卟啉病 血红素生物合成途径 卟啉病血红素，一种含铁的色素，参与血红蛋白的组成，存在于机体内所有组织.血红素生物合成途径见8种不同的酶参与8步合成步骤，第1个酶和最后3个酶存在于线粒体中，而中间步骤中的酶存在于胞液中.⒈ALA合成酶，是血红素生物合成途径的第一个酶，它催化甘氨酸和琥珀酰辅酶A聚合成ALA.该酶积聚在线粒体的内膜且需要5′-磷酸吡哆醛作为辅酶，不同的基因把红细胞和非红细胞的ALA合成酶进行编码.⒉ALA脱水酶，存在于胞液中，它使2分子的ALA脱去2分子的水而合成单吡咯---PBG.铅抑制ALA脱水酶，是由于它取代了酶中的锌（酶活性所必需的金属）.琥珀酰丙酮是一种ALA的结构类似物，它是最强的酶抑制剂，可见于遗传性酪氨酸血症病人的尿和血中.⒊PBG脱氨酶催化4分子PBG聚合产生线性四吡咯，即HMB.有两个PBG脱氨酶的同功酶：一个只存在于红细胞中，而另一个则存在于非红细胞中.这两种PBG脱氨酶的同功酶是由不同的信使RNAs(mRNAs）进行编码，这些mRNAs是由一个单基因通过交替的转录和嫁接而被转录.⒋尿卟啉原Ⅲ聚合酶催化HMB形成尿卟啉原Ⅲ，这涉及分子内重排和影响D环的定向（HMB分子最右边的吡咯环见大环闭合形成尿卟啉原Ⅲ.当该酶缺乏时，HMB则自发环化，没有反向的D环，而形成尿卟啉原Ⅰ.  卟啉病⒌胞液中，尿卟啉原脱羧酶催化尿卟啉（8个羧基的卟啉）中羧甲基侧链的4个羧基连续脱去产生7个羧基卟啉，6个羧基卟啉，5个羧基卟啉，最后形成粪卟啉原Ⅲ（一个4个羧基的卟啉）.此酶也能催化尿卟啉原Ⅰ形成粪卟啉原Ⅰ.　⒍哺乳动物细胞中的粪卟啉原氧化酶是一种线粒体酶，它催化粪卟啉原Ⅲ的吡咯环A和B上的丙基脱去羧基和2个氢成为这些位置上的乙烯基而形成原卟啉原.这种酶不能代谢粪卟啉原Ⅰ.⒎原卟啉原Ⅸ氧化为原卟啉Ⅸ是由原卟啉原氧化酶起中介作用，该酶催化原卟啉原Ⅸ中心脱去6个氢原子.⒏亚铁螯合酶，催化铁嵌入原卟啉，是血红素生物合成的最后一步.该酶并非对铁有特异性,它也能催化一些其他金属的嵌入例如锌.代谢途径的中间体仅存在于细胞内，正常排泄的量很少.他们的分子大小，溶解度和其他的性质相互间差异很大.ALA,PBG和卟啉原是无色和无荧光的.原卟啉，最后的中间体，唯一被氧化的卟啉.氧化的卟啉受到长波紫外线照射时呈红色荧光.漏到细胞外液的卟啉原自动氧化为卟啉而排泄.然而，一定量的未氧化的粪卟啉原可能排泄在尿中.ALA,PBG，尿卟啉，7羧基，6羧基和5羧基的卟啉是水溶性的，大部分排泄在尿中.粪卟啉（一个4羧基卟啉）是排泄在尿和胆汁中.硬卟啉（一种3羧基卟啉）和原卟啉（一种2羧基卟啉）很难溶解于水中，而不能由肾脏排泄.它们出现在血浆中，被肝脏摄取，然后排泄在胆汁和粪中，它们也可积聚在骨髓.


卟啉病 病因学和发病机制 卟啉病血红素生物合成途径中的8个酶已全部被克隆，定序和染色体定位.某些X连锁铁粒幼红细胞性贫血已被发现有红细胞系特异形式的ALA合成酶的突变.卟啉症和相关疾病和其他7个酶的缺乏有关，这些酶的突变基因已被确定.虽然各种类型的遗传性卟啉病和特异的酶缺乏有关，但是有一定量酶缺乏的病人来源于同一家庭，似乎酶有不同的突变基因.因此，这些疾病在分子水平上有不均一性.当血红素生物合成途径的酶缺乏时，其底物和血红素前体可积聚在骨髓或肝脏.血液中这些血红素前体增多，并被转运至其他组织，随尿和粪排出体外.某些卟啉病,尤其是早期卟啉前体ALA,PBG升高的卟啉病，可损害神经，出现多种症状，如腹痛，肌无力，后者可发展为肌麻痹.推测神经症状的发病机制有过多血红素中间产物在神经系统作用，或神经系统缺乏血红素合成.但ALA和其他血红素代谢产物未证明有神经毒性，病人神经组织未发现有血红素缺乏.确切发病机制还不清楚.引起组织和血浆中卟啉（如尿卟啉，粪卟啉，原卟啉）升高的卟啉病可有光敏感性.在有O2条件下，当这些卟啉在波长400nm光线照射下可产生带电不稳定氧，称为单线态氧（singletoxygen），可引起组织损伤.因为皮肤是暴露在光线下最多的组织，故皮肤特别敏感.分类卟啉病可根据特异酶缺乏来准确分类.其他根据临床特征来分类，有临床实用性但互相有重叠交叉.急性卟啉病引起神经症状，往往是间歇性的；皮肤卟啉病引起皮肤光敏感.急性间歇性卟啉病，ALA脱水酶缺乏卟啉病，遗传性粪卟啉病和肝卟啉病组成急性卟啉病.迟发性皮肤卟啉病，遗传性粪卟啉病，肝卟啉病，红细胞生成性原卟啉病，先天性红细胞生成性卟啉病和肝红细胞生成性卟啉病组成皮肤卟啉病.肝性卟啉病，过多的血红素前体主要来自肝脏；红细胞生成性卟啉病，过多的血红素前体主要来自骨髓.本节中首先讨论三种最常见的卟啉病，按照血红素生物合成途径中酶缺乏顺序来描述.少见卟啉病分别简述，也按照血红素生物合成途径中酶缺乏顺序来讨论.


卟啉病 实验室检查 卟啉病症状与其他疾病相似。某些实验室检查对诊断卟啉病敏感且特异，疾病发作时实验结果明显异常。当怀疑卟啉病存在时，必须合适选择实验检查项目，以提供特异性诊断信息。最好依靠少数敏感和特异的试验来进行筛查.大多数情况下，急性卟啉病的筛查试验仅仅是检测尿中ALA及PBG含量。Watson-Schwartz试验是定性试验，已被广泛用于检测尿中过多PBG。更受欢迎的快速检测尿PBG的方法是使用试剂盒，常用离子交换树脂塑料筒。Mauzerall和Granick定量检测法用于证实PBG和ALA筛选试验的阳性结果。疑诊皮肤性卟啉病时应检测血卟啉。红细胞酶测定是第二线试验，平常不作，只在相关筛查试验异常时才作。测定尿，粪和红细胞卟啉也是第二线试验，因为缺乏特异性（如其他情况下，它们亦可异常），故不适合作筛查试验。中医认为，卟啉病的腹痛原因早期多与气郁有关，进一步发展由气及血，可由出血、瘀血引起剧烈腹痛，后期因气血耗伤而出现气血亏虚之象。


卟啉病 临床表现 ⒈皮肤征状群：多在婴儿期也可在成人出现（迟发性皮肤血卟啉病）。为光照后，在皮肤暴露部出现红斑、疱疹、甚至溃烂。结痂后遗留瘢痕，引起畸形和色素沉着。皮疹可为湿疹、荨麻疹、夏令痒疹或多形性红斑等类型。口腔粘膜可有红色斑点，牙呈棕红色。同时可并发眼损害如结膜炎、角膜炎及虹膜炎等。部分病人皮肤过敏炎症后期萎缩、黑色素沉着及类似硬皮病或皮肌炎的现象。严重者可有鼻、耳、手指皮肤结瘢变形。可有特殊紫色面容。红细胞生成性血卟啉病和迟发性皮肤型，可有多毛症。肝性血卟啉病除皮肤症状外，可同时或在病程演进中伴有腹部或神经精神症状，即为混合型。⒉腹部征状群：特征为急性腹痛，伴恶心、呕吐。⒊神经精神征状群：表现为下肢疼痛、感觉异常；亦可为脊髓神经病变、出现截瘫或四肢瘫痪；也可表现为大脑病变，产生神经、精神、植物神经症状，如腹痛、高血压等。中医对卟啉病的病因病机是怎样认识的？⑴肝气郁结卟啉病的发病与情志关系颇大。中医认为，肝为将军之官，性动而主疏泄。若情志抑郁或急躁暴怒皆能伤肝，肝失调达，疏泄不利，气阻络痹。由于气机阻滞，腹气不通，不通则痛，因而出现腹痛。⑵瘀血停着气郁日久，血流不畅，逐渐积滞而成瘀血，阻塞脉络而发生腹痛，亦即蓄血证。


卟啉病 临床表现 这种腹痛的特点是“每痛有处不行移者是也”。卟啉病在妇女中的发病率较高，产后多见，与瘀血有关。《妇人大全良方》说：“产后小腹作痛，由恶露凝结，或外寒相搏，若久而不散，必成血瘀而脉不调。”⑶湿热蕴结部分卟啉病患者除有腹痛外还同时出现黄疸，这与湿热有关。湿热产生的原因可分为感受湿热外邪和饮食不节两个方面。湿热之邪，入侵人体内阻中焦，郁而不达，使脾胃运化失常，湿热交蒸于肝胆，致使肝失疏泄，胆汁外溢，浸渍于肌肤，下注膀胱，使身目小便俱黄。饮食不洁，酗酒过度，或饥饱无常，皆能伤脾败胃，以致运化功能失常，湿浊内生。不正常的卟啉代谢产物当属浊邪之列，湿邪郁而化热，湿热熏蒸于肝胆，胆汁不循常道，浸染肌肤而发黄。⑷气血亏虚卟啉病日久不愈，耗伤气血而致气血两虚，则又可进一步加重腹痛。这类腹痛在古籍里也有记载，如《景岳全书》说：“气血虚寒，不能营养心脾者，最多心腹痛证，然必以积劳积损及忧思不遂者，乃有此病，或心脾肝肾，气血本虚，而偶犯寒气及饮食不调者，亦有此证。”再如《诸病源候论》说：“虚劳者，脏气不足，复为风邪所乘，邪正相干，冷热搏击，故心腹俱痛。


卟啉病 分类 卟啉病简介卟啉病分为遗传性和获得性两类，其中多数为遗传性。遗传性卟啉病有6种，其遗传方式、所产生卟啉或其前体物质的种类以及排泄途径各异，因而临床表现不同。卟啉病的临床表现主要有：皮肤光敏感现象，与卟啉的荧光特性有关，可造成皮肤损伤；神经系统异常，包括腹部绞痛、周围神经病变、麻痹、精神症状、昏迷等。引起神经症状的原因未明，但与卟啉前体物质（如ALA和卟胆原）的产生和排泄增多有关。对遗传性卟啉病尚无根治方法。可采取相应措施预防发作、保护皮肤和控制神经系统症状，及其他对症和支持疗法。先天性红细胞生成性卟啉病　罕见的常染色体隐性遗传性疾病，以影响造红细胞组织为主。主要缺陷在于缺乏尿卟啉原辅合成酶，致幼红细胞生成过多的尿卟啉原。尿卟啉原不能合成血红素却能形成尿卟啉和粪卟啉等荧光性卟啉，在波长400nm的紫外光下可发出红色荧光，并能产生具有破坏性的光化学反应。幼儿期即开始排红色尿液，牙变黄或呈棕色，在紫外光下可发出红色荧光。阳光曝晒后的皮肤可发红、起泡、溃破，继而结疤，重者可致鼻、耳、指（趾）坏死和残缺。多数患者有轻度溶血性贫血伴脾肿大。多毛也常见。尿中尿卟啉、尿卟啉、粪卟啉增多，尤以尿卟啉增多明显。


卟啉病 分类 患者应避免日晒，有溶血者行脾切除术可减轻症状。卟啉病少见。常染色体显性遗传。幼年起病，男性居多。影响幼稚红细胞和肝脏。由于血红素合成酶缺乏，体内原卟啉堆积。原卟啉与球蛋白结合得不牢固，容易游离，由红细胞弥散入血浆，继而进入皮肤引起皮肤光敏感现象。部分患者有慢性肝损害表现。过多的原卟啉排入胆道，引起胆石症。呈中度低色素（或正色素性）贫血。无红色尿及牙齿发荧光的表现。红细胞、血浆、粪便中原卟啉均增多，尤以粪便中原卟啉增多有助确诊。患者应避免光照。服用β－胡萝卜素。也可试用阿的平、肌苷等。迟发性皮肤性卟啉病常染色体显性遗传病，男性多于女性，多40岁以后发病。肝中尿卟啉原脱羧酶缺乏，可能还有尿卟啉原辅合成酶的缺陷。尿中有较多的尿卟啉排出，使尿液呈红色，并出现光敏感现象，造成皮肤损害。多数患者伴有肝脏疾病，但肝病与尿卟啉增多之间的关系尚不明。尿中尿卟啉，尤其是尿卟啉明显增多。尿中粪卟啉可稍有增多。治疗应注意保护皮肤。对伴有肝内铁负荷过多者反复静脉放血可使肝内铁贮量减少，症状得以改善。酗酒者必须戒酒。可试服氯喹以与肝内尿卟啉结合成水溶物促其从尿中排出。急性间歇性卟啉病较多见，常染色体显性遗传。


卟啉病 分类 家族中能发现无症状的隐性患者。两性均可罹患，发病年龄多在20～40岁。肝内缺乏尿卟啉原合成酶，卟胆原转变为尿卟啉原的量减少。因此血红素合成障碍，血红素对ALA合成酶的反馈抑制作用减弱，ALA合成酶活性增强，结果ALA和卟胆原合成过多，尿中排泄量明显增加。典型发作时尿液呈咖啡色，但尿色亦可正常，将此种无色尿液置日光下，由于卟胆原转变为尿卟啉和卟胆素，尿液遂转变为暗红色或棕色。卟胆原与二甲氨基苯甲醛可呈红色反应，此即卟胆原定性试验（沃森－施瓦茨二氏试验），用以诊断该病。也可用定量方法测定尿中的卟胆原和ALA。临床表现以神经系统症状为特征。常表现急性发作性腹痛，但腹部检查多无阳性发现，易误诊为神经症或癔病。有的则因伴有腹胀、呕吐、便秘、低热、白细胞增多等被误诊为急腹症而行手术。还可有肌肉疼痛、肌无力甚至麻痹。部分患者出现性格改变、喜怒无常、幻觉等精神症状。常见窦性心动过速，与迷走神经受损有关。治疗以发作时的支持疗法和对症处理为主。由于巴比妥类、苯妥英钠、麻醉药、雌激素、避孕药、磺胺药、灰黄霉素等可增强ALA合成酶的作用，故须禁用。腹痛时可选用氯丙嗪、水合氯醛等。有精神躁狂者可试用利血平、奋乃静等。


卟啉病 分类 发作与月经有关者，可口服雄激素防止发作。混合性卟啉病有类似急性间歇性卟啉病的神经系统表现，又有皮肤损害表现，这表明体内不仅产生ALA和卟胆原过多，而且有过多的光敏感性卟啉。发病机理未明。可能与肝脏中ALA合成酶活性增高有关，也可能是原卟啉原氧化酶的缺陷所致。患者粪便中有大量粪卟啉和原卟啉排出，急性发作时尿中ALA和卟胆原亦增加。治疗与急性间歇性卟啉病相同。另外，应注意保护皮肤。遗传性粪卟啉病临床表现似混合性卟啉病。粪中虽有大量粪卟啉排出，但原卟啉含量正常或轻度增多。该病可能是粪卟啉原氧化酶缺陷所致。治疗原则同混合性卟啉病。获得性卟啉病也称症状性卟啉病。常见于铅中毒和六氯苯（即六六六）中毒。铅中毒时因抑制血红素合成酶，故红细胞内原卟啉浓度增高，但其原卟啉与球蛋白结合较牢固，不易透过红细胞进入血浆，故光敏感现象不明显。六六六中毒可引起尿卟啉原脱羧酶活性降低，故可出现与迟发性皮肤性卟啉病相似的临床表现。肝红细胞生成性卟啉病它是由于尿卟啉原脱羧酶缺乏引起的一种罕见的，通常严重的常染色体隐性遗传性卟啉症。尿卟啉原脱羧酶缺乏可发生于所有组织，在红细胞中很方便证实。残留酶活性较多的病例症状并不严重。


卟啉病 分类 至今全世界报道的肝红细胞生成性卟啉病（HEP）不足20例。皮肤水泡，红色尿和贫血是常见的。医学教育网，收集。整理虽然HEP的临床和先天性成红细胞性卟啉病相当，但是它们卟啉积聚的分布是不同的。诊断特点包括粪或尿中异粪卟啉和红细胞锌卟啉增加。放血术对轻度HEP是有效的。严重病例的治疗和先天性成红细胞生成性卟啉病相似。肝卟啉病（原粪卟啉病；南美遗传性卟啉病）由于缺乏原卟啉原氧化酶引起的常染色体显性疾病。肝卟啉病（VP）在南美流行，那里的大多数病例可追溯到16世纪末从荷兰移民来的夫妇，他们之一携带致病基因。在南美VP病人的大部分是这些人的后裔，因此有同样的特异突变。VP也可发生在许多其他的民族。杂合子大约有50%的原卟啉原氧化酶缺乏，但是大多数永远不出现症状。一些纯合子原卟啉原氧化酶缺乏的病例已有报道。原卟啉原氧化酶是能克隆和定序的血红素代谢途径中的最后一个酶，许多不同的突变目前已能在非相关家族中确定。正如期望的，单一突变在南非特别常见。症状和体征除了某些病人有光过敏外，VP的症状和体征和急性间隙性卟啉病相似。皮肤损害和迟发性皮肤性卟啉病不易区别。对其他急性卟啉病的有害因素同样促发VP的发作。


卟啉病 分类 除脑脊髓交感神经系统的症状外，皮肤损害常常发生，在热天比冷天更常见，因为热天日光比较强烈。ALA和PBG水平增加，尤其在急性发作时。这增加反馈性诱导肝脏ALA合成酶，同时有内源性类固醇，医学教育网，收集。整理药物和营养改变的影响。这时PBG脱氨酶在肝脏的活力几乎和ALA合成酶一样的低。它可限制PBG的积聚。在肝脏过量的原卟啉原可抑制PBG脱氨酶。因为在线粒体内的粪卟啉原氧化酶和原卟啉原氧化酶的缺乏，粪卟啉原积聚是可以理解的。而且，粪卟啉原比其他的卟啉原容易在肝细胞中丧失，当血红素合成被刺激时，这种丧失增加。诊断在急性卟啉病的鉴别诊断，特别是如果PBG脱氨酶活性正常时，应考虑为VP.在遗传性粪卟啉病急性发作时，尿卟啉前体和尿卟啉是增加的。当发作缓解时，这些指标比急性间隙性卟啉病容易正常化。在VP尿中粪卟啉显著地持续地增加。在粪中粪卟啉单一增加是遗传性粪卟啉病的特点，在VP粪卟啉和原卟啉的增加大约相等。血浆卟啉的荧光光谱（血浆稀释到pH中性）是特征性的和非常有用的快速区别VP和其他卟啉病的试验方法。在成人，包括潜在的病例，该试验也可能是最敏感的方法。治疗急性发作期的治疗如同急性间隙性卟啉病。


卟啉病 分类 保护皮肤避免阳光的措施是有益的。消胆胺有时可减少光过敏。放血和氯喹是无效的。二元卟啉病是由于血红素代谢途径中缺乏不止一种酶的疾病。虽然血红素代谢途径中多种酶基因突变是不常见的，但是偶有1个病人遗传有不止一种酶缺乏的疾病。例如，病人同时有尿卟啉原脱羧酶和尿卟啉原氧化酶的缺乏的报道。病人遗传有PBG脱氨酶和尿卟啉原脱羧酶同时缺乏，临床可表现为急性卟啉病，皮肤性卟啉病或两者兼有。同时缺乏粪卟啉原氧化酶和尿卟啉原Ⅲ聚合酶，PBG脱氨酶和粪卟啉原脱氨酶的二双卟啉病也已有报道。


卟啉病 卟啉病病因 环形结构每个吡咯环上的氢原子为不同化学基团所取代时便成为各种不同的卟啉，其中与人类血红素合成有关的包括尿卟啉、粪卟啉和原卟啉。原卟啉与铁结合便形成血红素。合成血红素所需的酶主要存在于幼稚红细胞和肝细胞，其他组织中含量很少。正常时甘氨酸与琥珀酰辅酶A在氨基酮戊酸成酶作用下合成δ－氨基－γ－酮戊酸（δ－ALA），经一系列改变最后形成卟胆原。除极少数卟胆原可自行转变为尿卟啉原外，多数卟胆原在卟胆原脱氨酶和尿卟啉原辅合成酶作用下合成尿卟啉原，再转化为粪卟啉原、原卟啉原Ⅸ，最后形成原卟啉Ⅸ，后者在血红素合成酶催化下与二价铁结合成血红素。在一系列酶促反应中，不同酶的缺陷可引起不同的卟啉病。血红素，一种含铁的色素，参与血红蛋白的组成，存在于机体内所有组织。血红素生物合成途径见8种不同的酶参与8步合成步骤，第1个酶和最后3个酶存在于线粒体中，而中间步骤中的酶存在于胞液中。病理原因⒈ALA合成酶，是血红素生物合成途径的第一个酶，它催化甘氨酸和琥珀酰辅酶A聚合成ALA.该酶积聚在线粒体的内膜且需要5′-磷酸吡哆醛作为辅酶，不同的基因把红细胞和非红细胞的ALA合成酶进行编码。


卟啉病 卟啉病病因 ⒉ALA脱水酶，存在于胞液中，它使2分子的ALA脱去2分子的水而合成单吡咯---PBG.铅抑制ALA脱水酶，是由于它取代了酶中的锌（酶活性所必需的金属）。琥珀酰丙酮是一种ALA的结构类似物，它是最强的酶抑制剂，可见于遗传性酪氨酸血症病人的尿和血中。⒊PBG脱氨酶催化4分子PBG聚合产生线性四吡咯，即HMB。有两个PBG脱氨酶的同功酶：一个只存在于红细胞中，而另一个则存在于非红细胞中.这两种PBG脱氨酶的同功酶是由不同的信使RNAs(mRNAs）进行编码，这些mRNAs是由一个单基因通过交替的转录和嫁接而被转录。⒋尿卟啉原Ⅲ聚合酶催化HMB形成尿卟啉原Ⅲ，这涉及分子内重排和影响D环的定向（HMB分子最右边的吡咯环见大环闭合形成尿卟啉原Ⅲ.当该酶缺乏时，HMB则自发环化，没有反向的D环，而形成尿卟啉原Ⅰ。


卟啉病 卟啉病病因 ⒌胞液中，尿卟啉原脱羧酶催化尿卟啉（8个羧基的卟啉）中羧甲基侧链的4个羧基连续脱去产生7个羧基卟啉，6个羧基卟啉，5个羧基卟啉，最后形成粪卟啉原Ⅲ（一个4个羧基的卟啉）.此酶也能催化尿卟啉原Ⅰ形成粪卟啉原Ⅰ卟啉病⒍哺乳动物细胞中的粪卟啉原氧化酶是一种线粒体酶，它催化粪卟啉原Ⅲ的吡咯环A和B上的丙基脱去羧基和2个氢成为这些位置上的乙烯基而形成原卟啉原.这种酶不能代谢粪卟啉原Ⅰ。7.原卟啉原Ⅸ氧化为原卟啉Ⅸ是由原卟啉原氧化酶起中介作用，该酶催化原卟啉原Ⅸ中心脱去6个氢原子。⒏亚铁螯合酶，催化铁嵌入原卟啉，是血红素生物合成的最后一步.该酶并非对铁有特异性，它也能催化一些其他金属的嵌入例如锌。代谢途径代谢途径的中间体仅存在于细胞内，正常排泄的量很少。他们的分子大小，溶解度和其他的性质相互间差异很大。ALA，PBG和卟啉原是无色和无荧光的。原卟啉，最后的中间体，唯一被氧化的卟啉。氧化的卟啉受到长波紫外线照射时呈红色荧光。漏到细胞外液的卟啉原自动氧化为卟啉而排泄.然而，一定量的未氧化的粪卟啉原可能排泄在尿中。ALA，PBG，尿卟啉，7羧基，6羧基和5羧基的卟啉是水溶性的，大部分排泄在尿中。


卟啉病 卟啉病病因 粪卟啉（一个4羧基卟啉）是排泄在尿和胆汁中。硬卟啉（一种3羧基卟啉）和原卟啉（一种2羧基卟啉）很难溶解于水中，而不能由肾脏排泄.它们出现在血浆中，被肝脏摄取，然后排泄在胆汁和粪中，它们也可积聚在骨髓。血红素合成最多在骨髓，在那里血红素和有氧转输功能的血红蛋白结合，而在肝脏，则多数和细胞色素结合，它是电子转输蛋白。在肝脏大多数细胞色素是细胞色素P-450酶，它代谢药物和许多其他外源的和内源的化学品。血红素生物合成在肝脏和骨髓的调控机制是不同的。在肝脏血红素合成是限速的，它受到第一个酶，ALA合成速度的控制酶1）。正常肝细胞中酶活性十分缓慢，在肝脏为应答各种化学疗法而需要制造更多的血红素时，酶的浓度显著地上升。酶的合成也受细胞内血红素量的反馈控制，当游离的血红素浓度高时，合成就降低。某些药物和激素诱导肝细胞制造更多的ALA合成酶，血红素及细胞色素P-450。在骨髓，血红素由成红细胞和仍保留有线粒体的网织红细胞制造，然而循环中的红细胞没有线粒体则不能形成血红素。红细胞系内血色素合成至少部分受到细胞摄取铁过程的调节。


卟啉病 卟啉病病因 骨髓细胞表达某些途径中酶的红细胞系的特异形式.红细胞系的特异ALA合成酶受到在mRNA中的铁应答元素的调节，它也部分受到为形成血红蛋白而合成血红素的组织特异调节。


心功能不全 描述 心功能不全（心衰）是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。疾病名称 心功能不全疾病别名 心衰


心功能不全 疾病概述 心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。疾病分类 心血管内科


心功能不全 疾病病因 在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。


心功能不全 病理生理 心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。


心功能不全 病理生理 主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。


心功能不全 病理生理 其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。


心功能不全 病理生理 当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。


心功能不全 病理生理 ③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。


心功能不全 临床表现 1、左心功能不全症状:①呼吸困难　为左心功能不全最重要的表现，早期仅于劳累后出现，称为劳力性呼吸困难。随着　病情的发展，休息时亦会发生。严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解，称为端坐呼吸。由于坐位时，血液多淤积于下肢，致静脉回心血量减少。同时，坐位使隔肌下移，肺活量增加，有利于改善呼吸。左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难，常在夜间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵咳，咯泡沫痰，或呈哮喘状态，可称为心源性哮喘。轻者坐起数分钟后即缓解，重者则可发展为肺水肿。②咳嗽、咯痰和咯血　可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰，系肺泡和支气管粘膜淤血所致。③紫绀、怠倦、乏力　为心排血量降低的结果。严重时，由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。体征：心脏浊音界扩大，心尖搏动向左下移位伴有抬举感。心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，重者可出现交替脉。两肺底部可闻及湿啰音。亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。严重者有中枢性紫绀。2、右心功能不全症状：　主要是脏器淤血所引起的功能改变，如尿量减少、夜尿增多，系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。


心功能不全 临床表现 肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸；胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。体征：①心浊音界扩大，心尖搏动呈抬举性，搏动范围弥散，心率增快。②颈静脉怒张，即在半卧位或坐位时，可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈，为右心衰竭的早期表现之一。③肝脏肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性（即压迫肿大的肝脏时，颈静脉更加充盈）亦是右心衰竭较早期的表现，常发生于水肿之前。长期右心衰竭，可导致心源性肝硬变，此时肝脏肿大、质地变硬，常伴黄疸、腹水和肝功能损害。④凹陷性水肿，为右心衰竭的典型体征，多出现在身体的下垂部分。3、全心功能不全左、右心功能不全的临床表现同时存在，但可以其中之一为主。右心功能不全时，右心室排血量减少，致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者，出现肺循环淤血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环淤血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等，常可提供诊断依据。


心功能不全 诊断检查 1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，有无误用血管收缩药物。2.按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。3.由于烧伤病情复杂，胸部焦痂，影响胸部检查的准确性，其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同，对严重烧伤病人，特别在休克时，应加强对心脏的监护，以免漏诊或误诊。


心功能不全 治疗方案 1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。去除其他病因及诱因。2.按心功能不全给予一般处理和护理。3.应用强心药物。一般可静脉注入西地兰0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释)，必要时4～6h重复0.2～0.4mg；亦可用毒毛旋花子甙。同时存在烧伤休克者，可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超过110/min时，也可静脉滴入异丙基肾上腺素。4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者，应使用利尿剂；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。心功能不全伴房颤的治疗（1）心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对心脏扩大或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂0.4mg缓慢静脉注射，无效且无不良反应者，2h后再以0.2～0.4mg静脉注射；如不能满意控制心室率，可酌情联用β受体阻断剂。地高辛为口服药物，起效缓慢，只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。


心功能不全 治疗方案 一旦心室率控制，50%的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律。（2）心功能不全伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年;如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR2.0～3.0),复律后继服华法林4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影(SEC),可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。转复房颤首次的能量应为150一200J，必要时还可以360J的能量进行复律。房颤转复为窦性心律后，需要长期用药以维持窦律和控制心室率。胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。


心功能不全 保健贴士 1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度心力衰竭患者，限制体力活动即可；重度心力衰竭时，则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。2、低热量饮食，足够的维生素，中等量的蛋白质，适量的碳水化合物及脂肪。3、少量多餐，三餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。4、食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、南瓜等)。5、低盐。每天控制在3克以内。若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。7、饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄入。


脾亢 描述 脾功能亢进症（hypersplenism）简称脾亢，是一种综合征，临床表现为脾脏肿大，一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，脾切除后血象恢复，症状缓解。诊断 诊断脾功能亢进有赖于以下各项指标：（一）脾脏肿大;几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。（二）血细胞减少;红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例，只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。（三）骨髓呈造血细胞增生象;部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。（四）脾切除的变化;脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。（五）放射性核素扫描51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。


脾亢 治疗 切除脾脏及X线放射治疗并不能解除引起脾亢的原发病，所以一般应先治疗原发疾病，若不能收效，则在切脾后再积极治疗原发疾病。脾脏切除的指证有以下各点：1.脾肿大显著，引起明显的压迫症状。2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。3.有相当程度的血小板减少及出血症状。若血小板数正常或轻度减少，切除脾脏后可能出现血小板增多症，甚至发生血栓形成，所以血小板正常或轻度减少者不宜切脾。4.粒细胞缺乏症，有反复感染史。>对发脾病人应进行充分的术前准备。如贫血严重者给予输血，血小板减少有出血者应给肾上腺皮质激素治疗，粒细胞缺乏者应积极预防感染等。


脾亢 预防 脾和胃在生理、病理上是相互影响的。一般而言，消化不良，食后腹胀，大便溏薄，其病变主要在脾；食欲不振或嘈杂易饥，其病变主要在胃。脾胃同病，以健脾和胃为主要治法。平时饮食上可注意预防，以下几种汤可以有效的调理脾脏。1.健脾胃汤清补凉瘦肉汤此汤清甜滋补，有去湿开胃，除痰健肺等温和清凉功效，特别适宜身体瘦弱，虚不受补者饮用，是夏秋季节的合时汤水2.健脾胃汤绿豆银耳汤消暑解毒的同时更有益气补血的功效3.人参竹荪汤除了有清凉退火的作用，还可以益气生津4.健脾胃汤参麦骨汤清热润肺，同时消暑止渴5.清补凉汤健脾益气的功效，同时清热润肺6.老黄瓜瘦肉汤暑热天饮用，能清热、解暑、止渴、利尿


肥厚性心肌病 描述 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。疾病概述 【疾病名称】肥厚性心肌病【疾病拼音】féihòuxìngxīnjībìng【疾病英文】hypertrophiccardiomyopathy【英文缩写】HCM【就诊科室】心血管内科、心胸外科疾病病因 可能因素有：一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌  生理结构示意图坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。


肥厚性心肌病 病理变化 (1)肉眼观心脏增大、重量增加，成人者心多重达500g以上，两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比>1.3(正常0.95)。乳头肌肥大、心室腔狭窄，左室尤其显著。由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。(2)光镜下心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染，心肌纤维走行紊乱。电镜下肌原纤维排列方向紊乱，肌丝交织或重叠排列，Z带不规则，可见巨大线粒体。疾病症状 本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有：①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。


肥厚性心肌病 疾病检查 X线检查心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。心电图由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。超声心动图是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有：①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1，一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。心导管检查心导管检查及心血管造影心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。


肥厚性心肌病 治疗措施 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血降得过低。外科手术治疗：压力阶差>60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。目前心肌肥厚的发病机制仍不明了。郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的  患者心电图基本表达调节，与心肌肥大发生之间的关系，如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能，在未分化的肌细胞中，hhlim定位于细胞核，作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达，诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现，运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。


肥厚性心肌病 治疗措施 同时还发现，利用反义核酸技术阻断hhlim表达，可有效减缓心肌肥大的发生与发展，从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右，而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型，如通过基因分析则可以证实。近年来有关基因方面的研究有：有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂，与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。总之通过分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因发生突变外，还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响，还需进一步研究。


肥厚性心肌病 治疗措施 现用的治疗包括：①β受体阻滞剂使心肌收缩减弱,减轻流出道梗阻,减少心肌氧耗,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心搏出量.普萘洛尔应用最早,开始每次10mg,3～4次/d,逐步增大剂量,以求改善症状而心率血压不过低,最多可达200mg/d左右.但近来发现β受体阻滞剂治疗不能减少心律失常和猝死,也不改变预后.②钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩,又改善心肌顺应性而有利于舒张功能.维拉帕米120～480mg/d,分3～4次口服,可使症状长期缓解,对血压过低,窦房功能或房室传导障碍者慎用.地尔硫卓治疗亦有效,用量为30～60mg,3次/d.β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效.③抗心律失常药用于控制快速室性心律失常与心房颤动,以胺碘酮为较常用.药物治疗无效时考虑电击.④对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者,其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同.对诊断肯定,药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗,作室间隔肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状.近年来试用双腔永久起搏器作右心室房室顺序起搏以缓解梗阻型患者的症状,但有待积累经验.[1]


肥厚性心肌病 类型 心尖肥厚型心肌病从国外资料看来，肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主，美国明尼苏达大学医学院报道一组病例：非对称性室间隔肥厚占90%累及乳头肌水平2%心尖部及左室后侧壁肥厚3%室间隔均匀肥厚5%但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在欧洲，心尖部肥厚也较少，约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少，而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多，说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。本病发病年龄可在15—80岁之间，以30—60岁间较多见，临床上少有症状，中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。心电图检查常有胸导联T波低平，有的T波也如冠状T波样，以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm，也多在心前导联明显，临产上常被诊断为冠心病，甚至心内膜下心肌梗死，但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压，部分病人有Q—T间期延长，还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化，时好时坏。


肥厚性心肌病 类型 超声心动图检查对本病有特殊诊断价值，正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm，而在心尖部肥厚性心肌病时，心尖厚度可增厚至14—35mm，平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病，其心尖部肥厚为24.8±6.6mm，但在超声心动图检查有时也可漏诊，一是在早期，甚至在心电图已出现T波改变时，超声心动图检查报告“正常”，另外未作多个平面检查，所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察，则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动，或左心室舒张末压升高，顺应性下降，除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振，核素心肌扫描检查，对诊断有很大帮助，而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻，早期或且10—20年症状少，预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年，平均7.3年，无猝死病例，但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常，也可发生猝死，晚期可以合并心脏扩张，发生心力衰竭。如果发病在中年，又有冠心病危险因素，也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影，有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。


肥厚性心肌病 类型 肥厚性心肌病伴高血压高血压病多在中年以后发病，如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚，但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右，心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显，如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解，高血压系出现在心肌肥厚之前或以后，另外还需了解高血压病程、严重程度，是否有治疗、治疗效果等。有关肥厚性心肌病的治疗进展1、内科治疗：长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用（1）钙阻滞剂：应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗，可以使病情缓解，或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。（2）β阻滞剂。（3）莨菪碱类：调微一号（即克朗宁、冠脉苏）长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用，我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用，或交替使用，疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用，或埋存DDD起搏器有良效。2、外科治疗：（1）如为梗阻型，心腔内压力阶差>30mmHg，可考虑将室间隔肥厚心肌切除，疗效好，国外报道死亡率仅有2—3%。（2）如有明显二闭，也可进行人工瓣膜置换术。（3）如有充足供心来源，本病中晚期患者也可进行心脏移植术。


肥厚性心肌病 用药注意 对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的，以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力，也可加重左室流出道梗阻，进一步降低心排血量，故亦慎用。对合并心绞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的，以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力，也可加重左室流出道梗阻，进一步降低心排血量，故亦慎用。对合并心绞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。阻滞剂及钙离子拮抗剂可减轻心室内梗阻，缓解症状，常有一定疗效。应用异搏定治疗的最初几周约20%患者出现恶心和头等不良反应，需嘱患者勿随便停药，续用后症状可逐渐消失。用药宜从小量开始，加量不宜过快，护理中注意观察不良反应，如心律失常和体位性低血压等，一旦发现应立即通知医生予以处理。肥厚型心肌病中药治疗：  肥厚性心肌病肥厚化瘀汤[2]由30余味中药合成，下面为你详细的介绍一下，希望对你有帮助。


肥厚性心肌病 用药注意 麦冬，制一又，五味子，炒枳实，制牟大，北沙参，茯苓，川芎，甲珠，赤芍，丝瓜络，小麦，枣仁，柏子仁，五灵脂，三七，蒲黄，藏红花，水蛭，胆星，远志，琥珀，朱砂。方中甲珠疏畅经络，透达关窍；三七散瘀止血、消肿定痛；水蛭破血、逐瘀、通经；以上三味中药为本方君药；麦冬养阴生津，润肺清心；制一又促细胞分裂作用；五味子收敛固涩，益气生津，补肾宁心；炒枳实化痰散痞，破气消积；制牟大活血通经、祛瘀止痛；北沙参养阴清肺，益胃生津；以上六味中药为本方臣药；茯苓利水渗湿，健脾宁心；川芎活血行气，祛风止痛，用于安抚神经；赤芍清热凉血，散瘀止痛；丝瓜络通经活络，解毒消肿；小麦养心安神，除烦；枣仁养心，安神，敛汗；柏子仁养心安神，润肠通便；五灵脂活血散瘀；蒲黄止血，化瘀，通淋；藏红花活血、祛瘀、止痛；胆星清火化痰，镇惊定痼；远志安神益智，祛痰，消肿；以上十二味药为本方佐药；琥珀镇静，利尿，活血；朱砂重镇，清心，安神；以上两味药为本方使药。


登革出血热 描述 登革热是由登革病毒引起的急性病毒性疾病，通过蚊虫叮咬在人群中传播。人与人之间不会直接经过呼吸道、消化道或接触等传播。登革热是当今人类中流行最广的虫媒病毒病之一，登革病毒的主要媒介是伊蚊（花斑蚊）。全世界每年大约有5千万到1亿登革热病例发生，这其中有50万例进展成更为严重的登革出血热和登革休克综合征。简介 登革出血热（denguehemorrhagicfever,DHF）是由登革病毒引起,经蚊传播的急性传染病.以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征，病死率高.


登革出血热 流行特征 （一）传染源病人和隐性感染者为主要传染源.从发病前1天至发病后5天内传染性最强.东南亚森林中的猴感染后多不发病，但可成为传染源.（二）传播媒介埃及伊蚊是本病的主要传播媒介，其次是白纹伊蚊.前者主要分布在中国南方沿海如海南岛等地区，喜栖室内.后者在中国分布较广，尤以长江以南为普遍，常在室外活动.蚊吸血受染后，经8～12天才有传染性，再次叮咬人可传染本病.伊蚊受染后终生有传染性.病毒在白纹伊蚊的唾液腺及神经细胞中可大量复制.（三）易感性人类普遍易感，在原无本病的区域内一旦发生流行，疫情可于短时间内迅速蔓延，并使大部分居民受染.发病以儿童为多.在热带地区多呈地方性流行，一次得病后对同一亚型的免疫力可持续1～4年，但仍可感染另一亚型.感染两种亚型后可获持久的免疫力.（四）流行特征本病流行于热带和亚热带，特别是东南亚地区，其次是北非，非洲赤道地区、南非北部、澳洲、地中海地区、太平洋岛屿，加勒比海岛屿等地.解放前中国台湾及东南沿海地区曾有过流行.解放后1978年在广东佛山市发生流行，1980年蔓延至广东，广西等地区，其中海南岛流行最为严重，以后常有不同程度的流行.本病系由蚊传播，故流行有一定的季节性，一般在每年的5～11月，高峰在7～9月.


登革出血热 病因 登革病毒（Dengueviruses）为B组虫媒病毒，归类于披膜病毒科（Togaviridae）、黄病毒属（Flavivirus-es).病毒有RNA基因组衣壳，呈哑铃形、杆状或球形，直径为40～50nm.可在乳鼠脑内和组织细胞中培养繁殖，以白纹伊蚊细胞纯株（C6/36）最为敏感.登革病毒有I、Ⅱ、I、Ⅳ四个血清型，可用中和、补体结合、血凝抑制试验等方法分型，各型之间有交叉反应，故应取病人双份血清,抗体效价递升4倍以上才有诊断价值.登革病毒易被乙醚、0．25%蚁酸、紫外线照射或40～45℃温度约半小时均可灭活。


登革出血热 发病机制 登革出血热的发病机理迄今尚未完全阐明，近年来的研究有如下看法.（一）免疫机理Halstead等认为初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型登革热，不发生出血和休克；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克.经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物.第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高51倍.同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关.血清学研究证实，登革病毒表面存在二种不同的抗原决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力.二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱,而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被清除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制.称抗体依赖性感染增强现象（Antibody-dependentenhancement,ADE），导致登革出血热发生.有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。


登革出血热 发病机制 Halstead认为增强性抗体和中和抗体在体内并存时，只有当中和抗体下降到保护水平以下时才能发生ADE现象.婴儿通过胎盘从母体获得登革病毒抗体后，初次感染登革病毒可以发生登革出血热.有人研究6～8月龄婴儿血清中登革病毒中和抗体已降到保护水平以下，而增强性抗体还在有效浓度内，如遇上登革病毒流行，则易患登革出血热，这与临床上登革出血热婴儿多数是6～8月龄是相符合的。


登革出血热 发病机制 含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子.这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克.患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，I型变态反应参与存在.登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少.血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能.免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病.（二）病毒的变异Hammon认为登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关.通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察，发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过，病人的血清反应也属初次感染类型,且儿童占多数.有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关.登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。


登革出血热 发病机制 （三）病理变化本病的主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血，导致出血和血浆外渗.消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血.内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，肝脾及淋巴结中的淋巴细胞及浆细胞增生，吞噬现象活跃，肺充血及出血，间质细胞增多，肝实质脂肪变并有灶性坏死，汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润.肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血，球状带脂肪消失，有灶性坏死.骨髓示巨核细胞成熟障碍.


登革出血热 临床表现 潜伏期2～15日，平均为6日左右，其长短与侵入的病毒量有一定关系.本病病程可分为发热期、休克期和恢复期。1．发热期本期的主要症状有发热、上呼吸道症状、头痛、呕吐、腹泻等.起病急骤，体温迅速上升，可达40℃以上，也有起病较慢而有2～4日的前驱症状如低热，头痛，恶心、厌食等.颜面潮红，咽部充血伴干咳.瘀点出现于第2～3病日，常见于面部前额或四肢远端，斑丘疹少见.束臂试验在瘀点出现前即呈阳性.可伴有严重腹痛及腹部有压痛.2．休克期严重患者常突然出现休克，常发生于第4病日（2～5病日），持续12～24小时.出现烦躁不安，四肢厥冷、体温下降、呼吸快而不规则、脉搏细弱，部分病人出现胃肠道大出血，皮肤大片瘀斑等，偶有昏迷.少数病人可并发支气管肺炎、脑水肿、颅内出血等。3．恢复期经及时抢救，患者可于休克、出血控制后1～2天好转，恢复迅速而完全，无软弱或抑郁现象.偶有心动过缓、过早搏动等.


登革出血热 化验检查 （一)一般常规检查⒈周围血象登革热患者的白细胞总数起病时即有减少，至出疹期尤为明显；中性粒细胞百分比也见降低，并有明显核左移现象，有异常淋巴细胞,退热后1周血象恢复正常.登革出血热患者的白细胞总数正常或增多，后者见于严重病例及有继发感染者，一般在1万/mm3以上.血小板减少，最低可达1万/mm3以下.⒉尿常规可有少量蛋白、红细胞、白细胞，有时有管型.（二）病毒分离取早期病人血液，接种于白纹伊蚊细胞株（C6/36）、分离病毒后须经型特异性中和试验或血凝抑制试验加以鉴定.（三）血清免疫学检查取双份血清作补体结合试验、中和试验或血凝抑制试验，以血凝抑制试验的灵敏性较高，而以补体结合试验最具特异性.恢复期单份标本补体结合抗体效价达到1∶32以上有诊断意义；双份血清效价递升4倍以上可确诊.（四）其他在登革出血热病例中尚可见血液浓缩，出、凝血时间延长，血清谷草转氨酶升高，凝血酶原时间延长，电解质紊乱，血白蛋白降低，代谢性酸中毒等.各种凝血因子轻度降低，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降解物轻至中度增加.半数以上的休克病例有DIC表现.诊断和鉴别：


登革出血热 诊断说明 应根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析，凡在流行区或到过流行区，在流行季节有早期面部及四肢出现明显瘀点或瘀斑，束臂试验阳性并迅速出现休克，有明显出血者对登革出血热的诊断有重要参考价值.病毒分离和血清学检测为确诊的主要依据.以往未患过B组病毒疾病，血清学试验抗体效价较高，血凝抑制试验>1∶640，补体结合试验>1∶32，或恢复期抗体效价有4倍以上升高者，均有助于诊断.鉴别诊断 登革出血热有休克、出血等严重症状，需积极处理.休克者应及时补充血容量，可选用低分子右旋糖酐，平衡盐液，葡萄糖盐水等，首次液体300～500ml，应快速静脉输入，必要时可输血浆或加用血管活性药物（参见20节"流行性出血热").大出血病人应输新鲜血液.上消化道出血者,可服氢氧化铝凝胶、云南白药、甲氰咪胍等，严重者可用冰盐水或去甲肾上腺素稀释后灌胃.对子宫出血者，可用宫缩剂.有脑水肿者，用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg静脉滴注，抽搐者可用安定缓慢静脉注射.对肾上腺皮质激素的应用价值，意见尚不一致


登革出血热 预防说明 灭蚊、防蚊是预防登革热和登革出血热的主要措施，可参见"疟疾"、"流行性乙型脑炎"等.灭蚊主要在于消灭蚊虫孳生地，伊蚊常在小积水中产卵孳生.如对盆缸、罐、岩洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等.喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平.对可疑病人应进行医学观察.病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天.


非何杰金氏淋巴瘤 描述 非何杰金氏淋巴瘤是一组组织学类型、临床表现以及生物学行为有显著差异的淋巴细胞肿瘤性疾病。临床表现以无痛性淋巴结肿大为主（约发生于2/3的患者），结外病变可侵犯韦氏咽环、胃肠道、骨、骨髓、皮肤、唾液腺、甲状腺、神经系统、睾丸等。分别表现不为局部肿块、压迫、浸润或出血等症状。20%－30%患者出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状。


非何杰金氏淋巴瘤 综述 此病的发病率近年有增高趋势，几乎占人类恶性肿瘤的5%。流行病学调查结果表明，此病的形成是有长期抗原刺激下机体丧失了对淋巴细胞正常增殖伯调控而发生的，尤其当两种因素并存时，更易促使其发生。宿主因素（1）遗传　文献报道38个家庭中有多个病例发生的现象，其中约80%是同胞兄弟姐妹，提示有常染色体隐性遗传机制参预发病的可能。（2）器官移植后免疫抑制状态　　接受肾移植发生此病的危险性是正常人的40－100倍，尤其是弥漫性组织细胞淋巴瘤。（3）获得性免疫缺陷病　　此类患者发生非何杰金氏淋巴瘤的机会亦稍有增多。（4）癌肿（5）细胞遗传学环境因素（1）辐射　　强直性脊椎炎放射治疗后，包括非何杰金氏淋巴瘤在内的癌肿发病增多。日本广岛原子弹爆炸后幸存者中，非何杰金氏淋巴瘤的发病率显著增多。（2）药物　有报道苯妥英钠长期口服者非何杰金氏淋巴瘤发生率增多，但尚有待进一步证实（3）职业　　麻醉师，接触氯乙烯者，橡胶生产或石油提炼工人，砷、苯氧乙酸和氯酚接触者以及兽医等均有发病增多的报道。（4）感染　　血吸虫病和麻风等慢性淋巴系统刺激疾病，可导致发病增多，但人类相互传染的证据不足。


非何杰金氏淋巴瘤 综述 （5）饮食　　报道不多，但发现非何杰金氏淋巴瘤的死亡率是和饮食过量有关；还和牛肉蛋白质消耗量、饮水中有机化合物污染以及铅和镉的含量相关联。目前对此病主要有放疗、化疗、骨髓移植及中医药等治疗方法。化学治疗 1.低度恶性淋巴瘤，可给予单药或多药化疗，全身照射或联合使用化疗和放疗治疗，较好的方案是使用使用联合化疗后给予全淋巴结照射治疗。2.中度和高度恶性淋巴瘤，给予强烈联合化疗进行治疗，主要包括以下药物，如环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松、甲氨喋呤、博莱霉素、鬼臼碱、和阿糖胞苷等药物。3.注意中枢神经系统给予预防性用药。并发症治疗 1.应对纵隔病变（上腔静脉综合征）、胃肠道病变（出血或穿孔）、肿瘤溶解综合征等可能存在的情况给予及时的诊断治疗。2.有明显的免疫缺陷（如艾滋病）、多发的感染、以及结节病变都可能影响化疗的作用而使化疗失败。预后 1.低度恶性淋巴瘤经联合治疗后，可有70%以上的患者持续缓解4年以上，而到8年，多数低度恶性淋巴瘤死于进展淋巴瘤。2.中度与高度恶性淋巴瘤经联合化疗后，可有60%患者持续缓解4年以上，而到8年，多数患者仍然持续无病生存。


非何杰金氏淋巴瘤 抗癌药物 蟾皮：适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。归心经，具有解毒、止痛、开窍等功效。中国民间中医医药研究开发协会编《癌症独特秘方》中载：蟾皮性味腥、凉、微毒，功能解毒、利水、消胀、主治各种肿癌。1999年经上海交大量子医学检测，特别对癌症、肝硬化、疼痛诸症的治疗有效含量成份超8千量价上（凡有8千量价以上有免疫功能成份）。华夏出版社《中华医药全典》中载：蟾衣毒较轻，主要用于疮疡肿毒及小儿疳积，现代常用治肿瘤。远方出版社《中草药大全》中介绍，蟾衣可治癌、白血病、淋巴瘤等。但具有一定的副作用，特别胃肠道的副作用，长期服用，会造出上腹部不适、易造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口唇及四肢麻木，心悸、心率缓慢、心率不齐等。美洲大蠊：美洲大蠊表皮含有巩膜质和甲壳质，溴、锌、镍、猛、钾、钙、钛、氯、硫、硅、铝、镁等元素。肌肉水解13种氨基酸。此外，身体贮藏微生素B1B2，烟酸和抗坏血酸等，淋巴含海藻糖、海藻糖酶、糖蛋白、肌醇、原儿茶酸葡萄甙等。全体含麦角硫因、龙虾肌碱、胡芦巴碱、甘氨酸、甜菜碱、肛碱、三甲胺、腺嘌呤等。美洲大蠊提取物对各类癌症的组织生长具有一定抑制作用，可促进肿瘤细胞凋亡。


非何杰金氏淋巴瘤 抗癌药物 冬虫夏草：冬虫夏草，是麦角菌科真菌冬虫夏草寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体，种类较多，冬虫夏草是一种传统的名贵滋补中药材，主要成分包括虫草酸、虫草素、氨基酸、甾醇、甘露醇、生物碱、维生素B1、B2、多糖及矿物质等。具有抗癌、滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效。传统医学《本草从新》记载：“味甘性温，秘精益气，专补命门。”现代医学研究证实，其成分含脂肪、精蛋白、精纤维、虫草酸、冬虫草素和维生素B12等，常见的有用于抗肿瘤，提高免疫，提高细胞能力，改善心脏功能，调节呼吸系统，肾脏功能，提高造血功能，调节血脂，调节性功能等。其中抗肿瘤效果和提高免疫功能同时用于临床恶性肿瘤的治疗能取得很好的效果。主要用于鼻癌、咽癌，肺癌，白血病，脑癌以及其他恶性肿瘤的患者。


化妆品皮炎 描述 化妆品皮炎是是一种很常见的过敏形式，是指人们在日常生活中使用化妆品引起的皮肤及其附属器的病变，是一组有不同临床表现、不同诊断和处理原则的临床症侯群。皮炎过敏症状：发病前有明确的化妆品接触史，并且皮肤损害的原发部位是使用该化妆品的部位，同时还必须排除非化妆品因素引起的相似皮肤病。当脸发痒红肿、干燥等是脸部过敏这些症状时，就是化妆品皮炎。


化妆品皮炎 皮炎患者治疗误区 初发患者，往往急于求治，急于速愈，用药几天甚至一周，就质疑怎么还不见效？为此反复更换治疗方法，结果导致病情延误，失去了最佳治疗时期。　久病患者，转诊多处，治疗无效，遂心灰意冷，丧失治疗信心，以为皮炎、湿疹、荨麻疹属不治之症。　患者一方面急迫地想获得治疗信息，另一方面又对所有的信息抱以怀疑的态度，认为所有的宣传都是虚假的，骗人的。盲目地排斥、否决各种治疗方法或药物的效果亦是不切合实际的。两种截然相反的态度，均导致了同一个结果：延误病情，增加治疗的困难。　因此，争取早期发现、早期诊断、早期治疗，对皮炎、湿疹、荨麻疹的预后转归有着非常重要的意义。由于治疗效果出现的时间，效果的大小，消退的快慢，治愈皮炎、湿疹、荨麻疹所需的疗程，均因病因、病机、病位、患者的个体不同以及生活方式、工作环境的不同，而有很大的差异，有的一周即可见到明显的效果，一个月内即可消失，多数需治疗1—2个疗程方可治愈，也有治疗三至四个疗程方可痊愈。后者往往会影响患者的治疗信心，导致治疗中断、治疗方法的更换，从而延误了病情。


化妆品皮炎 使用化妆品谨防皮炎综合症 简介在化妆品使人变“靓”的同时，也带来一些引人关注的问题。其中最常见的，就是“化妆品过敏综合症”其表现有以下几种情况：刺激作用化妆品中的人工合成化学物质如色素和香料接触皮肤后，可直接刺激皮肤引起瘙痒症、化妆品皮炎等疾病，现在有些年轻人喜欢黑发染黄，殊不知药水中的过氧化物及氨水、过硫酸胺铵可刺激头皮使头皮屑增多、头皮灼痛、头发变脆易断。指甲油除去剂——丙酮，可使指甲变脆。过敏反应对于一些具有过敏素质的人来说，在使用某些化妆品，如口红中的永久性染料二溴和四溴荧光素、以及含有羊毛脂各种香料及防腐剂的化妆品，可引起变应性接触性皮炎。高浓度的香水、除臭剂、发乳在有些过敏体质的人体上可引起各种变态反应、引起痉挛性咳嗽，过敏性鼻炎、结膜炎、荨麻疹等。光敏反应口红等化妆品吸收可见光的能量后，可损伤细胞的脱氧核糖核酸，使细胞发生突变，诱发唇癌。檀香油、柠檬油等是光感物质，涂搽这些化妆品的皮肤，在日光暴晒下会发生细胞损伤、引起炎症反应。色素沉着有些化妆品，如纯茉莉花油、檀香油、香叶油等可引起一些妇女出现“色素性化妆品皮炎”。表现为颊部或额部弥漫的、或者斑片状的浅棕色色素沉着，有时可有轻度的红斑或丘疹，有瘙痒的感觉。


化妆品皮炎 使用化妆品谨防皮炎综合症 为此，奉劝使用化妆品的读者：首先要仔细阅读说明并按说明使用，也可将少量化妆品涂抹在前臂内侧，等24小时后观察有无不良反应，如有反应则禁用，不宜使用无中文标识的进口化妆品。临床表现 好多女孩子的脸发痒红肿、干燥等认为是脸部过敏似，大多以为自己吃错东西，其实不然，过敏一般2种情况：一种是海鲜吃的太多但其病状体现于全身不可能只在脸上，另一种是接触性的，只要接触的地方都会有反应，比如空气中花粉过敏。所以单单只在脸上出现类似于过敏的现象是不太现实的。所以这些都是化妆品性皮炎的表现。其实人的皮肤没那么敏感，其原因就是长期使用了护肤品，而这些护肤品的含有大量的化学物质包括激素在内抗氧化剂氢醌破坏了皮肤也包括化妆的时候时候化妆工具脏。　还有一些去痘痘的产品里面含有大量的激素，刚开始效果很好时间长了变没有任何效果，但是一旦停用了复发的更严重，这也是典型皮炎的反映！


化妆品皮炎 化妆品皮炎治疗注意事项 一、忌搔抓　搔抓可使皮肤不断遭受机械性刺激而变厚，甚至引起感染。搔抓还起强化作用，病人愈搔愈痒，愈痒愈抓，形成恶性循环，病程因而延长。二、忌热水烫洗　皮炎、湿疹在急性期，由于皮内毛细血管扩张，会有不同程度的皮肤红肿、丘疹、水疱。用热水烫洗或浸泡，红肿加重，渗透液增多，加重病情。因此，皮炎、湿疹病人宜用温水淋浴，切忌在热水内浸泡和用力搓擦。三、忌肥皂洗　特别是碱性大的肥皂，对皮肤是一种化学性刺激，可使皮炎、湿疹加重。若需用肥皂去污时，最好选择刺激性小的硼酸皂。四、忌刺激性食物　辣椒、酒、浓茶、咖啡等刺激食物，可使瘙痒加重容易使湿疹加重或复发，都应禁忌。五、忌盲目用药　皮炎、湿疹病程较长，易反复，患者要配合医生耐心治疗。有的人治疗心切，未经　不及时治疗的危害及乱用药物造成的弊端：脂溢性皮炎由细菌感染，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛囊，很容易滋生细菌感染，导致毛囊被破坏毛发不长逐渐引起脱发症状。脂溢性皮炎与皮脂分泌过剩,饮食、生活、细菌感染等多方面因素有关，长时间不治疗，皮脂侵蚀毛发，很容易滋生细菌感染，导致毛发破坏逐渐引起脱发症状，最终导致斑秃或者脱发，因此发现以后要及早治疗。在治疗的方法上面我们要尽量遵医嘱。


化妆品皮炎 化妆品皮炎治疗注意事项 乱用药物造成的弊端：1、药物的依赖性（导致病程延长，久治不愈）2、药物的过敏性（加重病情的严重性）　一般药物的选择：西药治疗一般以抗组胺药物为主，如开瑞坦，这一类的药物可以有效止痒。作用迅速，但药性稳定性不好，而往往容易导致过敏现象。头部治疗可以选择“康王”，“硫磺膏”等。中医特效药主要以清热凉血、润燥为主，往往可以起到很好效果。对面部脂溢性皮炎和头部脂溢性脱发效果显著！配上B2.B6口服，有效提高疗效，缩短病程。


化妆品皮炎 治疗方法 1．中医治疗(1)内治：以清热解毒利湿凉血，佐以祛风止痒为主。①轻者用消风散加减，药用：生地黄20克，赤芍1．0克，丹皮10克，荆芥10克，白蒺藜10克，金银花15克，薏苡十二30克，六一散1．0克，每日1剂，水煎服。②重者用凉血解毒汤加减，药用：生地黄30克，丹皮15克，金银花20克，紫花地丁20克，黄芩10克，栀子10克，白蒺藜10克，白鲜皮30克，茯苓12克，薏苡仁30克，车前草15克。每日1—2剂，水煎服。③痤疮型用枇杷清肺饮加减，药用：黄芩10克，枇杷叶10克，连翘10克，桑白皮1．0克，丹参10克，野菊花10克，白花蛇舌草10克，夏枯草10克，车前子(包)10克，每日1剂，水煎服。或服成药龙胆泻肝丸。(2)外治：①急性皮炎若有红肿、糜烂、渗液时用玉草堂肤灵汁、紫花地丁各60克水煎液或K-ras用中药第三煎，做冷湿敷，每日1次；②痤疮用颠倒爱必妥散调敷，每日1次。2．西医治疗(1)首先寻找原因，清除化妆品。如若发生刺痒、灼痛等过敏反应时，切记不要用热水和肥皂洗脸。(2)内治以止痒、脱敏为主。


化妆品皮炎 治疗方法 可内服抗过敏药物，如扑尔敏4毫克，每日3次，或服克闪存敏嗪25毫克，每日3次，或者服赛庚啶2毫克，每日3次；静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液10毫克，或加维生素Co．5克。如果肿胀、水疱严重并伴有全身不适或发热者，可服用皮质类固醇激素，如强的松10毫克，每日3次，共服2—3日，以减轻和抑制急性过敏反应。(3)局部外治：①出现红斑、水肿、水疱时，先用3%硼酸液做冷湿敷，然后外涂炉甘石洗剂或氧化锌油；②仅有轻度的灼痛，刺痒，外涂硅霜或维生素B。霜即可；③慢性皮炎除用硅霜、维生素B6霜外，可配合氧化锌软膏和黑豆镏油软膏；④痤疮型皮炎，外涂复方硫磺洗剂，或5%一10%过氧化苯甲酰霜剂，或o．05%维甲酸软膏，每日外搽2—3次；(4)记住下次另选其他品种或牌号的化妆品。


限制型心脏病 概述 本病包括多发生在热带的心内膜纤维化及大多发生在温带的嗜酸细胞心肌病，本病在我国非常少见。病因 病因不明，有人认为系嗜酸细胞增多，变性而引起的自身免疫性疾病。[1]


限制型心脏病 症状 青壮年常见，无明显性别差异，病变可局限于左心室，右心室或双心室同时受累。由于病变部位不同，而有不同的临床表现。一、右心室病变所致症状体征：起病缓慢、腹胀、腹水。由于肝充血肝肿大或由于腹水致腹壁伸张而腹痛。劳力性呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难，均可由于放腹水而缓解，说明呼吸困难主要由腹水引起。心前区不适感，出于排血量降低而感无力，劳动力下降，半数有轻度咳嗽、咯痰。主要体征：心尖搏动减弱，心界轻或中度扩大。第一心音减弱。胸骨左下缘吹风性收缩期杂音。可闻第三心音。下肢浮肿与腹水不相称，腹水量大而下肢浮肿较轻。用利尿剂后，下肢浮肿减轻或消失，而腹水往往持续存在，颈静脉怒张明显。二、左心室病变所致症状和体征：心慌、气短。心尖部吹风样收缩期杂音，少数心尖部有收缩期细震颤。当肺血管阻力增加时，出现肺动脉高压的表现。三、双侧心室病变所致症状和体征：表现为右心室及左心室心内膜心肌纤维化的综合征象，但主要表现右心室病变的体征及症状，少数患者突出表现为心律失常，多为房性心律失常，可导致右心房极度扩大，甚致虚脱、死亡、也有患者以慢性复发性大量心包积液为主要表现，常误为单纯心包疾病。


限制型心脏病 症状 本病主要表现，静脉压增高，颈静脉怒张，肝肿大、腹水、下肢浮肿轻而大量腹水。心脏扩大呈球形，搏动弱，常有房室瓣关闭不全的体征。检查 （一）X线检查：心脏扩大，右房或左房扩大明显，伴有心包积液时，心影明显增大，可见心内膜钙化。（二）心电图：由于心负荷增大，可见二尖瓣型P波，心房纤维颤动，房室传导阻滞及束支传导阻滞。（三）心导管检查：右心室心内膜心肌纤维化症，由于右心室顺应性降低，右心室舒张末期压力增高，呈舒张早期下陷，舒张期高原波。右心房及腔静脉压力均增高，左心室心内膜纤维化，肺循环压力升高，心室造影可见心室腔缩小，血流缓慢。治疗 一、避免劳累，防止感染，有心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂，但疗效不佳，预后不良。二、外科手术治疗　采用心内膜剥离术加瓣膜置换术，效果良好。


限制型心脏病 并发症 限制型心脏病可以并发哪些疾病？本病常可并发心包积液和内脏栓塞：1、心包积液心包积液是指由于心包病变在心包腔内出现液态物的症状，是一种较常见的先后临床英国疾病，正常心包腔内含有25-30毫升液体(最多不超过50毫升),任何原因使心包腔内液体量增加，超过50毫升,即出现心包积液。其临床表现浙江主要与心包腔内的液体量、液体蓄积的增长速度及心包的特征等三个因素有关。2、内脏栓塞内脏栓塞以肺及肾脏最为常见。肾小球循环内有广泛血栓时，可出现急性肾功能衰竭，表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。


肢端肥大 描述 肢端肥大症是由于GH过度生成而导致的一种罕见的疾病，临床呈慢性进展，主要表现为软弱乏力，通常是由于GH分泌性垂体细胞腺瘤所致。如果GH的过度生成发生在青春期之前，会导致巨人症，若发生在青春期之后，则疾病表现得较为隐匿。易见的疾病特征性表现为渐进性的骨骼生长，手足增大，皮肤增厚，颜面粗糙。而如心脏肥大、高血压、恶性睡眠呼吸暂停等这些威胁病人生命的情况则相对不易观察到。定义 生长激素的异常分泌简述 肢端肥大症患病率估计为每100万人群中有50-70例，同时每年每100万人中将产生3-4例新发患者。年轻的肢端肥大症患者常常是由于浸润性肿瘤所致，故临床变化较为显著。而老年患者临床进展较缓慢，面部特征易被误认为正常的生长发育，因此，从开始发病到确诊常有一段较长的时间，大约7年。


肢端肥大 发病率和死亡率 肢端肥大症患者的死亡率较普通人群约高2-4倍。24在1970年对194例肢端肥大症患者的研究中发现，死亡人群中的26%死于50岁之前，64%死于60岁之前，24男性死亡率高于女性。肢端肥大症发病部位较为广泛，可累及全身绝大多数器官和组织，包括软组织肿胀、腕管综合征、头痛、视力损害、糖耐量减低、糖尿病、高血庄、睡眠呼吸暂停、多汗以及心脏、肝脏、结肠、肾脏等器官的增大等。5治疗目标 对肢端肥大症患者的两项长期研究表明：GH水平的恢复正常是治疗的最佳目标之一。23，25因此，治疗肢端肥大症最主要的目标是使非限制性的GH分泌正常化，即每日GH的平均水平减至<5ug/L（或最佳水平为<2.5ug/L）。17，23其它治疗目标包括缓解临床症状；在不影响垂体功能的前提下缩减垂体肿瘤的大小，从而减少局部并发症；防止疾病复发。


肢端肥大 [病因病理] 肢端肥大症是由脑垂体前叶嗜酸性的α-细胞发生的嗜酸性细胞腺瘤，或嗜酸性细胞增生，或单纯功能亢进引起垂体分泌生长激素的功能亢进所致。本症如发生在骨骼愈合之前，则成为巨人症；如发生在愈合之后，则成为肢端肥大症。后者具有骨骼和软组织的增生和肥大，主要表现在颜面的突出部位和四肢的末端等处。[临床表现] 主要表现为手足粗大，颜面皮肤粗厚，耳、鼻、唇、舌肥大，前额眉弓隆起，颧骨突出，下颌部伸长，面容丑陋。脊背常后突。发音低沉而粗大。此外，还可有性欲和其他内分泌功能失调的现象。常有糖尿病的症群。若脑垂体肿瘤较大，可引起头痛、视力下降、颞侧偏盲等症状。


肢端肥大 [影像学表现] 1.头颅：（1）颅骨内、外板增厚，外形变大，前后径增长。枕骨粗隆明显增大，可呈钩状。（2）蝶鞍改变与脑垂体功能亢进的病因有关。单纯脑垂体功能亢进，蝶鞍可无改变。如因肿瘤引起，则蝶鞍向周围膨胀扩大，鞍底受压变薄，常呈双边，鞍背也可呈双边，以至菲薄，但不易消失；肿瘤明显时，前床突下缘受压出现压迹，并可上翘。（3）副鼻窦增大，主要是额窦过度发育与膨胀扩大，并前突。（4）眼眶眉嵴突出。下颌骨肥厚增大，升支伸长，体部前突，齿间隙增宽。乳突蜂窝气化明显，有时可延及颧骨。2.手足：如病变影响到指、趾间，则每一节骨的软组织轻度增生和多节骨的增生，使手外观粗大，手指变长。指、趾骨末节爪粗大呈矛状骨刺增生，亦可呈圆锹状或杵状，主要由松质骨构成。


胎前白带 定义： 来由：  胎前白带，病名。见《女科秘要》，即妊娠白带：病证名。见《叶氏女科证治》卷二。亦称胎前白带。妇女一般在孕后白带较平时稍有增加，如超出正常现象，则称妊娠白带。本证多因孕后脾虚运化失职，湿浊下注，或胞虚寒冷，寒湿凝滞，伤及冲带二脉，以致白带量多。治法：可以食补亦可以药疗，治宜健脾固摄法，方用闭白丸（龙骨、牡蛎、赤石脂、乌贼骨）合四君子汤，胞寒者加艾叶、炮姜，分疗程服用，即可。日常妇科保健 1、定期检查：即使没有任何不适，也应该定期检查。2、平常少穿紧身裤或牛仔裤，内裤宜选择棉布质地。3、平日不用卫生护垫。有些女士担心白带弄脏内裤，即使不是经期，也总喜欢使用卫生护垫。其实，护垫透气性差，长期使用并不卫生，如果用了消毒不好的护垫，作用更是适得其反。另外，也不宜经常用各种药液清洗阴道，这样做反而会破坏阴道内环境，导致菌群失调而诱发阴道炎。4、增强免疫力：坚持锻炼，增强体质，做到睡眠充足、饮食合理、营养均衡，并多进食富含维生素的食物。5、心理调节：多做一些让自己开心的事情，学会心理调节，保持良好的心理状态，避免过分激动和急躁。


新生儿肝炎综合征 疾病简介 新生儿肝炎综合征是指发生于新生儿期的以结合胆红素增高性黄疸，大便呈白陶土色，伴肝、脾大，以及肝功能损害为主要表现的临床综合征。主要病因有(1)各种病毒：巨细胞病毒、各种肝炎病毒等；(2)胆汁淤积或肝内、外胆道闭锁；(3)代谢缺陷病：如半乳糖血症，α１-抗胰蛋白梅缺乏症等。本病多由母亲妊娠时宫内感染风疹病毒、巨细胞病毒、单纯皰疹病毒、弓形体等引起，由母亲直接传播给胎儿，母亲可不发病。母亲患乙型肝炎及有宫内感染史者，新生儿发病率高。本病预防关键是母孕期避免各种疾病感染及患肝炎，可使本病发病率下降。本病治疗疗效未令人满意，部分病人有向慢性肝炎、肝硬化发展的趋向，故及应早诊断、治疗。临床表现 1.生理性黄疸退后又现，或一直持续不退。2.起病缓慢、吐奶、厌食、体重不增、腹胀，大便色泽变淡黄，重者可变灰白色，尿色深黄。3.肝脾肿大，呈中度肿大，以肝大为主。4.常并发维生素A、Ｄ缺乏症。


新生儿肝炎综合征 诊断鉴别 诊断依据1.可有家族肝病史，遗传疾病史及母孕期感染史。2.起病慢，生理性黄疸持续不退或退而又现，持续性加深。3.可有吐奶、厌食、腹胀、体重不增，大便淡黄色，严重时呈灰白色，小便深黄。4.肝脾肿大，以肝大为主。多为中等度大。5.肝功能检查血清穀丙转氨梅、碱性磷酸梅升高。6.血清间接和直接胆红素增高，以直接胆红素增高为主，γ-穀山转氨梅可增高。7.尿胆元、尿胆红素阳性。8.ＨＢｓAｇ可为阳性。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.加强营养：供给高维生素、高糖饮食。3.预防和及时控制感染。4.激素：强的松短期应用，症状好转后逐步减量停药。5.护肝：应用护肝药物及避免使用有害肝脏药物和食物。6.利胆。7.中医疗法。用药原则1.普通病例以补充多种维生素，护肝利胆为主，短期应用激素。2.重型病例除上述治疗外可静脉使用护肝药，静滴肌甘、肝太乐、辅梅A等支援疗法，静脉输液，黄疸严重者加用中药利胆。


毛囊漏斗部肿瘤 概述 毛囊漏斗部肿瘤好发于中老年，女性多见，皮损多发生在面颊部，其次为颈部，皮损多为直径5mm～7mm淡于肤色的丘疹，表面扁平，无自觉症状。症状体征 本病罕见，多发于中年以上(40～70岁)女性，好发于头皮和颈部，损害为单个丘疹，偶有多发，直径5～10mm，表面平滑或有角化，类似于脂溢性角化或基底细胞瘤。诊断检查 诊断主要靠病理检查。应与浅表基底细胞瘤鉴别，后者瘤细胞胞质少，可见收缩间隙，PAS染色阴性。治疗方案 手术切除。


肠球菌肺炎 基本信息 中文名：肠球菌肺炎英文名：enterococcalpneumonia概述 肠球菌肺炎系肠球菌(enterococcus)引起的急性肺化脓性炎症，在细菌性肺炎中占少数，多为院内感染，近年来逐渐受到人们注意及重视。病因 肠球菌原归属于链球菌科链球菌属，又称为D群链球菌或粪链球菌，为革兰阳性菌。根据DNA同源性分析健康搜索，现已将其另列一属即肠球菌属，主要包括粪肠球菌(EfaecaL，又称粪链球菌)和类粪肠球菌(E，faecium又称尿链球菌)，并以前者致病多见。肠球菌一般不溶血，肠球菌耐盐、耐热，能在含6%NaCl的培养基中生长，在62℃高温下也能生存30min。肠球菌为人类消化道正常菌群火罐网，口咽部也能培养到粪肠球菌健康搜索，致病力弱火罐网，一般情况下不致病。但侵入人体组织内可引起相应感染。寄生于口咽部的肠球菌若被误吸入呼吸道特别是鼻饲营养及机械通气等治疗时，则可能引起肠球菌肺炎其中，粪肠球菌致病的机会显著高于类粪肠球菌。侵入性操作和广泛使用广谱抗生素与肠球菌的感染密切相关。


肠球菌肺炎 发病机制 肠球菌以往被认为是低毒力的微生物，很少引起致命的感染。近十多年以来肠球菌引起严重感染，并有较高病死率的报道不断增多鶒。肠球菌感染的显著特点是院内感染的比例增加，尤多见于那些有基础疾病如大手术后、免疫抑制、器官移植及心、肺、肝、肾疾病的患者健康搜索。以往肺外感染报道较多，但近几年来肺部感染发病率报道逐渐增多。临床表现 肠球菌肺炎在细菌性肺炎类型中非常少见。其临床表现与一般化脓菌所致肺炎无太大区别。症状包括发热、咳嗽、咳脓痰、胸痛、气急等。体征为肺炎之实变体征。少数患者可合并肠球菌败血症，出现休克和弥漫性血管内凝血(DIC)，病情危重，可导致死亡，主要见于院内感染患者。X线胸片可见斑片状密度增高影或大叶性密度增高影。外周血象检查示白细胞多升高，合并菌血症或败血症时血细菌培养可阳性。治疗 肠球菌的耐药率极高，对青霉素、头孢菌素类抗生素常常耐药。可选用万古霉素、氨苄西林、哌拉西林、红霉素或与喹诺酮类抗菌药物联合应用。预后 积极治疗基础疾病，严格无菌操作，避免滥用抗菌药物。


胶质细胞瘤 描述 胶质细胞瘤也称神经胶质细胞瘤，发生于神经外胚叶组织，是中枢神经系统最为常见的原发性肿瘤。概述 胶质细胞瘤脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23.9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。胶质细胞瘤(glioma)，也称神经胶质细胞瘤，发生于神经外胚叶组织，是中枢神经系统最为常见的原发性肿瘤。过去认为，胶质细胞瘤多见于成年人；目前发现，本病在其他年龄段均有发病率逐渐增高的趋势。


胶质细胞瘤 检查 胶质细胞瘤根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性：1、脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。2、超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。3、脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。4、放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。


胶质细胞瘤 检查 如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。5、放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100%，定性诊断正确率可达90%以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。6、核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。


胶质细胞瘤 胶质细胞瘤应该做哪些检查？ (1)脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。(2)超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。(3)脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。(4)放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。


胶质细胞瘤 胶质细胞瘤应该做哪些检查？ 星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。(5)放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100%，定性诊断正确率可达90%以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。(6)核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。


盘状红斑狼疮 描述 是一种慢性皮肤-黏膜结缔组织病，病损特点是持久性红斑，中央萎缩凹陷呈盘状。主要累及头面部皮肤和口腔黏膜。皮损表面有附着性鳞屑，黏膜病损周边有放射状排列的短密白色条纹。女性好发。属于癌前状态。发病原因 1.自身免疫性疾病。2.遗传因素。3.感染因素。4.物理因素：紫外线、创伤等。5.其他因素：某些食物、药物、精神紧张、寒冷刺激等。临床表现 1.黏膜损害：好发于下唇，破坏唇红缘；病损中央萎缩发红，边缘隆起呈盘状；病损黏膜侧有放射状排列的短密白色条纹，皮肤侧有色素沉着；毛细血管扩张，有烧灼感，易出血，结痂。2.皮损：多见于颊、颧、唇、鼻、耳、头皮、四肢等。初始为皮疹，表面有毛细血管扩张和灰褐色附着性鳞屑覆盖。去除鳞屑可见扩张的毛囊孔，取下的鳞屑似图钉，即“角质栓”。鼻梁、鼻侧和双颧部可见“蝴蝶斑”。3.全身：无明显自觉症状，可伴瘙痒、刺痛、灼热等。部分患者有全身症状，如胃肠道症状、不规则发热、关节疼或关节炎、淋巴结肿大、心脏病变、肝脾肿大、肾病等。


盘状红斑狼疮 疾病诊断 1.黏膜损害：唇红部有红斑或糜烂，中央凹陷，边缘稍隆，病损周边有白色放射状排列的短密条纹，破坏唇红缘，皮肤侧色素沉着。2.皮损：角质栓、蝴蝶斑、鳞屑形成等。3.实验室检查：血沉加快、类风湿因子阳性、抗核抗体阳性、CD4/CD8比率增高。4.组织活检：组织活检对诊断具有重要意义。盘状红斑狼疮的病理表现为上皮过度角化或不全角化，角化层可有剥脱，粒层明显。皮肤病损有时可见角质栓。上皮棘层萎缩变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长。基底细胞层显著液化变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰。固有层毛细血管扩张，血管内可见玻璃样血栓。血管周围有密集淋巴细胞及少量浆细胞浸润，血管周围可见类纤维蛋白沉积。结缔组织内胶原纤维玻璃样变、水肿、断裂。直接免疫荧光检查，在上皮基底膜区有一连续的、粗细不均匀的翠绿色荧光带，呈颗粒状、块状，称为“狼疮带”。


盘状红斑狼疮 鉴别诊断 1.慢性唇炎：慢性唇炎有时也有白花纹，但并非放射状排列。2.良性淋巴组织增生性唇炎：阵发性剧烈瘙痒，淡黄色痂皮覆盖。3.扁平苔藓：皮损常呈对称性，紫红色多角形扁平丘疹，瘙痒。口内为白色条纹，唇红部病损不破坏唇红缘。4．多形性红斑：起病急，与变态反应有关。口内大量疱破后糜烂，皮肤上可见靶形红斑。疾病治疗 1.避光；遮光剂：5%二氧化钛软膏、5%对氨基苯甲酸酊等。2.避免冷刺激、治疗感染病灶。3.全身治疗：羟氯喹、昆明山海棠、雷公藤、沙利度胺、糖皮质激素等。4.局部药物治疗：0.2%呋喃西林液湿敷，去除痂皮后涂布糖皮质激素类制剂；激素局部封闭；外用局部用止痛、消炎、激素类软膏；环孢素A、他克莫司软膏等。5.中医中药。[1-2]


增殖性红斑 表现 是龟头处出现单个或数个红斑，可为圆形、环形或不规则形，边界清晰，略高而硬，表面光亮。有时可有糜烂、结痂或乳头样增生。该病可多年无变化，也可能癌变。增殖性红斑的病因不明，但主要发生于包皮过长者，因此认为与包皮过长，包皮垢刺激有关。笔者曾为数名本病患者做过包皮环切手术，其中几个人的红斑自然消失。因此，患有本病者均应常规切除包皮。增殖性红斑的治疗问题目前没有肯定的意见。有的学者主张切除包皮，密切观察；有的医生主张冷冻或用Ｘ线照射病损。另外，本病又称为红斑增生病或者红色肥厚病。发现龟头有红斑的患者千万不要讳疾忌医，而应及早上医院的泌尿外科看病并作包皮环切手术。


增殖性红斑 容易与哪些疾病混淆 本病需与银屑病、扁平苔藓、鲍温病、假性上皮瘤样增生、角化性棘皮瘤相鉴别1.银屑病及扁平苔藓发生于龟头上银屑病及扁平苔藓可呈红色斑块状浸润，但银屑病多有多层银白色鳞屑，剥除后有筛状出血;扁平苔藓发于龟头者常呈环状，伴有口腔黏膜损害，此外，在身体其他部位可见有银屑病及扁平苔藓损害组织病理亦可鉴别2.鲍温病(Bowen’sdisease)增殖红斑与鲍温病之间难以鉴别有人认为本病系鲍温病亚型不同之处为鲍温病除黏膜外可发于各处皮肤而本病则只限于黏膜或黏膜皮肤交界处预后良好恶变及转移较少3.假性上皮瘤样增生(pseudoepitheliomatoushyperplasia)系由慢性肉芽肿或溃疡等各种原因所致组织病理可见表皮显著肥厚呈不规则增殖可侵入真皮深层有多数核分裂棘细胞通常分化良好在表皮肥厚增殖的周围可见炎症细胞浸润4.角化性棘皮瘤(keratoacanthoma)多见于老年好发于颜面、耳郭及手背等暴露部位皮损通常为单发的豌豆至蚕豆大孤立性半球状隆起质硬境界清晰顶端可形成火山口状凹陷充填角栓生长迅速吸收后遗留萎缩性瘢痕组织病理：表皮增殖明显可侵入真皮增殖的棘细胞可见多数核分裂、真皮水肿、有淋巴细胞、嗜酸性细胞、颗粒细胞及少数浆细胞浸润


增殖性红斑 治疗 (一)治疗1.早期诊断及时治疗防止恶变中医可试用活血消炎丸散结灵等2.局部应用抗有丝分裂剂5-氟尿嘧啶霜或盐酸曲乙酰硫代秋水仙碱霜等治疗黏膜红斑有效也可用单纯切除和激光等治疗3.如果有侵入周围组织的证据可按鳞状细胞癌处理(二)预后皮损发展极度缓慢皮损可自黏膜扩散到皮肤发展缓慢日久可发展为上皮样癌预防 避免任何局部刺激注意局部清洁卫生


梅克尔憩室 概述 梅克尔憩室梅克尔憩室（Meckelsdiverticulum）是在胚胎发育过程中卵黄管退化不全所形成的回肠远端憩室。临床上多无症状往往因憩室出现并发症表现才就诊而获诊断。1808年Meckel首先发现憩室来源于卵黄管的残留，1812年他又对其胚胎学和临床表现及其并发症做了完整的描述故该病得名梅克尔憩室。本病也偶有并发其他畸形，如脐膨出肠旋转不良、肠重复畸形、异位胰腺及先天性心脏病等Ehrensperger指出伴发畸形的发生率可高达8.4%。


梅克尔憩室 病因 发病原因在胚胎早期，正常胚胎发育第2周卵黄囊顶部之内胚层细胞群卷入胚体，构成原始消化管，头端称前肠，尾端称后肠，中间段称中肠。中肠与卵黄囊相通，在其相连中间有一交通管道，称之为卵黄管或脐肠管。在胚胎正常发育情况下，第6～8周卵黄管开始自行闭塞纤维化，以后逐渐萎缩形成一连接脐与中肠的纤维索带，并逐渐从脐端开始吸收退化，最后完全消失。如果在卵黄管吸收退化过程中发生障碍，即卵黄管吸收退化不全或不退化，就会产生各种类型的卵黄管残留异常，如脐瘘、脐窦、脐茸、卵黄管囊肿及回肠远端憩室，当卵黄管的脐端已吸收退化，而肠端卵黄管残留未闭合时，则形成麦克尔憩室。发病机制梅克尔憩室绝大多数位于距回盲部10～100cm的末端系膜缘对侧的回肠壁上，约有5%病例开口于肠管的系膜侧。由于卵黄管退化过程中所受障碍的部位、程度不同，憩室的形态和病理改变也不相同。⒈卵黄管发育异常表现形式（图1）①憩室盲端与肠壁及脐无连接：憩室游离于腹腔内，多2cm～5cm长，呈圆锥形、管状圆柱形及球形。在肠系膜的对侧缘亦可能有自身的系膜组织或血管憩室系膜带组织。


梅克尔憩室 病因 ②憩室卵黄管未能完全闭合：脐端开放，并且一端与肠管窄小管道相通，经常有少量肠液溢出，为卵黄管瘘或脐瘘。少数管道较粗者，可从脐部流出粪便样物质，刺激脐周围皮肤引起糜烂。③卵黄管脐端未完全吸收退化：憩室与脐部有残余索带相连，称之为脐卵黄管憩室和脐窦。④卵黄管全部闭锁：但在脐部残留少量的黏膜组织，形成鲜红色的息肉样物，经常流少量黏液样分泌物，称为脐茸或脐息肉。⑤卵黄管囊肿：卵黄管两端退化闭塞，而管中间膨大扩张，并有黏膜分泌物形成囊者，称之为卵黄管囊肿。⒉病理解剖与组织学憩室偶有单独的系膜，而憩室与回肠系膜间形成血管憩室系膜带，此系膜带有时呈弦状连接。临床上可成为导致肠梗阻并发症的原因之一。憩室的组织学结构与末端回肠相同，由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层构成。憩室开口直径一般小于回肠。憩室壁内常有迷生组织存在，多为胃黏膜迷走，其次为胰腺组织、十二指肠及结肠黏膜组织。迷生的黏膜组织在憩室内壁分布不同，以胃黏膜组织分布为广，偶可占据大部分憩室内壁，亦可呈散在岛状分布或呈节段性分布。若为胰腺组织，多位于憩室顶端，肉眼观察浆膜下呈黄白色铜钱样分布，触摸似有一硬韧性感觉。


梅克尔憩室 病因 憩室内壁迷生组织的存在，是梅克尔憩室并发症的另一主要原因。迷生胃黏膜组织可引起憩室糜烂、溃疡、出血及穿孔。在合并有并发症的梅克尔憩室中，异位胃黏膜组织占28%～61%。Morris报道的208例梅克尔憩室中，有异位胃黏膜组织65例（28.5%）。湖南医科大学（1997）报道的72例梅克尔憩室中，有异位组织者47例（65.3%），其中以异位胃黏膜最多，占36例，异位胰腺组织11例。


梅克尔憩室 症状 梅克尔憩室发生并发症时，可出现各种急腹症表现，其并发症有以下几方面：肠梗阻梅克尔憩室并发症以低位小肠梗阻为常见，国内报道肠梗阻占其并发症的40%～64%，Ninov（1990）报道64例，肠梗阻占65%。Frank报道的34例手术中，肠梗阻占35%肠套叠肠套叠是梅克尔憩室致肠梗阻较常见类型。因憩室多位于回肠末端，憩室呈圆锥形，基底较宽者，当肠功能紊乱蠕动增强时，便可使憩室顶端翻转套入回肠腔内，成为肠套叠的起点。憩室翻入肠腔致肠管通过障碍，肠蠕动功能增强，把近段憩室翻入的肠管叠入远端肠腔内，形成回型肠套叠。套入肠管进一步推进发展，通过回盲瓣继续进入结肠时，则形成回结型肠套叠。有时憩室并不翻入回肠，而与肠管一同向远端回肠套入形成肠套叠。梅克尔憩室并发肠套叠多发生于幼儿期以后，仍以阵发性腹痛（阵发性哭闹）、呕吐、果酱样血便为典型临床表现。查体：腹部仔细触诊多可触及套叠部位的腊肠样包块。直肠指诊除判定直肠内情多难鉴别。憩室炎一般梅克尔憩室基底部开口于回肠皆较宽，使其分泌物较易流入回肠排出，而不致积留于憩室内。


梅克尔憩室 症状 当憩室解剖形态为指状或葫芦状，开口部狭小时，或憩室颈部有梗阻时，或有异物及肠道寄生虫等原因，其临床表现酷似急性阑尾炎。大多是以阑尾炎剖腹手术。Frank报道的8例憩室炎术前皆误诊为急性阑尾炎。临床上因憩室并发症而手术切除的憩室病理结果皆有憩室炎症改变。马勇等认为梅克尔憩室炎是其各种并发症的基础病变。韩茂棠（1984）报道的50例手术并发症所见，憩室炎占17例，说明憩室炎发生率亦较高。憩室炎临床多见于较大儿童，呈急性、亚急性发作，常表现为右下腹痛、恶心、呕吐、低热，腹部触诊右下腹近脐处压痛，白细胞增高。故临床上常误诊急性阑尾炎接受手术，当术中发现阑尾正常且临床体征较重时，应探查回肠末端及回盲部，以免遗漏本病，进而发展成憩室坏死、穿孔的严重后果。梅克尔憩室并发脐瘘本病为先天性卵黄管未闭合与脐部开放所致。临床上慢性病变过程。脐孔部一般有少量黄色、有臭味的肠液溢出，偶有气体排出。本病应剔出瘘管一并切除憩室。术前应与脐尿管鉴别：可以从瘘孔处插一适宜导尿管，注射76%泛影葡胺液作X线造影检查以明确诊断；或从膀胱内注入亚甲蓝液，观察脐部有否亚甲蓝液溢出。


梅克尔憩室 症状 麦克尔憩室腔内异物嵌入口Velanovich报道1名误食硬币的9岁孩，因右下腹痛而就诊，经检查发现消化道异物硬币，观察2天位置不变而手术治疗，术中证实为硬币嵌入憩室内。同样，食入硬壳果皮等亦有可能嵌入憩室内不易排出而表现出临床症状。憩室恶变国内尚未见有小儿梅克尔憩室恶变的报道。Moscs收集文献1605例梅克尔憩室并发症中，憩室肿瘤52例（3.2%）。因其肿瘤性质、程度不同，临床表现不一，可表现出腹痛、血便、肠梗阻症状等。单纯梅克尔憩室无临床症状时应用普通检查手段较难确诊，一旦出现并发症时又与其他急腹症难于鉴别。所以，本病的诊断主要依赖临床医师对疾病的认知程度以及选择相应的检查手段和手术探查情况。有低位小肠出血、回肠机械性肠梗阻或有中下腹腹膜炎症表现都应考虑本病。


梅克尔憩室 检查化验 ⒈小肠气钡双重造影由于小肠钡餐造影是在不同时间，经过透视观察小肠位置、形态、蠕动，并偶有因小肠充盈和扩张受到影响，使观察不能满意。对远段小肠因受胃肠液的干扰、钡剂水分的吸收，均影响病变部位的显示，故易致漏诊。而小肠钡灌肠双重X线检查法，多可较好显示小肠形态及病变。麦克尔憩室小肠插管双对比检查的X线影像特征有：①回肠远段突向肠腔外，有与肠管长轴垂直的囊袋状结构，即T征；②憩室与回肠交界处呈狭颈征，或为三角形黏膜区；③憩室内偶可见特大皱襞，类似胃黏膜形态。李瑞生（1992）报道认为此种检查方法是诊断本病最有效的X线检查法。⒉99mTc核素扫描Jewett（1970）采用99mTc进行腹部放射性核素扫描诊断梅克尔憩室。99mTc对胃黏膜壁细胞具有特殊亲和力，能被胃黏膜摄取、利用和分泌后呈放射性浓集区。又因憩室壁内常存有迷生的胃黏膜组织，并具有分泌功能，所以99mTc核素扫描时可在右下腹或近脐部的中腹部有放射性物质密集区，即可明确作出诊断并可判定其病变部位和范围。但需排除假阳性因素和其他病变。


梅克尔憩室 检查化验 ⒊B超检查虽难以探及到憩室的存在，但对有炎症、梗阻致近端肠曲扩张或包块，以及憩室内嵌入异物，常可作出影像形态学判断，如憩室区肠壁水肿、黏膜粗大紊乱、肠曲粘连成团、梗阻近端肠管扩张与逆蠕动，以及憩室内异物的强回声区等，这有利于诊断和鉴别诊断。⒋血管造影对麦克尔憩室出血病例亦可做选择性肠系膜上动脉血管造影，可显示憩室存在的部位与形态。倘若有进行性出血，每分钟超过0.5ml，多可见到室壁内出血点和斑片状影。如出血量较少，造影剂在憩室内蓄积呈云雾状阴影。Kusumoto认为血管造影对发现憩室及出血具有较高的诊断价值。另有作者报道39例血管造影，确诊率为59%。虽血管造影是一种创伤性检查方法，但目前采用的血管穿刺技术，可以做到创伤性小，安全可靠。因而多数学者认为此法是该病较为有价值的一种诊断方法。⒌腹腔镜检查可直视到憩室的病变，并可在直视下经腹腔镜切除憩室。


梅克尔憩室 鉴别诊断 梅克尔憩室引起肠梗阻、憩室炎或穿孔时，出现的症状及体征与一般肠梗阻或阑尾炎很相似，或基本一致，术前要做出正确诊断仍很困难。消化道出血时，要与结肠息肉、出血性坏死性小肠结肠炎相鉴别。⒈结肠息肉一般有长期少量便血病史，呈鲜红色，如有息肉脱落可有大量出血，可致贫血。钡灌肠可见到息肉的缺损阴影，应用纤维结肠镜或乙状结肠镜可诊断并摘除息肉。⒉急性出血性坏死性小肠结肠炎多数有腹泻、呈淘米水样黏液稀便，伴有高热、腹痛及中毒休克等症状。常伴有肠梗阻症状及腹膜炎体征。


梅克尔憩室 并发症 由于各种类型憩室形态部位及病理改变差别，临床上可表现出不同的复杂的外科急腹症，归纳如下：⒈肠梗阻：憩室的血管系膜带或憩室炎症病变部分与腹腔内组织器官粘连固着时，在小肠功能紊乱情况下，可引起一系列病理变化，导致各种形式的小肠机械性肠梗阻发生。⑴肠扭转：以固定于脐部的卵黄管残存索带和憩室为轴心发生肠扭转。⑵憩室扭转：多为呈倒梨形的憩室，以憩室颈为轴心扭转，进而波及回肠的连续通过性。⑶粘连性肠梗阻：憩室与周围肠管或肠系膜粘连可引起小肠粘连性梗阻。⑷内疝：憩室系膜索带与肠管或系膜粘连，使部分肠管疝入肠管索带之间，形成内疝，常致绞窄性肠梗阻的发生。⑸肠套叠：由于憩室内翻，阻碍了肠腔通畅性，随肠蠕动的推进形成肠套叠。⑹憩室疝：憩室通过内环口进入腹股沟管内构成特殊类型腹股沟疝，为憩室疝（Litter疝），可发展为嵌闭性疝或绞窄性疝。⑺憩室脱垂：憩室管道宽阔者，其远近两端小肠可经憩室由脐部脱出至肠梗阻。⒉憩室溃疡性出血：憩室壁内迷生胃黏膜组织具有分泌胃酸和胃消化酶作用，迷生胰腺组织的外分泌也具有消化酶作用。这些消化酶不断作用于憩室内壁黏膜、黏膜下组织而产生消化性溃疡。溃疡逐渐扩展深入，致使憩室壁糜烂、侵袭血管而致出血。


梅克尔憩室 并发症 这种出血临床上常表现为无痛性下消化道大出血。⒊憩室穿孔腹膜炎：此种情况亦由于憩室内壁迷生胃黏膜及胰腺组织分泌消化酶作用于憩室组织。进而逐渐侵袭憩室壁全层，从而导致憩室穿孔，肠液流入腹腔至腹膜炎改变。⒋憩室炎：常因憩室内异物、寄生虫等引起炎症、黏膜水肿、充血，憩室腔狭窄影响憩室内容的排出。文献报道有憩室腔内存留硬性果皮壳、铜币及坏死的蛔虫等，导致憩室炎的发生。在憩室炎的基础上，炎症进一步发展亦可导致憩室穿孔腹膜炎。


梅克尔憩室 治疗方法 治疗小儿梅克尔憩室多因肠梗阻、溃疡出血、穿孔等并发症而就诊。一旦明确诊断，即应外科手术治疗，而且绝大多数是在急症情况下手术。但术前明确梅克尔憩室诊断者甚少，因此手术常常带有剖腹探查性质。⒈术前准备：梅克尔憩室并发症是小儿外科较常见急腹症病因之一。患儿大多有严重水、电解质及酸碱平衡失调，同时有炎症病灶的存在。病儿全身状态差，因此必须认真做好术前准备，对完全机械性肠梗阻或腹膜炎的病例，力争在入院后2～4h行急症手术。⑴憩室并发肠梗阻：可表现为各种类型的肠梗阻，且易出现肠管梗死坏死的绞窄性肠梗阻。大多病儿有脱水、酸中毒表现，故术前给补液、纠酸，对有贫血、血压偏低者，术前可按10～20ml/kg体重输液，补充血容量。同时术前安置胃肠减压管，静脉滴注抗生素。⑵憩室并发大出血：首先要控制憩室溃疡的进行性出血。临床上要注意监护，观察生命体征。应用止血药物，输血及血液代用品，以补充血容量，预防和矫治失血性休克。待一般情况有所改善，血红蛋白在80g/L以上，血压正常平稳后，行急症手术治疗。对明确诊断而临床上又难以矫治的进行性出血，可考虑在积极抗休克同时进行手术，切除病灶，消除出血。


梅克尔憩室 治疗方法 ⑶憩室炎及穿孔腹膜炎：由于严重感染患儿病情多较严重，甚至出现中毒性休克，术前应给予广谱抗生素及甲硝唑静点。补液，纠正电解质失衡及酸中毒，输血。若有高热应予以物理降温，使体温控制在38.0℃以下；若有呼吸急促，给予吸氧。术前准备力争在入院4h内完成，然后进行手术。⒉手术原则：凡憩室伴有外科急腹症者皆应手术切除憩室，解除梗阻，消除炎症及出血病灶。⑴有下列情况者应切除病变憩室，同时行回肠段切除一期吻合术：①憩室基底部病变区累及回肠，如局部回肠肥厚、瘢痕狭窄及回肠受累并有迷生组织存在者；②憩室基底部穿孔或连接回肠段壁有明显炎症浸润、水肿者；③憩室及相应的回肠段发生血运障碍、缺血性坏死或出血者；④憩室引起的肠套叠或肠扭转，虽在整复后无肠坏死改变，但局部肠管已出现明显缺血与挤压性损害，若保留该肠段则恐有肠穿孔坏死疑虑者；⑤憩室基底开口宽大直径超过肠腔者。⑵有症状的憩室和脐肠瘘：施行憩室切除、瘘剔除术。⑶其他原因开腹手术发现憩室存在：无论有无病变或临床症状，应切除憩室，以防后患。⑷行各种憩室并发症手术：在条件允许、患儿又能耐受的情况下，若回盲部无明显炎症、水肿及粘连，可同时行阑尾切除。


梅克尔憩室 治疗方法 ⒊手术方法：麦克尔憩室必须全部切除，否则残留病变及异位迷生组织，可引起并发症的再发。憩室切除的几种方法：⑴憩室单纯切除术：憩室呈指状，形似阑尾或带蒂息肉状，可采用切除阑尾的方法切除此型憩室，然后荷包缝合埋入残端。但在回肠缝合埋入有2个缺点：其一，必定残存憩室基底部分组织，这就有可能尚存迷生组织引起溃疡出血并发症；其二，埋入缝合后可致回肠管腔狭窄，也可成为日后肠套叠的发生病源。因此，目前多数学者不主张用此法。⑵憩室斜行切除吻合术：适用于憩室基底部较宽，病变又局限于憩室本身者。用两肠钳在憩室基底部斜行钳夹，紧贴钳缘切除憩室。断面用3%碘酊或苯酚（石炭酸）消毒处理后，做全层间断结节缝合，然后浆肌层埋入。此法简单易行，为本病较常选用方法。⑶憩室楔状切除术：选用两把肠钳分别夹住憩室两侧端的回肠，肠钳尖端置于系缘，钳柄置于系膜对侧缘呈V形，将憩室基底及邻近的小肠部分肠壁完整切除，以免遗留憩室异位组织以后再发溃疡出血或穿孔。两切面靠拢对合行全层结节缝合，再行浆肌层埋入。此手术方法为多数学者所推荐。⑷腹腔镜下切除术：在做腹腔镜检查的同时，若发现有单纯麦克尔憩室者，在有条件及医生操作技术熟练的情况下，可行此手术。


梅克尔憩室 治疗方法 ⑸憩室、肠切除术：憩室并发症累及邻近肠段，如发生粘连肠管坏死、重度炎症水肿、异位胃黏膜致憩室出血波及到回肠段时，应果断行憩室肠切除术、一期肠端端吻合术。⒋手术并发症及其处理⑴憩室残株综合征：憩室切除不完全、残留部分憩室基底部组织，形成术后憩室残株综合征。表现为局部不适、疼痛感。此外，遗留部分憩室迷生胃黏膜组织，造成术后憩室残株或溃疡症状复发时，皆应再次根治手术。⑵吻合部肠腔狭窄：未严格按斜行或楔形切除憩室，保证肠道的通畅性，而引起吻合部位肠腔狭窄，影响肠内容通过。轻者保守治疗，肠梗阻表现严重者应行狭窄段切除、对端肠吻合术。⑶吻合技术错误：一方面切除憩室后未按“纵切横缝”原则吻合，造成肠腔狭窄；另一方面，肠壁两层缝合法，全层结节缝合组织过多，浆肌层埋入又深，形成向肠腔突入组织太多，影响肠管的通畅。⑷吻合口漏：术者未能正确掌握手术原则，在有严重感染、组织水肿或血运不佳的憩室基底部或肠段行切除吻合，易引起吻合口漏，带来严重后果。因此，术中应准确判定肠管的病理改变及生机状态，要远离病变严重的肠管行肠切除吻合术。


梅克尔憩室 治疗方法 ⑸腹腔残余感染：因术中肠内容物污染腹腔，或憩室穿孔，腹腔内脓液清洗不净，术后残留腹腔炎症，如膈下感染、盆腔脓肿等所致。手术中应用温盐水抗生素彻底清洗腹腔。如有疑虑可安放腹腔引流。⑹肠梗阻：手术操作粗糙，广泛激惹牵拉肠管造成肠管浆膜充血损伤，或关腹之前没能很好理顺肠管方位，造成术后肠管扭曲、成角出现肠梗阻时，应按粘连性肠梗阻方法解决。愈后有并发症者愈后差，且多见于婴幼儿，必须及时进行手术治疗，病死率在10%～15%，近年已下降至1%～2%。


硬皮症 描述 硬皮症的发病原理仍然不甚清楚，但可观察到体内有不正常的纤维化反应及血管壁增厚所导致的血管腔狭窄现象。在治疗方面 皮肤：天冷时保暖是非常重要的，应避免使用血管收缩剂，可使用药物如钙离子阻断剂以增加局部血流。至于皮肤的增殖、变厚，目前并无药物有足够的疗效。肺脏：肺纤维化属于不可逆的变化，早期治疗可能提高治疗的希望，Cyclophosphamide的治疗试验仍在进行中。静脉注射血管扩张剂可短暂舒缓肺动脉高压，严重的患者可考虑肺脏移植。肾危象：有少数患者需要短暂或长期的透析治疗。硬皮病现称系统性硬化症。临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征，并累及心、肺、肾、消化道等内脏器官的结缔组织病。各年龄均可发病，但以20-50岁为发病高峰。女性发病率约为男性的3-4倍。  硬皮症办法精神障碍硬皮病属于中医之“皮痹”、“肌痹”之范畴，其病因主要是由于素体阳气虚弱，津血不足，抗病能力低下，外被风寒诸邪浸淫肌肤，凝结腠理，痹阻不通，导致津液失布，气血耗伤，肌腠失养，脉络瘀阻，出现皮肤硬如皮革，萎缩，汗孔闭塞不通而有出汗障碍，汗毛脱落等症状。皮痹日久不愈，发生内脏病变。


硬皮症 主要症状 分类1）局限性硬皮病包括硬斑病、带状硬皮病、点滴状硬皮病。2）系统性硬化症包括肢端硬皮病、弥漫性硬皮病、CREST综合征（包括肢端硬化和毛细血管扩张，钙质沿积，雷诺氏现象，食管蠕动异常症状，此为系统性硬化的一个类型，予后较好。）症状和体征⒈局限性硬皮病⑴硬斑病：多发生在腰、背部，其次为四肢及面颈部，表现为圆形、椭圆形或不规则形的水肿性斑片，初呈淡红或紫红，经数周或数月逐渐扩大硬化，颜色变为淡黄色或象牙色，局部无汗、毛发脱落，数年后转化为白色或淡褐色萎缩性疤痕。皮肤活检符合硬皮病改变。⑵带状硬皮病：好发于儿童和青年，女性多于男性，病变沿肋间和一侧肢体呈带状分布，可为单条或数条，病变演变过程同硬斑病。⑶点滴状硬斑病：多发于颈、胸、肩背等处，约绿豆至五分硬币大小，呈集簇性线状排列，其演变过程似硬斑病。⒉肢端硬皮病与弥漫性硬皮病肢端硬皮病有雷诺氏现象，皮损从远端向近端发展，躯干、内脏累及少，病程进展慢，预后好；弥漫性  硬皮病病变由躯干向远端扩展，雷诺现象少，内脏受累多。病情重，病变进展快，予后差。


硬皮症 主要症状 ⑴雷诺氏现象：为多数患者的首发症状，表现为指（趾）端遇冷或情绪波动时出现发白→青紫→变红三相改变，经保暖后可缓解；⑵皮肤：病变过程可分为水肿，硬化和萎缩三期。诊断标准 局限性硬皮病根据典型皮肤改变即可诊断。系统硬化症：美国风湿病学会（ARA）1998年标准：A主要标准：掌指关节近端的硬皮变化，可累及整个肢体、面部、全身及驱干。B次要标准：①手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指；②手指尖有凹陷性瘢痕和指垫消失；③双肺基底纤维化。凡是1项主要标准或2项次要标准可诊断，其他有助于诊断的表现：雷诺现象，多发性关节炎或关节痛，食管蠕动异常，皮肤病理学胶原纤维肿胀和纤维化，免疫检查ANA，抗Scl-70抗体、和着丝点抗体（ACA）阳性。CREST综合征，具体其中5条症状的3条，或3条以上加着丝点抗体阳性可诊断。


硬皮症 发病原因 该病病因、病机不明，可能与下列因素有关：⒈遗传：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。⒉学品与药物：如聚氯乙烯，有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。⒊免疫异常：本病存在体液免疫和细胞免疫异常，在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。⒋结缔组织代谢异常：本病特征性改变是胶原产生过多，皮肤中胶原含量明显增多。  5、细胞因子的作用：某些细胞因子参与本病的发病，如转化生长因子、表皮细胞生长因子，血小板衍生生长因子等。⒍血管异常：大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象，病理学显示，小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。


硬皮症 实验室检查 可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。[临床疗效]治疗本病560例，其中局限性340例，系统性220例。结果痊愈（皮肤色泽、弹性恢复正常）541例，有效（皮肤变软，弹性恢复，但尚有轻微凹陷及萎缩）19例，总有效率100%。


硬皮症 中医特色治疗 概述硬皮病是一种原因不明的自身免疫性疾病，以皮肤水肿苍白或淡红，继之皮肤干燥、光滑、增厚、变硬、变薄、毛发脱落，指端及关节处易出现顽固性溃疡等为主要临床特征。本病有局限性和系统性之分，前者局限于皮肤和肌肉损害，后者除此之外，尚累及内脏。硬皮病发病年龄以20～50岁多见，女性多于男性  硬皮症治疗。局限性者预后良好，系统性者，一旦肺、心、肾受累，病情迅速恶化，预后较差。硬皮病属中医的“肌痹”、“皮痹”等范畴。病因病理硬皮病的病因有内因和外因之分，内因为先天禀赋不足，外因为感受风、寒、湿热等邪，致经脉痹阻，气血失常而为病。病理变化为风寒或热毒等邪袭于肺卫，肺失宣散，营卫失和，气血运行不利，痹阻络脉，而见关节肌肉酸痛、皮肤发硬。气为血帅，气郁则血滞；阳主温运，阳虚则寒凝，均可致血脉瘀凝，肌肤失荣，而见皮肤板硬如蜡。邪恋日久，正气大亏，精血亏损，由表及里，累及五脏。诊断要点⒈初期手背及上眼睑发生原因不明的水肿及对称的弥漫性硬化，晚期皮肤硬化和手指屈曲挛缩。四肢末端多有雷诺现象，以及顽固性溃疡和瘢痕形成，多发性关节痛和关节炎，或有吞咽困难、呼吸困难等。⒉前臂伸侧皮肤活检，可见胶原纤维肿胀或纤维化，血管壁也显示类似变化。


硬皮症 中医特色治疗 辨证分型⒈风寒痹络症状：恶寒微热，皮肤发硬，肌肉关节酸痛，或见咳嗽痰白。舌淡红，苔薄白，脉浮紧。证候分析：风寒袭表，营卫失和，则恶寒发热；肺失宣肃测咳嗽痰白；邪痹络脉，气血不利，则皮肤发硬，肌肉关节酸痛；舌淡红，苔薄白，脉浮紧，均为风寒袭表，肺卫痹阻之征。⒉热毒郁络症状：发热，咳嗽，气促，肌肉关节疼痛、麻木，指趾端湿性或干性坏死。舌红，苔黄燥或少苦，脉数。证候分析：热毒侵袭，先入肺卫，肺气失宣，则发热、咳嗽、气促；邪郁肌络，热毒内迫，气血运行不利，则肌肉关节疼痛、麻木；邪入营血，热毒内迫，瘀热化腐测指趾端湿性或干性坏死；舌红，苔黄燥或少苔，脉数，均为热毒内郁，入营伤津之征。⒊气郁血瘀症状：面色黧黑，肌肤消瘦，皮肤板硬，张口吞咽困难。舌紫黯，苔薄，脉细弦。证候分析：气主血行汽郁则血瘀，肌络瘀阻，失于儒养，则见面色黧黑，肌肤消瘦，皮肤板硬；气主动，气机郁滞，则张口吞咽困难；舌紫黯，苔薄，脉细弦，均为气郁血瘀之征。⒋寒凝血瘀症状：畏寒肢冷，关节疼痛，肌肉发紧肿胀，木硬似蜡。舌淡胖而黯，苔灰滑，脉沉细。


硬皮症 中医特色治疗 证候分析：阳气虚弱，寒凝经脉，血行瘀滞，则畏寒肢冷，关节疼痛，肌肉发紧肿胀；血瘀致虚，肌肤失荣，则术硬似蜡；舌淡胖而黯，苔灰滑，脉沉细，均为阳虚寒凝血瘀之征。⒌正虚邪恋症状：形瘦肢倦，心慌气短，头晕面白，肌肉疼痛，皮肤薄如硬纸片，肤色枯萎，脱发。舌淡，苔薄，脉细弱。证候分析邪恋日久，正气大亏汽血两虚，五脏失养。心主血，肺主气，心肺失养则面白、心慌气短；脾主肌肉，主四肢，肾主藏精，生髓充脑，脾肾失养，则形瘦肢倦，头晕脱发；因虚而瘀，皮肤肌肉长期失于气血濡养，则肌肉疼痛，皮肤薄如硬纸片，肤色枯萎；舌淡，苔薄，脉细弱，均为正气大亏，气血两虚之征。分型治疗⒈肺卫痹阻治则：宣肺散寒、活血通络。方药：荆防败毒散加减。荆芥9克防风9克柴胡9克羌活9克独活9克当归12克川芎12克前胡9克桔梗6克甘草3克随症加减：肌表疼痛无汗者，加麻黄9克、桂枝9克，以宣表发汗；关节疼痛明显者，加威灵仙15克、防己15克、透骨草15克、苏木9克，以加强散寒疏风，通络活血止痛之功。⒉热毒郁络治则：清热解毒、凉营通络。方药：银翘散合清营汤加减。


硬皮症 中医特色治疗 金银花15克连翘12克桔梗6克牛蒡子12克生地15克玄参12克赤芍15克丹皮12克紫草15克地了草15克忍冬  藤30克薏苡仁30克随症加减：咳嗽、痰黄者，加贝母9克、黄芩15克，以清热化痰；肌肉疼痛、僵直者，加桂枝6克、知母9克、当归9克、络石藤15克，以调和营卫，活血通络。⒊气郁血瘀治则：理气活血、化瘀通络。方药：身痛逐瘀汤加减。川芎9克桃仁9克红花9克当归9克五灵脂9克（包）香附9克牛膝9克秦艽9克羌活9克地龙12克随症加减：肌肤消瘦者，加鸡血藤15克、黄芪30克，以助益气养血；血瘀发热者，加制大黄9克、丹皮9克，以化瘀清热。⒋寒凝血瘀治则：温阳散寒、通络化瘀。方药：阳和汤加减。当归9克炙麻黄9克熟地15克鹿角胶9克（烊入）白芥子9克炮姜6克肉桂3克（后下）红花9克随症加减：畏冷较甚，腰腿酸软者，加附片15克、杜仲12克，以温肾壮腰；便溏，苔腻者，去熟地，加苍术10克、薏苡仁30克，以健脾化湿；局部皮肤坚硬者，加醋鳖甲9克、昆布、海藻各15克，以软坚化瘀。⒌正虚邪恋治则：益气养血、活血通络。方药：四君子汤合桃红四物汤加味。


硬皮症 中医特色治疗 黄芪30克党参15克白术12克茯苓15克当归10克川芎10克桃仁9克红花9克鸡血藤15克地龙9克随症加减；肌肉关节酸痛明显者，加秦艽15克、成灵仙15克、制乳香、制没药各6克，以祛风通络，化瘀止痛。中成药⒈全鹿丸每次6克，每日3次。⒉小活络丹；每次6克，每日3次。⒊十全大补丸每次1粒，每日3次。简便方黄芪30克、当归9克、桂枝9克、鸡血藤30克、鹿角片12克，水煎服，每日1剂。适用于气血不足，阳虚血瘀型便皮病。其它疗法外治法：桂枝、川芎、苏木、红花、细辛、艾叶各20～45克，水煎，浸泡或熏洗患肢及手足，每次20～40分钟（保持药温）。每日1～2次，1月1个疗程。针灸疗法：取穴为四组。①大椎、肾俞；②命门、脾俞；③气海、血海；④隔俞、肺俞。以上四组轮流针刺，以补法为主，并可施艾灸。每周3次。穴位注射法：当归注射液2～4毫升，选以上一组穴位局部注射，每日或隔日注射1次，10天为1个疗程。推拿法：采用按、压、摩、推、点、拨等手法，在四肢相关穴位推拿。每日1次，30次为1个疗程。手法有一定强度，以患者耐受为度。注意事项⒈硬皮病目前无特效疗法，应坚持长期的中医药治疗。⒉流产及顺产都会促使本病恶化，故应避免妊娠。


硬皮症 中医特色治疗 ⒊注意防寒，尤要避免冷水刺激，保持肢端体温。⒋积极去除感染病灶，防止劳累及剧烈精神刺激。硬皮病的典型皮肤病变过程皮肤的改变是硬皮病的标志性症状。但病变程度差别很大，轻者仅有局部皮肤的硬化和钙化，严重者可出现全身广泛性皮肤硬化增厚。典型的皮肤损害依次经历肿胀期、浸润期和萎缩期三个阶段。病变呈对称性，病变多由手指逐渐向近端扩展，病变皮肤与正常皮肤的界限不清。肿胀期对称性的非凹陷性的无痛性肿胀，皮肤紧张增厚，皱纹消失，皮色苍白，手指呈腊肠样，并向近端发展，手背肿胀，有时前臂也有相同的变化。也有少数由躯干发病，逐渐向其四周扩张的。浸润期数周或数月之后，皮肤由肿胀期进入浸润期。这时皮肤增厚，变硬，失去弹性，并与深层组织粘连，不能移动，不能捏起，光亮如同皮革，病变可累及手指、手背、四肢、躯干及面部。面部表现具有特征性的面具样改变，缺乏表情、皱纹减少，眼睑活动受限；张口困难，尽量张口时上下唇间最大距离较正常人明显缩小（小于3.5cm）；嘴唇向里收缩变薄，并以唇为中心出现大量放射状皱纹，鼻端变小变尖，鼻翼萎缩变软；面、颈、唇粘膜出现多个小点状的毛细血管扩张。发生于手指，可使手指屈曲活动不利。发生于胸部可有紧束感。


硬皮症 中医特色治疗 萎缩期再经过5—10年，皮肤损害进入萎缩期。这时皮肤发紧变得不明显，甚至有不同程度的变薄、变软，外表光滑如牛皮纸样，有时有色素沉着或减退。萎缩期在最晚受累的皮肤出现最早，患处汗毛和毛发可出现脱落。由于皮肤的萎缩变硬和弹性丧失，再手关节处的皮肤很容易在摩擦和碰撞后出现溃疡。皮下软组织的钙化是硬皮病的晚期并发症，是局部慢性炎症的结果，好发于手指端、肘、膝等容易受伤的部位，表现为大小不等的皮下结节，或X线下可发现的较深的小的钙化结节。常见的病因（一）免疫异常硬皮病是一种自身免疫性疾病，常和其他系统性或器官特异性自身免疫病重叠，最常见的有系统性红斑狼疮、多肌炎，但也包括类风湿关节炎，干燥综合征；器官特异性自身免疫病如桥本甲状腺炎和原发性胆汁性肝硬化。多数这种硬皮病患者存在伴发疾病的临床特征和特异性的实验室异常，但不足以诊断第二种疾病。（二）血管异常硬皮病有广泛的血管病变，包括中动脉、小动脉、微动脉和毛细血管，偶有累及大动脉，使皮肤、胃肠道、肺、心、肾和指趾端动脉均受累，所以有人认为硬皮病是一种血管内皮病变的结果，即原发的血管损害为明显的内膜增生，细胞在其后中呈同心圆状排列，称内皮细胞纤维粘液性变。


硬皮症 中医特色治疗 硬皮病的血管表现包括早期水肿阶段，雷诺现象，毛细血管扩张，毛细血管异常和广泛的多系统血管疾病。Fleischmajer等用电镜检查发现，硬皮病患者毛细血管最早的改变是内皮细胞之间出现大的裂隙，这些裂隙可使血浆外渗到细胞外基质中，从而在特征性纤维化期之前引起早期水肿。在裂隙发生之后，细胞肿胀，继而破坏，细胞器被释放到管腔内，结果引起毛细血管阻塞。这种反复的内皮细胞的破坏引起了基板的复制，每一基板层相当于一个内皮细胞再生的残余物。（三）胶原代谢异常无论是形态学和生化学均提示硬皮病患者皮肤和内脏纤维化均是胶原组织过度增生的结果。硬皮病临床上最显著的特征是皮肤增厚和严重变硬。皮肤结构的稳定性几乎完全依赖于纤维胶原蛋白，胶原的质和量的改变引起硬皮病的症状和体征。硬皮病患者，皮下组织和汗腺周围组织的脂肪被胶原所代替。Fleischmajer指出在光学显微镜下检查，由于束间间隙缩小，真皮显示紧密的结缔组织和胶原呈粗大的束状，毛状体染色着色正常，而皮下脂肪的玻璃样变的结缔组织毛状体染色轻度着色，呈细纤维组成，两者可以鉴别。


硬皮症 硬皮症并发症 （一）关节损坏；（二）胃肠道平滑肌的损坏；（三）营养不良；（四）心肌形成纤维组织这可能导致永久性损害和/或功能退化；（五）肾脏损坏和/或肾功能障碍；（六）甲状腺形成纤维组织。


附红体病 描述 附红细胞体病(Eperythrozoonosis)是由附红细胞体(Eperythrozoon)寄生于多种动物和人的红细胞表面、血浆及骨髓液等部位所引起的一种人畜共患传染病。人附红细胞体病可有多种临床表现，主要出现发热、乏力、易出汗、嗜睡等症状，严重者可有贫血、黄疸和肝、脾肿大、不同部位的淋巴结肿大等。


附红体病 历史回顾 早在1928年，Schilling和Dingen等几乎同时分别在啮齿类动物血液中查到类球状血虫体。后在1934年由Neitz等人在绵羊红细胞上或在其周围发现有多形态的微生物寄生，因其附着在红细胞周围而命名为绵羊附红细胞体(Eperythrozoonovis)；同年，Adler等在牛体内也发现形态与类球状血虫体相似的微生物，命名为温氏血虫体(E.wenyone)；Kinsely等则揭示了猪的类边虫科病原体引起的疾病，但当时并没有认识到猪的这种疾病与该病原体相关。直到1950年，Splittec才证实该病原体是引起猪贫血、黄疸病的病因，命名为猪附红细胞体(Eperythrozoonsuis)。以后，尽管不断有人描述从啮齿类动物、绵羊、牛等动物的红细胞内发现附红体病的病原体，但世界上首例人的附红细胞体病是Puntarie在1986年报道的。现在已经该病已广泛分布于世界各  附红体病个国家和地区，并已在人、多种家畜、家禽和野生动物中发现。我国对此病的研究较晚，直至1981年以后才相继报道在畜、禽中发现附红体病。


附红体病 历史回顾 1991年，内蒙自治区邰秀珍等在国内首次报告人的附红体病病例；1992年，冯立明、裴标等又先后报道了人附红体病。1993年，我国在卫生部的关注下，组成了附红体病调查组，由尚德秋等人对此病进行了系列的流行病学研究，并证实了附红体病在人群中的感染。


附红体病 病原学 附红细胞体(eperythrozoon，简称：附红体)是寄生于红细胞表面、血浆及骨髓中的一群微生物。附红体既有原虫的某些特点，又有立克次体的一些特征。目前多将其归于立克次体目，在不同动物中寄生的附红体又各有其名。血液悬液中的附红体呈大小不一、形态多样，多为环形、球形、半月形或卵圆形，少数呈杆状或顿号形。附红体一般直径0.3～1.0um，最大可达1.5μm，在红细胞表面单个或成团存在，链状或鳞片状。红细胞上虫体数多少不等，少则3～5个，也可游离于血浆中，多则15～25个。悬液中的单个附红体运动活跃，呈翻滚或扭转运动。骨髓悬液中运动远不如在血液中活跃，仅有小幅度的摆动和扭动。一旦附在红细胞表面运动即停止。附红体对干燥和化学消毒药物抵抗力较弱，一般消毒药几分钟即可杀死，在酸性溶液中活性反而会增强。60℃、30分钟即可使附红体失去致病活性。对低温抵抗力较强，在4℃的血液中可存活1个月，不受红细  附红体病胞溶解的影响，在低温冷冻情况下附红体可存活数年之久。附红细胞体外培养条件十分苛刻。


附红体病 流行病学 传染源附红体病患者及附红体的携带者均是此病的传染源，包括绵羊、山羊、牛、猪、马、驴、骡、狗、猫、兔、鼠、鸟类和人等。人在患附红体病而治愈后数年内仍可携带一定数量的附红体。附红体可长时期寄居于动物体内，病愈后的动物可终生携带。传播途径包括接触传播、血源传播、垂直传播及昆虫媒介传播等。(1)接触传播：动物之间、人与动物之间可通过直接接触而发生传播。(2)血源传播：感染了附红体的献血者可经血液传染给受血者，尤其对幼年受血者危害更大。附红体污染的注射器、针头或劳动工具经破损伤口而传播。(3)垂直传播：包括人类和动物在内，感染了附红体的母体在生育过程中或通过胎盘可将病原体直接传播给胎儿。(4)昆虫媒介传播：吸血昆虫如伊蚊、库蚊、猪虱、鳞虱、蚤、吸血蝇、蠓等动物可通过叮咬而发生传播。易感人群经常接触牲畜的人是附红体病的易感人群，低龄、高龄、免疫功能缺陷者，附红体的感染率高。流行特征(1)流行季节：夏秋季是各种吸血昆虫活动繁殖的高峰期，也是本病的高发季节。(2)流行地区：附红体病广泛分布于世界各个国家和地区，并已在人、多种家畜、家禽和野生动物中发现。


附红体病 流行病学 我国于1981年在畜、禽中发现，1991年内蒙古发现首例人附红体病，1992年以后，我国又陆续报道了一些人附红体病的个案病例。江苏、广东、广西、甘肃、宁夏、云南、新疆、内蒙古等省、自治区的许多地区都有此病流行。在牲畜中，牛和猪的附红体感染率最高，有些地区达50%～90%；驴和羊的感染率较低，家禽中也有感染。在人群中，有些地区的附红体感染率高达40%，青少年中甚至可达70%以上，一些献血员的感染率也相当高。


附红体病 临床 发病机制附红体病的发病机制的发病机制是复杂的、多方面的，目前尚不清楚。其病理解剖变化主要为血液稀薄，凝固不良；皮肤，粘膜和脂肪黄染；肝脾肿大，呈深黄褐色，脾出缘及尖端可有大小不等的暗紫色出血性梗死；淋巴结水肿、出血，呈大理石状；肾贫血发黄，皮质上有点状出血；以及胃肠粘膜出血，肓肠和结肠有“纽扣状”溃疡等。临床表现潜伏期2～45天。多数病人在感染附红体后不会出现临床症状，只有受感染的红细胞比例达到一定水平时  附红体病检查才表现为附红体病。因此，人附红体病轻重不一，临床表现多样。其轻重程度主要取决于感染者的免疫功能强弱和受到附红体感染的红细胞比例的多少。如果免疫力较强，它只能感染较少的红细胞(小于30%)。这时，病原体仅会潜伏在体内，不发病，经过一段时间后自行消除。但在免疫功能低下者或儿童体内，附红体有可能会感染较多的红细胞(30%～60%)，这时才会引起临床症状。如果体内有60%以上的红细胞受到附红体的感染，就会出现较严重的临床症状，甚至会导致死亡。轻症病人中低度发热、乏力、易出汗、嗜睡、四肢酸痛，部分患者出现关节痛以及皮疹、脱发等症状。


附红体病 临床 严重者可出现高热，体温39～40℃，进行性贫血、黄疸，肝脾肿大及浅表的淋巴结肿大。由于长期发热、贫血和肝脾肿大，常被误诊为疟疾、黑热病等。附红体病还可引起代谢紊乱、酸碱失衡、低血糖等。小儿患病后尿色加深，不同患儿可出现不同表现。可表现为发热、腹泻、多汗、哭闹、烦渴，常被误诊为感染性肠炎和贫血。同人类一样，家畜感染附红体后，多数为潜伏状态，只有少数情况下表现为家畜附红体病。主要表现是发热、进行性贫血、进食减少，精神抑郁、粘膜黄染、贫血、消瘦、腰背及四肢等末梢处瘀血、淋巴结肿大等。还可以出现心心率和呼吸加快、腹泻、生殖力下降、毛质下降等。化验检查1.血象：白细胞计数大多正常，少数可升高，分类正常；红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞比例及绝对值均升高；部分患者血小板计数减少。2.肝功能：转氨酶基本正常，血清总胆红素升高，间接胆红素升高。3.血糖：部分严重患者血糖降低。4.病原学检查：(1)直接涂片镜检：是诊断人、畜附红体病的主要手段。末梢血涂片，瑞氏染色，油镜(1000倍)下计数100个红细胞，凡染有附红体的红细胞＜30个为轻度感染；30～60个为中度感染；＞60个为重度感染。


附红体病 临床 (2)电镜检查：主要用于研究附红体的形态、结构、繁殖与红细胞的关系、对红细胞造成的破坏、影响等，也可用扫描及透射电镜进行确诊。(3)生物学诊断：用疑患附红体病的人、畜血接种于健康小动物(如小鼠、兔、鸡等)或鸡胚，接种后观察其表现，并采血检查附红体。用此法诊断耗时较长，但有一定的辅助诊断意义。(4)血清学诊断方法：用血清学方法检查，不仅可以诊断附红体病，还可以做流行病学调查及监测。但对附红体的血清学诊断方法国内研究甚少。(5)分子生物学技术：目前国际上已建立了诊断附红体病的DNA杂交和PCR技术。诊断1.流行特点：本病多发生于夏秋季雨后湿度大时，患者多有与病畜接触史。2.临床表现：患者有发热、乏力、出汗、嗜睡、关节痛等症状。部分患者进行性贫血、黄疸，肝脾肿大及浅表的淋巴结肿大。3.实验室诊断：采集患者外周血作血涂片，用瑞士或姬姆萨氏染色法染色，油镜下检查有无虫体。必要时作骨髓涂片检查。4.本病应注意与疟疾、黑热病、贫血等疾病鉴别。治疗主要是对症治疗和病原治疗。附红体对对多种抗生素敏感，青霉素、链霉素效果不佳。一般用药后3天体温明显下降，一般疗程7～10天。可从下列推荐方案中选择一种药物。


附红体病 临床 四环素，0.5克/次，6～12小时1次。(儿童、孕妇及肾脏功能不全者不宜使用)  强力霉素强力霉素，0.1克/次，12小时1次。(8岁以下儿童不宜)庆大霉素，成人8万单位/次，肌肉注射，12小时1次；或16万单位，1次/日。丁胺卡那霉素，成人0.2克/次，肌肉注射，8小时1次。左旋氧氟沙星，0.2克/次，静脉点滴，12小时1次。。预防人附红体病是一种人畜共患的传染病，而且主要在牲畜中流行。流行的高峰为夏秋季，这可能是因为雨水较多，蚊虫滋生的原因。目前没有附红体疫苗，附红体病的预防主要是治疗传染源，切断传播途径。在饲养牲畜和家禽的农村和牧区要注意预防附红体病的流行，及时发现动物中的流行情况，并加以控制。对感染附红体的畜、禽及时治疗；定期消毒和驱虫灭蚊，尽量减少传播媒介；对疫区的血液进行筛查，防止血液传播；医疗器械严格消毒，防止医源性传播。经常接触牲畜的人，尤其是儿童，出现发热、贫血等症状时，应注意想到感染附红体的可能，在轻症感染时及时治疗，以免发展为重症患者。治疗人附红体病最有效的药物是都是一些非常古老的抗生素，如四环素、庆大霉素、土霉素和强力霉素。早期发现疾病，早期治疗，病人会很快治愈。作者：陈志海


心肌炎后遗症 概述 病毒性心肌炎是临床上较为常见病、多发病，很多人患病后由于忽略了及时、正确治疗，以及合理休息常留下后遗症，由于长期得不到有效治疗，致使长期不愈，给患者生活以及精神带来痛苦。心肌炎后遗症病因分两个方面： 1、病毒感染心肌后，心肌免疫系统激活，由于自身因素，自身免疫调节功能紊乱，免疫变态反应不断持续损伤正常心肌；2、病毒感染后导致心肌严重损伤，心肌出现严重纤维化组织。病毒性心肌炎是临床上较为常见病、多发病，很多人患病后由于忽略了及时、正确治疗，以及合理休息常留下后遗症，由于长期得不到有效治疗，致使长期不愈，给患者生活以及精神带来痛苦。由于患心肌炎后累及心脏部位不同，所以临床表现体现多方面，如：长期早博（房性早博、室性早博）、传导阻滞、心动过速、心动过缓、心肌缺血等等。心肌炎后遗症临床诊断可依据发病时间、临床表现、心肌病理改变进行诊断。症状 由于患心肌炎后累及心脏部位不同，所以临床表现体现多方面，如：长期早博（房性早博、室性早博）、传导阻滞、心动过速、心动过缓、心肌缺血等等。诊断 心肌炎后遗症[1]临床诊断可依据发病时间、临床表现、心肌病理改变进行诊断。


心肌炎后遗症 病因 心肌炎后遗症病因分两个方面：1、病毒感染心肌后，心肌免疫系统激活，由于自身因素，自身免疫调节功能紊乱，免疫变态反应不断持续损伤正常心肌；2、病毒感染后导致心肌严重损伤，心肌出现严重纤维化组织。


心肌炎后遗症 治疗 目前针对心肌炎后遗症治疗常规治疗领域仍以营养心肌类治疗为主，比如：ATP、肌苷、VC、辅酶Q10、等等，心肌炎后遗症治疗最为常见的临床表现心律失常，常规心肌炎后遗症治疗最常用方法是抗心律失常类药物对症治疗，比如心律平、慢心律、胺碘酮等。心肌炎后遗症的治愈。心肌炎后遗症经过中药调理，和个人生活习惯等方面的改善是可以慢慢痊愈的！关键是要看病人的心态。病毒性心肌炎大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。


羊水异常 诊断鉴别 诊断依据凡妊娠的任何时期内，羊水量超过2000ml称为羊水过多症，大多数羊水的增加是缓慢的，称慢性羊水过多症，极少数羊水量在数天内急剧增多，称为急性羊水过多症。羊水量少于300ml称为羊水过少症。羊水过多占分娩，总数的0.5％～1％，其中约有25％～30%合并胎儿畸形，羊水量少于300ml者，称为羊水少。羊水过少除因妊娠过期所致的羊水过少外常被忽视，发生率约占分娩数的0.1‰。但两者均可引起妊娠和分娩的异常。(一)在妊娠过程中，子宫增大迅速，出现压迫症状和呼吸困难，心慌气急，不能平卧，腹部胀痛，下肢肿等。(二)腹部检查，腹部膨大特别显著，腹壁紧张，而皮肤光亮，妊娠纹阔大，腹部有波动感胎体不易摸清，胎体大小而浮沉感很明显，胎心隐约不清。(三)特殊检查1．超声检查，羊水平段大干7cm时可助诊，并可同时了解胎儿有无畸形或双胎。2．羊膜腔内胎儿造影，可进一步了解胎儿畸形，可了解胎儿消化道，胎头，躯干及四肢有无畸形。3．羊水甲胎蛋白(AFP)含量测定，可助无脑儿，脊柱裂，脑膨出的诊断，含量可比正常高4一10倍。4．应与双胎、腹水、巨大卵囊相鉴别。羊水过少：(一)检查发现腹围及子宫底高度均比同期妊娠者为小。


羊水异常 诊断鉴别 (二)正式临产前已有胎心变化而原因不明时，应考虑羊水过少的可能性。宜及时进行人工破膜，观察羊水量及其性状。疾病治疗 治疗原则(一)急性羊水过多并发胎儿畸形，当孕妇压迫症状明显或确诊胎儿畸形时，应及时高位破膜引产，破膜前应配备血，破膜时应使羊水缓慢流出，可于腹部放置砂袋，以兔腹压骤降，防止发生胎盘早剥。同时注意观察产妇的血压，脉搏及自觉症状，(如头晕、心悸等)破膜后一般能在数小时内引起宫缩及自然分娩，如12小时仍末分娩应给予抗菌素及催产素，胎儿娩出后应立即给予宫缩剂，防止产后出血。(二)慢性羊水过多如有胎儿畸形，按急性羊水过多的处理，无胎儿畸形可保胎治疗，镇静、利尿等，可加服中药：黄芩15克、白术15克，茯苓皮30克，泽泻12克，桂枝6克，兔丝子15克，如症状逐渐明显，无胎儿畸形，也可行人工破膜引产。羊水过少妊娠足月如已确诊羊水过少，应终止妊娠。产程中须严密观察胎儿情况，如出现宫内窘迫，应及时结束分娩。除外胎儿畸形亦可选用剖宫产术。


胸廓出口综合症 描述 胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状，通常情况下这种疾病考虑是由颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病等疾病引起。胸廓出口综合征主要症状为神经压迫，手臂内侧感觉异常、木、麻、疼。胸廓出口综合征是一种最常见的综合症。


胸廓出口综合症 简介 胸廓出口上界为锁骨，下界为第一肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角  胸廓出口综合症肌。臂丛血管神经经肋锁间隙到达腋窝三角底部，任何可使胸廓出口通道狭窄的原因均会导致神经血管压迫而产生症状。其中骨性卡压包括颈肋、第7颈椎横突过长、第一肋骨变异及锁骨骨折后骨痂形成等。软组织因素包括异常纤维束带、Sibson氏筋膜、斜角肌、锁骨下肌、胸小肌等先天性或后天性改变。Forlada等在解剖研究时发现肩胛横韧带和第一肋骨之间有一块多余的肌肉称为后锁骨下肌，该肌肉也可能是引起TOS的一个原因。此外，臂丛神经先天性变异、颈肩部的急性牵拉伤、长期的姿势不良、颈肩部的肌肉失衡、巨乳、肥胖等也是引起TOS不可忽视的因素。将TOS分为臂丛上干型、下干型和混合型三大类。以往多认为下干型TOS的病理基础是斜角肌三角的下方第一肋抬高或是前中斜角肌在第一肋上的止点部位宽大或呈弓形向上卡压T1和C8神经根。而陈德松等在解剖研究时发现T1神经根或臂丛下干在小斜角肌近段起源的腱性组织上跨过，因此认为小斜角肌的腱性纤维是臂丛下干或T1神经根受压的原因。


胸廓出口综合症 简介 同时他们发现前中斜角肌在C4、C5横突前后结节的交叉腱性起点是C5、C6，有时包括C7神经根或臂丛神经上干的原因。胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。病因学压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。发病机理胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。病理改变神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。


胸廓出口综合症 简介 早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。


胸廓出口综合症 病因学 压迫神经和/或血管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第  胸廓出口综合症1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。


胸廓出口综合症 病因学 静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫。


胸廓出口综合症 解剖结构 颈三角间隙，在胸锁乳突肌的深面，两边为前、中斜角肌，底边为第1肋骨，形成一个三角形间隙，臂丛神经和锁骨下动脉丛该间隙穿过。因此臂丛在其行径中可有前斜角肌，中斜角肌，第一肋骨锁骨，胸小肌间隙这些结构对其产生压迫，任何原因所致斜角肌挛缩（如先天性、缺血性、损伤性及神经刺激性）均可造成斜角肌间隙的狭窄及第一肋骨的抬高，从而引起臂丛受压。第一肋骨的抬高或增生（如肿瘤，骨痂）可造成肋锁间隙狭窄，压迫臂丛,尤以压迫下干为显著。锁骨增生或锁骨下肌肥大也可造成肋锁间隙狭窄而压迫臂丛。


胸廓出口综合症 诊断 根据病史、局部体检、胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度测定，一般可以明确  胸廓出口综合症手术诊断。胸廓出口综合征的鉴别诊断应考虑颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病。疑有心绞痛病例需作心电图和选择性冠状动脉造影术。由于TOS患者临床表现复杂，与多种神经卡压症（如肘管）及运动神经元性疾病等症状相似，因此一种检查方法无法满足需要。皮肤痛阈试验和两点辨别试验用于对中、晚期病人的诊断，而症状激发试验是最主要的早期诊断方法，包括Adson试验、Wright试验、Moslege试验、Roos试验等。一般认为最可靠的是Roos试验，即患者双上臂抬起，前臂屈曲90°，肩外展外旋，交替握拳与松开，若3min内一侧产生疼痛或不适而被迫下垂为阳性。而Gillard等则认为Adson试验最有诊断价值，他发现在TOS患者中Adson试验的阳性率达85%。单一试验均存在大量的假阳性和假阴性，联合几种试验可明显降低假阳性率。由于远端神经受压后可能会使近端神经对外压的耐受力降低，因此肢体远端的神经卡压（如肘管等）应警惕为TOS的早期信号。


胸廓出口综合症 诊断 郑晓君等在20例TOS的肌电图检查中发现3例合并有腕管，2例合并有肘管，1例合并有腕尺管。因此在诊断神经卡压时应注意对神经容易受到卡压的部位进行检查，以排除双卡或多卡的可能。部分TOS患者感到颈肩胛区疼痛不适，这似乎难以用神经血管受压来解释。Mackinnon等认为这是由于患者长期处于某种特定的姿势，导致部分肌肉过度使用，而相应的另一部分肌肉则废用，产生了一种肌肉失衡状态所致。陈德松等[8]则考虑这和C5神经根及肩胛背神经的卡压有关。影像学检查X线颈椎片和胸片可以排除颈肋、第7颈椎横突过长、锁骨、第一肋骨畸形或其它骨性病。多普勒超声可以发现血管受压狭窄。血管造影可以确定狭窄和受压的部位。CT和MRI是一种敏感且无侵害性的方法，对TOS的确诊有一定帮助。Bilbey等报道了60%TOS患者CT检查有异常发现。Akal等报道了3D-CT可以发现胸廓出口处的狭窄，有效显示胸廓出口处各结构的关系。Xavier等在他们的研究中发现MRI对确定神经血管卡压部位和引起卡压的原因有帮助。电生理检查电生理检查在TOS的早期无特殊价值，可能会出现F波延长，  胸大肌其它常常无异常发现。


胸廓出口综合症 诊断 晚期如尺神经运动传导速度在锁骨部减慢有较大的诊断价值。体感诱发电位（SSEPs）曾被认为是一种更为敏感的检查手段。Machleder等报道74%的TOS患者SSEPs有异常发现。但是Yilmaz等通过研究发现SSEPs对TOS的诊断无用。Misawa等提出用磁场刺激臂丛神经后测量拇短展肌和小指展肌的动作电位潜伏期有助于诊断TOS，他们在锁骨上窝处用8字型线圈产生的磁场刺激TOS患者的臂丛神经后发现拇短展肌和小指展肌动作电位潜伏期明显延长。徐雷等通过动物实验发现运动诱发电位对诊断TOS敏感准确，而且对早期TOS诊断有所帮助。颈部局封试验于胸锁乳突肌后缘中点进针，抵颈5的横突后结节，将0.5%布比卡因2ml曲安奈德液2ml的混合液缓慢注入，如1～2min后症状明显减轻、肌力增加、感觉改善则常常提示是TOS或颈神经根软组织卡压。总之，TOS的诊断比较困难，尽管新的检查方法不断出现，但主要还是依靠医生对该病的认识程度，详细的询问病史，全面的检查才能得出综合性的判断。


胸廓出口综合症 鉴别诊断 主要是与颈5、6神经根型颈椎病相鉴别，常规用0.5%布比卡因2ml加曲安奈  胸廓出口综合症德2ml于颈外侧压痛点(常在胸锁乳突肌的后缘中点)对颈椎横突穿刺，回抽无血后缓缓注入，若1min后患者感觉肌力明显改善或完全恢复正常，可证实颈56神经根受压是健康搜索在椎间孔外是肌性的而不是骨性的。必须注意的是脊髓受压型颈椎病也可同时伴有椎孔外神经受压，如在术前能诊断清楚，在颈椎病手术中一并切断前、中斜角肌健康搜索在颈5、6神经根旁的起始纤维，可能就避免了术后颈部仍然疼痛不适的情况。发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间（图1）。图1斜角肌与锁骨下动、静脉和臂丛之间解剖（已切除锁骨）。


胸廓出口综合症 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出  胸廓现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。（一）神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。（二）动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫绀。


胸廓出口综合症 辅助检查 首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。1.上肢外展试验上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降。2.0kPa（15mmHg），锁骨下动脉区听到收缩期杂音。3.Adson或斜角肌试验在扪及桡动脉搏动下进行监测。病人深吸气、伸颈，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现。4.尺神经传导速度测定分别测定胸廓出口，肘部，前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口为72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口综合征病人胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。5.多普勒超声检查和光电流量计检测作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，但并非特异检查方法。但可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。


胸廓出口综合症 辅助检查 6.选择性血管造影用于严重动静脉受压、合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其它血管病变。


胸廓出口综合症 临床表现 胸廓出口综合症分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见  临床表现，也有神经和血管同时受压。（一）神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。临床表现常见于中年妇女，20～40岁占80%，多有颈部外伤史。临床症状差异很大，且不持续，一般体检往往正常，故需对患者上肢作全面的检查（包括运动和感觉）。根据卡压部位以及受压迫的是神经还是血管，其临床表现不一。最典型的是臂丛神经下干受压型，主要表现为患肢酸痛、不适、无力、怕冷，手部麻木。


胸廓出口综合症 临床表现 体检可发现患肢肌力稍差，手尺侧特别是前臂内侧针刺痛觉明显改变，亦可能出现大小鱼际肌萎缩。上干受压时则主要表现为肩外展、屈肘无力，肌力减退，常伴有肩颈部疼痛不适，但被动活动正常。锁骨下动脉受压时可出现患肢发凉、苍白伴麻木、无力。锁骨下静脉受压时患肢肿胀，手和前臂可青紫。交感神经纤维受压，除上肢有酸痛外，还常有雷诺现象，表现为肢体苍白、发绀，亦有患者表现为双手大量出汗。此外，还有部分TOS患者以心前区刺激、颈肩部不适为主要表现。1.病史及症状(1)既往史：大多数患者均有较长健康搜索的颈肩痛病史，并作为颈肩病或肩周炎治疗者曾收治一批长期被误诊的病例其中近半数被误诊为颈椎病另有2/5患者被误诊为肩周炎及肩关节冲击症。(2)主要症状：本病的主要表现为颈肩部酸痛和不适可向肩肘部放射患肢无力健康搜索，患者睡觉时患肢怎么放也不舒服可伴有头晕、耳鸣等症。①首诊时间：约30%的病例是在发病1年之内来诊健康搜索半数患者在1～2年来诊另有20%患者超过2年来诊。②发病肢体：以非优势手多发，占2/3以上。③发病特点：急性发病者占55%健康搜索慢性发病约占45%。④疼痛性质：均与体位关系密切，95%的患者呈间断性发作。


胸廓出口综合症 临床表现 ⑤其他症状：几乎全部病例均有颈肩背部的异常、不适感约半数伴有疼  胸廓出口综合症痛。此外几乎95%的病例在睡觉时感到患肢怎么放也不舒服同时伴有肩上举无力少数患者可出现耳鸣、头昏及屈肘无力感。2.检查和体征检查时应仔细观察体形、姿势双肩的对称性及患侧上肢健康搜索是否有肌萎缩，仔细检查颈部、肩部健康搜索是否有压痛点，检查上肢的肌力肌张力感觉及尺桡动脉搏动的情况，常规做AdsonWrightRoos试验健康搜索。作者发现，几乎全部病例在胸锁乳突肌后缘中点有压痛，另有半数于肩胛骨内上角内侧有压痛三角肌区及上臂外侧感觉减退者占80%以上鵻，其中15%伴有前臂内侧感觉迟钝健康搜索另有半数病例肌力减弱，主要为冈上肌、冈下肌三角肌及肱二头肌，并出现肌萎缩征健康搜索3.特殊试验(1)Adson试验：15%～20%阳性(2)Roos试验：阳性率与前者相似。(3)Wright试验：80%患者出现阳性结果。


胸廓出口综合症 治疗方法 手术治疗适应症：适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神  胸廓出口综合症经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者；血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者；局部剧痛或静脉受压症状显著者。手术原则：解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。手术方法：（一）腋下途径：全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45°，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口；在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部，在第1肋骨上缘见到神经血管束；抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛；此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。（二）肩胛旁途径：全麻下侧卧位，患肢向上。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。


胸廓出口综合症 治疗方法 切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。（三）切除动脉瘤：锁骨下动脉瘤处于一个不易到达的部位，显露较困难。切口选择应根据病因、瘤体大小和部位而定。一般而言，锁骨下动脉第二、三部的动脉瘤，可通过锁骨上横切口显露；但对第一部的动脉瘤，必须加作切口或另作切口，否则无法获得良好的近端控制。右侧者须作胸骨正中劈开切口。左侧者可作胸部后外侧第4肋间或前胸第3肋间切口。数例手术系采取颈胸联合切口。其法将颈部切口在内侧向下弯转，经胸骨柄至第2肋间平面再转向外侧，劈开胸骨柄至第二肋间平面，由该肋间进胸。常须再切断锁骨中部，将整块组织向外翻转，显露动脉瘤及其近、远端动脉。动脉瘤切除后，极力争取重建。视方便用人造血管或大隐静脉均可，注意保留椎动脉；如其已受瘤体牵累，可在切断后再植；如术前造影证明对侧椎动脉灌注为主，则患侧椎动脉不必重。


胸廓出口综合症 治疗方法 Dougherty等1995年报道的1例手术，切除第一部锁骨下动脉瘤后，远段动脉与左侧颈总动脉作端侧吻合，免除了移植物的应用，效果良好。该氏并认为肩锁部侧支循环丰富，动脉瘤切除后单纯结扎而不加重建，也不致发生严重后果。提出对于锁骨下动脉瘤，重建仅是一个次要追求的概念。对此仅供读者参考。胸廓出口综合症按多组病例综合统计，锁骨下动脉瘤单纯结扎瘤体近、远端者，75%病人无循环障碍，25%病人有“跛行(claudication)”表现，意为有上肢功能障碍。3例手术中，有1例作近、远端动脉结扎，切开瘤体，囊内缝扎各分支开口，未作重建。术后无任何动脉灌注不足的表现。术后并发症:1.伤口渗血；2.气胸；3.乳糜漏和淋巴积液；4.术后颈部不稳；保守治疗适用于症状轻和初发病人，方法有：保守治疗如患者症状轻，无神经损伤症状可采用保守治疗。其目标是增加胸廓出口处的空间，恢复颈肩部肌肉的平衡。


胸廓出口综合症 治疗方法 首先要对疾病进行说明并作生活指导以消除患者的不安避免做使症状恶化的动作(如持重或上肢上举等);其次需通过体态训练纠正病人的不良姿势(如避免长时间的伏案工作，用橡皮带悬吊患肢等)，不良姿势的改善可使肋锁间隙扩大及臂丛神经松弛;最后还应进行肩胛带周围肌肉的强化  胸廓出口综合症训练，以提高肌肉的持久力。另外，同时可应用热疗法、口服神经营养药、颈部痛点局封等方法。保守治疗后大部分患者症状可得到改善。Landry等报道了78%的患者保守治疗后可以重新工作，和手术治疗效果无明显差别。因此多数学者提倡对早期TOS患者行保守治疗，但Novotny等认为由于保守治疗时间较长，很多患者没有时间或没有良好的治疗条件，所以TOS一旦确诊就应早期手术。手术治疗如果TOS患者症状过于严重无法忍受保守治疗或者保守治疗失败则可进行手术松解。手术方法包括颈肋切除、第一肋切除、前中斜角肌切除、斜角肌切除合并肋骨切除等。手术路径有经腋、锁骨上、锁骨下、经胸或联合切口，根据医生的习惯选择。Christian等认为切除颈肋时可通过锁骨上途径，因为该途径比较方便。而第一肋切除时可采取经腋窝进路，术后病人恢复快且并发症少。


胸廓出口综合症 治疗方法 各种手术方法的效果仍存在争议，Roos在1966年介绍的经腋路第一肋切除术还是应用最广泛的手术方法。但Mackinnon等则倾向于采用经锁骨上入路，因为不但便于松解斜角肌，而且切除第一肋时可以清楚的暴露臂丛下干和C8T1神经根，使其得到有效的保护，过长的颈7横突也可以方便的切除。而Ernesto则认为经腋或锁骨上第一肋切除时往往不能彻底切除第一肋，因此他们设计了一种新的手术路径，在经腋入路的基础上联合肩胛后小切口，不但可以避免损伤胸廓出口处的其它重要结构，亦可完整切除第一肋。陈德松等从影响美观的角度出发设计了颈根部沿颈横纹的小切口，长度不超过5cm。通过该切口可以顺利切断前中小斜角肌，同样达到手术操作的要求，而对患者的美观影响却很小。但在该小切口作颈肋或第一肋切除则难度很大。血管型TOS尽管不多，但多数需行手术松解。静脉型TOS血栓形成可局部取栓，早期切除第一肋、前斜角肌和肋锁韧带，术后无需长期抗凝。动脉性TOS也应切除第一肋，发生栓塞或动脉瘤形成时可行动脉旁路术。对有灼性神经痛者可联合交感神经切断术。


胸廓出口综合症 治疗方法 由于手术只是解除了神经的压迫，对颈肩胛区的肌肉失衡无改善，所以大多数患者术后需行肩胛带肌群力量练习，以恢复颈肩胛区肌肉的平衡。手术松解后多数患者可取得较好效果。Sanders等回顾了TOS患者手术治疗的效果，认为斜角肌切除、经腋第一肋切除、锁骨上第一肋切除效果相似，早期可达90%，15年后仍有65%患者保持了良好的效果。Fulford等报道了61例患者经手术治疗后随访6个月91.5%症状改善，其中61.5%症状完全消失。随访4年后74%症状改善，其中58%症状消失。影响手术效果的因素众多。Axelrod等[24]总结了170例因臂丛受压导致症状的病人手术治疗效果，他发现严重抑郁、未婚、高中以下学历均与手术失败有关，而手术效果与症状的持续时间、术前检查结果、年龄、性别及工作种类无关。心理和社会经济特点也可能影响手术治疗的成功率。因  胸廓此在行手术治疗时应选择合适的病例。血管型TOS尽管不多，但多数需行手术松解。静脉型TOS血栓形成可局部取栓，早期切除第一肋、前斜角肌和肋锁韧带，术后无需长期抗凝。动脉性TOS也应切除第一肋，发生栓塞或动脉瘤形成时可行动脉旁路术。对有灼性神经痛者可联合交感神经切断术。


胸廓出口综合症 治疗方法 由于手术只是解除了神经的压迫，对颈肩胛区的肌肉失衡无改善，所以大多数患者术后需行肩胛带肌群力量练习，以恢复颈肩胛区肌肉的平衡。手术松解后多数患者可取得较好效果。Sanders等回顾了TOS患者手术治疗的效果，认为斜角肌切除、经腋第一肋切除、锁骨上第一肋切除效果相似，早期可达90%，15年后仍有65%患者保持了良好的效果氢化可的松治疗胸廓出口综合症服用方法：左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内；每周1次，3～5次为一疗程；局部肌肉有劳损史者效果明显。


胸廓出口综合症 护理 心理护理由于患者病程长，且术前因误诊或进行保守治疗效果差，因此，患者难免有恐惧、紧张、焦虑等情绪，或者对手术及后有顾虑。故术前应针对患者的病情，施行手术的必要性、危险性，可能发生的并发症，术后恢复过程和预后，以及清醒状态下施行因体位造成的不适等，予以耐心解释，取得信任和配合，使患者能以积极的心态接受手术和术后治疗。值得重视的是，术后2天内患者自觉症状明显缓解、肌力增强、感觉恢复。但由于手术导致的创伤反应，术后局部出现水肿，肿胀的组织则对神经和血管产生压迫，于术后3-7天会重新出现术前症状甚至加重，一般术后2周水肿方可逐渐消退，症状逐渐缓解。因而在创伤反应阶段，患者对手术疗效产生怀疑，出现焦虑、消极情绪。另外，约30%患者术后还需进行不同的辅助治疗，如局部封闭、理疗、肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。所以再次向患者阐明术后症状出现反复的原因，充分调动其主动能动性，配合整个治疗过程顺利进行显得异常重要。康复护理臂丛神经卡压后依据受压部位的不同所表现的症状各异。


胸廓出口综合症 护理 如压迫上臂丛神经主要表现为肩外展和屈肘功能障碍，压迫下臂丛神经主要表现为手指不能伸屈，而肩、肘、腕关节活动基本正常，全臂丛神经压迫表现为上肢呈迟缓性麻痹，关节主动活动功能丧失。神经不仅支配肌肉组织的运动，还对肌肉组织有营养作用。因此，神经卡压后会不同称度地引起所支配肌肉的萎缩，从而使肌力减退，若压迫因素持续存在，则肌肉最终会纤维化而失去收缩功能。胸廓出口综合症的病人一般病程较长，伴有上肢肌萎缩。手术松解去除了压迫因素，但欲恢复肌力还需进行术后功能锻炼。术后的功能锻炼应根据压迫臂丛神经的不同部位制订不同的训练方案，指导患者术后进行早期肢体功能锻炼，目前主张术后第2天即可进行。有条件者可在康复师的指导下循序渐进。抗阻力运动训练是加速肌力恢复、促进肢体功能恢复的有效方法。如压迫上臂从以训练肩外展上举和肘屈功能为主，压迫下臂丛主要训练手指的屈伸、内收、外展以及对指对掌等，全臂丛神经压迫还需加强屈伸肘及腕关节的背伸与掌屈活动部分患者术后症状反复出现，可辅助物理疗法如电疗法，超声波疗法等。也可使用消炎剂，肌肉松弛剂等改善患者症状，以达到加速局部组织血液循环、疏通经络，缓解疼痛、恢复肌力的目的。


胸廓出口综合症 预防 避免用肩扛重的东西，因这样会压迫锁骨，且增加在胸出口上的压力。也可以做一些简单的练习使肩部肌肉强壮。下面介绍四个练习，每日每种练习各做10次，重复两次。1.在角落伸展:站在角落里，大约离开一英尺左右，两手放在两面墙壁上。身体向角落靠，感觉到脖子有牵拉为止，坚持5秒钟。2.脖子伸展:左手放在后脑勺上，右手放在背后。用左手将头部向左肩靠，右边脖子有牵拉感为止，坚持5秒钟。换手再向相反的方向练习。3.肩关节活动训练:耸肩，然后向后、向下运动，类似肩关节做圆弧形运动。4.脖子收缩:向地笔直地昂起头，保持下颚位置，坚持5秒。


津液亏损 津液亏损简介 津液亏损不足，是指人体的津液在数量上的耗伤亏少，进而导致内则脏腑，外而皮毛、孔窍失其濡润滋养，从而产生一系列干燥失润的病理状态。津液亏损不足病变，多由燥热之邪灼伤津液；或大汗、失血、吐泻、多尿，或过用燥热之剂，耗伤阴液所致。参看 阴虚发热心阴虚阴虚火旺脉络膜出血新生儿出血症溃疡病出血高血压脑出血全身症状


脑膜肉瘤 概述 脑膜肉瘤是原发于颅内较少见的恶性肿瘤之一，具有肉瘤的形态。多见于儿童，病程短，术后易复发，可发生肺和骨等远处转移。[1]发病原因 暂无相关资料。发病机制 脑膜肉瘤分为原发性和继发性两类。原发性脑膜肉瘤又可分为单发型和脑膜肉瘤病两种。单发型多呈现出团块状，亦可为扁平型，经纤维肉瘤多见，也可为梭形细胞或多形细胞型，生长迅速，血供丰富。脑膜肉瘤多来自硬脑膜或软脑膜。若发生于脑内的血管周围的软脑膜组织，多与硬脑膜无粘连而位于脑白质内。肿瘤常有出血、坏死或囊变，质地松脆，边界不清，与瘤周围脑组织有浸润。镜下可见瘤组织向脑组织浸润，周围胶质增生；有大量的纤维形、梭形和多形瘤细胞。继发性脑膜肉瘤、良性脑膜瘤与恶性脑膜瘤术后均易恶变为脑膜肉瘤。[2]


脑膜肉瘤 症状 脑膜肉瘤与良性脑膜瘤基本相同，只是病程较短。因肿瘤多位于矢状窦旁或大脑突面，可以出现偏瘫，偏身感觉障碍。癫痫也是脑膜肉瘤较常见的症状，表现为全身性发作或局限性发作。病人有头痛、呕吐和眼底水肿等颅内压增高症状。仅从临床表现上，术前很难与脑膜瘤相鉴别，为弄清肿瘤性质，必须依赖于其他辅助检查。文献报道，脑膜肉瘤可发生颅外转移，主要是向肺和骨转移。病人表现的症状有：尿崩头重足轻深部性头痛脑室受压移位脑转移智能障碍恶心与呕吐感觉障碍瘫痪高颅压综合征[3]诊断 脑膜肉瘤多发生在大脑半球，除临床表现以外，进行特殊检查则有助于诊断，结合X线平片、脑血管造影、CT以及MRI的表现，可做出诊断，但有时与良性脑膜瘤难以区别。[4]鉴别 应与良性脑膜瘤相鉴别，一般术前难为区分，但脑膜肉瘤脑血管造影可见颈内动脉向肿瘤供血比较显着。明确的诊断需要术后病理确定。[5]


脑膜肉瘤 检查 1.X线和脑血管造影X线平片上可见有广泛针样放射状骨质增生以及不规则的颅骨破坏，肿瘤可侵蚀、破坏颅骨向皮下生长。病变周边不整齐，肿瘤可经破坏的颅骨向皮下生长。脑血管造影可见颈内动脉分支向肿瘤供血，肿瘤血管局部循环加速，管径粗细不均匀。2.CT扫描可见特有的“蘑菇样”肿瘤影，其周围水肿比脑膜瘤严重。肿瘤可深达脑实质内，颅骨可能出现破坏，肿瘤内出现坏死。上述特点在良性脑膜瘤是很少见的。MRI上脑膜肉瘤的T1、T2像是高信号。[6]治疗 脑膜肉瘤的治疗主要是手术切除，因肿瘤质地软、松脆，有丰富的颈内动脉分支供血，向周围脑实质内浸润生长，所以不能像切除良性脑膜瘤时一样仅沿瘤周分离。切除肿瘤后，对周围的脑组织予以电凝，尽最大可能切除侵犯的颅骨和硬脑膜。术后应常规放疗。放疗可以抑制肿瘤细胞生长，延长复发时间并防止肿瘤颅外转移。有报道应用立体定向技术向肿瘤内置同位素碘（125I），取得一定的治疗效果。化疗虽是一种可行的方法，但脑膜肉瘤对化疗不敏感，副作用大，所以难以肯定其效果。[7]以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。


脑膜肉瘤 并发症 如进行手术治疗，可能发生以下并发症：1.颅内出血或血肿与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生。创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。2.脑水肿及术后高颅压可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。对于恶性程度高的肿瘤，可行取骨瓣减压术。3.神经功能缺失与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。[8]预后 脑膜肉瘤因复发快，瘤组织浸润局部脑组织，个别病例出现颅外肺和骨组织转移或颅内播散，因此，脑膜肉瘤预后不佳。有人报道脑膜肉瘤5年复发率是良性脑膜瘤的30倍，高达80%。[9]


挑食 描述 挑食（偏食或拒食）是幼儿常见的坏毛病，小儿挑食、偏食都是非常不良的习惯，对生长发育极不利。挑食容易造成维生素缺乏，一旦缺乏任何一种维生素，就会造成维生素的缺乏症，影响身体的健康和疾病的康复。 挑食会导致某些营养素的摄入不足或过量，造成体质虚弱抵抗力差，容易生病或是过度肥胖，严重影响孩子的生长发育。原因介绍 孩子挑食，通常有以下几个原因：1.因身体不适，消化力弱，食欲不振而挑食（这属于正常现象，家长无须过虑，只要注意在孩子病好后及时恢复正常的饮食习惯即可）；2.家长忽视了对孩子正常饮食习惯的培养，或对孩子过于迁就与放任，助长了孩子挑食的坏习惯；3.家长有意无意地在孩子面前表现出对某种食物的偏好，孩子受了偏食意识的影响而自然地加以模仿；4.家长对孩子的身体过于关注，经常强迫孩子进食某些营养食品，从而引起孩子对这些食物的反感。5.在添加辅食阶段，父母没有注意给孩子吃各种食品，使得孩子的味觉对好多食物不适应、不接受。6.没有养成好的进食习惯，缺乏进食的兴趣。7.进餐气氛不好，父母给孩子的压力太大，过分强调孩子多吃。8.食物的种类、制作方法单一。9.平时零食吃得比较多并因此对饭菜不感兴趣


挑食 矫正方法 以下给出几个防止或纠正孩子挑食的方法[1]，供家长参考：1,避免进食前的剧烈运动孩子刚刚做完剧烈运动后是没有食欲的，如果此时就餐，孩子必然会挑挑拣拣，长此以往，易养成挑食的坏习惯。2,鼓励孩子做餐前服务孩子天生就对餐前的准备工作感兴趣，家长可以利用他们好奇、好动的天性，让他们帮忙摆桌椅、端菜碟、分碗筷，甚至在做菜时让他们帮忙洗菜、拿佐料。面对自己参与劳动所得的成果，孩子自然会很开胃。3,给予孩子独立进食的机会二三岁的幼儿会产生独立进食的要求，家长不可因担心孩子吃得不够，或弄脏衣服、地板而忽视了孩子这一心理需求，进而使孩子失去对食物的兴趣。当然，家长在训练幼儿独立进食的过程中，要注意幼儿各个年龄段的能力。对于较年幼的孩子，练习进食的时间不宜过长。一般来说，二三岁的幼儿，自己拿起汤匙吃5分钟后就可能因累了而不愿再吃。如果家长认为他吃的分量不够，可以再喂他，让他吃饱吃好；最好不要勉强他继续练习，否则同样可能导致挑食、拒食。4,制造进餐时的和谐氛围不管是什么原因，家长切忌在孩子进餐时恐吓、责骂或以其他方式惩罚孩子，因为恐惧、担忧、愤怒等负面情绪会直接影响孩子的食欲。


挑食 矫正方法 家长应善于营造就餐时的快乐气氛，使孩子心情愉快，乐于进食。5,避免让孩子挑食的行为得逞小明不吃牛肉，妈妈怕他饿坏了，立刻为他预备别的食物，小明的挑食行为得逞，坏习惯就会由此养成。相反，假如妈妈告诉小明牛肉很好吃，全家都爱吃，吃了以后身体会强壮，而且这个时候只有牛肉吃，不吃就要饿肚子。这种积极、坚定的态度就会有效地阻止孩子的挑食行为。6,避免给孩子挑食的机会不少家长习惯于每次吃东西时问孩子：“你喜欢吃这个吗？”“你喜欢吃什么呀？”这些问题容易给孩子挑食的机会，是不必要的。7,给孩子积极的暗示吃饭时，家长要表现出对食物极大的兴趣，可以边吃边赞：“真好吃！”“我们都喜欢吃。”孩子得到积极的暗示后会主动地模仿。8.为孩子树立效仿的榜样幼儿最喜欢得到别人的称赞，可以在挑食的孩子面前，大大称赞不挑食的孩子，从而使孩子因羡慕而积极地效仿。当然，在树立榜样时避免幼儿间的妒忌是很重要的。例如，小华不吃鱼，但大伟最爱吃鱼，成人可在大伟吃鱼的时候说：“大伟真是好孩子，大伟爱吃鱼，又健康又聪明，我知道小华也会像大伟一样，喜欢吃鱼的。”这样说即使小华有了效仿的榜样，又避免了对他的打击。


挑食 矫正方法 9,对孩子进行巧妙诱导小珍不爱吃鱼，但最爱吃火腿蛋。妈妈就把鱼放进火腿蛋里，请小珍吃。最初放一点点，渐渐把鱼的分量加多，结果小珍爱吃的“火腿蛋”，其实已经变成了“火腿蛋和鱼”。这时妈妈不妨告诉她真相，然后说：“小珍原来是喜欢吃鱼的！”如果孩子实在不吃某些东西怎么办？ 如果孩子实在不吃某些东西怎么办？可以试试以下这些小办法：1.把这种食物制成馅料，包在其他食物中吃。2.把这种食物和其他食物搭配起来，作为配料来吃，避免引起孩子的注意。3.找来其他爱吃这些食物的小朋友，帮助孩子从心理上接受这种食物。4.让孩子最崇拜的人与他共进一餐，看到别人吃什么都香。5.找到孩子在口味上最喜欢的餐馆，点含有这类食物的菜肴。6.找到这种食物的替代物，能提供相同的营养价值。实际上，宝宝的行为，在很大程度上是不定型的，可改变的。他们今天所讨厌的东西，明天或许就能接受。如果父母引导得当，一次拒绝某种食物的经历并不会固定为对某种食物的反感。


妊娠合并急性肾小球肾炎 疾病信息 别名：妊娠合并急性肾炎部位：腰部科室：肾内科，产科相关症状：蛋白尿，水肿，血红蛋白尿，血尿简介 临床上出现急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 发病原因孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同，急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致，从发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎，一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌，葡萄球菌，脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒，麻疹病毒等)引起。发病机制1.妊娠期肾脏的生理变化(1)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位碰到阻力，即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉)和出球微动脉(又称出球小动脉)，主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，  肾脏即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)，肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%，在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出，在出血，休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压，从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 (2)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。(3)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量，通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄，Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低，Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水，钠的排泄明显下降，Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性，所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用，当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 (4)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率，妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变，但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降，正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]，血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]，因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。(5)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起理由如下：(1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 (2)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3，CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活，血循环免疫复合物常阳性。(3)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体，患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展，巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用，NF-κB核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。(4)CosimoStambe等用免疫染色发现感染后肾小球肾炎病人肾小球固有细胞中P-P38增加10倍，有助于中性粒细胞浸润。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 3.急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着，典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖，肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞，系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞，单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低，上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞，巨噬细胞的增殖也可形成新月体，肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄，断裂，上皮细胞的足突有融合现象，免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。


妊娠合并急性肾小球肾炎 病因 大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性，在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。病变主要在肾小球，引起血尿，蛋白尿，肾小球滤过率下降，导致钠，水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿，高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。


妊娠合并急性肾小球肾炎 症状 临床表现妊娠期急性肾炎多见于妊娠早期和年轻的孕妇，常于扁桃体炎，鼻窦炎，猩红热及疖病后10～20天出现高血压，水肿和血尿，患者主诉乏力，头痛恶心及呕吐，可进一步合并急性肺水肿，急性肾功能衰竭或高血压脑病。典型病例于咽峡部，皮肤等处链球菌感染后发生水肿，血尿，蛋白尿等症状，诊断多无困难，一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组;②对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”(ASO)，抗链球菌激酶(ASK)，抗脱氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)，抗辅酶I酶(ANADase)，抗玻璃酸酶(AH)，有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，皮肤感染后AH，ADNAase和ANADase反应阳性;③C3血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常，症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查尿常规方能确诊。


妊娠合并急性肾小球肾炎 症状 并发症1.心力衰竭常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内，起病缓急，轻重不一，少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖，出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，低压力及大流量有关，还与肺组织结构疏松，胸腔内负压等因素有关，急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿，X线检查发现早期即可有心影增大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有此改变，有时也可见少量胸腔及心包积液，心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并获较好利尿效果后可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，唯心电图T波改变有时需数周才能恢复。


妊娠合并急性肾小球肾炎 症状 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛，呕吐，抽搐及昏迷为主要表现的综合征，其发病机制一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致，多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行，在临床上于发病前后脑血管造影检查可证实有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛，临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素，脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因，脑水肿一旦形成后则脑缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水，钠滞留，脑水肿更易形成。


妊娠合并急性肾小球肾炎 症状 高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天，起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛，恶心，呕吐，并有不同程度的意识改变，出现嗜睡，烦躁等，有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑?，神经系统检查多无定位体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化，呼吸节律紊乱等，眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血，渗出及视盘水肿等，脑电图检查可见一过性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在，脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。3.急性肾功能衰竭重者每天血尿素氮上升3.6mmol/L，每天血肌酐增加44.2μmol/L，血肌酐可>309.4μmoL/L，出现急性肾功能衰竭。


妊娠合并急性肾小球肾炎 诊断 1、临床表现：急性者主要表现为突发性少尿、血尿、浮肿、高血压，甚至出现头痛、呕吐及抽搐等高血压脑病症状，还可伴有心功能不全症状。发病前可有链球菌感染史。慢性者，临床表现多种多样，可无症状，也可有水肿、高血压或少尿、无尿等肾功能不全的症状，可有急性肾小球肾炎史，但部分病例无急性期病史。2、辅助诊断：①常规检查血红蛋白可低于正常；尿检查发现蛋白尿，红、白细胞及细胞与颗粒管型。急性者以红细胞为主，慢性阶段肾脏浓缩功能减退，尿比重低而固定维持在1.010左右。②生化检查血尿素氮、肌酐有不同程度增高，肌酐清除率降低，血白蛋白降低，可出现电解质紊乱及代谢性酸中毒。③血抗链球菌溶血素“O”测定，滴度可能升高。④慢性肾小球肾炎，肾脏可能缩小，表面不规则。⑤眼底、心电图检查可出现异常。3、肾功能不全的分度：目前尚无统一标准，有学者采用以下指标可供参考。①轻度血肌酐<132.6μmol/L，舒张压≤90mmHg；②中度血肌酐>132.6μmol/L和（或）高血压者；③重度血肌酐>265.2μmol/L或尿素氮>10.7mmol/L，表明肾功能丧失≥50%，往往并存高血压。[1]


妊娠合并急性肾小球肾炎 鉴别诊断 1、妊娠期高血压疾病：表现水肿、高血压、蛋白尿，是孕期常见的并发症，多发生于妊娠28周后，往往有由轻到重的发展过程，尿中有蛋白，但多无细胞或颗粒管型，未伴发弥漫性血管内凝血时，很少出现血尿。2、慢性肾小球肾炎合并妊娠期高血压疾病：原有慢性肾炎的孕妇，于妊娠20周后，血压较原来水平升高≥4/2kPa（30/15mmHg）、尿蛋白含量增多、水肿加重或伴有肾功能减退，则提示此种可能。3、慢性高血压：有高血压史或早孕期血压≥18.7/12kPa（140/90mmHg），一般无明显水肿及蛋白尿，眼底可见小动脉硬化，肾功能无大改变，产后血压也不能降至正常范围。4、其他慢性肾病：①慢性肾盂肾炎：可有反复泌尿系统感染史，血尿少见，尿培养阳性。②狼疮肾：为全身性疾病的表现之一，往往有发热，皮肤、心、肝、肾等多脏器功能损害，免疫学检查发现自身抗体与抗核抗体。③糖尿病性肾病：有糖尿病史，血糖长期增高未得到控制。④家族性肾炎：少见。可在孕期首发或加重，常有家族史，特殊病例可伴有血小板的形态与功能异常。⑤局灶性肾小球肾炎：可引起微量蛋白尿及血尿，但血压及肾小球虑过率正常，预后良好。[1]


妊娠合并急性肾小球肾炎 治疗 妊娠期急性肾炎的治疗与非妊娠期相同，急性肾炎轻症者大多可以自愈，不必过多用药，但应采取下列措施：1.休息妊娠期急性肾炎孕妇应完全卧床休息，应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏负担。2.饮食控制宜低盐，低蛋白饮食，每天入量限制在1000ml以内，成人蛋白质每天宜在30～40g，以避免加重肾脏负担。3.控制感染肌注普鲁卡因青霉素，每天80万U，10～14天。4.对症处理水肿及少尿者给以利尿剂;高血压及高血压脑病者给以肼屈嗪等降血压药物;急性心力衰竭时，主要治疗是减少循环血量，静脉注射速尿;如肺水肿明显者可注射镇静剂及吗啡;有肾功能衰竭时按肾功能衰竭处理。5.产科处理急性肾炎轻症者可以继续妊娠;如果肾脏病变继续发展，病程持续2周以上则应终止妊娠。


妊娠合并急性肾小球肾炎 检查 尿液比重增高，多在1.022～1.032，水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml，尿沉渣含有许多红细胞，透明，颗粒或红细胞管型，抗“O”滴定度>300UTodd，肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低，这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系，若有出血，渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。


妊娠合并急性肾小球肾炎 预防 预后大部分患者恢复较快，症状持续1周即消失鶒。可引起早期流产及早产火罐网非妊娠期急性肾炎的病死率为5%以下Fetding报道的68例急性肾炎有106次分娩围生儿死亡率为1.9%，早产率为3.7%，严重妊高征为1%Kaplan总结17例妊娠前患急性肾炎患者，认为已痊愈的急性肾炎患者不影响以后的妊娠过程，不增加妊高征发生率火罐网，同时妊娠也不影响肾脏的功能。Rauromo发现急性肾炎后3年内病人如怀孕，则妊高征发生率和早产率增加，所以建议患者在急性肾炎体征消失后至少1年再怀孕为宜。预防增强体质，改善身体防御功能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病健康搜索。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降[2]


啤酒心 概述 “啤酒心”即：酒精性心肌病，该病猝死率较高，药物治疗效果较差，主要指因长期大量饮酒致使心肌变性，临床上以明显心脏扩大、心律失常、心功能不全为主要表现的一种心肌病。概念 “啤酒心”本不是一个专业的医学术语，它指的是由于大量饮啤酒导致心肌出现的一系列病理性改变，即：酒精性心肌病（(alcoholiccardiomyopathy，ACM）。经常大量饮啤酒的人，其心肌组织中会出现脂肪细胞，导致心室体积扩大、心肌肥厚、心脏增大。一旦有“啤酒心”的改变，患者常常会出现心动过速、呼吸困难等症状，由于心肌受损，心脏增大，而搏血量并不增大，于是机体器官、组织就会缺血、缺氧。[1]


啤酒心 特征 1、10年以上饮酒史，酒精摄入量每日超过125ml；2、心悸、胸闷症状多见，少数患者伴非典型心绞痛和晕厥；3、心脏扩大，重者以全心扩大为主，类似于扩张型心肌病；4、心力衰竭，右心功能不全或左心功能不全，或者二者并存的心力衰竭的表现。5、心律失常，各种期前收缩常见，尤其室性早搏较多见，部分呈二联律。偶见房颤甚而恶性心律失常。6、部分病例合并栓塞现象；与血液粘滞有关。7、周围神经炎及共济失调；8、肝脏肿大、肝硬化。酒精性肝硬化。9、早期表现症状为易感疲劳，活动后咳嗽，夜尿增多，以及常感胸闷、心悸、心前区不适。


啤酒心 发病机制 1、酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢：酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化碳和水。2、酒精及其代谢产物的直接毒性作用3、营养效应：长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。4、饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。4、其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关高发时期 偶尔几次饮酒是不会引发该病的，只有在长期且大量饮酒的情况下才会诱发“啤酒心”。由于节假期间走亲访友，很多平日就有长期大量饮酒史的人更是频繁饮酒、频频醉酒，而熬夜打牌、作息不规律等又成了诱因，因此导致“啤酒心”的发病例明显高于平日。


啤酒心 影响 一、对心肌的损害如果无限制地饮用啤酒，累积的酒精就会损坏肝功能，增加心脏、肾脏的负担，造成心室体积扩大、心肌肥厚、心脏增大，形成“啤酒心”。心肌组织中出现脂肪细胞功能减弱，引起心动过速。二、对人体其他器官脏器的损害1、对心脏的损害：（1）心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见；（2）充血性心力衰竭：乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显但同时往往也有右心衰的表现。2、对心脏以外器官和脏器的损害：（1）酒精性肌病：酒精对骨骼肌产生损伤；（2）酒精性肝硬化：由于乙醇80%—90%在肝脏内代谢其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害它可使肝细胞膜脂肪过氧化破坏肝细胞的微管结构损伤线粒体促使肝间质的纤维组织增生并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。（3）营养不良及维生素缺乏：大量饮酒者往往不食或少食其他食物长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足劢的补充。


啤酒心 治疗 “啤酒心”早期发现和治疗是决定能否逆转的关键。1、说服或强制性戒酒；2.、卧床休息；3、治疗心力衰竭；4、处理心律失常；5、补充维生素类，加强营养支援治疗。


恶性肿瘤 描述 肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，一般所说的癌即指恶性肿瘤而言。恶性肿瘤从组织学上分为上皮性的癌和非上皮性的肉瘤及血液癌。良性恶性的区别常根据临床的预后加以判定。两者的鉴别可见下表，但也有很多例外，常常难以严格的区别。这也由各个肿瘤细胞所处的环境条件来决定。有的学者主张良性肿瘤和恶性肿瘤之间是存在着连续的阶段，可是有的良性、肿瘤例如前列腺腺瘤、乳腺纤维腺瘤、子宫肌瘤、血管球瘤等是和内分泌、神经等机体调节机制有密切关系的组织增生，因而有的学者主张它和恶性肿瘤有本质上的区别。


恶性肿瘤 简介 当身体内细胞发生突变后，它会不断地分裂，不受身体控制，最后形成癌症。癌症是100多种相关疾病的统称，人们身体内所有器官都是由细胞组成。细胞增长和分化可满足身体需要，这种有序的过程可保持人们身体健康。然而，如果细胞继续分裂，这些额外的大量细胞就形成肿瘤，恶性肿瘤就是人们所说的癌症。恶性肿瘤的细胞能侵犯、破坏邻近的组织和器官。而且，癌细胞可从肿瘤中穿出，进入血液或淋巴系统，这就是癌症如何从原发的部位到其它器官形成新的肿瘤，这个过程就叫癌症转移，多数癌症是根据他们起始的器官或细胞类型来命名的。当癌症发生转移，新出现的肿瘤其细胞和原发肿瘤是一致的，例如，肺癌出现肝内病灶，肝内的肿瘤细胞仍能是肺癌细胞，这叫肺癌肝转移（不是肝癌）。当癌症发生转移时，癌细胞常先转移到附近淋巴结。当这些淋巴结出现转移时，癌细胞也可转移到了对身体其它器官，譬如肝脏，骨骼，肺或脑部。研究表明：空气负离子可以有效的抑制癌细胞转移预防癌症的发生，无疑是癌症标本兼顾的一种理想方法。恶性肿瘤的危害：（1）阻塞和压迫：这一点和良性的肿瘤相似，不过恶性肿瘤的阻塞压迫发展迅速，程度也高，如食管癌肿可以堵塞食管，造成病人吞咽困难。


恶性肿瘤 简介 （2）破坏所在器官的结构和功能：如肝癌由于肝细胞破坏和肝内胆管阻塞，可经起全身性黄疸。（3）侵袭破坏邻近器官：如食管癌可穿透食管壁，侵犯食管前面的气管，形成食管-气管瘘；吞咽时，食物落入气管内，引起咽下性肺炎。（4）坏死、出血、感染：恶性肿瘤生长迅速，癌组织常常因为供血不足而发生坏死，如果癌变组织侵犯血管，可引起出血，如鼻咽癌病人往往有鼻衄（即鼻出血）；肺癌病人常常合并肺部感染。（5）疼痛：由于癌组织压迫或侵犯神经，可引起相应部位的疼痛，如晚期肝癌、胃癌都有剧烈疼痛。另外，癌症继发感染后，也可以引起疼痛。


恶性肿瘤 类型 根据恶性肿瘤的细胞类型，分为癌和肉瘤两大类。癌1、癌如消化道和呼吸道的粘膜、肝脏、肾脏的上皮细胞发生的恶性肿瘤称为癌。癌的组织类型分为以下三大类：鳞状上皮癌发生于皮肤、食管、肺、子宫颈、阴道、外阴、阴茎等部位。腺癌发生于消化管、肺、子宫体、乳腺、卵巢、前列腺、甲状腺、肝、肾、胰腺、胆囊等部位。未分化癌既不是鳞状上皮癌，也不是腺癌，是分化程度很低的一类癌。任何脏器或部位都可能发生。癌的名称根据发生的部位来命名，如称为胃癌、食管癌、肺癌等。根据发生的细胞种类来分类，如胃腺癌，食管鳞状上皮癌，胰腺癌中鳞状上皮癌、腺癌和未分化癌都有。鳞状上皮癌、腺癌、和未分化癌各自性质不同，所以治疗方法也各不相同。例如，肺的鳞状上皮癌和腺癌，相比之下生长得较慢，用化学疗法和放射疗法都难以见效。而肺的未分化癌，化学疗法和放射疗法都可以显示好效果。肉瘤2、肉瘤是上皮细胞以外的细胞发生的恶性肿瘤。如构成胃肠道的肌肉细胞、构成骨、结缔组织、脉管、神经的纤维细胞发生的恶性肿瘤。血液内的白血病等也是肉瘤的一种，因此称为血液的恶性肿瘤。多重癌多数癌是在一个器官中发生的，而同时在两个以上的器官发生的也有。


恶性肿瘤 类型 后一种情况大多数与转移有关，但是也有与转移无关的多重癌发生。一处肿瘤治好了，新的部位肿瘤又出现，这就是多重癌。多重癌不是癌转移。一处肿瘤治好了，又有另一处出现肿瘤，这就称为二重癌。多重癌有增加的趋势，据报告多重癌约占癌症患者的6%。多重癌在较容易治好的乳腺癌、喉癌、口咽癌、胃癌中比较多见。


恶性肿瘤 病因 恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。导致细胞癌变的致病因子大体上分为：1、物理治病因子，如X射线、电离辐射；2、化学致癌因子，如亚硝酸盐（一般出现在腌制过的蔬菜或隔夜的菜中）、黄曲霉毒素；3、病毒致癌因子，如乙型肝炎病毒、疱疹病毒。癌症病变的基本单位是癌细胞。人类为什么会患上癌症？众多医学研究及临床试验揭开了病魔的面纱:人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。癌症病情凶险异常，癌细胞的繁殖、扩散的速度极快，现代医药常常束手无策。


恶性肿瘤 病因 目睹癌症肆虐，难道人类就要坐以待毙吗？其实不然。俗话说：一物降一物。临床试验证明：人体得到负氧离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，负氧离子通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。简言之就是负氧离子不仅可以有效的抑制癌细胞转移更能从根本上预防癌症的发生，绝杀癌症毫不留情。诊断 有时，癌症可在导致症状之前被发现。对没有任何症状的或高危人群进行检查叫做癌症普查。癌症普查包括体格检查、实验室检查，直接或间接的内脏检查。在体检过程中，医生可发现异常肿物；实验室检查包括血液和尿液检查，宫颈涂片，和大便隐血试验；内脏检查可通过一根很细的管子如肠镜，让医生直接检查直肠和结肠的内部，或间接地通过X线图象（如通过钼钯片检查乳房内肿瘤）。医生在推荐某个检查之前需要考虑许多因素。例如，人的年龄、病史、一般健康、家族史和生活习惯。另外，还要考虑检查的准确性和风险度。如果发现了癌症，医生需考虑治疗的有效率及副作用。通常，肿瘤早发现，早治疗，治疗疗效越好。


恶性肿瘤 负离子治疗肿瘤机理探讨 肿瘤发生是由于细胞量子平衡失调所致。致癌物（如活性氧）进入人体后，夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变了的分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环连锁发生，就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，会使碱基程序也就是遗传密码发生错乱，基因突变。在细胞大量繁殖复制中，就会出现大量密码错乱的异性蛋白，形成大量癌细胞，最后出现癌症。人体吸入负离子可提供大量负氧离子，可阻断恶性循环连锁反应，癌症就可防止而治愈。负离子可提高机体免疫功能肿瘤发生与机体免疫功能低下有关。大量研究表明负离子可提高机体免疫功能，特别显著增强免疫监视系统。如T、B、K细胞识别异己，消除异己的功能。当人体的正常组织细胞发生癌变时，可被免疫监视细胞当作异己而加以消除。负离子有消除化疗毒性反应当前，肿瘤治疗的主要手段是手术切除，二是化疗。但是肿瘤病人在接受化疗时，遇到的最大的困难就是化疗毒性反应，甚至有些由于不能耐受而中断治疗，有些手术后不能坚持化疗而复发，因此消除或减轻化疗毒性反应，是肿瘤治疗的关键。


恶性肿瘤 负离子治疗肿瘤机理探讨 临床资料表明，肿瘤病人在化疗同时吸负离子可减轻化疗毒性反应，空气负离子对晚期恶性肿瘤患者有止咳、祛痰、平喘安神等良好作用，为肿瘤治疗开辟了广阔的前景。细胞丢失电子为氧化，细胞衰退，细胞呈酸性。细胞获得电子为还原，细胞活跃，细胞呈弱碱性。电子得与失受活性氧和负离子的影响，活性氧是不饱和电子物质，具有抢夺电子作用，负离子具有提供电子作用。对氧化细胞，负离子可使细胞还原，恢复细胞活性。对酸性，负离子可使酸性变成弱碱性。对活性氧，负离子可使之变成无害的水。也就是说，细胞外恶劣的环境因投入负离子而变成良好状态，提高了细胞自然自愈力，疾病自然康复。


恶性肿瘤 症状 癌症的早期表现：定期进行体检，不要等问题发生是早期发现肿瘤的好方法。但您也应该知道一些与癌症有关的症状：大小便习惯改变，伤口长期不愈合，乳房或身体其他部位无痛性的、较硬的肿块，消化不良或吞咽困难，明显的变化的疣或痣，或刺激性的咳嗽或声音嘶哑。有这些症状不一定就是癌症的标志，他们还可能由其它普通疾病引起。但重要的是，如果有任何这些症状，不要等到感觉疼痛再去看医生，早期癌症通常是不痛的。（1）原因不明的消瘦、无力，上腹无规则的疼痛，食欲下降，特别厌食肉类食品。（2）非怀孕和哺乳的妇女，有乳头流水或能挤出液汁。（3）身体任何部位如乳腺、颈部或腹部出现逐渐增大的肿块。（4）干咳、痰中带血，胸闷胸痛，久治不愈。（5）中年以上的妇女，性交后阴道有少量出血，或平时有不  皮癌规则的阴道出血，或是停经后数年又来月经，白带明显增多。（6）不伴腹痛的逐渐加深的黄疸和上腹包块。（7）肝脏肿大的速度较快，并伴有肝区疼痛。（8）不明原因的无痛性血尿。（9）皮肤溃烂长久不能愈合。（10）黑痣突然增大，同时伴有灼痒、破溃，出血疼痛或痣上的毛发脱落。（11）反复发热和顽固性的牙齿出血，皮下出血和进行性贫血。（12）反复出现的不明原因的高热。


恶性肿瘤 症状 （13）口腔粘膜，或女性外阴或男性阴茎龟头上出现白斑，而且迅速扩大和灼痒不适。（14）进行性双下肢无力，感觉异常，动作失调或伴大小便有时失禁。（15）无明显外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。（16）进食吞咽时胸骨后有异物梗塞感、刺痛感或自觉食物通过缓慢。（17）鼻塞，经常少量鼻出血或鼻涕中常带血丝，伴有偏头痛、头晕、耳鸣和颈上部耳垂下方前后部位摸到肿大淋巴结。（18）大便习惯改变，或腹泻和便秘经常交替出现，或大便常带脓血，或大便变细变扁。（19）逐渐加剧的头痛，伴突然出现的短暂的视力障碍和呕吐。（20）青少年肘或膝关节剧痛、肿胀，用抗风湿药或抗菌素类药治疗无效等。


恶性肿瘤 传染 根据日本一项统计资料显示，历任国立防癌中心的总长，都死于癌症。因而有些人私下谈论，长久热衷于癌症研究，接触癌的机会较多，因此比较容易罹患癌症。如果，癌症真正会传染，那么，应该有病原体才对，如果核菌会传染给别人而蔓延一般，癌的病原体也会传染给别人。滤过性病毒也被推测为致癌的因素之一，既然是滤过性病毒，那么就有传染的可能性。譬如说，女人容易罹患子宫癌，虽然，最近子宫癌的治愈率相当高，死亡的人数比以前减少许多，但是，子宫癌的罹患率还是很高。另一方面，和女性的子宫癌比较之下，男性性器癌，即阴茎癌的罹患率相当低。如果癌症如一般的传染病一样会传染的话，则应该像淋病或梅毒等等的性病传染，而使许多男性罹患阴茎癌才对。历史上有名的哥伦布发现了新大陆，回国时，他所率领的船员将于新大陆感染的性病当作礼物般带回，结果，在短短的半年之间，性病便波及全欧洲，换言之，性病的蔓延速  常见恶性肿瘤治疗书籍度非常快。子宫癌有子宫癌独特的癌细胞模式，胃癌有胃癌独特的癌细胞模式，同样的，肺癌也有肺癌独特的癌细胞模式，因此，绝不会经由子宫癌的传染而罹患种类不同的阴茎癌吧！


恶性肿瘤 传染 也有学者认为，如果是因为病原体的传染性虚弱，才无法传染，则按照的免疫学而言，也许会有不同甘共苦疫免学模式出现。外科医生要替病人施行手术时，一定会戴手套，可是，在开刀中，有时候手套破裂，自己却不知道，等到发现时，癌症人的血液已进入破洞的手套而沾染了手指，而且，沾满血液的时间也相当长，相信外科医生皆有这种经验。倘若传染力强，则外科医生在长期的开刀工作中，至少也有几十次或几百次的感染机会，早就罹患癌症才对，但是并无外科医生患癌率特别高的事实。还有，因为癌症而丧失丈夫或太太的人，也许有特别高的患癌率，从这些事实来看，可以推测癌症应该不会传染。也有人指出，虽然医学发达，可是罹癌率增加，这个事实和致癌物质、公害问题的癌原性物质之污染扩大有关吧！这种说明也许太简单，不过，大致处认为癌是不会传染的。


恶性肿瘤 诊断方式 如果有与癌症有关的一些症状，医生将询问病情并为您做体检。另外，医生通常还会做有关的测试和检查，包括观察身体内情况的影像检查；允许医生直接观察某些器官内部的内窥镜检察；实验室检查。许多情况下，医生需要切取病变组织，在显微镜下检查有无癌细胞。影像检查：身体内某个部位的影像检查可帮助医生判断是否有肿瘤存在。X线检查是医生的最常用的方式，如胸片、X线检查骨骼等。还有一些特殊的X线检查，如CT扫描：用一台计算机与X-射线机连接，可得出一系列身体内的详细的图象。核磁共震（MRI)：将一块强有力的电磁铁与计算机连接，可得出与CT扫描类似但作用不同的图像。放射性核素扫描：患者口服或注射一种有轻度放射性的物质，由扫描器测量某些器官的放射线水平，然后由医生分析某器官内有无放射线浓聚的异常区域。超声波：是检查身体内部结构的另外一种方法。这种不能被人听见的高频率声波进入身体，然后反弹回来，这就形成一张超声图像。这些图片可显示在一台象电视机一样的屏幕上，也可在纸上打印出来。常见恶性肿瘤治疗书籍内窥镜检：内窥镜检查时，医生将一根很细的管子通过咽喉、气管、食道、肠腔、阴道或子宫直接进行观察，同时可采集异常的组织或细胞进行病理分析。


恶性肿瘤 诊断方式 实验室检查：血液和尿检等的实验室检查可为医生提供重要信息。如果身体内有癌症，人体内某些物质的水平也会变得异常。通过实验室检测血液、脑脊液、大小便及痰等，可提示某些肿瘤的存在。病理切片检查：体检、影像检查、内窥镜和实验室检查可显示身体内有异常情况存在，但只有病理切片检查能最后确诊是否是癌症。在切片检查中，医生从异常地方取一小块组织样品或切除整个肿瘤。病理医生在显微镜下进行观察。如果确定癌症存在，病理医通常能分出是什么种类的癌症，并能判断该肿瘤细胞生长快慢。


恶性肿瘤 治疗新方法 基因—病毒治疗方法：正常细胞与肿瘤细胞存在着某些基因表达上的差异，使得某些病毒在正常细胞内复制所必需的基因，在肿瘤细胞内并不需要。因此，去除这些基因有望使其在肿瘤细胞内特异性复制，而在正常细胞中不能复制。以腺病毒(AdV)为例，p53是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白，正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53,导致细胞凋亡，使病毒复制终止。然而，在极大多数情况下，正常细胞感染腺病毒后并没有立即出现凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在着能抑制p53激活的蛋白，即E1b55Kda蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常细胞内复制。当腺病毒缺失E1b55Kda蛋白后，它感染正常细胞时，就不能抑制p53的激活，而在p53被激活后，则会使细胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，从而使感染终止。但在肿瘤细胞中，p53已突变或失活，故病毒感染后，没有p53可被激活，肿瘤细胞就不会凋亡，因此缺乏E1b55Kda的腺病毒能在肿瘤细胞中大量增殖，最终肿瘤细胞被裂解而死亡，并释放新的病毒再去感染其它肿瘤细胞，以消灭肿呼吸道肠道病毒(Reovirus)对人类的感染仅局限于呼吸道和胃肠道，通常无症状。


恶性肿瘤 治疗新方法 该病毒感染后其早期病毒基因转录可激活双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)，而该激酶可抑制该病毒的其它基因的转录，从而使病毒不能有效复制，而当细胞中Ras处于激活状态则可抑制该激酶，从而使该病毒增殖复制。Ras基因是一个癌基因，当它被不正常激活时，即可能发生癌变。加拿大Calgary大学Lee等应用该病毒治疗Ras高表达的人胶质瘤SCID小鼠模型，可使65%～80%小鼠肿瘤明显缩小或消退。在体外试验中，对Ras高表达的其它肿瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的疗效。


恶性肿瘤 营养支持治疗 恶性肿瘤病情的进展是一个动态发展的过程，根据病情的不同发展阶段，进行营养支持的目的也有所不同。在积极抗肿瘤治疗阶段，营养支持的目的是增加抗肿瘤治疗的效果，  神七搭载物将为抗恶性肿瘤药维持器官功能，减少并发症和副反应发生；在晚期姑息治疗阶段，营养支持的目的是维持患者日常家居生活能力，改善其生活质量。营养支持的主要目的不是治愈癌症，而是治疗营养不良，通过改善患者营养状态来改善器官功能、免疫状态，减少抗肿瘤治疗引起的毒副反应，从而发挥改善患者预后的作用。因此，营养支持疗效的监测指标侧重于营养状态、免疫功能、器官功能和生活质量的变化，以及对住院日、并发症、毒副反应等短期指标的改进方面，而不适于采用对生存率、死亡率等远期指标的观察。肿瘤患者的营养支持也应遵循营养支持的一般原则。当其胃肠道有功能且可以安全使用时，首选肠内营养支持途径。肠内营养支持的优点是符合机体正常生理、可保护胃肠道屏障功能、价廉、使用方便。由于肿瘤患者大多免疫功能下降，是腔静脉导管感染并发症的高危人群。因此，肿瘤患者的营养支持也应优先考虑肠内营养支持的方法。在正常进餐的间歇口服辅助营养制剂，有助于手术、化疗、放疗患者的营养恢复。


恶性肿瘤 营养支持治疗 如果上述方法不能满足机体的营养需要，通过鼻胃肠管、经皮内镜下胃、空肠造口的方法，进行肠内营养支持仍是一个好方法。肠外营养支持适用于短肠综合征、放射性肠炎、肠梗阻的患者。肠外与肠内营养支持均是很好的方法，临床上应根据不同的疾病状态，选择合理的途径。


恶性肿瘤 饮食调理 一般认为，各种恶性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等;食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。生命的维持，必须依赖食物中的各种营养素。癌症患者最主要的问题是营养障碍，改善病人的营养是抗癌治疗中最重要的措施：（1）供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。（2）进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。


恶性肿瘤 饮食调理 （3）多吃有抗癌作用的食物，如甲鱼、蘑菇、黑木耳、大蒜、海藻、芥菜及蜂皇浆等食物。（4）放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。（5）研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。配方：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。（6）饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。（7）维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。饮食须知1.过度饮酒是导致恶性肿瘤的主要诱因。饮酒过度，直接灼伤食管、脾、胃、肠，累及于肝脏、胰腺，耗伤气血津液，导致消化脏器炎症和肝脏硬化。


恶性肿瘤 饮食调理 长期刺激，产生炎性粘连，影响气血运行，被阻止的血液不断衰亡，聚积成块，形成恶性肿瘤。经常饮酒会增加肝癌、口腔癌、肠癌、喉癌、食道癌的发生率，因为酒精能够抑制免疫系统、降低肝脏的解毒功能，使胃中的致癌物吸收增加。如果1天引用含乙醇的量超过10克(相当于啤酒200毫升)，患癌症的风险就会明显增加。如烟酒同时使用，则危害更大。2.不吃发霉的粮食及其制品，不吃腌制的食物。这类食物中化学致癌物质最强，主要损害肝脏并有强烈的致癌、致畸、致突变作用，可引起胃癌，肝癌，食道癌。3.饮食不洁，长期食用动物内脏和疫死六畜，易诱发恶性肿瘤。疫死六畜，皆有毒之物，食后伤害脏腑。动物内脏，尤其是肝脏，食用后虽有益于肝，但重伤于脾气，脾气受损，气血不足，则免疫力低下，直接诱发恶性肿瘤。4.不吃烟熏、火烤、烧焦、油炸的食物;不吃过期或可能受真菌毒素污染的食物。可致胃癌、血癌、腺体癌等。食物如长期存放变质也会产生致癌物质。5.饮食搭配不当，也可诱发恶性肿瘤。《金匮要略》果实菜谷禁忌中有这样记载：薤和韭菜不可共牛肉作羹，食之成瘕病;醋和酪(甜酒、米酒)食之，令人血瘕;食肺，饮乳酪，令人腹中生虫为瘕，等等。[1]


恶性肿瘤 预防 勿憋尿研究发现，膀胱癌的发生与一个人的饮水、排尿习惯有关。据资料  肿瘤细胞表明，每日排尿5次的人比排尿6次以上者容易患膀胱癌。这主要是因为饮水少、长时间憋尿，易使尿液浓缩，尿在膀胱内滞留的时间较长，尿中化学物质刺激粘膜上皮细胞，从而导致癌症的发生。多饮水，勤排尿可起到“冲洗”膀胱，排除有害的化学物质的作用。戒烟吸烟已成为世界性的社会公害，严重地威胁着人类的健康。有综合研究报告，美、英、加拿大吸烟者癌症发病情况：吸烟者肺癌死亡是非吸烟者的10．8倍，喉癌死亡是5．4倍。美国癌症权威研究机构的报告指出：不良生活习惯占致癌因素的35%，吸烟占30%，两者加起来就占65%。烟对胎儿非常有害，孕妇抽烟，小孩以后罹患癌症的几率将多50%。有鉴于此，重视以上环节的防范，就能让绝大多数人远离癌症，每个人都从自己做起，是非常重要的。不论对哪一个年龄层的人而言，抽烟是极度危险的，而且会导致癌症。多喝蔬菜汁常喝甜菜汁(根部及顶部作成的)、胡萝卜汁(含B—胡萝卜素)、芦笋汁。将新鲜甘蓝及胡萝卜作成混合菜汁，效果极佳。葡萄汁、樱桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的营养果汁，新鲜的苹果汁也有益处。


恶性肿瘤 预防 果汁在早晨饮用最佳，蔬菜汁则在下午饮用最佳。仅喝矿泉水或蒸馏水。多吃洋葱和大蒜洋葱和蒜头是极佳的保健食品。每天吃十粒生的杏仁，它们含  恶性肿瘤丰富的laetrile，还是一种抗瘤剂。可以多吃芽苗菜，比如萝卜苗，豆苗，最好是生吃，或只需用开水稍微烫一下即可。多吃生萝卜许多人都知道，在医院里经常使用一种叫“干扰素”的药物。它是人体自身白细胞所产生的一种糖蛋白，在体内具有抑制癌细胞快速分裂的作用。但是，人体内产生的干扰素很少，所以科学家们研制出“干扰素诱生剂”一类药物，激发和诱导人体自身制造出更多的干扰素。在日常的膳食中，也有一些能够诱生干扰素的食物，其中效果最佳的，要属白萝卜了。研究证明，从萝卜中可以分离出干扰素诱生剂的活性成分——双链核糖核酸，对食管癌、胃癌、鼻咽癌和宫颈癌的癌细胞，均有明显的抑制作用。但是，由于这种活性成分不耐热，如果经过烹凋，在加热过程中则会破坏，所以生吃萝卜对防癌有益。限制高脂肪饮食研究显示，与低脂饮食相比较，富含脂肪的饮食，大幅地增加结肠癌及乳癌的发生几率。高脂肪饮食是癌细胞的助长剂。


恶性肿瘤 常识 能否怀孕？无论是男性患者还是女性患者，一经被确诊为患了恶性肿瘤，且没有得到彻底的治愈，最好不要考虑结婚的问题。在这个期间应集中精力，积极治疗疾病，直到最后治愈。那么怎样才算彻底地治愈呢？一般地说，是指恶性肿瘤治愈后连  相关书籍续观察五年以上，经医生检查患恶性肿瘤的部位没有复发，身体的其它器官或部位没有转移的迹象，身体健康状况良好，这时才可能考虑结婚的问题。但这里要多说一句，结婚以后要生育子女，要抚养孩子，对于刚刚治愈的肿瘤病人能否承担精神上、体力上的压力以及家庭经济状况的承受等，这些现实问题也应慎重考虑。许多恶性肿瘤的发生与遗传有着密切的关系，而且有些恶性肿瘤遗传因素很高，当有了子女以后，你们的子女要比其他健康人生育的子女更容易患恶性肿瘤。就所了解到的如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视网膜细胞瘤等遗传因素非常明显，这类肿瘤被称为遗传型肿瘤；像胃癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等被认为与遗传有一的关系。所以对患有恶性肿瘤的男性或女性，要从优生学的角度来考虑生育问题。对于女性患者结婚后，必须坚持避孕或作绝育手术，因为临床看到不少已经治愈的女性癌症患者，在怀孕时又出现癌症的复发或转移。


恶性肿瘤 常识 如果若是在怀孕期间发现得了癌症，一般应进行人工流产或引产以终止妊娠，进行治疗。关于喂奶问题，同样应该慎重的考虑。因为病人患了恶性肿瘤，身体的一般情况就不同正常人的身体，食入的大量营养物质被恶性肿瘤夺走，哪里还有更多的营养去喂养孩子？另外，患了恶性肿瘤之后，要接受手术、放射和化疗药物等方面的治疗，这些治疗对身体都有不同程度的损害，所以，一般不应该喂奶。在临床上也观察到，哺乳期常常有肿瘤生长加快，扩散等现象，因此必须十分注意。


恶性肿瘤 术后注意事项 1.术后根据切除肿瘤组织的病理类型、淋巴结转移、肿块大小、肿瘤标记物、病人的体质等情况决定是否行放疗、化疗。2.术后化疗其目的主要是为了防治肿瘤的远处转移，减少复发，延长生存期。术后约有65%的病人需进行化疗，化疗可治愈10种肿瘤有：恶性淋巴瘤、乳腺癌、精原细胞瘤、神母细胞瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病，前列腺、横纹肌肉瘤、上述肿瘤术后均需进行不同周期的化疗，以达到治愈的目的。3.术后放疗据统计约有65%~75%的恶性肿瘤患者在治疗过程中接受放射治疗，全世界统计在45%的可治愈肿瘤中，手术治愈20%，放射治疗治愈18%，化疗治愈7%。术后放射治疗的目的是为了减少术中种植、减少局部复发，使病人长期生存。4.术后内分泌治疗内分泌治疗也就是平常所说的激素治疗。对于许多肿瘤来讲，内分泌治疗非常重要，其内分泌治疗重要性可能超过手术、放疗、化疗，例如前列腺癌、乳腺癌，其生长发育依赖激素的器官发生的肿瘤术后均应做内分泌治疗，其机理为正常组织器官依赖激素的生长，其肿瘤同样也依赖激素的生长，通过服用对抗此激素的药物达到抑制肿瘤生长的目的。5.术后根据淋巴结转移、病人体质等情况决定化疗周期及化疗方案。


恶性肿瘤 术后注意事项 化疗间隔时间为4周左右，而不是过去的间隔3个月或半年。6.根据病人不同情况决定是先行放疗还是先行化疗。临床分期决定放射剂量、放射部位、放射方法。7.在放、化疗不同时间服用不同的药物，尤其是服用中药时，应在专科医生的指导下服用，以减轻其毒副反应。8.如果病人需同步进行放疗和化疗，选用化疗药物时应注意选用减少肺纤维化的药物。9.放、化疗结束后定期复查，间隔时间3-6个月或为一年。10.不同分期、不同类型、不同病人复查项目不同。11.对于一些抗药或治癌的中成药，建议在专科医生指导下服用，以免对人体造成一些损伤或不必要的经济浪费。


恶性肿瘤 死亡调查 依据1970年代的人口死因调查，恶性肿瘤死亡率为83.65/10万，仅占全死因分类构成的12.57%，其中城巿略高为16.25%，农村为11.53%。二十年后，第二次全国人口死因调查，1990-1992年恶性肿瘤死亡率上升为108.3，比二十年前增长了29.42%。其中城市上升了22.63%，农村增长更大为32.15%。以调整率为依据比较，城市恶性肿瘤死亡率水平基本上与二十年前持平，而农村的增幅是18.02%。到2000年，依据卫生部信息中心数据，城市恶性肿瘤死亡率较大幅度上升146.6，比十年前增幅为30.24%，农村在这十年恶性肿瘤死亡率为112.6，上升幅度为5.44%。以调整率比较，城市与十年前只有0.5%的增幅，而农村却比十年前下降了9.46%。从70年代初至2000年，城乡恶性肿瘤死亡率都有较大的增长，城市恶性肿瘤死亡率水平上升了59.71%，农村上升了39.34%。但从调整率来看，城市恶性肿瘤死亡率水平三十年来，基本上是持平的，农村也只是上升了6.9%。


恶性肿瘤 死亡调查 恶性肿瘤死亡在全死因中的地位，在70年代初仅占死亡总数的12.57%，二十年后随着总死亡率的下降，恶性肿瘤死亡率的上升，在1990-1992年度，恶性肿瘤死亡比重上升到17.94%。到2000年，城市恶性肿瘤死亡占总死亡的比重从70年代初的16.25%上升到24.38%，是为死因分类构成中首位死因。农村恶性肿瘤死亡比重也由11.53%上升为18.3%，居第二位主要死因。


耳膜穿孔 描述 耳膜又称鼓膜。在听觉的传导功能上占有很重要的角色，能带动中耳内听小骨的振动，耳膜另外一项很重要的功能就是对噪音有防护作用。若耳膜穿孔，噪音会直接经由圆窗或卵圆窗传到内耳，容易对听觉细胞造成不可逆的伤害，耳膜穿孔的小大与听力丧失的程度有关，若为单侧性的耳膜穿孔。由于只有单边的听力障碍，叫顶多对音源方向性的辨别较差外，并未对日常生活造成太多的不便，因此许多患者往往会对耳膜穿孔性中耳炎掉以轻心。


耳膜穿孔 耳膜穿孔 耳膜穿孔多出于意外或病变，耳膜虽深藏于外耳道底部，却可能因外伤而穿孔。例如：(1)掏耳朵时，乐极生悲不慎伤到。(2)由于大气压力变化引起的“耳气压伤”常常易伤及耳膜。譬如打耳光，有因老师处罚学生或因发生争吵，随手打个耳光，造成耳膜破掉；新年放鞭炮或盐水烽炮，每年都不免造成一些耳膜穿孔的不幸病例。过遽的压力变化，例如感冒时搭飞机，偶而亦会引起耳朵疼痛，导致耳膜破裂。(3)大多数的耳膜穿孔乃因中耳炎，由内往外破出，当急性上呼吸道感染并发急性中耳炎或中耳积水，经一段时日或反覆发作之后，部份耳膜受到侵蚀，坏死而破裂，中耳的积液流窜而出，造成耳朵流脓（耳漏）。耳膜穿孔有大有小，可小如针孔，亦可大至完全不见耳膜，大部份为单独的穿孔，偶尔亦可见多个穿孔。耳膜穿孔多出于意外或病变，耳膜虽深藏于外耳道底部，却可能因外伤而穿孔。耳膜穿孔的各方面的原因1.耳膜穿孔最常见的原因：是经咽鼓管的方向引起的感染，而且多见于婴幼儿时期。由于婴儿的咽鼓管短而相对粗大，管也较直，鼻分泌物、奶汁等易经咽鼓管流入或呛入中耳而发生急性中耳炎。中耳化脓后，脓液腐蚀鼓膜，造成鼓膜穿孔。


耳膜穿孔 耳膜穿孔 2.耳膜穿孔直接原因：由于鼓膜菲薄所以在挖耳取出耵聍和异物时不慎损伤鼓膜,均可导致鼓膜穿孔；也多见于头部受外伤损伤鼓膜；强烈水柱或气流喷射鼓膜、误将化学腐蚀剂滴入耳内、金属屑矿渣溅入耳道、咽鼓管吹张等也可损伤鼓膜。3.耳膜穿孔间接原因：主要是外界大气压力突然急剧变化。平时打耳光也可击伤鼓膜而穿孔；坐飞机时由于咽鼓管不通飞机降落时外耳道压力急剧变化亦可压破膜引起穿孔；如中耳腔内气压突然急剧上升，也会发生鼓膜内外气压不平衡，如用力擤鼻涕，致使中耳内气压自内向外猛烈突然冲击鼓膜，可使鼓膜穿孔。


耳膜穿孔 耳膜 耳膜也称鼓膜，为一弹性灰白色半透明薄膜，将外耳道与中耳隔开。在一般人印象中，耳膜（鼓膜）总带有几分神秘的色彩，又被认定为负责“听”的神圣角色，正常状况下，耳膜能感应由外耳道传入的声波，产生振动并牵动附于其上的听小骨链，使声波的刺激传进中耳。在整个听觉传导路径中，耳膜算是起始的其中一站，即使耳膜完全缺损，我们仍能听得到，只是由于传入的声波减弱，听到的声音较小而已。耳膜虽很薄，但它的解剖结构有三层(紧张部)：①上皮层与外耳道皮肤相连续。②中层为放射形和环状纤毛构成，所以有一定弹性和张力。为纤维层(外侧为放射状，内侧为轮状)。耳膜上方有一小部分，没有中间纤维层，比较薄而松弛，称松弛部，而有纤维层的部分耳膜称为紧张部。锤骨柄附于纤维层中间。③内层为粘膜层，与鼓室粘膜相延续。耳膜穿孔后，外层上皮层和内层粘膜层能够再生，中层无再生能力。松弛部耳膜缺少中层。锤骨柄自上而下地嵌附于耳膜上，上于耳膜中央，因而向内牵拉耳膜，使之呈漏斗状，很像收音机的扬声器，其中央凹陷处，称为耳膜脐部，由脐向上稍向前达紧张部上缘处有一灰白色圆点状小突起，称锤凸，即锤骨短突顶起耳膜部位，临床称锤骨短突。锤凸乃锤骨短突将耳膜顶起所致。


耳膜穿孔 耳膜 在耳膜表面，由脐与锤凸之间有一由前上斜向后下的白色条纹，系锤骨柄移行于耳膜内所形成，称锤纹。经纹之末端恰在耳膜之中央部，称脐部。在脐部之前下方由脐向前下达耳膜边缘一三角形反光区，称光锥。光锥乃由投射到耳膜之光线反射所致，在耳膜形态有改变时，光锥的形态及位置常随之而变化。在锤凸之前及方各有一皱襞，其前者称前襞，后者称后襞。在此襞之上方，耳膜较松弛，称松弛部，直接附着于颞骨鳞部。在其下方为紧张部，借鼓环嵌于耳骨之耳沟内。为了临床记录的需要，常将耳膜分为四个象限，即沿锤骨柄作一假想直线，另经耳膜脐作一与其垂直相交的直线，便可将耳膜分为前上、前下、后上及后下4个象限区域。耳膜的血液供给：为上颌动脉的耳深动脉及鼓室前动脉和耳后动脉的分支所供给，主要分布于松弛部、锤骨柄及耳膜的周边部。浅层静脉流向外颈静脉，耳膜内侧静脉部分流向横窦及硬脑膜静脉，部分流向咽鼓管静脉。耳膜的神经：耳膜的外面后半部分由迷走神经分布，前半部来自三叉神经的耳额支。耳膜的内侧面为舌咽神经的鼓室支支配，故耳及咽部有疼痛时常可相互影响。神经分布与血管分布相似，纤维集中分布于松弛部及锤骨柄区域，而紧张部的神经分布比较贫乏。


耳膜穿孔 耳膜 故而在无局部或全身麻醉的情况下，在正常的耳膜的后部分进行切开，不会引起过度的痛苦。.间歇性或持续性耳内流脓。2.听力减退。3.鼓膜穿孔。诊断依据1.有急性化脓性中耳炎史。2.根据病变分为单纯型、骨疡型、胆脂瘤型。主要症状为耳流脓及听力下降。（1）单纯型：鼓膜中央性穿孔，有粘脓性分泌物，不臭。乳突相无骨质破坏及胆脂瘤形成。（2）骨疡型：鼓膜边缘性或松弛部穿孔，有臭脓、鼓室内有肉芽或息肉，乳突相有骨质破坏。（3）胆脂瘤型：多为鼓膜后上边缘性穿孔，有白色豆渣样臭脓性分泌物。乳突相有胆脂瘤形成。3.如有剧烈头痛、发热、寒颤，耳痛、流脓突然减少、眩晕、恶心、呕吐、面瘫或乳突区压痛等症状应注意颅内、外并发症的发生。治疗原则消除病因、控制感染，清除病源，通畅引流，以及恢复听功能。1.积极治疗上呼吸道病源性疾病。2.单纯型：以局部用药为主。流脓停止，耳内干燥后穿孔不愈者，可行鼓膜修补术或鼓室成形术。3.骨疡型：引流通畅者以局部用药为主，但需定期复查，清除肉芽组织及息肉；引流不畅或疑有并发症者，须行乳突手术。4.胆脂瘤型：应及早施行乳突手术，预防并发症。用药原则1.局部用药前应用3%双氧水清洗并拭净脓液方可滴药。


耳膜穿孔 耳膜 2.氨基甙类抗生素可致内耳中毒，应慎用。3.粉剂宜少用　耳膜穿孔多出于意外或病变，耳膜虽深藏于外耳道底部，却可能因外伤而穿孔。例如：(1)掏耳朵时，乐极生悲不慎伤到。(2)由于大气压力变化引起的“耳气压伤”常常易伤及耳膜。譬如打耳光，有因老师处罚学生或因发生争吵，随手打个耳光，造成耳膜破掉；新年放鞭炮或盐水烽炮，每年都不免造成一些耳膜穿孔的不幸病例。过遽的压力变化，例如感冒时搭飞机，偶而亦会引起耳朵疼痛，导致耳膜破裂。(3)大多数的耳膜穿孔乃因中耳炎，由内往外破出，当急性上呼吸道感染并发急性中耳炎或中耳积水，经一段时日或反覆发作之后，部份耳膜受到侵蚀，坏死而破裂，中耳的积液流窜而出，造成耳朵流脓（耳漏）。耳膜穿孔有大有小，可小如针孔，亦可大至完全不见耳膜，大部份为单独的穿孔，偶尔亦可见多个穿孔。耳膜穿孔可能会影响到听力，造成传导性听力障碍，小的破洞并不妨碍听力，破孔愈大，听力受损愈严重，但仍不至于完全耳聋。当外耳道进水时，例如洗头、洗澡或游泳，水会经由破孔灌入中耳，引起急性发炎，造成生活上极大的不便和困扰。4.尽量避免滴用有色药液，以免妨碍观察。5.忌用腐蚀剂。


耳膜穿孔 中耳炎性耳膜穿孔及其治疗 耳膜穿孔多为慢性化脓性中耳炎的一种临床表现。耳膜穿孔性中耳炎一般称为慢性中耳炎，多半是幼儿时曾经罹思复发性中耳炎，导致耳膜穿孔。所出现的症状包括长期性的听力障碍，耳朵偶尔会出现脓性分泌物，特别是在感冒时或游泳过后。大多数的耳漏经抗生素及局都治疗后，症状都会获得改善。耳膜穿孔严禁冲洗、滴药、防止洗澡水浸入。耳膜穿孔可手术修补，否则中耳持续流脓流液是危险的，任何手术均存在一定的偶然性。具体如果处理，怎样处理均需根据实际病情经治医师会作出合适选择。对罹患耳膜穿孔性中耳炎的患者，在一般健康状况良好的情形下，最好将穿孔的耳膜修补起来，手术的目的有二，其一为根除中耳的发炎状况，其次为改善听力，听力改善的程度需视听小骨链是否完整以及中耳腔内充气的情况有关。这种手术称为耳膜成形术或鼓室成形术，一般在局部麻醉下进行；耳前伤口约一公分左右，手术前预估或手术时发现有听小骨断裂或浸蚀时，需同时进行听小骨重建；住院一般不超过一周，需视中耳发炎的状况而定，若为单纯的耳膜修补，有时可在门诊进行。


耳膜穿孔 中耳炎性耳膜穿孔及其治疗 术后耳道内之填塞物约维持三周左右，填塞物取出后，每周施以一至二次的耳道局部治疗，从手术到痊愈约需两个月的时间，惟术后弹性绷带取下后，可维持日常生活作息，这种可以消除耳漏并改善听力的用耳旁颞肌的筋膜来修补破掉的耳膜的耳膜成型手术或鼓室成型手术成功率一般都在90%以上，手术的并发症一般很少，偶尔出现暂时性的面神经麻痹。附：1.如有中耳炎症流脓，应予抗炎治疗，急性阶段要全身应用抗菌素，局部用2.5%氯霉素滴耳液或0.3%氧氟沙星滴耳液作耳浴。2.有胆脂瘤形成者则需尽早行手术治疗。


乳房湿疹 描述 乳房湿疹多见于年青妇女，特别是哺乳期妇女，这可能与婴儿吮吸奶头等物理刺激有关。病变多为双侧性，亦可为单侧性。发生于乳头及乳晕处，特别是乳房下部，有时累及乳头周围皮肤，常常反复发作而转成慢性。概述 基本信息乳房是一个外胚层器官，起源于皮肤，属于胸壁浅层结构。女孩从12～13岁起，乳房开始发育，至15～17岁基本成熟。尽管有人种、族群差异，大致上乳腺是由15～20个腺叶组成。乳房发育不良本质上是一种组织缺少，故治疗上宜增加乳房内容物，扩大体积、改善外形，使女性体现出特有的曲线美及其魅力。介绍急性乳房湿疹，皮表常出现多数密集粟粒大的小丘疹、癌疹或小水泡，基底潮红，瘦痒，抓搔后瘤疹易破损而出现点状渗出及糜烂面，有较多浆液渗出，可伴有结痴、擦烂、脱屑等。中药治疗藏医师本。草霜专业护理。亚急性乳房湿疹多由急性湿疹迁延而来。乳头、乳晕及其周围皮肤均可出现小丘疹、鳞屑和磨烂面结痂，皮损奇痒和有灼热感，夜间症状加重。慢性乳房湿疹可由急性、亚急性湿疹反复发作、迁延而成。乳头、乳晕部皮肤增厚、粗糙，乳头激裂、色素沉着，表面覆盖有鳞屑，伴有渗出液及阵发性病痒。乳房湿疹时，乳头无重度糜烂，乳头无变形，更不会因糜烂导致乳头消失。


乳房湿疹 病因 乳房湿疹是皮肤的一种非特异性过敏性炎症，原因复杂，与机体的过敏素质有密切关系。但以哺乳期的妇女最常见，这可能与婴儿吮吸乳头、乳汁等刺激有关。患者多为过敏体质，常有过敏性疾病病史。授乳，婴儿的吮吸，局部的过分潮湿，过多使用肥皂等局部刺激，常可诱发乳头及附近皮肤的过敏性反应，而出现乳房湿疹。经久不愈的乳头及乳晕区的湿疹并不少见，故应与湿疹样乳腺癌相鉴别。有些病人对某些物质具有高度的敏感性，每当接触到某些物质即引起湿疹，如丝织物、动物皮毛、某种肥皂、化妆品、染料均可诱发湿疹。此外还有某些食物如鱼、虾、药物。还有失眠、精神紧张、劳累过度等，无可引起或加重乳房湿疹。乳房湿疹多发生在乳头及乳晕处，是皮肤的一种非特异性过敏性炎症，由复杂的内外激发因子引起的一种迟发型变态反应。男女都可发生，但以哺乳期的女性最为常见。其病因复杂，目前尚无定论，一般认为与机体过敏素质有密切关系。这些患者对某些物质具有高度的民感性，每当接触到过敏物质时，即可引起湿疹。其致敬物质可来自体内也可来自体外。


乳房湿疹 病因 外在因素：如生活环境、气候条件(严寒、酷热)、日光紫外线照射以及皮肤干燥、多汗、搔抓、摩擦、丝、各种动物皮毛、外用药物、某些肥皂、化妆品、染料及人造纤维等刺激，均可诱发湿疹。内在的原因有：慢性消化系统疾病及内分泌功能紊乱等内在的病灶、寄生虫、某些食物如鱼、虾等，某些内服药物、失眠、精神紧张、劳累过度等，均可发生或加重乳房湿疹。该病的发生，主要是内因即体质起作用。诊断 乳头乳晕区皮肤的湿疹改变，诊断不难。而诊断的关键在于必须鉴别和排除乳房湿疹样癌。后者发病年龄较大，50岁前后多见。突然出现乳房湿疹样改变，甚至有溃疡形成与乳头的溃烂或消失。后期可出现乳房内肿块及乳头溢液或其他改变。病变多为单车性，可资鉴别。局部皮肤脱落细胞检查或印片检查、刮取部分病变皮肤组织检查均可有助于诊断。切取活组织检查最具有诊断价值。


乳房湿疹 鉴别 乳房湿疹与乳头湿疹样癌湿疹（Paget病）有时不易区别，故发现乳头、乳晕有湿疹样改变时应加以注意，并到医院进行检查和鉴别。以下几点可作区别：1、湿疹常发生在双侧乳头乳晕。Paget病只发生在一侧乳头或乳晕。2、乳房湿疹多见于哺乳妇女。Paget病常见于老年女性。3、乳房湿疹在解除刺激物后，往往能自愈消失，Paget病不能自愈。4、乳头湿疹样癌的病理组织切片可看到有Paget细胞。在深部常常可见导管内有癌，因此病理切片检查，是鉴别湿疹和乳头湿疹癌的重要手段。


乳房湿疹 治疗 基本疗法去除可能病因，如严重湿疹合并哺乳者，可以采用回乳。局部避免搔痒、热水、肥皂等刺激。急性期可以选用非特异性脱敏药，如特非那丁，非那更等，并避免摄入海鲜及其他刺激性食物。影响休息与睡眠者，可使用轻型的镇静剂及激素类药物以减轻局部症状。局部用药根据局部皮肤损害而定。急性渗出、丘疹者可用3%硼酸溶液湿敷；丘疹、红斑、渗出不多者可选用新松糊剂、樟硫炉等水粉剂。慢性湿疹可用激素类药膏，如肤轻松软膏，皮肤有增厚者可选用硫煤膏等。顽固性湿疹可作局部皮损处浅表X线治疗。湿疹治疗方法1、传统药物疗法：氯霉他定、仙特敏、西替利嗪、氯苯那敏、赛庚定、西咪替丁、雷公藤、皿治啉、抗生素类、激素类等；2、传统物理疗法：同位素32鳞、90锶敷贴、软x线照射、氦氖激光照射、液氮冷冻、磁疗、矿泉浴（温泉浴）、药浴、光疗等。3、皮肤损害广泛时：①可口服抗组织胶类药物，如安其敏、扑尔敏、皮质类固醇激素。②静注葡萄糖酸钙、氯化钙等。局部可用3%硼酸液、0.1%利凡诺尔或0.05%黄连素液冷敷。亚急性及慢性可用地塞米松软膏、氧化锌，黑豆馏油软膏，或中药青黛青。[1]4、全身治疗：西药以止痒抗过敏为主，可选用抗组胺类药物，钙剂。


乳房湿疹 治疗 中药以清热利湿，疏风清热、养血疏风润燥为主。民间偏方方一：黄连蜂巢治疗湿疹【配方】川黄连6克，蜂巢3个，凡士林80克。【制用法】将黄连研极细;蜂巢研末，再加凡士林，文火溶化，搅拌成油膏，先用2%温盐水洗净患处，后涂油膏.注意不可用热水烫，越烫越坏。【功效】散风祛湿.治疗湿疹。方二：绿豆粉香油治湿疹流水【配方】绿豆粉、香油各适量.【制用法】将绿豆粉炒成黄色，晾凉，用香油调匀，敷患处.【功效】清热，祛湿.用治湿疹流黄水.方三：青鱼胆汁治皮肤湿疹【配方】青鱼胆、黄柏等份.【制用法】将青鱼胆剪破，取胆汁，与黄柏粉末调匀，晒干研细.用纱布包裹敷于患处.【功效】清热解毒.用治皮肤湿疹久治不愈者.方4车前草治湿疹【配方】车前草15克，龙胆草9克，羊蹄9克，乌蔹莓9克，黄柏6克，地肤子12克，明矾6克，野菊花9克。【制用法】碎成粗末，煎水洗患处，1日2次.【功效】清热燥湿，杀虫止痒.用治急性肛门湿疹.中药治疗[2]对急性乳房湿疹以湿、热重者，治宜清热泻火，凉血利湿，方用龙胆泻肝汤加减。中药有黄芩、龙胆草、生地、桅子、车前于、泽泻、柴胡、当归、茯苓、牛膝等。若风、湿、热兼有者，治宜凉血、技风、清热、除湿，方用消风散加减。


乳房湿疹 治疗 中药有苍术、苦参、木通、知母、生石膏(先煎)、防风、牛蒡子、蝉衣、当归、生地、薄荷、白藓皮等。亚急性乳房湿疹治宜健脾除湿，方用除湿胃苓汤加减。中药有苍术、厚朴、陈皮、猪苓、泽泻、茯苓、白术、滑石、桅子、木通、甘草等。慢性乳房湿疹治宜养血、桂凤、润燥，方用四物消风饮加减。中药有生地、当归、防风、蝉衣、赤芍、川芎、薄荷、白藓皮、独活、柴胡等。诊断依据①先天性病史；②胸部平坦，无曲线特点；③触诊腺体组织不甚明显；④发生于单侧者，左右不对称；⑤可伴同侧胸大肌发育不良或缺如。治疗原则①增加乳房内容物；②增加体积；③改善外形；④宜手术治疗为主疗效结果治愈：乳房丰满，富有弹性，伤口愈合好。好转：乳房外形基本恢复，两侧较对称，伤口愈合尚好。未愈：乳房外形无改观。


软组织肉瘤 描述 软组织肉瘤来源于脂肪、筋膜、肌肉、纤维、淋巴及血管。每种都有不同的组织学、生物学特性和不一样的局部浸润、血行和淋巴转移倾向。肺转移是较常见行为，按身体不同部位发病的机率排列：躯干、下肢、头颈、上肢，后腹膜也常出现脂肪和纤维肉瘤。发病 发病率约3/10万，无性别倾向，一般中、老年人发病率较高，病因很少知道。不过可以肯定有极少数的软组织良性肿瘤可以发展成为肉瘤(肉瘤的名称在肿瘤就是恶性肿瘤)，放射线引起的肿瘤中，肉瘤最多见。软组织肉瘤虽少见，但其恶性程度高，可发生于任何年龄、任何部位，而且早期症状易被误诊为关节炎。约有50%的患者因得不到及时诊断和规范治疗，不得不被迫截肢。软组织肉瘤可发生于任何部位，但约75%的病变位于四肢（最常见于大腿）。最常见的转移部位为肺。至少不低于30%的软组织肉瘤患者死于肿瘤本身，其中大多死于肺转移。病因 1、化学因素、2病毒因素、3遗传因素、4其他因素


软组织肉瘤 分类 软组织肉瘤中约75%属高度恶性。常见软组织肉瘤包括恶性纤维组织细胞瘤/高度恶性多形性肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤和恶性外周神经鞘瘤。不同年龄常见的肿瘤类型有所不同。某些纤维瘤病全部发生在儿童期，胚胎性横纹肌肉瘤几乎只发生于儿童，滑膜肉瘤多见于青壮年，多形性高度恶性肉瘤、脂肪肉瘤和平滑肌肉瘤主要见于老年患者。