过敏性皮疹 症状： 具有遗传过敏体质的人约占人口的1/3或更多，这些人容易发生过敏性疾病，如过敏性鼻炎，支气管哮喘，荨麻疹，湿疹等；另一个因素是暴露于致敏药物。并不是所有药物都能引起过敏反应。能引起过敏反应的药物称为致敏药物。所以，过敏性皮疹只发生于有过敏体质的人，并且必须因用药引起。过敏性皮疹的重要性及其现状:过敏性皮疹是人类认识最早的一类过敏反应。欧洲中世纪时肆虐的烈性传染病如鼠疫，霍乱等曾导致大量人口的死亡，甚至毁灭城镇，令人谈虎色变。当时唯一有效的治疗方法就是用幸存者的恢复期血清进行注射。当大量的患者从这种治疗中获益时，却有小部分人因注射这种血清而发生了严重的反应甚至导致死亡。这是人类首次观察到的过敏反应现象，对这种现象的研究导致一门新的学科----变态反应学----的形成。过敏性皮疹是药物不良反应的一类。药物不良反应包括药物中毒，药物过敏，药物耐受不良，药物间相互反应等多种情况。人们过去最熟悉的是药物中毒。俗话说，是药三分毒，就是说药物都有两重性，既有治疗的有利方面，又有不利的毒性反应方面。在药物治疗的初期，所用的药物大多是天然物质。这类药物的治疗效用一般较差，毒性也大。药物的毒性作用一般是与剂量平行的。


过敏性皮疹 症状： 剂量越大，毒性反应也大，这是一对不可调和的矛盾。为了提高治疗效应而增大剂量时，药物的毒性也相应增加。所以，在药物治疗的早期，中毒经常发生。随着制药事业的发展，高效而低毒性的合成药物逐渐取代了天然药物，从而提高了治疗效果。但是许多合成药物具有较强的致敏性，导致药物过敏的发生率增加。过敏性皮疹已成为当今药物不良反应的一个突出的问题过敏性皮疹的临床表现过敏性皮疹的临床表现多种多样，可以属于任何类型的变态反应，而在不少情况下，是多型变态反应的综合。1.药物热:由过敏性皮疹所致的发热称为药物热。它常常是过敏性皮疹的最早表现。药物热与一般感染性发热不同，它的特征如下：*如果是首次用药，发热可经10天左右的致敏期后发生；如果是再次用药，则由于人体已经被致敏，发热可迅速发生。再次用药发生的药物热因为发生的快，容易联想到与用药有关；而首次用药发生的药物热由于间隔时间长，患者往往不认为与前次用药有关，或者根本想不起用药史，这就给诊断带来了一定的困难；*药物热一般是持续的高热，常达39。C，甚至40。C以上。


过敏性皮疹 症状： 但发热虽高，患者的一般情况尚好，与热度不成比例；*应用各种退热措施（如退热药）效果不好；但如停用致敏药物，有时即使不采取抗过敏措施，体温也能自行下降。2.药物疹:过敏性皮疹常可引起皮疹，称为药物疹。药物疹一般紧跟药物热发生；但也可以先于药物热发生。皮疹可有多种形态，如麻疹样，猩红热样，湿疹样，荨麻疹样，紫癜样，疱疹样等。有一类固定性药疹，其特点是由同一药物引起的皮疹，每次发作都发生在同一固定部位。初起为红色，以后逐渐转为黑褐色，很难消退，或甚至终生不退。引起这类皮疹的药物主要有酚酞（通便药），巴比土类（镇静药），磺胺药，重金属盐（如铋剂，锑剂），砷剂等。但多数药物疹的形态不具特异性，也就是说，不能根据药物疹的形态来确定致敏药物。3.血清病样反应:血清病是首次应用血清（如马血清）制剂，经过10天左右发生的一种过敏反应。临床表现为发热，淋巴结肿大,关节肿痛，肝脾肿大等.因注射异种血清而发生的血清病一般临床表现较轻，常为自限性。随着体内血清水平的下降，通常在3～5天后急性症状消失，其它症状随后也逐渐缓解。由于化学治疗剂和抗生素的问世，现在需要应用血清制剂治疗的病已限于有数的几种。


过敏性皮疹 症状： 但是非血清类制剂也可通过类似的机制引起这些临床表现，特别是合成药物。因此也把这类病称为血清病或血清病样反应.4.其它系统性损害:严重的过敏性皮疹反应可引起全身性损害，如过敏性休克，血细胞减少（溶血性贫血，粒细胞减少，血小板减少等）；呼吸系症状（鼻炎，哮喘，肺泡炎，肺纤维化等）；消化系症状（恶心，呕吐，腹痛，腹泻等）；肝损害（黄疸，胆汁郁滞，肝坏死等）；肾损害（血尿，蛋白尿，肾功能衰竭等）；神经系损害（偏头痛，癫痫，脑炎等）。


过敏性皮疹 药疗方案： 皮肤病的治疗原则和药物皮肤病治疗药物可分为外用和内用两部分，除了药物治疗外，尚有理疗、放射治疗、外科手术等，可配合应用。从治疗的角度，可将皮肤病概括为四大类，其治疗原则为：①变态反应性皮肤病：如药物过敏性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹等，这类皮肤病～般内用抗敏药物，外用药物主要是对症处理。②感染性皮肤病：如葡萄球菌引起的脓疤疮、疖疮；病毒引起的带状疤疹、单纯疤疹、疣；真菌引起的手癣、足癣、体癣、头癣；螺旋体引起的梅毒；寄生虫引起的钩蚴皮炎、稻田皮炎等。这类皮肤病除了外用抗感染性药物外，严重者应同时内用抗感染药物。③肿瘤类皮肤病：恶性肿瘤如鳞癌、基底细胞癌等，一般采用外科切除、放射治疗或兼用化疗，局部用药～般难以奏效。良性肿瘤亦可考虑手术切除，但较小者可不治疗。④原因尚不明了的皮肤病：这类皮肤病比较多，包括神经性皮炎、银屑病、白癜风、斑秃等、其外用药物主要是对症，内用药物则根据情况或是对症或是针对可能的诱发因素用药。皮肤病治疗药物可分为内用药物和外用药物两方面，内用药物包括口服及注射药物，种类甚多。


过敏性皮疹 药疗方案： 外用药物是治疗皮肤病的重要组成部分，尽管皮肤病的种类繁多，病因各异，但在外用药的治疗上只要病损的形态相似，可采用同类的药物类型。因此，治疗皮肤病，除了了解各种外用药物的药理作用外，对各种常用药物剂型的物理作用也必须掌握。(一)外用药物种类皮肤病外用药物种类繁多，一般按其治疗作用可分为以下几类：1.保护剂这类药物无刺激性，性质温和，具有保护皮肤，减少摩擦，防止外来刺激，并有吸收、干燥、收敛作用。常用有氧化锌(zincoxide)、滑石粉(talcpowder)、淀粉(starch)，可单独使用亦可配为复方粉剂、洗剂、软膏等。2.止痒剂这类药物主要是对感觉神经末梢起麻醉作用，如1%石炭酸(苯酚phen01)、1%麝香草酚(thymo1)、2%～5%利多卡因(1idocaine)、1%达可罗宁(dyclonine)、5%～10%苯佐卡因(benzocaine)。有的是对皮肤表面起清凉作用，或刺激皮肤使血管扩张，挥发散热而止痒，如1%的薄荷脑(mentho1)、1%～2%冰片(borneo1)、5%～10%樟脑(canphor)等。


过敏性皮疹 药疗方案： 中药如：黄连、黄柏、紫草、野菊花、千里光、冬青、马齿  等，可分别制成水剂、酊剂、油剂、软膏等使用。4.抗真菌剂系指能杀灭或抑制真菌生长繁殖的药物，常用有3%～10%水杨酸(s办cylicacid)、6%～12%苯甲酸(benzoicacid)、2.5%～5%碘酊、5%～10%硫黄，10%十～烯酸(undecylenicacid)或十～烯酸锌、1%～3%克霉陛(c以rim删le)或1%联苯苄唑(bifonazole)、1%特比萘芬(terbinafine)、10%～30%冰醋酸(glacialaceticacid)等，可根据药物的不同性质配为酯剂、软膏或霜剂使用。中药20%土模皮、10%羊蹄根也有抑制真菌的作用，可浸泡醋使用或配为酯剂、软膏。5.角质促成剂此类药物适当浓度可促使真皮血管收缩、减轻炎症渗出和浸润，使表皮水肿减轻，减缓角肮细胞增殖和生长周期，从而使表皮角质层恢复正常。但如使用不当，浓度过大，可引起刺激，加重炎症反应。近年来研究证明角质形成剂可能作用于细胞周期的DNA合成期，阻止DNA的合成，使增生活跃的细胞核有丝分裂受到抑制，生长周期恢复正常。


过敏性皮疹 药疗方案： 作用较强的角质促成剂有5%～20%的各种焦油制剂如煤焦油、松馏油(pinetar)、糠馏油、黑豆馏油等，还有0.1%～1%蒽林(anthraline)、1：8000～20000芥子气(dichloroaethylsulfide)等，作用较弱的有10%鱼石脂(ichthyo1)、10%硫黄(sulfur)、5%间苯二酚(雷琐辛resorcino1)、2%水杨酸、5%白降汞等。角质促成剂一般配为软膏或酯剂使用。应该注意的是，作用较强的角质形成剂若浓度掌握不当或擦药过频，可引起刺激性皮炎。6.角质松解剂可软化角质，促使皮肤角质层解离脱落。常用者如：5%水杨酸、10%雷琐辛、5%～10%乳酸、10%硫黄、0.025%～0.1%维A酸(tretinoin)、20%尿素，可配为软膏、霜剂或酊剂等。7.收敛剂可使毛细血管收缩，管腔变小，细胞间隙缩小，沉淀组织液中蛋白，使炎性浆液性渗出减少，因而有消炎、减少渗液、促进上皮恢复等作用。常用者有0.5%～1%醋酸铅(1eadacetate)、5%明矾、0.1%～0.2%硫酸锌、0.5%硫酸铜等。


过敏性皮疹 药疗方案： 5%甲醛(福尔马林formaldehyde)可以抑制汗液分泌，可用于治疗腋臭，但应注意其对皮肤的刺激。8.腐蚀剂有腐蚀作用，多属强酸强碱类，可用于除去肉芽组织及赘生物，如50%三氯醋酸、纯石炭酸、硝酸银(silvernitrate)棒等。9.脱色剂可使皮肤色素减退或消失，其作用可以是抑制黑色素的生物合成、漂白，或加速表皮更新从而使色素脱失。常用者有3%氢酪(hydroquinone)、20%单苯醚氢醌、5%氯化氨基汞(白降汞)、20%水杨酸、30%雷琐辛等。10.遮光剂有遮蔽、吸收和反回光线的作用，减少日光特别是紫外线对皮肤的损伤。常用的有：5%对氨基苯甲酸[paraaminobenzoicacid(PABA)]丙二醇溶液或酒精溶液，5%二氧化钻(titaniumdioxide)软膏、10%氧化锌软膏、3%～5%奎宁软膏(quinineointment)等。11.皮质类固醇制剂外用一般使用糖皮质类固醇，它具有明显的抗过敏性炎症，抗表皮细胞增生，免疫抑制和局部血管收缩等作用。其抗炎作用的机制尚不清楚，但可能由于①降低毛细血管通透性，减少胶体、电解质及细胞等渗出血管外，使病灶部位的渗出液和细胞浸润减少，水肿消退。


过敏性皮疹 药疗方案： ②抑制结缔组织增生，促进间质组织炎症的消退。③抑制诱发炎症因子的活动。④抗有丝分裂的作用，仅表皮棘层增殖的细胞受到抑制。外用皮质类固醇制剂根据其收缩血管试验的强度，一般可分为强效、中效、弱效3种。目前国内常用强效制剂有丙酸氯倍他索(clobetasolpropionate)(0.05%)、卤美他松(halolmetasonemonohydrate)(0.05%)、氯氟舒松(halcinonide哈西奈德)(0.1%)、醋酸氟氢松(fluocinoloneacetonideacetate)(0.025%～0.2%)；中效制剂有倍他米松(0.1%)、曲安奈德(确炎舒松triamcinoloneacetonideacetate)(0.025%～0.1%)、地塞米松(dexamethasone)(0.025%～1%)、氟氢可的松(fludrocortisone)(0.5%～2.596)；弱效制剂有氢化可的松(0.5%～0.25%)和泼尼松龙(0.5%～1%)等。外用皮质类因醇制剂的效能除了与药物本身的化学结构及其使用浓度有关外，还受以下因素的影响：(1)基质使用软石蜡作为皮质类固醇激素制剂的基质，其疗效可高于霜剂。


过敏性皮疹 药疗方案： 在基质中加入二甲基亚砜能增加穿透力，从而提高疗效。(2)封包外用皮质类固醇激素同时加用塑料薄膜封包，可使效力增加数十倍，封包时间以8小时左右为宜。(3)与其它药物合用皮质类固醇激素制剂中加入其它药物，既可提高疗效，又可减轻加入药物的副作用。临床常用的有：①维A酸加皮质类固醇激素制剂，用以治疗银屑病，可减少维A酸的刺激，又可增强疗效。②尿素加皮质类固醇制剂：常用醋酸去炎舒松尿素霜，对各型干燥性湿疹及苔藓化湿疹效果良好。用放射性同位素标记法实验证明，尿素加入能使皮肤穿透力增加约2倍。③唑类药物加皮质类固醇制成复方制剂，能加速真菌感染性炎症的控制，收到较好疗效。外用皮质类固醇制剂治疗的适应证：神经性皮炎、慢性湿疹、银屑病、接触性皮炎的后期等。禁忌证对皮质类固醇激素过敏的病人，病毒感染、皮肤结核或感染性皮肤病(细菌、真菌)。副作用长期应用可发生：①皮肤萎缩与毛细血管扩张。②酒渣鼻样皮炎反应，用带氟的皮质类因醇激素易于发生。③肾上腺皮质功能的抑制，但为暂时的。〔二)外用药物的剂型外用药物治疗的效果，除药物的药理作用起重要作用外，剂型的物理作用亦有重要影响。


过敏性皮疹 药疗方案： 治疗皮肤病应根据不同的病因及损害特点，选用合适的剂型，方可达到预期的效果，剂型选择不当，药物不仅不能发挥有效作用，有时还可引起不良反应。皮肤病常用药物的剂型有以下几种：1.粉剂由没有刺激性的矿物性或植物性粉末所组成，前者如氧化锌、炉甘石、滑石等，后者如淀粉。常用的基本方剂有氧化锌滑石粉(各等量)、氧化锌淀粉(氧化锌、淀粉、滑石粉各等量)等，此类基本方中可因治疗需要加入各种止痒、清凉、收敛、抗菌等药物，如：0.5%薄荷脑、1%樟脑、5%～10%硼酸、5%硫黄、5%黄连等。粉剂的每一粉粒均为多面挥发体，对皮肤有保护、散热、收缩毛细血管、减轻炎症、吸收汗液和皮脂等作用。粉粒愈细愈干燥，散热面积愈广，吸收愈强，疗效亦愈好。粉剂一般用于痱子、多汗，仅有潮红而无渗液的急性或亚急性过敏性皮炎。有渗液及脓性分泌物的皮肤病不宜用粉剂。2.洗剂亦称水粉剂，系溶液中加入适量不溶性粉剂。用前需加以振荡，使之成混悬状，然后涂在皮肤上。常用的洗剂为炉甘石(calamine)洗剂，其配方为，炉甘石15g、氧化锌5g、甘油5ml，水加至100ml。


过敏性皮疹 药疗方案： 洗剂由于水的蒸发，有清凉散热作用，干燥后在皮肤上形成粉状薄层，有粉剂的作用，其中所含的甘油可润泽皮肤和粘附粉剂。洗剂中可因治疗需要加止痒、消炎、收敛，轻度角质促成等药如1%苯酚，等量薄荷水，5%～10%鱼石脂、10%硫黄、2%～3%雷琐辛，5%明矾等。洗剂适用于急性皮炎和粉剂应用适应证一致，使用较粉剂方便。加入适量止痒剂可用于荨麻疹、丘疹性荨麻疹及某些瘙痒性皮肤病。洗剂不宜用于有糜烂、渗液、结痂、脓性分泌物或干燥、皲裂的皮肤病。毛发部位也不宜使用。3.湿敷剂常用作湿敷的溶液为略带酸性、收敛性和杀菌性的水溶液，如3%硼酸、1：8000高锰酸钾、0.2%～1%醋酸铅、1：5000呋喃西林，1：1000利凡诺、0.5%雷琐辛等。湿敷的方法是用消毒纱布4～6层浸透药液后稍拧干至不滴水为度，敷在皮肤病变上面。注意使纱布与皮肤紧贴，盖以干纱布，以绷带固定，每日更换3～4次。换下的敷料煮沸晒干后可再用。湿敷通过液体的蒸发散热和清洁作用，药水的消毒收敛作用，纱布的吸收和保护使与外界刺激隔绝的作用，因而具有使局部清洁、温度降低、血管收缩、炎症消退、渗液减少、痒感减轻的作用。


过敏性皮疹 药疗方案： 湿敷适用于有糜烂渗液的急性过敏性皮肤病，如湿疹、接触性皮炎等。渗液特多的，可用收敛性强的溶液如1%醋酸铅液液，有脓性分泌物，宜用抗感染药物如0.1%利凡诺溶液等。湿敷液的温度在夏季以室温或稍低于室温为宜，冬季宜稍加温。湿敷面不宜过大，一般不超过体表的l/3，以免受凉，对老人和儿童尤应注意。4.软膏系以油脂类为基质加入治疗用药而制成的膏剂。常用的基质有凡士林、羊毛脂、豚脂及植物油等，植物油中须加入蜂蜡以调整其硬度。软膏可以增强角质层的水合作用，有利于药物的透入，故药物在软膏中的透人性较好，作用较为持久。此中，脉脂有良好的涂展性和穿透性，易使药物渗入皮肤，但易氧化酸败是其缺点。羊毛脂的穿透性亦较好，仅次于豚脂，但涂展性较差。植物油和凡士林的穿透性差，但凡士林性质稳定，不易与药物起变化，且价廉易得，故目前常用羊毛脂与凡士林制成混合基质(其比例为1：9)供临床使用。软膏一般适用于慢性皮肤病之干燥、肥厚、浸润的病变如神经性皮炎、银屑病、慢性湿疹等。此外，也用于炎症较深的皮肤病如疖等。软膏尚有软化痂壳、鳞屑等使其易于除去的作用，故可在短暂的时期用于各种鳞屑、痂壳甚厚的皮肤病。


过敏性皮疹 药疗方案： 软膏尚有促进肉芽生长和上皮修复的作用，故常用于治疗慢性溃疡。根据治疗需要使用各种软膏，如治疗皮肤癣常用复方苯甲酸软膏(benzoicacidco.ointment)(水杨酸6g，安息香酸12g，凡士林加至100g)、治疖用10%鱼石脂软膏、治脓疤疮用红霉素、新霉素或莫匹罗星软膏。软膏在皮肤表面形成一层不易透水的薄膜，阻碍皮肤水分的蒸发，能增加局部热量，阻碍渗液外溢。因此，不宜用于敏感性高，具有糜烂渗液的皮肤病，如急性湿疹、接触性皮炎等。5.糊膏亦称泥膏或糊剂，系在油脂性软膏基质中加入不溶性粉末(约25%～50%)组成。常用的如氧化锌糊膏(氧化锌25g，淀粉25g，凡士林、羊毛脂等量加至100g)。糊膏的性质可概括为较硬而似多孔的软膏，作用表浅无刺激性。具有软膏的保护患处、润泽皮肤、软化痂皮、除去皮损表面鳞屑的作用，也具有粉剂的散热、减轻炎症、吸收渗液的作用，但其透入作用不如软膏，散热、吸收渗液的作用不及粉剂。糊膏对正常皮脂的排除及汗液的蒸发影响较小，通常多用于亚急性皮肤炎症，有轻度糜烂、渗液较少的皮损。糊膏的粘着性较强，涂后不易除去，可在皮肤上保持较久的疗效，可厚敷于窦道或瘘管周围，以防止继发湿疹样皮炎。


过敏性皮疹 药疗方案： 糊膏不宜用于毛发部位。6.乳剂系水和油加入乳化剂制成的一种均匀混合的乳状膏剂。因乳化剂不同，分为油包水型及水包油型，前者称为脂剂，后者称为霜剂(俗称雪花霜)。乳剂的优点是洁白细腻，不污染衣着，用时舒适，易于除去，无油腻之弊。乳剂有一定散热、清凉、止痒、消炎等作用。但乳剂的缺点是有些药物如水杨酸、硼酸等可破坏乳化作用不能配入，贮藏时久，易于蒸发失水、发霉等。乳剂一般适用于各种急、慢性炎症。脂剂宜在冬季用于干燥性皮肤损害，霜剂宜用于夏季，用后水分蒸发，局部有凉爽感。常用的霜剂如醋酸氟氢松霜、倍他米松霜、确炎舒松霜等，宜用于过敏性皮肤病如湿疹、皮炎等，但不宜用于真菌性皮肤病。7.酊剂和醑剂以化学药品或生药溶解或浸泡于不同浓度酒精中所得的溶液。由挥发性有机药物配制者称为醋剂。酊剂和醑剂本身有消毒、杀菌、止痒作用，挥发快，溶解皮脂，吸收一定皮肤水分，促使表皮角质层易于松解，扩张末梢血管。酊剂和醑剂作用表浅，不适于深层皮肤病。一般多用于浅层皮肤真菌病及痉痒性皮肤病。药物在酒精溶液中作用短暂但较强烈，刺激性大，故不可用于有糜烂破损的急性或亚急性皮炎。干燥皲裂性皮损亦不宜应用。


过敏性皮疹 药疗方案： 皮肤科常用的酊剂如复方苯甲酸酊(tincturebenzoicacidco.)(苯甲酸6～12g，水杨酸3～6g，75%酒精加至100ml)治手癣和足癣。8.油剂  系以植物油或液状石蜡为基质的制剂，用途有二：①清洁作用，如1%～5%水杨酸油可去除厚痂。②治疗作用，如常用的40%氧化锌油，其性质缓和，有收敛、缓和炎症的作用，适用于急性或亚急性炎症而有少量渗液的皮损。9.硬膏  系以高级脂肪酸铅盐或橡胶为基质所制成，涂于表背材料上，贴附于皮肤，遇体温变软，牢附于皮肤。硬膏一般分为粘贴硬膏(如氧化锌橡皮膏)及药物硬膏(如伤湿止痛膏及中药的膏药)两种。硬膏贴附后可将皮损密封，限制水分蒸发和局部热的放散，使角质层贮存一定水分而软化，有利于药物渗入，并促进局部血行。硬膏适用于慢性浸润性肥厚性皮肤病，如局限性神经性皮炎等。急性皮炎禁用。10.搽剂  系液态形药剂，主要有油溶液、醇溶液及乳浊液等。


过敏性皮疹 药疗方案： 如樟脑搽剂(樟脑20g溶于花生油100g中)有镇痛作用，用于关节痛及扭伤等，碱性复红搽剂(fuchsinliniment)(碱性复红0.3g，硼酸13g，液化酚5g，雷琐辛10g，丙酮5ml，酒精10ml，蒸馏水加至100m1)有抗真菌、止痒作用，用于股癣及足癣。炉甘石搽剂(炉甘石、氧化锌各8g、花生油、石灰水各50m1)有保护、收敛作用，用于急性过敏性皮炎较干燥者。11.涂膜剂  系由某些成膜剂(如明胶、玉米蛋白、聚乙烯醇、甲基纤维素等)和增塑剂(如甘油)加入易于挥发的有机溶媒中(如乙醇、异丙醇、丁醇等)制成，涂布后迅速挥发干燥，局部遗留一层薄膜，持续粘附于皮肤上，使药物能够通过皮肤的水合作用逐渐释放，达到治疗目的。本剂型一般用于慢性无渗出的损害，也可作为防护剂，用于预防职业性皮肤病。12.气雾剂  系将药物和抛射剂装入高压容器中，掀动阀门时，药物借助压缩气体或液化气体的压力以雾状喷出。可用于治疗局限性神经性皮炎、慢性湿疹、痒疹以及保护创面、止血等。(三)外用药物应用的注意事项1.合理选用剂型  不同的剂型对于皮损可发挥不同的作用，可直接影响治疗效果。


过敏性皮疹 药疗方案： 例如在急性湿疹的渗出期，以选用湿敷为宜，若用硼酸水或其它药水湿敷可收到较好效果。如选用软膏，例如硼酸软膏，虽然药物及浓度相同，反而会使炎症及症状加剧。合理选用剂型是使皮肤病治疗取得良好效果的重要原则之一。2.合理选用药物  应根据皮肤病的性质和病期，选用适宜的药物。例如在急性炎症进行期，皮肤敏感性高，宜选用性质缓和和浓度较低的药物如保护剂，收敛剂等，应避免刺激性强和浓度过高的药物如角质松解剂及作用较强的角质促成剂。细菌性及真菌性皮肤病应选用抗菌药物。外用药物因浓度不同，其药理作用亦大有差异，例如水杨酸软膏在低浓度(3%以下)可有止痒及轻度角质促成作用，5%～10%则有角质松解和剥脱、杀真菌作用，20%以上则有腐蚀作用。外用药物因所处的剂型不同，其性质亦大有差异，例如5%水杨酸粉剂(锌氧粉)用于足癣无大刺激性，5%水杨酸软膏则有～定刺激性，若5%水杨酸酊则刺激性较大。3.注意个体反应性女性和年幼者皮肤娇嫩，颜面、颈部、外阴及四肢屈侧等部位皮肤亦较娇嫩，用药应较缓和。面积大用药浓度宜低，刺激性宜小，特别是有破损的更应注意。同一药物对某人疗效甚好，对另一病人疗效可能不显著，甚至过敏。有些药物初用尚佳，久用又可无效。


过敏性皮疹 药疗方案： 因此，治疗过程中，必须密切注意病人的个体反应，灵活用药。4．掌握正确的使用方法用药方法适当与否，常可影响治疗效果，湿敷敷料应不少于6层纱布，每天更换不少于3次。粉剂、洗剂可多次使用，软膏、乳剂、糊膏每日以1～2次为宜。糊膏一般不宜直接涂于皮肤，应先涂在纱布上，然后盖在皮肤表面。


胃粘膜巨大肥厚症 [病因病理] 胃粘膜巨大肥厚症亦称巨大肥厚性胃炎，是一种罕见的疾患，其特点是胃粘膜呈局限性或广泛性肥厚、粗大、迂曲，病因尚不清楚。[临床表现] 常见症状为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、厌食、呕血和黑便。胃酸变化无一定规律。[影像学表现] 1.粘膜皱襞巨大、肥厚、扭曲、走行紊乱、交叉，严重者酷似多发性息肉。2.广泛病变可累及全胃，以大弯侧显著。[鉴别诊断] 1、局限性胃粘膜巨大肥厚症应与蕈伞型胃癌鉴别：（1）局限性胃粘膜巨大肥厚症的胃轮廓光滑，胃内息肉状充盈缺损，胃壁柔软，蠕动正常。（2）蕈伞型胃癌为胃腔内充盈缺损，病变区胃壁僵硬，蠕动消失，粘膜皱襞破坏消失而非为巨大、肥厚、扭曲、交叉，甚至呈息肉样变。2、广泛性胃粘膜巨大肥厚症应与胃淋巴瘤鉴别：（l）广泛性胃粘膜巨大肥厚症的粘膜皱襞形态可变，胃壁柔软，蠕动正常。（2）胃淋巴瘤的粘膜皱襞虽与广泛性胃粘膜巨大肥厚症相仿，但粘膜皱襞形态固定不变。3、从本症应与慢性胃炎鉴别；两者的不同之处为广泛性胃粘膜巨大肥厚症的粘膜皱襞比慢性胃炎者更加肥厚、粗大、扭曲、交叉，严重者呈息肉样改变。


妊娠呕吐 描述 妊娠妇女在孕6周左右常有择食、食欲不振、轻度恶心、呕吐、头晕、体倦等，称为早孕反应。一般在清晨空腹时较重，对生活和工作影响不大，不需特殊治疗，且在妊娠12周左右会自然消失。少数妇女反应严重，呈持续性呕吐，甚至不能进食、进水，这时称为妊娠剧吐。妊娠剧吐发病率不是很高，主要原因与妊娠有关，妊娠一旦终止，症状马上消失，所以患者不必过度紧张，清淡饮食、合理的休息，加上药物治疗，一般预后良好，能安全渡过妊娠期，极少数病人行终止妊娠来治疗。临床表现 1.停经４０天前后反复呕吐、厌食、挑食、乏力、便秘。2.重症不能进食进水。3.消瘦、体重下降、脉弱、血压低、黄疸、嗜睡、昏迷。诊断鉴别 诊断依据1.已诊断早孕。2.呕吐频繁，不能进食。3.尿酮体阳性。4.血二氧化碳结合力下降。5.肝功能受损。6.肾功能受损。7.视网膜或视神经炎。疾病治疗 治疗原则1.镇静止吐治疗。2.输液治疗、纠正水电解质失衡和酸中毒情况。3.支援疗法。4.重症者久治不愈应终止妊娠。用药原则1.重症患者选药范围可用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。2.重症患者用“A”＋“Ｂ”范围。3.有肝肾功能障碍时范物扩大到“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。


心源性哮喘 描述 心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。


心源性哮喘 最新定义 过去称为心源性哮喘，发作的症状与哮喘相似，但其发病机理与病变本质则与支气管哮喘截然不同，为了避免混淆，目前已不在使用“心源性哮喘”一词。现在的医学名称是：《左心衰竭引起的喘息样呼吸困难》。简介Ridley综合征(心源性哮喘综合征)：本征系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发  心源性哮喘性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起并打开窗户，意欲减轻窒息感，伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳泡沫样痰。轻者取坐位十余分钟至1h左右，呼吸困难可自动消退，患者又能入睡。严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。为急性左心衰竭的特征性症状之一。主要表现为突发喘息，伴双肺广泛哮鸣音及咯粉红色泡沫样痰；患者多数有心脏基础疾病；辅助检查可发现肺淤血、左心室扩大等心脏衰竭的证据。另外，还有心因性哮喘。即精神因素诱发的哮喘，这些精神因素以愤怒、恐惧、抑郁和焦虑多见，导致心室压力、负荷过度，心率失衡。早期状况心源性哮喘就是阵发性的夜间呼吸困难。


心源性哮喘 最新定义 该病多发生在老年人身上，通常都是由于高血压、冠心病等导致慢性心力衰竭所造成的。那么该病的早期患者主要的症状有哪些呢?早期心源性哮喘患者一般在入睡两个小时左右就会明显的感觉到胸闷，并常常会因此而惊醒，迅速的做起来，然后便会大口的喘气，吐出像泡沫一样的痰液，病情比较轻的患者在很短的时间内就会恢复正常，但是严重者则有引发急性肺水肿的危险……


心源性哮喘 典型症状 最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起并打开窗户，意欲减轻窒息感，伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳泡沫样痰。轻者取坐位十余分钟至1h左右，呼吸困难可自动消退，患者又能入睡。严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。体征除原发疾病的体征，如心浊音界向左下扩大、心尖抬举性搏动、S4及瓣膜杂音外，尚有左心衰的体征，如心率加快、舒张早期奔马律、两肺湿啰音(特别是左肺基部的细湿啰音)及哮鸣音、胸腔积液(特别是右侧胸腔积液)、血压可因代偿性交感神经张力增加引起小动脉收缩致血压暂时性升高。在无呼吸道感染情况下，出现咳嗽、气喘，口唇发绀，下肢浮肿，平睡仰卧时加重，用抗菌消炎药治疗效果不明显，但用强心药物疗效很好；当轻微活动或稍微劳动后，出现气虚无力，平卧后反而出现咳嗽、气喘、气促，须垫高枕头方感到舒适些；精神淡漠或烦躁不安，常在睡眠中憋醒，要求把门窗打开，才自觉舒服；尿量昼少夜多。


心源性哮喘 疾病病因 本征的主要病因有：①左心室心肌病变，如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等；②左心室压力负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等；③左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)；④左心室舒张期顺应性减低，主要见于冠心病、高血压、梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病；⑤严重心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、高度房室传导阻滞等；⑥心外疾病，如肺栓塞、脑血管意外、吸入刺激性气体、静脉补液过量、肾炎、肾衰竭等。病理生理 左心衰时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压升高，导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血。同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。


心源性哮喘 诊断标准 典型的支气管哮喘发作前有先兆症状，如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等。如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行缓解，或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外在临床上还存在非典型表现的哮喘，如咳嗽变异型哮喘。患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜  治疗间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重。气道反应性测定存在有高反应性。抗生素或镇咳祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。诊断：根据有引起左心衰的心血管疾病及肺淤血、左心肥厚和(或)扩大的表现，临床以阵发性夜间呼吸困难为特征，诊断不难。


心源性哮喘 诊断标准 但本征仅夜间发作，轻者常可自行消退，白天无明显自觉症状或无明显心力衰竭的阳性体征而被漏诊实验室检查：并发感染时可有白细胞总数升高。中性粒细胞比例增加。其他辅助检查：X线检查示两肺门阴影增加，不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB线或肺水肿(肺野呈云雾状阴影)。左心室扩大、左心房与肺动脉段增大等。心电图示左心室肥厚、ST-T改变。超声心动图示左心室内径增大，室壁运动振幅减弱等。


心源性哮喘 诊断鉴别 生活中常可见到男女老少都会患哮喘病，喘的表现虽然大同小异，但哮喘原因却是多种多样的。常见的哮喘有以下几种：支气管哮喘，是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发病，并在春秋季或遇寒时发作。哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点；哮喘停止后如同正常人一样。但如反复发作，不能缓解，可发展为肺气肿、肺心病。喘息性支气管炎，病人除有慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外；还伴有明显的喘息，并多在呼吸道感染时加重。通常在寒冷季节发病，以中老年人居多数。这种病若控制不好，晚期往往发展为肺气肿、肺心病。另外是支气管肺癌，当癌瘤堵塞大支气管时，也可引起喘息。病人呼气、吸气时均感到困难。以上几种哮喘都是支气管或肺部的疾病所引起，称为肺源性哮喘。还有一类哮喘是心脏疾病所引起，称心源性哮喘。病人通常有冠心病，风湿性心脏病，心肌病或高血压病，出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍，发生哮喘。这种喘息常在夜间发作，多在睡熟后1、2小时突然发生呼吸困难。病人因胸闷气憋而突然惊星，被迫坐起来喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。多数病人坐起来后，喘息就减轻，这个过程叫夜间阵发性呼吸困难。


心源性哮喘 诊断鉴别 此外,还有一种职业性哮喘，就是说哮喘与某些职业有关，例如工作中接触某些化学或金属化合物，引起哮喘。它们的主要特点是：与某种特定物质接触或在某些特定环境里，可引起本病发作，一旦脱离接触，症状就消失了。治疗方案 应努力寻找发生本征的病因并进行病因治疗，如二尖瓣狭窄所致的阵发性呼吸困难，行二尖  方案瓣分离可使本征症状完全消失。阵发性夜间呼吸困难的治疗与其他急性心力衰竭的治疗相同，如镇静、输氧、取坐位、两腿下垂，减少静脉回流；用强心、利尿及血管扩张剂，以改善心功能。预后及预防 预后：本征预后与原发病性质有关，如二尖瓣狭窄经手术治疗，预后良好，而主动脉瓣疾病、冠心病引起者预后差，病情常迅速恶化，很快累及右心室而出现全心衰。预防：应积极治疗原发病，改善心脏功能。


痞满 描述 痞满是由表邪内陷，饮食不节，痰湿阻滞，情志失调，脾胃虚弱等导致脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞而成的以胸脘痞塞满闷不舒，按之柔软，压之不痛，视之无胀大之形为主要临床特征的一种脾胃病证。本证按部位可划分为胸痞、心下痞等，心下即胃脘部，故心下痞又可称为胃痞。本节主要讨论胃痞。 胃痞是脾胃肠病证中较为常见的病证，中医药治疗本病具有较好的疗效。


痞满 简介 痞满，证名。多指胸腔部痞塞满闷，而外无胀急之形。《素问·五常政大论》：“卑监  《伤寒论》之纪，其病留满痞塞。”亦为土郁（脾郁）之常见症候。《景岳全书·伤寒典》：“若但满而不痛者，此为痞满，……乃表邪传至胸中，未入于脏，此其将入未入犹兼乎表，是即半表半里之证，只宜以小柴胡汤之属加枳壳之类治之。”其治法，龚廷贤《寿世保元》主张“调中，补气血，消痞清热，攻补兼施。”《杂病源流犀烛·肿胀源流》：“痞满，脾病也。本由脾气虚，及气郁不能运行，心下痞塞（月真）满，故有中气不足、不能运化而成者，有食积而成者，有痰结而成者，有湿热太甚而成者。虚则补其中气，宜调中益气汤；实则消食，宜资生丸；豁痰宜豁痰汤；除湿宜二陈汤加猪苓、泽泻；有湿热清热，宜当归拈痛汤而消导之，亦不可用峻剂，致伤元气。”参见痞、气痞、痰痞、实痞、虚痞等条。胃痞在《内经》称为痞、满、痞满、痞塞等，如《素问·异法方宜论篇》的“脏寒生满病”，《素问·五常政大论篇》的“备化之纪，……其病痞”，以及“卑监之纪，……其病留满痞塞”等都是这方面的论述。


痞满 简介 《伤寒论》对本病证的理法方药论述颇详，如谓“但满而不痛者，此为痞”，“心下痞，按之濡”，提出了痞的基本概念，；并指出该病病机是正虚邪陷，升降失调，并拟定了寒热并用，辛开苦降的治疗法，其所创诸泻心汤乃治痞满之祖方，一直为后世医家所赏用。《诸病源候论·痞噎病诸候》提出“八痞”、“诸痞”之名，包含了胃痞在内，论其病因有风邪外人，忧恚气积，坠堕内损，概基病机有营卫不和，阴阳隔绝，血气壅塞，不得宣通。并对痞作了初步的解释：“痞者，塞也。言腑脏痞塞不宣通也。”东垣所倡脾胃内伤之说，及其理法方药多为后世医家所借鉴，尤其是《兰室秘藏·卷二》之辛开苦降，消补兼施的消痞丸、枳实消痞丸更是后世治痞的名方。《丹溪心法·痞》将痞满与胀满作了区分：“胀满内胀而外亦有形，痞则内觉痞闷，而外无胀急之形。”在治疗上丹溪特别反对一见痞满便滥用利药攻下，认为中气重伤，痞满更甚。《景岳全书·痞满》对本病的辨证颇为明晰：“痞者，痞塞不开之谓；满者，胀满不行之谓。盖满则近胀，而痞则不必胀也。所以痞满：—证，大有疑辨，则在虚实二字，凡有邪有滞而痞者，实痞也；无物无滞而痞者，虚痞也。有胀有痛而满者，实满也；无胀无痛而满者，虚满也。


痞满 简介 实痞、实满者可散可消；虚痞、虚满者，非大加温补不可。”《类证治裁·痞满》将痞满分为伤寒之痞和杂病之痞，把杂病之痞又分作胃口寒滞停痰，饮食寒凉伤胃，脾胃阳微，中气久虚，精微不化，脾虚失运，胃虚气滞等若干证型，分寒热虚实之不同而辨证论治，对临床很有指导意义。西医学中的慢性胃炎、胃神经官能症、胃下垂、消化不良等疾病，当出现以胃脘部痞塞，满闷不舒为主要表现时，可参考本节辨证论治。


痞满 病因病机 脾胃同居中焦，脾主升清，胃主降浊，共司水谷的纳运和吸收，清升浊降，纳运如常，则胃气调畅。若因表邪内陷入里，饮食不节，痰湿阻滞，情志失调，或脾胃虚弱等各种原因导致脾胃损伤，升降失司，胃气壅塞，即可发生痞满。⒈表邪入里外邪侵袭肌表，治疗不得其法，滥施攻里泻下，脾胃受损，外邪乘虚内陷入里，结于胃脘，阻塞中焦气机，升降失司，胃气壅塞，遂成痞满。如《伤寒论》所云：“脉浮而紧，而复下之，紧反人里，则作痞，按之自濡，但气痞耳。”⒉食滞中阻或暴饮暴食，或恣食生冷粗硬，或偏嗜肥甘厚味，或嗜浓茶烈酒及辛辣过烫饮食，损伤脾胃，以致食谷不化，阻滞胃脘，升降失司，胃气壅塞，而成痞满。如《类证治裁·痞满》云：“饮食寒凉，伤胃致痞者，温中化滞。”⒊痰湿阻滞脾胃失健，水湿不化，酿生痰浊，痰气交阻于胃脘，则升降失司，胃气壅塞，而成痞满。如《兰室秘藏·中满腹胀》曰：“脾湿有余，腹满食不化。”⒋情志失调多思则气结，暴怒则气逆，悲忧则气郁，惊恐则气乱等等，造成气机逆乱，升降失职，形成痞满。其中尤以肝郁气滞，横犯脾胃，致胃气阻滞而成之痞满为多见。即如《景岳全书·痞满》所谓：“怒气暴伤，肝气未平而痞。


痞满 病因病机 ”⒌脾胃虚弱素体脾胃虚弱，中气不足，或饥饱不匀，饮食不节，或久病损及脾胃，纳运失职，升降失调，胃气壅塞，而生痞满。此正如《兰室秘藏·中满腹胀》所论述的因虚生痞满：“或多食寒凉，及脾胃久虚之人，胃中寒则胀满，或脏寒生满病。”胃痞的病机有虚实之分，实即实邪内阻，包括外邪人里，饮食停滞，痰湿阻滞，肝郁气滞等；虚即中虚不运，责之脾胃虚弱。实邪之所以内阻，多与中虚不运，升降无力有关；反之，中焦转运无力，最易招致实邪的侵扰，两者常常互为因果。如脾胃虚弱，健运失司，既可停湿生饮，又可食滞内停；而实邪内阻，又会进一步损伤脾胃，终至虚实并见。另外，各种病邪之间，各种病机之间，亦可互相影响，互相转化，形成虚实互见，寒热错杂的病理变化，为痞证的病机特点。总之，胃痞的病位在胃，与肝脾有密切关系。基本病机为脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞。


痞满 临床表现 本病证以自觉胃脘痞塞，满闷不舒为主要临床表现，其痞按之柔软，压之不痛，视之无胀大之形。常伴有胸膈满闷，饮食减少，得食则胀，嗳气稍舒，大便不调，消瘦等症。发病和加重常与诸如暴饮暴食，恣食生冷粗硬，嗜饮浓茶烈酒，过食辛辣等饮食因素，以及情志、起居、冷暖失调等诱因有关。多为慢性起病，时轻时重，反复发作，缠绵难愈。诊断 ⒈以胃脘痞塞，满闷不舒为主要临床表现，其痞按之柔软，压之不痛，视之无胀大之形。⒉常伴有胸膈满闷，饮食减少，得食则胀，嗳气则舒等症。⒊发病和加重常与饮食、情志、起居、冷暖失调等诱因有关。⒋多为慢性起病，时轻时重，反复发作，缠绵难愈。⒌纤维胃镜检查、上消化道K线检查、胃液分析等的异常，有助于本病的诊断。


痞满 鉴别诊断 ⒈胃痛胃痛与胃痞的病位皆在胃脘部，且胃痛常兼胀满，胃痞时有隐痛，应加以鉴  纤维胃镜是重要检查手段别。胃痛以疼痛为主，胃痞以痞塞满闷为主；胃痛者胃脘部可有压痛，胃痞者则无压痛。⒉鼓胀鼓胀与胃痞同为腹部病证，且均有胀满之苦，鼓胀早期易与胃痞混淆。鼓胀腹部胀大膨隆，胀大之形外现；胃痞则自觉满闷痞塞，外无胀大之形。鼓胀按之腹皮急；胃痞胃脘部按之柔软。鼓胀有胁痛、黄疽、积聚等疾病病史；胃痞可有胃痛、嘈杂、吞酸等胃病病史。B型超声波和纤维胃镜等检查，有助于二病证的鉴别。⒊胸痹心痛胸痹心痛可有脘腹满闷不舒，胃痞常伴有胸膈满闷，但二者有病在心胸和病在胃脘之不同，应予区别。胸痹心痛属胸阳痹阻，心脉瘀阻，心脉失养为患，以胸痛，胸闷，短气为主症，伴有心悸、脉结代等症状；胃痞系脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞所致，以胃脘痞塞满闷不舒为主症，多伴饮食减少，得食则胀，嗳气则舒等症状。心电图和纤维胃镜等检查有助于鉴别诊断。  心电图检查


痞满 辨证论治 辨证要点辨寒热虚实痞满绵绵，得热则舒，遇寒则甚，口淡不渴，苔白，脉沉者，多为寒；痞  黄精满势急，胃脘灼热，得凉则舒，口苦便秘，口渴喜冷饮，苔黄，脉数者，多为热；痞满时减复如故，喜揉喜按，不能食或食少不化，大便溏薄，久病体虚者，多属虚；痞满持续不减，按之满甚或硬，能食便秘，新病邪滞者，多属实。痞满寒热虚实的辨证，还应与胃痛互参。治疗原则 胃痞的基本病机是脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞。因此，其治疗原则是调理脾胃，理气消痞。实者分别施以泻热、消食、化痰、理气，虚者则重在补益脾胃。对于虚实并见之候，治疗宜攻补兼施，补消并用。治疗中应注意理气不可过用香燥，以免耗津伤液，对于虚证，尤当慎重。


痞满 分证论治 邪热内陷症状：胃脘痞满，灼热急迫，按之满甚，心中烦热，咽干口燥，渴  枳实喜饮冷，身热汗出，大便于结，小便短赤，舌红苔黄，脉滑数。治法：泻热消痞，理气开结。方药：大黄黄连泻心汤。方中大黄泻热消痞开结，黄连清泻胃火，使邪热得除，痞气自消。可酌加银花、蒲公英以助泻热，加枳实、厚朴、木香等以助行气消痞之力。若便秘心烦者，可加全瓜蒌、栀子以宽中开结，清心除烦；口渴欲饮者，可加花粉、连翘以清热生津。饮食停滞症状：胃脘痞满，按之尤甚，嗳腐吞酸，恶心呕吐，厌食，大便不调，苔厚腻，脉弦滑。治法：消食导滞，行气消痞。方药：保和丸。方中山楂、神曲、莱菔子消食导滞，半夏、陈皮行气开结，茯苓健脾利湿，连翘清热散结，全方共奏消食导滞，·行气消痞之效。若食积较重，脘腹胀满者，可加枳实、厚朴以行气消积；若食积化热，大便秘结者，可加大黄、槟榔以清热导滞通便；若脾虚食积，大便溏薄者，可加白术、黄芪以健脾益气。；；痰湿内阻症状：脘腹痞满，闷塞不舒，胸膈满闷，头重如裹，身重肢倦，恶心呕吐，不思饮食，口淡不渴，小便不利，舌体胖大，边有齿痕，苔白厚腻，脉沉滑。治法：燥湿化痰，理气宽中。方药：二陈汤合平胃散。


痞满 分证论治 方中苍术、半夏燥湿化痰，厚朴、陈皮宽中理气，茯苓、甘草健脾和胃，共奏燥湿化痰，理气宽中之功。可加前胡、桔梗、枳实以助其化痰理气。若气逆不降，噫气不除者，可加旋覆花、代赭石以化痰降逆；胸膈满闷较甚者，可加薤白、菖蒲、枳实、瓜蒌以理气宽中；咯痰黄稠，心烦口干者，可加黄芩、栀子以清热化痰。肝郁气滞症状：胃脘痞满闷塞，脘腹不舒，胸膈胀满，心烦易怒，喜太息，恶心  苍术嗳气，大便不爽，常因情志因素而加重，苔薄白，脉弦。治法：疏肝解郁，理气消痞。方药：越鞠丸。方中香附、川芎疏肝理气，活血解郁；苍术、神曲燥湿健脾，消食除痞；栀子泻火解郁。本方为通治气、血、痰、火、湿、食诸郁痞满之剂。若气郁较甚，胀满明显者，可加柴胡、郁金、枳壳，或合四逆散以助疏肝理气;若气郁化火，口苦咽干者，可加龙胆草、川栋子，或合左金丸，以清肝泻火；若气虚明显，神疲乏力者，可加党参、·黄芪等以健脾益气。脾胃虚弱症状：胃脘痞闷，胀满时减，喜温喜按，食少不饥，身倦乏力，少气懒言，大便溏薄，舌质淡，苔薄白，脉沉弱或虚大无力。治法：健脾益气，升清降浊。方药：补中益气汤。


痞满 分证论治 黄芪方中人参、黄芪、白术、甘草等补中益气，升麻、柴胡升举阳气，当归、陈皮理气化滞，使脾气得复，清阳得升，胃浊得降，气机得顺，虚痞自除。若痞满较甚，可加木香、砂仁、枳实以理气消痞，或可选用香砂六君子汤以消补兼施。若脾阳虚弱，畏寒怕冷者，可加肉桂、附子、吴茱萸以温阳散寒；湿浊内盛，苔厚纳呆者，可加茯苓、苡仁以淡渗利湿；若水饮停胃，泛吐清水痰涎，可加吴茱萸、生姜、半夏以温胃化饮。若属表邪内陷，与食、水、痰相合，或因胃热而过食寒凉，或因寒郁化热而致虚实并见，寒热错杂，而出现心下痞满，按之柔软，喜温喜按，呕恶欲吐，口渴心烦，肠鸣下利，舌质淡红，苔白或黄，脉沉弦者，可用半夏泻心汤加减，辛开苦降，寒热并用，补泻兼施；若中虚较甚，则重用炙甘草以补中气，有甘草泻心汤之意；若水热互结，心下痞满，干噫食臭，肠鸣下利者，则加生姜以化饮，则有生姜泻心汤之意。转归预后 胃痞一般预后良好，只要保持心情舒畅，饮食有节，并坚持治疗，多能治愈。但胃痞多为慢性过程，常反复发作，经久不愈，所以贵在坚持治疗。若久病失治，或治疗不当，常使病程迁延，并可渐渐发展为胃痛、胃癌等疾患。


痞满 预防与调摄 对胃痞患者，要重视生活调摄，尤其是饮食与精神方面的调摄。饮食以少食多餐，营养丰富，清淡易消化为原则，不宜饮酒及过食生冷、辛辣食物，切忌粗硬饮食，暴饮暴食，或饥饱无常；应保持精神愉快，避免忧思恼怒及情绪紧张；注意劳逸结合，避免劳累，病情较重时，需适当休息。


前列腺痛 描述 前列腺痛是指前列腺的任何不适或疼痛。前列腺包绕后尿道，是膀胱内尿液流出的必经之路，前列腺液参与构成精液，泌尿生殖系统许多疾病都可导致前列腺痛的产生。前列腺痛症状存在巨大的个体差异，慢性前列腺炎是其常见原因之一。急性前列腺炎、前列腺脓肿也可产生前列腺痛，但会随着感染控制、脓液引流而好转。局部进展性前列腺癌也会导致前列腺痛，这种疼痛往往难以缓解。以下内容主要探讨前列腺炎相关的前列腺痛，其主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位，不同患者间存在显著地个体差异。


前列腺痛 疾病分类 前列腺痛的命名属于旧的分类体系，在该体系中前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。前列腺痛相当于前列腺炎NIH分型中的III型。根据前列腺按摩液/精液/终末尿常规显微镜检结果，该型又可再分为炎症性和非炎症性2种亚型：炎症型患者的前列腺按摩液/精液/终末尿中白细胞数量升高；非炎症型患者的前列腺按摩液/精液/终末尿中白细胞在正常范围。二者各占50%左右。


前列腺痛 发病原因及发病机制 发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种起关键作用并相互影响；也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果。病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌(nanobacteria)、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与这些病原体有关。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见。排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”。


前列腺痛 发病原因及发病机制 许多慢性前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调；或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。免疫反应异常近年研究显示免疫因素在慢前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和/或精浆和/或组织和/或血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及MCP-1等，应用免疫抑制剂治疗有一定效果。氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。


前列腺痛 发病原因及发病机制 前列腺痛患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之一。盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分前列腺痛患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。某些临床诊断为前列腺痛的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致。临床表现 1.主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。2.排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。3.由于慢性疼痛久治不愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆力下降等。


前列腺痛 诊断及鉴别诊断 诊断须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等。诊断方法1.病史采集2.体格检查  直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得前列腺液。3.实验室检查（1）前列腺按摩液（EPS）常规检查：正常的EPS中白细胞<10个/HP，卵磷脂小体均匀分布于整个视野，pH6.3～6.5，红细胞和上皮细胞不存在或偶见。当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。（2）尿常规分析及尿沉渣检查：尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查：推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。（4）其他病原体检查：包括沙眼衣原体和支原体检查。


前列腺痛 诊断及鉴别诊断 （5）其他实验室检查：前列腺痛患者可能出现精液质量异常，尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值。4.器械检查（1）B超：尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。（2）尿动力学：①尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；②尿动力学检查，可以发现膀胱尿道功能障碍。（3）CT和MRI  对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚。鉴别诊断前列腺痛缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。如经治疗后症状无缓解，应根据具体情况，选择进一步的检查，除外上述疾病。


前列腺痛 疾病治疗 治疗原则前列腺痛应采取综合治疗。炎症型：可先口服抗生素2～4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛，也可选择植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等改善排尿症状和疼痛。非炎症型：推荐使用α-受体阻滞剂、植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等药物治疗。治疗方法治疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗  健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼。2．药物治疗  最常用的药物是抗生素、α-受体阻滞剂、植物制剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素：目前，在治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素，但是只有约5%的慢性前列腺炎患者有明确的细菌感染。炎症型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此，推荐先口服氟喹诺酮等抗生素2～4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在临床症状确有减轻时，才建议继续应用抗生素。推荐的总疗程为4～6周。


前列腺痛 疾病治疗 非炎症型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂：α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗慢性前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔（naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼痛及生活质量指数等有不同程度的改善。（3）植物制剂：植物制剂在慢性前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为推荐的治疗药物。植物制剂主要指花粉类制剂与植物提取物，其药理作用较为广泛，如非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。推荐使用的植物制剂有：普适泰、沙巴棕及其浸膏等。由于品种较多，其用法用量需依据患者的具体病情而定，通常疗程以月为单位。不良反应较小。（4）非甾体抗炎镇痛药：非甾体抗炎镇痛药是治疗前列腺痛相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。（5）M-受体阻滞剂：对表现如尿急、尿频和夜尿但无尿路梗阻的前列腺痛患者，可以使用M-受体阻滞剂（如托特罗定等）治疗。


前列腺痛 疾病治疗 （6）抗抑郁药及抗焦虑药：对合并抑郁、焦虑等心境障碍的慢性前列腺炎患者，在治疗前列腺炎的同时，可选择使用抗抑郁药及抗焦虑药治疗。这些药物既可以改善患者心境障碍症状，还可缓解排尿异常与疼痛等躯体症状。应用时必须注意这些药物的处方规定和药物不良反应。可选择的抗抑郁药及抗焦虑药主要有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁剂等药物。（7）中医中药：推荐按照中医药学会或中西医结合学会有关规范进行前列腺炎的中医中药治疗3．其他治疗1．前列腺按摩  前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺腺管排空并增加局部的药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎患者的症状，故推荐为辅助疗法。2．生物反馈治疗  研究表明慢性前列腺炎患者存在盆底肌的协同失调或尿道外括约肌的紧张。生物反馈合并电刺激治疗可使盆底肌松弛，并使之趋于协调，同时松弛外括约肌，从而缓解慢性前列腺炎的会阴部不适及排尿症状。3．热疗  主要利用多种物理手段所产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等。短期内有一定的缓解症状作用，但长期效果不明确。对于未婚及未生育者不推荐使用。


前列腺痛 疾病治疗 4．前列腺注射治疗/经尿道前列腺灌注治疗  疗效与安全性均为得到证实。[1-6]疾病护理 患者应自我进行心理疏导，保持开朗乐观的生活态度，应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐及长时间骑车、骑马，注意保暖，加强体育锻炼。


剥脱综合征 描述 本病发生开角型青光眼者较多，患者在晶体赤道前区表面及眼前节各部组织表面，有一种特殊的蓝白色或灰白纤维丝样物质沉淀。晶体表面见有密集的剥脱物，本病半数发生白内障，摘除晶体不能使青光眼缓解。本病在北欧发病率较高，约5—8%老人受累，我国发病率较低。本病伴高眼压者应尽早治疗，少数眼压正常者也应定期随访。临床表现 1.眼前段特有的灰白色头皮屑样剥脱沉淀物，主要积聚在瞳孔缘、晶体前囊及前房角内；2.瞳孔缘及周围虹膜萎缩，色素脱落和释放及小梁网色素沉着；3.多发生开角型青光眼；4.散瞳可见晶体前囊灰色剥脱物质呈现３个不同区带，半透明中央盘，中间清晰带及周边颗粒带。诊断鉴别 诊断依据1.多发生于５０岁以上。2.瞳孔缘灰白色小絮状或头皮屑样剥脱物质。3.晶体前囊灰色剥脱物质，呈现三个不同区带：半透明中央盘、周边颗粒环状带及中央清晰带。


剥脱综合征 疾病治疗 治疗原则1.降眼压治疗。2.手术：眼压高者行小梁切除术，合并白内障者可联合行白内障摘除术等。3.对症支持治疗。用药原则1.手术前以口服乙酰唑胺、氯化钾和塞吗心安滴眼为主。必要时静点甘露醇及支持疗法。2.手术后用抗菌素滴眼液及激素类滴眼液滴眼，必要时结膜下注射庆大酶素及地塞米松，同时用托比卡胺或阿托品散瞳。


疟疾 描述 疟疾在我国古代称为瘴气，国外称malaria，为意大利文mala（不良）与aria（空气）二字合成。本病是由雌按蚊叮咬人体，将其体内寄生的疟原虫传入人体而引起的。疟疾是以周期性冷热发作为最主要特征，脾肿大、贫血以及脑、肝、肾、心、肠、胃等受损引起的各种综合征。


疟疾 疾病简介 寄生于人体的疟原虫有4种，由4种不同的疟原虫引起，即：间日疟(vivaxmalaria，benigntertian)，病原为间日疟原虫(Plasmodiumvivax)；三日疟(quartanmalaria，malariaemalaria)，病原为三日疟原虫(P．malariae)；卵形疟(ovalemalaria)，病原为卵型疟原虫(P．ovale)；恶性疟(faleiparumamlaria，malignanttertian)，病原为恶性疟原虫(P．faleiparu-m)。人感染疟原虫后可产生相当程度的免疫，所以在疟区，当地人由于早年多患过疟疾，均获得相当程度的免疫力。而外地人由于无免疫力，进入全疟区后容易被感染。疟区的婴儿，降生后一个月内，有来自母体的抗体保护；一个月后，疟疾的发病率与死亡率均很高。1957年泰国发现抗氯喹的疟疾病人。1960年哥伦比亚正式报告了此类患者。[1]


疟疾 发病机制 疟原虫在红细胞中增殖成裂殖子，使红细胞胀大破裂时，大量的裂殖子和疟原虫代谢产物进入血流，引起异性蛋白反应，机体肌肉收缩产热，网状内皮系统吞噬细胞功能增强，故可引起肝、脾肿大，多次发作可致贫血等。疟原虫在红细胞内增殖成熟所需时间不同，间日疟和卵形疟为48小时，三日疟为72小时，恶性疟为24～48小时，故临床上出现周期性发作。[2]


疟疾 病原学 分类寄生于人体的疟原虫有4种，即间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。形态及生活史疟原虫生活史比较复杂。一个完整的生活史包括在人体内的生长及繁殖(肝细胞内一红外期，及红细胞内一红内期)及在按蚊体内生长及繁殖两个阶段。4种疟原虫的生活史基本相同。⑴疟原虫在人体内发育：[2]①红细胞外期：按蚊吸人血时唾液中的子孢子随唾液进入人体的末梢血液中，约经30分钟，随血流进入肝脏，在肝内发育，进行裂体增殖，此时期称红细胞外期，简称红外期，亦称肝内期或组织期。红外期裂殖体增殖时间为：间日疟原虫8天，恶性疟原虫5.5～6天，卵形疟9天，三日疟原虫11～12天。当红外期裂殖体发育成熟时，被寄生的肝细胞破裂，裂殖子散出，释放至周围血循环中，一部分被吞噬细胞吞噬，另一部分则侵入红细胞内发育。⑵红细胞内期：红外期裂殖子侵入红细胞便开始在红细胞内进行裂体增殖，该期称红细胞内期，简称红内期。在红内期，各种疟原虫完成裂体增殖周期所需的时间有所不同。间日疟和卵形疟原虫为48小时，恶性疟原虫为36～48小时，三日疟为72小时。⑵在蚊体内发育：雌雄配子体在蚊体内的发育和繁殖包括配子生殖和孢子增殖两个阶段。


疟疾 流行病学 1．传染源  病人和无症状的血中有配子体的人是疟疾的传染源。2．传播媒介  为按蚊(Anopheles)。按蚊共200种左右，但传疟者并不多，只有吸人血、对疟原虫易感、群体的数量大、生活期较长、子孢子可在其体内发育成熟的蚊种才可成为媒介。而且一种按蚊在甲地起传疟作用，而在乙地则不一定。3、传播方式  绝大多数为，被有传染性的按蚊叮咬后而受染。罕见的情况下经胎盘的先天性感染、输血、麻醉药成瘾的人打麻醉针时针头或注射器消毒不良等均可传染。4、易感者  所有人对4种疟原虫均易感。但黑种人对间日疟敏感性差。原因不明。人感染疟原虫后可产生相当程度的免疫，所以在疟区，当地人由于早年多患过疟疾，均获得相当程度的免疫力。而外地人由于无免疫力，进入全疟区后，不被感染者极少。疟区的婴儿，降生后一个月内，由于受来自母体的抗体保护，一个月后，疟疾的发病率与死亡率均很高。5．影响疟疾流行的因素(1)自然因素主要为温度、湿度、雨量、海拔等。温度对按蚊的生存和繁殖起重要作用。温带地区夏季按蚊滋生，疟疾盛行。冬季按蚊滞育，传疟中断。热带地区，终年存在疟疾的传播和发病。


疟疾 流行病学 温度对按蚊的影响，包括：雌按蚊吸血后，血在蚊胃内消化的快慢；疟原虫孢子增殖期的长短；按蚊卵巢成熟的早晚。、海拔超过2，770米即无疟，因为按蚊不能孳生，例如青藏高原。(2)社会因素  除了社会制度根本因素外，大量无免疫力的人员，例如军人工人，进入疟区；水田灌溉，农田水利工程如水库等，扩大了按蚊的孳生面积；环境卫生不良，积水过多；过度垦荒或开发森林，减少了野生动物等，都可使疟疾发病增多。6．发病情况  在所有热带病中，以受疟疾威胁的人数与发病数字为最多，居世界卫生组织重点研究的六大热带病的首位。1978年WHO的报告，全球受疟疾威胁的人口和地区．轻度威胁者有15个国家和地区，人口一亿多，中度或高度威胁者计91个国家和地区，人口十六亿两千万。7．地理分布  疟疾分布非常广泛，见于北纬60。与南纬30。之间。不同种疟原虫引起的疟疾，其分布也不同。间日疟分布最广，见于热带亚热带与部分温带地区，是温带疟疾的主要类型。恶性疟在热带和亚热带的湿热地区非常普遍，主要见于非洲、印度、东南亚、太平洋诸岛、中南美洲、小亚细亚与南欧等地。三日疟较少，见于非洲部分地区、斯里兰卡与马来亚等地。


疟疾 流行病学 卵形疟分布地区最小，病例报告来自东非、西非和南美等地。总之，各种疟疾的严重地区，主要为东南亚、南亚次大陆、阿拉伯半岛、几乎整个非洲、中美与南美大部。我国以间日疟分布最广，除青藏高原外，遍及全国。恶性疟次之，分布于秦岭一淮河以南，以云贵、两广与海南为最。三日疟在长江南北各省均有散在病例。卵形疟只在云南和广东有少数病例报告。


疟疾 病理学 病理生理疟疾的重要病理过程为：①疟原虫对红细胞的入侵与破坏；②全身与局部的循环改变；③机体的免疫反应。红细胞一旦被疟原虫侵入后，即在疟原虫的孢子形成时期于裂殖子逸出时而被破坏。破坏的红细胞在脾内被网织内皮细胞吞噬。有些衰老红细胞虽并未被疟原虫侵入．但在有调理素效应的特异抗体作用下，也在脾内被吞噬。在脾内，红细胞内疟原虫被清除后，一些仍然完整的红细胞，还可重返血循环。贫血几乎是疟疾的必然结果，特别是恶性疟贫血多更为严重，而且血管内凝血(DIC)也较常见。红细胞的破坏，在黑尿热时最突出，可大量出现血管内溶血，这主要是因为血内出现免疫复合物，由于它的吸附作用促使溶血。疟疾时循环系统的改变突出表现为寒战期的血管收缩与发热期的血管扩张。恶性疟时周围血管扩张常伴有低血压、中心静脉压降低与醛固酮的排出量增加，这些均提示血管通透性增加。并可导致血液浓缩、血粘度增加、毛细血管阻塞和血管内凝血，从而减少了脑、肾、肝、脾的血液灌注量，造成这些器官组织缺氧和坏死。恶性疟引起的急性一过性肾小球肾炎与三日疟引起的慢性进行性肾病，都是由于肾小球基底膜有免疫复合体的沉积，可经荧光抗体试验证明。


疟疾 病理学 病理改变以恶性疟为代表，可有以下改变；1．脑  脑水肿，脑回变宽变扁，因蛛网膜充血使脑呈紫色。脑切面充血，白质中可见出血点，有时白质充血很显著，这些现象与病毒性脑炎的病变大不相同，后者以灰质病变为主。环形出血灶的中心为红细胞阻塞的毛细血管，管内充满疟原虫寄生的红细胞，并与血管内皮细胞相粘连。管外为坏死的脑组织，再外为红细胞所环绕，此处红细胞多不含疟原虫。Durck肉芽肿为毛细血管周围增生的神经胶质细胞所形成。2．肝  由于集中了疟色素，呈深灰色并轻度肿大。镜检可见Kupffer细胞变大麦多，并可含有疟色素、疟原虫或寄生了疟原虫的红细胞。中央静咏、静脉窦与门静脉分支均充血。此外尚可有胆汁潴留。3．脾  急性期脾肿大重达500g，反复发作者可l，000g以上，且变硬。色素沉着广迂，脾切迹变圆钝。镜检所见主要异常为充血与网状内皮细胞增生，急性期静脉窦扩张，其中充满红细胞与吞噬细胞，后者可含有疟色素、疟原虫与被疟原虫寄生的红细匏。Malpighian小体因红髓充血增生而扩张。4．肾  稍肿大，浅灰色。


疟疾 病理学 镜检所见主要为肾小球中有疟色素，肾髓质与皮质的毛细直营内含有疟原虫寄生的红细胞，肾小管可见血色素，尿闭者可见肾小管坏死与血色素管型。肾髓质小血管内单核细胞与淋巴细胞集聚，此现象虽不特异但较常见。5．心  扩大，心包膜与心内膜有点状出血。镜检可见毛细血管扩张，并可为寄生有疟原虫的红细胞所阻塞。间质水肿，其中可见多数淋巴细胞与组织细胞。6．肺常充血水肿。肺泡壁变厚，并有慢性炎变，包括单核细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润，毛细血管内可见疟原虫寄生的红细胞。7．胃肠道  充血水肿，并有局灶性或广泛出血。镜检显示肠粘膜出血、充血、毛细血管内有疟原虫寄生的红细胞。8．骨髓  色素沉着比肝脾均轻。镜检可见吞噬细胞内含有疟色素，红细胞内有疟原虫以及红细胞和白细胞的早期增生阶段。9．淋巴结  充血肿大色素沉着。髓质部与周围窦部扩大，可见含疟原虫的红细胞，吞噬细胞内可见疟色素。


疟疾 临床表现 传染途径(1)通过有感染性的按蚊叮咬。(2)输血感染。在我国南方及国外疟疾流行区，献血者的血液可能含有疟原虫，输入病人后产生疟疾，其潜伏期比按蚊叮咬者明显短促，输血量越大，次数越多，潜伏期越短。(3)通过注射器感染。钟惠澜等于1938年冬季无蚊虫期间，在北平发现突然爆发流行恶性疟疾，曾收治23例，并在当时为日军服务的朝鲜人开设的吗啡、海洛因小店中的注射器内找到了疟原虫，这是世界上首次记录。潜伏期由受到感染到出现发热为潜伏期。其长短取决于：①疟原虫的种类和株别。②疟原虫感染的数量。③感染的方式，例如由天然感染或人工感染，如经注射感染，是由皮下注射或输血引起。④受染者的健康状况与免疫状态。⑤是否服过抗疟药。⑥过去患疟史。潜伏期以恶性疟最短，一般12天。三日疟最长，平均28天。间日疟及卵形疟平均13～17天，有些间日疟虫株潜伏期长达9个月或更长。潜伏期末可出现前驱症状，主要有头痛、恶心、食欲不振等。发热(1)发热早期疟疾的发热与疟原虫的无性生殖过程密切相关。开始的四、五天内，发热并无周期性特点，而呈弛张热、间歇热或其他不规则热型，热度达39。c以上，肝常触及并压痛，血内疟原虫即使有，也很少。


疟疾 临床表现 疟原虫的无性生殖节奏性确立之后，即可出现典型的周期性发热。(2)典型的热发作间日疟与卵形疟的发热周期为48小时左右，所以隔日发热一次。三日疟为72小时，所以隔两天发热一次。恶性疟则天天发热。间日疟、三日疟或卵形疟如有双重或三重感染时，也可天天发热。如果同时感染两种或三种疟原虫，发热的表现当更为复杂。热发作的时间，间日疟、三日疟与恶性疟多在上午，卵形疟多在晚上。典型的热发作分三期，即寒战期、发热期与多汗期。①寒战期：发冷寒战骤然开始，若在盛夏，虽盖棉被数层也感不暖。此期共半至两小时，而后体温上升。②发热期：寒去则热来，体温上升，高达40～41。c，症状加重，皮肤发热，面红，结膜充血。口渴，多欲喝凉水，时有呕吐，下泻。呼吸急促，脉速而浮，达120～150/分。头痛剧烈，辗转不安，呻吟，小儿或病重的成人可出现惊厥，谵妄或昏迷。尿少而赤，尿道灼痛。患者热感，多揭去衣服。一般为期4～6小时，而后进入多汗期。也有长达10～24小时不退热者。③多汗期：体温急剧自动下降，达36。c以下。大汗淋漓、衣服湿透，症状缓解，呼吸脉搏恢复正常，进入休止期。


疟疾 临床表现 自觉舒畅而乏力，嗜睡，入睡数小时，醒后畅快，至疟原虫完成第二次无性生殖时，再重复同样发作。两次热发作的间歇期内，多数患者体温正常，自己感觉良好。而在下一次热发作来临之前症状则很快明显化。间日疟不经治疗时，第一周典型的热发作及症状均较重。以后逐渐减轻，经6～8周的反复发作，多自行缓解。但有些患者再经数周或数月可复发。恶性疟不经治疗，难以自行缓解，常致命。各种疟疾的热发作期内，大多数患者周围血内可查见疟原虫，特别是恶性疟。发热一两周后，脾即可触及并继续增大，肝有时可触及并有压痛。肝功能可呈一过性失常。各种疟疾的临床特点(1)间日疟发热最为多见，经短期弛张热后，出现隔日的热发作，成人多有热发作的典型三期，但儿童病例则多不典型。症状与恶性疟相同但较轻。发病早期即出现脾辨大、贫血和白细胞减少。严重并发症少见，儿童可惊厥，本病很少致命。(2)卵形疟临床表现与间日疟相似。(3)三日疟隔两日热发作之外，还有三个重要特点：①无症状的虫血症患者较多见，成为输血方面的重要问题。②三日疟肾病，以非洲儿童患者为多。③疟原虫可在骨髓内存活二三十年而复发。


疟疾 临床表现 (4)恶性疟没有免疫力的人患恶性疟后并无典型的临床表现，而呈多种多样的异常．易误诊漏诊。发热的周期性很不规则，一般多每天发热。未出现并发症的患者，症状可能只有头痛、全身不适、恶心、呕吐、全身关节疼；查体可见不同程度的肝脾肿大和贫血。病程越长或感染越重时。肝脾肿大和贫血的程度也更明显。这种不很惹人注意的临床表现，可突然恶化为难以抢救的凶险危象。严重的恶性疟最常见的为脑型疟，肝肾功能不全和严重贫血。1)精神错乱是脑型疟的先兆，进一步恶化可出现搐搦、昏迷、超高热与定位性脑损害，2)急性肾功能衰竭后，尿量减少，故应定时检查尿量与血中尿素含量，以便早期发现肾功能衰竭，因为经血液透析或腹膜透析常可挽救生命。3)黄疸合并肝功能失常，易误为肝炎。4)严重贫血常合并心力衰竭或血红蛋白尿。5)有时出现严重水泻，类似霍乱，并可出现水电介质失衡、肺水肿和休克。6)有的病例很象急腹症或急性阑尾炎。7)急性心肌炎预后凶险，易致命，需注意。


疟疾 并发症 黑尿热是恶性疟的严重并发症之一，其他如三日疟、间日疟少见，是由于并发急性溶血所致。主要表现为急起寒战、高热、腰痛、进行性贫血和黄疸，尿量骤减呈酱油色。尿中有大量血红蛋白、管型、上皮细胞等。严重者可发生急性肾功能不全。并发急性溶血的可能原因有1、病人红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。2、疟原虫释放的毒素。3、抗疟药的应用（如伯氨奎琳、奎宁等）[3]。4、人体过敏反应。恶性疟的并发症较为常见，而且是导致死亡的重要原因。并发症除黑尿热外还有急性肾功能衰竭、血糖异常、肺水肿、黄疸和肝功能不全、感染等。


疟疾 诊断鉴别 诊断要点一、流行病学资料：有在疟疾流行区生活或旅游史，近年有疟疾发作史或近期接受过输血。二、临床表现：典型的周期性寒热发作，伴有脾肿大和贫血。三、实验室检查：血常规检查、血涂片检查、腹部B超检查等辅助检查一、血象：白细胞正常或减少，可有红细胞、血红蛋白及血小板减少。二、疟原虫检查：血涂片染色查疟原虫是确诊的最可靠方法。另外，可做骨髓穿刺涂片染色查疟原虫。三、疟原虫抗原快速检测：经近年的临床应用证实，该方法简单、快速、方便、准确。四、腹部B超检查可见肝、脾有不同程度的肿大。鉴别诊断病毒感染：主要根据流行病学史。血液病：鉴别要点依然是流行病学史。


疟疾 疾病治疗 抗疟原虫治疗1、控制临床发作的药物：氯喹、青蒿素类（青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素）。蒿甲醚：适用于各型疟疾，主要用于抗氯喹恶性疟的治疗和凶险型恶性疟的急救。退热及原虫转阴速度均较氯喹为快，主要作用于疟原虫的红内期。肌肉注射后吸收完全，血药达峰时间为7小时，半衰期为13小时。本药在体内分布甚广，可透过血脑屏障，以脑组织分布最多，肝、肾次之。经胆汁和尿液排泄。本药不良反应轻微，个别患者有转氨酶轻度升高。妊娠妇女慎用。成人用量：肌内注射，首次160mg，后每12小时1次，每次80mg，连用5次。如果血液中仍能够检查到疟原虫可改为每日80mg肌肉注射，2～3天，至血液中疟原虫检查为阴性。儿童用量：肌内注射，首次按体重3.2mg/kg；第2-5日每次1.6mg/kg，每日1次。2、防止复发：常用药物伯氨喹啉：本品可杀灭各种疟原虫的组织期虫株，尤以间日疟为著，也可杀灭各种疟原虫的配子体，对恶性疟的作用尤强，使之不能在蚊体内发育，对红内期虫株的作用很弱。不良反应有头昏、恶心、腹痛等，少数病人可有药物热、粒细胞缺乏等，停药后即可恢复。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用本药可发生急性溶血性贫血，一旦发生应停药作对症治疗。


疟疾 疾病治疗 用法与用量：成人每次13.2mg，每日3次，连服7天。磷酸哌喹：目前常用的剂型是与青蒿素的复方制剂（科泰复）。对症治疗：1、体温过高者给予物理降温。2、保证液体入量。3、应用低分子右旋糖酐，防止血管内红细胞凝集，有利于DIC的治疗与预防。4、有脑水肿时，用20%甘露醇250ml快速滴注，每日2至3次。5、重症患者可适当应用肾上腺皮质激素。抗药疟疾恶性疟原虫能在正常情况下，可在杀灭或抑制其繁殖的一般浓度的氯喹药液中，继续存活或繁殖，称为抗氯喹恶性疟原虫。它所引起疟的疾即抗氯喹恶性疟。疟疾患者，虽已接受常规剂量或所能耐受的最高剂的氯喹，并且已被吸收，但疟原虫仍不消失甚至反而增多，或虽无再感染，但暂时阴转而于28天内再出现者，均属于抗氯喹恶性疟病例。抗药疟疾理论上包括四种人疟和对各种药物均抗药。但实际上主要限于恶性疟，而且主要抗氯喹，近年来，虽然发现有抗其它抗疟药的其它种疟疾，但为数很少。抗氯喹的恶性疟于1957年最先在泰国查见，而于1960年首先由哥伦比亚报告。时至今日抗氯喹恶性疟已成为疟疾防治的严重问题。有的地区抗药性者甚至占恶性疟的90%。


疟疾 疾病治疗 地理分布1．亚洲抗药疟的高发病区有缅甸、马来亚、柬埔寨、老挝、越南、泰国、巴布亚新几内亚与菲律宾。局灶性发病区有印尼、孟加拉、印度东北部与索罗门群岛。2．南美见于巴西、哥伦比亚、法属圭亚那与苏里南。散发病例见于玻利维亚，厄瓜多尔与委内瑞拉等地。3．非洲  很多地方的恶性疟原虫对氯喹的敏感性差。我国海南岛、云南、贵州、广西、安徽、福建已有25个县发现抗药性恶性疟[1]。疾病预后 间日疟、三日疟与卵形疟的首次发病者，预后一般良好。恶性疟经足够治疗者预后亦好。疾病预防 一、管理传染源：根治现症病人和带疟原虫者。急性期病人症状消失后可解除隔离。二、切断传播途径：消灭按蚊孳生地及杀灭蚊虫。三、保护易感人群：注意个人防护，穿长衣、长裤，房间内要防蚊、驱蚊，如使用蚊帐、驱蚊剂等。


疟疾 疾病护理 1、虫媒隔离：灭蚊。2、休息：应卧床休息，减少活动。3、饮食：发热期以易消化、清淡饮食为主。4、病情观察：注意观察病人精神、神志、尿量、尿色及呕吐物和大便的颜色（在出现消化道出血时，会呈现咖啡样呕吐物及黑便）。5、对症护理：（1）典型发作寒战期应注意保暖；发热期给予降温；大汗期后给予温水擦浴，及时更换衣服、床单。同时应保证足够的液体入量。（2）凶险发作出现惊厥、昏迷时，应注意保持呼吸道通畅，并按惊厥、昏迷常规护理。如发生脑水肿及呼吸衰竭时，协助医生进行抢救并作好相应护理，防止病人突然死亡。（3）黑尿热的护理①严格卧床至急性症状消失。②保证每日液体入量3000-4000ml，每日尿量不少于1500ml。发生急性肾功能衰竭时给予相应护理。③贫血严重者给予配血、输血。④准确记录出入量。6、药物治疗的护理：（1）使用氯喹者应特别注意观察循环系统的变化，因氯喹过量可引起心动过缓、心率失常及血压下降。（2）服用伯氨喹啉者应仔细询问有无蚕豆病史及其他溶血性贫血的病史及家族史等病史，并注意观察患者有无紫绀、胸闷等症状和有无溶血反应（如巩膜黄染、尿液呈红褐色及贫血表现等）。出现上述反应需及时通知医生并停药。


疟疾 疾病护理 （3）静脉应用抗疟药时，应严格掌握药物的浓度与滴速；抗疟药加入液体后应摇匀。静脉点滴氯喹及奎宁时应有专人看护，发生不良反应应立即停止滴注。因上述两种药物均可导致新率失常。


疟疾 专家观点 近年来随着我国援助非洲国家的活动增多，越来越多的人曾经去过非洲的一些国家。下面就一些在非洲或者其他疫区工作生活中疟疾有关的常见问题进行汇总。1、一旦患了疟疾则会终身携带疟原虫，每当身体抵抗力下降就会发病？这是完全错误的，疟疾是完全可以治愈的，而且预后良好。2、我在门诊看到很多从非洲回国的人主诉头痛或恶心、腹泻、乏力要求抗疟治疗，并说在非洲这种情况就被在诊断为疟疾，是“胃肠型或脑型的不典型发作”？这种说法是对于去非洲工作和旅游的人来说可能性极小，本人在热带病科工作了30余年，没有见到1例没有任何症状而在血液中见到疟原虫的患者。近年，无论是在非洲国家对在那里的中国工作人员的检查，还是在北京的门诊接待的由非洲回国的人员，至今没有发现1例没有发热而在血液中检测到疟原虫的。3、疟疾的治疗用奎宁治疗效果好的说法也是错误的，奎宁治疗疟疾已经很多年，疟原虫对此类药也出现了耐药性，而且副作用多[1]。目前治疗疟疾最好的药物是我国的青蒿素制剂，见效快、副作用很少、疗效肯定。应首选蒿甲醚肌肉注射。4、不要去了非洲就把一切身体的不适归于疟疾，而延误了对疾病的正确诊断和及时治疗，导致严重后果。


疟疾 专家观点 2011-12-4有一位由非洲回国的同胞因为发热，自认为是疟疾而自己服用抗疟药没有到医院就诊，在发热8天后死亡，证实不是疟疾。5、现在随着我国去非洲工作的人数增加，医生在对发热尤其是高热伴有白细胞正常或减少，血小板减少的患者，在诊断和鉴别诊断时应该考虑到疟疾。只要我们医生对此病有认识，诊断并不困难。患者在发病初期，血常规会表现为白细胞正常或降低，绝大多数伴有血小板减少。这种血常规表现往往被认为是病毒感染，但病毒感染一般不会出现进行性的血小板和血红蛋白的进行性减少。如果在询问患者病史时问一下患者是否去过什么地方，应该很容易想到疟疾，而确诊只需要做血涂片找疟原虫或做个快速检测。6、疟疾患者只要及时治疗预后非常好，一般不会有后遗症。7、有在疟疾流行地区生活史的患者，在出现发热后一定要在就医时告知医生，能够帮助医生及时作出鉴别诊断。


肺孢子虫病 疾病名称 肺孢子虫病（pneumocystosis）疾病概述 由卡氏肺孢子虫引起的寄生虫病。又称卡氏肺孢子虫肺炎。多发生于免疫力低的婴儿或病人如肾移植患者等。婴儿型起病缓慢，患儿有不安、纳差、腹泻、低热或无热，1周后出现干咳，病情逐渐加重，并有气短及紫绀。儿童成人型起病急骤，有高热。剧烈咳嗽、呼吸困难等，肺部体征不明显。胸片显示间质性肺炎。本病死亡率甚高。肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫引起的呼吸系统机会感染。虫体寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，而在营养不良、虚弱的早产儿或免疫缺损患者则可引起肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。80年代以来发现PCP是艾滋病患者最常见的机会性感染，且为其重要致死原因。其临床特征为发热、干咳、呼吸急促、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀等，症状呈进行性加剧，经特效治疗后可迅速恢复。疾病分类 感染科


肺孢子虫病 疾病类型 潜伏期多数为1～2月。根据宿主情况可分为两种类型。（一）流行型或婴幼儿型二次世界大战期间，孤儿院曾发生流行。起病较隐袭。有厌食、消瘦、腹泻、低热，数周后才出现呼吸道症状，有呼吸增快、干咳、呼吸困难、进行性加重，肺部体征很广，病程10余日至2个月不等。患儿大多死于呼吸衰竭。（二）散发型多见于有免疫缺陷的儿童或成人。起病常急，有发热、干咳、速脉、鼻翼歙动、呼吸急促及紫绀。可有胸痛。阳性体征少。起病1周后X线摄片显示双侧弥漫性条索状或斑点颗粒状阴影，自肺门向外周扩散，其后融合成结节、云雾状。偶有少量胸腔积液。血白细胞数正常或稍高，嗜酸粒细胞计数增高。有明显低氧血症，动脉血CO2分压正常或低下。如不治疗，几100％死于呼吸衰竭，或死于其他感染性并发症，如巨细胞病毒感染、结核病、真菌感染或弓形虫病等。肺外肺孢子虫病在艾滋病发现前甚为少见。但近10余年来肺外肺孢子虫感染已引起重视，其发生率约1～3％。肺孢子虫可经血液、淋巴液播散至淋巴结、脾、肝、骨髓、视网膜、皮肤等。疾病治疗 支气管肺泡灌洗法或肺穿刺活检查找虫体是诊断的主要方法，血清免疫诊断方法不理想。戊烷脒或复方新诺明治疗有效。


肿瘤 肿瘤（Tumor） 是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


肿瘤 异型性 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。1、肿瘤的细胞异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：(1)肿瘤细胞的多形性即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。(2)瘤细胞核的多形性瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。


肿瘤 异型性 染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积  肿瘤杂志于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。(3)瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特点。(4)肿瘤细胞超微结构的改变一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。2．肿瘤组织结构特点肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。


肿瘤 肿瘤命名原则 一般原则良性肿瘤的命名在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字（英文为后缀-oma）。例如：腺上皮的良性肿瘤，称为腺瘤（adenoma）；平滑肌的良性肿瘤，称为平滑肌瘤（leiomyoma）。恶性肿瘤命名1、上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。这些肿瘤表现出向某种上皮分化的特点。命名方式是在上皮名称后加一个“癌”字。例如，鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌；腺上皮的恶性肿瘤称为腺癌。有些癌具有不止一种上皮分化，例如，肺的“腺鳞癌”同时具有腺癌和鳞状细胞成分。未分化癌是指形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌。2、间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。命名方式是在间叶组织名称之后加“肉瘤”二字。例如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤。未分化肉瘤是指形态或免疫表型可以确定为肉瘤，但缺乏特定间叶组织分化特征的肉瘤。同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤，称为癌肉瘤。应当强调，在病理学上，癌是指上皮组织的恶性肿瘤。平常所谓“癌症”，泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤。


肿瘤 肿瘤命名原则 特殊情况有时还结合肿瘤的形态特点命名，如形成乳头状及囊状结构的腺瘤，称为乳头状囊腺瘤；形成乳头状及囊状结构的腺癌，称为乳头状囊腺癌。由于历史原因，有少数肿瘤的命名已经约定俗成，不完全依照上述原则。1、有些肿瘤的形态类似发育过程中的某种幼稚细胞或组织，称为“母细胞瘤”，良性者如骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等；2、白血病、精原细胞瘤等，虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤；3、有些恶性肿瘤，既不叫癌也不叫肉瘤，而直接称为“恶性……瘤”，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等；4、有的肿瘤以起初描述或研究该肿瘤的学者的名字命名，如尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤；5、有些肿瘤以肿瘤细胞的形态命名，如透明细胞肉瘤；6、神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名称中的“……瘤病”，主要指肿瘤多发的状态；7、畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。


肿瘤 临床诊断 肿瘤的分级和分期一般只用于恶性肿瘤。肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。肿瘤的分期：根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。T是指肿瘤的原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1—T4来表示；N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及是用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1—N3表示；M指远处转移，无远处转移者用M0表示，有远处转移用M1表示。原发肿瘤（T）分期Tx:原发肿瘤大小无法测量；或痰脱落细胞、或支气管冲洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发现原发肿瘤T0：没有原发肿瘤的证据T1：单个肿瘤结节，无血管侵润T2：单个肿瘤结节，并伴血管侵润；或多个肿瘤结节，最大径均≤5cmT3：多个肿瘤结节，最大径>5cm；或肿瘤侵犯门静脉或肝静脉的主要分支T4：肿瘤直接侵犯除胆囊以外的附近脏器；或穿破内脏腹膜。


肿瘤 临床诊断 良性肿瘤与恶性肿瘤肿瘤一词在医学专著中定义为：“肿瘤是人体器官组织的细胞，在外来和内在有害因素的长期作用下所产生的一种以细胞过度增殖为主要特点的新生物。这种新生物与受累器官的生理需要无关，不按正常器官的规律生长，丧失正常细胞的功能，破坏了原来器官结构，有的可以转移到其它部位，危及生命。”肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。由于良性肿瘤对人体健康影响较小，所以下面着重介绍恶性肿瘤。恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。那么，癌到底是怎么回事呢？癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长”。异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。


肿瘤 临床诊断 可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同  照射治疗时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。”最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。


肿瘤 临床诊断 最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。良恶性肿瘤鉴别良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。


肿瘤 临床诊断 (8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。实验室诊断肿瘤是全球疾病致死的重要元凶之一。据统计，全球新肿瘤患者每10万人中就有173人，在中国每10万人中有110人。专家指出：在所有的肿瘤中有1/3的肿瘤可以预防，1/3的肿瘤可以治愈，1/3的肿瘤可以延长生命。目前，发达国家肿瘤的诊断与治疗多在早期，并且把一些肿瘤标志物作为某些人的必检项目（如PSA等）。


肿瘤 临床诊断 所以，肿瘤的实验室诊断检测意义重大，概括如下：一、肿瘤筛查肿瘤患者心理特点 1、诊断前阶段患者对真实症状感到害怕和恐惧，对身体变化过于警觉。2、诊断阶段患者否认癌症的诊断，回避谈论自己的病情，此时的心理表现为焦虑、悲伤、郁闷和受伤害感。3、治疗阶段此时患者接受手术或化疗等治疗，可能出现回避、术后反应性抑郁，化疗引起期待焦虑、恶心甚至幻觉、妄想等精神症状。4、复发阶段此阶段患者的心理反应类似诊断前阶段，容易对治疗失去信心，而寻找非医学的治疗方法。5、终极阶段此时患者的反应为恐惧、绝望和屈服。


肿瘤 治疗 空气负离子自然疗法肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤两种，良性肿瘤在通过手术治疗后一般能够恢复健康，但是恶性肿瘤因为其顽固性不容易被治愈。恶性肿瘤也就是人们常说的癌症，不少人在患了癌症后认为被判了死刑，心态极为消极。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。空气负离子对癌症中的有效理疗作用已经被多个权威研究所证实，原第四军医大学校长、博导陈景藻在其编著的《现代物理治疗学》中对空气负离子有效理疗癌症的机理做过如下阐述：临床实验表明，人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。


肿瘤 治疗 人体得到负离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。此外，也有相关实验表明负离子能够通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。黄滑松茸食疗法黄滑松茸是野生食用菌，具有抗癌作用，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的抗癌功效。日本，韩国等国根据黄滑松茸所含特殊结构的核酸，人工合成了抗癌核酸，有很可靠的治疗肿瘤作用。食疗方法：黄滑松茸干品20-30克，凉水泡5小时以上，洗净。锅加底油炝锅，倒入黄滑松茸加水炖30分钟，放入盐，味精等出锅。每日一次。或干黄滑松茸粉碎，每天5-10克，煲汤服用。中医治疗肿瘤癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。


肿瘤 治疗 久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支持和营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡）；以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本。适合中医治疗肿瘤的患者：1．早期肿瘤患者，未转移者。2．不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者3．晚期癌痛西药无效者。4．已经接受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。对肿瘤患者来说，除了医学上的治疗以外，心理方面的调试和治疗也是一个重要的促进疾病康复的手段。


肿瘤 治疗 主要包括以下几点：第一，要纠正患者一些错误观念，不要让负面情绪影响治疗效果；第二，肿瘤治疗病程缓慢，帮助患者做好长期与肿瘤作斗争的准备；第三，注意治疗过程中的毒副作用，如颜面、乳腺等特殊部位的肿瘤影响外貌，会引发特别的心理问题；最后，多参加专业的肿瘤防治机构的活动，多与人交流，患者可以通过互相交流和互相支持增加自身的信心和勇气。肿瘤生物治疗中文名称：肿瘤生物治疗　英文名称：CancerBiotherapy肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。肿瘤生物治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。肿瘤的康复护理癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。


肿瘤 治疗 有规律的生活所形成的条件反射，能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。个性化科学营养防治肿瘤方法第一、无肿瘤但需要预防的人。目前国内外肿瘤技术存在主要问题：一旦发现就是中晚期；即便能早发现，一般不知道是哪些食物多少引起的；家族中有肿瘤的人希望后代避免则需要肿瘤预测并检查是哪些食物多少引起的，通过个性化科学营养预防肿瘤发生。第二、已经得了肿瘤希望早日康复者，也应该通过个性化科学食疗促进康复，必定肿瘤第一原因是饮食结构不科学造成的。因此，个性化科学营养具有重要意义。盲吃肯定是错误的。第三、已经治愈的肿瘤患者一定要个性化科学食疗，因为，大多数治愈患者有复发的可能。消灭肿瘤必须改造生长肿瘤的环境。肿瘤饮食原则饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。一般认为75%～90%的肿瘤是由环境因素所引起，因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发生。


肿瘤 治疗 在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常，即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代谢模式发生深刻的变化，由于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关，为正常细胞所特有的代谢作用，变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质，及合成更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶，还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物，都有营养素的参与。因此这种代谢作用与饮食营养有密切关系，均已被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50%以上，男性癌症死亡率的30%以上可能与营养素有关。美国妇女癌症60%及男性癌症40%；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌，以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45%。我国北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超过总热能30%以上，与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高，已经引起有关方面注意。1．首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。2．适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，"百病从寒起"，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。


肿瘤 治疗 据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。3．饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。4．肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。5．少吃油腻过重的食物；少吃羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。肿瘤患者饮食注意事项严禁以下食物：油榨、腌制、可乐、汉堡、牛奶、坚果、豆类、荤菜、零食！癌症病人要不要忌口？是否忌口，民间说法颇多。有的主张忌口；有的认为不要忌口，什么都可以吃。


肿瘤 治疗 有的认为不能吃鸡、螃蟹、牛，肉、鲤鱼等。中医相对主张适当忌口，西医一般不提倡忌口。西医重视饮食与疾病的关系，也不是一概反对忌口，例如被黄曲毒素污染的食物，则不能吃；烧焦食品易使蛋白质变性，热解和热聚易产生多环芳烃类化合物，对人体有害而不主张吃，熏鱼，熏肉也不主张多吃，酒能减低人体解毒功能和生物转化功能，使免疫力下降，酒在机体内增加致癌物活性，并且具有细胞毒性，故不应饮酒。在服药期间有的食物不能吃，如维生素C不宜吃虾，因为维生素C能使虾肉中的五价砷还原为三氧化二砷，对人体有很大毒性。中医也不是盲目的不加区分地忌口，而是辨证地适当的忌口。一般认为，癌症的早中期，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃；在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃在不同的病种上，忌口也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等；食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。


肿瘤 治疗 1）应以新鲜、易消化，富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物为主，新鲜蔬菜、水果每餐必备。2）多吃有一定防癌抗癌的食物，如菜花，卷心菜，西兰花，芦笋，豆类，蘑菇类等。3）选用具有软坚散结作用的食物：紫菜，淡菜，海带，赤豆，萝卜，荠菜，荸荠，香茹等。但此类食品性滞腻，易伤脾胃，食纳差和发热时要少吃。4）不同体质选用不同食物。脾胃虚弱，中气不足可食用大枣，圆肉，生姜，鲜菇等；肝肾阴虚可用黑豆，核桃，鲍肉等；血虚可食菠菜，豆制品等。5）不同病种选用不同食物。肺癌病人可酌情选用百合，白木耳等；体虚舌质红时可选用黑白木耳，鳗淡菜；痰多咳喘者可用雪里蕻，竹笋，萝卜，枇杷等；黄脓痰多时可用生梨，柿子。胃癌病人脾胃虚湿热时可食用苡仁，莲子，豇豆，大枣等；脾胃虚寒时可用羊肉，龙眼肉，干姜等；上腹饱胀消化不好时可食用生姜，枇杷，佛手。肝癌患者有黄疸时可食用苜蓿等；腹水时可选食冬瓜，莴苣，赤豆，西瓜等；食管癌可选用韭菜汁，蕹菜等。肿瘤的药膳食疗肿瘤有良性、恶性之分，恶性肿瘤亦称为癌症。下列食疗药物和药膳复方有一定防癌作用，可根据患者的具体情况选择服食。1、食疗中药1)香茹　鲜香菇90克，用植物油适量、食盐少许炒过，加水煮成汤食。


肿瘤 治疗 可用于胃癌、子宫颈癌。2)平菇　平菇适量，煎汤、煮食，或研末服。3)菱实　鲜菱实20－30个，加水适量，小火煎成浓汤，分2－3次服。对胃癌、子宫颈癌有一定疗效。4)乌龙茶　常喝乌龙茶有一定防癌作用。5)蜂乳　坚持服食，能增强人体免疫力，具有防癌效果。6)豆芽　豆芽中的叶绿素，可以防止直肠癌和其他一些癌症。7)其他　牛奶或羊奶，不仅有丰富的维生素，而且含有某些防癌物质；新鲜蔬菜如萝卜、圆白菜、南瓜、豌豆、莴苣等，对于抵消食物中的亚硝胺都有一定作用；胡萝卜、菠菜、番茄、紫菜等，都含有丰富的维生素A，皆有一定的防癌作用。2、药膳复方1)煮草菇猴头　鲜草菇60克、鲜猴头菇60克，切片；将食油煎热，加盐少许，放入二者，炒后加水煮熟食。本方主要用于消化道肿瘤。2)猴头白花蛇舌草汤　猴头菇60克、白花蛇舌草60克、藤梨根60克，加水煎汤服。用于胃癌、食道癌、贲门癌和肝癌等症。3)薏苡菱角半枝莲汤　薏苡仁30克、菱角30克、半枝莲30克，加水煎汤，1日分2次服，长期服用。可用于胃癌、宫颈癌等。4)苡仁粥　生苡仁20克、糯米或粳米30克、白糖半匙。将苡仁和米一起倒入小钢精锅内，加冷水约1000毫升，中火煮约半小时，离火。


肿瘤 治疗 每日1次，作早餐或点心吃。常食此粥对于预防胃溃疡癌变甚为理想；对于已发肠胃癌，经手术切除者，食之也能减少复发的机会。5)箬竹叶茶　干箬竹叶15克，开水冲泡大半杯，加盖，五分钟后可饮。箬竹叶含有多糖体物质，因此有广泛的防癌解毒作用。6)紫草绿豆汤　紫草15克、绿豆30克、白糖1匙。先煎紫草，用紫草头汁煎绿豆，小火烧开后约3分钟，至绿豆尚未开花时离火，滤出汤液，留下绿豆，并略留余汁。再将紫草二汁倒入绿豆锅内，将绿豆烧烂，若水不足可再加水。约剩汁500毫升时离火。食法：紫草绿豆汁，加白糖少许，分两次饮服；烧烂的绿豆汤，加白糖1匙，当点心吃。本方对预防妇女绒毛膜上皮癌有一定作用。7)乌龟解郁汤　乌龟1只、柴胡9克、桃仁9克、白术15克、白花蛇舌草30克，将乌龟治净，其他药物煎汤去渣，入乌龟炖熟后，吃龟喝汤。2－3天1剂，常服。本方可用为鼻咽癌的辅助食疗方。8)鱼鳔田七方　黄花鱼鳔适量、叁七末3克、黄酒适量，黄花鱼鳔用香油炸脆，压碎为末，每次5克，与田七末一同用黄酒冲服。每天1剂，连服15－20剂为1疗程。本方可用于食道癌患者之血瘀内结型。


肿瘤 治疗 9)蘑菇野葡萄根方　蘑菇30克、野葡萄根60克、蜂蜜适量，前两味煎汤，蜂蜜调味服。每天1剂，常服。本方可作为肺癌患者的辅助食疗方。10)海马山甲方　海马10克、蜈蚣6克、炮山甲10克、黄酒适量，将前叁味共研细末，混合。每次3克、每天3次，黄酒冲服，连服15－20天为1疗程。本方可用于乳腺癌患者。11)五味代茶饮　草河车30克、白花蛇舌草30克、鳖甲30克、桃仁9克、红花6克、蔗糖适量，前五味煎汤去渣，加蔗糠调味代茶饮，每天1剂。本方可作为肝癌患者的常服方。抗肿瘤的药材治瘿瘤：土茯苓五钱，金锁银开、黄药子各三钱，白毛藤五钱，乌蔹莓根、蒲公英各四钱，甘草、金银花各二钱，煎服。（《浙江民间中药》）肿瘤患者厌食问题肿瘤患者厌食的原因有多种，中晚期肿瘤患者常有厌食，是因为肿瘤组织本身分泌的物质有时可抑制食欲。放疗、化疗的副作用也可引起厌食，尽管止吐药可控制呕吐，但无法减少厌食和促进食欲。消化系统肿瘤本身影响消化功能的正常运转，如肝癌、胰腺癌等患者常有厌食现象。肿瘤合并感染，抗生素的应用可杀灭消化道正常细菌，使消化能力下降，也可引起厌食。加之肿瘤患者常见的并发症如发热、疼痛、腹水、颅内高压等，都可引起厌食。


肿瘤 治疗 对于肿瘤患者出现的厌食，如果是特定的病因所引起的，需要在医生的帮助下去除病因才能解决;有些可以通过中医食疗药膳来改善。中医认为厌食是由于脾胃虚弱、情志失调、外邪犯胃、饮食不节等原因造成的脾胃运化受损、气机升降失调。可表现为食欲不振、食少纳呆、胃脘痞满、嗳气呃逆、疲乏无力等。中医常采用健脾和胃、益气健脾、滋补脾胃、消食导滞、疏肝化湿、温补脾肾等多种治法。中成药山楂丸、保和丸、木香顺气丸等对改善某些厌食也有一定作用。改善厌食常用的还有山楂、柑橘、山药、鸡内金、豆豉、大麦芽、萝卜、西红柿、酸奶等。食疗方法举例如下：1.猪胃或羊胃一个约200克，洗净去脂膜，切块，文火慢煮至烂熟，酌加盐、调料及200克山药去皮切块，待山药煮烂，喝汤，吃菜。2.粳米100克煮稀饭至八分熟时，加鲜橘皮30克或干橘皮15克药店购陈皮也可，继续煮约30分钟，加白糖，喝粥。3.橘子200克，去皮，榨汁备用。山楂100克，洗净、掰开，煮烂后捣碎、去核，待放凉再加入橘汁和白糖即可。4.麦芽200克，洗净煮粥至八分熟，再加入100克鸡胗洗净，切小块，慢火煮约20分钟，加盐和调料。


肿瘤 治疗 5.绿茶5克纱布包好，鸭梨100克，切块，一同水煮约20分钟;去掉绿茶，加入100克糯米，调好水量，煮粥或做米饭。6.鲫鱼约200克，去鳞和内脏，加入生姜、葱、蒜、醋等调料煮汤，分次喝汤吃肉。肿瘤患者厌食为常见现象，家属应耐心调理患者饮食，即要有营养，又要注意口味。患者也应树立“恨病吃饭”的思想，明白只有吃好饭，才会增加抵抗疾病的能力;治疗需要饮食配合，吃好饭才能治好病。所以，不要单凭兴趣吃饭，应当为了早日康复而吃饭。另外，两餐之间吃少量水果可促进食欲，如橘子、苹果等。饭后应适当活动，散步是最好的运动，可促进胃肠蠕动，对提高下一餐的食欲有好处。如身体允许，饭后尽量不卧床或坐在沙发上看电视，吃饱了不动对消化没好处。


肿瘤 自检 癌症是一种因基因改变，累积到一定程度才形成的恶性病，潜伏期很长，早期较难发现，等到症状明显时多半已到了中晚期，所以平时多加留意，如有不正常症状便提高警觉，才可防患于未然。皮肤检查要彻底细致。从头到脚底，仔细察看每一寸肌肤，包括胸、康、背、臀及四肤，特别不要忘了腋下等隐蔽部位，观察是否有不正常的变化。自査了解身体上的胎记、斑点。其中要格外注意新生斑点和两三个月不能痊愈的疼痛点，以及增大或颜色发生改变的斑点。皮肤癌早期斑点呈扁平或凸起状，有时轻微刺激就会出血，或者无缘无故结痂。特别是结痂后长期不消失的，更要引起高度重视。头部先看脸部左右是否对称、浮肿，疙斑有无增加或变化。再看眼白是否发黄、发红，眼睛是否苍白无神，服角正不正常。然后用食指轻推鼻尖向上，看鼻孔内有无变化，再轻模鼻子外部，看是否肿肤或不正常。最后以双手的拇指、食指和中指轻轻捏模耳朵，现察是否会有疼癌和硬块等。用食、中二指轻轻触摸、移动头部周围所有的淋巴结组织，包括耳前、领下、领下、扁桃体、深颈链、锁骨以及耳后、枕骨、浅颈部、后颈链等处，注意大小、形状、轮廓有无异常，若有则应注意是否有单侧的鼻塞、流鼻血或耳塞等现象，要尽快就医诊治。


肿瘤 自检 口腔先观察嘴唇的颜色、张合活动度和形状是否有异。再开口检查注意观察唇红及舌背部有无无痛性红色或白色斑块和异常硬块。两颊内部动膜及牙龋有无红肿、变硬、变厚、斑点(尤其是白色的斑痕)。还有伸缩翻转舌头，观察是否有振颤、不对称、活动不自如及颜色异常，表面、舌尖和边缘有无曲张、肿大。其次，用双手触摸腮腺面颊部、颌下及颈部，观察有无无痛性包块或肿大淋巴结。需要警惕的口腔癌先兆症状有：1.口腔黏膜上(上下唇、舌体、牙龈等)有固定性溃疡，经治疗3～4周后仍不愈者。乳房女性通常应于月经过后一周内实施乳房检查(若已停经则任选一天)。脱去上衣，在穿衣镜前观看两侧乳房是否对称，皮肤是否光泽，色泽是否正常，有无静脉扩张和水肿。之后双臂上举，观看两侧乳房是否在同一水平线上，乳晕的颜色是否一样，皮肤有无点状凹陷，有没有橘皮样改变，是不是存在区域性凹陷(酒窝征)，乳头皮肤有无脱落或糜烂，乳头有无提高或回缩现象。再举起两臂，做同样检查。其次，仰卧，一手枕于头下，一手以五指指腹按顺时针方向由外向内轻轻压摸，查是否有硬块、增厚或疼浦，两手交替做。需注意外侧上方部位及腹下淋巴结有无异常。


肿瘤 自检 腹部检查先观察腹部外形、纹路、颜色及血臂、毛发有无异常变化，肚脐有无变色或分泌物。然后身体平躺、两膝曲竖，放松腹部，双手五指并拢轻压摸腹部，检查是否有硬块或疼浦。阴部中老年男性应经常自摸皋九及阴茎是否有硬块或其他异常，再摸摸鼠窿部的淋巴结，并现察龟头。触摸皋九时可以食、中指按一面，大拇指按另一面，有突起或其他变化都要小心。分泌物观察痰的颜色、浓度、气味及是否掺有血丝。再看尿的颜色、流速、尿量有无交化。其次看看大便的颜色，有无血块、粗细、于硬变化等。


肿瘤 期刊简介 读者对象肿瘤[1]以从事肿瘤防治和研究的中、高级医药卫生工作者、我国医药院校的师生及其他有关学科的人员为读者对象。报道内容报道国内外肿瘤基础和临床研究的新理论、新成果、新经验、新技术、新方法和新动态。收录情况《肿瘤》杂志自创刊以来，一直被中国科学技术中心及其他权威机构确认为“中国科技论文统计源期刊”、“中国中文科技核心期刊”、“中国肿瘤学类核心期刊”，并被国际著录的美国《化学文摘》（CA）数据库和其他重要的数据库收录。办刊宗旨该刊学术水平高，编辑工作标准规范，出版周期短，纸张印刷精美，装订质量上乘，深受广大作者和读者欢迎，并与国内多家肿瘤或肿瘤相关杂志进行交流，对促进我国肿瘤事业的发展和国内外的学术交流发挥了积极的推动作用。主要栏目该刊设有院士论坛、专家论坛、专题报道、研究快报、基础研究、临床研究、流行病学研究、技术方法、经验交流、病例报告、临床病理讨论、综述、讲座等栏目。编委组成《肿瘤》杂志编辑委员会（下称编委会）是该刊的学术领导机构，其主要职责是确保该刊办刊宗旨的贯彻执行，不断提高本刊质量，促进国际间的学术交流。


肿瘤 期刊简介 我刊编委会，由90～100人组成，其中国内专家80～85人，国外专家15～20人；设名誉主编1人，主编1人，副主编若干人，主要负责该刊的审稿和编辑出版工作；另请国内外各种专业的知名专家若干人作为该刊的顾问，以提高和扩大该刊的知名度和影响。[2]


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骨干续连症 描述 骨干续连症（diaphyseal aclasis）是一种软骨的发育障碍。表现为多发性外生骨疣及干骺端畸形，故亦称干骺端发育不良（metaphysialaclasis）。Jaffe定名遗传性多发性骨疣，亦有称为骨软骨瘤病者（osteochondromatosis）。【病因学】 属先天性发育畸形，为常染色体显性遗传。65～75%的病人有家庭史，有遗传性。病因不明，可能为：①骨膜发育不良，骨皮质较薄以及骨膜不够完全，不能很好的限制骨向外生长。②破骨细胞活动能力不足，造成骨不能很好的塑形。这解释了干骺端呈宽阔的喇叭状。③软骨膜发育有缺陷，使软骨过度生长，由软骨再转变为骨。因为所有的移位软骨都有恶性变的趋势，这解释了外生骨疣常有恶变的趋向。在儿童期或青年期发病，男性多于女性，约3∶1。


骨干续连症 【病理改变】 本病起自软骨化骨而又有骨膜包围的骨，尤其在骨生长活跌的部位，即股骨下端，胫骨近端，尺骨远端。此外，在锁骨、髂骨、肩胛骨及椎体亦可见，颅骨不常受累。手、足诸骨少见，这与软骨发育异常不同。患骨的干骺端扩大，不能很好的塑形，自关节开始，两侧几乎平行到与骨干交界处后又突然缩小，常被形容为喇叭状。在干骺端有大小不等的突出物，即为骨疣。起初骨疣由软骨构成，以后其基部逐渐为骨组织所替代。随着骨骼生长，骨疣逐渐移向中央，因此可以从骨疣距骨骺线的距离来估计存在的时间。显微镜下可见，骨疣的皮质骨有正常的板层结构及哈佛氏系统。松质骨的小梁正常，髓腔内有脂肪，并有造血功能，其上方所覆盖的软骨称软骨帽，其表面的细胞幼稚、稀少、分散，在与松质骨连接的地方细胞较成熟，骨疣的生长依靠软骨帽的增殖。


骨干续连症 【临床表现】 病变重者，身材矮小，肢体不等长，患骨有不同程度的弯曲。在长骨的骨骺附近有坚硬，形状不规则，不可推动的肿块，即骨疣，有轻度疼痛，有时因摩擦而其旁有滑囊形成，可伴炎症。如果肌腱或神经受压可引起相应的症状。骨疣也可以发生骨折，但可以很快愈合，椎体的骨疣如向椎管内生长可以产生截瘫。有时还可伴有膝内翻等。X线表现特征性的表现为宽阔的干骺端塑形不良，骨干短及多发性外生骨疣。干骺端成“喇叭”形。尺骨变短、桡骨弯曲、桡骨头半脱位，有时要与Madelung畸形相区别。在干骺端有骨疣向外突出，其方向常与关节相背，大小数目不等，形状各异：圆锥形、蘑菇形、花菜形等。其松质骨结构与母骨一致，软骨帽不能显影，因此，肿块实际大小要比X线上所见者大。在前臂及小腿的骨疣可使邻骨发生压迫性吸收。【诊断】 本病诊断不难，有遗传性家族性的特点，以及多发性骨疣的存在，干骺端塑形不良呈喇叭状是特征性的表现。较常易混淆的是软骨发育异常（Ollier病），后者主要表现为骨内部的病变，而且在手指骨多见，无遗传性等可以区别。【治疗措施】 干骺端的畸形不需治疗。如骨疣较大影响美观，或影响关节活动以及压迫肌腱神经时，则应手术摘除。


骨干续连症 【预后】 疣在“母骨”生长停止后，一般不再继续长大。如果骨疣增长的速度突然增加，或在停止生长后又继续增大，就有恶变可能，恶变的发生率为2～10%。在X线片上，如肿瘤呈现边界不清，骨质有破坏现象以及出现有不规则的斑点，即应疑有恶变。髋关节周围、肩胛骨等处的骨疣易恶变，应尤加注意，如有恶变，应按软骨肉瘤的治疗原则处理，恶性程度较低，转移较晚，因而预后较佳。


脑三叉神经血管瘤病 描述 是惟一无遗传倾向的斑痣性错构瘤病（phacoma-toses），是一种头面部血管畸形的发育性疾病特征是三叉神经分布的颜面区域有皮肤、黏膜毛细血管瘤，有时合并颅内血管瘤或侵犯眼部。


脑三叉神经血管瘤病 病因 青光眼与发育异常导致的血管畸形有关。发病机制：青光眼的发病机制尚未完全明白。多数学者认为青光眼的发生是由于虹膜角膜角异常，如巩膜突发育不良葡萄膜小梁网变厚、周边虹膜向前止于小梁网上等引起。有人认为Sturge-Weber综合征是因为房水分泌过多及葡萄膜血管的渗透性增加所致。一些病理标本提示有虹膜角膜角结构的异常，与原发性先天性青光眼相似，阻碍了房水的外流和排出。近期的研究认为，多数病例的眼压升高是由于浅层巩膜静脉压的升高致使房水流畅系数降低所致。而浅层巩膜静脉压的升高则是由于Schlemm管附近的集合管道（collectorchannels）呈高压状态所致。婴幼儿期眼压升高合并眼球扩张率约占70%。亦有到青年甚至晚年才发生类似原发开角型青光眼的表现。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。血管压迫学说认为血管压迫与三叉神经痛之间有肯定的关系有或无三叉神经痛的同龄人血管接触有质和量的区别所谓压迫指血管在神经根上形成压迹或引起神经根扭曲变形。


脑三叉神经血管瘤病 病因 三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛是由于相应的脑神经在根部受到血管搏动性压迫所致，该区对搏动性和跨过性压迫特别敏感，而该区以外的周围神经轴突因有施万细胞包裹不会发生微血管压迫，动脉粥样硬化性动脉延长会加重这个过程。血管对神经根的压迫，使神经纤维挤压在一起继而使之发生脱髓鞘变，从而引起相邻神经纤维之间伪突触形成，即发生“短路”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动也可通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”，而引起一阵剧烈的疼痛，直至参与此过程的神经元疲惫为止经过长短不一的间歇期后，又重复上述过程。


脑三叉神经血管瘤病 临床表现 cccc1.颜面皮肤毛细血管瘤Sturge-Weber综合征在面部皮肤呈现的血管瘤为毛细血管瘤，多位于真皮及皮下组织内大小不等，由薄壁疏松排列的扩张毛细血管所组成。位于三叉神经第1或第2支分布的区域常为单侧性，约10%为双侧性。单侧时，以面部中线为分界。个别病例的血管瘤跨越面部中线，面部受累区增生肥大。血管瘤呈红葡萄酒色状（port-winestain），出生时即出现，初起时色浅而不明显，而后随年龄增长而变黑和明显，且终身残留。有时因深黑色素的存在可使部分患者的皮肤颜色改变模糊而使医生难于识别。眶上区域几乎经常受累少数患者的舌、腭、唇、齿龈、面颊或鼻腔内也有血管瘤侵及，偶有个别病例，血管瘤仅侵犯眼睑和结膜。2.中枢神经系统的血管瘤在颜面部血管瘤的同侧，常伴有脑膜葡萄状血管瘤，由位于蛛网膜下扩张的静脉组成，常累及大脑的枕叶及颞叶。头颅平片的X线检查（CT或磁共振成像则更佳）显示出在血管下的脑皮质常有进行性钙化改变，呈珊瑚状，此钙化征多在1岁以后患儿才出现，提示中枢神经系统已受累。脑的损害常表现为癫痫大发作（占80%病例）、皮质性癫痫发作或对侧轻度偏瘫甚至半身不遂和同侧偏盲。


脑三叉神经血管瘤病 临床表现 多于60%的病例由于邻近大脑皮质的萎缩而有不同程度的精神障碍。Klippel-Trcnaunary-Weber综合征与本综合征相似或许就是其中的一种类型尚有受累侧躯干及肢体有血管瘤和静脉曲张，有骨骼和软组织的增生肥大。3.眼部表现眼部受血管瘤侵犯的情况常见，如视网膜、结膜、浅层巩膜、睫状体及眼睑等均可受累虹膜有异色及增生改变。（1）脉络膜血管瘤：约半数患者有此征为孤立、橘黄色、中度隆起的块状物，位于眼底后极部。如受累范围较广，则眼底呈弥漫红色，称为“蕃茄酱”眼底（“tomatocat-sup”fundus），脉络膜血管瘤上可见视网膜囊样变性视网膜水肿或继发渗出性视网膜脱离。荧光血管造影显示脉络膜呈大量屈曲扩张小血管形成的异常强荧光。（2）青光眼：30%的病例伴有青光眼当血管瘤累及眼睑或结膜尤其是上睑时，通常同侧眼有青光眼。当颜面血管瘤为单侧时青光眼多为同侧眼发生但也有例外。皮肤血管瘤为双侧面部者，青光眼可为单侧或双侧眼。颜面血管瘤伴有脉络膜血管瘤者，大都并发青光眼。但不伴有Sturge-Weber综合征的脉络膜血管瘤患者，则很少发生青光眼。


脑三叉神经血管瘤病 临床表现 多数青光眼在婴儿期已发生，但到儿童及青少年期才发展如早期即发展则眼球会增大，表现与其他先天性青光眼相似，后期才发展者则角膜直径保持正常。多数学者认为Sturge-Weber综合征合并的青光眼其眼前段与典型的婴幼儿青光眼无明显差异，通常房角结构的外观是正常的。纵使在高眼压状态下，如压迫颈静脉或用房角镜间歇加压眼球也可使血液在Schlemm管内反流，房角检查见虹膜根部有较多的血管视盘甚至在长期中度眼压升高的情况下也可保持正常色泽。当然，如果眼压不控制，最终视盘也会变苍白。在眼压测量及眼压描记时可见到眼压计的指针出现与心率相应的搏动，这种搏动是由于扩张的血管网被间歇通行的血液充盈所引起的。并发症：脑膜葡萄状血管瘤、癫痫、鼻腔内血管瘤等。诊断：根据典型的临床表现，并结合辅助检查不难诊断。检查：X线、CT或磁共振可明确大脑血管瘤下皮质的钙化性改变及脑萎缩改变，出现癫痫发作可行脑电图检查；血管瘤累及脉络膜时可行B超检查以确定诊断；伴发青光眼时注意监测眼压变化趋势。


脑三叉神经血管瘤病 治疗 cccc对于疑有sturge-Weber综合征的患者，应作详细检查。对患者家属的检查可帮助诊断。在全麻下检查此种婴儿的眼睛时麻醉师应高度警惕，因为这种患者常常会发生癫痫神经科小儿科、头颅X线检查均是必要的。若这类青光眼患者发生于婴幼儿时期，则可先行房角切开术，如眼压仍不能控制，再考虑小梁切除术。发生于儿童期以后的患者可先用药物治疗如果眼压不能控制再考虑行小梁切开术或小梁切除术。房角切开术的成功率较低，但多作为首选的手术；滤过性手术的成功性虽然较高，但往往会发生较严重的并发症。所以对本综合征拟施行滤过性手术时，要高度警惕手术并发症的问题。如切开前房后眼压突然下降可发生脉络膜血管扩张渗出、出血及视网膜脱离，而且术后常会发生浅前房或无前房如果发生这种情况，则药物治疗及再次手术均较难使前房恢复，所以术前要用高渗剂尽量降低眼压，术中可先作后巩膜切开，放出少量玻璃体以便减少或减轻这些并发症。滤过性手术及药物治疗均不能控制眼压时，可试行睫状体冷凝术，总的来说，这类青光眼对药物或手术治疗的效果往往都比较差。


狂犬病 描述 狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒所致的自然疫源性人畜共患急性传染病。流行性广，病死率极高，几乎为100%。⑴对人民生命健康造成严重威胁。人狂犬病通常由病兽以咬伤的方式传给人人体而受到感染。临床表现为特有的恐水、恐声、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。疾病分型 根据临床症状分为两型：1、狂躁型（典型）最常见。又分为前驱期、兴奋期和麻痹期，前驱期持续1～4日，兴奋期一般1-3日，麻痹期持续时间较短一般为6-18小时。整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。2、麻痹型(静型）较少见。以脊髓或延髓受损为主，该型患者无兴奋期和典型的恐水表现，常以高热、头痛、呕吐腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。[1]发病原因 狂犬病主要是感染了狂犬病毒所致，狂犬病毒含5种主要蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）及膜蛋白（M）等。糖蛋白能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的噬神经性，能刺激抗体产生保护性免疫性反应。N蛋白导致的抗体不具中和力，可用检测浆内包涵体有助临床诊断。


狂犬病 发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，狂犬病的致病过程可分为3个阶段。（一）局部组织内繁殖期　病毒自咬伤部位侵入后，于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经。（二）侵入中枢神经期　病毒沿周围神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达脊髓的背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元。（三）向各器官扩散期　病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多。由于迷走神经核、吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。


狂犬病 病理生理 狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。非特异性病变：急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。而具特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。


狂犬病 病理生理 内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱桃红色，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。


狂犬病 临床表现 狂犬病的临床表现可分为四期。1.潜伏期：潜伏期长短不一最短3天最长19年，一般平均约20-90天。在潜伏期中感染者没有任何症状。2.前驱期：感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。本期持续2-4天。3.兴奋期：表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。体温升高（38-40度）、恐水为本病的特征，但是不是每一例都有。典型患者虽极渴而不敢饮，见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，可有声音嘶哑，说话吐词不清，呼吸机痉挛可出现呼吸困难和发绀。交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓，心率加快，血压升高。但病人神志多清楚，可有精神失常及幻觉出现等。本期1-3天。4.麻痹期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。


狂犬病 临床表现 [2]多发群体人群普遍易感，被病犬咬伤者约15-30%发病,咬伤后是否发病与下列因素相关：1.咬伤部位，头面颈上肢发病机会多2.咬伤严重性，伤口深而大、多处被咬伤发病率高。3咬伤后迅速彻底清洗者、局部伤口处理好发病率低。4，衣着厚感染机会少。5，及时全程足量接种疫苗者发病率少6。免疫低下或缺陷者发病率高。疾病症状人被狂犬病毒感染的动物咬伤后，潜伏期无任何症状。在狂犬病的早期，病人多有低热、头痛倦怠、全身不适、恶心、烦躁失眠、恐惧不安等症状，病人对声音、光线或风之类的刺激变得异常敏感，稍受刺激立即感觉咽喉部发紧。在愈合的伤口周围及其神经支配区也有麻木、痒痛的及蚁走的异常感觉，2-3天以后，病情进入兴奋期。病人高度兴奋，突出为的极度恐怖表情，恐水、怕风，遇到声音、光线、风等，都会出现咽喉部的肌肉严重痉挛。病人虽然口渴却不敢喝水，甚至听到流水的声音或者别人说到水，也会出现咽喉痉挛。严重的时候，病人还有全身疼痛性抽搐，导致呼吸困难。狂犬病的病人，大多数神志清醒；但是，也有部分病人出现精神失常。


狂犬病 临床表现 兴奋期约有两三天后，病人变得安静下来，但是，随之出现全身瘫痪，呼吸和血循环系统功能都会出现衰竭，迅速陷入昏迷，数个小时以后，就会死亡。恐水是多数狂躁型狂犬病特有的症状之一。疾病危害由于该病死亡率几乎100%，对人类的生命构成极大的威胁，因此积极有效的处理伤口和预防接种疫苗至关重要。


狂犬病 诊断鉴别 辅助检查1周围血象和脑脊液  白细胞总数轻至中度升高，中心粒细胞占80%脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物正常。2病原学检查  脑组织内基小体检验；病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒，狂犬病毒核酸检测等。3病毒抗体检测  荧光免疫方法检查抗体血清学抗体检查。鉴别诊断：本病尚需与狂犬病恐怖症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。（1）狂犬病癔症狂犬病癔症国外称癔症性假性狂犬病，由于狂犬病是一种非常恐怖的疾病，一些癔病患者在暴露后想象自己患有此病。通过暗示，他们常表现为恐水，狂躁，假性恐水是一种夸张的表现，明显缺乏咽肌痉挛的特点，也常无发热等特殊的前驱症状和特异性的实验室检查。患者的病情不再发展。（2）破伤风破伤风的早期症状是牙关紧闭，以后出现苦笑面容及角弓反张。破伤风患者试图吞咽可引起痛苦的肌痉挛，但不恐水。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病，这些肌群在间歇期却是完全松驰的。破伤风通过适当的精心治疗，一般能够恢复。（3）病毒性脑膜脑炎有明显的颅内高压和脑膜刺激征，早期可出现意识障碍，常见的病毒有乙脑病毒，麻疹病毒，腮腺炎病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒。


狂犬病 诊断鉴别 除了狂犬病脑炎外，这些病毒中任何一种脑部感染都不会引起恐水表现。（4）脊髓灰质炎脊髓灰质炎通过免疫预防，目前发病已经很少。麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆。此病有一个双向热型起病，在双侧肢体出现不对称驰缓性瘫痪外，常常伴有感觉过敏，脑脊液呈细胞蛋白分离现象，其分类以多核粒细胞为主，而狂犬病的整个病程中以淋巴细胞为主。更主要的是脊髓灰质炎病毒可以从脑脊液，咽部和大便中分离出。补体结合抗体阳性，特异性IgM抗体阳性均可作出确诊。[3]


狂犬病 疾病治疗 急救措施1.被病狗咬伤后，应立即冲洗伤口，关键是洗的方法。伤口较小，较表浅，无大活动性出血时，可自行先用自来水或肥皂水直接冲洗伤口,至少冲洗30分钟,尽量把可能进入伤口的病毒冲洗掉，冲洗之后要用干净的纱布把伤口盖上。对于严重咬伤，应立即前往医院处理。2.被疯狗咬伤后，即使是再小的伤口，也有感染狂犬病的可能，同时可感染破伤风，伤口易化脓。患者应按照要求注射狂犬病疫苗和/或破伤风抗毒素预防针。3.及时正确处理伤口，及时全程预防接种是可以预防狂犬病和降低发病率。⑶　　注意事项　　1.被病狗咬伤是很危险的，经常有光怪陆离被咬伤后或养狗人被咬伤后，发生破伤风而死亡。　　2.温血动物，包括人在内，牙齿上有各种细菌和病毒生存，狗咬伤的伤口深而且形状复杂，恰好适于细菌繁殖，这也是发生破伤风之类疾病的道理。药物治疗狂犬病发病后以对症综合治疗为主，没有特效的治疗方法，包括：1.单室严格隔离病人，尽量保持病人安静，减少光、风、声的刺激，狂躁时用镇静剂，2.加强监护治疗，维持水电介质及酸碱平衡等生命支持。有脑水肿也以脱水治疗。疾病预后 预后凶险，一旦发病病死率达100%


狂犬病 疾病预防 预防方法被狗咬伤不一定得狂犬病，如果咬伤人的狗不带有狂犬病病毒，即使伤口没有处理也不会得狂犬病。有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤，且没有采取任何预防措施，结果也只有15%-30%的人发病。我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带有病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。且目前缺乏检测狗是否带病毒的方法，因此，一旦被狗或猫等宠物咬伤或抓伤应该立即清洗伤口。在咬伤部位的近心端缚上止血带，挤出伤口处血液，促进含病毒的血液流出，并用大量肥皂水、盐水或清水彻底冲洗伤口半小时以上，再用碘酒、酒精冲洗伤口，伤口深者，应选用不带针头的大注射器反复、彻底冲洗其深部。同时要把犬、猫隔离观察14天，明确是否狂犬、狂猫，必要时可送防疫站检验。在伤口处理好后，及时去卫生防疫站最好不要超过24小时注射狂犬疫苗，如该犬或猫无从追踪，则应将全程预防接种进行到底。此外，小儿若与狂犬有密切接触、即使无明显咬伤或抓伤，亦应注射狂犬疫苗。预防药物：疫苗接种根据暴露的具体情况由当地医师决定采取狂犬疫苗，还是血清联合疫苗或高效价免疫球蛋白联合狂犬疫苗来预防。①地鼠肾细胞组织培养灭活疫苗，反应轻微而免疫效果较好。


狂犬病 疾病预防 剂量及用法：佐剂疫苗、浓缩佐剂疫苗及冻干浓缩疫苗全程需肌内注射3针～5针，分别在0、3、7、10和30d各肌内注射1针（2ml），严重咬伤者疫苗可加用全程10针（当日至第6天每日1针，然后于10、14、30、90d各注1针）：对四肢、躯干浅表中度咬伤、抓伤及有少量出血者肌注3针，每7天注射2ml；对头、面、颈、手指咬伤，多部位咬伤或深部咬伤，粘膜（口、鼻、眼及肛门等处）沾染病毒，则须在完成5针注射后再肌注2针，即每10天肌注2ml.如间隔较长时日后再次被咬，可用佐剂疫苗加强注射2ml.一般在注射后1周即开始产生中和抗体，2周保护性抗体阳转率100%。②人二倍体细胞疫苗：于被咬后0、3、7、14、28、90d各注射1ml，如第5针后血清抗体已产生，可免去第6针。罕见不良反应，效果优良。③当处理免疫反应低下的病人，或暴露时间已超过48h者，WHO建议首针免疫剂量应加倍。高效价免疫球蛋白  如人狂犬免疫球蛋白（HRIG）与疫苗联合应用：创伤深广、严重或发生在头、面、颈、手等处，同时咬人动物确有患狂犬病的可能性，则应立即注射高效价抗狂犬病免疫球蛋白，按照20IU/kg计算，特别严重的可加倍计算。


狂犬病 疾病预防 咬伤72h后应用无效）总量的一半在创伤处作浸润性注射，剩余剂量在臂部作肌肉注射。要是注射血清使用前为防血清过敏反应，须做皮试。过敏者可以脱敏注射。饮食注意 病人应该以清淡易消化食物为主，对于不能进食者可以鼻饲来保证营养供给。疾病护理 1．按传染病一般护理常规护理。医护人员如有皮肤破损，应戴乳胶手套。2．单间接触隔离。被患者唾液沾染的用品均应消毒。须防患者在痉挛发作中抓伤咬伤。3．病室内保持绝对安静，防止音、光、水、风等刺激。作好监护工作。4．若可能给予流食或半流食，必要时咽部用0.5%～1%丁卡因喷雾后鼻饲。并发症 主要并发症有颅内压增高、下丘脑受累引起抗利尿激素分泌过多或过少(引起尿崩症)、自主神经功能紊乱引起高血压、低血压、心律失常(室上性心动过速、心动过缓，甚至停搏)或体温过低。痉挛常见，可为全身性或局灶性。呼吸功能紊乱，如过度通气和呼吸性碱中毒在前驱期和急性期常见。后期也会发生进行性缺氧。报告过的并发症还有充血性心力衰竭、急性肾衰、上腔静脉血栓形成、肺或泌尿系统的继发性感染以及胃肠道出血。


狂犬病 专家观点 1．狂犬疫苗中没有任何一种成分会影响人类生殖细胞的染色体，在基因水平上危害人类，也不会对胚胎或胎儿的智力发育和身体发育造成影响。2．由于狂犬病是致死性疾病，对高度危险的暴露者在权衡利弊的情况下，不存在禁忌症，应立即接种疫苗。在发生狂犬病危险性较小的情况下，如果正在感冒而有发烧者，可等体温下来后立即接种。有严重变态反应病史的人，在接种疫苗时应备有肾上腺素等应急药物3．对接受过暴露前或暴露后有效疫苗的全程接种者，疫苗的保护期通常为6个月如果半年内再发生较轻的可疑接触感染，可立即用肥皂水清洗伤口，同时密切观察咬人的犬在10日内是否发病而不必注射疫苗。一但咬人犬发病，立即给被咬的人注射人用狂犬疫苗；如果是一年以后再被咬伤，可于当天、第3天各注射一针疫苗即可。对严重咬伤、以前接受过疫苗接种但时间较久，对疫苗的有效性有所怀疑者，则应重新进行全程即5针疫苗的暴露后预防免疫，必要时应包括使用狂犬病免疫球蛋白。4．疫苗只能保护一次，接种超过半年以上通常需全程注射。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 概述： 颈动脉阻塞或狭窄可导致脑和眼的供血健康搜索不足而产生一系列脑和眼的症状。早在1845年Chevens曾有概述1888年Gower对本病临床症状有较详尽的描写。但直到1936年才有作者用血管造影的手段证实本症为颈动脉阻塞所致，此后的报道逐渐加多。现健康搜索在研究证明这种眼底改变并不是由于静脉淤滞而是由于颈动脉阻塞或狭窄导致眼动脉长期灌注不足而引起的视网膜病变称为低灌注视网膜病变(hypoperfusionretinopathy)。颈动脉阻塞也可引起眼前部缺血，与眼底改变一道称为眼缺血综合征(ocularischemiasyndrome)。如果颈动脉壁粥样斑块脱落下来的各种栓子进入视网膜循环，则可引起急性栓塞而产生视网膜中央动脉阻塞或分支阻塞，也可进入睫状后动脉而引起缺血性视神经病变和脉络膜病变流行病学：颈动脉阻塞所引起的眼部症状大多发生在老年人平均年龄为60岁左右，男性比女性稍多可单眼发病，也可双眼受累。病因： 因颈动脉的阻塞或狭窄导致眼动脉长期灌注不足而引起眼底的病变。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 发病机制： 发病的机制尚有争论，有以下几种看法：①微栓子移动：从颈内动脉粥样溃疡斑块脱落的微栓子进入视网膜较大的动脉内，并可见其流动，当移动至末梢时视力和视野恢复②血管痉挛：不容易发现检查眼底视网膜和血管常为正常③血流动力不足：由于颈动脉狭窄或阻塞，血流动力不够，致使视网膜动脉压降低，轻压眼球视网膜动脉即无血流，如低于眼压则动脉塌陷而无血柱，血流停止，用视网膜血管血压计测不出视网膜动脉压。血流动力不足的原因除全身血压改变外，可由于血栓远端动脉痉挛，或粥样斑块上又形成临时的血栓，或粥样斑下出血使粥样斑隆起，造成血管进一步狭窄，以致血流不足。一过性黑蒙患者可伴有脑部症状，有报告占2/3，其中伴有暂时脑缺血者占26%同时伴有卒中者占37%。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 临床表现： 根据颈动脉阻塞或狭窄，为单侧或双侧以及阻塞的严重程度而有不同的临床表现1.一过性黑蒙(amaurosisfugax)许多眼病均可产生一过性黑蒙，但这是颈动脉阻塞或狭窄最常见的症状。Hollenhorst报告124例中有50人次发作，报道其发病率占颈动脉阻塞的30%～40%，甚至有报告一过性黑蒙患者经检查全部有颈动脉阻塞和狭窄。其临床特点是突然无痛性单眼视力丧失。开始如一黑色纱幕遮住眼前，从上而下或从下而上突然全盲，持续数秒或1min左右也有长达数分钟者通常发作后视力恢复正常发作的频率，开始每月1～2次，以后发作频繁，可每天10～20次2.低灌注视网膜病变又称低压性视网膜病变(hypotensiveretinopathy)。为眼动脉长期慢性灌注不足，致视网膜动脉压长期降低产生的视网膜病变，其发病率占颈动脉阻塞或狭窄的5%～12%。视力初期轻度下降，晚期或有并发症者视力明显下降视野可出现同侧偏盲。ERG检查b波降低。眼底检查健康搜索：初期视盘正常，晚期由于供血不足鶒视神经萎缩，视盘色苍白。黄斑正常或中心光反射消失，严重病例由于缺氧导致黄斑周围毛细血管渗透性增高而使黄斑部视网膜水肿增厚。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 临床表现： 视网膜动脉初期正常或稍扩张，晚期变细。视网膜中心动脉压降低，用手指轻压眼球可见动脉内血流完全消失。测量双眼中心动脉压，患眼可比健眼低25%～50%。静脉迂曲扩张颜色变暗，严重者静脉血柱呈节段状，可见红细胞在血管内流动毛细血管扩张形成微血管瘤，后极部视网膜有棉絮状斑、圆点状出血和火焰状出血健康搜索。严重病例由于缺氧导致黄斑周围毛细血管渗透性增高而形成黄斑部视网膜水肿增厚。严重缺血者，晚期视盘或视网膜可有新生血管形成。3.眼缺血综合征任何原因影响了眼的血液循环，均可引起眼缺血综合征，包括眼前节缺血和眼后节缺血。眼后节缺血产生低灌注视网膜病变缺血性视神经病变和脉络膜病变等。眼前部缺血称为前节缺血综合征(anteriorsegmentischemicsyndrome)。造成眼缺血综合征的原因有：血管病变侵犯主动脉颈动脉或眼动脉导致血管阻塞；视网膜脱离复位术中过度电凝损伤了睫状血管，特别健康搜索是睫状后长动脉受损；或视网膜脱离、眼外肌手术切断了3条以上直肌影响了眼球的血供；或眶内病变影响了眼的血液循环。由颈动脉阻塞或狭窄所引起健康搜索的眼缺血综合征，通常伴有双侧颈动脉病。缺血综合征可为单侧或双侧发病，但常一轻一重。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 临床表现： 根据缺血的程度，症状可为逐渐的或骤发的。这一综合征除有眼底改变外尚有眼前节缺血的体征，如球结膜充血水肿角膜上皮和实质水肿，可形成大泡和角膜糜烂虹膜睫状体产生缺血性葡萄膜炎，前房有细胞浮游，闪光阳性健康搜索。虹膜局限性坏死致瞳孔变形。由于分泌的房水成分受影响可导致晶状体混浊。长期慢性缺血可引起眼底、虹膜和房角新生血管形成从而发生周边前粘连，使房角关闭健康搜索，形成新生血管性青光眼，最后常导致眼球萎缩颈动脉阻塞或狭窄的患者除有上述眼底和眼前节的症状外鶒，尚可有其他眼部症状，如眼和眼眶疼痛眼球前突，或产生Horner综合征时健康搜索的上睑下垂和瞳孔缩小等。全身症状可有颈动脉搏动减弱或消失，在72%的患者可听到颈动脉杂音并可出现脑部症状，如阵发性头晕反复发作性对侧偏瘫，感觉功能降低，暂时语言障碍，脑血管异外或产生类似阿尔茨海默病的精神症状。这些患者常同时有高血压、冠心病、糖尿病或血黏度增高和血脂增高等并发症：视神经萎缩角膜大泡和糜烂以及新生血管性青光眼可导致眼球萎缩。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 诊断 根据病史、眼部检查和颈动脉检查，如一过性黑蒙、低压性视网膜病变、对侧偏瘫颈动脉搏动减弱和听诊杂音等体征，诊断并不困难。但应注意高度颈动脉狭窄杂音明显，完全阻塞则杂音消失。鉴别诊断：低灌注视网膜病变应与以下眼底病鉴别：1.早期糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变多为双眼，眼底出血和微血管瘤多侵犯后极部鶒且有血糖升高。颈动脉阻塞所致者多为单眼，病变常在中周部。2.视网膜中央静脉阻塞非缺血型早期眼底病变相似，但静脉阻塞者无动脉压降低，也没有颈动脉搏动降低和杂音等，且眼底出血会逐渐加多。3.无脉症眼底病变无脉症也可产生低压性视网膜病变，但症状更典型且多为双眼，并有桡动脉搏动消失可以鉴别其它辅助检查： 1.荧光血管造影臂-视网膜循环时间和视网膜循环时间均延长。视盘正常或呈现强荧光。黄斑有点状荧光素渗漏。后极部和赤道部可见微血管瘤。视网膜动脉、静脉和小血管、毛细血管均可有荧光素渗漏，静脉呈串珠状某些病例可有毛细血管无灌注区和动静脉交通。2.ERG检查提示b波降低。3.周边视野检查可提示同侧偏盲。4.B超及CDI可以了解双侧颈动脉的管径及血流状况必要时作颈动脉血管造影有助于诊断，但有一定危险性。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 治疗： 根据颈内动脉阻塞程度和不同阶段进行治疗早期如一过性黑蒙或症状较轻，可试用抗凝剂和抗血小板聚集剂如阿司匹林等有一定帮助。较重病例仅有颈动脉狭窄，或血栓形成时间不长尚无粘连或未进展至颅内段时，可作颈内动脉内膜切除术，切除有病的一段动脉并进行吻合，有一定效果。Countee作这种手术11例，其中10例症状消除，另有4例未做手术的患者仅用抗凝剂，症状也有缓解。如已产生新生血管及青光眼可做视网膜全光凝或试行睫状体冷冻或周边视网膜冷冻等治疗。预后： 解除颈动脉阻塞因素可以使症状消除，出现严重并发症如新生血管性青光眼则视力预后不良。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 护理 1.视力显著减退、视物变形;2.视野有中心暗点;3.眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4￣1DD大小之灰白色或灰黄色圆形(或椭圆)渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出;4.眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较严重，往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 防治 降低血压是防治高血压性视网膜病变最首要的措施，其次是评价视网膜病变严重程度，有时需要进行眼底荧光血管造影和光学相干断层扫描检查等特殊检查来明确诊断。对于那些严重的缺血性病变和黄斑水肿的患者，激光治疗是必要的，它能减轻视网膜耗氧、水肿，防止视网膜新生血管形成，避免更严重的并发症发生。高血压性视网膜病变的防治需要医患双方的共同努力，普及科普知识，倡导健康的生活方式，定期体检是必要的手段。眼底检查的“直视”作用，具有重要的预见性。动脉阻塞或狭窄视网膜病变的防治检查高血压病对眼睛造成的危害集中在视网膜。视网膜通俗的说法是“底板”，相当于照相机的底片，担负着视觉信息收集的功能。视网膜血管是全身器官中惟一能“直视”到的活体血管，它的硬化程度间接地反映了全身动脉硬化的程度。所以，对于已经诊断为高血压的患者，通常需要进行眼底检查来评价视网膜动脉硬化的状况。因为高血压病病程的长或短，血压的高或低，视网膜动脉会产生相应的变化，眼底的表现亦不相同。上海新视界眼科医院相关眼科专家提醒，起病初期血压轻度升高或呈波动状，视网膜血管的变化主要是动脉反光增强，管径变窄，静脉饱满或迂曲。50岁以上人群体检时常能发现这一变化。


动脉阻塞或狭窄视网膜病变 防治 无需特殊处理，通常建议保持饮食清淡，经常测血压，适时调整降压药物。第二阶段若血压控制不佳，则病情进一步发展，进入动、静脉压迹期。静脉近乎被动脉压断，此期是将发生严重视网膜病变的前兆，而患者自己多无不适症状，定期检查眼底能防患于未然。第三阶段进展到视网膜出血，有时合并视网膜动、静脉阻塞，视力遭受严重影响。当舒张压持续在130毫米汞柱以上时，称为急进型或恶性高血压，除了上述视网膜病变外，主要表现为视神经水肿，多见于青年人，常合并心脏扩大、肾功能不全，死亡率高达50%，治疗比较棘手。


肿瘤标记物 描述 肿瘤细胞产生和释放的某种物质，常以抗原、酶、激素等代谢产物的形式存在于肿瘤细胞内或宿主体液中，根据其生化或免疫特性可以识别或诊断肿瘤。什么是肿瘤标记物 肿瘤细胞的生物化学性质及其代谢异常，因此在肿瘤病人的体液、排除物及组织中出现质或量上改变的物质，这些就是肿瘤标记物。肿瘤标记物在临床上主要用于对原发肿瘤的发现、肿瘤高危人群的筛选、良性和恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤发展程度的判断肿瘤治疗效果的观察和评价以及肿瘤复发和预后的预测等。


肿瘤标记物 肿瘤标记物有哪些 甲胎蛋白（AFP）:（1）原发肝癌80%AFP>400ng/ml，近20%AFP正常。AFP可早于影像学6－12月出现异常，为肝癌的早期诊断提供重要依据，建议肝硬化患者定期复查AFP。（2）病毒性肝炎、肝硬化绝大部分AFP<400ng/ml。（3）内胚层癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌等伴肝转移者AFP可升高。（4）妇女妊娠3个月后，AFP开始升高，7-8个月时达高峰，一般在400ng/ml以下，分娩后3周恢复正常。妊娠期AFP异常升高，要排除胎儿神经管缺损、畸形可能。癌胚抗原（CEA）（1）CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。（2）肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病CEA可升高。（3）癌症越晚期，CEA越高，阳性率越高；腺癌敏感，其次是鳞癌和低分化癌，分化程度越高阳性率越高。（4）正常人吸烟者CEA升高。（5）癌症病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升高。


肿瘤标记物 肿瘤标记物有哪些 糖类抗原125（CA125）（1）卵巢癌血清CA125升高，阳性率61.4%；治疗有效CA125下降；复发CA125升高先于症状；CA125是判断疗效和复发的良好指标。（2）其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率：如宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌43%，胰腺癌50%，肺癌41%，胃癌47%，结/直肠癌34%，乳腺癌40%。（3）其他非恶性肿瘤，也有不同程度的升高，但阳性率较低：如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等。（4）在许多良性和恶性胸、腹水中发现CA125升高。（5）早期妊娠，也有CA125升高。糖类抗原15-3（CA15-3）（1）乳腺癌患者CA15-3升高，乳腺癌初期的敏感性60%，乳腺癌晚期的敏感性80%。（2）其他恶性肿瘤也有一定的阳性率：如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。（3）肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等非恶性肿瘤性疾病，阳性率一般<10%。糖类抗原19-9（CA19-9）（1）胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌，CA19-9明显升高，尤其胰腺癌晚期的阳性率可达75%，是重要的辅助诊断指标，但早期诊断价值不大。


肿瘤标记物 肿瘤标记物有哪些 （2）胃癌的阳性率50%，结/直肠癌的阳性率60%，肝癌的阳性率65%。（3）其他恶性肿瘤也有一定的阳性率：如：乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。（4）某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。糖类抗原72-4（CA72-4）（1）胃癌的阳性率65-70%，有转移者更高。（2）结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。前列腺特异抗原（PSA）PSA是目前广泛应用于前列腺癌的肿瘤标志物。良性前列腺增生症（BPH）时，血清PSA可增高；在前列腺癌诊断中的敏感性和特异性仍有待提高。虽然妇女没有前列腺器官，PSA也存在于几种女性组织和体液中，具有临床应用价值。PSA阳性乳腺癌患者治愈率较高。乳头溢液中PSA的水平提示患乳腺癌的危险性。（1）前列腺癌血清PSA升高，阳性率在50%-80%。（2）前列腺增生、前列腺炎、肾脏和泌尿生殖系统的疾病也可见血清PSA升高；良性前列腺增生血清中游离PSA的比例是显著增高的。（3）PSA水平随年龄的增加而增加，一般以每年0.04ug/L的速度递增。（4）PSA水平与前列腺的体积有关，但两者并不具有相关性。


肿瘤标记物 肿瘤标记物有哪些 （5）有关前列腺损伤的各种检查均可引起PSA的明显升高。任何一种科学指标都不是绝对的。就拿公认的肿瘤标记物甲胎蛋白（AFP）来说，除绝大多数肝癌病人的血清呈阳性外，还有31%～52%的急性肝炎、15%～58%的慢性肝炎以及11%～47%的肝硬化病人的AFP也会有大幅上升，因此不必一看到“阳性”就“色变”。当然，与此同时，甲胎蛋白阴性自感不适的患者也不能掉以轻心，还要依靠大夫联合多项检查直至细胞学、病理学检查等做进一步查实和鉴别。


肿瘤标记物 “肿瘤标记物”有什么用 在与恶性肿瘤的斗争中，医生、患者和家属往往最关心(1)如何尽早发现肿瘤的产生、发展、转移？(2)如何尽快知道治疗是否有效？(3)如何提高治疗效果？这些问题涉及到如何提高恶性肿瘤的早期诊出率，如何有效监测治疗效果、以随时调整治疗方案，和使每位患者从每种治疗中得到更多益处等多方面的问题。X线诊断机、CT机、MRI机等诊断仪器和技术的发展，使得目前已能够发现直径〉5mm的肿瘤，对早期检出肿瘤和评价治疗效果、帮助医生修改治疗方案提供了有力的支持。但是，仍然有一部分肿瘤的“残渣余孽”因为其体积太小或位于体内特殊位置而难以被识别出来，这些“漏网之鱼”在暗处悄悄长大，导致肿瘤复发、转移，最终夺去了不少患者的生命。那么，有没有其他办法帮助识别出这些潜在的威胁呢？答案是肯定的，其中一类重要指标就是目前在临床诊治中广泛应用的“肿瘤标记物”。它们是一类能通过化验血液、尿液或肿瘤组织查出、并反映体内肿瘤情况的物质，与以上所述的影像学形态检查方法相比，可称之为“无形表象”，是对形态诊断的有力补充。广义来说，肿瘤标记物是某些肿瘤细胞上存在或分泌、排出到体液中的物质，可大致分为肿瘤细胞分泌物和肿瘤细胞表达物两类。


肿瘤标记物 “肿瘤标记物”有什么用 前者是肿瘤细胞在发生、发展中产生的物质，肿瘤生长越旺盛、其量越多，反之，肿瘤生长被压制、其产生量也减少。这些物质往往是糖蛋白，可以通过检验血等体液查出并进行监测。目前常用的有肺癌肿瘤标记物群(CEA、Cyfra21-1、NSE等)、消化道肿瘤标记物群(CEA、CA199、CA242、CA724等)、CA153(乳腺癌等)、CA125(卵巢癌等)、AFP(肝癌等)、PSA(前列腺癌等)、HCG(绒癌等)。它们往往在肿瘤很小时即可被检测出来，有助于早期发现病灶；如在治疗后明显降低，则提示治疗有效，反之，则提示疗效可能不佳；如手术切除肿瘤一段时间后标记物进行性升高，则往往提示体内可能已经有肿瘤细胞增殖、生长，需严密监视。因此，有经验的肿瘤科医生往往会在对患者做影像检查、评估瘤体大小的同时抽血检查、动态观察相应标记物，以了解肿瘤生长是否仍然活跃、治疗后其活性是否被抑制等。它们的特点是反映灵敏、往往能早于CT、MRI等手段早期判断肿瘤生长状态，提醒医生是否需要更换治疗；其弱点是准确性较低、不如影像学诊断可靠；因此，往往需要共同检验几个标记物、动态观察其变化、并结合其他临床表征作出判断。


肿瘤标记物 “肿瘤标记物”有什么用 临床上常用于：(1)早期预警肿瘤发生、发展；(2)动态监测以反映治疗效果；(3)在无法取得肿瘤标本、明确病理诊断时对肿瘤性质做出某些提示、为试验性治疗提供参考依据。第二类“特殊标记物”又可称为“肿瘤细胞表达物”，往往是肿瘤细胞膜或细胞内结构上的某些特殊结构点，例如上皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、CD20受体等。它们的第一个特点为多半在肿瘤细胞表面多、正常细胞表面少；第二个特点为可以被某些药物特异性识别并结合、从而成为这些药物追踪、打击的“靶子”。此类药物一旦结合上去，就会像钥匙插入锁眼一般启动瘤细胞内的“死亡信号”而杀死肿瘤、而很少损伤正常细胞。顾名思义，此类药物被称为“靶向药物”，其相应的治疗也被称为“靶向治疗”。例如：EGFR抑制剂、抗血管生成治疗药物、雌激素拮抗剂、CD20单克隆抗体等，已广泛用于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤的治疗。此类“表达物”往往需通过直接检验肿瘤组织方能检出，因此，有经验的肿瘤科医生往往会在手术切检或切除后检查肿瘤标本、了解其表达高、低，为制定以后的治疗方略提供参考。


肿瘤标记物 “肿瘤标记物”有什么用 近年来，新的肿瘤标记物不断发现、检查手段不断完善，使得其灵敏性和准确性不断提高。相信今后“肿瘤标记物学”这一新兴学科会取得更长足的发展、为早期反映体内肿瘤变化状态提供更充足的依据。


急性细菌性前列腺炎 描述 急性细菌性前列腺炎的命名属于旧的分类体系，在该体系中前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD) 。而该型前列腺炎在NIH分型中与I型相当。病原体感染是细菌性前列腺炎的主要致病因素。发病原因及发病机制 病原体感染是细菌性前列腺炎的主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起，多为血行感染、经尿道逆行感染。病原体主要为大肠埃希菌，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染。前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动、久坐引起前列腺长期充血和盆底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。


急性细菌性前列腺炎 临床表现 1.急性细菌性前列腺炎起病急，可表现为寒战、高热、乏力、厌食等全身性表现。2.伴有持续和明显的下尿路感染症状，如尿频、尿急、尿痛、排尿烧灼感，可出现排尿困难、尿潴留，后尿道、肛门、会阴区坠胀不适。3.血液和尿液中白细胞数量升高，细菌培养阳性。


急性细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 诊断急性细菌性前列腺炎的诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿。体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。实验室检查（1）尿常规分析及尿沉渣检查：可见尿液混浊，甚至呈脓尿，大量絮状物及碎屑样物沉积，尿三杯试验初始尿及终末尿最明显，镜检可见大量白细胞。（2）血常规：白细胞>1×109/L，中性粒细胞比例>70%，可出现核左移，甚至出现幼稚细胞。（3）细菌学检查：尿涂片镜检可见细菌，尿液或血液培养可呈阳性。鉴别诊断1、急性细菌性膀胱炎：一般无明显全身症状，主要表现为下尿路刺激症状，即尿频、尿急、尿痛、尿道灼感，严重时可伴有肉眼血尿。2、急性肾盂肾炎：亦表现为严重的全省症状及下尿路症状，但同时伴有腰痛，肾区叩痛明显。影像学检查有助于鉴别诊断。


急性细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 3、急性尿潴留：可继发于急性前列腺炎，表现为严重的排尿困难，尿线变现、排尿不尽感，甚至完全无法排尿，可伴有小腹胀痛、膨隆，压迫腹部尿意更加明显。导尿或超声检查可发现膀胱内大量尿液。4、其他还需鉴别的包括前列腺增生、膀胱过度活动症、间质性膀胱炎等鉴别。


急性细菌性前列腺炎 疾病治疗 治疗原则主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺脓肿者可采取外科引流。治疗方法1.一般治疗：应卧床休息3-4天，适当饮水，禁忌饮酒和食用刺激性食物。可行热水坐浴或会阴部热敷，并保持大便通畅。禁忌性生活。2.对症治疗：如发生高热，应对症给予退热药，如消炎痛栓、阿司匹林等。3.急性前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。推荐开始时经静脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，推荐使用口服药物（如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2～4周。4.急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小时。5.前列腺脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流。[1-6]疾病护理 应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐及长时间骑车、骑马，注意保暖，加强体育锻炼。


黏液表皮样癌 疾病名称 黏液表皮样癌又叫粘液表皮样癌疾病分类 口腔科疾病概述 黏液表皮样癌根据黏液细胞的比例、细胞的分化、有丝分裂像的多少，以及肿瘤的生长方式，分为高分化和低分化两类。女性多与男性，发生于腮腺者居多，其次是腭部和下颌下腺，可发生于其他小唾液腺，特别是磨牙后腺。高分化者常呈无痛苦性肿块，生长缓慢。肿瘤大小不等，边界可清或不清，质地中等偏硬，表面可呈结节状。手术治疗为主，高分化者应尽量保留面神经，除非神经穿入肿瘤或与肿瘤紧密粘连。分离后的神经可加用术中液氮及术后放疗以杀灭可能残留的肿瘤细胞。疾病描述 黏液表皮样癌根据黏液细胞的比例、细胞的分化、有丝分裂像的多少，以及肿瘤的生长方式，分为高分化和低分化两类。分化程度不同，肿瘤的生物学行为及预后大不相同。


黏液表皮样癌 症状体征 女性多与男性，发生于腮腺者居多，其次是腭部和下颌下腺，可发生于其他小唾液腺，特别是磨牙后腺。高分化者常呈无痛苦性肿块，生长缓慢。肿瘤大小不等，边界可清或不清，质地中等偏硬，表面可呈结节状。腮腺肿瘤侵犯面神经时，可出现面瘫。手术后可以复发，但颈部淋巴结转移率低，血到转移更为少见。与高分化者相反，低分化黏液表皮样癌生长较快，可有疼痛，边界不清，与周围组织粘连。腮腺肿瘤常累及面神经，颈淋巴结转移率高，且可出现血到转移。术后易于复发。因此，高分化黏液表皮样癌术低度恶性肿瘤，而低分化黏液表皮样癌属高度恶性肿瘤。前者较常见，后者少见。治疗方案 手术治疗为主，高分化者应尽量保留面神经，除非神经穿入肿瘤或与肿瘤紧密粘连。分离后的神经可加用术中液氮及术后放疗以杀灭可能残留的肿瘤细胞。高分化者如手术切除彻底，可不加术后放疗，而低分化者宜加用术后放疗。高分化者不必做选择性颈淋巴清扫术，低分化者则应考虑选择性颈淋巴清扫术。


黏液表皮样癌 治疗偏方 偏方：①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分眼。疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。②蟾酥软膏：蟾酥10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。水煎服，日服2次。


混合型脉管畸形 疾病名称 混合型脉管畸形疾病分类 口腔科疾病概述 存在一种类型以上的脉管畸形时都可称为混合型脉管畸形。如微静脉畸形与淋巴微囊型畸形并存；动静脉畸形伴发局限性微静脉畸形；自然，静脉畸形也可与淋巴管大囊型畸形同时存在。疾病描述 存在一种类型以上的脉管畸形时都可称为混合型脉管畸形。如微静脉畸形与淋巴微囊型畸形并存；动静脉畸形伴发局限性微静脉畸形，静脉畸形也可与淋巴管大囊型畸形同时存在。症状体征 存在一种类型以上的脉管畸形时可称为混合型脉管畸形。如前述的微静脉畸形与微囊型淋巴管畸形并存；动静脉畸形伴发局限性微静脉畸形；自然，静脉畸形也可与大囊型淋巴管畸形同时存在。诊断检查 对动静脉畸形以及深层组织内的静脉畸形、大囊型淋巴管畸形等，为了确定其部位、大小、范围及其吻合支持情况，可以采用超声、动脉造影、瘤腔造影或磁共振血管成像来协助诊断。治疗方案 血管或脉管畸形的治疗应根据病损类型、位置及患者的年龄等因素来决定。


室性早搏 描述 在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极，称为室性期前收缩，简称室早。临床症状有很大的变异性，从无症状，轻微心悸不适，到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙，且其临床症状与预后并无平行关系。介绍 过早搏动[1](prematurebeat）简称早搏。是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。  室性早搏的心电图按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。


室性早搏 症状 室性早搏（或室性期前收缩），简称室早，是临床上非常常见的心律失常，其发生人  脉搏波的波形群相当广泛，包括正常健康人群和各种心脏病患者。室性早搏的临床症状有很大的变异性，从无症状，轻微心悸不适，到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙，且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏，其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时，必须立足于病人本身，即什么样的早搏需要处理，怎样去规范化处理，怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。[1]病因病理 正常人与各种心脏病均可发生室早。正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。[2]


室性早搏 疾病分类 良性室性早搏是指经各种检查找不到心脏病证据的室性早搏，临床上十分常见。良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、咖啡、着急、紧张、睡眠不好等可诱发良性室性早搏的发生，应该尽量避免。治疗上可选用安定2.5mg，每日3次，心率快时最好选用倍他乐克12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用中药稳心颗粒一包，每日3次，效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的抗心律失常药物，以免发生较严重的副作用。有预后意义的室性早搏是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏，最常见的心脏疾病是冠心病和心肌病。您可以查一下超声心动图、血脂、血糖等，必要时还可查次极量平板运动试验心电图，以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在心内科医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外，还应针对以下诱发原因进行治疗，如心肌缺血、心衰、低血钾、低血镁等。[1]


室性早搏 临床表现 室性早搏最常见的症状是心悸。这主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感及头晕等感觉。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室  脉搏波的波形性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性心律失常则可出现黑蒙及晕厥症状。室性早搏是一种常见的心律失常，病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。大多数在心脏听诊时即可做出诊断，早搏的第一心音较正常的第一心音响亮，第二心音微弱，或者听不到，这些特点与房性早搏相同，但室性早搏后的代偿间歇时间较长，属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生，有时不易与心房颤动区别，可让病人活动一下，若体力活动后，病人心率加快，而节律趋于规则，则室性早搏的可能性较大，因为人体活动后，窦性频率增加，克服了异位心律的显示。如果每次正常心搏后均随一个室性早搏，则形成二联律，多见于洋地黄中毒，不是洋地黄中毒引起的二联律，常提示有器质性心脏病。室性早搏多见于正常人，要判断室早的性质，必须综合分析，如果早搏由烟、酒等一些诱因引起，多属于功能性的，一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早，要根据病人的具体情况给予治疗。


室性早搏 心电图检查 心电图的特征如下：(一)提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。(二)室早与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。(三)室早很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，称为间位性室早。(四)室早的类型室早可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早；三联律是每两个正常搏动后出现一个室早；如此类推。连续发生两个室早称成对室早。连续三个或以上室早称室性心动过速。同一导联内，室早形态相同者，为单形性室早；形态不同者称多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。


室性早搏 心电图检查 其心电图表现为：①配对间期不恒定，与室早的配对间期恒定不同；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动问期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。


室性早搏 治疗方案 概述室性早搏的治疗涉及两个主要问题，即改善症状和改善患者的长期预后，因为所有治疗措施对这两个结果的影响并不是平行的。缓解症状对室性早搏和短阵性室性心动过速患者治疗的第一步是判断有无心律失常的相关症状。如果明确有心律失常相关的严重症状、不管有无器质性心脏病或何种器质性心脏病，给予适当治疗改善患者的症状是必须的，尽管该治疗不一定增加患者的存活率。临床上并没有专门的抗心律失常药物特异地用来治疗有症状的室性早搏或短阵性室性心动过速。Ⅰ类及Ⅱ类药物、β受体阻滞剂和钙拮抗剂各有不同的成功率。由于上述心律失常的症状大多是轻微的，应首先将心律失常的本质告诉患者，解除其焦虑状态，同时告诉患者药物治疗有可能出现的负作用，不首先应用抗心律失常药物治疗，除非该治疗能明确地改善生活质量。对确有症状需要治疗的患者，一般首先应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂。在器质性心脏病患者，尤其是伴心功能不全者，由于Ⅰ类抗心律失常药物能增加患者的死亡率，此时常选用胺碘酮。对于起源于右室流出道的频繁室性早搏和短阵性室性心动过速，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。


室性早搏 治疗方案 这类患者由于心律失常频繁发作，其药物效果可以通过动态心电图或电生理检查结果来判断。如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融这类心律失常风险很小，成功率在80%以上。预防心源性猝死对于器质性心脏病患者伴频繁室性早搏或短阵室性心动过速，其治疗的目的是预防心源性猝死的发生。此时，医生治疗的重点是预防猝死的发生而不是治疗室性早搏或短阵性室性心动过速本身，因为这种心律失常并不是致命性的，因此治疗基础心脏病本身或治疗触发室性心动过速的机制比治疗室性早搏或短阵性室性心动过速更为重要。1）充血性心力衰竭：chf-stat和gesica是两个充血性心衰患者预防性使用抗心律失常药物的大型临床实验。由于两者入选患者的构成比不一样，其实验结果有差异。但综合分析提示，冠心病伴心功能不全者，预防性服用胺碘酮并不降低心源性猝死，而非冠心病患者伴心功能不全，预防性服用胺碘酮可降低患者的猝死发生率。


室性早搏 治疗方案 13个有关胺碘酮的临床试验，包括6553个患者经荟萃分析发现，胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%，而心律失常性死亡和猝死下降29%，且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能及是否存在无症状性的心律失常等因素影响。另一项覆盖15个临床试验，包括5864个患者的荟萃分析报道了类似的结果，且提示入选前有室性异位心律者比无室性异位心律者更受益。在胺碘酮治疗期间必须注意其副作用的发生。最常见的副作用是甲状腺机能减退（约5.9%），其次是肺间质纤维化（1%）。2）心肌肥厚：心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要，但确有症状者应予以相应的药物治疗。3）冠心病和心肌梗死：心肌梗死近期出现室性早搏或短阵性室性心动过速，其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验[44]的入选患者均在2年内有心肌梗死病史，holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上，约20%的患者有短阵性室性心动过速。


室性早搏 治疗方案 随机分成治疗组和安慰剂组，治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪，结果显示治疗组随访10个月的猝死发生率是4.5%，而安慰剂组仅为1.2%。总体死亡率在治疗组也按相应的比例升高，且有短阵性室性心动过速的患者猝死发生率高于无短阵性室性心动过速者，短阵性室性心动过速多的患者猝死发生率高于短阵性室性心动过速少的患者。而安慰剂组却无差别。此结果使cast试验被迫提前终止。改良后的castⅡ试验，选用药物是莫雷西嗪，其结果与cast实验相似。另有两项试验是有关胺碘酮治疗梗死后室性心律失常的。emiat试验的入选者是近期心梗患者，其射血分数≤40%，心电监测无室性异位心律。camiat试验的入选者为近期心梗患者，其室性早搏的发生率在10次/小时左右或有短阵性室性心动过速，而射血分数不作为入选参考值。两试验的结果显示，胺碘酮不降低总体死亡率，但却降低心源性猝死的发生率。因此，胺碘酮对这一类患者，由于能降低猝死发生率，同时对其它的心律失常也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响，是一相对安全、有效的药物。两个有关急性心肌梗死胺碘酮抗心律失常试验的荟萃分析显示了相类似的结果。


室性早搏 治疗方案 其中之一包括8个临床试验，5000以上的病人，结果显示服用胺碘酮的有效性不受左室射血分数、心功能状态及是否holter检测到心律失常的影响。另一分析包括了15个临床实验，5864个患者，胺碘酮治疗降低总体死亡率、心源性死亡发生率及猝死发生率分别为21%、21%和38%，且在入选时已有心律失常发生的人群其死亡率的降低幅度最大。处理原则治疗室性早搏依赖于是否有心律失常相关的症状及是否有器质性心脏病。对确有症状而无器质性心脏病者首先应予心理治疗，心理治疗无效者予以药物治疗，β受体阻滞剂和钙拮抗剂由于负作用较小而作为最常用的一线药物，其治疗主要目的在于减轻症状，而不是早搏的完全控制。如上述药物治疗无效可干脆放弃药物治疗。对于少数起源于特殊部位的早搏（如右室流处道），在一线药物治疗无效时可考虑射频消融治疗。无症状且无器质性心脏病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速根本无需治疗。扩张性心肌病患者的室性早搏及短阵性室性心动过速，因药物治疗并不降低总体死亡率及猝死发生率，在无症状时也无需药物治疗。但如确有症状，应采用上述缓解症状的治疗原则。


室性早搏 治疗方案 心肌肥厚时，短阵性室性心动过速对预测猝死的发生有一定的意义，但其阳性预测率较低，且药物治疗并不能降低猝死发生率。因此在心室肥厚伴频繁室性早搏及短阵性室性心动过速时，治疗仍以改善症状为主。冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的室性早搏以及短阵性室性心动过速，其猝死的危险性是较大的。此时应首先处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。如纠正心肌缺血后心律失常仍然存在，则必须评价心功能。若射血分数≥40%，则无需进一步治疗；若射血分数<40%，则需作电生理检查指导治疗。电生理检查诱发出持续性室性心动过速，予以安置植入型心内复律除颤器（icd）治疗。未诱发出持续性室性心动过速者予以药物治疗。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（acei）能降低总体死亡率，在无禁忌症时都应使用。对于这类患者，胺碘酮也是一安全有效的药物。轻度心功能不全伴室性早搏及短阵性室性心动过速，其治疗重点在于改善心功能，抗心律失常治疗同无器质性心脏病患者。严重心功能不全伴上述心律失常且未排除缺血性心脏病，胺碘酮治疗可改善患者的长期预后。


室性早搏 预后事项 前言室性早搏的预后取决于早搏出现的类型、是否触发快速性心律失常及患者器质性心脏病的严重程度，在不同的人群其预后是不一样的。正常健康人群绝大多数正常健康人群的室性早搏不增加猝死的发生率，其预后是良好的。即使在老年人结果也是如此。非缺血性心脏扩大一般来说，特发性或其它非缺血性因素所致的扩张性心肌病本身就有一定的猝死发生率和心源性死亡发生率。其每年的总死亡率有报道高达40%～50%，但尚无证据表明，室性早搏包括短阵室性心动过速能直接增加此类患者的死亡率，尽管两者之间有一定的相关性。一般认为，此类患者死亡主要与疾病本身有关。心肌肥厚左心室肥厚有较高的室性早搏发生率，但左室肥厚本身是猝死的高危因素，因此高血压伴左心室肥厚的死亡率明显高于高血压不伴左心室肥厚者。franmingham研究表明，心血管疾病伴左心室肥厚者其死亡率是左室正常者的8倍，而心电图复极异常前者是后者的2倍。这一关系独立于心肌缺血因素以外。左心室肥厚患者其室性早搏的发生率高于无左室肥厚者，但其比例关系远不及上述死亡率之间的关系，说明左室肥厚的高死亡率与室性早搏只有部分关系。


室性早搏 预后事项 冠心病短阵室性心动过速和频繁室性早搏对冠心病患者预后的影响取决于心律失常在疾病过程中出现的时间。以往认为，急性心肌梗死发生后24～48小时内的短阵性室性心动过速并不影响急性期及室性早搏长期预后。新近研究表明，心梗后13小时或更长时间内的短阵性室性心动过速对预后有影响。急性心梗后一月内发生短阵性室性心动过速的患者，其猝死发生率是无短阵性室性心动过速患者的2倍多。在溶栓药问世前，频繁室性早搏和短阵性室性心动过速被认为是心脏总死亡率和心源性猝死的独立危险因素，其3年累计死亡率分别是33%和15%。心梗后3个月至1年内发生短阵性室性心动过速也能增加总体死亡率。虽然总体结果如此，但心肌梗死急性期出现频繁室性早搏和短阵性室性心动过速的猝死发生率并不明显增加，这进一步提示该心律失常的发生是总体心功能的反映，而不是发生恶性心律失常事件的标志。大型临床试验的结果在溶栓药问世前后是大体一致的。gissi-2的结果显示溶栓后短阵性室性心动过速的发生率为6.8%，心梗后6个月的随访资料提示，经单变量分析其猝死发生率是明显增加的，但经多变量分析后，频繁和复杂类型室性早搏是一危险因素，而短阵性室性心动过速对预后无影响。


室性早搏 病学资料 室性早搏的发生率直接与检测方法和研究人群有关。普通静息心电图正常健康人群的室性早搏检出率为5%，而24小时动态监测室性早搏的检出率为50%。室性早搏的发生与年龄的增长有一定的关系，这种增长关系和与心血管疾病无关。在冠心病患者，室性早搏的发生取决于病变的严重程度，在急性心肌梗死发生后的48小时内，室性早搏的发生率为90%，而在以后的一个月内下降至16%，此后一年内室性早搏的发生率约6.8%。动态监测时发现，室性早搏的发生与左心功能有关。左室射血分数进行性下降时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率均增加。对冠心病病人动态监测时发现，室性早搏的发生率为5%，而当射血分数低于40%时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率升至15%。高血压伴左室肥厚的病人在无心功能不全时，室性早搏和短阵性室性心动过速的发生率为2%～10%，风湿性心脏病无心功能不全时发生率为7%。特发性肥厚性心肌病患者，上述心律失常的发生率为17～28%，且短阵性室性心动过速更常见。临床观察还发现，其发生率与肺毛细血管嵌压及流出道梗阻的程度无关，而与室间隔肥厚的程度有关。室性早搏在扩张性心肌病的病人中更为常见。


室性早搏 病学资料 几乎所有扩张性心肌病患者均有室性早搏，且一半患者有短阵性室性心动过速。这些心律失常发生的频繁程度随疾病的进展而增高。有些临床因素可增加这些心律失常的发生，包括心功能不全、心肌局部组织的纤维化、异常的室壁张力、增高的交感神经张力和电解质紊乱。瓣膜性心脏病而心功能正常的病人室性早搏并不常见。最容易合并室性早搏的瓣膜病是二尖瓣脱垂，动态监测发现频繁和复杂类型的室性早搏的发生率为43%～56%，机制可能包括乳头肌的异常张力，腱索增厚而导致心内膜的机械性激惹，血儿茶酚胺的异常增高和复极的异常。先天性心脏病室性早搏的发生常与缺损性病变或外科手术的修补有关。在合并有心功能不全时常会出现室性早搏，法乐氏四联征矫正术后也常出现频繁的室性早搏。室性早搏的发生有较大的昼夜变异，一般上午比夜间更多见，因此需记录24小时的心电图，才可真正了解室性早搏的频繁程度。室性早搏在每24小时或每小时的频繁程度是各不相同的。因此，以此用来作室性心律失常的危险度分层及判断抗心律失常药物治疗效果是有限的。此时需做更长时间的动态监测。


进行性风疹全脑炎 疾病名称 进行性风疹全脑炎疾病分类 神经内科疾病概述 进行性风疹全脑炎是发生于先天性风疹病儿的进行性神经病变，可能是由于风疹病毒感染的再活化而引起。有风疹病毒引起的先天性缺陷的小儿在青少年早期发生本病，表现为进行性痉挛状态，共济失调，智能损害和惊厥。如果一个先天性风疹的病儿出现进行性神经症状，伴有脑脊液细胞计数，总蛋白含量和丙种球蛋白含量增高，脑脊液和血清中风疹病毒抗体效价升高及从脑组织中发现风疹病毒，即可确诊。CT扫描可见脑室扩大，尤其是由于小脑萎缩引起的第四脑室扩大，本病无特异疗法。疾病描述 进行性风疹全脑炎是风疹病毒引起儿童和青少年罕见疾病。临床表现类似SSPE，多为先天性风疹感染在全身免疫功能低下时发病，少数为后天获得性感染。症状体征 本病多在20岁发病，行为改变、认知障碍和痴呆常为首发症状，表现小脑性共济失调，肌阵挛不如SSPE明显，可有癫痫发作。无头痛、发热和颈强等，病程与SSPE相似，发展至昏迷、脑干受累于数年内死亡。EEC为弥漫性慢波，无周期性，CT可见脑室扩大。CSF淋巴细胞增多、蛋白增高，血清和CSF抗风疹病毒抗全滴度升高，外周血分离出病毒可以确诊。


进行性风疹全脑炎 病理生理 病理改变可见脑膜、皮质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞侵润，神经胶质增生、广泛脱髓鞘和白质萎缩，伴微动脉纤维素样退行变和矿物质沉积血管炎。诊断检查 本病多在20岁发病，行为改变、认知障碍和痴呆常为首发症状，表现小脑性共济失调，肌阵挛不如SSPE明显，可有癫痫发作。无头痛、发热和颈强等，病程与SSPE相似，发展至昏迷、脑干受累于数年内死亡。治疗方案 目前无特异治疗。用药安全 进行性风疹全脑炎是一种极少见的、发生在先天缺陷儿童中的进行性脑功能障碍。这种缺陷是由于母亲在怀孕期间感染风疹病毒引起的。


肺大疱 描述 肺大疱有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，粘膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎，由于细支气管炎症、水肿、粘液堵塞，形成局部阻塞活瓣作用。


肺大疱 病理改变 肺大疱切除术肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。


肺大疱 临床表现 小的肺大疱本身不引起症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状，有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸，而引起严重呼吸困难，也可出现类似心绞痛的胸痛。  肺大疱肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，临床症状也主要由这些疾病引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重。肺大疱继发感染，可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热，严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞，肺大疱腔被炎性物质充满，可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失，而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。肺部体征常为原有肺部疾病的表现。


肺大疱 诊断 胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法。肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔，可为圆形、椭圆形或较扁的长方形，大小不一，较大的肺大疱中，有时可见到横贯的间隔。多个肺大疱靠拢在一起可  肺大疱呈多面状。一般不与较大支气管直接相通，无液平，支气管造影剂也不能进入。肺底部的肺大疱，在正位胸片上常常不易见到，有的可以完全位于膈顶水平之下，有的则仅有部分位于膈顶之上，肺大疱壁如不显示为连贯的环状线条影，很易被误认为幕顶状胸膜粘连。巨大肺大疱一般具有张力，在其周围可有一层压迫性肺不张，使疱壁显得较厚，贴近胸壁的可不清楚。附近的肺被推压而引起部分肺不张，肺纹理聚拢，透亮度减低。肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺大疱，形似局限性气胸。肺大疱也可破裂而产生局限性气胸。肺大疱与局限性气胸的鉴别要点是：肺大疱向四周膨胀，所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织；而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压，通常可见被压迫的肺部边缘缩向肺门，肺大疱无这种现象。因此虽然在两者中都可见有条状间隔，仍可给予区别。透视和呼气相胸片有助于发现肺大疱，因呼气时气体滞留使肺大疱体积显得相对增大，边缘更加清楚。


肺大疱 诊断 断层对明确肺大疱轮廓和显示周围肺组织的压迫与移位也有帮助。并存小叶性肺气肿时，断层片也可显示肺血管形状的异常。CT检查可发现胸膜下有普通胸片不易显示的直径在1cm以下的肺大疱。肺血管造影可准确表现肺血管受损的程度，以及肺大疱周围血管被压挤的情况。化验检验 X线表现肺野透亮度增加，可见少许细网状结构，肺界限不清，大疱周围可见到受压致密的肺纹影。


肺大疱 并发症 自发性气胸是肺大疱最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。自发性气胸肺大疱可以没有任何症状。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，  肺大疱气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况，进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的，肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90%，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀。如果患者除肺大疱以外，尚合并有肺气肿、肺纤维化、肺组织长期慢性感染等病变，肺大疱破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重。X线可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则。肺大疱破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。


肺大疱 并发症 张力性气胸若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍，患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降，甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。自发性血胸肺大疱引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向。另外，由于肺、心脏、膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止。临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸困难，X线可见膈角变钝，或胸腔积液的抛物线影像。出血迅速时，短期内可以有休克表现。


肺大疱 并发症 肺大疱自发性血气胸肺大疱及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤，就形成自发性血气胸。近年来，一些学者指出膈肌活动幅度可能在自发性血气胸的发生中起决定性的作用，在摒气、用力等剧烈活动时，膈肌活动幅度增大，对胸顶的粘连索带产生骤然直接或间接的拉力，由于肺组织较胸膜疏松，故易在肺侧撕裂造成既出血又漏气的血气胸。若撕脱在索带的壁侧或中央段，则仅出现血胸。瘦长型青年膈肌活动幅度较大，并因体瘦胸肌多不发达，更依赖腹式呼吸，但中年以后腹腔内脂肪积累逐渐增多，在不同程度上限制了膈肌活动，故即使存在上述病理改变，也很少发病。女性以胸式呼吸为主，发病率较低。右肺为三叶，其叶间隙对猛然的向下牵拉起一定的缓冲作用，且右肺下尚有肝脏，可能是右侧发病较少的原因。因此，自发性血气胸患者有年龄轻、男性多于女性、左侧多于右侧、多为瘦长体型等特点。双侧自发性气胸也时有发生，多是左侧先发，右侧后发，个别情况下是双侧同时发生，病情危急，甚至有生命危险。


肺大疱 并发症 肺大疱继发感染多数情况下，肺大疱均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大疱支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热、咳嗽、咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。治疗 小儿先天性肺大疱，临床有症状或反复发作者，可采用手术治疗。若为继发炎症的肺大疱，以药物控制炎症为主。成人的肺大疱，出现呼吸窘迫、感染、出血及反复并发气胸者，均为手术适应证。手术原则以切除大疱，尽量保存健康肺组织。双侧性肺大疱，在必须手术时，应先切除较严重一侧，必要时6个月后再施行另一侧手术。临床上对老年人、病程长、病变广泛严重而影响呼吸功能者，术前必须进行肺功能检查及动脉血气分析和放射性核素肺扫描，应用133氙（133Xe）或113m铟（113mIn）。测录肺扫描图，可了解肺区域性通气功能及肺血流灌注量。肺大疱在同位素扫描图中，示占位性病变，呈缺损区。此法为无创伤性检查，患者乐意接受，也可应用在术后复查。测定肺大疱周围受压的肺可恢复的情况，即肺功能恢复的可能性，在决定手术指征时极为重要。


肺大疱 预防保健 1．饮食虽无特殊要求，但应增加营养，多食优质蛋白、多食富含维生素的食物，少食刺激性食物、饮料，忌烟酒，避免感染。2．患者及家属常常担心费用，手术疗效，甚至恐惧手术，故围手术期进行细致的心理护理可缓解患者紧张情绪，减少应激反应。3．术前戒烟、深呼吸训练、有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力，解除支气管痉挛，减少呼吸道分泌物。预防并发症时，呼吸道的护理尤为重要：术后应给低流量持续吸氧，鼓励深呼吸，每2小时翻身拍背1次；做好心理护理，避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳嗽咳痰；患者应学会正确的排痰方法，如：在深吸气后屏气，轻咳数次，将痰咳至咽部，同时按压胸部，最后用力咳嗽把痰咳出；若痰液粘稠者，应多饮水，以稀释痰液，便于痰液排出。


胰脏癌 胰脏癌 胰腺癌是消化系统恶性肿瘤。40～70岁多见，男性多于女性。近年来发病率有增高趋势。胰腺位于上腹部胃的后方紧贴脊柱，胰头部被十二指肠部分包绕，此处癌瘤占2/3之多，90%为导管细胞癌。病因不明，但与饮食、环境和吸烟有关。早期可无明显症状，一旦出现黄疸或腹痛已至中晚期，治疗效果较差。因此凡中年以上有上腹不明原因隐痛或胀闷感连及“后心”部，体重减轻或消化功能紊乱者，应想到本病的可能性。


胰脏癌 基本概述 胰腺癌pancreaticcarcinoma，消化系统恶性肿瘤。40～70岁多见，男性多于女性。近年来发病率有增高趋势。胰腺位于上腹部胃的后方紧贴脊柱，胰头部被十二指肠部分包绕，此处癌瘤占2/3之多，90%为导管细胞癌。病因不明，但与饮食、环境和吸烟有关。早期可无明显症状，一旦出现黄疸或腹痛已至中晚期，治疗效果较差。因此凡中年以上有上腹不明原因隐痛或胀闷感连及“后心”部，体重减轻或消化功能紊乱者，应想到本病的可能性。胰腺癌最早由Mondiare及Battersdy叙述。胰腺位置1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。1954年国内余文光首先报告胰头十二指肠切除的病例。近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，在美国1988年发病率为9．0/10万，男：女为1．3：1。多见于45岁以上者。瑞典发病率较高，为125/10万，并且在过去20年里保持不变。英国和挪威各增加了l倍。


胰脏癌 基本概述 70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50%以上。在我国，胰腺癌已成为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。胰腺癌北京协和医院近年来收住院的胰腺癌病人比50年代增加了5～6倍。而且据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80%，近年来，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，预后更差。就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70%左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。


胰脏癌 病理原因 胰腺癌是一种工业化地区的疾病，在美国黑人男性中其发病率为十万分之十五点二，而在匈牙利、尼日利亚和印度，发病率最低，仅为十万分之一点五，相差十倍。波利尼西亚男性，包括复威夷本地人和新西兰毛利人的发病率也很高。日本人的发病率在1960年为十万分之一点八，到1985年上升为十万分之五点二。研究证实吸烟者的危险性与其吸烟程度成正比。对戒烟10年到15年的人，其危险性与终生不吸烟者相近。吸雪茄、卷烟、烟斗和咀嚼烟草者在危险性方面无差异。对胰腺癌的地理区域分布的研究，如对移居者的研究，充分说明环境因素，如饮食的致癌作用。动物实验证明高脂肪饮食与胰腺癌的发展有关。其他如肉类和高热卡饮食，特别是高碳水化合物，奶制品和海洋食物也是有关因素。而饮食结构中高纤维、水果和新鲜蔬菜的人群患胰腺癌较少。虽然饮用咖啡因酒精类饮料被认为是正在增长的危险因素，但是也有很多研究不支持这种观点。同样，许多研究也不支持糖尿病和胰腺癌之间的相关性，虽然有一些前瞻性研究显示糖尿病人患胰腺癌的危险性比其他人高4倍。近年来人们发现在胰腺癌确认前数月往往有糖尿病发作，这一发现可能提醒医生们对无糖尿病家庭史的中年病人要考虑早期胰腺癌的可能性。


胰脏癌 病理原因 与胰腺癌有关的职业是与化学物质和金属接触的工作，有研究者认为在与β-萘胺和苯有关的工厂中工作的男性有患胰腺癌的高危险性。胰腺癌的遗传因素尚未被明确证实，但也有家庭发病的报告。近期的研究认为近亲中有恶性胰腺肿瘤者的患病危险性较高。40岁以下的人患胰腺癌极少，平均患病年龄为63岁，男性略高于女性。胰腺癌的死亡率几乎与发病率一致，5年生存率很低，并且几乎都接受过手术治疗。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。根据最新的统计，20%的病人生存期为1年，3%的病人生存期为5年。用大鼠（重氮乙酰丝氨酸）、叙利亚仓鼠（N-亚硝基双[2-氧丙烷基]胺或胺BOP）以及豚鼠（甲基亚硝基脲）复制的啮齿动物胰腺癌模型已成功。亚硝基复合物是对啮齿动物最有效的致癌物。食物中含大量饱和脂肪可促进实验大鼠形成癌。缩胆囊素（CCK）或其类似物蛙皮缩胆囊肽（cerulein）可刺激实验动物体内外分泌胰腺生长。推测可能正是因为CCK的释放，所以饮食中富含黄豆粉和胰蛋白酶抑制剂可促使大鼠形成癌。CCK和肠促胰液肽一起可以刺激致癌物质导致胰腺癌。


胰脏癌 病理原因 近来的实验将一种人造的CCK受体拮抗剂在胰腺新生物形成前注入大鼠体内，证明可以阻止重氮乙酰丝氨酸的作用。然而，这种拮抗剂在临床的运用还需进一步研究。洛伐他汀（Lovastatin）---一种降低胆固醇的药物，在体外实验中可以抑制胰腺癌的生长。致病因素 (1)、长期吸烟；(2)、饮烈性酒；(3)、有糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病；(4)、长期高脂肪、高动物性蛋白饮食；(5)、长期接触汽油类物质。


胰脏癌 临床表现 胰腺癌常见的临床特征有体重减轻、腹痛和黄疸。体重减轻是一种非特异性的症状，通常是渐进性的，在确认胰腺癌数月前即开始发生。65%~80%的病人有腹痛，常于夜间更为严重。平卧位和坐位可使疼痛加重。疼痛常常模糊不清，难以言明，这种情况往往延误诊断。黄疸是第三位最常见的症状，许多病人出现较晚。黄疸通常是进行性加重的，但也有呈自然波动状态的。对邻近总胆管的小的胰腺癌的病人，黄疸可为唯一的临床表现。因此，对这种难以解释的黄疸应仔细评估。往往这类肿瘤较易于切除。黄疸常伴有上臂、小腿和腹部的烦人的瘙痒，特别在夜间加重。瘙痒与皮肤胆盐潴留有关。因为皮肤中胆盐水平与瘙痒程度的关系比血清胆红素的水平更加密切。还有另外的说法，即胆盐促进了周围细胞中蛋白酶的释放，而这些蛋白酶可以引起瘙痒，然而不是所有的病人都主诉瘙痒。偶尔可能见到瘙痒出现在临床上黄疸发生之前。尽管无痛性黄疸仍被错误宣布为胰腺癌病人的特有症状，但实际上有这种表现的病人仅是一种例外。胰腺癌的非特异性体征和症状包括厌食，上行性胆管炎，以及排便习惯的改变（便秘，腹泻，吸收不良，胃胀气，或肠胀气）。糖尿病可伴随发作。


胰脏癌 临床表现 由于胃、幽门或十二指肠直接受到侵害，或是由于胃功能的紊乱，可并发胃排空障碍的症状。通常与肺癌相关的转移性的血栓性静脉炎（Trousseau体征）也可能是胰腺癌的早期体征。中年人可出现忧郁症、疑虑病和癔病，一般认为是由胰腺癌引起。在胰腺癌病人中偶尔也可见以抑郁症状为主的精神症状。这种有精神症状的病人半数以上其精神症状比重比生理体征和症状的出现早6个月。正是由于有许多非特异性的和模糊的体征和症状，所以胰腺癌的早期诊断十分困难，医生必须保持高度的警惕。


胰脏癌 检查与诊断 B型超声检查是较好无创伤的普查方法，CT扫描亦可发现1厘米以上的肿瘤。必要时行逆行胰胆管造影，内镜超声波或穿刺活检均有助明确诊断。黄疸较重并有陶土样便者可先予以“减黄”的内外引流术，可减轻肝功能损害，改善全身营养状况，且减少术后并发症。胰腺癌的诊断，特别是早期诊断十分困难，应重视各种首发症状，其初期临床表现主要为：1、起病多无明显诱因；2、上腹不适的部位较深，范围较广；3、不适的性质较模糊；4、不适与饮食的关系不一，有的初期感到餐后不适，随后逐渐转为持续存在，也可能与饮食无关；5、无消化性溃疡的周期性，却有进行性加重，出现隐痛、胀痛和腰背痛；6、伴有乏力和进行性消瘦；7、不能解释的糖尿病。一般认为40岁以上患者近期出现下例临床表现时，应考虑本病，但此时往往已属晚期：1、进行性胆汁淤积性黄疸；2、原因不明的顽固性上腹痛、腰背痛；3、不能解释的进行性体重减轻；4、近期出现的脂肪泻、糖尿病或糖尿病突然加重者，应尽快根据客观条件进行上述有关检查。如诊断仍不能明确，应考虑剖腹探查，争取手术切除肿瘤。


胰脏癌 检查与诊断 Harbric等提出剖腹探查的指征为：1、近期内发生消瘦伴无法解释的上腹痛，尤其是老年的糖尿病患者；2、疼痛放射至背部，尤以夜间为甚，需膝屈曲、前俯坐位或取胎儿样屈曲位始得缓解者；3、原来精神正常的老年人发生严重精神抑郁综合征者；4、不能以其他原因解释的持续不退的阻塞性黄疸，并伴有持续性腰痛或背痛者；5、老年人近期内发生持续性腰痛和背痛，伴有多发性静脉血栓形成，或游走性血栓性静脉炎者。当胰腺癌以上腹饱胀、隐痛、胀痛不适等症状起病时，易误诊为慢性胃炎和消化性溃疡等慢性胃部疾患，但后两者临床经过为非进行性，多无体重减轻和食欲减退，胃镜检查对诊断常有决定性意义。在胰腺癌初期黄疸出现前，常有上腹饱胀、隐痛、不适等前驱症状，与病毒性肝炎的一些表现颇相似，易被和诊为肝炎，但肝炎早期出现的病毒感染标记物(HbsAg、HbeAg)，血清转氨酶明显上升与胰腺癌不同；而当胰腺癌出现阻塞性黄疸时，可被误诊为胆汁淤积性肝炎，但后者在B超上无肝内外胆管扩张。胰腺癌与慢性胰腺炎易混淆，有时临床表现、B超和CT检查均很相似，如X线腹部平片、超声或CT发现胰腺部位有钙化斑点，则对慢性胰腺炎的诊断有帮助。


胰脏癌 检查与诊断 经CT、B超引导或手术下胰腺细针穿刺细胞学检查可确定诊断。胆管癌、Vater壶腹癌与胰头癌的解剖位置邻近，三者的临床表现十分相近，但手术疗效和预后不同，应注意鉴别。


胰脏癌 康复治疗 中药本病在中医临床多属于“积聚”、“黄疸”范畴。祖国医学认为肝气郁结，气机不畅，故见腹痛、脘腹不适、胀满；肝气犯脾，脾气虚弱，故见食欲不振，消瘦乏力，腹泻；脾虚生湿，湿郁化热，热毒内蓄，则发为黄疸，病程迁延日久，气滞血淤，热毒内结，则见腹块。胰腺癌大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少,放化疗副作用大，效果欠佳。化疗手术后可以辅助化疗，主要以吉西他滨为主，联合其他的药物，可以延长生存期。化疗前须向患者解释治疗目的，接受化疗的患者须密切随访，包括体检、腹部、胸部影像学和血CA19-9检查。适应症：根治性手术切除后辅助化疗；胰腺癌伴转移；局部进展无法切除胰腺癌、手术或其他治疗后复发转移。外科治疗胰腺癌早期缺乏明显症状，大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少。外科治疗需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的范围，采取不同的手术方式。1．胰十二指肠切除术肿瘤位于胰头，无肝门、腹腔动脉干周围、肠系膜根部及远处的淋巴结转移，无肝动脉、肠系膜上动脉或下腔静脉的侵犯，未侵及或只是局部侵及门静脉，无脏器的转移，可以行胰2．十二指肠切除术。


胰脏癌 康复治疗 2、保留幽门的胰十二指肠切除术胰头癌实施保留幽门的胰十二指肠切除术的主要条件是：①病变尚未侵犯幽门及十二指肠球部。②无幽门淋巴结转移。此外，恶性程度低的胰头部肿瘤（囊腺癌、胰岛细胞癌、腺泡细胞癌等）也可施行保留幽门的胰十二指肠切除术。3．合并血管切除的胰腺癌手术过去认为门静脉和肠系膜上静脉系统受肿瘤侵犯属于手术切除禁忌症，因此，手术切除率比较低。近20年来，随着术前、术后处理的加强和手术操作技术的提高，肿瘤侵犯门静脉系统不再成为手术切除的禁忌症，这种方法明显地提高了胰腺癌或壶腹周围癌的手术切除率。4．胰体尾部切除术胰体尾部切除术是治疗胰体尾部肿瘤的常用方法，适应于无远处转移的胰体尾部癌。5．全胰切除术胰头癌患者、年龄在65岁以下、手术探查显示病灶属于第I或第II期（无淋巴结转移），可行全胰切除术。6．不能切除的胰腺癌的手术疗法（1）胆道引流术①胆道阻塞性外引流术对于年老、体弱、低蛋白血症、胆道感染者，或伴肝肾功能不良，难以耐受胆道内引流术者，可进行胆管或胆囊造瘘外引流术。手术操作简单、并发症少。②胆囊或胆管十二指肠吻合术该手术有操作简单、创伤小、手术并发症少的优点。但术后易发生上行感染，目前临床少用。


胰脏癌 康复治疗 ③胆囊或胆管空肠吻合术是目前临床上经常采用的术式，只要患者身体情况良好，估计可以耐受时，即应将胆囊或胆管空肠吻合术列为首先术式。（2）胃空肠吻合适用于有十二指肠梗阻的病例。临床上有以下情况应行胃空肠吻合术：①有十二指肠梗阻的症状或体征。②胃肠X线透视或内镜检查显示十二指肠有狭窄、僵硬、肿瘤浸润。③术中见十二指肠有狭窄、受压。（3）胆肠、胃肠吻合术适用于胰腺癌合并梗阻性黄疸，同时有十二指肠梗阻者。①胆肠、胃肠袢式吻合术优点为操作很简单，可一期行胆肠、胃肠襻式吻合术，亦适用于第一次行胆肠吻合，术后发生十二指肠梗阻而再次手术者。②胆肠、胃肠Roux-Y吻合术适用于胰腺癌合并梗阻性黄疸及任何部位的十二指肠梗阻。手术较袢式吻合稍复杂。运动疗法应大自然。大自然给人类提供了无穷无尽的健康资源，如森林、草原、海水、群山、河流、花草等等，当病人与大自然融合在一起时，大自然也慷慨地给人类以健康，如果再与运动、休闲结合起来，其益处更是妙不可言。运动可以代替药物，但任何药物都代替不了运动。运动可以加速人体血液循环，加速新陈代谢，促进排毒，运动还可以使人接近大自然，可以使人开扩胸襟，这些都有利于康复自然疗法要求人们接近大自然，顺。


胰脏癌 康复治疗 散步是癌患最好的运动方式，在各种运动中，我们提倡散步，因为它最适于癌患，对康复最有益处。下面向您介绍一下散步的要领：（1）衣着要宽松，鞋袜要合适，若年老体虚，可拄杖而行，以保安全。（2）散步要从容不迫，怡然自得，摒弃一切杂念。（3）步履要轻松，有如闲庭信步，使百脉疏通，内外协调，以达周身气血平和。（4）循序渐进，量力而行，时间可长可短，做到形劳而不倦，勿令气短喘吁。（5）散步时间：一是清晨散步，置身花草松柏之间，则可爽精神而调气血。二是食后散步，古人认为："饭后食物停胃，必缓行数百步，散其气以输于脾，则容胃而易腐化"。三是睡前散步，可使精神放松，促进睡眠。其他时间，都可散步，贵在坚持，久必获益。食疗方法一、栀子仁枸杞粥：原料：栀子仁5～10克，鲜藕6克（或藕节10-15节），白茅根30克，枸杞40克，粳米130克。制作方法：将栀子仁、藕节、白茅根、枸杞装入纱布袋内扎紧，加水煮煎药汁。粳米下锅，下入药汁、清水，烧沸，小火煮烂成稀粥，可加蜂蜜适量调味，即可。功效：清热利湿，凉血止血，除烦止渴。适应症：用于胰腺癌，胁肋部胀满腹痛，腹部有块，食欲差、面色少华、倦怠无力，低热、衄血、出血者。


胰脏癌 康复治疗 二、荠菜豆腐羹：原料：佛甲草120克，荠莱180克，豆腐200克，净芦笋28克，黄豆芽汤750克，调料适量。制作方法：佛甲草切段，装入纱布袋，加水适量，煎煮药汁，留用。炒锅烧热，加入黄豆芽汁、药汁、豆腐丁、芦笋片和盐，烧沸，放入荠菜，烧沸，加入味精、熟花生油，出锅即可。功效：清热和脾，消肿解毒。适应症：用于胰腺癌、腹痛、食欲不振、腹部有肿物者。三、猪胰海带汤：原料：猪胰1条（约100克），淡菜30克，海带20克，肿节风15克，姜汁3克，调料适量。制作方法：肿节风切段，装入纱布袋，加水煎煮药汁。猪胰洗净，沸水内氽一下。淡菜去毛，海带温水泡发后洗净。锅热放花生油，猪胰片煸炒，下姜汁，加入鸡清汤、药汁、淡菜、海带、料酒、盐、酱油，烧沸，小火烧熟透，味精调味，即可。功效：补虚益脾，清热解毒，软坚散结。适应症：用于胰腺癌，食欲不振、腹痛、发热、消瘦、腹内肿块者。


胰脏癌 并发症 Wipple手术的并发症有败血症、胆瘘或胰瘘、以及出血。死亡率波动在27%~46%。败血症的发生常常是由于来自胃肠道的血液潴留或漏出，许多病例都采取经皮穿刺引流这种侵入性的处理方法。10%~18%的病人发生胰瘘，胰瘘的表现类似败血症，7%~10%的死亡率与胰瘘有关。术后立即发生的出血通常是血管未结扎好，或是由于未发现的血管内血凝块。迟发性的出血可能是由于败血症或瘘形成导致动脉坏死或结扎线脱落。胰切除术后，特别是幽门保留手术后的胃排空延迟是一种相对常见的没有生命威胁的并发症，但可能诱发局部腹膜炎。发生率较低的并发症有：肠梗阻、肠系膜血栓、肝功能衰竭、胆管炎、胰腺炎、肾功能衰竭和坏死性筋膜炎。


胰脏癌 胰腺癌分期 西医分期多指国际胰腺癌TNM分期与临床分期：1、国际胰腺癌TNM分期（UICC，1987），T指原发肿瘤情况，N指淋巴转移情况，M指远处转移情况。（1）原发肿瘤（T）分期：Tx：不能判断。T0：无原发肿瘤证据。T1：原发肿未超出胰腺。T1a：肿瘤≤2cm。T1b：肿瘤>2cm。T2：肿瘤侵犯十二指肠、胆道或胰腺周围组织。T3：肿瘤侵犯胃、脾、结肠、大血管。（2）小区域淋巴结（N）分期Nx：不能判断。N0：区域淋巴结无转移。N1：有区域淋巴结转移。（3）远处转移（M）分期：Mx：不能判断。M0：无远处转移。M1：有远处转移。2、临床分期Ⅰ期：T1N0M0；T1NⅩM0；TⅩN0M0；TⅩNⅩM0。Ⅱ期：T2N0M0；T2NⅩM0；T3N0M0；T3NⅩM0。Ⅲ期：任何T，N1，M0：。Ⅳ期：任何T，任何N，M1。胰腺癌的临床分期对手术选择及治疗方法的优劣具有重要的意义。


胰脏癌 胰腺癌分期 日本胰腺学会将其分为四期：①Ⅰ期：肿瘤直径小於2cm，无区域淋巴结转移，未浸润胰腺包膜、后腹膜、门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉；②Ⅱ期：肿瘤直径2.1～4.0cm，紧靠肿瘤的淋巴结有转移，胰包膜、后腹膜和前述血管有可能转移；③Ⅲ期：肿瘤直径4.1～6cm，第1站和第3站之间的淋巴结有转移，胰腺包膜和后腹膜有浸润；④Ⅳ期：肿瘤直径大於6.1cm，第3站淋巴结转移，侵犯邻近内脏、后腹膜及前述静脉有广泛浸润。


胰脏癌 护理措施 (1)改善患者营养状况，降低术后并发症：鼓励患者多进富有营养的食物，必要时给予胃肠鼻饲或静脉高营养。有明显黄疸者，需给予维生素K1.以改善凝血功能。因脂肪吸收障碍(如腹泻、大便性质改变)，应限制脂肪食物。(2)术后密切观察血压、脉搏、呼吸，预防休克，保持水、电解质酸碱平衡。(3)作胰十二指肠切除术，术中有较多吻合，要密切观察腹腔引流管或引流条内渗出液的性状和量，观察有无胆瘘、胰瘘和出血等并发症发生。(4)作胰体和胰尾切除术者，注意置于胰腺断面处的引流管内有无胰液渗出(胰液为清澈无色水样液)。如疑有胰瘘时，应立即将引流管接持续负压吸引，对胰瘘周围的皮肤用氧化锌糊剂保护。(5)心理护理：给予心理支持，增强战胜疾病的信心。(6)控制继发性糖尿病：术后早期监测血糖、尿糖、酮体。记录尿量及比重。遵医嘱给予胰岛素。(7)化学疗法护理：同化疗常规护理。[1]


胰脏癌 胰腺癌预防 A）养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。B）不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。C）有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。D）加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。E）生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。F）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。


胰脏癌 因胰脏癌去世名人 苹果创始人乔布斯（1955-2011.10.5）享年56岁日本动漫导演今敏（1963.10.12-2010.8.24）享年46岁《人鬼情未了》主演帕特里克(1952.8-2009.9.14)享年57岁罗慧娟，香港前演员。(1966.10.10-2012.6.29)享年45岁


慢性化脓性骨髓炎 描述 慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。疾病名称 慢性化脓性骨髓炎疾病分类 骨与创伤科疾病概述 慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。目前，对大多数病案，通过妥善的计划治疗，短期内可以治愈。发病原因 慢性化脓性骨髓炎在急性期中，经过及时、积极的治疗，多数病例可获得治愈，但仍有不少病人发生慢性骨髓炎。形成慢性骨髓炎常见的原因如下：（一）在急性期未能及时和适当治疗，有大量死骨形成。（二）有死骨或弹片等异物和死腔的存在。（三）局部广泛疤痕组织及窦道形成，循环不佳，利于细菌生长，而抗菌药物又不能达到。病理 急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。如形成窦道，常经年不愈。如引流不畅，可引起全身症状。


慢性化脓性骨髓炎 疾病描述 慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎是急性化脓性骨髓炎的延续，往往全身症状大多消失，只有在局部引流不畅时，才有全身症状表现，一般症状限于局部，往往顽固难治，甚至数年或十数年仍不能痊愈。症状体征 1.碎骨片从窦道排出，创口反复破溃流脓史。2.体检肢体畸形、关节挛缩及功能障碍。疾病症状 慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎--症状临床上进入慢性炎症期时，有局部肿胀，骨质增厚，表面粗糙，有压痛。如有窦道，伤口长期不愈，偶有小块死骨排出。有时伤口暂时愈合，但由于存在感染病灶，炎症扩散，可引起急性发作，有全身发冷发热，局部红肿，经切开引流，或自行穿破，或药物控制后，全身症状消失，局部炎症也逐渐消退，伤口愈合，如此反复发作。全身健康较差时，也易引起发作。由于炎症反复发作，多处窦道，对肢体功能影响较大，有肌肉萎缩；如发生病理骨折，可有肢体短缩或成角畸形；如发病接近关节，多有关节挛缩或僵硬。


慢性化脓性骨髓炎 诊断检查 慢性化脓性骨髓炎1.病史注意发病原因及经过，有无碎骨片从窦道排出，有无创口反复破溃流脓史，了解最后一次发作的时间与病程及经过何种治疗。2.体检注意有无肢体畸形、关节挛缩及功能障碍。注意有无窦道及其数目、部位、分泌物性质、周围瘢痕情况，有无急性炎症等。3.化验创口分泌物应做涂片检查及细菌培养，并做抗生素敏感度测定。4.X线检查患区正侧位X线摄片，必要时可行CT或体层摄影，以明确死骨及空洞所在的部位。有窦道者，应行窦道造影，以了解窦道的方向、范围与深度。


慢性化脓性骨髓炎 治疗原则 慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎的现代治疗必须解决两个问题，病灶的彻底清除和伤口的闭合。治疗的原则为尽可能地彻底清除病灶，摘除死骨，清除增生的瘢痕和肉芽组织，消灭死腔，改善局部的血液循环，为愈合创造条件。为此必须采用药物和手术综合疗法，缩短疗程，减少复发率，及尽可能的保存肢体功能。一、改善全身状况提高机体抵抗力慢性化脓性骨髓炎由于长期反复发作，病人常常出现慢性消耗性损伤。合并有贫血和低蛋白血症，降低了机体和局部的抵抗力造成恶性循环。治疗中要加强营养，给予高蛋白饮食，必要时静脉给予人体蛋白或氨基酸制剂，补充B族、C族维生素，贫血要给予纠正，可少量多次输血。最大限度地提高患者的身体素质，增强患者的免疫功能和对手术的耐受能力。这是治疗慢性化脓性骨髓炎的基础。二、抗生素的应用在治疗慢性化脓性骨髓炎的过程中，抗生素的应用是很重要的环节。但同时要考虑到反复应用抗生素，有耐药的可能。全身用药：应用于漫性化脓性骨髓炎的急性发作期、术前准备和术后。目的是预防和治疗炎症的扩散及血行感染，入院后应做伤口深部脓液细菌培养和药物敏感试验，选择最敏感的杀菌抗生素，足量使用。


慢性化脓性骨髓炎 治疗原则 另外，慢性化脓性骨髓炎大多合并有混合感染，抗生素要联合使用，如青霉素类和头孢菌素类及氨基糖甙类联合应用，起到协同作用。局部用药：慢性化脓性骨髓炎由于局部血液循环障碍，全身用药很难或很少渗透到病灶内，致使病灶局部抗生素的浓度达不到有效的杀菌浓度，局部用药，则可提高局部浓度。慢性化脓性骨髓炎1、病灶清除后抗生素溶液冲洗和一次性局部药物撤布．这一方式可在短时间内提高药物局部浓度。2、病灶内留置药物链，近年来将庆大霉素或先锋霉素类放入骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯)中，制成直径6-8mm的小球，用细不锈钢丝串连起来，每串30珠，即成为庆大霉素或先锋霉素链。将其置入病灶内，可在2～3周内连续释放有效浓度的庆大霉素或先锋霉素。3周后，取出或将链之一端置于切口外，每日拉出l颗，待肉芽组织逐渐填充死腔。有实验证明，庆大霉素或先锋霉素掺人到聚甲基丙烯酸甲酯中，其抗菌活性不被破坏，并能持续较长时间自聚甲基丙烯酸甲酯中缓慢释放，2周释放浓度为最高，以后逐渐下降到较低浓度维持释放。而且聚甲基丙烯酸甲酯对组织无明显毒性作用，与组织相容性好，是液体扩散的良好介质。


慢性化脓性骨髓炎 治疗原则 3、进行间歇性动脉加压灌注或静脉加压灌注抗生素，提高病灶抗生素局部浓度，将全身应用的抗生素溶于50-100rnl盐水中，用注射泵在30-60分钟内，加压注入，病灶远近端用止血带加压包扎。4、闭合性持续冲洗：冲洗液中溶入高浓度的抗生素，可有效地作用于感染灶。5、手术治疗慢性化脓性骨髓炎的治疗以手术为主，主要是病灶清除术。（1）、手术指征：死骨形成，有死腔及窦道流脓者，均应手术治疗。（2）、手术禁忌证：慢性骨髓炎急性发作时，不宜做病灶清除术，应以抗生素治疗为主，积脓时宜切开引流。诊断依据 慢性化脓性骨髓炎（1）有急性骨髓炎病史或开放性骨折史。（2）病程长，局部可反复急性发作和溃破流脓，可有1个或数个窦道或瘢痕存在。注意有无病理性骨折。（3）X线摄片显示骨质破坏及骨质增生并存，有病灶和死骨形成。


慢性化脓性骨髓炎 疾病并发症 1.贫血、低蛋白血症慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎病程迁延，长期反复急性发作，低热和窦道内脓性分泌物的排出，对全身将产生慢性消耗性损害。贫血和低蛋白血症是慢性化脓性骨髓炎的常见并发症。这些并发症的存在，进不步降低了全身及局部的抗病能力。对慢性化脓性骨髓炎的治疗更增添了不利因素，从而形成恶性循环。因此，在慢性化脓性骨髓炎的治疗中纠正贫血及治疗低蛋白症甚为重要。2.全身性淀粉样变淀粉样变是病理学上组织变性的一种，分全身性与局限性两种。全身性淀粉样变并发于象慢性化脓性骨髓炎这样的长期反复化脓性炎症。病理学表现为全身脏器的细胞间隙、血管基底膜上淀粉样物质的沉积。沉积物实际上是一种蛋白类物质，但具有遇碘变蓝的性质。病变的脏器常发生严重的功能损害。幸运的是，该病在我国罕见。


慢性化脓性骨髓炎 治疗方案 (一)治疗1.一般情况较差者，应休息、增加营养，以改善全身情况。2.慢性骨髓炎存在死腔、死骨、异物、硬化骨、硬化瘢痕及窦道者，应行病灶清除术。但死骨摘除等择期性手术，应在炎症已局限(死骨已分离且有足量的新生骨形成)的情况下进行，急性期则应行切开引流术。手术前后引流，外用药物透皮提引，待伤口愈合后改用外敷透皮扩散的药物。(二)术前准备按一般骨科手术前常规处理，但应注意：1.详细检查并详阅X线片，明确死骨及死腔位置，确定手术切口途径等。2.术前2～7d开始应用抗生素，用药前应作窦道分泌物细菌培养及抗生素敏感度测定。3.创伤所致的骨髓炎，手术前应预防破伤风。4.必要时准备输血。(三)手术方法选择1.病灶清除术为治疗慢性骨髓炎的基本方法。(1)切口长度应以能完全显露死骨及感染骨为度。注意切勿损伤主要神经及血管。(2)骨膜切开及剥离范围应按病骨及死骨大小和多少而定，不可剥离过多。(3)彻底切除坏死组织、肉芽组织、窦道及瘢痕组织，摘除所有死骨，引流不畅的死腔应予打开，但不可过多切除正常骨质。


慢性化脓性骨髓炎 治疗方案 (4)如手术未遗留较大或较深的死腔，软组织条件好，可行一期缝合，并在髓腔内上下各放一根有侧孔的塑料管，分别作为冲洗和负压吸引用，术后用生理盐水或抗生素溶液冲洗7～10d，先后拔除冲洗管和引流管。如清除后有较大或较深的死腔遗留或软组织无法修补者，尚应同时进行消灭死腔或修复创面的手术，才能收到较好的效果。2.肌瓣或肌皮瓣填塞术适用于病灶清除后残留较大死腔者。应尽量选择邻近肌肉，但应避免采用肢体的主要屈伸肌，所用肌瓣不应过长，张力不宜过大。邻近无肌瓣可取时，可行吻合血管的游离肌瓣或肌皮瓣移植。3.松质骨填塞术在彻底清除病灶后，用髂骨片或其他松质骨填充死腔。此法易招致感染而失败，须慎重采用。一般多使用于局限性骨脓肿病灶清除后，或在病灶清除后局部骨质缺损多不植骨难以支持体重时。4.含抗生素骨水泥充填术清除病灶后将含抗生素的骨水泥珠充填，水泥珠可逐个拔出，也可在数月后一并取出后再进行植骨。5.病骨切除术身体某些部位(如腓骨中上部、髂骨翼、肋骨、尺骨远端等)的慢性骨髓炎，可将病变部分完全切除。6.截肢术创面经久不愈，肢体产生严重畸形、已发生癌变、肢体功能已大部丧失者可考虑作截肢术。


慢性化脓性骨髓炎 用药安全 1、急性骨髓炎治疗不当，多发展为经久不愈的慢性骨髓炎。在急性期要适当治疗。2、改善全身情况，控制感染与手术处理。由于重病长期卧床，尤其在血源性急性发作后。3、除用抗菌约物控制感染外，应增进营养，必要时输血，手术引流及其他治疗。护理要点 1、慢性骨髓炎没有急性的全身症状，主要有面色苍白、消瘦等营养不良表现。可协助患者做一些力所能及的功能锻炼，病情较轻者，可让其散步等，以增强体质。2、随时观察伤口变化，如伤口的大小、形状、边缘与颜色，以及肉芽组织的生长情况和脓液的多少、性质、颜色、根据情况辨证用药。3、创口要保持清洁，做好带菌伤口的无菌操作。


甲状腺功能亢进伴发的精神障碍 概述 甲状腺功能亢进疾病是甲状腺素分泌过多导致的躯体症状和神经精神障碍。疾病患者几乎都伴有不同程度的精神症状，精神障碍是疾病全部临床表现的一个固定组成部分。


甲状腺功能亢进伴发的精神障碍 病因 1、内分泌障碍，精神障碍与β肾上腺受体的感受性亢进有关。2、代谢障碍和毒性物质。3、脑细胞膜渗透性增强。4、心理因素。5、性格特征。6、脑衰弱状态。早期几乎所有的甲状腺功能亢进的患者，均伴有程度不等的精神兴奋性增高特征，临床上表现出过敏、急躁、易激动、失眠、情绪不稳、注意力不集中及言语行动急促等早期脑衰弱综合征。患者早期，尤以情绪改变为主，患者表现紧张易冲动，过敏猜疑，恐惧不安，或抑郁焦虑，或喜悦欣快，行动上则有忙碌不定，顾此失彼，出现率约为50～90％，同时伴有性欲减退、食欲异常、睡眠障碍、月经失调等，称之为内分泌精神综合征，可同时又发生易疲乏和衰竭无力。在未有实验室证据之前，精神科病很难与神经症鉴别。7、躁狂状态。病情进一步发展时则可出现典型的躁狂症，以轻躁狂常见，女性青年尤其多见。8、抑郁状态。多半为焦虑性抑郁或躁狂症与忧郁症的混合状态，常见于中年患者。9、幻觉妄想状态妄想内容多为系统、固定的，接近现实的被害，或嫉妒妄想；幻觉也以真性迫害性的言语性幻听居多。10、谐妄状态。甲状腺危象可伴有急性谵妄，在谵妄出现之前，可有精神运动性兴奋，或精神运动性抑制，随甲状腺危象的迅速进展，可由谵妄很快进入昏迷状态。


甲状腺功能亢进伴发的精神障碍 病因 11、甲状腺功能亢进伴发的精神障碍，与甲状腺肿的大小有关，一般认为甲状腺肿愈大，发生精神障碍愈多，基本代谢率在＋40以上者，伴发精神障碍的较不伴发精神障碍的为高，131碘的吸收率高的伴发精神障碍的也多。12、甲亢常有重症肌无力症、周期性麻痹、舞蹈样动作，帕金森综合征、癫痫样痉挛发作等神经症状。13、约有1／2病例脑电图出现不规则节律，可见发作性快波、陈发性β波、两侧性同步高幅慢波或棘慢波综合等发作性波型。\r\n9.血清TRA、T3、T4的改变。症状表现 1、以情绪改变为主，表现为紧张易冲动，过敏猜疑，恐惧不安，或抑郁焦虑，或喜悦欣快。行动上忙忙碌碌，顾此失彼，同时伴有性欲减退、食欲异常、睡眠障碍、月经失调等。2、可出现抑郁或躁狂症与忧郁症的混合状态。3、出现妄想、谵妄。


甲状腺功能亢进伴发的精神障碍 诊断依据 中医诊断临床听见典型的“甲亢”以高代谢、情志改变，（即情感不稳、紧张、敏感）为特点，主要表现为循环系统、消化系统、神经系统的兴奋状态，属中医内伤杂病范畴，故以脏腑八纲分析最为合适，据其主要临床症状）：精神紧张、急躁易怒、多语多动、失眠多梦、畏热多汗、惊悸怔忡、目胀干涩、瘿肿胀闷、多食易饥、消瘦乏力、手细振颤、大便频多、小便短赤、舌红脉数等症，病位所及脏腑颇多，从总体上当以滋阴、降火、解郁为主，针对主症变化可配合安神定志、养血熄风、化痰散结、凉血散瘀、益气健脾随症组方。西医诊断首先应有甲状腺功能亢进的病史及体征，具备生化检查的阳性结果的支持，患者出现严重精神症状，如情绪障碍，幻觉妄想或意识障碍时，可诊断甲状腺功能亢进伴发精神障碍。临床上精神兴奋增高的早期患者应与焦虑性神经症和神经衰弱患者相鉴别，迫踪其实验室依据无疑是很重要的。


甲状腺功能亢进伴发的精神障碍 诊断依据 当甲状腺功能亢进伴发颇似精神分裂症的紧张症状态时，如表现剧烈兴奋或木僵、精神朦胧、妄想观念、视和听幻觉及肌肉紧张等症状时，应与精神分裂症的真正紧张症相区别，一般甲状腺功能亢进伴发精神紧张症者，情感交流较好，联想散漫不明显；如重性精神病与甲状腺功能亢进伴发的精神障碍同时存在，则随躯体症状及生化指标的好转，精神症状应更为突出。治疗 1、针对甲状腺功能亢进的原发病因治疗。2、对症治疗：对情绪激动、焦虑者，给予抗焦虑药治疗。治疗用药 硫氧嘧啶;他巴唑;安定;硝基安定;舒乐安定;安他乐;三环类多虑平;多虑平;阿密替林;碳酸锂;奋乃静;氯丙嗪;氟哌啶醇


角膜挫伤 疾病名称 角膜挫伤疾病分类 眼科疾病概述 钝力作用于角膜时，可擦伤角膜表层组织；使角膜急剧内陷，内皮层和后弹力层破裂，引起角膜基层水肿混浊；严重时可致角膜破裂。临床表现 （1）角膜上皮擦伤，病人视力减退，出现明显的疼痛、怕光和流泪等症状，上皮缺损区荧光素着色，若发生感染，可出现角膜溃疡。（2）角膜基质层水肿，增厚及混浊，后弹力层出现皱褶，可呈局限性。（3）角膜破裂，多发生于角膜附近，虹膜嵌顿，前房变浅或消失，瞳孔呈梨形。治疗原则：对角膜上皮擦伤，可涂抗生素眼膏后包扎，促进上皮愈合。角膜基质层水肿混浊者，可局部滴用皮质类固醇，必要时用散瞳剂。对角膜裂伤应行手术缝合，按角膜穿孔伤处理。疾病描述 钝挫伤由机械性钝力引起。砖石、拳头、球类、跌撞、交通事故以及爆炸的冲击波，是钝磋商的最常见原因。除在打击部位产生直接损伤外，由于眼球是个不遗压缩的球体，钝力在眼内和球壁传递，也会引起多处间接损伤。钝挫伤可造成眼附属器或眼球的损伤，引起眼内多种结构的病变。如，房角后退、前房或玻璃体积血、晶状体脱位、脉络膜破裂、黄斑裂孔以及巩膜破裂等。有的有严重的眼后段损伤，可无或仅有轻微的前段损伤。因此，应做全面眼科检查。


角膜挫伤 症状体征 （1）角膜上皮擦伤有明显疼痛、畏光和流泪等症状，伴视力减退。上皮缺损区荧光素着色，若发生感染，可引起较若溃疡。可涂抗抗生素眼膏后包扎，促进上皮愈合。（2）角膜基质层水肿、增厚及浑浊，后弹力层皱褶可呈局限性。因角膜急剧内陷，内皮和后弹力曾破裂所致。可定糖皮质激素滴眼液，必要时用散瞳剂。疾病病因 由于角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生的水肿浑浊。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 对擦伤的治疗可涂抗生素眼膏后包扎，促进上皮愈合。一般1-2日即可修复，当擦伤波及到前弹力层时则愈合较慢。挫伤波及到基质层，则为角膜深层挫伤。受伤部位角膜水肿、增厚及混浊，后弹力层皱褶，多由于角膜急剧内陷，内皮和后弹力层破裂所致。重的挫伤治疗可用糖皮质激素滴眼液滴眼，前房有炎症时应用散瞳剂。用药安全 角膜擦伤和挫伤，如能妥善处理，一般预后都较好，但如继发感染，角膜破裂并眼内容物脱出者预后较差，严重影响视力。因此在诊治过程中，严格按无菌操作，避免用手揉眼，更不可用未消毒的手帕或纸巾抹眼。


喉息肉 疾病名称 喉息肉疾病概述 息肉是最常见的喉部假性肿瘤。男性发病多于女性，以青壮年  发声示意图多见。息肉好发于声带游离缘前1/3与中1/3处。喉部其它部位（如假声带、喉室、杓状软骨间切迹、小角结节和声门下腔）也可发生，但发病率低。一般认为声带息肉多由于任克氏层水肿所致。而水肿的发生多由于发声不当、过度发声、致声带经常由相互摩擦发生损伤，突然用力时引起粘膜下出血，吸烟、工业粉尘或化学气体慢性刺激、炎症以及变态反应等使任克氏层内发生静脉丛充血、水肿、出血及血栓形成，始为息肉样变而继以纤维组织增生渐成息肉。临床症状：主要为声嘶，若息肉于声门下腔者常伴有咳嗽。喉镜下见声带边缘前中接界处有表面光滑、半透明及带蒂的新生物。有时在一侧或双侧声带游离缘呈基底较宽的梭形息肉样变。亦偶有呈弥漫性肿胀遍及整个声带息肉样变者，即称之为慢性肥大性息肉样喉炎。镜下息肉色灰白或淡，偶有呈紫红色，大小如绿豆、黄豆不同。声带息肉单侧发病多见，也可双侧同时发生。带长蒂的息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐伏于声门下腔，检查时可嘱患者用力呼气，以利观察诊断。疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 喉息肉常发生于一侧声带的前、中1/3处的边缘，称为声带息肉。


喉息肉 症状体征 主要是声嘶，其程度视息肉大小和类型而异。小的局限性声带息肉仅有轻微的声音改变，基底广的息肉声嘶较重，音调低沉而单调，不能唱歌，甚至失音。大息肉可致喉喘鸣和呼吸困难。疾病病因 由于长期发声不当，或始于一次强烈发声之后。亦可继发于上呼吸道感染，是喉部的慢性病变。病理生理 初起时，在声带膜部的边缘、上皮下的潜在间隙（Reinke间隙）中，有组织液积聚，出现局部水肿、血管扩张和出血。继而逐渐呈苍白水肿样半透明玻璃样变性或纤维增生，形成椭圆形或圆形声带息肉。分局限性和广基性2型。诊断检查 喉镜检查，局限性声带息肉多在一侧声带的前、中1/3部，基底小而蒂、半透时淡红色或黄白色圆形或椭圆形肿物，自声带边缘长出，可随呼吸上下活动。有时可悬于声门下，在吸气时才窥及。广基型可见基底宽广的半透明灰白色或淡红色肿块，常发于一侧，两侧均有者少见。治疗方案 早期息肉应禁声，并经药物雾化吸入及超短波理疗，或可消失。形成息肉后，应在间接喉镜或直接喉镜下切除，细小的息肉可在显微喉镜下切除，切忽损伤声带，以免影响发音。基底广大息肉又为双侧者，可分次手术，防止粘连。亦可用激光治疗。术后应禁烟，纠正不良的发音习惯，否则易复发。


涎腺混合瘤 描述 涎腺包括三对大涎腺（即腮腺、颌下腺、舌下腺）以及散布在分布于口腔粘膜下的许多小涎腺，这些涎腺组织发生肿瘤的比例较高，为常见病。一般来说，各涎腺中，腮腺发生肿瘤最多，占80%；颌下腺肿瘤约占5-10%；舌下腺肿瘤较少，仅约1%左右；小涎腺肿瘤约占10-15%，混合瘤是发生于涎腺的一种最常见的良性肿瘤，其多发生于腮腺部位，但也有发生于颌下腺及小涎腺者，发生于舌下腺者则极少见。临床表现 1.好发于腮腺，其次为颌下腺及腭腺。2.生长缓慢，周界清楚，质地中等硬度，表现呈结节状，活动，与周围组织无粘连，但腮腺深叶及腭部者由于周围组织的夹持固定作用而不活动。3.涎腺造影显示为良性占位元性病变。4.生长加快、硬度增加、活动度下降甚至固定、面神经麻痹、皮肤溃疡等恶变征象。诊断鉴别 诊断依据1.涎腺部位之无痛性肿块，生长缓慢。2.肿物小者表面光滑，大者呈结节状，质地中等偏硬，无压痛，活动（发生于腭腺者可不活动），无面瘫。3.涎腺造影示良性占位性病变。4.Ｂ型超声波见境界光滑的反射图像，内部回声波分布光点均匀。


涎腺混合瘤 疾病治疗 治疗原则1.因肿瘤部位常较深在，一般不宜作术前活组织检查。2.常需手术当中作冰冻活体组织检查以明确诊断。3.混合瘤为临界瘤，单纯包膜外切除常有复发，多次复发可有恶变，故应适当扩大手术安全缘，不同部位手术原则为：小涎腺混合瘤：瘤体外０．５ｃｍ的正常组织内切除。颌下腺混合瘤：同期摘除颌下腺。腮腺混合瘤：腮腺浅叶或深叶同期摘除，保留面神经。用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。


瞳孔残膜 疾病名称 瞳孔残膜疾病概述 瞳孔残膜又称永存瞳孔膜，被列入血管系统发育异常之范围中，临床极为多见。胚胎6个半月，中央血管弓消失，其他血管弓及并存的中胚叶组  织，于7—9个月消失。如以上正常萎缩吸收失常，将导致瞳孔残膜遗留。瞳孔残残膜本身无色素，其色素乃生后继发的。诊断要点 1．残膜与虹膜连接2．虹膜瞳孔板增厚：虹膜小环区组织延展跨越瞳孔缘，在虹膜前面编织如网。或者增厚的虹膜瞳孔板没入肥厚的虹膜基质，环绕瞳孔，形成另一层次，似在正常瞳孔之上，又有另一瞳孔，但不能收缩。3．残膜附着于晶体表面4．残膜粘着于角膜治疗 一般无需治疗，残膜遮盖瞳孔严重影响视力者，可作残膜切除或激光光切治疗。疾病别名 永存瞳孔膜疾病分类 眼科疾病描述 瞳孔残膜为胚胎时期晶状体表面的血管膜吸收不全的残迹。症状体征 有丝状和膜状两种，一般一端始于虹膜小环，另一端附着在对侧的虹膜小环外，或附着于晶状体前囊。疾病病因 多与早期胚眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。诊断检查 根据临床即可诊断。治疗方案 通常不影响视力和瞳孔活动，不需要治疗。但对于影响视力的厚瞳孔残膜，可行手术或激光治疗。


胆息肉 描述 胆息肉，即胆囊息肉，胆囊息肉样病变（polypoid lesion of gallbladder）是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变总称。在中国，随着B超技术的广泛普及，胆囊息肉样病变检出率越来越高，其临床、病理特点和手术时机选择得到广泛的研究。如胆囊息肉大于1厘米时，最好先行手术治疗，以杜绝癌症的发生。症状表现 大多数胆息肉的症状与慢性胆囊炎相似，主要表现为右上腹轻度不适，伴有结石时可出现胆绞痛，但也有相当数量的患者并无症状，只是在做健康体检时才被发现。一般认为，胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素，近些年来国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道，尤其在伴有结石时，癌变机率会明显提高。临床分期 胆囊息肉在临床上可分三个时期即：活跃增长期、相对稳定期、吸收消散期在治疗中，一般都要经过“活跃增长期－相对稳定期－吸收消散期”的过程，各个时期的特点如下：活跃增长期相对稳定期吸收消散期胆囊息肉体积不断增大不变化逐渐减小胆囊息肉数量不断增多不变化逐渐减少


胆息肉 疾病类型 在临床上，一般可根据胆囊息肉的性质：将其分为以下几种类型：(一)胆固醇息肉：此种类型的息肉最为多见，但它却不是真正的息肉．而是胆汁中胆固醇的结晶集结在一起所形成的桑葚状改变，其直径大小多为1厘米以下。(二)增生性息肉：此种类型的息肉仅次于胆固醇息肉，多见于中年妇女，60%的患者会伴有胆囊结石。它是胆囊的一种增生性改变．其直径大小多为0.2—0.5厘米。(三)炎症性息肉：此种类型的息肉是在慢性胆囊炎或胆结石的基础上形成的．其直径大小多为1厘米以下。(四)腺瘤性息肉：此种类型的息肉属于真性息肉，可合并慢性胆囊炎和胆结石．多见于老年人，其直径大小多为0.2—2厘米。在临床上，腺瘤性息肉可发生出血、坏死性改变，有的甚至还会演变为乳头状腺癌。(五)淋巴性息肉：此种类型的息肉比较少见，多有淋巴组织增生的改变，其直径大小多为0.1—0.3厘米。胆息肉40%的患者均无明显症状，其隐散性较强，不被人们发现，只有在B超体检时才发现，并向右肩及右后背部放射，常有腹泻、恶心、呕吐、厌油等消化不良症状，极少数患者有发热、黄疸，主要体征为右上腹区压痛，较明显，对人体影响主要表现在消化系统异常，肝功能异常，并有8-15%患者癌变。


胆息肉 病因病理 西医认识胆息肉的分类可分为肿瘤性和非肿瘤性，从发病机理上专家经多年来详细深入的研究，并结合现代生物分子学理论，从近千例的患者体液分析观察及B超引导下，经观察发现K-RAS基因，终于总结出各种类型息肉形成的根本原因。在正常人体胆细胞内也存在一种K-RAS和一种(G-RAS)抑息基因，又称多肽链合物，在正常情况下，这两种基因处于一种相对平衡状态，而在大量低下。这种致息与抑息的活性处于不平衡状态，在机体抵抗力下降时，机体的淋巴C、单核吞噬C等免疫细胞对致息基因的监控能力下降，再加上胆囊炎及胆固醇代谢异常的诱因条件下，改变胆囊内环境稳定(K-RAS)致息基因活性进一步增强与胆囊壁细胞中某些基因片断后结合，形成基因突变，使胆囊壁细胞发生一种异常增生现象，并向胆囊腔内生长突出赘生物，称之胆囊息肉共形成过程见图：根据胆囊息肉病理特征，将息肉分成五种类型，胆固醇性占50%，胆囊炎性占20%，腺瘤性占10%，腺肌瘤性占8%，混合性息肉占17%。中医认识中医认为胆息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过度（劳累、劳神过度、安逸过度）感觉外邪（暑湿、风寒）等所致。


胆息肉 病因病理 肝胆疏泻失职、气机阻滞、血行不畅、胆汁泌排不利、湿热蕴结、瘀血内停、日久形成症瘕、积聚之症。虚实夹杂。治疗时，宜辩明标本，分清虚实。临床表现 大多数胆囊息肉的症状与慢性胆囊炎相似，主要表现为右上腹轻度不适，伴有结石时可出现胆绞痛，但也有相当数量的患者并无症状，只是在做健康体检时才被发现。一般认为，胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素，近些年来国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道，尤其在伴有结石时，癌变机率会明显提高。鉴别诊断 胆息肉常用检查方法有B超、彩超、CT、核磁共振、胆道造影等，而最常用、最经济而且确诊率最高的方式是B超，由于胆囊息肉体积较小，在CT及核磁共振检查中容易被遗漏，胆道造是有一定痛苦及危险性，故极少应用。胆息肉主要依靠B超检查诊断胆息肉，但常难以定性，临床对其良恶性的鉴别诊断亦较困难。主要诊断手段是超声检查，对<5mm者的检出率可达90%以上，诊断的灵敏度和准确率均较高。如发现多发高强回声，且有漂浮感和慧尾征者提示为胆固醇息肉，位于胆囊底部的小隆起，病变中有小圆形囊泡影和散在回声光点提示腺肌瘤病，而根据病变回声性质、蒂的有无和粗细，病变处的粘膜改变，对区分良恶性疾病有一定价值。


胆息肉 西医治疗 胆囊息肉的最佳治疗是通过手术进行摘除胆囊腺瘤（≥10毫米）。问题是，超声检查结果显示，病变部位发现多数是非肿瘤（nonneoplastic）类型。一般，在病灶≥10毫米时，病人身体状况较好的情况下，建议进行了切除手术。这种方法最大限度地减少癌变的机会。大部分胆固醇和炎症息肉是10毫米左右，如果随着时间的推移，息肉也有可能进步生长，比如到≥12毫米，手术的风险也会增加。但是对于治疗手段，还是得按照实际的病症和发展情况来确定，在治疗的同时，最大限度的保证低风险性。