肝炎 疾病简介 肝炎，通常是指由多种致病因素--如病毒、细  急性重型肝炎菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。需要注意的是，通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，这只是“肝炎”家庭中一个最重要的分支，而上文中所说的肝炎则是指广义上的肝炎，并不仅仅限于病毒性肝炎。有时人体营养不良、劳累，甚至一个小小的感冒发烧，都有可能造成肝功能的一过性受损。肝炎通常可以分为多种不同的类型：根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等；根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性肝炎等；根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临床上对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的，早期肝炎一般用五味子的养肝片可以恢复缓解。各型肝炎的病变主要是在肝脏，都有一些类似的临床表现，可是在病原学、血清学、损伤机制、临床经过及预后、肝外损害等方面往往有明显的不同。


肝炎 流行现状 肝炎根据流行病学调查，甲型肝炎的感染常因年龄与地区的不同而异，年龄越大，感染率越高，且农村高于城市，一般为50%~80%。据此推算，中国有7亿~8亿人感染过甲型肝炎。乙型肝炎的感染率，根据对黑龙江、河北、河南及湖南四省10484人的调查发现为58%。据此推算，有6亿~7亿人感染过乙型肝炎。至于丙型肝炎，在中国尚无确切的流行病学调查资料。但在输血后的肝炎中，国内为60%~80%。丁型肝炎几乎都发生在乙型肝炎病毒感染的基础上。根据对全国17个地区1764例血清乙型肝炎表面抗原阳性患者肝组织开展的检查发现，丁型肝炎抗体阳性者有167例，检出率为9.47%。由于戊型肝炎的特异性诊断方法尚未普及，因此其在国内流行情况尚不清楚。根据各地的报告，不前已有吉林、辽宁、河北、山东、内蒙和新疆6个省、市、自治区有本病流行。其流行多与水源被粪便污染有关，少数是通过污染食物而传播的。国内戊型肝炎流行最严重的地区是新疆的南部，波及3个地州23个城镇，曾持续流行20个月，发病人数达12万之多。


肝炎 流行现状 据国内血清流行病学调查表明，在散发性机型病毒性肝炎中，甲型肝炎占36%~47%,乙型肝炎占36%~41%，丙型肝炎占10%~25%，戊型肝炎占10%~20%。


肝炎 病原学 肝炎甲型肝炎病毒（HAV）是一种微小核糖核酸（RNA）病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白（VP）氨基酸的一致性仍达98%～100%。由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。


肝炎 病原学 此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。


肝炎 疾病诱因 肝炎肝炎是肝脏的炎症，作为一种高发性传播疾病，肝炎已经已经严重威胁我们的身体健康和日常生活，肝炎种类很多，不同的原因导致不同的肝炎。知道肝炎的病因类型，对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。1、悲观烦躁：有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。2、劳累：病后劳累：肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。3、饮酒：酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。4、用损肝药物:四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。5、用药太多:慢性病程长，而目前市面上的肝炎药物种类繁多，且疗效多不确切。


肝炎 疾病诱因 患者治疗心切，容易同时服用多种肝炎药物或加大药量，以为这样可以“强化”疗效。6、生食或半生食水产品：甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动，极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高，因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。


肝炎 疾病分类 1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。


肝炎 疾病分类 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。3、自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。


肝炎 疾病分类 病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以IGg为主，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。4、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。


肝炎 疾病分类 其它与肝炎相关的药物有：片仔癀、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇，硫唑嘌呤。有些草药和食物附加品也可导致肝炎。不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升，但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。其它毒药也导致的肝炎。含毒伞毒素的蘑菇、黄磷等。过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏。四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。梗阻：梗阻性黄疸是由于胆道受阻（比如由于胆结石或者癌症）而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。


肝炎 疾病分类 α1抗胰蛋白酶缺乏症：α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。5、非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似（脂肪滴、发炎的细胞），但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病（steatosishepatis）。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。


肝炎 早期症状 肝炎肝炎的早期症状及表现，如：食欲减退，消化功能差，进食后腹胀，没有饥饿感；厌吃油腻食物，如果进食便会引起恶心、呕吐，活动后易感疲倦。（1）食欲减退，恶心厌油；这是大多数肝炎病人都有的症状，尤其是黄疽型肝炎病人表现更严重。肝脏是入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。（2）疲乏无力；这是肝炎病人发病的早期表现之－。病人往往说不清楚何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。


肝炎 早期症状 其原因是由于病人食欲不振，消化吸收障碍，导致人体能量不足；其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少；另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉正常功能，从而出现说不出的全身乏力。（3）巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状；黄疸型肝炎病人都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，人体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。（4）发热；急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5－38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3－5天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病人，往往在医院门诊按感冒治疗，3－5天后待黄疽出现才被确诊，这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。


肝炎 早期症状 发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。（5）出现肝区隐痛、肝区肿涨；肝炎病人常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，且时间不一；有时左侧卧位时疼痛减轻。其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大；炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织；另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊〕迎道及其周围的炎症。也有病人初患病时无肝区痛，一且确诊肝炎后，常常诉说肝区不适及肝区痛，这可能是精神因素的关系。对持续疼痛长期不缓解者，应认真检查以排除其他原因。（6）少数重型肝出现蜘蛛痣和肝掌症状；蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。肝掌是指在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。


肝炎 早期症状 这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。肝掌的主要外观表现为：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常，如果留意观察的话，可看见大量扩展连片的点片状小动脉，有的情况下不仅手掌有，脚底也有。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。（7）少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向和意。


肝炎 疾病危害 1、乙型肝炎：这是因为感染后，可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者，这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。由于肝硬化和肝癌发展历程很长，大约需30-40年，故婴幼儿感染了乙型肝炎病毒并成为乙肝病毒携带者，发展成肝硬化和肝癌的可能性要大于成年人期乙型肝炎病毒感染。但这里不是说凡是感染过乙型肝炎病毒的人都会有不好的后果，而是指感染了乙型肝炎病毒，迁延不愈，血中总带有乙型肝炎表面抗原或乙型肝炎病毒的人及慢性乙型肝炎患者。这些人很难治愈，慢性乙型肝炎病人中25%前景不好，但有75%的人仍然有恢复的可能。2、甲型肝炎：因饮水被污染或大量食用被甲肝病毒污染的贝类都可引起大流行。1988年在上海发生过因食用含有甲肝病毒的毛蚶，曾引起30万人发病。战争期间的军队、平民，因卫生条件差也可引起大的流行。工厂流行要停产。学校流行要停课，增加了社会负担及恐慌。怎样预防甲型肝炎病毒？甲肝主要是通过消化道传染，与甲肝患者密切接触，共用餐具、茶杯、牙具等，吃了肝炎病毒污染的食品和水，都可以受到传染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲爆发流行。


肝炎 疾病危害 如果不幸得了甲肝该如何治疗呢?请看甲型肝炎治疗原则：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物，用药要掌握宜简不宜繁。早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。3、戊型肝炎：因饮用水源被戊型肝炎病毒污染，造成数万乃至数十万人的大流行，如：印度、尼泊尔、缅甸、中国的新疆南部地区等，还有些因聚餐等活动引起的食源性局部小流行。孕妇患病后13%-39%病死，病死率高于甲型肝炎孕妇的病死率。4、丙型肝炎：病毒至今尚未看到确切的病毒形态。


肝炎 疾病危害 它的传播方式和乙型肝炎一样，但因丙肝病毒在血中的浓度远低于乙型肝炎病毒，精液、唾液、阴道分泌物中虽也有病毒排出，但是数量不大，传染作用小。因此预防丙型肝炎主要是防止病从血入，现在中国的丙型肝炎试剂已达到国际先进水平。所以可使输血后丙型肝炎减少到l/6000/血单位。但必须经采血站进行检测和医院使用前用最好的丙型肝炎试剂再测，方可达此目的。职业献血员的血不能用，家属的血未经乙、丙肝血清感染指标的检测也不能用。防止病从血入就能有效的预防丙型肝炎。丙型肝炎病毒的致病性较弱，起病缓慢，50%以上可以演变成慢性肝炎。治疗起来很麻烦。5、丁型肝炎：病毒是一缺陷病毒，因为它的外膜是乙型肝炎表面抗原，核心部分才是丁型肝炎病毒的成份。为此，丁型肝炎病毒除与乙型肝炎病毒共同或重叠感染外，不可能单独感染，但一旦乙型肝炎患者感染了丁型肝炎，尤其是慢性乙型肝炎病人感染了丁型肝炎病毒病情会加重。


肝炎 肝炎易发展成肝癌 肝癌是种慢性发展而来的恶性肿瘤疾病，我国患有肝病的患者比例很高，尤其是慢性的肝炎，治疗时间长，容易反复，长期发展有可能会变成肝癌。慢性肝炎并没有特别典型的症状表现，但是慢性肝炎的病毒会对抗人体的免疫系统，造成免疫系统低下，肝细胞损害，而发展为肝硬化，肝硬化又是导致肝癌的常见诱因。因此，人们对于慢性肝炎需要重视，不能只看当时的症状，得了慢性肝炎要及时到正规医院就诊，查明病因，对症下药，及时防止慢性肝炎进一步发展。其次，慢性肝炎患者还要定期到医院做检查。在我国，就有很多得肝癌的患者是因为忽视定期检查，不了解自身的慢性肝炎已经不断发展的原因。对于有慢性肝炎的患者，建议每隔半年就要进行一次肝部B超检查和血甲胎蛋白检查，来观察肝脏的情况。再次，慢性肝炎的患者在生活方式和饮食健康上都要选择适合自己的健康的方式，来提高自身免疫力，增强抗病能力，防止肝炎进一步发展。动物感染人肝炎病毒 肝炎各种病毒性肝炎也可以感染动物。病原传播途径动物宿主A肝粪-口短尾猴、恒河猴、鹰猴B肝性接触血液、草原土拨鼠、地面松鼠、黑猩猩、鸭、猪、兔、牛、鸡C肝血液、性接触猪D肝血液、性接触不详E肝粪-口猪、鸡、马、黑鼠


肝炎 肝炎类型及临床表现 医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是  肝炎流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎，重型肝炎。


肝炎 中医论治 肝炎患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节，损伤了脾胃而不能化湿，湿热内生，困脾伤肝，造成肝胆脾胃不和，从而加遽了对正气的损伤，导致了肝炎的发生。另外，由于正气不足，极容易感染疫毒，所以，肝炎流行的主要原因就是大众不良的饮食习惯。就是说，国家不能完全顺应消费者的饮食习惯，对百姓日常生活加以正确的引导，才是预防疾病的关键。治疗急性黄疸型肝炎，治愈率达90%以上。药方茵陈高15g（先煎），生山栀10g，炒黄柏5g，酒大黄3g，龙胆草5g，鸡骨草30g，赤芍药10g，桃仁泥6g，川楝子10g，广木香6g。甲型肝炎的好发季节甲型肝炎一年四季均可发病，但以秋冬早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴发，都发生于冬春；早春甲肝增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲型肝炎的流行每7年一个循环，并与社会经济条件有关。调查表明，甲型肝炎病毒在哪个季节流行与它在环境中存活能力有关。由传染源污染的一般环境中，甲肝病毒可存活1个月；98℃加热1分钟、紫外线照射，含甲醛或氯的去污剂都可将它灭活。甲肝病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里对本病扩散有重要意义。


肝炎 中医论治 污染严重的水即使用常规氯浓度亦不能杀灭病毒；水源清洁但水管通过的地区被污染，仍可发生传播。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类的人，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。


肝炎 出院后注意事项 1、规律服药：病情可以控制的慢性肝炎出院后，一般为巩固疗效和防止病情反复，医生会让病人出院带些长期服用或应急的药物，按照医生的医嘱规律服药，考虑到肝脏的负担，一般药物品种不宜过多，用药具体问题，应根据病史、体征，以及现用药的情况加以选择，切不可擅自滥用药物，以防肝脏损害。2、定期复查：肝炎患者出院后要定期复查，检测病情，以便及时发现问题，及时处理。一般说来，乙肝患者要定期复查的项目有：肝功能、乙肝HBV-DNA、肝脏B超、AFP、肝纤维化指标等。3、饮食合理、营养丰富：俗话说：“三分治、七分养”肝炎患者出院后根据自己的病情，合理的饮食，要低脂肪、低糖、高营养、高维生素饮食，注重一日三餐的合理搭配，软硬适宜、清淡饮食，可在一定程度上促进肝细胞的恢复和再生，且有利于病情的及早康复。4、劳逸结合、畅情致：肝炎患者出院后，会有一定的心理负担，肝主情致，肝炎的发展很大程度上也取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。过重心理负担，情致不畅只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实，以一颗平常的心态面对疾病。对病情的预后是很有帮助的。


肝炎 出院后注意事项 5、适量锻炼：肝炎病人出院时，一般仅是临床全愈（症状消失，肝功能恢复正常）肝脏病变并非完全消失，急性肝炎一般在病后6个月才能完全康复，出院后，可先做些轻微活动，然后根据自己的体质状况再逐渐增加运动量。但以不疲劳为原则，要保证充分的休息，半年内要节制性生活，女性还应避免怀孕，肝炎病人痊愈后，可以恢复正常工作。但病情稳定的慢性肝炎和代偿期肝硬化病人不宜担负重体力劳动。适量的锻炼，会增强机体的免疫力，有利于疾病的康复。


肝炎 患者孕育 1、树立信心，肝炎患者也好、携带者也好，大家都是正常的人，首先自己内心要充满自信。2、有问题要找正常的渠道，采取正确的措施，到专科的医院进行专科的治疗、专科的指导。3、家属、同事、朋友，以及整个社会，对这样的病人不要歧视。很多时候是我们对乙肝本身不了解，其实乙肝没那么可怕，我刚刚讲了传播途径主要是血液传播和性传播，即便这样我们可以预防，预防以后90%以上的人都可以不被传染，因此要乐观向上。注意肝病几种感染途径：1、宫内感染：乙肝病毒通过胎盘，使胎儿受到感染。2、产程感染：指胎儿在分娩的过程中，因为接触或吞入母亲的血液、羊水和分泌物而被感染。3、产后感染：指婴儿在产后母乳喂养及密切接触的过程中被感染。因此，阻断乙肝病毒母婴传播需要“乙肝”妈咪从孕前到产后全程重视。


肝炎 患者饮食 疼痛，肤色，性功能发生变化都有可能是肝病早期症状，大家在生活中须特别注意。医生提醒说，人体皮肤颜色的一些微妙变化也是肝病的早期信号，尤其需要注意。皮肤和眼睛泛黄，是病毒性肝炎的急性期表现；面色晦暗是肝炎信号之一，与太阳晒黑的皮肤不同，肝病病人会面部暗淡而无光泽度;严重的黑眼圈也是慢性肝脏疾病的早期症状，其中大多数为慢性乙肝；肝病病人与常人的手掌颜色也大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色，大小鱼际却泛红;躯干皮肤上出现蜘蛛痣（中间有一红点，周围有血丝状）也是信号之一。肝炎是一种常见的传染病，一定要提高警惕，做到早发现、早治疗。如果不幸患上了肝炎，我们应该积极治疗、适当休息和补充营养，这样也有可能在较短时间内恢复健康。那么，肝炎患者应该吃什么食物，才能很好地补充身体所需的营养呢？以下是专家提倡患者应该多吃的五种食物，这些食物对他们的健康都十分有益：1、牛奶：含优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂、多种维生素、丰富的钙与磷及多种微量元素，是肝炎患者理想的天然美食。2、鱼类：其蛋白质与人体的蛋白质结构相似，易于消化和吸收。


肝炎 患者饮食 3、蜂蜜和蜂乳：主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接被人体吸收，还含有多种无机盐和微量元素，容易被人体吸收，利用率高。4、鸡蛋：蛋黄中含有丰富的脂肪，包括中性脂肪、卵磷脂和胆固醇。肝炎患者可以合理地摄食蛋类，以每天不超过2个为宜。5、蘑菇：含有丰富的氨基酸和维生素，还具有抗菌、抗癌的作用和健脾开胃的功能。病毒性肝炎以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。病毒性肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现.1、多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。


肝炎 患者饮食 摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。2、有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。配方：选用质地优良的冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。3、五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。


肝炎 患者饮食 鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。


肝炎 世界肝炎日 早在2004年，欧洲2个肝炎患者联合会发起了世界性宣传肝炎防治知识的活动，即第一届世界肝炎认知日（WorldHepatitisAwarenessDay）。第一届世界肝炎认知日宣传活动定于2004年10月1日在比利时布鲁塞尔举行，其主题是“与你同行（YouHaveCompany）”，主要目的是向公众、医务界、政府人员宣传有关丙型肝炎的预防、筛查和治疗知识。第二届世界肝炎认知日活动由奥地利、孟加拉国、比利时、克罗地亚、希腊、埃及、波兰、塞尔维亚、黑山共和国、西班牙、瑞典和泰国等肝病患者联合会发起，于2005年10月1日在比利时布鲁塞尔举行，其主题是“丙型肝炎：今日焦点（HepatitisC:APriorityToday）”，主要是让政府人员认识到丙型肝炎严重性并采取全国性卫生保健计划。2006年9月26日，世界卫生组织欧洲区办事处、欧洲肝病患者联合会、欧盟和欧洲肝病学会在丹麦首都哥本哈根联合召开了第三届世界肝炎认知日新闻发布会，其主题是“现在就检查（GetTested）”。


肝炎 世界肝炎日 2007年10月1日，世界卫生组织欧洲区办事处、欧洲肝病患者联合会、欧盟和欧洲肝病学会在比利时首都布鲁塞尔联合召开了第四届世界肝炎认知日新闻发布会，其主题是“肝炎？现在就检查（Hepatitis?GetTested!）!”。在连续四届“世界肝炎认知日”活动之后，受此影响，越来越多的国家开始重视肝炎，尤其是丙型肝炎的防治。2008年5月19日是第一个真正意义上的“世界肝炎日”，世界肝炎联盟（WHA）将联手世界卫生组织、其他联合国组织、红十字会、开放性社会研究所（OpenSocietyInstitute）、盖茨基金会（GatesFoundation）等机构，于2008年5月19日在全球正式启动为期5年的“世界肝炎日”运动。这是世界肝炎联盟成立以来首次举行的世界范围内活动，届时，遍布全球五大洲的200多份个组织将同步行动，唤起世界人民对病毒性肝炎防治工作的关注和重视。在中国，世界肝炎联盟（WHA）将携手中国肝炎基金会开展推广相关活动，让全国人民慎重意识到乙肝正严重威胁着人类健康，最终协助全人类共同控制肝炎疾病的感染与蔓延。


肝炎 抽血检查项目 医院给肝炎患者抽血，检查项目主要是：(1)血清黄疸指数及胆红素定量肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常人血清中有微量胆红素。正常值：黄疸指数为4-6单位；胆红素定量为17.1微摩/升以下。(2)血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即谷丙转氨酶）活力测定肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损伤程度。正常值：5-25单位(一般40以下)。(3)血清蛋白质总量、白蛋白和球蛋白比值测定急、慢性肝炎时，白蛋白合成减少，球蛋白无变化或增多，总蛋白量正常或降低；白蛋白/球蛋白比值(A/G)改变或倒置。正常值：总蛋白60-80克/升；白蛋白35-55克/升，球蛋白20-30克/升；白/球比值为1.5:1-2.5:1。(4)麝香草酚浊度试验(TTT)TTT试验是肝脏蛋白代谢紊乱的一种定性试验。肝脏病患者的血清与麝香草酚巴比妥缓冲液试剂混合后即可出现混浊，通过与事先备好的标推混浊试管进行比较，可测出其浑浊程度。


肝炎 抽血检查项目 正常值为0-6马氏单位，大于7马氏单位为阳性。其混浊程度与肝损伤程度基本平行。急性肝炎早期即可出现阳性，恢复期转为阴性；持续阳性者是向慢性转化的指征。慢性活动性肝炎及肝硬化活动期均可为阳性。静止期可下降或接近正常。目前大医院均用蛋白电泳测定取代该检验，但农村和基层医院仍有沿用该检验，作为常规肝功的指标之一。


麻黄碱中毒 描述 麻黄碱（ephedrine）是中药麻黄的有效成分，也可合成，中毒大多由于误服过量麻黄碱或麻黄所致，婴儿应用含麻黄碱的滴鼻剂或喷雾剂过量常可导致中毒。疾病概述 麻黄碱为α、β肾上受体激动剂，其特点是：口服吸收快，作用时间长，服后1小时血浆药物可达峰浓度  麻黄碱中毒，仅少数被单胺氧化酶代谢，60%～70%以原形由肾脏排出。成人最小致死量为600mg。过量服用麻黄碱时有发生，但超大剂量、中毒剂量服用则临床少见。若患者空腹大剂量服药，药物吸收快，病情凶险，在不清楚其服用何种药物时，及时应用温水彻底洗胃，为其抢救成功最为关键的一步。同时，予以利尿剂利尿，加速体内已吸收以药物排泄，口服芒硝导泻，促进肠道内残留药物的排除，为较快地控制病情，防止病情反复或加重打下了良好的基础。静脉补充液体，补充能量，辅以制酸药物，有利于病情恢复，避免并发症的发生。麻黄碱T1/2为3～6小时，一次服用可维持3～6小时，24小时全部排出体外。


麻黄碱中毒 药理作用 1对中枢神经系统的作用：麻黄碱的中枢神经兴奋作用远较肾上腺素为强。能兴奋大脑皮层及皮层下中枢，使精神振奋；可缩短巴比妥类催眠时间，亦能兴奋中脑、延脑呼吸中枢和血管运动中枢。  麻黄碱中毒2．对心血管系统的作用：（1）对心脏的作用：麻黄碱对心脏有兴奋作用。麻黄碱使心肌收缩力增强，心输出量增加。（2）对血管的作用：麻黄碱使冠脉、脑、肌肉血管扩张，流量增加；使肾、脾等内脏和皮肤、粘膜血管收症状表现缩，血流量降低。（3）对血压的影响：麻黄碱常引起收缩压和舒张压上升，脉压增大。其升压作用缓慢而持久。3．对平滑肌的影响：（1）对支气管平滑肌的影响麻黄碱对支气管平滑肌的松弛作用较肾上腺素弱而持久。（2）对膀胱三角肌和括约肌的影响麻黄碱能使膀胱三角肌和括约肌的张力增加。可使排尿次数减少，足够量产生尿潴留，用于儿童遗尿症有效。[毒　性]用药过量时易引起精神兴奋、失眠、不安、神经过敏、震颤等症状。有严重器质性心脏病或接受洋地黄治疗的患者，也可引起意外的心律紊乱。大剂量抑制心脏.麻黄碱对多种动物的最小致死量50-540MLD（MG/KG）


麻黄碱中毒 毒理 麻黄碱为中药麻黄中提取的生物碱。其作用与肾上腺素相似，但中枢兴奋作用更强，能兴奋大脑皮质和皮质下中枢。过量引起中毒。临床表现 麻黄碱中毒症状的发生主要由于中枢神经系统兴奋和周围的拟肾上腺素作用所引起、病儿  症状表现有头痛、眩晕、耳鸣、烦躁不安、谵妄、震颤、痉挛、寒战、发热、颜面潮红、出汗、瞳孔散大、视物模糊、口干、恶心、呕吐、腹胀、排尿困难、血压上升、心悸、过早搏动及其他心律失常、昏迷等症状。严重中毒时可致心力衰竭或呼吸衰竭。


麻黄碱中毒 诊断鉴别 诊断：口服中毒者应立即给予洗胃、导泻等急救措施，等病情稳定后再做常规检查。  诊断检查鉴别：与具有中枢兴奋作用和肾上腺素作用的其他类药物中毒相鉴别。急性巴比妥类药物中毒系一次过量服用巴比妥类药所致的急性中毒。本类药物包括苯巴比妥、异戊比妥、速可眠、硫喷妥钠等，这些药物具有镇静催眠、抗癫痫作用中毒作用为中枢神经的抑制。中毒表现:意识障碍可从嗜睡至昏迷，重度中毒可出现肌肉松弛、腱反射减弱或消失、呼吸浅慢、瞳孔缩小或散大、发绀、尿量减少、脉弱无力、血压降低、休克。苯二氮卓类药物过量服用引起的中枢神经系统抑制表现。阿片、吗啡、哌替啶(杜冷丁)、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等吗啡类药物中毒引起的抑制中枢神经系统的表现。中毒表现：主要抑制中枢神经系统，初期可兴奋，表现为烦躁不安、呕吐、谵妄等，后期昏迷、呼吸缓慢、不规则、瞳孔缩小、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。


麻黄碱中毒 治疗方案 药物治疗1.洗胃及导泻对服药量大而未超过4～6h者应用1∶5000高锰酸钾溶液或清水洗胃。洗净后灌入硫酸钠20～30g导泻(忌用硫酸镁，因镁离子吸收而加重中枢神经系统的抑制)，也可灌入20%药用炭悬液。2.中枢兴奋剂应用对深度昏迷、呼吸浅或不规则，可考虑选用下列药物。(1)美解眠：50mg稀释于葡萄糖液20ml中3～5min静注，或静注后改200～300mg稀释于5%葡萄糖液250ml缓慢静滴，如出现恶心、呕吐、肌肉颤抖等中毒症状需减量或停药。(2)尼可刹米：0.375～0.75g/h，静注，直至角膜反射与肌肉颤抖出现。(3)纳络酮：0.4～0.8mg/5～lOmin静注，也可2～4mg加入葡萄糖液500ml中静滴，直至呼吸或(和)意识状态明显改善。中枢兴奋剂量过大可引起惊厥或出现心律失常，加重呼吸、循环衰竭，凡遇肌张力及反射恢复或出现肌肉震颤等情况均应减量或停药。3.利尿剂应用巴比妥钠和苯巴比妥主要从肾脏排出，在补充血容量后用20%甘露醇250ml静滴，每8～12h1次，对合并颅内高压者尤为适合，亦可间断静注速尿20～40mg，静脉滴注5%碳酸氢钠200ml碱化尿液，可促进药物排泄。


麻黄碱中毒 治疗方案 4.血液净化血液透析是有效方法，对服药剂量大、昏迷程度深、洗胃不彻底的病例更应尽早实施，有条件可行血液灌流，如病人不宜搬动也可用腹膜透析。5.一般处理常规吸氧，静脉补液维持水、电解质及酸碱平衡，循环不稳定可使用血管活性药物；呼吸衰竭可气管插管及机械通气。注意防治并发症如肺部感染、脑水肿、休克等，加强护理与支持治疗等。保健贴士 1、应用麻黄碱药物应严格掌握剂量，防止过量而引起中毒反应。  保健措施2、用药后应严密观察药物反应情况，一旦发生药物过量反应及早采取救治措施。3、恢复期仍应注意休息与饮食，应服保健药物。4、由于严重麻黄碱中毒者可出现惊厥，呼吸不规则甚至停止，引起脑水肿，均可引起脑细胞严重缺氧，影响智力发育。若抢救不及时，损害神经系统，导致痴呆，反应迟钝，瘫痪等后遗症。5、要防止药物的依赖性。包括长期服用麻黄碱的患者，不能突然停药，应逐渐减量、停药。


麻黄碱中毒 自救措施 催吐方法用一根筷子或匙柄，手指头也可以，让孩子张大嘴，轻轻刺激其咽喉，这时会引起病儿反射性呕吐动作，  催吐的方法将胃中的东西吐出来。引起呕吐，吐后再饮，再刺激咽部，而再引起呕吐。如果刺激咽部仍不吐出，可先让孩子喝温开水，然后再刺激咽部，引起呕吐，吐后再饮，再刺激咽部而再引起呕吐。无论用什么东西刺激咽部，都需注意要沉着冷静，切不可慌乱中将孩子的咽部刺伤或因不敢刺激而延误了催吐的时机。应耐心反复做催吐动作，不可见吐得差不多了就停止，一定要让孩子将胃中所有的东西全部吐出来。如果实在没能刺激孩子呕吐，有条件的，可采用一些催吐药物，如家中没有催吐药，可用10～20克食盐加一杯温水，让孩子喝下，能较快地引起呕吐反射。洗胃的方法催吐后，就要洗胃。家庭中一般没有洗胃器，可采用简便的方法。具体做法是：让孩子喝水或洗胃液，然后催吐，这样反复喝水、吐水，一直到喝进去的水和吐出的水颜色、清洁度相同时，就表明洗胃较彻底了。


网状青斑症 描述 网状青斑症是一种由多种原因引起的皮肤局部血液循环失调性血管疾病。以皮肤出现持续性青紫色网状变化为其临床特征。持久的功能性血管改变发展成器质性病变时称为网状青斑血管炎，本病临床比较少见。本病属中医“血淤证”的范畴。亦有人认为本病属“隐疹”。


网状青斑症 病因病理 一、病因和发病机制对于原发性网状青斑症的原因不清楚.继发性网状青斑症可以继发于许多疾病，如结节性动脉周围炎，类风湿性血管炎、系统性红斑狼疮、风湿热、皮肌炎等.但病因和发病机制目前尚不清楚.2、病理改变极少数病情严重和病程较长的患者，皮肤小动脉因长期痉挛而使内膜增生.细小静脉增厚张力不易恢复，并见淋巴细胞浸润，有些部位的小动脉肌膜亦见轻度增厚，血流缓慢，氧离合缓慢.个别病例见小动脉管腔闭塞，导致皮肤梗塞和溃疡形成.3、中医病因病机营卫不和，外感风寒，气血凝滞，或卫阳不固，腠理不密，脉络空虚，风寒乘袭，阻于络脉.寒凝阳气受阻，脉络迂曲，气血逆乱，而致网状斑纹，或因情志抑郁，失于疏泄，气郁化火，搏于血脉，络脉淤阻而成.4、病史1．原发性网状青斑症多发于正常儿童和青年女性.2．继发性网状青斑症多继发于结节性动脉周围炎、类风湿性血管炎、系统性红斑狼疮等.也偶发于真性红细胞增多症、血小板增多症、寒冷诱发蛋白血症以及过敏性皮炎、过敏性血管炎、烧伤和辐射热损伤等.


网状青斑症 疾病类型 1.云石状皮：见于轻型，通常因呈色不同，如同“化妆品样污点”，但受寒明显，遇暖则趋向消失。这种类型十分常见，多伴雷诺氏病现象。2.连续性特发性变异：呈持续性而分布广泛，受寒加剧，温暖不消褪。常见于年轻女性，严重的可合并皮肤溃疡。3.症状性或继发性网状青斑：皮肤更为严重，常在闭塞性动脉疾病、胶原性疾病、内分泌疾患、感染、某些神经性疾患、药物反应、血液高粘状态及高血压病等基础上进一步发展，或为其前驱表现。[1]


网状青斑症 临床表现 很少有自觉症状，多见4肢皮肤呈淡红色至蓝色的皮肤斑点，似网状或花边形分布.网状青紫之间肤色正常，或稍苍白，躯干偶见受累.有时可见下肢皮肤复发性溃疡，罕见趾坏疽.临床有3种常见类型.1.云石状皮:见于轻型，通常因呈色不同，如同“化妆品样污点”，但受寒明显，遇暖则趋向消失.这种类型在居民中10分常见，多伴雷诺现象.2．连续性特发性变异:呈持续性而分布广泛，受寒加剧，温暖不消褪.常见于年轻女性，严重的可合并皮肤溃疡.3．症状性或继发性网状青斑:皮肤更为严重，常在闭塞性动脉疾病，胶原性疾病，内分泌疾患，感染，某些神经性疾患，药物反应，血液黏稠度增高状态及高血压病等基础上进一步发展，或为其前驱表现.


网状青斑症 诊断标准 诊断网状青斑症时根据上述临床表现，在遇暖后网状青斑多减轻，有时可消失的特点，就可以诊断.对继发性网状青斑症要考虑原发病的症状，并和原发性疾病有关..网状青斑(livedeticularis)系因患处皮肤内垂直小动脉痉挛使末稍循环障碍所引起的皮肤呈青紫色的网状变化.持久的功能性血管改变发展成器质性血管病变，即成为网状青斑性血管炎.诊断1.有特发性和症状性两类:后者可继发于高血压病、结核、肝损害、结节性多动脉炎、SLE、皮肌炎、甲状旁腺功能亢进、皮质类固醇增多症等.2.患处皮肤呈青紫色或紫红色的网状变化.冬天发病或加重，夏天减轻或消失.一般无自觉症状.3.多对称性分布于双下肢.尤以下肢近端为重.亦可发生于前臂及躯干部.4.多见于中青年女性.


网状青斑症 注意事项 网状青斑易于其他几种疾病混淆，要注意准确区分开来。1.继发性网状青斑症有原发病的临床表现，网状青斑不易消失。2.雷诺病此病多见于女性。多始发于手部，始发于足部者罕见。发病时手足冰冷，肤色具有苍白，青紫和潮红三相变化，常伴有麻木针刺感。发作间隙期，指(趾)可有疼痛和酸麻烧灼感。由于长期反复发作，营养障碍，指(趾)端出现浅表性坏死或溃疡，疼痛比较剧烈。尤其是皮肤颜色的改变与网状青斑并不同。3.手足发绀手足皮肤持续呈对称性发绀色，触之湿冷，冬季加重，多发生于青年女性，患肢脉搏正常等为本病特点。治疗方法 1.一般注意防寒保暖。2.症状性表现必须治疗原发病。3.扩管剂药物:维生素PP(商品名烟酸，nicotinicacid)，100mg，每日3次，口服.或硝苯地平(nifedipin，商品名心痛定)，10mg，每日2~3次，口服.病情严重者可用低分子右旋糖酐静脉滴注。1.中医药:如丹参制剂，口服或静脉给药。


晶体异位和脱位 描述 在正常情况下，晶体（lens）由晶体悬韧带悬挂于睫状体上，其轴与视轴几乎一致。由于先天性、外伤或病变等原因使晶体悬韧带缺损或破裂，可引起悬挂力减弱，导致晶体异位（ectopia lentis）或半脱位（subluxation）；如果悬韧带发生完全断裂，可产生晶体完全脱位。概述 晶体脱位的治疗是困难的。因为摘除脱位的晶体比一般白内障摘除风险大，盲目手术可能导致视力的损害甚至眼球的丧失。因此应慎重决定的治疗方案。晶体脱位的治疗取决于晶体的位置、晶体的硬度、患眼的视力和对侧眼的视力、年龄、有无先天异常、有无出现并发症及手术的条件等。晶体脱位造成视力下降的原因是多方面的，如屈光间质混浊、继发性青光眼、先天性眼底异常等，因此晶体摘除术后并不一定能改善视力。对于没有并发症的晶体不全脱位，治疗的办法是用眼镜（spectacles）或接触镜（contactlens）矫正有晶体区或无晶体区的屈光不正，恢复适当的视力。由于有晶体区的散光多数是不规则的，往往难以矫正，而无晶体区的光学矫正常可获得较好的效果。如果无晶体区较小，同时前房较深，可用弱的散瞳剂将瞳孔持续散大，或进行激光虹膜切开，增加无晶体区，利于无晶体区的屈光矫正。


晶体异位和脱位 手术治疗适应证 一般认为手术摘除晶体的适应证为：1.晶体脱位严重损害视力，尤其是伴有白内障者；2.晶体脱入前房；3.晶体溶解性青光眼；4.晶体过敏性葡萄膜炎；5.瞳孔阻滞性青光眼；保守治疗或单纯青光眼手术不能降低眼压者；6.晶体混浊妨碍进行视网膜脱离的检查和手术。7.脱位晶体为过熟期或成熟期白内障。


晶体异位和脱位 手术治疗 手术前准备及麻醉与白内障摘除术相同。手术摘除晶体过程必须小心，尽可能减少玻璃体的脱失，术前需用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂降低眼内压，手术时可预先缝上Flieringa环。摘出晶体可采取下列方法：冷冻及硅胶晶体摘除术对于脱入前房的晶体，在术前应用药将瞳孔缩小，作角膜缘切口，按白内障囊内摘除术用冷冻头或硅胶粘取晶体。在半脱位晶体，一部分在瞳孔区，一部分在前房，且其周围有玻璃体存在者，要首先通过小切口，作前段玻璃体切割，清除前房中的玻璃体，然后扩大切口用冷冻法做晶体囊内摘出术。晶体抽吸术对于年轻无硬核的轻度不全脱位晶体，如前房无玻璃体者，在角巩膜作一小切口伸入截囊针划破晶体前囊，也可以用Nd∶YAG激光截开前囊，用抽吸灌注针头将晶体皮质抽吸干净，必要时在颞下方、上方和角膜作双切口，从颞下方伸入一针头固定晶体，然后进行截囊及抽吸。若术中有晶体后囊破裂或玻璃体溢出，可以用前段玻璃体切割器切除前段玻璃体及残留皮质。睫状体平坦部晶体切除术对晶体半脱位的眼，可通过睫状体平坦部切口，用玻璃体切割器切除晶体（方法同本卷第2篇第7章第2节白内障的手术治疗）。对较硬的晶体，可做晶体超声乳化术。


晶体异位和脱位 手术治疗 对位于玻璃体腔内的脱位晶体，最有效的方法是用玻璃体切割器经睫状体平坦部，在导光纤维的协同下将晶体切除。应用过氟化碳摘出玻璃体腔内脱位晶体过氟化碳（Perfluorocarbon）液体比水重，粘度低，在玻璃体切割后将其注入视网膜前，可将晶体浮起推至瞳孔区，用常规的方法摘出。冷冻法摘除玻璃体腔内的晶体对全脱位进入玻璃体的晶体，可用开放或玻璃体切除术切除或玻璃体，然后将冷冻头插入玻璃体腔，摘除晶体，但此法有一定风险，不常用。晶体圈匙娩出前房或玻璃体腔内晶体当无冷冻摘出器或玻璃体切割器等设备时可先缩瞳将脱入前房的晶体固定在前房内，从角膜缘切口伸入晶体圈匙到晶体后面，将其娩出。对脱入玻璃体腔内晶体，经角膜缘切口，向玻璃体腔内轻轻注入BSS，指向睫状体，用水流使晶体由对面浮起，伸入晶体匙，托起并娩出晶体。双针法摘除玻璃体内脱位晶体当无玻璃体切割器等设备时，对脱入玻璃体后部的晶体，嘱患者采取头低或俯卧位，待晶体下沉到瞳孔后缘，立即用锐利的双长尖针（Barraquer针），从睫状体平坦部刺入，通过晶体后方，抵达对侧巩膜，将晶体限制在瞳孔区；然后改为仰卧位，在角膜缘切开前房，用冷冻头或晶体圈匙娩出晶体，再将前房的玻璃体切除。


晶体异位和脱位 病因学理 （二）伴有晶体形态和眼部异常常见的有小球形晶状体（microspherophakia）、晶体缺损（colobomaofthelens）、无虹膜症（aniridia）等。（三）伴有先天性的晶体异位或脱位1.Marfan综合征　是一种不规则的常染色体显性遗传病，为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征。Marfan于1896年首先报告。眼部异常表现为晶体异位，尤其是向上和向颞侧移位。由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大。另外，眼部还可有前房角异常，脉络膜和黄斑缺损，也可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。骨骼异常见于手足四肢骨细长，长头和长瘦脸，心脏卵圆孔不闭合，动脉瘤和主动脉狭窄等症。一般男性多于女性。2.同型脱氨酸尿症（homocystinuria）为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼，它是以骨质疏松和有全身血栓形成趋势为特征。晶体多向鼻下脱位，晶体易于脱至前房和玻璃体腔内。晶体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性、无虹膜等异常。


晶体异位和脱位 病因学理 实验室检查可检出血、尿中含有同型胱氨酸（homocystinuria）。本病原因为缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸所致。3.Marchesani综合征　为常染色体隐性遗传病。体矮、肢指（趾）短粗，心血管系统正常。晶体球形，小于正常，常向鼻下方脱位，脱位后晶体进入前房，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。其它眼部异常有上睑下垂、眼球震颤、小角膜等。下面是以上三种综合征的比较（见表1）。


晶体异位和脱位 病因学理 表1　三种综合征比较Marfan综合征Marchesani综合征同型胱氨酸尿症晶状体脱位向上方，发生年龄不一定，可为先天性，形态正常多向下方，发生于25岁以后，呈球形多向下方，多发生于幼年或25岁以前，形态可正常或呈球形高眼压较少发生较易发生很易发生智力正常正常半数较迟钝毛发颜色正常正常带金黄色皮肤正常，可松弛正常白晳，颧面潮红，可有网状青斑心血管病变易发生动脉瘤，破裂可引起死亡50岁后多因心血管病死亡多发生血栓形成可能致死骨骼身高、四肢细长蜘蛛状指趾身矮、头颈短、头大，指趾粗短肢体可现细长骨质疏松易骨折肌肉肌肉不发达，皮下脂肪少肌肉发达，皮下脂肪丰满无特异性改变遗传方式常染色体显性常染色体显性，有时不完全常染色体隐性小便同型胱氨酸阴性阴性阴性外伤性晶体脱位眼外伤尤其眼球钝挫伤是晶体脱位的最常见原因。外伤性晶体脱位（traumaticdislocationofthelens）常伴有继发性白内障形成。脱位的晶体可脱入前房或玻璃体腔内；如伴有眼球破裂，晶体可脱至球结膜下。自发性晶体脱位自发性晶体脱位由眼内病变引起悬韧带机械性伸长、或由于炎症分解与变性所致。


晶体异位和脱位 病因学理 由于悬韧带机械性伸长引起的晶体脱位常见于牛眼、葡萄肿或眼球扩张，也可见于睫状体炎症粘连或玻璃体条索牵拉晶体。眼内肿瘤可推拉晶体离开正常位置。炎症破坏晶体悬韧带可见于眼内炎或全眼球炎，悬韧带可完全分解。长期慢性睫状体炎症可出现同样的病理过程，悬韧带可被睫状体的颗粒组织占据。悬韧带发生变性或营养不良是自然脱位最常见的原因，常常伴有玻璃体的变性和液化，如高度近视、陈旧性脉络膜炎或睫状体炎、视网膜脱离。铁或铜锈沉着症等也可使悬韧带逐渐变性分解。另一个常见的原因是老年性白内障的过熟期，晶体的变性改变也累及晶状体悬韧带。一旦悬韧带发生变性，晶体可由于本身的重量或轻微的外伤甚至用力和咳嗽，随时自发脱位。晶体脱位时，断裂的悬韧带可与晶状体相连，且逐渐变混浊。悬韧带极少在睫状体端断离，而多数在晶体板层端断离，因而能在脱位的晶体找到悬韧带丝的机会很少。


晶体异位和脱位 临床表现 根据晶体脱位的程度和形态，可分为晶体不全脱位和完全脱位。晶体不全脱位移位的晶体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，晶体不全脱位产生的症状取决于晶体移位的程度。如果晶体的轴仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛、晶体弯曲度增加引起的晶体性近视。如果晶体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。更常见的不全脱位是晶体纵向移位，可出现单眼复视。眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶体呈灰色，可见赤道部甚至断裂的悬韧带，玻璃体疝可脱入前房，表面有色素；眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。晶体全脱位移位的晶体完全离开了瞳孔区，晶体可移位或产生：（一）瞳孔嵌顿；（二）晶体脱入前房；（三）晶体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉入玻璃体内；（四）晶体通过视网膜裂孔脱入视网膜下的空间和巩膜下的空间；（五）晶体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔脱入结膜下或眼球筋膜下。晶体全脱位比晶体不全脱位更严重。晶体可脱入瞳孔区产生瞳孔嵌顿，常发生在外伤后晶体轴旋转90°，晶体的赤道位于瞳孔区甚至晶体180°转位，晶体前表面对向玻璃体。


晶体异位和脱位 临床表现 晶体完全离开瞳孔区后，视力为无晶体眼视力，前房变深、虹膜震膜，脱位的晶体在早期随着体位的改变常可移动。如果晶体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶体直径比处在正常位置时小，但凸度增加。晶体透明呈油滴状、边缘带金色汹涌光泽，晶体混浊者呈一白色盘状物。但晶体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼。假如瞳孔区清亮，可保持良好视力，病人能较好耐受。有时过熟期的白内障可因晶体脱入前房而改善视力，前房内的晶体可渐被吸收。然而更常出现晶体反复与角膜接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼。晶体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受，但最终的预后仍有问题。脱位晶体的转归因人而异。很多脱位晶体可保持透明多年。但脱位的晶体总是向变性方向发展；上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成、皮质混浊后液化、晶体囊膜皱缩和核下沉形成莫干白内障（Morgagnian白内障），晶体部分和全部吸收较少见。


晶体异位和脱位 并发症状 晶体脱位除了产生严重的屈光不正外，常产生一些严重的并发症。葡萄膜炎是晶体脱位常见的并发症。晶体脱位产生的葡萄膜炎（uveitis）有两种。一种是葡萄膜组织受到晶体的机械性刺激引起，另一种是脱位晶体变成过熟期白内障。产生晶体过敏性葡萄膜炎。两种葡萄膜炎都是顽固性的炎症，并可导致继发性青光眼。继发性青光眼也是最常见的并发症之一。晶体脱入瞳孔区或玻璃体疝嵌顿在瞳孔，可产生瞳孔阻滞性青光眼。反复发生瞳孔阻滞可使虹膜膨隆，产生无晶体眼性恶性青光眼。长期晶体脱位可产生晶体溶解性青光眼。另外，由眼球钝挫伤引起的晶体脱位可合并虹膜根部后退、房角劈产生继发性青光眼。视网膜脱离是晶体脱位最常见而严重的并发症，尤其在合并先天性异常的眼中，如Marfan综合征，甚至为双眼性。晶体脱位引起的视网膜脱离的治疗较为困难，因为脱位的晶体往往妨碍寻找视网膜裂孔的准确位置及视网膜脱离的范围，假如先摘除晶体，又会使玻璃体脱失，加重视网膜病变，延误视网膜脱离复位手术的时间。角膜混浊近年来注意到晶体脱位可引起角膜混浊。晶体脱位脱入前房后与角膜内皮接触，导致角膜内皮细胞损伤，可引起角膜水肿混浊。


急性妊娠脂肪肝 概述 急性妊娠脂肪肝（AFLP）是妊娠末期发生的以肝细胞脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为特征的疾病，其发病率约为1/130000孕妇，孕妇及胎儿死亡率分别达33.3%和66.7%，预后较差，以初产妇和双胎妊娠多见，再次妊娠时少有复发倾向。1　病因与发病机制 AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使脂肪动员增加，脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增多，糖原储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。而且妊娠晚期存在不同程度的蛋白质代谢紊乱，某些氨基酸缺乏，脂蛋白缺乏，这些均可促进肝细胞脂肪变性和脂肪沉积。肝肾综合征时，肾小管细胞也会出现脂肪变，提示肝外器官也可能发生类似肝细胞受损的病理改变。由于近半数的AFLP孕妇合并先兆子痫或子痫症状，故有人提出AFLP属先兆子痫的一种特殊表现。


急性妊娠脂肪肝 2　病理 AFLP的病理改变为肝脏大小正常或轻度缩小，色黄质软，光滑，切面油腻。组织学改变主要是弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪浸润，脂肪变性是微囊泡状，脂肪变可侵及整个肝小叶，汇管区可有炎细胞浸润，也可见少量肝细胞坏死和淤胆。


急性妊娠脂肪肝 3　临床表现 通常AFLP发生在妊娠的第28～40周，平均第36周，以26～30岁的孕妇多见，患者约48%是初产妇，其中14%是双胎孕妇，婴儿男女性别比为3：1。AFLP起病急骤，主要临床表现为乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛，有出血倾向，可迅速转入昏迷；约90%的患者可出现持续性恶心和呕吐，腹痛以右上腹或剑下明显。起病后数日随病情进展，可出现进行性黄疸加重，黄疸多呈梗阻性；伴有严重出血倾向时，可出现鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜出血、消化道出血、阴道出血，重者可出现DIC。少数患者可出现头痛、发热、腹泻、背痛等。查体可见急性病容，肝脏进行性缩小，腹水，黄疸迅速加深，发热，意识障碍程度不一，严重者可迅速昏迷，甚至死亡。AFLP患者多有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿和高血压，合并肾功能衰竭者约占50%。病情严重者可于发病后7～12天引起流产、死胎或早产死婴。AFLP的病情进展迅速，休克、DIC、败血症、肝功能衰竭和肾功能衰竭是其死亡原因。<BR>


急性妊娠脂肪肝 4　实验室与特殊检查 4.1　血常规　白细胞计数增加达（20～30）×109/L，中性粒细胞比例增加，贫血为正细胞色素性，血小板计数正常或降低。
4.2　生化检查　ALT、AST均升高明显，γ-GT、ALP轻中度升高，血清总胆红素常大于171μmol/L，以结合胆红素升高为主，血清白蛋白降低，约1/4患者出现低血糖。肾功能损害时，出现血尿素氮和肌酐升高，继发胰腺炎时血、尿淀粉酶可升高。4.3　超声检查　肝实质回声光点增强，表现为亮肝，肝体积缩小，其敏感性不及CT。
4.4　CT检查　显示大片肝密度降低区，CT值可降至正常限值的一半。4.5　肝活检　对肝活检组织进行冰冻切片并进行特异脂肪染色，是诊断AFLP的重要检查方法之一。5　诊断与鉴别诊断 AFLP的早期诊断困难，主要依靠病史、症状、体征、实验室检查和肝活组织切片做出诊断。AFLP主要应与急性病毒性肝炎、肝内胆汁淤积、药物性肝病、先兆子痫等疾病相鉴别。


急性妊娠脂肪肝 6　治疗 AFLP尚无特效疗法，一旦确诊应及早终止妊娠，可行剖宫产或引产，以改善患者预后。同时给予支持和对症治疗。通过外周静脉补充各种营养素必要时通过中心静脉进行静脉营养，维持水电解质平衡。可适量应用肝泰乐、肝得健、蛋氨酸、复方胆碱等药物。对伴有贫血或出血倾向明显者可适量补充红细胞、血小板及新鲜冰冻血浆等；有腹水者给予白蛋白、利尿剂和放腹水治疗；伴肝性脑病时要限制蛋白质摄入量，并给予有关药物治疗，同时积极治疗DIC、胰腺炎、消化道出血等。肾上腺皮质激素和免疫调节剂对提高AFLP患者生存率有一定效果，可酌情选用。肝移植是一种新的治疗方法，由于AFLP是可逆性疾病，故应慎重选择


脊髓神经鞘瘤 描述 脊髓神经鞘瘤起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润。臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性。


脊髓神经鞘瘤 发病原因 肿瘤的发生及生长主要系基因水平的分子的改变所形成。许多癌症形成被认为是由于正常肿瘤抑制基因丢失及其癌基因激活所致。两种类型的神经纤维瘤病已被广泛研究。遗传学研究认为NF1和NF2基因分别定位于第17号和22号染色体长臂上。两种类型的神经纤维瘤病均以常染色体显性遗传，具有高度的外显率。NF1发生率大约为1/4000出生次，其中一半为散在病例，由更新的突变所引起。除脊神经纤维瘤外，NF1临床表现包括咖啡色素斑、皮肤结节、骨骼异常、皮下神经纤维瘤、周围神经丛状神经瘤，并发某些儿童常见肿瘤，如视神经及下丘脑胶质瘤、室管膜瘤。椎管内神经纤维瘤远比发生在椎管外的神经纤维瘤少。NF1基因编码的神经元纤维属于GTP酶激活蛋白家族的分子。GTP蛋白由其配体激活参与ras癌基因的下调。目前推断NF1基因突变导致变异的基因产物形成，从而不能有效地引起GTP的脱氧反应，因此促进ras基因上调，加强了生长因子通路的信号，最终导致NF1肿瘤的特征产物出现，形成了NF1肿瘤。NF2首次被公认独特的肿瘤类型始发于1970年。其发生率相当于NF1的10%。双侧听神经瘤是其定义的特征，但其他脑神经、脊神经和周围神经的施万细胞瘤亦很常见。


脊髓神经鞘瘤 发病原因 皮肤表现较少发生，与NF1“周围性”相比较，NF2似乎更加“中枢性”。NF2基因编码的蛋白质似乎是介导细胞外基质和细胞内构架之间的相互作用，有助于调节细胞分布与迁徙。这种肿瘤抑制功能的丧失似乎是隐性特征，需要在每个NF2等位基因上含有匹配的突变。零星发生的施万细胞瘤及脑膜瘤常在22号染色体上产生细胞行为异常。肿瘤形成的确切机制至今仍在研究中。Lothe的新近研究表明某些恶性周围神经鞘瘤的形成是与17号染色体短臂上的TP53肿瘤抑制基因的失活相关。[1]


脊髓神经鞘瘤 发病机制 神经鞘瘤可分为施万细胞瘤或神经纤维瘤。虽然组织培养、电镜分析和免疫组化均支持神经纤维瘤和施万细胞瘤均有一个共同的起源，即来自施万细胞，然而，神经纤维瘤形态学的异形性提示了有其他细胞参与，如神经元周围细胞、纤维细胞等。由于形态学、组织学及生物学特征的差异，神经纤维瘤与施万细胞瘤被认为是两个相对独立的群体。神经纤维瘤组织学特征表现为富含纤维组织和瘤体内有散在神经纤维，一般说来，肿瘤使受累神经能产生梭形膨大，几乎不能鉴别肿瘤与神经组织的界限，多发的神经纤维瘤常被诊断为多发性神经纤维瘤病。施万细胞瘤总的来说呈球形，不产生受累神经的扩大，但当呈偏心性生长并且有明显附着点时，鉴别诊断亦较困难，组织学特征表现为细长的菱形状的双极细胞，胞核深染且排列致密，疏散排列的星状细胞较为少见。[1]


脊髓神经鞘瘤 基本症状 病程大多较长，胸段者病史最短，颈段和腰段者较长，有时病程可超过5年以上。肿瘤发生囊变或出血时呈急性过程。首发症状最常见者为神经根痛，其次为感觉异常和运动障碍。上颈段肿瘤的疼痛主要在颈项部，偶向肩部及上臂放射；颈胸段的肿瘤疼痛多位于颈后或上背部，并向一侧或双侧肩部、上肢及胸部放射；上胸段的肿瘤常表现为背痛，放射到肩或胸部；胸段肿瘤的疼痛多位于胸腰部，可放射到腹部、腹股沟及下肢。胸腰段肿瘤的疼痛位于腰部，可放射至腹股沟、臂部、大腿及小腿部。腰骶段肿瘤的疼痛位于腰骶部、臀部、会阴部和下肢。以感觉异常为首发症状者占20%，其可分感觉过敏和减退两类。前者表现为蚁行感，发麻、发冷、酸胀感、灼热;后者大多为痛、温及触觉的联合减退。运动障碍为首发症状者占第3位。因肿瘤的部位不同，可产生神经根性或束性损害致运动障碍，随着症状的进展可出现锥体束的功能障碍，因而瘫痪范围和程度各不相同。脊髓神经鞘瘤主要的临床症状和体征表现为疼痛、感觉异常、运动障碍和括约肌功能紊乱。感觉异常的发生率达85%左右，疼痛的发生率近80%。


脊髓神经鞘瘤 基本症状 感觉障碍一般从远端开始，逐渐向上发展，病人早期主观感觉异常，而检查无特殊发现，继之出现感觉减退，最后所有感觉伴同运动功能一起丧失。圆锥马尾部已无脊髓实质，故感觉异常呈周围神经型分布，典型的是肛门和会阴部皮肤呈现马鞍区麻木。多数病人来院时已有不同程度的行动困难，有半数病人已有肢体瘫痪。运动障碍发现的时间因肿瘤部位而异，圆锥或马尾部的肿瘤在晚期时才会出现明显的运动障碍，胸段肿瘤较早出现症状。括约肌功能紊乱往往是晚期症状，表明脊髓部分或完全受压。有明显的神经根性疼痛，运动、感觉障碍自下而上发展，肿瘤节段水平有一个皮肤过敏区，特别是存在脊髓半切综合征，即表现为病变节段以下，同侧上运动神经元性运动麻痹以及触觉、深感觉的减退，对侧的痛、温觉丧失，以及脑脊液动力学改变常引起疼痛加剧时，均提示脊髓髓外神经鞘瘤的可能，需作必要的辅助性检查加以确诊。[2]


脊髓神经鞘瘤 相关检查 因脊髓神经鞘瘤多发生于蛛网膜下腔，肿瘤生长较容易造成蛛网膜下腔堵塞，所以腰椎穿刺压颈试验，多表现为不同程度蛛网膜下腔梗阻。因蛛网膜下腔梗阻，使肿瘤所在部位以下脑脊液循环发生障碍，以及肿瘤细胞脱落，造成脑脊液蛋白含量增高。另外因肿瘤在椎管内，一般较游离，故腰椎穿刺放出脑脊液后症状可以加重。这是由于椎管腔内动力学改变肿瘤加重压迫脊髓所致。脊柱平片：直接征象是神经鞘瘤钙化斑阴影，较少见，间接征象是指肿瘤压迫椎管及其邻近骨质结构而产生的相应改变，包括椎弓破坏、椎弓根间距离加宽，甚至椎弓根破坏消失、椎体凹陷或椎间孔扩大等。脊髓造影：蛛网膜下腔完全梗阻率约占95%以上，典型的呈杯口状充盈缺损。CT与MRI：CT扫描难以做出确切诊断。肿瘤在MRIT1加权图像上呈髓外低信号瘤灶，在T2加权图像上呈高信号瘤灶，增强后扫描，实体性肿瘤呈均匀强化，囊性肿瘤呈环形强化，少数肿瘤呈不均匀强化。另视肿瘤所在解剖层次不同，出现相应的脊髓移位。[3]


脊髓神经鞘瘤 治疗预后 治疗良性神经鞘瘤的治疗主要为外科手术切除。绝大多数病例均可通过标准的后路椎板切开，肿瘤全切除，进而达到治愈。如果手术全切除肿瘤，复发一般很少发生。绝大多数神经鞘瘤位于脊髓背侧或背侧方，在硬膜打开后，很容易见到。位于腹侧的肿瘤可能需要切断齿状韧带，获得充分的显露。腰部肿瘤可能被马尾或脊髓圆锥所覆盖，在这些病例，神经根要分离开，提供足够的显露，通常肿瘤将马尾神经或圆锥压向一侧。当获得充分暴露后，肿瘤与神经或脊髓的界面容易辨认。通常有蛛网膜层与肿瘤紧贴，这层蛛网膜为多孔结构，独立的包绕背侧及腹侧神经根。术中进行锐性分离，断开并分离肿瘤，囊壁表面进行电凝缩小肿瘤体积。对于肿瘤近端及远端相连的神经根要切断，这样方能全切除肿瘤。如果肿瘤较大，可以先进行囊内切除，囊内减压，对于肿瘤起源的神经根须行切断。偶尔地对神经根的某些小枝可以作保留，尤其是较小的肿瘤。切断这些神经根，即使在颈椎和腰椎膨大水平也很少引起严重的神经功能缺失，通常这些神经根的功能已被邻近的神经根所代偿。部分肿瘤组织镶嵌入脊髓软膜组织，并压迫脊髓在这些病例肿瘤和脊髓的界面通常很难分离，切除部分节段的软膜组织方可获得肿瘤的全切除。


脊髓神经鞘瘤 治疗预后 对于肿瘤通过椎间孔明显侵犯椎旁结构时，手术中应该做特殊处理。术前对硬膜下肿瘤的邻近扩展应该仔细分析，便于手术入路的准确。磁共振检查通常可以仔细了解肿瘤的比邻结构。但对于哑铃状肿瘤，行脊髓造影后CT断层将更加敏感，便于观察椎管及椎旁结构。颈部椎旁区域的肿瘤经颈前入路通常难以到达，由于颈前血管神经结构丰富，如臂丛神经、后组脑神经及其椎动脉等，下颌骨及其颅底肌肉骨骼附属结构进一步限定了上颈椎的暴露。幸运的是，绝大多数哑铃状肿瘤可以通过扩大后颅暴露，取得肿瘤切除。中线切口加标准的椎板切开可以安全地切除椎管硬膜内外的肿瘤。一侧关节面的全切除，最多达3cm(从硬膜边缘到椎旁)，可以增加椎旁暴露，椎动脉通常向前内侧移位，通过骨膜下分离椎动脉及其肿瘤，可以很好地保护椎动脉。虽然一侧颈椎关节面切除后所造成的稳定性影响尚难以判断，单作一侧的椎板切除可以显著降低对脊椎稳定性的破坏。胸部肿瘤向椎旁扩张通常可以形成巨大肿块侵及胸腔。标准的后路入路很难提供足够的视角处理椎旁前方的病变。前路经胸腔或胸膜外开胸，可以很好地暴露椎前方结构。如果硬膜下暴露必须，则可能会发生术后脑脊液胸腔漏。


脊髓神经鞘瘤 治疗预后 主要是因为胸腔负压及其术后胸腔闭式引流可能会加重脑脊液流出。前路、后路联合入路增加暴露，可以分阶段进行。侧方胸腔外入路对于同时需要增加椎管内和椎旁暴露的病例极有价值，通常作曲棍球棍样切口，保证牵拉椎旁肌肉。浅表的胸肩胛肌肉在中线处剥离，然后沿着皮瓣向侧方旋转，纵形暴露椎旁肌肉。这些肌肉应剥离脊柱后附属结构与肋骨。肋骨切除和胸腔减压可以增加胸膜外椎旁的暴露。椎管内暴露可以通过椎旁肌肉内侧标准的椎板切开获得。由于未进入胸腔，脑脊液漏很少发生。腰部哑铃状肿瘤亦可以通过侧方入路获得，在这个水平，胸背筋膜可以沿着皮肤切口被切开，并牵向侧方。腰椎椎旁肌肉很深厚，肿瘤往往被包埋在腰大肌内。单纯通过腹膜后入路很难全切除肿瘤，因为腰大肌纤维和肿瘤边缘结缔组织很难相鉴别。腰丛神经根及其分支，包括股神经，通过腰大肌表面，很难辨认，在后腹膜分离过程中很容易受损。侧方腹腔外入路能够保证通过椎间孔追寻肿瘤及腰大肌，所有分离均在肿瘤表面进行，能够从近端辨认神经，从而进一步减少神经的损伤。椎管内硬膜下肿瘤很容易通过椎板切开得到切除。骶部哑铃状肿瘤通常需要前路和后路暴露，保持侧卧位，可以分期手术或一期手术同时进行。


脊髓神经鞘瘤 治疗预后 [4]预后恶性神经鞘瘤预后极差，生存期很少超过1年。这些肿瘤必须和某些少数表现出侵袭性组织学特征施万细胞瘤相鉴别，施万细胞瘤有恶性倾向者相对预后较好。[4]


先天性肺囊性病 描述 先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。其病理分类和命名比较混乱，意见不一，以往统称先天性肺囊肿，现在比较一致地称为先天性肺囊性病，包括支气管源性囊肿（肺囊肿）、肺泡源性囊肿、肺大叶气肿（肺大皰）、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。病理 胚胎发育期，因气管、支气管异常的萌芽或分支异常发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段。囊肿常为多房怀，也可为单房性。囊壁多具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织。囊状病变结构内层可见不同的皮皮细胞，有柱状、立方形和圆形上皮细胞，这显示出支气管树分支发育不完全的不同程度。有些具有分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。


先天性肺囊性病 临床表现 小的支气管囊肿在临床上不呈现症状，仅在X线胸部检查或尸检时才被发现。一旦囊性病变与小支气管沟通，引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时，就可出现症状。（一）婴幼儿期张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大皰较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状，表现为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见气管移向对侧，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低或消失。胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张，纵隔、气管移位，并可呈现纵隔疝和同侧肺不张，病情危急，不及时诊断和治疗，可因呼吸衰竭死亡。（二）儿童期较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。症状类似支气管肺炎。（三）成人期多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊肿。临床表现均因继发感染出现症状，如发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞和肺部肿瘤等鉴别。先天性支气管源性囊肿常见于儿童病例，囊肿位于肺间质或纵隔内。约70%位于肺内，30%位于纵隔。


先天性肺囊性病 临床表现 由于囊肿可为单个或多个，含气体或液体量不同，因而在X线胸片上可呈现不同表现：1.单个液、气囊肿最为常见，囊肿大小不一，可见圆形薄壁囊肿，内有液面。此种囊肿的特点是囊壁菲薄，邻近肺组织无炎性浸润病变，纤维性变不多，需与肺脓肿，肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。在X线上表现肺脓肿壁较厚，周围炎症表现明显，肺结核空洞则有较长病史，周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等有助于鉴别。2.单个气囊肿胸片上示病侧肺部含气囊肿，巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压迫肺，气管，纵隔，心脏，需与气胸鉴别。气胸的特点是肺萎缩推向肺门，而气囊肿的空气位于肺内，往往仔细观察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。3.多个气囊肿临床也较多见，胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大皰鉴别。尤其在小儿，肺大皰常伴有肺炎，在X线上以透亮圆形薄壁大皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访中就见较多变化，有时可迅速增大，或破裂后形成气胸。肺部炎症一旦消退，大皰有时可自行缩小或消失。4.多发性液、气囊肿胸片上可见多个大小不一的液、气腔。


先天性肺囊性病 临床表现 尤其病变位于左侧者，需与先天性膈疝鉴别，后者也可呈现为多个液平，必要时口服碘油或稀钡检查，若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道，则为隔疝。辅助检查 (1)主要是进行X线检查本病临床症状不典型，需注意鉴别诊断。X线胸部检查显示边缘清晰的园形或椭园形的致密阴影，或园形或椭园形壁薄的透亮空洞阴影中可有液平面。(2)肺功能检查、支气管造影、CT扫描也有利于本病的诊断。


先天性肺囊性病 鉴别诊断 本病为先天性肺发育异常。可因囊肿大小，有无与支气管等气道相通，有无继发性感染和就诊年龄不同，而出现各种不同的临床症状。若单凭这些症状，极易误诊为各种不同疾病。如囊肿未与支气管沟通时，见X线胸片园形致密阴影易被误诊为肺内良性肿瘤;囊肿与支气管沟通胸片出现空洞形透亮阴影时，易被误诊为肺结核空洞;囊肿有继发性感染时，易被误诊为肺炎或肺脓肿，造成延误正确治疗。因此在诊断时应与以下几个疾病严格地进行鉴别诊断：(1)肺脓肿:肺脓肿临床表现较重,如细菌性肺脓肿:急性起病,高热,中毒症状较明显,咳大量脓痰,抗感染治疗有效;阿米巴脓肿:常有痢疾史,咳棕红色痰,痰涂片可找到阿米巴包囊或滋养体。单个肺囊肿继发感染时与肺脓肿症状相似,但X线平片显示肺脓肿壁较厚、周围肺组织浸润或有纤维化改变,病灶经抗感染治疗后可有动态变化,而先天性肺囊肿往往全身中毒症状不重,感染控制后囊腔内液体可能排空,而囊肿仍固定无变化。CT上肺脓肿周围肺纹理反应明显,壁厚薄不均,且见不到囊内花边样改变。


先天性肺囊性病 鉴别诊断 (2)肺包虫囊肿:在我国的流行地区是新疆、青海、甘肃、宁夏、内蒙古及西藏,但由于交通发达、人口流动、畜产品加工、运输频繁等原因,使原来仅流行于牧区的包虫病在非流行地区的城镇也可因间接接触而受感染。临床表现:肺包虫囊肿是一个不断扩展的占位性病变,肺包虫囊肿以年倍增,且壁较薄,较小的囊肿一般不引起症状,长大到一定程度对周围组织有压迫或继发感染时可有胸痛、咳嗽、发热等症状。肺包虫病由血行播散,下叶多于上叶,右叶多于左叶。X片及CT可见囊肿内有液平面,其上方可见两层弧形透亮影;若仅内囊破裂,部分囊膜漂浮在囊液上,则显示"水上浮莲征”。(3)肺炎(尤其是金黄色葡萄球菌肺炎):先天性肺囊肿继发感染时,临床表现与肺炎相似,但先天性肺囊肿常无明显全身症状且为反复发生,病变在固定部位,显示斑片状阴影伴有薄壁环形透亮区,而患者并无免疫功能低下或其他反复呼吸道感染的病因,仔细读片及治疗过程中动态观察可以与肺炎相区别。(4)空洞型肺结核:空洞型肺结核一般较小,周围可见卫星灶,且有播散病灶。可通过结核菌素试验及结核菌抗原和抗体检测以及X线摄片随访予以区别。


先天性肺囊性病 鉴别诊断 (5)肺大泡合并感染:肺大泡往往形态多变,可在短期出现或消失,而先天性肺囊肿则长期存在,部位固定不变。肺大泡合并感染可见液平,壁菲薄均匀,直径较小。(6)气胸:张力性肺气囊肿应与气胸鉴别。肺囊肿位于肺实质内,肺尖、肺底及肋膈角部位可见含气肺组织影,而气胸其气体位于胸膜腔,受挤压的肺组织被推向肺门,胸片有助于区别。(7)先天性膈疝:好发于左侧,临床亦以呼吸窘迫为主要表现,钡剂造影有助于与多发性肺囊肿相鉴别。(8)肺癌:发病年龄大,CT上球形病变密度较囊肿高而不均匀,常有分叶,边缘有短细毛刺。


先天性肺囊性病 治疗方法 一般诊断明确，在无急性炎症情况下，均应早期手术。因为囊肿容易继发感染，药物治疗非但不能根治，相反，由于多次感染后囊壁周围炎症反应，引起胸膜广泛粘连，致手术较为困难，易发生并发症。年龄幼小，并非手术的绝对禁忌证。尤其在出现缺氧、紫绀、呼吸窘迫者，更应及早手术，甚至急诊手术才能挽救生命。手术方式应根据病变部位、大小、感染情况而定：孤立于胸膜下未感染的囊肿，可作单纯囊肿摘除术；局限于肺缘部分的囊肿，可作肺楔形切除术；囊肿感染而致周围粘连或邻近支气管扩张则作肺叶或全肺切除术。双侧性病变，在有手术适应证的前提下，可先作病变严重的一侧。小儿以尽量保留正常肺组织为原则。临床拟诊本病时，应尽量避免作胸腔穿刺，以免引起胸腔感染或发生张力性气胸。仅在个别病例，表现严重呼吸窘迫征、紫绀、缺氧严重，又无条件作急诊手术时，才可作囊肿穿刺引流，达到暂时性减压，解除呼吸窘迫症状，作为术前一种临时性紧急措施。一般切除病变囊肿或肺叶，预后良好。成人患者若术前痰量很多，手术时需作双腔气管插管麻醉，避免痰液倒流至对侧。小儿可采用患侧低位的低俯卧位开胸，进胸后先行结扎病肺支气管。


先天性肺囊性病 治疗方法 如病变过于广泛，肺功能严重下降或合并存在严重心、肝、肾等器质性疾患时，则禁忌手术。并发症 (1)肺囊肿本身无气体交换功能,巨大囊肿可压迫肺组织,造成肺部气体交换障碍,严重者甚至可造成肺动脉压力增高,加重心脏负担。(2)长期反复感染易导致周围组织粘连,影响肺功能,增加手术难度,影响术后恢复。(3)肺囊肿囊壁破坏引起的出血、穿孔,造成气胸、血胸。


少尿 概述 少尿[1]24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。妇产科中“妊娠期高血压疾病”及流行性出血热的少尿期中少尿标准为24小时尿量小于500ml。（见妇产科第6版教材100页表10-2；传染病学第6版教材第92页）


少尿 少尿无尿病因种类 肾前性1)有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。肾性1）肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。2）肾小管病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎；生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。肾后性1）各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱进出口或后尿道。2）尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴癌、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。3）其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转，神经源性膀胱等。


少尿 伴随症状 ①少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，肾结石。②少尿伴心悸气促，胸闷不能平卧见于心功能不全。③少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白血症见于肾病综合征。④少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。⑤少尿伴血尿，蛋白尿，高血压和水肿见于急性肾炎，急进性肾炎。⑥少尿伴有发热腰痛，尿频尿急尿痛见于急性肾盂肾炎。⑦少尿伴有排尿困难见于前列腺肥大。问诊要点 ①开始出现少尿的时间；②少尿程度即具体尿量，应以24h尿量为准。③有无引起少尿的病因如休克，大出血，脱水或心功能不全等；④过去和现在是否有泌尿系统疾病如慢性。肾炎，尿路结石，前列腺肥大等；⑤少尿伴随何种症状。


少尿 机 理某些原因引起肾血流量急剧下降，肾脏严重灌注不足或肾脏本身疾患影响肾小球滤过功能以及下尿路梗阻三个环节只要存在之一即可少尿无尿。临床上三个环节常互为因果关系，如血容量不足的早期，仅为肾灌注不足，若不能及时诊断治疗，进而可引起肾实质损害，此时即使补足血容量也不能使尿量立刻恢复。下尿路梗阻，早期肾脏的滤过功能尚属正常，如若不能时解除梗阻，肾盂大量积水，压迫肾实质引起皮质萎缩，严重影响肾小球滤过，此时即或解除尿路梗阻也不能使尿量立刻增加。肾实质性疾患，若不及时治疗，水肿逐渐加重，影响胃肠道功能，使血容量下降，此时加速肾功能损害，使尿量进一步减少。


少尿 肾衰少尿或无尿期表现 少尿或无尿期随着时间的推移，电解质及代谢产物不能排出体外而引起严重危害。主要表现为：(1)高钾血症：是本期最主要和最危险的并发症，也是引起病人早期死亡的最常见原因。肾脏不能排钾，使钾在体内潴留，各种创伤因素破坏组织细胞，使大量钾离子从细胞内转至细胞外，血清钾急骤升高，可达6～6.5mol/L时，临床上即可出现心律失常，心动过缓，心电图示T波尖而高。QRS间期延长，P波降低等改变，血钾继续升高，随时可发生心脏骤停而死亡。(2)水潴留导致水中毒：肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，医学教|育网搜集整理稀释细胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内，引起细胞水肿，最常见如肺水肿、脑水肿，前者发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血性泡沫状痰液，后者可导致颅压增高、头痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。水中毒也是肾衰早期引起死亡最常见的主要原因。(3)代谢性酸中毒及其他电解质紊乱：肾功能衰竭后，排酸功能降低或停止，体内酸性物质堆积，引起代谢性酸中毒。病人临床表现如恶心、呕吐、脉搏细微、呼气中带酮味，严重时昏迷，继之可发生休克。化验检查CO2CP下降。


少尿 肾衰少尿或无尿期表现 常见血中其他电解质变化为血镁升高，低血钙，高血磷等，可出现嗜睡及神经肌肉症状。(4)尿毒症：肾衰的直接后果是代谢产物在体内的堆积，血中尿素氮，肌酐上升，临床上出现头痛、呕吐、烦躁、意识障碍或昏迷抽搐等症状，称为尿毒症。尿毒症持续时间长时。预后不佳。(5)其他：感染、出血倾向、高血压等，感染主要发生于伤口、肺部、尿路，感染也是肾衰的主要死亡原因。


流行性甲型脑炎 描述 流行性甲型脑炎又称昏睡性脑炎(encephalitis lethargica)。1917年4月康斯坦丁·冯·艾克诺默(Constantin von Economo)医生在维也纳精神病学会上发表了他对这种疾病的临床和病理的发现，并提出为一种独立的疾病，故又称Von Economo脑炎。基本信息 [1]类别：传染科、神经内科疾病别名：甲型脑炎,昏睡性脑炎,流行性脑炎,vonEconomo脑炎,epidemicencephalitistypeA,encephalitislethargica,encephalitisepidemic,epidemicencephalitis英文名：encephalitisA疾病代码：ICD:A88.8人体部位：头面部就诊科室：感染科、神经内科相关系统：神经


流行性甲型脑炎 流行病学 甲型脑炎最早于1915年流行于罗马尼亚的布加勒斯特，1917～1924年在世界范围内局部流行，波及欧洲的法国、奥地利、英国和德国北美洲的加拿大，亚洲的印度日本和中国，以及非洲的多个国家1918年西班牙热亦可能为此病的流行。该病在春夏发生流行，秋冬明显减少，传播途径尚不明确，可能是通过空气飞沫经呼吸道传播，推测传染源是患者和带病毒者发病年龄以10～40岁多见，女多于男病死率极高。发病机制 本病的发病机制不详。急性期病理改变呈脑中枢急性炎症表现，脑膜及大脑充血、水肿和点状出血，血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，神经元水肿，染色质溶解、固缩神经节细胞变性、坏死、胶质细胞增生以基底节中脑、脑桥损害最显著。慢性期则表现为进行性脑病呈退行性炎症过程和纤维化。


流行性甲型脑炎 症状体征 ConstantinvonEconomo先后收集和观察了上千例vonEconomo脑炎的病例，并对此进行了仔细的研究，将vonEconomo脑炎的临床表现分为3种临床综合征，即：嗜睡性眼肌麻痹综合征(somnolent-ophthalmoplegicsyndrome)，运动功能亢进综合征(hyperkineticsyndrome)和肌张力障碍运动失调综合征(myodystonia-akineticsyndrome)。临床上首先出现的是嗜睡表现，有些患者在工作和进餐时表现为昏昏欲睡的样子，有些患者表现为行为异常。这些异常的行为有时会误诊为精神异常，所以在尚未出现典型临床表现和确诊之前，患者往往看精神科医生。除此以外，患者也会被误诊为癫痫和癔症。1.嗜睡性眼肌麻痹综合征发热、头昏、嗜睡、昏睡、神志恍惚、昏迷、抽搐、癫痫。肢体或脑神经麻痹，常见有双侧眼肌麻痹引起的眼球运动障碍，其他脑神经受累时还可以出现复视、斜视、眼睑下垂、瞳孔扩大或缩小等。2.运动功能亢进综合征面部肌肉僵硬，表情淡漠，兴奋躁动，阵挛或舞蹈症，肌张力障碍，手足徐动。


流行性甲型脑炎 症状体征 3.肌张力障碍运动失调综合征全身肌肉僵硬、乏力、倦怠、软弱无力、震颤、肌张力障碍、共济失调、行走困难。大多数患者在急性期因为严重并发症而死亡，仅极少数患者能够存活下来，但留有严重的帕金森综合征、吞咽困难、复视等后遗症。并发症：急性期并发脑水肿、脑疝。诊断检查 主要根据临床表现，如嗜睡、不自主运动、动眼神经麻痹和帕金森综合征等，结合流行病学资料及实验室检查做出诊断。实验室检查：外周血白细胞的总数轻度增高，中性粒细胞增加。脑脊液细胞数轻度增加，分类以淋巴细胞为主，蛋白质轻度增加，糖、氯化物定量正常。其他辅助检查：严重者可见脑电图异常。治疗方案 目前尚无被证明有效的治疗方法。发病初期，主要对症处理，精心护理和身体功能的维护，常常需要重症监护治疗。随着病情的稳定，除维护身体功能外，还要依靠物理疗法、语言障碍纠正疗法，以及营养支持疗法来改善身体功能。除此之外，心理疗法和情感疗法也很重要。最新的研究方向是利用细胞技术，即利用细胞修复被损伤的脑细胞或替换死亡的脑细胞，在近期内将会应用于临床治疗。


流行性甲型脑炎 预防及预后 预后：约有30%患者完全康复，30%转为慢性、留有后遗症，病死率为30%。预防：病人应隔离治疗，注意切断呼吸道传播途径。


葡萄球菌感染 描述 葡萄球菌感染是葡萄球菌引起的感染。葡萄球菌属细球菌科，葡萄球菌属，因其排列如葡萄串状而得名。革兰氏染色阳性。主要引起疖、痈、毛囊炎、肺炎、脑脓肿、肝脓肿、化脓性骨髓炎及伤口感染等。在自然界中分布广泛，绝大多数不致病，仅少数引起人和动物的化脓性感染。简要介绍 葡萄球菌引起的感染。葡萄球菌属细球菌科，葡萄球菌属，  葡萄球菌因其排列如葡萄串状而得名。革兰氏染色阳性。主要引起疖、痈、毛囊炎、肺炎、脑脓肿、肝脓肿、化脓性骨髓炎及伤口感染等。在自然界中分布广泛，绝大多数不致病，仅少数引起人和动物的化脓性感染。其致病性随细菌侵入途径、菌量、毒力及机体免疫力不同而异。由于抗生素的广泛使用，耐药菌株逐年增加，目前金黄色葡萄菌对青霉素的耐药率已高达90%，但对新型青霉素、庆大霉素和头孢唑啉还比较敏感，体外实验证明黄连、黄芩、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英等对金黄色葡萄球菌有抑菌或杀菌作用。病原体种类 根据细胞壁组成，血浆凝固酶和毒素产生的不同，葡萄球菌分为致病性的金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和非致病性（或条件致病性）的表皮葡萄球菌。


葡萄球菌感染 金黄色葡萄球菌 生物学特性生物学特性：金葡菌呈球形，直径0.48微米，排列成葡萄  金黄色葡萄球菌串状，无鞭毛，无芽孢，多数无荚膜。金葡菌的细胞壁有大量磷壁酸构成该菌的表面抗原，通过共价键与粘肽层的胞壁酸相连，在细胞膜的外面尚有膜磷壁酸，对维持胞膜稳定性和胞膜酶的激活都具有重要意义，胞壁可耐25个大气压。金葡菌的营养要求不高，在普通琼脂培养基上37℃、pH7.4左右经24～48小时后生长良好，金葡菌在有氧和CO、22℃以及培养基中含有牛奶奶油等情况下生长最好，在血琼脂平板上产生菌落大，且绝大多数在菌落周围可见溶血环。金葡菌在无芽孢菌中抵抗力较强，在干燥衣服上可存活3～6个月。在干的痰中，2～3个月后，仍可培养出菌来。金葡菌在10～15%NaCl溶液中可很好生长。纯培养可抵抗1%酚溶液15分钟，浓度增至2%才能杀死金葡菌。80℃经30分钟可杀死本菌，但金葡菌对龙胆紫很敏感，血清培养基中含1：125000（浓度）龙胆紫即能抑制其生长。变异金葡菌的变异可以自然发生，但与临床关系密切的可能是药物敏感性变异和菌落L型变异。


葡萄球菌感染 金黄色葡萄球菌 也有对青霉素、苯唑青霉素（新型青霉素）、头孢唑啉等多种药物耐药的菌株，这些  葡萄球菌菌株又被称为抗甲氧苯青霉素(新青)金葡菌(MRSA)，这些菌株已构成对医院内感染控制的威胁。产生耐药性的途径有二：①产生了分解抗生素中有效基因的诱导酶，如β内酰胺酶。②敏感菌株通过有关噬菌体转导耐药基因的质粒而获耐药性。另一种金葡菌的变异，是在一些慢性或反复感染的病灶中分离出的金葡菌L型。这些变异型用常规方法检查不出来，需通过特殊培养基，延长培养时间才能获得。为此，临床上怀疑金葡菌感染时，若培养阴性，要考虑到是否有变异为L型的问题。金葡菌的噬菌体分型特异性不高，因为多数菌株能与两种以上噬菌体起反应。金葡菌株表面含有一种蛋白质成分，称葡萄球菌蛋白质A(SPA)，它结合于胞壁的粘肽部分，大约30%是金葡菌分裂的对数生长期产生的，若使用胰酶处理胞壁，可破坏SPA的活性。SPA在体外可抑制对金葡菌和大肠杆菌的吞噬；损伤血小板；对人的T和B淋巴细胞有无致分裂作用  金黄色葡萄球菌，意见尚不一致。SPA对噬菌体吸附于金葡菌体的作用也有影响，它的含量与所吸附噬菌体量呈负相关，SPA含量低的菌株吸附噬菌体的能力大。


葡萄球菌感染 金黄色葡萄球菌 实验室检查主要有以下几种：①直接涂片。取样本涂片，革兰氏染色后镜检。②培养和鉴定。将标本接种于血琼脂平板、甘露醇和高盐培养基上，根据菌落特征、生物化学反应等进行鉴定。致病性金葡菌的主要特点为：产生金黄色色素、有溶血性、发酵甘露醇、凝固酶试验阳性、皮肤坏死和动物致死性试验阳性等。关于金葡菌的药物敏感试验，临床常用纸片抑菌环法，亦有用测定青霉素酶的方法，但较复杂，不作为常规应用。③血清学检查。可用对流免疫电泳和被动凝胶扩散法，检测病人血清中磷壁酸抗体。正常人滴度低，阳性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗体滴度均≥1：4。用对流免疫电泳法检查金葡菌抗原，有助于早期诊断，在脑脊液和胸水中能查到抗原，血中检到者报道不多。④毒素的检查。用幼猫或猴做动物实验，取含有毒素的剩余食物对动物灌胃、腹腔或静脉注射毒素来观察动物是否出现恶心、呕吐、腹泻、寒战等反应，或用免疫琼脂扩散法、间接血凝法和反向间接血凝法、免疫萤光法及放射免疫法等血清学检查均可检出食物中肠毒素的含量。表皮葡萄球菌 一般认为系条件致病菌。细菌性心内膜炎约有10%由此菌引起，免疫功能低下者也可出现此菌的菌血症。


葡萄球菌感染 毒素种类 主要有四种：①溶血毒素。有а、β、γ、δ四种，其中а、β溶血毒素可损伤绵羊和人的  金黄色葡萄球菌红细胞，破坏人的血小板②致剥脱性毒素。又称皮肤溶解毒素，可导致皮肤病变，约5%金葡菌能产生此毒素。③杀白细胞素。金葡菌的多种产物可以损伤白细胞，如毒素引起白细胞的显著变化，δ毒素可使白细胞的核肿大，细胞随即溶解。有一种杀白细胞素（P-V杀白细胞素），可引起白细胞运动功能丧失，细胞内颗粒丢失，导致细胞的破坏，P-V杀白细胞素对其他细胞无作用。P-V杀白细胞素的作用部位主要在细胞膜，开始时  金黄色葡萄球菌细胞膜中三磷酸肌醇发生构型变化，随后细胞通透性增高，造成钾的丢失，其他变化有钙蓄积、ATP酶受刺激等。受P-V杀白细胞素作用的嗜中性粒细胞，最初表现细胞伪足丢失，细胞变圆并轻度肿胀，同时伴有部分细胞颗粒脱出，细胞的多叶核变得较突出，随后形成球形，最后轮廓消失，整个作用进行缓慢（20～30分钟），细胞不立即溶解。④肠毒素。金葡菌可产生A、B、C、D、E、F等多种肠毒素。金葡菌性食物中毒以A型肠毒素引起者最多。


葡萄球菌感染 毒素种类 肠毒素对热的抵抗力极强，加热至100℃、30分钟不能完全破坏，仍能使人致病，其中以B型最耐热，C型次之，A型最差。


葡萄球菌感染 临床表现 新生儿感染新生儿感染通常发生于出生后6周之内，最常见的是脓疱性或大泡性皮肤病损，一般位于腋下，腹股沟或颈部皮肤皱褶处；但多发性皮下脓肿(特别是乳腺)，表皮剥脱，菌血症，脑膜炎或肺炎也可发生。化脓性病变显微镜检查可发现嗜中性白细胞和革兰氏阳性葡萄球菌，后者常位于嗜中  葡萄球菌性白细胞内。产后1~4周发生乳腺脓肿或乳腺炎的喂奶母亲，应视为有耐抗生素葡萄球菌感染，很可能通过其婴儿从婴儿室传入所致。手术后感染手术后感染可从缝线处脓肿直到广泛的创口感染，一般由葡萄球菌感染所致。这种感染可出现于手术后数日或数周；若病人在手术时接受过抗生素，则感染的出现可能推迟。金葡菌感染中以化脓性感染为多见。化脓性感染①化脓性感染，如疖、毛囊炎、痈、肺炎、心内膜炎、化脓性骨髓炎以及败血症等。②食物中毒，金葡菌污染食物后，在20～30℃经4～2小时繁殖并产生肠毒素，人进食带有此毒素的食物1～5小时后，出现急性胃肠炎的症状，表现恶心、呕吐和腹泻。食物中毒主要由肠毒素引起，与细菌无关。造成食物中毒最小剂量的肠毒素是1～7.2g/kg体重。美国报告敏感人群摄入肠毒素<100ng就能引起发病，多数经1～2天后自愈，死亡罕见。


葡萄球菌感染 临床表现 治疗主要是输液以维持水和电解质的平衡，不需用。③中毒性休克综合征(TSS)，葡萄球菌肠毒素F和致热原性外毒素C可以引起TSS，目前认为这两种毒素为相似的糖蛋白，分子量均在22000，现总称其为TSST-1。TSS最早在1978年报道了7例，均为8～17岁有外伤史的青少年，起病急，主要表现高热、神志恍惚、猩红热性皮疹、肾功能衰竭、严重的低血压，恢复期全身有大片脱皮，当时诊断不清。至1980年逐渐弄清TSS与经期用月经栓有关，患者90%为年轻的女性，有经期用月经栓史，阴道分泌物培养有金葡菌噬菌体型，亦有报告型的。当时死亡率很高，复发率有报告达30%。经调查，制造月经栓的工厂从1977年起将生产月经栓由棉花加人造纤维改为用吸水性能好的聚丙烯酸酯纤维。发病可能与之有关，目前还不太清楚其机理。亦有少数男性病人，因伤口感染而发生类似的病症。TSS病人血培养无金葡菌生长，而阴道分泌物培养阳性。美国疾病控制中心对TSS诊断归纳5点：发冷发热、猩红热样皮疹、低血压、多个脏器功能损害、恢复期有大片脱皮。TSS的治疗为：停用月经栓改用月经带，输液扩容纠正低血压，用新型青霉素或头孢唑啉，严重者可与氨基糖苷类合用。也可用激素等治疗。


葡萄球菌感染 临床表现 关于TSS的预防，大力宣传TSS的发病与月经栓有关，病人需停用月经栓。易感人群 新生儿和喂奶的母亲好发葡萄球菌感染，而流感，慢性支气管肺部疾患(如囊性纤维性变，肺气肿)，白血病，肿瘤，器官移植，假体或其他异物，烧伤，慢性皮肤疾病，手术切口，糖尿病以及血管内塑料导管留置的病人，也容易受此菌感染。接受肾上腺皮质类固醇，放射治疗，免疫抑制剂或抗肿瘤化疗的病人，受感染的危险性也很大。易感病人可从自身其他带菌部位或医院工作人员获得耐抗生素的葡萄球菌。经工作人员的手是最普遍的传播方式，但也可经空气传播。


葡萄球菌感染 葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。本病起病多急骤  金黄色葡萄球菌败血症，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。


葡萄球菌感染 葡萄球菌性菌血症 可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感染，它是严重烧伤病人死亡的常见原因。持续性发热常见，而且可伴有休克。表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性的葡萄球菌，已成为与导管和其他异物相关的医院菌血症的日益增多的原因。也是虚弱病人的发病率(特别是长期住院者)和死亡率的重要原因。葡萄球菌性心内膜炎 特别好发于静脉注射给药者和装有人工心脏瓣膜的病人。突然出现心脏杂音，脓毒性栓子和其他经典体征便可作出可疑诊断，确诊需依据超声心动图和血培养。葡萄球菌性骨髓炎 主要见于儿童，可引起寒战，发热和受累骨疼痛，继之出现红肿。关节周围感染常引起关节积液，提示为化脓性关节炎而不是骨髓炎。白细胞计数常>15000/μl并且血培养常阳性。X线变化在10~14日内不明显，骨质疏松和骨皮质反应甚至更长时间仍不能测出，而放射性核素骨扫描则常能较早出现异常。


葡萄球菌感染 免疫性 感染金葡菌后可以产生抗毒素，但抗毒素免疫主要是对毒素的中和作用，不能直接抑制金葡菌在体内繁殖，抗毒素和抗菌免疫不同。有人在1966年用菌细胞制剂的不同部分进行免疫研究，认为金葡菌的保护性抗原可能有两种：一为耐热的细胞壁成分，可以产生抗体，有特异调理作用。另一种成分是不耐热对胰酶敏感的细胞蛋白抗原，使寄主产生非特异性保护作用。预防措施 无菌措施(如检查病人前后彻底洗手和消毒合用的器械)至关重要。已被感染的病人应与其他易感病人隔离，患有活动性葡萄球菌感染，即使是局部性的感染(如疖)的医护人员，在其感染治愈前不得接触病人或器械。无症状的鼻腔带菌者，除非所带菌株十分危险或被怀疑为暴发流行的传染源，一般不必隔离。


葡萄球菌感染 治疗方法 常用方法治疗包括脓肿引流，抗生素(重症病人需肠外给药)和全身支持疗法。培养标本应在开始治疗前或更换抗生素之前获取。抗生素的选择和剂量取决于感染的部位，疾病的严重程度和细菌对药物的敏感性。医院获得的葡萄球菌和大多数社区获得的菌株，通常对青霉素G，氨苄青霉素和抗假单胞菌青霉素有耐药性。大多数菌株对耐青霉素酶青霉素(甲氧苯青霉素，苯甲异恶唑青霉素，乙氧萘青霉素，邻氯青霉素，双氯青霉素)，头孢菌素(头孢菌素Ⅰ，头孢唑啉，头孢菌素Ⅳ，头孢拉定，头孢羟唑，头孢西丁和第三代头孢菌素)，卡巴培南类(亚胺培南，美罗匹宁)，庆大霉素，万古霉素，替考拉宁，林可霉素和氯林可霉素，是敏感的。虽然头孢菌素和万古霉素都有效，但通常首选一种耐青霉素酶的青霉素。很多葡萄球菌菌株对红霉素，四环素类药物，氨基糖苷类，杆菌肽和氯霉素也敏感，但因有更好更安全的药可用，故很少使用氯霉素和杆菌肽。目前在美国，特别在第三级保健中心和大城市医院，耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株日益增多。这种细菌虽可从社区获得感染的病人中分离得到，但多数是从感染的静脉吸毒者和重症监护室的病人中分离获得。


葡萄球菌感染 治疗方法 MRSA菌株通常对耐β-内酰胺酶青霉素，头孢菌素和卡巴培南类有耐药性。实验室的错误报告日益频繁，报告称这些细菌对头孢菌素是敏感的，但实际上头孢菌素治疗MRSA感染不可靠。这些细菌对氨基糖苷类和大环内酯类(红霉素，克拉霉素，阿齐霉素，林可霉素和氯林可霉素)的耐药性也很普遍。虽然亚胺培南-西拉司丁或喹诺酮类对某些MRSA感染是有效的，但静脉注射万古霉素为首选。肾功能正常成人的通用剂量是每6小时静脉注射500mg或每12小时静滴注1000mg，至少在1小时内滴完。肾功能受损时，剂量应根据血清中药物的浓度加以调整，疗程视感染部位及病人的反应而定，但一般为2~4周。某些严重的或有并发症的感染，可能需要静脉给药治疗6~8周，然后再口服治疗1个月或更长时间。最近在日本和美国已发现对万古霉素有中间耐药性的MRSA菌株。替代药物可用于替代万古霉素治疗MRSA感染的药物有：TMP-SMZ，成人剂量为TMP10~15mg/(kg。D)加SMZ50~75mg/(kg。


葡萄球菌感染 治疗方法 D)，分剂口服或肠外给药，每次间隔8小时或12小时，连续2~4周；利福平(600mg/d)口服或肠外给药；肠外给亚胺培南-西拉司丁(500mg每6小时1次)或美罗匹宁(0。5~1。0g每8小时1次。但利福平不要单独应用，因为细菌很易产生抗药性。在治疗异物相关性MRSA感染或浆膜腔MRSA感染时，利福平和氨基糖苷类是有用的辅助药物。邻氯青霉素，双氯青霉素，TMP-SMZ，环丙沙星及局部用莫匹罗星(mupirocin)可用于治疗MRSA带菌状态，但MRSA对这些药物可产生抗药性。


麻痹性痴呆 描述 麻痹性痴呆是由梅毒螺旋体侵犯大脑引起的一种晚期梅毒的临床表现，以神经麻痹、进行性痴呆及人格障碍为特点。简介 神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染数年以后，最初出现的症状，包括疲乏、嗜睡、头痛和性情改变。随后出现进行性痴呆，常有夸大、抑郁或偏执等精神病色彩。神经系统体征包括瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改变及共济失调。阳性的血清学试验和特征性的脑脊液改变有助于确诊。少年型麻痹性痴呆是一种先天性梅毒，一般在10岁左右出现症状。同：全身性麻痹；全身麻痹性痴呆。见：先天性梅毒。


麻痹性痴呆 详细介绍 1.起病隐袭，缓慢发展，病前5～20年内有冶游史。2.精神症状①早期。以神经衰弱综合征最多见。其次为性格改变，思维迟钝，智能障碍，情绪抑郁及低级意向增加。②进展期。以日趋严重的智能及人格障碍为主。常表现为知觉、注意、记忆、计算、思维等智能活动的衰退，性格改变、不守信用、不负责任，行为轻浮、放荡不羁，自私、吝啬、挥霍、偷窃或违反社会道德，幻觉妄想状态，情绪易激惹或强制性哭笑。③晚期。痴呆日重，情感淡漠、意向倒错、本能活动亢进。3.常见神经体征有阿－罗瞳孔，视神经萎缩，吐字不清或单调脱节，书写障碍，睑、唇、舌、指震颤，感觉性共济失调与锥体束征；癫痫样发作，大小便失禁或尿潴留和便秘等。4.血与脑脊液康华氏反应强阳性，脑脊液蛋白与白细胞增多，胶金试验呈麻痹型曲线。脑电图示弥漫性高婆幅慢波。5.排除轻、重性精神病、Alzheimer病、多发性脑梗塞、多发性硬化及其它器质性疾病。兴奋或幻觉妄想状态可给予中、小剂量抗精神病药。神经营养药物对控制早期患者智能障碍的发展有一定效果。加强护理、注意营养、预防感染等亦为重要的治疗措施。痴呆是一种比较严重的智能障碍。


麻痹性痴呆 详细介绍 这是指病人的大脑发育已基本成熟，智能也发育正常，但以后由于各种有害因素引起大脑器质性损害，造成智能严重障碍。常见于脑炎后遗症，老年性痴呆，脑动脉硬化性精神病及麻痹性痴呆等。此时病人的意识一般是清晰的，但其思维活动却变得不很完善。在言语中出现病理性赘述，既往知识的储存(记忆力)以及计算力均有削弱，理解能力减弱，对周围的事物不能正确地进行分析和综合，对主要的、次要的、本质的和非本质的，都不能明确区别，不能以批判的态度来对待自己和周围环境发生的问题，并往往做出错误的判断和推理。学习和工作困难，有时生活也不能自理。此外，在病人的其他精神活动方面，如情感和意志过程，往往由于痴呆的影响而出现轻重不等的失调。逐渐丧失社会性的情感，原始的情感和本能意向占优势。一般来说，病变多为进行性的，常不易恢复或不能完全恢复。但如治疗适当，也可阻止继续发展，病情有可能得到改善。参考资料：阿尔茨海默病痴呆dementia痴呆是在智能已获得相当发展之后，由于脑部病损引起的继发性智能减退，可由各种器质性因素所致。年龄不满18岁不诊断痴呆。


麻痹性痴呆 病因 1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。6.低氧和缺氧血症:包括缺血性（心博骤停、严重贫血和出血），缺氧性（呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉），淤滞性（心力衰竭、红细胞过多）和组织中毒性等各类低（缺）氧血症。7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。


麻痹性痴呆 病因 机理痴呆与脑部器质性疾病有关，病变的部位不同，其临床表现也有差异，但以额叶、颞叶、边缘系统以及第三脑室等联合纤维集聚的部位损害时容易发生智能减退。脑变性病可造成大脑萎缩，神经细胞减少、缺失、变性、坏死，有些神经细胞皱缩，星形胶质细胞特殊肥大，增殖与变性，有些神经细胞内神经原纤维缠结和颗粒空泡变性，其改变多以海马、杏仁区、纹状体部位较显著，这些部位与记忆、情绪等有直接关系。某些躯体疾病可使电解质紊乱，酸碱平衡失调，中间代谢产物大量蓄积，脑血流障碍，还可使脑组织长期处于缺氧状态，造成脑细胞变性、软化、坏死或呈点状出血，导致脑机能障碍。某些微生物毒素浸及脑细胞也可引起脑机能改变。维生素缺乏可引起脑细胞碳水化合物代谢障碍，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，还可对邻近与远处脑组织造成机能性压迫与移位，也可引起脑血液与脑脊液循环障碍，使脑细胞变性、坏死等。某些中毒性疾病可使大脑皮质下灰质苍白球等处产生软化、坏死，导致大脑机能障碍，引起智能减退。


麻痹性痴呆 病因 某些疾病除引起上述改变外，尚可引起一些神经递质的改变，造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少，这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系，这些物质的减少，可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍，而出现痴呆。临床表现近记忆缺损常是最早的临床表现，主要是铭记功能受损，患者记不住定好的约会或任务，记不清近期发生过的事件。但患者对此有自知之明，并力求掩饰与弥补，往往采取一系列的辅助措施，例如不厌其详地书面记录或一反常态地托人提醒等，从而减少或避免了记忆缺陷对工作、社会与生活等的不良影响，也从而掩盖了作为症状表现的记忆减退。痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降，遇到不熟悉的作业时容易感到疲乏、沮丧与激怒。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆的全面受累及理解判断的缺损可能引起妄想，这种妄想为时短暂、变化多端、不成系统，其内容通常是被盗、损失、疑病、被害或对配偶的嫉妒妄想。记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。情绪方面，早期呈现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。


麻痹性痴呆 病因 有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，忧郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。高级情感活动，如羞耻感、道德感责任感和光荣感受累最早。人格障碍有时可在疾病早期出现，患者变得缺乏活力，容易疲劳，对工作失去热情，对往常爱好的活动失去了兴趣，对人对事都显得漫不经心，有时会开一些不合时宜的拙劣玩笑，对衣着及仪容也不如以前那样注意，可变得不爱整洁，不修边幅。有时会发生对年幼儿童的猥亵行为或暴露阴部等违反社会道德准则的行为。有人变得多疑、固执与斤斤计较。智能全面衰退至后期出现严重痴呆时，患者连日常生活也不能自理，饮食起居需人照顾，大小便失禁，失去语言对答能力，有的患者连自己的配偶、子女也不认得，对时间和地点的定向力更是几乎完全丧失，经常发生出门走失的情况。最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。诊断方法首先确定是否痴呆，然后确定痴呆的病因。1.认知功能测验及智力测验:痴呆筛选测验有Folstein（1975）创用的简易智力状态检验（MMSE）、长谷川和夫（1974）创用的长谷川痴呆量表（HDS）、Pattie等（1979）创作的认知量表（CAS）等。


麻痹性痴呆 病因 这些测验的共同特点是内容较简单，能在较短时间内完成，一般都设成痴呆的划界分，因此颇为实用。以MMSE为例，若得分〈15分这痴呆，15~24分为可能痴呆。韦氏成人智力测验只有病前做过的患者尚可使用，否则难度较大。2.全面了解病史:首先了解其发病年龄，痴呆者的年龄均相对偏大，再者了解其起病形式及病程，外伤及脑血管疾病等常为急性起病，其他原因引起者多为慢性起病。脑血管疾病引起的痴呆症状起伏，并可自动缓解，心脏病、甲状腺功能低下及维生素缺乏症状引起的痴呆可随躯体症状的缓解可减轻，老年性及其他变性引起的萎缩，其痴呆症状多持续进行，不断恶化。3.躯体检验；痴呆本身并无固定体征，但原发病常可出现一定的体征。麻痹性痴呆患者可有瞳孔不整齐、两则不等大，阿一罗瞳孔。老年性精神病患者多有角膜老年环、白发及皮肤皱纹。铅中毒患者齿龈可见铅线等。某些原发病常伴有一定的神经系统体征。4.实验室检查:疑有器质性痴呆的患者应在选择性作腰椎穿刺，血液生化检验，脑电图，脑超声波，同位素脑扫描，头颅X线平片，气脑造影，脑血管造影或CT等检查。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 一、脑变性病（一）阿尔采木氏病（Alzheimer’sdisease）早期表现为记忆障碍并日益加重。初起时只有近记忆障碍，定向力不佳，工作效率减低，有错构或虚构，在此基础上痴呆日渐加重，计算力减退，判断力低下，反应迟钝，理解困难，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等。行为紊乱，有刻板动物，偶有片断的幻觉和妄想，发病年龄在40～60岁。（二）匹克氏病（Pick’sdisease）发病年龄多在40~60岁之间，女性多于男性，初期突出症状为行为障碍，患者少动懒散，对别人的日常生活如饮食、睡眠、衣着不留意，早期即可有个性改变，也可有记忆障碍。患者失去既往的机智，工作粗心大意，早期即可出现局灶症状，如失用、失读、失写或失认等。智能障碍主要是抽象思维困难，尚有记忆力减退。其痴呆发展较迅速，病程较短，在一个至数年内多因继发生感染或衰竭死亡。（三）Huntington病（Huntington’sdisease）智能减退的发生通常非常隐袭，首先出现的症状是工作效率降低，对日常事务不能很好地处理。认知缓慢，智能损害和记忆障碍在舞蹈症状出现后立即明显起来，没有失语和失认。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 集中力和判断力进行性受损，解决问题的始动性差，必算能力，近记忆力，手眼协调能力较差。抑郁症状极常见，亦可有人格障碍，神经症状即为舞蹈样运动，少数患者肌强直也常见。（四）Parkinson病（Parkinsons’sdisease）临床以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为特征，可伴有人格改变，智力障碍，精神病表现等。其智力障碍的特征为记忆力、理解力、判断力、计算力降低，始动性差，进行智力测验是困难的，一方面与其表现困难有关，另外由于患者体力和精神活动迟缓，也容易造成判断上的错误。（五）肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration）常有一些精神症状，如情绪异常，智能减退，人格改变及幻觉妄想之类的重性精神病症状。智能障碍出现可早可晚，主要表现注意力不集中，计算、记忆、理解，判断能力减低，以后病情逐渐加重，导致严重痴呆。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 （六）皮质—纹状体—脊髓联合变性（cortico-striato-spinaldegeneration）临床表现为上运动神经元性瘫痪，抽搐或肌阵挛发作，智能减退、记忆力、注意力、理解力、判断力、抽象概括思维能力减低，社会适应能力、生活自我照管能力也降低，随着病情的发展，痴呆症状也日趋严重。二、脑血管病（一）多发梗塞性痴呆（multipleinfarctdementia,MID）进行性痴呆，反复多次梗塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改变为主，病程多呈阶梯性加重。智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。患者工作能力的下降，首先表现于效率的降低和向导管主动性。对于脑力工作，如思考、理解均感到迟缓困难。疾病逐渐发展，致使患者的记忆力，理解力和分析综合能力的障碍更加严重，但患者的判断力在相当长的时间无损害，定向力也比较完整，到晚期，患者思维迟钝，联想困难，言语表达能力也出现不同程度的障碍，不仅近事记忆障碍，而且远事记忆也明显障碍，甚至个人日常生活也难于处理。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 （二）皮层下动脉硬化性脑病（subcorticalarterioscleroticencephalopathy）又称Binswanger病或慢性皮质下白质脑病。临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。其他尚有轻度精神错乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。晚期则常出现严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性进行性痴呆，在1～2个内缓慢发展，可延续达12年之久。轻度痴呆有记忆、抽象思维与计算力障碍，伴有或不伴有综合分析能力减退，尚能自理生活；中度者除上述症状外，尚有时间定向障碍，部分丧失社交与自理生活能力；重度者严重定向、记忆、抽象思维、计算与综合分析能力障碍，伴有或不伴有语言障碍，生活不能自理。（三）短暂性全面遗忘症（transientgeneralamnesia）是一种起病突然，以发作性的严重记忆障碍为主要临床相的综合征。多数患者于中年后期或老年期起病，男多于女。发作前无任何先兆，患者的记忆结构突然而完全地停止发挥作用，造成患者不能铭记发病当时的经历。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 随着发作的延续，患者不能记住当时情况的表现更趋明显，同时患者还表现出对发作前的日期、星期甚至年份都有明显的片断的逆行性遗忘。因此也有定向障碍。（四）血栓性血管炎（thromboangiitis）又称Buerger氏病。临床表现为缓慢进行的精神活动迟钝及智能日渐衰退。有的还有人格改变及欣快情绪。智能衰退主要以记忆，判断力，社交能力，抽象思维能力的减退较明显。三、代谢性疾病（一）甲关旁腺功能减退（hypoparathyroidism）临床表现为疲乏无力，情绪不稳，易激动及心境改变。有明显的社会退缩，注意力不能持久，记忆力减退，判断力差，如不及时治疗则发展为器质性痴呆，有手足抽搐症，癫痫发作。（二）肾上腺皮质机能亢进（hyperadrenocorticism）亦称柯兴氏症。躯体症状及体片为满月脸，水牛背，腹部及大腿皮肤紫纹。还有精神症状及智能减退的表现，患者情感淡漠，软弱无力，记忆力，注意力，判断力及抽象概括思维能力差，随着病情的加重，痴呆也越来越明显。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 （三）尿毒症性脑病（uremicencephalopathy）表现为疲倦无力，迟钝无欲，记忆力减退，注意力不能集中，思维贫乏，个性改变，病情加重可出现昏迷，严重痴呆。（四）慢性肝功能不全（chronichepaticinsufficiency）其临床表现为注意散漫，记忆力减退及工作效率降低，领会迟钝，反应缓慢，言语减少，以后逐渐发展为昏迷，严重痴呆，如上躯体症状及神经系统症状和体征较易诊断。四、颅内感染（一）散发性脑炎（sporadicencephalitis）除一些神经系统症状和体征外，尚有一些精神症状，如意识障碍、幻觉、妄想、情感淡漠，情绪不稳定及运动和行为障碍，智能障碍等。智能障碍可有记忆减退、虚构，注意力涣散，其中以近记忆和机械记忆受累尤重。严重时可发展为重度痴呆。（二）流行性乙型脑炎（epidemiencephalitisB）除一些躯体症状及神经系统体征外，尚伴有精神症状，精神萎靡，可有幻觉妄想，有的出现性格改变。智能障碍亦多见，表现为抽象概括能力损害明显，而领会，识记、计算能力等方面较轻。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 （三）麻痹性痴呆（dementiaparalytica）麻痹性痴呆是神经系统梅毒中最常见的一类慢性脑膜脑炎，临床表现除神经系统症状和体征外，在早期常有注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，思维活动迟缓，思考问题非常费力，理解和判断能力差，并有个性方面的改变。发展阶段表现缺乏责任感，又无信用。记忆力显著减退，从近记忆力逐渐到远记忆力，对简单的计算都不能。此外在抽象概括、理解、推理和判断方面明显受损，晚期痴呆日趋严重，即使很简单的问题也不能理解。言语零星片断，含糊不清，不知所云。对家人不能辨认，情感淡漠等。（四）艾滋病痴呆综合症（AIDSdementiasyndrome）临床表现无力、倦怠、丧失兴趣、性欲缺失为开始症状，以后出现近记忆障碍，注意障碍，言语迟缓，情感平淡，社会性退缩，定向障碍等。晚期出现明显的痴呆，缄默、截瘫和大小便失禁等。五、颅内占位性病变（一）脑肿瘤（braintumor）颅脑肿瘤可出现各种不同的表现及不同程度的精神障碍。记忆障碍是最常见的精神症状，早期为近记忆减退或近事遗忘，过去经验的记忆也不能复现，可有柯萨可夫综合征。情感淡漠、无故哭笑，情绪不稳，偶可有欣快。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 智能障碍表现为计算、理解和判断能力缺损，工作效率低，甚至不能工作，还有人格改变、行为异常、知觉障碍等。（二）硬膜下血肿（subduralhematoma）临床表现除其神经症状及体征外，尚有注意力不集中、迟钝、少动、记忆力下降及阵发性精神异常。六、低氧血症和缺氧血症（一）肺性脑病（pulmonoencephalopathy）临床表现神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、记忆力、注意力、领悟力、理解力降低，并有定向障碍，也可有重性精神病的部位症状。（二）慢性心力衰竭（chronicheartfailure）临床表现除其躯体症状与体征外，尚有注意力涣散，情绪不稳，疲乏无力，易激动，失眠，记忆减退，理解力、判断能力差等症状。七、营养缺乏性脑病（一）硫胺缺乏（athiaminosis）临床表现意识模糊，共济失调和眼肌麻痹。还表现主动性言语和动作减少，无精打采。说话内容前后矛盾，逻辑障碍，理解力差，反应能力减退，知觉能力下降，记忆紊乱。定向障碍，注意力不集中等。（二）烟酸缺乏（anlacinosis）又称糙皮病。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 临床表现疲乏无力，失眠，心悸，记忆力下降，情绪不稳，易激惹，个性改变，定向障碍，错构，虚构，后期精神活动逐渐衰竭，缓慢地达到痴呆状态。（三）叶酸缺乏（folicaciddeficiency）临床表现疲倦，无力，头昏，头晕，易激惹，健忘，失眠，精神迟钝，情感反应淡漠，始动性障碍，精力不足，言语减少等。（四）维生素B12缺乏（vitaminB12deficency）临床表现感觉和运动异常，有些患者表现兴奋，易激惹，偏执状态，发作性定向随意，进行性痴呆。八、中毒性疾病（一）一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）临床表现头晕、头痛、疲乏、效率和自控能力下降，可有失语、失用、失认等症状，也可有淡漠，精神迟钝，记忆力下降，定向障碍，虚构等症状。（二）铅中毒（leadpoisoning）临床表现入睡困难、易醒、多梦、情绪焦虑易激惹，常有基础体温低、脉搏、血压偏低的“三低”症状。慢性中毒者表现记忆力下降，疲乏无力，性格改变，反应迟钝，淡漠或激动越不安等症状。（三）汞中毒（mercurypoisoning）临床表现失眠、多梦、记忆力下降。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 情绪紧张，易波动和激惹，易发生口吃，缺乏信心，工作能力下降，理解力，判断力，抽象概念思维能力降低。（四）慢性有机磷农药中毒（chronicorganophosphoruspesticidepoisoning）临床表现头痛、头晕、记忆力障碍，注意力不能集中，失眠、多梦，情绪低沉或焦虑易激动，疲乏无力，理解力、判断力差。九、颅脑外伤（一）拳击员痴呆（demeniapugilistica）临床表现头痛，头晕，情绪不稳，注意力不能集中，记忆力下降，理解力、判断能力差，工人效率低等。（二）其他脑外伤（otherbraininjury）临床表现从轻者记忆力下降、头晕、注意力不能集中，到严重痴呆状态，表现呆滞、淡漠、缺乏主动性、思维迟钝、理解判断力减退、记忆力差、情绪不稳等。十、其他（一）类肉瘤病（sarcoidosis）又称结节病。临床表现一些神经系统症状的体征，还表现记忆困难，人格改变，情感淡漠，判断力缺乏，进行性忽视个人卫生，急性躁动不安和幻觉所致的后遗性痴呆。


麻痹性痴呆 鉴别诊断 （二）正常压力脑积水（normalpressurehydrocephalus）临床表现为渐进性精神活动衰退，步态不稳，小便失禁，近事遗忘淡漠，思维缓慢，言语动作减少，情绪反应亦减退，病情逐渐加重，其记忆、计算、定向日趋减退，以至痴呆，最后昏迷死亡。


等渗性脱水 描述 外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。诊断 主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。


等渗性脱水 治疗措施 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25  血细胞比容正常值  此外，还应补给当日需要量，一般为水2.0L和钠4.5g。等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。


等渗性脱水 治疗措施 一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。病因 a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。临床表现 病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。治疗 首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。[1]


脊髓空洞症 描述 脊髓空洞症（syringomyelia）是由于各种先天或后天因素导致产生进行性脊髓病的脊髓空穴样膨胀，临床表现为节段性、分离性感觉障碍、节段性肌肉萎缩和传导束性运动、感觉及局部营养障碍。病变累及延髓者称为延髓空洞症。发病率约25~34/10万，高发年龄31～50岁，儿童和老年人少见。自MRI广泛应用于临床后，国内外报道病例数均明显增加。分类 交通性和非交通性两大类：交通性脊髓空洞症意指空腔与脊髓中央管相通，是一种脑脊液通路的液体动力学障碍疾病，反之，非交通性脊髓空洞症只是脊髓内的囊性扩张，不与脑脊液通路相连。


脊髓空洞症 病因与发病机制 脊髓空洞症的病因目前尚未明确，可能有先天性发育异常（如Chiari畸形）、脑脊液循环的机械性压力改变和继发于肿瘤、脊髓血管病后形成的脊髓积水等。尽管在少数情况下外伤后仅几个月后也可形成空洞，但外伤后脊髓空洞症通常在数年间隔期后、在那些原先已有脊髓损伤所致严重神经系统表现的患者身上才发生。Gardner为解释空洞形成提出机械性压力冲击理论，其基本观点为第四脑室出口的先天性发育异常导致脑脊液不能流入脊髓中央管，而脑室中脑脊液波动对脊髓中央管周围血管间隙的冲击，导致中央管扩大和空洞形成。然而脊髓空洞症也可以在没有阻塞时发生，提示还有其他因素，如脑脊液在椎管内正常向上流动受阻也很重要。与Ⅰ型Chiari畸形有关的空洞通常与蛛网膜下腔自由交通，而且空洞内的液体类似正常脑脊液；相反，在许多已知的非交通性病例中，液体则为蛋白性的。


脊髓空洞症 临床表现 感觉障碍因空洞最常起自一侧颈膨大后角基底部，故早期突出症状为节段性分离性感觉障碍，即痛、温觉丧失而触觉及深感觉存在。大多数病例以不对称的单侧感觉丧失起病。感觉缺失可能通过无痛性皮肤溃疡、瘢痕、水肿、Charcot关节、末端指（趾）骨再吸收等临床表现反映出来。患儿多因手指无痛觉，局部皮肤被烫伤而就诊。当空洞向灰质前联合扩展，则出现双侧“马甲”型分离性感觉障碍。有时患儿自诉在感觉缺失区有自发性难以形容的烧灼样疼痛，呈持续性，称为“中枢性痛”。空洞如继续扩大，侵及脊髓丘脑束，则损害平面以下对侧痛、温度觉丧失；脊髓后索常最后受侵，出现损害平面以下深感觉缺失。运动障碍脊髓空洞症多出现上肢的下运动神经元性萎缩和无力。病变常累及上肢末端，以爪形手最多，极少影响前臂及上臂，相应节段的肌肉萎缩及肌束颤动。如空洞在颈膨大区，则双手小肌肉萎缩最突出，上肢腱反射减低甚至消失。锥体束受侵则损害平面以下的上运动神经元，同侧肢体痉挛性瘫痪。随病变扩大，由于脊髓侧索内胶质细胞增生或皮质脊髓束受压，可有括约肌功能障碍。T1节段受累常导致同侧Horner综合征。有时脊髓空洞中合并出血，则症状可迅速加重。


脊髓空洞症 临床表现 营养障碍最常见关节肿大、关节面磨损、骨皮质萎缩和骨质脱钙，多侵犯上肢关节，不伴疼痛，活动时有响声。神经源性关节病变称为夏科（Charcot）关节。此外，皮肤营养障碍，包括出汗异常、青紫、过度角化、皮肤增厚。因无痛觉，故手指或足趾常受伤而形成顽固性溃疡，甚至指、趾节末端发生无痛性坏死、脱失，形成莫旺（Morvan）征。延髓症状延髓空洞症多伴有脊髓空洞症，为脊髓空洞症的延续。症状多不对称，累及一侧延髓，可有构音障碍、吞咽困难等单侧型体征；累及三叉神经脊髓束和脊束核则可以有交叉性感觉障碍，并有累及小脑通路的纤维。其他疾病晚期可有膀胱、直肠功能障碍。此外，本病常合并多种先天性畸形，如颈肋、高弓状腭、脊椎后凸或侧凸，脊柱裂和Arnold-Chiari畸形，弓形足等。


脊髓空洞症 辅助检查 X线检查可能发现枕大孔区畸形、Charcot关节等。脊髓造影可见病变脊髓呈梭形膨大及椎管狭窄，但定性困难。MRI从多轴层面可见脊髓内有与脑脊液信号相似的异常影像，清晰显示出空洞的范围、部位、形态、大小及伴发的其他畸形，是目前诊断脊髓空洞症的最佳方法。在所有病例中均应做脑和全部脊髓的MRI以检查空洞的全部范围，评估后颅窝的结构及决定有无脑积水。如未发现Chiari畸形，还应做MRI对比增强扫描来寻找相关的脊髓肿瘤异常增强可能


脊髓空洞症 诊断与鉴别诊断 诊断根据病程进展缓慢，单侧或双侧节段性分离性感觉障碍，单侧上肢或手部肌肉萎缩、神经营养障碍以及其他先天缺陷，结合MRI检查结果可明确诊断。鉴别诊断鉴别以下疾病：1.肿瘤脑干肿瘤、脊髓髓外与髓内肿瘤都可以造成局限性肌萎缩以及节段性感觉障碍，在肿瘤病例中，脊髓灰质内的星形细胞瘤或室管膜瘤分泌出蛋白性液体，积聚在肿瘤上、下方，使脊髓的直径加宽，脊柱后柱侧突并出现神经系统症状，可以类似脊髓空洞症，尤其位于下颈髓部位的肿瘤有时较难鉴别。但肿瘤病例病程进展较快，好发于儿童和少年，根痛常见，营养障碍少见。晚期可有颅压增高现象早期脑脊液中蛋白有所增高可以与本病相区别。对疑难病例MRI可鉴别。2.颈椎骨关节病颈椎骨关节病虽可有上肢的肌萎缩及节段性感觉障碍，但无浅感觉分离，根性疼痛多见，肌萎缩常较轻，一般无营养障碍，病变水平明显的节段性感觉障碍是少见的。颈椎摄片、必要时做脊髓造影以及颈椎CT或MRI有助于证实诊断。3.颈肋颈肋可以造成手部小肌肉局限性萎缩以及感觉障碍，伴有或不伴有锁骨下动脉受压的证据，而且由于在脊髓空洞症中常伴有颈肋，诊断上可以发生混淆。


脊髓空洞症 诊断与鉴别诊断 不过颈肋造成的感觉障碍通常局限于手及前臂的尺侧部位，触觉障碍较痛觉障碍更为严重。上臂腱反射不受影响，而且没有锥体束征，当能做出鉴别。颈椎摄片也有助于建立诊断。4.梅毒梅毒可以在两方面疑似脊髓空洞症，在少见的增殖性硬脊膜炎中，可以出现上肢感觉障碍、萎缩以及无力和下肢锥体束征，但脊髓造影可以显示蛛网膜下腔阻塞而且病程进展也较脊髓空洞症更为迅速。脊髓的梅毒瘤可以表现出髓内肿瘤的征象，不过病程的进展性破坏较迅速，而且梅毒血清反应阳性。


脊髓空洞症 治疗 取决于引起脊髓空洞症的原因，一般需外科手术。与小脑扁桃体疝有关的脊髓空洞症有后颅窝减压治疗，通常包括枕骨下露骨切除术、上颈椎板切开术及硬脑膜移植替换术等。近年来发展的微创手术应用微创器械，切口小（长约4－6厘米），骨窗小（2×3厘米大小），在显微镜的辅助下完成硬脑膜内的各种操作，如分离小脑扁桃体与脑干之间的粘连，解除第四脑室中间孔的梗阻。术中损伤周围重要结构的可能性较小，降低手术风险。如第四脑室流出受阻，可扩大重建流出口。如空洞很大，有人推荐对液体空洞直接减压，膨胀空洞的减压手术可获得短暂的症状缓解，但这一过程的额外益处尚不确定，术后病情可复发。对Chiari畸形应首先消除脑积水再行空洞手术，结果通常很好，多数病例的神经病变可以得到稳定和恢复。外伤后的脊髓空洞症如果所致神经系统症状进行性加重或发生难以忍受的疼痛，需进行外科处理，如髓内囊腔的各种引流术、脊髓切开术、外科脊膜突出形成术等。术后根痛和感觉障碍通常可以得到改善，但对痉挛的效果则不太满意。由髓内脊髓肿瘤引起的脊髓空洞症处理主要是切除肿瘤，囊腔减压仅可短暂缓解症状。[1]


脊髓空洞症 预后 预后与潜在病因、神经功能受损程度以及空洞的位置及范围有关。中度至重度神经功能受损的患者较轻度受损患者预后不良。中央型空洞治疗反应差。脊髓空洞症的自然病程尚不清楚。较老的文献显示20%的患者平均死亡年龄为47岁。由于外科水平以及瘫痪相关并发症护理技术的进步，死亡率可能有所下降。[2]预防或护理 1、须意识到和学会在日常生活中、工作中保护无感觉区，经常想到无感觉区。每天检查几次看有无受伤，注意皮肤有无发红、水疱、烫伤、青肿、抓伤、切伤等等。2、农村病人要特别注意不要被荆棘和碎片刺伤。对皮肤有植物神经功能障碍者，要防止皮肤干燥和皲裂。3、如果已有伤口，要尽快去医院诊治。4、脊髓空洞患者注意手脚的保护，劳动或工作时戴手套，在拿热的杯、壶、金属勺子时，用手套、厚棉布或毯子包着拿。工具的把手要光滑，可在把手上包一块橡皮，然后再包块布。脚的保护，选购或订做合适的鞋，不要让脚在鞋里磨来磨去。行走距离不要太长，经常歇歇。舒服不过躺着。避免长时间看电视、玩扑克等静止性生活方式。避免高枕头。5、积极地参与家务活动，如打扫卫生、煮饭、种花及尽量生活自理，是一种有效的功能训练。


新生儿生理性黄疸 描述 黄疸是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。生理性黄疸是正常发育过程中出现的黄疸症状，黄疸一般是轻度的，新生儿也没有其他不适症状。约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好。②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周。③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg/dl）。发病原因 新生儿血中胆红素生成的多，代谢和结合的少，导致血中胆红素超过5～7mg/dl（成人超过2mg/dl），即可出现肉眼可见的黄疸。新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一方面是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危害，应鼓励母亲继续母乳喂养。


新生儿生理性黄疸 发病机制 1．胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人为3.8mg/kg），其主要原因是：①胎儿血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。2．血浆白蛋白联结胆红素的能力  新生儿生理性黄疸差单核-吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与血浆中白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障，故不引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。


新生儿生理性黄疸 发病机制 3．肝细胞处理胆红素能力差未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在滑面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足（仅为正常的0%～30%），故生成结合胆红素的量较少（即未结合胆红素水平高）；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积（即结合胆红素水平高）。4．肠肝循环（enterohepaticcirculation）增加在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝  新生儿生理性黄疸脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时肠腔内有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。


新生儿生理性黄疸 发病机制 此外，胎粪约含胆红素80～180mg，若排泄延迟，可使其重吸收增加。当患儿饥饿或伴有缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血时，则更易发生黄疸或使原有黄疸加重。临床表现 多发群体约50～60%的足月儿、80%的早产儿出现生理性黄疸。疾病症状黄疸：黄疸程度较轻,先见于面、颈部,偶有重者可遍及躯干及四肢、巩膜。生理性黄疸不属于病理状态，新生儿无其他不适。疾病危害需与病理性黄疸鉴别，如有异常，及时就医。检查诊断 由于新生儿黄疸常见、产生原因较多并且发病机制复杂，除要详细询问病史、全面体格检查和必要的组织和影像学检查外，按照一定步骤选择适当的实验室检查对黄疸的诊断和鉴别诊断甚为重要。  胆红素疾病治疗 不需治疗。注意新生儿的保暖，供给足够的水分和热能，及早排出胎便，减少胆红素的肠肝循环，可以减轻生理性黄疸的程度。疾病预后 最长不超过两周即可消退，早产儿可延长至3-4周。疾病预防 尽早开奶，及时供给新生儿足够的水分和热量，在饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血等情况下黄疸会加重或出现病理性黄疸。并发症 胆红素脑病（核黄疸）。


尺桡骨干双骨折 描述 尺桡骨干双骨折在前臂骨折中居第二位，仅次于桡骨远端骨折，可发生侧方移位、重叠、旋转、成角畸形，治疗较为复杂。一般由直接暴力、间接暴力、扭转暴力造成。简介 此种骨折在前臂骨折中居第二位，仅次于桡骨远端骨折，可发生侧方移位、重叠、旋转、成角畸形，治疗较为复杂。不同形式的暴力所致骨折的类型亦不同:a.直接暴力：多  尺桡骨干双骨折见于打击或机器伤，骨折为横行或粉碎型，骨折线在同一平面。B.间接暴力：跌倒时手掌着地，暴力向上传导致桡骨中或上1/3骨折，残余暴力通过骨间膜斜向下传导至尺骨，造成尺骨骨折，故尺骨骨折线较桡骨骨折线低。桡骨骨折多为横行或锯齿状，尺骨多为短斜型。C.扭转暴力：跌倒时身体向一侧倾斜，前臂同时受到纵向传导和旋转扭力的作用，发生尺桡骨螺旋型双骨折。骨折线方向一致，多有尺骨内上斜向桡骨外下。


尺桡骨干双骨折 诊断 前臂外伤后疼痛、活动障碍，X线片可明确骨折类型及移位情况。照片应包括肘、腕关节，以了解有无旋转移位及上、下尺桡关节脱位。所属部位：上肢，就诊科室是骨科，症状体征：发热身痛，身体检查：此种骨折在前臂骨折中居第二位仅次于桡骨远端骨折，可发生侧方移位、重叠旋转、成角畸形，治疗较为复杂不同形式的暴力所致骨折的类型亦不同。病因 尺桡骨干双骨折是由什么原因引起的？本病是由手臂外伤引起，不同的暴力因素可以引起不同类型的骨折：  尺桡骨干双骨折1直接暴力：多见于打击或机器伤，骨折为横行或粉碎型，骨折线在同一平面。2间接暴力：跌倒时手掌着地，暴力向上传导致桡骨中或上1/3骨折，残余暴力通过骨间膜斜向下传导至尺骨，造成尺骨骨折，故尺骨骨折线较桡骨骨折线低，桡骨骨折多为横行或锯齿状，尺骨多为短斜型。3扭转暴力：跌倒时身体向一侧倾斜，前臂同时受到纵向传导和旋转扭力的作用，发生尺桡骨螺旋型双骨折。骨折线方向一致，多有尺骨内上斜向桡骨外下。


尺桡骨干双骨折 检查化验 尺桡骨干双骨折应该做哪些检查？本病根据其外伤病史及临床表现，可以初步确诊但还应使用一些辅助检查的方法，帮助进一步诊断X线片可明确骨折类型，及移位情况照片，应包括肘腕关节以了解有无旋转移位，及上下尺桡关节脱位。治疗措施 1、复位比较困难,要求高,复位后容易移位。  尺桡骨干双骨折(1)儿童青枝骨折多有成角畸形，可在适当麻醉下，轻柔手法牵引纠正，石膏固定6～8周。亦可用石膏楔型切开法纠正成角畸型。(2)有移位骨折先纵向牵引纠正重叠和成角畸型，并在持续牵引下，如系上1/3骨折(旋前圆肌止点以上)，前臂要置于旋后位；中下1/3骨折(旋前圆肌止点以下)，前臂要置于旋转中立位，以纠正旋转畸形。然后在骨折处挤压分骨，恢复骨间膜的紧张度和正常间隙，最后使骨折端完全对位。复位后用长臂石膏管型固定8～12周，石膏成型后立即切开松解，固定期间要注意观察肢端血循环，防止发生缺血挛缩。肿胀消退后，及时调整外固定松紧度，注意观察和纠正骨折再移位。2、开放复位、内固定适用于手法复位失败者或复位后固定困难者；上肢多处骨折,骨间膜破裂者；开放性骨折,伤后时间不长、污染较轻者；骨不连或畸形愈合、功能受限者。


尺桡骨干双骨折 临床表现 局部肿胀、畸形及压痛，可有骨擦音及异常活动，前臂活动受限。儿童常为青枝骨折，有成角畸形，而无骨端移位。有时合并正中神经或尺神经、桡神经损伤，要注意检查。鉴别诊断 尺桡骨干双骨折容易与哪些疾病混淆？  尺桡骨干双骨折本病是由于外伤性因素引起的损伤此处的骨折损伤常常可以合并其它关节的骨骼的损伤因此需对可能存在的骨折损伤进行鉴别：1尺骨骨折；2桡骨骨折；一般使用X线检查可做出鉴别诊断。


尺桡骨干双骨折 治疗用药 尺桡骨干双骨折应该如何治疗？本病的治疗重点在复位可以有以下两种不同的情况：1复位比较困难要求高复位后容易移位（1）儿童青枝骨折多有成角畸形，可在适当麻醉下，  尺桡骨干双骨折轻柔手法牵引纠正，石膏固定6～8周，亦可用石膏楔型切开法纠正成角畸型。（2）有移位骨折先纵向牵引纠正重叠和成角畸型，并在持续牵引下，如系上1/3骨折（旋前圆肌止点以上），前臂要置于旋后位；中下1/3骨折（旋前圆肌止点以下），前臂要置于旋转中立位，以纠正旋转畸形。然后在骨折处挤压分骨恢复骨间膜的紧张度和正常间隙最后使骨折端完全对位复位后用长臂石膏管型固定8～12周石膏成型后立即切开松解，固定期间要注意观察肢端血循环防止发生缺血挛缩肿胀消退后，及时调整外固定松紧度，注意观察和纠正骨折再移位。2开放复位内固定适用于手法复位失败者或复位后固定困难者；上肢多处骨折骨间膜破裂者；开放性骨折伤后时间不长污染较轻者；骨不连或畸形愈合功能受限者。


尺桡骨干双骨折 并发症状 尺桡骨干双骨折可以并发哪些疾病？本病常见的并发症及可能原因如下：(1)骨折不愈合：尺桡骨解剖关系复杂，尺桡骨下1/3段以肌腱包绕为  尺桡骨干双骨折主，周围软组织血供差且尺桡骨上下端均构成关节，做旋前旋后动作时骨两断端以尺骨为轴心作一致的摆动，不承受旋转力，而尺骨的断端可相互扭转，影响骨折的愈合；粉碎性骨折骨质缺损周围软组织损伤严重；骨膜微小血管栓塞致骨膜坏死影响成骨；内固定所有方法和材料欠妥。(2)感染：主要与受伤后创口暴露时间长清创不彻底及软组织损伤严重有关。(3)前臂肌间隔综合征：多为软组织损伤严重，手法复位时手法不当，切开复位时手术粗暴及未及时，积极行各种消肿止血措施等造成肌间隔内压力不断升高，以及外固定时夹板、石膏外固定太紧所致。(4)前臂旋转功能受限：多发于闭合整复病人，骨折端未达到解剖复位，交叉愈合或两骨之间桥连接。骨间膜挛缩、软组织瘢痕粘连及上下关节囊缩亦为重要原因。(5)压疮：多发生于闭合整复骨折后石膏塑形或分骨垫挤压所致。局部水肿，皮肤血供差亦为重要原因。


尺桡骨干双骨折 预防措施 尺桡骨干双骨折应该如何预防？本病主要是由于外伤性因素引起除了防止外伤外重点是要预防本病的并发症可有以下的一些预防措施：(1)复位要求准确尽量达到解剖复位；(2)清创及时彻底强调术前术中应用抗生素；(3)把握手术适应证；(4)根据骨折固定原则选用内固定材料，选用钢板的长度应大于骨干直径的5倍，髓内针长度需超过骨折端8～10cm，才能达到相对牢固的固定；(5)骨质缺损时尽量植自体松质骨；(6)外固定位置固定前臂旋后20度为佳此时骨间膜紧张以防挛缩固定也最稳定关节旋后位功能恢复亦最佳；(7)术中操作轻柔骨膜剥离尽量少；(8)术后适当抬高患肢及合理使用脱水剂消肿，使用抗生素预防感染


肾母细胞瘤 描述 肾母细胞瘤（Wilms'tumor）是最常见的腹部恶性肿瘤，其发病率在小儿腹部肿瘤中占首位。肿瘤主要发生在生后最初5年内，特别多见于2～4岁。左右侧发病数相近，3～10％为双侧性，或同时或相继发生。男女性别几无差别，但多数报告中男性略多于女性。个别病例发生于成人。1899年德国医师Max Wilms首先报告此病，后以该氏姓氏命名而为人们所熟知。近代称为肾母细胞瘤（Nephroblastoma),因从胚胎发生上由后肾发展而成，且肿瘤由极其类似肾母细胞的成份所组成。形成 【肾母细胞瘤是怎么形成的，酸性体质与肾母细胞瘤的关系】肾母细胞瘤发病的原因一是来自母体，其实由于父母的体质不是特别好，造成精子和卵子结合后，胎儿发肓不正常，胎儿在母体里就酸碱就不平衡，最后导致身体的免疫力低下。出生以后由于外界环境因素的影响，正常细胞容易突变，而在酸化体液里，这种突变的细胞会迅速繁殖，最后形成肿瘤。


肾母细胞瘤 发病机制 与肾母细胞瘤有关的先天畸形包括：①WAGR(Wilmstumor,aniridia,genitalanomalies,mentalretardation)综合征，表现为Wilms瘤、无虹膜、生殖泌尿道畸形和智力迟钝。病人常发生染色体11p13的缺失；②　Denys-Drash综合征，特点为性腺不发育、肾脏病变并导致肾功能衰竭为特点。遗传学异常主要是WT-1基因的突变；③　Beckwith-Wiedemann综合征，特征为器官肥大、偏身肥大、肾上腺皮质细胞肥大，并容易发生Wilms瘤和软组织肉瘤，常出现染色体11p15.5的缺失。WAGR综合征和Denys-Drash综合征与Wilms瘤的发生有密切关系，两者均与位于11p13的抑癌基因WT1(Wilms’tumorassociatedgene-1)的缺失或突变有关。Beckwith-Wiedemann综合征病人具有11p15的缺失，许多散发性肾母细胞瘤也具有11p15的杂合性缺失，而11p13位点未被累及。因而推测在11p15具有另一个与肾母细胞瘤有关的基因WT2，但有等于进一步研究证实。


肾母细胞瘤 发病机制 肾母细胞瘤的组织学特点是具有不同发育阶段的肾小球或肾小管样结构，细胞成份具有三相性，包括胚基幼稚细胞、上皮样细胞和间叶组织的细胞，反映了组织发生的不同阶段。肾母细胞瘤的发生可能是由于间叶的胚基细胞向后肾组织分化障碍，并且持续增殖造成的。病理变化 肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物，体积常较大，边界清楚，可有假包膜形成。少数病例为双侧和多灶性。肿瘤质软，切面鱼肉状，灰白或灰红色，可有灶状出血、坏死或囊性变，有的可见少量骨或软骨。组织学特征是具有幼稚的肾小球或肾小管样结构。细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞和幼稚细胞三种。上皮样细胞体积小，圆形、多边或立方形，可形成小管或小球样结构，并可出现鳞状上皮分化。间叶细胞多为纤维性或粘液性，细胞较小，梭形或星状，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等分化。胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形原始细胞，胞质少。


肾母细胞瘤 临床表现及症状 临床病理分期与掌握病情、制定治疗方案及影响预后均有密切关系，至为重要。经过多年的观察研究，目前认识到先天性中胚叶细胞肾瘤常发生在乳儿期，组织分化良好，常呈良性过程。囊性肾母细胞瘤亦呈良性过程，预后较好。根据国际小儿肿瘤学会的观点，强调细胞组织类型对于预后的重要关系，因此，按病理组织学可将肾母细胞瘤分为两种类型。（一）预后好的组织结构组例如典型肾母细胞瘤、囊性肾母细胞瘤、中胚叶细胞肾瘤。（二）预后差的组织结构组约占10%，例如未分化型肾母细胞瘤、透明细胞肉瘤、横纹样瘤。近60%病例死亡。影响预后的因素，以往认为与肿瘤的大小、病儿的年龄有关，在非常有效的治疗发展下，现已失去意义。其他因素诸如浸润包膜，扩展至肾静脉或下腔静脉，肾外局部扩散，术中破溃，腹腔播散等，可将肉眼所见的肿瘤全部开除和应用多药化疗的方法进行治疗。当前认为最重要的预后因素是肿瘤的组织结构，原发肿瘤的完整切除，转移病灶和双侧病变。因此，近年的临床病理分期方法，对于肿瘤的局部播散，不似以前那样注重，已从Ⅲ期移为Ⅱ期。而对淋巴结转移，因其预后甚差，比以前估计的更严重，所以从Ⅱ期改为Ⅲ期。


肾母细胞瘤 临床表现及症状 肾母细胞瘤主要有以下临床表现：1、腹部肿块早期无症状，腹部肿物常为首发症状，约占90%以上，多在为患儿洗澡时偶然发现。典型的症状是：虚弱婴幼儿腹部有大肿块“罗汉肚”。肿块质地坚硬，表面可有结节，无明显压痛，晚期肿块固定不动。2、腰痛或腹痛约1/3病例有腰部或腹部疼痛，可表现为局部不适甚或绞痛，可能因肿瘤内出血所致。如急性疼痛伴有发热、腹部肿物、贫血、高血压，常为肿瘤肾包膜下出血。肿瘤腹腔内破裂可表现为急腹症。3、血尿不常见，可在病程晚期出现。一般肉眼不能发现，但75%症例可有镜下血尿。4、消瘦和贫血面容和不规则发热。5、高血压见于成年患者及部分病儿。主要因肾组织受压，肾素分泌过多所致。6、先天性虹膜缺乏发生率约为1.4%，又称为无虹膜-肾母细胞瘤综合征。7、其他症状消化道可出现恶心、呕吐、腹胀等梗阻症状;或有下肢水肿、腹水及精索静脉曲张，系肿瘤压迫下腔静脉所致。


肾母细胞瘤 临床病理联系 肾母细胞瘤具有儿童肿瘤的特点：肿瘤的发生与先天性畸形有一定的关系；肿瘤的组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处；临床疗效较好。肾母细胞瘤的主要症状是腹部肿块，巨大肿块的下缘可达盆腔。部分病例可出现血尿、腹痛和高血压等症状。肿瘤以局部生长为主，可侵及肾周脂肪组织或肾静脉，可出现肺等脏器的转移。手术切除和化疗的综合应用具有良好的效果。无转移者长期生存率可达90%或更高。肾母细胞瘤鉴别诊断 肾母细胞瘤是儿童发病的肾肿瘤，在声像图中又有明显的特征，一般不易与其他肾肿瘤混淆，较为接近的肾脏肿瘤有肾癌，错构瘤和肾内极罕见的畸胎瘤。1、与肝癌比较，肾母细胞瘤瘤体的回声表现与肝癌非常相似，而且右肾上极的肾母细胞瘤长至很大时，也极易误认为肝脏肿瘤。此时必须多方位，多切面探查，一旦发现被压挤、变形的肾脏的存留部分，即可辨明。2、与肾癌比较，肾母细胞瘤较肾癌的形态规则，边缘清晰，轮廓整齐。内部回声肾癌为均匀或不均匀的弥漫、细小散在回声，肾母细胞瘤则是粗糙的较强回声。洋葱型错构瘤虽然内部回声有强弱交错，但是呈明暗相间的有序排列，肾母细胞瘤的粗糙回声则无此规律。而肿瘤近边缘处的低或无回声带的表现也是错构瘤所不具备的。


肾母细胞瘤 治疗 在治疗前，对于肿瘤的特异性和预后因素应有充分的了解，根据具体病例制订合适的治疗方案，才能使治疗效果提高。在治疗过程中，更要防止有害无益的过度治疗。在主要治疗结束之后，定期随访是非常重要的。采用手术配合化疗及放疗的综合疗法，已是公认的治疗方法。但如何组合和应用剂量以及疗程，使达到危害最小而疗效最高的目的，是值得深入研究的。肾切除是治疗的主要手段，术时常有少量失血。对于巨大肿瘤，特别是下腔静脉被包缠者，可遭遇大出血的危险。因此，术前准备要有中心静脉插管和监测，必要时可快速补充血容量。桡动脉插管和监测，可及时作血气分析，术时置导尿管和术后尿量监测。瘤体较脆易破裂，所以腹部切口必须有广大的显露，使其易于显露肾静脉探查其他部位的肿瘤病灶。最好的进路是横切口，从第12肋骨的腋前线到达对侧缘。切除巨大肿瘤时，可能要加作胸部延长切口，使手术较为容易且安全。要求过细地探查腹腔，可能有淋巴结和/或肝转移，对于可疑的淋巴结要作活检，并用金属夹作好标记。对侧肾脏要仔细的检视和触扪。外科医师的使命是清除所有肿瘤组织,需要作广泛的淋巴解剖,或者切除被肿瘤浸润的邻近组织,如胃、肠、肝。要仔细地触扪肾静脉，保证在瘤栓的远端结扎静脉。


肾母细胞瘤 治疗 如若瘤栓延伸至下腔静脉，应切开静脉去除瘤栓。瘤栓扩展至右心房，则要借助体外循环才能成功的达到目的。传统要求手术时早期结扎肾静脉，认为可以减少肺瘤栓的危险性。然而，根据各方资料，静脉结扎的时机，并不影响预后，结扎肾静脉先于结扎肾动脉，则流出阻断先于流于阻断，结果是瘤体充血肿胀，增加脆性，肾周肿瘤静脉破裂。所以技术上可行时，应早期阻断动脉，使瘤体缩小和减少脆性，便于操作。当肿瘤巨大时，不可能先显露肾静脉，要等待四周游离后，从侧面到达肾门，如经胸腹联合切口，则较为便利。当遇到少见的病例，肿瘤巨大和/或病人情况太差时，为了使术前瘤体缩小，便于切除时简易安全，可应用一疗程长春新碱或放疗或肾动脉栓塞。但使用术前治疗方案前，其生存率并不改善，况且术前治疗有以下缺点：①甚至是小剂量化疗，亦可破坏肿瘤的组织结构，从而不能进行分期，结果是给予不适当的治疗方案。②可以发生误诊。某些腹部肿块病例，剖腹证明不是肾母细胞瘤。③婴儿的Ⅰ期肿瘤，接受不适当的术前治疗。


肾母细胞瘤 治疗方法 结合肿瘤的分期与组织病理学分类，可采用下列具体方案。（一）预后好的组织结构Ⅰ期　瘤肾切除术，化疗（长春新碱+放线菌素D），疗程10周或6个月，不作放疗。Ⅱ期　手术，化疗（长春新碱+放线菌素D+阿霉素），疗程15个月，不作放疗或放疗20Gy。Ⅲ期　手术，化疗同Ⅱ期，放疗10Gy或20Gy。Ⅳ期　手术，3药化疗同Ⅱ期和Ⅲ期，或加用环磷酰胺为4药化疗，放疗20Gy。（二）预后差的组织结构任何分期　瘤肾切除术，3药和4药化疗，放疗剂量按年龄增至40Gy。1.化疗药物　①放线菌素D15μg/（kg·d），连续5天，第6周和3个月时重复，此后，每3个月为一疗程。②长春新碱1.5mg/m2,每周1次，8～10周为一疗程。③阿霉素40mg/m2，分2～3天静注，每4周1次，总量300～400mg/m2。④环磷酰胺10mg/(kg·d)，连续3天，以后，每6周为一疗程。2.放射疗法　在术后48～72小时进行，不宜晚于10天。双侧肿留的治疗：根据个别病例选择最佳方案，目的是保留更多有功能的肾组织，将大的肿留作肾切除；另一侧作活检或部分切除，术后化疗和放疗。同时发生的双侧肿瘤，时常是预后好的组织类型，倾向应用较保守的方法。


肾母细胞瘤 治疗方法 对于预后差的组织结构，要加强治疗计划。转移肿瘤的治疗：目前认为应用化疗为第一线，外科手术为第二线。例如肺转移的治疗，先化疗，以后再切除残留病灶，但外科切除转移瘤要在加强化疗之后进行。


肾母细胞瘤 中药治疗 根据病人情况可以选择一些具有抗癌、增强免疫、缓解病人痛苦的中药进行搭配着治疗：一、冬虫夏草：冬虫夏草，是麦角菌科真菌冬虫夏草寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体，种类较多，冬虫夏草是一种传统的名贵滋补中药材，主要成分包括虫草酸、虫草素、氨基酸、甾醇、甘露醇、生物碱、维生素B1、B2、多糖及矿物质等。具有抗癌、滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效。传统医学《本草从新》记载：“味甘性温，秘精益气，专补命门。”现代医学研究证实，其成分含脂肪、精蛋白、精纤维、虫草酸、冬虫草素和维生素B12等，常见的有用于抗肿瘤，提高免疫，提高细胞能力，改善心脏功能，调节呼吸系统，肾脏功能，提高造血功能，调节血脂，调节性功能等。其中抗肿瘤效果和提高免疫功能同时用于临床恶性肿瘤的治疗能取得很好的效果。主要用于鼻癌、咽癌，肺癌，白血病，脑癌以及其他恶性肿瘤的患者。二、三七：性味归经甘、微苦，微温。功能主治化瘀止血，活血消肿定痛。主治各种出血证，跌仆瘀肿，胸痹心痛。现代药学研究，三七皂甙Rd能使培养的肿瘤细胞92%受到抑制，Rd对培养的瘤细胞也有明显抑制作用。


肾母细胞瘤 中药治疗 皂甙Rhl可抑制小鼠黑色素瘤(B16)的生长，使癌细胞再分化诱导逆转成非癌细胞。三七煎剂在体内对JYC26有抑制作用；三七中的多糖体在体内能明显抑制小鼠肉瘤-180；三七还有抗噬菌体活性。


肾母细胞瘤 食疗 治疗肾母细胞瘤方法很多，有手术疗法、化疗法和食疗方法，但是这些方法治疗后也有复发的可能。一些治疗肾母细胞瘤的饮食，可以从根本上改善患者的酸性体质，多吃碱性食物，就可从源头上杀死肿瘤细胞，减少肾母细胞瘤术后的复发和转移。有些时候手术疗法和化疗法无法减轻肾母细胞瘤患者的痛苦，事实上是因为没有找到康复的真正原因，就是体液是酸化的，酸性体液不改变，变异细胞也就不会死亡，这就是为何做了手术和化疗后癌细胞再度转移和复发的原因。要治疗肾母细胞瘤还得从改善自身的体质开始，从源头上死肿瘤细胞。多吃碱性食品，改善自身的酸性体质，同时补充人体必须的有机营养物质，这样才能在饿死肿瘤细胞的同时，恢复自身的免疫力。常见的酸性食物与碱性食物有哪些呢？1.弱酸性食品：白米、落花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼，泥鳅。2.中酸性食品：火腿、培根、鸡肉、鲔鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油、马肉等。3.强酸性食品：蛋黄、奶酪、白糖做的西点或柿子、乌鱼子、柴鱼等。4.弱碱性食品：红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐等。5.中碱性食品：萝卜干、大豆、红萝卜、蕃茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜等。


肾母细胞瘤 食疗 6.强碱性食品：恰玛古、葡萄、茶叶、海带芽、海带，柠檬等。预防肾母细胞瘤要注意什么？ 肾母细胞瘤的保养必须落实到生活中，肾母细胞瘤的早期症状并不明显，因此保养与预防尤其重要。1：尽可能在肾脏肿瘤长大前发现并消灭它。发现越早，疗效越好。应该接受每年1次的肾脏B超检查。2：肾细胞肿瘤目前已成为男性十大肿瘤之一。3：抓住肾癌治疗的最佳时机很重要。早期肾癌在接受规范化的根治手术治疗后，90%左右能治愈。4：发生于成年人的最常见肾脏肿瘤是肾细胞肿瘤，它们大多来自于肾小管的上皮细胞。而发生于儿童的最常见肾脏肿瘤是肾母细胞肿瘤。[1]预后 许多因素影响预后，最重要者为组织病理学改变。Wilms瘤的组织病理学分为有利与不利两类。前者为高分化肿瘤，后者为中、低分化病变伴肉瘤样成分。高分化肿瘤占90%，治愈率85%～90%；而中、低分化肿瘤占10%～15%，治愈率为25%。其他影响预后因素包括肿瘤体积大小、包膜侵犯、淋巴结或远处转移及集合系统或血管侵犯。


粪类圆线虫病 描述 粪类圆线虫病（strongyloises stercoralis）是有世代交替的兼性寄生虫，它的自生世代在地面泥土上进行，寄生世代在人体内进行。生活史较复杂，发病过程长。临床症状复杂多样，轻者无症状，重者出现小肠和结肠的溃疡性愮炎，甚至引起患者死亡。国内本虫感染率在10％左右。


粪类圆线虫病 病原学 一自生世代：雄虫长宽约0.7×(0.04～0.05)mm，雌虫约1.0×(0.05×0.075)mm。虫卵与钩虫卵相似，长宽约70μm×40μm，在温暖潮湿的土壤中，虫卵在数小时内孵出杆状蚴。杆状蚴于1～2月内经数次蜕皮，发育为自由生活的成虫。自生世代可循环多次。杆状蚴也可经2次蜕皮发育为丝状蚴，直接经皮肤侵入人体，营寄生生活。二寄生世代：感染期幼虫（丝状蚴）侵入人体后，进入血液循环，经右心至肺，穿破肺泡壁毛细血管，经支气管、咽至消化道，多在小肠内发育成熟和定居，但也寄生于大肠和肺脏等处。一般认为在人体内无雄虫寄生。雌虫长宽约2.2mm×(0.03～0.075)mm。咽管为体长的1/3或2/5，阴门位于体后1/3处。雌虫多钻入肠粘膜内产卵。卵较自生世代的略小，内含幼虫，数小时即孵化出汗状蚴，自肠粘膜逸出，随粪便出体外。这种杆状蚴有两种发育途径：一是在外界蜕皮直接发育为感染性丝状蚴，聚集在地面泥土上，伺机经皮肤侵入人体营养寄生生活；二是随粪便排出的杆状蚴的外界不良育为丝状蚴，而是发育为自生世代的雌虫和雄虫，经交配产卵，孵出杆状蚴，再发育为成虫，产卵，孵出杆状蚴，如此反复多次，在外界营自由生活。


粪类圆线虫病 病原学 当外界条件改变时，自生世代的杆状蚴又可发育为丝状蚴经皮肤侵入人体，营寄生生活。此外，本虫在人体寄生时还有自身感染情况。此类自身感染常有3种类型：①直接体内自身感染：在肠粘膜内自虫卵出杆状蚴后，杆状蚴就在肠粘膜内侵入血液循环继续发育。②间接体内自身感染：杆状蚴自肠粘膜肠逸出后，在肠腔内迅速蜕皮2次发育丝状蚴，再自小肠下段或结肠粘膜侵入血循环。③体外自身感染：丝状蚴随粪便排出后，又自肛门周围皮肤侵入人体。


粪类圆线虫病 病理改变 粪类圆线虫轻度感染时的致病作用比较轻微，但因此虫能引起自身感染，重度感染时可致息患者死亡，故此虫的致病作用已渐引起重视。虫体在人体内移行或寄生于不同部位时所引起的病理变化不同。一肛周皮肤病变：当幼虫侵入肛门周围皮肤后，可引起小出血点、丘疹及水肿，搔破后可伴有继发性细菌感染。此外，在肛门周围皮肤还常出现移行线状或带状荨麻疹并可持续数周。述病变亦可见于腹股沟、臀部等处。二肠道病变：粪类圆线虫引起的肠道病变可分类轻度、中度、重度3型。轻度的主要特征为卡他性肠炎，肠粘膜充血，有小出血点及溃疡。光镜下可见嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润，肠腺凹中有粪类圆线虫存在。中度的特征为水肿性肠炎，肠壁增厚、水肿，粘膜皱襞减少。光镜下可见肠绒毛扩大，粘膜萎缩及粘膜下水肿，在肠壁各层都可发现虫体。重膜出现出血、糜烂、溃疡、淋巴滤泡肿大甚至发生肠穿孔。由于发生水肿和纤维化，肠壁变厚、变硬，部分强直，粘膜萎缩并有多处溃疡，直径为2～50mm不等。光镜下可见纤维化和粘膜下水肿，肌层萎缩，整个增厚的肠壁内都可发现虫体。三其他病变：本虫幼虫在肺内移行时，可引起肺脏毛细血管充血、出血、毛细支气管上皮细胞脱落，炎性渗出物中可查到幼虫。


粪类圆线虫病 病理改变 如果幼虫的肺肠停留时间过久而发育为成虫，则多数形成粟样大小的肺脓疡。丝状蚴在体内移行时，亦可侵入其他器官，如心内膜，肝脏、卵巢、肠系膜淋巴结及脑等处，并有肉芽肿形成。


粪类圆线虫病 临床表现 本病多数无复核临床症状，但因虫体能引起反复自身感染，当人体抵抗力低下时，如患各种疾病、营养不良、免疫缺陷或接受激素及其他免疫抑制剂治疗，常可反复发生重度自身感染，出现相当严重的症状，甚至死亡。一肛周皮肤无临床症状：当丝状蚴经肛门周围皮肤侵入后，局部皮肤则出现水肿、刺痛及瘙痒，并常伴有线状或带状荨麻疹。由于幼虫在皮肤内移行较快，故引起的荨麻疹蔓延速度也很快。曾有报道1例患者荨麻疹蔓延速度每小时达10～12cm。荨麻诊在肛周皮肤的出现及快速蔓延，常是粪类圆线虫幼虫在皮肤内移行时的重要诊断依据。二肠道症状与体征：粪类圆线虫引起的肠道症状主要表现为长期腹泻，频繁性下痢，可见水样便或粘液血样便，有里急后重。其次为腹痛，多位于右上腹。偶见便秘。重度感染时常伴有恶心、呕吐、还可出现麻痹性肠梗阻、腹胀、电解质紊乱、脱水，甚至肠穿孔、全身衰竭及死亡。有些急性患者可排出恶息、多泡味的白色粪便，甚至出现严重的脂肪痢。其原因可能与吸收不良或肠淋巴管扩张破裂，脂肪进入肠腔有关。三其他症状与体征：本虫幼虫在肺脏移行时，可引起过敏性肺炎和哮喘，表现为轻度发热、咳嗽、咯痰。X线胸片检查有局限性或弥漫性炎症阴影。


粪类圆线虫病 临床表现 幼虫如在肺脏停留发育为成虫，所产幼虫有时侵入胸腔而引起胸膜炎。此外，虫体的代谢产物及死亡崩解产物还可引起全身中毒症状，如发热、贫血及神经症状如烦躁、失眠等。急性感染时可引起嗜酸性粒细胞增多，常达15%～85%。诊断 本病的诊断主要依靠从粪便中查见杆状蚴或丝状蚴。但用常规粪便涂片法有时可能查不到幼虫，此时可用贝氏分离法，直接从粪便中分离幼虫。曾有人应用改良醛醚离心法，效果良好。如在24小时内的新鲜粪便中同时查见村状蚴和丝状蚴，即可认为存在有自身感染。有时在腹泻患者的粪便内也可查见虫卵。如多次粪便检查阴性，应结合临床症状检查胃液、十二指肠液或痰液。反复查不见病原体时，可考虑应用免疫学检查以辅助诊断。日本学者应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检查患者血清抗体，阳性率达94.4%，而对照组全部阴性，认为用该法诊断本病的敏感性和特异性均较满意。鉴别诊断 本病临床表现复杂，病程又长，易于误诊，因此应与其他疾病相鉴别。当主诉为脓血便或水样便时，应与细菌性痢疾、阿米巴痢疾及溃疡性结肠炎等相鉴别；当主诉为腹痛时，应与胃、十二指肠溃疡及急性胆囊炎等相鉴别。


粪类圆线虫病 治疗措施 对于确诊病例，应立即驱虫治疗，并保持大便通畅，注意肛门周围洁净，防止自身感染。治疗药物以噻苯唑效果最好，剂量为25mg/kg。1日2次口服，连服2～4日，治愈率为92%～94%。本药常见的副作用为头晕及胃肠道症状。对肝肾功能不全的患者，宜选用龙胆紫，剂量为0.2～0.4g，分3次饭后口服，连服7天。其他药物如甲苯咪唑、丙硫咪唑及左旋咪唑，亦有一定疗效，治愈率为64%～75%。人体感染本虫后的无症状者及轻症患者，经药物驱虫治愈后，预后良好。但需注意因有自身感染存在，治疗后易复发。重度感染者及有肠道外异位寄生者，预后不佳。预防 本病的预防原则是注意个人防护及避免发生自身感染，尤其是临床应用激素类药物或免疫抑制剂前，应做粪类圆线虫的常规检查，若发现有本虫感染，应给予彻底治疗，以免发生重度自身感染。


结肠憩室病 描述 结肠憩室病(diverticulosis of colon)是指结肠的黏膜和黏膜下层经肌层向外突出的袋状结构，其形态学特点是位于结肠系膜与对系膜两结肠之间，自结肠壁突出囊状物，或沿结肠带侧成串排列(图1)。乙状结肠，降结肠最常受累，憩室分为2类，真性(先天性)憩室和假性(后天)憩室。先天性憩室包括结肠全层，较少见大多数结肠憩室无肌层属假性憩室，而且是后天因素造成的。概述 结肠憩室病结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类。真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系粘膜通过肠壁肌层的弱点疝出，因此它是继发于肠腔内压力的增高，迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。


结肠憩室病 诊断 正确的诊断对判断病情和决定治疗方针是极为重要的一个环节。某些憩室炎症状和体征轻微的病员可以在门诊条件中治疗成功，崦另一些表现为急性威胁生命的病情者则需急症复苏和抢救生命的手术。因此最重要的评估是临床检查和频繁的反复检查病员。这不但包括病史和体检、脉搏和体温，还包括连续的血像检查，腹部直立位和平卧位X线摄片。当所有典型的症状和征象都存在时，左侧结肠憩室炎的诊断是简单的。在这类病例中无需辅助检查，应该根据臆断即予治疗，遗憾的是大多数病例常并不明确，在最初的临床检查后对诊断和发作的严重性可能都不清楚。急性右侧结肠憩室炎病例在术前作出正确诊断者仅7%。术前的研究一般是无助诊断的，仅可延误恰当的治疗。有三项检查对确定急性左侧结肠憩室炎的临床诊断和发现有无明显的炎性并发症是有助的，这就是内镜、气钡双重对比灌肠造影，以及腹部和盆腔CT扫描。在急性情况内镜检查一般应避免，因充气可诱发穿孔或加重已存在的穿孔。如果考虑到有其他直乙状结肠病变存在，而这种病会改变治疗，可作内镜检查但不应充气。钡灌肠可急症用于诊断憩室炎，但有钡剂溢出至腹腔的危险，而这将引起严重的血管性虚脱和死亡。


结肠憩室病 诊断 Hackford等主张在炎症过程消退后7～10d作钡灌肠来明确诊断。如果需要比较急的作出诊断以指导治疗，可用水溶性造影剂灌肠，这样即使有造影剂溢出至腹腔也不会引起严重反应。CT扫描是非侵袭性检查，一般可以确证临床怀疑的憩室炎。扫描时进行直肠加强显影可使发现憩室脓肿或瘘管比单纯X线造影更敏感。Labs等报道CT扫描在诊断憩室炎的并发症中更为有效：CT扫描诊断出10例脓肿中的10例和12例瘘管中的11例，而X线造影诊断出8例脓肿中的2例和8例瘘管中的3例。CT扫描还有一个优点就是可引导经皮穿刺引流脓肿。憩室性结肠膀胱瘘最好是通过CT扫描确定诊断，约90%以上患者可明确诊断，可能需要膀胱镜检查，并在瘘管部位显示局灶性炎症过程，钡灌肠造影和纤维乙状结肠镜检查并不非常有效，大约仅30%～40%检查结果阳性。腹部平片可显示继发于乙状结肠病变的结肠梗阻。水溶性造影剂灌肠造影可确定诊断。


结肠憩室病 治疗措施 （一）内科治疗急性憩室炎无并发症时可先采用内科治疗，包括禁食、胃肠减压、静脉补液、广谱抗生素和严密临床观察等。一般，胃肠减压仅在有呕吐或有结肠梗阻证据时才使用。可供选用控制革兰阴性需氧菌和厌氧杆菌的抗生素很多，不用抗生素自行消退的急性憩室炎也常看到。补充食物纤维和解痉剂在处理急性憩室炎病员中并无地位。大多数病例经内科治疗其症状将迅速减轻。


结肠憩室病 治疗措施 （二）手术指征目前认为需要手术处理的情况可分为两大类，一类为无并发症憩室病患者：另一类则为憩室病引起各种并发症，综合起来，对具有下列情况者应予手术治疗：①急性憩室炎初次发作对内科治疗无反应者；②急性复发性憩室炎，即使第一次发作时经内科治疗获满意效果，但当复发时应考虑作选择性切除术；③＜50岁曾有一次急性憩室炎发作并经内科治疗获得成功的病例，应行选择性手术以免以后急症手术；④由于免疫缺陷的病员发生憩室炎时无法激起足够的炎性反应，因此是一致命的疾病，发生穿孔、破裂入游离腹腔者极常见，为此对以往有一次急性憩室炎发作的病员当需要进行长期免疫抑制治疗前，应先作选择性切除手术解除憩室炎复发以致发生各种并发症的危险；⑤急性憩室炎并发脓肿或蜂窝组织炎者；⑥急性憩室炎伴弥漫性腹膜炎者；⑦急性憩室炎并发瘘管形成者；⑧急性憩室炎并发结肠梗阻者。在上述手术指征中，尤其在无并发症的病例需特别注意勿将肠激惹综合征合并结肠憩室病的患者误当作憩室炎患者进行手术。据Morson报道约有1/3为憩室炎作选择性手术的标本中无炎症的病理证据。


结肠憩室病 治疗措施 因此在没有客观炎症征象如发热或白细胞增高者，肠激惹综合征并发结肠憩室病宜作功能性结肠疾病处理，不应列为进行不必要的切除手术的对象。（三）手术治疗1.选择性手术的病例，术前应作全面检查和充分准备，包括肠道清洁和抗生素准备。由于乙状结肠是最常受侵部位，故乙状结肠是首先需予切除的肠段、在切除范围上是有争议的，必须确定合适的近切端与远切端，结肠应充分游离，并保证吻合股段有良好血供和吻合口无张力。Benn等认为将吻合口作在直肠上可明显降低憩室炎的复发。并非所有结肠憩室都需切除，但在吻合口远端不应留有憩室。曾患憩室炎的结肠由于先前炎症，结肠浆膜面总有改变，结肠系膜有浸润，有助于识别。但即使在满意的切除后，许多病员原先存在的憩室又会增大，憩室病会发展，约有7%～15%又会复发急性憩室炎。在内科治疗的病员和进行手术的病员中，一定时间后症状复发的比率是相同的。因为对内科治疗无反应而进行切除手术的病员，术前可能不适宜作肠道清洁准备。在这种情况下可选作Hartmann手术，或采用术中近端结肠灌洗清洁后一期端端吻合，不作结肠造口。近年来的发展趋势，更倾向选作一期吻合术。甚至脓腔切除后一期吻合，不作粪便转流。


结肠憩室病 治疗措施 2.为憩室病的急性炎性并发症进行手术时，首先应从静脉中给予第二代或第三代头孢菌素及甲硝唑。某些病员可能需从静脉中给予应激剂量的类固醇激素。术前外科医师应估计到盆腔解剖的因素，有可能需暂时性结肠造口或回肠造口，对此在术前应向病员及其家属说明，使之有思想准备。此外，由于急性炎症反应，输尿管常可受累，在急症手术中误伤机率极大，为此宜常规手术前作膀胱镜检查，放置输尿管导管作支撑。急症手术病员宜取膀胱截石位，经中线剖腹切口进行探查，探查目的是确定诊断，判断腹腔炎症情况，了解肠道准备是否充分，以及有无其他病变。据Colcock报道，可高达25%患者术前诊断为憩室炎伴脓肿或瘘管，结果发现为穿孔性癌肿。显然，如果是癌肿，切除目标和范围就将改变。为此，Haghes等（1963）将憩室病的炎性并发症分为4类：①局限性腹膜炎；②局限性结肠周围或盆腔脓肿；③结肠周围或盆腔脓肿穿破后的弥漫性腹膜炎；④继发于结肠游离穿孔的弥漫性腹膜炎。以后，Hinchey等（1978）提出了相同的分类：①结肠周围或肠系膜脓肿；②包裹性盆腔脓肿；③弥漫性化脓性腹膜炎；④弥漫性粪性腹膜炎，此分类获得广泛采用。


结肠憩室病 治疗措施 1983年Killingback提出了一个更为复杂和精细的分类。憩室病伴并发症者最好是既引流脓肿，控制腹膜炎，又切除炎性病变肠段。近年来大量资料证明保守的引流和造口手术的病废率与死亡率均明显高于切除手术。而以往三期手术的方法已被一期和二期手术所取代。当前有大量资料显示一期手术是安全的，但在具体决定一期或二期手术时有几点必须重视的因素：①肠腔空虚、无粪质，表示肠道准备满意，或手术中通过灌洗能达到这一要求；②肠壁无水肿；③拟吻合肠段的血供良好；④腹腔感染和污染较局限、并不太严重；⑤手术医师对病员全身情况以及有无其他特殊危险因素的了解。近年来之所以热衷于一期吻合，主要原因在于曾患弥漫性腹膜炎并施行Hartmann术的病员重建肠道连续的困难。至于二期手术可有两种选择，一是Hartmann式远端缝闭，近端结肠造口，二期再行吻合。在因弥漫性化脓性腹膜炎或弥漫性粪性腹膜炎而行切除手术时，一般适用这一术式。另一种是一期吻合，辅助性近端结肠造口或回肠造口或结肠内绕道术，一般适用于因非弥漫性化脓性腹膜炎或弥漫性粪性腹膜炎手术，而因其他因素不宜一期吻合者。


结肠憩室病 治疗措施 对右侧结肠憩室炎的手术仍有分歧，按Schmit等的意见，如能排除癌肿，局限性结肠切除已足够，如癌肿不能排除或肠活力有疑问，应作右半结肠切除术。但Fischer和Farkas认为急性憩室炎伴局限性蜂窝组织炎的患者，只要能排除癌肿，不能切除，术后应用抗生素就可治疗成功。


结肠憩室病 流行病学 获得性结肠憩室病在西方国家存在于相当多的人群中，但此病的真正流行率尚难以测定。放射线检查的资料过高估计了流行率，因为检查的对象都是有胃肠道症状的病员。反之，尸解资料过低估计了流行率，因为结肠的小憩室在死后检查时极易被遗漏。45岁以上的人中发生获得性结肠憩室约有5%～10%，＞85岁者中则增至2/3人存在此病。总之，不论真正的数目如何，在尸解和钡灌肠X线检查获得性结肠憩室均随年龄上升而增多。20世纪以前对获得性结肠憩室病的报道极少。虽然对结肠憩室病的解剖描述是在18世纪初，但直到20世纪才认识临床征象与病理所见的关系。系于在20世纪中西方国家中获得性结肠憩室病迅速流行的原因可归咎于饮食中纤维素消耗减少所致。Painter和Buikitt指出在非洲20年中未遇1例憩室炎，表明在工业发达国家中憩室病及其并发症流行增高是由于饮食中用面粉和精制糖来替代粗糙的各类食品。虽然对这种理论的大多数证据是推论性和直观的；而对饮食纤维素重要性地位的证据则来自出生在夏威夷的第一代日本人的流行病学研究，因为他们的饮食已西方化。憩室炎的发生率与出生在日本本土的晶体人相比确定是增多了。


结肠憩室病 流行病学 获得性结肠憩室病以女性居多，据Parks(1969)报道男女之比为2∶3。就诊时的平均年龄为61.8岁，92%以上在50岁以上。96%患者乙状结肠受侵；65.5%患者乙状结肠为唯一受侵部位。约有一半病员就诊前症状时限＜1月。病变较广泛的症状时限比病变较局限者短，在最初住院的病员中，65%内科治疗，35%需手术治疗。在内科治疗成功的病例中又有26%需进一步处理。90%以上的病员为初次发病5年内。第二次发作者的死亡率为初次发作者的2倍。而且不论内科治疗或外科治疗，症状持续或复发都是常见的。


结肠憩室病 临床表现 （一）结肠憩室病约有80%结肠憩室病的患者并无症状，如果最终被发现的话，只是在作钡灌肠X线摄片或内窥镜检查时意外发现。与憩室有关的症状，实际上是其并发症——急性憩室炎和出血的症状，在无并发症结肠憩室病患者中的症状如偶发性腹痛、便秘、腹泻等，是由于伴随的动力疾病，而憩室的存在只是巧合。体检时左下腹可有轻度触痛，有时左结肠可扪及如一硬的管状结构。虽有腹痛，因无感染，故无发热和白细胞增高。在钡灌肠摄片中除见有憩室外，尚可见有切段性肠痉挛和肌肉增厚，导致肠腔狭窄，并呈锯齿状。（二）急性憩室炎急性发作时有程度不同的局限性腹部疼痛，可呈刺痛、钝痛和绞痛，大多疼痛部位在左下腹，偶尔位于耻骨上、右下腹、或整个下腹部。病员常有便秘或排便频数，或同一病员二者兼有，排气后可使疼痛缓解。炎症邻接膀胱可产生尿频、尿急。根据炎症部位和严重性还可伴恶心和呕吐。体检时有低热，轻度腹胀，左下腹触痛，以及左下腹或盆腔肿块，粪便中有隐血，少数粪便中肉眼有血，但在有憩室周围炎存在时罕有发生大出血者，此外，还有轻至中度白细胞增高。


结肠憩室病 临床表现 急性憩室炎是结肠憩室病中最常见的并发症，据Rodkey和Welch报道美国麻省总医院收治的结肠憩室病病例中43%为急性憩室炎和局部感染。急性憩室炎可发生在结肠的任何部位，包括直肠。在西方国家中，乙状结肠是最常见的部位，而在日本和中国，则以右侧结肠较为常见。在已知有憩室病的患者中，约有10%～25%的患者至少有一次急性憩室炎的发作。虽然憩室炎时发生大量直肠出血是罕见的，但急性憩室炎时30%～40%患者的最初的陕西省术是粪便隐血阳性。约有10%～25%患者虽经治疗48h仍无改善或更趋恶化需急症手术处理。约有70%进行急症手术的病员其最初的表现都十分危重。免疫有损害的病员对内科治疗的反应是不佳的。Perkins等报道这类病员用禁食、补液、抗生素等治疗，100%失败，而进行手术则有较高的病废率和死亡率。因此，大多数移植中心推荐已证实憩室炎者在移植前作一选择性结肠切除术。急性憩室炎在＜40%的病员中是不多见的，而且其临床过程也多凶险。Freishlay等报道报道77%40岁以下的病员在其第一次发作时就需手术治疗，而且这些病员常表现为严重的并发症如游离穿孔。


结肠憩室病 临床表现 右侧结肠的憩室可能是全结肠憩室发展过程中的一部分，是涉及右侧结肠少数憩室的一个孤立的过程，或者更常见的是一个孤立的单个真正的憩室。在中午病员中右侧憩室炎往往酷似急性阑尾炎。（三）急性憩室炎并发脓肿急性憩室炎最常见的并发症是发生脓肿或蜂窝组织炎，可以位于肠系膜、腹腔、盆腔、腹膜后、臀部或阴囊。常在腹部或盆腔一直肠指检时可扪及一具触痛的肿块，在憩室引起的脓肿还伴有不同程度脓毒症的征象。（四）急性憩室炎并发弥漫性腹膜炎当一个局限的脓肿破裂或憩室游离穿孔入腹腔后，可造成化脓性或粪性腹膜炎。大多数这类病员表现为急腹症和不同程度的脓毒性休克。据报道，化脓性腹膜炎的死亡率为6%，而粪性腹膜炎的死亡率则高达35%。（五）急性憩室炎伴瘘管形成在所有急性憩室炎的病员中约有2%发生瘘管，但在最终为憩室病进行手术的病员中则有20%存在瘘管。内瘘可能来自相邻器官与病变炎症结肠和邻接的肠系膜粘着，可有或无脓肿存在。随着炎症过程的恶化，憩室的脓肿自行减压，溃破至粘着的空腔脏器，从而形成瘘管。由于脓肿得到了有效的引流，这一结果常可免除急症手术。


结肠憩室病 临床表现 约有8%患者将发生多发性瘘管，男性比女性更多出现多发性瘘管，推测是由于女性子宫成为隔开乙状结肠与其他空腔脏器的屏障，大多数发生憩室性结肠膀胱瘘或结肠阴道瘘的病员先前曾作子宫切除术。憩室炎引起的瘘管可侵犯许多器官，大多数结肠皮肤瘘——外瘘的病员多发生在为憩室病作肠切除后出现吻合口并发症——吻合口漏所致。（六）急性憩室炎并发肠梗阻国外在大肠梗阻中由憩室病引起者约占10%，国内憩室病引起完全性结肠梗阻者不多见，但由于水肿、痉挛和憩室炎的炎症变化所致的部分梗阻则是常见的。


结肠憩室病 并发症 结肠憩室病可发生下列常见并发症：（1）结肠憩室炎：急性发作时有程度不同的局限性腹部疼痛，可呈刺痛、钝痛和绞痛，大多疼痛部位都在左下腹，偶尔位于耻骨上、右下腹或整个下腹部。炎症邻接膀胱可产生尿频、尿急。根据炎症部位和严重性还可伴有恶心和呕吐。（2）结肠憩室出血：老年人憩室病多伴有动脉硬化以及动脉血管畸形、化学性或机械性损害等，易于发生憩室出血，出血通常以右半结肠憩室为多，巨型或多发性憩室、憩室炎并发出血者较多。（3）结肠憩室炎并发脓肿：急性憩室炎最常见并发症发生脓肿或蜂窝组织炎，可以位于肠系膜、腹膜、盆腔、腹腔后、臀部或阴囊。常在腹部或盆腔直肠指检时扪及一具触痛的肿块，在憩室引起的脓肿还伴有不同程度脓毒症的症像。（4）结肠憩室并发穿孔：憩室游离穿孔入腹腔后，可造成化脓性或粪性腹膜炎。大多数这类患者表现为急腹症和不同程度的脓毒性休克症。（5）结肠憩室并发肠梗阻：憩室穿孔可引起结肠壁和结肠周围的局限性炎症和包快，可与其他部位肠管发生粘连而形成梗阻。


稳定类型心绞痛 治疗原则 改善冠状动脉的血供，减低心肌的耗氧量，动脉粥样硬化。1发作期治疗：立即停止活动安静休息（不需卧床休息，可以从事一般的体力活动）2去除诱因3药物治疗：舌下含服作用较快的硝酸酯类剂，如硝酸甘油（0.3~0.6mg服用后1~2分钟起效）、硝酸异山梨酯（5~10mg3~5分钟起效）2缓解期治疗：（1）一般治疗：避免各种诱发因素；积极治疗相关疾病，如高血压、糖尿病、高血脂等；控制心力衰竭、心律失常、贫血、一次进食不要过饱，戒烟戒酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担。（2）硝酸脂制剂：可应用硝酸异山梨酯、単硝酸异山梨酯。（3）β受体阻滞剂：可应用普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。（4）钙拮抗剂：可应用维拉帕米、硝苯地平等。（5）调整血脂药物：可应用洛伐他丁、吉非贝齐等。（7）经皮冠状动脉做介入治疗：经皮冠状动脉内形成术、冠状动脉内支架置入术等。（8）外科手术：实行主动脉-冠状动脉旁路移植术。


稳定类型心绞痛 辅助检查： X线检查可无异常发现，心电图检查在心绞痛发作时，绝大多数患者有典型缺血性心电图改变，表现为R波为主的导联，ST段压低≥0.1mV和T波倒置，发作缓解后恢复，不发作时的心电图检查约有半数患者是无异常心电图改变。24小时动态心电图及心电图负荷试验可发现不发作时的心电图正常患者的心肌缺血。放射性核素检查及选择冠状动脉造影用于不典型患者诊断和考虑实施介入治疗或外科手术治疗。


稳定类型心绞痛 发病机制 心绞痛最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。如果有一支及以上的冠状动脉主支管腔直径面积减少〉75%以上，与其相应的心肌血液供应与需求之间就失去了平衡。这类患者在休息时，心肌血供尚能满足需要，但体力活动或情绪激动等心肌耗氧量增加时，心肌对血供需求就增；或冠状动脉痉挛时，冠状动脉的血流进一步减少，引起心肌急剧的短暂性的缺氧缺血，使心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传入大脑，产生痛觉，这种痛觉反应在自主神经进水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧和小指，尤其是在左臂，而多不在心脏部位。附录：临床症状：（1）症状以发作性胸痛为主的临床表现，主要在胸骨体上中段的后方，可波及前心区，范围如手掌大小，甚至横贯前胸，常放射至左肩、左臂前侧达小指和无名指，少数可放射至颈、咽或达下颌部。常为压迫紧缩性胸痛，发作时，患者往往不自觉的停止原来的活动。常因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发。发作期多数历时3~5分钟，很少超过15分钟，（2）体征：表情焦虑痛苦肢体发冷或出汗，心率加快，血压升高。


先天性白内障 描述 先天性白内障指大多数在出生前后即已存在，小部分生后不久即形成的一类白内障，其发生率在我国为0.05%，失明儿童中有22~30%为白内障所致，已成为儿童失明的第二位原因。白内障能导致婴幼儿失明或弱视，对先天性白内障的早期诊断和治疗是防治白内障儿童弱视的关键，延误治疗将导致白内障儿童终生弱视。疾病介绍 白内障是指由先天性或后天性因素导致晶体混浊的一类疾病，如遗传，老化，外伤，射线，代谢异常，毒素刺激，营养障碍等。白内障是全世界造成视力残废发病率最高的疾病，3000~4500万盲人中45%为白内障所致。先天性白内障指大多数在出生前后即已存在，小部分生后不久即形成的一类白内障，其发生率在我国为0.05%。白内障能导致婴幼儿失明或弱视，失明儿童中有22~30%为白内障所致，已成为儿童失明的第二位原因。可为单纯性白内障或伴发眼部其他异常。


先天性白内障 发病原因 可为家族性发病或为散发病例。先天性白内障大约有1/3的病人有遗传因素，最常见的为常染色体显性遗传，占73%，有的表现为不规则的隔代遗传；隐性遗传占25%，多与近亲婚配有关。非遗传性白内障是在胚胎发育过程中由于局部或全身障碍引起的晶状体混浊：孕期胎儿宫内病毒感染，尤其是近年来由于早孕期感染风疹病毒致白内障的高发病率已引起高度重视，发生在妊娠2月内风疹感染所致的白内障发病率可达100%。营养不良及代谢障碍是儿童白内障的另一主要原因，如母体妊娠期糖尿病、甲亢、贫血、低钙、低维生素A、晚期缺氧等，以及新生儿代谢紊乱如低血糖，甲状旁腺功能低，半乳糖血症等。一些理化因素也是病因之一，如出生后因各种危重疾病长时间吸入高压氧、接触射线等。另有1/3病例病因不明。


先天性白内障 临床表现 疾病症状婴幼儿白内障主要症状为白瞳症。不完全性白内障则常常以视力低下、斜视、眼球震颤等异常就诊。临床体征1.视功能检查，不同程度的视力下降，但应具备光照反应。2.晶体呈各种形态的混浊，有全白内障、核性白内障、绕核性白内障、前极后极白内障、花冠状白内障、缝性白内障、点状白内障等等。3.可继发斜视，眼球震颤。4.并可并发眼部其他先天异常，如小眼球小角膜、无虹膜、永存增生原始玻璃体（PHPV），视网膜脉络膜病变等。鉴别诊断 白内障需与视网膜母细胞瘤、早产儿视网膜病变晚期、眼内炎、永存原始玻璃体增生（PHPV）、严重视网膜发育异常、Coats病等相鉴别。其病变部位不同，其他疾病病变位置更深在，经眼科仪器仔细检查不难分辨。辅助检查 主客观视功能检查及影像学检查排除眼球后节并发异常，对决定是否需要手术治疗至关重要。必要的实验室检查，排除代谢性疾病


先天性白内障 疾病治疗 对造成瞳孔区遮挡的白内障，经视功能评估具备基本视觉能力的病例应该及早手术摘除白内障。为防止术后再发生后发障，还应该同期做晶体后囊切开及前部玻璃体切除术。程度相当的双眼白内障两眼手术间隔不宜太长，避免形成单眼弱视。确定有严重的眼底、视神经发育异常；主、客观检查不能确定有光机能；合并严重小眼球；合并眼内活动性疾病等情况时不宜手术。术后需要及时验光配镜，矫正术后屈光不正，否则手术没有任何效果。验光要每半年~一年进行一次，及时调整眼镜度，以适应眼球发育带来的屈光变化。对单眼白内障儿童或双眼白内障术后两眼视力相差悬殊的病例，还要在专业医师指导下进行遮盖等弱视治疗。非婴幼儿期患儿可根据病情许可同期或Ⅱ期植入人工晶体。[1-2]疾病预后 术后视功能的恢复与白内障种类、性质、单侧还是双侧白内障、手术时间、及有无其他眼部异常有关，有文献报道：脱盲率86.4%，脱残率55.3%，立体视觉30.6%。关键在于手术时机，如果出生既有的白内障，2月以后才手术，就可能继发终身眼球震颤，即使做了白内障摘除术也难恢复视力残疾。[3-4]


先天性白内障 疾病随访 对白内障儿童，手术只是治疗的第一步，后期随访及康复治疗非常关键。在矫正屈光不正和治疗白内障导致的弱视同时，还要长期监测青光眼、角膜病变、视网膜脱离等可能的并发症。建议手术近期1~2周复诊一次，以后3~6月定期复诊达数年。[5]


视盘炎 描述 视盘炎(papillitis)是紧邻眼球段的视神经的一种急性炎症，发病急剧视力障碍严重多累及双眼，很容易与视盘水肿相混淆。病因 很多原因均可引起视盘炎，如脑膜炎、肺炎、流行性感冒、猩红热、败血症、病毒感染铅或其他药物中毒、眼眶蜂窝织炎葡萄膜炎结核梅毒，以及哺乳贫血等病。另外约有近半数的病例用目前的检查方法还不能查出病因。此外，中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、视神经脊髓炎(Devic病)，也可表现为视盘炎。


视盘炎 临床表现 1.病状多数病人均系双眼(少数也可为单眼)突然发生视力模糊，一两天内视力严重障碍，甚至全无光觉。发病同时或发病之前可因视神经的肿胀影响了肌肉圆锥附近眼肌的肌鞘而产生眼球后部胀痛或眼球转动时球后胀痛等感觉。少数患者感头痛头昏，但多无恶心及呕吐。2.体征外眼一般均正常但瞳孔有不等程度的散大；双眼无光觉者其瞳孔的直接和间接光反射完全消失；视力严重障碍者，瞳孔的光反射明显减弱或迟钝单眼患者，患侧瞳孔可有相对性瞳孔传入障碍(MarcusGunn征)。眼底检查：视盘充血、边界模糊随之视盘发生水肿但水肿程度一般较轻，隆起度多不超过2～3屈光度，视盘周围的视网膜也有水肿。视网膜静脉充盈、曲张，动脉一般无明显改变，有时可见视盘周围有少许小的火焰状出血，渗出较少。有些患者水肿不仅限于视盘及其附近的视网膜，整个眼底后极部视网膜都有明显水肿，呈灰白色，反光增强称为视神经视网膜炎(neuroretinitis)。有些病人在视盘附近或眼底后极部的后玻璃体处，有一些炎性细胞存在。晚期视神经发生继发性萎缩时，视盘颜色转淡动脉变细视网膜上并可有色素沉着。这些变化，在发病后2～3周就可能开始。


视盘炎 诊断 视盘炎主要为视力的严重障碍。一两天内由正常视力骤降至数指光觉甚至无光觉。视盘水肿多不超过3个屈光度眼底有时有少量出血或少许渗出物视野检查早期即可查出巨大的中心暗点，重者也可有周围视野的向心性缩窄。鉴别诊断：视盘炎应与假性视盘炎相鉴别，后者视盘虽也较红，并稍隆起，但多不超过1～2屈光度，这种情况终身不变，且无出血及渗出。视力正常或经矫正后正常视野正常生理盲点不扩大。视盘炎与视盘水肿的鉴别诊断在于后者多有头痛、呕吐等历史；即使视盘水肿高达6～9屈光度其视功能多正常，或有特殊性的阵发性黑蒙的历史。眼底出血较常见渗出也常见到。生理盲点扩大而周围视野正常。视盘炎的荧光素血管造影的影像与视盘水肿很相似，不能根据荧光素血管造影的影像来区别视盘炎与视盘水肿。检查 实验室检查：可针对引起视盘炎的原发疾病进行排除性实验室检查。其它辅助检查：1.视野检查视盘炎的视野改变主要是出现巨大的中心暗点。中心暗点大而且致密；周围视野一般改变不大。但也可有轻度向心缩窄，生理盲点稍大。炎症严重时，周围视野也可有明显的向心性收缩疾病严重时，可全无光觉，患眼完全失明。2.眼底荧光血管造影检查对与假性视盘炎及视盘的埋藏性玻璃膜症的鉴别很有价值。


视盘炎 治疗 视盘炎的治疗主要是除去病因，及时而且迅速的给予大剂量的皮质类固醇药物以及大剂量的维生素B族药物和血管扩张剂，常可收到较好的效果。但是不少病人在发病后2～6周即使未给任何治疗也可以自行缓解，视力可完全恢复正常。因此在解释疗效时，应十分谨慎。国外经多中心、大量病例的统计和长期随访，认为视神经炎无论治疗与否，其长期疗效并无差异。因此国外很多医生对视盘炎均不给任何药物，要给药就静脉给以甲泼尼龙1g/d连续3天，然后改为口服泼尼松1mg/(kg·d)连服11天。[1]


急性应激反应 描述 急性应激障碍是由剧烈的异乎寻常的精神刺激、生活事件或持续困境的作用下引发的精神障碍。多数病人发病在时间上与精神刺激有关症状与精神刺激的内容有关，其病程与预后也与及早消除精神因素有关。本症不包括癔症神经症、心理因素所致生理障碍和精神病性障碍。表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好缓解完全。可发生在各年龄期，多见于青壮年男女发病率无明显差异。疾病分类 精神科


急性应激反应 名词解释 又称急性心因性反应，是指由于遭受到急剧，严重的心理社会应激因素后，在数分钟或数小时之内所产生的短暂的心理异常。一般在数天或一周内缓解。创伤后应激障碍――又称延迟性心因性反应，是指由于受到严重而强烈的  急性应激反应病人威胁性或灾难性打击，而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。异乎寻常的躯体或心理应激引起的一过性障碍，当事人没有其他明显的精神障碍，通常几小时或几天就可平息。个体的易感性和应对能力与急性应激反应的发生和严重程度有关。症状混杂多变，包括开始的震惊状态，意识和注意范围变窄，不能理解刺激，并有定向障碍。之后，可进一步退缩（甚至可达到解离性木僵的程度），也可变得激越和活动过度（逃遁反应或漫游）。常有惊恐焦虑的自主神经体征（如心动过速、出汗、脸红）。症状通常在遭到应激性刺激或事件打击的数分钟内出现，经常是几小时（有时需2～3天）就消失。对发作可部分或全部遗忘。


急性应激反应 概述 急性应激反应又称急性心因性反应。是由来势迅猛的精神冲击导致发病，精神症状在遭受刺激后数分钟或数小时后出现。历时短暂，可在几天至一周内恢复，预后良好。典型的表现是最初出现"茫然"状态，表现为不同程度的意识障碍，病人可出现定向不佳，对周围事物不能清晰感知，注意  急性应激研究中心力狭窄，难以进行言语交流。病人言语零乱或不连贯，令人难以理解。表情紧张、恐惧，动作杂乱而无目的，偶有冲动行为，或向旷野奔跑。恢复后病人不一定能全部回忆。　部分患者表现为伴有强烈情感体验的精神运动性兴奋或抑制。精神运动性兴奋者，表现为兴奋、激越，躁动不安，言语增多，内容与发病因素有关，带有夸大色彩，夜间睡眠减少等，过去称之为反应性躁狂状态。精神运动性抑制者较少见，表现为对周围环境的退缩，缄默不语，或呆若木鸡，长时间呆坐或卧床，无情感流露，近似于亚木僵状态。多数病人可伴有植物神经系统的症状，如心悸、出汗、皮肤潮红等。


急性应激反应 应激反应 应激反应stress，也称为狩猎式反应（医学、护理学专有名词），指机体突然受到强烈有害刺激(如创伤、手术、失血、感染、中毒、缺氧、饥饿等)时，通过下丘脑引起血中促肾上腺皮质激素浓度迅速升高，糖皮质激素大量分泌。应激反应由于应激因子（stressor）对动物体的有害作用所引起的非特异性的一切紧张状态。应激反应的特点1.应激反应有时为局部性，如炎症，有时为全身性，如全适应综合症，但不论是局部性的或全身性的都与作用因子的种类无关，通常是机体的统一反应，因此认为具有适应性的意义。2.不过应激反应对动物体也有其破坏作用的一面，即所谓的适应性疾病。动物处于应激状态时，丘脑下部-脑垂体-肾上腺皮质系统活动增强，因此这些器官的激素分泌增加。3.也影响到免疫系统，因而机体的防御机制等也发生变动。J．J．Christiam（1950）曾主张应激反应与哺乳类动物的个体数的自然控制有关，即在高密度条件下个体间的互相干挠，会产生社会心理性的应激反应，因而可带来生殖机能的降低和死亡率的增加，结果严重产生应激反应的种群趋向于崩溃。但也有反对这种学说的。


急性应激反应 应激反应 4.机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激，成为应激反应。[1] 病因 突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件和灾难是本病发病的直接因素，也就是说应激源对个体来讲是难以承受的创伤性体验或对生命安全具有严重的威胁性应激源为多种多样一般可分为下列几项：1.严重的生活事件如严重的交通事故，亲人突然死亡尤其是配偶或子女，婚姻破裂、未婚有孕被遗弃被奸污身患癌症、遭受失明毁容长期的夫妻或婆媳关系不合，难民移居异国遇歹徒  急性应激反应病因讨论袭击家庭财产被抢劫等创伤性体验。2.重大的自然灾害如遭受特大洪水山洪暴发、地震火灾风暴泥石流等的侵袭严重威胁生命安全和财产巨大损失的灾难幸存亲属，在灾后出现精神障碍。3.战争场面据第二次世界大战有关报道当交战双方进行短兵相接的激烈战斗中，由于遭受炮击轰炸甚至白刃战的恐惧体验，战斗中的士兵有的可发生精神障碍导致发病。4.隔绝状态被关进集中营身受酷刑虐待有的可发生精神障碍拘禁性精神障碍较常见。上述各种应激源无疑都可促成发病。


急性应激反应 病因 可事实上并非大多数遭受异乎寻常应激的人都会出现精神障碍，而只是其中少数人发病这就表明个体易感性和对应激应付能力方面有一定的差异因之在分析具体病例时，要把应激源的性质、严重程度当时处境和个性特点等进行综合性分析及考虑此外整个机体健康状况也有关系若同时存在躯体重病或器质性脑病急性应激反应发生的危险性可能随之提高。


急性应激反应 发病机制 Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后处于一种“茫然”休克状态表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时这就是本病急性期临床症状的主要发生机制；第2期以明显的混乱模棱两可及变化不定为特点并伴有情绪障碍如焦虑抑郁易激惹等表现；第3期为长期的重建和再度平衡应激反应可出现两种结果：即一方面为功能的增强及水平的改善；另一方面为心理的、躯体的或人际关系之间的障碍并可能转为慢性化。按照巴甫洛夫学派的论点认为，急剧超强的应激作用于高级神经活动过程可以导致兴奋抑制和灵活性的过度紧张及相互冲突，中枢神经系统为了避免进一步的损伤或“破裂”则往往产生超限抑制这种超限抑制属于保护性抑制，在抑制过程的扩散中中枢神经系统低级部位的功能，包括一些非条件反射就会脱抑制而释放出来，这就产生了皮质与皮质下活动相互作用的异常形式在临床上可表现为一定程度的意识障碍精神运动性兴奋或精神运动性迟滞状态，无目的的零乱动作和不受意识控制的情绪障碍等。


急性应激反应 症状 临床表现以急剧超强的精神创伤作为直接原因的一般在受创伤或超强应激性生活事件的影响后立刻发病，时间不超过1h典型的急性应激障碍可表现为表情呆滞，处于茫然状态意识障碍可见意识范围的缩小注意力狭窄，不能领会外在刺激继而不动不语，呆若木鸡，对外界刺激无相应反应，称为心因性木僵一般数分钟或数小时后恢复正常或进入意识朦胧状态出现定向力障碍，表现为偶有自发只言片语，词  急性应激反应住院部句零乱不连贯令人难以理解表情紧张恐怖动作杂乱无目的或躁动不安、冲动毁物此时患者自发活动明显减少，可在长时间内毫无动作保持呆坐或卧床不起虽有时睁眼，协调眼部运动但缄默不语。这是常见的临床相。事后不能全部回忆称心因性意识模糊状态。以强烈和持续一定时间的心理创伤直接引起的应激障碍表现以妄想和情感症状为主的，其症状内容与应激源密切相关，较易被人理解症状呈急性亚急性起病时经适当治疗，预后良好恢复后精神正常。一般无人格缺陷。


急性应激反应 症状 有的人在强烈的精神创伤作用下，表现为情绪低落、易激惹、悔恨、沮丧绝望、自罪自责严重时有自杀行为并伴有失眠、噩梦疲乏、注意力难以集中对生活缺乏兴趣，对未来失去信心，但无精神运动抑制现象症状也缺乏晨重晚轻的变化情感及行为能被人理解与外界接触尚可，称为急性心因性抑郁状态少数强烈的精神创伤作用下出现躁狂状态，表现为激越性活动过多兴奋、欢快失眠逃跑或无目的的漫游活动。并伴有恐惧性焦虑和自主神经系统症状，如心动过速震颤，出汗，面部潮红等显示交感神经活动占优势。及言语增多并有夸大特点。内容与所受精神创伤有关，能被人理解，偶有伤人毁物等冲动行为多数伴有失眠称为心因性躁狂状态。


急性应激反应 症状 本病病程短暂，一般在异乎寻常的应激源的作用下几分钟内出现如果应激性环境消除可在几小时或2～3天内症状迅速缓解，如果应激源持续存在或具有不可逆转性，症状一般可在2～3天后开始减轻，通常在1周内缓解预后良好恢复后对病情可有部分或大部分遗忘，难以全面回忆根据临床观察归纳如下：以意识障碍占优势者：患者表现为不同程度的意识障碍，但以精神错乱状态较常见可存在定向障碍注意力狭窄，难以进行言语交流，有自发语言词句零乱或不连贯无条理性令人难以理解动作杂乱而无目的性偶见冲动行为。恢复后少数患者可出现遗忘现象不能很好地回忆病情。以精神运动占优势者：患者表现为伴有强烈情感体验的精神运动性兴奋或精神运动性抑制有的病人表现痉挛发作，情绪暴发类似癔症精神运动性抑制者较少见，表现对周围环境的退缩，有时近似亚木僵状态。


急性应激反应 诊断 诊断标准可参考下列几项(CCMD-2-R)：1.发病前突然遭受异乎寻常的强烈应激性生活事件刺激或影响而无其他精神障碍的影响即以异乎寻常的和严重的精神打击作为诱因发病。2.精神症状的出现与应激源之间在时间上有紧密的联系一般在遭遇  急性应激反应诊断精神打击后几分钟或几小时内发病，症状表现与应激源之间必须有事件上的明确联系。3.临床表现虽有较大的变异性，但可归纳为两类表现：①精神运动性抑制主要表现为一定程度的意识障碍有的呈木僵状态；②精神运动性兴奋可伴有强烈的情绪变化，如有恐惧性情绪行为有一定的盲目性并伴有自主神经系统症状在情绪障碍中焦虑或抑郁也较常见。4.病程短暂症状一般持续时间不长，几小时或几天，1周左右完全缓解很少超过1周最长不超过4周，预后良好。鉴别诊断：检查 实验室检查本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症如感染等实验室检查显示其他病症的阳性结果其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果。


急性应激反应 治疗 1.药物治疗这虽是对症治疗在急性期是必须采用的措施之一。特别是对那些表现激越兴奋的患者，更应应用，因为应用适当的精神药物后，使症状较快的缓解可以改善接触，便于进行心理治疗同时保证患者良好睡眠，减轻焦虑烦躁不安常用艾司唑仑(舒乐安定)、劳拉西泮、佐匹克隆和三唑仑等抗焦虑药或催眠剂但药物剂量以中、小量为宜不可过量和疗程不宜过长。对精神运动性兴奋严重抑郁的病人可酌情选用氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药或阿米替林及SSRI等抗抑郁药，选用何种药物依据病情灵活掌握。病情恢复后不宜长期维持治疗。2.支持性治疗对处于精神运动性抑制状态患者，若不能主动进食，要给予输液、补充营养维持水电解质平衡，保证每天的热量和其他支持疗法及照顾。3.心理治疗本病由强烈的应激性生活事件引起因此心理治疗就有重要意义。


急性应激反应 治疗 (1)一般性心理治疗：在病人可接触的情况下，建立良好的医患关系相互信赖使之产生共鸣与患者耐心交谈治疗内容为同病人分析发病的经过，对症状表现进行解释，讲明应激事件在一生中是难免的，关键问题在于帮助患者怎样有力地应付这些心理应激，如何发挥个人的缓冲作用避免过大的创伤指导病人如何对待有关刺激，纠正患者的一些不正确的看法消除患者疑虑同  急性应激反应用药时给患者最好的社会支持，尽快缓解其应激反应还要调动患者的主观能动性，摆脱困境树立战胜疾病的信念促进康复重新恢复正常社会生活对某些生活或工作中的实际问题也应设法予以解决。(2)认知治疗：有人格缺陷者可予以认知治疗对认识自身的性格弱点和改变不良行为模式有所帮助。(3)环境调整及生活指导：当患者处于发病的创伤环境中为了减轻或消除引起发病的应激处境不良刺激的作用应尽可能脱离或调整当时的诱发疾病的环境，以便消除患者的创伤性体验，加快症状缓解，对整个治疗有积极作用环境治疗的另一含义包括对患者康复后生活和工作方面的帮助指导和安排重新调整好患者的生活。必要时重新调换工作岗位，改善人际关系建立新的生活规律，培养生活的乐趣，重视社会及家庭支持系统以利于患者尽快康复。


急性应激反应 治疗 4.其他治疗有严重自杀企图者或兴奋躁动者，可做电痉挛治疗2～4次。预后 本病发作急骤经及时治疗预后良好，精神状态可完全恢复正常。急性应激障碍一般在异乎寻常的应激源的刺激下几分钟内出现如果应激性环境消除可在2～3天内(常可在几小时内)症状迅速缓解。如果应激源持续存在或具不可逆转性，症状一般可在2～3天后开始减轻。通常在1周内可缓解，预后良好。


急性应激反应 预防 急性心因性反应的预防主要是平日培养健康的心理,自我保护意识和提高处理应激事件上的应对能力根据患者的具体情况协同有关方面改善环境进行合理安排尽快脱离发病当时环境包括对患者康复后生活和工作方面的帮助、指导和安排，重新调整好患者的生活必要时重新调换工作岗位，改善人际关系建立新的生活规律，培养生活的乐趣，重视社会及家庭支持系统，以利于患者尽快康复。这对预防有良好作用。重点介绍关于战斗应激反应的预防：1.充分了解敌方情况可预料的事件和意外的事件相比其引起的应激程度前者显然小于后者。因为可预料的事件能使机体作好适应的准备，以便以较高的水平耐受应激刺激因此,需要做好充分的战前分析了解掌握敌方装备作战意图，对战争性质有充分正确的认识等等。2.增强必胜信心即使是可能引起严重后果的事件，只要个体主观认为能够有效地控制和处理就能大大降低其应激程度因此，需要对我军及个人自身的作战能力有充分的认识要有战之必胜的决心和信心。


急性应激反应 预防 3.增加心理支持危险之中有人伸出救援之手，尽管有时这种援救仅是精神上的，但也能起到支持和鼓励作用要在战前多找战友领导谈心，多取得他们的支持信任必要时也可与本系统的  急性应激反应预防中心心理咨询机构联系，以取得他们在心理方面的系统指导。4.增强情景模拟训练这是战时应激预防的主要措施平时在最为逼真的战斗环境下进行训练在有控制的条件下经历恐慌症状对军人心理进行循序渐进的刺激使其反复想象战斗境况的复杂性和艰苦性，使其心理承受巨大压力，体验紧张感并将紧张度控制在心理活动的最佳状态。5.加强体育锻炼强健的体魄是抗击应激的生理基础平时要针对自己的体质和运动弱项增加训练量积极锻炼，持之以恒保持强壮的体格以抗击战时恶劣环境中的各种应激源。6.做好放松训练由于应激下的情绪反应伴随着骨骼肌紧张现象，放松紧张的肌肉可缓解情绪反应。因此，自我松弛疗法可以缓解紧张情绪。松弛疗法是通过训练习得的一种根据自我多种感觉而控制肌肉紧张程度的方法。7.改善阵地环境，加强后勤保障良好的环境可使指战员心情舒畅，有利于战时应激的预防。因此应努力改善阵地环境，及时消除战场上的尸体与污物。


急性应激反应 预防 在战斗期间，应尽量创造条件给军人提供良好的饮食保暖和休息条件，保障军人每天至少睡眠。[2]急性应激反应可以并发哪些疾病？ 可并发急性应激性精神病，是一种急性应激障碍的亚型由强烈并持续一定时间的心理创伤性事件直接引起的精神病性障碍。以妄想、严重情感障碍为主，症状内容与应激源密切相关，较易被人理解。急性或亚急性起病，经适当治疗，预后良好，恢复后精神正常，一般无人格缺陷。【症状标准】(1)病前遭受强烈精神刺激;(2)以妄想或严重情感障碍为主，症状内容与精神刺激因素明显相关，而与个体素质因素关系较小。【严重标准】社会功能和自知力严重受损。【病程标准】病程短暂，仅个别病例超过1个月。消除病因或改换环境(如解除拘禁)后症状迅速缓解。【排除标准】排除癔症性精神病，以及其他非心因性精神病。


老年人糖尿病肾病 描述 糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)为糖尿病性微血管病变所引起，早期表现为尿中排出微量白蛋白。继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。概述 尿糖病肾病(diabeticnephropathy，DN)为糖尿病性微血管病变所引起，早期表现为尿中排出微量白蛋白。继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。并发尿毒症、心力衰竭、心律失常、感染、出血、昏迷等。


老年人糖尿病肾病 病因 糖尿病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，主要有以下几个方面：肾血流动力学异常


老年人糖尿病肾病 症状体征 DN临床表现变化极大，早期甚至毫无临床症状，晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。目前将DN分为5期：Ⅰ期以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。Ⅱ期休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。Ⅲ期表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200μg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。


老年人糖尿病肾病 症状体征 有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。Ⅳ期即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200μg/min(或300μg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病肾病中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。


老年人糖尿病肾病 症状体征 蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。临床肾病期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样，糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期，预示肾功能衰竭即将来临。随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。Ⅴ期尿毒症期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入终末期即尿毒症期。


老年人糖尿病肾病 症状体征 此时，肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏毁损时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重可以不同。DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致的尿毒症相似，分别描述如下：1.水代谢障碍随着DN进展，肾功能进一步毁损，浓缩及稀释功能更见减退，尿比重固定在1.010～1.012，渗透压在280mOsm/kg左右与血浆相似，称为等张尿。患者对水调节能力已明显减退，若胃纳不佳，摄水减少，酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道中丧失水分增多，再伴有腹泻、呕吐等，则易出现失水，肾小球滤过率极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升。2.电解质代谢紊乱DN所致的尿毒症中电解质紊乱很常见，可以和脱水、水肿一起出现，可以单一亦可数种电解质代谢紊乱同时出现。(1)钠代谢障碍：尿毒症时血钠浓度多属正常，大多仍能保持摄入与排出的平衡。但若肾小球滤过率<25ml/min时，则调节的敏感度下降，需要较长时间方能使血钠水平趋于正常。此时可出现明显的钠平衡障碍，发生失钠或钠潴留。由于患者水的排泄能力下降较钠排泄障碍出现为早，因此较易出现稀释性低钠血症。


老年人糖尿病肾病 症状体征 患者要出现许多神经系统症状，如表情淡漠、反应迟钝、动作乏力、肌肉痉挛、抽搐等，严重时可出现昏迷。(2)钾代谢障碍：正常时，人体钾盐除经粪便及汗腺排出少量外，其余几乎全部由肾脏排泄。肾小球滤过液中的钾盐在正常情况下，几乎全部由近曲小管以及髓襻所重吸收，而尿中排出的钾则主要为远曲小管所分泌。若体内钾盐自组织中大量释出(如感染、创伤、消化道出血所致)，则存在肾功能衰竭、肾血流量大幅度下降，由于排泄能力的下降，血钾可明显上升，呈现高钾血症。临床上可出现乏力、肌力减退、腱反射减弱或消失。出现窦性停搏、房屋传导阻滞等心律失常，甚至心跳骤停。DN以肾小球硬化为特点，肾小球损害为主。终末期以高钾血症多见。部分病例若进食不足，长期使用利尿剂或伴有腹泻时，亦可出现血钾过低。患者可出现倦怠无力、腱反射减弱或消失，伴腹胀、肠鸣音降低，心率增快，但心音钝，并有室性期前收缩或阵发性心动过速，甚至心室扑动或颤动以致产生阿-斯综合征。(3)钙、磷、镁代谢障碍：血钙在DN尿毒症时大多数均下降，其中以蛋白结合钙的减少较为明显。血磷水平常上升，但由于甲状旁腺素的调节，使血磷浓度仍能维持下常，高磷饮食常使血磷剧增。


老年人糖尿病肾病 症状体征 尿毒症低钙性手足搐搦症发作者并不多，血浆中镁离子浓度和搐搦有关。血镁浓度在慢性肾功能衰竭中变化不大，少数病人偏高。肾脏排泄镁能力较强，但当肾功能严重损害时，镁排出终于受限，产生对中枢神经功能的抑制和神经、肌肉接头传递障碍而致反射减弱，并可有肌力减弱、吞咽困难、嗜睡、房室或心室内传导阻滞，甚至出现呼吸中枢麻痹、昏迷或心脏停搏等症状。3.酸中毒肾功能衰竭时体内积聚的酸性代谢产物主要为硫酸盐、磷酸盐类。硫酸盐主要自肾小球流出，肾小管很少重吸收，而磷酸盐则同时受肾小球滤过、肾小管重吸收的影响。当肾小球滤过率下降到20%左右时，几乎每个病例均有不同程度酸中毒，临床可表现为呼吸加深、胃纳减退、疲乏无力、心肌收缩无力及血压下降等。由于肾小管对氢离子排泄发生障碍，氢泵(自肾小管细胞内分泌氢离子入管腔)数目减少，氢离子在体内潴留，消耗了大量碱储，同时肾小管细胞生成氨(NH3)的能力下降而导致酸中毒。此时如糖代谢仍严重失控，脂肪代谢障碍，血中酮体水平增高，酸中毒较之其他原因所致的尿毒症酸中毒更重、更复杂。4.蛋白质、糖、脂肪代谢障碍DN尿毒症时血浆总蛋白值常较正常为低。


老年人糖尿病肾病 症状体征 慢性营养不良、出血、尿中蛋白漏失以及人体内代谢紊乱导致蛋白合成、转化等功能障碍都是原因。尿毒症时有明显糖代谢异常，但一般患者无糖尿病症状。肾功能衰竭时肾脏利用及灭活胰岛素能力下降，病人对胰岛素需要量相对减少，若肾病患者中出现低血糖症状，要警惕是否已进入尿毒症期。尿毒症患者引起高甘油血酯血症的原因不完全明了，似乎是血三酰甘油移除速度缓慢，与心血管并发症发生率有关。在低密度脂蛋白升高的同时常有高密度脂蛋白下降。5.内分泌功能紊乱DN慢性肾功能衰竭时可以出现各种内分泌激素代谢异常。这些障碍可概括为：①合成或分泌的紊乱：主要为肾素、血管紧张素、泌乳素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素等则分泌减少，活性维生素D合成亦明显减少；②激素的生物学作用障碍：以组织对胰岛素、睾丸对黄体激素反应降低较明显；③血浆蛋白结合异常：以甲状腺素结合球蛋白含量下降而致T4含量下降最主要，血睾丸素水平下降可能也与蛋白结合的减少有关；④代谢障碍：许多激素通过肾脏的降解都受影响，因此其半衰期延长，造成在血中蓄积。6.各系统障碍表现(1)消化系统：食欲不振常最先出现，但程度各人不一。伴恶心，腹中饱闷，口淡无味，口中有特殊的金属味。


老年人糖尿病肾病 症状体征 随病情加重出现呕吐，有时因滴水不进而产生失水。口腔黏膜肿胀溃疡，齿龈肿胀，舌大多干燥并可闻到尿味。胃及肠道溃疡的发生率可高达18%～24%，可产生少量呕血或黑粪。少数病人可有便秘或腹泻。胰腺炎发生率甚高，据报道可达8%～19%。(2)神经精神系统：神经精神症状在尿毒症中甚为普遍，尿毒症毒素的潴留、水及电解质失衡、酸碱失衡以及药物应用和高血压脑病等多有关系。透析治疗后发生失衡综合征更增加了神经系统症状的复杂性。中枢神经系统病变可有乏力、记忆力减退、注意力不集中、抑郁或时有急躁，少数病例表现兴奋多语、谵妄，亦可有视、听方面各种幻觉。晚期病例有嗜睡、表情淡漠，逐渐进入昏迷。周围神经变在慢性肾功能不全中甚为多见，累及感觉神经及运动神经，大多为对称性多神经炎。患者常有麻木、烧灼、蚁行感等。尿毒症肌病表现为肌无力、肌肉颤动或肌萎缩等。(3)造血系统：贫血为DN慢性肾功能衰竭最常见症状之一。由于肾单位严重损害，促红细胞生成素产生减少而产生严重的肾性贫血。骨髓受某些毒性产物的抑制，干扰了幼红细胞的增殖、成熟；毒物及代谢紊乱干扰干细胞生长的微环境，使红细胞生成素的作用减弱而导致贫血。


老年人糖尿病肾病 症状体征 由于Na+/K+-ATPase作用被尿毒症毒素抑制，使红细胞内钠盐增加，影响红细胞脆性而易溶血。出血倾向在尿毒症患者常见，以皮肤黏膜为主，表现为皮下瘀斑、齿龈、结合膜下出血等，消化道出血、咯血、便血、鼻出血时有发生。引起出血原因较复杂，血管壁受代谢障碍和营养不良等影响而致结构脆弱；血小板功能异常、血小板黏附功能降低也是原因之一。(4)心血管系统；心血管系统病变为DN尿毒症患者死亡的重要原因之一。高血压十分常见，且与肾功能损害的程度有一定关系。尿毒症心肌损害称为尿毒症性心肌症。尿毒症者有心脏损害多见为：心脏肥大、心律失常、心力衰竭、心肌梗死等。尿毒症终末期时可产生纤维素性心包炎。(5)呼吸系统：DN尿毒症者由于免疫功能降低，易罹患感染，支气管炎、支气管肺炎较多见。也可有尿毒症间质肺炎、胸膜炎。(6)皮肤与黏膜表现：肤色常弥漫性变深，并伴黑色素沉着。皮肤干燥、粗糙及瘙痒，皮肤易化脓性感染。(7)免疫功能异常：DN尿毒症者有不同程度的免疫功能障碍，易患多种感染，并发乙型肝炎者甚多。周围血液中淋巴细胞数目减少，血免疫球蛋白浓度也常偏低，中性粒细胞吞噬作用较差，移动、灭菌能力测定亦均下降，胸腺常萎缩。


老年人糖尿病肾病 症状体征 (8)水代谢障碍：DN肾功能衰竭病人排出多余水分所需时间比正常人为长，随着肾小球滤过率下降，尿浓缩能力下降，出现多尿及排尿节律改变，夜尿多。当出现少尿、水滞留时，水肿加重而发生水中毒及心力衰竭。(9)电解质代谢紊乱：DN慢性肾功能衰竭晚期易出现稀释性低钠血症，钠平衡调节紊乱。由于调节钾代谢能力减退，可出现低钾血症或高钾血症；钙、磷、镁代谢障碍，常出现低钙高磷或高镁血症。(10)酸中毒：肾脏为固定酸排泄的主要场所。在DN肾功能衰竭时体内积聚的主要是硫酸盐和磷酸盐类，它们主要自肾小球滤出，肾小管很少重吸收，因此当滤过率下降到20%左右，则几乎每一病例均有不同程度的酸中毒。(11)蛋白质、糖、脂肪代谢障碍：DN慢性肾功能衰竭时血浆总蛋白值较正常为低，血中各种必需及非必需氨基酸水平亦较正常为低。尿毒症患者血中还原物质如尿酸、肌酐、葡萄糖醛酸大量积聚致使葡萄糖耐量异常。尿毒症患者常有血TG过高，患者血TG移除速度缓慢。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 诊断糖尿病肾病的诊断应符合下列条件：①较长的糖尿病史(一般至少5年以上才出现应激状态微量白蛋白尿，>10年才出现持续性微量白蛋白尿)；②尿中出现微量白蛋白或尿蛋白阳性，并可排除高血压或其他肾脏疾病。因糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变均属糖尿病微血管病变，故可同时合并存在，糖尿病视网膜病变是诊断糖尿病肾病的有力佐证；有研究证实呈现肾病综合征的糖尿病肾病患者绝大多数(>90%)合并视网膜病变。正常人尿蛋白总量<150mg/24h，而肾小球源性尿白蛋白总量<30mg/24h(或20μg/ml)。尿蛋白<300mg/24h(或尿白蛋白<200μg/ml)情况下用常规方法检测为阴性。应用敏感的放射性免疫法测定尿白蛋白，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标。如当尿白蛋白>200μg/ml(或尿蛋白>300mg/24h)，即为显性(临床)糖尿病肾病。方法：1～6个月内收集3次24h尿标本，其中2次20～200μg/min(或30～300μg/24h)，或者3次以上的24h尿测定UAER平均值在上述范围以内可以确定有持续性白蛋白尿。白蛋白尿>0.5g/24h，表明已进入临床肾病期。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 DN的确切诊断要依赖肾活组织检查发现DN的组织病理改变——肾小球结节性硬化及弥漫性肾小球硬化。实验室检查1.微量白蛋白尿(UAER)老年人UAER变异较大，老年男性(11.4±2.6)μg/min，女性(8.2±2.2)μg/min。其他情况如糖尿病失控、酮症酸中毒、尿路感染、肾炎、高血压等亦可引起一过性或持续微量白蛋白尿，故应排除这些情况。约80%微量白蛋白尿的IDDM患者和20%的NIDDM患者10年内进展为临床期肾病，此外，该指标敏感性约78%，特异性约98%，故持续性微量白蛋白尿是临床肾病尤其IDDM临床肾病很好的预测指标。DN的微量白蛋白尿期尚存在可逆性，在此阶段如能干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复，故近年大量研究集中该期及该期以前的检出和确定。WHO建议病程超过5年的IDDM和所有NIDDM患者均应每年测1次UAER。如UAER升高，6个月内应连续测3次UAER，确定是否为早期DN。微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜上负电荷发生改变，加之肾小球、毛细血管内已经存在着的高滤过状态促使有高度选择性的小分子白蛋白尿。测定白蛋白尿最好留取24h尿样。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 因为1天中白蛋白排出并非持续和均匀，且最好间隔一段时间后重复，以除外某些因素，如尿路感染等的影响。但门诊患者留取24h尿多不便，经过比较发现尽管过夜12h尿确定早期DN的敏感性略低，但基本上可取代24h尿作UAER测定用于糖尿病受累的诊断分期，晨尿白蛋白浓度测定可首先用于DN的常规筛选检查，对>30μg/L者可进一步做过夜12h或24hUAER测定。2.微量转铁蛋白尿1988年由Bernard等提出微量转铁蛋白尿亦可作为DN的早期诊断指标，有的研究提示转铁蛋白(TRF)排泄率(TER)可能较UAER更敏感。但目前尚未作为正式的早期诊断指标。TRF与白蛋白相对分子量相近，为77000，但其所带负荷比白蛋白少。DN极早阶段，肾小球滤过膜上所带负电荷已减少，而裂孔尚未变化，此时白蛋白尚不易滤出，而TRF已可能滤出，故数个研究报道认为TRF是DN较好的早期诊断指标，可能比UAER更为敏感。国内齐颖等比较了尿微量白蛋白和尿微量转铁蛋白对DN早期诊断意义，发现43.4%的患者见TER增高，而AER升高的患者仅为32.9%。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 3.尿唾液酸唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(NANA)，为肾小球毛细血管膜、基膜以及其他一些细胞膜的成分之一，相对分子量309.3，多以唾液酸的结合形式存在，主要分2种：与糖蛋白结合的唾液酸为PSA，与糖脂(主要为神经节苷脂)结合者为LSA。肾小球毛细血管膜和肾小球基膜上富含唾液酸。唾液酸正常情况下在基膜上其电荷的屏障作用可防止血浆内小分子白蛋白漏出。DN早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加。日本石川及国内学者等研究证实了尿唾液酸在早期DN中的诊断价值：①尿总唾液酸(UTSA)、UPSA、ULSA在微量白蛋白尿组较对照组及无尿白蛋白增多的糖尿病组显著增多；②部分病人在尿蛋白异常以前，即存在基膜等的损害，造成尿唾液酸的增高；③UPSA、ULSA及VISA三者间存在正相关，前两者测定操作过程复杂昂贵，而UTSA测定较简单价廉，适合于常规筛查。同时，随着病情进展UTSA增加，表明在一定程度上UTSA可反映肾脏的损伤程度。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 4.运动激发试验有的糖尿病患者安静状态或一般活动时不能检出有尿蛋白排出量增高，但于剧烈运动后尿蛋白排出量增高，这大致相当于DNⅡ期，Christensen发现运动量400～500Kpm/min对正常人并不影响尿蛋白排出量，而对某些糖尿病病人已可使其尿蛋白排量增高。国内王晓南等报道使用国产自行车心脏功能机做运动激发试验观察对DN的早期诊断价值。运动前尿蛋白量与健康对照组无明显差异运动后尿蛋白量明显增加，并且发现糖尿病病程可影响结果。病程>2年的患者运动后，尿蛋白量较运动前明显增加；而病程<2年的患者，尿蛋白量与运动前比较，增加不明显。5.肾小球早期血流动力学参数改变以上一些早期诊断指标主要定位于Ⅲ期，部分可达Ⅱ期，即肾小球出现结构损害，运动激发后，尿中蛋白排量增加。在此以前于Ⅰ期已经出现以高滤过GFR增高为特征的肾脏血流动力学改变。近年研究表明肾小球血流动力学改变是DN发生和发展的主要原因之一，因此如能在蛋白尿出现阶段以前发现肾脏血流动力学的变化(大致相当于Ⅰ和Ⅱ期，GFR于第Ⅲ期大致恢复正常)可提示肾脏受损的开始，如在此期进行干预，则更易使其逆转。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 近年研究发现，糖尿病限制蛋白质摄入后，肾小球滤过率降低，肾小球硬化发生率明显下降，提示肾小球高滤过是肾病发生的危险因素。少数研究已证明在伴微量白蛋白尿的糖尿病患者，肾小球高滤过可作为肾病的预测指标，尤其是伴高血压的患者。Sampson等报道6例肾小球高滤过患者中5例发生DN。升高的GFR与患者的肾脏大小变化、肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关，GFR升高状况随肾脏受损的进展而呈动态变化，持续性微量白蛋白尿出现后可以下降至正常以下，并随病程增加而继续下降。有人对IDDM的10年随访发现，GFR>150ml/min患者，其病情进展发生率显著高于GFR正常或略高者，故升高的GFR可作为DN的早期预测指标。对DN早期血流动力学改变的研究多在IDDM中进行。上海医科大学华山医院于1990年用放射性核素131I-OIH测定GFR、有效肾血浆流量(ERPF)及滤过分值(FF)研究NIDDM的肾血流动力学情况，亦发现在出现蛋白尿以前已经存在肾小球高滤状态，表现为GFR及ERPF增高，但出现蛋白尿以后GFR及ERPF不再增高，且随蛋白尿程度呈下降趋势。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 尽管单纯的高滤过状态并非必然进行性发展为肾病，但是作为DN产生和发展的重要原因，血流动力学的一些参数改变值得作为肾病将会出现的高危指标，而且这些参数有动态变化过程，可以作为治疗后的随访观察指标。近年国内学者等应用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR，提出GFR>140ml/min可作为DN发生的预兆指标。6.肾小管功能不全的早期指标尿中白蛋白、转铁蛋白或NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)的出现提示肾小球损害，而更早期出现的以肾小球高滤过为主的血流动力学变化为肾小球功能性改变。糖尿病肾脏病变不仅表现为肾小球的受损，亦反映在肾小管的功能性和实质性损害。因此不少研究探索早期肾小管受损的指标，以早期诊断DN。目前能反映肾小管受损的主要有以下几种指标：(1)NAG：NAG是体内一种重要的溶菌体水解酶，在近曲小管上皮细胞中含量较高。NAG相对分子量较大(130000～140000)，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由细胞内释放至肾小管中。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 DN早期时，由于滤过压增高，滤过膜负电荷减少，裂孔变化，小分子白蛋白由肾小球滤出增加，在近曲小管被重吸收后，尿白蛋白排泄可不增加，但此时，因细胞溶酶体被激活，可致NAG升高，且发现NAG/尿肌酐比值增高，先于尿蛋白排泄量的变化，故有人认为尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值。Mocan等(1994)报道NAG活性曲线于NIDDM发病第3年开始上升，3～10年内为一平坦段，10年后再次迅速呈上升曲线。伴早期肾小球高滤过糖尿病病人的NAG活性显著高于不伴肾小球高滤过的糖尿病病人，而此时β2-微球蛋白无变化，故作者认为尿NAG活性测定为糖尿病肾病早期诊断的一个良好指标。而另一研究对36例IDDM追踪观察NAG的变化，其中9例发展为临床DN，发现进展为肾病和未进展为肾病的2组在整个观察期间NAG活性均无显著差异，认为NAG与DN的发展无关。(2)尿视黄醇结合蛋白(RBP)：相对分子量21000，为一种低分子量蛋白，其主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞。RBP在肾小球滤过并在肾近曲小管重吸收而分解。正常时RBP尿排量少，约100μg/24h，但近曲小管受损时，尿RBP排出量迅速增加。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 近年来多项研究发现RBP尿排量增多可作为肾脏近曲小管受损的指标。尿RBP常用放射免疫测定法测定，亦可采用酶联免疫测定。RBP在肾脏中的处理过程与β2-MG相似，但两者的稳定性明显不同，β2-MG降解速度在尿中易受pH、温度等影响，亦受蛋白水解酶的影响，而RBP在尿pH偏酸时亦相当稳定，且受蛋白水解酶的影响很小。由于人尿液pH(5.7～5.8)使β2-MG大量降解，而对RBP影响很小，故有人认为RBP对肾脏近曲小管的诊断比β2-MG更敏感。研究发现IDDM的RBP尿排量明显增加，且随着UAER增加RBP排量亦增加，而且在持续性微量白蛋白尿出现以前BRP排量已明显增加，故有些学者认为RBP尿排量可能是较微量白蛋白尿更敏感的早期诊断指标。早期出现BRP尿排量增多亦表明DN早期除肾小球损害外尚有肾小管受损。(3)Tamm-Horsfall蛋白排泄率：可作为肾脏远曲小管功能的标记。Torffvit等研究56例IDDM患者，见到有微量白蛋白尿患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率正常；GFR增高患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率增高。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 在代谢控制不良以及在较低UAER范围内排泄白蛋白的患者，其低下的Tamm-Horsfall蛋白排泄率可能提示肾小管功能不全是早期和可逆的。7.尿液免疫球蛋白G4(IgG4)排量IgG4是血浆大分子免疫球蛋白G4的亚类之一。它在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变。因此，检测尿液IgG4水平可以协助早期DN的诊断。国内有报道表明早期肾病期，尿液IgG4水平显著增高，可以作为早期反映糖尿病性肾小球微血管病变的敏感指标。8.遗传学标记近年来对遗传基因在DN的发生中所起的作用逐渐受到重视。目前认为遗传因素在DN，或至少在部分DN发病中起着重要的作用。故寻找遗传学标记作为对高危人群的预测或协助DN的发病前诊断成为新的热点。近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系。Marre等发现伴有肾病的Ⅱ型频率(0.06)明显低于不伴肾病的对照组(0.24)。Doria观察到糖尿病病人如带有某个单倍体，则其发生肾病的概率增高4倍。近年还发现原发性高血压的遗传易感性标志——红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性，与DN发生有一定关联。


老年人糖尿病肾病 诊断检查 Garr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细细胞膜上SLC活性增高，SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高。学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否。又如高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶——醛糖还原酶(AR)基因的表达水平可部分地影响多元酶产物的生成速率，从而可能影响DN等微血管病变的发生。其他辅助检查X线和B超显示肾影增大，有助本病诊断。


老年人糖尿病肾病 治疗措施 针对本病的病因病机，治疗时应清热利湿，活血化瘀。正所谓“邪不去正不安”、“祛邪可以匡正”，这一点对于中医药干预治疗以及平时调理都有着重要的指导意义。在基础治疗（包括控制血糖、治疗高血压、低盐优质低蛋白饮食）的同时，配合中医辨证论治，治疗糖尿病肾病，合理应用清热解毒利湿法，可消除及缓解湿热之邪，抑制肾脏免疫性炎症反应，对于减少蛋白尿，促进肾脏病变的修复，进而改善肾功能，控制本病的进展都有着积极的作用。正如古法云：“血与水本不相离，血不利则为水”，治疗中注重活血化瘀，特别是久病患者，强调久病必活络。参考西医分型原则，常将本病分为早、中、晚三期治疗。早期对肝肾气阴两虚型，治以滋补肝肾，益气活血。方用：生地、元参、山萸肉、太子参、葛根、麦冬、丹参、鬼箭羽、牛膝。脾肾气阳两虚型，治以补益脾肾，益气活血。方用：黄芪、党参、猪苓、茯苓、丹参、木瓜、生地、葛根、淫羊藿、泽泻、泽兰、麦冬、当归。心肾气阳两虚型，治以益气养心，通阳活血利水。方用：人参、麦冬、五味子、猪苓、茯苓、丹参、葶苈子、桂枝、泽泻、泽兰、桑白皮、车前子。


老年人糖尿病肾病 治疗措施 中期大抵选用生地黄、山茱萸、何首乌、旱莲草、女贞子、麦门冬、黄芪等补之，以黄连、赤芍、丹参、川芎、山楂、木香、砂仁、厚朴、苍术等泻之。兼有肝郁气滞者加柴胡、枳壳、枳实、赤白芍；兼有肺胃燥热口渴明显者加生石膏、知母；兼下焦湿热尿频、尿急、尿热、尿痛者加土茯苓、石苇、生地榆。晚期晚期则用太子参、当归、白术、黄芪、党参、女贞子、旱莲草、冬虫夏草、沙参、麦门冬、五味子等补之，降浊多选用熟大黄、玄明粉、附子、猪苓、川芎、丹参等。兼血虚症见面色苍白，口唇淡白无华者加生黄芪、当归、枸杞、熟地。其中部分中药参照现代药理研究表明：黄芪可改善肾脏局部血流动力学异常，降低血糖，改善蛋白非酶化，减轻通透性蛋白尿。鬼箭羽能降低血糖，同时明显降低全血粘度，调节血脂代谢，改善血液流变学，减少导致肾小球硬化的病理产物的沉积，减轻肾小球病理损伤。大黄能改善糖尿病肾病糖脂代谢紊乱，影响肾内血流动力学，减轻肾脂质过氧化损伤，减少蛋白尿。在用药方面，还值得一提的是：一方面应注意调节病人的免疫功能，中药主要是补益药物的应用，譬如：补气可用人参、黄芪、党参，四君子汤，补中益气汤等才能让患者调理身体，纯中药的恒济悦泰胶囊则是采用这个功效。


老年人糖尿病肾病 治疗措施 补养类有肉桂、鹿茸、冬虫夏草、补骨脂、菟丝子、淫羊藿、仙茅、肉苁蓉、八味地黄丸等。另一方面，应注意避免使用有肾脏毒性作用的中药，如关木通、汉防己、斑蝥、雷公藤、蜈蚣、蜂毒、益母草等。 治疗方案 DN一旦出现临床肾病(24h尿蛋白排量>0.5g)就变得不可逆，不管进行何种治疗，肾脏损害将持续发展。尽管经过合理治疗，严格纠正代谢紊乱，肾脏损害的进展速度可以减慢，临床上见到部分持续性微量白蛋白尿期患者进入临床蛋白尿期。故DN治疗的关键在于对早期肾病可逆阶段进行治疗和干预，以及在DN一些易患者进行预防和早期干预。但我们必须知道促使正常白蛋白尿向微量白蛋白尿转化的因素才能有效地采取预防措施。DN各期的治疗或干预的目的并不完全相同。在Ⅰ、Ⅱ期治疗目的主要为降低高滤过状态，纠正变化的肾小球血流动力学状态。持续微量白蛋白尿期(Ⅲ期)治疗目的为逆转白蛋白尿或延缓向临床蛋白尿期的进展速度。已有明显临床肾病患者应尽可能减慢GFR下降和血肌酐上升的速度。


老年人糖尿病肾病 治疗方案 1.控制血糖水平早期积极控制糖尿病，可使肾脏肥大恢复和升高的GFR降至正常；对于糖尿病肾病Ⅲ期(微量白蛋白尿期)强化胰岛素治疗(胰岛素持续皮下注射——胰岛素泵或多次皮下注射)可延缓肾脏病变的进展，减少尿白蛋白；进入临床糖尿病肾病期为肾脏不可逆的标志，但控制糖代谢，有利于减少糖尿病的合并症(如心血管、神经、视网膜病变和感染等)，可能在某种程度减慢肾脏病变发展速度及对提高生活质量有益。DN时如何选择合适的降糖治疗主要依据以下几点综合评估：①是否有肾功能障碍及其障碍的程度；②降糖药物是否通过肾脏排泄及其血中的生物半衰期长短；③糖代谢控制状况。一般而言，早期及临床蛋白尿肾病无须对选择降血糖药有所限制，可以使用磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制药及胰岛素。肾功能障碍阶段尤其慢性肾功能不全末期——尿毒症阶段对降糖药物的选择和剂量有特殊要求。由于口服降糖药和胰岛素通过肾脏排泄受阻及肾功能障碍可能伴有的食欲减退、恶心、呕吐等，患者糖代谢往往变得不稳定，易出现糖代谢失控或低血糖。


老年人糖尿病肾病 治疗方案 多数磺脲类药物或其代谢产物主要从肾脏排出，以甲苯磺丁脲(D860)为例，口服后3～5h血浓度达高峰，在肝内约80%氧化为无生物活性的羧基甲苯磺丁脲迅速从肾脏排出。其生物半衰期为4～6h，12h后作用消失，24h尿中排出80%。而格列本脲(优降糖)的降血糖作用比甲苯磺丁脲强250～500倍，作用时间可持续12h以上。第二代磺脲类降血糖药格列喹酮(糖适平)以胃肠道排泄为主，仅5%通过肾脏排泄。格列吡嗪(美吡达)由肝代谢，由肾排出无活性或活性很低的代谢产物，也不易引起低血糖，较为安全；格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)均由肝脏代谢，经肾排出低活性代谢产物，肾功能不全时可引起低血糖，应慎用。第一代磺脲类药物氯磺丙脲因半衰期长(32h)，部分以原型经肾排出，故糖尿病肾病禁用。双胍类口服降糖类中常用的苯乙双胍(降糖灵)，因90%以原形由尿排出，糖尿病肾病，尤其肾功能不全者一般不宜使用，以免引起乳酸中毒。近来报道二甲双胍对控制微量白蛋白尿可能有作用。α糖苷酶抑制药阿卡波糖(acarbose)不引起血肌酐升高，可用于肾病的早期，但是主要不良反应为腹胀、腹泻、食欲减退等胃肠反应。


老年人糖尿病肾病 治疗方案 明显肾功能不全时往往伴有胃肠道症状，易加重不良反应，故不宜使用α糖苷酶抑制药。DN肾功能不全期除非早期且血糖轻度升高可考虑减量使用短效磺脲类药物外，均应使用胰岛素治疗。除了肝脏以外，肾脏也是胰岛素分解代谢的主要器官，也是清除胰岛素的主要器官，肾功能不全时胰岛素分解及清除速度减慢，外源性胰岛素易在体内蓄积，故应适当减量。2.饮食治疗(1)蛋白质的限制：目前主张在糖尿病肾病早期即应限制蛋白入量，给予低蛋白饮食使增高的GFR下降，而对临床糖尿病肾病患者可使GFR下降的速率减慢，一般主张在临床糖尿病期蛋白摄入应限制在0.8g/(kg?d)为宜。对肾功能不全患者蛋白质摄入应限制在0.6g/(kg?d)为宜，主要选用优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、肉类等。必须指出，肾功能不全后期。当血肌酐已达420μmol/L(Scr≥5mg/dl)时，不应再使用低蛋白饮食，以免导致病人蛋白质营养不良。后者是透析病人死亡率增加的极为重要的因素。接受血液透析或腹膜透析的糖尿病肾病患者则应增加蛋白的摄入，蛋白质摄入宜为1.2g/(kg?d)，并保证热卡35kcal/(kg?d)。


老年人糖尿病肾病 治疗方案 (2)摄入足够热量：热量摄入不足时糖原异生增加，蛋白质及氨基酸分解加快，可产生负氮平衡，使尿素氮浓度上升。一般成人每天需热量量为0.146～0.167kJ/kg(35～40kcal/kg)，此时对蛋白质的利用最经济。通常糖类与脂肪量之比为3∶1，我国的饮食习惯以米食及面食为主，其中含有相当多的非必需氨基酸，因此有使用麦淀粉，麦淀粉系将面粉抽去蛋白质，从而可减少低质量蛋白质，以便多进食优质蛋白。对于麦淀粉，如患者不愿食用可代以薯粉、藕粉。热量不足时，可增加植物油。(3)必需氨基酸疗法：因为即使摄入优质蛋白，其必需氨基酸含量也不到50%，若采用必需氨基酸制剂(有口服及静脉给药2类)，成人用量为12～23g/d，已足够保证人体所需氨基酸量。除此以外，目前已应用必需氨基酸的底物，即相应α-酮酸或羟酸，后者通过转氨酶的作用，可在体内使酮酸氨基化生成各种必需氨基酸，氨可取自非必需氨基酸，后者可由糖类代谢生成的底物与尿素分解生成的氨合成，从而可利用体内潴留的尿素氮。因此氮质终末代谢产物生成减少。3.抗高血压治疗高血压加速糖尿病肾病的进展和恶化，长期有效地控制高血压可延缓肾功能恶化和有利于减少尿蛋白。某些研究结果表明。