疖 治疗方法 （三）疗效评价共治疗20例，均获痊愈，平均治愈时间为27.7天，手术治疗组平均治愈时间为30.2天，二者有明显的差异（P<0.01）。疖的辨证论治热毒型【证见】局部红、肿、热、痛；可伴有恶寒，发热，疲乏，全身不适，烦躁，小便黄赤，大便干结。舌质红，苔薄黄，脉弦数或滑数。【治法】清热解毒。【方药】1．主方五味消毒饮（吴谦等《医宗金鉴》）加减处方：金银花、野菊花、蒲公英、紫花地丁、夏枯草各15克，栀子、连翘、赤芍各12克，白花蛇舌革30克，生甘草5克。水煎服，每日1剂。暑天夹湿者，加滑石30克、车前草15克。便秘者，加大黄12克（后下）。热毒较重者，可加黄芩12克、黄连9克。2．中成药  鱼腥草注射液（1）穿心莲片，口服，每次4～5片，每日3次，温开水送服。（2）牛黄解毒片，口服，每次3片，每日3次，温开水送服。（3）清开灵口服液，口服，每次1支（10毫升），每日3次。（4）鱼腥草注射液，每次2～4毫升，肌肉注射，每日2次。（5）功劳去火片，口服，每次5片，每日3次，温开水送服。风湿热型【证见】疖多发或反复发作；可伴有疲乏倦怠，胃纳欠佳，小便黄赤，大便干结。舌质偏红，苔黄腻，脉弦滑或滑数。


疖 治疗方法 [8]【治法】祛风清热利湿。【方药】1．主方防风通圣散（刘完素《宣明论方》）加减处方：防风、荆芥、桔梗各9克，连翘、金银花各15克，白术、白芍、当归、栀子、黄芩各12克，滑石、鱼腥草各30克，麻黄、川芎各6克，薄荷6克（后下），生甘草5克，生石膏30克（先煎）。水煎服，每日1剂。大便秘结者，去当归、白术，加大黄12克（后下），芒硝12克（冲）。久病体弱者，加生黄芪、党参各25克，并适当减少苦寒之品。如原患有消渴病等，应同时针对原发疾病进行辨证施治。2．中成药防风通圣丸，口服，每次6克，每日2-3次，温开水送服。疖的外治法初起用双柏散、金黄散或四黄散，水调或水蜜调，外敷；也可用新鲜草药，如紫花地丁、蒲公英、马齿苋、犁头草、芙蓉叶、忍冬叶等，选1—2种捣烂外敷；或用千锤膏外贴。成脓后宜切开排脓，或用千锤膏外贴提脓。溃后用生肌膏外敷。食疗 方1蒲公英粥


右侧附件囊肿 简介 一般附件囊肿是指卵巢囊肿,右侧附件囊肿即右侧卵巢囊肿卵巢囊肿是女性生殖器官的一种常见的良性肿瘤，中医称“石瘕”、“肠覃”。分粘液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤，良性畸胎瘤、纤维瘤、含睾丸母细胞瘤等类型，多有恶变的可能，常见于20－50岁妇女。症状 附件囊肿的症状有小腹疼痛，小腹不适，白带增多，白带色黄，白带异味，月经失常，而且通常小腹内有一个坚实而无痛的肿快，有时性交会发生疼痛。　　　　当囊肿影响到激素生产时，可能出现诸如阴道不规则出血或毛体增多等症状。囊肿而发生扭转，则有严重腹痛腹帐、呼吸困难、食欲降低、恶心及发热等。较大的囊肿会对膀胱附近造成压迫，引起尿频和排尿困难。尤其当这些症状比较严重、出血频繁且同时出现时，女性患卵巢囊肿的可能性更高，病变恶性卵巢癌的危害就更大。


右侧附件囊肿 临床表现 （1）气滞血瘀型：表现为少腹一侧或双侧有肿块，肿块小者多无明显症状，大者心悸气喘，腰酸，小腹下，大便不畅，尿频尿急，舌有瘀点。（2）寒湿淤滞型：腹部有肿块。下肢浮肿，腹胸积水，食少化滞。（3）气瘀化热型：腹内窜痛剧烈，腹胀泛恶，发热恶寒，精神郁闷，无力倦怠，带下增多，质稠腥秽。各型有共有特征是卵巢囊肿多发于单侧，包膜完整，活动，表面光滑，无腹水，呈囊性，囊壁光滑，形态一至，进展缓慢，病程较多。传统医学治以温中散寒，理气化水，益气养血，软坚化瘀，多有良效。注意事项 1、饮食宜清淡，饮食应富含足够的营养，纠正偏食及不正常的饮食习惯，不宜常食刺激性、海产品等。　　　　2、适宜食物：牛奶、菠菜、山药、白菜、油菜、香菇、瘦肉、鸡蛋、鲫鱼、苹果、鸭梨、大枣、花生、黑米等。　　　　3、禁忌食品：蟹、带鱼、青鱼、鹅肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜、桂圆、橘子、白酒等。　　　4、避免高度紧张及精神刺激，保持乐观情绪及充足睡眠。


右侧附件囊肿 治疗 1、如囊肿直径小于5厘米，又无证据提示肿瘤的话，多为功能性囊肿，可以密切随访，即2-3个月检查一次，以后再根据情况调整检查间隔时间2、若囊肿直径大于5厘米，则多为卵巢肿瘤，一般需要手术治疗。而手术治疗，可以考虑选择宫腹腔镜微创手术子宫右附件囊肿实施微创手术治疗。具有创伤小、恢复快、当日即可下床活动、3-5天即可完全康复出院、且不影响生理功能等优点。该术式只需在腹部开几个3毫米小孔，无需开刀，即可在电视屏幕前获得比肉眼更清晰的图像。2、中医治疗中医认为，人是统一的整体，一切疾病的产生都是身体内部阴阳失衡的结果。任何局部器官发生病变，都与全身气血运行不畅，脏腑功能失调有关。具体到卵巢囊肿之症而言，由于卵巢为肝经所经过之地，其与肝脾等脏腑关系较密，而其囊肿的形成也正是肝郁气滞，痰凝血淤所致。


吻合口溃疡 描述 消化性溃疡经胃切除术后再发生的溃疡称为复发性消化性溃疡，其中尤以吻合口或吻合口附近空肠粘膜上的复发性溃疡最为多见，称为吻合口溃疡。吻合口溃疡的平均发病率为1-10%，其中95%见于十二指肠溃疡术后，2-4%见于胃溃疡术后，2%见于复合性溃疡术后。男性多于女性。吻合口溃疡的发病率与首次胃切除术方式有关，多见于胃空肠吻合术，其发生以术后2-3年最多见。临床表现 1.上腹痛与溃疡病术前相似而又不同，比术前严重，疼痛多呈发作性，多在夜间痛且显著，常向背部放射，腹痛发作期较长，缓解期较短，进食或服用制酸剂或呕吐，仅可暂时缓解。2.纳差、恶心、呕吐及体重减轻较常见。3.部分患者可并发穿孔和出血，但很少发生梗阻。4.腹部压痛部位与腹痛部位一致，腹痛处有时可有腹肌紧张。诊断鉴别 诊断依据1.有胃手术史，多发于术后２-３年。2.上腹部痛比术前严重呈发作性、夜间为甚。3.腹部压痛部位与腹痛部位一致。4.溃疡活动期粪便潜血可持续阳性。5.Ｘ线钡餐检查或胃镜见吻合口有龛影或溃疡面。6.胃液分析ＢAＯ、ＭAＯ升高。7.血清胃泌素升高。


吻合口溃疡 疾病治疗 治疗原则1.消除症状，促进溃疡愈合。2.预防复发和避免并发症。3.内科治疗无效者，可再手术治疗。用药原则胃切术后，溃疡复发应用“A”药物治疗，可采取长期或间歇维持治疗、治疗效果不好，经济条件允许者可选用“Ｃ”项。


半乳糖血症 描述 奶和乳制品含有的乳糖是饮食中半乳糖的主要来源。半乳糖通过转化为葡萄糖-1-磷酸为细胞代谢提供能量。半乳糖能合成半乳糖苷，包括糖蛋白、糖脂、糖氨多糖。半乳糖血症是指血液中半乳糖水平升高，3种不同的酶缺陷导致的半乳糖代谢障碍均半乳糖血症，包括：半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶、半乳糖激酶、尿苷二磷酸半乳糖-4- 表异构酶。半乳糖血症可指代上述3种酶缺陷中的任一种，但通常是指半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷。疾病简介 半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷导致的半乳糖血症经典的半乳糖血症是一种早期发病的严重疾病，发病率为1/60000。新生儿摄取的热量中超过20%由乳糖提供，而乳糖分解为半乳糖和葡萄糖。若半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷，婴儿不能代谢半乳糖-1-磷酸，其累积导致了肾、肝、脑功能损伤。患儿可能在出生前已受到损伤，杂合子母亲摄取的半乳糖通过胎盘传输到胎儿或者胎儿自身内源性产生的果糖均可影响胎儿。


半乳糖血症 临床表现 如果新生儿或幼婴出现以下症状或体征要考虑半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷：黄疸、肝大、呕吐、低血糖、惊厥、萎靡不振、易激惹、喂养困难、体重增加缓慢、氨基酸尿症、白内障、玻璃体出血、肝硬化、腹水、脾大、或者智力低下。半乳糖血症患者易伴发埃希氏大肠杆菌败血症；一般在诊断出半乳糖血症之前已有败血症症状。如果没在出生时得到确诊，肝损害（肝硬化）脑损害（智力低下）会逐渐严重，且不可逆转。


半乳糖血症 疾病诊断 因为半乳糖对半乳糖血症患者有害，不应该用口服或者静脉注射半乳糖的负荷试验来诊断。给予半乳糖后会导致细胞内半乳糖-1-磷酸升高，而半乳糖-1-磷酸作为葡萄糖磷酸变位酶的抑制剂，能立即阻止糖原转化为葡萄糖，产生低血糖。肝组织光镜和电镜显示肝细胞脂肪侵润，假液泡结构，最终形成大结节性肝硬化。这些改变符合代谢性疾病表现，但不能表明是哪一种酶缺陷。当患儿以人奶、牛奶、或者含乳糖的配方奶粉喂养时，若几次尿液检查均显示有还原性物质时，可初步诊断为半乳糖血症。尿中的还原性物质可通过Clinitest试纸的色谱法或特异针对半乳糖的酶法检测，Clinistix或者TesTape试纸不能检测出半乳糖存在，因为测试物质依赖葡萄糖氧化酶的活性，特意性针对葡萄糖，与半乳糖不发生反应。患者红细胞溶解产物半乳糖-1-磷酸增多，也显示半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷。


半乳糖血症 治疗和预后 由于有新生儿半乳糖血症筛查，患者可以得到及时的诊断和治疗。饮食中去掉半乳糖能逆转生长迟缓和肝肾功能衰竭。白内障逐渐消失，大部分患者无视力损伤。早期诊断和治疗能改善患者的预后，但是长期随访显示，患者仍旧有卵巢功能衰竭，原发性和继发性无月经，发育迟缓，学习障碍，随着年龄增大症状更严重。大部分有语言障碍，仅少数患者生长迟缓和平衡运动功能障碍（明显的共济失调可能存在也可能没有）。半乳糖-1-磷酸的控制水平不一定与患者的长期预后相关，另外一些因素，如半乳糖醇升高、尿苷二磷酸半乳糖（半乳糖脂和半乳糖蛋白的组成成分）降低、内源性半乳糖产生，也可能影响预后。[1]


白线疝 描述 白线疝是发生于腹壁中线（即白线）的腹外疝，绝大多数发生于脐与剑突之间。腹部白线是由两侧腹直肌前、后鞘合并后融合而成的，融合处两侧鞘纤维交错成网状，较大的网眼即成白线上的薄弱点而容易导致疝的发生。白线疝很少发生嵌顿或绞窄，可仍有10%的患者可能发生难复性现象，给患者带来不适，甚至有绞窄的危险，所以直径大于0.5cm、有症状、较大的白线疝或难复、嵌顿、绞窄的白线疝患者都应行手术治疗。


白线疝 发病原因 白线疝在上腹部常见，故又称为上腹部疝，脐下罕见，其发病的原因有：（1）腹白线从剑突延伸至耻骨联合，白线在脐上薄而宽，而脐下窄而厚，甚至脐下两侧腹直肌融合，难以分清白线。（2）脐部致密的纤维环的影响，白线撕裂很难突破脐部。白线疝在人群中发病率为0.5%～3.0%，男性较女性多见，男女发病率约3：1，以20～50岁年龄多见，约20%患者有多处筋膜缺损存在,即多发性白线疝。一般认为先天性白线疝罕见，主要见于婴幼儿,出生时即发病；成人白线疝的发生多是由于先天性因素加上后天腹内压增高因素引起。先天性白线疝的发生可能与腹壁白线融合不全有关，疝的发生部位与成人常见的白线疝发病部位基本相同。成人白线疝的发生除了也与腹壁的先天性发育不全有关外，主要与前腹壁腱膜受到过分牵拉有关。当腹部膨胀时,白线须同时伸长和展宽,造成纤维撕裂或牵拉使纤维间隙增大从而形成白线疝，长期从事体力劳动、创伤、妊娠、肥胖、大量腹水等均可成为白线疝发生的诱因。当膈肌和上腹部发生不协调的、强有力的同时收缩,如剧烈咳嗽或屏气时,由于向上牵拉膈肌和向侧面牵拉腱状交叉产生的力量在剑突与脐之间的中点最大,故此处为白线疝最常见发生的部位。[1-2]


白线疝 疾病分类 根据白线疝的发生过程，可以人为的将其分为无疝囊型和有疝囊型。发生白线疝以后，最先是腹膜外脂肪从此间隙中突出。因此,早期白线疝的内容物是脂肪组织,无疝囊,称为无疝囊型。随着病情的发展,突出的腹膜外脂肪可把腹膜向外牵出形成疝囊,给内脏(主要是大网膜)创造了突出的条件，称为疝囊型。由于疝囊的颈不大,小肠进入疝囊的机会很少。临床上根据疝的还纳性和病理改变将疝还分为可复性疝、难复性疝、嵌顿性疝和绞窄性疝。


白线疝 临床表现 疾病症状大部分白线疝(高达75%)可无症状,仅在腹部检查时发现白线处有皮下肿块,在腹内压增加时肿块会向腹壁外突出明显，回纳后可在白线区触到有小洞（疝孔）存在而确诊。检查时用拇指和食指夹住肿块并向外牵拉常诱发疼痛,是白线疝的一种具有特征的临床表现。另外有约25%患者除具有上腹中线腹部包块外同时伴有各种上消化道症状:包括上腹钝痛、烧灼痛、或痉挛性疼痛,有时放射到下腹部,背部或胸部；偶尔还伴有腹胀、消化不良、恶心和呕吐等。常于饱餐后站立时加重。典型疼痛为在用力时上腹痛，这是由于白线疝内容物对腹壁或内脏牵拉引起的反射性幽门痉挛症状。由于本病的发病率低,疝出的包块小,以致常被漏诊或误诊为消化道疾病(如胆道疾病、溃疡病、慢性胰腺炎等)，也常常误诊为腹部肿物（如脂肪瘤、皮脂腺瘤、皮下纤维瘤等），误诊率可达30%到54%。临床上有将白线疝误诊为脂肪瘤,未结扎蒂部而直接剪断,疝内容物回纳腹腔,出现腹腔内出血至失血性休克的病例报道。因此凡是有上述症状的患者，应以一手指顺白线自剑突至脐进行仔细检查,并应做相关检查以排除是由腹内其他疾病引起的上述症状。[1-2]


白线疝 疾病诊断 白线疝的诊断，除了要详细的询问症状、仔细的查体外，还应该行腹部的影像学检查。一般可以选择超声检查即可，病情复杂时可以进一步行CT及MRI检查等。白线疝包块的内容物多为脂肪组织、大网膜、小肠,三者在超声分别表现为中等回声、稍高回声、杂乱回声并可见肠形,所以超声对疝内容物的定性有很大帮助。此外，超声检查还具有价格低廉、方便、重复性好的特点,可作为诊断白线疝的首选检查方法。超声检查可以分为普通超生检查和高频超声检查。（1）普通超生检查白线疝时,由于包块内容物为脂肪和大网膜，常提示边界清楚、呈分叶状、内部均匀的低回声包块等脂肪瘤的B超征象，对于正确诊断造成一定干扰，通常会考虑为脂肪瘤,或考虑为腹壁皮下纤维瘤、皮脂腺瘤等，容易造成误诊。（2）高频超声局部直接探查方法简便、易行,无痛苦,由于其能清晰地显示腹壁层次结构,疝内容物及腹腔内情况,白线疝的疝环、疝囊、疝内容物及与周围组织的关系,结合乏氏动作和彩色多普勒血流信息,能明确诊断疝是否嵌顿及嵌顿的程度,可为临床制定治疗方案提供可靠的依据。因此,该检查可作为白线疝诊断的常规影像检查。


白线疝 疾病诊断 对于白线疝超声诊断不明确的患者,可行三维CT检查,不仅可以准确测量疝缺损的大小,而且可以直观显示疝的影像,还能发现遗漏隐匿的疝。[3]


白线疝 疾病治疗 治疗原则治疗方法分为非手术治疗和手术治疗。白线疝非手术治疗效果差，手术修补是永久性治愈白线疝的唯一手段。非手术治疗非手术治疗只能起到缓解症状或延缓疾病发展的作用，没有治愈的可能。主要适用于因合并其他严重疾病而暂时无法手术的患者。手术治疗有关白线疝的修补术式很多，各种术式仍存在争议。无论采用何种术式，尽可能减少白线疝周围正常腱膜组织的损伤是手术原则。手术的方式目前基本可以分为传统开放单纯修补、开放无张力修补术式以及腹腔镜无张力修补术式。一、白线疝出物的处理：(1)无疝囊型:手术时将突出的腹膜前脂肪稍向外牵拉后于根部结扎切断,使脂肪回缩至白线后方,而后缝合白线缺损和腹壁其他层次即可。(2)有疝囊型:切开疝囊,回纳疝内容物,高位结扎疝囊根部,切除疝囊后再修补白线缺损。由于多发性白线疝比例较高,故手术中会做缺损上下方探查,若摸到其他的缺损,则将皮肤切口延伸到这些缺损处,随后将白线切口延长,把所有缺损连成一体,然后进行修补。二、白线缺损的修补方法:(1)传统开放单纯修补：对于缺损不大的白线疝可行单纯间断横行对合缝合；对缺损较大的可行横行重叠修补法。


白线疝 疾病治疗 使用这种修补方法的优点：不置入异物，操作简单，主要适用于儿童白线疝的修补，因为儿童处于生长发育过程，体内不应置入异物。缺点：此方法创伤较大,局部血运破坏严重，修补后局部有较大的张力,易导致修补失败，术后复发率也较高，复发率可达11%左右。(2)无张力修补:充分游离缺损周围腹直肌前后鞘,置入人工合成材料至大于缺损周围至少2cm以上,充分展开固定。这种修补方法的优点：方法简单,对病人自身情况要求不高，明显缩短了手术时间,住院时间较短，最大限度降低了术后并发症,复发率降至1%以下。尤其适用于缺损大及伴有多种慢性疾病的老龄患者。缺点：仍需要游离疝环周围大范围组织，术后易出现切口疼痛、积液，甚至继发感染等切口并发症。（3）腹腔镜无张力修补术式：应用腹腔镜技术，建立气腹后，在远离疝的部位置入腹腔镜器械，对疝进行分离后置入人工材料进行修补。这种修补方法的优点：切口选择在远离白线薄弱区域，对白线正常交叉腱膜结构干扰少，可有效减少各种切口相关并发症；在自然状态下固定补片，补片与腹壁完全匹配，实现了真正的无张力修补；可以发现隐匿的白线疝，避免了二次手术的可能；术后恢复快，伤口小。


白线疝 疾病治疗 缺点：需要专业的腔镜设备，全麻下手术，手术费用较高。对于选择何种术式，临床上还要根据具体情况和多方面因素来决定。三、术后注意事项：（1）术后白线疝部加压包扎并上戴腹带至少3天，以减少腹压升高因素对伤口的影响；（2）术后必须积极治疗控制引起腹压升高的一切因素,这对于预防术后复发是很重要的；（3）3～6个月内避免重体力活动；（4）戴腹带3～6个月，预防复发。[4-5]


缺血性视神经病变 描述 缺血性视神经病变（ischemic optico-neuropathy）系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9～11mm进入视神经处为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿，不仅视盘，而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累，称前段缺血性视神经病变（anterior ischemic optico-neuropaty,AION）。概述 自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，称后段缺血性视神经病变（posteriorischemicoptico-neuropathy,PION），无视盘水肿。西医缺血性视神经病变为供应视神经的动脉血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧，造成视神经的损害，分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变，单眼或双眼发病，双眼发病时间可有间隔。目前临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。


缺血性视神经病变 诊断 凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损不呈正切者，应考虑缺血性视神经  这是拍的图。病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。前段缺血性视神经病变诊断可根据：①视力突然下降，典型视野缺损；②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起；③视盘呈灰白色水肿；④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；⑤手足有Raynaud现象；⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。后段缺血性视神经病变诊断可根据：①视力突然下降并有视野缺损；②无头痛、眼痛；③眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清；④年龄大于40岁，常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变；小于40岁多有Raynaud现象，或有外伤或惊恐史等。应该指出的是，临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易，多数系推测，与球后视神经炎难以鉴别，有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。中医诊断本病的基本病机是目系供血不足，其辨证初期多属气滞络阻，病至后期，多属气血两亏，肝肾不足。著目系失养萎缩，可致视力丧失．气滞络阻证候：视力突然下降，视野呈偏盲（水平或垂直），或扇形缺损，且常与生理盲点相连。或有先兆性视力模糊、眼痛。


缺血性视神经病变 诊断 眼底检查，可见视乳头轻度水肿，呈苍白色或淡红色。伴胸胁胀痛，精神抑郁，头痛，舌暗红，有瘀点或瘀斑，脉弦涩。辨析：①辨证：本病以眼症伴胁胀痛，舌暗红有瘀点，脉弦涩为辨证要点。②病机：情志不舒，肝郁气滞，眼络阻塞，目系供血不足，故突然视力下降；肝失流泄，故精神抑郁，胁胀痛；舌暗脉弦涩均为气滞络阻之象。2．气血两亏\r\n证候：眼症同上，伴心悸健忘，头晕目眩，神疲乏力，气短懒言，舌淡，脉细弱。辨析：①辨证：以视力下降，乳头色淡白，心悸，乏力，舌淡脉细弱为辨证要点。②病机：目赖气血濡养，气血两亏，目系失养，故视力下降，乳头色淡；气虚不足，故神疲乏力血虚，心失所养，故心悸健忘；舌淡脉细弱均为气血不足之象。3．肝肾不足证候：眼症同上，伴头晕目眩，耳鸣耳聋，腰疫胁疼，舌暗红，脉细无力。辨析：①辨证：以视力下降，乳头色淡红，腰痠胁疼为辨证要点。②病机：肝藏血，肾藏精，肝肾不足，则精血亏虚，不能上荣头目，目系失养，故视力下降，乳头色淡；头晕目眩，耳鸣，腰痠胁痛等，均为肝肾不足之候。西医诊断:1．视力突然下降，渐加重。早期出现视物模糊，有纱雾感觉，并有部分暗影眼前遮挡。无明显眼球转动疼痛，常伴全身血液血管性疾病。


缺血性视神经病变 诊断 有时伴头痛、眼痛及眼眶上痛。2．视野检查可见典型改变。由于后睫状动脉分支供应视乳头筛板部呈分区性，故该病视野缺损常呈分区象限性缺损，垂直半盲或水平半盲，但不以视野水平正中线或垂直正中线为界，典型表现为象限盲并延伸一弧形暗点与生理盲点连接，一般绕过注视区。亦有早期仅为中心暗点或弓形暗点进一步发展成下方半盲。3.眼底改变：可见视乳头水肿，边缘不清，或色泽正常或充血，盘周偶而点状火焰状小出血、视网膜可有灰色水肿，淹没该处网膜血管。视乳头部分或全部色淡苍白，水肿隆起小于3D，视网膜动脉常变细狭窄。水肿1～2周后开始消退，4～8周后视乳头部分或全部萎缩，黄斑区正常。4．眼底荧光血管造影可提供必要证据。早期表现为视盘缺血区无荧光或弱荧光或充盈迟缓，网膜循环为正常。如部分缺血区因表层毛细血管代偿性扩张渗漏呈现强荧光，故视盘上梗阻缺血区与非缺血区荧光强弱产生不对称性即不均匀现象。视神经萎缩后荧光血管造影呈现弱荧光或无荧光充盈。易发人群 本病多发生于中老年人，我国国内报告年轻患者亦占一定比例，男女均可发病。


缺血性视神经病变 影像诊断 眼底荧光血管造影可提供必要证据。早期表现为视盘缺血区无荧光或弱荧光或充盈迟缓，网膜循环为正常。如部分缺血区因表层毛细血管代偿性扩张渗漏呈现强荧光，故视盘上梗阻缺血区与非缺血区荧光强弱产生不对称性即不均匀现象。视神经萎缩后荧光血管造影呈现弱荧光或无荧光充盈。


缺血性视神经病变 检查 血液检查红细胞沉降率以及血常规检查排除其他全身性疾病必要的实验室检查  缺血性视神经病变颞动脉活检疑为动脉炎性AION者必要时应作颞动脉活检典型的组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症动脉壁3层皆受累血管内膜和中层更为明显表现为上皮样巨噬细胞淋巴细胞和多核巨细胞浸润平面视野计检查多见其生理盲点经一弧形缺损区与上述的周围视野的缺损相连这一点也迥异于视路的受损表明本病的确是从视盘开始的神经纤维束受到损害因为病变很少影响乳头黄斑束纤维因此在平面视野计上通常查不出中心暗点视野的缺损多绕过中央注视区本病中心视力一般无太大障碍这一点可与一般的视神经炎相区别此外诊断缺血性视神经病变还应结合病人常可能伴有的高血压动脉硬化糖尿病偏头痛等疾病的历史及其相关的症状和体征眼底荧光素血管造影对缺血性视神经病变有一定的诊断价值造影早期视盘的某一部分呈弱荧光而视盘的其他部分呈正常荧光;造影晚期此弱荧光区有明显的荧光素渗漏而呈现强烈荧光此区恰与视野缺损的部分相对应少数病人即使在血管造影的早期也可能显现有局部强荧光造影晚期荧光更为强烈;然而不论早期表现是弱荧光还是强荧光其视盘的梗阻区与未梗阻区荧光的强弱仍有明显的不对称这种不对称结合视野的缺损部位仍有助于本病的诊断晚期的缺血性视神经病变的病例视盘出现萎缩区此萎缩区在造影过程中一直呈现弱荧光说明该部视神经已经发生萎缩全身检查头颅CT扫描血液检查


缺血性视神经病变 治疗措施 首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇，而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能，缓解血管痉挛，改善眼的微循环，包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号（0.05%樟柳碱0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml）双肾俞穴注射；Ⅱ号（0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml）患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为一疗程，最多连续4疗程逐渐停药。


缺血性视神经病变 治疗措施 Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。治疗用药噻吗心安眼液;乙酞唑胺片;地塞米松;维脑路通;培他啶;阿斯匹林;川芎嗪;尿激酶;复方樟柳碱;逍遥散


缺血性视神经病变 病因学 AION包括动脉炎性前部缺血性视神经病变(arteriticanteriorischemicopticneuropathy,A-AION)和非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteriticanteriorischemicopticneuropathy,NA-AION)。前者多由巨细胞性动脉炎(gaintcellarteritis,GCA)累及视神经血液供应的小血管引起，也见于一些罕见血管炎症如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等。后者为一种多因素疾病，确切病因尚待澄清，流行病学资料和对照研究提示，其危险因素包括：①全身血管病变：高血压、夜间低血压、动脉硬化、糖尿病、心脑血管疾病、高胆固醇血症-高脂血症、颈动脉疾病、重度贫血[1]，以及各种引起全身低血压的疾病如产后或胃肠道急性大出血、不同原因的休克、手术中或术后血压剧降、血液透析、心力衰竭等[2]。②眼部原因：先天固有的小视盘和小视杯[3]、眼压明显增高、视盘埋藏玻璃疣、眶内或视神经鞘内占位病变、内分泌相关眼病。③其他因素：高胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停综合症(sleepapneasyndrome,SAS)、风湿病、重度湿疹、口服避孕药等。


缺血性视神经病变 病因学 PION包括动脉炎性PION(A-PION)，非动脉炎性PION(NA-PION)和手术源性PION。A-PION和NA-PION的病因分别类似A-AION和NA-AION；手术源性PION亦为多因素疾病，主要危险因素有严重且延长的低血压（由于延长的全身麻醉、手术损伤和大量失血）、大量静脉输液导致的血液稀释、眼眶和眼周水肿、俯卧位对眼眶的直接压迫等。


缺血性视神经病变 临床表现 一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起，视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病，即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩，另眼发生视盘水肿，呈全局性Föster-Kennedy综合片，以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始，而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连，以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边，多发生在视野鼻下方或下方，一般约占一“象限”，也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改变不以水平和垂直为界，因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区，因此无中心暗点。


缺血性视神经病变 临床表现 眼底荧光血管造影早期有共同特性，即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性，见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当，视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现，并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。


恶性小汗腺螺旋腺瘤 恶性小汗腺螺旋腺瘤 疾病别名：恶性小汗腺腺瘤所属部位：上肢，下肢，四肢，胸部，背部，腹部，腰部就诊科室：皮肤病，肿瘤，皮肤症状体征：结节身体检查：疾病用药：恶性小汗腺螺旋腺瘤(malignanteccrinespiradenoma)本病罕见，常由长期存在的小汗腺螺旋腺瘤恶变所致，可局部淋巴结转移和致命。恶性小汗腺螺旋腺瘤有哪些表现及如何诊断？ 临床症状，皮损表现不明显。根据临床表现，皮损不明显，依靠组织病理特征即可诊断。恶性小汗腺螺旋腺瘤应该做哪些检查？ 目前没有相关内容描述。组织病理：可见两种特殊结构即典型的良性小汗腺螺旋腺瘤和癌以及二者的移行区。癌可呈未分化癌或在某些部位有腺体形成。恶性小汗腺螺旋腺瘤应该如何治疗？ (一)治疗手术切除。(二)预后可局部淋巴结转移和致命。


气管前间隙感染 描述 气管前间隙位于气管前筋膜与气管之间，这里的感染多继发于喉咽、食管的损伤和甲状腺炎症，而且易向咽后间隙扩散。治疗时应注意注射足量有效抗生素、局部理疗及对症治疗，必要时还应及时切开引流。概述 中文名：气管前间隙感染英文名：infectionofpretrachealspace气管前间隙位于气管前筋膜与气管之间，向下可达上纵隔。临床感染少见，主要继发于喉咽、食管的损伤和甲状腺炎症。初起因喉头轻度水肿而声嘶，程度加重时则可有吞咽困难和呼吸困难等。使用足量有效抗生素，辅助局部物理治疗有助于炎症控制。脓肿形成应切开引流流行病学 目前没有相关内容描述病因 1.外伤包括异物、鱼肉骨和内腔镜检查时器械损伤等所致喉咽部或颈段食管前壁穿破。2.甲状腺炎症的直接蔓延较少见急性甲状腺炎患者可发生甲状腺脓肿和气管前脓肿。但在抗生素广泛应用以后鶒由甲状腺炎症所引起者已属罕见发病机制 目前没有相关内容描述。实验室检查 外周血象示白细胞计数增高


气管前间隙感染 其它辅助检查 喉镜检查，可见患侧喉咽、喉部充血、水肿，可累及会厌、杓状软骨区等部位，最后累及室带喉室和声带。>白细胞计数临床表现：喉咽部及喉部炎症水肿所引起的症状，当视其部位及程度不同而异。最初，患者因轻度喉头水肿而出现声嘶、发声不清或呈喉音(这是最早出现的症状)随着炎症水肿的范围扩大和程度加重，则可出现不同程度的吞咽困难和呼吸困难，严重者可发生窒息。颈部检查可发现患侧颈上部前方舌骨区及其附近有不同程度的肿胀、压痛或出现炎性肿块。如为器械损伤所引起，常可发现颈前有积气征象。如出现凹陷性水肿，应警惕有脓肿形成，但很少出现波动感。患者可有发热、食欲减退、乏力等全身症状。并发症 主要有呼吸道阻塞、窒息、肺部和纵隔感染等。气管前间隙感染易向咽后间隙扩散。诊断 1.病史有喉咽部外伤史或甲状腺炎病史。2.临床表现喉咽部充血、肿胀、疼痛和触痛，声嘶。有全身中毒症状。3.喉镜检查符合气管前间隙感染表现。鉴别诊断 目前没有相关内容描述。


气管前间隙感染 治疗 1.基本原则注射足量有效抗生素、局部理疗及对症治疗。2.切开引流如有明显呼吸困难，或颈部鶒一侧出现炎性肿块或凹陷性水肿，应及时进行引流手术。脓肿局限肿胀明显者，可在局麻下直接行脓肿切开引流术。如感染广泛或未局限，则需行Dean手术：自患侧胸锁乳突肌前缘开始，向内侧在水肿压痛最明显处作一横形切口(或沿胸锁乳突肌前缘作一斜形切口)依次切开颈部各层组织分出颈总动脉鞘，连同胸锁乳突肌一并牵向侧方寻找喉、气管、食管并牵向内侧，经穿刺证实脓肿后用血管钳开放脓腔，排脓后，沿脏器轴向放置引流。对因器械损伤，破口较大而有明显漏气者，应予禁食及行胃造口手术供给营养。预后 目前没有相关内容描述。预防 目前没有相关内容描述。


春季角结膜炎 描述 春季角结膜炎(vernal keratoconjunctivitis，VKC)又名春季卡它性结膜炎、季节性结膜炎等，是反复发作的双侧慢性眼表疾病，占变应性眼病的0.5%，有环境和种族倾向。主要影响儿童和青少年，20 岁以下男性多见，严重者危害角膜，可损害视力。病因 VKC的确切病因尚不明确，通常认为和花粉敏感有关，各种微生物的蛋白质成分、动物皮屑和羽毛等也可能致敏。IgE介导的超敏反应是VKC最基本的发病机制，但是仅Ⅰ型超敏反应还不能完全解释VKC的发病机制，近年研究发现在VKC患者的结膜基质层中还有数量较多的单核细胞浸润，大部分属于Th2型细胞。因此VKC是以体液免疫和细胞免疫均参与的超敏反应，即Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)和Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)的组合。


春季角结膜炎 临床表现 VKC主要的症状是眼部奇痒。在白天经过刺激或环境诱发后，如灰尘、头皮屑、亮光、风、汗渍和揉擦，夜间症状加重；其他症状还有疼痛、异物感、羞光、烧灼感、流泪和粘性分泌物增多。根据眼部体征的不同，临床上把春季角结膜炎分为睑结膜型、角结膜缘型及混合型。睑结膜型的特点是睑结膜呈粉红色，上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列。乳头形状不一，扁平外观，包含有毛细血管丛。裂隙灯下可见乳头直径在0.1～0.8mm之间,彼此相连。荧光素可使乳头顶部着染，在乳头之间及其表面常有一层黏性乳白色分泌物，形成伪膜（图7－8）。下睑结膜可出现弥散的小乳头。在受累的结膜区一般观察不到滤泡反应。除非进行冷冻、放疗和手术切除乳头等创伤性操作，一般炎症静止后结膜乳头可完全消退，不遗留瘢痕。角结膜缘型更常见于黑色人种。上下睑结膜均出现小乳头。其重要临床表现是在角膜缘有黄褐色或污红色胶样增生，以上方角膜缘明显。混合型睑结膜和角膜同时出现上述两型检查所见。各种类型春季角结膜炎均可累及角膜，文献报告角膜受损发生率3%～50%不等。以睑结膜型更为常见，主要是由于肥大细胞及嗜酸性细胞释放炎症介质引起。


春季角结膜炎 临床表现 角膜受损最常表现为弥漫性点状上皮角膜炎，甚至形成盾形无菌性上皮缺损，多分布于中上1/3角膜称为“春季溃疡”。部分患者急性期可在角膜缘见到白色Horner-Trantas结节。结膜分泌物涂片和Trantas结节活检行Giemsa染色，可见大量嗜酸性粒细胞和嗜酸性颗粒。角膜上方可有微小血管翳，极少全周角膜血管化。部分患者还可出现上睑下垂,可能与继发性乳头肥大造成眼睑重量增加有关，有时也可观察到下睑皮肤皱褶增多(Dennie线)。VKC的临床病程可间断反复发作持续2～10年，成年后逐渐消失，近年来认为VKC与圆锥角膜、特应性白内障的发生有一定关联性。诊断 严重的VKC患者具有典型的体征：睑结膜乳头铺路石样增生、角膜盾形溃疡、Horner-Trantas结节等。然而对于轻型病例，确诊比较困难，常需要借助实验室检查。在结膜刮片中发现嗜酸粒细胞或嗜酸性颗粒，提示局部有变应性反应发生。此外患者泪液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞或淋巴细胞数量增加；IgE的水平高于正常值(7.90mg/ml±0.32mg/ml)，可达到80.48mg/ml±3.35mg/ml。


春季角结膜炎 治疗 春季角结膜炎是一种自限性疾病，短期用药可减轻症状，长期用药则对眼部组织有损害作用。治疗方法的选择需取决于病人的症状和眼表病变严重程度。物理治疗包括冰敷，以及在有空调房间可使病人感觉舒适。病人治疗效果不佳时，可考虑移居寒冷地区。局部使用糖皮质激素对迟发性超敏反应亦有良好的抑制作用。急性期患者可采用激素间歇疗法，先局部频繁（例如每2小时一次）应用激素5～7天，后迅速减量。顽固的睑结膜型春季角结膜炎病例可在睑板上方注射0.5～1.0ml短效激素如地塞米松磷酸钠（4mg/ml）或长效激素如去炎松奈德（40mg/ml）。但要注意长期使用会产生青光眼、白内障等严重并发症。非甾体类抗炎药在过敏性疾病发作的急性阶段及间歇阶段均可使用，对缓解眼痒、结膜充血、流泪等眼部症状及体征均显示出一定的治疗效果。肥大细胞稳定剂常用的有色甘酸二钠及奈多罗米等，最好在接触过敏原之前使用，对于已经发作的患者治疗效果较差。目前多主张在春季角结膜炎易发季节每日滴用细胞膜稳定剂4～5次，预防病情发作或维持治疗效果，待炎症发作时才短时间使用激素进行冲击治疗。


春季角结膜炎 治疗 抗组胺药可拮抗已经释放的炎症介质的生物学活性，减轻患者症状，与肥大细胞稳定剂联合使用治疗效果较好。可减轻眼部不适症状。经过一系列药物治疗（抗组胺药、血管收缩剂）仍有强烈畏光以至于无法正常生活的顽固病例，局部应用2%的环孢素可以很快控制局部炎症及减少激素的使用量。但是在停药2～4月后炎症往往复发。0.05%FK506可以抑制IL-2基因转录及IgE合成信号传递通路,对顽固性春季角结膜炎有良好的治疗效果。人工泪液可以稀释肥大细胞释放的炎症介质，同时可改善因角膜上皮点状缺损引起的眼部异物感，但需使用不含防腐剂的剂型。对花粉和其它过敏原进行脱敏治疗效果尚不肯定。春季角结膜炎伴发的葡萄球菌睑缘炎和结膜炎要给予相应治疗。


甲亢症 描述 甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。


甲亢症 简介 甲亢症也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。


甲亢症 甲亢型心脏病 16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。甲亢型周期性麻痹 本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：①血钾<3.5mmol/L，系钾代谢异常；②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常；④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低；⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartterssyndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。


甲亢症 甲亢危象型 发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达120～160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。


甲亢症 甲亢眼病 突眼可与甲亢同时发生，也可以出现在甲亢之前或好转以后，眼病的严重程度和甲亢多数不平行，有些病人甲亢不明显，眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼。前者表现为眼裂增宽、眼睑后缩、凝视、眨眼减少及轻度突眼；后者可表现过度流泪、怕光、眼内灰渣感、结膜水肿及充血、眼眶内组织水肿、眼球活动受限、视物成双、视野缺损，甚至视力丧失、失明。良性突眼较常见,一般为双侧突出,有时可见到单眼突出；浸润性突眼很少。对于良性突眼不需的特殊治疗，仅治疗甲亢即可。浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时,可服甲状腺片,病情重的用肾上腺皮质激素，少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗,治疗期做好眼部护理（睡眠时抬高床头,外出时戴太阳镜以避光防尘,滴眼药、涂眼膏或戴眼罩等）是很重要的。甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病，病人常诉说蹲下起立及上楼困难，另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力，均少见。主要是治疗甲亢，除对症处理外，尚无特殊治疗方法。


甲亢症 护理 甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。（一）一般护理1、适当休息与活动。临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。2、情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。


甲亢症 护理 因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑3、饮食护理饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物,食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。（2）适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。（3）适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。4.病情护理主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。


甲亢症 护理 5、对症护理使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。


甲亢症 甲亢治疗 治疗甲亢的方法如下：1、手术治疗：将甲状腺大部分切除，根治率较高。但由于甲状腺深部含有四个非常小的调节钙、磷代谢的甲状旁腺，如果手术经验不足，不小心切除了甲状旁腺，就会因低钙造成终身手足抽搐，此外还可能损伤迷走神经造成声哑2、放射性碘治疗：放射性碘是将碘标记上放射性物质后制成的，又称为131碘。甲亢系甲状腺素过多所致的常见内分泌疾患，治疗有药物、手术、放射性131碘等，这是一种甲亢的治疗。但是这种方法治疗很容易导致终身甲减或者不孕不育甚至癌变。3、药物治疗：通过口服抗甲状腺药使病情得到控制，但需要长期服药，不能擅自停药，停药的复发率在30%～50%左右。有的患者害怕长期服药会伤害身体，其实这种担心是不必要的，绝大多数人服抗甲状腺药物均能耐受，但确实也有少部分病人可出现过敏、骨髓抑制、肝损害，所以患有严重肝病的患者不能采用药物治疗。对口服抗甲状腺药物的患者，一到两个星期一定要到医院检查血象、肝功能。


甲亢症 预防 （一）未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用。《济生方.瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉。”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅。其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施；同时起居规，勿枉作劳；扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。（二）既病防传变：防病于未然，是最理想的预防。但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的传变，即防止病情发展加重和并发症的发生。《素问.玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜。”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。（三）愈后防复发：俗语说：“病来如山倒，病去如抽丝。”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态。津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复发。因此，初愈阶段，药物、饮食、精神、药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。


甲亢症 预防 总的来说：①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食防止碘甲亢;②内陆地区(缺碘地区)补碘应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限;③普查身体健康时应加测甲状腺B超或甲状腺功能，以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时病情多有延误2～3年之久。避免精神诱因，生活规律、劳逸结合对预防发病有好处。


甲亢症 甲亢症状 （1）高代谢症群病人常有①疲乏无力、易饿、多食而消瘦。②怕热多汗、皮肤温暖潮湿，可伴有低热。危象时可有高热。（2）精神、神经系统神经过敏、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、不安失眠、思想不集中、记忆力减退。有时有幻觉，甚至表现为亚躁狂症或精神分裂症。偶表现为寡言抑郁、神情淡漠。也可有伸手、眼睑、伸舌细微震颤等。（3）心血管系统可有心悸、胸闷、气短。心率增快，重者有心房纤颤、心脏扩大和心力衰竭。收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。（4）消化系统常有食欲亢进、多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。常有腹泻。（5）肌肉骨骼系统多数患者有肌无力及肌肉萎缩。慢性肌病主要是近端肌群无力和萎缩，男性病人可伴周期性麻痹。（6）生殖系统女性常有月经减少或闭经，男性有阳痿，偶有男子乳房发育等。（7）甲状腺肿大多呈弥漫性、对称性肿大，肿大程度与甲亢轻重无明显关系，可随着吞咽动作上下移动。扪有震颤，听有血管杂音。（8）眼部表现上视不皱额，下视睑迟落；突眼、少瞬目，裂宽内聚难。良性突眼无感觉，恶性突眼症状多。（恶性突眼又称浸润性突眼，内分泌突眼等，突眼度在18毫米以上，可有眼外肌麻痹，眶周水肿等，病人常诉畏光、流泪、眼痛刺痛。


甲亢症 甲亢危害 1：影响社交由于患者心烦易怒，声高气粗，常表现为爱发脾气，极易与人吵架，极大影响与家人及他人的关系。2：影响劳动及工作的效率甲亢患者，心冲气促，失眠多梦，劳动及工作效率低下，甚至丧失劳动能力。造成眼突，眼皮闭不紧或双眼复视等眼睛病变，严重者最后还有失明之虞3：引发糖尿病甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。4:引发心血管病因为心肌细胞上T3受体较多，所以心血管系统对过量的甲状腺激素的反应强烈，导致心脏耗氧增加，心脏的负担加重。甲状腺激素长期作用心脏，容易导致心脏变得肥大，出现心房纤颤，心律失常甚至心力衰竭而死亡。5：引发肝病甲亢引起肝脏损害的原因是：甲亢时氧消耗增多，导致肝脏相对供氧不足，甲亢时分解代谢明显增加，造成肝糖原耗损增加，各种营养物质如：氨基酸，维生素消耗过多，甲亢患者由于心力衰竭致使肝静脉淤血及肝小叶中央坏死，并发感染和休克。6:引发肾小管性酸中毒毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，其自身免疫病变部位不仅限于甲状腺，也同时发生在肾小管。


甲亢症 甲亢危害 肾小管的病变导致肾小管酸化尿液的功能障碍，即酸性物质不能由肾小管分泌出来尿液排泄，因此积蓄在血液中而导致酸中毒.7:对生育及性功能的影响女性甲亢患者，不少人月经失调，甚至停经，性欲低下，不易孕娠，男性甲亢患者易导致性欲减退，阳痿，早泄，造成不育。8:运动系统损害甲亢的肌肉症状多数表现为轻度的肌软弱到重度的肌无力和肌萎缩，可伴有细微震颤，腱反射活跃和反射时间缩短.9:引发其他疾病甲亢控制不好的患者，蛋白质和钙磷代谢负平衡，将发生骨质稀疏。患者主诉腿痛，腰痛，腰椎拍片为压缩性骨折，摔跌跤倒后容易发生骨折。长期甲亢控制不好的患者，全身各个脏器受到影响，功能衰竭，全身营养不良，很容易发生感染。在外因（感染，劳累，各种应激）作用下，会发生甲亢危象，表现为高热，腹泻，瞻妄甚至昏迷，合并心衰，休克和黄疸者，预后不佳，死亡率极高。


主动脉瓣置换术 描述 主动脉瓣膜置换术是一种以人工瓣膜替换原有病变或者异常心脏瓣膜的胸心血管外科手术，以主动脉瓣狭窄和主动脉瓣返流为适应症。适应症 主动脉瓣狭窄强适应症


主动脉瓣置换术 术前准备 1.完善相关术前化验，主要包括血尿便常规、肝肾功、电解质、凝血、术前免疫八项、BNP、cTnT、心肌酶、血气分析等。2.完善相关的术前检查，重要的检查包括：超声心动图、心电图、胸部X线、肺功能等。对于有心绞痛症状的患者，以及老年患者，应行心导管检查除外合并冠状动脉疾病。3.对于存在心衰症状的患者，加强利尿、强心等治疗，改善心功能。4.注意就症患者电解质紊乱，严格控制出入量，避免补液过多造成心衰。5.维持患者血压在正常水平。对于主动脉狭窄患者，应注意监测四肢血压变化。对于主动脉瓣返流的患者，应注意脉压差情况。6.有心绞痛者应尽可能治疗，使其缓解，而且保持稳定。7.术前1周用GIK溶液静点保护心肌。8．充分评估患者心肺功能情况，术前查体应行屏气试验。正常值为20～35秒。屏气时间缩短，提示呼吸功能不全。术前锻炼呼吸功能（吹气球）及咳痰锻炼。9.合并肺功能不全的患者以及既往有吸烟病史的患者，术前可与雾化吸入支持治疗。10.纠正心律失常，控制心室率，如患者心率过缓，应考虑术前放置临时起搏器。11.加强宣教，加强患者对疾病及手术的认识，做好心理及身体方面的准备。


主动脉瓣置换术 术前准备 12.术前配血，保证血源充足13.合并其他系统疾病的积极联系相关科室会诊，评估手术风险，调整治疗策略。麻醉及体外循环 气管内插管，静脉复合麻醉。请参照心脏手术麻醉以及体外循环相关章节。瓣膜的选择标准：I类：1、二尖瓣或三尖瓣位置有机械瓣的患者，建议应用机械瓣（证据级别C）2、对任何年龄不愿口服华法令或对华法林治疗又有禁忌症的患者，建议使用生物合成瓣（证据级别C）IIa类1、选择主动脉瓣手术和人工瓣膜时，需要合理考虑患者的意愿。对<65岁没有抗凝禁忌的患者，可以采用机械瓣施行主动脉瓣置换术。对<65岁患者，再详细讨论抗凝的风险与将来可能需要第二次主动脉瓣置换术之后，患者将生物合成瓣作为生活方式考虑，可以采用生物合成瓣施行主动脉瓣置换术（证据级别C）2、没有血栓栓塞风险的年龄>65岁患者，可以采用生物合成瓣膜施行主动脉置换术。（证据级别C）3、活动性人工瓣膜心内膜炎患者，可以采用同种移植物施行主动脉瓣置换术。IIb类在育龄妇女可以考虑生物合成瓣施行主动脉瓣置换术。


主动脉瓣置换术 手术步骤 主动脉瓣置换术的标准入路为胸部正中切口。主动脉和右心房插管建立体外循环。体外循环开始后，主动脉根部插管引流并在右上肺静脉插管引流左心室。如主动脉关闭功能良好，可以先顺行灌注心脏停搏液至心脏停搏，然后再逆行灌注保护心肌，除此之外都应逆行灌注心脏停搏液。体外循环开始后，分离主动脉与肺动脉的间隙，这样有利于显露主动脉及缝合主动脉。最重要的是确定从右弗氏窦发出的右冠状动脉的解剖位置。可以仔细分离右弗氏窦表面的脂肪垫予以辨认。在右冠状动脉其实不的上方3-4cm处左右横行切开主动脉一小口，通过此切口观察主动脉瓣。沿主动脉前方横行延长该切口，切口要离开瓣膜交界顶点1cm，这点非常重要。将切口向右延长到无冠瓣的中点，在朝下转向主动脉瓣环。切口止点应最少离主动脉瓣环1cm以上。将手术台调整为轻度头高脚低位并稍向左侧倾斜，能较好的显露主动脉瓣。在每个瓣交界顶点缝合牵引线并固定于手术巾上，将主动脉瓣向上拉向术者，剪除主动脉瓣。切除瓣膜后用湿纱布填塞左心室，用来粘附小的钙化碎屑，可用咬骨钳或其他器械仔细清除瓣环上的钙化斑块，在此过程中，助手可用外吸引吸出钙化碎屑。


主动脉瓣置换术 手术步骤 彻底清除钙化斑块后，取出左心室内的纱布，用冷盐水冲出左心室内的所有小钙化屑，测量瓣环的大小。根据测瓣器测出的瓣环大小，选择合适的人工瓣膜。重要的是，不要植入过大的人工瓣膜。通常我们选用比测出的瓣环值小一些的人工瓣膜。用带垫片的缝线水平褥式缝合主动脉瓣环，垫片置于主动脉瓣环的下方。所有的缝线缝好后，取出人工瓣膜，将缝线缝合到人工瓣膜的缝合环上。注意缝线要分布均匀而且相称，针距一般为2mm。为了能缝合均匀，可将人工瓣的缝合环分为三个象限。所有缝线都穿过人工瓣膜缝合环后，将人工瓣膜推送到主动脉瓣环上，将缝线打结。为减小人工瓣入座的难度，可先将三个瓣交接处的缝线打结，再将交界中点的缝线打结，这样可以确保人工瓣膜牢固座入瓣环。固定好人工瓣后，用5-0聚丙烯线分两层缝合主动脉切口，第一层为水平褥式缝合，第二层为来回连续缝合。开放升主动脉前，我们常规逆行灌注温血。其目的是在心脏复苏前排出冠状动脉内的气体，并提高心肌代谢水平。在此期间，应部分钳闭静脉引流管，主动脉根部和左心室的排气管持续吸引有助于排出左心室内的空气。逆行灌注500ml温血后开放主动脉阻断钳。心脏复苏后，可以用经食道超声来检测排气措施是否有效。


主动脉瓣置换术 手术步骤 其中一种常用的排气方法是：在体外循环下使心脏充盈，将手术床向左侧倾斜，利用Valsalva原理增加肺内压排出肺静脉中的气体。确认左心室内的气体已经完全排出后，拔出左心室排气管，使心脏处于无负荷跳动一段时间，然后开放上、下腔静脉阻断带，进入并行循环。辅助循环一段时间后，如符合停机条件，应及时停机。


主动脉瓣置换术 术中注意事项 1.清除钙化组织时要防止损伤瓣环与主动脉壁。2.人工瓣的选择切忌过大。3.主动脉切口一定不能太靠近冠状动脉开口，否则人工瓣着床打结后会堵塞左、右冠状动脉口的通畅。4.全身降温时，可能发生心室纤颤，此时要阻断主动脉，灌注心脏停搏液。在整个主动脉阻断期间，每20分钟灌注一次冷血停搏液，注意应用碎冰等心表面降温，应保持室间隔温度在10℃以下。有部分外国专家习惯将膀胱温度降为28℃。5.经右上肺静脉插入左心室排气管时，要防止空气进入左心房。这点至关重要，可短暂夹闭静脉引流管使左心房充盈。我们常规在放置左心引流管前先在主动脉根部插入引流针以排出任何可能进入心脏的气体。6.由于狭窄后扩张、高龄主动脉瓣环扩张等原因，主动脉瓣置换患者的升主动脉壁可能非常薄弱。因此在缝合主动脉荷包时必须小心，以防撕裂主动脉。通常可以使用带垫片缝合线做主动脉插管的缝合，以减少此并发症的发生。7.在主动脉反流的手术中，开始体外循环后即可发生心室纤颤，一旦发生心室纤颤，必须立即进行左心室减压，有时这种情况是致命性的。为避免这种情况，我们通常在放置好左心引流管后再全身降温。降温后会很快发生心室纤颤，此时应立即阻断升主动脉，逆行灌注心脏停搏液。


主动脉瓣置换术 术中注意事项 8.扩大瓣环：主动脉瓣环内径太小而换瓣又不可避免时，可扩大瓣环以便植入合适型号的人工心瓣，其方法是：①后路扩大：将主动脉切口向后下延长到无冠窦与左冠窦交界，于该处将瓣环切断，将切口伸延到二尖瓣大瓣的基部，用菱形补片，自二尖瓣基部开始缝合，直达瓣环，使菱形补片的腰部正好位于瓣环部位。待人工瓣植入后，其余部分补片即可用于扩大瓣环以上的主动脉。②前路扩大：在右冠状动脉开口的左侧切开主动脉瓣环和下面的室间隔肌部和右室流出道，然后用一三角形补片扩大瓣环及室间隔肌部。人工心瓣植入后，用另一菱形补片扩大主动脉及右室流出道。


主动脉瓣置换术 手术效果 根据美国胸外科医师协会（STS）心外科数据库的数据，美国每年进行约70000台主动脉瓣置换术。单纯的主动脉瓣置换的手术死亡率在4%左右。主动脉瓣置换加冠状动脉旁路移植术的手术死亡率为6.8%。所有外科手术存在的风险，都受到患者个体因素的影响，上述大型数据库从统计学的角度也有利的证明了患者所特有的因素对于瓣膜手术的影响。下表列出了STS数据库中最常见的瓣膜手术患者的部分特异性主要因素。主动脉瓣置换术死亡率的独立危险因子危险因子AVRAVR+CABG抢救7.127.00依赖透析（肾功能衰竭）4.324.60急诊3.461.89非透析性肾功能衰竭2.202.11二次手术1.702.40CABG：冠状动脉旁路移植术


主动脉瓣置换术 术后处理 1.血容量补充　术后宜补充合适的全血与血浆，晶体液要适当限制，术后2～3日内要保持适当的液体负平衡。2.心律紊乱及低钾的处理　术后心律紊乱最主要是由于低钾，因此术后要积极补钾，详见体外循环术后处理。3.血管扩张剂及正性药物的应用　换瓣病人多有左心功能不全，因此术后要常规使用血管扩张药。血压偏低亦不禁忌使用，可以与多巴胺或多巴酚丁胺合用，取得平衡。4.人工呼吸　常规使用人工呼吸，减轻心脏负荷。一般病人使用6～12小时；重症病人可延长使用时间，直至病情平稳为止。5.抗凝治疗：使用机械瓣者，常规于术后抗凝，一般待胸腔引流量明显减少后开始，即术后24～48小时开始口服华法令，同时使用肝素，肝素是弥补华法令从口服到起作用这段潜伏期的需要。肝素为1mg/kg，但要根据凝血酶原时间的结果来决定剂量。要求维持凝血酶原时间在正常的1.5～2.0倍左右。华法令首次剂量为5～10mg，通常没有必要给与负荷剂量，有研究表明从治疗开始就给与平均维持剂量的华法林（5mg）维持4-5d后可以达到INR>2.0。当INR达到治疗范围2d后，可以停用肝素。对INR仍然需要每日监测，一直到INR达到治疗范围并稳定的维持2天。


主动脉瓣置换术 术后处理 而后每周监测2-3次，持续1-2周，直至稳定剂量的华法林可以维持治疗范围INR。当INR稳定后，监测的次数可以适当减少。在术后24～48小时阶段给华法令时应注意是否有引流液增加或浓度改变。也有人主张术后48小时之后才开始给抗凝药。根据约翰·霍普金斯医院心脏外科围术期处理手册的指导，对于主动脉瓣机械瓣膜置换术后的患者，INR要求达到2.5-3.0；对于组织瓣膜置换或者修复术后的患者，要求INR达到2.0-3.0。对于房颤患者，INR要求达到2.0-3.0。需要注意的是依据选择瓣膜的种类与公司品牌，对于术后INR的要求存在不同。2004年第七届美国胸科医师学会循证医学抗栓和溶栓治疗指南（ACCP-7）2004年美国胸科医师协会(ACCP)的指南建议多数人工机械瓣膜抗凝标准为INR2.5-3.5,而对生物瓣和主动脉瓣二叶式机械瓣的低危患者为INR2.0-3.0。对于国内人群抗凝监测，尚无统一标准，但国内学者普遍认为，国内人群术后的INR控制水平应低于国外，对于主动脉瓣置换的病人，术后INR建议维持在1.8-2.2之间，如合并房颤，控制标准同国外（INR2.0-3.0）。


主动脉瓣置换术 常见并发症 1、心脏瓣膜病人换瓣术后出血2、严重低心排综合征3、恶性心律失常4、呼吸衰竭5、肾功能严重损害以及多脏器功能衰竭6、瓣周漏7、溶血及溶血性贫血8、急性呼吸衰竭9、纵隔感染10、人造瓣膜血栓及血栓栓塞11、人工瓣膜置换术后继发性出血与心包填塞[1-3]


神经瘤 描述 神经瘤临床上通常指来自神经鞘组织的神经鞘瘤，多数位于肢体、腋窝，也可位于锁骨上，颈等部位。属良性肿瘤，生长缓慢，切除后一般无复发。临床表现 1.位于肢体肿物，呈梭形，其神经于支配的肢体远侧常有麻木，疼痛，感觉过敏等症状。2.压迫瘤体也可引起麻痛。诊断鉴别 诊断依据1.瘤体多数位于肢体，腋窝，也可位于锁骨上，颈等部位。2.位于肢体上瘤全呈梭形，其神经干支配的肢体远侧常有麻木，疼痛，感觉过敏等症状。3.压迫瘤体也可引起麻痛。疾病治疗 治疗原则瘤体切除。用药原则一般无需用药。


黑舌 黑舌（lingua villosanigra）又称黑毛舌（blackhairytongue）、毛舌（hairytongue）、及舌黑变病（linguamelanosis）。系丝状乳头过度增生，其角化部分不脱落而形成绒毛状苔，呈黑色、青黑色或褐色故名。属于中医黑棘底红舌范畴。病因 发病原因病因未明。可分为真性和假性两种，前者为发育异常，后者有人认为与真菌感染有关。此外，亦可与梅毒、消化不良伴发。吸烟后烟草分解物长期吸收或口服青霉素，外涂有色物质及化学药品，如鞣酸、硝酸银等均可使丝状乳头变黑。也可与抗生素的广泛使用有关。男性比女性多见。中医认为，本病多因肥胖之人，内蕴湿热，复感毒邪，表里相搏而形成本病。发病机制发病机制还不清楚。有人认为与发育异常或真菌感染有关。临床表现 多发于舌背中央，愈近中央色素越深。整个病变由绒毛状的丝状乳头所布满，乳头长约数毫米，呈灰褐色、棕色以致黑色。损害逐渐扩大，数周至数月后颜色逐渐变淡，脱屑，以至消失，消失后不留痕迹。根据临床表现，舌体特点，组织病理特征性即可诊断。


黑舌 检查化验 组织病理：丝状乳头过分增生，角质细胞构成有色素的毛状物。丝状乳头底部膨大，表皮突显著延长，固有层内有轻度炎症细胞浸润。预防保健 注意口腔卫生、忌吸烟及饮浓茶。治疗 全身治疗注意口腔卫生、忌吸烟及饮浓茶。如有消化不良及全身疾病，应进行相应治疗。内服维生素B族、维生素C、烟酰胺等。局部治疗外涂维A酸(全反式维甲酸)或40%尿素溶液涂擦，数分钟后用软牙刷轻刷，再用清水含漱。必要时可进行X线照射中医治则法宜清热解毒、健脾除湿。方用双花15g、连翘15g、野菊花15g、白菜根30g、生地15g、茯苓15g、党参10g、茯苓10g、怀山药20g、芡实15g、车前子10g、泽泻10g、生甘草10g。亦可用金莲花片(金莲花一味制片)口含，每天多次。预后 数周至数月后颜色逐渐变淡，脱屑，以至消失，消失后不留痕迹。饮食保健 患者适宜吃的食物：可以喝绿豆汤,平常一定要多喝水，多吃蔬菜、水果。


电灼伤 描述 电灼伤(electric burns)是人体接触电源或被雷电击时所发生的皮肤及其他组织损伤，严重时可危及生命。病因 电流可使机体细胞膜外的离子平衡发生改变，并可产生电流、电渗等反应。发病机制 足够浓度的离子流可刺激兴奋神经、肌肉组织，引起肌肉组织收缩。皮肤组织在通电情况下可产热，造成灼伤和炭化当电流途经心、脑延髓、脊髓等重要组织、脏器时，则会产生严重后果，甚至引起死亡。临床表现 触电局部主要表现为电灼伤，以电流入股口处损伤最为严重。局部皮肤出现黄褐色干燥灼伤、炭化，且损害可深达肌肉骨骼如电击伤同时伴高温电弧闪光或电火花，其周围皮肤可出现广泛热灼伤。可继发感染，如局部血管损伤可导致出血。依电损伤鶒的轻重不同，可有不同程度的全身反应。轻者仅感头晕、心悸、面色苍白、四肢软弱、全身乏力等症状；重者可有抽搐、休克症状甚至死亡。并发症：当电流途经心、脑延髓脊髓等重要组织脏器时，则会产生严重后果甚至引起死亡。治疗 对于呼吸和心跳停止者，应立即进行心肺复苏局部处理同烧伤。


电灼伤 预后预防 预后：当电流途经心、脑延髓、脊髓等重要组织、脏器时，则会产生严重后果，甚至引起死亡。预防：注意用电安全，如遇电击伤时应立即切断电源。并进行全身检查注意是否合并内部脏器损伤，若有应给予相应处理。


结节病 描述 结节病（Sarcoidosis）是一种多系统受累的肉芽肿性疾病，可累及全身所有器官。肺和胸内淋巴结受累最为常见。 其病理特征是一种非干酪性、类上皮细胞性肉芽肿。目前病因未明。部分病例有自限性，大多预后良好。其糖皮质激素是主要治疗手段。


结节病 流行病学资料 1、缺乏精确的流行病学数据：并非少见病。[1-2]1)美国估计的年发病率：10-40/10万人。2)北欧地区：17.6-20/10万。3)日本为20/10万。2、有逐渐增多趋势：1)英国某地统计1977-1983年6年期间结节病的年发病率为15/10万；而在1962-1977年的15年期间仅3.5/10万。2)Hiraga等分析了1960年～1999年期间来自日本7个研究中心经临床和病理确诊的4774例结节病的资料。结果显示，60年代至70年代，日本结节病的发病率为1.6/10万；70年代至80年代为11.2/10万；80年代至90年代为25.6/10万。3)俄罗斯结节病的发病率也从1988年的1.9/10万，增至1998年的4.1/10万。4)我国无统计资料；公开报道的结节病病例数，1958年报道第一例，1983年为129例，1990年为768例，1999年增至约3000例。5)我院1985年至2005年收治总例数1200例，年平均60例，占呼吸科年总病例数（2000）的3%。


结节病 流行病学资料 3、流行病学特点：1)地域分布：呈世界性分布，寒冷地区多见；欧美人发病多于亚洲和非洲；西班牙、葡萄牙、印度、沙特阿拉伯及南美洲的发病率较低。亚洲以日本人较多。2)人种差异：美国黑人最高（35.5/10万），白种人最低（10.9/10万）。3)年龄分布：任何年龄均可发病。中青年多发，40岁以下多见。发病高峰在20～29岁。在Scandinavian国家和日本，女性患者发病有两个高峰：第一高峰为青年期20～29岁。第二高峰为50岁以上的中年期。4)性别分布：女性发病略高于男性。男、女比例约为5：7。美国女性病人的年发病率为6.3/10万，男性为5.9/10万。5)总的死亡率在1%—5%之.间，死亡原因多为呼吸衰竭；在日本多因心脏受累死亡。总体看来，结节病发病具有四大特点：第一、时间聚集性：欧洲一些国家好发于春季，南半球国家好发于8-10月份,希腊70%的病例在3-5月发病，西班牙50%患者在4-6月发病，日本大部分患者于6-7月发病[3]。第二、空间聚集性：Hiraga等在对英国马恩岛居民的研究中发现，在诊断前5年及诊断后的2年内，患者间的居住距离小于100米。


结节病 流行病学资料 瑞典北部的瓦斯特伯特省及日本北海道中部的富良野盆地也有类似现象。第三、职业聚集性：在医务工作者、消防人员、海军等人员中发病率较高，最近一项关于结节病病因大型研究（ACCESS）中提到在农业劳动者中发病率也较高[4]。第四、家族聚集性：自德国于1923年首次报道结节病的家族发病情况后，类似情况陆续被报道。Rybicki[5]研究发现，与对照组相比美国黑人中结节病患者家人患病的相对危险度为2.5，与最近一项大型研究（ACCESS）结果相仿[6]。


结节病 病因和发病机制 【1,2,11】（一）病因：结节病的病因尚未明了，可能与下列多种因素有关：[7][1][7]1、遗传因素：结节病可能为一种多基因遗传病。目前公认，白细胞组织相容性抗原（HLA）中的HLA-A1、HLA-B8、HLA-DR3与结节病的发病密切相关。美国Teistein报道，美国结节病病人中约10%有家族遗传史。而且单卵双胎患结节病的几率较双卵双胎高得多。2、环境与职业因素：日本报道，寒冷的北海道结节病的发病率高。美国东南部地区结节病的发病率高。有人报告，结节病易于在冬-春季节发病。金属铝、锆、铍，滑石粉、松树花粉、黏土等也可能与本病的发生有关。3、感染因素：某些病毒、螺旋体、粉刺丙酸杆菌（Propionibacteriumacnes）、结核分支杆菌、非结核分支杆菌和支原体属等均有可能诱发本病。但本病对激素治疗反应良好，说明感染在结节病的发病中并非持续存在，否则会造成感染的扩散。因此，目前尚无法确认感染因素和结节病之间的因果关系。4、免疫学因素：Th1/Th2失衡可能与结节病的发病有关。在大多数病例，病变局部的辅助T细胞以Th1（CD4+）细胞为主;只有极少数病例以Th2（CD8+）细胞为主。


结节病 病因和发病机制 有人认为，T淋巴细胞受体（TCR）的质或量的异常与结节病的发生有关。（二）发病机理：1、结节病肉芽肿的形成至少需要三个主要环节：1)暴露于未知抗原。2)针对未知抗原的细胞免疫反应：包括抗原呈递细胞和抗原特异性淋巴细胞。3)免疫效应细胞聚集：这些聚集的细胞主要有两种来源：一种是由血液循环中的细胞在肺组织中重新分布；另一种是这些细胞在病变部位的局部增殖。由于这些细胞在局部的聚集和释放多种细胞因子，从而促发更多的非特异性炎症反应。2、结节病肉芽肿形成过程：多认为属于细胞介导的Ⅳ型变态反应。1)某种抗原刺激了巨噬细胞，产生白细胞介素I，当再次接触抗原时，T淋巴细胞被激活，在白细胞介素II的协助下，使T淋巴细胞增殖而产生多种淋巴因子，引起巨噬细胞在病灶部位聚集。2)继之，增殖的肺泡巨噬细胞释放纤维连接蛋白，刺激纤维母细胞增生，使肉芽肿病变纤维化。


结节病 病理变化 1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。典型的表现：1)中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。2)周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样坏死。3)结节外围有淋巴细胞环及纤维组织，逐渐形成纤维组织包绕的完整结节。4)结节特点：与肺组织分界清楚、单个孤立于肺间隔内，或三五个、十几个成群分布于血管旁、支气管旁，互不融合。5)病理经过：或者自行消散、或者导致纤维化。2、不典型的上皮样肉芽肿：如，结节内出现纤维素性坏死、边界不甚清楚、肉芽肿主要位于气腔内等。3、电镜观察1)类上皮细胞内线粒体及内质网均丰富。多见张力原纤维，并有许多溶酶体颗粒。细胞表面有较多的杵状突起，连接清晰。2)巨细胞由多个单核细胞融合而成，细胞间有残留的膜样结构。胞浆内有线粒体及由退变的细胞器转变而来的多量呈高电子密度颗粒状物质（苏曼氏小体）。3)无论是巨噬细胞、上皮样细胞及巨细胞，其胞浆内均含有丰富的溶菌酶，说明这三种细胞间具有非常密切的关系，但以上皮样细胞反应最强。


结节病 病理变化 4、病理表现的鉴别诊断：类上皮肉芽肿还可见于：1)感染性肉芽肿：不伴有干酪性坏死的结核性和非结核性分支杆菌性肉芽肿、真菌性肉芽肿、组织胞浆菌、球孢子菌病、第三期梅毒、寄生虫感染等。2)血管炎性肉芽肿：韦格内肉芽肿、坏死性血管炎等。3)肿瘤性肉芽肿：何杰金氏淋巴瘤和非何杰金氏淋巴瘤分别有13.8%和7.3%的病例表现为上皮细胞性肉芽肿；3-7%的肿瘤病人在原发灶中可见肉芽肿病变，如精原细胞瘤等。4)异物性肉芽肿、铍肺、铝、锆、慢性炎症反应性肉芽肿。5)无菌性炎症反应：创伤后的组织反应、炎症反应后的慢性机化性炎症、外源性过敏性肺泡炎（EAA）、隐源性机化性肺炎（COP）、寻常型间质性肺炎（UIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、药物所致的炎症反应等。


结节病 疾病诊断 1、临床表现：近半数的结节病病人无临床症状。1）全身非特异性症状：约1/3的病人有发低热，体重减轻、无力、盗汗。2）器官受累表现：结节病可累及下列许多器官：（1）胸内浸润：约90%的病人有胸部浸润。主要是纵膈和肺门淋巴结受累，还可累及气道（包括喉、气管和支气管），导致气道阻塞和支气管扩张，还可引起胸腔积液、乳糜胸、气胸、胸膜肥厚及钙化等。主要症状有：干咳、气促、胸闷、胸痛等。（2）肝脏：肝活检证实，约50%～80%的结节病病人有肝脏浸润。表现为肝功能异常、肝脏B超或CT可见结节影。B超引导下或腹腔镜下肝活检有助于本病的诊断。（3）皮肤：约25%的结节病患者有皮肤损害。结节性红斑：提示为急性结节病、冻疮样狼疮：往往代表处于慢性阶段；其他还有斑丘疹、色素沉着、皮下结节或鱼鳞样皮肤改变等。（4）淋巴系统：约1/3病人可在颈部、腋窝或腹股沟等处触及肿大的淋巴结。部分病人出现脾大。（5）眼：约11%～83%的结节病病人有眼损害。常见有眼色素膜炎、结膜滤泡、泪腺肿大、泪囊炎、角膜结膜炎及视网膜炎等。（6）肌肉与关节：约25%～39%的病人有关节痛。受累关节多为膝、踝、肘、腕及手足小关节，但罕见变形性关节炎。


结节病 疾病诊断 女性病人常见慢性肌痛。（7）神经：约近10%的结节病病人有神经损害。常见为面神经麻痹、下丘脑及垂体损伤。头颅CT和MRI有助于诊断。（8）血液：约4%～20%的结节病病人有贫血，约40%病人有轻度白细胞减少。（9）心脏：约5%结节病患者有心脏浸润。临床表现为心功能不全、心电图或心脏B超检查结果异常，以及核素心肌成像缺损等。如果患者已经确定有结节病，同时存在心律失常、心电图异常应假定为结节病累及心脏。（10）内分泌系统：约2%～10%的病人有高钙血症；尿钙为正常人的3倍。少数病人可有垂体及下丘脑浸润引起的尿崩症、甲减或甲亢，肾上腺功能减退等。（11）腮腺：接近6%的病人有单侧或双侧腮腺肿大、疼痛，其中约40%病人的腮腺肿大可自行消退。（12）胃肠道：接近1%的结节病病人有胃肠道浸润。较为常见的是胃结节病，食管、直肠、阑尾和胰腺浸润等少见。（13）生殖系统：女性可有子宫和乳房浸润；男性偶见附睾炎。（14）肾脏：肾功能衰竭多因高钙血症和肾脏钙质沉着引起；肾结节病临床表现与肿瘤相似；结节病引起的间质性肾炎罕见。


结节病 疾病诊断 2、胸部影像学特点：（1）胸片：根据胸片表现对结节病进行分期（表1）分期X线表现0ⅠⅡⅢⅣ无异常双侧肺门淋巴结肿大，无肺部异常双侧肺门淋巴结肿大，伴有肺部网状、结节状或片状阴影肺部网状、结节状或片状阴影，无双侧肺门淋巴结肿大肺纤维化，蜂窝肺，肺大泡，肺气肿（2）胸部CT：胸内任何组织均可受累，因此CT表现最具多样性和多发性。·  1)肺门和纵膈淋巴结肿大：特点：多组同时增大，两侧对称、大小一致、密度均匀、边界清晰、少有融合、44%-53%的结节病淋巴结可有钙化，钙化的淋巴结多数较大，多累及双侧肺门淋巴结，钙化多为局灶性，9%可见蛋壳样钙化。·  2)肺组织浸润：最为丰富多彩，形态各异。可表现为粟粒型、大小结节型、团块型、花絮状、斑片状、条索状、蜂窝状、空洞型等多种形态。部分病灶呈现游走性特点、变化多端。较少见的病变有：蜂窝肺、囊腔和支扩的形成、肺泡实变等。·  3）胸膜病变：可表现为胸腔积液、气胸、胸膜增厚、胸膜钙化等。3、支气管镜下表现：有的病例可见支气管黏膜有弥漫性小结节，或呈铺路石样改变。4、肺功能：结节病人中约1/3～1/2有肺功能障碍。主要表现为限制性通气功能障碍、弥散量降低及氧合障碍。


结节病 疾病诊断 但一氧化碳弥散率（DLco）的降低不如特发性肺间质纤维化明显。有文献报告，I期结节病病人中20%肺功能异常，II期和III期结节病病人中40%～70%肺功能异常。5、支气管肺泡灌洗：支气管肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞增加，CD4+/CD8+比值增加。当BALF中CD4+/CD8+>3.5时，本病的确诊率为76%，特异性达到94%。6、血液检查：活动期结节病的血清血管紧张素转化酶（SACE）增高。少数病人有高钙血症、高尿钙症。此外，血清γ-球蛋白、血沉和碱性磷酸酶也可增加，但无特异性。7、67Ga核素扫描：活动性结节病可见病灶部位同位素标记浓集。约80%的病人67镓核素扫描异常，呈现“熊猫脸（pandasign）”和“l征（lsign）”。8、病理学诊断：非干酪样坏死性肉芽肿改变。支气管黏膜活检确诊率为41%～57%；经支气管镜肺活检确诊率为40%～90%，是主要的取材方法。必要时可行胸腔镜、纵隔镜检查或开胸肺活检，以及受累器官的病理活检。但不建议结节性红斑的活检，因此项检查不能发现肉芽肿病变，所以不具备诊断价值。


结节病 疾病诊断 9、结节病诊断基本依据：（1）临床表现：多系统受累但多无症状或很轻（2）病理学证实非干酪样坏死性肉芽肿改变（3）除外其他肉芽肿性疾病以上三点对于结节病的诊断非常重要，但有以下几点需要说明：（1）由于结节病的诊断属于一种排他性诊断，因此不可能得到100%的肯定诊断。（2）结节病的诊断需要肉芽肿累及至少2个以上的独立器官的证明，但并不需要2个器官的组织学证实。例如，某患者皮下结节活检证实为非干酪样坏死性肉芽肿，而同时存在的肺门和纵膈淋巴结肿大则可认为是肉芽肿累及肺内器官，不需要再行肺内病灶的病理活检。10、结节病诊断需考虑的主要内容：1)组织学证据；2)估计疾病的严重程度和器官受累情况；3)判断疾病的活动性；4)决定是否治疗以及治疗给病人带来的可能益处。如果具有双侧肺门淋巴结肿大、关节炎和结节性红斑三联征，伴有发热、不适和肌肉痛，可诊断为Löfgren综合征，即急性结节病。10、病情活动性的判断：以下为疾病活动的标志：1)临床表现：发热、呼吸系统症状、肺外表现：如葡萄膜炎、结节性红斑、狼疮样冻疮、多关节痛、心脏症状、面神经麻痹、脾肿大、淋巴结肿大、唾液腺和腮腺肿大等。


结节病 疾病诊断 2)影像学表现：肺部病灶进展、HRCT上出现毛玻璃影、67Ga扫描阳性、骨囊肿、脑部MRI或CT异常。3)生物学检测指标：血沉增快、SACE增高、高钙血症、肺功能损害、CD4/CD8增高、EKG异常、肝功能异常、血液系统异常等。鉴别诊断 根据结节病不同的分期，将所需要鉴别的疾病分述如下：[8][2][9][7]I期结节病的鉴别诊断：


结节病 疾病治疗 关于结节病的治疗方案，目前尚无国际统一的标准和规范。在每个病例是否需要治疗、如何治疗的问题上尚存许多争议。因此，根据每个病例的病情制定个体化的治疗方案非常重要。通常在采取治疗措施前应考虑两个问题：[2][10][7]第一，是否需要治疗；第二，如果需要治疗，如何治疗，包括药物的选择，剂量、疗程、何时减量、如何预防药物的副作用等一系列问题均需要考虑。（一）总的治疗原则1、不需治疗的情况：无症状和肺功能正常的I期病人一般不需治疗，需跟踪观察；2、需要治疗的情况：1）有全身或呼吸系统症状；2）同时或单独存在肺外结节病；3）结节病处于活动期。在需要治疗的病人中，可进一步区分治疗的绝对指征和相对指征（表5.）表5.结节病治疗的指征绝对指征相对指征神经系统受累有症状心脏受累肺部受累高血钙关节炎眼部受累，局部治疗无效者肝脏受累其他重要器官受累全身炎症反应综合征（SIRS）3、急性结节病：发热、多发性关节炎、结节性红斑者，先给予非甾体类抗炎药（NSAIDs）治疗。如果症状明显，治疗无效，改为激素治疗。4、对激素抵抗的严重病例或病情进行性加重的病人可以使用免疫抑制剂。（二）常用药物1、糖皮质激素：激素仍是治疗本病的首选药物。


结节病 疾病治疗 关于激素治疗的剂量和疗程有许多不同的看法。通常起始剂量强的松40mg/d,有效后逐步减量。总疗程至少1年。有学者主张[11-13]对于病情较重的病人，早期较大剂量的激素静脉用药1-2周，然后改为口服逐渐减量，维持至少2年以上。并不断保持随访，一旦发现复发迹象，及时加量或重新使用激素治疗仍然有效。这种激素的静脉—口服序贯疗法最大的优点是可在短期内快速缓解病情。我科近8年来采取这种方法治疗结节病400余例，发现确实病情缓解快，患者容易接受。我们的做法是：首先根据患者的临床表现、累及的器官以及病变的程度，选择甲强龙1-5mg/kg,静脉滴注，10-14天；症状、体征以及影像学病变明显好转后，改为强的松30-60mg/d,口服，或等效剂量的甲强龙片剂口服；逐渐减量直至停药，大多需要1-2年。许多口服激素效果欠佳的病例，改为静脉用药后疗效明显；个别病例减量过程中病灶再次增大，重新静脉用药治疗，仍然有效。2、氯喹或羟氯喹：适应于皮肤损害为主的结节病，如狼疮样冻疮以及高钙血症。一般剂量为200～400mg/d。本品与激素合用治疗神经和皮肤结节病有一定疗效。


结节病 疾病治疗 但氯喹容易引起视网膜病变从而导致失明，因此疗程最好限制在6个月以内，并应经常进行眼部检查。羟氯喹眼毒性小于氯喹，可优先选用。3、细胞毒药物：用于激素疗效不佳的患者。常用氨甲蝶呤、硫唑嘌呤等。1）甲氨蝶呤：一般剂量为5～25mg/周。低剂量甲氨蝶呤单独使用或与激素联合应用6个月至2.8年，对于激素治疗无效的结节病、复发的难治性结节病有一定疗效，且比较安全。2）硫唑嘌呤：一般剂量为50～200mg/d。多应用于慢性结节病或多系统病变的难治性结节病。可单独应用，也可与激素联合应用。3）环磷酰胺：一般剂量为50～150mg/d。多用于对激素治疗无效或严重肺外（如神经或心脏）结节病。可以单独应用，也可与激素合用。本品的副作用较大，应严格掌握适应证。4）苯乙酸氮芥：一般剂量为4～6mg/d。有作者报道，本品与低剂量激素联合应用对复发性难治性结节病有一定疗效。但因有致瘤的危险，目前少用。4、酞胺哌啶酮：原为抗麻风药。具有抗炎作用，可抑制肿瘤坏死因子（TNF）的产生。一般剂量为50～200mg/d。适用于激素治疗无效的或多系统慢性结节病。应注意此药有致畸作用。5、己酮可可碱：扩血管药。


结节病 疾病治疗 通过抑制TNF的产生，减少肉芽肿结节的形成。一般剂量为25mg/kg·d，疗程6个月。可改善临床症状和肺功能。6、infliximab:为肿瘤坏死因子受体拮抗剂，用于难治性结节病，疗效好，但价格昂贵。7、酮康唑：为抗真菌药物，有报道对高钙血症有效。（三）肺移植晚期结节病病人可考虑肺移植或其他受累器官的移植。结节病肺移植的适应证：（1）用力肺活量20mg；（4）肺CO弥散量<30%；（5）需要吸氧维持生命；（6）有肺动脉高压存在。但移植后供体肺也可发生结节病，免疫抑制剂可控制结节病的发展。（四）并发症的治疗结节病后期容易产生肺纤维化，从而引起支气管扩张、咯血、合并真菌感染等。应给予抗感染、抗真菌、止血等治疗。激素治疗增加骨质疏松的危险，但停药后可恢复正常。Deflazacort是一种较少影响骨骼的新一类皮质激素，少有引起骨质疏松的报道。补充维生素D、钙剂和降钙素对皮质激素引起的骨质疏松有一定的预防作用，但必须密切监测血钙，因为部分结节病人本身就可通过增加内源性的维生素D引起高钙血症。


结节病 预后与随访 （一）预后结节病是一种自限性疾病，大多数病人的预后良好，多数有自然缓解的趋势。部分病人可能发展为肺纤维化。约2/3的结节病病人病情可自行缓解，10%～30%的病人发展为慢性结节病，4.7%的病人可发展为肺纤维化。结节病的病死率为1%～5%。死亡原因多为呼吸衰竭、中枢神经系统或心脏受累所致。有学者认为，本病的预后与遗传基因有关。（二）随访1.I期结节病，每6个月复查1次2.其他期结节病每3～6个月复查1次3.随访观察至少3年，直至胸部X线正常后2年4.对于经激素治疗后缓解的病人应加强随访观察专家观点 结节病将来的研究方向：1.病因的寻找和发病机理的探讨：重点研究个体基因变化对本病的易感性、基因因素与环境因素相互作用的机理2.诊断方面：诊断金标准的建立；结节病特异性标记物的寻找，用以帮助诊断、鉴别诊断、指导预后、早期发现病人3.治疗方面：如何治疗后期的肺纤维化、如何防止复发、寻找优于皮质激素的其他药物用于结节病的治疗、或改进皮质激素的化学结构，增加疗效、减少副作用。如何防止肺移植后供体肺结节病的发生等。


胸椎间盘突出症 描述 首例胸椎间盘突出症是由Middiefon于1911年在尸体上发现的胸椎间盘突出症在临床上虽不是多见,但其发病率在不同学者的报道中差异甚大，约占脊柱椎间盘突出症总例数的0.12%～1.5%不等患者多为40岁左右的中年人，男女比例相近据文献报道胸椎间盘突出的病例有75%发生在胸8以下。胸4水平以上的胸椎间盘突出症被视为个案曾在医学文献上有过报告。Arseni施行的2544例治疗椎间盘突出症的手术中，胸椎间盘突出者有12例占0.47%。


胸椎间盘突出症 概述 既往胸椎间盘病变的统计资料是依靠用碘苯酯脊髓造影的诊断方法随着安全无创伤性的更先进的诊断技术MRI、CT的出现大家已对胸椎间盘突出的认识发生了改变。Awwad及其同事在观察了433位患者脊髓造影后的CT扫描(CTM)后确诊68位患者患有无症状的胸椎间盘突出。Wood及其同事报道了40岁以下无胸部疼痛症状的成年人MRI影像检查结果发现胸椎间盘退变者达55%；无症状者37%发生急性胸椎间盘突出，其中，40%的椎间盘突出者为一个节段以上的多个椎间盘突出。此外，在未加选择的368例尸体的尸检中发现，有胸椎间盘突出者竟达15.2%。由此可见，有许多人虽有胸椎间盘突出却无临床表现，这主要是由于这些患者的胸椎椎管矢状径较大，以致突出的髓核组织尚不足以达到压迫脊髓的程度之故。此外从解剖学上来看，胸椎独特的解剖特点和其承受上方体重的特殊性决定了胸椎椎间的活动性同颈椎和腰椎节段有所不同胸椎节段运动的稳定性依靠胸廓的夹板样效应。


胸椎间盘突出症 概述 小关节突关节的方向是主要决定可行运动的因素胸椎的主要运动是少许扭转，和发生在腰椎的情况一样，当纤维环急性损伤时，屈曲和扭转负荷的结合力可致后部的髓核突出基于这一观测结果，加上胸廓的夹板样效应以及胸椎间盘高度较腰椎间盘低的特点就可解释为什么胸椎间盘突出的发病率比腰椎间盘突出低。病因 脊柱慢性劳损损伤及姿势不正被迫体位均可引发本病；胸椎椎节的退变也是本病的病因之一。


胸椎间盘突出症 发病机制 检查1.慢性劳损或损伤  本病大多是由于慢性劳损或脊柱损伤所致除姿势不正被迫体位持续过久及弯腰过度等因素外，各种外伤例如从高处坠下、摔倒多次反复的脊柱扭伤等，均可引发本病。病程短者突出物多为弹性柔软的髓核组织；而病程长者，则突出的髓核大多随着成纤维细胞的包绕收缩而变得坚硬亦可呈钙化或骨化的硬结并与后纵韧带粘连固定于椎节后缘，这常常是此病引起广泛的脊髓节段性损害的原因之一2.胸椎退行性变  尽管胸椎退行性变与年龄有关，且多见于中年以后但本病的发病率并不与年龄成正比，因此椎节的退变是构成本病发病的病因之一。椎间盘退行性变时，髓核向后突，甚至破裂脱出，并在后期形成钙化。胸椎间盘突出症除自身的特点外，亦有与颈椎病或腰椎病相似的发病机制脊柱椎间盘是人体器官中最早开始退行性变的一个其退行性变从早期即表现为间盘变性间隙变窄、节段不稳、韧带松弛髓核突出或脱出骨质增生以及周围软组织钙化等一系列的病理过程在此种情况下如果再遇外伤甚至轻微的外伤即可诱发本病因此本病有时也可发生在年纪较轻、椎间盘退行性变并不十分明显的患者。至于明显外伤情况下所致发生的胸椎间盘破裂、髓核突出，亦与其本身退变有关。


胸椎间盘突出症 发病机制 根据统计资料胸椎间盘突出症在下胸椎的发生率最高，亦表明椎节退变的作用。3.脊柱姿势的改变  统计资料表明，在先天性或后天的驼背病例其后凸畸形顶点部位的髓核易突出当然姿势不正常是引起椎节退变的原因之一。


胸椎间盘突出症 临床表现症状 症状学基础及特点胸椎间盘突出症所引起的症状，主要来源于以下4种因素：(1)机械性因素：由于椎间盘突出及椎间关节紊乱，直接造成具有典型力学特点的局限性背部疼痛例如卧床休息后疼痛减轻，活动后则症状加剧急性胸椎间盘突出时可产生有胸膜炎症状特点的疼痛。(2)根性因素：椎间盘突出可挤压根管神经出口处的脊神经根以致引起肋间肩胛带疼痛；高位胸椎间盘突出可引起Horner综合征(3)脊髓受压：当椎间盘组织直接压迫脊髓本身时将产生广泛的症状从轻微的疼痛和感觉异常到明显的瘫痪可出现尿失禁和下肢无力，且病情发展迅速。(4)内脏症状：胸椎间盘突出可有多种多样的表现易与心脏、肺或腹部疾病相混淆同时，可有括约肌功能紊乱、大小便及性功能障碍；亦可出现神经营养障碍，下肢常有久治不愈的慢性溃疡等。有时患者可被误诊为神经官能症或癔症而长期误治胸椎局部的一般症状患者主要表现为椎旁肌紧张严重者呈强直状；脊柱可有轻度侧弯及椎节局限性疼痛、压痛及叩痛体征的差异性较大视椎间盘突出的程度及椎管矢状径的大小不同胸椎间盘突出症患者的体征存在很大差异。当对躯体进行仔细的浅感觉检查时可发现与受压节段相一致的明显感觉障碍平面。


胸椎间盘突出症 临床表现症状 肌无力通常呈双侧性且可伴有直肠括约肌张力降低、脊髓长束征(如阵挛或Babinski征阳性等)。病程时间越短，上述体征越常见。胸椎间盘硬膜内突出罕有发生这些患者通常出现严重的神经症状包括截瘫脊髓后柱的功能(位置觉和振动觉)受累较轻大多能保留这是因为脊髓被挤压部位在脊髓前柱；但病变后期脊髓后柱亦可同时受压而引起完全性瘫痪。胸椎间盘突出症的分型本病有多种分型方式但常用的有3类现分述于后：(1)依据发病急缓分型：①急发型：指在数天甚至数小时以内急骤发病并引起神经症状者，其中病情严重的病例甚至可以出现瘫痪其中半数患者有外伤史。②缓发型：系慢性逐渐发病，大多因椎节退变所致，患者在不知不觉中出现症状，并逐渐加重，晚期亦可引起瘫痪。(2)依据症状的严重程度分型：①轻型：指影像检查显示胸椎间盘突出，但临床症状轻微，甚至仅有一般的局部症状者。②中型：有明显的临床症状除椎节局部疼痛及叩痛外可有根性刺激症状或脊髓症状；磁共振(MRI)检查可清晰地显示阳性所见。③重型：主要表现为脊髓或圆锥受压症状甚至出现完全性瘫痪。其中半数发病较急尤其是年轻患者。


胸椎间盘突出症 临床表现症状 (3)依据病理解剖分型：①侧型：因胸椎椎管狭小，因此髓核易向压力较低的侧后方突(脱)出因此在临床上以侧型为多见此型主要表现为单侧神经根受压，患者出现根性症状而无明显的脊髓症状。胸段的脊神经根在椎管内经过的距离甚短仅2～5mm，一旦受压，可因感觉神经支和交感神经支的受累而引起剧烈的疼痛。②中央型：此型是椎间盘向正后方突出以脊髓受压为主并出现或轻或重的运动功能障碍以及疼痛和感觉异常其产生机制主要是由于：A.脊髓直接遭受压迫：此是临床上最为多见的原因。B.脊髓血供障碍：主要是突出物直接压迫脊髓前中央动脉所致因脊髓的血供属终末式侧支循环甚少，所以一旦血供障碍，即可招致急性截瘫。此时脊髓多呈横贯性损害。C.当胸11～12椎间盘突出压迫脊髓圆锥和马尾时患者除有胸椎疼痛及放射至下肢的疼痛外，括约肌功能亦同时紊乱以致在表现感觉、运动功能障碍的同时，大、小便功能及性功能均受累；抑或是仅仅表现为马尾受压的症状。此型在临床上较为多见。并发症：当脊髓受压严重时可并发下肢瘫痪当脊髓血供障碍时，可并发急性瘫痪亦可有括约肌功能紊乱，大、小便及性功能障碍。


胸椎间盘突出症 诊断 胸椎间盘突出症由于本病较为少见，且患者以局部一般症状或神经症状为主来诊前者常被诊断为胸背部纤维织炎等一般性疾患而在神经内科诊治因本病的误诊率较高所以为防止或减少这一现象发生，每位临床医师均应对本病有一个较全面的认识。在临床上，对本病的诊断主要依据以下3点：病史可急性发病亦可缓慢发生，且症状轻重不一，应全面了解包括既往的检查及治疗概况等。临床表现由于患者个体椎管矢状径大小不一，其症状差异亦较大，从一般局部隐痛到下肢完全瘫痪均可发生因此对此类患者均应注意认真检查以求及早发现。影像学检查(1)X线检查：以胸椎常规的正位和侧位X线平片为首选；据报道，20%～50%的胸椎间盘突出症患者在椎管内有钙化的椎间盘(2)脊髓造影：用大剂量的水溶性造影剂行脊髓造影术的同时用CT扫描是一种更准确的优良诊断方法如不先行脊髓造影，而直接用CT检查，将会弄错受损脊髓的准确节段但目前大多数学者均认为此种损伤性检查应被MRI检查取代因为后者也是一种纵向观察估测整个胸椎椎管的方法。(3)CT及MRI检查：凡疑及本病者均应及早行MRI检查作者发现MRI检查是本病早期诊断及获取及时治疗最为有效的措施。


胸椎间盘突出症 诊断 此外脊髓造影及CT检查等虽对本病的诊断亦有一定帮助但由于其确诊率不如MRI检查因此，切勿作为首选检查项目目前已较少选用或仅作为参考。其他检查包括肌电图和体感诱发电位等对诊断胸椎间盘突出症多无帮助。鉴别诊断 本病早期，在MRI影像结果显示之前，除需要与胸腰椎各种疾患进行鉴别外主要应与神经内科许多涉及胸段脊髓或脊神经根的疾患加以区别为此应当强调：全面认识本病，及早行MRI检查，不仅是为了诊断而且其也是对本病进行鉴别诊断的最佳手段。


胸椎间盘突出症 检查方法 X线检查以胸椎常规的正位和侧位X线平片为首选；据报道20%～50%的胸椎间盘突出症患者在椎管内有钙化的椎间盘　　脊髓造影用大剂量的水溶性造影剂行脊髓造影术的同时用CT扫描，是一种更准确的优良诊断方法。如不先行脊髓造影而直接用CT检查，将会弄错受损脊髓的准确节段。但目前大多数学者均认为此种损伤性检查应被MRI检查取代因为后者也是一种纵向观察估测整个胸椎椎管的方法。CT及MRI检查凡疑及本病者均应及早行MRI检查。作者发现，MRI检查是本病早期诊断及获取及时治疗最为有效的措施。此外，脊髓造影及CT检查等虽对本病的诊断亦有一定帮助，但由于其确诊率不如MRI检查，因此切勿作为首选检查项目目前已较少选用或仅作为参考。其他检查包括肌电图和体感诱发电位等，对诊断胸椎间盘突出症多无帮助。


胸椎间盘突出症 主要治疗方法 非手术疗法主要用于轻型病例尤其是年迈体弱、髓核已经钙化或骨化无再移位发展可能者其主要措施包括以下内容：(1)休息：视病情而选择绝对卧床休息一般休息或限制活动量等前者主要用于急性期患者，或是病情突然加剧者。(2)胸部制动：因胸廓的作用胸椎本身活动度甚微但为安全起见，对活动型病例可辅加胸背支架予以固定此对病情逆转或防止恶化将具有积极意义。(3)对症处理：包括口服镇静药、外敷镇痛消炎药膏理疗、活血化淤类药物及其他有效的治疗措施等，均可酌情选用。手术疗法由于本病后果严重因此一经确诊尤其是对中年前后的活动型病例，应考虑选择积极的手术疗法，以防具有“定时炸弹”危险的髓核进一步后突而引起胸髓横断性损害。一旦如此则悔之晚矣!当然，对无手术适应证者亦不可任意施术，以防引起误伤而反使病情加剧。(1)手术适应证：主要选择以下病例：①诊断明确伴有神经症状者：为首选病例凡身体状态无手术禁忌者均应考虑手术即使是脊髓严重被压，只要仍保留少许感觉，甚至仅仅肛门周围有感觉即可施术。作者曾有多个在此种条件下使患者恢复正常生活的病例。②病情进行性加重者：应按急诊手术。


胸椎间盘突出症 主要治疗方法 由于胸椎椎管矢状径明显小于腰椎和颈椎因此当髓核后突时，实质性的胸髓几乎无任何退缩的余地此种质地柔软的脊髓实质一旦被硬度大于其本身的髓核挤压致损可以立即形成横切性损害以致失去手术时机。③轻型病例：可酌情选择是否施术对一般轻型病例可采取非手术疗法，但对年轻、活动量大、外勤较多或属于文体工作性质者亦应向患者说明情况，让其能够理解病情有发生意外的可能如果患者自己无法避免加大活动量而要求手术，亦应予以手术，包括简单的椎节融合术或难度较大的髓核摘除+内固定术等。(2)术式选择：用于胸椎椎间盘切除及融合术的术式主要有以下3类：①前路手术：即通过胸腔或胸腹联合切口抵达胸椎椎节前方施术切除后突(脱)的髓核并同时予以内固定(融合)术。此种术式较为安全、有效，且可在使椎管取得理想减压的同时也获得一个良好的能够恢复椎节高度的内固定。②后路手术：此种传统的术式已沿用多年大多数骨科或神经外科医师都熟悉这一手术途径操作上也较容易。但若想切除胸椎椎管前方的髓核则相当困难尤其是在中央型病例术者常常难以绕过娇嫩的胸髓达到满意切除髓核或骨化物的目的甚至在术中可能对胸髓引起误伤。且术中出血较多主要是由于两侧根静脉丛处出血较多及止血困难之故。


胸椎间盘突出症 主要治疗方法 因此，大多数学者反对这一手术途径。③侧后方手术：有两条途径可供选择A.胸腰椎椎管次全环状减压术途径：此种手术入路较易切除椎管前方的致压物且损伤小，基本上不影响椎节稳定性但本术式难度较大，要求一定的手术技巧。B.胸椎结核的手术途径：即通过切除1或2根肋骨、沿肋骨头抵达胸椎椎体侧方的入路此种途径不仅显露与操作上难度较大且损伤亦大但对具有丰富的胸椎结核手术经验者这也许是最佳选择。预后 本病预后差别较大其后果主要取决于以下因素病情严重程度病情属轻中度者，预后多较好；但在病情严重的患者尤其是已引起完全性瘫痪的病例则预后差。发病速度缓慢发病者大多因单纯性退变所致预后较好；反之如患者发病急骤则表明椎节不稳定易因外伤等因素而加剧病情，因此预后较差。椎管矢状径凡胸椎椎管矢状径狭小者，因其无缓冲余地，易因外伤或其他因素而发生意外；而椎管宽大者则因其代偿间隙宽畅，预后一般较佳。治疗恰当及时否治疗是否及时有效与本病的预后直接相关应加以重视千万不可因经治医师对本病认识不足延误治疗时机而加重患者病情。此外利用胸腔镜亦可行胸椎间盘切除术，且兼具椎节融合的功效。


胸椎间盘突出症 预防 1  平日尽量减少对腰的负重，搬运较重物体需要正确方式。2  坐的时候最好使用有靠背垫的凳子。3  平时要如果有轻微疼痛可能是轻微的劳损造成，如果一直有疼痛感须就医.


生理痛 描述 生理痛也就是痛经，顾名思义，它指的是在月经期间下腹部痉挛性的疼痛，有时疼痛还会延伸到背部或大腿股间，此外还可能伴随著一些相关的症状如恶心、腹泻、倦怠、头痛等等。简介 生理痛（dysmenorrhea），系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不  生理痛适，严重影响日常生活者。


生理痛 分类 综述分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。原发性痛经原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。有的在月经期，内膜呈片状脱落，排出前子宫强烈收缩引起疼痛，排出后症状减轻，称膜性痛经。原发性痛经多能在生育后缓解。继发性痛经继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。内膜异  生理痛位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。


生理痛 诊断 综述1、中医痛经辨证分五种证型：气滞血瘀、寒湿凝滞、湿热瘀阻、气血虚弱、肝肾亏损。2、西医痛经诊断分"原发性”和"继发性”。原发性痛经的诊断（1）原发性痛经，指经妇科检查，生殖器官无明显器质性病变者，多发生于月经初潮后2-3年青春期少女或已生育的年轻妇女。主要在于排除继发性痛经的可能。应详细询问病史，注意疼痛开始的时间、类型及特征。根据：①初潮后1～2年内发病；②在出现月经血或在此之前几个小时开始痛，疼痛持续时间不超过48～72小时；③疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛；④妇科双合诊或肛诊阴性。可得出原发性痛经之诊断。继发性痛经的诊断（2）继发性痛经，生殖器官有明显的器质性病变者，经妇科检查、B型超声显像、腹腔镜等技术检查有  生理痛盆腔炎、子宫肿瘤、子宫内膜异位病变致痛经。反复盆腔炎症发作史、月经周期不规则、月经过多、放置宫腔节育器、不育等病史有助于继发性痛经之诊断。通过双合诊及三合诊，可发现一些导致痛经之病因，如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎块等。肛诊扪得子宫骶骨韧带结节状增厚，对早期诊断子宫内膜异位症尤为重要。


生理痛 诊断 其他检查：如血沉、白带细菌培养、b超盆腔扫描、子宫输卵管造影、诊断刮宫，最后应用宫腔镜、腹腔镜检查可及早明确痛经之发病原因。宫腔镜检查可发现刮宫时遗漏的细小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，而提供有价值的诊断依据，可在诊刮之后进行。程度分类 根据痛经的程度可分为3个程度：（1）轻度：经期或其前后小腹疼痛明显，伴腰部酸痛，但能坚持工作，无全身症状，有时需要服止痛药。（2）中度：经期或其前后小腹疼痛难忍，伴腰部酸痛，头晕目眩，恶心呕吐，四肢不温，乏力，用止痛措施疼痛暂缓。（3）重度：经期或其前后小腹疼痛难忍，坐卧不宁，严重影响工作学习和日常生活，必须卧床休息，伴腰部酸痛，头晕目眩，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，乏力，呕吐腹泻，或肛门坠胀，采用止痛措施无明显缓解。


生理痛 病因 引起痛经的因素很多，常见的有以下几种：（1）子宫颈管狭窄主要是月经外流受阻，引起痛经。（2）子宫发育不良子宫发育不佳容易合并血液供应异常，造成子宫缺血、缺氧而引起痛经。（3）子宫位置异常若妇女子宫位置极度后屈或前屈，可影响经血通畅而致痛经。（4）精神、神经因素部分妇女对疼痛过分敏感。（5）遗传因素女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系。（6）内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关。（7）子宫内膜以及月经血中前列腺素(PG)含量升高，前列腺素E2(PGE2)有作用于子宫肌纤维使之收缩引起痛经。经患者子宫内膜组织中前列腺素含量正常妇女明显升高。（8）子宫的过度收缩。虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同(正常者压力约为4.9Kpa)，但子宫收缩持续时间较长，且往往不易完全放松，故发生因子宫过度收缩所致的痛经。（9）子宫不正常收缩。痛经患者常有子宫不正常收缩，因此往往导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经。（10）妇科病如子宫内膜异位症、盆腔炎、子宫腺肌症、子宫肌瘤等。子宫内放置节育器（俗称  生理痛节育环）也易引起痛经。


生理痛 病因 （11）少女初潮，心理压力大、久坐导致气血循环变差、经血运行不畅、爱吃冷饮及梨等生冷食物造成痛经。（12）经期剧烈运动、受寒冷或衣着过少而受凉导致气血凝滞，均易引发痛经。（13）空气不好受某些工业或化学性质气味刺激，比如汽油、香焦水等造成痛经。


生理痛 治疗 （一）一般治疗：进行体育锻炼，增强体质。平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠。重视月经生理的宣传教育，通过解释说服，消除病人恐惧、焦虑及精神负担。加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累和防止受寒。（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，则口服避孕片（复方炔诺酮片或复方甲地孕酮片）为治疗原发性痛经的首选药物。应用口服避孕药物，90%以上症状可获得缓解，可能由于内膜生长受到抑制，月经量减少，pg量降到正常水平以下导致子宫活性减弱。治疗可试服3～4个周期，如疗效满意，可继续服用；如症状改善不明显，可适当加用pgs合成抑制剂。由于要在整个月经周期用药，而发生效应仅在周期末1～2天，除非需要同时避孕，一般不受病人欢迎。（三）前列腺素合成抑制剂（pgsi）：1、芬必得该类药物能抑制前列腺素合成，使子宫张力和收缩性下降，达到治疗痛经的目的。服用方法：一般于月经来潮痛经开始前连续服药2～3天，1片/qd，痛的厉害的可予以2片/q12h，因为前列腺素在经期初的48h释放量最多，早期用药可纠正月经期血中前列腺素合成释放过多。痛时时再服用可能效果不明显，而且最少要3小时后起作用。


生理痛 治疗 消炎痛也行副作用：有消化道反应和中枢神经系统症状，极少引起支气管痉挛和暂时肾功能损害。（四）β-受体兴奋剂：通过兴奋肌细胞膜上β受体，活化腺苷酸环化酶，转而提高细胞内camp含量。一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强ca++的结合；另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性，导致子宫肌松弛，痛经得到迅速缓解，但同时有增快心率、升高血压之副反应。近年临床应用单独兴奋子宫β2受体之药物，副反应显著减少。常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素，商品名舒喘灵（sulbutamol）及间羟异丁肾上腺素，商品名间羟舒喘宁（terbutalin）。给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。在剧烈疼痛时宜用注射法：舒喘灵0.1～0.3mg，静注或间羟舒喘宁0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小时1次。中、轻度疼痛可口服，舒喘灵2～4mg/6小时或间羟舒喘宁2.5～5mg/8小时，亦可气雾吸入0.2～0.25mg，2～4小时1次。以气雾吸入较好，因用药量少而起效迅速。气雾吸入时应注意：①首先大口把气呼完；②开始深吸气时把药液吸入；③吸气完摒气3～4秒钟；④然后卷唇将气慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可维持4～6小时。


生理痛 治疗 但一般反映β受体兴奋剂疗效不太满意，且仍有心悸、颤抖等副反应，因而未能被普遍采用。可是气雾法应用方便、作用迅速，仍可一试。（五）钙通道阻滞剂：该类药物干扰ca++透过细胞膜，并阻止ca++由细胞内库存中释  维生素b6出而松解平滑肌收缩，为心血管疾病治疗上的一项重要进展。应用硝苯啶（nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治疗原发性痛经。给药后10～30分钟子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，持续5小时，无特殊副反应。（六）维生素b6及镁—氨基酸螯合物：利用维生素b6促进镁离子（mg++）透过细胞膜，增加胞浆内mg++浓度之作用，来治疗原发性痛经。每日量200mg，4周后可见红细胞镁含量显著增加。亦可与镁—氨基酸螯合物合用，每种各100mg，日服2次，治疗4～6个月，痛经的严重程度及持续时间均呈进行性下降。（七）棉酚及中成药：醋酸棉酚20mg，日服1次，连用3～6个月，治疗原发性痛经疗效可达95%以上。但可能产生明显副反应，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等，严重的还可发生血小板减少，低钾血症等。


生理痛 治疗 中成药有桂枝茯苓丸或桃仁承气汤，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，连续30天。有人报道缓解率可达80%，未发现有消化道症状及皮疹等副反应。（八）食疗：中医认为痛经多因气血运行不畅或气血亏虚所致。临床常见有气滞血瘀、寒凝胞宫，气血虚弱，湿热下注等症。饮食疗法能起到较好的防治作用。痛经患者在月经来潮前3～5天内饮食宜以清淡易消化为主。应进食易于消化吸收的食物，不宜吃的过饱，尤其应避免进食生冷食品，因生冷食品能刺激子宫、输卵管收缩。从而诱发或加重痛经。月经已来潮，则更应避免一切生冷及不易消化和刺激性食物，如辣椒、生葱、生蒜、胡椒、烈性酒等。此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。


生理痛 治疗 情志抑郁引起痛经者适当适时喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情志，疏肝解闷的作用，使气机和利。另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血，缓急止痛的效果。痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。


生理痛 预防措施 保持饮食均衡：少吃过甜或咸的食物，因为它们会使你胀气并且行动迟缓，应多吃蔬菜、水果、鸡肉、鱼肉，并尽量多餐。服用维生素：许多病人在每天摄取适量的维生素及矿物质之后，很少发生经痛。所以建议服用综合维生素及  生理痛矿物质，最好是含钙并且剂量低的，一天可服用数次。补充矿物质：钙、钾及镁矿物质，也是能帮助缓解经痛。专家发现，服用钙质的女性，比未服用的少经痛。镁也很重要，因为它能帮助身体有效地吸收钙。不妨在月经前及期间，增加钙及镁的摄取量。少食含咖啡因的食物：咖啡、茶、巧克力中所含的咖啡因，会使你神经紧张，可能促成月经期间的不适，咖啡所含的油脂也刺激小肠。禁酒：假使你在月经期间容易出现水肿，那么喝酒将加重此问题。不要使用解尿剂：许多女性认为利尿剂能减轻月经的肿胀不适，其实，利尿剂会将重要的矿物质连同水分一同排出体外，所以应该减少摄取盐及酒精等会使水分滞留体内的物质。保持温暖：保持身体暖和将加速血液循环，并松弛肌肉，尤其是痉挛及充血的骨盆部位，应多喝热水，也可在腹部放置热敷袋或热水袋，一次数分钟，或用艾条炙小腹。泡矿物澡：在浴缸里加入1杯盐及1杯碳酸氢钠。温水泡20分钟，有助于松弛肌肉及缓和经痛。


生理痛 预防措施 作运动：尤其在月经来潮前夕，多走路或从事其他适度的运动，将使你在月经期间较舒服。练习瑜伽操：练瑜伽也有缓和的作用，如弯膝跪下，坐在脚跟上。前额贴地，双臂靠着身体两侧伸直。保持这姿势，直到感到不舒服为止。服用止痛药：当经痛开始时，用牛奶或食物一起服用止痛药(如泰诺林)，效果好的止痛药通常会在20分钟-30分钟后起效，并持续12小时不会疼痛。


粘液表皮样癌 基本概述 粘液表皮样癌（mucoepidermoidcarcinoma）也称粘液表皮样肿瘤（mucoepidermoidtumor），在涎腺肿瘤中占5%～10%。Stewart等根据其临床特点和组织学特征将其称为粘液表皮样肿瘤，并又分为良性及恶性两类。WHO也曾采用粘液表皮样瘤的名称，但以后许多学者认为这种命名分类并不恰当，认为此肿瘤全部为恶性，应称为粘液表皮样癌，并根据癌细胞分化程度的高低和生物学行为，将其分为低度恶性和高度恶性粘液表皮样癌。WHO1990年修订的涎腺肿瘤的命名及分类已采用这种分类方法。虽然“粘液表皮样”一词并不完全合适，但基本上反映了肿瘤的主要成分为粘液样细胞和表皮样细胞。粘液表皮样癌来源于腺管的上皮细胞。[1]发病原因 肿瘤的主要成分为粘液样细胞和表皮样细胞。粘液表皮样癌来源于腺管的上皮细胞。[2]


粘液表皮样癌 临床表现 粘液表皮样癌发生在腮腺者最多，约占70%以上。小涎腺者常见于腭部，其他部位，如磨牙后区、颊部、上唇、下唇等部位则少有发生。可发生于任何年龄，以30～50岁多见，女性多于男性，约为1.5∶1。高分化者常呈无痛苦性肿块，生长缓慢。肿瘤大小不等，边界可清或不清，质地中等偏硬，表面可呈结节状。腮腺肿瘤侵犯面神经时，可出现面瘫。手术后可以复发，但颈部淋巴结转移率低，血道转移更为少见。与高分化者相反，低分化黏液表皮样癌生长较快，可有疼痛，边界不清，与周围组织粘连。腮腺肿瘤常累及面神经，颈淋巴结转移率高，且可出现血到转移。术后易于复发。因此，高分化黏液表皮样癌术低度恶性肿瘤，而低分化黏液表皮样癌属高度恶性肿瘤。前者较常见，后者少见。粘液表皮样癌的临床表现与临床的分化程度关系密切。高分化型，占多数，一般为无痛性肿块，生长较慢，病程较长。肿瘤体积大小不一，边界清楚，质偏硬，活动，表面光滑或呈结节状。可为囊性，亦可为实性。发生于腭部或磨牙后区者，可见肿块在粘膜下呈淡蓝色或暗紫色，粘膜光滑，质地软，穿刺可抽出少量血性紫黑色液体。低分化型肿瘤生长较快，常伴疼痛。


粘液表皮样癌 临床表现 边界不清楚，呈弥散性，与周围组织有粘连，可破溃而继发感染，形成经久不愈的溃烂面，并有淡黄色粘稠分泌物。有时可形成涎瘘。发生于腮腺者，累及面神经时可发生面神经瘫痪症状及面肌抽搐症状。发生于腭部者，可能破坏硬腭。[3]


粘液表皮样癌 辅助检查 一般需经术冰冻切片检查后方能确诊。发生在腮腺者，腮腺造影可见侵蚀性破坏，导管缺损或中断，远端导管出现部分或完全不充盈，管壁不光滑，也可能出现分支导管破坏，碘油外漏等恶性肿瘤表现。CT检查可见边界不清楚的肿块，腮腺腺体破坏或被挤压移位。（一）大体形态：粘液表皮样癌高分化者与混合瘤相似，呈圆形，肿瘤较小，直径多为2～3cm，少数超过5cm。有的有被膜，但多数不完整，甚至完全无被膜。剖面呈灰白色或浅粉色，偶见分叶，可有多少不等的小囊，内含粘液。低分化者完全缺乏包膜，界限不清，侵犯邻近组织。切面呈灰白色，不分叶，质地均匀，可有散在的小囊及半透明的小灶。（二）镜检：粘液表皮样癌由粘液样细胞、表皮样细胞和中间细胞组成。粘液样细胞分化成熟时呈杯状或柱状，胞浆透明，核在基底部;分化不成熟时，似腺癌细胞，胞浆内含粘液，胭脂红染色阳性。表皮样细胞类似口腔粘膜的复层鳞状上皮，可见细胞间桥，偶见角化。中间细胞呈立方形，体积较小，大小一致，胞浆少，类似上皮的基底细胞。中间细胞可向粘液样细胞和表皮样细胞演变。高分化者，粘液样细胞和表皮样细胞较多，中间细胞较少，瘤细胞可形成不规则的片状，但常形成大小不等的囊腔，囊壁衬里常见粘液细胞。


粘液表皮样癌 辅助检查 粘液样细胞可覆盖于表皮样细胞上，也可夹杂在表皮样细胞之间。较大的囊腔可有乳头突入，腔内有红染的粘液。低分化者，主要为表皮样细胞和中间细胞，而粘液样细胞较少，瘤细胞间变明显，可见核分裂，实质性上皮团块多，囊腔少，并可见肿瘤向周围组织侵犯。（三）生物学特点：粘液表皮样癌常呈浸润性生长，复发率较高，可发生淋巴结转移，转移到骨、脑、肺者较少，但高分化者可有完整包膜，完整切除后复发较少。[4]鉴别诊断 发生于腮腺者，要与腮腺瘤、腮腺炎、腮腺癌症相鉴别。[5]


粘液表皮样癌 治疗措施 粘液表皮样癌原发灶的处理主要是区域性根治性切除。为防止复发，手术应在距肿瘤1cm以外的正常组织内进行肿瘤切除。腮腺高分化粘液表皮样癌首次手术治疗者，不管病期如何，一般采用保留面神经的腮腺全切除术；低分化型浸润面神经的机会较多，如面神经受累，应行牺牲面神经的腮腺全切术，如果及的面神经长度较大，可以在切除一段神经后做神经移植。发生在颌下腺的粘液表皮样癌，应行颌下三角清扫术。发生在腭部者，应做部分上颌骨切除术。如肿瘤已侵犯周围组织，应做扩大切除术。粘液表皮样癌的区域淋巴结转移率较低，除低分化型可考虑选择性颈淋巴清扫术，高分化者一般不做选择性颈淋巴清扫术。Perzik等强调，只有在切除原发肿瘤时确定颈淋巴结有转移者，才做颈淋巴结清扫术。粘液表皮样癌对放射治疗不敏感，但对低分化型术后可配合使用放射治疗，有可能提高疗效或减少复发。[6]


粘液表皮样癌 疾病预后 粘液表皮样癌预后良好。Bhaskar报告144例，复发者占12.5%，5年生存率为88.5%。肿瘤细胞的分化程度与预后密切相关。Kosenfeld报告高分化型的5年、10年生存率均为100%，而低分化型的5年、10年生存率则分别为39%和11%。Spiro等报告367例，其中高分化型5年、10年及15年生存率分别为92%、90%及82%；低分化型则分别为49%、42%及33%。原发于腮腺及小涎腺者较发生于颌下腺者为好。林国础等报告189例，局部复发率为13.57%，5年、10年、15年生存率分别为91.66%、89.87%、66.61%。[7]


胎盘植入 描述 胎盘植入为胎盘绒毛穿入宫壁肌层，发生于孕早期胎盘植入时而非妊娠后期。胎盘植入是产科严重的并发症之一。人工流产、引产、剖宫产、产褥感染、前置胎盘、高龄被认为是导致胎盘植入的高危因素。对有高危因素的产妇，产前彩超筛查胎盘植入是必要的。胎盘植入是妊娠的严重并发症之一，诊断有一定难度，对具有高危因素者可以借助B超，AFP等检查提高诊断率。介绍 胎盘植入是指胎盘的绒毛侵入部分子宫肌层，胎盘就像大树长了根一样，错综分散并深深地扎根于子宫肌壁内，胎盘的植入部分不能自行剥离，人工剥离时会损伤子宫肌层。病  胎盘植入内漩涡声像理在显微镜下可看到绒毛侵入到子宫肌层。胎盘植入为产科少见而危重的一种并发症，可导致病人大出血、休克、子宫穿孔、继发感染，甚至死亡，过去常为了抢救病人的生命而紧急切除子宫。胎盘植入是产科凶险的并发症,无论妊娠或产时、产后均不易确诊，一旦发病致严重产后出血，如不及时、果断处理，会危及产妇生命。胎盘植入是产科较少见的并发症，近年来发病率呈上升趋势。为了避免切除子宫的后果，探讨在挽救病人生命的同时，采取保守疗法治疗胎盘植入，有着重要的意义。经临床观察，中西医结合治疗胎盘植入，取得较好疗效。


胎盘植入 诊断 胎盘植入的诊断往往是产后胎盘滞留、剥离不全、剥离面大出血为主要表现，产前彩超诊断胎盘植入也是一个重要方法。产前确诊或可疑胎盘植入，可使医生在产前做好充分准备，遇到紧急情况时当机立断，争取抢救时间。1．胎盘增厚，胎盘内血池异常丰富，表现为大小不等、形态不规  胎盘植入超声诊断则的液性暗区，内见云雾状回声，呈翻滚的“沸水征”，称之为“胎盘漩涡”，是由于胎盘侵蚀肌层内小动脉，动脉血流直接向胎盘内血池开放，高压力的血流在血池内快速滚动而形成。2．胎盘下肌层局部菲薄，甚至消失，有时仅见浆膜层线状高回声，胎盘后间隙消失。3．彩超显示胎盘漩涡近子宫肌层处血流丰富，漩涡中部因血流缓慢无明显血流信号，宫旁血管扩张。


胎盘植入 分类 （1）粘连性胎盘：系绒毛直接附着于子宫肌层所致，有完全性与部分性粘连性胎盘二种。此种胎盘可能部分能自行剥离，但部分会残留宫腔，需行人工剥离，手术较困难，但可涉及到一部分肌层组织。将剥出之胎盘送病理常从肉眼或显微镜下均难以明确是否有底蜕膜的缺乏。如子宫切除标本，在胎盘与粘连的子宫壁多处取材，才能发现蜕膜缺损，绒毛直接接触子宫肌层。（2）植入性胎盘：绒毛侵入部分子宫肌层，植入部分不能自行剥离，人工剥离时会损伤子宫肌层。病理在显微镜下可看到绒毛侵入到子宫肌层。（3）穿透性胎盘：绒毛侵入子宫肌层并穿透子宫肌壁直达浆膜，本文例2属此类型。常可造成子宫破裂。


胎盘植入 表现 （1）三程延长，或部分胎盘残留，可造成产后出血、感染。（2）人工剥离胎盘时找不到子宫壁与胎盘边缘可分离的界线，多为完全植入性胎盘，如部分性植入胎盘则未植入部分剥离容易，但植入部分无法剥离，强行剥离时感子宫壁随胎盘剥离而移动，且感宫壁变薄，甚至可剥破宫壁。植入胎盘常见于前置胎盘，尤其前置胎盘但无产前出血时应警惕植入胎盘。（3）植入性胎盘是造成子宫内翻的一个高危因素，本例1、2均属处理粘连及植入胎盘时将子宫底牵出阴道口外。（4）植入性胎盘残留可成为胎盘息肉，是晚期产后出血原因之一。也有成绒毛膜上皮癌之虑。


胎盘植入 治疗 胎盘植入病情比较凶险，子宫切除是治疗胎盘植入的主要方法，但对于那些出血不多、植入面积小、有保留子宫愿望的产妇，保守性治疗也是一项有效的方法。手术治疗胎盘植入彩超检查胎盘植入发病凶险，所以胎盘植入面积大、植入深、发生大出血时应果断的行子宫切除术，本组预后良好，无严重并发症。保守性手术胎盘部分植入且出血不多，根据胎盘植入的面积大小、深浅，可用肠线“8”字结扎缝合出血点，结扎双侧子宫动脉，局部热盐水纱布压迫和电灼等措施保守治疗，预后良好。药物保守治疗①MTX可抑制滋养细胞增生，破坏绒毛，使胎盘组织坏死、脱落、吸收。②米非司酮能抑制绒毛增殖，诱发和促进其凋亡发生，抑制绒毛增长，增加绒毛和蜕膜的纤溶活性，促进细胞外基质的水解，有利于剥脱。药物治疗对出血少、无感染、想保留子宫的患者是一项有效措施。


胎盘植入 预防 胎盘植入主要与人工流产、引产、剖宫产、产褥感染、前置胎盘、高龄有关，认识导致胎盘植入的高危因素，避免高龄怀孕、多次人流，严格掌握剖宫产指征；对有高危因素的产妇，尤其是有剖宫产史或合并前置胎盘的孕妇，产前彩超筛查胎盘植入是必要的。处理措施如阴道分娩部分胎盘植入，无法取出，产后出血多，可行开腹探查，行胎盘植入部分切除或切开子宫直视下取出胎盘，局部肌层受损部位行缝扎修补。如剖宫产可在直视下行植入部位之胎盘剥离，局部缝扎止  胎盘植入血标本分析血。如效果不好则可行宫腔填纱，压迫止血，48~72小时取出纱条，如不出血则保守成功。如阴道分娩部分胎盘植入，残留，阴道出血，需保守治疗时也可行经阴道宫腔填纱，并用MTX治疗48~72小时取出纱条，B超复查残留部分之血运情况及随诊血HCG，如血运减少或停止，胎盘有可能自动排出，也可刮宫取出残留之胎盘。但如阴道出血多，或MTX治疗后血HCG不下降，则仍有手术之可能。如为完全性植入性胎盘，无阴道出血也可行MTX或天花粉保守治疗，随诊血HCG变化。但如有感染或出血则需手术行子宫切除术。子宫次全或全切除：植入性胎盘经上述保守处理，出血仍无法止住则需行次全或子宫全切除术。


胎盘植入 预防 如为穿透性胎盘则需子宫切除。如有再生育要求则视穿透部位，行保守手术后再次妊娠破裂的危险度决定能否行局部切除术。甲氨蝶啶是用来治疗滋养层细胞肿瘤的药物，可以破坏滋养层组织，减少胎盘血供，因此目前也用来处理异位妊娠、腹腔妊娠胎盘残留和植入胎盘。可采取口服、肌肉注射或静脉注射给药方法，因用药量小，时间短，一般无副作用，可观察血常规变化。


肾静脉血栓 疾病病因 静脉血栓形成的原因：（1）血液浓缩、高脂血症致血液粘稠度增高；（2）蛋白质丢失，肝脏代偿性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纤溶系统失衡；（3）血小板计数增高、功能亢进；（5）利尿剂及糖皮质激素应用。在各种原因的肾病综合征患者中，膜性肾病、LN最易合并肾静脉血栓。


肾静脉血栓 临床表现及治疗 临床表现包括：（1）腰胁疼或腹痛，可伴恶心、呕吐等；（2）尿检异常：镜下血尿或肉眼血尿，可出现蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）肾小球功能异常：双肾或孤立肾急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像学检查患侧肾增大；（5）其它：如发热、血白细胞增高、小管功能紊乱等。治疗包括：抗凝、溶栓和手术摘除血栓。治疗肾静脉血栓确诊后，应尽快给予抗凝或溶栓疗法，以阻止血栓扩散，争取溶解血栓，尽快促使静脉回流恢复。对于急性血栓形成患者，溶栓治疗可能取得显著效果，而对于慢性血栓形成者，长期抗凝治疗也能防止和减少血栓扩散和新的血栓形成，以改善肾功能和减少并发症发生。溶栓疗法溶栓疗法即激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白，使血栓溶解消散，对部分血栓形成后发生自溶的病人，也可起加速血栓溶解和预防再发的作用。常用的溶栓剂有：(1)尿激酶：剂量为20万～40万U加入5%葡萄糖液100ml中，半小时内滴完，10万U/h维持静脉滴注24～72h，后改用肝素静滴，2次/d，共用7～10天。(2)链激酶：用法与尿激酶相同，但有过敏反应，如既往未用过链激酶者应先做过敏试验。


肾静脉血栓 临床表现及治疗 (3)阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂，t-PA)：是位于血管内和组织中的丝氨酸蛋白酶，为天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂，对全身性纤维溶解系统的影响较小，可能比前者更安全有效，但价格昂贵，临床尚未能普及。穿刺插管行病肾静脉局部溶栓的临床经验不多，静脉插管注药，局部药物浓度难以保证，因而确切效果有待进一步观察。有报道肾动脉内注药治疗肾静脉栓塞取得良好效果。肾动脉内用药可能比静注用药更有针对性，值得临床进一步验证和应用。抗凝治疗


肾静脉血栓 疾病检查 实验室检查1.血液检查血白细胞增高;血浆乳酸脱氢酶升高;抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原含量下降，既是肾静脉血栓的成因，也是血栓形成后机体代偿性凝血-纤溶活性增强的结果纤维蛋白原和血浆纤溶酶抑制物α2-巨球蛋白含量增加在急性期也可因消耗而偏低或正常。2.尿液检查血尿和尿蛋白明显增加;肾功能急剧下降可见尿素氮、肌酐明显增加。其它辅助检查1.影像学检查无创的影像学检查如B超CT、磁共振及肾核素扫描等，只对肾静脉主干血栓有诊断意义。典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓，病肾周围静脉呈现蜘蛛网状侧支循环对肾静脉分支血栓诊断价值不大。2.经皮肤静脉穿刺选择性肾静脉造影对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义可明确显示血栓阻塞的部位、范围是否有侧支循环等但因肾血流量大造影剂逆行充盈有一定困难，甚至可出现假阳性结果。掌握好插管深度，注射造影剂的速度及总量很重要也有临床医师采取肾动脉插管注射10μg肾上腺素减少肾血流量后再行肾静脉造影或于造影时用肾静脉球囊一过性阻断肾血流，以保证造影剂充分逆行至各肾静脉分支提高显影效果肾静脉造影可能造成严重并发症应该尽量预防。


肾静脉血栓 疾病检查 其一操作过程可能触动血栓，脱落栓子引起肺栓塞;其二，病人常有血液高凝状态造影过程损伤血管壁(如穿刺口处)可能形成血栓造成健侧肾静脉或下肢静脉堵塞;其三造影剂对肾脏的损害。前二者可通过正确细心的操作而避免，后者则可通过大量饮水或输液而冲淡造影剂的浓度。近年来采用的非离子碘造影剂较原来常见的离子碘造影剂对肾脏损害减轻很多，但价格较昂贵。3.组织病理学检查肾静脉血栓时患侧肾病理改变为脏体积增大，可呈出血性梗死的病理改变。在肾病综合征的病人急性期肾活检除可显示肾病综合征的组织类型外还可见到肾间质水肿肾小球毛细血管襻扩张淤血可有微血栓形成，有时可见毛细血管壁有多形核细胞黏附长期不能解除的肾静脉血栓可导致肾小管萎缩肾间质纤维化改变。相关检查1、乳酸脱氢酶2、巨球蛋白3、纤溶酶原4、纤维蛋白原5、纤维蛋白酶6、蛋白定量(尿)


肾静脉血栓 发病机制 肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足健康搜索，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失尤其是小分子量蛋白质抗凝血酶Ⅲ抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小(5.4万～6.9万Da)易随尿液排出而丢失造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万～80万Da)，不易由肾脏排出却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。2.纤维溶解系统纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的动态平衡，防止机体出血或血栓形成的发生肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多(分子量小)，而纤溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大难以从尿中排出血浆浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加。因此，肾病综合征时纤溶活性下降易于形成血栓。


肾静脉血栓 发病机制 3.其他致高凝因素部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常，也有部分患者表现为血小板聚集功能增强，此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关。具体机制尚未明了，临床上利尿过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态;长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿使血管内皮功能受损，内皮细胞内前列环素(prostacgclin，PGI2)与血栓素A2(TXA2)之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成。总之，凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡将使机体易于形成血栓不管是肾病综合征还是其他原因引起的肾静脉血栓，均或多或少与上述的发病机制有关健康搜索。了解肾静脉血栓形成的机制，有利于我们认识其临床表现的发生及进一步指导治疗。病理变化 肾脏外观肿大、色泽深红，肾静脉主干及分支可发现血栓，镜下可见肾间质高度水肿，肾小球毛细血管袢扩张淤血，可有微血栓形成，有时可见中性粒细胞节段性浸润于毛细血管壁。长期迁延不愈者，可出现肾小管萎缩和。肾间质纤维化。


肾静脉血栓 诊断 临床表现1.慢性肾静脉血栓形成易有侧支循环建立，临床多无症状。2.急性肾静脉血栓形成(1)发热、血压升高。(2)突发性剧烈腰腹部疼痛、肾区叩痛。(3)尿异常：肉眼血尿、少尿、无尿。3.累及下腔静脉者表现为下腔静脉阻塞综合征。4.合并肺栓塞者可有呼吸困难、胸痛、咯血等表现。实验室检查1.血常规白细胞计数升高。2.尿常规血尿，中、重度蛋白尿，无菌性白细胞尿。3.肾功能检查急性肾功能衰竭时，血BUN及Cr升高。4.血浆乳酸脱氢酶升高多见于婴幼儿急性起病者。特殊检查1.B超检查病肾体积增大，在肾静脉内可见血栓回声。多普勒超声可见静脉内血流充盈缺损、紊乱或消失。2.VP病侧肾体积增大，显影延迟，肾盏、肾盂扩张及肾区假囊肿形成。3.肾静脉造影主要表现为管腔内充盈缺损和管腔截断。诊断标准1.有引起本病的病因，如肾病综合征等。2.突发剧烈腰痛，血尿、蛋白尿突然增多，肾功能突然下降。3.肾外栓塞的症状和体征。4.下腔静脉造影和选择性肾静脉造影帮助确诊，或CT、MRI、超声多普勒检查辅助诊断。


肾静脉血栓 治疗 肾静脉血栓确诊后，应尽快给予抗凝或溶栓疗法以阻止血栓扩散争取溶解血栓，尽快促使静脉回流恢复。对于急性血栓形成患者，溶栓治疗可能取得显著效果，而对于慢性血栓形成者，长期抗凝治疗也能防止和减少血栓扩散和新的血栓形成以改善肾功能和减少并发症发生。1.溶栓疗法溶栓疗法即激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白，使血栓溶解消散，对部分血栓形成后发生自溶的病人也可起加速血栓溶解和预防再发的作用。常用的溶栓剂有：(1)尿激酶：剂量为20万～40万U加入5%葡萄糖液100ml中，半小时内滴完，10万U/h维持静脉滴注24～72h，后改用肝素静滴，2次/d，共用7～10天(2)链激酶：用法与尿激酶相同但有过敏反应，如既往未用过链激酶者应先做过敏试验。(3)阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂t-PA)：是位于血管内和组织中的丝氨酸蛋白酶，为天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂对全身性纤维溶解系统的影响较小，可能比前者更安全有效但价格昂贵临床尚未能普及。


肾静脉血栓 治疗 穿刺插管行病肾静脉局部溶栓的临床经验不多静脉插管注药，局部药物浓度难以保证，因而确切效果有待进一步观察有报道肾动脉内注药治疗肾静脉栓塞取得良好效果肾动脉内用药可能比静注用药更有针对性，值得临床进一步验证和应用。2.抗凝治疗对于慢性血栓形成或急性血栓栓塞病人溶栓治疗后给予较长时间的静脉用药抗凝治疗及长期口服抗凝疗法是十分必要的常用药有：(1)肝素：肝素作用于凝血过程中多个环节主要是通过增强血浆中抗凝血酶Ⅲ活性而抑制凝血酶及其他凝血因子阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白并使纤维蛋白稳定因子失活从而阻碍形成稳定的血凝块。可用于防止血栓形成和蔓延，但对已经形成的血凝块的溶解作用不大主要用于急性的动、静脉栓塞溶栓治疗后的维持巩固治疗。一般用量为100U/kg，每12小时静脉注射或皮下注射1次。(2)口服抗凝药：①双香豆素类：(如华法林warfarin)该类药物通过与维生素K竞争使依赖维生素K参与的凝血因子合成障碍而起抗凝作用。用药剂量须个体化，从2～15mg不等用药过程须监测凝血酶原时间。


肾静脉血栓 治疗 过量时可给予维生素K拮抗治疗②小剂量阿司匹林或噻氯匹定(力抗栓)：为抗血小板聚集药物对于不能去除病因的血栓病患者长期抗凝治疗可以选用以上口服制剂。3.手术治疗使用手术摘除血栓的效果尚不肯定目前临床并不做为常规治疗。肾内小静脉血栓形成的临床表现一般不明显，对肾功能损害不严重，不是手术的适应证急性肾静脉主干血栓致肾功能衰竭而内科治疗无效者为了挽救生命可以试行手术治疗，但风险可能较大。预后 如能早期诊断，且溶栓治疗有效，预后尚可。如合并肾外栓塞(尤其是肺栓塞)及肾功能受损，则预后较差。


恶性高血压 描述 恶性高血压恶性高血压是指血压显著升高（常用标准是舒张压超过140mmHg，但也有其他标准）。并伴有血管损害的综合征，血管损害可表现为视网膜出血、渗出和视乳头水肿。急进性高血压是指与恶性高血压相同症状但无视乳头水肿的综合征。疾病名称 恶性高血压[èxìnggāoxuèyā]英文：malignanthypertension疾病概述 恶性高血压病（malignanthypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。


恶性高血压 症状体征 在高血压病程中，由于周围血管阻力的上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。


恶性高血压 疾病病因 1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。恶性高血压一般应从以下几方面查原因(1)饮食不当　有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。(2)用药不当　用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗。(3)减肥不力　对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。


恶性高血压 疾病病因 (4)精神欠佳　血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。(5)运动过少　一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。


恶性高血压 病理生理 1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。


恶性高血压 诊断检查 诊断要点：1.多见于年轻人。2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。3.常有心、肾功能不全的表现。4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。5.眼底检查常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测分方法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为继发性高血压则针对病因治疗。


恶性高血压 临床症状 恶性高血压患者血压通常很高（舒张压大于140mmHg），但也有例外。眼底镜检查会发现恶性高血压的典型症状：视乳头出血、渗出、水肿。神经系统的症状包括头痛、意识模糊、嗜睡、失明、癫痫发作和昏迷。恶性高血压常累及肾脏，患者可出现少尿和氮质血症。此外还有身体虚弱、恶心、呕吐和不适。纤维素样坏死导致红细胞破裂，从而出现微血管病性溶血性贫血，患者尿中可有蛋白和红细胞。


恶性高血压 治疗方案 简述原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。家庭治疗措施家庭治疗方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。家庭治疗方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。


恶性高血压 治疗方案 据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。2、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。3、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕（脚腕）部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。4、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。


恶性高血压 治疗方案 磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。非药物治疗适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。（一）合理膳食1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。3、适量饮茶，可清热解毒、消炎抗菌、软化血管，改善心脑血管系统功能。像罗布麻、决明子都有预防和调理因高血压引起的不适。4、限制饮酒酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。（二）减轻体重体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。（三）运动运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。


恶性高血压 治疗方案 运动频度一般每周3－5次，每次持续20－60分钟。（四）气功及其他生物行为方法气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。（五）其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。降压药物治疗近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。（一）利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。


恶性高血压 治疗方案 噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。（二）β受体阻滞剂降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。


恶性高血压 治疗方案 （三）钙通道阻滞剂（CCB）由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。（四）血管紧张素转换酶抑制剂是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。


恶性高血压 治疗方案 ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10%－20%患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。（五）血紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。（六）α受体阻滞剂分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。（七）其他包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。


恶性高血压 治疗方案 上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。降压药物的选择和应用（一）用药选择反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中：1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。


恶性高血压 治疗方案 5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。（二）降压目标及应用分子由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者（<60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。原发性高血压诊断一旦确立，头长需要终身治疗（包括非药物治疗）。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。


恶性高血压 治疗方案 1、对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2－3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用要药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。2、要求在白昼及夜间稳定降压，铺用动态血压方法监测。3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。高血压急症的治疗高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：1、硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5－10分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。2、硝酸甘油以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。


恶性高血压 治疗方案 静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5－10μg/min开始，然后每5－10分钟增加5－10μg/min至20－50μg/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。3、尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/（kg.min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6μg/（kg.min）。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。4、乌拉地尔α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10－50mg静脉注射（通常用25mg），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50－100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4－2mg/min，根据血压调节滴速。恶性高血压一旦发生，则必须及时积极救治，积极降低血压，随着血压的降低小血管损伤可能好转，肾脏病理改变可以部分逆专，肾小动脉纤维素样坏死可以吸收，肾功能损害可能会终止或好转。针对恶性高血压及其所致恶性肾小动脉硬化症的治疗主要包括-病因治疗、降压治疗和肾脏替代治疗。


恶性高血压 治疗方案 病因治疗多数恶性高血压（MHPT）是由于肾实质性疾病、肾血管性高血压、药物等原因所致，因此，诊断MHPT之后，在积极控制血压的同时，应努力寻找这些继发因素。并力争去除或治疗可逆性病因。若证实为肾动脉狭窄所引起的MHPT，则经过行经皮肾动脉成型术（PTRA）或外科手术治疗后，部分病人的血压和肾功能可获满意的控制；明确由药物所致MHPT者，在停用相应药物后，血压可逐渐恢复正常。


角膜鳞状细胞癌 基本概述 角膜鳞状细胞癌（cornealsquamouscellcarcinoma）为来源于角膜上皮的恶性肿瘤，可原发于健康的角膜上皮，也可以是角膜上皮内上皮癌（原位癌）突破上皮基底膜侵犯深部角膜所致。[1]发病原因 发病原因可能与紫外线照射以及人乳头状瘤病毒（HPV）感染有关，具体病因不清。据推测，紫外线照射等因素可引起DNA受损，当DNA修复延迟或失败时，导致体细胞突变和肿瘤细胞发展。发生在眼球表面的上皮癌恶性程度较低。[2]疾病检查 ⒈HPV基因检测应用单克隆抗体及检酸杂交技术在患者体内检测HPV基因型。⒉病理学检查可见角膜上皮异常增殖，层次变厚，鳞状细胞呈乳头状增生，基底细胞变大，且有明显的大小不一，排列不整，可出现角化或不全角化，细胞极性紊乱，有异形性，可见核分裂象，其特征是癌细胞突破上皮基底膜侵犯角膜实质层。[3]


角膜鳞状细胞癌 临床诊断 该病多见于50岁以上的老年人，男性多于女性。好发于睑裂部角膜缘部位，以颞侧最常见。可原发于角膜，但多同时侵犯角巩缘和结膜。初起时病变为灰白色结节，渐向角膜内发展形成翼肉样或乳头状肿物，有时肿瘤呈胶样隆起，基底宽，富于血管，长大后见肿物表面凹凸不平呈菜花状，并有溃疡，肿物周围血管扩张明显。当有继发感染时，常在结膜囊内有浆液脓性分泌物。由于有角膜前弹力层屏障阻挡，使肿瘤多向球结膜及角膜表面蔓延生长。角膜鳞状细胞癌恶性程度低，在相当长时间内局限在上皮层与基质浅层，少数情况下肿物侵犯深部及经Schlemm管向眼内扩展。淋巴结转移者少见，即使局部淋巴结肿大，也多是由于继发感染性炎症所致，只有极少数病例在数月或数年后发生远处转移而死亡。角膜鳞状细胞癌有3种蔓延方式：⒈向外生长，在眼球表面形成肿块，深部浸润少，与周围结膜界限分明。⒉沿角膜、结膜表面蔓延，呈扁平生长，向前侵犯角膜，向后累及球结膜及上下穹隆部结膜。肿瘤呈菜花状或围绕角膜缘形成环行肿块。


角膜鳞状细胞癌 临床诊断 ⒊一旦前弹力膜被肿瘤细胞穿破，基质很快受累，因后弹力层构成一道屏障，阻止了肿瘤细胞的侵入，因而沿角膜缘血管网侵入巩膜静脉窦，进入眼内，在虹膜、睫状体、房角、脉络膜上腔内形成转移性病灶。肿瘤可在相当长时间内局限于角膜表层，生长速度相对较慢，且不常转移到邻近的淋巴结。与眼睑或其他部位的鳞状细胞癌相比，其恶性程度较低，极少数病例在数月内或数年后发生远处转移而死亡。[4]


角膜鳞状细胞癌 治疗方法 从预后和治疗的转归上说，结角膜鳞癌有两个特点：极少远处转移和治疗不彻底时易于复发。由于肿瘤早期只侵犯角膜上皮，前弹力膜未被浸润，裂隙灯检查后可详细标记手术切除范围。广泛范围的结膜和角膜浅层切除，并辅以局部冷冻治疗可达到根治的目的。局部切除的标本，切缘干净无肿瘤组织浸润者，复发率低于5%。切缘疑有残留肿瘤细胞者，术后要追加β射线照射或冷冻治疗。在肿瘤切除同时，是否单做羊膜贴敷抑或联合角膜缘移植，可视角膜缘受损范围而定。术虹膜角膜角镜和眼底检查，有助于排除肿瘤眼内蔓延的可能性。对穹隆部已受累的病例，眼球摘除无助于该病的根治，除非考虑眶内容剜出，不过这种病例为数罕见。原发于角膜而不涉及角膜缘和结膜的鳞状细胞癌很少见。但其肿瘤特性与波及结膜及角膜缘者相似，局部切除加冷冻治疗可望治愈而无复发。[5]


腮腺炎 描述 腮腺炎（epidemic parotitis,mumps）是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性呼吸传染病，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病，由腮腺炎病病毒所引起。腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，病毒可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心、关节等几乎所有的器官。因此，常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、乳腺炎、卵巢炎等症状。


腮腺炎 概述 腮腺腮腺（parotidgland）略呈三角楔形，位于外耳道前下方，咬肌后部的表面。腺的后部特别肥厚，深入到下颌后窝内。由腺的前端靠近上缘处发出腮腺管，在距颧弓下方约一横指处经咬肌表面前行，绕过咬肌前缘转向深部，穿过颊肌开口于颊部粘膜，开口处形成一个粘膜乳头，恰和上颌第二磨牙相对。唾液腺有3对：腮腺、舌下腺和颌下腺，其中最大的一对是腮腺。腮腺位于两侧面颊近耳垂处，患腮腺炎时，肿大的腮腺以耳垂为中心，向周围蔓延，面部就像被打肿脸的胖子。传染途径及症状多流行于冬春季节。病人是传染源，飞沫的吸入是主要传播途径，接触病人后2－3周发病。腮腺炎主要表现为一侧或两侧耳垂下肿大，肿大的腮腺常呈半球形，以耳垂为中心边缘不清，表面发热有触痛，张口或咀嚼时局部感到疼痛。腮腺肿胀在发病1－3天最明显，以后逐渐消退，约2周肿胀完全退尽。在发病初期的3－5天，可有发热、乏力、不愿吃东西等全身症状。诊疗时应区分肿瘤、其它病毒或细菌引起的腮腺肿大。病症分类腮腺炎分为细菌性和传染性两种。化脓性腮腺炎化脓性腮腺炎是细菌性腮腺炎的一种。化脓性腮腺炎由细菌感染引起，主要是葡萄球菌。


腮腺炎 概述 常见的病因是：1.腮腺分泌机能减退，多见于急性传染病及衰弱的患者；2.腮腺导管口堵塞；3.腮腺邻近组织的炎症。症状是发热、白细胞增多，腮腺局部红、肿、痛、热。病变进入化脓期，挤压腮腺可见脓液自导管口流出。病毒性腮腺炎病毒性腮腺炎通常称为流行性腮腺炎，较多发生于幼儿或少年时期，有传染接触史。可双侧或单侧受累，白细胞不但不增高反而减低或正常，局部症状和化脓性相似，但没有化脓倾向。


腮腺炎 临床诊断 外周血象白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高，偶有类白血病反应。淀粉酶测定血清淀粉酶和尿淀粉酶：90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。但其增高也可能与胰腺和小肠浆液造酶腺病变有关。血清学检查（1）中和抗体试验：低滴度如1∶2即提示现症感染。近年来应用凝胶溶血试验（gelhemolysistest），与中  腮腺炎和试验基本一致，而比中和抗体的检测简便迅速，但方法上还需进一步改进。（2）补体结合试验：对可疑病例有辅助诊断价值，双份血清（病程早期及第2～3周）效价有4倍以上的增高，或一次血清效价达1∶64者有诊断意义。如条件许可，宜同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染，V抗体增高而S抗体不增高时仅表示以往曾受过感染。（3）血凝抑制试验：受病毒感染的鸡胚，其羊水及尿囊液可使鸡的红细胞凝集，腮腺炎患者的恢复期血清有强大抑制凝集作用，而早期血清的抑制作用则较弱，如两次测定效价相差4倍以上，即属阳性。病毒分离早期病例，唾液、尿、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出腮腺炎病毒。手续较繁，目前无条件普遍开展。


腮腺炎 临床诊断 尿常规检查尿肾脏受累时尿中可出现蛋白尿，红白细胞等，甚至类似肾炎的尿的改变。心电图检查合并心肌炎时心电图示：心律不齐、T波低平、ST段压低。


腮腺炎 注意事项 预防患病后有持久免疫力；现有变种病毒可能导致第二次患病。早期隔离患者直至腮腺肿胀完全消退为止。不要与患者密切接触。室内要注意通风，保持空气流通，家里可用0.2%过氧乙酸消毒。流行期间不要参加大型集体活动。接种麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗。加强卫生知识宣传，教育孩子养成良好的个人卫生习惯，多参加锻炼，增强体质。但腮腺炎减毒活疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。药物预防，采用板蓝根30克或金银花9克煎服，每日1剂，连续6天。可在幼儿一岁半时候预防注射。腮腺炎是一种病毒感染，经过一周到10天的时间，大部分的患儿可自然恢复正常。患病时里应充分休息，补充水分和易消化的营养物质，不宜食用酸性食物，以免引起腮腺局部疼痛。要密切观察体温和有无并发症出现。接触者通常不检疫，但在集体儿童机构（包括医院、学校）、部队等应留验3周，对可疑患者，应立即暂时隔离。患者的饮食用具要与其他人的分开，并定时煮沸消毒。其衣服、被褥等物品，在生病期间可拿到室外曝晒；脸盆、毛巾、手绢等物，每天需用开水烫1－2次。定时测量体温，必要时，可以采取降温措施。高热时可采用头部冷敷、温水或酒精擦浴进行物理降温或服用适量退热剂。


腮腺炎 注意事项 发热早期可给予利巴韦林、干扰素或板蓝根抗病毒治疗。如果男性患者的睾丸疼痛，可以用绷带把阴囊托起，以减轻疼痛。保持口腔卫生，经常用温盐水漱口。局部热敷：用包了毛巾的热水袋在患处热敷，可以减轻患处的疼痛。患腮腺炎应隔离至腮腺肿胀完全消退后才可入托或上学，以免传染给其他儿童。由于腮腺炎容易在托幼机构中流行，因此若发现患儿，应加强晨检工作，对可疑患儿有接触的小朋友，应观察21天，同时预防性口服板蓝根冲剂，一般连续3－5天。若患者高热、头痛剧烈，应警惕脑膜炎，及时到医院检查治疗，以免延误病情。减毒活疫苗鸡胚细胞培养减毒活疫苗，世界上自1966年开始大量使用，其预防感染的效果小儿可达97%，成人中可达93%，腮腺炎活疫苗与麻疹、风疹疫苗同时联合使用，结果满意，三者之间互不干扰。免疫后，腮腺炎病毒的中和抗体至少可保持9.5年。流行性腮腺炎活疫苗的免疫途径除皮内注射、皮下注射外，还可采用喷鼻或气雾吸入（在气雾室内进行）效果也良好。中国的材料证明，免疫半年后（喷鼻和气雾吸入合计），儿童免疫组发病率（7.4%）明显低于相应的对照组（78.5%），成人免疫组的发病率（0.33%）也低于相应的对照组（4.6%），均无不良反应。


腮腺炎 注意事项 针对我国本病发病率高，病情重，应有计划地安排腮腺炎疫苗的使用（包括成人）。尤其对幼儿园的新入园的班级，普遍免疫可明显减少发病。腮腺炎活疫苗不能用于孕妇（以防病毒经胎盘感染胎儿造成不良后果），和先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋蛋白过敏者（因为活疫苗系从鸡胚中所得）。球蛋白一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及其免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可能有用，但来源困难，不易获得，且用后保护时间短，仅2～3周，故使用不多，其效果尚待进一步研究。注意：丙种球蛋白对腮腺炎无预防作用。


腮腺炎 治疗方法 一般治疗急性化脓性腮腺炎早期以药物治疗为主；同时采用刺激分泌的方法以保持唾液分泌畅通。如果病程超过一周，进入化脓期，则应进行切开排脓手术。病毒性腮腺炎没有特效疗法，可以使用前述中药治疗，如果有并发细菌感染的可以使用抗菌素。由于腮腺炎会引起身体发热，在发烧39度以上的时候，可以选用吲哚美辛栓，根据自己的病情的严重情况而视，每次1个或者半个。或选用赛普达，一次一袋即可。偏方治疗用鲜而多汁的仙人掌一块，去掉皮刺，捣烂如泥，可鸡蛋清调匀，敷患处。每日换一次，连用2－3天即可治愈。这是在农村普遍采用的治疗腮腺炎的方法，效果好。仙人掌味淡性寒，可以起到清热解毒，消肿止痛的作用。用蛇皮（龙衣）5克炒鸡蛋，不要放盐，每天1次，连续吃3天。中医治疗清热解毒、散结清肿的中药，如用板蓝根、夏枯草、蒲公英等煎水服用。将适量马齿苋洗净，沥干水分，捣烂，敷于患处。每日换1次。豆腐30克，绿豆6克，冰糖50克，加水煎服，每日1剂，连服3天。


腮腺炎 针灸治疗 耳穴压丸1.取穴主穴：腮腺配穴：耳尖2.操作先在耳尖穴用细三梭针点剌出血1～2滴，然后将王不留行子贴压于腮腺穴上，每日自行按压2次，每次50下。3～4日换贴1次，7日为一疗程。体针1.取穴主穴：翳风、颊车、少商、合谷。配穴：列缺、丰隆、解溪、听会。2.治法主穴为主，效不明显时酌加配穴。少商以三棱针点刺出血，余穴采用疾徐手法（快速进针至一定深度得气，慢慢提插捻转分层退针），刺激宜强，反复运针数次促使面部穴位（只取患侧）的针感向病所放散，然后留针30～60分钟，其间行针2～3次。每日针1次，重者2次。电针1.取穴主穴：阿是穴、合谷、角孙、少商。配穴：曲池、内关。阿是穴位置：患侧耳垂后下方，即肿大的腮腺上缘（下同）。2.治法仅取主穴，高热加曲池，呕吐加内关。先针阿是穴：由肿大腮腺上缘，针呈45度角向中心斜刺，深约1～1.5寸；继针合谷（患侧），得气后，两穴接通G6805电针仪，连续波，频率为100～120次/分钟，强度以患者能耐受为宜。留针10～15分钟。取针后，双侧少商用三棱针刺血，每穴3～5滴。角孙强刺激不留针，曲池、内关与之同。每日1次，重者2次。皮肤针1.取穴  腮腺炎主穴：手三里、温溜。


腮腺炎 针灸治疗 配穴：颈椎1～5、阿是穴。2.治法主穴指手阳明经线手三里至温溜段，用七星针由上而下以中刺激手法循经叩剌3～5遍。疗效不显者可在颈椎1～5两侧皮区各连续叩打3行，在腮腺局部肿胀处环形叩打2～3圈，每次5分钟。每日1次。穴位激光照射1.取穴主穴：翳风、颊车、外关、合谷。2.治法每次取2～3穴。氦-氖激光器，波长6328埃，输出功率1.5毫瓦，每穴照射3分钟。每日1次。耳针1.取穴主穴：屏尖、面颊。配穴：肾上腺、胃、胰胆、对屏尖。2.治法主穴屏尖每次必取，如效不显可酌加1～2个配穴。屏尖穴针法，常规消毒后，以左手拇、食指挟持耳屏，拇指指切耳屏尖上缘，右手持30号1寸长不锈钢毫针垂直刺入，深度以不刺透屏尖穴内侧皮肤为度，捻转得气后急速出针。余穴采用捻入法进针，留针60～120分钟，每30分钟运针1次，反复运针2次后起针。每次取一侧耳穴，两耳交替，每日1次，不计疗程，以愈为期。拔罐1.取穴主穴：身柱、阿是穴。2.治法共有二种拔罐法，宜任选一种。一为刺络拔罐之法，先令患儿取正坐位，以1～1.5寸30号毫针刺入阿是穴，深约0.8～1寸，得气后用捻转泻法，行针半分钟后即取针，用消毒棉球轻压不使流血。


腮腺炎 针灸治疗 接着嘱患儿伏卧，在身柱穴常规消毒后，用小三棱针点刺，一点即出，随之以双拇指挤压针孔，出血一滴。根据年龄大小，选择合适口径的罐具，以架火法（即用青霉素瓶盖，倒置于穴上，上放一个浸有95%酒精的半干棉球，点燃），或真空拔罐器在身柱穴上吸拔。留罐7～10分钟（以局部皮肤红润为度）。隔日治疗一次，不计疗程。另一为水罐法：令患儿正坐。在小型抽吸罐内装上半瓶左右温水，口朝上，倒扣于阿是穴。接紧罐具，嘱患儿缓慢仰卧，使罐具恢复口朝下的位置、然后将装上4或5号针头的注射器，插入罐内，抽去空气，使罐具吸附穴区，令温水充分接触皮肤。如患儿局部肿胀面积较大，可同时吸拔2～3个。留罐约15分钟左右。取罐时，以注射器将空气推入罐内，罐口朝上取下。每日吸拔1～2次，不计疗程。灯火灸1.取穴主穴：角孙。配穴：耳尖（耳穴）、列缺。2.治法用灯火灸治疗时，以主穴角孙为主，效不显时改取配穴列缺。均取患侧穴，一侧患病点灸患侧穴，双侧者灸两侧。可先剪去角孙穴区头发，面积约5分硬币大小，用7—10厘米长的灯心草，蘸少量菜子油或豆油，点燃，迅速将其点灼穴位皮肤，一点即起。注意灯芯蘸油不可过多，以免燃烧时油滴下烫伤。


腮腺炎 针灸治疗 当灯心草油火接触皮肤时，就会发出“啪”的响声。灯芯与皮肤不能接触太紧，防止灼伤皮表。施灸后穴处可出现绿豆大白泡，嘱患者勿抓破，让其自行消退。每日1次，5次为一疗程；一般1次即可。如无灯芯草，可用火柴棒划然后呈垂直方向迅速按灸角孙穴，火灸后皮肤发红或呈白色，不必处理。刺血1.取穴主穴：少商、关冲、少泽。配穴：大敦、合谷、关元、大椎。2.治法主穴每次取1～2穴，少商每次必取，配穴据症而取，头痛加合谷，发热不退加大椎，并发睾丸炎加关元、大敦。取准穴后，用消毒三棱针（或28号0.5寸毫针）在主穴上点刺，并挤压出血3～6滴。双侧肿大取双侧，单侧肿大取一侧。然后用消毒棉球按压。配穴大椎、大敦穴亦依上法点刺，合谷、关元以28～30号毫针刺，得气后施泻法或平补平泻不留针。电针法1.取穴：常用穴：阿是穴（患侧耳垂后下方，即肿大的腮腺上缘）、合谷、角孙、少商。备用穴；曲池、内关。2.操作：一般仅取常用穴，高热加曲池，呕吐加内关。先针阿是穴：由肿大腮腺上缘，针呈45度角向中心斜刺，深约1～L5寸；继针合谷（患侧），得气后，两穴接通电针仪，用连续波，频率为100～120次/分钟，强度以患儿能耐受为宜。留针10～15分钟。


腮腺炎 针灸治疗 取穴后，双侧少商用三棱针点刺出血，每穴出血3～5滴。角孙强刺激不留针，曲池、内关也用同样针刺方法。每日1次，重者2次。灯火灸法1.取穴，常用穴：角孙。备用穴：列缺。2.操作：一般选角孙，如效果不显著改取列缺。均取患侧穴。可先剪去角孙穴区头发，面积约5分硬币大小，用7—10厘米长的灯心草，蘸少量菜子油或豆油，点燃，迅速将其点灼穴位皮肤，一点即起，当灯心草油火接触皮肤时，就会发出“啪”的响声，施灸后穴处可出现绿豆大白泡，嘱患者勿抓破，让其自行消退，一般1次即可。如效果不明显时，可以同样方法点灼列缺穴。如无灯芯草，可用火柴棒划然后呈垂直方向迅速按灸角孙穴，火灸后皮肤发红或呈白色，不必处理。


腮腺炎 腮腺炎单方治疗 1．青黛3～5g，紫金锭一片（研末）加醋调成稀糊状涂患处，干后再涂，约一日6～8次，涂至疼痛减轻，约4～5日。腮腺炎2．以靛青或嫩柳叶膏敷局部，每日1～2次至消肿。3．10ml食醋于砚台内用香墨磨成黑汁，以毛笔涂肿处，每日3～4次，共2～5日。4．鲜天花粉、车前草各50g洗净捣烂加少许食盐敷患处，每日1～2次、共2～5日。5．鲜仙人掌除去表面绒毛茫刺洗净捣烂敷之，每日2次，共4～6日。6．冰片粉加冷米汤半匙调匀敷之，每日2～4次，共1～3日。7．六神丸5～10粒以食醋或白酒调敷，每日2次，共2～4日。8．黄柏粉与生石膏以3：7比例混匀后，用醋或酒调敷，每日1次，共2～3日。9．榆、桃、柳、桑、槐于春天发芽时采枝混合煎煮两次，把两次煎汁一起浓缩成膏，敷局部，每日1次，共3～4日。10．赤小豆50～70粒捣成粉，以温水或鸡蛋清或蜂蜜调糊，摊布上贴敷患处，每日1～2次，共2～4日。11．鲜蓍草30～60g，分2～3次捣烂取汁加冷开水口服，渣加少许盐敷患处。12．明矾50g，雄黄45g，冰片3～5g研成细末密封存用，取3～5g以75%酒精调敷患处，每日2～3次，共1～3日。


腮腺炎 腮腺炎单方治疗 13．以醋将纱布浸湿，敷患处，30分钟至1小时，每日2次，共2～3日。14．鲜鱼腥草连根洗净捣烂敷患处，每日2次，共2～4日。15．如意金黄散以醋调成糊状，每日1次敷至肿消。16．以金不换根块捣烂外敷，及注射液（每m1含8g生药）每天1次肌注至消肿，认为疗效显著。


腮腺炎 并发症 生殖系统并发症腮腺炎病毒好侵犯成熟的生殖腺体，故多见于青春后期的成人患者，小儿少见。1．睾丸炎发病率占男性成人患者的14～35%。一般13～14岁以后发病率明显增高。常见于腮肿后一周左右，突发高热、寒战、睾丸肿痛、伴剧烈触痛，重者阴囊皮肤显著水肿，鞘膜腔内有黄色积液，病变大多侵犯一侧，急性症状约3～5日，全程10日左右。病后约1/3～1/2的病例发生不同程度的睾丸萎缩。由于病变常为单侧，即使双侧也仅部分曲精管受累，故很少导致不育症。2．卵巢炎发生率约占成年女性患者的5～7%，症状较轻，不影响受孕。主要表现为骤起畏寒、发热，下腹部或腰骶部疼痛，月经周期失调，严重者可触及肿大的卵巢，伴有压痛。不影响生育力。胰腺炎发生率约5%，儿童少见。常发生于腮腺肿胀后1周左右，以中上腹剧痛和触痛、肌紧张为主要症状。伴呕吐，发热，腹胀便秘，有时可扪及肿大的胰腺。胰腺炎症状多在一周消失。血清淀粉酶活力升高不能作为诊断的唯一依据，血清脂肪酶值超过1.5μ%（正常值0.2～0.7μ%），提示近期有胰腺炎存在。神经系统并发症1．脑膜炎或脑膜脑炎发病率5～25%，局部地区可达35%。一般认为系该病毒直接侵入中枢神经系统所引起。


腮腺炎 并发症 腮腺肿前6天或肿后2周内出现，一般多在1周内发生。临床表现为急性高热伴剧烈头痛、呕吐、嗜睡或意识障碍，脑膜刺激征阳性等，脑脊液检查均呈病毒性脑炎或脑膜炎的改变。一般预后良好，个别重者可致死亡。2．多发性神经炎、脊髓炎偶于腮腺炎后1～3周发生，预后良好。肿大的腮腺可能压迫面神经引起暂时性面神经麻痹。有时出现平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。偶见脑膜脑炎后因导水管狭窄，并发脑积水。3．耳聋表现为呕吐、旋晕、耳鸣等症状，主要是由内淋巴迷路炎及听神经炎所致。虽然发病率很低（约1/15，000），但可成为永久性和完全性耳聋，所幸多发生于单侧（75%），故仍能保留一定的听力。心肌炎约4～5%患者发生心肌炎，多见于病程5～10天。表现为面色苍白，心率增快或缓慢，心音低钝，心律不齐，暂时性心脏扩大。收缩期杂音。心电图可见窦性停搏，房室传导阻滞、ST段压低、T波低平或倒置等。严重者可致死。但多数仅有心电图改变而无明显临床病状。偶有心包炎。肾炎早期尿中可分离出腮腺炎病毒，故认为腮腺炎病毒可直接损害肾脏，轻者尿中有少量蛋白，重症与急性肾小球肾炎的表现相同，个别严重者可发生急性肾功能衰竭而死亡。但大多数预后良好。


腮腺炎 并发症 其他约占5～10%，如乳腺炎、骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、泪腺炎，急性疱疹性结膜炎等均少见。关节炎多发生在腮腺肿大1～2周之内，主要累及肘、膝等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。


腮腺炎 食疗方 马齿苋红糖饮【组成】马齿苋300克，红糖适量。【用法】马齿苋洗净切段，加水400毫升，煎至200毫升，加入红糖，煮至糖融，去渣取汁。分1~2次服。【适应症】流行性腮腺炎大葱浮萍汤【组成】浮萍150克，大葱3根。【用法】分别洗净，加水500毫升，煎至250毫升，去渣取汁，分2次服。【适应症】流行性腮腺炎蒲银绿豆汤【组成】蒲公英50克，银花15克，白菜100克，绿豆50克。【用法】现将绿豆用水800毫升煎至开裂，下入三药，再煮15分钟，去渣取汁。【适应症】流行性腮腺炎枸杞菜鲫鱼汤【组成】枸杞菜（连梗）500克，鲫鱼一条。【用法】分别洗净，放入砂锅，加水600毫升，大火烧开后，加入橘皮、姜片和盐，转用小火煮熟。【适应症】流行性腮腺炎，腮腺炎两腮红肿热痛，风热头痛，肝热火眼万寿菊银花粥【组成】万寿菊、金银花各15克。【用法】水煎2次，每次用500毫升，煎半小时，两次混合，去渣留汁，再加人粳米50克，慢熬成粥，下白糖。【适应症】腮腺炎，乳腺炎


腮腺炎 中医解析腮腺炎 中医学认为，腮腺炎是由感受风湿邪毒所致。其发病机理可归结为：风热上攻，阻遏少阳；胆热犯胃，气血亏滞和亏损，痰瘀阻留；邪退正虚，气阴亏耗等。因足少阳之脉起于内眦，上底头角下耳后，绕耳而行，故见耳下腮部漫肿，坚硬作痛。主要分以下几个证型：一、温毒在表：轻微发热恶寒，一侧或两侧耳下腮部漫肿疼痛，咀嚼不便，或有咽红，舌苔薄白或淡黄、质红，脉浮数。治法：疏风清热，散结消肿。二、热毒蕴结：壮热烦躁，头痛，口渴饮水，食欲不振，或伴呕吐，腮部肿胀痛，坚硬拒按，咀嚼团难，咽红肿痛，舌红苔黄，脉象滑数。治法：清热解毒，软坚散结。三、邪陷心肝：腮部尚未肿大或腮肿后5~7日，突然壮热，头痛项强，甚则嗜睡，昏迷，抽箔，舌绛，脉数。治法：清热解毒，熄风镇痉。四、邪毒引睾窜腹：睾丸一侧或两侧肿胀疼痛，伴发热，少腹疼痛，呕吐，舌红，脉数。治法：清泻肝火，活血止痛。


腮腺炎 儿童腮腺炎 症状儿童被腮腺炎病毒感染后，大约经过2~3周的潜伏期才出现不适症状。1.大多数患儿，以耳下肿大和疼痛为最早症状。少数患儿，在腮腺肿大的1~2天前，出现发烧、头痛、呕吐、食欲不佳等全身不适症状，继而出现一边或两边耳下的疼痛，腮腺肿起来。2.患病1～2天后，可有腮腺肿大。表面皮肤紧张、发亮、不红、发热、疼痛明显。张口或吃酸东西时加重。先是一侧腮腺肿大，然后发展为双侧。有时双侧腮腺同时肿大。3.2～3天后症状突出，体温可达39～40℃，在上颌第二臼齿旁颊部粘膜上，可看到肿大的腮腺管口，无脓性分泌物排出。约7～14天痊愈。并发症1.腮腺炎脑炎一般出现在腮腺肿胀前6天或肿胀后2周内，表现为高热不退、头痛明显、反复呕吐、颈部发硬、嗜睡等脑膜刺激性症状。腮腺炎脑炎大多预后情况较好，一般在10天左右就会恢复正常，很少留下后遗症。2.睾丸炎或卵巢炎年龄大一些的患儿，大多发生在腮腺肿胀后的1周左右，发生睾丸炎或卵巢炎。睾丸炎表现为高热、寒战、恶心、呕吐、腹痛，一边或两边睾丸肿胀并伴有疼痛，病后睾丸可能会出现一定程度的萎缩。如果只是一侧睾丸炎，不一定会使日后的生育受影响，若是两侧睾丸炎则可能会妨碍今后的生育。


腮腺炎 儿童腮腺炎 睾丸以一侧受累居多，所以很少引起不育症；卵巢炎很少见，主要表现为下腹疼痛和阴道分泌物增多。饮食调理 因患者张口时感到疼痛，故食欲变差。为能尽快痊愈，饮食需精心调理。宜食1.流食和饮水多给予流食或半流食，如稀粥、软饭、软面条、水果泥或水果汁等。多饮温开水、淡盐水，保证充足的水分，以促进腮腺管管口炎症的消退。2.有清热解毒作用的食物


腮腺炎 流行性腮腺炎 病因病理中医学认为腮腺炎病因为感受风温邪毒，风温邪毒从肌表口鼻而人，侵犯足少阳胆经，少阳受邪，热循经上攻腮颊，与气血相搏，气滞血郁，运行不畅，凝滞腮颊，故局部漫肿、疼痛．热甚化火，出现高热不退，烦躁头痛，咀嚼困难．西医认为腮腺炎的病原体矗一种粘液病毒。病毒通过飞沫传播侵入口腔粘膜后由上皮组织增殖后进入血液引起病毒血症，然后定位于腮腺或其他器官。主要病变为腮腺体及周围组织充血、肿胀及水肿，被膜上可见点状出血，或侵入其他器官如睾丸、卵巢、胰腺等引起炎症。中医分型与中药治法1．温毒袭表轻微恶寒发热头痛，一侧或两侧耳下腮部肿大，压之疼痛有弹性感。右侧腮腺肿大[治法]清热解表，疏风散结。[方药]银翘散加减：银花45克，连翘45克，荆芥7克，薄荷7克，芦根45克，僵蚕7克，夏枯草45克，板蓝根16克，甘草7克。2．热毒蕴结壮热，烦渴，头痛，烦躁，腮部漫肿，疼痛拒按，心烦呕恶，便秘尿赤，舌虹苔黄，脉弦数或洪数。右侧腮腺正常[治法]清热解毒，软坚散结。


腮腺炎 流行性腮腺炎 [方药]普济消毒饮加减：黄芩16克，黄连16克，玄参45克，牛蒡子7克，升麻7克，马勃7克，薄荷7克，柴胡45克，枯梗7克，板蓝根45克，僵蚕7克，连翘45克，橘红7克，甘草7克。腮部漫肿、硬结不散加夏枯草45克、海藻45克、昆布6克，高热便秘加大黄45克、玄明粉45克。3．邪陷心肝腮部肿胀，高热不退，嗜睡，项强，呕吐，甚则昏迷，抽风。舌质虹绛．苔黄糙，脉洪数。[治法]清热解毒，熄风慎惊．[方药]普济消毒饮加减，加服安宫牛黄丸，嗜睡昏迷加紫雪丹、至宝丹．也可用清开灵注射液，4.毒窜肝经腮部肿胀，发热，男性睾丸肿痛，女性少腹痛．舌质偏虹，苔黄，脉弦数．[治法]清泻肝胆，活血止痛。[方药]龙胆泻肝汤加减：龙胆草45克，生山枝45克，橘核45克，川栋子45克，元胡索7克，桃仁7克,黄柏7克，柴胡7克，黄连7克，荔枝核45克。


柯萨奇病毒感染 概述 柯萨奇病毒（Coxsachievirus）是一种肠病毒（enteroviruses）分为A和B两类，妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰质炎性病变，并致胎儿宫内感染和致畸。病因 一、病原体柯萨奇病毒据其生物学特点分为两类：A类和B类。分属肠病毒类的埃克病毒（Echovirus）和脊髓灰质炎病毒（Poliomyelitisvirus）。现称“微细病毒（picoviruses）”。二、流行病学Dalldorf及Sickles（1948）首先于纽约柯萨奇（Coxsachie）分离出病毒而得名，Melnick（1949）应用该病毒接种动物（小鼠）则引起运动失调、肢体软瘫。人类则引起疱疹性咽峡炎和非麻痹性类脊髓灰质炎改变。


柯萨奇病毒感染 临床表现 一、柯萨奇病毒A型感染潜伏期1～3天，上呼吸道感染，起病急，流涕、咳嗽、咽痛、发烧，全身不适。典型症状为疱疹性咽峡炎，即在鼻咽部、会厌、舌和软腭部出现小疱疹，粘膜红肿，淋巴滤泡增生、渗出，扁桃体肿大，伴吞咽困难，食欲下降。据调查（R0binson，1958）伴有口咽部疱疹和皮疹的急性热病中，79%为柯萨克A型病毒所致。皮疹可为疱疹和斑丘疹，主要分布于躯干外周侧、背部、四肢背面，呈离心性分布，尤以面部、手指、足趾、背部皮疹多见，故称手、足、口三联症（hand-foot-mouthdi-sease）。柯萨奇病毒A型感染儿童多见，成人感染占21.7%（Robinson，1958）。临床表现除上述外，主要特点为急性发烧、皮疹。脑膜脑炎伴有Guillain-Barré综合征和急性病毒性心肌病（Bell、Grist，1968，1969）。二、柯萨奇病毒B型感染引起特征性传染性胸肋痛（epide-micpleurodynia）即所谓Bornholm′s病。可合并脑膜脑炎、心肌炎、发烧、Guillain-Ba-rré综合征、肝炎、溶血性贫血和肺炎。


柯萨奇病毒感染 诊断说明 1.病史、症状（疱疹性咽峡炎和传染性胸痛）、体征。2.病毒分离培养，鼻咽部分泌物、大便、血液中培养出柯氏病毒。3.血清学检查。应于发病时和2周作对比，若补体结合试验抗体滴度升高4倍可确诊。免疫荧光抗体试验也有助于诊断。治疗说明 对症治疗。预防说明 加强预防、隔离，尤其是夏季应加强病房空气消毒、积极治疗医护人员隐匿性感染。第一孕季感染的孕妇应作系统检查，排除胎儿畸形。目前尚无有效疫苗。


腹直肌鞘内血肿 描述 腹直肌位于腹白线（腹正中线）的两侧，被腹直肌鞘整个包裹在内。腹直肌有3～4个腱划，与腹直肌鞘的前层紧密黏着，而与腹直鞘后层不黏着，腱划处有血管。腹壁上动脉，是胸廓内动脉的终支，在腹直肌鞘内沿腹直肌后面下降。腹壁下动脉，自髂外动脉发出，最后进入腹直肌鞘在腹直肌后面与腹壁上动脉吻合。腹直肌后的血管在某种因素（外力或腹压等）的作用下发生破裂出血时，腱鞘内极易形成的血肿，此损伤称为腹直肌鞘内血肿。发病原因 发病原因尚不明确，以下因素可能是造成腹直肌鞘内血肿的原因或诱因。1．解剖因素腹直肌鞘内动脉曲折，腹直肌下部由坚强的肌胞膜包绕，而动脉分支进入肌肉以前又有较长一段距离，腹直肌后鞘下方海氏三角区为薄弱之点，对腹壁血管的保护支持作用均较差，当肌肉强烈收缩时，此处血管易被撕裂，成为发病的局部解剖因素。2．直接或间接的局部创伤。3．肌肉变性或肌炎。4．患有动脉硬化导致局部血管变性。5．肥胖者腹直肌张力低下。6．妊娠妇女雌激素的影响，加之分娩时腹肌过度收缩。7．长期服用抗代谢药、抗高血压药和抗凝血药之影响。发病机制 腹直肌处血管因某种因素发生破裂时，由于腹直肌腱索与前鞘黏合从而阻止血液向纵轴发展，在局部形成血肿。


腹直肌鞘内血肿 临床表现 当咳嗽、呕吐或腹肌强力收缩后出现下腹疼痛，伴有恶心、呕吐，继而出现腹部包块，包块通常局限于一侧腹直肌肉，不越过中线，血液渗入肌肉内使肌肉变硬，成腊肠样肿块，可触到不能移动的触痛性肿块，腹肌收缩时仍可扪及。若血肿向下延伸超过Douglas半环线，积血可沿腹膜外组织扩散而引起下腹部腹膜刺激征。由于腹直肌鞘内血肿是一种较少见的特殊腹壁损伤，腹痛表现形式多种多样，应与蛔虫性肠梗阻及其他急腹症相鉴别。病史详细询问有无外伤史；有否降压药、抗凝药、抗代谢药物的应用史；有无血管粥样硬化性疾病；有无刺激下腹肌肉收缩的因素及发病过程等。临床特点老年人多见，平均发病年龄为66岁，女性多于男性；恶心、呕吐伴发一侧腹部包块，包块触痛、固定，形似腊肠样，腹肌收缩时仍可扪及。辅助检查提示局部有血肿的可能。诊断 血象检查白细胞总数正常或稍高，中性白细胞一般无变化。影像学检查(1)腹部X线：侧位片可显示出腹直肌增宽的影像。(2)B超或CT扫描：可发现肿块位于腹壁腹直肌内，密度偏低，界线清晰，与腹腔不相。腹壁穿刺不能排除腹腔脏器损伤时，可行腹壁穿刺，局部吸出血样液体为本病最重要的诊断手段。


腹直肌鞘内血肿 治疗 发病24h内，如能排除腹内脏器伤，可行保守疗法，局部可用冷敷及加压包扎、同时治疗原发病。如对本病诊断准确，处理及时，可免除不必要的剖腹探查手术。若不能排除，可做腹腔穿刺或灌洗帮助鉴别，但如血肿不断扩大，仍应考虑手术治疗。手术的目的是切开血肿，清除血块，结扎出血之血管；遇有渗血者，可放置引流条，24～48h后拔除。术后注意腹壁的保护并注意对原发疾病的治疗。若证实并非腹壁血肿，则进腹进一步探查。


化脓性扁桃腺炎 化脓性扁桃腺炎 化脓性扁桃腺炎，是一种比较常见的疾病。扁桃腺位于喉咙深处两侧，是一种淋巴腺组织，平时呈扁扁的形状，但若受到感染，它便会肿起来，为的是抵抗外来的细菌；若是受到更严重的感染，扁桃腺不只会红肿，更会化脓，这就是“化脓性扁桃腺炎”。[1]


膀胱脱垂 概述 膀胱的一部分或全部由尿道外口脱出称为膀胱下垂正常膀胱受三角韧带，侧韧带以及周围组织的固定，不易脱垂尿道在内外括约肌的作用下处于关闭状态，膀胱无法经此脱出，但是如果上述结构及其功能遭受破坏和削弱，就有发生膀胱下垂的可能。原因 1.妊娠及分娩：胎儿先露部对盆底肌肉过度压迫产钳及产后咳嗽等腹压增高均可造成盆底组织松弛损伤。[1]2.尿道及阴道手术：尿道癌切除尿道外伤缺损宫颈癌根治术等均可破坏尿道膀胱正常结构及支持。3.尿道损伤：严重的尿道裂伤或极度尿道扩张如经尿道性交可引起尿道内外括约肌及膀胱颈的松弛。4.虚弱及雌激素缺乏：久病衰竭可使局部组织松弛;雌激素缺乏引起尿道关闭压降低。　　5.腹内压增高：慢性咳嗽便秘痢疾急性膀胱炎都可致腹内压升高成为膀胱下垂的诱因。


膀胱脱垂 治疗 中药治疗对膀胱下垂的治疗要补中益气，主要配方为当归12克，陈皮10克，升麻8克，柴胡10克，太子参12克，白茯苓12克，黄芪15克，人参10克，白术10克，甘草10克。手术治疗膀胱下垂的手术有手法复位和手术悬吊两种方法手法复位是在麻醉下用手或直的尿道金属探子或膀胱镜将膀胱轻柔的推回原位不完全性脱垂的膀胱在回纳后常导致大量潴留尿排出回纳后留置1周F6气囊导管单纯将膀胱复位而不留置导管常不易达到复位的目的短时间内即复发手术悬吊适用于手术复位无效者手术方法是将膀胱固定于前腹壁的筋膜上。


孢子丝菌病 描述 孢子丝菌病是由申克氏孢子丝菌所致的皮肤、皮下组织及其邻近淋巴系统的慢性炎症。常于皮肤轻微外伤后接触被病原菌污染的物质而发病，故皮损好发于暴露部位。根据皮损特点临床上分为固定型、淋巴管型和播散型三型。临床表现 1.多见于农民或野外作业的工人，病前常有外伤史；2.固定型：损害在原发部位，可呈结节、溃疡或浸润红斑等，无疼痛；3.淋巴管型：损害为沿淋巴管向心性发生的紫红、黑色无痛性结节、溃疡，排列成串；4.播散型：少见，侵犯皮肤粘膜，全身散在皮下结节或溃疡，全身症状明显。诊断鉴别 诊断依据1.患者主要是农民，病前常有外伤史。2.皮损好发于暴露部位。3.各临床类型的皮损特点。4.皮损直接镜检及真菌培养申克氏孢子丝菌阳性。5.皮损组织病理（ＰAＳ染色）可见星状体。


孢子丝菌病 疾病治疗 治疗原则1.内服系统抗真菌药（首选１０％碘化钾溶液）。2.外用抗真菌制剂。3.局部手术切除、镭射、冷冻、热疗或物理疗法。用药原则1.皮损局限较小者可选择手术切除，镭射或冷冻治疗。2.皮损泛发或较大者可内服系统抗真菌药。3.碘过敏或肺结核患者禁用碘化钾。4.５-Ｆｃ常与其他抗真菌药合用，以降低毒副作用，减少耐药。5.二性酶素Ｂ副作用大，仅用于其他抗真菌药治疗无效者。6.系统治疗同时可辅以局部外用抗真菌制剂，热疗或物理疗法。


颈肋畸形 描述 在胸廓出口综合征患者中约半数系因第7颈椎肋骨畸形或横突过长所致在临床上不仅具有相应的特点且治疗亦有异与其他原因所致者。发病机制 随着人类的进化，颈椎上的肋骨早已退化不复存在，但也有2%的正常人于第7颈椎上仍有颈肋残存，其中大多数人无任何临床症状仅在体检中发现颈肋的形态各异，从病理解剖上可以分为以下四种类型。1.完整型颈肋  指具有较为典型的肋骨形态前方以肋软骨与胸骨或第1肋骨相连结。一般见于第7颈椎，罕有发生于第6或第5颈椎者(图1)。2.半完整型颈肋  与前者相似惟其前方以软骨关节面与第1肋骨相连3.不完全型颈肋  其形态与肋骨相似，惟发育较短小前方以纤维性束带与第1肋骨相连结。4.残留型颈肋  指于第7颈椎横突外方仅有1.0cm左右长短的残留肋骨，其尖端多以纤维束带附着于第1肋骨上。除上述四型外还有某些病例表现为第7颈椎横突过长，同样构成了胸廓出口狭窄的病理解剖因素之一。此种先天性畸形并不在出生后早期发病，一般多于20岁前后发病，尤其是女性由于人体的生长与发育致使双侧肩胛带逐渐下垂，加之劳动负荷的递增，使前斜角肌的张应力增加胸廓出口处内压升高最后引起臂丛神经及锁骨下动脉受压而出现一系列临床症状。


颈肋畸形 临床表现 1.一般特点(1)发病年龄：以20～30岁为多发亦有14岁即发病及50岁以后发病者。(2)性别：女多于男两者之比约为4∶1此可能与女性发育较早，肩胛带下垂较多和参加家务劳动较频有关。(3)侧别：右侧多于左侧两者之比约为3∶1右侧之所以多见，主要是由于一般人均为右利右手劳动强度较大；此外亦与右侧的臂丛距肋骨较近和锁骨下动脉略高等有关。(4)职业：以体力劳动较多者容易发病。2.起病症状  视病理解剖改变的程度、受压组织的部位及个体差异等不同其起病症状亦不尽一致其中多见的有：(1)前臂尺侧及小指麻木感：最为多见约占40%左右。主要因为臂丛下干受刺激引起尺神经症状之故。(2)持物易落及手无力感：也较多见，约占30%左右由于臂丛中构成正中神经的纤维受累而引起。(3)小鱼际肌萎缩：亦因尺神经受波及所致约占10%左右。(4)其他：包括手部发胀拙笨感桡动脉搏动减弱以及患肢酸胀感等共占20%左右。3.临床体征(1)锁骨上窝饱满感：正常情况下双侧锁骨上窝多呈对称性凹陷状如有颈肋存在时，则可发现患侧(亦可为双侧)锁骨上窝消失甚至略向上方隆起，呈饱满状。


颈肋畸形 临床表现 (2)锁骨上窝加压试验阳性：即术者以手部大鱼际肌压迫患侧锁骨上窝由于正好将臂丛神经干挤压于颈肋和前斜角肌之间可引起疼痛及手臂麻木感，此即属阳性，尤以深吸气时为明显。(3)肌肉萎缩：主要表现在手部的小鱼际肌骨间肌及前臂的尺侧肌群(当尺神经受累时)其次为正中神经支配的大鱼际肌，偶尔可发生于肱二头肌及肱三头肌等(4)手部缺血症状：如果颈肋引起锁骨下动脉受压则可出现手部的肿胀发冷苍白及刺痛感；严重者可出现手指发绀甚至手指尖端坏疽样改变。(5)Adson征：阳性具有诊断意义但阴性时亦不能否定诊断其检查方法为：患者端坐于凳上，做深呼吸，并维持在深吸气状态；嘱患者仰首向对侧转头；检查者一手托住患者下颌(颏部)，另手摸着桡动脉；之后，让患者用力回旋下颌，并与检查者的手对抗此时如诱发或加重神经症状，或桡动脉搏动减弱消失，则为阳性。并发症：可并发胸廓出口综合征


颈肋畸形 诊断 1.一般临床特点  以20岁以上的女性青年为多见，好发于右侧。2.起病症状  主要表现为尺神经或正中神经受累及血供受阻的手部症状。3.临床检查可根据锁骨上窝处的变异、压痛，以及加压试验Adson征的检查结果等作出初步判定。4.X线平片  可清晰地显示长短不一的颈肋畸形或第7颈椎横突过长等。鉴别诊断：1.周围神经炎  本病临床症状较局限，主要表现为神经末梢症状以尺神经炎为多见因不具备锁骨上窝处饱满压痛以及加压试验与Adson征阳性等，易于鉴别。2.前斜角肌综合征  系因前斜角肌本身肥大挛缩而将第1肋骨上提，以致引起臂丛及锁骨下动脉受压两者的临床表现基本一致但本病患者锁骨上窝外观基本正常，且于X线平片上无颈肋畸形可见因两者的治疗原则基本一致所以勿需一定鉴别。3.神经根型颈椎病  神经根型颈椎病尤其是下位颈椎骨刺增生使第7第8颈神经受累时可以引起与颈肋畸形相似的症状但两者的体征及X线平片所见截然不同，易于鉴别。4.急性颈椎间盘突出症  虽可引起手部神经症状但因发病较急颈部症状明显，无锁骨上窝症状且X线平片无颈肋可见易于鉴别对个别鉴别困难者，可行MRI检查。


颈肋畸形 诊断 5.风湿症  颈肋畸形常因上肢关节症状而被误诊为风湿症，尤其是在偏远及农村地区实际上根据两者各有的特点易于鉴别。6.其他  主要应与引起臂丛及锁骨下动脉受压症状的各种疾患相鉴别包括各种血管疾患肩周炎、上肺沟肿瘤、腕管综合征乙醇(酒精)中毒及糖尿病等。检查 X线片可显示颈肋畸形或第7颈椎横突过长。治疗 视病情不同而选择相应的治疗措施1.无症状者  指在体检或做其他检查时发现有颈肋者，原则上勿需特别处理。2.症状较轻者  以预防病变发展及增强肩部肌力为主。(1)减荷：减轻上肢负荷尽可能地避免用手臂持物，可以肩部负重取代之。(2)锻炼：增加肩部锻炼可利用体操肩部负载及按摩等来增加肩部肌力，尤其是对肩胛提肌的训练。(3)体位：让患者在休息时，尤其是卧床情况下使患侧上肢置于上举过头位以缓解及对抗肩胛带的下垂作用。3.症状持续者  指症状明显、经非手术疗法久治无效者，多需手术治疗。


氯丙嗪类药物中毒 描述 氯丙嗪（chlorpromazine）类药物为酚噻嗪的衍生物，目前常用者有氯丙嗪（冬眠灵）、乙酰普吗嗪、异丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等，氯丙嗪类中毒多由于用药过量或小儿自取多量误服所致。偶因应用治疗剂量发生过敏反应。临床表现 误用较大剂量时，病儿出现头晕、嗜睡、表情淡漠、软弱，有时引起精神失常，乱语乱动；还可发生流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、黄疸、肝肿大等。过大剂量所致的急性中毒常发生心悸、四肢发冷、血压下降，甚至休克，患儿呼吸困难，瞳孔缩小，昏迷和反射消失。尿中可出现蛋白，红、白细胞及管型。长期应用大剂量可致粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等，甚至发生再生障碍性贫血。目前五期疗法治疗再生障碍性贫血效果比较好，偶有因用治疗剂量而出现黄疸、肝及淋巴结肿大、哮喘、皮疹、紫癜、粒细胞减少、发热等。并可发生椎体外系症状，如震颤、肌肉强直、不自主运动、牙关紧闭、吞咽困难、斜颈、眼旋转等。小儿以强直和不能安静为主，还可出现面神经麻痹，发音困难和口吃，眼眶周围肌肉痉挛，甚至角弓反张状态。少数引起眼部损害，导致视力减退，甚至失明。尿内氯丙嗪试验阳性。


氯丙嗪类药物中毒 治疗说明 安置病人平卧，以防发生体位性低血压。如内服大剂量药物，在6小时内均须应用1∶5000高锰酸钾溶液或微温水洗胃。因此类药物是强力止吐剂，引吐常常失败。洗胃后注入硫酸钠导泻。静脉输液可以促进毒物排泄，维持体液平衡，防治休克，但输液量不可过多，避免发生心力衰竭和肺水肿。血压降低时，应使病人平卧及按摩四肢，输入血浆或右旋醣酐，尽量不用血管加压药，必需时，选用多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素。忌用盐酸肾上腺素、麻黄碱。出现肌肉震颤等椎体外系症状时，可用苯海拉明，每次1～2mg/kg缓慢静脉注射，几分钟内症状即减轻。若无效果，5～10分钟后可重复一次，以后每6小时一次，注射或口服，共24～48小时。氢溴酸东莨菪碱对本类药物引起的类帕金森氏综合征亦有效果。如有惊厥出现，可用速效巴比妥类药物及水合氯醛等。呼吸抑制或昏迷时，酌情选用适量安钠咖、尼可刹米、山梗菜硷、利他林等，但须避免剂量过大或频繁应用而引起惊厥。纳络酮疗效甚高，除极少数过敏者外，无禁忌证，故可优先选用。出现黄疸、肝肿大或过敏性皮炎时，给予肾上腺皮质激素，同时进行保护肝、肾等治疗。严重中毒病人可施行血液透析或腹膜透析。


氯丙嗪类药物中毒 旧版本 氯丙嗪类药物中毒概述：氯丙嗪类药物主要有氯丙嗪（冬眠灵）、乙酰普吗嗪、奋乃静、三氟拉嗪等，急、慢性中毒均可发生，一般在停药12小时内可消失。一般治疗：1.口服中毒未超过6小时者，用1：5000高锰酸钾或温开水洗胃，硫酸镁导泻。2.患者平卧，尽量少搬动头部，避免产生体位性低血压。3.使用复合维生素B保护肝脏，出现黄疸，给予肾上腺皮质激素治疗。对症治疗：1.血压下降，给予输液扩容，应用去甲肾上腺素或间羟胺治疗。忌用盐酸肾上腺素。2.惊厥时，给予异戊巴比妥、硫喷妥钠治疗，忌用中枢兴奋药物。3.有椎体外系症状者，使用安坦、东莨菪碱治疗。4.昏迷时，给利他林治疗。可重复使用（伴有惊厥者忌用）。透析疗法：病情严重者行腹膜透析或血液透析。预防：1.注意严格掌握适应症和用药剂量，长期用药应注意其副作用和毒性反应。2.对心、肝、肾功能不全及中枢神经系统明显抑制的患者应禁用或慎用。3.精神病患者用药应由病人家属或医务人员按照每次用量给药，看其服用。4.与全身麻醉药（包括酒精）、抗胆碱能药物（如阿托品）、解热镇痛药、降压药、抗震颤药（如左旋多巴）等药合用必须慎重。


氯丙嗪类药物中毒 旧版本 5.在使用胰岛素、降糖灵、磺酰脲类等药物时，勿同时使用氯丙嗪类药物，以免引起黄疸及肝功能异常。氯丙嗪类药物中毒概述 氯丙嗪类药物中毒概述：氯丙嗪类药物主要有氯丙嗪（冬眠灵）、乙酰普吗嗪、奋乃静、三氟拉嗪等，急、慢性中毒均可发生，一般在停药12小时内可消失。一般治疗：1.口服中毒未超过6小时者，用1：5000高锰酸钾或温开水洗胃，硫酸镁导泻。2.患者平卧，尽量少搬动头部，避免产生体位性低血压。3.使用复合维生素B保护肝脏，出现黄疸，给予肾上腺皮质激素治疗。对症治疗：1.血压下降，给予输液扩容，应用去甲肾上腺素或间羟胺治疗。忌用盐酸肾上腺素。2.惊厥时，给予异戊巴比妥、硫喷妥钠治疗，忌用中枢兴奋药物。3.有椎体外系症状者，使用安坦、东莨菪碱治疗。4.昏迷时，给利他林治疗。可重复使用（伴有惊厥者忌用）。透析疗法：病情严重者行腹膜透析或血液透析。


氯丙嗪类药物中毒 预防 1.注意严格掌握适应症和用药剂量，长期用药应注意其副作用和毒性反应。2.对心、肝、肾功能不全及中枢神经系统明显抑制的患者应禁用或慎用。3.精神病患者用药应由病人家属或医务人员按照每次用量给药，看其服用。4.与全身麻醉药（包括酒精）、抗胆碱能药物（如阿托品）、解热镇痛药、降压药、抗震颤药（如左旋多巴）等药合用必须慎重。5.在使用胰岛素、降糖灵、磺酰脲类等药物时，勿同时使用氯丙嗪类药物，以免引起黄疸及肝功能异常。


孟氏骨折 发病原因 外伤或暴力史疾病分类 I型（伸直型）：尺骨骨折端向前成角，桡骨小头前脱位；II型（屈曲型）：尺骨骨折端向后成角，桡骨小头向后脱位。III型（内收型）：尺骨骨折端向外成角，桡骨小头向外侧或前外侧脱位。IV型（特殊型）：尺骨和桡骨中１/３或中上１/３双骨折，桡骨小头向前脱位。临床表现 前臂上段疼痛，肘关节活动功能障碍。前臂上段肿胀、压痛、扣击痛，有时可触及骨摩擦感或异常活动。诊断鉴别 诊断依据１有明显外伤史。２存在上述症状与体征。３X线示骨折部位和移动方向。疾病治疗 治疗原则非手术治疗：１无明显移位或移位不大者，尺骨骨折不需整复，但挠骨小头必须复位。２有移位者，行手法复位，先行石膏固定消肿后行管型石膏固定６-８周。手术治疗：适于手法固定失败者及陈旧性骨折前臂旋转功能和肘关节功能障碍者。手术方式：开放性复位钢板固定。开放复位髓内钉内固定术。用药原则1.单纯手法复位病人可不需用药。2.手术复位可选用抗生素预防感染。


地霉菌病 描述 地霉菌病(Geotrichosis)是一种偶见的由条件致病菌念珠地丝菌所引起此菌为酵母样真菌，广泛分布，可寄生于土壤、蔬菜及水果上最常波及肺及肠道。1842年由Beneff首次报道本病为一结核空洞患者并发地霉菌病。由于本病是一条件致病性感染故本病常伴发或继发于结核、糖尿病、白血病等消耗性疾病或伴发于长期用激素及艾滋病患者。常表现为支气管及肺部感染、肠道感染等多见于严重免疫缺陷的患者。流行途径 传入途径可由口腔、呼吸道、皮肤侵入但更多作者认为本病是内源性的因本菌可为一些身体器官的正常菌群如Schoor报告在314个样本中29%分离出本菌；Peler等从痰、粪、尿及阴道分泌物中取样，18%～31%的样本分离出本菌；Arenas等从健康皮肤上分离出此菌；Duron从外耳道中分离出此菌。发病与性别、年龄、职业等关系不大。病因 地霉菌病是由条件致病菌念珠地丝菌所引起，最常波及肺及肠道。发病机制 本病常伴发或继发于结核糖尿病、白血病等消耗性疾病或伴发于长期用激素及艾滋病患者。常表现为支气管及肺部感染、肠道感染等，多见于严重免疫缺陷的患者。


地霉菌病 临床表现 肺地霉菌病临床表现似肺结核且常继发于肺结核，表现为发热、慢性咳嗽咳痰及咯血，X线检查可见成片紧密浸润。支气管地霉菌病不波及肺，症状似细菌性或念珠菌性支气管炎，不发热但有咳嗽及带血的黏液样痰。X线检查可见弥散的支气管周围增厚。胃肠道地霉菌病临床表现似肠胃炎，伴胃痛及腹泻，需与念珠菌性或阿米巴痢疾相鉴别。口腔地霉菌病临床表现似口腔念珠菌病。念珠白地霉是口腔、舌及腭的一些正常菌群，特征表现为边界清楚的乳酪样斑，凝乳状白色假膜，揭除此假膜，遗留红斑性基底，伴烧灼感。咽、喉及其联合处可被波及。皮肤地霉菌病大多数皮肤地霉菌病波及皮肤皱襞，乳房下腹股沟及臀裂处最常波及，呈典型的红斑及渗出，并有角质层剥离常有剧痒。此病很像皮肤皱襞念珠菌病，很少波及软组织。一旦波及则呈肿瘤性结节性、肉芽肿性损害，很少波及骨。皮损可波及身体各部，尤其是面、手及躯干，伴明显的痒痛感。


地霉菌病 诊断 耳地霉菌病临床表现似曲霉或念珠菌感染，特征为水肿、红斑、上皮剥脱及结痂。主要自觉症状是痒。直接检查：痰、粪渗出液、鳞屑用10%KOH涂片可见细的分隔菌丝，有时可见关节孢子。X线检查：肺及支气管地霉菌病应由X线检查确诊。鉴别诊断：胃肠道地霉菌病临床表现似肠胃炎，伴胃痛及腹泻，需与念珠菌性或阿米巴痢疾相鉴别。检查 实验室检查：直接检查：痰粪、渗出液鳞屑用10%KOH涂片可见细的分隔菌丝，有时可见关节孢子。这时很易与皮肤癣菌及念珠菌种相混淆。其它辅助检查：1.组织病理HE染色可见真皮、尤其是在皮下横纹肌内血管增生，周围有灶性及弥漫性细胞浸润；郎汉斯细胞、上皮样细胞淋巴细胞浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，部分纤维化，形成混合细胞性肉芽肿，浸润细胞间有散在和成簇的7～10µm圆形孢子及少数关节孢子PAS染色则孢子非常明显，2～10µm大小不一，个别呈圆形，胞壁增厚。2.X线检查肺及支气管地霉菌病应由X线检查确诊。


地霉菌病 治疗 1.碘化物碘化物对支气管、肺及皮肤地霉菌病很有效，每天用6g，常需持续用4～6个月。用法为：20g碘化钾溶解于300ml水中，即每15ml药液含碘化钾1g。此药一般可以耐受，主要副作用是胃炎，可用牛奶或橘子水冲服来预防。如果需要可每天肌注或静脉注射碘化钾1～2g其他副作用有皮疹、结节红斑及甲状腺功能亢进。对免疫缺陷患者，则需选用唑类药物，如伊曲康唑或酮康唑。2.制霉菌素是一种多烯类抗生素，对念珠白地霉非常有效。用法为：肺及支气管地霉菌病，每天150万单位制霉菌素溶于聚乙二醇气雾吸入。建议在晚间用气雾吸入；胃肠道及口腔地霉菌病可口服或外用制霉菌素3.甲紫(龙胆紫)可每天用3个胶囊，每个胶囊含30mg甲紫(龙胆紫)其外裹以柳酸苯酯。对口腔及皮肤地霉菌病可用0.1%甲紫(龙胆紫)15%乙醇溶液，每天外涂2～3次4.唑类药适用于肺、胃肠道及皮肤地霉菌病酮康唑每天用400mg，伊曲康唑每天用100～400mg，亦可与制霉菌素或碘化钾并用。5.醋酸铝溶液对耳地霉菌病可用5%醋酸铝溶液洗涤外耳道。其后应再用制霉菌素或克霉唑。6.两性霉素B对任何地霉菌病此药无效。


地霉菌病 预防 一级预防(1)用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。(2)控制糖尿病、淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂、细胞毒药物、抗癌剂等的应用皆有一定预防作用。(3)加强食品管理，严防真菌污染。二级预防由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急病情凶恶。发病部位第一是鼻脑继以胸腔腹腔、骨盆、胃和皮肤致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现、实验室(包括真菌培养)和病理检查(分泌物、抽出物、刮取物等)，可能达到迅速诊断一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg。如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术。也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc、伊曲康唑或氟康唑等。三级预防及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右。控制糖尿病鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。


髌股关节软骨损伤 描述 关节软骨表层为3～5μm厚的无形层包括黏液层和纤维层，起保护其深面的固定层不受免疫复合物侵蚀的作用固有层可分为表面细胞层过渡层、柱状层钙化软骨层和软骨下骨板五部分关节软骨没有血管、神经供应其营养主要依靠弥散机制从关节滑膜液中摄取。因此，任何影响关节滑膜正常分泌或关节软骨挤压机制有碍关节正常活动的因素均可能引起关节软骨的损害。任何影响关节滑膜正常分泌或关节软骨挤压机制，有碍关节正常活动的因素均可引起关节软骨的损害。


髌股关节软骨损伤 病理 1.急性或慢性创伤可能直接撞击软骨破坏软骨中胶原纤维网状拱形结构。也可直接造成软骨的切线骨折。Chrisman多年来从生化角度研究创伤与髌骨软骨病的关系他发现软骨受到创伤撞击后2h内软骨内游离花生烯酸浓度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分前列腺素的前体，其产物转变成前列腺素E2，刺激AMP循环，释放出组织蛋白激酶，破坏软骨基质中硫酸软骨素与蛋白质结合的链使软骨基质丢失导致软骨软化代谢产物进入滑液引起滑膜炎性反应炎症又刺激滑膜释放大量的酶进一步破坏软骨，造成恶性循环。2.髌股关节的劳损长期对髌骨软骨产生异常的摩擦、挤压等，特别是在膝关节屈曲位上反复的蹲起跳跃、负重、扭转都可引起髌股之间的应力过高或应力分布不均使髌骨软骨容易发生损伤而患髌骨软骨病。


髌股关节软骨损伤 病理 3.髌股关节不稳定常见的不稳定因素如高位或低位髌骨、膝Q角异常、髌骨倾斜、胫骨扭转畸形、髌骨或股骨髁发育异常由于髌骨的位置异常或对线排列异常，或造成髌股间的接触面接触应力异常而引发髌骨软骨病不少学者对髌股关节的应力分布和应力测试做了大量的工作有高接触压学说低接触压学说、压力分部不均学说和髌骨骨内压增高学说等都有实验支持但是无论是压力过高压力不足还是压力分部不均，只要压力超过或未达到髌骨软骨正常承受的范围，均可能导致软骨变性。髌软骨炎，贴，用于治疗髌骨软化症，有消肿镇痛、散风祛湿、疏通关节之功效，可快速消除患处红肿、胀痛等表层症状；进而药效深入病灶，可消除软骨之龟裂、破碎、脱落等深层症状，从而达到彻底治愈髌骨软化症之目的。4.病理改变髌骨软骨病的主要病理变化，表现为髌骨软骨的软化、黄变?裂剥脱溃疡形成，以及滑膜炎症分泌增多髌周筋膜炎髌旁支持带炎性变并增生或挛缩。脱落的软骨片在关节腔内可能游离成关节鼠，造成膝关节交锁。运动员髌骨软骨的病变以内侧偏面最多见其次是中央区(60°接触区)和内侧区。然而Ficat报告以外侧区发病最高。


髌股关节软骨损伤 病理 Rijnds将髌骨软骨病的软骨病变分成四度Ⅰ度为软骨表层细微裂隙病灶区软骨发软轻度肿胀及黄色变，大致相当于软骨细胞第1层(静止层)损伤Ⅱ度为软骨第2层(过渡层)和第3层(肥大细胞层)损伤，有肉眼可见的浅裂隙Ⅲ度为软骨第4层(钙化层)损伤，裂隙加深，局部可达软骨下骨质，软骨碎片自表层剥脱。Ⅳ度为损伤达软骨下骨质，溃疡形成，局部软骨全部破坏。在病灶周围常有对健康软骨的逐渐侵蚀相邻软骨常有不同程度的变性。


髌股关节软骨损伤 临床表现 1.一般症状最主要的症状为髌后疼痛在活动或半蹲位出现初期为酸乏不适以后发展为持续或进行性的酸痛往往在开始活动时疼痛明显，活动后减轻，活动结束或休息时疼痛又加重。这种疼痛有时很有特色往往被描述为“龋齿样酸痛”在上下楼梯，尤其在下楼或下坡时酸痛明显经常有膝盖打软，“差一点跌倒”的主诉有时有关节交锁症状。2.体征体征方面主要有以下特点：(1)髌骨磨压痛：多为阳性，出现率几乎100%。(2)推髌抗阻痛：亦为阳性，将髌骨向远端推挤同时股四头肌收缩髌下出现酸痛为阳性。(3)单腿半蹲试验：多为阳性该征是髌骨软骨病最显著而又有诊断价值的体征之一。曲绵域报告此征阳性率达100%陈世益报告达93%以上。(4)股四头肌萎缩：多较明显，尤其以内侧头更为显著(5)膝关节积液征：中后期多为阳性，浮髌试验可助诊断。当膝关节积液量少于30ml时，可用积液诱发膨出试验查出。关节穿刺可抽出淡黄色透明液体，偶可抽出混浊的关节液。(6)髌周指压痛：髌骨软骨病并发周围软组织炎症时，用食指指甲扣刮髌周可以出现疼痛。


髌股关节软骨损伤 临床表现 (7)髌后捻发音：髌骨软骨软化剥脱之后髌软骨面不平整，膝关节运动时髌后可扪及粗糙的捻发音这种捻发音的特点是在膝关节活动到某一固定角度时出现，多次重复不变，为粗糙不平的软骨摩擦所致捻发音出现的机会不多，但不少作者认为髌后某一固定角度出现的粗糙捻发音对诊断有意义。临床诊断 主要依据以下特点：1.临床特点患者活动时主诉髌后酸痛，上下楼或半蹲时疼痛加重等症状结合体征如髌骨磨压痛髌后捻发音、单腿半蹲痛、髌周指压痛等，可大致诊断为本病。2.影像学检查(1)X线所见：摄普通X线平片对诊断无太大意义但选择拍摄不同屈膝角度的髌骨轴位片，可观察髌骨形态、髌骨软骨下骨的硬化程度测量髌骨的某些指数如髌骨角髌骨深度指数髌骨指数槽角、叠合角等膝关节侧位X线片可检测髌骨位置异常正常时髌骨长度(P)与髌韧带长度(PT)相等当PT超过P的15%，或超过1cm时，为高位髌骨。(2)MRI检查：可发现髌骨软骨的剥脱和溃疡区3.最后确诊依据确诊还得依靠关节镜手术探查或MR检查。鉴别诊断体检时需注意与膝关节的滑膜皱襞综合征(Plicasyndrome)股骨髁骨软骨病等鉴别。临床常采用痛点局封之后再行体检以作为排除诊断。


髌股关节软骨损伤 检查 1.X线所见摄普通X线平片对诊断无太大意义但选择拍摄不同屈膝角度的髌骨轴位片，可观察髌骨形态、髌骨软骨下骨的硬化程度、测量髌骨的某些指数，如髌骨角髌骨深度指数髌骨指数、槽角、叠合角等，膝关节侧位X线片可检测髌骨位置异常正常时髌骨长度(P)与髌韧带长度(PT)相等，当PT超过P的150%或PT的长度-P的长度超过1cm时，为高位髌骨2.MRI检查T2加权可发现髌骨软骨的剥脱和软骨变薄、消失。


髌股关节软骨损伤 治疗 1.保守疗法保守疗法为本病的基本和主要治疗方法常用以下措施(1)股四头肌练习：是防治髌骨软骨病最常用最有效的方法。通过加强股四头肌力量，可增加关节的稳定性改善髌股关节应力分布，并可防止由于膝酸痛及发软而造成的跌扑或意外伤害。常用方法如站桩一般采用靠墙避开疼痛角度的站桩方式。也可做主动直腿抬高或负重直腿抬高练习上海华山医院运动医学科结合等速测试结果，选择不引起疼痛的几个关节角度，做多角度等长股四头肌练习，或者做无疼痛范围的短弧等速肌力练习，对恢复股四头肌肌力效果更好。（股四头肌锻炼最简单易行的办法是平卧位支腿抬高，等长收缩法复杂且不易定位，不便于推广）(2)髌股关节粘膏支持带或护具：作为保守治疗的一种重要手段，运动创伤医生经常推荐那些不愿手术的患者采用髌骨粘膏带或髌骨护具改变髌骨的运动轨迹与接触力学，达到缓解疼痛、治疗疾病的目的。膝关节支持带是一种有效简便的方法，同时避免石膏固定带来的麻烦。(3)按摩和理疗：蜡疗及超短波有一定效果。--这一方式没有知名文献的支持，只有中国患者的个人体验，临床不推荐使用，且理疗不当易引发远期膝关节OA(4)中药外敷：髌软骨炎。


髌股关节软骨损伤 治疗 贴膏药外贴患处，药效透过皮肤，直达病灶，从髌骨软化症之致病根源入手，对外打通受阻穴位，清除淤积瘀血；对内养肝益肾、补足气血、强筋健骨，消除内因。内外双攻，故可起到标本兼治髌骨软化症之功效。(5)关节腔内注射：：选用醋酸曲安奈德或康宁克痛注射液每周1次，短期效果较好，只能临时适用于需要参加比赛的运动员近来也有报道关节腔内注射玻璃酸钠(透明质酸钠)，每周1次，5次为一疗程，有一定效果。--该方法最主要副作用是关节内感染，而且感染率较高。2.手术疗法对保守治疗无效，症状严重的髌骨软化症病例，可考虑手术治疗。手术方法据Cotta(1959)描述就已达137种之多使该病成为矫形外科治疗方法最多的几种疾病之一。但疗效不好。(1)局限性软骨切除加钻孔术：为目前仍较常采用的基本术式可采用关节镜或髌前内侧或前外侧切口，显露后以刨刀削除变性的软骨暴露软骨下骨板，用1～2mm钻头钻孔数个本手术的目的是使来自骨内的纤维肉芽组织填补缺损软骨最后化生成纤维软骨。钻孔也能释放骨内压使疼痛得到缓解。


髌股关节软骨损伤 治疗 (2)髌骨重排列手术：包括近端和远端重排列术近端重排列术如外侧支持带松解术(切断髌股横韧带髌骨下的斜束及部分股外侧肌肌腱)股四头肌内侧头外移术(固定于髌骨背侧面的中部)。远端重排列术主要有胫骨结节抬高术，或抬高后加内移。近期一些研究认为胫骨结节抬高以1～1.5cm为最合适。陈世益等研究证实胫骨结节抬高术缓解髌股疼痛的机制在于改变了习惯性髌股接触区，避开了对原有溃疡区的刺激与挤压。但解剖上存在的膝关节Q角有一定的范围，做髌骨远端或近端重排列时，应防止改变力线矫枉过正若术后Q角增大或减少10°以上，又会造成新的髌股不稳定，反而加重髌骨软骨的损害。(3)髌骨截骨术：Arnoldi多年来致力于髌骨骨内压的研究他主张用髌骨截骨术来解除骨内高压缓解疼痛同时又可调整髌股关节面使之接触更协调。(4)人工关节置换术：对严重的髌股关节骨关节炎患者，可考虑采用髌股关节人工表面假体置换术治疗。但奇怪的是：TKA中换不换髌骨术后髌前痛的发生率没有显著差异（JBJS2009）(5)软骨移植：包括自体软骨细胞移植和自体骨软骨块蜂窝状移植(又称马赛克软骨移植术)。


髌股关节软骨损伤 治疗 前者取患者自体软骨进行体外软骨细胞培养，用组织工程方法将培养增殖后的软骨细胞植入病灶区，再用骨膜覆盖目前全世界已有1000余例的成功报道自体骨软骨块马赛克移植术用特殊器械凿取膝关节股骨髁非负重区骨软骨组织是将这些柱状的骨软骨块移植至负重区软骨，呈马赛克样镶嵌移植。据报道优良率可达80%。以上两种方法均可在关节镜下进行。(6)髌骨切除术：仅适用于疼痛严重影响日常生活的重症患者。单纯髌骨切除后伸膝力量减少30%切除后将髌腱与股四头肌直接缝合，伸膝力量减少15%。手术中应同时将髌骨周围肌腱止点的病变部分切除或削薄使接近正常厚度否则伸屈膝时仍将出现疼痛。


磨牙症 描述 磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或醒着时有无意识地磨牙习惯称之磨牙症。本病在临床上常见，且治疗效果不甚明显，往往给患者带来精神负担，时间久了，可造成患者咀嚼无力、颞颌关节疲劳。严重夜间磨牙者还会影响他人休息，甚至由此产生不良后果。临床表现 1.睡眠时患者有典型的磨牙或咬紧牙动作，或醒着时有下意识地做这些反复动作，伴有嗄嗄响声。2.严重磨牙症可使合面、邻面重度磨损。3.严重磨牙症可导致牙周破坏，而使牙松动、移位，牙龈萎缩、牙齿“变长”、牙槽骨萎缩。4.磨牙症者天长日久可导致颞颌关节功能紊乱症。可引起颌骨、咀嚼肌疼痛、疲劳，尤其晨起时疼痛明显，甚至放散至头颈部，造成头痛、颈部不适感。5.牙严重磨损者，可出现牙本质过敏症。诊断鉴别 诊断依据1.睡眠时患者有典型磨牙或咬紧牙动作。2.可见顽固磨牙症者，其合面、邻面重度磨损。3.有牙周、牙槽骨、牙龈萎缩，牙松动、移位等改变。4.嚼肌疲劳、咬合无力。5.伴有颞颌关节功能紊乱症状。6.患者起床后，有头颈部疼痛症状。7.多见于儿童、青少年男性患者。


磨牙症 疾病治疗 治疗原则1.去除致病因素，有紧张情绪的患者应去除心理因素和局部因素。2.对严重而顽固性的病例，应制作合垫。它是一种可摘性装置，坚硬平滑，可避免侧方咬合时产生干扰力量，从而保护组织和肌肉，定期检查。3.治疗因过度磨损所引起的各种并发症。用药原则无肯定有效药物。


外阴腺鳞癌 描述 外阴腺鳞癌有人称之为假腺鳞癌，为双向分化的上皮性癌。无特异性临床表现，可有瘙痒，皮肤破溃占少数，可见溃疡形成。疾病别名 假腺鳞癌疾病分类 妇产科疾病描述 外阴腺鳞癌有人称之为假腺鳞癌，为双向分化的上皮性癌，电镜检查可见到鳞形细胞癌和腺癌成分及中间形成分，其预后似比一般鳞癌差。症状体征 无特异性临床表现，可有瘙痒，皮肤破溃占少数，可见溃疡形成。外阴腺鳞癌就诊时间较晚。疾病病因 已发现腺鳞癌内有HPV(人类乳头瘤病毒)的DNA。提示外阴腺鳞癌与人类乳头瘤病毒感染相关。病理生理 癌肿含有鳞形细胞癌和腺癌成分，即双向分化的上皮性癌。它来源于前庭大腺或一穴肛胚胎性组织。镜下见鳞形上皮癌和腺上皮癌的细胞以及尚处于两者之间的中间型。鳞形上皮癌细胞可为分化低的梭形细胞。腺上皮细胞含有黏液，PAS和黏液卡红反应阳性。电镜下可见部分细胞含糖原；部分有微绒毛的细胞含黏液泡。镜下除鳞、腺成分外尚有移行细胞成分，后者可以前庭大腺、一穴肛或泌尿生殖窦残留幼稚组织向泌尿或肠上皮分化来解释。


外阴腺鳞癌 诊断检查 诊断：根据临床表现、体征及实验检查可予以诊断，但诊断确立应依赖活组织病理学检查。实验室检查：阴道分泌物检查、人乳头瘤病毒的聚合酶链反应、肿瘤标志物检查。其他辅助检查：活组织病理检查。鉴别诊断 应与外阴湿疹、外阴浅表性溃疡相鉴别。


外阴腺鳞癌 治疗方案 1.外阴腺鳞癌治疗原则(1)手术方案的选择必须个体化：癌有早期和晚期的区别，也有因癌瘤组织的各种生物学行为的不同而病情有区别。有一些病例不必作淋巴结切除术，或是仅需作单侧切除，有些病例则必须作双侧淋巴结切除。有关外阴癌的局部情况，有些仅需要作半侧外阴切除，或前半外阴或后半外阴切除，而有些又必须做全外阴切除，不应千篇一律地使用传统的外阴全根治术及淋巴结清扫术。确定手术方案前，可按与淋巴结转移有关的高危因素将患者列为高危组或低危组以便采用相应的合理治疗方案。①有下列情况均列入高危组：A.腹股沟淋巴结局部表现有可疑转移，即N1或N2。B.癌灶浸润深度＞5mm。C.肿瘤分化程度为G3。D.肿瘤分化程度为G2，但浸润深度＞2mm。E.淋巴管或血管内有瘤细胞弥散。②符合下列条件者列入低危组：A.腹股沟淋巴结局部表现无可疑转移N0。B.癌瘤分化程度G1且浸润深度≤5mm，或分化程度为G2而浸润深度≤2mm。C.淋巴管或血管内无瘤细胞弥散。为了了解以上情况，必须在手术治疗前将癌灶做局部切除，以便进行全面详细的病理组织学检查作为划分高危组或低危组的依据。如果癌灶≤4cm，做肿瘤局部切除一般没有困难。


外阴腺鳞癌 治疗方案 如果肿瘤过大或浸润过广，则可考虑在癌灶的多处取大块活检。如果癌灶很小，局部切除不但可做诊断，也许可以同时达到治疗的目的。(2)外阴部手术范围的选择：外阴癌低危组的病例，手术如果有复发，其复发多局限在原来癌灶部位的附近组织。除非是多发性癌灶，或是多年以后新发生的另一癌灶，否则其复发癌绝大多数是在原发灶的同侧。因此，在手术前经多处活检排除了多灶性癌以后，手术治疗不必做全外阴根治术(Radicalvulvectomy)，可进行部分外阴根治切除(Radicallocalexcision)。切除范围包括癌灶外周2～3cm宽的外观正常的皮肤和皮下脂肪组织。对于内周边的组织，则在至少切除1cm以上的正常组织的原则下不伤及尿道或肛门。如果癌灶紧临尿道或肛门，则损伤常不可避免。为此根据具体情况，或是进行更大的手术，切除一部分尿道或肛门，或是选择手术前及手术后辅助放射疗法的综合治疗而缩小对尿道或肛门的切除范围。对会阴体部位的中线型癌灶，可作部分外阴根治而不包括阴蒂。在不影响疗效的前提下尽可能保留阴蒂是一个应当重视的原则。但如果癌灶在阴蒂部位或其附近，当然应该切除阴蒂。对于高危组的外阴癌，外阴病灶的处理仍以全外阴根治术为宜。


外阴腺鳞癌 治疗方案 但对一些年轻患者，为了照顾外阴的外形及心理影响，或是老年患者，为了避免过大手术造成的并发症，仍可考虑部分外阴根治切除，并附加术前或术后的放射疗法。以各种改良的外阴根治术即部分性外阴根治术代替传统的全外阴根治术是否会影响治疗效果，是大家所顾虑的问题。Hoffman在这方面进行了分析研究，即以两组各45例在肿瘤部位及临床分期方面很近似的外阴癌进行比较，两组都不包括浸润深度＜1mm的病例，一组采用传统的全外阴根治术，另一组则进行部分性外阴根治术。结果部分性外阴根治术的治疗效果并不比全外阴根治术差。Ruledge也曾对临床Ⅰ期、Ⅱ期病例分两组进行了类似的分析比较，也获得了同样的结论。所以，近年来，以部分性外阴根治术取代全外阴根治术已成为必然的趋势。以部分外阴根治术代替全外阴根治术，必须保证局部的病灶切除很彻底。不能因为缩小了范围而残留下少量癌灶，影响治疗效果。因此切下的外阴标本，包括皮肤及皮下深层组织，必须在边缘多做切片，进行细致的病理检查。如果发现有残留的癌细胞，则应再次手术或放射治疗。


外阴腺鳞癌 治疗方案 (3)淋巴结切除范围的选择：①免行淋巴结切除术：虽然已有临床实践证明大量肿瘤浸润深度≥1mm但＜5mm的低危组病例中，极少淋巴结转移，所以，可以免行淋巴结切除的手术。②单侧腹股沟淋巴结切除：肿瘤浸润深度＞1mm但＜5mm的低危病例，若有淋巴结转移，多发生在同侧，所以，可以行同侧的单侧腹股沟淋巴结切除。早在1979年，DiSaia就提出先切除浅腹沟淋巴结，送病理冰冻切片检查，如若(－)，则可免去深层淋巴结切除。如若(＋)，再作深腹股沟及对侧淋巴结切除。1997年DiSaia再一次报道了他20年的经验，他应用这种处理方案，已治疗了超过100例的患者，没有一例在腹股沟出现淋巴结复发。这种先行浅层单侧切除，再决定是否行深层及对侧切除的方案，在应用时，要注意病人的选择，必须是属于低危组病例，而且，病灶部位是在大阴唇，因为小阴唇以及其他中线型癌灶的淋巴引流是通向双侧。浅层淋巴结是否有转移，还必须有冰冻切片检查的证明。可是，浅层淋巴结有多达4～25个(平均8个)，而据Sedlsi112例浅表外阴癌有腹股沟淋巴结转移者，在50%的患者，转移累及一个淋巴结，如果手术时的冰冻切片检查不细致，会有遗漏(＋)淋巴结的可能。


外阴腺鳞癌 治疗方案 因此，近年来，又有些有关区域淋巴引流的前哨岗(sentinelnode)淋巴结的研究，即以手术中isosulfan蓝色染料注射或核素淋巴扫描技术检测出前哨岗淋巴结，即区域淋巴引流的第一站淋巴结。将前哨岗淋巴结送病理冰冻切片检查，可以减少(＋)淋巴结的遗漏，对淋巴结切除范围的改进有很大助益。③完全性腹股沟淋巴结切除：完全性腹股沟淋巴结切除，即浅腹股沟淋巴结及深腹股沟淋巴结同时切除。一般称为鼠鼷股淋巴结切除，传统的手术方法是将宽筋膜表面的浅腹股沟淋巴结切除以后，继之须要切除一部分宽筋膜，暴露游离股动脉及股静脉，并剥除二者之间及其附近的脂肪组织和淋巴结。创面较大，甚至形成一空腔，因皮肤血运不好，或皮下有无效腔和积液，影响伤口愈合，故术后伤口裂开的并发症多，晚期尚有下肢水肿的困扰，造成患者极大负担。自从Borgno根据尸检腹股沟淋巴结的解剖结果，提出仅仅在股静脉内侧有深腹股沟淋巴结的看法以后，不少作者缩小了深层淋巴结切除时的手术解剖范围，即仅仅暴露股静脉而剥除其内侧的淋巴结，这样，不但手术范围小，也减少术后伤口裂开及晚期下肢淋巴水肿的并发症。


外阴腺鳞癌 治疗方案 如果术后保留大隐静脉不与结扎，也可大大减少术后近期或远期并发症，如蜂窝组织炎及下肢淋巴水肿等。④盆腔内淋巴结的处理，近年来已有比较一致的看法，认为腹股沟淋巴结转移阴性者很少有盆腔内淋巴结转移。而腹股沟淋巴结转移阳性者经手术后附加放射治疗，其存活率与进行盆腔淋巴结清扫手术比较相差无几。所以盆腔内淋巴结清扫术对患者并无助益。近年来的倾向认为不再作为手术范围选择之列。(4)放射疗法的应用：近年来，由于放射设备及治疗技术的改进，放射治疗对其治疗也受到重视。对外阴部的原发灶，放疗一般不作为根治性治疗方法，而只用作与手术综合治疗的一种手段。对病变较大、浸润较深、病变累及尿道口或肛门口及其邻近组织，施以术前放疗，可使病变缩小，增加病变边缘部位手术的彻底性，并有可能保留尿道及肛门。术前放疗一般采用60Co2或加速器对准病灶垂直照射，对病灶外突较大者亦可采用切线照射，应用此技术时，照射摆位时应将肿瘤基底切入，并注意不要包括太多的外阴组织，以减少外阴放射反应。剂量一般给予30Gy/3～4周。照射期间应注意外阴清洁、干燥，减少局部感染，反应明显即暂停治疗。完成治疗后休息两周再行手术。


外阴腺鳞癌 治疗方案 对手术边缘未切净或肿瘤切缘离切口太近，可行术后照射，局部仍可予20～30Gy/3～4周。对疑有尿道口肿瘤侵犯而未行切除病例，术后可用180～220kVX线体腔管治疗，管直径为2～3cm，直接对准尿道口部治疗。局部剂量可先给40Gy/4周，此时病人会感到尿道口疼痛，可休息2周，症状好转后再行照射，部分病例可继续增加20Gy/2周，总剂量能达60Gy。治疗可每周5次，或3次，亦可采用加速器治疗，但也往往无法＜4×4cm2，因而包括部分外阴皮肤，治疗时视局部反应调整上述剂量。对于阴道受累的病例，可采用阴道圆柱形容器(阴道塞子)进行后装治疗，塞子直径一般1.5～2.5cm，阴道受累部基底术前、术后均可给20Gy，分3次照射，2周内完成。外阴部肿瘤的直接组织间插植，无疑有优点，虽然国内有的单位已开始采用此法，但尚需积累经验。关于淋巴引流区的放射治疗，自60Co用于临床，也受到注意。对于一些不作淋巴清扫的病例，可以在进行活检之后，做淋巴引流区照射。照射采用左右二个腹股沟野，野中轴相当于腹股沟韧带。


外阴腺鳞癌 治疗方案 上下界平行于该韧带，内侧达耻骨结节，野大小(8～12)cm×(12～14)cm，采用60Co照射时，可予60Gy/6周，采用加速器照射，则先采用高能X线束照射，完成40Gy/4周后，再改用B线照射，B线给予20Gy/2周。对需要照射盆腔淋巴区的病例，可将上野边缘适当上调，并在完成腹股沟照射之后，利用盆腔二个矩形后野追加照射，野为(6～8)cm×(14～15)cm，盆腔中点剂量10Gy/2周。对于行淋巴清扫而又有淋巴转移者，再行放疗似乎没有多大好处，某些并发症如下肢循环障碍所造成的水肿肯定会增加。(5)放疗、化疗综合治疗：对晚期外阴癌同时采用放疗与化疗的综合治疗，近年来已有多篇报道，少数是作为主要治疗方法，多数是作为手术前的治疗，都获得较为满意的效果，缓解率90%～94%，完全缓解率42%～78%。外阴腺鳞癌对抗癌药物敏感性差，采用顺铂(DDP)、博莱霉素和达卡巴嗪(氮烯咪胺)有一定疗效，可作为手术的辅助疗法。当盆腔淋巴结已有转移时，可做动脉化疗。有些病例在综合治疗后进行手术，手术切下的标本，已无残存癌。所以，放疗化疗综合治疗已经不仅仅是起到一些暂时缓解的姑息作用，而是对于手术治疗可以起到积极的效果。


外阴腺鳞癌 治疗方案 放疗肿瘤量40～65Gy，在放疗开始的第1周或第2周就开始用化疗，化疗所用药物大多数都是用氟尿嘧啶(5-Fu)和顺铂联合化疗，4天为1个疗程，共用2个疗程相隔28天。氟尿嘧啶(5-Fu)：1g(㎡?24hrs)持续静脉点滴4天或5天。顺铂：100mg/㎡静脉注射第1天或第2天[或50mg/(m2?d)第1天及第2天]。2.复发癌的治疗(1)2年以内复发者预后较差，超过2年复发者预后较好，且复发灶多在外阴部位。(2)复发部位是影响预后的最主要的因素，单纯外阴部位复发者，经治疗后的存活率为62%～79%。腹股沟或外阴以外的其他部位复发者的存活率仅为0%～12%。(3)单纯外阴部位复发者，经大块局部切除有较好的存活率，可达51%～60%左右，而其他部位(腹股沟、盆腔内或肺等)的复发，虽经各种治疗，预后仍很差。并发症 溃疡形成后易并发感染、腹股沟淋巴结转移率高。预后及预防 预后：外阴腺鳞癌的预后较单一性的鳞形细胞癌差，腹股沟淋巴结转移率高，5年生存率低。预防：按照肿瘤的叁级预防做好防治工作。


外阴腺鳞癌 流行病学 外阴腺鳞癌少见，仅占外阴癌的13%。Lasser等发现30%外阴癌患者存在局灶性腺样改变，然而仅4%的病人主要为腺样癌。特别提示 按照肿瘤的叁级预防做好防治工作。


骨纤维异常增殖症 描述 骨纤维异常增殖症（Fibrousdysplasia）是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收，而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁，可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞，开出生后网状骨支持紊乱，或构成骨的间质分化不良所致。


骨纤维异常增殖症 简介 骨纤维组织异常增殖症又名纤维性骨炎，是一种  骨纤维异常增殖症以骨纤维变性为特点的骨胳系统疾病，是否为一真性肿瘤尚无定论。该病好友于儿童及青年，男性较多见，主要有三种类型，①多骨型骨纤维组织异常增殖症;多发于四肢长骨，也伴发于扁平骨(颅骨、骨盆、肋骨等)，常多处骨质受累;②单骨型骨纤维组织异常增殖症;多发生于颅面骨，以上颌骨多见，在临床上该型与耳鼻咽喉科关系密切，常被误诊为上顷塞恶性肿瘤。③艾布赖特综合征(Albright’ssyndrome):由多骨型骨纤维组织异常增殖(称播散性纤维性骨炎)、皮肤色素沉着及内分泌障碍(以女子性早熟为突出表现)等症状构成。骨纤维组织异常增殖症为缓慢进行性局部肿块，因肿块压迫邻近器官组织，产生各种机能障碍与畸形，从而出现临床症状:(1)病变在上颌下颁者，以颜面变形为主要表现。(2)侵犯鼻窦和鼻腔者，与鼻炎、鼻窦炎症状相似，可出现鼻塞、鼻分泌物增多，重者可致鼻中隔偏曲等。(3)侵犯颗骨可发生耳后、外耳道局部隆起变形、中耳炎、听力障碍及面瘫等症状。(4)侵入眶内可出现流眼泪、眼球突出、移位及视力减退、复视等症状，这是由于泪道及眼球受压所致。


骨纤维异常增殖症 简介 (5)侵犯牙槽骨可影响上下牙列正常咬合关系，有时咀嚼时可出现颗领关节疼痛。(6)侵犯颅内者虽极少见，但因可引起颅内压增高及脑神经受侵症状，对患者危害较大。骨纤维异常增殖症（Fibrousdysplasia）是一种病因不明、缓  骨纤维异常增殖症慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收，而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁，可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞，开出生后网状骨支持紊乱，或构成骨的间质分化不良所致。本病临床并非罕见，约占全部骨新生物的25%，占全部良性骨肿瘤的7%。单骨型约占70%，多骨型不伴内分泌紊乱者约占30%，多骨型伴内分泌素乱者约占3%。诊断 本病除单骨型早期不易发现外，一般结合病史、部位、体征及影  骨纤维异常增殖症象学检查，多勿须组织学证据即可确诊。


骨纤维异常增殖症 治疗措施 本病尤其是单骨型，主要以手术切除为主，因放疗有诱发恶变可能。骨纤维异常增殖症鉴于本病临床进展缓慢，对病变较小或无症状者，可暂不手术，但应密切随访观察。病变发展较快者，伴有明显畸形和功能障碍者，应视为手术指征。根治性切除虽为最佳治疗方法，但有导致功能障碍与美容缺陷之弊。保守的部分切除易于复发，其中单骨型为21%，多骨型可高达36%。手术方法和进路选择，应根据原发部位、侵犯范围和功能损害程度灵活掌握，原则上是尽可能彻底清除病变组织，又能最大限度地保留器官生理功能和美容效果。手术中，对儿童及病变广泛者，宜采用经口插管全麻。病变局限者亦可在局麻下切除。手术切口有多种，可以根据病变情况选择应用。①Caldwell-Luc法：适用于病变广泛累及上颌骨、鼻腔、眶下壁、筛窦和蝶窦者；②Weber-Fergusson法：适用于上颌骨、眶下壁、颧骨、硬腭及蝶筛窦广泛受侵的病人。③颅—面联合进路：包括双额瓣或单额瓣+Weber—Fergusson切口，适用于原发于颅前窝底或鼻窦、眶壁并互为侵犯的广泛病变。④Fish法：适用于病变原发于颞骨，外耳道、中耳、内耳、岩骨及颅中窝底受累者。手术以平凿、圆凿或大刮匙分次切除为好。


骨纤维异常增殖症 治疗措施 创面渗血较多，术中宜使  骨纤维异常增殖症用骨蜡止血和给予必要的输血，尤其是儿童更应注意。手术拟分两期进行。把两期手术要点分别概括为“换头修面”和“换脸整容”。第一期手术将把病变的头盖骨全部切除，换成钛合金的头盖骨。因为患者现在的头盖骨骨纤维带有病变，单纯把增生的头骨削薄继续使用，术后很可能会再次增生。此外还要进行颌面部异常骨结构的切除与整复，施行颅眶重建，将突出的眼球回纳，整复畸形外鼻和口唇以及头面部皮肤整形。通过第一期手术，患者五官将基本恢复正常。第二期手术重点解决面部皮肤颜色不一致的问题，切除面部病变的皮肤，取自体带蒂皮瓣移植，对面部分区整容，使患者面部皮肤颜色基本达到一致。本病手术切除预后良好，故术中对邻接颅底及颅内的重要神经、血管部位病变，不要过份切除，以免发生意外。普通治疗多采取病段切除后行带血管的骨瓣移植、搔刮后植骨等治疗。但是植骨后由于各种因素影响植骨存活，新植骨与囊壁的融合连接困难，难以修复。多骨型伴病理性骨折治疗就更为困难。中药治疗骨纤维异常增殖症主要是调理内分泌，改善重建微循环，激活成细胞生长。它能使囊腔和弥漫的骨溶解区逐渐修复，骨小梁由稀疏变为致密，骨皮质逐渐增厚。


骨纤维异常增殖症 治疗措施 最新应用Ilizarov技术，病灶段切除，自正常骨组织处延长再生能较快的彻底治疗骨纤维异常增殖症。本病手术切除预后良好，故术中对邻接颅底及颅内的重要神经、血管部位病变，不要过份切除，以免发生意外。


骨纤维异常增殖症 疾病原因 病因学骨纤维异常增殖症是一种原因不明的缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病  骨纤维异常增殖症。病因主要与胚胎原始间叶组织发育异常、感染、外伤、内分泌功能紊乱、微循环障碍有关。但均未证实。目前普遍认为本病不是真性肿瘤。在病变区纤维组织呈分枝状侵蚀破坏，纤维组织从多处侵蚀穿破骨内膜及骨皮质，骨皮质变薄、破坏和缺损，骨皮质膨胀，骨皮质断裂，骨增粗增厚，骨小梁逐渐断裂变得稀疏，骨质丢失，骨质坚度减弱，常因负重，产生弯曲畸形，合并病理性骨折。病理改变血管供应变异较大，病变组织大体呈白色、灰白色或苍黄色，比正常骨组织稍软，切割时有含砂感或弹性感，巨大骨损害多从骨髓向外侵蚀和扩展，管状骨和扁平骨的骨皮质仅留两层薄壳，去除外壳如去包膜。镜下见：网状骨骨小梁的大小、形状和分布不一，无规律地包埋于质地疏松或致密的富含细胞和血管的结缔组织中。此组织类似结缔组织化生的结果。骨小梁形态变异较大，多呈球形，在横切面呈曲线形、C形或弓形，边缘不规则，骨细胞腔隙宽阔。骨小梁紧密排列，形成骨网。骨小梁由粗纤维的原骨构成，在偏振光镜下呈网状而非板状。偶见网状骨板状变形，有时见弓状骨小梁环绕一中心血管。多数骨小梁缺乏成骨细胞构成的轮廓。


骨纤维异常增殖症 疾病原因 这可与骨化纤维瘤鉴别。疾病危害 眼眶病的种类很多，比如眼眶炎性假瘤、眼球突出、甲亢眼球突出症、眼眶肿瘤、眶寄生虫病等都是可以出现眼眶病的表现。而眼眶病的病因也很多，很多时候因为病症复杂，会被误诊。眼眶病有的一次就能够根治好，而有的会很反复，需要多次治疗。“因为位置特殊，所以在治疗眼眶病的时候，除了切除病变，还要更注意眼功能的保护。有的眼部肿瘤不能一次切除，需要利用其他方法来解决。上海新视界眼科医院指出，由于眼眶病诊断困难、治疗难度大，很多眼科不具备治疗眼眶病的能力。


骨纤维异常增殖症 临床表现 临床分类多数作者同意Beleval和Schneider（1954）提出的分类法，即将本病分为三型：①单骨型：单个或多个损害累及一块骨，其中上颌骨发病最多，为64%，下颌骨为36%，颅面骨为10%。②多骨型但不伴内分泌紊乱：多个损害累及一块以上骨骼。在中等度骨骼受累的多骨型中，颅面骨受累的发生率为5%，在骨骼广泛受累的多骨型中，颅面骨受累的发生率为100%。VanTilburg在复习文献报道的144例病人后发现，单骨型与多骨型在颅面骨中以额骨和蝶骨受累者最多，且常同时受累，其次为筛骨和颞骨。可单侧或双侧同时发病。③多骨型伴有内分泌紊乱：此型与单骨型比例为30∶1。损害散布于多个骨骼，常为单侧分布，伴有较大皮肤色素斑。多见于女性，表现第二性征早熟。临床表现本病约60%发生于20岁以前，偶见于婴儿和70岁以上老年人。男女发病为1∶2。80%以上表现为病骨区畸形肿胀，发生于面部者表现两侧不对称，眼球移位、突出，鼻腔狭窄，牙齿松动，齿槽嵴畸形，流泪，腭部隆起。随着病变发展可出现头痛和偶尔发生鼻衄。由于原发部位和累及的范围不同，可表现出相应的临床症状。如发生于颞骨，常表现颞骨体积膨大变形，外耳道狭窄，传导性耳聋。


骨纤维异常增殖症 临床表现 有外耳道狭窄者，约16%并发胆脂瘤。有胆脂瘤者，常导致颞颌关节炎、面瘫、迷路炎或颅内并发症，病变累及耳蜗及内听道可产生感音性耳聋。岩骨受侵，易出现颅中窝或颅后窝受累症状。此病可广泛侵入鼻窦、眼眶及颅前窝底，临床呈恶性生长倾向，表现为鼻塞、嗅觉减退、面部不对称、眼球突出、移位、复视、视力障碍和张口困难等。蝶骨和蝶窦区骨纤维异常增殖，多有较严重的额顶或枕区疼痛。由于蝶窦壁菲薄，病损易向周围结构扩展，累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等颅神而产生颅神经受损症状与体征。病变较大者可致脑萎缩或产生高颅压症。


骨纤维异常增殖症 辅助检查 检查影象学检查对本病诊断有特殊意义。根据X线表现，本病分为三型：①变形性骨炎型：常为多骨型病变表现，其特点是颅骨增厚，颅骨外板和顶骨呈单侧泡状膨大，骨内板向板障和颅腔膨入，增厚的颅骨中常见局限和弥漫的射线透明区和浓密区并存，这种骨吸收与硬化并存极似Paget变形性骨炎的表现。颅骨扩大和硬化，可从额骨扩大到枕骨。面部受累可导致眶和鼻腔狭窄及鼻窦腔消失，此型约占56%。②硬化型：此型多见上颌肥厚，可致牙齿排列不整，鼻腔、鼻窦受压变小。上颌骨受累多于下颌骨，且多为单骨型。损害呈硬化或毛玻璃样外观。相反，下颌骨损害多见于多骨型，表现为孤立的骨壁光滑且可透过射线。此型约占23%。③囊型：颅骨呈孤立或多发的环形或玫瑰花形缺损，缺损从菲薄的硬化缘开始，其直径可达数厘米。孤立的损害有似嗜酸性肉芽肿，多发的缺损可误认为HandSchüllerChristian病，偶有数种X线类型出现于同一个体上。此型约占21%。应用CT或MRI检查，能明确病变的位置和范围，且能显示与软组织的联系。定期检查可动态观察病变的发展程度，对选择术式进路、减少并发症和估计预后甚为重要。检查影象学检查对本病诊断有特殊意义。


骨纤维异常增殖症 辅助检查 根据X线表现，本病分为三型：①变形性骨炎型：常为多骨型病变表现，其特点是颅骨增厚，颅骨外板和顶骨呈单侧泡状膨大，骨内板向板障和颅腔膨入，增厚的颅骨中常见局限和弥漫的射线透明区和浓密区并存，这种骨吸收与硬化并存极似Paget变形性骨炎的表现。颅骨扩大和硬化，可从额骨扩大到枕骨。面部受累可导致眶和鼻腔狭窄及鼻窦腔消失，此型约占56%。②硬化型：此型多见上颌肥厚，可致牙齿排列不整，鼻腔、鼻窦受压变小。上颌骨受累多于下颌骨，且多为单骨型。损害呈硬化或毛玻璃样外观。相反，下颌骨损害多见于多骨型，表现为孤立的骨壁光滑且可透过射线。此型约占23%。③囊型：颅骨呈孤立或多发的环形或玫瑰花形缺损，缺损从菲薄的硬化缘开始，其直径可达数厘米。孤立的损害有似嗜酸性肉芽肿，多发的缺损可误认为HandSchüllerChristian病，偶有数种X线类型出现于同一个体上。此型约占21%。应用CT或MRI检查，能明确病变的位置和范围，且能显示与软组织的联系。定期检查可动态观察病变的发展程度，对选择术式进路、减少并发症和估计预后甚为重要。


骨纤维异常增殖症 鉴别诊断 在诊断过程中应注意与下列疾病鉴别：骨化纤维瘤近年已明确该病与骨纤维异常增殖症是两个完全不同的疾病。前者临床呈缓慢生长，为孤立的损害，侵犯下颌骨多于上颌骨，偶见于额骨和筛骨。女多于男，好发于15～26岁，X线呈轮廓清晰而膨大透明的外观，其中心部呈斑点状或不透明。镜下，以纤维骨的纤维成分为主，不规则的骨小梁杂乱地分布于纤维基质中，并构成网状骨的中心，但在板状骨的外围与咬合缘有成骨细胞。嗜酸性肉芽肿为一良性孤立的非肿瘤性溶骨损害，起源于网状内皮系统。常见于额骨、顶骨和下颌骨。多发于30岁以前，男性居多。在组织学上，由浓密的泡沫组织细胞组成，伴有不同数量的嗜伊红细胞和多核巨细胞。组织细胞核含有小囊，嗜伊红细胞含有细小的空泡，巨细胞为郎罕型和异物型。这些细胞呈灶性集聚。Gardner综合征此综合征为侵犯上下颌骨、颅骨和偶见于长骨的多发性骨瘤，伴有肠息肉、皮样囊肿、纤维瘤和长骨局灶性波纹状骨皮质增厚。巨型牙骨质瘤通常累及下颌骨全部，可致骨皮质膨大，X线检查表现为浓密的块状堆积体。常起于遗传，在组织学上未发现感染源。外生性骨瘤副鼻窦恶性肿瘤及囊肿等，均应注意鉴别，以防误诊。


骨纤维异常增殖症 鉴别诊断 多骨型骨纤维异常增殖症还应与甲状腺功能亢进、paget病、神经纤维瘤病及颌骨肥大症等相鉴别。疾病预防 本病目前病因不明，尚无有效的预防措施，故早诊断早治疗是本病的防治关键。


蓄血病 简介 蓄血病别名：血紫质病。蓄血之病名出《伤寒论·阳明病》：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”蓄血病指因瘀热互结，气机失常所致。以急性腹痛，出斑疹，身热，神志如狂等为主要表现的瘅(热)病类疾病。本病与西医学所说的血紫质病相类似。症状 1、光照后，在皮肤暴露部出现红斑、疱疹、甚至溃烂。结痂后遗留瘢痕，引起畸形和色素沉着。皮疹可为湿疹、荨麻疹、夏令痒疹或多形性红斑等类型。2、口腔粘膜可有红色斑点，牙呈棕红色。同时可并发眼损害如结膜炎、角膜炎及虹膜炎等。3、部分病人皮肤过敏炎症后期萎缩、黑色素沉着及类似硬皮病或皮肌炎的现象。严重者可有鼻、耳、手指皮肤结瘢变形。可有特殊紫色面容。4、红细胞生成性血卟啉病和迟发性皮肤型，可有多毛症。肝性血卟啉病除皮肤症状外，可同时或在病程演进中伴有腹部或神经精神症状，即为混合型。5、有急性腹痛，伴恶心、呕吐。6、下肢疼痛、感觉异常；亦可为脊髓神经病变、出现截瘫或四肢瘫痪；也可表现为大脑病变，产生神经、精神、植物神经症状，如腹痛、高血压等。