链球菌肺炎 疾病描述 3.根据对氧的需要分类分需氧性、兼性厌氧性、厌氧性链球菌3类。对人类致病者主要为前两类。以上分类法以抗原结构分类法最合理。病理生理A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。


链球菌肺炎 诊断检查 诊断  链球菌肺炎凡麻疹、水痘、百日咳、流感、链球菌性咽炎、猩红热或中毒休克综合征伴发的急性肺炎，早期出现胸腔积液时，应怀疑为链球菌性肺炎可能。痰涂片可见中性粒细胞和大量革兰阳性球菌排列成链。与肺炎链球菌不同，细菌不呈柳叶形，而且荚膜肿胀反应阴性。已有抗原检测试剂盒进行咽拭子化脓性链球菌的快速检测。抗链球菌素O的效价明显升高，是链球菌性感染的血清学证据。但确诊有赖于痰、血或胸液培养分离出本菌。由于本菌对目前常用抗菌药物均十分敏感，用药后再采集标本极少能分离出细菌。实验室检查白细胞总数及中性粒细胞百分比增加，可见核左移。痰涂片发现典型的链状排列的革兰阳性球菌可初步诊断。痰培养鉴定出化脓性链球菌。其他辅助检查  链球菌肺炎X线表现为边缘模糊的小片密度增高阴影，分布于两下肺中内带沿支气管树分布。有时病灶融合为大片状，但密度不均匀，病变有时表现为不规则粟粒状，细支气管阻塞可引起局限性肺气肿或肺不张，病变可形成小脓肿、脓腔，同时可合并脓胸。鉴别诊断临床需要与肺炎链球菌肺炎、慢性化脓性支气管炎、肺炎克雷白杆菌肺炎相鉴别。


链球菌肺炎 治疗方案 化脓性链球菌肺炎的治疗，以青霉素G为首选，轻症可肌注、重症者静滴。对青霉素过敏者用红霉素或头孢菌素。并发症与肺炎链球菌肺炎比较，化脓性链球菌肺炎的合并症多为呼吸衰竭、心力衰竭(左、右心衰)、败血症、肺脓肿、脓胸及支气管扩张。预后及预防 预后化脓性链球菌肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。预防应积极治疗病人及带菌者，可以减少传染源。对急性咽喉炎、扁桃体炎等上呼吸道感染等彻底治疗。此外应注意空气消毒。流行病学化脓性链球菌肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。


皮肤真性组织细胞淋巴瘤 疾病概述 皮肤真性组织细胞淋巴瘤（CGHL）又称皮肤组织细胞肉瘤、皮肤真性组织细胞性淋巴瘤。该病与恶性组织细胞增生症极相似，增生的细胞系固定于皮肤组织中的组织细胞，这些细胞具有组织细胞的酶细胞化学、免疫化学及超微结构特征。皮肤真性组织细胞性淋巴瘤系指以皮肤损害为初发或突出表现的真性组织细胞性淋巴瘤。症状体征 本病十分罕见。所见病例中男女发病相等，年龄自20～86岁不等，其共同点为：①皮肤原发性肿瘤，高出皮面，直径约3.5～4cm，表面光滑，呈红、暗红及红黄色，周边可见卫星状小肿瘤或皮下硬性结节，可破溃。②晚期有肝、脾及淋巴结肿大，其它内脏亦可受累。病程因受累器官不同而不同。


皮肤真性组织细胞淋巴瘤 病理生理 瘤细胞与恶性组织细胞增生症中所见瘤细胞相似，弥漫浸润于整个真皮甚至皮下组织，常侵犯皮肤附属器及血管，细胞大，且大小不一，胞质丰富，胞界常清楚，有突起，胞核多形，卵圆形至肾形，偶见双核及多核，染色质不凝集于核膜，排列疏松，核仁明显。但也有胞质透明或深伊红色，染色质呈粗块状，排列较紧密，苏木素深染，隐约可见核仁，或核明显扭曲呈脑回状。印片示瘤细胞有中等大核仁，居中，胞质嗜碱性，常有空泡和嗜天青颗粒，吞噬红细胞现象比在组织切片中明显。确定组织细胞的性质主要靠酶细胞化学和电镜检查，瘤细胞胞质对α1—Anti—T和α1-抗糜胰蛋白酶呈强阳性反应，Ly2呈弱至中等或强阳性反应，对非特异性脂酶，如ANAE、α-萘酚丁二酸脂酶、NSE及ACP呈弥漫性阳性反应。对5’-NATP酶和β葡萄糖醛酸酶也呈阳性反应。电镜下胞质丰富，有突起，含有溶酶体、吞噬体、脂质滴和多泡体。免疫学检查示瘤细胞表面有C3和Fcγ受体，但无膜结合免疫球蛋白。


皮肤真性组织细胞淋巴瘤 诊断检查 本病主要依靠组织病理，尤其是瘤细胞的酶细胞化学和电镜检查来明确诊断。需与下列疾病进行鉴别。(一)、NCTCL瘤细胞对α1—Anti—T和α1—抗糜胰蛋白酶呈阴性反应，对ANAE及ACP呈灶状阴性反应，无吞噬现象。TCR基因重排阳性。(二)、CBCL瘤细胞对ANAE、ACP和α1—Anti—T或α1—抗糜胰蛋白酶均呈阴性，免疫学检查示瘤细胞有膜结合免疫球蛋白。Ig基因重排阳性。(三)、LCH恶性组织细胞增生症、指突状网状细胞肉瘤、树突状网状细胞肉瘤及浆细胞样T细胞淋巴瘤与本病的免疫标记和有无伯贝克颗粒可以鉴别。治疗方案 本病对放疗及化疗敏感，电子束照射可使局限性皮损完全消退。特别提示 本病男女发病率相等，年龄20～86岁不等。又称皮肤组织细胞肉瘤、皮肤真性组织细胞性淋巴瘤


外阴恶性颗粒细胞瘤 描述 外阴恶性颗粒细胞瘤临床一般无特殊症状，大多是偶尔发现，阴唇处多见，偶见于阴蒂。多单发，多发性结节少见。通常表现为真皮或皮下孤立的无痛结节，大小从1.5～12cm不等，质硬。


外阴恶性颗粒细胞瘤 外阴恶性颗粒细胞瘤 外阴恶性颗粒细胞瘤(别名：外阴恶性颗粒细胞施万细胞瘤)发病原因以往曾认为恶性颗粒细胞瘤来自肌母细胞(称恶性颗粒性肌母细胞)、组织细胞、成纤维细胞、未分化间叶细胞等。但近年来通过免疫组化和电镜超微结构发现均支持是施万细胞来源。发病机制肿瘤表面皮肤完整。肿块边界不清，因此肿瘤常带有周围的脂肪和肌肉。切面肿瘤呈灰黄色。光镜下见瘤细胞大小不等，呈巢状或索状，胞体圆形、多边形、卵圆形、梭形不等。胞浆丰富，充满大小相似、分布不均匀的嗜酸性颗粒，PAS阳性。胞核大小不等及深染，核分裂象>2/10HPF，可见凝固性坏死，见到转移则诊断更为明确。电镜下见胞浆内颗粒为自噬小泡，同时可见有髓或无髓的轴索样结构。瘤细胞呈S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性，CD68和CD57(Leu-7)可为阳性，但特异性均不强。症状由于恶性颗粒细胞瘤核的异型性和细胞多形性可不明显，而临床良性的颗粒细胞瘤可表现为核多形性和核分裂象增多，同时良性颗粒细胞瘤可为多中心病灶，所以良、恶性较难鉴别，尤其应特别注意恶性颗粒细胞瘤中组织学表现为良性，而生物学行为是恶性的一面，要在转移前做出诊断往往较困难。


外阴恶性颗粒细胞瘤 外阴恶性颗粒细胞瘤 所以在诊断时应多取材，多切片，仔细查找核异型区，特别注意血管侵犯。有学者提出恶性颗粒细胞瘤的诊断标准需结合组织形态学和免疫组化染色，认为需具有：核分裂象增多;肿块坏死;空泡状核伴大的核仁;显著的梭形;Ki-67>10%和p53阳性。Tsuchida等(1997)认为异型的核分裂象最能预示侵袭性的临床行为，而核的异型和局部浸润并不能作为诊断恶性的标准。检查化验肿瘤标志物检查、p53抑癌基因检测、免疫组化检测。组织病理学检查。鉴别1.外阴平滑肌瘤该瘤体质硬，界限清楚，病理检查可确诊。2.外阴纤维瘤此瘤有包膜，界限清楚，常带蒂。镜下见大量纤维细胞。3.外阴恶性肿瘤如外阴平滑肌肉瘤、外阴纤维肉瘤等。恶性肿瘤生长较快，常伴有疼痛感，病理检查可确诊。并发症可通过淋巴结转移到肺、肝和骨等。预防按照肿瘤的三级预防做好预防工作。与本瘤的侵袭性和差的预后明显相关的临床因素包括肿瘤>4cm、有局部复发史、肿块生长迅速、侵犯周围组织、较大的年龄等。另外，高的Ki-67和p53阳性亦提示预后差。


外阴恶性颗粒细胞瘤 预后 本瘤预后差，生长快，局部复发率高，6例中除1例仅随访16个月的未见局部复发外，其余5例均有局部复发，复发在术后2～6年(中位复发时间3年)。本瘤易远处转移，可经淋巴管转移至区域淋巴结或通过血行途径转移至肺、肝和骨等。6例患者中1例有淋巴结和肺转移，3例区域淋巴结转移。其中2例分别随访90个月和35个月，均存活(Horowitz1995，Magori1973);1例随访91个月死亡(Horowitz1995);1例随访24个月，为带瘤生存(Fanburg1998);另2例无瘤生存，随访时间分别为16个月和68个月(Ramos2000，Robertson1981)。由于曾有报道10年后才有远处转移的，所以需远期随访。治疗颗粒细胞瘤为卵巢低度恶性肿瘤，因为其有“晚期复发”的特征，长期随诊更为必要。1.成人型颗粒细胞瘤开始每3个月随诊1次，1年后每半年复查1次。重要的是坚持长期随诊。由于成人型颗粒细胞瘤术后5年、10年甚至20年复发均有报道，Lauszus等(2001)报道临床Ⅰ期颗粒细胞瘤的5年生存率为94%，10年为82%20年为62%，所以要随诊5～10年，甚至更长时间。


外阴恶性颗粒细胞瘤 预后 2.幼年型颗粒细胞瘤大约有5%的幼年型颗粒细胞瘤为恶性，其特点是复发快，一般在最初诊断后2年内就可以广泛腹腔内扩散，故术后严密随诊对这类病人更显重要。随诊时间亦应每3个月1次，1年后每半年1次为宜。3.随诊内容(1)全身体检：腹部尤应注意，触摸有无包块、有无腹水的发生。(2)认真仔细的妇科盆腔检查对于盆底、子宫直肠窝侧穹隆等处出现的增厚、结节要十分敏感，了解有无复发病灶的出现。(3)内分泌检查：随诊阴道涂片变化，检测血内、尿内激素水平变化。(4)影像学检查：X线胸片检查，了解有无远处转移;盆腔B超MRI、CT均可了解盆腔、腹腔脏器有无转移及手术区域内有无复发。(5)肿瘤标记物测定：这是最有意义的随诊监测手段。国外已做出了有价值的结果，Long等(2000)报道，抗米勒管因子(AMH)的超敏感酶联免疫吸附测定(ELISA)可以发现早期复发病灶或临床前期病变。并发症 可通过淋巴结转移到肺肝和骨等。


外阴恶性颗粒细胞瘤 预防保健 按照肿瘤的三级预防做好预防工作恶性肿瘤的预防有3道防线，称3级预防措施。第一道防线是病因预防，又称一级预防。消除危险因素和病因，提高防癌能力，防患于未然。对已知的危险因素如吸烟、酗酒、不必要的放射线照射、职业暴露要采取相应措施加以控制和消除。如不在公共场所吸烟，禁止青少年吸烟，规定纸烟中烟焦油要降至每支15mg以下等；另外还要提高机体抗癌能力，进行预防接种或化学预防。如肝癌高发区中新生儿要进行乙肝疫苗接种。改善饮食和营养亦是病因预防的主要内容之一。例如高脂肪膳食可能与乳腺癌、结肠癌、前列腺癌有关。所以要求人们膳食中由脂肪来的热量不得超过总热量的30%。为防止食管癌、胃癌的发生，应减少盐腌、盐熏和硝制食品。要提倡多吃水果、蔬菜、富含维生素A和C及富含纤维的食品。在开展一级预防措施时，常遇到一些病因不明确，但是有证据认为是危险因素，亦可先开展预防措施，以观察预防的效应，同时进行实验室研究，找出发病原因。第二道防线是早期发现，早期诊断和早期治疗，亦称为2级预防措施。这是一条防患于开端的措施，即肿瘤刚开始发生时，尽早筛检出来予以治疗，以收到事半功倍的作用。


外阴恶性颗粒细胞瘤 预防保健 2级预防措施，实际包括两方面的内容：一是早期发现，即医务工作者深入到人群中去，用有效的筛检手段发现早期癌症病人；二是对筛检发现的可疑病人，医生尽可能及时、准确地给予确诊和治疗。对2级预防比较有效果的癌症是宫颈癌和乳腺癌。其它肿瘤凡是对人民健康威胁较大，病史比较明确，早期诊断基本过关，早期治疗效果较好，对受检者不造成损伤，花费不大的都可以筛检。第三道防线为康复预防，亦称3级预防措施，对肿瘤患者经各种方法治疗后进行康复工作，使其减少并发症，防止致残，提高生存率和生存质量。对晚期病人施行止痛和临终关怀。总之对癌症病人应该从生理、心理等各方面予以关怀。现各地先后成立了俱乐部、抗癌协会、学校等组织，邀请医务人员对治疗后病人进行定期随访、复查，指导他们的饮食、卫生、劳动、生活、劝阻吸烟、酗酒、纠正不良生活饮食习惯，对他们的各方面的问题给予咨询，及时给予必要的治疗，以提高他们的生存质量，延长生存时间。以上所述可见，癌的预防措施是很多的，涉及方面是很广泛的，真正做起来，必须依每个人的情况，分清轻重急缓。这些年来，癌症的预防，无论从理论上和实践上都积累了大量经验，采取有效的措施，恶性肿瘤一定会在不远的将来得到控制。


外阴恶性颗粒细胞瘤 治疗用药 (一)治疗广泛局部切除和区域淋巴结切除，以往认为该瘤对放疗不敏感，但Ramos等(2000)提出对局部肿块，不能完全切除或切缘阳性的患者，可在术后选择≥60Gy剂量的放疗。(二)预后本瘤预后差生长快局部复发率高，6例中除1例，仅随访16个月的未见局部复发外，其余5例均有局部复发，复发在术后2～6年(中位复发时间3年)，本瘤易远处转移可经淋巴管转移至区域淋巴结或通过血行途径，转移至肺肝和骨等6例患者中，1例有淋巴结和肺转移、3例区域淋巴结转移，其中2例分别随访90个月和35个月均存活(Horowitz1995Magori1973)；1例随访91个月死亡(Horowitz1995)；1例随访24个月为带瘤生存(Fanburg1998)；另2例无瘤生存随访时间分别为16个月和68个月(Ramos2000Robertson1981)，由于曾有报道10年后才有远处转移的所以需远期随访。与本瘤的侵袭性和差的预后明显相关的临床因素，包括肿瘤>4cm有局部复发史，肿块生长迅速、侵犯周围组织较大的年龄等，另外高的Ki-67和p53阳性亦提示预后差。


膈肌膨出症 疾病简介 本症指横膈因发育不全或炎症、损伤（包括出生时的膈神经损伤）等因素而致膈肌萎缩呈薄膜状，膈顶位置升高。本症可发生于任何年龄，成人常见于左侧，婴儿常见于右侧。男性多于女性，约为２：１。本症由于横膈升高压迫心肺而引起呼吸系统症状，偶尔亦可有循环系统症状。由于腹内脏器（胃、肠等）位置升高亦可引起消化系统症状。本症产生的症状轻重不一，婴幼儿因膈肌和腹内脏器位置升高，压迫心脏和肺，可引起急性呼吸窘迫和循环系统功能障碍。严重者由于反常呼吸运动和纵隔扑动尚可在短期内诱发呼吸衰竭和回圈衰竭。成人患者症状常较轻微，发病亦多缓慢。无症状的隔肌膨出症，不须要手术治疗。症状明显者，将膨出的薄弱膈肌作重叠缝合术，使横膈下降，消除心、肺受压的病因，术后呼吸系统、消化系统的症状可获改善。临床表现 1.胸闷、气急、呼吸困难，严重者可出现心率过速或心律不齐、紫绀等在饱食后症状可加重；2.体格检查时可见心脏向健侧移位，患侧有肺受压等体征。诊断鉴别 诊断依据1.胸闷、气急、呼吸困难，紫绀等，饱食后这些症状和体征更明显。2.嗳气，腹胀，消化不良，食欲减退等。3.Ｘ线胸部检查显示膈肌上升。


膈肌膨出症 疾病治疗 治疗原则1.无症状或症状轻微者可行药物对症治疗及定期随访观察膈肌有无进展性升高。2.有明显症状者应行手术治疗将膈肌尽量恢复到正常位置，减少对心肺的压迫。3.婴幼儿有严重的呼吸、循环系统症状者应紧急行外科手术纠正。用药原则1.无感染或感染不重病例，青霉素可作为手术期应用。2.感染重的病例、抗生素以静脉用药为主，可选用新特药物以尽速控制感染，早日行手术根治。


青年性驼背 描述 本病又名“少年驼背症”及Scheuermann病。病变主要累及中、下段胸椎椎体。病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育。通过医生的被动活动，驼背能够被纠正称活动性驼背。不能够被纠正称固定性驼背如强直性脊柱炎。流行病学 发病的少年都在10岁以上，以13～17岁的少年多见，男孩多于女孩。病变主要累及中、下段胸椎椎体。病因 确切的病因尚未肯定，一般认为本病是由于脊椎的负载能力与其承受的负荷的平衡失调引起的。


青年性驼背 发病机制 一些因素减少了脊椎的负载能力，比如：①血供的紊乱使骺板的血液供应减少，降低了骺板的生物强度；②椎间盘的过早退变。随着年龄的增长，髓核逐渐出现退变，水分丢失，弹性减少椎间盘的过早退变降低了它的缓冲作用，并导致椎体面产生不均匀应力。青少年期发育尚不完全，椎体前方的受力过大使椎体成为楔形。另外一些因素使椎体的负荷过度增大，如：体重过度增加；过多的负重性劳动；多次的轻微外伤；双侧跟腱短缩使人在弯腰时胸腰段的骺板承受的负荷加大，引起软骨的损害。病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。由于各种原因骺板血液供应减少软骨板变薄抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育。随着年龄的增加和机体的生长，后半椎体的高度越来越大于前半的高度，椎体成楔形数个楔形的椎体使胸椎的后凸加大形成驼背。


青年性驼背 临床表现 早期症状有背部酸痛不适比较明显的硬感疼痛位于脊柱中线，比较轻微，很少剧痛。劳累后不适加重，休息即能缓解以后脊柱胸段后凸逐渐加大，伸直困难。检查时可发现背部呈圆弧状向后隆起，被动及主动活动均不能改变后凸畸形。腰部的前凸代偿性加大但腰部的活动度正常疾病后期，症状消失，胸椎的后凸畸形永远存在。晚期出现脊柱的骨性关节炎改变。并发症：可并发腰部的前凸，胸椎的后凸畸形。晚期可并发脊柱的骨性关节炎


青年性驼背 诊断 根据病人年龄、性别、早期负重史及X射线表现即可诊断。鉴别诊断：但需与以下疾病鉴别。1.活动性驼背通过医生的被动活动或病人的主动活动，驼背能够被纠正。比如姿势性驼背，由于姿势不良引起，多见于青少年；麻痹性驼背由于某种疾病使躯干肌无力而致驼背；代偿性驼背，常继发于腰椎的过度前凸这些驼背的特点是背部较柔软通过活动可以纠正畸形X射线无骨骺的改变。2.固定性驼背有些疾患可以继发固定性驼背，如强直性脊柱炎，它与Scheuermann病的最大区别在于强直和畸形不仅在胸椎而且波及整个脊柱同时伴有化验室检查的改变脊柱结核后期和脊椎骨折也可引起驼背他们特点是背部后凸呈一角度而不似Scheuermann病呈匀称的圆背畸形X射线检查可以作为明确的诊断。检查 X射线表现：典型的X射线表现可分为3个阶段早期椎体变成楔形，前低后高，上下骺环出现斑点状改变，椎体的上下缘毛糙不平，椎间隙稍变窄。中期骨骺出现碎裂，椎体前方上下角的正常形态消失。后期骨骺恢复正常的密度但椎体呈现永久性的楔形变。在一些病例中出现Schmorl结节，在X射线片上可见到椎体缘有一内陷的切迹椎体前方存在的血管沟也是本病的X射线征象之一。


青年性驼背 治疗 本病以保守治疗为主，病情一旦确诊，即应嘱病人卧硬板床，在站立和端坐时应尽量伸展胸背，保持良好姿势避免过多的弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，希望通过增强的背肌力量限制后凸的加重。对疼痛比较明显的病人可以用解痉止痛、疏经通络的中药以缓解症状。胸椎后凸较大，超过50°时，可以用支架或石膏固定，以尽量纠正畸形。使用被动固定法纠正畸形应密切注意其并发症，如软组织损伤、矫正过度、并发侧弯等等。使用支架或石膏固定时间不能少于1年只有极少数后凸十分严重，伴发神经症状或者伴有剧烈疼痛，对症治疗无效者才考虑采用手术治疗常用的方法是脊椎融合术，近年来由于器械的进展，也有应用Harrington杆作畸形纠正同时作后路融合的。预后预防 预后：只有极少数后凸十分严重，伴发神经症状或者伴有剧烈疼痛，对症治疗无效者才考虑采用手术治疗。总体来说不危及生命，除病程长外，其预后良好。预防：应嘱病人卧硬板床，在站立和端坐时应尽量伸展胸背，保持良好姿势。避免过多的弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，希望通过增强的背肌力量，限制后凸的加重。[1]


青年性驼背 病前预防 1.睡软硬合适的床垫。益卡思成长床垫能够有效地抑制青少年驼背的发生。如果是硬板床，上床后仰卧，在脊背下垫枕头，使头向后仰。坚持15～20分钟。早晨起床前再重复一遍。2.俯卧床上，双手后伸，躯干向后伸直至胸壁离开床面，然后放松回位。重复20～3O下，每天2～3次。3.坐在椅子上，使整个背、腰和臀部紧贴椅背。两手在椅背后互握，手心向后。然后尽力将双肩后挺，头部略向后仰。保持这种姿势10分钟。每天6～10次。4.并腿站立。两手持体操棒放在背后肩胛骨水平处，做挺胸与松弛交替动作。也可做腹背运动和左右转体动作。5.分腿站立，两手在身后握体操棒。用力向后上方振臂，同时抬头。因不良姿势形成的轻症圆背，只要按上述方法坚持不懈地锻炼，一般能达到矫正目的。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 描述 原发性甲状腺恶性淋巴瘤，英文名：primary thyroid malignant lymphoma ，原发性甲状腺恶性淋巴瘤(primary thyroid malignant lymphoma，PTML)是指原发于甲状腺的淋巴瘤，为少见的甲状腺恶性肿瘤。简介 原发性甲状腺恶性淋巴瘤(primarythyroidmalignantlymphoma，PTML)是指原发于甲状腺的淋巴瘤，为少见的甲状腺恶性肿瘤。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 淋巴瘤 一、淋巴结和淋巴组织起病浅表淋巴结起病占多数，而HD又多于NHL。受累淋巴结以颈部为最多，其次是腋下、腹股沟。一般为无痛性，进行性肿大，中等硬度。早期可活动，晚期多发生粘连及多个肿大淋巴结融合成块。有些HD患者淋巴结肿大在某一时间可暂时停顿，甚至缩小，以致于误诊为淋巴结炎或淋巴结核。深部淋巴结起病，以纵隔淋巴结为多见，肿大之淋巴结可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征。也可压迫气管、食管、喉返神经而相应发生呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。纵隔NHL并发淋巴肉瘤细胞白血病者较多见。而青年妇女纵隔首发之HD多为结节硬化型，对治疗反应常不满意。原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以NHL为多见，可引起长期，不明原因的发热，给临床诊断造成困难。首发于咽淋巴环的淋巴瘤，多见于NHL，且常伴随膈下侵犯。症状有咽痛、异物感、呼吸不畅和声音嘶哑等。二、结外起病除淋巴组织以外，身体任何部位都可发病，其中以原发于胃肠最为常见，胃及高位小肠淋巴瘤可有上腹痛、呕吐等症状。小肠淋巴瘤好发于回盲部，常有慢性腹泻，也可发生脂肪泻，还可引起肠梗阻。三、全身症状[1]常有全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗及不规则发热。少数HD可有周期性发热。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 病因 PTML的病因至今尚未完全明确，可能与病毒感染、免疫缺陷等因素有关。文献报道，PTML40%～85%可同时合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis，HT)。认为，HT的发病因素，可能由于呼吸道病毒感染，导致机体免疫反应而发生。这间接证明PTML可能存在同样的发病因素，但两者的关系至今仍未阐明，究竟是甲状腺淋巴瘤中的淋巴细胞浸润导致了HT的发生，还是由于甲状腺炎中的淋巴细胞长  原发性甲状腺恶性淋巴瘤期慢性刺激，诱导了PTML的发生?相信对两者的关系的阐明，必将有助于发现PTML的发病原因。原发性甲状腺恶性淋巴瘤PTML绝大多数是B细胞来源的非霍奇金氏淋巴瘤，偶可见T细胞来源。以往的甲状腺小细胞癌已统一归为PTML。PTML通常为中度恶性的弥漫性大细胞淋巴瘤，已证实其中69%主要为黏膜相关性淋巴样组织来源的淋巴瘤，黏膜相关淋巴样组织(mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT)是指病理免疫学证实的一组具有相似分布特点及生物学行为的淋巴组织，主要位于胃肠道，肺支气管、咽黏膜层。与其相关的免疫活动主要位于黏膜，具有典型“淋巴细胞循环”现象。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 病因 甲状腺为循环淋巴细胞优先落户的MALT器官，PTML多数具有MALT淋巴瘤的特点。1.病理分类沿用NHL组织病理学分类，WorkingFormulation分类如下：(1)高度恶性(低分化)：大细胞免疫母细胞性；淋巴母细胞性；无分叶小细胞性。(2)中度恶性(中度分化)：弥漫性，分叶细胞；弥漫性，混合大、小细胞；弥漫性大细胞。(3)低度恶性(高分化)。2.临床分期沿用AnnArbor分期。临床表现 原发性甲状腺恶性淋巴瘤显微镜下图PTML的临床表现常有：1.常发生于中老年人，其中约23%亦可发生于小于40岁年轻人。患病人群平均年龄约59岁。2.女性病人多于男性，男女比例为1∶2.7。3.病人常表现为甲状腺短期迅速增大，并可出现气管、喉部受压症状，文献报道甚少有发热、夜汗、体重明显减轻等所谓“B”症状。4.多数病人就诊时可触及甲状腺肿块，肿块大小不等、质地硬实，常固定，活动度差。可累及局部淋巴结及邻近软组织，40%可出现颈部淋巴结肿大。5.30%的病人伴有言语不清。6.20%病人出现声嘶，10%出现呼吸困难，7%伴有甲状腺功能低下表现。7.远处转移多见于纵隔，可见骨、脾脏侵犯。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 诊断 临床诊断PTML有一定困难。术前诊断率低于50%。近年随着影像技术及诊断技术的进步，术前诊断率有较大的提高。1.临床上如出现下列情况应该高度怀疑本病：①甲状腺肿块短期迅速增大，同期伴颈部淋巴结肿大。②早期即出现声嘶、呼吸困难。③体检胸部X光片提示纵隔增宽，气管受压。④病人既往有HT病史。⑤甲状腺功能检查提示TG、TM明显升高。2.辅助检查血常规、骨髓穿刺、全身骨扫描等可排除血液疾病；细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)、活组织病理检查可明确诊断；X线检查、CT扫描、B超等，有助于发现转移病灶。鉴别诊断治疗前必须排除甲状腺良性结节。如腺瘤、结节性甲状腺肿、常见类型的甲状腺癌以及甲状腺炎，必要时采取FNAC及相关的免疫学指标检测，可基本上予以排除。实验室检查1.血液检查血常规提示有无贫血及粒细胞减少等情况。2.甲状腺功能检查提示TGTM明显升高。3.骨髓穿刺排除血液病。4.细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)可同时进行免疫学指标检测和DNA流式细胞学检查，进一步明确诊断。如免疫组织化学染色显示CD20阳性，提示B细胞来源淋巴瘤。有时可见免疫球蛋白升高特别是λ、κ轻链过度表达，免疫球蛋白基因重排检测提示克隆聚集性。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 诊断 FNAC可满足临床诊断要求。若怀疑难以鉴别的HT，则必须辅以上述免疫指标检测，必要时进行手术活检。其它辅助检查1.X线胸片可显示纵隔增宽气管受压等，并有助于了解有无胸腔转移。2.CT扫描胸部及腹部CT，有助于了解有无纵隔、腹腔内外的淋巴组织病变。3.B超检查肝脾B超检查，排除肝、脾脏器侵犯。4.淋巴管造影若出现淋巴水肿，则需行核素淋巴管造影以了解梗阻位置。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 治疗 关于PTML的治疗原则至今仍有争议。早期许多学者主张手术切除。随着对恶性淋巴瘤研究的深入，已证实淋巴瘤具有高度放射敏感性和化疗敏感性。手术切除在PTML治疗中的应用逐渐下降。甚至已降为仅作为活检的手段在1950～1960年放射治疗兴起的年代多数学者主张实行单一的放射治疗方案随着20世纪80年代化疗药物的兴起，许多学者又主张化疗。近年多个前瞻性研究指出，联合治疗可能是原发性甲状腺恶性淋巴瘤的最适宜方案，Doria等分析11个系列共211例Ⅰ、Ⅱ期病人发现总的复发率约30%；接受联合放疗化疗者则降至5.1%～7.7%，而局部复发率则由12.6%降至2.6%。因此指出，联合治疗明显有助于降低复发率而提高总的生存率。关于PTML的治疗比较统一的认识有如以下方面：1.若ⅠΕ、ⅡΕ期，原则上采取外科手术切除，方案为甲状腺切除或加颈淋巴清扫，不主张扩大根治术。术后辅以放疗或化疗。2.若ⅢΕ、ⅣΕ期，原则上采取放疗联合化疗方案。当甲状腺肿块明显增大，有压迫症状时，可采用手术姑息切除，以解除压迫。必要时气管切开。3.当FNAC无法证实诊断而必须开放活检时，可进行手术切除术后根据分期辅以放疗或联合放疗、化疗。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 治疗 4.放疗剂量一般为30～50Gy放射部位主要采取区域淋巴结区和纵隔区。5.化疗方案一般选用CHOP(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和Pred)加上博来霉素、或甲氨蝶呤，或多柔比星(阿霉素)方案，平均周期为6个疗程。6.治疗后常见并发症。(1)放射性食管炎皮肤红疹等，后期可发生心肌炎、限制性心包炎。(2)化疗引起的骨髓抑制，病毒性肺炎(博来霉素)。业已证实，中度恶性的，或低度恶性的PTML、或合并HT者预后较好。而肿瘤的生物行为状态、治疗方案和纵隔受累明显影响预后。Ⅲ、Ⅳ期纵隔有转移者预后差。而年龄、性别、乳酸脱氢酶、肿瘤大小和呼吸道受压等情况，以及有无“B”症状对预后影响不明显，但病人的病理分期免疫状态及肿物生物行为状态是影响PTML，预后的重要因素。PTML治疗后总的生存率为50%～70%。临床各期的5年生存率分别为Ⅰ期80%、Ⅱ期50%、Ⅲ期和Ⅳ期低于36%治疗后复发大多数在4年内，死因多为恶性淋巴瘤进展性急变以及腹腔实质脏器转移。


原发性甲状腺恶性淋巴瘤 流行病学 绝大多数为非霍奇金病，既往认为发病率为0.6%～5%。Banfi报道在非霍奇金恶性淋巴瘤的病人中，表现为淋巴结外淋巴组织病变的占25%～30%，其中有10%的病人累及甲状腺，甲状腺恶性淋巴瘤是全身受累的部位之一。但在有甲状腺恶性淋巴瘤表现的病人中，实际上原发于甲状腺的恶性淋巴瘤<10%。Wright等报道，PTML的发病率近年有上升趋势，原因可能是诊断水平的不断提高和老年人群的不断增多。认为，PTML的发病率为2%～8%，占所有非霍奇金氏恶性淋巴瘤的2%～3%。


热闭心包血络瘀滞证 描述 热闭心包血络瘀滞证简介 热闭心包血络瘀滞证因为感受风温邪毒，主要病机为邪毒壅阻少阳经脉，与气血相搏，凝滞耳下腮部。风温邪毒从口鼻肌表而入，侵犯足少阳胆经。胆经起于眼外眦，经耳前耳后下行于身之两侧，终止于两足第四趾端。少阳受邪，毒热循经上攻腮颊，与气血相搏，气滞血郁，运行不畅，凝滞腮颊，故局部漫肿、疼痛。热甚化火，出现高热不退，烦躁头痛，经脉失和，机关不利，故张口咀嚼困难。热闭心包血络瘀滞证临床诊断 1．当地有腮腺炎流行，发病前2—3周有流行性腮腺炎接触史。2．临床表现初病时可有发热，1—2天后，以耳垂为中心腮部漫肿，边缘不清，皮色不红，压之疼痛或有弹性，通常先发于一侧，继发于另一侧。口腔内颊粘膜腮腺管口可见红肿。3．腮腺肿胀约经4-5天开始消退，整个病程约1-2周。4．常见并发症有睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎等，也有并发脑膜炎者。5．实验室检查周围血象白细胞总数正常或降低，淋巴细胞相对增多。尿、血淀粉酶增多。


热闭心包血络瘀滞证 热闭心包血络瘀滞证病理分析 邪犯少阳，温毒在表。风温邪毒从口鼻而人，邪郁肌表，故有发热恶寒、咽痛；足少阳胆经绕耳而行，邪郁少阳经脉，与气血相搏，凝滞耳下腮部，故腮部肿胀疼痛；经脉受阻，关节不利，故咀嚼不便；邪毒上扰清阳，故头痛；邪扰脾胃，则纳少；舌红，苔薄白或淡黄，脉浮数，为温毒在表之征。热闭心包血络瘀滞证治疗原则 该病治疗，着重于清热解毒，佐以软坚散结。初起温毒在表者，以疏风清热为主，若病情较重，热毒壅盛者，治宜清热解毒为主。腮肿硬结不散，治宜软坚散结，清热化痰。软坚散结只可用宣、通之剂，以去其壅滞，不要过于攻伐，壅滞既去，则风散毒解，自然会达到消肿止痛的目的。对于病情严重出现变证，如邪陷心肝，或毒窜睾腹，则按熄风开窍或清肝泻火等法治之。该病治疗应内服药与外治疗法配合应用，有助于局部消肿。


外阴脂肪肉瘤 描述 脂肪肉瘤常见于躯干、肢体和腹部，发生于外阴的脂肪肉瘤罕见。主要表现为皮下缓慢生长的无痛性块物，有呈息肉样，可伴有波动感。偶尔表现为外阴疼痛、不适，进行性消瘦。多发生于大阴唇，阴蒂和其他部位较少。外阴脂肪肉瘤罕见。发病年龄在15～69 岁，中位年龄52 岁。疾病分类 妇产科疾病描述 脂肪肉瘤常见于躯干、肢体和腹部，发生于外阴的脂肪肉瘤罕见。主要表现为皮下缓慢生长的无痛性块物，有呈息肉样，可伴有波动感。偶尔表现为外阴疼痛、不适，进行性消瘦。多发生于大阴唇，阴蒂和其他部位较少。在报道病例中，术前均误诊为良性脂肪瘤或巴氏腺囊肿。症状体征 1.症状初起时肿块较小，位于皮下，可无任何症状。以后肿块逐渐增大，侵犯皮肤形成溃疡，合并感染时可出现疼痛和出血。患者往往因肿块、出血和疼痛而就诊。有些病例肿块可在若干年内无变化，而后迅速增大。2.体征外阴肿块常位于大阴唇，其他部位较少见。肿块大小1～5cm，圆形或椭圆形，孤立或多发。早期患者肿块表面皮肤完好，随着肿瘤发展，皮肤受累后出现充血、溃疡、感染和出血。晚期肿瘤可能侵犯深部组织，而固定于耻、坐骨上，或出现远处转移。疾病病因 外阴脂肪肉瘤的病因可能与基因突变相关。


外阴脂肪肉瘤 病理生理 肿块常较大，一般直径5～10cm，亦有达15cm者。呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜，切面呈脂黄色，黏液样或鱼肉样，常有出血、坏死。镜检可见不同分化程度的脂母细胞，形态大小不一，星形、梭形、圆形、“印戒状”等。脂滴空泡边界清楚，圆而光滑，完全透明。空泡大时常挤压核至边缘或呈扇贝状。在多形性脂肪肉瘤中常见巨大畸形多空泡脂母细胞。黏液样脂肪肉瘤中除脂母细胞和黏液样基质外，可见纤细的丛状毛细血管网。瘤细胞间可有淡蓝色黏液和脂肪滴。脂肪染色(油红O、苏丹、猩红等)常阳性。免疫组化染色S-100不规则阳性。黏液样型脂肪肉瘤，部分分化良好型和多形性脂肪肉瘤中均能检测到特征性的染色体易位t(12；16)(q13；p11)，或用RT-PCR，DNA点杂交可检测到由于染色体易位而形成的FUS/TLS-CHOP嵌合转录。诊断检查 诊断：依据临床表现、体征及病理组织检查明确诊断。对浸润皮肤或皮肤已溃疡者，可钳取组织活检，对皮肤完好者，可作针吸活检或穿刺活检，也可做切取活检或切除活检。实验室检查：针吸活检、肿瘤标志物检查。其他辅助检查：组织病理学检查。


外阴脂肪肉瘤 鉴别诊断 1.分化良好型脂肪肉瘤需与脂肪瘤、巴氏腺囊肿相鉴别。脂肪瘤无细胞大小不一和核异型性，纤维间隔较窄而不明显，亦无异型细胞和脂母细胞浸润其间。2.黏液样脂肪肉瘤需与其他胚胎性或黏液变性的软组织肉瘤如黏液样型恶性纤维组织细胞瘤、葡萄簇型横纹肌肉瘤、黏液变性的隆凸性皮肤纤维肉瘤、侵袭性血管黏液瘤、黏液性平滑肌肉瘤等相鉴别。区别要点在于后者均无典型丛状毛细血管网。黏液样型恶性纤维组织细胞瘤的血管常受压呈弓形，有较多畸形瘤巨细胞，背景胶原丰富，附近有多形性区。葡萄簇型横纹肌肉瘤在黏膜上皮下区有形成层，可见横纹肌母细胞而不是脂母细胞。发生黏液变性的隆凸性皮肤纤维肉瘤亦可十分相似，但其位置表浅，靠近皮肤。


外阴脂肪肉瘤 治疗方案 外阴肉瘤以手术治疗为主，辅以抗癌化疗或放射治疗可望提高疗效。1.手术治疗采用根治性外阴切除和腹股沟淋巴清扫术。原发灶的切除范围必须足够，切除不够则常会局部复发。腹股沟淋巴结阳性则行髂盆区淋巴清扫术。采用肿瘤挖出术或保守性手术，80%局部出现复发。2.抗癌化疗病期稍晚、组织上核分裂活跃的肉瘤，根治术前后结合化疗可改善预后。目前常用的治疗软组织肉瘤的抗癌化疗方案有：(1)VAC方案：长春新碱(vincristine)1.5mg/m2，静注，第1，8天；放线菌素或放线菌素D(更生霉素)400～600μg/m2；静注，第1～4天；环磷酰胺(cyclo-phosphamide)300mg/m2，静注，第1，4，8天。3～4周重复使用，但要视骨髓功能恢复情况而定。有报道用此方案治疗盆腔肉瘤可延长生存期4～5倍(Rivard，1975)。(2)ADIC方案：多柔比星(阿霉素)60mg/m2，静滴，第1天；达卡巴嗪(氮烯咪胺，DTIC)250mg/m2，静滴，第1～5天。有效率42%(Beretta，1983)。


外阴脂肪肉瘤 治疗方案 (3)CYVADIC方案：环磷酰胺500mg/㎡，静滴，第2天；长春新碱1.5mg/m2，静注，第1，8天；达卡巴嗪(氮烯咪胺)250mg/m2，静滴，第2天。疗程间隔4周。有效率47%。并发症 最终会出现肺转移。预后及预防 预后：分化良好型的脂肪肉瘤局部复发少见，无远处转移，预后较黏液样和多形性好，其5年生存率为80%～88%，10年生存率为50%左右，而多形性脂肪肉瘤的5年生存率仅20%～56%。Donnellan等(2001)提出分化良好型脂肪肉瘤是一种可望治愈的脂肪肉瘤。13例患者中除1例黏液型脂肪肉瘤在诊断后仅5个月死亡，其余术后随访9个月～7年，均无瘤生存。预防：按肿瘤的叁级预防做好防治工作。流行病学 外阴脂肪肉瘤罕见。发病年龄在15～69岁，中位年龄52岁。特别提示 按肿瘤的叁级预防做好防治工作。


多重肺部感染 描述 多重肺部感染(multiplemicrobialpulmonaryinfections)也叫复数菌感染或混合性肺部感染指两种以上(含两种)病原微生物的肺部感染，亦称混合性感染。如果病原体都是细菌，也被称为复数菌感染，是多重肺部感染中最常见者。多重肺部感染尽管临床上相当常见，但由于病因复杂所以确诊甚为困难。


多重肺部感染 疾病描述 多重肺部感染(multiplemicrobialpulmonaryinfections)指两种以上(含两种)病原微生物的肺部感染。近年来在重症医院内肺炎和免疫抑制患者肺炎中不同类型病原体(如细菌与真菌、细菌与病毒、真菌或原虫与病毒)的多重感染趋于增加。多重感染严格地说，指多种病原体均是作为原发性的，且是同时发生的感  多重肺部感染染，不包括一种病原体原发感染和继发另一种病原体感染。二重感染(superinfection)是广谱抗生素应用，特别是不合理应用引起的并发症，不属于多重感染，但在临床大多数情况下原发感染菌并未杀灭或很难断定原发感染菌已经杀灭。所以从发病过程或发病机制来说继发感染和抗菌治疗并发二重感染不是严格意义上的多重感染，但从两种或两种以上病原体同时存在和治疗目标来看，它们都可以视为是广义上的多重感染。


多重肺部感染 疾病病因 多重肺部感染　　多重肺部感染的病原谱可以是任何不同类型病原体或同一类型中不同种(属)病原体的同时感染，比较常见的病原体组合为：1.复数细菌感染两种或多种需氧菌(包括革兰阳性和革兰阴性、两种革兰阴性杆菌或两种革兰阳性球菌)、需氧菌与厌氧菌、分枝杆菌与普通细菌合并感染。2.细菌加真菌感染任何细菌和真菌合并感染，以需氧菌与条件致病菌如念珠菌、曲霉菌最常见。3.细菌加原虫感染以卡氏肺孢子虫合并细菌感染为常见。4.细菌加病毒感染常见呼吸道病毒感染继发细菌感染。在免疫抑制患者常见有细菌与巨细胞病毒的合并感染。病理生理 感染前后比较1.临床疾病谱多重感染常见于吸入性肺炎和  多重肺部感染肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。2.危险因素老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支镜检查)、先期抗生素治疗、潜伏感染或某些地方性流行性感染性疾病疫源地居留或特殊环境暴露、终末期疾病、长期住院特别住ICU等都可以是多重肺部感染发病的危险因素。


多重肺部感染 诊断检查 诊断：多重肺部感染尽管临床上相当常见，但确诊甚为困难，一是因为某些病原体如病毒等实验室诊断技术不能适应临床需要；二是由于下呼吸道标本采集困难，上呼吸道和口腔存在大量定植菌，而在长期住院或抗菌治疗过程中其菌群经常变化，经口咳痰标本易遭污染，培养有多种细菌生长不表示真正存在多重感染，相反培养无菌生长或单一细菌生长并不能排除多重感染。临床上凡有上述好发多重感染的病种和危险因素或者中重度肺部感染经规范的抗生素治疗无效的患者都应该提高警觉，考虑到多重感染的可能。肺脓肿和支气管扩张症常见厌氧菌和需氧菌混合感染，如果临床症状典型，便可按多重感染处理。在其他类型肺炎其多重感染包括二重感染的诊断需要确切的病原学证据。血液和胸液标本培养结果最具诊断价值，下呼吸道防污染或支气管肺泡灌洗标本需要结合定量培养。咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。条件致病性真菌亦需从下呼吸道应用防污染技术进行采样，口痰标本培养结果无意义。病毒检测因培养困难，血清免疫学和分子生物学技术有参考价值。


多重肺部感染 诊断检查 病理组织学检查对铜绿假单胞菌肺炎和某些特殊病原体感染(真菌、卡氏肺孢子虫、分枝杆菌)结合特殊染色有重要诊断价值。实验室检查：咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。其他辅助检查：X线病变范围更广泛，坏死性肺炎更常见。


多重肺部感染 治疗方案 多重肺部感染治疗的基本要点是针对各病原体采用抗微生物化疗药物联合，困难在于病原体诊断缺乏或不确切。如果考虑复数菌感染，则应用两种抗生素联合，怀疑厌氧菌对联合具有抗厌氧菌作用的药物(青霉素、林可霉素、甲硝唑等)作为经验性治疗一般是可以接受的。重症社区获得性肺炎经验性治疗要求覆盖军团菌和耐青霉素肺炎链球菌；重症医院获得性肺炎经验性治疗要求覆盖多耐药革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、不动杆菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)等，在这些情况下，广谱联合治疗方案，虽然在一定意义上是基于此类重症感染有可能为多重感染，但主要是为防止覆盖面过窄而遗漏主要病原体，避免最初经验性治疗不力，影响预后。至于特殊病原体，倘无病原体诊断就采取经验性治疗是不可取的。临床上颇多流行的一种用药方法，即在重症感染应用广谱抗生素特别是联合类固醇激素时，最初经验性治疗方案便加用抗真菌药物作为预防性化疗，目前缺乏足够的支持证据。结核病未确诊或确诊结核病经抗结核治疗效果不佳，有些医生习惯应用抗结核药物和抗菌药物联合，或者加用喹诺酮类，认为后者既有抗菌作用，又可治疗结核病，导致喹诺酮滥用，可以视为是目前治疗上的一大误区。


多重肺部感染 治疗方案 所以多重感染抗菌治疗的基础是病原学诊断，方法是联合用药。预后及预防 预后：老年人患有多重肺部感染，预后不良。预防：针对病原体应积极治疗，在治疗期间疗效不理想应及早作药敏试验。然后选择敏感药物进行治疗。流行病学 流行病学国内报道70例有可靠病原学证据的重症医院内肺炎，多重感染占48.8%，其分布革兰阳性球菌加革兰阴性杆菌占11.4%，两种革兰阴性杆菌占21.4%，革兰阴性杆菌加真菌占7.1%，革兰阴性杆菌加革兰阳性球菌加真菌1.0%。我们另对80例非AIDS免疫抑制患者肺部感染病原学分析表明，45例细菌性感染中多重感染占13.3%(6/45)；35例特殊病原体感染(真菌9例，结核23例，卡氏肺孢子虫3例)中2例为结核和曲霉菌多重感染(5.7%)，两组合计多重感染占10%。Robin等统计100例肿瘤和51例骨移植患者的“肺炎综合征"中感染占72.2%。多重感染占9.9%，有报道恶性血液系统肿瘤患者致死性败血症多重病原体感染1.2%～22%不等。


老年人感染性休克 描述 老年人感染性休克是老年人一种常见病，多发病，死亡率高。多因老年人体质虚弱，免疫力低下引起。主要症状为恶心、呕吐、腹泻，严重者意识障碍、休克。应极早发现，给予抗菌药物对症治疗。简介 老年人感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重综合征。老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%在中国感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%虽然老年感染性休克与中青年感染性休克有许多相似之处，但也有其特殊性，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。老年人感染性休克是因急性严重感染未及时治疗控制所引起。可发生在内科，也可因外科疾病引起，一般出现在败血症的过程中。此类休克的病理生理变化复杂，它既有原发病引起的脱水或毛细血管通透性增高后渗出引起的血容量减少，又有毒素所致的心血管功能变化、微循环失常而导致血容量降低，有效循环血量减少，引起休克的出现。


老年人感染性休克 病因 老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见；其他有铜绿假单胞菌不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。


老年人感染性休克 发病机制 1.微循环障碍更明显  老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。2.细胞代谢障碍更明显  细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显  老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。4.基础病的影响  老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。


老年人感染性休克 症状 临床表现1.原发病以肺部感染多见  老年感染性休克的原发病以肺部胆道和肠道感染多见。2.起病隐匿  老年感染性休克的原发病多不严重起病缓慢低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)有时心动过速就是唯一表现。3.胃肠道症状较常见  老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀腹泻、厌食等。4.意识障碍较多见  增龄所致脑组织老化神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的唯一症状。5.休克表现不典型  老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)应判断为低血压。


老年人感染性休克 症状 6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)  增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。7.酸碱和水、电解质失衡较常见  增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。并发症：晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。诊断：老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化注意休克的初期表现。


老年人感染性休克 症状 感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(<36℃)，或可出现过高热(>40.5℃)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒而胸部X线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。


老年人感染性休克 症状 分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。鉴别诊断感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心源性休克系心脏搏血功能低下所致常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病等过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血管量相对减少所致。


老年人感染性休克 检查 1.血象  白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。2.病原学检查  在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。3.尿常规和肾功能检查  发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右)；血尿素氮和肌酸酐值升高；尿/血肌酸酐之比<20；尿渗透压降低尿/血渗之比<1.1；尿钠(mmol/L)排泄量>40；肾衰竭指数>1；钠排泄分数(%)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。4.酸碱平衡的血液生化检查  二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3－和实际HCO3－、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行血乳酸含量测定有预后意义。5.血清电解质测定  休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。6.血清酶的测定  血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。


老年人感染性休克 检查 7.血液流变学和有关DIC的检查  休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。


老年人感染性休克 治疗 老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。1.病因治疗  可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。2.抗休克治疗  对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。


老年人感染性休克 治疗 3.保护重要脏器功能，防治MOF  对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。4.肾上腺皮质激素的应用  在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。5.其他  输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。6.治疗原发病  老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。预后 老年感染性休克因就诊时间晚，临床表现不典型，诊治不及时，并发症多常伴有严重的原发基础疾病，所以预后很差，病死率可高达60%左右。年龄越高，病死率越高。预防 应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。


先天性肌缺如 症状 先天性肌缺如（congenitalabsenceofmuscles），全身任何肌肉均可受累，部分患儿出生时即表现为肌张力低下、肌力差、腱反射消失，可有部分肌群瘫痪，以肢体近端、躯干肌肉受累多见，其中胸大肌缺如最常见。其次为胸小肌、斜方肌、胸锁乳突肌、股四头肌、前锯肌，通常只限于一侧或一侧肌组，两侧肌缺如仅偶见于眼肌或颜面肌，头部肌肉缺如中以致先天性上睑下垂为最常见，可呈部分或完全性先天性上睑下垂。根据缺如肌肉所在部位及功能的不同而表现出不同的症状和体征。掌长肌缺损不引起任何症状，但一侧胸锁乳突肌缺如可引起斜颈。单块肌肉缺如时，其运动功能可由其他肌肉代替，故通常不引起运动障碍，但其往往与同侧的其他先天异常并发。检查 诊断：肌肉缺如较容易诊断，部分患儿表现为肌张力低下、肌力差，甚至部分肌群瘫痪。实验室检查：无相关实验室检查。其他辅助检查：X线检查仅见骨和肌肉萎缩。治疗 本病为非进行性疾病，所产生的功能程度也各不相同，可根据具体情况做必要的治疗，如运用支具矫形和进行肌肉锻炼。对单块肌肉局部缺如，可做修补术，如对腹直肌缺如所致大型脐疝，可做腹直肌修补，以恢复功能。


非依赖性物质伴发依赖 描述 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。


非依赖性物质伴发依赖 病因 1.社会因素和环境因素社会环境社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对中国的侵袭但由于具有国际性在中国某些地区又出现种毒、吸毒及贩毒者社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别。多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。另外家庭影响,模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体其次，由于医疗上使用不当或职业的方便也有导致麻醉品及精神药物依赖的。2.个体素质因素形成药物依赖的因素除社会、文化、教育、家庭、经济种族、职业、生活习俗等因素以外，还有内在因素如遗传代谢神经生化等以及精神状态、心理状态等个体因素。


非依赖性物质伴发依赖 病因 在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征如适应不良、过度敏感冲动性、对外界耐受性差不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源。美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧。还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期此期除生理发育变化激烈以外其心理状态也处于不稳定期容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖。许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心呕吐、头晕肠蠕动加快等。有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物愈易造成依赖性药物可获得的机会也是重要因素形成药物依赖这一结局往往是心理因素与社会因素、生物因素和环境因素相互作用的结果3.心理因素


非依赖性物质伴发依赖 症状 临床表现1.巴比妥类及其他镇静安眠药依赖巴比妥类及其他镇静安眠药因其具有耐药性与依赖性(精神依赖躯体依赖)已列入国际精神药物公约管制。但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，为合法处方用药，品种又多所以形成依赖的潜在危险更大其中对巴比妥类和甲喹酮(安眠酮)格鲁米特(导眠能)、水合氯醛等所形成的依赖最为常见巴比妥类使用迄今已70多年，自20世纪20年代即有其依赖性的报道。现认为中短时作用的巴比妥类易形成依赖并具有快速耐受性其耐受性与依赖性平行发生如戊巴比妥和司可巴比妥(速可眠)、最高日量分别达400mg或600mg，使用6～8周即可形成依赖。服用巴比妥类药物后可解除紧张、获得欣快感，以致产生强烈的渴求欲望，甚至到非服药不可的程度其精神依赖较吗啡可卡因、苯丙胺类弱由于耐药性的增高，剂量加大如大剂量长期反复使用就会产生躯体依赖。其耐药性虽有增高，但不像海洛因海洛因反复使用后可耐受初次剂量的1000倍。巴比妥类药物戒药后耐药性也迅速消失。


非依赖性物质伴发依赖 症状 文献报道司可巴比妥日量在400mg以下不导致躯体依赖，一般依赖剂量为治疗量的4～50倍(相当于0.4～5g/d)沈渔邨(1980)报道巴比妥类及其他镇静安眠药依赖的剂量一般为治疗量的5～20倍。1例司可巴比妥依赖的患者，司可巴比妥2.0g/d，甚至达到4.0g/d曾出现急性中毒患者一般分几次口服，甚至细嚼慢咽，以享受其愉快感。非巴比妥安眠药中，格鲁米特甲喹酮、水合氯醛氯美扎酮(芬那露)均可导致依赖性，其中甲喹酮的依赖倾向最高故已有许多国家早已停止生产并禁止进口。这类药物进入机体很快被吸收分布于全身的各种组织进入脑组织的快慢取决于脂溶性的高低司可巴比妥脂溶性较高，显效时间较快。巴比妥类在肝内经肝细胞微粒体中药物代谢酶的作用使药物氧化而失效氧化物可以呈游离状态或与硫酸结合由尿中排出。依赖性和耐药性的发展不如阿片类完全耐药性的形成部分是由于药物的加速分解，部分是由于中枢神经细胞适应性的改变。其躯体依赖是在对中枢神经系统长期的中等程度的抑制形成的长期反复服用此类药物均可出现程度不等的慢性中毒症状，并可涉及机体各个系统。


非依赖性物质伴发依赖 症状 2.抗焦虑药依赖临床上应用抗焦虑药以来有依赖性的抗焦虑药如：氯氮(利眠宁)安定艾司唑仑、硝西泮(硝基安定)，生临床上应用很广泛，且作用较明显但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。最早发现依赖的药物是甲丙氨酯(眠尔通)，20世纪60年代初苯二氮类(benzodiazepines)的应用日益广泛在使用范围及总用量上均有取代巴比妥类非巴比妥类以及其他类别的抗焦虑药物的趋向对抗焦虑药如氯氮安宁舒宁安定艾司唑仑、硝西泮等有依赖性的病例相继在国内外均有报道。根据Allgulander(1978)对55例催眠药、抗焦虑药依赖患者的报道，苯二氮类依赖的剂量至少是治疗量的5倍。MarksJ.(1978)濑(1980)报道苯二氮类服用最高日量的1.5～4倍经过数月即可形成依赖最近国内外均有报道使用常用量也可形成依赖如北医大精研所收治1例服用硝西泮每晚10mg持续10年的患者停药当晚出现腓肠肌痉挛据估计长期连续用药者中45%可能产生躯体依赖。


非依赖性物质伴发依赖 症状 3.其他镇痛药依赖自从吗啡问世以来临床医师在运用吗啡强镇痛作用的同时，始终为其依赖性所困扰100多年来在临床上先后应用的哌替啶(pethidine)美沙酮、喷他佐辛(镇痛新，pentazocine)芬太尼(fentanyl)等其镇痛作用与依赖性均不能明显分开其中镇痛新的镇痛效果可达到吗啡的1/3～1/5，如果反复使用可导致依赖的报道已有许多，它不仅有精神依赖也有躯体依赖，其戒断症状为出汗震颤恶寒肌痉挛恶心呕吐等，但程度比吗啡弱得多。布桂嗪(强痛定)依赖国内已有部分地区先后报道，还有阿片类与布桂嗪混合或交替依赖的病例使用布桂嗪后有阿片类的欣快感，停药后出现对药物的强烈渴求与吗啡类有交叉依赖。盐酸二氢埃托啡(dihydroetorphinehydrochlorideDHE)是政府批准生产的第1个我国研究成功的麻醉性镇痛药，作为镇痛药已在临床上应用了10多年之久近年来曾作为治疗阿片类依赖的药物。但形成依赖的报道迅速增加。其戒断症状与海洛因和吗啡相似，有流涕泪打哈欠心神不安、周身不适关节和肌肉疼痛等等，有的症状严重与海洛因戒断症状相似放在戒毒医疗中已停用。


非依赖性物质伴发依赖 症状 另外，国内在用药调查中还发现滥用解热止痛药如阿司匹林复方阿司匹林或其他水杨酸盐制剂等而导致依赖的，应引起重视。4.苯丙胺类药物依赖苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用苯丙胺(amphetamine)在临床上最早应用于治疗发作性睡病(narcolepsy)和脑炎后帕金森症。文献记载二次世界大战期间某些国家的士兵为了消除疲劳保持旺盛的精力大量服用此药目前也仍在某些国家中滥用并发展成严重社会问题我国目前仍为临床应用的药物之一，用量较小，服药时间短依赖者尚少见。由于它可提高精神兴奋性、解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用，从而形成依赖或苯丙胺精神病大量使用可引起昏迷甚至死亡。苯丙胺可引起中枢神经兴奋减少嗜睡及疲劳感，使病人机警欣快有中枢及周围拟交感神经的作用，能抑制突触部位对多巴胺的回收，使触突部位游离的多巴胺含量增高小量如5～10mg口服可解除疲劳，提高精神兴奋性。一般作用可维持约4h继之出现疲劳嗜睡等如每天小量服用很快产生耐药性通常苯丙胺治疗剂量为10～15mg/d产生耐受性的有些病人每天用量可大于1g。苯丙胺类药物之间存在交叉躯体依赖性依赖程度随用药的频繁而增强，用量加大又是增强其依赖程度的重要因素。


非依赖性物质伴发依赖 症状 苯丙胺的有效剂量与致死量相差很大因此严重急性中毒少见急性中毒时可有血压上升、出汗或恶心呕吐等。大量使用可引起精神错乱幻觉严重者引起循环衰竭，昏迷甚至死亡。5.可卡因类依赖可卡因(cocaine)是一种中枢兴奋剂和欣快剂。1862年成为局麻药以后形成依赖已遍及世界。常用方法有皮下注射及鼻吸2种，口服后在消化道被分解效果明显减弱可卡因对中枢及末梢神经的作用相同，主要抑制儿茶酚胺、去甲肾上腺素以及多巴胺的回收干扰儿茶酚胺被单胺氧化酶的分解，产生强烈的中枢兴奋作用可卡因的药物效应与苯丙胺相似，其依赖的临床表现与苯丙胺依赖也十分相似对人来说，可以认为是最强的精神依赖药物之一在反复使用中止后与吗啡类和巴比妥类相比未发现明显的躯体戒断症状。可卡因1次适量用药引起兴奋欣快、脸红、脉快。但欣快感消失后出现情绪低沉恐惧、疲劳无力感，为了避免这种不快感与追求快感，使病人反复地渴求用药即形成精神依赖。1次大量用药或小量短时间反复用药均可导致精神症状：情感以欣快为主话多可有短时间的幻视、幻触或幻听以及身体失重感情绪不稳，敏感多疑，可有被害及嫉妒妄想类似精神分裂症偏执型。


非依赖性物质伴发依赖 症状 严重病例可见谵妄状态和大量幻觉：病人听到骂他看见大量小动物野兽等，幻触是可卡因依赖的特征性症状，病人感到皮肤痒，针刺感、有小动物在身上爬(又称Magnan征)这种幻觉强烈难忍，以致病人不惜用刀把皮肤切开想取走幻觉中的小动物在此背景下可有冲动、伤人和自杀企图。患者可有瞳孔扩大(与吗啡及酒精依赖不同)、口干耳鸣等。病人一般意识清晰，自知力缺如。精神症状一般于停药数天后消失，妄想则可在持续数周后消失。闪回现象(flashback)：可卡因依赖患者一旦停药可有短暂的不安，乏力及情绪低落等症状但度过这一时期可恢复到接近正常。然而用药中止1个月以上，尽管体内并无此药存在有时却突然出现用药时的类似症状，这种现象叫做闪回现象。以可卡因为代表的兴奋剂、致幻剂以及有机溶剂滥用多出现这种现象。其发生机制尚不清楚，饮酒或环境变化导致的心理应激变化也容易诱发闪回现象。可卡因依赖患者为了避免不快感不仅渴求对可卡因的反复使用还常并用安定类和海洛因，导致多种药物滥用和依赖。


非依赖性物质伴发依赖 症状 患者用注射方式滥用时，局部发生溃疡吸入时发生鼻中隔穿孔患者往往死于衰竭和呼吸麻痹有报道(Grinspoon，1975)躯体依赖者每天可服500mg之多急性致死量估计在1.2g左右。6.大麻类依赖印度大麻(marijuana)是仅次于阿片的古老致依赖的药物，其中枢作用有效成分为四氢大麻酚，由于世界上广泛滥用，对人体健康和工作能力的危害已成为世界许多国家关心的社会问题。低剂量长期使用突然停药后戒断症状通常较轻精神依赖也是中等程度大量研究已证实动物和人对大麻能产生耐药性，少数研究表明不产生，习用以后，较小剂量仍能获得效应给药的量及次数的多少对耐药性的发展是个重要因素用药方法有口服吸取及咀嚼吸入比口服作用大3倍吸入7mg即可使之欣快14～20mg可出现明显的精神症状。吸入大麻后自身感到心情特别愉快精力充沛充满自信心对周围的感知形象特别鲜明。


非依赖性物质伴发依赖 症状 可出现错觉及时间和空间障碍和感知综合障碍：事物的线条、形状和色彩发生变化；声音感知为音乐；时间空间感觉异常：空间变得宽广，时间过得极慢手足变得非常轻身体飘浮感等并可出现色情兴奋伴有性欲亢进欢乐的兴奋可转变为恐惧，还有人格解体及非真实感第2阶段出现抑郁、不安、头痛、心悸、共济失调，最后以睡眠告终。大麻慢性中毒进展较慢停服后可较快地恢复但长期持续大量使用亦可引起躯体和精神变化，有的在中止使用后还可长期残余躯体和精神变化：易激惹、好冲动工作能力降低意向活动减退精神活动迟钝且耐受量降低重者出现谵妄状态幻觉妄想瞳孔缩小、对光反应迟钝口齿不清和痴呆状态，表面与麻痹性痴呆相似有报道重症者的侧脑室、第三脑室比正常人有显著扩大这些变化特别是年轻人多见。长时间大量服用大麻者可有“闪回现象”。即不用大麻时也可出现吸食大麻时的心理体验可能与饮酒或对药物作用体验的想象有关少数人可发生大麻性精神病，并可在严重的被害妄想支配下，发生攻击、破坏、自伤和伤人行为。大麻也有与可卡因相似的。


非依赖性物质伴发依赖 症状 1.非依赖性物质所致依赖总的诊断原则(1)有确切的成瘾性药物的服用史其用量时间足以引起精神障碍(2)使用成瘾性药物后出现心理和生理症状行为改变如出现躯体或心理症状，如中毒依赖综合征戒断综合征精神病性症状情感障碍神经症样症状智能障碍、遗忘综合征，以及人格改变等(3)社会功能受损。2.各类非依赖性物质所致依赖的诊断(1)巴比妥类及其他镇静安眠药依赖：巴比妥类及其他镇静安眠药，因其具有耐药性与依赖性(精神依赖躯体依赖)已列入国际精神药物管制但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，品种又多，所以形成依赖的潜在危害很大其中对巴比妥类和甲喹酮、格鲁米特、水合氯醛等所形成的依赖最为常见。其诊断首先要了解有无服用巴比妥类药物史，再结合典型的临床表现一般不难做出诊断。但巴比妥类药物慢性中毒应与慢性酒中毒相鉴别其戒断时的癫痫发作要与各类痉挛性疾病鉴别。(2)抗焦虑药依赖：有依赖性的抗焦虑药，如：氯氮卓地西泮(安定)艾司唑仑、硝西泮，生临床上应用很广泛且作用较明显但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。


非依赖性物质伴发依赖 症状 其诊断有服用抗焦虑药的事实停药1周内出现戒断症状等临床表现即可做出诊断但对以幻觉、妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。(3)苯丙胺类药物依赖：苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用。苯丙胺最早是用来治疗发作性睡病和脑炎后帕金森症由于它可提高精神兴奋性解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用从而形成依赖或苯丙胺精神病，大量使用可引起昏迷甚至死亡。诊断首先有服用苯丙胺病史及临床特征；其次排出非躯体疾患或其他精神疾患所致。(4)可卡因依赖：可卡因是由古柯叶中提取的生物碱(古柯碱)是一种中枢兴奋剂有很强的精神依赖性，躯体依赖不明显。其临床表现与苯丙胺依赖相类似诊断有明显的可卡因滥用史并对可卡因产生耐受性撤药后出现精神症状和躯体症状。(5)大麻类依赖：大麻是古老的依赖药物其精神活性成分是四氢大麻酚主要影响人的精神活动，而对生理功能影响不大。诊断可根据服用大麻史及从患者身上嗅出大麻燃烧后的香味，以及典型的欣快焦虑猜疑以及时间、空间定向障碍等症状做出诊断。鉴别诊断：注意排出非躯体疾患或其他精神疾患所致精神症状对以幻觉、妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。


非依赖性物质伴发依赖 检查 实验室检查：实验室检查符合并发症的阳性改变其它辅助检查：符合非依赖性物质所致依赖辅助检查：包括血及体液排泄物的非依赖性物质阳性检出。


非依赖性物质伴发依赖 治疗 治疗方法基本同于毒品所致精神障碍由于患者对依赖药物的强烈渴求以致无法摆脱这种欲望因此，戒药应该在住院条件下严格地按照精神病院制度进行住院期间也应杜绝一切药物来源，住院时应严格防止将药带进医院，这是保证治疗成功的关键。治疗方法有以下几种1.药物剂量递减法包括依赖药物和替代药物剂量的递减除酒依赖以外，适用于各种药物依赖者如用药时间短依赖程度轻可考虑1次停掉。巴比妥类及其他镇静安眠药的戒断症状常很严重，可引起癫痫大发作，甚至危及生命，因此递减速度因人和药而异如身体健康的青壮年，依赖的药量也不太大，可在3～7天内停完。如体弱老年人、病程长的患者为避免戒断中出现心血管的意外或虚脱，宜缓慢减可1～2周左右减完同时可采用常温冬眠疗法，首日氯丙嗪、异丙嗪各25mg肌注2～3次/d；第2天改为口服氯丙嗪50～200mg、异丙嗪50mg3次/d连用5天总之，戒药过程中使之略有不适，但能耐受不出现明显的戒断症状为宜。用替代递减法治疗阿片类依赖如用美沙酮替代已成为最常用的手段之一。国外关于美沙酮替代递减的用药原则多为“首日量维持3天递减先快后慢”用药时间通常为21天。


非依赖性物质伴发依赖 治疗 该法虽能有有效地控制戒断症状但波动较大用药时间也较长国内有采用此法的，也有根据美沙酮14天替代递减个体化给药方法可使戒断症状程度轻和波动小。美沙酮替代递减法对阿片类依赖有肯定的疗效但不能解决戒毒后的心理依赖心理依赖还应通过心理治疗来解决另外美沙酮本身又有依赖性应予重视。可乐定快速无成瘾性戒毒治疗：可乐定(clonidine)为α-2肾上腺素能受体激动剂临床通常使用为降血压药20世纪90年代以来有文献报道此药可解除阿片类药物的依赖性，由于其本身不具有成瘾性，所以是一种可以尝试的戒毒治疗药物国内已有用此药戒毒的报道烟草戒断选用尼古丁替代疗法可乐定抑制中枢NE神经元的过度兴奋达到消除尼古丁戒断症状的目的。可乐定0.15～0.3mg/d连续服用3周61%的人可戒除烟瘾。2.冷火鸡戒断法指硬性停药，7～10天即完成戒断，简单快速，但痛苦较多，年老体弱者不适用。主要用于阿片类药物的戒断治疗。3.支持疗法各种支持疗法十分重要，以改善病人营养状况减轻戒断症状及急慢性中毒症状。


非依赖性物质伴发依赖 治疗 北医大精研所采用促大脑代谢疗法可以改善病人躯体状况减轻戒断症状及急慢性中毒症状28.75%谷氨酸钠200ml+三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g+辅酶A100u+维生素C3g+10%葡萄糖500ml静脉点滴，1次/d，30天为1疗程该研究所还曾对巴比妥类及其他镇静安眠药和抗焦虑药依赖的33例患者在采用促大脑代谢疗法前后进行了记忆量表测查除“人像特点回忆”外其他各项在治疗前后有显著性差异这其中虽不能排除停药后记忆力的自然恢复但可说明此法对改善记忆力有效。胰岛素低血糖治疗对减轻各种中毒症状及戒断时的各种躯体及自主神经症状均有较好的疗效，一般20～30次为1疗程另外，应口服大量各种B族维生素及维生素C传统医学中医中药中扶正祛邪调整全身，针灸疗法也经济简便。4.对症疗法患者在戒药过程中往往有睡眠障碍，采用中成药及针灸电针等能改善睡眠障碍。小量抗精神病药也适用于戒断症状的幻觉、妄想谵妄状态等在巴比妥类镇静安眠药戒断时应慎用以免促使痉挛发作。


非依赖性物质伴发依赖 治疗 对癫痫发作者给予抗癫痫治疗国内有报道用亚冬眠疗法(首次氯丙嗪、异丙嗪各25mg2～3次/d，第2天起改为口服氯丙嗪50～200mg异丙嗪50mg3次/d,共5天)可减轻戒断症状尤其减轻阿片类的戒断症状有较好的疗效。非依赖性物质伴发依赖用药实验研究证明用神经介质或与此有关的药物抑制或缓解戒断症状，因尚在实验研究中有待临床进一步观察。5.综合疗法对药物依赖患者的治疗单采用一种方法很难得到满意的临床效果(1)心理治疗：对所有患者都要应用支持性心理治疗。(2)行为治疗：①厌恶疗法：A.电击法当患者吸烟时，予以电刺激使吸烟行为和电刺激后不适感相结合，建立条件反射从而对吸烟产生厌恶。B.快速吸烟法每6秒快吸深吸10口即会出现头晕恶心、呕吐等反应，从而对吸烟产生厌恶C.想象疗法找到一个吸烟的不良场景通过想象产生厌恶②松弛疗法：包括紧张调整法、肌电生物反馈法等


神经系统遗传病 神 经系统遗传性疾病是由于生殖细胞或受精卵遗传物质的数量、结构或功能改变，使发育的个体出现以神经系统功能缺损为主要临床表现的疾病。它与胎儿在母体内受到风疹病毒感染引起的先天性心脏病不同也与由某种相同家族的环境因子引起的家族性疾病如家族性甲状腺功能减退症不同，后者均为非遗传性。概述 神经系统[1]遗传性疾病是以神经系统症状为主要表现的遗传病，其遗传方式有4种：①单基因遗传，包括常染色体显性遗传,隐性遗传、X-连锁隐性遗传、显性遗传等；②多基因遗传；③线粒体病由线粒体DNA突变所致；④染色体病，如染色体数目或结构异常。神经系统遗传病通常具有家族性及终身性的特点可于任何年龄起病，但大多在中年以前即出现症状由于其种类繁多发病例数较少，并且症状复杂，具有特征性症状的较少，因此临床诊断较困难。由于医学科学的迅速发展，目前对许多病的病因及发病机制已有了更多更新的认识但仍有很多疾病的病因及发病机制尚未阐明，而且对大多数神经系统遗传病目前尚无有效劢的治疗方法。这些都有待进一步研究。


神经系统遗传病 分类 神经系统遗传病依据遗传方式，也可分为四大类。(1)单基因遗传病：单个基因发生碱基替代、插入缺失、重复或动态突变引起的疾病劢遗传方式包括常染色体显性常染色体隐性、X连锁隐性X连锁显性和动态突变性遗传等临床常见的单基因遗传病包括假肥大型肌营养不良、遗传性脊髓小脑性共济失调、腓骨肌萎缩症和肝豆状核变性等其中许多疾病是已知的生化异常导致共济失调。如肝豆状核变性是13q14.3-q21.1染色体的ATP7B基因突变所致，后者编码铜转运ATP酶的β多肽，导致铜代谢性障碍；植烷酸贮积病(Refsum病)是植烷酸-CoA-羟化酶基因突变所致。(2)多基因遗传病：1个以上基因突变的累加效应与环境因素相互作用所致的疾病癫痫、偏头痛和脑动脉硬化症等是常见的神经系统多基因遗传病。(3)线粒体遗传病：由线粒体DNA突变所致为母系遗传，包括线粒体肌病、线粒体脑肌病线粒体脑病等Holt(1988)首次发现线粒体病患者mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因.建立了有别于传统孟德尔遗传的线粒体遗传新概念。(4)染色体病：由染色体数目或结构异常所致，如唐氏综合征患者体细胞中多了一个21号染色体。


神经系统遗传病 共同性和特征性症状 (1)共同性症状和体征：包括智能发育不全、痴呆行为异常语言障碍痫性发作、眼球震颤、不自主运动共济失调行动笨拙、瘫痪肌张力增高肌萎缩和感觉异常，以及面容异常、五官畸形、脊柱裂、弓形足、指趾畸形、皮肤毛发异常和肝脾肿大等。(2)特征性症状和体征：如肝豆核变性的K-F环，黑蒙性痴呆的眼底樱桃红斑共济失调毛细血管扩张症的结合膜毛细血管扩张，结节性硬化症的面部血管纤维瘤等。病因 神经系统遗传病病种繁多，具有家族性和终身性特点，不少疾病的病因和发病机制尚未阐明。由于近10年来分子遗传学迅速发展和人类基因组计划完成，弄清了人类3×109个核酸排列顺序，随着神经系统遗传病的基因定位、克隆、基因产物及基因诊断和治疗等方面的突破，必将推动神经遗传学的发展。发病机制 ①单基因遗传包括常染色体显性遗传、隐性遗传，X-连锁隐性遗传显性遗传等；②多基因遗传；③线粒体病，由线粒体DNA突变所致；④染色体病，染色体数目或结构异常


神经系统遗传病 临床表现 神经系统遗传病相关书籍(1)智能减退：亦称为精神发育不全根据智能减退程度可以分为白痴、痴愚和愚鲁3个等级白痴者智商(IQ)在0～30；痴愚者智商在30～50；愚鲁的智商为50～70。若智商在70以上者为低能。(2)行为异常：是神经系统常见的遗传病症状之一常与智能减退伴存表现为兴奋易激惹烦躁人格改变等，少数病人可有冲动行为而被误诊为精神病。(3)言语障碍：神经遗传病中的言语障碍可由于中枢神经的发育不全而致失语或由发音器官的协调不能所引起的构音障碍所致。前者表现为听不懂不认识不理解和健康搜索不能表达。后者讲话缓慢无力发音顿挫、鼻音吐词含糊等，具体表现为：①痉挛性发音困难，如痉挛性截瘫和脑瘫病者后爆破性构音障碍，如小脑性共济失调性语言。②无力性语言,见于咽肌萎缩和无力的肌营养不良者的发音，常见于锥体外系疾病的扭转痉挛、肌阵挛、舞蹈动作时发出的时高时低的阵发性发音障碍。


神经系统遗传病 临床表现 (4)不自主运动：是累及锥体外系统劢的遗传病的常见症状.可表现以肌张力增高、动作减少为特征的震颤；张力降低动作增多的舞蹈动作；肌张力不规则的手足徐动、扭转痉挛等；以及节律性肌肉收缩的肌阵挛如肌阵挛性癫痫-脑桥-小脑变性等(5)抽搐：是遗传性神经系统疾病中常见症状之一抽搐类型可为局灶性全身性大发作或小发作常与智能减退并存如结节硬化苯丙酮尿症等。(6)某些特征体态和其他异常：例如面-肩-肱型肌营养不良症、强直性肌营养不良、症黏多糖沉积病的特殊面容；神经纤维瘤病的颅骨缺损，遗传性共济失调的眼外肌麻痹，肝豆状核变性劢的角膜K-F环，遗传性小脑性共济失调的眼球震颤；以及白内障、晶状体移位、颅骨狭小、脊柱裂、四肢短小、弓形足、痉挛步态等均有一定的诊断价值。


神经系统遗传病 诊断 神经系统遗传病诊断首先依赖于病史症状、体征及常规辅助检查等。家谱分析是遗传病诊断劢的重要依据，但不是绝对依据，只要有遗传病的典型临床症状体征时，即使没有家族史仍可以做出诊断。详细的神经系统检查做出神经系统受累的定位诊断，同时注意体态检查，有助于遗传性疾病的诊断遗传学特殊诊断方法如系谱分析、染色体检查、DNA和基因产物分析等可为诊断提供重要的证据劢成为确诊的关键。


神经系统遗传病 临床诊断步骤 神经系统遗传病1.搜集临床资料包括发病年龄性别独特的症状和体征，如K-F环眼底樱桃红斑和皮肤牛奶咖啡斑(神经纤维瘤病)等2.系谱分析判定是否为遗传病，并区分为单基因、多基因和线粒体遗传病，根据有无遗传早现现象推测是否为动态突变病。3.常规辅助检查包括生化、电生理影像学和病理等对诊断及鉴别诊断颇有意义，某些检查对特定的神经系统遗传病具有确诊价值。如假肥大型肌营养不良的血清肌酸激酶增高，肝豆状核变性血清铜和铜蓝蛋白(CP)水平降低、尿铜排泄增加、遗传性肌阵挛性癫痫的脑电图和肌电图特征结节性硬化症脊髓小脑性共济失调及橄榄脑桥小脑萎缩的头部MRI检查腓骨肌萎缩症的神经活检等。4.遗传物质和基因产物检测包括染色体数量和结构DNA分析和基因产物检测等在基因表达水平上确诊和预测疾病常用的检测方法有：(1)染色体检查：检查染色体数目异常和结构畸变如染色体多于或少于23对染色体断裂后导致缺失倒位重复和易位等畸变主要检查唐氏综合征患儿和双亲精神发育迟滞伴体态异常患者、多次流产的妇女及其丈夫曾生过先天畸形病儿的双亲等。


神经系统遗传病 临床诊断步骤 (2)基因诊断：主要用于单基因遗传病如检测假肥大型肌营养不良家族性肌萎缩侧索硬化症等基因突变和连锁分析，主要采用Southern杂交法聚合酶链反应(PCR)法和限制性酶切片段长度多态性分析(RFLP)等.可直接检出DNA缺失、重复和点突变以及是否带致病基因。被诊断对象包括有症状患者症状前患者、隐性遗传病基因携带者和高危胎儿(产前诊断)等。(3)基因产物检测：主要应用免疫技术对已知基因产物的遗传病进行蛋白分析如假肥大肌营养不良症患者进行肌肉活检用免疫法测定肌细胞膜的抗肌萎缩蛋白(dystrophin)含量因基因缺陷是通过异常蛋白产物致病不依赖基因诊断也可确诊。


神经系统遗传病 治疗 随着医学的发展能够医治的遗传病逐渐增多，如能早期诊断及时治疗可使症状减轻或缓解如肝豆状核变性患者用铜的螯合剂青霉胺治疗促进体内铜排除，苯丙酮尿症患儿用低苯丙氨奶粉和苯丙氨酸降氨酶治疗等其他治疗如神经营养药饮食疗法、酶替代(如黏多糖Ⅰ型和Ⅱ型)、康复和手术矫正等有一定的疗效。基因治疗(genetherapy)是应用基因工程技术替换、增补或校正缺陷基因达到治疗遗传病目的引入外源性基因方法是利用病毒载体把正常基因携带到靶细胞中劢，并产生有生理意义的表达随着人类基因组计划完成、分子遗传学发展和神经系统遗传病的病因和发病机制阐明，预期基因治疗劢在不久的将来在遗传病治疗方面会发挥重要作用。预后 大多数神经系统遗传病在30岁前出现症状；神经系统遗传病目前大多数尚无有效的治疗方法，故多数神经系统遗传病预后不良。预防 由于神经系统遗传病治疗困难，疗效不满意预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚推行遗传咨询携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。


血管损伤 描述 血管损伤(vascular injury)不仅战时常见，在和平时期由于工农业和交通事业迅速发展，以及医源性血管插管、造影等检查的增多，发生亦不少见。在身体各部位血管损伤中，以四肢血管损伤较多，其次为颈部、骨盆部、胸部和腹部。动脉损伤多于静脉。医学分类 任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。血管损伤的病因复杂，因而分类也不一致。按作用力情况而言，可分为直接损伤和间接损伤；按致伤因素可分为锐性损伤和钝性损伤；按损伤血管的连续性可分为完全断裂、部分断裂和血管挫伤；按血管损伤的程度可分为轻、中、重型损伤。当然，无论哪种分类都不能完全地概括其血管损伤的全貌。


血管损伤 发病机制 病理生理：在血管损伤中，作用力不同，其血管损伤情况各异。血管损伤不同程度的病理改变致使其临床表现和预后也不尽相同。一般说来，锐性损伤可造成血管的完全或部分断裂，以出血为主。钝性损伤可造成血管内膜、中膜不同程度的损伤，形成血栓，以阻塞性改变为主。(1)动脉痉挛：多数由钝性暴力或高速子弹(600m/s)引起的成腔效应，使得交感神经网受刺激造成血管平滑肌收缩，发生长节段的长时间的动脉痉挛，如果其侧支循环不充分，亦可造成肢体的缺血甚至坏死。(2)动脉挫伤：多由钝性暴力所致，常见骨折、关节脱位或加速—减速的切应力造成，血管内膜、中膜对于过度伸展、牵拉、扭曲的耐力差致使内中膜首先破裂造成动脉管壁的广泛血肿，断裂动脉内膜脱入管腔内形成血栓。（3）动脉部分断裂：多为锐器由血管外壁刺入或医源性插管造成血管部分断裂。其病理改变与完全断裂不同，部分断裂的动脉不能完全回缩入周围组织，且动脉的回缩扩大了裂口，出血更为严重。如果有通向体外或体腔的直接通路，发生严重的大出血，可在短期内危及生命。出血自动停止的可能性小或经短时间内停止后再出血。


血管损伤 发病机制 有时卷曲的内膜片可导致局部血栓形成，覆盖裂口处，又由于其他动脉壁保持完整性，故此，有20%左右远端的脉搏可继续存在。由此，可掩盖动脉损伤的本质。(4)动脉血管完全断裂：因完全断裂的血管自身回缩或回缩入周围组织、且断裂的内膜向内卷曲形成血栓。通常出血量较少，但可因血运中断发生四肢、内脏的缺血。引起肢体和脏器的坏死。(5)外伤性假性动脉瘤形成：动脉部分断裂后，裂口周围形成血肿。血肿机化后血流仍与血肿腔相沟通，通过中央的动脉裂孔处循环的进出于血肿腔内形成假性动脉瘤。动脉瘤的外层为机化的纤维组织，内层为机化血栓，瘤壁不含正常3层结构，既可造成随时破裂，又可不断地向远端施放血栓，造成远端缺血性改变。(6)动静脉瘘的形成：如临近的静脉和动脉同时伴有损伤，动脉的血流即向低压的静脉流去，形成了外伤性动静脉瘘。如不能及时处理可造成循环系统障碍，以致心功能衰竭。


血管损伤 临床症状 1.出血锐性损伤可表现为自伤口处流出新鲜血液，如果从伤口处喷射性或搏动性流出鲜红血液提示动脉损伤；若从伤口处流出暗红色血液则提示静脉损伤。值得注意的是高速子弹或高速金属碎片撞击在骨骼上，其所有的能量都释放在受伤部位，因此尽管体表处的伤口很小，但其内部的损伤广泛，出血严重。同样四肢粗大的负重骨(股骨、胫骨)的弯曲或突然骨折亦将产生巨大的作用力，由此而产生的血管损伤也是广泛而严重的，且体表多无明显伤口。还应该注意的是虽然伤口出血可以自行停止，但多数情况下中等血管的损伤出血有间歇性，但不会自然停止。血栓阻塞断裂的血管可暂时停止出血，但血栓被动脉压力冲击掉或被外界力量擦掉便可再次大出血。钝性闭合性损伤其血管损伤处血液可流至胸腹腔等体腔内。尽管体表看不到出血，但受伤者都表现出严重的失血性休克，这种状态常常比体表出血更严重，病死率更高。2.休克血管损伤所引起的休克的原因是复杂的。创伤和疼痛都可以加重休克，但最基本的原因仍然是出血造成的失血性休克。无论是钝性还是锐性损伤，无论是开放性或闭合性损伤都可造成失血性休克。开放性损伤可以粗略的估计失血量，闭合性损伤则很难估计其失血量。


血管损伤 临床症状 大血管的完全或部分断裂常死于现场，少数因凝血块的阻塞才有机会到医院救治。3.血肿血管损伤后出血的途径除流向体表或体腔外，还可以流向组织间隙形成血肿。多数情况下既向体表或体腔流动，又向组织间隙流动，形成血肿加出血的表现;如果出血流向纵隔则表现纵隔的增宽、呼吸困难、胸痛等;如果流向后腹膜则可出现腹痛、腹胀等。血肿特点为张力高、坚实和边缘不清。或者血肿与血管裂孔相沟通形成交通性血肿，该血肿具有膨胀性和搏动性。这是诊断钝性血管外伤的局部重要体征。如贸然切开，可引起灾害性后果。4.缺血表现肢体动脉断裂或内膜损伤所致的血栓可使肢体远端发生明显的缺血现象，即所谓的“5P”表现：①动脉搏动减弱或消失；②远端肢体缺血疼痛；③皮肤血流减少发生苍白，皮温降低；④肢体感觉神经缺血而出现感觉麻木；⑤肢体运动神经失去功能出现肌肉麻痹。应该注意，约有20%的动脉损伤的病人仍可以摸到脉搏，这是因为损伤血块堵塞裂口可保持血流的连续性，再者是因为脉搏波是一种压力波，其波速可达10m/s，故可越过血管内膜、局限的新鲜血块或经侧支循环传向远端。5.震颤和杂音当受伤部位出现交通性血肿以及动脉损伤部位有狭窄者，听诊可闻及收缩期杂音，触诊时感到震颤。


血管损伤 临床症状 在外伤性动静脉瘘时可闻及血流来回性连续性杂音。6.合并症状当血管损伤合并其他脏器(如肺、肝、脑、肾等)或神经组织损伤，出现的症状是多种多样的。应该指出，肢体神经的损伤和缺血所引起的感觉障碍有所不同，前者是按神经所支配的区域分布，后者神经麻木感觉范围则成袜套式分布。并发症 1.血栓形成：动脉血栓与血管断裂一样可造成远端供血障碍导致坏疽。静脉血栓可引起回流障碍形成后遗症。2.感染：由于开放损伤可合并细菌感染，亦有发生破伤风及气性坏疽。3.伤后水肿：组织损伤并遗留有静脉及淋巴回流受阻。4.假性动脉瘤：动脉部分断裂后，裂口周围血肿，血肿外层机化形成腔，动脉血与血肿腔相通并逐渐增大形成外伤性假性动脉瘤。5.外伤性动静脉瘘：动静脉同时损伤，高压动脉血流向低压静脉腔内形成外伤性动静脉瘘，如不及时处理会造成循环障碍、心脏功能衰竭。


血管损伤 医学检查 1.动脉Doppler检查：可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音(动脉瘤)或连续性杂音(动静脉瘘)。2.彩色超声探查：可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。3.血管造影：经动脉穿刺插管造影，可以显示动脉破裂情况，部分断裂时可见造影剂流向血管腔外，而动脉完全断裂时近心端动脉可能形成血栓显示血流中断，或造影剂流向血管外而远端动脉不显影。动脉瘤内有血栓及血块存在造影可显示不规则影像。动静脉瘘造影可以明确瘘口的部位、大小、附近血管和侧支循环情况，瘘口大时可见静脉扩张明显，远端可显示静脉增多和曲张。根据以上各项检查，血管损伤的诊断并不困难，但当合并骨折、严重挤压伤、胸腹腔损伤时诊断困难。应注意在错综复杂的情况下判断血管是否损伤，同时不能忽略其他脏器的损伤。


血管损伤 鉴别诊断 单纯性急性血管损伤根据致伤暴力、伤口部位、伤口急性出血及肢体远端缺血性改变、远端动脉搏动消失或肢体肿胀、发绀等临床表现，诊断并不困难。但在伴有合并损伤或钝性伤造成动脉内膜挫伤，肢体缺血症状不明显时，诊断有时会被合并伤的症状所遮盖，而未能及时进行血管探查。所以在处理复杂性损伤时，要警惕血管损伤存在的可能性和熟悉血管损伤的临床特点，一般在出现下列情况时，应疑有血管损伤并应做血管探查：①喷射状或搏动性出血和反复出血者；②巨大或进行性增大的血肿，尤其是搏动性血肿等；③不明原因的休克；④钝性损伤后有远端的血供障碍，疑有动脉内膜挫伤继发血栓者；⑤沿血管行径及其临近部位的骨折和大关节损伤，并有远端血供障碍者。⑥坠落伤或车祸等减速伤患者要考虑到主动脉或内脏动脉损伤的可能。临床治疗 血管损伤的治疗目的，首先是通过及时止血，纠正休克，挽救伤员的生命;同时力争恢复肢体血循环，完善处理好血管伤及其合并伤，以保全肢体，减少残疾。[1]


颈肋综合征 描述 颈肋综合征是胸廓出口区重要的血管神经受压引起的复杂的临床症候群，又名颈胸廓出口综合征(thoracic outlet syndrome，TOS)、前斜角肌综合征、胸小肌综合征、肋锁综合征、过度外展综合征等，是指胸廓上口出口处，由于某种原因导致臂丛神经、锁骨下动静脉受压迫而产生的一系列上肢血管、神经症状的总称。


颈肋综合征 简介 临床上主要表现为肩、臂及手的疼痛、麻木，甚则肌肉萎缩无力、手部青冷发紫、桡动脉搏动减弱等。本病是肩臂痛的常见病因之一青壮年较多见，男女之比约为1:2.2。。由于第7颈椎的横突异常增生，隆突形成肋骨，而使胸廓的出口狭小，以致出现神经和血管的压迫症状，此即颈肋综合征。劲肋综合征多见于中年人，因为人步入中年以后，颈肋软骨逐渐骨化，血管弹性差，胸廓出口的血管、神经容易受压。其临床表现主要有手臂疼痛，感觉异常，肤色苍白，手指发冷，患肢肌肉萎缩、软弱无力，其中以手掌尺侧小鱼际较明显。严重者可出现患肢瘫痪，感觉消失，甚至手指坏死现象。颈部触诊，可在患侧锁骨上凹中部触及质地较硬的肿块，在肿块下可以触及锁骨下动脉的搏动。如作颈椎X线摄片，可发现第7颈椎患侧横突异常，形成肋骨，即可明确诊断。如颈肋短而小，神经和血管的压迫症状不明显时，可不作治疗。若压迫症状严重，则需手术治疗，切除颈肋。流行病学 青壮年较多见，男女之比约为1:2.2。发病率为O.3%～O.7%，也有学者统计达1%～2%。多数患者无明显外伤史。目前没有其他相关内容描述。


颈肋综合征 病因 对于劲肋综合征的病因中医及西医各有各的看法：1、西医病因(1)颈肋：第7颈椎肋骨残存或横突过长。(2)斜角肌三角间隙变窄。(3)肋锁通道结构变异：第1肋骨或锁骨的畸形、外生骨疣，以及外伤骨折、肱骨头脱位等。(4)肩部外展时肋喙韧带或胸小肌腱后的神经，血管受卡压。2、中医病因病机(1)气血瘀滞：由于前斜角肌附着部先天肥大，三角间隙狭小，或由于外伤引起前斜角肌肿胀，导致局部筋脉、经络受压，气机郁滞，血行瘀阻。气滞与血淤为病，互为因果，始由气滞导致血淤或血淤导致气滞，终因瘀阻反碍气机，或气滞产生血淤，使疼痛加重。(2)肝血亏虚：本病久治不愈，或脾胃虚弱，化生气血功能减退，以致肝血虚。血虚则不能濡养筋脉，不能上荣头目，则眩晕、目花，血虚又易化燥生风，虚风内动，可见皮肤麻木不仁，筋挛拘急，瘛等表现。(3)风邪侵筋：《诸病源候论.风四肢拘挛不得屈伸候》说：“此由体虚，腠理开，风邪在于筋故也。”《素问.太阴阳明论》说：“故犯贼风虚邪者，阳受之”，“伤于风者，上先受之”。说明机体虚弱，风邪首当犯之，且常伤及头颈部等阳位。风邪袭于肌腠，则麻木不仁，风袭经络则强直、痉挛等。


颈肋综合征 病理生理 1、颈肋：第7颈椎肋骨残存或横突过长，可改变出口的结构，易使臂丛跨越颈肋时受到压迫。有颈肋者不一定出现症状，只有出现症状者方需治疗。2、斜角肌三角间隙变窄：锁骨下静脉在前斜角肌的前方，臂丛和锁骨下动脉在前斜角肌的后方，在此区域内的动、静脉和神经可单独或同时受压而产生症状。前斜角肌痉挛、挛缩或纤维化、肌肉异常发育或过度肥大，或者止点外移，以及增厚的中斜角肌筋膜和韧带，都可使间隙狭窄，神经、血管受到卡压。3、肋锁通道结构变异：第1肋骨或锁骨的畸形、外生骨疣，以及外伤骨折、肱骨头脱位等，均可使肋锁间隙变小，产生臂丛神经和血管压迫症状。当肩部上抬时锁骨上升，裂隙加大；肩部下垂时则锁骨下降而致肋锁接近，通道变狭窄。4、肩部外展时肋喙韧带或胸小肌腱后的神经，血管受卡压。另外，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧以及深吸气都可使肋锁间隙狭窄，对神经、血管产生压迫。


颈肋综合征 症状 本病常发生在青年或中年，女性多见。常在先天因素的基础上，由外伤、劳损或其他原因诱发；单侧发病多于双侧。  1、症状(1)神经症状：患侧颈肩部疼痛，或前臂、手痛，一般多在尺神经和正中神经支配区，多为持续性，呈钝痛或刀割样痛。有的患者有感觉异常，如麻木感、烧灼感、蚁行感、痛觉过敏等，以尺神经支配区最明显，任何外展活动都可使症状加重。据报道90%以上的病人出现神经症状。(2)血管症状：动脉受压迫时导致患肢血流障碍，可出现疼痛、无力、发凉、怕冷、手指苍白，并有缺血性疼痛。患肢上举时疼痛加重，桡动脉搏动减弱或消失，此征阳性率可达72%。静脉受压时患肢肿胀，手部发绀，水肿，静脉扩张等。(3)运动障碍：患肢在出现神经、血管症状的同时，常有疲劳感，握拳无力，持物不稳或脱落，但肌力无明显改变。病程长者，日久可出现受累肌肉的萎缩，肌力下降，精细动作困难等。2、体征


颈肋综合征 诊断检查 一、诊断：典型的动脉型和静脉型TOS诊断常不困难。当锁骨下静脉阻塞，肢体远端肿胀、无色、静脉怒张，对侧肩部伴行静脉扩张。多普勒检查及静脉造影可确诊。对动脉型TOS，非侵入性血管检查及动脉造影具有重要价值。神经受压的临床表现已如前述。  二、诊断要点：根据顾玉东的归纳，诊断要点如下。  患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩，并有下述情况之一者，均可诊断为胸廓出口综合征。1、前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。2、臂丛神经下干的运动、感觉障碍。3、锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。4、颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。5、特殊试验阳性者。6、肌电检查尺神经锁骨段神经传导速度减慢者。三、实验室检查：实验室检查无异常。颈肋综合征X线检查四、其他辅助检查：1、X射线检查常规X射线拍颈椎正侧位片及上胸部正位片，以便确定有无颈肋或上肺部肿瘤、锁骨或第1肋畸形等。2、血管造影血运障碍较重者，可行锁骨下动、静脉造影，以了解血管受压、闭塞或狭窄部位及侧支循环情况。3、肌电图检查检查肌肉在静止和收缩时的生物电变化，有助于确定病变是在周围神经还是在肌肉本身。


颈肋综合征 鉴别诊断 1、颈椎病：颈椎病多见于40岁以上男性，本病多见于40岁以下女性；颈椎病疼痛多以颈肩部为主，本病以手部麻痛为主；颈椎病很少有大小鱼际肌萎缩，没有血管受压体征；颈椎正侧位X射线片、颈椎MRI有助于确诊。2、脊髓空洞症：本病年龄在20～30岁，男性多见，男女比例为3∶1；感觉障碍呈分离现象(痛觉消失，触觉存在)严重；后期空洞扩大而损害前角细胞时可出现萎缩及腱反射消失(本病运动障碍往往较感觉障碍先出现，因运动纤维的周径大，易受压)；上肢虽有自主神经功能紊乱，但无血管受压体征。MRI对鉴别该症具有重要价值。3、下运动神经元病变-进行性肌萎缩症：该病前臂内侧皮神经支配区无感觉障碍；尺侧腕屈肌常受损；尺神经传导速度减慢部位完全不同；无血管受压症状与体征。


颈肋综合征 治疗 1、封闭疗法：对前斜角肌症状明显，局部压痛者，可用1%普鲁卡因5～10ml局部封闭。封闭方法：患者取坐或卧位，头转向对侧，在锁骨上2.5cm胸锁乳突肌锁骨头后缘处，嘱患者深吸气憋住，以确定前斜角位置，然后用细针垂直刺入0.5cm左右，回抽无血及气泡即可注入药物。2、手术治疗：症状严重、影响工作而非手术疗法无效者可行手术治疗。一般行前斜角肌或坚韧纤维带切断术，若有颈肋也可同时切除。手术取仰卧位，头转向健侧，局麻下作切口，在锁骨上2～3cm处，自胸锁关节开始向外侧延长7cm左右，按层暴露至胸锁乳突肌锁骨头处，切断该肌，细心分离进入，结扎颈横动脉、肩胛上血管并切断之。游离前斜角肌，注意保护膈神经，靠近止点切断前斜角肌。若该肌增厚，可切除3～4cm。术毕冲洗伤口缝合。术中注意查询剪断后的感觉，满意后方可缝合创口。术后注意预防感染，症状解除后应康复治疗。


颈肋综合征 护理 1、护理问题：本病胸廓出口区重要的血管神经(臂丛神经、锁骨下动静脉)受压引起的复杂临床症候群，其主要护理问题如下。①动脉供血不足时，可出现肢体疼痛，颜色苍白，冰冷，脉搏减弱或消失，严重者可造成肢体缺血坏死等。②静脉供血不足时，可出现水肿、指端发绀及溃疡。③神经受压时，出现感觉运动障碍，手指无力，肌肉萎缩，功能受限。④患者缺乏必要的知识，患病后心理负担加大。2、护理目标：严密观察病情，防止肢体缺血加重；采取一切措施，减轻神经、血管受压；加强卫生宣教，鼓励病人积极配合治疗。3、护理措施：  ①清除紧张焦虑不良心理反应：A.首先要热情接待患者及家属，耐心倾听主诉，了解患者及家属对疾病的认知程度和期望，便于针对性地交谈、疏导，使患者及其家属能正确地对待疾病，安心接受治疗；B.为明确疾病的诊断，告知病人可能接受的检查与治疗措施及注意点，取得患者理解与配合；C.以严肃认真的工作态度耐心细致地护理，严密观察，取得患者的信任，使之有安全感；D.运动障碍患者常常生活受限，在加强生活护理的同时，鼓励患者用能动的肢体进行活动，让患者在建立自立能力中取得自信，建立自我护理意识，清除焦虑，切忌完全性替代护理。


颈肋综合征 护理 ②维持病人肢体的代谢需要：用颈悬带悬吊患肢前臂，使肩部上抬，缓解对神经血管的压迫，以促进血液循环，安排适当运动及休息，避免肢体疼痛及疲惫；保持肢体温暖；避免使用血管收缩药物。③手术治疗是解除压迫的最后手段。护理人员遇此情况，宜向病人解说，并提供术前、术后护理。康复 本病系因解剖结构异常而引起的血管神经受压后综合征。如症状较轻，无神经损伤症状，可试行康复疗法：适当休息，悬吊患肢，不提重物，肩部可作耸肩活动，局部热敷、按摩，前斜角肌肉行普鲁卡因(奴夫卡因)封闭。试行1个月左右，如症状加重，影响生活与工作，应行手术治疗；若后期遗留上肢活动障碍、肌萎缩，应适当给予体育疗法、理疗，最大限度恢复功能。并发症 严重者三个下神经干均可受牵扯，血管受累的症状表现为手与手指出现反复的肿胀、寒凉、苍白、发绀与麻刺痛。在极严重的病例可发生手指尖的坏疽，血管受累时常有锁骨下动脉受压，桡动脉暂时性阻滞,锁骨下动脉的销赃骨上部分搏动增加与杂音。预后 本病痛苦，但预后良好。


颈肋综合征 预防 严密观察病情，防止肢体缺血加重；采取一切措施，减轻神经、血管受压；加强卫生宣教，鼓励病人积极配合治疗。如症状较轻，无神经损伤症状，可试行康复疗法：适当休息，悬吊患肢，不提重物，肩部可作耸肩活动，局部热敷、按摩，前斜角肌肉行奴夫卡因封闭。试行1个月左右，如症状加重，影响生活与工作，应行手术治疗；适当给予体育疗法、理疗，最大限度恢复功能。


无功能性甲状旁腺囊肿 简介 无功能性甲状旁腺囊肿不同于甲状旁腺腺瘤囊性变，曾有报告把二者混为  无功能性甲状旁腺囊肿一谈，但无功能性甲状旁腺囊肿无论在临床表现，还是在治疗方法上均与甲状旁腺腺瘤囊性变有着本质上的不同。无功能性甲状旁腺囊肿临床上甚为少见，但据尸体解剖资料，在青春期以前，40%～50%的人有显微镜下可见的微小囊肿，而20岁以后，几乎所有的人都有显微镜下可见的微小囊肿，因此，无功能性甲状旁腺囊肿的临床发病率远低于其实际发生率。[1]病因 无功能性甲状旁腺囊肿的形成原因，目前有两种学说。一种学说认为是几个微小囊肿相互融合而成，其中一个有分泌功能或分泌功能增强其根据是无功能性甲状旁腺囊肿具有和尸检时发现的微小囊肿相同的组织结构特点，囊肿内溶液中含有高浓度的甲状旁腺素。另一种学说认为是胚胎时第Ⅲ咽囊的残余(Kursteiner管)发生的贮留性囊肿，其根据是无功能性甲状旁腺囊肿几乎全部发生于下甲状旁腺电镜下可在囊肿壁内发现平滑肌纤维。


无功能性甲状旁腺囊肿 发病机制 无功能性甲状旁腺囊肿为单房性囊肿，壁薄由纤维结缔组织构成内面衬以一层立方上皮或圆柱状上皮。上皮细胞表面有绒毛，胞浆内有糖原颗粒和PAS染色阳性颗粒。囊肿壁的纤维结缔组织外可见正常的甲状旁腺组织，有时可见胸腺组织和肌肉组织囊腔内有水样透明的浆液性液体，内含有高浓度的甲状旁腺素。临床表现 大部分患者除偶然发现的颈前肿物外没有任何自觉症状，少数患者可有压迫症状。无功能性甲状旁腺囊肿绝大部分发生于下甲状旁腺，尤其多见于左侧。体检时可在甲状腺下极附近触及肿物肿物大小不一，表面光滑质地柔软而有弹性或有波动感。但有时质较硬似有张力，活动，无触痛。诊断 发生于甲状旁腺的肿物，B超声证实为囊性病变；囊肿穿刺，其液体呈无色透明的浆液，其内含有高浓度的甲状旁腺素即可诊。鉴别诊断：  1.甲状腺结节  甲状腺结节有时也可呈囊性，超声波检查应注意鉴别。2.甲状旁腺囊肿  无功能性甲状旁腺囊肿的穿刺液为水样无色透明的浆液，而甲状腺囊肿的穿刺液多呈褐色,黏稠。3.甲状旁腺腺瘤囊性变  通过血清钙浓度和血清甲状旁腺素加以鉴别。


无功能性甲状旁腺囊肿 检查 实验室检查：  1.穿刺液检查  无功能性甲状旁腺囊肿的穿刺液为水样无色透明的浆液，其含有高浓度的甲状旁腺素。2.血清钙浓度测定。3.血清甲状旁腺素测定。其它辅助检查：  超声波检查可证实为囊性病变。治疗 1.穿刺抽液法  无功能性甲状旁腺囊肿是无功能性良性肿瘤，故不必急于手术可首先选择穿刺抽吸或穿刺抽吸后注入硬化剂的方法进行治疗，有时只经过1～2次穿刺抽吸即可治愈。2.甲状旁腺囊肿切除术(1)手术指征：经多次穿刺抽吸而在短时间内复发者；肿瘤向纵隔内生长延伸，或产生压迫症状者宜选择手术治疗。(2)手术方法：无功能性甲状旁腺囊肿的手术，在麻醉、体位和切口的选择方面均与甲状腺手术基本相同。除术前经过反复多次穿刺抽吸治疗者外无功能性甲状旁腺囊肿与周围组织多无粘连而容易分离虽有时位置较低或延伸到上纵隔但一般通过颈部低位切口均能顺利完成手术。


心脏骤停 描述 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。


心脏骤停 简介 心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重的缺血、缺氧。《急救护理学第二版》（人民卫生出版社）心脏骤停是指心脏射血功能的突然停止。绝大多数心脏形猝死发生在有器质性心脏病的患者，在西方国家，酒精引起的心脑血管病、高血压、冠心病等有较高的高发病率，而有80%的心脏猝死是由以上因素导致的，其中冠心病患者中约有75%均有不同程度的心肌梗死病史。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的为室性快速性心率失常(室颤和室速),其次为缓慢性心率失常或心室停顿.较少见的为无脉性电活动.非心律失常性心脏性猝死所占比例比较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等原因导致。  心脏骤停2009年6月25日，当地时间25日下午早些时候，迈克尔·杰克逊就出现了心脏骤停紧急赶到的医护人员也无法使他苏醒。在医护人员赶到之前就已经死亡。


心脏骤停 定义 （1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。此定义与cecil内科学第16版（1982年），心肺复苏一章中的定义不谋而合。心脏骤停处理措施任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。


心脏骤停 病因学 心脏骤停为心脏疾病引起，80%病人由于心电功能异常，20%病人为机械收缩功能丧失，也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒（心肺骤停）。不论心或肺何者先行衰竭，两者通常密切相关。心电功能异常为心脏猝死的最常见机制，VF为来院前心脏猝死主要的心律（占70%）。VF时，心室肌整体的协同收缩能力丧失，使有效心排量立即终止，导致循环停止。虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停，但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重（原发性VF），低电压触电（110~220伏2~3秒），电解质紊乱（特别是K和Ca），淡水中近乎溺死引起的溶血，深低温（<28℃），以及心室肌由于缺氧和血管活性药物（如多巴胺，茶碱，肾上腺素）致敏引起交感过度刺激。迈克尔·杰克逊死于心脏骤停心脏骤停医学研究资料持续性VT为心脏骤停相对少见的病因，但从复苏的效果和存活率的角度是最好的，所属疾患包括冠状动脉病，心肌病，低钾血症和洋地黄中毒，尖端扭转型VT（参见第205节）为有QT延长的一种独特的VT，发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。


心脏骤停 病因学 心搏停止为心电图上无电活动，无脏器灌注，血压和脉搏不能测出，其原因包括严重广泛的心肌缺血，心室破裂，严重高血钾（血清K+>7mEq/L）或高血镁使心肌细胞膜过度极化。电机械分离指有心电除极而无机械收缩，其原发机制为心脏破裂，急性心包填塞，心脏整体缺血，急性心肌梗死，心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。循环休克有许多原因，包括有效循环血容量降低（如由于大量失血，在严重烧伤，胰腺炎使第三空间液体大量丧失），周围血管张力丧失使静脉回流减少（如败血症，过敏性休克，深低温，中枢神经系统损伤，药物或麻醉过量）；或心室充盈或心室排出受阻（如心包填塞，肺动脉巨大栓塞，张力性气胸），但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足，心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。


心脏骤停 临床表现 心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。前驱期许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。


心脏骤停 临床表现 心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。


心脏骤停 临床表现 在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%），心室颤动其次（25%），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。


心脏骤停 临床表现 急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。人工呼吸处理心脏骤停诊断要点 1．神志丧失。2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5．心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91%；②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。治疗 初期与二期复苏人工呼吸处理心脏骤停1．恢复有效血循环


心脏骤停 急救措施 急救判断首先，判断患者是否意识丧失。[1]当患者突然发生意识不清时，首先需要判断患者的反应，可以拍打患者的双肩，俯身对双侧耳朵大声呼喊问“你怎么了？”若患病的为婴儿可拍其足底，如无反应，初步判断为意识丧失，立即呼救。其次，呼救求援+心肺复苏[1]在身边无旁人帮助下，若患者为八岁以上者，则视为成人，应先呼叫120救援，然后进行心肺复苏；若为一至八岁儿童应立即施行心肺复苏两分钟，然后呼叫120，迅速返回再行心肺复苏；若为未足一岁婴儿应立即实施心肺复苏术两分钟，然后抱着患儿边走边复苏去求援。身边有旁人时可安排其呼叫120救援，同时嘱咐其求援后回来帮助抢救。模拟培训心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。心脏骤停急救模拟培训1、叩击心前区：一手托病人颈后向上托，另一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。用拳头底部多肉部分，在胸骨中段上方，离胸壁20～30厘米处，突然、迅速地捶击一次。若无反应，当即做胸外心脏按压。让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。


心脏骤停 急救措施 观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小（是最灵敏、最有意义的生命征象），颜面、口唇转红润，说明抢救有效。2、针刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。3、迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。4、头敷冰袋降温。5、急送医院救治。


肠胃结石 描述 由于摄入某种植物成分或吞入毛发或某些矿物质如碳酸钙、钡剂、铋剂等在胃内凝结而形成的异物，称为肠胃结石。胃石患者的临床症状和体征与胃石的大小、形态、性质及对人体消化、运动功能影响程度等因素有关。


肠胃结石 疾病概述 简介病人可以完全无任何症状，也可以有上腹不适、食欲不振、口臭、恶心、呕吐或不同程度的腹胀腹痛等。按肠胃结石的组成内容物可分为植物石、毛石、乳酸石、医源性胃石等类型，其中以植物石最为常见。多见于男性，好发于20～40岁。发生于胃大部切除术迷走神经切断术、胃轻瘫综合征患者，似与这部分病人胃运动功能紊乱有关。可分为急性及慢性两型。病程在6个月以内为急性，超过6个月为慢性，急性者多见。急性型在大量吃柿子、山楂等1～2h即出现症状，半数以上病人有上腹部疼痛胀满、恶心、呕吐，一般呕吐量不多，可有呕咖啡色或血性物，而大量呕血少见。体格检查有30%病例触及上腹部滑行性包块。由于胃石对局部黏膜造成的刺激和损伤，常并发胃溃疡、胃黏膜糜烂、幽门梗阻、肠梗阻，偶有穿孔及腹膜炎。体查时常于上腹部可触及移动性包块，一般无明显压痛。病因肠胃结石1.植物性肠胃结石主要由各种未消化的植物成分组成，包括鞣酸、纤维素、果胶、胶质等。胃柿石是最常见的植物性结石。2.毛石由毛发组成，也可混有毛线及动物毛等，多见于有吞食毛发习惯的神经质女性，多发生于20～30岁之间。3.乳酸石多见于高浓度奶喂养的低体重新生儿。


肠胃结石 疾病概述 4.在柿子或黑枣中含有一种称为鞣质的东西，未成熟的柿子中，其含量可高达2b%。吃生柿时，舌有发涩的感觉，就是鞣质在作怪。柿子中还含有树胶、果胶。人吃了末成熟的柿子后，鞣质在胃酸的作用下，能与蛋白质结合成不易溶于水的鞣酸蛋白，沉淀在胃内，而鞣酸蛋白、树胶、果胶能把柿核、蔬菜植物纤维粘合在一起，在胃内就可形成胃柿石。生理1.植物性肠胃结石：柿子中含有鞣质(phlobatannin)及树胶、果胶，在胃酸作用下鞣质与蛋白质结合成鞣酸蛋白，后者与果胶、树胶及纤维素黏合在一起而形成胃柿石。高酸环境是胃石发生的条件。山楂、黑枣等亦含有大量果胶与鞣质，常可形成胃石。南方产柿子果肉松、多汁，不易形成柿石。残胃胃石症一般发生于残胃伴胃动力障碍者，多为植物性结石。饮食纤维成分高，术后输出口引流减少及食物咀嚼少等原因使植物的根、叶、皮在胃内与黏液凝结成结石。2.毛石毛发进入胃内附着于黏膜而不易排出，反复食入，因互相交织缠绕而形成发球。毛发石多呈J形、U形，表面粗糙不平，附有黏液并有腐败臭味。对胃长期刺激可发生溃疡或穿孔。3.乳酸石多见于高浓度奶喂养的低体重新生儿，低体重新生儿胃运动功能弱，高浓度奶可在胃内形成乳酸胃石。


肠胃结石 疾病概述 虫胶石常见于有吸吮虫胶酒精习惯的油漆工人，有些药物成分如碳酸钙、铋剂及一些坚硬的中药丸、造影用硫酸钡也有在胃内形成肠胃结石。


肠胃结石 诊断检查 检查患者有进食柿子、山楂、黑枣史，吃后不久出现胃部症状，包括反复上腹痛、呕吐、黑便等，应警惕胃石，可经胃镜及X线检查而确诊。实验室检查：部分患者可呈小细胞低色素性贫血。部分患者粪便潜血试验阳性，初期可见到柿皮样物。胃液分析显示胃游离酸较正常人增高。其他辅助检查：1.X线检查X线钡餐透视或气钡双重造影，可发现钡剂在胃内产生分流现象，并显示浮于钡剂上层游离性、团块状、圆形或椭圆形充盈缺损区，而胃黏膜结构光整，胃壁柔软。当胃内钡剂排空后仍可见团块影上有条索状、网状或片状钡斑黏附。按压团块阴影无明显压痛，并可随力度而改变轮廓形态及位置，提示结块有一定压缩性、游走性。2.纤维内镜检查纤维内镜下可直视观察胃内结石的形态、性状等。植物性胃石因结块成分不同，可呈黄色、棕色、褐色或绿色，常为圆形、椭圆形的单个或多个游离团块。毛胃石一般为黑色或棕褐色，呈“J”形或肾形，可充满胃体或伸入十二指肠。纤维内镜还可了解胃部有否合并胃炎、溃疡病等其他征象，必要时还可钳取结块成分或并发症的胃组织进行分析。因此，疑胃石症者应把纤维内镜检查作为首选的诊断手段。3.B超检查B超对胃石诊断有一定帮助。


肠胃结石 诊断检查 通常嘱患者饮水500～1000ml，坐位或半卧位检查，可见到胃内有界限清晰的强回声团块影像，浮于水上层，并可随体位变化或胃的蠕动而改变位置。诊断肠胃结石1.功能性消化不良通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。2.慢性胃炎有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎。3.胃泌素瘤亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致。诊断要点是：①BAO>15mmol/h，BAO/MAO>0.6；②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；③难治性溃疡，易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。4.与胃溃疡恶变或胃癌的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。5.胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。胃镜、钡餐可以鉴别。X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。


肠胃结石 疾病治疗 疗法肠胃结石手术肠胃结石治疗的方法颇多，根据胃石的性质、病人的生理病理状况和医院的设备条件等具体情况而决定采用哪种治疗措施。1.内科药物治疗选用中西药物，以改变患者胃的内环境，使胃石松软、溶解、变小，提高胃动力功能，促进其自然排出。植物性胃石，应用碳酸氢钠治疗的历史悠久，口服常用量为每次3～4g，3次/d，7～10天为1疗程。也可同时加服等量的发泡剂，加强疗效，缩短疗程。有人主张在上述治疗的基础上加用胃蛋白酶或胰蛋白酶0.5～1g，也可用糜蛋白酶(α-糜蛋白酶)5～10mg溶于50～100ml水中口服或从胃管中注入，也有加用乙酰半胱氨酸(acetylcysteine)0.5g溶于生理盐水50ml从胃管中注入，连续2～3天，以消化胃石的某些成分，使胃石结构解体、溶化排出。对胃运动功能欠佳患者，可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮或西沙必利，促进胃蠕动以利排石。此外，加用番木瓜酶(papain)50mg或纤维素酶(cellulase)5mg溶于1000ml水中，连服2天也可见效者。中医中药治疗胃石是传统的内科治疗方法之一。


肠胃结石 疾病治疗 中医学认为胃石发病机制属于食积不化、蕴结于胃，故以消积化滞、软坚散结、和胃健脾、行气活血之法，常使用散结排石汤。组方主要药物为厚朴、积实、神曲、麦芽、鸡内金、槟榔、三棱、莪术、桃仁、丹参等，水煮服，2～3次/d，连服5～7天，并随证酌情加减。例如腹痛者加元胡、白芍、甘草；呕吐者加半夏、竹茹；大便潜血者加白芨、炒大黄；体虚者加党参、太子参；便秘者加大黄或番泻叶等。无论是西药或中药治疗，用药时间应在3餐之间或空腹服用，有利于药物与胃石充分作用，提高治疗效果。2.手法碎石疗法对于无明显症状和无并发症的胃石患者，如柿石、山楂胃石等，可以试行腹外按摩压挤，使胃结块破碎变成小块状，然后进行洗胃或给予泻剂，加快结块排出。3.X线下网套碎石法早年曾用金属导线制成一网套插入胃管中，在钡剂显示胃石时让套网套住并拉紧导线切割胃石。反复操作使其切成碎块自然排出。也可在此基础上加服碳酸氢钠、甲氧氯普胺(胃复安)等促进排石。4.纤维内镜下碎石应用纤维内镜治疗胃石发展很快，搭配方法很多。可以在镜下用活检钳咬割、钳切、捣击、穿刺破坏胃石包膜或外壳，并反复用水冲洗干净；也可利用内镜手术刀反复剪断胃石包膜和结块。


肠胃结石 疾病治疗 或在纤维内镜下用钢丝圈套器，套切石体，再用兜抓钳抓成碎块，让其自然排出。近年来纤维内镜下激光引爆碎石成为国内外治疗胃石有效的新途径，尤其是较大较硬的胃石，插入纤维内镜看清胃石，用生理盐水冲洗干净使其充分暴露。再注入生理盐水让胃石半浸泡于水中，使其在爆破时有一定的缓冲力。然后经胃镜活检钳管道插入光纤弹头，并使其顶住结石中心部位的表面上，此时使激光器充电引爆，可把结石炸裂或炸开一小洞，再沿裂缝或小洞反复引爆3～5根弹头后，结石可被击成小块或颗粒状。此外，还有在纤维内镜下微波碎石，也是晚近应用于治疗胃石的另一简便方法。常规内镜下暴露结石，通过活检钳孔插入微波天线，选用功率为60～90W，将微波电极头对准胃石，通电进行反复烧灼，并变换结石位置，直到胃石灼成蜂窝状或断裂成碎块为止。上述纤维内镜下碎石过程中，可经活检钳插入细塑管，对着被击碎的胃石注入10%碳酸氢钠150～200ml，有利于胃石的软化排出，提高治愈率。如果胃石患者没有合并胃炎、溃疡病等，碎石后不需特殊处理，建议进食少渣饮食3天，1周后复查；若合并胃炎、溃疡病者，则给予抗生素、胃黏膜保护剂及组胺、H2受体拮抗药等相应治疗。


肠胃结石 疾病治疗 5.体外冲击波治疗体外冲击波从治疗肾结石发展到治疗胆结石，已试用于治疗胃结石获得成功。治疗前2天进流质饮食，治疗时不需任何麻醉，嘱患者饮水500ml使胃充盈，俯卧B超定位后，以12kv电压每分钟放电80次，共冲CDD击1500～2000次，一般结石便呈破碎状影。治疗过程患者无任何不适，也不造成胃黏膜损伤。3天后B超复查，了解胃石是否排尽。6.外科手术治疗胃结石较大、坚硬难溶，经内科治疗、内镜下碎石、微波或冲击波等治疗未能奏效，或并发较严重胃溃疡、出血、穿孔或梗阻者，以采用外科手术治疗为宜。预后1.在急性发作期，忌食油炸、煎的食物，忌食蛋类、肉汤及饮酒；进食应限于低脂肪、低蛋白、少量易消化的流食或半流食。2.平日进食应以清淡、易消化的食物为主。勿吃动物脑、肾、蛋黄、油炸食物、辛辣品。3.在饮食方面，宜定时定量，少吃多餐，不宜过饱。在饮食结构上，严格控制脂肪和含胆固醇食物，如肥肉、油炸食品、动物内脏等。忌食食物：浓茶、咖啡、咖喱、生葱、蒜、海腥、海鱼、虾、蟹等。4.不可饮酒和进食辛辣食物，宜多吃萝卜、青菜、豆类、豆浆等副食。萝卜有利胆作用，并能帮助脂肪的消化吸收；青菜含大量维生素、纤维素；豆类含丰富的植物蛋白。


肠胃结石 疾病治疗 5.忌用刺激性或产气食品，如萝卜、洋葱等，禁烟。6.采取少吃多餐，注意多饮水。保健肠胃结石膳食1.平时应多饮水，养成饮水习惯，最好饮用磁化水。2.不要大吃大喝，限制超量营养。因为大吃大喝多为高蛋白、高糖和高脂肪饮食，这样会增加结石形成的危险性。平时应适当多吃些粗粮和素食。3.如果是结石患者，结石治愈以后，对于草酸盐给石患者，为了预防给石复发，应避免吃含草酸较高的食物，如菠菜、甜菜、香菇、土豆、栗子、浓红茶、咖啡、可可、巧克力、柿子和杨梅等；注意尽量少吃含尿酸较高的食物，如动物内脏、海产品和花生等。4.尽量不服用或少服用与结石有关的药物，如维生素C、阿斯匹林、磺胺类药物


甘露糖苷贮积症 基本概述 甘露糖苷贮积症（mannosidosis）是一种因α-甘露糖苷酶缺乏所引起的全身性疾病。临床特征类似Hurler综合征，无黏多糖尿，但组织中含甘露糖的成分增加。[1]


甘露糖苷贮积症 发病机制 该病基本的生化异常是酸性型α-甘露糖苷酶缺陷。该基因定位在19p13.2～q12。正常时这种酶水解低聚糖（oligosaccharide）α-键连接的甘露糖苷。因为该病酸性型α-甘露糖苷酶缺陷，故糖蛋白不能分解，富有甘露糖的低聚糖即沉积于组织内，主要在脑内，且随尿排出。脑内神经元肿胀，呈气球样，其中的沉积物质就是含甘露糖的糖蛋白。　病理：在大脑皮质、脑干和脊髓内出现普遍性神经元肿胀，呈气球样变。在冷冻切片上，包涵体物质PAS染色呈阳性。三叉神经和椎旁交感神经节也含有同样的包涵体。此外尚有神经细胞弥漫丧失，白质内发生脱髓鞘性变和胶质变性等。小脑萎缩，其组织学改变为广泛性，蒲肯野细胞和颗粒细胞丧失。肝脏活组织检查显示有细胞质包涵体。电子显微镜检查神经包涵体显示有单层膜包绕的空泡，其内有电子透明细颗粒物质，有时尚有细的纤维物质。电子显微镜检查肝细胞包涵体可见有周围包以膜的空泡，其内含有网状颗粒物质、电子不透光小球（electron-opaqueglobules）、膜碎片和髓磷脂。在库普弗细胞、肝窦上皮细胞、脾淋巴细胞、淋巴结、周围血细胞、黏膜下结缔组织细胞和骨髓中，均可见有包涵体。[2]


甘露糖苷贮积症 临床诊断 按起病年龄，可将甘露糖苷贮积症病情严重且在婴儿期发病者称为Ⅰ型或婴儿型；病情轻且在少年发病者称为Ⅱ型或少年型。前者出生时多发育正常，1岁左右可出现进行性面容丑陋，巨舌，扁鼻，大耳，牙缝宽，头大，手足大，四肢肌张力低下并运动迟钝，但其程度不及Hurler综合征。胸骨隆凸，胸腰驼背，颅盖骨增厚，角膜一般清晰，但也有的患者出现晶体浑浊，初生时部分患者就有耳聋或有语言障碍，智力低下。Ⅱ型多于2岁后发病，体格与精神运动发育正常，2岁后开始进行性大脑发育迟缓，频繁的呼吸道感染，面容丑陋，眉粗厚，门齿间距增宽，凸颌，前发际低，有轻度双侧耳聋（多为感觉性）。部分病人可有全血减少。根据临床症状、X线表现、反复感染、智力低下、运动迟钝、肝及其他组织活检显示酸性型α-甘露糖苷酶缺乏和尿中无过多黏多糖排出等，即可诊断该病。[3]治疗方法 无特殊疗法，必要时可手术矫正骨骼畸形和用抗生素控制感染。[4]


甘露糖苷贮积症 疾病预防 ⒈一级预防。遗传病的预防，除了从整个人群的角度做好流行病学调查、携带者检出、进行人群遗传监护和环境监护、开展婚姻和生育指导、努力降低人群中遗传病发生率、提高人口素质之外，针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生（即实行优生）和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询、产前检查和遗传病的早期治疗。（1）婚前检查：婚前检查（即婚姻保健），它是保证男女双方婚后生活幸福、后代健康的重要环节。婚前检查的重点是：①遗传病方面的调查，包括详细询问男女双方及其家庭成员的健康状况，既往病史及医治情况，尤其是有无先天畸形，遗传病史和近亲婚配史。必要时应进行家系调查、血型检查、染色体检查或基因诊断，以检出携带者；②全面的体格检查，主要是对急性传染病，结核病，或严重的心、肝、肾疾病，泌尿道慢性炎症等可严重威胁个人或配偶健康的疾病，以及女方的严重贫血、糖尿病等可对胎儿造成影响的疾病的检出，并动员经治愈后才可结婚；③对男女生殖器官的检查，检出性器官畸形，两性畸形等疾患，以便及早采取措施。


甘露糖苷贮积症 疾病预防 (2)遗传咨询：遗传咨询（geneticcounselling）是由临床医生和遗传学上作肯定解答，遗传病患者及其亲属提出的有关遗传性疾病的病因、遗传方式、诊断、治疗及预后等问题，估计患者的子女再患某病的概率，并提出建议及指导，以供患者及其亲属参考。遗传咨询的意义在于：①减轻患者身体和精神上的痛苦，减轻患者及其亲属的心理压力，帮助他们正确对待遗传病、了解发病概率，采取正确的预防、治疗措施；②降低人群遗传病的发生率，降低有害基因的频率，及减少传递机会。⒉遗传病治疗中总的原则是禁其所忌，去其所余，补其所缺，调节代谢平衡，防止症状的出现。（1）纠正代谢紊乱：这是治疗遗传性代谢病的主要方法，随着对遗传性代谢病发病机制和中间过程的认识不断深化，此法的适用范围也日益扩大。①饮食控制（禁其所忌）：当代谢异常造成机体某些必需物质缺乏时，通过饮食加以补充；而当代谢物质发生贮积时，则限制此代谢物或其前身物质的摄入，来维持平衡。苯酮尿症患者低苯丙氨酸饮食就是很好的范例。另外，还可通过限制对特定物质的吸收来减少摄入，如苯酮尿症患者服用苯丙氨酸氨基水解酶胶囊，可以将食物中的苯丙氨酸转化为转苯丙烯酸，而被消除。


甘露糖苷贮积症 疾病预防 ②减少底物（去其所余）：因代谢产生有害物质而引起疾病时，可以通过降低有害底物和减少其前身物质及代谢衍生物的浓度，去除或减少其毒性作用来控制或改善疾病的症状。主要方法有：A螯合或促进排泄；B血浆置换法和亲和结合法；C改变代谢途径；D外科旁路手术；E代谢抑制。③产物替代（补其所缺）：当重要的酶促反应产物不足而致病时，可直接补充相应的必需的终产物。如给垂体性侏儒患者以生长激素，给血友病患者以抗血友病蛋白（凝血因子），给遗传性免疫缺陷病人以相应的免疫球蛋白。（2）纠正酶活性异常：①辅酶的补充：有些遗传病，酶活性异常可能累及：A一种特异性辅酶或维生素的结合部位。B有活性的辅酶转运或生物合成过程，导致异常。许多辅酶是全酶正常活性所必需的。所以补充辅酶成分也是诱导酶活性增加的一种有效方法，它可以使全酶在细胞内降解速度减慢，提高酶的半衰期，还可降低酶促反应的米氏常数（Km），已用此方法治疗25种以上的遗传病。如用钴胺素（B12）治疗多种贫血和甲基丙二酸尿症等。②酶诱导或反馈抑制：对酶缺陷水平的另一种疗法是用药物来提高残余酶活性以改善代谢水平。


甘露糖苷贮积症 疾病预防 例如苯巴比妥和有关药物能明显刺激滑面内质网的生成，并能加速内质网中特异性酶合成，包括肝UDP葡萄糖醛酸转移酶，为用苯巴比妥治疗Gibert综合征和Crigler-Najjar综合征提供了理论基础。反馈抑制作用是许多代谢调节中的重要形式，针对因某种酶缺陷引起的底物或其前体堆积，可以通过其他旁路代谢的反馈抑制作用来提高酶活性，减少堆积的底物，反馈抑制已作为治疗急性卟啉症的一种方法。③同种移植：通过向遗传病个体植入同种含正常基因的细胞，组织或器官，以期在受体内产生相应的有活性的酶及其他基因产物，达到治疗目的。移植物在受体内可能通过两种机制发挥作用：A产生活性酶，在原位代谢除去原来的贮积底物。B释放活性酶、辅酶或免疫活性因子入血，分布到全身其他组织中发挥作用。至今已进行过此类同种移植的组织器官有：肾、肝、肾上腺、骨髓、胸腺、脾、胰等，有的已取得明显疗效。④酶替代疗法：直接给酶缺陷患者提供相应的正常的酶。随着酶学技术和细胞工程、基因工程技术的发展，已经可以提供足量的、高纯度的酶制剂。这种酶制剂必须具有半衰期长、抗原性低、导向性好等特性。


甘露糖苷贮积症 疾病预防 （3）基因治疗：基因治疗是指运用基因转移技术直接将遗传物质导入生殖细胞或体细胞以起到对遗传病及其他疾病的治疗作用的新型治疗方法。对遗传病进行基因治疗可望从根本上纠正遗传病的表型异常。[5]


赤脉贯布 描述 赤脉贯布发于白睛深层，以肺热郁结为主，一般指气轮上血管增多，布满整个白睛，是椒疮，粟疮，火疳等多种眼病的共同症状。发病初期多出现涩痛，羞明流泪的状况，一般是单眼发病，亦有双眼同时或先后发病，病后会损害视力，甚至失明。发病原因 赤脉贯布多因肺热亢盛，气机滞塞，久而成瘀，混结白睛深层而成紫红结节。或因心肺热毒不解，从内而发，致目络壅阻，气血瘀滞不行，结聚于白睛深层。或因风湿内蕴，医学教育网整理久而化热，湿热之邪阻滞气血，致使肺气不宣，郁结于白睛深层而成结节。或因肺热久而伤阴，虚火上炎煎灼肺之血络，使白睛结节久而不消。[1]鉴别 赤脉贯布发于白睛深层，以肺热郁结为主，病程经过有虚实之分。实证者发病急，眼部症状明显;肺热亢盛时伴有咽痛、咳嗽、便秘，心肺热毒时伴口苦咽干、便秘尿赤，风湿内蕴时伴骨节酸痛。虚证者眼部症状不明显，但病情反复发作难愈。治疗总塬则是泻肺热，活血散结。


赤脉贯布 临床诊断 1、初起患眼涩痛，羞明流泪，视物欠清。检视眼部，白睛深部可见大小不等呈紫红色隆起结节，圆形或椭圆形，推之不移，压痛明显。　若逐渐增大，周围有紫赤血脉，则自觉症状加重。2、多单眼发病，亦有双眼同时或先后发病者。病程缓慢，容易复发。若失治或误治，可发展为白睛青蓝（深层巩膜炎后期），病变侵犯黑睛甚至瞳神，损害视力，甚至失明。[2]疾病治疗 1、用犀黄散每日早晚各点眼1次，每次用约半粒芝麻大药散放于内，其他疗法眦部，闭眼5~10分钟;也可用内服药渣熏眼。2、用千里光眼药水、外障眼药水点眼。3、红痛明显者，可用湿热敷，或内服中药渣再煎取汁热敷。4、用0.5%可的松眼药水点眼，每日4~6次，症状严重时可用结膜下注射。5、发现瞳神紧小者，需用1%阿托品散瞳。


赤脉贯布 护理 赤脉贯布(1)赤脉贯布发病与全身病，如风湿、结核等有关，故在罹患本病时，应积极寻找与全身病有关的全身病变，结合眼病一并治疗。眼病治愈后仍需积极治疗全身病，否则容易复发。(2)眼科专家表示，赤脉贯布及时医治，预后尚好;若失治、误治，可转为白睛青蓝，预后较差。附白膜侵睛白睛青蓝l、白膜侵睛指金疳发生于黑睛边际，致使黑睛边际有似白膜入侵的病变，类似于西医学之泡性角结膜炎;也指火疳反复发作，致热邪侵入黑睛深层，造成黑睛边际发生舌形混浊、尖端朝向中央的病变，类似于西医学之硬化性角膜炎。两者皆因热邪侵犯黑睛所致，故治疗上除按“金疳”、“火疳”分别辨证施治外，需酌情加清肝明目煺翳之品，如夏枯草、菊花、蝉蜕、草决明、白蒺藜等。若遗留疤痕，则按“宿翳”治疗。


卵黄状黄斑营养不良 概述： 年Best第1次报告1个家系中有8名成员患卵黄状黄斑营养不良(vitelliformmaculardystrophy)所以本病又称Best病，该病由Adams于1883年首次发现。此病在病情发展过程中，形态变化很大临床上又称为多形性黄斑变性(polymorphicmaculardegeneration)。本病世界各地均有报道，并非罕见。通常见于儿童期其特点早期黄斑区出现卵黄样病变伴有明显的EOG改变，但视力正常呈常染色体显性遗传。流行病学： 病是一种少见的遗传性原发性黄斑变性。发病年龄大多在6～12岁，变异性很大文献中最早者在出生后1周内即可发现，也有报道在中年甚至老年开始发病。由于本病进展极为缓慢，早期视力损害较轻微易被患者所忽视，直到视力高度障碍后才来就诊，往往已为晚期。因此以初诊年龄来判断发病时间很不可靠。本病大多累及双眼仅为单眼者少见。男女患病率无差异。


卵黄状黄斑营养不良 病因： 病因尚不清楚。本病是常染色体显性遗传有明显的家族史，但亦有散发病例。有些病例在眼底检查尚无典型改变前，而眼电图已有明显改变。此病表现为不规则显性遗传。如果发现患者，应对其每个子女都作视网膜EOG检查，则可有50%的子女有异常改变。发病机制：有人推测本病是后天发生的，因有些患者初次检查眼底时未发现病变，随诊后发现卵黄样变性改变但这些病人未作EOG检查。Krill认为此病患者自幼或出生时就有广泛性色素上皮不正常分泌特殊的橘黄色物质，以后细胞破裂形成一种囊样间隙。此时视力仍保持正常，以后囊可渗漏部分物质吸收囊又闭合。由于重力作用形成类似假前房积脓，囊又穿破，其中物质毒素刺激，在相应部位的视网膜造成局部萎缩、变性，使视力丧失渗漏可进入相应部位的色素上皮之下使脉络膜血管通透性增加，造成浆液性色素上皮脱离久而久之可有新生血管生成，血管破裂出血进入视网膜下。和Spirey认为黄斑区Bruch膜系先天不正常此膜一致性变厚产生卵黄样变性，此时视力正常。以后此膜破裂变成碎片即卵黄样破裂，重者出现水肿出血，导致视力突然减退如果水肿、出血吸收，则视力可暂时恢复。


卵黄状黄斑营养不良 临床表现： 本病为双眼患病，两侧对称少数病例可先后发病。发病年龄多在幼年及青年，但早期视力往往不受影响所以多半在例行眼底检查中被发现。即使眼底出现典型卵黄样改变视力损害也很轻微。至卵黄破碎，进而发生萎缩性病变时，则视力显着下降视力受损程度两眼并不一致，而且单从眼底表现上也很难估计其视力状况。少数情况在卵黄破碎时骤然视力减退，以后又有所恢复。视野在后期多有中心暗点。色觉可有轻度红绿色盲。暗适应正常，ERG正常，EOG有异常。病情进展分为4个阶段：卵黄病变前期  最初黄斑可无异常，发病时中心凹处出现黄色小点，类似蜂房样结构，视力并无损害，但EOG往往有改变。卵黄病变期  黄斑区出现典型改变中央有卵黄状橘黄色囊样隆起，形状圆边界清，均匀一致(图1，2)，呈半透明性质，视网膜血管跨越其上。病变大小为0.5～3盘径。其形态极似煎鸡蛋时的中央蛋黄，周围有一圈黑色镶边此时病变虽很明显而且典型但病人视力却可以保持正常或只有轻微下降视功能与眼底改变程度很不相称因此，患者在这一阶段较少就医，故不易发现这种典型眼底病变另有罕见病例眼底可出现多发性卵黄样病变。


卵黄状黄斑营养不良 临床表现： 本病一般的进程，卵黄期多出现在3～15岁的儿童和少年，此期病变为时不长，大概存在4～5年。有时卵黄样改变可以完全消失眼底几乎恢复正常，但以后又有新的卵黄样病变重新出现。卵黄破碎期  随着病情发展，卵黄样病变内物质出现崩解，呈现蛋黄被打碎的形状(图3)。有时病灶内物质脱水凝聚，沉降在囊的下部上部为液体，并出现液平面，称为假性蓄脓。但在多数情况破碎期的卵黄样结构形态很不规则。患者视力明显下降，病人常因此就诊。有的病例尚可出现病变区的视网膜下新生血管导致出血和水肿，使病变形态更趋复杂萎缩期  病变最后吸收色素上皮与邻近的感光细胞趋于萎缩，形成瘢痕，患者视力蒙受永久性损害，残留浓厚的中心暗点。黄斑部由于其他原因，有时也出现类似卵黄状病变称为假性卵黄状黄斑变性(pseudo-vitelliformmaculardegeneration)。但EOG多为正常，以单眼多见，无遗传因素，并可以见到眼底有其他病变可与本病相鉴别。并发症： 囊肿破裂可出现视网膜深层出血。


卵黄状黄斑营养不良 诊断： 根据本病双眼黄斑部有卵黄样圆形或卵圆形改变，而中心视力良好，典型的荧光血管造影以及眼电生理EOG异常，即可诊断。本病应与下列病变鉴别：弓形虫病(toxoplasmosis)  此病亦常可累及双眼黄斑区，与卵黄样破碎后黄色物质流入视网膜下呈大小不等的片块状类似炎症。但弓形虫病系炎症，在玻璃体及前房液中可见有炎性细胞眼电生理检查EOG正常。假性卵黄状黄斑变性  此病一般病灶小，约1/3PD大，EOG正常荧光血管造影中心周围有毛细血管渗漏。老年黄斑变性  此病晚期可伴有视网膜下新生血管的萎缩瘢痕，其眼底改变难与本病区别。但卵黄样变性出现年龄比较老年性黄斑变性早治疗： 本病无特殊治疗。但有人主张在水肿、渗出阶段给以激素或血管扩张剂，减少炎性反应，暂时增进视力对低视力者可戴助视器当视网膜下出现新生血管时可考虑激光治疗


甲状腺结核 描述 甲状腺结核是在临床上罕见的结核病，1857年Lehrt进行尸体解剖时发现此病，此后陆续有报道，但至今无大宗的病例报道。在美国Mayo医院11年的2075次甲状腺手术中，发现甲状腺结核21例(占0.1%)，国内报道为0.4%～0.76%。本病多见于20～50岁的青年及中年病人，儿童亦可发病，男女比例约为1∶3～1∶4。病因 甲状腺结核的病原菌多为人型结核菌。甲状腺结核可分为原发性与继发性两类继发性居多。甲状腺结核组织的血运丰富，淋巴稠密，组织含氧量高，一般不利于结核杆菌的生长繁殖。但也有人认为甲状腺组织对结核杆菌有高度免疫性，甲状腺胶质对结核杆菌有拮抗作用。只有当入侵的结核杆菌数量较多、毒力较大，并有机体免疫功能降低和局部抵抗力削弱时才会发病近年研究认为，人类免疫缺陷时肺外结核的患病率明显增加，HIV阳性病人合并结核感染时，其肺外结核的患病率可达到45%～75%。Barner认为，有7%的全身播散性结核可累及甲状腺。原发性甲状腺结核，系指结核病灶局部于甲状腺，而身体其他部位并无结核病灶。


甲状腺结核 发病机制 感染途径甲状腺结核的发生，多数伴有肺结核病，但临床上可不出现症状。其感染途径主要由血源性感染，大都为粟粒性结核，故甲状腺结核实为全身性结核的局部表现。原发性甲状腺结核极少见。其次感染途径是甲状腺腺体受邻近器官结核病灶的直接波及。再次是通过淋巴道感染，早期淋巴结核通过淋巴道至甲状腺组织。病理类型甲状腺结核的病理类型主要有3种：(1)急性粟粒型：该型少见，是全身性结核血源播散的一部分，甲状腺腺体密布大小一致、分布均匀的圆形、粟粒大小的灰白色的结核结节。(2)干酪型：甲状腺结核结节呈干酪样变、坏死、形成寒性脓肿，甲状腺组织纤维化形成脓肿壁，且可与周围组织发生粘连触诊时有囊性感有时可溃破成为窦道。(3)增生型：甲状腺呈结节状肿大，质地较硬，病变由散在的大小不一的增生性结核肉芽肿构成，其周围有纤维组织增生。


甲状腺结核 临床表现 大多数起病缓慢，病史长、症状不显著，多有甲状腺外结核但临床上并不一定能发现甲状腺外的结核病灶。1.全身症状甲状腺结核可有结核中毒症状，主要表现为低热或弛张型高热，较少伴寒战；病人感乏力和食欲减退盗汗消瘦等。2.局部症状与体征不同类型的甲状腺结核，局部症状和体征略有不同。(1)粟粒型：为全身性结核的一部分，起病急，身体其他部位同时患有结核。甲状腺无肿大但甲状腺组织内可找到粟粒型结核结节。生前无法发现大多数在病解时证实，故临床上无单独诊断意义之表现。(2)干酪型：临床比较多见。甲状腺肿大出现无痛性包块，其时间也由1个月至10余年不等，大多为孤立性结节，表面不光滑，边界不清，能随吞咽上下活动。如寒性脓肿形成时，包块出现张力，轻度触痛，重者与周围组织或器官粘合成块，固定不动。(3)弥漫纤维型：甲状腺明显肿大，表面不光滑，呈现高低不平，呈结节状，质地硬，与甲状腺肿或慢性甲状腺炎极为相似；重者与周围组织或器官甚至皮肤黏着，易误诊为甲状腺癌。


甲状腺结核 诊断 甲状腺结核缺乏特殊的临床表现，早期诊断不易。1.初步诊断的依据即使甲状腺结核缺乏典型的临床症状，亦有一些临床表现可作为初步诊断的依据：(1)结核中毒症状：如盗汗食欲减低体重减轻。(2)既往有结核病史：如淋巴结核、结核性胸膜炎肺结核钙化灶、肾结核、骨结核等。(3)有时可表现为甲亢或甲减。Wegelin认为，在甲状腺结核的急性期，大量的胶质被正常的甲状组织合成、分泌而造成甲亢故有甲状腺硬结合并甲亢症状时，应考虑是否有甲状腺结核的可能。2.确诊依据现在认为，具备下列3个条件中的2项时，可诊断甲状腺结核：①在甲状腺组织中找到结核杆菌；②甲状腺组织切片的病理检查可清楚地见到结核结节、干酪样坏死组织、冷脓肿的形成；③甲状腺组织以外有原发结核病灶。前二者需要经过FNAC或手术标本的病理切片才能证实吴壮宏曾治疗1例甲状腺结核的病人有甲状腺硬结但无肺结核，多项辅助检查亦未能提示甲状腺结核，直至手术中作冰冻切片检查才做出正确诊断。Huguette等亦有类似的发现，在高度怀疑甲状腺结核的病例，经抗结核药物治疗，包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺等，1个月后甲状腺肿块仍未缩小，手术切除甲状腺肿块后进行病理检查才证实为甲状腺结核。


甲状腺结核 诊断 鉴别诊断：甲状腺结核临床表现缺乏特异性，加之既往无结核病史，故在未获得病理诊断前，不容易确诊。临床上需要与之鉴别的甲状腺疾病有：1.亚急性甲状腺炎本病好发于女性，是病毒感染后引起甲状腺滤泡破裂，胶质溢出造成病程较长。核素扫描可显示冷结节，难与甲状腺结核鉴别。用甲状腺素或左甲状腺素治疗后症状可缓解，且有自愈的倾向。2.慢性甲状腺炎主要是淋巴性甲状腺炎和侵袭性纤维性甲状腺炎，特别是后者可表现硬实的甲状腺结节，不易与增生型甲状腺结核鉴别。3.甲状腺腺瘤或甲状腺癌甲状腺癌转移到颈淋巴结而误诊为淋巴结核并不少见。相反，亦有颈淋巴结核与甲状腺癌同时发生，也有些甲状腺结核合并颈淋巴结核而被误诊为癌肿，Rankin分析21例误诊的甲状腺结核时发现12例误诊为毒性弥漫性甲状腺，4例误诊为甲状腺腺瘤，4例误诊为慢性甲状腺炎，1例误诊为甲状腺囊肿并出血高方报道的6例甲状腺结核均在手术前皆被误诊，其中误诊为甲状腺瘤4例，甲状腺癌1例，急性化脓性甲状腺炎1例。


甲状腺结核 检查 实验室检查1.血常规甲状腺结核病人的血红蛋白可轻度或中度降低，白细胞计数多为正常2.红细胞沉降率甲状腺结核活动期，红细胞沉降率增快。3.结核菌素试验与前臂皮内注射1∶10000旧结核菌素0.1ml于24、48、72h各观察1次，呈强阳性以上反应；或取结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)皮试液50U/m1稀释制品0.1ml注入前臂屈侧皮内，于24、48、72h各观察1次呈阳性以上反应。4.甲状腺功能检查T3、T4、FT3、FT4测定正常或偏低。5.细针吸细胞学检查(FNAC)目前认为，细针吸细胞学检查(FNAC)是最可靠的诊断方法。镜下可见甲状腺上皮细胞坏死和郎汉斯巨细胞。Mondal(1995)对11565例甲状腺病变进行FNAC检查发现甲状腺结核或结核性甲状腺炎18例，18例中女12例，男6例，其中4例正在治疗肺结核，而没有其他任何结核病灶所有病人的甲状腺有硬结，放射性碘扫描均有密度明显减弱的斑块。细胞学检查发现上皮细胞坏死、郎汉斯巨细胞抗酸杆菌染色阴性12例抗酸杆菌培养11例阳性，抗酸杆菌培养1例阴性，可能与用抗结核药物治疗肺结核有关。


甲状腺结核 检查 因此，如怀疑了有甲状腺结核的可能时进行FNAC是有效的诊断方法目前大多主张在B超引导下进行穿刺，并向结节的多个方向取材。6.组织切片病理检查可见结核结节、干酪样坏死组织和冷脓肿形成。其它辅助检查1.甲状腺B超检查能确定结节的部位大小，囊性或实质性，但不能确定肿物的性质。2.核素扫描在甲状腺的核素扫描图上，甲状腺结核的结节可表现为无功能的冷结节，但应注意，甲状腺囊肿、腺瘤内出血、甲状腺癌等甲状腺疾病也都可以表现冷结节。


甲状腺结核 治疗 非手术治疗(1)全身治疗：全身治疗尤其适宜同时患有肺结核或其他部位结核的患者。适当给予高蛋白高热量高维生素的饮食及药物，以改善患者全身状况。(2)药物治疗：甲状腺结核一经确诊即可先给予抗结核药物治疗由于无法确信是否存在其他脏器的结核病灶，无论何种类型的甲状腺结核均应进行全身抗结核治疗。关于治疗方案，目前仍提倡联合用药，即每天用异烟肼0.3g，利福平0.45g及乙胺丁醇0.75g和吡嗪酰胺250mg，顿服即可。维持2个月后继续用异烟肼、利福平和乙胺丁醇7～10个月。疗程较常规抗结核治疗要长，根据病情需要可延长至1年。治疗期间要定期检查肝功能，并适当给予高蛋白高热量、高维生素的药物和饮食，以改善全身状况。手术治疗手术治疗主要用于干酪型和增生型甲状腺结核，应在积极抗结核治疗及全身状况改善的前提下，酌情采用不同的手术方法。(1)对干酪坏死形成寒性脓肿，脓肿较小者可穿刺抽除脓液，然后在脓腔中注入链霉素；脓肿较大时，可行病灶清除或切开引流。(2)对增生型甲状腺结核，可行一侧甲状腺叶全切除或次全切除，并同时切除峡部，以防出现气管压迫。在术中不能除外甲状腺癌时应行结节的冰冻切片检查，然后调整手术方案，决定手术的切除范围。


甲状腺结核 治疗 (3)对有窦道形成，粘连不重周围有结核改变而无手术禁忌证者，可行一侧病灶的大块切除。(4)如有甲状腺结核的周围器官受累时，如喉、纵隔或颈部大血管受累时，不宜手术治疗。术毕后，应反复冲洗切口并置入链霉素，常规放置引流。切口大多可以一期愈合，较少形成瘘管或窦道，术后继续抗结核治疗半年以上。[1]甲状腺结核西医疗法1.药物治疗关于治疗方案，目前仍提倡联合用药，甲状腺结核一经确诊，即可先给予抗结核药物治疗。由于无法确信是否存在其他脏器的结核病灶，无论何种类型的甲状腺结核均应进行全身抗结核治疗。全身治疗尤其适宜同时患有肺结核或其他部位结核的患者。疗程较常规抗结核治疗要长，根据病情需要可延长至1年。治疗期间要定期检查肝功能，并适当给予高蛋白、高热量、高维生素的药物和饮食，以改善全身状况。用药：即每天用异烟肼0.3g，利福平0.45g及乙胺丁醇0.75g和吡嗪酰胺250mg，顿服即可。维持2个月后，继续用异烟肼、利福平和乙胺丁醇7～10个月。2.手术治疗手术治疗主要用于干酪型和增生型甲状腺结核，应在积极抗结核治疗及全身状况改善的前提下，酌情采用不同的手术方法。


甲状腺结核 治疗 (1)对有窦道形成，粘连不重，周围有结核改变而无手术禁忌证者，可行一侧病灶的大块切除。(2)对干酪坏死形成寒性脓肿，脓肿较小者可穿刺抽除脓液，然后在脓腔中注入链霉素;脓肿较大时，可行病灶清除或切开引流。(3)对增生型甲状腺结核，可行一侧甲状腺叶全切除或次全切除，并同时切除峡部，以防出现气管压迫。在术中不能除外甲状腺癌时，应行结节的冰冻切片检查，然后调整手术方案，决定手术的切除范围。术毕后，应反复冲洗切口，并置入链霉素，常规放置引流。切口大多可以一期愈合，较少形成瘘管或窦道，术后继续抗结核治疗半年以上。如有甲状腺结核的周围器官受累时，如喉、纵隔或颈部大血管受累时，不宜手术治疗。


产科休克 描述 产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。


产科休克 病因 失血性休克(1)妊  产科休克娠期：①宫外妊娠：流产或子宫破裂。②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥宫颈妊娠凝血机制障碍。(2)分娩期：外阴阴道静脉曲张破裂出血，阴道宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍剖宫产术后伤口裂开。非失血性休克(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。


产科休克 病因 感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视健康搜索。(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。


产科休克 病因 (7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolyticanemia)，肝酶高(elevatedenzyme)，血小板减少(lowplatelet)简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑肾出血，休克，激活血管内凝血。 发病机制 有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：1.血流动力学的变化当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。


产科休克 发病机制 如果在代偿期未  产科休克获得补充血容量的治疗微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间广泛地收缩使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路由动脉直接流入静脉虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩；血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。


产科休克 发病机制 由于血液浓缩，内皮细胞受损红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。2.体液改变前已述及休克时儿茶酚胺分泌不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌肝糖原的分解和糖异生的作用使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌鶒，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素肌苷，尿酸含量增加。


产科休克 发病机制 三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。3.继发多脏器损害休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来休克研究的重点问题。


产科休克 特点 产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性。无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：1、晚期妊娠，子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。2、子宫静脉系统扩张，血窦开放，易发生羊水栓塞和空气栓塞。3、妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系感染。产后或流产后胎盘剥离面是细菌最好的培养基，因此易患子宫内膜炎、宫内感染。4、胎儿及其附属物，因病理情况坏死，退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。5、正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。[1]


产科休克 症状 临床表现：根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。1.休克代偿期亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用维持血压正常或稍高中枢神经和交感神经系统兴奋性增加表现为面色苍白，精神紧张烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液；休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。2.休克抑制期病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿CO2结合力降低酸中毒。皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。


产科休克 症状 产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留容易发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染④胎儿及其附属物因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、ⅧⅨ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。并发症：产科休克的主要并发症见于DIC，多脏器功能障碍综合征。


产科休克 诊断 失血性休克和感染性休克一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压=心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。1.早期诊断生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断。2.休克抑制期血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍神志淡漠，反应迟钝，出冷汗四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。3.休克衰竭期产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。


产科休克 诊断 肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌178.6μmol/，尿量24h34.2μmol/L(2mg/dl)持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血应激性溃疡。各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。感染造成脓毒血症，败血症时，常是心肺、脑功能障碍先出现。一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。


产科休克 诊断 MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%4个器官衰竭者几无幸存。鉴别诊断：1.晕厥是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，主要是迷走神经兴奋导致心率变慢，血管扩张，血压下降而引起的一时性脑缺血。一般在平卧或采取头低足高位即可恢复。2.仰卧位低血压休克和脊髓麻醉神经源性休克此2种情况，有人认为不能称之为休克，只能称之为低血压，因为微循环灌流并无明显改变。本文将2种情况列为非出血性休克，是因为妊娠子宫影响体位和脊柱的弯曲度有其特殊性，若处理不及时，将导致循环障碍。


产科休克 治疗 引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。一般治疗：(1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg以减少耗氧量。(2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。(3)保持呼吸道通畅：氧气吸入改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液。吸管用水滑润优于用油因油进入肺内可引起油质性肺炎，有条件的医院，正压给氧，促不张的肺泡扩张，以达血氧饱和。(4)保暖：休克伴体温低下者，应注意保暖，但最好不用暖水袋提高体表温度因皮肤温度降低是机体自身保护反应，保持重要器官供血。休克伴体温过高者>39℃应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量;降至38℃以下即可。不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。2.除去病因治疗各种休克，主要应去除病因。


产科休克 治疗 产科失血性休克首先要查明原因，失血来源，确与妊娠，分娩有关应标本兼治，应在积极治疗休克的同时做好分娩和手术的准备，不是时机的结束妊娠分娩。特别对手术指征明确的，病情危重者，如子宫破裂输卵管妊娠破裂、重度胎盘早期剥离、前置胎盘出血等，更应分秒必争抢救休克和处理病灶止血。感染性流产或宫内感染应积极控制感染清除病灶。3.补充血容量早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)。此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转。如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿血压下降至抑制期休克此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克。血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期。毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克。


产科休克 治疗 故治疗休克补充血容量是关键。补液的种类及其适应证：(1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8%1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿；失血超过总血量的10%，未达20%在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液；超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数>1(脉率/收缩压)可以发生重度休克。全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体补体等，增强抗感染能力。输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量。近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。


产科休克 治疗 (2)输血液成分：大量汹涌出血输血、输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子将会导致低蛋白血症凝血酶原和凝血激酶时间延长。应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同。产科常输注的血液成分见表3。(3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选。生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒。碱性溶液碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3若输注250ml可扩容4倍至1000ml。(4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆（706代血浆）。①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克。


产科休克 治疗 用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，扩容时间短，增加血容量作用仅1.5h右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有渗透性利尿作用注入后3h自肾脏排出50%。常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和减少红细胞和血小板凝聚作用因而可以疏通微循环，改善微循环和合组织灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可进入肾小管细胞致严重肿胀引起急性肾小管闭塞故少尿病人用量应慎重。③羟乙基淀粉代血浆：由玉米淀粉制成，6%羟乙基淀粉输入体内扩容时间长在血中4h存留率为80%，24h为60%24h后血中浓度逐渐降低，并很快从小便中排出。此淀粉无毒性，无抗原性和过敏性反应对凝血无影响。过去应用6%羟乙基淀粉等渗NaCl溶液，近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相似，含有钠钾、绿、镁粒子，并含有碳酸氢根，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂。


产科休克 治疗 它不仅具有补充血容量维持胶体渗压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和防治酸中毒，效果优于羟基淀粉NaCl代血浆。(5)葡萄糖溶液：休克期输葡萄糖溶液无益，在代偿期因儿茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而产生高血糖，在缺氧的条件下对糖的氧化能量降低，在输入大量葡萄糖液使糖氧化不全产生酮体而且糖被利用后仅剩下水无扩容作用，故葡萄糖液适用于血容量已补足，抢救休克的后期。综上所述，抗休克根据休克程度的演扩容的顺序：先输平衡液，尽早输血，继而输注血浆增量剂，5%NaHCO3溶液，最后待微循环已改善输注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮肤温度色泽明显好转，血压正常，脉压增大尿量每小时≥30ml可认为血量已补足。4.血管活性药物的选用(1)血管收缩药：主要兴奋α受体，对β受体作用较弱，使周围血管收缩，增加回心血量增加心肌的收缩力，使动脉压上升。适用于失血性休克，活动性出血已控制，血容量已补足而血压过低，不能维持脑、心肺、肾的供血，可用血管收缩药提升血压，缓解重要脏器低灌流状态。


产科休克 治疗 ①去甲肾上腺素(noradrenaline)：因其以兴奋α受体为主兼有轻度兴奋β受体的血管收缩药，临床上主要用它升高血压，静脉滴注用于各种休克，但有活动性出血不宜用，为了维持重要器官供血但时间不可过长，否则血管持久收缩加重组织缺氧。用法：1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml，静脉滴注，滴速根据情况调节待血压恢复所需水平逐渐减速，维持血压于正常水平。严防药液漏出血管外，以免组织发生坏死。②间羟胺(metaraminol)或称阿拉明(aramine)：间接兴奋α与β受体以兴奋α受体为主代替神经末梢储存型的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放而起作用。与去甲肾上腺素比较，对阻力性血管的收缩作用仅为去甲肾上腺素的1/12，对容量血管的收缩作用为其1/24。作用慢而持久维持血压较去甲肾上腺素平稳可肌内和静脉注射。可同时增加心排血量和外周血管阻力。


产科休克 治疗 用法：肌内注射1次量2～10mg，作用注射5min后血压升高，可维持1.5～4h剂量示病情而定静脉滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理盐水100ml，滴速每分钟20～30滴可从小剂量开始，滴注1～2min即可起效，滴速和计量随血压上升情况而定，适用于各种休克及手术时低血压。③多巴胺(dopamine)：具有β受体兴奋作用，也有一定α受体兴奋作用。能增强心肌收缩力，增加心排量，轻微加快心率，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管扩张，增加血流量，增加。肾小球滤过率。改善微循环，使尿量明显增加，实用于各种休克，特别对肾功能不全低排高阻休克更有效应可以作为各种休克的首选压药物。用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml静脉滴注，开始每分钟20滴左右(相当每分钟75～100μg)以后可根据血压情况，加快速度或加大浓度。最大剂量每分钟500μg。(2)血管扩张药：补充血容量后血压仍未见好转，而且出现交感神经兴奋体征如皮肤面色苍白，四肢厥冷脉压低无尿。重度休克，微循环淤血期，导致心力衰竭，肺动脉高压低排高阻以及严重青紫的重症败血症休克时选用。


产科休克 治疗 ①异丙基肾上腺素(isoprenaline)：为β受体兴奋剂，作用于β1受体，增加心脏收缩力，心率快，传导加速使心输出量和耗氧量增加。作用于血管β2受体使血管舒张。用法：每次1～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，初始每分钟2～3μg，相当滴速15～30滴，以后根据血压调整滴速，心率以不超过120次/min为宜静脉或心内注射每次0.2～1mg。过量可引起心动过速。②酚妥拉明(苄胺唑林)：为α受体阻滞剂，有血管舒张作用，临床用于血管痉挛性收缩疾病，有改善微循环的作用最好用于指趾明显发绀及变色的严重的小动脉痉挛性收缩而又心率过速者。用法：静脉滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分钟0.2～0.4mg，以后随血压变化调整滴速和浓度③东莨菪碱(scopolamine)：对呼吸中枢有兴奋作用对大脑皮质有明显的抑制作用。有扩张毛细血管改善微循环的作用。用于重度休克频繁抽搐和呼吸衰竭的抢救。用法：常用剂量为0.02～0.04mg/kg，以1ml含药0.3mg的针剂直接静脉注射或莫菲管内滴注。用药时间，一般间隔20～30min。


产科休克 治疗 ④山莨菪碱(anisodamine)或654-2：中国特有植物山莨菪提取的山莨菪碱，为抗胆碱药与阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用解除微血管痉挛，同时有镇痛作用抢救感染中毒性休克与抗生素合用效果明显。用法：静脉注射每次10～40mg，需要时每隔10～30min重复给药，情况好转逐渐延长时间，不见好转可加量，亦可加入5%葡萄糖液内经脉滴注，30～40mg/d。⑤硝普钠(sodiumnitroferricyanide)：静脉注射起效快停药5分钟失效用于心力衰竭增加心排量，缓解心力衰竭症状。用法：开始滴速要缓慢，常用量3～4μg/(kg·min)，最大量10μg/(kg·min)。通常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光静脉滴注50～600μg维持量。此药经肝脏代谢，通过硫氰酸酶形成硫氰酸盐经胎盘蓄积于胎儿肝脏毒害胎儿，故应短暂应用。5.纠正酸中毒和电解质平衡休克时由于组织细胞缺血缺氧，无氧代谢导致丙酮酸乳酸症；休克晚期低血糖，机体分解代谢脂肪、蛋白质从而产生酮体血症和氨基酸血症，促成休克时的代谢性酸中毒加重休克时的进展因此应积极纠正酸中毒。


产科休克 治疗 纠正酸中毒除依靠扩容，恢复组织灌流清除代谢产物，还要酌情应用碱性缓冲液，常用碱性液有3种其输入量有简易按体重计算和公式计算法列述于下：(1)5%碳酸氢钠：5ml/kg，1次剂量可提高碳酸氢盐4～5mmol/L(二氧化碳结合力1Vol%=0.499mmol/L)。公式：5%碳酸氢钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.4首次输入所得量的1/2～1/3，余量以后决定是否部分或全部输入。(2)11.2%乳酸盐：3ml/kg，1次剂量提高碳酸氢盐4～5mmol/L。公式：1.2%乳酸钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.3肝功能不良者，不宜用乳酸钠因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。(3)0.6%三羟甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.6用于纠正急性呼吸性或代谢性酸中毒。在纠正酸中毒的同时要注意电解质平衡失调特别是感染性休克时，常并发有低钠，低钾或高钠血症，据文献报道感染性休克有50%并发低钠血症。


产科休克 治疗 矫正低钠血症按公式补充钠盐量：公式：补充钠盐量(mmol/L)=(血清钠正常值135mmol/L一所测血钠值)×体重(kg)×0.5虽然危重病人可按上述公式调整酸碱和电解质平衡。但在治疗过程中。仍须严密观察病情变化及时调节输液速度和计量。6.糖皮质激素(glucocorticoid)的应用糖皮质激素广泛应用于各种休克包括出血性感染性外伤性、心源性和过敏性休克其作用如下：(1)有特异性抗炎，抗过敏作用，改善机体的反应能力，抑制机体对炎症的反应对内毒素有直接的拮抗作用，可见低毒性。(2)保护细胞膜，溶酶体，防止休克时细菌内毒素，酸中毒等有害代谢产物刺激溶酶体破裂释放溶酶体酶，损害组织细胞形成心肌抑制因子(MDF)。(3)增加心排血量，扩张周围血管减少阻力，从而改善微循环的灌流量，使血压上升，尿量增多，降低毛细血管通透性，减少血容量丢失减轻脑水肿。(4)防止血小板凝聚和白细胞凝集。用法：可选用以下3种皮质激素任何一种加入5%葡萄糖液内1次滴完，若效果好36h再给1次，一般24h内不超过2次。皮质醇（氢化可的松）10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)30mg/kg。


产科休克 治疗 短期大量给药，应注意感染扩散和出血等有活动性出血者禁用，临床经验证明休克发生4～6h内应用效果最好。7.抗氧化剂和嘌呤氧化酶抑制剂的应用文献报道，出血性不可逆休克其原因可能是极度缺氧和反复输血导致核苷酸腺嘌呤(adeninenucleotides)损失和氧自由基形成。使用抗嘌呤氧化抑制剂(xanthineoxidaseinhibition)alloparinol50mg/(kg·d)奥古蛋白(超氧化物歧化酶)1.5万U/(kg·d)。有助挽救休克。8.抗生素的应用妇产科范围内的感染和出血，多限于盆腔手术清除出血病灶和感染病灶，是抢救休克的重要措施。出血灶是细菌的良好培养基，应使用抗生素预防感染。感染性，中毒性休克致病菌多为革兰阴性细菌和厌氧菌细菌溶解破坏使细菌内毒素释放，引起内毒素血症，直接破坏细胞线粒体，抑制能量产生，降低细胞氧合能力，其酿成的损害很难恢复。必须快速滴注抗生素如氨苄西林(氨苄青霉素)，先锋霉素病原菌明确根据药敏试验选用1～3种特异性强的抗生素联合应用。有肾功能不全，肾衰者，肾毒性抗生素应慎用或忌用。


产科休克 治疗 用法：氨苄西林(氨苄青霉素)静脉滴注，每次1～2g溶于100ml溶液中必要时可用到3g，2～4次/d，严重病例可每4小时1次。头孢唑林静脉滴注如上法重症每天可达6g。如肾功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d[15mg/(kg·d)]，多黏菌素200mg/d[2.5mg/(kg·d)]，庆大霉素5mg/(kg·d)。9.肾脏的监护和支持治疗恢复肾功能是治疗休克的主要目标之一。每小时排尿量是否达到30ml是判断肾功能有否损害的指标之一。手术后，产后，创伤或败血症后发生少尿及肾功能损害，最常见的原因是低血容量，低血压和心功能不全。因此，应适当补液补充血容量。对于低血压低血容量的病人，经快速输液，心脏排出量和血压已好转之后，仍持续少尿应给利尿剂，测试肾功能有无损害。25%甘露醇200ml，30min内静脉滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min静脉内注入后，不能使排尿量增加，则表示可能发生肾损害。此时应限制液体输入量，停用渗透性利尿剂防止肺水肿若尿渗透压接近血浆渗透压，尿钠浓度>60mmol/L，碱性尿或尿与血浆尿素比值≤10/1，则高度疑有肾损害。


产科休克 治疗 若血浆尿素氮，血肌酐值增高，尿检发现细胞管型，则为有急性肾损害和肾功能不全的指征。处理：应首先限制钾的输入及钾从细胞外液排出。(1)在高血钾时，应限用青霉素G(青霉素钾盐)和库存血，因其可释放钾盐。(2)碳酸氢钠纠正酸中毒使钾离子回流细胞内使血钾浓度显著下降。(3)给钙盐可以拮抗高血钾症对心脏的损害。(4)给离子交换树脂，可使钾永久的被吸附和排出体外，也可将50～100g的树脂溶于200～300ml液体内口服。(5)若上述措施均无效，为预防钾中毒，危及生命，可进行腹膜和血液透析。产科休克10.心脏的监护和支持疗法危重病人常有心率异常和心律失常增加心肌收缩力是消除心功能不良的重要措施。大量补液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收缩力的一种方法但必须严密观察注意颈静脉有无怒张，肺部有无湿性啰音，输液后尿量是否增多，避免心脏超负荷发生肺水肿。洋地黄能增加心肌收缩力，使心率减慢，心排血量增加，静脉压下降休克病人应用洋地黄的指征：①中心静脉压高而心排血量不足；②经输液使用血管活性药，均达不到应有的疗效；③休克合并心力衰竭或严重的室上性心律失常。应选用毛花苷C（西地兰）D(cedilanid-D)静脉注射。


产科休克 治疗 用法：首次剂量0.4mg，以5%葡萄糖液稀释至20ml静脉注射根据情况隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如达到应有的疗效不一定要达到饱和量1～1.6mg。因对心肌有损害的病人，洋地黄将导致心肌应激性增加，用量为饱和量的1/2～2/3即可。11.肺的监护和支持疗法休克时尽管有过度通气及二氧化碳分压(PCO2)低，但动脉血气体测定常显示有极显著的低氧血症。当动脉血氧分压(P02)降至10.6kPa(80mmHg)时需要通过鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡内氧的浓度增加40%，如果不能使血PO2增高应采用呼吸机辅助呼吸其通气流量和速度必须加大到正常范围之上，使达到充分的氧合作用。辅助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分压进一步降低。应调整潮气量和速度，使动脉血氧分压找达到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分压在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。


产科休克 治疗 辅助呼吸的同时应注意以下处理：①保持吸入氧有充分湿度；②减少分泌物的黏稠度，以利于疏通气道的阻塞部位；③控制心力衰竭，以减轻肺水肿；④避免输液过多而使心脏超负荷，必要时用利尿剂使被液体充盈的肺泡恢复正常功能状态；⑤应用抗生素减少肺泡的炎性渗出物。12.肝脏的监护和支持疗法休克时肝细胞缺血甚至坏死肝细胞膜通透性增加，血中谷丙转氨酶，谷草转氨酶增高。出现黄疸是不良现象。缺氧的肝细胞不再能进行葡萄糖醛酸结合，而且特别影响胆红素单向转运酶黄疸常见于感染性休克，因除缺氧外还有内毒素对肝细胞的损害。处理：高碳水化合物，高维生素饮食，保持每天热量不低于6280J(1500kcal)。不能进食者胃管进葡萄糖液或静脉输注葡萄糖液加多种维生素(400g糖相当6700kJ热量)，调整低蛋白血症，输注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鲜冰冻血浆13.凝血系统的监测和处理前已述及休克病人最易并发弥散性血管内凝血，所以各种休克有出血倾向血不凝，应做DIC3项筛查实验：血小板计数，冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)和凝血酶原测定。休克后的DIC和DIC后的休克两者病理生理过程互为因果。


产科休克 预防 预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点。分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素及时发现早期DIC表现积极治疗DIC。1.积极防治产后出血(1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。(2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。(3)及时补充血容量，有条件尽量输血避免过多补充晶体液。(4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。(5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥。2.积极处理产科感染的诱发因素和合理应用抗生素。(1)严格接产及手术时的无菌操作。(2)及时发现软产道的损伤。(3)胎膜早破时积极预防感染。(4)避免胎盘组织的残留。(5)合理应用抗生素。


小儿呕吐 描述 小儿呕吐是指小儿胃或部分小肠内容物被强制性地经口排出常伴有恶心并有强力的腹肌收缩。由于小儿胃肠功能尚未健全，呕吐是常见症状。呕吐是人的本能反应，可将吃进的对人体有害的物质排出，从而起到保护作用。通过吐泻把毒素排出了一部分，接着用药调理，肠道功能可很快恢复。


小儿呕吐 病理病因 呕吐的病因可分为急性和慢性器质性和功能性及内科性和外科性等。通常临床所称的呕吐实际上包括了反胃（反流、regurgitation)和呕吐（vomiting）两部分内容原因众多。反胃是指非强制性的消化道分泌液或胃内容物自胃或食管流出口外的现象通常不伴有恶心或强制性的腹肌收缩。反胃可以是生理性的，也可由病理性原因引起小儿呕吐　　1、生理性：初生数周的婴儿进级后0.5-1h左右可见口腔有奶汁（含或不含乳块），即通常所称“溢奶”。婴儿的食欲睡眠、精神和体重增长均正常。常无明显诱因可寻多于7-8个月内自然停止无需处理。2、病理性：喂养问题是指由于喂养技术不当所引起的“呕吐”。如母乳喂养时姿势不正确（如乳头、乳晕与婴儿嘴衔接不好鼻贴近乳房、卧姿不正确等）、射乳过快奶速过大致婴儿吮吸及吞咽过快、奶量过多、奶头内陷吸吮困难人工喂养时奶温偏低、奶头孔直径过小或奶中热卡不足又喂次偏少，婴儿常有非营养性吸吮而致胃内有多量气味奶后又未立位排出气体，奶后又未立位排出胃内气体，或奶后给婴儿做各种护理（更换尿布洗澡、喂药等）。在婴儿不能咀嚼给固体食物强迫婴儿尤其是早产婴进食、哭闹前后进食等均可引起。


小儿呕吐 病理病因 呕吐是指胃或部分小肠内容物被强制性地经口排出常伴有恶心并有强力的腹肌收缩。引起呕吐的众多病因又可分为梗阻性反应性和中枢性三大类。前者常为外科性原因，后二者多由内科疾病引起梗阻性呕吐可由先天性消化道畸形或某些后天性疾患使消化道梗阻所致。先天性消化道畸形：包括管腔内闭锁狭窄或管壁发育不良或管外压迫。在新生儿，这是外科性呕吐的小儿呕吐　　最主要病种消化道自上而下有食物闭锁、胃扭转、幽门痉挛幽门肥厚性狭窄、幽门瓣膜、十二指肠闭锁或狭窄环状胰腺、肠旋转不良、空回肠闭锁或狭窄肠无神经节症（巨结肠）、巨结肠炎缘病、直肠肛门畸形（包括肛门闭锁或狭窄及有时合并的直肠泌尿系瘘直肠阴道瘘、直肠前庭瘘、一穴肛等）及消化道重复畸形等此外，小左结肠综合征、巨膀胱细小结肠肠蠕动不良综合征少见还有胃壁肌肉发育不良合并胃穿孔、胎粪阻塞综合征、胎粪性腹膜炎临床上不太少见胎粪性肠梗阻在中国各民族均罕见。小儿呕吐--肠梗阻肠壁外压迫可由先天性十二指肠空回肠前异常纤维膜或索带、胎粪性腹膜炎后遗粘连、十二指肠前门静脉肠系膜裂孔疝、嵌顿腹股沟斜疝或横膈疝等病引起。


小儿呕吐 病理病因 食管裂孔疝也属于畸形病因造成的不全性消化道梗阻而呕吐后天性消化道疾病所致：如肠管或腹腔炎症后遗粘连婴儿常见的急性肠套叠（回盲、回结或回回型等）、胃肠道异物（毛发团胃结石等）及少见的乙状结肠扭转早产婴可见乳凝块肠梗阻。幼儿可因便秘而引起腹痛和呕吐，伴有尿潴留蛔虫性肠梗阻和肠扭转则只是由于大中城市内化肥的普遍应用才变得少见。由于肠梗阻的病因不同病程不一（急性或慢性）、性质各异（完全性、不完全性或突发性）及病变位置有别（高位中位或低位），所以呕吐发生的时间、性质内容、颜色及量等临床表现有明显差异，其中病因与年龄的关系紧密反射性呕吐：多由胃肠道受生物、物理或化学性刺激引起，有时为多种因素混合造成。


小儿呕吐 后天性食管疾病 1）食管炎症和狭窄  由于多种先天性和后天性疾病，如胃食管反流、贲门失弛缓症、肺炎、猩红热、白喉、幽门螺杆菌感染、哮喘等致病儿反复呕吐、胃酸刺激食物粘膜致炎症、溃疡和狭窄。出现反胃或呕吐的急症还有常见的幼儿误服家用碱水、蓄电池内碱性液或工业用强酸强碱等腐蚀性液体，致急性食物粘膜或/和肌层损伤，引起炎症、穿孔或形成狭窄。2）食管异物  如钱币、别针、鱼刺、瓜子、花生、豆类、枣核、塑料玩具等。小儿呕吐　　轻者可致唾液多、下咽不畅和呕吐：重者可引起胸骨后烧灼感和疼痛，甚至穿孔、脓肿形成、破溃后可成食管瘘。在年幼儿还可因异物向前压迫气管而呼吸困难。3）食管后脓肿病因有咽后壁脓肿向下延伸、各种原因引起的食管穿孔，继发脓肿、纵膈淋巴脓肿、气管切开套管压迫性溃疡及脊柱结核性脓疡等。因压迫梗阻、吞咽困难或疼痛而反胃和呕吐。还有报告因局部气管支气管淋巴结炎症后遗粘连，致食管局部扩张，假性憩室形成，食物潴留。粘膜炎性改变，引起反胃。4）外伤  食管外伤除异物的原因以外，多属医源性，如内镜检查和注射治疗食管静脉曲张时误伤、插胃肠减压管或人工通气时等。此时呕吐物往往呈血性。根据病史、X线造影及照片不难诊断。


小儿呕吐 后天性食管疾病 食管闭锁行食管端端吻合术后胸腔引流管内有泡沫状液体时，常表示吻合口瘘、病儿口腔也可有泡沫状粘液反流。5）反刍  国内文献少见报道。多见于3-4个月婴儿将已咽下的食物重新咀嚼后再咽下。他们抬头，伸舌和下颌，节律性地咀嚼和吞咽直到出现反流。此时有的食物溢出口外，有的则被咽下。婴儿的情绪好并显得机敏。家长常以呕吐或体重不增为主诉。有时发生于母亲对婴儿患病的惊恐、压抑或无法介入时，智力低下或精神欠正常的婴儿可表现持续性反刍。此时，医学教|育网搜集整理护士或他人增加对婴儿的抚育和爱护时可以恢复。6）其他  当腹腔内压力因肿物、腹水、器官增大及呼吸困难吞气致肠胀气而升高时，膈膨升、食管下段或胃扭曲、新生儿麻醉撤离后均可能出现反流或反胃。


小儿呕吐 症状体征 因为呕吐仅是一种症状其病因复杂多样、伴发症状不同、表现形式近似所以需要认真地采集病史、仔细地体格检查、必要又有针对性地选择实验室和影像学检查最后经过客观的综合分析才能得出初步诊断。病史采集由于不同年龄的残病谱不尽相同故采集病史的重点应有差异。一般说来小  小儿呕吐--消化不良儿各年龄组成的呕吐均以内科原因占多数，如在新生儿期上海新华医院统计的266例呕吐中233例（87.9%）属内科性原因，其余33例（12.1%）为外科疾病引起。内科疾病所致者以感染性原因最为常见外科疾病所致者则以腹腔器官感染和消化道梗阻为主。由于呕吐是消化系统的一个症状，故采集病史首先应围绕喂养方法进食内容、时间和习惯等方面进行。对新生儿除注意呕吐的发生和发展情况外还应了解母亲的妊娠和生产史及用药史。近年来在城市中小儿的饮食习惯有不少改变，其中有许多共性也有不合理和不科学之处，要仔细了解。体重的变化常能客观地反映呕吐的严重程度及其对小儿的影响需着重询问。也要认真听取家长和年长儿自身的叙述。几种症状的分析始终应结合年龄因素和疾病谱考虑尽早争取分辨其呕吐为功能性或器质性及内科性或外科性，以便确定诊疗原则。


小儿呕吐 症状体征 呕吐注意其发生、表现和变化（1）时间和次数呕吐开始出现的时间和每天呕吐的次数因疾  病可有明显差别如新生儿生后数小时内开始吐咖啡色粘液和3岁幼儿反复呕吐咖啡色物2年余显然源于不同原因。前者可能误咽母血所致，后者则食管裂孔疝机会较多小儿呕吐--消化不良（2）方式呈溢出样如奶汁从新生儿口角少量流出；或自口内反流涌出；或从口腔大量吐出；或自口腔和鼻孔同时喷出。在新生儿期前者可能是生理性的，后者则多见于先天性肥厚性幽门狭窄。（3）内容和性质对诊断消化道梗阻有重要的参考价值①清亮或泡沫状粘液未消化的奶汁或食物表示唾液下行受阻、梗阻在贲门以上。见于新生儿先天性食管闭锁各年龄组的食物炎所致的食管狭窄和贲门失弛缓症等。②粘液乳凝块、胃内容物表示幽门部有梗阻。见于新生儿幽门肥厚性狭窄幽门瓣膜及年长儿胃溃疡后幽门瘢痕性狭窄时。偶见幼儿误咽化学性腐蚀液体后。当含有少量血液或咖啡时可见于各年龄小儿的食管裂孔疝和胃食管反流进食过量可吐酸味不消化食物。③黄或绿色清亮粘液有时混有少量奶块或食物常表示梗阻位于十二指明肠。见于各年龄组严重的功能性呕吐时；在新生儿则多见于十二指肠闭锁或狭窄、环状胰腺和肠旋转不良。


小儿呕吐 症状体征 用碳酸氢钠洗胃　　（4）黄绿色液混有少量食糜说明空肠近端正党风附近肠管不畅通见于高位空肠闭锁或粘连性肠梗阻、肠麻痹时。（5）浅褐绿粪汁样味嗅表示梗阻部位在空肠中下段或其远端。在新生儿期多考虑为空回肠或结肠闭锁，肠无神经节症或直肠肛门畸形在其他年龄组则表示有各种原因所致的低位消化道梗阻。（6）血性根据出血量速度和部位，吐物中的含血量和颜色不同。少量血液和胃酸作用后呈棕色可见于新生儿咽下含母血的羊水或吸吮皲裂的乳头后，新生儿自然出血症、胃穿孔早期幽门肥厚性狭窄晚期；各年龄组食管裂孔疝、各种原因致反复严重呕吐时及危重症合并弥漫性血管内凝血时，血量偏少色褐或暗红。血小板减少性紫瘢、血友病再生障碍性贫血，尤其是白血病的某阶段时消化道可能出血致吐血。门脉高压症合并食管静脉曲张破裂烧伤或窒息后胃粘膜溃疡出血、口服水杨酸或茶碱等药引起急性出血性胃炎，均可致吐血空肠大量出血时也可吐出鲜血。在小儿少见的咳血不易和吐血鉴别，需依靠其他症状和体征。


小儿呕吐 鉴别诊断 当孩子呕吐时父母要仔细观察呕吐物的颜色气味、性状，以便就诊时对疾病的诊断提供诊断材料也可帮助父母了解孩子患病的范围程度。清淡、灰白色呕吐物：这种呕吐物大都来自食道稍带粘性分泌物和咽下的奶水，因食管下端胃贲门不畅而滞留。这种情况；常见于食管闭锁或狭窄亦可见于贲门痉挛。如呕吐物中混有奶块，并有酸味说明呕吐物来自胃，原因很可能是胃幽门狭窄、痉挛或肥厚黄绿色呕吐物：这种呕吐物多来源于胆汁常提示十二指肠壶腹以下肠腔有梗阻。粪便性吐物　　这种呕吐物是由于食物在小肠内停滞时间较长经细菌和消化液的作用而产生臭味，常提示低位肠梗阻。血性呕吐物　　如果吐出的是鲜血就是上消化道的动脉出血；如果是紫褐色的血，则是静脉出血；如是咖啡色吐物，说明胃内有陈旧性出血。呕吐频繁时，可短期禁食，或给予静脉补液。然后给予糖盐水、少油腻的流质，如藕粉、豆浆等。待病情好转，即应及早进食。这时可以给予少渣、易消化的半流质，如麦片粥、蒸蛋、煮面条等，牛奶易引起腹泻胀气，应予限制，待大便成形后可适当增加。应多补充水分。


小儿呕吐 鉴别诊断 在恢复后期，应设法引起患儿的食欲，也可以食前半小时先服消化酶类药物如胃蛋白酶等，并在饮食中增加营养和蛋白质，开始可少食多餐，逐渐增加，防消化不良。治疗保健 治疗用药1、呕吐严重者须禁食4小时，除胃穿孔外，可用生理盐水或1-2%碳酸氢钠液洗胃注意侧卧以防吐出物吸入气管内。  小儿呕吐2、呕吐停止或减轻后，可给予少量、较稠微温易消化食物或米汤等流质饮食。3、有脱水或电解质紊乱者，应及时按需要补液和供给电解质。若有周围循环衰竭应按循环衰竭处理。4、呕吐频繁者须予以止吐、镇静剂、如鲁米那冬眠灵、吗叮啉栓剂等，慎用胃复安5、解痉药物，如癫茄合剂、阿托品654-2、普鲁本辛、1-2%普鲁卡因（1-2ml/岁/次）根据病情也可选用但注意应用不当可掩盖症状，不利于明确诊断。6、有颅内高压、脑水肿者，可用甘露醇高渗葡萄糖液等脱水剂治疗。预防保健1．新生儿婴儿哺乳不宜过急，哺乳后抱正小儿身体，轻拍背部至打嗝2．注意饮食宜定时定量，避免暴饮暴食，不要过食煎炸肥腻食品及冷饮。3．呕吐较轻者可进易消化的流食或半流食少量多次给予。呕吐重者暂予禁食。4．令患儿侧卧以防呕吐物吸人。5．积极查明呕吐原因针对病因治疗。


慢性骨盆疼痛综合症 描述 慢性骨盆痛综合征是泌尿外科常见疾病之一,病因较为复杂,可能与盆底肌肉活动失调有关。生物反馈技术用于指导正确的盆底肌肉锻炼,帮助盆底肌肉恢复到正常的动力范围,达到有效治疗慢性骨盆痛综合征的目的。本文综述了慢性骨盆痛综合征的发病机制,生物反馈的作用机制及生物反馈对慢性骨盆痛综合征的治疗状况。基本简介 慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)(Ⅲ型)的发病机制至今尚不完全清楚,人群发病率可达2.5%～16.0%,为50岁以下男性最常见的泌尿外科疾病.病症症状 反复疼痛前列腺炎中有1/3的比例是慢性骨盆疼痛综合征，该病患者与其他前列腺炎患者相比，有明显的反复疼痛感，坠胀症状会阴部、腹股沟、肛周、阴囊、大腿内侧及睾丸等部位会出现坠胀等症状。


慢性骨盆疼痛综合症 病症诊断 B超检查应做泌尿系统B超，排除其他泌尿系统疾病，因为结石有时也会导致上述部位疼痛。此外，还可进行前列腺液检查，看前列腺液中白细胞的数量有无显著增长，加号越多，往往提示炎症越严重。另外，男士不应排斥“查体”，即前列腺指检。因为患病两三年的人前列腺两侧叶外周带通常会呈纤维化，通过指检可以发现。按摩方法目前，有机构针对男性推出“前列腺保健按摩法”，号称可使前列腺健康，并提高性能力。李主任指出这种前列腺按摩法其实就是前列腺指检的变种。前列腺指检不是普通意义上的按摩，不能乱摸，对手法有明确的要求，由于腺体本身会缓慢蠕动，用手指静按片刻效果更好。


慢性骨盆疼痛综合症 提醒 不宜热疗坐浴患者不宜热疗或坐浴所谓“热疗”，就是经肛门、直肠插管，用40摄氏度左右的温热水导入，通过升高体内温度，促进前列腺液的排出。然而，医生并不建议使用热疗的方法治疗骨盆疼痛综合征。前列腺液是男性精液的重要组成部分，使用热疗会导致精液不液化现象，从而影响生育。由于局部温度过高会影响睾丸生精功能，前列腺炎患者平时洗澡也不要采用盆浴，水温宜比体温低两至三摄氏度。不宜冷泡有些男士异想天开地让隐私部位泡冷水澡，其实局部低温可导致血液运行不畅，而精索静脉曲张的发病原因就与血液运行不良有关。男性洗冷水澡时间也不宜超过五分钟，且应立即用干毛巾擦干身体，微用力，直到皮肤发红，微有充血，全身发热，才能起到保健的效果。但此法不适用于隐私  。


金黄色葡萄球菌肺炎 描述 金黄色葡萄球菌肺炎简称金葡肺炎，占成人肺炎的2～3%，幼儿、老年体弱及手术后者发病率；较高，临床上分为原发性与继发性两类。大多数金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，且对甲氧西林的耐药性正在增加。一般主张用一种能抗青霉素酶的青霉素。疾病名称 金黄色葡萄球菌肺炎疾病概述 治疗措施：1、加强支持疗法，有原发感染灶者尽早清除。2、抗菌素治疗：应早期、联合、长疗程，选用青霉素G或万古霉素；对耐青霉的金葡菌可选用苯唑青霉素、头孢菌素类，或与新一代喹诺酮类抗菌素合用。抗菌药物至少用4周以上。3、(如苯唑西林或萘夫西林2g，静脉注射，每4～6小时1次。另一类主要药物是头孢菌素：常用的为头孢噻吩或头孢孟多2g，静脉注射，每4～6小时1次，头孢唑啉0。5～1。0g，静脉注射，每8小时1次，或头孢呋辛750mg，静脉注射，每6～8小时1次。林可霉素600mg静脉注射，每6～8小时1次对90%～95%菌株有效。疾病别名 金葡肺炎症状体征 常有弛张高热，新生儿可为低热或无热。肺炎发展迅速，中毒症状较明显。体检：注意脓胸或脓气胸体征，有无肝脾肿大。注意婴儿有无猩红热或麻疹样皮疹，儿童有无荨麻疹。


金黄色葡萄球菌肺炎 疾病病因 注意皮肤感染(脓疱、小疖肿、睑缘炎、甲沟炎)、化脓性扁桃体炎或上感史。诊断检查 1、检验送痰、血液及胸腔穿刺液进行细菌培养及药敏试验。血白细胞增高，中性粒细胞增高。白细胞内出现中毒颗粒，少数患儿有白细胞总数降低。2、胸片检查注意小斑点阴影迅速扩大成大片状，病灶中心呈蜂窝状或肺气囊改变，可出现胸腔渗液或肺大泡。治疗方案 1、抗生素治疗苄星青霉素10万～50万U／(kg?d)，肌注或静滴，对耐苄星青霉素金葡菌肺炎，可用苯唑西林、邻氯青霉素、甲氧西林、红霉素、杆菌肽、利福平、万古霉素等。也可用头孢菌素，第一代头孢菌素的作用比第二、三代强。疗程至少3～4周。2、并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、排气，必要时胸外科治疗。3、其他治疗、护理及治愈标准同前。用药安全 本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。


金黄色葡萄球菌肺炎 发病率 金黄色葡萄球菌(SAB)感染儿童的感染性心内膜炎(IE)流行情况不明确。近期,国外学者就其发病情况做了一项研究。他们在1998年7月至2001年7月间调查了所有SAB患儿，均在其父母或监护人同意下作了心脏超声检查。心内膜炎按改良的Duke标准进行分类。结果在调查期间有51个儿童发生SAB，其中10个儿童（20％）发生IE(6例确诊[11.8%]，4例可疑[7.8%])，大多数儿童（73％）是由于血管内装置的感染而感染SAB的，患先天性心脏病的儿童较心脏结构正常的儿童发生IE的机会要高（53%及3%)。伴有IE的死亡率高于不伴有IE者（分别为40％和12％）。在这项研究中，SAB感染的儿童患感染性心内膜炎的发病率为12％，往往与先天性心脏病及多种血培养阳性有关。SAB感染且伴有IE的儿童的死亡率高。妊娠期合并金黄色葡萄球菌肺炎如何早期诊断?(1)孕妇曾有病毒感染史。(2)发病急剧，突然出现寒战、高热、紫绀及气急等严重中毒症状。(3)咳嗽，咳出脓性血样痰，两侧肺部可听到湿性哕音。(4)肺炎患者应用一般抗生素治疗不佳时，都应疑及金黄色葡萄球菌肺炎的可能，立即送痰和血作细菌学检查，分离致病菌。


皮脂缺乏症 基本概述 皮脂缺乏症（asteatosis）皮脂腺分泌的减少或缺乏造成皮肤干燥，又称干皮肤（dryskin），常为单纯鱼鳞病样表现，属中医的“白屑风”范畴。造成皮脂分泌减少或缺乏的原因很多，全身疾病如黏液性水肿、糖尿病、尿崩症、尿毒症等。局限或广泛性皮肤干燥，有细小裂隙，缺乏皮脂，常瘙痒，附着菲薄糠麸状鳞屑，有时有痛感，冬季更甚，无潮红及炎症现象。[1]发病原因 造成皮脂分泌减少或缺乏的原因很多，全身疾病如黏液性水肿、糖尿病、尿崩症、尿毒症等。某些皮肤病，如鱼鳞病、维生素缺乏性皮肤病、麻风、着色性干皮病、硬皮病、放射性皮炎、皮肤萎缩等。职业因素如从事碱性物质、肥皂、洗衣粉等制造工作者。年龄因素，如老年人因生理原因皮脂腺功能减退，皮脂分泌减少而使皮肤干燥。由于皮脂大部分由皮脂腺分泌，小部分由表皮细胞角化过程中形成，皮脂与表皮细胞的及外界的水分形成乳剂，成为皮面膜。如果体表常用肥皂或清洁剂，皮肤表面水溶性物质就被破坏，加重皮肤干燥。[2]


皮脂缺乏症 发病机制 皮脂分泌减少而使皮肤干燥。由于皮脂大部分由皮脂腺分泌，小部分由表皮细胞角化过程中形成，皮脂与表皮细胞的及外界的水分形成乳剂，成为皮面膜。如果体表常用肥皂或清洁剂，皮肤表面水溶性物质就被破坏，加重皮肤干燥。[2]临床诊断 局限或广泛性皮肤干燥，有细小裂隙，缺乏皮脂，常瘙痒，附着菲薄糠麸状鳞屑，有时有痛感，冬季更甚，无潮红及炎症现象。由于搔抓摩擦，引起慢性或钱币状湿疹样苔藓样变，鳞屑增多如同寻常型鱼鳞病。干燥最显著部位为小腿和前臂伸侧，手臂和皱褶部位很少受累。患者常有阳性家族史，双生子女共同发生率较高，有遗传过敏性素质者尤为明显。发病始于儿童。随年龄增加而持续或趋向严重，夏季可改善。环境变化如低湿度、空气变冷、干热和吹风，均可加重病情。根据以上临床表现，一般不难诊断。泛发性皮脂缺乏病可能与甲状腺疾患或肾病有关。若成人发生寻常性鱼鳞病样皮疹，可暗示淋巴瘤的潜在。搔抓和摩擦引起的继发性炎症改变。中医病机及辨证：该病为先天禀赋不足、津亏血虚或外感热邪，或汗出过多、伤津化燥，也可由于津血内亏，或误用汗下药，伤津亡液，或营养障碍，或淤血内阻等原因，以致津血不能滋润皮肤，而干燥粗糙，干枯不荣。[3]


皮脂缺乏症 治疗方法 治疗目的是恢复表皮水分的屏障，积极治疗有关的全身性疾病及皮肤病，加强职业性疾病的防护等，避免使用碱性物质，内服鱼肝油、维生素A、E等。局部使用pH低的润滑剂，如凡士林、甘油，皲裂明显时，可外擦尿素和乳酸水包油乳剂。当有慢性炎症或湿疹样变时，局部可暂用可的松制剂，瘙痒可用抗组胺制剂。皮肤应少暴露于寒冷或干热气流中。辨证用药：皮肤干燥粗糙，口渴，大便秘结，舌燥无津，脉细涩，为津亏血燥，可用当归丸、六味地黄丸。如出现口渴心烦、舌边尖红，可加用泻心汤。胃火上炎、牙龈肿痛，加服茵陈五苓散。如肝火上炎、目赤涩痛，加服当归龙荟丸等。[4]疾病预防 积极治疗有关的全身性疾病及皮肤病，加强职业性疾病的防护等。积极治疗有关的全身性疾病及皮肤病，加强职业性疾病的防护等，避免使用碱性物质。[5]


溃疡病 描述 溃疡病是胃溃疡（GU)和十二指肠溃疡(DU)的总称，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。是一种慢性常见病，治疗的难度较大。多发生于青壮年。溃疡病的主要症状是上腹部疼痛，可无明显症状或出现隐匿症状，这种疼痛与饮食有关，常因饥饿、服药、酸性食物或饮料而诱发。疼痛可以因进食、饮水、服用碱性食物而缓解。


溃疡病 解剖学特点 1.胃是消化管最膨大的部分，上接食管，下连十二指肠。胃的形状和大小随其内容物的多少而不同，充盈时膨大，空虚时可缩成管状。胃有前壁和后壁，前后壁相连处呈弯状，为胃  溃疡病的小弯和大弯，胃的入口为贲门，出口为幽门。胃可分成4个部分：贲门部、胃底部、胃体部和幽门部。胃的粘膜层内含有许多腺体，以其部位不同分为3种：贲门腺、胃底腺和幽门腺。胃液中的胃酸和胃蛋白酶分别是由胃底(体)腺的壁细胞和主细胞所分泌的，胃底腺的分布约占全胃的4/5，而且以胃体部为主。从病理解剖上可以证实溃疡的发生与胃酸有关，这是因为溃疡好发部位不在产酸的胃底腺区域，而在与之接触的最近的小弯侧和幽门前区，也就是胃底腺和幽门腺交界的地方。由于幽门腺分布的区域有时可沿小弯侧向上延伸，故不少溃疡可发生在小弯上端和贲门区域。就胃的整体而论，则发生在后壁较前壁多见，如果胃溃疡病人施行了胃大部切除术，术后发生的吻合口溃疡位置同样也不是在产酸的残胃，而是在邻近吻合口的空肠。所以说，胃溃疡一般发生在胃体和胃窦交界处偏向胃窦的一侧，且以小弯侧多见。有报告说，约有90%的病人溃疡发生于幽门腺区。其它部位的溃疡则比较少见。2.十二指肠上接幽门，下续空肠。


溃疡病 解剖学特点 是小肠中最粗最短、大部分位置固定的一段。全约25cm，呈“C”形环抱胰头。分为四部分：（1）冠部：甚短，相当于X线钡餐所见的球队部，为十二指肠溃疡的好发部位；（2）降部：与冠部呈锐角下行，胆总管和胰管开口于此处；（3）横部：自降部向左平行，肠系膜上动、静脉在横部的末端前方下行；（4）升部：与空肠相接，系于十二指肠悬韧带。源于胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉及源于肠系膜上动脉的胰十二指肠上动脉及源于肠系膜下动脉是十二指肠的主要血供。


溃疡病 临床表现 溃疡病的主要症状是上腹部疼痛，可无明显症状或出现隐匿症状，典型症状主要有：  溃疡病（1）慢性过程，病史可达数年或数十年，（2）周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦可长短不一，短者数周，长者数年，发作常呈季节性，可因情绪不良或过劳而诱发，（3）发作时上腹痛呈节律性，腹痛可多为进食或服用抗酸药所缓解。上述典型表现在DU多表现。[1]一、症状；上腹部疼痛，位于剑突（心窝）下或上腹部中线周围，呈烧灼性、啮咬性或饥饿性钝痛、胀痛或隐痛。但有时也仅局限于胸腔下部。疼痛发生后会持续半小时到三小时。一阵阵的疼痛时发时消，经过历时数周的间歇性疼痛后，会出现一段短暂的无痛期。胃溃疡多在饭后半小时至2小时内发生疼痛；十二指肠溃疡则在饭后2～4小时内开始疼痛，直至下次进食才能使疼痛缓解，且常于夜间发作。这种疼痛与饮食有关，常因饥饿、服药、酸性食物或饮料而诱发。疼痛可以因进食、饮水、服用碱性食物（如馒头）而缓解。二、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性压痛，缓解期无明显体征。


溃疡病 溃疡病因 1.幽门螺杆菌感染：众所周知，幽门螺杆菌是胃肠疾病的主要致病因素，胃溃疡也不例外。在幽门螺杆菌的作用下，胃黏膜的损伤机制和修复机制失衡，导致胃黏膜被胃消化液自身消化。2.不良的饮食：俗话说“病从口入”，食物进入人体后，最先影响的就是我们的胃，当患者饮食不当时，就会引起胃液分泌失调，从而引发溃疡病。3.精神因素：研究表明，胃肠疾病和我们的精神状态密切相关，当患者处于过度紧张或焦虑的状态时，就会引起大脑皮层过分活跃，导致胃肠功能紊乱，从而导致病发。4.药物刺激：临床显示，许多胃溃疡患者在发病前都有服用非甾体抗炎药史，这类药物会刺激我们的胃黏膜，对其造成损伤，久而久之就会引起溃疡病。[2]


溃疡病 检查诊断 一、胃镜及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查，可于胃部见圆或椭圆、底部平整、边缘整齐的溃疡。根据溃疡面所见，可分为：①活动期：溃疡面为灰白或褐  溃疡病色苔膜覆盖，边缘肿胀，色泽红润、光滑而柔软。②愈合期：苔膜变薄，溃疡缩小，其周围可见粘膜上皮再生的红晕；或溃疡面几乎消失，其上有极少的薄苔。③瘢痕期：溃疡面白苔已消失，变成红色充血的瘢痕；可见皱襞集中。二、X线钡餐检查　1.龛影为溃疡病的直接征象。切线位，龛影凸出于胃内壁轮廓之处，呈乳头状或半圆形；正位，龛影为圆形或椭圆形，其边缘光滑整齐。2.龛影周围粘膜纹：切线位，龛影与胃交界处显示1～2mm的透明细线影，见于龛影的上缘或下缘，或龛影的整个边缘。3.“狭颈征”：切线位，龛影口部与胃腔交界处有约0.5～1cm一段狭于龛影的口径，称为“狭颈征”。4.“项圈征”：在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区，如颈部戴的项圈。5.龛影周围的“日晕征”：正位，龛影周围有宽窄不一致的透亮带，边缘光滑。6.以龛影为中心的粘膜皱襞纠集；呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。


溃疡病 检查诊断 7.溃疡病的其他X线征象：　（1）胃大弯侧指状切迹；　（2）胃小弯侧缩短；　（3）胃角切迹增宽；　（4）幽门管狭窄性梗阻，胃内滞留液。三、幽门螺杆菌检测：检查方法分为侵入性和非侵入性。药物治疗 治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发证。针对  溃疡病病因治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治疗溃疡病，是今年消化性溃疡的一大进展。一、治疗消化性溃疡的药物及其应用：可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜的药物两大类，主要起缓解症状和促进溃疡的愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。保护胃粘膜药：硫酸铝1gqid米所前列醇200ugqid：抑制胃酸药西米替丁800mgqn奥美拉锉20mgqd二、根治幽门螺杆菌治疗：常用三联疗法。克拉霉素500-100mg/d阿莫西林2000mg/d甲消锉800mg/d上述剂量分两次服，连服7天三、（NSAID)溃疡的治疗和预防：应立即停用。


溃疡病 饮食治疗 饮食疗法是预防和治疗溃疡病的重要环节。患者在饮食上应注意做到以下几点：加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸多的患者应少用牛奶。限制多渣食物应避免吃油煎、油  溃疡病炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。不吃刺激性大的食物禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，层至使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激渍疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬食物不易消化，可加重病情。另外，溃疡病人还应戒烟，烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。烹调要恰当以蒸、烧、炒、炖等法为佳。


溃疡病 饮食治疗 煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。制订合理的饮食制度吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视；保持思想松弛，精神偷快。在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。以前有学者为溃疡病人制定了少吃多餐制，以避免过饱或过饥。近年来研究认为，尽管进食可暂时缓解疼痛，但少食多餐不断地刺激胃酸分泌，使胃酸分泌整日处在活跃状态，显然不利于溃疡病愈合。因此，除急性发作期并发出血、呕血时短期少食多餐外，平时应坚持一曰三餐规律进食。


溃疡病 食疗误区 长期以来，对消化性溃疡病患者在饮食上的要求是：少食多餐、食细软的食物、忌食辣椒等。随着医学的不断发展，人们发现不少饮食要求没有科学依据，而是认识上的错误，应予以修正。少食多餐以前这是一条消化性溃疡病患者的重要饮食原则。近年来国内外的一些研究推翻了这一说法。据调查报道，消化性溃疡病患者平时少食多餐，以食止痛，饮食无规律的，不仅不能减轻溃疡病的症状，反而会加重病情，甚至会使病情恶化。这是因为，食物进入胃内，不但能在一定程度中和胃酸，还会更强烈地刺激胃酸分泌。而少食多餐就会不断地刺激胃酸分泌，以致溃疡面不断受到侵蚀，这必然不利于慢性溃疡的愈合。因此，消化性溃疡病患者除了急性期合并出血或水肿性幽门梗阻时，采用“少食多餐”配合治疗，以便在短期内收到较好的效果外，平时还是每日定时三餐为好，个别患者亦可另加一两餐点心。总之，应根据个人的具体情况而定。既不要过于拘泥饮食规律化，也不要无规律无节制地自由化。要以有利溃疡愈合，促进病情好转为准。吃细软食物由于吃细软食物时往往咀嚼较少，唾液中的淀粉酶未能充分发挥作用，所以以细软食物为主食的患者，其糖类吸收率明显低于以普通食物为主食的患者。


溃疡病 食疗误区 实际上没有必要过于强调以细软食物为主食，而应强调进食时，必须反复细嚼，细嚼可以增加唾液分泌。唾液不仅能中和胃酸，而且有提高黏膜屏障作用的效果。[3]忌吃辣椒以前，人们都认为胃溃疡病患者不能吃辣椒。因为辣椒会刺激胃黏膜，促进胃酸分泌。近年来人们通过食物试验发现，过浓的辣椒煎液对胃黏膜有损害，而辣椒煎液浓度不太高时，对胃酸分泌并无明显的影响，相反，适度的辣椒煎液，对胃黏膜有保护作用。所以有关专家认为，原来有吃辣椒习惯的溃疡病患者，如果吃后溃疡病原有的症状没加重，并随着治疗病情好转者，可以继续适量吃辣椒。如果吃辣椒后，溃疡病加重，药物治疗效果不好，则应不吃辣椒为好。牛奶疗法所谓的牛奶疗法，又叫“西皮饮食”。即一叫西皮的国外医生，主张溃疡病发作时停止一般饮食，每小时饮毫升牛奶，认为这样可以减轻胃酸对胃黏膜的刺激、保护溃疡面和控制出血。可是近年研究表明，每1～2小时喝一次牛奶的溃疡病患者的胃液酸度明显高于一日三餐普通饮食的患者。主要是因为牛奶含有丰富的蛋白质和钙质，而两者均可刺激胃酸的分泌，这将不利于溃疡的愈合。[4]


溃疡病 食物选择 养胃食物1、小米：暖胃，安神2、南瓜：南瓜性温，味甘。解毒：南瓜内含有维生素和果胶，果胶有很好的吸附性，能粘结和消除体内细菌毒素和其他有害物质，如重金属中的铅、汞和放射性元素，起到解毒作用。保护胃粘膜，帮助消化：南瓜所含果胶还可以保护胃肠道粘膜，免受粗糙食品刺激，促进溃疡面愈合，适宜于胃病患者。南瓜所含成分能促进胆汁分泌，加强胃肠蠕动．帮助食物消化。消除致癌物质：南瓜能消除致癌物质亚硝胺的突变作用，有防癌功效，并能帮助肝、肾功能的恢复，增强肝、肾细胞的再生能力。3、菠菜、胡萝卜、洋葱、大蒜养胃食谱1、紫菜南瓜汤：老南瓜100克，紫菜10克，虾皮20克，鸡蛋1枚，酱油、猪油、黄酒、醋、味精、香油各适量。做法：先将紫菜水泡，洗净，鸡蛋打人碗内搅匀，虾皮用黄酒浸泡，南瓜去皮、  溃疡病瓤，洗净切块；再将锅放火上，倒人猪油，烧热后，放人酱油炝锅，加适量的清水，投人虾皮、南瓜块，煮约30分钟，再把紫菜投入，10分钟后，将搅好的蛋液倒人锅中，加人佐料调匀即成。此汤具有护肝补肾强体之功效。注意事项：南瓜性温，胃热炽盛者少食2、木瓜鲩鱼尾汤用料：番木瓜1个，鲩鱼尾100克。


溃疡病 食物选择 制法：木瓜削皮切块，鲩鱼尾入油镬煎片刻，加木瓜及生姜片少许，放适量水，共煮1小时左右。功用：滋养、消食。对食积不化、胸腹胀满有辅助疗效。3、参芪猴头炖鸡用料：猴头菌100克，母鸡1只（约750克），黄芪、党参、大枣各10克，姜片、葱结、绍酒、清汤、淀粉各适量。制法：将猴头菌洗净去蒂，发胀后将菌内残水挤压干净，以除苦味，再切成2毫米厚片待用。把母鸡去头脚，剁方块，放入炖盅内，加入姜片、葱结、绍酒、清汤，上放猴头菌片和浸软洗净的黄芪、党参、大枣，用文火慢慢炖，直至肉熟烂为止，调味即成。功用：补气健脾养胃。简单的健胃食谱健脾养胃的食物，如山药、莲子、大豆、谷物、扁豆、薏苡仁、山楂、香蕉、大枣、板栗及猪瘦肉、牛肉、鸡肉、牛奶、豆制品等。补益脾胃的中草药有人参、茯苓、黄芪、白术、甘草等，与食物配制成药膳效果更佳。（1）新鲜猪肚一只洗净，加适量花生米及粳米，放人锅内加水同煮。煮熟后加盐调味，分几次服完。数日后可重复一次，疗程不限。健脾养胃的食物，如山药（2）花生米浸泡30分钟后捣烂，加牛奶200毫升，煮开待凉，加蜂蜜30毫升，每晚睡前服用，常服不限。（3）蜂蜜100克，隔水蒸熟，每天2次饭前服，两个月为一疗程。


溃疡病 食物选择 饮食期间禁用酒精饮料及辛辣刺激食物。（4）鲜藕洗净，切去一端藕节，注人蜂蜜仍盖上，用牙签固定，蒸熟后饮汤吃藕。另取藕一节，切碎后加适量水，煎肠服用。对溃疡病出血者有效，但宜凉服。（5）新鲜卷心莱洗净捣烂绞汁，每天取汁200克左右，略朋温，饭前饮2匠，亦可加适量麦芽糖，每天2次，10天为一疗程。（6）蛋壳炽黄，研细末过筛，饭前服3克，每日服2～3次。蛋壳含碳酸钙93%、碳酸镁10%、磷酸镁0．5%、有机物5%，有制酸、止痛、收敛的作用。（7）新鲜马兰头根30克，水煎服，每日1剂。


溃疡病 饮食禁忌 1、茶作用于胃粘膜后，可促使胃酸分泌增多，尤其是对十二指肠溃疡患者，这种作用更为明显。胃酸分泌过多，便抵消了抗酸药物的疗效，不利于溃疡的愈合。因此，为了促进溃疡面的愈合，奉劝溃疡病患者最好是不饮茶，特别是要禁饮浓茶。2、牛奶和啤酒一样，可以引起胃酸的大量分泌。牛奶刚入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。但过片刻后，牛奶又成了胃粘膜的刺激因素，从而产生更多的胃酸，使病情进一步恶化。因此，溃疡病患者不宜饮牛奶。3、咖啡：因咖啡能促进胃酸的分泌，提高胃酸的浓度，从而增强对溃疡面的刺激，引起胃部疼痛，溃疡面出血，使病情加重。4、低度酒：若长期过量的饮用，会使胃液的酸度一直处于很高的程度，可能成为消化性溃疡的发病原因之一。另外，乙醇可溶解保护胃黏膜的脂蛋白层，使胃的黏膜屏障遭受破坏，防御机能受损，从而加重溃疡。5、汽水：汽水及可产生气体的饮料，使胃内压力增高，引起腹胀，有诱发穿孔的危险。6、酸性饮料：酸性饮料入胃后，可提高胃内酸度，影响胃内溃疡面的愈合。溃疡病人食酸犹如火上浇油。


溃疡病 自我保健 胃溃疡是多发病、慢性病，易反复发作，呈慢性经过，因而要治愈胃溃疡，需要一个较为艰难持久的历程。患者除了配合医护人员进行积极治疗外，还应做好自我保健。1、必须坚持长期服药：由于胃溃疡是个慢性病，且易复发，要使其完全愈合，必须坚持长期服药。切不可症状稍有好转，便骤然停药，也不可朝三暮四，服用某种药物刚过几天，见病状未改善，又换另一种药。一般来说，一个疗程要服药4～6周，疼痛缓解后还得巩固治疗l～3个月，甚至更长时间。2、避免精神紧张：胃溃疡是一种典型的心身疾病，心理因素对胃溃疡影响很大。精神紧张、情绪激动，或过分忧虑对大脑皮层产生不良的刺激，使得丘脑下中枢的调节作用减弱或丧失，引起植物神经功能紊乱，不利于食物的消化和溃疡的愈合。保持轻松愉快的心境，是治愈胃溃疡的关键。3、讲究生活规律，注意气候变化：胃溃疡病人生活要有一定规律，不可过分疲劳，劳累过度不但会影响食物的消化，还会妨碍溃疡的愈合。溃疡病人一定要注意休息，生活起居要有规律。溃疡病发作与气候变化有一定的关系，因此溃疡病人必须注意气候变化，根据节气冷暖，及时添减衣被。


溃疡病 自我保健 4、注意饮食卫生：不注意饮食卫生、偏食、姚食、饥饱失度或过量进食冷饮冷食，或嗜好辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，均可导致胃肠消化功能紊乱，不利于溃疡的愈合。注意饮食卫生，做到一日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡愈合的良好习惯。5、避免服用对胃粘膜有损害的药物：有些药物，如阿司匹林、地塞米松、强的松、消炎痛等，对胃粘膜有刺激作用，可加重胃溃疡的病情，应尽量避免使用。如果因疾病需要非得要服用，或向医生说明，改用他药，或遵医嘱，配合些其它辅助药物，或放在饭后服用，减少对胃的不良反应。6、消除细菌感染病因：以往认为胃溃疡与胃液消化作用有关，与神经内分泌机能失调有关，因而传统疗法是，制酸、解痛、止痛。近年据有关学者研究发现，有些胃溃疡是由细菌感染引起的，最常见的是幽门螺杆菌。这类病人必须采用抗生索治疗


溃疡病 调护 保暖护养秋凉之后，昼夜温差变化大，患有慢性胃炎的人，要特别注意胃部的保暖，  用生姜，治疗胃溃疡适时增添衣服，夜晚睡觉盖好被褥，以防腹部着凉而引发胃痛或加重旧病。饮食调养胃病患者的秋季饮食应以温、软、淡、素、鲜为宜，做到定时定量，少食多餐，使胃中经常有食物和胃酸进行中和，从而防止侵蚀胃粘膜和溃疡面而加重病情。忌嘴保养胃病患者要注意忌嘴，不吃过冷、过烫、过硬、过辣、过粘的食物，更忌暴饮暴食，戒烟禁酒。另外，服药时应注意服用方法，最好饭后服用，以防刺激胃粘膜而导致病情恶化。平心静养专家认为，胃病、十二指肠溃疡等症的发生与发展，与人的情绪、心态密切相关。因此，要讲究心理卫生，保持精神愉快和情绪稳定，避免紧张、焦虑、恼怒等不良情绪的刺激。同时，注意劳逸结合，防止过度疲劳而殃及胃病的康复。运动健养肠胃病人要结合自己的体征，加强适度的运动锻炼，提高机体抗病能力，减少疾病的复发，促进身心健康。腹式呼吸运动仰卧位，两手放在腹部，然后有意识地利用腹肌进行深呼吸。吸气时，腹部隆起;呼气时，腹部凹下。每次分钟左右，每日进行2～3次。一般在饭后1小时进行。


溃疡病 调护 下肢前后摆动站立位，右手扶住椅背，右下肢伸直做前后摆动运动，再左右下肢交替，重复12～16次。.屈膝左右摆动仰卧位，屈髋，双膝关节屈曲，两腿并拢，向左摆动至最大限度，然后再向右摆动至最大限度，左右交替摆动，重复12～16次。高抬腿踏步运动站立位，如原地踏步姿势，但尽量高抬腿部，左右交替，重复12～16次。[5]


外伤后脑膨出 描述 开放性颅脑损伤特别是穿透性火器伤之后，由于头皮、颅骨及硬脑膜均已开放，甚至，伴有头皮、颅骨及硬脑膜的缺损，如果伤后早期曾有颅内出血、脑水肿脑肿胀而引起的颅内压增高，则很易造成脑组织从颅骨缺损口向外膨出犹如蕈状，故又有脑蕈之称（Brain Fungus）。良性脑膨出 伤后1周内的脑膨出，无明显感染者早期膨出，经过适当的抗菌治疗和降低颅压的处理后，脑膨出部分常能自行缓解，退回颅腔，因此，又称为良性脑膨出。恶性脑膨出 若伤后1周以上，由于初期清创不彻底或因就医过晚，颅内存有大量糜烂的挫碎组织、血凝块、骨片及异物等易感染的物质，突出的脑组织一旦发生感染，则颅内也常出现继发性感染，如化脓性脑膜脑炎、脑脓肿、硬脑膜外下积脓，甚至，发生脑室炎或血栓性静脉窦炎。如果颅内有引起脑压升高的病变存在，用一般姑息性治疗很难奏效，突出的脑组织不断膨出而嵌顿、坏死、感染，继而又造成颅内相连的脑组织瘀血、水肿、坏死，则颅内压更行增高，突出的脑蕈更加严重，如果没有及时有效的处理，势必危及病人的生命，这种膨出称恶性脑膨出。


外伤后脑膨出 治疗措施 脑蕈的治疗，对早期感染较轻颅内无继发病变者，首先清洁消毒周围头皮，再以生理盐水、双氧水及抗菌素溶液清洗脑膨出的创面，然后用无菌油纱布覆盖保护，并根据感染的情况，定时更换敷料。同时全身投予大剂量抗菌药物、适当脱水，必要时应行腰穿引流脑脊液，裨使脑蕈得以回复。对表面干燥已有表皮样化的脑蕈，如果头皮与脑膨出相邻处，连续3次细菌培养阴性，应争取及早手术整复脑蕈、修补硬脑膜及头皮缺损。对晚期已有明显感染的脑蕈，除给予抗感染及降颅压处理之外，应使用弱消毒剂如双氧水、0.1%高锰酸钾、1%醋酸溶液、4%硼酸溶液、迨金氏溶液或2.5%硝酸银等清洗脑蕈，以便使感染创面脱腐，并刺激肉芽组织生长，待新的肉芽组织层形成后，即可行种子状植皮以消灭感染创面，然后择期整复脑蕈修复硬脑膜和头皮缺损。对严重感染的脑蕈，同时伴有颅内继发病灶者，则应针对引起颅内压升高的病因加以处理，如脑脓肿穿刺引流、残留血肿清除、脑积水分流或异物摘除等，只有在颅内高压得到缓解之后，脑蕈始能平复，创面始有机会愈合。若在无准备的情况下轻率施行手术不但无益反而有害，往往引起感染扩散、废损加重的效果。


外伤后脑膨出 临床表现 早期脑蕈膨出时间较短，局部外观有两种表现：创面湿润者，可见血性脑脊液或血浆样渗出，有搏动，表面少许分泌物没有明显脓液、呈粉红色，无坏死组织；创面干燥者，脑蕈上有薄层表皮样化，但在脑膨出基部与头皮相接处常有少量分泌物。晚期脑蕈则常感染严重，表面组织缺血、坏死、呈灰白色，有较多的脓性分泌物，基部与头皮相邻的缝隙处常有积脓。由于嵌顿粘连已无搏动可见。感染严重者，除有颅内高压症状外，同时，还可伴有畏寒、发烧及相应的局灶性神经废损体征。


创伤性鼻中隔穿孔 概述 创伤性鼻中隔穿孔多由外伤或鼻中隔矫正手术后遗症引起的，其临床表现与大小部位有关，多有少量鼻出血或涕中带血等症状。


创伤性鼻中隔穿孔 治疗措施 创伤性鼻中隔穿孔，如属中小穿孔，粘膜组织缺损少，而全身及局部情况允许时，可随即进行清创减张缝合，或以邻近粘骨膜瓣移位进行缝合修补。若穿孔较大，粘膜缺损又多，虽早期可勉强缝合修补，但最后多难以愈合，宜缓期进行为妥。对鼻中隔穿孔的修补手术，因术野狭小，操作不便，又无统一标准术式，故有一定难度。手术应根据穿孔的大小、部位的前后、粘膜状态等，灵活而慎重的设计和选择手术方式，一般公认同时联合应用数种方法，穿孔愈合的效果最好。国内有些地方创用鼻小柱揭翻进路鼻中隔穿孔骨膜嵌植修补法，步骤如下：1.体位与麻醉：若用全麻，取仰卧位；若局麻则半坐位，用加有稀释肾上腺素的1%利多卡因作两侧眶下神经阻滞及鼻小柱与前鼻孔缘的浸润注射；用1%达克罗宁棉片作表面鼻腔麻醉。2.切口：在鼻小柱根部横切达皮下，两端沿前鼻孔内缘向两侧如海鸥展翅般延伸至前鼻孔外缘，使该切口基本上隐藏于前鼻孔内。3.揭翻鼻小柱：在切口内锐性分离皮下组织沿大翼软骨内侧脚前缘向上揭翻鼻小柱，连同部分鼻尖与鼻孔前缘的皮肤一并上翻钩起，使两侧大翼软骨的圆顶亦显露少许。


创伤性鼻中隔穿孔 治疗措施 4.剥离鼻中隔：在两侧大翼软骨的内侧脚之间剥离鼻中隔软骨及骨质，必须细致地保持两侧软骨膜少受损伤，在鼻孔区注射勿使穿孔扩大。整个剥离面积要够大，上方达到中隔软骨与筛骨垂直板的顶部，下方要包括鼻底粘骨膜。5.粘骨膜减张错位缝合：在两侧鼻底外侧处及一侧鼻顶处作粘骨膜减张切口，在鼻孔处两侧粘骨膜的孔各自作外侧缝合，由于两侧减张程度不一，故缝合口自然错位而不在同一水平。6.自体骨膜瓣嵌植：在胫骨前内面切取骨膜一片，因其直径收缩率大于50%，故切取面积的直径应为鼻孔直径的一半，夹植于穿孔水平并与一侧软骨膜在上部缝合一针以免夹植的位置不清。7.鼻腔堵塞：两侧鼻腔各用橡皮指套内装多层堵塞，松紧适当。8.缝合切创：注意鼻小柱皮瓣正确复位。9.术后处理：术后48h撤除堵塞，术后第6天切创拆线；第6～8天修补创拆线（若张力不大可以第6天拆线）。本术式修补鼻中隔穿孔的特点：进路相对宽畅，减张相对充分，缝合相对牢固，失败率相对减低，术式相对新颖。病因学1.外伤：如弹片或枪弹伤、刺伤、切伤等。2.手术后遗症：如鼻中隔矫正术时不慎引起对穿；冷冻、激光、电灼等掌握不当以至软骨坏死；化学腐蚀剂烧灼过度亦能引起。


创伤性鼻中隔穿孔 治疗措施 3.血肿感染：鼻部撞击、挫伤后常致鼻中隔血肿，若有继发感染可形成脓肿，致软骨大片坏死而穿孔。临床表现 与穿孔的大小部位有关，穿孔大者，鼻粘膜干燥，甚至呈萎缩状态，穿孔边缘易有痂皮或脓痂附着，经常发生少量鼻出血或涕中带血，其他还可有鼻阻塞、嗅觉减退、头痛等。位于前部的小穿孔，症状一般较轻，呼吸时可出现吹哨音，剧烈活动时更为明显。而位于鼻中隔后部的穿孔多无明显症状。


旋毛虫病 描述 旋毛虫病（trichinellosis，trichinosis）的病原体是旋毛形线虫，简称旋毛虫，寄生于猪、野猪、鼠、熊等多种动物及人体内。成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉内。旋毛虫病主要因生食或半生食含有旋毛虫幼虫囊包的猪肉或其他动物肉类而感染。临床上主要表现为在急性期有发热、眼睑水肿、皮疹等过敏反应，继之出现肌肉剧烈疼痛、四肢酸困乏力等症状，重症患者可因并发症而死亡。


旋毛虫病 疾病简介 旋毛虫系Peacock于1828年在伦敦进行常规尸检时首次在人体肌肉中发现。1835年Owen描述了本虫的形态，并命名为旋毛形线虫（Trichinellaspi-ralis）。1846年Leidy在猪肌肉中发现本虫幼虫。1857年Leuckart在德国将含有旋毛虫幼虫的肌肉喂给小鼠后，发现幼虫可在其小肠中发育为成虫。1859年Virchow发现幼虫在肠道中的早期成熟并在肠系膜淋巴结及肌肉纤维内发现幼虫。同年Zenker在人肠道中发现成虫和在人肌肉中发现未成囊的幼虫，并认为幼虫可经淋巴管而输送到肌肉组织。1860年Zenker在德国发现了世界上第一例人体旋毛虫病。上述三位德国科学家对旋毛虫生活史的阐明、旋毛虫病的认识及本病的控制做出了重大贡献。在我国，1964年西藏自治区首次发现我国人体旋毛虫病。此后，云南、西藏又相继发现了多起人体旋毛虫病例。1975年后，在吉林、辽宁、黑龙江、河南、湖北等省、市、自治区也有本病暴发的报告。到1999年底，已在我国17个省、市、自治区报道了人体旋毛虫病，而猪旋毛虫病则见于我国26个省、市、自治区。


旋毛虫病 疾病简介 本病目前在世界上已是一种较常见的人兽共患寄生虫病，不仅严重危害人体健康，而且对养猪业可造成巨大的经济损失。据报道，在美国每例旋毛虫病人的诊断和治疗费用为3600美元，而对猪旋毛虫病的控制每年全国可增加收入4亿美元（Murell和Bruschi，1994）。


旋毛虫病 病原学 形态成虫微小，细线状，乳白色，头端较尾端稍细。旋毛虫为雌雄异体。雄虫大小为（1.4～1.6）mm×0.04mm，生殖器官为单管形，虫体尾端有两个叶状交配附器。雌虫大小约为（3～4）mm×0.06mm，尾部直而钝圆，生殖器官亦为单管形，包括卵巢、输卵管、子宫、阴道等。卵巢位于虫体后部，子宫后段充满虫卵，近阴门处已有发育成熟的幼虫，阴门位于虫体前1/5处，成熟幼虫自阴门排出，故旋毛虫的生殖方式为卵胎生。新生幼虫系刚产出的幼虫，甚微小，大小约为124um×6um。成熟幼虫具有感染性，长约1mm，卷曲于横纹肌内的梭形囊包中。囊包大小为（0.25～0.5）mm×（0.21～0.42）mm，其长轴与横纹肌纤维平行排列。一个囊包内通常含有1～2条幼虫，有时可多达6～7条。生活史旋毛虫成虫寄生于宿主小肠，主要在十二指肠和空肠上段，含幼虫的囊包则寄生于同一宿主的横纹肌细胞内，对新宿主具有感染性，二者均不需要在外界发育，但必须转换宿主才能继续下一代生活史。因此，被旋毛虫寄生的宿主既是终宿主，也是中间宿主。人、猪、野猪、犬、猫、鼠、熊及多种野生动物均可作为本虫的宿主。


旋毛虫病 病原学 人或动物食入了含有活的旋毛虫幼虫囊包的肉类如猪肉、野猪肉、犬肉及熊肉等动物肉类之后，囊包在消化液作用下，数小时内幼虫在十二指肠自囊包内逸出，侵入小肠粘膜，经过24h的发育后又返回肠腔，经4次蜕皮在48h内发育为成虫。雌雄虫交配后，雄虫大多死亡由肠道排出。雌虫受精后虫体继续长大并深入肠粘膜，有的还可寄生于腹腔和肠系膜淋巴结等处。在感染后大约3～4d，子宫内虫卵发育为幼虫并逐渐移至阴门，第5天开始产出幼虫。产幼虫期可持续4～16周，少数可持续到死亡。在此期间，每条雌虫可产幼虫1000～2000条，最多可达10000条，雌虫寿命一般为1个月，也可达3～4个月，雌虫死亡之后随宿主粪便排出体外。绝大多数新生幼虫产于肠粘膜内，侵入局部的淋巴管和小静脉，随淋巴和血液循环进入右心，经肺循环回到左心，然后再随体循环到达身体各部，但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育。幼虫穿破微血管进入肌细胞内逐渐长大。由于幼虫机械的和代谢产物的刺激，使肌细胞受损，局部出现炎性细胞浸润和纤维组织增生。


旋毛虫病 病原学 受累的肌细胞出现了结构上的明显变化（如肌丝崩解和肌细胞核增大等），形成了在解剖结构上独立于其它肌肉组织的营养细胞（保姆细胞，nursecell），其功能是给幼虫提供所需的营养物质并保护幼虫免遭宿主免疫反应的破坏。感染后1个月内幼虫周围形成囊包。成熟囊包对宿主具有感染性，被新宿主吞食后，则又可重复其生活史。约经半年囊包两端开始出现钙化，幼虫则逐渐丧失感染能力并随之死亡，最后整个囊包钙化。但亦有人报告幼虫在钙化的囊包内可继续存活数年，甚至长达30年。


旋毛虫病 流行病学 地理分布旋毛虫病呈世界性分布，我国自1964年在西藏发现人体旋毛虫病以来，云南、广东、广西、四川、内蒙、辽宁、吉林、黑龙江、河北、湖北、四川等地均已有本病的散发或暴发流行。[1]目前，云南、湖北和河南等省为我国旋毛虫病的高发区。云南省自1964～1999年底已暴发旋毛虫病442次，发病20344人，死亡217人。在442次暴发中，除7次是因生食野猪肉、山羊肉、麂肉、竹鼠肉外，其他均因生食或半生食猪肉而感染（庞颜坤和张莉莉，1999；李彦忠等，1999）。湖北省在1982～1996年间，共暴发旋毛虫病65次，发病1548人，均因食猪肉所致（吴炽熙等，1996）。河南省自1957年首次在猪体检出旋毛虫以来，以后每年均有检出且检出率逐年升高，如在1980年邓州市猪的旋毛虫感染率曾高达50.4%。1995年，王培仁等对河南省15个地、市市场上出售的猪肉进行旋毛虫调查，结果发现11个地市有旋毛虫病猪存在，旋毛虫平均检出率为4.27%。


旋毛虫病 流行病学 人体旋毛虫病自1984年在南阳地区发现以来，流行范围不断扩大，发病人数逐年增多，其流行区已从南阳逐渐向北扩散到驻马店、平顶山、漯河、许昌、洛阳及郑州等地，1984～1998年已发生人体旋毛虫病暴发14次，发病516人。仅郑州市自1992年发现旋毛虫病以来，已发生7次暴发流行，其中1995年12月～1996年2月发生的本病暴发，发病达212人。[2]流行因素Campbell（1988）提出了旋毛虫病的两个传播环，即家养动物环和野生动物环，人是作为这两个传播环的旁系，在无人类感染的情况下，这两个传播环均能各自运转。（1）传染源：绝大多数哺乳动物及食肉鸟类对旋毛虫均易感，现已发现有150多种家畜和野生动物自然感染旋毛虫，这些动物互相残杀吞食或食入含有旋毛虫活幼虫的动物尸体而互相传播。但因人多食猪肉，故以猪与人体感染的关系最密切，其次为野猪、熊等。据统计，在我国发生的548次旋毛虫病暴发中，因食猪肉引起者为525次（95.8%），其次为狗肉（8次，占1.5%）。猪的感染主要是由于吞食含有旋毛虫囊包的肉屑或鼠类。


旋毛虫病 流行病学 我国26个省、市、自治区已发现有猪旋毛虫病，屠宰猪群中旋毛虫检出率在0.1%～34.2%的5个省区分别是：辽宁为0.34%，黑龙江0.12%，湖北2.18%，河南34.2%及云南1%。我国狗的旋毛虫感染率也较高，辽宁省为0.8%～28.6%，吉林为9.8%，黑龙江为4.9%～54.3%，河北为11.3%，甘肃为0.9%～27.2%，河南为7%，湖北为18.6%，广西为33.3%，云南为9.6%～10.4%。在我国发生的因食狗肉引起的旋毛虫病暴发，发生于吉林、辽宁和北京，主要因生食凉拌狗肉或涮狗肉所致（侯汉武等，1983；姜汉范等，1989；汪培山等，1989）。此外，近年来因食草食动物和野生动物肉类而引起的旋毛虫病暴发在我国及其他国家多有报道，已成为目前旋毛虫病研究方面的热门课题，现分述如下：草食动物由于其食物中通常不含肉类而认为不会感染旋毛虫，但至1999底，仅我国大陆地区已发生7次因食涮羊肉或烤羊肉而引起的旋毛虫病暴发（庞天翔，1991）。草食动物自然感染旋毛虫的原因可能是其饲料中掺入了含有旋毛虫的肉屑、泔水或用洗肉水拌草料，或是在放牧时食入了被腐烂动物尸体污染的青草所致。


旋毛虫病 流行病学 虽然草食动物感染旋毛虫的机制尚未完全阐明，但上述事实表明草食动物作为人体旋毛虫病感染来源的重要性却在逐步增加。海豹、鲸及猫头鹰等动物也有旋毛虫感染的报道。（2）感染方式：人体感染旋毛虫病主要是因为生食或半生食含有旋毛虫的猪肉和其他动物的肉类所致，其感染方式取决于当地居民的饮食习惯。①吃生肉，云南省等少数民族地区，常将生肉剁碎或切成肉丝，伴以佐料后生食（傣族叫“剁生”，白族叫“生皮”）。我国东北地区则有生吃凉拌狗肉的习惯。②吃“过桥米线”，系将生猪肉片浸入热油汤中烫吃，如汤的温度不够、烫的时间不长或肉片太厚，则都有可能导致感染。“过桥米线”为云南著名的地方小吃，现已被全国大多数地区引进，仅郑州市已有数家“过桥米线”饭馆，就餐时应注意避免感染旋毛虫。③吃腌肉、香肠、腊肠或酸肉（生肉发酵）等，在熏烤、腌制、曝晒等方法加工制作肉类食品时，常不足以杀死肉中的幼虫。如果加热烹调时间不足，食后亦可感染。如1995年广西德保县发生的本病暴发流行就是因为食腌酸生猪肉所致，发病率为59%，病死率达7.5%（卢汉兴等，1996）。④喝生血，有的民族有喝生血的习惯，如血中含有移行期的旋毛虫幼虫，则亦有可能引起感染。


旋毛虫病 流行病学 ⑤生熟刀砧不分，切生熟食品的刀、砧不分开，造成含有旋毛虫幼虫囊包的肉屑污染刀砧，继而又污染熟食或凉拌菜，也可导致感染。我国北方地区居民一般无吃生肉或半生肉的习惯，旋毛虫病的暴发流行多因聚餐时吃“涮猪肉”、“串白肉”、“炸春卷”、爆炒猪肉片或未煮熟的猪肉水饺所致；散发病例多因家庭生、熟刀砧不分、尝饺子馅、吃红烧肉或猪头肉等所致。但近年来随着居民生活习惯的改变，亦有因食“凉拌生猪肉丝”、生猪肉饺子馅而感染者。此外，居民吃火锅和烤羊肉串者日渐增多，若肉片厚或涮、烤的时间短，则不能杀死肉中的旋毛虫也可感染本病。此外，随着近年来旅游事业的发展和流动人口的增加，旋毛虫病非流行区的居民在流行区感染了旋毛虫而返回原籍后发病，因当地医生对本病多不认识，常造成长期误诊。（3）幼虫的抵抗力：旋毛虫囊包内的幼虫抵抗力较强，能耐低温。如猪肉中囊包内的幼虫在-15℃时贮存近20d才死亡，-12℃时可存活57d；北极熊肉中的幼虫甚至在-15℃冰冻保存12个月以后还能存活，并对实验动物仍具有感染性（Dick等，1978）。囊包在腐肉中也能存活2～3个月。熏烤、烙制及曝晒等常不能杀死囊包内的幼虫。


旋毛虫病 流行病学 最近，西藏有因生食风干的熊肉干而引起旋毛虫病的报道。但是，旋毛虫幼虫不耐热，在70℃时囊包内的幼虫即可被杀死。因此，生食或半生食受染的猪肉或其他动物肉类及其制成品，是人类感染的主要方式。暴发流行与食肉习惯密切相关，发病人数中吃生肉者占90%以上，完全熟食者则不发病。（4）发病季节：我国的散发病例见于一年四季。暴发病例多发生于节假日、当地居民的传统节日或婚丧、盖房等宴会时。河南省的病例多发生于中秋节、冬至、元旦及春节前后，可能与此时个体屠宰户增多、肉检工作不严致旋毛虫病猪肉上市，加之此时居民食肉量增加、感染机会增多以及不良的饮食习惯。（5）易感人群：不论男女老幼和种族，对旋毛虫均易感。发病机制 旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。轻度感染如摄入20～30个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。