上颌窦牙源性囊肿 疾病描述 上颌窦牙源性囊肿是指上列牙发育障碍或病变，突入到上颌窦内形成囊肿。分为含牙囊肿和牙根囊肿。1、含牙囊肿又称滤泡囊肿，囊肿环绕着未萌出牙的牙冠、并附着于牙颈部。一般发生在10岁以后和40岁以前。因囊内含牙而得名。2、牙根囊肿是成牙组织囊肿中最常见。多发生在上列切牙、尖牙或上尖牙等牙根的唇面。症状体征 1、含牙囊肿：因囊肿位于上颌骨肉，故囊肿增大时可使同侧面颊部隆起、鼻塞、眼球向上移位。2、牙根囊肿：上颌窦牙根囊肿长大可使面颊隆起。疾病病因 1、含牙囊肿：所含牙为未萌出的恒牙或额外牙。停留在牙槽骨中的未萌出恒牙可刺激造釉细胞，使呈增殖性变并产生分泌物而形成囊肿。牙釉质被包围在囊内，囊肿包膜为纤维组织构成，内膜为鳞状上皮。囊腔内含黄色或棕色液体。2、牙根囊肿：为牙根感染，牙髓坏死，根尖形成肉芽肿或脓肿，以后上皮细胞长入，形成囊肿内膜，病牙的根尖突入囊肿腔内。


上颌窦牙源性囊肿 病理生理 1、含牙囊肿：停留在牙槽骨中的未萌出他可刺激成釉细胞，使之增殖、并产生分泌形成囊肿，牙釉质被包围在囊内。囊壁为纤维组织、上皮为扁平或矮立方上皮。囊液为黄色或棕色液体，含胆固醇结晶或脱落上皮。囊肿虽生长缓慢，但可不断增大，增大的囊肿可压迫骨质而吸收变薄。2、牙根囊肿：囊壁为结缔组织，上皮为鲮状上皮。囊液为黄色浆液性或黏粘液性。含胆固醇结晶。囊肿继发感染则可纤维化。诊断检查 1、含牙囊肿：X线拍片发现窦腔庳大，囊肿阴影内含有牙影。2、牙根囊肿：鼻窦X线拍片显示牙根骨质吸收和囊影。治疗方案 1、含牙囊肿：采用上颌窦根治术式，将囊肿完全切除，保留上颌窦粘膜。2、牙根囊肿：拔除病牙并切除囊肿。


上颌窦牙源性囊肿 安全提示 1、本疾病一般发生在10岁以后和40岁以前。一般应予手术刮除，需行上颌窦根治术，应避免残余囊肿。2、手术后控制感染，可选用抗生素和其他辅助药物。3、鼻窦粘液囊肿为窦口阻塞所致，粘膜囊肿为窦内腺体阻塞所致，因此预防上呼吸道感染，重视变态反应因素，及时治疗鼻炎、鼻窦炎，保持鼻腔通畅为预防该病的关键。4、及早检查、发现、治疗病牙，可预防牙源性囊肿发生。该病采用鼻内或鼻外进路囊肿彻底切除，建立鼻窦鼻腔通畅引流。牙源性者尚需去除病牙，可获根治。


周围神经系统疾病 描述 周围神经系统包括颅神经与脊神经从它们离开中枢神经系统的出发点起，一直到它们在周围结构内的终点。嗅神经与视神经并非真正的周围神经而是中枢神经系统传导束结构，但按照传统习惯仍归入颅神经项目下。 颅神经（除嗅神经，视神经与脊副神经的一部分外）在脑干部位离开中枢神经系统。它们的运动核都位于脑干内的深部；它们的感觉核则位于就在脑干外的神经节内。


周围神经系统疾病 脊神经 共31对，各自从相应的脊髓节段分出，前根为运动根，后根为感觉根.传出的运动神经纤维起源于脊髓灰质的前角细胞；而传入的感觉纤维的细胞体则位于后根神经节内.前根与后根合成脊神经，通过椎间孔离开椎管.由于脊髓较脊柱为短，自上而下，椎间孔与相应的脊髓之间的差距愈来愈大，以致在腰骶段椎管内，从脊髓下段出发的各脊神经以几乎是垂直的方式向下进行至各该相应的椎间孔水平，这些聚集成束的神经形如马尾，称为马尾神经.颈，臂与腰骶段脊神经在离开椎管后在周围部位形成吻合，组成神经丛，再分出神经干，后者终止于所支配的周围结构，有的周围结构距离有1m远.肋间神经则仍保持它们节段性.通俗所称的周围神经往往是指神经根与神经丛以下的远端部分的脊神经.周围神经是由直径自0.3~22μm不等的神经纤维组成神经纤维束.较粗大的神经纤维传导运动，触觉与本体觉冲动；较细的神经纤维传导痛觉，温度觉与自主神经的冲动.施万细胞在每支神经纤维外围形成一层薄薄的细胞质套管，对一些较粗大的神经纤维则包裹上多层次的绝缘膜，即髓鞘.粗大纤维传导神经冲动的速度快，细小纤维的传导速度慢.施万细胞被基膜与胶原纤维所覆盖.


周围神经系统疾病 周围神经 功能障碍可由神经纤维，细胞体或髓鞘的损害所引起.当缺血或外伤阻止了轴浆沿神经纤维向远端的流动时，远端的轴索就会发生死亡（华勒型变性）.当细胞体遭到代谢性损害时，轴浆营养成分发生改变，首先受到影响的是最远端的神经纤维，然后轴索变性自远端向近端发展，所产生的自远端向近端发展的症状是代谢性周围神经病变的一个特征.当髓鞘受到损伤，不论是直接的或间接继发于施万细胞或神经细胞的损害，则会产生脱髓鞘变化，造成神经传导速度的减慢.每一个施万细胞只维持神经纤维一个节段上的髓鞘，因此若发生选择性施万细胞损害则会产生节段性脱髓鞘变化.


周围神经系统疾病 再生 在压榨性损伤后，神经纤维在施万细胞管内可重新再生,其再生速度为每天约1mm.神经纤维再生的方向可能发生错误，导致异常的神经支配（例如，去支配错误的肌肉，或支配错误部位的触觉感受器，或原应支配触觉感受器的却去支配温度觉感受器）.髓鞘能迅速再生，特别在发生节段性脱髓鞘变化之后，使功能有可能完全恢复，除非同时还有轴索的破坏.一个运动单位是由一个脊髓前角细胞，它的传出轴索，与该轴索所支配的所有的肌肉纤维所组成.运动单位的疾病可按主要受损的节段来进行分类.在运动神经元疾病中，丧失的是前角细胞的传出性神经支配.在某些疾病中，自皮层运动区至脑干（皮层延髓束）或至脊髓（皮层脊髓束）的上运动神经元也被累及；在另一些疾病中，脑干内的颅神经运动核（延髓的一些神经核）受到选择性的损害，造成延髓瘫痪（或称球麻痹）.在重症肌无力与肌无力综合征中，受损的神经肌肉接头点，在肌病中受累的是肌肉纤维.其他可以引起肌病或肌肉无力的疾病（如多发性肌炎，皮肌炎，高钙血症，甲状腺与肾上腺疾病，旋毛虫病，低磷酸盐血症）


艾条灸 描述 艾条灸，是将艾条点燃后置于腧穴或病变部位上进行熏灼的艾灸方法。制作 艾条有两种。①无药艾条。将艾绒24克平铺在26厘米长、20厘  米宽的桑皮纸(或质地柔软而坚韧的细棉纸)上，卷成直径1.5厘米的圆柱形，越紧越好，用胶水封口而成。有市售者。②药物艾条。常用的有两种处方：雷火神针处方(《针灸大成》)由沉香、木香、乳香、茵陈、羌活、干姜、穿山甲各9克，麝香少许组成;太乙神针处方(通用方)，由硫磺6克，麝香、乳香、没药、松香、桂枝、杜仲、枳壳、皂角、细辛、川芎、独活、穿山甲、雄黄、白芷、全蝎各3克组成。取其中一方,将药研细末和匀。以桑皮纸一张铺平，取艾绒24克、药末6克均匀铺在纸上，然后卷紧如爆竹状，外用鸡蛋清涂抹，再糊上桑皮纸一层，两头分别留空纸3厘米许，卷紧即成。


艾条灸 施术方法 施术方法　一般分为悬起灸和实按灸两大类。[1]悬起灸是将艾条悬放在距离穴位一定高度上进行熏烤，而不使艾条点燃端直接接触皮肤。悬起灸一般用无药艾条，有时也可用药物艾条进行熏灸。1、温和灸。将艾条燃着的一端与施灸处的皮肤保持1寸左右距离,使患者局部温热而无灼痛(图1)。每穴灸20分钟左右，以皮肤出现红晕为度。对昏迷或局部知觉减退者，须随时注意局部温热程度，防止灼伤。近今有各种灸疗架，可将艾条插在上面，固定施灸。这种灸法的特点是，温度较恒定和持续，对局部气血阻滞有散开的作用，主要用于病痛局部灸疗。2、回旋灸。又称熨热灸。即将点燃的艾条一端接近施灸部位，距皮肤1寸左右，平行往复回旋施灸(图2)。一般灸20～30分钟。这种灸法的特点是，温度呈渐凉渐温互相转化，除对局部病痛的气血阻滞有消散作用外，还能对经络气血的运行起到促进作用，故对灸点远端的病痛有一定的治疗作用。3、雀啄灸。将艾条点燃的一端对准穴位，似鸟雀啄米状，一上一下地进行艾灸(图3)。多随呼吸的节奏进行雀啄。一般可灸15分钟左右。这种灸法的特点是，温度突凉突温，对唤起腧穴和经络的功能有较强的作用，因此适用于灸治远端的病痛和内脏疾病。  回旋灸  雀啄灸


艾条灸 艾条灸与针灸有哪些区别？ 提起艾灸，好多对此不是很熟悉的人便会认为是针灸，或是针灸里的一个分支，其实不然，针灸与艾灸都是通过刺激人体穴位来达到治病养生的目的，但针灸只属于物理疗法，而艾灸是由具有“百草之王”和“还阳草”美称的“艾草”所制，用于灸法，可起到药性治疗与物理治疗的双结合。针灸如把握不好会有一定的副作用，如果针消毒不好的话还可能会交叉感染，而艾灸则不然，属于外部自然疗法，没有副作用。在民间流传着“多年顽疾，艾灸除之”的说法，意思是对艾灸对治疗陈旧性顽疾有出乎意料的效果。《外台秘要》十四卷中记载：“是以御风邪以汤药、针灸、蒸熨，皆能愈疾至于火艾，特有其能，针，药，汤，散皆所不及者，艾为最要。”所谓“针所不为，艾之所宜”所讲的便是其中的道理。针灸疗法主要是通过针刺刺激人体穴位，会使人产生刺痛感，而艾灸疗法则是靠点燃的艾柱或艾条在人体相应穴位薰灼灸烤，加上其本身的药理作用，会使人产生畅快轻松之感，因此，建议一些害怕刺痛者可选择艾灸疗法。古人讲究，针灸之法主泻，艾灸之法主补，长期进行灸疗可起到固本正阳，去病养生，扶正祛邪，延年益寿的功效，非常适合寒性体质壮阳养生，眼下立夏刚过，天气逐渐转热，古人云：冬病夏治，正是艾灸养生的最佳时期。


肠间脓肿 描述 脓液被包围在肠管、肠系膜与网膜之间，形成单个或多个大小不等的脓肿，称为肠间脓肿。由于脓肿周围有较广泛粘连，常伴有不同程度的粘连性肠梗阻。临床表现 1.腹膜炎或腹部手术后，出现寒战，腹痛及不完全性肠梗阻症状。2.脓肿部位有压痛，肌紧张可触及压痛性肿块，部分病人可发生内娄。诊断鉴别 诊断依据1.腹膜炎或腹部手术后出现全身中毒症及不全肠梗阻表现。2.脓肿部位有压痛，肌紧张，可触及压痛性肿块。3.白细胞总数及中性粒细胞数增高。4.Ｘ线检查见肠间距增宽，局部积气积液。5.Ｂ超检查发现单个或多个脓腔。疾病治疗 治疗原则1.应用抗生素。2.局部热敷或理疗。3.中药治疗。4.支援疗法。5.手术治疗：当脓肿较大或非手术治疗无效时，应剖腹探查，寻找脓腔，切开引流。用药原则1.感染早期尚未形成脓肿者以口服或肌注抗生素和其他辅助药治疗为主。2.脓肿小症状不重者静脉用抗素，加强支援疗法（包括用新特药物），并采用物理透热疗法等。3.脓腔大中毒症状明显者则应及早剖腹手术引流，同时可选用“Ｃ”项药物治疗有效控制感染。


卡波西肉瘤 描述 卡波西肉瘤又称多发性出血性肉瘤，是一种少见的多中心性血管肿瘤。临床上至少可分为四型，即经典型或欧洲型、非洲型、爱滋病型和移植物有关的卡波西肉瘤。经典型在我国新疆地区有报告，主要见于维吾尔族等少数民族。随着器官移植的广泛开展及免疫抑制剂的普遍应用，与植移物有关的卡波西肉瘤的发病有所增加。特别是近年来爱滋病的传播，爱滋病型卡波西肉瘤明显增多，而且进展快，治疗困难，死亡率高。临床表现 1.经典型：主要见于男性，皮损初起为小丘疹，逐渐形成斑块、结节或肿瘤，呈淡红或紫红色，好发于下肢（特别是足弓部）、手和前臂。也可形成溃疡，结节常沿静脉呈串珠状分布，可累及内脏器官；2.爱滋病型：皮损初起为红色或紫红色斑疹或丘疹，周围有苍白晕，以后增大为结节或斑块。皮损常呈多发性，主要分布在躯干、头面和上肢，口腔、胃肠道和眼结膜亦可受累，见于爱滋病患者或男性同性恋者；3.与移植有关的卡波西肉瘤：发生于器官移植后应用免疫抑制剂（如环孢菌素），皮损初起为小片红斑，急速扩大，可遍布全身皮肤和粘膜。并可累及淋巴结和内脏，停用免疫抑制剂，皮损可消退。


卡波西肉瘤 诊断鉴别 诊断依据1.病史：少数民族、有器官移植应用免疫抑制剂、爱滋病或男性同性恋史。2.主要症状及体征。3.组织病理：肿瘤中有多数规则的裂隙，内衬以细长、轻度不典型的细胞，裂隙内可见红血球及吞噬含铁血黄素细胞，尚可见数量不等梭形细胞，部分细胞核大，不规则，有异型性。疾病治疗 治疗原则1.放射治疗或电子加速器治疗。2.冷冻和镭射治疗。3.化学治疗：(1)单一化疗：长春新堿、放线菌素Ｄ。(2)联合化疗：常用２-３种药物联合化疗，有长春新堿、长春堿、阿酶素、甲氮咪唑胺。4.免疫治疗：主要用于爱滋病型，常用干扰素和白介素Ⅱ。5.手术治疗：主要用于单个损害。用药原则单个小的损害，可行手术冷冻或镭射等治疗。晚期或不能接受放射疗法可选用单一或联合化疗。爱滋病型，除治疗原发病外，可选用免疫疗法或与化疗配合应用。


粒细胞减少症 概述 血液中性白(粒)细胞数降低,常使病人对细菌和真菌感染的易感性增高.黑人中性粒细胞数(约1200/μl)较白人(>1500/μl)稍低.中性粒细胞减少症可以根据中性粒细胞数(白细胞总数X中性粒细胞百分数)的变化和感染的相对危险性予以分类：轻型(1000~1500/μl),中型的(500~1000/μl),重型(<500/μl).由于中性白细胞造血功能受损所致的急性重症中性白细胞减少症常可危及生命(参见第151节).中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109/L(儿童期)，或<1.0×109/L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109/L时机体易感性增高；PMN<0.5×109/L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症；PMN<0.1×109/L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关；后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


粒细胞减少症 病因学 中性粒细胞利用过快和生成受损,常可发生急性中性粒细胞减少症(可在几天内发生).中性白细胞生成减少或脾脏过度阻留中性粒细胞常引起慢性中性粒细胞减少症(可持续数月或数年).中性粒细胞减少症可分为继发性(外来病因作用于骨髓髓系细胞)和髓系祖细胞内在缺陷性所致两类引起中性粒细胞减少的病因很多，根据各种原因作用部位的不同，可归纳为如下3个方面：1.作用于骨髓(1)骨髓损伤：①药物：包括细胞毒和非细胞毒药物;②放射线;③化学物质：如苯、DDT、二硝基苯酚、砷酸、铋、一氧化氮等;④某些先天性和遗传性中性粒细胞减少：如Kostmann综合征、伴先天性白细胞缺乏的网状发育不全、伴粒细胞生成异常的中性粒细胞减少等;⑤免疫性疾患：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;⑥感染：细菌性感染，如伤寒、副伤寒、布鲁菌病、粟粒性结核;病毒感染，如肝炎、艾滋病等;⑦血液病：如骨髓转移瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、白细胞减少的白血病、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞增生症等。(2)成熟障碍：①获得性：如叶酸缺乏、维生素B12缺乏、恶性贫血、严重的缺铁性贫血等;②恶性和其他克隆性疾病：如骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。


粒细胞减少症 病因学 2.作用于外周血(1)中性粒细胞外循环池转换至边缘池(即假性中性粒细胞减少)：①遗传性良性假性中性粒细胞减少症;②获得性：如严重的细菌感染，恶性营养不良病，疟疾等。(2)血管内扣留：如由补体介导的白细胞凝集素所致的肺内扣留、脾功能亢进所致的脾内扣留等。3.作用于血管外(1)利用增多：如严重的细菌、真菌、病毒或立克次体感染、过敏性疾患等。(2)破坏增多：如脾功能亢进等。


粒细胞减少症 早期症状 粒细胞减少症是一种血液学异常，如未合并感染，则往往无临床表现。如长期粒细胞减少，部分患者可主诉乏力、困倦。一旦合并感染，则依感染部位不同，出现相应的症状和体征。1.白细胞减少症外周血白细胞数<4×109/L。儿童则参考不同年龄的正常值确定。2.粒细胞减少症外周血ANC<1.5×109/L。3.粒细胞缺乏症外周血ANC<0.5×109/L。总之，确定上述诊断后，还需按各种原发病的诊断标准，检出原发病。并发感染者，则按各种感染的诊断标准明确之。诊断评析：粒细胞减少症诊断通常无困难，根据血象检查即可确定。由于其在大多数情况下仅为一种血液学异常，并非是一种独立的疾病，因此诊断的难度在于寻找原发病。粒细胞减少后常合并感染，尚需鉴别感染是原发病，还是并发症，有时甚为困难。临床上继发性粒细胞减少症最多见于病毒感染，因多数患者未达粒细胞缺乏的程度，通常不合并严重的细菌或真菌感染，故其临床意义有限，常无需特殊处理。真正有临床意义的是粒细胞缺乏症，几乎全部均合并感染，需立即作应急处理。其中药物通过免疫机制诱发者占首位，大多为个体特异体质决定，故也无法预防。


粒细胞减少症 早期症状 由细胞毒药物引起者，可预期采取控制用量、用药时间及予G-CSF预防，较易解决。此外，某些发生在婴幼儿及新生儿期的先天性粒细胞缺乏症，来势凶猛，需及时判断及处理。检查 1.血象血细胞计数通常显示白细胞数减少，分类中粒细胞明显减少，而淋巴细胞相对增多。如能进行显微镜直接观察，则更可靠、正确。少数患者可伴贫血和(或)血小板减少。2.骨髓象骨髓增生大多在正常范围内，但粒系增生常减低，伴成熟障碍，即中、晚幼粒以下的中性粒细胞减少。红系及巨核系基本正常。引发粒细胞减少的各种感染，应分别选择必要的实验室检查明确诊断。3.抗原和(或)抗体最常见的病毒感染应检测有关病毒的抗原和(或)抗体。细菌、真菌感染者应取感染灶分泌物培养及血培养，真菌感染者的感染灶分泌物涂片检查也有重要价值。4.影像学检查感染灶的影像学检查可定位诊断及帮助定性。恶性肿瘤患者经各种有关的影像学检查可明确部位，病理或细胞学检查可确诊。5.自身抗体自身免疫疾病患者进行有关的自身抗体检测，则是确诊的关键。


粒细胞减少症 治疗 中性粒细胞减少症的治疗主要是病因治疗，如停用可疑药物，停止接触可疑毒物，针对导致中性粒细胞减少的各种原发性疾病的治疗等。中性粒细胞减少的主要表现是感染，但感染发生的危险度与中性粒细胞减少程度呈负相关：中性粒细胞数(1.0～1.8)×109/L的患者感染发生的可能性小，(0.5～1.0)×109/L者居中，<0.5×109/L的患者可能性最大。此外，感染发生的频率和严重程度与中性粒细胞减少的原因及病程有关，一般来说，由于中性粒细胞生成减少疾病，如继发于细胞毒药物、骨髓放疗或早期造血祖细胞内在缺陷等所引起的中性粒细胞减少症患者比其他原因所致的患者其感染发生的几率更大;中性粒细胞减少的同时伴有单核细胞减少、淋巴细胞减少、低丙种球蛋白血症的患者比仅只有单纯性中性粒细胞减少症患者感染更为严重。因此,中性粒细胞减少症的治疗应因人而异，因病因而异。1.升中性粒细胞数的治疗(1)促白细胞生成药：目前在临床上应用的很多，如维生素B6、维生素B4、利血生、肌苷、脱氧核苷酸、雄激素、碳酸锂等，但均缺乏肯定和持久的疗效，因此，初治患者可选用1～2种，每4～6周更换一组，直到有效，若连续数月仍不见效者，不必再继续使用。


粒细胞减少症 治疗 (2)免疫抑制药治疗：如糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺、大剂量人血丙种球蛋白输注等，对部分患者，如抗中性粒细胞抗体阳性或由细胞毒T细胞介导的骨髓衰竭患者等有效。(3)集落刺激因子治疗：主要有非格司亭(rhG-CSF)和rhGM-CSF。用非格司亭(rhG-CSF)治疗严重的慢性粒细胞减少症(中性粒细胞绝对值计数<0.5×109/L)的Ⅲ期随机对照临床实验报道：120例特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症和先天性粒细胞减少症患者，用非格司亭(rhG-CSF)3.45～11.50μg/(kg·d)，皮下注射，连续4个月后，其中108例患者其中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L。其他原因所致的中性粒细胞减少症，如Fehy综合征、药物性粒细胞缺乏症、骨髓内破坏不定期中性粒细胞减少症、Kostmann综合征、Shwachmann综合征等也有治疗成功的小宗病例报道。治疗不仅通过促进骨髓内粒细胞生成和释放而使中性粒细胞数升高，而且可以激活成熟中性粒细胞，从而使其吞噬功能增强而有利于感染的控制。


粒细胞减少症 治疗 2.骨髓移植除导致中性粒细胞减少的某些血液病，如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤等成功地用骨髓移植治疗外，先天性中性粒细胞减少症也有治疗成功的报道。由于异基因骨髓移植的治疗相关病死率高，因此，应权衡利弊，绝对掌握好选择该治疗的适应证。3.感染性中性粒细胞减少症患者的治疗如果中性粒细胞减少症患者仅只有发热而无脓毒血症表现者，一般可在门诊治疗以避免医院内继发感染。对于严重中性粒细胞减少患者(特别是粒细胞缺乏患者)出现发热时，应以内科急诊患者对待，立即收入院治疗，有条件时应予逆向隔离。在进行皮肤、咽喉、血、尿、大便等部位的病菌培养检查后，立即给予经验性广谱抗生素治疗。若病原菌明确患者，则根据药敏试验改用针对性的窄谱抗生素。若未发现病原菌，但经治疗后病情得以控制者在病情治愈后仍应继续给予口服抗生素7～14天。若未发现病原菌，且经前述处理3天后病情无好转，对病情较轻者可停用经验性抗生素治疗，再次进行病原菌培养，若病情较重者应在原有治疗基础上加用抗真菌药，如两性霉素B等。


粒细胞减少症 治疗 对于严重感染患者，还可给予中性粒细胞输注，由于中性粒细胞在外周血和组织中的生存期短，因此至少1次/d，连续3天方可起效。预后 与粒细胞减少的程度、病程、病因、治疗方法等有关。中性粒细胞绝对值>1.0×109/L时，感染的机会较少，如果去除病因，则预后较好。急性粒细胞缺乏症在过去因继发感染致使病死率高达70%～90%，目前因抗菌药物、造血细胞生长因子(G-CSF、GM-CSF)等控制感染手段的增强及广泛应用，使大多数病人能度过感染关，预后良好，病死率已降至25%以下。但年老、全身衰竭、黄疸或合并严重感染者病死率高。虽积极治疗10天仍无明显好转者预后较差。骨髓中尚保留少量幼稚细胞比完全缺乏者恢复较快。外周血单核细胞持续存在并有增多趋势，提示疾病的好转。


心率失常 描述 临床上按心率失常发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性心率失常两大类，前者见于过早搏动、心动过速、心房颤动和心室颤动等；后者以窦性缓慢性心率失常和各种传导阻滞为常见。简介 心率失常心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。


心率失常 类型 ①过早搏动，简称早搏，又称期前收缩。是心脏某一部位过早地形成冲动引起的心脏搏动。根据发生部位不同分为房性、交界区性和室性。早搏可不引起症状，如无器质性心脏病预后良好，部分病人可有心悸，头晕，乏力，可对症治疗，如有器质性心脏病应治疗其基础心脏病。心率失常心电图②心房扑动与心房颤动。心房扑动时，心房率常在220～360次/分，一般不能全部下传心室，由于生理性房室阻滞而形成2∶1或3∶1下传，偶有1∶1房室传导者。心房颤动为房内多灶微折返的极速心律失常，频率350～600次/分，心室节律不齐，120～160次/分。心房扑动和心房颤动常见于风湿性心脏病、甲状腺功能亢进、冠心病、心肌病和高血压性心脏病等。不少心房颤动患者的发病原因不明。③室上性阵发性心动过速。是阵发性快速而规则的异位心律，心率一般160～220次/分，但也有慢至130次/分或快达300次/分的。按发生机制可分为心房性、房室结折返性和房室旁路折返性3类，常见于无器质性心脏病者，病因不明，也可见于风湿性心脏病、心肌病、冠心病等。


心率失常 类型 临床表现为突然发作，持续数秒、数分至数小时，甚至数天突然中止，发作严重者可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头晕、恶心、心绞痛或昏厥。④室性心动过速与心室颤动。连续3个以上的室性早搏为室性心动过速，多见于器质性心脏病患者。持续性室速为持续时间在30秒以上或30秒内发生严重血流动力学障碍者，非持续性室速指30秒内自行终止者。扭转型室速是一种特殊类型室速，多见于长QT综合征，分先天性和获得性两类。室速若不及时治疗可转为心室颤动，心室颤动是最严重的心律失常，需立即进行电除颤转复心律。⑤心动过缓。成人心率低于60次/分称心动过缓，由病态窦房结综合征或房室传导阻滞引起。


心率失常 发生机制 1.冲动形成的异常：窦房结，结间束，冠状窦口附近，房室结的远端和希室束-普肯耶系统等处的心肌细胞具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房，心室细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血，药物，电解质紊乱，儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。2.冲动传导异常：  心率失常知识折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。心律失常的分类：1.冲动形成异常1）窦性心律失常（1）窦性心动过速（2）窦性心动过缓（3）窦性心律不齐（4）窦性停泊2）异位心率①被动异位心率（1）逸博（房性，房室交界性，室性）；（2）阵发性心动过速（房性，房室交界性，室性）②主动异位心率（1）期前收缩（房性，房室交界性，室性）；（2)阵发性心动过速（房性，房室交界性，房室折返性，室性）；（3）心房扑动，心房颤动（4）心室扑动，心室颤动2.冲动传导异常1）生理性干扰及房室分离2）病理性（1）窦房传导阻滞（2）房内传导阻滞（3）房室传导阻滞（4）束支或分支阻滞（左，右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞3）房室间传导途径异常预激综合症


心率失常 诊断 心率失常心电图心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。心率失常知识发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（<60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（>100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。


心率失常 诊断 不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。


心率失常 诊断 经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。信号平均心电图（signalaveragedECG）又称高分辨体表心电图（highresolutionbodysurfaceECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。


心率失常 诊断 心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。


心率失常 治疗 心率失常知识心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。


心率失常 治疗 直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。


心率失常 自我辨别 看既往病史和原发病　如果心律失常为首次发作，本人既往健康，未患过心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病，则多为非器质性的，或程度较轻，可观察一段时间。若为多次、反复发作，本人又患过心脏病、糖尿病、高血压病、动脉硬化或高脂血症、甲状腺功能亢进等重要疾病，则多为器质性的。看发作诱因　如果心律失常是在情绪激动、重体力劳动、剧烈运动和发热时出现，或在大量饮酒、饮茶、喝咖啡、连续吸烟、服用某些药物（如阿托品、洋地黄、奎尼丁）之后出现，则属于正常现象。相反，若查不出明显诱因，则应进一步查清原因。看起病快慢及持续时间　一般说来，心律失常若起病迅猛且持续时间较长，则多表现病情较急、较重，应及早就医。相反，若起病较缓、持续时间短，则多提示病情较轻，可观察一段时间。看频发或偶发　心律失常发作的频率与病情轻重关系密切。若发作不频，如早跳等每分钟在5次以下，多提示病情较轻；若每分钟在5次以上或更多，则提示病情较重，不可掉以轻心。看伴有症状　有无伴发症状是判断心律失常轻重缓急的重要指标。若发作时伴有头晕、胸闷、胸痛、气急、多汗、颜面苍白或青紫、四肢发冷、抽搐、昏厥等，则提示病情较重、较急，多由器质性病变所致，不容忽视，应立即就医。


心率失常 自我辨别 看检查结果及血压情况　如果发现心律不齐患者的血脂、血黏度、血胆固醇明显增高，或血压显著增高，同时年龄又偏大，应提高警惕，要考虑心血管病变的可能，及早进行全面、系统检查。看心电图检查结果　凡曾经出现过非生理性心律失常者，都应进行心电图检查。最好做一次动态心电图，持续观察24小时而未发现异常者，则基本上可以排除器质性心律失常。相反，若心电图明显异常，则不可掉以轻心。心律失常的病因相当复杂，对其确诊和治疗，必须由有经验的内科医生，尤其是心血管病专科医生进行。


鼻衄 描述 血从清道出于鼻，称为鼻衄。是常见的一种病症。主要由于肺、胃、肝火热偏盛，迫血妄行，以致血溢清道，从鼻孔流出而成鼻衄，亦有少数由肾精亏虚或气虚不摄所致者。鼻衄亦称为衄。鼻衄量多时，又称为鼻洪或鼻大衄。也就是常见的出鼻血。


鼻衄 中医解释 概述鼻衄，症名。指鼻出血。《内经》对此有丰富的论述。《灵枢·百病始生》：“阳络伤则血外溢，血外溢则衄血。”但“鼻衄”之证名，则见于《千金要方》卷六。《证治准绳·杂病》：“衄者，因伤风寒暑湿，流动经络，涌泄于清气道中而致者，皆外所因。积怒伤肝、积忧伤肺、烦思伤脾、失志伤肾、暴喜伤心，皆能动血，随气上溢所致者，属内所因。饮酒过多，啖炙煿辛热，或坠车马伤损致者，皆非内、非外因也。”鼻衄，食少体倦，而赤，神情恍惚者，宜茜草丸、伏龙肝汤施治；鼻衄量多者，宜茅花汤。外治可用十散塞鼻，山栀炭吹鼻，白矾末吹鼻等法，又可用温水浸足法。阴虚衄血者，宜用大剂量生地煎服。此证可见于鼻病、高烧病证、血液病、风湿、高血压、动脉硬化、肝硬化、多种传染病。参见衄、衄血条。病因1、肺经热盛、外感风热或燥热之邪，首先犯肺，邪热循经，上壅鼻窍，热伤脉络，血液妄行，溢于鼻中，故为鼻衄。《外科正宗》卷四说：“鼻中出血，乃肺经火旺，迫血妄行，而从鼻窍出。”2、胃热炽盛、胃经素有积热，或因暴饮烈酒，过食辛燥，以致胃热炽盛，火热内燔，循经上炎，损伤鼻中阳络，血随热涌，妄行于脉外，而为鼻衄。


鼻衄 中医解释 《寿世保元》卷四说：“衄血者，鼻中出血也，阳热沸郁，致动胃经，胃火上烈，则血妄行，故衄也。”《三因极一病证方论》卷九也说：“病者饮酒过多，及啖炙煿五辛热食，动于血，血随气溢，发为鼻衄，名酒食衄。”3、肝火上逆、情志不遂，肝气郁结，久郁化火，或暴怒伤肝，肝火上逆，血随火动，蒸迫鼻窍，脉络受损，血液外溢，发为鼻衄。《疡科心得集》说：“有因七情所伤，内动其血，随气上溢而致。”4、肝肾阴虚、房劳过度，耗伤肾精，或久病伤阴，肝肾不足，水不涵木，肝不藏血，虚火上炎，血液升腾，溢于清窍，而为鼻衄。《证因脉治》卷二说：“或房劳伤肾，阴精不足，水中火发，或恼怒伤肝，肝火易动，阴血随火上升，错经妄越，则内伤衄血之症作矣。”《景岳全书》卷三十也说：“衄血虽多由火，而惟于阴虚者为尤多，正以劳损伤阴，则水不制火，最能动冲任阴分之血。”5、脾不统血久病不愈，忧思劳倦，饮食不节，损伤脾气，脾气虚弱，统血失司，气不摄血，血不循经，脱离脉道，渗溢于鼻，而致鼻衄。[1]


鼻衄 西医解释 概述鼻出血亦称鼻衄颇为常见，一般可分为两类，由鼻局部原因所致的鼻衄和作为全身性疾病的局部表现之症状性鼻衄。尤以症状性鼻衄更为常见，其发病率约为前者的2倍。局部因素引起的鼻衄大多为单侧性，出血多发生在鼻中隔前部富于毛细血管前动脉的部位。此处组织弹性较低、遭受刺激时（如挖鼻、干燥、粉尘等），粘膜血管容易破裂，导致出血。鼻粘膜溃疡、鼻息肉和鼻腔恶性肿瘤更是引起出血的原因。症状性鼻衄可见于血管和肾疾病（如血管壁损害、尿毒症等）。出血素质和某些传染病（如流感、麻疹、白喉、伤寒等）。遗传性出血性末梢血管扩张症患者的血管壁先天性薄弱，稍有扩张则可破裂出血。病因一、局部原因1、原发性：临床上很多病人的鼻出血找不到明确的原因，多见小儿或青少年，出血部位多在鼻中隔李氏区，多易自止。2、外伤性：挖鼻时损伤鼻粘膜是鼻出血的常见原因。3、鼻中隔偏曲及穿孔。4、鼻部炎症：如急性鼻炎、鼻窦炎、萎缩性鼻炎等。5、肿瘤：鼻腔、鼻窦或鼻咽部的良性、恶性肿瘤都可引起鼻出血。6、环境因素：如空气干燥、气压低，容易引起鼻出血，在空调房间因空气干燥也可引起鼻出血。二、全身原因　1、高血压和动脉硬化。2、静脉压升高。


鼻衄 西医解释 3、全身出血性疾病：如凝血机制障碍，血小板异常或毛细血管病变。4、内分泌紊乱[2]。诊断要点 1．血从鼻孔流出，即可诊断为鼻衄。鼻衄轻者，仅涕中带血丝；严重者，血从口鼻涌出。2．鼻衄甚者，血可溢从口出，或因大量血液被咽下，片刻后呕吐。因此，鼻衄应与吐血、咯血相鉴别。咯血是肺络受伤所引起的病证，其血必经气道咳嗽而出，痰血相兼，或痰中带血丝，或纯血鲜红，间夹泡沫；吐血，亦称呕血，其血由胃而来，从口而出，甚则倾盆盈碗，若血随呕吐而出，血色紫暗，夹有食物残渣。3．检查：鼻腔前段出血，一般较容易发现出血点。鼻衄不剧者，可用1%～3%麻黄素溶液棉片收缩鼻粘膜后，从首先出血的一侧鼻腔寻找出血点。此时，应仔细检查鼻腔，特别是鼻中隔前下方的血管丛区，注意粘膜表面有无充血、静脉曲张、糜烂、溃疡、血痂等。鼻腔后段出血，常迅速流人咽部，并从口吐出，鼻前孔镜多不能发现出血部位，须行鼻后孔镜检查，以寻找出血点。除寻找出血点外，尚需找出鼻衄的原因，因此在作止血处理后，还要进一步作必要的全身检查。[3]


鼻衄 辨证分析 鼻衄的病因病机可分为虚、实两大类。实证者，多因肺、胃、肝之火热为主，火性上炎，循经上蒸鼻之脉络而为衄；虚证者，多见于肝肾阴虚，虚火上越，灼伤脉络而致衄，或因脾气虚弱，气不摄血而为衄。在辨证治疗方面，鼻衄主要依据病情的缓急，出血量的多少，血色的深浅，以及全身症状进行辨证治疗。实证鼻衄，治疗上以清热降火为主；虚证鼻衄，若肝肾阴虚者，宜滋阴降火为主；若脾气虚弱者，则应补脾摄血止血。[3]


鼻衄 辨证治疗 肺经热盛型【证见】鼻中出血，点滴而出，色鲜红，量不甚多，鼻腔干燥掀热感。或兼见咳嗽痰少，口干身热。舌尖边红，苔薄白而干，脉浮数或数。【治法】疏风清热，凉血止血。【方药】1．主方桑菊饮（吴鞠通《温病条辨》）加减处方：桑叶12克，菊花12克，连翘12克，黄芩12克，桔梗12克，牡丹皮15克，白茅根15克，芦根15克，栀子炭10克，甘草6克。水煎服。若咳噘痰稠者，加瓜蒌仁、浙贝母、冬瓜仁各15克。2．中成药(1)、牛黄上清丸，口服，每次1-2丸，每日2次。(2)、黄连上清丸，口服，每次1丸，每日1—2次。(3)、羚翘解毒丸，口服，每次1丸，每日1～2次。胃热炽盛型【证见】鼻中出血，量多，血色鲜红或深红，鼻内干燥，口干口臭，烦渴引饮，大便燥结，小便短赤。舌质红，苔黄厚干，脉洪大而数。【治法】清胃降火，凉血止血。【方药】1．主方犀角地黄汤(孙思邈《备急千金要方》）加减处方：生地黄15克，赤芍15克，牡丹皮15克，知母15克，生石膏30克，水牛角60克，甘草6克。水煎服。临床上宜加白茅根15克、侧柏叶15克、旱莲草15克。大便秘结者，加大黄10克（后下）、瓜蒌仁15克。


鼻衄 辨证治疗 2．中成药(1)牛黄解毒丸(片），口服，大蜜丸每次l一2丸，每日2—3次，片剂每次2—3片，每日3次。(2)水牛角浓缩粉（片），口服，片剂每次8片（儿童每次5片），每日3次；散剂每次1．5～3克，每日2次。肝火上逆型【证见】鼻衄量多，血色深红，头痛头晕，口苦咽干，胸胁苦满，面红目赤，急躁易怒。舌质红，苔黄，脉弦数。【治法】清肝泻火，凉血止血。【方药】1．主方龙胆泻肝汤（吴谦《医宗金鉴》）加减处方：龙胆草15克，栀子15克，黄芩15克，生地黄15克，赤芍15克，柴胡10克，车前子10克，水牛角60克。水煎服。血量多者，可酌加白茅根15克、仙鹤草15克、旱莲草15克。口干甚者，可选加麦冬15克、玄参15克、知母15克、葛根30克。2．中成药(1)羚翘解毒丸，口服，每次1丸，每日l～2次。(2)水牛角浓缩粉（片），服法同“胃热炽盛型”。(3)夏桑菊冲剂，口服，每次1～2包，每日3次。(4)龙胆泻肝口服液，口服，每次1支，每日3次。肝肾阴虚型【证见】鼻衄色红，时作时止，量不多。口干少津，头晕眼花，耳鸣，心悸，失眠，五心烦热。舌质嫩红或红绛而少津，舌苔少，脉细数。【治法】滋养肝肾，凉血止血。


鼻衄 辨证治疗 【方药】1．主方知柏地黄汤（吴昆《医方考》）加减处方：知母12克，黄柏12克，牡丹皮15克，泽泻15克，山茱萸12克，生地黄15克，旱莲草15克，藕节15克，阿胶10克（熔化）。水煎服。2．中成药(1)六味地黄丸（片），口服，大蜜丸每次1丸，小蜜丸每次9克；水蜜丸每次6克，每日2次；片剂每次5片，每日3～4次。(2)知柏地黄丸（片），口服，大蜜丸每次1丸，小蜜丸每次9克，水蜜丸每次6克，每日2次；片剂每次6片，每日4次。脾不统血型【证见】鼻衄渗渗而出，色淡红，量或多或少。面色不华，饮食减少，神疲懒言。舌淡苔薄，脉缓弱。【治法】健脾益气，摄血止血。【方药】1．主方归脾汤（严用和《济生方》）加减处方：党参15克，黄芪15克，茯苓15克，当归10克，白术10克，远志10克，艾叶10克，阿胶10克（熔化服），侧柏叶12克，地榆炭12克，炙甘草6克。水煎服。2．中成药归脾丸，口服，大蜜丸每次1丸，小蜜丸每次9克，水蜜丸每次6克，每日3次。


鼻衄 辨证治疗 兼证除按以上五型辨证治疗外，不论何种原因引起的鼻衄，若出血多者，出现血虚之证，如面色苍白、心悸、神疲、脉细等，宜配合和营养血之法，可适当加入黄精、何首乌、桑椹子、生地黄等养血之品；若阴血耗伤，涉及阳气，以致阳气衰微者，应用补气摄血之法，救逆扶危，选用独参汤或参附汤。[3]鼻衄的外治法对鼻出血病人，治疗上要遵照“急则治其标”之原则，使用各种止血方法，使鼻衄停止。常用的外用止血法如下：1．冷敷法以冷水浸湿的毛巾或冰袋敷于患者的前额或颈部。2．压迫法用手指揉按患者入前发际正中线1-2寸处，或紧捏一侧或两侧鼻翼，以达止血目的。3．导引法令病人双足浸于温水中，或以大蒜捣烂，敷于足底涌泉穴上，有引热下行，协助止血的功效。4．滴鼻法用香墨研浓汁，滴人鼻中，也可用滴鼻灵或1%～3%麻黄素液等滴鼻。5．吹鼻法用血余炭、马勃、百草霜、三七末、云南白药等药末吹人鼻腔，也可将上述药物放在棉片上，贴于出血处，或填塞鼻腔。6．鼻腔填塞法用上述方法而未能止血者，可用明胶海绵或凡士林纱条填塞患侧鼻腔；若仍未达止血目的，可行后鼻孔填塞法。[3]鼻衄的其他疗法1．针刺疗法(1)实证鼻衄：主穴取合谷、上星。


鼻衄 辨证治疗 配穴，心火亢盛者取后溪；肺经热盛者取尺泽，并刺少商出血；胃热炽盛者取上巨虚；肝火亢逆者取太冲、丘墟。毫针刺用泻法。(2)虚证鼻衄：取上星、三阴交。方法：患者取半坐卧位，先针上星，再针三阴交，轻刺激，留针20一30分钟；上星穴针后不灸，三阴交针后可灸3—5壮。2．饮食疗法(1)藕汁蜜糖露：鲜藕适量洗净，榨汁100。150毫升，加入蜂蜜15～30克，调匀内服。每日1次，连服数日。(2)茅根竹蔗水：白茅根60～120克，竹蔗100～300克，煎水代茶饮。(3)韭菜根90克，捣汁，用童便或冷开水冲服。(4)鲜韭菜一小把，洗净切碎，置干净研钵中捣烂，用布包裹后拧取其汁，放于开水内炖热，每次服1酒杯。(5)乌豆圆肉大枣汤：乌豆50克，龙眼肉15克，大枣50克，加清水3碗煎至2碗，早晚分服。(6)岗稔果煲瘦猪肉：鲜岗稔果60克（干品用15克），猪瘦肉60克，加清水3-4碗煎至l碗，分服。(7)早莲草红枣汤：旱莲草50克，红枣8-10枚，加清水2碗煎至1碗，去渣饮汤。说明：（1)一（3)适用于实证鼻衄。（4)～（7)适用于虚证鼻衄。[3]3．预防调护(1)、积极治疗可以引起鼻衄的各种疾病，是预防鼻衄的关键。


鼻衄 辨证治疗 (2)、鼻衄病人情绪多较紧张，恐惧不安，因此安定病人的情绪，使病人能够与医生密切配合，以使迅速制止出血，是很重要的。止血操作时动作要轻巧，防止粗暴，以免加重损伤。(3)、一般采取坐位或半坐卧位（疑有休克时，可取平卧低头位）。嘱病人将流入口中之血液尽量吐出，以免咽下刺激胃部，引起呕吐。(4)、禁忌饮食辛燥刺激食物，以免资助火热，加重病情。(5)、要注意锻炼身体，预防感邪，天气干燥时，应饮服清凉饮料。在情志调节方面，尤忌暴怒。且要戒除挖鼻习惯，避免损伤鼻部。[3]


鼻衄 处理方法 1、在止流之前应先将血块擤出，以免因伤口无法闭合而无法止血。2、以去充血剂或鼻腔喷液将棉花沾湿，塞入鼻孔可帮助止血，白醋也行。3、用手指捏住部分的鼻肉，持续压紧五至七分钟，可帮助止血。4、坐直，以免血液流到喉咙。5、冰敷可促使血管收缩，减少流血。6、血液凝结后，将形成血块结痂，此时最好不要挖鼻孔，以免剥落结痂，造成鼻血复发。7、涂抹抗生素或类固醇软膏，可止痒也可防止黏液干硬。8、左（右）鼻孔流血，举起右（左）手臂，数分钟后即可止血。9、将流血一侧的鼻翼推向鼻梁，并保持5～10分钟，使其中的血液凝固，即可止血。如两侧均出血，则捏住两侧鼻翼。鼻血止住后，鼻孔中多有凝血块，不要急于将它弄出，尽量避免用力打喷嚏和用力揉，防止再出血。10、患者左（右）鼻孔流血时，另一人用中指勾住患者的右（左）手中指根并用力弯曲，一般几十秒钟即可止血；或用布条扎住患者中指根，左（右）鼻孔流血扎右（左）手中指，鼻血止住后，解开布条。11、取大蒜适量，去皮捣成蒜泥，敷在脚心上，用纱布包扎好，可较快止血。12、让患者坐在椅子上，将双脚浸泡在热水中，可止鼻血。13、如经常流鼻血，需去医院进一步诊治。


鼻衄 易与哪些症状混淆 （1)单侧鼻衄一侧鼻孔出血，见于外伤、鼻腔感染、局部血管损伤、鼻咽癌、鼻中隔偏曲。(2)双侧鼻衄多由全身性疾病引起，如某些发热性传染病（流行性出血热，伤寒等）、血液系统疾病（血小板减少性紫癜、再障性贫血、白血病、血友病）、高血压、肝脾疾患，维生素C或K缺乏等。2.不同年龄鼻衄辨病(1)小儿小儿一侧鼻孔流脓血涕，且有恶臭，要考虑到鼻腔异物。因某些小儿有将黄豆、花生米、钮扣等异物纳入鼻腔的习惯。(2)青年期青春期女性周期性鼻衄，应考虑到子宫内膜异位症，即中医的倒经（月经表现为鼻流血形式）。青年期大量鼻衄，要虑及鼻咽纤维瘤。(3)中年以上中年以上鼻衄，不能忘记鼻咽癌。(4)老年人[4]


肝功能 描述 肝功能有两层意思，一是指肝脏的生理功能，即解毒功能、代谢功能、分泌胆汁、免疫防御功能等；另一方面是指医院检验科里的医学检验项目，包括胆红素、白蛋白、球蛋白、转氨酶、r-谷氨酰转肽酶等等。肝功能简述 英文名称：liverfunction中文名称：肝功能名词解释：包括胆红素(Bilirubin)、白蛋白(Albumin)、球蛋白(Globulin)、转氨酶(SGOT，SGPT)、胆道酵素(r-GTAlkalinePhosphatase)、血清氨(Ammonia)、凝血酶原时间等，不同项目的检查，代表着不同的临床意义。


肝功能 肝功能正常值 常用肝功能正常值及临床意义1.肝功能正常值-谷丙转氨酶（ALT）：参考值为小于50单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，ALT均可升高。但ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。2.肝功能正常值-门冬氨酸转移酶（AST）：前者位于细胞浆，后者位于细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。如果测定其同功酶则意义更大，轻度肝损时仅有ASTs升高，而重度损害则ASTm明显升高。3.肝功能正常值-碱性磷酸酶（ALP）：正常参与值为30-90u/L。由三种以上同功酶组成，即肝脏型、肠型（含量极微）及胎盘型（仅见于中后期孕妇），还有一部分来自骨骼。ALP经由胆道排出。因此，肝脏疾患出现排泄功能障碍，胆道疾患，骨骼疾患（如成骨肉瘤、转移性骨瘤）均可使ALP上升。肝功能检查 肝功能检查项目反映肝细胞损伤的项目


肝功能 肝功能异常 肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)，即肝功能异常。当发生肝功能异常的时候，针对不同的表现采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗。肝功能异常的症状1、肝功能不好可以使消化功能减弱，有厌食症状，因为肝细胞持续受到损害会直接导致消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等；　2、当肝脏的肝细胞损害，会直接引起转氨酶升高，肝功能不好患者乏力、易倦、思睡；　3、肝功能病情进一步加重会出现胆色素代谢异常，造成黄疸、出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑；严重时导致腹水、胸水等症状；　4、当肝功能不好的症状最后导致整个机体紊乱，造成皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤流血、骨质疏松等症状；有的会导致牙龈出血、鼻出血、性欲减退、月经失调等症状。5、当肝功能不好时，其中最典型的就是疲乏无力、头晕、肝区疼痛。


肝功能 肝功能异常 肝功能异常会传染吗当肝脏受到病毒、脂肪、酒精、药物等的损害，引起肝脏形态结构的破坏和肝脏功能发生障碍时，就会导致肝功能异常。肝功能异常只说明肝脏存在病理改变，不能说明有没有传染性。肝功能异常会传染吗与引起肝功能异常的病因有关。如果肝功能异常是因为感染了甲肝、乙肝、丙肝等病毒性肝炎，那么肝功能异常时是会传染的。因为病毒性肝炎本身就是传染病，肝功能异常往往是病毒复制活跃，引起了免疫系统的注意，开始了清除肝炎病毒的反应，同时造成了肝细胞损伤，导致肝功能异常。此时的传染性是比较强的。但像脂肪肝、酒精肝、剧烈运动等引起的肝功能异常是不会传染的，因为这些疾病本身就不具备传染性。因此，肝功能异常会传染吗要与导致肝功能异常的原因一起来分析。需要注意的是，不管肝功能异常会不会传染，肝功能异常的患者都应该尽快查找肝功能异常的原因，针对病因进行治疗。肝脏是人体最重要的器官之一，肝功能长期不好会引发各种疾病，不但感染各种病毒性肝炎的几率增大，严重的患者还会的肝硬化、肝癌。


肝功能 肝功能异常 肝功能异常的原因引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。


肝功能 肝功能异常 甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。情绪也会影响肝功能　怒伤肝，情绪会直接影响一个人的身心健康，生气，发怒，恐惧等都会对人体产生一定的影响。保定肝病专家提醒：情绪也会影响肝功能。乙肝患者心理问题多很多患者由于对乙肝的慢性化、肝硬化和肝癌过分忧虑恐惧，加之来自社会、家庭、亲朋好友的疏远、歧视令他们自卑，一旦患上乙肝，或查出两对半有问题，便情绪低落，忧愁焦虑，并且有苦不敢对人言，本来身体感觉还蛮好的也变得这儿也难受，那儿也不舒服。


肝功能 肝功能异常 为此，有些人轻信广告，四处求医，乱治疗，乱用药，不但疗效不好，花费钱财，甚至越治越重，进而增加心理压力，“包袱”越背越重，严重影响了康复。情绪影响肝功能，负性情绪会加剧乙肝的慢性化和恶化，良好心态有利于慢活肝向慢迁肝逆转，这是细心的临床医生不难见到的事实。乙肝预后多良好乙肝人群总感染率较高，这是不容回避的事实，但许多急性乙肝患者可望自愈。慢迁肝的预后多良好，部分病人还可望彻底清除HBV。重症肝炎的生存率在提高，虽然乙肝表面抗原转阴并非易事，但感染者也可望与病毒长期“和平共处”，可以照常工作和学习。由此看来，乙肝感染后大多数人预后良好，不应当悲观，我们应当多想好的，有了信心就有了力量。让乙肝患者心情好起来实践证明，忧愁焦虑乙肝难治，良好情绪能提高免疫，美好的心情胜过许多“保肝”良药。肝功能异常的治疗肝功能异常的治疗要根据具体的情况来进行，引起肝功能异常的原因不同，肝功能异常的治疗也不相同。如果肝功能异常的患者有肝病病史，比如乙肝大小三阳、脂肪肝、酒精肝、肝硬化等，肝功能异常并且转氨酶一直偏高，有可能是肝病病情加重，需要检查肝胆B超、肝纤四项等，了解肝功能异常的原因，针对病因进行治疗。


肝功能 肝功能异常 如果肝功能异常仅表现为转氨酶偏高，在肝功能检查前有饮酒、剧烈运动、感冒、服用某些药物等行为，这些行为可引起转氨酶一过性偏高，这种情况应先进行适当的休息，暂时不需要治疗，过一段时间再次检查肝功能，如果肝功能恢复正常就没有问题。需要注意的是，肝功能异常的治疗需要针对病因来治疗，不能单独地进行降酶、降黄等治疗，这样会掩盖真正的病因，导致肝病恶化。在临床上，最容易引起肝功能异常的是乙肝大小三阳、肝硬化、肝腹水、酒精肝、脂肪肝、肝纤维化等肝脏疾病。下面详细介绍各个疾病引起的肝功能异常如何治疗：急慢性肝炎肝炎被世界卫生组织列为全球第九大引起死亡的疾病。如果肝炎病程迁延，得不到及时得当的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌，严重危害人类健康。甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒等肝炎病毒都会引起急慢性肝炎，导致肝功能异常。对于急慢性肝炎引起的肝功能异常，针对病因进行治疗，就能帮助恢复肝功能。慢性乙肝慢性乙肝也属于病毒性肝炎的一种，由于慢性乙肝在病毒性肝炎中发病率最高，在我国传播范围最广，对人类健康危害最大，最容易引起肝功能异常，因此，我们单独来谈谈慢性乙肝引起的肝功能异常怎么治疗。


肝功能 肝功能异常 慢性乙肝的发展会导致肝功能严重受损，肝脏系列机构破坏，最后逐渐出现肝纤维化、肝硬化腹水，也可以是肝癌腹水。在乙肝早期或者慢性乙肝的初期应该积极给予治疗，只有有效控制乙肝病毒的复制，防治肝纤维化，才能防止最终肝硬变和癌变，或者腹水的出现。肝硬化肝硬化患者症状典型诊断容易，但早期可以无典型的临床症状或处于隐匿性代偿期，确诊有一定困难。目前，肝硬化引起肝功能异常的治疗以“综合治疗”为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重;失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。脂肪肝脂肪肝早期或者轻度脂肪肝对肝功能的影响有限，但是随着病情的发展，当出现中重度脂肪肝后，出现脂肪性肝炎，继而发展为肝纤维化，肝功能失常肝腹水的出现。从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节。脂肪肝治疗不一定要等到有症状后才开始，当发现脂肪肝后就应该根据不同的情况给予合理的治疗。对于脂肪肝引起的肝功能异常除了需要进行药物治疗，还需要进行相应的饮食调节。酒精肝酒精肝在酒精性肝病中只是一个初始环节，在治疗酒精肝的过程中，不但只针对酒精肝进行治疗，同时还要注意预防其它酒精性肝病的出现。


肝功能 肝功能异常 酒精肝的治疗最重要的是要禁酒，病情较重的患者需要进行相应的药物治疗，帮助恢复肝功能。不管是哪种原因引起的肝功能异常，都要以药物治疗为主，饮食调养为辅，只有清除了病因，才能避免肝功能反复异常，肝脏一次次受损，加速肝病向肝硬化、肝癌发展。肝功能异常的保养方法1、乐观心理：肝功能异常的患者肝脏受损，因此，一定要保持心情开朗，制怒不生气，否则会肝气郁结，肝火上升，加重肝病。2、饮食保养：肝脏是人体最大的消化腺，食物都要通过肝脏来解毒代谢，合理的饮食不仅有助于肝脏功能的调理而且对肝脏的修复与免疫力的提高都是很有帮助的，肝功能异常的患者应多食用菌类如蘑菇，冬虫夏草等能提高免疫力;国内，产于西藏那曲海拔4200米线的福临门冬虫夏草，天然虫草素含量较高，提升免疫力效果更为显著。食疗方法：取冬虫夏草1克，放入炖盅，加入少许水，再放到锅里面炖煮大约1个小时左右，每日两次，早晚各一次，晚上临睡前与晨起空腹服用效果最佳。同时多食用新鲜蔬菜和水果，增加VC的吸收;多饮水，可补充体液，增强血液循环，促进新陈代谢，减少代谢产物和毒素对肝脏的损害。


肝功能 肝功能异常 3、科学使用药物：在药物的选择上应注意在医生的指导下选用从简，且肝损小的药物，因为药物需通过肝脏解毒代谢，对于肝功能不好的患者来说过多或肝损害的药物无疑是对肝脏的再次创伤。


肝功能 肝功能调理 肝功能的健康调理方法肝脏是人体的一个重要器官，它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成，同时还是人体的“解毒工厂”。肝功能不好，肝脏就不能正常工作，人体的很多生命活动都会受到影响。因此，肝功能不好时，不仅要进行相应的药物治疗，还要通过调理来帮助恢复肝功能。肝功能异常时的调理方法应注意以下几点：1、平时要多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力;2、不吸烟、不饮酒，减少肝脏负担;3、少食用和不食用油炸、腌制、油腻太大和辛辣带有刺激性的食品，以清淡饮食为宜;4、多食用新鲜蔬菜和水果，增加VC的吸收;5、多饮水，可补充体液，增强血液循环，促进新陈代谢，多喝水还有利于消化吸收和排除废物，减少代谢产物和毒素对肝脏的损害，对肝功能不好的人更应该注意;6、心情舒畅，由于肝喜疏恶郁，生气发怒易导致肝脏气血淤滞不畅而成疾。所以肝功能不好应切忌发怒、抑郁等，以免导致病情的加重;肝功能不正常需要吃什么　1、肝功能不正常需要吃富含蛋白质的食物：例如蛋类、瘦肉类、牛奶、豆制品等。2、肝功能不正常需要多食用高维生素食物：例如新鲜水果、新鲜蔬菜等；3、肝功能不正常需要多食用菌类，例如木耳、香菇、蘑菇等，能够提高自身免疫力。


肝功能 肝功能调理 肝功能不正常不能吃什么1、肝功能不正常不能饮酒；2、肝功能不正常不能吃辛辣食物；3、肝功能不正常不能吃罐装或瓶装的饮料，含有防腐剂，对肝脏有毒；4、肝功能不正常不能吃蜇,乌贼,虾,螺类等含铜多的食品.肝脏内存铜过多,可导致肝细胞坏死;而肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡。保肝护肝要从生活小细节做起，不仅要接受治疗，还得保持良好的生活习惯和饮食习惯，并且要把这种习惯坚持下去。肝病专家认为，保肝护肝，要注意这几个方面：小心用药治病用药是理所应当的。但药物对于用药者来说就如同一把双刃剑，既能使人去病也可使人得病。在药物对人体的伤害中，肝脏受到的伤害最大。这是因为，大多数药物进入人体后都要在肝脏中进行代谢，这不仅加重了肝脏的负担，有的还会直接毒害肝脏。近年来，临床上因用药不当而导致肝损害的病例逐渐增多，因药源性肝病而住院的人数约占肝病住院患者的2%～5%，占急性肝炎住院患者的10%，这的确是一个相当大的数字。也许有人认为，保肝药总不会伤肝吧，其实不然。保肝药若使用不当也会伤及肝脏。即使是中药若使用不当也会对肝脏造成不同程度的损害。例如，中药中的川楝子、蜈蚣、桑寄生、雄黄等都可引起肝损害。


肝功能 肝功能调理 较轻的药源性肝病患者可出现疲乏无力、转氨酶升高等病症;较重的该病患者可有食欲差、厌油、腹胀、黄疸、肝大，甚至有昏睡、神志恍惚、躁动不安等病症。一般来说，药源性肝病患者若立即停用可导致肝损害的药物，其症状会逐渐减轻或消失，若再使用该类药物，则可旧病复发。禁绝喝酒"酒伤肝"这一观点目前已被医学界所公认。不过仍有一些人认为只有喝了白酒或喝得酩酊大醉时才会对肝脏造成损害，这种观点是不对的。酒的主要成分是乙醇。乙醇进入人体后会代谢成乙醛，乙醛能直接损害肝细胞的结构与功能，尤其是对糖、脂肪和蛋白质在肝脏中的代谢影响较大。乙醇还能增加对肝脏有毒害作用的氧自由基的合成，使肝纤维化的进程加快。研究证实，在所有导致脂肪肝的病因中，喝酒位居首位。因此，人只要是喝了酒(无论喝的是什么酒，也无论喝多少)，都会对其肝脏产生一定的影响，而且酒喝得越多或酒龄越长，对其肝脏损害的程度就越重。当然喝酒对肝脏造成的损害还与所喝酒的浓度、喝酒时佐餐食物的多少和种类及所患肝病的轻重等因素有关。注意感染　人体某处发生感染时，往往会使体温升高，这容易导致肝脏缺氧。而导致感染的细菌或病毒会在人体内释放出多种毒素，这些毒素可以直接伤害肝脏。


肝功能 肝功能调理 临床证实，在导致肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂而出血的诱因中，上呼吸道感染竟占首位。这说明重症肝炎患者由于抗病能力的下降，常常会比正常人更容易发生上呼吸道感染。避免肥胖肝病患者通过加强营养来修复肝损害是完全正确的，但如果摄入的营养过多或对摄入的食物种类缺乏控制则不利于身体的康复。这是因为，摄入的脂肪过多不仅容易导致高脂血症、动脉硬化，也可导致脂肪肝;人体内的糖主要来自于各种主食，适量地摄入含糖食物可以起到保护肝脏和供应能量的作用，但如果摄入的糖过量则容易使糖转变为中性脂肪，这也是导致脂肪肝的常见原因;蛋白质的代谢几乎都是在肝脏中进行的，摄入过多的蛋白质类食物必然会加重肝脏的负担。对于严重的肝病患者来说，有时摄入半斤牛奶或一杯豆浆或一条鱼都可能诱发肝性脑病(肝昏迷)。不可过于劳累　这里所说的劳累包括精神和体力两个方面的劳累，如工作紧张、精神压力大、极度兴奋或悲哀以及长途旅行、劳动量和运动量过大等。临床证实，精神或体力上的过度劳累均可降低人体的抵抗力，从而使人更容易发生各种感染。此外，人在过度劳累时必然会消耗身体的大量能量，这对已出现能量供应障碍的肝病患者来说无疑是雪上加霜。


肝功能 肝功能调理 保持健康的睡眠要能够有效的保护肝功能健康科学的睡眠是很有必要的，事实证明充足的睡眠对于肝脏的影响效果是最大的，所以要避免长期熬夜，要保证在每天晚上的10点钟前就能够入睡，而且不在睡前吃的过饱，喝过多的水，以保证肝脏的正常代谢排毒。坚持适当的身体锻炼适当的身体锻炼是乙肝保护增强肝功能必不可少的，适当的运动能够促进血液循环促进肝脏的代谢，但是要以轻运动为主可以是散步、慢跑、打乒乓球、羽毛球这些，剧烈的运动是绝对不能够做的。灵芝防治肝功能异常灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤如酒精或药物中毒性肝炎的治疗。其免疫调节作用也有利于治疗病毒性肝炎。灵芝三萜类是其保护肝脏的重要有效成分。灵芝防治肝功能异常的疗效特点灵芝虽无明显的抗肝炎病毒作用，但具有免疫调节作用和保肝作用，因而可作为保肝药和免疫调节药用于病毒性肝炎的治疗。20世纪70年代，我国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎，综合各家报道，总有效率为73.1%～97.0%，显效（包括临床治愈率）为44.0%～76.5%。其疗效表现为主观症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常或降低。


肝功能 肝功能调理 肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般说来，对急性肝炎的效果较慢性或迁移性肝炎为好。临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用，可避免或减轻药物所致肝损伤，保护肝脏。灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。


肝功能 肝功能化验单怎样看 1、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)正常值：ALT(0-40U)，AST(0-40U)ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。2、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)及间接胆红素(IBIL)人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(IBil)，经肝脏转化为直接胆红素(DBil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。


肝功能 肝功能化验单怎样看 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。3、总蛋白(TP)亚急性肝坏死时总蛋白常减少，且随病情进展相应地加重。肝硬化患者如果伴有腹水或食道静脉破裂反复出血时，由于蛋白丢失，总蛋白也倾向于低值。因此，血浆总蛋白量对判断预后有一定意义。另外，血浆白蛋白是血清总蛋白的重要部分，而肝脏是合成血浆白蛋白的最主要的场所。血浆白蛋白的量，除机体严重消耗外，是衡量肝脏功能的一个重要指标。成人体内的蛋白约为500g，肝脏每日约合成12g白蛋白，在肝脏病如肝硬化伴有肝腹水时，体内白蛋白池扩大，白蛋白量可增加至2000～3000g，肝脏每日可合成约30g的白蛋白。白蛋白的半寿期约为20d，因而血浆白蛋白水平并不是反映肝病急性期的良好指标；同时，血浆白蛋白水平是一静态指标，它并不反映体内白蛋白的转换。白蛋白的合成障碍、分布（如腹水）、分解代谢均影响它的血浆水平，而营养、内分泌平衡、血浆渗透压（胶体渗透压）、肝病等均影响肝脏合成白蛋白。氨基酸缺乏（特别是色氨酸）最易抑制肝脏合成白蛋白在。


肝功能 肝功能化验单怎样看 肝硬化时大量腹水并代白蛋白血症，常是因白蛋白在血管外分布而非肝脏合成白蛋白障碍的结果。肝功能五项 通常所说的肝功能五项指标包括转氨酶、蛋白、胆红素、甲胎蛋白等，但是通常所说的肝功五项指的是谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。1、谷丙转氨酶（ALT）：谷丙转氨酶主要存在于肝细胞细胞质中。正常值是0~40，偏高时说明肝脏损伤。2、谷草转氨酶（AST）：主要存在于肝细胞线粒体中。正常值是0~40，偏高时说明肝脏受损，可能是由肝脏疾病引起，也有可能是由酗酒、服药、过度劳累等原因引起。3、总胆红素（TBil）：包括直接胆红素和间接胆红素。正常值是1,7~17,1umol/l,偏高时易发生黄疸症状。4、间接胆红素（IBil）：在肝脏中由间接胆红素转变，从胆管排出。正常值是1,7~13,7umol/l,偏高时说明肝脏病变或胆道受阻。5、直接胆红素（DBil）：直接胆红素是红细胞死亡或破坏时，有血红蛋白释放到血液中。正常值是1,7~7umol/l,偏高时说明肝脏病变或红细胞遭破坏。肝功五项中任何一项出现异常都说明肝功能异常，此时患者应做进一步检查，查出肝功能异常的原因，并对症治疗。


肝功能 肝功能异常与传染性 肝功能正常不能作为乙肝传染性大小的指标。乙肝传染性的强弱取决于乙肝病毒指标即HBV-DNA的含量。HBV-DNA阳性，表示病毒复制活跃，传染性强。HBV-DNA阴性说明体内的乙肝病毒含量少，此时传染性弱。通常来说HBV-DNA的含量越高，那么此时乙肝患者的传染性越大。运动对肝功能有什么影响 适度进行锻炼有利于身心健康，增强体质和免疫力，但是运动对肝功能是有影响的，会引起肝功能异常，尤其是剧烈运动，对于肝病患者来说，适度的运动，以运动后不感到疲劳为宜，可以有助于病情的早日康复。当我们做运动时，肌肉活动的影响主要是一些与肌肉有关的酶，如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等，当做完剧烈运动后，肌酸激酶可增加几十倍，长期坚持体育锻炼还会提高性激素水平。所以抽血检查肝功能前宜安静，不宜做剧烈运动，会引起肝功能异常。


息肉 描述 息肉，是指人体组织表面长出的多余肿物，现代医学通常把生长在人体粘膜表面上的赘生物统称为息肉。息是多出、盈余之意，《说文解字》记载“息，寄肉也。”《黄帝内经 ·玉篇》说“瘤，息肉也。” 息肉属于良性肿瘤的一种。不过那些生长在皮下的囊肿、脂肪中的脂肪瘤、肌肉内的肌瘤等，也可引起体表的隆起，但不属息肉范畴。 医学上一般按出现的部位给它命名。如长在声带上的称"声带息肉"，出现在胃壁上的叫"胃息肉"，以此类推。若某一部位有两个以上的息肉，又称"多发性息肉"。词语解释： 词目：息肉  拼音：基本解释[polyp]粘膜(如鼻腔中的)发育异常而形成的像肉质的突起部分详细解释赘肉。增生组织的团块或肉瘤。息，通“瘜”。《说文·肉部》：“腥，星见食豕，令肉中生小息肉也。”段玉裁注：“息当作瘜。《疒部》曰：‘瘜，寄肉也。’”《灵枢经·邪气藏府病形》：“引腰背胸，若鼻息肉不通。”唐段成式《酉阳杂俎·天咫》：“东市百姓王布……有女年十四五，艳丽聪悟，鼻两孔各垂息肉如皂荚子。”唐赵璘《因话录·羽》：“相国崔公慎由廉察浙西，左目眥生赘，如息肉。”


息肉 临床症状 "息肉"，就是人体某个正常结构上赘生的一块"肉"。上到鼻腔、声带，下至直肠、宫颈，均可有息肉出现，大多数息肉都是隐蔽生长的，很难被发现。息肉是粘膜面突出的一种赘生物，包括增生性、炎症性、错构瘤、腺瘤及其他肿瘤等.息肉临床表现多见腺瘤性息肉和某些胃肠道息肉综合征，这些病变虽属良性,但其中一部分有恶变倾向。儿童型息肉主要发生在5～10岁的儿童。从病理上来看，其内容不一，有的是良性肿瘤，有的是炎症增生的后果。大便周围带血和便后出血是主要症状，出鲜血，血量不多。直肠下端息肉可能在排便时脱出肛门外，似樱桃状，色鲜红，便后可自行复回。当炎症并发感染时可有黏液大便、大便频、便不尽等，长期可出现消瘦，贫血等。


息肉 分类 胆囊息肉的表现形式包含很多病理类型，病理分类为非肿瘤与肿瘤性病变两大类，肿瘤性病变又分为良性和恶性。非肿瘤性病变其中以胆固醇息肉最为多见。国外1995年报告，胆固醇息肉占胆囊息肉样病变的65%，国内报告的288例患者中胆固醇息肉占62.5%。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。(1)胆固醇息肉：胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因，胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生、罗-阿窦增多及肌层增厚而形成息肉。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉，曾有胆固醇息肉74例病例报告显示：直径小于10mm者占97%，50%为多发性，平均3.09±3.31个(肿瘤性息肉多为单个病变，有临床鉴别意义)。胆固醇息肉质脆带细，易与黏膜分离，不伴有肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分，即便伴有炎症也很轻微，到目前为止未见有癌变报道。(2)炎症性息肉：为炎症刺激所致的一种肉芽肿，直径约5mm，单发或多发的广基性结节。其组成成分有毛细血管、成纤维细胞及慢性炎症细胞，息肉周围的胆囊壁有明显炎症，至今尚无癌变报道。


息肉 分类 (3)腺瘤样增生：既非炎症也非肿瘤的增生性病变，为黄色质软的疣状物，直径约5mm，单发或多发。其组成成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，其表面有上皮增生并伴有肠化生。腺样增生因黏膜上皮伸入肌层形成的罗-阿窦明显增多，窦口上常有狭窄，致窦内常有胆汁淤积、炎症或胆石嵌入，有癌变可能。(4)腺肌瘤：存在黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，故医学上又称为腺肌增生症，有弥漫型、节段型与局限性三种。腺肌瘤也是既非炎症、也非肿瘤的增生性病变，也可能癌变。肿瘤性病变此类病变中以良性的腺瘤为主，恶性主要为胆囊癌。(1)腺瘤：多为单发的有蒂息肉，外形可呈乳头状或非乳头状，恶变率约30%，癌变机会与腺瘤大小呈正相关。1998年国外学者观察良性胆囊息肉样病变时发现，其中94%直径<10mm，66%的患者年龄<60岁；而恶性胆囊息肉样病变88%直径>10mm，75%的患者年龄>60岁。研究认为，胆囊腺瘤的发病率很低，在10年内施行的12153例胆囊切除中，仅81例为胆囊息肉样病变，只占0.7%，而其中是腺瘤的仅为9.6%；而同期人群中发现胆囊癌225例，占1.85%，可见本病有癌变的可能性。


息肉 分类 (2)腺癌：分为乳头型、结节型及浸润型。前两者为隆起性病变，直径约<20mm；而浸润型不属于胆囊息肉样病变，绝大多数直径>20mm。因此表现为胆囊息肉样病变的胆囊癌往往为早期，其中乳头型癌绝大多数限于黏膜和肌肉内，预后良好。原因病理 息肉的原因可能与炎症内分泌紊乱特别是雌激素水平过高有关。比如长期炎症会容易导致宫颈息肉。现代医学对其真正的病因至今尚未明确，可能与下列因素有关：慢性刺激由于饮食习惯改变，粪便性质发生变化而产生的特殊刺激；或因痢疾、溃疡性结肠炎、血吸虫病、蛲虫病等肠道疾病的刺激；以及慢性便秘、粪便干结等，均可刺激直肠黏膜而发病。遗传因素胎儿在胚胎期，上皮细胞即有易感性。这种特性使上皮细胞在生长发育期快速生长而成息肉。现在不知您家孩子的息肉是多发还是单发，建议通过手术治疗，如不及时治疗，长期便血会影响孩子的身体健康，导致其贫血。一般经肛门切除就可以治疗此病，手术在20分钟左右就可完成，对孩子没有其它方面的影响，比较安全。临床诊断 大多数息肉都是隐蔽生长的，且一般症状不明显，如果在某个器官脏器的息肉应该首选内窥镜检查，如肠镜、宫腔镜等，其次可选择彩超、CT等。


息肉 息肉恶变判断 判断息肉是否会发生恶变主要看以下几个方面：一、息肉的长相：那种体积较小由带蒂的非肿瘤性息肉，多数与息肉中的良民，一般不易发生恶变；如果体积较大、宽基广蒂的息肉，则极有恶变为癌的可能。二、息肉的数量：单纯一个息肉癌变率低；而多发性息肉的癌变几率增加。三、是看息肉的组织属性：单纯炎症性息肉恶变者较少，而腺瘤性息肉，特别是绒毛状腺瘤最容易恶变为结肠癌。四、息肉的生长速度：良性息肉多生长十分缓慢，若是在短期内迅速长大，直径大于2厘米以上时，应警惕癌变。如结肠腺瘤性息肉是因结肠黏膜细胞增生过旺，癌变率可达42%-77%。五、是看家族遗传史：有一种称为“家族性多发性大肠息肉病”，是指在同一家族的上下辈中可有好几个人患有结肠息肉，属于常染色体显性遗传病，是细胞内第5号染色体的基因缺陷造成的。患有这种有遗传倾向家族的人中，如父母亲有一方有息肉病，其后代中50%的息肉会有恶变的风险性；若父母双方均有息肉病，后代患的息肉癌变风险可上升到75%。


息肉 临床治疗 手术或微创治疗息肉一般选择手术或者微创切除，切除后及时送病理科确定其病变性质。对于息肉进行内镜（胃镜、肠镜）下的息肉切除，是防止其癌变十分有效的措施。镜下治疗息肉的方法有：高频电凝电切、高频电灼、激光治疗、微波治疗、注射摘除、冷冻疗法等。息肉切除术后的随访复查，一般认为，单个腺瘤性息肉切除，术后第一年随访复查一次，如检查阴性者则每3年随访复查一次。多个腺瘤切除或腺瘤大于20mm伴有不典型增生，则3～6个月随访复查一次，阴性则为1年随访复查一次，连续两次阴性者则改为3年随访复查一次，随访随访复查时间不少于15年。腹腔镜胆囊息肉切除术的适应症1、各种不同类型有明显临床症状的胆囊结石，如单纯慢性胆囊炎并结石、慢性萎缩性胆囊炎并结石、充满型胆囊结石、慢性胆囊炎结石嵌顿等。2、胆囊息肉样病变。3、无症状性单纯胆囊结石，下列病人应采取LC治疗：①陶瓷胆囊，因其胆囊癌发生率高达25%；②胆囊结石超过3cm，即使无明显症状亦应积极治疗，因结石大于3cm的胆囊结石患者，其胆囊癌发生率明显高于结石小于3cm者；②无症状性胆囊结石合并胆囊息肉者。


息肉 临床治疗 4、糖尿病患者合并胆囊结石，一旦出现临床症状，应尽早手术治疗，甚至目前有观点认为即使无症状也应手术。5、肝硬化门静脉高压症并发胆囊结石的发生率比正常人高出4-5倍，虽然肝硬化病人不是LC的禁忌证，但属于困难的LC手术，因为门静脉高压症胆囊周围及胆囊三角区血管丰富，易出血，易发生粘连，作此手术应慎重。6、慢性胆囊炎并结石急性发作患者，大多数经用解痉、止痛、抗炎等治疗后，急性胆绞痛的临床症状和体征能迅速缓解，抓紧手术时机，可实行此手术：而另一类型为胆囊结石嵌顿，虽已对症用药处理，体征和症状均不能缓解，胆囊壁易发生坏死、甚至胆囊穿孔形成腹膜炎，这种病人尽早手术，超过24小时不宜作LC手术。肠息肉治疗提示1．对于盲肠结肠息肉患者，饮食上的调治也很重要，不合理的饮食常加重腹泻、出血等症状，所以对患者要求禁饮洒，禁辛辣刺激性饮食，宜清淡易消化饮食。2．对于单发性息肉，肠镜下切除术是首选治疗方法，对于多发性息肉或息肉病，可行肠镜下分期分段息肉切除术。若病变肠段息肉人多，以至无法进行肠镜下切除者，可考虑病变肠段手术切除治疗。3．结、直肠息肉切除术后，应定期随访，复查。


息肉 临床治疗 由于采用电灼，套扎，结扎等方法，不易彻底清除息肉组织，其残端极易再次增生形成息肉，所以定期复查是极为重要的。随时发现随时治疗。4．对于幼龄儿童的息肉，不宜选择肠段切除，因该病有自愈倾向，并且采用简便的套扎或烧灼疗法，其疗效是很可靠的。[1].民间偏方1、鼻中生息肉。用釜脐墨一钱，水送下。连服三、五天。2、鼻息肉。用蚯蚓（炒）一分、皂荚一挺，共研为末，调蜜涂患处，清水滴尽即愈。3、治鼻中息肉。用白矾烧成末，和猪油、棉花裹好，塞鼻孔中。几天后，息肉脱落。又方：白矾一两，蓖麻仁七个，盐梅肉五个，麝香少许，捣匀，捏成丸子，用棉花崐裹着塞鼻内，息肉自下。4、治疗偏方：用细辛末时时吹入。


息肉 预防保健 息肉患者特别是结肠息肉患者，应该少食辛辣刺激食物和油炸、肉蛋、生冷、油腻、高脂肪高能量食物，增加水果、蔬菜的摄入量，保持大便畅通，以防脂肪、能量堆积，湿热、瘀毒内聚，导致癌变。鼻息肉预防积极防治伤风感冒，根据季节变化及时增减衣物。戒烟酒，防御有毒气体及污染，粉尘对鼻、咽部长期刺激。避免长期应用血管收缩剂，如鼻眼净等，以免引起药物性鼻炎。不养成抠鼻子不良习惯，鼻塞严重是不可强行擤鼻涕，以免导致鼻窦炎、中耳炎等。及时治疗鼻、咽部及周围器官疾病，以免感染蔓延和反复发作。子宫息肉的预防平日要注意外阴部卫生，防止阴道炎症和宫颈糜烂，同时要保持性生活卫生。要勤晒被褥，宜穿棉织品内裤并勤洗勤换。做好经期产后或流产后的保健。另外子宫息肉的预防，关键一点就是女性朋友要注意加强体育锻炼，提高机体抗病能力。宫颈息肉 宫颈息肉术前检查注意事项：1、检查前48小时内，不要有性行为。2、在检查前至少3天，不要使用阴道灌水器。3、检查前48小时，不要使用卫生棉棒，避孕药或者相关产品。4、曾经接触过人乳头状瘤病毒，应该及时提出。5、在检查前两天，不要享受泡泡浴等要在浴盘进行的洗澡方式，应该使用站立的淋浴方式。


息肉 肠息肉如何检查？ 息肉可怕，却不难发现，也不难鉴别。在肠镜下，有经验的医生从息肉的大体形状，大致可判断其良恶性。一般来说，带蒂的、直径小于2厘米、表面光滑、镜子推动时活动度好的常为良性，如炎症性、腺瘤性息肉；但如果是扁平的、直径较大（大于2厘米）、表面污秽、有出血溃疡、镜子推动活动度差的，往往恶性的机会较大。美国一项示，直径小于1厘研究显米的息肉，恶变概率约为l%；l～2厘米之间的腺瘤，恶变可能也仅有10%；而大于2厘米的腺瘤，则有46%会恶变。如果是家族性的多发腺瘤，恶变的概率就更大了。有些息肉由于比较小或非常扁平，经验不足的操作医生可能让其在眼皮底下逃过一劫，经验丰富的医生会有更加“锐利”的眼睛，对可疑之处借助色素内镜与放大内镜等技术，使之无处遁形，再根据息肉表面的腺管开口类型，作出初步性质判断。当然，这样的判断仅仅是初步的，“终审”仍需将息肉完整切除后送病理检查。


附件炎 描述 女性内生殖器官中，输卵管、卵巢被称为子宫附件。附件炎是指输卵管和卵巢的炎症。但输卵管、卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎、盆腔腹膜炎，且在诊断时也不易区分，这样，盆腔腹膜炎、宫旁结缔组织炎，就也被划入附件炎范围了。在盆腔器官炎症中，以输卵管炎最常见，由于解剖部位相互邻近的关系，往往输卵管炎、卵巢炎、盆腔腹膜炎同时并发。


附件炎 概述 子宫附件女性身体生殖器官，在女性子宫左右两侧的输卵管和卵巢（如右上图）统称为“子宫附  件”，简称“附件”。而其中输卵管又分为输卵管狭部、输卵管壶腹部、输卵管伞部。附件炎是一种很常见的妇科炎症疾病，妇女生殖器官和盆腔组织炎症中，以输卵管炎最多见。由于输卵管与卵巢邻近，输卵管发生炎症时，卵巢往往同时受累，一般把两者同时称为“附件”。附件炎的患者会出现下腹部双侧剧痛，有时一侧下腹较另一侧痛重。慢性期患者可有白带增多带下病，月经量增多或经期延伸，或阴道不规矩出血等症状，并伴有腹胀、腹泻等肛肠症状，或显现尿频、尿急等膀胱刺激症状。[1]严格地讲，子宫附件炎是指输卵管和卵巢的炎症，在女性内生殖器官中，输卵管、卵巢被称为子宫附件。但输卵管、卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎、盆腔腹膜炎，且在诊断时也不易区分，这样，盆腔腹膜炎、宫旁结缔组织炎，就也被划入附件炎范围了。慢性输卵管炎、盆腔腹膜炎多由患急性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎时治疗不彻底或未予重视治疗所致。慢性炎症反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互粘连。


附件炎 概述 子宫附件炎患者下腹部坠胀疼痛是最常见的症状，并且往往在经期或劳累后加重，同时白带增多，月经量有可能增多，腰骶酸痛，部分病人还可有性交痛。妇科检查时见子宫后屈，活动差，子宫旁可扪及增粗的输卵管，有压痛。如果有炎性包块形成，检查时可在宫旁或子宫后方触及包块，活动不良，有压痛。[2]


附件炎 病因 致病因素：1、宫内节育器：不注意个人卫生，给细菌入侵开了方便之门。需要注意的是宫内节育器的放置本身并不直接导致附件炎，炎症只在放置节育器时，没有严格按照无菌操作规范进行或放置后，个人卫生情况较差的情况下才发生。2、产科手术感染:未经严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术、子宫输卵管碘油造影、子宫颈管治疗，以及消毒不严格的产科手术感染等。3、闯“红灯”：月经期同房，将细菌带入。月经期同房不仅是附件炎的诱因，也是妇科其它炎症的常见诱因。4、分娩或流产：抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而殃及整个盆腔。5、性病感染：致病菌沿粘膜向上蔓延，引起输卵管、卵巢感染发炎。6、血行传播：身体其他部位有感染未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。7、炎症蔓延:盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。


附件炎 病因 附件炎的其它因素：1、长时间坐着：缺少活动，血液循环将变得不畅，导致静脉回流受阻由于盆腔的特殊解剖结梅血液回流情况更为不良，影响子宫附件的正常排毒功能，如果同时又有其它器质性原因影响，则很容易发生炎症。2、常穿紧身裤：会阴部不透气，阴道排泄物积聚，引发炎症，并上行而诱发附件发炎。3、清洗外阴不科学，如先洗肛门再洗会阴，就会将肛门处的细菌带入阴道，或经期用盆浴等，病菌也会上行侵入内生殖器，此外，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑，其他致病菌，如厌氧菌大量繁殖（厌氧菌的脱羧酶作用于加德纳菌产生的某种氨基酸，生成挥发性胺类，故有难闻的鱼腥臭味）时，黏附细菌的阴道表层细胞脱落，阴道分泌物增多，妇科炎症就发生了。4、其它：体内其它部位潜藏感染病灶未经及时治疗，病原菌可经血行而流窜至输卵管与卵巢作案，以结核类感染最为常见。盆腔或输卵管邻近器官发生炎症，如阑尾炎、可殃及腹腔盆腔，进而影晌附件。


附件炎 病因 妇科专家提示：女性定要注意好个人生活习惯，每天用干净温水清洗外阴，一旦发现身体不适或出现妇科疾病，应该立即到正规医院做检查和治疗，以免带来更严重的后果出现。


附件炎 症状 一般来讲，附件炎是致病微生物侵入生殖器官后引起输卵管、卵巢感染的常见疾病。分为急性和慢性两种。急性附件炎症状急性附件炎的症状以急性下腹痛为主，伴有发热，妇科检查时附件区有明显压痛和反跳痛，血常规化验可以见到白细胞升高，中性白细胞比例明显升高。附件炎症状，急性附件炎如果治疗不及时或治疗不彻底，可转为慢性附件炎。可口服抗生素，配合外用药物，可缓解并消除炎症。附件炎是比较常见的妇科炎症，可分为急性附件炎和慢性附件炎，倘若急性附件炎不及时治疗或治疗不彻底，可转为慢性附件炎。慢性附件炎容易反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互黏连。慢性附件炎症状有下腹部坠胀、疼痛及腰骶酸痛等症状，且往往在经期或劳累后加重。妇科检查时双侧或单侧附件区压痛，增厚感，或出现压痛性的包块，白细胞数目升高或正常。慢性附件炎一旦形成，有30%的患者会出现不孕症，而且反复发作的病情会对患者今后的生活或工作都会带来极大的不便。急性炎症表现为腹痛明显，下坠，白带增多，甚至可能会有体温或血压的升高。女性在患此病的时候症状会比较明显,患病女性会突然发热、打寒战、下腹剧痛等。


附件炎 症状 患者在发病时即出现高热，39～40℃，可能有恶寒或寒战，随之体温呈不规则的弛张热。慢性附件炎症状慢性附件炎有程度不同的腹痛，慢性炎症反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互黏连。患者出现下腹部坠胀、疼痛及腰骶酸痛等症状，时轻时重，并伴有白带增多、腰疼、月经失调等，且往往在经期或劳累后加重。妇科检查时双侧或单侧附件区压痛，增厚感，或出现压痛性的包块，白细胞数目升高或正常。特别值得注意的有些附件炎的症状有时会不是很明显，但是由于输卵管和卵巢相邻，发生炎症时不易区分。尤其是输卵管的慢性炎症，时间久了可导致输卵管纤维化、增粗且阻塞不通，还可与周围组织粘连。如输卵管两端闭塞，可形成输卵管积水，积水穿入到粘连于一起的卵巢中，就会形成输卵管儿巢囊肿。这是造成婚后不孕或宫外孕的主要祸端。


附件炎 传播 1、淋巴管传播：女性朋友如果患有肠炎，特别是病情较严重的结肠炎，不及时治疗，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。2、直接侵犯：女性朋友如果患有阑尾炎，拖延时间，不及时治疗，细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件，最终导致附件炎发作，这是在临床上较为常见的一种。3、血行传播：女性朋友如果患有结核病，如肺结核等，结核菌可经血液侵犯生殖器，极有可能会导致附件炎病发，这是很常见的一种情况。4、性病致病菌的非性入侵：随着社会的发展，环境污染很严重，导致性病十分流行，它可经非性途径进入生殖道，如浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等，最终导致附件炎发作，影响女性健康。5、其他途径：女性朋友平时不注意培养良好的生活习惯，如经期盆浴或平时仅仅用清水冲洗私处或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，病菌会上行进入内生殖器，引发附件炎，使自身健康受到影响，所以要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡。


附件炎 诊断 临床诊断1、发热：发病时即出现高热39～40℃，可能有恶寒或寒战，随之体温呈不规则的弛张热，如炎性病灶由于黏连而被隔离，体温就可很快下降；如高热一度下降之后又复上升，提示炎症又蔓延扩展或产生化脓性病灶。脉率加速与体温呈正比，如两者不成比例可能炎症广泛播散。2、腹痛：一开始即局限于下腹痛，多为双侧性，少有呕吐。与阑尾炎转移性疼痛不同，此外大便时腹痛加重，有时并有尿痛常有便秘、腹胀大便带黏液，是结肠壁受炎性刺激的结果。3、一般情况：急性病容颜面潮红，一般状况尚好，脉搏不超过100次/min，如病程迁延，有化脓病灶后一般状况变差，虚弱乏力，脉搏>100次/min出汗，面色发黄。4、体征：下腹部压痛显著，以腹股沟韧带中点上方1.5～2cm处最为明显严重者拒按，腹肌强直，反跳痛明显。妇科检查阴道有脓性分泌物，宫颈有不同程度红肿。双合诊宫颈举痛较剧，因腹肌紧张，盆腔情况难以查清。一般情况下子宫较固定，有剧烈触痛两侧附件区触痛显著，不易摸清附件肿块。


附件炎 常规检查 1、尿常规检查：确定体内的激素的水平是否存在异常情况，也可检查出是哪种病菌引起的。2、B超检查：一般来说，B超检查无异常发现，除非有输卵管积水或形成输卵管卵巢囊肿时超声检查可发现包块。3、分泌物检查：急性附件炎检查时可见白带呈脓性或均质性粘液状，附件多有压痛及触痛，有时可有输卵管、卵巢粘连的炎性包块。4、腹部触诊：一般妇科检查时见子宫后屈，活动差，有压痛。如果有炎性包块形成，检查时可在宫旁或子宫后方触及包块，活动不良，有压痛。


附件炎 治疗 急慢性附件炎在治疗效果不是很好的情况下就要考虑手术治疗。急性附件炎如果是卵巢和输卵管积脓，而且胞块又比较大时，单用抗生素药物是不可能让它完全吸收的。在积极治疗72小时后，症状还不见缓解的就要考虑手术治疗了。慢性附件炎如果有久治不愈的输卵管积水或是卵巢的囊肿，也要手术治疗。慢性炎症可以适当地用中药治疗。急性炎症可以借助西药，比如用抗生素消炎治疗。慢性附件炎治疗，也可以考虑用一些理疗。理疗也有多种，比如激光、微波、离子透入等进行治疗。在使用附炎方治疗的同时也得注意以下的注意事项：1、急性附件炎并发时，不要进行同房，这样会有效减少病原，使炎症好的更快。2、发热是附件炎的常见表现，因此可以大量喝水，以降低体温。3、经期避免房事的进行，以免造成炎症感染。要特别注意经期的清洁卫生，用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，卫生巾和护垫要经常更换，可以消毒卫生纸。西医疗法1、阴道上药，消毒剂效果较好。2、抗生素治疗：对于症状明显的患者首先应选用抗生素来治疗。抗生素可将残留的致病菌杀死，并可预防其急性发作。常用的药物仍为青霉素、庆大霉素、灭滴灵等，用法与急性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎相同。


附件炎 治疗 3、其他药物治疗：因为女性生殖系统有自然的防御功能，在正常情况下，能抵御细菌的入侵，只有当机体的抵抗力下降，或由于其他原因使女性的自然防御功能遭到破坏时，才会导致附件炎的发生。注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑。4、对因慢性输卵管炎造成的输卵管阻塞，可行宫腔注射。选用庆大霉素16万单位，α-糜蛋白酶5毫克，地塞米松5毫克，以20毫升生理盐水稀释，严格消毒外阴、阴道、宫颈后行宫腔注入，从月经干净后3天开始，隔2天注射1次，至排卵期前结束。可连续治疗3个周期。组织疗法如胎盘组织液、胎盘球蛋白，肌肉注射，每日或隔日1次，15次为1疗程。物理疗法温热的良性刺激可以促进盆腔的血液循环，改善局部组织的营养状态，以利于炎症的吸收和消退。常用的物理治疗有短波、超短波、红外线、音频、离子透入等。但体温超过37.5℃或患生殖器结核时则不要采用理疗。


附件炎 治疗 超短波治疗附件炎的原理：利用电容式电极所发出的高频电场的电能来进行治疗的理疗仪器，使用超短波治疗附件炎时，将人体需要治疗的部位置于高频电场之中，在高频电场的作用下，机体中的分子降离子将在其中平衡位置剧烈振动，同时相互摩擦所产生的热效应，使机体的表层和深层组织都能较均匀地受热，从而起到治疗作用。手术治疗因炎症引起的较大的输卵管积水或输卵管卵巢囊肿，可行手术治疗。对于输卵管阻塞造成不孕者，可行输卵管整复手术。对反复急性发作的慢性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，经药物治疗效果不理想，患者深感痛苦，且年龄较大时，也可以考虑手术治疗。中医疗法中医治疗本病时应分清寒热虚实的不同，辨证论治。1、湿热下注型　治以清热利湿。方用止带方加减：取猪苓、车前子(包)、赤芍各12克，黄柏、牛膝、丹皮、苍术各10克，泽泻、茵陈各6克。加减：若腹痛明显，加用元胡、川楝子各10克，以行气止痛；若纳差便溏可改苍术为炒白术10克，加生苡仁20克，云苓18克，以健脾祛湿。2、瘀热互结型治以活血化瘀，清热解毒。方用当归元胡汤加减：用败酱草20克，当归、元胡、酒大黄、赤芍、桃仁各15克，香附12克。水煎服。


附件炎 治疗 加减：若小腹刺痛明显，加用乳香、没药各10克以化瘀止血；小腹胀痛明显者，加用川楝子、枳壳各10克以行气止痛；若经量少，色暗有块，加用益母草20克活血化瘀。若白带量多、色黄，加用茵陈15克、泽泻12克以清利湿热。3、寒湿凝滞型治以温阳散寒，活血祛湿。方用少腹逐瘀汤加减：取云苓15克，当归、赤芍各12克，没药、艾叶、苍白术、泽兰、红藤各10克、小茴香、川芎、桂枝各9克、干姜6克。水煎服。加减：若带下量多，色白质稀，加用肉豆蔻、白果各10克以温肾止带。若腰酸痛明显，加川断20克、杜仲10克，以益肾强腰。以上方药口服后，剩余药渣可放入布袋敷于下腹部，每次热敷20--30分钟。4、肛门点滴法用赤芍、红藤、败酱草、公英、丹参各20克，夏枯草15克。上方浓煎100毫升，肛门点滴，每日1--2次，15次为1疗程。本方适用于湿热下注或瘀热互结型患者。若有包块形成，可加三棱20克，莪术15克以化瘀消聚；有气虚之象时，加黄芪30克以益气健脾；若小腹冷痛，可去败酱草、公英，加用细辛10克，桂枝10克温经散寒。热敷疗法中医治疗讲究的是内调外养，所以在附件炎治疗中大量用海盐热敷理疗。海盐一般选用四代医用海盐。


附件炎 治疗 使用方法如下：【直接热敷用法】微波炉加热：每次使用时先检查微波炉内是否干净{如果微波炉很脏可以用个塑料袋子包下盐袋}，以免弄脏袋子，稍稍在袋子上洒点水{微波炉的加热原理是利用水分子震荡，水越多越热，持续热敷的时间也长。建议用喷壶洒水或者把手沾上水把袋子拍湿，是在袋子上洒水不是在塑料带里洒水}，夏季中火加2-3分钟或高火2分钟、春秋冬季节中火3-4分钟或者高火3分钟，{天气凉时加热的时间相对延长1分钟，因为微波炉机型不一样可以自己尝试，加热时可以先中火2分如果不热在适当延长时间}取出后，温度以手感稍烫为宜，用毛巾把海盐袋子裹上敷在患处{因为加热时袋子需要洒上水，所以潮潮的，虽然没事但是裹上毛巾可以更舒服。要隔着衣服热敷，会感到热量透过肌肤，顿感轻松舒适。温度不够时放入微波炉再加热即可，建议每天2次，每次连续热敷30分钟到1小时（简单说就是觉得不热时再去加热，这样的累计热敷时间为30分到1小时为好，这里补充一句因为天气潮湿、洒水过多等初期使用常会在微波炉里面有细小颗粒出现，这个是因为海盐气化过强，随蒸汽在袋子外面2次结晶，遇到这个情况有2种处理方式一种是在太阳下晒干后在使用。


附件炎 治疗 另一种是加热时包上塑料袋子几次使用后就不在出现）。【高级热敷用法】直接用盐热敷的叫做直接热敷。把配合药物热敷的方法叫做带药热敷，也被叫做高级热敷。带药热敷也分2种，一种是单独配合热敷用药材使用。还有一种就是利用内服的药渣。方法如下：缝长25厘米，宽15厘米的袋子，将药渣装入布袋后，放入蒸锅蒸透，蒸汽锅中蒸30-20min，取出,洒上少许黄酒。为防止烫伤上垫上毛巾一层，毛巾上放药袋子，袋子上放4斤热敷海盐。当热敷海盐温度降至40%时再次加热。1～2次/d，60min/次，15d为1个疗程。当日用后药袋子放入冰箱，"春秋冬"季节里：每剂药用5天。夏天每剂药用2到3天，经期停用。食物疗法1、取大米100克，茯苓15克　车前子10克，红糖适量。将前2味放入纱布包内与大米同时煎煮，粥熟后去药包，放入适量红糖服用。本方具有健脾益气，祛湿之功。2、用生山楂15克，柴胡、当归各10克，白糖适量。将前3味同时放入锅内煎煮，去渣取汁，服用时调入适量白糖，每日2次。本方具有理气活血的作用。3、茯苓车前粥：茯苓15克、车前子10克、大米100克、红糖适量。将前2味放入纱布包内与大米同时煎煮，粥熟后去药包，放入适量红糖服用。


附件炎 治疗 本方具有健脾益气，祛湿之功。4、饮食疗法：柴胡10克、生山楂15克、当归10克、白糖适量。将前3味同时放入锅内煎煮，去渣取汁，服用时调入适量白糖，每日2次。本方具有理气活血的作用。柴胡习称“北柴胡”，性微寒，味苦。该饮食疗法主治疏散退热，升阳舒肝。用于感冒发热、寒热往来、疟疾，肝郁气滞，胸肋胀痛，脱肛，子宫脱落，月经不调。5、败酱紫草煎：败酱草45克紫草根15克将上2味放入水中煎煮，加入红糖服用。本方具有清热解毒利湿的作用。注意事项1、要注意多卧[3]床休息，不要让自己太劳累，一面病情的加重，而且采取半卧位，使病灶局限。2、要特别注意饮食，以清淡的食物为主，且要尽量多多食用;要保证营养的摄入，鸡蛋、豆腐等蛋白质含量高的食物要进行多吃;饮食要有禁忌，不要食用生冷并含有刺激性的食物。3、经期避免房事的进行，以免造成炎症感染。要特别注意经期的清洁卫生，用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，卫生巾和护垫要经常更换，可以消毒卫生纸。4、发热是附件炎的常见表现，因此可以大量喝水，以降低体温。5、急性附件炎并发时，不要进行同房，这样会有效减少病原，使炎症好的更快。


附件炎 治疗 6、避免不必要的妇科检查，以免给感染扩大造成可趁之机，避免炎症扩散。7、世界卫生组织极力推荐：“深部强力热疗系统”治疗附件炎安全、高效、无痛苦。验方双花60g、生地20g、黄芩10g、木香6g、甘草10g、当归10g、川芎10g、白芍15g、川楝子10g、元胡10g、芡实20g、薏米30g、黄芪20g。月经不畅者甘草易坤草；合并包块者加路路通、穿山甲；合并积液者加苍术、茯苓。每日1剂水煎分2次服，10日为1个疗程，一般治疗1～3个疗程。附件炎的两则食疗方1、败酱紫草煎(《妇科饮食疗法》)：败酱草45克、紫草根15克将上2味放入水中煎煮，加入红糖服用。本方具有清热解毒利湿的作用。2、马齿苋公英粥(《粥谱》)：马齿苋15克、公英15克、大米适量先将前两味放入水中煎煮，去渣取汁放入大米煮粥，熟后放入冰糖服食。本方具有清热解毒作用。3、薏苡仁红花粥：薏苡仁30克、红花10克、小米适量。先将前两味放入水中煎煮，去渣取汁放入小米煮粥，熟后直接服食。本方具有清热利湿活血的作用，适用于附件炎湿热瘀滞者。


附件炎 危害 危害一：不孕--附件炎不及时治愈的话就会转变为慢性输卵管炎，输卵管炎是比较的难治疗的，严重的时候就会引起输卵管内粘膜粘连，导致输卵管堵塞，当输卵管伞端因炎症而粘连出现继发不孕症。危害二：宫外孕--如果慢性输卵管炎造成输卵管管腔不完全阻塞的现象，这时候怀孕是不好的，极易增加异位妊娠（宫外孕）的发生。危害三：内分泌失调--附件炎真正的灾难性后果是使卵巢无法发挥正常的生理功能。卵巢对于女性来说是很很重要的。附件炎不但可使女性不孕不育，第二性征弱化消失，也会造成内分泌失调，致使皮肤衰老，偷走了女人的美丽危害四：卵巢无法发挥正常的生理功能，卵巢是女性区别于男性最重要的性器官之一。附件炎不但可使女性不孕不育，第二性征弱化消失，尚可直接造成内分泌失调，致使皮肤衰老。危害五：其他隐患，当输卵管伞端因炎症而粘连时，还可以出现输卵管积水、积液、或者积脓，妨碍精子、卵子或受精卵的正常运行，但患者可能没有明显自觉症状。[4]


附件炎 预防 积极彻底地治疗急性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，是预防本病发生的关键。如已患病，治疗要持之以恒，以免病情迁延日久，难以根治。平时应注意个人卫生及经期卫生，预防慢性感染。因炎症引起的较大的输卵管积水或输卵管卵巢囊肿，可行手术治疗。对于输卵管阻塞造成不孕者，可行输卵管整复手术。对反复急性发作的慢性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，经药物治疗效果不理想，且患者年龄较大时，也可以考虑手术治疗。此外，由于本病病情顽固，又可反复发作，常使病人精神负担较重，所以还要树立信心，保持心情舒畅，积极锻炼，增强体质，以提高抗病能力。1、养成良好的生活习惯和性生活习惯，注意阴部清洁，用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，勤换内裤，注意性生活卫生，防止细菌感染进入。2、对于阴道炎、宫颈糜烂等沿途炎性病灶要积极治疗，避免病情影响到周围器官，造成附件炎。3、做好避孕节育措施，避免多次人流造成宫颈的伤害，从而导致细菌的上行感染，引起附件炎症。4、对于急性附件炎要尽早治疗，把附件炎消灭在急性期，防止形成慢性的附件炎增加治疗难度。5、做好避孕工作，减少怀孕的机会，避免人工流产时器械对生殖道造成的感染和伤害。


附件炎 预防 未婚女性患上的原因一般而言，未婚女子如果没有性生活的话，是不易得附件炎的，但也不是说绝对不会患上附件炎。因为致病菌还可以通过非性途径进入内生殖器，黄河性病防治研究所的专家指出常见侵入途径有以下几种：1、性病致病菌的非性入侵：性病十分流行，可经非性途径进入生殖道。最常见的非性途径有住旅社、浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等。2、血行传播：主要见于结核病，结核菌可经血液侵犯生殖器，使患者出现生殖器结核病。3、淋巴管传播：肠炎患者，特别是较重的结肠炎，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。4、直接侵犯：最常见的是阑尾炎，阑尾炎患者由于种种原因延迟就医，结果细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件。未婚女子一旦患上附件炎，应及时到正规的医院治疗，以免病情严重化，变成慢性附件炎，阻塞输卵管，导致宫外孕或不孕症，从而造成终身憾事。白领易得附件炎的原因随着电脑的普及，这种疾病的概率也在慢慢地爬升，成了妇科常见病，白领的工作越来越忙，很多人会感觉有腰酸的感觉，缺乏运动，长时间的坐着，导致血液循环变的很慢，使身体内静脉回流受阻，但是女性又经常的忽略它，最终导致了附件炎。


附件炎 预防 患了附件炎还能怀孕吗女性附件炎会导致输卵管闭锁，从而影响导致女性朋友的怀孕，也会诱发炎症和其它的并发症。输卵管发生炎症后，其粘膜或浆膜层常多处发生粘连，而将输卵管口封闭，或管腔闭塞不通，因炎症发生于双侧，故常致不孕。1、附件炎疾病可能引起机体对精子的免疫反应，产生抗精子抗体、抗子宫内膜抗体等。可引起免疫性女性不孕。所以附件炎患者建议检测抗精子抗体、抗子宫内膜抗体，若为阳性，要给予相应的治疗。2、女性一旦确诊存在附件炎引起的生殖器粘连情况应该进行粘连分离术，来恢复输卵管正常生理功能。附件炎诊断经常还会发现早期的子宫内膜异位症。子宫内膜异位症与附件炎并存，也是引起女性不孕的重要原因。3、附件炎容易导致生殖器粘连，引起输卵管堵塞，影响输卵管正常生理功能，这样使得卵子不能进入输卵管,造成了卵子与精子不能相遇,从而导致女性不孕。急性附件炎治疗应及时女性的生殖系统有外生殖器和内生殖器之分。内生殖器主要包括子宫、卵巢出现充血、肿胀等一些炎性的表现。由于输卵管和卵巢隐居于子宫的两侧，腹壁又是天然的屏障，一般情况下不易受到侵犯；但子宫、阴道这道防线如出现问题，极易导致诸如细菌、病毒、衣原体之类的入侵，发生输卵管炎和卵巢炎。


附件炎 预防 特别是原有阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎。严重时可形成脓肿，伴有红、肿、热、痛等症状，如尿频、尿急、腹胀、腹泻等。附件发生炎症后，最主要的症状是下腹部疼痛、性交痛、经期或劳动后疼痛加重。急性期附件炎的治疗最为关键。多数附件炎患者在急性期没有利到及时彻底的治疗，进而发展为比较难治愈且易反复发作的慢性附件炎。慢性输卵管炎长期不愈，可引起输卵管内黏膜粘连，使输卵管腔不完全阻塞，通而不畅，增加宫外孕的发生机会。因此急性附件炎在发病初期，就要进行规范及时的治疗，免除后患。急性附性炎主要是以上行感染性为主，像细菌感染、衣原体感染或是混合性感染。急性附件炎的治疗最重要的是要及时足量使用抗生素治疗，但要因症施治，不同的病因，治疗不同，并观察是否同时伴有白带增多、脓性白带等。在急性附件炎在保守治疗效果不是很好的情况下，就要考虑手术治疗。预防急性要点①女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。②女性应注意自己的外阴卫生，用Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴;注意防止来自洁具及卫生间内的感染。


附件炎 预防 ③广大妇女应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养;增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。④需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他官腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。⑤患有急性输卵管病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。进食高营养、易消化，富含维生素的食品。⑥女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。慢性治疗三部曲卵巢很少单独发炎，因卵巢白膜是一道很好的防御屏障，卵巢大多是因为与发炎的输卵管伞端粘黏而发生，从而波及整个盆腔，从而引发附件炎。根据慢性附件炎的发展机理，治疗分三步：　一、急性附件炎大多数是细菌感染，首先以抗生素为主（如头孢三代、甲硝唑等）给药途径以静脉点滴为主要方式。二、支持疗法。高蛋白、高维生素、流食或半流食，如果高温给予物理降温。三、急性附件炎的治疗不及时易转化为慢性附件炎，对于慢性附件炎，用抗生素来治疗效果不明显。需要中医药的治疗。二十五味鬼臼丸针对慢性附件炎有溶解炎症包块，杀菌的作用，去除病灶部位的慢性炎症，防止慢性附件炎后的粘连。


附件炎 预防 能快速缓解附件炎所致的月经异常。下腹部的坠胀、疼痛消失。神经衰弱的症状解除。中的X2-G1-L因子可以迅速的调节女性的内分泌紊乱，用药一至二个疗程即可使内分泌系统正常；X2-G1-L因子在患者用药过程中作用于卵巢、子宫、下丘脑等，快速调节卵巢、子宫、下丘脑的平衡，使女性雌激素恢复正常。同时二十五味鬼臼丸具有杀除大肠杆菌、金葡菌、肠球菌等病菌。使患者能在短时间内告别附件炎。坚持持续治疗临床上有很多慢性附件炎患者，经过治疗一段时间后感觉症状减轻，身体恢复很好，便私自停药，但是没有过多久，又出现了原先各种症状，这是为什么呢？下面作一解释：慢性附件炎用药后不会立竿见影，但症状会随着治疗的深入，逐渐缓解减轻，甚至完全消失，身体也逐渐恢复到健康状态。治疗上主要是应用中医中药综合治疗，在应用药物时一定要做到持续用药，少则一个月，多则数月不等。不能觉得症状有所缓解，病情有所改善，就停止用药，这样病情还是会反复发作的，并且会持续性加重。慢性附件炎只采用西医抗生素类药物作用是不大的，意义也不大，它需要长时间的支持疗法，就是增加营养，补充体质和改善机体免疫抗病力。


附件炎 预防 增加机体免疫力最主要的就是平衡运动，锻炼身体，一方面可以改善身体素质，提高机体体免疫抗病力，另一方面也可以使身心愉悦，心态平和。经常情绪不好，心情抑郁，很多病就会找上门来，慢性附件炎在很大程度上也属于一种身心疾病，和心理因素是有很大关联的。治疗此病可以配合使用非药物调养，也就是调养身体，扶正祛邪。以达到祛除病邪的目的。调养方法有多种，如饮食调养、运动调养、心理调养等。非药物综合调养的作用能改善身体的阴阳平衡，促进气血血液循环正常，使局部病变水肿消散、促进输卵管正常蠕动功能恢复、促进附件局部血液微循环，使局部的病情得到改善，病灶得以修复。在治疗附件炎的时候，还要积极治疗下生殖道感染，因为阴道炎和宫颈炎都有可能造成病原菌上行。如果已放置避孕环，可以考虑把避孕环取出。治疗期间注意急慢性附件炎在妇科炎症中是患病最为普遍的，而且慢性附件炎还会久治不愈，并且容易反复发作。那么怎样才能将急慢性附件炎彻底治愈呢？慢性附件炎要加强锻炼身体慢性附件炎是相当多的妇女患的一种疾病，一般，患者一侧肚子疼而且附件增粗加厚，劳累的时候或月经前后发作，单凭这些症状诊断，其实是比较粗糙的一种诊断。


附件炎 预防 但实际上好多疾病都有类似的病症和表现，比如像子宫内膜异位症，盆腔静脉充血综合征，这两种病的症状都与慢性附件炎的症状很相像。慢性附件炎只采用抗生素类药物作用是不大的，它需要长时间的支持疗法，就是增加营养和改善肌体免疫力。增加肌体免疫力最主要的就是锻炼身体，一方面可以改善肌体免疫力，另一方面也可使身心愉悦。心情不好，好些病就会来找你，慢性附件炎在很大程度上也属于一种身心疾病。慢性附件炎在用药上不会立竿见影，症状会逐渐缓解。药物主要是使用一些中成药，妇乐冲剂、金刚藤胶囊、妇炎宁、宫炎平，也可配合外用中药御阴宝等。在使用这些药物时一定要做到持续用药，至少一个月。千万不能觉得症状有所缓解就停药，这样过不了多久还会反复。可以配合使用理疗，理疗的作用能使局部水肿消散，瘢痕软化、促进肠蠕动、促进血液循环，使局部的病变得到良好的改善。在治疗附件炎的时候，还要积极治疗下生殖道感染，阴道炎和宫颈炎都有可能造成病原上行。如果有避孕环的可以考虑把避孕环取出。急性附件炎急性附件炎主要是以感染性为主，像细菌感染、衣原体感染或是混合性感染。


附件炎 预防 急性附件炎的治疗最重要的是要及时足量的使用抗生素治疗，这个时期使用的抗生素最好是广谱的，因为附件是隔着肚子的，很难知道它是什么菌感染的，所以选择的抗生素越广谱越容易覆盖病菌。这个阶段一定要做到足疗程的治疗，一般是7天，然后再进行一段时间的巩固治疗。急性附件炎一定不能让它转成慢性的，这样既不利于治疗，而且抵抗力下降或身体劳累时很容易造成慢性附件炎急性发作。所以急性附件炎要在发病初期就规范及时的治疗好，以免后患。在急性附件炎发病的时候，同时还要减少同房次数，这样病原减少了，炎症也会好得快一些。日常注意事项1、要多喝水：女性朋友们在患有附件炎后很容易引发女性身体发热的现象，因此需要多喝一些水来帮助女性朋友们降低身体的温度。2、经期卫生：女性朋友们在月经期间要尤其的注意，避免在月经期间进行房事，这样可以有效的避免发生感染的情况，女性在月经期间也要使用一些质量标准的卫生巾、卫生纸，避免造成感染的问题。3、避免不必要的检查：女性对于一些不怎么必要的检查要尽量的避免，如果频繁的进行一些检查，女性受到感染的几率也将增大很多，所以减少一些检查不仅可以帮助女性朋友们减少感染，同时也可以避免原有的炎症发生扩散的情况。


附件炎 预防 4、注意饮食：女性朋友们的饮食要尽量以清淡为主，同时也要摄入人体所需的各种营养元素，可以多吃一些鸡蛋、菠菜、水果、赤豆等等，补充人体所需蛋白质、维生素、微量元素。同时女性要避免吃一些生冷或者是刺激性的食物，避免为自身带来刺激。5、注意休息：女性朋友们一旦被检查出患有附件炎的情况，需要及时的去医院进行治疗，同时要注意多休息，一般采取半躺的方式，这样可以使附件炎的病灶处局限在某一部位。同时在治疗时女性朋友们的饮食也要引起重视，不仅要补充人体所需的营养元素，同时也要吃一些容易消化的食物，帮助人体增加自身的抵抗能力。[5]哪些女性易患病1、产妇分娩或流产后由于抵抗力下降，病原体会由生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。2、在宫内节育器手术操作不严格或术后自身不注意个人卫生都会引发这类炎症。3、没有经过严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术、子宫颈管治疗以及消毒不严格的产科手术感染等。4、女性不注意经期卫生，月经期性交或不洁性交等。5、盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。


附件炎 预防 6、性传播疾病，感染后淋病双球菌可以沿黏膜向上蔓延，引起输卵管、卵巢炎症。7、身体其他部位有感染，未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。鉴别附件炎与陈旧性宫外孕诊断鉴别：两者病史不同。陈旧性宫外孕常有月经短期延迟，突然下腹部疼痛，伴有恶心、头晕甚至晕厥等内出血症状，可自行减轻，甚至恢复正常生活。以后又有反复多次突发性腹痛。发作后时有隐痛及下坠感，自觉下腹部有包块，阴道有持续少量流血等，都与慢性附件炎有别。且有外貌贫血，双合诊，包块多偏于一侧，质实而有弹性，形状极不规则，压痛较炎症轻，可通过后穹窿穿刺吸出陈旧性血液或小血块而得到确诊。附件炎与子宫内膜异位症诊断鉴别：有时很难鉴别，因共有痛经、月经多、性交痛、排便痛、不孕及盆腔包块、粘连等体征而易混淆。仔细询问病史，子宫内膜异位症之痛经为渐进性，愈来愈剧烈，经前开始，经期剧烈并持续至经后数日。多为原发不孕，无白带增多及炎症病史。双合诊附件增厚，与后倾子宫的后壁粘连。如子宫骶韧带出现触痛性结节则易诊断，量常缺乏这一体征。也可通过子宫输卵管造影或腹腔镜检查，以得出正确诊断。


附件炎 预防 慢性输卵管炎类型（一）输卵管积水及输卵管卵巢囊肿：输卵管积水系输卵管内膜炎引起伞端闭锁，管腔中渗出液积聚而成。有的则为输卵管积脓，部分日久脓液吸收液化，呈浆液状，演变成输卵管积水。此外，有时因卵巢周围炎使卵泡破裂受阻而形成卵泡囊肿，或卵泡破裂时细菌乘隙而入，形成炎性积液，以后又与输卵管积水贯通而成输卵管卵巢囊肿。输卵管积水一般有纤细膜样索条与盆腔腹膜粘连，但个别游离。由于远端膨大较重，偶以近端（峡部）为轴，发生输卵管积水扭转，以右侧多见。（二）慢性间质性输卵管炎：为急性间质性输卵管炎遗留的慢性炎症病变，多与慢性卵巢炎并存。可见双侧输卵管增粗、纤维化，在其肌层中、腹膜下可有小脓灶残留。（三）附件炎块：慢性输卵管卵巢炎症[6]，可呈炎性纤维化增生而形成较坚实的炎块。一般较小，如与肠管、大网膜、子宫、盆腔腹膜、膀胱等共同粘连，可形成一大包块。包块亦可在盆腔炎症的手术后形成。此时以保留的器官，如卵巢或部分输卵管、盆腔结缔组织或子吕残端为中心，肠管、大网膜等与之粘连。如已成慢性炎块，欲使其炎症彻底消散或包块完全消失，则较为困难。（四）输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿：输卵管积脓日久不消，可反复急性发作。


附件炎 预防 尤其与盆腔内的肠管紧密相连，大肠杆菌渗入而继发混合感染。机体抵抗力减弱时，遗留的输卵管积脓亦可受到外界的激惹。如患者过于劳累、性生活、妇科检查等而急性发作。月经前后由于局部充血亦可复发。附件炎囊肿附件炎囊肿的病因：附件炎囊肿由于输卵管和卵巢相邻，发生炎症时不易区分。尤其是输卵管的慢性炎症，时间久了可导致输卵管纤维化、增粗且阻塞不通，还可与周围组织粘连。如输卵管两端闭塞，可形成输卵管积水，积水穿入到粘连于一起的卵巢中，就会形成输卵管儿巢囊肿。这是造成婚后不孕或宫外孕的主要祸端。附件炎囊肿的症状：附件炎囊肿的症状：患者小腹痛、发烧、流黄色白带，常会感到下腹痛、腰髋酸痛，经期和劳动后疼痛加重。如果卵巢的炎症影响排卵时，就会出现月经不调，白带增多。每当着凉感冒或身体抵抗力下降时，附件炎囊肿症状就会加重，引起发烧、白血球增多等症状。附件炎囊肿的预防：对于附件炎囊肿，我们应该在问题的初期就进行及时的控制，不应该等到恶化了才开始想解决的办法。


附件炎 预防 而现在比较好的还是日本的樱花雨，利用多种草本成分精粹而成，有效成分直接作用于女性阴道内外患处，深入杀灭大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等菌群和坏死细胞组织，将病菌彻底抑杀、分解、排出体外，并调节内分泌，消除体内淤积，使有害病菌再无生存空间，迅速止痒祛味，抑菌消炎。1）养成良好的生活习惯，戒烟限酒。2）不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物。3）有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。4）加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。5）生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。6）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。手术后注意避免附件炎当盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，也可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。附件炎的发生往往在分娩后或在施行人工流产术后。因为分娩或流产后，女性的抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。


附件炎 预防 经期游泳，也会使细菌乘机而入发生附件炎。当盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，也可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。附件炎若不及时治疗，发生输卵管管腔部分粘连或全部粘连，可能会引起宫外孕或不孕。


附件炎 附件炎与怀孕 1、为什么附件炎会让人不孕附件是指输卵管和卵巢，二者的炎症合称附件炎，往往伴邻近器官的浆膜或盆腔腹膜炎，经过治疗，随着炎症的消退，输卵管管腔通畅。但有时炎症形成的粘连，如输卵管伞端与附近腹膜粘连，常会影响输卵管的功能，不能摄取卵子进入输卵管，使卵子不能与精子相遇，从而导致不孕。此种情况，一般应作腹腔镜检查，可以发现粘连并随即经腹腔镜行松解手术，即分离粘连，以恢复输卵管功能。腹腔镜还可以发现早期的子宫内膜异位症，或者与附件炎并存。子宫内膜异位症也是引起不孕的主要原因，应予以相应的治疗。在附件炎或盆腔炎时，由于炎症能引起机体对精子的免疫反应，产生抗精子抗体、抗子宫内膜抗体等，可引起免疫性不孕，故应检测抗精子抗体、抗子宫内膜抗体，若为阳性，要给予相应的治疗。2、真的有了附件炎就完全不能怀孕了吗?附件炎是致病微生物侵入生殖器官后引起输卵管、卵巢感染的常见疾病。分急性和慢性两种。细菌可在分娩时或在施行人工流产术时侵入生殖器，也可因月经期不注意卫生用具不洁，或经期游泳和性交，使细菌乘机而入。急性附件炎症状明显，如发热、寒战、下腹剧痛等。


附件炎 附件炎与怀孕 慢性附件炎有程度不同的腹痛，或小腹坠胀和牵扯感，具时轻时重，伴有白带增多、腰疼、月经失调等症状。对于慢性附件炎虽不易根治，但并不是说不能控制病情或使其好转。至于此病会不会影响生育，不能一概而论。若输卵管管腔部分粘连或全部粘连，便会引起宫外孕或不孕若能坚持针灸、理疗激光及中西药物治疗，同时加强体育锻炼、增强体质，使疾病不反复发作，避免输卵管管腔粘连，还是能够怀孕生育的。所以，如果真的得了附件炎的话，不要惊慌失措，这并不是一个绝症。虽然它会给我们带来一定程度上的伤害，但是经过有序治疗，也是可以恢复身体健康的。3、未婚的女孩子也要小心附件炎根据我们的理解而言，妇人比较容易有附件炎的风险，而未婚女子则是相对安全的多了。但是事实上仍是有一些女孩子不可避免地有了附件炎的困扰，这是怎么回事呢?一般而言，未婚女子如果没有性生活的话，是不易得附件炎的，但也不是说绝对不会患上附件炎。因为致病菌还可以通过非性途径进入内生殖器，常见侵入途径有以下几种：直接侵犯　最常见的是阑尾炎，阑尾炎患者由于延迟就医，细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件。这在临床上较为常见。


附件炎 附件炎与怀孕 淋巴管传播　肠炎患者，特别是较重的结肠炎，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。如患结肠炎，肠腔内的病菌可经淋巴管进入左侧卵巢和输卵管。血行传播　主要见于结核病，如肺结核，结核菌可经血液侵犯生殖器，使患者出现生殖器结核病。此种情况较为常见。性病致病菌的非性入侵　当今性病十分流行，可经非性途径进入生殖道。最常见的非性途径有住旅社、浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等。其他途径　经期盆浴等。病菌也会上行进入内生殖器。未婚女子一旦患上附件炎，千万不能忽视，应及时治疗，以免病情严重化，变成慢性附件炎，阻塞输卵管，导致宫外孕或不孕症，造成终身憾事。[7]


脾阴虚 描述 脾概述 脾阴虚，病证名。指脾精不足。脾胃为后天之本，人体各部的濡养，  脾阴虚治疗专家有赖脾气散精输布。若胃阴虚，或脾虚不运，阳损及阴，或饮食营养不足，均可使脾气散精无源而致本证。临床表现多有胃阴虚症状，并见饥不欲食，肌肉消瘦，体倦乏力等。多见于各类营养不良证。脾阴虚证表现 脾阴虚多为内伤气血所致，以运化功能失常为主，临床以纳食不化，皮肤干燥，肌肉消瘦，痿软无力，甚则肌肉萎缩、偏废不用，或手足烦热、溺少便秘，舌红少苔，脉细数或涩等为特征。现代名医蒲辅周曾概括道：“脾阴虚，手足烦热，口干不欲饮，烦满，不思食。”治疗当以养阴和营为主，药选山药、黄精、芡实、白芍、石斛、甘草等甘平濡润之品。[1]胃阴虚证与脾阴虚证区别 胃阴虚多为阳热之病所伤，以纳化功能失常为主，临床以饥不欲食，食不知味，口渴欲饮，干呕呃逆，或胃中灼热，或大便秘结，舌红少津，脉细数等为特征。治疗以生津清热为主，药用石斛、沙参、生地、芦根、乌梅、花粉、玉竹、麦冬等甘寒凉润之品。


脾阴虚 脾阴虚病因 若饮食不节，过食辛辣，恣食肥甘，湿郁化热，损伤胃阴；或肺津不足，痨瘵阴亏，子盗母气，耗伤脾阴；或汗吐大泄，医者误治，耗伤脾胃阴津。临床常见不思饮食，食后腹胀，脘腹灼痛，口唇干燥，干呕呃逆，大便干结，形体消瘦，舌红苔剥，脉细或细数。治宜育阴增液。


血管瘤 描述 血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸形，多见于婴儿出生时或出生后不久，它起源于残余的胚胎成血管细胞，发生于口腔颌面部的血管瘤占全身血管瘤的60%，其中大多数发生于颜面皮肤、皮下组织及口腔粘膜、如舌、唇、口底等组织，少数发生于颌骨内或深部组织。血管瘤按其临床表现及组织学特征一般可分为毛细血管型血管瘤、海绵状血管瘤及蔓状血管瘤，其中以毛细血管瘤及海绵状血管瘤较常见。


血管瘤 临床表现 一、毛细血管型血管瘤，由发育异常的扩张的毛细血管构成。1.多发于颜面部及口腔粘膜。2.不高出皮肤者为鲜红或紫红色，周界清，外形不规则，呈葡萄酒斑状；高出皮肤者表面高低不平，似杨梅状。3.压迫瘤体时由于血液流出瘤体，表面颜色退去，解除压力后，血液立即充满瘤体，恢复原有的大小及色泽。二、海绵状血管瘤，由发育畸形的无数血窦组成。1.蓝紫色、柔软的包块。2.可压缩。3.体位元移动试验阳性，即瘤体低于心脏平面时瘤内血液回流受阻，瘤体增大，瘤体高于心脏平面时血液回流通畅，瘤体缩小。4.在柔软的瘤体内有时可扪及静脉石。5.穿刺抽出可凝固全血。三、蔓状血管瘤，由血管壁显著扩张的动脉与静脉直接吻合而成。1.肿瘤高起呈串珠状，表面温度较高。2.扪诊有搏动感，听诊有吹风样杂音。3.压闭供血动脉则搏动及杂音消失。诊断鉴别 诊断依据1.瘤体外观特征（葡萄酒斑状或杨梅状等）。2.压之褪色或缩小3.体位元试验阳性，扪诊及静脉石，穿刺抽出凝全血（海绵型），扪有搏动感，听诊吹风样杂音，压闭供血动脉及杂音消失（蔓状型）4.血管造影示瘤区造影剂浓聚或血管畸形5.病理组织学检查确诊


血管瘤 疾病治疗 治疗原则1.手术治疗，局限者可全部切除，范围广者可部分切除。2.微波透热治疗，主要应用于海绵状型。3.放射治疗，用于婴幼儿毛细血管瘤和表浅的海绵状血管瘤。4.硬化治疗，用于海绵状血管瘤。5.冷冻治疗，用于杨梅状及海绵状血管瘤6.激素治疗，用于婴幼儿血管瘤7.血管内栓塞，用于蔓状和巨型海绵状血管瘤。用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阳性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。


非淋菌性尿道炎 描述 非淋菌性尿道炎（nongonococcal urethritis）在临床上出现尿道炎的表现，但较淋病为轻，尿道分泌物呈粘液性或粘液脓性，量较少，常需用手挤压尿道才能溢出。由于其潜伏期1-3周、常在淋病治愈时出现，而又被称为“淋病后尿道炎”。女性可有尿道炎，但症状不明显，而有宫颈炎的表现。致病菌为沙眼衣原体、解脲支原体、嗜血短杆菌、真菌、阴道毛滴虫、尖锐湿疣及单纯疱疹病毒等。疾病转归 积极治疗后症状可消失，可治愈。若治疗不及时或不彻底可逆行造成前列腺感染。临床表现 潜伏期1-3周，平均2周。以前可有淋病史或不洁性交史。30%-40%男性，80%-90%女性无自觉症状，或者症状很轻未能引起患者注意。典型症状为尿痛及尿道少许粘液性或粘液脓性分泌物，量少，有时需要挤压前尿道才能发现少许分泌物。诊断和鉴别诊断 诊断分泌物革兰氏染色，油镜下每高倍镜视野中多形核白细胞>4个，而无细胞内淋球菌。或晨尿沉渣每高倍视野白细胞>15个，除外淋病即可诊断。鉴别诊断1.淋病；2.慢性前列腺炎。


非淋菌性尿道炎 疾病治疗 治疗原则1.及时诊断和治疗。2.以口服抗生素治疗为主。3.治疗后要复查。4.注意是否合并其他性传播疾病。治疗药物应选择对衣原体及支原体有效的抗生素如四环素类、大环内酯类和喹诺酮类等抗生素。[1-2]疾病预后 经足量足疗程敏感抗生素治疗后非淋菌性尿道炎可以治愈。反复复发或迁延不愈者可感染前列腺。专家观点 1.非淋菌性尿道炎因症状较轻，可能容易忽视。2.尿道分泌物或尿液沉渣中找见白细胞，未见淋球菌即可诊断。3.治疗应该足量足疗程，选择对衣原体和支原体敏感的抗生素。4.非淋菌性尿道炎可逆行造成前列腺感染。


脾胃不和 描述 脾胃不和症的临床表现，为食欲减退与食后腹胀同时并见，脘腹胀痛甚或腹泻，嗳气，恶心，呕吐等症。由于脾胃受纳、运化功能失常，故食欲减退与食后腹胀同时并见；因升降失调，脾气不升反而下陷，则见泄泻，甚则小腹胀坠、脱肛等。解释 pi-weibuhe脾胃不和DisharmonybetweenSpleenandStomach[1]


脾胃不和 主要症状 脾胃不和的症状：1、食欲减退、烦躁哭闹，易感冒发烧。2、脾系症状，有口气、腹胀、大便或干或稀。3、面色萎黄发花、眼白有蓝斑。4、夜眠欠安、脑袋出汗，爱趴着睡、睡时眼睛漏缝。5、舌质偏红、舌苔白厚或厚腻，还可长时间地表现为地图舌。6、皮肤粗糙、干燥、黯淡、皱纹、色素沉积甚至出现斑丘疹，一旦出现亚健康状态，治疗上调和脾胃，同样能取得很好的疗效。脾胃功能失调，临床以食欲减退，食后腹胀为主要表现的证。常见于胃脘痛、腹胀、呕吐、嗳气、泄泻、便秘，以及西医的慢性胃肠炎、胃十二指肠溃疡、慢性肝炎等疾病。脾胃共同主持对饮食物的消化、吸收，但性能上各有特点。胃主受纳，脾主运化；胃气主降，使饮食物及其糟粕得以下行，脾气主升，则饮食物之精华得以营养全身；胃喜润恶燥，脾喜燥恶湿。这种纳与化、升与降、润与燥，相辅相成对立统一。脾胃不和，即是这种对立统一的失调。临床凡能引起脾胃功能失调的原因，如饮食不节（洁）、思虑太过、劳累过度、误吐误下等均可导致脾胃不和证。


脾胃不和 食疗 绿豆粥用料:绿豆100克，粳米150克，白糖15克。制法:绿豆、粳米用水淘洗干净，入锅中，加水适量，小火慢慢熬煮成粥，粥成时加入白糖，每日早晚作正餐服食。功用:和脾胃，祛内热。适用症:适用于脾胃不和，食欲不振，消化力弱，经常性口腔溃疡，反复不愈。凉拌芫荽：鲜芫荽150克，生姜15克，红辣椒2只。将三者洗净，沥水;生姜、红椒均切丝，再用温开水浸泡芫荽、姜丝、红椒丝30分钟后，沥干水装盘，加人精盐、香麻油适量拌匀即可。此肴具有开胃醒脾，和中理气的功效，适用于纳差，食欲不振，脾胃不和等病症。芫荽猪肝汤：鲜香菜100克，鲜猪肝250克，生姜适量。将芫荽洗净，猪肝洗净切片，生姜切碎;精油烧热加水500毫升，烧开后入猪肝、生姜，猪肝将熟时入芫荽、精盐即可。此汤具有补肝和胃，促进食欲的功效，适用于脾胃不和所致的暧气泛酸，不欲饮食，眩晕等病症。红梅萝卜团：大萝卜100克，冬菇、冬笋各50克，鸡蛋1枚。萝卜洗净切成细丝，下沸水体透，置凉水中浸泡，捞出挤干水分，放在小盆内备用;冬菇、冬笋洗净切成末，与萝卜丝一起，加精盐、味精、麻油调料拌均匀，做成萝卜球;鸡蛋磕人碗内，放淀粉。


脾胃不和 食疗 面粉拌匀备用;炒锅放油，烧热后把萝卜球粘鸡蛋糊，下油锅后下番茄酱煮片刻，即可食用。此肴制作精巧，味道鲜美。具有养益脾胃，化痰止咳的功效，常食可治疗疾热、肺热咳嗽，胃热，脾胃不和等病症。红梅萝卜团：大萝卜100克，冬菇、冬笋各50克，鸡蛋1枚。萝卜洗净切成细丝，下沸水体透，置凉水中浸泡，捞出挤干水分，放在小盆内备用;冬菇、冬笋洗净切成末，与萝卜丝一起，加精盐、味精、麻油调料拌均匀，做成萝卜球;鸡蛋磕人碗内，放淀粉。面粉拌匀备用;炒锅放油，烧热后把萝卜球粘鸡蛋糊，下油锅后下番茄酱煮片刻，即可食用。此肴制作精巧，味道鲜美。具有养益脾胃，化痰止咳的功效，常食可治疗疾热、肺热咳嗽，胃热，脾胃不和等病症。


脾胃不和 症状混淆 脾胃虚弱：是要分型的，不能乱用药，脾胃虚弱分为：脾气虚、脾阳虚、胃气虚、胃阴虚。脾气虚的症状主要是气短乏力、头晕、大便溏泻，容易出血，血色淡，甚至面色脏白，脾阳虚主要表现在：胃腹冷痛，食生冷油腻就会腹痛腹泻，大便稀;胃气虚主要表现在胃胀，胃痛，呃逆，食少，饭后胀满，胃阴虚主要表现在虚火上炎，口干、容易饥饿，胃酸、隐痛不适，口舌生疮等。对于脾胃气虚者可服用参苓白术散和香砂养胃丸，对于脾阳虚可用附子理中丸，胃阴虚成药较少，可汤药调理。脾胃虚寒：中医名词，同脾阳虚，因饮食失调、过食生冷、劳倦过度、或久病或忧思伤脾等所致。症见纳呆腹胀、脘腹痛而喜温喜按、口淡不渴、四肢不温、大便稀溏、或四肢浮肿、畏寒喜暖、小便清长或不利、妇女白带清稀而多，舌淡胖嫩，舌苔白润，脉沉迟等。症状表现为常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。胃痛隐隐，绵绵不休，冷痛不适，喜温膏按，空腹痛甚，得食则缓，劳累或食冷或受凉后疼痛发作或加重，泛吐清水，食少，神疲乏力，手足不温，大便溏薄，舌淡苔白，脉虚弱。脾胃湿热：脾胃湿热见症多端，胃脘疼痛，嘈杂灼热，口干不欲饮，饥而不欲食，小便色黄，大便不畅是脾胃湿热的辨证要点。


脾胃不和 症状混淆 对此症的治疗应本着清热不碍利湿，利湿不助热的原则，应用三仁汤加减，常加冬瓜皮、茵陈，使湿祛热清，脾胃安和。湿热下痢多用葛根芩连汤加减;若出现黄疸之症，可用茵陈五苓散加减。脾胃功能失调，临床以食欲减退，食后腹胀为主要表现的证。常见于胃脘痛、腹胀、呕吐、嗳气、泄泻、便秘，以及西医的慢性胃肠炎、胃十二指肠溃疡、慢性肝炎等疾病。


脾胃不和 适用药物 健脾补血颗粒[2]　（成人/儿童）报价：45.00-56.00元  华峰健脾补血颗粒(儿童）  华峰健脾补血颗粒（成人）【成分】党参、茯苓、皂矾、神曲茶、黑豆（炒）、白术、陈皮、甘草；辅料：蔗糖、糊精。【性状】本品为棕色的颗粒；味甘淡，微腥【用法用量】口服。二岁以下一次0.5克，二至五岁一次1克，六至十岁一次1.5克，十一至十四岁一次2克，十五岁以上一次3克，一日3次。【功能主治】：补血，益气，健脾和胃，消积。用于脾虚血少所致的面黄肌瘦，食少体倦以及营养性、缺铁性贫血见上述症候。【包装规格】药用复合膜袋，3.0g/袋*10袋/盒，1.5g/袋*10袋/盒,200盒/箱。【批准文号】国药准字Z20054005[3]【研发单位】北京华峰骨科中医药研究院【生产厂家】河南华峰制药有限公司活胃散药品报价：0.00-7.50元[生产厂商]：北京同仁堂股份有限公司同仁堂制药厂[功效主治]：理气和胃，降逆止呕。用于肝郁气逆，脾胃不和引起：胸肋胀满，胃脘疼痛，气逆嘈杂，呕吐吞酸，及消化不良见上述证候者。


脾胃不和 适用药物 藿香正气丸药品报价：2元[功效主治]：治四时不正之气，寒疫时气，山岚瘴气，雨湿蒸气；或中寒腹痛吐痢，中暑胃气吐泻，中湿身重泄泻；或不服水土，脾胃不和，饮食停滞；复感外寒，头痛憎寒；或吐逆、呕秽、恶心，胸膈痞闷；或发热无汗，秋夏霍乱吐泻，饮水不欲思食等症。烂积丸药品报价：14.40元[生产厂商]：北京同仁堂制药有限公司[功效主治]：消积，化滞，驱虫。用于脾胃不和引起的食滞积聚，胸满，痞闷，腹胀坚硬，嘈杂吐酸，虫积腹痛，大便秘结。溃疡片药品报价：27.20元[生产厂商]：西安博爱制药有限责任公司[功效主治]：解痉止痛，止血收敛，用于脾胃不和，胃院胀痛，吞酸嘈杂等症胃、十二指肠溃疡，胃痉挛而见上症者。复方鸡内金片药品报价：2.50元[生产厂商]：河北永丰药业有限公司[功效主治]：健脾开胃，消食化积。用于脾胃不和引起的食积胀满，饮食停滞，呕吐泄泻。小儿消食片药品报价：14.60-14.60元[生产厂商]：济南宏济堂制药有限责任公司[功效主治]：用于脾胃不和，消化不良，食欲不振，便秘。


脾胃不和 分型 1，脾气虚弱，,脘腹胀痛甚或腹泻便秘，嗳气，恶心，轻度水肿。2，脾阳虚，脘腹胀痛甚或腹泻便秘，嗳气，恶心，轻度水肿，形寒肢冷，被冷，喜欢喝热水。3，中阳不升，除以上症状，以脱肛，阴挺，胃下垂，滑胎为辨。4，胃阴虚，胃中嘈杂泛酸，上火，喜欢喝冷水。5，肝气犯胃，情绪易激动，胁肋痛，口苦胃酸，舌红苔黄，脉弦。


先天性膈疝 描述 先天性膈疝分为后外侧疝、胸骨后疝，后外侧疝为婴幼儿最常见的膈疝，位于腰椎与膈肌交接区之侧前方，多见于左侧、无疝囊，由于胎儿发育期间腹内脏器已大量疝入胸腔，故出生后即可发病，常为婴儿期常见急诊之一。若不紧急处理抢救，死亡率可达90%以上，因此必须早期诊断和手术。手术治疗效果良好。胸骨后疝位于胸骨与肋骨连接之后方，多见于右侧，女性多于男性，女性约占70%，多在成年后发病，手术治疗效果良好。临床表现 1.呼吸困难，紫绀，进食后加重，呕吐。2.患侧胸部呼吸运动弱，胸壁较饱满膨胀，叩诊浊音，听诊呼吸音消失，可听到肠鸣音，心尖搏动及气管推向健侧。腹部平但呈空虚状。诊断鉴别 诊断依据1.呼吸困难、紫绀、进食后加重，呕吐。2.患者胸部呼吸运动弱，胸壁饱满，叩诊浊音，听诊呼吸音消失，可听到肠鸣音，心尖搏动及气管向健侧移位。腹部平坦空虚。3.Ｘ线胸片显示胸内有胃泡或肠曲影，肺组织受压，心脏和纵隔移位。4.钡灌肠或钡餐可明确诊断。疾病治疗 治疗原则1.本症确诊后，均应及早手术治疗。2.对症状严重，病程急的婴幼儿应急症手术。用药原则1.无感染或感染轻者用药以“A”为主。2.感染重者，选用药物可包括“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。


线粒体脑肌病 描述 线粒体脑肌病(mitochondrial encephalopathy, ME)是一组少见的线粒体结构和（或）功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其它系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能不全、假性肠梗阻和身材矮小等。


线粒体脑肌病 疾病简介 线粒体是真核细胞内一种重要和独特的细胞器，被称为细胞内的“动力工厂”。线粒体通过氧化磷酸化作用，进行能量转换，为细胞进行各种生命活动提供所需的能量。而且在细胞凋亡及某些代谢途径中也起重要作用。线粒体是细胞内最易受损伤的一个敏感的细胞器，它可显示细胞受损伤的程度。线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)是独立于细胞核染色体之外的又一个基因组，呈双链环状，拥有相对独立的DNA复制、转录和翻译系统。mtDNA结构与复制方式的独特性使其遗传方式与核基因组不同，表现为母系遗传。线粒体肌病和线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP合成不足所致的多系统疾病，病变侵犯以骨骼肌为主的称为线粒体肌病，同时侵犯中枢神经系统的则称为线粒体脑肌病。线粒体脑肌病(mitochondrialencephalopathy,ME)是一组少见的线粒体结构和(或)功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。


线粒体脑肌病 疾病简介 其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其它系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能不全、假性肠梗阻和身材矮小等；实验室检查可以发现血清和脑脊液中乳酸含量升高,氧化磷酸化缺陷,骨骼肌细胞内有破碎红纤维(RRF)，分子生物学研究发现mtDNA遗传缺陷。常见临床症状根据基因突变的比例及位置的不同分为不同类型,如MELAS综合征、MERRF综合征、KSS综合征和Leigh综合征等。


线粒体脑肌病 历史演变、分类及基因遗传 历史演变1958年Kearne-Sayre报道了视网膜色素变性、眼外肌麻痹和心脏传导阻滞的Kearne-Sayre综合征(KSS)。1977年Schapira首先提出线粒体脑肌病后，1980年Fukuhara报道了肌阵挛癫痫并发破碎红纤维(MER-RF)。1983年Johnson提出慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)。1984年Pavlakis报道线粒体脑病、肌病、乳酸血症和卒中样发作(MELAS)。1990年Oldfori报道KSS神经病理改变为脑内神经细胞脱失和海绵状改变。1993年Sparaco发现KSS病人肌肉mtDNA大量缺失。分类1985年DiMauros等提出临床病理和生化明确的(多种酶代谢障碍)的线粒体疾病的分类:1.生化明确的线粒体病综合征:（1）线粒体基质底物利用和传递障碍:其中包括酰基辅酶A脱氢酶缺乏综合征；肉毒碱棕榈转移酶(CPTⅠⅡ)缺乏综合征；未确定原因肉毒碱缺乏综合征和丙酮酸脱氢酶缺乏综合征。（2）能量维持和转运异常:高代谢性肌病(Luft综合征)和线粒体ATP酶缺乏综合征。


线粒体脑肌病 历史演变、分类及基因遗传 （3）线粒体呼吸链障碍：包括复合体Ⅰ缺乏综合征，复合体Ⅲ缺乏综合征和复体Ⅳ缺乏综合征等，其临床表现类型包括致命婴儿型并发眼外肌麻痹(CPO)、坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)、卷发脑灰质营养不良综合征(Menke病)和进行性皮层灰质萎缩症(Alpers病)。2.临床病理形态明确(生化未明)疾病综合征:Kearne-Sayre综合征(KSS)、线粒体脑肌病并发乳酸血症和卒中样发作(MELAS)、MERRF综合征(Fukuhara型)、慢性进行性外眼肌麻痹(CPEO)、其他慢性线粒体肌病等。基因遗传遗传型中包括核DNA(nDNA)缺陷和线粒体DNA(mtDNA)缺陷:(1)nDNA缺陷：底物传递障碍,即肉毒碱原发或继发缺失,脂质沉积病；底物利用障碍，如脂肪酸和丙酮酸代谢异常；三羧酸循环障碍，如延胡索酸酶缺乏、二氢脂脱氢酶缺乏、琥珀酸脱氢酶缺乏以及乌头酸酶联合缺陷等；氧化磷酸化偶联障碍，如Luft综合征；呼吸链缺陷复杂多样，最突出的临床表现为肢体无力和脑源性功能障碍；蛋白引入异常；基因组间信号系统缺陷等。


线粒体脑肌病 历史演变、分类及基因遗传 (2)mtDNA缺陷：mtDNA散发和大量重排，如KSS和Pearson综合征；mtDNA传递大量重排，如糖尿病并发耳聋；mtDNA结构基因点突变，如Laber遗传性视神经病(LHON)和共济失调网膜色素变性神经病（NARP)；影响mtDNA合成的基因点突变,如MELAS、MERRF、线粒体心肌病以及糖尿病并发神经性聋等。后天获得型包括感染引起Reyc综合征；毒物如1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)和3NPA，还有抗艾滋病药物叠氧胸苷(AZT)以及老龄化等所致异常。从遗传学角度看,由于线粒体基因组只控制线粒体中的一部分蛋白质合成,而大多数的蛋白质合成由nDNA调控。因此线粒体疾病遗传类型有两种遗传方式：即孟德尔遗传和母系遗传：1.母系遗传方式:mtDNA严密的母系遗传方式决定突变垂直传代的类型。由母亲传给男女后代。只有女儿可继续传给下代。表面上看类似于孟德尔的常显及伴性(X)连锁类型。母系遗传基因缺陷表达与否取决于“复制分离”和“阈值效应”两方面，这一特征已在LHON、MERRF、MELAS、NARP和糖尿病并发耳聋等得到证实。


线粒体脑肌病 历史演变、分类及基因遗传 2.孟德尔遗传方式:常染色体隐性遗传线粒体肌病的多数情况仍为经典的孟德尔遗传类型，包括脂肪酸氧化过程已知的缺陷、丙酮酸羧化酶缺失、三羧酸循环障碍以及呼吸链的一些缺陷等。常染色体显性遗传:mtDNA多发性缺失为常显遗传特点,病人多在30岁发病,其中有些是由于nDNA缺陷改变了线粒体基因组的生物整合而发生mtDNA多发性缺失。性(X)连锁遗传:典型的性连锁遗传是鸟苷酸甲酰酸酶缺陷(OTC),多数病例为丙酮酸脱氢酶缺陷。男性病人在初生期发生致命性的高氨酸血症。半合子女性病人可以无临床症状或发生阵发性高氨酸血症昏迷。


线粒体脑肌病 历史演变、分类及基因遗传 其中，A3243G、A8344G、T8993G和T8993C突变是研究较多的mtDNA突变。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 由于肌肉和脑组织高度依赖氧化磷酸化等代谢,无论nDNA或mtDNA单独缺陷或二者均同时受累,临床出现症状往往是全身性的,只是由于各酶体系缺失受累程度不同而临床表现各有侧重，人为地将线粒体疾病划分为两大类,即线粒体肌病和线粒体脑肌病。线粒体肌病的特点:(1)进行性肌病,以肢带或面肩分布型,见于儿童、成年早期;(2)慢性进行性眼外肌麻痹伴有或不伴有肢体肌病;(3)软婴儿伴有或不伴有眼肌麻痹;(4)运动锻练不耐受伴有或不伴有肌球蛋白尿症(非进行性);(5)颈肌无力或近端肢体肌病(老年人呈慢性进行性);(6)线粒体肌病并发脂质代谢异常;(7)线粒体肌病并发糖原异常。线粒体脑肌病包括:(1)MELAS综合征;(2)MERRF综合征;(3)KSS综合征;(4)Pearson综合征;(5)Alpers病;(6)Leigh综合征;(7)Menke病;(8)LHON;(9)NARP;(10)Wolfram综合征。现仅就主要综合征的临床特点概述如下:MELAS综合征即线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作等一组临床症状,多为母系遗传。10岁前发育正常。10～40岁发病,首发症状为运动不耐受、卒中样发作、偏轻瘫、失语、皮层盲或聋。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 并有肢体无力、抽搐或阵发性头痛、智能低下、痴呆及乳酸血症,肌活检见RRF、异常线粒体和晶格样包涵体。CT可见30%～70%苍白球钙化,MRI皮层有层状异常信号的特征所见。基因检测可见3243或3271核苷酸点突变。MELAS患者卒中样发作急性期主要累及颞顶或颞枕叶,病灶可累及皮质和深部的白质。与缺血性脑梗死不同,MELAS梗死灶与脑动脉灌注供血区分布不一致,主要集中在代谢旺盛的微血管区域,周围水肿不明显,伴有星型胶质细胞增生。MELAS患者累及神经系统的其他常见症状包括神经性耳聋、偏头痛、认知功能受损、周围神经病、抑郁及一些精神症状等。隐性起病的神经性耳聋常是MELAS的早期表现,常有家系遗传,在未发病的患者亲属中也可发生。随访研究发现超过半数的MELAS患者有不同程度的听力下降和母系遗传的糖尿病和/或耳聋(MIDD)。其次,发病前出现不规则的偏头痛也是MELAS患者早期的常见症状,头痛常发生在疾病的间歇期,推测可能是线粒体能量代谢受损,一方面增加了神经元的兴奋性,另一方面降低了诱发头痛的阈值所致。再次,MELAS患者发病时可有不同程度的认知障碍,包括语言、记忆、定向力障碍等。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 最常见是前额叶的执行功能受损,MRI上表现为脑干后部、扣带回的缺血样改变,可能与脑皮质神经元变性有关。另外，少部分患者可出现周围神经病，表现轻微感觉异常、袜套样麻木感等，以隐匿性、渐进性起病为主，常累及远端肢体。MELAS累及全身其他系统的临床表现有：(1)骨骼肌：肌肉病变是包括MELAS在内的线粒体肌病的常见症状，主要是发作性肌无力伴肌萎缩。3243位点突变的MELAS患者70%左右有反复发作的运动后骨骼肌疲劳症状，在基因突变的患者亲属中，也有20%的人出现运动不耐受症状。另有研究发现，mtDNA的突变比例与最大氧耗量和工作负荷负相关，当突变比例大于50%，肌肉活检往往出现RRF，即线粒体脑肌病的典型病理学改变。(2)心脏系统：心肌组织能量需求较大，因此心肌病常常是MELAS型线粒体脑肌病的临床表现。18%的MELAS患者伴有不同程度的心肌病和充血性心衰，以扩张型和肥厚性心肌病为多。MELAS患者心脏传导异常也很常见，10%的MELAS患者心电图异常，7%的有传导阻滞。尤其是MELAS儿童患者常以心肌病作为首发症状，而缺乏典型的神经系统脑病表现，容易造成误诊。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 (3)内分泌系统异常：MELAS患者最常见的内分泌紊乱表现为糖尿病，有研究表明3243A>G位点突变引起的糖尿病大约占胰岛素依赖的2型糖尿病的2%，因此，临床上有母系遗传糖尿病、神经性耳聋的病史，要考虑是否为线粒体疾病。MELAS基因突变引起的糖尿病在临床上平均发病年龄为38岁，未发病的患者亲属随着年龄的增长，会出现不同程度的糖耐量异常。线粒体疾病引起糖尿病的原因可能是肌肉组织糖代谢紊乱以及肝脏糖异生障碍导致乳酸酸中毒所致。一方面，线粒体功能失调导致异常增高的乳酸进入肝脏，刺激糖异生；另一方面，由于能量依赖的钠钾泵功能下降，ATP产生减少，胰岛B细胞分泌胰岛素减少。MELAS患者内分泌系统异常的另一表现为身材矮小，主要由慢性、全身性能量缺乏造成，还可能与基因突变引起生长激素减少有关。(4)肾脏系统：MELAS患者肾脏系统的改变远没有心脏系统和内分泌系统常见，因此很容易漏诊。最常见肾脏损害位于近端肾小管，如Ton-iDebre-Fanconi征，由于ATP依赖的钠钾泵功能障碍，细胞内外电位差减小导致近端肾小管重吸收障碍，氨基酸、葡萄糖、蛋白、水等不能被重吸收。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 除此以外，还有肾性蛋白尿和局灶性、节段性肾小球硬化症(FSGS)、间质性肾小球肾炎等，可能是由于线粒体功能失调导致入球小动脉的肌细胞坏死，发生玻璃样变而使肾小球硬化，引起肾脏血流动力学改变。(5)胃肠道系统：MELAS可有不同程度的胃肠道症状，常见表现如便秘和胃痛，偶见反复发作的恶心呕吐，胃肠麻痹，胰腺炎以及由腹泻、便秘引起的渐进性假性肠梗阻等。(6)皮肤病学表现：MELAS患者伴发的皮肤病改变较少，偶见白癜风和色素沉着。MERRF综合征即肌阵挛癫痫发作、小脑共济失调、乳酸血症和RRF，少数有智能低下、痴呆，亦有神经聋、矮小、弓形足等畸形。脑电图显示为棘慢波综合，肌活检见RRF、异常线粒体和包涵体。CT和MRI可见小脑萎缩和大脑白质病变。基因检测可见8344或8356核苷酸点突变。KSS综合征视网膜色素变性、心脏传导阻滞和眼外肌麻痹。多在20岁前发病，其他症状可有头痛发作、肢体无力、矮小、智能低下，少数有内分泌功能低下、甲状旁腺功能低、苍白球钙化、MRI皮层和白质异常信号。肌活检少数病人可见RRF和异常线粒体，CT和MRI有的可见基底节钙化和白质病变。基因检测特点为mtDNA缺失或大量重排。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 CPEO综合征各年龄均可发病，以儿童或成年早期发病为多。除眼外肌麻痹逐渐加重，少数可伴有肢体无力、消瘦或萎缩。肌活检RRF、异常线粒体和包涵体。基因检测变异大，可见mtDNA缺失或大量重排。Leigh病即主要为复合体Ⅳ细胞色素氧化酶缺乏所致的亚急性坏死性脑脊髓病，多有母系遗传史，2个月至3岁发病，少数亦有少年发病。较常见的临床表现为喂养困难、共济失调、肌张力低及锥体束征。若脑干受累，可致眼肌麻痹、视力、听力减低。少数可有精神运动性癫痫发作，病理显示双侧对称性基底节和脑干灰质核团损害。影像学MRI有特征所见。肌活检RRF和线粒体包涵体均少见。可见细胞色素C氧化酶缺乏。Alpers病家族性原发性进行性大脑灰质萎缩症。多在出生后几个月发病，少数亦有8岁以后发病，多有家族史。首发症状为癫痫发作，视力、听力减退及皮层盲和皮层聋，可见轻偏瘫、失语、智力低下——痴呆。病理特点：皮层灰质神经细胞变性脱失，小血管和星形细胞增生，呈层性坏变，MRI可见特征性层状异常信号。肌活检少数可见RRF和异常线粒体。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 Menke病多在出生后几个月发病，3岁死亡，亦有报道儿童晚期发病，临床表现：卷发、癫痫发作、共济失调、锥体外系或锥体束征、智能低下、发育迟缓。病理特点：脑萎缩神经细胞脱失伴白质病变，小脑Purkinje细胞特征性改变为树突粗大、变长、分叉多。血铜含量减低，肠粘膜铜量升高。肌活检偶可见RRF和异常线粒体。Leber遗传性视神经病(LHON)突发性双侧视力减低和丧失。其发病高峰年龄为20～24岁，最小5岁发病。多数双侧视力丧失。少数先一眼发病，数周或数月后另眼亦发病。多为球后视神经损害而致失明、黄斑区水肿和视网膜小血管病。男性多见，至少有85%以上为青年男性，具有X-连锁遗传特点。本病多以视神经损伤为主，较少伴有其他神经系统症状和体征，只少数报道伴有共济失调、腱反射亢进、病理征和遗传性周围神经病(CMT)。CT、MRI影像学检查和肌活检多无特征性所见。Wallace于1988年经基因检测发现mtDNA核苷酸(mt)11178点突变，相继已有11个点突变被发现，并已证明与复合体Ⅰ、Ⅲ或Ⅳ相关。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 视网膜色素变性共济失调性周围神经病(NARP)Holt于1990年报道3代4个家族病例，其临床特点为视网膜色素变性、共济失调、发育迟滞痴呆、抽搐、近端四肢无力伴感觉性周围神经病等不同症状的组合。多在3岁前后发病，有报道其为母系遗传与Leigh病并发，具有CT、MRI特征性改变，肌活检未证实RRF。其他(1)Wolfram综合征：为糖尿病伴有神经性聋，基因检测mtDNA点突变与MELAS相同，为nt3243；(2)线粒体周围神经病并胃肠型脑病(MNGIE)：基因检测mtDNA缺失。临床特点为儿童期发病，眼外肌麻痹，感觉运动性神经病，常有假性肠梗阻胃肠道症状。病理改变特点1.肌肉活检病理所见具有特征性的形态学改变，常规恒冷冰冻切片,MGT染色可见RRF。早在1960年由Engel首先应用MGT染色发现肌膜下和肌纤维之间呈不规则红染颗粒状改变。最近分子生物学研究表明RRF是mtDNA大量重排或线粒体tRNA基因点突变的相应产物。mtDNA大量重排和mtDNA点突变均影响到线粒体蛋白合成。后天因素所致mt基因损伤,如药物、毒物(AZT、MPTP、3NPA)均可导致RRF出现。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 RRF是影响线粒体内蛋白质合成的mtDNA受损伤的形态表现,但是并非所有线粒体疾病均为RRF阳性,nDNA缺陷者RRF可以是阴性的,即使在同一病例中RRF的分布也是不均匀的,有的肌束多,有的肌束甚少;年龄亦有变异,老年病人较年轻病人RRF明显,而且数量多。除MGT染色较好地显示RRF外,HE切片可见散在单个深染颗粒,粗的异常纤维,其他组化染色,如琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型辅酶Ⅰ、四氮唑还原酶(NADH-Tr)均可见阳性RRF。有时COX反应减低。PAS(+)、油红O(+)等见于线粒体肌病合并糖原沉积病或脂质沉积病等。电镜观察可见,在肌膜下线粒体异常增多，并可见晶格状结构形态异常的线粒体包涵体,更具诊断意义。2.脑部病理改变:线粒体疾病的特点是综合征多、临床表现变异性大,这些综合征与脑损害相关性明显。有关脑病理的研究较肌活检研究少,仅就脑病理所见归纳为如下4型:(1)脑组织广泛受累,可伴有小头畸形和脑室扩大,常见于尿素循环异常和伴有先天性乳酸中毒和脂肪酸代谢的某些酶缺陷等。病理所见先天性胼胝体发育不良,橄榄核异位和基底节囊性损害。


线粒体脑肌病 临床表现及特点 特别多见于有丙酮酸脱氢酶E-A亚基缺陷的婴儿;(2)以大脑皮层灰质损害为主,多累及半球后部颞顶枕叶,以MELAS为多见,其病理特点为皮层多灶性损害。可见神经细胞减少脱失,星形细胞增生和微小血管增多。同时累及皮层下白质可见神经纤维稀疏,轴索髓鞘坏变,有的神经细胞病变以Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层为重,呈层性坏变,为Alpers病病理所见特点,在MELAS亦较常见。此种病变改变具有血管性特点,又非按解剖血管血供分布,说明代谢性酶缺失造成此种双重损害的病理基础;(3)脑深部灰质核团对称性损害为主,见于Leigh病,病理可见基底节、丘脑、脑干和小脑顶核神经细胞减少脱失,星形细胞增生和微小血管增多,相应区可见神经纤维减少稀疏。此种苍白球、壳核、尾核对称性病理损害构成MRI特征性表现;(4)海绵状脑病病理改变伴以神经纤维网区的神经纤维减少、稀疏,是脑能量代谢缺陷的组织病理反应。此种病理改变见于中央深部白质(半卵圆中心),多见于KSS病例。有时Menke病亦可见到白质病变。此外,脑内钙质沉积于底节、苍白球,以MELAS和KSS常见。


线粒体脑肌病 辅助检查 电生理检查肌电图为常用首选检查之一,临床有肌无力、肌萎缩等肌病表现时肌电图检查尤其重要。多数为肌源性改变,少数病例也可见神经源改变或两者兼有,偶见线粒体脑病病人肌电图正常。一些以脑病为主要表现的病人,肌电图亦可见到神经源或肌源性改变。此为肌电图在线粒体疾病的特征性所见。各种诱发电位检查,对各种脑病综合征的病变部位也具有辅助诊断作用。脑电图在伴有抽搐、癫痫样发作的线粒体脑病具有重要意义,其中以皮层损害为主的MELAS、MERRF、Alpers病不仅具有弥散全脑性脑电失律,亦可有局灶性改变,特别可见癫痫脑电图特有的棘慢波综合、尖波慢波综合。而Leigh病、KSS和Menke病的脑电图改变则相对较轻,局灶或特征性改变较少。有些病人发病之初,虽有发作性头痛,尚未出现脑损害,脑电图不仅可见弥散性全脑失律,亦可见明显局灶性病变,而线粒体肌病CPEO的脑电图却较少有阳性所见。心电图检查对KSS具有重要诊断意义。对母系遗传线粒体肌病合并心脏病变(MiMyCa)也具有重要辅助诊断意义。血清乳酸检查线粒体疾病血清乳酸值的升高也是重要诊断筛选指标。安静状态乳酸值若大于1.8～2.0nm,即为异常。特别是运动后乳酸值升高更有意义。


线粒体脑肌病 辅助检查 血清乳酸与丙酮酸的比值异常被认为是细胞内氧化还原代谢的指标。此比值小于20为正常,在呼吸链缺陷时升高。通常情况下脑脊液乳酸值低于血清值,病理状态下可升高,仅见于MELAS等脑组织损害明显疾病,其他类型线粒体疾病可见血清乳酸升高而脑脊液乳酸值无明显升高。血清乳酸运动试验方法:安静状态取血后,令病人作运动试验(可上楼梯运动5分钟或两级台阶上下运动5分钟),取血测乳酸,与运动前乳酸值对比,升高4.0nm以上为异常。幼儿或瘫痪病人运动试验时亦可用葡萄糖刺激试验。具体方法为实验前取血测乳酸,口服葡萄糖2g/kg之后90分钟,乳酸升高2倍以上为异常。影像学(CT、MRI)检查影像学(CT、MRI)的某些特征所见对线粒体脑肌病的临床诊断具有重要辅助作用。MELAS可见两侧半球后部即颞、顶、枕叶皮层多发卒中样异常信号,但其特点不按解剖血管分布,累及皮层和皮层下白质,可见皮层的层状异常信号,Alpers病亦常见到上述征象。Leigh病的CT和MRI特征性所见为对称性双侧基底节、丘脑、脑干等灰质核团损伤的异常信号;而KSS则见散在的既见于灰质又见于白质的异常信号。


线粒体脑肌病 分子生物学进展和基因检测方法 近年随着遗传学和分子生物学的飞速发展，对线粒体脑肌病发病机制的探索取得了显著进展。首先Anderson等于1987年完成了mtDNA的全部序列分析，Holt于1988年发现线粒体肌病的肌肉组织中mtDNA大片段缺失，同年Wallace报道了第一例LHON病人的mtDNA点突变，Zeviani报道了mtDNA缺失与KSS的关系。Schon于1988年发现KSS病人mtDNA缺失与13个碱基对的重复序列相连。Zeviani阐明了核基因与线粒体基因组间信号系统缺陷是造成常染色体遗传的CPEO的主要原因。1990年3个线粒体脑病MERRF、MELAS、NARP的mtDNA点突变被确定。1991年又发现了2个MELAS突变位置一样，即发生在tRNALeu(UUR)基因上的新的点突变3271T-C碱基置换突变。另一个为累及心肌、骨骼肌而不影响中枢神经系统的MiMyCa综合征。1993年Santorelli报道了Leigh病患者的mtDNA新突变点。DeVivo等总结发现34例LHON至少与11mtDNA点突变有关，NARP的点突变与Leigh病相同。1993年DeVivo在分子水平上提出新的基因分类。


线粒体脑肌病 分子生物学进展和基因检测方法 1992年由Pearson和Ballinger提出线粒体肌病新类型糖尿病合并神经性聋。1994年Kadowaki,VandenOuweland分别证实此综合征具有与MELAS一样的tRNALeu(UUR)的3243核苷酸位点的点突变。[1]


线粒体脑肌病 疾病治疗 虽然近几年对本病分子基础的认识突飞猛进，但治疗选择仍然有限，目前主要依靠支持疗法，而不是纠正根本缺陷。几种比较有前景的治疗方法已由小规模的非随机试验证实。药物治疗1.联合用药目前所用药物大致分为以下4方面:（1）清除氧自由基:辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等;（2）减少毒性产物:二氯乙酸、二甲基甘氨酸等;（3）通过旁路传递电子:辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等;（4）补充代谢辅酶:肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。辅酶Q10和维生素C可以使维生素E保持活性状态，辅酶Q10又可以促进能量代谢;二氯乙酸和维生素B1从不同方面作用于丙酮酸脱氢酶复合物，组合运用可以加速氧化代谢，减少乳酸生成;辅酶Q10和琥珀酸均能作为电子载体直接为复合酶Ⅱ和Ⅲ传递电子，故复合酶I缺陷的患者可以联合使用;抗氧化剂作用于呼吸链的各个环节，可保护各种复合酶不被氧自由基破坏。因此多年前便开始联合用药治疗ME。另外ME是由于氧化磷酸化呼吸链的完整性被破坏所致的疾病，因此给予改善能量代谢的各种药物有助于患者症状的缓解。


线粒体脑肌病 疾病治疗 但明确线粒体氧化磷酸化链条中的某个因素缺乏非常困难，因此多种辅酶、维生素等改善能量代谢的药物组成的“鸡尾酒”疗法成了近些年治疗ME的主要方法。2．L-精氨酸作为氧化亚氮(NO)前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。Kubota的研究表明MELAS卒中样发作急性期给予L-精氨酸治疗后症状改善，磁共振波谱分析显示顶叶皮质乳酸峰降低、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰正常，这些都提示L-精氨酸可改善线粒体能量状态及细胞活力。还有研究表明L-精氨酸可通过影响谷氨酸的吸收和γ-氨基丁酸的释放调节神经元的兴奋性。虽然L-精氨酸的安全性和确切作用尚需长期随机对照试验来证实，但其为临床工作带来了希望。[2]运动疗法运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。(1)阻力训练:理论基础是基因漂移学说。当mtDNA发生突变时就会导致细胞内同时存在野生型和突变型mtDNA，即异质性。


线粒体脑肌病 疾病治疗 但mtDNA突变的比例必须超过一个阈值，才能发生病变，对肌肉特定mtDNA突变患者的两项研究证实了这种学说，这些患者骨骼肌卫星细胞检测不到突变mtDNA，阻力训练可以激活融合于骨骼肌纤维中的静态卫星细胞，增加野生型mtDNA/突变型mtDNA的比例和纠正一些骨骼肌纤维的生化缺陷。最近报道，8名mtDNA缺失患者进行12w的阻力训练后，虽然突变DNA水平没有明显下降，但肌力、氧化能力和卫星细胞的比例都增加了。(2)耐力训练:规律的有氧耐力运动可以提高组织毛细血管的密度、增加血管的通透性及线粒体呼吸链的酶活性。以肌病为主要表现的ME患者，有氧耐力运动可以提高肌力。饮食疗法对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法:(1)丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食(碳水化合物降低，脂肪含量升高)，可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加;(2)肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入;(3)丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。


线粒体脑肌病 疾病治疗 基因治疗基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。如用人胞质体(含正常线粒体无细胞核的细胞)对缺陷细胞(含缺陷mtRNA，呼吸链功能减退的细胞)进行基因补救治疗，能成功地使缺陷细胞呼吸链功能恢复正常;另外核酸肽对线粒体基因缺陷也有一定治疗作用，把特异性地核酸肽输入到缺陷细胞中使核酸肽特异性的抑制突变mtDNA的复制，而使正常mtDNA得到复制。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。细胞移植成肌细胞移植是近年来兴起的一种治疗方法。细胞生物学研究表明成肌细胞相互融合成肌小管而发育成成熟的肌纤维。如将患者肌细胞与正常肌细胞在体外融合，然后输入到患者体内，一般选用多点肌肉注射的方式，患者体内就可能有更多的野生mtDNA。或许将来能应用于临床治疗。遗传治疗核转移是将携有突变mtDNA的卵母细胞的核DNA转移到含正常mtDNA的去核卵母细胞中，体外受精后植入子宫内。由于存在伦理和安全性等方面的问题，这种方法还有待于进一步的研究证实。


线粒体脑肌病 疾病治疗 激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路调控PPAR/PGC-1α信号通路是一种潜在的治疗选择。PPARs是调节代谢途径基因表达程序的核受体超家族成员之一，其通过PGC-1α调节线粒体生物合成，PPAR-γ活化后可提高细胞维持线粒体潜力的能力，因此活化PPAR/PGC-1α通路可通过增加线粒体生物合成发挥治疗作用。另外贝特类药物可诱导PGC-1α在心脏和骨骼肌中表达。去除有毒的代谢产物线粒体神经胃肠脑肌病(MNGIE)是由于胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(TP)基因突变致该酶活性基本消失，出现所催化的底物脱氧胸苷及脱氧尿苷显著增加，使线粒体核苷库不平衡，高浓度的脱氧胸苷及脱氧尿苷可使MNGIE患者mtDNA复制紊乱而出现丢失、多片段缺失和点突变。最近有一项以TP缺陷小鼠(小鼠的大脑发展成mtDNA部分缺失、脑病和呼吸链复合物的缺陷)为对象的研究报道，这些小鼠经过血液透析降低循环中的脱氧胸腺嘧啶核苷量以及减少肾脏重吸收脱氧胸腺嘧啶核苷有一定的疗效，但处理后不久其代谢产物又重新积累，不能达到持久的疗效。[3]


线粒体脑肌病 疾病护理 心理护理该病病程长，对家庭和患者本人带来极大的痛苦。患者反应迟钝、淡漠、智力下降而导致性格孤僻、社交障碍。医护人员应多与患者沟通，并向患者解释可能出现的临床表现，解除患者的思想顾虑，帮助其树立战胜疾病的信心。同时向家属解释患者的性格特点，以取得理解，并保持对患者良好的心理支持。癫痫的护理为患者提供安静、安全的环境。床边不放置锐利物品，备有氧气、吸引器、缠有纱布的压舌板，两侧使用床栏，以免坠床。按医嘱使用抗癫痫药物，同时做好家属的健康教育，指导家属发生癫痫发作的应急处理。做好相关药物指导，不要自己停药，要按医嘱服药，定期复查肝肾功能。癫痫发作用安定静脉推注时一定要缓慢推注，以防发生中枢性呼吸抑制。功能障碍护理患者表现为肢体活动无耐力，言语、认知功能障碍。语言功能和认知功能障碍大大降低了患者的日常生活能力，生活质量也随之降低。因此，从疾病早期就给予这方面的护理是很关键而且必要的。注意加强患者语言功能锻炼，并指导家属保持耐心。同时注意患者安全，线粒体脑肌病由于ATP合成不足，导致患者活动无耐力，外出或如厕需有人陪伴，严防摔伤、跌倒、坠床。


线粒体脑肌病 疾病护理 迄今为止ME的治疗选择仍然是有限的，辅酶Q10的补充与运动训练是目前比较有希望的治疗方法;调查结果表明，调整不同缺陷的ME患者的饮食均可获得不同程度的改善;同时近年来提出的改良“鸡尾酒”疗法，虽然其确切疗效需扩大样本进一步研究，但它给ME患者带来了新的希望。利用活化PPAR/PGC-1α途径增加线粒体的生物合成可能成为一个不错的选择，甚至可能成为最有希望的疗法;基因治疗及细胞移植越来越受关注;多种阻止母系遗传的方法也或许是将来的一个发展方向。而目前最大挑战是将这些积极的结果和其他新的战略转变成安全有效的疗法，让广大患者获益。


新生儿溶血病 疾病简介 新儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。其中以AＢＯ血型不合最常见（母Ｏ型，胎儿A或Ｂ型最多），母A或Ｂ型，胎儿Ｂ、AＢ型或A、AＢ型较少见。Ｒｈ血型不合（母Ｒｈ阴性，胎儿Ｒｈ阳性）溶血在我国少见。AＢＯ血型不合可见于第一胎，Ｒｈ血型不合第一胎不发病。AＢＯ血型不合临床溶血症状较轻，个别较重。Ｒｈ血型不合者溶血多严重，出现严重贫血、水肿、肝脾肿大、心力衰竭，甚至死胎。本病在母婴血型不合者中仅有0.75-4.7％发病，如及早诊断治疗，治愈率较高，比较少遗留神经系统后遗症，未及时诊断治疗者，可发生严重并发症核黄疸则会遗留智力低入、听觉障碍、抽搐等神经系统后遗症。故及早诊断、治疗是本病的关键临床表现 1.AＢＯ血型不合多于生后第二天出现黄疸，４-５天达高峰，以中度为主，少数为重度。Ｒｈ血型不合多于２４小时内出现黄疸，２-３天达高峰，多为重度黄疸。2.伴有不同程度的贫血。3.呼吸急促，心跳加快，肝脾肿大。4.黄疸严重者可有拒食、反应差、尖叫、角弓反张、惊厥等核黄疸症状。


新生儿溶血病 诊断鉴别 诊断依据1.母亲有过流产、死胎、输血史，或兄姐患过新生儿溶血病者，母婴血型不合，尤其母为Ｏ型者。2.新生儿先天性水肿，面色苍白，生后数小时至３６小时内出现黄疸，呈进行性加重，呼吸急促，心跳增快，肝脾肿大。3.黄疸严重者可出现嗜睡、尖叫、反应差、角弓反张、惊厥等核黄疸症状。4.血像：轻到重度贫血，血红蛋白〈１４５ｇ／Ｌ，重型者有核红细胞〉１０％，网织红细胞增加。5.胆红素〉２０５．２ｕｍｏｌ／Ｌ（〉１２ｍｇ／ｄｌ），以未结合胆红素为主。6.母婴血型不合，抗人球蛋白试验或三项试验（改良直接法、抗体释放法、游离抗体试验）阳性可确诊疾病治疗 治疗原则1.防治严重贫血和心力衰竭。2.降低间接胆红素，预防核黄疸。3.保证供给正常营养。4.控制感染，忌用磺胺药、氯酶素、新生酶素。5.严重盆血者可输血。用药原则1.起病第一天以防治严重贫血和心力衰竭为主：(1)输氧。(2)适当利尿，使用强心药控制心衰。(3)输血。(4)换血疗法（详见新生儿高胆红素脑病）。2.第２-７天主要是降低血中未结合胆红素，预防核黄疸（详见新生儿高胆红素脑病）。


先天性肾病综合征 描述 先天性肾病综合征(congenital nephrotic syndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾病综合征。简介 先天性肾病综合征具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，即出  先天性肾病综合征生时或出生后3个月内出现大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症等。但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。本综合征虽多见于遗传性婴儿型肾病但也可见于非遗传病。先天性肾病综合征非芬兰型先天性肾病综合征也是常染色体隐性遗传病，发病较芬兰型晚一些，多在1岁或儿童期发病。疾病概述 肾病综合症是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成紧小球基底  肾功能衰竭膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。主要特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、严重水肿和高胆固醇血症。根据其临床表现分为单纯性肾病、肾炎性肾病和先天性肾病三种类型。在5岁以下小儿，肾病综合征的病理型别多为微小病变型，而年长儿的病理类型以非微小病变型（包括系膜增生性肾炎、局灶节段性硬化等）居多。


先天性肾病综合征 疾病描述 先天性肾病综合征通常指生后三个月内发病，临床表现符合肾病综合正  肾小球肾炎，并除外继发所致者（如TORCH或先天性梅毒感染所致等）。其中包括典型的芬兰型肾病综合征、弥漫性系膜硬化（DMS）和生后早期发生的原发性肾病综合征。此将主要介绍芬兰型肾病综合征。芬兰型肾病综合征在芬兰占新生儿1/8000，估计基因频率为1/20。但不仅发生于芬兰人，也见于世界各地非芬兰血统的其他各族人群罹患家族性后达发先天性肾病综合征。


先天性肾病综合征 疾病分类 先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾  甲胎蛋白病综合征。它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，即出生时或出生后3个月内出现大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症等。但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。本综合征虽多见于遗传性婴儿型肾病但也可见于非遗传病。先天性肾病综合征按病因通常分为两大类：1.遗传性肾病综合征有先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型(弥漫性系膜硬化或增生硬化型，局灶节段硬化型、微小病变型等)。2.非遗传性肾病综合征可继发于感染(先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等)、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。


先天性肾病综合征 症状体征 多数患儿生后3月已表现出典型的肾病综合征。常有早产史或胎  肾胚胎瘤儿窘迫史，常见臀位，大胎盘（胎盘重量>胎儿体重的25%），患儿出生时即有明显蛋白尿，镜下血尿也常见。血清尿素氮和肌酐大多数正常。几乎所有患儿出生后2月内出现水肿，部分出现于生后时，伴有腹胀和腹水。血清白蛋白很低，血浆胆固醇正常或升高，部分病例可发生缺铁性贫血，生长障碍、骨化延迟和甲状腺机能低下等。母亲孕期常合并妊娠中毒症。1.先天性肾病综合征芬兰型本病多发于新生儿，多数患儿早产、体重低，胎盘大(平均重为新生儿体重的40%)。50%患儿于出生时或第1周内即发现蛋白尿，其余患儿也在出生3个月内出现蛋白尿。起初蛋白尿为高选择性，而后渐变成非选择性。常伴有生长发育障碍与营养不良，头小、耳位低、塌鼻梁等特殊面容，易合并症脐疝、抽风、感染与肾静脉血栓形成等。约50%患儿于1岁内死于感染，其余在2岁左右出现肾功能障碍，平均2.8岁进入终末期肾病，如不采取治疗措施则4岁时死亡。2.先天性肾病综合征非芬兰型该病发病较芬兰型晚，多在出生3个月后至3岁前出现蛋白尿。蛋白尿增多出现肾病综合征。肾功能损伤进展较快，患儿多在儿童期因肾功能衰竭死亡。


先天性肾病综合征 症状体征 但是，少数蛋白尿较轻的患儿，肾功能损害进展慢，死亡稍晚。该病患儿一般皆足月产，出生体重和胎盘大小与正常分娩无异。少数患儿可并发Drash综合征，呈现男性假两性畸形和(或)Wilms瘤。3.继发性先天性肾病继发性CNS除了肾病的临床表现外，还常伴有一些特有原发疾病的临床紊乱症状，可与原发性CNS相鉴别。4.Drash综合征Drash综合征表现为先天性肾病综合征，并发于Wilms瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。该综合征在同胞中出现，对治疗无反应，且可在肾同种移植后再发。这些患者移植后肾病综合征的再发是因巨细胞病毒感染或移植排斥反应。Drash综合征的常见伴随症状是男性假两性畸形46XY和眼异常，个别报道一例46XY女性病人也有同样表现。该综合征的肾脏病理表现是弥漫性系膜硬化。由于双侧Wilms瘤高发，因此，有人推荐应做预防性肾切除。5.Galloway-Mowat综合征和Roos综合征Galloway-Mowat综合征也表现为先天性肾病综合征。典型的肾脏病理表现为在结构扭曲的肾小球基底膜上有絮状物及细纤维丝(6～8nm)沉积。


先天性肾病综合征 症状体征 表现为小头、婴儿痉挛、精神运动性阻滞的Roos综合征，也是一种家族性疾病，它在婴儿期常伴发肾病综合征。Roos综合征的肾脏病理表现是局灶性节段性肾小球硬化伴广泛系膜崩解。脊椎上皮发育不良，精神发育迟缓，传导性听力丧失和色素性视网膜炎，也是与婴儿期局灶性节段性肾小球硬化和肾病综合征有关的综合征。


先天性肾病综合征 病理疾病 疾病病因本病为常染色隐性遗传性疾病，基因定位于19q13.1，存在遗传标记D19S610，D19S608，D19S224和D19S220连锁不平衡。新近发现无论芬兰血统还是非芬兰血统  类固醇激素（北美和欧洲）的先天性肾病综合征的基因位点相等。本病的的确切发病机制仍然不清，1996年芬兰学者的研究提示本病可能与够劲基膜超分置结构的另一关紧分子巢蛋白异常有关。1998年无发现裂孔膈膜上的蛋白分子的基突变导致了芬兰型肾病综合征的大量蛋白尿。先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型均为常染色体隐性遗传病，其基因定位于19号染色体长臂，故近亲婚配者其子代发病率高。而Drash综合征常有继发因素。病理生理本病患儿肾脏体积及重量是正常肾脏的2—3倍，肾单位也明显增多，光镜下没有特异性的病变，生后1月肾脏可出现皮质小管囊性改变和增生性肾脏损害，最终小囊中的上皮细胞扁平，刷状缘结构消失，小管萎缩，晚期可见中末期肾病病理改变。免疫荧光学检查一般阴性，但在肾小球硬化区可见IgM和C3沉积，电镜所见几乎与年长儿肾病综合征无异，即肾小球上皮细胞足突融合。


先天性肾病综合征 病理疾病 已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，推测基因病变导致硫酸类肝素代谢障碍，使肾小球基底膜缺乏硫酸类肝素，阴电荷屏障损伤导致大量蛋白尿是本病的主要发病机制。


先天性肾病综合征 诊断检查 除大量蛋白尿外，常有镜下血尿，可见轻度氨基酸尿和糖尿。血浆蛋白降低，血浆胆固醇可高或不高。血清C3正常或下降。母血或羊水中甲胎蛋白阳性。诊断本病主要依据阳性家族史，大量蛋白尿（开始于宫内，出生时已可检测到），巨大胎盘、出生6月内肾功能正常，此时应行肾穿刺活组织检查。本病发病早（3个月内）有助于诊断。检查孕妇血清或羊水α—胎儿蛋白增高，尤其对有阳性家族史的孕妇很有诊断意义。已有用遗传标记物进行产前诊断。本病预后差，病死率高，绝大多数在生后一年内死于感染。诊断出生3个月内出现的肾病综合征为先天性肾病综合征。1.芬兰型(1)临床诊断：依赖于有无家族史；宫内已有蛋白尿，于临床出现症状时，血中白蛋白多已L，当纠正血中白蛋白至15g/L时，尿中蛋白可>20g/L；胎盘大(>出生体重的25%)；临床表现为6个月内GFR常仍系正常；除外其他已知病因；肾活体组织检查有特征性病理改变。(2)产前诊断：产前诊断常借助于羊水中的甲胎蛋白(AFP)检查。该检查是一种正常的胎儿期的蛋白，由胎儿肝、卵黄囊及消化道合成，其分子大小及电化学特性与血中白蛋白者相似。妊娠13周时胎儿血中浓度达到高峰。


先天性肾病综合征 诊断检查 当胎儿发生蛋白尿时，则AFP随尿蛋白进入羊水中。故对曾分娩过本病小儿的孕妇于再次妊娠11～18周时检测羊水的AFP可有助于产前诊断。但应注意此种蛋白之增高还可见于有神经管畸形的小儿，但神经管畸形者除羊水中AFP增高外，胆碱酯酶也增高，可资鉴别，此外AFP还可见于双胎、Turner综合征等。2.非芬兰型本病也是常染色体隐性遗传病多在3个月至3岁的儿童中发病，偶尔也见于出生时或出生后3个月内。病理学特征是肾小球弥漫性系膜硬化或增生硬化，局灶节段性硬化，肾小管呈囊性扩张，以深皮质层最显著。临床上这些患儿绝大部分表现为肾病综合征，并较为迅速地进展为终末期肾病。3.Drash综合征Drash综合征表现为先天性肾病综合征，并发于Wilms瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。该综合征常在同胞中出现。4.继发性先天性肾病继发性CNS除了肾病的临床表现外，还常伴有一些特有原发疾病的临床紊乱症状，可与原发性CNS相鉴别。如先天性梅毒病人，VDRL试验为阳性；如弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染，其抗体滴度升高。


先天性肾病综合征 诊断检查 鉴别1.芬兰型与非芬兰型先天性肾病综合征相鉴别能引起原发性先天性肾病综合征者，除芬兰型先天性肾病综合征外尚可由非芬兰型即弥漫性系膜硬化引起，后者围生期无异常、胎盘大小正常、起病虽也可早在新生儿期，但多在出生3个月以后，本症较早进入肾功能减退，因尿毒症而死亡。病理上早期为系膜硬化、肾小球毛细血管襻塌陷，并无细胞增生;后期则肾小球硬化和肾小管、间质纤维化。此外偶见由微小病变、局灶节段性硬化病理改变引起者，其对肾上腺皮质激素治疗效应同年长儿。2.遗传性肾病综合征与继发性者相鉴别继发性先天性肾病综合征因原发病的治疗(如继发于梅毒的抗梅治疗)可望肾病缓解。结合引起继发性者的原发病本身其他临床和化验表现，多可明确诊断。小婴儿有不能解释的肾病综合征伴外生殖器异常，则应考虑到Drash综合征。此征Drash1970年报告，表现为肾胚胎瘤(Wilms瘤)、男性假两性畸形及肾脏受累(可表现为肾病综合征);部分病例仅有二联表现。其肾脏病理表现为弥漫性肾小球系膜硬化和肾小管萎缩，其病变于肾皮质表层的肾小球重于近髓质者。


先天性肾病综合征 诊断检查 [1]实验室检查1.羊水AFP水平增高是FNS患儿的特征性改变，由于在宫内排蛋白尿，在妊娠16～22周时，羊水的AFP水平增高；先天性神经管发育不全，也可出现羊水AFP水平增高，但其胆碱酯酶水平常同时增高可资鉴别。2.尿的改变患儿常有蛋白尿，可表现为大量蛋白尿及镜下血尿。起初蛋白尿为高选择性，而后渐变成非选择性。3.低蛋白血症CNS患儿血白蛋白水平很低，通常少于10g/L。4.肾功能不全病初肾功能正常，但能迅速进展至肾功能衰竭，血尿素氮、肌酐升高以及血红细胞增多。5.其他继发性CNS同时有原发疾病的实验室检查特点，如先天性梅毒，VDRL试验阳性；弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染，其抗体滴度升高。其他辅助检查肾活检检查可见以下改变：1.光镜在疾病的早期阶段，肾小球可能正常，也可能呈现局灶节段性硬化，系膜细胞及系膜基质增生；肾小管呈现囊性扩张。在疾病的晚期阶段，肾小球毛细血管襻塌陷，呈现弥漫性硬化；肾小管广泛扩张、萎缩；间质炎症细胞浸润及纤维化。


先天性肾病综合征 诊断检查 在DMS的早期阶段仅有足突细胞的肥大、足突的融合，系膜基质的增殖；晚期阶段，大多数肾小球呈皱缩硬化的毛细血管襻沿着空泡变性的上皮细胞排列，小管萎缩、炎症细胞浸润、间质纤维化。2.免疫荧光早期正常；晚期在系膜区可有少量的IgM和C3沉积。可以是阴性，在系膜区或硬化的肾小球区域可能有IgM、C1q、C3沉积。3.电镜内皮细胞肿胀，上皮细胞足突融合，基膜皱缩等。基膜不规则增厚，正常的三层结构代之以一层杂乱无章、透明的、电子致密物，在基膜可见到大量的细丝状物质，足突融合，系膜基质膨胀。(1)芬兰型：肾脏病理检查光镜下特征为近曲小管呈囊样扩张，因此从前曾将此病命名为婴儿微囊病。早期肾小球正常，而后系膜增生，晚期肾小球硬化伴间质纤维化。电镜显示肾小球脏层上皮细胞弥漫足突融合。免疫荧光检查阴性。(2)非芬兰型：肾脏病理表现为弥漫性肾小球系膜硬化或局灶肾小球硬化。(3)继发性先天性肾病：随着病因的不同，继发性CNS在病理改变上常有它们各自的特点。


先天性肾病综合征 诊断检查 如先天性梅毒感染：光镜常表现为膜性或增生性肾小球肾炎，偶尔也伴有新月体的形成，间质广泛的炎症细胞浸润；免疫荧光可发现在系膜沉积区域有梅毒螺旋体抗原存在；电镜下可发现沿着基膜有小结节致密物在内皮下沉积。另如汞中毒、弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染常呈现免疫复合物肾炎的病理改变特征；此外，在巨细胞感染的病人，内皮细胞中可见巨细胞包涵体存在。4.其他应常规做B超、影像学检查等。


先天性肾病综合征 治疗方案 类固醇激素的作用机制[2]　糖皮质激素和免疫抑制剂治疗无效，肾移植是最佳选择。移植前应尽可能改善一般营养状况，控制水肿，防治感染，治疗高凝状态等，以提高肾移植成功率，有些学者提出于生后6—10个月现行双侧肾脏切除，以透析维持3—4个月，再行肾移植。这样不但终止蛋白尿，有利于患儿生长、改善营养状态，也有助纠正高凝状态。该病无特殊治疗方法，应用类固醇激素及细胞毒药物毫无疗效，并常表现为激素抵抗。故不能按肾病综合征常规治疗。大多数患儿在起病后1年内死亡，但很少因为肾衰竭，而是多死于严重的感染、营养不良、腹泻、电解质紊乱等。故要积极给予对症支持治疗，彻底治疗应于2岁后进行肾移植。1.减轻水肿主要应限盐和使用利尿药。对严重低白蛋白血症或伴低血容量表现者，可输注无盐人血白蛋白。芬兰有主张自生后4周即静脉输入血白蛋白，维持其血浆蛋白在15g/L以上，则此时一般可无水肿且生长发育接近正常。2.维持营养给高热量及足够蛋白质的饮食。3.防治感染感染为主要死亡原因，应注意保护，一旦发生感染应及时积极治疗，通常不预防性投用抗生素。必要时可间断地应用人血丙种球蛋白制剂。


先天性肾病综合征 治疗方案 4.防治并发症治疗继发性甲状腺功能低下，有高凝者给双嘧达莫(潘生丁)、小量阿司匹林或加用华法林治疗，可预防和治疗栓塞等合并症。一般病儿血压正常，后期血压增高者给予常规降压治疗。5.其他有报告应用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，也有报告伴用吲哚美辛(消炎痛)，可减轻其蛋白尿者。6.肾移植肾移植是惟一彻底治疗的方法，通常于2岁后或体重达7kg时进行。对蛋白尿严重者可先行肾切除术(终止蛋白尿)，靠透析维持生命等待移植。1992年Mattoo等报告行一侧肾切除术，减少尿蛋白排出，而另一肾维持肾功能，认为此法能减少每月人血白蛋白的输注。Drash综合征对治疗无反应，且可在肾同种移植后再发。这些患者移植后肾病综合征的再发是因巨细胞病毒感染或移植排斥反应。由于双侧Wilms瘤高发因此，有人推荐做预防性肾切除。


先天性肾病综合征 安全提示 坚持治疗很关键.肾病综合征病程较长，极易反复发作。要维持1年半至2年的规范治疗。据临床资料，有的患儿两三岁时发病，到10-12岁时病还没有好，上呼吸道感染是反复发作祸首。长期反复发作可影响小儿的生长发育，使肾病综合征变得极为难治。患病后的护理重点，要预防感冒，患儿不宜吃多盐食物和高蛋白。应严格限制孩子的活动量。小孩衣服不宜久穿不换。不宜随便减量或停药。另外，平时应注意观察孩子的小便情况，如发现孩子的小便颜色有改变等，应及时送小便到医院化验。


先天性肾病综合征 预后说明 本病预后差。大多于6月-1岁内死于并发感染，如能存活至2-3岁常死于尿毒症。故应力争产前明确诊断以考虑是否终止妊娠。患病胎儿血中的α-胎儿蛋白漏入尿中，排入羊水后，可经胎盘吸收入母血，故妊娠16-20周后可检测孕妇血或羊膜穿刺液，测其中α-胎儿蛋白，以明确诊断。并发症主要并发继发性甲状腺功能低下、栓塞、后期血压增高等。1.芬兰型因蛋白尿迅速增多导致肾病综合征，出现严重的全身水肿及腹水，常并发感染、血栓及生长发育障碍或肾功能衰竭。患儿多在1岁内因肾病综合征并发症如感染或肾功能衰竭而死亡。2.非芬兰型该病少数患儿可并发Drash综合征，呈现男性假两性畸形和(或)Wilms瘤。预后自开展肾移植术以来本征预后已大为改观，有作者报告1987年后肾移植的34例随访3.7年，其移植肾存活率于1，2，3年时分别为94%、81%、81%；GFR于1，3年时分别为73.7%和75.3%。患儿情况较好，只1例发生慢性排异、高血压。继发性CNS随着其病因的不同而有不同的预后，如感染所致者，采用强有力的抗感染治疗，病情常明显好转。


先天性肾病综合征 预后说明 预防对本病先天性或继发性患者，应积极予以预防性治疗和对症支持治疗，并加强卫生宣传及孕期保健、产前检查等，防止早期肾衰竭的发生。流行病学先天性肾病综合征芬兰型多发于芬兰，其发病率1.0/万～1.2/万新生儿，其他国家包括中国亦有此病报道。先天性肾病综合征非芬兰型先天性肾病综合征也是常染色体隐性遗传病，发病较芬兰型晚一些，多在1岁或儿童期发病。肾病综合征护理关键 肾病综合征病程较长，一般要维持1年的规范治疗。早期症状医院会给予清除感染治疗办法，并会对患儿做一系列的化验，进行确诊。对于确诊肾病综合征的孩子来说，医院一般首选激素治疗，它可以起到抑制患儿体内免疫功能失调的作用。由于此病容易复发，所以患儿患病后的护理更加重要。”张璐说。秋季的天气变化快，家长要给孩子适当添减衣物，采取预防措施；患儿不宜吃高蛋白食物，要给孩子合理、卫生的饮食；要注意皮肤卫生，少出入公共场所，避免感染。由于肾病综合征比较隐蔽，不易被发现，因此家长要多留心观察孩子的小便情况，如发现孩子尿少、尿液里有泡沫应及时到医院做尿液化验。肾病综合征的发病率很高，不管是成年人还是幼儿都要谨慎，专家建议最好每半年到医院做一次尿液化验。


甲状腺功能减低症 描述 甲状腺功能减低症简称甲低，是由于各种不同的疾病累积下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，抑制甲状腺素缺乏，或是由于甲状腺素受体缺陷所造成的临床综合征。按病变涉及的位置可分为：①原发性甲低，是由于甲状腺本身疾病所致，②继发性甲低，其病变位于垂体或下丘脑、又称为中枢性甲低，多数与其他下丘脑-垂体轴功能缺陷同时存在。甲状腺功能减低症概述 先天性甲状腺功能减低症是由于甲状腺激素合成不足造成，以往称为呆小病或克汀病。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症描述 甲状腺功能减低症简称甲低，是由于各种不同的疾病累积下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，抑制甲状腺素缺乏，或是由于甲状腺素受体缺陷所造成的临床综合征。按病变涉及的位置可分为：①原发性甲低，是由于甲状腺本身疾病所致，②继发性甲低，其病变位于垂体或下丘脑、又称为中枢性甲低，多数与其他下丘脑-垂体轴功能缺陷同时存在。儿科患者绝大多数为原发性甲低，根据其发病机制的不同和起病年龄又可分为先天性和获得性两类，获得性甲低在儿科主要由慢性淋巴细胞性甲状腺炎，即桥本甲状腺炎所引起。本节主要介绍先天性甲低。先天性甲状腺功能减低症是由甲状腺激素合成不足所造成的一种疾病。根据病因的不同可分为两类：①散发性系先天性甲状腺发育不良，异位或甲状腺激素合成途径中酶缺陷所造成，发生率为14—20/10万，②地方性多见于甲状腺肿流行的山区，是由于该地区水、土和食物中碘缺乏所致，随着我国碘化食盐的广泛应用，其发病率明显下降。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 甲状腺功能减低症的症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能地下的程度有关。先天性无甲状腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状，甲状腺发育不良者常常再生生后3—6个月时出现症状，偶有数年之后才出现症状，其主要特点有三：智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。新生儿期患儿常为过期产，出生体重常大于第90百分位，身长和头围可正常，前、后囟大、胎便排出延迟，生后常常有关腹胀、便秘、脐疝、易被误诊为先天性巨结肠，生理性黄疸期延长（>2周），患儿常处于睡眠状态对外界反应低下，肌张力低，吮奶差，呼吸慢、哭声低且少，体温低，常<35℃。四肢冷、末梢循环差，皮肤出现斑纹或有硬肿现象等。典型症状多数先天性价装先功能减低症患儿常在出生半年后出现典型症状：（1）特殊面容和体态头大、颈短、皮肤粗糙、面色苍黄、毛发稀疏、无光泽、面部黏液水肿、眼睑浮肿、眼距宽、鼻梁低平、唇厚、舌大而宽厚、常伸出口外。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量>1.5，腹部膨隆、常有脐疝。（2）神经系统症状智能发育低下，表情呆板、淡漠、神经反射迟钝，运动发育障碍，如会翻身、坐、立、走的时间都延迟。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 （3）生理功能低下精神差、安静少动、对周围事物反应少、嗜睡、纳差、声音低哑，体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢、心音低钝，肌张力低，肠蠕动慢、腹胀、便秘。可伴心包积液，心电图呈低电压，P-R间期延长，T波平坦等改变。地方性甲状腺功能减低症因在胎儿几碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的类型，但可相互交叉重叠。（1）神经性综合征主要表现为：共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智力低下，但身材正常，甲状腺功能正常或轻度减低。（2）黏液水肿性综合征临床上有显著的生长发育和性发育落后、智力低下、黏液性水肿等，血清T4降低，TSH增高，约25%患儿有甲状腺肿大。TSH和TRH分泌不足患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖（ACTH缺乏）、小阴茎（Gn缺乏）、尿崩症（AVP缺乏）等。成人甲减症状1、成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 2、成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。3、成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。表现有以下几种（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。（5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症症状体征 Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。 甲状腺功能减低症病因 散发性先天性甲低1、甲状腺不发育、发育不全或异位  是造成先天性甲低最主要的原因，约占90%，亦称原发性甲低，多见于女孩，女：男=2：1，其中1/3病例为甲状腺完全缺如。其余为发育不全或在下移过程中停留在异常部位形成易位甲状腺，部分或完全丧失其功能。造成甲状腺发育异常的原因尚未阐明，可能与遗传素质与免疫介导机制有关。2、甲状腺激素合成障碍  是导致甲状腺素功能低下的第二位常见原因，亦称家族性甲状腺激素生长障碍。多见于甲状腺激素合成和分泌过程中酶（过氧化物酶、偶联酶、脱碘酶及甲状腺球蛋白合成酶等）的缺陷，造成甲状腺素不足，多为常染色体隐性遗传病。3、促甲状腺激素（TSH）缺乏亦称下丘脑—垂体性甲低或中枢性甲低。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症病因 是因垂体分泌TSH障碍而引起的，常见于特发性垂体功能低下或下丘脑、垂体发育缺陷，其中因下丘脑TRH不足所致较多见，TSH单一缺乏者甚为少见，常与GH、催乳素（PRL）、黄体生成素（LH）等其他垂体激素缺乏并存，是由于位于3p11的Pit—1基因（垂体特异性转录因子）突变所引起，临床上称为多垂体激素缺乏综合征（CPHD）4、甲状腺或靶器官反应低下  前者是由于甲状腺细胞质膜上的GSα蛋白缺陷，使cAMP生成障碍，从而对TSH无反应，后者是末梢组织β—甲状腺受体缺陷，从而对T3、T4不反应，均为罕见病。5、母亲因素  母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病，抗甲状腺抗体，均可通过胎盘、影响胎儿，造成甲低，亦称暂时性甲低，通常3个月内消失。地方性先天性甲低多因孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症诊断检查 由于先天性甲低发病率高，在生命早期对神经系统功能损害重且其治疗容易、疗效佳，因此早期诊断、早期治疗至为重要。1、新生儿筛查  我国1995年6月颁布的母婴保健法已将本病列入筛查的疾病之一。目前多采用出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果大于20mU/L时，再检测血清T4、TSH以确诊，该法采集标本简便，假阳性和假阴性率较低，故为患儿早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷，减轻家庭和国家负担的极佳防治措施。2、血清T4、T3、TSH测定  任何新生儿筛查结果可疑或临床可疑的小儿都应检测血清T4、TSH浓度，如T4降低TSH明显升高即可确诊，血清T3浓度可降低或正常。3、TRH刺激试验  若血清T4、TSH均低，则疑TRH、TSH分泌不足，应进一步作TRH刺激试验，静注TRH7μg/kg，正常者在注射20~30分钟内出现TSH峰值，90分钟后回至基础值，若未出现高峰，应考虑垂体病变，若TSH峰值出现时间延长，则提示下丘脑病变。4、X线检查  作左手和腕部X线片，评定患儿的骨龄。患儿骨龄常明显落后于实际年龄。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症诊断检查 5、核素检查  采用静脉注射99m—Tc后以单光子发射极算计体层摄影术（SPECT）检测患儿甲状腺发育情况及甲状腺的大小，形状和位置。如果出生后3个月内开始治疗，预后较佳，智能绝大多数可达到正常，如果未能及早诊断而在6个月后才开始治疗，虽然给予甲状腺素可以改善生长，但是智能仍会受到严重损害。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症治疗方案 本病应早期确诊，尽早治疗，以减少对脑发育的损害一旦诊断确立，应终身服用甲状腺制剂，不能中断，否则前功尽弃。饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质。甲状腺制剂有两种：①L—甲状腺素钠：100μg/片或50μg/片，含T4，半衰期为一周，每日仅仅有T4浓度的小量变动，血清浓度较稳定，每日服一次即可。婴儿用量为每日8—14μg/kg，儿童为每日4μg/kg。②干甲状腺片：40mg/片，是从动物中提取出来的，含T3、T4，若长期服用，可使T3升高，使用时应予以注意。干甲状腺片60mg相当于L—甲状腺素钠100μg。开始量应从小至大，间隔1—2周加量一次，直至临床症状改善，血清T4、TSH正常，即可作为维持量使用，药量过小，会影响智力及体格发育。用药量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整，应使①TSH浓度正常，血T4正常或偏高值，以备部分T4转变成T3，②临床表现：每日一次正常大便，食欲好转，腹胀消失，心率维持在儿童110次/分，婴儿140次/分，智能进步。


甲状腺功能减低症 甲状腺功能减低症治疗方案 药物过量可出现烦躁、多汗、消瘦、腹痛、腹泻、发热等，因此在治疗过程中应注意随访，治疗开始时，每2周随访1次，血清TSH和T4正常后，每3个月1次，服药1—2年后，每6个月1次。在随访过程中应注意观察生长发育情况及血清T4、TSH无浓度，随时调整剂量。预防 呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起。明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大。防止病情恶化：早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。防止愈后复发：甲减病愈后机体尚处于调理阴阳。此时的饮食、精神、药膳、锻炼、药物等综合调理，增强体质，提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。


甲状腺功能减低症 辅助检查 典型甲减患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。甲减患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。根据每位患者不同情况，针对性选择一些项目进行检查是非常重要的。甲减的检查项目（1）了解机体代谢状态的项目：基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。（2）了解血清甲状腺激素高低的项目：血清总T3（TT3）测定，血清总T4（TT4）测定，血清游离T3（FT3）测定，血清游离T4（FT4）测定，血清反T3（rT3）测定。（3）了解垂体--甲状腺轴调节的项目：甲状腺吸131碘率及甲状腺抑制试验（包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验），血清超敏促甲状腺激素测定（S－TSH），促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）。（4）了解甲状腺肿大情况的项目：甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。（5）甲状腺免疫学检查：促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定（TRAb）等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb）；甲状腺微粒体抗体（TMAb）或抗甲状腺过氧化物抗体（TPOAb）测定。（6）了解甲状腺病变性质的项目（7）检查电解质情况


甲状舌管囊肿 描述 甲状舌管囊肿(thyroglossal tract cyst)是指在胚胎早期甲状腺发育过程中甲状舌管退化不全、不消失而在颈部遗留形成的先天性囊肿。甲状舌管囊肿的发生与性别无显著关系，男女均可发生；可发生于任何年龄，但以30 岁以下青少年为多见。囊肿可发生于颈前正中舌盲孔至胸骨切迹之间的任何部位，以舌骨体上下最常见，有时可偏向一侧。疾病简介 胚胎发育第4周时，第1对咽囊之间、咽腔腹侧的内胚层向下方陷入，形成憩室状结构，即甲状腺始基，以后其向下面的间质内伸展，在颈正中气管前形成正常甲状腺；第6周时，甲状舌管自行退化，仅在其起始点处留下一浅凹，即舌盲孔。如果在此过程中，甲状舌管退化不完全，则残存的上皮可在颈前正中舌根至甲状腺的行程内形成甲状舌管囊肿；囊肿可通过未退化的甲状舌管与舌盲孔相通。若囊肿继发感染，形成脓肿并自行穿破皮肤或行切开引流后形成经久不愈的瘘管即为甲状舌管瘘(thyroglossaltractsinus)。同时，在甲状舌管下降的过程中，第2对鳃弓在前方融合形成舌骨体，故甲状舌管囊肿可紧贴舌骨体的前面或后面，或穿过舌骨体。[1]


甲状舌管囊肿 发病原因 甲状舌管囊肿是一种先天性、发育性囊肿，源于甲状舌管的残余上皮，由于胚胎期甲状腺形成过程中的甲状舌管退化不全，遗留在颈深部组织内，而管腔内被覆上皮产生分泌物积聚而形成。发病机制 甲状舌管囊肿多发生于颈部中线或近中线处，可出现在舌盲孔至胸骨切迹间的任何部位，但以舌骨附近最为常见，常位于甲状腺和舌骨之间。舌骨平面以上的囊肿多位于中线，舌骨平面以下者可居中线或偏向一侧，以偏左为多。甲状舌管囊肿通常有完整的包膜，囊壁薄，外为纤维组织包绕，内衬有假复层纤毛柱状上皮、扁平上皮、复层鳞状上皮等。上皮内有丰富的淋巴组织，合并感染时可有炎症细胞浸润,囊壁内可有甲状腺组织。囊内容物多为粘液样或胶冻样物质，其内含有蛋白质、胆固醇结晶等。本病也可发生癌变，1915年Ucherman首先描述了甲状舌管囊肿癌变，至今文献报道已超过150例，大部分为乳头状癌，也有滤泡状癌、鳞癌等。但关于其来源仍有争议，有人认为是隐匿性甲状腺癌扩散而来，也有人认为是起源于甲状舌管囊肿壁内的异位甲状腺组织。[2]


甲状舌管囊肿 病理生理 甲状舌管囊肿表面光滑，边界清楚，触之通常有波动感，能随吞咽上下活动。囊内容物为清亮粘液样物质，如继发感染则为脓性或粘液脓性。囊壁内多被覆假复层纤毛状柱上皮或复层扁平上皮，常见两者的过渡形态，邻近口腔处的囊肿内壁多为复层扁平上皮，而位置靠近颈根部者则多为纤毛柱状上皮被覆。如囊壁组织内含纤维成分较多者，偶见甲状腺或粘液腺组织。


甲状舌管囊肿 临床表现 甲状舌管囊肿的发生与性别无显著关系，男女均可发生；可发生于任何年龄，但以30岁以下青少年为多见。囊肿可发生于颈前正中舌盲孔至胸骨切迹之间的任何部位，以舌骨体上下最常见，有时可偏向一侧。囊肿多呈圆形，生长缓慢，多无自觉症状，以偶然发现为多。囊肿质软，边界清楚，与表面皮肤和周围组织无粘连，位于舌骨下方的囊肿，在囊肿与舌骨体之间有时可扪及一坚韧的条索状物，囊肿可随吞咽及伸舌等动作而上下移动；若囊肿位于舌盲孔附近时，当其生长到一定程度可使舌根部抬高，发生吞咽、言语功能障碍。囊肿可经过舌盲孔与口腔相通而容易继发感染，当囊肿继发感染时，可出现疼痛，吞咽时尤甚。颈部检查可见囊肿表面皮肤发红，界限不清，当囊肿自行破溃或经皮肤切开引流时可形成甲状舌管瘘，此时因内容物引流而囊肿可消失。临床上亦可见出生后即存在的原发甲状舌管瘘。甲状舌管瘘的瘘口较小，长期流出淡黄色的粘液或脓性粘液，当瘘口被阻塞时可导致瘘管的急性炎症发作。


甲状舌管囊肿 临床分类 根据术中美兰染色范围，及术中、术后的病理切片分析，将其分为5类：Ⅰ型：舌骨下囊肿或网状瘘管分枝，舌骨上单个瘘管；Ⅱ型：舌骨上、下均有囊肿或网状瘘管分枝；Ⅲ型，舌骨上囊肿或网状瘘管分枝，舌骨下单个瘘管；Ⅳ型，舌骨下囊肿或网状瘘管分枝，舌骨上瘘管闭合；Ⅴ型，舌骨上囊肿或网状瘘管分枝舌骨下瘘管闭锁。


甲状舌管囊肿 辅助检查 B超检查甲状舌管囊肿的超声表现为囊肿包膜完整，边界清楚，形态较规则。囊壁较薄，囊内多为透声好的液性暗区，少数有线状分隔回声。合并感染时囊壁可增厚、不光滑，液性暗区内可见细弱光点回声。个别囊壁上可见乳头状结节回声，可能为甲状腺组织的回声。彩色多普勒超声检查显示为囊性无回声暗区，其内未见血流信号，周边可探及血流及频谱，并以此可区别肿大的淋巴结及异位甲状腺等。CT检查可了解肿物的性质、大小及与周围组织的毗邻关系。诊断标准：①典型的发病部位：病变位于舌盲孔与甲状腺之间，多分布在舌骨上下，与舌骨关系密切；②典型的CT征象：圆形或扁圆形液性密度影像，囊壁多光滑完整，合并感染时可见囊壁毛糙，形成瘘时则形态多不规则；③增强扫描：病变多无强化，合并感染时囊壁可有明显强化；④间接征象：邻近的组织结构可受压移位变形；⑤壁结节：表现为自囊壁向腔内的小丘状突起，基底多较宽，增强时可有强化。放射性核素显像对本病的诊断也有一定帮助，可评估囊肿或者瘘管的大小，了解有无有活性甲状腺组织的存在，并有利于与甲状腺肿物鉴别。碘油造影可明确甲状舌管瘘管的走行，但目前临床上较少采用。


甲状舌管囊肿 诊断 甲状舌管囊肿多可根据颈前囊性肿物的部位及伸舌移动、穿刺可抽出透明微混浊的黄色稀薄或粘稠性液体等症状和体征做出初步诊断。B超及CT等影像学检查则有助于进一步明确诊断，并了解囊肿的确切大小、形状及与周周组织的关系。


甲状舌管囊肿 鉴别诊断 甲状舌管囊肿的鉴别诊断(1)颏下慢性淋巴结炎和淋巴结核：表现为颏下肿物，淋巴结核若破溃也可形成瘘管经久不愈。但颏下淋巴结病变多较为表浅，常为实质肿物且有压痛，可根据病史和活检结果鉴别。(2)异位甲状腺：异位甲状腺与甲状舌管囊肿均为甲状腺先天异常，二者在胚胎发育上密切相关。异位甲状腺常位于舌根部或舌盲孔的咽部，呈瘤状突起，表面紫蓝色，质地柔软，边界清楚，病人常有语言不清，严重者可出现吞咽、呼吸困难。由于75%的异位甲状腺为惟一有功能甲状腺组织，错误将其切除将导致终生甲状腺功能低下的严重后果。临床上要注意两者的鉴别，放射性核素扫描是最有效的鉴别方法，异位甲状腺部位可见核素浓聚或颈部未及甲状腺组织即可做出诊断。(3)副胸腺：与舌骨无连接，肿块不随吞咽上下活动，B超为实质性肿块等特点可与甲状舌管囊肿鉴别。(4)皮样囊肿：常表现为颏下肿物，也可位于胸骨上凹处。一般囊肿包膜较厚，无波动感，常与皮肤粘连，不随吞咽和伸舌活动，穿刺抽出豆渣样或皮脂样物即可鉴别。(5)甲状腺腺瘤：本病多表现为颈前区、甲状腺组织内无痛性肿块，质软，边界较清楚，可随吞咽活动，但不随伸舌活动，借助放射性核素扫描可鉴别。


甲状舌管囊肿 鉴别诊断 (6)腮裂囊肿：多位于颈侧或颈动脉三角区内，肿物多偏离中线，与舌骨无关。穿刺物内可含有皮肤附件及胆固醇结晶，需通过病理切片进行鉴别。(7)其他颈部肿块：如甲状腺锥状叶、囊性水瘤、脂肪瘤、皮脂腺囊肿、舌下囊肿、喉含气囊肿、甲状旁腺囊肿和畸胎瘤等，多可据肿物所在部位和性状做出鉴别。甲状舌管瘘的鉴别诊断(1)颈部结核性瘘：多为纵隔结核性淋巴结炎蔓延破溃而来，瘘口多位于胸骨上窝，曾有肿块破溃排出干酪样物质史。肺部X线检查有结核病灶、PPD强阳性等可资鉴别。(2)鳃裂瘘管：本病常位于胸锁乳突肌前缘，有时出生后即可发现瘘孔，并流出较清亮液体。瘘管索条可延伸到颈动脉处，不与舌骨相连接。必要时经瘘口注入造影剂并行X线检查，可了解瘘管走行方向以便鉴别。(3)鳃源性颈部正中裂：该病生后即发现舌骨至甲状软骨下方皮肤裂开，表面覆盖红色湿润内膜，远端为数毫米的盲管，近端有扁豆大小的纤维瘤或纤维软骨，有时可触及上行的纤维索条，分别固定于两侧颏结节，故与甲状舌管瘘容易鉴别。


甲状舌管囊肿 治疗: 手术彻底切除囊肿或瘘管是根治甲状舌管囊肿或瘘管的主要方法，由于囊肿及瘘管同舌骨体的密切关系，手术时应切除与之相连的舌骨体中份，以防止复发。沿颈部皮纹于囊肿表面作横行切口，长度以能充分显露手术野为宜，如为瘘，则应作包括瘘口皮肤在内的梭形切口；如囊肿位置较低，则应在剥离至舌骨体平面时再作一横行切口。按切口设计分层切开皮肤、皮下组织、颈阔肌、颈前带状肌，显露囊肿或瘘管，再沿其周围分离，注意勿损伤甲状舌骨膜，当至舌骨体下缘时，在其与舌骨体相连部分的两侧，切开舌骨膜及附着肌肉，用骨剪分别剪断舌骨体两侧，将囊肿或瘘管与已切断的部分舌骨体一并去除。冲洗创腔，彻底止血，缝合舌根部瘘管肌肉以消除死腔，将舌骨体切除后的骨断端浅面所附着的肌肉及骨膜缝合。若为囊肿癌变，伴有颈淋巴结转移时，则需行颈淋巴结清扫术。术后病理类型为乳头状癌或滤泡状癌者，可采用甲状腺素抑制治疗。如为鳞状细胞癌，则术后可行放射治疗。[3]


甲状舌管囊肿 预后 复发甲状舌管囊肿手术切除后可有一定的复发率，文献报道Sistrunk手术的术后复发率为3%～5%，但也有报告复发率高达26.9%。术后复发者其再次复发率可达33%。癌变大部分为乳头状癌，也有滤泡状癌、鳞癌等。但关于其来源仍有争议，有人认为是隐匿性甲状腺癌扩散而来，也有人认为是起源于甲状舌管囊肿壁内的异位甲状腺组织。


内火 描述 内火有着更深层次的意思，也就是上火的一些广义的症状，比如胃火可以有胃疼、大便干等症状，肺火可以有咯血、咳嗽、黄痰等症状，肝火会有一些烦躁、失眠、女性会有乳房胀痛等。 人体里本身是有火的，如果没有火那么生命也就停止了，也就是所谓的生命之火。当然火也应该保持在一定的范围内，比如体温应该在37度左右，如果火过亢人就会不舒服，会出现很多红、肿、热、痛、烦等具体表现。简介 人体里本身是有火的，如果没有火那么生命也就停止了，也就是所谓的生命之  内火火。当然火也应该保持在一定的范围内，比如体温应该在37度左右，如果火过亢人就会不舒服，会出现很多红、肿、热、痛、烦等具体表现。从某种意义上说有火则生、无火则死，正常意义上说来火在一定的范围内是必须的，超过正常范围就是邪火。不正常的火又分为虚火和实火，正常人体阴阳是平衡的，对于实火来说阴是正常的但是阳过亢，这样就显为实火。另一种情况阳是正常的阴偏少，显得阳过亢，这样就显示为虚火。


内火 儿童内火 引起儿童内火的原因儿童体质与成人不同，他们新陈代谢旺盛，生长发育快速，需要摄入足量的食物，以满足身体发育的需要。因儿童脾胃娇嫩，胃肠道功能尚未完善，容易出现胃肠积食和积热，容易引起的消化不良、回乳、腹胀、厌食、小便短赤、便干或便秘、眼屎多、口干口臭等现象，中医称为“上火”。另外，母乳不足，长期摄入高热量食品；喂养不科学，作息不规律；气候干燥等也易引起儿童上火。去除儿童内火的三个方法1.选择母乳喂养宝宝出生后最好给予母乳喂养并保证充足的母乳量，因为母乳是婴儿最理想的食物，因为母乳中含有低聚糖的浓度很高，达8-12g/升或更多，其种类多达130多种，尤其是低聚半乳糖含量最多，其次是低聚果糖，它们以短链糖的形式存在于肠道中，在肠道中可以快速提高有益菌的繁殖，不会让宝宝上火。2.选择专用的宝宝去火辅食宝宝的身体机能还没发育完善，上火生病不能自我调节，如果不及时治疗会引起宝宝抵抗力下降，导致咽喉炎、呼吸道感染等其他更严重的疾病。在选用去火药品的时候，可尝试使用天然植物制成的清火辅食，达到“一清二润三舒畅”的去火效果。市面上去火产品品牌较多，相关认证、成份、销售历史，市场口碑等都是评判的依据。


内火 儿童内火 清火辅食如每伴清清宝，安全无副作用，将其调入牛奶或直接用温水冲调，达到平衡食物摄入热量的效果，温和降火，不会过凉。3.注意日常饮食平时我们对宝宝的饮食也要多注意一些，如多吃些清火蔬菜，如白菜、芹菜、莴笋、茄子、等。要忌辛辣、油腻、高热量的食物，要注意给宝宝少吃大葱、辣椒、胡椒等辛辣食物；肉类、巧克力以及油炸类等热量高的食物。在做菜的时候我们可以注意一下营养搭配，对于宝宝来说更是一举两得。预防儿童内火的小常知不是只有夏秋两季的气候才需要“去内火”大多数成年人容易在夏秋两季“火气冲天”，因此妈妈会认为只在容易“易上内火”的季节才有必要为宝宝实施“灭火”。事实上，儿童的脏腑和肌肤娇嫩，体温调节中枢功能不完善，对外界气候变化的感应比成年人要敏锐很多。因此，一年四季之中所有温差变化较显著的时候都有可能为孩子的“内火”造成隐患。


内火 儿童内火 从四季的特性来说，春天万物复苏，气温乍暖还寒，细菌和病毒也趁势迅速滋长，孩子容易因为细菌入侵和温差变化而“内火”;夏季烈日炎炎，酷热难当，是一年中阳气最旺的季节，也是一年中人体水分散失最多的季节，水分的大量流失是造成人体“内火”的重要原因，正如干柴比绿树易燃一样;秋季昼夜温差尤其明显，空气干燥，孩子一受凉就“内火”;冬季寒冷干燥，孩子抵抗力降到最低，“内火”更是防不甚防。非只注意饮食，宝宝就能防“火”于未“燃”饮食不正常导致的消化不良和积食只是儿童“内火”的原因之一，在现代医学中，“内火”是一种炎症，各种细菌与病毒侵袭机体、消化不良导致积食以及排泄功能障碍、外部环境扰乱导致孩子体内水分流失过多等，构成了孩子身体的三大“火源”。小儿脾胃功能仍然不健全，而他们的生长发育正处于快速发展阶段，需要摄取的营养物质较多，饮食不合理容易扰乱消化和排泄系统的正常运转。然而，除去饮食之外，各种细菌与病毒侵袭儿童机体引起发热，儿童尤其是0-3岁的幼儿，身体各部分器官及免疫系统很脆弱，不能完全抵抗细菌病毒，而产生“内火”。炎热的气候、混乱的生活作息规律以及商场、游乐园等人多的公共场所也都是能导致孩子身体“内火”不可忽视的因素。


内火 儿童内火 儿童腹泻可能是着凉也可能是需要降内火大部分年轻妈妈发现孩子腹泻，第一反应大都是孩子肠胃着凉了，却忽视了有可能是“内火”引发的症状之一。在常见“内火”症状中，一般出现大便干燥和小便短黄症状的孩子较多，比例都超过30%，而其他常见的症状包括睡眠不宁、口渴发热、眼屎增多、脾气暴躁、口舌生疮、舌苔黄腻、口臭、牙痛、牙龈红肿、腹泻、腹痛等。之所以“内火”也能引起腹泻，我们需要从“火源”本身的性质来了解。燥热之“火”和湿热之“火”构成了人体之“火”的两大类别，而腹泻主要是由于“湿热之火”扰乱排泄系统所致，孩子身体内热，同时由于湿气作用不能使内热排解畅通，导致了内“火”愈旺。因此，在“祛火”的时候，不要一味单攻“燥火”，扑灭“湿热之火”同样重要。仅凭喝水、多吃水果蔬菜未必可“降火”由于儿童的“上火”问题从未被作为炎症和病症被年轻妈妈们正确对待，因此，凉开水、水果和蔬菜常用作“以水祛火”。事实上，凉开水、水果和蔬菜只对消化和饮食紊乱造成的旺盛胃火具有效力，对于心火过旺、肝火过旺和脾火过旺的问题便会束手无策。对症下药才能标本兼治。


内火 儿童内火 对于消除外界环境造成的“内火”隐患，保持室内空气清新、湿度与温度之间的适度平衡可以防止宝宝皮肤及鼻咽腔黏膜干燥;生活中儿童要早些睡觉，早一点起床，在庭院中散散步，适当锻炼;适度穿衣保暖等等。对于“降内火”，除了食疗之外，适量服用安全的儿童清火产品才能直捣“火源”。


内火 其他含义 上火中的“上”从某种意义上说就是表现的部位，再就是表示的一个动词也就是产生火了。一般人认为上火的具体表现一般在头面部居多，实际上中医认为人体是联系的，身体各个部位都应该有不同程度的表现。那么人体的邪火到底是从哪里来的？是自身引发的还是外界因素导致的？中医认为邪火大部分还是由内而生的，外界原因可以是一种诱因。总的说来还是身体的阴阳失调引起的。外感火热最典型的表现是什么？最常见的就是中暑，通常都是在温度过高、缺水、闷热的环境下呆的时间过长，然后体温也会升高。这就是一种典型的外感火热症。一般来说内生的火热情况比外感火热多。比如现在人压力变大、经常熬夜、吃辛辣食物等，内生火的因素比以前要大得多。很多人认为上火是小毛病，吃点药或者自我调节一下就可以了。实际上上火有的情况下比较轻，是可以自己调节的。但是对于一些特殊人群比如老年人或者有基础疾病如心血管疾病的人来说还是应该引起注意的。


内火 五种食物灭火器帮你消灭“内火” 是药三分毒，知道“内火”出自何处，食补才是硬道理。症状一：心火往往有些人，在天气变化时会出现心烦易怒，失眠，口舌生疮，口渴喜饮，小便短黄，舌尖红绛，脉数不平等症状，这就是所谓的“心火旺盛”。对症下药：带心莲子吃心补心现代药物学研究证实，莲子中的蛋白质钙、铁磷和钾含量非常丰富，还含有其他多种维生素、微量元素等物质，帮助机体代谢，维持酸碱平衡，增强记忆的同时，还有“生精”之功效。煲汤，煮水，沏茶，蒸饭都可用到。虽然不是重头戏，却非常百搭。冰糖银耳莲子羹就是家喻户晓的去火佳品。重点是莲心一定不能省。症状二：肺火秋季干燥，最大受害者就是我们的肺，再加上烟酒过量，劳倦过度，十人有8人引发肺火。肺火旺盛主要表现在呼吸系统疾病上，咳喘、感冒甚至是肺炎，都是秋季常见疾病。对症下药：入秋白萝卜胜似良药“萝卜白菜保平安”这句俗语，在美食如云的大环境下，一直保持着自己的一席地位。中医理论也认为该品味辛甘，性凉，入肺胃经，为食疗佳品，可以治疗或辅助治疗多种疾病，本草纲目称之为“蔬中最有利者”。所以，白萝卜在临床实践中有一定的药用价值。在养肺方面具有除痰润肺，解毒生津，和中止咳的功效。秋季化痰湿，与鸭肉最为相配。


内火 五种食物灭火器帮你消灭“内火” 同属性寒食物，搭配起来味道绝美。酸萝卜老鸭汤，味道醇厚，想起来就要流口水。症状三：胃火夏天很多朋友喜欢大晚上跟三五好友吃个烤串，喝个啤酒，甚为惬意。到了秋季，胃口则开始清算。长期以往的饮食不节、嗜酒、过食肥甘辛辣厚味，形成“食积”，化热生胃火。表现为胃部灼热疼痛、口干口臭、牙龈肿痛、腹痛便秘等。对症下药：绿豆护胃圣品大家对绿豆的认识往往都是消暑绿豆汤。其实绿豆中含有丰富的蛋白质，内服可保护胃肠粘膜。且绿豆蛋白、鞣质和黄酮类化合物可与有机磷农药、汞、砷、铅化合物结合形成沉淀物，使之减少或失去毒性，并不易被胃肠道吸收。绿豆中的生物活性物质不少具有抗氧化作用，可以抗衰老。光是绿豆皮中就含有21种无机元素。秋季以粥为补，如与小米共煮粥，则可提高营养价值。让绿豆继续进行下去。症状四：肝火古人云“暴怒伤肝，五志化火”，尤其当今的年轻男性，工作与家庭压力大，易犯肝火。常见症状为目赤、头痛、头晕耳鸣、口苦咽干。对症下药：每天一杯热牛奶很多人认为喝牛奶会加重“上火”，引起烦躁或胃胀。其实，饮牛奶不仅不会“上火”，还能解热毒、去肝火。中医认为牛奶性微寒，可以通过滋阴、解热毒来发挥“去火”功效。


内火 五种食物灭火器帮你消灭“内火” 而且牛奶中含有多达70%左右的水分，还能补充人体因大量出汗而损失的水分。因此，秋燥造成的皮肤燥干，可以多饮牛奶，还具有补益气血，滋润皮肤、毛发之效。需要注意的是不要把牛奶冻成冰块食用，否则很多营养成分都将被破坏。症状五：肾火肾火其实是虚火，常会给人火力壮的假象，其实内在能量并不足。但这也是男性最尴尬的上火点了。可能造成遗精，早泄。主要表现为手心脚心烦热、潮热盗汗、头晕目眩、耳鸣耳聋、失眠健忘，脱发，腰膝酸软等虚火的症状。对症下药：猪腰做男人的法宝男人最看重的内脏就是肾了，就像女人看重自己的皮肤一样。吃上就能看出来，女人吃猪蹄美容，男人吃猪腰固阳。猪腰含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、钙、磷、铁和维生素等，有健肾补腰、和肾理气之功效。味甘咸、性平，入肾经；有补肾、强腰、益气的作用。可用于治疗肾虚腰痛、水肿、耳聋等症。猪腰子温补祛火，用于炒、爆、炸、炝、拌，煲皆可，如“麻油腰花”、“猪腰煮酒”、“涮腰花”等。[1]


关节僵硬 疾病名称 关节僵硬是指正常关节功能(如屈伸、旋转等)发生不同程度的障碍，表现为活动范围的减小。与功能完全丧失的关节强至截然不同。疾病分类 骨与创伤科症状体征 肌肉萎缩。诊断检查 关节僵硬诊断并不难，可根据骨折脱位或外伤感染已经治愈，但关节屈伸功能经久不恢复，严重者关节僵直。需与创伤性关节鉴别。两者都有关节活动受限，前者疼痛较轻，关节活动障碍较严重，后者疼痛较明显，且关节肿胀，关节功能障碍较轻。1.询问骨折治疗经过。2.检查关节主动与被动活动范围，记录肌肉萎缩程度和肌力。3.x线检查：前者关节间隙正常或稍狭窄，后者关节间隙狭窄，关节面粗糙不平，骨质密度增高或有骨质增生等骨关炎病变。治疗方案 1.轻症患者可采用局部按摩、理疗、中药外敷、关节功能锻炼器以及手法松解等疗法，非手术疗法也适用于有手术禁忌证者及手术前后的辅助治疗。2.重症患者应行关节粘连松解术，对伴有骨折畸形愈合者一般应先矫正畸形，有局部软组织缺损者尚应行修复性手术。注:关节功能锻炼很疼痛，但做关节粘连松解手术后仍然要进行关节功能锻炼。


关节僵硬 用药安全 1、保持患者正确的姿势，每两个小时转换一次，作伸展运动和屈曲关节的动作，以增加关节活动量，促进血液循环；避免关节和肌肉萎缩。2、期治疗时，对创伤部位给予正确良好的处理，骨折进行可靠的固定，而后在可靠固定的基础上进行活动，也就是通常所说的使骨折在功能康复中愈合，功能活动在骨折愈合前或愈合中恢复。


关节僵硬 疾病预防 当关节僵硬时，应尽早开始主动而积极地进行关节功能锻炼，以使假硬的关节早日恢复功能。功能锻炼方法有以下几种：(1)体疗：可保持或改善僵硬关节的运动范围，防止肌萎缩，增强韧带弹性，增加肌力，提高关节的灵活性，可采取几种方式进行。1）等长性肌肉收缩，即所谓“绷劲”。特别是骨折复位固定后，或关节肿胀疼痛彩响活动者，每天可行多次有关肌肉的收缩紧张运动以利损伤的恢复，避免关节僵硬。2）主动运动：对僵硬关节的早期，要进行主动的抗重力锻炼，如膝关节的屈伸、肩关节的环转、筋关节的收展，以及下肢的屈腿蹬定等。然后再练抗阻力活动，如跺部绑一沙袋练习直腿拾高时，另外扶床头练习起蹲，更有利于下肢关节的功能恢复。3）被动运动：适用于因韧带弹性降低、关节周围肌肉粘连者，施术时，病人尽量放松，由术者帮助僵硬关节运动，但严禁粗暴和简单从事、动作要缓慢、轻重适度，以不引起关节疼痛为宜。每天施术一次，每次3—5分钟。(2)注意僵硬关节保暖以促进局部血运，改善关节营养，因寒冷常使血管受缩对关节功能恢复不利。


关节僵硬 疾病预防 (3)中药熏洗：用舒筋活血、祛风散寒、消肿痛的中药，如当归、桃仁、仁花、牛膝、柔枝、麻黄、桂枝等煎煮后，对患部进行熏洗，可达到解痉止痛、活血消肿、通利关节等作用，但切勿烫伤。(4)理疗：包括局部红外线照射、热矿泉水休浴及蜡疗等。[1]


低血糖症 描述 低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见，也是最重要的并发症，低血糖症状出现时静脉血浆葡萄糖浓度常低于2.8mmol/L（50mg/dl）。低血糖发作时可出现一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的症状，如虚弱、多汗、心悸、震颤、饥饿感、注意力不集中、视力障碍、意识模糊，甚至抽搐、昏迷。持续性严重低血糖将导致不可逆性脑损害，甚至致死。


低血糖症 发病原因 （一）空腹低血糖症1、胰岛素分泌过多（1）胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。（2）胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子（IGF）和过多的葡萄摄取有关。（3）胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。2、拮抗胰岛素的激素分泌过少  包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。3、肝源性（1）严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。（2）肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。4、葡萄糖供应不足、消耗过多  如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。（二）餐后低血糖症1、营养性（又称滋养性）低血糖症（1）胃大部切除后低血糖症。（2）胃肠运动功能异常综合症。2、特发性（功能性）低血糖症。3、先天性酶缺乏  如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。


低血糖症 发病原因 4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。（三）药源性（1）胰岛素剂量过多。（2）磺脲类口服降糖药过量。（3）其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔（心得安）等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。


低血糖症 病理生理 激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种，胰岛素是体内惟一的降糖激素，也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多，作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的对抗调节作用。此外ACTH、β-内啡肽主要通过促进皮质醇释放，发挥对抗调节作用。生理剂量的泌乳素升糖作用不显著。除了激素的调节作用外，在低血糖时尚有神经性调节和认错物自动调节因素发挥作用。中枢神经系统对低血糖最为敏感。系因神经细胞本身无贮备，其所需能量几乎完全依赖于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。这是因为脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与。中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状或称神经低血糖（neuroglycopenia）。最初表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相儿子受累。最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。若低血糖不能逆转常致死亡。提示中枢神经系统受损顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化则对低血糖愈敏感。


低血糖症 病理生理 当补充葡萄糖后中枢神经系统功能的恢复按上次序逆行恢复。低血糖除直接影响中枢神经系统功能外，尚通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋的一系列症状，如心悸、震颤、苍白、出汗等。该组症状由β2肾上腺能受体受刺激而介导，无察觉性低血糖患者往往伴有β2肾上腺能信号通路功能异常。临床表现 糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。中枢神经症状：主要为头痛、头昏、视物模糊，有时定向力障碍、无欲状、嗜睡，严重时陷入昏迷或癫痫发作。糖尿症低血糖发生很隐袭，有时开始难以觉察。脆性糖尿症患者容易突然发作，多数呈急性经过。老年性低血糖临床表现常常不够典型，应细心检查方可发现。


低血糖症 诊断鉴别 实验室检查（1）血糖较正常下限为低，<2.8mmol/L即可诊断低血糖。（2）糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作；<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。（3）血、尿酮体检查  血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症鉴别诊断主要依症状发作时血糖浓度，如此时血糖>4.0mmol/L，可排除此诊断，如<2.5mmol/L，且可重复出现，则基本上可肯定诊断，对于年龄>60岁者，其确认标准可定为<3.0mmol/L。本症主要应与癫癎、晕厥、脑瘤、脑血管意外、无痛性心肌梗死、癔症及其他引起昏迷的原因做鉴别诊断。


低血糖症 疾病治疗 一、紧急治疗1、自救  一旦患者确认出现低血糖的症状，应立即进食含20-30g糖类的食物或口服糖水，而不必于每次发作时均作血糖检测，进食量过多可致发作后高血糖。在不能确认低血糖时应自作快速血糖检测，或去附近医院急诊。若患者低血糖严重而不能自救时，应由亲友帮助进服糖或富糖食物，丧失吞咽功能而备有高血糖素者可由亲友注射1mg高血糖素。若自救未能好转，或低血糖严重有神志不清、抽搐、胸痛、低血压等症状，均应送医院急诊救治。2、院内抢救  凡可疑低血糖症患者在留取标本和（或）快速血糖测定后均应立即补充葡萄糖，若低血糖症状迅速缓解或昏迷者神志转清醒，均是低血糖症的有力佐证。通常用50%葡萄糖40ml静脉注射。为防止低血糖再发，需继续静脉滴注10%葡萄糖液维持。氯磺丙脲或格列本脲所致低血糖，补糖至少持续2-3d。对静脉注射困难者应立即肌内或皮下注射高血糖素1mg（儿童15μg、kg），此后再设法建立静脉通路，通常高血糖素注射后10-15min可见血糖浓度上升，升糖作用持续约1-2h。二、缓解期治疗低血糖纠正后要及时治疗各种可能出现的并发症。调整胰岛素或口服降糖药剂量。祛除诱因，防止低血糖再发[1]。


低血糖症 疾病预后 （1）糖尿症低血糖早期发现及时治疗，一般预后良好。（2）中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗，多数仍可恢复，预后尚好。（3）严重低血糖昏迷，经过时间较长，虽然抢救治疗，但对脑细胞损害严重，难以逆转，留有不良后遗症，如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。（4）糖尿病1型发生低血糖昏迷病情严重，预后不佳，其死亡率在0.4%。（5）少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。疾病预防 （1）广泛开展宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻度发展为低血糖昏迷。（2）糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖水或遵医属治疗。（3）注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。（4）胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食或空腹。（5）饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。（6）经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛β细胞瘤。


低血糖症 并发症 一、脑部并发症低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作，可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。若低血糖十分严重且长时间未得到纠正，可造成大片脑组织坏死软化，致脑萎缩和痴呆。动物实验提示：在猴血糖降至1.1mmol/L（20mg/dl）以下则可造成持续性的神经系统损害。低血糖最严重的后果是去皮质状态，导致死亡，侥幸存活者亦成“植物人”。低血糖对脑组织的损害与低血糖程度、持续时间和脑动脉粥样硬化病变程度有关。二、心脏并发症低血糖发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死，但常因为有糖尿病神经病变或年老对疼痛反应减弱而属无痛性心肌梗死，易被忽视，这可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。[2]三、其他并发症Somogyi反应可使糖尿病病情恶化，甚至出现酮症。


低血糖症 并发症 反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状，促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染，甚至诱发急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。[3]


黄褐斑 描述 黄褐斑俗称“蝴蝶斑”，“肝斑”或者“妊娠斑”。主要发生在面部，以颧部、颊部、鼻、前额、颏部为主。为边界不清楚的褐色或黑色的斑片，多为对称性。发病原因 黄褐斑的出现多数与内分泌有关，尤其是和女性的雌激素水平有关，月经不调、妊娠、服避孕药或肝功能不好以及慢性肾病都可能出现黄褐斑。此外日晒和精神因素也会加重本病。孕妇常常在妊娠3个月以后出现黄褐斑，多数人在分娩后月经恢复正常时逐渐消退。如果长期不退，需要进行治疗。鉴别诊断 黄褐斑需要与雀斑、炎症后色素沉着、颧部褐青色样痣、黑变病、色素性扁平苔癣等进行鉴别。


黄褐斑 疾病治疗 黄褐斑的治疗要内外结合，首先要祛除病因，并严格防晒。外用药最有效的为Kligman配方：5%氢醌、0.1%维A酸和0.1%地塞米松。常用的为丝白祛斑霜，氢醌霜。市面上有一些美白祛斑化妆品含有熊果苷、维生素C/E及其衍生物、一些植物黄酮类及多酚类提取物、烟酰胺等美白成分，外用也有一定的效果，可以配合使用。不论是美白化妆品还是药物，使用时间至少要在两个月以上才能看到效果，需要坚持。另外果酸换肤。和维生素C离子导入等治疗也有比较好的治疗效果。也有一些中药如加味逍遥散、桃红四物汤等可能会有帮助，这些药物需要长期服用，不能在短期内见效。总之黄褐斑的治疗比较困难，需要有耐心，慢慢调理。[1-3]图书信息 书名:黄  褐斑作　者：李洪武出版社：山东大学出版社出版时间：2010年4月1日ISBN:9787560739847开本：16开定价:28.00元


黄褐斑 内容简介 《黄褐斑》全面介绍了黄褐斑的发病与形成、黄褐斑的临床治疗、黄褐斑治疗方法与效果、黄褐斑基础研究、黄褐斑治疗研究等，可供皮肤科医疗、教学、研究工作者及广大黄褐斑患者参考。《黄褐斑》主要编写单位有泰安市中心医院、山东大学齐鲁医院、青岛大学医学院附属医院、山东省皮肤病防治所、滨州医学院附属医院、枣庄市中医院等。由于我们编写水平有限，书中难免有错误和不妥之处，敬请各位同仁和读者批评指正。


黄褐斑 图书目录 第一章黄褐斑的发病与形成第一节概述第二节黄褐斑的发病原因第二章黄褐斑的临床治疗第一节黄褐斑的临床诊断和疗效判定标准第二节黄褐斑的治疗原则第三节中医中药治疗黄褐斑第四节黄褐斑的饮食治疗第五节黄褐斑的心理调治第六节黄褐斑的物理治疗第七节黄褐斑的预防与保健第三章黄褐斑治疗方法与效果第四章黄褐斑基础研究第一节研究工作报告第二节技术研究报告第三节经济社会效益分析报告第五章黄褐斑治疗研究第一节治疗黄褐斑中药复方对酪氨酸酶活性的影响第二节部分复方中药对酪氨酸酶活性影响的实验研究第三节六味地黄丸及其组方中药对酪氨酸酶活性的影响第四节白术等中药对UVB诱导豚鼠背部皮肤色素沉着的抑制作用第五节中药对豚鼠酪氨酸酶mRNA基因表达水平的影响第六节白茯汤治疗黄褐斑20例临床疗效观察第七节复方木尼孜其颗粒治疗女性黄褐斑临床疗效观察第八节维生素A酸对酪氨酸酶活性的影响附录1黄褐斑相关知识附录2黄褐斑治疗研究新进展


主动脉瘤 描述 主动脉瘤（aorticaneurysm）指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张，压迫周围器官而引起症状，瘤状破裂为其主要危险。常发生在升主动脉主动脉弓、胸部降主动脉、胸腹主动脉和腹主动脉。


主动脉瘤 病因 正常动脉壁中层富有弹力纤维，随每次心搏进行舒缩而传送血液。中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤。动脉内压力升高有助于形成动脉瘤。引起主主动脉瘤的主要原因如下：  主动脉瘤（一）动脉粥样硬化为最常见的原因。粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性，男女之比为10∶1左右。部位主要在腹主动脉，尤其在肾动脉起源至髂部分叉之间。（二）感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。败血症、心内膜炎时的菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤。致病菌以链球菌、葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。（三）囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变。主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖。主要见于升主动脉瘤，男性较多见。遗传性疾病如马凡综合征、特纳（Turner）综合征、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征等均可有囊性中层坏死。易致夹层动脉瘤。


主动脉瘤 病因 （四）外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位。间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。（五）先天性以主动脉窦瘤为主。（六）其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。


主动脉瘤 分类 按结构分按结构主动脉瘤可分为：①真性主动脉瘤：动脉瘤的囊由动脉壁的一层或多层构成；②假性主动脉瘤：由于外伤、感染等原因，血液从动脉内溢出至动脉周围的组织内，血块及其机化物、纤维组织与动脉壁一起构成动脉瘤的壁。③夹层动脉瘤。动脉内膜或中层撕裂后，血流冲击使中层逐渐成夹层分离，  主动脉瘤知识在分离腔中积血、膨出，也可与动脉腔构成双腔结构。按形态分按形态主动脉瘤可分为：①囊性动脉瘤：瘤体涉及动脉周界的一部分，呈囊状，可有颈，成不对称外凸。②梭形动脉瘤：瘤体涉及整个动脉周界。外伤性动脉瘤常呈囊状，粥样硬化常呈梭状。按发生部位分按发生部位，主动脉瘤可分为：①升主动脉瘤，常涉及主动脉瘤；②主动脉弓动脉瘤；③降主动脉瘤或胸主动脉瘤，起点在左锁骨下动脉的远端；④腹主动脉瘤，常在肾动脉的远端。涉及主动脉窦的近端升主动脉瘤常为先天性，其次为马凡综合征、梅毒与感染；升主动脉瘤主要由粥样硬化、囊性中层坏死、梅毒引起；降主动脉瘤、腹主动脉瘤以粥样硬化为主要原因。主动脉瘤大多为单个，极少数为二个或多个。按病程发展分随病程发展，主动脉瘤可以发生；①破裂：动脉瘤薄弱的瘤壁受血流不断冲击而逐渐膨大，最后穿破而引起出血。


主动脉瘤 分类 ②附壁血栓形成：瘤体膨大处血流缓慢，形成涡流，如以瘤壁内面粗糙，易有血栓形成，血栓脱落可致栓塞。③继发感染：继发感染使瘤壁更为薄弱，容易破裂。有时动脉瘤反复向周围小量出血，在瘤的周围积累多量纤维组织，形成包囊，如此则可能起保护作用以不致破溃。


主动脉瘤 症状 主动脉瘤的症状是由瘤体压迫、牵拉、侵蚀周围组织所引起，视主动脉瘤的大小和部位而定。胸主动脉瘤压迫上腔静脉时面部、颈部和肩部静脉怒张，并可有水肿；压迫气管和支气管时引起咳嗽和气急；压迫食管引起吞咽困难；压迫喉返神经引起声嘶。胸主动脉瘤位于升主动脉可能使主动脉瓣环变形，瓣页分离而致主动脉瓣关闭不全，出现相应的杂音，多数进程缓慢，症状少，若发生急骤则可致急性肺水肿。胸主动脉瘤常引起疼痛，疼痛突然加剧预示破裂可能。主动脉弓动脉瘤压迫左无名静脉，可使左上肢比右上肢静脉压高。升主动脉瘤可侵蚀胸骨及肋软骨而凸出于前胸，呈搏动性肿块；降主动脉瘤可侵蚀胸椎横突和肋骨，甚至在背部外凸于体表；各处骨质受侵均产生疼痛。胸主动脉瘤破裂入支气管、气管、胸腔或心包可以致死。腹主动脉瘤常见，可以无症状，由于病因以动脉粥样硬化为主，故常有肾、脑、冠状动脉粥样硬化的症状。最初引起注意的是腹部有搏动性肿块。比较常见的症状为腹痛，多位于脐周或中上腹部，也可涉及背部，疼痛的发生与发展说明动脉瘤增大或小量出血。疼痛剧烈持续，并向背部、骨盆、会阴及下肢扩展，或在肿块上出现明显压痛，均为破裂的征象。


主动脉瘤 症状 腹主动脉瘤常破裂入左腹膜后间隙，其次入腹腔，偶可破入十二指肠或腔静脉，破裂后常发生休克。除非过分肥胖，搏动性肿块一般不难扪到，通常在脐至耻骨间，有时在肿块处可听到收缩期杂音，少数还伴震颤。进行主动脉瘤的扪诊，尤其压痛时，必须小心，以防止促使破裂。腹主动脉瘤压迫髂静脉可引起下肢浮肿，压迫精索静脉可见局部静脉曲张，压迫一侧输尿管可致肾盂积水、肾盂肾炎以及肾功能减退。


主动脉瘤 辅助检查 (1)胸主动脉瘤的发现除根据症状和体征外，X线检查有帮助，在后前位及侧位片上可以发现主动脉影扩大，从阴影可以估计病变的大小、位置和形态，在透视下可以见到动脉瘤的膨胀性搏动，但在动脉瘤中有血栓形成时搏动可以不明显。主动脉瘤须与附着于主动脉上的实质性肿块区别，后者引起传导性搏动，主动脉造影可以作出鉴别。(2)X线计算机断层扫描(CT)对诊断也有用。胸主动脉瘤的后前位X线片示升主动脉边缘较膨隆，主动脉增宽，食管主动脉压迹增宽，降主动脉轮廓显著不整齐，有多发动脉瘤形成。胸主动脉瘤的左前斜位X线片示主动脉弓部上缘可见波浪状轮廓，食管随主动脉迂曲，波浪状边缘代表相邻主动脉的不规则扩张和动脉瘤(3)超声检查对明确诊断极为重要，当前不少病例是在常规超声体检中发现，故此症的诊断检出率比过去大为提高。超声心动图检查可以发现升主动脉的主动脉瘤，病变处主动脉扩大。检查见主动脉内径增宽，动脉前后壁间液性平段宽度增加，如有血栓形成则增宽的平段不明显，但动脉瘤的前后壁与心搏同步的搏动均存在，动脉的外径仍增大，超声检查可以明确病变的大小，精确度达2～3mm，其范围及形态以及腔内血栓。


主动脉瘤 辅助检查 X线计算机断层扫描同样有用，尤其对腔内血栓及壁的钙化更易发现。并能显示动脉瘤与邻近结构如肾动脉、腹膜后腔和脊柱等的关系。(4)MRI检查在判断瘤体大小及其与肾动脉和髂动脉的关系上价值等同于CT及腹部超声。MRI的主要不足是图象分析费时费用高。(5)主动脉造影对定位诊断也有帮助，但腔内血栓可能影响其病变程度的评估，但对于诊断不明确者、合并有肾动脉病变的高血压患者动脉瘤范围不清楚时、疑有阻塞或瘤样病变的患者及准备手术治疗者仍主张作主动脉造影。(6)主动脉造影对定位诊断也有帮助，但腔内血栓可能影响其病变程度的评估，但对于诊断不明确者、合并有肾动脉病变的高血压患者动脉瘤范围不清楚时、疑有阻塞或瘤样病变的患者及准备手术治疗者仍主张作主动脉造影。