐100克），炒茄丝（茄子100克）。晚餐：馒头或米饭（面粉或大米100克），西红柿炒圆白菜（西红柿50克，圆白菜100克），清炖鸡块（鸡块100克）。水果疗法⒈山楂山楂含有三萜类、生物类黄酮和丰富维生素C成分，具有扩张血管壁、降低胆固醇和甘油三酯以及降低血压等作用。另外，还含有山楂酸、柠檬酸，均有显著的降血脂功效，只是有的老年人食用山楂会引起反酸等胃部不适，须酌情慎用。山楂含钙量最高，对中老年人补钙有益。⒉苹果苹果是人们容易忽视的“降脂果”，它的降脂作用源于其中丰富的果胶，这是一种水溶性膳食纤维，能与胆汁酸结合，像海绵一样吸收多余的胆固醇和甘油三酯，并帮助其排出体外。果胶还能与其它降胆固醇的物质，如维生素C、果糖等结合在一起，从而增强降血脂功效。苹果分解的乙酸也有利于胆固醇和甘油三酯的分解代谢。⒊香蕉香蕉味甘性寒，具有较高的药用价值。


血脂高 治疗 含有丰富的去甲肾上腺素、5-羟色胺及二羟基苯乙胺，主要功用是清肠胃，治便秘，并有清热润肺、止烦渴、填精髓、解酒毒等功效，香蕉的果柄却具有降低胆固醇的作用⒋荔枝荔枝肉含丰富的维生素c和蛋白质，有助于增强机体的免疫功能，提高抗病能力。荔枝拥有丰富的维生素，可促进微细血管的血液循环，降低胆固醇和甘油三酯以及降低血压等。⒌猕猴桃猕猴桃富含精氨酸，能有效地改善血液流动，阻止血栓的形成，对降低冠心病、高血压、心肌梗塞、动脉硬化等心血管疾病的发病率有特别功效。猕猴桃含有维生素C、E、K等，属营养和膳食纤维丰富的低脂肪食品。灵芝治疗高血脂灵芝单用或与调节血脂药合用可降低血清胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。同时，还能降低全血粘度和血浆粘度，改善血液流变学障碍。灵芝的保肝作用可防止或减轻化学合成调节血脂药引起的肝损伤。灵芝的调节血脂作用是其对心脑血管保护作用的基础。灵芝防治高血脂灵芝制剂对高血脂症确有一定的疗效，可单独应用，也可以与常规的抗高血脂症药合用。临床疗效特点如下：⒈灵芝制剂可不同程度地减低血清胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白和低密度脂蛋白（LDL）；可升高高密度脂蛋白（HDL）。


血脂高 治疗 ⒉灵芝制剂还能降低全血黏度和血浆黏度，改善血液流变学障碍。⒊灵芝制剂与常规的降血脂药合用，有协同作用，可相互增强疗效。⒋灵芝制剂治疗高血脂症的疗效与病情轻重、用药剂量及疗程长短等有关，一般病情属轻、用药剂量及疗程长短有关，一般病情属轻、中度患者疗效好，剂量较大，疗程较长者疗效较好。⒌目前常用的化学合成抗高血脂症药常能引起肝损伤，合用时，由于灵芝有保护肝脏作用可防止或减轻这些药物引起的肝损伤。⒍用药后尚见食欲增加、睡眠改善、体力增强等效果。


血脂高 保健 简单起来一句话：一定要减肥问：具体来讲，血脂高的患者在饮食上要注意什么？饮食是一种非药物治疗的方法。高血脂的患者首先来讲，要坚持一个合理的饮食，坚持低胆固醇营养平衡的饮食。应多吃一些富含蛋白质及不饱和脂肪酸的食物，像瘦肉、禽肉、鱼、虾、豆类、豆制品、谷类、水果及蔬菜等。这样的话就可以降低血脂当中的成分，还有应该少吃一些肥肉、奶制品、蛋黄、脑、肝、肾及肠等动物内脏。这些东西就胆固醇的浓度比较高，另外还要少吃甜食。问：血脂高一定要戒酒吗？病人要戒酒，尤其血脂高的病人，一般健康人的话，我们叫戒烟限酒，对于高血脂的病人，还是要不饮酒，因为酒精的摄入量多对血脂还是有影响的。问：血脂多长时间检查一次才合适？当检测出高血脂的时候，我们希望病人健康生活方式干预，我们建议病人四到六周去查一次，监测两到三个月，如果这个血脂趋于正常了，以后可以三到六个月复查一次，如果还不达标，需要加上药物治疗，药物治疗以后我们也建议病人要四到六周监测，达标以后三个月到六个月的监测时间。注意事项一、合理饮食人体脂类包括脂肪和类脂两种。高脂血症与饮食的关系最为密切。人体脂肪的积聚和部分类脂的来源，主要来自饮食。


血脂高 保健 只有一部分类脂是在体内合成的，称为内生性类脂。控制饮食对高脂血症的防治是十分重要的。1.饮食提倡清淡，基本吃素。但不宜长期吃素，否则饮食成分不完善，反而可引起内生性胆固醇增高。2.宜限制高脂肪、高胆固醇类饮食，如动物脑髓、蛋黄、鸡肝、黄油等。3.脂肪摄入量每天限制在30～50克。4.限制糖类食品，不吃甜食和零食。5.多吃蔬菜和水果。6.宜低盐饮食，食油宜用豆油、花生油、菜油、麻油等。7.饥饱适度。每餐进食量以下一餐就餐前半小时有饥饿感为度，不宜采用饥饿疗法，过度的饥饿反而使体内脂肪加速分解，使血中脂酸增加。二、戒烟忌酒香烟中的尼古丁，能使周围血管收缩和心肌应激性增加，使血压升高，心绞痛发作。不适当饮酒能使心功能减退，对胃肠道、肝脏、神经系统、内分泌系统均有损害，应绝对戒烟忌酒。三、适量饮茶茶叶中含有的儿茶酸有增强血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，可预防血管硬化。茶叶中的茶碱和咖啡碱能兴奋精神，促进血液循环，减轻疲劳和具有利尿作用。适量饮茶能消除油腻饮食而减肥。但过多喝浓茶，会刺激心脏，使心跳加快，对身体有害。四、适当运动控制肥胖是预防血脂过高的重要措施之一。


血脂高 保健 除饮食控制外，提倡坚持体育锻炼，如慢跑、五禽戏、太极拳、打乒乓球、老年迪斯科等。平时经常参加体力劳动。要控制体重的增长。五、限制咖啡咖啡因会增加体内的胆固醇。因此，应注意尽量少喝咖啡，并禁服含有咖啡因的药物。六、正确烹调。在烹调动物性食品中，绝对避免油炸。较适宜的方法是蒸和烤，这样才能使食物中的油脂滴出。七、年龄在70岁以上的老年高胆固醇者，饮食治疗的意义并不大，因为对于他们来说，更重要的是营养。保健汤食对于血脂偏高但未出现并发症的多数患者，也可以通过坚持食用以下保健汤食，以达到降低血脂、预防病情发展的目的。⒈海带木耳肉汤：取海带、黑木耳各15g，瘦猪肉60g，味精、精盐、淀粉适量。猪肉切成丝或薄片，用淀粉拌好，与已切丝的海带、木耳同入锅，煮沸后加味精和淀粉，搅匀即可。⒉百合芦笋汤：取百合50g，芦笋250g，黄酒、味精、精盐、水适量。先将百合发好洗净，锅中放入水加百合烧几分钟后，再加黄酒、精盐、味精调味，倒入盛有芦笋的碗中，即成。⒊山楂鲤鱼汤：取约500g的鲤鱼一条，山楂片25g，面粉150g，黄酒、葱段、姜片、精盐、白糖各适量，鸡蛋1只。先将鲤鱼洗净切块，加入黄酒、精盐阉15分钟。


血脂高 保健 将面粉加入清水和白糖适量，打入鸡蛋搅成糊，将鱼块入糊中浸透，取出后粘上干面粉，入爆过姜片的油中炸3分钟捞起，再加山楂和少量水、面粉，制成芡汁，倒入炸好的鱼块煮15分钟，加入葱段、味精即成。⒋山楂首乌汤：取山楂、何首乌各15g，白糖60g。先将山楂、何首乌洗净、切碎，一同入锅，加水适量，浸渍2小时，再熬煮约1小时，去渣取汤，日服1剂，分2次温服。⒌山楂银花汤：取山楂30g，金银花6g，白糖20g。先将山楂、金银花用文火炒热，加入白糖，改用小火炒成糖饯，用开水冲泡，日服1剂。⒍香菇豆腐汤：取干香菇25g水发（或鲜香菇150g），豆腐400g，鲜竹笋60g，佐料若干。将香菇去蒂切成丝以豆油略炒盛起，清水适量煮开，投入香菇丝、笋丝、豆腐丁，煮开后加精盐、胡椒粉，用湿淀粉勾芡，起锅后淋上香油，佐餐食用。⒎枸杞猪肉汤：取枸杞子15g，猪瘦肉250g，精盐、黄酒、葱段、胡椒粉、猪肉汤适量。枸杞子去杂洗净，猪肉切丝炒至白色，加入黄酒、葱、姜、精盐煸炒，注入肉汤，放入枸杞子，煮至肉熟烂，出锅加入胡椒粉、味精，佐餐食用。如何简易消血稠对于血液黏稠度增高者，医生强调饮食宜清淡，戒烟忌酒，适当参加体育运动是最治本的疗法。


血脂高 保健 有人主张简单易行的有效方法是早、午、晚各饮一杯淡盐水或凉白开水，特别是在血稠发生率较高的夏季，饮水就能收到预防功效。更有人劝老年人应养成不渴也喝水的习惯。还有研究认为，饮茶有抗凝血作用；黑木耳有溶血作用，长期饮用和食用可防止血栓形成。此外，玉米、大豆、黑豆、大蒜、姜、洋葱、山楂、牛奶等都有不同程度的降血脂、抑制胆固醇合成、降低血液黏度的作用。临床观察表现，诸如维生素C、维生素E、阿斯匹林、潘生丁、复方丹参等药物都具有改善血管功能，增加血液流速，抑制血液凝集和溶解血栓等作用，可在医生指导下服用。临床中，有一些老年人本身没有器质性疾病，可总感头痛脑涨，稍微劳动就胸闷、心慌、气短，终日萎靡不振，老想睡觉，有时还有视物不清、站立不稳的现象。这种人经常会被检查出血液粘稠度高，简称“血稠”。过度吸烟、饮酒，可致血稠，所以喜好烟酒的老人，早晨起床后和晚上就寝前，应喝上一大杯白开水，这样可降低血稠度。平时还可多喝茶（特别是绿茶）。生活不规律，长时间精神紧张或心理压力过重，也容易导致“血稠”，故平时应养成良好的生活规律，并保持心情愉快。另外，散步、快走、慢跑、太极拳等“温和运动”，也有助于加速体内脂质代谢，降低血调度。


血脂高 保健 血稠患者平时饭菜宜清淡，多吃些粗粮、绿叶蔬菜和瓜果，如黄豆、黑豆、玉米、燕麦、荞麦、牛奶、生姜、大蒜、洋葱、黑木耳、香菇、山楂、柠檬、西红柿、红葡萄、香芹、螺旋藻、胡萝卜、苹果和猕猴桃等。这些食品有降血脂、抑制血小板凝集和防止血栓形成的作用。动物脂肪（特别是内脏）和甜食能加重“血稠”，故应少吃。水蛭与水蛭素降脂水蛭对实验性高脂血症家兔的胆固醇，甘油三脂均有明显的降脂作用。研究人员王达平等取家兔随机分为造型组、预防组、治疗组3组，各组每日加喂胆固醇（每只8g），预防组每日喂服水蛭粉1g/只，治疗组则在造型结束后投药。经治疗6周后，将家兔全部处死，立即割检，从主动脉起始部到髂总动脉，取出整条主动脉，剥离外膜，剖开，平铺于福尔马林中固定，苏丹Ⅲ染色，采用九宫格法分别计算每条主动脉动的As斑块面积占主动脉或冠状动脉总面积的百分数，然后石蜡切片，HE染色镜检，试验结果是：预防组对TC（血清总胆固醇），TG（甘油三脂）的升高有明显的抑制作用。


血脂高 保健 高脂血症家兔造型组（喂含胆固醇）和预防组（喂饲胆固醇同时加服水蛭粉）AS病理变化差别显著（P<0.01）试验结果还证明治疗组通过用水蛭治疗，血清总胆固醇和甘油三脂下降非常显著（P<0.01），水蛭对主动脉粥样硬化斑块有明显的消退作用，实验发现斑块内胶原纤维增生，胆固醇结晶减少，说明水蛭对防止动脉粥样硬化有潜在的应用价值。对高脂血症家兔的实验结果表明，天然水蛭素不仅能显著降低实验性高脂血症家兔的胆固醇、甘油三酯水平，减少血管壁脂质沉积，尚能防止6一酮一PCFl。的降低，使6一酮一PGFlα、TXB2两者间的比值保持相对平衡。水蛭水提液、醇提液、水煎醇沉液对正常大鼠的全血粘度、RBC聚集指数、还原比粘度有明显降低作用。水煎醇沉液对血瘀模型犬的RBC压积、全血及血浆粘度有明显降低作用。因此说明，水蛭素具有良好的降血脂作用。误区误区一：高血脂就是甘油三酯高许多人觉得，高血脂就是“油水”过多，也就是甘油三酯指标高。其实不然，血脂是血液中脂肪类物质的统称，其中主要包括胆固醇和甘油三酯。


血脂高 保健 血脂异常一般包括三类情况，即血清中的总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常范围、甘油三酯水平高于正常范围，或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低下。[1]专家指出，对人体健康存在严重危害的主要是胆固醇异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇过高。低密度脂蛋白胆固醇也被称为“坏胆固醇”，血液中含有过多的低密度脂蛋白，会沉积于动脉血管壁，再加上其他损害血管内皮因素的共同作用，就会形成粥样斑块。这些斑块就像血管中的“不定时炸弹”，斑块一旦破裂，会导致血栓的形成，从而造成血管狭窄或直接导致急性心梗、中风甚至猝死。因此，低密度脂蛋白胆固醇是目前重要的血脂检测指标。即使总胆固醇水平不是很高而低密度脂蛋白过多，仍应当引起重视。相反，高密度脂蛋白是一种保护性的脂蛋白，能够防止动脉粥样硬化。因此，如果胆固醇增多仅仅是由于高密度脂蛋白较多引起的，对身体健康并没有影响。误区二：瘦人不会得高脂血症在人们的印象中，高血脂往往与肥胖划上约等号，似乎高血脂只是胖人的专利。而那些身材苗条的人容易忽视血脂检查。戴秋艳教授指出，人的血脂水平与体型并无必然联系。高脂血症分为原发性和继发性。原发性高脂血症与环境及遗传相关。


血脂高 保健 继发性高脂血症则继发于其他疾病，如糖尿病、高血压、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性阻塞性肝病、胰腺炎等。因此，体形瘦的人并不能对高脂血症免疫。误区三：化验单上无“箭头”就正常大多数高血脂患者都是在体检验血时发现的，所以很多人都格外关注体检结果中的胆固醇指标，化验单上没有发现“箭头”就觉得安然无事。其实，一般人群和已患有冠心病、高血压、糖尿病等疾病，或者已经发生过心梗、中风的患者，相应的血脂正常值是不同的。这些人群的血脂目标值要求更严格，应低于血脂化验单上的参考值，即低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)需低于100mg/dL或者2.6mmol/L。40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史的人，其胆固醇指标也不能仅仅参考化验单上的指标，而应该控制得更低一些。且这类人群作为患高脂血症的高危人群，应该每年检测一次血脂。误区四：没有症状就不必治疗很多高血脂患者并没有特殊的症状，所以就把血脂异常视作和高血压、糖尿病一样的慢性病，以为短期内不会导致大问题。事实上，高血脂是心脑血管健康的“慢性杀手”。


血脂高 保健 高脂血症如果长期得不到控制，最容易引发三类疾病：一是心脏疾病，包括心脏动脉硬化、冠心病、心绞痛或者心肌梗死;二是脑血管疾病，主要是脑血管硬化导致脑血栓、脑出血;三是肾脏疾病，肾动脉硬化很容易引发尿毒症。为了预防上述心脑肾疾病的出现，降血脂治疗不可忽视。误区五：夏季饮食清淡就可停药不少患者觉得，夏季天气炎热，吃得清淡，血脂就不会升高，从而忽略了正常用药。其实，降脂药往往有两方面作用：一是能降低血脂;二是有抗动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。动物实验和大规模的临床研究发现，长期使用降脂的他汀类药物可使动脉粥样硬化的斑块体积缩小。调脂、降脂是一个长期的过程，治疗期间除了要调整饮食和增强运动外，降脂药物的增减应该听取医生的意见，不要随意停药。误区六：血脂降得越低越好高血脂对血管潜移默化的危害必须引起重视，但血脂也绝不是降得越低越好。国外有研究发现，血脂过低，肿瘤的发生率会有所增加。因为胆固醇和甘油三酯都是人体必需的营养物质，太多或太少，都不利于健康。专家指出，低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病等心脑血管病变的主要病因之一。近年来的科学研究结果也一致表明，降低低密度脂蛋白胆固醇能明显减小患冠心病的危险。


血脂高 保健 因此，大多数血脂异常防治指南都主张，心血管疾病高危患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，应降至100mg/dL(2.6mmol/L)以下。


急性荨麻疹 描述 急性荨麻疹是常见病，因风团随起随退伴有瘙痒，特别令孩子和家长烦恼，尤其难与食物、药物、感染、吸入物、接触物等诱发因素避开，因此常常发生荨麻疹。急性荨麻疹、湿疹都是是一种过敏性炎症性皮肤病，患病初期，在皮肤出现红斑、水肿的基础上出现密集粟粒大小的丘疹、丘疱等，泡破后出现糜烂、渗水、结痂、脱屑等，自觉瘙痒，搔抓可以引起糜烂、脓泡、出血、苔癣样变等，另外可以从原发部位向周围扩散，泛发全身，形成红皮病。患病后瘙痒难忍，有的人自行涂抹激素类等药膏，反而使患者病情反复发作愈来愈严重。简介 急性荨麻疹是常见病，因风团随起随退伴有瘙痒，特别令孩子和家长烦恼，尤其难与食物、药物、感染、吸入物、接触物等诱发因素避开，因此常常发生荨麻疹。


急性荨麻疹 症状 急性寻麻疹症状急性荨麻疹，常是急性发作，全身有瘙痒，抓之有大小不一的风团发生。风团可相互融合成大片皮损，或成地图样损害。急性病人往往呈红色浮肿片块，有的急性皮损上可有水疱、大疱，称大疱性荨麻疹。有的中央可有紫斑发生，称紫斑性荨麻疹。粘膜也可受累，口唇肿胀，或咽峡部肿胀而造成喉头水肿，致使呼吸困难，甚至窒息。皮损往往在数小时内消退，但此起彼伏，不断发生新的损害，严重的大片出血性皮损也可在数天内消退。全身可有发热，一般在39℃以内，如在39℃以上，就应注意病人有无急性化脓性感染，或败血症。呼吸症状可有哮喘与呼吸困难。肠道可有腹痛或胃脘胀痛。有的还可有腹泻。严重全身性风团病人还可有血压下降、头晕、胸闷等症状，极少数还可发生休克反应。应及时给予治疗。大多数病人仅有风团瘙痒症状，而无其他症状。病程一般在1～2周内自然痊愈。


急性荨麻疹 病因 荨麻疹急性荨麻疹常见病因有：①食物以鱼、虾、蟹、蛋类最常见。其次某种香料调味品亦可引起。②药物，有许多可引起该病。青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，常通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组织胺引发荨麻疹。③感染，包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、细菌(如金葡萄)、真菌和寄生虫(如蛔虫等)。④动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。　⑤物理因素，如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起。此外，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素亦可引起。在患者抗敏期间，要注意饮食的清淡；不去味道重的场所，例如：花店、花鸟市场等。


急性荨麻疹 注意事项 敏感性皮肤(或皮肤敏感)并不是指过敏。它是非专业人士或美容院对一类皮肤症状群的通俗描述，而正规的医学书里是没有这样的说法的，这是关于皮肤过敏症状的介绍。敏感性皮肤可分为干性皮肤和油性皮肤两大类，它们的医学名称、原因、治疗方法都非常不同，这是关于皮肤过敏症状的分类。关于皮肤过敏症状的表现人们时常描述的是是干性敏感皮肤，它的症状群：干燥，紧绷、发红，刺痛、脱皮，特别是受到冷刺激(冬天和用冷水洗脸)时，容易引起红斑和皮屑，甚至出现发炎、红肿。敏感性皮肤选用氨基酸滋润型洗面奶非常重要。粗制肥皂、去污剂和某些保湿剂中的香料对皮肤有刺激性，可使皮肤更干燥。摩擦和搔抓干燥皮肤可导致感染和瘢痕，这是关于皮肤过敏症状的改善方法。油性肌肤敏感非常麻烦，这种皮肤过敏症状是保湿补水解决的。主要是油性皮肤清洁不干净，造成了细菌、或真菌感染等一类皮肤病的统称。治疗不容易，非常容易复发。一定要配备抑菌型洗面奶进行清洁。


急性荨麻疹 护理方法 荨麻疹表现为过敏体质对许多刺激在皮肤上表现的一种血管神经反应，大小不一，并伴有搔痒或烧灼感。有的患者还伴有发热、恶心呕吐以及腹痛等全身症状。分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。急性荨麻疹发病急，发作突然，皮疹数量较多，面积较广泛，风团常为大片状，病程不超过6周，易反复发作，合并血管性水肿的相对较多，严重时可伴有全身症状，如头痛、发热、全身无力等；伴有消化道黏膜病变时，可致腹痛、腹泻、便秘、恶心、呕吐；伴有呼吸道黏膜病变时，可致胸闷、呼吸困难。所以急性荨麻疹患儿在及时对症治疗的同时，临床护理非常重要。一般护理入院后，应仔细观察患儿的体温、脉搏、呼吸、心率和血压的变化。对呼吸急促患儿应10min观察1次呼吸的变化，同时观察有无喉头水肿，如有应及时处理；对心率增快的患儿，同样10min观察1次心率的变化，必要时做心电图检查；在输液过程中，一定控制好输液速度，由于红霉素易引起消化道症状，滴速一般控制在20滴/min最佳。


急性荨麻疹 护理方法 急性荨麻疹可致喉头水肿，有消化道症状的可致恶心、呕吐，而用红霉素治疗过程中也易出现上述消化道症状，故体位护理非常重要，一般取右侧卧位，也可取平卧位，头偏向右侧，这样可防止呕吐物阻塞气道，如有痰或呕吐物在口腔咽喉内，应及时用吸引器吸出，以保持呼吸道通畅。护理 1、一般人对于皮肤痒的直觉反应都是赶紧用手去抓，可是你可能不知道，这个动作不但不能止痒，还可能越抓越痒，主要是因为当你对局部抓痒时，反而让局部的温度提高，使血液释放出更多的组织胺(过敏原)，反而会更恶化。2、有些人痒到会想用热敷，虽然热可以使局部暂时获得舒缓，但其实反而是另一种刺激，因为热会使血管紧张，释放出更多的过敏原，例如有些人在冬天浸泡在热的温泉或是澡盆中，或是保暖过度包在厚重的棉被里都很有可能引发荨麻疹。3、油煎、油炸或是辛辣类的食物较易引发体内的热性反应的食物少吃。多吃碱性食物如：葡萄、绿茶、海带、蕃茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、绿豆、意仁等。多休息，勿疲累，适度的运动。


急性荨麻疹 病理 荨麻疹的发病机理有以下几种：过敏性多数荨麻疹是由过敏性机理引起的。食物中的过敏原（多属于异种蛋白质）刺激人体，使人体产生特异抗体IgE（免疫球蛋白E），这种IgE抗体附着在体内的肥大细胞上或嗜碱性白细胞上，当再吃这种食物时，IgE抗体就和食物中的过敏原相结合，从而使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组织胺。组织胺又作用于血管，使之扩张和通透性增加，因而大量蛋白质和液体外渗到皮肤组织中，于是产生荨麻疹。这属于I型过敏性反应。属于这种机理的荨麻疹较多，最常见的有羊肉、鱼、虾、贝壳、蟹、牛奶、蛋类等动物蛋白质，还有草莓、西红柿、大蒜等植物引起的荨麻疹。内服或注射的药物，空气中存在的霉菌孢子、花粉和化学物质被吸入，各种感染或感染性病灶的产物等。除了较常见的I型过敏性反应，还有I、II和IV型。如输血、治疗用的抗血清、球蛋白和白蛋白等引发的荨麻疹，就属于III型过敏反应。非过敏性  荨麻疹有些荨麻疹引起的原因与过敏无关，如：1．非过敏性组织胺释放。如某些药物（阿司匹林、吗啡、磺胺、青霉素、阿拖品等），其它一些生物性、化学性和物理性因素，能直接作用于肥大细胞，使它释放组织胺导致荨麻疹，不需要通过过敏性机理。2．胆碱能性荨麻疹。


急性荨麻疹 病理 温热、运动、情绪激动等可使自主神经系统的胆碱能性神经末梢释放乙酰胆碱。乙酰胆碱可直接引起血管扩张，也可促使组织胺释放，引发荨麻疹。3．直接刺激血管可引发荨麻疹。有些因素可直接刺激血管使之扩张和产生荨麻疹，如饮酒、精神紧张、失眠以及可使血管扩张的药物等。4．遗传因素。如家族性荨麻疹综合征，延迟性家族性局限性热荨麻疹，遗传性血管性水肿等都较少见。


急性荨麻疹 治疗 中医辩证治疗（一）【辨证】风热邪气搏于营血所致。【治法】疏风解表，清热止痒。【组成】荆芥穗6克，防风6克，僵蚕6克，浮萍6克，生甘草6克，金银花12克，牛蒡子9克，丹皮9克，生地9克，黄芩9克，薄荷4.5克，蝉蜕4.5克。【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。【出处】赵炳南方。（二）【辨证】风热邪气搏于营血所致。【治法】清热消风。【组成】荆芥9克，防风9克，浮萍9克，当归9克，赤芍9克，大青叶9克，黄芩9克，蝉蜕6克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。【出处】朱仁康方。西医治疗找出病因以消除病因为主，有感染时常须应用抗菌素，对某些食物过敏时暂且不吃。抗组织胺药是治疗各种荨麻疹病人的重要药物，可以控制大多数病人症状，抗组织胺药物虽不能直接对抗或中和组织胺，不能阻止组织胺的释放，但对组织胺有争夺作用，可迅速抑制风团的产生。抗组织胺药有各种副作用，最好选用副作用较少者，尤其高空作业的工人、驾驶员等工人要慎用，易因昏倦而导致事故的发生。久用一种抗组织胺药容易引起耐药性，可另换一种。或交替或合并应用。儿童的耐药性较成人大，因而相对用量也大。


急性荨麻疹 治疗 抗组织胺药物的种类很多，结合病情及临床表现可选用安泰乐(羟嗪)有良好安定及抗组织胺作用，对人工荨麻疹，胆碱能荨麻疹及寒冷性荨麻疹都有较好的效果。6-氨基乙酸可用于寒冷性荨麻疹和巨大荨麻疹，阿托品或普鲁苯辛及氯丙嗪可用于胆碱能性荨麻疹。钙剂可用于急性荨麻疹，利血平、安洛血等药物治疗慢性荨麻疹。类固醇激素应用于严重的急性荨麻疹及血清性荨麻疹，对压力性荨麻疹及补体激活的荨麻疹可用少剂量。荨麻疹并发过敏性休克更须应用。有人应用每隔3～4周注射一次的疗法治疗慢性荨麻疹。


急性视网膜坏死综合征 描述 本病以视网膜动脉炎、视网膜坏死及严重葡萄膜炎为其特征。约50%—70%的病例在起病1—2个月后发生多孔性视网膜脱离。多数学者认为本病与病毒感染有关，现已确认的有水痘带状皰疹病毒或单纯皰疹病毒。本病单眼发病多，双眼发病约占37%，任何年龄均可发生，男性稍多于女性。本病病程分三期：急性期、退行期、终末期。病程规律，不复发，病情有轻重，重者视网膜大片坏死，无数大小裂孔，视网膜形同破布或鱼网，最终眼球萎缩，约1/3的患者完全失明，预后极差。轻症者及时治疗预后尚好。临床表现 1.早期眼红疼、畏光、视物模糊、眼前飞蚊。2.轻者视力可正常或稍下降，重者进行性严重下降。3.睫状充血，角膜ＫＰ，房水混浊，可有眼球触痛。4.玻璃体混浊，晚期机化增殖。5.眼底：视网膜周边部可见白色或黄白色浸润和水肿，伴有点状出血，晚期色素紊乱及灰白色萎缩源。可因玻璃体膜形成，视网膜坏死萎缩，形成多发性破孔，形似碎布片，最终视网膜全脱离。6.眼底荧光血管造影：周边部视网膜血管闭塞，产生毛细血管无灌注区，视网膜白色病源呈现低荧光，晚期呈斑状荧光素渗漏或着色、片状高荧光。


急性视网膜坏死综合征 诊断鉴别 诊断依据1.起病急，常见于健康青年男性，８—８９岁均见发病。2.严重色素膜炎。3.全视网膜动脉周围炎。4.眼底周边大量渗出。5.晚期发生视网膜多裂孔及视网膜脱离，形似碎布片。疾病治疗 治疗原则1.治疗葡萄膜炎并同时抗病毒药物。2.手术治疗：玻璃体切割和视网膜脱离环扎术。3.镭射治疗：早期光凝病源后缘，防止视网膜脱离。4.一般支持疗法。用药原则1.急性期静脉点滴无环鸟甘及地塞米松。2.早期也可应用镭射治疗。3.发生视网膜脱离时采用玻璃体切割，巩膜环扎等联合手术。4.必要时可考虑应用干扰素。


急性浆液性根尖周炎 描述 急性浆液性根尖周炎，根尖周组织包括根尖部的牙槽骨、牙局膜和牙骨质，根尖周组织疾病是牙髓病的继发病。牙髓病变所产生的刺激，特别是牙髓中的感染通过根尖孔，作用于根尖周组织引起根尖周病。病变主要表现为炎症，牙髓病可以根据牙髓受损的程度进行治疗。疾病概述 病变主要表现为炎症，在机体抵抗力较强时或经不彻底的治疗时，可能转化为慢性炎症；当机体抵抗力低时又可由慢性炎症转化为急性炎症。急性根尖周炎有剧烈的疼痛、肿胀，甚至伴有全身反应，慢性炎症的病理特点是骨质破坏，在破坏骨质的区域形成炎症肉芽组织，还可能存在化脓灶，骨质破坏区逐渐增大，骨质也受到更多的破坏，这种慢性炎症灶可以成为病灶感染，引起远隔器官的疾病。


急性浆液性根尖周炎 症状体征 1、患牙有咬合痛，自发性、持续性钝痛。患者因疼痛而不愿咀嚼，影响进食。口才能够指明患牙。2、患牙可见龋坏、充填体或其他牙体硬组织疾患，有时可查到深牙周袋。3、牙冠变色。牙髓活力测验无反应，但乳牙或年轻恒牙对活力测验可有反应，甚至出现疼痛。4、叩诊疼痛（+）—（++），扪压患牙根尖部有不适或疼痛感。5、患牙可有I度松动。疾病病因（点击查看详细内容）病理生理（点击查看详细内容）诊断检查（点击查看详细内容）1、患牙典型的咬合疼痛症状。2、对叩诊和扪诊的反应。3、对牙髓活力测验的反应。4、患者有牙髓病史或外伤史以及牙髓治疗史等。治疗方案 牙髓病可以根据牙髓受损的程度进行治疗，一般临床上不能准确地作出牙髓改变的组织病理学诊断，而是通过临床表现和临床诊断，选择两类不同的治疗方法：1、诊断牙髓病变是局限的或是可逆的，选择以保留活髓为目的的治疗方法，如直接盖髓术、间接盖髓术和牙髓切断术等。2、根尖周病的治疗法可选择根管治疗术。


急性浆液性根尖周炎 用药安全提示 治疗应开髓拔髓，开放引流，脓肿形成后应切开引流，给予消炎止痛药物；急性期症状缓解后做根管治疗术或牙髓塑化治疗。牙病治疗过程中使用药物不当，如砷剂超过规定的封药时间，酚、醛等腐蚀性药物溢出根尖孔等，均可能引起尖周炎。注意事项 1、注意口腔卫生保健，积极预防龋病，防止补过的牙齿再次发生龋病。2、急性炎症期间，应选择营养丰富、质软而易于消化的食物，如米粥、面条、牛奶、鱼汤、蔬菜等。3、发现龋齿、牙髓炎及根尖周炎的症状出现，应及早到医院诊治。4、根尖周炎尤其是慢性根尖周炎的复诊次数较多，患者应按医嘱按时复诊，配合医生使治疗顺利进行，以求得彻底治愈。治疗前可口服抗菌素或磺胺药。5、不用补过的牙咬过硬的食物，2小时内不予进食，24小时内不要用患牙侧咀嚼食物。必要时可用冠套保护患牙。6、加强锻炼，提高身体的抵抗力。