输卵管炎 描述 输卵管炎在不孕妇女中较为常见，其病因是由于病原体感染引起，病原体主要有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、淋球菌、变形杆菌、肺炎球菌、衣原体等所引起。概述 最容易发生感染的时间是产后、流产后或月经后。  输卵管结构分娩或流产时所造成的产道及胎盘剥离面的损伤或月经期子宫内膜剥脱的创面，都是病原体感染内生殖器的途径。有时感染是与不严格的无菌手术操作有关，如宫内节育器的安放、刮宫手术、输卵管通液、碘油造影等。性生活过频、月经期性交，也都可以引起感染而发生输卵管炎。少数病人是因邻近器官的炎症直接蔓延而来，如阑尾炎或机体其它部位的感染灶经血行传播达输卵管引起感染。输卵管简介 输卵管输卵管为一对细长而弯曲的管，位于子宫阔韧带的上缘，内侧与宫角相连通，外端游离，与卵巢接近，全长为8-15cm。它是从卵巢连至阴道的管道，包括中输卵管和侧输卵管，卵经此排出。病理 输卵管炎首先发生的部位往往是输卵管内膜，造成内膜肿胀，间质水肿，充血及渗出等病变，输卵管粘膜上皮脱落，使粘膜互相粘连或输卵管伞端粘连，导致管腔闭锁而不孕。


输卵管炎 生理学 1.急性输卵管炎：巨检可见输卵管显著充血增粗，周围与腹膜有粘连，严重时可将伞端开口封闭。镜下检查可见粘膜上皮基本正常，或轻度水肿，但肌层有重度水肿和大量中性白细胞浸润。2.慢性输卵管炎：慢性间质性输卵管炎可见输卵管增粗、肥大，蜷曲而与周围粘连，伞端内翻闭锁，输卵管各层均有广泛淋巴细胞及浆细胞浸润；峡部结节性输卵管炎，可见峡部增粗，肌层散在由输卵管上皮形成的腺腔，腔外肌纤维增生肥大及少量淋巴细胞浸润；输卵管积水、积脓、积血时，管腔粘膜皱襞变平，上皮变扁平或低柱状或萎缩。3.肉芽肿性输卵管炎：巨检见输卵管红肿增粗，镜下在肉芽组织中可发现大量吞噬细胞或典型的结核结节。


输卵管炎 原因 输卵管炎症的原因一、不卫生不健康的夫妻性生活：夫妻之间发生不洁的性生活是很有可能导致输卵管炎症的，尤其是夫妻性生活太过频繁，或者是在月经期间行房，都很有可能引发输卵管感染，导致输卵管发炎。输卵管炎症的原因二、不当的人流：女性在做人流手术的时候是很容易发生感染的，尤其是在一些不正规的医院做人流手术发生感染的几率就更高了。人流不仅会使输卵管因为感染而发生炎症，而且还有可能使其它生殖器官受损，直接导致女性患上不孕症，所以女性一定要慎重对待人流，在没有做好要孩子的准备之前一定要做好避孕措施。输卵管炎症的原因三、相邻组织器官炎症波及感染：输卵管周围的组织或是器官发生炎症很有可能会殃及输卵管，导致输卵管发炎，像宫颈炎、子宫内膜炎等炎症逆行感染都很有可能会免祸及输卵管，导致输卵管发炎，最后导致女性患上输卵管性不孕。所以建议女性患有盆腔性炎症要及时、有效的治疗，这样才能更好的预防输卵管炎症。输卵管炎症的原因四、病原体感染：一些病原体的感染是非常有可能导致女性患上输卵管炎症的，这些病原体主要有：链球菌、葡萄球菌、淋球菌、大肠杆菌变形杆菌以及肺炎球菌等，女性朋友在平时的生活中一定要注意这些病原体的感染。


输卵管炎 原因 输卵管炎症的原因五：淋球菌、沙眼衣原体、支原体、病毒类等多种病原微生物混合感染;输卵管炎症的原因六：流产后、产后、月经期间不洁性生活;在女性流产后、产后一个月，月经期间是不能有性生活的，这个时间段，宫颈口张开，容易感染细菌。


输卵管炎 治疗 1、控制炎症蔓延：及时控制急性输卵管炎。输卵管炎分为急性输卵管炎和慢性输卵管炎。急性输卵管炎由于起病急骤，发展迅速，如不及时控制，常可导致盆内其它器官的继发感染及盆腔腹膜炎，甚至可引起败血症、中毒性休克等。因此，迅速控制炎症，是治疗急性输卵管炎的关键。2、物理与药物相结合：治疗慢性输卵管炎。慢性输卵管炎的病理改变，多以局部组织增生为主。对此，可以改善局部组织的血液循环，促进增生组织的软化、炎症的吸收。3、COOK导丝输卵管无创再通术：微创手术治疗输卵管堵塞。COOK导丝输卵管无创再通术是目前针对女性输卵管阻塞治疗的高新技术。通过局部介入技术将输卵管疏通，进行子宫输卵管导丝介入再通术。COOK导丝输卵管无创再通术，可以有效治疗大部分输卵管阻塞造成的不孕症。4、中医特色疗法：中医认为输卵管炎症是由炎症引起，临床表现为淤血，故治疗上首选活血化瘀之品，对湿热瘀阻型辅以清利湿热攻之，对热毒炽盛型以清热解毒攻之，对寒湿凝滞型以散寒止痛攻之。


输卵管炎 治疗 中医根据输卵管炎的病因病理，针对输卵管湿、热、毒邪之特点，对应采用清热解毒、燥湿健脾、驱寒利湿功效之药材祛炎育嗣方，通过水煎用药，能将药物的有效成分最大限度的溶解到汤液之中，患者通过内服，即可快速起效，彻底治愈输卵管炎，不手术，不痛苦，不用激素，不伤害子宫。


输卵管炎 症状 一、急性输卵管炎的症状1、急性输卵管炎的症状通常表现出下腹痛、坠胀、尿频尿痛、阴道排液脓血状；可伴寒战发热，还可能有腹胀、便秘或腹泻。若在月经期或流产后发病，则流血量增多，经期延长。2、急性输卵管炎患者还可有体温高、脉率加快、下腹部可有肌紧张或抵抗感、压痛、反跳痛等症状。妇科检查可有阴道宫颈脓血性排液，宫颈充血、触之易出血，举痛。附件区压痛，可能触到痛性包块。后穹窿穿刺术可抽出少量脓性液。二、慢性输卵管炎的症状1、腹痛：慢性输卵管炎患者下腹有不同程度疼痛，多为隐性不适感，腰背部及骶部酸痛、发胀、下坠感，常因劳累而加剧。由于盆腔粘连，可能有膀胱、直肠充盈痛或排空时痛，或其他膀胱直肠刺激症状，如尿频、里急后重等。2、痛经：因盆腔充血而致成瘀血性痛经，多半在月经前1周开始即有腹痛，越临近经期越重，直到月经来潮。3、月经不调：输卵管与卵巢相邻，一般输卵管的疾病并不影响卵巢的功能，对月经量的多少也没有影响，只是当炎症波及卵巢对卵巢功能造成损害时才会出现月经的异常。以月经过频、月经量过多为最常见，可能是盆腔充血及卵巢功能障碍的结果。由于慢性炎症导致子宫纤维化、子宫复旧不全或粘连所致的子宫位置异常等，均可引起月经过多。


输卵管炎 症状 4、不孕症：输卵管本身受到病损的侵害，形成阻塞而致不孕，以继发不孕较为多见。5、其他：慢性输卵管炎女性还会出现如白带增多，性交疼痛，胃肠道障碍，乏力，劳动受影响或不耐久劳、精神神经症状及精神抑郁等症状。分类 输卵管炎分为急性输卵管炎和慢性输卵管炎两种。急性输卵管炎为一化脓性病理过程，其病原菌多来自下生殖道，常发生于流产、足月产、月经及宫内手术后。当细菌多、毒力强或机体抵抗力降低时，易发生本病。按致病菌的不同种类将急性输卵管炎分成两类：一类为特异性淋病双球菌感染，淋菌沿宫颈粘膜，子宫内膜扩散至输卵管粘膜；另一类为非特异性化脓性细菌感染，细菌由子宫内膜通过淋巴管和血管进入子宫旁结缔组织，最后导致输卵管周围炎和输卵管炎。急性输卵管炎症若进一步发展，可导致急性盆腔腹膜炎和急性腹膜炎.


输卵管炎 治疗方案 一、保守治疗1、适当休息，加强营养。2、理疗　促进血液循环，利炎症吸收。常用的方法有短波、超短波、透热电疗、外线照射等。3、阴道侧穹隆抗生素封闭　采用抗生素加地塞米松一并注入侧穹隆，每日或隔日1次，7-8次为一疗程，必要时下次月经后重复注射，一般需注射3-4疗程。4、宫腔输卵管内注射抗生素：采用抗生素如青霉素，庆大霉素等，并加透明质酸酶，糜蛋白酶或地塞米松。5、药物治疗粘连二、手术治疗腹腔镜下或宫腔镜下手术。(1)输卵管造口术：对输卵管积液伞部粘连梗阻患者，施行伞部再造术，解除梗阻粘连，可增加受孕生育机会。(2)输卵管植入术：对峡部部分粘连堵塞者可切除粘连部分，将剩余部分从宫角植入，成功率不高。(3)输卵管扩张术：在宫腔镜或输卵管镜下从宫角部探查，试扩张输卵管，并酌情保留支架1～2周，防止再粘连。术中要严格无菌操作，防止医源性感染或炎症扩散。有条件单位，可行X线介入治疗技术，如同扩张心冠状动脉法来扩张输卵管近端阻塞。(4)对炎症破坏明显难以保留输卵管者，酌情切除输卵管。对输卵管阻塞不孕患者手术后，必须追踪随访，对妊娠者注意及时发现并治疗异位妊娠。


输卵管炎 治疗方案 三、中医治疗输卵管炎的治疗首当辨别寒热与虚实，分清缓急轻重，属实属热者，当以清热解毒为主，配合化瘀止痛，利湿止带之法；属寒属虚者，则应以温经散寒，除湿止痛为要，在具体治法上，可以汤剂口服为主，配合其它疗法如灌肠法，敷贴法，针刺法等等。点击咨询在线专家四、西医治疗急性输卵管炎的治疗，以抗生素控制感染为主。可根据病原菌的不同及药物敏感试验选择恰当的抗生素，必要时可手术治疗，慢性输卵管炎可采用抗生素和肾上腺皮质激素联合使用的方法，必要时经手术处理。


输卵管炎 检查项目 步骤1、病理组织学检查：宫颈病理组织学检查，子宫内膜病理检查的取材应注意子宫的两侧角，宫颈触血应做活检，阳性者可确定病变的性质。2、子宫输卵管造影：慢性期造影表现为输卵管痉挛、堵塞、粘连积水。痉挛表现子宫角不充填，子宫显示为圆形影，完全梗阻。3、超声检查：输卵管积水者为典型液性暗区，积脓者暗区内散在光点。少量积液时，输卵管内有长形暗区，管壁增厚不光滑;中量积液为腊肠样暗区，管壁变薄;大量积液为椭圆形或圆形暗区，壁薄又光滑。输卵管积液有时可为分段型。输卵管卵巢囊肿则液性暗区与卵巢相延续。4、CT检查：输卵管积液或输卵管卵巢囊肿在大部分病例中不能与其它的囊性肿块鉴别。输卵管-卵巢脓肿直径需>2cm以上CT才容易发现。方法1.血液检查白细胞总数在1OOOO/立方毫米以上，中性白细胞在80%以上。2.血培养有寒战，高热者应作血培养检查，以了解病情，明确致病菌的种类及致病菌对药物的敏感性，以便在应用抗生素时做到有的放矢。3.分泌物涂片检查尿道或子宫颈分泌物涂片或培养以了解致病菌。4.输卵管造影慢性期造影表现输卵管痉挛、阻塞、粘连积水。痉挛表现子宫角不充填，子宫呈圆形影。


输卵管炎 检查项目 5.超声检查输卵管积水的患者呈典型液性暗区，积脓者暗区内散在光点。输卵管有少量积液时，输卵管内见长形暗区，管壁增厚欠光滑；中量积液呈腊肠样暗区，管壁变薄；大量积液呈椭圆形或圆形暗区，壁薄而光滑。输卵管积液有时可呈分段型。输卵管卵巢囊肿则液性暗区与卵巢相延续。


输卵管炎 急性输卵管炎 导致不孕的原因1）急性炎症：急性输卵管炎引起不孕的原因主要引起管壁的急性炎症，管壁明显充血水肿和大量中性粒细胞浸润，并可累及浆膜，浆膜的表面常附有纤维素渗出，粘膜的病变较轻，极少有粘膜上皮的坏死脱落，故管腔内的渗出物较少，造成急性输卵管炎引起的不孕。2）引起其它病症：引起女性的急性发作的下腹痛，阴道排液脓血状;尿频尿痛;可伴寒战发热，坠胀;还可能有腹胀、便秘或腹泻。3）手术感染：手术感染，由邻近组织器官炎症波及而感染，主要是生殖道炎症如宫颈炎、子宫内膜炎等逆行感染。4）引发严重疾病：部分是由于其他疾病引起，较常见的是盆腔结核导致子宫内膜和输卵管内膜结核及输卵管不通。诊断依据（一）临床表现：⒈症状：输卵管感染后轻者体温不一定很高，重者出现寒战高热，体温可达39一40℃，甚至发生败血症，并伴下腹部两侧剧烈疼痛，白带增多或有阴道不规则出血；有时伴有尿频、尿痛等症状。⒉体征：轻者腹胀，下腹部一侧或两侧有显著压痛；重者腹肌紧张，下腹部压痛反跳痛明显。妇科检查：白带为脓性或血性，阴道有灼热感，宫颈有上举痛，子宫一侧或两侧有触痛，有时可能触到肿大的输卵管。


输卵管炎 急性输卵管炎 （二）辅助检查：⒈血液检查：白细胞总数在1OOOO/立方毫米以上，中性白细胞在80%以上。⒉血培养：有寒战，高热者应作血培养检查，以了解病情，明确致病菌的种类及致病菌对药物的敏感性，以便在应用抗生素时做到有的放矢。⒊尿道或子宫颈分泌物涂片或培养以了解致病菌。⒋后穹窿穿刺可穿刺出渗出液或脓液。（三）病理检查：⒈急性淋菌性输卵管炎：以输卵管粘膜炎为主。⑴巨检：输卵管红肿变粗，输卵管周围可能有稀薄的纤维蛋白性渗出物，但伞端开口通畅，挤压管壁时，腔内脓性渗出物可沿此伞端开口流出。⑵镜下检查：粘膜皱襞水肿，血管明显充血，上皮下层有嗜中性白细胞浸润，病变早期白细胞浸润多局限于粘膜层，随后亦可波及肌层，甚至蔓延至浆膜层。⒉非特异性急性化脓性输卵管炎⑴巨检：输卵管显著增粗充血，输卵管周围有纤细的纤维蛋白性腹膜粘连带，并可能覆盖住伞端开口。⑵镜下检查：粘膜上皮基本正常，可能出现轻度水肿，但肌层有重度水肿和大量嗜中性粒细胞浸润，且常与输卵管系膜内的炎症性病变直接相连。鉴别诊断（一）急性阑尾炎：有发热，腹部剧痛等症。但急性阑尾炎发病较急，发热不超过38℃。


输卵管炎 急性输卵管炎 腹痛的特点开始为上腹部或全腹痛、脐周痛，数小时后局限于右下腹部，常伴有恶心，呕吐。无阴道出血。腹部检查时麦氏点有压痛及反跳痛，腹肌紧张，比急性输卵管炎显著。妇科检查则生殖器官无异常发现。肛门检查右上方肠区有抵抗触痛。化验检查白细胞及中性粒细胞数均增高。阑尾穿孔并发腹膜炎时鉴别较困难。这时腹痛、触痛，腹肌紧张均累及整个下腹部极似急性输卵管炎。盆腔检查右侧可有触痛及抵抗感，而急性输卵管炎多为双侧触痛。（二）输卵管妊娠破裂：临床上亦表现有腹部剧烈疼痛，且伴有少量阴道出血等症。但本病发病突然，有停经史及早期妊娠反应。腹痛特点为下腹一侧剧烈坠痛，继之全腹痛，常伴有失血性休克。一般无发热。腹部检查发现全腹有压痛，以下腹一侧压痛剧烈，有反跳痛及移动浊音。妇科检查时宫颈有触痛，后穹窿饱满有触痛，子宫有飘浮感，一侧附件可触及有弹性压痛实质块。白细胞总数一般在正常范围内，血红蛋白及红细胞数降低。妊娠试验可呈阳性反应。后穹窿穿刺为不凝固的暗红色血液。（三）急性肾盂炎：女性尿道短而直，细菌易侵入。本病发病突然，体温高达38℃以上，可伴有寒战，腹痛。但肾盂炎的疼痛主要在上腹部，亦可波及全腹。


输卵管炎 急性输卵管炎 多数有明显腰痛，腰痛部位局限，肾区脊肋角有显著触痛及叩击痛。多数有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。尿常规检查有脓球、红细胞存在。尿细菌培养多为阳性。（四）卵巢囊肿蒂扭转：可出现下腹部一侧绞痛，恶心、呕吐。但卵巢囊肿蒂扭转发病突然，常与体位突然改变有关。有的患者有下腹部肿块史，无发热，无阴道出血。疼痛发生后原有肿块可增大。腹部检查于下腹部可触及肿块，触痛明显。妇科检查时一侧附件区触及囊性肿块，表面光滑，活动，触痛明显，同侧子宫角有压痛。白细胞数增高或正常。（五）急性肠系膜淋巴结炎：可有高热，腹痛，腹部检查时下腹部有压痛。但急性肠系膜淋巴结炎多见于儿童，常有呼吸道感染病史。腹痛初起于右下腹部，呕吐少见。腹部检查时右下腹部有触痛，范围较广泛，触痛部位与肠系膜根部方向符合，即由右下腹斜行延至上腹中线左侧，有时可触及肿大淋巴结。（六）急性结肠炎：有腹痛，腹部检查有触痛。但本症有进不洁食物病史，伴有呕吐，腹泻，腹痛时有排便感，排便后腹痛出现一时性缓解。腹部检查时无腹肌紧张。粪便检查可发现脓细胞。妇科检查未见异常。（七）局限性回肠炎：在急性发作时有腹痛，发热，腹部检查有触痛及白细胞增高等。


输卵管炎 急性输卵管炎 但本病腹痛特点为阵发性疼痛，类似肠梗阻且有多次发作史，常合并腹泻。腹部检查时有触痛，腹肌强直较广泛，触痛最显著部位，有时随体位改变而变更。妇科检查未见异常。（八）过敏性紫癜：有腹痛，下腹部有触痛，腹肌紧张等表现。但过敏性紫癜多见儿童及青少年，多发生于上呼吸道感染后。每次发作时腹痛的部位不固定，腹部症状与体征的表现不一致。此外多数有腹泻、恶心、呕吐、皮疹、便血、血尿、关节痛，血中嗜酸粒细胞增多。仔细询问则有过敏史。（九）卵巢滤泡或黄体破裂可引起腹痛，下腹部有触痛，腹肌紧张，白细胞轻度增高等。但本病腹痛是由于出血引起，突然发病，开始较剧烈，随后可减轻，出血较多时，腹痛亦常为持续性，阵发性加重，并可能放射至肩部。有下坠排便感。妇科检查时宫颈有触痛，后穹窿饱满，子宫有飘浮感。后穹窿穿刺可抽出不凝血液。追问病史对诊断极为重要，卵巢滤泡破裂发生于排卵期，多在两次月经间的中期。黄体破裂则在月经中期以后，约在下次月经前14天之内。（十）大网膜扭转或梗塞：有腹痛，低热，腹部检查下腹触痛，腹肌紧张，白细胞中度增多。但大网膜扭转或梗塞的病程进展不如急性炎症快，腹痛表现为右下腹或脐周围腹痛，卧位或弯腰时腹痛常减轻。


输卵管炎 急性输卵管炎 如大网膜组织较多时，可触及一肿块。（十一）输卵管脓肿:本病由输卵管炎发展而来。临床上以输卵管卵巢脓肿为多见，临床症状及体征类似急性输卵管炎，但妇科检查时往往可触及肿大的输卵管，肿块为囊性，但与周围组织粘连而不活动，当管壁组织机化后囊感逐渐不明显。（十二）急性盆腔腹膜炎及急性腹膜炎:全身症状明显，腹膜刺激症状明显，甚至出现中毒性休克症状，高热不退，腹肌强直，压痛、反跳痛明显，妇科检查宫颈、宫体及后穹窿均有明显触痛。白细胞总数及中性粒细胞明显增高，腹腔或后穹窿穿刺可穿出脓性液体。治疗（一）一般支持及对症治疗：绝对卧床，半卧位以利引流排液，并有助于炎症局限。多进水及高热量易消化的半流质饮食。高热者应补液，防止脱水及电解质紊乱。纠正便秘，服用中药，如番泻叶，或用生理盐水或1、2、3剂灌肠。疼痛不安者可给镇静剂及止痛剂。急性期腹膜刺激症状严重者，可用冰袋或热水袋敷疼痛部位（冷或热敷以病人感觉舒适为准）。6～7天后经妇科检查及白细胞总数、血沉的化验证实病情已隐定，可改用红外线或短波透热电疗。（二）控制感染：可参考宫腔排出液的涂片检查或细菌培养与药敏结果，选用适当抗生素。


输卵管炎 急性输卵管炎 由于此种炎症多系混合感染，而在中国致病菌大多为大肠杆菌及类杆菌属，尤其是脆弱类杆菌，而淋菌或衣原体感染均较少见，故可选用庆大霉素8万U，日2～3次肌注，或24万U静滴，如灭滴灵0.4g日服3次。庆大霉素对抗大肠杆菌效果较好，而灭滴灵对厌氧菌有特效，且毒性小，杀菌力强，价廉，因而已被广泛应用。严重者可静脉点滴广谱抗生素如头孢菌素、丁胺卡那霉素、氯霉素等。治疗必须彻底，抗生素的剂量和应用时间一定要适当，剂量不足只能导致抗药菌株的产生及病灶的继续存在，演变成慢性疾患。有效治疗的标志是症状、体征逐渐好转，一般在48～72小时内可看出，所以不要轻易改换抗生素。严重感染除应用抗生素外，常用时采用肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素能减少间质性炎症反应，使病灶中抗生素浓度增高，充发发挥其抗菌作用，并有解热抗毒作用，因而可使退热迅速，炎症病灶吸收快，特别对抗生素反应不强的病例效果更好。静滴地塞米松5～10mg溶于5%葡萄糖溶液500ml，1日1次，病情稍稳定改为每日口服强的松30～60mg，并渐减量至每日10mg，持续1周。肾上腺皮质激素停用后，抗生素仍需继续应用4～5天。


输卵管炎 急性输卵管炎 （三）脓肿局部穿刺及注射抗生素：脓肿形成后，全身应用抗生素效果不够理想。如输卵管卵巢脓肿贴近后穹窿，阴道检查后穹窿饱满且有波动感，应行后穹窿穿刺，证实为脓后，可经后穹窿切开排脓，放置橡皮管引流；或先吸净内容物，然后通过同一穿刺针注入青霉素80万U加庆大霉素16万U（溶于生理盐水中）。如脓液粘稠不易抽出，可用含抗生素之生理盐水稀释，使逐渐变成血性血清样物后易被吸出。一般经2～3次治疗，脓肿即可消失。（四）如盆腔脓肿穿孔破入腹腔，往往同时有全身情况的变化，应立即输液、输血，矫正电解质紊乱，纠正休克，包括静滴抗生素和地塞米松等药物。在纠正一般情况的同时应尽速剖腹探查，清除脓液，尽可能切除脓肿。术毕，下腹两侧放置硅胶管引流。术后应用胃肠减压及静脉滴注广谱抗生素，继续纠正脱水及电解质紊乱，输血，以提高身体抵抗力。慢性输卵管炎可能起病即为慢性，也可能是由急性炎症未经治愈所遗留的后果。可分为慢性间质性输卵管炎、峡部结节性输卵管炎、输卵管积脓、输卵管积水、输卵管积血等。


输卵管炎 慢性输卵管炎 诊断依据（一）临床表现1.症状主要表现为：①下腹部不同程度疼痛，多为隐痛，腰骶部酸痛，下坠感；②月经异常，表现如经量增多，周期不规则；③痛经，因盆腔充血，多半在月经前一周开始出现腹痛，越临近经期愈重，直至月经来潮；④白带增多。有的患者除不孕外也可无任何自觉症状。2.体征子宫常呈后倾或后屈，活动受限制或粘连固定，如为输卵管炎，则在子宫一侧或两侧可触及增粗的输卵管，呈索条状，并有轻压痛；如有输卵管积水或输卵管卵巢囊肿，则可在盆腔的一侧或两侧摸到囊性肿物。（二）病理检查⒈慢性间质性输卵管炎是临床上较为多见的一种慢性输卵管炎。⑴巨检输卵管增粗肥大，伞端多内翻闭锁而呈杵指状。输卵管蜷曲，并常与卵巢及阔韧带后叶粘附在一起不易分离。⑵镜下检查输卵管各层特别是粘膜层均有广泛的淋巴细胞及浆细胞浸润，上皮细胞增生肥大，有时形成假复层，未分化细胞明显增多，但无异型性。⒉峡部结节性输卵管炎⑴巨检　输卵管峡部因肌层肥厚而增粗，且在肌层中散布有数个黄色或棕色坚实结节，其大小约1—2厘米不等。⑵镜下检查在峡部肌层中散布着由输卵管上皮所形成的腺腔，腔外肌纤维增生肥大，并可能有少量淋巴细胞浸润。


输卵管炎 慢性输卵管炎 ⒊慢性输卵管积脓⑴巨检慢性输卵管积脓时，输卵管增粗，管腔中含有粘稠的脓性分泌物。粘膜表面灰白呈颗粒状或光滑而有光泽，皱襞萎缩。如与卵巢连接，可形成输卵管－卵巢脓肿。⑵镜下检查管腔粘膜皱襞变平，间质有淋巴细胞．嗜中性白细胞及浆细胞浸润，可累及全肌层。⒋输卵管积水⑴巨检输卵管积水的管壁光滑，壁薄而透明，伞端封闭。管内含清亮液体。⑵镜下检查粘膜皱襞大部消失，上皮变扁平成低柱状，甚至可萎缩呈内皮细胞形态。在管壁各层均无炎症细胞浸润。⒌输卵管积血⑴巨检输卵管腔内含有血液。⑵镜下检查上皮多萎缩变成单层扁平上皮。输卵管壁常萎缩成为致密的纤维层。鉴别诊断（一）陈旧性宫外孕临床表现有腹痛，月经异常，盆腔检查于一侧可触及肿块等易与慢性输卵管炎混淆。但陈旧性宫外孕有停经史，突然出现下腹部疼痛，伴恶心，头晕等内出血症状，疼痛可自行缓解，后又反复多次突然发作，下腹部出现肿块且伴有持续少量出血。病人呈贫血貌。妇科检查时肿块多偏于一侧，质实而有弹性，形状极不规则，压痛较炎症轻。可通过后穹窿穿刺吸出陈旧性血液及小血块。（二）子宫内膜异位症可有痛经，月经多，性交痛，排便痛，不孕及盆腔肿块粘连等体征而易与其相混。


输卵管炎 慢性输卵管炎 但子宫内膜异位症患者无急性感染病史，经过各种抗炎治疗而毫无效果。其痛经特点为继发性、进行性加重，经前开始，经期剧烈并持续至经后数日。妇科检查则盆腔中有明显的粘连，子宫均匀性增大，并固定于后倾后屈的位置，子宫直肠窝处，特别是子宫骶骨韧带有不规则硬结节及触痛。必要时可用药物试验治疗。（三）双子宫腺肌病有痛经，检查时盆腔有肿块易相混。但双子宫腺肌病，腹痛规律同单子宫，仔细检查可触及两个肿块，形状皆似子宫。行子宫碘油造影可发现畸形子宫。．（四）卵巢囊肿肿瘤为囊性，位于下腹一侧，肿块以外可扪到子宫体，故与输卵管积水难以鉴别。但卵巢囊肿无炎症病史。妇科检查时肿瘤呈圆形或椭圆形较多，表面光滑且活动。典型输卵管积水呈香肠样，肿块周围有粘连，一般囊壁较薄。如输卵管积水较大或发生扭转时，则两病不易鉴别。手术时方能确诊。（五）慢性阑尾炎大多数慢性阑尾炎患者并无典型急性阑尾炎发作病史，仅诉右下腹痛或同时有胃肠道功能障碍症状，阳性体征亦不明显，故需与慢性输卵管炎区别。X线钡餐检查可有一定帮助。如阑尾不能显示，但盲肠内侧有局限性压痛，且压痛部位随盲肠位置的改变而移动。妇科检查子宫及附件无异常。


输卵管炎 慢性输卵管炎 （六）输卵管结核可表现月经失调，腰痛，下腹隐痛，不孕等症。但输卵管结核患者多无急性炎症病史。往往于生殖器以外脏器如肺、肠、腹膜等有结核病灶存在。月经失调以闭经表现为多见。子宫内膜活体组织检查，大部分可发现结核病灶。血沉快、胸部透视、胃肠与盆腔X线摄片以及子宫一输卵管碘油造影可帮助诊断。（七）卵巢冠囊肿于盆腔触及囊性肿块则应与输卵管积水鉴别，一般说鉴别较为困难。但卵巢冠囊肿无炎症病史。妇科检查肿物呈圆形囊感明显，活动，无粘连。治疗原则（一）保守治疗⒈适当休息，加强营养。⒉理疗　促进血液循环，以利炎症吸收。常用的方法有短波、超短波、透热电疗、红外线照射等。⒊阴道侧穹隆抗生素封闭　采用抗生素加地塞米松一并注入侧穹隆，每日或隔日1次，7-8次为一疗程，必要时下次月经后重复注射，一般需注射3-4疗程。⒋宫腔输卵管内注射抗生素:采用抗生素如青霉素、庆大霉素等，并加透明质酸酶、糜蛋白酶或地塞米松。⒌药物治疗粘连⑴糜蛋白酶2.5-5mg，肌肉注射，隔日1次，共5-10次。⑵透明质酸酶1500U，肌肉注射，隔日1次，共5-10次。⑶菠萝蛋白酶6万U，每日3次，7-10日为一疗程。（二）手术治疗腹腔镜下或宫腔镜下手术。


输卵管炎 慢性输卵管炎 ⑴输卵管造口术：对输卵管积液伞部粘连梗阻患者，施行伞部再造术，解除梗阻粘连，可增加受孕生育机会。⑵输卵管植入术：对峡部部分粘连堵塞者可切除粘连部分，将剩余部分从宫角植入，成功率不高。⑶输卵管扩张术：在宫腔镜或输卵管镜下从宫角部探查，试扩张输卵管，并酌情保留支架1～2周，防止再粘连。术中要严格无菌操作，防止医源性感染或炎症扩散。有条件单位，可行X线介入治疗技术，如同扩张心冠状动脉法来扩张输卵管近端阻塞。⑷对炎症破坏明显难以保留输卵管者，酌情切除输卵管。对输卵管阻塞不孕患者手术后，必须追踪随访，对妊娠者注意及时发现并治疗异位妊娠。（三）中医法治则多以活血化瘀、软坚散结为主。⑴口服中药，主方桃红四物汤加减。⑵中药液保留灌肠，中药消毒液（紫花地丁、蒲公英、败酱子等）100ml，加1%普鲁卡因5ml，加温40士1℃保留灌肠，1-2次/d。7-10d一疗程。月经期停用。⑶中药坐浴或灌注，有慢性宫颈炎或慢性盆腔炎，可酌情应用中药液坐浴或阴道灌洗、塞药。如洁尔阴液、肤阴洁液、夜夜安液等


输卵管炎 影像学表现 1.子宫输卵管造影慢性期造影表现输卵管痉挛、阻塞、粘连积水。（l）痉挛表现子宫角不充填，子宫呈圆形影。⑵完全梗阻①角部梗阻子宫呈三角形，不见两侧输卵管；②峡部梗阻其近端略扩大；③伞部梗阻，输卵管扩大如香肠。⑶部分梗阻：造影剂通过输卵管比较缓慢，但24小时后可进入盆腔，只局限于伞端或某一部位，呈油珠状。⑷输卵管积水常发生在远端，造影见近端输卵管清晰或增粗，远端连一肿大梭形或球形阴影，造影剂呈油珠簇集在肿大阴影内而不散布于腹腔。24小时后摄片复查，囊内油珠仍无外溢。2.超声表现⑴输卵管积水者呈典型液性暗区，积脓者暗区内散在光点。⑵少量积液时，输卵管内见长形暗区，管壁增厚欠光滑；中量积液呈腊肠样暗区，管壁变薄；大量积液呈椭圆形或圆形暗区，壁薄而光滑。输卵管积液有时可呈分段型。⑶输卵管卵巢囊肿则液性暗区与卵巢相延续。3.CT表现⑴输卵管积液或输卵管卵巢囊肿在大多数病例中不能与其他囊性肿块鉴别。⑵输卵管-卵巢脓肿直径需>2cm以上CT才易于显示，表现为混杂密度肿块，边缘光滑或有毛刺，壁厚而不规则，脓肿壁在增强后比一般囊肿有更明显的强化。当囊内有气体存在时，对诊断脓肿有帮助。


输卵管炎 影像学表现 ⑶积液时CT值为0～15HU，积脓时CT值为15～40HU。在三种影像学检查方法中，临床以经X线的子宫输卵管造影检查应用最多，它不但能看到子宫大小形态是否正常，内膜是否光滑，输卵管是否通畅，如果不通，堵塞的具体部位在哪里以及输卵管的通畅程度（是完全通畅还是通而不畅），而且能从子宫内膜和输卵管内膜的情况看出感染是否为结核性。有关此种检查方法的详细情况请点击中华输卵管专业网输卵管炎栏目。目前，它已经以诸多的实用价值和低廉的价格为大多数的输卵管性疾病患者所采用。


输卵管炎 预防 如果是患了慢性输卵管炎的后果，是较为严重，因就诊治疗不及时，迁延时久，那就更难治愈，对女性的身心健康造成极大的危害。所以减少本病发生的关键是及早做好预防工作，从先期入手，及时做到以下几点，以杜绝病原体的侵入。女性朋友们应该懂得为自己的身体健康时刻警惕。一、女性在过性生活时，应注意自己及性伙伴的个人卫生。行房事前，需清洗男女双方的外生殖器，防止病菌的顺利入侵。女性当阴道有出血症状时，应自我克制禁止性生活。二、女性应注意自己的外阴卫生及个人清洁卫生;注意防止来自洁具及卫生间内的感染。三、广大妇女应注意自身的营养保健，加强月经期、人工流产后、分娩后的营养；增强自身体质，增加抵抗力、免疫力，减少患病的机会。四、需进行人工流产术、分娩术、取放宫内节育器术，及其他官腔术时，应进行严格消毒，避免经手术将病菌带入阴道及子宫，人为造成感染。五、患有急性输卵管病症的女性患者，要取半卧位休息，防止和限制炎性液体因体位变化而流动。进食高营养、易消化，富含维生素的食品。六、女性一旦患有附件疾病，应遵守治疗原则，采取积极态度，彻底治疗，尽快控制病情，防止转为慢性。


输卵管炎 危害 1、导致不孕。输卵管炎症是不孕症最常见的因素。输卵管有运送精子、捡拾卵子及将受精卵运送到宫腔的功能。任何影响输卵管功能的因素都会导致不孕。2、疼痛。这种疼痛与痛经不同，病人在非经期也会感到下腹胀痛、腰酸难忍，生理上的痛苦，也必然影响到病人的情绪，对身心健康不利。3、宫外孕。输卵管炎的危害很大，严重者可引起管腔完全堵塞而导致不孕，发生宫外孕，严重者危及妇女生命。4、影响性生活。输卵管炎是最常见的症状，并且往往在经期或劳累后加重，同时白带增多，月经量有可能增多，腰骶酸痛，部分病人会影响在性生活时疼痛，影响性生活的质量。


输卵管炎 输卵管造影诊断 输卵管造影经X线的子宫输卵管造影是通过导管向宫腔及输卵管注入造影剂，利用X线诊断仪行X线透视及摄片，根据造影剂在输卵管及盆腔内的显影情况来了解输卵管是否通畅、阻塞部位及宫腔形态的一种检查方法。输卵管造影检查是一种影像学检查，根据造影剂在输卵管管腔内的显影情况来了解子宫腔形态，输卵管是否通畅、黏膜是否光滑，走形是否正常，明确输卵管堵塞部位的一种检查方法，但是造影片就是个影像学检查，只能反应出来输卵管是否通畅，黏膜是否光滑，有没有堵塞等，其他的看不出来。输卵管炎很少单独发生，往往和输卵管周围组织及器官相伴发生炎症，输卵管周围组织的炎症可能造成炎症的粘连，在造影片上有不同的表现，但是从一张造影片，能不能看到输卵管发红发肿，能不能看到白细胞增高，能不能看到患者在发热？很明显通过造影片子是看不到的。


输卵管炎 慢性输卵管炎易致不孕 造成不孕的原因很多，其中因输卵管病变导致的不孕约占30%~44%。而输卵管炎引发的输卵管堵塞尤其是不孕的最大元凶。慢性输卵管炎、盆腔腹膜炎多由患急性输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎时治疗不彻底或未予重视治疗所致。慢性炎症反复发作，迁延日久，使盆腔充血，结缔组织纤维化，盆腔器官相互粘连。{中华输卵管专业网专业论坛}慢性输卵管炎长期不愈，可以引起输卵管内粘膜粘连，使输卵管堵塞，继发不孕症，或输卵管管腔不完全阻塞，增加异位妊娠的发生机会。当输卵管伞端因炎症而粘连时，还可以出现输卵管积水，但患者可能没有明显自觉症状。


输卵管炎 输卵管炎能怀孕吗 输卵管炎是由于致病菌的感染，造成输卵管的炎症变化，多发于生育年龄段的妇女，输卵管炎一般与卵巢炎合并存在，中医认为，输卵管炎与湿、热、毒有着密切关系。主要临床表现，为两侧小腹疼痛、脓血性白带、腰骶疼痛下坠，月经紊乱，不孕等。引起急性输卵管炎最常见的致病菌为链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌，其次为厌氧性链球菌、脆弱杆菌等。本病多发生于生育期年龄的妇女，绝经期后较少发生。炎症如果不进行积极治疗，很可能导致输卵管阻塞或通而不畅。病变原因以炎症为主，但非炎症病变率却在逐渐地增加，也不可忽视。输卵管发育异常异常较少见，也不容易被发现，常与生殖道发育异常并存，导致不孕或宫外孕。


输卵管炎 输卵管炎引起宫外孕 近年来，在造成女性不孕的因素中，因输卵管堵塞或通而不畅的占了约1/3的比例，成为女性不孕的重要原因，而且该种原因引起不孕症的比例仍有上升趋势。临床研究发现，输卵管炎会会引起宫外孕，这是怎么回事的呢？输卵管炎症引发宫外孕对想要小宝宝的女性朋友们来说，最可怕的也许不是因输卵管炎症导致的不孕，而是危险的宫外孕。宫外孕约有98%发生在输卵管。在正常情况下，输卵管通过纤毛的摆动及输卵管平滑肌的蠕动，把受精卵输送到宫腔，输卵管炎症引起管腔闭塞、积水或粘连，均会妨碍精子、卵子或受精卵的运行，致使受精卵到达宫腔产生障碍而发生宫外孕。据介绍，因受精卵在输卵管妊娠是难以持久的，在停经后1—2月内，逐渐长大的受精卵就会撑破输卵管，会造成大出血，引起休克，甚至危及生命。输卵管炎病因输卵管是女性生殖系统的主要组成部分之一，具有输送精子、卵子和受精卵以及提供精子贮存、获能等生理功能。输卵管任何部位阻塞都可能引起输卵管功能障碍而导致不孕。目前，输卵管性不孕的病因多以炎症为主，尽管引起炎症的原因有多种，但女性朋友不注意保护自己或对急性输卵管炎治疗不彻底或不及时是导致慢性输卵管炎的重要原因。


输卵管炎 输卵管炎引起宫外孕 引起慢性输卵管炎的致病菌有细菌、病毒等，其中又以细菌感染最多见。研究发现这些病原菌又多在不洁流产、不全流产、人工流产中发现，与因不孕前来就诊的不少女性朋友在此前多有流产或多次流产的经历相吻合，因此，女性朋友不慎重对待流产或在流产后不注意休息、防止感染都可能导致输卵管炎症。此外，由于下生殖道炎症上行感染，如慢性子宫颈炎、子宫内膜炎等，也可引起输卵管炎症改变，如果治疗不恰当或不彻底就可发展至慢性输卵管炎。输卵管炎还可由于输卵管周围器官或组织炎症而继发，尤其是在输卵管伞部或卵巢周围形成炎症粘连，使输卵管伞部不能将排出的卵细胞吸入卵管内与精子相遇，造成不孕。


甲亢危象 描述 老年人甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。高碘与甲状腺功能亢进症及甲亢危象：自从补充碘剂预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报道，碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。碘致甲状腺功能亢进 碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6个月后  甲亢危象，也可发生在服碘1～2个月后，高峰为1～3个月。碘致甲状腺功能亢进及甲亢危象的机制未能肯定。碘致甲状腺功能亢进往往发生在下列4种情况：①碘缺乏的地方性甲状腺肿地区大量补碘后；②非地方性甲状腺肿地区的病人；③甲状腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲状腺腺瘤或既往有甲状腺功能亢进病史；④少数无甲状腺疾病史的病人。老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。易被漏诊。当存在感染、应激因素时，易诱发甲亢危象，应值得注意。


甲亢危象 流行病学 甲亢较常见，甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%～2%。手  治疗术的普及随着医疗技术的提高及甲亢患者手术前的充分准备，甲亢危象已很少发生。与甲亢一样甲亢危象的发生在女性明显高于男性本症可发生于任何年龄，儿童少见。甲亢危象在老年人较多见。病因 多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌（或其他内脏）梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。


甲亢危象 发病机制 甲状腺功能的调节甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明可能与下列因素有关  预防1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。⒉血中游离甲状腺激素增加感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。⒊机体对甲状腺激素反应的改变由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象临床上见到危象时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。


甲亢危象 发病机制 ⒋肾上腺素能的活力增加于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断药，均可使甲亢的症状得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致甲亢危象所以产热过多是由于脂肪分解加重，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲亢危象患者采用β-肾上腺素能阻断药，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时好转。⒌甲状腺素在肝中清除降低手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在进食热量的减少，均可引起T4清除减少有报道感染时常伴发50%以上的T4清除减少这些都能使血中的甲状腺素含量增加。以上列举的原因，可解释部分甲亢危象的发生，但不能概括全部发生机制，故可认为甲亢危象的发生并非单一的原因所致，而是有多方面因素引起的。


甲亢危象 临床表现 老年甲亢的临床表现不典型临床医生有认识不足，以致发生了危象时也难以及时确诊。但老年性甲亢危象有其一定的临床特征⒈典型的甲亢危象⑴高热：体温急骤升高，高热常在39℃以上大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。使用一般解热措施无效。⑵心血管系统：脉压差明显增大心率显著增快，超过160次/min。患者易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动最为多见。另外心脏增大甚至发生心力衰竭也较常见。如果患者出现血压下降，心音减弱及心率慢，说明患者心血管处于严重失代偿状态，预示已发生心源性休克。不少老年人仅有心脏异常尤以心律失常为突出表现。⑶消化系统：食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。有些老年人以消化系症状为突出表现。⑷中枢神经系统：精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。


甲亢危象 临床表现 ⒉先兆危象由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人临床提出危象前期或先兆危象的诊断先兆危象是指：①体温在38～39℃之间；②心率在120～159次/min，也可有心律不齐；③食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗；④焦虑、烦躁不安，危象预感⒊不典型甲亢危象不典型甲亢或原有全身衰竭、恶液质的病人。危象发生时常无上述典型表现，可只有下列某一系统表现，例如：⑴心血管系统：心房纤颤等严重心律失常或心力衰竭。⑵消化系统：恶心、呕吐腹泻、黄疸。⑶精神神经系统：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡反应迟钝。昏迷，反应低下。⑷体温过低，皮肤干燥无汗。并发症：主要并发症有严重的心律失常心力衰竭、休克等。诊断 典型甲亢危象诊断并不困难有甲亢未控制病史，甲亢的症状和体征，特别有甲状腺肿大伴血管杂音及突眼征存在，临床易作出诊断。老人中具有典型表现者较少往往以某一系统的症状为突出表现70岁以上老人更应警惕淡漠型甲亢危象。诊断确立关键是尽早测定血清TT4TT3、FT4、FT3及TSH(IRMA法）水平。当前这些检测方法已比较普及，而且无需禁碘等特殊准备，测定方法也越来越简便，在急诊条件下可以做到及早明确诊断。


甲亢危象 鉴别诊断 ⒈高热者需与严重感染(如败血症）鉴别甲亢危象以持续高热伴大汗淋漓为特征，脉率增快比体温升高更明显，一般降温及抗感染治疗效果不佳。同时或多或少的存在其他甲亢表现。⒉冠心病心律失常，房颤、房扑等甲亢危象者按一般心律失常治疗效果不佳用β受体阻滞剂效果较好。有其他方面甲亢表现存在是鉴别的重要依据  甲状腺功能亢进3.以恶心、呕吐及腹泻为突出表现的甲亢危象可酷似急性胃肠炎。甲亢危象的腹泻以便次增多，溏便或稀便为主，腹痛不明显，大便常规无异常所见。可伴有大汗心动过速等其他甲亢症状。⒋有昏迷或躁动不安伴肝功异常及黄疸的甲亢危象应与肝性脑病鉴别病人昏迷情况难以用肝脏损害程度与血氨水平解释及其他甲亢症状体征存在有助于鉴别诊断。


甲亢危象 检查 甲状腺功能检查血清T3、T4、rT3升高，FT3和FT4增高更明显些，但与无危象甲亢没有划分界限。在甲亢危象患者中甲状腺激素测量结果可以不一致。有的学者认为，在危象时，患者血中甲状腺素水平比无危象的甲亢时高，也有学者见到甲亢危象的甲状腺激素含量并不明显升高。所以，测定血中甲状腺激素对甲亢危象的诊断帮助不大。而当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定意义。血常规无特异改变。如血白细胞总数及中性粒细胞明显升高，提示存在感染。其它辅助检查  临床表现⒈电解质由于甲亢危象患者处于明显高代谢状态，高热，呕吐甚至腹泻等因素使多数病人均有脱水及电解质紊乱。其中低钠血症最常见，也可有代谢性酸中毒及低血钾等。⒉心电图可显示各种快速心律失常。


甲亢危象 治疗 甲亢危象前期或甲亢危象诊断后，不需等待化验结果应尽早开始治疗，治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病。其中有很重要地位的是保护机体的脏器，防止功能衰竭的支持疗法，如有条件，应在内科ICU进行监护治疗具体包括：⒈一般治疗⑴全身支持疗法：静脉输液——保证水解质和酸碱平衡。给足够的热量和维生素。有心力衰竭时需注意补液速度及补钠量。并需应用强心剂肝功能受损及黄疸时应用保肝药给氧，必要时进行辅助呼吸⑵积极治疗诱发因素：有感染时，应用足量有效抗生素，并应预防二重感染。⑶退热镇静：患者处于凉爽通风环境中，积极物理降温，如冰袋、酒精擦浴等对于神志清醒的患者必要时可采用人工冬眠。国外文献报道可用对乙酰氨基酚退热剂降温值得注意的是不宜用水杨酸类退热剂降温，因为此类药均可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用。镇静积极采用各种镇静剂，视个体反应每2～4小时交替使用下列镇静药1次，如地西泮（安定），巴比妥及异丙嗪（非那根）等。如使用镇静药后病人由兴奋烦躁转为安静说明镇静药物用量较合适。


甲亢危象 治疗 ⑷肾上腺皮质激素的应用：甲亢危象时肾上腺皮质功能相对不足，而且肾上腺皮质激素尚能抑制周围组织对甲状腺激素的反应及抑制周围组织将T4转化为T3，因此应用糖皮质激素可改善甲亢危象患者的病情危象对糖皮质激素需要量增加，其有抗高热抗毒素反映、抗休克等作用的。尤其有高热虚脱或休克的病人更应使用糖皮质类激素。一般采用氢化可的松100～300mg或地塞米松15～30mg，溶于5%葡萄糖盐水或10%葡萄糖液1000ml中静脉滴注。但北京协和医院报道甲亢危象患者使用糖皮质激素后疗效不明显，还可引起二重感染，故强调要慎用。甲状腺功能的调节⑸积极防止并发症及监护重要脏器功能，在抢救中应密切观察患者是否发生心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等并发症，并予积极处理⑹口服抗甲状腺药物抑制甲状腺素生物合成⒉择优方案⑴抑制甲状腺激素生物合成⑵抑制甲状腺中甲状腺激素向血中释放：无机碘可抑制甲状腺球蛋白水解及减少甲状腺激素释放，口服或静脉滴注后能迅速控制患者严重的甲亢状态，积极使用复方碘溶液为紧急处理甲亢危象最有效的措施。每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg每滴含碘6mg口服可每次10～20滴，1次/6h。


甲亢危象 治疗 首次剂量可大些静脉滴注则每天用量为3～8ml，最大用量为10ml。静脉滴注复方碘溶液中要注意以下几点：①避光，可用黑纸包裹输液器；②用5%葡萄糖液溶解不能用葡萄糖生理盐水或生理盐水溶解；③每500ml液中最大量为1.5ml；④复方碘溶液对静脉有刺激作用，可致疼痛及静脉炎，需每天更换静脉滴注部位。理论上碘剂应在使用丙硫氧嘧啶（PTU)1～2h后，即在甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下，再给药以免碘作为甲状腺激素的原料，导致大量甲状腺激素的合成。实际上，在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放疗效迅速而肯定，远比丙硫氧嘧啶（PTU）抑制激素的合成作用重要，为争取时间多数同时给碘剂和丙硫氧嘧啶（PTU）。甲状腺术后危象因术前应用碘剂，效果常不满意。危象缓解后，大约3～7天停用碘剂。⑶降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用常用的有：①β-肾上腺素能阻断药：常用的是普萘洛尔，甲亢病人用普萘洛尔后，虽然甲状腺功能无改善，但用药后兴奋、多汗、发热、心率增快等均有改善专家认为普萘洛尔有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使末梢中T4转为T3降低。


甲亢危象 治疗 用药剂量必须据具体情况决定，危象时一般每6小时口服40～80mg或静脉缓解注入2mg，能持续作用12h，可重复使用。心率常在用药后数小时下降，继而体温精神症状、甚至心率失常也均可明显改善。严重的甲状腺毒症病人可发展为高排出量的充血性心力衰竭，β-肾上腺素阻断药可进一步减少排出，对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心率衰竭已被纠正者在密切观察下可以使用普萘洛尔。老年人甲状腺功能亢进危象②利舍平和胍乙啶：消耗组织内的儿茶酚胺，大量的有阻断作用减轻甲亢在周围组织的表现。利舍平首次可肌内注射5mg，以后每4～6小时注2.5mg，4h以后危象表现减轻。如能口服胍乙啶剂量为1～2mg/(kg·d），用药12h后开始起效利舍平可抑制中枢神经系统，影响病人观察；胍乙啶不能通过血脑屏障。③经过上述各项处理效果不明显，且血中T3、T4升高较显著，病情笃重者可应用血浆置换及腹膜透析以清除血中过量的甲状腺激素。⒊康复治疗甲亢危象经上述疗，一般在24～48h可有临床改善，36～72h明显好转，恢复多在1周左右缓解。开始治疗后最初3天，是抢救的关键时刻。


甲亢危象 治疗 危象恢复后，碘及皮质激素可逐渐减量抗甲状腺药物恢复常规治疗剂量。甲亢危象患者在脱离危险后应采用正规治疗甲亢措施以有效地控制甲亢的病情。避免各种诱发甲亢危象因素。 预后预防 预防预后甲亢危象治疗越早，效果越好一般经3～7天积极治疗，病情得到控制者预后良好病程进入昏迷休克，或淡漠型甲亢危象者死亡率高。医院治疗水平总的抢救成功率已达80%以上⒈三级预防⑴一级预防：①对于甲亢患者的直系亲属要定期行甲状腺功能检查发现甲亢应及时进行治疗。②多结性甲状腺肿主要合并是临床和亚临床甲亢，尤其易发生在低碘区的老年人。对于此类人群可给予适当水平的碘摄入，必要时行放射性碘治疗和手术治疗，以防止甲亢发生。⑵二级预防：①提高对不典型甲亢的诊断水平及时进行治疗，并警惕其发生危象时的不典型特征以免误诊。②甲亢病人应采取系统正规治疗措施，有效控制病情。避免精神刺激，预防和积极治疗感染。⑶三级预防：①甲亢术前必须准备充分：术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率<80次/min，T3、T4在正常范围。于术前2周开始加服食方碘溶液每次3～5滴，1～3次/d，以减少术中出血，防止甲亢危象。


甲亢危象 预后预防 ②采用131Ⅰ治疗的甲亢病人，病情较重者应先使用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3～5天，然后进行131Ⅰ治疗⒉危险因素及其干预措施甲亢危象多见于中老年重症甲亢患者这些患者往往明显消瘦，病程较长且未经治疗或长期不规则治疗；如果再遇到加重甲亢病情的某些诱因，就有可能导致甲亢危象的发生。常见的诱因包括：⑴感染：最常见约占全部诱因的40%～82.8%，其中以细菌感染最多见，特别是急性上呼吸道感染。感染越重越容易诱发甲亢危象。预防和积极治疗感染非常必要⑵应激：精神极度紧张过度劳累高温，饥饿。药物反应（如过敏、洋地黄中毒、降糖药低血糖时），心力衰竭等可导致甲状腺突然释放甲状腺素，引起甲亢危象。因此，甲亢病人应适当休息。饮食要补充高营养、高热量，包括糖、蛋白质和维生素B族等。对于精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类镇静剂。⑶不适应的停用抗甲状腺药：例如有些患者服用碘剂，突然停用原有的甲亢表现可迅速加重。因为碘化物可抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素释放减少。此外在停用抗甲状腺药物2周以后，由于甲状腺药物作用消失而可能诱发甲亢危象。


甲亢危象 预后预防 因此甲亢病人避免滥用碘剂应用抗甲状腺药物应经过长疗程初治期，减量和维持期。⑷131Ⅰ治疗：较罕见。甲亢患者如病情较重，甲状腺重度肿大，在服131Ⅰ后1～2周由于131Ⅰ破坏甲状腺组织较多大量甲状腺激素在短时间内释放入血则可能诱发甲亢危象对于此类病人应先使用抗甲状腺药物治疗，待病情改善后行131Ⅰ。⑸手术：由于甲亢病人术前一般都进行充分的药物准备所以甲亢手术引起的甲亢危象已不多见。值得注意的是甲亢患者如因为其他疾病行手术而未行药物准备时，术中、术后需高度警惕甲亢危象的发生。如果甲亢危象在手术36h以后发生往往多与非手术因素如输液反应、感染等有关。⑹其他：如外伤，甲亢患者妊娠期间发生妊娠并发症，如妊娠高血压综合征，甲亢合并糖尿病发生酮症酸中毒等⒊社区干预近年来中国实行全民性食盐加碘，但随着碘摄入量增加，出现甲状腺疾病发病率增加的趋势，其中以碘致甲状腺功能亢进症的发病率增加最受关注。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区进行补碘后常出现这种情况。TSH测定低于正常有助于早期诊断。对于碘致甲状腺功能亢进症的预防可减少甲亢危象的发生。


甲亢危象 预后预防 WHO推荐成人每天摄碘量为150µg，尿碘中位数（MuI）应当维持在100µg/L。这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退的替代治疗据1997年抽样调查，中国尿碘中位数已经达到354µg/L，个别省高达504µg/L安全的摄碘量的上限国际上尚无定论正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100～200mg碘可以不出现任何反应，但是对一些特殊人群碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老年人，具有自身免疫甲状腺病（AITD))遗传背景者。所以预防碘致甲状腺功能亢进症的主要措施是在实施普遍食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测，特别要加强对碘致甲状腺功能亢进症易感人群的尿碘监测。


甲亢危象 并发症 甲亢性心脏病主要症状：心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出现持久性房颤。甲亢性眼突主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。甲亢性肝损害主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。甲亢性贫血与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。甲亢周期麻痹周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。


甲亢危象 怎样预防甲亢危象 根据甲亢危象发作的诱因和机制，如下几点对于预防甲亢危象的发生是重要的。⑴早期诊断，合理治疗：在治疗过程中不要突然中断抗甲状腺药物或骤减剂量。不要突然停用心得安，否则会引起“反跳”而诱发甲亢危象。尽量避免诱发甲亢危象的各种因素，不要按压甲状腺，避免精神刺激。当患者处于感染及应激状况下应积极治疗感染，密切观察病情变化，一旦有危象早期表现即应按危象处理。⑵甲状腺手术前应满意控制甲亢症状：手术前应先使用抗甲状腺药物满意控制甲亢症状，然后于手术前2周左右加服卢戈氏液。同时再加服心得安是一种安全而有效的术前准备方法，但术后应连续服心得安5～7天，以免发生反跳现象或可能诱发甲亢危象。心得安与抗胆碱能药物如阿托品，有抬抗作用，术前和术中应避免同时使用。对心肌有抑制的麻醉剂如氟烷亦应禁止使用。手术操作要轻柔，不要过分挤压甲状腺。术后可补充适量的糖皮质激素，术后两天内要密切观察病情，并做好应急抢救措施。⑶非甲状腺手术前准备：作其他手术前均应常规检查甲状腺，并询问有关病史，以了解有无甲亢的可能性。如有甲亢，非甲状腺手术应在甲亢控制后择期进行，因为甲亢患者对其他非甲状腺手术耐受性亦较差。


甲亢危象 怎样预防甲亢危象 对某些有可能分泌类似TSH活性引起的继发性甲亢疾病，如睾丸胚胎性癌、葡萄胎、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤、支气管肺癌等，在手术前亦应鉴定有无甲亢之存在。⑷即便不是甲亢而行甲状腺手术者，术前也要充分了解有无甲亢病史和症状。因为甲状腺腺瘤、地方性甲状腺肿、甲状腺癌等都可能合并甲亢，而且往往不典型，术前准备不够，也会发生甲亢危象。⑸对甲亢症状严重或甲状腺肿大明显的患者，如果决定采用131碘治疗，要先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状改善后再行放射性131碘治疗。在放疗后2周内应严密观察病情，有无甲亢危象的预兆出现。


甲亢危象 护理 甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。（一）一般护理⒈适当休息与活动。临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。⒉情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。


甲亢危象 护理 因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑⒊饮食护理饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物，食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。⑵适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。⑶适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。⒋病情护理主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。


甲亢危象 护理 ⒌对症护理使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。


甲亢危象 饮食注意 一、原则⒈高热量：结合临床治疗需要和患者进食情况而定，一般较正常增加50%-70%，每人每天可供给3000-3500Kcal热量。⒉高蛋白：一般每人每天每公斤体重1.5-2g蛋白质。⒊高维生素：主要补充B族维生素和维生素C⒋适量矿物质：主要为钾、镁、钙等⒌忌碘：碘是合成甲状腺素的一个重要元素，在一定量的限度内，甲状腺素的合成量随碘的剂量的增加而增加，如果剂量超过限度，则暂时性抑制甲状腺素的合成和释放，使并人症状迅速缓解，但这种抑制是暂时性的。如果长期服用高碘食物或药物，则甲状腺对碘的“抑制”作用产生“适应”，甲状腺素的合成重新加速，甲状腺内的甲状腺素的积存与日俱增，大量积存的甲状腺素释放到血液中，引起甲亢复发或加重。同时，甲亢病人的很多检查如摄碘率、I131治疗前需禁碘。二、注意事项⒈少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。⒉补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。⒊适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。⒋注意营养成分的合理搭配。⒌禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。⒍进食含钾、钙丰富的食物。⒎病情减轻后适当控制饮食。


甲亢危象 饮食注意 三、食物成分⒈谷物类：碳水化合物和B族维生素⒉肉类及制品：优质蛋白质、脂肪、B族维生素⒊奶及制品：除纤维素外的各种营养成分⒋蛋及制品：优质蛋白质、高蛋氨酸⒌豆类及制品：优质蛋白质、低脂肪⒍蔬菜、水果：维生素丰富。


甲亢危象 处理 ⒈一般处理①降温——物理、药物方法；②吸氧；③纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，补充足够的营养；④其他对症处理——心衰、休克、感染等合并症。⒉特殊处理①抑制释放：首次口服复方碘溶液60滴，以后每6小时30滴可抑制甲状腺素释放；②抑制合成：口服他巴唑，首次60mg，以后每次20mg，一日3次；或丙基硫氧密啶，首剂600mg，以后每次200mg，一日3次；③降低周围组织对甲状腺素的反应，肌注利血平1mg～2mg，每6～8小时1次，无心衰者可用心得安，每40～80mg/6～8h。⒊肾上腺皮质激素可拮抗应激、解热，氢化考的松每日300mg～600mg，静脉滴注。48小时不见好转，换血浆或腹膜透析。一般36～72小时病情开始好转，一周恢复。甲亢危象的紧急处理⒈迅速抑制甲状腺激素合成：一般首选丙基硫氧嘧啶300毫克每6小时口服或鼻饲1次，或他巴唑30毫克每6小时1次。大剂量硫脲类药物可在1小时内阻断甲状腺素合成。⒉迅速抑制甲状腺激素释放：通常用碘化钠静脉滴注或口服复方碘溶液。


甲亢危象 处理 应用碘剂应注意：一是碘剂应在使用硫脲类药物1小时后二药同时使用；二是当急性症状控制后，碘剂可减量，一般用药3~7天可停药；三是用碘剂作术前准备的外科手术诱发危象，再用碘剂无效。四是极少数人对碘有不良反应，如药疹、结膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。⒊清除血中过多的甲状腺激素：措施有换血；血浆去除；血液透析；腹膜透析等。以上这些在其它措施无效时，有条件的医院可试用。⒋降低周围组织对甲状腺激素的反应：如心得安口服或静脉滴注；或用利血平肌肉注射。⒌应用肾上腺糖皮质激素：氢化考的松或地塞米松分次静脉滴注。⒍对症治疗：如抗感染；纠正水电解质紊乱；吸氧、降温；抗心衰、抗休克治疗等..


甲亢危象 甲亢与遗传 甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言，临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。


甲亢危象 甲亢与遗传 自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显，而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。


先天性色痣 概述 刚一出生便存在的色痣被称为先天性色痣。先天性色痣属于色素痣的一种，但较后天发生的色痣更易癌变，且形态也略有不同。先天性色痣的侵犯面积较广泛，且恶变几率为10%。有少部分先天性色痣患者还伴有一种叫做颅内黑素细胞增多症的疾病。先天性色痣不仅仅面积较大，且侵犯部位亦深，有的甚至穿透表皮和真皮，到达皮下脂肪组织。症状体征 临床表现为深褐色斑块，稍隆起，表面不规则，有小乳头状突起。大小由几厘米以至波及到整个背部、头皮、颈部或整个肢体。界限清楚。早期即有黑色粗毛，外形奇怪。此种痣可称为兽皮痣。随着婴儿长大，皮损表面可皱折成疣状，更加粗黑、多毛。此种痣如位于脊柱部位时，可合并有脊柱裂；位于肢体时，其深部组织可增生或萎缩。有的痣合并血管痣、脂肪瘤或神经纤维瘤。治疗方案 为了预防恶性变，尽可能完全切除巨大色素痣。如手术切除有困难，应定期随访。


复发性坏死性粘膜腺周围炎 概述 本病病因不明，有认为属白塞病或血管炎，或为阿弗他口腔炎相似的疾病，好发于口唇、颊粘膜，偶可发生在阴茎头或女阴粘膜上。基本损害为2～5mm红色小结节，数日后结节增大、变硬、溃烂成漏斗状溃疡，边缘不齐。经1～2周愈合，留下瘢痕，易复发，有的患者迁延数年。治疗可外用抗菌制剂、皮质类固醇软膏，亦可试用激光治疗或X线照射。症状体征 多见于儿童及年轻人。初起时为直径2～5mm大小、界限清楚、表面光滑的红色小结节。以后逐渐增大到1～2cm大小，深达粘膜下层，波及腺体。3～4d后损害可自行破溃，排出黄白色坏死组织，并形成疼痛性、漏斗状溃疡，边缘不整，增殖明显，高于粘膜面，剧痛难忍，影响进食。经7～10d后愈合，并遗留下柔软的淡灰色瘢痕。损害往往只有一个，有的患者可能同时发生2～3个。通常发生于口唇、颊粘膜或舌、咽等部位，偶可发生在阴茎头或女阴粘膜上。本病有复发倾向，病程迁延可达数年之久。


复发性坏死性粘膜腺周围炎 治疗方案 局部可用皮质类固醇软膏或用1%硝酸银、铬酸烧灼。采用激光或微波治疗可促进溃疡愈合。屡次复发者，可试用干扰素、白介素等免疫调节剂，亦可采用种痘或注射组胺球蛋白。长期不愈的溃疡或疑有癌变时，可以考虑手术切除同时送病理检查，以排除癌性溃疡。


类鼻疽杆菌肺炎 基本信息 中文名：类鼻疽杆菌肺炎英文名：Bacilluswhitmoripneumonia别名：类鼻疽吕夫勒氏菌肺炎；类鼻疽吕夫勒菌肺炎；惠氏杆菌肺炎；类鼻疽杆菌肺炎；鼻疽假单胞菌肺炎；惠特莫氏杆菌肺炎；假鼻疽杆菌肺炎；惠特莫杆菌肺炎；melioidosispneumonia；Bacilluswhitmoripneumonia；Loefflerellapseudomalleipneumonia概述： 类鼻疽是一种人类和动物共患，类似马鼻疽的传染性疾病。本病与马鼻疽的临床和病理极其相似，但流行病学不同。病因： 类鼻疽是由类鼻疽假单胞杆菌(pseudomonaspseudomallei)所引起，杆菌长1～2μm，宽0.5μm，能运动、无芽孢、无荚膜、革兰染色阴性。本菌为需氧菌，在普通培养基上生长良好，培养48～72h后菌落呈棕黄色，表面有蜂窝状皱褶，并呈同心圆状，培养物有强烈的霉臭味。培养物的滤液中含有二种毒素：一种是坏死性毒素(煮沸4min灭活)；另一种是致死性毒素(煮沸15min灭活)，可使豚鼠和家...[详细...]


类鼻疽杆菌肺炎 临床表现： 1.潜伏期一般4～5天，但也有感染后数月，数年甚至长达20年后发病，即所谓“潜伏型类鼻疽”，此类病例常因外伤或其他疾病而诱发。2.临床类型临床表现多样化可分下列几种类型：(1)隐匿型感染：无任何症状仅在血清学检查时发现高滴度特异性抗体。在流行区成年男性健康人群中阳性率约为6%～20%曾报告火罐网在常规X线照片检查时偶尔发现有无症状的感染病例(2)急性局限性化脓性感染：常是由于细菌感染了破损的皮肤，局部形成结节，并发淋巴管炎和所属的淋巴结炎。患者常有发热及全身不适然后迅速发展为急性败血症。(3)急性肺部感染：是本病最常见的形式。表现为原发性或血源播散性肺炎。起病突然，畏寒或寒战，继而发热，全身肌肉痛，头痛、咳嗽、胸痛、呼吸急促，肺部可听到啰音X线检查肺部实变，有的可发生薄壁空洞当体温下降时空洞可持久存在，酷似肺结核的X线表现。某些患者可相继发生进行性肺内播散或血源性播散发展为败血症火罐网。(4)急性败血症性感染火罐网：起病突然，寒战、高热头部、躯干和四肢皮肤发生小脓疱。如合并肺炎常伴有严重呼吸困难，剧烈头痛，咳嗽及胸痛。肺部出现湿性啰音及胸膜摩擦音。


类鼻疽杆菌肺炎 临床表现： X线检查常显示遍及全肺的、直径4～10mm不规则的结节状阴影，继而结节扩大融合形成空洞健康搜索。患者可伴发关节炎或脑膜炎。肝脾大鶒。预后差，病情发展迅速，常不及治疗而死亡。(5)慢性化脓性感染：部分患者在急性期过后发生继发性化脓性病灶如骨髓炎化脓性淋巴结炎、皮下脓肿、腰大肌脓肿肺脓肿、脓胸、肝脓肿、脾脓肿及肾盂肾炎等。这些脓肿可形成瘘管长期不愈，成为慢性型，病人逐渐消瘦衰弱。并发症： 未治的急性肺炎合并败血症，病死率高达90%。诊断： 本病有较严格地区性，一个在流行区居住或有旅行史的患者，发生任何不能解释健康搜索的化脓性疾病或热性病，或在X线片上表现为结核病而又分离不出结核杆菌等情况时均应考虑有类鼻疽病的可能再结合实验室检查即可作出诊断。鉴别诊断： 在急性期需注意与伤寒、疟疾真菌感染、急性葡萄球菌败血症或葡萄球菌肺炎相鉴别；慢性期应注意与肺结核相鉴别


类鼻疽杆菌肺炎 治疗： 治疗方案根据疾病类型不同而异对急性败血型病例必须采取强有力的抗菌治疗早期选用二种敏感的抗生素联合治疗剂量宜大，疗程一般需30～90天可选用四环素80mg/(kg·d)或氯霉素80mg/(kg·d)与卡那霉素30mg/(kg·d)磺胺嘧啶120mg/(kg·d)、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺异甲恶唑)(4～6片/d)或磺胺异恶唑140mg/(kg·d)等联合静滴或肌内注射，亚急性或慢性病例的抗菌药物是急性期的半量，但给药时间宜更长共60～150天根据抗菌药物的副作用适当加以调整。对脓肿者宜外科切开引流对内科治疗无效的慢性病例，可采用病灶手术切开引流预后： 尚无特效的预防方法。主要防止本菌污染的水和土壤经皮肤黏膜感染。在可能有污染细菌尘土的条件下，工作人员应戴好防护口罩。病人及病畜的排泄物和脓性渗出物应以漂白粉消毒。在流行区有皮肤擦破和撕裂者应严格清洗伤口，疫源地应进行终末消毒，并需采取杀虫和灭鼠措施。对可疑受染者应进行医学观察15天。从疫源地进口的动物应予以严格检疫。


急性间质性肺炎 急性间质性肺炎 为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。为肺的急性损伤性病变。起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高(>60%），多数在1～2个月内死亡。概况 肺解剖图中文拼音：jíxìngjiānzhìxìngfèiyán英文参考：atypicalpneumonia;acuteinterstitialpneumonia疾病别名：非典型性肺炎疾病代码：ICD:J84.8疾病分类：呼吸内科肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。起病突然、进展迅速、迅速出现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持、平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡。半数以上的病人突然发热、干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感；很快出现杵状指（趾）。


急性间质性肺炎 疾病描述 急性间质性肺炎肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。这种间隙从其解剖学分布看可被分为：①脉管周围的间质间隙：主要为围绕于血管、神经、淋巴管以及支气管周围的结缔组织，它与血管等组织共同形成了X线中的肺纹理；②肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙。而后者也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。在正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子物质、非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。临床特点急性间质性肺炎罕见，为肺的急性损伤性病变。起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。


急性间质性肺炎 疾病描述 常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。症状体征  电镜检查AIP起病突然、进展迅速、迅速出现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持、平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡。AIP的发病无性别差异，文献中的发病年龄范围是7～83岁，平均49岁。大多数病人既往体健、发病突然；绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的症状，可持续1天至几周，虽经广泛研究并无病毒感染的证据。半数以上的病人突然发热、干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感；很快出现杵状指（趾）。双肺底可闻及散在的爆裂音。部分患者可发生自发性气胸。抗生素治疗无效，多于2周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量应用糖皮质激素，病情可缓解甚至痊愈。疾病病因虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。


急性间质性肺炎 疾病描述 病理生理  肺纤维化现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传因素。AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现；它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色；并就此推测两者的发病机制亦有差别。


急性间质性肺炎 疾病描述 虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的  检查确切发病机制目前尚不清。病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。光镜检查：早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。


急性间质性肺炎 疾病描述 约2周时，DAD进入晚（增殖或机化）期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子；肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面；这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后，蜂窝肺即可出现。现代医学设备电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。


急性间质性肺炎 疾病描述 由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡；由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。


急性间质性肺炎 疾病描述 为机化性弥漫性肺泡损害，一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应.主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期，包括急性，机化和恢复等期，每一期有不同的组织学表现.由于活检常在临床病程的较晚阶段，故很少见到急性渗出阶段改变.机化阶段的特征包括因间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚，炎症细胞浸润，间质和气腔内成纤维细胞增生，Ⅱ型细胞肥大，相邻肺泡间隔塌陷和融合，沿肺泡间隔分布的局部区域的透明膜（在急性期最为明显），以及小动脉内血栓.尽管在临床表现前7~14天常有前驱性病变，本病起病通常急骤，最为常见的症状为发热，咳嗽和呼吸困难.常规实验室检查无特异性且常无帮助.X线表现类似于ARDS.胸部X线可见弥漫性两肺气腔阴影.CT扫描示两肺斑片状对称性分布的毛玻璃样阴影，有时为双侧性气腔实变.分布以胸膜下为主.可见通常影响到不足10%肺的轻度蜂窝样变，大多数病人有中度至重度的低氧血症且发生呼吸衰竭.当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检，病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时，可诊断AIP.死亡率>60%；大多数病人出现临床表现后6个月内死亡.痊愈患者通常不会复发，肺功能绝大多数或完全恢复.尚不清楚皮质激素治疗是否对AIP有效，主要的治疗为支持治疗，常需机械通气.


急性间质性肺炎 诊断检查 诊断  现代医学设备本病并没有特异性的临床诊断指标，所以最重要的是想到该病存在的可能。之后应在AIP和ARDS之间作出鉴别，后者往往都有比较明确的诱因，而前者则多难发现。若要明确诊断，就得依赖临床诊断和肺组织活检、尤其是开胸肺活检。绝大部分的特发性间质性肺炎患者为慢性类型，表现为进行性加重的肺部受损，其平均存活期为4年。但有些病人也会在慢性病程的任何阶段出现病情的急性加重，而这又往往被误诊为肺部感染。其中的原因尚不清楚。Kondoh曾报道了3例急性加重的ⅡP病例，持续时间为3～20天，于慢性病程发生6～24个月后出现。病情可以定义为：①突然恶化的呼吸困难达数周；②胸片出现新近的弥漫性肺部浸润影；③持续恶化的低氧血症（PaO2/FiO2<225）；④无感染的依据。病人起病时可表现为流感样症状或咳嗽伴发热；3人均有血白细胞的上升和C-反应蛋白的升高；虽经多种检测均无感染存在的证据；BALF示中性粒细胞和白蛋白含量的升高；加重后2周所做的开胸肺活检示无透明膜形成的DAD伴IPF的表现（遗憾的是此前无病理学的记录）。经激素的治疗，3人均病情转而稳定。


急性间质性肺炎 诊断检查 Akira也报道了17例类似的病例，其中9例有系统的HRCT和病理资料。他将HRCT的表现分为外周型、多发灶型和弥漫型肺实质浸润3种情况，并发现：①全部的外周型病人（6人）和一半的多发灶型病人（3/6）对糖皮质激素治疗有反应；②弥漫型病人全部（5/5）死亡，50%多发灶型病例死亡，而外周型患者则全部存活；③在病理中，多发灶型和弥漫型肺实质浸润的病理符合急性DAD，而外周型则为活跃的成纤维细胞灶。在一部分系统性疾病，特别是结缔组织病和血管炎中，也可出现与AIP的临床和病理表现相同的病例。通过对文献的复习以及从自身的临床经验来看，笔者认为，尚不应将这2种类似于AIP的疾病划入AIP范畴。因为，它们的确切病因尚不清；AIP只见于既往无肺部疾患的病人，而后两者均已有肺部损伤；这两大类疾病在对治疗的反应和预后上的确存在差异。实验室检查实验室检查不具有特异性；外周血白细胞可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高。红细胞和血红蛋白因缺氧而继发增高。血沉多加快，可达60mm/h。血清蛋白电泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA较少增高；血气分析为I型呼吸衰竭，偶见Ⅱ型。


急性间质性肺炎 诊断检查 光镜检查早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。约2周时，DAD进入晚（增殖或机化）期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子；肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面；这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后，蜂窝肺即可出现。


急性间质性肺炎 诊断检查 电镜检查Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。


急性间质性肺炎 诊断检查 这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡；由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。其他辅助检查AIP的影像学表现与ARDS差别不大，或者说它并不具备特异性。在早期，部分患者的胸部平片可以正常；多数则为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影，此时与支气管肺炎不易鉴别。随着病情的进行性加重，双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，尤以外带明显；但肺尖部病变少见，肺门淋巴结不大；偶见气胸、胸腔积液及胸膜增厚。胸部CT多为双肺纹理增粗、结构紊乱、小片状阴影并可见支气管扩张征；也有双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚或实变阴影，偶见细小蜂窝样影像。Ichikado等总结了14例AIP（3例开胸肺活检，11例尸检）的病理结果与HRCT的关系。


急性间质性肺炎 诊断检查 他首先将肺部的病理表现分为急性渗出、亚急性增殖和慢性纤维化3期，其分别代表如下表现的存在：透明膜、肺泡内的水肿、渗出或出血；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、成纤维细胞在间质及肺泡腔中增殖；大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变。随后通过HRCT技术，比较病理分期与影像学所见之间的相互关系，他发现：①在渗出期，会有部分残存的正常肺组织影像接近阴影区[指毛玻璃样变和（或）实变区]或存在于阴影区之中；不论是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像的出现。②在增殖期，毛玻璃样变和实变区内支气管扩张影像的出现几率近乎相同。③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现，并发现有1例病人有小蜂窝样改变。从这一结果的分析中我们可以看出，HRCT对AIP的诊断不具有特异性，影像学的表现也无法做到像病理表现那样划界分明；倒是支气管牵拉性扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现。但无论怎样，对疑为AIP的患者及时进行HRCT检查，至少对于指导开胸肺活检的取样部位、尽早取得相应的正确诊断和采取适时的治疗措施仍是有益的。Akira对AIP和ⅡP急性加重期的CT改变作了比较。


急性间质性肺炎 诊断检查 他发现：AIP病人从不出现胸膜下玻璃样变的影像学表现，只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉性扩张和蜂窝肺；而在ⅡP的急性加重期，却可以见到双侧的弥散或多发灶性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存在。鉴别诊断能够产生DAD表现的疾病很多，诸如各种类型的感染、药物性DAD、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。⒈间质性肺炎包括UIP、DIP和NSIP。它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。病人多表现为进行性的胸闷、气短。胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张；田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。这与AIP的表现正好相反。对于具体的某种类型的病理表现分述如下。⑴UIP：其最大的特点是：当转换低倍镜视野时，正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。


急性间质性肺炎 诊断检查 在蜂窝状扩大的气腔中，支气管上皮细胞或增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面；气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的——它揭示出纤维化的“陈旧性”；但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期；此种“新旧”纤维化同时出现于标本中的表现是诊断UIP的关键。整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅡP、尤其是UIP发病机制的假设相吻合。对偶尔出现的急性加重的UIP病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。⑵DIP：最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落，故而得名。实际上，这些细胞多为单个核细胞，也有少量分散的多核巨细胞存在。肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。


急性间质性肺炎 诊断检查 在低倍镜下，DIP的表现很是单一，不仅不存在成纤维细胞聚集区，蜂窝样改变也很少出现；这与UIP的组织学特点形成了鲜明的对照。⑶NSIP：肺泡壁中的炎症和纤维化的程度变化较大，缺乏诊断UIP、DIP和AIP的特异性指征，自然也就无法纳入上述的任何一种类型。近一半的NSIP标本以间质炎症为主，纤维化的程度较轻甚至缺如。浸润于肺泡间质中的慢性炎症细胞包括：淋巴细胞和大量浆细胞；这些细胞的浸润密度在所有类型的ⅡP中被认为是最高的。所以，这种表现在组织学上极易识别，也被认为是NSIP的特异表现。另外40%的NSIP病例，其炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近；但有时，这种表现也不易与UIP区分。而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致，没有明显的蜂窝样变，成纤维细胞聚集区也很少见。另外所剩的10%以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在；但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞，而多为成熟的胶原束；所以与AIP也很易鉴别。⒉ARDS其组织学特征为肺间质水肿和DAD。而AIP的病理表现就是DAD的增殖或机化期的表现，所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。


急性间质性肺炎 诊断检查 但ARDS多有原发病及明确的病因，如感染、外伤等，故ARDS的诊断不应依赖肺活检，结合临床对典型病例不难诊断。有部分学者仍推测AIP缘于某些病毒的感染且属于ARDS范畴，遗憾的是至今也无任何证据。所以Ash认为，对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ARDS的病因。从这里我们可看出为何有些书籍将AIP称为特发性ARDS，以及临床上会将AIP误认为是ARDS。目前看来，二者是有区别的。病因是一方面，另一方面是在运用糖皮质激素后，AIP的预后可望改善，而ARDS对糖皮质激素的治疗反应常属无效。⒊闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP)发病较急，但进展缓慢。X线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。胸部CT可见层状或结节状分布的密度增高区，不见血管影像，其边缘区域有“气状征”。病  急性间质性肺炎理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内，有时延伸至肺泡管；肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润；这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明，通常不会与AIP混淆。由于DAD具有机化期，所以在极少见的情况下会出现BOOP和NSIP的病理表现与AIP无法区分的情况。


急性间质性肺炎 治疗方案 由于对病因和发病机制尚知之甚少，所以对本病并无特异性的治疗手段。综合有限的文献资料，可以认为，AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅  急性间质性肺炎有少许条索状阴影。本病对肾上腺皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期地运用。用法：泼尼松40～80mg/d，持续3个月，病情稳定后方逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续3～5天；病情稳定后再改为口服。此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d+环磷酰胺1500mg/d+长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。既然将AIP划归ⅡP范畴，那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。从病理学的电镜所见，部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。所以，糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作  甲泼尼龙用。当然，单纯的药物治疗是远远不够的，急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，机械通气通常是必须的。


急性间质性肺炎 治疗方案 如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚，那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要；甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。这充分表明了AIP与ARDS的相似性。运用大剂量糖皮质激素治疗ARDS一直未能取得令人满意的疗效。从病理学角度看，ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段；但在临床中尚无法区分。我们以ARDS的最常见病因败血病为例，纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。这就使得在临床上对何时运用糖皮质激素无法明确掌握。从现有资料  急性间质性肺炎看，绝大部分的无效报道都集中在病变的早期（<48h）运用糖皮质激素时。Keal等人将31例至少已使用呼吸机7天的ARDS病人分成2组，再行大剂量糖皮质激素治疗研究。他发现，治疗组的病死率是38%（5/13），而对照组为67%（12/18）；更为有意义的是，有5例病人在糖皮质激素运用后的48h，其PaO2/FiO2值较用前的48h明显改善（P<0.05），另有3例则在用药后5～6天内也出现了PaO2/FiO2比值的改善。


急性间质性肺炎 治疗方案 他对此的解释是：在ARDS的早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度；而在之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响，进一步加重气血交换的障碍。也就是说，大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。很显然，这种看法的提出说明了AIP和ARDS这两种疾病在发病机制上还是存在差异的。中医治疗弥漫性肺间质纤维化从肺泡炎演变为蜂窝肺及肺纤维化的各期病理变化可以相互重叠，因此不论确诊时为早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可得以改善并可阻止其发展。早期应用皮质激素治疗是降低病死率的有效方法。而在治疗过程中应用中医润燥养阴、活血化瘀、软坚消痰、培补脾肾等治疗原则，亦有不可低估的防治作用。并发症并发自发性气胸和右心功能不全。影像学特点  急性间质性肺炎X线胸片显示弥漫、双侧性肺阴影，CT扫描表现为双侧对称斑片状毛玻璃影。这种改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS）类似。


急性间质性肺炎 预后及预防 预后AIP的平均死亡率为78%（60%～100%）。Olson等报道平均存活期为33天。虽然尚无能够预示存活率的组织病理指征，但有趣的是：存活者多有严重的肺实质损害，而死亡者则很少有之。现在ARDS的死亡率因治疗手段的不断改进已降至50%以下；而AIP的死亡率却一直居高不下。这也促使我们应进一步加强对AIP的研究。预防因大量糖皮质激素的应用，预防细菌感染尤为重要。流行病学1944年，Hamman和Rich报道了一小组以暴发起病、快速进展为呼吸功能衰竭并迅速死亡为特征的肺部疾病。虽然这类患者的胸片提示有广泛的肺部弥漫性浸润影，但病理检查中并无类似于细菌性肺炎的肺泡腔中大量炎性细胞的浸润；而是特异性地表现为肺间质中结缔组织的弥漫增生。故而，他们将这种新的疾病命名为“急性弥漫性间质纤维化（acutediffuseinterstitialfibrosis）”，即人们所知的Hamman-Rich综合征。


急性间质性肺炎 预后及预防 由于从临床角度看，该综合征可以等同于不明病因的急性呼吸窘迫综合征（ARDS)，而组织学上它又属于弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）；所以，在一段时间内，人们对它应该归属何类疾病一直有争议。其中一种比较流行的看法是将其归入特发性肺纤维化(IPF）的范畴。但是，正如大家所知，IPF几乎已成为慢性肺纤维化的代名词，故此种分类不仅在组织学上不准确，而且会使这种具有潜在逆转可能的急性肺损伤与那些不可逆的慢性进行性肺纤维化病变在临床和病理特征上发生混淆。1986年，Katzenstein报道了8例与Hamman-Rich综合征相似的病例：均有急性呼吸衰竭，并在症状出现的1～2周内使用机械通气；7例在半年内死亡，1例康复。组织学上主要为肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活跃的成纤维细胞增生但不伴成熟的胶原沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。


急性间质性肺炎 预后及预防 所以，他正式提出以急性间质性肺炎（acuteinterstitialpneumonia，AIP)取代已使用多年的Hamman-Rich综合征等相关名词，并纳入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，以此与ⅡF中的寻常型间质性肺炎（UIP）、脱屑型间质性肺炎（DIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）等慢性疾病加以区别。Olson和Primack等的随后研究也支持了这一观点。这一命名目前已基本得到承认。


克罗恩病 描述 克罗恩病：一种消化道的慢性、反复发作和非特异性的透壁性炎症， 病变呈节段性分布， 可累及消化道任何部位，其中以末端回肠最为常见，结肠和肛门病变也较多。本病还可伴有皮肤、眼部及关节等部位的肠外表现。克罗恩病虽为良性疾病，但病因不明，至今仍缺乏十分有效的治疗手段。疾病介绍 克罗恩病(crohn’sdisease,CD)于1932年由Crohn、Ginzterg和Oppenheime最早描述，曾被称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。1973年，世界卫生组织医学科学国际组织委员会将该病定名为克罗恩病。它是一种消化道的慢性、反复发作和非特异性的透壁性炎症,病变呈节段性分布,可累及消化道任何部位，其中以末端回肠最为常见，结肠和肛门病变也较多。[1-2]流行病学 克罗恩病在欧美发病率较高。美国的发病率及患病率大约为5/10万人口和90/10万人口，且种族差异较明显，黑人发病仅为白人的1/5。我国发病数较少,据推测我国大陆地区克罗恩病发病率及患病率分别为0.848/10万人口和2.29/10万人口，但有逐渐增高的趋势。[2]


克罗恩病 发病原因 目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。[1]


克罗恩病 临床表现 疾病症状克罗恩病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，容易被忽略。从有症状到确诊，一般平均1～3年。病程常为慢性、反复发作性，多见于青年人，女性略多于男性。其症状包括发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排便困难、脓血便、里急后重等消化道症状，严重时可出现消化道梗阻、穿孔、腹腔脓肿、肠瘘、出血、甚至癌变；进行性消瘦和营养不良的发生率相当高，儿童和青少年患者可出现生长发育迟缓；皮肤、眼部、口腔、骨骼关节、肺部、肝脏、胆道等肠外表现也较多见。阵发性痉挛性腹痛是该病最常见的症状，随着病程进展可表现为持续性钝痛，回肠病变常出现右下腹痛，进食后可加重，常易被误诊为急性阑尾炎。大便性状改变及排便次数增加也是该病常见症状之一，约85%的患者可出现腹泻，40%～50%的患者可有血便，出血部位主要为回肠和结肠。合并症克罗恩病可合并肠瘘（内瘘或外瘘）。内瘘指病变肠段与其他肠段、膀胱、输尿管、阴道或尿道等处形成交通；外瘘是指病变肠管与体表皮肤相通。合并肠瘘的患者常有腹腔脓肿，出现发热、腹痛和腹部包块。肛周病变如肛周脓肿和肛瘘是克罗恩病常见的并发症，有些患者甚至是因为反复的肛周脓肿、肛瘘或肛瘘手术后伤口经久不愈而就诊，经检查才发现为该病。


克罗恩病 临床表现 许多患者出现肠腔狭窄或形成肠梗阻，梗阻部位多位于末端回肠，其次为结肠或十二指肠，针对性的药物治疗有可能改善狭窄症状，但大部分狭窄和梗阻最终需要外科治疗。约20%的患者可有肠外表现，口腔溃疡常反复发作；眼部症状包括视力模糊、流泪、眼部烧灼感和瘙痒感、疼痛、畏光、眼结膜充血、视力下降等，可导致失明或角膜穿孔，最常见的为表层巩膜炎，其次为葡萄膜炎；皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，多见于四肢末端，其他的皮肤病变包括丘疹、白塞氏病、牛皮癣、白癜风等；骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、骨质疏松症等；肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症；肝胆系统病变可见原发性硬化性胆管炎、脂肪肝、肝硬化等。此外，长期的病痛还可能使患者出现焦虑或抑郁等心理症状。[2-3]


克罗恩病 诊断鉴别 辅助检查1、内镜检查：在各项辅助检查中，内镜检查是明确诊断、排除其它疾病，以及监测治疗效果和了解复发的最重要手段，其典型表现是肠管节段性受累、铺路石样改变，肠粘膜溃疡、充血水肿和脓苔等改变，如果是手术后病情复发，常表现为肠吻合口溃疡。近年来随着胶囊内镜和推进式小肠镜的应用,克罗恩病的诊断率有了显著提高。胶囊内镜使该病诊断率由23.0%提高到63.0%,这也是近年来国内外病例数不断增加的一个很重要原因。但胶囊内镜在肠道内滞留的问题影响了其在临床上的应用，据报道胶囊内镜的滞留率为0.75%～5.9%,在已知有肠狭窄的患者中可高达21.0%。推进式小肠镜：另外克罗恩病的诊断离不开病理检验,这是胶囊内镜所不具备的,而推进式小肠镜不仅可以直视下诊断与活检,而且还可对狭窄肠道进行球囊扩张,对克罗恩病的诊断、分型及治疗起着重要的作用，是诊断克罗恩病必需进行的检查项目。2、全消化道钡餐检查：可帮助明确肠道病变性质、部位及范围。典型的CD钡餐影像为肠管节段性狭窄及粘膜皱襞消失，肠道铅管样改变、跳跃征、铺路石样改变等，合并肠内瘘时可有星芒征等改变。


克罗恩病 诊断鉴别 3、CT和CT小肠造影（CTE）检查：也有助于帮助诊断，排除其它疾病，并明确病变程度、范围、是否有淋巴结肿大和腹腔脓肿等并发症。典型的改变是肠壁增厚、肠腔狭窄、肠系膜增厚和淋巴结肿大等。4、血液学检查：在克罗恩病的诊断与治疗中亦不能忽视，血常规、血生化检查除可以反映是否存在感染、贫血、营养不良等并发症外，还可以反映治疗药物对机体的影响。C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）是反映病情活动的重要指标；血清抗酿酒酵母抗体（ASCA）也是CD较为特异性的指标。有些指标虽对CD的诊断没有直接帮助，但有助于与其它疾病相鉴别，比如ANCA和HLA-B5等。鉴别诊断克罗恩病临床表现多样，缺乏特异性，虽然目前有许多检测手段，但早期诊断率较低，有文献报道，手术前明确诊断者仅为28.2%，术前误诊率达69.4%。需要鉴别的疾病主要包括阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、腹腔结核、肠道恶性肿瘤、放射性肠炎、白塞氏病、溃疡性结肠炎、非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎、缺血性肠病、阿米巴肠炎及盆腔炎等。其中尤其要强调的是肠结核、肠道淋巴瘤与克罗恩病之间的鉴别诊断。


克罗恩病 诊断鉴别 由于前两种疾病在临床上亦容易误诊，且治疗上与克罗恩病相悖，一旦误诊误治，不但延误治疗时机，还会使病情加重，产生无法挽回的严重后果。此外，克罗恩病患者由于长期营养不良或使用免疫抑制剂等原因，可能合并肠结核，或者由于慢性炎症的刺激及药物副作用等原因，并发恶性淋巴瘤。因此肠结核与肠道淋巴瘤在克罗恩病的诊断与治疗中必须受到足够的重视。每个克罗恩病患者在没有明确诊断之前均应常规进行结核的排查。检查方法除临床医师对疾病的判断外，还应进行胸片检查及一系列实验室检查，包括结核菌素实验，结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR），以及结核感染T细胞斑点实验（T-SPOT实验）等。肠道淋巴瘤与克罗恩病的鉴别主要依赖病理检查，包括内镜取检或手术切除标本的病理检查，免疫组化染色能够明确分型，为化疗方案的制定提供参考。克罗恩病的最终诊断离不开病理，典型的病理改变为慢性局灶性炎和斑片状炎症、不规则的隐窝及非干酪样肉芽肿形成。但由于内镜取检标本量和取材范围的限制，很多情况下得不到典型的病理标本，因而病理结果只能报告为慢性炎症。[1-2][4][3]


克罗恩病 疾病治疗 克罗恩病是一种以消化道表现为主的全身性疾病，由于其发病及病程涉及到多个学科，因此必须重视整体治疗。其内容应包括2个方面:一是多种治疗方法的整体治疗,需要药物、营养及外科等多种方法的联合应用；二是多学科整体治疗,克罗恩病治疗不仅包括消化科、胃肠外科,还需要病理科、遗传科、实验科的医师通力合作,如果能从病因学中找到治疗方案,则能显著提高该病的治疗效果。药物治疗目前，克罗恩病的治疗以药物控制为主，包括糖皮质激素、水杨酸制剂、免疫抑制剂、抗生素、氨甲喋呤及生物制剂等。活动期克罗恩病在进行药物治疗前,应充分评估疾病活动的严重性、部位、病程、既往药物治疗的疗效和不良反应、有无肠外表现及并发症等。根据病情的轻重、不同病期和病变部位,选择适宜的药物进行治疗。以往治疗克罗恩病多采用逐级递增方案,该方案虽能避免不良反应大的药物,如糖皮质激素和免疫调节剂给机体带来的损害,但临床研究表明，它不能有效地降低克罗恩病相关并发症的发生率和手术率。自1998年美国食品与药品监督管理局批准生物制剂英夫利西单抗（类克）用于治疗中、重度及并发瘘管的克罗恩病以来，该病的治疗已发生了较大的变化，“降阶梯治疗”作为该病治疗的新模式,已越来越受到关注。


克罗恩病 疾病治疗 直接使用生物制剂,可迅速控制病情,最大限度地降低并发症的发生率。有证据表明，英夫利西单抗治疗的优势已超越了单纯临床诱导缓解率的范畴。早期应用生物治疗，不仅有助于提高临床疗效，更重要的是能改变疾病的自然病程。外科治疗药物治疗的进步,虽使克罗恩病的疗效明显提高,但从目前的状况看,药物治疗仍不能代替外科治疗，半数以上的病人最终仍需手术。对于药物治疗无效、合并消化道梗阻、穿孔、消化道瘘、腹腔脓肿、难以控制的消化道出血的病人来说，外科治疗不可避免。随着“损伤控制”、“加速康复”等外科理念的发展以及外科技术的进步，腔镜手术、DSA下的血管栓塞止血、内镜下的止血及狭窄部位球囊扩张、精确引导下的脓肿穿刺引流等微创治疗已经部分替代了传统的剖腹手术。这些临床新技术的应用，减轻了外科治疗带给病人的创伤，减少了外科治疗相关并发症的发生，避免了一部分患者反复多次的肠段切除，降低了短肠综合征发生的风险。营养支持治疗作为克罗恩病整体治疗中的一部分，其作用无可替代。营养支持不但能够治疗和预防克罗恩病所造成的营养不良，改善生活质量，降低手术并发症的发生率和病死率，而且还能诱导和维持疾病缓解。


克罗恩病 疾病治疗 营养支持诱导缓解的效果虽不如糖皮质激素，但能在诱导缓解的同时改善营养状况，这是其他任何药物都不具备的优点。对于青少年患者而言,肠内营养可以单独应用缓解本病,由于儿童克罗恩病患者常合并生长发育迟缓,营养治疗,特别是肠内营养,可作为缓解本病的首选治疗，对于儿童及存在营养风险的病人，应进行营养支持治疗。手术病人在手术前后进行营养支持，能够减少手术并发症的发病率和死亡率。将药物治疗和营养支持联合使用，在改善营养状况的同时，还能诱导病情缓解。药物和营养的作用互相叠加,将更有助于提高克罗恩病的治疗效果。营养支持不但能够诱导缓解，而且能够维持缓解。肠内营养诱导缓解后的维持时间甚至长于应用糖皮质激素的缓解时间，口服添加肠内营养也有助于维持缓解。在营养方式的选择方面，首选肠内营养。静脉营养的治疗效果并不优于肠内营养,仅适用于那些有肠内营养禁忌证的病人。在营养支持过程中,应注意避免过度喂养，以免加重临床症状和器官负担，影响营养物质的代谢。[2][4-5]


克罗恩病 疾病预后 克罗恩病的特点是容易复发，即使进行手术切除，术后按要求服药，也无法避免复发，因此在通过药物诱导缓解或通过手术缓解症状后，仍需要坚持服药维持缓解，并按医生要求定时复查。有研究表明，手术后患者如不进行维持治疗，3年的复发率高达80～100%。所以患者一定要做好“打持久战”的心理准备，长期坚持治疗及随诊，这点甚为重要。克罗恩病复发早期常无临床症状，患者无法根据自身感受进行判断，必须通过检查才能发现。待出现临床症状时，病情往往已经十分严重，经常需要通过手术才能解决问题。如能早期发现并治疗复发，其效果要比后期治疗好得多，代价也低。[2]


颅内转移瘤 描述 颅内转移瘤（intracranial metastases）是指身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内者。虽然在发生率上，肿瘤的颅内转移不如肝脏和肺脏转移多见，但是颅内转移瘤的临床表现却明显和严重，不治者多迅速致死。据统计，死于全身癌肿者中，1/4有颅内转移，这一数字比死于原发性中枢神经系统的恶性肿瘤者高9倍以上。


颅内转移瘤 疾病介绍 近年来由于诊断技术的提高，对恶性肿瘤采用综合治疗，使颅腔外其他脏器原发性肿瘤的治愈率和缓解率显著提高，可是颅内转移瘤发生率和致死率仍较高。因此，提高对本病的认识，及时而有效地诊治病人具有重要的意义。颅内转移瘤的发生率，因不同时期、不同人群、不同检查方法等而差别颇大。临床报道的发生率在50年代以前为3.5%～4.2%，随着诊断方法改进和人类寿命的延长，癌症病人的生存率得到增加，颅内转移瘤的发生率也相应增加。现在一般估计颅内转移瘤的发生率为20%～40%。在各种肿瘤中，肺癌、胃肠道癌、乳腺癌致死数和发生颅内、脑内转移数最多，但是以每种肿瘤发生颅内和脑内转移的频率看，则依次为黑色素瘤、乳腺癌和肺癌最常见。与全身癌肿一样，颅内转移瘤好发于40岁～60岁，约占2/3。儿童的颅内转移瘤异于成人，其实体性肿瘤的颅内转移率仅为成人的1/4～1/2，好发颅内转移的原发肿瘤依次为白血病、淋巴瘤、骨源性肿瘤、横纹肌或平滑肌肉瘤、类癌瘤、肾肉瘤、卵巢癌等。男性多见于女性，性别之比为2.1:1。[1-2]


颅内转移瘤 转移途径 血行播散和直接浸润是两条主要的颅内转移途径，淋巴转移和脑脊液转移较少见。直接浸润头颅外围和临近器官、组织，如眼、耳、鼻咽、副鼻窦、头面、颈部软组织等均为原发和继发肿瘤的好发部位，常见有鼻咽癌、视网膜母细胞瘤、颈静脉球瘤，他们可直接浸润破坏颅骨、硬脑膜，或经颅底的孔隙达脑外表面的实质。颅底孔隙中的神经和血管周围，结构疏松，易于肿瘤细胞侵入，有的孔隙不仅其骨膜与硬脑膜相续，而且与蛛网膜下腔相通，如眼和眼眶。肿瘤细胞侵入颅内后，或在蛛网膜下腔随脑脊液广泛播散，或深入脑内的大血管周围间隙侵入脑实质。血液转移大多数肿瘤细胞向脑内转移是通过血液途径，其中最多是通过动脉系统，少数肿瘤可通过椎静脉系统（Batson’splexus）向颅内转移。原发肿瘤生长到一定体积后，新生血管长入，肿瘤细胞侵润小血管，多为静脉，随血液回流至心脏，再经颈动脉和椎动脉系统向颅内播散。常见经血液转移的原发肿瘤为肺癌（12.66%）、乳腺癌（16.96%）、绒毛膜上皮癌(8%)、黑色素瘤(7.98%)、消化道癌(7.68%)、肾癌(7.66%)、其他(12%)和不明者(12.06%)。


颅内转移瘤 转移途径 肉瘤脑转移少见，只占7%，这与肉瘤和癌的发生率之比为1:10有关。在淋巴造血系统肿瘤中，以白血病较多见，其颅内转移率与肺癌相近。脑脊液转移和淋巴转移一些脑和脊髓肿瘤尤其是室管膜瘤和分化较差的胶质瘤，可沿蛛网膜下腔播散而种植，常发生在肿瘤切除术后或活检术后。头颅外围和临近部位的恶性肿瘤可借颅腔周围的淋巴间隙进入脑脊液或椎静脉丛，进一步发生颅内转移。[2-3]


颅内转移瘤 疾病分类 按分布及部位分类转移灶在脑内的分布与脑血管的解剖特征有关。由于脑血管在脑灰白质交界处突然变细，阻止癌细胞栓子进一步向前移动，因此转移灶多位于灰白质交界处，并且常位于脑内大血管分布的交界区，即所谓的分水岭区（Watershedarea）。另外，转移灶的分布部位与中枢神经系统各分区的体积和血液供应有关，许多研究发现约80%～85%的转移灶分布在大脑半球，10%～15%分布在小脑半球，约5%位于脑干。除以上最常见的脑内转移外，转移灶还可以分布在颅神经、脑内大血管、硬脑膜、静脉窦及颅骨内板等处。通常，按转移瘤部位可分为下列三类：1．颅骨和硬脑膜：原发肿瘤多为前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤、神经母细胞瘤、骨肉瘤等。从外科角度，这些转移不如脑实质转移重要，可是若上矢状窦、横窦受压或颅神经受累，将引起明显症状。2．软脑膜和蛛网膜：又称脑膜转移或癌性脑膜炎，虽然所有恶性肿瘤均可发生此种转移，但是它较脑转移少见，尸检发现率为8%。多见于急性白血病、非何杰金淋巴瘤、乳腺癌、肺癌和黑色素瘤。血源是主要播散途径，也可由脑转移（常见乳腺癌）引起脑膜播散。因此基底池、侧裂池前部为好发部位。


颅内转移瘤 疾病分类 表现为蛛网膜增厚、呈灰白色不透明，播散有瘤结节和点状出血，软脑膜纤维变性、癌细胞和炎症细胞浸润。脉络膜丛和脑室壁上可有肿瘤沉着。3．脑实质：为常见的颅内转移途径，发生率为16%～18%。常见原发肿瘤来自肺、绒毛膜上皮、乳腺、胃肠道、肾和黑色素瘤。可单发或多发。转移灶可分布于脑的任何部位，由于主要通过动脉播散，癌栓易在动脉（特别是大脑中动脉）末梢滞留，因此幕上（5/6）的脑转移瘤较幕下（1/6）的多见。幕上以额、顶和颞叶多见，占70%以上，幕下以小脑半球多见。其他少见部位有基底节、下丘脑、垂体、脑干、脉络膜丛、松果体、第四脑室、半月神经节、视或嗅神经等。更少见是转移瘤种植于颅内原发肿瘤上，如脑膜瘤、听神经瘤、垂体瘤、血管瘤和星形胶质细胞瘤等。当脑转移瘤增大后，有时可与颅骨和硬脑膜粘连，甚至侵入这些组织。转移瘤也可靠近脑室或突入脑室内，脉络膜丛受累而增厚，变粗而硬，呈块状，并可阻塞脑室。按照转移灶数目分类按转移瘤的数目和分布可分单发性、多发性和弥漫性三种，大部分脑转移瘤是多发的，单个转移灶较少见，弥漫性更少见。


颅内转移瘤 疾病分类 过去的研究发现约50%脑转移瘤是多发的，近期研究发现，由于使用了高分辨率CT、MR等先进检查手段，约70%～80%脑转移瘤病例被发现为多发的。形成转移灶数目不一的原因可能与原发肿瘤性质有关，但目前详细机制不清，单个转移灶常见于结肠癌、乳腺癌、肾癌，多发转移灶最常见于肺癌和恶性黑色素瘤。近年来有人从治疗的角度对单个脑转移瘤又分为以下两种情况：单纯性脑转移瘤(singlebrainmetastasis)和孤立性脑转移瘤(solitarybrainmetastasis),前者指已经发现明显的单个脑部转移灶,脑部以外其他部位未发现转移,后者是一种少见的情况,指脑部病灶是目前身体发现的唯一病灶。弥漫性转移瘤又分脑膜转移和弥漫脑浸润两型。按照大体表现分类可分皮质结节、脑膜皮质、粟粒和颅神经四型，前两型适合手术治疗。1．皮质结节型：最常见。呈圆形、结节状，有时呈楔形，尖端指向脑室，底与脑平面平行，大小不一，但边界多清楚。小者则需借助显微镜才看清，大者直径达数厘米，重达60克以上。瘤质地可坚实或坏死、出血、囊变，切面呈灰白色或灰红色。绒毛膜上皮癌则为特有的紫红色，瘤中央常软化或坏死。


颅内转移瘤 疾病分类 囊液可似脓液或呈半透明草黄色液体或粘液状，量达70ml，遇空气易凝固。肿瘤附近脑水肿或肿胀严重，水肿程度与肿瘤大小不成比例为其特点。2．脑膜皮质型：又称假脑膜瘤型，肿瘤位于脑表面，与脑膜粘连，可是肿瘤与脑皮质和脑膜易分离，颅骨多不受累，这有别于颅骨转移伴硬脑膜粘连。肿瘤表面凹凸不平，切面呈猪油状或坏死。少数呈扁平状，位两大脑突面。3．脑粟粒癌病型：常伴脑膜转移，特别见于黑色素瘤脑转移，脑膜黑染，颇具特征。4．颅神经转移型：单独出现很少，多伴脑膜转移。按照镜下表现分类脑转移瘤的组织学形态同原发癌，即最多见为腺癌，其次是绒毛膜上皮癌、鳞状上皮癌，再其次为乳头状癌、黑色素瘤、淋巴上皮癌、肾上腺癌、淋巴细胞肉瘤、纤维肉瘤等。可是，有时转移瘤较原发瘤分化更好或更差，因此单纯依靠组织学检查来统计原发灶不是十分可靠，而且约有1/3病例肿瘤的组织学形态不能归类。镜下观察脑转移瘤的边界不象肉眼所见那样清晰，相反可见瘤细胞呈条索状或团块状侵入周围脑组织内，或沿血管周围间隙伸到远方。转移瘤四周脑组织反应明显，血管扩张、充血，星形细胞和小胶质细胞增生。肿瘤出血时，血管周围可有淋巴细胞集聚。[1-2]


颅内转移瘤 临床表现 对于每一个脑转移瘤患者,其临床表现应包括原发癌肿、脑和脑外转移灶的表现，此处仅阐述脑转移瘤的临床表现。起病方式1．急性起病：占40%～60%。首发症状分别为癫痫（12%～20%）、卒中（10%）、蛛网膜下腔出血（1%）、感觉异常（10%）、语言障碍（1%）、动眼神经麻痹（2%）、以及舞蹈样手足徐动、尿崩、眩晕等。2．慢性进行性起病：占50%～60%。首发症状为头痛（23%～60%），精神障碍（9%～50%）。疾病病程1．急性进展：约占46.6%。常卒中样起病，在1～2天内迅速昏迷和偏瘫，病情进展恶化，病程一般不超过2周，多见于绒毛膜上皮癌、黑色素瘤脑转移伴出血、多发性脑转移瘤、癌栓塞或脑血管急性受压以及转移灶位于重要功能区。2．中间缓解期：约占21.4%。即急性起病后经过一段时间的缓解期，颅内占位症状复出并进行性加重。其原因可能是癌栓塞引起急性起病后由于血管运动障碍逐步减轻或出血吸收，临床表现逐步得到缓解，以后由于肿瘤体积增大和伴随的脑水肿使症状再次加重。中间缓解期一般为一周至数周，个别可长达4年或8年。少数病人可表现为TIA样发作，历时数周或数月。3．进行性加重：约占32%。


颅内转移瘤 临床表现 或急性或慢性起病，并呈进行性加重，历时3～4月。疾病症状脑转移瘤的临床表现类似于其他颅内占位性病变，可归结为⒈颅内压升高症状；⒉局灶性症状和体征；⒊精神症状；⒋脑膜刺激症。临床表现因转移灶出现的时间、病变部位、数目等因素而不同。有的病人在发现原发肿瘤的同时即可出现脑转移瘤的症状，但常见的是脑转移瘤的症状迟于原发肿瘤。1．颅内压升高症状：头痛为最常见的症状，也是多数病人的早期症状，常出现于晨间，开始为局限性头痛，多位于病变侧（与脑转移瘤累及硬脑膜有关），以后发展为弥漫性头痛（与脑水肿和癌肿毒性反应有关），此时头痛剧烈并呈持续性，伴恶心呕吐。在病变晚期，病人呈恶液质时，头痛反而减轻。由于脑转移瘤引起的颅内压增高发展迅速，因此头痛和伴随的智力改变、脑膜刺激征明显，而视神经乳头水肿、颅骨的颅高压变化不明显。2．常见体征：根据脑转移瘤所在的部位和病灶的多少，可出现不同的体征。常见有偏瘫、偏身感觉障碍、失语、颅神经麻痹、小脑体征、脑膜刺激征、视神经乳头水肿等。体征与症状的出现并不同步，往往前者晚于后者，定位体征多数在头痛等颅高压症状出现后的数天至数周始出现。对侧肢体无力的发生率仅次于头痛，居第二位。


颅内转移瘤 临床表现 3．神经、精神症状：见于1/5～2/3病人，特别见于额叶和脑膜弥漫转移者，可为首发症状。表现为可萨可夫综合征、痴呆、攻击行为等。65%患者会出现智能和认知障碍。4．脑膜刺激征:多见于弥漫性脑转移瘤的病人，尤其是脑膜转移和室管膜转移者。有时因转移灶出血或合并炎症反应也可出现脑膜刺激征。5．癫痫：各种发作形式均可出现，见于约40%的病人，以全面性强直阵挛发作和局灶性癫痫多见。早期出现的局灶性癫痫具有定位意义，如局灶性运动性癫痫往往提示病灶位于运动区，局灶性感觉发作提示病变累及感觉区。局灶性癫痫可连续发作，随病情发展，部分病人表现全面性强直阵挛发作，肢体无力。多发性脑转移易于发生癫痫发作，但能否根据发作的多形式推测病灶的多发性，尚有不同意见。6．其它：全身虚弱，癌性发热为疾病的晚期表现，见于1/4病人，并很快伴随意识障碍。单发或多发转移单发脑转移瘤的表现同一般原发性脑瘤，以颅高压征和局灶征为主要表现。多发脑转移瘤则一般发展迅速，颅高压征显著，病人一般情况差，早期出现恶液质。


颅内转移瘤 临床表现 按转移灶所在部位可分下列三型：1．全部转移灶在幕上：局灶症状可表现⑴某一转移灶的局灶症状很明显地发展（如偏瘫、失语），其他转移灶的症状始终被掩盖；⑵不同转移灶的局灶症状先后相继出现；⑶所有转移灶都位于同一侧大脑半球且相距很近，犹如一个单发病灶，引起相同症状。2．转移灶分布在幕上和幕下：有大脑和小脑的症状和体征，伴阻塞性脑积水。3．脑膜弥漫转移：精神症状明显，且有脑膜刺激征、脑积水征、四肢反射迟钝，有时有剧烈神经根痛和多颅神经麻痹症状。[1][4][3]


颅内转移瘤 诊断鉴别 随着新的检查手段不断出现，脑转移瘤的正确诊断率在不断提高，尽管目前CT和MR已成为诊断脑转移瘤的主要手段，但是详细的询问病史和必要的鉴别诊断对作出正确诊断仍不乏重要意义。诊断依据脑转移瘤的临床表现很像脑原发肿瘤，但如有以下情况应怀疑脑转移瘤：⒈年龄大于40岁，有嗜烟史；⒉病程中有缓解期；⒊有系统肿瘤史；⒋症状性癫痫伴消瘦或出现发展迅速的肢体无力。单发还是多发性脑转移瘤的判断，这对治疗方法的选择很重要。出现以下情况多提示多发脑转移瘤：⒈起病快，病程短；⒉全身情况差，有恶液质；⒊临床表现广泛而复杂，不能用单一病灶解释；⒋头痛与颅高压的其他表现不一致；⒌精神症状明显，且出现早。一般讲，多发性脑转移瘤的诊断并不困难，若系统癌肿患者发现脑多发病灶，则脑转移瘤诊断多能成立，而对单发性脑转移瘤的诊断必须仔细，尚要进行必要的鉴别诊断和辅助检查。另外，在诊断脑转移瘤的同时还应注意转移灶的分布部位、神经功能状况、脑外其他部位的转移情况等，这有帮助于选择治疗和判断预后。


颅内转移瘤 诊断鉴别 辅助检查1．头部磁共振（MRI）检查：目前高分辨率MRI和第3代CT能发现直径≤5mm的肿瘤，由于MRI的3D成像优点可显示CT难以发现的小转移瘤、脑膜转移瘤、小脑及脑干的转移瘤，MRI已作为首选检查。脑转移瘤的MRI信号无特异性，多为T1加权成像为低信号，T2加权成像为高信号，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰。静脉注射顺磁性造影剂（Gd-DTPA）后可提高本病发现率。若基底池、侧裂池、皮质沟回和小脑幕上有强化结节，常提示脑膜转移瘤。一般增强用Gd-DTPA剂量为0.1mmol/Kg，双倍或三倍增强结合延迟扫描能发现直径1～2mm的微瘤，从而使脑转移瘤的早期诊断成为可能。对脑脊液找到癌细胞的脑膜转移瘤，MRI检查38%可见脊髓或脊神经根播散。2．计算机断层扫描（CT）检查：目前常在无MRI设备或病人禁忌行MRI检查（体内有心脏起搏器或其它带磁植入物）时，才考虑做CT检查。脑转移瘤CT的典型表现为边界清楚、圆形、低密度肿块，增强后可有不均匀强化，如肿瘤囊变或出血，可出现“环征”，似脓肿，但这种强化环的壁较厚且不规则，有时可见瘤结节。


颅内转移瘤 诊断鉴别 脑转移瘤出血时则呈非钙化性均匀高密度影或高密度影中央伴低密度区（囊变），有时可见液平，增强后呈弥漫性密度增高或环状或结节状增强。转移灶周围脑水肿明显。脑膜转移时CT平扫表现为脑池、脑沟密度增高和脑积水，也可表现正常，说明该区域受肿瘤浸润而血管通透性增高，增强后则表现为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节性强化。全身CT可发现原发肿瘤和颅外其他转移灶。3．X线检查：头颅X线检查可有颅内压增高表现，对颅骨转移瘤有一定诊断价值。由于肺癌是最常见的原发肿瘤，对怀疑脑转移瘤的患者应常规做胸部X线检查，一般胸透的阳性率仅为25%，胸片阳性率为75%，因此胸部X线检查阴性者仍不能排除本病。同样，对有些病人应进行胃肠道、泌尿道和骨骼系统的X线检查。4．脑脊液检查：是脑膜转移瘤诊断的一种主要方法，对有颅内压升高的病人应在静脉给予脱水剂后小心操作。


颅内转移瘤 诊断鉴别 其应用价值为：⑴寻找肿瘤细胞，需反复多次检查，以提高阳性率（一般阳性率为80%），曾有6次腰穿始发现癌细胞的报告；⑵脑脊液常规和生化异常，见于多数病人，如白细胞增多，糖降低，蛋白质增高，细菌和真菌培养阴性；⑶迄今虽没有诊断本病的特异性生化指标，可是下列一些指标在脑膜转移瘤时可增高：β-葡萄糖醛酸酶（β-GR）、β-微球蛋白、癌胚抗原（CEA）、组织多肽抗原、葡萄糖磷酸异构酶（GPI）、碱性磷酸酶（AKP）、肌酸激酶-BB等。β-GR和β-微球蛋白在80%的淋巴瘤或脑膜播散者中增高；CEA和GPI在半数脑膜转移中增高；组织多肽抗原和肌酸激酶-BB在乳癌脑膜转移中大多数增高；AKP在肺癌脑膜转移中增高。⑷绒毛膜促性腺激素测定对绒癌脑转移诊断有价值。5．CTA、MRA和DSA：虽然CT和MR在诊断脑转移瘤上已取代脑血管造影，但是，在某些转移瘤如甲状腺癌或肾腺癌转移，为了解肿瘤血供，或者在某些出血性转移灶与其它出血病变鉴别时，CTA、MRA和DSA有时还是重要检查方法。6．立体定向穿刺活检：对经以上各种检查仍不能明确诊断者，可行立体定向活检术。对怀疑脑膜转移者，可经枕下小切口暴露枕大孔，取枕大池蛛网膜检查。


颅内转移瘤 诊断鉴别 7．核素检查：核素成像在转移瘤部位可见放射核素浓集区，但鉴别诊断的意义不大。核素骨扫描可发现有无颅骨转移。正电子断层扫描(PET)有助于鉴别高度和低度恶性肿瘤，也可区分肿瘤复发与放射坏死或术后反应，以及发现脑外转移灶或原发灶。寻找原发癌肿由于大多数转移灶是经血液转移至脑的，因此肺是一个产生脑转移灶的重要器官，肺内病灶可原发于肺部或从肺外转移至肺部，其中男性病人以肺癌为主，女性病人以乳腺癌为主。研究发现约60%脑转移瘤病人行胸部影像学检查可发现病灶，因此仔细行胸部体检和必要的影像学检查对发现原发癌肿是十分重要的，对女性病人尚需注意对乳腺的检查。对怀疑是脑转移瘤的病人可行胸片或胸部CT检查（优于MR检查）。对肺部检查阴性的病人，应积极寻找肺外的原发灶，可行腹部CT、B超和全身PET等检查，一部分病人可发现原发灶。但仍有一部分病人经反复系统地检查，仍不能发现原发灶。[2]


颅内转移瘤 疾病治疗 治疗原则1．采用综合治疗，重视一般治疗：综合治疗优于单一种治疗，有助于提高疗效，延长生命。重视一般治疗，为手术和放疗等为主的综合治疗提供条件。2．根据病程和病情确定是先治疗脑转移瘤还是原发肿瘤。3．根据脑转移瘤患者的具体情况选择治疗方案。4．定期随访：定期随访原发癌肿的器官及其他器官，观察原发癌肿和转移灶的治疗情况，并监测新转移灶。若出现新脑转移灶，应根据具体情况进一步选择合适的治疗方案。常用治疗措施包括类固醇激素、外科手术、放疗、立体定向放射外科、肿瘤内治疗和化疗等，随着神经外科、放射诊断技术和治疗的进展，颅内转移瘤的疗效和预后均有改善，手术后1年生存率由14%～21%，提高到22%～31%，如果术后加以放疗和/或化疗，1年生存率可达38%～45%。近年来，在以大量循证医学为依据的各类治疗指南中，强调应根据每个病人的具体情况选择理想的治疗措施(图-1)，目前，手术结合术后放疗的观点已被众多人接受，联合治疗已展示了可喜的治疗前景。但应看到这些治疗只不过是一种姑息疗法，仅约8%～10%找不到原发肿瘤者可获得根治。


颅内转移瘤 疾病治疗 1．类固醇激素(Corticosteriods)主要作用为减轻肿瘤引起的脑白质水肿，减少脑血管通透性，抑制或减轻手术、放疗和化疗后的脑水肿，少数病灶可缩小。对晚期病人或其他姑息疗法无效时，类固醇激素不仅可使病人对这些疗法（如放疗）变得敏感，而且可使头痛减轻，从而延长病人的生命和减轻其痛  苦。可单独使用，也可与其他疗法合用，一般提倡早期使用，即一旦发现脑转移瘤就应开始给药。常用地塞米松，也可用其他类固醇激素。地塞米松首剂10mg，以后改为4mg每6h～8h一次，有些病人可能需要更大剂量。首剂后6h～24h显效，3d～7d达最大作用，病人症状常得到改善，生命得以延长，一般讲单用激素治疗的病人，其平均生存期为2月。若治疗后病情稳定，则考虑停药，停药宜在数周内缓慢进行，对不能耐受者，应继续给予最低的有效剂量。


颅内转移瘤 疾病治疗 2．外科手术(Surgery)(1)手术适应证:对原发肿瘤和(或)颅外其他部位转移瘤已得到控制或预测能生存较长时间,具有以下条件的脑转移瘤患者,可考虑手术:①单发脑转移瘤位于可手术部位，约占脑转移瘤的20%～25%；②位于可手术部位的多发脑转移瘤，尤其当它们对放疗或化疗不敏感（如黑色素瘤、肾癌），或病灶太大不适于行立体定向放射外科治疗（直径>3.5cm）；③对放疗敏感的多发脑转移瘤中，有危及生命的较大肿瘤，可先切除较大肿瘤，再作放疗；④与颅内其他病变（如脑膜瘤、脓肿、血肿等）鉴别诊断困难；⑤伴有危及生命的颅内出血；⑥有恶痛症状需放置Ommaya储液囊，作鞘内或脑室内注射化疗药物或鸦片制剂；⑦伴脑积水需作分流手术。(2)手术疗效：由于多数脑转移瘤位置表浅，血供不丰富，容易切除，特别是在使用显微外科技术、激光、超声震荡吸引系统（CUSA）、立体定向和神经导航设备的情况下，全切肿瘤并不困难，并且一般不会增加术后神经功能障碍，从而为术后进行其它治疗创造了必要的条件。


颅内转移瘤 疾病治疗 脑转移瘤的标准手术死亡率是指术后1个月的死亡率，已从60年代的25%～48%下降到11%～21%(Black,1979年)和5%～10%(Galicich,1985年、1996年)。手术死亡率一般与手术本身关系不大，而与术前病人全身状况和神经功能障碍有关。许多回顾性研究证明单纯外科手术后的生存率高于单纯放疗，若术后结合放疗，则生存率明显提高，Patchell等通过前瞻性随机对照研究的方法观察48例脑转移瘤的治疗情况，发现手术+放疗组的生存率明显高于单纯放疗组，分别为40周和15周。也有研究发现，即使是多发脑转移瘤，手术全切亦可取得与单发脑转移瘤相似的治疗效果（平均生存时间为14月），而部分切除的多发脑转移瘤平均生存时间则为6月。由于脑转移瘤是系统肿瘤发展的晚期，获得长期生存者仍较少。术后复发常见于病灶部分切除者，可发生于手术部位，也可因操作因素使其种植于远隔部位，但有时即使病灶全切（手术野边界活检阴性，术后神经影像学检查未见残留）也可复发。3．常规放射治疗(Radiotherapy)对脑转移瘤的放疗还存在许多争议，如全脑放疗还是局部放疗，病灶全切后是否需要行放疗以及放射剂量等。


颅内转移瘤 疾病治疗 一部分回顾性研究证实，手术+术后放疗并不能减少复发和延长生存时间，另一部分研究则得出相反的结论。目前多数学者认为，虽然外科手术在脑转移瘤的治疗中占有重要地位,由于大部分脑转移瘤是多发的，手术切除每一个转移灶甚至尚未发现的病灶无疑是不可能的，术后仍要放疗。因此放疗适应于多数病人，是仅次于外科治疗的另一种常用手段。适应证有：⑴脑转移瘤术后；⑵对放疗敏感的肿瘤，如小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌；⑶对放疗较不敏感的肿瘤，如非小细胞肺癌、肾上腺肿瘤、恶性黑色素瘤。最常使用的是全脑放疗。由于脑部CT和MRI检查与尸检结果相似，即CT及MRI不能发现的脑转移瘤还是少见的，加上全脑放疗可引起痴呆等并发症，因此也有人主张局部放疗。近年来，更多单位使用调强适形放疗设备，在全脑放疗30-40Gy后，局部加量10-20Gy。放疗使用的剂量计划各家不一。由于放疗可引起早期(发生于放疗开始后的数天内，如头痛、恶心、呕吐、发烧等)和晚期（如痴呆、共济失调等）放射反应，已不主张使用大剂量的放疗方案，一般主张行分次放疗，总剂量不大于50GY，每天小于2GY，于1月内完成。单次大剂量的方案已逐步被否认。


颅内转移瘤 疾病治疗 近年来，研究发现瘤周细胞对放疗敏感，肿瘤核心区细胞因处于缺氧状态而对射线不敏感，使用放疗增效剂可增加缺氧细胞对射线的敏感性，从而提高治疗效果。非小细胞肺癌颅内转移瘤全脑放射治疗时，可选用莫特沙芬（motexafin），对乳腺癌颅内转移瘤患者全脑放射治疗过程中加用放射治疗增敏药物efaproxiral。许多临床资料证实，单纯放疗本身可延长脑转移瘤病人的平均生存时间4-6月，对个别病人可延长生存时间12-24月，若结合激素等治疗效果更好。近期的随机对照研究发现，单一病灶手术切除后或放射外科治疗后结合全脑放疗显著提高生存率。对少于4个转移灶的患者，放射外科治疗后结合全脑放疗可显著提高颅内病灶的控制率。良好的放疗效果常与下列因素有关：⑴KPS（KarnofskyPerformanceScale）≥70%；⑵未发现原发肿瘤或其已得到控制；⑶病人年龄<60岁；⑷仅有脑部转移。4．立体定向放射外科(StereotaticRadiosurgery)是近年来发展起来的一种治疗手段，包括伽玛刀、直线加速器放射外科（X刀和射波刀或赛博刀）、粒子束刀（质子刀和重粒子治疗），其中以伽玛刀应用较多。


颅内转移瘤 疾病治疗 伽玛刀治疗脑转移瘤与普通放疗的原理不同，前者是通过一次性大剂量射线达到病变组织并损毁之，后者则主要依靠组织对射线的敏感程度，通过射线达到抑制肿瘤生长的目的。伽玛刀在治疗脑转移瘤上有较广的适应证，近年来应用放射外科治疗脑转移瘤有增加趋势，对小的单发脑转移瘤，甚至有取代外科手术的可能。但是，对体积较大的脑转移瘤（直径>3.5cm），伴有明显占位征或出血者，外科手术仍应首选。资料证实，伽玛刀治疗脑转移瘤的局部控制率为80%～90%，平均生存时间为8月～11月，对单个脑转移瘤，其治疗效果与手术+全脑放疗相似。Adler治疗33例，共52个转移灶，其中27例曾行常规放疗，随访5.5月，发现局部控制率为81%，KPS评分：改善为21%、无变化49%、减退30%。华山医院神经外科在1993年10月到1995年12月间，应用伽玛刀治疗206例脑转移瘤病人（501个病灶），年龄28岁～78岁（平均57岁），男女之比为2.7:1，单病灶占48%，3个病灶以上者占33%。平均剂量中心为41±8Gy（11Gy～70Gy），周边为22±4Gy（10Gy～53Gy）。


颅内转移瘤 疾病治疗 伽玛刀治疗前或后，20%病人接受全脑常规放疗，51%接受化疗，33%接受原发肿瘤外科治疗。并随访24月～39月，结果显示：肿瘤的局部控制率为93%，原位复发率为1%，平均生存时间为8.5月。虽然手术+术后放疗在治疗单个脑转移瘤的效果已被肯定，但伽玛刀治疗因其创伤小、住院时间短等优点逐步被病人所接受。伽玛刀术后可能出现的主要并发症是脑水肿的加重（与容积效应和治疗剂量有关），经脱水和激素等治疗往往可以控制。同手术一样，伽玛刀并不能预防颅内出现新的转移灶，为此，有人主张于伽玛刀术后辅以20GY～30GY的全脑放疗。射波刀（CyberKnife）是一种新型放射外科手段，因其可以采用分次治疗的方法，常用来治疗某些较大肿瘤，且肿瘤内的剂量差异较小，对某些重要部位如脑干内肿瘤可提高照射肿瘤的剂量，且术后不良反应轻（图-2）。5．化疗(Chemotherapy)和分子靶向治疗（TargetedMolecularTherapy）过去认为化疗对脑转移瘤无效的概念，近来被新的研究成果所动摇。现在认为下列脑转移瘤适于化疗，特别是与手术或放疗联合应用时：生殖细胞瘤、小细胞肺癌、某些乳腺癌、黑色素瘤和淋巴瘤等。目前尚无特异的药物。


颅内转移瘤 疾病治疗 一般讲，所选择的敏感药物，应具有同时兼顾脑和系统肿瘤，又具有易于通过血脑屏障的特点。如：新型口服喜树碱类药物（gimatecan）、抗叶酸药物（培美曲塞，premetrexed）和微管稳定药（帕土匹龙，patupilone）用于非小细胞肺癌颅内转移瘤患者。对乳腺癌颅内转移瘤有效的药物有环磷酰胺（CTX）、氟尿嘧啶（FU）、甲氨蝶呤（MTX）、长春新碱（vincristine）、顺铂（DDP）和依托泊苷（etoposide）。新型烷化剂替莫唑胺（TMZ）与福莫司汀联用或联合全脑放射治疗，被认为是治疗黑色素瘤脑转移的最有效方案。对脑膜转移者，可鞘内或脑内给药，特别是后者。可于头皮下埋入Ommaya储液囊再经皮穿刺此囊，可把药物注入侧脑室内，此方法具有下列优点：⑴操作方便；⑵药物容易且可靠地分布于脑室和蛛网膜下腔；⑶药物浓度高。常用药物有：氨甲喋啶每次7mg/m2，加注射用水2ml，首周内2次，以后视病人反应和脑脊液情况每6周一次，或用阿糖胞苷每次35mg/m2，加生理盐水2ml,方法同上。全身可配合口服甲酰四氢叶酸，每次9mg，每日2次，共4天。


颅内转移瘤 疾病治疗 随着对恶性肿瘤转移和复发机制的深入研究，分子靶向药物在治疗颅内转移瘤的作用日益受到重视。一批作用于不同分子水平的药物被不断研发并用于临床，如：表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂（gefitinib和erlotinib）；血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂贝伐单抗（bevacizumab）、血管内皮生长因子融合蛋白、索拉非尼（sorafenib）和舒尼替尼（sunitinib，小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂），以及enzastaurin（蛋白激酶C抑制剂）、表皮生长因子受体和HER-2酪氨酸激酶双重抑制剂拉帕替尼（lapatinib）等靶向制剂。分子靶向药物需与经典药物联合使用。虽然疗效仍有争议，但已经初显可喜的治疗前景。6．组织间近距离治疗(InterstitialBrachytherapy)作为一种辅助治疗，常在病灶无法切除或已接受最大剂量的放疗后可考虑使用。通过立体定向的方法或术中直接将放射性物质、化学药物等植入转移灶内，使肿瘤内部得到较高的治疗浓度，而瘤周的正常组织很少受到影响，从而达到治疗目的。Prados等报道一组病例，在系统肿瘤控制后给予组织间照射，平均生存时间为80周。


颅内转移瘤 疾病治疗 对治疗后出现的放射性坏死，可结合灌注MR或PET与复发进行鉴别。复发性脑转移瘤的治疗出现复发性脑转移瘤往往是病情恶化的标志，治疗棘手，一般预后较差。尽管如此，许多学者仍主张积极治疗，并认为凡开始用过的治疗手段，本次均可再用，只是需要根据病人的具体情况作相应地、合理地选择和调整。常选择普通放疗，有时可能是仅有的一种手段，由于多数病人已经接受过放疗，本次剂量宜减小，一般为15Gy～25Gy,但这种剂量是否有效尚有争议。对系统肿瘤已得到控制的单个的复发性脑转移瘤仍可选择手术治疗，Sundaresan报道21例手术治疗经验，发现约2/3的病人症状改善，再次术后的平均生存率为9月。立体定向放射外科也常用于复发性脑转移瘤的治疗，多数病灶得以控制。[2][4][3]


颅内转移瘤 疾病预后 有资料显示不治者平均生存期为4周，病人多死于颅高压引起的脑疝和脑干受压。影响脑转移瘤病人生存的因素较多，主要有：⒈全身状况；⒉有否颅外其它部位转移；⒊脑转移的潜伏期，潜伏期长者多有一定的抗病能力，预后较好；⒋病灶全切较部分切除或活检者好；⒌联合治疗较单纯一种治疗好；⒍原发肿瘤的治疗情况；⒎肿瘤的病理性质，非肺癌（乳腺癌、甲状腺癌、卵巢癌、肾癌、黑色素瘤）脑转移的生存期较肺癌脑转移者长，肺癌中又以未分化癌和腺癌较鳞癌差；8.原发肿瘤的不同分子生物学亚型，如HER-2阳性乳腺癌和EGFR阳性的非小细胞肺癌脑转移的患者预后较差。


尿道上裂 描述 尿道上裂是指尿道背壁部分或完全缺失，覆盖在阴茎背侧并向膀胱延伸到宽大粘膜条取代了正常尿道的部分，常作为膀胱和泄殖腔外翻的一部分出现。单纯的男性尿道上裂很少见，据报道在男性中发病率只有1/11.7万。男女比例在3：1～5：1之间。70%的男性尿道上裂患者为完全型尿道上裂并有尿失禁。该类患者通常伴有括约肌功能不全。移位的尿道口并不畸形，并且尿失禁的发生与尿道口向背侧移位的程度相关。移位的尿道口可以出现在阴茎头、阴茎体或阴茎耻骨部。所有类型的尿道上裂都伴有不同程度的阴茎背屈。疾病分类 男性的尿道上裂分为阴茎头型、阴茎体型和完全型三种。①阴茎头型：尿道外口开口于宽又扁的阴茎头背侧；②阴茎型：尿道外口开口于耻骨联合至冠状沟之间，尿道口宽大呈嗽叭状，尿道外口远端呈沟状至阴茎头；③阴茎耻骨型：尿道口开口于耻骨联合处，阴茎背侧有一完整的尿道沟至阴茎头。女性尿道上裂分为轻度、中度和重度尿道上裂。轻度尿道上裂患者的尿道口只是单纯的张开；中度尿道上裂患者大部分的尿道背侧裂开；重度尿道上裂患者的尿道全长及括约肌裂开，并出现尿失禁。亦有将女性尿道上裂分为阴蒂型、耻骨联合下型和完全型三种。


尿道上裂 发病原因及发病机制 尿道上裂的可能病因目前仍不清楚。尿道上裂经常与膀胱外翻合并发生，因此推测二者的发病原因可能相似。怀孕前期接受过大剂量黄体酮的母亲生出患儿的危险性上升了10倍。Wood及其同事（2003）报道很大一部分患有膀胱外翻-尿道上裂综合征的儿童都是应用辅助生育技术致孕的。采用体外受精技术将使其发病率增加7.5倍。这两个报告揭示了内分泌因素的变化在膀胱外翻发病过程中起着重要的作用。关于膀胱外翻在基因组中的定位研究目前正在进行中。Boyadjiev等（2004）报道了位于第9号染色体的CASPR3基因的5’端存在一个断裂点。这一发现第一次提出了膀胱外翻-尿道上裂综合征发病的可能的遗传学基础。病理生理 膀胱外翻-尿道上裂综合征是由于中胚层没能向内生长而起到加固泄殖腔膜的作用。泄殖腔膜是位于胚盘尾端的一个双层结构，占据了脐下的腹壁。中胚层在泄殖腔部位的内外胚层间向内生长，最终形成下腹部肌肉及盆骨结构。泄殖胶膜容易发生早期破裂，其程度取决于脐下腹部缺陷的范围和破裂发生时的发育阶段，破裂发生引起膀胱外翻、泄殖腔外翻和尿道上裂。


尿道上裂 临床表现 男性尿道上裂的患者阴茎体短、宽、上翘，阴茎头扁平。自尿道口至阴茎头有一浅沟，被覆粘膜，包皮悬垂于阴茎的腹侧。完全型尿道上裂尿道口位于膀胱颈，呈漏斗状，有尿失禁，常伴有某种程度的膀胱外翻和耻骨联合分离。女性尿道上裂患者特征性表现为阴蒂对裂。阴阜在外形上被压低，表面被覆的皮肤光滑，无毛。小阴唇常常发育不良，末端向前与相应的对裂阴蒂相连，形成退化的包皮返折。典型临床表现为阴蒂分叉、阴唇广阔分开，耻骨分离和尿失禁。与完全尿道上裂相关的异常通常局限于外生殖器畸形、耻骨联合分离和尿流控制机制的缺陷，有少数患者伴有肾发育不良和异位肾。诊断鉴别诊断 根据尿道背壁缺失，尿道开口异常等典型的临床表现即可明确诊断。B超可筛查双肾、输尿管是否合并有畸形。尿路造影有助于了解上尿路情况。肾核素扫描能对肾功能、肾血流情况进行全面检查。尿流动力学可了解下尿路功能情况。


尿道上裂 疾病治疗 尿道上裂修补的目的包括保留上尿路、重建美观的外生殖器及达到尿流控制。对于没有尿失禁的男性尿道上裂患者，应从耻骨支上松解上翘的阴茎脚，以矫正阴茎上翘及延长阴茎体，一期完成尿道成型。男性阴茎耻骨型尿道上裂修补时尿失禁等手术处理与膀胱外翻的闭合手术实际上是相同的。具有良好膀胱容量的完全尿道上裂患者，尿道上裂和膀胱颈的重建可以通过单阶段手术完成。在膀胱颈重建前可以进行尿道成形术和阴茎延长术。如果膀胱容量较小、无法控尿并存在反流的膀胱不适合进行膀胱颈重建手术和输尿管再植手术。完全尿道上裂的尿道重建方式有很多种，如横向岛瓣修补上裂、改良Cantwall一Ransley法、Mitchell法等。对于尿道上裂的女性患儿进行重建手术方式包括经阴道尿道和膀胱颈褶皱术、尿道扭曲、尿道烧灼、膀胱活瓣和Marshall-Marchetti膀胱尿道悬吊术等。这些手术可以增加尿道租赁，但不能矫正尿失禁或尿道、膀胱颈和生殖器畸形。[1-2]


尿道上裂 疾病预后 尿道上裂术后最常见的并发症为尿瘘和膀胱输尿管反流。改良Cantwall一Ransley尿瘘的发生率为5%～20%，而Mitchell法为2.4%左右。为了防止膀胱输尿管反流，在膀胱颈缩窄的同时应做抗反流的输尿管膀胱吻合术。疾病预防 针对尿道上裂，目前无明确预防的方法及药物。因此，孕妇应在围产期进行科学的围产保健和规律的产前检查，有助于该疾病的早期诊断和治疗。疾病护理 尿道上裂治疗手段应根据患者的个体化差异采取个体化的治疗方案。治疗过程中不能忽视手术的复杂性和失败的可能性，术后必须随访复查，注意有无上尿路扩张，返流、合并感染及肾功能情况。同时进行心理方面干预，减轻患者的心理压力。


脊髓刃器伤 综述 脊髓刃器伤是指由尖锐、锋利的器械戳伤脊髓造成的开放性损伤。脊髓刃器伤多为不完全性，预后较好。就诊科室：骨科、外伤科、疼痛专科、急诊科、重症监护室  脊髓刃器伤示意图发病部位：背部、全身检查方式：脊柱MRI检查


脊髓刃器伤 病因 发病原因脊髓刃器伤多由犯罪导致，被害者遭受来自背后的袭击。最常见的致伤器为匕首，其次为斧头，尚有螺丝刀、自行车辐条、镰刀和削尖的竹、木棍等。伤后刃器可立即被拔出，也可滞留或部分折断于体内。1.刃器戳伤脊髓的途径(1)经椎板间隙：最为常见。脊椎的棘突向后方突出，横突向侧后方突出，两者之间形成一纵形沟槽，刃器从背后刺入后易在此沟中进入椎板间隙或遇椎板后上下滑动，再进入此间隙。因此，脊髓刃器伤近半数为半切性损伤。(2)经椎间孔：由此途径进入椎间的几乎均为细长的锐器，可造成脊髓、神经根和血管损伤。(3)经椎板：用猛力将锋利的刃器刺入椎板后，刃器本身及椎板骨折片损伤脊髓。2.脊髓受伤的方式分为两种：(1)直接损伤：刃器或骨折片直接刺伤脊髓、神经根或血管。(2)对冲性损伤：刃器进入椎管一侧，将脊髓挤向对侧，造成对侧的撞击伤。发病机制单纯的脊髓刃器伤很少致死，多无需手术探查，故早期的病理资料来源较少。对死于合并伤者进行尸检，可观察到脊髓部分或全部被切除，或仅为挫伤，断面水肿、外翻，硬膜可破损，椎管内可有血肿。根动脉损伤者，脊髓坏死、软化。致伤物愈锐利，损伤血管的可能性愈大。


脊髓刃器伤 症状 伤口特点伤口几乎均在身体背侧，1/3在中线处或近中线处。可为单发，亦可多发，但一般只有一个伤及脊髓。伤道的方向在胸段多朝上，在颈段和腰段多为水平或向下。伤口的大小与刃器的种类有关，最小者仅为一小洞，需仔细检查方能发现。脑脊液漏4%～6%的伤口有脑脊液漏[1]，多在2周内停止。神经系统症状根据Peacock的450例资料统计。损伤部位在胸段占63.8%，颈段占29.6%，腰段占6.7%。完全损伤仅占20.9%，不完全损伤占70%，表现为典型或不典型的Brown-Sequard征。脊髓休克一般于24h内恢复。有动脉损伤者，症状多较严重。损伤平面以下可因交感神经麻痹、血管扩张而体温升高。


脊髓刃器伤 治疗 西医治疗1.优先处理颈、胸、腹部重要脏器的损伤。2.早期静脉应用大剂量抗生素、肌注TAT。3.伤口的处理小的伤口，若无明显污染，可只冲洗其浅部，然后将其缝合。较大的伤口，有组织坏死或污染较重者，需行伤道清创。与火器伤相比，刃器伤的伤口处理偏于保守，但前提是应用大量的广谱抗生素。4.手术指征遇下列情况，可考虑行椎板切除术：(1)影像学证实椎管内异物，骨片存在，需清除。(2)进行性神经功能障碍，CT或MRI证实椎管内有血肿。(3)脑脊液伤口漏超过3周不愈，需缝合修补硬膜。(4)椎管内有脓肿或慢性肉芽肿形成，造成脊髓压迫症状。预后刃器伤的预后比火器伤为佳，原因是脊髓切缘整齐，挫伤范围小，利于神经组织修复。Peacock报告的450例中，65.6%恢复良好，无需或略加支持即能行走，17.1%需拄拐行走;17.3%无恢复，16例死亡者中，9例早期死于脑膜炎或肿栓塞。


脊髓刃器伤 检查 根据背部刀伤史和随即出现的脊髓半侧损害症状，即可明确诊断。X线平片上可能发现较大的骨折片，亦可根据滞留刃器的尖端位置或折断后残留部分的位置判明损伤的节段。应常规拍摄正、侧位片。与投照方向平行的细长刃器可仅为一点状影，倘重叠于椎骨上，不易发现。胸片和腹平片上注意有无气胸、胸腔积液和膈下游离气体。轴位CT可明确显示残留刃器或骨折片的部位或发现椎管内血肿、脓肿等需要手术的占位病变，但金属异物产生的伪影常影响观察。磁共振可清楚显示脊髓损伤的程度。典型的半切损伤在冠状位上为脊髓一侧的横行缺损，缺损区为长T1、长T2信号。有金属异存留时，一般不做此项检查。当神经系统症状恶化，需手术探查，然又不便行CT或MRI时，为明确伤道与椎管的关系，应行脊髓碘水造影，了解有无受压或梗阻。鉴别 一般可做出明确诊断，脊髓刃器伤容易混淆的疾病是脊髓火器伤[2]。并发症 脊髓刃器伤多伴有其他脏器的损伤。腹腔脏器有损伤时，可因缺乏痛觉和痛性肌紧张而漏诊。还可合并Brodie脓肿，是残留在椎体内的折断的刃器尖引起的慢性椎体脓肿，需手术清除。


记忆障碍 描述 记忆障碍(Memory Disorders)，指个人处于一种不能记住或回忆信息或技能的状态，有可能是由于病理生理性的或情境性的原因引起的永久性或暂时性的记忆障碍。目前尚无有效的方法治疗记忆障碍。主要是找出原发病，针对原发病进行治疗。疾病简介 记忆障碍(MemoryDisorders)，指个人处于一种不能记住或回忆信息或技能的状态，有可能是由于病理生理性的或情境性的原因引起的永久性或暂时性的记忆障碍。记忆是非常基本的生理功能，包括识记、保存、认知和回忆四个过程；记忆障碍可以在四个过程中不同部分发生，但一般都同时受损，只是严重程度不同而已[1]。


记忆障碍 分类及表现 临床上记忆障碍大致可分两个方面：记忆量的方面（记忆增强、记忆减退、遗忘）、记忆质的方面（错构症、虚构症、潜隐记忆等）记忆增强（hypermnesia）【定义】作为病态的记忆增强是指人处在病理情况下或其他特殊情况下，对过去已经遗忘了的，久远的经验或根本记不起来的事情，都能记得起来，而且记得很清楚。如果一个人的记忆能力明显地超于常人，和智力超常一样，这种记忆增强不能认为是异常的。【病因和机理】正常人中记忆的保持量大大超过遗忘曲线所表示的水平，或者大大超过了记忆的广度范围（7±2）；躁狂症患者在情感高涨的基础上，显示出记忆增强；有些精神病患者由于对周围事物的特别警觉与专心注意，表现出记忆增强；颞叶癫痫及某些感染性和中毒性谵妄中，亦可出现记忆增强。【临床表现】病理性的记忆增强，表现为病前不能够且不重要的事都能回忆得起来。如患者回忆他童年的某些生活事件、做过一些什么游戏，又和谁表演过什么舞蹈等。即使是非常细致的情景都能清楚地被回忆起来，或者有些他正常时已经完全丧失的回忆，此时也能够重新恢复。【鉴别诊断】（一）情感障碍1.躁狂症：首次发病年龄多在16～30岁，起病急，主要表现为情感高涨、思维奔逸和精神运动性兴奋。


记忆障碍 分类及表现 患者由于情感高涨联想加快，概念一个接一个产生，下笔千言，一挥而就，大量诗词创作，押韵词和形容词信手拈来，尤其是轻躁狂患者，在类似联想和接近联想的基础上，产生对某些既往生活事件详情细节的追忆。2.抑郁症：主要表现为情绪低落，思维迟缓和精神运动性抑制，在情绪低落的背景上产生自责自罪妄想，其罪恶妄想可追述到童年的生活经历，认为其罪行为童年生活中的某一次错误造成的，一般在病愈后就再也不能回忆起这些经过。（二）精神分裂症：本症起病缓慢，发病多在中年，以荒谬离奇的幻觉妄想为主，伴有情感的不协调和言语行为障碍。有系统妄想的患者由于沉湎于幻觉妄想体验之中，表现出孤僻离群，对周围事物特别警觉与专心注意，连正常人根本注意不到的细枝末节也能毫无遗漏地回忆起来。（三）颞叶癫痫：在颞叶癫痫的朦胧状态，患者可回忆起一些平时早已遗忘了的以往生活经历中的景象，甚至是根本想不起来的早期童年生活的具体片断，多发生于少年儿童，一般有脑电图的改变。（四）感染性和中毒性谵妄：多发生在感染和中毒性疾病的脑损害后的谵妄状态，患者头脑中重新出现以往生活景象的表象，连续涌现，或表现为丰富的色彩鲜明的错觉和幻觉，或表现为观念飘忽及不连贯的思维等。


记忆障碍 分类及表现 记忆减退（hypomnesia）【定义】是指识记、保存、再认和回忆普遍减退，临床比较多见[2]。【病因和机理】记忆减退可能与神经递质、蛋白质等活性降低有关。常见于神经衰弱、脑动脉硬化及其他的脑器质性损害的患者，也可见于正常老年人。【临床表现】记忆减退主要是识记、保存、再认和回忆的普遍减退，临床上早期往往是回忆减弱，特别是对日期、年代、专有名词、术语及概念等的回忆发生困难，可表现为近、远记忆减退，有的可表现为由近而远的记忆减退。【鉴别诊断】（一）神经衰弱：起病于11～40岁之间，主要表现有头痛、睡眠障碍、记忆障碍、植物神经功能紊乱及疲乏无力等。记忆障碍多为记忆力减退，尤其是近记忆减退明显，远记忆正常，此种记忆减退往往由于注意力不能集中之故，并非真正的记忆缺损，其表现为不论看书或读书刊，往往由于心烦意乱，印象不深，掌握不了中心内容，见了熟悉的人一时难以叫名字，但一经提醒，仍能记忆，与脑器质性疾病的记忆缺损性质是完全不同的。


记忆障碍 分类及表现 （二）脑动脉硬化性精神病：多见于50岁以上的高龄者，是一种多因素引起的慢性退行病变，初期表现出神经衰弱症状，突出的症状是睡眠、记忆和情绪三方面的障碍，记忆减退是常见的症状，开始为近记忆减退为主，对名称最易忘却，对事物和人的即刻再现困难，但对青少年期的往事却记忆犹新，判断理解力尚可，工作虽感无力或易忘，但日常事物尚能应付，患者常发笔记本来弥补自己的记忆减退，工作中往往缺乏主动性和创造性。（三）颅脑损伤：急性脑外伤时，记忆障碍常呈逆行及顺行性遗忘，慢性脑外伤后（一般在脑外伤后一月或数月），出现头痛眩晕、注意焕散、记忆减退及睡眠障碍等，与患者损伤的性质、部分、年龄、素质及心理环境因素有密切的关系。（四）脑肿瘤伴发的精神障碍：脑肿瘤的精神症状可表现在精神功能的各个方面，如意识程度、认知功能或情绪方面，认知功能常表现为思维缓慢、联想贫乏、记忆困难等，以间脑中脑肿瘤最易出现记忆障碍，表现注意不能集中于当前的事物，不能学习新的东西，近事遗忘，而远事记忆及其他认知功能保持完好，并可有虚构现象。遗忘（amnesia）【定义】是指局限于某一事情或某一时期内的经历的遗忘。它不是记忆的普遍性的减弱，而是一种回忆的丧失。


记忆障碍 分类及表现 【病因和机理】遗忘的常见原因是意识障碍和器质性疾病。意识障碍可能是干扰了记忆的识记过程，也可能是由于意识障碍的影响不能形成持久的记忆痕迹予以保存，或者是记忆的三个过程都受到损害所致，器质性疾病中的颞叶、额叶损害最易引起遗忘。【临床表现】：1.顺进性遗忘：即回忆不起疾病发生以后一段时间内所经历的事件，遗忘的时间和疾病同时开始。如对如何受伤、如何住院等回忆不起。2.逆行性遗忘：:即回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件。患者回忆不起在受伤前他在什么地方，正在做什么事情，遗忘可能是完全的或部分的，但大多数只涉及较短的一段时间。3.心因性遗忘：由沉重的创伤性情感体验引起，疾病产生的原因往往与病人犯了某严重错误或罪行有关。遗忘的内容只限于与某些痛苦体验有关的事。4.进行性遗忘：即患者除有遗忘外，同时伴有日益加重的痴呆和淡漠，随大脑损害的不断加重，记忆损害也进行性加重，其受影响较大的是再认和回忆。5.阶段性遗忘：由于精神因素所致，可出现一段时间生活经历的完全遗忘，在此前与此后的记忆保持良好。6.局限性遗忘：由于大脑皮层损害的部位不同，可出现视觉、听觉、运动及名称的记忆障碍。


记忆障碍 分类及表现 7.全面性遗忘：大脑的弥漫性损害，可引起全面性痴呆和全面的记忆损害称全面性遗忘。8.后发性遗忘：在大脑损害后的意识障碍的恢复的当初，记忆尚好，经过一段时间之后，又出现明显的遗忘症状。9.系统成份性遗忘：在脑损害的遗忘症中，有单纯忘记了获得较晚的外国语言知识，而却保持了本国语言的知识。10.暂时性全面遗忘：是一种突然起病，以发作性的严重记忆障碍为主的综合征。发作前无先兆，患者的记忆结构突然而完全地停止发挥作用，使患者不能铭记发病当时的经历，随发作的延续，患者不能记作当时情况的表现更趋明显，患者的远期记忆保持完好，一般持续一至数小时，随发作消退，记忆功能逐渐恢复，先是能记忆起远期事件，尔后能忆起距发作较近的事件，同时患者渐显示出开始铭记当时当地经历的迹象，约再过一个多小时，患者的记忆就恢复正常了，患者的记忆完全恢复后，仍有对发作期经历的永久性遗忘，还有范围累及数分至数小时经历的永久性逆行性遗忘[3]。【鉴别诊断】（一）顺行性遗忘与逆行性遗忘1.脑震荡：脑震荡是轻型颅脑损伤，主要表现为伤后立即出现短时间的意识障碍，常有记忆障碍，呈顺行性和逆行性遗忘，常与意识障碍的程度和时间长短有关，一般在数日、数周或数月后恢复。


记忆障碍 分类及表现 2.短暂性记忆缺失：本症常发生于一次大量饮酒之后，并无酒精依赖，当患者饮酒时出现明显的记忆丧失，呈顺行性遗忘，远记忆及即时记忆良好，短记忆受损，持续几小时，偶可数天，患者可与人交谈进行精细活动，但所有这一切翌日皆完全不能记忆。3.一氧化碳中毒：急性中毒时可出现意识障碍，意识恢复后，仍可有脑损害征，少数可发生柯萨可夫综合征、淡漠、精神迟钝等，出现逆行性遗忘，为消退最迟的症状。4.心因性反应：急剧或持久的精神创伤是发病的直接原因，急性起病者多，可在创伤后出现意识障碍，定向力丧失，注意力不集中，意识恢复后不能完全回忆，似有梦境般体验。（二）进行性遗忘1.多发性梗塞性痴呆：主要以痴呆为主要症状，早期以近记忆障碍为主，晚期远记忆也减退，出现遗忘症，开始遗忘呈一过性，晚期遗忘呈持续性的，随痴呆的加重，遗忘也行性加重，不能认出熟人、时间、地点、智力差，可出现虚构、呆滞等，生活不能自理。


记忆障碍 分类及表现 2.Alzheimer病通常起病于50～60岁，隐袭起病，临床上以持续进行的智能减退、记忆障碍为主，记忆障碍为首发症状，以记住新知识能力受损和回忆远期困难为特点，疾病的早期就出现遗忘，可再现虚构，遗忘随痴呆的加重而持续性加重，工作能力下降，生活自理差，常于病后2～8年死亡。（三）心因性遗忘、阶段性遗忘及后发性遗忘1.癔症起病常有精神因素，在精神创伤后突然发生选择性的阶段遗忘，患者可将过去生活中的一段经历全部遗忘，甚至连自己的姓名、年龄、职业等记不过来，持续时间可长可短。患者具有癔症性格，略示性高，一般轻微的刺激即可促成本病。2.心因性反应起病急，有重大创伤史，创伤出现意识障碍，意识恢复后往往不能回忆，遗忘的内容与精神创伤有关。3.脑外伤在急性脑外伤后的意识障碍，患者意识模糊，有定向障碍，意识完全清醒后，对疾病的经过可有片断的记忆或全部的遗忘，个别病例在经过一段神志清楚的间歇期，可再度出现意识障碍，出现后发性遗忘，多发生在头外伤后意识丧失6小时以内。错构症和虚构症（paramnesiaandconfabulation）【定义】错构：是一种错误的记忆。是指一个真实事件的追忆中添加了错误的细节。


记忆障碍 分类及表现 虚构：又称记忆的幻觉：是将过去事实上从未发生过的事情或体验说成是确有其事，以随意想象出来的没有事实根据的内容来填补记忆中的空白。【病因和机理】由于脑萎缩、脑变性及脑缺氧导致大脑损害所致，长期酗酒引起营养不良，导致硫胺缺乏亦可引起。常见于老年性及动脉硬化性精神病、酒中毒性精神病、中毒性精神病及麻痹性痴呆等。【临床表现】1.错构症:多发生在器质性疾病的患者，表现为患者将过去生活中所经历过、但在他所指的那段时间内却并未发生的事件，说成是当时发生的，并坚信是事实，并予以相应的情感反应。2.虚构症:患者以想象的、没有事实根据的内容来填补记忆的缺隐，伴有严重的记忆障碍，患者谈论这些“经历”时仿佛真有其事，由于其虚构的情节不能保持，这次虚构的内容下次不一次记住，故其内容常变化不定，多见于器质性脑病。【鉴别诊断】（一）脑外伤：主要见于脑外伤性遗忘症。


记忆障碍 分类及表现 多发生在脑创伤较广泛、严重，意识丧失6～72小时或72小时以上的患者，患者的意识恢复后，尚存在时间、空间的定向障碍，表现出不严重的记忆障碍，不能牢固地记住所感知的印象，尤以新近事物最易遗忘，患者记不住接触人的姓名，想不起当天所做的工作和经过，甚至找不到自己的病房和床位，患者往往以虚构的人和事来填补所遗忘的情况，来掩盖自己的记忆缺隐，尽管是虚构的，但宛如讲述真实的事物一般，向其提问时能随口作答，患者表现欣快，谈吐自如，有时情绪不隐如易怒，可历时数月之久。（二）老年性痴呆：于生命的衰老期进行地发病，记忆障碍常首先出现，先为近事遗忘，后为远事记忆的丧失、虚构及错构症、认识错误，可有定向和言语障碍，随痴呆的加重，上述症状也随之加重，工作能力下降，生活不能自理。（三）酒中毒性精神障碍：又名威尼克脑病。常为急性起病，突然发生意识障碍和谵妄，也有定向缺失、记忆障碍和虚构，常有痉挛发作，其后可表现淡漠及呈进行性发展的痴呆。（四）中毒性精神病：轻度的工业中毒性精神病，常引起类神经症的症状，如记忆力减退、疲乏、失眠多梦、情绪不稳等。


记忆障碍 分类及表现 严重的中毒后精神障碍，可有迅速发展的定向障碍、记忆障碍以及判断入损害，常有明显的意识障碍，对于意识恢复后的记忆缺陷，代之以错构和虚构，还可伴有其他多种精神症状，如幻觉、妄想等。（五）麻痹性痴呆：隐性起病，发展缓慢，早期出现类神经衰弱的症状，工作能力逐渐减退，发展期主要是智能和个性的改变，记忆力显著减退，从近记忆逐渐到远记忆力，常有错构和虚构，可出现多种妄想，情绪不稳，易激惹，晚期痴呆日趋严重，对家人不能辨认，情感淡漠，对简单问题也不能理解，而本能活动相对亢进，甚至出现意向倒错。另外，患者常有躯体症状和神经系统体征。潜隐记忆、旧事如新症、似曾相识感及重演性记忆错误【概述】各种原因引起的脑功能及脑器质性损害后，可出现潜隐记忆、旧事如新症、似曾相识感、重演性记忆错误等记忆障碍。【病因和机理】其机理与遗传因素、基础脑结构的损害以及脑缺氧等有关。常见于癫痫性精神障碍、功能性精神病、脑器质性精神障碍及感染中毒性精神病等。


记忆障碍 分类及表现 【临床表现】1.潜隐记忆:患者对不同来源的记忆混淆不清，相互颠倒，把自己过去看过的或听到的或是在自己梦中体验过的事物的回忆，认为是自己实际体验过的事物，可分为两种情况:一是把别人经历过的事回忆成是他本人实际发生过的事；一是把实际上患者本人经历过的事物回忆为是听到的或看到过的或谈到过的，这是视旧如新症的一种特殊表现。2.似曾相识感:患者在经历完全陌生的事物时，有一种过去曾亲身经历过的感觉，又称熟悉感。正常人也可有，但很快就会认识到这是自己感受或记忆方面的错误，但精神病人则坚持认为自己确实是经历过的。3.旧事如新症:患者对过去经历过的事情在重新经历时完全陌生的感觉，又称陌生感。可以是人格解体和现实症状的组成部分。4.重演性记忆错误:患者对于一段时间的生活经历的似曾相似，就像重演的一样。【鉴别诊断】（一）癫痫性精神障碍：这类精神症状多数涉及颞叶功能，其中一种是认知障碍为主的发作，主要表现为记忆和观念发作，记忆障碍发作表现为自我意识障碍和回忆错误，患者有健忘、似曾相似、似曾经历、往事如新及未曾经历过等症状，在发作中对过去的体验不能回忆，但发作之后可以想起来。也可有失掉亲近感和非真实感等人格解体症状。


记忆障碍 分类及表现 在癫痫的梦幻状态下，患者可表现周围日常人物都如初次见面、熟悉的生活环境如初临的异地，完全变得不熟悉了，可有重演性职业操作，并可出现充满幻觉妄想体验的梦幻世界。（二）人格解体神经症：急性起病，患者突然感到周围物体的大小，形体和颜色发生了改变，感到世界显得新奇、特殊、陌生，好象自己在梦里一样，有的还可表现为过去他所熟悉的东西变得陌生了。当患者出现这种情况时，会起不同程度的焦虑或恐惧。（三）脑器质性精神病：由各种原因导致的脑器质性疾病，所出现的严重的记忆障碍，均可出现陌生感、熟悉感等，但一般都有其独特的病史及躯体和神经系统的体征，还可有脑电图的异常等。（四）功能性精神病1.抑郁症：主要表现为精神活动减低、思维活动抑制和情绪低落等，在情绪低落的基础上，可出现情感的丧失、疏远感和陌生感，常把外界的一切看得暗淡和阴郁，伴严重的焦虑和自杀观念。


记忆障碍 分类及表现 2.精神分裂症：在精神分裂症的早期表现的感知觉障碍，患者可出现特殊的不适感和头部重压感，在躯体感觉与体形感觉障碍的基础上，可出现窥镜症状，感知综合障碍较多见，少数病人可出现似曾相似和非真实感，他们认为世界不是真的，有一种陌生感，一般有身份障碍，除此之外，还有其他的思维、情感方面的障碍。3.癔症：起病有明显的精神因素,患者有高度的暗示性和自我暗示性，在意识障碍朦胧状态时，时间持续久了，可重演童年生活或重演战场生活等，对周围感知较迟钝定向力不完整，联想抑制，理解判断力缺乏，有时病人可出现错觉、幻觉，但与精神因素联系密切。


记忆障碍 检查方法 临床记忆检查，着重是了解病人是否有记忆质和量的改变。检查通常是采用观察、询问和证实等几种方法来进行。对其近记忆、远记忆以及瞬时记忆等3各方面都不能忽视。近记忆的检查较为容易，主要是了解患者是否能准确回忆最近几天或当天所发生的事情。（如何时入院；何人陪护；是如何来的等）远记忆的检查可让患者叙述其以往的经历，看是否与其家属、亲友、同事等所提供的情况相符。（如自己的出生、上学的时间、参加工作的时间；家庭成员姓名、年龄；生活中所经历的中的事情等。）短时记忆和瞬时记忆的检查可采用多种形式，可仿效记忆测量中的某些方法。（如背数；介绍医生护士的姓名；刚刚介绍过的一些物品等）短时记忆往往和定向障碍同时存在。（例如患者常常找不到自己的房间、床位。这些可以在观察中予以发现）通过以上的几方面的检查我们可以知道患者是否存在有记忆障碍，且能更进一步的了解其记忆障碍的改变程度。同时我们对记忆的另一种表现形式—过度增强，也不要忽视，有的患者对一些细微事情都能回忆得一清二楚，这往往与妄想的形成与发展有一定的联系。另外，也可以通过心理测验的方式进行测试。如龚耀先等修订的韦氏记忆量表[4]。


记忆障碍 疾病治疗 目前尚无有效的方法治疗记忆障碍。主要是找出原发病，针对原发病进行治疗，含卵磷脂食品、神经递质的前体、利他林、双氢麦角碱类的扩血管药等疗效难定。目前有研究指出苯磷硫胺的研究对记忆的治疗可能会有新的思路。记忆功能的训练有一定帮助。记忆恢复决定于病变性质、部位、严重和广泛程度。急性疾病如脑外伤和分脑炎，治疗后记忆功能一般在6～12月恢复。一年后恢复机会很少。维生素B1缺乏造成Wernicke脑病，早期用维生素B1治疗记忆会恢复。慢性器质性疾病造成的记忆障碍一般恢复很困难。假性痴呆的精神源性遗忘可通过精神治疗获得好转。疾病预防 善于学习有规律不间断地用脑保证足够的睡眠让大脑得到充分的休息用脑时应安排短暂休息和户外活动。尽量避免过度紧张焦虑和激动防止不良情绪对脑细胞造成强烈刺激同时要加强思想修养提高心理素质妥善处理各种关系以和睦宽松愉快的心情对待周边的人和事才有利于预防智力和记忆力的衰退养成良好的生活习惯物品放在相对固定的位置使用后放回原位对于一些重要的事情可以采取用笔记录的方式。


股藓 基本概述 股癣为体癣的一种，是指股内侧、会阴、臀部感染真菌后引起的皮肤病。股癣极为常见，特别是在集体宿舍里。不要因为病得不是地方而耽误了治疗，让自己沉浸在不必要的病痛之中。股癣的真菌可以通过内衣、浴巾等传播，也可通过性生活传播，故股癣也被列入性传播性疾病之中。但我们千万不要以为股癣就一定是通过性交传染的，临床上80%以上的股癣是通过非性交传播的。本病容易复发。多由于接触患癣病人或通过猫、狗等传染，或通过衣物用具而间接传染，或先患足癣，因搔抓蔓延而传染。夏季时节，气候炎热潮湿，人体多汗，尤其是股内，如不及时洗澡，或穿着紧身内裤大量汗液来不及蒸发，则易得此病。另外，患有糖尿病、白带过多等的病人，以及长期口服或局部应用大量广谱抗生素或皮质类固醇，也易患股癣。从发病率来看，主要是青年人，男性多于女性。本病多发于夏季，气候潮湿或炎热往往使病情加重，冬季缓解或痊愈。病原体 其病原菌与体癣相同。资料表明，在我国引起股癣的病原体主要是毛癣菌属的红色毛癣菌(占65.7%)和石膏样毛癣菌(占16.8%)，表皮癣菌属的絮状表皮癣菌(占6.8%)以及少数白色念珠菌。


股藓 临床表现 股癣多见于臀部和大腿上内侧，但也常侵犯阴茎及腹股沟皱褶部。单侧或两侧先后发病，初起为小丘诊（小疙瘩），奇痒，然后扩大形成边缘呈环状凸起，中央平坦的圆形或多形性皮损，常见脱屑。向上或向后蔓延至会阴、肛周及臀部。病变单独发生在臀部者称臀癣。这些症状往往引起人们的忧虑，以为是性病羞于治疗。这种忧虑是没有必要的。股癣是好发于股部的皮肤病，有时还可累及会阴、阴阜部、肛周、臀部、阴囊皱褶等处，瘙痒剧烈，由于搔抓，患者可继发皮炎、苔癣化改变或继发感染。主要症状是局部瘙痒明显。股癣皮疹的特征为：(1)股癣刚开始时，为边缘清晰、稍微隆起的红斑，渐渐扩大，上面有落鳞屑，自觉痒，渐渐由红色转为紫红色、褐色或肤色。(2)如不及时治疗，损害向周围蔓延扩大，病损的中心渐渐自动愈合，向周围发展，红斑的边缘炎症比较明显，上面可有活动性皮疹、水疱、痂皮，甚至糜烂，中央自愈，形成环形或半环形。“在屁股上修起了长城”，这是对股癣的笑谈之一。在阴囊皱襞外，表现为鳞屑性斑片。(3)愈后留下暂时性色素沉着，瘙痒症状严重。慢性病程，日久病损可呈苔藓化改变。


股藓 诊断 要明确诊断为股癣，首先，要找有经验的专科医师诊治，专科医师很容易根据病史、症状、体征及化验检查作出明确诊断。股癣是霉菌感染，一般说，作一个落屑的直接镜检，即取皮损边缘处的小片鳞屑，置于玻璃片上，滴入一点氢氧化钾溶液，使角质蛋白溶解，然后放在显微镜下，观察有否真菌的菌丝，就可以明确诊断。当然，有条件的，还可依真菌的培养作出更明确的诊断。诊断股癣并不困难，但应谨慎地与一些皮肤病进行鉴别，不然治疗很难作到有的放矢。容易与股癣混淆的皮肤病主要有：(1)脂溢性皮炎：有时也可侵犯阴股部，皮疹为淡红色斑，有脱屑，有的呈环状，边界清楚，但直接镜检真菌为阴性。(2)红癣：由一种棒状杆菌引起的皮肤病，常见于腋下、股部等处，病变部位皮肤为砖红色，边缘没有炎性环，不痒，直接镜检真菌为阴性。(3)银屑病：俗称牛皮癣，可侵犯股部，表现为环状或斑块状红斑，一般表面有较厚的鳞屑，全身其他部位也可有同样的皮疹。


股藓 治疗 治疗同体癣。股癣是较顽固的疾病，极容易复发，对很多药都敏感，一般以外治为主，不需内治。(1)复方雷琐辛溶液，为医院内部制剂，刺激小，作用迅速，每天外用1～2次，连用10天即可达到临床痊愈。(2)1%克霉唑、克烈癣霜，1%益康唑霜等。阴茎处皮肤薄嫩，治疗时不可用刺激性过强的药物，如久治不愈，或面积大，发病广泛者，可内服斯皮仁诺200mg，每日1次，连续5天。临床表明，中草药外洗是治疗股癣有效的方法之一，它见效快，止痒好，治愈后不容易复发。实验证实，像中药黄柏、苍术、百部、青木香、土槿皮、艾叶、花椒、地肤子、苦参、土大黄、厚朴等均有良好的抗真菌效果。青木香60g百部30g苦参10g地肤子30g黄柏10g艾叶10g川椒6g。煎水，待温外洗，每日1次，每次20分钟，见效奇快。


股藓 股癣易发期 股癣的发生与运动后出汗潮湿，和接触股癣患者的衣物有关。由于这种癣长在大腿内侧，或会阴、肛门周围，又叫“骑马癣”。病变部位起初是丘疹或小水疱，脱皮屑、色素深。因瘙痒厉害，反复瘙抓会引起局部潮湿肿痛。由于股藓的这些特点，夏季正是它好发的季节。股癣如果用“皮炎平”治疗，只能越治越重。这是因为，股癣属于真菌感染。皮炎平里含有激素，虽有抗炎作用，但没有杀真菌作用。用了以后当时会减轻几天，过后又一圈圈长出来。[1]预防股癣 (1)洁身自好，不与他人发生不正当性关系。不使用他人内衣、内裤及洗浴用品。(2)经常换洗内裤，并保持外阴部清洁，经常洗晒衣被。(3)减少出汗，促进股根部蒸发作用。尽量保持会阴部干燥，穿着网状囊袋型内裤，保持阴囊干爽透气洁净，JJ与阴囊隔离放置。(4)如患有灰指甲、鹅掌风、圆癣，应积极治疗，以防经手传染于阴股部。


内膜癌 描述 内膜癌是最常见的妇科恶性病，是处于乳房、直肠、肺癌后的第四位最常见的妇女恶性病。在美国1996年诊断为内膜癌的新病例约有3000例。内膜癌主要影响绝经后妇女，其发病高峰在50~60岁之间，不到5%的病例发生于小于40岁的妇女中。


内膜癌 病因学和病理学 内膜癌在工业化国家内膜癌在工业化国家更为常见,在这些国家饮食中脂肪摄入较高.最显著的危险因素是肥胖,其危险性增加3倍.内膜癌更常见于造成无对抗性雌激素状态的妇女(血液中有高水平的雌激素,而无或仅有低水平的孕酮),例如无对抗性的雌激素替代治疗,肥胖,多囊卵巢综合征,未产妇,绝经期过晚,产生雌激素的肿瘤,无排卵,或少排卵者.有盆腔放射治疗史的妇女,或本人或家族有乳房或卵巢癌病史者,危险性增加.一个低百分比的病例可能为遗传。内膜过度增生往往先于内膜癌,并按照细胞异型性的程度而分类.治疗包括孕激素或外科手术,这依赖于病损的复杂性与病人的意愿是否要避免子宫切除术而定。内膜癌可从子宫腔表面扩展到子宫颈管,通过肌层至浆膜层,再进入腹腔；通过输卵管腔而至卵巢,阔韧带及腹膜面；通过血流而至远处转移；或通过淋巴管.肿瘤的级别越高(越未分化)则越易浸润深肌层,盆腔或主动脉旁淋巴结的转移,或子宫外扩散。腺癌占内膜癌病例>80%.肉瘤约占所有子宫恶性病包括混合型中胚层肿瘤,平滑肌肉瘤及内膜基质肉瘤的5%.肉瘤倾向于更有侵袭性及更易产生局部的区域性及远处的转移,并且预后极差。


内膜癌 病因学和病理学 症状,体征和诊断90%以上内膜癌的病人有异常子宫出血(如绝经后出血,绝经前反复的子宫出血).绝经后出血的妇女约1/3有内膜癌.绝经后妇女中,在出血前数周或数月可能有阴道排泄物。如果绝经后妇女中巴氏涂片显示有内膜细胞,或任何年龄妇女中,巴氏涂片中有非典型的内膜细胞,则有指征作进一步的检查.然而一张巴氏涂片并不能准确地发觉内膜恶性病。从内膜取得组织样本,往往在医生的门诊室内施行,是肯定的诊断方法.此方法与在手术室内施行宫腔镜而作分段性子宫扩刮术比较,其准确率>90%,后者是当门诊病人的样本不能作出诊断时采用.经阴道超声检查也可能有用。一旦内膜癌的组织学诊断成立,治疗前的检查包括血清化学检查,肝功能试验,全血计数,胸部X片及心电图.另外的内腔镜检查与放射学检查并不需要.如怀疑有子宫外或有转移性疾病,则盆腔及腹部CT可能有帮助。


内膜癌 分期,预后和治疗 肿瘤的组织分化分期基于肿瘤的组织分化(级)与外科手术时所见,包括浸润的深度,宫颈的卷入(腺体卷入对基质浸润),及子宫外转移,如转移到附件,淋巴结与腹膜腔(表241-1).作一较大的切口,以允许取得腹腔液作细胞学检查及探查腹腔与盆腔,作活检或切除子宫外的可疑病损.在高危情况下,盆腔与主动脉旁淋巴结应取样本,如有可疑则切除.如怀疑宫颈卷入则有指征作根治性子宫切除术,包括盆腔及主动脉旁淋巴结的切除。预后则受肿瘤的组织外貌,级别,病人年龄(年老者预后较差)及转移扩散所影响.治疗后病人≥5年的无癌状态,总的占63%.根据报道,Ⅰ期病人,5年生存率为70%~95%,Ⅲ期或Ⅳ期病人,5年生存率为10%~60%。Ⅰ期1级内膜癌而无深部肌肉的浸润往往是局限性的；淋巴结转移的可能率<2%.外科手术往往可限于全子宫切除术,双侧输卵管-卵巢切除术及腹膜的细胞学检查.对2级与3级,及1级而有深部肌层浸润者,可加作盆腔及主动脉旁淋巴结切除术。


内膜癌 分期,预后和治疗 肿瘤限于子宫内膜的病人很少有复发.准确的外科分期使50%~75%的Ⅰ期病人放弃了术后的放射治疗.盆腔外的癌肿,按照其部位与范围,则治以扩大范围的放射,全身性化疗或激素疗法.大多数Ⅳ期病人,最好用全身性化疗。孕激素疗法用于晚期或复发的疾病,导致30%~40%的病人有退行性变.孕激素能诱导肺部,阴道与纵隔转移处的退变.如果反应良好,则治疗无限止地继续下去.缓解期有不同,但可持续2~3年。几种细胞毒性药物(特别是阿霉素与顺铂可积极地对抗转移性与复发性内膜癌.月治疗方案联合阿霉素60mg/m2与顺铂75mg/m2静注其总有效率≥50%.泰素(paclitaxel)显示有对抗此病的活性。


先天性胫骨假关节 描述 先天性胫骨假关节是在胫骨中下1/3处，由于发育异常致胫骨的畸形和特殊类型的不愈合，最终形成局部的假关节。自1709年Hatzoecher首先描写本病以来已有200余年历史。


先天性胫骨假关节 病因 先天性胫骨假关节先天性胫骨假关节发病原因目前尚不完全了解，而学说颇多，如宫内损伤学说，血管畸形和代谢障碍学说等，但己被放弃，目前公认比较合理者有以下三种：神经纤维瘤学说先天性胫骨假关节是由骨内性和骨外性的神经纤维瘤物质而引起，使局部骨质的正常发育障碍，骨折后也因此影响骨折的修复而造成假关节。Boyd报告14例先天性胫骨假关节的病例中，9例有皮肤的神经纤维瘤结节及皮肤色素斑。温习了178例中有17例有此情况。还有个别病例在胫后神经有些变化。天津医院所见9例先天性胫骨假关节与神经纤维瘤有许多相似之处，同时部分病例在假关节处的显微镜检查也符合神经纤维瘤。这两种病无疑有较为密切的关系。纤维异样增殖学说Boyd和Sage(1958)报告15例，其中两例假关节处，显微镜下呈纤维异样增殖的表现，提到与该病有关系。多数病例皮肤有咖啡色斑点，同时在假关节前期，囊性改变区的骨有弯曲畸形，甚至有些病例阴蒂较大，甚似纤维异样增殖的第三型即Albright病。X线表现，在假关节是前期的囊性变区或假关节处残留的囊性变区呈磨砂玻璃样，骨小梁消失与纤维异样增殖相似，更主要的是局部病理变化也颇为相似。


先天性胫骨假关节 病因 从以上关系看来，二者之间亦存在更密切的关系。神经学说Aegerter(1995)提出神经纤维瘤、纤维异样增殖和先天性胫骨假关节三者有许多共同之处，可能由一共同的原因所引起的纤维组织错构增殖。这些纤维组织的转化不良和紊乱使局部区域产生骨质的正常生长和成熟显得无能，这种变化的原因可能是局部神经通路不正常。在Moore的78例先天性畸形病例研究中有91%的病例周围神经有病理改变，支持了这种神经学说。


先天性胫骨假关节 症状 先天性胫骨假关节先天性胫骨假关节有哪些表现及如何诊断？典型的先天性胫骨假关节畸形是患儿的小腿中1/3处向前弯曲畸形或假关节外形，患肢短缩。根据胫骨形态，临床上一般分成三型。(一)弯曲型出生后胫骨下段向前弯曲，但无假关节，胫骨前弓处皮质增厚，髓腔闭塞，胫骨端萎缩硬化，呈前弓外形。发生骨折后，经一般处理局部不愈合，形成假关节。或因不认识此病，贸然作截骨手术，形成不愈合，继续发展而两断端吸收，骨端硬化，远端进一步萎缩变细，呈笔尖状(图1)。(二)囊肿型出生后在胫骨中下1/3处呈囊性改变，但骨干不细，临床不易发现，轻微外力造成骨折后出现不愈合，继之形成假关节。(三)假关节型出生后即发现有胫骨中下段缺损，形成假关节。假关节处有较坚硬纤维组织连接或软骨连接，骨端随生长发育而变细，萎缩，远端更为明显呈笔尖状，皮质菲薄。有时周围软组织也萎缩，包括腓肠肌。如果腓骨累及，亦发生同样变化。


先天性胫骨假关节 检查 先天性胫骨假关节应该做哪些检查？本病主要是进行X线检查：X线片可见胫骨中、下1/3前弯、成角、纤维囊性变和假关节形成,骨端变细呈锥形,骨端硬化髓腔闭锁,骨皮质变薄,骨萎缩,胫骨远端关节面可变形,腓骨可同时有假关节改变或弯曲畸形,小腿短缩。


先天性胫骨假关节 治疗 先天性胫骨假关节应该如何治疗？先天性胫骨假关节的治疗方法颇多。Body曾统计167例手术病人，其方法有23种，方法如此之多，也正说明目前尚无一种最理想的治疗方法。新生儿期  打石膏新生儿期的治疗先天性胫骨假关节根据临床经验，大部分在生后即可发现小腿弯曲的特有症状，直到一次外伤或者一次错误的治疗才形成真正的假关节。所以能在新生儿时期给以及时正确的护理和治疗，无疑能提高治疗效果。与此相反，一方面由于家长忽视不来就诊，一方面由于错误诊断导致治疗上的错误，因此临床所见病例大部分己形成典型的假关节。生后发现单侧小腿弯曲的患儿应紧密随访，包括定期X线检查，观查病情变化，即使可疑病例也应如此，直至否定该病为止。同时应向家长介绍该病的发展过程和预后及治疗困难，需多次手术等基本知识，使之能与医生紧密合作。(1)石膏或支架保护：诊断确立后，不管是那一型均应保护，防止外伤以避免骨折后形成假关节。一部分囊性型的病例，避免骨折，可以行刮除植骨术。部分病例即使日后假关节的发生不可避免，由于保护得当而推迟发生的时间，待患儿年龄增长也可提高手术成功率。甚至一部分弯曲型的患儿在有效的防护下可获得满意的结果。


先天性胫骨假关节 治疗 如走路前以石膏托或石膏管型固定，定期更换，小儿开始走路后应以轻便支架保护。部分病例胫骨弯曲畸形和逐渐减轻，最后髓腔通畅，完全恢复到正常骨质，避免了假关节的形成。(2)囊肿刮除植骨术：先天性胫骨假关节囊性改变尚未形成假关节者，应及早行囊肿刮除松质骨植骨。本手术最大优点是胫骨原有的骨性支持作用存在。不需任何内固定。较大儿童期较大儿童期的治疗为假关节切除植骨术。对已经形成假关节的病例手术，目的主要是消除假关节达到骨性连接。关于手术年龄仍有不同意见;有人认为年龄越大越好，甚至提出在青春期进行手术。理由是手术成功的机会较高。但是年龄越大，畸形越严重，骨质吸收肢体短缩也越严重。有人主张5~6岁进行手术。但有人提出年龄越小手术结果越好，肢体短缩和畸形较轻，假关节愈合后提早负重会减轻生长的受限的状态，并能促进正常骨质的发育。因此可以认为只要患儿能承受手术的打击，就可进行该项手术。在此时期治疗重点是尽快消除假关节达到坚强的骨性连接，减少再骨折。为此许多人提出了很多的手术方法，然而仍未完全解决再骨折，感染和稳定骨折断端困难的全部问题。一般成功的病例中，有大部分都是经过两次以上的手术。


先天性胫骨假关节 治疗 手术后均需有坚强的外固定3~6个月左右，现将几种有代表性的手术方式简述如下：  先天性胫骨假关节(1)双重骨片植骨术：该方法由Body首倡，切除错构组织，剪除两端硬化的骨端，打通闭塞的髓腔，再以两片较大的骨块用螺丝钉固定于骨断端两侧，其优点是避免纤维组织再度充填假关节处，以压迫骨质影响骨质修复。该方法是比较好的方法之一，但最大的总是需要两块较大的骨块为其缺点。手术操作要点：①骨端对位后避免向前成角弯曲，并且以稍向后成角屈曲约15-20度为最好。②两块骨放于内外侧。③勿损伤胫骨远端骺板。(2)倒转植骨术：最早由Sofild等提出。将假关节骨端切除，再自胫骨上端截断，使中段骨干游离。然后上下端翻转，使游离骨之上端与胫骨下端接触，这样胫骨上1/3处形成缺损，再以被移植的大块骨质置于缺损处，最后以髓针贯穿固定之，应强调骨膜的重要性所以尽量缝合骨膜(3)短路植骨术：由McFarland设计提倡，畸形不必纠正，尽量用大植骨块移植于胫骨成角的凹面，距假关节较远的位置嵌插入骨皮质内。因植骨块距离假关节处较远，避免吸收而获得愈合。经远期观察发现，原来畸形会自行矫正至接近正常。此法主要是由于排除了成角剪力而使假关节获得愈合。


先天性胫骨假关节 治疗 但有时因成角畸形严重，负重线仍通过踝关节前面，所以在移植骨块下端插入胫骨的地方仍会出现另一假关节。(4)髓内外植骨术：切除骨端硬化部分，打通髓腔。以腓骨块髓内嵌插植入，以髓内针固定，周围以松质骨小骨块充填。这是较经常用的一种植骨方法。(5)带血管腓骨移植术：显微手术技术迅速发展而广泛应用于外科各领域，在先天性胫骨假关节的治疗中带血管腓骨植骨己被采用，这就提高了成功率，是目前较好的治疗方法之一。但再骨折形成假关节常有发生，尤其在骨远端融合处。(6)髓内外松质骨植骨钢板内固定：天津医院多采用松质骨植骨及钢板固定术，愈合率较高，避免患儿或患儿父母切取大块骨片所造成的后果。发现假关节处己发生骨性连接应及早手术取出钢板和螺钉。一方面可再补充植骨，加强其坚固性：一方面可避免或减少再骨折。这种病儿术后带钢板负重，常常因轻度外伤造成下面螺丝钉处骨折。若及早取掉钢板则可减少或避免再骨折的发生。治疗学概况  先天性胫骨假关节本病的治疗至今仍是健康搜索一个难题健康搜索可以采取的手术方法很多健康搜索如大块外置植骨复合组织瓣移植搭桥植骨、双外置植骨等但效果均不满意，往往植骨被吸收而发生再骨折。


先天性胫骨假关节 治疗 随着显微外科的发展，已开始采用吻合血管的腓骨移植或带血管蒂的腓骨转移鵻由于改善了局部的血液供应使本病的疗效有了提高但远期效果尚有待总结。在治疗过程中有反复进行多次手术也达不到骨折愈合健康搜索的效果出现下肢短缩，以致造成残废包括截肢的可能，这点必须充分向患儿家长说明。对尚未形成假关节而仅有胫骨弯曲者进行手术矫正畸形是禁忌的一旦手术必将形成假关节健康搜索，造成不堪设想的后果。对于未形成假关节者，胫骨内已形成囊样改变应慎重地进行囊肿切除搔刮植骨术，在骨组织完全修复前必须应用下肢支具保护，也许可避免假关节的形成若胫骨有前外方弯曲，硬化严重健康搜索，应充分切除病变的骨膜鵻，进行自体植骨固定同时应有坚固的外固定方可收到满意的效果。对于已形成假关节者手术在6～7岁之后进行比较适宜因年长儿骨骼较幼儿粗而坚硬健康搜索手术时可取足量的骨松质及足够长健康搜索的骨板对骨折愈合有保证在等待手术时应用有确实作用的支具保护防止弯曲加重及骨折发生对具有较好健康搜索的骨愈合条件者也可尽早手术。


先天性胫骨假关节 治疗 几种常用的手术  先天性胫骨假关节(1)Boyd手术：此手术采用健侧胫骨骨板，剥去其上骨膜留有部分骨松质用健侧的胫骨骨板固定于假关节处健康搜索，再从髂骨取下骨松质植入固定。手术是在假关节处做一纵形切口，显露出假关节；切除所有增厚的骨膜和周围纤维组织鵻直至健康的肌肉和皮下组织；切除假关节病变骨质，以出现骨髓腔为宜；必要时要钻通髓腔。此步骤鵻是手术成功的关键健康搜索。此后，在假关节胫骨内侧准备好植骨创面修整成平面，最大限度地使植入骨板与胫骨紧密相接植骨尽量多放于远侧端但不可损伤骨骺板整个骨板越长越好，为保持长度健康搜索，胫骨上、下端可有少许空隙腓骨根据胫骨病变切除长度可切除一部分或火罐网不切除，保持完整腓骨能增加胫骨的稳定性火罐网。然后，上下端各用2枚螺钉固定胫骨植入骨板健康搜索，火罐网在移植健康搜索的骨板中间或胫骨上下端空隙中植入多量的骨松质(图1)。缝合皮下组织及皮肤鵻为保持局部血运不要缝合深筋膜。术后用长腿石膏固定火罐网对于肥胖患儿可用单髋人字石膏固定鵻10～14天拆线，再更换石膏固定4～6个月。


先天性胫骨假关节 治疗 拆除石膏后仍应用长腿支架火罐网直至骨骼成熟虽有骨性连接但易产生再骨折，因此外固定甚为重要  先天性胫骨假关节(2)Sofield手术：此手术适用于胫骨假关节远侧端胫骨过短者。于胫骨前方纵形切开鵻显露胫骨假关节上下端充分切除胫骨上下端病变火罐网的软组织及骨质，应注意健康搜索不应损伤胫骨下端的骨骺鵻扩大骨髓腔于胫骨上端截断胫骨健康搜索将截下的胫骨颠倒使其上端对准胫骨远侧端火罐网，用髓内针固定。若胫骨中间有空隙鵻，可取对侧腓骨进行植骨使上下端紧密接触并以有一定健康搜索的压力为佳(图2)缝合骨膜皮下组织及皮肤。术后应用长腿石膏固定3～6个月火罐网，但此中间可以负重刺激骨生长(3)游离腓骨移植术健康搜索：近年来健康搜索由于显微外科的发展健康搜索应用健侧带血管蒂的腓骨移植取得了一定健康搜索的效果此手术要求健康搜索在手术显微镜下进行鵻，由专业的显微外科医生参加方可完成手术年龄鵻在6～7岁时成功率较高小龄患者鵻的手术成功率较低。


先天性胫骨假关节 治疗 术后保持吻合血管的畅通是手术成功的关键  先天性胫骨假关节(4)一次加压健康搜索一次延长术：彻底切除假关节病变部分，包括硬化骨假关节之间的纤维组织病变骨膜尽量使骨髓腔显露出来火罐网从患儿髂骨取下骨松质块剪成骨柴及骨条，将骨条插入髓内周围植入少许骨柴健康搜索应用Ilizarov外固定支架端端加压固定鵻假关节上方再置以Ilizarov外固定支架火罐网行干骺端骨皮质截骨，对短缩肢体进行延长(图3)。于术后第7天开始每天延长0.5～1mm，可分2～4次进行每次延长0.25mm，不能过急，否则会造成骨不愈合一般可延长4～12mm待延长长度达到要求后即停止延长假关节完全愈合后即可去除外固定支具。


先天性胫骨假关节 鉴别 先天性胫骨假关节先天性胫骨假关节诊断不困难，但在早期尤其是胫骨弯曲病例应与以下疾病作鉴别：1.骨折不愈合小儿外伤性胫骨骨折，畸形愈合可以发生，而骨折不愈合极为罕见。即使产生不愈合，骨折局部会有大量骨痂形成。2.脆骨病该病是全身性疾患，有多次骨折历史。虽易骨折然骨折修复并无障碍，除此以外，该病还有特殊症状如巩膜发蓝、听力障碍、第二性征早期出现及家族遗传史。3.佝偻病四肢长管状骨均有变化，下肢因负重引起膝内翻畸形多为双侧性。X线表现干骺端变宽，骺线增宽，且有杯状典型改变。佝偻病治愈可遗留胫骨内翻畸形。X线表现骨干变粗，胫骨内侧骨皮质有增厚。但无明显骨质硬化，髓腔通畅。预防 先天性胫骨假关节应该如何预防？本病为先天性疾病，无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。但本病需注意，治疗方法因人而异，不能千篇一律;对婴幼儿以采用保守疗法为好，不要轻易行截骨矫形，取病理或早期刮除植骨，过激的手术治疗将导致严重后果。


先天性胫骨假关节 并发症 先天性胫骨假关节可以并发哪些疾病？疾病本身引起的并发症一旦形成假关节，患儿即不能负重行走。时间越久症状越严重。小腿畸形加重有时呈现"连枷状"，甚至有些病例因骨折端刺破皮肤发生感染。术后并发症(1)由于本病的患儿治疗时需全麻，全身麻醉后常发生恶心，呕吐，麻醉时间越长，呕吐的发生率就越高。因此全麻病儿未清醒前去枕平卧位，头偏向一侧，防止因呕吐引起误吸。(2)小儿对失血耐受力差，失血过多时常表现为面色苍白、伤口渗血多，此时应给予及时的对症治疗。


弯曲菌性肠炎 描述 弯曲菌性肠炎是由弯曲菌感染引起的胃肠道疾病。弯曲菌有内毒素能侵袭小肠和大肠粘膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体食物中毒。潜伏期一般为3～5天，对人的致病部位是空肠、回肠及结肠。主要症状为腹泻和腹痛，有时发热，偶有呕吐和脱水。空肠弯曲菌（campylobacter）是1973年Butzler等自腹泻病人粪便中分离出现，已认识其为人类腹泻的主要致病菌之一。流行病学 世界各地均有发病，而且逐年来有增加趋势。发展中国家如南非、孟加拉等在幼儿腹泻事检出率高达40%，呈散发或流行。有报道多次由污染的食物、奶品和水源引起的空肠弯曲菌肠炎大型爆发，每次累及数百人，甚至数千人。散发病例以儿童为多。健康带菌率约1.2%～3%，各地区不一。家畜家禽及鸟粪便中常可分离出空肠弯曲菌，成为传染源。[1-2]


弯曲菌性肠炎 发病原因 空肠弯曲菌属能引起人及动物腹泻。与人类有关的包括空肠弯曲菌、胎儿弯曲菌及小肠弯曲菌，以空肠弯曲菌致病最多。空肠弯曲菌菌体细长，呈弧形、螺旋形或逗点形，革兰阴性，在微氧环境42℃生长良好。该菌进入肠道后在含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，引起肠腔内液体分泌增加。[3]临床表现 起病急，有发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐。轻症腹泻整形水样便，重症粪便带粘、血、脓，如细菌性痢疾，甚至有血样便。大便每日6～10次，量不多，重症可达20次。国外报道小儿空肠弯曲菌肠炎血便占60%～90%，国内报道占3%～10%，可能由于不同型别菌株致病的原因。病程中可并发肠系膜淋巴结炎、阑尾炎、胆囊炎或败血症。[4]


弯曲菌性肠炎 诊断鉴别 取新鲜粪便在暗视野显微镜或相关显微镜下观察到急速运动的弯曲菌可作出快速诊断。确诊有赖粪便进行培养。细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现。典型菌痢有高热、腹痛腹泻、泻脓血便。腹痛在下腹或左下腹，左下腹明显压痛，且有肠索，伴明显里急后重。粪检有较多脓细胞、吞噬细胞。重者常脱水。这都有利于和该病区别。其它细菌所致腹泻，如鼠伤寒、致病性大肠杆菌、耶氏菌、亲水气单胞菌，其他厌氧菌等，单从临床有时很难鉴别。怀疑时应依靠病原学和血清学来确诊。急性细菌性痢疾：急性细菌性痢疾（急性菌痢）是感染性腹泻最常见的原因。主要在夏秋季发病。可行成大、小流行。潜伏期多为1～2天，长可达7天。患者常以畏寒、发热和不适感急骤起病，有腹痛、腹泻，排便每天10余次至数十次。常伴里急后重、恶心、呕吐与脱水。粪便在病初可为水样，以后排出脓血便或黏液血便。镜检可见大量红、白细胞，粪便培养可培养出痢疾杆菌。中毒型菌痢以儿童多见或年龄较大，体质衰弱，营养不良者。中毒型菌痢有时以高热、抽搐等毒血症症状为主要表现。


弯曲菌性肠炎 诊断鉴别 需以棉拭子由肛门取粪便进行镜检或细菌培养常可明确诊断。病毒性胃肠炎：病毒性胃肠炎的主要表现为儿童或成人的夏季流行性、无菌性腹泻。临床特点是高度传染性和极低的病死率，有轻度的发热、不适感、恶心、呕吐与稀便等症状。肠道外感染者须与沙门氏菌病及布氏菌病鉴别。沙门氏菌病也成为副伤寒，副伤寒甲、乙、丙是分别由副伤寒甲、乙、丙三种沙门菌所致的急性传染病。副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙的症状较为不同，可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症。布氏菌病临床表现非常复杂，因此分型困难。根据1977年我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床分型为急性期、慢性期活动型及慢性期相对稳定型。潜伏期7～60天，平均2周，少数患者可达数月至1年以上。[2]


弯曲菌性肠炎 疾病检查 大便常规：外观为粘液便或稀水便。镜检有较多白细胞，或有较多红细胞。直接涂片检查病菌：方法是在一玻片上涂一薄层粪便，并慢慢地加热固定。然后把涂片浸于1%碱性品红液中10～20分钟，继之用水彻底漂洗。镜检涂片上显示细小、单个或成串，海欧翼形、S形、C形或螺旋形两端尖的杆菌为阳性。细菌学检查：可取患者大便，肠试子、或发热病人的血液、穿刺液等为检材，用选择培养基，在厌氧环境下培养，分离病菌。若具有典型的菌落形态及特殊的生化特性即可确诊。血清学检查：取早期及恢复期双份血清做间接凝血试验，抗体效价呈4倍或以上增长，即可确诊。[5]疾病治疗 患者大多自愈，但排菌数月，病后最长排菌达1年。给抗菌药物治疗能迅速控制腹泻，中止排菌。可选用阿米卡星、庆大霉素、阿莫西林等。对症治疗亦应重视，有脱水者宜予以纠正。[6-7]疾病预防 空肠弯曲病最重要的传染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好三管即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。该病正在研究减毒活菌苗及加热灭活菌菌，可望在消灭传染源，预防感染方面起重要作用。[8]


弯曲菌性肠炎 并发症 有报道格林-巴利综合症[Guillain-Barre综合征]常发生在空肠弯曲菌感染之后，认为是GB的病因之一。其发病原理可能与免疫反应有关。①细菌与神经纤维的鞘磷脂有类属抗原，可发生交叉免疫；②肠毒素与神经节苷脂结合；③细胞介导免疫损伤。病程中可并发肠系膜淋巴结炎、阑尾炎、胆囊炎或败血症。格林巴利综合症（Guillain-BarreSnydrome，GBS）是常见病，多发病。它指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。任何病原体如细菌、病毒、原虫、立克次体或真菌都能引起淋巴结炎。全身性感染受累的淋巴结可以是全身性的；局部引流区的感染受累的淋巴结限于局部。肠系膜淋巴结炎于1921年由Brenneman首先报道，因此又称为Brenneman综合征，又名咽喉病毒感染伴肠系膜及腹膜后淋巴结炎。是指由于上呼吸道感染引起的回肠，大肠区急性肠系膜淋巴结炎。阑尾炎（Appendicitis）是指阑尾由于多种因素而形成的炎性改变。它是一种常见病，其预后取决于是否及时的诊断和治疗。


弯曲菌性肠炎 并发症 早期诊治，病人多可短期内康复，死亡率极低（o.1%一0.2%）；如果延误诊断和治疗可引起严重的并发症，甚至造成死亡。阑尾炎是一种常见病。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。阑尾炎是阑尾的炎症，最常见的腹部外科疾病。胆囊炎是细菌性感染或化学性刺激（胆汁成分改变）引起的胆囊炎性病变，为胆囊的常见病。在腹部外科中其发病率仅次于阑尾炎，该病多见于35～55岁的中年人，女性发病较男性为多，尤多见于肥胖且多次妊娠的妇女。败血症（septicemia），是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。[2]


系统性红斑狼疮 描述 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。疾病简介 SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。[1-2]


系统性红斑狼疮 疾病分类 按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。[3][1]


系统性红斑狼疮 发病原因 系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1]


系统性红斑狼疮 发病机制 （1）疾病易感性SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。（2）免疫细胞紊乱SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。（3）诱发因素遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。


系统性红斑狼疮 发病机制 感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。[1-2]


系统性红斑狼疮 临床表现 系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。（1）常见受累组织和器官的临床表现：1)皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。2)关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。3)血液系统:白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。4)神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。5)心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。6)血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。7)胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。8)肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。9)消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。（2）少见的受累组织器官的临床表现：1)肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。


系统性红斑狼疮 临床表现 2)狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。（3）特殊类型的狼疮：1)SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。2)新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。3)抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。4)药物相关性狼疮（drug-relatedlupus,DRL）：是继发于一组药物包括氯丙嗪、肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因胺和奎尼丁后出现的狼疮综合征。诊断时需确认用药和出现临床症状的时间（如几周或几个月），停用相关药物，临床症状可以迅速改善，但自身抗体可以持续6个月到一年。[1]


系统性红斑狼疮 诊断鉴别 辅助检查1.常规检查：（1）血常规：观察白细胞血小板及血色素。SLE患者可以表现为不明原因的血小板减少、白细胞减少或急性溶血性贫血。（2）尿液检查：尿蛋白阳性、红细胞尿、脓尿、管型尿（>1个/高倍视野）均有助于诊断。（3）便常规：潜血阳性时应注意消化系统病变。（4）急性时相反应物：血沉（ESR）的增快多出现在狼疮活动期，稳定期狼疮患者的血沉大多正常或轻度升高。血清CRP水平可正常或轻度升高；当CRP水平明显升高时，提示SLE合并感染的可能，但也可能与SLE的病情活动有关。2.免疫系统检查：免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）是一组具有抗体样活性及抗体样结构  的球蛋白，分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE等五类。系统性红斑狼疮患者的免疫球蛋白可表现为多克隆的升高，严重时出现高球蛋白血症。蛋白电泳可显示球蛋白明显的升高、特别是球蛋白的升高较为显著。补体（CH50、C3、C4、C1q）水平的减低对SLE诊断有参考意义，同时对判断疾病活动性有一定价值。补体C1q的基因缺陷可能与SLE的发病有明显的相关性。


系统性红斑狼疮 诊断鉴别 3.自身抗体的检测：SLE患者的血清中可检测到多种自身抗体，但其在分类诊断中的敏感性和特异性各不相同（见表1）。疾病诊断本病的诊断主要依靠临床特点、实验室检查，尤其是自身抗体的检测有助于诊断及判断病情。出现多系统损害的临床表现伴有自身免疫病的证据（如自身抗体阳性、免疫球蛋白升高及补体减低等）者，应考虑狼疮的可能。目前常用的是1997年美国风湿病学会修订的的系统性红斑狼疮分类标准。与82年的分类诊断标准比较，1997年的标准中取消了狼疮细胞检查，增加了抗磷脂抗体阳性（包括抗心脂抗体或狼疮抗凝物阳性或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者之一）。但是，该标准对早期、不典型病例容易漏诊，应予注意。对于有典型临床症状或实验室异常而不符合本病诊断的患者，应随访观察。系统性狼疮活动性及复发性指标各种临床症状，特别是新近出现或近期加重的临床症状，均可提示狼疮疾病活动的可能，多数实验室指标也与病情活动有关。目前国际上常用的几个SLE活动判定标准包括：SLEDAI,SLAN及BILAG等，其中以SLEDAI最为常用，其总分为105分，但是判定疾病活动性的积分在10～20分以上不等，积分值越高病情活动的越明显。


系统性红斑狼疮 诊断鉴别 鉴别诊断由于系统性红斑狼疮表现复杂，诊断时应与其他风湿性疾病进行鉴别，同时应鉴别不典型的恶性肿瘤、多发性骨髓瘤或淋巴瘤等。[3-4][1][5][2][6]疾病治疗 由于系统性红斑狼疮的临床表现复杂，治疗上强调早期、个体化方案及联合用药的原  则。根据患者有无器官受累及病情活动选择不同的治疗方案。对重症患者应积极用药治疗，病情控制后给予维持治疗。目前主要治疗药物、方法及其常用技术分别归纳于表2。[3-4]疾病预后 SLE患者的预后与多种因素有关，包括重要脏器是否受累及其损伤程度、药物治疗的种类及时机，患者的依从性等。应注意轻型SLE可因过敏、感染、妊娠生育、环境变化等因素而加重，甚至可进入狼疮危象。影响预后的主要因素主要包括：（1）早期诊断是改善预后的关键。（2）合理规范的治疗是狼疮缓解的关键因素。（3）肾脏损害的程度是判断狼疮预后的主要指标，因此肾活检病理检查对于判断预后非常重要。（4）多系统损害，如肺动脉高压、肺纤维化、脑病、心功能受累等也是影响系统性红斑狼疮预后的因素。


系统性红斑狼疮 疾病预防 系统性红斑狼疮的病因复杂、发病机制不清，在疾病的发展过程中，预防疾病的复发及并发症的发生尤为重要，应注意以下因素：（1）避光及消除疲劳：疲劳是SLE最常见的表现，它是多因素作用的结果，解除疲劳还需要依赖潜在病因鉴别。光过敏也可导致患者疲劳，常规的遮光伞和防晒乳以及防护服非常重要。（2）预防感染：由于SLE体内的免疫功能紊乱以及长期免疫抑制剂的应用，合并感染是很常见的，对于不能解释的发热应积极就医，而不要立即想到是狼疮复发。合理的应用糖皮质激素和免疫抑制剂并及时调整剂量和应用时间能够减少感染的风险。（3）适当休息与锻炼：SLE患者的另一突出特征是久坐的生活方式、疾病的慢性过程、精神压抑及纤维肌痛等可使SLE患者的运动明显减少。SLE患者的有氧运动如水疗法和散步等锻炼是SLE患者非药物治疗方案的一部分。重症活动期患者应卧床休息，缓解期及轻症患者可适当运动或从事非体力性工作。锻炼有助于防止长期类固醇激素治疗造成的肌肉萎缩及骨质疏松。[2]


系统性红斑狼疮 疾病护理 戒烟、减轻体重、适当的锻炼、血压控制以及血脂监测均可以减低系统性红斑狼疮的心血管疾病的风险。长期应用糖皮质激素的患者常见骨质疏松，应适当补充钙剂、维生素D以及双磷酸盐等预防和治疗骨质疏松。


肺结核 描述 肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”， 认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。


肺结核 病原学 结核菌属分枝杆菌，于1882年由德国微生物学家RobertKoch发现。在显微镜下，结核菌为细长稍弯曲或直的杆菌，大小为（0.3~0.6μm）x(1~4μm)。单个散在，呈V、Y形，或条索状、短链状排列。结核菌是专性需氧菌，生长很缓慢，在固体培养基上，结核菌增代时间为18~20h，培养时间需8天以上至8周。在大部分培养基上菌落呈粗糙型。具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点，故又称之为抗酸杆菌。结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型和非洲型，为结核分枝杆菌复合群，其中人型、牛型和非洲型为致病菌。


肺结核 流行病学 一、传染源：结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。二、传播途径：结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。此外，患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。三、易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫困、居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高发的原因。越来越多的证据表明，除病原体、环境和社会经济等因素外，宿主遗传因素在结核病的发生发展中扮演着重要角色，个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因相关。现已筛选出多种人的结核病相关候选基因，例如三类HLA基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报道，以Ⅱ类基因为多；在非洲和亚洲人群中的研究表明人类SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。所以，并非所有传染源接触者都可能被感染，被感染者也并不一定都发病。


肺结核 发病机制 结核菌的致病性和毒力结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分，具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细胞的化学性趋向反应。结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反应。发病过程Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


肺结核 发病机制 细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部证据。在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫（cell　mediatedimmunity，CMI）和迟发性变态反应（delaytypehyperensitivity，DTH）在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。


肺结核 病理改变 人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。


肺结核 病理改变 增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。[1-2]


肺结核 临床表现 疾病症状全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃~38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。


肺结核 临床表现 胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何症状，仅在体检时发现。如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿；或者急性起病，症状危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。患者体征患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。


肺结核 临床表现 若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。各型肺结核的特点⒈原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。


肺结核 临床表现 ⒉血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。⒊继发性肺结核：发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。


肺结核 临床表现 患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下；一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等；慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。


肺结核 疾病诊断 病原学检查包括直接镜检法，分离培养法，分子生物学检测和药物敏感试验等。组织学病理检查其重要性仅次于细菌学检查，详见本文的【病理】部分。影像学检查（一）X线胸片检查是诊断肺结核最传统、方便而快速的必备检查，对了解病变的部位、范围、性质并了解病情的演变有重要价值。不同类型的肺结核均有其X线影像特征。⒈原发综合征：典型的病变表现为哑铃状双极现象，一端为肺内原发灶，另一端为同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，中间为发炎的淋巴管。肺部原发结核病灶一般为单个，开始时呈现软性、均匀一致、边界比较明确的浸润改变，如果病变再行扩大，则可累计整个肺叶。淋巴管炎为一条或数条自病灶向肺门延伸的条索状阴影。同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，边缘光整或呈分叶状。肿大淋巴结压迫支气管使之狭窄阻塞时，则在肺门附近呈基底向肺门、尖端向肺边缘的三角形阴影。这种肺段或肺叶不张多见于右肺中叶，有时在右上叶前段发生。⒉血行播散性肺结核：表现为两肺广泛均匀分布的密度和大小相近的粟粒状阴影，即所谓“三均匀”X线征。亚急性和慢性血行播散性肺结核的粟粒状阴影则分布不均匀，新旧不等，密度和大小不一。


肺结核 疾病诊断 ⒊继发性肺结核：病灶多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段，病变可局限也可多肺段侵犯，X线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化。可伴有支气管播散灶和胸腔积液、胸膜增厚与粘连。易合并空洞，典型的结核空洞表现为薄壁空腔影，内壁光整，有时有液平，可见引流支气管；不典型的结核空洞可分无壁、张力、干酪厚壁或椭圆形，其周围可以没有或有多少不等的周围炎和纤维性变。干酪性肺炎病变往往限于一个肺段或一个肺叶。初期病变呈毛玻璃样、弥漫性的炎性阴影，其密度较一般肺炎的单纯渗出性阴影更高。在大块炎性阴影中隐约可见密度高的干酪性病灶。病变溶解后，可在浓密的炎性阴影中出现形态不一、大小不等的透明区。小叶性干酪性肺炎的溶解则不明显。呈球形病灶时（结核球）直径多在3cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征，病变吸收慢（一个月以内变化较小）。晚期肺结核可见蜂窝肺、毁损肺，常表现为两肺或一侧肺的广泛纤维性变、厚壁纤维空洞和沿支气管播散灶，可发生由大量纤维组织和肺气肿所致的胸廓畸形、纵隔移位、膈肌下降、垂位心、垂柳状肺纹和胸膜增厚等种种不同影象。（二）胸部CT扫描对X线胸片有补充性诊断价值。


肺结核 疾病诊断 肺结核的胸部CT表现可归纳为“三多三少”，即多形态、多部位、多钙化和少肿块、少堆聚、少增强。胸部CT扫描可发现胸内隐匿部位病变，包括气管、支气管内的病变；早期发现肺内粟粒阴影；诊断有困难的肿块阴影、空洞、孤立结节和浸润阴影和鉴别诊断；了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况，鉴别纵隔淋巴结结核与肿瘤；少量胸腔积液、包裹积液、叶间积液和其它胸膜病变的检出；囊肿与实体肿块的鉴别等。（三）其他影像学检查胸部MRI扫描对肺结核的诊断价值不如胸部CT，但可作为X线和胸部CT扫描的补充，例如用于观察合并支气管结核时气管狭窄的范围和程度。此外，有报道称放射性核素扫描对诊断肺结核有一定的价值，但由于目前缺乏对结核病灶特异性的显像剂，此法诊断结核准确性并不高，需和其它诊断技术联合应用。内镜检查（一）支气管镜检查：常用方法包括：①支气管镜直视下观察病变部位；②直视下病变或可疑病变部位的活检和刷检；③支气管镜介导下可疑病变区域行支气管肺泡灌洗术。通过这些方法获取病原学和组织病理学依据，从而提高肺结核的诊断敏感性和特异性。支气管镜检查尤其适用于痰涂片阴性和伴有支气管结核堵塞支气管的病例。


肺结核 疾病诊断 （二）胸腔镜检查：有普通胸腔镜(Thoracoscopy)和电视胸腔镜(VideoAssistedThoracicSurgery，VATS)之分，检查部位主要是胸膜腔内胸膜或肺表面病变，应用穿刺获组织作病理诊断,是肺结核诊断的有效手段之一。（三）纵隔镜检查：纵隔镜检查术是一种比较安全，可靠的检查手段，尤其是对诊断困难的肺结核合并纵隔淋巴结肿大者提供了有价值的诊断方法。穿刺活检技术（一）经皮肺穿刺术：对于靠近胸壁的周围性病变，在B超或CT引导下进行经皮肺穿，获取活组织进行组织病理学和细菌学检查，是一项提高疑难肺结核诊断率的有效手段。（二）胸膜穿刺活检术：胸膜活检方法一般为经胸壁针刺活检，国外最常用为Cope与Abrams穿刺针，国内有作者采用改良的Cope穿刺针取得了较好效果。最近有不少作者应用Tru-cut和Vacc-cut细针进行胸膜活检。肺结核合并结核性胸膜炎时，此项检查有助于确诊。结核菌素试验我国以前使用的结核菌素为旧结结核菌素（OT，OldTuberculin），OT为结核菌液体培养基中提取的含结核菌体蛋白及代谢产物的物质。


肺结核 疾病诊断 目前所使用的PPD（结核菌纯蛋白衍生物）则为由结核菌菌体制取的纯蛋白衍生物，无非特异性反应。使用时用5u（1:2000）于前臂屈侧皮内注射，72小时测量局部硬结反应的横径和竖径求其平均直径进行记录。如有水泡、丘疹、淋巴管炎等反应，也应加以注明。结果判定：阴性：局部硬结平均直径0～4mm；弱阳性（1+）：5～9mm；阳性（2+）：10～19mm；强阳性（3+）：20mm及以上或无论大小伴局部水疱形成。短期内重复进行结核菌素试验可出现复强效应而出现增强的阳性结果，会误导临床诊断，因此主张在3个月内不进行重复的结素试验。试验阳性反应表明受试者感染了结核菌，但不一定患有活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大。3岁以内的婴幼儿未接种过卡介苗而结素阳性反应者，应视为新近感染结核菌。试验反应强阳性可见于结核病患者或感染结核菌未发病者。强阳性人群结核病的发病率高，在未找到病变时并有结核发病的高危因素如密切接触史、需服用免疫抑制药物等人群可作预防性治疗。


肺结核 疾病诊断 结核菌素试验阴性除了表明未感染结核菌外，还可见于：结核菌感染后需4～8周免疫反应才能充分建立，此前结素试验可为阴性；患急性传染病、发热、使用免疫抑制剂等；免疫功能低下如重症结核病、慢性消耗性疾病、肿瘤、艾滋病、高龄等。其它实验室检查包括血清抗结核抗体、血常规、血沉、C反应蛋白等检查。血清学抗结核抗体阳性是结核病的快速辅助诊断手段，但由于特异性欠强，敏感性较低，尚需进一步研究。血常规可无变化，或有白细胞轻度增高，个别患者甚至有类白血病反应。血沉和C反应蛋白增高，但无特异性。当患者具有以下症状时，应高度怀疑肺结核可能：长期低热、咯血或痰中带血、咳嗽≥3周，经抗炎治疗疗效不佳，尤其是有结核病密切接触史，或者伴有结核病好发的高危因素如糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者。对怀疑肺结核的患者应进行痰抗酸杆菌涂片和分枝杆菌培养，可反复多次进行；并进行X线胸片检查，必要时行胸部CT扫描和支气管镜检查或组织病理学检查。痰抗酸杆菌涂片阳性或（和）分枝杆菌培养阳性结合肺部病变，肺结核的诊断不难得出。诊断标准我国建国后曾采用前苏联1948年制定的肺结核病“十大分类法”。


肺结核 疾病诊断 后于1978年在广西柳州召开的全国结核病防治工作会议上，首次制定了适合当时情况的我国肺结核分类法（五型）。近年，随着结核病控制研究的发展，产生了一系列新的观点与概念，为适应结核病控制和临床工作的实际需要，于1998年修改、制定，将肺结核分为以下三大类型。⒈原发性肺结核（代号：I型）  　　原发性肺结核为原发结核感染所致的临床病症。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。⒉血行播散性肺结核（代号：II型）此型包括急性血行播散性肺结核（急性粟粒性肺结核），及亚急性、慢性血行播散性肺结核。⒊继发性肺结核（代号：III型）继发性肺结核是肺结核中的一个主要类型，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变，在影象学上主要表现为浸润性肺结核、干酪性肺炎、结核球，和慢性纤维空洞型肺结核等。这三大类型肺结核的诊断主要参考上述中各型肺结核的症状和体征特点以及影像学特征，结合患者的病史及其胸部X线或（和）胸部CT影象表现做出。鉴别诊断由于肺结核的临床表现缺乏特征性，与许多肺部疾病相似，因此在诊断时必须做好详细的病史采集、体格检查、实验室检查，必要时进行创伤性检查。


肺结核 疾病诊断 肺结核主要应与以下疾病进行鉴别：一、非结核分枝杆菌肺病：本病的临床表现与肺结核相似，难以鉴别。影像学检查提示肺内病变多以增殖、纤维条索为主，常有空洞形成，可表现为多房性，往往侵犯两胸膜下的肺组织，以薄壁为主。病变多累及胸膜。临床上可见症状与病变的分离现象，即患者肺部病变较广泛，而症状相对较轻。组织病理所见亦与肺结核很难鉴别，但干酪坏死较少，纤维或玻璃样变较多，机体组织反应较弱。如有坏死，则坏死物往往比较稀薄。未使用过抗结核药物的新发肺结核病人，其致病菌如对一线抗结核药物耐药尤其是耐多种药物者，应高度怀疑非结核分枝杆菌肺病。本病的确诊主要依赖于菌种鉴定。二、肺癌：中央型肺癌常有痰中带血，肺门附近有阴影，与肺门淋巴结结核相似。周围型肺癌可呈团块、分叶状块影，需与结核球鉴别。肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显结核中毒症状，多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦。X线胸片示团块状病灶边缘常有切迹、小毛刺，周围无卫星灶，胸部CT扫描对可进一步鉴别，增强扫描后肺癌病灶常有增强。结合痰菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。但需注意有时肺癌与肺结核可以并存。


肺结核 疾病诊断 临床上难以完全排除肺癌者，结合具体情况，必要时可考虑剖胸控查，以免贻误治疗时机。三、肺炎：典型肺炎链球菌肺炎与继发性肺结核区别不难。继发性肺结核主要表现为渗出性病变或干酪性肺炎时，需与肺炎特别是肺炎链球菌肺炎鉴别。肺炎链球菌性肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X线胸片病变常局限于一叶，血白细胞总数及中性粒细胞增多，痰涂片或培养可分离到细菌，抗酸杆菌或分枝杆菌阴性，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线胸片病变可波及右上叶尖，后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到抗酸杆菌或分枝杆菌。有轻度咳嗽、低热的支原体肺炎、病毒性肺炎或过敏性肺炎（嗜酸性粒细胞肺浸润症）在X线上的炎症征象，与早期继发性肺结核相似，对这一类一时难以鉴别的病例，不宜急于抗结核治疗，应先行结核相关检查如PPD试验，血清结核抗体，痰抗酸杆菌涂片等，如仍无法鉴别，可行抗炎治疗后复查。支原体肺炎通常在短时间内（2-3周）可自行消散；过敏性肺炎的肺内浸润常呈游走性，血中嗜酸性粒细胞增多。四、肺脓肿：肺脓肿起病较急，高热、大量脓痰，空洞以厚壁多见，内常有液平面。


肺结核 疾病诊断 肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。此外，肺脓肿痰中无抗酸杆菌或分枝杆菌，但有多种其他细菌，血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。继发性肺结核中形成慢性纤维空洞合并感染时易与慢性肺脓肿混淆，后者痰抗酸杆菌或分枝杆菌阴性。五、支气管扩张：有慢性咳嗽、咳痰及反复咯血，需与继发性肺结核鉴别。支气管扩张的痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT尤其是高分辨CT有助确诊。需注意两种疾病可同时存在，而且结核病本身可导致支气管扩张，此时判定结核的活动性非常重要。[3-4]


肺结核 疾病治疗 化学治疗的理论基础结核病灶中的菌群不均一，初治结核菌中大部分对一线抗结核药物敏感，但有少量天然耐药菌，耐利福平发生的概率为10-8，异烟肼，链霉素和乙胺丁醇为10-6，如使用单一抗结核药物，敏感菌被杀灭，耐药菌大量生长而取代成为主要菌群，会造成临床耐药病例。联合用药具有交叉杀灭细菌的作用，可有效防止耐药的产生。此外，病灶中的结核菌的代谢状态也可影响化疗的结果。现在普遍认为，结核病灶中存在4种不同状态的菌群，A群为持续生长繁殖菌，B群为间断繁殖菌，C群为酸性环境中半休眠状态菌，D群为完全休眠菌。一线抗结核药物并非对所有代谢状态的细菌有效，例如链霉素对C群菌完全无效，只有吡嗪酰胺对此菌群作用最强。B、C群结核菌可保持在体内很长时间，化疗药物应使用足够的疗程才能杀灭。因此，如果使用的化疗药物不当或者疗程不够时，B、C群结核菌往往不能被完全消灭，很容易造成复发。化学治疗的基本原则肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。


肺结核 疾病治疗 （一）早期：肺结核病早期，肺内病灶血液供应好，有利于药物的渗透和分布，同时巨噬细胞活跃，可吞噬大量结核菌，有利于促进组织的修复和有效地杀灭结核菌，所以应尽可能早地发现和治疗肺结核。（二）规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续的杀菌作用。反之，血药浓度不稳定，在低浓度时达不到最低抑菌浓度，反而会诱导细菌的耐药性。（三）全程：肺结核患者服用抗结核药物后，短期内症状会显著改善，2个月左右大部分敏感菌被消灭，但部分非敏感菌和细胞内的结核菌仍然存活，只有坚持用药才能最终杀灭这部分细菌，达到减少复发的目的。（四）适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导耐药产生，因此在化疗过程中必须根据患者的年龄、体重，给予适当的药物剂量。（五）联合：联合不同机制的抗结核药物，可以利用多种药物的交叉杀菌作用，不仅能提高杀菌灭菌效果，还能防止产生耐药性。抗结核药物一线抗结核药物⒈异烟肼（isoniazid  INH）：INH是最强的抗结核药物之一，是治疗结核病的基本药物，其作用机制可能是通过细菌内触酶—过氧化酶的活化作用，抑制敏感细菌分枝菌酸（mycolicacid）的合成而使细胞壁破裂。


肺结核 疾病治疗 抑制细菌叶酸的合成。此药能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌，是一个全效杀菌剂。⒉利福平(甲哌利福霉素，rifampin  RFP)：RFP为半合成广谱杀菌剂，与依赖于DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程。与异烟肼一样，本品属于全效杀菌剂，能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌。⒊链霉素(streptomycin  SM)：SM属于氨基糖苷类抗生素，其抗菌机制为抑制细菌蛋白质的合成，对结核菌有较强的抗菌作用。SM主要通过干扰氨酰基-tRNA和核蛋白体30S亚单位结合，抑制70S复合物形成，从而抑制肽链的延长，影响合成蛋白质，最终导致细菌死亡。但本品只能杀灭细胞外的结核菌，在pH中性时起作用，不易通过血脑屏障及透入细胞内，属于半效杀菌剂。⒋吡嗪酰胺(pyrazinamidePZA)：本品为烟酰胺的衍生物，具有抑菌或杀菌作用，取决于药物浓度和细菌敏感度。本品仅在pH偏酸时（pH≤5.6）有抗菌活性，为半效杀菌剂。⒌乙胺丁醇(ethambutol  EMB)：本品为合成抑菌抗结核药。其作用机制尚未完全阐明，可能为抑制RNA合成。


肺结核 疾病治疗 有研究认为可以增加细胞壁的通透性，渗入菌体内干扰RNA的合成，从而抑制细菌的繁殖。本品只对生长繁殖期的结核菌有效。⒍氨硫脲（结核胺，thiosemicarbazone，TB1）；本品为抑菌剂，作用机制尚不十分清楚。有研究认为，TB1易与铜生成一种络合物，使结核菌缺少铜离子，也可能有碍核酸的合成，并使菌体形态发生变化，如失去正常大小、颗粒样变性、产生线状或球菌状变形、抗酸染色反应减失等。。二线抗结核药物⒈对氨基水杨酸(para-aminosalicylicacid  PAS)：PAS对结核菌有抑制作用。本品为对氨基苯甲酸（PABA）的同类物，通过对叶酸合成的竞争性抑制作用而抑制结核菌的生长繁殖。⒉丙硫异烟胺(prothionamidam,1321th,PTH)：本品为异烟酸的衍生物，化学结构类似于氨硫脲（TB1），弱杀菌剂，作用机制尚不明确，可能对肽类合成具抑制作用。本品对结核菌的作用取决于感染部位的药物浓度，低浓度时仅具抑菌作用，高浓度具杀菌作用。⒊阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：属于氨基糖苷类药物，在试管中对结核菌是一种高效杀菌药。


肺结核 疾病治疗 AMK的作用机制是与30S亚单位核糖体结合，干扰蛋白质的合成而产生抗菌作用。对耐SM的菌株仍然有效。⒋卷曲霉素(capreomycin  CPM)：CPM是从卷曲链霉菌属中获得的一种杀菌剂，为多肽复合物，是有效的抗结核药物，对耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的细菌仍然有效。作用机制与氨基糖苷类药物相同。⒌利福喷汀(环戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT)：利福类药物，作用机制与RFP相同。试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍，在小鼠体内的抗结核作用也优于RFP，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍。所以，RPE是一种高效、长效抗结核药物。⒍利福布汀（rifabutin，RFB，RBU）：利福类药物，作用机制与RFP相同，是由S类利福霉素衍生而来的半合成的抗生素。耐RFP的结核菌可能同时耐RBU，但有研究结果表明，耐RFP结核菌对本品仍有31%的敏感度。氟喹诺酮类药物在肺结核治疗中的应用第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分枝杆菌活性，氟喹诺酮类药物的主要优点是易经胃肠道吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，不良反应相对较小，适合于长程给药。


肺结核 疾病治疗 这类化合物通过抑制结核菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。目前国内较常用于肺结核治疗的氟喹诺酮类药物主要有氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）、左氧氟沙星（levofloxacin，LVFX）、加替沙星(gatifloxacin，GAFX)和莫西沙星（moxifloxacin，MXFX）等，效果上以MXFX和GAFX最佳，然后依次为LVFX和OFLX。此外，还有抗结核疗效与OFLX相似的环丙沙星（ciprofloxacin,CPFX）（MIC约0.5～2μg/ml）和疗效可与MXFX和GAFX相媲美的司氟沙星(sparfloxacin,SPFX)。但CPFX胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX，且有研究证明，该药在试管内和RFP有拮抗作用，与茶碱类药物同时使用时，易使后者在体内蓄积；光敏反应则限制了SPFX的应用。如此种种，使得CPFX和SPFX在抗结核治疗的使用中并不广泛。


肺结核 疾病治疗 国外发达国家已将氟喹诺酮类药物用于各种类型的肺结核，根据我国的实际，氟喹诺酮类药物主要用于以下几种情况：①耐药肺结核，尤其是耐多药肺结核（MDR-PTB）；②肺结核病人因种种原因不能耐受传统抗结核药物者。考虑到氟喹诺酮类药物间的交叉耐药性，只要条件许可，氟喹诺酮类药物可用至最高级，以求达到最佳的抗结核效果，对于MDR-PTB尤应如此。复合制剂复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂以及物理组合和化学组合等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。物理组合的复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性。化学组合的复合制剂不仅可提高依从性，也能起到增进药物疗效的作用。⒈固定剂量复合制剂（FixedDoseCombination，FDC）属于物理组合的复合制剂，是根据化疗方案的要求将几种不同的抗结核药物按一定剂量配方制成复合的抗结核药片或胶囊，有利于病人的治疗管理、提高病人的用药依从性、防止单一药物治疗结核病的现象发生。常用的有FRP、INH、PZA固定剂量复合制剂和RFP、INH固定剂量复合制剂。


肺结核 疾病治疗 ⒉杀菌剂+增效剂的复合制剂例如利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以增进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素（Tuftsin）的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，使小鼠肺脏活菌数下降的效果明显强于游离RFP。⒊化学组合形式的复合制剂对氨基水杨酸异烟肼片（Pasiniazide,Pa）是这类药物的成功品种，其化学名为4-吡啶甲酰肼-4-氨基水杨酸盐，是INH与PAS的化学分子结合形式。疗效不仅高于单剂INH，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS。对耐INH或PAS的菌株仍然有效。Pa口服后崩解快速而完全，最终以分子化合物的形式被肠绒毛吸收，肺内外分布较好，能够很轻易地到达骨骼、淋巴和脑脊液等部位。而且毒性低、耐受性良好、耐药发生率低。由于其小剂量片剂、服用方便和较低的不良反应，更适合在儿童肺结核患者中应用。