糖尿病视网膜病变 治疗方法 现代治疗1、积极控制糖尿病：早期确诊糖尿病，早期采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛  治疗素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病性视网膜病变的重要措施。2、药物保守治疗：对早期糖尿病视网膜病变(单纯型)除严格控制糖尿病外，可采用下列药物治疗：①抗血小板聚集药，如阿司匹林、潘生丁等；②抗凝药物，如肝素；③促纤溶药物，如尿激酶、链激酶等。3、脑垂体手术：一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病性视网膜病变的因素之一，脑垂体切除用甲状腺激素、肾上腺皮质激素及性腺激素治疗后，视网膜病变明显好转。但由于垂体手术治疗后，终生需对垂体机能低下进行替代疗法，因此本法在激光治疗的今天已很少应用。4、激光治疗：是一种对症治疗，最初是使用氙激光，最近是氩激光，进而使用氪激光。由于氩离子激光光斑小，绿色激光易被血红蛋白吸收，故可直接凝固封闭新生血管、微血管瘤和有荧光渗漏的毛细血管，因而可制止玻璃体出血和视网膜水肿，而不致影响黄斑的功能。一旦发现有增殖性视网膜病变后，激光治疗使部分视网膜血管被激光凝固，剩余的视网膜可以得到较丰富的血氧供应，阻断了引起新生血管的刺激作用，因此有可能阻止视网膜病变的发展。


糖尿病视网膜病变 治疗方法 5、玻璃体切割术：近年来对于增殖型糖尿病性视网膜病变患者，玻璃体内有较多机化物时，视网膜电图正常者，可以采用切除玻璃体内机化物，以防止牵引性视网膜脱离，适当提高视力。药物治疗1、前期应注重血糖的控制，主要的药物有：（1）磺脲类——格列齐特等；作用机制：刺激胰岛素β细胞释放和分泌胰岛素，是血糖水平迅速降低。不良反应：β细胞功能衰竭；低血糖等。（2）双胍类——盐酸二甲双胍等：作用机制：延缓葡糖糖在肠道的吸收。不良反应：恶心、呕吐等胃肠道反应；乳酸性酸中毒等。（3）α-葡萄糖干酶抑制剂——阿卡波糖等：作用机制：延缓消化道对糖的吸收。不良反应：胃肠道不适，恶心，腹泻等。2、后期糖尿病视网膜病变治疗：病情初期发现的早可以使用激光治疗，病情后期如果没有特别的恶化也可以用激光冷凝治疗，后期病症若有玻璃体出血持续不散和疤痕组织形成的现象，不可再用激光治疗，可能会致盲，需要考虑接受手术治疗。除手术治疗外，也可选择中医治疗。中医在糖尿病并发症的治疗方面已经越来越受到人们的关注及认可，代表产品有恒济悦泰胶囊胶囊等。但中医治疗糖尿病视网膜病变需要一定的时间周期，可以作为减少手术风险的替代选择。中医治疗传统中医以消渴入手。


糖尿病视网膜病变 治疗方法 上个世纪八十年代钟学礼牵头我国五家大学的临床医院与法国合作，发掘出黄连、黄芪、金银花等有效药物。九十年代后期，聂文涛指出消渴是高消耗应激，而高消耗应激与眼病关系密切。中医对糖尿病视网膜病变早期多采用中医辨证论治。阴虚燥热型：症见口渴多饮、消谷善饥、舌红苔黄。眼底检查：视网膜出血、水肿、渗出。治宜滋阴清热。方用：①玉女煎(生地、知母、麦冬、石膏、牛膝)；②增液白虎汤(生地、元参、麦冬、知母、石膏、粳米、甘草)；③养阴益气汤(生地、元参、麦冬、天冬、玉竹、知母、生石膏、黄芪、甘草)。瘀血阻络型：本病日久，热灼营血，血瘀目络，眼底见视网膜出血、久不吸收，甚则玻璃体出血，舌紫暗或有瘀斑瘀点。治宜凉血活血，方用：犀角地黄汤加味(犀角或用水牛角代替、生地、白芍、丹皮、丹参、麦冬、元参、三七粉、茜草根)。肾阴亏虚型：症见口干乏力、腰膝酸软、舌淡暗、苔白或少苔，眼底见视网膜出血，渗出、水肿或机化，治宜滋阴补肾，方用增液汤合六味地黄丸(生地、元参、麦冬、山药、泽泻、茯苓、山萸肉、丹皮)或六味地黄汤加女贞子、旱莲草、知母、黄柏。


糖尿病视网膜病变 治疗方法 对于视网膜病变及糖尿病性白内障早期服用中成药石斛夜光丸、明目地黄丸、杞菊地黄丸，也有一定疗效；对于视网膜出血者可服用云南白药；对于眼底出血久不吸收者，采用静脉滴注丹参注射液有一定疗效。


糖尿病视网膜病变 糖网应早期诊治 随着糖尿病全身治疗的进步，患者的寿命显著延长，并发症也相应增多。据统计，70%～90%的糖尿病病人在他一生中会患上糖尿病视网膜病变，这是致盲的重要原因。糖尿病视网膜病变的治疗包括很多方面，激光治疗是其中的一种比较有效的治疗方法，它可有效控制糖尿病视网膜病变的发展，然而光凝治疗并不是对所有的病人都有效，应用不当，可能带来严重的不良反应。即使正确的光凝治疗本身也是一种病理过程，会对视力、视野等造成一定损害。另外，糖尿病视网膜病变的临床表现十分复杂，轻重程度不一。因此，如何把握激光治疗的时机对患者的预后非常重要。糖尿病人一旦出现眼部症状，如视力下降、复视等，应及时到眼科就诊，散瞳检查眼底，及时发现和治疗糖尿病视网膜病变，对没有视网膜病变的糖尿病人，要每年检查一次眼底。有背景型糖尿病性视网膜病变的病人，应每隔2～4个月查一次眼底，并及时行眼底造影检查，行激光光凝治疗，以维持良好的视力，保证患者的生活质量和工作能力。


糖尿病视网膜病变 饮食疗法 1、合理控制总热量：肥胖患者应先减轻体重，减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入，增加体重，使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入，维持其特殊的生理需要和正常的生长发育。2、碳水化合物不宜控制过严：原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量，但不能过低。饮食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同时，机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能，更容易发生酮症酸中毒。3、减少脂肪摄入：脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用，其代谢本身会产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入，每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量，热能来源不足，可相应提高脂肪摄入量。4、蛋白质的供应要充足：糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时，应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。5、适当补充维生素、矿物质和微量元素：在感染、并发其它疾病或控制不良的情况下，更要多补充些。特别是要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高，由于糖尿病饮食限制主食的摄入量，往往造成维生素B1来源的不足，容易出现因缺乏维生素B1而引起的神经系统疾患。


糖尿病视网膜病变 饮食疗法 维生素B12可以改变缓解神经系统症状，维生素C可以预防微血管病变，这些维生素都应当适当补充。饮食中钠盐不宜过多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。锌的供给不足可以使胰岛素分泌减少。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。6、食物中要富含食物纤维：食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢，改善葡萄糖耐量试验，降低空腹血糖和餐后血糖浓度，并可降低血脂浓度，还可以预防心血管疾病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。糖尿病视网膜病变，是引起失明的最重要的原因。其他眼病都是由于并发症引起失明，比如说糖尿病视网膜病变，到后期，可以并发轻光眼。这些眼病各自并非是完全隔裂的，都是有联系的。糖尿病视网膜病是指由糖尿病引起的对眼睛血管的损害，它是导致年龄20到65岁的成人出现新型失明的主要原因。


糖尿病视网膜病变 疾病预防 糖尿病患者眼部并发症是常见的，其中最常见的是糖尿病性视网膜  视网膜概况病变及白内障，长期控制不好的糖尿病，随着病程的延长，几乎100%都会出现视网膜病变。糖尿病比非糖尿病失明者多25倍。目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一。因此糖尿病人应采取下列措施保护眼睛。1、积极有效地控制糖尿病，使血糖降至正常或接近正常。2、积极治疗高血压。高血压促使糖尿病视网膜病变的发生，且加速其发展。3、早期发现眼部并发症。在下列情况下应做眼部全面检查：①在确诊糖尿病时就要全面检查眼部，包括：测视力、测眼压、查眼底。以后每年复查一次，已有视网膜病变者，应每年复查数次。②糖尿病妇女在计划怀孕前12个月内及确定怀孕时应查眼底，以后按照医生要求定期复查。③眼压增高，视力下降。已发现视网膜病变，不能解释的眼部症状，增殖性视网膜病变黄斑水肿，都要请眼科医生全面检查。4、及时治疗。早期视网膜病变除有效地控制血糖及血压外，采用中医药辨证治疗确有一定作用。出现增殖性视网膜病变及黄斑水肿时可采用激光治疗。出现白内障需手术治疗。


变应性皮肤血管炎 描述 本病是多种原因引起的主要累及真皮浅层小血管的过敏性炎症性皮肤病，好发于四肢，以小腿、踝周尤为显著。临床表现有丘疹紫癜、风团、小水皰、多形性红斑、小结节，以红斑和结节较常见，病程慢性，可迁延达数年之久。本病常发生于青年男女，可能的诱因包括细菌、病毒感染以及某些药物因素，鉴于本病的形态多样、病程长，如能尽早明确诊断有助于缩短病程，减少痛苦，提高疗效。临床表现 1.初期皮损为粟粒大小红色斑丘疹与紫癜；2.红斑基础上出现黄豆大小水皰、血皰与结节；3.水皰破溃或结节坏死后可形成浅溃疡；4.慢性病例常见多种损害同时存在。5.皮疹对称分布于双下肢与臀部。诊断鉴别 诊断依据1.慢性经过，反复发作，以双下肢为主分布。2.皮疹呈红斑、丘疹、紫癜、小水皰、结节、风团、溃疡等多形损害。3.白细胞计数增多，血沈增快。4.抗“Ｏ”值增高。5.组织病理显示皮下组织上部非特异性脂肪组织炎及真皮炎症反应。


变应性皮肤血管炎 疾病治疗 治疗原则1.寻找和去除病因，避免各种诱发因素。2.非特异性抗过敏治疗。3.降低毛细血管通透性和脆性。4.皮质类固醇激素治疗。5.对症支援治疗。用药原则1.早期轻病例以口服抗组织胺药、维生素Ｃ、Ｅ为主。2.中期普通病例以口服或肌注抗组织胺药物，维生素Ｃ、Ｅ及葡萄糖酸钙静脉注射或少量皮质激素疗效较佳。3.重症病例以静脉予中等至大剂量皮质激素为主，同时注意支援对症治疗。4.应用激素效果不佳者可试用氨苯枫、秋水仙堿等治疗。


埃勃斯坦畸形 描述 埃勃斯坦畸形（Ebstein anomaly），又称三尖瓣下移畸形，是一种罕见的先天性心脏畸形，为三尖瓣先天性发育异常，主要表现为三尖瓣向右心室移位，瓣膜以上的右室壁变薄，与原来的右心房形成一个巨大的右上心腔，功能似右房，而称为“心房化”右室，瓣膜下的右室则称为“功能性”右室。是由Ebstein1866年首先报道，故以此命名。其发病率在先天性心脏病中占0.5～1％，但在中国并不太少。70%的病人在20岁前常因右心衰竭或肺部感染而死亡。


埃勃斯坦畸形 病理解剖 本病的基本病变是三尖瓣瓣叶和右心室发育异常。三尖瓣向右心室移位，主要是隔瓣叶和后瓣叶下移，通过腱索、乳头肌附着于三尖瓣瓣环下方的右心室壁上，而非三尖瓣的纤维环部位，前瓣叶的位置多正常，因而右心室被分为两个腔：畸形瓣膜以上的心室腔壁薄，与右心房连成一大心腔，是为“心房化的右心室”，其功能与右心房相似，起贮存血液的作用；畸形瓣膜以下的心腔包括心尖和流出道为“功能性右心室”，功能与右心室相同，但心腔相对的小，起排出血液的功用。本病常伴有心房间隔缺损、心室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉口狭窄或闭锁。可发生右心房压增高，此时如有心房间隔缺损或卵圆孔开放，则可导致右至左分流而出现紫绀。


埃勃斯坦畸形 病理生理 三尖瓣反常流本病的血液动力学改变取决于三尖瓣关闭不全的轻重程度，是否合并心房间隔缺损以及缺损的大小和右心室功能受影响的程度。由于不同程度的房室环和右心室扩大，以及瓣叶变形等情况的存在，三尖瓣关闭不全很常见。在右心房收缩，右心室舒张时，房化心室部份也舒张扩大，致使右心房血液未能全部进入右心室。右心房舒张，右心室收缩时，房化的右心室也收缩，于是右心房同时接收来自腔静脉、心房化右心室和经三尖瓣返流的血液，致使右心房血容量增多，使心房腔扩大，右心房压力升高，最终可导致心力衰竭。合并有卵圆孔未闭或心房间隔缺损的病例，右心房压力高于左心房时，则产生右至左分流，体循环动脉血氧含量下降呈现紫绀和杵状指（趾）。


埃勃斯坦畸形 临床表现 （一）症状少数病人在出生后1周内即可出现呼吸困难、紫绀和充血性心力衰竭。但大多数病人是在进入童年期后，才逐渐出现劳累后气急、乏力、心悸、紫绀和心力衰竭。各个年龄组病人均可呈现室上性心动过速，一部分病人则有预激综合征。（二）体征多数病人生长发育差，体格瘦小，约1/3病人颧颊潮红类似二尖瓣面容，常有不同程度的紫绀。心脏扩大的病例，左前胸隆起，心浊音界扩大，胸骨左缘可触及三尖瓣关闭不全产生的收缩期震颤。心尖区搏动正常或减弱。心脏听诊：心音轻，胸骨左缘可听到三尖瓣关闭不全产生的收缩期杂音，有时还可听到三尖瓣狭窄产生的舒张期杂音，吸气时杂音响度增强。由于增大的三尖瓣前叶延迟闭合，第1心音分裂，且延迟出现的成份增强。第2心音亦常分裂而肺动脉瓣关闭音较轻，有的病例可呈现奔马律。由于右心房和房化右心室高度扩大，颈静脉搏动不明显。腹部检查可能触及肿大的肝脏，但极少出现肝搏动。童年病人紫绀严重者，可出现杵状指（趾）。


埃勃斯坦畸形 辅助检查 X线检查示心脏扩大（一）超声心动图：三尖瓣前瓣叶增大，活动幅度大；隔瓣叶和后瓣叶明显下移，发育不良，活动度差。三尖瓣关闭延迟，瓣膜位置左移，室间隔动作反常，三尖瓣返流。右心房及房化右心室共同显示巨大的右心房腔。（二）右心导管检查和指示剂稀释曲线测定：示右心房腔巨大，压力增高，压力曲线的a波和v波均高大。心导管顶端要在心尖或流出道处才能记录到右心室型的压力曲线；在心房化的右心室内可测得心房型的压力曲线，而同时测得的腔内心电图则为右心室型的心电图；心房间隔缺损者，在心房水平可发现右至左分流，心导管可从右心房进入左心房；检查过程中易于发生心律失常。（三）选择性右心房造影：可显示巨大的心房和异常的三尖瓣，心房水平有右至左分流者，则左心房提前显影。（四）X线检查：典型病例可见右心房增大和右心室流出道移向外上方，上纵隔变窄，肺血管纹理正常或减少。少数病例心影可无异常征象。（五）心电图：典型表现为右心房肥大，完全性或不完全性右束支阻滞，PR间期可延长，胸导联P波电压低，V1~V4有ST段和T波改变等，约有10%~25%的病人有B型预激综合征。电轴右偏。


埃勃斯坦畸形 辅助检查 （六）磁共振断层显象：可见巨大的右心房，三尖瓣瓣叶下移和右心室流入道的心房化，因费用较高，除非特殊情况，一般不做。诊断与鉴别诊断 先天性心血管病本病有紫绀者，需与三尖瓣闭锁和其他紫绀型先天性心血管病相鉴别；无紫绀者，需与心肌病和心包积液等相鉴别。治疗 手术治疗可行上腔静脉与右肺动脉吻合术、三尖瓣修补术或人造瓣膜替换术，以后者效果最好。手术治疗适应证：患者有乏力、心悸、气急、心律失常、紫绀、心力衰竭等症状，均为手术适应证，诊断明确后应施行手术治疗。预后 预后出生后出现重度紫绀者，约80%在10岁左右死亡，而轻度紫绀者则仅5%在10岁左右死亡。患者出现充血性心力衰竭后，大多在2年内死亡，约3%的病例发生猝死。常见的死亡原因：充血性心力衰竭、心律失常、缺氧或肺部感染。成年病人常死于反复栓塞，平均死亡年龄为20岁。


产后精神病 描述 产后精神病亦称“产褥期精神病”(puerperiumpsychosis),是指产后6周内发生的精神障碍。目前多数人认为本病并非一独立的疾病单元，而是各种精神疾病发生在产褥期。产褥期内分泌的不平衡和心理因素可能是诱发因素。一般起病较急骤，临床上主要分为精神分裂症、躁狂抑郁症和症状性精神病三类。产后精神分裂症症状波动易变，情感障碍突出。


产后精神病 疾病综述 产后精神病是与产褥期有关的重度的精神和行为障碍其临床特征为精神错乱急幻觉和妄想、抑郁或狂躁交叉的多形性病程及症状易变性。产后精神病以分娩后7天内发病者最多主要好发于高年初产妇多子女、低社会经济阶层妇女，这种情况大多是突然发病并且具有戏剧性的精神病症状。早在19世纪末就发现精神病是产褥期的一个精神错乱情况最近更受到广泛的关注。Nott研究了1966-1967年英国Sonthampton分娩的妇女发现产后16周由于特殊的心理问题进行心理咨询的患者明显增多。Kendall等的研究也证实了这一点他发现产后患精神病的妇女比产前及非妊娠妇女明显增多。在母亲精神疾病中最让人感到恐惧的就是谋杀婴儿杀婴指的是母亲在婴儿出生24h内就将其杀死杀子指的是由父母亲一方或双方，谋杀较年长的孩子。这种问题并不罕见根据学者研究1966在美国，每82宗谋杀案就有一宗是父母亲谋杀子女，丹麦也有类似的现象在家中被谋杀的人有一半是儿童。谋杀新生儿的母亲的心理状态通常与谋杀较年长子女的母亲的心理状态不同。


产后精神病 疾病综述 犯下谋杀婴儿罪的母亲通常都非常年轻(89%<25岁)而谋杀子女的77%>25岁此外，谋杀婴儿的母亲中有90%未婚，许多谋杀新生儿的母亲都会掩盖怀孕的事实，甚至连孕妇家人都不知道大部分的婴儿谋杀案，都发生在出生后很短时间内，这可能因为掩饰怀孕及婴儿的存在。有学者发现谋杀婴儿的母亲中只有17%患有精神病。抑郁症在谋杀婴儿的母亲中是很少见的，但是有70%谋杀子女的母亲患有抑郁症谋杀婴儿的母亲中并未见到自杀或是尝试自杀，然而谋杀子女的母亲中有的1/3会尝试或者成功的自杀流行病学：产后精神病比较少见，其发病率为1‰-2‰占女性精神病患者的2%-8%。文献中发病率一般由1∶400-1∶500。美国1980年的报道中有2%-8%产褥期妇女被送到精神病院并被诊断为产褥期精神病发病率高低不同主要是因为诊断标准的不同自从使用抗生素来治疗产褥期感染之后产褥期精神病发病率即大幅下降。


产后精神病 疾病综述 产褥期精神病通常不是单一因素引起，而是许多发病因素共同作用的结果产褥期对所有母亲来说都是一个生理上与心理上充满压力的时期就生理上来说，在这个时期有显著的改变在这个基础上与家庭成员(尤其是产褥期妇女的母亲)的关系不好，之前有心理或是精神方面的问题或在直系亲属里具有许多精神病患生产前就有人格特质问题，那么就很容易会在产褥期出现严重的心理问题它的发生率就会大大地提高。然而，临床上见到的一些短暂性尚未发展为精神病的精神混淆状态还是会偶尔发生。这些情况由于因为相当短暂并且主要是由于产科疾病造成的精神错乱，一般不诊断为产褥期精神病。


产后精神病 疾病原因 产后精神病的确切病因目前尚不清楚，众多研究认为其发病的相关因素与生理心理社会因素综合作用有关1、生物学因素(1)产后体内激素水平的变化是其发生的生物学基础。分娩后胎儿胎盘娩出血液中雌激素、孕激素水平迅速下降于产后1周内可达到非孕期水平。此生理特点恰与PPD发病的高峰期相吻合近来有学者采用小剂量雌孕激素防治PPD取得了明显效果，这将有助于对其发病机制的深入研究。(2)有研究显示产后HCG水平明显下降、催乳素水平迅速上升、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变、甲状腺功能低下均与产后发生PPD有关(3)另有研究发现5-羟色胺、去甲肾上腺素多巴胺水平降低与产后忧郁症有关，而这类神经体质增加又与产后躁狂症有关并认为产后β-内啡肽迅速下降，而α2-肾上腺受体升高与产后忧郁症也有关。(4)本次分娩因素：临产时间较长、产钳助产剖宫产、产后出血感染、泌乳不足或新生儿因素如低体重儿新生儿窒息等孕产期有并发症与合并症者产后忧郁症的发病率也增高2、心理因素研究发现妇女在孕产期均有心理变化感情脆弱、依赖性强等变化故孕产期各种刺激都可能引起心理异常。


产后精神病 疾病原因 除上述因素外非计划妊娠、对分娩的忧虑、恐惧胎婴儿的健康婴儿性别非所愿对成为母亲照料孩子的焦虑等均可造成心理压力。3、社会因素国内外研究表明，婚姻破裂或关系紧张夫妻分离家庭不和睦、生活困难、缺少丈夫和家人及社会的关心帮助文化水平低、围生期保健服务少等均可能是PPD发病的诱因。


产后精神病 疾病分类 关于产后抑郁症分类国际上尚未统一，目前多数学者将PPD分为产后抑郁症，又称为产后郁闷。产后精神病2类：1.产后忧郁症(postpartumdepression)是指产后7天内出现一过性哭泣或忧郁状态，其发病率3.5%～33.0%，北京地区为11.4%～17.9%。发病率的差异因各国的文化背景、社会状况及诊断标准不同所致。产后忧郁症的主要临床表现有悲伤、沮丧、哭泣、孤独、焦虑、恐惧、易怒、自责自罪、处事能力低下、不能履行母亲的职责、对生活缺乏信心等，同时伴有头昏乏力、失眠、食欲不振、性欲降低等躯体症状。2.产后精神病是与产褥期有关的重度精神障碍和行为障碍，其发病率为0.1%～0.2%，以产后7天内发病者居多，产后精神病临床特点是精神紊乱、急性幻觉和妄想、严重忧郁和狂躁交叉等多形性病程和症状复杂与易变性，其生物学特征是睡眠障碍、饮食变化。1.好发因素人格缺陷、社会逆境、婆媳关系紧张、夫妻感情恶化、甚至婚姻关系破裂、经济困难、住房条件差。2.病史应详细询问病人的年龄，孕、产次，有无异常的妊娠史、精神病家族史。分娩给孕妇带来生理上和心理上的巨大应激。


产后精神病 疾病分类 本病的发生与精神刺激有关，常见的心理应激：孕、产期的合并症，并发症，对分娩的忧郁、恐惧，死产，婴儿畸形，婴儿性别不如愿，另外患者有无躯体性疾病等等。


产后精神病 发病机制 据研究产后精神病与双相型情感障碍家族史既往双相型情感障碍史初产妇丈夫支持不良等因素有关。说明产后精神病的发病与遗传、社会心理因素人格缺陷、躯体因素及产后积累的激素变化有关。有人认为强迫型人格和不成熟人格妇女容易发生产后精神病。Wieck等(1991)提出了内分泌机制发现在某种程度上可通过产后即可采用吗啡刺实验来预测产后脱水吗啡实验显示激素分泌增加的产妇最容易发生产后精神病但该实验未能被Meakin等(1995)所重视。常见的症状表现为非常关注自己的孩子或是过度忧虑婴儿的健康。当然，在某些正常的母亲中也会有这种情况临床经验表示谋杀子女的产后精神病者通常会有不正常的关注或是忧虑自己子女健康的行为的前驱症状可以表现为看儿科急诊次数的增加，并且在就医时表现出对于自己子女健康情况的极度不确定但是对婴儿的检查又不能发现任何异常，可是母亲会持续地感觉到“宝宝有些问题;宝宝的呼吸不太正常;宝宝的脸色看起来不太对劲”这种母亲会持续就医，并且对孩子的健康状态感到越来越忧虑。


产后精神病 发病机制 有的时候很快会发展为妄想症幻想宝宝病得很严重甚至快要死去许多母亲也会发展为偏执狂在这个疾病的发展过程中很容易遗漏这些早期症状，尤其是每次给宝宝看病的不是同一个医师的时候是很难发现这位母亲正在患病。产后的心理反应是否代表了一个独特的精神范畴尚存在争议全身的症状、体征与非妊娠期精神病相同但是症状发生的频率不同多数产后精神病患者是狂躁抑郁型突出的临床表现是困惑和定向障碍而且产后精神障碍比非产后精神病患者预后好，病程多持续2-3个月。产褥期精神病最大的问题为是否应该把它作为一个独立的疾病从其他精神病里区别出来许多学者认为不应该分开来，虽然它的情况比较特殊并有显著的心理动力学上的冲突以及焦虑的目标通常都围绕新生儿，但产褥期精神病的症状与体征与非产褥期的精神病都一样。但目前仍有少部分学者认为它是一个与其他精神病不同的疾病。


产后精神病 发病机制 关于产后抑郁症分类国际上尚未统一目前多数学者将PPD分为产后抑郁症又称为产后郁闷产后精神病2类：1、产后忧郁症产后抑郁症(postpartumdepression)是指产后7天内出现一过性哭泣或忧郁状态，其发病率3.5%-33.0%，北京地区为11.4%-17.9%发病率的差异因各国的文化背景、社会状况及诊断标准不同所致产后忧郁症的主要临床表现有悲伤沮丧、哭泣、孤独、焦虑、恐惧、易怒自责自罪处事能力低下不能履行母亲的职责对生活缺乏信心等，同时伴有头昏乏力失眠食欲不振、性欲降低等躯体症状。产后抑郁症患者身体感到不适。产后抑郁症虽说是精神疾病，但很多病人都有身体不适：如口干、便秘、食欲减退、消化不良、心悸、气短胸闷等[1]产后抑郁症病情严重时，产妇会出现极度的悲观厌世情绪，想要一死解脱。但又恐孩子将来无人照顾，便会出现杀婴念头和行为。另外，也有部分抑郁产妇受病情影响脾气暴躁易怒，嫌半夜哭闹用枕头捂孩子。产后抑郁症常会产生自杀倾向，应及时疏导治疗。据了解，产后抑郁症的患者明显增多，近年来有许多在产前就表现出抑郁情绪，严重抑郁发作的患者常会有消极自杀倾向，自杀死亡率可达15%到25%。


产后精神病 发病机制 2、产后精神病产后精神病是与产褥期有关的重度精神障碍和行为障碍，其发病率为0.1%～0.2%，以产后7天内发病者居多产后精神病临床特点是精神紊乱急性幻觉和妄想严重忧郁和狂躁交叉等多形性病程和症状复杂与易变性，其生物学特征是睡眠障碍饮食变化。3、并发症：  1、好发因素人格缺陷、社会逆境、婆媳关系紧张夫妻感情恶化、甚至婚姻关系破裂经济困难、住房条件差。2、病史应详细询问病人的年龄，孕、产次，有无异常的妊娠史、精神病家族史分娩给孕妇带来生理上和心理上的巨大应激本病的发生与精神刺激有关，常见的心理应激：孕、产期的合并症，并发症对分娩的忧郁恐惧，死产婴儿畸形婴儿性别不如愿另外患者有无躯体性疾病等等。


产后精神病 临床表现 1、发病：绝大多数产褥期精神病发生在分娩后头两周但是在产后6周内任何程度的精神病都可能发生许多前驱症状都在分娩后第3天发生有学者发现轻度的精神错乱在分娩后第3～4天发生，中度的抑郁和焦虑则在分娩和产后的第6周之间，而精神病可以在分娩后到6个月内任何时间发生。2、产褥期精神病的类型：临床症状复杂不易区分疾病类型不少报道不按疾病单元分类，而根据疾病症状组合区分。产褥期精神病的表现通常包括情绪化，精神分裂及其他的器质性改变。但是随着产科诊断与治疗手段的进步器质性问题已经很少见了大规模的研究发现产褥期精神病最常见的形式包括严重的抑郁与精神分裂而抑郁症占绝大多数但是一些美国的调查研究发现以精神分裂为主要的类型而在英国则以情绪化的问题占绝大多数。这可能与诊断标准不同有关产后精神病的临床症状复杂根据其表现大致有如下几种状态：①抑郁状态：是产后精神病中最多见的一种类状态，多在产后7天内发病。发病与心理因素密切相关。主要表现为情绪低落、悲观失望伤感不安焦虑不愿与外界接触病情加重时可出现抑郁自卑、自责自罪。表现出对新生儿强迫性担心或对新生儿厌恶，甚至有杀婴的想法存在。②谵妄状态：起病多在产后早期。


产后精神病 临床表现 初期可有失眠烦躁情绪不稳、食欲不振等以后发展成对新生儿过分担心易激惹猜疑然后很快出现明显的精神运动性兴奋，思维紊乱伴有各种幻觉听到婴儿哭泣声及别人议论她等对新生儿根本不能关心也有杀害婴儿的危险。③躁狂状态：产后1～2周发病表现为少眠兴奋多语好动唱歌情绪高涨、好夸耀自己昼夜忙碌不停精力充沛记忆增强、自我感觉良好躁狂状态镇静后可发展为抑郁状态故又称为躁郁状态。④幻觉妄想状态：产后大多数急性或亚急性起病，情感症状明显，妄想内容波动且欠系统，存在片断的关系妄想嫉妒妄想，大喊大叫行为孤僻、伤人伤物等，类似精神分裂症样状态。国内资料表明，大多数急性起病国外文献报道，以紧张型和青春型较多。⑤反应性精神病：表现焦虑紧张、乱语、意识欠清，定向障碍反复发生错觉及幻觉等。⑥感染性精神病：临床症状有高热意识恍惚或朦胧状态语言不清定向障碍行为紊乱有时喃喃自语分娩后抑郁症的早期表现很难与“母亲忧郁”相区别但若发生了自杀的倾向或企图或妄想就可以诊断为产后精神病


产后精神病 疾病检查 1、包括全身检查、产科检查及实验室检查以排除与严重的躯体及脑部疾病有关的精神障碍2、心理测验目前国内外尚无专用的辅助诊断产后精神病的心理量表但是可以参考使用下列心理量表：(1)明尼苏达多相个性调查表(MinnesotamultiphasicpersonalityinventoryMMPI)：我国对此表进行了修订，并已广泛使用。(2)症状评定量表：目前使用的有90项症状自评量表(symptomchecklist-90SCL-90)，抑郁自评量表(self-ratingdepressionscaleSDS)，焦虑自评量表(self-ratinganxietyscale，SAS)等，以了解病人的情绪状态。(3)事件评定量表：生活事件量表(lifeeventscale，LES)是目前使用较广泛的量表围生期应激评定量表(perinatalstressscale，PSS)是国内外正在积极探索使用的量表。不仅根据发病时间相关危险因素、病史及临床特征而且要进行全身和产科检查实验室检查及辅助心理测试等综合分析方能正确诊断。


产后精神病 疾病检查 对产妇行为定量和标准化的测定评估方法主要有以下几种：①明尼苏达多相个性调查表(MMPI)它包含了婚姻、家庭社会及身心等方面，用于评估产妇性格倾向及精神疾病的易患性;②爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)特别适应产后抑郁症的检测主要评定心境低落、愉快感缺乏焦虑及睡眠障碍等，简明易行具有满意的灵敏度和特异性;③90项症状自评量表(SCL-90)抑郁和焦虑自评量表(SDS、SAS)用于测评产妇情绪状态及其程度;④生活事件量表(LES)应用较多围生期应激评定量表(PPS)国内外正在积极探索使用该两量表能测定负性生活事件和妊娠分娩本身应急有关的事件所造成的心理压力大小，多维评价致病诱因不利的产科因素和社会支持的影响。


产后精神病 疾病诊断 产褥期精神病的最大特点是病理性思维的出现，根据发病时间、思维特点，结合精神病学量表可以作出诊断，与其他产褥期精神障碍相鉴别。一旦作出产褥期精神病的诊断对患者及其家庭均会产生极大影响，因此诊断应极其慎重，必要时请精神科医师会诊确定。产后抑郁症多在产后2周内发生，产程4-6周症状明显临床表现与产后抑郁综合征症状相同，但程度更严重，甚至出现自杀或伤婴倾向。Edinburgh产后抑郁量表评分总分相加≥13分者可以诊断为产后抑郁;也可以采用美国精神学会(1994)在《精神疾病的诊断与统计手册》一书中制定的产后抑郁症的诊断标准进行性鉴别。


产后精神病 疾病治疗 专家认为轻到中度的产褥期精神病一般来说不需要治疗。而对产褥期精神病的最佳治疗方案与同类型的非产褥期精神病的治疗方法相同。这些治疗方法大多包括治疗精神疾病的药物治疗心理问题和(或)抗抑郁的药物以及心理治疗(通常着重于心理分析或是从家庭的角度给予治疗)电痉挛治疗一般来讲很少用。在关于产褥期精神病妇女住院治疗的研究中，发现精神症状一般在产后3周出现诊断为神经性抑郁的患者住院治疗效果比较好这些短期住院治疗即可痊愈的患者多半产前以及妊娠时没有心理问题，并且一般在住院的前10天内就可以心理重建。某些产褥期精神病可以用激素治疗使用甲状腺素腺垂体激素，性激素以及类固醇对于治疗一般常规方法无效的、表现出甲状腺或是肾上腺功能低下的产褥期精神病患者的效果非常好此外，也发现使用激素治疗后电痉挛治疗会变得更有效但是这个方法在治疗产褥期精神病患者方面还没有得到统一的认可。1、心理治疗：对产后精神病人的情绪认识与行为有关问题的心理治疗是必需的。


产后精神病 疾病治疗 针对病人的心理问题予以同情、耐心和蔼解释、鼓励关怀细致，并提出指导性建议或劝告使患者情感得到疏泄释放，正确评估心理社会应激原消除不良刺激解除其痛苦增强自信心做好自我调整和适应重视开展人际心理治疗特别是夫妻间或家人间矛盾冲突的心理治疗但需要家庭成员及社会各方面的热情支持与协助。2、药物治疗：根据本病的临床不同表现状态，母乳喂养与否，选用不同药物的最小有效剂量并与心理治疗相结合一般均可获得良好的效果。三环类抗抑郁药常用于产后精神病人抑郁状态的治疗而且最低有效治疗量对母婴是安全的。对有严重自杀企图的病例使用阿米替林剂量应增加至150mg/d,加用碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，25μg/d可促进抑郁状态好转。氟哌醇(氟哌啶醇)(Haloperidol)和氯丙嗪(Chlorpomazine)有良好抗幻觉妄想抗躁狂、谵妄作用，而且毒性小，它们是一种安全有效的抗精神病药。对哺乳的母亲通过减少剂量和对婴儿的仔细检测，母乳喂养相对比较安全一般每天平均服用最小有效剂量的氟哌醇(氟哌啶醇)30mg或氯丙嗪50mg则母乳中含量极少但产妇服用氯丙嗪时，要警惕婴儿会出现嗜睡现象。锂盐(lithiumsalt)对狂躁状态治疗效果最好。


产后精神病 疾病治疗 Kuller等(1996)报道母乳内的锂含量是血清中的半数，母乳喂养的新生儿由于肾功能相对不成熟易发生锂中毒故应停止哺乳具有抗狂躁作用的卡马西平(Carbamazepine)母乳中浓度低，可适用于继续哺乳婴儿的患者。生物基因微导疗法生物基因微导技术采用国际六大权威检测，准确扫描定位受损的脑细胞，导入生物基因，激活中枢相关神经系统，调节中枢神经各种递质的动态平衡，使神经递质与受体的结合正常，促使兴奋与抑制的有序更替;改善脑部血液循环，提高血液含氧量，迅速缓解脑部疲劳，纠正紊乱的大脑功能，最终达到临床治愈的目的。生物基因微导技术具有安全、无痛、不复发、无毒副作用等优势，是治疗抑郁、失眠、精神分裂症、精神障碍、躁狂症等精神疾病的首选，临床有效率100%，临床治愈率高达98.6%。


产后精神病 预后 一项长期随访的研究提示：78%的情绪性精神病患者和30%的精神分裂症患者以后一直都表现得很正常但有30%的精神分裂症患者由于产褥期精神病而从此未曾离开过精神病院，其他的患者不需要留院观察治疗，可是还留有少数精神病症状。13%的患者后来又发生其他类型的产褥期精神病，39%其后又出现非产褥期精神病，而有5%的患者同时出现产褥期及非产褥期精神病。虽然精神分裂症患者的预后较差但是精神分裂症与情绪性精神病患者发病程度没有差异一般认为孕妇在妊娠头3个月和后3个月精神不安定和精神症状易加重但临床上是在产后6个月时易发现推测是由于妊娠中的患者多被周围人群所宽容，主动活动性低下对周围关心少活动范围缩小，行动被置于允许的相对保护环境中;当分娩后患者成为照料新生儿的母亲，突然被置于需要主动性高的位置同时周围的关心也转向新生儿使患者的弱点暴露而复发。孕产期精神分裂症复发和加重的原因有：不愿到精神科就诊、担心影响婴儿而停服药物不愿定期去产科保健门诊等。如管理得当则多能早期发现和预防复发。此外患者在症状加重时因自身的精神状态，并不一定就诊所以在整个妊娠和分娩过程中，必须置于周围人注意之下。


产后精神病 预后 本病总的预后是好的，产褥期精神病与其相同类型的非产褥期精神病一样具有类似的病程，与非产后发生的相应精神病比较缓解率较高(60%-75%)。不同类型疾病的预后不—样，精神分裂症较差情感性精神病和精神分裂症均易于在再次产后复发为10%-26%，有少数妇女每次产后均复发特别是精神分裂症。一般认为出现下列情形时预后比较差：1、病人表现出精神分裂症而非情感上的症状。2、病人具有产褥期和非产褥期的精神病史出现躁郁症时，患者与其他类型的精神病相比其复发率为其2倍而与其他在15岁以后发生的非妊娠期精神病相比产褥期精神病的复发率为其3.5倍。躁郁症具有严重复发性因此一些学者认为产褥期精神病是一个独立的疾病。


产后精神病 预防 1、精神障碍的一般预防  (1)加强婚前保健：婚前通过各种健康教育形式使欲婚青年了解性生理、性心理、性卫生;计划受孕和避孕方法的正确选择;孕期保健新生儿保健和影响男女婚育的常见疾病及遗传病等医学知识婚前保健对提高妇女生殖健康的自我保健意识与能力对已婚夫妇掌握科学的避孕方法减少计划外妊娠起到了积极作用。(2)开展孕产期心理保健：孕产妇心理保健已成为围生保健的重要内容之一。产前检查时应常规包括心理指导与咨询;应当告诉孕产妇在孕产期可能遇到什么样的心理障碍使她们及其家属提高认知、能早期识别异常;若发现异常及早向医师反映，求得帮助并在治疗中能与医师很好的配合;注意对诱发因素的认识对筛查出具有各种发生心理障碍危险因素的孕妇给予特殊的干预当然必须有包括患者丈夫在内的家庭协助精神障碍患者对其夫隐瞒疾病至妊娠结束的例子并不少见，这增加了患者的紧张并成为易复发的重要原因。患者丈夫或主要亲属应与患者共同接受医师指导充分了解病情避免不必要的精神紧张并愿意说出身心的变化产后特别是照料婴儿的劳累易成为发病原因因此通过家庭协助减轻患者负担相当重要。


产后精神病 预防 另外办好孕妇学校讲授孕产期生理心理知识及主要保健内容介绍正常分娩过程和不同手术分娩方式的利弊尤其对阴道助产手术有所认识也是非常重要的这样可以使孕产妇消除对分娩的神秘恐惧感，提高她们对妊娠与分娩自然生物学过程的认知水平和心理健康水平以乐观态度正确对待并积极配合分娩加强产时保健，开展以有经验助产士陪伴的Doula分娩，及时帮助孕产妇排除心理困扰，消除负性情绪，持续地给予产妇生理和心理的科学支持，使其身心处于最佳状态，有利于安全分娩。积极开展产褥期保健，重视产后精神心理护理和科学育婴指导使她们以良好的心态承担起母亲的角色，可预防心理疾病的发生。(3)普及推广家庭化Doula分娩：无专人照顾陪伴的集中住院分娩使孕产妇感到陌生孤单并产生精神紧张与不安近年来越来越多的学者关注周围环境对产妇的影响尤其重视只是由于心理因素造成难产使产科干预率上升的问题。(1996)对孕妇心理分析显示，93%孕妇期望分娩时有亲人陪伴。


产后精神病 预防 很多研究表明，整洁舒适的家庭化产科病房使孕妇住院分娩时有丈夫或家属陪伴可增加对她们心理支持与安全感无形的力量使产妇增强了自信心和耐心陪伴者给予产妇体贴、关怀、抚摸安慰使产妇情绪稳定很好地利用宫缩间歇时间休息体力消耗减少以利于顺利分娩和产后恢复。家庭化病房恰顺应了孕妇的心理需求同时围生保健工作者要彻底转变纯医疗服务的观点进一步提高围生保健服务质量改善服务态度，注意其心理状态重视精神鼓励、安慰与护理，建立良好的医患关系，选择对母婴最佳处理方案为她们提供良好的服务环境。特别是临产后提供配备有专门助产人员Doula陪伴分娩的服务，消除其产妇的恐惧、焦虑及疲惫，以减少产时并发症及心理异常的发生。(4)提倡母乳喂养：产褥早期大部分母亲在产院中度过产科实施的早吸吮母婴同室、责任制护理等均对成功的母乳喂养铺平了第一步但产妇以上情绪却可对乳汁分泌产生负性作用影响乳汁分泌，从而又影响了新生儿健康，加重母亲的心理障碍而成为恶性循环在母乳喂养中还要发挥哺乳母亲之间的相互关心和鼓励，实践证明母婴同室比家庭化修养室母乳喂养成功率高重要原因是母亲间的相互关心鼓励相互交流。


产后精神病 预防 实行母婴同室和母乳喂养是母婴互相依存关系的继续，通过母乳喂养婴儿时之间相互交流、影响与作用可促进母婴联结(mother-childinteraction)，培养早期母婴交流感情避免冷落感。目前在我国已开展创建爱婴医院、提倡母乳喂养的行动取得了很好效果，继续保护促进和支持母乳喂养可有助于预防产后抑郁的发生。(5)提高围生保健服务：随着新医学模式发展的需要。围生保健中有关社会心理因素的保健及疾病的防治研究也必须列入日程围生保健工作者应掌握孕产妇心理学知识，提高心理咨询与心理护理技能。重视孕产妇心理活动特征正确认识、承认其感受，发挥语言效应，用真挚的言词柔和的语调，耐心的倾听她们的诉说，给予精神安慰与鼓励。注意及早识别诱发因素采取有效地保健措施，解除其顾虑和精神压力培养社区妇幼保健人员，掌握预测产妇情绪状态的心理测验适宜技术，提高她们对产后抑郁高危人群的筛查与管理能力。


产后精神病 预防 (6)同精神科医生合作：在指导患者要坚持接受精神科诊治的同时，妇产科医师应根据需要同精神科医师保持联系，以便掌握患者的性格和病情特点而早期发现疾病的复发一旦复发时应将患者移至适当场所(自己家中或医院等)及时请心理医师进行心理及药物治疗并解除其育儿负担，做好紧急处理。2.按照各个产妇心理因素或针对其危险因素进行心理干预将有助于减少PPD的发生。(1)加强孕期保健重视孕妇心理卫生的咨询与指导对不良个性、既往有PPD史或家族史、筛查出有精神症状的高危孕妇进行监测和必要的干预。重视办好孕妇学校鼓励孕妇及其丈夫一起来上课，学习认识妊娠和分娩的相关知识，了解分娩过程及分娩时的放松技术与助产人员的配合，消除其紧张、恐惧的消极情绪。(2)改善分娩环境建立家庭化分娩室，以替代以往封闭式的产房提高产妇对分娩自然过程的感悟开展导乐式分娩，临产后有丈夫或其他亲人陪伴可减少其并发症及心理异常的发生。(3)重视产褥期保健，尤其要重视产妇心理保健。对分娩时间长难产或有不良妊娠结局的产妇应给予重点心理护理注意保护性医疗，避免精神刺激。实行母婴同室、鼓励指导母乳喂养并做好新生儿的保健指导工作减轻产妇的体力和心理负担。


产后精神病 预防 辅导产妇家属共同做好产褥期产妇及新生儿的保健工作。对以往有精神抑郁史或出现有情绪忧郁的产妇要足够的重视，及时发现识别，并予以适当的处理，防止产后忧郁症的发生。(4)围生期的保健工作应注意主动医疗服务，掌握孕产妇心理学特点和心理咨询技巧，提高服务技能和质量。要重视社区围生期孕产妇心理保健工作。食疗方 1、莲心大枣汤适用产妇：这种产后抑郁症的食疗菜谱适用于焦虑情绪明显、烦躁不安的抑郁症产妇。做法：取莲心3克、大枣10枚。以莲心研末与大枣共同煎汤，每日1次，饭后服。2、百合捞莲子适用产妇：适合神情抑郁、不思饮食、多梦易惊的产后抑郁症患者。做法：取水发百合100克、莲子50克、水发黄花菜数根、冰糖适量。将发好的百合和黄花菜用水洗净，莲子去皮、去心、洗净，同放入大汤碗内，汤碗内放入适量清水，上笼用武火蒸熟，放入冰糖再蒸片刻即成。3、猪肉苦瓜丝适用产妇：适用于烦躁性急，情绪不稳定，冲动易怒的产后抑郁症患者。做法：取苦瓜300克、瘦猪肉150克。苦瓜切丝，加清水急火烧沸，弃苦味汤。瘦猪肉切片，油煸后，入苦瓜丝同炒，加调味品食用。[2]


非霍奇金病淋巴瘤 基本信息 非霍奇金淋巴瘤位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖。非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理学分类仍在研讨中，并不断反映出对本异质性疾病的细胞起源和生物学基础的新见解。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡。在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


非霍奇金病淋巴瘤 发病率和病因学 非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病常见。美国每年新诊断约50000病例。各年龄组均可发生，发病率随年龄而增高。尽管像白血病一样已有可靠的实验证据提示某些淋巴瘤由病毒引起，但病因仍不明确。例如HTLV-1(逆转录人T细胞白血病-淋巴瘤病毒)已分离出来，而且似乎流行于日本南部，加勒比海，南美和美国东南地区。急性成人T细胞白血病-淋巴瘤，急性发作期临床表现为皮肤浸润，淋巴结肿大，肝脾肿大和白血病。白血病细胞是恶性T淋巴细胞，大多伴迂曲形核。常发生高血钙症，这是由于体液因素而非骨直接受侵犯所致。在艾滋病中，NHL特别是免疫母细胞和小无裂(Burkitt淋巴瘤)型的发病率增高。已报告原发性侵犯中枢神经系统和弥散性的病变。约30%患者全身淋巴结肿大常先出现于淋巴瘤，提示B细胞多克隆刺激先于淋巴瘤的发生。某些艾滋病伴淋巴瘤可有C-myc基因重排。对化疗可能有效，然而毒性常见和条件性感染连续发生，这将造成生存期短暂。


非霍奇金病淋巴瘤 病理学 工作分型法将NHL分为具有治疗意义的预后组如后述(注意：对预后的评估是以1980年以前的病例生存资料为依据的，因而不一定能确切反映出接受现代疗法的预后)。低度恶性淋巴瘤(38%)　弥散性小淋巴细胞；滤泡性小裂细胞；滤泡性混合性小和大细胞。中度恶性淋巴瘤(40%)　滤泡性大细胞；弥散性小裂细胞；弥散性混合性小和大细胞；弥散性大细胞。高度恶性淋巴瘤(20%)　免疫母细胞淋巴瘤；淋巴母细胞淋巴瘤；小无裂细胞淋巴瘤(Burkitt或非Burkitt型)。各种各样的淋巴瘤(2%)　混合淋巴瘤，蕈样真菌病，纯组织细胞型，其他型以及不能分类的淋巴瘤。近年介绍一种新的病理分类，欧美修订的淋巴瘤分类法(REAL分类)，并逐渐被采纳。该法通过结合免疫表型，基因型和核型进行诊断分组，对工作分型法无法确定的病变有实际价值。最重要的新淋巴瘤是粘膜相关淋巴样肿瘤(MALT，参见第23节)；外套细胞淋巴瘤，这是一种预后差，以前被划分为弥散性小裂细胞淋巴瘤；以及间变型大细胞淋巴瘤(亦称Ki-1淋巴瘤)。


非霍奇金病淋巴瘤 病理学 运用固定或新鲜肿瘤组织的免疫分型，表明80%~85%非霍奇金淋巴瘤源于B细胞，15%源于T细胞和<5%来源于真正组织细胞(单核巨噬细胞)或未定型的裸细胞。免疫学研究已表明淋巴瘤由正常淋巴细胞激活和分化的不同阶段而发生，然而除某些T细胞淋巴瘤以外，免疫分型对治疗尚无重要意义。


非霍奇金病淋巴瘤 症状和体征 虽然NHL患者有各种各样的临床表现，但大多存在无症状的外周淋巴结肿大，累及颈部，或在腹股沟，或两处都被波及。肿大的淋巴结呈橡胶状，分散，以后则连结在一起。有些病人表现局部病变，但在多数病人是多部位受侵犯。Waldeyer环(主要是扁桃体)是偶尔受侵部位。纵隔和腹膜后淋巴结肿大可造成各种器官的压迫症状。结外病变的临床症状主要由淋巴结病变所造成(如累及胃的症状似胃肠道癌症，肠淋巴瘤可引起吸收障碍综合征)。弥散性大细胞淋巴瘤的病人，最初侵犯皮肤和骨的占15%，而小淋巴细胞淋巴瘤的病人占7%，约有33%患者伴广泛的腹部或胸部病变。由于淋巴管阻塞可分别发生乳糜状腹水和胸腔积液(参见第80节)。体重减轻，发热，盗汗和乏力则表明病变是弥漫性的。在NHL常见而霍奇金病却罕见的两个问题：(1)由于上腔静脉受压迫(上腔静脉或上纵隔综合征)造成面部和颈部充血和水肿；和(2)由于盆腔淋巴结压迫泌尿道影响尿流通畅导致继发性肾功能衰竭。初诊时约33%的病人表现贫血，在大多数晚期病人都会发生贫血。


非霍奇金病淋巴瘤 症状和体征 贫血可能是由于胃肠道受侵或血小板减少引起的出血；脾功能亢进或抗球蛋白(Coombs)试验阳性的溶血性贫血所造成的溶血；淋巴瘤浸润骨髓，以及药物和放射疗法造成的骨髓抑制而引起。有20%~40%淋巴细胞淋巴瘤和极少数中度恶性淋巴瘤出现白血病期，而高度恶性淋巴瘤经常发生白血病。有15%的病人由于免疫球蛋白的生成进行性地降低，出现低丙球蛋白血症，因而易发生严重的细菌感染。Ki-1间变型大细胞淋巴瘤是一种中度恶性(弥散性大细胞)淋巴瘤，累及儿童和成人。最近证实在恶性细胞上存在Ki-1(CD30)抗原。CD30亦可存在于R-S细胞上。而CD15只存在于霍奇金病患者。此种淋巴瘤是异质性的，免疫表型表明75%源自T细胞，15%源自B细胞，10%未定。患者可迅速发生进行性皮损损害，淋巴结肿大和内脏损害。本病可误诊为霍奇金病或转移性未分化癌。在儿童中，NHL可能是小无裂细胞(Burkitt淋巴瘤)，弥散性大细胞，或淋巴母细胞型。儿童NHL的特点是胃肠道和脑膜侵犯，所需的治疗措施与成人患者也不一样。


非霍奇金病淋巴瘤 症状和体征 淋巴母细胞型NHL是急性淋巴细胞性白血病(T细胞型)的一种变异型，这是因为二者都易侵犯骨髓，外周血液，皮肤及中枢神经系统，病人常有纵隔淋巴结病及上腔静脉综合征。在儿童罕见滤泡型淋巴瘤。诊断 NHL必须与霍奇金病，急性和慢性白血病，传染性单核细胞增多症，结核(特别是有肺门淋巴结肿大的原发性结核)，以及引起淋巴结肿大的其他疾病包括苯妥英钠所致的假性淋巴瘤相鉴别。只有通过被切除的组织进行组织学检查才能作出诊断。组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏，以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯。表型检查可确定细胞来源及其亚型，有助于判断预后，而且对确定治疗方案也可能有价值(见下文)。通过免疫过氧化酶检查(常用于未分化恶性肿瘤的鉴别诊断)确定白细胞公共抗原(CD45)存在，而排除转移性癌。本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原。使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查，然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织。


非霍奇金病淋巴瘤 分期 I期：肿瘤局限于单个淋巴区域或单个淋巴器官如脾脏。II期：肿瘤涉及两个或以上淋巴区域或淋巴器官，但都在隔膜一侧。III期：肿瘤涉及隔膜双侧淋巴区域或淋巴器官。IV期：肿瘤广泛涉及非淋巴器官。每期霍奇金病又根据是否有以下症状而分为A，B两个亚型：A亚型：无发烧，夜间盗汗，6个月内不明原因的体重降低10%以上；B亚型：有发烧，夜间盗汗，6个月内不明原因的体重降低10%以上。当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时，大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了。临床分期，除了很少的需进行剖腹和脾切除外，可采用与霍奇金病相似的办法。腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变。决定性的NHL分期与霍奇金病相似，然而对临床和病理资料而言，该分期常较着重于临床表现。最初，全身症状往往要比霍奇金病少见，但这并不改变病人的预后。器官浸润较为广泛，骨髓和外周血都可受累。当要改变治疗方案(如对低度恶性淋巴瘤单用放疗，对中度恶性淋巴瘤考虑鞘内注射疗法，判断国际预后指标时，所有病人都应作骨髓活检以确定骨髓是否受侵犯)。


非霍奇金病淋巴瘤 疾病描述 恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。在我国恶性淋巴瘤虽相对少见，但近年来新发病例逐年上升，每年至少超过25000例，而在欧洲、美洲和澳大利亚等西方国家的发病率可高达11/10万～18/10万，略高于各类白血病的总和。在美国每年至少发现新病例3万以上。我国恶性淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，占所有恶性肿瘤死亡位数的第11～13位，与白血病相仿。而且，恶性淋巴瘤在我国具有一些特点：①发病和死亡率较高的中部沿海地区;②发病年龄曲线高峰在40岁左右，没有欧美国家的双峰曲线，而与日本相似呈一单峰;③何杰金氏病所占的比例低于欧美国家，但有增高趋向;④在非何杰金淋巴瘤中滤泡型所占比例很低，弥漫型占绝大多数;⑤近十年的资料表明我国的T细胞淋巴瘤占34%，与日本相近，远多于欧美国家。


非霍奇金病淋巴瘤 病理生理 淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三：①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润；③被膜及被膜下窦也被破坏。一、霍奇金病目前认为是一种独立的类型，在多形性、炎症浸润性背景上找到里－斯细胞为特征，其他尚有毛细血管增生和不同程度前纤维化，国内以混合细胞型为最常见，结节硬化型次之，其他各型较为少见，各型并非固定不变，尤以淋巴细胞为主型，2/3可向其他各型转化，仅结节硬化较为固定，认为系独特类型。二、非霍奇金淋巴瘤1966年Rappaport根据病理组分布将NHL分为结节型（或称滤泡型）和弥漫型两大类，并再按肿瘤细胞类型分为几中亚型，Rappaporf分类得到世界公认，一直沿用至今，在我国根据大系列报道，弥漫型占绝对多数而结节型仅占NHL的5%左右。


非霍奇金病淋巴瘤 治疗方案 由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广，淋巴瘤的疗效有较快提高，尤以HD无，大多早期病例都能长期无病存活。NHL的疗效虽较HD差，但长期缓解或无并存活者也逐渐增多。组织学类型和临床分期对治疗方法和预后都有密切关系。一、放射治疗HD的放射治疗已取得显著成就。较为有效，但最好应用直线加速器。用高能射线大面积照射HDⅠA至ⅡB的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。扩大照射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病变在隔上采用斗篷式。隔下倒“Y”字式。斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁骨上下，腋下、肺门、纵隔以至隔的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及肺部免收照射。倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟的淋巴结，同时照射脾区。剂量为30~40Gy，3~4周为一疗程。全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式。HNL对放疗也敏感但复发率高。由于其蔓延途径不是沿淋巴区，所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较HD为差。治疗剂量要大于HD。目前仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射。放疗后爱否再用化疗，意见尚不统一。


非霍奇金病淋巴瘤 治疗方案 Ⅲ及Ⅳ期多采用华莱为主，必要时局部放疗为姑息治疗。二、化学治疗极大多数采用联合化疗，要争取首次治疗即获得完全缓解，为长期无并存活创造有利条件。（一）霍奇金病1964年DeVita创用MOPP方案以来，晚期HD预后大有改观，初治者的完全缓解率由65%增至85%。MOPP方案至少用6疗程，或一直用至完全缓解，在额外给2疗程。对有明显全身症状；骨髓累及；反复化疗史；属淋巴耗竭型或结节硬化型伴纵隔累及者，MOPP的疗效较差。对MOPP也乃要可采用ABVD，75%~80%可以缓解，也有用MOPP与ABVD交替治疗，用MOPP治疗复发的病例可再用MOPP，59%获得第二次缓解。第一次缓解期超过一年，则93%有二次缓解希望。（二）非霍杰金淋巴瘤化疗疗效决定于病理组织类型，而临床分期的重要性不如HD。按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗方案：1.低度恶性组（表6-10-2）该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发，存活达10年；但Ⅲ及Ⅳ期，无论放疗和化疗都未能取得痊愈。强烈化疗虽效果尚好，但复发率高。Portlock回顾性分析44例低度恶性组患者的推迟治疗的结果，全部患者中数生存时间为10年，而且7例有自发性肿瘤消退。


非霍奇金病淋巴瘤 治疗方案 所以主张本组患者尽可能推迟化疗治疗，定期密切观察。如病情有进展或发生并发症者可给COP或CHOP。对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥（4~12mg，每日口服按）或环磷酰胺（每日口服100mg），以减轻症状。如血象抑制不明显，可连续口服几个月。2.中度恶性组本组各型，一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ、Ⅳ积累及范围较广Ⅱ的期，均应即予COP、CHOP（表6-10-6）等每月一疗程，计6~9个月，可使70%获得完全缓解，而35%~45%可有较场期缓解期。新一代化疗方案尚有m-BACOD、ProMACE-MOPP等（表6-10-6），可使长期无并存活期患者增加至55%~60%。新方案中加入等剂量甲氨蝶呤，目的是防止中枢神经系统淋巴瘤。更强烈的地三代治疗方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B，可使长期无病存活增加至60%~70%，但因毒性过大，不适于老年及体弱者。MACOP-B的特点是骨髓抑制药与非抑药交替使用，所以缓解率（84%）及无复发生存率（90%）均有提高。COP-BLAM尤使用与弥漫性大细胞性。3.高度恶性组都应给以强烈联合化疗。选淋巴细胞型及Burkitt淋巴瘤进展较快啊，如不治疗，几周或几个月内死亡。


非霍奇金病淋巴瘤 治疗方案 对高度恶性组以第二代或第三代联合化疗较差。三、骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。目前国内外研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果，其中40恩%~50%以上获得肿瘤负荷缩小，18%~25%复发病例被治愈。自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决。四、手术治疗仅限于活组织检查；合并脾机能亢进者则有切脾指征，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。五、干扰素有生长调节及抗增殖效应。对蕈样肉芽肿，滤泡性小裂细胞为主及弥漫性大细胞型有部分缓解作用。应用方法和确切疗效尚在实践探索中。[预后]霍奇金病的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%；结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金病临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%；有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差；女性治疗后较男性为好。非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型较为重要。


非霍奇金病淋巴瘤 治疗方案 弥漫性淋巴细胞分化好，6恩年生存率为61%，弥漫性淋巴细胞分化差。6年生存率为42%，淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HD小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他罗星，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可取5~10年甚至更长存活期。


前列腺异位 表现及如何诊断 前列腺异位在临床上常表现为血尿、尿频或排尿梗阻。Butterick(1971)总结报告的一组68例尿道内前列腺异位患者，96.5%有血尿，年轻的男性血尿病人必须考虑该病的可能性。其次为尿频和排尿梗阻，有时血凝块堵塞可导致急性尿潴留。盆腔内的前列腺异位一般病史长，体积大，多于压迫膀胱或膀胱颈部引起排尿梗阻后发现。除依据临床症状外，需依赖尿道膀胱镜检查及活体组织学检查明确诊断。应该做哪些检查 膀胱B超或CT检查可发现膀胱内的充盈缺损，与膀胱肿瘤不易鉴别，其鉴别依赖于尿道膀胱镜检和活体组织检查，镜下异位的前列腺组织较小，常单个发生，色稍黄，无乳头形成，表面光滑，尿道内的前列腺异位镜下呈息肉样，活体组织检查可明确性质。


前列腺异位 应该如何治疗 一治疗无症状的前列腺异位可保守观察，无须手术。尿道内前列腺异位，由于多呈息肉样形态，单纯电灼治疗即可治愈，术后无复发和恶性变。膀胱内的前列腺异位，亦可行电切或电灼，较大的膀胱内前列腺，可行开放摘除术。二预后术后强调随访。任来成报告一例膀胱内前列腺异位，开放摘除术后1年膀胱镜检，于原部位复发，再次连同前列腺摘除，术后未再复发。为避免因误诊为膀胱癌而行全膀胱切除，强调术前的活检和对本病的认识。


眼睑基底细胞癌 描述 基底细胞癌是眼睑恶性肿瘤中发病率最高，约50%以上。本病是一种低度恶性肿瘤，病程缓慢，极少转移。如能及早治疗，疗效可达90%以上。本病对放射线敏感。本病病因不明。长期日晒、放射线、外伤、应用某些腐蚀剂等均可诱发本病。多见于老年人，男性比女性多。临床表现 1.初起损害为半透明结节，扁平者象红斑或湿疹，含色素者似黑痣。表面覆有不脱落的鳞屑。2.病变缓慢增大，中央溃烂，硬底边缘内卷，呈鼠咬状侵蚀性溃疡。3.晚期广泛侵蚀周围组织、破坏眼睑、眼眶及颜面部，多不向远处转移。诊断鉴别 诊断依据1.多见于老年人，好发于下睑内眦。2.溃疡硬底、卷边，可含色素。3.病程缓慢，多不转移。4.病理检查可最后确诊。疾病治疗 治疗原则1.放射治疗。2.手术治疗。3.冷冻镭射治疗。4.化疗：转移的病例。用药原则1.病变大小均可通过手术切除，早期切除要彻底，晚期累及眼眶要行眶内容剜除术。2.放射治疗主要用于手术前后或远离睑缘及范围小者。3.冷冻、镭射治疗不如手术切除彻底。4.化疗对已转移的病例结合。5.继发感染者加用抗生素全身应用。


脓毒性休克 描述 脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度 ≥4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。发病机制及病生理 有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。后来心排出量可减少，周围阻力可增加。尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。


脓毒性休克 易感人群及易感因素 脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。


脓毒性休克 临床表现及诊断 主要从以下3个方面着手：休克的表现，脓毒症、感染的表现，感染灶的证实。脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。


脓毒性休克 临床表现及诊断 早期可出现伴有低PCO2和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2)<70mmHg，心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐，由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。脓毒性休克应该与低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鉴别。测定尿比重和渗透压是有帮助的。PCT大于10ng/ml是有力的感染的证据。


脓毒性休克 治疗 着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松,若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定)；若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素；感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。大剂量单一用药如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注射500mg可能有效，但不作推荐。若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌,则必须用万古霉素。一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。血液滤过是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。


脓毒性休克 治疗 1　早期复苏1.1　推荐意见一旦临床诊断为灌注不足,推荐应尽快进行积极液体复苏,在最初复苏的6小时内应达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8～12mmHg;②平均动脉压(MAP)≥65mmHg;③尿量≥0.5ml·kg·h;④中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别是≥70%或≥65%(推荐级别:1C)。1.2　推荐意见严重感染和脓毒症休克的患者,如果早期液体复苏的6小时内CVP已达8～12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%,推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30%,和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg·kg·min)以达到复苏目标(推荐级别:2C)。2　液体治疗2.1　推荐意见　推荐应用天然(人工)胶体或晶体液进行液体复苏,但没有证据支持哪一种类型液体更好(推荐级别:1B)。2.2　推荐意见推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg(机械通气患者12mmHg),并常需进行进一步液体治疗(推荐级别:1C)。2.3　推荐意见推荐应用液体负荷试验,只要血流动力学持续改善(即动脉压、心率、尿量)就继续补液(推荐级别:1D)。


脓毒性休克 治疗 2.4　推荐意见对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时30分钟以上至少1000ml晶体液或300～500ml胶体液,对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液(推荐级别:1D)。2.5　推荐意见当心脏充盈压(CVP或肺动脉球囊阻塞压)升高而血流动力学没有同时改善时,推荐应减慢补液速度(推荐级别:1D)。3　血管升压药3.1　推荐意见　推荐维持MAP≥65mmHg(推荐级别:1C)。3.2　推荐意见脓毒症休克时推荐去甲肾上腺素或多巴胺作为首选升压药纠正低血压(尽量经中心静脉导管给药)(推荐级别:1C)。3.3　推荐意见建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不作为脓毒症休克的初期升压药(推荐级别:2C)。给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。3.5　推荐意见不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗(推荐级别:1A)。3.6　推荐意见如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管(推荐级别:1D)。4　正性肌力药治疗4.1　推荐意见在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺(推荐级别:1C)。


脓毒性休克 治疗 4.2　推荐意见不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策略(推荐级别:1B)。


脓毒性休克 治疗 重要的建议包括：患者确诊感染性休克后第一个6小时内的早期目标复苏；应用抗生素之前应该进行血培养；快速进行影像学检查以明确潜在的感染病灶；在诊断为感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗，在诊断为严重脓毒症而没有发生感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗；在适当时机，在临床以及微生物学的指导下重新选择应用窄谱覆盖致病菌的抗生素；抗生素应用7～10天后进行临床疗效判断；感染源控制需要综合考虑所选择方法的利弊；选择使用晶体或者胶体液进行复苏；为了恢复循环的平均灌注压进行液体负荷治疗；在增加了灌注压的同时而不能改善组织灌注的情况下应当减少液体的输入；在维持平均动脉血压目标≥65mmHg使用血管加压素要优先于去甲肾上腺素与多巴胺（1C）；在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺（1C）；感染性休克如果经过积极的液体复苏以及应用了血管加压素治疗后，血压仍然难以达到理想水平，应用糖皮质激素；严重脓毒症患者经过临床评价后有较高的死亡风险，应用重组活化蛋白C（；如果没有组织的低灌注，冠状动脉疾病以及急性出血的情况，血红蛋白维持在7～9g/dL（；对ALI以及ARDS患者采取小潮气量以及限制吸气平台压的通气策略；对于急性肺损伤的患者，至少需要应用一个最小量的呼气末正压水平；除非有禁忌证存在，进行机械通气的患者床头端需要抬高；对于ALI/ARDS的患者应当避免常规应用肺动脉漂浮导管；对已经诊断明确的ALI/ARDS患者在没有发生休克的情况下，为了降低机械通气以及入住ICU的天数，应当采取限制液体的保守策略；建议应用镇静/镇痛治疗；镇静治疗可以选择使用间断的弹丸式以及持续的静脉输入两种方式；如果可能，应当完全避免应用神经肌肉阻滞药物；应当强化患者血糖管理，患者病情一旦稳定以后应当将患者目标血糖控制在<150mg/dL；持续静脉－静脉血液滤过或者血液透析效果相等；预防深静脉血栓的形成；应激性溃疡可以应用H2阻滞剂来预防上消化道出血，也可以应用质子泵抑制剂。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 A机械通气1.对脓毒症所致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6ml/kg(1B)。2.推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压,并将最初平台压高限设置为≤30cmH2O。在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性(1C)。关于通过限制潮气量来降低吸气压的效果评价,过去十年有几项多中心随机试验,结论不尽相同。其中规模最大的试验证明,与潮气量12ml/kg相比,应用低潮气量(6ml/kg)将平台压限制在30cm/H2O以下,可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。针对ALI患者的肺保护策略已获试验支持并得到广泛认可,但初始潮气量的准确选择需考虑平台压、呼气末正压(PEEP)值、胸腹腔顺应性等因素。最终建议为:ALI/ARDS患者应避免高平台压、高潮气量通气。最初1~2小时潮气量应设置为6ml/kg,使吸气末平台压控制在30cmH2O以下。若潮气量6ml/kg时平台压仍高于30cmH2O,就将潮气量降至4ml/kg。在遵循同样的肺保护原则下,尚未证实某种通气方法(压力控制、容量控制、压力释放通气、高频通气)绝对优于另一种。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 3.为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALL/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。一些小的非随机试验证明,与降低潮气量和平台压相应,允许适度高碳酸血症是安全的。大型试验也证明,限制潮气量和气道压可改善患者转归,但这些试验未把“允许性高碳酸血症”作为主要治疗目标。对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高颅内压患者应禁止使用。4.推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷,有利于血气交换。无论气管插管还是无创通气(NIV),PEEP都有利于增加氧分压。PEEP的设定取决于两个因素:胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度。PEEP>5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。5.在有经验的单位,对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,应考虑使其采取俯卧位(2C)。有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉管脱出,但采取适当措施可预防。6A.如无禁忌证,推荐机械通气患者保持半卧位,以防止误吸和发生呼吸机相关肺炎(VAP)(1B)。6B.建议床头抬高30~45度(2C)。半卧位可减少VAP发生。研究表明肠内营养增加VAP的发生,经肠营养的仰卧位患者中50%出现VAP。但最近一项研究未发现仰卧与半卧位患者VAP发病率有差别。在接受某些治疗或血流动力学检测及存在低血压时,患者可平卧,肠内喂饲时不能把床头降为0度。7.仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用NIV:轻度呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。建议维持较低的气管插管阈值(2B)。避免气管插管有很多好处,如利于交流、减少感染机会和麻醉用药等。两项随机对照临床试验证明,成功施行的NIV可改善患者预后。但遗憾的是,在威胁生命的低氧血症患者中,只有小部分适合该方法。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 8.推荐制定一套适当的脱机计划,为机械通气患者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能力,患者还须满足以下条件:①可唤醒,②血流动力学稳定(不用升压药),③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择低水平压力支持、持续气道正压(CPAP,≈5cmH2O)或T管进行自主呼吸试验(1A)。最近研究表明,针对可能脱机的患者,每日自主呼吸试验可减少机械通气时间。成功的自主呼吸试验可提高脱机成功率。9.推荐对ALI/ARDS患者,不把肺动脉导管应用作为常规(1A)。肺动脉置管可能提供有用信息如患者的循环容量及心功能,但这些信息的益处被下述因素削弱:结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善患者预后的策略。但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗的患者,可选择使用。10.对已有ALI且无组织低灌注证据的患者,推荐保守补液策略,以减少机械通气和住ICU天数(1C)。通过保守补液策略减少补液量和增重,可减少ALI患者机械通气时间和住ICU天数,但不能明显降低死亡率和肾衰发生率。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 需注意的是,这些研究是针对有明确ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性补液策略只用于非休克期。B镇静、麻醉、神经肌肉阻断1.机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(1B)。越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。2.如果机械通气患者需麻醉镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断/减少镇静剂,使患者清醒/再点滴药物(1B)。虽无专门针对脓毒症患者的试验,但以某个预定麻醉终点为目标,实施间断麻醉、每日中断再点滴的策略,可降低患者机械通气时间。研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU的时间。3.鉴于停药后神经肌肉阻断持续时间较长,推荐对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂(NMBA)。如果必须应用,应间断推注,或在持续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度(1B)。ICU中使用NBMA的主要指征是辅助机械通气,恰当应用可改善胸廓顺应性,减小呼吸对抗及气道峰压。肌肉麻痹也可减少呼吸功和呼吸肌血流量,从而降低氧耗。但一项随机对照试验表明,应用NBMA并未改善严重脓毒症患者的氧输送和氧耗。一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关,联合激素时更易导致,机制不明。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 因此,在无明显指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时,不建议应用NBMA。C血糖控制1.对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(1B)。2.建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150mg/dl以下(2C)。3.推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1~2小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每4小时监测一次(1C)。4.用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应谨慎处理,因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低(1B)。一项在心脏外科ICU进行的大型随机单中心研究显示,采用强化静脉胰岛素治疗(Leuven方案),将血糖控制在80~110mg/dl,可降低ICU死亡率(对所有患者相对和绝对死亡率下降43%和3.4%,对住ICU超过5天的患者相对和绝对死亡率降低48%和9.6%)。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 对住ICU超过5天的患者还减少了器官功能障碍,缩短了住ICU时间(中位数:15天对12天)一项针对3个内科ICU中预期住院>3天患者的随机研究显示,强化胰岛素治疗未降低患者总死亡率,但有利于缩短患者住ICU及住院时间、提前撤机和减少急性肾损害。一项大型前后对比观察性研究显示,患者相对和绝对死亡率分别下降29%和6.1%,住ICU天数减少10.8%。其中53例脓毒性休克患者的相对和绝对死亡率分别下降45%和27%(P=0.02)。与传统治疗相比,在内科ICU中使用Leuven方案强化胰岛素治疗,患者发生低血糖的风险增加约3倍(18%对6.2%)。两项研究观察了患者平均血糖水平与死亡率、多发性神经病变、急性肾功能衰竭、院内获得性菌血症及输液量的关系,提出降低患者死亡率的血糖阈值介于145~180mg/dl。一项大样本观察性研究(7049例)发现,降低平均血糖水平与减少血糖波动同样重要。D肾脏替代治疗1.对重症脓毒症合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效(2B)。2.对血流动力学不稳定者,建议予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡(2D)。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 两项荟萃分析表明,持续和间断肾脏替代疗法对降低患者院内死亡率无显著差异。目前没有证据支持持续肾替代治疗有更好的血流动力学耐受性。两项前瞻性研究表明持续治疗血流动力学耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。另4项前瞻性研究未发现使用两种方法的患者动脉压均值或收缩压下降值有明显差异。两项研究显示持续疗法更有利于实现维持液体平衡的目标。总之,目前证据不足以得出脓毒症患者并发急性肾功能衰竭时选择何种替代治疗模式的结论。4项随机对照试验(均非专门针对脓毒症)探讨了持续肾脏替代的剂量是否影响患者预后,其中3项提示较高剂量可降低患者死亡率,但尚不能轻易推广此结论。两项比较肾脏替代剂量的大样本多中心随机研究(美国的ATN和澳大利亚与新西兰的RENAL)将在2008年得出结论并指导实践。E碳酸氢盐治疗对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用(1B)。没有证据支持使用碳酸氢钠治疗脓毒症低灌注导致的高乳酸血症。两项随机盲法交叉研究显示,等摩尔生理盐水和碳酸氢盐对改善高乳酸血症患者血流动力学指标、或减少升压药需求无明显差异,但研究较少纳入pH<7.15的患者。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 碳酸氢盐可能加重水钠负荷、增加血乳酸和PCO2、减少血清离子钙,但这些参数与患者预后的关系不确定。碳酸氢盐对低pH值或任何pH值患者血流动力学参数或升压药需求的影响尚不清楚。F预防深静脉血栓形成1.对严重脓毒症患者,推荐用小剂量普通肝素(UFH)每日2~3次或每日低分子量肝素(LMWH)预防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等(1A)。2.对有肝素禁忌证者,推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜(GCS)或间歇压迫器(ICD),除非有禁忌证(1A)。3.对非常高危的患者如严重脓毒症合并DVT史、创伤或整形外科手术者,建议联合药物和机械预防,除非有禁忌证或无法实施(2C)。4.鉴于已在其他高危患者中证明LMWH的优势,因此对非常高危的患者,建议使用LMWH而非UFH(2C)。9项随机安慰剂对照试验表明,急症患者接受预防措施可显著降低下肢DVT或肺栓塞的发生。DVT预防的益处也获荟萃分析支持,因此证据级别较高。该措施成本低、风险相对较小,而不施行可能导致严重后果,因此推荐级别较高。证据表明在一般患者中使用LMWH与UFH等效。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 最近一项荟萃分析显示UFH每日3次疗效更好,每日2次出血较少。实践中要综合权衡选择。对中重度肾功能不全患者建议使用UFH而非LMWH。器械预防措施(ICD和GCS)可用于有抗凝禁忌证的患者,或作为高危患者抗凝治疗的辅助。对高危患者更推荐使用LMWH。应对接受肝素治疗的患者进行监测,以发现肝素诱发的血小板减少(HIT)。G预防应激性溃疡推荐对重症脓毒症患者用H2受体阻滞剂(1A)或质子泵抑制剂(PPI)(1B)预防应激性溃疡导致的上消化道出血,但也要考虑胃内pH值升高可能增加VAP风险。针对一般ICU患者的研究证实了预防应激性溃疡的益处,而其中20%~25%的患者合并脓毒症。另外,在应激性溃疡预防中获益的几类患者(凝血功能障碍、机械通气、低血压)常合并严重脓毒症和脓毒性休克。Cook等一项纳入1200例患者的试验和一项荟萃分析表明,H2受体阻滞剂的抑酸效果优于硫糖铝。两项研究支持H2受体阻滞剂与PPI等效。H选择性肠道净化专家对选择性肠道净化(SDD)问题分歧较大,赞成和反对使用者人数几乎相同。因此目前不提出对重症脓毒症患者使用SDD的建议。


脓毒性休克 严重脓毒症支持治疗 经验显示,预防性使用SDD(肠内非吸收性抗生素和短疗程静脉抗生素)可减少感染(主要是肺炎),降低重症及创伤患者的总死亡率,而不增加革兰阴性菌耐药风险。对两项前瞻性盲法研究分析显示,SDD可降低因原发感染收入ICU的患者的院内(二级)感染,并可降低其死亡率。对重症脓毒症或脓毒性休克患者使用SDD的主要目的可能为预防继发性感染。SDD主要作用为预防VAP,因此有必要对SDD与非抗菌VAP干预手段如呼吸机干预体系进行比较。尽管包括肠内万古霉素的研究表明了其安全性,但仍有出现耐药革兰阳性菌感染的可能。I支持限度的考虑推荐与患者及家属讨论进一步诊疗计划,包括可能的转归与现实的治疗目标(1D)。[1]


特发性股骨头坏死 描述 特发性股骨头坏死又称为缺血性股骨头坏死，是一种常见病股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。疾病介绍 病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。病理检查可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。病变范围小者多能自发愈合，临床难以发现。反复的生理性修复活动，造成病变区骨组织硬化；病变范围较大的患者，往往只有病灶周缘的坏死骨组织被新骨组织替代，而其他部位的坏死松质骨因新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入替代修复的可能。随着病情的进一步发展，最终软骨下骨板及关节面塌陷。关节间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变，关节完全破坏。因此，治疗特发性股骨头坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常循环防止关节面塌陷。[1]


特发性股骨头坏死 流行病学 股骨头坏死好发年龄在20～50岁，男女发病率相似。股骨头坏死的发病率尚不清楚，因为可能存在一部分无症状的病人自发痊愈或者自始至终不出现症状。根据报告；全髋关节置换术病人的病因，股骨头坏死患者每年增加1万～1.5万例。有学者报道，双侧股骨头坏死的总的发病率可高达72%。文献报告，长期应用激素的肾移植病人股骨头坏死的发病率为20%～50%。在心脏移植后应用激素的病人，股骨头坏死的发病率却相当低（3%）。另有报道在大多数有关股骨头坏死的大宗病例研究中，60%～79%是由嗜酒和使用糖皮质激素引起。在嗜酒人群中，股骨头坏死的发病率为2%～5%。[1]


特发性股骨头坏死 疾病病因 股骨头坏死的病因很多，常见的所示。一般认为有解剖学因素：由于解剖结构特点造成局部血供较少，侧支循环少，如受外伤、劳损或其他原因容易使其遭受损伤失去血供来源而发生坏死。生物力学的血流动力学原因：很多原因可使骨髓内压升高，因而使骨内循环量减少，引起组织缺氧。缺氧又可使骨髓组织肿胀，肿胀使髓内压更升高，如此恶性循环，终致骨缺血性坏死。此外，某些部位应力集中可使骨质压缩，骨髓内压升高，同样发生上述变化致骨缺血坏死。生物物理学因素：放射、过冷、过热等都可引起局部骨质坏死。还有，大量服用肾上腺皮质类固醇后，体内脂肪栓子堵塞终末血管，使骨骺部血供障碍而发病。也有人认为与滥用吲哚美辛类药物有关。还有按创伤性和非创伤性分类。创伤性因素：股骨头坏死的病因可分为2类创伤性和非创伤性。两者的共同点是由于股骨头各部分之间的侧支循环有限，而使股骨头容易受缺血和代谢异常而致损伤。股骨近端主要接受3组动脉的血液供应：①股骨颈基底关节囊外动脉环；②来自关节囊外动脉环的颈升支；③股骨头圆韧带动脉。关节囊外动脉环是由后方的旋股内侧动脉的一个分支与前方旋股外侧动脉的分支组成，臀下动脉也有小分支参与。


特发性股骨头坏死 疾病病因 颈升支在转子间线和股骨颈后方由动脉环发出后，在关节囊内上行，到达并穿透骨骺关节软骨边缘处。在走行过程中，还发出分支穿透股骨颈至干骺端。在关节软骨边缘处，颈升支形成一个滑膜下关节囊内动脉环，由于解剖上的变异，后者可以连续或不连续。骨骺动脉分支由囊内动脉环发出，穿入股骨头供给骨骺血运，骨骺动脉为终末动脉，彼此之间几乎没有侧支循环。圆韧带动脉是闭孔动脉或旋股内侧动脉的一个分支，它发出内侧骨骺动脉，从卵圆窝处，穿入股骨头。多数病人，外侧骨骺动脉供给股骨头的大部分血运，仅有1/3的病人，股骨头的血运，主要由来自圆韧带动脉的内侧骨骺动脉供给。对于创伤性骨坏死，损伤与后果之间有明确的因果关系，即股骨颈骨折或髋关节脱位使股骨头血液运行发生机械性破坏，导致整个股骨头或其中一部分坏死。其中，由于外侧侧支血管的撕裂或较靠近端的头下型骨折使外侧骨骺血管的骨内部分，遭到破坏，因此，股骨头外上方的血运遭到破坏，甚至在股骨颈骨折移位后仍保留大部分或全部血运的股骨头，外侧侧支血管的血运大多要遭到破坏。此时股骨头赖以长期存活的血供，主要来自较大的卵圆窝血管，较少一部分来自残余的内侧侧支血管。


特发性股骨头坏死 疾病病因 由于供给股骨头血运的血管位于关节囊内、骨质外，因此，当损伤后，血肿填塞使囊内压升高时，股骨头血运将会受到损害，进而导致股骨头缺血性坏死。非创伤性因素：非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及软骨下骨折。但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生症状性骨坏死。对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本生物学过程。依据不同危险因素，损伤的机制可能为血管内凝血、血栓栓塞、血管壁损伤或血管受压。对某个病人来说，病灶的大小和部位很有可能表明，此处股骨头的血供比较独特，并且是血供最容易受到损害的交界部分。股骨头的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危险因素或者无创伤病史的股骨头坏死通常称为特发性股骨头坏死。发生股骨头坏死所需酒精的最低限量估计为每周400ml以上的纯酒精，总量达150升。同样，使用激素的危险性也取决于剂量和使用时间，但大剂量使用并不增加其危险性，发生骨坏死的阈值可能是连续应用激素累计达2000mg。激素使用量每天增加20mg，骨坏死的危险性将增加5%。


特发性股骨头坏死 疾病病因 但是，激素的绝对安全剂量却很难确定。也有小剂量激素引起股骨头坏死的报道。这表明，股骨头坏死的发病可能存在其他个体特异性的危险因素。[2]


特发性股骨头坏死 发病机制 对于外伤性骨坏死大家比较一致地认为是由于一定部位的局部血管供应系统的特殊性，外伤后造成血运的中断，再血管化的不完全和局部应力的作用，发生典型的骨坏死。对于非外伤性骨坏死，由于缺乏与人类发病情况完全相近的动物模型，对该病仍缺乏认识，发病机理不清楚，但和局部的血运状态仍密切相关。因引起骨坏死的原因很多，但骨坏死总是好发于一定的解剖部位，和儿童骨骺坏死症的发病部位雷同，如股骨头、腕舟骨、跗舟骨、月骨、距骨等，局部血运都很差，故局部的血运条件无疑是一个重要因素。对于非创伤性骨坏死主要有以下学说。脂肪栓塞学说：认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管，脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反应，毛细血管内膜明显剥离，产生淤血、水肿，从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积，局部形成血栓，进一步引起骨髓坏死，骨缺氧，骨细胞死亡。脂肪栓子的形成主要来自于三个方面：①脂肪肝和高脂血症。②高脂血症及内源性血浆脂蛋白失稳。③骨髓和脂肪库的崩解。骨内压力增高学说：认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征，主要由骨内血管外的压力增高所致。


特发性股骨头坏死 发病机制 如骨外动脉压不变，而骨内血管外压力增高，则可导致血流量减少，导致缺血，缺血可引起骨髓水肿，再引起髓内压增高，反过来又引起更严重的缺血，形成恶性循环，使病情不断加重。正像筋膜间隔综合征早期筋膜切开可以避免软组织坏死，在许多情况下通过早期髓芯减压，降低髓内压，打破缺血的恶性循环，对广泛性的骨坏死，可以减轻疼痛，使骨改变停止。骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因，通过骨外的动脉因素、静脉因素，骨内的动脉因素、静脉因素，血管外因素和细胞毒因素引起。累积性细胞损害学说：认为骨坏死是由于许多因素作用下的结果。各种致病因素通过多个环节使骨组织细胞处于一种进行性的疾病状态，而皮质激素的使用，通过直接的细胞毒性、骨内脂肪贮存、骨内压力增高以及脂肪栓塞等途径，对骨组织细胞起到最后的致死性损害。而骨坏死总是发生在如股骨头、肱骨头，距骨等局部血供较差的部位，其局部的解剖学特点也是其发病的先决条件。[3][2]


特发性股骨头坏死 临床表现 疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是髋部不适，位置不确定，可发生于X射线片阳性发现之前或后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷，致使疼痛进一步加剧，下肢活动尤其是内旋受限。有些患者出现间隙性跛行，症状类似慢性周围血管病性跛行，休息时症状减轻，活动及负重时加重。临床上对下列患者要特别警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髋痛，偶有跛行；②对侧髋关节已明确诊断为骨坏死，因非创伤性骨坏死，髋关节双侧病变高达30%～80%；③有明显诱因，如长期或短期大量应用类固醇激素，长期大量饮酒，胶原病（系统性红斑狼疮、类风湿病等），镰状细胞贫血，高雪瘤，减压病，以及有前述病因中所提及的各种诱发骨坏死的病史。[4]疾病诊断 X线平片作为诊断股骨头坏死的依据只能识别晚期病变。MRI已成为早于X线片，甚至早于临床表现诊断股骨头坏死的重要手段，通过对比双侧有症状和无症状的关节，在MRI上可以发现临床前期病变，无症状的关节在发现临床表现前数周就可以发现MRI的异常。[4]鉴别诊断 该病应与早期股骨头转移癌、骨肉瘤、骨斑点症、股骨头骨骺滑脱或股骨头骨骺坏死合并严重关节退行性改变鉴别。[4]


特发性股骨头坏死 疾病检查 血流动力学检查：髓腔内压测定：在局麻或全麻下将套管针直接插入股骨转子间区的髓腔以测定病变区髓内压，这种方法较常规X射线和放射核素骨扫描检查能更  特发性股骨头坏死早发现骨组织异常变化，对早期诊断股骨头坏死有一定的价值。正常髓内压小于4kPa（30mmHg），股骨头坏死病人常大于此值。如同时往髓腔内注入适量的生理盐水，观察其压力变化情况（冲击试验），有助于进一步发现潜在病理改变。髓腔内静脉X射线摄影术：经测髓内压的套管针向髓腔内注入造影剂，连续摄X射线片，观察造影在髓腔内的行程及排空情况，从而检查血管走行结构，可以为股骨头坏死的早期诊断提供依据。与髓腔内压力测定一样，特异性差及具有创伤性是其缺点。组织病理学检查：可作为股骨头坏死的确诊依据，早期可见血浆郁滞，间质水肿，偶可见泡沫细胞和黄骨髓小区域嗜伊红网状坏死，随后嗜伊红网状坏死区扩大，所有骨髓腔充满坏死组织，并出现骨小梁坏死，最后骨髓部分纤维化，坏死骨小梁数量进一步增加，周围有新生骨细胞围绕。X线检查：是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。


特发性股骨头坏死 疾病检查 股骨头坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的失用性萎缩，而出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与关节面平等的“新月状透亮带”，关节间隙增宽，此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。最后，软骨下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重，同时髋臼关节面也受损，关节间隙狭窄、骨赘形成，整个关节呈现退行性关节炎改变。[3][5]


特发性股骨头坏死 疾病治疗 骨坏死尚缺乏一种可靠有效的治疗方法。这一病理过程一经启动，依靠外力很难阻断，一般需3～5年。其恢复的程度与诊断治疗的早晚、坏死灶的大小、坏死的程度及治疗是否恰当有关。因此对骨坏死应努力做到早期诊断，早期治疗，这会减少或避免畸形的发生，获得良效。骨坏死一旦发生骨外形变形，可造成永久性病损，严重影响患者的生活及劳动能力。[6]西医治疗非手术疗法：①限制负重，严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病情发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。主要适用于不宜手术治疗的病人，如老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。可先依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，直至临床有关节置换指征为止。②皮牵引，牵引时应使患肢处于外展内旋位。这样既可缓解周围软组织的痉挛，又能增加髋臼对股骨头的包容量，使压力平均分布，避免应力集中而致股骨头坏死加重或塌陷变形。牵引重量宜适中，因人而异，对一般成人掌握在4kg。每天牵引1次，持续3～4h。③电刺激，电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法，也可作为手术辅助治疗。


特发性股骨头坏死 疾病治疗 ④减停激素，对正在服用糖皮质激素的风湿性疾病的病人，在可能的情况下，应换用其他西药或改用中医药治疗，同时在医嘱下逐渐减少激素的用量，以至最终停用。手术疗法：保留股骨头的治疗。钻孔减压：主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗股骨头坏死最简单的手术方法。作用机制是降低骨内压，促进静脉回流。解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长入缺血区。有些文献报道临床有效率可达90%，但多数学者未能得出这样理想的治疗效果。植骨术：因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。其作用机制是：a.钻孔减压；b.植骨提供机械支撑；c.带肌蒂骨移植增加股骨头的血供，手术方法众多，包括松质骨移植、皮质骨移植、带肌蒂骨移植、血管吻合骨移植及同种异体骨软骨移植。早期，常采用中央减压，皮质骨植入的方法治疗股骨头坏死。截骨术：通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系可以达到：a.增加股骨头的负重面积；b.减少股骨头所受压力；c.将股骨头坏死病灶移出负重区，减少局部承受的应力。另外，截骨术本身使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头血循环。截骨方法众多，如屈曲位截骨、伸展位截骨以及外展、内收及旋转位截骨等，其效果相差较大。


特发性股骨头坏死 疾病治疗 关节成形术：髋关节成形术包括金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术及全髋关节置换术。金属杯关节成形术及关节表面置换术，前者适用于股骨头坏死Ⅲ期，后者主要适用于股骨头坏死Ⅲ、Ⅳ期，尤其是年轻、活动量及体重大，有可能再次关节修正术的病人。随着全髋关节置换术的出现，这种方法近乎淘汰。股骨头置换术，人工股骨头取代坏死股骨头，保存了尚属正常的髋臼，即使手术失败，再修正也较全髋关节置换术简单，在其理论上的优点，曾作为治疗进展性股骨头坏死的经典性手术。但由于股骨头坏死好发于20～50岁病人，这些病人活动量大，寿命长，早期股骨头假体存在设计上的某些缺陷，因此术后假体容易松动并加重髋臼的磨损，失败率较高，远期效果不理想。全髋关节置换术（totalhipreplacement，THR）适用于老年及严重股骨头坏死患者。普遍认为年龄和股骨头坏死本身是影响THR临床效果的重要因素。采用多孔面生物固定型假体治疗髋关节骨坏死，克服了骨水泥本身对假体远期疗效的不利影响，为假体的生物性永久固定带来了希望，近、中期临床应用已取得了令人满意的临床效果，其远期疗效尚有待于进一步观察。


特发性股骨头坏死 疾病治疗 其他方法，在特殊情况下，对那些不宜进行关节成形术的病人，可考虑行关节融合术和Girdlestone髋关节成形术，前者适用于年轻、肥胖、活动量大，尤其是单侧髋关节受累、膝关节及脊柱功能正常的病人。Girdlestone关节成形术常需清除股骨头、股骨头颈及髋臼周围骨赘，并通过术后适当处理促使相对骨面间纤维软骨的生成，形成假关节，虽然术后病人有下肢短缩、不稳，但仍能保持良好的关节活动度。同时减轻疼痛症状。[6]中医治疗骨坏死早期主要表现为局部的僵痛不适，继而出现疼痛加重。活动受限以及肌肉萎缩。在中医看来，早期主要为骨痹，后期则痹证日久，发为痿痹。其原因则有创伤，内损和外邪侵袭。辨证论治，对于骨坏死的治疗总的原则应为通痹化瘀，补肾健骨。对于早期患者僵痛，活动不适者，应以通痹化瘀为主；对于萎弱失用者，应以补肾健骨为主。前者可用独活寄生汤加减，后者可以健步虎潜丸化裁。[6]疾病预后 导致患者活动功能障碍和肢体的畸形，严重影响患者的正常活动和心肺功能，治疗手段有一定危险性，如肺栓塞、脱位、感染和假体松动等。其恢复的程度与诊断治疗的早晚、坏死灶的大小、坏死的程度及治疗是否恰当有关。[7]


特发性股骨头坏死 疾病预防 人群预防：在生产活动及日常生活中，注意避免严重外伤及累积性的应力性损伤，如大运动量训练、过度长跑等。参与航空或深水作业等工作者，应严格掌握操作规程，防止减压病引起骨坏死。在国防、工业、医疗领域经常接触或应用放射性物质者，应加强对放射性物质的管理及建筑物和个人的防护设施。临床对某些必须应用肾上腺皮质类固醇或吲哚美辛类药物治疗的患者，应严格掌握适应证及用药原则、剂量，切勿滥用并定期摄骨盆片。一级预防：创造一个良好的生物力学环境，避免应力过分集中、强度过大的活动。对活动量大、劳动负荷大的工作应适当控制工作量和工作节奏，注意劳逸结合，消除或减轻对骨骺部局限性压力。加强对放射性物质、放射线的防护，注意掌握对肾上腺皮质类固醇及吲哚美辛类药物用药的原则。二级预防：股骨头骨骺坏死可根据髋部轻度疼痛，X射线片示骨化中心较小、骨骺密度不均、硬化囊性变等、髋关节内侧间隙增宽作出早期诊断。对患肢需作外展内旋位牵引或用外展支架，保持40°外展、轻度内旋位，或用石膏固定使股骨头骨骺纳入髋臼内。对有髋部疼痛屈曲畸形的早期患者，避免负重并用高压氧治疗，症状明显者早期手术治疗。可作患肢牵引，待疼痛消失即用支架保护。


特发性股骨头坏死 疾病预防 三级预防：股骨头无菌坏死Ⅰ期常用骨骺钻孔术，以减压促进坏死骨骺重建；Ⅱ期、Ⅲ期常用滑膜大部切除或全切除加股骨头钻孔或同时植入血管等法，近年来也有用胎儿软骨植入修复股骨头无菌坏死取得较好疗效的报道。股骨头骨骺全部受累合并半脱位者可行Salter骨盆截骨术，有时行骨盆截骨同时加用粗隆下旋转截骨，术后用髋“人”字石膏固定2～3个月，使股骨头得到较好覆盖。[7]


肝纤维化 描述 肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，一般用化纤舒肝方都能治好。其病因大致可分为感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎、原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。肝纤维化 肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程、过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。


肝纤维化 发病机制 在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞  肝纤维化之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。近年的基础和临床研究表明，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。病理改变 表现为肝脏细胞外基质合成增多，降解减少。


肝纤维化 病因 肝纤维化的病因有很多，在临床上多见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。1.酒精性肝炎(ASH)引起肝纤维化在欧美国家，由ASH引起的酒精性肝纤维化和肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%，在我国近年来也有上升趋势。每日摄入乙醇50g且持续10年以上者8%~15%可导致肝硬化。酒精还可加速乙肝和丙肝肝硬化的进展。ASH发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，诱发肝脏糖、脂代谢紊乱，促进炎症免疫反应和纤维化发生。2.病毒性肝炎引起肝纤维化乙肝与丙肝病毒性肝炎是引起肝纤维化和肝硬化最常见的病因。在我们国家，以慢性乙炎最常见。病毒的持续存在是肝损伤演变为肝硬化的主要原因，宿主的遗传背景和基因多态性可能也影响抗病毒的免疫反应、损伤和纤维化发生。乙肝和丙肝的重叠感染常可加速肝纤维化和肝硬化的发展。3.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)引起肝纤维化通常是指与代谢综合征(包括腹型肥胖、脂肪肝、II型糖尿病、高脂血症和高血压等异常)有关的原发性NASH。随着城市化的推进、生活方式的改变以及高脂肪、高热量的饮食增加，NASH在东西方国家均有增加趋势。


肝纤维化 病因 大约1/3以上的NASH患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展。各种原因引起的肝细胞脂肪变性，使肝脏对炎症反应和各种损伤因素的易感性增高，这是NASH发病的主要机制。4.毒素和药物引起肝纤维化肝脏是药物清除、生物转化和分泌的主要场所。当药物代谢过程中毒性产物的产生速率超过安全排泄的速率时就会引起肝损伤。目前已发现上千种药物可引起肝损伤，其中包括医学处方药及人们因治疗、营养等目的使用的非处方药物和中草药。药物性肝损伤中绝大多数是特应性反应，难以预测，可能与环境和遗传易感因素有关。长期服用某些药物如对乙酰氨基酚、甲基多巴、氟肽胺或反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，后者最后演变为肝硬化。5.自身免疫性肝病(AILD)引起肝纤维化AILD主要包括肝细胞受累的自身免疫性肝炎(AIH)以及胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)。AIH主要见于女性，以血清中出现自身抗体[如抗核抗体(ANA)]、血清转氨酶和IgG水平增高、门脉大量浆细胞浸润为特点，在治疗上常常对激素等免疫抑制剂有反应。


肝纤维化 病因 PBC是一种慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病，主要发生在40~60岁的中年女性，绝大多数患者抗线粒体抗体(AMA)阳性。PBC常常合并其他器官特异性自身免疫性疾病如硬皮病、自身免疫性甲状腺疾病，并常有唾液腺上皮细胞受损。一部分(约50%)PBC患者可同时或单独出现ANA。PSC是一种以肝内和肝外胆道系统广泛炎症和纤维化并以进行性发展为特点的慢性胆汁淤积综合征，主要累及年轻人，并且70%的患者是男性。PSC常常伴有炎症性肠病，还有一些特殊的并发症如胆管炎、胆管狭窄、胆石症、胆管癌等。6.肝淤血引起肝纤维化慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉回流受阻，如肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)和肝小静脉闭塞病(VOD)，均可使肝内长期淤血、缺氧，发生纤维化和硬化。7.遗传代谢性疾病引起肝纤维化遗传代谢性疾病是一种由遗传和代谢性因素引起的肝脏疾病，多见于青少年。在我国以先天性铜代谢异常(肝豆状核变性，即Wilson病)最多见，该病是因ATP7B基因异常引起的常染色体隐性遗传病，铜沉积于脑、肝等组织，临床上出现精神障碍、锥体外系症状和肝硬化症状，并伴有血浆铜蓝蛋白降低和铜代谢障碍。


肝纤维化 病因 8.其他引起肝纤维化的病因如继发性胆汁淤积性肝硬化，在成人以胆石症引起者为多，此外还可因胆道慢性炎症或手术后狭窄、壶腹周围癌、胆管囊肿、先天性肝外胆道闭锁或肝内胆管发育障碍引起。血吸虫病性肝硬化则因虫卵沉积在汇管区刺激纤维化进展。临床特征 (1)疲乏  肝纤维化无力,此肝纤维化临床表现为早期常见症状之一.(2)肝纤维化临床表现食欲减退,往往是最早症状,有时伴恶心,呕吐.(3)慢性消化不良症状,腹胀气,便秘或腹泻,肝区隐痛等,临床上部分患者无明显的慢性肝病史,肝纤维化临床表现原因不明出现上述消化不良症状,对症治疗效果不佳.经进一步检查才发现.(4)慢性胃炎,许多慢性肝炎患者出现反酸,嗳气,呃逆,上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状.(5)肝纤维化临床表现出血,慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成,肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄,牙龈出血,皮肤和粘膜有紫斑或出血点,女性常有月经过多.


肝纤维化 肝纤维化检查指标 1.透明质酸(HA)—纤维化中变化最快,振幅大,HA升高是纤维化启动的警示,若持续升高,提示纤维化未得到控制.为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为这项肝纤维化检查指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值<110mg/L。2.层粘连蛋白(LN)—比HA变化稍迟,往往是肝窦毛细血管在血清学中的层粘蛋白的含量,与门静脉高压有一致性关系.为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值<130ug/ml。3.血清IIV型胶原(PCIV)—纤维化的生成和降酶同时保存,IIV型胶原比较难以被降解,它是不可逆转的指标.为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反应出肝纤过程,是肝纤的早期标志之一.正常值<75ug/L。4.脯肽酶(PLD)系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值1107±19.5u/L。


肝纤维化 肝纤维化检查指标 5.胶原肽III(PCIII)和IV型胶原意义相反,在肝硬化后期此指标不敏感,第二重含义和透明质酸相识,有时它的升高甚至早于HV.以上检查3-6个月检查一次,参考肝纤维化检查指标.伴发疾病 一般而言，  肝纤维化慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。其他如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等，也与肝纤维化有染。由于每个患者体质情况和发病情况不一样，纤维化的程度与病情的程度或病程的长短可能不成正比关系。


肝纤维化 先天性肝纤维化 先天性肝纤维化是种罕见的遗传性先天性畸形，以门管区结缔组织增生、小胆管增生为特征，病程后期一般均会导致门脉高压症，50%的患者可因消化道大出血死亡。先天性肝纤维化属常染色体隐性遗传性疾病，其父母任一方若为杂合子，其表型多正常，而其子女患CHF之机会均等。可一家同时有数人发病，近亲结婚者的子女可增加患此病的机会。


肝纤维化 治疗 抗肝纤维化的药物治疗主要包括：（1）针对原发病去除致病因素，如抗乙型肝炎、丙型肝炎病毒治疗、抗血吸虫治疗、戒酒等。（2）针对肝纤维化本身的治疗，如通过抑制炎症或脂质过氧化，或者抑制肝星状细胞的增生活化，以及促进胶原降解等。目前已发现了具有抗纤维化作用的药物，其中很多仅在各种动物模型中验证了效果并且探讨了机制。在这里我们重点讨论的是已经在各种临床慢性肝病中应用过的抗纤维化药物，特别是探讨了近5年来进行的临床试验中这些药物的疗效。1、皮质类固醇激素  皮质类固醇常被用做各种肝病时的抗炎症药物，但是目前仅在两类慢性肝病时证实有效。一类是自身免疫性肝炎，2004年Czaja等报道87例自身免疫性肝炎患者应用皮质类固醇平均治疗5年的结果，通过对325个肝活组织样本分析提示，53%患者的纤维化积分改善，26%患者纤维化无进展。与以前报道的临床疗效一致。另一类是重症酒精性肝炎特别是对有脑病症状的患者，类固醇短期治疗者存活期延长，但2006年Phillips等报道认为这种对生存率的提高在1年后变得不再显著。2、秋水仙碱是一种植物碱类，其机制是通过抑制胶原分泌过程中的微管聚合达到抑制纤维化的目的。


肝纤维化 治疗 从1986年开始报道对原发性胆汁性肝硬化患者的许多生物化学指标有改善，但是没有减轻纤维化。然而1988年Kershenobich等报道了秋水仙碱治疗酒精性肝炎和其他多种肝病纤维化患者的随机双盲临床试验，对100例患者随访了14年，结果表明秋水仙碱不仅可以改善纤维化，还可以显著提高患者生存率。但是此项研究被质疑方法学有问题而没有常规应用于临床。随后进行的多项荟萃分析和2005年Morgan等用秋水仙碱治疗酒精性肝硬化的随机双盲临床试验中，秋水仙碱对于纤维化和生存率均没有明显改善。3、水飞蓟素肝纤维化(20张)水飞蓟素是植物乳蓟的活性成分，可以有抗脂质过氧化和纤维形成的作用。所有临床研究证实其使用是安全的，但是对抗纤维化的结果不一致。Ferenci等报道在酒精性肝硬化中，水飞蓟素可以降低病死率，早期肝硬化缓解。但Parés等报道200例肝活组织检查或腹腔镜证实有酒精性肝硬化的患者，进行随机双盲安慰剂对照试验，结果却不支持水飞蓟素可以改善酒精性肝硬化患者的生存率。2002年Lucena等其他小样本研究也发现6个月的短期临床治疗仅有抗脂质过氧化等作用。


肝纤维化 治疗 4.干扰素Poynard等报道四个临床试验的3010例初治的丙型肝炎纤维化患者用干扰素α联合利巴韦林治疗24周，以METAVIR积分减轻最少1期为标准，大多患者的纤维化都比治疗前有所减轻。入组时有肝硬化的患者中，49%有肝硬化逆转。纤维化的减轻与开始的纤维化程度、对病毒应答率、病毒水平与年龄和体重均有关。干扰素γ虽然抗病毒的效果弱于干扰素α，但是可以通过抑制星状细胞的细胞外基质合成等机制产生抗肝纤维化效果。Muir等报道对20例干扰素α治疗无效或不能耐受的丙型肝炎患者，用干扰素γ治疗24周，治疗前后做肝穿刺检查。结果提示应用干扰素γ是安全的，有30%的患者有纤维化改善。Weng等用干扰素γ治疗99例乙型肝炎肝纤维化患者，疗程9个月，通过肝活组织检查，治疗组有63%，对照组有21%的患者肝纤维化有改善。5、熊去氧胆酸熊去氧胆酸可以通过稳定细胞膜的细胞保护作用减轻炎症和纤维形成。Poupon等对367例原发性胆汁性肝硬化患者用熊去氧胆酸治疗2年，随机对照研究提示可以减轻纤维化，特别是在开始阶段Ⅰ/Ⅱ期的早期的患者，可以显著改善纤维化的进展。


肝纤维化 治疗 除了原发性胆汁性肝硬化以外，熊去氧胆酸可以减轻儿童的家族性肝内胆汁淤积和囊性纤维化的纤维化形成。Lindor等报道166例非酒精性脂肪性肝炎患者的随机、安慰剂对照研究，随访2年的配对肝活组织检查，提示熊去氧胆酸对肝纤维化，甚至对脂肪肝和炎症坏死均没有改善。Dufour等应用熊去氧胆酸和维生素E联合治疗非酒精性脂肪性肝炎患者的研究，结果提示2年的治疗仅可以改善实验室生物化学指标和脂肪肝程度。6、多不饱和磷脂酰胆碱对肝脏炎症和纤维形成中的氧化应激过程进行有效的抗氧化作用。Lieber等报道对789例酒精性肝病患者的随机、双盲、安慰剂对照试验中，观察持续2年时间后，由于没有料想到入选患者的平均每日饮酒量从224g乙醇减少至35g乙醇，结果显示多不饱和磷脂酰胆碱没有比安慰剂更显著地改善纤维化，但是对一些亚组患者多不饱和磷脂酰胆碱可以降低转氨酶和胆红素。7、白细胞介素（IL）-10IL-10是抗炎和免疫抑制的细胞因子，通过减少炎症前细胞因子肿瘤坏死因子α和IL-1等减轻炎症反应，并使T细胞向Th2转化。


肝纤维化 治疗 Nelson等报道IL-10治疗抗病毒无效的30例丙型肝炎肝纤维化患者的1年试验中，IL-10可以减轻肝内炎症和纤维化，但是HCV-RNA从治疗开始的12.3mEq/ml增加到38mEq/ml。这使得病毒性肝炎患者长期应用IL-10受到了质疑。8、氯沙坦肾素-血管紧张素-醛固酮系统在纤维化形成中有重要作用。其主要的效应因子血管紧张素Ⅱ可以通过诱导转化生长因子β1表达刺激胶原沉积。应用血管紧张素转换酶抑制剂氯沙坦可以观察到肝组织纤维化程度减轻。Yokohama等观察了7例非酒精性脂肪性肝炎合并高血压的患者，口服氯沙坦48周后有4例肝组织学纤维化改善，与丙型肝炎肝硬化后肝移植患者的回顾性试验研究结果相似。9、吡非尼酮（Pirfenidone）2005年Azuma报道包括107例肺间质纤维化患者的随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，结果提示患者的氧和能力显著改善，肺功能急性加重频率显著降低，治疗组生存率显著提高。随后在多种肝纤维化动物模型中证实了吡非尼酮可阻断纤维化，表现为病理纤维化评分改善、组织胶原含量降低、α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞减少等，同时伴有转化生长因子β1表达下降、促进胶原降解的基质金属蛋白酶表达上调等。


肝纤维化 治疗 2006年Armenda'riz-Borunda等报道应用吡非尼酮（1200mg/d）治疗丙型肝炎肝硬化患者15例的小样本临床研究，疗程12周，治疗前后肝活组织检查比较，53%患者肝脏炎症指数改善，30%Ishak肝纤维化分期降低，60%患者脂肪变性好转。10、复方牛胎肝提取物蔡卫民等做了复方牛胎肝提取物片治疗大鼠肝纤维化的实验研究，结果显示：治疗组大鼠死亡数和肝纤维化组织学半定量计分，明显低于对照组。李谦等采用多中心、自身对照研究，观察复方牛胎肝提取物片治疗115例肝纤维化患者的效果，患者口服复方牛胎肝提取物片2片/次，3次/d，治疗24周，治疗前均做肝活组织检查，其中有38例患者在治疗后再次做肝活体组织检查。结果显示：血清肝纤维化标志物透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白，治疗后24周和36周，较治疗前（0周）比较显著降低，差异有统计学意义。肝活组织病理检查显示，治疗后肝组织纤维化分期比治疗前有明显降低（P<0.01）。


肝纤维化 治疗药物大盘点 1、细胞保护类：本类药物的作用机制为保护肝细胞，阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸(UDCA)对原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2(DMPGE2)及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用，能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达，减少内胶原沉积，对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素(enprostil)治疗酒精性肝硬化亦有显著改善。2、星状细胞抑制剂：星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注，其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生，抑制病毒在细胞内复制，增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录，从而减少ECM成分的表达。临床上应用，干扰素的抗肝纤维化疗效，多见于呈应答反应者，提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用。3、中和细胞团子活性类：这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β，二者反过来又可促进星状细胞的增生，形成一个细胞因子自分泌放大环。


肝纤维化 治疗药物大盘点 PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想，中和两种细胞因子的活性，是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道，但在抗纤维化上尚未见有类似结果，尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段，有待继续研究。4、抑制细胞外基质合成及分泌类：(1)脯氨酸羟化酶抑制剂：脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应，减少前胶原三股螺旋a肽链的稳定性。(2)山黧豆素：本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物，因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。(3)秋水仙碱：唯一较早用于抗肝纤维化的药物，认为它是一种抗微管药物，能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入，促进细胞内前胶原降解，抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检，其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果，使此药应用大为受限。5、促进细胞外基质降解类：主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理，而开发促进胶原酶活性的药物。


肝纤维化 治疗药物大盘点 目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素B、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成，但临床应用者尚不多。6、基因治疗：基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸(ASO)DNA，以泛酸粘蛋白多赖氨酸(ASORPL)为载体，导向作用于3-T-3ASGR细胞。可见ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA大部分，这是基因治疗抗纤维化的良好开端。不良后果 如果治疗不当主要可通过两大危害形成肝硬化：一是由于肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，有上消化道曲张静脉破裂出血的潜在危险;二是正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞愈来愈少，最后导致肝功能衰竭。两大危害都是致命的。


肝纤维化 预防保健 1.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。2.动静结合：肝纤维化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。3.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。4.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。5.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。


肝纤维化 预防保健 食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。6.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。


肝纤维化 肝纤四项 肝纤四项即肝纤维化四项检查，该检查主要用来检查诊断慢性肝病患者病情发展状况和治疗效果，衡量炎症活动度、纤维化程度的重要依据。诊断肝纤维化需要进行肝纤四项检查。肝纤四项主要包括以下四个检查指标：1.PCIII（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解，说明PCIII不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。血清PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。2.IV－C（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。(1)在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断。(2)能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高。


肝纤维化 肝纤四项 (3)对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值。(4)是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ-C水平与肝组织学的改变完全一致。(5)在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。3.LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。(1)反映肝纤维化：正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时，→肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。肝窦毛细血管化是肝硬化的特征性病理改变，LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著。(2)与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。(3)与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。


肝纤维化 肝纤四项 4.HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。(1)血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。(2)肝硬化病人血清HA极度升高。(3)HA水平与血清胆红素、SGPT(Serumglutamic-pyruvic血清谷丙转氨酶)、γ-球蛋白呈正相关(4)与血清白蛋白、凝血酶原时间呈负相关(5)故血清HA水平是反映肝损害严重程度、判断有无活动性肝纤维化的定量指标。(6)对慢迁肝与慢活肝的鉴别诊断，慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。(7)有助于估价肝病发展趋势，在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步并优于其他肝硬化诊断指标等。


肝纤维化 中药疗法 1、冬虫夏草制剂：冬虫夏草的有效成分为虫草头孢菌丝，是一种保护心脏、肝脏功能的抗衰老中药。它可抑制总胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝脏内沉积，使已经形成的胶原重新溶解、吸收。药物中丰富的氨基酸含量还可促进血清白蛋白的提高。2、丹参制剂：临床上肝炎后肝硬变患者服用丹参制剂后，门静脉压力、脾静脉压力下降，脾脏有一定程度回缩，主要可使Ⅲ型前胶原肽和层粘蛋白的检验指标有明显下降。3、桃仁制剂：该制剂治疗肝硬变患者，用药超过6个月以上者，实验室检验中透明质酸酶及层粘蛋白指标降低，血清白蛋白可上升，细胞免疫水平有所提高。4、汉防己甲素：为中药汉防己中提取物，每次用量50毫克，1日3次，6个月为1个疗程，可使血清中Ⅲ型前胶原肽及透明质酸酶比治前下降，肝组织纤维化程度减轻。5、秋水仙碱：可降低胶原的合成，治疗慢性肝炎，阻止向肝硬变方向发展，有效率达66%.每次用量0.5毫克，日服2次，每周用药5次，疗程至少3个月。其它如中药柴苓汤、赖氨酸、精氨酸及其同分异构体、山黛豆衍生物、D-青霉胺等可根据医生的不同经验酌情使用。


肝纤维化 6种方法对抗肝纤维化 活血化瘀法：肝藏血，主疏泄，肝受邪必将导致血运异常，血滞经脉，成为瘀血形成的生理基础。在慢性肝病的演变过程中，多种致病因素如湿热邪毒、酒精等导致肝纤维化，瘀血为致病的原因，故宜活血化瘀。益气活血法：气为血之帅，气旺有助于鼓动血液运行，故用益气活血法治疗肝纤维化。滋阴活血法：根据中医肝肾同源理论，肝病日久损及肾脏。因肝纤维化以湿热多见，热毒易损伤阴液，患者也多见肾阴亏损。因此，在治疗上除了健脾燥湿、化瘀通络外，滋补肝肾之阴也很重要。行气活血法：肝主疏泄，肝气郁滞可致血瘀，血瘀引起气滞，因此行气活血法为中医治疗肝纤维化的常用治法。解毒活血法：湿热毒邪是导致肝纤维化的重要原因之一，肝纤维化患者常兼有湿热毒邪未尽，因此在活血化瘀的同时，常配以清热解毒之法。化痰活血法：肝纤维化发病机制为毒邪内侵，肝络阻滞，毒滞经络，日久化热，灼津成痰，加之毒邪留恋，蕴于脾胃，水湿不化，而致痰瘀互结，最终导致肝纤维化。因此，化痰活血也常用于治疗肝纤维化。


肝纤维化 肝纤维化饮食 肝纤维化是个慢性病，俗话说是病三分治，七分养。专家强调，肝纤维化患者饮食应注意以下几点：1、滴酒不沾。首先必须远离的就是酒，因为酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，喝酒容易造成肝功能恶化。2、少吃油腻、油炸、腌制品、发霉的食物及含有人工色素、人工添加剂的食物。肝纤维化患者因为他们的胆汁排出量不足，影响脂肪类食物及脂溶性维他命的吸收，所以消化能力较差，因此油腻、油炸、发酵的食物及腌制品如香肠、腊肉等最好少吃为妙；同时最好能采取少量多餐的原则，以减轻肝胆的负荷。3、合理应用蛋白质。肝脏是蛋白的合成的场所，每天由肝脏合成白蛋白11～14克。当肝纤维化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。可以选择由多种来源的蛋白质食物。为使病人能较好地适应，可以把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中，每天都要有合理适量的蛋白膳食。4、多吃含锌、镁丰富的食物。肝纤维化患者普遍血锌水平较低，尿锌排出量增加，肝细胞内含锌量也降低，适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏，如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。5、适当的补充维生素C。


肝纤维化 肝纤维化饮食 维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等，故在腹水时应补充大量的维生素C。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。肝纤维化患者除了饮食方面的注意事项外，患者还应保持心情舒畅，因为情绪紧张、忧思、郁怒和过度疲劳都对肝脏有不良影响，使自身抗病能力降低，易于感染病毒。并发症 肝纤维化易并发感染性(慢性乙型丙型和丁型病毒性肝炎血吸虫病等)先天性代谢缺陷(肝豆状核变性血色病α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)及化学毒物性(慢性酒精性肝病慢性的药物性肝病)及自身免疫性肝炎原发性、胆汁性肝硬化和原发性、硬化性胆管炎等。所以要引起足够的重视，一旦患上肝纤维化，要及时就诊。


肝纤维化 肝纤维化有哪些危害 肝纤维化的危害一：由于肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，有上消化道曲张静脉破裂出血的潜在危险。肝纤维化的危害二：肝纤维化使正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞越来越少，最后导致肝功能衰竭。肝纤维化并不是一种独立的病，他是发展成为肝硬化的必经之路，如果肝炎患者不及时的治疗，很有可能会发展成为肝硬化或肝癌，而肝纤维化也会引起很多的并发症，因此肝纤维化患者要及时的治疗，不要等到病情恶化的时候才接受治疗，这样会给患者带来很大的困难。


肝纤维化 中医解析肝纤维 中医理论认为，肝纤维患者静养比药物治疗效果更好，更能提高肝脏自身免疫力。祖国医学认为肝为阴脏，主动喜静。因肝藏血却又赖以养，动则血行，静则血止，古人有“人卧血归于肝”之说。下面是对肝纤维做的详细解析。1.静养：肝为人体代谢和合成蛋白的主要枢纽，当肝细胞被增生纤维组织分隔，形成结节状假小叶，即肝硬化时，会使各类血管间失去正常关系，肝细胞内营养障碍，导致肝功能代偿不全，从而出现一系列的生理性病变，如内分泌紊乱、蛋白倒置……等。若超负荷体力活动会增加肝细胞的负担，加重病情的发展。因此，在代偿期的患者不应过劳，而失代偿期的患者，则应卧床休息，这样，才能保护肝脏。2.情绪：怒伤肝，此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的GPT分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。另外，忧郁、思虑、悲伤等情绪均可导致肝气郁结。气滞则血瘀，致生瘀积、肿块(肝硬化);气滞疏不利，则津液不布，水道不输，致生膨胀(腹水)，皆使病情加重。


肝纤维化 中医解析肝纤维 患者一定要保护心情的通达，配合医生治疗，否则虽有灵丹妙药，也是枉然。3.营养：维持性血液透析的肝硬化患者,常伴有多种并发症,最常见和最突出是营养不良,其严重影响到患者的生活质量。此类患者的机体对营养物质的摄取和吸收都有较大的障碍。《本草纲目拾遗》中记载，冬虫夏草有“治蛊胀”的良好功效，其中的“蛊”音同姑，意指由寄生虫如血吸虫，肝硬化等引起的腹胀、腹水。果。现代科学研究发现，冬虫夏草所含虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。使用方法：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的肝硬化症状均可明显改善，肝功能得到明显提升。4.禁酒：肝硬化患者必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用，患者切不可掉以轻心。有人认为少量饮酒或偶尔饮酒并无大碍，其实不然。任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。


肝纤维化 中医解析肝纤维 在其分解过程中，辅酶I转变为还原型辅酶I的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。 酒精性肝纤维化 酒精性肝纤维化与一般酒精性肝病一样症状无特异性。45例酒精性肝纤维化按症状及体征出现多少的顺序依次如下：乏力82.25，腹胀66.7%，肝区痛47%厌食42.2%，四肢麻木31%，记忆力减退22%，腹泻及性功能减退各为11%。肝肿大60%，肝掌33%，蜘蛛痣29%，而脾肿大很少，只占13%。实验室检查也无特异性，但GGT增高较为显着。本组依次GGT、三酰甘油（TG）增高为60%及58%，TBiL增高49%，AST增高占42.2%，ALT增高36%，DBiL增高占33%，ALP增高28.85%，而凝血酶原活动度下降仅占22%。专家在线解答Iturriaga。H报告（1993）GGT和AST是好的酒精性肝损伤的测定指标，如GGT>110U，能正确预报80%的无症状的酒精性肝损伤。在酒精性肝病中GGY最具特征性表现，在酒精性肝炎、自豪放肝组GGT增高显着，戒酒后迅速下降至正常或接近正常，再酗酒又上升，而ALT不增高或增高不显着。


肝纤维化 酒精性肝纤维化 检测肝纤维化的实验室指标种类较多，如层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）测定等，每项改变仅反映肝细胞纤维化时纤维结缔组织主要是细胞外基质（ECM）的合成与降解。因肝纤维化发生的机制十分复杂，目前单一检测指标均为非十分敏感和特异，每一种指标的灵敏性和特性性都有一定限度，且在慢性肝炎或肝硬化时会出现较大重叠，因此，仅以这些血清学标志为基础对具体一个病人的肝纤维化/或肝硬化的诊断或对某一具体病人的抗纤维化指标联合检测，以提高诊断的准确性。


共济失调毛细血管扩张症 描述 共济失调毛细血管扩张症为一种特殊类型的原发性免疫缺陷病，是一独立疾病。概述 共济失调毛细血管扩张症（ataxiatelangiectasia，AT）是一种较少见的常染色体隐性遗传病，发病率为0.5～1.0/10万人口。它是累及神经、血管、皮肤、单核巨噬细胞系统、内分泌的原发性免疫缺陷病。Louis-Bar（1941）首先描述了该病，Boder和Sedgwick（1977）综述分析了该病例，命名为AT，又称Louis-Bar综合征。[1]


共济失调毛细血管扩张症 遗传学与发病机制 AT是一种常染色体隐性遗传病（AR）（OMIM：208900）。父母一般不发病，同辈发病且男女受累的机会相等。大多数患者的父母为非近亲婚配，但亦有少数近亲婚配者。AT是一种染色体不稳定综合征，具有自发性染色体断裂和重排的特征，常见有t（14q+；14q-），即同源14号染色体易位，也有14号染色体与7、8号或X染色体易位的现象。染色体断裂点多见于14q11～q12、7p13～p15和7q32～q35。Gatti等（1988）将AT的疾病基因定位于1lq22～q23，Savitsky等（1995）克隆了AT的疾病基因-ATM（ATMutant）。ATM基因全长150kb，编码序列12kb，共有66个外显子，外显子长度243至634bp不等，内含子大小从100bp至1lkb不等。其中1a和1b为选择性剪切位点，在不同的转录中起作用，第4外显子为第一个编码外显子；该基因的5/和3/端各有1个非翻译区（UTR），表现为强烈的可变性；该基因开放阅读框（ORF）有9168个核苷酸，编码一个有3056个氨基酸残基，分子量350000的蛋白质。突变分析研究证实ATM是AT的疾病基因，也说明AT为单基因遗传病。


共济失调毛细血管扩张症 遗传学与发病机制 ATM基因突变位点可见于整个ATM基因，无突变热点。约有270余种突变被发现，其中大多数突变是缺失突变或剪切突变（43%），其他还可见插入突变、框内缺失等。40%～50%的突变能产生剪切异常。某些错义突变可见于T淋巴细胞白血病患者。ATM基因是发现的外显子最多的人类基因之一，也是最重要的基因之一，它被视为看家基因。ATM基因编码的蛋白产物类似磷脂酰肌醇-3-肌酶，含有蛋白激酶结构域(domain)。野生型ATM基因有下列功能：①与DNA损伤修复有关；②对细胞周期有调控作用；③可控制免疫细胞对抗原的反应；④可介导细胞对胰岛素的反应；⑤可能与性成熟有关。Meyn等（1995）提出损伤监视网络假说：即ATM基因蛋白产物参与构成一条信号转导级联途径，该途径可导致多种不同的结果，如细胞周期缓进、DNA修复、细胞凋亡等。有些AT患者可能出现两个缺陷：①细胞周期调控缺陷，导致细胞周期不能缓进而修复受损的DNA；②DNA修复机制缺陷。两者均造成遗传不稳定性，易患癌症和抗射线作用障碍。而细胞凋亡是由于患者a-甲胎蛋白水平升高所致。该假说解释了AT患者的表型。[1]


共济失调毛细血管扩张症 病理生理 神经系统受累表现为小脑皮质萎缩，蒲肯野氏细胞、颗粒细胞和少量篮状细胞变性脱失。电镜下可见蒲肯野氏细胞内质网膜腔隙扩大，分解微粒，自噬空泡增多，电子密度增高。晚期出现黑质、下橄榄核、齿状核和脊髓前角细胞变性脱失。脊髓小脑束、脊髓后索及周围神经轴索变性，节段性脱髓鞘。淋巴系统受累表现为胸腺缺失或发育不良，缺乏Hassall小体，皮髓质分界不清，淋巴细胞数量减少，上皮样细胞增多。在脾脏和淋巴结，淋巴滤泡缺乏，浆细胞和淋巴细胞减少，网状内皮细胞增多。[1-2]


共济失调毛细血管扩张症 临床表现 AT是一种累及神经系统、免疫系统等多系统损伤的综合征，临床表现复杂，预后不良，2/3死于20岁以前。主要临床表现如下：　[1]神经系统症状AT的首发症状为小脑性共济失调，婴儿期即出现，之后进行性加重。开始时主要影响躯干，走路时步态摇晃特别明显、步基很宽，继而上肢出现意向性震颤。小脑性构音障碍出现早而重，肌张力低下，闭目难立征阳性，指鼻不准，快复轮替试验笨拙。其他神经系统症状还包括：①锥体外系受损亦很明显。多数患儿较早出现舞蹈样动作、手足徐动、肌张力障碍、面具脸，但常被突出的小脑症状所掩盖。随着年龄的增长，锥体外系症状变得越来越明显；②特征性眼球运动障碍，即眼球主动向两侧同向运动，常伴有仰头、眨眼和头的摆动、转颈等代偿动作；③青春期后可出现脊髓损害表现，如深感觉缺失，病理反射阳性，但后者发生率较低；④周围神经病变，如腱反射减弱或消失，感觉缺失，肌无力；⑤成人后可出现肢体远端肌肉萎缩、无力和肌束颤动；⑥约33%患儿出现智能缺陷，身体发育迟滞，表现为智力、身高体重明显低于同龄儿。[1]皮肤改变毛细血管扩张是另一突出的特征，多发生于3～6岁，最先出现于球结膜的暴露部分，在接近角膜处渐消失。


共济失调毛细血管扩张症 临床表现 其他易暴露的或易受刺激的部位，如眼睑、鼻梁、面颊、外耳、颈部、锁骨上部、肘窝、腋窝、胸窝、胭窝等部位，随着年龄的增长，亦常出现该皮肤血管征，然而该类毛细血管扩张很少引起出血。皮肤和毛发的早老性改变亦为明显的表现，如皮下脂肪减少或消失，皮肤菲薄、干燥，面部皮肤常萎缩而紧贴面骨，出现中度硬皮病样面部表情，还有不规则的色素沉着或色素脱失，部分病人有牛奶咖啡色斑，头发失去光泽、变灰黄、干燥易脱发。慢性脂溢性睑缘炎和脂溢性皮炎也常见。[1]呼吸道感染由于细胞和体液免疫缺陷，特别是缺乏分泌型IgA、IgE，患儿最易发生各种程度不一的呼吸道感染，是本病的另一常见而突出的表现。经常复发的急性鼻炎、副鼻窦炎、气管炎和肺炎，可导致肺部广泛纤维化，肺功能不全及杵状指（趾）。感染迁延不愈，抗生素疗效较差。[1]伴发肿瘤倾向约半数病例伴发肿瘤，最多见为恶性淋巴瘤，其次为淋巴细胞白血病，再次为颅内胶质瘤。据统计患者患肿瘤的风险性较同龄正常组高1200倍。多数在20岁以前发病，少数可延迟至中年。原因可能是免疫缺陷、染色体不稳定性和对电离辐射线的敏感性。ATM基因杂合子携带者有患癌症（特别是乳腺癌）的高风险性。


共济失调毛细血管扩张症 临床表现 [1]其他发育障碍除表现智力发育差，身高体重发育差（可呈侏儒症）外，还可见性腺发育不良，第二性征不明显或不出现，女性患者卵巢不发育，胸腺不发育等。骨骼畸形较少见，晚期可出现脊柱后侧凸。少数并发心脏疾患或糖耐量异常。[1-2]检查 外周血检查①血清α-甲胎球蛋白增高；②低丙种球蛋白血症，血清中选择性IgA、IgE、IgG减少或缺乏，IgM略高；③外周血淋巴细胞数量减少及功能异常，如淋巴细胞对植物血凝素的转化率和E-玫瑰花实验的形成率均降低；④血清糖耐量试验异常，但无尿酮及尿糖；⑤外周血淋巴细胞培养可见染色体断裂、移位。[2]脑脊液检查正常。[2]早期肌电图提示神经诱发电位幅度降低，中晚期出现运动和感觉传导速度减慢。[2]头颅CT和MRI均提示不同程度的小脑萎缩、第4脑室扩大。[2]


共济失调毛细血管扩张症 诊断治疗 AT诊断是基于典型的临床表现和以上检查，特别是血清α-甲胎球蛋白、IgA、IgE的检测和头颅MRI检查。皮肤成纤维细胞培养后经7射线照射证实DNA修复功能有缺陷有确诊意义。基因诊断有助于临床诊断，但花费大，不适用于临床工作。基因诊断和产前诊断：先证者确诊后，对其同胞兄妹行症状前诊断或对胎儿行产前诊断是可行的。抽提胎儿羊水gDNA及待证者、先证者及父母外周血gDNA，经D11S1818、D11S1819、D11S2179三对（CA）n引物扩增，行连锁分析，判断胎儿及待证者是否遗传了两条致病染色体。[1]现对于神经系统变性尚无特异治疗。[3]鉴别 1．Friedreich共济失调该病虽有进行性加重的小脑共济失调，尚有足趾畸形、脊柱侧弯和心脏疾患等异常改变，但无毛细血管扩张及皮肤、毛发的早老性变化，亦无血清IgA、IgE缺乏及血清a-甲胎球蛋白增高。2．小脑视网膜血管瘤病（vonHippal-Lindau病）该病有典型的视网膜病变（视网膜动、静脉扩大及视网膜血管瘤）以兹鉴别。3．Hartnup病该病有小脑性共济失调，但为阵发性，症状间歇出现，常有光敏感性糙皮病样皮疹及肾性氨基酸尿以与AT相鉴别。[1]


共济失调毛细血管扩张症 并发症 随病情发展，可以出现多样的症状体征。进行性小脑共济失调者可并发凝视性眼球震颤、斜视、眼球运动困难、假面具貌、言语不清、智力低下等。反复呼吸道感染者易患B细胞型淋巴瘤、白血病、乳腺癌及一些内分泌疾病，常因慢性感染和肿瘤而死亡。[2]预防保健 遗传病治疗困难，应进行遗传咨询。预防措施包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。预防感染用丙种球蛋白，用抗生素治疗感染。减少放射检查。[3]散发者早期诊治，可延长存活期。[2]


臂间倒位 介绍 所谓臂间倒位（pericentricinversion）,是指染色体的长臂和短臂各发生一次断裂,断片倒转180度后重接,从遗传物质的得失角度看,这种结构变化没有遗传物质的丢失,因此具有臂间倒位染色体的个体一般不具有表型效应,被称为臂间倒位的携带者。很多染色体都可以发生臂间倒位,以9号染色体最为常见,具有这种结构变化的染色体在减数分裂时候会形成特有的倒位环,理论上可以引发流产、死胎、畸形儿等。9号染色体臂间倒位一直被认为是一种多态现象,其存在的频率不靠突变来维持,也不具有发生臂间倒位的遗传学效应。  倒位相关医学讨论 染色体臂间倒位属于染色体结构畸变之一，即在一条染色体长短臂上各发生一次断裂，断片倒转位置后重接形成的，由于臂间倒位没有引起明显的遗传物质缺失，所以患儿大多数表型正常。本例母子二人均为3号染色体臂间倒位，无表型效应改变的携带者，其母皮肤正常，提示患儿3号染色体臂间倒位是由母亲遗传而来，可能与其先天性色素巨痣无关。本病例较罕见，患儿先天性色素巨痣，主要是由于黑素细胞数目及活性增加所致，随着婴儿长大，皮损表面可皱折或疣状，更加粗黑，多毛。其中约10%有恶变倾向，目前对本病尚无有效治疗方法。


左心房心律 中文名：左心房心律 别　名房心律概述： 左房心律(leftrialrhythms，LAR)是1963年Mirowski首先提出的一种规律的、心率正常，异位节律点位于左心房的心律。是一种临床较少见的心律失常。病因： 左心房心律多数发生在器质性心脏病基础上，例如先天性心脏病(房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)、风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、肺心病以及肝炎、精神分裂、部分健康人。临床表现： 临床症状多为原发疾病的表现，左心房心律本身无明显临床症状。治疗：1.左心房心律无特殊治疗，主要为病因治疗。2.有时刺激迷走神经可使左心房心律转为窦性心律。左心房心律似与药物如洋地黄、奎尼丁、苯妥英钠等无关。左心房心律对血流动力学无明显影响。左心房心律常不稳定。经常自然地移行到窦性心律。有报告用普萘洛尔(心得安)、阿托品等治疗后，左房心律可转为窦性心律。预后：因左房心律对血流动力学无明显影响，故无需特殊预防和治疗。必要时提高窦性心律的频率，左房心律可自行消失。


毒性结节性甲状腺肿 描述 毒性结节性甲状腺肿是一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。毒性结节性甲状腺肿的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿。毒性结节性甲状腺肿多数被认为是腺瘤样增生。发病原因 毒性结节性甲状腺肿多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤（高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤），约占甲亢的10%～30%。可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。[1]


毒性结节性甲状腺肿 发病机制 发生机制毒性结节性甲状腺肿是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor）、成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。毒性结节性甲状腺肿在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。此外，部分毒性结节性甲状腺肿有TSH受体基因突变（somaticmutation）。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关毒性结节性甲状腺肿TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。[1]病理甲状腺呈结节性肿大（一个或多个），包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄（这与单纯性结节性甲状腺肿之区别）。结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。


毒性结节性甲状腺肿 发病机制 免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。[1]症状 症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺总摄131I率偏高或正常。扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。结节以外的甲状腺组织吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑制，诊断为毒性结节性甲状腺肿。[2]


毒性结节性甲状腺肿 检查 131I吸收率：一般131I吸收率升高，但有时也可正常。手术切除甲状腺结节，131I吸收率恢复正常。核素扫描：显示一个或多个浓聚131I的“热结节”（hotnodule），结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低。T3使用后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中TSH浓度下降，为结节自律性分泌甲状腺激素。毒性结节性甲状腺肿大约占自律性机能性甲状腺结节病例的20%～25%，其中甲状腺功能亢进症表现较轻的占多数。手术切除“热结节”后，结节外被抑制的甲状腺组织可恢复吸碘功能。超声波检查：B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查时，结节有丰富的血流。CT扫描：甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或CT来确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。[3]


毒性结节性甲状腺肿 预防治疗 手术治疗：是毒性结节性甲状腺肿首选的治疗方法。手术能快速去除甲状腺内无功能的结节（不摄碘，131I治疗无效）和纤维化、钙化的病灶，极少引起甲状腺功能低下，术后亦很少甲亢复发是一种安全有效的治疗。手术范围无须过大，可行一侧腺叶切除或一侧腺叶次全切除，术后结节以外的甲状腺组织可以很快恢复其功能。原发性甲亢术前准备的各项原则，同样适用于继发性甲亢。对于甲状腺肿大较轻、症状不很严重的患者，术前可单用普萘洛尔（心得安）准备，否则应按Graves病术前用药方法进行充分准备。同位素131I放射治疗：对于全身情况差，不能耐受麻醉及手术的病人可以采用131I治疗。131I治疗虽然方便、安全，但由于这种病人的甲状腺摄碘能力比Graves病的病人为差，需要较大的剂量（约增加50%～100%）才有效果，并且往往需多次给药。因此有些患者不愿意接受，另外131I治疗并不能使甲状腺肿显著缩小，故只适用于重要器官伴有严重器质性病变而不能耐受手术者。药物治疗：应用硫脲类药物治疗后长期缓解率很低，只作为术前的辅助用药。


毒性结节性甲状腺肿 预防治疗 甲状腺功能亢进性心脏病治疗：甲亢合并甲亢心的治疗必须从两方面入手，即在治疗心脏的同时积极控制甲亢症状，才能使患者的心脏情况彻底好转。心脏症状的控制可使用普萘洛尔和狄高辛，由于甲亢时，肾脏对狄高辛的清除率加快，因此在开始治疗时剂量应稍大些。甲亢的控制可采用放射性131I治疗，也可采用手术治疗。甲亢心合并心衰并非手术的禁忌证，在充分准备的情况下手术是相当安全的，且甲状腺切除后患者的心脏情况可很快改善。[4]


毒性结节性甲状腺肿 护理 心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性，文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复，Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例（61%）在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失，所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大，由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常，少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。[5]饮食保健 宜吃以下食物：（1）宜多吃具有消结散肿作用的食物，包括菱、油菜、芥菜、猕猴桃等。（2）宜多吃具有增强免疫力的食物，如香菇、蘑菇、木耳、核桃、薏米、红枣、山药和新鲜水果等。甲状腺结节的禁忌饮食。忌吃以下食物：（1）忌烟、酒（2）忌辛辣刺激性食物，如葱、花椒、辣椒、桂皮等。（3）忌肥腻、油煎食物。[6]


变应性皮肤结节性血管炎 描述 变应性皮肤结节性血管炎主要是以下肢皮下组织内细小血管炎为病理基础而形成结节损害的皮肤病。本病多发生于中青年女性。男女之比约为1∶5，平均发病年龄为30岁。发病有明显的季节性，极大多数是春末夏初发病，盛夏较重，秋后减轻冬天消退或残留无明显自觉症状的结节损害，次年又复发作。病因 本病病因不明部分患者有明确的结核病史或静止的结核病灶，结核菌素皮肤试验可呈强阳性，抗结核药物治疗有较好效果，提示结核过敏可能是本病的发病因素之一；少部分患者发病前后几天有发热咽痛或扁桃体炎，以及抗“O”升高，所以其发病又可能与链球菌感染过敏有关；但大部分病例未能发现与发病有关的因素。


变应性皮肤结节性血管炎 发病机制 变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎以血管炎为主要病变，皮肤附件周围血管丛常受累，浸润细胞中以淋巴细胞为主PAS染色阴性，免疫球蛋白检查正常因此本病的发生可能是由多种因素引起的，并以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎疾病。病变主要在真皮网状层至皮下脂肪小叶内及其间隔间，以血管病变为主伴以肉芽肿样或肉芽肿性结节和组织坏死。1.血管炎主要受累的是毛细血管和细血管，少数为小动脉和静脉以及其滋养血管，而汗腺周围毛细血管丛几乎全部发病。病变呈节段性分布。毛细血管和细血管特别是静脉，其管壁水肿少许嗜伊红性物质沉积致管壁结构模糊，突出的是内皮细胞肥大和增生，轻者核距缩短以至核重叠。或呈卵圆形和圆形，向腔内突出显著者可有管腔狭窄或闭塞。自纵切面观，内皮细胞呈索状排列，横切面观则为内皮细胞团。滋养血管病变与毛细血管和细静脉相似。小静脉的内皮细胞病变较细静脉为轻，管壁肌束因水肿而分离，有时分散成片状；小动脉环状肌因水肿致张力增高，排列紧密似树轮状，而内皮细胞病变则更轻些。偶见小动脉和小静脉腔内血栓形成和再通。管壁内以淋巴细胞浸润为主，无中性粒细胞及其碎裂核。


变应性皮肤结节性血管炎 发病机制 2.肉芽肿和肉芽肿样结节在脂肪小叶内，少数为由组织细胞形成的大小不一的肉芽肿性结节多伴数量不等的多核巨细胞；多数是结节中央隐约可见的毛细血管或细血管轮廓，由于增生内皮细胞聚集成团，管腔消失，难以看到红细胞。网状纤维染色能显示结节内血管轮廓，UEA和F8染色显示结节中央为内皮细胞，Lys和α1-AT染色显示结节外围为组织细胞于是前者为真正肉芽肿，而后者为肉芽肿样结节。两种结节中均混有淋巴细胞，无上皮样细胞和Langerhans巨细胞。3.组织坏死脂肪小叶内呈轻度炎性反应，少数脂肪细胞变性，进而溶解以致破坏呈大小不一的腔隙；多数是大小不一的坏死灶，组织结构模糊进而坏死成为嗜红色的细颗粒状物质其中细血管轮廓仍隐约可见。大片坏死灶边缘细动、静脉管壁部分或完全坏死而破裂出血，致坏死灶内有较多红细胞、淋巴细胞及尚有数量不等的中性粒细胞及其碎裂的核尘，偶见少许嗜酸粒细胞。小叶间隔结缔组织为一般性炎症，真皮乳头及表皮正常。


变应性皮肤结节性血管炎 临床表现 变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎损害均先见于两小腿，尤其是小腿的下2/3，呈散在分布不限于伸面或屈面在反复发作过程中逐渐累及大腿和臀部，偶有累及前臂者，以大腿下部两侧为多。患者先感局部疼痛和压痛，而后触及皮下结节，数目常在10个以内，当其他部位受累时，不仅损害数目增多，并因部位不同，损害形态亦稍有变异。一般约为蚕豆至杨梅大小，边缘可触及，中等硬度。初发损害较小而位置较深，故多呈肤色，或为淡红色至鲜红色，随着持续时间延长，红色可加深。在3～4周内，红色先退，残留轻度色素沉着斑而结节损害完全消退则较晚些有一种比较特征的损害，其持续时间较长，较前述损害稍大些，呈紫红或暗红色，中央皮肤光滑发亮，甚至脱屑，或有柔软感，但从不破溃，吸收后亦无皮肤萎缩凹陷现象。臀部和大腿损害位置均较深，一般较硬，皮肤不红或呈淡红色，多数只可触及外踝后损害为扁平状的圆形硬结，皮肤颜色为淡红，周围组织水肿明显所有损害均散在分布，少见扩大融合倾向者。全身性症状依发病缓急而不同一般是困倦不适或食欲不振。


变应性皮肤结节性血管炎 临床表现 多数病例不发热，少数病例下午低热，劳累后升高；或有在结节发作之前后几天内高热的较特别的是少数患者午后畏寒甚至寒战，继以发热，午夜出汗退热，次晨如常。无持续高热病例。在损害发作期下肢酸软无力，肌肉胀痛。若损害数目较多，小腿下部可出现轻度水肿。四肢大关节游走性疼痛，以膝关节为多，无红肿及功能障碍。并发症：无明显脏器受累症状和体征。


变应性皮肤结节性血管炎 诊断 1.本病多发生于中青年女性。2.损害在臀部以下，主要是小腿。3.基本损害为皮下结节，两侧分布，不限于小腿伸或屈面。4.季节性的反复发作，不破溃。5.全身性症状少，无其他系统受累症状和体征。6.除结核病灶外，无其他明确的原因和诱因。7.无网状青斑和静脉曲张等并发症。鉴别诊断：下肢炎性皮下结节是致病因素引起组织病变后的一种损害表现形式，可见于多种疾病，其性质可不同而形态则多无显著差异，故不易鉴别发生皮下结节损害的疾病中，常见的是Behcet综合征少见的尚有血栓性静脉炎、风湿病、麻风、肉样瘤结节性脂膜炎深部红斑狼疮某些肿痛和结节性多动脉炎等疾病在这些疾病中皮下结节仅是其系统性损害之一其性质当不同于结节性红斑，故诊断应以系统性疾病为主，按其形态可称为各病的结节性红斑样损害。另一类是以炎性皮下结节为主要临床表现的皮肤病，主要有结节性红斑、硬红斑和结节性血管炎。目前对结节性血管炎的认识是比较模糊和混乱的有进一步研究的必要。还有少数病例发生下肢炎性皮下结节损害，往往需经多年随访和仔细观察才能明确诊断。


变应性皮肤结节性血管炎 检查 实验室检查：血、尿常规及肝肾功能检查无异常；部分病例抗“O”、血沉和黏蛋白值升高；IgGIgA值一般正常；C3或CIC值偏低或略高于正常；淋巴细胞转化试验值一般偏低；IL-2值偏低；NK细胞值正常；OT试验(1∶10000)，50%病例为+++～++++。其它辅助检查：胸部X线摄片部分病例有陈旧性肺结核，偶有活动性肺结核。治疗 由于病变主要在下肢，除药物治疗外对病情较重者，应减少站立和行走可以缩短病程，减少痛苦，提高疗效。1.有结核因素病例应用抗结核药物治疗，如口服异烟肼0.1g，3次/d或并用乙胺丁醇0.25g，3次/d。持续半年至1年2.对无明确结核因素病例，可用中药桂枝茯苓丸加清热解毒药物治疗。预后预防 预后：虽多年反复发作健康状况并不受影响，无明显脏器受累症状和体征。预防：1.通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段。2.早诊断，早治疗，尽可能寻找病原，进行对因治疗。


变形杆菌肺炎 描述 变形杆菌(proteus)系肠道正常菌群的常见菌种与人类感染有关的主要为普通变形杆菌和奇异变形杆菌可引起泌尿道感染和腹部术后切口感染，引起肺炎少见，国内尚无确切发病率统计资料。社区感染中罕见，院内感染中约占3.4%～5.8%与其他革兰阴性杆菌肺炎类似主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：biànxínggǎnjun1fèiyán英文参考：proteuspneumonia疾病别名：变形杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科临床表现缺乏特异性，常见症状为咳嗽、咳黏稠的黄痰、寒战、发热、胸痛、呼吸困难，个别病人可出现神经系统症状，如谵妄、四肢震颤等，但很少见。有时仅表现为轻中度的全身中毒症状如厌食、乏力、嗜睡、烦躁等。


变形杆菌肺炎 疾病描述 变形杆菌变形杆菌(proteus)系肠道正常菌群的常见菌种，与人类感染有关的主要为普通变形杆菌和奇异变形杆菌，可引起泌尿道感染和腹部术后切口感染，引起肺炎少见，国内尚无确切发病率统计资料。社区感染中罕见，院内感染中约占3.4%～5.8%。与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。症状体征变形杆菌肺炎好发于原有慢性肺部疾病、醉酒、肾衰、糖尿病等的老年男性。其他易感因素尚有应用抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂，接受机械通气治疗，入住ICU等。临床表现缺乏特异性，常见症状为咳嗽、咳黏稠的黄痰、寒战、发热、胸痛、呼吸困难，个别病人可出现神经系统症状，如谵妄、四肢震颤等，但很少见。有时仅表现为轻中度的全身中毒症状如厌食、乏力、嗜睡、烦躁等。体检可发现肺部实变体征如语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及管状呼吸音。半数以上病人有湿啰音。病因病机变性杆菌系肠杆菌科细菌，革兰染色阴性与人类感染有关的主要为普通变形杆菌和奇异变形杆菌。


变形杆菌肺炎 疾病描述 变形杆菌具有明显多形性，可呈球状或丝状，周鞭毛。在普通培养基上生长良好，具有迁徙生长现象为其重要鉴别特性。培养物有特殊的臭味。血琼脂培养基中可见溶血现象。变形杆菌可存在于土壤、污水及肠道等工作人员的手部及器械是常见的传播方式。病理生理与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。尸检可见到受累的肺脏呈致密的实变，部分可见多发性脓肿甚至大的空腔，胸腔积液罕见，镜下可见实变的肺泡腔内充填有红细胞、混合渗出的单核细胞和多形核中性粒细胞，部分病人肺泡壁结构破坏肺泡萎陷肺容积缩小，在发生肺泡毁损坏死的区域内的炎性细胞以中性粒细胞居多数。临床表现变形杆菌肺炎好发于原有慢性肺部疾病、醉酒、肾衰糖尿病等的老年男性其他易感因素尚有应用抗生素糖皮质激素和免疫抑制剂，接受机械通气治疗，入住ICU等。临床表现缺乏特异性，常见症状为咳嗽咳黏稠的黄痰、寒战、发热、胸痛、呼吸困难个别病人可出现神经系统症状，如谵妄四肢震颤等，但很少见。


变形杆菌肺炎 疾病描述 有时仅表现为轻中度的全身中毒症状如厌食、乏力、嗜睡、烦躁等。体检可发现肺部实变体征如语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及管状呼吸音。半数以上病人有湿啰音。并发症：胸膜腔积液罕见。肺脓肿较多见，部分病人甚至可见到大的空腔。并发菌血症少见。诊断检查变形杆菌肺炎多见于中、老年男性，多有原发病症确诊有赖于细菌学检查。鉴别诊断：变形杆菌肺炎的临床及胸部X线改变与多数肠道细菌肺炎的表现类似(如肺炎杆菌、大肠杆菌等)，鉴别诊断主要依靠痰或其他支气管分泌液中病原菌的检查。检查实验室检查：血白细胞总数增高，核左移。痰培养是确诊变形杆菌肺炎的主要依据，但是同样存在口咽部污染菌问题。其它辅助检查：X光胸片X线表现缺乏特异性，多呈肺段性实变沿肺叶或肺段分布的致密渗出阴影，好发于右肺上叶后段及右肺下叶背段。少数可呈现斑片状支气管肺炎改变。鉴别诊断变形杆菌肺炎的临床及胸部X线改变与多数肠道细菌肺炎的表现类似(如肺炎杆菌、大肠杆菌等)，鉴别诊断主要依靠痰或其他支气管分泌液中病原菌的检查。


变形杆菌肺炎 治疗措施 变形杆菌肺炎的治疗也包括一般治疗和抗感染药物治疗。1.一般治疗(1)支持治疗：包括保持呼吸道通畅，氧气吸入，给予足够的营养和液体，以保持机体处于安全和稳定状态。(2)积极治疗原发病：变形杆菌肺炎的发病一般有潜在的基础疾病如慢性肺部疾病糖尿病、酒精中毒和肾脏病等，积极处理这些原发疾病，有利于改善病人机体状况，增加抵抗力2.抗感染治疗抗菌药物的应用是治疗变形杆菌肺炎的关键。但由于许多菌株如普通变形杆菌、奇异变形杆菌等具有天然耐药性，因此在经验治疗的基础上一定要参考体外药物敏感试验结果。经验治疗药物一般推荐如下：(1)三代头孢菌素：在体外细菌学及药物敏感试验结果出来前，对革兰阴性杆菌性肺炎尤其是院内获得性目前主张选用针对革兰阴性杆菌的第三代头孢菌素，或与氨基糖苷类抗生素合用。常用药物头孢曲松(头孢三嗪)，2～4g/d，头孢他啶，2～6g/d，疗程7～10天。(2)氨基糖苷类：对奇异变形杆菌以外的细菌常为首选，最常使用的为阿米卡星，剂量为0.4g/d，疗程10～14天，但对有肾脏功能不全者或老年人应注意毒副反应，必要时可作血药浓度检测可与第三代头孢菌素合用。


变形杆菌肺炎 治疗措施 (3)喹诺酮类药物：对头孢菌素和氨基糖苷类抗生素反应不佳时可选用喹诺酮类抗生素，静脉应用如环丙沙星(0.2～0.4g/d)、氧氟沙星(0.2～0.4g/d)、左氧氟沙星(0.2～0.4g/d)、司氟沙星(司帕沙星)(0.2g/d)等，疗程为7～10天当取得病原学结果后，应及时根据药敏结果调整抗生素，选用敏感抗生素，对产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株，可选用含有β-内酰胺酶抑制剂的药物如舒他西林(氨苄西林/舒巴坦钠)(6～12g/d)、哌拉西林/三唑巴坦钠(哌拉西林/他唑巴坦)(13.5g/d)、头孢哌酮/舒巴坦钠(2～8g/d)，严重感染可选用亚胺培南(1.5～4g/d)。并发症胸膜腔积液罕见。肺脓肿较多见，部分病人甚至可见到大的空腔。并发菌血症少见。


变形杆菌肺炎 预后预防 预后：变形杆菌肺炎的病死率占其发生人数的18%～21%这主要与其发病基础较差、病菌顽固、耐药及年龄偏大有关。预防：主要措施：1.去除污染源，严格消毒遵守隔离制度以及积极治疗原发病。2.采用选择性肠道去污法去除肠道内的革兰阴性杆菌。流行病学国内尚无确切发病率统计资料。社区感染中罕见，院内感染中约占3.4%～5.8%。与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞药导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时肺炎随之发生。变形杆菌肺炎的发病率一般不高，多属于院内获得性感染。


肺炎衣原体感染 描述 肺炎衣原体感染(chlamydia pneumonia infection)是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染据统计在引起肺炎的病因中是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。摘要 美国报告每年发病约30万例，而鹦鹉热衣原体引起的肺炎仅约150例。香港亦有类似报告，在呼吸系统感染的患者中检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%，抗体效价多≥1∶256，而鹦鹉热衣原体抗体之阳性率仅为0.9%，且多为非近期感染。此外亦发现肺炎衣原体感染与冠心病、心肌梗死及扩张型心肌病等心血管疾病及脑血管疾病等的发生明显相关。


肺炎衣原体感染 流行病学 1.传染源为患者及无症状病原携带者，后者数量多且不易察觉，故在本病传播上更重要。2.传播途径经呼吸道传播。3.人群易感性及免疫力人群普遍易感，隐性感染率高儿童血清抗肺炎衣原体IgG抗体阳性率较低大约10%，10岁以后迅速上升，且持续多年，许多国家统计成人半数以上血清中可检出抗-肺炎衣原体IgG抗体，其阳性率男性高于女性，亦可有健康病原携带者。但感染后免疫力差，抗体滴度可迅速下降，以后再次感染又出现高滴度抗体，故认为本病不仅感染十分普遍，且再感染及反复发作相当常见。4.流行特征∶本病的发生及流行，热带国家地区高于北部发达国家，有的地区5～14岁年龄组发病率高于成年人。发病可有散发和流行交替出现的周期性，散发发病3～4年后可有2～3年的流行期，此间可发生短期暴发。本病可在家庭、学校或军队中流行在美国英国、芬兰挪威、丹麦及瑞典等国家均有本病流行或暴发流行的报导。我国1963年即有此病原体感染。本病感染的广泛性及致病多样性引起人们的极大关注。


肺炎衣原体感染 病因 本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)-1831983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory-39)后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，其包涵体形态与鹦鹉热衣原体类似，但其网状体超微结构、单克隆抗体反应及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体，为衣原体属中之第三种衣原体。肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同但近似鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性电镜下原体典型为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，周围原浆区较大；始体为球形，平均直径510nm。肺炎衣原体的主要外膜蛋白(MOMP)为主要结构蛋白，其最重要的是热休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物质尤其与血管内膜损伤及动脉粥样硬化的形成密切相关。目前所知有两个血清型。


肺炎衣原体感染 病因 组织培养较其他衣原体困难，可用Hela细胞、229细胞、HEP-2(人喉癌)细胞、McCoy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养，其中HEP-2细胞最敏感。发病机制 鉴于本病病原体发现时间不长，发病机制尚不清肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核巨噬细胞反应，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体造成其在宿主体内的持续感染。在非人哺乳动物如小鼠及猴的实验动物研究中发现感染后多无症状，大部分在2个月后出现肺部病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部有多核细胞浸润，以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润可从肺部及脾脏分离出肺炎衣原体。其感染多为慢性，故与许多慢性感染有关，如冠心病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)支气管喘息、结节病及反应性关节炎等


肺炎衣原体感染 临床表现 本病潜伏期10～65天。缺乏特异性临床表现，无症状感染和轻症患者常见。1.急性呼吸系感染是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见占50%以上，支气管炎次之。老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。常以发热、全身不适咽痛及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。还可引起咽炎、鼻窦炎及中耳炎，此多与肺炎及支气管炎同时存在病变一般均较轻，但即使应用抗生素治疗病情恢复较慢咳嗽及全身不适等症状可持续数星期至数月。病情严重者可因原基础疾病加重或因发生并发症如细菌感染而死亡。2.伤寒型少数患者表现为高热、头痛、相对缓脉及肝脾大，易并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎，重症患者出现昏迷及急性肾衰竭，表现类似重型伤寒3.肺炎衣原体感染与动脉硬化冠心病及急性心肌梗死之发病的相关性据统计50%的慢性冠心病及68%急性心肌梗死患者血清中可检出抗肺炎衣原体抗体(IgG和IgA)对照组仅17%。


肺炎衣原体感染 临床表现 用肺炎衣原体单克隆抗体免疫组化染色或用PCR法在冠状动脉或主动脉的硬化斑中可检出肺炎衣原体抗原或其DNA证实在病灶内存在病原体，而在正常动脉组织中未检出。在电镜下观察亦发现在硬化的冠状动脉壁上，可见大小和形态与肺炎衣原体相似的梨状物Gloria等报告用单克隆抗体免疫荧光法分别在主动脉和冠状动脉硬化的标本中检出肺炎衣原体抗原，阳性率分别为13%和79%，正常主动脉为4%。故认为肺炎衣原体感染与动脉硬化的发生相关，是发生冠心病的危险因素，对冠心病患者应注意除外肺炎衣原体感染，并认为防治肺炎衣原体感染有可能减少冠心病的发生。据报告动脉粥样硬化、冠心病及外周动脉栓塞等心血管病患者，常合并肺炎衣原体感染，用罗红霉素等大环内酯类抗生素治疗，并经过2～7年的随访可明显降低心血管病的进展。同时发现有肾衰竭的冠心病患者，其肺炎衣原体的感染率更高，且更易促进心血管病的进展。4.其他可引起虹膜炎、肝炎心内膜炎、脑膜炎及结节性红斑等。是艾滋病、恶性肿瘤或白血病等疾病发生继发感染的重要病原体之一另发现在一些疾病如恶性肿瘤、脑血管病、肾功能不全帕金森综合征、肝硬化及糖尿病患者均可检出较高阳性率的肺炎衣原体抗体两者间的确切关系尚不明确。


肺炎衣原体感染 临床表现 近年来发现，肺炎衣原体感染在COPD中常见(65%)重症患者更高。且发现COPD患者肺炎衣原体特异性抗体阳性率明显高于健康人群。尤其是>50岁的COPD患者4%以上的急性发作与肺炎衣原体感染有关。并发症：可并发上额窦炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。诊断 由于本病缺乏特异性临床表现，故对有肺炎或上述临床表现的患者，如疑及本病，可做病原学或免疫学检测确诊。鉴别诊断：本病须与其他病原引起的肺炎如支原体肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征(SARS)军团病及其他细菌性肺炎鉴别其中SARS的特点是：①流行病学特点是与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。或发病前2周内曾到过或居住于报告有此病患者并出现继发感染疫情的区域。②临床表现是发病急，以发热为首发症状，体温多>38℃，可伴有头痛、关节、肌肉酸痛、咳嗽少痰、胸闷，严重者出现呼吸困难或呼吸窘迫，肺部体征不明显，可有少许湿啰音或肺实变。③外周血白细胞及淋巴细胞可降低④肺部有片状、斑片状或呈网状改变。其他则主要是通过各自的病原学和(或)血清免疫学检查确定。


肺炎衣原体感染 检查 实验室检查：1.血象血白细胞计数多正常，重症患者可升高。血沉多增快2.病原学检查是确诊本病的可靠方法。临床诊断不常用。(1)直接涂片：涂片后用Giemsa或免疫荧光单克隆抗体染色检测肺炎衣原体包涵体及原体，方法简便但阳性率低。(2)组织培养法：鸡胚卵黄囊接种因检出阳性率低已少用。可用细胞培养法，取咽拭子或采集下呼吸道标本，用HEP-2细胞(喉癌细胞)或Hela229细胞培养24h，再用肺炎衣原体特异性单克隆抗体染色，检测特异性包涵体方法较繁杂，且较其他衣原体检出率低。3.免疫学检查是常用的诊断方法。(1)直接免疫荧光法：用肺炎衣原体单克隆抗体染色直接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗原方法特异敏感且快速简便。(2)微量免疫荧光(MIF)法：检测肺炎衣原体抗体，特异性IgM滴度≥1∶16和(或)IgG≥l∶512或双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染。如IgM≤1∶16或IgG≤1∶512，则为既往感染。本方法特异性敏感性均较高，且可用于区分原发感染和再感染，是目前最常用且最敏感的血清学方法。但要排除血循环中类风湿因子的影响。


肺炎衣原体感染 检查 (3)补体结合抗体检测：滴度≥l∶64和(或)双份血清滴度4倍以上升高者均可诊断急性感染但不能用于早期诊断，亦不能区分为哪种衣原体感染。4.PCR法检测肺炎衣原体DNA，敏感性更高，且可和其他种衣原体区分，其特异性敏感性高于其他方法据统计PCR法检出率为50%～55%，而直接免疫荧光法及涂片法分别为24%～27%和6%～10%。用连接聚合酶链反应(LCR)检测，可进一步提高灵敏性及检出率，但尚未在临床应用据报告，PCR-EIA法是一种快速、简便的酶免疫测定法能提高PCR对肺炎衣原体DNA的扩增检测效率，优于PCR法，更优于培养法。其它辅助检查：肺部X线检查：呈非典型肺炎表现，常为单侧阶段性肺炎表现，严重者病变广泛甚至波及双肺，可伴有胸膜炎或胸腔积液。


肺炎衣原体感染 治疗 病原治疗同另两种衣原体感染，对四环素类、红霉素及氟喹诺酮类药物均极敏感，对磺胺耐药，故常用四环素或红霉素，2g/d，分4次口服。亦可用多西环素(doxycyc1ine)0.1g/次，2次/d疗程>3周孕妇哺乳期妇女及儿童禁用四环素和喹诺酮类药物。儿童(包括婴幼儿)可用克拉霉素(克拉红霉素)有较好的疗效。部分病例停药后可复发，尤其是用红霉素治疗者，再用四环素或多西环素治疗仍有效。近年来发现新型大环内酯类抗生素的阿奇霉素(azithromycin)，在体外药敏试验对肺炎衣原体呈高敏反应易进入细胞内细胞内浓度是血浓度的200%，半衰期长成人1g/次，1次/d，顿服，具高效和低胃肠道反应的优点。有报告认为阿奇霉素联合利福平是本病最佳治疗方法。另经多中心临床试验证实，对3～12岁儿童用克林霉素15mg/(kg·d)、红霉素50mg/(kg·d)或阿奇霉素10mg/(kg·d)均有效。


肺炎衣原体感染 预后预防 预后：肺炎衣原体感染大多无症状或轻微，隐性感染高达90%，无需住院治疗。年大体弱多病者偶见死亡病历。预防：1.合理地服用奏效的抗生素，务期尽快地达到根治，以防病程迁延，转为慢性或长期带菌。2.讲究集体和个人卫生，应强化对环境公共卫生的管理和监督。3.目前尚无疫苗。


膈肌麻痹 描述 膈肌麻痹（diaphragmatic paralysis）是由于膈神经受损，神经冲动被阻断而产生的一侧或两侧的膈肌麻痹上升，运动障碍。


膈肌麻痹 病因 其病因广泛，最常见为肺癌转移至纵隔的淋巴结压迫或侵蚀膈神经引起膈肌麻痹。其他如脊髓前角炎、运动神经单位疾病、带状疱疹、结核、白喉、心包炎、纵隔炎、肺炎、铅中毒、巨大主动脉瘤、颈深部手术或外伤、分娩时婴儿颈部过度牵拉、胸腔手术不慎伤及神经等亦可累及膈神经导致膈肌麻痹。部分患者的病因不明。长期膈肌麻痹可产生膈肌萎缩形成一层薄膜。多样，以恶性肿瘤侵犯或压迫和创伤性膈神经麻痹为常见。病因可归类如下：①恶性肿瘤侵犯或压迫：临床上最常见，多见于肺癌纵隔淋巴结转移或中央型肺癌和纵隔肿瘤的直接侵犯，亦偶有见于心包、心脏和胸膜的恶性肿瘤。②创伤性膈神经麻痹涉及纵隔的手术，包括纵隔肿瘤、肺癌、心包切除、冠脉搭桥、心内直视术等，均有可能损伤甚至切断膈神经。各种类型的胸部损伤、分娩时婴儿颈部过度牵拉等，亦有可能损伤膈神经。③颈椎疾病因创伤、肿瘤、颈椎骨质增生或椎间盘病变和颈椎结核等，在颈3～5椎体水平压迫或损伤膈神经。④神经系统疾病脑干疾病累及支配膈神经的呼吸中枢、急性感染性多发性神经根炎等，偶可引起膈神经麻痹。⑤传染病：脊髓灰质炎、带状疱疹、白喉等疾病可以累及膈神经而引起麻痹。


膈肌麻痹 病因 ⑥累及纵隔的炎症性疾病：纵隔巨大的淋巴结结核、纵隔炎等可损伤膈神经，但临床上非常罕见。⑦偶然发生于胸腔手术不慎伤及神经。⑧其他：运动神经单位疾病、结核、心包炎、纵隔炎、肺炎、铅中毒等。如巨大主动脉瘤引起左侧膈神经麻痹。部分患者找不到明确的膈神经麻痹的病因。


膈肌麻痹 发病机制 ①病理改变：膈肌麻痹使膈肌处于松弛状态。由于胸膜腔的负压牵拉使膈肌被动延长和向上膨隆。长期  左侧膈神经麻痹引起左隔膨出(钡餐显示)[1]膈肌麻痹可产生膈肌萎缩形成一层薄膜。最后形成后天性膈膨出。表现为薄膜状的膈肌与腹腔脏器明显向胸腔内膨升。②病理生理：膈肌麻痹可以是单侧、双侧、完全性或不完全性。单侧完全性膈肌麻痹使膈肌升高和矛盾运动(吸气时患侧膈肌上升而健侧下降)，但由于健侧膈肌的代偿，肺活量仅减少约30%。由于人体的肺通气功能有较大的储备能力，对平静状态或轻中度运动时的通气量无影响。左侧膈肌麻痹因胃底升高可能有嗳气、腹胀、腹痛等消化道症状。双侧完全性膈肌麻痹时，膈肌完全松弛。由于肋间肌和辅助吸气肌肉与膈肌的关系属于串联排列，所以，肋间肌和辅助吸气肌肉并不能对膈肌麻痹起到较好的代偿作用。由于吸气时膈肌上升，使肋间肌和辅助吸气肌的收缩力不能很好地转变为胸膜腔的负压。而胸腔内负压更大程度上取决于膈肌上升时的被动牵拉力(这是膈肌折叠术治疗双侧膈肌麻痹的理论基础)。因此双侧完全性膈肌麻痹时，肺活量的降低通常超过80%，静息状态下的通气亦受到明显的影响。导致明显呼吸困难和呼吸衰竭。


膈肌麻痹 临床表现 1.症状和体征⑴单侧膈肌麻痹者肺活量可减低37%，通气量减低20%，但由于代偿作用，患者常无症状，而在胸部X线检查时偶然发现膈肌升高和矛盾运动。部分患者主诉剧烈运动时有呼吸困难。左侧膈肌麻痹因胃底升高可能有嗳气、腹胀、腹痛等消化道症状。双侧完全性膈肌麻痹时，患者表现为严重的呼吸困难，腹部反常呼吸(吸气时腹部凹陷)，呼吸费力和辅助呼吸肌动用。通常有发绀等呼吸衰竭的表现。在接受机械通气治疗的患者中，多数造成呼吸机依赖。由于肺膨胀受限和排痰无力，容易有反复肺炎和肺不张。⑵双侧完全性膈肌麻痹时的临床表现有一定的特征性，可以根据临床上的严重的呼吸困难和腹部反常呼吸，结合有可能引起膈肌麻痹的基础疾病，可以作出临床诊断。单侧膈肌麻痹者，尤其是不完全性麻痹者，临床上通常无症状，需要通过辅助检查来明确诊断。对膈肌麻痹有确诊意义的检查包括X线胸部透视和膈神经电磁波刺激诱发动作电位与跨膈肌压测定。2.并发症⑴长期膈肌麻痹可产生膈肌萎缩形成一层薄膜。⑵双侧膈肌麻痹引起严重性呼吸困难可并发呼吸衰竭。患者呼吸困难，最终因缺氧死亡。⑶若由肺癌引起，可以合并肺癌转移到其他脏器所引起的其他症状。


膈肌麻痹 医技检查 1.实验室检查：传染病或炎症性疾病时，白细胞正常或升高。2.X线胸部透视：表现单侧膈肌麻痹升高，活动减弱或消失，在吸气时健侧膈肌下降而患侧膈肌上升的矛盾运动，此种现象在用力吸鼻时更为明显。呼吸时可有纵隔摆动，吸气时心脏、纵隔移向健侧，呼气时移向患侧。3.膈神经刺激：可以在颈部胸锁关节上3～4cm，胸锁乳突肌后缘通过无创性电或磁波刺激膈神经，亦可在颈7脊椎棘突附近用磁波刺激膈神经。同步在肋缘第6～7肋间体表记录诱发的动作电位与膈神经传导时间;并通过食管-胃囊管法测定诱发的跨膈肌压，可以确诊膈肌麻痹，还可以判断是完全性或者是不完全性麻痹。诊断依据 X线表现单侧膈肌麻痹升高，活动减弱或消失，并且出现在吸气时健侧膈肌下降而患侧膈肌上升的矛盾运动，此种现象于急促吸气时更为明显。呼吸时可有纵隔摆动，吸气时心脏、纵隔移向健侧，呼气时移向患侧。鉴别诊断 1.先天性膈肌膨出：膈肌麻痹常有膈神经受损病史、膈肌升高、膈矛盾运动以及纵隔移位均不如膈肌膨出明显。可加以区别、2.肺底积液：应与成人肺底积液相鉴别。


膈肌麻痹 治疗原则 该疾病病因广泛，治疗上应该首先争取明确病因，作针对性治疗。牵拉性和炎症性的膈神经麻痹，大部分患者可在4～7个月内自然恢复。切断性或侵犯性(如恶性肿瘤)膈神经麻痹是永久性损害。单侧膈肌麻痹通常无明显的症状，无需特殊治疗。两侧膈肌麻痹引起严重呼吸困难和呼吸衰竭时，多数需用机械通气辅助呼吸。应该首选无创性鼻(面)罩正压机械通气或胸外负压通气。当无创机械通气不能达到理想的通气效果或有明显肺部感染时，应考虑作气管插管或切开。对于双侧膈神经永久性麻痹的患者，当基础疾病稳定时，可考虑作膈肌折叠术。通过缩短膈肌的长度来增加膈肌被动向上牵拉的张力。有报道认为可减轻呼吸困难。预后和预防 1.预后：经治疗后，一般预后良好。2.预防：①主要针对不同原法病进行预防。如抵抗力下降是带状疱疹发病的一个重要因素因此，春季应劳逸结合注意休息，多喝水多吃新鲜蔬菜水果，多锻炼身体，提高抵抗力这是预防的关键。②早期患者可在皮下埋置电极以刺激膈神经，使膈肌恢复收缩功能，达到改善通气的目的。[2]


膈肌麻痹 相关常识 膈，为向上膨隆呈穹隆形的扁薄阔肌，位于胸腹腔之间，成为胸腔的底和腹腔的顶。膈的肌束起自胸廓下口周缘和腰椎的前面，可分为三部：胸骨部起自剑突后面；肋部起自下6对肋骨和软肋骨；腰部以左右两个膈脚起自第2至3节腰椎(其前面即为混元神室位置)。各部肌束均止于中央的中心腱。所以，膈的外周部属肌性部，而中央部分是腱膜，膈上有三个裂孔：在第12胸椎前方，左右两个膈脚与脊柱之间的主动脉裂孔，主动脉和胸导管在此通过；主动脉裂孔的左前上方，约与第10胸椎水平，有食管裂孔，食管和迷走神经在此通过；在食管裂孔的右前上方的中心腱内有腔静脉孔，约与第9胸椎水平，内通过下腔静脉在膈的起始处，胸骨部与肋部之间以及肋部与腰部之间，往往留有三角形的空隙，没有肌束，仅有一些疏松结缔组织和膈肌筋膜，成为膈的薄弱区，称为胸肋三角和腰肋三角。这些结构使胸腹腔内的混元气易于沟通混化。膈为主要的呼吸肌，收缩时，膈穹窿下降，胸腔容积扩大，以助吸气；松弛时膈穹窿上升恢复原位，胸腔容积减少，以助呼气。随着膈肌的上下往返运动，也促进了各部混元气之间的混化。膈肌下降时，心肺之气可随之下降至混元窍，甚至可降至命门，呼气时可引肾气上升，使心肺肾气相混化。


膈肌麻痹 相关常识 另外还可使胸中之气(天之气)和腹中之气(地之气)相混化，使充溢在五脏周围的混元气连成一体，汇聚在混元窍，同时也驱动了脏真混元气与躯体混元气之间的混化与转化。从中医学这个角度来看膈肌的作用与以上所述并无矛盾。中医学认为人在生理状态下，是以阴阳、水火、精血的动态平衡为其重要条件的。心位居于上，其性属阳，属火；肾位居下，其性属阴，属水。从阴阳水火的升降理论来说，位于下者，以上升为顺，位于上者，以下降为和。《素问·六微旨大论》中说的“升已而降，降者为天；降已而升，升者为地。天气下降，气流于地；地气上升，气腾于天”，即是从宇宙范围来说明阴阳水火的升降。在正常的生理状态中，随着人的呼吸运动，膈肌的一上一下，而心中之阳下降至肾，能温养肾阳；肾中之阴上长至心，则能滋养心阴。心火下降，肾水上升，彼此交通，相互协调，这种关系，称为“水火既济”、“心肾相交”。心或肾本身的阴阳失调可导致这种关系的破坏，从而出现相应的症状。若心火亢于上，不能下交于肾，或肾水不足，不能上滋心阴，那么心肾之间的生理功能就会失去协调，而出现一系列的病理表现，即称之为“心肾不交”。


膈肌麻痹 相关常识 就会出现以失眠为主症的心悸、怔仲、心烦、腰膝酸软，或见男子梦遗，女子梦交等症，多属“心肾不交”。


鹦鹉热-鸟疫 简介 鹦鹉热-鸟疫(psittacosis-ornithosis)是人类、鸟类及一些哺乳动物均易感的自然疫源性衣原体病,原是鸟类的特种传染病，可传播于人，主要是由排菌鸟及其污染物引起人类感染的,也是典型的动物源性传染病。可无症状，或仅呈上感样症状，严重病例则有高热、恶寒、头痛、咳嗽、肌痛及肺炎等表现。禽类急性症状主要表现为不活泼、嗜眠、拒食、腹泻、脱羽毛等。成年的鸟类受感染后，多呈隐性或慢性经过，症状不明显。从世界不同地区发生的流行情况分析，在美国似以火鸡引起人群感染为多；西欧的人群感染主要来自鹦鹉及鸽等观赏鸟类；苏联和东欧则以鸭类和火鸡造成的人群感染为多。此外，法国曾报告边缘革蜱的传播。本病广泛地分布于世界各地，凡有调查和经过研究的地区，几乎都有发现。在本世纪30年代，曾在12个国家发生过暴发性大流行。但在散发时，易与呼吸道感染或感冒等相混淆，故常被误诊。显然，单凭病例报告，较难反应本病的真实分布。


鹦鹉热-鸟疫 病原 鹦鹉热衣原体（Chlamydiapsittaci)包括人类的鹦鹉热、鸟类的鸟疫等的病原体。衣原体是能通过鹭滤菌的专性细胞内寄生的微生物，同时含有DNA和RNA，具有细胞壁和膜；通过二分裂方式增殖和特有的发育周期。因为不同于细菌、立克次体和病毒，在分类上另属于衣原体目，下分一科一属两种，即鹦鹉衣原体和沙眼衣原体。鹦鹉热衣原体革兰染色呈阴性，在多种细胞培养系统中生长发育均佳，常用者有猴肾细胞、Hela细胞，Mc细胞，L细胞,Coy细胞、小白鼠和鸡胚等。也有使用人羊膜细胞的。该种衣原体对外界抵抗力较强，可于-75℃或冷冻干燥状态下存活，但置于乙醚中30分钟、0.1%甲醛（福尔马林）或0.5%的苯酚溶液24小时均可灭活。25%乙醇或40%甲醇均可直接灭活。加热60℃10分钟或37℃2-3小时可致衣原体丧失感染力。鹦鹉热衣原体的细胞壁上有组抗原与种特异抗原两类不同抗原结构的分布，它们与细胞壁结合牢固。组抗原耐煮沸和在135℃高温下加压，需用脱盐胆酸盐处理，使其脱离细胞壁，高碘和卵磷脂酶均可灭活抗原。加热60℃可灭活特异抗原，但脱盐胆酸盐却不能使其脱离细胞壁。本衣原体的型别，一般分为JH、207和33-1三个血清型。


鹦鹉热-鸟疫 病原 其耐热抗原与淋巴肉芽肿衣原体有交叉反应。有血凝素，能凝集小白鼠或鸡红细胞。其化学组成是卵磷脂核蛋白复合物。当作用于细胞后，不能再从红细胞表面释放。实验诊断方法有衣原体的分离和补体结合试验。补体结合试验：起病第2-3周抗体上升，4-6周达高峰。取发热期及恢复期双份血清，抗体效价1：8-1：16或上升4倍或以上者可确诊。四环素类药物可抑制补体结合抗体的产生，诊断疑似病例时须注意。本病与性病性淋巴肉牙肿有交叉反应，Q热及布鲁氏菌病有假阳性反应。衣原体分离：取病人的痰、血液或死亡病例的肺组织分离病原体，阳性率仅为15%左右，如已用过抗菌素治疗，则可影响结果。储存宿主 鹦鹉热衣原体首先从鹦鹉体内分离而得，是鸟类胃肠道及呼吸道感染的病原体。除可从鹦鹉、长尾鹦鹉分出外，尚可从相思鸟、鸭、海鸥及其它鸟类体内分离出来。鹦鹉热衣原体可从鸟类传给人，使人发生肺炎。


鹦鹉热-鸟疫 传播途径 混于尘埃中的衣原体或感染性气溶胶可经由呼吸道引起吸入性感染；而接触带菌鸟及其污染的分泌、排泄物等，则可经有破损皮肤或黏膜以及消化道等多种途径获得感染。患者痰中可长期带菌，亦可造成他人被感染；实验室内感染也时有发生。本病在鸟类之间，也时有传播，以通过带菌鸟屎所污染的食料与空气为主。潜伏期 鹦鹉热衣原体侵入人体后，经7-15日，短者3日，最长可达45日的潜伏期。传染期 病程7-8天，重症常可达12-21天。易感性与抵抗力 本病的暴发流行，多发生于与家禽和鸟类集市的经常接触者，或有关的职业人群。在其生产活动或加工过程中，同时有大批人员受到感染，以至引起较大规模流行。易感性普遍，感染后不一定产生免疫力，复发常见（21%）。从临床上复发和患者的再感染表明，本病无持久可靠的免疫力，加上疫苗接种效果仍不理想，故对易感的健康人群尚少有效的防护手段。据此，对本病采取综合性防治措施，显得尤其重要。


鹦鹉热-鸟疫 控制措施 预防措施：健康教育：预防本病主要是勿与病鸟接触，进口的鸟类应检疫。治疗可用四环素族、氯霉素、红霉素等抗生素。病人、接触者及其直接接触环境的管理：严格养禽场和鸟类贸易集市以及运输过程的检疫制度。对发生过感染的场所和房舍，给予检疫监督和消毒处理。在家禽和鸟类运输前后，应在饲料中掺拌四环素，以加强预防作用。必要时尚需采取检疫和进行隔离观察等措施。带菌或患病的观赏鸟类和家禽的分泌物、排泄物所污染的环境、场所、羽毛和尘埃均可成为传染源。例如公共场所或家中饲养的外观健康但却排菌的鹦鹉、鸽类、金丝雀通常是重要的传染源。鸟类和家禽养殖场、宰杀和拔毛剔脏车间、羽毛加工厂，甚至信鸽调教基地，以及鸟类和家禽的市场、集散与运输场地，或装载运输工具，都能成为传染源。自然界带菌的野生水鸟对与之有接触的家鸭和人群也构成危险，而城乡的众多鸽类，作为传染源乃是有广泛地区性和普遍威胁性。肺炎病人咳出的痰对他人有传染性，所以也是传染源。


妇女雄激素源性秃发 基本概述 妇女雄激素源性秃发（androgeneticfemalealopecia）又称妇女男子型秃发，其发病原因是由于雄激素的过量，遗传也是一个重要因素。临床表现为头顶部头发逐渐稀疏，血清检查雄激素高于正常水平。即可诊断。可使用抗雄性素制剂环丙氯地孕酮治疗。[1]临床诊断 该病比男子中少见，病情亦较轻。在白种人女子中占20%，但占女子所有秃发的90%。脱发主要位于头顶部，颞额部很少累及。脱发呈弥漫性，病程较长，顶部头发逐渐稀疏，但不会出现顶部全秃。　　根据临床表现，头顶部头发逐渐稀疏，血清检查雄激素高于正常水平。即可诊断。[2]治疗方法 可使用抗雄性素制剂环丙氯地孕酮，于月经周期的第5～14天，每天服100mg，常与炔雌醇合用，在月经周期的第5～25天，每天服100mg，连服3～6个月，局部可外用0.05%己烯雌酚酊或2%～4%黄体酮酊，局部外用皮质激素制剂亦可。[3]


金黄色葡萄球菌脑膜炎 基本概述 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起该病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。其他易患因素为：糖尿病、静脉滥用毒品、血液透析及恶性肿瘤等。[1]发病原因 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起该病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎。[2]


金黄色葡萄球菌脑膜炎 发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径：①血源性：经血循环进入脑膜；②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散；③逆行性血栓性脉管炎；④医源性通路：颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，其致病机制和病理改变与脑膜炎球菌脑膜炎相似。[2]临床诊断 起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶。还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点，但很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同。如败血症过程中出现头痛、呕吐、神志改变、脑膜刺激征等表现，应及时地进行脑脊液检查。病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。并发脑脓肿者，可发生肢体瘫痪。　根据病史和临床表现以及涂片可找到葡萄球菌，脑郁症和血培养出金黄色葡萄球菌可确诊。[3]


金黄色葡萄球菌脑膜炎 治疗方法 由于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。培养结果尚未出来时，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，儿童150～200mg/（kg·d），静脉注射或静脉滴注。由于此两品种透过血脑屏障均较差，故应辅以鞘内注射，亦可换用头孢唑林、头孢噻吩、去甲万古霉素和利福平等。去甲万古霉素对金葡菌有强大的抗菌活性，故去甲万古霉素宜用于青霉素过敏患者或耐甲氧西林菌株所致者，成人剂量2g/d，儿童40mg/（kg·d），溶于生理盐水中分2次静脉缓慢滴注。利福平的成人剂量为900mg/d，儿童15mg/（kg·d），分2次口服。用药期间注意肝、肾功能，磷霉素对多种葡萄球菌均有抗菌活性，毒性小，可进入各种组织和脑脊液中，成人剂量为16g/d，分两次静脉滴注。疗程应为体温下降后继续使用2周左右，以免复发。停药后还须观察1～2周。[4]


肝性卟啉症 简介 肝性卟啉症是卟啉症两大类之一（另一大类是红细胞生成性卟啉症）。特点 ①血液和骨髓中含卟啉正常，急性腹痛时周围血中白细胞增高；②尿常呈红色，有者排出时无色而经日光照射或酸化煮沸30min后变为红色。急性间歇型尿中含大量卟啉前体（δ-氨基酮戊酸、卟胆原）及尿粪卟啉；③急性间歇型和迟发性皮肤型，其粪中卟啉正常或稍多，而混合型中粪卟啉和原卟啉显著增多，遗传性粪卟啉以粪卟啉Ⅲ排出增多；④可有肝功能障碍，蛋白减少及白蛋白与球蛋白比例倒置；⑤迟发性皮肤型血清铁增高，急性间歇型可有电解质紊乱（尤其低钠），血清蛋白结合碘和胆固醇增高。可有肾功能减退，出现少尿与氮质血症。


无症状性脑梗死 描述 无症状脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉神经系统症状，神经系统查体无神经系统定位体征，脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶，临床上称为无症状脑梗死。有学者认为本病也包括尸检发现的脑梗死，其症状可能未被认识，或被患者遗忘，或只有短暂缺血症状。


无症状性脑梗死 病因 脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。另外临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关如遗传因素和不良嗜好等。无症状脑梗死与脑梗死的危险因素大致相同，如高血压、糖尿病、高脂血症、房颤TIA、颈动脉狭窄、吸烟等。冠心病、心肌梗死患者无症状性脑梗死发生率较高，各地报道不一。Tanaka等报道92例冠心病脑CT扫描，结果发现26例有无症状脑梗死，发生率为28.26%。国内韩凤等报道289例高血压病例，其中合并冠心病者180例，无症状脑梗死20例，占10.1%。刘琨等报道84例心肌梗死患者中，有无症状脑梗死23例，发生率为27.38%，说明冠心病心肌梗死患者中无症状脑梗死的发生率也较高。


无症状性脑梗死 发病机制 无症状脑梗死的发病机制同动脉硬化性脑梗死临床上之所以无症状，而脑CT扫描或MRI检查有脑梗死病灶，可能是因为：①梗死灶位于脑的非主要功能区或非优势半球；②脑梗死造成的损伤缓慢发展，脑组织产生了代偿机制；③梗死灶一般较小一般小于1.5cm未累及感觉或运动传导束，又处于脑的静区或非优势侧；④虽然有短暂的症状但由于患者可能忽视或遗忘病史，或用其他原因解释；⑤也有人认为脑梗死症状可能在患者睡眠时发生，而在患者清醒后又缓解或梗死灶小为腔隙性梗死。无症状性脑梗死无症状脑梗死可能是多因素所致的疾病，与年龄、性别高血压、糖尿病、吸烟脂代谢异常左心房扩大颈动脉狭窄程度等有关根据研究的范围不同得出的结论也不同。Tanaka等认为冠状动脉粥样硬化是无症状脑梗死的重要危险因素，随冠状动脉狭窄的加重，无症状脑梗死的发生率增加。Feinberg等认为年龄大于65岁，左心房直径大于5.0cm的非瓣膜病心房颤动患者并发无症状脑梗死的发生率高。Mounier-Vehier等也认为年龄大于65岁和左心房扩大是无症状脑梗死的独立危险因素。


无症状性脑梗死 发病机制 美国退伍军人事务部16个医学中心的前瞻性研究证实年龄、高血压病史、活动性心绞痛和收缩压升高是无症状脑梗死的危险因素。国内吴政等报道，无症状脑梗死共116例发现患者既往有高血压病史89例，糖尿病(包括糖耐量异常)史73例冠心病史80例，心房纤颤12例，高脂血症86例而年龄相匹配的对照组共83例，均经过脑CT扫描或脑MRI检查排除脑部器质性或占位性病变结果显示无症状脑梗死组中高脂血症、糖尿病(包括糖耐量异常)、高血压病冠心病、颈动脉硬化的发病率明显高于对照组，是无症状脑梗死的危险因素，其中以颈动脉斑块形成的发病率最高进一步研究表明颈动脉硬化使其内径缩小影响了颈部血管血流动力学，使颈部的血流速度减慢阻力增加。其结果认为高血压、高血脂糖尿病、冠心病引起小动脉硬化是导致无症状脑梗死的主要病因。无症状脑梗死患者颈动脉硬化的较多，颈动脉斑块的检出率明显增高。斑块脱落及血流速度的改变是本病微小血栓形成的主要原因慢性心房纤颤容易引发心源性微小栓子，造成无症状脑梗死，可能与老年人有关同时其他研究也认为：高血压发生无症状脑梗死的几率较高于血压正常者，高血压伴有动脉硬化更容易发生无症状脑梗死。


无症状性脑梗死 临床表现 1、常见症状无症状脑梗死并不是什么症状都没有根据仔细询问病史，多数患者是有症状的，如头痛、头晕、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障碍、头外伤、周围性面神经麻痹、三叉神经痛、精神异常或其他症状和疾病，其中头痛、头晕发生率较高。这些“症状”是否作为诊断线索或部分依据尚有待探讨，但无症状脑梗死可引起或加剧智力障碍，多次的无症状脑梗死可发展成为多灶性梗死，而多灶性梗死临床表现主要是血管性痴呆及(或)假性延髓性麻痹，故应加强无症状脑梗死的研究。2、抑郁症表现有报道认为抑郁情绪是无症状脑梗死的主要表现之一。通常认为因梗死病灶小或位于非功能部位而不易被发现。尽管无症状脑梗死不引起明确的神经系统症状和体征，但可能引起或加剧抑郁情绪或智力障碍。据报道约1/3无症状脑梗死患者有抑郁症的表现。由于大脑皮质各脑叶皮质下、小脑等部位的梗死均可引起抑郁，其发生与腔隙梗死灶的数量相关。


无症状性脑梗死 临床表现 无症状脑梗死以多灶性梗死多见，而多灶性腔隙梗死的抑郁发生率明显高于单灶梗死者，多灶性和皮质下脑梗死可使白质髓鞘脱失，从而破坏了边缘系统的情绪环路的神经联系，同时缺血性坏死还可直接或间接导致与情绪反应有关的神经递质的合成与代谢以及神经递质的信息传递障碍，如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等。这可能是抑郁症发生的解剖生理学基础。总之，抑郁情绪是无症状脑梗死较为常见的表现之一，早期易为临床医师所忽视，并且随着年龄增加和高血压病程的延长，抑郁症的发生有增多趋势，因此对于高龄者，尤其伴有高血压、糖尿病及心脏病等病史者，应注意抑郁症状的发生，必要时进行影像学检查。3、可发展为症状性脑梗死无症状脑梗死既可单独存在，也可与症状性脑梗死同时发生。无症状脑梗死的发病率文献报道不一，由于缺乏神经系统局灶性症状和体征，临床诊断率较低。脑CT扫描诊断的无症状脑梗死占急性缺血性卒中的10%～38%；脑MRI检查诊断的无症状脑梗死可高达47%。随着年龄的增长无症状脑梗死的发病率有上升趋势。无症状脑梗死的存在，可能使其发生症状性脑梗死的病情加重，并增加脑梗死复发的危险。因此，早期诊断和积极预防具有十分重要的意义。


无症状性脑梗死 临床表现 4、临床分类根据无症状脑梗死中的脑CT扫描表现，有学者将无症状脑梗死分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死三类。一般认为高血压性微血管病变是腔隙性脑梗死的主要病因，皮质梗死多由心源性异常栓子所引起，而交界区梗死则与体循环低血压及低血容量有关。刘琨等研究无症状脑梗死中，以腔隙性梗死居多，皮质梗死次之。因此凡确诊冠心病心肌梗死尤其是伴有高血压病者，若条件允许均应定期做脑CT扫描或脑MRI检查，这对于早期发现积极治疗无症状脑梗死，预防其演变成症状性脑梗死和血管性痴呆或假性延髓性麻痹状态具有重要的临床意义。并发症 由于无症状脑梗死的患者常有高血压糖尿病、心脏病等病史所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现心脏病的临床表现等。


无症状性脑梗死 鉴别诊断 无症状脑梗死的诊断主要依靠脑CT扫描、脑MRI等影像学检查首次脑CT扫描或脑MRI检查可以发现有腔隙性梗死或脑室周围白质病变。发现率CT扫描为10%～38%MRI可达47%主要病变部位在皮质下而且在基底神经节附近，一般病灶范围较小在0.5～1.5cm多数无症状脑梗死是单个梗死灶(80%)。主要与短暂性脑缺血发作、多发性硬化、腔隙性脑梗死、抑郁症、脑肿瘤等鉴别。1、短暂性脑缺血发作与无症状脑梗死不同，即有短暂性神经系统定位体征脑CT扫描或脑MRI检查没有病灶短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语瘫痪或感觉障碍为特点，发病突然症状和体征持续几分钟至几小时不等多数在24h内完全恢复。多数患者反复发作后症状逐渐加重，如未经有效的治疗常会发展成完全性脑血管病。2、多发性硬化本病与无症状脑梗死不同本病多发生于青壮年，女性多见，临床表现复杂多样神经功能缺失分布广泛。


无症状性脑梗死 鉴别诊断 主要临床特征是部位和时间的多发性病程多具有迁延、不规则常有缓解与复发的特征少数自起病后进行性加重者病变部位主要是中枢神经系统，病灶呈多发性常同时存在大脑、小脑脑干脊髓、视神经等两处以上不同时期发生的病灶损害的症状和体征，是新、旧病灶并存的多灶性炎性脱髓鞘斑脑CT扫描在脑白质、视神经、脑干及小脑可见多处低密度斑除急性期外，增强时无强化脑MRI检查表现为T1加权为低信号，T2加权为高信号。而无症状脑梗死多见于老年人有高血压病史，脑CT扫描发现脑血管的深穿支分布区的梗死灶。3、腔隙性脑梗死也是一种严重危害中老年人身体健康的脑血管疾病目前主要依靠脑CT扫描和脑MRI检查明确诊断腔隙性脑梗死是指病灶直径在15～20mm以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗死这些小动脉闭塞后可引起多个大小不同的脑软化灶，以后被巨噬细胞移走而留下不规则的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛头晕、失眠、健忘、肢体麻木动作失调发音困难-笨手综合征，严重时可发生痴呆偏瘫失语等对于很多腔隙性脑梗死患者没有表现出局灶体征，甚至完全没有症状应属于无症状脑梗死。


无症状性脑梗死 鉴别诊断 4、抑郁症抑郁症有明确的临床表现及抑郁的性格脑CT扫描、脑MRI检查正常，抗抑郁治疗有效。5、脑肿瘤脑肿瘤的主要症状是颅内压增高和神经系统定位体征。颅脑内压力增高容易导致以头痛、呕吐视盘水肿为主要特征的临床综合征颅内压增高所致头痛的特点常是持续性头痛阵发性加剧对于早期脑肿瘤患者，可能没有明确的神经系统定位体征所以脑CT扫描甚至脑MRI检查对于明确诊断有重要意义必要时可以做强化脑CT扫描或强化脑MRI检查。而无症状性脑梗死以老年人多见一般不引起颅内压增高和神经系统定位体征。


无症状性脑梗死 治疗 从治疗或预防再发的角度来看无症状脑梗死与症状性脑梗死同样重要。应该把无症状脑梗死当作脑梗死的早期诊断来对待。此时的治疗是脑梗死开始治疗的最佳时期所以对于无症状脑梗死应引起高度重视。1、一般措施治疗也应以综合治疗及个体化治疗为原则，针对不同病因采取有针对性的治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程加强护理注意消除致病因素预防再发。(1)一般治疗：注意休息，注意水电解质的平衡，饮食要以低脂肪、低热量、低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，注意消除患者的紧张情绪，最好让患者了解病情，以便配合治疗。(2)脑水肿的治疗：如果有脑水肿，则应合理应用甘露醇脱水降颅压治疗。甘露醇不仅有降颅压的作用，而且还有较强的自由基清除作用，依病情可选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注或10%的甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点，也可用利尿性脱水剂如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)间断肌内或静脉注射或地塞米松抗脑水肿治疗。


无症状性脑梗死 治疗 2、脑血管病的介入治疗对于有颈或颅内动脉狭窄的患者，可以借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机在电视导向下通过导管进行治疗。3、急性期血压的调控无症状性脑梗死，多有高血压病史。注意血压的调控，若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施。(1)降压宜缓慢：由于老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。(2)降压要个体化：参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。一般可将患者血压逐渐调控正常。(3)维持降压效果的平稳：使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动。(4)注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑肾等器官它们的功能好坏直接影响患者的预后。4、钙通道拮抗药由于局部脑组织缺血、缺氧病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药不仅能减轻超载状态，防止细胞死亡而且可以减轻脑血管平滑肌的痉挛改善脑微循环增加脑血流供应。


无症状性脑梗死 治疗 可用尼莫地平20～40mg3次/d；桂利嗪(脑益嗪)25mg3次/d口服。5、脑代谢赋活剂可选择应用：脑蛋白水解物(脑活素)胞磷胆碱(胞二磷胆碱)三磷腺苷(三磷酸腺苷)辅酶A等。6、高压氧治疗高压氧能够：①提高氧分压增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。②收缩正常脑血管，增加了病变部位脑血流灌注。③脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少能量产生增多加速酸性代谢物的清除为神经组织的再生神经功能的恢复提供物质基础。预后 无症状脑梗死一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发生症状性脑梗死的可能故患者的预后与原发病以及继发症状性脑梗死的预后相关。脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。


无症状性脑梗死 预防 无症状脑梗死是有症状脑血管病的先兆，或是脑血管病的危险因素需要引起与脑梗死同样的重视，积极寻找无症状脑梗死的病因，治疗的重点是预防。积极寻找脑血管病的危险因素，并且控制危险因素。1、高血压患者收缩压控制在21.33kPa(160mmHg)以下，舒张压控制在12kPa(90mmHg)以下且应逐步缓和地控制血压。2、高血脂患者应降血脂，并且控制饮食。3、糖尿病患者控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。4、心脏病患者有针对性地进行治疗如心源性栓子应用抗凝药物已被确认对预防脑栓塞行之有效。5、抗血小板聚集最常用的为阿司匹林，另外还有双嘧达莫(潘生丁)噻氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于血小板膜以减少由ADP和其他物质诱发的血小板聚集男女均有效。但约5%的患者有严重副作用需停药。6、颈动脉狭窄患者可行颈动脉内膜切除术或颈内动脉支架。7、改变不良的生活方式戒烟、避免酗酒、调整饮食结构、提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物。8、体育活动在力所能及的情况下，增加体育活动和体育锻炼。


无症状性脑梗死 预防 9、保持心情舒畅另外对于老年人应注意脑血管病的先兆任何不适或新近增加了症状虽然没有神经系统定位体征也应引起高度重视如老年人突然出现的头晕头痛肢体麻木软弱乏力突然痴呆或睡眠异常情绪异常脑组织缺血缺氧的表现等应怀疑脑血管病的可能，及时做脑CT扫描或脑MRI检查。


霍乱 霍乱( cholera)是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。


霍乱 疾病分类 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。血压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。重型患者除有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。24小时尿量50ml以下。二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上[1]。


霍乱 发病原因 霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0.6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多依此命名。


霍乱 发病原因 学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型（Inaba，原型），含抗原A、C；小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型（Hikojima，中间型），含抗原A、B和C。1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。霍乱弧菌产生三种（I～Ⅲ型）毒素。I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素(enterotoxin)或称霍乱原(choleragen)。不耐热，56℃30分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0.5%石炭酸中数分钟可致死。


霍乱 发病原因 每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感[2-3]。


霍乱 发病机制 霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长7～8日。


霍乱 发病机制 现认为另一种O1群霍乱毒素（无CT的基因）以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。


霍乱 病理生理 由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化[4]。


霍乱 流行病学 传染源霍乱的传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达59%～75%。传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般5日以上，可长达数十日），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0.22%，两次感染的间隔为1.5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。原有的霍乱菌苗（每ml中含小川型和稻叶型各40亿个死菌的菌苗）只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。


霍乱 临床表现 疾病症状除少数病人有短暂（1～2日）的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量（埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病例）。一、潜伏期绝大多数为1～2日，可短至数小时或长达5～6日。二、泻吐期大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。肛温可达37.2℃～38.5℃。此期持续数小时，多不超过2日。有O139弧菌侵入血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。三、脱水虚脱期  由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现。1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。


霍乱 临床表现 患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高（1.020以上）。如每日尿量少于400ml,则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低血压、脉压小、脉搏微弱。


霍乱 临床表现 缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常（Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波等），缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降[5]。四、反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上（多为老年患者或有严重合并症者）。部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至38～39℃，一般持续1～3日后自行消退。疾病危害由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。1961年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到3倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。根据资料报道，自1991年至1993年末，该国共发生212642例霍乱占南美洲病例总数的67%。


霍乱 临床表现 同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731312例，死亡6323例，流行过程十分惊人。事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。另一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱（1982年9月大量发现），并于1992年在南亚发生了O139群霍乱的流行。在6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。同年12月底，仅加尔各答即发生病例15000余人，患者临床症状重，病死率高(3.2%)。1993年头1个月内，孟加拉国南部发病1万例，病死率达5%。疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月间缅甸发生O139霍乱暴发。美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。


霍乱 临床表现 1993年5～9月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82.5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1.29/10万，病死率2%，人群感染率2.74/10万。2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5[6]。


霍乱 诊断鉴别 辅助检查一、血常规及生化检查　由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。二、尿常规可有蛋白、红白细胞及管型。尿比重为1.010～1.025之间。三、血清学检查血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。四、病原菌检查1、涂片染色　取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。2、悬滴检查　将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。3、制动试验　取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。


霍乱 诊断鉴别 4、增菌培养　所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之前粪便，尽快送到实验室培养。培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。5、分离培养　用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，在36～37℃条件下，培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验。6、核酸检测　通过PCR技术检测霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，可检出每毫升碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌[7]。诊断要点依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进行综合判断。一、流行病学史是指：1、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。


霍乱 诊断鉴别 二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。三、疑似病例：1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性3、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性4、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性5、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性6、具备中、重型病例临床表现者四、临床诊断病例1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型霍乱临床表现者。五、确诊病例1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌2、在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者[8]。鉴别诊断常见的鉴别诊断如下。


霍乱 诊断鉴别 一、急性胃肠炎：包括产肠毒素的副溶血性弧菌（致病性嗜盐菌）、O139群以外的非O1群霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、梭状杆菌等，均可引起食物中毒性感染。多数有食用不洁食物史，同餐者往往集体发病，起病急骤，早期常有发热和其他中毒症状。先有呕吐而后腹泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，大便不是米泔样，常为水样或类似痢疾样脓血便，个别重型患者大便可有清水样或洗肉水样（特别是副溶血性弧菌所致者），很少发生肌肉痉挛、虚脱和高氮质血症。二、急性细菌性痢疾：痢疾杆菌侵袭肠黏膜，引起肠黏膜炎症及溃疡，并由此排出炎性渗出物，临床上常见有发热，大便为黏液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量的脓细胞。也有以水泻为主、里急后重不明显的不典型患者。大便培养痢疾杆菌阳性。三、大肠杆菌性肠炎：1．产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）性肠炎，潜伏期4～24小时，有发热、恶心呕吐及腹部绞痛，腹泻每日10次左右，黄水或清水样便，无脓血便，严重腹泻者亦可产生重度脱水，婴幼患儿常因此而危及生命。2．肠致病性大肠杆菌（EPEC）性肠炎，大便为水样或蛋花汤样，重者也会有脱水及全身症状。两者粪便培养均可获得相应的大肠杆菌。


霍乱 诊断鉴别 四、鼠伤寒沙门氏菌感染：侵犯各年龄组，6个月以内婴儿易罹患，新生儿发病尤为严重，多发生于5～8月份，可有发热、腹泻或败血症，腹泻每日2～20次，大便为稀水便，亦可有脓血便，常引起不同程度脱水，大便培养可获得鼠伤寒沙门氏菌。五、空肠弯曲菌肠炎：本菌可侵袭空肠及结肠引起病变。现已证实本菌亦可产生肠毒素而致病，潜伏期3～5日，起病初期有发热或有乏力、头痛及肌痛等症状，继而腹痛腹泻，大便为水样、黏液状、胆汁样或呈血性。严重病例可有重度脱水及循环衰竭。个别患者还可表现为急腹症。一般典型病例不难与霍乱鉴别，大便培养可有弯曲菌阳性。六、耶尔森氏菌、气单胞菌及其他寄生虫性肠炎：有时也需与之进行鉴别。七、病毒性肠炎：常见病原为人轮状病毒，侵犯各年龄组，多见于婴幼儿，好发于秋冬季，可呈流行性。


霍乱 急救措施 尽早诊断，危重病人应先在现场抢救，中、重型脱水病人需立即进行输液抢救（具体措施见《疾病治疗》中内容），病情稳定后可改为口服补液。合并代谢性酸中毒的重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右（4～5mEq/L或10vol%）；患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。合并急性肾功能衰竭患者，如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。


霍乱 急救措施 合并肺水肿及心力衰竭的患者，暂停输液或减慢输液速度；绝对卧床休息，半卧位，必要时给予镇静剂如吗啡5～10mg肌注，或安定（苯甲二氮卓）5mg或10mg肌注；含酒精的氧吸入（将氧通过装有20～30%酒精的瓶子，每次30分钟）；速尿20～40mg,2分钟内静注；地塞米松5～10mg加50%葡萄糖20ml缓慢静注；西地兰0.4mg加25%～50%葡萄糖20ml缓慢静注10分钟以上，必要时2～4小时后再注射0.2～0.4mg；必要时应用血管扩张剂[9]。


霍乱 疾病治疗 治疗原则1、各级医疗单位，应设立腹泻病门诊，以便加强对霍乱病人的早期诊断，减少交叉感染，并对各种腹泻病人作相应的处理。2、病人入院（临时隔离病房或指定的医院）后，按甲类传染病隔离（确诊与疑似病例分开隔离），危重病人应先在现场抢救，等病情稳定后，在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。3、预防脱水，治疗脱水。（1）轻型脱水病人，以口服补液为主。（2）中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。4、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。婴幼儿应继续母乳喂养。5、本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。6、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程[10]。液体疗法霍乱最重要的治疗措施是及时足量的补液以纠正失水、酸中毒与电解质平衡失调，使心肾功能改善。（一）、口服补液口服补液疗法的适应对象是轻度和中度的霍乱患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。世界卫生组织倡导使用口服补液盐(ORS)治疗霍乱，其效果已得到普遍的肯定。


霍乱 疾病治疗 使用方法是，治疗最初6小时，成人每小时口服750ml，小儿（20kg以下）每小时给250ml。以后每6小时的口服补液量为前6小时泻吐量的1.5倍。有人主张以含量为4%(117mmol/L)的蔗糖代替ORS中的葡萄糖，还有人主张用30g/L的米粉代替ORS中的糖，使ORS的渗透压降低而吸收更好。甘氨酸具有独特的吸收途径，可明显增强钠和水的吸收。因此将甘氨酸（111mmol/L）加入ORS中可避免产生渗透性腹泻而起到增强ORS的作用。（二）、输液治疗：由于补充液体和电解质是治疗本病的关键环节，因此对于口服补液有困难的患者静脉输液的剂量和速度尤为重要，应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重等而定。药液种类的选择，应以维持人体正常电解质与酸碱平衡为目的。根据上述肠液电解质的浓度，K+和HCO3-的丢失较多，故静脉输液以541溶液（即1000ml水内含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g；内含Na+134mmol/L，Cl-  99mmol/L，K+  13mmol/L，HCO3-48mmol/L，与大便中丧失的电解质浓度相近）为佳，用时每1000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。


霍乱 疾病治疗 为基层单位应用方便起见，可按0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml加10%葡萄糖140ml配制。因此，该溶液除补入适当的Na+、Cl-外，并可补充一定数量的K+。现以此溶液为基础，提出轻、中、重三型静脉输液方法。在治疗中应严密观察病情变化，灵活掌握输液量、输液速度及电解质浓度。1．成人静脉输液治疗方法：（1）轻型：轻度脱水口服补液有困难的可静脉补液治疗。总计3000～4000ml/日。最初2小时，成人5～10ml/小时。小儿（20kg以下）3～5ml/小时。以后补充继续损失量和每天生理需要量（成人每天约2000ml）。（2）中型：24小时约需输入4000～8000ml。最初2小时内快速静脉输入含糖541溶液或2∶1电解质溶液（生理盐水2份加1.4%碳酸氢钠1份或1/6mEq乳酸钠1份，但应用后种液体时应注意K?+的补充）3000～4000ml。待血压、脉搏恢复正常后，即可减慢输液速度为每分钟5～10ml，并继续用541溶液。


霍乱 疾病治疗 原则上应于入院8～12小时内补进入院前累计损失量及入院后的继续损失量和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后即按排出多少补充多少的原则，给以口服补液。（3）重型：24小时内输液总量约为8000～12000ml或更多。先给予含糖541溶液，由静脉推注1000～2000ml，按每分钟40～80ml甚至100ml速度进行，约需时20～30分钟，以后按每分钟20～30ml的速度通过两条静脉输液管快速滴注2500～3500ml或更多，直至休克纠正为止。以后相应减慢速度，补足入院前后累计丢失量后即按每天生理需要量加上排出量的原则补液，若呕吐停止则可口服补液。（4）补钾与纠酸：只要腹泻仍存在即应补钾，故对严重腹泻脱水引起休克、少尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541溶液。快速补液时如每小时超过2000ml则应密切注意心脏变化，如酸中毒严重则应酌情另加碳酸氢钠纠正之。（5）血管活性药物及激素的应用：一般不需应用。仅用于中毒性休克患者或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出，可加用血管活性药物如654-2、多巴胺及异丙基肾上腺素。2．儿童治疗方法：（1）轻型：通常用口服补液疗法。


霍乱 疾病治疗 不能口服者，可用静脉输液，入院后24小时输液量以每100～150ml/kg计算，给生理盐水及5%葡萄糖液,其比为2∶1，并应注意补钾，输液速度为每分钟1～2ml。（2）中型及重型：需立即静脉输液，输液量在6～7小时内按100ml/kg计算，其间分两个阶段进行。两个阶段输液完成后需重新评估累积丢失，继续静点或口服补液。第一阶段静脉输液方案：按20ml/kg给予等张液计算，于1小时内输入。第二阶段静脉输液方案：按80ml/kg给予2/3张液或1/2张液计算。1岁以内患儿于6小时内输入，1岁以上患儿于5小时内输入。补钾：低钾患儿按100～300mg/kg/d氯化钾计算，分3或4次口服或静点（浓度为0.15%～0.3%）。输液速度：4岁以上儿童于最初15分钟内每分钟20～30ml，婴幼儿以每分钟10ml的速度输入（必要时经股静脉或股动脉输入，或静脉切开输入），以后则按脱水及脉搏情况调整速度，待脱水、酸中毒纠正后，逐渐减慢至每分钟20～30滴左右（1～2ml）维持之。呕吐停止后改用口服补液。抗菌药物治疗抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗，给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻时间，减少排便量，缩短病程。


霍乱 疾病治疗 常用抗菌药物及其用法如下。1、喹诺酮类抗菌药：（1）氟哌酸：成人每日3次，每次400mg，小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用，连服3天。（2）环丙沙星：成人250mg，一日2次，口服。小儿按10～15mg/kg/d，分两次服用。2、强力霉素：200mg，饭后口服，一日2次，连服3天。小儿按6mg/kg/d计算，分两次服，连服3日。3、庆大霉素：成人每次120000U，一日2次，口服。小儿按每次8000～10000U/kg,一日2次，口服。4、四环素：成人每日4次，每次0.5g，连服3天。5、黄连素：成人每日3次，每次300mg。小儿按50mg/kg/d计算，分3次服，连服3天。抗菌药物的选择可根据各地菌株耐药情况而定。药物疗效以口服为佳。目前，也有人使用肠黏膜保护剂作为本病的另一种辅助治疗。中医辨证治疗祖国医学对霍乱的病因病机一般认为是由于感受暑湿、邪阻中焦、秽浊撩乱胃肠，遂成洞泄呕吐。吐泻重则秽浊凝滞，脉络闭塞，阳气暴伤，阴液干枯，可因心阳衰竭而死亡。中医治疗原则为根据病情进行辨证施治。主要治法如下，供临床应用中参考。


霍乱 疾病治疗 （一）泻吐期：1、暑热证：（1）主证：吐泻骤作，吐物有腐臭，烦躁不安，口渴欲饮，小便短赤，舌苔黄糙，脉象滑数。（2）治法：清热避秽法，方用《霍乱论》黄岑定乱汤加减。（3）成药：玉枢丹（紫金片），有呕吐者先服此丹1?5g,服后呕吐稍止，再服汤药。2、暑湿证：（1）主证：突然泻吐，胸脘痞闷，渴不欲饮或喜热饮，体倦思睡，舌苔白腻，脉象缓。（2）治法：芳香化浊，温运中阳法，方用藿香正气散加减。（3）成药：藿香正气水(丸)，每次2瓶(6g)，日服2至3天。（二）脱水虚脱期：1、气阴两虚证：（1）主证：吐泻较剧，气阴两伤，皮肤潮红，干瘪微汗，身热口〖JP3〗渴，腿腹抽筋，腹胀尿闭，脉象细数，舌质淡红，苔黄或白且燥。〖JP〗（2）治法：气阴双补、扶正驱邪法。方用生脉散加减或急救回阳汤。2、心阳衰竭证（亡阳型）：（1）主证：面色苍白，眼窝凹陷，声音嘶哑，形寒肢冷，冷汗淋漓，手足螺瘪，筋脉痉挛，脉象沉细，舌苔白腻。（2）治法：以温运中阳，活血祛淤法。方用《伤寒论》附子理中汤加减。（三）反应期及恢复期：1、主证：乏力倦怠，胃纳不佳，精神不爽，午后微热，舌质偏红，苔薄黄糙，脉细。2、治法：以清热扶正法。


霍乱 疾病治疗 可用《温热经纬》清暑气汤加减。疾病预后 以往病死率很高，曾有达50%～60%者。近30年来，由于诊疗技术的提高，已降至1%左右。老、幼及孕妇预后较差。


霍乱 疾病预防 一、切断传播途径大力开展三管（管水、管粪、管饮食）、一灭（灭蝇）为中心的群众性卫生运动，以切断传播途径。二、管理传染源：包括，①健全疫情报告制度，及早发现病人；②加强卫生检疫；③发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗，直至症状消失，连续大便培养（隔日1次）3次阴性；④对接触者隔离5日，同时进行医学观察与3次粪检。三、致力提高人群免疫水平：原来广泛使用的全菌灭活菌苗的保护率仅52%，亚单位B菌苗的保护率也只有50%，维持免疫时间均不到6个月，而且只能降低发病率，不能减少带菌率，效果很不理想。对渔民、船民、码头职工给予霍乱菌苗接种，在疫区及邻近地区开展有计划的选择性接种，对减少急性病例，缩短流行过程，仍可起到一定作用。当前预防接种的研究集中于口服菌苗方面，包括：灭活弧菌与B亚单位的联合菌苗(WC/rBS)及口服减毒活菌苗（如CVD103-HgR菌苗）、口服杂交菌苗（如将霍乱弧菌O抗原基因插入伤寒杆菌Ty2la株中的EX645及EX879等）等，这些菌苗均有较好的预防作用。


霍乱 疾病预防 WC/rBS菌苗和CVD103-HgR菌苗安全、无不良反应，相比，这两种口服菌苗比过去的非肠道菌苗保护率高、抗体持续时间长；但其不能使2岁以下的幼儿产生有效的保护作用。到高危地区旅游的人群要接种WC/rBS和CVD103-HgR两种口服菌苗。紧急接种首选CVD103-HgR菌苗，接种后7日即呵产生保护性抗体。而WC/rBS需接种2剂，至少间隔1周，在接种第2剂后1周才能产生保护性抗体。饮食注意 本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质饮食，以后逐渐增加。霍乱病人在治疗恢复期间尽量鼓励其饮水、进食，婴幼儿继续母乳喂养。


霍乱 疾病护理 一、疑似或确诊患者入院后应立即分室严密隔离与消毒，并做好宣传教育工作，严格督促检查执行。还要消除病人紧张情绪，做到医护结合。及时送出传染病确诊、疑似或更正报告。二、新病人入院，立即严密观察病情，测血压、呼吸、脉搏及体温，如血压下降，脉搏细速，立即准备好输液用品，按医嘱即刻执行治疗。三、按病情及治疗需要，及时留取化验标本送至化验室(注意防止外环境污染)。四、入院后24小时内，每4小时测体温、脉搏、血压1次，第2～3日每日1或2次，特殊情况者按医嘱执行。五、正确记录出入液量，在入院后第1～3日，每个中、重型患者均需记录每日吐泻量、尿量及进水量。六、输液过程中应注意下列事项。1、严格无菌操作，经常巡视有无药液外溢、针头阻塞，输液速度是否适宜。2、大量输液或快速输液的溶液，应适当加温，在输液过程中，应经常观察脉搏及血压，并注意患者有无不安、胸闷、心悸、气促等情况，警惕急性肺水肿的发生。3、四肢无力、鼓肠、脉搏不整者，应考虑有无低钾综合征，作补钾准备。七、做好病人保暖工作，保持病人皮肤及床铺清洁干燥。八、昏迷病人应定期翻身，注意口腔护理，安设护架、床栏，以防止意外及合并症发生(肺炎、褥疮等)。


霍乱 并发症及其治疗 一、代谢性酸中毒：（1）轻、中型患者按上述输液方法给予含糖541溶液或2∶1溶液，一般可纠正，不须另加碱性药物。（2）重型患者，须立即给予碱性药物注射。在估计患者体重后，可快速静脉滴入5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg，上述剂量可提高血浆二氧化碳结合力1.8mmol/L左右（4～5mEq/L或10vol%）；患者情况若有初步改善，如神志好转、呼吸幅度减低和频率减慢、血压回升等，则继续按前述的输液计划即可；如情况无改善，1～2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果计算用量。二、急性肾功能衰竭：及时正确的输液，迅速纠正休克是预防急性肾功能衰竭的关键。（1）对症、支持治疗。（2）透析疗法：如有严重高血容量表现如全身浮肿及肺水肿，血钾高过7.5mEq/L或心电图有高钾表现，严重酸中毒，二氧化碳结合力6.74mmol/L，且用碱性药物不能纠正，血浆非蛋白氮显著增高(>142mmol/L)等情况，早期应用血液透析，效果较好。如无条件可进行腹膜透析。三、急性肺水肿及心力衰竭：（1）暂停输液或减慢输液速度。