阴茎短小 临床界定阴茎短小方法 Kauschansky等对32例大于14岁仍无第二性征出现的男孩分别进行GnRH（0.1mg/m2）、GnRHa（曲普瑞林，0.1mg/m2）及HCG(1500U，隔日1次，共3次）刺激试验,其中13例在试验后1年进入青春发育期（A组），另外19例随访3~4年仍无变化（B组）。比较两组GnRH或Gn-RHa刺激的差别发现，GnRHa刺激后，A组LH值(20.4±7.5)mIU/mL（范围10.8~32.6),B组（2.3±2.0）mIU/mL（范围0.7~6.9），两组LH值范围没有重叠，LH截断值为8mIU/mL；而GnRH刺激后，A组LH值（11.4±4.4)mIU/mL,B组（2.7±1.1)mIU/mL，虽然两组比较有统计学意义，但数据重叠范围较大，影响结果的判断。值得注意的是该研究GnRH刺激前没有用雄激素预充（priming）且LH、FSH、睾酮的检测因为测定方法、所用试剂的不同而有差异，各个实验室应根据自己的情况进行摸索。雄激素诊断性治疗该方法用于检测有无雄激素抵抗。肌肉注射丙酸睾丸酮25mg，每3周1次或口服安雄每日40mg，共4个月。如阴茎能增大，则可除外雄激素抵抗。


阴茎短小 临床界定阴茎短小方法 治疗后有效者阴茎至少应比治疗前增长2.5cm。对生命各期下丘脑-垂体-性腺轴功能的研究发现生后6个月内是诊断男孩促性腺激素缺乏的另一个时间窗口。由于胎儿GnRH脉冲发动的继续，男孩生后FSH、LH、睾酮分泌增高，6个月以后下降。早期诊断为早期治疗提供了可能。


阴茎短小 阴茎短小影响生育吗 男性的性功能受睾丸所分泌的雄激素的支配，性交时有勃起、射精和情欲高潮的过程。有些正常的男性虽然睾丸发育正常，也能勃起和射精，但阴茎的短小却给他们造成了性心理上的不安，甚至怀疑自己的性能力。从以往的资料及临床来看，一般男性勃起时的阴茎平均长度约为9至15公分。如果勃起长度小于9公分，那就是阴茎“短小”，会对伴侣性获取快感产生一定限制。而专家也表示，女性阴道是个伸缩性很强的肉性管道。平时，阴道前后壁紧贴，性生活时充血肿胀;阴道的外1/3处会变得狭窄起来，产生对阴茎的紧裹作用。男性的性感区主要在冠状沟处，女性在阴道的外1/3处。所以，传统的认知是，即使阴茎长短不一，也不会影响到性快感。关键是内分泌功能方面没有其他异常，这样不会影响性生活，也不会影响生育。对不育不孕的影响阴茎是男性雄性的表现和象征，而如果由于各种原因导致阴茎短小男性就会觉得自卑丧失信心，更为重要的他们会担心阴茎短小影响生育吗？阴茎小是由先天性和后天性因素决定的，它的出现给男性朋友带来心理和生理影响，其实阴茎短小是属于生殖器官结构的一种疾病，阴茎小的致病因素上不是很明确，一般认为是雄性激素缺乏、促性腺激素低下或外生殖器对雄性激素不敏感导致的。


阴茎短小 阴茎短小影响生育吗 阴茎短小是一种较普通的先天性异常，阴茎长度比同龄人小2个标准差（cm）。此病与体内睾丸酮缺乏有关，睾丸酮缺乏是激素靶器官发育不良的结果。常伴有睾丸发育差，下降不全。另外一些器官发育（包括阴囊）也可受累。下丘脑分泌的黄体生成素释放激素（LHRH）减少。阴茎短小者影响正常夫妻生活、丧失正常生育能力。虽然阴茎从外形结构看上去很正常，但是阴茎勃起无力甚至不能勃起，严重影响性生活。睾丸、阴囊、前列腺的发育也不健全，会由于内分泌的紊乱而造成第二性征发育不良，像无胡须、腋毛及阴毛稀少，无喉结，甚至部分病人有乳房增生，严重患者还会影响排尿，导致男性不育的发生。


阴茎短小 阴茎短小健身操 ⒈端坐，两腿自然分开，与肩同宽，双手屈肘侧举，手指伸向上，与两耳平。然后，双手上举，以两肋部感觉有所牵动为度，随后复原。可连续做3至5次为一遍，每日可酌情做3至5遍。做动作前，全身宜放松。双手上举时吸气，复原时呼气，且力不宜过大、过猛。这种动作可活动筋骨、畅达经脉，同时使气归于丹田，对年老、体弱、气短者有缓解作用。⒉端坐，左臂屈肘放两腿上，右臂屈肘，手掌向上，做抛物动作3至5遍。做抛物动作时，手向上空抛，动作可略快，手上抛时吸气，复原时呼气。此动作的作用与第一动作相同。⒊端坐，两腿自然下垂，先缓缓左右转动身体3至5次。然后，两脚向前摆动10余次，可根据个人体力，酌情增减。做动作时全身放松，动作要自然、缓和，转动身体时，躯干要保持正直，不宜俯仰。此动作可活动腰膝，益肾强腰，常练此动作，腰、膝得以锻炼，对肾有益。⒋端坐，松开腰带，宽衣，将双手搓热，置于腰间，上下搓磨，直至腰部感觉发热为止。此法可温肾健腰，腰部有督脉之命门穴，以及足太阳膀胱经的肾俞、气海俞、大肠俞等穴，搓后感觉全身发热，具有温肾强腰、舒筋活血等作用。⒌双脚并拢，两手交叉上举过头，然后，弯腰，双手触地，继而下蹲，双手抱膝，默念“吹”但不发出声音。


阴茎短小 阴茎短小健身操 如此，可连续做10余遍。锻炼方法及特点 锻炼方法除去通过阴茎短小健身操的方法可以使阴茎短小的症状得到治疗之外，专门针对阴茎及周边部位的锻炼也可以解决阴茎短小的问题。目前主要有双手锻炼方法、器具锻炼方法、以及结合双手和器具两方特点的锻炼方法。　锻炼特点锻炼方法的最主要特点就是安全：阴茎部位密布血管和神经，对阴茎部位进行手术很容易伤害到周边组织和神经。此外使用锻炼方法之后获得的效果还不易反弹。锻炼方法治疗阴茎短小的主要内容⒈对阴茎海绵体的锻炼。通过锻炼阴茎海绵体，是海绵体的血管窦的容血量增加，从而让短小的阴茎获得勃起时的增长。⒉对阴茎血管的锻炼。通过锻炼可以使阴茎部位血管的血液输送能力加强，给原本短小的阴茎输送更多的血液。


阴茎短小 影响因素 影响阴茎短小的因素：第一、包括雌激素、肾上腺皮质激素、睾酮在内的激素类药物不仅可能使男性性欲减退，甚至可能导致他们出现阴茎勃起功能障碍、射精障碍、精液量减少等严重问题。第二、利尿类药物会使体内的钾丢失，而血钾浓度下降会使肌肉、神经敏感性降低，血管平滑肌松弛，可能导致阴茎勃起力度减弱。第三、某些降压类药物是影响男性阴茎功能的最常见药物。在服降压药的病人中，25%可能患ED，有的人还会同时出现射精障碍。第四、镇静类药物对大脑边缘系统有特异作用，能够直接降低或增强性欲和阴茎功能。安定等药物有肌肉松弛作用，可导致性欲减退，甚至发生ED。第五、一些精神类药物会使男性精囊括约肌麻痹，射精能力衰退，或者可导致睾酮水平下降。阴茎短小判断 1、阴茎短小，在勃起状态下长度<6cm，非勃起状态下长度<3cm。2、难以或不能进行正常性生活，或不能完成直立性排尿动作。3、多伴有男性副性征发育不全，或伴有其他生殖器官畸形。4、性染色体检查多属正常，其组型是46，XY。


阴茎短小 阴茎短小危害 1、阴茎的大小主要是受遗传因素的影响，真性男性阴茎短小症是多见于先天性，少数为后天的。先天症的有睾丸发育不全症又称克氏综合症。这类病人，身材高大而阴茎却短小，睾丸小，阴茎虽能勃起，且具有性欲、射精和遗精等正常性功能，但由于睾丸不能产生精子，所以排出的精液中无精子，因而无生养能力。2、阴茎短小的危害主要就是让这部分人产生自卑的心理，还有就是在夫妻生活上可能不顺心。所以一定要解决心理上的自卑感通过学习性生活技巧填补生殖器短小之不足或通过手术进行延长以弥补。阴茎延长术是一种无痛感阴茎延长技术，能够在不植入假体的情况下，根据不同类型的阴茎短小、畸形患者实施相应的延长牵引术，在不损坏排尿系统的原则下现实男根的最大长度与美度。深受男性青睐。


慢性纤维性甲状腺炎 概述 慢性纤维性甲状腺炎是较为罕见的甲状腺炎症，以正常的甲状腺组织被大量、致密的纤维组织所替代为特征。Riedel(1897)的报道首次描述了本病，故也将其称为Riedel甲状腺炎(Riedelsthyroiditis，RT)。RT还有很多名称，如侵袭性纤维性甲状腺炎、慢性木样甲状腺炎、Riedel甲状腺肿、慢性硬化性甲状腺炎等等。Riedel在显微镜下的研究表明，RT没有恶性肿瘤的特征，而且简单地将甲状腺峡部楔形切除，即可有效地缓解气管压迫症状。流行病学 RT较为罕见，国内未见到有大宗病例的报道。美国Mayo医院在1920～1984年的57000例次甲状腺手术中，仅有37例为RT，发病率为0.06%鶒，为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的1/50。据估计RT在人群中的发病率为1.6/10万。RT病人大多为女性，女性病人的比例可高达83%，病人年龄30～60岁。


慢性纤维性甲状腺炎 病因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞、浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点；④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。  但是，患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平似乎不支持RT鶒是自身免疫反应。而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放，可引起机体的免疫系统反应进而导致抗甲状腺抗体水平增高。RT的纤维化病变甚至可以超越甲状腺包膜，侵犯邻近的颈部周围组织和器官，如颈部的肌肉、气管、食管、喉返神经和颈动、静脉等等。RT常伴有多灶性纤维化病变也提示RT可能是原发性纤维化病变，是全身性纤维硬化症的一部分。多灶性纤维硬化可发生在大约三分之一的RT病例例如伴随腹膜后纤维化、眶后的纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等等。纤维化RT也可能与转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1健康搜索，TGF-β1)有关。


慢性纤维性甲状腺炎 发病机制 1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称。切面灰白或黄白色质地木样硬，难以切割。病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性也可局限于一叶的部分区域。切面界限不清小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。病变常超越被膜，侵犯周围组织器官包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈内静脉等。2.镜检病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生IgA)浸润以血管周围较多。有时可见嗜酸性细胞的聚集。被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点。纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变。不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成。病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神经组织等。


慢性纤维性甲状腺炎 临床表现 RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现。RT也可突然起病体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累偶尔可单侧发病。RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难吞咽困难，累及喉返神经后可引起声音嘶哑言语失音或咳嗽。若甲状腺组织完全纤维化，可出现甲减。甲状旁腺的纤维化可导致甲状旁腺的功能低下。少见的皮下组织纤维性硬化有时也可发生。并发症 RT可引起静脉血流淤滞、血管壁损伤和高凝状态而致脑静脉窦血栓形成。


慢性纤维性甲状腺炎 诊断 中年女性患者，有无痛性的甲状腺肿，触及质地坚硬无压痛，与周围组织粘连固定，并有明显的压迫症状，甲状腺功能正常或稍低时可考虑本病。甲状腺核素显像显示：病变部位呈“冷结节”。表明受累腺体组织广泛纤维化。鉴别诊断1.甲状腺癌甲状腺癌压迫症状出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有颈部淋巴结肿大，但最后仍需病理检查后才能明确诊断。2.亚急性甲状腺炎病变常为双侧性，甲状腺明显触痛、压痛，腺外组织无粘连，且能自愈均与本病不同。3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎只限于甲状腺肿大，不向周围组织侵犯，有甲状腺功能减退的趋势，TGAb、TMAb常呈阳性，可与本病鉴别。检查实验室检查：甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢。ESR增高，但白细胞没有增高。抗甲状腺抗体的检出率为67%。甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。


慢性纤维性甲状腺炎 诊断 其它辅助检查：1.CT扫描和MRICT扫描可发现纤维化的甲状腺组织，MRI可在T1加权像(T1weightedimages，T1WI)和T2WI发现病变的甲状腺组织动态MRI也可发现炎症细胞浸润和纤维化并存的病变。2.131I扫描病变的甲状腺组织为无摄取功能的冷结节。3.B超检查显示同质性低回声，甲状腺组织与邻近组织结构的界限消失。4.正电子发射计算机显像检查如疑有其他器官的纤维化时，用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行正电子发射计算机显像(positronemissiontomographyPET)检查，可发现因淋巴细胞、浆细胞浸润的活动性炎症而导致代谢活性增强的腹部包块或甲状腺包块。


慢性纤维性甲状腺炎 治疗 1.非手术治疗RT缺乏特异性治疗，不同阶段的治疗方法取决于RT病人的临床表现。(1)肾上腺皮质激素：部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好，原因可能是在炎症的活动期。强地松的初始剂量可高达100mg/d，维持剂量为15～60mg/d。至今没有对肾上腺皮质激素的治疗RT疗效的随机对照研究(RCT)。停用肾上腺皮质激素后，部分病人获得长期缓解，但也有部分病人复发。存在差异的原因不清，有关的因素可能是炎症的活动性和RT的病程。(2)他莫昔芬(三苯氧胺)：对肾上腺皮质激素治疗无效，或复发的病例，可试用他莫昔芬进行治疗。他莫昔芬的治疗机制，可能与抑制脂蛋白氧化、减轻炎症，以及促进TGF-β1的合成和分泌，抑制纤维母细胞的增殖有关。(3)甲状腺激素：RT合并甲减时给予甲状腺激素治疗但由于RT不一定发生甲减，故不必常规给予甲状腺激素治疗，甲状腺激素治疗对RT的病程没有影响。2.手术治疗手术治疗RT有双重作用，一方面可以明确诊断，另一方面则是解除气管的压迫症状。通常楔形切除甲状腺峡部已经足够，部分病例可行甲状腺腺叶切除或大部切除。少部分病人需行气管切开。怀疑恶变时，应尽早进行手术探查和活检。


角膜病 描述 角膜病是引起视力减退的重要原因。角膜病使透明的角膜出现灰白色的混浊，也就是人们俗称的长翳子。这些翳子长在角膜上必将阻挡光线进入眼内，这样就可使视力模糊、减退，甚至失明。简介 角膜病是第二大致盲眼病，我国约有400万角膜病盲人，这些患者大部分都可通过角膜移植手术复明。  我院通过与山东、广州等国内几个大型的眼库合作，首先解决了供体角膜材料匮乏这一国内许多单位都面临的难题。在手术方面，我们已经成功的开展了穿透性角膜移植、板层及全板层角膜移植、全角膜移植和角膜移植联合[1]白内障摘除加人工晶体植入术等各种高难度的手术方式，已成功地为大量患者解除了痛苦，使之重见了光明。2年来已完成角膜移植手术近200例，手术的数量及质量均居于省内领先水平。角膜移植术后的免疫排斥反应及其它并发症，是最终导致手术失败的重要因素。我们通过周密的复诊制度、完善的检查系统以及医生丰富的经验能够较早地发现术后排斥反应等问题，对于已经出现的排斥反应能够早期联合用药，较好地控制病情发展，从而使我们的手术成功率保持在90%左右。


角膜病 角膜病浸润期 当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。


角膜病 角膜病进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡，又称溃疡性角膜炎，溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，医学教育`网搜集整理称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。


角膜病 特征 眼球是整个机体组成的一部分，它与全身各系统都有着密切的联系。因此临床上不少角膜病变是由全身疾病引起的，或是全身疾病在角膜上的表现。这些角膜病变尽管表现形式不等，轻重程度不等，但往往有其特征性。（1）老年环：又称角膜脂肪环，在正常老年人的角膜缘内1mm处呈现的灰白色浑浊环，是由胆固醇、磷脂、甘油三脂沉着在角膜上皮下前弹力层和基质层构成。其病因错综复杂，但此变性属于生理范围，不影响视力，无需治疗。（2）Kayser-Fleischer环：是靠近角膜缘的色素环，呈黄绿色，约2mm宽。裂隙灯显微镜检查可见色素沉着位于角膜后弹力层附近的角膜基质部位。这些色素是由铜化合物组成，此色素环的存在是诊断肝豆状核变性的有力佐证，可出现在其他神经体征之前，一旦发现即可确诊。（3）全身营养不良性疾病：如维生素A的缺乏常出现角膜混浊、软化与溃疡，最后乃至穿孔。（4）神经营养性角膜病变：当三叉神经遭受外伤、手术、肿瘤或炎症破坏时，受三叉神经支配的角膜便失去知觉和反射性瞬目的防御作用，从而容易遭受机械性损伤并发生上皮干燥；又由于三叉神经可能负有调理角膜的营养代谢的作用，三叉神经支配的中断，势必引起角膜的营养障碍与炎症的出现。


角膜病 特征 由于胚胎发育同源的关系，角膜极易受局部因素的影响：结膜病常会延至角膜上皮细胞层及浅角膜基质层，巩膜病则可累及角膜基质层，而葡萄膜病则常影响角膜内皮层及角膜基质的深层。诊断 临床检查1.病史有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。  角膜病2.眼部检查刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。实验室检查为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。必须指出，在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。


角膜病 治疗 角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节进行。常用治疗方法1.消除诱因，如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。2.控制感染针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素，如0.4%庆大霉素、0.5%卡那霉素、0.25%氯霉素等眼药水滴眼。必要时可作结膜下注射及全身用药。可一药单用，或联合用药。3.散瞳凡有巩膜刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。常用散瞳药为0.5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。4．热敷用湿热敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。每日可热敷2～3次，每次15～20分钟。5．皮质类固醇的应用只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。


角膜病 治疗 6．包扎用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。7．支持疗法可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。角膜病顽固性角膜溃疡的疗法1.角膜烧灼法在0.5%的卡因表面麻醉下，用1%的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。2.冷冻法表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。3．胶原酶抑制剂的应用　研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。


角膜病 治疗 如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸钙钠（EDTA－Na，Ca）、0.5%硫酸锌等，也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液（glutathione）等点眼。4．手术（1）小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。角膜瘢痕的治疗1.促进瘢痕吸收目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%狄奥宁液点眼(先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度)，每日3次。明目退翳于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。2.手术根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。


角膜病 症状体征 自觉症状由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。角膜病体征1、球结膜水肿严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。2、睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。3、角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。4、角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghostvessels），较难发现。


角膜病 症状体征 角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。


角膜病 典型病例 角膜就是人们俗称的“黑眼珠”，位于眼球的正前方，形似圆球体的一部分。它透明无血管，感觉神经非常丰富，处在上下眼皮闭合后的保护之中。它保证外界光线毫无障碍地通过到达眼底，以获得清晰的成像，任何角膜的疾病使角膜的透明性、形状、完整性发生变化都可以引起视力下降；另外，由于角膜在眼部的正前方，在遭受外伤时，角膜总是首当其冲，受到不同程度的伤害，发生混浊、破裂或感染，直接导致视力严重损害。由于角膜病损或角膜外伤都是仅角膜失去透明性，变混浊，而眼球内部结构正常，所以如果能用透明健康的角膜将病变角膜置换掉，病人的视力即可得到明显的改进，因此人们说角膜盲是可治愈盲。角膜病有哪些眼病可以导致角膜盲呢？1.感染性角膜病：最常见的原因有细菌感染、真菌感染（常有植物划伤史）、病毒性角膜炎（常在感冒后复发）、棘阿米巴感染（常由于戴角膜接触镜游泳或护理不良造成）。2.非感染性角膜炎：最常见的是由于全身免疫性疾病引发，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、丙型肝炎、干燥综合征等都可引起角膜炎、角膜溃疡、甚至穿孔导致角膜盲。


角膜病 典型病例 3.角膜变性和角膜营养不良：最常见的有边缘性角膜变性（病人常没有任何感觉，在角膜周边部逐渐进行性变薄，轻微碰撞即发生穿孔，发生不规则散光）、各类双眼对称性角膜营养不良、维生素A缺乏导致角膜软化症。4.圆锥角膜：病因不明的角膜扩张（传统以遗传说为主，亦有报告指与变态反应、内分泌系统有关，其病因众说纷纭，至今无可靠解释）。5.眼外伤：锐器的直接外伤、酸碱化学伤、热烧伤等直接损伤角膜。6.眼睑原因：多发生在面神经麻痹导致眼睑闭合不全或眼外伤后眼睑缺损等使眼睑不能紧密闭合，角膜得不到保护。7.干眼病：由于眼泪缺乏或泪液不足，都使角膜得不到应有的营养和滋润，长此以往使角膜失去透明性。此外还有很多因素都可发生角膜盲，这里不一一例举。使角膜盲复明的唯一手段是手术治疗，即角膜移植术。角膜组织因为无血管，很少发生排斥反应，角膜移植是一种很成熟的组织移植手术。随着对角膜研究的不断发展，手术技巧的不断提高，手术方法又有很多的进展，使手术成功率大大提高，例如角膜缘干细胞移植、后板层内皮角膜移植、角膜上皮移植等等。


角膜病 典型病例 角膜移植手术的类型很多，有经验的医生会根据角膜病的原因和角膜破坏的程度来选择，原则上是异体组织采用得越少，手术创伤越小，手术成功率就越高，术后角膜发生排斥的机会就越少。从角膜盲的原因可以看出，绝大部分角膜盲是可以避免发生的，也有部分病例在患病早期如果得到正确治疗也不会导致角膜盲。


角膜病 护理要点 1、角膜炎常用滴眼剂及眼膏，应注意有效的浓度及滴眼的次数，按医嘱进行滴用，以预防虹膜睫状体炎的发生。2、保持结膜囊清洁，分泌物多者要及时清拭或冲洗，但如有角膜穿孔危险时不要冲洗。3、当角膜溃疡进行阶段，单疤病毒角膜炎或真菌性角膜炎，都禁忌使用皮质类固醇滴眼剂和眼膏。4、严重角膜溃疡，在滴眼时应减少对眼部的刺激，避免挤压眼球，嘱患者勿做屏气动作，如咳嗽或便秘时。防止角膜穿孔。5、恢复期可进行热敷，使局部血管扩张，促进血液循环，促进炎症吸收和加强组织修复。6、加强营养，多食富有维生素A、民、C的食品，如肝、胡萝卜、水果、蔬菜等，增强机体抵抗力。7、培养讲清洁、爱卫生的习惯，不随意用脏手与脏手帕揉拭眼睛，洗脸用具定期煮沸消毒，预防重复感染，加重病痛，造成不良后果。8、角膜炎应注重预防，尤其近代戴角膜镜（隐形眼镜）日趋增加，不讲卫生，护理不当，很容易发生角膜炎。角膜发炎后应及时去医院检查、治疗、不能耽搁，以免影响视力。


角膜病 现状简介 角膜病角膜病是第二大致盲眼病，中国约有400万角膜病盲人，这些患者大部分都可通过角膜移植手术复明。通过与山东、广州等国内几个大型的眼库合作，首先解决了供体角膜材料匮乏这一国内许多单位都面临的难题。在手术方面，人们已经成功的开展了穿透性角膜移植、板层及全板层角膜移植、全角膜移植和角膜移植联合白内障摘除加人工晶体植入术等各种高难度的手术方式，已成功地为大量患者解除了痛苦，使之重见了光明。2年来已完成角膜移植手术近200例，手术的数量及质量均居于省内领先水平。角膜移植术后的免疫排斥反应及其它并发症，是最终导致手术失败的重要因素。人们通过周密的复诊制度、完善的检查系统以及医生丰富的经验能够较早地发现术后排斥反应等问题，对于已经出现的排斥反应能够早期联合用药，较好地控制病情发展，从而使人们的手术成功率保持在90%左右。就像一台镜头已毛糙的照相机，若换上透明的新镜头，又可照出清晰的照片一样。自1966年以来已开展了角膜移植手术，为不少因角膜病失明者接回了视力，使他们重新得到了光明，并能从事日常工作。但由于角膜移植材料难以获得，使广泛开展此项手术受到了很大的限制。


角膜病 现状简介 为解决此矛盾，世界各地包括中国北京、上海、广州、郑州等地均已相继建立了眼库，为角膜移植手术提供材料，保证了角膜病患者能得到理想的治疗。重庆市因角膜病导致视力低下或失明者大约有10万人，其中6-7万人可通过角膜移植手术重获光明。


肾动脉瘤 肾动脉瘤简介 肾动脉瘤最早发现源于肾动脉的疾病，Abeshouse将肾动脉瘤分为如下几类：囊袋状融合型、分裂型、动静脉瘘型等。其中囊袋状动脉瘤是最常见的类型占93%。获得性动脉瘤可发生于任何位置，主要是由于炎症、损伤等因素所致。


小袋纤毛虫病 描述 结肠小袋纤毛虫呈世界性分布其中热带与亚热带地区多见。已知有30多种动物能感染此虫，如猩猩猴、猪、野鼠等。特别是家猪感染率很高，在流行病学上有重要意义。一般认为人体的结肠环境对本虫不甚适合，因此人体的感染较少，呈散在发生国内已有云南、广西、广东、福建、台湾四川湖北、山东、河南、山西、吉林、辽宁、河北、甘肃、陕西、安徽等省、市自治区约500余病例报告国内人群感染率尚无准确数据，据部分调查报告在0.01%～0.05%之间。流行病学 1.传染源猪是本病重要传染源。猪的感染率可达60%～70%，且猪粪中有大量包囊。猪粪污染食物或水源或日常生活与猪接触密切者均可造成人体感染或暴发流行。人粪中以滋养体为主，包囊数量较少。虽然摄入滋养体也可导致感染，但一般认为患者作为传染源意义不大。有一些野生动物可能为保虫宿主，目前多数人认为本病属人畜共患病。2.传播途径通过与猪密切接触、摄入被包囊污染的食物或饮水而感染。苍蝇和家鼠作为传播媒介亦不容忽视。3.人群易感性人普遍易感。普通人群感染率均较低，约1%以下，但在特殊职业如饲养家猪和屠宰工人，感染率明显较高营养不良，居住条件恶劣个人卫生习惯不良者感染率也较高。


小袋纤毛虫病 病理病因 结肠小袋纤毛虫首先由Malmsten于1857年在2例急性痢疾患者粪便中发现，随后LeuKart在1861年在猪大肠中同样发现本虫。1862年，Stein将其归入小袋属并命名为结肠小袋纤毛虫，其分类学地位为原生动物亚界，纤毛门，动基裂纲，前庭亚纲，毛口目，毛口亚目小袋属结肠小袋纤毛虫(Balantidiumcoli)。1.形态结肠小袋纤毛虫是目前发现惟一寄生于人体的纤毛虫也是寄生在人体中最大的一种原虫。其生活史包括滋养体和包囊两种基本形态(图1)。(1)滋养体圆形或卵圆形，无色透明或淡灰略带绿色，大小约(30～200)μm×(25～120)μm。腹面略扁平，背面隆起虫体表面有嵴状隆起和沟状凹陷，自前方伸向后端。嵴状隆起表面有皱褶，沟状凹陷即位于两嵴之间。体表纤毛均从小沟伸向体外，纤毛摆动可使虫体前后运动。虫体表面有表膜覆盖下方为透明的外质，内侧为内质。虫体前端略尖，其腹面有一个由表膜内陷形成的食物泡，食物在泡内消化，残余物质通过虫体后端小而不明显的三角形胞肛排出体外滋养体有电子致密小体。胞质中还有两个伸缩泡(contractilevacuole)可调节渗透压。胞质中还含有多糖颗粒、食物泡等。


小袋纤毛虫病 病理病因 线粒体分布在虫体外周。(2)包囊圆形或卵圆形，大小约40～60μm。囊壁厚而透明，淡黄色或浅绿色新鲜包囊内可见活动的滋养体。包囊对外界环境有较强的抵抗力在室温下可活2星期至2个月在直射阳光下经3h后才死亡；对于化学药物的抵抗力也较强，在10%甲醛溶液中能活4h。2.生活史包囊为本虫的感染阶段。人因吞食被包囊污染的食物或饮水而感染。包囊在消化道受消化液作用，虫体脱囊而出转变为滋养体。滋养体落入大肠以肠内食物残渣、肠壁细胞和细菌为食料。滋养体在肠道内主要以横二分裂法繁殖，也可以芽生殖法繁殖。部分滋养体受粪便成形的失水影响，虫体变圆分泌囊壁包绕虫体，形成包囊并随粪便排出猪肠腔内滋养体可大量成囊，但人肠腔内则很少成囊。此外，虫体在成囊时核不分裂，故在消化道脱囊时，一个包囊只能产生一个滋养体。


小袋纤毛虫病 发病机制 多数人认为结肠小袋纤毛虫具有致病性当人体患有慢性疾病、营养不良、肠道功能失调时，虫体即可侵入繁殖并致病。虫体侵入人体后需要一段时间以适应肠道内共生菌群，一旦适应后即能大量迅速繁殖肠道中一些细菌如克雷白杆菌金黄色葡萄球菌肠杆菌，以及其他寄生虫有促进本虫生长诱发病变发生的作用结肠小袋纤毛虫侵入肠组织须借助虫体纤毛的机械运动及分泌透明质酸酶的作用。虫体通过透明质酸酶溶解细胞间质而穿入肠组织。在严重感染的猪粪中还曾分离出糖原分解酶和溶血素。虫体借助上述因素引起结肠黏膜炎症坏死和溃疡，并可继发细菌感染，从而加重黏膜病变。病理改变类似于溶组织内阿米巴所致的肠道病变病变部位主要在盲肠和乙状结肠偶尔累及回肠末段和阑尾，个别病例虫体可侵犯肠系膜淋巴结、肝、肺及胸膜泌尿生殖道等肠黏膜充血、水肿，有时有针尖大小的出血点。病变早期肠黏膜可有直径数毫米的火山口状溃疡逐渐扩大融合，形成口小底大边缘不整齐的溃疡与阿米巴性溃疡不同本病形成的溃疡开口稍大且颈部短粗。溃疡底部一般位于黏膜下层，但在周围肠黏膜内也可见大量滋养体。溃疡间黏膜可正常或水肿出血并有淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。


小袋纤毛虫病 临床表现 结肠小袋纤毛虫感染后多数人并无症状，发病者不足1/5，临床表现可分为急性和慢性两型。1.急性型起病急骤。腹泻明显，每天数次或十余次，严重者可达数十次之多。大便有黏液或脓血但多无阿米巴痢疾的腥臭味腹痛常见并伴有里急后重，脐周或双下腹有压痛。患者多有不规则发热、恶心呕吐、乏力及食欲减退。严重患者可导致脱水、营养不良及消瘦，偶可导致肠穿孔。本型病程较短，往往不治自愈。2.慢性型起病隐匿以反复发作的腹泻为主要表现，病程可长达数月至数年并呈周期性发作，常因劳累受凉、饮酒或进食脂肪食物而诱发。大便每天数次多为糊状或水样，有黏液但脓血少见。少数患者表现为腹泻与便秘交替。患者多伴有腹胀阵发性腹痛，肠鸣音活跃，双下腹压痛等。病程长者可有消瘦、贫血、体重下降、易激动、失眠等。并发症：偶可并发阑尾炎、肠穿孔、腹膜炎。


小袋纤毛虫病 诊断 对急慢性腹泻病因不明，按细菌性痢疾治疗无效者，应考虑原虫性腹泻的可能性若患者有与猪密切接触则应高度警惕本病存在。粪便或肠黏膜组织活检发现本虫滋养体或包囊即可确诊。结肠小袋纤毛虫可在多种溶组织内阿米巴培养基中生长，必要时可取新鲜粪便进行培养帮助诊断。鉴别诊断：本病须与阿米巴痢疾、细菌性痢疾、梨状鞭毛虫病、非特异性溃疡性结肠炎、肠结核等病相鉴别。


小袋纤毛虫病 检查 实验室检查：1.血象大多数患者血象正常。急性期患者如合并细菌感染时白细胞计数轻至中度增高慢性期患者可有不同程度的红细胞计数及血红蛋白降低2.病原体检查腹泻物中查找结肠小袋纤毛虫是诊断重要依据。一般应从患者新鲜粪便中直接涂片检查，粪便排出后6h内，滋养体仍可保持活动，过长则活动消失影响观察。由于结肠小袋纤毛虫在人肠道内极少形成包囊，故在粪便中应以查找滋养体为主。但在少数便秘患者粪便中也可能发现包囊。粪便中排虫常呈间歇性，一般应反复检查检查时须注意挑取黏液部分直接生理盐水涂片观察，必要时可作铁苏木素染色。结肠小袋纤毛虫应注意与溶组织内阿米巴滋养体、动物纤毛虫和其他自由生活纤毛虫相区别。鉴别特征是本虫较大，椭圆形，前端有纵裂的胞口及核。如反复粪检仍未能发现可通过乙状结肠镜自肠黏膜溃疡边缘刮取材料或取病变组织做病理检查，常可发现滋养体。


小袋纤毛虫病 治疗 一般治疗原则上与其他肠道传染病相同。病原治疗首选甲硝唑，可获满意疗效用量成人0.4～0.6g/次，3次/d，口服，连用5～10天甲硝唑可使虫体胞膜破溃，核崩解直至消失。一般服药24～72h后粪便中虫体即消失，症状逐渐好转，疗程结束时疗效可达90%～100%亦可选用四环素、喹碘方、巴龙霉素等但疗效均不如甲硝唑。预后预防 预后本型病程较短，往往不能自愈。预防本病经口传播，故应强调注意饮食卫生和个人卫生，加强人、猪粪便管理，避免猪粪污染食物及水源，积极治疗病猪等。结肠小袋纤毛虫包囊对外界环境抵抗力较强，室温下可存活2周，潮湿环境中可存活2～3个月，在10%甲醛溶液中亦能存活4h，故对患者或病猪粪便无害化处理对控制本病流行尤为重要。


新生儿水肿 描述 水肿(edema)是新生儿期常见的症状之一其突出表现是体重增加系由体液在组织间隙内积聚过多，致使全身或局部发生肿胀。出生时已有全身性水肿称胎儿水肿(hydropsfetalis)并常伴浆膜腔积液。生后各种原因所致的水肿称新生儿水肿多见于四肢腰背颜面和会阴部。水肿可由身体某一部位开始，而后波及全身水肿压之凹陷者称为凹陷性水肿压之不凹陷者称为非凹陷性水肿。在胎儿及刚出生的新生儿因细胞外液较细胞内液多故有生理性水肿此种水肿于生后数天内即自行消失。


新生儿水肿 病因 (1)生理性正常新生儿的体液占体重的80%，高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，甚至可出现指压痕，以手背、足背及眼睑等处明显。随着生理  性体重下降，多余的液体排出后水肿自然消失。(2)贫血性各种原因引起的严重贫血也可在新生儿出生后出现水肿，且水肿和贫血程度不一定完全平行。(3)心源性各种严重心律紊乱、心肌炎、先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全，而出现水肿。(4)肾源性新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟，肾小球滤过率低，如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿。(5)低蛋白血症当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿。见于肝、肾等疾病。(6)新生儿硬肿症在寒冷季节多见，与冻伤、感染、低氧血症等因素有关，可因毛细血管渗透性增加，间质液增多，呈可凹性浮肿。又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固，呈非可凹性浮肿。(7)内分泌先天性甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能亢进、垂体后叶抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可发生新生儿水肿。(8)低钙血症


新生儿水肿 发病机制 1.血管内外液体交换障碍在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性水无机盐类葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过当血液流进毛细血管时动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内外液体交换障碍的因素有：新生儿水肿(1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时静脉端的毛细血管压增高阻碍组织间液回吸收到血循环，使淋巴液增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时，遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。


新生儿水肿 发病机制 (2)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者当血浆胶体渗透压降低时血管内水分渗出增多回流减少，组织间液积聚过多形成水肿。血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白。当血浆总蛋白低于4.5g%白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。(3)毛细血管通透性增加：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁但在病理情况下，毛细血管壁的通透性可增加大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内，使组织间液的胶体渗透压增高，组织间液增加，从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有：①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多氢离子浓度增高等，均可使毛细血管壁细胞基底膜和网状纤维成分发生蛋白变性、液化。②某些细菌代谢产物分解。③体内产生某些血管活性物质如组织胺5-羟色胺缓激肽及慢性反应过敏物质等。④炎症受冷。⑤由药物过敏引起的水肿也与毛细血管壁通透性增加有关。⑥交感神经紧张性增高特发性水肿的血浆蛋白过低除因分解代谢增强外，也和交感神经紧张性增高有密切关系。


新生儿水肿 发病机制 (4)淋巴引流障碍：在正常情况下一部分组织间液由组织间隙直接返回血管，另一部分由淋巴返回因毛细淋巴管壁的通透性很强组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液，其中95%左右通过淋巴管经胸导管回流入血液当淋巴系统受压，如肿瘤、先天性遗传性疾病等，使组织间液不能经淋巴管回流入血液时组织间液胶体渗透压增高从而导致水肿充血性心力衰竭、肝硬化腹水等所引起的水肿与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。(5)细胞内外液水钠排泄障碍：正常情况下细胞内外液保持平衡主要由于晶体渗透压的作用而后者又受钾钠离子浓度的影响。钠离子为细胞外液的主要成分而钾离子则为细胞内液的主要成份。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度当体内钠潴留时为了维持细胞内外液的平衡，则通过摄入水分或肾脏调节，使水滞留从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿即属水钠潴留。2.体液排泄障碍体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节，是通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用来完成。


新生儿水肿 发病机制 新生儿每天经肾小球滤过液为14L，而由尿口排出80～100ml由此可见99%的滤过液又被近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管重吸收当这些部位功能发生障碍时则出现水肿。在新生儿期肾脏发育尚未成熟肾滤过和重吸收功能差而且内分泌系统(加醛固酮抗利尿激素等)和酶系统功能不成熟往往影响肾脏对水和电解质的调节，易造成水肿或脱水酸中毒在未成热儿上述功能要差更易出现水肿。1.生理性正常新生儿的体液总量占体重的80%高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显甚至可出现指压痕以手背、足背及眼睑等处明显与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关影响肾脏排钠的作用和水分的排出随着生理性体重下降多余的液体排出后，水肿自然消失。2.贫血性各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿，且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重<1500g早产儿维生素E贮存少生后生长发育快维生素E需要量大缺乏时在新生儿后期出现水肿以下腹部、外阴及大腿较明显，至生后6～8周贫血方更明显此时网织红细胞增高，血小板增加或出现固缩红细胞用维生素E治疗后，尿量增多、水肿很快消失。


新生儿水肿 发病机制 3.心源性各种严重心律失常心肌炎先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全而出现水肿。表现为喂养困难，体重增加(每天增加80～100g)，吃奶时面部多汗，呼吸急促心率加快心音低钝可有奔马律，脉搏减弱心脏大先天性心脏病可有发绀心脏杂音两肺吸气末可闻及细湿啰音肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和胫骨前严重时水肿加重并有少尿或无尿四肢张力低。肢体末端凉X线检查显示心脏增大心搏动减弱，肺纹理增多增粗，心电图往往有各种心律失常(如期前收缩、心动过速)并伴有房内或室内传导延迟，QRS低电压，ST段下移T波低平或倒置，在V4RV1导联可出现异常Q波。超声心动图可提示左室扩大和心室功能损害血清学检查显示天门冬氨酸转移酶、谷草转氨酶乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。4.肾源性新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟肾小球滤过率低.如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。其他如先天性肾病泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿先天性肾病多数有宫内窒息生后可有苍白、异常哭声、呼吸困难水肿，水肿为凹陷性严重时，胸腔、腹腔可产生积液。


新生儿水肿 发病机制 尿液检查除大量蛋白尿外，常见镜下红细胞，也可见轻度氨基酸尿和糖尿低蛋白血症血清白蛋白及丙种球蛋白降低-脂蛋白上升胆固醇可升高或不增加晚期可出现尿毒症血压不高。母孕期常合并妊娠中毒症，早产。胎盘大，常超过婴儿体重的25%，可达40%绝大多数于生后1年内死于感染。也有肾移植成功的报道。5.低蛋白血症当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿见于肝肾等疾病其临床表现是水肿多见于颜面、眼睑下肢、上肢及颈骶部，为凹陷性水肿，水肿可随体位改变而加重皮肤发凉、苍白，心率较慢，尿量减少等血浆总蛋白及白蛋白降低血红蛋白及红细胞减少尿正常或轻微异常。6.新生儿硬肿症在寒冷季节多见，与冻伤感染低氧血症等因素有关，可因毛细血管渗透性增加，间质液增多呈可凹性水肿又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固是非可凹性水肿。硬肿始于小腿以后波及臀部躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿，皮肤发凉，呈暗红色严重者呈青紫色。体温低，哭声弱，吸吮力弱或拒食肢体活动少早产儿发病率较正常新生儿高。


新生儿水肿 发病机制 7.内分泌先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿，皮肤粗厚为非可凹性水肿，常伴反应低下、生理性黄疸延长及便秘等症状肾上腺皮质功能亢进、神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可发生新生儿水肿.。散发性呆小病于新生儿后期出现，眼睑周围可有黏液性水肿压之无凹陷皮肤可呈花纹状体温低、嗜睡、少哭喂养困难、吸吮缓慢甚至拒食、腹胀、便秘呼吸不畅有鼾声生理性黄疸延长。腱反射肌收缩正常而舒张较慢。X线检查可见股骨远端和胫骨近端骨骼发育障碍。血清蛋白结合碘降低，无甲状腺者更低。血清促甲状腺素放射免疫法测定若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升20微单位便可确诊。血清T3、T4浓度降低或在边缘水平甲状腺吸碘率明显降低。血糖及血清碱性磷酸酶降低。8.低钙血症可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿发病机制尚未完全阐明可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关如钙离子减少，渗透性增高。钙离子与血管的通透性也密切相关，也可致毛细血管通透性增加，液体进入皮下组织间隙补充钙剂后水肿可迅速消失本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿常于生后3～5天发生症状，其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。


新生儿水肿 发病机制 水肿也可发生于四肢伸侧，呈局限性同时伴有低钙性惊厥血钙一般低于7.5mg，血磷正常或升高血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高及γ球蛋白偏低。心电图检查可有Q-T间期延长有时偶见传导阻滞、心动过缓本症预后良好，病程为3～7天可自然恢复。9.特发性水肿原因不明，小儿一般状况好，水肿可自然消退称为特发性水肿。诊断 根据病史症状体征及血尿化验等可对新生儿水肿的病因做出诊断。对某些罕见的病因则需进一步行特殊的免疫、内分泌、染色体等检查胎儿水肿应在产前即做出诊断可从B超测出胎儿皮肤厚度如≥5mm或有胎盘增大浆膜腔积液可得出初步诊断也可通过B超发现心脏畸形，通过羊水检查胎儿血型、血型免疫物质、胆红素染色体核型或DNA以及血红蛋白电泳等，有助于病因诊断和治疗。鉴别诊断 1.淋巴水肿主要见于特发性遗传性淋巴水肿又名先天遗传性橡皮病或Milroy病由于外周淋巴管扩张引起淋巴回流障碍。肢体肥厚无指压痕，以下肢多见，不对称个别可合并乳糜腹和(或)乳糜胸。2.单侧肢体肥大症为先天发育异常，单一或单侧肢体肥大无其他异常。


新生儿水肿 检查 实验室检查：根据病情需要酌情选做以下化验检查：1.血常规在新生儿溶血症、低蛋白血症贫血等红细胞和血红蛋白均可降低溶血时网织红细胞亦同时升高。炎症者白细胞总数增高当病情严重机体反应低下，病毒感染金黄色葡萄球菌等感染时白细胞总数可下降，但中性粒细胞升高。2.血液检查：(1)血浆总蛋白白蛋白、球蛋白定量对诊断肝硬化、先天性肾病综合征低蛋白血症等均有帮助。(2)血尿素氮、胆固醇、血清蛋白电泳等对肾病诊断有帮助检查血清钾、钠、氯钙镁等电解质对临床诊断电解质紊乱有其重要意义。脑组织水肿(3)抗人球蛋白试验游离抗体检查IgG阳性根据血型，临床可确定ABO、Rh血型不合引起新生儿溶血症。(4)血清蛋白结合碘降低血清T3、T4测定，患者浓度降低时对诊断散发性呆小病有意义。3.尿液分析包括尿常规尿比重尿三胆尿半乳糖及氨基酸尿等。其它辅助检查：1.X线检查必要时做胸部透视。骨骼X线检查对骨髓炎及散发性呆小病有诊断意义疑有心脏血管畸形的，可行心导管或心血管造影检查。2.心电图及超声心动图对诊断心肌病变有帮助，特别是二维超声心动图可动态观察心脏功能房室大小和壁的厚薄。


新生儿水肿 治疗 免疫性溶血患儿可能需提前终止妊娠或行剖宫分娩。胎儿贫血水肿可进行宫内输血,腹水多者抽取腹水。急性心功能不全者用地高辛利尿药等治疗严重贫血者输血，免疫性溶血交换输血。低蛋白血症者输血浆。迅速查出引起水肿原因，去除病因同时进行对症治疗。


新生儿水肿 预防 大多数预后良好，经病因治疗后可恢复正常但少数疾病如先天性甲状腺功能低下、先天性肾病重症先天性心脏病患儿等预后不好。预防：1.孕妇保健和营养胎儿的健康完全依赖母体的健康和营养状况因此首先做好孕妇的保健，保障充足的营养防止发生贫血、低钙血症、低蛋白血症等防止维生素E铁碘等的缺乏预防胎儿发生先天性甲状腺功能低下等疾病，预防发生胎儿和新生儿水肿同时避免发生各种感染，如孕早期病毒感染，常引起先天性心脏病等等做好孕妇保健避免早产可预防多种新生儿疾病如新生儿硬肿症等。2.新生儿溶血症的预防产前检查血型可以及早了解胎儿情况，尽早准备好新生儿溶血症的各项监测措施。此外还应对O型血的孕妇进行抗体效价的测定。检查时间为：第1次在妊娠16周，第2次在妊娠28～30周此后每2～4周复查1次半数以上该血型孕妇在28周后产生抗体当抗体效价>1∶128时，警惕溶血发生的可能另外B超检查也可帮助发现胎儿溶血当发现胎儿有皮肤水肿、胸腹腔积液、肝脾肿大胎盘增大，应考虑是否存在母胎血型不合的可能。


先天性脑血管畸形 描述 先天性脑血管畸形先天性脑血管畸形亦称血管瘤，非真性肿瘤，系先天性脑血管发育异常，临床上有多种类型，其中以动静脉畸形多见。基本介绍 先天性脑血管畸形亦称血管瘤，非真性肿瘤，系先天性脑血管发育异常，临  先天性脑血管畸形床上有多种类型，其中以动静脉畸形多见，根据畸形血管团直径的大小，临床分为大、中、小型病变。本病多见于男性，青年多见。临床表现以畸形血管破裂出血为最常见症状，部分病人以癫痫为首发症状；由于“盗血”现象，局限性脑缺血可致脑萎缩，智力减退、精神不正常可存在。如出血严重，出现脑疝，如不及时救治，常可致死。本病治疗方法较多，其中手术切除病源最为理想。血管内介入治疗与γ－刀治疗是一种全新治疗方法。


先天性脑血管畸形 临床表现 1.一般症状：搏动性头痛，位于病侧，可伴颅内血管杂音。2.出血：常为首发症状，表现为蛛网膜下腔出血或脑内血肿。3.癫痫：可为首发症状或见于出血后，多为全身性发作或局限性发作，局限性发作有定位意义。4.局源症状：幕上病变者可有精神异常，偏瘫、失语、失读、失算等。幕下者多见眩晕、复视、眼颤及步态不稳等。5、该病儿童时期在外表就可以看出一些基本症状：有些人在3、5岁时表现出不能走长路，走0.5公里左右的路小孩就出现疲软，需要原地休息；读书时，在大脑发育的前阶段，特别聪明，成绩很好，在大脑需要大量供血的阶段，因为供血不足，大脑不能正常发育，所以有此病的学生，一般在进入初中阶段开始成绩下降。该病的最大特征就是没有任何可以明显感知到的症状，要到发病后才可以知道是该病，但是为时已晚，错过了最佳治疗时机。建议有上述两个特征的小孩到医院进行脑造影进行诊断。


先天性脑血管畸形 诊断依据 1.青少年患者，有头痛、癫痫和蛛网腔下腔出血史。2.临床表现有急性颅内自发出血、或癫痫发作、或明显局源体征者。3.头部CT：平扫病变常为低密度、周围亦有低密度，若脑内出血可见高密度，增强后血管区呈高密度，有时可见供血动脉和引流静脉。4.头部MRI：优于CT，不仅能显示畸形血管及其周围脑组织，还可区别出血与钙化。MRI血管造影相可提高畸形血管团的诊断率。5.脑血管造影：最可靠、最重要的诊断方法，动脉期可见血管团、供血动脉及早期显现的引流静脉。辅助检查 1.头颅平片显示颅内板受侵蚀及脑膜中动脉迂曲变宽，提示畸形血管可能。2.头部CT可发现血肿及提供畸形血管的可能性。3.头部磁共振：优于CT，不仅能显示畸形血管及其与周围脑组织的关系，还可区别出血与钙化。4.脑血管造影是本病最可靠和主要的诊断方法，并能行血管内介入治疗。疾病治疗 一、治疗原则先天性脑血管畸形--造影1.手术治疗。2.血管内介入治疗。3.立体定向放射治疗（γ－刀，X－刀）。4.自  先天性脑血管畸形--造影发出血的治疗。5.对症治疗。二、用药原则


肝海绵状血管瘤 描述 肝脏海绵状血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤。除皮肤和黏膜外，肝脏是海绵状血管瘤的最好发部位，可单发或多发，有蒂或无蒂，多见于肝脏表面，其体积从针尖至核桃或儿头大小，严重者可占据整个肝脏，向腹部明显膨出。肝海绵状血管瘤可发生于任何年龄，但以30～50 岁多见，平均年龄50 岁，男女比例1∶(1.25～6)，也有男性发病较高的报道。疾病分类 肝胆外科疾病描述 肝脏海绵状血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤。除皮肤和黏膜外，肝脏是海绵状血管瘤的最好发部位，可单发或多发，有蒂或无蒂，多见于肝脏表面，其体积从针尖至核桃或儿头大小，严重者可占据整个肝脏，向腹部明显膨出。肿瘤质地柔软，切面呈蜂窝状，内充满血液，有弹性，可压缩。肿瘤初发生时不产生任何症状，逐渐长大后因压迫周围脏器引起一系列症状，也可导致心力衰竭等并发症。随着瘤体逐渐增大，若不予治疗，可发生破裂引起大出血的危险。


肝海绵状血管瘤 症状体征 本肿瘤生长缓慢，病程较长，病史可追溯到多年以前。根据临床表现分为：1.无症状型此型占绝大多数(80%以上)，终身无任何感觉，多在健康体检常规行B超检查或行腹部手术时意外地被发现。2.有症状型通常肿瘤直径超过4cm以上时，可出现症状。常见的症状有：(1)腹部包块：半数以上患者有此体征。包块有囊性感；无压痛，表面光滑或不光滑，软硬不一，随呼吸上下移动，有的在包块部听诊可听到传导的血管杂音。(2)胃肠道症状：可出现右上腹隐痛和不适，以及食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱和消化不良等。(3)压迫症状：肿瘤压迫食管下端，可出现吞咽困难；压迫肝外胆道，可出现阻塞性黄疸和胆囊积液；压迫门静脉系统，可出现脾大和腹水；压迫肺脏，可出现呼吸困难和肺不张；压迫胃和十二指肠，可出现消化道症状等。


肝海绵状血管瘤 疾病病因 肝海绵状血管瘤的确切发病原因不明，有以下几种学说。1.发育异常学说目前普遍认为在胚胎发育过程中，由于血管发育异常，引起肿瘤样增生而形成血管瘤。有些在出生时即存在，或在出生后不久即能看到，亦说明为先天发育异常。2.其他学说毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张；肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血、扩张；肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张；肝内出血后，血肿机化、血管再通后形成血管扩张。


肝海绵状血管瘤 病理生理 肝海绵状血管瘤以血管扩张形式呈膨胀性生长，并非是以新生血管增生为主的恶性增大。内分泌因素的改变对血管瘤的生长有一定影响。妊娠期或口服雌激素会使血管瘤迅速增大而出现症状。肝海绵状血管瘤大小不一，小至针头样，大的可重达10余kg。肉眼观为紫红色或蓝紫色，可呈不规则分叶状，界限清晰，有不规则的纤维性包膜，质地柔软，表面光滑，有弹性感及压缩充盈现象，亦可因纤维化而坚硬。多数血管瘤常可见到退行性病理变化，如包膜纤维性硬化、陈旧性血栓机化、玻璃样变伴有胶原增加甚至钙化。海绵状血管瘤一般位于肝包膜下，也可深居于肝实质内，此时肝表面可呈凹陷或隆起，与周围肝实质分界明显。肝海绵状血管瘤可合并肝囊肿和肝腺瘤，很少与肝硬化同时存在。目前为止，文献资料未见肝海绵状血管瘤恶变的报道。肝血管瘤切面为网眼状，依据其纤维组织多少，可分为以下4型。海绵状血管瘤：最常见。一般所谓的肝血管瘤就是指海绵状血管瘤。切面呈蜂窝状，内充满血液。光镜下可见大小不等的囊状血窦，血窦壁内衬覆一层内皮细胞，血窦内常充满红细胞，有时有血栓形成，血窦之间为纤维组织所分隔，偶见有被压缩的细胞索，大的纤维分隔内有血管和小胆管，纤维分隔和管腔可发生钙化或静脉石形成。


肝海绵状血管瘤 病理生理 瘤体周围常有一层纤维包膜与正常肝组织分界。硬化性血管瘤：血管腔塌陷或闭合，间隔纤维组织极丰富，血管瘤呈退行性改变。血管内皮细胞瘤：血管内皮细胞增生活跃，易恶变，常与血管内皮细胞肉瘤相混淆。毛细血管瘤：少见。其特点为血管腔狭窄，间隔纤维组织丰富。


肝海绵状血管瘤 诊断检查 诊断：肝海绵状血管瘤的诊断一般不难，绝大多数可通过无症状、无肝炎史，AFP(－)，结合2个或2个以上的典型影像学表现而确诊。实验室检查：对本病的诊断帮助不大，一般肝功能均正常，酶活性不高。少数患者有红、白细胞及血小板减少，切除血管瘤后可恢复正常。血象变化在巨大肝海绵状血管瘤病例中较为常见。长海医院肝外科80年代报道的一组40例直径在15cm以上的巨大肝海绵状血管瘤患者中，有半数血红蛋白在1.55mmol/L(10g)以下，最低仅0.96mmol/L(6.2g)；有3/4病例的白细胞计数在5.0×109/L以下，最低仅2.2×109/L；有1/3患者血小板计数在100×109/L以下，最低仅40×109/L，上述变化经手术切除血管瘤后均恢复正常。其贫血和血小板减少可能与瘤内血栓形成，从而破坏红细胞和消耗大量血小板有关。其他辅助检查：肝脏海绵状血管瘤的诊断主要依赖于影像学检查：1.超声检查近70%的血管瘤呈强回声，且内部回声均匀，余者可呈低回声、等回声或混合回声，如有钙化可见强回声后伴声影。彩色多普勒超声检查显示血管瘤内血流信号少见，部分血管瘤可出现中央部血池样充填。


肝海绵状血管瘤 诊断检查 2.CT扫描海绵状血管瘤CT平扫表现为低密度,且密度均匀，大的血管瘤病灶中央可见更低密度区，呈星形、裂隙状或不规则形。瘤内偶见钙化，呈圆形或不定形强回声，病灶边缘通常清晰光滑。典型者增强扫描表现为早期病灶边缘呈高密度强化，随后增强区进行性向中心扩展，延迟扫描病灶呈等密度充填，显示“快进慢出”的表现。直径小于3cm的血管瘤增强扫描表现较为复杂，可有以下表现：病灶早期呈高密度强化，也有的病灶强化不显著，低于正常肝组织，延迟扫描所有病灶均呈等密度充填。个别病例始终无强化，延迟扫描也无充填，此类血管瘤管壁很厚，管腔狭小，造影剂难以进入。3.核素肝血池扫描对肝脏海绵状血管瘤的诊断价值较高，用99mTc标记红细胞，有血流的地方即可显像，血流丰富或淤滞者核素浓聚。肝脏海绵状血管瘤表现为5min开始在血管瘤的部位有放射性核素浓聚，逐渐增浓，1h后仍不消散，这种缓慢的放射性过度填充现象是诊断肝脏海绵状血管瘤的特征性依据。4.MRI检查表现为长T1长T2信号，T2像呈相对高信号，呈“灯泡征”。


肝海绵状血管瘤 诊断检查 5.肝动脉造影系一种有创性检查方法，对血管瘤的敏感性及特异性均高，早期注药后2～3s病灶周边即有染色，造影剂清除缓慢，可充盈持续18s以上，造影剂的这种快进慢出的现象是血管瘤的典型特征，称之为“早出晚归征”。有人提议，对肝脏海绵状血管瘤的诊断，凡超声检查提示肝内直径约3cm大小的局灶占位病变，应以CT或MRI来验证，结果不相符者应作肝血池扫描或肝动脉造影检查，鉴别困难者可行超声引导下穿刺活检。过去对可疑肝脏海绵状血管瘤穿刺活检强调用细针，但细针穿刺活检结果表明，约50%肝脏海绵状血管瘤镜下难以观察到典型的血管瘤结构，仅以涂片未找到肿瘤细胞等依据诊断肝脏海绵状血管瘤。近5年来，董宝玮等对有安全入路(穿刺针道经过至少1cm正常肝实质再进入肿块)的肝脏海绵状血管瘤采用18G粗针穿刺，可得到较大的组织标本，确诊率可达90%。由于穿刺过程采用切割式的自动弹射活检装置，切割速度快，因此与用20G细穿刺针相比，出血等并发症发生率并无明显提高，在掌握好适应证的情况下可以推荐用18G穿刺针活检。


肝海绵状血管瘤 鉴别诊断 肝海绵状血管瘤主要与肝癌或肝的其他良性病变相鉴别。原发性肝癌是最常见的肝脏恶性肿瘤，我国发病率很高。故明确在体检、超声中发现肝脏占位诊断有助于及时选择合适的治疗。1.原发性或转移性肝癌原发性肝癌多有慢性乙型肝炎、肝硬化的病史，有肝功能异常和AFP升高，对于AFP不高的原发性肝癌患者可通过病史、体检以及超声、CT等检查来鉴别，如CT平扫为低密度灶，无包膜边界不清，增强扫描病灶不均匀增强，均支持原发性肝癌，如大病灶中心坏死出血也可致密度不均。转移性肝癌，多为多发，有消化系统原发灶。2.肝棘球蚴病病人有牧区生活史，有羊、犬接触史，肝包虫皮内试验(Casoni试验)阳性，嗜酸性细胞计数增高。3.肝非寄生虫囊肿孤立单发肝囊肿易与肝海绵状血管瘤鉴别，只有少数多囊肝有时可能与肝海绵状血管瘤混淆。多囊肝50%以上合并多囊肾，病变自开始即为多发性，大多满布肝脏，超声、CT示病变为大小不等、边界光滑、完整的囊腔，可能有家族遗传因素。4.其他肝腺瘤、肝血管内皮细胞肉瘤，均少见。前者虽发展也缓慢，但肿块坚硬似橡皮；后者发展较快，具恶性肿瘤特征，多见于青少年。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 肝海绵状血管瘤的治疗取决于肿瘤的大小、部位和生长速度等。对于血管瘤直径小于5cm且无任何临床症状又生长于肝实质内者，不需特殊处理，可门诊随访，B超观察瘤体的变化，如有明显增大再行手术治疗；而直径大于5cm或有临床症状者，因瘤体增大出现对周围脏器的压迫症状和对心血管系统的不利影响，或可能出现瘤体破裂危及生命者，则应进行有效的治疗。目前，对肝血管瘤的治疗方法，主要有肝叶切除术、血管瘤捆扎术、肝动脉结扎术，肝动脉栓塞术、冷冻治疗、微波固化术、瘤体内硬化剂注射术和放射治疗等。1.肝叶切除术肝叶切除术仍然是目前治疗血管瘤最好的方法。但因血管瘤血供丰富，术中极易出血，特别是巨大的肝海绵状血管瘤，由于肿瘤挤压邻近脏器，局部解剖关系移位，手术难度更大，故应严格掌握手术适应证。对单发血管瘤，尤其是位于肝周边或病变局限于肝的一侧者，可作肝局部切除、肝叶切除或半肝切除术；如病变范围已超过半肝，余肝明显代偿增大，且无肝硬化，肝功能正常者，可作肝三叶切除术。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 国内一组1120例患者中，行手术切除有683例，其中1例46岁男性患者为肝脏特大海绵状血管瘤，肿瘤体积63cm×48.5cm×40cm，占据肝右三叶，行肝右三叶切除术，肿瘤重18kg(图2)，术后恢复顺利，至今已24年，情况良好，可参加正常劳动。对病变已累及第一、二肝门或病变广泛，压迫邻近脏器引起症状者，也应尽量将主要病变或压迫邻近脏器的肝叶或肝段切除，余下的少量残瘤可进行血管瘤捆扎术或放射治疗。另有1例53岁男性患者，病变位于左外叶及右三叶上段靠近第二肝门，整个左外叶被肿瘤占据，瘤大20cm×10cm×10cm，作了左外叶切除，术后残瘤进行60Co照射50Gy，至今已30年情况良好，残瘤未见增大。肝叶切除治疗肝血管瘤的主要问题是如何控制术中出血。特别是巨大肝血管瘤，由于血供丰富，瘤体大，解剖变位，加上瘤体本身容易出血，从而增加了手术难度，且可能引起术中难以控制的大出血，所以，肝海绵状血管瘤行肝叶切除术时如何控制出血，是手术成功的关键。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 总结683例手术经验，肝血管瘤行肝切除中应注意以下几点：(1)充分显露肿瘤，一般作肋缘下斜切口，如果肿瘤位于右半肝，切口可自剑突沿右肋缘下至右第12肋；如果肿瘤位于左半肝，显露困难，则可以采用双肋缘下“人”字形切口，这样可充分显露肿瘤便于操作；对于需行右三叶切除的巨大肝血管瘤，必要时可作胸腹联合切口。(2)充分游离肝脏，在分离肿瘤和切肝前，可先结扎患侧肝动脉，使肿瘤缩小、变软，有利于手术操作。通常采用先在肝十二指肠韧带处放置一根橡皮管，以阻断入肝血流，更便于分离和切除肿瘤，且可防止手术过程中大出血。切肝前应仔细分离、切断和结扎肿瘤周围诸韧带及粘连组织，使肿瘤和患侧肝脏充分游离，游离的程度以达到术者可以用手握住肝切线并控制肝创面出血为原则。对于右肝巨大血管瘤已达肝后下腔静脉前壁者，充分游离右侧肝脏后，可以将肝脏向左侧翻转,仔细分离,暴露下腔静脉前壁的肝短静脉，逐根结扎，以免切肝时撕破下腔静脉壁或拉断肝短静脉。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 (3)切肝应在常温下阻断肝门后进行，每次阻断时间为15～20min，如1次阻断未能切下，放松3～5min后，再行第2次阻断，直至把肿瘤切下为止；如果有可能，可以选择性地阻断患侧肝脏的肝门，这样可以延长阻断时间。(4)肝切线的选择，肝切线应选在偏向或靠近正常肝组织处，用血管钳边钳夹、边切断结扎所有断面血管和胆管。直至肿瘤完全切除。多发性血管瘤或血管瘤病变广泛，需作局部或主瘤切除者，应注意切线尽量靠近正常肝组织，不然易引起大出血；切忌在瘤体上切割或缝扎，以免造成渗血不止；待主瘤切除后，小的血管瘤可用捆扎法处理。(5)肿瘤切除后，应对肝创面进行彻底止血，活动性出血可以行“8”字缝合，无明显出血后，可用一片游离大网膜覆盖肝创面并缝合固定，也可用对拢缝合肝创面。后腹膜粗糙面予以缝合止血，膈下置双套管持续负压吸引。(6)对巨大肝海绵状血管瘤切除时，术前还应从颈外静脉或颈内静脉或大隐静脉放置中心静脉导管至右心房附近，供输液或输血或术中测量中心静脉压用。因瘤体可压迫下腔静脉，造成静脉回流不畅，故全部输液输血应在上肢进行，并常规显露一侧桡动脉，以便在大出血时作紧急动脉输血用，以利提高手术安全性。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 2.血管瘤捆扎术对血管瘤直径在15cm以下、多发性小血管瘤或主瘤切除后其他肝叶散在的小血管瘤，均可采用血管瘤捆扎术。在采用血管瘤捆扎术治疗时，亦应先预置肝门阻断管。切断肝周韧带，使血管瘤充分游离后，阻断第一肝门进而使血管瘤缩小，然后用手指轻压瘤体，用大号弯圆针，7号或10号丝线从靠近血管瘤的正常肝组织进针，并经过肿瘤基底部，再从肿瘤另一侧正常肝组织出针，暂不结扎，依血管瘤大小，用同样方法间断或“8”字形缝合(针距1～1.5cm)，缝合整个瘤体，然后逐一收紧打结。捆扎时应注意进针不可经瘤体，以免放松肝门阻断后，从针眼处发生大出血。这种方法能很好地达到控制血管瘤生长的目的。3.肝动脉结扎和肝动脉栓塞术对多发性血管瘤或病变范围极大，已侵犯大部分肝组织或紧邻大血管，无法切除者，可作肝动脉结扎或栓塞术，根据病变范围可作肝右、肝左或肝固有动脉结扎术。结扎后大部分肿瘤可变软缩小，该法对囊状血管瘤的疗效甚为满意。在肿瘤缩小的基础上，术后加用放射治疗可促使肿瘤机化变硬，对改善症状、控制肿瘤生长有一定的作用。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 在一组收治的1120例中，有33例行肝动脉结扎或栓塞术，其中1例34岁女性患者，其肝上界达右锁骨中线第4肋间，下界达右肋缘下14cm，剑下12cm。术中见血管瘤侵犯全肝，无法手术切除，行肝固有动脉结扎术。术后1个月肿瘤明显缩小，肝下缘在右肋缘下9cm，剑下9cm。后经60Co照射60Gy，肿瘤继续缩小。随访21年，肝上界在右锁骨中线第5肋间，下界右肋缘下2cm，剑下3cm，质地变硬，患者体重增加，肝功能正常，已恢复工作。近年来，随着介入放射学技术的发展，对已确诊为肝海绵状血管瘤且手术切除可能性较小的患者，可经股动脉行肝动脉栓塞术，亦能达到控制血管瘤发展的目的。常用的栓塞剂为碘油、微球(清蛋白微球、明胶微球及乙基纤维素微球等)、吸收性明胶海绵等，亦可用记忆合金钢圈行永久性栓塞。根据病变范围可行肝左或肝右动脉栓塞，通常无不良反应，术后大部分患者可见肿瘤缩小。4.冷冻治疗对既不能手术切除，又无法作动脉结扎的肝海绵状血管瘤，且经股动脉行肝动脉栓塞失败者，可在肝门阻断、肿瘤变软缩小后，再用冷冻疗法。一般用液氮，温度最低可达－196℃。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 冷冻方法大致有3种：①接触冷冻：将冷冻头置于组织表面加压冷冻，可产生半球形冰冻块，冷冻深度约为冷冻面积的半径；②插入冷冻：用针形冷冻头插入血管瘤内，以达到较深部位的治疗；③液氮直接喷冻：适用于表面积较大的弥漫性浅表病变。冷冻时间取决于冷冻方法、病灶大小和深浅度。通常冷冻15min可达80%～90%最大冷冻效应，故一般单次冷冻15～30min。在快速冷冻、缓慢自然溶解过程中，能使冷冻区产生凝固性坏死。术中可用2支热电偶针分别监测冷冻区及边缘肝组织的温度。在肝门阻断下冷冻1次效应相当于不阻断肝门冷冻的2～3次。术后ALT可有一过性升高，多在1～2周内恢复正常。胆囊及一、二级胆管冷冻后有破溃形成胆漏的危险，故对位于肝门部的血管瘤不宜采用此法。5.微波固化术对巨大血管瘤无法暴露肝门或第一、二肝门受侵犯，范围太大无法行肿瘤切除者，可采用微波固化。对因瘤体巨大妨碍肝门显露者，可先行微波固化至瘤体明显缩小后再行血管瘤切除。对于无法切除者，单纯做微波高温固化治疗亦可获得较满意的疗效。在1120例患者中，采用微波固化治疗巨大肝血管瘤23例，最大瘤体直径26cm。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 全部病例肿瘤经固化治疗后，肿瘤直径可缩小70%～90%，解除了压迫症状，显著减轻了患者的痛苦。其中2例分别于术后3个月、20个月对缩小后的血管瘤作手术切除，切除标本中可见血管瘤已完全纤维化。6.瘤体内硬化剂注射术最常采用的是B超引导下瘤体内鱼肝油酸钠注射术。对于少数有严重心血管或呼吸系统疾病不宜行手术治疗的小血管瘤者，可采用此法。其他常用的硬化剂有车前子素、明矾及胶体32P等。但本治疗方法对巨大的肝海绵状血管瘤，则因肿瘤较大，血运丰富，难以获得理想的效果。7.放射治疗单纯放射治疗效果多不满意，一般是作为肝动脉结扎或栓塞术后的辅助治疗，或手术时已切除主瘤，尚有残存少量血管瘤组织的情况下行放射治疗。术中可对残存血管瘤组织行银夹定位，术后行小视野放射治疗，效果较好。对单纯放射治疗者，多有肝功能损害，且预后不良。8.特殊情况下肝海绵状血管瘤的处理(1)腹部其他手术时偶然发现肝血管瘤，此时既要根据血管瘤的部位、大小，又要考虑到原来手术的复杂性及污染程度。


肝海绵状血管瘤 治疗方案 若血管瘤位于肝的下缘或左外叶，范围不大，容易切除处理者，且原手术为胆囊切除或胃次全切除等，可考虑同时切除血管瘤；反之，若作胃、十二指肠穿孔或结肠切除等污染较严重的手术，不宜同时施行肝血管瘤切除，待以后择期行血管瘤切除为好。(2)妊娠期肝血管瘤：原来拟诊或已确诊为巨大的肝海绵状血管瘤的妇女，妊娠期血管瘤发展较快且有破裂危险，故在妊娠3个月内，最好行血管瘤切除，并终止妊娠。若妊娠已超过8个月，为防止在分娩过程中发生血管瘤破裂，亦应尽快采取血管瘤切除术。并发症 肿瘤破裂出血，可出现上腹部剧痛以及出血和休克症状；游离在肝外生长的带蒂肿瘤扭转时，可发生肿瘤坏死，出现腹部剧痛、发热和虚脱。也有个别病例因血管瘤巨大，有动静脉瘘形成，致回心血量增多和加重心脏负担，导致心力衰竭而死亡。


肝海绵状血管瘤 预后及预防 预后：本病发展较慢，预后良好。但由于某种原因，如妊娠或青年运动员，可因妊娠或剧烈运动促使瘤体迅速增大，或因外伤、分娩、体格检查时过重的手法按压瘤体，均可招致肿瘤破裂，危及生命。Errico报道14例肝海绵状血管瘤破裂者，仅救活2例。据报道，儿童血管瘤自发性破裂者较多，且血小板减少症及低纤维蛋白原血症等并发症的发生率也明显高于成人，因此，对儿童肝海绵状血管瘤确诊后应尽早治疗。


肝海绵状血管瘤 流行病学 国外尸检中肝海绵状血管瘤的检出率为0.35%～7%，在肝活检中发现率为20%，约占良性肿瘤的41.6%～70%。肝海绵状血管瘤可发生于任何年龄，但以30～50岁多见，平均年龄50岁，男女比例1∶(1.25～6)，也有男性发病较高的报道。上海第二军医大学东方肝胆外科医院报道3160例临床肝脏肿瘤病例，其中499例肝脏良性肿瘤中海绵状血管瘤371例，占肝脏良性肿瘤的74.2%，男女比率为1∶1，平均年龄为45岁。北京大学人民医院统计1992～1997年32例肝血管瘤病例，男女比例接近1∶1，平均年龄42岁，占良性肿瘤的78%。婴儿血管内皮瘤为一种先天性疾病，约占儿童肝脏肿瘤的12%，发生于新生儿至4岁半以下的幼儿。90%病例在出生后6个月内出现体征和症状；女性患儿较多。


子宫内膜炎症 概述 在生殖系统感染性疾病中，子宫内膜炎是很常见的疾病。我们所说的子宫体部的炎症，就是以子宫内膜炎为主。炎症如果不能得到有效控制，发展至严重阶段时可影响子宫肌层，成为子宫肌炎，后者是内膜炎的延伸，无子宫内膜炎的单纯子宫肌炎基本上不存在。不论是急性或慢性子宫内膜炎所导致的宫颈阻塞，如宫腔内的炎性分泌物不能外流或引流不畅，即可形成宫腔积脓。但由于是慢性子宫内膜炎而逐渐形成的，宫腔积脓也可以无明显症状。妇科检查时可发现子宫增大，柔软，有触痛，宫旁结缔组织可有明显增厚，并可有附件的炎性包块同时存在。以宫腔探针探入宫腔时，如有脓液流出，诊断即可确立，但应同时轻取宫腔组织以了解有无恶性肿瘤存在。有时由  子宫内膜炎症图片于宫颈管疤痕较多，宫颈管弯曲，以致探针亦不易插入，故需耐心操作。一旦诊断确立，将宫颈扩张，脓液即可顺利外流。如引流不够满意可在宫颈管内放置橡皮管引流，以防止颈管在短期内又发生阻塞，影响脓液的排出。


子宫内膜炎症 病因 细菌的种类有：葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌、厌氧菌，淋球菌。此外还有支原体等病原体感染。按照感染的致病菌可以分为结核性和非结核性两种。结核性子宫内膜炎是由于结核杆菌感染引起的，多继发于输卵管结核。非结核性子宫内膜炎较为多见，由一般病原菌感染引起，常见于月经期、流产及分娩后：如分娩时胎盘和胎膜残留、月经期性交、长期子宫出血、不完全性流产感染、消毒不严的妇科检查、子宫腔内操作如人工流产及各种阴道式手术的上行感染、子宫颈炎、阴道炎的上行感染、子宫内膜息肉或黏膜下肌瘤坏死引起的感染。子宫内膜炎是由于细菌沿阴道，宫颈上行或沿输卵管下行以及经淋巴系统到达子宫内膜所引起的。多数为从阴道，宫颈上行引起。在正常情况下，女性阴道呈酸性环境，宫颈有粘液栓，这是人体的生理屏障，可以抵御细菌的侵入。


子宫内膜炎症 病因 但是，在特殊情况下，如经期，分娩，流产后及各种宫腔操作时，这种屏障作用减弱甚至消失，易引起细菌的侵入，造成子宫内膜炎，所以日常清洗私处用娇妍pH4弱酸配方的女性护理液可以维护阴道的自洁功能，另外，不注意个人卫生，经期性交及与患有性病的异性性交，也易发生此病，老年妇女由于体内雌激素下降，阴道内酸度下降及宫颈粘液栓减少，易出现老年性阴道炎，并进一步发展为子宫内膜炎。


子宫内膜炎症 西医分类及其症状 子宫内膜炎是子宫内膜的炎症。按照病程的长短，可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎两种。急性子宫内膜炎子宫内膜炎急性期，子宫内膜充血，水肿，炎症细胞浸润，重症者出现化脓。急性子宫内膜炎的主要表现为发热，下腹痛，白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。急性子宫内膜炎可进一步发展为子宫肌炎，输卵管炎及盆腔炎，使病情加重。治疗时除主要应用抗生素外，可使用娇妍洁阴洗液，另尚须除去明显的诱因，如取出宫内节育器，清除子宫腔残留的胎盘组织、子宫内膜息肉等，有子宫粘膜下肌瘤或子宫内膜癌时则应根据情况做相应处理。有子宫腔积脓者应予扩张宫颈口，促使脓液引流待炎症控制后做诊断刮宫，以排除癌肿存在。急性子宫内膜炎时切忌性生活，因易引起炎症进一步扩散。又因阴道分泌物增多、腹痛、腰酸、坠胀等病痛存在，女方对性兴趣下降和乏味。即使炎症被控制，刚恢复性生活也不宜次数过多，以免盆腔充血、抵抗力低下时再次发病。子宫内膜炎还可以使用专业的娇妍消毒凝胶妇科药物进行治疗。慢性子宫内膜炎子宫内膜的慢性发炎叫慢性子宫内膜炎。


子宫内膜炎症 西医分类及其症状 可由急性子宫内膜炎转变而来；也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；宫内节育器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。慢性子宫内膜炎的主要症状是不规则月经或子宫出血；下腹痛或坠胀感；白带增多；发烧等；另外，子宫增大，有触痛，子宫旁周围组织增厚压痛。如果老年人患了慢性子宫内膜炎则会出现绝经后再次阴道出血，且有白带增多，变得稀薄、血性。治疗慢性子宫内膜炎时，首先应看有无引起的诱因，如残留胎盘、宫内节育器等。去除这些诱因，慢性子宫内膜炎会很快痊愈。否则，一味消炎、疗效也不会显著。安放的宫内节育器应取出，产后或流产后所致的慢性子宫内膜炎，应作细致的刮宫清除残留的退化胎盘组织；有子宫内膜息肉应摘除；如发现粘膜下子宫肌瘤或子宫内膜癌症应根据情况进行积极治疗慢性子宫内膜炎经适当治疗，绝大多数病人可以治愈。一定要树立治愈的信心，坚持治疗。否则，将会半途而废。


子宫内膜炎症 西医分类及其症状 还可分老年性子宫内膜炎：老年妇女，由于雌激素水平低落，子宫内膜易受感染，可发生老年性子宫内膜炎。老年妇女私处也要进行日常护理,每天清洗外阴时，选用娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合.子宫内膜炎急性期，子宫内膜充血，水肿，炎症细胞浸润，重症者出现化脓。急性子宫内膜炎的主要表现为发热，下腹痛，白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。急性子宫内膜炎可进一步发展为子宫肌炎，输卵管炎及盆腔炎，使病情加重。子宫内膜的慢性发炎叫慢性子宫内膜炎。可由急性子宫内膜炎转变而来；也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；宫内避孕器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。


子宫内膜炎症 中医分类 1、湿热蕴结型子宫内膜炎：症见小腹疼痛拒按，腰骶酸痛，低热。白带量多质稠，色黄，臭秽;或恶露不断，量多混浊;或经血淋漓不尽，光彩晦暗。舌质红，苔黄腻，脉滑。2、瘀热互结型子宫内膜炎：症见寒热往来或发热不退，小腹疼痛，按之痛甚，或小腹刺痛难忍。带下色黄或淡红。或恶露淋漓不绝，色暗，有血块;或经血质稠色暗，有血块。可伴有咽干口渴，小便短赤，大便秘结。舌质暗红，边有瘀点或瘀斑，苔黄，脉弦滑或涩。3、热毒壅盛型子宫内膜炎：症见寒战高热，小腹痛甚，拒按。白带色黄如脓;或恶露不畅，色红质稠，有血块。伴见口渴喜冷饮，倦怠乏力，小便黄，大便干结。舌质红，苔黄少津，脉滑数。


子宫内膜炎症 危害 (1)扰乱生理规律女性患子宫内膜炎后，在急性期常常会出现发烧、无力、出汗、脉搏加快、腰酸腹痛等症状，给女性的身体带来了不适感。此外，子宫内膜炎还会导致白带增多、月经过多、痛经症，扰乱了女性的生理规律。(2)导致性冷淡女性患子宫内膜炎，除了会引起阴道分泌物增多之外，还会出现腰酸、腹痛等症状，在性生活更加明显，这样就会导致女性出现性冷淡。(3)危害输卵管及盆腔女性患有急性子宫内膜炎时，子宫内膜会充血、子宫体也会有触痛，如果任其发展，还会导致子宫肌炎、输卵管炎及盆腔炎等。(4)影响胎儿的发育女性在怀孕期间患有子宫内膜炎，如果是感染病毒性的子宫内膜炎，可以经过胎盘垂直感染胎儿，导致胎儿畸形、流产、胎膜早破、新生儿感染等不良影响。(5)导致不孕患子宫内膜炎时，男性精子进入女性宫腔后，病变的子宫内膜上的细菌毒素、白细胞吞噬等因素会造成精子死亡或活动力降低，降低生育能力。[1]


子宫内膜炎症 子宫内膜活检 在月经前或月经来潮12小时之内作一个小手术,取一些子宫内膜检查,如果有分泌改变说明有排卵,如果是增生改变说明没有排卵,还可以检查有没有内膜结核等其它病变。在预计月经来潮前1～3天取出一小块子宫内膜(衬于子宫内的粘液薄膜)。子宫内膜活检的操作包括：通过子宫颈将一个小工具导入子宫，取得标本。活检主要用于确定生育周期的黄体期是否充分。如果排卵已发生，组织学检查将显示子宫内膜腺体分泌方面的改变。检查过程可能引起子宫抽搐和不适，如果在怀孕早期，可能中止妊娠，但这种风险非常小。因此，子宫内膜活检不作为一线诊断性检查使用。[2]


子宫内膜炎症 检查 实验室检查可做血及宫腔分泌物细菌培养及药物敏感试验，可明确诊断，且供治疗用药参考。B超的检查B超进行宫内状态初步诊断，其检查结果结合临床症状及化验结果来诊断手否子宫内膜炎。体内扫描检查：在没有明显症状的情况下，就需要作体内扫描检查了。利用扫描器检查患者，还可同时决定治疗方式和方法。白带检查可以排除是否患有阴道炎，治疗的时间和效果要看你机体接受药物的敏感程度来定。血象：急性子宫内膜炎时，周围血白细胞总数及中性白细胞均增多。诊断性刮宫：疑为慢性子宫内膜炎时，可经抗生素控制炎症三天后，行诊断性刮宫。经病理学检查以明确诊断，同时亦起到一定的治疗作用。病理检查1．子宫内膜肿胀、苍白。2．镜下检查内膜间质内有很多浆细胞及淋巴细胞浸润。值得指出的是，较多的浆细胞出现对诊断极为重要。炎症时间较久者可见纤维母细胞及毛细血管增生。老年性子宫内膜炎呈现血管壁厚、硬化，有时有钙化。病变严重时局部有溃疡形成。内膜腺体萎缩时，表面上皮可有鳞状化生，当鳞状化生广泛时有大片的鳞状上皮覆盖整个子宫腔内壁，称为子宫鱼鳞癣。


子宫内膜炎症 检查 流产后子宫内膜炎应注意有否绒毛、蜕膜等存在，特别是流产较久，绒毛可高度退化，甚至找不到绒毛，但常在血管的周围可找到散在的片块状蜕膜组织。


子宫内膜炎症 治疗 西医治疗方法可使用娇妍洁阴洗液，并根据药物敏感试验，选择相应的抗生素，若病情较重，应在配伍合理的情况下联合用药。一、一般疗法急性子宫内膜炎应卧床休息，宜半卧位，以有利于炎症的局限及宫腔分泌物的引流；可做下腹部热敷，以促进炎症的吸收并止痛；要保持大便通畅，以减轻盆腔充血，并有利于毒素排泄；应避免过多的妇科检查，以防止炎症扩散；高热时可物理降温；饮食以流质或半流质易消化并含有高热量、高蛋白、多种维生素的食物为宜，不能进食者，应静脉补充营养及水分，并注意纠正电解质紊乱及酸中毒。药物治疗，娇妍消毒凝胶适用于治疗子宫内膜炎。二、清除宫腔残留物及其它异物发生于分娩或流产后的子宫内膜炎，如疑有胎盘组织残留，应在使用抗生素的同时，立即予以清除，但以轻轻突出宫腔残留物为宜，尽量不要刮宫，待抗生素达到一定剂量、炎症得以控制时，方可行刮宫术，以防炎症扩散。如果子宫有活动性出血时，可在应用大量抗生素的情况下清理宫腔。对子宫内有避孕器者，亦应尽快将其取出，以消除原发病灶，控制炎症的扩散。三、扩宫引流及雌激素治疗对于慢性子宫内膜炎以及老年性子宫内膜炎，可用扩张宫颈口的方法配合治疗，以利于宫腔分泌物的引流，并祛除诱因。


子宫内膜炎症 治疗 老年患者还可应用少量雌激素以应用抗生素为主，可根据药物敏感试验，选择相应的抗生素，若病情较重，应在配伍合理的情况下联合用药。中医治疗子宫内膜炎的治疗，首先当辨别寒热与虚实，属热属实者，急当清热解毒、利湿止带、化瘀止痛，以防病势深入;属寒属虚者，当以温肾助阳、散寒除湿、化瘀止痛之法，以利扶正祛邪，在具体疗法上，可选用内服汤剂、外敷、针刺、灌肠等法，根据不同的病情配合应用，常用治法如下：(一)针刺疗法1、体针：主穴：关元、气海、三阴交。配穴：气冲、蠡沟、足三里、阴陵泉，一般行中刺激，不留针或留针15分钟。2、耳针：取子宫、卵巢、内分泌，穴位埋针或磁粒敷贴并按压。(二)灌肠疗法1、蒲公英、金银花、红藤、败酱、鱼腥草各30g，当归、桃仁、三棱、莪术各15g，加水1000ml，浓煎至100ml，保留灌肠，每晚1次，适用于急慢性子宫内膜炎。2、丹参、鸡血藤、连翘各30g，赤芍、丹皮、三棱、莪术各15g，加水1000ml，浓煎至100ml，每日1次，保留灌肠。


子宫内膜炎症 治疗 (三)贴敷疗法组成：千年健、地追风、羌活、独活、川椒、白芷、乳香、没药、红花、血竭各6g，川断、寄生、五加皮、赤芍、当归、防风各20g，透骨草、祁艾叶、蛤蟆草各100g。方法：上药共研细末，入布袋内，蒸热后敷于下腹部，每日1次，每次30～40分钟。(四)物理疗法高热患者可推拿降温或酒精浴，或下腹部超短波、红外线照射等。


子宫内膜炎症 并发症 子宫内膜炎对女性的危害颇多，有生活方面的，也有生理方面的，共有如下几种：1.导致性趣乏味子宫内膜炎患者，除了阴道分泌物增多之外，还会有腰酸、腹痛等症发生，如此一来，导致女方的性趣急速下降。2.扰乱生理规律患了子宫内膜炎之后，患者会出现发烧、无力、出汗、脉搏加快、腰酸腹痛、白带增多、月经过多、痛经、盆腔疼痛等症。3.危害输卵管及盆腔急性子宫内膜炎严重之时，子宫内膜会充血、子宫体会触痛，进一步发展后，子宫肌炎、输卵管炎及盆腔炎便会冒出来。4.引发不孕症在所有子宫内膜炎的危害之中，不孕症的发生可归咎于如下三根由：1.受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。2.精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。3.受精卵着床不稳固，极其轻易流产，导致不孕。此外，子宫内膜炎的治疗还要注意的是注意休息，注意经期卫生和外阴的清洁护理。在治疗后的养护过程中，应该多吃一些水果蔬菜及清淡食物。需要特别注意的是，在子宫内膜炎治疗期间，不能够有性生活，要避免感染。患急性子宫内膜炎时切忌性生活，因易引起炎症进一步扩散。


子宫内膜炎症 预防 (2)注意月经期卫生：月经垫应消毒.经期避免性生活和盆浴.尽量不在经期做妇科检查.(3)避免经期做妇科检查和妇科手术：如：各种经阴道的手术，输卵管通液检查，宫内节育器放置手术等等，以防病原体上行感染(4)不可私自堕胎：有的妇女怀孕后，为了不让人知道，就随便找“医生”或自己家人进行私自堕胎，这是非常危险的.往往不但引产不成，反而轻者感染，重者脏器损伤，并可导致败血症，破伤风，甚至死亡.所以绝对不可采取这种危险的做法.(5)加强孕期保健：在妊娠期要定期检查，及时发现怀孕中的各种并发症，以便于及时治疗.妊娠期内要加强营养和维生素的摄入.注意孕期卫生，经常洗澡更衣.妊娠8个月后因为子宫口渐渐松弛，所以不要洗盆浴，更不要过多性生活，以免引起感染.(6)选择正规的医院分娩：接生过程中严格无菌操作，避免不必要的肛诊和阴道检查，处理好产程，不使产程过长，保证孕妇休息和营养.胎盘娩出后仔细检查，如有残留组织应及时清除，以减少产后出血.股膜早破者及时应用抗生素.(7)注意产褥期卫生：保持外阴清洁，勤洗澡及更换内衣在此期间应避免性生活和盆浴至少1个月.避免子宫内膜炎发生。[3]


子宫内膜炎症 注意事项 1、一定要卧床休息，宜取半卧位，以使炎性渗出物局限在盆腔最下部，并有利于恶露的排出;保持外阴清洁，私处也要进行日常护理,选用娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。勤于更换内裤，防止重复感染;在饮食调养方面要多饮水，进食含蛋白质、维生素丰富的饮食;2、如果患者为产妇，不要因为产后或发热而紧闭门户，应该保持居室温暖通风，空气清新，同时不要衣着过厚，以防汗出过多，着装被褥应该温凉适宜。治疗期间患者应自己学会观察Yin道分泌物或恶露量、色、质、气味的变化，以及腹痛的变化，判断治疗是否有效。3、注意经期卫生，严禁经期性生活，以防致病菌乘机侵入。分娩及宫腔手术应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染。对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。4、患有急性子宫内膜炎的患者应及时、彻底治疗，以免迁延不愈转为慢性。平时应保持心情舒畅，注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。


子宫内膜炎症 护理方法 1.如发现有明显诱因，首先应去除。如安放避孕器者应取出避孕器；2.产后或后慢性子宫内膜炎的护理，应作细致的利宫术以清除残留的退化胎盘组织。3.有了宫内膜息肉者，可试图通过刮宫术将其刮出，也可借助宫腔镜这种先进的技术摘除息肉，如发现有粘膜下子宫肌瘤则应根据情况作相应处理。4.如阴道炎或非淋菌性宫颈炎，可找出病原菌，用敏感抗生全身加局部用药去除诱因即可治愈。慢性子宫内膜炎是一种较轻型的盆腔炎症，经过适当处理和慢性子宫内膜炎的护理，绝大多数患者均可治愈，但如合并慢性输卵管炎或盆腔结缔组织炎，则须另外处理。


感应性妄想性障碍 简介 感应性[1]妄想性精神障碍是一种罕见的由情感关系密切的两人或（偶尔）多人所共有的妄想性障碍，其中仅有一人患真正的精神病性障碍，另一人的妄想因感应而产生，并且当他们彼此分开后妄想往往就消失。感应者所患精神疾病以精神分裂症最为常见，但并非一定如此，也可为其它类型的精神障碍。感应者原有的妄想以及被感应者的妄想通常均为慢性，内容可为被害性或夸大性。妄想性信念的这种传递仅限于不寻常的处境。所涉及的人物几乎无一例外地具有非常密切的关系，并且在语言、文化或地理上与他人隔离。被感应者通常依赖于或附属于真正的精神病患者。


感应性妄想性障碍 概述 感应性妄想性精神障碍即感应性精神病(inducedpsychosis)，是一种以系统妄想为突出表现的疾病，往往发生于同一环境或家庭中长期相处密切接触的亲属或挚友中，如母女姐妹、或夫妻和师生等一般为两例患者，其精神症状极为相似1例患者为原发者，另1例为被感应者故Lasegue和Falret以“二联性精神病”(folieàdeux)的名称首先作了报道(1877)偶有报道可超过两例患者，称作三联性精神病(folieàtrois)或四联性精神病(folieàquatre)等感应性精神病为Lehman于1883年提出的(于清汉1985)。关于感应性精神病的分类学问题国际上看法也不全一致。ICD-10分类中将感应性妄想性障碍列入“精神分裂症，分裂型(schizotypal)障碍及妄想性障碍”一大类。在CCMD-2-R中，接近ICD-10的分类在“精神分裂症及其他精神病性障碍”一大类中列出短暂精神病性障碍一栏，感应性精神障碍为其中一条。还有的分类列入“非典型精神障碍”中。病因 本病病因不十分明确，相关发病因素有：原发者同被感应者之间关系；文化和环境因素；患者病前个性特点和遗传素质。发病机制：


感应性妄想性障碍 症状 临床表现：该病是受精神病人感应而产生的精神病，以系统妄想为突出症状，并明显妨碍病人的社会功能临床主要特点为：①原发病例或感应者与继发病例或被感应者之间往往存在密切的血缘关系或婚姻关系。如发生于同一环境或家庭中两个关系极为密切的亲属或挚友(如母女姐妹夫妻、师生等)之间，偶尔可为主仆关系。故又称为二联性精神病②“感应”或“分享”的主要精神病性症状是妄想内容怪异当处于支配地位和有威信的一方患精神病时，由于双方有思想情感上的共鸣，使受感应的一方接受其病态思想影响二人表现出基本相同的妄想内容被感应者多为女性，文化程度低生活在相对封闭的家庭环境里，与外界少交往具有顺从、依赖的人格特点。③原发病例的诊断多为精神分裂症但也可以是偏执性障碍或有精神病性特征的心境障碍。④继发病例除妄想外行为通常无明显异常或怪异病情也不如原发病例严重⑤当首先发病者的症状消失，或将受感应者与之分离后，则后者的妄想可以很快随之消失，一般预后良好。


感应性妄想性障碍 症状 该症的妄想常具有可能性内容不荒谬容易被人理解谈吐也大致合乎逻辑而不像精神分裂症那样离奇；以被害多见，如被追踪、被监视等也可见关系妄想、物理影响妄想或鬼神附体妄想妄想较固定且常支配患者的行为并伴有相应的情绪流露少数患者在妄想的背景上可出现片断幻听，但很少见偶尔可见有短时间的运动性兴奋癔症样痉挛发作或异常行为。感应性精神病不包括偶然同时或先后发病但彼此没有明显影响的病例感应性精神病属于心因性精神障碍范畴颇为少见。


感应性妄想性障碍 诊断 1.患者病前与具有妄想症状的一例原发患者长期生活，两者关系互为亲属或密友，且同情体贴极易产生思想和情感上的共鸣。2.临床症状以较系统的妄想为主该人的妄想内容与患妄想者的患者的内容基本类似，并影响到社会功能。3.患者生活在相对隔绝或封闭的家庭环境中，与外界极少接触患者对原发者有思想情感上的共鸣原发者处权威地位，患者具有驯服、依赖等人格特点。4.病程多为慢性，患者与原发者分开后，症状有缓解趋势。5.社会功能严重受损。偶尔一位存在妄想症状的精神病人，可导致多个与之长期相处、关系密切的亲人发生类似病症。鉴别诊断：1.精神分裂症偏执型本病多有前驱症状妄想多不系统内容荒诞离奇且有泛化现象；思维和行动之间不协调。病程有迁延倾向可残留人格缺损。2.偏执性精神病起病无任何诱因，妄想虽较系统但无原发者的影响，且内容距现实较远预后欠佳。3.癔症集体发作可有原发者和继发者先后起病，但原发者不占优势位置且患者之间相处环境不那么密切；临床症状极少有系统妄想。往往是意识障碍、痉挛发作转换性症状等多样化表现集体发作例数较多病程短暂有反复发作病程对暗示治疗有较好效果。


感应性妄想性障碍 诊断 4.物质滥用在这些患者中有时可见类似感应性症状但从物质滥用史中可作鉴别系统妄想少见。检查 实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症如感染等实验室检查显示其他病症的阳性结果。其它辅助检查：本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果。治疗 治疗措施治疗首先将患者与原发病例分开，即将双方隔离转换环境，避免互相影响防止妄想加剧，患者的妄想便可很快或逐渐消失原发病例的治疗则视其诊断而定。有兴奋激动的给予抗精神病药治疗和心理疗法相结合治疗必要时采用电抽搐治疗。1.将被感应者与原发者隔离开来防止相互影响，症状可自行缓解。2.若症状在1～2周内未见好转，针对妄想内容可选用适宜的抗精神病药物剂量不宜过大。3.考虑到发病因素对患者家庭成员还要进行家庭治疗；在环境方面也要适当安排，鼓励患者参加某些有益的社会活动，以消除环境隔离状态。


感应性妄想性障碍 特点分析 A.并不怪异的妄想（即涉及现实生活中所发生的情境，例如被人跟踪、被投毒、被感染、被爱恋、被配偶或情人欺骗、或患有某种疾病），至少1月。B.不符合精神分裂症的A标准。注：妄想性精神障碍可有与妄想主题有关的触或嗅幻觉。C.除了妄想或其有关情况外，功能没有明显缺损，行为并不明显古怪或怪异。D.如与妄想同时发生情感（心境）发作，其持续时期比妄想的时期短。E.此障碍并非由于某种物质（例如某种滥用药物，或某种治疗药品），或由于一般躯体情况所致之直接生理效应。可注明类型（依据明显突出的妄想主题）：色情狂型：妄想认为另一人（往往有较高地位者）在与患者谈恋爱。夸大型：妄想认为自己有很大价值、权力、知识、身份、或与一神仙或名人有特殊关系。嫉妒型：妄想认为其配偶不忠贞。被害型：妄想认为自己（或与自己有密切关系的某人）正被用某种方式陷害。躯体型：妄想认为自己具有某种躯体缺陷或一般躯体情况。混合型：妄想具有上述一种以上类型的特点，但都不特别突出。


感应性妄想性障碍 预后 原发者往往为慢性过程病程有迁延趋势被感应者病程相对较短(一般6～12个月)当原发者症状缓解后被感应者亦可逐渐痊愈。若将被感应者与原发者隔离被感应者症状可随之减轻或消失总的来讲预后良好不遗留人格改变或精神衰退。预防 作为家属亲友须注意的是，不要过多看望而干扰他的休息；无须出于好心而提及事情的经过及看法；不要没完没了的开导；尽量避免与事件有关的人与患者接触，减少或避免对事件的联想。重要的是创造一个宁静的环境让患者感悟和休息若有寻死轻生、害人等危险意念急送专科医生就诊或住院，至关重要


咳嗽 描述 咳嗽是人体清除呼吸道内的分泌物或异物的保护性呼吸反射动作。虽然有其有利的一面，但剧烈长期咳嗽可导致呼吸道出血。正确区分一般咳嗽和咳嗽变异性哮喘，防止误诊。治疗咳嗽应区分咳嗽类型，西药、中药皆可，但以食疗为最佳。汉语词语 【词目】咳嗽　【拼音】késòu（口语：késou）【注音】ㄎㄜˊㄙㄡˋ【英译】　[cough]喉部或气管的黏膜受到刺激时迅速吸气，随即强烈地呼气，声带振动发声。  咳嗽喉部或气管的粘膜受刺激而突然把空气从肺内驱逐出来并带有爆破的杂音妇梦中咳嗽。——《虞初新志·秋声诗自序》喉部或气管的黏膜受刺激时迅速吸气，随即强烈地呼气，声带振动发声，这种现象叫咳嗽。是一种保护性的反射动作。也是某些疾病的症状。汉董仲舒《春秋繁露·五行顺逆》：“如人君好战，侵陵诸侯，贪城邑之赂，轻百姓之命，则民病喉咳嗽。”明冯惟敏《僧尼共犯》第三折：“猛听得邻舍家咳嗽了一声。”老舍《茶馆·附录》第一幕过门：“咳嗽一声都象唱大戏。”


咳嗽 基本概述 中医咳嗽是因外感六淫，脏腑内伤，影响于肺所致有声有痰之症。见《素问·五脏生成篇》。《素问病机气宜保命集》：“咳谓无痰而有声，肺气伤而不清也；嗽是无声而有痰，脾湿动而为痰也。咳嗽谓有痰而有声，盖因伤于肺气动于脾湿，咳而为嗽也”。因外邪犯肺，或脏腑内伤，累及于肺所致。西医咳嗽（Cough）是人体的一种保护性呼吸反射动作。通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内的分泌物或进入气道的异物。但咳嗽也有不利的一面，剧烈咳嗽可导致呼吸道出血，如长期，频繁，剧烈咳嗽影响工作，休息，甚至引起喉痛，音哑和呼吸肌痛，则属病理现象。咳嗽的动作：来至呼吸系统以及呼吸系统以外器官（如脑，耳，内脏）的刺激经迷走神经，舌咽神经和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入。经喉下神经，膈神经和脊神经分别传到咽肌，声门，膈和其他呼吸肌，引起咳嗽动作。咳嗽动作首先是快速短促吸气，膈下降，声门迅速关闭，随即呼吸肌与腹肌快速收缩，使肺内压迅速上升；然后声门突然开放，肺内高压气流喷射而出，冲击声门裂缝而发生咳嗽动作与特别声响，呼吸道内分泌物或异物等也随之排出。


咳嗽 病理 分类咳嗽主要分为急性咳嗽、亚急性和慢性咳嗽。1．急性咳嗽：是指3周以内的咳嗽，是呼吸科门诊最常见的症状。病因包括病毒、支原体或细菌包括导致的急性支气管炎、肺炎、呼吸道感染、肺结核、气管异物。2．亚急性咳嗽：持续时间超过3周，在8周以内的咳嗽称为亚急性咳嗽，原因较为复杂。3．慢性咳嗽：持续时间超过8周，可持续数年甚至持续数十年。慢性咳嗽的原因较为复杂，包括咳嗽变异性哮喘（过敏性支气管炎）、上呼吸道咳嗽综合征（过敏性鼻-支气管炎）、胃食道返流、嗜酸细胞增多性支气管炎、慢性支气管炎等。其中以咳嗽变异性哮喘和上呼吸道咳嗽综合征最为常见。咳嗽，中医分为外感咳嗽和内伤咳嗽按病邪分，有伤风咳嗽、风寒咳嗽、伤燥咳嗽、燥热咳嗽、痰饮咳嗽、风热嗽、热嗽、时行嗽、寒嗽、湿咳、暑咳、火咳、食咳等；按脏腑气血分，有肺虚咳、肺咳、心咳、肝咳、脾咳、肾咳、大肠咳、小肠咳、胃咳、膀胱咳、三焦咳、胆咳、劳嗽、气嗽、瘀血嗽等；按咳嗽发病时间与特点分，有久咳、五更嗽、夜嗽、干咳嗽、呷嗽、哑嗽、顿嗽等。


咳嗽 病理 病因  咳嗽咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状，如咳嗽无痰或痰量很少为干咳，常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期；急性骤然发生的咳嗽，多见于支气管内异物；长期慢性咳嗽，多见于慢性支气管炎、肺结核等。咳嗽的不利作用，是可把气管病变扩散到邻近的小支气管，使病情加重。另外，持久剧烈的咳嗽可影响休息，还易消耗体力，并可引起肺泡壁弹性组织的破坏，诱发肺气肿。咳嗽的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1．吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性咳嗽的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2．感染　咳嗽的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在咳嗽患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发咳嗽。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表现咳嗽症状者也甚多。


咳嗽 病理 由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的咳嗽，在农村仍可见到。3．食物　由于饮食关系而引起咳嗽发作的现象在咳嗽病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4．气候改变　当气温、温度、气压和（或）空气中离子等改变时可诱发咳嗽，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5．精神因素　病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使咳嗽发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6．运动　约有70%～80%的咳嗽患者在剧烈运动后诱发咳嗽，称为运动诱发性咳嗽，或称运动性咳嗽。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。7．咳嗽与药物　有些药物可引起咳嗽发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起咳嗽。


咳嗽 临床表现 1．咳嗽的性质咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。2．咳嗽的时间与规律突发性咳嗽常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处所引起。发作性咳嗽可见于百日咳、支气管内膜结核以及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘(变异性哮喘)等。长期慢性咳嗽，多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽常见于左心衰竭和肺结核患者，引起夜间咳嗽的原因，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。3．咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。如①咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；②鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压；③金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；④咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。


咳嗽 伴随症状 1．咳嗽伴发热多见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。2．咳嗽伴胸痛常见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞和自发性气胸等。3．咳嗽伴呼吸困难见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿及气管或支气管异物。4．咳嗽伴咯血常见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症等。5．咳嗽伴大量脓痰常见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘。6．咳嗽伴有哮鸣音多见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等。当支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞时可出现呈局限性分布的吸气性哮呜音。7．咳嗽伴有杵状指(趾)常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌和脓胸等。


咳嗽 诊断 引起咳嗽的疾病按解剖部位，呼吸道从上至下依次为：额窦炎、鼻窦炎、鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎，毛细支气管炎、肺炎。按疾病谱分：有百日咳，百日咳综合征，感冒，流感，上感，过敏性咳嗽，支气管哮喘，心性咳嗽，还可按咳嗽类型分为外周性咳嗽，中枢性咳嗽，按照中医理论可分为：湿热咳嗽，寒喘咳嗽，发热咳嗽，伤风咳嗽等。要针对这些疾病加以治疗，咳嗽治疗是辅佐治疗，不能把止咳治疗的砝码重重加在止咳药上。额窦炎，鼻窦炎，鼻炎，咽炎，都是比较难治的疾病，属于耳鼻科范畴，而小儿看病大都在小儿内科门诊，容易误诊，家长要想到看一下耳鼻科医生，及时祛除引起咳嗽的病因，即使是气管炎，肺炎引起的咳嗽，也不一定都有活动感染，对于经久不愈的咳嗽，不要长期使用抗菌素，更没有必要长期使用抗病毒药物。没有细菌，病毒感染，还长期使用抗菌素只能增加药物的副作用，白细胞下降，菌群失调，胃功能受损，小儿食欲下降，是利少弊多，是不可取的。


咳嗽 诊断 这时的治疗，应该把重点放在对呼吸道黏膜的保护，修复，功能的恢复等上，如服用维生素AD胶丸，有利于内膜的修复，多喝水，室内空气湿度适宜，使纤毛运动功能改善，痰液变稀薄，有利于排出，空气新鲜，减少室内灰尘，减少理化因素刺激，帮助呼吸道内膜功能的恢复。过敏性咳嗽过敏性咳嗽是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种持续性炎性反应，患儿常出现持续性或反复发作的剧烈咳嗽。如不及时诊断和积极治疗这种咳嗽，大约有42.9%患儿就可出现哮喘症状，甚至发展为支气管哮喘。如何鉴别小儿过敏性咳嗽呢？过敏性咳嗽可发生于任何年龄的小儿，咳嗽反复或持续发作一个月以上。发病并不限于冬春二季，以夜间和早晨发作较多见，运动或哭闹时咳嗽加重。大部分孩子的咳嗽为刺激性咳嗽，有痰液。往往有家族或个人过敏史。大多数患儿在婴儿期有婴儿湿疹和过敏性鼻炎病史。用抗生素和止咳药物治疗无效。?如何治疗过敏性咳嗽呢？舒喘灵和酮替酚是比较有效的药物，一般在服用2—5天咳嗽症状可消失，也有的患儿需要连续服药后半个月到一个月内咳嗽才能消失。酮替酚最好维持治疗半年，舒喘灵在咳嗽症状消失后维持治疗半个月。


咳嗽 诊断 小儿过敏性咳嗽是常见病，又称“咳嗽变异性哮喘”，但是，至今尚未引起医生和家长的足够重视。误诊率高达95%。有许多患儿因为慢性或反复地咳嗽被当作上呼吸道感染或支气管炎，长期以来一直治“咳嗽”，都大量使用抗生素和止咳药，既延误了病情，又造成了抗生素的滥用和耐药性的上升等。联合用几种止咳药物也不见咳嗽明显好转。对这样的长期咳嗽，如用一般抗生素和止咳药物不能使症状缓解，并且除了其他器质性疾病，家长应想到孩子可能患了过敏性咳嗽，若能做到早发现和适当地抗过敏治疗，将有助于降低患儿呼吸道粘膜的敏感性，这样可预防发展成为哮喘。反之，若一味地治标，将使病情发展，最终可能发展成为哮喘，严重地影响孩子的身心健康。


咳嗽 鉴别诊断 由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状，临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其它疾病。许多疾病伴有咳嗽症状，需要与咳嗽变异性哮喘鉴别的疾病包括COPD、慢性支气管炎、胃食道返流诱发的咳嗽、反复呼吸道感染（recurrent　respiratory　tract　infections，RRTI)、典型哮喘、后鼻孔滴漏综合症（PNDS）、支气管内膜结核和血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽等，这些疾病是慢性咳嗽常见病因，在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。此外，慢性心功能不全、食道裂孔疝、高血压病，气道炎症、肿物、异物、以及烟雾刺激、焦虑等都可导致慢性咳嗽。血栓性咳嗽是最容易被忽略的一种咳嗽，尤其要引起医生和患者的注意，下面举例说明：一位古稀老人久咳不止，服用各种止咳药、抗感染药仍不见好转，去医院进行胸透无发现任何异常。患者自诉最近脾气不好，易发怒，闭眼站立时常全身晃晃悠悠，一侧手动作有些迟缓。医生怀疑脑组织可能患病，经脑断层造影检查后确诊为轻度脑栓塞。用血栓性咳嗽方剂治疗8天后咳嗽停止。


咳嗽 鉴别诊断 脑栓塞是在脑动脉硬化的基础上形成血栓或由亚急性细菌性心内膜炎脱落的赘生物，阻塞了脑动脉分支，使其所支配的脑组织缺氧、坏死而出现严重全身症状。但近年伴随现代检查技术相继发现有许多老年人存在无症状脑栓塞，主要是细小的血管被阻。人的吞咽反射和咳嗽都通过中枢神经支配，吞咽反应更是一个极其复杂的过程，涉及多方面脑神经。进入老年，吞咽反射和咳嗽反射功能都有所下降，当脑组织出现轻微小栓塞，虽未出现全身症状，但对吞咽反射功能进一步下降，从而在摄食或吞咽唾液时，不能使其干干净净都进入食管，而经常有少量进入呼吸道，又因咳嗽反射功能也迟钝，不能立即咳出，因此长期刺激而引起久咳不止。基于上述原因，老年人一旦久咳不止，经多方面检查排除与咳嗽有关的各种疾病，则应想到患轻度脑栓塞的可能，应进一步进行脑部检查，一旦发现有栓塞病灶，不论其大小，都应通过改善脑循环药物比如剂治疗，当栓塞部位血液畅通，则咳嗽即可停止。


咳嗽 治疗 针对病因治疗咳嗽由各种病毒、细菌及其他微生物感染引起的呼吸道感染，如果感染局限在环状软骨以上（咽部以上），就是上呼吸道感染，如果感染发展至环状软骨以下（咽部以下），就是下呼吸道感染，就是气管，支气管，毛细支气管，肺泡，肺间质感染，如果用大树做形象比喻，把大树倒过来，树根以上是上呼吸道，树根以下是下呼吸道。树干是气管，树枝是支气管，树叶梗是毛细支气管，树叶是肺泡，树叶间隙就是肺间质了。整个呼吸道都可遭受各种外来因素侵袭而发生病理变化，这些外来因素，并不单纯是病毒，细菌，还可以是各种微生物，也可以是各种理化因素，环境因素等，或者是由于病毒，细菌和各种因素导致呼吸道黏膜发生的病变，不能随着病毒，细菌和各种微生物的消亡而改善，导致呼吸道黏膜自身功能的损伤，就形成了经久不愈的咳嗽。因此，这就是即使使用很高级的抗菌素也难以治疗咳嗽的症结，必须改善呼吸道黏膜本身的功能。才能根治咳嗽


咳嗽 咳嗽打嗝原因有哪些 1.吃饭过急、过饱：这种情况在日常生活中比较常见，我们每吃一口饭，空气都会随食物进入我们的腹中，如果吃饭过急、过饱，空气不能及时的排出，就会引起横膈肌不由自主的收缩，出现打嗝现象。[1]2.情绪不稳定：当人们处于焦虑不安的状态时，身体对氧气的需求就会增加，就会导致人们不由自主的吸入过多的空气，从而引发打嗝。3.消化不良：胃肠道积气、积液过多，通过胃肠道的蠕动，就会引起打嗝，帮助排除体内多余的气体。4.疾病因素：慢性胃炎、反流性食道炎等疾病都会有打嗝现象，而且常常伴有异味，患者应引起重视。


咳嗽 药品选择 小儿一般不适合使用中枢性镇咳药，如可待因，咳必清，咳美芬等，婴幼儿的呼吸系统发育尚不成熟，咳嗽反射较差，气道管腔狭窄，血管丰富，纤毛运动较差，痰液不易排出，如果一咳嗽，便给予较强的止咳药，咳嗽虽暂时得以停止，但气管黏膜上的纤毛上皮细胞的运痰功能和支气管平滑肌的收缩蠕动功能受到了抑制，痰液不能顺利排出，大量痰液蓄积在气管和支气管内，影响呼吸功能。联邦止咳露中含有可待因，要注意服用剂量和时间，一般较剧烈的刺激性干咳可选用这类止咳药。但要在治疗原发病的基础上使用。小儿咳嗽适合选用兼有祛痰，化痰作用的止咳药，糖浆优于片剂，糖浆服用后附着在咽部黏膜上，减弱了对黏膜的刺激作用，本身就可达镇咳目的，服用时不要用水稀释，也不用用水送服。按中医理论，把咳嗽分为热咳、寒咳、伤风咳嗽和内伤咳嗽，选用中药止咳糖浆时，因药性不同，也有寒、热、温、凉之分，须对症服用。蛇胆川贝液具有驱风镇咳、除痰散结之功效，主治风热咳嗽、咳嗽多痰等症，对于风寒引起的咳嗽、咯白稀痰、夜重日轻者切勿使用。复方枇杷膏，具有清肺、止咳、化痰之功效，适用于风热咳嗽、咽喉干燥、咳嗽不爽等证。


咳嗽 药品选择 鲜竹沥药性偏寒，有清热润肺、化痰止咳作用，适用于燥咳及痰黄带血者，风寒咳嗽则不宜服用。消咳喘药性偏热，不能用于小儿的发热咳嗽、痰黄带血者。另外，百日咳糖浆药性都偏温，用于伤风感冒引起的咳嗽比较适宜，如果是风热感冒引起的咳嗽，则不可服用。虚证咳嗽多为慢性咳嗽，且咳嗽无力，并伴虚弱多汗，四肢发凉，此时宜用桂龙咳喘丸、固肾咳喘丸等。还有一种临床上比较常用的止咳药———伤风止咳糖浆，也叫非那根糖浆，以止咳为主，兼顾化痰，并有镇静作用，适用于夜间咳嗽多痰、影响睡眠及由于过敏引起的支气管炎等病，小儿要掌握好剂量。在治疗咳嗽时，不要长期服用抗菌素，要找出病因，在治疗原发病的基础上，选择恰当的止咳祛痰药，注意护理。咳嗽是呼吸系统中最常见的症状之一，是人体的一种保护性措施，对机体是有益的，当呼吸道粘膜受到异物、炎症、分泌物或过敏性因素等刺激时，即反射性地引起咳嗽，有助于排除自外界侵入呼吸道的异物或分泌物、消除呼吸道刺激因子。


咳嗽 护理方法 夜间抬高宝宝头部如果宝宝入睡时咳个不停，可将其头部抬高，咳嗽症状会有所缓解。头部抬高对大部分由感染而引起的咳嗽是有帮助的，因为平躺时，宝宝鼻腔内的分泌物很容易流到喉咙下面，引起喉咙搔痒，致使咳嗽在夜间加剧，而抬高头部可减少鼻分泌物向后引流。还要经常调换睡的位置，最好是左右侧轮换着睡，有利于呼吸道分泌物的排出。热饮止咳法多喝温热的饮料可使宝宝黏痰变得稀薄，缓解呼吸道黏膜的紧张状态，促进痰液咳出。最好让宝宝喝温开水或温的牛奶、米汤等，也可给宝宝喝鲜果汁，果汁应选刺激性较小的苹果汁和梨汁等，不宜喝橙汁、西柚汁等柑橘类的果汁。中药外敷法可以使用一些比较安全有效的中药外敷方法，由于很多婴幼儿在家中治疗咳嗽时，由于他们的生理原因，用药很容易产生呕吐，使喂药很困难，这时可以配合一些外贴药，可以产生事半功倍的效果。如夏季使用的三伏贴等。


咳嗽 止咳用药误区 概述咳嗽是秋冬季节的常见病症，也是人身体的保护性反应，如吃饭时不小心，米粒呛入喉管时可通过剧烈的咳嗽将异物排出；再有发生气管炎、肺炎时，通过咳嗽、咯痰，可以把肺内的细菌及组织破坏产物排出体外。而对于咳嗽的治疗若用药不当，不仅不能止咳，反而会加重病情。具体说来，人们自我药疗时选用止咳药，主要存在以下几方面的误区：滥用抗生素咳嗽最常见于感冒，而感冒的罪魁祸首多是病毒。抗生素类药物主要是针对细菌感染，对病毒无效。咳嗽时滥用抗生素非但改善不了症状，反而会促使细菌产生耐药性，当真正发生感染时，药物就有可能失去疗效。一药百治引起咳嗽的原因是多方面的，中医学将咳嗽热咳、寒咳、伤风咳嗽、内伤咳嗽等，因此止咳中成药也有寒、热、温、凉之分，不对证下药，则无法达到止咳的疗效。例如川贝止咳露、强力枇杷露偏寒，不适合风寒咳嗽者服用。用药不及时很多人认为咳嗽不用治疗，扛一扛就过去了。其实，如果在咳嗽发生的起始得不到及时有效的治疗，很容易使咳嗽频繁发作，导致咽喉疼痛、声音嘶哑、胸痛等。对于感冒咳嗽，需要引起足够的重视，及时采用合理的药物治疗。


咳嗽 止咳用药误区 忽视成瘾性中枢性镇咳药如可待因虽然镇咳效果较好，但长期使用容易成瘾，对药物产生依赖，停药后会出现烦躁不安、恶心和呕吐等心理和生理症状，因此其应用受到严格控制，需要凭处方购买。临床上应用比较广泛的镇咳药是右美沙芬制剂，镇咳作用与可待因相似，在15～30分钟内快速起效，并且在有效剂量内无成瘾性，被世界卫生组织推荐为可替代可待因的一种镇咳药。一咳就用药人体的呼吸系统受到病源菌的感染时，呼吸道内的病菌和痰液均可通过咳嗽被排出体外。如患气管炎、肺炎等疾病时，呼吸道上下会存有大量痰液，这时就不宜使用镇咳药，否则会因咳嗽停止而将痰留在呼吸道内，使炎症扩散；一般应选用祛痰药，如氯化铵、碘化钾、痰咳净等。误忽视饮食调护俗话说：“三分治，七分养”。对咳嗽的治疗，应加强饮食调护，注意食补养肺。可以适当进食一些养阴生津之品，如百合、蜂蜜、梨、莲子、银耳、葡萄，及各种新鲜蔬菜等柔润食物，少吃辛辣燥热之品。银耳大米粥、莲藕大米粥、山药大米粥、大枣银耳羹，调入适量白糖或冰糖可供选用。


咳嗽 预防 绝大部分咳嗽是由于呼吸道疾病引起的，因此预防呼吸道疾病是防止咳嗽的关键。预防措施有1．加强锻炼，多进行户外活动，提高机体抗病能力。2．气候转变时及时增减衣服，防止过冷或过热。3．少带小儿去拥挤的公共场所，减少感染机会。4．经常开窗，流通新鲜空气。家人有感冒时，室内可用醋熏蒸消毒，防止病毒感染。5．及时接受预防注射，减少传染病发生。6．感冒流行期间可服中药预防。配方是：贯众12克，防风12克，荆芥10克，每日一帖，连服2—3天。对经常易感冒的小儿，可每天以黄芪15克，红枣7只，煎汁代茶，长期服用可增加机体免疫力，减少感冒的发生。7.防咳先防感。防止咳嗽预防感冒非常关键，所以孩子平时要注意锻炼身体，提高御“邪”能力，避免外感，以防加重病情。8.生活要调理。对孩子要加强生活调理，饮食适宜，保证睡眠，居室环境要安静，空气要清新。9.少去公共场所。尽量不带孩子到公共场所，少与咳嗽患者接触。10.食用梨和萝卜。平时适当食用梨和萝卜，对咳嗽有一定的预防之效。中医治疗 《医学三字经·咳嗽》：“咳嗽不止于肺，而亦不离于肺也。”外感以祛邪宣肺为主，内伤以调理脏腑、气血为主。


咳嗽 外感咳嗽 风寒咳嗽风寒侵袭，肺气失于宣降所致，多见于冬春两季。寒咳表现：痰多色稀白，呈泡沫状，喉间有痰声，易咳出，且头痛，鼻塞，流清涕，或伴有怕冷、畏寒，无汗，舌淡红，苔薄白，脉浮紧。寒咳最大的不同就是肺中有痰，耳朵贴靠病人胸壁，令病人用力呼吸，可听到气管内似水笛哮鸣声音，病人常会有胸闷，有时需要深呼吸来补充一下氧气。严重者会有气喘的现象。这时应吃一些温热、化痰止咳的食品。一、寒咳治疗：当以发散风寒，宣肺止咳为治。重要的是能促进排出气管内之痰，和减少气管内的分泌，可选用三拗汤加减，药取麻黄、甘草各3克，杏仁、荆芥、前胡、桔梗、苏子、法夏、陈皮、桂枝、百部、白前各5克，水煎服，每日1剂。中成药可选用杏苏止咳糖浆、小青龙口服液等。二、寒咳护理：1．夜间尽量不要开冷气睡，如开冷气应在摄氏25度左右，最好穿上袜子。2．不穿敞领口的上衣睡。注意保护领至肩关节部位。3．少在家里赤脚行动，应穿上拖鞋。三、食疗：1．生姜+红糖+大蒜孩子患了风寒感冒，喝温热的生姜红糖水能起到很好的治疗作用，如果孩子同时还伴有咳嗽，可在生姜红糖水里再加2～3瓣大蒜一起煮，要用小火煮10分钟，把蒜头的辣味煮掉，这样孩子才肯喝。


咳嗽 外感咳嗽 2．蒸大蒜水取大蒜2～3瓣，拍碎，放入碗中，加入半碗水，放入一粒冰糖，把碗加盖放入锅中去蒸，大火烧开后改用小火蒸15分钟即可。当碗里的蒜水温热时喂给孩子喝，大蒜可以不吃。一般一天2～3次，一次小半碗。大蒜性温，入脾胃、肺经，治疗寒性咳嗽、肾虚咳嗽效果非常好，而且方便简单，孩子也愿意喝。3．烤橘子将橘子直接放在小火上烤，并不断翻动，烤到橘皮发黑，并从橘子里冒出热气即可。待橘子稍凉一会，剥去橘皮，让孩子吃温热的橘瓣。如果是大橘子，孩子一次吃2～3瓣就可以了，如果是小贡桔，孩子一次可以吃一只。最好配合大蒜水一起吃，一天2～3次。橘子性温，有化痰止咳的作用。吃了烤橘子后痰液的量会明显减少，镇咳作用非常明显，而且孩子都愿意吃。4．麻油姜末炒鸡蛋将一小勺麻油放入炒锅内，油热后放入姜末，稍在油中过一下，随即打入1个鸡蛋炒匀。孩子风寒咳嗽及体虚咳嗽时，每晚让孩子在临睡前趁热吃一次，坚持吃上几天，就能收到明显效果。5．梨+花椒+冰糖梨一个，洗净，横断切开挖去中间核后，放入20颗花椒，2粒冰糖，再把梨对拼好放入碗中，上锅蒸半小时左右即可，一只梨可分两次吃完。


咳嗽 外感咳嗽 蒸花椒冰糖梨对治疗风寒咳嗽效果非常明显，但有的孩子不喜欢花椒的味道，家长可自己选择。6．生姜粥生姜3片，大米30克。将生姜洗净，切碎，同大米煮为稀粥服食。每日1～2剂，连续3～5天。可暖脾胃，散风寒，利肺气。7.风寒咳嗽可用杏仁10克、生姜3片、白萝卜100克水煎服。以上是治疗风寒咳嗽的食疗方，家长在运用这些方法治病的同时，还应注意以下性寒凉的食物不能让孩子吃：绿豆、螃蟹、蚌肉、田螺、蜗牛、柿子、柚子、香蕉、猕猴桃、甘蔗、西瓜、甜瓜、苦瓜、荸荠、慈姑、海带、紫菜、生萝卜、茄子、芦蒿、藕、冬瓜、丝瓜、地瓜等。8.巧治伤风咳嗽——红糖姜枣汤材料：红糖30克，鲜姜15克，红枣30克做法：锅中加三碗水，加入红糖，鲜姜，红枣煎至过半，顿服，服后出微汗即可痊愈。适用于驱风散寒，治伤风咳嗽，胃寒刺痛，产后受寒腹泻，恶阴等。四、寒咳按摩法1．脐疗：麻黄、细辛、五味子、罂粟壳各10克，共研细末装瓶备用。使用时取药末适量，用蜂蜜适量调匀，外敷于肚脐处，敷料包扎，胶布固定，每日换药1次，至病愈为止。可疏风散寒，宣肺止咳。


咳嗽 外感咳嗽 2．药浴：生姜适量，择净，放入药罐中，加清水适量，浸泡5～10分钟后，水煎取汁，放入浴盆中，待温时足浴，每次1剂，每日2～3次，每次10～30分钟，连续2～3天。可温肺散寒五、偏方[方一]紫苏、杏仁、生姜、红糖各lO克。将紫苏与杏仁捣成泥，生姜切片共煎，取汁去渣，调入红糖再稍煮片刻，令其溶化，日分2--3次饮用。本方散风寒，止咳嗽，对外感风寒引起的咳嗽有效。[方二]苦杏仁6--10克，生姜3片，白萝卜100克。上药打碎后加水400毫升，文火煎至100毫升，可加少量白糖调味，每日1剂，分次服完。本方散寒化痰止咳，适用于外感风寒咳嗽。[方三]橘红60克，生姜30克，蜂蜜250克。先将橘红，生姜二味用水煎煮，15分钟取煎液1次，加水再煎，共取煎液3次，合并煎液，以小火煎熬浓缩，至稠粘时，兑人蜂蜜，至沸停火，装瓶备用。每日服3次，每次3汤匙。本方散寒温肺，化痰止咳，适用于风寒咳嗽。[方四]生姜10克，饴糖适量。将生姜洗净，切丝，放人瓷杯内，用滚开水冲泡，加盖温浸10分钟，再加入饴糖适量，代茶频频饮服，不拘时间和次数，无须出汗。本方适用于风寒咳嗽。[方五]葱白5—10节，淡豆豉10克，苏梗或陈皮3克，红糖适量。


咳嗽 外感咳嗽 将葱洗净，取葱白，与淡豆豉、陈皮等人砂锅共煎取汁，再调入红糖。日分数次，酌量饮用。本方适用于风寒咳嗽。[方五]方药三拗汤合止嗽散加减。[方六]由寒邪犯肺，使肺内津液凝聚成痰。痰呈白色，病人怕冷，喜热饮，舌苔薄白或腻，小青龙汤加减：桂枝6克，制半夏10克，干姜6克，细辛3克，杏仁10克，白芥子6克。有气喘加炙麻黄6～9克。[2]风热咳嗽风热犯肺，入里化热，热灼津液，肺失清肃所致，以夏秋较多见。热咳表现：痰色黄稠，量少，干咳无痰或咳痰不爽，咽干疼痛，声音嘶哑，喉痒欲咳，口渴，常伴有发热、头痛、头晕、舌红、苔薄黄、脉浮或浮数。初期气管壁会有化脓样痰的分泌，会咳出黄色、绿色浓痰。数日之后病情减轻不再有脓样痰分泌，但局部仍有红肿，气管喉头仍觉很痒，咳嗽变为无痰。一、热咳治疗：热咳的治疗主要是镇咳兼清肺热并治疗细菌感染，若有浓痰者则佐以排痰之药剂。当以疏风清热，宣肺止咳为治，可选用麻杏石甘汤加减，药取麻黄、甘草各3克，石膏10克，桑叶、菊花、杏仁、前胡、连翘、大力子、贝母、桔梗、竹茹各5克，水煎服，每日1剂。中成药可选用止咳枇杷露、蛇胆川贝液、三蛇胆川贝露等。


咳嗽 外感咳嗽 二、热咳护理：与寒咳一样，爸妈要加强宝宝居室卫生，冷暖、干湿适度，防止烟尘及特殊气味的刺激。清淡饮食，不要吃辛辣刺激之物。患者在饮食上特别注意禁食甜点、冷饮、辛辣，与可乐、咖啡等甜甜黏黏的食物，以免刺激喉头气管，若咳嗽改善了应再忌口一、二周避免刺激复发。三、热咳食疗：1．梨+冰糖+川贝把梨靠柄部横断切开，挖去中间核后放入2~3粒冰糖，5~6粒川贝(川贝要敲碎成末)，把梨拼对拼好放入碗里，上锅蒸30分钟左右即可，分两次给宝宝吃。此方有润肺、止咳、化痰的作用。2．煮萝卜水白萝卜洗净，切4~5薄片，放入小锅内，加大半碗水，放火上烧开后，再改用小火煮5分钟即可。等水稍凉后再给宝宝喝，此方治疗风热咳嗽、鼻干咽燥、干咳少痰的效果是不错的，2岁以内的宝宝收到的效果更好。3．还可以给宝宝吃下列食物：①柿子：性大寒，能清热、化痰、止咳。但宝宝一次只能吃一只，吃多了肚子会不舒服。②西瓜：性寒，能治一切热症。宝宝在夏天如患了风热咳嗽，可给他多吃西瓜。③枇杷：性凉，能润肺化痰止咳。适宜热性咳嗽吐黄脓痰的宝宝吃。④荸荠：性寒，荸荠水能化痰、清热。取2~3只荸荠去皮，切成薄片，放入锅中，加一碗水，在火上烧5分钟即可。


咳嗽 外感咳嗽 此方对热性咳嗽吐脓痰者效果好。4．贝母粥贝母5克，大米30克，白糖适量。将贝母择净，放入锅中，加清水适量，浸泡5~10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一二沸服食，或将贝母研粉，每次取药末1克，调入粥中服食，每日1~2剂，连续3~5天。可化痰止咳，清热宣肺。5.风热咳嗽可用藕汁、梨汁各半盅合服。宝宝患风热咳嗽时，还可以给他吃冬瓜煨汤、炒丝瓜、炒藕片、炒苦瓜，这同样起到消内热、祛火、止咳的作用。辛辣、容易上火的食物禁止食用，如羊肉、狗肉、乌骨鸡、鱼、虾、枣、桂圆肉、荔枝、核桃仁、辣椒、樱桃、蚕蛹。四、热咳按摩法：1．脐疗：黄芩20克，鱼腥草15克，青黛、丹参各10克，共研细末装瓶备用。使用时取药末适量，用蜂蜜适量调匀，外敷于肚脐处，敷料包扎，胶布固定，每日换药1次，至病愈为止。可清热宣肺，化痰止咳。2．药浴：麻黄、杏仁、甘草各5克，大力子15克，石膏30克。将上方如上法水煎取汁足浴，每次15～30分钟，每日2～3次，每日1剂，连续3～5天。可清热宣肺，止咳化痰。3．脚低按摩法：对于风热咳嗽，并同时伴有咽痛、扁桃体发炎的宝宝可以采用脚底按摩的方法。先上下来回搓宝宝的脚心，每只脚搓30下。


咳嗽 外感咳嗽 然后每个脚趾都上下按摩20~40下。重点按摩脚面大脚趾根部两侧的部位，只要扁桃体发炎时，这个部位就会很疼，每只脚按摩5分钟。按摩后，宝宝咽喉肿痛的症状会明显减轻。按摩后要及时给宝宝多喝温开水，也可以喝淡淡的盐开水。每天坚持给宝宝按摩两次，再配合食疗，宝宝的病会很快愈合。以上介绍的食疗方，成人也可食用，只是食物的量要稍多一些。五、偏方[方一]新鲜檀香橄榄5枚，冰糖15克。将橄榄洗净加入冰糖和适量的水，煎到出味，一次或分次温服。本方清热止咳，适用于小儿咳嗽。[方二]金银花20克，薄荷5克，蜜糖少量。先煎银花，取汁约2小碗，药成前，下薄荷约煎3分钟，贮瓶内，分次与蜜糖冲匀饮用。本方适用于风热所致咳嗽。[方三]洁净丝瓜花10克，蜂蜜适量。将丝瓜花放入瓷杯内，以沸水冲泡，盖上盖温浸10分钟，再调入蜂蜜，趁热顿服，每日3次。本方适用于风热咳嗽。[方四]萝卜葱白风寒咳嗽萝卜1个，葱白6根，生姜15克。用水三碗先将萝卜煮熟，再放葱白，姜，煮剩一碗汤。连渣一次服。宣肺解表，化痰止咳。治风寒咳嗽，痰多泡沫，伴畏寒，身倦酸痛等。[方五]红糖姜枣汤治伤风咳嗽红糖30克，鲜姜15克，红枣30克。以水三碗煎至过半。顿服，服后出微汗即愈。


咳嗽 外感咳嗽 驱风散寒。治伤风咳嗽，胃寒刺痛，产后受寒腹泻，恶阴等。[方六]芜荽汤平伤风咳嗽芜荽(香菜)30克，饴糖30克，大米100克。先将大米洗净，加水煮汤。取大米汤三汤匙与芜荽，饴糖搅拌后蒸10分钟。趁热一次服，注意避风寒。}发汗透表。治伤风感冒引起的咳嗽。[方七]白萝卜蜂蜜治风寒咳嗽大白萝卜1个，蜂蜜30克，白胡椒5粒，麻黄2克。将萝卜洗净，切片，放入碗内，倒入蜂蜜及白胡椒，麻黄等共蒸半小时趁热顿服，卧床见汗即愈。发汗散寒，止咳化痰。治风寒咳嗽。[方八]方药桑菊饮加减。[方九]由热邪侵肺或先受风或寒邪而发高热数天后，使津液烧灼而转化为黄黏痰，病人怕热喜凉饮，舌红苔黄腻，泻白散化裁：桑白皮10克，地骨皮10克，甘草5克，生石膏30克，黄芩10克，杏仁10克，胆星6克。[2]风燥咳嗽治法疏风清肺，润燥止咳。方药桑杏汤加减。一、偏方[方一]由久旱气候干燥、燥邪侵肺，痰黏稠不易咳出或有咳血，病人觉口鼻咽燥等症，舌苔薄黄，清燥救肺汤出入：北沙参15克，天麦冬各10克，生石膏30克，炙杷叶10克，杏仁10克，生地15克，浙贝10克，玉竹15克。[2]


咳嗽 内伤咳嗽 痰湿蕴肺治法健脾燥湿，化痰止咳。方药二陈汤合三子养亲汤加减一、食疗1.痰湿咳嗽用薏米煮粥，有助于治疗咳嗽和喉中漉漉痰声；或用桔皮30克煎取浓汁，去渣，然后加入粳米50到100克煮粥。2.陈皮酒能治疗咳嗽配方：陈皮30克，白酒500毫升。制作方法：配制：将选好的陈皮洗净晾干，撕成小碎片，放入白酒中密封浸泡，5天后即可饮用。功效与主治：止咳化痰。用于咳嗽痰多偏寒者。服法：每次15~30毫升，每日1~2次。3.杏仁猪肺粥组成：猪肺90克；北杏仁10克；粳米60克。制法：(1)、将北杏仁去皮尖洗净；猪肺洗净切块放入锅内，出水后再用清水漂洗净。(2)、把粳米洗净与杏仁猪肺一齐放入锅内，加清水适量文火煮成稀粥调味即可。适应症：慢性支气管炎属痰盛者。症见咳嗽痰多、呼吸不顺、气喘胸膈、痞满脉滑。用法：随量食用。4、橘红酒治疗咳嗽配方：化橘红30克，白酒500克。制作方法：将橘红洗净，晾干，切成1厘米左右宽的块，装入纱布袋内，扎紧袋口，放进盛酒的瓶中，密封浸泡7天即可。功效与主治：化痰止咳。适用于治疗慢性支气管炎，哮喘等。服法：每晚临睡前饮一小盅。


咳嗽 内伤咳嗽 说明：化橘红即柚子干燥果皮，将内皮的白层刮去，剩下的红皮部分，具有燥湿化痰，理气宽中功效，适用于咳嗽痰多，胸脘满闷者。二、偏方[方一]湿邪侵人人体(如居潮湿环境)，使肺、脾功能失调或饮食不节而运化失调引起。痰为白色稀水样，病人有身重、倦乏或便溏等症，舌苔薄白或白腻，二陈汤加味：制半夏10克，橘红10克，茯苓10克，炙甘草5克，杏仁10克，苡仁15克，苍白术各10克。[2][方二]萝卜胡椒止咳祛痰涎萝卜1个，白胡椒5粒，生姜3片，陈皮1片。加水共煎30分钟。日饮汤2次。下气消痰。治咳嗽痰多。痰热郁肺治法清热肃肺，化痰止咳。方药清肺化痰汤加减。一、食疗1.痰热咳嗽不妨用新鲜熟木瓜一个，去皮蒸熟，加少量蜜糖吃。2.白果鸡肉粥原料︰白果、鸡脯肉、干虾仁、大米粥、姜丝、葱花，调料各适量。制法︰将鸡脯肉剁细成鸡肉糜，加生抽、花生油、料酒、胡椒粉、嫩肉粉、姜丝拌匀，腌好备用；煮一锅白粥，煲粥时可放少许干虾仁，待粥快成时加入白果继续煮10分钟，再放入鸡肉糜煮熟，起锅加适量盐、香油，撒上葱花即可。功效︰鲜美营养，止咳平喘。白果可润肺益气，宜熟食，不宜长期服用。3.罗汉果、猪瘦肉各适量，加水炖服。适用于肺燥咳嗽及大便秘结。


咳嗽 内伤咳嗽 4.白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。5.蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。二、偏方:[方一]蛤蚧数只，蜂蜜30克，鲜萝卜适量。将蛤蚧焙干研末，每次取蛤蚧粉6克，用蜂蜜、萝卜煎水冲服。本方养阴清肺，适用于火燥伤阴的干咳。[方二]百合(鲜良者)、枇杷(去核)、鲜藕(洗净，切片)各30克。将百合、枇杷和藕片合煮汁，调入适量白糖，若冰糖更好，代茶频频饮。本方适用于燥热伤肺所致的咳嗽。3.鲜藕梨汁鲜藕、梨各250克。将藕洗净去节，梨洗净去核，分别捣烂，用干净纱布包实挤汁，每日喝3次，每次7～10毫升。本方具有清热止咳、凉血散瘀、止咳化痰、生津润燥之功效。适用于老慢支肺热咳嗽的病人。


咳嗽 内伤咳嗽 肝火犯肺治法清肺平肝，顺气降火方药泻白散合黛蛤散加减一、食疗:1.咸橄榄20颗，豆腐皮50克，水煎，去渣饮服。适用于干咳。2.雪羹酒是治疗咳嗽最好的药酒配方：海蛰500克，荸荠100枚，白酒2斤。制作方法：将海蛰切碎，荸荠削皮，与芒硝一同浸入白酒中，密封浸泡10天后，可以食用。功效与主治：泻热化痰，软坚散结。用于治疗痰热咳嗽。服法：每日早晨取荸荠服食，每次5~7枚，渐渐可增加到10枚。说明：本酒为清代医家王孟英的雪羹汤改制酒剂，适用于咳嗽，咯黄色痰，痰多者，对寒痰咳嗽者不宜服。肺阴虚证治法滋阴润肺，止咳化痰方药沙参麦门冬汤加减。一、食疗1.肺气虚久咳或阴虚久咳，用柚核二十多粒，加冰糖、水煎服，一日三次，对久咳有利。也可用百合30克加蜂蜜蒸熟吃，有利于久咳和口干。2.巧治阴虚咳喘——贝母甲鱼蒸材料：川贝母5克，甲鱼1只(约500克)，鸡清汤1公斤，葱、姜、花椒、料酒、盐各适量。做法：将甲鱼宰杀，去头及内脏，切块备用。将甲鱼块放蒸盆内，加入贝母、盐、料酒、花椒、葱、姜，上笼蒸1小时许，趁热服食。适用于滋阴清热，润肺止咳，退热，治阴虚咳喘，低热，盗汗等。2.蜂蜜萝卜汁[原料]白皮大萝卜1个、蜂蜜100克。


咳嗽 内伤咳嗽 [做法]将萝卜洗净掏空中心，放入蜂蜜，置大碗内，加水蒸煮。[用法]每日2次，随量服。[作用]润肺、止咳、化痰。适用于急慢性支气管炎、肺结核。[评注]萝卜具有良好的顺气化痰、止咳平喘的作用，民间惯用萝卜治疗咳嗽、哮喘等呼吸道病变；蜂蜜在此有矫味和治疗的双重作用。久咳不愈者可常用此药膳。[3]2.沙参百合鸭汤组成：北沙参、百合各30克，肥鸭肉150克。制法：将北沙参、百合、鸭肉分别洗净，一同入锅，加水适量，先用武火烧沸，再用文火炖至鸭肉熟烂即成。适应症：养阴润肺，清热化痰。适用于肺热阴虚所致的咳嗽咯痰、口燥咽干、结核咳嗽等。用法：饮汤吃鸭肉。3.生姜汁、梨汁、白萝卜汁各30克，鸡蛋清1个，调匀后用沸水冲服。适用于久咳不止。4.花生米、大枣、蜂蜜各50克，水煎服食，每日2次。适用于久咳不止。偏方1．燕窝梨大养肺阴燕窝5克(水浸泡)，白梨2个，川贝母10克，冰糖5克。白梨挖去核心，将其他三味同放梨内，盖好扎紧放碗中，隔水炖熟。服食。养阴润燥，止咳化痰。治多年痰咳，气短乏力。2.冰糖燕窝粥治肺虚久咳燕窝10克，大米100克，冰糖50克。将燕窝放温水中浸软，摘去绒毛污物，再放入开水碗中继续涨发。


咳嗽 内伤咳嗽 取上等大米淘洗干净后放入锅内，加清水三大碗，旺火烧开，改用文火熬煮。将发好纯净的燕窝放入锅中与大米同熬约1小时，加入冰糖溶化后即成。滋阴润肺，止咳化痰。治肺虚久咳及咳喘伤阴。3.羊蜜膏治虚劳咳嗽肺痿熟羊脂250克，熟羊髓250克，白沙蜜250克，生姜汁100毫升，生地黄汁500毫升。羊脂煎，令沸；次下羊髓，又令沸；次下蜜，地黄，生姜汁，不住手搅，微火熬数沸成膏。每日空腹温酒调1匙，或做姜汤或做粥食亦可。补虚润肺，祛风化毒。治阴虚发热，骨蒸劳热，虚劳瘦弱，咳嗽肺痿，还有润肺润肤的功效。感冒 传染病，病原体是病毒，在身体过度疲劳、着凉，抵抗力降低时容易引起。症状是咽喉发干、鼻塞、咳嗽、打喷嚏、头痛等。注意事项 (1)休息可减轻病情，所以咳嗽患者要注重休息。(2)保持身体温暖，使身体不要再伤风。(3)多喝水，可补充身体上消耗过多的水分。(4)多吃营养食品，对于刺激性的食物，如烟、酒、辛辣物、冷饮等尽量禁食。(5)感冒或咳嗽要及早治疗，不要拖延。(6)接触新鲜空气，有的患者在山中休养，痊愈很快，这是因新鲜空气不会加重刺激肺和气管的缘故。


疣状皮肤结核 描述 疣状皮肤结核是结核杆菌外源性再感染于一有免疫力的机体，使其产生局限性疣状皮肤结核成人多发，尤以男性多见（70.8%），与结核病病人或结核病动物直切接触者发病率较高感染常见于暴露部位以手背手指背部最多见。初起表现为单个丘疹，中央角层逐渐增厚，呈疣状性增生。该病病程极端缓慢，常多年不愈。发病原因 直接接触结核杆菌污染的物品，如结核病人的痰液、脓液、血液，结核病动物的奶汁、病灶分泌物、血液等。[1]发病机制 病人多受到过结核杆菌感染，机体已获得特异性免疫力，产生特异性抗体及致敏淋巴细胞。再次受到感染时致敏的T淋巴细胞再次与结核杆菌或含有结核杆菌的吞噬细胞接触时，释放出一系列免疫效应因子，吸引并激活巨噬细胞，增强其吞噬和溶菌作用，使它们本身转化为巨噬细胞和上皮样细胞，形成结核性肉芽肿改变。所以在组织病理上，结核性肉芽肿由多核巨细胞和上皮样细胞组成，中央可有程度不等的干酪样坏死，外围有淋巴细胞浸润，组织中可查到结核杆菌。由于变态反应，病变中央层逐渐增，厚角化过度或乳头瘤样改变，呈现疣状隆起。[1]


疣状皮肤结核 流行病学 病原菌：为结核分枝杆菌（mycobacteriumtuberculosis），抗酸染色阳性，主要分人、牛、鸟、鼠等型。皮肤结核病多由人型引起，占70～80%，少数为牛型引起。传染途径：外来感染为主，即结核杆菌污染的物质直接由患处侵入皮肤发生感染。大多数病人早已受到结核杆菌感染，此外来感染系再感染。免疫类型：以细胞免疫为主。结核杆菌抗原刺激机体的B淋巴细胞及T淋巴细胞，使人体获得特异性免疫力，产生抗体及致敏淋巴细胞。后者可吞噬结核杆菌，并释放一系列免疫效应因子，吸引并激活巨噬细胞，增强其吞噬和溶菌作用，产生迟发型过敏反应。易感者：人体感染后是否发病与细菌侵入的途径、数量、毒力以及病人的生理状态（年龄、性别、营养、内分泌等）和免疫功能密切相关。该病多发生于成人，男性多于女性。医务人员为结核病病人手术，或尸体解剖，或接触其痰液，或接触患有结核病动物的饲养员或兽医等人员可在手指、手背等处发病。穿开档裤的儿童坐在有菌的地上亦可致臀部感染。[2]


疣状皮肤结核 临床表现 常见于暴露部位，以手背、手指背部最多见，其次为足、臀、小腿等处。损害多为单个，少数可有2～3个。坚硬的紫红色丘疹：初起为黄豆大小的紫红色丘疹，质硬，玻片压诊无“苹果酱”现象。疣状增生：丘疹逐渐扩大，融合成斑块，基底明显浸润，中央层角化增厚，表面粗糙不平。缓慢发展呈疣状或乳头状隆起，表面覆以灰白色粘着性鳞痂。加压时可见少许脓液从乳头沟缝溢出。“三廓现象”：损害向四周扩展，呈现“三廓”，中央愈合留下不规则的萎缩性瘢痕，边缘疣状增殖，再外围绕以平滑的红色浸润带。[3]疾病诊断 接触史：病人是有机会接触结核病病人或动物的医务人员、饲养人员和屠宰人员。或有与结核病病人或结核杆菌污染物的接触史。典型临床症状：单发的、质硬紫红色丘疹，或疣状增生伴溢脓及临床“三廓”现象。实验室检查：结核菌试验强阳性；脓液涂片镜检可见结核杆菌。[4]


疣状皮肤结核 疾病鉴别 寻常疣：损害较小，表面干燥，无炎症反应。疣状狼疮：病变较软，在萎缩性瘢痕上常发生新结节，玻片压诊有“苹果酱现象”慢性增殖性脓皮病：化脓性炎症较显著，角化过度较少，结核菌素反应阴性。孢子丝菌病：结节表面无疣状增生，常排列成串，培养可找到病原菌，结核菌素和孢子丝菌试验可帮助诊断。着色芽生菌病：损害处炎症较明显，活组织检查或脓液涂片可找到病原菌。[4]疾病检查 结核菌素试验：可测定机体对结核菌的免疫力。阳性反应提示有过结核菌感染，或已建立免疫力；强阳性反应提示体内有活动性结核病灶。X线透视或摄片：有助于发现肺结核或其他器官的结核病灶。涂片镜检：取皮损处脓液或干酪样坏死物直接涂片，查找结核杆菌。[5]


疣状皮肤结核 疾病治疗 该病主要使用抗结核药物治疗，效果一般较好。异烟肼：为各型皮肤结核首选，是抗痨药物中最强的一种。不良反应少见，国内报道仅为2。4%，主要为眩晕、周围神经炎、失眠、不安，少数有皮疹、发热。有肝、肾功能障碍者应慎用或忌用。对皮肤结核效果好，一般2～6个月皮损消失，少数病人需6个月以上。为巩固疗效，预防复发，在皮损消退后宜继续治疗2个月。毒性小，但不良反应大。可用于癫痫病史者。链霉素：对皮肤结核治疗有效，有抑制结核杆菌繁殖及毒素产生的作用，高浓度时（>0。4&micro；g/ml）有杀菌作用。但不能渗透到细胞内，因此对细胞内菌体作用很小。不良反应有眩晕、听力减退、口周麻木、过敏性皮疹等。对氨基水杨酸：为辅助用药，常与其他抗结核药物合用。不良反应较异烟肼、链霉素多，主要为胃肠道反应，以及过敏性哮喘、皮疹、发热等。利福平：一线抗痨药。本药可进入细胞内作用于吞噬细胞的结核杆菌，对生长繁殖中和代谢低落的结核杆菌均有作用。少数病倒可有食欲减退、恶心、呕吐或腹泻等胃肠道症状，偶可出现一过性血清转氨酶增高和血小板减少，故肝胆疾病者忌用。利福定：作用与利福平相似，但肝毒性小。


疣状皮肤结核 疾病治疗 乙胺丁醇：对生长繁殖的结核杆菌起抑制作用，对耐异烟肼、链霉素或对氨基水杨酸的菌株均有抑菌作用。最主要的不良反应为球后视神经炎，表现为视力减退、中心盲点或绿色视觉丧失，多发生在治疗2个月后，停药后可逐渐恢复。吡嗪酰胺：能杀灭细胞内代谢的结核杆菌。不良反应较多，主要为肝脏损害，偶可引起寒战、发热、血液尿酸增加和关节疼痛。乙硫异烟胺：对耐异烟肼、链霉素和对氨基水杨酸的人型结核杆菌有抑菌作用。半数病例发生胃肠道反应，表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹泻、口带金属味等；有时发生精神抑郁，痤疮、皮肤色素沉着、周围神经炎、惊厥等；可引起血清转氨酶增高。环丝氨酸：其抑菌作用仅为异烟肼的四分之一，对耐异烟肼和链霉素的菌株有抑制作用。不良反应有头晕、嗜睡、精神抑郁、惊厥等中枢神经系统的毒性作用。局部治疗：皮损局限者，可考虑手术切除。腐蚀治疗：以5%～20%焦性没食子酸软膏、纯石炭酸、三氯醋酸等涂抹，然后外敷5%异烟肼软膏。烧灼，常用激光、电灼、冷冻等破坏病灶。支持性治疗：注意适当休息，增加营养，提高机体抵抗力。[6]


疣状皮肤结核 疾病预后 该病程极端缓慢，常多年不愈。痊愈时，损害中央先好，疣状增生逐渐变平，鳞痂脱落，可留有光滑柔软而表浅的瘢痕。[7]疾病预防 严格工作规程，做好劳动防护和病畜治疗。定期体格检查，及早发现和治疗结核病灶。患病后要主动、积极的做好隔离，集中处理脓液敷料，防止传染给他人。[7]


内生性软骨瘤 描述 内生性软骨瘤可发生在骨内又称中心型、骨表面又称边缘型（骨膜软骨瘤）、可以是单一病灶，也可以是多发的（内生软骨瘤病），软骨瘤也可伴有软组织血管瘤(Maffucci综合征)。


内生性软骨瘤 临床表现 单发的内生软骨瘤是髓腔内健康搜索的肿瘤，是由透明的软骨小叶所组成发病年龄常在30～40岁，男女比例相同。病人通常无特殊症状，或是出现无痛性肿胀来就诊。如有病理骨折可出现疼痛，常于拍摄X线片时发现肿瘤。在长管状骨骨盆及肩胛带出现疼痛症状应注意有无恶性变。一般无全身症状。好发部位：一般说来内生软骨瘤侵及的骨骼很少被软骨肉瘤所侵及。单鶒一的内生软骨瘤约有40%～65%发生在手部，发生在足部较少。在手内，近节指骨是最好发部位，约占40%～50%的  病例。其次是掌骨(约15%～30%)中节指骨占20%～30%，很少位于末节指骨(约5%～15%)。各指的发生率以中指最多，其次是环、小指再次为示指，拇指最少见在腕骨属罕见(少于2%)在足部发病率约占全部内生软骨瘤的6%好发部位依次为趾骨跖骨、距骨。内生软骨瘤在长管状骨中发病约为25%，且上肢发病多于下肢。典型部位为肱骨股骨、胫骨。髂骨是软骨肉瘤好发部位，而内生软骨瘤发病在髂骨者只有3%。颅骨、面骨、髌骨、跟骨、胸骨、肩胛骨、尺骨及脊柱为罕见的发病部位。发生在长管状骨的内生软骨瘤，通常位于干骺端的中心。


内生性软骨瘤 临床表现 当骨骺闭合后，肿瘤的部位可向骨干或骨骺端推移在手足部则位于短管状骨骨干的中心。内生性软骨瘤 -诊断青少年患者多见好发部位为手、足骨，肿瘤生长缓慢，可长达数年或十数年，局部肿块鶒，疼痛不明显。X线片显示髓腔内溶骨性破坏，有时有钙化斑骨皮质膨胀变薄，无骨膜反应。鉴别诊断 1.骨囊肿  多发生于青少年，以肱骨、股骨最多见，位于干骺端，与骺板相连或相隔，常发生病理性骨折X线片上亦为局限性溶骨性破坏，但较透明。囊腔为空腔，内含少量液体囊壁为纤维组织及新生骨组织镜下偶见多核巨细胞。2.纤维异常增殖症  多发生于10～30岁，以股骨胫骨、肋骨多见。症状不明显，常合并病理性骨折。X线检查为局限性溶骨性破坏，病灶呈磨砂玻璃样。病理检查见肿瘤组织为灰白色，硬韧如橡皮，内有砂砾样物火罐网。镜下为纤维组织及化生骨治疗 如内生软骨瘤诊断成立，则应行病灶刮除术及自体骨植骨术手术疗效较好，手术中应特别注意勿将软骨块移植到软组织中。如果需要第二次手术，则应将第1次入路经过健康搜索的组织一并切除。如果有恶性变或复发可采用局部整块切除。必要时可做截肢术。


眼眶骨肉瘤 发病原因 其病因未明。视网膜母细胞瘤患者放疗后有发生眶周骨软骨肉瘤的倾向，提示其发生与放射性照射有关。发病机制 骨源性肉瘤可能来源于有骨分化能力的间质细胞，在骨Paget病和骨纤维异常增殖症时有较多机会发生骨肉瘤。临床症状 临床上发生于四肢长骨的骨肉瘤一般具备疼痛、肿胀和功能障碍三大症状。以疼痛最为显著。侵犯周同软组织时局部可出现肿块，皮肤可见怒张的血管，皮温升高。发生于眼眶的骨肉瘤疼痛明显,向眶内生长可推压眼球移位，与其他肿瘤很难鉴别。眼眶骨肉瘤患者发病迅速，单侧进行性眼球突出，眼球移位、疼痛、眶周麻木、眼睑水肿和结膜充血。当肿瘤起自筛骨或额骨时，继发于一个坚固的、可扪及并常常可见的肿块使眼向下或外侧移位，而肿瘤来自蝶骨翼者则仅产生眼球突出而没有可扪及的肿块。　病程发展快提示眼眶恶性病变，X线平片显示明显的骨破坏或骨化斑,轮廓不清。CT扫描对眼眶骨肉瘤的诊断价值较大，既可以显示骨改变，又可显示病变侵犯范围及软组织继发改变。CT多具备溶骨性改变和肿块共同存在的特征。B型超声检查内回声不均匀，形状不规则，可伴有声影。CDI显示病变内有彩色血流。


眼眶骨肉瘤 检查手段 病理学检查大体标本呈棕红色，无色膜，质地较软，其中可有骨纤维样结构。病变常常没有包膜且相当坚固，这取决于已形成新生骨质的数量。显微镜下可见有染色过深的核和无数有丝分裂图形的恶性纺锤形细胞，骨样和新生骨形成明显。在许多病例，肿瘤基质含有软骨和纤维瘤样成分及无数血管，薄壁的窦状间隙在其腔内可含有细胞。骨源性肉瘤可能来源于有骨分化能力的间质细胞，在骨Paget病和骨纤维异常增殖症有较多机会发生骨肉瘤，其原因未明。病理上骨肉瘤主要成分为瘤性的成骨细胞、瘤性的骨样组织和肿瘤骨。部分肿瘤可见瘤性软骨组织和纤维肉瘤样结构。成骨型骨肉瘤成骨显著，质硬如象牙。溶骨型骨肉瘤质地软,易出血。介于两型之间的为混合型骨肉瘤。X线检查眼眶成骨型骨肉瘤表现为眶骨的局限性骨质硬化,硬化区密度不均,同时伴有骨质破坏，其内可见斑片状瘤骨,正常的骨小梁结构消失，骨皮质残缺不全,病变边缘较清楚,病变周围形成软组织肿块，其内亦可见象牙质样、棉絮样肿瘤骨，针状瘤骨少见。溶骨型骨肉瘤眶骨显示不规则的溶骨性破坏，瘤骨少，密度低，破坏区与正常骨无清楚界限。骨皮质无明显膨胀变形，骨膜反应少见。混合型骨肉瘤兼有成骨型及溶骨型骨肉瘤的X线改变。


眼眶骨肉瘤 检查手段 CT扫描长骨肉瘤一般X线片即可明确诊断，而眶骨骨肉瘤缺少特征性，典型的瘤骨及骨膜反应很少出现,与眶骨的其他肿瘤难以鉴别。病变早期X线可疑骨质破坏难以确定时，CT薄层扫描可明确有无骨质破坏，明确周围软组织浸润的范围。骨肉瘤典型的表现为眶骨局部的骨质破坏,骨结构消失,其内可有片状高密度瘤骨，软组织肿块显示清楚。肿瘤可向颅内侵犯，压迫额叶脑组织。向眶内生长压迫侵犯眼球，邻近的眼外肌受累常显示不清;向下侵及上颌窦甚至上齿槽骨。MRI眼眶骨属不规则骨,发生于眶骨的骨肉瘤缺少长骨的典型表现。一般表现为局部眶骨变形,正常的骨信号消失，依据肿瘤病理类型的不同，MRI信号各异。T1加权像呈不均匀性低信号，T2加权像呈不均匀性高信号。肿瘤边缘不规则，与正常骨界限不清，表明肿瘤呈浸润性生长。疾病鉴别 与软骨肉瘤的(chondrosarcoma)鉴别是该病多由鼻窦扩展到眼眶，早期多表现为鼻部症状，以后才会出现眼球突出、移位，影像学检查病变多累及鼻窦，组织学检查可以明确鉴别。并发症 在罕见的情况下，骨肉瘤患者伴发慢性骨疾病，例如Paget病或骨纤维异常增生症。


眼眶骨肉瘤 治疗预后 治疗骨肉瘤治疗极为困难。目前的主要方法是在明确诊断后行扩大的眶内容切除术，术后可能遗有明显的外观缺陷。手术后需要继续放疗和化疗。预后预后不良，即使手术后继续放疗和化疗，复发机会仍然很大，患者在1～2年内死亡。[1]


肝血管平滑肌脂肪瘤 描述 肝血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma of liverAML)是一种含脂肪组织的肝良性肿瘤。典型者包括平滑肌血管及成熟型脂肪细胞三种组织学成分，故名血管平滑肌脂肪瘤。到目前为止世界文献共报道29例国内也有少数报道。病因 病因十分复杂，是由多种因素决定的。肝血管平滑肌脂肪瘤亦和其他良性肿瘤一样内因和外因是引起肿瘤的重要条件。发病机制 肝血管平滑肌脂肪瘤是一种以脂肪组织为主的肝良性肿瘤典型者包括平滑肌、血管及成熟型脂肪细胞三种组织学成分血管平滑肌脂肪瘤在肾脏较为常见，而发生于肝脏则少见，然而这两者之间又密切相关。Roberts等报道50例肾血管平滑肌脂肪瘤中，5例伴发肝血管平滑肌脂肪瘤，提示在肾血管平滑肌脂肪瘤人群组中，肝血管平滑肌脂肪瘤的发生率相对较高。临床表现 男女均可发病一般病史较长临床上可无任何不适，肿瘤增大后可表现出右上腹部不适、疼痛等。并发症：肿瘤增大后可表现出右上腹部不适疼痛等。


肝血管平滑肌脂肪瘤 诊断 肝血管平滑肌脂肪瘤主要依靠CT动脉造影及B超等手段进行诊断1.临床表现2.其他辅助检查。鉴别诊断：  CT对肝血管平滑肌脂肪瘤具有特异性的诊断价值，因为CT值小于-20Hu的肿瘤部分提示脂肪组织的存在正常肝实质在CT平扫时密度是均一性的CT值在40～70Hu，而大多数肝恶性肿瘤的CT值较正常肝组织密度稍低，在+(35～50)Hu。肿块内CT值在0～+20Hu的提示肿瘤的变性和坏死肝囊肿CT值通常在-5～+10Hu范围因此肝肿瘤实体内CT值小于-20Hu的部分则比较明确地提示脂肪组织的存在，可以支持肝血管平滑肌脂肪瘤的组织特异性诊断。需要进行鉴别诊断的疾病还有：局灶性的肝脂肪浸润，然而，这类病变通常境界不清边缘不整且往往位于肝脏的边缘并可见血管影穿越其中因此根据以上几点可作出鉴别诊断。


肝血管平滑肌脂肪瘤 检查 1.CT  肝血管平滑肌脂肪瘤在平扫时，表现为一境界清楚边缘完整的不均质性占位病变。在低密度肿块内含有CT值小于-30Hu的较低密度区，强化后，较低密度区无增强效应。同时CT亦可测定肿块的大小部位等。2.肝动脉造影  肝血管平滑肌脂肪瘤的成分之一是血管。因此通过肝动脉造影可显示肿瘤血管从而作出诊断。肝血管平滑肌脂肪瘤在肝动脉造影时表现为肝内多血管性的占位性肿块，肿瘤新生血管丰富，伴有或不伴有动静脉分流。实质期有肿瘤染色境界显示清楚碘油肝动脉造影栓塞时肿块内无碘油积聚。3.B超  B超下可见境界清楚、强回声、低回声或混合回声的肿块，肿块内回声强弱不均。但根据世界文献报道，尚未见到B超对肝血管平滑肌脂肪瘤作出诊断。主要原因是该病与肝内其他良性肿瘤的表现相仿而超声检查不具特征性。治疗 由于肝血管平滑肌脂肪瘤是肝脏的一种良性肿瘤一般无恶变倾向。因此如果在术前能够提示诊断或明确诊断则可采用保守治疗，而不必做手术切除尽管肝血管平滑肌脂肪瘤的发生率较低但随着CT及B超等检查方法的普及，本病的检出率将有所提高此外，随着介入放射学的广泛应用通过血管造影之后再进行介入性栓塞治疗亦是治疗的有效手段。


肝血管平滑肌脂肪瘤 预后与预防 预后明确诊断后进行治疗，预后较好。预防加深对本病的认识，对肝肿瘤的临床治疗具有一定的指导意义。


心房内折返性心动过速 描述 心房内折返性心动过速(intra atrial reentrant tachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。欧洲报告其发生率约占室上性心动过速的5%，北京阜外医院报告其发生率占室上性心动过速的1.6%是较少见的一种阵发性室上性心动过速。简介 [1]药物对折返的抑制作用可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发，忌食辛辣、刺激食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。房内折返性心动过速的预后是较好的，心动过速性心肌病发生率低。关键取决于基础心脏病。


心房内折返性心动过速 病因 病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。其病因可能为缺血、炎症、纤维化、淀粉样变或由心房扩张(如左右心房压力不均衡或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%。IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率＞160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室传导阻滞等，多见于洋地黄中毒。约30%的患者未发现有器质性心脏病。发病机制：心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件折返环路局限于心房冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速，常表现为突发、突止，故又称阵发性房性心动过速。它可由自发性房性期前收缩诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。


心房内折返性心动过速 病因 通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳，下腔静脉冠状窦口终末嵴；起源于左心房侧者，部位可在肺静脉、左心耳。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。临床表现：多见于伴有器质性心脏病的患者。IART发作时有心悸胸闷等症状。发作时心率可为100～150次/min，也可达160～200次/min。发作呈突发突止的特点个别可呈慢性持续过程。心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒、几小时数天、数周甚至数年发作一次。并发症：如原有基础心脏病或发作时间过长常可影响血流动力学，出现晕厥、休克，诱发心力衰竭等。


心房内折返性心动过速 诊断 1.适时的房性期前收缩可诱发及终止发作。心动过速心率图2.频率通常为100～150次/min，部分可＞160次/min。3.P′波多出现在QRS波之前，呈突发、突止。4.刺激迷走神经的方法(如颈动脉窦按压，大多不能终止心动过速)。5.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。鉴别诊断：1.与房室结折返性心动过速的鉴别慢-快型房室结折返性心动过速的逆行P-波多在QRS后R--P间期＜P-R-间期，R-P-间期＜70ms。也有些P-波埋藏在QRS中或在其前。快慢型房室结折返性心动过速时，P-波在QRS后、下一个QRS前，P--R间期＜R-P-间期。如能记录到房性心动过速的起止则有利于两者的鉴别。2.与前传型房室折返性心动过速的鉴别在正常情况下房室结不应期约为300ms,个别可＜240ms所以房内折返性心动过速时,房室结最大可耐受的心房率约为200次/min。因此当心室率＞200次/min，应疑有旁道存在，当＞240次/min时，则可能性更大。故当心室率＞200次/minP波在QRS波之后，Ⅰ导联P_波倒置时，则应考虑为房室折返性心动过速。


心房内折返性心动过速 诊断 3.与心房扑动的鉴别心房扑动的特点是：①心房率220～350次/min；②激动起源常见于心房尾部，激动顺序常由尾部向头部传导；③等电位消失；④刺激迷走神经对心房扑动无效；⑤多见于老年人；⑥多具有器质性心脏病；⑦心室率相对较慢。4.与自律性房性心动过速的鉴别如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速(AAT)鉴别。两者最主要的鉴别点是房性期前收缩能诱发和终止IART而对AAT无此作用可用动态心电图长时间地记录，如能记录到期前收缩型阵发性房性心动过速的开始与终止则可定为IART。


心房内折返性心动过速 实验室检查 1.心电图特点发病部位(1)典型心电图特点：①3个或3个以上的连续而频速的P′波(房性期前收缩)多出现在QRS波之前，R-P′/P′-R＞1，P′波在QRS波后少见。P′波形态与窦性P波不同。P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。②频率100～150次/min，个别可大于160次/min。P′-P′间期规则。大多为阵发性，即突发突止。③QRS形态正常，时限≤0.10s，R-R间期相等。④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的：在每次阵发性发作时联律间期相等(P-P′间期)。⑥刺激迷走神经的方法：如颈动脉窦按压(CSM)不能终止心动过速但可诱发IART。⑦可合并房室传导阻滞，使心室率慢于心房率但心动过速不终止。(2)对典型心电图的详细描述：①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的。


心房内折返性心动过速 实验室检查 异位起搏点常位于心房上部，激动自上而下进行除极在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波直立但是P′波形态也可不一致，可随房内折返传出部位改变而变化，心房除极顺序也可因人而异，若异位起搏点源于心房的不同部位P′波形态亦各异，例如起源左心房的IART，aVL导联的P′波为负向或为等电；起源上腔静脉的IART，aVL导联也为负向，但其Ⅰ导联P′波为正；Koch三角IARTaVLⅠ导联P′波均为正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波均为负向(个别Ⅱ导联呈负正双向)(图3)此外，P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置。例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴(P′V1负向，P′V5正向)；左心房性IART显示从左向右的横面电轴(P′V1正向P′V5负向)；额面电轴从上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向)，提示起源于心房上部；额面电轴从下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF负向)则提示起源于心房下部。②IART作时心房率也可为160～200次/min。③IART大多呈阵发性也有呈慢性持续性过程，但很少见。心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒几小时、数天、数周甚至数年发作一次。


心房内折返性心动过速 实验室检查 ④房性心动过速时，窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能，故于心动过速终止后往往有一个间歇，直至窦房结的起搏功能重新恢复为止这段间歇称之为超速抑制时间，时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长，P′波固定在QRS波之前。但可因心率变化而略有差异。R-P′＞1/2R-R。⑥由于IART仅局限在心房内发生，因此P′-R间期延长、房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞，在IART中常伴有一度房室传导阻滞，这是由心率快速时房室传导组织尚处于功能性不应期所致。当心房率＞200次/min时，常显示2∶1房室传导阻滞，这系一种生理性保护机制使心室率不至于过快。如心房率＜200次/min者并发二度房室传导阻滞则提示房室结有病变。心房率通常在小于200次/min时多呈1∶1的正常传导。⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似当窦性心律时QRS波表现为心肌梗死图形、束支阻滞等时IART的QRS波也发生同样变化。


心房内折返性心动过速 实验室检查 ⑨IART时可伴有室内差异性传导，原因是P′波传至束支时，一侧束支已恢复传导功能，而另一侧束支尚未脱离不应期则可发生房性心动过速伴右束支阻滞型室内差异性传导，最常见，而伴左束支阻滞型室内差异性传导很少见。⑩IART时可伴有继发性ST-T改变，心动过速时由于心室舒张期缩短，冠状动脉灌注减少，引起暂时性心肌缺血，导致ST段压低T波倒置。如果原有冠状动脉病变者则更易发生。这种ST-T的改变标志着冠状动脉供血不足，有时即使心动过速终止后，ST-T改变仍可持续数小时或数天，此称“心动过速后综合征”它与运动试验一样具有重要意义。⑪病态窦房结综合征常可合并IART，此称慢-快综合症。颈动脉按压对IART的影响不一，25%可终止，它们都是右心房的折返，心动过速终止前心率常先减慢。颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞，但这些与心动过速是否终止无关。如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图则很难与自律性房性心动过速鉴别。2.电生理检查特点房内折返性心动过速的电生理诊断标准：(1)心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。(2)A(P′)波的传导顺序与窦性心搏不同。


心房内折返性心动过速 实验室检查 (3)A～H间期长短与IART的频率有关，A-H间期短，折返的速度频率快，但其间期相对性递增，随频率加速而延长。(4)伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时，不影响IART的发作与持续。(5)应用心房内膜标测术及心房起搏术，可判定折返环路的部位，激动传导方向与顺序。(6)刺激迷走神经可诱发IART，但不终止发作。有报告，对个别患者也可终止发作。


心房内折返性心动过速 治疗 1.治疗基础疾病去除病因。洋地黄2.治疗目的在于终止心动过速或控制心室率可选用：(1)食管心房调搏：基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART。(2)药物治疗：①普罗帕酮(心律平)：常规首剂70mg，稀释后(5%葡萄糖液20ml)缓慢静脉推注，10min后如不转复窦律可重复一次，总量不超过210mg。②维拉帕米(异搏定)：首剂5mg用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，10～20min后未复律者再重复一次静注总量为15～20mg。能减慢房室结的传导，故仅能降低心室率。③氟卡尼：以1.5mg/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2mg/kg剂量持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg，首剂注射后10min若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4%～12%)，使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对心功能正常、无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。④胺碘酮：按5mg/kg静脉注射，无效时隔10～15min再重复一次。


心房内折返性心动过速 治疗 ⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)：取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，心动过速合并心力衰竭者可首选(或首选胺碘酮)。⑥地尔硫卓：以0.25mg/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15mg/h静脉滴注如首剂负荷量心室率控制不满意，15min内再给负荷量。静注地尔硫应监测血压。⑦β受体阻滞药：可用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔(倍他乐克)、索他洛尔等。(3)对血流动力学不稳定者可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。同步直流电复律用于有血流动力学改变者如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。3.对反复发作的IART长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞药维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者可考虑首选胺碘酮。4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者若必须长期用药，需安置心脏起搏器。5.用导管射频消融术根治是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90%以上。


心房内折返性心动过速 治疗 多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。预后预防 慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。


跟骨骨骺骨软骨病 描述 跟骨骨骺骨软骨病是一种骨骼系统疾病，青少年发病，主要是由负重时跟腱急性或慢性牵拉跟骨骨突所致。表现为主要为足跟后部疼痛、肿胀和有压痛，患儿用足尖行走或呈轻度跛行。病变轻时可让患儿少走路，少站立，避免剧烈运动。发病原因 由于在负重时跟腱急性或慢性牵拉跟骨骨突所致。发病机制 跟骨骨突是跟骨的第2骨化中心，属牵拉骨骺，有强有力的跟腱附着。在7～10岁时出现，为1个或几个骨化中心，以后形成一个半月骨化中心，在15～18岁时与跟骨融合。直接发病原因是，在负重时跟腱急性或慢性牵拉跟骨骨突，或较硬的皮鞋后帮过度摩擦足跟。跟骨结节可有很多解剖变异，正常密度就可大于跟骨本身，故近年来有学者认为它是正常骨骺的变异。症状诊断 主要为足跟后部疼痛、肿胀和有压痛，患儿用足尖行走或呈轻度跛行。奔跑、跳跃、行走过久或牵拉跟腱附着处过久，可使疼痛加剧，患儿因此不能参加体育活动。检查发现跟骨后下方两侧压痛和轻度肿胀。　根据临床表现及X线表现可确立诊断。


跟骨骨骺骨软骨病 检查手段 X线片上可见跟腱附着处有软组织肿胀，跟骨体与骨突之间的间隙增宽。骨突形状不整齐，变扁  (图1)或碎裂，较健侧小，密度较高，有时呈分节状或斑点状致密影。与骨骺相对应的跟骨部分变得粗糙不平。骨突常为2～3个骨化中心，彼此不融合。有人指出，正常跟骨骨突可有几个骨化中心，且形态可各异，密度较高，边缘也可不整齐，与本病表现近似，故诊断应密切结合临床(图1)。治疗预后 治疗　病变轻时可让患儿少走路，少站立，避免剧烈运动。为了减轻并放松跟腱的张力和压力以及跟骨的拉力，抬高鞋跟1～2cm或更换松软的皮鞋，症状可自行消失。如果局部肿痛较重，并伴有滑囊炎，可局部注射醋酸曲安奈德(确炎舒松)以缓解症状。对少数患者可用石膏固定足于下垂位4～6周，拆除石膏后可配合理疗和热敷。预后本病属自愈性，预后良好。[1]


子宫颈肉瘤 描述 子宫颈肉瘤是一种少见的恶性程度较高的女性生殖道肿瘤。宫颈肉瘤因发病率低，无特异性临床表现，不少患者是在手术，包括宫颈肌瘤切除术及术后病理学检查时才发现。宫颈增大，尤其是宫颈突然增大，伴阴道出血，阴道分泌物明显增多，应怀疑有宫颈肉瘤的可能。


子宫颈肉瘤 流行病学 宫颈原发性肉瘤临床较罕见，好发于中年妇女，常见发病年龄在50岁左右，绝经期前后妇女居多。国内文献报道发病年龄17～74岁，国外文献报道其中位年龄55岁。宫颈平滑肌肉瘤的发生年龄较为年轻。子宫颈肉瘤发生于子宫颈肌肉及间质组织恶性程度较高，为中胚叶肿瘤，可来自宫颈肌层、宫颈管内膜间质、结缔组织上皮或血管，也可为上述多种成分的混合性肿瘤，与宫体肉瘤相比仅为其1/10～1/15。发病原因不确切，可能与以下因素相关：1.与口服避孕药及雌激素的关系长期口服避孕药(>15年)，肉瘤发生的危险性增大，主要为平滑肌肉瘤。长期使用非避孕类雌激素也增加肉瘤发生的危险性，主要是苗勒管混合瘤。也有文献报道部分平滑肌肉瘤组织中存在雌、孕激素受体为雌激素依赖性肿瘤血中雌激素水平也较正常对照组为高2.与体重指数的关系流行病学研究发现，高体重指数的妇女，肉瘤的发生率增加，包括各种类型的子宫肉瘤，在这部分患者中雌激素水平增高。有多种机制，包括雄烯二酮在外周脂肪组织中的转化，非蛋白结合的雌激素的增加，雌二醇的降解代谢下


子宫颈肉瘤 发病机制 宫颈肉瘤远处转移途径以血行播散为主。宫颈肉瘤组织病理学类型包括：平滑肌肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤宫颈间质肉瘤血管内皮或外皮细胞瘤淋巴瘤未分类肉瘤。其中平滑肌肉瘤占大多数，其次是属于间质肉瘤的脂肪肉瘤及恶性中胚叶混合瘤，平常人们习惯称为良性瘤或恶性瘤。1.平滑肌肉瘤(1)起源：可来自肌层的平滑肌纤维，也可来自原有的平滑肌瘤。(2)肉眼形态：①像平滑肌样生长，肌壁间占2/3，黏膜下1/5浆膜下1/10。②有清楚的假包膜但也可弥漫生长，与肌层没有界限。③切面松而软，呈鱼肉状，大部分伴出血坏死。④肉瘤发展可浸润至周围肌层，甚至穿破浆膜而扩散至盆腔。(3)组织形态：①核分裂象>5/10HP。②细胞异型性③肿瘤可以浸润至肌层、血管、内膜及颈管。当肌瘤内部分肌细胞恶变者称肌瘤肉瘤变，整个肌瘤都恶变的则称为平滑肌肉瘤。2.子宫内膜间质肉瘤(1)起源：子宫颈内膜的间质细胞，大多数发生在绝经后但在生育年龄和儿童都可发生，占生殖道恶性肿瘤的0.2%，分为高度和低度恶性的间质肉瘤。(2)内膜形态特点：低度恶性的肉瘤内膜可形成单个或多个息肉状肿块，有时充填整个颈管基底宽浸润肌层。


子宫颈肉瘤 发病机制 高度恶性的间质肉瘤常形成柔软的息肉状或分叶状的肿块向颈管突出肿瘤2～3cm大小浸润肌层、血管及浆膜面。(3)组织形态特点：低度恶性的间质肉瘤其增生的内膜间质细胞侵入肌层肌束间，核分裂象<3/10HF。高度恶性的间质肉瘤其组织形态常呈均质型、多形型，核分裂象>10/10HF，甚至可达20～30/HF3.恶性苗勒管混合瘤包括癌肉瘤和恶性中胚叶混合瘤。(1)肉眼形态：肿瘤生长于子宫内膜，常见于宫颈后唇，呈息肉状突向颈管内。可以是多发性的，呈分叶状，可向宫颈口突出(2)组织形态：有癌和肉瘤二种成分，癌的成分往往是内膜样腺癌(90%)，也可以是透亮细胞型，黏液杯状细胞型，少数情况下可以是鳞癌。临床分期：宫颈癌的临床分期已有70多年的历史，历经数次修改、逐步完善，开始时将肿瘤浸润到盆壁即“冰冻骨盆”列为Ⅳ期，在1937年修改分期时定为Ⅲ期；1950年修改分期时决定将宫体受侵不作为分期的标准(原分期宫体受侵定为Ⅱ期)；1961年的分期标准明确0期癌为原位癌上皮内癌，并指出0期癌病例不包括在任何治疗统计中。1970、1985年又有了隐匿癌(OCC)的概念以及在Ⅲ期中增加了肾盂积水或肾无功能。


子宫颈肉瘤 发病机制 以后又将0期和Ⅳ期的标准做了说明等。2003年在圣地亚哥(智利)召开的FIGO会议上又对Ⅰ期的分期标准进行了修订。此次修订后的宫颈癌临床分期标准即为目前国际统一使用的分期标准，内容如下(图1)：0期：原位癌上皮内癌(此期病例不列入任何治疗统计中)。Ⅰ期：病变局限子宫颈(宫体是否受累不予考虑)。Ⅰa期：仅在显微镜下鉴别的浸润癌。肉眼所能见到的病变即使浅表浸润，也属Ⅰb期；间质浸润的深度<5mm，宽度<7mm(浸润深度从肿瘤部位上皮或腺体基底膜向下<5mm)，静脉或淋巴管区的浸润不改变分期。Ⅰa1期：间质浸润深度<3mm宽度<7mm。Ⅰa2期：间质浸润深度为3～5mm，宽度<7mm。Ⅰb期：临床检查病变局限子宫颈或临床前病变大于Ⅰa期。Ⅰb1期：临床可见病变直径<4cm。Ⅰb2期：临床可见病变直径>4cm。Ⅱ期：病变超出宫颈，但未至盆壁，阴道浸润未到阴道下1/3。Ⅱa期：无明显宫旁浸润。Ⅱb期：有明显宫旁浸润。Ⅲ期：病变浸润达盆壁，直肠检查时肿瘤与盆壁间无间隙；癌累及阴道下1/3；无其他原因的肾盂积水或肾无功能。Ⅲa期：病变未达盆壁，但累及阴道下1/3。Ⅲb期：病变已达盆壁或有肾盂积水或肾无功能。


子宫颈肉瘤 发病机制 Ⅳ期：病变已超出真骨盆或临床已浸润膀胱或直肠黏膜。Ⅳa期：病变扩散至邻近器官。Ⅳb期：病变转移至远处器官(3)分期注意事项：①0期包括上皮全层均有不典型细胞但无间质浸润者。②Ⅰa(Ⅰa1及Ⅰa2)期诊断必须根据显微镜下的观察确定。临床表现 (1)阴道异常出血：为主要表现绝经前病人以经量多经期延长、阴道不规则出血为主；绝经后病人则表现为绝经后阴道流血其发生率为45.1%～70%。1.症状(2)腹痛：也是常见的症状之一，由于肉瘤发展快生长迅速患者常见腹胀隐痛。(3)阴道分泌物增多：可呈浆液性、血性若合并感染，可呈脓性或恶臭。(4)压迫症状：当肿块增大压迫膀胱或直肠，可表现为尿频、尿急和尿潴留，大便困难和里急后重(5)其他症状：如转移症状。2.体征(1)宫颈明显增大可呈结节状，实质偏软。诊断 除病史、体征外诊断主要依靠术中肉眼所见及有赖于冰冻切片检查。若肉眼观肿块呈鱼肉样改变，组织脆，伴有出血坏死，应送冰冻切片检查以明确诊断。


子宫颈肉瘤 鉴别诊断 1.宫颈癌宫颈肉瘤临床表现与宫颈癌相似，宫颈常破溃坏死易与晚期溃疡型宫颈癌相混淆，需经宫颈活组织检查确诊。还应注意与宫颈腺癌相鉴别2.宫颈息肉葡萄状肉瘤的葡萄样外观不明显时易误为宫颈息肉。宫颈息肉多数小、色红、带蒂，需经宫颈活组织检查确诊。3.宫颈恶性黑素瘤临床症状相似无色素的黑素瘤外观不易与宫颈肉瘤区别。黑素瘤特点为生长迅速，广泛转移，宫颈呈高低不平、突出斑块或呈溃疡肿块。最终需经活检才能与宫颈癌或宫颈肉瘤相鉴别。


子宫颈肉瘤 危害 【1】生长在润韧带内的肌瘤可使获益于其表面的输卵管拉长扭曲，管腔挤压，影响其通畅，或使卵巢变位，卵巢与输卵管间距离增宽，妨碍输卵管伞端的拾卵功能。【2】子宫肌瘤可使子宫收缩的频率、幅度及持续的时间高于正常基线，干扰受精卵着床或者着床后发生流产。当肌瘤伴发子宫骨膜增殖症时，表示卵巢不排卵，肌瘤引起子宫出血，招致感染，使输卵管发生阻塞，均可造成不孕。【3】较大的子宫肌瘤可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。【4】生长在子宫颈部的子宫肌瘤可压迫子宫颈管。阻碍通道或改变子宫颈口的朝向，使之远离后穹窿部的精液池，不利于精子进入子宫颈口。【5】生长在子宫腔内的粘膜下子宫肌瘤，犹如宫腔内放置了一只球形的宫内节育器，妨碍生育。宫腔表面的内膜缺血，坏死，萎缩，也不利于受精卵着床。【6】生长在子宫角附近的肌瘤可压迫输卵管开口处，造成阻塞。


子宫颈肉瘤 检查 实验室检查：分泌物检查、肿瘤标志物检查。其它辅助检查：1.彩色脉冲多普勒超声检查宫颈肉瘤可表现为子宫动脉充盈并在瘤周围和中央区有新生血管形成，出现舒张血流，并有子宫动脉血流增加，在多普勒超声上表现高舒张血流和低阻抗其平均RI较肌瘤明显下降2.阴道镜、宫腔镜检查。3.诊断性刮宫诊刮是早期诊断子宫肉瘤的方法但须注意组织切片检查阳性者可确诊，结果阴性者尚不能排除诊断。诊断性刮宫对子宫平滑肌肉瘤诊断性价值不大，阳性率低，文献报道是10%～8.2%诊刮在诊断子宫内膜间质肉瘤及恶性苗勒管混合瘤中阳性率较高，有文献报道阳性率分别为100%及66.7%这是由于这两种肉瘤病变位于内膜间质由于恶性中胚叶混合瘤有癌和肉瘤多种成分，而且因诊刮取材及镜检的局限性，有时术前也难以确诊，常误诊为宫颈腺癌，故可疑病例可重复取材。


子宫颈肉瘤 治疗 治疗原则：主张采用综合治疗，以手术治疗为主，放射治疗为辅，术前术后全身或腹腔内应用化疗。如临床症状及B超高度提示有宫颈肉瘤者，术中应高度重视。1.手术治疗Ⅰ期～Ⅱa期宫颈肉瘤应采用广泛性全子宫切除加盆腔淋巴结清扫术加大网膜切除，但未作为常规。有文献报道有10%～37%的病例可有大网膜转移是一个常见的转移部位。肿瘤较大的可在术前加用全盆腔放射治疗，使瘤体缩小，并通过纤维化阻塞血管床及淋巴床有利于手术切除减少医源性播散，提高存活率。2.放射治疗放射治疗对宫颈肉瘤的作用并不十分明确，大多数学者认为敏感性较低但子宫内膜间质肉瘤相对较敏感。尽管如此，对以下几种情况可考虑放射治疗：(1)对某些大的肿瘤，术前放疗可提高手术切除率。(2)术后再加盆腔照射对预防局部复发有一定效果。(3)对手术不能切净的病灶可于术后加用放射治疗。(4)对复发病灶局限于盆腔或腹腔者尽可能再次手术切除转移灶后加用放射治疗。(5)对不宜手术者可单用放射治疗3.化疗作为主要的综合治疗方法之一近年来多主张以多种药物联合应用，于术前应用1～2个疗程使瘤体缩小有利于手术切除。术后辅助化疗目的多在于预防远处转移。


子宫颈肉瘤 治疗 对宫颈肉瘤有效的化疗药物包括：多柔比星(阿霉素)、环磷酰胺、异磷酰胺长春新碱、放线菌素D(更生霉素)氟尿嘧啶达卡巴嗪(氮烯咪胺)等常用联合化疗方案有；CyADIC方案、VAC方案ADI方案。(1)CyADIC方案：环磷酰胺500mg/m2静注第1天。长春新碱1mg/m2静注，第15天。多柔比星(阿霉素)50mg/m2静注，第1天。达卡巴嗪(氮烯咪胺)250mg/m2静注，第1～5天每3周重复1周期。(2)VAC方案：长春新碱1mg/m2静注，第1天。放线菌素D(更生霉素)400mg静注，第1～5天环磷酰胺600～800mg/m2。静注，第1天。每3～4周重复1周期(3)ADI方案：多柔比星(阿霉素)60mg/m2静滴96h。达卡巴嗪(氮烯咪胺)1g/m2静滴96h。异环磷酰胺6～7.5g/m2静滴72h。美司钠10g/m2静滴96h每3周重复1周期(4)单用异环磷酰胺方案：异环磷酰胺1.2g/m2静滴，第1～5天美司钠300mg/m2静滴，每4小时1次,3次/d，第1～5天。


子宫颈肉瘤 预后预防 预后：宫颈肉瘤预后较差。影响预后的主要因素包括：临床分期组织病理学类型、组织学分级等。1.临床手术病理分期Ⅰ～Ⅱ期五年存活率59.2%，Ⅲ～Ⅳ期2年存活率为23.2%，是最有意义的预后指标2.病理学类型与预后有明显关系平滑肌肉瘤及低度恶性的间质肉瘤预后较好，而高度恶性的间质肉瘤、恶性中胚叶混合瘤预后最差，有文献报道5年存活率约30%。3.组织学分级细胞形态、细胞异型性程度及核分裂象的多少与预后密切有关。细胞异型性大及核分裂象越多预后越差。


甲亢合并妊娠 发病原因 1.妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进症的病因有(1)弥漫性毒性甲状腺肿或Graves病。[1](2)亚急性甲状腺炎。(3)毒性结节性甲状腺肿。(4)毒性单发甲状腺腺瘤。(5)慢性淋巴性甲状腺炎(Hashimotosdisease桥本病)。2.少见的甲状腺功能亢进症的病因有(1)滋养细胞病。(2)甲状腺癌。(3)碘甲亢等。(4)妊娠剧吐。(5)卵巢畸胎瘤内含甲状腺成分。(6)医源性甲亢。Graves病，大约占全部甲亢患者的85%以上;多发毒性结节性甲状腺肿在报道中占10%;毒性单发甲状腺腺瘤占患者的1/181;亚急性甲状腺炎2/182;医源性甲亢是指由于替代治疗时使用甲状腺激素过量，只有TSH减低，FT4I和FT4正常，多数病例并无临床症状，只要减少甲状腺激素用量，4～6周后甲状腺功能指标即可恢复正常。


甲亢合并妊娠 发病机制 确切机制不详，妊娠期甲状腺可有如下改变：妊娠期母体血容量的增加可造成甲状腺激素容池扩大和血清碘的稀释，同时由于肾血流量的增加，肾小球滤过碘增加使血清中无机碘浓度下降，即所谓“碘饥饿”状态，使甲状腺腺体代偿性增大。妊娠期母体甲状腺功能受胎盘及下丘脑-垂体一些激素的影响。最早和明显的改变是血清甲状腺激素结合球蛋白水平的升高，继之出现TT3、TT4升高;血清游离T3、T4大多正常，早期可略增高，妊娠末期稍下降;促甲状腺激素(TSH)在妊娠早期升高，当胎盘产生的人绒毛膜促性腺激素(hCG)增高时。TSH受抑制而下降达较低水平，一小部分妊娠女性的TSH可在正常值以下水平。另外约20%的孕妇可检测出抗甲状腺自身抗体。


甲亢合并妊娠 诊断 1.妊娠妇女甲状腺有生理性肿大，也容易与甲亢早期混淆，甲状腺生理肿大体积一般不超过20%。Graves病妇女甲状腺弥漫性增大，可以是正常的2～4倍，肿大可以对称性，也可以一叶稍大，腺体质地可以由软到硬，偶尔有触痛，腺体表面光滑，可以触及震颤，并听到持续来回的血管杂音。孕妇怕热、多汗，物理检查发现皮肤潮红，皮温升高，湿润多汗，手和面部皮肤发亮有光泽，偶见红掌和毛细血管扩张表现。患者主诉脱发，检查可见头发细、脆。有5%的Graves病患者有胫前黏液水肿，或浸润性皮肤病，合并妊娠高血压综合征时，有可凹性水肿。2.眼征最常见，发生浸润性眼病占30%～50%，是Graves病所特有的，眼球炯炯发亮而突出也叫甲亢“亮眼”。眼睑退缩滞后，尤其患者向下看时，上眼睑退缩滞后，向下闭眼时在眼睑缘间可见明显的巩膜边框。Graves病的浸润性眼病很特殊，即使甲亢已经开始治疗了一段时间，眼征可以持续存在。严重的甲亢眼病不多见，眼部的症状包括：眼部刺激、畏光、流泪和眼部不适，特别在看电视和阅读后加重。疾病严重时看不清、出现复视。


甲亢合并妊娠 诊断 检查可以发现患者凝视，眶周水肿，结膜充血水肿，眼睑不能闭合，有的会发生角膜溃疡，少数病例发生眼球不全脱位，视盘水肿。3.四肢肌肉疲乏无力，改变体位时需要用手的支撑帮助，孕妇上楼梯感觉明显心慌气短。4.心血管系统改变是甲状腺毒症的突出特点，外周阻力下降，心输出量增加，心动过速，休息时心率超过90次/min。脉压差大，脉压差>6.7kPa(>50mmHg)。体检可见心脏跳动弥散而有力，心界可能扩大，心尖部可闻收缩期吹风样杂音，心音响亮。甲状腺毒症患者有10%合并房颤，可以发生在过去没有心脏病的妇女。1991年Easterling等人对6例甲亢合并妊娠妇女进行了研究，自妊娠12周起对妊娠期母体进行监测血流动力学改变，发现心输出量增加65%，总外周阻力降低35%，心率增加21%。因而他们提出甲亢孕妇血流动力学的巨大改变是不容忽视的，即使甲状腺功能纠正并维持正常，血流动力学改变仍然会继续一段时间。5.消化系统和新陈代谢改变，患者主诉怕热，消瘦，食欲很好，进食很多情况下，检查孕妇体重不能随孕周增加，个别严重者体重不长甚至下降。肠蠕动增加，大便稀软，次数增加。


甲亢合并妊娠 诊断 6.神经系统不正常表现包括易激动，易激惹，难于与别人相处，哭笑无常;专注时间缩短，虽然感到疲乏无力，仍然不能控制做动作，活动过度;手舌颤抖;类似肌无力，如由坐位站起或由卧位坐起需要用手支撑帮助。7.较早出现妊娠高血压综合征症状，如水肿、血压高、蛋白尿。8.胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction，FGR)母亲体重增加缓慢或不增，宫高、腹围增加缓慢而小于应有孕周，通过B超检查，计算胎儿体重小于应有孕周的第10百分位。甲亢的诊断应包括甲状腺功能的评定及甲亢病因的确定，同时应评定其合并情况。因为妊娠和甲亢的症状体征存在重叠，诊断时应予注意。食欲佳体重不增加和以Valsalva动作不能缓解母亲的心动过速，有助于甲亢的诊断。若患者原已确诊为甲亢，目前仍在治疗者，则病史资料已可明确诊断。若属妊娠中甲亢复发或妊娠中才发现甲亢者，则对有甲亢症状的孕妇通过检查FT3、FT4、高敏TSH来帮助确诊。若FT3、FT4升高，TSH降低，甲亢诊断可以成立。仅有TSH水平降低时不宜轻易做出亚临床甲亢的诊断，要注意妊娠期TSH自身变化的特点。


甲亢合并妊娠 诊断 由于妊娠期血中甲状腺球蛋白升高，所以TT3、TT4相应升高，因此TT3、TT4对于妊娠期甲亢的诊断意义较小，TT3、TT4升高而TSH略低时不宜轻易做出甲亢的诊断。若TRAb和(或)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性，则对诊断为自身免疫性甲状腺疾病有一定的提示意义。妊娠期放射性核素引入体内的诊断方法属严禁之列，以防胎儿甲状腺组织遭受破坏产生甲状腺功能低下，因为胎儿在孕12周起就有摄碘功能。主要有两种情况：1.妊娠合并甲亢妊娠期的生理变化，如心悸、多汗、不耐热、食欲增加等高代谢综合征甚至生理性甲状腺肿均与甲亢极为相似;甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖;孕妇的高雌激素血症使TBG升高，血TT3、TT4亦相应增高;这些均给甲亢的诊断带来困难，如体重不随妊娠月数而相应增加，或四肢近端肌肉消瘦，或静息时心率在100次/min以上应疑及甲亢;如血FT3、FT4升高，TSH<0.5mU/L可诊断为甲亢。


甲亢合并妊娠 诊断 如同时伴有J弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血TSAb阳性排除其他原因所致甲亢后，可诊断为GD，2.hCG相关性甲亢hCG与TSH的α亚基相同，两者的受体分子十分类似，故hCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反映。当hCG分泌显著增多(如绒毛膜癌、葡萄胎或侵袭性葡萄胎，多胎妊娠等)时，可因大量hCG(或hCG类似物)刺激TSH受体而出现甲亢(亦称妊娠剧吐性甲亢，HHG)。患者的甲亢轻重不一，血FT3、FT4升高,TSH降低，TSAb和其他甲状腺自身抗体阴性，但血hCG显著升高。hCG相关性甲亢往往随血hCG的变化而消长，中止妊娠或分娩后消失。预防措施 1.在非缺碘地区妊娠期禁用碘剂，除非在甲状腺手术前或甲状腺危象时。2.哺乳妇女及新生儿也应避免与碘的接触，如应用碘消毒剂治疗，也可能导致新生儿甲减。


甲亢合并妊娠 治疗 甲亢的治疗包括抗甲状腺药物、甲状腺手术和核素治疗3种方法。多数情况下患者采用药物治疗，药物与手术比较更容易控制，更安全。因为胎儿甲状腺在妊娠9～10周就有浓集碘的作用，应用131Ⅰ后，影响胎儿甲状腺发育，放射性131Ⅰ的治疗有可能造成先天甲减，131Ⅰ有放射性，对于发育期的胎儿属于禁忌。1.药物治疗(1)抗甲状腺药物主要有丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)、甲硫氧嘧啶(MTU)，甲巯咪唑(tapazole也称mathimazole，MMI)和卡比马唑(carbimazole)等。它们都能通过胎盘，都可以影响胎儿，但它们通过胎盘的量多少有别。丙硫氧嘧啶(PTU)与甲硫氧嘧啶(MTU)相比丙硫氧嘧啶(PTU)通过胎盘比甲硫氧嘧啶(MTU)量少。孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗，曾有致胎儿畸形的报道，主要畸形是头皮缺损，虽然偶见，但应用甲巯咪唑(MMI)有顾虑。各种药物相比较，在我国丙硫氧嘧啶(PTU)为首选，在美国近年有报道认为丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)各具优点，根据医生使用经验应用。在欧洲国家常用卡比马唑，它经体内代谢成甲巯咪唑(MMI)而发生作用。


甲亢合并妊娠 治疗 以上ATD的药理作用主要是在甲状腺内抑制甲状腺激素的有机化和在甲状腺中单碘甲腺原胺酸的偶合，继之减少甲状腺激素的合成和释放。丙硫氧嘧啶(PTU)在周围组织中阻断T4向T3的转化，因为T3的生物效应比T4强数倍，所以丙硫氧嘧啶(PTU)成为临床医师治疗孕妇甲亢的首选药物。丙硫氧嘧啶(PTU)与甲巯咪唑(MMI)比较，丙硫氧嘧啶(PTU)半衰期大约只有1～2h，甲巯咪唑(MMI)半衰期6～8h，PTU给药1次/8h，而甲巯咪唑(MMI)给药2次/d;甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)同等剂量，甲巯咪唑(MMI)比丙硫氧嘧啶(PTU)作用强10倍，甲巯咪唑(MMI)5mg相当丙硫氧嘧啶(PTU)50mg作用;甲巯咪唑(MMI)不能结合血浆蛋白，容易通过胎盘，丙硫氧嘧啶(PTU)能结合血浆蛋白，丙硫氧嘧啶(PTU)比甲巯咪唑(MMI)透过胎盘少，对胎儿影响相对较小。甲巯咪唑(MMI)配方是5mg片剂，每天2次给药。丙硫氧嘧啶(PTU)配方是50mg片剂，每次应用50～100mg，每8小时1次。


甲亢合并妊娠 治疗 ATD给药3～4周后方可慢慢控制住甲亢症状，因为丙硫氧嘧啶(PTU)不影响碘的摄取，也不影响已合成甲状腺激素释放，需等待体内储存的甲状腺激素消耗后才能显效。在此期间内应密切观察病情变化。如果临床症状有改善，1个月后复查甲状腺功能，当血清T4值下降至正常，丙硫氧嘧啶(PTU)逐渐减少用量，如每次25～50mg，每8小时1次，在妊娠末期，复查甲状腺激素，将其维持在正常孕妇甲状腺功能的上1/3高值。据报道应用丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)副作用相当，大约5%可能出现副作用，包括药疹、瘙痒、药热、恶心，一般很少见。粒细胞减少是最严重的并发症，经常检查外周血白细胞总数及分类，当粒细胞减少(定义是粒细胞减少标准<3000/ml，粒细胞缺乏标准<2000/ml)时，注意防止感染，常见的感染症状有：咽痛、发热、不适和牙龈炎，给予住院治疗，抗感染，糖皮质激素及支持治疗。其他少见的药物毒性作用，如：丙硫氧嘧啶(PTU)可造成肝损害，转氨酶升高，甲巯咪唑(MMI)可以引起胆汁淤积性黄疸。对轻度副作用或可更换其他种ATD药物，对严重副作用需要停药，并积极保肝治疗。


甲亢合并妊娠 治疗 卡比马唑、甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)都可以通过胎盘，影响甲状腺功能正常的胎儿，造成胎儿甲减、胎儿甲状腺代偿性增生、甲状腺肿大及至新生儿甲减，或造成难产。过去主张在给予母亲服用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时，妊娠晚期加用甲状腺粉(片)，目的是防止胎儿甲状腺肿大和胎儿甲减。事实上T4，T3基本不能通过胎盘，自然也不能补充给胎儿，结果既不能防止胎儿甲状腺肿，也不能防止胎儿甲减，相反还要增加母亲的丙硫氧嘧啶(PTU)用量，目前多数医生在给孕妇应用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时不再补充甲状腺制剂了。孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗，曾有致胎儿畸形的报道，主要畸形是头皮缺损，皮肤缺如处呈“溃疡”样损害，通常能够自然愈合。应用甲巯咪唑(MMI)治疗甲亢过程中曾有17例新生儿头皮损害报道，在一般人群中这种损害发生率只占新生儿的0.03%，因此临床医师宁愿用丙硫氧嘧啶(PTU)，而不用甲巯咪唑(MMI)。ATD药物治疗的目的是尽快地使亢进的代谢正常化，防止母亲的并发症，分娩正常新生儿，而使这些新生儿将来的生长发育正常，日后不要在身体或智力上有任何后遗症。我们建议妊娠期应用最小剂量ATD，维持FT4在正常范围的上1/3。


甲亢合并妊娠 治疗 ATD过量会引起胎儿甲减和甲状腺肿大。每一孕妇诊断甲亢，都应该进行治疗，如果该孕妇症状很少或无症状，血清游离甲状腺激素值只有轻度升高，TSH降低，妊娠期体重增加正常，可以密切观察，暂时不用药。只有当症状加重或甲状腺功能检查甲亢加重时才开始治疗。某些患者随妊娠进展到后期甲亢可自然缓解。甲亢经常于产后复发，应该密切随诊。甲亢合并妊娠孕妇，产前检查除了注意甲亢的临床症状，医生需合理分析解释甲状腺功能实验，适当的调整ATD剂量外，还应注意母婴并发症，从早孕开始妊娠期的系列并发症，如流产、早产、胎儿生长迟缓、妊娠高血压综合征、胎盘早剥、充血性心力衰竭、甲亢危象。对胎儿的监护如胎心电子监护、生物物理征象、血清TSHRAb检查，B超估计胎儿生长，观察胎儿甲状腺肿、胎儿心动过速、胎动减少及胎儿生长受限等可反映胎儿甲状腺功能异常症状。


甲亢合并妊娠 治疗 开始用ATD治疗时，每2周随诊1次，并进行甲状腺激素检查，病情稳定后每4周化验1次，在甲状腺功能化验中FT4和FT4I首先正常化，随后FT3，而TSH在FT4正常后数周甚至数月后仍然低值，所以FT4和FT4I等同，都是观察ATD作用的最好的指标，用来调整ATD剂量，在开始治疗2个月内不用TSH作为调整ATD剂量的指标，当TSH正常，说明ATD够量，应考虑减量，妊娠晚期考虑停药。开始用ATD治疗后化验改善要2～4周，达到效果要4～8周，如果患者病程短，症状轻，甲状腺肿大不严重，对治疗见效会快。此外孕妇体重增加，脉搏减慢是疗效的最好指征。(2)β肾上腺素阻滞剂：此药用于控制代谢亢进症状，如对心悸很有效，一般与ATD一起应用，应用数天即可，最多应用数周直到症状消失停药，不需长期给药。常用普萘洛尔(propranolol)，通常剂量20～40mg，每6～8小时1次。阿替洛尔(氨酰心安，atenalol)25～50mg，2次/d。治疗数天后，症状改善，调整剂量，以心率在70～90次/min为满意。应用β肾上腺素阻滞剂只作为基础治疗或者甲状腺手术前与碘剂合用，为手术准备，术后防止甲状腺危象发生。


甲亢合并妊娠 治疗 长期应用β肾上腺素阻滞剂，孕妇容易发生流产，据1991年Sherif报道33例甲亢孕妇合并应用β肾上腺素阻滞剂普萘洛尔和卡比马唑(carbimazole)，为期6～12周，平均每天91mg，分3次服，自然流产率是24.4%，而对照组77例只服ATD，流产率是5.5%。β肾上腺素阻滞剂还具有降低血糖的作用，对胎儿生长不利。β受体阻滞剂治疗甲亢患者心动过速，但是普萘洛尔通过胎盘，也通过乳汁，长期应用有可能造成胎儿生长受限及心动过缓，对新生儿也有不良作用。有人报道普萘洛尔增加子宫敏感性，降低血糖，有可能使孕妇发生早产、FGR，因此孕妇和哺乳妇女尽量避免应用。(3)孕妇服用含碘药物问题应引起重视，长期服用含碘药物，有可能会导致胎儿甲状腺肿大，气管阻塞，先天性甲减或胎死宫内，最常使用的含碘药物有：lugol液、含碘的咳嗽药水、含碘的治疗支气管扩张药物、含碘的阴道坐浴药等。哺乳妇女及新生儿也应避免与碘的接触，如应用碘消毒剂治疗，也可能导致新生儿甲减。因此在非缺碘地区妊娠期禁用碘剂，除非在甲状腺手术前或甲状腺危象时。


甲亢合并妊娠 治疗 (4)产科医生治疗早产时常用沙丁胺醇、利托君(安宝)，这类药物属于β受体兴奋剂，它们具有抑制子宫收缩作用，用于保胎，同时又有加快心率、升高血糖的副作用。对有甲亢孕妇，增加心脏负担，治疗甲亢孕妇早产时不适宜应用β受体兴奋剂。2.甲状腺手术治疗妊娠合并甲亢很少需要甲状腺手术治疗，对ATD治疗不耐受的很少，如果孕妇用PTU后，不能控制甲亢的症状，甲状腺激素的各项指标不下降;或者应用ATD有严重的副作用;怀疑甲状腺病变是甲状腺恶性肿瘤;甲状腺体积明显大或甲状腺结节增大;或患者不能配合用药才可以考虑甲状腺手术治疗。妊娠早期甲状腺切除容易引起流产，妊娠晚期手术又有可能引起早产。只有妊娠中期比较适宜，一般采取次全甲状腺切除术。手术可有诸多危险和不足之处，如喉返神经损伤，声带麻痹，声音嘶哑。切除甲状腺过多，术后甲减，需要长期甲状腺素补充治疗。术前需要充分药物准备，手术后需要保胎，密切随诊甲状腺功能。3.甲状腺放射性碘治疗对孕妇应用放射性碘治疗甲亢属于禁忌。在妊娠12周以后，胎儿甲状腺能够浓集碘时危害更大，妊娠12周前即妊娠早期胚胎或胎儿接触放射性碘主要问题是致畸及其他可能损伤，以及发生胎儿先天甲减。


甲亢合并妊娠 治疗 为此妊娠期不考虑应用放射性碘治疗甲亢。妊娠前，为了避免妊娠，建议非妊娠妇女应用放射性碘治疗甲亢前。采取严格避孕措施，治疗时间应在月经开始2周内，治疗前进行妊娠试验，除外已经妊娠。1979年Stoffer报道，妊娠早期接受放射性碘治疗的237例甲亢妇女，妊娠结局是：55例选择治疗性流产，剩余182例，其中2例自然流产、2例胎死宫内、1例新生儿死亡，因为胆道闭锁，6例新生儿出生时甲减、4例智力低下，所以妊娠期甲状腺放射性碘治疗造成严重不良后果不容忽视。预后母亲和胎儿的预后直接与甲亢病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史，妊娠前患甲亢，并已经控制很好，或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗，一般母亲和新生儿预后都好。


甲亢合并妊娠 妊娠合并甲亢预防 1、孕前及孕期咨询建议确诊为甲亢的妇女，先行甲亢治疗，尽量等待痊愈后，过一段时间再妊娠。甲亢病情稳定，已经妊娠、又不准备行人流的孕妇，建议用无致畸危险、通过胎盘少的药物，如PTU.不宜行131碘诊断及治疗。如孕前应用131碘治疗，要避孕半年后，方可妊娠。孕妇目前处于甲减状况、正在进行甲状腺激素的补充治疗中，甲状腺激素对婴儿没有影响，妊娠后不能停药，停药会致流产。2、孕期胎儿监护及产前保健甲亢孕妇因代谢亢进、不能为胎儿提供足够营养，影响胎儿生长发育，易发生胎儿生长受限（FGR）、新生儿出生体重偏低。检查：注意母亲体重、宫高、腹围增长情况，每1~2月进行胎儿B超检查、估算胎儿体重。平时加强营养、注意休息，取左侧卧位。发现FGR时，及时住院。甲亢孕妇服用ATD有可能致胎儿甲减：胎儿甲状腺肿大、体重增加缓慢，胎心慢110~120次/分，胎动次数减少，羊水偏少。先天甲减胎儿，可能预后不良。如何诊断，有人提出可行脐带穿刺，取脐带血检查甲功以便确诊，如何治疗胎儿，经验不多。甲亢孕妇易发生早产。如有先兆早产，应积极保胎，治疗时避免用β受体兴奋剂，尽量卧床休息，采用硫酸镁、多力妈（Turinal）、普鲁卡因等保胎药物。


甲亢合并妊娠 妊娠合并甲亢预防 甲亢孕妇晚期易致并发妊高征。注意早期补钙，低盐饮食、营养指导。产检注意：体重变化、水肿、尿蛋白和血压升高。妊娠晚期37~38周应入院观察，每周行胎心监护，注意胎儿窘迫，孕妇作心电图，了解是否有心脏损害，必要时作超声心动图。3、临产和分娩B超观察胎儿甲状腺大小、是否有甲状腺肿大，致使胎头过伸。如有异常，可能造成难产，考虑剖宫产。分娩方式选择，除产科因素外，一般可以阴道分娩，多数顺利。甲亢孕妇一般宫缩较强，胎儿偏小，产程相对较短。有报道新生儿窒息率高。产程中应补充能量，鼓励进食，适当输液，全程吸氧及胎心监护，q2~4h测血压、脉搏、体温1次，注意产程中的心理护理。如产妇心功能不全，产程进展不顺利，有胎位不正、胎头仰伸、胎头不能入盘等情况，可放宽剖宫产指征。产后予抗生素预防感染。新生儿出生时儿科医师应在场，做好新生儿复苏准备，留脐带血检查甲功。4、新生儿及母亲的产后观察新生儿出生后，特别注意有否甲减或甲亢的体征和症状。新生儿甲减：舌头大，蛙腹，皮肤发花，体温不升，反应差、张力低，进食少，排便延迟，体重不长；个别有肺不成熟、肺透明膜病。


甲亢合并妊娠 妊娠合并甲亢预防 新生儿甲亢（少见）：发生在产后数日（5~10天），表现有：小头，甲状腺肿大，双眼球突出或睁大、炯炯有神，皮温高，严重甲亢时伴有高热、心率呼吸加速等甲亢危象表现。尚有爱哭闹、吃奶量大、大便次数多、体重不长等甲亢症状。故建议适当延长新生儿住院时间，以便观察，出院后嘱家属如有异常及时来院检查并随诊。5、产后哺乳患Graves病产妇产后病情加重，要继续服药，多数要增加药量。PTU较MMI好，如母亲服PTU200mg，tid，新生儿每日得到PTU99μg.所以母亲服PTU婴儿是安全的。


甲亢合并妊娠 临床表现 甲亢合并妊娠的临床表现1.妊娠妇女甲状腺有生理性肿大，也容易与甲亢早期混淆，甲状腺生理肿大体积一般不超过20%.Graves病妇女甲状腺弥漫性增大，可以是正常的2～4倍，肿大可以对称性，也可以一叶稍大，腺体质地可以由软到硬，偶尔有触痛，腺体表面光滑，可以触及震颤，并听到持续来回的血管杂音。孕妇怕热、多汗，物理检查发现皮肤潮红，皮温升高，湿润多汗，手和面部皮肤发亮有光泽，偶见红掌和毛细血管扩张表现。患者主诉脱发，检查可见头发细、脆。有5%的Graves病患者有胫前黏液水肿，或浸润性皮肤病，医学教.育网搜集整理合并妊娠高血压综合征时，有可凹性水肿。2.眼征最常见，发生浸润性眼病占30%～50%，是Graves病所特有的，眼球炯炯发亮而突出也叫甲亢“亮眼”。眼睑退缩滞后，尤其患者向下看时，上眼睑退缩滞后，向下闭眼时在眼睑缘间可见明显的巩膜边框。Graves病的浸润性眼病很特殊，即使甲亢已经开始治疗了一段时间，眼征可以持续存在。严重的甲亢眼病不多见，眼部的症状包括：眼部刺激、畏光、流泪和眼部不适，特别在看电视和阅读后加重。疾病严重时看不清、出现复视。


甲亢合并妊娠 临床表现 检查可以发现患者凝视，眶周水肿，结膜充血水肿，眼睑不能闭合，有的会发生角膜溃疡，少数病例发生眼球不全脱位，视盘水肿。3.四肢肌肉疲乏无力，改变体位时需要用手的支撑帮助，孕妇上楼梯感觉明显心慌气短。4.心血管系统改变是甲状腺毒症的突出特点，外周阻力下降，心输出量增加，心动过速，休息时心率超过90次/min.脉压差大，脉压差>6.7kPa（>50mmHg）。体检可见心脏跳动弥散而有力，心界可能扩大，心尖部可闻收缩期吹风样杂音，心音响亮。甲状腺毒症患者有10%合并房颤，可以发生在过去没有心脏病的妇女。1991年Easterling等人对6例甲亢合并妊娠妇女进行了研究，自妊娠12周起对妊娠期母体进行监测血流动力学改变，发现心输出量增加65%，总外周阻力降低35%，心率增加21%.因而他们提出甲亢孕妇血流动力学的巨大改变是不容忽视的，即使甲状腺功能纠正并维持正常，血流动力学改变仍然会继续一段时间。5.消化系统和新陈代谢改变，患者主诉怕热，消瘦，食欲很好，进食很多情况下，检查孕妇体重不能随孕周增加，个别严重者体重不长甚至下降。肠蠕动增加，大便稀软，次数增加。


甲亢合并妊娠 临床表现 6.神经系统不正常表现包括易激动，易激惹，难于与别人相处，哭笑无常；专注时间缩短，虽然感到疲乏无力，仍然不能控制做动作，活动过度；手舌颤抖；类似肌无力，如由坐位站起或由卧位坐起需要用手支撑帮助。7.较早出现妊娠高血压综合征症状，如水肿、血压高、蛋白尿。8.胎儿生长受限（FGR）母亲体重增加缓慢或不增，宫高、腹围增加缓慢而小于应有孕周，通过B超检查，计算胎儿体重小于应有孕周的第10百分位。


甲亢合并妊娠 护理 甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。（一）一般护理1、适当休息与活动。临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。2、情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。


甲亢合并妊娠 护理 因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑3、饮食护理饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物,食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。（2）适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。（3）适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。4.病情护理主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。


甲亢合并妊娠 护理 5、对症护理使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。


乳腺癌 描述 乳腺癌是女性排名第一的常见恶性肿瘤。2011年美国CA: A Cancer Journal for Clinicians杂志(2010年影响因子94.262)公布的最新统计数据显示，美国2011年预计将有230480例女性罹患乳腺癌，占女性新发恶性肿瘤的30%，排名女性恶性肿瘤发病率第一位。在我国北京、上海、天津等大城市的统计显示乳腺癌同样是我国女性最常见的恶性肿瘤，且发病率呈逐年上升趋势。疾病介绍 乳腺癌发病的年龄分布在东西方国家有所不同，在高发区如北欧、北美等国家，乳腺癌从20岁左右开始出现，在绝经期即45-50岁之前保持快速上升势头，大约年龄每增长10-20岁发病率上升1倍，绝经期后上升相对缓慢，75-85岁达到最高。而在亚洲等低发地区，乳腺癌的发病率在绝经后会略下降，一般乳腺癌的发病高峰在45-55岁之间，亚洲人移居西方国家后仍保持这种年龄分布特征。但是，无论国内还是国外，尽管乳腺癌的发病率居高不下,死亡率却不断下降{Siegel,2011#7},其原因不仅得益于女性乳腺癌筛查和早诊制度的建立，更得益于近年来不断发展的分子生物学技术和综合诊疗规范化水平的提高。


乳腺癌 发病原因 病因尚未完全阐明，但许多研究资料表明，乳腺癌的发生除去出生地的因素外，还与下列因素有关：1.内源性或外源性雌激素的长期刺激：雌激素的活性对乳癌的发生有重要作用。月经过早来潮（小于12岁）或绝经晚（迟于55岁），未生育，晚育（第一胎在35岁以后）或生育后不哺乳，乳癌的发生率较高。2.病毒：致癌性RNA病毒可能与乳腺癌相关。3.乳腺非典型增生：有乳腺导管和小叶非典型增生者发生乳腺癌的危险性增加。（注意：这里说的是非典型增生，不是通常口语中的乳腺增生）4.遗传和家族史：乳癌在家族中的多发性也在统计中获得证实。具有乳腺癌家族史（一级直系亲属患乳腺癌）的女性，发生乳腺癌的危险性是一般人群的2-3倍。5.营养因素：高脂物质摄入过多与乳腺癌的发生有一定的相关性。6.放射线：接受高水平电离辐射，尤其是因其他疾病使胸部接受过多放射线照射的妇女，发生乳腺癌的危险性增加。


乳腺癌 疾病普查 乳腺癌的疗效更多的取决于病期。提高早诊率是提高治愈率的关键，在早期乳腺癌中导管原位癌的治愈率可达到95%以上，并获得更多保留乳房的机会{Burstein,2004#1}。乳腺癌普查是发达国家提高治愈率行之有效的办法，20世纪60年代初美国著名的纽约区健康保险计划（HealthInsurancePlanofGreasterNewYork,HIP）应用乳腺临床检查和乳腺X线摄片对健康人群开展乳腺普查，随访18年后，40岁以上、50岁以上、60－64岁各年龄组的乳腺癌死亡率分别下降了25%、23%和17%。1973－1980年，美国肿瘤协会（theAmericanCancerSociety,ACS)和国家肿瘤研究所（theNationalCancerInstitute,NCI）进一步实施了乳腺癌普查方案（theBreastCancerDetectionDemonstrationProject,BCDDP）,涉及29个地区、280,000女性参加。其结论肯定了乳腺癌普查的价值：定期乳腺癌普查（乳腺X线摄片）能降低乳腺癌死亡率。今天，美国几乎所有州政府均已立法，乳腺X线摄片所需费用由健康保险基金支出。


乳腺癌 疾病普查 此项立法的意义不仅在于确定了乳腺癌普查的价值，更重要的是以国家名义将普查纳入法制化。此后，日本、欧美等多数国家也纷纷将40岁以上妇女的乳腺癌普查列入到医保计划。目前，由于普查带来了早期病例检出率的提高，这些国家乳癌在发病率仍然上升的同时，死亡率获得持续的下降。1997年ACS建议乳腺癌普查原则：18－39岁每月1次乳房自我检查，3年一次临床体检。40－49岁每年1次临床体检和乳腺X线检查。50岁以上每年1次临床体检和乳腺X线检查，每月1次乳房自我检查。对于普查终止年龄并无限制。此后，美国放射协会（AmericanCollegeofRadiology,ACR）、ACS以及NCI分别就妇女乳腺癌普查发表建议，一致认为40-49岁开始乳腺癌普查比较合适。对于有乳腺癌高危险因素的妇女，经医生指导可在40岁之前开始参加乳腺癌普查，这些高危险因素包括：曾患乳腺癌；病理证实非典型性增生；乳腺活检≥2次诊断为良性病；携带有遗传性突变的乳腺癌易感基因；一级亲属中（母亲、姐妹、女儿）任何一方患乳腺癌。


乳腺癌 临床表现 1.乳房肿块：是乳腺癌最常见的表现。2.乳头改变：乳头溢液多为良性改变，但对50岁以上，有单侧乳头溢液者应警惕发生乳癌的可能性；乳头凹陷；乳头瘙痒、脱屑、糜烂、溃疡、结痂等湿疹样改变常为乳腺佩吉特病（Paget病）的临床表现。3.乳房皮肤及轮廓改变：肿瘤侵犯皮肤的Cooper韧带，可形成“酒窝征”；肿瘤细胞堵塞皮下毛细淋巴管，造成皮肤水肿，而毛囊处凹陷形成“橘皮征”；当皮肤广泛受侵时，可在表皮形成多数坚硬小结节或小条索，甚至融合成片，如病变延伸至背部和对侧胸壁可限制呼吸，形成铠甲状癌；炎性乳腺癌会出现乳房明显增大，皮肤充血红肿、局部皮温增高；另外，晚期乳腺癌会出现皮肤破溃形成癌性溃疡。4.淋巴结肿大：同侧腋窝淋巴结可肿大，晚期乳腺癌可向对侧腋窝淋巴结转移引起肿大；另外有些情况下还可触到同侧和或对侧锁骨上肿大淋巴结。


乳腺癌 诊断鉴别 辅助检查1.乳腺钼靶：是一种经典的检查手段，是通过专门的钼靶X线机摄片进行实现的。乳腺癌在X线片中病灶表现形式常见有较规则或类圆形肿块、不规则或模糊肿块、毛刺肿块、透亮环肿块四类。另外乳腺钼靶对于细小的钙化敏感度较高，能够早期发现一些特征性钙化（如簇状沙粒样钙化等）。2.乳腺B超：B超扫描能够鉴别乳腺的囊性与实性病变。乳腺癌B超扫描多表现为形态不规则、内部回声不均匀的低回声肿块，彩色超声可显示肿块内部及周边的血流信号。目前，国际公认乳腺钼靶X线摄像是最有效的乳腺普查手段。但是钼靶X线摄像诊断乳腺疾病的准确性会受乳腺致密程度影响。年轻女性因为腺体致密、纤维组织丰富，常表现为整个乳房呈致密性阴影，缺乏层次对比。因此35岁以下的年轻女性，可将乳房B超当成首选的普查方法。另外，B超扫描对观察腋窝淋巴结方面具有优势。


乳腺癌 诊断鉴别 3.动态增强核磁共振：核磁检查是软组织分辨率最高的影像检查手段，较X线和B超有很多优势，如：对多中心性病灶的诊断可靠；敏感性、特异性均达90%以上；致密型乳腺、深方及高位将影响钼靶评价，而MRI则不受这些因素的影响；图像可以旋转或进行任意平面的切割，可以清晰显示微小肿瘤；肿瘤微血管分布数据可以提供更多肿瘤功能参数和治疗反应；新辅助化疗后的肿瘤坏死、纤维组织增生等情况，触诊和B超难以真实反映残留肿瘤范围，而核磁在这方面具有其他检查方式无可比拟的优势。但对于带有心脏起搏器和体内金属的患者不适用。鉴别诊断乳腺癌诊断时应与下列疾病鉴别：1.乳腺纤维腺瘤：常见于青年妇女，肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢。对于40岁以上的女性不要轻易诊断为纤维腺瘤，必须排除恶性肿瘤的可能。2.乳腺囊性增生病：多见于中青年女性，特点是乳房胀痛、肿块可呈周期性，与月经周期有关。3.浆细胞性乳腺炎：是乳腺组织的无菌性炎症。临床上60%以上呈急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈橘皮样改变。40%的病人开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷。4.乳腺结核：是由结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症。


乳腺癌 诊断鉴别 好发于中青年女性。病程较长，发展缓慢。局部表现为乳房内肿块，肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感。肿块边界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性。组织病理学分类 乳腺癌有多种分类系统和标准，2003年新版《WHO乳腺肿瘤病理及遗传学分类》是目前对乳腺肿瘤最新诠释的蓝皮书，对乳腺肿瘤从流行病学、临床、病理、治疗、预后及遗传学等多个方面进行了解释。乳腺癌属于上皮来源的肿瘤，分为非浸润性癌（导管原位癌和小叶原位癌）和浸润性癌，浸润性癌又分为浸润性导管癌非特殊型和浸润性小叶癌、小管癌、浸润性筛状癌、髓样癌等等。国内常用分类是全国乳腺癌病理分类协作组对4396例乳腺癌根治术标本进行了全面分析并根据乳腺癌的不同生物学行为，在WHO乳腺癌国际组织学分类（第二版）和中国常见恶性肿瘤诊治规范的基础上提出的新的分类方法，将乳腺癌分为非浸润性癌、早期浸润性癌和浸润性癌，并进一步将浸润性癌分为浸润性特殊型癌、浸润性非特殊型癌和其他罕见癌。


乳腺癌 疾病治疗 乳腺癌的治疗手段包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、内分泌治疗和分子靶向治疗。在科学和人文结合的现代乳腺癌治疗新理念指导下，乳腺癌的治疗趋势包括保留乳房和腋窝的微创手术、更为精确的立体定向放疗和选择性更好的靶向药物治疗。现代医学需要脱离传统的经验医学模式而遵照循证医学证据。基于国际上大规模的临床研究和荟萃分析结果，目前在乳腺癌治疗领域国际上有影响力并被临床普遍接受的有欧洲的St.Gallen早期乳癌治疗专家共识和美国国家癌症网（NCCN）治疗指南。手术治疗手术切除一直是乳腺癌主要的治疗手段。目前的手术方式正在朝着缩小切除范围的方向发展。包括保乳术和前哨淋巴结活检术。1）保乳术：可手术的早期乳腺癌患者，具有安全切缘的保乳术加术后放疗，疗效与全乳切除相当，但患者形体良好，患者本人和家人的生活质量大不一样，治疗指南并不强调一定要保乳，但医生应该提供患者和家人选择保留乳房的机会。针对局部肿瘤较大的患者还可以进行新辅助化疗后使肿瘤降期保乳。2）前哨淋巴结活检术：以往乳腺癌手术，在切除乳房的同时或即使保留乳房，都要进行腋窝淋巴结清扫。现在越来越多的研究表明，如果前哨淋巴结没有转移，就可以不进行腋窝淋巴结清扫。


乳腺癌 疾病治疗 前哨淋巴结活检预测腋窝淋巴结阳性的准确率可达90-98%，而假阴性率可以控制在5-10%，同时由于手术创伤小，术后上肢水肿的发生率<1%，目前在美国已经成为常规的处理。放疗乳腺癌术后的辅助放疗的适应证及治疗原则如下：1）乳腺癌改良根治术后的辅助放疗  照射部位：胸壁和锁骨上下淋巴结区域：所有患者；腋窝：腋窝淋巴结未清扫或清扫不彻底的患者；内乳：不做常规放疗。2）乳腺癌保乳术后的辅助放疗：所有保乳手术患者，包括浸润性癌、原位癌早期浸润和原位癌的患者，均应予术后放疗。但对于年龄≥70岁，T1N0M0且ER阳性的患者可考虑术后单纯内分泌治疗，不做术后放疗。照射部位：全乳腺：所有患者；锁骨上下区：T3、T4患者或腋窝淋巴结转移数≥4个的患者；腋窝：腋窝淋巴结未清扫或前哨淋巴结活检阳性未做腋窝清扫的患者；内乳：不做常规放疗。[1]化疗乳腺癌的化疗药物从20世纪70年代的环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶，到80年代的蒽环类药物阿霉素、表阿霉素，再到90年代的紫杉类药物紫杉醇、多西紫杉醇的问世，已经成为乳腺癌治疗中重要的治疗方式，无论在乳腺癌的术前新辅助、术后的辅助治疗还是复发转移患者的解救治疗中都占有非常重要的位置。


乳腺癌 疾病治疗 目前蒽环类和紫杉类仍然是乳腺癌治疗中非常重要的两大类药。其他常用乳腺癌化疗药物还有：长春瑞滨、吉西他滨、卡培他滨、铂类、烷化剂、氨甲喋呤等。内分泌治疗乳腺癌的内分泌治疗是肿瘤内分泌治疗中研究历史最久、最成熟，也是最有成效的。最主要的包括雌激素拮抗剂（如三苯氧胺）和芳香化酶抑制剂（现在常用的为第三代芳香化酶抑制剂，如来曲唑、阿那曲唑和依西美坦）。三苯氧胺既可以应用在绝经前女性也可以应用在绝经后的女性，但对于绝经后的女性，芳香化酶抑制剂的疗效更好。另外还有可以代替手术和放疗的药物去势药物（如诺雷德），在绝经前（包括围绝经期）的患者应用或与三苯氧胺、芳香化酶抑制剂联用。分子靶向治疗人类的基因组计划的研究成果给肿瘤分子诊断和分子靶向治疗带来了巨大的影响，人类可以在分子水平上设计针对不同靶点的新型药物。针对乳腺癌的靶向药物主要包括以HER受体家族为靶点的药物（如曲妥珠单抗/赫赛汀、拉帕替尼等）和血管生成抑制剂（贝伐单抗/阿瓦斯汀）已在临床应用，其他一些靶点的药物如针对RAS家族、法尼基转移酶抑制剂、泛素-蛋白酶通路等的药物还在临床研究阶段。


乳腺癌 疾病治疗 2002年就在我国上市的赫赛汀（曲妥珠单抗）是乳腺癌治疗领域的第一个分子靶向药物，也是目前在中国乳腺癌治疗中应用最广的一个靶向药物，其应用适应证是HER2阳性的患者（应用免疫组化的方法HER2表达被评为+++，或FISH检查阳性者）。[2-3]


情感性交叉擦腿症 发病机理 神经介质紊乱学说的依据是，患儿尿氨基酸分析，有82%增高，症状消失后复查，其中70%恢复正常，提示该病征可能与氨基酸代谢有关。另外患儿的铁蛋白检查结果，有75%低于正常，说明储存铁缺乏，储存铁的减少可导致儿茶酚胺代谢紊乱。儿茶酚胺分解代谢过程中，单胺氧化酶是个关键酶，也是铁的依赖酶。因此小儿体内需有充足的铁方能激活单胺氧化酶，以便维持儿茶酚胺正常功能。[2]临床表现 该病的诊断以典型的阵发性交叉擦腿的症状为主要依据。发作时患儿两腿交叉，扶紧，或两腿挺直，全身用力，上下摩擦，每次约发1分钟到几分钟不等。轻者数日1次，重者一日数次，有的患儿甚至一有空即作此动作，而且用力猛，幅度大，直擦得面色通红，全身出汗。[3]鉴别诊断 在诊断习惯性交叉擦腿之前，必须注意与颞叶癫痫或顿挫型癫痫相鉴别。[4]


情感性交叉擦腿症 治疗措施 治疗该病时，首先要劝说家长消除恐惧心理，不要责怪患儿，而应当有意识地把患儿的注意力引向其感兴趣的事情上去。同时，要消除引起该病的各种诱发因素，如治疗蛲虫病，清洁外阴等。西医对该病无特殊药物治疗。必要时可适当采用镇静剂和维生素B1、B6等。中医古代无此病名。但就患儿的表现而论，应属肾虚肝旺证。因小儿肾精发育未充。涵养肝木的力量不足，因而肝阳易亢，内风易起而发为该病。故中医治疗该病，当以滋肾、平肝、潜阳为主。[5]


CM1神经节苷脂贮积症 基本介绍 CM1神经节苷脂贮积症（别名：全身性神经节苷脂贮积症，外文名CM1gangliosidosis）是由β-半乳糖苷酶缺乏而引起的一种遗传性溶酶体疾病。其遗传方式为常染色体隐性遗传。临床特征为进行性中枢神经系统障碍及类似黏多糖贮积症Ⅰ型的骨骼异常。[1]


CM1神经节苷脂贮积症 发病机理 （一）发病原因遗传基因缺陷，病人体内3种酸性β-半乳糖酶同工酶A、B和C在身体各组织中明显缺乏是该病的主要病因。（二）发病机制组织化学和生物化学研究证明，CM1神经节苷脂贮积症是由3种酸性β-半乳糖酶同工酶A、B和C在身体各组织中明显缺乏而引起，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，其发病机制和病理变化以Ⅰ型和Ⅱ型为主。Ⅰ型患儿β-半乳糖苷酶显著缺乏。该酶活性降低时，CM1神经节苷脂即沉积于体内各器官中，特别是脑灰质内。此外，该酶还参与某些酸性黏多糖的降解，故也可有部分降解的酸性黏多糖沉积于组织细胞内，其中以肝细胞内最明显。体内沉积的神经节苷脂可能来自各种细胞的细胞膜，因为该种结构中有大量神经节苷脂存在。Ⅱ型CM1神经节苷脂贮积症虽然也是β-半乳糖苷酶缺乏，但其pH活性曲线和同工酶类型与Ⅰ型有所不同。病理：在显微镜下，Ⅰ型的病理改变是所有器官的组织细胞都有气球样空泡，以网状内皮系统细胞和神经元内最明显。细胞质包涵体组织化学染色显示溶酶体内有糖脂沉积，神经元内沉积的物质为强嗜苏丹性及PAS弱阳性，而胶质细胞和内脏细胞的组织化学染色主要显示为多糖的特征。


CM1神经节苷脂贮积症 发病机理 在肝实质细胞、库普弗细胞、肾小球细胞、肾小管上皮细胞、组织细胞、造血组织的网织红细胞、心肌细胞、上皮细胞、肺和肠道的结缔组织细胞内，都可见有大的溶酶体。用电子显微镜检查，有膜的空泡内含有细小的无定形、轻度亲水性物质，偶尔含有成层的膜性结构。在脑、小脑、脑干、脊髓及自主神经节细胞内，神经元在显微镜下呈气球样，这是由于大量具有膜性结构的溶酶体所造成的。此外，脑组织内尚有胶质反应和脱髓鞘性改变。同样，在周围血液中的单核细胞、培养的皮肤成纤维细胞，在显微镜下可有细胞质包涵体，该种包涵体，甲苯丁蓝染色呈异染色。在电子显微镜下，这两种细胞显示溶酶体增大，其内含有透明的颗粒物质。生化分析神经元包涵体内沉积的物质，主要由CM1神经节苷脂及单涎酸衍生物、胆固醇、少量磷脂和葡萄糖神经鞘磷脂所组成。内脏器官包涵体沉积物主要由糖蛋白和单涎酸黏多糖及少量CM1神经节苷脂所组成。Ⅱ型的病理改变与Ⅰ型相似，但程度较轻。内脏器官可以无CM1神经节苷脂沉积，而有黏多糖沉积。尿中也可排出过多的黏多糖。脑内神经元沉积物CM1脑苷脂也较Ⅰ型低。[2]


CM1神经节苷脂贮积症 临床表现 1.Ⅰ型又称全身性神经节苷脂贮积症，亦称婴儿型。其特点是：（1）严重的脑变性，多于2岁内死亡。（2）神经元、肝、脾和其他组织细胞及肾小球上皮细胞中神经节糖苷贮积。（3）表现有Hurler病的骨骼畸形。该病起病早，通常在出生时就可出现精神和运动障碍症状。患儿外貌严重异常，呈Hurler综合征样粗笨面容，前额突出，鼻梁扁平，眼间距增宽，齿龈肥厚，伸舌、短颈和多毛症。多数病例无角膜浑浊，但所有病人均有腰椎改变和眼底黄斑部有樱桃红斑点。还有肝脾肿大及多发性骨发育不良畸形，皮肤增厚。有时可出现毛细血管扩张。新生儿期呈蛙形体态。智力发育低下，至6～7个月时，反应迟钝。不能随物注视。甚至对外界无任何反应。肌张力减低，自主运动少，腱反射活跃。抽风发作是其突出症状，而且出现较早，用解痉药物治疗无效。抽风、反复呼吸道感染和阵发性心动过速，是病儿于2岁前死亡的主要原因。2.Ⅱ型亦称少年型，起病较晚，新生儿期大致正常，在1岁时即出现精神、运动障碍和神经系统症状，如共济失调，步态不稳，运动不协调，抽风，语言障碍，表情淡漠，眼神呆滞及腱反射亢进等，并可随着病情的发展而逐渐恶化。


CM1神经节苷脂贮积症 临床表现 Ⅱ型除起病较晚外，尚有病程较长，存活年龄较大，临床上无骨骼异常，无Hurler综合征样面容，无肝脾肿大，眼底黄斑部无樱桃红斑点等特征。视力和听觉通常不受损害，多在3～5岁夭折，常死于反复抽风及呼吸道感染。3.Ⅲ型亦称成人型，Reuser等将Ⅳ型也归类于成人型。本型发病较晚，年幼时部分患者可有较轻的全身性神经节苷脂贮积症症状，20岁后出现进行性智力低下，口齿不清，小脑功能失调及视力减退，轻微的脊柱改变，无肝脾肿大和眼底黄斑部的樱桃红斑点。部分患者可有弥漫性血管角质瘤，全身肌张力减低，当病人躺下来或坐着松弛时，肌张力异常姿势和肌张力异常运动并不消失。磁共振显示豆状核有双侧对称性的高密度病变。根据临床症状、病理特点和实验室检查即可获得诊断。[3]鉴别诊断 Ⅰ型需与某些黏多糖贮积症鉴别，但后者病程较长。Ⅱ和Ⅲ型应与CM2神经节苷脂贮积症的婴儿型相鉴别，后者内脏不受累，必要时可通过酶的测定来进一步确诊。[4]治疗方法 无特效疗法，主要以对症治疗为主。[5]预防措施 该病多见于婴幼儿及少年。也有成人。　遗传基因缺陷，病人体内3种酸性β-半乳糖酶同工酶A、B和C在身体各组织中明显缺乏是该病的主要病因。[6]


左心室恶性施万瘤 疾病简介 恶性施万瘤又称神经源性肉瘤、恶性神经膜瘤或神经纤维肉瘤。多发生于四肢，如原发于左心室，暂称左心室恶性施万瘤。[1]


左心室恶性施万瘤 疾病病因 （一）发病原因心脏肿瘤可为原发性或继发性，原发性心脏肿瘤以良性多见，恶性少见。恶性施万瘤多由神经纤维瘤或丛状神经纤维瘤恶变而来，或发生于神经纤维瘤病患者，而由神经鞘瘤恶变者，即使有也甚为罕见。一般低于1%。发生在左心室恶性施万瘤，病因是否与此类同，因资料太少，尚难定论。（二）发病机制1．发病机制：恶性施万瘤好发于四肢、脊椎旁、纵隔或腹膜后，发生于左心室极为罕见。多为单发，也可为多发，形状多为梭形或卵圆形，呈浸润性生长，也可外形整齐，边界明显，包膜完整或不完整，呈灰白色。因肿瘤生长于左心室，而引起血流动力学改变，导致同其他左心室肿瘤相同的临床症状和体征。主要是左心室流出、流入道受阻的临床表现，可因肿瘤发生部位、大小、形态及是否侵犯心肌或心肌传导组织而出现程度不同的病理表现。2．病理：肿瘤富于细胞，瘤细胞大小不一，一般为长梭形或短梭形，有时呈椭圆形或多边形上皮样细胞。细胞核异形明显，核分裂象颇多。有时见畸形多核细胞、梭形瘤细胞束交错排列成漩涡状或编织状。典型的栅状排列往往消失或仅偶尔找见。瘤细胞之间的基质内有胶原纤维及黏液，有时见坏死区。在恶性神经鞘瘤常见富于细胞的神经纤维瘤或丛状神经纤维瘤样结构。


左心室恶性施万瘤 早期症状 左心室原发性肿瘤男女均可发生，男性多于女性，以6～30岁多见。左心室恶性施万瘤发病年龄、性别，因资料太少，尚不好定论。该病的临床表现与其他左心室肿瘤大致相同，与肿瘤的生长部位、大小、形态有密切关系，肿瘤体积很小时，往往不影响心脏功能及血流动力学改变，临床上可以不出现症状和体征。当肿瘤发展到一定大小时，因影响血流动力学改变或心肌收缩力，而产生症状和体征，可出现心悸、气急，当肿物影响到左心室流出、流入道时，则常出现明显的梗阻症状，主要表现为心前区疼痛或发作性晕厥、休克等。因二尖瓣或主动脉瓣受肿物影响可出现类似二尖瓣或主动脉瓣狭窄或关闭不全的症状和体征。严重者可出现传导阻滞、心律失常或心力衰竭。恶性施万瘤早期可无症状，随肿瘤发展增大导致左心室流出、流入道梗阻而引发心前区疼痛或晕厥等临床表现。在肿瘤未侵犯心肌及传导组织前，心电图无明显特异，X线检查可无异常。随现代影像技术的发展，左心室肿瘤诊断并不困难,二维超声心动图可直接显示心脏内肿瘤部位、大小、形态，同时可动态观察肿物活动情况及与流出、流入道各瓣膜口的关系。X线断层扫描及磁共振可对不同性质的肿瘤组织学特性作出诊断。传统的心脏造影术已很少使用。


左心室恶性施万瘤 早期症状 对恶性施万瘤的组织学诊断，还需依赖术后肿瘤的病理检查确诊。[3]疾病预防 该病极罕见，发病初期因无明显症状不易早期发现，一旦出现症状和体征，肿瘤已发展到相当大小，病情已属危重，应抓紧检查，一经确诊，要及早手术治疗，因身体任何部位发生的恶性施万瘤对化疗、放疗均不敏感，手术切除是惟一有效的治疗手段。[4]疾病治疗 （一）治疗左心室肿瘤手术，一般采用升主动脉根部切口或左心室切口，或两者联合切口，以便观察肿瘤及心腔结构的全貌，防止损害左心室心肌、传导束或二尖瓣。当肿瘤侵犯二尖瓣乳头肌造成严重的二尖瓣关闭不全时，术中应作肿物切除，同时行二尖瓣替换术，如肿瘤组织侵犯范围广泛、肿物完全切除有困难时，也应做肿瘤部分切除，以缓解术后症状。（二）预后该病同其他左心室恶性肿瘤一样，预后多不良，手术后复发率高、生存率低，同时对化疗、放疗均不敏感，原位复发后肿物生长快，国内报道1例手术后4个月，术前症状复出，经二维B超查原肿瘤部位复发瘤体已近术前大小，拒绝再次手术，8个月死亡。[5]


左心室恶性施万瘤 疾病检查 1．二维超声心动图可直接显示心脏内肿瘤部位、大小、形态，同时可动态观察肿物活动情况及与流出、流入道各瓣膜口的关系，是可靠的诊断依据。2．X线断层扫描及磁共振可依据不同肿瘤组织的衰减率的不同，对不同性质的肿瘤组织学特性作出诊断。[6]鉴别诊断 黏液瘤为心脏原发良性肿瘤中最常见者，75%发生于左心房，发生于左心室少见，但在左心室原发肿瘤中为多见者，女性发病略多，瘤体多呈单个，息肉状、球状或分叶状。软而脆，表面光滑，大小从樱桃至蜜桃不等。时有长短不一的瘤蒂，蒂长者有活动度，可阻塞血流引起症状。表面部分大小不等的碎片容易脱落而引起栓塞。二维B超及磁共振等影像学检查，除对肿物的形态特征做出判断外，对于黏液瘤的组织学特性也常能做出初步判断。左心室其他肿瘤尚有脂肪瘤、纤维瘤、毛细血管瘤、淋巴管瘤、畸胎瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、间叶细胞瘤、间叶细胞肉瘤等。大多在术前与恶性施万瘤不易鉴别，需在术中或术后病理检查确定。[7]


外伤性乳房脂肪坏死 描述 中文名：外伤性乳房脂肪坏死 英文名：traumatic fat necrosis of breast别 名：乳房脂肪皂化坏死；乳房创伤性脂肪坏死；乳房缺血性脂肪坏死；乳房脂肪坏死；乳房脂肪肉芽肿病 。 本病是指乳房的脂肪组织因暴力出现损伤，并在脂肪酸酶的作用下发生皂化，继而引起的乳房无菌性脂肪坏死性炎症。


外伤性乳房脂肪坏死 基本概述 外伤性乳房脂肪坏死（traumaticfatnecrosisofbreast）病因为乳房是由较多的脂肪和结缔组织及比例很小的腺体组成。脂肪位置表浅（位于皮下），血液循环不丰富，因此外伤后易发生缺血坏死和瘢痕组织的形成。脂肪组织坏死可发生于身体各处的浅表脂肪组织。Shottock（1896）最早描述了腹外脂肪坏死，称其为皂化坏死(saponifyingnecrosis)。以后又有创伤性脂肪坏死(traumaticfatnecrosis)、缺血性脂肪坏死(ischemicfatnecrosis)及脂肪坏死、脂肪肉芽肿病等名称。乳房是由较多的脂肪和结缔组织及比例很小的腺体组成。脂肪位置表浅(位于皮下)，血液循环不丰富，因此外伤后易发生缺血坏死和瘢痕组织形成。Lee及Adair(1920)首先注意到乳房坏死的临床重要性，并指出乳房脂肪坏死有实性肿块，并与皮肤粘连，易与乳腺癌相混淆，临床需要病理检查作为诊断依据。Lee及Adair(1922～1947)先后报道110例，并指出：乳房肿块伴有明显的外伤史是乳房脂肪坏死与癌的重要区别。


外伤性乳房脂肪坏死 基本概述 李廑珍等(1984)报道13例乳房脂肪坏死，描述该病的特点、体征似癌病理是本病区别于癌的依据。流行病学 本病可发生于任何年龄。Adair(1944)报道110例乳腺脂肪坏死发病年龄最小者14岁，最大者80岁，平均为40～60岁。Hadifield报道乳腺脂肪坏死5例，多数是40～50岁已婚妇女。本病临床少见，Adair(1924～1946)报道18680例因乳腺病住院的病人，其中110例为脂肪坏死，占0.59%，而占同期良性肿瘤健康搜索的2.75%。Meniville总结其实验室3000例乳腺肿瘤，其中乳腺脂肪坏死25例，占0.83%李廑珍(1984)的文章中报告发病率占同期乳房肿块(13/879)的1.47%。


外伤性乳房脂肪坏死 发病原因 根据致病原因，乳房外伤性脂肪坏死可分为原发性乳房脂肪坏死和继发性乳房脂肪坏死两类。绝大多数为原发性乳房坏死，是由于外伤造成的脂肪组织坏死或出血以后坏死，组织逐渐被纤维组织所代替。尽管半数病人无明显的外伤史，但是一些较轻、不经意的钝性外伤如撞击桌边、台角等也可使乳房中的脂肪组织被挤压而发生坏死。继发性乳房脂肪坏死，是由于继发于某些疾病之后，如浆细胞性乳腺炎(乳房导管扩张症)时扩张导管内容物可经管壁渗入到乳腺间质内，乳房的化脓性感染，乳房的外科手术，乳房肿瘤的出血性坏死，乳房部分切除及放疗后都能引起乳房脂肪坏死。


外伤性乳房脂肪坏死 临床表现 病人常因发现乳房内肿块而就诊平均出现症状到治疗时间为几个月到数年本病多发生于右侧乳房，主要临床症状有：1.乳房皮肤改变创伤后淤血斑，往往在受损伤的乳房局部出现淤血斑，局部皮肤可发红。外伤史及乳房局部皮肤发红，对本病诊断有很大帮助。2.患侧乳房疼痛多数病人乳房局部疼痛鶒不明显，或者不痛。这种无痛性肿块是本病的特点之一多数因病史长而遗忘之故。3.坚实感及皮肤粘连受伤较表浅时有70%左右病人的局部皮肤与肿块粘连，这种坚实肿块与皮肤粘连的表现，为乳头凹陷、乳头退缩或朝向改变，颇似乳房的恶性肿瘤(但不会出现皮肤水肿和典型“橘皮征”)。诊断时必须同乳腺癌鉴别。4.乳头凹陷如肿块位于乳头周围之皮下脂肪，由于病变的纤维化牵拉乳头，可产生乳头回缩。此种表现是常与癌混淆的体征之一。5.类感染表现乳房脂肪坏死的另一种表现很像脓肿鶒。多无明显的外伤史和皮肤淤青症，其最初的表现为局部的红、肿、热痛现象，在乳晕区或其附近健康搜索的皮肤下可触及一肿块，并有波动感。切开皮肤后可见皮下有一表浅囊肿，囊内含有陈旧血液或灰黄色的稠厚坏死组织，切片检查时可见囊壁仅为脂肪坏死。


外伤性乳房脂肪坏死 临床表现 此种病变大多发生在肥胖妇女的下垂乳房中，它与哺乳无关，并非一般的急性乳房脓肿。6.腋窝淋巴结肿大部分病人由于炎症的刺激可伴患侧腋窝淋巴结肿大，触之甚硬，甚至疑为癌转移。


外伤性乳房脂肪坏死 发病机制 现已证明，本病是外伤后引起的无菌性脂肪坏死性炎症。是由于血液或组织中脂肪酸酶，使结节状的脂肪发生皂化，其后出现无菌性坏死性炎症等病理改变。依其病程及炎症反应情况乳腺脂肪坏死可分为早、中、晚3期。早期为乳腺外伤后1～3周。伤处皮肤可出现黄色、橙色或黑褐色的瘀斑，病灶内可有出血，脂肪组织稍变硬。这是因为乳腺外伤后，伤处因小血管破裂出血，在红细胞分解后含铁血黄素被游离，致使乳腺伤处皮肤出现黄褐色瘀斑。镜下可见脂肪细胞混浊，即脂肪皂化及脂肪细胞坏死崩解，融合成较大的脂滴。中期约外伤后4～6周。此时脂肪组织内形成一圆形肿块，直径约2～4cm，边界不清，表面稍带黄色，切面见油囊形成，囊大小不一，其中充满油样液体或暗褐色的血样液体及坏死物质。此期因脂肪坏死，细胞裂解，脂滴游离，镜下可见泡沫状噬脂肪细胞围绕于病灶周围，还可见异物巨细胞或包裹着针形或菱形的脂肪酸结晶体和坏死物，同时有嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润;也有因坏死组织裂解产物的刺激，使纤维母细胞、异物巨细胞、类上皮细胞围绕形成异物肉芽肿样结构。晚期约外伤后数月。此期纤维组织明显增生，肿块纤维样变，呈灰黄色，为坚硬的实体物。


外伤性乳房脂肪坏死 发病机制 切而为放射状瘢痕样组织，内有含铁血黄素及钙盐沉积。此期肿物可与皮肤粘连，使皮肤凹陷，当肿物较大、粘连较重时会使乳头内陷或偏斜，应注意与乳癌相鉴别。镜下可见坏死物和炎症区被纤维组织所取代，其间可见残存散在变性脂肪细胞和大小不等的含有油样物空泡及胆固醇结晶、钙盐沉着和残存的肉芽样结构。虽然病理过程可分为3期，但由于患者的外伤不明显及病变的连续性发展，临床上无严格的标准进行准确的分期。实验室检查 组织病理检查为惟一确诊手段。活检时常见脂肪内有出血，早期病损显示脂肪皂化，较广泛的脂肪坏死伴有炎性反应，病变中心有异物巨细胞和淋巴细胞浸润，中央坏死区外围有许多泡沫巨噬细胞和结缔组织生长，最后坏死组织完全被纤维组织所取代。


外伤性乳房脂肪坏死 其它辅助检查 1.乳腺钼靶X线摄片肿块致密阴影较表浅，局部皮肤增厚可见向内凹陷改变，有单个或多个含脂囊肿其内含有点状或大片状不规则钙化灶(图1)。外伤性乳房脂肪坏死(2张)2.B超检查局部脂肪坏死多为形状不规则低回声区，并见周围纤维瘢痕形成的后方声影(图2A)。创伤后油性囊肿单发声像图典型，呈圆形或椭圆形低回声区，边缘光滑清楚，可见后方声影且增强(图2B)。多发者声像图不典型，形状可不规则病变间夹杂有高回声影。预防 外伤是乳房脂肪坏死的主要致病因素，乳房的意外损伤虽然无法杜绝，但应避免在乳房的皮下组织中滴注药物，如生理盐水激素药物、油类物质(乳房整形术时注射的液体石蜡或凡士林)等。近些年来临床有人用乳房局部注射激素来治疗乳腺结构不良症，成为外伤性乳房脂肪坏死的因素之一。另外乳房手术时注意止血并避免过多的组织损伤，能有效地减少乳房脂肪坏死的发生。


外伤性乳房脂肪坏死 治疗方法 手术治疗：如果肿块有波动感提示出血较多，应及时切开引流并进行抗感染治疗。已发生脂肪坏死，则应肿块局部切除(含部分正常组织)，逐层缝合，不留无效腔。创口也可以不用引流而予以一期缝合。对于小的肿块，而未形成囊肿者，可行理疗，应用抗生素，促其吸收。如瘢痕已形成可行手术切除。术中必须彻底止血，否则手术后乳房内仍可能留有肿块。


外伤性乳房脂肪坏死 鉴别诊断 外伤性乳房脂肪坏死较易误诊，误诊率有文献报道达82.9%，其主要原因是脂肪坏死临床较少见，医师对其缺乏认识；脂肪坏死缺乏特征性的临床表现不同的病理改变时期临床表现复杂多样，肿块的多形性及与周围组织的关系易与乳房良、恶性肿瘤混淆；缺乏有价值的实验室检查和辅助检查等。故须与相关病变加强鉴别才能作出诊断。1.乳腺癌乳癌的肿块多为不规则形，边界不清晰，少数呈球形或扁圆形可出现乳头抬高、凹陷指向改变皮肤橘皮样改变，腋淋巴结常肿大。而乳房脂肪坏死肿块边界相对较清，肿块表浅，虽与皮肤有粘连但与深层组织无关，也不会固着于胸壁，不会出现皮肤橘皮样改变淋巴结偶有肿大。乳腺癌合并有乳房脂肪坏死，原发乳腺癌外伤后皮肤出血瘀斑而被误诊为脂肪坏死，经详细询问病史证实肿块发生于乳房外伤之前乳房皮肤同时伴有桔橘样水肿时，则利于乳癌诊断。2.乳房脓肿乳房脓肿表现为乳房红肿、热、痛，伴有全身症状，发热、寒战。脓肿较深，切开后有脓液流出而乳房脂肪性坏死脓肿较表浅，切开后流出液化的脂肪或陈旧性血性液体或有臭味的黏稠坏死物健康搜索。化验可有白细胞增多。


外伤性乳房脂肪坏死 鉴别诊断 3.乳房导管扩张症本病无乳房外伤史，发病部位多在乳晕区，早期可有乳头溢液可以出现乳房肿块并与表面皮肤粘连，肿块有疼痛及压痛，病人可发热晚期随肿物增大可出现乳头内陷或橘皮样改变。切面不见油囊，病理学检查导管扩张管壁增厚纤维化，但无导管上皮细胞增生现象，导管周围组织中有淋巴细胞、浆细胞浸润。4.积乳囊肿多发生在妊娠哺乳期或断乳后发病前患乳可能有炎症外伤或手术史肿块呈椭圆形或圆形，边界清楚，光滑有弹性，活动度较大。肿物多位于乳晕区附近鶒，X线检查显示轮廓清楚密度较低而又均匀的囊肿超声检查也显示病变为囊性，肿物穿刺抽出新鲜乳汁或黏稠的乳酪样物，即可确定诊断。5.复发性结节性非化脓性脂膜炎本病特征性改变是皮下反复出现硬结，硬结出现时常有发热。硬结可以是孤立的，也可以是融合性的，且常有疼痛及触痛。病变一般位于四肢及躯干，但亦可发生在妇女乳房，随着病程发展，硬结可发生液化，表面皮肤青黑色，稍隆起于体表，有波动。穿刺可抽出棕黄色油状液体，以后吸收并发生纤维化，而牵拉皮肤，遗留一杯状凹陷。


外伤性乳房脂肪坏死 鉴别诊断 根据病史及病变进展过程两者是不难区别的治疗：肿块有波动感提示出血较多应及时切开引流并进行抗感染治疗已发生脂肪坏死则应肿块局部切除(含部分正常组织)，逐层缝合，不留无效腔。创口也可以不用引流而予以一期缝合。对于小的肿块而未形成囊肿者，可行理疗，应用抗生素，促其吸收。如瘢痕已形成可行手术切除。术中必须彻底止血，否则手术后乳房内仍可能留有肿块


心室肥大 概述 心室肥大包括肥厚及扩大，压力负荷过重者以肥厚为主，容量负荷过重者以扩大为主：负荷时间长久后，往往肥厚与扩大兼而有之。心房壁较薄，无论哪种负荷过度一般都表现为扩大。心房或心室肥大是器质性心脏病的常见后果，当达到一定程度时可表现在心电图上。  心脏解剖图发病原因 多由心室(舒张期或\和收缩期)负荷过重所引起。诊断依据 一般认为其心电的改变与下列因素有关：1、心肌纤维增粗、载面积增大，由心肌除极所产生的电压增高。2、心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3、心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。


心室肥大 分类 1、左心室肥大：正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征。左心室肥大时，可使左室优势的情况显得更为突出2、右心室肥大：右心室壁厚度仅有左心室壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（I、aVL、V5）的S波变深。3、双侧心室肥大：双侧心室肥大（biventricularhypertrophy）的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：1.大致正常心电图  由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。2.单侧心室肥大心电图  只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。3.双侧心室肥大心电图  既表现右室肥大的心电图特征（如V，导联R波为主，电轴右偏等），又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S>1，R波振幅增高等）


油漆皮炎 概述 又称生漆皮炎(rhusdermatitis)或大漆皮炎。系接触漆树、天然漆液引起的急性皮炎。民间称漆痱子、漆咬，中医称为漆疮，亦有称为湿毒疡者。病因 发病原因漆主要成分是漆酚(urashiol)，纯漆酚0.001mg即可使患者发生皮炎。发病机制漆性皮炎属Ⅳ型迟发性变态反应。此外，漆既具有高度致敏性，同时也具有一定刺激性。中医认为禀赋不耐，皮毛腠理不密，外受辛热之毒，致使毒热蕴于肌肤而发病。