外阴癌 疾病分类 按照来源分类：外阴癌包括来自皮肤的鳞状细胞癌、基底细胞癌、汗腺癌、黑色素瘤；来自特殊腺体的前庭大腺癌、尿道旁腺癌；来自皮下组织的肉瘤。以鳞状细胞癌最为常见，约占85%－90%；其次为恶性黑色素瘤，约占5%－10%；肉瘤占1%－3%。临床表现 外阴癌最常见的症状是外阴出现了结节或肿块，常形成溃疡或菜花样，伴出血、感染和疼痛。鳞状细胞癌多有外阴瘙痒史及外阴皮肤营养不良史；派杰氏病病灶为红色隆起，边缘不规则；基底细胞癌病灶表浅稍突出于皮肤；肉瘤表面皮肤多正常；恶性黑色素瘤多为有色素沉着的肿物。可在腹股沟区触及肿大固定的淋巴结，晚期病变可累及阴道、尿道、肛门、直肠和盆壁。[1][3][2]疾病诊断 辅助检查外阴病灶活检可以明确诊断，应去除表面坏死组织尽量取靠近正常组织的病灶，如考虑恶黑应尽可能在术中取活检，一旦确诊立即手术。BUS、CT、MRI检查可以了解外阴病灶与周围组织和脏器的关系，腹膜后淋巴结是否转移及其它远处转移情况。  疾病分期外阴癌采用的是手术及组织病理学分期体系，表1为FIGO（国际妇产科联盟）2009年外阴癌最新分期。[3]


外阴癌 疾病治疗 外阴癌的治疗是以手术治疗为主，放化疗为辅的综合治疗。手术治疗外阴癌手术需根据外阴癌的临床期别、病灶浸润范围和程度因人而异，可以分为保守性的手术、根治性的手术及扩大的手术，差别非常之大。原则是必须严格掌握手术指征和切除足够的外阴及周围组织，根据外阴局部癌灶的大小、位置、病理分化及腹股沟淋巴结肿大的情况决定行不同范围的淋巴结切除术。常用外阴癌手术治疗原则：0期：单侧病变，外阴局部切除；多病灶者，单纯外阴切除术。Ⅰa期：外阴局部或单侧外阴广泛切除术后。Ⅰb期：外阴广泛切除术及病变同侧或双侧腹股沟淋巴结清扫术。Ⅱ期：外阴广泛切除术及双侧腹股沟淋巴结清扫术和（或）盆腔淋巴结清扫术。Ⅲ期：同Ⅱ期或同时行下尿道、阴道与肛门皮肤切除术后。Ⅳ期：除外阴广泛切除术、双侧腹股沟淋巴结清扫术和盆腔淋巴结清扫术，再根据膀胱、上尿道或直肠受累的情况选择相应的手术方式。多年来外阴癌传统的治疗方法是广泛的全外阴根治术及双侧腹股沟淋巴结清扫术，有的还附加盆腔淋巴结清扫术。


外阴癌 疾病治疗 标准的外阴根治性切除是将整个外阴的皮肤、皮下脂肪连同双侧腹股沟深浅淋巴结一并切除，这种术式通常采用大蝴蝶形切口，这种治疗常会给患者带来一定程度的生理和心理上的影响，同时带来较严重的并发症，比如伤口感染、皮瓣坏死和下肢肿胀等。随着研究和认识的不断深入，目前在外阴癌的治疗理念中近些年来发生了一些变化，这些变化应该说更加科学，更加考虑到治疗的效果，更加重视到了患者的生存质量。比如对于外阴微小浸润癌，无需施行外阴根治性切除，更没有必要行腹股沟淋巴结切除。对于早期侧位型病例，可以仅行患侧的淋巴结切除，对侧的淋巴结可以不切。利用外阴根治性局部切除或外阴根治性局部扩大切除代替外阴根治性切除。尝试保留大隐静脉，预防淋巴水肿等。目前治疗的趋势倾向两个方面，其一是最大限度地保存外阴的生理结构，以及对于早期的患者进行恰如其分的治疗，即个体化治疗；其二是将手术、放疗和化疗的优势结合起来，减少手术创伤，提高治疗效果，改善患者生存质量，即综合治疗。


外阴癌 疾病治疗 放化疗治疗对于那些局限性晚期的外阴癌患者，尤其是手术难以切除干净的患者，放化疗对于手术来讲可以起到一定的补充和辅助作用，既可以使肿瘤在一定程度上缩小，减小手术创伤，改善手术质量，又可以减少术后的复发，可能不同程度地改善了外阴癌患者的预后。放化疗对于无法手术或不能耐受手术的患者也有一定的疗效。外阴放射治疗常用于：1）术前局部照射，肿瘤缩小后再进行手术；2）外阴广泛切除术后盆腔淋巴结的照射；3）术后残余癌灶或复发癌灶的治疗。化疗主要用于晚期外阴癌或复发癌的治疗，可以采用静脉注射和局部动脉灌注的方法。[1][4][3]


外阴癌 疾病预后 外阴癌主要通过三种方式扩散：直接侵润、淋巴结转移及血行转移。外阴癌常常累及邻近器官如尿道、阴道、肛门，晚期还可累及骨盆。血行转移较少见，转移的主要部位是肺。外阴癌最常见及最重要的转移方式是淋巴结转移。如果能够早期得到诊断，治疗效果通常非常满意。本病的预后目前认为和腹股沟淋巴结转移密切相关，对于有条件接受手术的患者，如果没有腹股沟淋巴结转移，5年生存率可达90%左右；但是如果腹股沟淋巴结有转移，5年生存率则下降至50%-60%。目前认为发生腹股沟淋巴结转移的高危因素主要包括年龄、肿瘤分化、分期、肿瘤的厚度、间质浸润深度以及淋巴血管间隙受累的情况。其余预后因素还包括手术方式、切缘是否阴性、辅助治疗的选择等。


外阴癌 专家观点 要做到外阴癌的早期发现，早期诊断，早期治疗，必须重视外阴的癌前病变。外阴的癌前病变：以前曾经有患者一听到外阴白斑就会与癌前病变联系起来，现在外阴白斑这个名称在临床上已经不用了。目前医学上把女性外阴皮肤和粘膜组织发生变性及色素改变的一组慢性疾病称为外阴色素减退疾病或慢性外阴营养不良，又因病变部位的皮肤粘膜多呈白色，又称外阴白色病变，主要指外阴鳞状上皮细胞增生和外阴硬化性苔藓。外阴白色病变可能与外阴局部皮肤长期处于潮湿状态和阴道分泌物的刺激有关，如持续存在，可导致鳞状上皮出现不典型增生甚至癌变。外阴鳞状上皮细胞增生癌变的机会约为5%。外阴的癌前病变称为外阴上皮内瘤样病变（vulvalintraepithelialneoplasia,VIN）,VIN是病理学的诊断，肉眼观察无法判定。其病理特征为上皮细胞分化不良，排列紊乱但仍保持极性，细胞核增大，染色深，可以见到多核及异常的核分裂像。


外阴癌 专家观点 根据上皮的成熟程度及细胞的异型性，VIN可以分为3级：VINⅠ级：轻度外阴上皮不典型增生（异型上皮占外阴上皮层下1/3)；VINⅡ级：中度外阴上皮不典型增生（异型上皮占外阴上皮层下2/3以内）；VINⅢ级：重度外阴上皮不典型增生（异型上皮占外阴上皮层下2/3以上，但未达全层）及原位癌（癌灶累积整个上皮层，但未突破基底膜）。外阴派杰氏（Paget’s）病、外阴鲍文氏（Bowen’s）病都属于外阴表皮内肿瘤。外阴癌前病变病人常无明显症状与体征，少部分患者有类似外阴营养不良的症状，如外阴瘙痒、烧灼感，皮肤破损，溃疡等，局部皮肤可无异常，或为增生性营养不良、硬化性苔藓或角化不全的斑块、丘疹，或为过度角化的色素沉着。病人应及时去医院就诊，以便及时明确诊断。外阴癌前病变的治疗，要依据病变程度、病人年龄及身体状况而定。一般外阴癌前病变Ⅰ级者可用药物治疗，如5-氟尿嘧啶软膏涂抹病灶；Ⅱ级者用电灼、冷冻或激光治疗；Ⅲ级者应采取手术治疗，手术的原则是既要尽量切除病灶，又要少毁损外阴以免影响性功能。[1-2]


阿片类药物中毒 疾病简介 此类药物包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊和罂粟堿等，以吗啡为代表（阿片含吗啡１０％）。吗啡大部分在肝内代谢，于２４小时内经肾排出，４８小时后尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，首先抑制大脑皮层的高级中枢，继之影响延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡能兴奋脊髓，提高平滑肌及其括约肌张力，减低肠蠕动。大剂量吗啡可抑制延脑血管运动中枢，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。吗啡中毒量在成人为０．０６ｇ，致死量为０．２５ｇ；干阿片的致死量为吗啡的１０倍，其口服致死量为２-５ｇ。可待因毒性为吗啡１／４，其中毒剂量为０．２ｇ，致死量为０．８ｇ。长期应用阿片类药物可引起欣快症和成瘾性。临床表现 1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。急性中毒１２小时内多死于呼吸衰竭。3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。


阿片类药物中毒 诊断鉴别 诊断依据1.有应用过量阿片类药物史。2.临床表现：轻度中毒为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制。重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和呼吸困难。慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。3.尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。疾病治疗 治疗原则1.口服中毒者要尽快予以洗胃或催吐。2.早用纳络酮或纳络芬。3.维持呼吸功能，保持呼吸道通畅。用药原则1.轻度中毒者以口服硫酸镁、静注纳络芬和其他辅助药物为主。2.重度中毒病例口服硫酸镁、静注纳络芬、支援对症治疗，必要时血液透析治疗及选用抗生素控制感染。


绿脓杆菌性角膜溃疡 描述 绿脓杆菌性角膜溃疡绿脓杆菌性角膜溃疡由绿脓杆菌感染引起，是一种严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48小时内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗。本病在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时易发生。简介 记载最早由Sattl  绿脓杆菌性角膜溃疡er（1981）报导此病，1938年版Duke-Elder的TextbookofOphthalmology中仅记载数例，而在1965年版SytemofOphthalmology中已引用约100例。国内除范德彰等于1965年曾报导100例外，近年来北京、广州、南京、河南等地均有不少报导。趋势从国内外看本病颇有增多趋势，原因可能是由于化学疗法的发展所出现的菌交替症，造成革兰氏阴性杆菌感染病增多。


绿脓杆菌性角膜溃疡 致病原因 繁殖条件绿脓杆菌性角膜溃疡由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。绿脓杆菌常存在于土壤及绿脓杆菌性角膜溃疡水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。主要季节据统计在夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度30～37℃有关。绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。


绿脓杆菌性角膜溃疡 治疗措施 一旦怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗，开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。在治疗上，还应根据本病特点，进行下述处理。严格实行床边隔离以免交叉感染。对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。选择有效抗生素药物以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位/毫升、  绿脓杆菌性角膜溃疡0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓（sulfamylon）液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位；庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克/kg体重。为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。冲洗可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3次。


绿脓杆菌性角膜溃疡 病因学 原理本病系绿脓杆菌直接侵入角膜引起感染所致。特征该菌为革兰氏阴性小杆菌，营养要求不高，它广泛存在于自然界的土壤、污水及空气中，亦可寄生于体表乃至结膜囊内。温度最适宜的繁殖温度为30～37℃，能产生荧光素和绿脓素。应该引起注意的问题是绿脓杆菌可存在于很多种眼药水中，如荧光素、的卡因、可的松、疱疹净或阿托品等溶液，都可发生绿脓杆菌浸染情况。毒性  绿脓杆菌性角膜溃疡绿脓杆菌具有很强的毒力，但侵袭力很弱，它必须通过破损的上皮才能侵犯角膜组织引起感染。因此，各种形式的角膜外伤、角膜炎、角膜软化症、头面部肿瘤放射、化学伤以及暴露性角膜炎等因素所引起的角膜上皮不健康情况，均可成为感染的诱因。蛋白溶酶绿脓杆菌除毒性强外，还能产生一种蛋白溶酶，溃疡本身又产生胶原酶，蛋白溶酶和胶原酶都对角膜小板具有胶原溶解作用。胶原酶活性有赖于钙离子的浓度，在近似血清钙的浓度下活性较大，而泪水和房水则不断补充钙离子，因而胶原酶更加活跃造成角膜组织大量且迅速的溶解与坏死，以致造成早期的角膜穿孔。


绿脓杆菌性角膜溃疡 流行病学 外界因素本病多发于夏、秋季，可能与细菌生活条件和自然界温度有关。此外，夏、秋为农忙季节，户外活动较多，也增加了眼外伤的机会。性别意义不大，一般以男性较多。年龄因素各年龄组均有，我们所见病例中，最小者为1周岁，最大者为78岁。但就各家报导来看，多数为从事过去的中青年人。儿童患者，大都发生在营养缺乏或角膜软化症的基础上；年老患者则可能与角膜上皮不健康，易于遭受上皮损伤有关。  绿脓杆菌性角膜溃疡职业因素工人、农民、教师、学生均有，但以工人发病最高，其中尤以机器厂、钢铁厂工人为最多。工程包括车工、钳工等，因为这些工作容易发生角膜异物，尤其在夏季，大风扇吹动，角膜表面可滞留许多铁屑。其次为农民，在过去时常发生稻梢、棉杆触伤或稻谷溅伤角膜等情况。至于其它职业患者也都与眼外伤有关。近来也有报导戴亲水性硅胶接触镜后发生引病。Thomas等（1980）曾报导60例绿脓杆菌性角膜溃疡，原有外伤史的仅13例，而其中20例无外伤史都是戴了接触镜后发生的（8例戴硬性接触镜，12例戴软性接触镜）。


绿脓杆菌性角膜溃疡 临床表现 即刻作细菌涂片检查及结膜囊细菌培养有助本病的诊断，但此病的诊断主要靠病史及临床体征。凡来势迅猛、症状严重、面积较在的角膜溃疡，在结膜囊培养尚未证实之前就应及时用药，否则会造成不可收拾的后果。潜伏期本病潜伏期很短，一般为半天至一天，半天以下及二天以上者不多。主诉眼部红肿、疼痛、流泪、视力障碍和分泌物增加。眼部情况早期可见角膜出现浸润，部位不定，一般发生在外伤或不健康有角膜处，浸润约1毫米直径大小，呈灰白色。裂隙灯下，角膜浸润处表面稍隆起，其周围及深部有弥漫性水肿。部分病例可有角膜内皮及后弹力层皱褶。角膜后出现细小灰白及棕色沉淀物。丁道尔氏现象常为阳性。绿脓杆菌性角膜溃疡发病后1～2天浸润处很快形成圆形、环形或半环形半透明油脂状和轻度隆起的灰白色坏死区。坏死组织富有粘性，依附于溃疡周围或政治家角膜表面。前房可出现少量淡黄色积脓，此时患者常表现剧烈眼痛有视力障碍，眼睑浮肿及睫状充血显著。发病后2～3天溃疡迅速向中央部扩大，并向深部发展，最后成为直径5～8毫米的坏死区，而仅在角膜的周围边部留有1～2毫米宽的透明边缘区。大量灰白色粘稠的角膜坏死组织，可附着于眼睑睫毛上，形成脓样分泌物。


绿脓杆菌性角膜溃疡 临床表现 坏死组织一经脱落，角膜表面即变为毛玻璃样，色灰白，并略呈扁平状。前房积有大量黄色脓液，甚至充满整个前房。随着溃疡的继续发展和坏死组织的不断脱落，变薄的角膜部分抵挡不住正常的或升高的眼内压，乃赂前作弧形膨出。在坏死角膜组织中央，开始显露一小点虹膜（表示穿孔、虹膜脱出），然后逐渐增大，可达到整个角膜的一半，结果形成角膜前粘性白斑或角膜葡萄肿。


绿脓杆菌性角膜溃疡 预防 治疗上近来由于多粘菌素的应用，已能控制感染。在治疗在应尽可能做到：1、使溃疡不再扩大。2、防止溃疡发生穿孔。3、防止虹膜睫状炎后遗症，主要是瞳孔后粘连的发生。应根据各阶段病变的不同情况给于不同处理。在溃疡阶段细菌高度生长繁殖，此时压倒一切的任务是杀灭菌或抑制其活动。当临床疑为本病时，在细菌培养结果尚未证实之前，即应进行抢救处理。根据我们的经验，抗生素中以多粘菌素最为有效，庆大霉素或链霉素次之。最近曾有人报导用中药四季青静脉滴注治疗一例；硫苄基青霉素（SB-PC）点眼对此病也有一定疗效。也有人主张用国产庆大霉素为主同时用板层角膜移植术治疗绿脓杆菌性角膜溃疡。多粘菌素每次球结膜下注射17万单位，庆大霉素为2万～4万单位，链霉素为0.3～0.5克，均为每天一次。一般经过3～6次注射后，即可控制感染。最近我们采用滴高浓度抗生素于结膜囊内的给药途径，效果较为满意。首选药物，多粘菌素5万单位/毫升或1%磺苄西林药水，其次庆大霉素8，000单位/毫升及5%链霉素。用药方法开始四小时内，每5～10分钟给药一次，以后改为每半小时一次。溃疡开始愈合可改为每小时一次。自用药开始，一般可在1～2天内达到控制感染。


绿脓杆菌性角膜溃疡 预防 10～15天溃疡可以愈合，效果可与球结膜下注射相比拟。用5～10%链霉素药水亦有一定疗效。但全身静脉滴注与肌肉注射对该病无明显效果。在此阶段，瞳孔必须用阿托品分扩大。通过治疗，如疼痛及刺激症状减轻，分泌物减少，角膜溃疡局限化，表面坏死组织脱落，溃疡面变为清洁，以及前房积脓减少等，则说明溃疡已经基本得到控制。此时细菌培养可转为阴性。从细菌培养阴性，溃疡局限化起，至溃疡面上皮完全愈合为止，为炎症的修补恢复阶段。治疗方针防止绿脓杆菌感染复发或其它菌属的继发感染，以及促进溃疡面的愈合过程。除继续滴用上述药物（但次数可以减少）外，还应加用15～30%磺胺醋酰钠药水多次，结膜囊内涂适当的眼药膏，局部进行热敷及扩瞳，口服各种维生素等。基质复原阶段自溃疡表面愈合时起，直到完全变为瘢痕为止，为基质复原阶段。此期用药目的为促进基质剩余浸润及水肿的吸收，减少瘢痕形成，局部可加用皮质激素治疗。对于溃疡长期人愈合、前房大理积肥脓或溃疡已成穿孔、眼部剧烈疼痛、视力完全丧失的病例，也应尽可能继续采用姑息疗法，切不可贸然行眼球摘除内容挖出术。因为根据病理报告，炎症有时仅局限在眼球前半部，而互玻璃体和视网膜等组织可仍完整无恙。


绿脓杆菌性角膜溃疡 预防 我们认识只有在全眼球炎或角膜溃疡穿孔面积达40%以上，估计最后必然形成葡萄肿情况下，才考虑摘除眼球等毁坏性手术。近几年来我们对于大的溃疡穿孔，为兔于摘除眼球或造成角膜葡萄肿，也曾试行角膜穿透移植以挽救眼球，术后有的病人不但保留了眼球，而且还保存光感的视力。预后本病是最凶猛的角膜溃疡之一，预后差。但如能早期作出诊断，并及时采取有效治疗，则视力影响亦可不大显著。我院曾系统地观察本病100例以上，其中能早期就诊而明确诊断者，经过采用前述治疗方法，溃疡愈合后留下瘢痕，直径一般不超过1～2毫米，且多局限于浅层基质。位置不在瞳孔区者，一般影响视力不显著。即使瘢痕位于角膜中央的部分病例，其视力亦可在0.5以上。但晚期就诊或治疗不及时的病例，则常形成较大的斑翳或白斑。直径常达3～8毫米左右，瘢痕致密，涉及角膜全层，组织变薄，约为正常角膜厚度的1/3～3/4不等，表面扁平，有时尚伴有新生血管，明显影响视力。白斑直径在8毫米以上，或伴有前粘连者，其视力可隆至光感或手动，有时尚可发生继续发性青光眼，预后更差。如就诊时，溃疡已经穿孔，并伴有虹膜大片脱出，或继发眼内感染，则须行眼球摘除或眼内容挖出术。


绿脓杆菌性角膜溃疡 饮食保健 [1]绿脓杆菌性角膜溃疡食疗方：1、银花复明汤：银花、蒲公英各30克，炙桑皮、黄芩、龙胆草、黄连、蔓荆子、大黄、玄明粉各9克，花粉、生地、知母各12克，枳壳6克，木通、甘草各3克。2、杞菊决明子茶：杞子10克，菊花10克，炒决明子10克。3、拌黄花菜：将新鲜黄花菜15克洗净，入沸水中约煮5分钟，捞出沥水切段，酌加食盐、味精、芝麻油拌匀即成。4、青鱼胆汁饮：取青鱼胆汁10滴，放入黄酒50毫升中混匀即成。


踝部急性韧带损伤 描述 踝部急性韧带损伤（acuteinjuryofligamentofankle），关节扭伤较之关节脱位更为多见，踝关节尤其是如此 但踝关节韧带的一般性损伤往往不被人们所重视实际发病数倍于来就诊的患者韧带损伤分为部分断裂和完全性断裂两类前者称为踝关节的扭伤或捩伤，后者可发生踝关节的脱位或半脱位三角韧带、下胫腓全部韧带或部分骨间膜同时损伤时可出现下胫腓分离和距骨向外脱位。临床上以外踝的腓距前韧带损伤和下胫腓前韧带损伤为多见三角韧带损伤常合并在踝关节骨折脱位中。病因 直接暴力，间接暴力及肌肉拉伤均可致伤发病机制 造成踝关节急性韧带损伤的暴力大致分为直接暴力、间接暴力及肌肉拉力等3种，其中以间接暴力为主多为在高低不平路面或上下楼梯时不慎失，足踝部处于极度内翻跖屈位，使外侧副韧带过度牵拉而引起损伤。轻者使胫腓下韧带部分断裂，重者可使韧带完全断裂，并发踝关节半脱位和全脱位，或因踝关节远端超限外翻、外旋直接造成内踝和(或)下胫腓韧带损伤，此类损伤大多与内踝和(或)外踝骨折并存。


踝部急性韧带损伤 病理生理 踝关节关节囊纤维层增厚形成韧带，主要有三组：内侧副韧带又称三角韧带，是踝关节最坚强的韧带。主要功能是防止踝关节外翻，起自内踝，呈扇形向下，分束止于足舟骨、距骨和跟骨。根据纤维走向及止点的不同的又分为舟胫韧带，距胫韧带，跟胫韧带和距胫后韧带。外侧副韧带起自外踝，分三束分别止于距骨前外侧，距骨外侧或距骨后方，故又称为距腓前韧带，跟腓韧带和距腓后韧带，是踝部最薄弱的韧带。下胫腓韧带又称胫腓横韧带，有两条分别于胫腓骨下端的前方和后方将将故、腓骨紧紧地连接在一起，加深踝穴的前、后方，稳定踝关节。若内侧副韧带损伤，将出现踝关节侧方不稳定，若外侧副韧带损伤，将出现踝关节各方向不稳定。


踝部急性韧带损伤 临床表现 外踝韧带损伤：外踝韧带包括腓距前韧带腓跟韧带及腓距后韧带，如前所述，外踝的腓骨小头较内踝长1cm左右，踝部扭伤时，很容易造成内翻位损伤，加之外侧韧带相对薄弱所以临床上多见外侧韧带损伤。在外伤时的瞬间视足的屈伸位置不同3组韧带的受累亦不相同。如跖屈时以腓距前韧带损伤为多背伸时则为腓距后韧带损伤而中间位时以腓跟韧带损伤多见。(1)、腓距前韧带：足在正常承重时，腓距前韧带与距骨的长轴走行方向一致；当踝跖屈时，其走行方向与胫骨纵轴一致并变得紧张此时如受到内翻应力时，腓距前韧带即产生撕裂与完全性断裂。(2)、腓跟韧带：当踝关节处于跖屈，如内翻的应力进一步增加时除产生腓距前韧带损伤外，还可以使腓跟韧带损伤。如果踝关节处于中立位当踝关节极度内翻位时则首先可产生腓跟韧带的损伤腓跟韧带为外踝韧带中的主要结构，较为坚韧，当踝关节处功能位时，起限制足内翻的作用，因而一旦断裂则踝关节外侧间隙增宽。(3)、腓距后韧带：为外踝韧带中最强的一束，主要限制踝关节的过度背伸。腓距后韧带损伤主要因足超限内翻所致内踝韧带损伤内踝韧带又名三角韧带，亦分为3束前方为胫距前韧带，中为胫跟韧带和后方的胫距后韧带。此韧带分为深浅两层十分坚韧不易断裂。


踝部急性韧带损伤 临床表现 主要功能是限制踝关节外翻及过度外旋。大多数情况下内踝韧带损伤由外翻或外旋暴力所致此种外力通常引起内踝和(或)外踝骨折。但如果暴力来得十分突然，亦可引起三角韧带断裂。其中单纯韧带断裂者少见多并发有外踝骨折和(或)下胫腓关节分离。下胫腓韧带损伤下胫腓韧带位于下胫腓关节处，其韧带分为3部分：①前胫腓韧带：起自胫骨，斜向外上方，于腓骨前方为止。②胫腓骨间韧带：自胫骨下端外侧至腓骨下端内侧，实际上为骨间膜的延续，最为坚强。③后胫腓韧带：从胫骨下端后内侧至腓骨下端内侧。下胫腓韧带损伤主要因外翻及外旋暴力直接造成临床上并非少见但易漏诊；合并三角韧带断裂(伴或不伴外踝骨折)的下胫腓韧带损伤，一般是三角韧带先断裂，以致下胫腓韧带的张应力突然增加，一旦超过其最大限度，则引起断裂。症状踝关节急性韧带损伤大多有明确的外伤史。临床上可发现患者的外踝前下方肿胀和疼痛、局部出现压痛、皮下产生瘀斑，关节活动受限及跛行等。将足被动跖屈并内翻时疼痛加重而背伸和外翻时可使疼痛减轻。


踝部急性韧带损伤 临床表现 当其完全断裂时踝关节处于跖屈位时可使距骨产生向前的位移内踝韧带损伤除有内踝下区域疼痛、肿胀皮下淤血青紫足运动受限外，内踝后方踝管可有肿胀淤血；下胫腓韧带损伤时症状与上述相似但其疼痛、肿胀均在踝关节前方而不在侧面体征外踝韧带损伤时，检查局部有明显压痛以外踝下方韧带处最为明显，且多较局限易与外踝骨折相区别；内踝韧带损伤压痛多在内踝下部三角韧带附着处；下胫腓韧带损伤压痛在踝关节前方特殊检查外踝韧带损伤时，足被动内翻受伤的韧带被牵拉而疼痛加剧强行内翻患足则外踝韧带断裂处凹陷增大；内踝韧带损伤，强行外翻患足疼痛加剧并可能出现韧带断裂处凹陷，固定小腿前后推动足跟可有内侧活动范围增大现象；下胫腓韧带损伤时握住足跟作距骨侧向或旋转运动，可发现距骨活动范围增大


踝部急性韧带损伤 辅助检查 影像学检查在拍摄正侧位X线片时小腿应内旋20°，使踝关节横轴平行于X线片盒(图1)，这样使整个关节间隙等宽，胫骨与距骨之软骨下骨板也都平行(A)。从胫骨下端软骨下骨板与外踝的软骨下线状影的连续对线关系出现台阶可以辨认出腓骨的轻微短缩也可观察到距骨外移以及外侧间隙增宽(B)。外踝韧带损伤时常规片上仅见局部软组织肿胀影如果要使诊断进一步明确可局麻后再作内翻应力位拍片并与健侧对比。正常胫距内翻角为5°～10°(胫骨下关节面与距骨上关节面作足内翻时的角度)如此角大于健侧1倍，表示腓距前韧带断裂；大于2～3倍，则为腓距前韧带和腓跟韧带撕裂；大于5倍，则为外踝韧带完全断裂此时多合并腓骨远端骨折(C)。侧位前后应力像上距骨无脱位(D)，当腓距前韧带损伤后距骨出现向前半脱位像(E)。内踝韧带断裂时可在局麻下拍踝关节外翻应力片检查，部分可显示胫腓下关节分离征。


踝部急性韧带损伤 辅助检查 下胫腓韧带损伤时应作双踝对比拍片，观测双侧胫腓下关节之间距；必要时局麻后应力位拍片即分别将踝关节置于外翻、外旋内翻及正常位拍片，如显示胫腓骨分离，无论腓骨有无骨折，则表示三束韧带全部断裂；如腓骨下端在外展位时不外展，仅显示旋转，则表明后胫腓韧带未断裂，也可单将踝关节内翻拍片若见到胫骨和腓骨间隙增大超过3mm，则说明下胫腓韧带损伤显示踝关节半脱位。特殊检查踝关节穿刺造影：可发现造影剂自踝关节进入断裂的韧带损伤处。磁共振成像(MRI)检查：MRI具有良好的软组织分辨力能够确定踝部软组织内损伤血肿的范围辨明韧带的撕裂断裂损伤等。诊断 明确的外伤史，外踝韧带损伤时踝前方肿胀、疼痛、局部出现压痛，皮下淤斑跛行等，内踝韧带损伤时，内踝下区域疼痛肿胀皮下淤血、青紫足运动受限下胫腓韧带损伤时症状与上述相似，但其疼痛肿胀均在踝关节前方而不在侧面。X线检查及应力摄片，可间接证实韧带损伤的存在，另外亦可行踝关节造影亦可间接证实损伤的存在MRI能够确定血肿的范围，辨明韧带的撕裂、断裂损伤的存在及程度。


踝部急性韧带损伤 紧急处治方法 1、踝关节扭伤后应尽快去医院检查，排除骨折和韧带断裂。如果不能马上去医院，伤者应马上自我检查，做轻微的踝关节内旋、外旋、内翻和外翻动作，如局部有尖锐疼痛，有骨擦音伴踝关节畸形或异常活动时，应考虑骨折，尽快到医院就诊。2、扭伤后应立即停止活动，最好是卧床休息，将患侧小腿和脚部垫高，以改善血液循环，减轻肿胀。3、大多数人认为扭伤后用冷敷对伤后早期可减轻内部出血、疼痛和肿胀，经过多年的观察和比较我觉得冷敷的方法对扭伤初起减少出血有一定的作用，但对扭伤的整体恢复无明显作用。中医理论认为寒属阴，有凝结、阻滞的作用，冷敷过程中虽然毛细血管受冷收缩可以减少出血，但同时流出脉外的淤血也会受冷而凝结形成血块，对以后的吸收不利。所以我认为踝关节急性扭伤后不宜冷敷。可以用云南白药或白酒或酒精喷抹。受伤12小时之后即可用干净毛巾浸热水、或热醋、热酒等进行热敷，以活血通络、消肿止痛。4、如不能马上休息应立即采用胶布固定可使踝关节外侧副韧带放松。


踝部急性韧带损伤 紧急处治方法 方法：踝关节置于轻度外翻位，若有距腓前韧带损伤再稍背伸，用3-4条2厘米宽的胶布从足内侧起经足底、外踝绕至小腿前外侧中段，呈叠瓦状固定，再用绷带缠绕加强固定，有利于损伤修复，防止韧带修复后松弛造成关节不稳，同时起到韧带的临时替代作用。


踝部急性韧带损伤 治疗 非手术治疗(1)、外踝韧带不完全断裂：除一般性治疗如早期局部冷敷外，患足应予以严格制动以有利于韧带的修复。①前腓距韧带不完全性损伤：用小腿石膏固定于外翻背伸位3～4周拆石膏后以护踝制动及功能锻炼②腓跟韧带不完全性断裂：踝关节功能位(90°～100°)外翻状小腿石膏固定4周左右后续治疗同前。③后腓距韧带不完全性损伤：则用小腿石膏外翻、跖屈位固定4～5周。(2)、内踝韧带损伤中单纯三角韧带不完全性损伤：一般以小腿石膏内翻位固定4～5周轻度者亦可用宽胶布内翻位固定3周解除固定后再行理疗及护踝外用。(3)、单纯性下胫腓韧带损伤：采用小腿石膏并于踝关节上方两侧塑形加压(用双侧手掌部加压)，以使其复位。固定4～6周后更换外用护踝。手术治疗(1)、完全性外踝韧带断裂：除因全身情况不佳不能施术者外，原则上均应行韧带修复术。对修复困难的晚期病例，亦可用附近的部分腓骨短肌、大部或全部重建受损之韧带(2)、并发骨折的三角韧带完全断裂：对断裂的韧带行修补术，对有移位的骨折可同时行开放复位＋内固定术(多为张力带或螺丝钉固定术)。术毕以小腿石膏制动4～5周。


踝部急性韧带损伤 治疗 拆石膏后行功能锻炼及外用护踝(3)、并发有下胫腓关节分离的三角韧带断裂(多伴有外踝骨折)：于手术的同时，用长螺钉将胫腓下关节固定，固定时间一般不超过6周(4)、并发移位骨折的下胫腓韧带损伤：在对骨折行开放复位及内固定之同时多选用长螺钉加压固定及复位术后石膏制动6～8周并根据骨折愈合情况决定石膏拆除时间。推拿治疗关于本病在急性期内的治疗，中西医一直存在争议，即便是在中医界也有相当多数的医生认为踝关节扭伤后24小时内不宜做手法治疗,他们认为手法操作过程中会加重损伤，使受伤的韧带渗出物更多，使肿胀加重。实际上适合的推拿手法有双向调节作用对踝关节扭伤有很好的治疗效果，它既能降低毛细血管的通透性，减少渗出，又能消退局部无菌性炎症，促进渗血、渗液的吸收，有利于肿胀消退，同时还有止痛的作用。方法一：此方法适用于扭伤较轻者。（1）患者仰卧，医生以大鱼际轻擦损伤部，以透热为度。（2）以拇指指腹，在损伤的局部用轻柔的按揉法进行治疗，时间为1-3分钟。（3）患者坐位，医生一手由外侧握住足跟，用拇指压于韧带所伤之处，另一手握住跖部，用摇法1分钟。


踝部急性韧带损伤 治疗 （4）医生双手握住足部，在拔伸力量下将足跖屈，再背屈同时，以拇指向内向下用力按压韧带损伤部位，以患者能耐受为度，如此反复操作5～8次。（5）医生双手掌相对用力，自膝关节向下，反复搓揉至踝关节周围。以局部发红透热为度。方法二：此方法适用于扭伤较重者。（1）患者仰卧位，医生以拇指点揉丘墟、太溪、昆仑、申脉，阳陵泉，力量由轻到重，每穴操作半分钟。（2）医生一手固定足部，另一手大鱼际着力，在踝关节周围进行轻柔缓和的揉摩，时间为20分钟。（3）医生一手握住足跖部，另一手握住足跟部、拇指按在伤处，两手稍用力向下牵引，同时进行轻度内翻和外翻。时间为3分钟。（4）在患者受伤部位涂抹润滑油，医生用拇指上到下单方向沿受伤韧带走向推抹，一直推抹到足趾。反复30次。用力要从轻到重，以患者耐受为度。（5）医生一手托住足跟，一手握住足跖部，同时用力，在拔伸的同时将踝关节尽量背伸，然后做环转运动。时间为3分钟。（6）医生以拇指和其余四指相对用力，自上向下？反复拿揉小腿1-3分钟，然后两手掌相对用力。横搓下肢1分钟。手法的注意事项：（1）扭伤较重有大块青紫淤斑者施用手法时一定要从远到近慢慢接近淤斑。


踝部急性韧带损伤 治疗 （2）施用手法时一定要做到轻快、柔和，不急不躁，以患者耐受为度，禁用突然的暴力。（3）施用手法时一定要沿韧带走向操作，目的是将渗出物沿韧带走向推散，便于周围的正常淋巴组织的吸收。（4）一定要叮嘱患者施用手法后当晚有可能肿胀加重，这是推拿后的正常反应，对扭伤的整体恢复是有积极作用的。（5）对于较轻的踝关节扭伤隔天一次，三次可痊愈。对于较重的踝关节扭伤开始时需要每日一次，三天后肿胀消减后可隔天一次，两周可痊愈。


眼睑湿疹 描述 眼睑湿疹（palpebral ecgema）是一种过敏性皮肤病，分急性、亚急性和慢性三种表现。可单发于眼睑部，亦可为全身、面部湿疹的一部分。基本信息 1、病因：刺激性药物反应:局部涂抹致敏物质。如青霉素、磺胺、阿托品、碘、汞等。  眼睑湿疹2、所属部位：眼、皮肤3、就诊科室：眼科、皮肤科、中医科、五官科、中西医结合科4、症状体征：丘疹、脓疱、溃疡、眼球运动障碍诊断要点 1.急性①睑部有明显的刺痒感和烧灼感。②眼睑皮肤红肿，出现红斑、丘疹、水疱（如有继发感染则为脓疱、溃疡）、结盟痂等。③血嗜酸粒细胞增多。2.慢性湿疹长期不愈，眼睑皮肤粗糙呈鳞屑样，组织肥厚。


眼睑湿疹 治疗措施 1.首先立即停止对致敏源的使用和接触，加强营养。2.早期局部给炉甘石洗剂，3%硼酸水或生理盐水或野菊花煎剂等湿敷。近干燥者给氧化锌膏、糖馏油、激素类软膏等。如果长期糜烂迁延不愈者，可用1%硝酸银液外敷。3.非特异性脱敏疗法：抗组织胺类、钙剂等。对全身性皮肤湿疹应考虑全身应用激素及其它对症药物，或自家血液注射。4.中医疗法：内服活瘀凉血、清热、除湿、解毒之药。急性湿疹用双解汤加减，风重者加羌活、牛蒡子，湿重者加苍术、苦参、地肝肤子；热重者加龙胆草、枝子等。慢性者方用四物汤加减，天花粉、元参、防风、荆芥穗、牛蒡子等，以祛风、养血、润燥。引用：血蝎、乳香、没药、轻粉、密陀僧各等分，研细，用香油调搽患处，霜桑叶加适量元明粉煎洗患处。危害 睑部皮肤粗糙肥厚、呈苔癣状，表面有鳞屑脱落，亦可有色素沉着等。倘若继续接触致敏物质或药物，尚可发生渗出性结膜炎、角膜表层浸润、水肿等并发症。


眼睑湿疹 发病原因 病因眼睑湿疹的病因及发病机制相当复杂，涉及体内、外多种因素。变态反应在湿疹的发病机制上占有很重要的位置，湿疹可能发生在皮肤的一种迟发型变态反应。本病常常发生于具有过敏素质的个体。凡有此素质的人，对体内外各种致敏物质，如食物中蛋白质，尤其是鱼、虾、蛋类及牛乳，还有化学物品、植物、动物皮革及羽毛、肠道中寄生虫，感染灶等的作用较正常人容易发生过敏反应。有的甚至连日光、风热、寒冷等物理刺激皆可诱发湿疹。此外，眼睑湿疹的发生，有时还可能同神经功能障碍、内分泌失调、消化不良、肠道疾病、新陈代谢异常等有一定的关系，一言以蔽之，湿疹的发病往往是诸种因素共同相互作用所致的。诚然，临床上也可见到，由于坚持锻炼身体或环境改变，使湿疹病损自然消退而获痊愈。病因学1、刺激性药物反应：局部涂抹致敏物质。如青霉素、磺胺、阿托品、碘、汞、毛果云香碱等眼用药物，或长期使用化妆品，金属眼镜架子（所谓眼镜湿疹）等。2、内眼药物性反应：可由安眠药、镇静剂、磺胺剂、抗菌素、奎宁、碘剂和对氨水杨酸钠等导致。另外有些人食用某些动物性或植物性蛋白，如鱼虾、肉、奶、蛋及带壳的植物如荚豆等，亦可发生睑部湿疹。


眼睑湿疹 发病原因 3、由于患慢性结膜炎、睑外翻或泪囊炎时的分泌物或泪液经常刺激眼皮肤而引起。4、腺病体质及营养不良的儿童易发生，常伴有泡性结膜角膜炎。5、中医学认为系风湿热邪客于泡睑，或久病耗血、生风化燥所致。[1]临床表现 一般具有一定程度的规律性。1.主觉症状：在与致敏物质的接触后出现，病变部位热奇痒感。2.病变表现：起初眼睑皮肤红肿，局部见大量血疹、水泡、糜烂、结痂。当继发感染时则形成脓泡。脱痂而痊愈。范围亦可扩大至面部、额部等。但亦可由急性演变为亚急性和慢性。睑部皮肤粗糙肥厚、呈苔癣状，表面有鳞屑脱落，亦可有色素沉着等。倘若继续接触致敏物质或药物，尚可发生渗出性结膜炎、角膜表层浸润、水肿等并发症。


眼睑湿疹 用药 皮损处于亚急性期时，红肿减轻，渗液减少，可酌情选用糊剂、粉剂和洗剂，可发挥消炎、止痒、收敛、保护作用。溶液常用的溶液有4%硼酸溶液，1∶5000～1000高锰酸钾溶液，0.1%利凡诺凡溶液等。使用这些溶液的目的，大多是作为湿敷。皮肤病的湿敷，主要是冷敷，其目的是通过冷敷使有渗出液的创面，渗液减轻，创面清洁。正确的湿敷方法是：使用比创面略大的消毒纱布4～6层（普通消毒口罩也可代用），浸透上述这一湿敷溶液，略拧干，以不滴水为度，放在创面上，根据创面渗液情况，平均每隔15分钟到30分钟更换纱布一次，要保持纱布清洁和潮湿，湿敷的主要目的是通过纱布的虹吸作用，使创面上的渗液，全部被纱布吸收，再加上不断冷敷，使皮下扩张的毛细管收缩，新的渗液减少，达到创面清洁的目的。这种情况主要适用于急性湿疹、皮炎、二度烫伤后疱溃破的渗液面，但大面积湿敷要考虑到药物吸收中毒的可能性，冬天使用要慎防感冒。洗剂所谓洗剂就是水和粉的混合制剂，平时水在上层，粉剂沉淀在瓶底。皮肤科常用的洗剂是炉甘石洗剂、硫磺洗剂等。


眼睑湿疹 用药 使用时必须注意先摇均匀，后用毛笔或棉签涂用，它的药理作用，除了洗剂中所加的消炎、杀菌、止痒药作用外，主要是通过洗剂外用后，蒸发水分，降低皮肤温度，以达到治疗作用。所以涂用洗剂的次数，每天必须十次以上，这样才能使局部温度不断降低。在毛发部位，由于可能和毛发粘在一起，所以不宜应用。醑剂是一种药物溶解于酒精中的制剂，常用的有止痒醑剂、癣药水等。这类药物涂用后，由于酒精蒸发较快，再加上酒精制剂中含有止痒、脱皮的药物，便可达到治疗作用。由于药物有一定刺激性，所以面部、粘膜部位及婴幼儿不宜应用，特别是癣药水，由于有强烈的刺激、脱皮作用，所以必须在医生指导下进行。冷霜制剂是皮肤科最常用的一种制剂，由于它外观细腻、洁白，像化妆品，所以很受病员欢迎。


眼睑湿疹 用药 常用的冷霜制剂，除了加有止痒药物的止痒霜剂（如必舒膏）、防止皮肤水分蒸发的尿素霜（治裂膏）外，最常见的就是各类皮质类固醇类激素霜剂（如肤轻松、地塞米松、去炎松、肤乐等），值得注意的是近年来由于激素冷霜制剂的广泛应用，造成一些不良反应，如过度的使用激素外用制剂，往往可以造成局部皮肤萎缩、多毛、毛细管扩张，以及色素沉着，而给病人带来不必要的烦恼；如果长期、大面积地使用激素外用制剂，也可由此而造成皮质类固醇激素吸收而引起的柯兴氏征（如肥胖、满月脸、血压增高、糖尿等），所以最好还是在医生的指导下应用，一般情况下，每日使用两次即可。软膏它的主要成分是羊毛脂、凡士林，由于软膏比较油腻，已逐步为冷霜制剂所取代，但它涂用后，能使皮肤软化，药物易于深入吸收，对某些角化、慢性皮肤病（如斑块型银屑并重度皲裂等）其效果要优于冷霜制剂，常用的软膏如复方苯甲酸软膏、硫磺软膏、芥子气软膏等。涂膜制剂这是近年来改良的外用药制剂，它是把药物加入胶布或薄膜制剂中，涂用后薄膜与外界空气隔绝，便于药物吸收，避免了因衣服摩擦而使药物损失的弊玻常用的制剂如肤疾宁、紫桂治裂膏、氢可涂膜、疗肤膜等。


眼睑湿疹 用药 但硬膏制剂，对部分患者可以发生胶布过敏，当然含有皮质类固醇的制剂比其它制剂更易于吸收，但要注意因吸收过量而引起的副作用。中药处方 眼睑湿疹中药处方：白鲜皮30g、黄柏10g、地肤子15g、蛇床子15g、苦参10g、防风10g、银花15g、连翘10g、土茯苓12g、甘草10剂，每日1剂，水煎服。药渣加水再煎后熏洗双眼睑。用药5剂后，眼睑肿胀及刺痒消失，睑皮肤色泽正常，疱疹结痂，睑球结膜充血减青。再继服上方5剂巩固疗效。治疗注意事项 1、首先立即停止对致敏源的使用和接触，加强营养。2、早期局部给炉甘石洗剂，3%硼酸水或生理盐水或野菊花煎剂等湿敷。近干燥者给氧化锌膏、糖馏油、激素类软膏等。如果长期糜烂迁延不愈者，可用1%硝酸银液外敷。3、非特异性脱敏疗法：抗组织胺类、钙剂等。对全身性皮肤湿疹应考虑全身应用激素及其它对症药物，或自家血液注射。4、中医疗法：内服活瘀凉血、清热、除湿、解毒之药。急性湿疹用双解汤加减，风重者加羌活、牛蒡子，湿重者加苍术、苦参、地肝肤子；热重者加龙胆草、枝子等。慢性者方用四物汤加减，天花粉、元参、防风、荆芥穗、牛蒡子等，以祛风、养血、润燥。


脊髓亚急性联合变性 描述 脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration of the spinal cord）简称亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD），是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等，常伴有贫血的临床征象。


脊髓亚急性联合变性 发病原因 本病与维生素B12缺乏有关。维生素B12主要贮存于肝脏，贮存量很丰富，约3000-5000μg，正常人维生素B12日需求量仅1-2μg。从食物摄取的游离维生素B12必需与胃底腺壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定复合物，才能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜受体结合，吸收入黏膜细胞。维生素B12摄取、吸收、结合及转运任意一环节出现障碍均可致病。这一过程还与唾液中R蛋白、转运维生素蛋白有关。先天性内因子分泌缺陷、萎缩性胃炎、胃大部分切除术等因素导致内因子缺乏或不足，回肠切除术、局限性肠炎影响维生素B12的吸收，血液中运钴胺蛋白缺乏等均可导致维生素B12代谢障碍。维生素B12缺乏偶可伴其它吸收障碍性疾病，如乳糜泻、小肠盲袢、吻合术后、憩室及其他疾病导致肠管阻滞菌落过度生长，钴胺素代谢性鱼绦虫等寄生虫感染。维生素B12缺乏偶见于乳品素食者，也可由罕见的甲基丙二酰辅酶A变位脱辅基酶遗传缺陷所致。


脊髓亚急性联合变性 发病机制 维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶。维生素B12缺乏会引起核糖核酸合成障碍，影响神经系统代谢及髓鞘合成，神经轴索代谢障碍可导致神经变性，产生的中间代谢产物毒性作用也可造成神经纤维脱髓鞘。维生素B12缺乏可使DNA合成不足，直接影响骨髓及胃粘膜细胞分裂，产生贫血及胃肠道症状。维生素B12也影响脂质代谢，类脂质代谢障碍是髓鞘肿胀及断裂的原因，引起轴突变性。目前公认的观点是维生素B12是体内两个重要甲基化酶促反应必需的辅酶：其一，维生素B12促进同型半胱氨酸(HCY)甲基化，经甲基四氢叶酸转化成蛋氨酸和四氢叶酸，后者是所有细胞核酸合成所必需的，包括前血细胞和产生髓鞘的少突胶质细胞，由于细胞核内DNA合成下降，而胞浆中的RNA仍继续成熟，致核/浆比例倒置，细胞体积较大而核发育幼稚，引起巨幼细胞性贫血、胃酸缺乏和舌炎。


脊髓亚急性联合变性 发病机制 蛋氨酸合成障碍，致S-腺苷甲硫氨酸下降，以致髓鞘脂质甲基化障碍，会使过量单链脂肪酸反常插入细胞膜脂质中，引起髓鞘损害；其二，维生素B12促使甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酸辅酶A，此反应障碍导致甲基丙二酸(MMA)水平升高，后者影响正常脂肪酸合成或其本身误插入脂肪酸中，这种不正常的脂肪酸组成的髓鞘或髓鞘磷脂的甲基化障碍，导致合成的髓鞘过于脆弱，就会发生脱髓鞘及轴索变性，导致病变的发生。病理生理 本病病变主要在脊髓后索和锥体束，也可见于脊髓小脑束。上段胸髓易受累，下段颈髓次之，严重时可累及上颈髓及腰髓，甚至波及延髓。病变早期可见脊髓肿胀，晚期脊髓萎缩变硬，脊髓大体切面呈灰白色，后索变硬。大脑白质亦不同程度损害，大脑皮质神经元、脊髓前角细胞发生局限性继发变性，出现轻度脑萎缩，周围神经及视神经常见髓鞘脱失、断裂及轴突变性等。镜下可见白质传导束髓鞘脱失，残存髓鞘肿胀、断裂，轴突可发生变性，后索呈严重弥漫病变，其次为侧索。巨噬细胞吞噬髓鞘碎屑后形成小空泡并由脂肪颗粒填充。最初病变弥散分布，以后融合成海绵状坏死灶，晚期可有不同程度胶质细胞增生。


脊髓亚急性联合变性 临床表现 1.多在中年以后隐匿起病，男女无明显差异，呈亚急性或慢性病程，逐渐进展。2.在神经症状出现前，多数患者出现贫血表现，部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血，出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及浮肿等，部分病人神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时患者食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等。3.神经症状常表现手指及足趾对称的感觉异常，如刺痛、麻木及灼烧感，呈持续性，下肢较重，感觉异常可向上延伸至躯干，肢端感觉客观查体多正常，少数患者有对称的手套、袜套样感觉减退。脊髓后索受损逐渐出现肢体动作笨拙、易跌倒、走路踩棉感、闭目或在黑暗中行走困难。查体可见双下肢音叉振动觉及关节位置觉减退或消失、走路不稳、步态蹒跚、步基增宽、Romberg征阳性等。部分患者屈颈时出现由脊背向下肢放射针刺感（Lhermitte征）。运动障碍通常较感觉障碍出现晚，双下肢可呈不完全性痉挛性截瘫，查体可见双下肢无力、肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性。如周围神经病变较重时，则表现为肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。尿失禁等括约肌功能障碍出现较晚。


脊髓亚急性联合变性 临床表现 4.约5%的患者出现视神经萎缩及双侧中心暗点，视野缩小，视力减退或失明，视神经病变导致视力减退偶为恶性贫血最早或唯一临床表现，提示大脑白质与视神经广泛受累，但很少波及其他颅神经。少数病人可见淡漠、嗜睡、激惹、猜疑、抑郁及情绪不稳等精神症状，严重时出现精神错乱、瞻望、妄想、幻觉、类偏执狂倾向、认知功能减退、记忆力减退及Korsakoff综合征等，甚至可发展为痴呆。[1]


脊髓亚急性联合变性 诊断及鉴别诊断 辅助检查1.周围血象及骨髓涂片检查：①贫血患者，外周血象及骨髓涂片提示巨细胞低色素性贫血，血网织红细胞数减少，黄疸指数增高。②血清维生素B12含量降低，正常值为110-660pmol/L（140-900μg/L）,低于100μg/L考虑诊断维生素B12缺乏症。但目前认为血清维生素B12水平不能准确反应机体是否真正缺乏维生素B12。血清维生素B12随其结合蛋白量的改变而改变，如果存在维生素B12的转运和代谢障碍，影响其依赖酶的活性，使细胞不能充分利用有活性的甲基维生素B12和腺苷维生素B12，仍可导致SCD的发生。故仅凭血清维生素B12水平来衡量维生素B12是否缺乏不可靠。目前我国还不能常规检测细胞内维生素B12水平，因此不能确定血清维生素B12水平升高或正常者是否存在细胞内维生素B12缺乏。③注射维生素B12100μg/d，10日后出现显著的网织红细胞增多，有助于SCD临床诊断。


脊髓亚急性联合变性 诊断及鉴别诊断 ④血清维生素B12含量正常者可行Schilling试验：口服放射性核素57钴标记维生素B12，测定尿、粪中排泄量，正常人吸收量为62-82%，尿排出量为7%-10%，可发现患者维生素B12吸收缺陷，粪便放射性核素57钴标记维生素B12排泄量明显增多而尿排泄量明显减少。但由于此试验使用放射性物质以及操作繁琐等原因，目前已较少应用。⑤血清抗内因子抗体有助诊断。⑥维生素B12缺乏，导致其代谢过程中的两种物质即HCY和MMA在体内聚集增加。血清中HCY及MMA聚集可反映细胞内维生素B12活性，即功能维生素B12的情况。Robet等报道HCY和MMA水平增加是维生素B12缺乏的早期标志物，甚至在血液学征象出现前即有变化。近年的研究认为全转运谷氨酸素(Holotranscobalamin，holoTC)是维生素B12缺乏的最早的参数，holoTC降低加上MMA浓度的增加预示代谢中的维生素B12缺乏，此时可能仍然无临床症状，建议在亚临床时就进行治疗。但目前这些指标临床实效性仍有待验证。[2]2.胃液分析：多数病人注射组胺作胃液分析，发现抗组胺性胃酸缺乏，少数病人胃液仍有游离胃酸。


脊髓亚急性联合变性 诊断及鉴别诊断 3.脑脊液检查：多正常，少数病例可有轻度蛋白升高。4.MRI：MRI示脊髓病变部位呈条形点片状病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，多数有强化。病变多位于后索，后、侧索同时受累者相对少见，一般无单纯侧索受累。5.电生理：对SCD患者常规行肌电图、体感诱发电位、运动诱发电位和视觉诱发电位等电生理检测总的异常率较高，可在临床症状出现前或在SCD早期出现，对SCD诊断具有极高的敏感性。诊断根据中年以后缓慢隐匿起病，亚急性或慢性病程，脊髓后索、锥体束及周围神经合并受损表现，血清维生素B12减少，维生素B12治疗后神经症状改善可确诊。[3]鉴别诊断铜缺乏性脊髓病铜缺乏性脊髓病（CopperDeficiencyMyelopathy，CDM）：2001年Stuerenburg等首次报道，其临床表现可与维生素B12缺乏性亚急性联合变性十分相似。实验室检查主要特点为血清铜、铜蓝蛋白降低，可伴有贫血及粒细胞减少。脊髓MRI颈胸髓后索T2高信号。补铜治疗后症状可能有部分改善，预防性补铜无效。


脊髓亚急性联合变性 诊断及鉴别诊断 脊髓压迫症病灶常自脊髓一侧开始，早期多有神经根刺激症状，逐渐出现脊髓半切至横贯性损害症状，表现为截瘫或四肢瘫，平面较确切的传导束性感觉障碍，尿便障碍，以及相应节段的肌萎缩。腰椎穿刺可见椎管梗阻，脑脊液蛋白增高，脊髓造影或脊髓MRI检查可供鉴别。视神经脊髓炎起病较急，表现为横贯性或播散性脊髓损伤，病灶以下感觉、运动、括约肌障碍，以及视神经改变，一般不伴有对称性周围神经损害，诱发电位、MRI检查及脑脊液检查有助于鉴别。周围神经病多种原因，特别是营养不良性或合并肿瘤的周围神经病可表现对称性四肢远端感觉及运动障碍，但多不伴贫血及维生素B12缺乏，无脊髓侧索及后索损害体征，症状体征好转与恶化通常与维生素B12治疗无密切关系。脊髓痨表现后索及后根受损症状，如深感觉消失、感觉性共济失调、腱反射减弱或消失、肌张力明显降低，过电样痛等，但无锥体束征，脑脊液蛋白正常或轻度增高，90%的患者CSF-IgG增高及梅毒血清学检查阳性。[4]


脊髓亚急性联合变性 疾病治疗 病因治疗纠正或治疗导致维生素B12缺乏的原发病因和疾病，如纠正营养不良，改善膳食结构，给予含维生素B族的食物，如粗食、蔬菜和动物肝脏，并应戒酒；治疗肠炎、胃炎等导致吸收障碍的疾病。药物治疗①一经确诊或拟诊本病，应立即给予大剂量维生素B12治疗，否则会发生不可逆性神经损伤，常用剂量为维生素B12500-1000μg/d，肌肉注射，连续2-4周；然后相同剂量，每周2-3次；2-3个月后改为维生素B12500μg口服，2次/日，总疗程6个月。维生素B12吸收障碍者需终生用药，合用维生素B1和维生素B6等效果更佳；无须加大维生素B12剂量，因并不能加快神经恢复。②贫血患者用铁剂，如硫酸亚铁0.3-0.6g口服，3次/日；或10%枸橼酸铁胺溶液10ml口服，3次/日；有恶性贫血者，建议叶酸每次5-10mg与维生素B12共同使用，3次/日。不宜单独应用叶酸，否则会导致精神症状加重。③胃液中缺乏游离胃酸的萎缩性胃炎患者，可服用胃蛋白酶合剂或饭前服稀盐酸合剂10ml，3次/日。减少因胃酸缺乏引起消化道症状，控制腹泻可选用适当抗生素及思密达等。康复治疗加强瘫痪肢体的功能锻炼，辅以针灸、理疗及康复疗法，促进肢体功能恢复。[5]


脊髓亚急性联合变性 疾病预后 早期诊断并及时治疗是改善本病预后的关键，如能在起病3个月内积极治疗，多数可完全恢复；若充分治疗6个月至1年仍有神经功能障碍，则难以恢复。不经治疗神经系统症状会持续加重，甚至可能死亡。疾病预防 疾病的预防主要为针对病因的预防，如改善膳食结构，纠正营养不良，多进食含维生素B族的食物，并应戒酒；尽快治疗胃肠等可导致吸收障碍的疾病。疾病护理 对于肢体功能受累的患者，应加强其安全防护。另外对于治疗效果欠佳者，应尤其注意患者情绪改变，积极与患者沟通，必要时予以心理干预。饮食方面，介绍平衡饮食的重要性，了解正确烹饪方法。药物治疗方面，强调早期、规律、足量用药的必要性。对于肢体活动受限的患者，可予以针灸、理疗及相关康复锻炼。


嵌顿包茎 描述 嵌顿包茎为包茎或包皮过长的常见并发症，多见于手淫或性交后，包皮上翻至阴茎头上方后未复位，包皮口紧勒在冠状沟处，将循环阻塞，影响淋巴及静脉回流而引起水肿。病因分析 嵌顿包茎由于包皮紧紧地勒在冠状沟处，影响该处的血液循环，于是龟头发生肿胀，肿胀使本来就很缩窄的包皮环压迫冠状沟更严重，从而进一步加重了血循障碍，这时包皮水肿，龟头发亮、发紫，患者可有剧烈的疼痛。如病情继续发展，则可引直包皮和龟头的严重感染和坏死。临床诊断 临床表现为阴茎头剧烈疼痛，排尿困难。说不清情况的小儿则表现为哭闹不安，阴茎局部有包皮环状狭窄以及远端包皮和龟头肿胀。包皮发生水肿后，包皮口狭窄环越来越紧，如不及时处理，其远端阴茎可致坏死及脱落。嵌顿严重、嵌顿时间长的患者，嵌顿局部可见溃烂和坏死，并有可能出现疲乏、发热、食欲不振等全身性症状。有包茎或包皮过长；阴茎头疼痛剧烈，排尿困难的症状；包皮环状狭窄，远端包皮及龟头肿胀，或有溃烂坏死，剧烈疼痛等局部表现，诊断上还是比较直观和简单的。


嵌顿包茎 急救处理 如果现场距离医院不是很远，可马上将患儿送医院交由医生进行诊治；如果因为某些原因，不能马上送医院的，可在现场进行如下处理：1、如家中备有便药，可适当给予镇静和止痛的药物。2、手法复位。方法是用手握住包皮水肿处及龟头，逐渐加压促使水肿液向阴茎根部扩散，使水肿减轻，然后用两拇指抵压阴茎头，同时用食、中指向下推拉包皮以复位。水肿较严重时，可在无菌条件下，在包皮水肿明显处用针头浅刺多处，然后挤压，使水肿液流出，以达到减压目的，然后再行手法复位。若手法复位失败，应做包皮背侧切开术，其要点是切开狭窄环，否则不会奏效，日后须行包皮环切术，若当时组织健康，无坏死糜烂，可即时行包皮环切术，以达到彻底治疗的目的。3、经手法复位无效时，应即送医院进行手术治疗。针挑排出水肿液，然后再行手法复位的办法需严格的无菌操作，一般不宜在家庭中进行。


嵌顿包茎 治疗方法 先将阴茎局部用1∶1000新洁尔灭液消毒。术者戴手套，选择嵌顿包茎水肿最甚处，行局麻后用消毒三棱针剌破2枚小孔，见有淡黄色液体溢出后用两手食、中指固定阴茎体部，两手拇指同时轻柔地按摩挤压嵌顿处，使瘀积之组织液从小孔逐渐排出，待液体减少、水肿减轻后两手拇指向近端推压阴茎龟头，两手食、中指向远端提拉包皮使其复位。复位成功后嘱患者当天注意休息，避免剧烈活动，并配合活血化瘀，清热解毒之中药外洗千斤拔15g，宽筋藤15g，苏木15g，红花10g，九里明10g，金银花10g，黄柏10g，紫花地丁10g上药加水煎至1000ml，温度降至40°时将药液倒入盆中泡洗阴茎15～20min，每天2次。嵌顿性包茎如不能及时复位，可造成阴茎包皮和阴茎头的血液和淋巴回流障碍，出现局部瘀血和水肿。时间越长，瘀血水肿越甚，内部压力越高，加剧了包皮狭窄环的“绞锁”情况，最终导致局部缺血，组织溃疡或坏死。用三棱针在水肿处穿剌放液，目的就是减轻内部压力，缓解包皮狭窄环的“绞锁”情况，使手法复位顺利进行。该病目前中医尚无统一病名，本病症中医机理多为损伤后经络阻塞，气血凝滞，毒邪壅遏。治法宜疏经通络，活血化瘀，清热解毒。


嵌顿包茎 治疗方法 应用三棱针穿剌放液使嵌顿包茎松解及复位，则经络气血得以正常运行。配合使用的中药外洗方中，千斤拔、宽筋藤、苏木、红花活血化瘀，九里明、金银花、紫花地丁、黄柏清热解毒。局部穿剌配合中药外洗共奏疏经通络，活血化瘀，清热解毒之效，所以收到疗程较短的效果。通常手法复位可以这样操作：香皂洗手后用手环握包皮龟头水肿处，用力压迫肿胀组织液回流，如果是自己操作必须忍住疼痛，压迫3分钟，然后用力拉包皮复位，如果组织液被压迫大部分回流一般能轻易复位。如果不成功，可以试着再操作一次，还不成功的话，就医。通常包皮很紧的情况下，包皮翻上去了不容易下来不能认为是嵌顿，只有水肿发生了才可以认定是嵌顿，所以当很紧的包皮翻上去了后应该尽快复位，这应该是毫无问题的，能上就能下嘛，水肿后前段变粗当然就不能直接复位了，只有压迫消除水肿才可以复位。预防保健 嵌顿性包茎这种症状的出现，多是因为患者存在性交或者手淫而引起的，这种情况会造成阴茎头部红肿，剧烈疼痛以及包皮水肿的症状，要是嵌顿的时间越久的话，肿胀就越严重，此时要是没能就是处理，包皮和阴茎头就会发生缺血、坏死，造成终生的遗憾。


退行性变 描述 退行性变，就是指随着年龄的增长，人体的细胞、组织、器官所发生的一种异常改变。通俗说法就是“老化”。过程 过程的变化人的生长发育要经历从幼年到成年再到老年的过程，一般在20岁左右发育成熟。这时，人体各个零部件（组织、器官等）也都发育成熟，然后随着年龄的增长或者负荷过重，它们就会一步步走向衰老，就是这样。注意颈椎可能是人体最容易发生退行性变的地方，一般情况下从20岁左右就开始了，退变的发生率随年龄的增长而增大。有人给40—49岁的人拍颈椎片时，发现50%以上都有退变，而60岁以上者几乎100%都有。退变早期可以没有任何症状，随着时间的推移，退变日积月累，最终发展成骨刺、椎间盘突起等，就会出现头痛、头晕、肩膀痛及手指麻木等症状。腰椎骨质增生、椎间盘突出及膝关节的骨性关节炎等也是退行性变的结果。腰椎间盘突出伴随的症状一般是手麻木和上肢的反映迟钝，腰、背、下肢疼痛，骨性关节炎则多为膝关节疼痛和行动困难等。


退行性变 颈椎退行性变 （一）椎间盘变性阶段颈椎间盘的退变从20岁开始。椎间盘的纤维环变性造成椎节不稳，这是引起与加速椎间盘髓核退行性变的主要因素。由于椎间盘整体的退变，颈椎稳定性下降，如果此时颈椎受到外伤、长期的劳损、环境刺激等因素情况下，就会发生颈椎病。所以，我们要从年轻时开始就要很好地保护颈椎，避免颈椎加速退变。（二）骨赘形成和韧带变性阶段1、骨赘（骨质增生）的形成：由于椎间盘的退变，椎间盘内压升高，椎节失稳和颈椎应力分布不均与颈椎平衡改变，源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化，就会出现骨质增生。在骨赘的机化期，通过使用颈通颗粒等阻断这种退变过程，采取有效的治疗是可以逆转的。骨质增生的发生部位，多见于颈椎的两侧钩突，其次为小关节边缘及椎体后缘，后期可开展到整个颈椎。2、韧带的退行性变：颈椎的韧带退变实际上是随着椎间盘的退变相伴而生的。当椎间盘退行性变后，颈椎处于失稳状态，韧带就会代偿性变化，继而出现增生、肥厚、变性。颈椎韧带的退变，在颈椎病中主要是前纵韧带、后纵韧带和黄韧带。韧带的退变第一会限制颈椎的活动，出现局部僵硬等症状，第二是增厚的韧带会压迫神经和脊髓，影响椎动脉血流量。并发生继发性椎管狭窄。


退行性变 颈椎退行性变 （三）颈椎体退行性变阶段颈椎受损，致使骨膜上下出现血肿，这个时候纤维母细胞开始活跃，并逐渐长入血肿中，以肉芽组织取代血肿。如此反复刺激，可在同一颈椎出现新老病变并存现象。随着血肿的机化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体前缘的骨赘（骨刺），这就是我们所说的骨质增生的原因。骨赘的形成可以视为椎体的一种自我保护措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负载平面的作用。但是如果骨赘朝向椎管、椎弓根发展，就会构成脊神经或硬膜囊的压迫，产生不同程度神经压迫症状。（四）颈椎小关节退行性变阶段椎间盘、小关节、椎体形成一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系，其功能是三位一体的。当椎间盘退行性变或椎体间关节受到损伤后，小关节的稳定性遭到破坏而出现病理性改变，关节囊变得松弛，导致关节突半脱位，形成损伤性关节炎。由于具备的变性，椎间关节间隙变窄和骨赘形成，椎间孔的前后径及椎体上下间隙变小，刺激和压迫脊神经和血管，影响局部血液循环和脊神经功能。由于脊柱呈垂直状排列，越是下位的椎体关节，负重越大，因此也越易受累，也最早发生退变。所以我们常常看到，颈椎4-7最容易发生病变。


退行性变 颈椎退行性变 随着颈椎小关节的退行性变，小关节、钩椎关节以及其它结构的正常关系也发生改变：（1）椎间孔上下径变窄：由于椎间盘退化变窄，上下椎体接近，故椎间孔的上下径变窄。（2）椎间孔前后径变窄：由于颈椎的小关节面具有自前上向后下倾斜的解剖特点，故当椎间盘变性时，上面的椎体即沿着这个斜面向后滑而发生半脱位，造成椎间孔前后径变窄而压迫神经根，同时椎管前后径亦变窄而压迫脊髓，又由于椎间盘各部的变性程度不一，左右上下压缩变扁的情况不尽相同，可以出现椎体偏歪旋转，棘突也相应地表现出左右偏歪。椎管狭窄指椎管、神经根管及椎间孔狭窄所引起的神经根、脊神经等压迫综合征。大多因骨性椎管或硬脊膜囊狭窄引起，但不包括椎间盘突出以及感染、肿瘤等所致的椎管狭窄。（五）退行性椎管狭窄阶段1、椎管狭窄的分类：按照受累的部位，分为局限性和广泛性两种。局限性狭窄是指一个或一个节段的部分狭窄；广泛性狭窄指两个或两个以上节段的狭窄。局限性又可以分中央型、侧隐窝型及神经根型狭窄。按照病因可以分先天性及继发性两种。2、退行性椎管狭窄的病理变化：


退行性变 腰椎退行性变 腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。腰椎的退行性变包括以下内容：1、腰椎间盘纤维环的退变2、椎间盘髓核的退变3、软骨终板的退变4、腰椎体的退行性变5、腰椎小关节的退行性变6、黄韧带的退行性变7、其他韧带的退变8、骨赘形成（或者称为骨质增生、骨刺）9、椎管的退行性变（退行性椎管狭窄）一、腰椎间盘纤维环的退变椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。


退行性变 腰椎退行性变 二、椎间盘髓核的退变椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。三、软骨终板的退变椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。四、腰椎体的退行性变腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。


退行性变 腰椎退行性变 五、腰椎小关节的退行性变椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。六、黄韧带的退行性变黄韧带是椎管内的主要韧带，正常人的厚度为2-4cm，增生时可达6-8cm以上。正常黄韧带是松弛的，是有弹性的。在发生退变和损伤时候，黄韧带处于紧张状态，逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化，压迫椎管硬膜囊，产生继发性椎管狭窄。七、其他韧带的退变椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用，如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。八、骨赘形成参考第四项。这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后，纤维环松弛，椎间盘抗压性和稳定性均减弱，因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出，只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变，也会产生骨质增生。九、退行性椎管狭窄椎管狭窄按照病因分类为先天性椎管狭窄和继发性椎管狭窄，我们这里讲继发性椎管狭窄。椎管狭窄是指椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的神经根、马尾神经等压迫综合征。当椎间盘。


胰腺类癌 描述 胰腺类癌(carcinoid)又称嗜银细胞瘤(argentaffinoma)，起源于胃肠道嗜银细胞；起源于神经内分泌细胞的肿瘤能产胺产肽，属于APUD细胞(amine precursor uptake decarboxylation)系统。胰腺类癌是一种低度恶性、生长缓慢、预后相对较好的恶性肿瘤。概述 因其具有分泌激素的功能，部分病例在临床上可出现类癌综合征。胰腺类癌可以发生在全身各个部位，包括消化道、呼吸道、纵隔、肝、肾、卵巢、内分泌腺、乳腺以及胰腺等。胰腺类癌综合征(carcinoidsyndrome)主要来自肠道的类癌发生肝转移时，偶尔发生于胰岛细胞癌和胃癌；分  心瓣膜病变泌过多以5-羟色胺(5-HT)为主的生物活性物质，引起皮肤潮红  胃肠道嗜银细胞胃肠道嗜银细胞、腹泻、哮喘和心瓣膜病变等表现。流行病学 消化道是类癌发生率最高的器官，占87%，其次为呼吸道，约占10%，其他部位的类癌罕见。在消化道类癌中又以阑尾的发生频率最高。


胰腺类癌 病因 胰腺类癌综合征发生于类癌的机会较多并多有广泛的肝转移。胰腺类癌最具特征性的生化异常是5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的过量生成。正常情况下膳食中的色氨酸99%被用于合成烟酸和蛋白质，而类癌患者所摄入的色氨酸一半以上被色氨酸脱羧酶转化为5-羟色氨酸(5-HTP)，进而生成5-HT，并代谢为5-HIAA。最近研究证实类癌不仅产生胺而且产生肽、PP物质、胃动素及前列腺素等。类癌体积小，在直径不超过3.5cm时，一般不引起症状和体征当类癌体积大时，产生多量的分泌物使食物中全部色胺酸转变成5-HT等。因癌肿肝脏转移使肝脏不能有效地代谢灭活原发癌的产物，类癌的分泌产物则通过肝静脉进入体循环。肝转移瘤体积较原发类癌大，也产生多量分泌产物进入体循环而引起一系列改变。5-HT形成后进入血液被血小板所摄取携带，分布于组织中作用于靶细胞。Oberndorfer在1907年首次提出类癌为一种生长缓慢的肠道腺癌，并提出类癌这一名称。Masson在1928年证明类癌起源于肠黏膜的嗜银细胞，因该细胞显示亲银染色故名Lembeck在1953年首次于类癌组织中发现5-HT，并证实是引起类癌综合征的生物活性物质。


胰腺类癌 病因 1954年Thorson和Lsler等各自独立报告了类癌综合征病例。类癌临床上并不罕见，但只有少数病例发生类癌综合征，不同胚胎起源的类癌具有不同的生化、病理及临床特征，Williams将类癌分为前肠、中肠和后肠三种。概括地说来自前肠的类癌(胃十二指肠支气管)为不亲银性由于缺乏芳香氨酸脱羧酶，故5-HT生成较少，而5-HTP含量较高，它们也可产生组胺和各种肽类；来自中肠(小肠、回盲部、升结肠、胰腺、部分横结肠)的类癌为亲银和嗜银性，能产生较多的5-HT。前肠类癌分泌5-HT及5-羟色氨酸、胰舒血管素血管活性胺和多肽激素，产生内分  多肽激素泌肿瘤综合征；中肠类癌分泌5-HT显示典型类癌综合征。后肠类癌多无功能在临床上多呈静止状态。胰腺类癌为中肠类癌的变种，可产生典型类癌综合征但在确定诊断时，往往已是多中心发病，并已发生转移，很少能施行根治性切除手术。类癌综合征病人心内膜、胸膜、腹膜、腹后壁等部位均有纤维组织增生可能由过多的5-HT等代谢产物所引起。


胰腺类癌 发病机制 类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽、酪神经肽、胰岛素、神经降压素、胃动素、降钙素、甲硫脑啡肽β内啡肽、甲状旁腺激素，ACTH以及绒毛膜促性腺激素等。许多类癌可分泌二种或二种以上的激素，原发类癌与转移类癌中所含有和分泌的激素可以不同，这在类癌的免疫组化研究中得到了证实。类癌所分泌的胃肠肽类激素和化学介质可产生相应的病理生理和临床表现。在一组353例类癌的报告中，58%患者有2种或2种以上激素，9%患者在临床上有2种或2种以上激素增多的表现0.6%患者在不同时期可表现出不同的内分泌症状；不少类癌表现为典型的内分泌肿瘤综合征，如卓艾综合征肢端肥大症、库欣综合征和高甲状旁腺素血症等。卵巢畸胎瘤内的类癌所分泌的酪酪肽(PYY)可能是患者严重便秘的原因。但在许多情况下，类癌所产生的多种肽类激素并不产生相应的临床症状。


胰腺类癌 发病机制 有关类癌综合征的病理生理至今并未完全弄清大量研究表明，5-HT及其代谢异常是类综合征最突出的生化表现，约84%类癌综合征患者的血5-HT或尿5-HIAA增高。5-HT可能与类癌综合征的腹泻相关给志愿者体内注射5-HT或在体外予肌条5-HT均可观察到胃肠动力的改变，如小肠动力增强及通过加速胃及结肠动力抑制；给予5-HT阻断剂可减轻腹泻。缓激肽被认为是引起皮肤潮红的介质之一。在自发或药物诱发的类癌综合征患者的潮红过程中，肝静脉血中缓激肽的水平升高，静脉注射缓激肽可导致这些病人典型的皮肤潮红。其他可能参与的介质还有速激肽类物质包括P物质，神经肽K(NPK)神经激肽A(NPA)等。过去认为类癌性心瓣膜病是由5-HT引起，然而最近发现在尿5-HIAA下降之后的心瓣膜病仍在发展，有证据表明，由肿瘤细胞产生的多种转化生长因子(TGF)可能在心内膜纤维化的形成中起一定的作用。总之，类癌综合征的发生鶒是多种肽类激素和介质协同作用的结果。


胰腺类癌 临床表现 皮肤间歇性潮红主要发生在面部、颈部及前胸部等暴露部位，也可遍及全身。为间歇性可突然发生，呈鲜红色或紫色鶒，持续时间可为数分钟至1～2天。皮肤潮红若阵发数年，则在经常发作的部位出现固定性皮肤改变，呈多数细血管扩张及轻微紫红色。颊部、鼻部、上唇部及下颌部发作时常伴有其他症状：如心动过速、血压低及胃肠、肺的症状。诱发因素有饮酒和某些食物、疼痛、情绪波动及体力活动等。肾上腺素去甲肾上腺素及儿茶酚胺等药物能引起发作，用α-肾上腺素能阻断剂可制止潮红。肺部症状主要表现为哮喘和呼吸困难，在20%～30%的病人中发生鶒，与支气管哮喘相似鶒，哮喘可与皮肤潮红同时发生。麻醉时或肾上腺素可诱发哮喘或使哮喘加重。哮喘的原因是由于5-HT等物质致平滑肌痉挛引起的。胃肠道症状腹痛、腹胀及里急后重较为常见，程度不一，腹泻为小便样每天可达10～20次，泻前可伴有腹痛或绞痛，腹泻与皮肤潮红不一定同时出现，是由5-HT引起。应用5-HT拮抗药物如甲基麦角新碱，甲基麦角新碱(Methysergide0和Parachlorphenylain可制止腹泻亦可有恶心呕吐和吸收不良。


胰腺类癌 临床表现 当类癌有巨大肝转移时可有持续性或阵发性右上腹痛，放射到右肩背部及发热这与肿瘤体积大，肝包膜受累及相对性缺血、坏死或出血有关。心脏症状在皮肤潮红出现的同时，病人可出现心跳快、血压降低或休克。晚期可有充血性右心衰竭，表现端坐呼吸下肢水肿，听诊有肺动脉瓣狭窄杂音及三尖瓣狭窄和关闭不全杂音。类癌危象类癌危象是类癌综合征的严重合并症一般发生于前肠类癌，尿5-HIAA可骤然增高，临床上表现为严重而普遍的皮肤潮红，腹泻明显加重并伴有腹痛可有眩晕嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，以及心动过速、心律紊乱、高血压及严重低血压等心血管异常。其他表现由于肿瘤的分解代谢作用，和严重腹泻出现消瘦甚至恶病质、低蛋白血症可有某些激素功能亢进的表现如胰岛素、生长激素、甲状旁腺激素、促性腺激素促皮质激素等，出现相应的症状。类癌综合征病人尿内5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)增高，超过50mg/24h尿以上(正常人为2～9mg/24h尿)。


胰腺类癌 并发症 1.肺部表现为哮喘和呼吸困难，在20%～30%的病人中发生，与支气管哮喘相似。2.胃肠道腹痛、腹胀及里急后重较为常见，腹泻为小便样每天可达10～20次，泻前可伴有腹痛或绞痛。3.心脏可出现心跳快、血压降低或休克晚期可有充血性右心衰竭，表现端坐呼吸下肢水肿。诊断 早期无症状或无特异性症状，诊断有赖于临床医师的警惕性，有下列情况者应考虑类癌的可能：1.有多年不愈的间歇性皮肤潮红及不明原因的腹泻史者。2.有腹痛腹泻及体重减轻者。3.有咳嗽、哮喘和呼吸困难同时伴有肺动脉瓣、三尖瓣杂音者。4.晚期，可出现肝转移癌、肝大和肝区痛和有心力衰竭表现如腹水、下肢水肿颈静脉怒张搏动等或有腹部肿块及肺部肿块等。高度提示胰腺类癌，需进一步做实验室及其他辅助检查。


胰腺类癌 鉴别诊断 1.支气管哮喘(1)反复发作喘息、呼吸困难胸闷或咳嗽，多与接触变应原冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。在询问病史时，应注意询问症状是否发生在：特殊季节和气候条件下；访问某一特殊地点时如家里、学校或工作地点；做某些特定事情，如整理床铺照料小动物或烹饪时。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。2.功能性消化不良　功能性消化不良有上腹隐痛或胀痛少数患者呈烧灼痛、饱胀或早饱、嗳气、恶心和呕吐反酸、烧心、纳差等。部分FD患者还有下消化道症状，表现为腹泻、便秘或腹泻与便泌交替、排大便不尽感。部份患者有精神症状，如抑郁、焦虑、疑病、恐惧等鶒。


胰腺类癌 实验室检查 主要用于类癌综合征的诊断：1.尿中5-HIAA测定类癌综合征者此项检查值增高，因99%的5-HT在体内转变成5-HIAA经尿排出，故测定24h尿内5-HIAA增高者有诊断价值。此病人多数血浓度>120µg/L尿中5-HIAA超过30mg/24h尿。超过50mg/24h尿则有确诊价值。2.尿内5-HT或5-HTP(5-羟色氨酸)测定如发现尿中5-HIAA排泄低、应进一步采用纸上层析法测定有否5-HT或5-HTP增加3.类癌肿瘤组织中5-HT测定肿瘤组织中5-HT明显升高。此法比尿中5-HIAA测定更为敏感。4.五肽胃泌素激发试验五肽胃泌素激发试验对类癌综合征的诊断有帮助，按0.6µg/kg静脉注射五肽胃泌素后13、5、10、15min取血测5-HT，全部病例血5-HT的升高均>40%或>50µg/L。5.粗筛试验在滤纸上滴一滴病人的尿，再喷洒偶氮P-二硝基苄胺，如呈现红色则为阳性，表明尿中5-HIAA增多。如呈紫色，则为嗜铬细胞瘤这一试验有助于对二者的鉴别。6.测定全血、血浆或血小板中5-HT，有助于诊断但方法繁琐，难以推广应用。


胰腺类癌 实验室检查 7.铬粒素已知的神经内分泌细胞标志物有神经元特异性烯醇酶、铬粒素、突触素等这些标志物大多被用于肿瘤的免疫组化鉴定能用于循环标志物的主要是铬粒素。铬粒素为一种分泌性蛋白，广泛分布于正常神经内分泌细胞或肿瘤细胞健康搜索的神经内分泌颗粒内。现已鉴定出3种铬粒素蛋白，即铬粒素A，B，C，其氨基酸结构不同，但是有许多共同的生化特点用免疫组化或放免法表明类癌铬粒素水平升高者可达90%～100%，有一组报道提示在44例类癌17例散发型胰腺内分泌肿瘤和11例合并家族性多发性内分泌肿瘤的胰腺内分泌肿瘤中，血浆铬粒素A升高者达99%，铬粒素B和C水平升高者分别为88%和6%。说明铬粒素A或B是胰腺内分泌肿瘤诊断的一项很有价值的指标。8.诱发试验在潮红非发作期可用诱发刺激试验使之发作。常用方法有：(1)令病人饮酒10ml，约1/3的病人3～5分钟后出现皮肤潮红。(2)注射肾上腺素5～10µg或去甲肾上腺素15～20µg后1～2min，类癌综合征病人可出现面颈部皮肤潮红，同时可出现结合膜出血流泪，呼吸增快本法可出现血压降低及休克症状，故应慎重使用。


胰腺类癌 辅助检查 定位诊断是胰腺内分泌肿瘤诊断中不可缺少的部分，因为只有确定肿瘤为单发性或多发性，位于胰腺内或胰腺外以及是否有肝脏或淋巴结转移，才能制订正确的治疗方案。常规无创性影像诊断影像诊断的手段很多，设备也很先进但总的看来，在胰腺内分泌肿瘤诊断方面，特别是小的肿瘤的检出，效果仍不够满意，CT、超声和MRI可检出10%的直径<1cm的肿瘤30%～40%的直径为1～3cm的肿瘤和50%的直径3cm的肿瘤，血管造影可检出20%～30%的直径<1cm的肿瘤。对于肝转移瘤，超声的检出率为20%，CT为35%～74%，血管造影的检出率为33%～86%MRI的检出率为4l%～83%这说明，的影像诊断方法可使相当一部分较小的原发性胰腺内分泌肿瘤漏诊。胰腺内分泌肿瘤鶒的介入性定位检查由于目前的影像诊断手段对于胰腺内分泌肿瘤的定位效果尚不够满意，因此在设备和技术水平具备的条件下，应尽可能进行包括介入性诊断方法在内的各种新的诊断方法。介入性定位检查包括介入性血样本收集和介入性激发试验，它们既是生化诊断，也是定位诊断。


胰腺类癌 辅助检查 (1)经皮经肝门静脉插管取血(percutaneoustranshepaticportalveincatheterization，PEPVC)：将导管经皮经肝由门静脉插入脾静脉直至脾门并在透视定位监视下分段取血进行激素测定，当激素浓度梯度>50%时为阳性。激素浓度梯度健康搜索的计算公式为梯度%=[(选择性血管激素浓度一周围血管激素浓度)÷周围血激素浓度]×100%(2)选择性动脉胰泌素或钙激发试验(Selectivearterialinjectionofsecretin/calcium，SAIS/SAIC)：通过选择性动脉插管注射促胰液素或钙剂等药物，刺激肿瘤激素分泌，并通过肿瘤的引流静脉收集血液并测定其浓度。此法的优点是可以在血管造影的同时进行不必另行一次介入性操作SAIS/SAIC阳性标准的计算方法同PTPC。


胰腺类癌 辅助检查 胰腺内分泌肿瘤应用介入性定位诊断的原则建议：①首先应进行常规影像诊断，如肿瘤已有转移，则PTPC或SAIS/SAIC均无必要；③对VIP瘤生长抑素瘤，胰高糖素瘤、ACTH瘤等可考虑首选PTPC；③胰岛素瘤可首选SAIC；④胃泌素瘤可首选SAIS胰腺内分泌肿瘤的激素受体核素显像(1)生长抑素(SS)受体核素显像：用经典的受体结合试验及体外放射自显影技术已证明人的许多肿瘤均含有SS受体，如胰腺内分泌肿瘤垂体瘤类癌、小细胞肺癌、甲状腺髓样癌、神经节瘤嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、星状细胞瘤等。近来已先后应用123I-奥曲肽111In-生长抑素五肽、125I-Tyr3-奥曲肽和(111In-DTPA-D-Phe1)-奥曲肽进行胰腺内分泌肿瘤的定位检查，后者的优点是由肾脏排泄而非由胆汁分泌，不影响肝脏和其腹部病变的检查，可发现75%～100%的胃泌素瘤和80%～90%的除了胰岛素瘤以外的其他胰腺内分泌肿瘤。另外，奥曲肽核素扫描还能检出92%的肝内转移瘤鶒，对于鉴别小的肝内转移灶和肝内血管性病变特别有帮助。


胰腺类癌 辅助检查 (2)VIP受体核素显像：体外实验表明，在分化良好的胃肠胰腺内分泌肿瘤中几乎全部有VIP受体表达，而在未分化的此类肿瘤中，约半数有VIP受体表达。根据这一观察，现已将VIP受体影像应用于临床初步结果显示在同一组类癌和胰岛素瘤患者中VIP受体核素显像的阳性率为92.9%(13/14例)，与奥曲肽核素显像的阳性率90.9%十分接近。胰腺内分泌肿瘤的超声内镜诊断和定位应用超声内镜(EUS)诊断胰腺肿瘤是近年来胰腺疾病诊断的新进展，在有经验的内镜学家操作下，EUS是检出原发肿瘤的最有效的手段之一通过十二指肠腔和胃体部可以分别对胰头部和胰体尾部肿物进行比CT和体表超声(US)更为满意的观察因此，EUS对于胰腺内分泌肿瘤有较大的诊断价值。综合文献结果，在75例胰腺内分泌肿瘤中61例EUS有所发现，敏感性为81.3%；其中有39例同时作了EUS、CT和US，阳性率分别为84.6%，17.9%和10.3%；在CT阴性而被EUS检出的胰腺内分泌肿瘤中，肿瘤直径大多<15mm(5～21mm)说明：EUS在胰腺内分泌肿瘤的诊断中有其独到之处。


胰腺类癌 治疗 手术治疗(1)胰腺类癌外科治疗的基本目标：手术是本类肿瘤惟一鶒的治愈手段，早期诊断及早期手术切除肿瘤是最好的治疗方法即使发生转移，将功能性原发类癌切除也能减轻和消除症状。但胰腺类癌在确诊时往往已呈多中心性和有转移不能作根治性手术，可作姑息性的肝叶切除或转移瘤切除。手术治疗的基本目标有二：一是根治肿瘤或控制恶性肿瘤的发展；二是消除或减轻肿瘤引起的内分泌症状。为此，要求内外科医师做到：①了解各种胰腺内分泌肿瘤的临床特性、病理特性、自然史和预后。②了解患者为散发型或MENⅠ的组成部分，了解这两型肿瘤手术效果的区别③了解外科治疗和内科保守治疗对于各种膜腺内分泌肿瘤所可能达到的效果。只有在充分掌握上述知识和情况的基础上，才能制订出正确的治疗方案。(2)胰腺内分泌肿瘤手术的扩大根治的原则：扩大根治是指原发和转移瘤被彻底切除或至少切除90%以上，包括肝内转移瘤摘除，包括半肝或肝叶切除，转移淋巴结切除等。采取扩大根治手术方针的主要理由是：①此类肿瘤预后相对较好，手术切除术后长期生存率较高。②扩大根治手术能较有效地减轻肿瘤引起的内分泌症状和提高生活质量③扩大根治对于提高以后的治疗效果非常有利。


胰腺类癌 治疗 美国国立卫生研究院报告了42个连续的转移性胰腺内分泌肿瘤病例，其中17例转移灶被认为可切除，共进行了20次手术(包括半肝切除)，结果扩大根治手术组的5年生存率达79%鶒，其中转移病变较局限而作了完全性切除的患者5年生存率可达100%而其余未行扩大根治患者的5年生存率仅28%。非手术治疗其目的：对症治疗，在于减少5-HT、激肽释放酶的生成或对抗其作用；抗肿瘤治疗，控制肿瘤的发展；支持疗法，改善患者一般情况。(1)很多药物能使5-HT释放增加，应忌用或少用。如吗啡、氟烷、右旋糖苷、多粘菌素、酪氨及guanithidine等(2)5-HT合剂：对氯苯丙氨酸每次1g3～4次/d，能有效地缓解或减轻恶心呕吐及腹泻，也能减轻面颈部皮肤潮红发作程度健康搜索，但不能减少发作次数；主要通过抑制色氨酸羟化酶；从而减少5-HTP和5-HT的生成。其副作用可致中枢神经系统功能紊乱，偶尔有引起低体温现象。甲基多巴又名左旋甲基多巴，口服每次0.25～0.5g，4次/d静脉注射，每次0.25～0.5g，6h可重复注射，症状好转可改为口服此药也能抑制色氨酸羟化酶；从而减少5-HT的生成。


胰腺类癌 治疗 副作用有轻度眩晕、口干，腹胀，偶有粒细胞减少现象，但停药后即恢复。(3)5-HT拮抗药：甲基麦角酸丁醇酰胺：急性发作时，用1～4mg一次静脉注射；或用10～20mg加入100～200ml生理盐水中在1～2h内静脉滴入，能控制潮红、哮喘和腹泻。赛庚啶4～8mg，每6小时1次，nozinam2.5g静脉注射都可缓解症状对控制腹泻及里急后重有作用。(4)其他药物：皮质类固醇如强的松15～40mg/d，可获得不同程度的疗效。可待因复方樟脑酊亦可用以控制腹泻鶒。(5)化疗和放疗：对已转移而未能手术清除转移灶的病人应予化疗，化疗常用药物有5-FU，环磷酸胺左旋溶肉毒素、阿霉素、链脲霉素、VP-16、氮烯咪胺等，可缓解症状，但疗效较差，一般有效率为30%～50%联合化疗较单一用药疗效好，常用的联合化疗方案有STZ+ADM或5-FU、VP-16+顺铂等。放疗可缓解骨转移引起的疼痛。(6)肝转移灶的肝动脉栓塞术：应用肝动脉栓塞术及(或)化疗治疗类癌的肝转移灶，能使80%～90%患者症状减轻如相继使用肝动脉栓塞和化疗，约半数以上的病人症状可完全缓解部分患者可有不同程度的症状缓解。


胰腺类癌 预防 胰腺类癌是鶒一类罕见而有特征性症状的肿瘤，早期发现有赖于医师对本病的认识和警惕，确诊则依靠基础或激发试验下血浆特异性激素的检测。应用各种影像诊断和介入性诊断手段进行肿瘤定位在本病的诊断中居重要地位胰腺类癌均具有潜健康搜索在的恶性，但恶性程度一般较低，预后较好，因此对本病的治疗应采取尽量积极的态度，包括扩大根治术、积极的全身或介入性化疗以及对症支持疗法可达到较为满意的疗效鶒。


血色病性骨关节病 描述 血色病性骨关节病是由于铁代谢异常引起体内铁含量过高，沉积于各内脏和器官而产生各种症状的一种疾病。临床上分为自发性和继发性两种类型。发病机制 病因：由自发性或继发性的原因，引起铁代谢异常使体内铁含量过高所致，主要是在滑膜细胞内有大量含铁血黄素沉积，有些关节软骨发生钙化，关节液内有焦磷酸钙结晶。自发性血色病铁质积蓄于体内的机制尚不清楚。一般有以下三种学说：  血色病性骨关节病1.肝内缺乏黄嘌呤氧化酶。2.组织蛋白质变异，对铁具有异常的亲和性。3.肠道的蛋白质分泌促进或阻止铁的吸收。血色病在中国少见，仅有个案报道。在欧美等国家，常有因饮酒过多而引起肝硬化合并铁过度沉积者，其发生率甚高。


血色病性骨关节病 症状体征 本病常发生于中老年人，尤其是50岁以上的人群组。男性多于女性，因为女性可在月经内定期排出铁质，故少见，但在绝经期以后可出现此病。在临床上，本病的主要表现为进程缓慢的多关节病变。早期一般无症状，或具有类似骨关节病的症状和体征，如疼痛、肿胀、活动范围受限等；常开始于掌指关节和近侧指间关节，也可累及髋、膝、踝、足、腕、肩等较大的关节，也有个别患者累及脊椎。本病可有急性疼痛发作，发作时关节活动功能障碍，多发生于髋关节，为期2～3周，甚至更长，以后逐渐形成持续性疼痛，逐渐加重。其他关节如踝、膝、手部关节相继发生急性疼痛，逐渐转变为持续性疼痛和晨间关节僵硬。关节病变的分布与患者的工作和外伤无关。检查时可发现关节肿胀，特别是掌指关节有明显骨性肿大，运动受限，并有疼痛。腕掌、指间和跖趾关节有类似变化，但较轻。其他多处关节的活动范围也受限。膝关节活动时可有“咿轧”声，没有滑膜增厚或积液现象，也无肌腱病变。脊柱可有正常生理弧度消失，活动受限，并有疼痛。严重型患者可出现所有症状与体征，轻者可仅有个别症状，甚至不出现关节症状。并发症 在掌指关节和近侧指间关节下有囊肿形成和骨赘形成。


血色病性骨关节病 诊断 血色病的诊断，除根据发病年龄、症状，体征，特别是肝大、糖尿病、性功能减退和皮肤色素沉着外，血清铁增高特别是转铁蛋白饱和度明显增高，以及在周围血内找到含铁颗粒的巨噬细胞时即可确诊。对可疑患者或临床表现不明显时，肝活组织检查可明确诊断。此病有时易与类风湿关节炎相混淆，应进行鉴别，由于关节液内有焦磷酸盐结晶，亦应与软骨钙质沉着即假性痛风鉴别；由于血色病性骨关节病有特殊病变分布和影像学上的表现，不难作出鉴别。


血色病性骨关节病 检查 实验室检查血红蛋白含量和白细胞、血小板计数，以及血细胞沉降率等均正常。类风湿因子阴性。在周围血内可见有含铁颗粒的巨噬细胞。肝功能正常，部分患者表现有轻度溴磺肽钠排泄量下降。血清钙、磷含量正常。尿糖和葡萄糖耐量试验可出现异常。血清铁含量增高，正常为14.3～26.9μmol/L(80～150μg/dl)。血清转铁蛋白饱和度增高(正常为30%)，有时可高达70%，甚至100%。其他辅助检查常规X线平片检查时，可以发现掌指关节和近侧指间关节的关节下有囊肿形成、骨侵蚀、关节间隙狭窄和骨赘形成。在腕骨和下尺桡关节亦有囊肿形成和侵蚀。少数远侧指间关节也可有变化。关节下囊肿最早出现，通常位于关节近侧，常见的是掌骨头部的关节下区有直径1～3mm的圆形或卵圆形的小囊肿，周边有界限清晰的硬化区。随后出现关节间隙狭窄和骨赘形成。关节间隙狭窄不均匀，在关节受侵蚀处最为明显。但关节间隙狭窄并不一定与囊肿形成相一致，有时可有数个关节下囊肿形成而无关节间隙狭窄；也可以有明显的关节间隙狭窄而无囊肿形成。骨赘形成一般是关节严重受累的表现，但并不一定伴有明显的关节间隙狭窄。


血色病性骨关节病 检查 腕骨内可有边界清晰的囊肿，其直径5～6mm，常为多发性；同一骨内也可有2～3个囊肿，常见于头状骨、钩骨、舟骨和月骨。部分患者的远端尺桡关节和尺骨远端也可能有改变。在尺骨远端和茎突处可有数处囊肿和骨侵蚀。少数病例可在该关节的桡侧出现囊肿，甚至在三角韧带处显示混浊阴影。在膝、髋等较大关节的X线表现主要是软骨混浊，此乃由于软骨钙化或铁质沉积之故。治疗方案 本病的治疗主要是采取放血疗法，以逐渐减少血内的铁含量。但放血不能用以预防骨关节病的发生，也不能阻止其发展。用肠溶性阿司匹林或其他水杨酸制剂可减轻关节症状。对症状严重的髋关节可做截骨术，效果较好；但要注意，患者的全身情况一般较差，肝、胰、垂体可能都有病变，肾上腺功能也大多不足，很难耐受大手术，应慎重对待。预防及预后 预后：预后欠佳。预防：无相关资料。


持久性隆起性红斑 基本概述 持久性隆起性红斑较为少见，以四肢伸侧对称性暗紫红色斑块或结节、反复争性发作、慢性经过为特点。由于组织学为血管炎，故被称为系免疫复合物沉积所致。[1]疾病检查 组织病理，为典型的白细胞碎裂性血管炎。早期为真皮浅层及深层血管丛的血管壁及血管周致密的以中性粒细胞为主的浸润，管壁肿胀、红染。有多量纤维素物质沉积，管周有中性粒细胞、核尘及少许管外红细胞，混有淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞。陈旧性损害有纤维细胞及毛细血管增生，并可有脂质沉积。[2]


持久性隆起性红斑 临床诊断 成年人，伴有复发性多关节炎。皮损为持久性的棕红色斑丘疹、结节和斑块。初起常为淡红色蚕豆大、较软结节，逐渐发展融合至淡紫色或棕红色不规则、回形坚实斑块，或呈大片状。皮损表面光滑，边界清楚，有的可类似于黄瘤。皮损上常出现紫癜。皮损主要分布于四肢关节伸面，尤以手足背和肘膝伸侧为多。病程缓慢皮损可持续数月至数年，有时可自行消退，遗留色素沉着与萎缩。发生溃疡者愈后留有瘢痕。1.多发生于成年人，也可累及儿童和青年，男女均有。一般无明显的全身症状，也可伴复发性多关节炎。2.皮损为持久性的棕红色斑丘疹、结节和斑块。初起常为淡红色蚕豆大、较软结节，逐渐发展融合至淡紫色或棕红色不规则，回形坚实斑块，或成大片状。皮损表面光滑，边界清楚，有的可类似于黄瘤。皮损上常出现紫癜，少数损害出现水疱或大疱，偶见溃疡。损害有轻度瘙痒和疼痛、压痛及灼热感。3.皮损：主要分布于四肢关节伸面，尤以手足背和肘膝伸侧为多，少数累及掌、跖、臀和耳部，多对称性分布，极少侵犯黏膜。4.病程缓慢：皮损可持续数月至数年，有时可自行消退，遗留色素沉着与萎缩。发生溃疡者愈后留有瘢痕。有的可新疹不断，迁延不愈。[3]


持久性隆起性红斑 治疗方法 1.治疗同其他白细胞碎裂性血管炎，氨苯砜口服或皮质类固醇激素治疗，疗效较好。无效者可使用或合用雷公藤、沙利度胺（反应停）或其他免疫抑制剂。2.中医疗法治法：清热凉血，祛风散寒除湿。方选：凉血五根汤，五皮饮加减。紫草根15g、茜草根15g、白茅根15g、桑白皮15g、茯苓皮15g、大腹皮15g、五加皮6g、生姜皮10g、陈皮10g、白鲜皮15g。[4]


肝火 描述 中医名词。指肝炎亢盛的病理现象。由于肝失疏泄，气郁化火或肝热素盛所致。与情志激动过度也有一定关系。临床表现多见目赤．易怒．头痛．胁痛．口苦．吐血．咯血．脉弦数等症。


肝火 类型 肝火病证头胀主要症候常起于恼怒，头胀且痛，昏沉闷热，头筋突起，口干口苦，甚则两耳失聪，舌苔薄黄，脉象弦或数。肝火上炎病证头热、头痛主要症候头热、头痛、面红、目赤，心烦易怒，夜寐不安，胁痛口苦，舌红苔薄，脉弦有力。肝火亢盛病证消瘦主要症候形体消瘦、烦躁不安，性急易怒，头晕目眩，胁肋灼痛，口苦目赤，小便短赤，大便燥结，舌红苔黄，脉弦数。肝火上冲病证舌血+刃主要症候舌上出血，舌肿木硬，舌苔黄，舌边红绛，或起芒刺，并见头中热痡，烦热，头晕目眩，面红目赤，口苦咽干，耳鸣耳聋，胁肋痛，性急善怒，小便黄赤，大便干燥，甚则昏厥，脉弦数。肝火犯肺病证咳嗽主要症候症见咳嗽气逆，痰出不爽，或如梅核，或如败絮难以咳出。咳时面红并引及胁痛。咽喉干燥，烦躁易怒。舌边尖红、苔薄黄而干，脉弦数。肝火犯胃病证吐血主要症候、吐血兼见心烦胸闷，善怒胁痛，口苦或口酸，多恶梦，或见唇青，或频作呃逆，舌质红，苔黄，脉弦数。肝火燔灼病证胃痛主要症候胃脘烧灼疼痛，痛势急迫，疼痛拒按，喜冷恶热、烧心泛酸，口干口苦，甚则呕吐苦水，或兼见吐血、便血。烦躁易怒，便秘溲赤。舌红苔黄，脉弦数。


肝火 类型 心肝火旺病证经质粘稠主要症候月经先期量多，甚或血崩，质浓稠如膏，经色鲜红，或紫红，或紫黑，并见面红目赤，心烦急躁，失眠多梦，胸胁胀痛，口苦而渴，或具经行发热，吐血、衄血，舌红苔黄，脉弦数。肝火偏亢病证月经过多主要症候月经提前而至，经量过多或兼经期延长，色鲜红或紫黑，质浓稠，有瘀块，面赤心烦，急躁易怒，胸闷乳胀，头晕头痛，夜寐多梦，口苦口干，食欲不振，大便干结，小便短赤，舌红苔黄，脉弦数。心肝火旺病证经前不寐主要症候经前失眠，甚至通宵不寐，心烦易怒，口苦咽干，头痛头晕，乳头痛痒，月经先期，量多色黯。舌尖红刺，苔薄黄，脉弦滑。肝火病证耳聋主要症候耳聋耳鸣，突然发作，甚至全聋，耳鸣如钟，或如风雷声，或如潮水声，伴有耳胀痛、耳闭，口苦咽干，面红目赤，大便燥，小便黄，舌红苔黄，脉弦数。肝火上逆病证耳衄主要症候血从耳中突然流出，量较多，耳部疼痛，心烦易怒，或胸协胀满，口苦，目赤，头痛，小便实，脉弦数有力，舌质红。肝火犯肺病证鼻衄主要症候由情绪激动诱发，鼻出血量多，血色鲜红，并经常反复发作，头胀痛，心烦易怒，口苦咽干，胸胁苦满，目赤，小便黄，舌质红，脉弦数。


肝火 类型 肝火上炎病证白睛溢血主要症候头痛目胀、面红眩晕、口苦耳鸣、胸胁刺痛、烦躁易怒、尿黄、脉弦数、舌红苔黄。多见于高血压患者。肝火犯胃病证头目胀痛主要症候头痛偏甚，目珠胀痛，甚则头痛如劈，目胀欲脱，瞳神散大，视力骤降，烦躁易怒，口渴欲饮，呕吐频作，舌红苔黄，脉弦滑。肝火上逆病证暴盲主要症候烦躁易怒，骤然一眼或双眼盲而不见，目珠疼痛，头晕且痛，面红目赤，胁痛口苦，舌红苔黄，脉弦数。


肝火 预防 肝火多由外界刺激引起，所以调整情志、稳定情绪非常重要，焦躁情绪会火上浇油，保持心情舒畅有助于调节体内的火气。睡眠不够或是睡眠质量不好，也会造成肝火上升。经常熬夜会打乱人体正常的作息时间，肝脏不能如期休息和排毒，于是只好加班加点将体内积存的杂质和毒素清除，这无疑加重了肝脏本身的负担。要预防肝火旺，除了睡眠足够、心情放松，一些简单的药材或食物也有助于清火，比如药疗方面，肝太热者可用金菊花、溪黄草、夏枯草、白芍等平肝息火的药材合煎饮服，亦或者中草药茶饮保健，如黄连、黄芩等。肝火的预防办法关键在于制怒，同时要注意休息，防止过度疲劳，因为身体劳累，就会使人情绪不稳而易怒。平时要少食辛辣、海腥、过腻过酸、煎炸食品，以及羊肉、海虾、肥肉、乌梅等，以免火上浇油。


肝火 治疗方剂 左金丸出处《丹溪心法》来由唐容川云：「病左胁痛，及呕酸苦者，肝火也。以金平木，清火生金，其理至妙。」（《血证论》）吴鹤皋云：「左金者，黄连泻去心火则肺金无畏，得以行金令于左以平肝，故曰左金。」（《医方考》）心属火，肝属木，肺属金，肝位于右而行气于左，肝木得肺金所制则生化正常。本方清心火以佐肺金而制肝于左，所以名曰「左金丸」。本方又名「回令丸」，有得胜回营交令之意。本方加白芍药名「戊己丸」（《太平惠民和剂局方》），有清热止泻，缓急止痛之效。戊为胃土，己为脾土，本方善于泄肝，使木不克土，戊己自安，故以命名。组成本方由姜黄连、吴茱萸二味药物组成用于用于肝经火旺所致之胁肋胀痛，呕吐吞酸，嗳气口干，舌红苔黄，脉象弦数等症。有清泻肝火，降逆止呕之功。咯血方出处《丹溪心法》来由咯血一证，原因甚多，肝火灼肺即其因之一。本方用青黛、山栀泻肝凉血；瓜蒌仁、海蛤粉清肺化痰；再加诃子敛肺止咳。诸药同用，可泻肝火以凉血，清肺热以止咳，共奏清肝宁肺之功，使火不犯肺，则肺气肃降，痰饮得化，咳嫩宁息，咯血自止。故名「咯血方」。


肝火 治疗方剂 组成本方由青黛、瓜蒌仁、山栀、诃子、海蛤粉五种药物组成用于用于肝火灼肺所致之咳嗽痰中带血，痰质浓稠，咯吐不爽，心烦口渴，颊赤便秘，舌苔黄，脉弦数等症。有清热化痰，止咳止血之功。清空膏出处《兰室秘藏》来由本方为治头风之常用方，尤适于风湿热上攻于头，长期不愈者。头风，指头痛经久不愈，时发时止者。方隅云：「浅而近者、名曰头痛；深而远者，名曰头风」。（《医林绳墨》）「清空」，这里指头部，头为诸阳经之会，清空之府。本方作用于「清空」部位，专治头风。其服法是：每次用少许药末，茶水调为膏状，抹在口中，再用白开水冲下，故称「清空膏」。组成本方由川芎、柴胡、黄芩、黄连、防风、羌活、炙甘草诸药组成用于用于风湿热邪上壅头目所致之偏正头痛，年久不愈者。有清泻肝火，祛风止痛之功。痛泻要方出处《医方考》来由肝脾不和之腹痛泄泻，称为「痛泻」。吴琨云：「泻责之脾，痛责之肝，肝责之宜，脾责之虚；脾虚肝实，故令痛泻」。（《医方考》）本方药仅四味，白术苦燥湿，甘补脾，温和中；芍药寒泻肝火，酸敛逆气，缓中止痛；防风辛能散肝，香能舒脾，风能胜湿；陈皮辛能利气止痛。


肝火 治疗方剂 可疏肝健脾，理气和中，补中寓疏，标本兼顾，能泻肝木而补脾土，调气机以止痛泻，洵为治疗痛泻的重要方剂，故命名曰「痛泻要方」。组成本方由白术、芍药、陈皮、防风四味药物组成用于用于肝郁脾虚所致之肠鸣腹痛，大便泄泻，泻必腹痛，泻后痛止，舌苔薄白，脉弦而缓等症。有疏肝补脾之功。泻青丸出处《小儿药证直诀》来由肝主东方，属木色青，「泻青」，即泻肝也。《删补名医方论》云：「肝木主春，乃阳生发动之始，万物生化之源，不可伤也。本方重用苦寒之品，以清泻肝火为主，又佐升散之品，以散郁火，寓升于降，是升降同用之法，可使泻肝而不伤肝气，升散而不助火势，相得而益彰，故为泻肝之善法」。汪昂云：「本方一泻（肝火）一散（肝风）一补（肝血），同为平肝之剂，故曰『泻青』」。组成本方由当归、龙脑、川芎、生栀子仁、川大黄、羌活、防风组成蜜丸，煎竹叶汤同砂糖化下用于用于肝火郁结所致之目赤肿痛，易惊多怒，不能安卧，尿赤便秘，脉洪实者。有清泻肝火之功。


造血干细胞移植 描述 造血干细胞移植(HSCT)是通过大剂量放化疗预处理，清除受者体内的肿瘤或异常细胞，再将自体或异体造血干细胞移植给受者，使受者重建正常造血及免疫系统。目前广泛应用于恶性血液病、非恶性难治性血液病、遗传性疾病和某些实体瘤治疗，并获得了较好的疗效。


造血干细胞移植 历史 造血干细胞移植主要包括骨髓移植、外周血干细胞移植、脐血干细胞移植。由于骨髓为造血器官，早期进行的均为骨髓移植。1958年法国肿瘤学家Mathe首先对放射性意外伤者进行了骨髓移植。1968年Gatti应用骨髓移植成功治疗了一例重症联合免疫缺陷患者。上世纪70年代后，随着人类白细胞抗原（HLA）的发现、血液制品及抗生素等支持治疗的进展，全环境保护性治疗措施以及造血生长因子的广泛应用，造血干细胞移植技术得到了快速发展。1977年托马斯报道100例晚期白血病病人经HLA相合同胞的骨髓移植后，13例奇迹般长期生存。从此全世界应用骨髓移植治疗白血病、再生障碍性贫血及其他严重血液病、急性放射病及部分恶性肿瘤等方面取得巨大成功，开创临床治疗白血病及恶性肿瘤的新纪元。骨髓移植技术使众多白血病患者得到救治，长期生存率提高50%—70%。为发展此项技术做出了重要贡献的美国医学家托马斯因而获得了1990年度的诺贝尔医学奖。在中国，骨髓移植奠基人陆道培教授于1964年在亚洲首先成功开展了同基因骨髓移植，又于1981年首先在国内成功实施了异基因骨髓移植。目前异基因造血干细胞移植长期存活率已达75%，居国际先进水平。


造血干细胞移植 历史 上世纪70年代年发现脐带血富含造血干细胞，1988年法国血液学专家Gluckman首先采用HLA相合的脐血移植治疗了一例范可尼贫血患者，开创了人类脐血移植的先河。1989年发现G-CSF动员造血干细胞的作用，动员的外周血成为干细胞新供源，1994年国际上报告第一例异基因外周血造血干细胞移植。近20年来，不仅在造血干细胞移植的基础理论包括造血的发生与调控、造血干细胞的特性及移植免疫学等方面有了长足的发展，而且在临床应用的各个方面包括移植适应症的扩大、各种并发症的预防等也有了很大发展，使移植的疗效不断得以提高，并且相继建立了一些国际性协作研究机构，如国际骨髓移植登记处（IBMTR、欧洲血液及骨髓移植协作组、国际脐血移植登记处等，还建立了地区或国际性骨髓库，如美国国家骨髓供者库和中国造血干细胞捐献者资料库等，对推动造血干细胞移植的深入研究和广泛应用起到了积极作用。迄今全世界进行骨髓移植和外周血造血干细胞移植的患者已超过10万例，其中非血缘关系骨髓移植和造血干细胞移植已达数万例，移植患者无病生存最长的已超过30年。


造血干细胞移植 历史 在国内，上世纪90年代初开始建立了中国造血干细胞资料库，目前已登记志愿捐献者140万人，已为2000余患者捐献了造血干细胞进行无关供者造血干细胞移植，随后又在北京、上海、济南、天津、广州和四川等地成立了脐带血库，库存脐血数量超过50000份，估计全国进行脐血移植近1000例。[1]适应症 造血干细胞移植迄今仍然是一种高风险治疗方法，目前主要用于恶性血液疾病的治疗，也试用于非恶性疾病和非血液系统疾病，如重症难治自身免疫性疾病和实体瘤等。（1）血液系统恶性肿瘤：慢性粒细胞白血病、急性髓细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征等。（2）血液系统非恶性肿瘤：再生障碍性贫血、范可尼贫血、地中海贫血、镰状细胞贫血、骨髓纤维化、重型阵发性睡眠性血红蛋白尿症、无巨核细胞性血小板减少症等。（3）其它实体瘤：乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌、神经母细胞瘤、小细胞肺癌等。（4）免疫系统疾病：重症联合免疫缺陷症、严重自身免疫性疾病。由于移植存在致命性合并症，因而非血液系统疾病的造血干细胞移植治疗还未被广泛接受。


造血干细胞移植 分类 （1）按照采集造血干细胞的来源不同分为：骨髓移植、脐血移植、外周血造血干细胞移植等。（2）按照供体与受体的关系分为：自体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植、异体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植。异体移植又称异基因移植，当供者是同卵双生供者时，又称同基因移植。（3）根据供者与受者HLA配型相合程度，异体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植分为：HLA全相合移植、不全相合移植、单倍体相合移植。（4）根据供者与受者的血缘关系分为：血缘相关移植、非血缘移植即骨髓库来源供者。（5）根据移植前的预处理方案强度可分为：清髓性造血干细胞移植和非清髓性造血干细胞移植（减低预处理剂量的造血干细胞移植）。一般根据患者的疾病种类、疾病状态及预后、HLA配型结果及供者年龄等因素综合考虑来选择造血干细胞移植方式。目前异基因造血干细胞移植绝大多数为配型相同的同胞间、半相合父母与子女间、不全相合同胞间的移植，而随着全世界及我国骨髓库的增加，非血缘供者的异基因造血干细胞移植数量也在不断增加。


造血干细胞移植 分类 不同移植类型各自优劣不同，自体造血干细胞移植的优点在于不受供者的限制，移植后不发生移植物抗宿主病，不需要使用免疫抑制剂，严重并发症较少，费用较低，缺点是复发率高。异基因造血干细胞移植治疗恶性疾病，植入的供者细胞有持久的抗肿瘤作用，复发率低，但严重并发症多，费用相对较高。


造血干细胞移植 HLA配型与造血干细胞移植 骨髓移植成败的关键之一是人类白细胞抗原（HLA）配型问题，如果骨髓供者与患者(受者)的HLA不相合，便可能会发生严重的排异反应，甚至危及患者的生命。HLA遗传方式是从父母各得到“一串基因”，目前实验室常规进行检测的为A、B、C、DRB1等基因。父亲或母的两串HLA基因可随机分配给每一个子女。所以从理论上讲，父母和子女之间均为HLA半相合或单倍体相合，而子女之间1/4为全相合，1/2之间为半相合，1/4之间为不相合。目前HLA配型在同胞之间HLA全相合为首选。但由于防治排异反应的药物和方法的不断完善，亲属之间HLA不全相合移植GVHD发生率和全相合移植已无明显差异，亲属之间不完全相合（半相合）也可以选择。在无关人群之间，HLA相合的比例很低，通常数千分子一到数万分子一，需要建立供者HLA资料库，在大量的供者中去寻找。目前中华造血干细胞资料库已有140万人的HLA资料可供查询，对于亲属之间不能找到合适供者的患者约有60%以上可找到合适的供者而进行无血缘关系造血干细胞移植。


造血干细胞移植 HLA配型与造血干细胞移植 但无血缘关系造血干细胞移植供受者之间HLA配型相合程度要求很高，需要全相合或几乎全相合的供者才能移植，否则可能会发生严重的排异反应而致生存质量严重下降或死亡。对于脐血移植，由于新生儿免疫发育的不成熟，脐血移植HLA配型相合要求较低，一般4/6相合即可移植，但需要细胞数较多的脐血或双份脐血同时移植。[2]造血干细胞移植前准备 移植前患者的准备患者进入移植仓前，要进行全面查体，以了解患者疾病缓解状态、重要器官功能状态、有无潜在感染灶。患者需要在层流洁净病房住1-1.5月，需准备在洁净室内所用的生活用品，剃掉头发。移植前供者的准备供者移植前需做全面查体，以了解重要器官功能有无缺陷、有无感染性疾病。目前多数供者需要采集骨髓加外周血干细胞，因此采髓前2周供者需要自体备血400-800ml。


造血干细胞移植 植活标准和植活鉴定 植活标准：回输造血干细胞后，血细胞持续下降然后再回升，当中性粒细胞连续3天超过0.5×109/L，为白细胞植活；在不进行血小板输注的情况下，血小板计数连续7天大于20×109/L为血小板植活。植活鉴定：可根据供、受者之间性别、红细胞血型和HLA的不同，分别通过细胞学和分子遗传学（FISH技术）方法、红细胞及白细胞抗原转化的实验方法获得植活的实验室证据。对于上述三项均相合者，则可采用短串联重复序列（STR）、单核苷酸序列多态性（SNP）结合PCR技术分析取证。


造血干细胞移植 移植物抗宿主病（GVHD）预防 移植物抗宿主病（GvHD）是异基因造血干细胞移植术后的主要并发症，是由供者T淋巴细胞受到受者抗原刺激后活化进而攻击受者组织和器官而产生损伤，发生于100天以内的为急性GVHD，超过100天以后发生的为慢性GVHD。GVHD的发生可严重影响患者的生存率和生存质量，因此，积极的预防具有重要意义。①一般预防措施：选择合适的供者是预防GvHD的最基本措施。选用HLA相配的亲属供者、男性供者、年轻供者可降低GvHD发生率。同时，对于患者进行全环境保护也有助于减少GvHD的发生。②免疫抑制剂的应用：常用的免疫抑制剂包括环孢霉素（CsA）、他克莫司（FK506）、甲氨蝶呤（MTX）、霉酚酸酯（MMF）、CD25单克隆抗体、肾上腺皮质激素以及西罗莫司等。目前，大部分移植中心采用联合应用钙调蛋白拮抗剂（CsA或FK506）联合短程小剂量MTX的方案进行GvHD的预防。对于GvHD高危患者（如半相合供者，无关供者等），可在上述基础方案中加用MMF或西罗莫司等强化GVHD预防。③体外或体内的移植物T细胞清除：对于进行半相合和无关供者造血干细胞移植的患者来说，一般需要应用更强的GvHD预防方案。


造血干细胞移植 移植物抗宿主病（GVHD）预防 目前多采用在体内或体外进行T淋巴细胞清除术来强化预防，前者常用的方法是在预处理方案中加用抗胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）静脉输注，后者常用的方法包括抗T细胞单克隆抗体+补体，抗T细胞单抗+免疫毒素等对骨髓或外周血干细胞进行处理，在体外清除T淋巴细胞。但有研究显示，这些方法可能会延迟免疫重建，从而加重感染，另外还有可能降低移植物抗白血病（GvL）效应，从而导致复发率身高。[4]


闭孔疝 概述 中文名:闭孔疝  闭孔疝英文名：obturatorhernia发病原因 1.局部薄弱闭孔管为闭孔疝的发生提供了潜在的通道，但并非一定发生疝只有局部组织薄弱如闭孔外肌破裂向尾侧移位或闭孔膜异常薄弱等在腹内压的作用下，才有可能形成疝其疝囊可直接通过破裂闭孔外肌突出或在闭孔外肌上方，同闭孔神经和闭孔血管一同穿出闭孔内口亦可在闭孔外肌下方突出。2.盆底组织退变组织退变导致生理性盆筋膜松弛盆底肌肉萎缩等有关。3.闭孔管宽大多见于女性病人，这与女性闭孔管较男性宽大平直有关生理上，由于多次妊娠腹内压增加，亦可造成女性会阴过于松弛且宽大4.腹内压增高导致腹内压增高的疾病，有慢性支气管炎长期咳嗽习惯性便秘等诊断 闭孔疝起病隐匿，局部体征不明显，多以不明原因的急性肠梗阻入院，故术前诊断困难，误诊率高达70%以上；若结合疾病临床特点和X线表现是可做出正确诊断的


闭孔疝 并发症 老年患者对疼痛反应迟钝，常常因不能及时诊治而发生疝内容物绞窄，出现绞窄性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、中毒性休克等。延误治疗者，可发生肠坏死穿孔、股部脓肿及肠瘘。据国外学者统计，肠坏死、肠穿孔发生率达50%，病死率13%～40%;国内报道，肠坏死、肠穿孔发生率则高达80%，病死率12%～75%。治疗 1.腹部径路手术有利于急性肠梗阻的确诊、判断肠管生机及做出相应处理；易于暴露左右闭孔管口；做修补时能妥善保护好闭孔神经与血管。2.耻骨后腹膜外(Cheathe-Henry径路)手术在耻骨上方做横切口，按同一方向切开腹直肌前鞘，将双侧腹直肌(主要为患侧)向外牵引把腹膜推向头侧火罐网膀胱牵向足侧，将疝囊及其内容物游离出闭孔管并妥善处理。3.经闭孔部径路(腹股沟韧带下大腿根部切口)手术病人平卧位，垫高患者臀部大腿轻度弯曲并内收以放松内收肌群。在腹股沟韧带下方股内侧耻骨肌与内收长肌间做纵形切口4.经腹股沟径路手术切口入路类似于腹股沟疝或股疝的经腹股沟部手术。的缺点为手术野狭小，显露欠佳，解剖困难或有肠坏死时需另加切口。


肝俞 肝俞穴 Gānshù足太阳膀胱经的第18个穴位，为背俞穴。肝俞经穴名。出《灵枢·背俞》。在背部，当第9胸椎棘突下，旁开1.5寸。布有第九、十胸神经后支的内侧皮支，深层为外侧支，第九肋间动、静脉后支的内侧支。此穴的主治疾病为：胃肠病、胸痛腹痛、肝病、老人斑、皮肤粗糙、失眠等。纠错编辑摘要定位 在背部，当第九胸椎棘突下，旁开1.5寸主治 1黄疸，胁痛，脊背痛2目赤，目视不明，夜盲3吐血，衄血4眩晕，癫狂病操作 斜刺0.5~0.8寸穴义 肝脏的水湿风气由此外输膀胱经。肝的背俞穴。功能 疏肝利胆，降火,止痉,退热,益肝明目,通络利咽,疏肝理气,行气止痛等功效。  肝俞穴散发肝脏之热。治法 寒则先泻后补或灸之，热则泻之。


肝俞 配伍 配期门穴，为俞募配穴法，有清利肝胆湿热的作用，主治肝炎，胆囊炎，胁痛。配百会穴、太冲穴，有平肝潜阳，清热明目的作用，主治头昏头痛，眩晕。配肾俞穴、太溪穴，有滋阴养血补肾的作用，主治健忘，失眠。配大椎穴、曲池穴，有清热泻火，安神定志的作用，主治癫痫，精神分裂症。刺灸法：斜刺0.5～0.8寸。刺法：向内斜刺0.5～0.8寸，局部酸胀，针感可扩散至肋间。不可深刺，以防造成气胸。灸法：艾炷灸5～7壮，艾条温灸10～15分钟。


肝俞 临床运用 定位时常采用正坐或俯卧的取穴姿势，肝俞穴位于人体的背部脊椎旁，第九胸椎棘突下，左右二指宽处（或第九胸椎凸骨下，左右旁开1.5寸）。现代常用于治疗急慢性肝炎、胆囊炎、结膜炎、夜盲症、近视等。配太冲主治胁肋疼痛；配肾俞、太溪主治健忘、失眠；配光明主治目昏。刺络拔罐肝俞穴治疗麦粒肿取双侧肝俞穴。患者俯卧位，穴位皮肤常规消毒。术者以左手拇、食、中指捏起被刺部位,右手持三棱针点刺肝俞穴,有血液流出时加拔玻璃火罐，使血液流入罐内,出血量控制在1～3ml之内。起罐后用20%碘酊棉球按压在针孔上，胶布固定。每2日一次，治疗1～2次即可痊愈。肝俞穴按摩封闭治疗妊娠腹痛妊娠腹痛发生与下列因素有关：孕妇情绪与身体素质，妊娠子宫的大小，位置，毗邻关系发生变化，子宫收缩，增长速度，圆韧带的牵引。中医认为妊娠腹痛的原因是由于气血运行不畅，胞脉阻滞所致。此病发病率较高，了解其临床特点，防止滥用药物，减少毒副作用，对母亲的健康及胎儿发育有利。采用肝俞穴按摩，封闭治疗妊娠腹痛，方法简单，疗效确切，价格便宜，无毒副作用。


肝俞 临床运用 方法：1、肝俞穴按摩：选准肝俞穴(位于第九胸椎棘突水平旁开4.5)，双拇指分别按压在双侧肝俞穴上，做旋转运动,由轻到重至能承受为止，每次持续10—30，每133—5次。2、肝俞穴封闭：维生素3注射液4—12/次，阵刺入肝俞穴内，深约0.5—1.0，缓慢注入药物。山莨菪碱注射液3—10/次,阵刺入肝俞穴内，深约0.5—1.0，缓慢注入药物。肝俞穴按摩与封闭交替或单独应用。肝俞穴注射曲安缩松治疗春季卡他性结膜炎春季卡他性结膜炎属祖国医学目痒范畴，主要由脾胃湿热兼风邪所致。根据祖国医学“肝开窍于目”和“经络所过主治所及”的理论，结合中医理论和笔者的临床应用体会，起始于目内眦的足太阳膀胱经的背俞穴肝俞具有祛风、清热、平肝潜阳作用。取穴：肝俞(在背部，当第9胸椎棘突下，旁开1.5寸)。?方法：应用曲安缩松混悬液(意大利产，规格40mg/ml)1.0ml+2%利多卡因1.0ml，取肝俞穴注射各1.0ml，3个月1次，1次一个疗程(应用前和应用后3个月眼分泌物涂片查嗜酸性白细胞)，用药期间不加其他治疗。


肝俞 临床运用 ?释义：曲安缩松是一种具有显著抗炎作用的合成糖皮质激素，它具有消炎、止痛、抗过敏作用，其持久的功效有别于一般口服皮质类固醇，只需以单一剂量注射，就可以使症状减轻，效力维持数周或永久发挥。它通过抑制体内巨噬细胞的吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒细胞的作用，并降低自身免疫性抗体水平，消除靶细胞受体与介质的结合力来抑制免疫反应。另外，进入人体细胞内与细胞浆中特异性受体结合，形成甾体复合物，再进入细胞核，在核内引起基因活性改变，从而激发某些特殊的蛋白质合成，使一些酶的含量及活性提高，增强机体对抗各种伤害刺激的能力。春季卡他性结膜炎是光、热或空气中某些物质和花粉等所引起的过敏反应在眼睑、球结膜上的一种表现。只有抑制体内的免疫反应，增强机体的抵抗力，才能达到治疗目的。?文献摘要 《针灸甲乙经》：肝胀者，肝俞主之，亦取太冲。《千金方》：肝俞、脾俞、志室，主两胁急痛。《铜人》：治目生白翳。《针灸大成》：黄疸，鼻。


肝俞 研究进展 1、胆石症：取肝俞、胆俞、脾俞等，用推按运经仪治疗63例，配合服用硫酸镁、稀盐酸、油煎鸡蛋，结果均有较好疗效。2、胃脘痛：针灸肝俞、胆俞、脾俞等，治疗50例，有很好疗效。3、淋巴结核：割治肝俞、膈俞，治疗211例，有较好疗效。4、眼睑下垂：针灸肝俞、膈俞，有较好疗效。现代报道摘录 麦粒肿取患侧或双侧肝俞，斜向下刺入4~6分深，得气后强刺激泻法，捻转数下不留针。缓出针摇大针孔，出针后挤压出血数滴。眼睑下垂直刺肝俞、脾俞，局部微胀后捻2~3分，针上加艾3~5壮，每日一次，7天为1疗程。


肾上腺囊肿 病理 肾上腺囊肿分为四种病理类型:(1)内皮性囊肿：占45%，又分为淋巴瘤型和血管瘤型，囊壁内衬以光滑和平坦的内皮细胞为其特点。(2）假性囊肿:占39%，主要因肾上腺组织或肿瘤内出血所致，也可因肿瘤的囊性退行性变所引起，囊  肾上腺囊肿CT壁由致密纤维组织组成，无上皮层衬里。学者认为在临床上假性囊肿最多见。(3)上皮性囊肿：占9%，包括胚胎性囊肿，肾上腺囊腺瘤，真性或潴留性囊肿3类，内壁衬以腺上皮细胞。(4)寄生虫性囊肿：7%，以包虫性囊肿为最多见，表现为壁厚，多钙化，并可见头节。症状 肾上腺囊肿多无症状，常因体检或其他原因检查时发现，文献中将之归于肾上腺偶发瘤中，肾上腺囊肿较大时，可因压迫周围脏器出现腰腹部胀痛及胃肠道不适等非特异性症状，少数患者可因囊肿破裂出血引起急腹症，手术探查时才被发现。


肾上腺囊肿 诊断 除极少数肿瘤源性肾上腺囊肿外，肾上腺囊肿并不影响肾上腺功能，实验室检查多无异常改变，故目前诊断肾上腺囊肿主要依靠影像学检查，如果囊肿较小时，诊断多无困难，但对于较大囊肿无论彩超或CT检查，诊断都可能与周围脏器的囊性病变如肝囊肿，肾囊肿及胰腺囊肿混淆。而且肾上腺囊肿是少见病变，容易被医生忽略，亦是误诊原因之一。因此，对于上腹部腹膜后的囊性病变也应考虑是否来源于肾上腺，超声是首选检查手段，经济无痛安全，又可大大提高诊断率，同时也为患者提供了诊疗的最佳时机。


小细胞未分化癌 描述 小细胞未分化癌（简称小细胞癌） 是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1/5。患者年龄较轻，多在40－50岁左右，多有吸烟史。多发于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，手术时发现60%－100%血管受侵犯，尸检证明80%－100%有淋巴结转移，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。简介 癌细胞多为类圆形或棱形，胞浆少，类似淋巴细胞、燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitiky细胞或嗜银细胞。核细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起副癌综合征（paraneoplasticsyndrome）。小细胞未分化癌治疗小细胞肺癌生长较快，倍增时间短，约为25-46天，平均约为30天，分化差，恶性程度高，早期易出现转移，确诊时约有70%-90%的病人已有纵隔淋巴结和(或)胸外器官广泛转移，对化疗、放疗敏感。


老年人肾病综合征 描述 肾病综合征(nephrotic syndrome)是以大量蛋白尿(≥3.5g/d)、低蛋白血症(≤30g/d)、高脂血症及水肿为主要特征的肾小球病变。是肾小球疾病的常见表现。老年肾病综合征，临床上分为二大类，一类是原发性肾病综合征，是原发性肾小球疾病最常见的表现之一；第2类是由系统性疾病引起的，称为继发性肾病综合征。病因 老年人肾病综合征中继发性肾病综合征发生率高其中以肾淀粉样变最高约占全部老年患者肾病综合征的15%，其次是各种肿瘤，也常引起老年人继发肾病综合征，如胃肠道肿瘤淋巴瘤白血病肺癌发生率为11%还有其他疾病，如老年糖尿病肾病、乙型肝炎，某些药物(非特异性消炎药、金制剂青霉胺)，血管炎、冷球蛋白血症巨球蛋白血症等在原发性肾病综合征中病理分型以膜性肾病最为常见。据国外80年代的资料分析：膜性肾病占36.5%，微小病变占19.4%，各类增殖性肾炎占15.3%局灶性肾小球硬化占7.7%，其他类型少见。发病机制 肾小球疾病的病因还未完全阐明，它们发病机理也不尽相同但可以认为免疫因素是它们致病的主要机制。


老年人肾病综合征 临床表现 本病常于感染(扁桃体炎咽炎或一般上呼吸道感染)后或受凉、劳累起病，起病可急可缓有时起病隐袭主要的表现：水肿呈全身性、体性、可凹性水肿初期多见于踝部，晨起时眼睑、面部水肿，随着病程发展，水肿可至全身并出现胸腹腔及阴囊积液甚至心包积液老年患者水肿严重时可发生心衰大量蛋白尿尿蛋白>3.5g/24h严重者达十几克，呈选择性或非选择性蛋白尿低蛋白血症血浆总蛋白降低主要是血浆白蛋白降低。大多在10～30g/L(1～3g/dl)，偶有降至5.8g/L(0.58g/dl)高脂血症大部分患者血中胆固醇磷脂及三酰甘油均可升高这4点中，大量蛋白尿和低蛋白血症作为诊断的必备条件。


老年人肾病综合征 并发症 感染老年人患肾病综合征时因机体免疫力在激素作用下明显下降，易出现感染，且感染起病隐袭，临床表现不典型，本征也易引起泌尿系感染但尿中出现有核细胞时不要轻易诊断泌尿系感染。应做尿培养以区别是否是细菌感染注意糖皮质激素常加重细菌感染特别是结核菌感染的易感性。应用细胞毒类药物，则加重病毒的易感性。感染的部位多为肺部腹部、脑膜及下泌尿道一旦感染出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素治疗。对老年人可以采取预防措施。如注射疫苗及高免疫血清球蛋白。血栓、栓塞此乃本征严重的致死性合并症之一，已公认肾病综合征时，存在高凝状态，这与本征凝血、抗凝及纤溶的变化有关加以低蛋白、高脂血症所致血液浓缩，血液黏稠度增加使本征时凝血血栓形成倾向更严重强利尿剂及长期大量糖皮质激素加重这一倾向血栓栓塞的发生率占肾病综合征的8%～50%其中以肾静脉血栓(RVT)最多见，膜性肾病可达患者之50%或更多可发生严重的蛋白尿血尿甚至肾功能不全其次是肺动脉和肺静脉的原位血栓形成。周围静脉好发于下腔深静脉血栓及下肢深静脉，成人发生率6%，表现为下肢肿胀。老年人肾静脉血栓形成下肢静脉血栓形成以及肺栓塞的发生率较年轻人明显增多。


老年人肾病综合征 并发症 肾功能损伤(1)特发性急性肾功能衰竭：本病发病机制至今尚不明多发生于肾病综合征起病1个月左右，无任何诱因突发少尿血尿、肾功能急骤恶化，给予胶体液扩容不仅不能达到利尿效果，反而引起肺水肿。常需透析治疗。能自然缓解、恢复需7周左右这一急性肾衰多发生在50岁以上患者。病理上呈弥漫性间质水肿肾小管上皮细胞变性坏死。脱落伴再生，肾小球病变很轻，85%以上为轻微病变因病人多为中老年人常伴小动脉透明样变及弹力层扩张本病需与下列疾病相鉴别：①急进性肾炎；②非固醇类消炎药引起的急性间质性肾炎，可有肾病综合征表现，常伴有全身及肾脏过敏表现；③因感染用药引起急性肾小管坏死；④肾病综合征并发双肾静脉主干大血栓引起的急性肾衰排除以上原因后方能诊断。(2)急性肾前性肾功能衰竭：主要因血容量不足通常与严重的低蛋白血症和过度使用强利尿剂有关呈少尿无尿伴血容量不足表现(四肢厥冷体位性血压下降，脉压小，血液浓缩血细胞比容上升)。此时输入血浆或扩容药进行治疗。(3)肾小管功能损害：可引起糖尿高磷酸尿丢失钾和丢失碳酸氢盐。有此症状者对糖皮质激素效果差，长期预防也差。


老年人肾病综合征 诊断 老年人肾病综合征在临床表现与成年人基本相同主要根据实验室中尿蛋白、血浆蛋白和血三脂的指标达到肾病综合征的标准而确定，但是老年人肾病综合征是继发性多于原发性所以明确了肾病综合征诊断后一定力求找出病因，因为不同种的原因给予不同的治疗方案，转归和预防也有很大差别，前面已经提到老年肾病综合征继发于很多疾病各种肿瘤性疾病胃肠道肿瘤、淋巴瘤白血病、肺癌、多发性骨髓瘤还有糖尿病肾病血管瘤、异常蛋白血症系统性红斑狼疮某些药物如金制剂、青霉胺非类固醇抗炎、转换酶抑制剂。所以一定要除外上述疾病的原因才能诊断为原发性的肾病综合征。各种病理类型的肾病综合征有着不同的症状特点和病因：微小病变型占老年肾病综合征25%临床表现中伴有舒张期高血压和血肌酐超过正常值，高于成年人而血尿少于成年人，原发性较多膜性肾病占老年肾病综合征70%膜性肾病型常与肿瘤和某些药物(金制剂青霉胺)有关。肿瘤多与肺肿瘤、胃肠道肿瘤、淋巴瘤白血病有关。临床症状无特殊。肾淀粉样大部分是原发性淀粉样变，少数继发于多发性骨髓瘤和慢性疾病如类风湿关节炎。淀粉样变可以波及全身时可出现牙龈或直肠的刚果红染色阳性且预后较差，无有效治疗方法。常于诊断后14个月内死亡。


老年人肾病综合征 诊断 典型的肾病综合征临床诊断并不困难，但由于老年人肾脏的老化改变以及其他系统性疾病可掩盖某些肾病综合征的表现，使其变得不典型实际上做出准确的诊断的是不容易的因此为了明确肾病综合征的病因并确定适宜的治疗方案许多学者认为有必要进行肾组织活检，但因为肾脏老化改变有时必须结合临床资料进行分析。鉴别诊断：须与继发性肾病综合征相鉴别。[1]


老年人肾病综合征 检查 实验室检查1.尿常规及肾功能检查尿常规检查显示有大量蛋白尿。仅15%～20%的病人有镜下血尿，肉眼血尿罕见。尿蛋白24h≥3.5g发病初期约30%的病人血清肌酐轻度升高。老年患者血肌酐升高明显血浆蛋白中白蛋白<3.0g/dl血脂、胆固醇、三酰甘油高于正常2.血清蛋白电泳测定主要表现为白蛋白的降低，α2及β2球蛋白增高γ球蛋白正常低限或降低3.尿C3测定尿中C3含量增加，主要见于增殖性及硬化性病例在肾病综合征的鉴别诊断中有参考价值。4.尿纤维蛋白降解产物测定(FDP)本检查对肾病综合征的类型及选择治疗方案有一定帮助微小病变时，尿FDPml者占大多数而增殖性肾小球肾炎者多数>1.2µg/ml，如果尿FDP>3µg/ml，持续不降低，提示病变活动性较强其它辅助检查肾穿刺活组织检查：该检查可以为确定肾病综合征和病理类型提供形态学诊断并对治疗方案确定的及估计预后有着指导性意义。相关检查尿纤维蛋白降解产物甘油三酯白蛋白红细胞果糖1,6二磷酸肌氨酸酐蛋白定量（尿）血清蛋白电泳


老年人肾病综合征 常规治疗 一般处理①肾病综合征时应以卧床休息为主，卧床可增加肾血流量、尿量增加预防交叉感染。但也应适当床旁活动避免肢体血栓形成。当症状有所改善后可适当增加活动这样有利于降低血脂减少合并症但如有尿蛋白增加需减少活动②饮食治疗，应进易消化、吸收的清谈半流饮食因肾病综合征病人水肿时常伴有消化道黏膜水肿消化功能受影响，在饮食成分中应注意。A.钠盐和蛋白质的摄入：如水肿明显时应低盐饮食每天摄取食盐2～3g，不要食腌制的食品尽量少用味精及食碱对蛋白质的摄入。按每天约1.0g/kg加上尿中丢失蛋白质量摄取。这样即补充了丢失的蛋白质，还能使病人的肝脏去合成蛋白质能力增强的状态下增加蛋白质的合成。B.脂肪的摄入：肾病综合征的病人一般常有高脂血症，所以摄入的饮食应少含脂肪酸，富含多聚不饱和脂肪酸(红花油芝麻油、玉米油和鱼油)和含胆固醇较低的素食燕麦、米糠有利于降脂。对症治疗①水肿的治疗：除限钠摄入和卧床休息外可适当应用利尿剂A.渗透性利尿：静脉注射高涨葡萄糖和果糖或静脉滴注肾小管不能回收的外源性物质，如低分子右旋糖酐和甘露醇机制是使更多的溶质和水分到达肾小管使肾小管内渗透压升高达到增加尿量的目的。


老年人肾病综合征 常规治疗 但是尿量不足400ml/d时应慎用，以免引起渗透性肾病导致急性肾功衰竭。B.抑制电解质的重吸收：主要是抑制钠钾离子在肾小管的回吸收。如噻嗪类利尿剂，常用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，2～3次/d，对多数患者有利尿作用呋塞米(速尿)等强利尿药口服肌内、静脉注射利尿效果更好。用此类药物注意低血压C.抗醛固酮类药物：醛固酮增多是肾病水肿的一个因素。故可用螺内酯(安体舒通)抑制醛固酮利尿D.血浆制品：严重的低蛋白血症患者，致体位性低血压和低血容量而产生的难治性水肿、少尿应用人体白蛋白或血浆能暂时增加血容量和渗透压，有很好的利尿效果特别于输液结束时给予襻利尿剂如呋塞米(速尿)更能增强利尿效果值得提出的是不能将血浆制品作为营养品及利尿剂使用，因在输入后24～48h内即全部由尿液排出。而且还增加肾脏负担降低类固醇的疗效。输入人血白蛋白过多还可引起肾小管上皮细胞损伤导致“蛋白质超负荷肾病”特别是老年人或心功能不全者输入过快，过多的人血白蛋白，可能有导致左心衰竭的潜在危险②高脂血症的治疗：以往对降脂治疗重视不够，认识到高脂血症使血液黏稠度增加。易形成血栓加速冠心病发生。


老年人肾病综合征 常规治疗 同时高脂血症能刺激肾小球系膜细胞增生，促进肾小球硬化因此除饮食注意外降脂药有重要意义降脂治疗有以下药物：A.羟甲基二酸单酰辅酶A(HMG-GoA)还原酶抑制剂：主要是阻断肝脏合成胆固醇这类药包括洛伐他汀20～80mg/d配合饮食治疗，可以增强该药的疗效。根据近6年的应用结果，认为上述药物是比较合理、安全的一类药物。此类药与胆酸结合剂可以联合使用。但不能与贝特类药物并用否则将引起严重的横纹肌溶解症。B.胆酸结合树脂：降胆固醇，对降三酰甘油无效，一般不单独使用，如考来烯胺(消胆胺)。C.用双滤器血浆置换清除血浆中高血脂有助于治疗“激素抵抗型”肾病综合征降低蛋白质并发症的处理①感染：肾病综合征易发生感染特别是对于老年人患者可以采取预防措施，如肺炎球菌疫苗及注射高免疫血清球蛋白但预防用应在肾病缓解期进行，看法不统一。一旦发生感染，应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗菌药物治疗②急性肾功能衰竭：特发性急性肾衰治疗A.积极治疗基础病。


老年人肾病综合征 常规治疗 B.血液透析，减轻组织及肾间质水肿，帮助度过少尿或无尿难关C.应用髓襻利尿剂，有效者积极给予D.碳酸氢钠、碱化尿液，以减少管型形成③血栓形成：抗凝治疗可阻止血栓扩展方法：肝素25mg静滴或皮下注，1次/4～6h长期抗凝时用双嘧达莫(潘生丁)300～600mg/d，或阿司匹林40～80mg/d还可以用尿激酶或链激酶。注意防止出血应密切观察。药物治疗糖皮质激素此类药物的抗免疫及抗炎症作用如下：①对单核巨噬细胞及T淋巴细胞的抑制效应要比对B淋巴细胞作用强②较大剂量时抑制B细胞产生抗体并促进抗体的分解代谢从而抑制抗原抗体反应③小剂量即可抑制磷脂酶A2及花生四烯酸代谢，从而抑制磷脂酶的活性，减轻炎症反应；同时此类药物通过抗醛固酮及抗利尿激素的作用而有利尿的功效常用的激素口服的有泼尼松(强的松片)泼尼松龙(强的松龙片)曲安西龙(阿塞松片)等静脉点滴的有甲泼尼龙(甲基强的松龙)。


老年人肾病综合征 常规治疗 要提高糖皮质激素的疗效减少副作用，临床上应注意：A.泼尼松(强的松)的用法：①起始用量要足泼尼松(强的松)40～60mg/d共服6～8周，效果不明显可延长至12周②减药速度要缓慢，一般有效病例，每2～3周减去原用量的5%～10%当减至每天20mg左右时容易反跳，宜谨慎观察；③维持时间要长久，每天5～10mg或隔天10～20mg维持6个月或更久B.甲泼尼龙(甲基强的松龙)的冲击治疗：难治性肾病综合征、狼疮性肾炎急进性肾炎，是冲击治疗的适应证用药方法：甲泼尼龙(甲基强的松龙)0.5～1.0g溶于5%葡萄糖液中，静脉滴注每天或隔天1次3天为1个疗程1周后开始第2个疗程，一般不超过3个疗程注意感染水钠潴留、高血糖、心脏等严重并发症老年人肾病综合征患者在使用该类药物时更宜慎重，因为更易出现药物副作用。应根据病因及病理类型选择应用并尽量个体化，老年人用类固醇激素常发生白内障及其他并发症如肺栓塞脑血管病溃疡穿孔等骨病也时有发生患精神病的危险也增加，据Bolton的经验，隔天顿服泼尼松(强的松)能降低并发症的发生率还推荐老年人泼尼松(强的松)的剂量应减少一般剂量的25%。


老年人肾病综合征 常规治疗 细胞毒类药物(免疫抑制剂)：此类药单独用于治疗肾病综合征疗效不如糖皮质激素但与糖皮质激素合用治疗难治性，肾病综合征可有辅助作用常用药物有环磷酰胺氮芥(盐酸氮芥)①环磷酰胺(CTX)适应证：复发的肾病综合征、难治性肾炎、狼疮性肾炎用法，用量100～150mg分2～3次服用，或200mg静脉隔天注射总量6～8g。副作用：胃肠反应、骨髓抑制肝损害脱发出血性膀胱炎，还可出现性腺抑制(尤其男性)。大量用环磷酰胺(CTX)远期副作用可能引起膀胱纤维化，甚至发生肿瘤，故用药期间应定期复查血常规肝功能每周或每2周1次。②氮芥：1949年开始用于肾病综合征有效率20%～30%适应证与环磷酰胺(CTX)相同用法第1次为1mg隔天注射1次每次加1mg直到5mg然后按每周2次注射，积累量为1.5～2mg/kg。


老年人肾病综合征 常规治疗 副作用：除胃肠道反应、静脉炎以外尚有骨髓抑制，而肝毒性较轻该药疗效佳但副作用较严重注意使用中注射完毕要续滴液体，冲洗血管以防静脉炎其他免疫抑制剂环孢素(CyclosporinA，CsA)环孢素(CsA)为11个氨基酸环状多肽，是一种强效的免疫抑制剂抑制T辅助淋巴细胞产生白细胞介素α及其他一些细胞因子增强肾小球基膜电荷屏障作用，使尿蛋白漏出减少。适应证：难治性肾病综合征。用法：每天剂量4～5mg/kg分2次服，起效在1～2周内，一般3个月后缓慢减量疗程6个月左右。副作用：肝、肾毒性高血压、高尿酸血症、多毛、齿龈增生高血钾、震颤等。另外该药较昂贵霉酚酸酯(骁悉)，也是一种免疫抑制剂主要机理是抑制T淋巴细胞和B淋巴细胞对有丝分裂原和同种抗原刺激引起的增强反应使之处于静止状态。并可以抑制B淋巴细胞抗的产生细胞间的粒附和白细胞的趋化。用于难治性肾病的综合征剂量：1.0～2.0mg/d，分2次空腹服用3～6个月后药量减半。其他降尿蛋白的药物①雷公藤：该药主要能抑制免疫，特别是细胞免疫用量10～20mg3次/d。


老年人肾病综合征 常规治疗 还有雷公藤总甙片，副作用较轻一般有性腺抑制胃肠反应，肝损害及白细胞减少停药后可恢复②血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利贝那普利)：这类药扩张肾小球动脉，减低肾小球内高压而减少尿蛋白，卡托普利每天25～75mg分3次服，可长期服用较安全，但合并肾功不全时用药注意高血钾③非甾体消炎药(吲哚美辛布洛芬等)：该药是通过抑制前列腺素的合成减少肾脏局部的炎症和通透性但由于使肾的流量减少，对肾不利故现已少用，必要时仅适用于短期应用④静脉免疫球蛋白：治疗膜性肾病引起的肾病综合征的用量400mg/kg连用3天间隔3周重复3次然后每隔3周用药1次共10个月可使尿蛋白完全或部分缓解。⑤抗血小板聚集药物及抗凝治疗，此类药物治疗无肯定结果双嘧达莫(潘生丁)每天300mg分3次服或静脉滴注3个月有一定效果⑥免疫刺激激剂：左旋咪唑冻干卡介苗治疗难治性肾病综合征常与激素合用疗程较长(3个月之多)


老年人肾病综合征 择优方案 肾因老年性肾病综合征的病因很多，治疗方案很多也不相同应注意以下几个方面：原发性的肾病综合征或肾穿刺诊断为微小病变型治疗上和成年人的治疗相同，采用激素经典治疗法既用泼尼松(强的松)按1mg/(kg·d)口服早晨顿服服用6～8周如尿蛋白转阴，有效果者(用药后1周左右出现利尿作用2周左右尿蛋白减少)，逐渐减量无效者可延长至12周，每2～3周减少5～10mg减至每天10～15mg可以改为隔日顿服维持6～12个月加其他治疗方法。①利尿：水肿严重者可静点低分子右旋糖酐250～500ml，加呋塞米(速尿)20～100mg水肿较轻者可口服氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25mg，3次/d加螺内酯(氨体舒通)20mg3次/d口服②抗凝治疗：呈高凝状态者肝素20～50mg加入5%葡萄糖液250ml静点1次/d。1～2周查凝血时间疗程1～2周，以后口服抗凝药6～12个月。如出现复发，激素依赖，激素耐药(无效)可加用免疫抑制剂环磷酰胺200mg加入0.5%生理盐水40ml静脉注射，然后按0.9%生理盐水500ml滴注水化治疗。


老年人肾病综合征 择优方案 减少药物血管的副作用环磷酰胺的用法每周3次总量6～8g也可以每周静点1次400～600mg/次，总量不变使用时定期1～2周复查，肝功血常规(2)肿瘤引起肾病综合征或膜性肾病型者：①基础疾病的有效治疗包括控制感染，手术或化疗消除肿瘤解除相关药物的影响是治疗中的重要环节。②对合并症的治疗不容忽视如控制血压、消除水肿纠正低蛋白血症和肾功能不全可用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅可以控制高血压，也可减少尿蛋白③糖皮质激素与细胞毒药的联合应用几项治疗报道结果不一。国外的治疗结果表明单独应用激素或免疫抑制剂效果不佳。1995年美国的前瞻性调查提示糖皮质激素与细胞毒药物联合应用可使膜性肾病的肾病综合征得以改善，同时还有保护健侧肾功能的作用方法：隔天泼尼松(强的松)2.0mg/(kg·d)，8周后每周撤下25%(4周撤完)泼尼松(强的松)1mg/kg隔天顿服8周然后4周内撤完加环磷酰胺0.5～1.0g/m2每月1次静脉点滴共6个月如果效果不佳，还可以改用环孢素治疗4～6mg/(kg·d)疗程12周。


老年人肾病综合征 择优方案 另外，除环磷酰胺外还有苯丁酸氮芥0.2µg/(kg·d)服1个月与激素交替使用，半年1个疗程。④其他治疗如抗凝抗血小板药物免疫球蛋白和中药都可以应用于临床但作用有待进一步探讨(3)糖尿病肾病乙型肝炎免疫复合物引起的肾病综合征不适合用糖皮质激素治疗，因曾有人试用类固醇激素治疗在减少尿蛋白上虽可获短期效果但多数无效治疗上主要以治疗原发病为主。糖尿病肾病方面：①降低血糖使用对肾脏无影响的降糖药物。②降低血压减少尿蛋白保护肾功能，使用ACEI类的药物，如贝那普利(洛丁新)10mg/d口服③利尿适当输入白蛋白乙型肝炎免疫复合物肾炎主要以治疗乙型肝炎为主可以用抗病毒治疗如干扰素α阿糖腺苷及元环岛苷激素可延迟抗体产生，促进HBV复制，而加重病情。故用激素时必须慎用。(4)药物引起的肾病综合征，肾脏病是急性间质性炎症，肾小球正常一般停药后能改善症状，可以用中量的泼尼松(强的松)治疗，0.5mg/(kg·d)，1个月后逐渐减量，3个月减完


老年人肾病综合征 康复治疗 (1)适当加大活动程度增强机体抵抗力(2)注意饮食中蛋白的摄入量适中不可过多，也不可过少，过多可增加肾脏负担加速尿中蛋白排泄诱发肾病综合征的复发过少会出现营养不良，不利于本病的恢复。(3)定期对病人进行复查，项目有尿常规、血脂、血浆蛋白观察病情恢复情况避免复发的病人漏诊。(4)对适当采用中草药治疗，在康复期是否一定有效没有文献明确报道。作者认为服用扶正的中草药会对疾病的恢复有益处。(5)病情稳定后还要进行一级预防(6)本病易复发应注意让患者增加战胜疾病的信心乐观对待避免情绪波动，戒酒避免过劳。


老年人肾病综合征 预后预防 预后NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素除病理类型外，临床因素如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制则成为预后不良的重要因素。另外反复感染血栓栓塞并发症也常影响预后。预防1.一级预防(1)适当活动稳定情绪，以增加机体免疫力及抗病能力。(2)避免受凉、受湿或过度疲劳。(3)预防感冒以免诱发本病(4)避免使用对肾脏有害的药物(5)定期进行有关项目的复查。2.二级预防(1)患上感冒及时用药治疗。(2)及时治疗全身各部位的感染。用药时注意药物过敏，以免诱发加重本病(3)如果尿中已出现蛋白尿。应及时查明原因并进行治疗，病情稳定时要定期复查，尿常规、血脂、血浆蛋白、血压(4)对已有肾功能衰退的时期尽量少用经肾排出的药物以免引起药物蓄积，致药物中毒，加重肾脏损害。3.三级预防是以治疗手段为主对原发病进行积极的治疗减轻疾病对肾脏的损害。


慢性心包炎 描述 临床上，慢性心包炎（chronicpericarditis）指持续3个月以上的心包炎症，多由急性心包炎转变而来。简介 慢性心包炎急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎（chronicadhesivepericarditis），在临床上无重要性。


慢性心包炎 类型 慢性非缩窄性心包炎引起慢性非缩窄性心包炎（chronicnon-constrictivepericarditis）的原因有：结核病、尿毒症及胶原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演变而来，主要表现为持续性心包积液，较少发生心包愈着。由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力，而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压升高而使积液产生增多。然而，由于积液生成缓慢，心包壁能逐渐适应，不致妨碍心脏活动，因此，临床症状不太明显。慢性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎（chronicconstrictivepericarditis）的特点是由于渗出物机化和瘢痕形成（有时还伴有钙化）而导致心包压力持续性升高，妨碍心脏的舒张期充盈。此型心包炎多见于男性，年龄21～40岁。半数病例原因不明，临床上，大多无急性期表现。在已知原因的病例中，多为结核性心包炎，其它感染性或外伤性心包炎较少见。


慢性心包炎 类型 慢性心包炎部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。本节主要讨论慢性缩窄性心包炎的一系列临床问题。症状 缩窄性心包炎的起病常隐袭。心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年，一般为2～4年。在缩窄发展的早期，体征常比症状显著，即使在后期，已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸腔积液、腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器，产生腹部膨胀感。此外可有乏力、胃纳减退、眩晕、衰弱、心悸、咳嗽、上腹疼痛、浮肿等。


慢性心包炎 体征 1.心脏本身的表现心浊音界正常或稍增大。心尖搏动减弱或消失，心音轻而远，这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关。第二心音的肺动脉瓣成分可增强。部分患者在胸骨左缘第三～四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音（心包叩击音），性质与急性心包炎有心脏压塞时相似。心率常较快。心律一般是窦性，可出现过早搏动、心房颤动、心房扑动等异位心律。慢性心包炎2.心脏受压的表现颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿等。这些与心脏舒张受阻，使心排血量减少，导致肾脏对水和钠的潴留，从而使血容量增加，以及静脉回流受阻使静脉压升高有关。缩窄性心包炎的腹水较皮下水肿出现得早，且多属大量，与一般心力衰竭不同，其原因尚未明确，可能与以下因素有关；①静脉压缓慢而进行性地持续升高，使皮下小动脉痉挛而内脏小动脉不痉挛；②心包粘连部位以心包下房肝静脉进入下腔静脉附近处最为显著，因此肝静脉淤血严重，腹部淋巴回流明显受阻，使水肿液易于在腹腔内潴留；③肾血流量降低少，水和钠潴留轻，故皮下水肿出现较迟和较轻，且主要分布于下肢及腰骶部。此外，在病程中迟早可发生胸水。有时出现奇脉。


慢性心包炎 体征 心排血量减少使动脉收缩压降低，静脉淤血，反射性引起周围小动脉痉挛使舒张压升高，因此脉压变小。病因 缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。风湿性心包炎很少引起心包缩窄。偶有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、尿毒症、组织胞浆菌病、土拉菌病、放线菌病、柯萨奇B病毒感染，流行性感冒、传染性单核细胞增多症、单纯疱疹、沙门菌病、棘球虫病、血吸虫病、阿米巴病、恶性肿瘤、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报告。由于目前诊断技术的改进，已能发现部分炎症（病毒，伴原发性纵隔纤维化，或结节病），尿毒症，新生物和创伤（包括心脏手术后和放射治疗）引起的缩窄性心包炎伴有心包渗液，形成亚急性渗液性缩窄性心包炎。


慢性心包炎 病变 慢性心包炎在慢性缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄。在心室尤其在右心室表面，疤痕往往更坚厚，常为0.2～2cm或更厚。在多数患者中，疤痕组织主要由致密的胶原纤维构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，因此不能找到提示原发病变的特征性变化。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织。由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩血液成分和体液的区域的存在，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。心脏外形正常或较小，心包病变常累及贴近其下的心肌。缩窄的心包影响心脏的活动和代谢，有时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。手术前应改善患者一般情况，严格休息，低盐饮食，使用利尿剂或抽除胸水和腹水，必要时给以少量多次输血。有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用毛地黄类药物。此型心包炎的病变特点是心包愈着。可分为两个亚型：①心包粘连（concretiopericardii）：心包两层互相愈着，心包腔被瘢痕组织所闭塞，但无钙化现象。此型心包炎是抗结核治疗后的典型变化。


慢性心包炎 病变 ②钙化性心包炎（pericarditiscalculosa）：慢性缩窄性心包炎中，约半数病例发生钙化。钙盐沉积好发于冠状沟、室间沟、右心室和靠膈部位。瘢痕组织多发生玻璃样变（糖衣样外观），心肌被压萎缩。钙化的发生一般因心包积血引起，亦可由外伤或病毒性炎症演变而来。


慢性心包炎 诊断 如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张（吸气时更加扩张，心脏舒张期凹陷）和静脉压显著增高等体循环淤血体征，而无显著心脏扩大或心瓣膜杂音时，应考虑缩窄性心包炎。如再有急性心包炎的过去史，心脏搏动减弱，听到舒张早期额外音，脉压变小，奇脉和下肢浮肿，X线检查发现心包钙化和心电图发现QRS波群、T波和P波改变，常可明确诊断。进一步可作计算机化X线断层显象和磁共振显象检查有无心包增厚。个别不典型病例需进行右心导管检查。辅助检查实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。病程较久者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白生成减少。部分患者因肾淤血可有持续性蛋白尿，使低白蛋白血症更为明显。腹水和胸水通常为漏出液。静脉压显著增高。且在吸气时进一步上升（Kussmaul征）。循环时间延长。慢性心包炎心电图检查：QRS波低电压、T波平坦或倒置。两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证，仅有T波变化而无低电压对临床诊断有帮助，仅有低电压而无T波改变则无意义。心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。50%左右的P波增宽有切迹，可有右心室肥大或右束支传导阻滞，心房颤动不少见，尤其在病久和年龄较大的患者中。


慢性心包炎 诊断 X线检查：心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。心影增大与心包膜增厚，心包腔内残余积液、膈肌升高和心脏邻近胸膜增厚有关。可表现为普遍性增大呈三角形或球形，心缘变直或形成异常心弓，如主动脉结缩短或隐蔽不见，左、右心房，右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张。肺间影增大，肺血管充血，胸膜常增厚或有积液。X线透视或记波摄影可见心脏搏动减弱或消失。心血管造影能显示各心腔的大小和在心动周期中形态的变化，从而估计心包的厚度和缩窄的程度。计算机化X线断层显像对心包增厚具有相当高的特异性和分辨率，若心包壁层只增厚0.5～2cm，图像曲线呈现致密组织现象，可提示增厚。磁共振显像可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。


慢性心包炎 鉴别 缩窄性心包炎和限制型心肌病的鉴别鉴别项目缩窄性心包炎限制型心肌病疲劳和呼吸困难逐渐发生，后来明显一开始就明显吸气时颈静脉扩张有无心尖搏动常不明显常扪及奇脉常有无二尖瓣与三尖瓣关闭不全杂音无常有舒张期的心音在第二心音之后较早出现，较响，为舒张早期额外音（心包叩击音）在第二心音之后较迟出现，较轻，为第三心音，常可听到第四六音X线心脏轻度增大，常见心包钙化心脏常明显增大，无心包钙化，可有心内膜钙化心电图QRS波群低电压和广泛性T波改变，可有心房颤动或提示左房肥大的P波改变可有波群低电压和广泛性T波改变，有时出现异常Q波，常有房室和心室内传导阻滞（特别是左束支传导阻滞）和心室肥大劳损，也可有心房颤动收缩时间间期测定正常异常(PEP延长，LVET缩短，PEP/LVET比值增大)超声心动图心房显著扩大不常见常见舒张早期二尖瓣血流速率有明显的呼吸变化随呼吸变化极小彼此相反的心室充盈有无左、右室舒张末期压相等（相差≤O.67kPa(5mmHg))>O.67kPa(5mmHg)右室收缩压≤O.67kPa(50mmHg)>50mmHg计算机化断层显像心包增厚心包正常心内膜心肌活组织检查正常异常毛地黄治疗反应静静脉压不变脉压下降


慢性心包炎 治疗 慢性心包炎应及早施行心包剥离术。病程过久，心肌常有萎缩和纤维变性，影响手术的效果。因此，只要临床表现为心脏进行性受压，用单纯心包渗液不能解释，或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显，或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚，或磁共振显像显示心包增厚和缩窄，如心包感染已基本控制，就应及早争取手术。结核性心包炎患者应在结核活动已静止后考虑手术，以免过早手术造成结核的播散。如结核尚未稳定，但心脏受压症状明显加剧时，可在积极抗结核治疗下进行手术。手术中心包应尽量剥离，尤其两心室的心包必须彻底剥离。因心脏长期受到束缚，心肌常有萎缩和纤维变性，所以手术后心脏负担不应立即过重，应逐渐增加活动量。静脉补液必须谨慎，否则会导致急性肺水肿。由于萎缩的心肌恢复较慢。因此手术成功的患者常在术后4～6月才逐渐出现疗效。


慢性心包炎 预后 进行心包的彻底剥离手术，大部分患者可获满意的效果。少数患者因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化等严重病变，则预后较差。心导管检查缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。右心房压力曲线呈M型，a波与v波几乎是同等高度。右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波。此外，吸气后屏气时右心房压力曲线升高。慢性心包炎炎和限制型原发性心肌病的临床表现极为相似，鉴别往往甚为困难。性心包炎外科治疗常可得到良好的效果，而心肌病则预后不佳。因此，个别鉴别实在困难的病例应进行血流动力学和影像学（CT或MRI）检查，必要时作心内膜活检。如影像学显示心包增厚，除非三项血流动力学检查全部符合限制性心肌病，应考虑开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查。此外尚需与肝硬、结核性腹膜炎及其他心脏病变引起的心血衰竭相鉴别。[1]慢性心包炎应该做哪些检查1、实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。2、心电图检查：QRS波低电压、T波平坦或倒置。


慢性心包炎 预后 3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。4、磁共振显像：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。5、增强CT示：左室外后方心包增厚。6、心导管检查：缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。


变异性心绞痛 描述 变异型心绞痛（variantanginapectoris;Prinzmetal心绞痛），继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。简介 变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关。痛多发生于休息时和日常活动时，较一般心绞痛重，时间长，时间从几十秒到30min不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，  变异性心绞痛间隔数分钟后又出现，呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见，患者发作时血压升高，少数发作时血压下降，与劳累，精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。


变异性心绞痛 疾病描述 变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。疼痛主要由于冠脉痉挛所致，其半年内发生心肌梗死及死亡者较多。变异性心绞痛患者的心肌顿抑问题：变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的，  硝酸甘油这种短时间的冠脉解除后发生再灌注可引起心肌顿抑。其对心功能的影响取决于缺血发作的程度、频度、持续时间。单次发作并立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显，长时间反复发作的，变异性心绞痛特别是倒置T波者常可有心肌顿抑发生。


变异性心绞痛 症状体征 ⒈痛多发生于休息时和日常活动时。⒉较一般心绞痛重，时间长。⒊时间从几十秒到30min不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。⒋呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。⒌与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。  冠状动脉6.患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。⒎硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。⒏可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。


变异性心绞痛 疾病病因 绝大多数（90%以上）心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、  细胞器僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。


变异性心绞痛 病理生理 据资料报道，变异性心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则总是局限于狭窄的部位。变异性心绞痛（variantangiana；VA）也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。⒈自主神经张力的异常改变为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛（VA）病人进行心脏质谱分析，VA发作前5min，低频成分（Lf）增加，说明交感神经活动增加，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。


变异性心绞痛 病理生理 交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠状动脉收缩，β受体兴奋引起冠状动脉扩张，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高虽然在变异心绞痛中起作用，但另一些研究认为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛  高血脂的发病机制上起重要作用。乙酰胆碱（Ach）是副交感神经的神经递质，冠状动脉痉挛是直接由Ach的胆碱能效应引起的。Lanza等通过心脏质谱分析发现，在变异心绞痛患者心肌缺血的心电图表现前2min，高频成分（HF）减少，提示神经活动的减少，该研究认为，对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合，可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。⒉内皮细胞功能失调冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。缩血管因子主要有内皮素，血管紧张素Ⅱ等，舒血管因子主要有内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）及前列环素（PGZ2）。


变异性心绞痛 病理生理 当血管内皮细胞受损时，内皮细胞衍生收缩因子（EDCF）及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰胆碱（Ach）增加，而EDGF和PGI2减少，从而平衡失调，引起冠脉痉挛。其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α受体兴奋。⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。


变异性心绞痛 诊断检查 诊断根据病史和临床特点，胸痛几乎无例外地发生于休息状态，通常体力活动或情绪激动不引起发作，ECG出现ST段抬高。即可确诊。实验室检查：冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多，较大冠脉中5-羟色胺受体异常。其他辅助检查⒈心电图特点⑴发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。⑵多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。锻炼⑶发作前ST段呈压低或T波倒置；发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。⑷发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。⑸发作时伴各种心律失常，如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。⑹如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。⒉24h动态心电监测（Holter)变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性（5～20min间隔）、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨（5～6时）发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。201Ti心肌显像在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。


变异性心绞痛 诊断检查 冠状动脉造影发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。⑴碱激发试验：麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂，可诱发冠状动脉痉挛。即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml。每隔3～5min从静脉推注，逐次增量0.05mg（1ml），0.1mg（2ml），0.25mg（5ml）达总量0.4mg，每次给药后1min，3min，5min记录心电图，自觉症状并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和（或）心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎为阳性。此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。


变异性心绞痛 诊断检查 ⑵普萘洛尔试验：抑制冠状动脉受体，使β受体相对增强，后者可使冠状动脉张力增高，易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛；但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。⑶阿司匹林激发试验：服阿司匹林2g，2次/d，共2天，在运动试验时如有ST段抬高并激发心绞痛，则为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变异性心绞痛发作加剧。⑷少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高。⑸冷加压试验：冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。鉴别诊断 临床应与其他类型心绞痛如中间综合征，卧位型心绞痛，以及心脏神经官能症相鉴别。


变异性心绞痛 变异性心绞痛-治疗方案 常规治疗⑴一般治疗：镇静、吸氧、心电监护，去除病因，消除患者紧张情绪，治疗危险因素如高血压，高血脂，糖尿病等。⑵药物治疗：①硝酸酯类药：通过其扩张冠状动脉作用可有效地终止心绞痛发作，也可预防发作。由于多数病人在夜间凌晨时发作，宜每6小时服用硝酸异山梨酯（消心痛）加以预防，也可应用长效硝酯类如长效单硝酸异山梨酯。②钙拮抗剂：用于治疗变异性心绞痛是重大进展。可明显改善预后。钙拮抗剂阻断Ca2+内流，降低平滑肌细胞内Ca2+浓度，从而是使冠状动脉扩张。其作用机制不同于硝酸酯类，两药合用有相加作用。硝苯地平（心痛定）：有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少变异性心绞痛发作。嚼服可迅速终止发作。其作用和含服硝酸甘油相似，通常剂量是每次10～40mg，每6小时1次。使用时需监测心率及血压。地尔硫（硫氮卓酮，恬尔欣）：扩张冠状动脉，对变异性心绞痛的疗效显著。虽同为钙拮抗剂，但其作用位点不同于硝苯地平，故两药合用可加强疗效。对心率作用不明显或略减慢，对起搏组织和房室结的传导抑制作用较维拉帕米（异搏定）低，负性作用介于硝苯地平（心痛定）与维拉帕米（异捕定）之间，对心绞痛的治疗有效口服日剂量120～360mg，老年人应减半量。


变异性心绞痛 变异性心绞痛-治疗方案 但对有传导阻滞者应慎用。维拉帕米（异搏定）：对变异性心绞痛的疗效较硝苯地平和地尔硫（硫氮苯酮）弱，但由于其具有抑制心肌收缩力，减慢心率，抑制传导的作用，故对变异性心绞痛合并劳力性心痛者，疗效更好。常用剂量160～360mg/d，老年人减半。心功能差者，心动过缓及传导阻滞者慎用，此类病人宜选硝苯地平。钙拮抗剂治疗变异性心绞痛连续应用半年，以后可据情况逐渐减量直至停药。③β受体阻滞剂由于有加重冠脉痉挛的可能，一般不宜用于治疗变异性心绞痛。④改善心肌代谢药物：磷酸肌酸钠（里尔统、护心通）：1.0～2.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。二磷酸果糖（1，6二磷酸果糖)，5.0～10.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。强极化液：10%葡萄糖500ml，氯化钾1.0g，硫酸镁5.0g，胰岛素6～8U。20～30滴/min静点，若血压偏低者，则不加硫酸镁。天门冬氨酸钾镁（潘南金）：稳定心肌细胞膜，改善心肌代谢。20～30ml/d。加入溶液中静点。⑤变异性心绞痛发作时可发生心律失常，须服用适当的抗心律失常药物，如严重室性心律失常，则应予以特殊治疗。如胺碘酮及奎尼丁等。


变异性心绞痛 变异性心绞痛-治疗方案 传导阻滞也可发生，尤其在下壁ST段抬高患者中，对用药物治疗的非手术患者，如伴有较严重的心动过缓或房室传导阻滞，可予以山莨菪碱、阿托品或心宝，若无效应考虑设置按需起搏器。⑶冠状动脉成形术（PTCA）：对变异性心绞痛有一定疗效，但不如稳定心绞痛效果好，可能因为成形术后早期容易出现血管痉挛和斑块的不稳定而导致再狭窄较高，文献报道达50%。⑷冠脉搭桥手术治疗（CABG）：变异心绞痛伴有血管明显狭窄的手术疗效好，病死率低，远期疗效好，伴冠脉中度（50%～70%）狭窄者，手术后心绞痛症状改善不明显，故对此类患者不建议手术治疗。[1]⑸天然水蛭素疗法：对变异性心绞痛有一定疗效，服用后胆固醇、甘油三酯均有明显的降低。同时，6—酮—PGFIa较用药前明显升高，而TXB2则明显下降，天然水蛭素既能降低血脂，又能调节血浆中PGI与TXB的相对平衡，维持内环境稳定，证明天然水蛭素对防治动脉粥样硬化有一定效果。择优方案通常首选联合应用硝酸酯类和钙通道阻滞剂。这两类药物对变异性心绞痛者，能解除冠脉痉挛，缓解心绞痛及缺血发作的预防远比β受体阻滞剂有效。


变异性心绞痛 变异性心绞痛-治疗方案 此两类药物联用时，大约70%变异性心绞痛患者的发作可完全取消，另有20%发作次数明显减少。再加用改善心肌代谢药物，效果更佳。康复治疗⑴避免危险因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血压。吸烟，饮酒等。戒烟、酒，生活规律。⑵要求：环境幽静，空气清新⑶自然因子疗法：如常用的矿泉疗法，森林浴。⑷物理疗法：可改善冠脉供血情况，促进侧支循环的形成和发展。①火花疗法；②布流电离子导入法；③长波疗法；④紫外线疗法。⑸心理疗法：美国心脏病学家弗雷德轻和罗森曼认为冠心病人的行为特点是动机强烈，争强好胜，时间紧迫感强，表现出不耐烦。由于他们较少意识到自己内部的感觉，主动压抑对干扰任务进行的刺激意识，故易突发意外。治疗方法：①呼吸训练，站立或静坐，全身放松，进行深呼吸；②体力恢复后可选择书法，绘画，摄影，棋类等文化娱乐活动；③消除其顾虑，纠正不良习惯，达到心理平衡。⑹针刺疗法：体针可选心俞、内关、膻中、神门、厥阴俞、膈俞、区厥、丰隆、通里、三组穴位交替进针，每次留针半小时，12次为1个疗程。⑺药膳疗法：①丹参30g，红枣5枚，粳米50g，冰糖适量，丹参水煎取汁，入红枣、粳米煮成粥，加冰糖溶服用。功能活血化瘀。


变异性心绞痛 变异性心绞痛-治疗方案 ②白木耳、黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸约1h，至木耳熟烂。吃木耳喝汤1～2次/d，补肾，养阴，去脂。⑻调整饮食结构：限制热量，控制盐的摄入，减轻体重，预防便秘。⑼合理安排生活和工作：参加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒畅。注意劳逸结合，避免连续做过度繁忙的工作，坚持锻炼。如保健操、太极拳、散步、打乒乓球等。保证足够的睡眠时间，避免精神紧张或突然用力的动作，饭后休息0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎风或在雪地上快步行走。在任何情况下一旦有心绞痛发作及急性心梗先兆，应立即停止活动，安静休息。⑽及时服药，预防发作。⑾定期复查心电图。并发症 变异性心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。


变异性心绞痛 预后及预防 预后影响预后因素包括：冠脉有严重病变者；左室功能不良者；重度心绞痛，持续时间长者。一般变异性心绞痛发作6～12个月后可转入无症状，在此期间有20%发生心梗，10%死亡（心律失常）。总体来说，变异性心绞痛患者预后较好，尤其在钙离子拮抗药的应用后。Walling等报道1年存活率为99%；5年存活率在1支病变或无明显血管狭窄患者中分别为94%和95%。多支血管病变者，其1年和5年的存活率分别为87%和77%。预防⒈适当的体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。⒉尽量避免诱发心绞痛发作因素，如吸烟、饮酒等。⒊合理的营养，少用高脂肪食物。⒋劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖、糖尿病等。


变异性心绞痛 发病情况 患病趋势老年冠心病心绞痛是危害人类健康的一个主要的非传染性疾病。1996年全世界有700万人死于冠心病，虽然它们只占全球死亡总数14%，但在工业化国家却已占全部死亡人数的1/3左右。在一些发展中国家，冠心病的危险因素已升高，冠心病的发病和死亡也在逐渐增加，这是已被人们关注的重要健康问题。冠心病的发病率根据世界卫生组织WHO及MONICA(Multinatinalmonitoringoftrendsanddeterminantsincardiovasculardisease）研究组织规定，近些年来只以急性心肌梗死和冠心病猝死来计算冠脉事件的发病率。冠心病病死率的计算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡，并公认以冠心病的病死率较为可靠，故目前世界各国均以冠脉事件来代表一个地区或一个国家冠心病发病率或病死率的高低。⑴中国冠心病发病率情况：总的说来，中国目前在国际排序中冠心病发病率虽仍处于较低发国家行列，但中国发病率地区差异性大，在某些发达地区冠心病发病率和病死率并不是很低，这一点值得重视。


变异性心绞痛 发病情况 如1997年中国公布MONICA监测结果，仍表明中国人群冠脉事件发病率和病死率低于国际水平，如以1987～1989年参加监测的17个协作单位计算，以山东男性发病率最高为108.7/10万，安徽男性仅3.3/10万。若以1987～1989和1992～1993年资料完整的12个监测计算，男性发病率≥50/10万的监测区有北京、河北、内蒙古、鞍山、黑龙江和新疆；25/10万～50/10万监测区有沈阳和吉林；而南方各省市如上海、江苏、安徽、四川，除后者（14.0/10万）外，其他均在10/10万以下，表明中国冠心病发病率存在显著的地区性差别。另外，中国近期公布的14组人群年龄25～74岁冠心病事件显示冠心病发病率呈北方高南方低的地区性差别；城市比农村发病率高。⑵国外发病率情况：冠心病发病率存在着明显的地区差别，不同国家间甚至一个国家不同地区间存在着很大差别。WHO曾公布欧洲12个国家1978年心肌梗死发病率最高为芬兰，男性730/10万，最低为罗马尼亚150/10万；女性最高亦为芬兰160/10万，最低为保加利亚20/10万。七国研究5年随访冠心病发病率最高仍为芬兰198/10万；最低为日本，为15～20/10万。


变异性心绞痛 发病情况 总的说来在发达国家冠心病发病率仍呈下降趋势。英国牛津地区MONICA登记表明，在56.88万人中首次或再发心肌梗死按世界人口标化1994年在年龄<65岁人群中是273/10万（男）、66/10万（女），与1966～1967年相比冠脉事件发生率在30～69年龄组，男性降低33%，女性降低8%(P<0.05）。1997年报道法国3个MONICA登记中心自1985～1989年收集的30～59岁5133例和1863例男性急性心肌梗死、冠脉事件和致死性事件发病率与职业的关系中得出，发病率和致死事件的发病率在高级职员中比较低，在雇员和蓝领工人中却较高，其发病率增高与高血压患病率、吸烟率高有关。另一组报道，法国根据1985～1992年MONICA登记资料，在法国Bas-Rhin地区冠心病猝死标化发病率，35～64岁人群中男性由62/10万降至48/10万（P<0.05），女性由59/10万降至36/10万（P<0.001）。资料还表明，冠心病发病率随年龄而增加，男性最明显。


变异性心绞痛 发病情况 ⒉流行概况及其原因冠心病的流行趋势在世界各国呈现不同类型，总的说来是那些经济发展成熟的国家，如美国、澳大利亚和加拿大等国冠心病的病死率在下降；在中欧和东欧国家正在升高；在发展中国家，冠心病作为主要死亡原因正在出现。另一值得注意的是经济发达的日本，冠心病病死率并未因经济发展而上升。近年来越来越多地注意到在发达国家冠心病多见于比较不富裕的群体。在英国和美国，较高的社会经济收入群体中冠心病下降速度较快。1974年Preston和Nalson复查165个国家资料，表明冠心病病死率与总病死率之间成相反的关系，作为感染性疾病，病死率下降的代价主要是心血管病和癌症的增加，而冠心病的增加常伴随肺癌的增加，这是由于吸烟增加的结果。另外，社会经济决定着人们的生活方式，社会经济与环境因素、生活方式又密切相关，它们与冠心病之间的关系也被流行病学的研究所证实。一般说来，在工业化的国家，冠心病于经济发展的关系是经济发展在初期时，冠心病发病率随经济发展而上升，但在经济发展到成熟阶段时，冠心病则呈下降趋势，并以此解释为什么心血管病发病率和病死率在不同国家或地区会有如此大的区别，为什么冠心病在发展过程中有的国家上升而另外一些国家则下降。


变异性心绞痛 发病情况 ⑴发达国家冠心病死亡呈下降趋势：①美国：美国自20世纪40年代后冠心病病死率持续升高，1950、1960、1968年病死率分别为259.5/10万、305.3/10万、336.5/10万，女性则为120.6/10万、137.8/10万和160.8/10万，此后由于美国重视了预防，政府部门、科研单位、社会团体做了大量的工作，先后实施了高血压宣传活动，同时加紧了高血压、冠心病的二级预防，使美国冠心病的病死率自1968年后开始下降，1976～1985年下降48%。近期资料表明美国如按50年代死亡曲线持续增长，冠心病死亡人数预期达150万，但由于干预措施得力，到1992年实际死亡人数仅48万。但值得注意的一个动向是，1998年明尼苏达州心脏研究组报道，该组干预人群自80年代开始由于高血压的知晓率和控制率的下降。伴随脑卒中的下降，伴随脑卒中病死率曲线变平坦甚至在90年代有轻度升高。这已引起有关方面的重视。②欧洲发达国家：西欧冠心病的流行趋势与美国相似。1970～1985年15年内，芬兰冠心病病死率男性下降40%，比利时和法国下降超过30%，原联邦德国下降>20%，英格兰、爱尔兰和威尔士下降也都>10%。


变异性心绞痛 发病情况 新西兰和澳大利亚作为国际对心血管病检出和趋势研究的合作中心，1983～1993年10年内观察得出非致死性确诊的急性心肌梗死在所有协作中心男女两性都有明显的降低，估算自1984～1993年在15万人群中进行急性心肌梗死发病率登记，结果表明男性1993～1994年发病率比1978年下降28%，女性则下降23%，其中以45～64岁年龄组下降最为明显。⑵东欧与亚洲某些地区呈上升趋势：尽管西欧、北美和澳大利亚冠心病发病率在下降，但在欧洲的东部包括前苏联的许多地区，冠心病发病率正以惊人的速度上升。1970～1985年15年内保加利亚男性上升60%、波兰上升38%，捷克、匈牙利和罗马尼亚上升10%～20%，女性上升幅度<20%。在亚洲经济发展较早的新加坡冠心病的发病率接近美国和澳大利亚，其他如韩国、中国内地、香港和台湾地区致冠心病的危险因素也明显升高。⑶中国冠心病流行趋势：与国际相比，中国冠心病发病率和病死率仍属较低水平，脑卒中和冠心病发病率比例男性为4.6倍，女性为5.9倍。


变异性心绞痛 发病情况 这是不同于西方国家冠心病和死亡明显高于脑卒中的特点，但总的说来中国目前冠心病的流行趋势是：冠心病的发病率和病死率存在较大的地区差别，无论是MONICA监测组或14组人群研究的结果都表明这一点，但是这种差别的原因正在进一步分析和研究。从较大系列资料看，特别是近10年来中国冠心病病死率呈上升趋势。如来自1988～1996年卫生部全部统计年报资料表明，1988年中国部分城市冠心病病死率为41.88/10万，但到1996年升至64.25/10万，冠心病病死率在8年内升高53.4%；农村则自19.17/10万上升至26.92/10万，8年内升高40.4%。冠心病的危险因素在增长，一些经济发达地区人群平均收缩压、舒张压、胆固醇都有不同程度的提高。如广州居民1983～1984年血清胆固醇为4.79mmol/L。保健贴士 适当的体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。尽量避免诱发心绞痛发作因素，如吸烟、饮酒等。合理的营养，少用高脂肪食物。


成人Still病 描述 成人Still病是一种病因未明的以长期间歇性发热、一过性多形性皮疹、关节炎或关节痛、咽痛为主要临床表现，并伴有周围血白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损等系统受累的临床综合征，自Wissler（1943）首先报告后，Fanconi（1946）相继描述，因其临床酷似败血症或感染引起的变态反应，故称之为“变应性亚败血症”1995年以来的文献报告已有500例，未报告的病例更多，所以是较常见的疾病。该两命名早已相继为国际及国内所废用，统一称为成人Still病，或更确切地称为成人起病Still病（Adult onset Still's disease，AOSD）。


成人Still病 基本概述 疾病名称：成人Still病  成人Still病其他名称：疾病编码：ICD-9:714.302ICD-10:M06.191所属部位：全身,皮肤,所属科室：急诊科,风湿免疫科,中医科疾病分类：风湿免疫性疾病有认为成人Still病是一种介于风湿热与幼年型类风湿性关节炎之间的变应性疾病，与幼年型类风湿性关节炎的急性全身型（Still病）极相似。也有认为可能是类风湿性关节炎的一个临床阶段或是其一种临床变异型。但经长期观察，大多患者不遗留关节强直、畸形等后遗症。[1]症状 1发热：常呈弛张热，骤升骤降，1日内可有1～2次高峰，可伴畏寒、寒颤、乏力等全身症状，热退后活动自如。2皮疹：为一过性，高热时出现，热退后消失，常呈红斑样或橙红色斑丘疹，也可出现多形性等皮疹。3关节炎或关节痛：表现为多关节或单关节炎，发热时重，热退后减轻或缓解。4肝脾和淋巴结肿大，淋巴洁活检多为反应性增生或慢性非特异性炎症。5其他：约1/3患者咽痛，浆膜炎(心包炎、胸膜炎)。6并发症：包括暴发性肝功能衰竭、心包填塞、弥散性血管内凝血(DIC)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或噬血细胞综合征(HPS)等。[1]


成人Still病 病理 1病因和发病机制尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。2皮损活组织检查显示真皮胶原纤维水肿，毛细血管周围中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。关节滑膜肥厚水肿、细胞增殖、血管增生、内皮细胞肿胀、淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维蛋白沉积。浅表淋巴结示非特异慢性炎症。[1]


成人Still病 临床诊断 1医技检查1.1白细胞计数增高，甚至出现类白血病反应，核左移，轻中度贫血。1.2血沉明显增快。1.3高丙球蛋白血症，C反应蛋白增高。1.4血清抗核抗体、类风湿因子阴性。1.5血细菌培养阴性。1.6骨髓象常提示感染等骨髓象。2诊断依据2.1主要指标：2.11发热≥39℃，并持续1周以上。2.12关节痛持续2周以上。2.13典型皮疹。2.14白细胞增高≥10×109/L，包括N≥80%。2.2次要指标：2.21咽痛；2.22淋巴结和（或）脾大；2.23肝功异常；2.24RF（-）和ANA（-）。2.3排除：2.31感染性疾病（尤其是败血症和传染性单核细胞增多症）。2.32恶性肿瘤（尤其是恶性淋巴瘤、白血病）。2.33其他风湿病。2.4以上指标中符合5项或更多，且其中有2项以上为主要指标就可诊断成人Still病，但需排除所列其他疾病。3容易误诊的疾病3.1败血症：常有原发感染灶，中毒症状重，病程非一过性、间歇性，皮肤瘀点，血、骨髓培养有病原菌，抗生素有效。而AODS无上述特征，且糖皮质激素有效。


成人Still病 临床诊断 3.2系统性红斑狼疮：蝶形红斑，盘状红斑，常合并肾炎，周围血象降低，抗核抗体、抗Sm抗体、抗ds、DNA抗体及狼疮细胞阳性可资鉴别。3.3风湿热：风湿热皮疹主要为环形红斑、皮下小结，且心脏受累多，特别是心肌炎、心内膜炎，并常遗留瓣膜病变，特征性的舞蹈等均可鉴别。3.4淋巴瘤：皮疹为浸润性斑丘疹、结节、斑块和溃疡，进行性淋巴结肿大，皮肤、淋巴结活检可区分。


成人Still病 治疗 1治疗原则1.1糖皮质激素：泼尼松1mg/(kg·d)，症状改善后，逐渐减量，总疗程不宜超过6个月。减量过程中可加用非甾体类药物巩固疗效。疗效不佳时可采用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。1.2非甾体类抗炎药：轻症病例可单独使用NSAIDs，如萘普生0.2g，每日2次，吲哚美辛25mg，每日3次，扶他林25～60mg，每日3次。1.3慢作用抗风湿药：病情长期控制不佳，糖皮质激素疗效不好，可选用下列药物。甲氨蝶呤、瑞得、青霉胺、柳氮磺胺吡啶及雷公藤多甙等，剂量见类风湿关节炎治疗。1.4免疫抑制剂：为了增强疗效，减少糖皮质激素用量和副作用，在病情基本控制后可并用小剂量免疫抑制剂，如环磷酰胺，硫唑嘌呤，雷公藤多甙等1.5其他方法：对于严重的成人蒂尔病的患者可试用大剂量免疫球蛋白静脉注射或环胞霉素A治疗。静脉注射免疫球蛋白200-400mg/kg.d连续3--5天必要时4周重复，也可联合中医中药会诊治疗。预防 应避免花粉、尘埃或有关食物等过敏源。


肠胃炎 描述 胃肠炎是胃黏膜和肠黏膜发炎，由食物中毒引起。症状包括：严重呕吐和腹泻，常连带有腹部痛性痉挛及绞痛、发烧、出汗。分急性肠胃炎和慢性肠胃炎两大类。


肠胃炎 基本概述 病因  肠炎有细菌、病毒、农药、食物本身的毒素、食物和食物起的化学作用、或其他无机性物质污染等。细菌类的成因包括：最常见的是食物受细菌感染，再煮熟或半熟的食物，特别容易染有细菌。苍蝇和不合卫生的烹煮器皿。在室温下存放食物，很可能受到严重的细菌污染。雪柜应在四度之下，热柜应在六十度以上，可令细菌停止生长繁殖(其实未死的)。葡萄球菌和沙门杆菌通常来自处理食品的人员。尤其是含有奶类食品、经加工的肉类、鱼生寿司等。葡萄球菌、大肠杆菌及沙门杆菌是最常见的病菌。污染的禽类、肉类及鱼类中，常可发现弯曲杆菌。这种细菌常会引起腹泻和剧烈的腹痛。大肠杆菌有很多种，大多无害，但有几种可引起初生婴儿的急性胃肠炎，这种感染常在育婴室中蔓延。这和奶樽消毒程序有关。病毒感染往往也可引致胃肠炎及肠炎。轮形病毒是引起儿童腹泻的最常见病原体。除此之外，可引致胃肠炎的病毒还有腺病毒、肠病毒、手足口病毒等等。这种感染可在两天之内发病。有些植物在生长过程中所产生的毒素，也可以引致胃肠炎，如紫杉、青性的茄属植物、牵牛花及七叶树属植物等，都含毒素，而马铃薯块茎所生的嫩芽，也是有毒的。有毒的化学品，如砷、铅及各种杀虫剂等。


肠胃炎 基本概述 若服下这些化学品，在数小时内即可发病。阿米巴病、梨形鞭毛虫病等疾病，也可以引起胃肠炎的症状。


肠胃炎 急性肠胃炎 概述急性肠胃炎是夏秋季的常见病、多发病。多由于细菌及病毒等感染所致。主要表现为上消化道病状及程度不等的腹泻和腹部不适，随后出现电解质和液体的丢失。本病属于中医“呕吐、腹痛、泻泄”等病症范畴。症状1、恶心、呕吐。反应强烈者会有呕吐现象，呕吐物常有馊味。呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等；此外，头痛、发热、寒战和肌肉痛也是急性胃肠炎可能出现的症状。2、腹泻。这是急性胃肠炎最常见的症状，轻重不一。腹泻时间过长或量过大，容易出现脱水、尿少、发热现象。3、腹痛。急性胃肠炎首先表现为腹痛，多表现在上腹部、脐周部，有时闷痛较轻，有时剧痛难耐，多为阵发性，患者常常自己可以听到腹鸣。肠炎早期症状1、全身症状：呈慢性消耗症状，面色不华精神不振，少气懒言，四肢乏力，喜温怕冷。如在急性炎症期，除发热外，可见失水、酸中毒或休克出血表现。2、消化道症状：常呈现间断性腹部隐痛、腹胀、腹痛、腹泻为本病主要表现。遇冷、进油腻之物或遇情绪波动、或劳累后尤著。大便次数增加，日行几次或数十余次，肛门下坠，大便不爽。慢性肠炎急性发作时，可见高热、腹部绞痛、恶心呕吐、大便急迫如水或粘冻血便。


肠胃炎 急性肠胃炎 3、体征方面：长期腹部不适或少腹部隐隐作痛，查体可见腹部、脐周或少腹部为主，有轻度压痛、肠鸣音亢进、脱肛。病理急性肠胃炎是由于食进含有病原菌及其毒素的食物，或饮食不当，如过量的有刺激性的不易消化的食物而引起的肠胃道粘膜的急性炎症性改变。在我国以夏、秋两季发病率较高，无性别差异，一般潜伏期为12～36小时。沙门氏菌属是引起急性肠胃炎的主要病原菌，其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡沙门氏菌、鸭沙门氏菌较为常见。[1]不良的生活习惯造成的胃肠粘膜损伤等均会引起，而很多人遇到疾病会滥用氨苄、头孢等抗生素，这些抗生素会直接刺激肠道，也会引起肠胃炎。临床（1）消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻是本病的主要症状。（2）全身症状：一般全身的症状轻微，严重病人有发热、失水、酸中毒、休克等症状，偶可表现为急性上消化道出血。（3）体征方面：早期或轻病例可无任何体征。查体时上腹部或脐周有轻压痛、肠鸣音常明显亢进。（4）大便常规检查及粪便培养；（5）血白细胞计数可正常或异常。治疗1．西医药治疗(1)一般  贴士:防肠胃炎吃炒扁豆治疗：尽量卧床休息，口服葡萄糖一电解质液以补充体液的丢失。


肠胃炎 急性肠胃炎 如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食晶，以防止脱水或治疗轻微的脱水。(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嚓25-100mgl日。解痉药：如颠茄8n堪11次，1日3次。止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素O．3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。但应防止抗菌素滥用。2．中医药治疗(1)肠胃湿热：病起急骤，恶心频发，呕吐吞酸，腹痛阵作，泻下急迫，便行不爽，粪色黄褐而臭，口渴欲饮，心烦，尿短赤少，舌苔黄腻，脉淆数或滑数。治法：清热化湿，理气止泻。方药：葛根10克、黄芩10克、黄连6克、木香10克、茯苓12克、车前子10克、白扁豆10克、薏苡仁15克、荷叶10克、生甘草6克。(2)  急性肠胃炎寒湿阻滞：呕吐清水。恶心，腹泻如水，腹痛肠鸣并伴有畏寒发热，颈项或全身关节酸痛，苔薄白或白腻，脉灞。治法：散寒除湿，和中止泻。


肠胃炎 急性肠胃炎 方药：藿香10克、大腹皮10克、白芷]O克、紫苏10克、茯苓12克、清半夏10克、白术10克、陈皮10克、厚朴10克、生姜5克、甘草6克。中成药：霍香正气水。(3)食滞肠胃：恶心厌食，得食愈甚，吐后反快；腹痛，泻下秽臭，气迫不爽，泻后痛减，苔厚腻，脉滑实。治法：消食化滞，和胃降逆。方药：焦山楂10克、神曲10克、制半夏IO克、茯苓12克、陈皮10克、莱菔于10克、大腹皮10克。(4)脾胃虚弱：禀赋不足，素体脾虚，饮食稍有不慎即吐泻，大便溏薄，呕吐清水，且时作时休，面色不华，乏力倦怠，舌淡，脉10弱。治法：健脾理气，和胃止泻。方药：人参3克、白术12克、山药10克、茯苓12克、白扁豆12克、陈皮10克、砂仁3克、薏苡仁12克、甘草6克。饮食调理1、肠炎初期，是肠道急性充血、水肿、发炎和渗出的阶段，此时肠蠕动活跃或处于痉挛状态，其消化吸收功能都比较弱，所以，在起病后8～12小时内，患者可吃流质食物，如大米粥、藕粉、鸡蛋面糊、细挂面、烩薄面片等。如腹泻严重或出汗较多，还应适当给病人多喝一些汤水，如米汁、菜汤、果汁、淡盐开水等，以补充体内水、维生素和电解质的不足。


肠胃炎 急性肠胃炎 2、肠炎好转期，可给患者吃些容易消化及营养丰富的流质或半流质食物，如大米粥、细面条、蒸蛋羹、咸饼干等。宜采用少食多餐的方法，每日进食4～5次。需要注意的是，此时不宜喝牛奶和吃大量的糖，因这些食物进入肠道后容易发酵产生大量气体，引起腹胀腹痛，增加患者痛苦。另外，牛奶中含有较多的脂肪，脂肪有润滑肠道、增强肠蠕动的作用，可加重肠道负担，对病情不利。3、肠炎恢复期，由于胃肠道尤其是肠道病理生理的改变，此时肠道对食物非常敏感，因此，要特别注意节制饮食，饮食上宜吃些清淡、软烂、温热的食物，避免过早地进食肥肉、油炸、生冷坚硬的食品以及多纤维食物，如芹菜、韭菜、蒜苔等。恢复期后2～3天左右，即可按正常饮食进餐。


肠胃炎 慢性肠胃炎 病理慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢，反复发作而难愈。临床诊断慢性胃  暴食导致急性肠胃炎炎一般分为两个类型：炎症病变比较表浅，局限在胃粘膜表面一层(不超过三分之)者，称作慢性浅表性胃炎；而炎症病变波及胃粘膜的全层，并伴有胃腺体萎缩者，则为慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎是常见病和多发病。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，萎缩性胃炎约占其中的20%。慢性胃炎的发病诱因有许多，常见的有长期、大量地饮酒和吸烟，饮食无规律、饮食物过冷或过热、过粗糙坚硬，浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物等都易诱发或加重病情。饮食不卫生所导致的胃粘膜受到幽门螺杆菌的感染所致的慢性胃炎不易痊愈。急性胃炎治疗不彻底，会转成慢性胃炎，某些药物，如阿斯匹林、保泰松、糖皮质激素等可破坏胃粘膜屏障，诱发或加重胃炎。本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。


肠胃炎 慢性肠胃炎 由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。做胃液分析检查，慢性浅表性胃炎患者的胃酸往往正常或略低，而慢性萎缩性胃炎胃酸明显降低，并可伴有贫血（血色素低于正常）。胃镜检查加胃活组织病理检查可确诊是浅表还是萎缩性胃炎；胃镜检查时还可取胃活组织做一种检测，看是否存在着幽门螺杆菌的感染。治疗在治疗方面，应在提高生活质量、避免不良刺激、调整饮食和加强体格锻炼的基础上，配合一些药物治疗，可以获得良好的效果。1、口服抗生素：慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎，当胃酸减低或缺乏，胃功能紊乱或胃内有潴留液时，细菌易於生长繁殖，使胃炎病变和症状加重。因此，可口服链霉素、庆大霉素、黄连素等抗生素，用迪乐冲剂可抑制或杀灭幽门螺旋菌，故也可选用。2、服用胃粘膜保护剂：如硫糖铝、盖胃平或氢氧化铝凝胶等，可起到保护胃粘膜、增强其抵抗力的作用，但铝制剂不应长期服用。


肠胃炎 慢性肠胃炎 3、减少胆汁返流：胃复安或吗丁林可加速胃和十二指肠的排空，减少胆汁返流，从而避免了胆汁对胃粘膜的损害，但需注意胃复安有嗜睡等副作用。4、老年人慢性胃炎，尤其是萎缩性胃炎患者，当上腹部症状加重或增多时，应及时到医院就诊，在医师的指导下进行治疗。5、中药治疗。对于慢性肠胃炎患者，多建议配合中医药治疗。


肠胃炎 胃肠疾病自检 消化道疾病种类很多，常常由于症状不典型而被人们忽视。一些饭后不明显的症状中，注意体会、自检，尽早发现胃肠疾病，以得到及时治疗。1.时有胸骨后受阻、停顿、疼痛感，且时轻时重。这往往提示可能患有食管炎、食道憩室或食管癌早期。2.饭后饱胀或终日饱胀、嗳气但不反酸，胃口不好，体重逐渐减轻，面色轻度苍白或发灰。这种情况要考虑慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎、胃下垂。3.饭后上中腹痛，或有恶心、呕吐、积食感，病的时间可能已经很长；疼痛有规律，如受凉、生气、吃了刺激性食物后发作。这种情况可能是胃溃疡。4.经常在饭后2小时左右出现胃痛，甚至半夜疼醒，吃点东西可以缓解，常有反酸现象。秋冬季节容易发作，疼痛在上腹偏右，有节律。这类情况可能患有十二指肠溃疡或十二指肠炎症。5.饭后腹部胀痛，常有恶心、呕吐，偶可呕血，过去有胃病史近来加重，或过去无胃病近期才出现，且伴有贫血、消瘦、不思饮食，在脐上或心口处摸到硬块。这种情况应高度警惕，因为有可能是胃癌。6.饮食不当或受凉后发生腹痛、腹泻，可伴有呕吐、畏寒发热。这种情况可能是急性胃肠炎、急性痢疾。7.饭后立即腹泻，吃一顿泻一次，稍有受凉或饮食不当就发作。


肠胃炎 胃肠疾病自检 也有可能时而腹泻时而便秘，腹泻时为水样，便秘时黏液较多，有时腹胀有便意而上厕所又无大便，数年不见消瘦。这种症状，以过敏性肠炎的可能性较大。预防 要点一：饮食有规律很多人在饮食上不能控制自己，遇到好吃的就猛吃一顿，不合口味的就饿一顿，这样就易造成胃的蠕动功能紊乱，进而使胃壁内的神经丛功能亢进，促进胃液的分泌，久而久之就会出现胃炎或胃溃疡。因此，饮食应该定时定量，千万不要暴饮暴食。要点二：注意饮食卫生吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切、并与唾液混合，这样可以减轻胃的负担，使食物更易于消化。此外，应尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟。要点三：保持精神愉快胃是否健康与精神因素有很大关系。过度的精神刺激，如长期紧张、恐惧、悲伤、忧郁等都会引起大脑皮层的功能失调，促进迷走神经功能紊乱，导致胃壁血管痉挛性收缩，进而诱发胃炎、胃溃疡。


AV型斜视 基本概述 A-V型斜视是一种同时伴有垂直非共同性斜视的亚型水平性斜视，即当向上和向下看时，水平斜度发生较明显的变化，并以“A”和“V”字母形象命名的一类斜视现象。两字母开口方向表示分开强或集合弱，字母尖端方向表示集合强或分开弱。临床诊断 A-V型斜视患者临床表现及眼球检查结果，可以明确诊断。中华医学会眼科学会全国儿童弱视斜视防治学组(1987)规定A-V征的诊断标准为：)外斜V征：向上注视时的斜度比向下注视时大(≥15△8°～9°)；内斜V征：向上注视时的斜度比向下注视时小(≥15△，8°～9°)；外斜A征：向上注视时的斜度比向下注视时小(≥10△5°～6°)；内斜A征：向上注视时的斜度比向下注视时大(≥10△5°～6°)。病理 A-V型斜视的形成与内、外直肌在向上、下方注视时的强弱差异有关。在生理状态下，当双眼向上方注视时，分开作用有轻度增加(<15△)，向下方注视时，集合(辐辏)作用有轻度增加(<10△)，但都不超过正常限度。V征是由于水平肌肉过强造成的，A征是由于水平肌肉力量不足造成的。


AV型斜视 治疗 A-V型斜视的治疗主要采用手术矫正对A-内斜视和V-内斜视，如果合并有调节因素，应戴镜矫正对合并斜肌功能过强又有调节因素的患者，除戴镜外，应及早行斜肌减弱术，消除旋转斜视的干扰，有利于双眼视觉的建立对合并弱视者，先治疗弱视，使双眼视力平衡或相近时方可手术。


儿童遗尿症 描述 儿童遗尿症，是指5岁以上的孩子还不能控制自己的排尿、夜间常尿湿自己的床铺白天有时也有尿湿裤子的现象。遗尿症在儿童期较常见，据统计，4岁半时有尿床现象者占儿童的10-20%，9岁时约占5%，而15岁仍尿床者只占2%。本病多见于男孩，男孩与女孩的比例约为2：1。6-7岁的孩子发病率最高。遗尿症的患儿，多数能在发病数年后自愈女孩自愈率更高，但也有部分患儿，如未经治疗，症状会持续到成年以后。简介 遗尿症俗称尿床,通常指小儿在熟睡时不自主地排尿。一般至4岁时仅20%有遗尿，10岁时5%有遗尿,有少数患者遗尿症状持续到成年期。没有明显尿路或神经系统器质性病变者称为原发性遗尿，约占70%～80%,继发于下尿路梗阻（如尿道瓣膜）、膀胱炎、神经原性膀胱（神经病变引起的排尿功能障碍）等疾患者称为继发性遗尿,患儿除夜间尿床外，日间常有尿频、尿急或排尿困难,尿流细等症状。[1]


儿童遗尿症 病因 引起遗尿的原因，有些是由于泌尿生殖器官的局部刺激，如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等引起，其次与脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病有关。但是绝大多数儿童遗尿的出现与疾病无关，是出于心理因素或其他各种因素造成的。遗传因素本病的家族发病率甚高。国外报道74%的男孩和58%的  儿童遗尿症女孩，其父母双方或单方有遗尿症的历史。单卵双胎同时发生遗尿者较双卵双胎者为多。提示遗传与本病有一定关系。功能性膀胱容量减少1970年有人曾经用膀胱内压测量方法研究63名遗尿儿童，发现膀胱容量比预计少30%。1992年我院对44例遗尿儿童作膀胱B型超声检查，除1例正常外，膀胱容量均不同程度小于正常，平均小于正常50%。睡眠过深根据不少家长反应，这类患儿夜间睡眠很深，不易唤醒，唤醒之后，往往还是迷迷糊糊、半醒不醒因此夜间唤醒排尿，在较长的一段时间内相对比较困难。其原因在于睡眠过深，不能接受来自膀胱的尿意而觉醒发生反射性排尿，遂成遗尿。心理因素亲人的突然死伤，父母吵闹离异，母子长期隔离，黑夜恐惧受惊，均可导致孩子遗尿。


儿童遗尿症 病因 有些孩子自幼没有养成控制小便的习惯和能力，一出现尿床，便受到家长的责备、打骂，长期处于过度紧张状态中，每天晚上睡前总要提心吊胆，生怕再次尿床，继而产生自卑  儿童遗尿症心理，使遗尿经久不愈。心理因素不但可促使以往已有控制小便能力的儿童重新发生遗尿，而且还可使少数患儿在发生遗尿后，逐渐形成习惯，有些甚至至成人仍无法改变。排尿习惯训练不良有些患儿使用尿布时间过长，以致自幼就没有养成自己控制排尿的习惯，有的母亲训练幼儿的方法不对，夜间把幼儿唤醒后，让他坐在便盆上边玩边拉尿，最后也没有看看是否已经排尿，就把孩子抱上床。这样幼儿不可能把排尿与坐便盆联系在一起，构成条件反射。因为孩子有时排了尿，有时是坐在便盆上玩，并未排尿，这样反会造成孩子排尿紊乱，不可能形成规律。还有的母亲常在晚上把孩子弄醒强迫排尿，不管孩子如何挣扎、哭闹，反正不排尿就不让孩子离开便盆，这样会使幼儿对排尿产生恐惧、紧张心理，同样不利于培养有规律的排尿习惯。儿童遗尿症的性格特征迄今，虽然尚无足够证据说明，遗尿与儿童的性格之间有明确的关系。但是，遗尿的儿童大多数具有胆小、被动、过于敏感和易于兴奋的性格特点。


儿童遗尿症 病因 此外，遗尿患儿可由于遗尿，自己感到不光彩，不愿让别人知道，因此不喜欢与其他孩子多接触，亦不愿参加集体活动，而逐渐形成羞怯、自卑、孤独、内向的性格。诊断鉴别 1.病史3岁以上小儿白天能正常排尿，但睡眠中遗尿，每夜1一2次或更多，或数日遗尿l一2次，并常在梦中遗尿。2.检查可有包茎，包皮过长、尿道口狭窄、包皮阴茎头炎等疾病，但无异常漏尿孔道发现。3.化验检查尿常规无异常。4.X线检查无先天性脊柱裂和脊膜膨出。5.尿路造影显示无异常发现。[2]


儿童遗尿症 治疗 调整饮食每天下午4点以后少饮水，晚饭最好少吃流质，宜偏咸偏干  儿童遗尿症治疗-调整饮食些，临睡前不要喝水（夏天除外），也不宜吃西瓜、桔子、生梨等水果及牛奶，以减少夜里膀胱的贮尿量。纠正方法1．还需注意睡前应尽量减少小儿的摄入量，鼓励小儿在在膀胱容量最大时排尿，帮助小儿树立战胜尿床习惯的自信。2、还可摸清患儿大致尿床的时间，争取在尿床前叫醒或者用闹钟惊醒患儿，从而逐步养成定时起床排尿的习惯。3、如以上效果均不佳时，再考虑在医生的指导下用一些药物配合治疗。4．至于一些由于器质性疾病（如大脑发育不全、脊柱发育不全、泌尿道畸形、脊柱裂等）所引起的遗尿症，则应该请医生给予治疗。建立合理的生活制度应该使孩子的生活、饮食起居有规律。应避免孩子过度疲劳及精神紧张。最好能坚持睡午觉，以免夜间睡得太熟，不易被大人唤醒起床小便。睡前不宜过分兴奋应养成孩子按时睡眠的习惯，睡前家长不可逗孩子，不可让孩子兴奋，不可让孩子剧烈活动，不可看惊险紧张的影视片，以免使孩子过度兴奋。临上床前把小便排干净要养成孩子每天睡前把小便排干净彻底的习惯，以使膀胱里的尿液排空。有条件的家庭，应尽可能在临睡之前给孩子洗澡，使其能舒适入睡，这样可减少尿床。


儿童遗尿症 治疗 及时更换尿湿的被褥衣裤孩子睡觉的被褥要干净、暖和、尿湿之后，应及时更换，不要让孩子睡在潮湿的被褥里，这样，会使孩子更易尿床。必须指出，遗尿可使患儿害羞、焦虑、恐惧及畏缩。如果家长不顾及患儿的自尊心，采用打骂、威胁、惩罚的手段，会使患儿更加委屈和忧郁，加重心理负担，症状不但不会减轻，反会加重。我们认为，对待遗尿症的患儿，只能在安慰及鼓励的情况下进行治疗，这一点甚为重要，是治疗成败的先决条件。对遗尿儿童可采用以下治疗方法。行为疗法设置日程表


儿童遗尿症 临床分型 江苏省江阴市板桥诊所遗尿专科根据原发性遗尿症的临床特点把该病分为四型，对选择治疗方案时具有参考价值。昼夜尿频型：夜尿次数多，经常>1次，伴有白天尿频。病理机制是膀胱排尿机能调节障碍。治疗方案为使用具有低频脉冲理疗ZY-F型遗尿治疗仪+抗胆硷药（奥昔布宁为主）。觉醒障碍型：觉醒障碍突出，白天无尿频。病理机制是神经传导功能调节障碍。以使用ZY-E型遗尿治疗仪为主，可酌情使用氯丙咪嗪或丙咪嗪。夜间多尿型：夜间尿量多，但是尿床的次数不多，白天无尿频。病理机制是夜间抗利尿激素分泌功能调节障碍。治疗方案为去氨加压素+ZY-C型遗尿治疗仪。混合型：a.昼夜尿频+觉醒障碍，b.昼夜尿频+夜间多尿，c.觉醒障碍+夜间多尿。治疗方案为SNM+三联药物疗法。


儿童遗尿症 儿童遗尿症饮食禁忌 饮食宜进1.温补固涩食物。肾气不足者宜食，如糯米、鸡内金、鱼鳔、山药、莲子、韭菜、黑芝麻、桂圆、乌梅等。2.清补食物。肝胆火旺者宜食，如粳米、薏米、山药、莲子、鸡内金、豆腐、银耳、绿豆、赤豆、鸭肉等。3.干饭。患儿晚餐宜吃干饭，以减少摄水量。4.动物性食物。宜吃猪腰、猪肝和肉等食物。5.食疗法。(1)荔枝肉，每日睡前吃10个，连吃1-2个月，最宜秋、冬季食用。(2)鸡肠1副，洗净，烘干研末，加白糖适量拌匀。每日睡前服1/5-1/7副，温开水送服，连服5-7日。饮食禁忌1.牛奶、巧克力、柑、橘。美国学者对小儿遗尿的原因进行深入的研究后提出，饮食中牛奶、巧克力和柑橘类水果过量，是造成小儿夜间遗尿的主要原因，其中牛奶过量造成的遗尿达60%。只要停止进食上述食物，遗尿现象几乎可立即消失。究其原因，主要是这些食物在小儿体内可以产生变态反应，使膀胱壁膨胀，容量减少，并能促进平滑肌变得粗糙，产生痉挛。同时，这一变态反应会引起小儿睡得过深，在有尿时不能醒来，导致遗尿。2.辛辣、刺激性食物。小儿神经系统发育不成熟，易兴奋，若食用这类食物，可使大脑皮质的功能失调，易发生遗尿。因此，在膳食中应忌辛辣、刺激性食物。3.白天限制饮水。


儿童遗尿症 儿童遗尿症饮食禁忌 对于小儿遗尿者，白天不要过度限制其饮水量，要求患儿每日至少有1次随意保留尿液到有轻度胀满不适感，以锻炼膀胱功能。4.晚餐后饮水多。下午4时以后，督促小儿控制饮水量，忌用流质饮食，晚餐尽量少喝水，以免加重肾脏负担，减少夜间排尿量。5.多盐、糖和生冷食物。多盐多糖皆可引起多饮多尿，生冷食物可削弱脾胃功能，对肾无益，故应禁忌。6.玉米、薏苡仁、赤小豆、鲤鱼、西瓜。这些食物因味甘淡，利尿作用明显，可加重遗尿病情，故应忌食。此外还应注意1.肾气不足宜食温补固涩食物，如糯米、鸡内金、鱼鳔、山药、莲子、韭菜、黑芝麻、桂圆、乌梅等。2.肝胆火旺者宜食清补食物，如粳米、薏米、山药、莲子、鸡内金、豆腐、银耳、绿豆、赤豆、鸭肉等。3.晚餐宜吃干饭，以减少水分摄入。4.动物性食物。宜吃猪腰、猪肝和肉等食物。


3D眩晕症 描述 出现眩晕的原因是画面太逼真了，让你有身临其境的感觉，然后自己的身体做出了错误的判断，认为你正在做剧烈的运动，或者处于画面中的状态。神经中枢会自动鉴别出运动的虚假性，并抑制视觉传来的神经冲动，但由于画面逼真，神经中枢信以为真，与此同时其他运动感受器官却没感受到任何运动，因此神经中枢强烈地发出眩晕指令，希望人体能停下来，摆脱这种不祥的局面。基本信息 一般情况下大多数人是不会出现眩晕的，出现眩晕的原因说的简单一点通俗一点就是，画面太逼真了，让你有身临其境的感觉，然后自己的身体做出了错误的判断，认为你正在做剧烈的运动，或者处于画面中的状态，但是实际上你是坐在座位上并没有运动的。所以如上所述，神经中枢会自动鉴别出运动的虚假性，并抑制视觉传来的神经冲动，但由于画面逼真，神经中枢信以为真，与此同时其他运动感受器官(如耳前庭器)却没感受到任何运动，这种情形对神经中枢而言是非常矛盾和不祥的，有很大的不可预知性，因此神经中枢强烈地发出眩晕指令，希望人体能停下来，摆脱这种不祥的局面。这是一种自我保护的本能，而且大多数人是可以通过锻炼进行克服的。


3D眩晕症 代表游戏 《孤岛惊魂2》可谓最让玩家头晕的FPS之一。经过与其它FPS的比较，我们找到了原因，本作没有动态模糊，景物不会随鼠标移动而模糊，玩家们只能适应它了，我们真的没考虑到这点，我们对此感到非常抱歉，希望玩家控制游戏时间，把这款游戏当作一种锻炼。Valve的年度巨作《半条命2》在跳票1年多之后终于在这个月上市了。这款继承了初代以及《反恐精英》辉煌的划时代作品，令全球无数玩家兴奋不已。不过在玩家消受这款大作的同时，一个令玩家闻之色变的问题出现了，那就是“3D游戏眩晕症”。据一份调查显示，有高达百分之六十的玩家在初玩《半条命2》会出现眩晕问题，2个小时后眩晕达到常人忍受的极限，玩家纷纷存盘退出。倘若还继续坚持下去，那就只能一吐千里了……


毛囊瘤 描述 毛囊瘤（trichofolliculoma）又称毛囊上皮瘤或毛囊痣，是一种源于毛囊组织的良性肿瘤。好发于头面部。皮损部丘疹长有毛发和排出皮脂样物是毛囊瘤特征。手术切除是主要治疗方法。病因 一、发病原因毛囊瘤有向毛发分化的趋势。多发性毛囊瘤属常染色体显性遗传，有家族史，而单发性毛囊瘤则无家族史。二、发病机制肿瘤位于真皮内，由边界清楚的结缔组织包囊。可见单个囊状结构，其中充满角质，有时可见毛干。偶尔可见2到3个囊状结构聚集在一起。囊壁为角化的复层扁平上皮，与表皮相连。可见许多束条状增生的上皮组织自囊肿中央向外呈放射状排列，有的形成不成熟的毛囊。增生的上皮组织内尚可见到皮脂及小角质囊肿。[1]


毛囊瘤 症状 毛囊瘤可发生于任何年龄，但主要发生于成人，通常无自觉症状。1.好发部位毛囊瘤好发于面部、头皮及颈部。2.临床症状表现为颜面或头部发生略高出皮面的丘疹，顶圆结节，中央凹陷，结节表现为正常肤色或淡红色，直径一般在4mm左右。有小束纤细未成熟的毛发从结节中央小孔穿出，其中含有黑色或白色毛发，可排出皮脂样物，具有高度诊断价值。通常为单发。根据临床表现，颜面或头部单个小的圆屋顶状结节，有小束纤细未成熟的毛发从结节中央小孔穿出，结合组织病理可以诊断。[2]鉴别 该病在组织学上应注意与毛母细胞瘤、毛发腺瘤和基底细胞癌鉴别。[3]


毛囊瘤 检查 组织病理检查可见囊状结构，充满角质。囊壁由角化的复层扁平上皮构成，腔内束条状增生的上皮组织，自中央向外呈放射状排列。可见上皮组织有皮脂及小角质囊肿。真皮内有衬以鳞状上皮的大囊腔，囊腔内可见角质，也常见双折光的毛干碎片。在有中央孔的病例中，大囊腔与表面表皮连续，说明该囊腔为扩大、扭曲的毛囊。有些病例的真皮内尚见1或2个附加的囊腔。从这些原发毛囊壁放射出很多分化良好的继发毛囊。分化良好的继发毛囊常见有毛乳头，且常有外和内毛根鞘，内毛根鞘含嗜酸性毛透明颗粒，中央有纤细毛发。继发毛囊壁内嵌有小簇皮脂腺细胞。所有毛囊瘤的上皮索与继发毛囊相互连接。这些上皮索因向外毛根鞘方向分化，故周围一排细胞呈栅状，其中细胞因含糖原，所以大而呈空泡状。[4]


预激综合征 描述 预激综合征是指病人除正常的房室传导途径外，还存在有附加的房室传导途径（旁路），引起心电图异常并可出现阵发性室上性心动过速。临床表现 预激综合征本身不引起临床症状，但常可发生严重心律失常，或与其他疾病并存时有增加猝死的危险。预激常并阵发性室上速，多在儿童或青年期发病，可反复发作，无器质性心脏病证据；亦可合并心房颤动（扑动），心房颤动发作经旁道下传时，心室率常在１８０-３６０次／分，当心室率大于２００次／分时，极易出现昏厥或心源性休克。


预激综合征 诊断鉴别 诊断依据1.典型预激综合征：(1)Ｐ-Ｒ间期＜０．１２秒，Ｐ波正常。(2)ＱＲＳ时间＞０．１１秒。(3)ＱＲＳ波群起始部分变粗钝，称为预激波或δ波。(4)继发性ＳＴ-Ｔ改变。临床上又分为三型：A型预激：预激波和ＱＲＳ波群在各胸导联均向上，其旁道位于左心室后基底部。Ｂ型预激：预激波和ＱＲＳ波群的主波V１导联向下，在左胸导联V５向上，其旁道位于右室外侧壁。Ｃ型预激：预激波和ＱＲＳ波群V１-V２导联向上，V３-V５导联向下。为左室侧壁预激。2.变异型预激：ＬＧＬ型预激：(1)Ｐ-Ｒ间期≤０．１１秒。(2)ＱＲＳ波群时间正常。(3)没有δ波ＭAｈAｉｍ型预激：(1)Ｐ-Ｒ间期≥０．１２秒。(2)ＱＲＳ综合波起始波有δ波，但δ波小。(3)ＱＲＳ时间≥０．１２秒，但增宽轻微。


预激综合征 疾病治疗 治疗原则预激综合征本身不需须治疗。但若合并快速室上速时常常须紧急处理，以终止室上速的发生。如室上速发生频繁，药物又无法控制时，则须心内电生理检查，以确定旁道位置，行消融，以切断旁道，终止心动过速发作。用药原则特殊治疗方法：(1)如药物治疗无效可进行紧急电复律。如顽固性反复性发作者，应做或心内电生理检查，进行心脏标测，以确定旁道位置，进行旁道消融或进行。(2)心动过速发作如经过旁道下传时不能使用洋地黄类药物，因其缩短旁道不应期，增加心室肌应激性，可导致室速或室颤。


胸膜炎 描述 胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素（通常为病毒或细菌）刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚（渗出性胸膜炎）或无液体积聚（干性胸膜炎）。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。由多种病因引起，如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。简介 结核性胸膜炎是最常见的一种。干性胸膜炎时，胸膜表面有少量纤维渗出，表现为剧烈胸痛，似针刺状，检查可发现胸膜摩擦音等改变。渗出性胸膜炎时，随着胸膜腔内渗出液的增多，胸痛减弱或消失，病人常有咳嗽，可有呼吸困难。此外常有发热、消瘦、疲乏、食欲不振等全身症状。检查可发现心、肺受压的表  胸膜炎现。在大量胸液时，可通过胸部检查和X线检查发现。结核性胸膜炎的治疗主要包括结核药物治疗；加速胸液的吸收，必要时抽液治疗；防止和减少胸膜增厚和粘连，选用肾上腺皮质激素等。胸膜炎是各种原因引起的胸膜壁层和脏层的炎症。大多为继发于肺部和胸部的病变，也可为全身性疾病的局部表现。临床上胸膜炎有多种类型，以结核性胸膜炎最为常见。本病属中医“咳嗽、悬饮、肋痛”范畴。


胸膜炎 症状 胸膜炎[1]最常见的症状为胸痛。胸痛常突然出现，程度差异较大，可为不明确的不适或严重的刺痛，可仅在患者深呼吸或咳嗽时出现，亦可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。胸痛为壁层胸膜的炎症所致，通常出现于正对炎症部位的胸壁。亦可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛。  胸膜炎由于深呼吸可致疼痛，故常引起呼吸浅快，患侧肌肉运动较对侧为弱。如果发生大量积聚，可致两层胸膜相互分离，则胸痛可消失。大量胸腔积液可致呼吸时单侧或双侧肺扩张受限，发生呼吸困难。根据胸痛的特征，常可作出胸膜炎的诊断。医生使用听诊器可闻及一种吱吱的摩擦音，称为胸膜摩擦音。尽管胸部X线检查不能显示胸膜炎，但可发现肋骨骨折、肺部病灶或少量胸腔积液。突然发生的胸痛是胸膜炎的主要症状。典型的胸痛为刺痛，在呼吸和咳嗽时加重,程度可有差异。可仅为隐隐不适，或仅在病人深呼吸或咳嗽时出现。脏层胸膜无痛感；疼痛因壁层胸膜疼痛引起。胸膜炎呈强迫侧卧体位


胸膜炎 分类 结核性胸膜炎1．典型症状（1）起病较急，可先有几周午后低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒性症状。胸膜炎（2）胸痛：起病时有胸痛，胸液增多后胸痛即消失。（3）咳嗽：多为刺激性干咳。2．重要体征：有胸腔积液时患者胸廓饱满，呼吸活动减弱，叩诊浊音，语颤、呼吸音减弱或消失。3．辅助检查（1）血常规：白细胞计数正常或在早期略增高，但很少超12×109/L。血沉增快。（2）痰结核菌检查：痰菌阳性。（3）胸液检查：为渗出性，透明，草黄色，比重大于1.018，利凡他试验阳性，蛋白定量大于30g/L。（4）结核菌素试验：阳性。（5）胸部X线检查：中、下肺野大征密度增深阴影，少量积液时仅表现肋膈角变钝。化脓性胸膜炎系指脓性液体积聚于胸腔，多系全身、肺或腹腔感染的并发症。常见病因有肺部急性炎症，结核性胸膜炎继发感染；腹腔感染（膈下脓肿）、纵隔感染、胸部创伤及败血症。急性脓胸1．典型症状（1）全身表现：畏寒，高热，弛张热。（2）胸部表现：剧烈胸痛，胸闷，气促、咳嗽。2．重要体征：患侧胸部有腔积液体征，局部胸壁皮肤可有红肿、发热、压痛。杵状指（趾）在2—3周内出现。


胸膜炎 分类 3．辅助检查（1）血常规：白细胞计数增高，常在15×109/L以上，以中性粒细胞为主。胸膜炎（2）胸部X线检查：同胸腔积液。（3）胸腔穿刺：积液为脓性，可进一步做细菌培养。慢性脓胸指三个月以上的脓胸。多为急性脓胸治疗不当所致。1．典型症状与重要体征（1）全身症状：慢性病容，消瘦，苍白，贫血，持续发热，杵状指（趾）。（2）胸部表现：咳嗽，咳痰，气促，胸闷，胸痛，患侧胸壁凹陷，肋间隙变窄，活动受限。2．辅助检查：胸部X线检查：患侧胸膜增厚，胸廓塌陷，肋骨挤拢，横膈抬高。临床表现 1．病情轻者无症状。2．主要临床表现为胸痛、咳嗽、胸闷、气急，甚则呼吸困难，感染性胸膜炎或胸腔积液继发感染时，可有恶寒、发热。3．不同病因所致的胸膜炎可伴有相应疾病的临床表现。


胸膜炎 诊断 1．一般分为以下10型：①纤维蛋白性胸膜炎：即“干性胸膜炎”，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。多由肺部炎症蔓延至胸膜所致，多数无症状，少数病人有局限性针刺样痛。②浆液纤维蛋白性胸膜炎：即“渗出性胸膜炎”，为浆液和纤维蛋白渗出积聚于胸腔内，常由结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎、肿瘤性胸膜炎所致。胸痛气急为主要表现。③结核性胸膜炎：由结核菌从原发综合征的淋巴结经淋巴管到达胸膜，或胸膜下的结核病灶蔓延至胸膜所致。临床主要有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。常有胸痛，气急及结核中毒症状。④肿瘤性胸膜炎；由胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所致。主要表现为胸闷、进行性呼吸困难，并伴原发病灶的相应症状。⑤化脓性胸膜炎：多由肺、食道、腹部感染等蔓延至胸膜所致。表现为恶寒、高热、胸痛、咳嗽和咯吐脓痰。猫瓜草⑥真菌性胸膜炎：多由放线菌、白色念球菌累及胸膜所致。⑦结缔组织病胸膜炎：常见于类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮等疾病。以胸痛、气急及原发疾病症状为主要表现。⑧胆固醇性胸膜炎；为胸液中含有大量的游离胆固醇结晶，可能与脂肪代谢障碍有关，临床症状轻微。


胸膜炎 诊断 ⑨乳糜胸：为胸液中含淋巴乳糜，多因肿瘤、淋巴结结核、丝虫病肉芽肿压迫或损伤胸导管和乳糜池所致。胸闷、气急为主要表现。⑩血胸：是指明显的胸腔内出血。是由于自发性气胸、含血管的胸膜黏连撕裂、或出血性胰腺炎等病因所致。主要表现为胸痛、胸闷、甚至休克等症状。2．查体：干性胸膜炎：呼吸运动受限，局部压痛，呼吸音减弱，可闻及胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎：积液量多时患侧呼吸运动受限，甚则强迫体位，呼吸急促，心率加快，胸廓饱满，气管向健侧移位，叩诊呈实音，语颤、呼吸减弱或消失。3．x线检查：干性胸膜炎病变局限者可无明显变化。胸腔积液较少时，见肋隔角模糊变钝。胸腔积液较多时，可见肺下野密度增加，阴影上缘自腋下向内下方呈弧形分布。4．超声波检查：可发现透声良好的液性暗区，可提示穿刺的范围、部位、深度。5．实验室检查：①胸腔积液常规、生化、培养可判断积液的性质，及发现结核菌或其他致病菌。②结核菌素试验及结核杆菌抗体阳性有助于结核性胸膜炎的诊断。③血常规检查白细胞计数可正常或增高，血沉常加快。6．本病应注意与支气管肺癌胸膜转移及肝、肾、心脏疾病所致的胸腔积液相鉴别。胸膜炎是壁层胸膜的炎症,通常产生典型的胸膜炎性疼痛。


胸膜炎 诊断 美国UniformedServices大学医学中心Kass等总结了胸膜炎性疼痛的病因及胸膜炎的治疗，摘要概述如下。诊断和鉴别诊断胸廓侧壁和横膈外侧部的壁层胸膜由肋间神经支配,胸膜炎性疼痛通常位于这些神经的皮肤分布区。横膈中央部的壁层胸膜由膈神经支配，这些部位炎症产生的疼痛可牵连到颈部和肩部。脏层胸膜无疼痛神经受体。胸膜炎性疼痛的病因可从良性自限性疾病至危及生命的疾病,如肺栓塞,后者占急诊室胸膜炎性疼痛患者的5%~20%。可产生胸膜炎性疼痛的其他疾病包括心包炎、肺炎、心肌梗死和气胸,必需通过相应的检查除外这些疾病。除外肺栓塞、心肌梗死、气胸、心包炎和肺炎等胸膜炎性疼痛病因后，胸膜炎的鉴别诊断还应包括以下病因导致的胸膜炎性疼痛：心脏原因:心脏损伤后综合征、心梗后综合征（Dressler综合征）和心包切开术后综合征（粘连分离术后综合征）。中毒原因：石棉沉着病和药物,主要包括胺碘酮、博来霉素、溴隐亭、环磷酰胺、甲氨蝶呤、美西麦角、米诺地尔、丝裂霉素、氧烯洛尔、普拉洛尔、丙卡巴肼和硬化治疗药物，及可导致狼疮性胸膜炎的药物,如肼屈嗪、普鲁卡因胺和奎尼丁。胃肠道原因:炎性肠病和自发性细菌性胸膜炎。


胸膜炎 诊断 遗传性原因：家族性地中海热。血液学和肿瘤原因:恶性肿瘤和镰状细胞病。感染原因：病毒（腺病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒）、细菌（地中海斑疹热，类肺炎胸膜炎或结核性胸膜炎）和寄生虫（阿米巴病和肺吸虫病）。炎症反应性原因:嗜酸性粒细胞性胸膜炎。肾脏原因：慢性肾衰和肾被膜血肿。风湿病性原因:狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎和Sjogren综合征。对全部胸膜炎性疼痛患者应者都应询问病史,进行体检和照胸片。心电图也有帮助，尤其对怀疑心肌梗死、肺栓塞或心包炎的患者。排除这些可导致胸膜炎性疼痛的疾病后,胸膜炎仍需通过排除法诊断。在众多胸膜炎病因中，病毒性胸膜炎最常见。


胸膜炎 治疗 西医药治疗①抗生素治疗A.抗结核药物治疗：适用于结核性干性或渗出性胸膜炎的治疗。异烟肼每日300毫克、或利福平每日坝毫克、或乙胺丁醇每日0.75--1克，一次顿服，连续服药3个月。链霉素每日0.75--1克，肌注，1--2月，与口服药交替使用，总计疗程6--9月。B.非结核性胸膜炎：应针对原发病（如感染、肿瘤等）选择相应的药物治疗。C.化脓性胸膜炎或结核性脓胸伴感染者：青霉素C每日160--320万单位，分4次肌注，并可于胸腔内再加注807单位。②缓解疼痛：口服阿司匹林0.6克或消炎痛50毫克，1日3次，或可待因15--30毫克，1日3次。③胸腔穿刺抽液：适用于渗出性胸膜炎胸腔大量积液，有明显呼吸困难，或积液  胸膜炎久治仍不吸收者。每次抽液量不宜超过1000毫升，每周2-3次。④激素治疗：与抗结核药物联用，对消除全身毒性症状，促进积液吸收，防止胸膜增厚黏连，有积极的治疗作用。可用强的松15--30毫克，分3次口服，待全身症状改善，积液明显吸收减少时，可逐渐减量，一般用药4--6周。中医药治疗①邪犯胸肺：恶寒发热，咳嗽痰少，胸胁刺痛，口苦咽干，舌红苔薄，脉弦数。治法：和解清热，理气通络。


胸膜炎 治疗 方药：瓜蒌、猫瓜草各30克，柴胡、赤白芍各15克，黄芩、半夏、枳壳、桔梗、桑白皮各10克，甘草6克。②饮停胸胁：咳唾引痛，呼吸困难，咳逆喘息不能乎卧，舌苔白腻，脉沉弦。治法：逐水祛饮。方药：百部30克，瓜蒌、茯苓各15克，葶苈子11克，桑白皮、苏于、陈皮、半夏、椒目、薤白、橘红各10克，甘草6克。③痰淤互结：胸痛胸闷，呼吸不畅，迁延经久不已，舌紫暗、苔白，脉弦。治法：化痰活血，理气和络。方药：意苡仁30克，瓜蒌、赤芍、茯苓各15克，旋复花、苏于、杏仁、半夏、香附、陈皮、枳壳、路路通各10克，制乳没各6克（包煎）。④阴虚内热：呛咳少痰，口干咽燥，潮热盗汗，五心烦热，颧红，形体消瘦，舌红少苔，脉细数。治法：滋阴清热。方药：沙参、麦冬、玉竹、花粉、百部各15克，太子参13克，桑白皮、地骨皮、功劳叶、银柴胡、广郁金、杏仁各10克，川贝粉6克（冲服）。⑤椒目葶苈汤：孔彪儒教授悉心研制来的在治疗胸膜炎上有很大的进展，能从中医的角度帮助患者治疗，康复的效果也是很好的。


胸膜炎 预防与调养 l.注意休息，高蛋白及高维生素饮食。  胸膜炎2．治疗应坚持、彻底。3．结核性胸膜炎不可随便停药，因为那样会使结核菌产生抗药性不方便以后的治疗爱心提示：以上介绍用方，请务必咨询当地正规中医医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。家庭护理要点：护理者保持镇定，病人居室要安静，以解除其不安情绪。让病人采取疼痛部位向下的侧卧位，尽量减少患侧部位的活动。对持续性剧痛者，伴有呼吸困难而影响睡眠时，可酌情使用止痛药或镇静药。癌症引起的胸痛在晚期可间断使用麻醉药（以不成瘾为原则）。对有呼吸困难者常需给予吸氧。胸痛伴有剧烈咳嗽者可实施热湿敷，缓解疼痛；伴咯血时可用冷湿敷。因胸痛而影响呼吸者，可用绷带或胶布固定，限制胸廓活动度。发热期间应卧床休息。饮食以易于消化吸收、富含营养为原则。


胸膜炎 结核性胸膜炎 胸膜炎是胸膜的炎症，可由于感染（细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等）、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起。在细菌感染所致的胸膜炎中，结核菌性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎。结核性胸膜炎，属于肺结核病五大类型的V型，其虽非肺部病变，但在临床上与肺结核有密切的关系。祖国医学认为结核性胸膜炎不属肺痨范畴，当属"胸痛、咳嗽、发热”等范畴，故治则方药与肺痨也不相同。现代医学认为，结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果。此时肺内可同时有或无明显结核病灶，发现结核菌到达胸膜腔的途径有三：病变直接蔓延。淋巴播散。血行播散。当机体处于高度变态反应状态，结核菌及其代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎。当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性纤维素性胸膜炎（即干性胸膜炎）。少数病人由干性胸膜炎进展为渗出性胸膜炎，胸膜炎症早期先有胸膜充血、水肿和白细胞浸润占优势，随后淋巴细胞转为多数，胸膜内皮细胞脱落，其表面有纤维蛋白渗出，继而桨液渗出，形成胸腔积液，胸膜常有结核性结节形成。


胸膜炎 结核性胸膜炎 祖国医学认为，外感阳热之邪、邪正相抗、阳盛于外，故发热畏寒；热乘于上，首取犯肺，肺失清肃则咳嗽；血乃属阴，赖阳气以运行，气行血亦行，气滞则血凝。邪毒蕴结于肺，阻碍气机，脉络瘀滞血运不畅，以致不通则痛，故胸痛剧烈，似针锥之状，随活动而加剧，元气亏耗，肌腠驰松、津失气摄、则容易出汗，身体衰弱无力；饮停于胸、清阳失于输布、肺气受损、肺络阳气不充；则气促、紫绀，端坐呼吸而不能平卧。结核性胸膜炎多发生于儿童和40岁以下的青壮年，按病理解剖可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两大类。干性胸膜炎可发生于胸膜腔的任何部分。其症状轻重不一，有些病人很少或完全没有症状，而且可以自愈。有的人起病较急，有畏寒，轻度或中度低烧，但主要症状是局限性针刺样胸痛。胸痛系因壁层和脏层胸膜互相贴近摩擦所致，故胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，深呼吸和咳嗽时胸痛更甚。如病变发生于肺尖胸膜，胸痛可沿臂丛放射，使手疼痛和知觉障碍，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同侧肩部；病变在膈肌周边部，疼痛可放射至上腹部和心窝部。由于胸痛病人多不敢深吸气，故呼吸急促而表浅，当刺激迷走神经时可引起顽固性咳嗽。


胸膜炎 结核性胸膜炎 查体可见呼吸运动受限，局部有压痛，呼吸音减低，触到或听到胸膜摩擦音，此音不论呼气或吸气时均可听到而咳嗽后不变为其特点。此时，胸膜摩擦音为重要体征。结核性渗出性胸膜炎病变多为单侧，胸膜腔内有数量不等的渗出液，一般为浆液性，偶见血性或化脓性。按其发生部位可分为：肋胸膜炎（又称典型胸膜炎）包裹性胸膜炎，叶间胸膜炎，纵膈胸膜炎，膈胸膜炎，肺尖胸膜炎。典型渗出性胸膜炎起病多较急，有中度或高度发烧、乏力、盗汗等结核中毒症状，发病初期有胸痛，多为刺激性剧痛，随胸液出现和增多，因阻碍壁层和脏层胸膜的互相摩擦，胸痛反而减轻或消失。但可出现不同程度的气短和呼吸困难。病初多有刺激性咳嗽，痰量通常较少，转移体位因胸液刺激胸膜可引起反射性干咳。体征随胸液多少而异，少量胸液可无明显体征。积液吸收后，往往遗留胸膜粘连或增厚。病因结核菌从原发综合征的肺门及纵隔淋巴结经淋巴管逆流到达胸膜腔。血行播散或临近胸膜的结核病灶直接破溃使结核菌及其代谢产物直接进入胸膜腔，引起胸膜炎症。症状及体征：（一）症状：起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。


胸膜炎 结核性胸膜炎 局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。（二）体征：干性胸膜炎可有胸膜摩擦音、湿性胸膜炎积液量少或叶间积液可无体征。积液量多时可见患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，气管及心脏向健侧移位，患侧语颤减弱，叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失。检查（一）常规检查：血常规、血沉、肝功、血糖、乙肝五项TB－AB。（二）细菌学：痰涂片、胸水集菌、培养或胸水TB-DNA查结核菌。（三）胸水：常规、生化、胸水和血液LDH及蛋白比值、ADA。（四）X线、胸正侧位片、必要时可拍高KV、断层或CT检查。（五）超声检查：胸腔A超或B超检查，可测出液体的多少及定位。（六）结核菌素试验。（七）肺功能检查（八）胸膜活检、细菌学检查阴性者（九）胸腔镜检查：用于以上检查不能确诊者诊断（一）有上述临床症状、体征，胸片显示有胸腔积液的影像（二）胸水常规及生化检查符合渗出液（三）胸水查到结核菌，胸膜活检或胸腔镜检查发现结核病变。（四）胸水ADA>50u/L，TB-Ab阻性率高，LDH上升均有助诊断。（五）结素试验：强阳性。阴性不能排除结核。（六）A超或B超检查可见积液征象。


胸膜炎 结核性胸膜炎 （七）免疫检查：TB－AB，SCIC，SIL－2R（八）应排除其它原因引起的胸腔积液，必要时可用胸膜穿刺活检。鉴别诊断（一）干性胸膜炎以胸痛为主，要与肋间神经痛，心绞痛，大叶性肺炎及带状疮疹早期的胸痛及支气管肺癌胸膜转移等相鉴别。胸痛可放射到腹部要与急腹症区别。（二）湿性胸膜炎：先鉴别是渗出液或漏出液，结核胸液为渗出性。胸液检查：1．物理性状：多为草黄色、透明或稍混浊、易凝固,少数为血性。2．比重>1.018。3．细胞数>0.3×109/L，淋巴细胞占优势，可达80%。4．蛋白定量>30g/L。5．胸液蛋白/血清蛋白>0.5。6．LDH>200μ/L。7．胸液LDH/血清CDH>0。8．ADA>50μ/L。鉴别渗出性胸液要与以下疾病鉴别：1．感染性疾病所致胸水：包括细菌、病毒、支原体真菌、寄生虫等引起胸腔积液。2．肿瘤性：如支所气管肺癌、恶性肿瘤胸膜转移及胸膜间皮瘤等。3．结缔组织性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性胸膜炎等。4．其它原因致胸液、如美格氏综合症、乳摩胸、布卡氏综合征等。


胸膜炎 结核性胸膜炎 治疗原则：抗结核治疗、减轻全身及胸膜反应，中量以上积液应积极抽液，以减轻中毒症状，解除对肺及心血管的压迫使肺复张，纵隔复位，抽出胸水防止和减轻胸膜粘连，保护肺功能。（一）休息：急性期应卧床休息，加强营养。（二）抗结核药物应用，方案2SHRZ/4HR。（三）激素应用糖皮质激素有抗炎、抗过敏、降低机体敏感性、减少胸液渗出、促进吸收防止胸膜粘连和减轻中毒症状等作用，在有急性渗出，症状明显，积液量多，可在有效抗结核药物应用的基础上应用。一般为强的松15－30mg/日，分三次口服，疗程4－6周，待症状消失，胸液减少，可逐渐减量至停药。（四）胸腔穿刺抽液：每周抽水2－3次，直到积液甚少，不易抽出为止，每次抽液一般不超过1000ml，抽液后可于胸腔内注入抗结核药物和激素治疗。（五）对症治疗（六）外科治疗：严重的胸膜增厚和包裹性积液可做胸膜剥脱术。西医治疗针对病因用药。如为结核性胸膜炎，需选用链霉素和异烟肼联合用药①异烟肼0.3克，每日1克，疗程为1年。②链霉素0.75－1克肌注，每日1次，1个月后改为1克肌注，每周2－3次，共3个月。注意口麻、头晕、耳鸣等副作用。②利福平0.45－0.6克，晨空腹服一次。或用乙胺丁醇等。


胸膜炎 结核性胸膜炎 全身中毒症状严重者，积液量多，可用强的松口服，每日20－30mg，疗程为4－6周。中等量以上胸液者每周抽液1－2次，直至胸液减少。首次抽液一般不超过500毫升，以后每次抽液以不超过1000毫升为宜。注意抽液不能过多过快，以免引起复张后肺水肿。抽液后可针对病因，胸腔内注入药液。还可用可待因镇痛，咳必清镇等。中医治疗夏枯草索500克，加水2000毫升，煎煮浓缩至1000－1200毫升，每次30－50毫升，每日3次口服，适用于悬饮而又发热者。结核中毒症状和胸腔积液存在时，应卧床休息。一般需休息2－3个月后逐渐恢复轻工作。适当增加营养、忌辛辣、烟酒等物，饮食要易于消化。


胸膜炎 化脓性胸膜炎 化脓性胸膜炎（脓胸）是胸部常见病之一，是指胸膜腔受致病菌感染，形成脓液的积聚。依病程的长短，分为急性脓胸和慢性脓胸两大类。按病原致病菌的不同，分为化脓性、结核性及其他特异病原性脓胸。根据胸膜腔受累的范围可分为局限性（包囊性）脓胸和全脓胸。病因急性脓胸主要是由于胸膜腔的继发性感染所致。常见的原因有以下几种：（一）肺部感染：约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。（二）邻近组织化脓性病灶：纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸。（三）胸部手术：术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。（四）胸部创伤：胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。（五）败血症或脓毒血症：细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，此类多见于婴幼儿或体弱的病人。症状患者常有胸痛、发热、呼吸急促、脉快、周身不适、食欲不振等症状，如为肺炎后急性脓胸，多有肺炎后1～2周出现胸痛、持续高烧的病史。检查1．血常规白细胞计数增高，中性粒细胞增多。


胸膜炎 化脓性胸膜炎 2．X线检查因胸膜腔积液的量和部位不同表现各异。3．超声波检查可见积液反射波，能明确积液范围并可作出准确定位，有助于确定穿刺部位。4．脓胸的确诊，必须做胸腔穿刺抽得脓液。并作涂片镜检、细菌培养及抗菌素敏感试验，依此选用有效的抗菌素治疗。治疗急性脓胸的治疗原则包括控制感染、排除脓液、全身支持治疗三个方面。（一）控制感染：根据病原菌及药敏试验选用有效足量的抗菌素（头孢噻啶,先锋霉素Ⅴ，氧氟沙星,甲哨唑），以静脉给药为好，观察疗效并及时调整药物和剂量。（二）排除脓液：是脓胸治疗的关键。一岁以下的婴幼儿可用穿刺及胸腔内注入抗菌素治疗，多可获得满意效果。年龄再大的患者，应尽早施行胸腔闭式引流，排尽脓液。引流术后定期行X线检查，随时调整胸引管；保证引流通畅，鼓励病人多下地活动。（三）全身支持治疗：应包括给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，鼓励多饮水。必要时静脉补液并输血。急性脓胸主要是由于胸膜腔的继发性感染所致常见的原因有以下几种：（一）肺部感染：约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。


胸膜炎 化脓性胸膜炎 （二）邻近组织化脓性病灶：纵隔脓肿膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸（三）胸部手术：术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。（四）胸部创伤：胸部穿透伤后由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸易形成化脓性感染。（五）败血症或脓毒血症：细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸此类多见于婴幼儿或体弱的病人。治疗原则急性脓胸的治疗原则包括控制感染排除脓液、全身支持治疗三个方面。（一）控制感染：根据病原菌及药敏试验选用有效足量的抗菌素（头孢噻啶，先锋霉素Ⅴ氧氟沙星,甲哨唑），以静脉给药为好，观察疗效并及时调整药物和剂量（二）排除脓液：是脓胸治疗的关键一岁以下的婴幼儿可用穿刺及胸腔内注入抗菌素治疗，多可获得满意效果。年龄再大的患者应尽早施行胸腔闭式引流，排尽脓液。引流术后定期行X线检查随时调整胸引管；保证引流通畅，鼓励病人多下地活动。（三）全身支持治疗：应包括给予高蛋白高热量、高维生素饮食，鼓励多饮水必要时静脉补液并输血。


胸膜炎 预防与治疗 胸膜炎是一种常见的呼吸道疾病，尤其在冬春季发病较多。引起这种疾病的病菌除结核杆菌外，尚有葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌。胸膜炎分干性和湿性两种，无论是哪一种胸膜炎，在急性期都应卧床休息，采用药物治疗。在恢复期使用药物治疗的同时，辅以体育疗法，这样能增强患者的心肺功能，促进患者的体力恢复，减轻胸水造成的肺不张现象。体育疗法还能使胸膜得到轻微的活动，牵引开已经粘连的胸膜，促进胸膜腔中的炎性分泌物尽快吸收，防止发生肺粘连、肺不张等后遗症。体育运动中的气功、太极拳、快走、慢跑等都适合胸膜炎的病人，动作要轻巧、柔和、呼吸要自然深沉，防止用力过猛，将胸膜拉伤。如果在锻炼中出现胸痛、发热、咳嗽、气短等，说明运动量过大，应适当减少运动量。胸膜炎常用的体育疗法有以下8种。1．按摩胸部：坐、立、卧均可，脱去外衣，将两手互相搓热，用两手轻轻按摩两侧胸部和腋下，直到局部发热为止，每天2－3次，每次5－10分钟。按摩后及时穿上衣物，防止着凉引起感冒及其他疾病。2．抱头转身：站在空气新鲜的地方，两手抱住后脑勺，左右转身，幅度由小到大，每侧转动20－30次，这样能使胸部扩大，运动加强。


胸膜炎 预防与治疗 3．扩胸运动：站在地上，抬头挺胸，两臂侧平举，尽量向后振臂，然后复原，每次扩胸20－30下，每日两次。4．仰卧挺胸：仰卧在床上，两手放在体侧，头和脚不动，胸部尽量向上挺，挺起来后停几秒钟再落下，如此反复进行，每日两次，每次20－30下。这样能使胸部和腰背部的力量增强，防止胸膜粘连。5．站吸蹲呼：站在地上，两臂侧上举，同时深吸气，然后两臂向胸前交叉，身体下蹲，同时深呼气。每日两次，每次20－30下。这样站吸蹲呼，能增强膈肌的力量，使胸膜腔的炎症分泌物早日吸收。6．屈体运动：站在空气新鲜的地方，身体先向左侧尽量屈曲，深吸气，然后再向右侧屈曲，深呼气，反复20－30次，能牵拉胸膜，使粘连分离。7．前后摆臂：站在地上，用力向前后摆动两臂，向前向上摆及向后摆，幅度都要尽量大些，每次20－30下。8．举手托天：站在地上，两手尽量向上举，背屈手腕，手掌向上，两手呈托天状，然后复原将手放下，每日两次，每次20－30下。


胫骨结节骨软骨病 疾病简介 胫骨结节骨软骨病是由于股四头肌的长期、反复、猛烈的收缩暴力，通过髌骨和髌韧带集中于胫骨结节骨骺，使其发生慢性损伤，以致骨骺缺血坏死而引起的临床症状，又称为Ｏｓｇｏｏｄ-ＳｃｈｌAｔｔｅｒ病、胫骨结节骨骺炎或胫骨结节骨软骨炎等。其临床表现主要为胫骨结节部位疼痛、肿大和压痛，无明显功能障碍。病人多有外伤史。本病多见于１２—１８岁的青少年，男多于女，多为单侧，亦可双侧（约占３０％），好发于喜爱剧烈运动（如跑跳、球类等）的中学生，发病缓慢。本病不治可自愈，骨骺骨化后，症状自消，但时间较长。对症治疗，常能奏效。治疗无效或明显畸形者，可行手术治疗，疗效良好。临床表现 1.患肢胫骨结节部位逐渐肿大、疼痛。上下楼梯及快步行走可使疼痛加重。严重者，可有跛行。伸膝乏力。2.患肢胫骨结节隆起，局部压痛明显，但皮肤不红、不热。在阻力下伸膝，局部疼痛加重。诊断鉴别 诊断依据1.多发生于１２—１８岁男孩，常为单侧，亦可双侧（约占３０％）。2.发病缓慢，患肢胫骨结节处肿大、疼痛及压痛。3.Ｘ线摄片可显示胫骨结节有舌状骨骺，不规则，常有隆起破碎，骨质密度不匀。软组织肿胀。


胫骨结节骨软骨病 疾病治疗 治疗原则1.非手术治疗：限制活动。暂停跑、跳、踢等运动，尽量少走路或避免作伸屈膝活动。疼痛严重者，可作下肢长腿石膏外固定６-８周。2.手术治疗：成年后，有长期局部疼痛者，主要是由于小块骨骺未与结节融合之故，可手术切除未融合的骨骺块。有明显畸形者，亦可手术切除之。用药原则1.一般不需药物治疗，仅作对症治疗，如休息，限制活动，石膏外固定等。2.成年后仍有长期局部疼痛者，可手术治疗，术后需用抗生素和支持、对症治疗。


前斜角肌综合征 疾病定义 西医:前斜角肌起自颈椎3-6的横突前结节，中斜角肌起自颈椎2-6横突后结节，两肌一起附着于第一肋骨，并以第一肋骨为底边，与前、中斜角肌形成一三角形间隙。锁骨下动脉及臂丛下干即自此三角间隙穿出，锁骨下静脉位于前斜角肌前方。斜角肌是属于辅助呼吸肌，可将第一肋骨抬高，协助呼吸。往往因斜角肌间三角空隙较小，在吸气时，其间的锁骨下动脉及臂丛干可能受到挤压。\r\n当前斜角肌发生病理变化或先天发育异常时（如前斜角肌因颈椎病、炎症等周围病变刺激而引起肌痉挛、肌肥厚、神经血管自斜角肌肌腹穿出的解剖变异），即可直接或间接地导致血管神经压迫而引起一系列临床症状称为前斜角肌综合征。常见为锁骨下动脉及颈8胸1组成的神经下干受压刺激，出现血管症状、尺神经及正中神经症状。图请讲解(9张)疾病症状 体征:单侧上肢疼痛、感觉异常、麻木。症状常在手与指的尺神经分布区出现，夜间加重。后期有受累区及手部肌肉萎缩、肌力减退，皮肤感觉丧失。此外，可有动脉受压症状，如患肢发凉、发绀或苍白，上肢无力有疲劳感，上举困难。患肢脉搏减弱，血压减低。患侧锁骨上窝处压痛阳性。Addison征试验阳性。肋锁操作试验阳性。上肢牵拉试验阳性。


前斜角肌综合征 诊断鉴别 西医诊断:本症属臂丛神经性上肢疼痛，临床上以尺神经刺激症多见，伴有锁骨下动脉受压表现，即手部发凉、发绀、桡动脉搏动减弱。诊断时应仔细检查，通过各种检查方法体会桡动脉搏动力量变化并进行双侧对比。同时排除根性上肢神经痛，如颈椎病、颈柱间盘突出症、神经鞘瘤等疾病后方可诊断。必要时可封闭作鉴别诊断。治疗用药 普鲁卡因;蠲痹汤;桃红四物汤合;当归四逆汤;


前斜角肌综合征 易发人群 前斜角肌症状群发生于中年人，女性多于男性，右侧多于左侧，病人一般呈现下垂肩与肩胛带的肌肉不发达。其症状则因受压的组织而有所不同。1.锁骨下动脉受压　其疼痛为缺血性跳痛，起病可以是骤然的，伴有酸痛与不适。开始于颈部放射到手与手指，以麻木及麻刺感明显，疼痛的部位没有明确的界限。颈椎的活动可使疼痛加重，颈部伸直时使斜角肌间隙变小因而加重疼痛，颈部屈曲能使斜角肌间隙加大，疼痛可得以缓解。牵引患肢使肩胛下降则可使症状加重。2.臂丛神经受压　这种情况发生于长期的病变，臂丛的下干受压，为锐性疼痛并向前臂内侧以及4、5手指放射。3.锁骨下动脉与臂丛神经同时受压与颈肋的症状相同。病人常用手支撑头部，使之向患侧倾斜，借此缓解前斜角肌的张力。在锁骨上窝可扪及前斜角肌紧张、压痛。压迫肌肉引出重压痛与放射痛，颈部伸直加重疼痛。有时手部出现过敏与寒凉、运动障碍及反射消失。局部注射麻醉药可以解除前斜角肌预防保健 随着社会发展从事计算机及文秘等伏案工作的人员逐渐增多，这使得软组织劳损性疾患的发病率。逐年上升故日常生活中，应注意劳逸结合多进行体育锻炼跟休息可达到预防此类劳损性疾患的发生。


咽后壁憩室 概述 较常见，多位于喉咽部咽下缩肌的甲咽肌与环咽肌之间的粘膜与粘膜下层向外突出形成的囊袋样组织。多见于中老年男性。诊断 根据临床表现即可诊断。X线钡餐透视，可见钡剂充满憩室或其内有气体；食道镜检查可见咽后壁中线处有憩室开口及积留物溢出。病因学 咽后壁憩室发生的原因在于咽壁薄弱及咽腔压力增加，咽下缩肌的甲咽肌和环咽肌之间很容易分离，而环咽肌的下缘与食管上缘的附着很紧。如甲咽肌无力，可造成不同程度的咽腔扩大。在喉咽部压力增高时，咽后壁咽下缩肌与环咽肌之间的肌肉纤维分离，粘膜和粘膜下层向外突出，以后逐渐形成明显的囊袋。临床表现 早期可有咽异物感、梗阻感、食物返流等症状。憩室内食物的存留可致口臭，呼吸时有臭味，粘膜有炎症时可有疼痛。固体食物较流质吞咽困难明显，憩室压迫气管可出现刺激性咳嗽或声嘶。查体可见颈后三角下部饱满，压迫时有气体或液体自口中溢出，有时带有响声，肿块缩小。


咽后壁憩室 治疗措施 憩室小而无症状者可暂不治疗，大而症状明显者可行颈外途径手术治疗，或在内腔镜下手术。内腔镜手术在食道镜下进行，前唇较长插入食管，后唇插入憩室处，镜下可见憩室壁呈水平嵴状，以剪刀剪开此壁，电凝止血，使憩室的开口扩大与食管相通，食物不致存留在憩室内而进入食管。


紧张型精神分裂症 症状 症状一、早期症状多为失眠、做事注意力不集中、发呆发愣、少语少动等；也有的病人早期以无故哭泣，认为有人欺负自己而发病；也有的突然表现行为怪异，不语不动。症状二、临床观察发现，典型的紧张型精神分裂症其突出的症状是紧张性兴奋和紧张性木僵交替出现；或以紧张性木僵为主要表现，偶有紧张性兴奋出现。紧张性兴奋与紧张性木僵两种状态均常和全身性肌张力增高同时存在，称为紧张性综合征。症状三、一般认为，精神分裂症紧张型是精神分裂症中预后最好的一个类型。紧张型精神分裂症的发病、发展都有自身特点而个基本类型有所不同。紧张型精神分裂症即发病较急，发病年龄较晚，与其它虽早期和症状发展期症状明显而看起来较严重，但其治疗效果好，有的病人可出现自动缓解。经治疗后，往往症状消除得比较彻底，残留的精神缺损较轻，复发机会也较少，有的病人终生只有一次发作，这也是其它种基本类型所无法比拟的。[1]