顽固性高血压 发病原因 顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。饮食不当有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。用药不当用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。减肥不力对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。精神欠佳血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。运动过少一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。


顽固性高血压 发病原因 体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。顽固性高血压目前降压药物的选择多主张联合用药。一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如心得安、氨酰心安或美多心安等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如双氢克尿噻、氨苯喋啶，但应注意补钾，以防电解质紊乱，同时加用减肥降脂药物安妥明、烟酸肌醇脂、谷维素等。


顽固性高血压 临床诊断 诊断顽固性高血压前必须首先排除假性顽固性高血压，如：白大衣性高血压及白大衣效应。研究表明高血压中约l/4为白大衣性高血压或仅为白大衣效应。所谓白大衣性高血压即是在诊所虽测血压升高，而24小时动态血压正常。将病人在诊所短暂的血压升高称为白大衣效应或白大衣现象。白大衣效应是产生白大衣性高血压的基础。相当一部分顽固性高血压仅是白大衣效应的结果。另外粗壮上臂而未用适合的袖带也会造成假性顽固性高血压。明确顽固性高血压的诊断，可以避免不必要的治疗及经济损失。


顽固性高血压 治疗方法 顽固性高血压的治疗包括：家庭治疗家庭治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。家庭治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。[1]对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。


顽固性高血压 治疗方法 手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少非药物治疗（l）减轻体重，建议体重指数控制在24kg/m2以下。（2）合理膳食。


顽固性高血压 治疗方法 减少钠盐，每人每日食盐量不超过6g；减少膳食脂肪将脂肪控制在热量的25%以下；补充适量优质蛋白，蛋白质占总热量的15%左右；注意补充钾和钙；多吃蔬莱水果；限制饮酒，男性饮酒每日酒精量<20～30g，女性<10～15g；（3）增加体育活动。（4）减轻精神压力，保持心理平衡，减少应激。药物治疗不论选择何种药物，降压药物应用原则为：（1）开始治疗应用小剂量。（2）使用适宜药物联合以达到最大降压效果，同时减少副反应。（3）如果第1种药物降压不明显或有副反应时应改用第2种药物，而不是增加药物剂量或联合应用第2种药物。（4）应用长作用的药物，每日1剂，提供24小时持续效果。（5）个体化原则。对于经过非药物治疗及至少3种以上作用性质不同的降压药物联合治疗后血压仍高的患者，我们采用如下步骤：2.1　病因治疗　原发性高血压治疗失败的原因可能是真正的顽固性高血压，但在很多情况下，是因为排除继发性高血压后仍不能找到潜在的升高血压的原因，如高胰岛素血症及高脂血症等。甚至一部分男性顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关，治疗呼吸障碍后血压随之下降。通过自测血压及24小时血压监测有相当一部分顽固性高血压仅仅是白大衣效应。


顽固性高血压 治疗方法 已有报道钙拮抗剂中异搏定缓释剂能减轻白大衣性高血压。此作用可能与其减轻交感活性有关。寻找顽固性高血压潜在的原因，确定真正的顽固性高血压至关重要。2.2　提高依从性　顽固性高血压治疗效果不佳最主要的原因是不能坚持治疗，在这种情况下如果所有的方法都失败，应停止药物治疗，严密监测血压，测定血液中药物浓度，重新开始新的治疗方案可能有助于打破恶性循环，对于有漏服药物倾向的病人应选用长效制剂，建立严格的随诊制度及监测制度。2.3　重新考虑药物剂量及药物联合是否正确　是否存在剂量太小，或不恰当的联合用药。在这种情况下，可以加大药物剂量，合理联合用药如：ACEI与钙拮抗剂，利尿剂与大多数降压药，钙拮抗剂与β受体阻滞剂等，其中卡维洛尔是新型的第3代β1（α1）受体阻滞剂，兼有α、β受体双重阻滞作用并能抑制交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌释放，也可引起血管扩张。与钙拮抗剂联合应用可增强降压效果减少副作用，对顽固性高血压伴有心肾功能不全和糖尿病者均安全有效，与普萘洛尔相比疗效好，副作用少，药效能持续24小时。


顽固性高血压 治疗方法 2.4　加强利尿剂的使用　最初在需要透析的病人中出现顽固性高血压，其血压顽固地依赖于其去除的血容量，不充分地去除过多的容量引起顽固性的血压升高。在其它高血压病人中同样存在类似情况，由于进行性肾功能减退，高钠摄人或降压后患者肾潴留更多水、钠等造成容量负荷过重，这种情况下，其它5种一线降压药效果不好。因此我们建议，考虑有容量负荷过重因素参与时应加强利尿剂的使用。2.5　时相性治疗　在实施治疗方案前或治疗后每周动态监测血压以确定每日早、中、晚血压峰值时间，根据血压高峰与低谷时间，选择不同作用时间的降压药及调整服药时间，从而更有效地控制血压，减少药物不良反应。不同降压药对白昼和夜间血压作用不同：β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、交感抑制剂明显降低夜间血压，β受体阻滞剂对降低晨间血压尤佳，钙拮抗剂或利尿剂对昼、夜血压影响类似，因此在具体选用降压药时要参考血压昼夜节律变化。血压峰值与血药浓度峰值吻合可以更有效降压。总之，进一步探求顽固性高血压的潜在病因，排除假性顽固性高血压，去除妨碍治疗的外界因素，耐心细致地重新审视治疗方案，改善病人依从性，重视个体化治疗方案，相信大多数的顽固性高血压都可以得到控制。


顽固性高血压 治疗方法 食物疗法顽固性高血压食疗法1.山楂粥【原料】山楂30～40克粳米100克砂糖10克。【制作】先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。【用法】可在两餐之间当点心服食，不宜空腹食，以7～10天为一疗程。【功效】健脾胃，消食积，散淤血。适用于高血压、冠心病、心绞痛、高脂血症以及食积停滞、腹痛、腹泻、小儿乳食不消等。2.桃仁粥【原料】桃仁10～15克粳米50～100克。【制作】先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。【用法】每日1次，5～7天为一疗程。【功效】活血通经，祛痰止痛。适用于高血压、冠心病、心绞痛等。【宜忌】用量不宜过大；怀孕妇女及平素大便稀薄者不宜服用。3.胡萝卜粥【原料】新鲜胡萝卜粳米各适量。【制作】将胡萝卜洗净切碎，与粳米同入锅内，加清水适量，煮至米开粥稠即可。【用法】早晚餐温热食。本粥味甜易变质，需现煮现吃，不宜多煮久放。【功效】健脾和胃，下气化滞，明目，降压利尿。适用于高血压以及消化不良、久痢、夜盲症、小儿软骨病、营养不良等。4.莲肉粥——（原料）莲子粉15克，粳米30克，红糖适量，作法：将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。食法：可随意服食。


顽固性高血压 治疗方法 功效：补脾止泻，益肾固精，养心安神，适用于高血压及脾虚泄泻，肾虚不固，遗精，尿频及带下，心悸，虚烦，失眠等。


顽固性高血压 用药原则 顽固性高血压的诊断应重视动态血压监测,对排除白大衣高血压和对药物反应差的真正顽固性高血压患者的鉴别诊断有一定帮助。此外,应将临床病史、检查以及一些实验室和诊断技术有机结合,做细致的分析,找出引起顽固性高血压的较复杂的、较隐蔽的原因。第一，医师要掌握正确的血压测量法以及要熟悉各种降压药的性质、用法、副作用等。药物用量与疗程要足够,不要轻易下“顽固性高血压”的结论。第二，做好病人的健康教育,提高病人的服药顺从性。第三，要重视联合治疗,除了几个指南推荐的二药联合治疗方案外,对某些老年顽固性高血压患者可采用三药,甚至四药、五药的联合。在选择联合治疗方案时也应个体化,针对不同情况采取不同的合理治疗方案。第四，去除病因是最根本的治疗。即使某些患者通过系统检查已排除了继发性高血压,但当发生顽固性高血压时,也应重新检查及评价。第五，一些特殊情况应做针对性处理,比如合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征时,降压药物使用首先应按24小时动态血压监测结果来调整用药时间,一般在黄昏时服用中长效降压药较好。鼻部阻塞性疾病或咽扁桃体肿大患者可手术治疗,原因暂不明者夜间入睡后持续气道正压通气治疗会有一定疗效。


顽固性高血压 饮食原则 控制热能和体重肥胖是高血压病的危险因素之一，而肥胖的主要原因是热量入超造成的。体内多余的热量能转化为脂肪贮存于皮下及身体各组织中，从而导致肥胖。有人观察超过正常体重25公斤的肥胖者，其收缩压可高于正常人1．33千帕（10毫米汞柱），舒张压高0．93千帕（7毫米汞柱）。因此，控制热能摄入，保持理想体重是防治高血压的重要措施之一。限盐流行病学调查证明，食盐摄入量与高血压病的发病呈正相关，食盐销售量大的地区高血压病的发病率显著升高。故一般主张，凡有轻度高血压或有高血压病家族史的，其食盐摄入量最好控制在每日5克以下，对血压较高或合并心衰者摄盐量应更严格限制，每日用盐量以1～2克为宜。控制膳食脂肪食物脂肪的热能比应控制在25%左右，最高不应超过30%。脂肪的质量比其数量有更重要的意义。动物性脂肪含饱和脂肪酸高，可升高胆固醇，易导致血栓形成，使高血压脑卒中的发病率增加；而植物性油脂含不饱和脂肪酸较高，能延长血小板凝集时间，抑制血栓形成，降低血压，预防脑卒中。故食用油宜多选食植物油，其它食物也宜选用低饱和脂肪酸、低胆固醇的食物，如蔬菜、水果、全谷食物、鱼、禽、瘦肉及低脂乳等。多吃一些富含维生素C的食物如蔬菜、水果。


顽固性高血压 饮食原则 新近的研究发现，在老年高血压病患者中，血液中维生素C含量最高者，其血压最低。据认为维生素C具有保护动脉血管内皮细胞免遭体内有害物质损害的作用。图书信息 书名:顽固性  高血压作　者：王浩出版社：科学出版社出版时间：2010年7月1日开本：16开定价:88.00元内容简介 《顽固性高血压》从各个角度对顽固性高血压进行了阐述，主要介绍顽固性高血压的界定、假性顽固性高血压的重要性，尤其对顽固性高血压的原因做了全面、系统、详细的描述，鉴于继发性高血压在顽固性高血压中所占比例较大，在编写过程中，《顽固性高血压》作者荟萃了大量的文献，并根据多年来在继发性高血压鉴别诊断与治疗方面的经验进行融会贯通。《顽固性高血压》深入浅出、图文并茂，偏重临床实用性，可供心内科、高血压科及其他相关科室的医生阅读。


顽固性高血压 图书目录 《高血压学科丛书》前言前言第1章顽固性高血压概述第一节定义和流行病学第二节病理生理及病因第三节顽固性高血压的病因诊断思路第四节临床特点第五节诊断第六节实验室检查第七节治疗第2章真性红细胞增多症第一节病因第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节辅助检查第五节诊断第六节治疗第3章甲状腺疾病与高血压第一节甲状腺解剖和甲状腺激素的生理第二节甲状腺疾病高血压的发病机制第三节甲状腺疾病高血压的临床特点与诊断第四节甲状腺疾病继发高血压的治疗第4章神经系统疾病与高血压第一节颅内压增高与高血压第二节颅内肿瘤与高血压第5章顽固性高血压的危害第一节高血压与靶器官损害的关系第二节高血压与脑卒中第三节高血压与左心室肥厚第四节高血压与心力衰竭第五节高血压与冠心病第六节高血压与心律失常第七节高血压与主动脉疾病第八节高血压与肾脏损害第九节高血压与眼底改变第6章假性顽固性高血压第一节血压测量不准确第二节白大衣高血压第7章降压药物的应用不当第一节降压药物应用的几个误区第二节常用的几种类型降压药物第三节降压药物的联合应用第8章精神心理因素与高血压第一节病因及病理生理第二节心理障碍分类第三节临床表现第四节诊断第五节干预与治疗第六节生物医学治疗第七节心理治疗第9章不良生活方式与高血压第一节调整生活方式的重要性第二节合理膳食第三节戒烟第四节限制饮酒第五节增加体力活动第10章肥胖与高血压第一节有关肥胖症的几个概念第二节超重肥胖与高血压第11章药物与高血压第一节甘草类制剂与高血压第二节口服避孕药与高血压第三节糖皮质激素与高血压第四节免疫抑制剂与高血压第五节非甾体抗炎镇痛药第六节其他药物与高血压第12章睡眠呼吸暂停综合征第一节流行病学第二节病因及危险因素第三节病理生理及发病机制第四节临床表现第五节辅助检查第六节诊断及鉴别诊断第七节治疗第13章顽固性高血压合并糖尿病第一节顽固性高血压合并糖尿病的流行病学第二节顽固性高血压合并糖尿病的发病机制第三节顽固性高血压合并糖尿病的危害及并发症第四节糖尿病的诊断及分型第五节糖尿病的三级预防第六节顽固性高血压合并糖尿病的治疗第14章肾脏疾病与高血压第一节肾实质性高血压第二节糖尿病肾病与高血压第三节高血压与肾功能不全第15章肾血管性高血压第一节流行病学第二节病因和病理生理第三节临床表现第四节辅助检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗第七节预后第16章原发性醛固酮增多症第一节病因及病理生理第二节临床表现第三节诊断第四节鉴别诊断及治疗第17章嗜铬细胞瘤第一节流行病学第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节实验室检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗与预后第18章库欣综合征第一节病因及发病机制第二节临床表现第三节诊断及鉴别诊断第四节库欣综合征治疗第五节库欣综合征与高血压第六节库欣综合征预后第19章主动脉缩窄第一节流行病学及发病机制第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节实验室检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗第七节术后高血压第八节预后


椎动脉创伤性栓塞 描述 头颈部的许多外伤可导致椎动脉创伤性栓塞，如颈部挫伤、颈椎骨折与脱位，颈椎因韧带断裂脱位压迫椎动脉等。头颈部因外力作用过度后仰或旋转，也可损伤椎动脉。颈椎疾病行手法整复时，动作粗鲁亦损伤椎动脉。


椎动脉创伤性栓塞 发病机制 椎动脉创伤性栓塞发生的部位不同，其损害亦有不同。椎动脉创伤性栓塞1.颈椎横突孔段椎动脉由无名动脉分出后，即进入第6颈椎以上的各颈椎横突孔内垂直上行，与颈椎关系密切。颈椎骨折脱位时，椎动脉易受扭曲、压迫致发生栓塞。血管壁受损伤或血管内膜撕裂，从而形成血栓，逆行向上发展。2.寰枢关节的移行段椎动脉在寰枢关节处离开颈椎横突孔，由垂直转为水平走向，紧贴寰椎后弓向内、向前行进。当有先天性齿状突不连接，或在颈部感染、颈椎脱钙、颈部韧带松弛的病理条件下，颈部挫伤时极易发生寰枢椎脱位。枕骨髁向前滑脱，可压迫椎动脉而致闭塞。且椎动脉在寰椎与枢椎两个横突孔之间直接被头下斜肌和横突间肌所包裹，当头部受伤剧烈旋转时，椎动脉可在此处受到任一肌肉的压迫。3.椎动脉枕骨大孔段椎动脉在枕骨大孔处，穿过坚韧寰枕膜和硬脊膜进入颅内。头部过度后仰时，两膜可压迫椎动脉。颈内动脉和椎动脉为脑动脉主要供给的来源，两动脉的分支在脑底互相吻合成脑底动脉环，又称Willis氏环。在正常人中，两侧椎动脉通过后交通动脉(颈内动脉分支)建有侧支循环(图1)，当一侧椎动脉受压或栓塞时，可从另一侧椎动脉获得血液供给。


椎动脉创伤性栓塞 发病机制 如有动脉硬化或颈椎骨质增生压迫血管，则上述侧支循环的代偿功能受到影响，挫伤后易发生椎动脉闭塞症状。如果存在血管畸形或较重的动脉硬化，或只有一侧椎动脉供应基底动脉血流，挫伤椎动脉后易发生Willis环供血不足现象。正常两侧椎动脉不等大者占70%以上，若较粗的一侧椎动脉有栓塞，易出现症状。此外，若已有颈椎骨刺压迫椎动脉，基底动脉已有血栓形成，或已有重度动脉粥样硬化病变，则受伤时头向一侧过度旋转，足以造成基底动脉血流中断而致突然死亡。


椎动脉创伤性栓塞 疾病症状 椎动脉创伤性缺血症状可为短暂性，也可为进行性。因颈椎位置改变而使椎动脉迂曲、痉挛、受压，出现短暂性症状。压迫因素解除后，缺血症状可以消失。如果椎动脉受强烈牵拉或撕裂，可引起继发性血栓形成，向上可延伸至基底动脉。缺血症状可在受压后数小时至数天内出现，呈进行性发展。　椎动脉进入颅内后的主要分支为小脑后下动脉及脊髓前动脉，然后双侧椎动脉合成为基底动脉，故临床主要表现为脑干、小脑和颈脊髓缺血症状。即小脑后下动脉综合征和脑干病变体征，表现为眩晕、共济失调、吞咽困难、面部麻木、展神经及舌瘫痪等。基底动脉栓塞可出现眼球运动障碍、面瘫、偏瘫、四肢瘫痪及昏迷等。脊髓前动脉栓塞综合征主要为四肢瘫痪，上肢比下肢重，伴有轻微的感觉障碍。四肢瘫痪的恢复过程是先下肢，后上肢，手的功能恢复常比较慢。1.病史有近期颈部挫伤史或外力作用于颈部的情况。2.临床表现不论有无颈椎骨折或脱位，只要出现脑干缺血或颈脊髓缺血症状，及神经系统检查显示有小脑和脑干病变，就应高度警惕椎动脉的损伤。3.辅助检查诊断。


椎动脉创伤性栓塞 检查方式 1.X线颈椎摄片可显示颈椎脱位等情况。但X线摄片无异常也不能排除颈椎脱位与椎动脉损伤。　2.双侧椎动脉造影是最可靠的诊断方法。由于侧支循环及代偿功能的影响，椎动脉栓塞的程度与临床表现可不相称。进行双侧椎动脉造影术，有助于全面了解病情。疾病鉴别 1.急性脑外伤脑病体征一般出现较早。从外伤病史及头部外伤体征可确立诊断。而椎动脉损伤的小脑后下动脉综合征及脑干病征一般出现较缓。由受伤至急性椎动脉供血障碍造成猝死，常有一个中间清醒期。　2.颈脊髓急性外伤四肢瘫痪发生快，程度重，脊髓长束症状比较明显，症状恢复过程也很缓慢。椎动脉栓塞所致四肢瘫痪，上肢比下肢重，伴有轻微的或无长束感觉症状，恢复过程较快。但若伤后颈脊髓缺血时间过久，则脊髓损害较重，也是不可逆的。治疗和预后 治疗1.头部牵引颈椎骨折脱位合并椎动脉挫伤时，应立即行头部牵引，即在椎动脉血栓形成前完成。因椎动脉挫伤后一旦形成血栓，则牵引治疗效果大受影响。2.颈部制动如未进行牵引，应严格限制头颈部活动。3.必要时可酌情应用抗凝药物，抑制血栓扩展。预后伤后颈脊髓缺血时间过久，可能会造成脊髓的不可逆损害。[1]


溺水 描述 淹溺是指人淹没于水中，由于水吸入肺内（湿淹溺90%）或喉挛（干淹溺10%）所至窒息。如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用临床表现 1.面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心音弱而不整、上腹胀满。2.淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现，海水淹溺者有血液浓缩和高血钾的表现。3.严重者心跳呼吸停止而死亡。诊断鉴别 诊断依据1.有溺水史。2.烦躁不安或昏迷、皮肤粘膜青紫、口鼻腔充满血性泡沫、肢体湿冷、呼吸和心跳微弱或停止、上腹胀满。


溺水 疾病治疗 治疗原则1.迅速清除口、鼻中的污物，以保持呼吸道通畅，迅速将患者置于抢救者屈膝的大腿上，头倒悬轻按患者背部迫使呼吸道及胃内的水倒出。2.淡水淹溺者可用３％高渗盐水静滴，海水淹溺者可用５％葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。3.心肺复苏处理。4.防治并发症。用药原则1.淡水淹溺者可用３％高渗盐水静滴，海水淹溺者可用５％葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。2.心力衰竭者可用两地兰和速尿。3.肺部感染者应选用作用强的抗生素。4.脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。5.急性肾功能衰竭者可用２０％甘露醇、速尿。6.可酌情使用呼吸兴奋剂。


多毛细胞白血病 多毛细胞白血病简介 本病系一种特殊类型的慢性B淋巴细胞白血病。患者表现有贫血、发热、脾肿大，外周血细胞往往减少。诊断本病的主要依据是在外周血或骨髓中见到有特征性的多毛细胞。细胞胞浆周边不规则，呈锯齿状或伪足状突起，有时为细长毛发状伸出。相差显微镜及扫描电镜检查是辨认毛细胞的重要手段。酸性磷酸酶染色阳性且不被左旋酒石酸抑制。免疫分型特点为CD25、CD11呈强阳性。治疗以脾切除为首选，大剂量干扰素及腺泞脱氢酶抑制剂等对治疗本病有良效。有条件者可考虑骨髓移植。


多毛细胞白血病 实验室检查 1.血象：绝大多数多毛细胞白血病患者呈全血细胞减少，贫血一般为轻度到中度，血小板多数减少、白细胞总数大部分病例减低，淋巴细胞相对增高，且有特征性的多毛细胞出现。多毛细胞具有以下特点：胞体大小不一，呈圆或多角形，直径为10～20μm（似大淋巴细胞），毛发突出的特点是边缘不整齐，呈锯齿状或伪足状，有许多不规则纤绒毛突起，但有时不显著，而在活体染色时更为明显。2.骨髓象：骨髓增生活跃或增生减低，也有增生明显活跃者。红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系均受抑制，但以粒细胞系抑制更显著。淋巴细胞相对增多。浆细胞增多，可见到较多的典型多毛细医学|教育网搜集整理胞。约有48%～60%的病例骨髓穿刺呈“干抽”，这与其他浸润骨的恶性细胞不同。也是诊断特点之一。3.细胞化学染色：POX、NAP和SB染色呈阴性反应。非特异性酯酶呈阴性或弱阳性但不被NaF抑制，半数病例PAS染色阳性。


多毛细胞白血病 实验室检查 具有特征性的染色是ACP染色阳性，不被左旋（L）酒石酸抑制（TRAP），阳性率达41%～100%.　　4.免疫学检验：多数病例表现为一致和独特的B细胞的表型，即膜表面免疫球蛋白（SmIg）大部分阳性；与B细胞特异的单抗反应，较特异单抗有CD22+、CD11+、Ahc2+及新单抗βLy7+.　　　5.染色体检验：常见14q+、6q-、del（14）（q22；q23）等异常。6.电镜：扫描电镜（SEM）示毛细胞表面有较多的散射的细长毛状突出，最长可超过4μm，延伸的毛有交叉现象，部分细胞表面呈皱折状突起。透射电镜（TEM）示毛细胞表面长绒毛和伪足。


麻疹病毒肺炎 描述 麻疹病毒肺炎疾病别名：麻疹肺炎,measlespneumonia疾病代码：ICD:J17.1肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。肺部能闻及干湿啰音多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。概况 呼吸系统解剖图中文拼音：mázhěnbìngdúfèiyán英文参考：measlespneumonia疾病别名：麻疹肺炎疾病代码：ICD:J17.1*疾病分类：呼吸内科麻疹病毒肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。肺部能闻及干湿啰音多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。


麻疹病毒肺炎 疾病描述 麻疹病毒形状(18张)麻疹（measles,rubeola,morbilli）是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。麻疹病毒属副粘病毒科，为单股负链RNA病毒，与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶呈球形颗粒，麻疹病毒电镜下呈球形,直径约100－250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。麻疹病毒有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期保存。麻疹病毒肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。


麻疹病毒肺炎 疾病描述 肺部能闻及干湿啰音。大多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。但营养不良、体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈。症状体征  呼吸系统组成肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。肺部能闻及干湿啰音多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。但营养不良、体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈。发疹期和疹后期体温居高不退，或热退后又发热，呼吸道症状加重，白细胞增高，则提示并发细菌性肺炎可能，并发脓胸的机会亦较多。过去接种过麻疹灭活疫苗，由于体内产生的抗体水平不高，若干年后传染上麻疹，可产生非典型麻疹综合征(AMS)。偶亦见于曾接受减毒活疫苗者。症状不典型，往往中毒症状重而卡他症状少。有高热、头痛、干咳、腹痛、肌痛等症状，黏膜斑极少见到。皮疹首发于四肢，此后向心扩散，常并发肺炎，可产生胸腔积液，肺内病变可持续数月后始吸收。非典型麻疹综合征的发病机制尚不清楚，可能与患者仅具部分免疫力而对麻疹病毒产生的超敏反应有关，现已不用灭活麻疹疫苗而改为接种减毒麻疹活疫苗，故非典型麻疹综合征已极少见。


麻疹病毒肺炎 疾病描述 疾病病因  麻疹病毒肺炎麻疹是由麻疹病毒(measlesvirus)引起的急性传染病，其最常见的并发症是麻疹病毒肺炎(measlespneumonia)。麻疹病毒可侵犯整个呼吸道黏膜并产生肺炎，可发生于麻疹出疹前期和发疹期，免疫功能低下的幼儿常无皮疹，极易发生巨细胞肺炎。由于呼吸道黏膜的广泛损害，在出疹期或疹后期常伴发细菌性感染，多发生于营养不良、体弱的儿童。致病菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌为常见，其中以金黄色葡萄球菌尤为多见，病情多较严重。少数患儿尚可并发腺病毒感染。麻疹同时并发细菌性感染和腺病毒感染时，病情则更为严重，常为麻疹肺炎导致死亡的重要原因。病理生理麻疹的各种麻疹病毒(2张)主要病理改变是广泛的细胞融合形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病理表现是呼吸道包括支气管和细支气管的上皮细胞急性炎症，黏膜水肿、充血、坏死可形成溃疡伴纤毛脱落，间质有单核细胞和多核巨细胞形成。病变累及细支气管周围，发生以淋巴细胞为主的单核细胞浸润性间质性肺炎，肺内病灶可融合，侵犯网状内皮系统，引起淋巴结肿大。呼吸道和肺泡壁出现上皮多核巨细胞，其核和细胞质内含有嗜酸性包涵体称为巨细胞肺炎。


麻疹病毒肺炎 疾病描述 肺泡内充满脱落的变性上皮细胞、多核细胞和单核细胞，肺泡壁有透明膜形成，支气管分泌物以及脱落细胞可使支气管部分阻塞而引起局部肺气肿和肺大疱完全阻塞时可发生肺不张。伴发细菌性感染产生支气管肺炎的病理改变，有时并发脓胸或脓气胸。病灶迁延不愈可产生支气管扩张症。


麻疹病毒肺炎 诊断检查 诊断  麻疹病毒肺炎根据特征性的口腔黏膜斑和皮疹，结合流行病学病人2～3周有麻疹接触史及胸部X线的肺炎表现可作出诊断。鼻咽部分泌物、痰涂片作瑞氏法染色光镜下观察到多核巨细胞、或检测出麻疹病毒荧光抗原，或组织培养中分离到麻疹病毒可确定早期诊断。于急性期和恢复期作血凝抑制、酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验检测，特异性抗体有4倍以上增高，有助于诊断。抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM，敏感性、特异性均较高，有早期诊断价值。实验室检查鼻咽部分泌物、痰液细菌涂片检查痰涂片。于急性期和恢复期作血凝抑制、酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验检测。抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM，敏感性、特异性均较高，有早期诊断价值。其他辅助检查：胸部X线检查，麻疹病毒肺炎表现为弥漫性细支气管和肺间质炎症改变，肺纹理性细菌感染的炎症浸润常为肺段分布的支气管肺炎，多位于一侧或双侧肺部的下叶。鉴别诊断应与其他病毒性、出疹性疾病鉴别，如风疹、细小病毒、肠道病毒等。1、心源性哮喘：左心功能不全，常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。


麻疹病毒肺炎 诊断检查 此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治疗。2、自发性气胸：慢性阻塞性肺疾病基础上出现的气胸，气胸体征常不明显，而表现为突发性呼吸困难。部分患者出现呼气性哮鸣(尤其是气胸对侧)，临床上容易与哮喘混淆，要提高警惕性，有可疑者及早作X线检查以明确诊断。3、大气道阻塞：患肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支气管(腔内或外压性)阻塞，引起呼吸困难和喘鸣音。但这种喘鸣音常在某一部分特别明显，多为以吸气相为主的双相性喘鸣音，常伴双肺底支气管呼吸音异常增粗。喉部检查，X线气管额面断层摄片及纤维支气管检查可以明确诊断。4、外源性过敏性肺泡炎：此病可出现典型的哮喘表现，但这些病人常有变应原(枯草、鸽粪等)接触史，X线胸片可见弥漫性肺间质病变呈斑片状浸润，血嗜酸性粒细胞显著增高，有助于鉴别。5、急、慢性支气管炎：此类病人可出现喘鸣音和呼吸困难，而哮喘患者亦可以无喘鸣音而仅有发作性干咳。临床上有时难以鉴别。但支气管炎患者的症状没有发作性的特点。


麻疹病毒肺炎 诊断检查 慢性支气管炎有长期慢性咳嗽，支气管炎咳痰一般较多，支气管扩张剂吸入试验或昼夜PEF波动率测定有助于鉴别。6、变态反应性支气管肺曲菌病：(allergicbronchopulmonaryaspergillosisABPA)常以反复哮喘发作为特征，伴咳嗽，咳痰，痰多为黏液脓性，有时伴血丝，可分离出棕黄色痰栓，常有低热，肺部可闻哮鸣音或干啰音，X线检查可见浸润性阴影，段性肺不张，牙膏征或指套征(支气管黏液栓塞)，周围血嗜酸性粒细胞明显增高，曲菌变应原皮肤点刺可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型)，血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。7、胃食管反流：鼻后滴漏综合征(PNDS)，食管贲门弛缓症，贲门痉挛等疾病中，常出现胃或十二指肠内容物通过食管下端括约肌反流入食管的现象，反流物多呈酸性。只要有少量被吸入气管，即可刺激上气道感受器通过迷走神经反射性地引起支气管痉挛，而出现咳嗽和喘鸣，有报道认为在严重哮喘病人，其GER的发生率可接近50%，说明GER至少是使哮喘病人不断发作，症状难于控制的重要诱因，对GER进行针对性治疗，可明显改善哮喘症状。


麻疹病毒肺炎 诊断检查 鼻后滴漏综合征(PNDS)，常见于慢性鼻窦炎，其分泌物常在患者平卧时通过后鼻道进入气管，可引起类似哮喘的咳嗽和喘鸣症状，同时也是部分哮喘患者反复发作及疗效不佳的重要因素。治疗方案 目前，对麻疹病毒至今尚无特异的抗病毒药物，一般抗病毒药物如利巴韦林经雾吸或静脉注射均未证明有任何确定效用。麻疹病毒肺炎治疗主要为对症处理、支持疗法和预防治疗并发症。采用适当抗生素预防继发细菌感染。已并发细菌性肺部感染患者，应针对致病菌并结合物敏感试验选用抗生素，伴发喉炎出现喉梗阻时，除予氧疗外，应结合病情考虑作气管插管或气管切开术，以改善通气。并发症常并发细菌性肺炎。


麻疹病毒肺炎 预后及预防 预后麻疹肺炎的病死率较高。20年前麻疹肺炎病死率为60.1%，现仍为10%左右。预防我国自广泛接种减毒麻疹活疫苗后，麻疹已很少发生，麻疹肺炎则更为少见，由于麻疹肺炎的病情严重，特别是继发细菌感染和腺病毒感染肺炎的病死率高，临床上就警惕这些合并症的存在，以便尽早作出诊断和处理。1、忌辛辣食物：辛辣食品性质温热，而肺炎又属热病，两热相加，使病情加重。所以肺炎患者在膳食中不应加入辣椒、胡椒、芥末、川椒等调味品。酒也属辛热之品，可刺激咽喉及气管，引起局部充血水肿，肺炎患者应禁用。2、忌油腻食物：肺炎消耗人体正气，影响脏腑功能，易于导致消化功能降低，食物应以高营养、清淡、易消化为宜。不要吃大鱼、大肉、过于油腻之品，以免中焦受遏，运化不利，营养反而不足。3、水果要适量也要选择品种：多数水果对本病有益，但不宜吃甘温的水果，如桃、杏、李子、橘子等，以免助热生痰。如果过量的吃一些寒凉性质的水果，可损伤到脾胃的阳气，有碍运化功能，不利于疾病的康复。流行病学麻疹病毒主要经呼吸道传播，亦可自眼结膜侵入或通过接触感染。发病多见于5岁以下儿童，6个月以内婴儿由于在母体获得免疫力，一般不易感染。一年四季均可发病，而以冬、春季为多见。


麻疹病毒肺炎 预后及预防 有发热、流涕、流泪、干咳、眼结膜充血等症状。起病2～3天首先在口腔颊黏膜出现麻疹黏膜斑，1～2天后，散在的斑丘疹先于耳后发际出现，以后迅速发展至面颈部、躯干，自四肢近端向远端扩展，直至手心、脚底，这是麻疹的典型临床表现。麻疹肺炎的发生率随流行地区有较大出入，过去报道国外为7%～50%，我国为13.8%～88.1%，但自国内外普种麻疹减毒活疫苗以来，该病的发病率已大为降低。体弱多病、营养不良和免疫功能低下者麻疹病毒肺炎的发生率增加，如肿瘤病人麻疹58%并发麻疹肺炎，艾滋病患者患麻疹则有82%患有麻疹肺炎。


炎症相关性青光眼 描述 炎症相关性青光眼，是继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分炎症相关的继发性开角型青光眼机制，可因小梁网水肿角膜内皮细胞功能减退、葡萄膜的纤维素性渗出物及炎性细胞阻塞小梁网以及前列腺素介导所致，以及炎症破坏血-房水屏障产生浆液样房水引起房水引流受阻。流行病学 炎症相关的继发性闭角型青光眼可因血-房水屏障被破坏后，房水成分中蛋白质及纤维素性渗出物增加，沉积在眼内形成虹膜后粘连，如果不及时治疗最后可形成虹膜膨隆及继发性房角关闭。同时，周边虹膜组织水肿以及位于虹膜角膜角处的炎症碎屑物质机化后，易形成周边虹膜前粘连（peripheralanteriorsynechia，PAS），房角镜检查显示炎症遗留的PAS形态及前粘连高度不一，可与原发性闭角型青光眼相区别。眼部炎症时因睫状体肿胀及前旋，可引起葡萄膜渗出，继而导致虹膜角膜角变浅及关闭。炎性的大型KP阻塞虹膜角膜角，严重的后部葡萄膜炎，可表现为继发性广泛渗出性视网膜脱离，虹膜-晶状体隔前移位，亦可导致闭角型青光眼。


炎症相关性青光眼 病因 引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎、巩膜炎及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。发病机制：在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼。临床病程可为急性慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重。在临床实践中葡萄膜炎时眼压可能正常降低或升高因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。


炎症相关性青光眼 病因 如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时眼压必然会升高；与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率则表现为眼压降低葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：1.开角型青光眼（1）小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构；眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素（prostaglandins）、细胞因子（cytokines）及一氧化氮（nitricoxide）均导致血-房水屏障破坏血管渗透性增加房水内蛋白质含量增多房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。（2）小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。


炎症相关性青光眼 病因 小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退小梁网区聚集组织碎屑小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。（3）炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏。2.闭角型青光眼（1）周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴炎性渗出物机化后引起永久性粘连称周边虹膜前粘连。有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞。前粘连有不同的形态、广度和高度。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同。前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁。（2）虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。


炎症相关性青光眼 病因 完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁前后房间的房水通道阻滞发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭眼压升高。（3）睫状体前旋（forwardrotationofciliarybody）：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时。


炎症相关性青光眼 临床表现 根据不同的原发疾病而具有不同的临床特征：1.急性虹膜睫状体炎  典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节充血、前房中有细胞及闪辉，瞳孔缩小有时出现KP及前玻璃体中的炎性细胞虽然炎症可导致房水引流阻力增加，由于房水生成也减少，多数患者眼压保持正常或降低但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并青光眼时，最易发生的错误是与原发性急性闭角型青光眼及其后遗症相混淆。因急性闭角型青光眼发作后，眼压常降低或保持正常与急性虹膜睫状体炎相似，眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞。两者鉴别的特征之一是病史，急性闭角型青光眼发作后很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙灯检查虹膜角膜角变窄以及房角镜检查房角变窄或关闭。急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下，房角是开放的。2.复发性及慢性虹膜睫状体炎  有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名，包括青光眼-睫状体炎综合征、虹膜异色综合征、中间葡萄膜炎等。同样，严重的葡萄膜炎及继发性青光眼有时合并关节炎，尤以在青年性类风湿性关节炎时以及某些交感性眼炎病例可出现严重青光眼。


炎症相关性青光眼 临床表现 大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点，而且致病原因通常不明无特异性的慢性虹膜睫状体炎体征，如细胞、闪辉及KP等时有时无，可持续很长时间，代表治疗不彻底由于病程的慢性及眼压明显升高，青光眼在其中某些病例成为严重问题。另有些病例由于长期的前节部炎症，因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态，但是当炎症消退，房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常；但继发于小梁网炎症改变导致的房水引流障碍，眼压可升高有些病例当炎症控制后，可出现用任何药物都不能控制的眼压升高。此时，需强迫在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择，或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。对于残留青光眼的处理与原发性青光眼相同，可用β受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药治疗虽然缩瞳少有作用，但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂。如果需行抗青光眼滤过性手术术前、术中及术后均需全身使用激素或免疫抑制药治疗，以免引起活动性炎症复发可促使手术成功。


炎症相关性青光眼 治疗 1.药物治疗（1）扩瞳药：治疗不论是否同时合并青光眼的急性虹膜睫状体炎，局部应滴用扩瞳-睫状肌麻痹药以预防或拉开虹膜后粘连，避免瞳孔缩小引起的闭锁。可增加葡萄膜-巩膜外引流，促使血-房水屏障稳定，有助于降低眼压以及减少血浆成分渗漏至房水。同时亦可减轻睫状肌痉挛，减少患者的疼痛及不适症状。（2）皮质类固醇类药物：炎症引起房水引流阻力增加局部短期内使用激素可改善房水引流。如炎症合并青光眼持续数周后，青光眼多为需要解决的问题。应首先考虑是否为激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼发生在用药后7～10天，但也有更早发生的病例。如果考虑到有可能发生，应将激素减量或改用较少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龙（Fluorometholone）采用激素治疗葡萄膜炎降低眼压时，应考虑房水分泌与房水引流两方面的作用，激素可抑制睫状体炎症，使睫状体分泌房水功能恢复正常；如果炎症破坏了房水引流通道，房水分泌功能正常后，可能会出现不是因继发于激素所致的引流道阻塞，而引起眼压升高。但若因小梁网炎症引起的眼压升高经激素治疗后房水引流功能得到改善，眼压可恢复正常，因此，眼压代表房水生成与流出间的平衡，亦间接反映葡萄膜炎症的状态。


炎症相关性青光眼 治疗 2.抗青光眼药物治疗  继发于慢性虹膜睫状体炎的眼压升高需用房水生成抑制剂治疗，包括局部应用β受体阻滞药、α2受体激动药和（或）全身或局部的碳酸酐酶抑制药。一般禁用缩瞳药，因可引起疼痛、眼前节炎症加重以及增加后粘连，造成完全性瞳孔阻滞（虹膜膨胀）。3.手术治疗  药物治疗后眼压不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫状体炎，应针对房水引流受阻的机制进行手术治疗。（1）激光治疗：瞳孔阻滞（如虹膜膨胀）病例可行激光虹膜切除术，但若在急性炎症时，由于纤维蛋白及炎性细胞存在往往激光虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手术。对继发于炎症所致的青光眼，术前应作虹膜角膜角镜检查以了解虹膜周边前粘连的情况，如已存在广泛虹膜周边前粘连不宜采用激光虹膜切除术，因术后可激发炎症而加剧眼压显著升高。经巩膜激光睫状体光凝术可用于进行性继发性青光眼视神经损伤及视功能差的患者，但术后可加重眼内炎症而使葡萄膜炎加剧或导致眼球萎缩。（2）常规手术：葡萄膜炎继发性青光眼行滤过性手术易于失败，术前控制炎症的重要性有时不能过分强调，因为青光眼性视神经损伤对患者视力威胁很大，故不可能在术前完全控制炎症才行手术。


炎症相关性青光眼 治疗 但必须注意术前及术后需加大抗炎治疗，手术操作中亦需局部应用抗代谢药物，如5-氟尿苷丝裂霉素C，对治疗高风险度的患者以促进手术成功。检查 原发疾病如葡萄膜病的实验室检查。在视功能尚可、屈光间质尚透明的情况下可进行视野、眼底、眼压、房角等青光眼相关检查。并发症 包括原发疾病引起的并发症以及眼压升高所引起的并发症。


食管肉瘤 基本概述 食管肉瘤（esophagealsarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。[1]


食管肉瘤 发病机制 肉瘤组织多数呈息肉状突向食管腔内，食管表面常被覆以萎缩的鳞状上皮。肿瘤有宽窄不一、长短不定的蒂与食管壁相连，瘤组织主要位于黏膜息肉状肿物之中，部分瘤组织主要分布于黏膜下层及肌层。浸润型少见，瘤组织位于食管壁内，呈浸润性生长，食管壁明显增厚，表面有浅溃疡或无溃疡形成。平滑肌肉瘤质地坚实，而纤维肉瘤和横纹肌肉瘤质地稍柔软，表面可有假包膜。食管肉瘤以食管下段最多见，中段次之，上段很少发生。镜检平滑肌肉瘤组织呈束状或条索状，由纵横交错的平滑肌母细胞所组成，胞浆较丰富，淡染伊红色，细胞核呈棒状，有轻重不等的异型性，一般分化较好，可见少量核分裂象，瘤组织多浸润黏膜下层及肌层，但很少有淋巴结转移。食管横纹肌肉瘤病理分为多形性滤泡型、腺泡型和胚胎型3种类型。多形性滤泡型好发于老年人，腺泡型多见于青年人，胚胎型以婴幼儿为主。[2]


食管肉瘤 疾病检查 组织病理学检查是确诊的主要依据。⒈胸部平片：为食管腔内大的息肉样充盈缺损，管腔呈梭形扩张，并可使纵隔影增宽。⒉食管钡剂造影：见肿瘤上界呈弧形的边缘，钡剂在病变部位分布不均匀。肿瘤蒂部在切线位时，呈现黏膜破坏及食管壁的不规则充盈缺损。临床常见平滑肌肉瘤可以有三种影像：①食管平滑肌瘤样X线征；②食管癌样X线征；③纵隔内软组织块影类纵隔肿瘤。⒊食管镜检查：见腔内肿物，可有蒂，黏膜糜烂、粗糙、质脆，触之易出血，还可有糜烂、坏死组织等。⒋CT与MRI检查：表现与食管癌相似。[3]临床诊断 80%的病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管平滑肌肉瘤病人亦可发生上腹部剧烈疼痛。最后诊断依赖于术后病理诊断。[4]


食管肉瘤 易混淆疾病 食管肉瘤同食管癌相比有3个主要异同点：　⒈吞咽困难病人一般有程度不同的吞咽困难。由于病变进展缓慢，症状时轻时重，病史多较长。而食管癌的吞咽困难一般呈进行性加重，病情发展快，病史相对要短。⒉肿块大小食管平滑肌肉瘤生长多较隐匿，难以早期发现。当病人出现吞咽梗阻的症状而来就诊时，肿瘤常已很大。⒊生长方式肿块大小与吞咽困难症状并非平行发展，这是由于食管肉瘤主要向食管腔外生长，较少侵犯食管黏膜。而食管癌与之不同，它主要是食管黏膜病变。因此，临床上早期发现食管平滑肌肉瘤比较困难。[5]治疗方法 对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗，以提高长期生存率。若难以与食管癌相鉴别，应按食管癌的手术切除范围进行手术治疗。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗。食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取放射和化学药物治疗。[6]


卵巢重度水肿 概述 【中文名】：卵巢重度水肿【英文名】：severeedemaofovary【别　名】：卵巢大片水肿；massiveedemaoftheovary巢重度水肿是水肿液在卵巢间质内潴留，分离正常的卵泡及间质组织，致使卵巢严重增大故称卵巢重度水肿。病因 卵巢重度水肿的病因可能由于卵巢系膜扭转，影响卵巢淋巴及静脉回流，水分淤积于卵巢所致。少数由于卵巢皮质内间质细胞增生，使卵巢体积和重量增加而导致扭转。Young、Scully认为卵巢内多灶纤维化区是引起重度水肿的原因之一。临床表现 Young、Sctllly曾报道51例卵巢重度水肿，3/4的病人出现腹痛或盆腔痛，伴有腹部胀大，也有呈急性腹痛者。部分病人有月经不规则或闭经。10%的病人有男性化症状，血清睾酮水平增高。妇科检查可扪及附件肿块，90%的卵巢呈单侧性增大，约半数病人有部分或完全性卵巢扭转。


卵巢重度水肿 治疗 治疗方式要根据卵巢肿大的程度、卵巢系膜有无扭转、系膜血管有无栓塞、对侧卵巢是否正常、有无内分泌异常情况、患者要求生育与否等决定。有学者报道5例卵巢重度水肿，4例行输卵管卵巢切除术，1例行卵巢楔形切除术。一般可行卵巢楔形切除术，术中送冷冻切片病理检查以明确诊断。亦可作卵巢多点穿刺放液术，并辅加卵巢固定术，因为卵巢重度水肿的原因常为间断性扭转所引起。预后 早期发现、早期治疗、积极防治并发症、做好随访。


妊娠合并肾病综合征 描述 妊娠合并肾病综合征，是重度妊娠期高血压疾病高危妊娠常见的并发症。患者可出现高蛋白尿、全身水肿。孕前严重肾病综合征伴有肾功能不全者不宜妊娠，应该采用避孕措施。临床表现 1.水肿初多见于踝部，呈凹陷性，继则延及到全身，清晨起床时面部水肿明显。水肿时常伴乏力、头晕、食欲不振、恶心、呕吐等。2.心血管系统症状患者血压偏低、脉压小，易昏厥。当不适当使用降压、利尿药时可出现明显低血压、甚至循环衰竭、休克等。


妊娠合并肾病综合征 并发疾病 1.感染与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等。临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。2.血栓、栓塞性并发症与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。发病率10%～50%。多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。可伴发致死性肺栓塞。3.营养不良除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。4.肾功能损伤可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。经扩容、利尿治疗后恢复。另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗，多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。[1]


妊娠合并肾病综合征 发病原因 增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎、脂性肾病、狼疮肾炎、家族性肾炎、糖尿病性肾病、梅毒、淀粉样变性、肾静脉血栓、重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。发病机制 肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜。它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞。其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用。基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障。肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm。上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常。尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因。此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。


妊娠合并肾病综合征 诊断 详细询问病史以确定病因，根据某些检查可确诊为肾病综合征。1.尿检查24h尿蛋白定量>3g/d，高者可达5g/d或以上，合并其他肾脏疾病时，尿中出现红、白细胞和(或)细胞与颗粒管型，全身水肿。2.生化测定胆固醇(>300mg%以上);及血脂水平增高;白蛋白水平降低，白、球蛋白比例倒置;血尿素氮、肌酐可有不同程度的增高，低蛋白血症，血浆总蛋白少于5g%，白蛋白少于3g%;。3.其他相关疾病的实验室所见血糖水平增高、梅毒血清反应阳性、自身抗体或抗核抗体阳性等。4．脂质尿鉴别诊断 妊娠合并肾病综合征容易与哪些疾病混淆？


妊娠合并肾病综合征 治疗 1.孕前严重肾病综合征伴有肾功能不全者不宜妊娠，宜采用避孕措施。2.妊娠期(1)一般治疗：①饮食：以高蛋白、低钠饮食为主。每天摄入蛋白总量按1～2g/kg体重，再加上尿中蛋白丧失量来计算。宜摄入蛋、奶等高质量蛋白质。有氮质血症时，蛋白摄入量必须适当限制;②纠正低蛋白血症：间断静脉滴注血浆或人血白蛋白;③适当应用利尿剂，可以控制水肿，改善病人一般情况。(2)定期检查尿蛋白、血浆蛋白、胆固醇以及肾功能，如病情恶化必须考虑终止妊娠。(3)孕32周后应定期检查胎儿胎盘功能，B超生物物理评分，多普勒脐动脉、肾动脉、大脑中动脉检查，积极防治妊高征。如经过治疗，妊娠达到36周时应考虑终止妊娠。


妊娠合并肾病综合征 预后 1.肾病综合征对母儿的影响它对妊娠的主要影响是并存的妊娠期高血压疾病以及胎儿生长受限、早产、胎死宫内或低出生体重儿等的发生率增高。影响的程度取决于致病原因及肾功能不全的程度。轻度肾功能不全，又不伴高血压者发生孕期并发症的机会少;若致病因素能消除(如梅毒或药物引起者)，则预后较好。2.妊娠对肾病综合征的影响妊娠对轻度肾功能不全者无不良影响，但某些胶原病例外。由于孕期肾血流量增加，肾静脉压力增高可致病情加重，尿蛋白排出量增多;另外，血液浓缩、血流迟缓等增加了血栓形成的机会，一旦发生肾静脉血栓梗死将使肾功能进一步恶化。长期随诊发现至少20%的患者将发展至终末期肾功能衰竭，需要进行透析或肾移植。[2]


出血性疾病 描述 出血性疾病指正常止血功能发生障碍所引起的异常情况，由血管壁异常、血小板数量或功能异常、凝血机能障碍所引起的，表现为自发出血或轻微损伤后出血不止。由于止血是一个复杂的概念，急诊出血的患者更易造成诊断上的疏忽或延误，因此正确的诊断和处理出血患者必需基于对凝血机制的理解。简介 出血性疾病指正常止血功能发生障碍所引起的异常情况，由血管壁异常、血小板数量或功能异常、凝血机能障碍所引起的，表现为自发出血或轻微损伤后出血不止。由于止血是一个复杂的概念，急诊出血的患者更易造成诊断上的疏忽或延误，因此正确的诊断和处理出血患者必需基于对凝血机制的理解。狭义上讲：凝血系统系统的任何一部分出现异常导致正常止血功能障碍的疾病叫做出血性疾病，医学上多指狭义出血性疾病。广义上讲：任何内在原因或外在因素引起的各种出血或易诱发出血症状的机体生理状态都叫做出血性疾病。当人体的止血机能发生障碍时，可引起皮肤、粘膜和内脏的自发性出血或轻微损伤后即出血不止，凡是具有这种出血倾向的疾病均可称之为出血性疾病。


出血性疾病 病因分类 根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：  凝血过程（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。临床表现 以自发性出血或轻微损伤后出血不止为特征。不同病因引起的出血性疾病其临床表现有所不同，可表现为鼻出血、齿龈出血、皮肤紫癜、胃肠道出血、拔牙或外科手术后严重出血、妇女月经量多、产后常有大量出血等。


出血性疾病 异常表现 血小板异常（一）血小板减少①血小板生成减少：再生障碍性贫血（治疗方法：五期疗法）、白血病、感染、药物抑制等；②血小板破坏过  血小板多；特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。（二）血小板增多①法发性：原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。（三）血小板功能缺陷①遗传性：血小板无力症、巨大性血小板病、原发性血小板病；②继发性：继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。凝血异常（一）遗传性血友病甲、血友病乙、因子Ⅺ缺乏症、凝血酶原缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病及先天性因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅶ缺乏症异常纤维蛋白原血症等。（二）获得性严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏及弥散性血管内凝学所致的凝学因子被消耗。（三）循环中抗凝学物质增多或纤溶亢进因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体、肝素样抗凝物抗凝药物治疗、原发性纤溶及弥散性血管内凝学所致的继发性纤溶。


出血性疾病 临床诊断 病史和体格检查1、出血倾向持续时间。2、出血发作的频度和期限。3、出血的诱发因素。4、出血的部位。5、出血发作时患者曾经接受过何种治疗。6、家族史。实验室检查（一）血小板粘附功能：一般用玻璃珠柱法，计数粘附前后的血小板数，算出粘附率。（二）血小板聚集功能：加入肾上腺素、ADP、胶原、凝血酶、瑞斯托霉素等不同诱聚剂，测定聚集的第一波及释放反应引起的第二波聚集的速度及强度。（三）凝血酶原消耗试验：即血清凝血酶原时间，主要测定凝血第一步产物的活性，现已有活化凝血活酶  急性出血疾病时间，故此法已较少用。出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现。为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论。而其中实验室检查更为重要。考察出血性疾病的病史，如自幼即有出血，轻微损伤、外伤或小手术后流血不止。应考虑为遗传性出血性疾病；成年后出血应考虑获得性为多，需查找原发病；皮肤、粘膜紫癜伴腹痛、关节痛且血小板正常者应考虑过敏性紫癜；皮肤粘膜紫癜、月经量多，血小板计数低则需考虑血小板减少性紫癜，以女性为多。体格检查应注意出血的性状和部位。


出血性疾病 临床诊断 过敏性紫瘢好发于两下肢及臀部，大小不等，对称分布，且可伴有皮疹及荨麻疹。血小板减少性紫瘢或血小板功能障碍性疾病常为针尖样出血点，呈全身性散在性分布。坏血病表现为毛囊周围出血。遗传性毛细血管扩出血性疾病的治疗药物治疗 治疗原则：原发性出血性疾病已补充治疗为主。继发性出血性疾病以治疗基础疾病为主。1、补充凝血因子或血小板以床性出血性疾病以补充所缺乏的凝血因子为主如：补充相应凝血因子的浓缩制剂，输新鲜血浆、全血或血小板悬液等，但多次输注可能产生相应的抗体，影响疗效，故仅用于严重持续的出血及手术前、中、后防治出血。2、止血药物依据不同病因选用针对性较强的止血药物如血管异常所致的出血，可用维生素C无、维生素P、安络血、肾上腺糖皮质激素等以降低毛细血管脆性和通透性；血小板减少性紫癜用糖皮质激素；肝脏疾病的出血可用维生素K、凝血酶原复合物浓缩剂；纤溶亢进所致出血可用6-氨基已酸（EACA）、氨甲苯酸（PAMBA），止血环酸等。3、局部处理肌肉、关节腔明显出血可用弹性绷带压迫止血，必要时作关节固定以限制活动。


出血性疾病 分辨出血性质 急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液是维持生命的重要物质保障。正常时全身的血液占占自身体重的8%，一个体重50公斤的人，血液约有4000亳升。外伤出血时，当失血量达全身血量的20%以上时，则出现休克症状：脸色苍白，口唇青紫，出冷汗，四肢发凉，烦躁不安或表情淡漠，反应迟钝，呼吸急促，心慌气短，脉搏细弱或摸不到，血压不降或测不到。当失血量达到总血量的40%时，就有生命危险。根据出血部位的不同出血可分为：1、外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情况。2、内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见血。按损伤的血管性质来分：3、动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，有搏动，量多，速度快，危险性大。4、静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。5、毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个伤面渗出，危险性小。


出血性疾病 典型案例 紫癜性疾病1．过敏性紫癜临床表现与诊断一种非血小板减少性紫癜。他是一种血管炎、血管渗出，发病部位常见于皮肤、关节、消化道、肾脏。特征为明显的过敏表现，包括皮疹和水肿。部分病例是由于对  紫癜食物、昆虫叮咬、细菌或病毒感染，或某些食物过敏而引起。当关节腔或胃肠系有病理损害、水肿、渗血，患者可有非游走性关节疼痛、腹痛、便血或呕血。诊断首先须排除血小板性或其他血管性紫癜，并取决于特殊的皮疹，成片出现的新旧不等、大小不等、对称分布的斑丘疹。止血功能的筛选试验往往正常。过敏性紫瘢并不常见，患者主要是儿童和成人。发病原因是自身免疫反应功能亢进，免疫系统攻击自身组织。过敏性紫瘢发生前，常有呼吸道感染，也可由某些药物的副作用引起，发病的速度和病程不确定。病变历程开始时表现是很小，紫红色的皮疹，常见于脚、腿、臀部、上肢，这是血液从皮肤血管漏出引起的；几天后，紫瘢会高出皮肤、变硬；第一批紫瘢出现后的几周内，一批批新的紫瘢会不断出现。关节腔疼痛、肿胀、常伴发热；消化道出血可引起胃肠痉挛、疼痛等消化道出血反应；肾脏出血可引起血尿。多数人一月内会完全恢复，但症状可能会复发几次，而肾脏出血会引起肾损害！


出血性疾病 典型案例 治疗立即停用可能引起过敏性紫瘢的药物。糖皮质激素如泼尼松能缓解水肿，关节疼痛、腹痛，但不能防止或逆转肾损害，降低免疫系统活性的药物（免疫抑制剂）如巯唑嘌呤、环磷酰胺能治疗肾损害，呋塞米加速肾排泄可防治肾损害，透析、肝细胞生长因子及表皮生长因子等都可防治肾损害。2.血小板异常症正常情况下，血液中的血小板含量为150000—350000，如果血小板数目小于20000—30000，轻微创伤就会引起出血；数目小于10000，会造成严重出血，即使没有创伤也可能自发性的出血。1．原发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP）由于免疫机制的参与，血小板破坏增多，表现为瘀点、紫癜和粘膜出血。患者血小板减少，BT延长，但PT、PTT、TT都正常。诊断需除外其他血小板抑制性疾病，如药物诱发的血小板减少、败血症、酒精中毒、维生素B12或叶酸缺乏、骨髓抑制、血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）、DIC和脾功能亢进。2．血小板质的缺陷药物（尤其阿司匹林）和尿毒症是获得性血小板功能异常的常见原因。


出血性疾病 典型案例 当患者出血时间延长而血小板数正常，并有正常的凝血相时应怀疑本病。在急诊处理中进一步分类并不必要。目前的实验诊断方法对进一步分类均不敏感。3．异常蛋白血症冷球蛋白、单克隆球蛋白病（见于多发性骨髓瘤或巨球蛋白血症），或少数多克隆球蛋白病的患者，由于异常蛋白干扰血小板功能、血管完整性，或凝血因子而发生出血疾病。止血功能的检查都正常。治疗了解血小板异常的原因，常常能够帮助治疗。比如药物引起的血小板减少，停药即可纠正；原发性血小板减少性紫瘢是由破坏血小板的抗体引起的，泼尼松类免疫抑制剂能暂时阻断抗体作用，增加血小板数量；多数原发性血小板减少性紫瘢需要切除脾脏以增加血小板数量。I_rP患者常用输血浆和血浆分离进行治疗，即血浆置换疗法。伴有血小板减少的某些疾病可能需要长期治疗，如溶血尿毒综合症恢复后血小板数目增加，然而肾损害继续存在，需要终身透析或肾移植。复合性缺陷血友病1．血管性假血友病（vonWillebrandsdisease,VWD）是一组先天性疾病，少数患者为获得性。男女均可发  血友病病。患者血小板功能受损（粘附不良），同时有凝血缺陷（因子Ⅷ生成减少）。临床表现轻重差异很大。


出血性疾病 典型案例 某些患者仅有轻度实验室异常而无临床症状。诊断依据BT延长，因子Ⅷ或Ⅸ减少（凝血活性和VWF同时减少），以及患者血小板对瑞斯托霉素无聚集反应。某些患者的异常有很大的波动性，需重复试验才能获得诊断。对某些患者，输血可暂时地刺激因子Ⅷ生成。2．弥散性血管内凝血（DIC）是一种在血管内发生的获得性凝血异常。由于凝血因子耗竭而患者有严重出血倾向。因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原被迅速消耗，不能及时代偿，使血浆水平低下。产生的FDP有抗凝性而加重出血倾向。DIC并不是一种原发疾病，常伴发于危重病程中，被某种因素促发，如感染、休克、严重组织损伤、产科并发症等。如果同时发生血小板减少、凝血缺陷和纤维蛋白溶解，应该疑及本病。由于血管内形成的纤维蛋白网丝机械地损伤红细胞，患者常伴有微血管性溶血性贫血。严重肝病时对DIC的诊断较困难，因为两者有相似的临床和实验室改变。肝病患者如果发生迅速进展的血小板减少，因子Ⅴ、Ⅷ受抑制和凝血障碍（因子Ⅷ不在肝脏产生）即应怀疑DIC（详见第42章）。


出血性疾病 急诊处理 大多数止血措施都有些副作用，治疗取决于是否存在危及性命的出血，或严重的外伤。一旦确定需要纠正性治疗，实验室筛选试验将提示应选用的最合适的血液成分或药物。新鲜全血应用最广，但对止血并不是万能的，因为只有超耐受的过量输注，才能纠正血小板或凝血缺陷。一般处理器质性病亦所致的出血和出血性疾病患者同样需要注意在可进入的出血局部加压，和注意补充血容量。电灼、缝合或其他可引起损伤的措施都应该推迟到止血缺陷被纠正后。应该避免肌肉或皮下注射。静脉穿刺和注射部位应注意延长压迫时间。出血患者应避免使用阿司匹林类影响血小板功能的药物。血小板减少的治疗25ml浓缩血小板约含有70%200ml新鲜血内的血小板。理论上，成人输注1u血小板可升高血小板5×109/L，输注总单位数理论上应使血小板升到（40～60）×109/L。急诊手术时剂量加倍。一般说来，血小板产生障碍所致的减少症，经上述输注可达到预期的水平，而免疫性血小板减少（如ITP），输后血小板数常不能升高。但认为仍然值得一试。因为输入的某些血小板可能会逃脱被破坏，或是在破坏前已起止血功能。


出血性疾病 急诊处理 无条件输注血小板或输注无效者，给以大剂量（1mg/kg·d）强的松，在7～10天内可有效地升高血小板数。但大多数患者在激素减量后血小板数不能维持，应考虑脾切除术。发生急诊威胁生命的出血时，需考虑急诊脾切除。术后24h即可见血小板值上升。输注血小板应该谨慎，因为血小板带HLA抗原，即使ABO和Rh配合，重复输注可产生抗体，使以后的输注无效。无症状患者的预防性输注血小板，应该掌握在血小板数低于10×109/L或仅是暂时抑制生成的情况下。血小板质缺陷的治疗临床可有严重出血，阿司匹林可引起血小板功能缺陷。治疗主要是替代性，可输注血小板浓缩物（成人6～8u）。尿毒症的血小板功能不良继发于环境因素，可采用透析法来暂时解除。有人认为可输注冷沉淀物。内凝系缺陷的治疗因子Ⅷ缺乏者（血友病A）的替代性治疗，最方便的是输注冷沉淀物。1凝血单位相当于1ml正常新鲜血浆所含的因子Ⅷ或Ⅸ活性。由于制备过程中的损失，1袋冷沉淀物（来自200ml血浆）约含80u。因子Ⅷ缺乏，首剂为2袋/12kg体重，继之半量，每12h一次维持。凝血酶原复合物含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，可用于因子Ⅸ缺乏症的治疗。


出血性疾病 急诊处理 但有携带肝炎病毒的危险，因此更常使用的是新鲜冷冻血浆。当内凝系缺陷性质未定时，应输注新鲜血浆或鲜冷冻血浆。首剂相当于所需补给量的20%，必须注意超负荷问题。出血性疾病-护理措施 注射止血补充凝血因子或血小板以床性出血性疾病以补充所缺乏的凝血因子为主如：补充相应凝血因子的浓缩制  注射止血剂，输新鲜血浆、全血或血小板悬液等，但多次输注可能产生相应的抗体，影响疗效，故仅用于严重持续的出血及手术前、中、后防治出血。药物止血止血药物依据不同病因选用针对性较强的止血药物如血管异常所致的出血，可用维生素C无、维生素P、安络血、肾上腺糖皮质激素等以降低毛细血管脆性和通透性；血小板减少性紫癜用糖皮质激素；肝脏疾病的出血可用维生素K、凝血酶原复合物浓缩剂；纤溶亢进所致出血可用6-氨基已酸（EACA）、氨甲苯酸（PAMBA），止血环酸等。其他止血方法局部处理肌肉、关节腔明显出血可用弹性绷带压迫止血，必要时作关节固定以限制活动。


神经鞘黏液瘤 基本概述 神经鞘黏液瘤（nervesheathmyxoma，neurothekeoma）为一种神经间质肿瘤的谱病，其特征为在不同程度的黏液瘤性基质中呈现神经鞘细胞增生。发生于中年人（平均年龄48岁）主要发生于头部和上肢，偶有触痛。[1]疾病检查 组织病理，经典型神经鞘黏液瘤通常由互相连接的小叶和束构成真皮内界限清楚的肿瘤。束含有大量黏液瘤性基质，仅有少量细胞成分。细胞形态不一，呈肥胖梭形、细长形，有双极胞浆突，或呈星形。核染色稍深，无明显核仁。核分裂象稀少或无。偶见多核巨细胞。黏液性基质常由部分保留的包膜或周围受压缩的纤维组织分开。虽常可发现其附近各神经小支，但通常不容易辨认其与神经直接连接。免疫组化检查黏液基质中的细胞对S-100蛋白和Ⅳ型胶原呈强阳性，对神经元特异性烯醇化酶和Leu7（CD57）抗原呈阳性。当包膜保留时则上皮膜抗原呈阳性反应，轴突的神经丝染色为阴性。黏液瘤性基质对酸性黏多糖染色呈强阳性反应。[2]


神经鞘黏液瘤 临床诊断 可分经典型及细胞型两型。经典型神经鞘黏液瘤，发生于中年人（平均年龄48岁）主要发生于头部和上肢。单个损害为皮肤色或粉红色，柔软到橡皮样硬度的丘疹和结节。细胞型神经鞘黏液瘤发生于年轻人（平均年龄24岁），女性多见，好发于头、颈部。皮损为坚实性，粉红色或红褐色丘疹和结节，大小在3cm以下。典型神经鞘黏液瘤常无自觉症状，偶有触痛。损害为良性，但若切除不完全可复发。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性，免疫组织化学染色检查即可诊断。[3]治疗方法 手术切除，切除不完全可复发。[4]


胰腺疾病 胰腺定义 胰腺是人体内仅仅次于肝脏的第2大腺体可以分泌胰液和胰岛素胰液含有关节炎多种消化酶在食物的消化过程中起着重要的作用;胰岛素为内分泌类激素主要长期作用是调节血糖的浓度

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　胰腺疾病硕士可分七类:
　①炎症或感染如急性胰腺炎师从慢性胰腺炎胰腺脓肿其中以急性胰腺炎最为常见慢性成立胰腺炎次之
　②遗传性参与疾病如胰腺囊性纤维化家族性遗传性胰腺炎多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（韦默氏综合特别征）均非常少见
　③内分泌功能低下如糖尿病
　④良性肿瘤如胰囊腺瘤胰腺泡腺瘤不常见
　⑤恶性肿瘤如胰腺癌比较常见
　⑥内分泌腺瘤如佐林格-埃利森2氏理论综合征（胃泌素瘤）胰岛素瘤胰升糖素瘤弗纳-莫里逊2氏综合理论征(血管活性肠肽瘤)胰多肽瘤生长抑素瘤很少见
　⑦先天畸形如环状胰腺胰腺分离迷路胰腺组织问题等比较少见

[1]胰腺疾病有哪些 急慢性胰腺炎，胰腺肿瘤等。胰腺疾病的症状变异性较大，且无特异性，由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。


胰腺疾病 主要症状 1、急性胰腺炎的主要表现为：1）腹痛是主要临床症状，腹痛剧烈．起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12-48小时期间发病，出现腹痛。胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。2）恶心、呕吐常与腹痛伴发：呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容。3）腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。腹胀以上腹为主。腹腔积液时腹胀更明显：病人排便、排气停止。肠鸣音减弱或消失。4）腹膜炎体征：水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛．范围较广或延及全腹。5）其他症状：初期常呈中度发热，约38℃左右。合并胆管炎者可伴寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。黄疸可见于胆源性胰腺炎。或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。2、慢性胰腺炎：主要是上腹正中或偏左有持续性隐痛或钝痛，发作时疼痛剧烈，夜间疼痛加重，疼痛可向腰背部或左肩放射等。


胰腺疾病 主要症状 慢性胰腺炎可形成胰腺肿块，酷似胰腺癌，而胰腺深部肿瘤压迫胰管可引起周围胰腺组织的慢性炎症，当取胰腺表面组织活检时往往误诊为慢性胰腺炎。在手术探查中穿刺取深部组织活检或在术前采用ERCP，可以做出诊断。3、胰腺癌的症状为：早期胰腺癌因病灶较小且局限于胰腺内，可无任何症状。随病情进展，肿瘤逐渐增大，累及胆囊、胰管及胰周组织时，方可出现上腹部不适及隐痛、黄疸、消瘦、食欲不振、消化不良、发热等症状。其中以黄疸最为突出，阻塞性黄疸是胰头癌的最突出表现，发生率在90%以上。而早期胰体、胰尾可无黄疸。黄疸通常呈持续性且进行性加深。完全梗阻时，大便可呈陶土色，皮肤黄染可呈棕色或古铜色，伴瘙痒。有胆道疾病及长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻等应疑有胰腺疾病的可能。应结合实验室检查及影像学检查后才能确定。确诊后应及时治疗，主要治疗手段是手术治疗，4、胰岛素瘤：具有典型的临床表现，一过性低血糖，口服或静脉注射葡萄糖后症状立即消失。


胰腺疾病 检查诊断方法 1、X线检查(胃肠钡餐X线检查，可查出胰腺临近器官有无受压变形)。2、B超检查。3、纤维内镜检查。4、CT或MRI检查。5、实验室检查，包括血清淀粉酶、血糖、血清胆红素、血清谷丙转氨酶、转肽酶、血红蛋白。6、免疫学检查，癌胚抗原测定(CEA)，胰腺癌胚抗原(POA)测定，CAl9—9测定等。你最近左侧上腹部不适，仅此症状不能诊断胰腺疾病，左上腹部的内脏器官有：胃的左侧部分、脾脏、胰腺、结肠脾曲等。左上腹疼痛可由以下疾病引起：1、胰腺疾病；2、脾曲综合症——表现为左上腹胀气、疼痛不适、及便秘等。可骤发可缓发，持续半～数小时。为肠功能失调有关。3、胃部的急慢性炎症、溃疡、功能性消化不良、胃肠痉挛等，也可引起左上腹不适或疼痛。可根据以上情况，做有关检查。[3]


胰腺疾病 临床诊治 胰腺癌的手术治疗是最好的胰腺癌的治疗方法，主要适用于早期患者。根治性切除手术是治疗本病的最主要方法。大多数肿块位于腹侧胰头且与胰管、十二指肠壁无直接关系。据报道大约80%的患者可行完整的肿瘤切除，如能实施，常能获得良好的疗效。根据肿瘤部位、大小、局部浸润及远处转移的情况，可行胰十二指肠切除术、胰体尾切除、单纯肿瘤切除术等。胰腺癌的治疗手术后可以辅助化疗,主要以吉西他滨为主,联合其他的药物,可以延长生存期.化疗前须向患者解释治疗目的,接受化疗的患者须密切随访,包括体检,腹部,胸部影像学和血CA19-9检查.适应症：根治性手术切除后辅助化疗;胰腺癌伴转移;局部进展无法切除胰腺癌,手术或其他治疗后复发转移放疗是医学上常用的针对癌症的治疗方法，胰腺癌也不例外。不能切除、转移病灶或术前为使肿瘤病灶缩小时可选择放疗。但是，普通放疗治疗不够精准，治疗时间长，患者痛苦大，副作用多，有些患者身体无法承载。而射波刀属于现代放疗，是在传统的放疗基础上发展而来的。它假如了实时影像跟踪系统和同步呼吸系统，治疗的精准度大幅度提高，副作用很少。


胰腺疾病 临床诊治 而且，在脑部肿瘤的治疗上，还不用带头架，照射没有任何死角，治疗的时间大大缩短，一般只需1-5次，1-7天就就可完成全部治疗。缺点：对于6厘米以上的肿瘤，治疗效果不明显。如果肿瘤较大，尽量先进行手术，缩小肿块面积。


热咳 概述 传统中医认为：因风热引起的咳嗽为“热咳”，主要症状为痰厚且黄，鼻涕也带黄，这时就要用凉寒性质的药物来把人体内的热降下来；而因风寒引起的就叫“寒咳”，患者的痰多为白色且稀薄，流出鼻涕也是清水样，这样的病人就必须用温性药来祛除体内的寒气。病因 热咳：风热犯肺，入里化热，热灼津液，肺失清肃所致，以夏秋较多见。症状 热咳表现：痰色黄稠，不易咳出，咽干疼痛，口渴，常伴有发热、头痛、头晕、舌红、苔薄黄、脉浮或浮数。并发症 咳嗽频作，痰色白稀薄，恶寒无汗，发热头痛，塞鼻不通鉴别 如果舌苔是黄、红，则是风热咳嗽，说明孩子内热较大，咳嗽的痰黄、稠、不易咳出，并有咽痛，这时应吃一些清肺、化痰止咳的食物。内伤咳嗽多为久咳、反复发作的咳嗽。治疗 热咳治疗当以疏风清热，宣肺止咳为治，可选用麻杏石甘汤加减，药取麻黄、甘草各3克，石膏10克，桑叶、菊花、杏仁、前胡、连翘、大力子、贝母、桔梗、竹茹各5克，水煎服，每日1剂。中成药可选用止咳枇杷露、蛇胆川贝液、三蛇胆川贝露等。热咳药浴麻黄、杏仁、甘草各5克，大力子15克，石膏30克。将上方如上法水煎取汁足浴，每次15～30分钟，每日2～3次，每日1剂，连续3～5天。可清热宣肺，止咳化痰。


热咳 预防 热咳护理与寒咳一样，爸妈要加强宝宝居室卫生，冷暖、干湿适度，防止烟尘及特殊气味的刺激。清淡饮食，不要吃辛辣刺激之物。热咳食疗贝母5克，大米30克，白糖适量。将贝母择净，放入锅中，加清水适量，浸泡5~10分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待熟时调入白糖，再煮一二沸服食，或将贝母研粉，每次取药末1克，调入粥中服食，每日1~2剂，连续3~5天。可化痰止咳，清热宣肺。药品保健 适宜的中成药川贝枇杷膏、蛇胆枇杷膏、双黄连口服液、银黄口服液、银翘解毒丸（剂）适宜的水果夏日西瓜，但不可吃太多太过，过分降火会导致人体免疫力下降。冬日萝卜炖煮常吃。


肝脓肿 肝脓肿（liver abscess）是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变，若不积极治疗，死亡率可高达10-30%。肝脏内管道系统丰富，包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统，大大增加了微生物寄生、感染的几率，然而通常肝窦内的库夫细胞（Kupffer细胞）能够有效的清除微生物，抑制微生物的增值，从而防止肝脓肿的发生。肝脓肿常分为三种类型，其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染，约为80%、，阿米巴性肝脓肿约为10%，而真菌性肝脓肿低于10%。 疾病简介 引起细菌性肝脓肿的最常见致病菌为大肠杆菌及链球菌，细菌性肝脓肿的感染途径以胆道为主、门脉系统及全身血液循环系统次之。


肝脓肿 流行病学 一项美国的统计数据表明，尸检发现在1898-1933年、1934-1958年及1959-1968年期间肝脓肿的发生率分别为0.7%、0.45%及0.57%。在住院病人中肝脓肿的发生率约为8-16/100，000。肝脓肿多发于60-70岁人群，无明显性别差异，但男性的预后相对较差。不做任何处理的肝脓肿的死亡率极高，但若能及时给以抗感染、引流等治疗，死亡率约为5-30%。最常见的死亡原因包括脓毒血症、多器官功能衰竭及肝功能衰竭。[3]临床表现 肝脓肿常见的临床表现包括高热、寒战、肝区疼痛、乏力、食欲不振、恶心和呕吐等消化道不适等表现。一项纳入了715例细菌性肝脓肿的回顾性研究将其临床表现归纳如下。（图三）[4-5]图三  细菌性肝脓肿的症状和体征症状%体征%高热81.4右季肋区疼痛53.0体重下降27.7肝大47.0恶心、呕吐25.7黄疸25.3食欲减低25.6胸腔积液14.3右肩疼痛24.2膈肌抬高11.3虚弱、不适21.1粗啰音6.3寒战9.8肝摩擦感0.8腹痛8.0夜汗4.1僵直2.9腹泻1.5胸膜炎1.5消化不良1.0咳嗽0.8


肝脓肿 诊断鉴别 根据全身或胆道感染等病史，结合高热、肝区疼痛、恶心、呕吐、食欲不振等临床表现，基本可初步诊断。大多数患者白细胞明显升高，总数可达20-30×10^9/L，肝酶、胆红素、碱性磷酸酶可升高。X线检查可见肝阴影增大，右膈肌抬高，局限性隆起和活动受限，或伴有右下肺不张，胸膜反应或胸腔积液甚至脓胸。少数产气性细菌感染或与支气管穿通的脓肿内可见气液面。结合腹部BUS及增强CT扫描，基本上可以明确诊断。BUS可测定脓肿部位，大小及距体表深度，为确定脓肿穿刺点或手术引流进路提供了方便，可作为首选的检查方法，其阳性诊断率可达96%以上。CT平扫时可见单个或多个圆形或卵圆形低密度病灶、病灶边缘多数模糊或部分清晰、密度不均，其中心区域CT值略高于水，低于正常肝实质，部分病灶内可见气泡。脓肿周围长出现环状带，称靶征，可为单环、双环和三环。增强后脓腔密度无变化，腔壁有密度不规则增高的强化，称为"环月征"或"日晕征"。多房脓肿示单个或多个分隔，分隔多有强化，呈蜂窝样改变。细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别诊断，如下表所示，同时也需要进一步与胆石症、胆囊炎、脓胸、胸膜炎、急性胃炎、肝癌、肝包虫病及肺炎等相鉴别。


肝脓肿 诊断鉴别 （图四）图四  细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别细菌性肝脓肿阿米巴肝脓肿真菌性肝脓肿病史常继发于胆道感染或其他化脓性感染有阿米巴痢疾病史常有免疫缺陷病史症状起病急、进展快、全身中毒反应明显起病慢、病程较长起病慢，病程长体征肝常不大肝大、局限性隆起肝常不大脓肿较小，常为多发较大，常为单发较小，多发，脓液黄白色，涂片和培养可见细菌巧克力色，涂片可见阿米巴滋养体豆渣样，涂片可见菌丝或孢子血像白细胞总数明显增加白细胞中嗜酸性粒细胞明显增加白细胞总数可升高血培养细菌培养阳性若无混合感染，常为阴性长出芽孢大便检查无特殊阿米巴滋养体无特殊诊断性治疗抗细菌治疗有效抗阿米巴治疗有效抗真菌治疗有效


肝脓肿 疾病治疗 细菌性肝脓肿1、单独使用抗生素：对于急性期肝局限性炎症，脓肿尚未形成或多发性小脓肿，应给以积极的内科保守治疗。在治疗原发病灶的同时，使用大剂量有效抗生素和全身支持疗法，控制炎症，促进炎症的吸收。由于细菌性肝脓肿病原菌复杂，故在明确病原菌前，可先用广谱抗生素，待细菌培养及抗生素药物敏感试验结果，再决定是否调整抗生素。2、抗生素+经皮穿刺引流：在全身使用抗生素的同时，对于单个较大的肝脓肿可在B超引导下穿刺吸脓，尽可能吸尽脓液后注入抗生素至脓腔内，可以隔数日反复穿刺吸脓，也可置管引流脓液，同时并冲洗脓腔并注入抗生素，待脓肿缩小，无脓液引出后在拔出引流管。3、抗生素+外科引流：对于较大的肝脓肿，估计有穿破可能，或已穿破并引起腹膜炎、脓胸以及胆源性肝脓肿或慢性肝脓肿，在全身应用抗生素的同时，应积极进行脓肿外科切开引流术。4、抗生素+外科切除：对于慢性厚壁肝脓肿和肝脓肿切开引流后脓肿壁不塌陷、留有死腔或窦道长期流脓不愈合、以及肝内胆管结石合并左外叶多发性肝脓肿，且肝叶已严重破坏、失去正常功能者，可行肝叶切除术。


肝脓肿 疾病治疗 阿米巴性肝脓肿、真菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿及真菌性肝脓肿治疗，首先考虑内科保守治疗，全身使用抗阿米巴药物及抗真菌药物，其他治疗原则与细菌性肝脓肿基本相同。[6-9]


抗体免疫缺陷病 描述 抗体免疫缺陷病包括一组疾病，特征为抗体生成及抗体功能缺陷。本组疾病一般均有血清免疫球蛋白的减少或缺乏。


抗体免疫缺陷病 发病机理 （一）发病原因体液免疫缺陷病包括，Bruton免疫球蛋白缺乏症，可变异型免疫球蛋白缺乏症，选择性IgA缺乏，选择性IgM缺乏。1．Bruton免疫球蛋白缺乏症：又称先天性免疫球蛋白缺乏症（congenitalagammaglobulinemia）。先天性免疫球蛋白缺乏。2．常见的可变异型免疫球蛋白缺乏症（commonvariableagammaglobulinemia）：又称特发性晚发免疫球蛋白缺乏症（idiopathiclateonsetimmunoglobulindeficiency），可变异型免疫球蛋白缺乏。3．选择性IgA缺乏：这是一组乳糜性腹泻的病因。大多数选择性IgA缺乏者包括儿童，存有自身抗体，自身免疫性疾病则是这些人常见的。4．选择性IgM缺乏：也是产生多种感染疾患的原因。（二）发病机制原发性免疫缺陷症是属于细胞免疫缺陷病，主要是胸腺发育不全，T细胞功能不足或是由于T细胞数少而导致B细胞功能缺陷。如DiGeorge综合征其病因是胚胎期中Ⅲ、Ⅳ咽囊发育障碍导致胸腺发育不良、甲状旁腺功能减退和人血管畸形等。在临床免疫学检验上，表现为TH细胞数低下，抗体形成能力受到限制。


抗体免疫缺陷病 发病机理 Nezelof综合征及核苷磷酸化酶缺陷为常染色体隐性遗传性疾病，致使胸腺发育不全和细胞免疫功能缺陷。体液免疫缺陷病的直接表现是免疫球蛋白总量减少，或免疫球蛋白种类不全、或IgG的亚类不全。也可以在总量上不明显减少，但某一种类免疫球蛋白突出减少。Bruton免疫球蛋白缺乏症属于伴性型隐性遗传导致的免疫球蛋白减少。其他类型免疫球蛋白减少，有的也可查到家族病史。在免疫球蛋白缺乏的患者中，有的是B细胞功能不足，有的则是由于T细胞功能影响，或TH和TS细胞比例倒置。[1]


抗体免疫缺陷病 临床表现 1．X性连锁无丙种球蛋白血症（X-linkedagammaglobulinemia）临床上表现为：病人均为男性。生长发育正常。多数病例出生后6～9个月内表现正常，1～2岁后开始反复感染。常见病原菌为葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、嗜血流感杆菌和脑膜炎球菌。可发生支气管炎、支气管扩张、肺炎、中耳炎、脑膜炎和疖肿等。部分病人可发生非化脓性关节炎，主要累及大关节；并容易罹患ECHO病毒脑脊髓炎。ECHO病毒广泛播散，可致慢性肌炎、亚临床型肝炎、心肌炎以及肘膝关节屈曲挛缩。胃肠道表现不多见。2．常见变异型免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency，CVID）临床上表现为：男女均可发病，通常6岁以后开始有症状，20～30岁明显加重。主要表现是病人反复感染。常有慢性腹泻、乳糖耐受不良、吸收不良和蛋白质丢失性肠病。贾第鞭毛虫感染是腹泻的常见原因。部分病人胃酸减少，其中半数缺乏内因子，此外尚有脾大以及贫血和白细胞减少、血小板减少。抗体免疫缺陷病自身免疫性疾病发病率较高，如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、甲状腺炎和类风湿性关节炎。


抗体免疫缺陷病 临床表现 3．选择性IgA缺乏症（selectiveIgAdeficiency）临床上表现为：多数病人无症状，偶尔在检查时发现。有的则有明显症状，多在10岁内出现，均因IgA缺乏，呼吸道、胃肠道、泌尿道等部位局部免疫功能降低，容易发生感染，也可发生过敏反应。此外，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺炎与恶性贫血等自身免疫疾病发生率增高。4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症（infantiletransienthypogammaglobulinemia）临床上表现为：男女均可发病，一般病程持续6～18个月。婴儿发育正常，有的婴儿无明显症状，有的可发生反复感染，其表现类似X连锁无丙球蛋白血症，但程度较轻。


抗体免疫缺陷病 诊断标准 1．X性连锁无丙种球蛋白血症（X-linkedagammaglobulinemia）主要依据以下表现进行诊断：血清IgG、IgA及IgM的浓度低于正常同年龄组最低值的95%以下即应怀疑为X性连锁无丙种球蛋白血症。如能证明血清和外分泌物中抗体缺乏，对X性连锁无丙种球蛋白血症的诊断有重要意义。锡克反应可呈阳性。2．常见变异型免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency，CVID）主要依据以下表现进行诊断：发病年龄以15～35岁者居多，反复发生感染，血清免疫球蛋白降低。特异性免疫后不能产生抗体，循环中B淋巴细胞计数正常。3．选择性IgA缺乏症（selectiveIgAdeficiency）主要依据临床表现及实验室检查，血清IgA<50mg/L即可建立诊断。4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症（infantiletransienthypogammaglobulinemia）主要依据临床表现和实验室检查，尤以定期的实验室检查（每2个月测定一次）为重要。[2]


抗体免疫缺陷病 辅助检查 1．X性连锁无丙种球蛋白血症（X-linkedagammaglobulinemia）的实验室检查：血清与组织各类免疫球蛋白明显降低。IgG<2g/L。周围血淋巴细胞正常，但几乎全为T淋巴细胞，B细胞缺如或减少。用抗原刺激不能引起明显的抗体反应，细胞免疫功能一般完善，淋巴结、肝脏、扁桃体和肠道相关淋巴组织生发中心发育不良，浆细胞缺如或罕见。2．常见变异型免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency，CVID）的实验室检查：主要为血清中免疫球蛋白总量减少，IgG减少，IgA、IgM缺如或减少，CD4/CD8比率降低。对有丝分裂原反应正常，但对植物血凝素反应减弱。3．选择性IgA缺乏症（selectiveIgAdeficiency）的实验室检查：血清与分泌型IgA水平显著降低，少数病人IgE和IgG也减低。周围血B细胞计数正常。血中存在多种自身抗体，如抗LgA抗体、抗甲状腺球蛋白抗体、抗胃壁细胞抗体、抗平滑肌抗体、抗胶原和食物抗原的抗体、抗牛血清蛋白抗体增高。肺部感染者可有X线及肺功能异常。


抗体免疫缺陷病 辅助检查 4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症（infantiletransienthypogammaglobulinemia）的实验室检查：血清IgA、IgM可正常，IgG降低，IgD和IgE也减低。周围血淋巴细胞计数正常。T辅助细胞可能减少，淋巴结及肠活检正常。[3]鉴别诊断 1．X性连锁无丙种球蛋白血症，须与下列疾病鉴别：（1）婴儿期暂时性低丙种球蛋白血症：其Ig缺乏为暂时性，且有抗体形成。（2）严重吸收不良：此类患者血清Ig可降低，但肠活检有正常数量的浆细胞，细胞内有Ig。2．常见变异型免疫缺陷病，须与X连锁无丙种球蛋白血症鉴别。3．婴儿暂时性低丙球蛋白血症，须与X连锁无丙种球蛋白血症鉴别，如4岁后IgG仍处于很低水平，应怀疑该病。


抗体免疫缺陷病 并发疾病 1．X性连锁无丙种球蛋白血症，可并发支气管炎、支气管扩张、肺炎、中耳炎、脑膜炎和疖肿等。部分病人可发生非化脓性关节炎，ECHO病毒广泛播散，还可并发慢性肌炎、亚临床型肝炎、心肌炎。2．常见变异型免疫缺陷病，可并发脾大，溶血性贫血、血小板减少性紫癜、甲状腺炎和类风湿性关节炎。3．选择性IgA缺乏症，可并发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺炎与恶性贫血。4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症，可并发反复感染。[4]


抗体免疫缺陷病 预防措施 1．免疫缺陷病的筛检和认证（1）病史调查：了解患儿在出生前其母在妊娠期间有无风疹感染、巨细胞病毒感染等，是否服过可能致畸的药物。（2）发病年龄：患儿最早出现感染症状的时间，感染次数，如腹泻、皮肤上的脓性斑点等，发育缓慢的时间，婴儿出生后6个月的前后比较。（3）家族史：免疫缺陷病儿如没有致畸因素，常伴有家族病史。有的是伴性染色体遗传，若其母系中有此病患者，则对诊断有助。有的是常染色体隐性遗传。（4）体格检查：体格检查及X线检查可对既往感染和支气管扩张及其后遗症取得证明。免疫缺陷病患儿共同表现发育不良。连续记录的身高、体重曲线，可能越来越接近、直至低于正常范围的下限。触摸不到淋巴结或扁桃体小于正常。有些细胞免疫缺陷综合征和抗体缺陷综合征患儿，可发生淋巴结病、共济失调性毛细血管扩张症患者，有毛细血管扩张和共济失调表现。联合免疫缺陷症者，可能呈现短肢侏儒症。Chédiak-Higashi综合征患者有眼及皮肤白化症。选择性抗体缺陷综合征常见的感染是化脓症和呼吸道感染。其病原多为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌等。细胞免疫缺陷者易患真菌感染，如念珠菌感染。病毒感染者预后不良，如麻疹、肺炎等。


抗体免疫缺陷病 预防措施 （5）实验室检查：①血细胞计数：免疫缺陷病患者，白细胞总数可能减少。中性粒细胞与淋巴细胞比例有异常变化。正常人的淋巴细胞为1.5～3.0×109/L，小儿可能偏高一些。经淋巴细胞分离液分离的单个核细胞，用E玫瑰花结反应和EAC玫瑰花结反应鉴别T、B细胞比例。或用荧光素标记抗体法进行OKT试验，检测T3阳性细胞，确定T细胞比例。同时，用荧光素标记抗体法检测T4和T8表面抗原的T细胞，以确定TH和TS的比值。正常人的TH与TS之比为1.2～1.4∶1。③免疫球蛋白检测及免疫试验：取患者血清作免疫球蛋白的测定，主要测定IgG及其亚类含量，IgA和IgM含量，并收集唾液检测SIgA含量。正常人的IgG亚类分γ1、γ2、γ3和γ4，总量为600～1600mg/100ml，平均为1240mg/100ml，血清IgA含量为200～500mg/100ml，平均为280mg/100ml，IgM含量为60～200mg/100ml，平均为120mg/100ml。免疫试验是检测患者抗体功能的。用患儿血清测量链球菌溶血素效价（抗“O”试验），因为婴儿出生后绝大多数都能受到乙型链球菌感染。


抗体免疫缺陷病 预防措施 也可以用破伤风类毒素（或噬细体Xl74）给患儿接种，3周后检查抗毒素（或X174抗体）产生情况，以确定Ig效应。特别是当血清免疫蛋白含量和种类无大的异常变化时，更应进一步证明抗体的特异性效应。③细胞免疫试验：除前述的淋巴细胞数T和B的比例、TH和TS比例检查外，还需进行以下功能检查：T细胞转化试验、白细胞趋化试验、吞噬细胞的吞噬和杀菌功能试验、B细胞转化试验、各种细胞毒试验等。细胞免疫功能体内测定法是直接反映免疫细胞的功能试验。可采用迟发型皮肤超敏试验，如患儿接种过卡介苗后可用结核菌素（OT）试验，或毛癣菌素、念珠菌素皮肤试验。也可以用二硝基氯苯（或二硝基氟苯）涂布前臂法，使受试者致敏，2～3周后再检查其皮肤过敏反应。植物血凝素的皮内试验，也可以检查其细胞免疫功能。④血清中补体检测：首先检测血清总补体活性。用致敏绵羊红细胞，加受试者不同量的新鲜血清，测定出溶血曲线。再按公式计算出受试者血清总补体活性。此外，还可以检测各补体成分C1～9的存在与否，主要是测定C3和C1q。2．免疫缺陷病的一级预防措施（1）预防遗传性免疫缺陷：免疫缺陷的遗传因素占很大比重，尤其以严重者为最。


抗体免疫缺陷病 预防措施 因此，对有免疫缺陷倾向者，如反复罹患多发性化脓症者，无明显传染因子的腹泻者，经常施用抗生素抗感染者等，在婚前应作免疫学检查。提请免疫实验室进行免疫细胞、血清免疫因子及有关的细胞因子检测，以及体外、体内免疫功能检查。同时，要作遗传查询，包括男女双方的个人既往史、家族史、畸形体等。对有腭裂、唇裂者可进一步检查胸腺和胸腺功能，皮肤白化者要检查其与Wiskott-Aldrich综合征的关系。（2）预防致畸性的婴儿免疫缺陷：为避免胎儿致畸引起的免疫缺陷，除如上查询胎儿父母的个人既往史、家族史、畸形体等外，还要避免母亲在孕期受风疹病毒、巨细胞病毒等感染，防止服用有致畸倾向的药物，防止有害射线，如γ射线、X射线辐照等等。产前检查中，要注意胎儿有否畸形，畸形儿可以中断妊娠。（3）预防继发性免疫缺陷：加强体育锻炼，保持身心健康。防止过度疲劳和营养不良。积极治疗可能导致免疫缺陷的传染性疾病，正确使用治疗药物、免疫抑制剂或免疫调节剂，必要时补充缺失的免疫因子，保证免疫功能正常。3．免疫缺陷病的二级预防措施当怀疑为免疫缺陷疾患时，应尽早做出诊断，提请免疫实验室做检查。


抗体免疫缺陷病 预防措施 如果是婴儿要做好罹患感染和身体发育的记录，防止在6个月后的重症感染。（1）抗感染：抗感染性治疗及防感染的清洁环境隔离，减少人际接触。（2）输注非特异性免疫因子：婴儿可输注母血和正常人血浆。对严重细胞免疫缺陷者，不可输入全血，以防止移植物抗宿主病（GVHD）的发生。（3）特异性免疫因子的补充：免疫球蛋白的补充，对体液免疫缺陷者抗感染是有效的。免疫球蛋白的输注，一般以每周50mg/kg体重为宜。也可以2周输注一次，剂量加倍即可。（4）骨髓移植或胎肝细胞移植：这种方法对严重联合免疫缺陷病患者预防感染曾获得成功。其成功的关键是组织相容性配型要准确，否则，发生GVHD，预后不良。（5）胎胸腺移植：对DiGeorge综合征患者移植4～6个月的胎儿胸腺，可使患儿在1～3周内，细胞免疫功能部分转为正常或改善。这种移植仍存在着GVHD的危险。（6）其他疗法：用胸腺肽（素）治疗某些细胞免疫功能缺陷者，有过成功的报道，它能使患儿淋巴细胞在体外试验中，许多项目得到改善，其血清免疫球蛋白浓度也增高。转移因子治疗Wiskott-Aldrich综合征或慢性黏膜、皮肤念珠菌病，半数受者临床上有进步，实验室检查有明显的改善。


抗体免疫缺陷病 预防措施 白细胞介素2（IL-2），具有很强的免疫增强作用，多种免疫缺陷病IL-2水平降低，有人试用外源性IL-2治疗SCID取得了一定的效果。Pahwa等（1989）用IL-2治疗31例于6个月时被诊断为SCID的女婴，结果使患婴的T细胞免疫功能明显增强，临床症状显著改善。对严重联合免疫缺陷病，美国已有两例基因治疗成功的报道。这项复杂的疗法如果能使子代遗传基因正常，将是最好的预防方法。[5]


抗体免疫缺陷病 治疗措施 （一）治疗1．X性连锁无丙种球蛋白血症（X-linkedagammaglobulinemia），原则是用替代疗法补充病人不能产生的抗体。（1）免疫球蛋白是治疗的重要措施。剂量为25mg/kg，肌内注射，每周1次。也可用人血丙种球蛋白（丙种球蛋白）制剂，0.2ml/kg肌内注射。每月1次或1～2周1次。（2）冻干血浆：大量丙种球蛋白治疗无效者，可每月输入冻干血浆1次。（3）抗菌药物：有感染应持续给予有效抗菌药物治疗。（4）治疗并发症。（5）对症支持疗法。2．常见变异型免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency，CVID），治疗与X连锁无丙种球蛋白相似，主要以γ球蛋白替代疗法和预防性抗体为主。伴吸收不良与继发性酶缺乏者可采用饮食疗法，对食物进行加工处理。3．选择性IgA缺乏症（selectiveIgAdeficiency），多数不需治疗。尚无替代疗法。如有呼吸道感染、胃肠道症状、过敏反应和自身免疫疾病应按不同疾病进行相应处理及治疗。


抗体免疫缺陷病 治疗措施 4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症（infantiletransienthypogammaglobulinemia），如婴儿生长正常，IgG>2.0g/L，并证明有抗体产生功能，且无感染或感染很轻者，一般不需特别治疗。IgG水平低、抗体产生迟缓者，可用γ球蛋白或免疫球蛋白治疗，直至患儿能够合成Ig。对感染可用抗生素治疗。（二）预后1．X性连锁无丙种球蛋白血症（X-linkedagammaglobulinemia），早期给予免疫球蛋白治疗者，多数预后良好。有持续肠病毒感染或恶性组织细胞病者预后差。2．常见变异型免疫缺陷病（commonvariableimmunodeficiency，CVID），经合理治疗后预后较好。女性可有正常妊娠分娩，但婴儿出生后6个月内可发生低丙种球蛋白血症，累及细胞免疫、感染控制困难者则预后较差。3．选择性IgA缺乏症（selectiveIgAdeficiency），无严重并发症者有存活60～70岁的报道，及时发现合并症并给予相应治疗者可使寿命延长，少数IgA缺乏症能自行缓解。


抗体免疫缺陷病 治疗措施 4．婴儿暂时性低丙球蛋白血症（infantiletransienthypogammaglobulinemia），经合理治疗者预后良好。[6]


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 基本概述 免疫母细胞性淋巴腺病（immunoblasticlymphodenopathy）是一种与自身免疫有关的淋巴母细胞过度增殖所致的高免疫反应状态疾病，也有人称之为血管免疫母细胞性淋巴结病、血管免疫母细胞性淋巴结病伴有异常蛋白血症、弥漫性浆细胞肉瘤。[1]发病机理 发病原因该病病因未明，有人认为该病与病毒感染有关，部分病人淋巴结中查出EB病毒的DNA（PCR法）。还有人认为由于感染了人工细胞淋巴瘤病毒的亚型，使机体免疫功能异常而导致该病，因病人淋巴结活检与艾滋病组织学表现相似。[2]发病机制该病发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现该病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。[2]


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 临床表现 1、体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，易发生感染，常伴有自身免疫性溶血性贫血，说明T细胞和B细胞功能障碍。Knocht研究发现，75例免疫母细胞性淋巴腺病病人中，44例有T细胞受体B单克隆性重排，19例有T细胞受体B及免疫球蛋白基因种系特征，11例T细胞受体B及免疫球蛋白基因重排，1例为免疫球蛋白基因重排。细胞免疫是引起自身免疫组织损害的主要机制。该病许多器官系统受累，但以淋巴结为主，且具有特征性病变，这种病变的分布特征可能是细胞毒T细胞（TC细胞）针对一种全身性抗原或针对淋巴器官或其他组织中存在的抗原进行免疫攻击的表达。2、病理：淋巴结结构全部或大部分破坏，生发中心消失，但部分仍有残余可见，包膜及包膜外组织全部或部分被浆细胞样细胞浸润。（1）血管增生：淋巴结皮质旁区、髓质区均有较明显的毛细血管后静脉增生，部分呈分枝状，血管壁内有PAS阳性无定形物质沉积，内皮细胞增生肿胀，有的血管腔似有闭塞现象。（2）免疫反应性细胞浸润增殖：这些细胞是免疫母细胞、浆细胞样免疫母细胞、浆细胞及上皮样细胞。


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 临床表现 免疫母细胞体积较大，为15～25&micro：m，呈多角形，胞质不多，HE染色呈双染性或嗜碱性，甲基绿哌咯宁染色阳性（红色），姬姆萨染色嗜碱性，呈天蓝色，核大，圆形或卵圆形，略偏位，核膜厚，染色质呈细网状，疏松，有1～3个嗜碱性圆形核仁，排列在核当中或靠近核膜，偶见双核，可见核分裂象。（3）细胞间无定形物质沉积PAS及酸性黏多糖染色呈阳性。肝、脾、骨髓和皮肤亦常有类似改变，但不如淋巴结典型。肺组织外观呈弥漫性结节状，镜下可见肺泡间隔和间质内有弥漫性淋巴细胞、浆细胞和免疫母细胞浸润，伴有少量纤维化，肺泡缩小，有增生的上皮内衬，巨噬细胞数增多，细支气管可因内膜浸润而狭窄。免疫荧光染色显示整个肺泡壁为特异性的细胞内IgG和IgM沉着。[3]


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 辅助检查 1、发热1/3的病人可有不同程度的发热。多为中等或高热，热型多为弛张热，也可为稽留热、不规则热，为间歇性或持续性。退热后多伴有大量出汗。2、淋巴结肿大见于全部病人，开始为局限性淋巴结肿大，最常见的部位为颈部或锁骨上，其次为颌下或腋窝。以后可发展为全身淋巴结肿大，浅表淋巴结和深部淋巴结均可受累。在淋巴结肿大前或肿大期间可出现高热，淋巴结肿大消退后，体温也恢复正常。肿大的淋巴结质地软，可移动，直径一般不超过3～4cm。3、皮损约半数病人有皮肤损害，可发生在其他症状和体征出现之前或同时出现。出现皮损的病人，以前多有用药史，以用青霉素为多，其次为磺胺类药或其他药如阿司匹林。皮损多表现为全身瘙痒性斑丘疹或麻疹样皮疹，少数病人可出现小的无痛性结节性红斑，主要分布于面部及躯干，其他皮损有面部和眼睑水肿、血管神经性水肿、阴茎和阴囊水肿等。4、肝脾肿大3/4的病人有肝大，一般在肋下3～4cm，无触痛，表面光滑。约半数病人有轻度到中度脾大，多伴有肝大。5、肺及胸膜表现为不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难。呼吸道症状可由原发病引起，也可由继发性感染造成。胸膜受累表现为胸痛及渗出性胸膜炎。


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 辅助检查 6、其他少数病人可有多发性神经根炎、肌无力和耳鼻喉病变。因该病是一种自身免疫病，故可与多种其他自身免疫疾病重叠存在，其中最常见的是冷凝素性溶血性贫血、Coomb试验阳性溶血性贫血：其次为自身免疫性甲状腺炎，它可引起黏液性水肿：也可与皮肤血管炎、淀粉样变性、混合性冷球蛋白血症等合并存在。凡临床上遇到中老年病人起病急剧，有全身淋巴结肿大、肝脾肿大，有时伴有发热和皮疹，并且具有血沉增速、γ-球蛋白明显升高，即应高度怀疑该病，应行淋巴结活检。Luks提出的病理学诊断标准如下：①小血管呈分支状增生，管壁增厚，PAS反应阳性。②免疫母细胞及浆细胞增殖。③淋巴细胞减少及细胞间嗜酸性物质沉着。以上改变见于整个病变的淋巴结，对该病具有特异性。以上3项典型而又病变明显时，才能诊断为免疫母细胞性淋巴腺病。若病变不典型，Luks又提出了下面2个附加条件：①病变波及整个淋巴结，并有瘢痕形成而使淋巴滤泡消失。②就整个病变来看，具有淋巴细胞减少的特征。1、血常规及血沉大部分病人有中或重度贫血，多数为溶血性贫血。白细胞常增多，伴有嗜酸粒细胞增多，约1/3的病人淋巴细胞绝对计数小于1×109/L。有时血小板减小。血沉增快。


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 辅助检查 2、尿常规与混合性冷球蛋白血症或淀粉样变病重叠者，可出现蛋白尿、血尿和管型尿。3、生化检查1/4的病人血清LDH升高，部分病人溶菌酶升高。白蛋白减低，球蛋白升高。4、免疫学检查在活动期，γ球蛋白增高，半数呈多株性高γ球蛋白血症，主要是IgG、IgM升高，Coomb试验、冷凝集素、类风湿因子呈阳性，E-玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和DNCB试验多数降低。[4]预防方法 1、X线检查，胸片显示纵隔和肺门淋巴结中度肿大，也可显示肺实质浸润和主要位于两下肺野的弥漫性、网状或小结节影，病灶融合可出现片状或斑片状影。少数病人可出现胸腔积液（单侧或双侧）。2、淋巴管造影多显示内脏淋巴结肿大，伴有泡沫样外观。部分病人呈进行性加重，常因合并肺炎、败血症等继发感染而死亡。病程平均15个月。部分病人经治疗后可存活数年到10年以上，少数病人可长期存活，有的病人缓解后可再次复发，甚至转变为原始免疫细胞肉瘤或恶性淋巴瘤。[5]


Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 治疗措施 尽一切努力避免挑起机体的免疫反应是预防自身免疫性疾病的关键。1、消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。2、坚持锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。3、早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。保持乐观情绪。4、预防病毒感染，预防链球菌感染，是自身免疫性风湿性疾病及并发病的重要环节。[6]


颅骨缺损 描述 颅骨缺损大都因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致，部分病人是因手术减压或有病颅骨切除而残留骨缺损。近年来由于对重型颅脑损伤脑压较高的病例，盛行去骨瓣减压之法，因而人为的巨大颅骨缺损亦为数不少，实际上其中有相当一部分病人是无需施行大骨瓣减压术的，大多是在手术时创促中作出的决定，不无欠妥之处。简介 颅骨缺损颅骨缺损大都因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致，部分病人是因手术减压或有病颅骨切除而残留骨缺损。直径3cm以上的缺损，特别是位于额部有碍美观和安全的缺损，常有这样或那样的症状，如头昏、头疼、局部触痛、易激怒、不安等表现；或者病人对缺损区的搏动、膨隆、塌陷存恐惧心理，怕晒太阳、怕震动甚至怕吵闹声，往往有自制力差、注意力不易集中和记忆力下降。由于对重型颅脑损伤脑压较高的病例，盛行去骨瓣减压之法，因而人为的巨大颅骨缺损亦为数不少，实际上其中有相当一部分病人是无需施行大骨瓣减压术的，大多是在手术时创促中作出的决定，不无欠妥之处。


颅骨缺损 病因 1、开  脑萎缩放性颅脑损伤，尤其是火器伤作清创术后，颅骨本身即有骨折碎裂，伤口为有菌性开放伤，易感染骨折不能复位。2、闭合性颅脑损伤清除血肿、挫裂失活脑组织后颅内压仍高而行去骨瓣减压术。3、骨瘤等颅骨病变切除后。颅骨属膜性骨再生能力差，新生骨主要来自内层骨膜，而5～6岁后即失去骨再生能力。直径小于1cm者可以骨性愈合直径2～3cm以上者难以修复，从而遗留颅骨缺损。发病机制 通  颅骨缺损常颅骨缺损小于3cm者多无症状；施行颞肌下减压术或枕下减压术后有肥厚的肌肉及筋膜覆盖，并在缺损区可以形成坚韧的纤维性愈合层，起到原有颅骨对脑的保护作用。在临床上亦无任何症状，大片颅骨缺失可造成病人头颅严重畸形，直接影响颅内压生理性平衡，直立时塌陷、平卧时膨隆，早上凹入晚上凸出；或因大气压直接通过缺损区作用在脑组织上，久而久之则势必导致局部脑萎缩，加重脑废损症状，同时患侧脑室也逐渐向缺损区扩张膨出或变形。此外，小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大缺损边缘向外翻，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变。所以小儿更需要完整的颅骨保证脑的正常发育。


颅骨缺损 临床表现 通常颅骨缺损小于3cm2者多无症状；施行颞肌下减压术或枕下减压术后，有肥厚的肌肉及筋膜覆盖并在缺损区可以形成坚韧的纤维性愈合层，起到原有颅骨对脑的保护作用，在临床上亦无任何症状。颅骨缺损的临床表现：直径3cm以上的缺损，特别是位于额部有碍美观和安全的缺损，常有这样或那样的症状，如头昏、头疼、局部触痛、易激怒、不安等表现；或者病人对缺损区的搏动、膨隆、塌陷存恐惧心理，怕晒太阳、怕震动甚至怕吵闹声，往往有自制力差、注意力不易集中和记忆力下降；或有忧郁、疲倦、寡言及自卑；或因大片颅骨缺失造成病人头颅严重畸形，直接影响颅内压生理性平衡，直立时塌陷、平卧时膨隆，早上凹入、晚上凸出；或因大气压直接通过缺损区作用在脑组织上，久而久之则势必导致局部脑萎缩，加重脑废损症状，同时，患侧脑室也逐渐向缺损区扩张膨出或变形。此外，小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大，缺损边缘向外翻，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变，所以小儿更需要完整的颅骨保证脑的正常发育。


颅骨缺损 修补材料 目  颅骨缺损修复钛网前可供颅骨成形使用的修补材料有自体组织和异体材料两种，前者系用病人自身的肋骨、髂骨或颅骨，后者则属高分子聚合物及金属等植入材料。因修补的具体方法不同，又可分为镶嵌法和覆盖法两种术式。目前采用后一种方法者渐多。颅骨缺损修补的时机，应视病人的全身和局部情况而定，如在单纯凹陷性骨折作塌陷骨片摘除后，即可同期一次手术完成修补术。但是对开放性颅脑损伤所致颅骨缺损，则应在初期清创术后，伤口愈合3～6月，始考虑颅骨成形术。倘若开放伤口已经发生感染，修补手术至少应推迟到伤口愈合半年以上再考虑。非降解生物假体材料传统的非降解生物假体仅可作为颅骨缺损的填充材料。随着医学和组织工程技术的发展，各种合成生物材料相继出现，但这些材料移植后无法被机体吸收，存在排异和炎性反应，难与宿主骨整合。目前国内使用的颅骨修补材料有机玻璃、硅橡胶、钛板、钛网及其他有机材料。这些材料分别存在着易老化、易破损、不易塑形或生物相容性差等缺点，其中钛网、钛板由于易导热、导电，造成患者术后在高温环境中有头部灼热感，而且钛网板价格昂贵。对硅橡胶材料来讲，虽然生物相容性较好，却存在强度偏低的问题。


颅骨缺损 修补材料 理想的骨移植材料应具有良好的生物相容性和整合能力、化学性质稳定、术后长期维持其形状、不易滑脱移位、可预知其长期生物学性质、易于塑形、轮廓化方便、价格便宜。金属类材料金  颅骨缺损修复属颅骨成形片如不锈钢板及网片、钽板或钛合金板及网片均有较强抗压性能，组织相容性亦好，但因具有导热性、边缘锐利容易穿破头皮并有影响X线检查的缺点，尚待改进；平板有机玻璃经加热塑形作为修补材料，具有方便易行的优点，但对整形要求较高的眼眶、鼻根等处则效果欠佳，同时，抗冲压强度较差容易碎裂亦非理想材料。由高分子材料甲基丙烯酸甲酯与苯乙烯共聚物的粉剂加上甲基丙烯酸甲酯单体水剂互相混合制成的可塑性自凝材料，既有良好的塑形性能，又能自凝固化形成坚固稳定的永久性植片，具有强度适宜、组织相容性好、不易降解、不影响X线检查等优点。近年来有人在上述双组份材料中添加了制孔剂，研制出可塑性微孔人工颅骨材料。植入人体后，成纤维细胞可以长入植片的微孔，使植片与组织融为一体，且有钙化和骨化趋势，可谓较理想的颅骨修补材料。此外，加网增强的硅橡胶颅骨板、羟基磷灰石或陶瓷材料所制成的新型颅骨成表植片亦有较好的性颅骨缺损修补术能。


颅骨缺损 治疗 简介颅骨缺损的治疗是施行颅骨修补成形术，但对手术的时机、方法和选用的材料以及适应证与禁忌证均须认  手术治疗真考虑，特别是病人要求修补颅骨缺损的目的，希望解决什么问题。因为单纯的颅骨成形术对脑外伤后功能性症状神障碍和外伤性癫痫等表现的治疗效果是难以预测的。手术指征目前公认的手术指征为：1、颅骨缺损大于直径3cm者。2、缺损部位有碍美观。3、引起长期头昏、头痛等症状难以缓解者。4、脑膜—脑瘢痕形成伴发癫痫者（需同时行痫灶切除术）。5、严重精神负担影响工作与生活者。对初期清创不彻底、局部已感染、颅内存有病灶及颅内压增高的病人，暂勿施行颅骨成形术。另外，部分全身情况差、神经缺损严重、不能自理生活者；或缺损区头皮菲薄有大片瘢痕者，亦勿急于修补，可外盖局部头盔暂时保护，待条件成熟后再考虑成形手术。关于修补颅骨的材料，种类甚多，各有利弊。自体骨虽然组织反应小，但需在供骨区和植骨区两处施术，增加病人痛苦且整形效果较差。有人将大骨瓣减压所取下的骨片包埋在腹部皮下，作为日后修补之用，由于须作两处手术，而且骨片常常被吸收变小以致松动下凹，采用异体骨又因冷藏于骨库，增加了污染的机会，异物反应也较大故均已少用。


颅骨缺损 治疗 手术方法手术方法：在局麻或全麻下施术，头皮切口呈弧形，皮瓣基蒂部血供应充分保证。分离头皮时勿损伤深面的硬脑膜，以免术后积液。采用覆盖法修补时，骨缺损区周边无需修整，骨衣也不必切开，用稍大于缺损的植片覆盖在缺损区，四周用粗丝线固定在骨衣上即可。但必须使用强度大、质地好、周边薄的材料，才能与颅骨的形态和弧度相吻合。若采用镶嵌法则需沿骨缺损缘切开骨衣并加修整，然后将剪裁合适的植片镶嵌在骨缺损处，周边钻孔用粗丝线固定在骨缘上。应注意在前额部行镶嵌法修补时，勿打开额窦，以免引起感染。术毕，应分层缝合头皮，不放引流，适当加压包扎。


先天性后鼻孔闭锁 描述 先天性后鼻孔闭锁为一少见的鼻部畸形，属家族遗传性疾病。由Otto于1814年首次论及此病，并随后（1829年）对其进行尸体解剖，有Emmert于1853年首次倡导手术矫正。新生儿中先天性喉包括闭锁的发病率约为1/5000～1/8000，单双侧发病比率为1.6：1，男女发病率基本相同。该病的具体发病原因迄今未明，大多认为系先天发育缺陷，常伴有其他发育畸形。疾病分类 据闭锁累及的范围分单侧闭锁和双侧闭锁；据闭锁的程度分部分闭锁和完全闭锁；据闭锁隔的性质分骨性、膜性及混合性。先天性后鼻孔闭锁者，约90%为骨性及混合性，且双侧者多见。


先天性后鼻孔闭锁 病因和发病机制 有关先天性后鼻孔闭锁的致畸学说较多，现介绍几种如下：颊鼻膜胚胎性残留学说胚胎第6～7周时，位于原始鼻腔与原始口腔间的间隔—颊鼻膜应自行吸收破裂而形成原始后鼻孔，如此膜所含间质组织较厚，未能吸收、穿透，则形成闭锁间隔。间质组织内有来自鼻中隔和腭突的细胞成分的掺入。视其掺入的量不同而闭锁隔的性质各异：掺入量小，闭锁隔可为膜性；若较大，则可形成混合性，甚至为厚实的骨性。这是目前较为认同的先天性后鼻孔闭锁形成学说。颊咽膜上端未溶解学说胚胎第4周时颊咽膜溶解破裂，原口与前肠相通。因颊咽膜的上端在腭平面以上，若不溶解吸收则可发展为先天性后鼻孔闭锁。骨性后鼻孔异常发育学说蝶骨体及其翼突内侧板、犁骨后缘及犁骨翼、腭骨水平部共同围成后鼻孔。若上述各骨过度增生，可形成既有软骨又有骨质的混合性闭锁，其中软骨部分可能来自腭骨。上皮栓块演化学说认为于胚胎期后鼻孔出现后，其一侧或两侧为上皮栓块所堵塞，后者逐演化发展为膜性或骨性闭锁。鼻突和腭突异常发育学说认为该病系因环绕颊鼻膜的鼻突和腭突区异常发育所致。


先天性后鼻孔闭锁 病理生理 闭锁隔厚薄不一，可菲薄如纸，也可厚达12mm，但多数在2mm左右。而且闭锁隔常为周边厚，中央薄，有时中央可见小孔，但病人仍觉鼻塞。闭锁隔可分为4缘2面：下缘位于腭板上；前谓鼻面；后为咽面。两面的粘膜分别与所在腔体的粘膜相延续。闭锁隔多呈偏转倾斜状：从横断面观，闭锁板的内侧缘与犁骨中部成锐角；从矢状面观，其下缘与腭板亦成锐角。故在其鼻面和咽面各有一楔形盲囊样腔隙：鼻面的位于外上，咽面的位于内下。闭锁隔常位于后鼻孔边缘软腭与硬腭交界处，向上后倾斜，附着于蝶骨体，外接蝶骨翼内板，内接梨骨，下连腭骨。此腔隙于术中须先加探明。


先天性后鼻孔闭锁 临床表现 先天性后鼻孔狭窄的主要症状是鼻塞、流白粘涕、嗅觉障碍及呼吸困难。病人症状的轻重缓解，与闭锁的程度和年龄有关。因出生时新生儿一般在3周之内只会用鼻呼吸而难以用口呼吸，所以先天性双侧完全性后鼻孔闭锁的患儿，出生后即出现严重的呼吸困难、紫绀甚至窒息。有些患儿虽然症状不如上述严重，但每于吃奶或闭口时呼吸困难加重，并出现紫绀，从而拒绝吃奶。当张口啼哭时，呼吸困难和紫绀反而显著改善或消失。再次吃奶或闭口时，上述症状再次出现。故呼吸困难常呈周期性发作。因患儿吃奶不便而致营养障碍，加之不能经鼻呼吸，失去对吸入气体的过滤及加温加湿作用，从而易罹患肺炎甚至夭折。若能幸存下来，新生儿需经历约3周才逐渐习惯用口呼吸，但吃奶时仍有憋气。随着患儿年龄的增长，憋气或呼吸困难症状会日趋减轻。因此时患儿思维和沟通能力增强，此时患儿可主诉嗅觉丧失或不能擤出鼻涕。先天性单侧后鼻孔闭锁的患儿，吃奶时可出现气急，平时可无明显症状。但有一种情况需加重视，即已习惯用健侧鼻孔呼吸的先天性单侧后鼻孔闭锁婴幼儿，如健侧偶然堵塞，可能会突发呼吸困难或窒息。因后鼻孔闭锁，鼻腔分泌物不能自后鼻孔排入咽部，所以患儿表现为白粘涕自前鼻孔流出。


先天性后鼻孔闭锁 临床表现 因单侧或不完全的后鼻孔闭锁的患儿鼻腔尚可通气，气味分子可进入鼻腔，刺激嗅神经，所以这些患儿多不出现嗅觉功能障碍。嗅觉丧失见于双侧后鼻孔闭锁的患儿。先天性后鼻孔闭锁的患儿常伴发其他畸形。据Evans（1971）报道先天性后鼻孔闭锁65例，合并其他先天性畸形者28例，占43%，其中有多发性先天性畸形（Charge综合畸形）即先天性虹膜缺损、先天性心脏病、先天性后鼻孔闭锁、生长停滞、殖器发育不良、耳廓畸形等，此外还可能有其他畸形，如硬腭高拱、扁平鼻、先天性耳前瘘管、斜视、虹膜麻痹、颌面成骨不全综合征、外耳道闭锁、回肠憩室、肠道异位、泌尿系统畸形、多指畸形等。而且有遗传倾向。


先天性后鼻孔闭锁 诊断与鉴别诊断 凡新生儿有周围性呼吸困难、紫绀和哺乳困难时，就考虑本病。检查发现每当张口啼哭或行压舌检查时呼吸困难立即缓解，患侧前鼻孔内充满黏液无气泡。由于患侧鼻腔流出的鼻涕刺激鼻翼及上唇等处而出现皮肤发红或湿疹。较大的患儿可出现硬腭高拱及上列切牙不齐。纤维鼻咽镜检查可边吸引分泌物，边观察后鼻孔情况，从而明确后鼻孔闭锁的存在，而且可以排除先天性鼻内型脑膜脑膨出、鼻息肉、腺样体肥大、鼻咽肿痛、异物、疤痕性狭窄及鼻中隔偏曲等造成鼻阻塞的原因。鼻腔螺旋CT检查可明确闭锁隔的性质（膜性、骨性或混合性），以指导临床治疗。先天性后鼻孔闭锁需与以下疾病相鉴别：1.后天性后鼻孔闭锁：病因为后鼻孔附近曾患有结核、梅毒、硬结病等感染性疾病，以及曾遭受意外重伤或行腺样体手术，愈后瘢痕形成闭锁，所以皆为膜性闭锁。检查发现：闭锁膜的形状不如先天性后鼻孔闭锁者规则光滑，亦非仅局限于后鼻孔处。2.此外，应与之鉴别的疾病有：后鼻孔息肉、后鼻孔或鼻咽部肿瘤、局部炎症或异物、腺样体肥大、先天性鼻咽部闭锁、脑膜脑膨出、先天性小颌畸形等。纤维鼻咽镜检查及鼻咽部CT或MRI检查有助于上述疾病的鉴别诊断。[1]


先天性后鼻孔闭锁 急救措施 新生儿降生后，若确诊为双侧先天性后鼻孔闭锁，应按急诊处理：立即建立经口呼吸通道，以防止窒息，加强营养供给，防止继发感染，为手术矫治创造条件。当婴儿出现窒息时，须立即以手指或压舌板将舌压下，使其离开软腭，开放呼吸道。然后将小号的口咽通气管或顶端已剪开扩大的橡皮奶头，插入婴儿口中，并用胶布或系带妥善固定于头部，以利经口呼吸，并可通过奶头滴入少量乳汁，待患儿已习惯口呼吸时方可取出口中奶头。最好有专人护理，以防窒息，并应注意营养摄入。


先天性后鼻孔闭锁 疾病治疗 行后鼻孔闭锁成形术，是其根治性的有效方法。用手术方法去除闭锁间隔，有经鼻腔、经腭、经鼻中隔、经上颌窦4种途径，应根据患儿年龄、症状程度、间隔性质与厚度，以及全身情况而定。为了安全，可以先做气管切开术。1.鼻腔进路适用于鼻腔够宽，能够看到闭锁间隔者，膜性间隔或骨性间隔较薄者，新生儿或患儿全身情况较差而急需恢复复鼻呼吸者。（1）麻醉儿童用全身麻醉，成人用局部表面麻醉。（2）切口左侧鼻腔间隔做“[”形切口，右侧鼻腔做“]”形切口，分离粘膜，露出骨面。（3）切除间隔用骨凿、刮匙或电钻头去除骨隔，保留骨隔后面（咽侧）粘膜，以覆盖外侧骨创面。术中须切除鼻中隔后端，以便两侧造孔相贯通。造孔大小以能通过食指为度。然后放入相应大小的橡皮管或塑料管，或以气囊压迫固定，留置时间视间隔性质而定，膜性间隔两周即可，骨性间隔则须4～6周。为了防止再次狭窄，可于一年内定期进行扩张术。此种手术若在鼻内窥镜下进行则更方便。对新生儿可用小号乳突刮匙沿鼻底刮除，在骨隔处用旋转刮除法去除骨隔至足够大小，后面粘膜仍须保留，可行十字形切口，用橡皮管自鼻咽逆行拉出，以固定粘膜瓣于骨面上。采用鼻腔进路，在术中需注意避免损伤腭降动脉、颅底及颈椎。


先天性后鼻孔闭锁 疾病治疗 2.经腭进路优点是手术野暴露良好，可直接看到病变部位，能将间隔彻底切除，并可充分利用粘膜覆盖创面，适用于闭锁间隔较厚者。（1）体位及麻醉患儿仰卧，头向后伸，用0.1%肾上腺素棉片塞于鼻腔深部闭锁间隔前壁，再于硬软腭交界处注入少量含肾上腺素的1%普鲁卡因，以减少术中出血，经气管切开给全身麻醉。（2）切口做Owens硬腭半圆形切口，切开粘膜，切口两端向后达上颌粗隆。分离粘骨膜瓣至硬腭边缘。（3）硬腭后缘显露后，用粗丝线穿过已游离的粘骨膜瓣，以便向后牵引。（4）去除闭锁间隔分离硬腭后面（鼻底面）的鼻底粘膜，用咬骨钳去除患侧腭骨后缘部分骨壁，即可发现骨隔斜向蝶骨体，分离骨隔后面粘膜，凿除骨隔，然后再于梨骨后缘按鼻中隔粘骨膜下切除的方法去除的方法去除一部分梨骨，使后鼻孔尽量扩大，保证通畅。骨隔前后和鼻中隔后端粘膜可以用以覆盖骨面。（5）缝合切口将硬腭切口的粘骨膜瓣翻回复位，用细丝线严密缝合，其手方接近软腭处若有撕裂，也应严密妥善缝合，以免术后穿孔。最后经前鼻孔置入橡皮管或塑料管，固定修整后的鼻内粘膜，4周后取出橡皮管，预约定期随访。若有后鼻孔术后粘连，应及时处理，必要时可进行扩张。


先天性后鼻孔闭锁 疾病治疗 3.经鼻中隔进路此法仅适用于治疗成人后鼻孔闭锁。单侧、双侧、膜性、骨性，皆可使用。（1）体位和麻醉同鼻中隔粘骨膜下切除术。（2）切口用killan切口，或稍偏后做切口。（3）剥离粘骨膜范围要尽量扩大，特别是向上、向下剥离的范围要大，可包括双侧鼻底粘膜，以便向后扩大视野。（4）切开鼻中隔软骨，剥离对侧鼻中职粘骨膜，范围要尽量扩大。剥离到后方时，可将鼻中隔软骨和筛骨垂直板去除一部分，发现骨隔时用骨凿去除，直到能看到蝶窦前壁为止。最后经前鼻孔插入橡皮管或塑料管，预防后鼻孔粘连。必要时术后定期扩张。4.经上颌窦进路此法仅适用于成人单侧后鼻孔闭锁，是利用deLima手术，自上颌窦开放后组筛窦，达到后鼻孔区，进行闭锁间隔切除。[2]


先天性后鼻孔闭锁 预后和护理 多数患者经手术治疗可以痊愈，但部分患者可出现闭锁复发。其导致的原因可能有：①术中扩大新后鼻孔不够；②粘膜瓣未能有效的覆盖创面，以致肉芽组织增生；③硅胶扩张管拔除过早而扩张时间不够，或因拔除过晚致局部感染后发生瘢痕缩窄。预防要点为：在无损周围重要组织的前提下，应尽量扩大新建成的后鼻孔，妥善保护粘-骨膜瓣并充分利用之；硅胶扩张管留置时间可根据病人局部有否反应而定，有于术后数天即取出者，也有留置数周甚至数月者，一般经鼻腔径路者扩张时间亦长些，经腭径路者可略短，待创面完全上皮化之后方可取出。对婴幼儿，应严密观察，加强护理：如给氧、吸痰、除痂、鼻腔滴药及雾化吸入等。术后早期，对留置于新生儿鼻中的扩张管，须予以特别重视：保持通畅，严防脱落。疾病预防 本病为先天性疾病，无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。


转移性皮肤钙化病 概述 皮肤钙化病（calcinosiscutis）是不溶性钙盐（主要为未定型磷酸钙或少量碳酸钙）沉积于皮肤内或皮下组织产生的疾病。可分为转移性皮肤钙化病，营养不良性钙化病及特发性钙化病等3型。[1]发病机理 （一）发病原因由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有：1.原发性甲状旁腺功能亢进。2.摄入过多维生素D。3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。（二）发病机制血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。[2]临床表现及诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[3]


转移性皮肤钙化病 相关检查 组织病理：皮下组织一般呈大块钙沉积，在真皮内侧通常为颗粒状和小的沉积物。梗死性坏死区，受累的血管壁钙化。苏木紫染色时钙沉积物染成深蓝色，易确诊。[4]并发症 因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡。[5]治疗 对原发泛发性损害可试用依地酸钙钠（乙二胺四乙酸二钠）1g加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，每天1次，对伴高血钙的应限制钙盐摄入；伴高血磷的应限制磷质摄入，同时给予氢氧化铝凝胶，每天60ml，以减少磷的吸收。局部单个损害可予以手术切除。有推荐在损害处皮肤上划一鱼口状切口翻起皮瓣，用磨牙钻将钙质搞碎，然后用生理盐水冲洗，是一种简便和有效的局部疗法。[6]


艾滋病潜伏期 描述 人体感染艾滋病后需经过0.5～20年，平均7～10年的时间才能发展为艾滋病人，这段时间称为潜伏期。处于潜伏期的艾滋病感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脏器中含有艾滋病毒，具有传染性。国内艾滋病咨询服务中心大多是各地疾控中心及各地区艾滋病义工组织。 艾滋病诊断 艾滋病毒属滤过性病毒，由于其体积极为渺小，现有的检测方法是不能准确找出病毒存在，但身体会自然产生抗体对抗病毒，抗体增长在一段期间后将达至可被验出的水平，从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期[2]。由两星期（最快）至三个月不等，亦有个别例子长达六个月，世卫及各国政府则采用三个月为准。在空窗期间接受艾滋抗体测试，有机会呈假阴性反应，因此必须等待怀疑受感染日起计最少三个月后接受测试，才可得出较准确结果。艾滋病毒抗体测试一般以抽取血液为主，有个别机构则采用尿液样本化验。以往，血液测试报告需等候一天至数天不等，自从民间团体引入新兴的快速测试后，艾滋抗体血液结果缩短至几分钟至十多分钟不等。若测试结果证实为阳性，则必须尽快到政府艾滋病专科就诊及定时服药，切勿延误医治。


艾滋病潜伏期 艾滋病诊断 自1981年发现艾滋病以来，流行病学专家曾提出各种不同的定义，以监测疾病扩散情况，例如1985年的班基定义（Banguidefinition）和1994年世卫艾滋病例扩充定义（1994expandedWorldHealthOrganizationAIDScasedefinition），然而临床上对病人的分级诊断却因为该定义的检测效果不佳，因而未能大量采用。在发展中国家，世界卫生组织采用临床表现和实验数据作为分级依据，而在发达国家中，则主要采用美国的分类系统。


艾滋病潜伏期 如何通过检测确定一个人感染艾滋病 1初筛检测免疫层析法试验自1985年第一个艾滋病检测试剂问世以来，艾滋病检测已经变得越来越简便、灵敏、快速、无需特殊设备，可用肉眼直接观察结果。艾滋病检测纸条是在ELISA法基础上发展起来的一种检测技术，由于其具有操作简便、快捷、可单份检测、便于保存、不需特殊设备等优点，也广泛应用于临床对HBsAg进行初筛，对急诊及无偿献血的现场的筛查有其实用价值，可避免无效采血所造成的浪费，节省了大量的人力、物力，所以更多适用于急诊及无偿献血现场筛查等情况的需求。胶体金法（金标）人类免疫缺陷病毒（HⅣ1/2）抗体检测试剂盒是应用胶体金免疫层析技术建立的灵敏、特异、操作简便的一步法HⅣ1/2抗体定性检测试剂。用于定性检测人血清或血浆样本中的HⅣ1型和HⅣ2型的特异性抗体，以辅助诊断HⅣ感染，其阳性结果需用免疫印迹法确认。其特点是方便、快速、高敏感性，是筛查艾滋病患者最为方便快捷的方法。同时也因为这种非常高的敏感性导致试剂可能出现假阳性。分类一种是血检（全血、血清）试纸，一种是唾液（牙龈够渗出液）试纸。


艾滋病潜伏期 如何通过检测确定一个人感染艾滋病 血检试纸一般有进口试剂：雅培（血清），SD（全血）；国产试剂：艾康（血清），爱己（全血）等唾液检测试纸唾液检测试纸目前全球认可度比较高的是美国克利普特公司的aware爱卫品牌。。酶联免疫吸附试验ELISA法的基本原理是免疫反应物通过化学或免疫学的方法形成酶结合物，酶结合物能与待检样品中相应的抗原或抗体结合成为免疫复合物，然后加入酶底物，经酶的催化或水解作用，无色底物产生颜色，用肉眼、分光光度计观察结果。初筛用的HⅣELISA试剂目前已经发展到第四代检测试剂。第一代试剂主要以病毒裂解物或部分纯化的病毒抗原包被反应板，以检测血清中的抗体。由于包被的抗原不很纯，假阳性率较高。第二代试剂使用基因工程方法得到的重组抗原和合成肽包被反应板，由于纯化抗原的使用，特异性有了很大提高。第三代试剂使用双抗原夹心法检测抗体，进一步提高了敏感性。第四代试剂则在第三代的基础上进一步增加了P24抗原的检测，把HⅣ抗原和抗P24的抗体同时包被反应板，可同时检测血清中的HⅣ抗体和P24抗原。


艾滋病潜伏期 如何通过检测确定一个人感染艾滋病 2确证试验免疫印迹试验免疫印迹试验主要用于确认试验，基本原理是HIV全病毒抗原经过电泳，将分子量大小不等的蛋白带分离开来，然后再把这些已经分离的不同蛋白带电转移到硝酸纤维素膜上。将此膜切割成条状，每一条硝酸纤维素膜上均含有经电泳分离过的HIV病毒抗原。将待检血清样品用稀释液稀释成1/100，再把它直接加到硝酸纤维素膜上，恒温震荡，使其充分接触反应，血清中若含有抗HIV抗体，就会与膜条上的抗原带相结合。加入抗人IgG酶结合物和底物后，即可使有反应的抗原?抗体结合带呈现紫褐色，根据出现条带情况判定结果。有报告说，免疫印迹试验的特异性不是很好，有大约2%的假阳性率，但免疫印迹试验依然是目前最常用的HIV确认试验。艾滋病感染，可以通过快速检测-初筛检测-确证试验的过程来确定自己是否真的已被感染。单纯通过快速检测或初筛检测不能够达到确证效果。如果在排除一些激素类药物影响的前提下，二种或二种以上快速检测试剂可以大体判断自身健康状况。3二种不同种类试剂判定结果经过美国国家CDC和联合国艾滋病规划署的多年评价，以及多项大样本量研究。通过二种以上艾滋病初筛试剂同时作用于满足窗口期的受测者，可以明确的表达受测者的自身健康情况。


艾滋病潜伏期 如何通过检测确定一个人感染艾滋病 既二种试剂都显示阴性，可以判断为阴性未感染艾滋病毒状况；二种试剂都显示阳性，可以判断为疑似阳性可能感染艾滋病毒状况，需要通过确证试验给出确证结果；一阴一阳再通过确证试验方式给出确证结果。我国采供血机构的血液筛查以及各医疗卫生机构的常规筛查检测要求采用抗体夹心ELISA法，在尚未建立AIDS筛查实验室的偏远地区，或对医疗卫生机构需急诊手术、急诊分娩及VCT者，或估计难以再次随访到的对象，可采用快速法进行血液样本筛查。血液和血液制品的筛查必须使用HIV-1及HIV-2的混合型试剂。检测结果如为阴性，在排除窗口期后可报告为无HIV感染；若呈阳性反应则应采用原有试剂和另一种不同原理或不同厂家的试剂进行复测，如2种试剂复测均呈阴性，则报告抗体检测阴性，如均呈阳性反应，或一阴一阳，则需送确证实验室进行确认。[5]基本信息 【作品名称】叶妪冢铭【创作年代】清代【作者姓名】朱彝尊【文学体裁】散文[1]


艾滋病潜伏期 作品原文 叶妪者，乳予于襁褓者也。予生四龄，妪归。归九年，浙东西大旱[1]，飞蝗蔽天，岁饥，人相食。而妪之夫适死，因就食予家。予家自先太傅文恪公以宰辅归里[2]，家无储粟。先大父继之[3]，益以廉节自砺，知楚雄府事还，力不能具舟楫。至是，先大父已卒。先处士安度先生家计愈窘[4]，尝至绝食。从祖讳大定[5]，通判成都[6]，以蜀江米四斛贻处士。米色殷而粝[7]，食之咽喉若中鱼骨。妪不得饱，乃流涕辞去。十年之中凡五嫁，而无辄贫。尝语人曰：“安得十郎骤富，使我老不复更嫁乎？”其言可悯如是。十郎，谓予也。妪年七十有一而死，死之日，后无益贫。予妻为典衣买棺以殓。越明年，予在济南，闻而哀之，资其夫钱若干，俾往瘗焉[8]。寄之以铭曰：妇人五嫁，理则不可，贫则驱之，否谁依者？伤哉贫乎，乃至辱其身乎！[2]


艾滋病潜伏期 作品注释 [1]浙东西大旱：此事发生在明崇祯十三年（1640），时作者十二岁。[2]文恪公：指作者的曾祖父朱国祚。国祚字兆隆，明万历十一年（1583）状元，授翰林院修撰，历任礼部左侍郎兼翰林院侍读学士，摄本部尚书事。后入东阁，以户部尚书兼武英殿大学士加少傅致仕。卒赠太傅，谥文恪。[3]大父：祖父，指国祚长子朱大竞。由荫生除授都察院照磨，擢工部主事。坐事获遣。思宗时又出任云南楚雄知府。因奔母丧回籍，卒于家。[4]处士安度先生：指其父朱茂曙。未仕，故称处士。学者称其为“安度先生”。[5]从祖：指祖父的兄弟。[6]通判成都：成都府通判，分掌粮运及农田水利等事。[7]殷而粝（lì）：赤黑而粗糙。[8]瘗（yì）：埋葬。[2]作品鉴赏 《叶妪冢铭》选自《曝书亭集》卷七十九。为奶妈写墓铭，而且为嫁了五次的奶妈写墓铭，这在充斥着表彰忠孝节义的文人集中是罕见的。若不是作者身受过贫困的煎熬是写不出也不敢写的。这对封建吃人礼教所宣扬的“饿死事小，失节事大”无疑是一个冲击，虽然作者还没有根本跳出封建礼教的束缚。文章悼叶妪之贫，也叹封建社会中以廉节自砺的官吏的清分，对封建社会也有认识价值。[2]


艾滋病潜伏期 作者简介 朱彝尊（1629年—1709年），秀水（今浙江嘉兴）人。一六七九年（康熙十八年）以布衣召试鸿博，官检讨，一六八三年（康熙二十二年）入直南书房。诗与渔洋（王士祯）称南北二大宗。精研经学，深于考证金石，善八分书。工山水，烟云苍润得书卷气。卒年八十一。著述甚富，有曝亭集。[3]


眼袋 描述 眼袋，就是下眼睑浮肿，由于眼睑皮肤很薄，皮下组织薄而松弛，很容易发生水肿现象，从而产生眼袋。眼袋的形成有诸多因素，遗传是重要因素，而且随着年龄的增长愈加明显 。简介 眼袋常识眼袋系下睑皮肤，皮下组织，肌肉及眶膈松弛，眶后脂肪肥大，突出形成袋状突起称眼袋。眼袋常见于40岁左右的中老年人，不论男女均可发生，它是人体开始老化的早期表现之一。当然，随着人们物质、文化生活水平的提高和科学的发展，延缓眼袋的发生是可能的。一般来讲，成年人，尤其是女性，在25～30岁之间就会生出眼袋。这多半是脂肪堆积的结果。最好的解除办法，就是将其彻底去除。有的人认为自己眼袋不算太明显，总是想等到眼袋再大一些的时候再去除，此观念是错误的，其结果必将是下眼睑皮肤过早松弛。


眼袋 形成原因 形成原因分两个方面：第一，生理上：眼部肌肤特别薄，是人体最薄的肌肤，而且眼部肌肤的运动量很大，平均一天要眨眼10000次，容易老化松弛。第二，生活上，随着年龄的增长，工作休息时间不规律，眼部肌肤新陈代谢减缓，胶原蛋白和弹性纤维开始慢慢流失，护理眼球的脂肪开始慢慢淤积起来，最后，一旦肌肤老化到一定程度，他就兜不住淤积的脂肪，隔框而出，眼袋就产生了。观点一眼袋是由于皮肤松弛所造成的。这种认识有很大的代表性。经过论证，也是眼袋产生的主要原因。所以，提升皮肤紧致度是主要的改善途径。目前比较理想的方式是口服胶原蛋白。但是不要奢望在短时间内彻底改善，因为眼袋的修复是需要一定的过程的。观点二眼袋的加重是由于脂肪过多引起。这也是极具代表性的认识，眶隔脂肪有其正常的生理功能，其主要功能是保护眼球。同时也是形成眼袋的原因之一。之所以形成“囊袋样”外观，完全是由于眶隔膜的张力减退所致。这种眼袋的去除方法就是进行手术抽脂。如果手术抽脂后，而不进行眶隔膜的修复，后果必然会导致眼袋复发。如果大量取出脂肪，那必然造成下睑的凹陷，加重衰老外观。观点三化妆品能矫治眼袋。


眼袋 形成原因 这要从两个方面来分析，如果是“功能性”眼袋，也就是说眼袋时而明显，时而不明显。适当应用营养霜类化妆品对于防止眼袋的加重是能起到一定作用的。而一旦眼袋是“病理性”的，也就是组织结构发生了改变，而且眼袋长期显现，并逐渐加重。如果想通过化妆品来矫正，那完全是徒劳的。观点四对眼睛保养必须提前做好，眼袋除极少病理性因素外生理因素占绝大部分，大量女性在身体状况的情况下忽视对眼睛保养的需求，导致开始发生衰老后速度非常之快，在衰老之前有意识的进行养护非常重要。其出色的保养能效能在皮肤表面形成轻薄如纱的湿润皮脂膜，产生卓越的保湿效果，保持肌肤年轻湿润。配合高浓度胚豆精华全萃液的渗入与肌肤产生亲密契合作用。皱纹处可酌增少许。眼袋的出现与加重是面部皮肤衰老的标志之一。要想完全避免眼袋的发生，是不现实也是不可能的。因为衰老是自然规律，是无法抵抗的。但只要稍加注意，是完全有可能延缓及预防眼袋的发生的。观点五人到中年，下眼睑往往会膨大、松弛、下垂，称之为眼袋。它是人体一种衰老的象征。轻中度眼袋会影响人的容貌和自信心，重度眼袋因下睑臃肿，向外突出，会给人一种老态龙钟的感觉。下睑由外向内分为皮肤层、眼轮匝肌层、眼眶隔膜、眶内脂肪及睑板层。


眼袋 形成原因 眶内脂肪由位于眶隔膜下方的内、中、外侧三组脂肪球组成。造成上述情况的原因是人到中年后眼睑皮肤由于水分减少而萎缩松弛，眼轮匝肌松垂，眼眶隔膜张力减弱，眶内脂肪由于重力作用向前下方疝出，从而形成眼袋。少数年轻人也可出现眼袋，多是由于家族遗传、慢性疾病或饮食起居不规律造成的。不手术可以祛眼袋吗? 布仁医生解释说，据她了解，目前尚未有有效的非手术方法可祛除眼袋，消费者要谨防上当受骗。冬瓜片去眼袋：冬瓜的主要功效是利尿祛湿，并能够消肿排毒，因此冬瓜对去眼袋也有一定的效果。冬瓜去眼袋的操作方法十分简单，将冬瓜切成薄片，然后敷在眼周，15分钟即可取下。正对着镜子看，双眼的瞳孔正下方，脸颊处有个骨头，双手分别按在上面，感觉有点凹下去的小坑处（四白穴），每天睡觉前按住按摩4个8拍，一直坚持3个月以上就会有所变好。


眼袋 眼袋解析篇 所谓眼袋就是指下眼睑浮肿，由于眼部皮肤很薄，很容易发生水肿现象，遗传是一个重要的因素，而随着年龄的增长愈加明显。此外，肾脏不太好、睡眠不足或疲劳都会造成眼袋。这种现象容易使人显得苍老憔悴。另外睡前喝水，第二天也容易造成眼部浮肿。  恼人的眼袋出现的年龄因人而异，大部分发生在四十五岁左右，眼袋对容貌有很大的影响，它不仅使人显老，严重的还会由天眼眶隔膜的松弛出现下睑外翻，下睑缘内翻倒睫等并发症。学者提出，面部老年性改变过程，实际是面部曲线的增多过程。眼袋的加重是下眼睑衰老改变的重要标志。随着年龄的增长，及地球引吸的持续作用，下睑的皮肤松弛，眶隔膜支持力下降、眶隔膜随之脱垂，以及眼轮匝肌的张力下降、就会在眶下缘上方形成袋状膨大，并使颊睑沟加深，这就是所谓的眼袋。从以上不难看出，眼袋实际上是由集合因素共同作用所造成。


眼袋 4种表现形式 眼袋解析二由于眼袋的形成原因不同，它所表现的形式也有所差别：1.单纯眼轮匝肌肥厚型眼袋由于遗传性因素，年轻时就有下睑眼袋。其突出特点为靠近下睑缘，呈弧形连续分布，皮肤并不松弛，多见于20～32岁年轻人。2.单纯皮肤松弛型此种情况为下睑及外眦皮肤松弛，但无眶隔松弛，故无眶隔脂肪突出，眼周出现细小皱纹，多见于33～45岁的中年人。3.下睑轻中度膨隆型主要是眶隔脂肪的先天过度发育，多见于23～36岁的中青年人。4.下睑中重度膨隆型同时伴有下睑的皮肤松弛，主要是皮肤、眼轮匝肌及眶隔松弛，造成眶隔脂肪由于重力作用脱垂，严重者外眦韧带松弛，睑板外翻，睑球分离，常常出现流泪，多见于45～68岁的中老年人。总结：睡眠的长期不足，是过早出现眼袋并使眼袋加重的重要原因。现代研究证明，较好的睡眠，可明显改善眼睑组织的血液循环，可使眼周围各层组织保持良好的活力，从而有效地肪止眼袋的发生与加重。如果长期睡眠不足，则使眼周组织慢性疲劳，血液循环发生障碍，使得各层组织退行性衰老改变，再加上重力的作用，使得眼袋过早出现，并迅速加大加重。眼袋的膨睡是脂肪过多引起，这也是极具代表性的认识，眶隔脂肪有其正常的生理功能，其主要功能是保护眼球。


眼袋 4种表现形式 之所以隆出形成“囊袋样”外观，完全是由于眶隔膜的张力减退所致，如果手术中取出脂肪。而不进行眶隔膜的修复后果，必须会导致眼袋复发，如果大量取出脂肪，那必须造成下睑凹陷，加重衰老外观。这是矫治眼袋的时候一定要注意的。


眼袋 眼袋预防篇 预防方法1．眼睛周围的皮肤极之薄弱，化妆或卸妆的时候，动作要轻柔，切忌用力拉扯皮肤。2．画下眼线时以不拉动眼皮为原则，为求方便，可以用乾粉扑轻按在面上来稳定手的位置，这便不容易画错位置了。3．洗面时，用棉花抹洗眼睛周围的皮肤，比用粗糙的毛巾好。4．配戴隐形眼镜的时候，不要拉下眼皮，如果想方便地戴上镜片，可轻轻拉高上眼皮。5．不要养成擦眼睛、眯眼睛、眨眼睛的坏习惯；阳光猛烈的时候要戴上太阳眼镜。6．切忌减肥、节食，以致营养不良或体重突然下降的现象出现，因为脂肪量迅速改变会影响皮肤弹性。7．每天要多喝清水，至少八杯，尤其是早上起床时，晚上则不适宜饮太多水。8．睡前半小时尽量别喝水，这有可能影响眼部的循环，导致排水不畅形成眼袋。我们可以通过打开眼部穴位，来实行泄洪的计划。闭上眼睛，平躺在床上，用食指轻轻按压攒竹穴，也就是眉头下方的凹陷处，可以很好地缓和眼睛的疲劳，帮助多余水分的排出。9．尽量不要大力揉眼睛，因为眼部肌肤比较薄，大力揉眼睛使眼部肌肤受损补救方法倘若不幸地眼袋己形成，仍可采取以下补救之法，让眼袋浮肿情况获得改善。


眼袋 眼袋预防篇 1．把一小杯茶放入冰箱中冷冻约15分钟，然后用一小块化妆棉浸在茶中，再把它敷在眼皮上，能减轻眼袋浮肿程度。2．睡前用无名指在眼肚中央位置轻压10次，每晚持之以恒，以舒缓眼部浮肿的问题。3．可以采用一些大品牌眼霜进行修复。4.可以将黄瓜切片后置于眼袋处，每天进行一次，每次5分钟左右，一段时间后眼袋就会有明显的变化。值得注意的是，用黄瓜敷过的地方肤质较为细嫩，需进行防晒处理，以免出现雀斑。


眼袋 眼袋治疗方法 1.按摩1有黑眼圈或眼袋者可以沿一定的方向在眼周进行按摩，每天数次，可以促进局部血液循环。2每天早、晚反复按压手掌食指正下方各八分钟，七天病除。3揉三阴交穴:左手拇指按压三阴交穴内踝尖上3寸，胚骨后缘处，左右旋按20次;然后用右手按压左三阴交穴。4揉公孙穴:用左手拇指按压右足的公孙穴足内侧，第一跟骨下缘，左右旋按20次;然后用右手拇指按压左足公孙穴。5揉足三里穴：两手拇指按压足三里穴外膝眼下3寸，胫骨外侧，左右旋转按压30次。6揉隐白穴：用左手拇指按压右足隐白穴足大趾甲根部内侧，左右旋按20次;然后用右手拇指按压左足隐白穴。2.饮食调养强健脾胃避免"饮食所伤"，一是饮食没有节制，包括饥饱失常和饮食规律失常;二是饮食偏嗜，包括偏食、过寒或过热、过于肥腻或味大、嗜酒;三是饮食不洁。方法是不要暴饮暴食、过饥过饱，吃饭要定时，饮食清淡，不吸烟酗酒，要讲卫生。1白扁豆花粥购买白扁豆花10~15克，洗净后，放入锅内加入适量水煎上15分钟，去渣后将汁液倒入碗中。粳米50克，淘洗干净后，入锅中熬粥，粥开后，倒入白扁豆花汁，文火煮至粥熟，关火即可。也可先将白扁豆花晒干研粉，粥快熟时，调入粥中食用。这道粥主要是健脾化湿。


眼袋 眼袋治疗方法 2参苓白术散具体药方：莲子肉10克，薏苡仁10克，缩砂仁10克，桔梗10克，白扁豆15克，白茯苓20克，党参20克，甘草20克，白术20克，山药20克。上述方药一帖煎成两剂，每天早晚各服一剂。3四君子酒以党参、炒白术、茯苓、炙甘草为主角的"四君子汤"也是药典中的经典药方，其主要功效是益气健脾。"四君子"可以煎饮，也可以泡酒喝，对女性脾胃虚弱都会有明显改善。四君子酒的制作方法是:取1000毫升黄酒或白酒，放入党参60克、炒白术60克、茯苓60克、炙甘草30克浸泡，一个月后即可饮用。4山药薏苡仁粥山药50克，薏苡仁15克，粳米100克，煮粥食用。能补气健脾胃，止泻，适用于脾胃虚弱所致食欲不振、脘腹胀满、大便溏泄。术后一些并发症 常见的并发症有下眼睑外翻、瘢痕形成、血肿、眶下缘上方塌陷等。避免以上并发症的发生需注意多方面的因素：首先是患者如果有瘢痕增生倾向、瘢痕体质最好不做手术，有出血倾向者应谨慎手术。手术技巧也很重要，手术操作要轻柔，术中切除皮肤要适度，止血要彻底，脂肪切除量需合适，用美容的小细针缝合。患者术前忌烟，停服避孕药及抗凝血药物，避免月经期手术等，均有利于减少手术并发症的发生。


眼袋 祛眼袋手术留疤痕 一般情况下，单纯是眶膈脂肪突出者，选用内路或内吸祛眼袋法去除眼袋脂肪者，因手术过程是在结膜面完成，皮肤表面无手术切口，手术后肿胀轻微，看不到手术痕迹，因此此法祛眼袋是肯定不留疤痕的。而需去除皮肤的祛眼袋手术，切口选择在睫毛下，切口隐蔽，此处皮肤是全身最薄的皮肤之一，愈合能力特别强，再加上我们手术采用无创技术，选择优质缝合线，因此祛眼袋手术会留下疤痕吗的问题只是在术后短期内可见手术痕迹，时间一长痕迹几乎都看不见。


眼袋 祛眼袋术后护理 一、虽然去眼袋术后眼睛的视力不受任何影响，但是过多的用眼，不利于消肿，所以，手术后建议您要注意减少用眼活动。需要适当休息，避免太劳累，并按我们医生的指示到医院进行局部清洁，避免用力在眼部揉搓，术后恢复期应避免或减少辛辣饮食。二、术后48小时内冰敷可帮助消肿，止痛，一次约15-20分钟左右，最长不可超过20分钟，冰敷后需休息一个小时，后才可再冰敷，伤口及周围以清水冲洗，洗净后将伤口擦干，涂上药膏即可.保持伤口清洁，勿用手触碰伤口，手术后一周拆线，复原期需二个星期。三、祛眼袋手术后，应注意休息，尽量少看书、电脑、电视，有利于消肿；遵循医嘱服用消炎药品；可用冰袋冷敷手术区，以减少出血，防止肿胀。一般如果有出血个人不易察觉，所以当觉得肿胀加剧等症状时，要遵医嘱及时就医处理。


眼袋 眼袋矫治篇 对眼袋矫治认识的误区求美者对眼袋矫治存在着这样或那样认识的误区，现列举部分希望对求美者有所帮助。眼袋是由于皮肤松弛所造成，这种认识有很大的代表性。其实从上述的方方面面不难看出，眼袋是由综合因素造成的。如果其矫正是仅仅将皮肤提紧，则眼袋在短时间内就会复发，如果过度提紧皮肤则肯定会造成下睑外翻，现在学者认为，眼袋矫正中皮肤提紧又是最为重要的步骤，而综合提紧才能取得良好矫正效果的唯一方法。眼袋的膨隆是脂肪过多引起，这也是极具代表性的认识。眶隔脂肪有其正常的生理功能，其主要功能是保护眼球。之所以隆出形成“囊袋样”外观，完全是由于眶隔膜的张力减退所致，如果手术中取出脂肪，而不进行眶隔膜的后果，必然会导致眼袋复发，如果大量取出脂肪，那必然造成下睑的凹陷，加重衰老外观。化妆品能矫治眼袋，这要从两个方面来说，如果是“功能性”眼袋，也就是说眼袋时而明显，时而不明显，适当应用的营养霜类化妆品，改善局部血液循环，对于防止眼袋的加重能起到一定作用，而一旦眼袋是“病理性”的，也就是组织结构发生了改变，而且眼袋长期显现，并逐渐加重，如果想通过化妆品来矫正，那完全是徒劳的，这种情况只有通过美容外科手术进行矫治，效果才是确实、可靠的。


眼袋 手术是否会遗留瘢痕 术后2天换药、5-6天左右拆线，由于切口一般设计在离下睑睫毛缘1-2毫米的地方，平行于下眼睑的边缘，稍微超过外眼角。这样，术后的刀痕就很隐蔽，一般看不出来，术后伤口愈合后不会留有明显痕迹。矫治的遗憾眼袋的矫治，实际上是一种科学实践，会出现这样或那样的并发症，当然一部分为手术的正常并发症，而另一部分可能是由于手术者的基本素质、专业修养及审美观点所造成。下睑外翻是眼袋矫正手术的严重并发症，是由于皮肤过多的切除所造成。眼袋手术后，由于水肿淤血等原因，造成轻度的下睑外翻，可不必特殊处理，一般在2—3个月内可自行恢复正常。对于严重的外翻，同时伴有慢性结膜眼，修复十分困难，效果确实的修整方法，又与美容的愿望相违背，如下睑板的部分切除，会造成下睑的缩短，改变眼形，而植皮、皮瓣移植，又会留下明显而又难看的痕迹，由此可见眼袋手术后的下睑外翻重在防止。下睑凹陷也是眼袋矫正的一个并发症，这是由于眶隔脂肪去除过多所致，下睑凹陷主要发生在颊睑沟区域，这样结果会加重衰老样外观。此手术并发症如果一旦发生，只能通过自体脂肪颗粒移植填充来矫正。下睑缘弧度的平补，下睑缘的弧度胀度是重要的美学标志。


眼袋 手术是否会遗留瘢痕 如果在眼袋矫正术中，不注意其正常的美学结构，又皮肤的张力作用，就会造成下睑圆弧度的平补，影响下睑的美观，并使手术后的痕迹暴露无遗，此种并发症——主要衰老预防。当然眼袋矫正还有许多并发症，如肿胀、淤血、睫毛脱落、瘢痕形成、双侧不对称等等。但有经验的专科医师对多数并发症的发生是完全可以避免的。


眼袋 消除眼袋操 消除眼袋操提示：你可以采取以下几种方法来拒绝眼袋。1．最好每天斜卧在一块斜面木板上几分钟，增加头面血液循环，改善颜面部肌肤营养状况。每晚睡前用维生素E胶囊中的粘稠液对眼下部皮肤进行为期4周的涂敷及按摩。2.睡前在眼下部皮肤上贴无花果或黄瓜片，也可利用木瓜加薄荷浸在热水中制成茶，晾凉后经常涂敷在眼下皮肤上。3．亦可在面部用些乳脂或油类，用手指朝上击打颜面部位。4．坚持早晚用眼霜进行眼部按摩，最好使用针对性强的眼霜产品，如白大夫的氨基酸肽眼精华，含有丰富的维它原和植物萃取精华，能有效营养滋润眼睛并修复眼部肌肤。5．日常饮食中经常咀嚼诸如胡萝卜及芹菜抑或口香糖等，有利于改善颜面部肌肤。平时尚需注意常吃些胶体、优质蛋白、动物肝脏及番茄、土豆之类的食物。另外，临睡前吃得过咸和大量饮水，枕头太低都会形成眼袋，应注意避免。总结/注意事项⒈保证充足睡眠，提高睡眠质量，睡前少喝水。⒉经常按摩眼睑，促进血液循环。⒊多吃富含维生素A和B的食品，如：胡萝卜、马铃薯、豆制品和动物的肝脏。⒋在化妆时，眼袋的用色应与面部颜色一致，不要涂亮色。5．可以试试用黄瓜和苹果片做眼膜，可以缓解一些。


眼袋 消除眼袋操 6．经常滴眼药水也有预防眼袋的发生.国外最新治疗眼袋的方法：不用手术去眼袋，不需要手术后的长时期恢复，没有手术后遗症，不影响工作，修补眼周皮下组织免疫抵抗能力，全面治疗的效果更加彻底。安全、绿色、无任何毒副作用，不会产生依赖性，修复受损眼周皮肤，修补眼周角质层，祛除眼周遗留斑痕；通过由内而外的全效综合矫治，强效眼袋六联疗法从多年临床经验的多个方向联合治疗，效果才是确实、可靠的。


眼袋 眼袋修复篇 下睑外翻是眼袋术后常见并发症。表现在下睑结膜向外翻转、充血、水肿，并有畏光、流泪等眼刺激症状，历时较久者，结膜肥厚。处理：轻度者可采用局部按摩或局部注射保泰松以促使下睑皮肤松解，一般数月即可复原或改善。重者可作外侧V形皮肤切除缝合；或将眼轮匝肌瓣向外上眶缘提吊固定；或利用上睑旋转皮瓣、鼻侧皮瓣、颞部皮瓣矫正外翻。严重者则需行游离植皮矫正术。泪小点外翻处理：轻度外翻用抗菌眼药水滴眼防止结膜炎症，待消肿后，作眼睑内眦部按摩，如经保守治疗后仍无改善，需作内眦Z成形术或局部植皮或皮瓣矫正。下睑皮肤凹陷主要原因为眶脂肪切除过多，此外眶隔和下睑缩肌的瘢痕性融合使眶脂肪向下、向后移位亦可参与下睑凹陷的形成。处理：去脂肪过量或眶隔缝合过紧者则必须再次手术，沿原切口切开，分离皮肤凹陷区及其周围，用周围的轮匝肌和皮下组织修补凹陷。如系眶隔缝合过紧引起，必须切开眶隔进行松解。


眼袋 眼袋改善篇 1．为了消除下眼睑松垂或形成囊袋，最好每天能斜卧在一块斜面木板上几分钟，借此姿势增加头面血液循环，以改善颜面部肌肤营养状况。每晚睡前若能用维生素E胶囊中的粘稠液对眼下部皮肤进行为期4周的涂敷及按摩，常能收到消除下眼袋、减轻衰老的良好效果。2．睡前在眼下部皮肤上贴无花果或黄瓜片，坚持下来可收到减轻下眼袋的好效果。也可利用木瓜加薄荷浸在热水中制成茶，晾凉后经常涂敷在眼下皮肤上。木瓜茶不仅町缓解眼睛的疲劳，而且还有减轻眼下囊袋之功效。3．亦可在面部用些乳脂或油类，用手指朝上击打颜面部位。特别要注意在眼周围软弱的皮肤上重点轻敲。平时应当避免随意地牵拉下眼睑或将其向外过度伸展、这些措施都有助于下眼袋的减消。4．日常饮食中经常咀嚼诸如胡萝卜及芹菜抑或口香糖等，有利于改善颜面部肌肤。平时尚须注意常吃些胶体、优质蛋白、动物肝脏及番茄、土豆之类的食物。注意膳食平衡，可对此部位组织细胞的新生提供必要的营养物质，对消除下眼袋亦有裨益。5．对待下眼袋，在国外有人常采用甘菊、上等红茶或玫瑰子等，抑或用加温的蓖麻油或橄榄油，每天在眼袋处湿敷15分钟到数小时。


眼袋 眼袋改善篇 这些物质有助于解决眼下部所出现的囊袋问题另外，临睡前吃得过咸和大量饮水，枕头太低都会形成眼袋，应注意避免。应养成早晚用眼霜进行眼部按摩的习惯电波拉皮祛除眼袋 适应范围对18～30岁的青年型，主要是眶脂过多，并无眶隔、肌肉及皮肤松弛，故电波拉皮去眼袋效果好，无皮肤切口瘢痕；部分眼轮匝肌肥厚的可行眶外皮肤切口入路，剪除多余肥厚的眼轮匝肌。对中、老年型选用传统的眼袋整形手术，包括切除部分眶脂、悬吊眼轮匝肌、切除松弛皮肤与眼轮匝肌。祛除眼袋前的准备到整形医院进行全身检查，各项化验检查，尤其注意有无易出血性倾向，电波拉皮去眼袋避开月经期。眼部检查注意眼球的突出度，有无睑缘外翻、倒睫，是否需要同期修整。医学摄影，麻醉以局麻为主，紧张者加静脉辅助药。祛除眼袋后注意事项在切口处用纱布覆盖、轻压，1～2天内头高平卧位休息，冷敷，减少眼部活动，防止电波拉皮祛眼袋术后出血，减轻术后肿胀反应。


眼袋 超声法去眼袋 超声法去眼袋是目前唯一的无创无痕去眼袋手术。原理：利用超声共振乳化原理将眼袋脂肪乳化后并通过特制眼膜吸收干净。人体的不同组织细胞都有各自独有的固定超声波振动频率，眼袋脂肪也有固定特有的超声振动频率.当超声波仪器发出的超声波频率等于眼袋脂肪频率时，眼袋脂肪细胞就会发生共振反应，当共振的能量密度到一定程度后就会将眼袋脂肪细胞的细胞膜破坏并乳化。这样眼袋脂肪细胞就针对性地被消除，从而也保证了周围的其他细胞保持完整不受当前超声波频率的任何伤害，达到只破坏乳化眼袋脂肪细胞的目的。而当眼袋脂肪被破坏乳化掉之后再通过特制的眼膜吸收出体外到达祛除眼袋的目的.该方法去除眼袋是目前最先进最安全的无创、无痛、无痕、去眼袋方法，具有不开刀，不打麻药，不疼痛、不肿胀、不青紫，恢复快的特点。术后可任意熬夜，任意失眠、喝水，无需搽眼霜、不需任何保养，保持终身不复发。后遗症：无。手术时间：20分钟。肿胀程度：轻。青紫现象：极少见。术中感觉：类似按摩上班时间：第二天即可上班恢复时间：1-10天保持时间：30年以上并发症：极少保养：无需任何保养疤痕：无适合人群：任何年龄禁忌症：无


眼袋 如何消除眼袋 消除眼袋秘方1蜂粉眼膜材料：蜂粉1茶匙，蜂皇浆1茶匙TIP：把以上所有材料混和在一起，然后把它敷在黑眼圈位置，薄薄地敷上一层即可。1小时后以清水洗去，每天敷1次，1星期见效。作用：蜂有杀菌作用并具粘性，蜂皇浆含氨基酸，有漂白作用，且有促进新陈代谢功效。消除眼袋秘方2精油按摩材料：1滴迷迭香，1滴玫瑰精油TIP：把以上准备好的精油滴在冷水中，然后用毛巾吸收拧干，敷在眼部15分钟左右。在涂擦精油前，可以先用热毛巾热敷眼部，注意在涂擦前洗净自己的双手。


肾阳虚 描述 肾阳虚，即肾脏阳气虚衰，是肾脏阳气衰竭表现的症候。多由素体阳虚，或年老肾亏，或久病伤肾，以及房劳过度等因素引起的。临床表现为腰膝酸痛，畏寒肢冷，尤以下肢为甚，头目眩晕，精神萎靡，面色白；或黎黑，舌淡胖苔白，脉沉弱；或阳痿，早泄，妇女宫寒不孕，或大便久泄不止，完谷不化，五更泄泻；或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起，甚则腹部胀痛，心悸咳喘。现代医学认为肾阳虚与神经内分泌免疫系统（NEIS）有关。


肾阳虚 基本概述 介绍[1]自明清以来，中医一直认为肾为脏腑之本，十二经之根，先天之本在于肾。肾与命门本同一气，为人身阴阳消长之枢纽。肾阳主导一身之阳气，火衰其本则阳虚之证迭出。肾阳虚，即肾脏阳气虚衰，是肾脏阳气衰竭表现的症候。多由素体阳虚，或年老肾亏，或久病伤肾，或房劳过度等因素引起的。临床表现：腰膝酸痛，或腰背冷痛，筋骨痿软，畏寒肢冷，尤以下肢为甚；头目眩晕，精神萎靡，面色白或黎黑；舌淡胖苔白，脉沉弱；男性易阳痿早泄，妇女易宫寒不孕；或大便久泄不止，完谷不化，五更泄泻；或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起，甚则腹部胀痛，心悸咳喘等。[1]神经内分泌免疫系统肾阳虚与现代医学的神经内分泌免疫系统（NEIS）有关，肾阳虚证在下丘脑-垂体-靶腺（肾上腺皮质、甲状腺、性腺、胸腺）轴均有不同环节、不同程度的功能紊乱，且主要的发病环节在下丘脑（或更高级中枢）的调节功能紊乱。同时认为老年人生理改变和肾阳虚证甚为相似，肾阳虚证也意味着一定程度上的未老先衰。


肾阳虚 临床症状 男性神疲乏力、精神不振、活力低下、易疲劳；畏寒怕冷、四肢发凉（重者夏天也凉）、身体发沉；腰膝酸痛、腰背冷痛、筋骨萎软；性功能减退、阳痿、早泄、易患前列腺炎等；小便清长、余沥不尽、尿少或夜尿频多；听力下降或耳鸣；记忆力减退、嗜睡、多梦、自汗；易患腰痛、关节痛等；易患骨质疏松症、颈椎病、腰椎病等；虚喘气短、咳喘痰鸣；五更腹泻，或者便秘；身浮肿，腰以下尤甚，下肢水肿；小腹牵引睾丸坠胀疼痛，或阴囊收缩，遇寒则甚，遇热则缓；须发易脱落、早白；形体虚胖或羸瘦；反映在面部则色青白无光或黧黑。女性神疲乏力、精神不振、活力低下、易疲劳；畏寒怕冷、四肢发凉（重者夏天也凉）、身体发沉；腰膝酸痛、腰背冷痛、筋骨萎软；性欲减退、宫冷不孕、白带清稀；气滞血瘀导致冲任不通，月经失调或行而不畅，经常小腹胀痛；月经期延后、量少、色暗、有块或痛经；子宫、卵巢、乳房易生肌瘤、囊肿、增生等；易患泌尿系统感染、妇科炎症等疾病；易导致更年期提前；虚喘气短、舌白胖大或有齿痕；听力下降或耳鸣、记忆力减退；易患腰痛、关节痛等；易患骨质疏松症、颈椎病、腰椎病等；五更腹泻，或者便秘；形体虚胖或羸瘦；面色苍白或黧黑，易生黄褐斑、粉刺、痤疮、过敏等皮肤问题。


肾阳虚 病理 中医认为，肾主水，肾阳对水液有气化蒸腾作用，若肾阳不足，蒸腾气化无力，则出现小便清长等表现，故肾阳虚证存在着肾脏的病理改变。肾虚多为长期积累成疾，切不可以急于求成而用大补之药进补，或者用成份不明的补肾壮阳药物，而应慢慢调理。肾阳虚证与内分泌功能关系最早研究开始于1959年，邝安堃等用糖皮质激素造成了肾阳虚小鼠模型，并发现模型小鼠的甲状腺、肾上腺、垂体重量和耗氧量发生病理性改变，处于一种严重的消耗状态，呈现肾阳虚。沈自尹沈自尹等以不同病种的肾阳虚证病人作为研究对象，在大量的指标测试中发现肾阳虚病人24h尿17羟皮质类固醇含量普遍低于正常值，而经补肾后，尿17羟皮质类固醇值有所提高。检查了下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能，结果30例正常人中仅1例异常，而48例肾阳虚病人中有20例异常。因此，沈自尹等人把肾阳虚定位在下丘脑－垂体及其所属三个靶腺（肾上腺、甲状腺、性腺），认为肾阳虚证患者存在着肾上腺、甲状腺、性腺、垂体不同环节、不同程度的功能紊乱，这一结论还被其他学者所实证。


肾阳虚 病理 蔡定芳蔡定芳等人对皮质激素所致肾阳虚大鼠的下丘脑-垂体-肾上腺的形态学改变进行了系统的研究，发现肾阳虚时下丘脑室旁核小细胞区促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)阳性细胞及正中隆起外层CRF阳性纤维明显减少，染色变淡；垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH)阳性细胞数量减少；肾上腺明显萎缩，特别是束状带明显变薄。同样在对肾阳虚病人的T3、T4、TSH(甲状腺轴)、睾丸酮(T)、雌二醇(E2)、E2/T、FSH、LH等进行测定时，均发现其值比正常人低。肾阳虚促甲状腺素释放激素(TSH)兴奋试验出现延迟反应。钟历勇钟历勇等研究了补肾、健脾、活血三类复方对肾阳虚大鼠下丘脑CRFmRNA的影响，惟有补肾中药能够提高肾阳虚大鼠下丘脑CRFmRNA的表达，能对HPAT轴起到保护作用，进一步说明了肾阳虚证与神经内分泌功能紊乱有关。


肾阳虚 鉴别 肾的位置肾阴虚和肾阳虚的区分，对中医来讲，这是一个大法，中医分阴阳、表里、虚实、寒热，这是大法。这涉及到中医的一个术语，也涉及到临床的证型，肾虚主要是四方面，一个是肾阴虚，一个是肾阳虚，一个是肾精亏虚，一个是肾气虚，临床上更多的是肾阴虚和肾阳虚。肾阴虚当然是肾虚的一种，但并非所有的肾虚都是肾阴虚，肾虚是一种总称，肾阴虚和肾阳虚都是肾虚的一部分，代表了某一种证型，肾阴虚和肾阳虚的区别在于，肾阴是指肾本脏的阴气阴液，是一身之阴的根本，对全身起着凉润、濡养、制约过度阳热的作用，肾阳是指肾脏中的阳气，对全身起着温煦、推动、气化的作用。无论肾阴、肾阳都是肾脏精气功能活动对立统一的两个方面，肾阴虚、肾阳虚的本质都是肾脏精气功能活动的减退，其本质都是肾精气虚了，因此肾阴虚到一定程度会阴损及阳使肾阳亦虚，肾阳虚到一定程度会阳损及阴，使肾阴亦虚。肾阴、肾阳都是物质与功能的结合，不存在一种非物质的纯功能之气，阳气的本质是一种活力很强的起着温煦、推动等作用的精微物质。不能简单的说肾阴虚就是物质的减少，肾阳虚是功能的减少，不论肾阴虚、肾阳虚实质都是相关物质和功能的减少。


肾阳虚 鉴别 比如肾上腺皮质激素、甲状腺激素、性激素分泌不足，中医辨证多属肾阳虚，要补肾阳治疗。症状肾阳虚有一些症状和肾阴虚也是有共性的，比如说腰膝酸软，四肢乏力，但肾阳虚是四肢不温，那个是五心烦热，这个是手脚发凉，面色容易有一些黄白，畏寒怕冷，如果是中青年，肾阳虚会出现性欲减退、阳痿，给人感觉有一种神气疲惫的感觉，更多的体现在这方面。肾虚患者多有耳鸣、头晕现象存在，其原因是肾虚导致全身气血运行不畅，血液粘稠度高，血液运氧能力降低，造成人体多处毛细血管堵塞，其中最明显的耳部毛细血管堵塞即表现为耳鸣，头部供氧不足表现为头晕。如果是肾虚引起的单侧耳鸣，有一个自身能够检查到毛细血管堵塞的方法，人体站立，慢慢俯下腰，双手尽量往脚踝处伸，这时注意听声音，正常的耳朵是能够听到耳部血液加速流动的声音，而耳鸣的一侧则没有任何反应，这个姿势可能一次听不到，多试几次即可；如果医生下药较重，则在治疗肾虚过程中部分患者会出现头痛现象，即哪侧耳鸣，哪侧痛，这是由于药物调节之后，正常的血液在冲击堵塞的毛细血管，表现为头痛。一般六味地黄丸药性教温和，不易出现这类情况。中药调理过程中，头痛会时有发生，时间长短不一，这是正常现象。


肾阳虚 鉴别 在很多肾虚治疗过程中，很多医生只是为患者开出补肾药物，最后很多患者肾虚治疗好之后仍旧耳鸣，头晕现象存在，到处检查不出原因，运气好的能够血液通畅，耳鸣头晕消失，运气不好，伴其一生。肾阴虚肾阴虚如果不是学中医的话，理解就可以了。本身人体的体内物质，包括精液、唾液、血液、消化液、内分泌液等等，这种缺乏或者是下降，出现了一系列的症状，比如像头晕耳鸣，四肢酸软，腰膝酸软，五心烦热，面颊红晕，口干舌燥，包括失眠多梦，头发脱落，牙齿松动，等等，另外，结合每一个病症，都有不同的症状。像肾阴虚引起的一些男女的不孕症和不育症，男同志来讲，肾阴虚造成的精子的数量、质量下降，造成了免疫功能的低下或者是亢进，或者造成了精液的液化不良，甚至会引起性功能的障碍，导致勃起不坚等等，女同志会造成月经的周期延长，或者缩短，月经量的减少，白带的减少，色质发黄，出现了烦躁、口干、失眠，盗汗等等，甚至在女性不孕这块出现了卵泡发育不正常，黄体生成不足，黄体萎缩不全等等。我觉得从肾阴虚这块考虑就是相关物质的缺乏和功能的减少以及肾精气中发挥凉润，濡养，制约等方面的功能的减退，引起什么症状呢，由于功能减退所引起来的一些不正常的情况就是它的表现。


肾阳虚 鉴别 肾阳虚肾藏先后天之精，肾精化为肾气，其中对机体有温煦、激发、兴奋、蒸化、封藏和制约阴寒等作用者称之为肾阳，亦称为元阳、真阳、真火；对机体有滋润、宁静、成形和抑制过度阳热等作用者称之为肾阴，亦称为元阴、真阴、真水。肾阳能促进人体的新陈代谢即气化过程，促进精血津液的化生并使之转化为能量，使人体各种生理活动的进程加快，产热增加，精神振奋；肾阴则抑制或减缓人体的过度的新陈代谢过程，使精血津液转化为能量减少，人体各种生理活动的进程减慢，产热相对减少，并使气聚成形而为精血津液，精神也趋于宁静内守二者相反相成，共同调节控制着人体的脏腑功能活动和精血津液的代谢过程。按照中医学的阴阳理论，阴阳具有无限可分性，肾藏先后天之精，精属阴，所以称阴精，气属阳，所以称阳气，合称阴精阳气。肾精属阴精，阴精之中又可再分阴阳，其中又可分为阴精中之阳精和阴精中之阴精。阴精中之阳精亏虚时，有腰膝酸痛、腰脊萎弱、骨酸疲惫、易疲劳等症状表现，阴精中之阴精亏虚时有腰膝酸软、足跟痛、口干舌燥、消渴、失眠多梦等症状表现。阴精中之阳精亏虚时多与肾阳虚关系密切，阴精中之阴精亏虚时多与肾阴虚关系密切。


肾阳虚 鉴别 所以肾阳虚时除了有畏寒怕冷等表现外常伴有腰膝酸痛、腰脊萎弱、骨酸疲惫、易疲劳等症状，肾阴虚时除了有阴虚燥热等表现外常伴有腰膝酸软、足跟痛、口干舌燥、消渴等症状。从补肾中药中可以看出海龙、蛤蚧、鹿茸、淫羊藿、肉苁蓉、阳起石、锁阳、韭菜子、鹿角胶、杜仲、巴戟天、骨碎补、狗脊、仙茅等补肾中药具有温肾阳、益阳精（阴精中之阳精）的作用，熟地黄、制首乌、枸杞子、龟甲胶、女贞子等具有滋肾阴、益阴精（阴精中之阴精）的作用，因此对于肾精亏虚要补肾精时要分清阴阳之分，选择合适的中药材进补。从这里也可以看出肾阳虚对人的影响要比肾阴虚大，人体内阳主阴从，阴阳互根。甲状腺激素、糖皮质激素、雄性激素、降钙素、维D3等都属于阳精（阴精中之阳精）的范畴。雌激素、褪黑激素、胰岛素等大都属于阴精（阴精中之阴精）的范畴。从物质与功能来分，物质属阴，功能属阳，人体的一切功能活动都属于阳气，人体的一切构成物质都属于阴精，但人体内不存在一种非物质的纯功能之气，在中医学里气是一种活力很强的精微物质。因此气是物质与功能的辩证统一。肾气由肾精化生，广义肾气指的是肾脏的功能活动，包括了肾阴、肾阳。


肾阳虚 鉴别 狭义肾气指的是肾脏中起固摄、封藏作用的部分，一般讲的肾气不固，指的是狭义肾气。肾阴是肾脏功能活动的一部分，起着濡润、收敛等作用。平常所说的肾阴的含义其实还包含了肾精在内，有时用肾阴专指肾精。因此阴阳的含义在不同的语境是不同的。有时用阳气表示人体的所有功能活动，有时单指的是人体功能活动中起温煦、推动作用的部分，因此要注意分辨。阴阳可以指脏腑之气中发挥相反作用的气，也可以指正气和邪气，也可以指清气和浊气。总之阴气并不总是代表坏的、不利的，阳气也并不总是好的。提到阴气不要总是认为就是指的人体的病气、邪气，它还可以是指人体生理功能活动中必不可少的一部分。在中医里，有时用阴气指五脏之气。临床我们说肾阳虚和肾阴虚不是截然分开的，在临床上经常遇到人问“我究竟是肾阴虚还是肾阳虚？”我说“肾阴虚也好、肾阳虚也好，如果虚损到一定程度了，就是阴损及阳，阳损及阴，肾阳虚时间长了会有肾阴虚的症状，所以在补肾阳的时候，一定要兼顾补肾阴，而且要阴中求阳，在补肾阴的时候不是一味的只用补肾阴的药物。


肾阳虚 食疗 红炆狗肉红焖狗肉：狗肉500克、八角、小茴春、陈皮、桂皮、草果、生姜和盐适量。慢火焖熟，弃药渣吃肉。狗肉炖黑豆：狗肉250克、黑豆50克，调以适量的盐、姜、五香粉及糖，置砂锅中文火炖熟，佐餐食用。羊肉羊肾粥：羊肉100克、羊肾1对、杞子10克、大米100克。杞子煎药汁，羊肉、羊肾切碎，与大米、药汁共煮粥，加食盐调味后食用。羊肾汤：羊肾1对、肉从蓉12克、杞子10克、巴戟8克、熟地10克。羊肾切片与药物共煮汤，弃药渣，食盐调味，食肉饮汤。羊肉汤：羊肉150克、怀山药120克、肉苁蓉100克、菟丝子150克、桃仁15克、葱白、食盐适量，药物水煎取汁，羊肉切片，与药汁煮汤，加葱白食盐调味，食用。炸麻雀：麻雀3只，去毛及内脏，用生油炸香，蘸炒盐粉食用，每日1次。麻雀汤：麻雀2只，菟丝子25克、杞子25克。菟丝子、杞子水煎取汁，麻雀去毛及内脏，与药汁煮汤，食盐调味，食肉饮汤。虾仁汤：虾仁50克、冬虫夏草15克、九香虫15克，加水炖熟，食肉饮汤。炖乌鸡：乌骨鸡（竹丝鸡）1只、巴戟天25克、杞子25克、大枣3枚、生姜3片。乌鸡去毛及内脏，与药物一起隔水炖熟，食用。炖鹌鹑：鹌鹑1只、杞子50克、杜仲10克。


肾阳虚 补肾食物 中医力荐的10款补肾食物，让你轻松补好你的肾芝麻芝麻甘平，有补肝肾、润五脏的作用。如《本草经疏》中就曾记载：“芝麻，气味和平，不寒不热，补肝肾之佳谷也。”尤其是肾虚之人腰酸腿软，头昏耳鸣，发枯发落及早年白发，大便燥结者，最宜食之。粟米粟米又称谷子、稞子。能补益肾气。《名医别录》及《滇南本草》中都说到“粟米养肾气。”明·李时珍还说：“粟，肾之谷也，肾病宜食之，煮粥食益丹田，补虚损。”豇豆豇豆又称饭豆、长豆。性平，味甘，能补肾健脾，除脾虚者宜食外，肾虚之人也宜食用，对肾虚消渴、遗精、白浊，或小便频数，妇女白带，食之最宜。《本草纲目》曾这样记载：“豇豆理中益气，补肾健胃，生精髓。”《四川中药志》也说它能“滋阴补肾，健脾胃，治白带，白浊和肾虚遗精。”牛骨髓牛骨髓有润肺、补肾、益髓的作用。《本草纲目》说它能“润肺补肾，泽肌，悦面”。对肾虚羸瘦、精血亏损者，尤为适宜。狗肉狗肉性温，味咸，除有补中益气作用外，还能温肾助阳，故肾阳不足、腰膝软弱或冷痛，食之最宜。《日华子本草》认为：狗肉“补胃气，壮阳，暖腰膝，补虚劳，益气功。”《医林纂要》亦云：“狗肉补肺气，固肾气。”清代医家张璐还说：“犬肉，下元虚人，食之最宜。


肾阳虚 补肾食物 ”下元虚者，即肾阳虚弱、命门火衰是也。干贝干贝又称江珧柱。性平，味甘咸，能补肾滋阴，故肾阴虚者宜常食之，清代食医王孟英认为：“干贝补肾，与淡菜同。”《本草求真》中也说它能“滋真阴”，实则指滋补肾阴之义。鲈鱼鲈鱼又称花鲈、鲈子鱼。性平，味甘，既能补脾胃，又可补肝肾，益筋骨。《本草经疏》曾有记载：“鲈鱼，味甘淡气平与脾胃相宜。肾主骨，肝主筋，滋味属阴，总归于脏，益二脏之阴气，故能益筋骨。”《嘉枯本草》认为：“鲈鱼，多食宜人，作蚱尤良。”凡肝肾阴虚，或脾虚胃弱者皆宜。羊骨羊骨性温，味甘，能补肾强筋骨。《饮膳正要》认为：“羊尾骨益肾明日，补下焦虚冷。”《本草纲目》中记载：“羊脊骨补骨虚，通督脉，治腰痛下痢;羊胫骨主脾弱，肾虚不能摄精，白浊。”唐代《食医心镜》还介绍：“治肾脏虚冷，腰脊转动不得：羊脊骨一具，捶碎煮烂，空腹食之。”对肾虚劳损，腰膝无力怕冷，筋骨挛痛者，最宜食之。猪肾猪肾性平，味咸。唐·孟诜认为猪肾“主人肾虚”。《日华子本草》说它“补水脏，治耳聋”。水脏者实指肾脏而言。故凡因肾虚所致的腰酸腰痛、遗精、盗汗及老人肾虚耳聋耳鸣，宜常食之。淡菜淡菜有补肝肾、益精血的功效。《随宜居饮食谱》中说它“补肾，益血填精”。


肾阳虚 补肾食物 《本草汇言》亦云：“淡菜，补虚养肾之药也，此物本属介类，气味甘美而淡，性本清凉，善治肾虚有热。”所以，凡肾虚羸瘦、劳热骨蒸、眩晕盗汗、腰痛阳痿之人，食之最宜。饮食禁忌忌食食物：  食物疗法性质寒凉、易伤阳气，或滋腻味厚难以消化的食物，如芦荟、粳米、荞麦、莜麦、鸭肉、松子、花生、黑木耳、苦瓜、茭白、芹菜、冬瓜、茄子、空心莱、菠菜、香蕉等。[1]阳虚便秘者还需忌食收涩止泻、可加重便秘的食物，如莲子、石榴、芡实、乌梅、糯米、河虾等。阳虚泄泻还需忌食具有润下通便作用的食物，如核桃仁、芝麻、银耳、海参、海虾、兔肉、龙眼、桃子、萝卜等。宜食食物：性质温热、具有补益肾阳、温暖脾胃作用的食物，如籼米、狗肉、羊肉、鸡肉、猪肚、淡莱、韭菜、刀豆、肉桂等。肾阳虚者适合黑色素含量高和温补性中药如黑米黑豆黑芝麻肉苁蓉虫草等。阳虚便秘者更宜食既温补又通便的食物，如核桃仁、薤白、海参、海虾等。阳虚泄泻者更宜食既温补又止泻的食物，如糯米、链鱼、河虾、干姜、花椒等；具有收涩止泻的食物，如石榴、乌梅、莲子、芡实等。[1]针灸  针灸疗法体针：关元、次髎、复溜、命门。施补法，留针30分钟，或加温针灸3～5壮。


肾阳虚 补肾食物 艾灸：气海、肾俞、三阴交、足三里、艾炷灸3～9壮，或艾条温和灸，每穴3～5分钟。耳针：取耳穴肾、膀胱、皮质下、内分泌、外生殖器，白芥子理压，胶布固定，每天按压3～4次。推拿兜肾囊：盘膝端坐，解衣调息，将双掌搓热，然后左手兜肾囊（阴囊），梢向上用力，右手摩擦气海、关元部位，兜擦81次，再左右手调换，再兜擦81次。摩肾俞：临睡前坐于床，解衣垂手，略作纳呆闭口，舌抵上颚，目视顶门，提缩肛门，数十次，然后两掌贴于肾俞穴、中指正对命门穴，作环形摩擦120次。摩涌泉：端坐或单盘坐，双手擦热，一手握持足趾，另一手施摩涌泉穴，不计其数，以热为度，左右手互换，再加上法施摩另一边涌泉穴。[1]气功养阳功：自然盘膝式，两小腿交叉，足掌向后外，肾部着热垫，双大腿置双小腿上，头微前倾，双目微闭，两上肢自然下垂，或将一手置于另一手上，放在大腿上，全身放松，意守丹田，自然轻呼吸，每次练30分钟。肾阳虚吃什么好首先要区分是绝对虚还是相对虚。如是绝对虚，那么适量进补是可以的。但是，如果是相对虚，那是由于阴实导致的，就不能吃壮阳的药了。因为是由阴气盛引起的，那就要祛阴。建议还是在医生的指导下服药。特别是壮阳药，切记不要乱吃。


肾阳虚 补肾食物 当然也可以通过食疗：杜仲腰花、茴香炖煮肾、杞地山药粥都是不错的补肾食疗方法，肾阳虚可以吃狗肉、羊肉、韭菜、泥鳅等来进行食补。饮食预防法 a.羊肉羹：煮熟的瘦羊肉80克，用刀背砍成泥状，置碗中，注入60毫升羊肉汤，放少许鲜姜汁、蒜泥、料酒、味精、盐、淀粉，拌匀后置笼上蒸45分钟，热食。b.尖椒鸡丁：尖辣椒100克，掰成拇指甲大小；鸡胸脯肉60克，切成丁块，以料酒、盐、鲜姜汁、蒜泥煨好后，入油锅过至九成熟捞起，然后以油锅旺火爆炒尖椒至七成熟，放入鸡丁，炒熟后置盘中，以鸡汤加入适量盐、味精勾欠，浇汁于鸡丁、尖椒上即可，热食。c.核桃仁粥(宜于阳虚便秘)：核桃仁30克，研成膏状，注入50毫升热水拌匀滤汁；籼米50克煮粥，米熟烂后将核桃汁加入再煮，待无核桃生油气后即可，热食。d.糯米粥(宜于阳虚泄泻)：糯米50克，狗肉汤250毫升，文火炖煮成稀糊状，加适量胡椒、味精即可，热食。[1]


糖尿病合并低血糖 描述 糖尿病合并低血糖是指因为糖尿病导致的胰岛素分泌下降，从而使血糖继发性减少的疾病，临床通过停用胰岛素和降糖药治疗来使血糖恢复到正常值。疾病别名 糖尿病合并血糖过低,糖尿病合并低血糖症疾病分类 内分泌科疾病概述 糖尿病低血糖的原因可由多种病因造成。不同病因其低血糖发生率不同，最常见低血糖原因为药物包括胰岛素治疗和磺脲类药物，其发生率约占20%，尤其是第一代磺脲类药物氯磺丙脲最易引起低血糖。轻则出现低血糖症状；重则意识障碍发生低血糖性昏迷。


糖尿病合并低血糖 疾病描述 正常情况下，机体通过复杂、系统而精确的调节机制使血糖维持在一个相对狭窄的范围，一旦个体因某种原因导致葡萄糖的利用超过葡萄糖的供给，打破机体血糖内环境的稳定性，血浆葡萄糖浓度便开始降低，如：血中胰岛素或胰岛素类似物增加；皮质醇、胰升糖素、生长激素和肾上腺素等升糖激素不足；糖摄入和(或)吸收严重不足；肝糖原储备不足和(或)分解障碍；组织消耗葡萄糖过多和糖原异生减少等。一般认为低血糖的标准：血浆葡萄糖浓度小于2.8mmol/L(50mg/dl)。低血糖是糖尿病治疗中最常见的问题，需尽量予以避免。如果低血糖对人体尤其是对大脑没有损害作用，糖尿病治疗就极其简单。只要使用足量的胰岛素或磺脲类药物降低血糖，就可减轻高血糖所带来的症状，防止急性和慢性并发症，如视网膜病变、肾脏及神经病变等，减少动脉粥样硬化的危险因素。事实上，由于低血糖的危害性才使得糖尿病的治疗变得较为困难。


糖尿病合并低血糖 症状体征 低血糖的临床表现受血糖下降的程度(血糖下降越低，症状越重)、低血糖发生的速度(速度越快，交感神经症状越明显，速度越慢，则脑功能障碍的症状越明显)、发作的频率(低血糖反复发作，患者对低血糖反应的能力降低)、患者的年龄(年龄越大，对低血糖的交感神经反应越差)、有无合并自主神经病变(尤其是合并糖尿病心血管自主神经病变者，其交感神经兴奋的表现可不明显)和有无联合应用某些药物(如β受体阻滞剂)等多种因素的影响。1.交感神经兴奋的症状和体征因低血糖时机体释放大量儿茶酚胺，临床上可表现为出汗、心悸(心率加快)、饥饿、焦虑、紧张、面色苍白、肢体震颤和血压轻度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度>1mg/(dl?min)或>0.06mmol/(L?min)]，则交感神经兴奋的症状越明显。临床上常可见一些糖尿病患者虽表现为明显的低血糖时交感神经兴奋的症状，而血糖测定并不低，可能与其血糖下降速度过快有关。本组症状对低血糖缺乏特异性。2.神经性低血糖症状系因中枢神经，尤其是脑细胞，缺乏葡萄糖能量供应而出现的功能紊乱的症状。最初为心智和精神活动轻度受损，表现为注意力不集中，反应迟钝和思维混乱。


糖尿病合并低血糖 症状体征 继之以中枢神经功能抑制为主的一系列神经精神症状，受累部位从大脑皮质开始，临床可表现为视物模糊、复视、听力减退、嗜睡、意识模糊、行为怪异、运动失调、语言含糊、头痛和木僵等，一些患者可表现为抽搐或癫痫样发作或肢体偏瘫等不典型表现，最后严重时可出现昏迷和呼吸循环衰竭等。血糖越低和血糖下降速度越慢，脑功能障碍的表现越明显，如果未能察觉低血糖时交感神经兴奋的警告症状或在神经性低血糖之前没有交感神经兴奋的症状，称之为未察觉的低血糖(hypoglycemiaunawareness)。 疾病病因 1.低血糖的常见原因和分类临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖；根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因，见表1。2.糖尿病低血糖的常见原因和诱因糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征，但在其长期的治疗过程中，尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中，低血糖是其比较常见的不良反应，亦是糖尿病患者常见的急症之一。


糖尿病合并低血糖 疾病病因 (1)胰岛素：在胰岛素治疗的糖尿病患者中，与胰岛素应用有关的低血糖主要见于：①胰岛素剂量过大：这常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间，偶可见患者或医务人员的计算错误，如100u/ml人胰岛素误为40u/ml的动物或人胰岛素而致胰岛素剂量的抽取过量；一些患者因视力障碍偶也可导致剂量抽取错误；②运动：在非糖尿病个体，运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取(可较基础值升高20～30倍)，但其葡萄糖利用的增加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿，同时伴有B细胞胰岛素分泌的抑制(多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌增加)，故一般不至于发生低血糖，但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在，如运动量过大未及时调整胰岛素常可因此导致运动后低血糖，尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时，还可明显促进胰岛素吸收，因此，准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为较好。③不适当的食物摄取：注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原因之一，这可发生在患者外出就餐或在外旅行时，此时患者可随身自带一些干粮以防止低血糖；生病时食欲不佳应适当减少胰岛素剂量，如不能进食应静脉给予补液、葡萄糖和胰岛素。


糖尿病合并低血糖 疾病病因 ④其他：A.注射部位局部环境变化：注射胰岛素后进行热水浴可促进胰岛素吸收，注射胰岛素过深进入肌肉组织，胰岛素吸收加速；B.合并肾功能不全：肾功能恶化时，胰岛素的灭活和清除减少，肾糖原异生减低，同时可能伴食物摄取的减少，应及时减少胰岛素剂量；C.糖尿病胃瘫痪：由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖；D.应激：机体各种应激状态下如感染、手术、创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制高血糖，一旦应激状态缓解或消除，胰岛素剂量应及时恢复至应激前的剂量，否则易致低血糖；E.并发低皮质醇血症：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原发性肾上腺皮质功能不全或并发腺垂体功能减退而导致血皮质醇水平降低，患者对胰岛素的敏感性增加且易发生低血糖，胰岛素的需要量应减少。(2)口服降血糖药物：所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物(包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂)均可导致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最长可达35h，国内已停用)导致低血糖的危险性最大和最严重，持续时间亦最长，应用时尤其要注意，应从小剂量开始，特别是在老年患者中。


糖尿病合并低血糖 疾病病因 相对而言，D860、美吡哒、格列喹酮、格列美脲(如亚莫利)和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂如瑞格列奈和纳格列奈等低血糖的发生率较低且较轻。临床单独应用双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮衍生物(胰岛素增敏剂)和纯中药制剂，一般不至于导致临床意义上的低血糖，但如与胰岛素或磺酰脲类药物联合应用，则可能增加低血糖发生的机会。某些中成药(如消渴丸)可能混合应用磺酰脲类药物，应用时亦应注意避免低血糖的发生。(3)联合应用某些药物：许多其他药物与胰岛素或磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者联合应用可能增强胰岛素或磺酰脲类药物的降血糖作用而诱发低血糖。常见的药物包括：①乙醇：乙醇可抑制肝脏的糖原异生作用，空腹时血糖的维持主要依赖肝糖原异生的作用；另外，饮酒可掩盖低血糖的警觉症状，因此，糖尿病患者尽可能避免饮酒，尤其应避免在空腹情况下饮酒。②水杨酸盐：水杨酸类药物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的药物，但因其获得降血糖作用时的剂量大(如阿司匹林4～6g/d)及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物。


糖尿病合并低血糖 疾病病因 该类药物的降血糖的机制不十分明确，可能与其大剂量刺激胰岛素分泌和抑制肾脏排泄有关；另外，它们可置换与蛋白结合的磺酰脲类药物，使磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者低血糖发生的机会增加。如糖尿病患者需同时应用水杨酸类药物如阿司匹林等进行解热止痛，应从小剂量开始，并注意监测血糖。③β受体阻滞剂：应用β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者，低血糖发作的机会可能增加，在某些患者可导致严重低血糖。β受体阻滞剂导致低血糖的机制主要可能由于其抑制交感神经的刺激或肾上腺素的输出，从而抑制肝糖的输出所致。由于β受体阻滞剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用，常使低血糖的恢复延迟。另一个比较重要的问题是由于β受体阻滞剂抑制了低血糖时肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状，从而降低了患者对低血糖的警觉，因此，对应用β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者应给予适当的注意。来自UKPDS和JNC-Ⅵ的报告认为，虽然β受体阻滞剂有一些诸如降低外周血管血流、延长低血糖恢复时间和掩盖低血糖症状等不良反应，但糖尿病患者应用β受体阻滞剂可获得与非糖尿病患者相似或更大的降低心血管事件的结果。


糖尿病合并低血糖 疾病病因 ④其他：有些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠、叁环类抗忧郁药物、磺胺类药物和四环素等与降血糖药物联合应用也可能导致糖尿病患者低血糖发生的机会增加。(4)故意过量应用胰岛素或磺酰脲类药物：少见的情况是一些糖尿病患者(尤其是某些存在一些精神障碍的患者或为了引起周围人对其的关注或其他某种原因)可能过量应用胰岛素或磺酰脲类药物而导致人为的低血糖。如果是由于外源性胰岛素所致，患者常表现为高胰岛素血症，而血浆C肽的免疫活性受到显着的抑制。(5)2型糖尿病：2型糖尿病患者早期因B细胞对葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰岛素释放障碍，导致餐后早期高血糖，胰岛素释放的高峰时间延迟且胰岛素的释放反应加剧，而常在餐后3～5h出现反应性低血糖，又称迟发性餐后低血糖。


糖尿病合并低血糖 病理生理 1.激素对低血糖的反应激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加，血糖浓度迅速增加，发挥对低血糖的对抗作用。(1)儿茶酚胺：低血糖时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，促进肌肉组织糖原动员和分解；增加脂肪组织甘油叁酯的分解，血浆游离脂肪酸浓度增加，增加肝脏和肾脏的糖原异生；直接刺激肝糖原的分解和肾上腺皮质的糖原异生。另外，低血糖时交感神经兴奋的心血管和其他方面的表现是警告低血糖的重要表现。如糖尿病患者合并心血管自主神经病变和同时应用β受体阻滞剂则交感神经的反应减弱。(2)胰升糖素：低血糖和低血糖时的血浆儿茶酚胺浓度升高均可刺激胰岛A细胞释放胰升糖素，血胰升糖素浓度的升高可促进肝糖原的分解和肝糖的输出，并增强肝脏糖异生酶的活性。胰升糖素是影响急性低血糖时血糖恢复的一种关键激素，如低血糖发生速度较慢，则胰升糖素的作用降低。糖尿病患者在低血糖时，存在胰升糖素分泌反应的缺陷。


糖尿病合并低血糖 病理生理 (3)糖皮质激素：中枢神经组织低血糖时，垂体ACTH释放增加，进一步导致血浆糖皮质激素水平浓度的增加，它对促进脂肪组织分解起“允许”作用，促进蛋白质分解代谢，增强肝脏和肾脏将氨基酸转化为葡萄糖。(4)生长激素：低血糖时，垂体生长激素的释放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相对较弱。但生长激素可拮抗胰岛素对葡萄糖的利用，促进脂肪分解，为肝脏和肾上腺皮质提供糖异生的底物。(5)胰岛素：低血糖时因葡萄糖对B细胞的刺激减轻和循环儿茶酚胺浓度的增高，B细胞分泌的内源性胰岛素明显减少，这对低血糖的恢复有益，因低胰岛素血症时：糖原和脂肪分解增加；肝脏的糖异生和生酮作用增强；肾上腺皮质糖异生的酶活性增强；同时它降低了组织对葡萄糖的利用。但低胰岛素血症在胰岛素和磺酰脲类药物所致的低血糖时不存在。(6)胆碱能神经递质：低血糖时副交感神经末梢释放乙酰胆碱，迷走神经的作用与低血糖时的饥饿感有关。另外，支配汗腺的交感神经的节后纤维在低血糖时也释放乙酰胆碱(与所有其他交感神经的节后纤维相反)，这与低血糖时的多汗有关。


糖尿病合并低血糖 病理生理 (7)激素对低血糖反应的阈值：正常人，血糖水平在3.6～3.9mmol/L(65～70mg/dl)时，升糖激素的反应被激活，而低血糖症状常在血糖低至2.8～3.0mmol/L(50～55mg/dl)才出现，正常人血糖很少低至2.8mmoL/L以下，但有时在长期禁食状态下，一些正常妇女血糖可低至1.7mmol/L(30mg/dl)而无症状，这可能是由于酮体的产生增加而满足了神经系统的能量需求。2.中枢神经性低血糖大脑是机体消耗葡萄糖的主要器官之一，其代谢葡萄糖的速度约为1.0mg/(kg?min)，相当于一个正常成人24h消耗100g葡萄糖，而中枢神经组织本身能量储备非常有限(2.5～3.0μmol/g脑组织)，其所需能量几乎完全依赖血糖的提供，在长期饥饿和静脉输注酮体的情况下，大脑也可以利用酮体进行能量代谢，但在急性低血糖的情况下，酮体无法代偿葡萄糖的缺乏，而发生神经低血糖(neuroglycopenia)。


糖尿病合并低血糖 病理生理 中枢神经系统损害的次序与脑部发育进化程度有关，细胞发育越进化，对低血糖越敏感，一般首先从大脑皮质开始，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最后累积延髓而致呼吸循环功能改变，如低血糖持续不能纠正或延误诊断历时较久(一般认为超过6h)，脑细胞可发生不可逆转的形态学改变如充血、多发性点状出血、脑水肿、缺血性点状坏死和脑软化等，此时即使血糖纠正，也常留下脑功能障碍的后遗症。


糖尿病合并低血糖 诊断检查 诊断低血糖的确立可依据Whipple叁联征：①低血糖症状：是提示低血糖的重要线索，但缺乏特征性且存在个体的差异。②发作时静脉血浆血糖浓度低于2.8mmol/L，这是人为确立的界限，事实上个体发生低血糖反应时的血糖值并不完全相同。绝大多数健康人在血糖低于2.5mmoL/L(45mg/dl)时发生神经低血糖，而有些妇女和儿童在血糖低于2.5mmol/L时并无任何症状，相反，合并广泛动脉硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L(60mg/dl)时即发生神经低血糖。因此，有学者建议低血糖的诊断标准应是血糖低于2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)这样一个范围。指测血糖简便快速对低血糖的治疗有价值，但低血糖的诊断应在开始治疗之前抽取静脉血，测定血浆葡萄糖浓度。③供糖后低血糖症状迅速缓解。如临床高度怀疑低血糖，在无条件及时测血糖的情况下，先抽取血标本可按低血糖处理，如给糖或进食后，症状很快缓解，也支持低血糖的诊断。低血糖的诊断应注意以下3种情况：①低血糖反应：有临床症状，血糖多数情况下低于2.8mmol/L，但也可不低；②低血糖：血糖低，多有症状，也可无症状；③低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。


糖尿病合并低血糖 诊断检查 2.低血糖的鉴别诊断以交感神经兴奋症状为主者，易于识别；以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫或脑血管意外等，应仔细询问病史和体格检查，及时进行血糖测定及相关的辅助检查，有助于鉴别。实验室检查1.血糖较正常下限为低，<2.8mmol/L即可诊断低血糖。2.糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作；<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。3.血、尿酮体检查血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症。其他辅助检查：1.饥饿试验让患者完全禁食，定时(开始及每4小时)检测血糖、胰岛素。患者不耐受禁食饥饿试验，易出现低血糖反应，一般禁食24小时后约85%阳性，48小时后95%阳性，极少数(约2%)72小时并增加运动才能出现阳性。若禁食后血糖<2.8mmol/L，胰岛素释放指数>0.4者应视为异常。


糖尿病合并低血糖 诊断检查 2.药物激发试验(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，为避免胃肠道反应，同时口服等量碳酸氢钠，每1小时采血1次，共3次，测定血糖和胰岛素，正常人血糖下降不超过基础值的40%，如下降低于基础值65%，和(或)用药后血糖水平低于1.7mmol/L(30mg/dl)，持续时间超过3小时，或胰岛素水平高于120μU/ml，则为异常。(2)胰升糖素试验：空腹快速静脉注射胰升糖素0.03mg/kg体重，总量不超过1mg，测3h血糖和胰岛素。正常人血糖上升超过基础值的40%，若低血糖，胰岛素水平高于150μU/ml，则为异常。(3)亮氨酸试验：按150mg/kg体重计算亮氨酸剂量，在10min内口服完，测3h血糖和胰岛素水平。正常人血糖不变化，如有低血糖而血胰岛素水平高于40μU/ml，则为异常。3.C肽抑制试验给受试者注射外源性胰岛素，以抑制内源性胰岛素分泌，正常人内源性胰岛素明显受抑制，表现为血C肽或胰岛素水平显着下降，常用方法按0.1U/kg计算空腹时静脉注射人胰岛素，然后直接测定血C肽水平，正常人用药后血C肽水平下降值超过基础值的50%。而胰岛素瘤患者血C肽水平比基值下降<50%。


糖尿病合并低血糖 鉴别诊断 糖尿病低血糖的诊断包括低血糖的临床症状；实验室血糖检测标准<2.8mmol/L；应用葡萄糖治疗后病情迅速好转；诊断即可成立。诊断成立的同时应查清低血糖的原因，以及患者预防低血糖再次发生。鉴别诊断应排除胰岛素细胞瘤(Insolinoma)性低血糖。胰岛素细胞瘤发病率为百万分之一，成人中胰岛素细胞瘤80%为单发的良性瘤，5%为单发恶性瘤，10%为多发性良性瘤，其余为多发恶性瘤或胰岛B细胞瘤增生。胰岛素细胞瘤或称胰岛B细胞瘤的特征：1.胰岛素细胞瘤具有Whipple叁联征(1)空腹性发作性低血糖。(2)低血糖发作时血糖低于2.8mmol/L。(3)注射葡萄糖后立即恢复。2.饥饿试验禁食48h,90%胰岛细胞瘤病人阳性；禁食72h,98%病人阳性。3.选择性腹腔动脉造影诊断正确率为80%以上，假阳性很少。


糖尿病合并低血糖 治疗方案 糖尿病低血糖的诊断成立后，即应暂时停用胰岛素和降糖药的治疗，迅速有效地恢复血糖到正常范围。1.根据病情，对于轻度低血糖可口服果汁或糖水治疗，症状即可消失。对于中度低血糖应立即快速静脉葡萄糖输注。首先给予10%葡萄糖20ml静脉注射，继之10%葡萄糖静脉滴入。重度低血糖亦可用50%葡萄糖30～50ml静脉注射，待血糖恢复至3.0以上时改用5%葡萄糖盐水加入小剂量胰岛素，每小时4～5U静脉滴入。要适当补钾或者给予激化液滴入，尤其是药物或胰岛素性低血糖要注意防止低血糖的再发。2.氢化可的松100mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴入。治疗中要注意观察血糖、血钾变化，及时发现问题加以正确处理。3.对于肝肾功能受损引起的低血糖要积极对肝肾疾病进行治疗，以早期恢复肝肾功能。


糖尿病合并低血糖 并发症 在临床上比较常见，因糖尿病是一种复杂病，可以和若干个疾病并存，在药物治疗前或治疗中，当病情恶化时，既要想到高血糖，又要想到由于某种并存病的发展或治疗不当所致的低血糖。1.糖尿病基本稳定或一般治疗中，如确系反复出现低血糖，可考虑同时患有垂体、甲状腺、肾上腺等功能低下或肝肾功能障碍；或与伴有胰岛素增强的某些肿瘤存在。2.重型糖尿病酸中毒，当用胰岛素治疗后，血糖反而升高，则提示低血糖后出现反应性高血糖(Somogyi效应)或酸中毒。治疗好转后，呼吸平衡，血压回升等病情稳定者，出现皮肤多汗、躁动、心率快，应考虑低血糖的可能。


糖尿病合并低血糖 糖尿病低血糖昏迷急救 以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。（1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。（2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。（3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显着升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。糖尿病昏迷急救要点：1、过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。2、按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。3、呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。4、不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。


糖尿病合并低血糖 护理 ①神志清楚、反应轻者，可立即吃“糖”，快速增高血糖水平，可以喝饮料(雪碧、可乐、果汁等)、糖水(温开水冲白糖或葡萄糖25克～50克)，吃糖果或口服葡萄糖片、蜂蜜、果酱等。如果反映比较重，就要增加口服碳水化合物的量，如馒头(或面包)25克或水果1个。②对注射长效胰岛素者，为防止低皿糖反复出现，可加食牛奶和鸡蛋等吸收较慢的富含蛋白质的食品。③对已出现神志障碍，但尚有吞咽能力的糖尿病患者，可将白糖或葡萄糖放入其口夹和牙齿之间，使之溶化后咽下。④对出现昏迷的糖尿病患者，应避免喂食，防止因喂食不当引起吸人性肺炎或肺不张。⑤5分钟后仍无法改善症状或变得更糟，应立即吃更多的糖;若10分钟内仍然无改变，不要犹豫，应立即送医院抢救。低血糖纠正以后，还要在下一餐前吃少量含复合碳水化合物的点心或水果、牛奶等，以预防血糖掉至最低点。


糖尿病合并低血糖 预后及预防 预后：1.糖尿病低血糖早期发现及时治疗，一般预后良好。2.中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗,多数仍可恢复，预后尚好。3.严重低血糖昏迷，经过时间较长，虽经抢救治疗，但对脑细胞损害严重，难以逆转留有不良后遗症，如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。4.糖尿病Ⅰ型发生低血糖昏迷病情严重，预后不佳，其死亡率在0.4%。5.少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。预防：1.广泛开展宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻变重发展为低血糖昏迷。2.糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖水或遵医嘱治疗。3.注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。4.胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食空腹。5.饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。6.经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛B细胞瘤。胰岛B细胞瘤可行外科手术切除肿瘤，倘不能手术切除肿瘤，为预防低血糖的发生可内服二氮嗪(Diazoxid)0.4g/次，3次/d。


糖尿病合并低血糖 预后及预防 该药不良反应是水钠潴留、胃肠不适，长期服用可发生皮肤色素沉着。亦可服用生长抑制素类药物奥曲肽(Octreotide)商品名为山道抑素(Sandostatin)


糖尿病合并低血糖 防治措施 防治发生低血糖反应的方法有以下几点：①要重视用药的剂量，对症用药，不要随意自行增加用药量。要在有经验的内分泌专业医生的具体指导下遵医嘱朋药，及时与医生联系，通报病睛。病情有变化，要及时酌情调整用药剂量。②密切监测血糖变化。糖尿病患者初次用药或改变用药剂量时，不仅要检测空腹血糖，更要检测饭后2小时的血糖，适安检测下午和晚饭前的血糖。重度血糖升高者，血糖的控制不求一步到位，要有逐步下降的缓冲时间，一般在7—10天内将血糖控制在正常或接近正常即可。即使血糖很高，也要注意血糖下降的速度和幅度，注意临床检测和随时观察患者的临床表现，尤其是老年人，血糖的控制要适当放宽，不必严格达标。老年人空腹血糖达到7.OmnloVL，饭后血糖达到10.Ommot/L以下即为理想血糖，不必一定达到正常人的血糖标准。③同时用降压药的糖尿病患者，由于用了交感神经对抗剂，上述交感神经兴奋的低血糖症状往往不出现，故应更细致观察病情变化，及时监测血糖，届时纠正低血糖，不要等低血糖症状出现了再去诊断低血糖。④为防止糖尿病并发症，同时联合应用多种药物时，要注意这些药物是否对血糖或降糖药物有影响。


糖尿病合并低血糖 防治措施 如果同时服用的药物（如阿司匹林、保泰松、磺胺类药、他巴唑、心得安等）兼有降糖作用，要注意观察病情变化，及时监测血糖，及时调整药物剂量，防止低血糖发生。⑤一旦发生低血糖反应，能进食的患者，可以口服糖水、水果汁，或进食馒头、饼干、面汤、稀饭等含糖类食物，一般短时间即可缓解症状。如果是严重的不能进食的患者，则可给予50%葡萄糖50毫升静脉注射。如仍小缓解，可再注射一次或用5%~10%葡萄糖水静脉点滴，直到病情稳定。病情严重者必须到医院由医生救治。流行病学 糖尿病低血糖的原因可由多种病因造成。不同病因其低血糖发生率不同，最常见低血糖原因为药物包括胰岛素治疗和磺脲类药物，其发生率约占20%，尤其是第一代磺脲类药物氯磺丙脲最易引起低血糖。轻则出现低血糖症状；重则意识障碍发生低血糖性昏迷。因此，在糖尿病的防治中必须时刻注意糖尿病低血糖的发生。


急性细菌性脑膜炎 描述 急性细菌性脑膜炎是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，又称化脓性脑膜炎。可由各种化脓性细菌引起，其临床特点为发热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、嗜睡、昏迷，婴儿可有前囱隆起、颈项强直，并有化脓性脑脊液变化。


急性细菌性脑膜炎 疾病简介 急性细菌性脑膜炎虽然许多细菌都能引起脑膜炎，但最常见的菌种是脑膜炎双球菌和肺炎双球菌。病人的年龄，头部外伤伴脑脊液漏的病史以及免疫功能状态等等因素有助于预测致病的细菌。在人群中有5%左右的人在其鼻咽部可找到脑膜炎双球菌，可以通过呼吸飞沫与密切接触传播。由于不明的原因，在带菌者中只有一小部分人会发生脑膜炎。脑膜炎双球菌性脑膜炎最常发生于1岁以内的婴儿中。它也可以在密集生活的人群中(如军营，寄宿学校)发生流行。在成人中，肺炎双球菌是脑膜炎最常见的病因。在慢性酒精中毒，慢性中耳炎，鼻窦炎，乳突炎，闭合性头部外伤伴脑脊液漏，复发性脑膜炎，肺炎双球菌性肺炎，镰状细胞性贫血以及无脾症病例中，特别容易发生肺炎双球菌性脑膜炎。过去，B型流感嗜血杆菌所致的脑膜炎是1个月以上的儿童中最常见的脑膜炎，但预防接种已使其发病率呈现戏剧性的下降。在成人中，B型流感嗜血杆菌引起的脑膜炎少见，除非有易感因素存在(例如，头部外伤，免疫功能缺陷)。革兰氏阴性菌脑膜炎(以大肠杆菌与克雷白杆菌-肠杆菌最为多见)可见于免疫功能缺陷的病人，中枢神经系统外科手术或外伤后，菌血症(例如，老年人中对泌尿生殖器官的操作)，或医院环境内的感染。


急性细菌性脑膜炎 疾病简介 葡萄球菌性脑膜炎可见于穿通性头部创伤(常为混合性感染中之一)，菌血症(如来自心内膜炎)，或神经外科手术操作。利斯特菌属所致的脑膜炎可见于任何年龄组，特别在慢性肾功能衰竭，肝脏疾病或器官移植以及正在接受肾上腺皮质激素或细胞毒性药物治疗的病例中。大肠杆菌或乙型链球菌引起的脑膜炎在2岁以内的儿童中发病率高，尤其是在1个月以内的婴儿中。


急性细菌性脑膜炎 病理病因 急性细菌性脑膜炎可以通过以下途径到达脑膜：血源传播；由邻近感染病灶的扩展(例如鼻窦炎，硬膜外脓肿)；或脑脊液与外界的沟通(例如，由于脊髓脊膜膨出，脊髓皮窦，穿通性外伤或神经外科手术)。对脑膜炎双球菌，B型流感嗜血杆菌和肺炎双球菌菌落的成功形成以及随脑脊液的播散来说，起关键作用的是细菌的表面结构；例如，脑膜炎双球菌表面有特殊化的毛能使其与鼻咽部的细胞结合并被转运经过粘膜屏障。在血流中，细菌荚膜能抵制嗜中性白细胞，网状内皮系统细胞与补体经典途径成分的攻击。脉络丛是中枢神经系统炎症一个早发部位，脉络丛内存在针对细菌表面特殊化毛与其他表面成分的受体，促使细菌能顺利进入脑脊液循环。由于脑脊液中抗体，补体与白细胞相对缺乏，细菌感染得以活跃。细菌表面成分，补体(如C5a)以及炎症性细胞因子(如肿瘤坏死因子，白介素-1)能吸引嗜中性白细胞进入脑脊液，不断增长的渗出物(在颅底脑池中特别稠密)可造成颅神经的损害，阻塞脑脊液循环通路(引起脑积水)，并诱发血管炎与血栓性静脉炎(造成缺血)。渗出物所产生的花生四烯酸代谢产物与细胞因子能损伤细胞膜并破坏血脑屏障，导致脑水肿。


急性细菌性脑膜炎 病理病因 缺血性脑损害与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)可使脑水肿进一步加重。颅内压上升，血压下降(感染性休克)，病人可死于全身性并发症或大面积脑梗死。症状体征 急性细菌性脑膜炎在急性脑膜炎的典型症状即发热，头痛，颈项强直与呕吐出现之前，往往先有前驱的呼吸道感染或咽痛。成人可在24小时内陷入重危病态，儿童的病程进展甚至可以更短。在较大的儿童与成人中，意识状态从易激惹，错乱，昏沉，木僵，逐步发展到昏迷。可出现抽搐发作与颅神经病变。常发生脱水，而血管性虚脱可导致休克与Waterhouse-Friderichsen综合征，尤其多见于脑膜炎双球菌败血症时。由于脑梗死的发生，可以出现偏身轻瘫与其他局灶性障碍，但是在疾病早期出现这些局灶性障碍的情况是相对少见的，如有出现应怀疑到脑脓肿，细菌性心内膜炎伴细菌性栓塞造成的局灶性缺血或癫痫发作后的Todd瘫痪。在3个月至2岁的婴儿中，症状与体征较难预料。发热，呕吐，易激惹，抽搐发作，尖声哭闹以及囟门膨起或绷紧均属常见；可能不见颈项强直。在婴幼儿中，可在数日后发生硬脑膜下积液，其典型体征是抽搐发作，持续发热与头围增大。通过冠状缝穿刺，可取得蛋白质含量高的硬膜下腔积液。


急性细菌性脑膜炎 诊断方法 急性细菌性脑膜炎由于急性细菌性脑膜炎，尤其是脑膜炎双球菌性脑膜炎，可以在数小时内引起生命死亡，必须及早作出正确诊断并进行紧急治疗。当怀疑到细菌性脑膜炎时，应立即给予抗生素治疗，不必等待脑脊液的化验结果才行事。应检查病人的头部，耳朵以及皮肤有无感染源。瘀点状或紫癜性皮疹可发生在全身性败血症中，但若有新发病的头痛，精神错乱或脑膜刺激体征，则应考虑为脑膜炎双球菌性脑膜炎，除非经过证实为其他疾病。要检查整个背脊部的皮肤，有无微凹处，窦洞，痣或毛丛，提示有先天性畸形后者与蛛网膜下腔可能有所沟通。在脑膜炎双球菌或流感嗜血杆菌性感染中，关节，肺和鼻窦都可受到波及。将仰卧病人的颈部突然向前屈曲，会引起双侧髋部与膝部不自主的屈曲(Brudzinski征)。将屈膝位的下肢，在膝部伸直，会引起强力的被动性抗拒(Kernig征)。这两种脑膜刺激征的产生是由于运动神经根在受牵引拉紧时，在经过发炎的脊膜处引起刺激所致。可以出现单侧或双侧的巴宾斯基征。也可出现颅神经的体征(动眼神经或面神经瘫痪；以及偶见的耳聋)。应立即进行腰穿，但只有在CT排除颅内占位性病变之后才可进行；如有脑脓肿或其他占位性病变存在，腰穿可激发神经症状急性的恶化。


急性细菌性脑膜炎 诊断方法 应将脑脊液作涂片等检查并作培养。在3个月至2岁的婴儿中，如发生原因不明的发热，病儿出现进行性加重的易激惹或倦怠，进食差，呕吐或有抽搐发作或有脑膜刺激征，则有适应证进行腰穿作脑脊液检查。如在涂片检查中未看到致病细菌，应用乳胶凝集反应测试脑脊液中细菌性抗原(针对脑膜炎双球菌，B型流感嗜血杆菌及肺炎双球菌的测试盒有广泛供应)有时候能作出快速诊断。这些试验对未经彻底治疗的脑膜炎病例特别有用，因为脑脊液培养结果往往阴性。不过不同实验室各种测试的灵敏度与准确性变动不定，因此一次阴性的结果不能排除细菌性脑膜炎。多聚酶链反应(PCR)技术能帮助脑膜炎双球菌性脑膜炎的快速诊断，当培养结果阴性时也有用。寻找感染源也应包括血，尿，鼻咽与呼吸道分泌物以及皮肤病变括拭的细菌培养检查。弥漫性血管内凝血(DIC)是脑膜炎一个常见的并发症，其特征是凝血酶原时间与部分凝血激酶时间的延长，血小板减少，纤维蛋白原降低与纤维蛋白降解产物增高。还应对血清钠与尿钠以及血清与尿的渗透度进行监测，以防抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的发生。CT扫描可能正常，或显示脑室缩小，脑沟影消失以及大脑半球凸面有造影剂增强现象。


急性细菌性脑膜炎 诊断方法 应用钆(gadolinium)增强的MRI能更好地显示蛛网膜下腔内的炎症。应仔细审视有无脑脓肿，鼻窦炎，乳突炎，颅骨骨折以及各种先天性畸形。在较后时期可发现静脉性梗塞或交通性脑积水。急性细菌性脑膜炎实验室检查（1）血象：周围血白细胞明显增高，中性粒细胞占优势。（2）脑脊液：脑脊液浑浊，细胞数可达10×106/l以上，多形核白细胞占优势，蛋白质升高，糖及氯化物明显降低。抗菌治疗前，脑脊液涂片染色镜检，约半数病人的白细胞内可见致病细菌。（3）细菌培养：在抗菌药物治疗前取脑脊液进行细菌培养及药物敏感试验。可资确诊和帮助选择抗菌药。但需时较长，不能及时得到结果。（4）快速病原菌检测：①免疫荧光试验。以经荧光素标记的已知抗体检测脑脊液，可快速检出致病菌，其特异性及敏感性均较佳。②酶联免疫吸附试验（elisa）。可用已知抗体检出待定抗原（致病菌），特异性及敏感性均好。③对流免疫电泳。用已知抗体检测脑脊液中致病菌的某些可溶性抗原。


急性细菌性脑膜炎 疾病治疗 实验室血象检查白细胞数明显增高，分类以中性粒细胞为主。脑脊液检查典型改变为压力增高，外观混浊，白细胞总数明显增加，且以中性粒细胞为主，生化检查糖含量减低，蛋白质含量增多，脑脊液涂片可找到病原菌，细菌培养阳性。血培养也是确定病原菌的重要检查。脑脊液的特殊检查，如用特异性的对流免疫电泳法、乳胶凝集法或间接酶联免疫吸附法，可以较快地测出存在于脑脊液中的脑膜炎双球菌、肺炎球菌或流感杆菌。用鲎珠溶解物试验测得脑脊液内存在的内毒素，可间接证实革兰氏阴性细菌。本病起病急，病死率高，后遗症多，应强调早期诊断和及时有效的治疗。在诊断过程中，还应注意与流行性脑脊髓膜炎、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎的鉴别诊断。1.抗菌治疗各种致病菌对抗生素的敏感有差别，按不同化脓性细菌分述于下。（1）肺炎双球菌性脑膜炎：依次可选用青霉素，成人剂量为1200万~1600万u，静脉滴入，1次/日或分2次，静脉滴注：氨苄西林(氨苄青霉素)6g~8g，分2次静脉滴注。对青霉素过敏或不宜应用者，可选用氯霉素2g,静脉滴注，2次/日。对青霉素和氯霉素有耐药者，可用阿米卡星(丁胺卡那霉素)200mg，静脉滴注，2次/日;或头孢噻肟2g~4g，静脉滴注，2次/日。


急性细菌性脑膜炎 疾病治疗 还可选择以上药物联合应用。（2）流行性感冒嗜血杆菌b型脑膜炎：可选用氨苄西林或头孢噻肟，剂量同前。（3）葡萄球菌脑膜炎：单一抗生素疗效欠佳，故多联合用药。如苯唑西林钠与红霉素、氯霉素联合应用；万古霉素与头孢菌素、利福平联合应用。急性细菌性脑膜炎（4）链球菌脑膜炎：多用大剂量青霉素400万~600万u，静脉滴注，2次/日。（5）大肠杆菌脑膜炎；成人甚少见。均需联合用药，如阿米卡星（或庆大霉素）与氨苄西林联合应用；庆大霉素与氯霉素联合应用。化脓性脑膜炎抗菌治疗不宜过早停药。一般待脑脊液培养转阴后2周停药较好。有些药物的毒副作用较严重，如氯霉素对造血系统的抑制，卡那霉素对听神经有损害等，均须严格观察，如有毒副作用，则应立即停用，换用其他药物。2.对症处理及时采取措施降低颅内高压，控制惊厥，抗休克处理均很重要。化脓性脑膜炎时是否应用糖皮质激素治疗尚有争议，可以认为，在抢救重症化脓性脑膜炎时应用，有助于降温、降颅压、减轻感染中毒症状，而其弊端相对较少。


急性细菌性脑膜炎 预后措施 及早开始的抗生素治疗与支持性治疗使急性细菌性脑膜炎的死亡率降低到10%以下。不过，若治疗延迟，或发生在老年人或新生儿中，则脑膜炎往往致命。周围血象中白细胞计数的降低是预后不良的标志。持续的白细胞减少症，治疗的延误以及Waterhouse-Friderichsen综合征的发生都使存活的机会减少。幸存者偶尔可表现出颅神经受损或脑梗死的体征，反复的抽搐发作，或精神发育迟缓。在脑膜炎双球菌性脑膜炎发生流行时，为防止在密集人群中发生流行，可应用脑膜炎双球菌疫苗。病人家属，医护人员或其他与病人有密切接触者都应采取预防性治疗，利福平连用48小时(成人600mg，每12小时1次；儿童10mg/kg，每12小时1次；＜1个月的婴儿，5mg/kg，每12小时1次)。米诺环素(minocycline)不太适宜作预防性用药，因为可引起前庭功能不良反应。针对B型流感嗜血杆菌的疫苗可保护年龄只有2个月的婴儿。与B型流感嗜血杆菌性脑膜炎病例有过密切接触的儿童与成人都应接受口服利福平的治疗，20mg/(kg.d)(每天总量不得超过600mg)，连用4天。[1]


盆腔脓肿 描述 盆腔脓肿多由急性盆腔结缔组织炎未得到及时的治疗，化脓形成盆腔脓肿，这种脓肿可局限于子宫的一侧或双侧，脓液流入于盆腔深部，甚至可达直肠阴道隔中。输卵管积脓、卵巢积脓输卵管卵巢脓肿所致的脓肿也属盆腔脓肿的范畴。这些脓肿虽各有其特点，但亦有不少相同之处。疾病名称 盆腔脓肿


盆腔脓肿 疾病概述 盆腔处于腹腔最低部位，腹腔内炎症渗出物或脓液易流入其间，而形成盆腔脓肿。因盆腔腹膜面积较  盆腔脓肿小，吸收毒素也较少，故全身中毒症状较轻而局部症状则相对明显。其治疗效果好。临床表现：1.急性腹膜炎经治疗体温又复升高、脉快。2.下腹部坠胀不适或钝痛，大便次数增多粘液便及里急后重等直肠刺激症状。3.可有尿频，急，痛等膀胱刺激症状。4.下腹有压痛，直肠指检括约肌松弛，直肠前壁饱满，触痛，有波动感。诊断依据：1.腹膜炎经治疗后症状一度好转又出现发热，下腹坠胀钝痛及直肠刺激症状。2.白血球总数及中性粒细胞增高。3.B超及CT提示盆腔有脓腔存在。4.直肠前壁（已婚者经后穹隆）穿刺抽到脓液。治疗原则：1.热水坐浴。2.会阴部理疗。3.应用抗生素。4.手术疗法：脓肿形成并局限后，应作切开引脓。方法有：径直肠前壁切开排脓；经阴道（已婚妇女）后穹隆切开排脓。疾病分类 普通外科


盆腔脓肿 疾病描述 脓液在腹腔内积聚，由肠袢、内脏、肠壁、网膜或肠系膜等粘连包围，与游离腹腔隔离，形成腹腔脓肿。腹腔脓肿可分为膈下脓肿、盆腔脓肿，肠间隙脓肿。一般均继发于急性腹膜炎或腹腔内手术，原发性感染少见。盆腔处于腹腔最低位，腹内炎性渗出物或腹膜炎的脓液易积聚于此而形成脓肿。盆腔腹膜面积小，吸收毒素能力较低，全身中毒症状亦较轻。症状体征 急性腹膜炎治疗过程中、阑尾穿孔或结直肠手术后，出现体温下降后又升高、典型的直肠或膀胱刺激症状，如里急后重、大便频而量少、有粘液便、尿频、排尿困难等，应考虑到本病的可能。腹部检查多无阳性发现。直肠指检可发现肛管括约肌松弛，在直肠前壁触及直肠腔内膨出，有触痛，有时有波动感。已婚妇女可进行阴道检查，以协助鉴别。疾病症状 1.急性腹膜炎经治疗后，症状一度好转后体温又复升高、脉快。2.下腹部坠胀不适或钝痛，大便次数增多粘液便及里急后重等直肠刺激症状。3.可有尿频，尿急，尿痛等膀胱刺激症状。4.下腹有压痛，直肠指检括约肌松弛，直肠前壁饱满，触痛，有波动感。


盆腔脓肿 疾病病因 盆腔脓肿形成的病原体多为需氧菌、厌氧菌、淋球菌、衣原体、支原体等而以厌氧菌为主在脓液培养中最常发现的是类杆菌属的脆弱类杆菌大肠埃希杆菌，近年来发现放线菌属(尤其是依氏放线菌属)是导致盆腔脓肿的常见病原体，且与宫内避孕器的安放有关，这种病原体不易培养，故用一般方法培养未能培养出病原体，并不等于病原体不存在。盆腔脓肿常是急性输卵管炎治疗延迟或反复发作及在应用宫内节育器等后发生。病理生理 输卵管积脓是由急性输卵管炎发展而成，当输卵管的伞部及峡部因炎症粘连而封闭后，管腔的脓液愈积愈多，可以形成较大的腊肠状块物。卵巢排卵时如输卵管有急性炎症，并有分泌物则可经卵巢的排卵裂口处进入卵巢而逐渐形成脓肿。输卵管炎症时若伞端未封闭，管腔内的炎性、脓性分泌物可流入盆腔及其器官周围，并在其间积聚。如脓液下沉在子宫直肠陷凹处，或严重的盆腔腹膜所渗出的脓液大量流入盆底，则可形成盆底脓肿，其上方可为输卵管、卵巢、肠曲覆盖急性盆腔结缔组织炎如未得到及时治疗也可化脓形成脓肿，且脓液可流入阴道直肠隔中形成肿块。


盆腔脓肿 诊断检查 如是盆腔炎性包块或脓肿，可通过后穹窿穿刺抽脓，有助于诊断。腹部B超或直肠B超检查可帮助明确脓肿的诊断、脓肿的大小及位量等。必要时作CT扫查，帮助进一步明确诊断。1.白血球总数及中性粒细胞增高。2.B超及CT提示盆腔有脓腔存在。3.直肠前壁（已婚者经后穹隆）穿刺抽到脓液。辅助检查 1.对盆腔有感染，但未形成脓肿者，检查专案以检查框限“A”为主；2.脓肿已形成者检查专案可包括检查框限“A”、“B”。治疗方案 盆腔脓肿较小或未形成时，可以采用非手术治疗。应用抗生素，辅以热水坐浴，温热水灌肠及物理透热等疗法。有些病例经过上述治疗，脓液可自行完全吸收。脓肿较大者，须手术治疗。在骶管或硬膜外麻醉下，取截石位，用肛镜显露直肠前壁，在波动处穿刺，抽出脓液后顺穿刺针作一小切口，再用血管钳插入扩大切口，排出脓液，然后放橡皮管引流3—4日。已婚妇女可考虑经后穹窿穿刺后切开引流。


盆腔脓肿 疾病治疗 1.一般治疗患者卧床休息，床头抬高，使脓液沉积于子宫直肠陷凹注意营养给高蛋白半流食。2.药物治疗由于多种广谱抗生素的出现选用的药物应对厌氧菌(尤其是脆弱类杆菌)有效而且最好是广谱药。盆腔脓肿目前常用于治疗盆腔脓肿的药物是氯林可霉素，灭滴灵以及第三代头孢菌素，如甲氧噻吩头孢菌素(cefoxitin)等，甲硝唑可给0.4g，3次/d，连服7～14天。甲氧噻吩头孢菌素2g，静注每6小时1次，然后再给强力霉素100mg，每12小时1次口服，症状缓解体温已下降至正常后，尚须继续用药1周以上以巩固疗效，也可免于手术治疗。氯林可霉素在脓肿内可达到较高的浓度这是由于多核白细胞可以将此药带入脓肿中，从而使其发挥疗效。衣原体感染用庆大霉素氯洁霉素，强力霉素治疗盆腔脓肿极有效，痊愈率可达90%以上。药物的应用一般仅限于治疗较早期的输卵管卵巢脓肿。如经药物治疗，虽取得疗效，但所遗留的包块尚大时，常需再用手术将病灶切除。在药物治疗的过程中必需随时警惕脓肿破裂的可能。如脓肿突然发生自发性破裂，脓液大量溢入腹腔中，可以危及生命此时必须立即进行手术治疗，而不应消极等待。3.手术治疗多用于药物治疗无效者。


盆腔脓肿 疾病治疗 (1)脓肿切开引流：对位置已达盆底的脓肿，常采用后穹窿切开引流方法予以治疗。可先自阴道后穹窿穿刺，如能顺利吸出大量脓液则自该穿刺部位作切开排脓后插入引流管如脓液已明显减少可在3天后取出引流管。脓液大量引流后，患者的症状可以迅速缓解。在应用引流法的同时应加用抗生素。此种方法对治疗急性盆腔结缔组织炎所致的脓肿，尤其是子宫切除术后所形成的脓肿效果好，一旦脓液全部引流，患者即可达到治愈的目的。但如系腹腔内的脓肿，即使引流只能达到暂时缓解症状的目的，常需以后剖腹探查将病灶切除，其时盆腔组织的急性炎症阶段已过，手术较安全易行。(2)手术切除脓肿：不少人认为除可以很容易经阴道引流的盆腔脓肿外，其他各类腹膜腔内的脓肿，包括输卵管积脓、卵巢脓肿以及输卵管卵巢脓肿等，进行手术切除是最迅速而有效的治疗方法。患者入院经48～72h的抗生素治疗后即可进行手术。采用此种方法除可以迅速取得疗效外，尚可避免脓肿破裂所引起的严重后果。但即使在术前采用抗生素治疗2～3天，手术时仍应注意操作轻柔，避免伤及肠道，或使脓液溢入腹腔内。


盆腔脓肿 疾病治疗 单纯经腹引流脓液不是理想的处理方式，只有当病人全身状况差，不能耐受手术或技术因素等才考虑，因单纯经腹引流而不切除病灶，术后仍有感染灶存在，可形成残余或复发脓肿手术范围应根据患者情况而定患者年轻、尚未生育者，应仅切除患侧病灶，保留对侧附件。如患者已有子女，且年龄较大，则应作双侧附件及全子宫切除术，使不再复发。如术时发现双侧附件均已严重破坏，则不论患者年龄大小均宜将双侧附件及全子宫切除。术后可用激素替代治疗。治疗偏方 口服汤药(1)湿浊阻滞型治以利湿行气，活血消聚。方用托里消毒散加减(《现代中西医妇科学》)。处方：党参15克　生黄芪15克　甘草10克?白术10克?　茯苓15克　当归10克　赤芍12克?银花25克?　白芷10克　桔梗10克　皂角刺10克如有低热，可加鱼腥草15克，公英10克以清热解毒。(2)热毒瘀阻型：治以清热解毒，化瘀消肿。方用仙方活命饮(《校注妇人良方》)。处方：穿山甲3克　皂角刺3克　当归尾3克　甘草3克　金银花9克　赤芍3克　乳香3克　没药3克　天花粉3克　陈皮9克　防风3克　贝母3克　白芷3克若白带量多，色黄味臭，加黄柏10克，苡仁30克以清利湿热。


盆腔脓肿 用药原则 1.早期轻型病例以口服灭滴灵、抗生素和其他辅药为主；2.脓肿小、症状不重者，静脉用抗生素，支援疗法，并采用物理透热疗法等。3.脓腔大中毒症状明显者则应及早手术引流，用时可选用“C”项药物治疗。疗效评价 1.治愈：症状体征消失，脓腔消失。2.好转：症状体征消失，脓腔缩小。3.未愈：症状体征未改善，脓腔无变化。疾病预防 腹内感染的有效控制。保健贴士 1、高能量饮食，注意水、电解质平衡，必要时输液，输血，输清蛋白，提高机体的免疫和防御能力。2、杜绝各种感染途径，保持会阴部清洁、干燥，每晚用清水清洗外阴。3、若见便中带脓或有里急后重感，要立即到医院就诊，以防盆腔脓肿溃破肠壁。4、注意个人卫生、增加营养、锻炼身体、增强体质、注意劳逸结合、提高机体抵抗力。


盲肠扭转 概述 中文名：盲肠扭转英文名：cecalvolvulus盲肠扭转是指回盲部肠襻的扭转。正常盲肠附着于后腹壁，不会发生扭转。盲肠扭转仅继发于移动盲肠。随着盲肠扭转其附近的回肠和升结肠同时扭转，是肠梗阻的罕见原因，约占肠梗阻的1%。盲肠扭转属闭襻性肠梗阻，可致较早的发生肠管血循环障碍，故危险性较大，未经手术的急性扭转几乎100%死亡。病因 盲肠扭转是由于移动盲肠所致。正常盲肠附着在后腹壁，完全为腹膜所覆盖，不会发生扭转。如果在胚胎发育过程中，盲肠的固定及其系膜消失不全，盲肠和升结肠的系膜过长而活动度过大，这是盲肠扭转的解剖因素。盲肠扭转的诱因有饮食过多、腹泻、过度用力及腹内有粘连等，尤其是腹部手术常为诱起盲肠扭转的直接原因。盆腔肿瘤、妊娠使盲肠位置改变，或盲肠远端梗阻造成盲肠膨胀，也使其容易扭转。


盲肠扭转 发病机制 盲肠扭转常合并末段回肠和升结肠的一部分一起扭转(图1)，以顺时针扭转为常见(85%)，  盲肠扭转其扭转程度可达360°或更多，肠系膜也发生扭转健康搜索，形成闭襻性肠梗阻时间长可造成扭转肠襻坏死，坏死发生率约占1/4。扭转后回肠末端梗阻，因而造成小肠完全性梗阻。盲肠部分扭转则表现为慢性不完全性肠梗阻，右下腹可触及囊性肿块，自动复位后症状消失，但可反复发作。另一种情况是游离盲肠向前向上翻折，使远端回肠及升结肠折叠而形成梗阻，此种盲肠折叠不影响系膜血管，因此不发生盲肠坏死。  盲肠折叠但有人认为盲肠折叠不属于盲肠扭转因其不符合肠扭转的基本定义(图2)。


盲肠扭转 临床表现 盲肠扭转多见于40岁以下的年轻人女性较多平时因移动盲肠可有慢性脐周围及右下腹疼痛、腹部胀气等症状。临床表现可有2种类型。1.急性盲肠扭转  右下腹或中腹部突然剧烈疼痛，为绞痛性质，阵发性加重，并可有恶心、呕吐，肛门停止排便排气等典型低位肠梗阻表现。病程晚期可出现休克和毒血症。体检：腹胀明显，腹胀不对称右下腹肌紧张，有压痛和反跳痛。右下腹部隐约可触及胀气包块。如腹腔内有渗液压痛可遍及全腹。听诊肠鸣音亢进或有气过水声。2.亚急性盲肠扭转  可表现为反复发作的不全肠梗阻征象。发作时右下腹部疼痛不适，有程度不同的腹胀。右下腹可触到囊性肿块，有压痛病情可持续数天，扭转自动复位后症状缓解。并发症 病情严重时可见腹部呈不对称样隆起及不规则性胀气的肠襻，如不能及时复位则该胀气肠襻可因肠绞窄而发生肠壁坏死、穿孔、腹膜炎乃至死亡。诊断 根据病史及右下腹痛等低位肠梗阻表现，且临床肠梗阻发展快火罐网右下中腹扪及胀大压痛的盲肠时应首先考虑盲肠扭转存在的可能。X线平片显示见盲肠显著扩张，有气液平面及钡剂在升结肠显示梗阻等可明确诊断。


盲肠扭转 鉴别诊断 1.肠梗阻  盲肠扭转的临床症状与其他原因引起的肠梗阻不易区别，前者梗阻发展快，右中腹可扪及压痛的盲肠2.胃扩张  X线平片上扭转盲肠内气液平面与胃内气液平面相似，用胃管吸出胃内气液体后再观察，可与胃扩张和胃内气液体潴留鉴别。检查 实验室检查检查血常规，判断是否有炎症反应，但非特异性决定因素。其它辅助检查1.腹部平片  盲肠扭转的平片影像特点：(1)盲肠显著扩张鶒：扩张的盲肠可位于腹部的任何部位健康搜索但常见于上腹或左上腹部。有液平面，胀气积液重时易误诊为急性胃扩张，可插鼻胃管抽吸进行鉴别如为胃扩张经抽吸后胃内积气和积液平面的影像消失，盲肠扭转则无改变。(2)低位小肠梗阻的征象：多个液平面呈阶梯状排列火罐网。(3)末端回肠胀体移位：末端回肠可充满气体并可异常地位于盲肠右侧横结肠和降结肠内气体相对减少。2.钡剂灌肠  常可见钡剂受阻于结肠肝曲部位。3.CT  包括“鸟喙征象”(由于肠扭转导致的肠腔变细);“漩涡征象”(腹腔内的软组织和脂肪可能由包括萎缩的盲肠带和肠系膜血管旋转而成);以及“咖啡豆征象”(轴位图像观察的空气和盲肠液体体介质导致的扩张)。


盲肠扭转 治疗 盲肠扭转确立则应按肠梗阻治疗原则进行胃肠减压、补液和应用抗生素。如有水、电解质、酸碱平衡紊乱或低血容量，应及时纠正、补充。盲肠扭转原则上应及时剖腹手术，解除肠梗阻、切除坏死肠段及防止复发。根据扭转肠管病变情况采取相应的术式。1.盲肠扭转复位加盲肠固定术  盲肠扭转复位后将盲肠与侧腹壁缝合固定，亦可切开后腹膜形成瓣状，缝合于盲肠和升结肠前，形成一腹膜后囊袋，复发率较高。适用于无肠坏死的病例。2.扭转复位、盲肠内插管造口  盲肠扭转复位后在盲肠上切一小口，插入蕈状导尿管，从右下腹引出盲肠内插管造口不仅是为了术后肠管减压，主要是造口部位盲肠壁与腹膜形成粘连而达到使盲肠固定的目的，防止复发术后2周左右拔除导尿管，造口处即自行愈合。但可合并伤口感染、腹腔脓肿和持续性盲肠瘘等术后并发症。适用于无肠坏死的病例，高龄和一般情况差的病人。3.一期右半结肠切除回肠横结肠吻合  扭转肠襻无坏死时，病人情况较好，可行一期右半结肠切除、回肠横结肠吻合是根治性方法很少复发。一期切除吻合术后护理比较简单，病人痛苦较少。虽然有一定的危险性鶒，但术中仔细操作注意肠管血运，吻合口是可以一期愈合健康搜索的。


盲肠扭转 治疗 4.坏死肠管切除、近端回肠造瘘、远端横结肠黏膜瘘适用于病情严重或有穿孔和弥漫性腹膜炎的患者3个月后再行肠吻合术。


胃肠感冒 描述 所谓“感冒”，即为身体不舒适的一般用语，而“胃肠感冒”就是指胃肠的不舒服。造成胃肠不适的原因众多，包括细菌、病毒的感染，环境不适应，对饮食过敏，药物反应以及头部伤害（脑震荡）等。


胃肠感冒 病症简介 基本概述胃肠型感冒是感冒的一种，表现为胃肠道的不舒服，如恶心、呕吐、腹痛腹泻。[1]表现症状“胃肠感冒”最常见的原因是病毒菌的感染及饮食的过敏反应。细菌及病毒在喉部着床发炎后，即会顺着唾液被吞入胃肠中引起胃肠的不适。其表现症状如下：  胃肠感冒1、呕吐：胃部因病媒菌或其他毒性物质进入，导致胃体肌肉刺激收缩，将胃内容物排出体外。2、腹泻：主要为肠子受到刺激而分泌物大量增加，影响吸收的功能，造成肠腔内的水分过多，外加肠蠕动也增加，所以排出的大便都是稀便。3、腹痛：因肠蠕动较正常时加倍增快而感觉到疼痛，或是肠壁上的黏膜因发炎而红肿痛，红肿虽然看不到，但是可以感觉到疼痛。体征1．血常规：可见白细胞、粒细胞增高。2．体温升高：此时体温升高说明炎症的严重情况。发病原因胃肠感冒胃肠性感冒主要是由一种叫“柯萨奇”的病毒引起的，同时伴有细  胃肠感冒菌性混合感染。胃肠性感冒在医学上又称“呕吐性上感”，它的发病症状主要是：胃胀、腹痛、呕吐、腹泻，一天排便多次，身体感觉乏力，严重时会导致肌体脱水、体内电解质紊乱，免疫系统遭到破坏。这时如果以止泻药物进行治疗，不但不会缓  胃肠感冒解病情，还会延误病情。


胃肠感冒 病症简介 胃肠性感冒的发病诱因主要是来自外部刺激等因素，天气冷暖变化时发生较多。这是由于冷空气对肠胃刺激，再加上生活习惯不正常，不良饮食等。胃肠性感冒和胃肠炎不一样，主要区别在于，急性胃肠炎病人以前常有不洁饮食史，恶心、呕吐较为剧烈，呕吐物常有刺激性气味，但一般没有发热症状。而许多人在胃肠性感冒发病的起初，往往把它误当作急性胃肠炎来治疗。预防胃肠性感冒其实很简单：多喝水，最好不要用冷藏的饮，多吃新鲜的蔬菜水果，多吃容易消化的食物，做到居住的房间空气流通，少去人多拥挤的公共场所。医学专家忠告胃肠性感冒患者“感冒就怕入脏腑”，如果病毒影响到肝肾等脏器，会增加肝肾的负担，如果病毒侵入心脏、大脑，则会导致病毒性心肌炎、病毒性脑炎等其他疾病。因此，当症状加重时，要及时就医，以免贻误治疗，引起其他并发症。


胃肠感冒 诊治 抗炎药胃肠道效果比较理想的，可以使用环丙沙星、利君沙，如果有合并病毒感染，则使用利巴韦林、盐酸吗啉呱，退烧用扑热息痛（对乙酰氨基酚），如果病情严重造成胃痉挛，可以使用地塞米松急救。配合用药，使用藿香正气片和藿香正气水效果较好。  胃肠感冒注意休息对胃肠性感冒的治疗主要以休息为主，一方面患者要多休息减少体力消耗，增强机体同疾病作斗争的力量。另一方面，还要让胃肠充分休息。减轻肠胃负担是为了提早恢复消化功能，然后才能增加进食量。反之只会加重胃肠的负担，久而久之变成慢性胃肠炎。食物治疗正常情况下一周左右的节食不会有营养不足的顾虑。早期呕吐较为明显时，可适当静脉补液，其余同感冒一样治疗。还可以借鉴一些患者的体会：适当采用饥饿疗法，但要多补充水分，最好给患者多喝一点盐糖水，每天至少应保证500毫升。另外，也可以通过食物治疗和预防，生姜性温热，尽量生食，避免煎炸。


胃肠感冒 居家防治 治疗对策对于患胃肠型感冒的宝贝，除了应服用治疗感冒的药物外，还应同时服用一些消食导滞的解表的中药，如藿香正气丸、加味保和丸、珠珀猴枣散等。如果宝宝腹胀腹痛、呕吐严重，可先服用四磨汤口服液止吐消食，大约半小时后再服用其他药物，这样效果会更好。由于感冒引起胃肠道消化酶分泌紊乱，消化功能减退，胃肠痉挛，所以宝宝会发生腹痛、呕吐，可给宝宝服用活菌制剂，有益于宝宝的胃肠道建立正常菌群。护理对策保持空气新鲜1．胃肠型感冒居家护理很重要，妈咪应注意保持居室内的新鲜空气，遇有气候变化及时为宝贝增减衣服。勤换衣物2．如果宝宝服用退热药后出汗多，每次出汗后应及时将湿衣服换下，以免再次着凉，加重病情。忌口3．发热期间多给宝宝饮开水，食易消化食物，口味清淡为宜，忌食辛辣、冷饮、油腻、油炸食品。4．患病期间宝贝食欲减退，这是正常反应，妈咪不要着急，更不可勉为其难强迫进食，应该让孩子的胃肠道有一个休息时间，会有利于身体尽快康复。5．如果宝贝舌苔发黄，嘴里有酸臭味，提示体内存有食火。妈咪一定要控制油腻食物，并可给宝贝服用化食丸、山楂丸，以清热导滞。


胃肠感冒 居家防治 6．一旦宝贝呕吐，妈咪不要慌乱，要让宝贝取侧卧位，对于较大的宝贝可采取俯卧位，这样有利于呕吐物流出，保持气道通畅，避免呕吐物吸入气管，引起窒息危及生命。退热防烧7．发烧38.5℃以上或既往有高热惊厥史的宝宝，一定要及时服用退热药，或采取物理降温的措施，以防高热惊风。避免传染8．家庭成员或托幼机构发生感冒，最好不要和孩子亲密接触。如果不能隔离应佩戴口罩，以免传染给孩子。在疾病没有彻底恢复之前，不要急于送幼儿园，以保护其他儿童。


胃肠感冒 食疗小妙方 生姜汁呕吐严重者，可取生姜适量榨汁，加入少量温热水随服，止吐效果好。薏米桔皮粥：取新鲜桔皮30克，薏米100克，先将桔皮洗净切成细丝，然后加水煮沸后将桔皮丝捞出，加入大米煮粥食用，可起到止吐、消食的作用。三汁饮取荸荠、白萝卜、鲜藕适量，洗净后榨汁随时服用，可清热去心火，效果较好。三根姜糖果饮香菜根10克、葱根10克、鲜芦根50克、生姜2片、红糖100克，加水200毫升煮沸10分钟，少量频频服用，也可缓解呕吐症状。预防注意饮食卫生，忌食生冷，不易消化的食物，多吃面食，忌酒，饭后忌剧烈运动。季节交替是胃肠感冒的高发季节，尤其在春夏交替、夏秋交替之时，要特别警惕胃肠型感冒的发生。


胃肠感冒 区别 胃肠感冒1．【呕吐】是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出，是机体的一种防御反射，有一定的保护作用，但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱等并发症。2．【腹泻】（diarrhea）是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、粘液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。3．【腹痛】（abdominalpain,abdominalgia）是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。正常情况1．【呕吐】胃部因病媒菌或其他毒性物质进入，导致胃体肌肉刺激收缩，将胃内容物排出体外。


胃肠感冒 区别 2．【腹泻】主要为肠子受到刺激而分泌物大量增加，影响吸收的功能，造成肠腔内的水分过多，外加肠蠕动也增加，所以排出的大便都是稀便。3．【腹痛】因肠蠕动较正常时加倍增快而感觉到疼痛，或是肠壁上的黏膜因发炎而红肿痛，红肿虽然看不到，但是可以感觉到疼痛。注意事项 事项一对于胃肠型感冒病人的治疗应注重以下几点：（一）发病后应去医院做血象和粪便检查，必要时，还要进行肝功能等相关的化验，以排除由其它病菌引起的病变，如肠炎、细菌性痢疾、传染性肝炎等事项二要注重病人的饮食调理，应少量多餐地吃些清淡、易消化的食物,避免进食油腻和带有刺激性的食物事项三要注重补充水分，由于患者多次腹泻，体内会丢失较多的水分和“电解质”，为此要鼓励患者少量多次饮水，最好喝些少油腻带咸味的菜汤事项四尽量减少口服各种消炎、止痛、退烧药物，减少对胃肠道刺激，如体温超过38.5度以上，可到医院注射柴胡、安痛定或物理降温事项五必要时，给予静脉补充液体和营养物质，非凡是儿童和老年患者须及早采取措施。


椎管内神经鞘瘤 概述 椎管内神经鞘瘤(别名：椎管内许旺氏细胞瘤，椎内神经鞘瘤，椎内神经纤维瘤，椎内许旺氏细胞瘤)起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润，这种情形在菱形神经纤维瘤病例中更为常见。臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长。相反的，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性，这些情况至少有一半发生在多发性神经纤维瘤病患者中。


椎管内神经鞘瘤 病因 (一)发病原因相当多的观点认为肿瘤的发生及生长主要系基因水平的分子的改变所形成。许多癌症形成被认为是由于正常肿瘤抑制基因丢失及其癌基因激活所致。两种类型的神经纤维瘤病已被广泛研究。遗传学研究认为NF1和NF2基因分别定位于第17号和22号染色体长臂上。两种类型的神经纤维瘤病均以常染色体显性遗传，具有高度的外显率。NF1发生率大约为1/4000出生次，其中一半为散在病例，由更新的突变所引起。除脊神经纤维瘤外，NF1临床表现包括咖啡色素斑、皮肤结节、骨骼异常、皮下神经纤维瘤、周围神经丛状神经瘤，并发某些儿童常见肿瘤，如视神经及下丘脑胶质瘤、室管膜瘤。椎管内神经纤维瘤远比发生在椎管外的神经纤维瘤少。NF1基因编码的神经元纤维属于GTP酶激活蛋白家族的分子(220-KD)。GTP蛋白由其配体激活参与ras癌基因的下调。目前推断NF1基因突变导致变异的基因产物形成，从而不能有效地引起GTP的脱氧反应，因此促进ras基因上调，加强了生长因子通路的信号，最终导致NF1肿瘤的特征产物出现，形成了NF1肿瘤。NF2首次被公认独特的肿瘤类型始发于1970年。其发生率相当于NF1的10%。


椎管内神经鞘瘤 病因 双侧听神经瘤是其定义的特征，但其他脑神经、脊神经和周围神经的施万细胞瘤亦很常见。皮肤表现较少发生，与NF1“周围性”相比较，NF2似乎更加“中枢性”。NF2基因编码的蛋白质似乎是介导细胞外基质和细胞内构架之间的相互作用，有助于调节细胞分布与迁徙。这种肿瘤抑制功能的丧失似乎是隐性特征，需要在每个NF2等位基因上含有匹配的突变。零星发生的施万细胞瘤及脑膜瘤常在22号染色体上产生细胞行为异常。肿瘤形成的确切机制至今仍在研究中。Lothe的新近研究表明某些恶性周围神经鞘瘤的形成是与17号染色体短臂上的TP53肿瘤抑制基因的失活相关。(二)发病机制神经鞘瘤可分为施万细胞瘤或神经纤维瘤。虽然组织培养、电镜分析和免疫组化均支持神经纤维瘤和施万细胞瘤均有一个共同的起源，即来自施万细胞，然而，神经纤维瘤形态学的异形性提示了有其他细胞参与，如神经元周围细胞、纤维细胞等。由于形态学、组织学及生物学特征的差异，神经纤维瘤与施万细胞瘤被认为是两个相对独立的群体。


椎管内神经鞘瘤 病因 神经纤维瘤组织学特征表现为富含纤维组织和瘤体内有散在神经纤维，一般说来，肿瘤使受累神经能产生梭形膨大，几乎不能鉴别肿瘤与神经组织的界限，多发的神经纤维瘤常被诊断为多发性神经纤维瘤病。施万细胞瘤总的来说呈球形，不产生受累神经的扩大，但当呈偏心性生长并且有明显附着点时，鉴别诊断亦较困难，组织学特征表现为细长的菱形状的双极细胞，胞核深染且排列致密，疏散排列的星状细胞较为少见。


椎管内神经鞘瘤 临床症状 椎管内神经鞘瘤病程大多较长，胸段者病史最短，颈段和腰段者较长，有时病程可超过5年以上。肿瘤发生囊变或出血时呈急性过程。首发症状最常见者为神经根痛，其次为感觉异常和运动障碍。上颈段肿瘤的疼痛主要在颈项部，偶向肩部及上臂放射;颈胸段的肿瘤疼痛多位于颈后或上背部，并向一侧或双侧肩部、上肢及胸部放射;上胸段的肿瘤常表现为背痛，放射到肩或胸部;胸段肿瘤的疼痛多位于胸腰部，可放射到腹部、腹股沟及下肢。胸腰段肿瘤的疼痛位于腰部，可放射至腹股沟、臂部、大腿及小腿部。腰骶段肿瘤的疼痛位于腰骶部、臀部、会阴部和下肢。以感觉异常为首发症状者占20%，其可分感觉过敏和减退两类。前者表现为蚁行感，发麻、发冷、酸胀感、灼热;后者大多为痛、温及触觉的联合减退。运动障碍为首发症状者占第3位。因肿瘤的部位不同，可产生神经根性或束性损害致运动障碍，随着症状的进展可出现锥体束的功能障碍，因而瘫痪范围和程度各不相同。脊髓神经鞘瘤主要的临床症状和体征表现为疼痛、感觉异常、运动障碍和括约肌功能紊乱。感觉异常的发生率达85%左右，疼痛的发生率近80%。


椎管内神经鞘瘤 临床症状 感觉障碍一般从远端开始，逐渐向上发展，病人早期主观感觉异常，而检查无特殊发现，继之出现感觉减退，最后所有感觉伴同运动功能一起丧失。圆锥马尾部已无脊髓实质，故感觉异常呈周围神经型分布，典型的是肛门和会阴部皮肤呈现马鞍区麻木。多数病人来院时已有不同程度的行动困难，有半数病人已有肢体瘫痪。运动障碍发现的时间因肿瘤部位而异，圆锥或马尾部的肿瘤在晚期时才会出现明显的运动障碍，胸段肿瘤较早出现症状。括约肌功能紊乱往往是晚期症状，表明脊髓部分或完全受压。有明显的神经根性疼痛，运动、感觉障碍自下而上发展，肿瘤节段水平有一个皮肤过敏区，特别是存在脊髓半切综合征，即表现为病变节段以下，同侧上运动神经元性运动麻痹以及触觉、深感觉的减退，对侧的痛、温觉丧失，以及脑脊液动力学改变常引起疼痛加剧时，均提示脊髓髓外神经鞘瘤的可能，需作必要的辅助性检查加以确诊。