脂肪肝 疾病检查 (1)局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别，需要在B超引导下进行肝活检。(2)探明某些少见的脂肪性肝疾患的病因，如胆固醇酯贮积病、糖原累积病、Wilson病等。(3)无症状性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活检是惟一的确诊手段。(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者，以及酒精性肝炎考虑皮质类固醇治疗前需肝活检排除活动性感染。(5)肥胖性脂肪肝患者减少原有体重的10%后，肝功能酶学仍持续异常者，需肝活检寻找其他原因。(6)怀疑重症肝炎系脂肪肝所致，需肝活检明确诊断并了解其病因者。(7)评估某些血清学指标以及B超、CT等影像学检查诊断脂肪肝、纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变作为金标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。(8)任何怀疑不是单纯性肝细胞脂肪变或怀疑多种病因引起的脂肪肝或肝功能损害者，需通过肝活检明确其具体病因或以何种病因为主。


肝昏迷 描述 肝昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈（xùn）中毒、急性妊娠脂肪肝等。基本概述 肝脏是人  肝脏解剖彩图体重要的解毒器官。人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，称为肝昏迷


肝昏迷 临床表现 早期表现可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。一般是在上述诱因后出现。(1)行为变化，包括轻  肝昏迷诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。(2)思维混乱，陈述不正常。包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。(3)失眠或昼睡晨醒。后期表现(1)双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。(2)重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。(3)病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。(4)化验检查示肝功能不正常，血氨升高。


肝昏迷 病因 介绍(1)肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。肝昏迷(2)重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。(3)原发性肝癌。生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。


肝昏迷 病因 氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。


肝昏迷 病因 肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。


肝昏迷 病因 由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。


肝昏迷 病因 当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。(4)严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。(5)有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。


肝昏迷 救护措施 肝昏迷特别应注意维持营养，保持水分与电解质平衡，精心护理，密切观察，早期治疗，积极清除和减少氨这一有害物质对脑组织的损害，防止褥疮、吸入性肺炎、泌尿系感染等并发症的发生。具体措施如下：对症及综合治疗①纠正水与电解质和酸碱平衡失调：每日控制总液体量在2500毫升以下，腹水患者补液量按前1天的尿量加1000毫升即可。肝昏迷②保护脑细胞功能：用冰帽降颅温，以减少脑细胞的损伤和耗氧量。③保持呼吸道通畅：如及时吸痰、雾化吸入，深昏迷者可行气管切开。④防治脑水肿：静脉点滴高渗葡萄糖、20%甘露醇、25%山梨醇等。⑤防治出血性休克：有出血倾向者可静脉注射维生素K1、K3，或输新鲜血；有消化道出血者要及时止血、补足血容量、防治休克。⑥左旋多巴0.5—1.0克，每日服4次，或300一600毫克静脉点滴，每日1次。左溴隐亭1.25—2.5毫克，每日3次口服，作用同左旋多巴，有利于清除假性神经介质，恢复大脑功能。⑦肾上腺皮质激素的应用。⑧高压氧疗法。⑨血液透析、腹膜透析疗法。⑩中医中药：安宫牛黄丸1丸，每日2次口服或鼻饲；安宫牛黄针剂2—4毫升，每日2次肌注。


肝昏迷 救护措施 促进有毒物质的代谢和清除①支链氨基酸注射液，可纠正肝昏迷时患者氨基酸代谢的不平  肝昏迷衡，复方氨基酸亦可使用。前者200一500毫升每日1次，后音4—5片，每日3次。②降氨药的应用：谷氨酸钠23克；谷氨酸钾25.2克；或精氨酸10一20克加入葡萄糖液中静脉点滴，每日1次；乙酰谷氨酰胺有促进神经组织代谢及降低血氨的作用，用法及用量：0.1—0.3克，肌注，每日2次，或0.25一0.75克加入5%一10%葡萄糖液250毫升中静脉点滴，每日1次。消除诱发肝昏迷的因素常见引起肝昏迷的诱因如进食过量的蛋白质、上消化道大出血、氮质血症、过多的利尿和大量的放腹水、麻醉、手术、过量的镇静剂、合并感染等。对这些因素必须早期预防，一旦出现，须及时治疗纠正。减少肠内毒物的生成和吸收确诊肝性脑病后要采取如下措施：①开始数日内应停止食用蛋白质和动物脂肪，以碳水化合物补足热量。不能进食者鼻饲，热量每日在1200千卡左右，并加3—6克必需氨基酸。苦胃肠功能不好者，可改用静脉点滴25%葡萄糖液、氯化钾、维生素C、多种氨基酸和ATP、辅酶A、细胞色素C等能量合剂。病人清醒后，逐渐增加蛋白质的摄入量，但每日不得超过40克。


肝昏迷 救护措施 ②积极清除肠内积食和积血，减少氨的产生：可用生理盐水或弱酸性溶液，如食用盐水加白醋灌肠；口服或鼻饲50%硫酸镁30一50毫升；20%甘露醇液20毫升，每日2—3次，口服或鼻饲，既可脱水，又可通便以清除肠内有害物质。③口服新霉素每日2—4克；或灭滴灵0.2克，每日4次；63%乳果糖50毫升、每日服2—3次，该药服后能被肠道细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内pH值下降至5左右，从而可减少氨的产生和吸收，尤其对肾功能不好或耳聋忌服新霉素的患者，此种药为首选药物。


肝昏迷 基本疗法 (1)一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。适肝昏迷当补充维生素类(维生素B1、B2、C等)亦属必要。有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等。(2)降低血氨的药物：①谷氨酸钠：以28.75%谷氨酸钠100～200mL/日，加入到给病人输液的液体中,或分两次作静脉滴注(可加于10%葡萄糖溶液500～1000mL作静脉滴注)，用于血液pH值在酸性范围者效果好。如同时给三磷酸腺苷及镁盐，效果更佳。②精氨酸：它对氨合成尿素的鸟氨酸循环系统有催化作用，用药后可降低血氨。其溶液为酸性，且不含钠，无导致水钠潴留之弊。一般每250～350g加于10%葡萄糖溶液500～1000mL中静脉滴注。同时肌注三磷酸腺苷20mL及255硫酸镁3～5mL,效果会更显著。但由于肝性昏迷时尿素循环系统中的酶，如精氨酸酶、精氨酸合成酶等的活性降低，故其疗效不理想。③γ-氨酪酸：2～3g/次加入5%～10%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注，文献报道可取得显著效果。临床应用γ-氨酪酸除有解除患者的精神神经症状外，并有降低血氨作用。从药理观点出发，γ-氨酪酸用于治疗抽搐、躁动等兴奋型最为合适，但总的疗效不够理想。


肝昏迷 基本疗法 ④鱼精蛋白：它含精氨酸80%以上，注入后逐步释出精氨酸而起去氨作用。此药价廉，副作用小，且有止血作用。鱼精蛋白100mg用10%葡萄糖液20mL稀释后静脉注射，每天3～4次，同时加用三磷酸腺苷及镁盐肌注。(3)清除肠内毒性物质及控制肠道产氨：①通过鼻饲注入50%硫酸镁溶液20～40mL作导泻，或以生理盐水、食醋作灌汤，以清除肠内毒性产物。②用新霉素4～6g/日，以减轻低蛋白质或氨基酸的分解，从而防止氨及其他毒性物质的产生。若有肝肾综合征时，可改用巴龙霉素40万每日4次，5～7天为一疗程。③1-4β半乳糖苷-果糖在小肠不吸收肝昏迷，当进入结肠后，在细菌作用下分解为有机酸，使结肠内容物趋酸性，故可阻碍氨的吸收。剂量为10g，每日3次，可增至15g，每日5次。其副作用是腹胀、腹泻等，必要时可加用胰酶。④双歧乳酸杆菌奶含有嗜酸性乳酸杆菌，用后可使肠内容物酸化，减轻氨的吸收；可避免因长期应用新霉素致肠内菌群失调或霉菌生长；可增加肠腔内氢离子，使易透过血脑屏障的非游离氨变为不易透过血脑屏障的无毒的游离铵。其剂量是20g，每日3次,可增至40～60g，每日5次。


肝昏迷 基本疗法 (4)补充钾盐：一般在24小时内给氯化钾2～4g，每1g氯化钾溶于5%～10%葡萄糖液500mL中静脉滴注，或鼻饲新鲜果汁、氯化钾溶液等。并应注意酸碱平衡，低钾碱中毒时可给精氨酸，酸中毒时给谷氨酸钠，严重酸中毒时给50%碳酸氢钠。(5)控制全身细菌感染：酌情应用强而有力、毒性小的抗生素。(6)肾上腺皮质激素：目前认为激素疗法是非特异性疗法，故一般不作常规使用，即使应用，亦以中量(氢化考的松100mg)、短期(3～7天)为宜。在特殊情况下，慎用中等剂量(氢化考的松300～400mg)，疗程1周左右。(7)左旋多巴：根据假性神经介质学说，左旋多巴可补充正常神经传导介质的含量，从而排挤神经角突对假性神经传导介质的摄取、储存与释放，恢复神志。其剂量为0.25～2.5g/日，可静滴、肌注或口服(鼻饲或灌肠)。(8)对症处理：烦躁时可用安定或异丙嗪等，腹胀时用针灸，出血用云南白药等止血剂或输注新鲜血。(9)中医中药：治疗原则是清热解毒，芳香开窍，保护肝脏，调整代谢等。应用茵陈解毒汤、犀角地黄汤、安宫牛黄丸、至宝丹等，可通过鼻饲给药。亦可用安宫牛黄丸针剂(醒脑静)肌注或静脉注射，每天2次，每次2～4mL。


肝昏迷 疾病预防 ①应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。  肝病②避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。③慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。一般1次放腹水量不宜超过1～2l，以稍能缓解压迫症状为度。严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。④禁用麻醉安眠药。于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。⑤注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。⑥禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。⑦有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。⑧积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。⑨供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。⑩特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。


肝昏迷 饮食注意 (1)热量充足,每日热能不少于1600千卡,能进食者给予高碳水化物饮食,选用精细粮食和含纤维少的水果,葡萄糖,果酱,果汁等.(2)严格控制蛋白质摄入,特别是产氨多的肉类和蛋类,乳类等,完全昏迷者应禁用.病情好转每日限15~20克,未昏迷者每2~4天增加10~20克,不超过30克.可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等,病情好转且稳定时可选少量动物性蛋白质.(3)脂肪不宜过高,如能耐受不必限得过严.(4)补充维生素和无机盐,如维生素C,维生素B2,维生素K,钙,铁.(5)食物应细软烂,有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉,鸡等食物,禁食粗糙和纤维多的食物.肝昏迷不能吃什么1.肝昏迷时期不能吃高蛋白食物：肝昏迷患者饮食需控制蛋白质摄入，以减少体内氨的产生、减轻肝昏迷的症状，所以肝昏迷患者应严禁食用肉类、蛋类、乳类等产氨较多的食物；可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等。2.肝昏迷时期不能吃粗糙、坚硬、骨刺多和纤维多的食物：肝昏迷前后饮食应细软易消化，有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉，鸡等食物。另外提醒患者的是，千万不要吃刺激冷藏辛辣的食物，不要喝白酒啤酒等含酒精的饮料，这些都是导致病情恶化的罪魁祸首。


肝昏迷 饮食注意 3.肝昏迷不能吃高脂肪食物：肝昏迷患者饮食摄入脂肪不宜过高,以免加重肝脏负担，对病情不利。4.肝昏迷不能暴饮暴食：对于肝昏迷的患者最好能采取少量多餐的饮食原则，以减轻肝、胆的负荷。肝昏迷期可以适当增加水果蔬菜的摄入，以便及时补充维生素C、维生素B2、维生素K以及钙、铁等人体所必需的有机成分，以保证人体正常的机能，促进身体的康复。保健食谱菠菜银耳汤原料：菠菜根100克，银耳10克。制法：菠菜根洗净，银耳发泡，共煎汤服食。每日1次，连服20日。特点：润燥滋阴，生津止渴。南瓜汤原料：南瓜250克。制法：南瓜洗净，切块，加水煮汤服食。每天早、晚各1次，连服30日。特点：生津润燥。胡萝卜粥原料：胡萝卜250克，粳米50克。制法：胡萝卜洗净，切碎，与粳米煮粥。温热服食。每日1剂，连服20日。特点：养阴洗胃，下气补中。营养含量：含蛋白质1克，脂肪2克，碳水化合物58克，钙54毫克，磷170克，铁3毫克及维生素等。


肝昏迷 患者护理 肝昏迷者除了常规的护理外，必要时应予特别护理。(1)严密观察患者的意识和神志。对精神兴奋、淡漠、性格及行为异常的肝炎患者，应考虑为肝昏迷早期，加强巡视，及时通知医生，及时诊治。对中度昏迷，答非所问，烦躁不安及哭笑无常的不合作患者要约束固定，加床档，防止自伤或坠床；自腋下横贯胸部系一大单，固定于床头栏杆上；静脉输液针处亦应包扎固定于床框，注意保护皮肤，避免受压坏死，避免发生褥疮。深度昏迷者要密切观察生命体征，加强口腔护理，配合医生，不放弃挽救患者生命的一线希望。(2)加强休息和饮食护理。患者应绝对卧床，护理人员要帮助并料理患者的日常生活，创造安静舒适的休养环境，解除患者思想忧虑和恐惧。禁食蛋白质，保证每日摄入或鼻饲4184～6276kj(1000～1500kcal)热量的饮食，直至完全清醒后1周。保持患者大便通畅，服用乳酸菌冲剂时必须用低于60℃的温开水冲服(以免过高温杀死乳酸菌)，做好每晚的保留灌肠，如用1%米醋灌肠，减少肠道氨的吸收；排便困难时应带指套挖出大便，防止消化道出血。(3)记录和观察好24小时液体出入量。


肝昏迷 患者护理 特别对使用脱水剂、利尿剂的患者，要注意输液速度并严防气栓，输液时脱水利尿剂使用完后1小时内,应及时观察尿量并做好记录；静脉滴药要防止药液外渗引起局部组织坏死，必要时可予热敷。尿少时不宜吃橘子、蘑菇等含钾多的食物，而尿多时则应及时补钾。有腹水者,每天量腹围,并计算好补液总量，供医生参考。(4)随时保持呼吸道通畅。患者有上消化道出血时，应将头侧向一边，并及时清除口腔内积血，吸氧时，每班要更换鼻导管，保持气道通畅。(5)观察其他合并症的发生。对出血、感染、肝肾综合征、脑水肿、脑疝等要及时诊断，及时抢救。


接吻病 描述 传染性单核细胞增多症(俗称“接吻病”）是由EB病毒所致的急性自限性传染病，主要因亲密接触如接吻、分享食物或咳嗽而传染，常见于年轻人，通常通过口水、飞沫散播，因此被称为“接吻病”(KissingDisease)。一般地讲，如果对方带菌，不论口腔有没有溃疡，接吻之后的24小时，另一方会被感染。疾病简介 接吻病接吻无法避免跟对方的唾液接触，很自然会“交换”双方口腔内经常存在的细菌。如果口腔没有溃疡，身体又健康，抵抗力足的话，细菌就不容易作恶，口腔中的细菌可“和平共处”。可是，如果接吻太激烈，咬伤嘴唇或牙肉，其中一方的抵抗力又弱的话，便有可能出现“接吻病”，造成口疮、喉咙发炎，甚至入血后引起致命的坏血病。食物中有无数细菌存在，透过进食，口腔也会“吸收”细菌，一有机会，便加以散播。


接吻病 发病原因 年轻人接吻太频繁，会染上“急性接吻病”。接吻病，学名传染性单核细胞增多症(InfectiousMononucleosis)，是由EB病毒(EBV)所致的急性自限性传染病。临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。一种接触传染性病毒(Epstein-Barrvirus)，主要因亲密接触如：接吻、分享食物或咳嗽而传染。


接吻病 临床症状 传染性单核细胞增多症是一种由病毒所致的急性传染病。症状与普通感冒相似，主要有喉咙疼痛、发烧、颈淋巴腺肿大、身体倦怠等，发病程度比感冒重些。发烧、喉咙痛（有时严重）、食欲丧失、疲倦、淋巴腺肿大，通常位于颈部、腋下或鼠蹊部、脾脏肿大、肝脏肿大、黄疸，黄皮肤黄眼睛（有时）、头痛、普遍性全身疼痛。浙医二院感染性疾病科主任刘进介绍，“接吻病”是一个比较噱头的说法，事实上传染性单核细胞增多症并不是只通过接吻传播，唾沫也可能是传播途径，传播方式与病毒性感冒相近。接吻病的感染率很高，据介绍，90%以上的人都曾经感染过该病，不过真正发病的人却较少，原因是这个病具有自愈性。既然把这个病叫接吻病，是指经常接吻的年轻人易感染。　“接吻病”的严重程度，受到以下几个因素的影响：·细菌恶性程度：如急性的毒性传染病病毒。图片(2张)·细菌数量：口腔卫生越差，口腔细菌量越多，致病的几率越高。·接触时间：接吻时间越长，互换细菌的数量也越多。


接吻病 多发人群 这种疾病以秋冬多发，多见于儿童，以及青少年，16-30岁的青年患者居多，35岁以上的患者则很少见。事实上，这种疾病，也被称为“接吻病”(KissingDisease)。“急性接吻病”，这是常见于年轻人身上的传染性单核细胞增多症状。这种“接吻病”是由病毒感染，透过口水、飞沫散播，属于急性的毒性细菌传染病。一般如果对方带菌，不论口腔有没有溃疡，接吻后24小时，另一方会被感染。此菌往往在年轻人身上发病，原因不是年轻无抗体，而是他们的接吻太频繁，容易受感染。预防措施 接吻病传染性单核细胞增多症目前尚没有有效的预防措施。不过此病并不严重，全球90%以上的人都曾经感染过该病，大部分情况下可以通过免疫系统自己治愈，一般只需要一些止痛治疗和辅助治疗。症状严重阶段应主要以休息为主，主要症状消失后可开始恢复运动。然而，剧烈和大量的运动，以及有身体接触的运动仍然应当避免，以降低内脏受损的风险——这段时间将从感染开始时持续至少一个月。


接吻病 疾病预后 在十天到六个月内会自动痊愈，其他症状消失后三到六周会持续感到疲倦，有些病患为慢性形式，其症状可维持数月或数年。“接吻病”患者应做的活动1.卧床休息，特别是有发烧症状；慢慢恢复日常生活活动，若感到疲倦请休息。2.完全恢复后至少一个月后才可参加有接触性的运动。“接吻病”患者饮食方案无特殊饮食建议。当生病时可能会食欲不佳；喝足够的水，一天至少八大杯水或果汁(高烧期间可增量)。通常，年纪越大的病人，症状越明显，病也要较长时间才能好。


接吻病 医师建议 法国一位女大学生，在她的毕业论文中指出，典型的法国式热吻需要牵动脸部29处肌肉，热吻的同时，会把9毫克的水分、0．7毫克的蛋白质、0．18毫克的有机物、0．71毫克的脂肪、0．45毫克的盐分和250个细菌，送到彼此口中。根据医学专家考证，接吻是许多疾病传播病毒感染的媒介，因为热吻难免要唾液交流，于是肺结核、病毒性肝炎、流行感冒等多种疾病都有可能在接吻中流传。因此医生建议，如果身体不适，如咳嗽、发烧时，最好少接吻。另外，接吻时间也不应太长；如果身体不适，如咳嗽、发烧、呼吸道感染时，最好少接吻。看着刚出生的小宝宝，爸爸妈妈总忍不住又亲又抱，但这些亲密举动，可能会让宝宝感染致命细菌。除了经大人的手和口腔，B型链球菌还存在母亲子宫颈内，宝宝被垂直感染的话，会出现腹泻、发高烧等类似感冒症状。对付B型链球菌，用抗生素治疗，很快可痊愈，不过一定要尽早医治。这种“接吻病”通常是通过口水、飞沫散播。一般地讲，如果对方带菌，不论口腔有没有溃疡，接吻之后的24小时，另一方就会被感染。并发症 1.脑膜炎或脑炎（罕见）。2.误诊为因链球菌引起的喉咙痛，导致不需要之抗生素治疗。3.脾脏破裂因而接受紧急手术治疗。


接吻病 典型病例 孙悦患“接吻病”孙悦患“接吻病”被送医院费德勒曾受同样困扰就在湖人给孙悦召开记者发布会之后不久，孙悦就因身体不适被送进当地医院急诊室。据介绍，孙悦进行了单核血球增多症测试(Mononucleosis)，结果呈现出阳性反应。孙悦的病情牵动了很多中国球迷的心，他的病到底会不会影响到他在湖人的前景，甚至是他的职业生涯。带着这个问题，记者采访了中大医院血液科副主任丁永华，他在了解情况后表示：“这个病没有什么问题的，只是一个很常见也很小的病，一般来说两到三个星期即可康复，不会影响他以后的比赛。”孙悦有两件事情亟待解决。一是积极养病，准备重新迎接湖人队队内竞争，幸运的是，他已经有保障性合同在身；二是赶紧让女友古晨前往医院检查，因为一般来讲，如果一方带菌，不论口腔是否有溃疡，在接吻后的24个小时，另一方就会被感染。在很多情况下，这种感染的病例都很轻微，并且一般的检查都难以发现病情。孙悦和女友古晨的关系一直不错，在古晨20岁生日那天，孙悦还送给古晨七件小礼物。浪漫的人，有时候却传染一些浪漫的疾病。在欧美的发达国家，这种病通常是年轻人的浪漫行为而传染的。


接吻病 典型病例 而在像中国这种发展中国家，这种病往往是因为落后的卫生条件以及过于拥挤的生活环境所致。中国的阳光后卫，所处的卫生条件毋庸置疑，问题是，这个世界上，难道“过于浪漫”都会付出代价？“度”是一个难以琢磨的单词。比赛过度会导致状态低迷，商业活动过度会让人走不上起跑线。接吻过度？会在不合时宜的时候，让你失去学习的良机。作为一名国际新秀，无论在湖人队队中，还是在家庭亲人的关系中，孙悦更需要理解“度”的含义。费德勒等球星也曾受困于这种病，丁永华解释说：“年轻人常患这种病，它也被称为‘接吻病’，通常通过口水、飞沫散播。这种疾病以16-30岁的青年患者居多，35岁以上的患者则很少见。扩展阅读 这种病通常会自我限制，一个人得过一次后，通常不会再得到这种病。不过，病毒会在患者唾液内潜藏多达18个月之久，因此千万不要和人接吻，否则便会传染开去。这种病毒也可能在病人年老时重现，那时可能以某种癌症，比如布尔奇淋巴癌，口腔癌或喉咙癌出现。


肛周炎 描述 肛周炎是大汗腺的化脓性细菌感染性疾病，常发生于中青年，其特点是结节溃疡，甚则形成瘘管。此病为大汗腺闭塞，继发细菌感染。多半由金黄色葡萄球菌引起，有时可因链球菌、大肠杆菌、变形杆菌感染所致。与出汗过多、卫生状况差、磨擦、搔抓、外伤有关。初起形成皮下结节，化脓破溃后形成局部溃疡，最终疤痕愈合。初起单个或数个豌豆大皮下结节，局部呈半球状隆起，可增大至胡桃大，红肿疼痛，全身症状轻微，经数周或数月结节软化，深部化脓，破溃后形成溃疡。也右缠绵日久呈慢性过程，或形成广泛瘘道。病因 肛周炎是产生与出汗过多、卫生状况差、磨擦、搔抓、外伤等一种大  肛周炎汗腺的化脓性细菌感染性疾病初起形成皮下结节，化脓破溃后形成局部溃疡，最终疤痕愈合。多发于中青年人群，在对肛周炎的的诊断中，其临床症状中最显著的特点是结节溃疡，有的肛周炎症状严重甚至形成瘘管。肛周炎的发病初期会出现单个的或者数个豌豆大小的皮下结节，局部呈半球状隆起，可增大至胡桃大，红肿疼痛，全身症状轻微，经数周或数月结节软化，深部化脓，破溃后形成溃疡。也有缠绵日久呈慢性过程，或形成广泛瘘道。


肛周炎 治疗 肛周炎是大汗腺的化脓性细菌感染性疾病，常发生于中青  肛周炎年，其特点是结节溃疡，甚则形成瘘管。中医称之为“肛门痈”。1、红霉素或四环素类。2、强的松或强的松龙。3、肛周爽护理剂，对金黄色葡萄球菌，大肠杆菌效果明显。4、有瘘管者需手术治疗有个民间的小验方：取猪苦胆一个剪破流出胆汁，再加入红糖3克、冰片2克，放入铁锅内，用火炉文火熬至如膏状。用时剪消毒纱布，重叠三层，涂上膏药，敷肛门，外用胶布固定，大便时取出，每日换药二次，三天左右可治愈引起肛门痒的可能原因：1、心理因素有压力或焦虑时、怀疑自身恐患有肛门肿瘤时(即疑病症)。2、全身系统性疾病或皮肤病湿疹、糖尿病、念珠菌感染、蛲虫感染、股癣、干癣、腹泻  肛周炎造成脱皮、抗生素之使用。3、局部肛门直肠病变.痔疮、肛裂、长疣。4、过份注重肛门局部卫生5、接触性皮肤炎卫生用品(肥皂、痱子粉)、衣物引起之接触性皮肤炎。6、过度流汗肛门痒之治疗一般原则停止搔抓。入浴时避免使用过热之水、避免过度之淋浴或擦洗。浴后尽量擦干身体，但避免用力擦拭，必要时则可使用吹风机予以吹干。多吃蔬果保持排便顺畅。避免辛辣刺激之食物(咖啡、酒、蜜饯)。排便后使用柔软之卫生纸予以轻轻擦拭。


肛周炎 治疗 避免使用有刺激性之香皂及痱子粉。穿着宽松之衣物。避免局部涂抹药膏除非有医师处方。局部治疗治疗引起肛门痒之病因。避免局部麻醉剂或消毒剂(如优碘)。使用水性乳液取代肥皂。可局部使用类固醇乳膏。


肛周炎 临床表现 第一、易致贫血：正常人的血色素为：男性120-160克/升  肛周炎；女性110-150克/升；小孩130-150克/升。男性血色素小于120克/升；女性血色素小于110克/升，即为贫血。以便血为主要症状的痔瘘患者，往往出现贫血如果得不到及时的治疗，随着患者失血量增加会出现面色苍白、乏力、头昏、虚弱、记忆力下降甚至眼花、耳鸣、久坐久蹲后突然站起，可导致虚脱或晕厥。严重时食欲下降，腹胀下腹浮肿。第二、易致皮肤湿疹：由于痔块脱出及扩约肌松弛粘液流出肛门外刺激周围皮肤，易导致骚痒及皮肤湿疹。第三、易致肛门功能失常：由于肛门感染，肛门梳硬结、肛窦炎、肛裂、肛瘘、肛门脓肿、痔疮等，反复发作，经久不治，一方面导致肛门挛缩，排便困难；另一方面侵犯括约肌，易导致肛门失禁。第四、易致败血症、毒血症、脓毒血症、肛门脓肿、肛门感染，一但刚裂、痔疮等出血，细菌、毒素、脓栓就易侵入血液引发败血症，毒血症、脓毒血症。第五、易致植物神经紊乱，可引起神经衰弱症状，因肛门部神经与股后皮神经和坐骨神经联系密切，因此肛门疾患，可引起腰部，骶骨，股后部痢疼痛，还可引起泌尿生殖系统反射性技能紊乱。


肛周炎 临床表现 第六、易引发妇科疾病：由于肛门和阴道接近，痔疮出血或发炎往往会导致细菌大量繁殖，直入阴道，引发妇科炎症。第七、易诱发直肠癌：痔疮若得不到及时治疗，病情不断加重，使病区域的细胞基因发生变化导致直肠癌的产生。第八、易导致性功能下降：痔瘘患者往往性兴奋敏感下降，加之疼痛头晕等不适刺激造成性欲下降，从而出现阳痿、早泄遗精等。


肛周炎 检查 随着这类疾病的发病率增高，医学界也越来越重视，科学家们借助  肛周炎于近年来高科技的不断进步，专门为此开发了专用的检查和治疗系统。如鹏程医院痔疮科引进的韩国电子肛肠成像检查系统，是目前国际公认较为优秀的肛肠成像检查系统，采用医用视频摄像技术，打破传统肛肠镜检查的弊端，医患在检查过程中可同时观察到病灶部位，并可将病灶锁定后打印成像，亦可放大观察，可对肛肠内部深层病灶部位进行图像采集，实时诊断，让医患双方清晰、准确、直观地了解病情，避免误诊、漏诊。同时为治疗前后进行比较提供可靠依据，帮助患者了解病情选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。新的治疗技术则使治疗可以达到前所未有的精确定位，直接针对病因进行治疗，解决了以前痔疮治疗患者针对性差、创伤面积大、伤口愈合慢、并发症多，导致患者痛苦大、术后恢复不良的问题。如我院的微创消融HCPT技术，治疗过程只需10分钟，治疗后24小时内患者就能正常排便，术后微痛。而鹏程医院采用的第二代超声引导痔动脉电凝闭锁系统，不需住院治疗，一般只需要10-20分钟完成治疗，并可在短时间内恢复正常活动，对各种痔疮的治愈率高达98%以上。


肛周炎 检查 同时，它还符合微创无痛治疗的宗旨，受到广大白领人士的追捧。传统手术过程长，伤口愈合慢，并发症多，很难避免给患者带来一定的痛苦。微创消融HCPT技术是一种治疗痔疮的新技术，精确度高，治疗过程只需10分钟，治疗后24小时内患者就能正常排便，术后微痛。原因 1.心理因素有压力或焦虑时、怀疑自身恐患有肛门肿瘤时(即  肛周炎疑病症)。2.全身系统性疾病或皮肤病湿疹、糖尿病、念珠菌感染、蛲虫感染、股癣、干癣、腹泻造成之脱皮、抗生素之使用。3.局部肛门直肠病变痔疮、肛裂、长疣。4.过份注重肛门局部卫生5.接触性皮肤炎卫生用品(肥皂、痱子粉...)、衣物引起之接触性皮肤炎。6.过度流汗肛门痒之治疗


肛周炎 原则 停止搔抓。入浴时避免使用过热之水、避免过度之淋浴或擦洗。浴后尽量擦干身体，但避免用力擦拭，必要时则可使用吹风机予以吹干。多吃蔬果保持排便顺畅。避免辛辣刺激之食物(咖啡、酒、蜜饯...)。排便后使用柔软之卫生纸予以轻轻擦拭。避免使用有刺激性之香皂及痱子粉。穿着宽松之衣物。避免局部涂抹药膏除非有医师处方。局部治疗治疗引起肛门痒之病因。避免局部麻醉剂或消毒剂(如优碘)。使用水性乳液取代肥皂。可局部使用类固醇乳膏。肛周炎导致的八大易发病症第一、易致贫血：正常人的血色素为：男性120-160克/升；女性110-150克/升；小孩130-150克/升。男性血色素小于120克/升；女性血色素小于110克/升，即为贫血。以便血为主要症状的痔瘘患者，往往出现贫血如果得不到及时的治疗，随着患者失血量增加会出现面色苍白、乏力、头昏、虚弱、记忆力下降甚至眼花、耳鸣、久坐久蹲后突然站起，可导致虚脱或晕厥。严重时食欲下降，腹胀下腹浮肿。


肛周炎 原则 第二、易致皮肤湿疹：由于痔块脱出及扩约肌松弛粘液流出肛门外刺激周围皮肤，易导致骚痒及皮肤湿疹第三、易致肛门功能失常：由于肛门感染，肛门梳硬结、肛窦炎、肛裂、肛瘘、肛门脓肿、痔疮等，反复发作，经久不治，一方面导致肛门挛缩，排便困难；另一方面侵犯括约肌，易导致肛门失禁。第四、易致败血症、毒血症、脓毒血症、肛门脓肿、肛门感染，一但刚裂、痔疮等出血，细菌、毒素、脓栓就易侵入血液引发败血症，毒血症、脓毒血症。第五、易致植物神经紊乱，可引起神经衰弱症状，因肛门部神经与股后皮神经和坐骨神经联系密切，因此肛门疾患，可引起腰部，骶骨，股后部痢疼痛，还可引起泌尿生殖系统反射性技能紊乱。第六、易引发妇科疾病：由于肛门和阴道接近，痔疮出血或发炎往往会导致细菌大量繁殖，直入阴道，引发妇科炎症。第七、易诱发直肠癌：痔疮若得不到及时治疗，病情不断加重，使病区域的细胞基因发生变化导致直肠癌的产生。第八、易导致性功能下降：痔瘘患者往往性兴奋敏感下降，加之疼痛头晕等不适刺激造成性欲下降，从而出现阳痿、早泄遗精等。肛周炎食疗方法：1、取玉米须适量。将玉米须烧灰存性，研为末，以香油调拌，外敷患处。


肛周炎 原则 2、取樟脑丸1个，放250毫升陈醋(最好用镇江陈醋)内浸泡3天后，用醋搽患处，1日3次，至治愈。特效。3、用墨鱼骨适量。将墨鱼骨粉用火煅烧，呈棕红色时乘热研成细末，即成墨鱼骨粉，可装瓶待用。将患处用淡盐水洗净、擦干，然后将墨鱼骨粉直接撒在患处，使之形成一厚膜，最后盖上一层油纸，外用纱布包扎，2天换1次，数次便可治愈湿疹。


肛周炎 防治 有些新生儿出生后一周左右，在肛门周围甚至臀部和大腿内侧会渐渐发出一块暗红色的斑片，斑片的边缘稍微隆，表面经常伴有轻度脱皮，这就是由白色念珠菌引起的霉菌性肛周炎。白色念珠菌中的一种，它不仅存在于我们周围的环境，而且在人的身上同样常常可以发现它的踪迹。大约有1/5孕妇的阴道中有白色念珠菌，当孩子通过产道时便有可能会受到感染。此外，在不洁的奶瓶中，这种霉菌特别容易生长，因此这也是一条重要的传染途径。受感染的孩子往往一开始表现为“鹅口疮”，这时在舌、齿龈和颊粘膜上出现一片片边缘清楚、易碎的白色乳酪样斑块。念珠菌经过胃肠道达到肛门后，便可引起霉菌性肛周炎。得了霉菌性肛周炎后，千万不能用含有肾上腺皮质激素的油膏（如地塞米松霜、4轻松等），否则如同火上加油，使皮肤损害迅速扩大，而应改用克霉唑油膏，并吃一些制霉菌素和复合维生素B药片。凡是孩子用过的奶瓶，洗净后都要煮过，橡皮奶头要洗净再用开水烫，然后放在太阳下曝晒，孩子的脚布要与大人分开，只有这样才能彻底治好“霉菌性肛周炎”。


肛周炎 注意事项 停止搔抓。入浴时避免使用过热之水、避免过度之淋浴或擦洗。浴后尽量擦干身体，但避免用力擦拭，必要时则可使用吹风机予以吹干。多吃蔬果保持排便顺畅。避免辛辣刺激之食物(咖啡、酒、蜜饯...)。排便后使用柔软之卫生纸予以轻轻擦拭。避免使用有刺激性之香皂及痱子粉。穿着宽松之衣物。避免局部涂抹药膏除非有医师处方。局部治疗：治疗引起肛门痒之病因。避免局部麻醉剂或消毒剂(如优碘)。使用水性乳液取代肥皂。可局部使用类固醇乳膏。


胎膜早破 描述 胎膜在临产前破裂，称胎膜早破（premature rupture of membrane，PROM）。其发生率占分娩总数的2.7%～17%。可发生于妊娠期及分娩期。 早产胎膜早破患者再次妊娠时，胎膜早破的发生率可达16—32%。要重视孕期卫生指导及产前检查，早发现、早治疗下生殖道感染。疾病分类 根据胎膜早破发生的时间分为两类：1、早产胎膜早破（pretermprematureruptureofmembranes）。即发生于妊娠满28周，但不足37足周的胎膜早破。是早产的常见原因之一，70%以上与感染相关。可使围生儿死亡率、宫内感染率及产褥感染率升高。2、足月胎膜早破（termprematureruptureofmembranes）。即发生于妊娠满37足周之后的胎膜早破。一般与感染无关。


胎膜早破 病因 胎膜病变胎膜发育不良（胎膜菲薄）、结缔组织病。下生殖道感染感染可由细菌、病毒、弓形体等引起，致病微生物产生蛋白水解酶，降低组织抵抗力，胎膜的强度减弱，导致易于破裂。羊膜腔内压力升高如多胎妊娠、羊水过多或持续咳嗽等导致胎膜易于破裂。宫颈内口松弛随妊娠进展，宫腔内压力自然增加，使胎膜进入扩张的宫颈或进入阴道，导致感染或受力不均，易于破裂。头盆不称或胎位异常头盆不称或胎位异常如臀位、横位，使胎儿先露部与骨盆未能很好衔接，导致羊膜腔内压力不均。妊娠后期性交使羊膜绒毛膜炎发生率升高；机械性刺激导致损伤；精液内的前列腺素可诱发子宫收缩，使羊膜腔内压力发生改变。创伤既往行宫颈锥切术、或妊娠期行羊膜腔穿刺术，人工剥膜引产术等。某些微量元素或营养物质缺乏如铜缺乏。不良生活习惯吸烟。但是大多数胎膜早破无法找到具体病因。[1]


胎膜早破 临床表现 胎膜破裂后，孕妇可突然感到有较多液体自阴道流出，流液量时多时少，破口大且位置低则阴道流液多，腹压增加时（咳嗽、负重等）羊水即流出。后穹窿可见液池，阴道检查时触不到前羊膜囊，上推胎先露时见到羊水自阴道流出。若破口较小或高位破膜，则临床表现不典型，可能表现为仅有少量，间断阴道流液，会误以为阴道分泌物增多。诊断及鉴别诊断 1、阴道液酸碱度检查：阴道液pH为4.5～5.5，羊水pH为7.0～7.5，尿液pH为5.5～6.5。用石蕊试纸或硝嗪试纸测定，如果pH≥7，胎膜早破的可能性大。2、阴道液涂片检查：阴道液干燥片检查见羊齿样结晶为羊水，用亚甲蓝染色见淡蓝色或不着色胎儿上皮及毳毛，用苏丹Ш染色可见橘黄色脂肪小粒，可确定为羊水，其结果比试纸测定pH可靠。3、羊膜镜检查：羊膜镜下看不到前羊水囊，而可以直视胎先露部，即可诊断胎膜早破。现在极少应用4、腹部彩超检查：羊水平面明显减少，结合典型临床表现亦可诊断。胎膜早破应与尿失禁、阴道炎溢液鉴别。根据上述检查方法一般可作出明确鉴别诊断。


胎膜早破 危害 早产胎膜早破基本上会导致早产不可避免，可增加宫内感染及产褥感染机会，胎膜早破距分娩的时间愈长，宫内感染机会愈高。宫内羊水流出后，羊水量明显减少，无法起到缓冲作用，会导致胎儿发育迟缓，胎儿窘迫；局部肢体受压，导致异常。妊娠足月时发生胎膜早破，一般不影响产程进展。如有胎位不正、骨盆狭窄，先露不能与骨盆衔接，在羊水流出时，脐带脱垂发生机会增加。如羊水流尽，可使宫颈口扩张缓慢、产程延长;子宫壁紧贴胎儿身体，影响胎盘血液循环可致胎儿宫内窘迫，若胎儿吸入感染的羊水可发生肺炎。


胎膜早破 处理 足月胎膜早破处理原则1、测体温及脉搏，急查血常规及CRP，了解有无感染征象，若可疑感染，则应用静脉抗生素治疗。2、诊断胎膜早破后，若无规律宫缩，则即刻引产以减少宫内感染的发生机会。3、若胎儿头浮未入盆，则应注意脐带脱垂征象，卧床，适当抬高臀部。4、若为胎位异常或可疑胎儿窘迫者，宜及时行剖宫产终止妊娠。[2]早产胎膜早破处理原则1、监测有无感染征象：（1）动态监测孕妇体温及脉搏。（2）动态监测血常规及CRP。（3）宫颈分泌物培养。2、孕周大于36周者，处理同足月胎膜早破。3、孕周35—36周，顺其自然：无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，行引产术。4、孕周33—35周：地塞米松5mg肌注每12小时一次共4次促胎肺成熟，以避免新生儿发生呼吸窘迫综合征。促肺结束后，无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，及时终止妊娠。5、孕周28—33周者，住院、卧床休息，抬高臀部，垫无菌会阴垫，保持外阴部清洁。静脉点滴抗生素7天，后若无感染征象可停用。地塞米松5mg肌注每12小时一次共4次促胎肺成熟，以避免新生儿发生呼吸窘迫综合征。注意宫缩状况，可根据情况应用宫缩抑制剂。


胎膜早破 处理 注意羊水情况（羊水的性状、气味）、体温、血常规、CRP的动态变化情况，若出现宫内感染征象，则应及时终止妊娠。若B超监测残余羊水量明显减少，最大羊水深度≤2cm，胎儿生长迟滞时应考虑胎儿宫内生长受限，宜及时终止妊娠。6、若所在医院儿科抢救条件有限，则应行“宫内转运”患者至有新生儿抢救条件的上级医院。不宜在胎儿娩出后再行转院，会增加新生儿风险。[3]预防 要重视孕期卫生指导及产前检查，早发现、早治疗下生殖道感染。加强孕期保健，避免负重和外伤，妊娠后期禁止性交，宫颈内口松弛者应于妊娠14—16周前后行宫颈环扎术。发现胎位异常，在条件允许的情况下应及时纠正，并提高警惕。预后 足月胎膜早破者预后好，无特殊危险因素。早产胎膜早破者，早产不可避免，早产儿患病率、死亡率高。


皮肤粘膜淋巴结 描述 皮肤粘膜淋巴结（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次发现。由于该病可发生严重心血管病变，引起人们重视。病因病理 病因学病因尚未明确。该病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染  皮肤粘膜淋巴结症状图。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为该病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。发病机理


皮肤粘膜淋巴结 临床表现 主要症状常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。其它症状往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。


皮肤粘膜淋巴结 临床表现 病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。


皮肤粘膜淋巴结 检查诊断 日本MCLS研究委员会（1984年）提出该病诊断标准应在下述六条主要临床症状中至少满足五条才能确定：1.不明原因的发热，持续5天或更久。2.双侧结膜充血。3.口腔及咽部粘膜弥漫充血，唇发红及干裂，并呈杨梅舌。4.发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复斯指趾端出现膜状脱皮。5.躯干部多形红斑，但无水疱及结痂。6.颈淋巴结的非化脓性肿胀，其直径达1.5cm或更大。但如二维超声心动图或冠状动脉造影查出冠状动脉瘤或扩张，则四条主要症状阳性即可确诊。辅助检查急性期白细胞总数及粒细胞百分数增高，核左移。过半数病人可见轻度贫血。血沉明显增快，第1小时可达100mm以上。血清蛋白民泳显示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多显著。白蛋白减少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周开始增多。血液呈高凝状态。抗链球菌溶血素O滴度正常。类风湿因子和抗核体均为阴性。C反应蛋白增高。血清补体正常或稍高。尿沉渣可见白细胞增多和/或蛋白尿。心电图可见多种改变，以ST段和T波波异常多见，也可显示P-R、Q-R间期延长，异常Q波及心律紊乱。


皮肤粘膜淋巴结 检查诊断 二维超声心动图适用于心脏检查及长期随访在半数病中可发现各种心血管病变如心包积液、左室扩大、二尖瓣关闭不全及冠状动脉扩张或形成动脉瘤。最好能在病程的急性期和亚急性期每周检查1次，是监测冠状动脉瘤的最可靠的无创伤性检查方法。在出现无菌性脑膜炎的病例，脑脊液中淋巴细胞可高达50～70/mm3。有些病例可见血清胆红素或谷丙转氨稍高。细菌培养和病毒分离均为阴性结果。鉴别诊断应与各种出疹性传染病、病毒感染、急性淋巴结炎、类风湿病以及其它结缔组织病、病毒性心肌炎、风湿炎心脏炎互相鉴别。该病症与猩红热不同之点为：①皮疹在发病后第3天才开始；②皮疹形态接近麻疹和多形红斑；③好发年龄是婴幼儿及较小儿童时期；④青霉素无疗效。该病症与幼年类风湿病不同之处为：①发热期较短，皮疹较短暂；②手足硬肿，显示常跖潮红；③类风湿因子阴性。与渗出性多形红斑不同之点为：①眼、唇、无脓性分泌物及假膜形成；②皮疹不包括水疱和结痂。与系统性红斑狼疮不同之处为：①皮疹在面部不显著；②白细胞总数及血小板一般升高；③抗核抗体阴性。④好发年龄是婴幼儿及男孩多见。与婴儿型结节性多动脉类的症状有很多相似之处，但MCLS的发病率较多，病程产短，预后较好。


皮肤粘膜淋巴结 检查诊断 这两种病的相互关系尚待研究。与出疹性病毒感染的不同点为：①唇潮红、干裂、出血，呈杨梅舌；②手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；③眼结膜无水肿或分泌物；④白细胞总数及粒细胞百分数均增高，伴核左移；⑥血沉及C反应蛋白均显著增高。与急性淋巴结炎不同之点为：①颈淋巴结肿大及压痛较轻，局部皮肤及皮下组织无红肿；②无化脓病灶。与病毒性心肌炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②特征性手足改变；③高热持续不退。与风湿性心脏炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②无有意义的心脏杂音；③发病年龄以婴幼儿为主。


皮肤粘膜淋巴结 并发症状 1.冠状动脉病变根据日本1009例皮肤粘膜淋巴结病例观察结果，过性冠状动脉扩张占46%，冠状动脉瘤占21%。应用二维超声心动图检查发现冠状动脉扩张在发病第3天即可出现，多数于3～6月内消退。发病第6天即可测得冠状动脉瘤，第2～3周检出率最高，第4周之后很少出现新的病变。冠状动脉瘤的发生率为15～30%，临床心肌炎的存在并不预示冠状动脉受累。与冠状动脉瘤有明确相关的一些危险因素包括发病年龄在1岁以内、男孩、持续发热超过14天、贫血、白细胞总数在30×109/L以上、血沉超过100mm/h、C反应蛋白明显升高，血浆白蛋白减低和发生体动脉瘤者。大多数冠状动脉瘤呈自限性经过，多数于1～2年内自行消退。该病的冠状动脉病变以累及其主干近端，左前降支最多见，其次为左回旋支少见。罕见孤立的远端动脉瘤。一般将冠状动脉病变严重的程度分为四度：①正常（0度）：冠状动脉无扩张。②轻度（Ⅰ度）：瘤样扩张明显而局限，内径＜4mm。③中度（Ⅱ度）：可为单发、多发或广泛性，内径为4～7mm。④重度（Ⅲ度）：巨瘤内径≥8mm，多为广泛性，累及1支以上。发生率约为5%，预后不良。故有冠状动脉病变者应密切随访定期复查超声心动图。


皮肤粘膜淋巴结 并发症状 通常在发病4周内每周检查1次，以后2月、半年复查，然后根据病变程度至少每年复查一次。对有症状的病人及冠状动脉严重受累者应作冠状动脉造影检查。造影检查可准确评估冠状动脉狭窄及闭塞程度及远端病变。因导致端堵塞血管腔可发生一过性心肌缺血，心室颤动等严重并发症。冠状动脉造影的适应证为：①有心肌缺血症状。②持续心脏瓣膜病变。③X-线平片示冠状动脉钙化。④超声心动图显示持久的冠状动脉瘤。2.胆囊积液多出现于亚急性期，可发生严重腹痛，腹胀及黄疸。在右上腹可摸到肿块，腹部超声检查可以证实。大多自然痊愈，偶可并发麻痹性肠梗阻或肠道出血。3.关节炎或关节痛发生于急性期或亚急性期，大小关节均可受累，随病情好转而痊愈。4.神经系统改变急性期包括无菌性脑脊髓膜炎、面神经麻痹、听力丧失、急性脑病和高热惊厥等，是由于血管炎引起，临床多见，恢复较快，预后良好。其中无菌性脑脊髓膜炎最常见，发生率约25%。多发生于病初2周内。部分患儿颅压增高，表现前囱隆起。少数患儿颈项强直，可有嗜睡、双眼凝视、昏迷等意识障碍。脑脊液淋巴细胞轻度增多，糖、氯化物正常，蛋白会计师绝大多数正常。


皮肤粘膜淋巴结 并发症状 临床症状多在数日内消失，面神经麻痹多见于严重患者，常为外周性麻痹，可能是由于血管炎性反应波及面神经，或邻近部位血管病变，如动脉瘤形成、动脉扩张等，一过性压迫面神经所致。恢复期由于大脑中动脉狭窄或闭塞引起的肢体瘫痪，则容易遗留后遗症，较为少见。5.其他并发症肺血管炎在X线胸片显示肺纹一增多或有片状阴影，偶有发生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可见白细胞增多及轻度蛋白尿。虹膜睫状体炎较少见。约2%患者发生体动脉瘤，以腋、髂动脉多见。偶见指趾坏疽。


皮肤粘膜淋巴结 疾病治疗 急性期治疗1.丙种球蛋白研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低该病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天；同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg顿服。2.阿司匹林早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在该病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。3.皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制该病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。


皮肤粘膜淋巴结 疾病治疗 恢复期的治疗1.抗凝治疗恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。2.溶栓治疗对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。


皮肤粘膜淋巴结 疾病治疗 静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。3.冠状动脉成形术应用气囊导管对冠状动脉狭窄病例进行扩张，已获成功。4.外科治疗冠状动脉搭桥术的适应征为：①左主干高度闭塞；②多枝高度闭塞；③左前降支近高度闭塞。对严重二尖瓣关闭不全病例，内科治疗无效，可行瓣膜成形术或瓣膜置换术。日本报道接受冠状动脉分流术的62例该病患者，其中7例同时做二尖瓣手术。术前70%病人有心绞痛、心力衰竭或其他症状。术后4年存活率87%，10年存活率45%，大多数死于后期心肌梗塞或猝死。


尿血 描述 正常的尿液含有极少量的红细胞。未经离心的尿液在显微镜下每个高倍视野可有红细胞0～2个，如果超过此数，即为尿血。产生血尿的原因很多，但主要由泌尿系统疾病引起，如肾结核、肾炎、尿路感染、尿路结石、尿路肿瘤等。症状 尿血尿血指小便中混有血液或挟杂血块。《素问》称“溺血”、“溲血”。尿血与血淋相似而有别，若小便时不痛者为尿血，小便时点滴涩痛，痛苦难忍者即为血淋。《类证治裁·溺》：“溺血与血淋异，痛为血淋，出精窍，不痛为溺血，出溺窍。”尿血之症，多因热扰血分，热蓄肾与膀胱，损伤脉络，致营血妄行，血从尿出而致尿血，发病部位在肾和膀胱，但与心、小肠、肝、脾有密切联系，并有虚实之别。常见的有心火亢盛，膀胱湿热，肝胆湿热，肾虚火旺，脾肾两亏等症。


尿血 原因 血尿同时伴有较长期的尿频、尿急、尿痛者，以肾结核的可能性较大；如血尿伴眼睑、面部或全身浮肿，血压增高及发热等症状，可能是急性肾炎;如血尿伴剧烈的尿频、尿急、尿痛者，大多为急性膀胱炎;如排尿不畅、尿道口不痛，但肉眼见淡红色尿或显微镜下见红细胞微量者，多为前列腺炎症;血尿伴腰痛症状者，有时发生剧烈的阵发性腰痛--肾绞痛者，可能为肾或输尿管结石；年龄在40岁以上，无明显症状和疼痛的血尿，可能有泌尿系统肿瘤;血尿、腰痛与体位及日常活动有明显关系者，如症状在卧床休息后好转，体力活动增加后加重，则肾下垂的可能性较大；如血尿伴全身其他部位出血者，可能由血液病引起。


尿血 常见证候 1、心火亢盛：尿血色鲜红，小便灼热，短涩，面赤身热，口舌糜烂或生疮，心悸，心烦，失眠，大便燥结，舌尖红，苔黄，脉数。2、膀胱湿热：尿血，尿频，尿急，尿道灼痛，腰痛，少腹胀满。舌质红，舌苔黄腻，脉滑数。3、肝胆湿热：尿血，小便短赤，兼见发热口苦，渴不欲饮，纳减腹胀，恶心欲呕，胁肋疼痛，或身目发黄，舌边红，苔黄腻，脉弦数。4、肾虚火旺：尿血，血色鲜红，反复不止，兼眩晕，耳鸣，腰膝酸软，两颧红赤，潮热盗汗，五心烦热，虚烦不寐，舌鲜红，少苔或无苔，脉细数。5、脾肾两亏：小便频数带血，血色淡红，反复不愈，神疲倦怠，纳减腹胀，便溏，腰膝酸软，耳鸣，头晕，面色萎黄，舌质淡，苔白润，脉细弱。


尿血 尿血宜忌原则 尿血古代又称溺血，是指小便中混有血液，或伴有血块夹杂而下，多无疼痛之苦，所谓“痛为血淋，不痛为尿血”。尿血一证，西医认为，正常人的离心尿沉渣中镜检每高倍视野≥3个红细胞时，即称为血尿。凡泌尿系统疾病、尿路邻近器官疾病，全身性或其他器官疾病，都能引起尿血。中国传统医学则认为，无论何种疾病引起的尿血，都是因为热扰血分所致，热蓄肾与膀胱是尿血的主要病理机制，但又与心火、小肠火、肝火下迫以及阴虚内热，损伤脉络有关，致使营血受热而妄行，血从尿出。宜忌原则尿血多因火旺，但有实火与虚火之分。实者多属暴起，尿血鲜红，尿时一般都有尿道灼热感觉；虚者多属病久不愈的慢性尿血之人，尿血淡红，尿时亦无灼热之感。前者宜吃具有清心泻火、凉血止血作用的清淡食物；后者宜吃具有滋阴降火，益气摄血作用的食品。凡是尿血之人，无论虚实，均忌吃辛辣刺激性食物，忌吃肥甘油腻、荤腥温热性食品，忌吃海鱼虾蟹发物。宜食物品凡尿血之人，宜选食下列食品。芹菜性凉，味甘苦，能平肝火、清血热，适宜实证尿血者食用。《中国药植图鉴》中载：旱芹“治小便出血。”现代《食物疗法》亦介绍：“治尿血：鲜芹菜，洗净捣烂取汁，日服3次，每次4汤匙。”也宜如常法炒食，或煎汤代茶饮。


尿血 尿血宜忌原则 荠菜据现代药理研究表明，荠菜能缩短出血及凝血时间，有治疗血尿的作用。中医认为荠菜能健脾、补虚、止血，无论吐血、便血、尿血皆可选用。《现代实用中药》记载：荠菜“止血，治肺出血，子宫出血，流产出血，月经过多，……或视网膜出血。”长春医学院曾经报道1例乳糜血尿者，“取荠菜500克，洗净煮汤，食用4日后，尿血恢复正常(包括肉眼及显微镜检查)。”叶橘泉教授《食物中药与便方》还介绍肾结核尿血吃荠菜亦颇有效，“鲜荠菜240克，或干品30克，加水3碗于瓦锅中煎煮，至剩1碗汁时，打入鸡蛋1个，煮熟，然后加盐少许，将菜、蛋一起吃下。如菜老了，可嚼食吐渣。轻者每日1次，重者2次，连吃1个月为1疗程，至症状消失后仍可吃1~2个疗程。”据广东资料称：用此法试验观察了40多例肾结核尿血者，认为效果良好。马兰头性凉，有凉血、清热、止血的作用，热证尿血者最食用。《本草正义》称赞马兰头“止血凉血，尤其特长”。对实证尿血者，无论炒作菜吃或捣汁饮，或煎水喝均可。金针菜性凉，味甘，能清肝火、平肝气。肝火燥盛，性情暴躁，见有尿血者，宜常吃多吃金针菜，有平肝火止尿血的功效。对于实证尿血者，民间多用金针菜煎汤代茶，时常饮用，颇有食疗效果。


尿血 尿血宜忌原则 鲜藕性寒，味甘，有清热、凉血、止血的作用，适宜血热实证尿血之人生食或捣汁饮。若能用鲜藕1000克，鲜梨、荸荠、鲜甘蔗各500克，一同榨取鲜汁饮用，效果会更好。《随息居饮食谱》中还说：“若阴虚、肝阳旺、内热、血少及诸失血证，但日熬浓藕汤饮之，久久自愈，不服他药可也。”由此可见，对虚证尿血迁延不愈者，经常食藕亦颇相宜。藕节有止血、散瘀作用。《本草纲目》中早有记载：“能止咳血，唾血，血淋，溺血，下血，血痢，血崩。”所谓溺血，即小便出血之证。无论虚实尿血，皆宜煎水代茶饮。荷叶能清暑利湿、升发清阳之气、止血，适宜多种出血患者食用，尤其适宜夏季尿血实证者煎水代茶饮。《本草纲目》中记载：荷叶“治吐血、咯血、衄血、下血、溺血、血淋、崩中、产后恶血、损伤败血。”据《本草从新》经验：荷叶“升散消耗，虚者禁之。”故以实证尿血者为宜。白茅根性寒，味甘，有凉血止血、清热利尿的作用，实证尿血之人食之最宜。早在《圣惠方》中即有记载：“治小便出血：茅根1把，切，以水一大盏，煎至五分，去滓，温温频服。”生地性寒，有凉血止血作用，适宜实证尿血、血色鲜红、尿时感觉尿道灼热者食用。


尿血 尿血宜忌原则 正如《本草正义》所言：“生地黄大寒，……如大吐大衄之属于气火有余者，是宜以大寒直折其逆上之势，而下血溺血之实证火证，亦同此例。”凡急性血热所致尿血者，以生地黄捣汁饮最宜。马齿菜又名安乐菜、酸米菜，江苏的苏北地区常于冬季做菜包馅食用。马齿菜有清热、通淋作用，故实证尿血者宜食用。《食物中药与便方》中介绍：“小便尿血：鲜马齿苋绞汁，藕汁等量，每次半杯(约60克)，以米汤和服，1日2次。”蕹菜性寒，味甘，有止血作用，对小便出血、鼻衄不止、大便出血等都宜食用。《闽南民间草药》载：“治小便血：鲜蕹菜洗净，捣烂取汁，和蜂蜜酌量服之。”中国药科大学叶橘泉教授的经验：“尿血之人，用蕹菜和白萝卜一同捣烂，绞汁一杯，以蜂蜜调服。”凡小便出血者，也宜用蕹菜炒食或煎汤饮。海参适宜虚证尿血者食用，它有补肾益精养血润燥的作用。《药性考》认为海参能“降火滋阴。”《本草求原》说它：润五脏，滋精利水。”《现代实用中药》还认为海参“为滋养品……用作止血剂。”所以，慢性或经常小便出血，身体虚弱之人，常食海参，最为适宜。花生体虚尿血之人，宜用连衣花生水煮食用，可以收到补虚止血效果。


尿血 尿血宜忌原则 马文飞《食物疗法》曾介绍：“治尿中带血：炒花生仁外面的红衣(不要咸的)半茶杯，研为细末，开水冲服。据现代研究表明，连衣花生有止血作用，尤其花生衣的止血作用更好，它比花生仁的止血作用强50倍，但炒熟后效力大减。其止血原理现多认为与抗纤维蛋白溶解有关。柿饼性寒，味甘涩，有止血作用，对吐血、嗽血、咯血、血淋、痔血者均宜。对实证小便出血兼尿道灼热疼痛者，食用柿饼最为适宜。可用柿饼适量，加水煮烂当点心吃，1日2次。韭菜有散血、行气、解毒、止血作用。《日华子本草》载：“韭菜止泄精尿血。”《方脉正宗》介绍：“治吐血、唾血、呕血、衄血、淋血、尿血及一切血证”，就用韭菜汁与生地合用。凡虚证尿血者，宜用韭菜洗净捣烂绞汁服。阿胶有滋阴补虚、养血止血的作用，适宜虚证尿血者服食。如《本草纲目》记载：“疗吐血、衄血、血淋、尿血……。”《本草经疏》还说：“今世以之疗吐血……尿血……皆取其入肺入肾，益阴滋水，补血清热之功也。”所以，凡属阴虚内热，损伤脉络的虚证尿血者，食用阿胶，最为适宜。槐花性凉，味微苦，有清热、凉血、止血的作用。故凡血分有热而出血之病，诸如小便出血、痔疮出血、鼻出血、月经出血过多等，食之均宜。


尿血 尿血宜忌原则 对于尿血，古代《箧中秘宝方》、《滇南本草》等书中皆用之，《本草求真》也说它“治大、小便血，鼻衄。”因此，无论是尿路感染出血，或是泌尿系结石而小便出血，或是其他原因的尿血者，都宜食用。此外，尿血之人还宜分别实火与虚火，吃些西瓜、柿子、荸荠、冬瓜、枸杞头、瓠子、地瓜、地耳、丝瓜、菊花脑、水芹菜和龟肉、猪脊髓、鸭肉、黑木耳等。忌食物品尿血之人忌吃下列食物。胡椒性大热，味辛辣。明·李时珍认为：“胡椒大辛热，纯阳之物。辛走气，热助火。”清·王孟英也指出：“多食动火烁液，耗气伤阴，故阴虚内热，血证，皆忌之。”《本草经疏》还说：“胡椒，其味辛，气大温，血有热，与夫阴虚发热，热气暴冲，切勿轻饵。”尿血之人，多因热蓄膀胱，或为阴虚有火，所以切不可多吃胡椒。肉桂为大辛大热的调料食品，有助热上火，动血伤阴之弊，一切出血性疾病皆不宜食之。尿血之人尤当禁忌，误食之会加重小便出血的病情。丁香为五香粉调味品之一。性温热，味辛，有助热上火之弊。《本草经疏》就认为：“一切有火热证者忌之。”《随息居饮食谱》中亦说：“阴虚内热人忌之。”因此，无论是因实火，还是虚火尿血者，概不宜食用丁香之类五香粉。参性温热，味甘苦，为补气强壮之物。


尿血 尿血宜忌原则 但有助热上火、耗阴动血之弊，凡出血性疾病，如中医辨证属血热证，属火热证，属实证或是阴虚火旺之出血证，概不可服。尿血之人若体质不虚，或属急性尿血，皆当忌之。此外，还应忌吃白酒、辣椒、花椒、大蒜、生姜、洋葱、茴香、鹅肉、公鸡、狗肉、羊肉、各种海鱼、虾子、蟹、芫荽、香椿头、芥末、荔枝、龙眼肉、川芎等。尿血的原因尿血：95%以上是由于泌尿系本身疾病所致，其中以肾小球疾病(急性肾炎、急进性肾炎、膜增殖性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)、肾囊肿、结石(肾、输尿管、膀胱、尿道结石)、前列腺增生、尿路感染性疾病(结核、肾盂肾炎、膀胱尿道炎、前列腺炎)及肿瘤(肾、输尿管、膀胱、前列腺肿瘤)最为多见。其他如凝血异常的疾病(特发性或药物性血小板减少、血友病、坏血病等)、全身性疾病(再障、白血病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、钩端螺旋体病、流行性出血热等)也可引起血尿。


尿血 常见疾病 1、泌尿系结石：其中包括肾、输尿管、膀胱或尿道结石。2、泌尿生殖系感染：如肾盂肾炎、肾结核、膀胱尿道炎、前列腺炎等。3、原发性肾炎：其中包括急慢性肾炎、局灶性肾炎、良性急性出血性肾炎等。4、继发性肾炎：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病。5、泌尿生殖系肿瘤：有肾肿瘤、输尿管肿瘤、膀胱肿瘤、前列腺肿瘤等。6、其他泌尿系疾病：如肾下垂、游走肾、先天性多囊肾等。7、泌尿系损伤：各种化学物品或药品对肾脏的损害、磺胺类药物所致血尿等。护理与保健 1、血尿是一个严重的症状，病人极度恐惧。应与病人进行安慰和解释，说明1000ML尿中有1～3ML血就为肉眼血尿。失血是不严重的。2、平时养成多饮水习惯(磁化水)3、少抽烟或不抽烟，少吃刺激性食物，忌服：腥辣、水产品,（虾、蟹）辣椒，蒜、生葱，香菜，狗肉，马肉，驴肉。4、积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。5、做好染料、橡胶、塑料等工具生产中的防护保健工作。6、在平时生活工作中，不能经常使膀胱高度充盈，感觉的尿意即要去排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。7、注意劳逸结合，避免剧烈运动。总之：发现血尿及早检查、确诊及时治疗，一时难以确诊的要到医院定期复查。


尿血 尿血潜伏5大健康危机 常见引起血尿的疾病有各种肾炎、泌尿系统感染、出血性膀胱炎、泌尿系结石、肾结核、肾肿瘤、肾及尿道损伤等等。血尿是以上这些疾病的主要症状之一。血尿常常是由泌尿器官的疾病引起的。人的尿液是在肾脏里生成的，经过肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外，凡是这些器官有了病，发生出血，都可以引起血尿。人的泌尿系统中任何一个部位的损伤、炎症、肿瘤等都会引起血尿。它是一个很重要的疾病信号，上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科主任夏术阶教授教你科学识别血尿，提防5大健康危机。健康危机一：尿路结石尿路结石是泌尿系统的常见疾病，它通常伴发有血尿。尿路结石对身体的危害由“轻”到“重”。轻者仅引起一些肾区或腹部胀痛不适等症状，结石移动通常引起肾绞痛和血尿。重者因结石较大、多发或结石位于尿路内过久，尿液流出受阻，导致尿路感染和输尿管肾盂积水，肾功能损害。得了尿路结石也不必太过慌张，现在治疗结石的新方法不断涌现。如微创手术，它可以减轻患者的痛苦，具体方法有以下四类：体外冲击波碎石、微创输尿管镜下碎石术、微创经皮肾镜取石术和标准通道经皮肾镜。健康危机二：肾癌肾癌在男性泌尿系肿瘤中的发病率仅次于膀胱肿瘤，常在40岁以后发生，偶有30岁以下患者。


尿血 尿血潜伏5大健康危机 血尿是肾癌最常见的临床症状之一，是由于肿瘤侵犯肾盂或肾盏粘膜而引起的。约40%-60%左右的病人会伴发不同程度的血尿。对于肾癌的治疗一般首先采取B超进行诊断。确诊后可采用微创治疗，如进行腹腔镜下肾脏部分切除手术，以治疗早期位于肾脏表面的肿瘤或上下极的肿瘤。建议术前应进行肾动脉栓塞术，可减少术中出血及防止癌细胞在手术中扩散。而留意肾癌的前期可伴发症状，采取适当的治疗方法，就可争取更大的治愈可能。健康危机三：前列腺癌前列腺癌为男性生殖系常见的恶性肿瘤。前列腺癌的局部症状出现较晚，常以转移症状为最早的就诊原因。明确诊断主要依据前列腺活体组织检查或前列腺手术标本的病理学检查。前列腺癌的治疗一般以手术形式为主，也可采取微创方法。比如腹腔镜下前列腺癌根治术适用于A期及B期前列腺癌。经尿道前列腺切除术对于年老体弱已发生排尿梗阻等并发症者有缓解梗阻症状的作用。除此之外，还可使用药物进行内分泌治疗。最近公布的全国肿瘤调查表明，膀胱肿瘤发病率、残废率明显增加，膀胱肿瘤已跻身于全国十大肿瘤之榜。


尿血 尿血潜伏5大健康危机 肉眼可见的血尿发生原因可能很多，但90%以上是泌尿器官的疾病，而且首先应当想到尿路肿瘤，如膀胱肿瘤、肾肿瘤、肾盂和输尿管肿瘤、尿道肿瘤、男性前列腺肿瘤等。肉眼血尿是指排出的尿为鲜红或粉红的血色，有时甚至带有小的凝血块，肉眼可见的血尿中大约10%-15%是恶性肿瘤。健康危机四：良性前列腺增生对于老年男性来说，除肿瘤、结石等疾病外，良性前列腺增生症是血尿的重要原因之一。由于前列腺体积增大，血管增多，前列腺表面血管扩张、充血可以发生无痛性血尿，前列腺增生常合并炎症和膀胱结石，可使血尿症状更为明显。因此，采取切实有效的治疗方法显得非常重要。目前，良性前列腺增生症的治疗包括观察等待、药物治疗、外科治疗等，依据患者下尿路症状以及生活质量的下降程度作为治疗措施选择的重要依据。由于前列腺增生是一种进展性疾病，部分患者最终需要外科治疗来解决问题。前列腺增生导致出血的治疗措施最根本的还是治愈前列腺增生症。前列腺散为清热的药，治疗血尿采用凉血止血法，用清热药祛除湿热病因，配合活血化瘀的复方前列腺胶囊消除瘀阻，短期内血尿消失，2个疗程左右前列腺肥大也基本治愈。因此此方法治疗血尿达到从根本治愈的目的。


尿血 尿血潜伏5大健康危机 健康危机五：膀胱肿瘤半岛都市报2007年6月11日讯（记者江翡翡　通讯员　赵健）家住四流南路的张先生出现轻微的尿血现象没有放在心上，以为只是过度劳累所致，没想到几个月后腹部突然剧烈疼痛，到医院检查后才发现是膀胱癌。目前，张先生正接受康复治疗。据了解，今年2月上旬，张先生偶然发现自己的小便颜色有点异常，便到诊所看医生，尿样检查发现是尿血，医生劝其到大医院做进一步检查，可张先生以为自己是劳累所致，就没放在心上。没过多长时间，张先生不但又出现尿血，还出现了全身乏力、腹部疼痛等症状，这才赶紧到市中心医院就诊，被确诊为膀胱恶性肿瘤。最近公布的全国肿瘤调查表明，膀胱肿瘤已跻身于全国十大肿瘤之一，是目前泌尿系统最常见的恶性肿瘤。血尿是膀胱癌最早和最普通的症状。这时的血尿有两个明显的特性，第一是无痛性，病人可以有明显的血尿，却无任何疼痛；第二是间歇性，膀胱癌病人从首次肉眼血尿到再次肉眼血尿，不少病人间隔半年到一年。用抗生素和止血药治疗，可以暂时中止血尿，但决不可因此而掉以轻心，否则会延误诊断与治疗。


尿血 专家提醒 无痛血尿需要警惕肿瘤张大爷74岁，身体一直很好，前几天发现自己的小便有血色，因为以往有前列腺增生和血尿史，以为是劳累后犯了，而且排尿时不痛不痒，就没在意。儿子发现后赶快带他去医院检查，医生建议做PSA检查和B超。结果显示为：膀胱癌。为此专家提醒无痛血尿务必重视。女性无痛性尿血 女性无痛性尿血是泌尿系肿瘤的早期重要信号。正常人尿内一般无红细胞，在剧烈运动、长期站立或劳累以后，在显微镜视野下可见1到2个红细胞。在病理情况下，尿中出现多量红细胞则称为血尿。血尿又分疼痛性血尿和无痛性血尿。而女性无痛性血尿往往是泌尿系统肿瘤的一个早期信号和主要症状。检查诊断肾肿瘤早期会有无痛性肉眼全程血尿，可呈间歇性或持续性。女性无痛性血尿常突然发作，但没有明显的外界因素。当肿瘤侵入肾周围组织神经时，才感到腰部疼痛。诊断肾肿瘤的最基本方法是X线检查，如腹平片、腹膜后充气造影、尿路静脉或逆行造影，以及CT检查，另外，患肾肿瘤时其患侧可见肿大并伴压痛。


尿血 尿血和血尿 用语文上的主谓宾结构加以分析会容易理解一些。血尿的主语中心语是尿，血放在尿的前面起修饰作用，意指尿的颜色呈血色。这里的核心是含有血红细胞的尿，不是血。尿血的主语中心语民血，尿放在血的前面起形容作用，意指小便时带有血。这里的核心是随尿一起排出的血，不是尿。还可以把尿血中的“尿”看成动词，如尿尿中的前一个“尿”便是动词，尿血即可以理解为通过尿道把一部分血红细胞排出来。血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。尿血指小便中混有血液或挟杂血块。血尿或是尿血都表明身体存在问题，建议及早到医院检查确诊，及早治疗。血尿和尿血虽是不同的概念，但它们是紧急联系在一起的！


髋关节结核 描述 髋关节结核是结核杆菌经血源性途径侵入关节而引起的继发感染，在骨关节结核发病中仅次于脊柱结核和膝关节结核，居第三位。多见于儿童和青壮年，常合并下腰段脊柱结核和骶髂关节结核。晚期全髋关节结核常导致髋关节不可逆损害而致残。发病原因 结核杆菌经呼吸道侵入体内后引起肺部的原发结核或不发生结核感染，部分结核杆菌经淋巴途径、血液循环到达髋部潜伏下来，多数结核杆菌可被机体消灭，少数微小的结核病灶被纤维组织包裹起来，病变处于静止状态。当机体免疫力低下时或有其他不利因素的情况下，潜伏的病灶重新活跃，形成关节部位的继发感染。因此髋关节结核的患者通常无肺部结核的表现。[1-2]


髋关节结核 疾病分类 按髋关节结核发生的部位：1．单纯滑膜结核：病变仅限于滑膜，表现为滑膜的充血、水肿及关节腔内积液、纤维素性渗出、滑膜增生。此期如果积极抗结核治疗，病变治愈后关节功能基本不受损害。2．单纯骨结核：病变局限于骨内，可发生在髋臼或股骨头、股骨颈、股骨干骺端的骨质内，病变未突破关节软骨进入关节腔内，治愈后髋关节多不留下功能障碍。3．全髋关节结核：由单纯结核发展而来，其特征是关节软骨出现破坏，只有部分软骨破坏为早期全关节结核，大部分软骨破坏为晚期全关节结核。此期多有严重骨质破坏及病理性脱位，脓肿及窦道形成，常导致关节功能障碍而致残。[2]


髋关节结核 临床表现 疾病症状1．全身中毒症状：病人常有食欲减退、消瘦、低热、盗汗等症状。2．局部疼痛：早期出现髋部隐痛、不适，活动后加重，休息后缓解，患肢常有无力或沉重感。髋部疼痛常合并膝关节的牵涉痛，如果患者述膝关节痛，而膝部无明显体征，则应仔细检查髋关节有无活动受限及有无髋部周围压痛。晚期症状逐渐加重，可出现畸形及跛行步态。疾病体征1．压痛、关节活动受限：髋关节结核患者髋关节周围常出现髋关节的深压痛。关节活动时常引起疼痛，关节活动受限。2．脓肿及窦道形成：多数髋关节结核肿胀常不明显。髋部出现肿胀说明炎症反应较剧烈，常由髋关节脓肿引起。关节结核的脓肿皮温不高，无发红，称之为冷脓肿，脓肿穿破皮肤常形成窦道流脓，有时有死骨及干酪样物排出，经久不愈。3．肌肉萎缩：由于患髋疼痛，长期跛行，负重减少，常出现患肢肌肉废用性萎缩。4．畸形：晚期髋关节结核常出现患肢短缩，内收、内旋畸形，患髋屈曲挛缩，Thomas征阳性。[2-4]


髋关节结核 诊断鉴别 辅助检查1．X线表现1）单纯滑膜结核：早期骨质改变不明显，关节间隙因关节肿胀可能有增宽，与健侧比较可见关节囊肿胀。2）单纯骨结核：可见髋臼，股骨颈，股骨头及股骨近干骺端位置出现骨质破坏。3）早期全关节结核：髋臼侧，股骨侧骨质疏松；股骨头或髋臼缘骨质出现局限性虫蚀样破坏区。部分区域软骨破坏，关节间隙变窄。4）晚期全关节结核：关节软骨大部分受累，关节间隙完全消失，股骨头及髋臼侧骨质破坏严重，髋臼侧、股骨侧骨质内及关节腔内可出现明显死骨形成。2．CT、MRI检查：早期滑膜结核MRI可显示关节脓胀、关节腔内积液。骨结核、全关节结核中CT、MRI能清晰显示软组织肿胀及骨质破坏情况。3．实验室检查：血沉、CRP升高、血常规、白细胞总数及分类正常。鉴别诊断1、患者有消瘦、乏力、低热等全身症状；2、髋关节周围疼痛、压痛、活动受限、畸形、窦道形成；3、影像学检查显示：关节囊肿胀，骨质破坏，关节间隙变窄，髋臼侧，股骨侧死骨形成；实验室检查示CRP、血沉升高。[2]


髋关节结核 疾病治疗 非手术治疗1）休息、制动、加强营养：休息和营养能增强机体的抵抗力，是治疗结核、改善全身情况的重要手段。局部制动可用皮牵引、支具等，以减轻局部组织炎症、水肿，防止病变扩散，减轻疼痛，预防畸形。2）药物治疗：抗结核药物首选链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇，次选药物为吡嗪酰胺、卡那霉素。骨关节结核药物治疗的疗程较长，一般为1年半，并每3个月复查肝功能1次。手术治疗采取骨关节结核的手术治疗时，术前应常规药物抗结核治疗2周。1）单纯滑膜结核早期应采用非手术治疗，绝大数能治愈，可不遗留关节功能障碍。非手术治疗无效时应采用滑膜切除术。2）单纯骨结核：单纯髋臼、股骨头病变最容易侵犯关节，致全关节结核，应尽早采取手术治疗，行病灶清除。3）早期全关节结核：单纯行局部病灶清除仍有部分患者关节功能得以保存。4）晚期全关节结核：病灶清除、髋关节融合术。术后支具或单髋人字石膏固定3个月。[2]


皮肤癣 描述 浅部真菌病简称为癣。由此可知，现代医学中关于“癣”一词，通常系指浅部真菌病而言。但在祖国医学中“癣”这一字是泛指多种皮肤病，并非浅部真菌病。皮肤癣简介 皮肤癣属于传染性的皮肤疾病，它跟皮肤炎类似，却不尽相同，后者不会传染。这两种皮肤病的症状是皮肤非常痕痒，出现红疹或小红斑块，越搔皮肤越发红痒，患处范围会进一步扩大。癣患处经常出现在出汗较多的地方，如脚部、大腿内侧等，不过皮肤的病变有时不容易分辨，因此病者最好让医生诊治，别胡乱涂药或服药，因为这可能使病情变得更复杂。皮肤炎和皮肤癣最明显的不同，就是前者的导因可能与饮食相关，例如吃了某种海鲜类，特别容易引起皮肤敏感，形成皮肤炎；又或者家里使用的地板清洁剂，也可能会刺激皮肤，引起炎症。皮肤癣是由于受到真菌感染而引发，因此两种疾病的疗法也不同。


皮肤癣 皮肤癣治疗 皮肤炎属于皮肤敏感，一般上搽上敏感药物，就可抑制皮肤进一步发炎。例如医生会配给类固醇药物给病人，解决皮肤痕痒的问题。在正常的情况下，我们不能随意服用类固醇，应由医生根据病人的病情开药方。因为类固醇会降低人体的免疫抗病的反应，而不具杀菌的功能，所以，如果自己误将生癣当作是皮肤炎，而买类固醇药物涂抹患处，病情不但无法减轻，反而可能因真菌的感染变得更严重，加上皮肤失去抵抗力，很容易受其他细菌感染，使原本的病情变得更复杂。从市面上购买的止痒药物，有些含有类固醇成分，不慎使用的话，皮肤发炎的情况可能更糟，真菌会蔓延至身体其他部位，患处也会留下难看的疤痕。牛皮癣是一种不易根治的皮肤病。


皮肤癣 皮肤癣菌感染 皮肤癣菌引起的感染---真菌仅侵入已死亡的皮肤组织或其附属器(角质层，甲，毛发)。毛癣菌属，表皮癣菌属和小孢子菌属是最常见的致病菌，但从临床上鉴别皮肤癣菌是困难的。通常经过人与人或动物至人传染，污染物一般不引起传染。有些皮肤癣菌仅产生轻度的或不产生炎症和免疫反应，在这种病例中，病原菌可持续不明，导致逐渐蔓延的皮损周期性的缓解和加剧，皮损有脱屑及轻度隆起的边缘。在另一些病例，感染可为急性，典型的引起足部突发水泡和大泡或头皮炎性沼泽状损害(脓癣)，此系对真菌强烈的免疫反应所致，随后感染通常缓解或痊愈。诊断


皮肤癣 皮肤癣病因 浅部真菌病是由寄生于角蛋白组织的致病真菌所引起的皮肤病，其病原菌可分为：一．皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属：（一）毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等；彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。（二）孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见；这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。（三）表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣、体癣、股癣、手足癣和甲癣。二．角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌；后一型有腋毛癣菌。由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 头癣（Tineacapitis）本病系发生于头部皮肤和毛发的浅部真菌病，在我国头癣基本分为四型，即黄癣．白癣、黑点癣．和脓癣。（一）黄癣黄癣的病菌是黄癣菌及其蒙古变种。本病中医谓之肥疮，我国俗称“秃疮”，而在南方叫做“瘌痢头”主要流行在农村，多见于7～13岁儿童，男女之比为9：1，但成人和青少年也可发生。本病发生于头皮部，起初皮损为丘疹或脓疱，以后干燥结痂，颜色淡黄。痂可蔓延扩大，大小如黄豆或更大。此时该痂外观与碟形相似，周边稍稍隆起，中央略呈凹陷，其间有毛发贯穿，此则所谓黄癣痂，系由黄癣菌集团、皮脂、鳞屑以及尘埃等组成。乃黄癣之重要特征，对诊断有帮助。同时也提示该病此时具有较强传染性，往往需要隔离治疗。该痂质如豆渣，容易粉碎，嗅之有鼠臭味，这也是本病另一特点。相邻的痂，可互为融合，形成大片灰黄色厚痂，若刮去结痂，其下可呈潮红湿润面或浅在性溃疡，如不医治可破坏毛囊，愈后遗留萎缩性痕疤。病变处受感染头发呈干、枯、弯曲状，并且有散在性脱发，但无断发现象。患者头皮四周不管多么严重的病情，发际处仍然留存约1厘宽左右的正常发带，此处头发可不受累。黄癣自觉症状痒，病程缠绵，若不医治，直至成人也无望自愈。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 有糜烂化脓者，可伴发颈部淋巴结肿大。除头部以外，面部、颈部、躯干及甲偶尔见被波及。病情较重者，还可引发变态反应，是时，全身出现的皮疹，则称癣菌疹。本病应用滤过紫外线灯照射检查患处可呈暗绿色荧光，拔病发镜检为发内型菌丝，取黄癣痂检查亦可见孢子或鹿角状菌丝。（二）白癣白癣在我国主要是感染铁锈色小孢子菌所致。往往在城镇托儿所或小学校引起流行。几乎均是儿童期发病。头皮损害为鳞屑斑片，小者如蚕豆，大的似钱币，日久蔓延、扩大成片，多呈不规则形状。病变处炎症反应不显著，但境界尚分明。病发干枯，失去光泽，往往以断发为主，这同黄癣秃而不断有所区别。常在距离头皮2～5mm处折断，患处毛发靠近头皮的毛干外面可见白色菌鞘，此物也是真菌所形成，被视为本病特征之一。鹿用滤过紫外线灯照射病变区域可显现亮绿色荧光。取毛发镜检呈发外型孢子，拿皮屑早期进行真菌镜检亦多为阳性。培养97%是铁锈色小孢子菌，其余系别的小孢子菌。患者自觉痒或无明显症状，病程为慢性经过，不经医治，往往到青春期可以自愈。这可能与青年人皮脂分泌旺盛、局部游离脂肪酸浓度增高以抑制真菌有关。病愈之后，新发可再生，不遗留疤痕。（三）黑点癣该病致病菌为紫色毛癣菌或断发毛癣菌。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 主要侵犯儿童，其发病率位于白癣和黄癣之后。头部损害与白癣相近似，亦呈鳞屑斑片，但病变面积较小而数目比白癣多。此外，病发表现同白癣略有差异，主要呈低位性断发，往往在距头皮1～2mm部位折断，有些甚至一出头皮便断。这时观察患处头发仅见有黑点状的残留毛根，故名黑点癣。该病对滤过紫外线灯检试无荧光显现。拔取病发镜检为发内型孢子，早期皮屑也可查见菌丝。培养80%为紫色毛癣菌，20%是断发毛癣菌。本病传染性较黄癣和白癣为弱。自觉痒或无不适感。病程缓慢，痊愈后少数留疤，头发部分秃落。（四）脓癣脓癣是由嗜动物真菌，如石膏样小孢子菌或羊毛样小孢子菌感染所引起的。皮损多呈大块状痈样隆起，炎症反应剧烈，患处毛囊化脓，可以从中挤出脓汁。病变部位毛发容易折断秃落，残留的头发极为松动、拔取毫不费力。痊愈后常留疤痕，用病发进行真菌镜检和培养皆为阳性。本病自觉症状常诉说疼痛或轻痒。多伴发颈侧淋巴结肿大。有些患者还出现发热、倦怠食欲不振等全身症状。体癣（Tineacorporis）除去头部、掌跖、腹股沟、阴性部和甲以外，人体表面光滑皮肤感染皮肤癣菌所发生的皮肤病统称为体癣。又名圆癣或金钱癣。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 本病常见病原菌为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌、絮状表皮癣菌、紫色毛癣菌以及上述头癣之病原菌。体癣多见于儿童其次是青少年。本病临床表现与致病真菌种类及个体反应有关。皮疹始为红斑或丘疹、随后损害渐渐呈远心性向四周扩展，病灶中央有自愈倾向，日久成为环形。环的边缘稍为比邻近正常皮肤高起，该处炎症状较明显、其上有小丘疹、水疱或鳞屑附着。有时，环形中央又可出现皮疹，新的皮损也渐渐扩大成环形，如此陆续发生而形成多层同心环，境界格外彰明。本病皮损大小有差别数目也不定，以1~2个或数个居多，全身泛发较少见，且分布也不呈对称。但如果患者有免疫缺陷病或长期使用皮质激素和免疫抑制剂时，皮疹有可能出现全身播散状分布。另外，目前在临床时常遇见谓之“不典型体癣”，这是由于原为体癣被误诊成其他皮肤病或体癣患者自作主张，于病变处采用皮质激素霜剂外涂引起的。经过一段时间治疗，原体癣病灶的典型症状被破坏，代之以炎症反应较剧烈，病损范围迅速扩大，形态也欠规则，边界又不清楚，成为不好辩认体癣，故名。此乃皮质激素使用后，局部皮肤免疫力下降而造成致病真菌播散缘故。对此，没有经验的医生，是难于做出正确诊断。体癣病人，自觉痒甚，瘙抓之后，可并发细菌感染。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 刮取损害周边的鳞屑进行镜检可发见菌丝或孢子。股癣（Tineacruris）本病可视为发生于股部上方内侧面的一种特殊型体癣。其病原菌以絮状表皮癣菌为常见，别的皮肤癣菌亦可致病。股癣绝大多数为成人男子，女性甚少见。常为单侧，也可两侧对称分布。病情严重者，皮损可向上蔓延直达下腹部；往后扩展波及到臀部；向下延伸而累及股部他处。该病与体癣相比较有下面几点不同：一则股癣损害形态罕见呈圆形或椭圆形，多为不规则形或弧形；二则股癣皮损往往表现为苔藓样变或急性和亚急性湿疹样变；三则股癣较容易并发细菌感染；四则股癣自觉痒更为剧烈。股癣一般从足癣或手癣自身传染引起的，病情与季节变化有关，通常入夏复发或加重，到冬天可缓解。病程缠绵，必须耐心医治方能痊愈，否则易复发。足癣（Tineapedis）足癣系致病真菌感染足部所引起的最常见浅部真菌病菌，我国民间称之脚气或湿气。本病主要病原菌是红色毛癣菌、絮状表皮癣菌、石膏样毛癣菌和玫瑰色毛癣菌等。此外，由白色念珠菌引起也屡见报告。足癣以中青年发病菌占多数。儿童老年患者较少见，这可能与这些人活动少、趾间较干燥有关。本病菌好发于趾间，尤其是第三四趾缝。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 这同上述部位皮肤密切接触、潮湿、不通气，汗蒸发较差有关。足癣皮损表现一般分为以下三型：（一）水疱型：在趾间及足底处可见针头至粟粒大的深在性水疱，疱壁较厚，疏散或密集分布，邻近皮疹可融合，形成较大水疱。疱液自然吸收、干燥后转为鳞屑。（二）趾间糜烂型：惯发于趾间，患处潮湿而多汗。皮疹初起为浸渍，因瘙痒或揉擦后招致表皮破损，终于转呈糜烂潮红湿润。可伴渗液常发出难闻恶臭。（三）鳞屑角化型：颇为常见，好侵犯足底，足侧、趾间及足跟部。皮损表现为鳞屑，角质增厚，粗糙变硬，间有皲裂，每至冬季病性尤重。以上三型的皮损往往同时参杂互见，只不过是以其中那种皮损为主，就称该型足癣。例如水疱型是以水疱表现为显著，间也可见糜烂或鳞屑少许。本病自觉剧痒，以水疱型和趾间糜烂型尤甚。足癣发病与季节有关。往往冬轻夏重。在夏天容易继发细菌感染发生变态反应而引起癣菌疹，此时可伴发热等全身症状。手癣（Tineamauns）手癣是发生于掌面的浅部真菌病，与祖国医学“鹅掌风”表现雷同。可以是原发，但是多数是从足癣自身传染而来。病原菌与足癣相同，临床表现也和足癣差不多。由于手是露出部位，通风性比足要好得多，故临床无指间糜烂型呈现，而仅见水疱型和鳞屑角化型。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 临床偶见糜烂出现，但往往是念珠菌感染所致，而并非皮肤癣菌引起的。甲癣（Tineaunguium）甲癣是甲部感染皮肤癣菌所致的，俗称灰指甲；若由非皮肤癣菌所引起甲的病变则称甲真菌病。既往常把甲癣和甲真菌病混为一谈。甲癣病变始于甲远端、侧缘或甲褶部。表现为甲颜色和形态异常。多呈灰白色，且失去光泽；甲板增厚显著，表面高低不平。其质松碎，甲下常有角蛋白及碎屑沉积。有时，甲板可与甲床分离。此外，临床可见一特殊型，即真菌性白甲。该型表现不增厚，只是甲表面发生点状白色混浊，随后逐渐扩展而波及全甲。甲癣病程缓慢，如不医疗、可罹病终身。甲真菌病临床特征呈甲板增厚、表面可见横沟纹，有时变为褐色。仍有光泽感，却无甲癣常见之甲下角蛋白及碎屑沉积。与此同时，多伴发甲沟炎，表现为甲周红肿，自觉有痛感和压痛。甲沟常有渗液少许，但未见化脓。本病致病菌为念珠菌或曲菌，需要进行真菌培养方能确认。花斑癣（Tineaversicolor）花斑癣因紫斑、白斑交替存在，故中医命名紫白殿风。鉴于夏季出汗皮疹斐然，又俗称汗斑。本病是由寄生于表皮角层的花斑癣菌所引起的。该菌为嗜脂性，既往培养常常失败，而今国内屡有培养成功的报道。


皮肤癣 皮肤癣临床类型及症状 也有人提出，花斑癣菌从真菌分类角度考虑，该菌不应属于真菌范畴。那么，由它引发的皮肤病也不应叫癣，故建议改称花斑糠疹。花斑癣惯发于颈和胸背部位。有时，上肢近端也被波及。基本损害为斑疹，大小如黄豆。新疹是黄褐色或棕褐色，旧的病变呈灰白色。皮损表面附有微量糠状鳞屑，相邻皮诊可互为融合成较大的不规则病灶。一般无自觉症状，偶尔出汗时稍有痒感。癣菌疹（Dermatophytides）癣菌疹系指真菌或其产物从原发病灶经血循环在人体其他部位发生皮疹，是属于一种变态反应。本病必须具备下列条件：有一个活动性原发真菌病灶；在癣菌疹的病变处查找真菌阴性；癣菌疹的病情随原发活动真菌病灶控制而改善直至消退；癣菌素试验必定阳性，如阴性也可排除至癣菌疹的诊断。癣菌疹可分为全身泛发型和局限型两种。前者的皮疹呈苔癣样疹，即全身出现对称性、播散性的丘疹，与毛囊相一致，约针头至粟粒大；后一型多表现为汗疱样发疹，其特点于双侧掌面及指腹部发生散在或群聚深在性水疱，大小不等，疱壁不易破溃，少数可演变成较大水疱，如黄豆大以上。本病自觉奇痒难忍，特别是局限型更为明显。此外还可有其他型发疹，譬如多形红斑样、结节性红斑样等均为罕见。


皮肤癣 皮肤癣菌病 皮肤癣菌病是皮肤癣菌侵犯掌、跖、指（趾）间皮肤及甲板引起的浅部真菌感染。病因手足癣的病原菌为表皮癣菌属，以间接传染为主；甲癣与手足癣多为同一致病菌，常继发于手足癣。临床表现（1）足癣：根据皮损形态分为水疱型、擦烂型与鳞屑角化型。自觉痒，发生皲裂时可引起疼痛。足癣可反复发生，不易治愈，也可因搔抓继发细菌感染而形成淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎或丹毒。搔抓及用药不当可引起湿疹样改变。（2）手癣：皮肤损害主要为水疱型和鳞屑型，常单侧发病于手指端屈侧，表现为小水疱、干燥脱屑、粗糙增厚，并逐渐扩展至掌心及邻近手指及甲板。自觉痒，由于摩擦及化学刺激可继发湿疹样改变。（3）甲癣：真菌自甲缘或甲侧侵入，向内蔓延，使甲变型，增厚及凹凸不平，呈灰白色或污黄色，无光泽，本病多由手癣传染而来。诊断根据临床皮损表现及镜检。治疗（1）治疗：以外用药为主，根据临床分型对症处理。①水疱型。0.1%醋酸铅溶液泡洗30分钟后，涂10%的冰醋酸溶液或足癣粉。②擦烂型。使用足粉，待干燥脱屑后改用2～3%克霉唑③鳞屑角化型。10%水杨酸软膏或2～3%克霉唑软膏及其霜剂。④并发症处理。感染时局部及全身使用抗生素。并发湿疹时应先按湿疹处理。⑤甲癣治疗。


皮肤癣 皮肤癣菌病 每日用小刀刮除病甲变脆部分后，外涂30%冰醋酸或10%碘酊，亦可用醋浸泡。护理①防止自身感染，避免搔抓。脸盆脚盆分开使用。拖鞋浴巾用后消毒。②外用足粉时应先将皮肤擦干；涂糊剂时应先将糊剂涂于纱布上，再贴于糜烂面。外用药期间，如局部出现红斑、水疱及瘙痒时，常为接触过敏反应，应立即停药，进行抗过敏处理。③甲癣用药前，先用凡士林软膏涂于甲周，保护正常皮肤，再用药水涂于甲表面。


皮肤癣 体癣和股癣 除头皮、手足及指（趾）甲以外的浅部真菌病为体癣。发生在腹股沟及股内侧称股癣。1、病因病原菌为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌及絮状表皮癣菌。2、临床表现初为红色丘疹或丘疱疹，逐渐向外扩大，中心消退，故皮损呈环状，环状损害相互融合呈多环形，边缘有干燥性鳞屑，自觉痒，夏季多发，青壮年多见，直接镜检可见菌丝。3、诊断根据典型皮损表现及镜检查菌阳性可诊断。4、治疗及护理（1）治疗：可选用各种抗真菌制成。成人皮肤较薄处及婴幼儿皮肤或有严重炎症时，不宜用高浓度及刺激性药物，可用3%克霉唑霜。（2）护理：①注意个人卫生，防止继发传染。②早治疗、彻底治疗，防止继发传染。③外用溶液时，应从外向内涂于皮损处，以控制皮损扩展。同时注意药物刺激与过敏反应。④外用药治疗期间，勤换内衣，将沾污内衣用开水烫洗或煮沸灭菌，床单、被褥要勤晒及烫洗，直到查菌阴性时方可停止处理。


皮肤癣 皮肤癣食疗法 一、治手癣食疗验方：①皂荚猪肚：用猪肚1只约200克，纳入皂荚5克，煮食。或用鸽1只250克，去肠杂，纳入皂荚5克于鸽腹内，同煮食。②烩黄鱼肝：黄鱼肝100克，加适量酱油、葱、生姜、糖和少量水，下锅煮沸后即改文火半小时，待水干后即可食用。③韭菜蓖麻：韭菜100克切碎、蓖麻子肉（去壳）50克，共捣烂，用热饭和匀敷患处。④马齿苋汁：鲜马齿苋200克，洗净、捣烂、绞汁。等量米醋混和涂患处。二、治足癣食疗方：①蟒蛇肉汤：蟒蛇1条约500克，去头宰杀后，作菜煮汤。吃肉喝汤，连食3—4次。②鲜桃叶汁：鲜桃叶200克，捣烂敷于患处。③荔枝核糊：荔枝核100克，研末，调醋擦患处。④米醋：将足（手）浸泡米醋中，浸洗。1日3次，每次30分钟。⑤生姜：用老生姜适量切片，外擦，1日数次。图片介绍 体癣分离出的红色毛癣菌


踝关节结核 描述 踝关节结核占全身骨结核的3.4% 在下肢三大关节中发病率最低。踝关节滑膜结核较多见，比骨结核更易转变为全关节结核，尤其是距骨结核和胫骨下端结核。踝关节周围软组织较少，踝部脓肿极易穿破皮肤，形成窦道，以前侧和外侧最多。晚期可见足下垂和内翻畸形。疾病名称 踝关节结核  踝关节结核疾病病因 结核菌由肺部经血液扩散停留在踝关节以至感染。  踝关节结核结核病的致病菌是结核分枝杆菌，它一般不能直接侵犯骨与关节，因此，绝大多数骨关节病变都是继发的。诊断依据 （1）有结核病史或与结核病患者接触史。  踝关节结核（2）可有低热、盗汗、食欲减退、消瘦等中毒症状。（3）踝关节疼痛、肿胀、活动受限，可有马蹄内翻畸形。（4）踝部可出现寒性脓肿，溃破形成窦道。（5）结核活动期血沉增快。（6）X线摄片显示有骨质破坏，关节间隙变窄等变化。


踝关节结核 临床表现 1.症状和体征常见于青壮年，男性略多于女性。发病比较缓慢，常有扭伤史。主要表现为踝部肿胀，疼痛和跛行。单纯骨结核初起疼痛不明显，休息则轻，劳累则重，转变为全关节结核时疼痛剧烈，本病晚期，关节呈纤维性或骨性强直时，疼痛会减轻或消失。  踝关节结核检查时单纯骨型结核肿胀常限于骨病灶附近，滑膜结核和全关节结核肿胀可见于踝关节周围。踝关节功能受限，主要表现在背伸跖屈方面。如累及距跟关节，则内、外翻运动减少或消失。跛行与疼痛、畸形程度成正比。疼痛和畸形严重、跛行就显著；有时须扶拐行走。2.X线表现，单纯滑膜结核可见骨质疏松及关节囊肿胀。在踝关节的侧位片上，正常脂肪透亮区被推开、压缩变窄或消失；关节内积液多时，可见关节间隙增宽。单纯骨结核可见局部有溶骨性破坏，磨砂玻璃样改变或死骨形成。由单纯滑膜转变为全关节结核时，可见软骨下骨板模糊或边缘骨质破坏，晚期关节破坏严重，出现畸形或强直。并发症 本病晚期，关节可合并纤维性或骨性强直。诊断 根据患者病史，年龄、症状、体征，X线和实验室所见，诊断一般不困难，但单纯滑膜结核，有时需作滑膜活检和关节液细菌培养，来进一步诊断。


踝关节结核 鉴别 本病应与类风湿性关节炎，色素绒毛结节性滑膜炎，踝扭伤，慢性骨髓炎和大骨节病等鉴别。治疗方法 全身制动，因病施治，较大脓肿在情况允许的情况下实行局麻切开引流，配合透皮提引的外用药物。脓肿较小配合透皮扩散的药物，人体可自行吸收。


踝关节结核 治愈标准 全身情况良好，局部症状消失，伤口愈合，负重功能好。血沉正常。X线摄片显示关节间隙清晰或融合于功能位，病变愈合。1.单纯滑膜结核除总的治疗原则外，可自关节前方胫前肌和，长伸肌腱之间做局部注射抗结核药物。滑膜切除术也是常用的方法，切口可在踝关节外侧，围绕外踝做弧形切口以便同时切除关节前方和后方的滑膜组织，并能对整个踝关节的软骨面及其边缘骨板进行探查，防止遗漏小的隐匿病灶。术后用小腿石膏托固定3周，后进行功能锻炼。2.单纯骨结核根据病变的不同部位选用合适的手术切口，显露病灶并清除，注意勿进入病变尚未侵犯的关节内，病灶清除后，如骨洞过大，可取自体髂骨植入。3.早期全关节结核及时做病灶清除，保留关节的功能，显露关节后，先切除水肿肥厚的滑膜，再刮除所有隐匿的骨病灶。应彻底刮除软骨关节面边缘的肉芽和被破坏的软骨面。术后处理同滑膜切除术。4.晚期全关节结核多需做病灶清除，对15岁以上的病人同时做踝关节融合，将踝关节融合于90°～95°位。手术方法如下：(1)腓骨固定法：采用腓骨下端直切口，远端向前转弯。


踝关节结核 治愈标准 于外踝上6～8cm、处截断腓骨，将远段骨的前面胫腓之间切开，保留其外侧及后侧软组织，并将此段骨向后翻开，将其内侧面凿成粗糙面，待病灶清除和残留软骨面切除后，将胫骨下端和距骨体外侧凿成粗糙面。将后翻的腓骨复位，用3枚螺丝钉固定于胫骨下端和距骨体外侧。固定时注意距骨应在内外翻中立位，术后用小腿石膏托固定，拆线后改用行走小腿石膏靴固定3个月。(2)胫骨片滑动植骨法：经踝前方途径显露出踝关节，将足尽量跖屈，显出整个胫骨下端和距骨体的关节面。病灶清除后，切除残余软骨面，在胫骨下端凿一长5～6cm、宽2.5cm的骨皮质。在距骨背面相应位置凿出宽2.5cm、深1.5cm的骨槽。将胫骨片下滑置入距骨的骨槽内，并使胫骨下端与距骨体紧密对合，胫骨片用2枚螺丝钉内固定。术后处理同上。(3)加压融合法：取外侧或前侧途径手术。清除病灶，切除残余的软骨面，骨粗糙面对合后在胫骨下端和跟骨穿骨圆针安放关节加压器，进行加压融合。以上三种融合术中，加压融合法效果好，操作简单，融合时间短，骨性融合率高。


踝关节结核 发病机制 病理改变表现以下几方面：1.骨结核按骨的致密程度可分为松质骨(或称海绵骨)和密质骨(或称皮质骨)松质骨结核可分为中心型和边缘型两种。中心型结核以浸润及坏死为主，坏死骨组织游离后形成死骨死骨吸收后遗留骨空洞；边缘型结核不易形成大块死骨，较小死骨也常被吸收或排出，形成局限性骨缺损。密质骨结核多自髓腔开始，以局限性骨性破坏为主，一般不形成死骨。所生脓液可沿Volkmann管汇集到骨膜下，将骨膜掀起，并刺激骨膜，形成新骨。反复多次，骨膜新骨呈现葱皮样外观。管状骨干骺端结核是有松质骨和密质骨这两种结核的特点。2.滑膜结核滑膜分布于关节，腱鞘和滑囊的内面，滑膜感染结核后肿胀充血，炎性细胞浸润，渗液增加，晚期滑膜增厚。3.全关节结核关节主要由骨端松质骨，关节面软骨和滑膜所构成。最早的关节结核是单纯骨结核或单纯滑膜结核单纯性结核进一步发展是肉芽组织由软骨面的边缘侵入其下方，并在软骨面下进行潜行性破坏，最后将使整个软骨面及其附着的骨组织分离，软骨面坏死和脱落。骨端松质骨结核的脓液可穿破软骨面，进入关节腔，引起软骨和滑膜的病变。此时，构成关节的三种组织都已感染结核，故称为全关节结核。此期病变称为全关节结核阶段。


踝关节结核 发病机制 软骨面破坏较少，而病变不再发展；经过积极的功能锻炼，大部分的关节功能可恢复正常，此期病变可称为早期全关节结核阶段。若大部分软骨面被破坏，关节功能将严重丧失，甚至发生纤维性强直或骨性强直。这阶段就称为晚期全关节结核阶段。


踝关节结核 检查 实验室检查：在病的活动期，血沉多增快，白细胞正常或稍多，常有轻度贫血，脓液培养在未经治疗者，结核菌阳性率为70%左右，滑液培养阳性率为40%左右，标本中结核分枝杆菌培养阳性率随方法的改进已明显提高，聚合酶链反应(PCR)技术的应用对骨关节结核的诊断有很大帮助。病理检查常发现典型病变。其它辅助检查：1.X线检查单纯性滑膜结核在X线片上表现为骨质疏松与软组织肿胀阴影单纯性骨结核则表现为囊性溶骨性改变或毛玻璃样改变，其间死骨并不多见。发展至全关节结核时则表现为进行性关节间隙变窄及不对称，并可看到边缘性骨破坏。随着病变发展，骨破坏加剧，软骨下骨皮质消失，至后期，踝关节毁损明显，但极少发生骨性强直。除非有继发感染存在，一般不会出现骨硬化表现。2.CT检查在单纯性滑膜结核可以看到关节腔内积液，积液大都在踝关节的前方与后方跟腱的两侧；单纯性骨结核可以在相应部位有溶骨性改变，死骨形成及病灶附近的寒性脓肿。3.MRI检查可早期发现病变，表现为骨松质炎性浸润异常阴影，通常在关节的两侧骨端均有相似的变化。


法布瑞病 法布瑞病 (Fabrydisease)法布瑞病(Fabrydisease)是一种罕见的X染色体连锁隐性遗传病。我国在2003年后才逐步通过病理和基因两种检查方法来诊断此病。目前治疗分为症状治疗和酶替代疗法。就其治疗而言，除国内没有的生物技术药物Fabrazyme（经基因工程制出的α-半乳糖苷酶A）外，其他治疗手段均在医疗保险基金支付范围之内。据资料显示，患病率约为三十六万分之一。该病会导致患者肾脏、心脏和脑微血管发生病变。临床症状 患者小时手脚疼痛，无汗，成年后该病会导致患者肾脏、心脏和脑微血管发生病变，因为患者肾脏、心脏和脑微血管发生病变，进而引发肾脏、脑供血、心脏、神经等系统的疾病。患者的平均寿命为46岁。治疗 一般有对症治疗和酶替代疗法，对症治疗指治疗肾脏、脑供血、心脏、神经等系统的疾病。


局限性癫痫 概述 局限性癫痫是大脑皮质某个部位（如中央前、后回）的器质性病变引起的癫痫发作，  大脑半球外侧面国际分类叫单纯部分发作。其临床特点取决于大脑异常放电的部位及传播范围。像颞叶癫痫、枕叶癫痫、肢痛性癫痫等都属于局限性癫痫的范畴。大脑皮质运动区（中央前回）不同部位支配着身体对侧不同部位的运动；大脑皮质感觉区（中央后回）不同部位接受着身体对侧不同部位的感觉。若癫痫放电只限于运动区或感觉区，则引起所支配部位的运动性或感觉性的局限性癫痫。


局限性癫痫 发作类型 一．运动性发作表现为身体某一部分有节律的抽动，持续数秒，意识清楚。如一侧的口角、眼睑、手指或脚趾的抽动，一侧肢体的痉挛抽搐等。如果从一侧拇指开始，经手指、腕部、肘部向肩部扩展，则称之为贾克森（Jackson）癫痫。较严重的抽搐发展后，发作部位可留有暂时性（24小时内）瘫痪，称之为陶得（Todd）麻痹。部分病人可于几日内恢复。二．感觉性发作表现为口角、舌部、手指或脚趾的麻木感、针刺感、寒冷感或触电感等。若痫性放电扩展，可延及半身。局限性癫痫的放电，不论是运动性或是感觉性，如扩展至对侧大脑半球，则引起全身性发作。三．视觉性发作主要表现为简单视幻觉和视错觉，如发作性盲点、偏盲、黑蒙或者表现为眼前闪光、光幻觉及复视。也可能发生知觉性错误，如视物的大小和远近的变化、物体倾斜或变形等。四．听觉性发作表现为短暂的听力减退或听力丧失。五．眩晕性发作有自身或周围物体旋转、倾斜的平衡失稳感觉，如坠落感、飘动感、移动感等。


局限性癫痫 临床诊断 1．癫痫发作时的临床表现和脑电图检查是诊断局限性癫痫的重要依据。2．脑电图（EEG）：发作期脑电图变化常显示局灶性痫样放电，可以确定大脑异常放电的起源。3．CT和MRI检查：CT检查可以发现脑部病变，但对于微小的结构性损害，特别是局灶性皮层发育不良者可做MRI检查。MRI能发现枕叶皮层局灶性增厚、灰质异位、多小脑回、枕角扩大、瘢痕以及肿瘤、血管畸形等结构损害。西药治疗 1．药物治疗：控制发作。常用药有苯妥英钠、卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪、丙戊酸钠、左乙拉西坦等，需结合临床症状合理选用。2．手术治疗：切除病灶。3．伽玛刀治疗：毁损病灶。


局限性癫痫 中药治疗 早在二千多年前，古代中国对癫痫病早有认识。《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍;“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。中医治疗癫痫由来已经，癫痫在发作期，首先要急则治标，控制其发作，尽快解除病人昏厥和抽搐的危急状态，宜以豁痰开窍、熄风止痉为治法，选治疗效快而作用强的，采用不同的治疗途径。在休止期或缓解期，病情趋于缓和，此时则以缓则治其本的原则，认真细致地辨证，认清其病位、病性，分别予以治之，整体上以健脾化痰、补益肝肾、养心安神为治法，除其痰、风之源，以治其本，防止本病的复发。同时根据临床综合表现辨证论治，邪实者，以攻邪为主;有虚象者，予以扶正。攻邪常用熄风、泻火、活血、涤痰等法，扶正多用滋肝、健脾、养心、补益等法。但有邪实而正虚，在攻邪的同时，要兼顾扶正，在正虚的同时兼有外邪，则以扶正为主，兼以祛邪，达到扶正镇痫的最终目的。中国中医药研究中心北京施恩癫痫病医院根据中医理论常采用以下方法：1．定痫熄风：用五痫神应丸，定痫丸，温胆汤，风引汤，磁朱丸等。2．豁痰开窍：如紫石英散加减，五不散，黄芜花，牵牛子，礞石，白矾，石菖蒲等。3．清心泻火：如牛黄，橄榄，硼砂等。


局限性癫痫 中药治疗 4．活血化瘀：如黄芪赤风汤，血府逐瘀汤等。5．育阴潜阳：如柴胡龙骨牡蛎汤加减，风引汤加减等。6．扶正固本：如香砂六君子汤，人参养荣丸，河车大造丸等。


角膜炎 描述 角膜炎（Keratitis ） 分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。由内因，外因不同因素造成。因角膜外伤，细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有异物感，刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血，伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等症状。角膜表面浸润有溃疡形成。溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。病因 一、外因外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：a.角膜上皮细胞的损伤、脱落，b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。二、内因指来自全身的内因性疾患。角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使  病毒性角膜炎这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。三、邻近组织蔓延由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。


角膜炎 病程 一、炎症初起当炎症初起时，在角膜组织内就有或多或少的刺激原和游动细胞形成浸  细菌性角膜炎润，同时角膜组织充满液体，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面，即所谓角膜浸润阶段。二、角膜浸润角膜浸润：其主要症状为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。三、进行性角膜溃疡进行性角膜溃疡:角膜浸润的进展结局有二：a.浸润被吸收。当角膜浸润尚未达到最高峰时，炎症现象即消退，角膜光泽恢复，完全透明(这种结局在临床不多见)。b.浸润化脓。一般的情况是，角膜组织被感染后迅即溶解，上皮细胞甚至  树枝型真菌性角膜炎实质浅层由于坏死而脱落，遂形成溃疡。溃疡边缘初则较为混浊，继则中部及其周围进一步恶化。溃疡基底呈灰色，不平坦，边缘不清，即所谓不洁期或进行性的溃疡。进行时，溃疡可向一侧或周围扩展；也可向深层进展，或向周围或深层同时进展。例如淋病性角膜溃疡就是这样，它不但向角膜周围，同时也向深层进展，穿破角膜，甚至破坏角膜全部。四、退行性角膜溃疡退行性角膜溃疡：最常见的角膜溃疡为局部坏死、部分脱落，其未脱落部分仅与基底的中心相连接。这种情况表明毒素集中于溃疡中部，其外围已被多核白细胞所包围。这些白细胞吞噬细菌、溶解坏死组织。


角膜炎 病程 这时溃疡周围的上皮细胞速即向溃疡中心进展，上皮细胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮细胞刮去后24小时内即可完全恢复)，同时溃疡的坏死部分继续脱落，直至溃疡的混浊逐渐减轻消失。溃疡的基底及其边缘趋向平滑、透明、而进入洁净期。这就是退行性阶段。五、角膜瘢痕角膜瘢痕:当角膜溃疡达到洁净期后，角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，形成瘢痕。溃疡小而浅仅累及上皮细胞层者，角膜可以完全恢复透明。如果前弹力膜和角膜实质浅层受累，则遗留致密混浊的瘢痕。混浊初则暗淡，继则浓度增加，但永远不会越过溃疡边缘。角膜瘢痕的消失仅限于乳儿，年龄稍大则不可能，必然遗留永久的瘢痕，从而引起视力障碍。在瘢痕开始形成而被破坏部分尚未完全恢复原来的弯曲度，但荧光素已不着染，角膜上形成一小凹，名为角膜小面。最终小面消失，角膜恢复正常的弯屈度。但也有个别病例的角膜小面永久不变。角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重而有所不同，薄者混浊浅在，名角膜云翳，稍厚者名角膜斑翳，最厚而致密者名角膜白斑。


角膜炎 分类 角膜炎就是黑眼珠上长了个“白星”，病人感到疼痛，怕光流泪  角膜示意图，视力减退。角膜炎的种类很多，其命名及分类也比较复杂。有根据炎症的解剖学部位分类的，也有根据炎症的形状分类的，还有根据有无溃疡和内因、外因情况分类的，但所有的分类方法都不可能把临床类型全部包括进去。下面介绍以病因学分类的方法：（1）病毒性角膜炎：最常见的为单纯疱疹性角膜炎，由单疱病毒引起；其次为带状疱疹角膜炎、牛痘苗性角膜炎及由腺病毒引起的点状角膜炎；还有沙眼病毒引起的角膜炎。（2）细菌性角膜炎：引起本病的常见细菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌等，由于细菌的毒力强，进展快，常引起急性化脓性角膜溃疡，临床上称为“匍行性角膜溃疡”；其次为绿脓杆菌引起的角膜溃疡。（3）真菌性角膜炎：常见的致病真菌为曲霉菌，其次为镰刀菌。由于本病早期症状较轻，发展缓慢，常被误诊，形成角膜溃疡后，溃疡表面呈牙膏样或舌苔样外观为其特征。（4）过敏性角膜炎：由先天性和过敏性因素引起，包括束状角膜炎、深层角膜炎、硬化性角膜炎、角膜实质炎等。（5）外伤及营养性角膜炎：包括角膜上皮剥脱、角膜软化症、神经麻痹性角膜炎及暴露性角膜炎。


角膜炎 症状 除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、  角膜炎羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管)，当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。并发症一、前房积脓严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。


角膜炎 症状 前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。二、后弹力膜膨出因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。三、角膜穿孔当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。


角膜炎 症状 四、前极白内障如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。五、虹膜脱出如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大  角膜炎的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。


角膜炎 症状 当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。六、角膜葡萄肿在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。


角膜炎 症状 如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。七、角膜瘘有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。8．角膜血管的形成角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。


角膜炎 症状 这些都是浅层  角膜瓣标记血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。


角膜炎 治疗 一、方法治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染，争取早日治愈，将角膜炎的后遗症减少到最低程度。由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致，因此，除去致病外因，消灭致病微生物极为重要。为了有助于病因诊断，应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片，作细菌培养和药物敏感试验(必要时做霉菌培养)。但不要为等待试验结果而贻误治疗，应立即采取必要的措施。兹将治疗过程、应注意事项和应用方法叙述如下：1、热敷使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。2、冲洗如果分泌物较多，可用生理盐水或3%硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样，不但减少感染扩大的因素，同时也可保证局部上药的浓度不至减低。3.散瞳a.阿托品为主要而且是常用的药物，浓度为0.25～2%溶液或软膏，每日滴、涂1～2次(滴药后注意压住泪囊，以免溶液被粘膜过分吸收，引起中毒)。b.对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显著者可以不用，对刺激症状显著和势将穿孔的溃疡必须使用。这种药对于治疗角膜溃疡有双重作用；一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息，另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。


角膜炎 治疗 再者，由于眼内肌痉挛解除，因而也有减轻和止痛作用。4、制菌剂a.磺胺类化学制剂如10～30%磺胺醋酰钠和4%磺胺异恶唑眼药水。b.对于革兰氏阳性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼药水或0.5%红霉素或0.5%杆菌肽眼药水即足以控制。有些广谱抗菌素如0.5%金霉素、0.25%氯霉素和0.5%四环素(0.5%)，其抗菌作用更为有效。c.对于革兰氏阴性杆菌的感染，可选用1～5%链霉素、0.3～0.5%庆大霉素、多粘菌素B(2万单位/毫升)、0.25～0.5%新霉素、0.5%卡那霉素等。d.对于细菌培养及药物敏感试验结果尚未知晓而病情较为严重的溃疡，开始时可同时试用多种广谱抗菌素，轮流交替地每数分钟或1刻钟滴1次，继则酌情递减。此外亦可采用结膜下注射的给药途径，每日1次，并连续注射数日，直到溃疡症状消退为止。有些药物结膜下注射后，有时发生结膜坏死，应予以注意。e.抗病毒的药有0.1%疱疹净等。抗霉菌制剂则有制霉菌素(25，000单位/毫升)，0.1%二性霉素乙、0.5%曲古霉素和0.5%匹马霉素等。5、包扎和敷裹a.为了使眼球停止转动，促使溃疡早日痊愈，必须进行包裹。。这一处理特别适应于冬季。


角膜炎 治疗 因其不但使眼球不致受凉，而且又发生热敷与保护作用。b.如果结膜囊内有分泌物者，不应包扎，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼镜代替之。再者，如果溃疡势将穿破，或在结瘢期势将隆起，应于每日施以压迫绷带包扎，如果日间不可能，应在晚间睡眠时用之，以期挽救不良后果。6、病因治疗a.治疗角膜溃疡的同时，必须注意溃疡发生的原因，而予以治疗。b.最应注意者就是结膜病和营养不良。例如沙眼血管翳溃疡，如果不同时治疗沙眼，溃疡难得痊愈。又例如角膜软化，如果不注意全身营养，补充维生素A，不但角膜软化难得痊愈，且会更加恶化。7、刺激疗法当溃疡已经完全痊愈，开始结瘢，应设法使瘢痕形成得愈薄愈好。对于小而致密并且位于中央的角膜白斑，为了增进视力可作增视虹膜切除术。对于较大的白斑，可施行角膜移植术。有时角膜白斑有碍美观，可用煤烟、中国墨作角膜墨针术。二、角膜溃疡并发病的疗法a.对即将穿孔的角膜溃疡应采取紧急措施。使患者卧床，给予轻泻剂及乙酰唑胺等降低眼内压的药，并嘱咐患者避免打喷嚏或咳嗽等突然使腹内压增加的动作。b.角膜溃疡如果穿孔，不但溃疡倾向痊愈，并可增加角膜营养。为达到这一目的，也可作人工前房穿刺术。


角膜炎 治疗 这样不但使房水缓慢流出，并可避免溃疡自己穿破的不良后果，如虹膜脱出或晶状体脱出等。再者，前房穿刺也有制止眼球剧烈疼痛的作用。如果在溃疡的基底施行前房穿刺术，可用结膜瓣遮盖。虹膜脱出者可作虹膜切除术。c.对于角膜瘘患者，应施以烧灼术，同时并应施行抗青光眼手术与结膜瓣遮盖角膜瘘法。d.β射线可抑制角膜血管的生长。此外，异性蛋白疗法及中药治疗都可增强全身抵抗力，促进角膜炎的愈合。角膜溃疡在临床上很难用一种严格的分类法来适应其各种不同的临床经过。今仅按照病原学观点结合临床表现分类，并综述其症状与疗法，以期使读者能得到一清晰的概念。三、病毒性角膜炎中医治疗病毒性角膜炎是由病毒感染引起的角膜炎症，以单纯疤疹病毒性角膜炎和带状疱疹病毒性角膜炎最为常见，且严重危害视功能，单纯疱疹病毒性角膜炎常有反复病史，临床以病程迁延、抗生索治疗无效、应用肾上腺皮质激素类药物可使病情恶化、有特定的复发诱因为特点；带状抱病毒性角膜炎则以沿三叉神经末梢分布区域的皮肤上，出现串珠状疱疹，多数以三叉神经第一支分布区域为限，皮肤损定不超越身体中线为特征。本病发生多因细胞免疫功能低下，感冒、疲劳为其诱因，因此，平时要加强锻炼，增强体质。


角膜炎 治疗 本病相当于中医学“聚星障”的范畴。其病多因外感风热，风热上犯；或风寒犯目；或肝火炽盛；或痰水湿热蕴蒸及阴虚邪留所致。[治法]：疏风散热，清肝泻火龙胆草12黄芩12栀子10木通4泽泻15当归8生地10柴胡10防风10蔓荆子15荆芥12滑石10杭白菊12


角膜炎 相关病症 一、角膜实质炎1、概念角膜实质炎：是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎。但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染。下面仅就先天性梅毒性角膜实质炎加以叙述。2、病因一般认为是一种过敏反应，也就是在角膜内发生的一种由于梅毒螺旋体引起的抗原抗体反应。大部分发病年龄在5岁到25岁，女性多于男性，同时并可见其他先天梅毒症状：如凸额、鞍鼻、宽面、耳聋、Hutchinson氏齿，口角皲裂、软腭裂，颈淋巴结肿大及胫骨骨膜炎。此外，根据父母后天梅毒的历史和小产、以及梅毒血清反应阳性也有助于诊断。本病一般为双眼病，有时同时发作，但常是一先一后，而且有时间隔数年，并且易于复发。3、临床表现主观症状有疼痛、羞明，流泪和视力模糊，严重时甚至仅有光感。本病多为慢性病程，在病变的最早期可在裂隙灯下发现角膜内皮水肿和少量细小沉着物。实质内有轻微细胞浸润。随着症状的出现，患者可有眼睑痉挛及睫状充血。角膜病变可由周边部开始，也可由角膜中央部开始。但以前者较为多见。由周边起始者，角膜边缘首先发暗，出现轻微混浊，多由角膜上方开始，逐渐向中心扩展。这种混浊居于深层，呈灰白色。上皮水肿，可有水疱形成。


角膜炎 相关病症 临近的睫状血管迅即充血，并开始由角膜边缘向内发展。角膜边缘因水肿呈隆起状，形如军官的肩章称为肩章血管翳。当角膜周边水肿消退后，睫状血管迅即消失。但角膜缘的深层血管向角膜中央伸入，有似推动混浊向前进展之势。这些血管居于角膜深层，呈典型的毛刷或扫帚状，直而平行，不相吻合。可持续十数年之久，终则硬化。同时角膜边缘他处亦发生类似混浊，并向中心进展。这种弥漫混浊迅速广泛发展，以致全角膜发暗，失去光泽。如果用裂隙灯检查，则见角膜水肿变厚；角膜深层灰色混浊呈雪片状，细小点状或线条状。经2～4周后达到最高峰。此时角膜表面呈云雾状，极似毛玻璃。严重患者，角膜极为混浊，甚至虹膜完全被遮盖而不能见。这个进展期亦可延长数月而达高峰。由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深层出现灰色雪片状、细小点状或线条状混浊。角膜表面光滑、晦暗，无光反射，混浊逐渐增加，由中央持续向周边进展，终则达到边缘，以致角膜完全变为混浊。虽然如此，但中央部混浊仍较周边部者更为致密。当混浊进行至边缘时，血管即开始由各方向进入角膜缘。这些都是深层血管，呈毛刷状或扫帚状。当炎症达最高峰时，角膜完全混浊。


角膜炎 相关病症 因角膜深层布满血管，又被角膜灰色混浊所被覆，故呈一致性污红色，如红布状。此时难以看见虹膜组织，同时视力减退至眼前指数或手动。炎症高峰期经历约2～4个月即进入退行期。混浊首先由角膜边缘消退，角膜逐渐恢复透明，血管变细甚至闭塞。唯中部混浊持续最久，终则消退，仅留极少淡薄混浊和一些深层血管，对视力影响不大。多年后仍能根据角膜的深层混浊及遗留的毛刷状血管诊断患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更长时间方能终止。上述临床病程并不代表一切病例的经过，也有病情较轻，经过较短，混浊不但少，而且可以完全消退；但也有严重病例，混浊永不消退；甚至变软，并由于眼球压力而发生角膜膨胀，产生不规则散光，极度影响视力，有时最严重的病例角膜变为扁平，名扁平角膜，视力有时完全丧失。虹膜睫状体炎为常见的并发病，轻者虹膜充血，角膜内皮水肿，有沉着物，后弹力层有皱褶，而在严重患者，可见虹膜后粘连，瞳孔膜闭、锁闭或为成形性虹膜睫状体炎，终至眼球萎缩。眼压一般减低，在病程晚期，眼压可能增高而发生继发性青光眼，以致引起角膜扩张。也有时患周边性脉络膜炎。这种炎症在角膜发生完全混浊时，自然是见不到的。


角膜炎 相关病症 但是在本病终了而散大瞳孔时，可以看到在周边部有多数黑色素斑，也有时在另一眼尚未发炎时即见有周边性脉络膜炎。本病预后较好，大多数患者能够恢复有用视力。4、治疗措施1．针对病因进行治疗，如驱梅治疗等。2．应用皮质类固醇局部滴用或结膜下注射即可收到明显疗效，不仅迅速改善症状，并可抑制病情的发展和血管的侵入，以促进病变的吸收。局部可滴用0.5%可的松眼药水4～6次/日，或0.1%氟美松眼药水每日4次。结膜下注射的频度可根据病情轻重而定，必要时也可隔日注射一次，每次0.3毫升。3．其他包括局部热敷、散瞳、全身支持疗法、口服维生素或采用异性蛋  细菌性角膜炎白疗法等。发现眼压增高时，可加服醋氮酰胺以降低眼压。在消退期间为求得最大的角膜透明度，可使用刺激药物，如白降汞软膏与狄奥宁溶液。消退期亦可用角膜周围穿线疗法，促进混浊吸收。4．手术疗法在角膜中央部遗留下的混浊斑，经过二年治疗不退，对视力有较大影响时，可以采用穿透角膜移植术。可选用的西药1．单纯疮疹病毒性角膜炎：(1)抗单纯疤疹病毒药物。①角膜浅层病变：可用0．1%磺苷(疱疹净)滴眼剂每小时滴眼1次，晚间加用其0．1%眼药膏，可加用利巴韦林滴眼剂。


角膜炎 相关病症 也可首选0．5%利巴韦林眼药水，每1—2小时滴眼1次。②中、深角膜基质病变或单纯疱疹葡萄膜炎：可用0．05%安西他滨(环胞甙)滴眼剂或0．5%利巴韦林滴眼剂，每小时滴眼1次；或结膜下注射安西他滨3—5mg，每日1次，连续5—10次；也可选用0．1%-1%阿昔洛韦滴眼剂，每1—2小时滴眼1次。(2)免疫增强剂，可选用左旋咪唑，每次50mg，每日口服2—3次，连用10-14天为一疗程。间歇2周后，再重复1—2个疗程。还可选用转移因子、干扰素及其诱导剂等。(3)肾上腺皮质激素：对于非溃疡型基质病灶过强的免疫反应性水肿浸润者，肾上腺皮质激素可与抗病毒药物并用，一般0．05%氟美松滴眼剂滴眼，每日2—3次，根据病情变化增减滴眼次数。上皮型、基质层型有溃疡者禁用。(4)其他：上皮型患者首选治疗方法是用生理盐水棉签轻轻擦试病灶区，清除溃疡边缘被感染的上皮细胞，同时滴用抗病毒药物；用无水凭？?%碘酊、3%石炭酸等化学清创也有一定疗效。眼局部用药及支持对症治疗同细菌性角膜炎。二、霉菌性角膜炎霉菌性角膜炎发生的原因包括类固醇及免疫抑制剂的使用增加，还有角膜因为接触到树枝、植物或蔬菜而造成角膜创伤。


角膜炎 相关病症 通常病灶边缘不规则，会出现羽毛样的浸润，在严重感染时会产生一个完全不透明的角膜，亦可能发生坏死及穿孔。前段时间发生疑似由某品牌隐形眼镜药水引起之霉菌性角膜炎，新加坡、香港等地甚至停止销售并回收该产品，然而什么是霉菌性角膜炎呢？4inLOOK隐形眼镜专家指出，霉菌又称做真菌，存在水与土壤之中，尤其是台  棘阿米巴性角膜炎湾温暖潮湿的气候环境，更有助于其生长。此外，霉菌的种类繁多，其中会对人体有害的约50种，例如镰胞菌及念珠菌等。正确保养不可省因此，角膜炎若是由霉菌引起则称之为霉菌性角膜炎，且由于霉菌外层有囊膜保护，比一般细菌更难杀死，如果眼睛万一受到感染，霉菌会快速繁殖且深入眼睛组织，并出现红眼、疼痛及视力模糊等症状，此时只能使用局部或口服的抗霉药物治疗，病情严重者甚至变成角膜溃疡、角膜穿孔，终致失明而须进行角膜移植手术。4inLOOK隐形眼镜专家表示，霉菌性角膜炎很难医治，如果没有及早发现与治疗，可能会导致失明，所以隐形眼镜配戴者一定要选择杀菌力足够的保养液，并依照正确指示保养镜片，以免感染。


急性呼吸衰竭 描述 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。临床表现 1.起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。2.紫绀、抽搐、昏迷。诊断鉴别 诊断依据1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。2.动脉血气分析：ＰAＯ２＜８.０ＫＰA，ＰAＣＯ２可正常、降低或升高。疾病治疗 治疗原则1.现场抢救，人工呼吸，保持气道通畅，心脏按压，即：心肺复苏。2.高浓度给氧（吸氧浓度＞５０％）或高压氧舱治疗。3.机械通气。4.积极处理原发病。5.纠正酸碱平衡、电解质紊乱。6.对症、支持治疗。用药原则1.患者呼吸减弱或停止，即用基本药物１、２、３。2.患者呼吸减弱或停止伴心脏骤停时，可选用基本药物１-６。


罕见病 描述 罕见病，又称“孤儿病”，是指盛行率低、少见的疾病，但世界各国对于罕见疾病的定义不尽相同，世界卫生组织将罕见病定义为患病人数占总人口的0.65%～1%之间的疾病或病变。


罕见病 难治原因 心脏血液倒流由于罕见疾病的发生机率很低，在中国，它们所能获得的研究资源非常有限，一些药厂基于经济利益的考量，对于投入罕见疾病的药品与食物研发、制造或引进也是缺乏兴趣，加上许多疾病的案例并不多，让这些疾病研究起来十分不易，即使研制出对症药品，由于患者市场相对较小，其价格也是高的惊人，绝非患者所能承受。[3]另一方面，「罕见」两个字所带来的除了寻求治疗上的失落外，还有社会的忽略和大众异样的眼光。最近媒体上报道一位患有「鱼鳞癣」的小男孩十分希望能和其他小朋友一样去上学，但却是连吃闭门羹。其实，这些这些罕见疾病并不具传染力，不需要大家如此敬而远之。总之，所有这一切使得这些患者们在找寻健康和正常生活的道路上是困难重重，衍然成为社会医疗下的孤儿，也因此，这些罕见疾病又有「孤儿症」之称，罕见疾病药品也有“孤儿药品”之称。在许多国家和地区，甚至是一些发展中国家，都有国家颁布的罕见疾病法律，通过在药品生产、医疗保障、社会保险、个人权益等多方面的强制规定来确保患者的治疗救助和正常生活。


罕见病 罕见病案例 “瓷娃娃”打个喷嚏、提个被子，甚至一个拥抱，都可能让他们骨折成骨不全症在这次研讨会上，中国瓷娃娃协会会长王奕鸥作为病人代表获邀参加。这个27岁的姑娘有一双碧蓝、清澈的大眼睛，倘若忽略她一米多一点的身高，她绝对是个迷人而可爱的女孩。王奕鸥得的病叫脆骨病，医学名称为“成骨不全症”，那双蓝色的眼睛，是典型症状之一——蓝色巩膜。王奕鸥从1岁到16岁，共经历了六次骨折。她说：“我还算幸运的，有的病人甚至发生几十次，甚至上百次骨折。”“蜘蛛人症”别的孩子上半身和下半身基本一样长，可他的下半身很明显比上半身长一截——马凡综合征小文（化名）上小学的时候，父母发现他和别的孩子不一样——别的孩子上半身和下半身基本一样长，可是他的下半身很明显比上半身长一截，胸部还有点向内凹陷，又高又瘦，四肢细长。后来，小文被确诊患有马凡综合征，俗称“蜘蛛人症”，是一种先天性解体组织异常疾病，除身材特征外，患者往往深度近视，最严重的并发症就是心脏的升主动脉剥离破裂，从而猝死。


罕见病 罕见病案例 “渐冰人”进行性肌营养不良症因缺乏某种将脂肪转化成肌细胞的蛋白，肌细胞会萎缩、变性、原发性坏死，于是人变得无力——神经肌肉病大连的李季峰出生时很正常，到了7岁腿脚开始变异，经常摔跤；10岁就不能走路了。医生诊断他患有“进行性肌营养不良症”。随着年纪渐长，肌细胞受损的情况会愈加严重，患者最终只能眼睁睁地等待着肌营养不良症影响到心肌和呼吸肌，从而过度消耗而亡。国际医学界将此病患者俗称为“渐冰人”。此病发病率为每年每3500个新生婴儿里就有一个是这种病。所造成的严重后果丝毫不亚于英国物理学家霍金的肌萎缩侧索硬化症（渐冻人症}……“月亮孩子”  “月亮孩子”被遗弃的男婴头发、眉毛雪白，皮肤有皱褶，好像“白眉大侠”——白化病今年3月21日晚，一名头发花白的男婴被遗弃在青岛大学公交站的长椅上，这个出生十多天的婴儿患的是白化病，属先天性遗传病，是黑色素或黑色素体生物合成缺陷，患者俗称“月亮孩子”，中国约有9万人。最美丽的一名“月亮孩子”是香港女孩Chiu，她幸运地成为了一名国际时尚模特。[5]


罕见病 社会救助 瓷娃娃关怀协会瓷娃娃关怀协会成立于2007年5月，由成骨不全症（脆骨病）患者自发成立，2008年11月正式在北京注册。本协会是一个从事公益性、非盈利性社会工作的民间组织，致力于促进社会和公众对于成骨不全症等其他罕见疾病患者的了解和尊重，消除对于他们的歧视，维护该群体在医疗、教育、就业等领域的平等权益，推动有利于成骨不全症等罕见疾病脆弱群体的社会保障相关政策出台。目前，大部分成骨不全症患者的家庭生活极其困苦，许多家庭无法负担病症患者的骨折手术和矫正手术的费用，成骨不全症儿童的教育受歧视和排斥现象同样严重。医疗保障美国●美国各州建立了罕见病的相关法案，各州法案的差异体现在支付疾病范围、支付资金来源、支付有无年龄、金额限制几方面。●在美国大部分（约99%）的罕见疾病患者通过接受各种付款方式获得治疗。–政府赞助的医疗保健计划（医疗保险，医疗补助，退伍军人等）–商业保险–健保组织（健康维护组织）●这些付款方式有着不同的政策来确定覆盖水平和支付机制巴西●从2003年开始，巴西政府将“戈谢病”纳入联邦报销的目录中，该目录还包括艾滋病、糖尿病、妇科疾病、白血病等。这就保证了各个地区的患者都能得到应有的治疗。


罕见病 社会救助 其他的溶酶体贮疾病正在联邦报销目录的审议过程中。意大利●2007年，意大利政府建立了1个3000万欧元的基金，用于罕见病的治疗台湾●根据《罕见疾病医疗补助办法》的规定，台湾政府对罕见遗传病患者使用的药物及维持生命所需的特殊营养品费用施行全额报销。●对于其他医疗费用，按实际发生额的70%予以支付。对于低收入患者的医疗费用也施行全额报销。


口苦 描述 口苦，是指口中有苦味。多见于急性炎症，以肝、胆炎症为主，这常与胆汁的代谢有关。口苦还可见于癌症。基本概述 口苦，是指口中有苦味。多见于急性炎症，以肝、胆炎症为主，这常与胆汁的代谢有关。口苦还可见于癌症。美国医学家德维斯医生还发现，癌症病人丧失对甜味食品的味觉，而对食物发苦的感觉与日俱增，这与病人舌部血液循环障碍和唾液内成分改变有关。


口苦 中医观点 口苦（呕胆、呕苦）1胆汁味苦，胆气上逆故口苦口苦一词，首见于中医经典《黄帝内经》。因胆汁味苦，故口苦之来源则在胆腑。胆腑以降为顺，故凡邪气犯胆（肝），或胆虚胆气上逆则胆汁外泄上溢于胃，胃气上逆，从胃-咽入口，则口苦。严重者则出现呕吐苦味之胆汁，即呕胆、呕苦。⑴《素问·痿论》：“肝气热，则胆泄口苦。”王冰注：“胆约肝叶而汁味至苦，故肝热则胆液渗泄。胆病则口苦，今胆液渗泄，故口苦也。……《八十一难经》曰：‘胆在肝短叶间下。’”马莳《素问注证发微》：“肝气热，则胆在肝之短叶间者，其汁泄而口苦。”张介宾《类经十七卷·疾病类七十一》：“胆附于肝，肝气热则胆汁溢泄，故为口苦。”张志聪《素问集注》：“胆附于肝，肝气热则胆汁泄，而口苦矣。”高士宗《素问直解》：“肝热，则胆亦热，故胆气上泄而口苦。”黄元御《素问悬解》：“肝胆表里，肝气热则相火上炎，胆泄口苦。”⑵《素问·奇病论》：“有病口苦者，取阳陵泉。口苦者病名为何？何以得之？岐伯曰：病名曰胆瘅。夫肝者，中之将也，取决于胆，咽为之使。此人者，数谋虑不决，故胆虚，气上溢，而口为之苦。


口苦 中医观点 ”杨上善《太素·卷第三十·杂病》：“胆为肝腑，肝为内将，取决于胆，其人有谋虑不决，伤胆气上，胆溢从咽入口，口苦，名曰胆瘅。”王冰注：“亦谓热也。胆汁味苦，故口苦。”张介宾《类经十六卷·疾病类六十一》：“口苦者病在胆，故病名曰胆瘅。”张志聪《素问集注》：“胆病者，口苦。”高士宗《素问直解》：“口苦，胆热也，故病名曰胆瘅。”黄元御《素问悬解》：“火曰炎上，炎上作苦，足少阳以甲木而化相火，胆火上逆，是以口苦。”⑶《灵枢·邪气藏府病形篇》：“胆病者，善太息，口苦，呕宿汁。”杨上善《太素·卷第十一·输穴》：“胆热溢水精，故口苦欧宿胆汁。”⑷《灵枢·经脉》：“胆足少阳之脉……是动则病口苦，善太息。”杨上善《太素·卷第八·经脉之一》：“胆热，苦汁循脉入颊，故口苦，名曰胆瘅。”⑸《灵枢·四时气篇》：“善呕，呕有苦，长太息，心中澹澹，恐人将捕之，邪在胆，逆在胃，胆液泄则口苦，胃气逆则呕苦，故曰呕胆。”杨上善《太素·卷第二十三·九针之一》：“邪在胆者，热邪在于胆中，溢于苦汁，胃气因逆，遂欧胆口苦，名曰胆瘅。”⑹《素问·至真要大论》：“阳明在泉，燥淫所胜……民病喜呕，呕有苦，善太息”、“阳明之复……善太息……呕苦。


口苦 中医观点 ”王冰注：“复，谓报复，报其胜也。凡先有胜，后必有复。”2五行（木火土金水）-五味（酸苦甘辛咸）-五脏（肝心脾肺肾）之类比推演，苦属心（火上炎）。⑴《素问·金匮真言论》：“南方赤色，入通于心……故病在五脏，其味苦，其类火。”王冰注：“性炎上而燔灼。”吴昆《素问吴注》：“火曰炎上，炎上作苦。”张介宾《类经三卷·藏象类四》：“火之味苦。”张志聪《素问集注》：“炎上作苦，火之味也。心气通于南方，故与五行之火同类。”⑵《素问·阴阳应象大论》：“南方生热，热生火，火生苦，苦生心……在脏为心……在味为苦。”王冰注：“凡物之味苦者，皆火气之所生也。《尚书·洪范》曰：‘炎上作苦。’”马莳《素问注证发微》：“南方主夏，阳气炎蒸，故生热。热极则生火，火性炎上，其味作苦，故火生苦。”吴昆《素问吴注》：“《尚书》：‘炎上作苦’是也……物由火变则味苦。”张介宾《类经三卷·藏象类五》：“《洪范》曰：‘火曰炎上，炎上作苦。’故物之味苦者，由火气之所化。”李经纬、邓铁涛《中医大辞典》：“口苦：口内有苦味的感觉。多由热蒸胆汁上溢所致。《灵枢·邪气藏府病形》：‘胆病者，善太息，口苦。’《素问·痿论》：‘肝气热，则胆泄，口苦。


口苦 中医观点 ’为伤寒少阳病主证之一。《伤寒论·辨少阳病脉证并治》：‘少阳之为病，口苦咽干目眩也。’治宜和解，方用小柴胡汤加减。杂病亦可见此症。《景岳全书·口舌》：‘凡以思虑劳倦色欲过度者，多有口苦舌燥，饮食无味之证。此其咎不在心脾，则在肝肾，心脾虚则肝胆邪溢为苦。’宜分寒热虚实论治。”中医认为，口感苦者，常兼有头痛眩晕、面红眼赤、性急易怒、大便干结、舌质偏红、苔薄黄、脉象弦数等症，多为肝、胆有热所致；口苦者，常兼有寒热往来、心烦喜呕、胸肋苦满、默默不欲食、小便赤黄等症，多为胆热上蒸所致。肝胆胃情绪方剂，清利肝胆湿热、泻胃火、调情绪，彻底治愈顽固性口苦、口臭、尿黄（小便赤黄）、胁痛。口苦症状名称。口内有苦味，多由热蒸胆汁或胃热熏蒸、上溢所致。《灵枢·邪气脏府病形》：“胆病者，善太息，口苦。”《素问·痿论》：“肝气热，则胆泄，口苦。”口苦为伤寒少阳病主证之一。《伤寒论·辨少阳病脉证并治》：“少阳之为病，口苦咽干目眩也。”治宜和解，方用小柴胡汤加减。杂病亦多见此症。《景岳全书·杂证谟》谓凡思虑劳倦色欲过度者，多有口苦舌燥，饮食无味之证。其病在心脾肝肾，心脾虚则肝胆邪溢为苦。


口苦 病因 1，精神性口苦，现代的工作生活压力，让大量的人长期存在工作精神压力大，生活不规律，睡眠休息不足，缺乏运动等，引起口苦；过度吸烟，酗酒，打呼噜，张口睡觉等也易出现口干，口苦。2，口腔炎症，如果有牙龈炎，牙龈出血等口腔疾病，是引起口苦的常见原因.3，胃热口苦，食管炎，慢性胃炎，因胃动力差，存在胆汁反流，伴有烧心等症状，也可能引起口苦.如果饮食不当，其肠胃功能呆滞，进食的食物在胃肠停留时间过长，极易产生湿热，会引起口苦.食用了过多的辛辣食品，也会引起口苦.4，某些慢性疾病，糖尿病常会伴发有口苦的情况；另外，癌症病人因甜味阀升高，苦味阀降低，也会感觉口腔发苦，应提高警惕.5，肝胆疾病，早晨起来如口苦，多是由于湿热引起的.肝胆湿热口苦，可能是由于肝胆部位存在炎症引起的.如当肝脏或胆囊发炎时,胆汁排泄失常导致口发苦；自我检查 1，自我感觉口苦咽干，心烦目眩，头痛，发热怕冷，食纳减少。2，自我观察舌苔薄黄，舌质淡红，脉浮弦有力，小便色黄。[1]建议 建议最好去附近的大医院看下消化科或肝胆科。


口苦 治疗方法 分型论治1，胆热证主证：少阳病，胸胁苦满，寒热往来，口苦，咽干，其人或呕或不呕；或胆囊疾患胁胀痛楚，恶心欲吐，或吐出胆汁，苔薄黄，脉弦细。治法：和解少阳，疏肝利胆。方剂：小柴胡汤合温胆汤化裁。2，肝郁化热主证：口苦咽干，心烦易怒，头晕头痛，目赤胁痛，小便黄短，大便偏干，舌边尖红，苔薄黄，脉弦数。治法：清泄肝热。方剂：龙胆泻肝汤加减。3，温热病见于各种类型之温热病，当随其所在之病症而为施方药。参考方剂1、温胆汤半夏，陈皮，茯苓，甘草，枳实，竹茹，生姜，大枣。主治：痰热型口苦症，症见心烦恶心欲吐，或呕吐痰涎，口苦，咽干，脉弦滑等症。2、蒿芩清胆汤青蒿，黄芩，枳实，竹茹，茯苓，半夏，陈皮，碧玉散。主治：外感湿热之症，微恶寒发热，或寒热往来，胸闷脘痞，口苦，咽干，恶心欲吐，溺赤，舌苔黄腻，脉象弦细数等。3、柴胡，黄芩，苦参，黄连，龙胆草，麦门冬，枳俱子。（《本草纲目》）主治：口舌苦。单验方1，茵陈30g，泡茶饮。2，竹茹15g，煎水代茶。食疗1，枸杞鸡蛋汤枸杞15g，鸡蛋2枚。先放枸杞与水煮汤，汤成加入搅拌鸡蛋，再烧开即成。主治：轻度口苦。


口苦 治疗方法 2，菊花薏米冬瓜糖水菊花15g，薏米30g，冬瓜100g，白糖15g，加水先煮菊花、薏米30分钟，去二药留汁，在放入冬瓜煮汤，汤成加入白糖即成。主治：清火祛暑，因暑热引起之口苦症。3，鲜竹笋煲瘦肉汤鲜竹笋50g，瘦肉100g。加水先将瘦肉煮烂，再入鲜竹笋，烧至笋熟即成，加入少量食盐。主治：清凉泻火，治口苦，口干等症。


口苦 治疗要点 中国对于口苦的治疗已经给出了明确、规范的治疗策略和方法，然而一些治疗上和观念上的盲区仍困扰着口苦口臭患者。这些盲区不仅提现在临床就诊中，也体现在日常用药和生活方面。盲区一：相信外用药；盲区二：见效后即停止继续服用巩固疗效；盲区三：过于相信偏方和食疗能治病。采用自身保健和药物治疗的结合的方式国龙中医一排清疗法能有效治疗口苦口臭。口苦多是其它疾病的伴发症。中草药生长在大自然，从而有效的解决了患者口苦的困扰。胆囊炎引起的口苦，可服用清热疏肝的中药，如龙胆草、柴胡、黄芩、栀子等药物。肝功能异常引起的口苦，可服用保肝的药物，如当归、白芍等药物。若无器质性病变，可服用偏重于消化的药物，如黄连、麦芽等药物。治疗口苦，多使用川黄连、吴茱萸、浙贝母、乌贼骨等清热、祛湿、祛酸的中药，它们的优点是能在治病的时候，最大限度地保护胃黏膜。饮食宜忌及调护 在饮食上宜忌食辛辣、油煎、烧烤等燥热之品，可多进食清凉汤水，以清凉饮食为主，生活中要忌酒醇甘肥；再者就是要注意情志调摄，保持心境平和，不可急躁，不可忧郁过度，性格宜开朗。凡性格内向、优柔不决者最易成口苦症，故保持心情愉快，是防治此病的关键一环。


口苦 预报意义 口苦又称"胆瘅"，如《素问·奇病论》曰："有病口苦，……病名曰胆瘅，……此人者，数谋虑不决，故胆虚气上溢，而口为之苦"。口苦的出现标志着肝胆经内有郁热，胆热上蒸，胆气上溢或肝移热于胆的病理，如《灵枢·四时气篇》曰："胆液泄，则口苦"，《素问·痿论》曰："肝气热，则胆泄口苦筋膜干"。又如《杂病源流犀烛·口齿唇舌病源流》说："肝移热于胆，亦口苦。"等皆足以说明之。此外，口苦在《伤寒论》中还被作为少阳病的预兆，如《伤寒论》263条："少阳之为病，口苦、咽干、目眩也"即是。其他，口苦亦为心火重的征兆，如《内经》说："南方生热，热生火，火生苦，苦生心"。（《素问·阴阳应象大论》）。


引产术 概述 引产是指因母亲或胎儿原因，需要通过人工的方法诱发子宫收缩而终止妊娠。根据引产时的孕周分中期引产（28周前）和晚期引产（≥28周）。引产的主要目的是保护母亲和胎儿免受进一步的损害。过去常用于死胎或因母亲骨盆狭窄，避免足月时胎儿过大不能阴道分娩而提前终止妊娠。现代引产主要是指母亲有合并症或胎儿宫内有危险者。对于无适应症的择期引产或计划分娩大多数学者并不赞同。国外也有研究证实，无适应症的择期引产会增加剖宫产率、阴道助产率、麻醉需求率、胎儿窘迫发生率和转儿科率（Dublin,2000；Cammu，2002）。所以，不赞同择期引产（William，2001）。张长河等（1994）研究提示：计划分娩结果，头位难产率增加，剖宫产率也高于对照组。近年来，随着围生医学的发展，因母儿原因引产者逐渐增多。美国1989年引产率为9%，1997年为18.4%。Cooncod（2002）报道：引产率为20.3%。不同医院有各自不同的引产方法，各有优缺点。共同点是无论何种方法引产，宫颈不成熟的，产程较长，难产者多，容易失败。因此，引产前准备宫颈条件非常重要。[1]引产(3张)


引产术 准备 引产能否成功与各种因素有关。宫颈成熟度是决定引产成功与否的一个重要因素。宫颈不成熟，引产往往不易成功。宫颈成熟者，绝大多数能阴道分娩。一、宫颈评分：1964年，Bishop制定了一个评分系统来确定孕妇是否适合选择性引产。目前公认的估计宫颈成熟度的常用方法是Bishop评分，他认为评分≥7分，提示宫颈成熟，评分越高越成熟，引产越容易成功。评分在6分以下，应促宫颈成熟。二、促宫颈成熟的方法：宫颈主要是由上皮、平滑肌、结蹄组织、腺体和基质组成。宫颈成熟度并不一定与孕周成正比，而是与宫颈组织的生物学改变有关。妊娠后，宫颈组织发生变化，随妊娠进展而明显，分娩期达高峰，其典型表现是：胶原纤维明显减少，且疏松呈网状；血管怒张充血；白细胞积聚附壁，间质中出现大量的白细胞及成纤维细胞。宫颈成熟可能是多种技术作用的结果，如雌激素、孕激素、松弛素和前列腺素等。理想的促宫颈成熟方法与其自然成熟过程相似，不会引起子宫过度收缩，不影响子宫血流量，不危及胎儿和母亲的安全。促宫颈成熟的方法有多种，至今尚无一种非常完美而又非常有效的方法。


引产术 准备 目前常用的方法分为非药物性和药物性两大类：1、非药物性方法：①人工剥膜（基本不用）；②人工破膜（单独用效果不好）；③水囊或Foley尿管（不常规用）；④吸湿扩张物或Lamicel棒（少用）；⑤乳头刺激（不常用）；⑥针刺疗法（基本不用）。2、药物性疗法：①缩宫素，小剂量低浓度静脉点滴；②前列腺素PGE2（常规用）；③PGE2凝胶宫颈管内给药（少用）；④PGE2阴道控释片—普贝生10mg（常用）；⑤米索前列醇（不常规用）；⑥阴道放置米索前列醇25μg,4小时一次，口服50μg，4小时一次；⑦卡孕栓（基本不用）；⑧米非司酮（不用于晚期引产）。[1]


引产术 适应症及禁忌症 一、适应症：因母亲或胎儿原因需要尽早终止妊娠且无引产禁忌症者。1、母体方面：①妊娠高血压疾病，尤其重度先兆子痫，因其可以发生多种并发症，如心脏病、脑血管意外、肾功能不全、胎盘早剥、HELLP综合征及DIC等，严重威胁母儿安全，适时终止妊娠可减轻母儿危险。②各种妊娠合并症经药物治疗无效者，如妊娠合并肾病，继续妊娠将严重影响孕妇健康，需提前终止妊娠；某些妊娠合并症，妊娠达到一定时期，估计胎儿生后可能存活，继续妊娠对母儿不利者，如妊娠合并心脏病、妊娠合并糖尿病等。③急性羊水过多出现压迫症状者。④胎膜早破：破膜距临产时间越长，越易感染。⑤过期妊娠：因过期妊娠胎盘功能减退，易发生胎儿窘迫，故应适时终止妊娠。2、胎儿方面：①严重的胎儿畸形，如脑积水、无脑儿等。②胎儿宫内有缺氧威胁者，如延期妊娠或过期妊娠等。③确诊为死胎者。二、禁忌症：1、明显头盆不称，不能阴道分娩者。2、产道阻塞，如宫颈肌瘤、阴道肿瘤和宫颈异常者。3、胎位异常，如横位、初产妇臀位估计经阴道分娩有困难者。4、前置胎盘、血管前置、胎盘功能严重减退者。5、宫颈恶性肿瘤。6、对引产药物过敏者。


引产术 适应症及禁忌症 7、子宫有瘢痕或子宫肌瘤剔除术后，尤其是剔除瘤较大、数目多，透过内膜者，引产方式视病情及住院条件谨慎选择。[1]


引产术 引产术 1．水囊引产。感染和出血是水囊引产最常见的并发症。术后应严密观察体温及恶露情况，如体温超过38度，恶露有臭味，应及时给予抗生素治疗感染。出血过多主要由于胎盘早剥流产后宫缩不良或胎盘胎膜残留引起，应在预防休克、治疗病因的基础上或加强宫缩或清宫。2、利凡诺引产。利凡诺引产的最常见并发症是胎膜残留。一般情况下，术后常规清理宫腔可避免发生胎膜残留。另外，有少数病人有发热的现象，在胎儿排出后24小时迅速下降，如24小时后仍持续体温升高，应排除其他因素导致的发热。中期引产时胎盘已经形成，胎儿较大，骨骼变硬，娩出时需要充分扩张子宫颈。因此，引产相当于一次生产。引产成功后，通常要留在医院观察3天。医生会根据引产情况，给予必要的治疗。无异常情况，3天后可出院。引产后至少休息一个月，避免劳累。您目前是不适宜参加劳动和训练的。引产后一个月内禁止性交，并要注意保持清洁。一个月后应到医院复查，并落实避孕措施。引产术后注意事项：1.引产后应在家休息3－5天，放松心情，避免疲劳。2.术后2周内，适当卧床休息，不做重体力劳动。3.多吃些富有营养的食物，使身体尽快恢复正常。4.保持外阴部清洁卫生，每天用温开水清洗1-2次，勤换卫生巾。


引产术 引产术 5.2周内或阴道流血未干净前不要坐浴。6.1个月内禁止性生活，以防生殖器官感染。如果有发热、腹痛或阴道分泌物有异常气味，要及时就诊。7.引产后只要恢复性生活，就要采取避孕措施，避免再次怀孕。可根据自己的情况，做些适当的运动，但避免剧烈运动。[2]多久可以上环? 引产是指女性因错过人流最佳时间或因母亲和胎儿存在问题而进行的引产手术,引产并不能做为人们日常避孕失败的补救措施因为引产不仅会给女性身体造成伤害严重的甚至还会因多次引产而造成不孕。而上环是我国育龄期妇女最常用的长效避孕措施，往往一个环在体内放置的时间可达十余年而深受女性欢迎。那么引产后多久可以上环呢？为了避免意外怀孕的发生，女性可选择在人流或引产后进行上环手术，通常产后42天之内部分子宫复旧好的妇女也可上环，但一般产后3个月上环剖腹产后半年上环。上环的最佳时间应在月经干净后7天内并且无性生活情况下进行


引产术 多久可以同房? 引产后一般是一个月后才可以同房，如果在引产后一个月内女性就同房的话很容易影响到女性身体的恢复并且还会是导致细菌感染，严重的话还会影响女性的生育的。引产后如无特殊情况来过一次月经后做妇科检查，如恢复正常可在引产后一个月后开始同房。引产后女性由于女性身体非常虚弱，需要一段时间恢复，因此在这期间一定要做好以下几点：切忌不可参加劳累工作，注意休息；注意营养补充，多吃营养丰富的食品；忌食刺激性食品，如辣椒、酒等；保持良好心情，避免过于紧张、焦虑等情绪。有助于更快的恢复。引产后不宜过早同房，并且在产后恢复期间，更严禁性生活，以免引发感染，造成炎症。


引产术 需要做引产术情况 1、患慢性肾炎的孕妇患有肾炎的在怀孕后更会加重肾脏负担，促使各种症状加重，不利胎儿的生长发育和母体的恢复。此种情况应当及早引产，结束妊娠。2、宫内死胎如果孕妇感觉胎动消失，经医生检查确定胎儿死在宫内者，应立即引产排除死胎，以保孕妇生命安全。3、有重度妊娠中毒症的孕妇病症发生在妊娠中期和后期，孕妇全身小血管收缩，出现血压升高、头痛头晕、呕吐、下肢水肿、小便排出蛋白，经过治疗后病情无好转，如其继续妊娠时容易发生抽搐（子痫）或胎盘与子宫壁容易提早剥离，可引起子宫大出血，并会发生胎儿缺氧（窒息）甚至有死亡在宫内的危险。所以在重度妊娠中毒症的情况下，应该引产。4、胎儿畸形无法生存者以超声波等法检查，发现胎儿严重畸形或胎儿不能生存者，也需立即引产。5、羊水过多的孕妇孕妇羊水过多时，子宫底会急骤升高，压迫孕妇的胃，甚至使心脏移位，常会导致孕妇心悸、憋气，难以平卧，影响睡眠和饮食。如经医师确诊为羊水过多致使孕妇恶性反应及胎儿畸形者，应立即引产，终止妊娠。6、孕妇患有糖尿病或其他严重器质性疾病者患这些病症的孕妇，因身体虚弱、精力不济，继续妊娠时对孕妇本身与胎儿都不利，应当考虑引产。


真性红细胞增多症 描述 真性红细胞增多症（Polycythernia Vera，PV）是一种多能造血干细胞克隆性紊乱的以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病，是一种少见的疾病。1892年Vaquez首先对本病进行了描述；1908年，Osler系统地总结了本病的临床特征，并将其命名为真性红细胞增多症；1971年，国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）才比较系统地提出了真性红细胞增多症的标准。随后的研究和发现使人们对真红的认识不断加深。WHO（世界卫生组织）最新的分类中，仍将其归入骨髓增生性疾病。


真性红细胞增多症 疾病简介 真性红细胞增多症（PolycytherniaVera，PV）是一种多能造血干细胞克隆性紊乱的以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病，由于这种克隆性的紊乱，导致了形态正常的红细胞、白细胞、血小板和其祖细胞在缺乏特异性刺激因素的条件下的异常累积。本病归属于骨髓增生性疾病（MyeloproliferattiveDisorders,MPD）的范畴。PV常伴以造血细胞一系以上的异常，其红细胞生成素减低或正常，伴内源性红细胞系集落不依赖红细胞生成素。临床特点为发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多，常伴以白细胞总数和血小板增多，皮肤及黏膜红紫色，脾肿大、血管及神经系统症状。


真性红细胞增多症 流行病学 发病率PV的发病率并不高，但也非罕见性疾病，占慢性骨髓增生性疾病的22%。虽然，经过几十年比较细致的临床和实验室研究，真性红细胞增多症的流行病学仍然不清楚。根据1999~2000年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）公布的所有人群PV的标准发病率分别为1.08/10万和0.74/10万。总体来看，发病率似乎与遗传因素、环境因素有关，以欧美白色人种、犹太人发病率为高，非洲和亚洲人群的发病率相对较低，我国目前缺乏相应的资料，比较日本人群的发病情况，估计我国汉族人群的发病率约0.2~1.0/10万左右。地区分布本病的地区分布并不十分明显，每一个国家不同的城市的发病率不同，在日本，原子弹爆炸区本病的发病率明显增高。农村和城市的发病率没有明显的区别。年龄分布本病的发病随年龄的增长，发病率逐渐增多，以70岁~80岁以上人群为最多。据瑞典Malmo统计，30~39岁组为0.6/10万人口，40~49岁为1.4/10万人口，50~59岁为3.2/10万人口，60~69岁为7.1/10万人口，70~79岁为15.4/10万人口，80~89岁为10.9/10万人口。


真性红细胞增多症 流行病学 英国东南部地区的一组资料显示发病年龄为33~95岁，平均年龄为72岁；各年龄组的发病率16~24岁组为0/10万，25~34岁组为0.05/10万，35~44岁组为0.34/10万，45~54岁组为1.07/10万，55~64岁为2.22/10万，65~74岁组为5.24/10万，75~84岁组为7.43/10万，85岁以上组为4.04。但Marchioli随访意大利真红患者20年，发现约3/4的患者初诊年龄在40~70岁。本病在欧美国家诊断时平均年龄男性为67岁，女性为60.5岁，62%的病例在60岁以后才诊断，故这也是老年病的一种。我国病例就诊平均年龄为48.1岁，低于国外诊断年龄，具体原因尚不清楚。性别分布多数国家男性的发病率比女性高，男女发病率大约为1.2：1.0。据国际真性红细胞增多症研究组报告431例患者，男性占57%，女性占43%。我国文献资料报告中353例患者，男性为236例，占66.9%，女性为117例，占33.1%。发病原因 本病病因目前仍不清楚。


真性红细胞增多症 发病机制 过去认为本病是由于骨髓缺氧引起代偿性红细胞增多，其根据是本病患者的骨髓中毛细血管增厚、小血管的内膜下与外膜有纤维化，但直接测量骨髓的氧饱和度正常，血清与尿中的红细胞生成素水平减少或正常，故不支持此假设。近来认为本病系多能造血干细胞克隆性紊乱所致，新近对真性红细胞增多症的研究结果也支持这种假设。1.对6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的研究：通过对两个X染色体杂合子G-6-PD缺乏的黑人女性真性红细胞增多症患者的研究发现，本病红细胞、粒细胞和血小板均显示仅含有一种A型同功酶，而正常人血细胞中含有两种G-6-PD同功酶，即A型和B型；检测没有受本病影响的组织皮肤成纤维细胞却具有正常的A型和B型同功酶，说明受累及的细胞来自单一种类的造血干细胞。而这种异常增殖的克隆具有如下特点：①、从单一细胞起源，持续增殖；②、异常克隆抑制正常克隆，晚期正常克隆消失；③、异常克隆具有细胞遗传学不稳定性，临床上可见真性红细胞增多症患者转化为急性白血病。


真性红细胞增多症 发病机制 另外，应用X染色体连锁基因次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT）和磷酸苷油酸激酶（PGK）限制性内切酶片段多态性分析（RFLP），也证实本病为克隆性疾病，而且由于证实B淋巴细胞也来自同一克隆，即病变不仅累及红系、粒系、巨核系，而且也累及淋巴细胞系，因此，本病系一种多能造血干细胞克隆性疾病。2.对染色体核型的研究：真红患者的染色体异常也并非少见，约20%左右的患者有细胞遗传学的改变，然而，很多这类患者最终也不会发展为真性红细胞增多症。出现频率最多的染色体异常有1q，8，9或9p三体，del13q，del20q，13或20的间隙性缺失（Interstitialdeletions）,偶尔可出现复合性缺损（Multipledefects）。绝大多数患者无家族史，少数患者家族中有同类患者，但遗传规律不明显。


真性红细胞增多症 发病机制 3.对细胞因子的研究：将本病患者的骨髓及外周血单个核细胞进行体外红细胞集落生成单位（CFU-E）的培养发现，不加红细胞生成素（EPO）也可以形成红细胞集落，当对本病患者的骨髓体外培养生成的红细胞集落中加入抗红细胞生成素抗体，即可抑制红细胞集落的生成；而正常人细胞则必需加入EPO才能生成红细胞集落；另外，临床的观察研究也发现，真红病人的静脉放血会引起血浆和尿排泄物中的EPO含量增加，这些含量随红细胞增多的恢复而下降。这些实验和观察结果表明，真红病人的红细胞是一种非控制的肿瘤性增生或自主性红细胞增生，同时也提示本病体外实验生成的红细胞集落对EPO的调解是有反应的，也是就是说本病的红细胞也是受到EPO的调节的。然而，影响真红患者对EPO产生异常效应的因素，目前尚不清楚。体外细胞培养发现，真红病人红系前体细胞对EPO较正常敏感，但随后的研究又发现本病患者红系前体细胞对IL-3、GM-CSF、SCF（StemCellFactor，干细胞因子）以及IGF-1（Insulin-LikeGrowthFactor，胰岛素样生成因子）更为敏感，尽管如此，却没有证据得出其对造血磷酸酶SHP-1具有负性调节作用的结论，其机制不明。


真性红细胞增多症 发病机制 另一方面，对真红患者红细胞生成素受体（EpoR）的研究表明，大多数患者未发现任何异常，但在家族性红细胞增多症患者中，发现有EpoR基因突变。目前，已发现一种插入突变造成羟基端6个氨基酸的丢失，还发现点突变谷氨酸被精氨酸替代，使TGG变为终止子TAG，造成EpoR蛋白质羟基端70个氨基酸丢失。突变后的EpoR对红细胞生成素异常敏感，因而导致患者血清中微量EPO就可以刺激红细胞集落的生成。4.对酪氨酸激酶的分子学研究：尽管目前已经明了真红是造血干细胞的克隆性疾病，但是对于其发生的分子机制仍未阐明。最新近的体外实验研究发现，酪氨酸酶抑制剂甲磺酸伊马替尼能够抑制真性红细胞增多症患者的自发红系造血，提示疾病的发生可能与酪氨酸激酶有关。JAK2属于JAKs（JanusKinases/JustAnotherKinases）激酶家族，基因定位于9号染色体短臂2区4带，由7个同源结构区构成（JH1~JH7）（JAKHonologyDomain，JH），其羧基端JH1为激酶结构，具有酪氨酸激酶活性，紧邻的为JH2结构域，对JH1激酶活性具有负性调节作用。正常生理条件下，红细胞生成、分化、成熟受EPO的调控。


真性红细胞增多症 发病机制 EPO与红细胞膜上受体（EpoR）相结合，使之发生构象改变，使得胞浆内与EpoR结合的JAK2磷酸化激活，继而活化胞浆内多种信号转导因子，如STAT，MAPK，PI3K等，维持红系祖细胞的存活，并促进其增殖与分化。通过DNA测序或等位基因特异性聚合酶链反应方法，研究发现在65%~97%的真红患者的粒细胞中发现不同程度的JAK2V617F突变。该基因突变位于JAK2基因第1849位，原来的鸟嘌呤（G）被胸腺嘧啶（T）所取代，使得原位于JH2第617位缬氨酸错义编码为苯丙氨酸，其空间构象发生改变，失去对JH1的抑制作用，导致JAK2的激酶活性增强，促进红系发生；这种突变还可以通过抑制细胞死亡受体信号途径，影响红系祖细胞的凋亡过程，使得红系祖细胞获得增殖和抗凋亡的能力，导致红细胞造血失调；JAK2V617F突变可促进细胞由G1期向S期的转换，导致DNA合成增加；当将JAK2V617F突变体转染到JAK2、STAT5缺陷细胞株γ-2A后，在无EPO刺激下能激活STAT介导的转录途径，并能使细胞对各种细胞因子的敏感性提高。


真性红细胞增多症 发病机制 因此，由于JAK2V617F突变，促进了细胞由G1期向S期的转化，导致细胞获得较强的增殖能力和抗凋亡能力，红系祖细胞对于细胞因子的敏感性增强以及内源性红细胞集落形成增加，从而导致真性红细胞的发生。总之，真性红细胞增多症的确切发病机制尚不十分明确，由于多种因素的作用使其多能造血干细胞发生了克隆性紊乱而致使其发生非控制的肿瘤性增生，同时，本病的红系祖细胞对红细胞生成素和某些生长因子的超常敏感以及红系细胞抗凋亡能力增强，从而导致本病发生。因此，目前认为，真红是一种髓系的累积性紊乱而不是髓系的增生性紊乱。正是由于本病的克隆性特征因而使真红具有向白血病转化的可能性，也可以因巨核细胞的克隆性异常，常有纤维源性的生长因子异常分泌而使其能够向骨髓纤维化发展。然而，真红伴随的血栓并发症主要是由于红细胞压积增加，血液粘稠度功能性增加所致，同时，血管壁与红细胞和血小板克隆数量增加的相互作用可引起白细胞粘附性增强，并促进白细胞和血小板的活化，这些因素也会导致真红病人有易栓性倾向。


真性红细胞增多症 病理生理 真性红细胞增多症患者全身皮肤、颜面及黏膜充血，血管充盈，可有血栓形成及出血。淋巴结可见造血灶与含铁血黄素沉着。骨髓中度或明显增生，肉眼可见长骨中的脂肪髓被红髓所取代，显微镜下扁骨骨髓细胞明显增生，脂肪细胞明显减少，骨髓结构仍存在，粒、红、巨核三系细胞均增生，但以红系和巨核细胞系增生多见，巨核细胞形态呈多样性。网状纤维大多正常，在疾病后期可有中度或高度增生。脾轻度或中度肿大，充血，表面光滑，切面暗红，镜下可见脾窦扩张，可见髓外化生。后期病例大多有髓外化生，显示疾病发展为骨髓纤维化。肝肿大，也可以不大，表面光滑，呈暗红色，镜下可见肝窦扩张、淤血，可有髓外化生，也可以有肝硬化的表现。此外，可由于各种并发症而出现其他病理改变，如脾梗塞、消化系统溃疡等。


真性红细胞增多症 临床表现 真性红细胞增多症患者起病隐匿缓慢，大多数病例不能说明具体的发病时间。常常是在做其他检查时偶然发现或是在出现并发症进一步检查时才诊断。由于本病患者的症状非特异性，且可以影响多个脏器，特别是心血管及神经系统，若不检查血象，常被误诊。真红的症状和体征主要是由于血容量和血管床的增加以及血黏度的增加引起血流缓慢所致，常见的症状有头晕、头疼、头胀、疲乏、眩晕、耳鸣、心慌、眼花、气短、怕热、出汗，上腹饱胀、呼吸困难、肢体麻木等，这些症状的多样性常被疑诊为相应器官和脏器的疾病。另一方面，有些病人也可以没有任何症状，偶尔被发现为真红。皮肤和黏膜的表现皮肤和黏膜的改变是真红病人最显著的表现，但也是最容易被忽略的表现。由于血管扩张、充血以及红细胞压积的增加，使患者皮肤、黏膜呈明显的暗红色，似饮酒后或烤火后的皮肤改变而非缺氧性的紫绀。这种表现以颜面、口唇、舌体、颈耳及四肢远端最为明显，其红或紫的程度取决于周围血管网的丰富程度和扩张状态，以及通过这些部位的血液循环速度。眼结膜明显充血，但无分泌物。视网膜呈深红色且有静脉扩张。口唇暗红，似有化妆涂口红感觉；舌体深红、暗红甚至呈绛红色，舌底静脉充盈暗红。


真性红细胞增多症 临床表现 手掌及脚掌皮肤亦呈暗红色，并更接近于青紫色。可发现皮肤有红色或暗紫色瘀点或棕色的皮肤色素，由于组胺含量的增高，约10%的患者可有荨麻疹，并可观察到其他各种类型的皮肤损害，如皮肤干燥、湿疹、痤疮样改变、红斑痤疮、湿疹痤疮、荨麻疹色素沉着，甚至有与白血病并发的特殊浸润相似的结节性皮疹。约8%的患者可观察到有紫癜。部分患者皮肤瘙痒且极为难忍，尤以在热浴后为重，这种情况随真红的治疗而消失，但可因疾病复发再次出现。偶尔可发现四肢指（趾）杵状增厚。心血管循环系统的表现心脏症状不明显，患者一般无心脏肥厚。由于血液粘滞度增加，血液流速明显降低，每分钟循环血量下降，但心排出量和心脏工作正常。皮肤毛细血管扩张，毛细血管袢增大，常并发血管性疾病和血管性意外。一组1213例随访20年的真红病人，约14%的患者在本病诊断前被描述有血栓现象发生，20%的已诊断本病的患者有血栓性表现，这种血栓性表现2/3涉及动脉系统，主要表现为缺血性卒中或短暂性缺血性发作，近半数的病人在诊断前两年内发生过血栓性疾病。


真性红细胞增多症 临床表现 临床上可出现静脉血栓、静脉曲张和静脉炎，冠状动脉血栓形成、心肌梗塞、间隙性跛行、动脉闭塞性坏疽、肢端感觉异常、雷诺氏现象和血栓性闭塞性血管炎等。大约1/3的真红病人有高血压，33%有高血压的患者经真红治疗有效后1/3血压可以恢复正常。消化胃肠道系统的表现可出现上腹饱胀感、口渴、反酸、嗳气、便秘等。由于组胺增高和血管血栓形成，约8%可发生消化性溃疡，为正常人的4~5倍，甚至引起消化道出血。少数患者也可有食道静脉曲张，肠系膜动脉、静脉的血栓形成，肝静脉闭塞等。脾肿大较肝大为显著，国内脾大者占87.8%，肝大者占79.9%，可有巨脾，肝脾均不大者占8%。脾充血和髓外造血是脾大的主要原因。脾大通常硬而光滑，脾梗塞后可引起脾区疼痛并可听到摩擦音。肝脾肿大程度随病情进展和舒缓而异。呼吸系统的表现真红患者可具有不同程度的呼吸困难，气短；由于这些病人容易患呼吸道感染，可出现咳嗽、咳痰、喘息，甚至可出现大咯血或血胸。有的病人常年有慢性喘息性支/气管炎发作，真红缓解后，慢支炎也得到相应缓解。X线胸片常有明显的血管影。


真性红细胞增多症 临床表现 因血液的高度粘稠度不能阻止血液正常的氧饱和，本病患者即使血红蛋白含量很高，动脉氧饱和度仍很正常，氧解离曲线正常，弥散力增高。有部分患者，由于可能存在未识别的血栓栓塞引起肺血管改变，可有低氧血症，表现为动脉氧分压和氧饱和度降低，换气-灌注比值改变，弥散力降低。因此，单一通过测定氧饱和度和氧分压以鉴别是否为原发性真红，容易导致错误的结论。泌尿生殖系统的表现本患者可出现血尿、月经过多，甚至膀胱、阴道、子宫出血和肾周非创伤性血肿。如果并发高血压，患者可能有蛋白尿和肾功能损害。神经肌肉系统的表现最常见的神经系统症状是头痛、头晕、疲乏、目眩、耳鸣、失眠等，可有短暂晕厥、肢体疼痛、指端麻木、视力障碍。眼底检查可见血管充血、扭曲和直径不规则，静脉呈暗粉红色，视网膜颜色加深；也可见视乳头水肿和视网膜中央动脉栓塞。脑血管病变是本病最严重的并发症之一，各种继发性麻痹可以是这种病变最早的症状。真红可伴有肌阵挛、舞蹈病、癫痫大发作，全身轻瘫和脊髓痨，也可有发作性睡眠、强直性昏厥和各种类型的精神异常（记忆缺失、精神忧郁、神经错乱、幻觉和语言不清）。所有这些症状和体征可能继发于血容量增加或血流量减少。


真性红细胞增多症 临床表现 研究表明，当红细胞压积值处于53%~62%之间，脑血流量有明显减少。继发性高尿酸血症也可导致痛风性关节炎。


真性红细胞增多症 辅助检查 外周血象1、红细胞：红细胞计数明显升高，大多数在（7.0~10）X10^12/L，个别可高达（12~25）X10^12/L；血红蛋白浓度在170g/L~240g/L；红细胞压积>0.54（男），或>0.50（女）。此三项参数中，红细胞计数升高最为明显，而红细胞压积则是显示红细胞总量和血液粘滞度的最佳单一指标。红细胞形态通常为小细胞低色素性，可有轻度大小不一，但异形红细胞罕见，网织红细胞计数正常，但出血后可增加，也可以见到幼稚红细胞。平均红细胞体积减小，提示缺铁性红细胞生成。疾病晚期可因骨髓纤维化而出现贫血。2、白细胞：约60%的真红患者在诊断时有外周血白细胞增高，通常在（11~25）X10^9/L，个别可高达100X10^9/L，此变化可随病情的进展白细胞数明显增高。有核左移现象，可见中、晚幼稚粒细胞，嗜碱、嗜酸性粒细胞和单核细胞也可增加，组织胺代谢产物分泌增加，表明嗜碱性粒细胞转换加速。中性粒细胞碱性磷酸酶活性升高。病程晚期脾肿大明显后，不同病例的白细胞计数差距很大，有增高者，亦有减低者，增高者可呈现类似慢性髓性白血病的血象。


真性红细胞增多症 辅助检查 3、血小板：大约70%的真红患者在诊断时血小板计数超过500X10^9/L，个别患者可高达3000X10^9/L。血小板计数有与时俱增的倾向，特别是患者主要接收放血治疗时。出血时间和常规凝血试验正常，但血块退缩不良。常可检测到血小板形态和功能质量的异常，血片可有成堆的血小板，可见有巨型和畸形血小板，少数病例在血片中可出现巨核细胞碎片或巨核细胞。有血小板第三因子缺陷、血小板ADP释放和聚集以及血小板黏附缺陷。骨髓象本病有使已经脂肪化的骨髓再转变为红骨髓的特点，因此，红骨髓总量增多，并有红色加深的改变。骨髓涂片增生程度多为活跃或明显活跃，粒、红、巨核细胞三系均增生，以红系增生最为显著。各系细胞间的比例可维持基本正常。


真性红细胞增多症 辅助检查 红系以中、晚幼红细胞增多为主，幼红细胞的染色质常失去正常情况下的“颗粒状”而变为异常细胞，由于红细胞超常增生，铁过多利用，而导致铁供应不足，骨髓穿刺染色显示细胞内外铁减少或缺失；粒系以中性晚幼及杆状核细胞多见，有时可以看到原始粒细胞高于正常，嗜酸和嗜碱性粒细胞也可以增多；巨核细胞不仅数量增多，而且体积增大，胞浆内颗粒明显，胞浆周围有血小板，在骨髓穿刺涂片或骨髓活检切片上，明显地成片或成团出现，这种现象强烈提示骨髓增殖性疾病的诊断。骨髓活检可显示脂肪组织被造血细胞替代，有网状纤维增生和或骨髓纤维化。血液生化检查由于血液黏度显著增高，血沉明显缓慢，为本病的重要佐证之一。本病患者血液粘滞度通常为正常的5~8倍，血液比重为1.070~1.080（正常为1.055~1.065）。血清维生素B12正常或略有增高，维生素B12不饱和结合力增加，约80%的病人血液尿酸增加，部分患者溶菌酶活性增加。大部分患者血及尿中的组织胺升高。伴有血小板升高的患者可有血钾的升高。血清总蛋白正常，近半数病人Υ球蛋白增多及α2球蛋白降低。血清铁也可降低。当有肝脏受损时，可有转氨酶的升高等酶学的改变。


真性红细胞增多症 辅助检查 全血容量检查用核素标记法测定红细胞总容量增加，为重要的实验诊断依据。全血容量增加，血浆正常或增加。血液黏度比正常高5~8倍。细胞培养检查本病患者骨髓内有内源性红系集落，体外进行CFU-E培养时不必加入红细胞生成素，为本病较为重要的实验室诊断依据，但比较费时费力，不适宜推广使用。染色体检查真红患者的染色体异常约为20%左右，可以有非整倍体、假二倍体、三倍体、多倍体及其它核型异常。染色体检查较常出现的核型异常有1q，8，9或9p三体，del13q，del20q等，这些染色体的异常在本病的具体意义目前尚不明确，也缺乏确定诊断及预后判断的价值。其他检查动脉血氧饱和度正常，此点有助于与继发性红细胞增多症相区别。部分患者可出现血小板功能异常，如血小板聚集不良，血小板ADP释放及血小板黏附缺陷，血小板第三因子缺陷，出血时间延长或正常，血块退缩不良等。


真性红细胞增多症 疾病诊断 根据全血细胞增多、脾肿大和无继发性红细胞增多症表现，诊断真性红细胞增多症并不困难。目前有多种诊断标准，现分列于下，供读者参考。（一）、国内诊断标准1、临床上有多血症表现①、皮肤、粘膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结合膜、手掌等处为著。②、脾肿大。③、高血压，或病程中有过血栓形成。2、实验室检查①、血红蛋白测定及红细胞计数明显增加；未治前多次检查血红蛋白≥180g/L（男性），或≥170g/L（女性）；红细胞计数≥6.5X10^12/L（男性），或≥6.0X10^12/L（女性）。②、红细胞容量绝对值增加：按51Cr标记红细胞法或99Tc标记红细胞法，示红细胞容量绝对值增加（超过本单位正常值+2个标准差）。③、红细胞压积增高：男性≥0.54，女性≥0.50。④、无感染及其他原因引起白细胞计数多次>11.0X10^9/L。⑤、血小板计数多次>300X10^9/L。⑥、外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分>100。⑦、骨髓象示增生明显活跃或活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红细胞为显著。


真性红细胞增多症 疾病诊断 3、能除外继发性红细胞增多症，如高原性红细胞增多症；慢性肺脏疾病引起的红细胞增多；先天性心脏病；肺换气不良综合征以及异常血红蛋白病；某些肿瘤、囊肿和血管异常引起红细胞增多等，以及家族性及“两性”红细胞增多。4、能除外相对红细胞增多症，如因大量出汗，严重呕吐、腹泻，休克等原因引起的暂时性红细胞增多；以及慢性相对性红细胞红细胞增多。诊断真红时，可有两种方法，最好采用A法，确无条件测红细胞容量时。则采用B法。A法：具有上述1类中任何两项；加2类中第①及第②相；再加上3类即可诊断本病。B法：具有1类中第①及第②相加2类中第①相（标准改为男性多次血红蛋白≥200g/L,女性≥190g/L）。此外，尚需具备第③项至第⑦项中任何四项；再加上3类及4类方可诊断本病。（二）、国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）诊断标准1986年国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）制定的标准条件分两类。A类A1、红细胞容量增加（51Cr标记红细胞法，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg）。A2、动脉血氧饱和度正常，≥92%。A3、脾脏肿大。B类B1、血小板增多，血小板计数>400X10^9/L。


真性红细胞增多症 疾病诊断 B2、白细胞增多，白细胞计数>12X10^9/L（无发热或感染）。B3、中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100，无发热或感染状态。B4、血清维生素B12增高，>666pmol/L（>900pg/ml）或未饱和维生素B12结合力增高，>1628pmol/L（>2200pg/ml）。符合如下标准可做出诊断：A1+A2+A3；或A1+A2+B组条件中任意两项。（三）、美国血液学会（ASH）推荐最新诊断标准根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展，美国血液学会推荐了最新的真红诊断标准，其条件包括两类。A类A1、红细胞数量比正常增加25%，或血红蛋白>185g/L（男性），或血红蛋白>165g/L（女性）。A2、排除继发性因素，包括遗传性血红蛋白增多症、缺氧症（SaO2<92%）、血红蛋白亲和力增加的疾病、EPO受体减少、引起EPO水平增加的各种肿瘤性疾病。A3、临床可触及的脾肿大。A4、具有JAK2V617F点突变或其他细胞遗传学异常但不存在Ph染色体及BCR/ABL融合基因。B类B1、血小板计数>400X10^9/L。B2、中性粒细胞>10X10^9/L或>12.5X10^9/L（吸烟者）。


真性红细胞增多症 疾病诊断 B3、影像学显示脾肿大。B4、内源性红细胞集落（EEC）生长或血清EPO水平减低。符合如下标准者可作出诊断：A1+A2+另一项A类标准；或A1+A2+任意两项B类标准。[1]


真性红细胞增多症 疾病治疗 真性红细胞增多症的治疗目的是使红细胞容量和全血容量降低，使之接近或恢复正常，从而缓解临床症状，减少合并症，延长生存期。治疗方法的选择应当以疗效高，毒副作用小，医疗成本低，实施方便为原则，在具体实施时要充分考虑患者的年龄、病情、合并症等。静脉放血治疗放血治疗目前仍被推荐为本病的首选治疗方法。本方法简单、安全、易行，在短时间内即可使血容量恢复正常，消除症状。适应症：①须立即减少血容量，以减轻症状；②外科及妇科手术前；③在化疗前可合并使用放血疗法。方法：每隔1~3天放血300~500ml，直至血细胞比容达到正常值（0.40~0.45），疗效可持续数月至十几个月。65岁以上老人及有心血管病或血栓形成并史者，放血应慎重，每次不得超过200~300ml，在降低血粘度和红细胞容量的同时，建议适量输注血浆或低分子右旋糖酐以维持血容量，可隔三四天或每周一次。一次放血300ml，约可使血红蛋白下降10~20g/L，红细胞下降（0.50~0.90）X10^12/L，血细胞比容减少0.20~0.30。维持治疗可每三四个月放血500~1000ml。


真性红细胞增多症 疾病治疗 近年来，可采用红细胞单采术，一次性去除红细胞800~1500ml，可迅速使血红蛋白降至正常。当静脉放血的需要超过每二个月一次时，多倾向于采用其他类型的治疗。缺点：对患者有一定的心理压力；对于白细胞或血小板增高者，静脉血放血并不能使其下降，反而可以使血小板继续增多；血小板增多合并血栓形成者，静脉放血无效；一次放血500ml，内含铁约250mg，故多次放血，可发生慢性缺铁现象，血红蛋白下降，红细胞呈小细胞低色素性，红细胞下降较少；可使血栓性疾病的发生率增多；长期放血者，合并骨髓纤维化较多，而转变为白血病及癌症者较化学治疗组为少。放出的血液可以作为全血供其他疾病患者临床输血用。经长期观察随访，无不良反应，也没有传递性真性红细胞增多症、白血病和其他肿瘤性疾病的证据。放射性治疗放疗作为一种治疗方法临床应用已多年，但不推荐用在儿童和育龄期或妊娠期妇女病例。放疗作用相对较慢，需要特殊设备和技术，但放射治疗方法简单有效，缓解率高，可达75%~85%，复发率低，治疗成功所得到的缓解相对较长，缓解期可达半年至数年。在放射性治疗的种类中，最为满意的是32P，它不引起恶心或呕吐，使用方便。


真性红细胞增多症 疾病治疗 32P为放射性核素β射线，物理半衰期为14.3天，组织受到的连续放射会持续几个星期。常用的是磷酸氢二钠盐，可溶于水，口服即有效，静脉注射效果更好。通过一种选择性内照射的方法，口服或静脉注射后，核素即选择性集中在骨髓分裂活跃的细胞中，甚至作用于骨髓造血祖细胞，并渗入到内膜的磷酸钙中，使骨髓不断接触辐射，发挥治疗效应。具体方法：推荐方法：病人给药前予以低磷饮食4周，先通过静脉放血疗法使红细胞容量恢复正常，然后按74~111MBq/m2体表面积，静脉注射32P，总剂量不宜超过185MBq；或口服剂量166.5~296MBq，分两次口服，隔一周一次。为避免累积作用，3个月内不应再用32P。然而，如在三个月内不见效或红细胞容量又复上升超过正常，可采用静脉放血治疗，也有再给第二次剂量37~148MBq者，但一般病例不需要第二次用药。此后，应以三个月的间隔重复检查，在第三次注射后至少一年，最好18个月不再注射，有资料表明，获得缓解需要的平均剂量为3~12mCi（1mCi=37M0Bq）。效应：治疗后现有自觉症状好转，一个月左右出现白细胞及血小板数下降，红细胞及血红蛋白通常需要2~3个月才下降，脾脏于用药1~3个月开始缩小。


真性红细胞增多症 疾病治疗 应注意避免产生贫血、粒细胞减少或血小板减少，与X线治疗不同，32P不会出现放射病。适应症：需经常放血者，长期应用骨髓抑制剂治疗无效或不愿坚持定期服药者，发病年龄在70~80岁且肝肾功能良好的老年患者，或有血栓性疾病者。缺点：本法最大的缺点是急性白血病和非造血系统肿瘤的发生率升高。大约16%的患者在32P治疗后发生白血病，以2~8年内的发生率为最高。化学治疗由于32P治疗有引起白血病加速发展的可能性，为了能够抑制骨髓造血功能，达到控制三种血细胞过多生成，化学药物治疗真性红细胞增多症的应用得到了促进。适应症：血细胞显著增多，尤其是白细胞、血小板明显增多者；有髓外造血伴肝、脾明显肿大，并有脾梗死者；反复放血治疗无效者；皮肤瘙痒、痛风、肾结石等经治疗疗效差者；老年患者有心血管疾病，不能反复静脉放血者。1、羟基脲（Hydroxycarbamide）  是一种人工合成的核苷二磷酸还原酶抑制剂，为细胞周期特异性药物，主要作用于S期细胞。通过抑制胸腺嘧啶脱氧核苷渗入DNA从而抑制DNA的合成，对RNA和蛋白质的合成无抑制作用。对真红骨髓抑制效果较好，短期随访，转变为白血病者极少。


真性红细胞增多症 疾病治疗 用法：15~20mg/kg·d-1，或1.0~2.0g，每天两次。定期复查血象，随血象变化调整用药剂量。通常在用药后2~6周，血象逐渐下降，脾脏缩小，但需用小剂量（0.5~1.0g/d）维持。副作用有胃肠道反应及口腔溃疡等。由于其安全性和有效性均较其他药物为佳，故目前作为本病药物治疗之首选。2、白消安（Busulphan）  ，属双甲基磺酸酯类的双功能烷化剂，是细胞周期非特异性药物，主要作用于G1及G0期细胞，对非增殖细胞也有效。药物进入体内后，其磺酸酯基团的环状结构打开与细胞核中的DNA内的鸟嘌呤起烷化作用，破坏靶细胞的DNA结构和功能，抑制DNA合成。羟基脲无效者可选用白消安。用法：开始剂量为4~6mg/d，分次口服。自治疗开始1~2个月，大部分病例临床症状消失，肝脾缩小，血象恢复正常，全血容量和红细胞容量下降，最大疗效出现在2~4个月后，84%可望完全缓解，缓解期可达1年左右。缓解后如用1~2mg/周维持治疗，间隙4周，可将缓解期延长到3年左右。本药对白细胞及血小板增多者，特别是血小板明显增多者更好。本药毒副作用较明显，剂量过大可引起严重的骨髓抑制，甚至为不可逆性，亦可有皮肤色素沉着、肺纤维化等。


真性红细胞增多症 疾病治疗 3、苯丁酸氮芥（Chlorambucil），本品为烷化剂，是细胞周期非特异性药物及免疫抑制剂，对M期及G1期细胞作用最强。可干扰DNA及RNA的功能，可与DNA发生交叉联结而影响DNA的合成。通过形成不稳定的亚乙基亚胺而产生细胞毒作用。其免疫抑制诱导时间明显地较环磷酰胺长，但较少引起严重的骨髓抑制。由于其作用较慢，因而骨髓抑制的出现和恢复亦较慢，大剂量时，也可导致严重的骨髓抑制，在临床应用中当引起重视。用法：开始剂量4~10mg/d，分次口服。大部分病例有效，副作用很少，仅个别患者有荨麻疹、秃发等。最大疗效出现在2~4个月后，91%可望完全缓解，如不维持治疗，缓解期约5~6个月。但国际真性红细胞增多症研究组前瞻性与静脉放血、32P对比长期观察发现，白血病的发生率在这三种疗法中占首位，比32P组高3.2倍，比静脉放血组高13.5倍，故目前已放弃本法。4、环磷酰胺（Cyclophosphamid）  为双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，对S期细胞作用最强。


真性红细胞增多症 疾病治疗 进入体内后，在肝脏微粒体功能氧化酶作用下，转化为醛磷酰胺，醛磷酰胺不稳定，分解为磷酰胺氮芥和丙烯醛，前者对肿瘤细胞有毒性作用，可干扰DNA及RNA功能，与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成。用法：开始剂量为100~150mg/d，达到完全缓解的时间较短，约2个多月，87%可望完全缓解，缓解期约为5~6个月。毒副作用为出血性膀胱炎、骨髓抑制、致畸性以及白血病转化等。5、左旋苯丙氨酸氮芥（L-Sarcolysin），烷化剂，为细胞周期非特异性药物，可与DNA及RNA发生交叉联结，也可以抑制蛋白质的合成，抑制谷胱甘肽-S-转移酶可增强本药的抗肿瘤作用。用法：开始剂量为4~6mg/d，出现疗效的时间较马利兰为早。如不用维持量，缓解约5~6个月。约25%患者可引起严重血小板减少，而且持续时间长，常难以控制。因同属烷化剂，疑有转化急性白血病多的问题。6、三尖杉酯碱（Homoharringtonine）  系从三尖杉属植物中提取的生物酯碱，为细胞周期非特异性药物，对G1、G2期细胞杀伤作用最强，对S期细胞作用较小。


真性红细胞增多症 疾病治疗 可使多聚核糖体解聚，从而抑制真核细胞蛋白质的合成，也可抑制DNA的合成，但对mRNA或tRNA与核糖体的结合无抑制作用。用法：2~4mg加于5~10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，每7~14天为一个疗程或连续应用直到血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均约为2个月，中数缓解期超过18个月。本药毒副作用相对较少，唯一不便为非口服用药。7、哌泊溴烷（Pipobroman）  为哌嗪类药物。用法：75mg/d，分次口服，当血细胞比容下降后，改为每日50mg，用药2~3个月后，约有90~95%的患者可获得完全缓解，此后治疗以每日25mg维持。毒副作用较其他烷化剂为低，主要毒副作用为胃肠道反应，也有一定程度的白细胞和血小板减少，应引起注意，至于其引起白血病发生率的问题尚需长期观察。8、阿那格雷（Anagrelide）  有抑制血小板聚集、降低血小板数量的作用。目前还没有使用该药而引起染色体损伤的报道，只用于那些有血栓形成高危因素的患者。生物治疗干扰素  由于干扰素具有抗增生的作用，可抑制髓系祖细胞，因而近年来，干扰素在临床上已广泛地用于真性红细胞增多症的治疗，并取得了良好的效果，有效率为70%~80%。


真性红细胞增多症 疾病治疗 用法：α-干扰素3X106U/m2，每周2~3次，视疗效及副反应调整剂量和用法，须予以维持治疗。目前临床习惯初治予以羟基脲加干扰素治疗，待血象控制后，用干扰素长期维持治疗，患者通常得到长期缓解。不良反应及副作用多轻微或中等程度，主要为流感样症状、消化道症状、血细胞减少等，严重者可有心脏病变、脱发、性功能减退等，通常经减少用药剂量或停药而减轻或消失。但其有效性和长期使用的安全性仍在进一步的研究和观察中。脾切除脾切除并不能有效地治疗本病，因此，本病的脾切除问题应慎重对待，权衡利弊。仅当巨脾引起严重压迫症状如行动困难、疼痛剧烈、显著影响胃肠消化功能等，或有显著脾功能亢进者，切脾才可能有益，尤其是患者骨髓功能较好。否则，切脾有可能使病情恶化，甚至引起死亡。手术死亡率约5%~15%。其他皮肤瘙痒者可用抗组织胺药物如扑尔敏、赛庚啶、西咪替丁等。继发性高尿酸血症以及继发性痛风性关节炎时，可选用别嘌呤醇、秋水仙碱、保泰松等。有关阿司匹林和潘生丁等药物的应用，有作者认为并不能减少血栓形成而胃肠道出血机会反而增多，因此不主张使用血小板功能抑制剂；但在病情平稳时也可考虑作为辅助手段而小剂量使用。[2-3]


真性红细胞增多症 疾病预后 本病病程缓慢，如无并发症，可达10~20年。真红病人的整个自然病程分为增殖期、稳定期和衰竭期。未经治疗的患者预后较差，致死性的血栓形成或出血并发症发生率较高。约14%的患者在诊断本病前有血栓性病史描述，未经治疗的患者约50%在首次出现症状后18个月内死亡，其主要原因是血栓形成，90%为脑血管、冠状血管、肺血管和肠系膜血管的血栓形成。红细胞增多期长短不一，5%~15%的患者在红细胞增多期后发生髓样化生和骨髓纤维化，通常在诊断后5~13年发生，系真红自然病程中的一个组成部分，但在疾病早期不能预测其发生率。骨髓纤维化及脾功能亢进，导致全血细胞减少，大多病人在2~3年内死亡，为本病患者后期死亡的主要原因。不同的治疗方法对本病患者的预后和并发症的发生也会产生较大的影响，单纯静脉放血治疗者生存期平均为13.9年，但严重的血栓发生率极高，特别是初始治疗、年纪较大、多次放血和曾有血栓病史者尤甚。同位素及留可然等烷化剂治疗者，其生存期平均分别为11.8年和8.9年，但二者引起的白血病发生的危险性在统计学上大大增加，尤其是治疗5~7年以后更为突出。[4]


痈疮 痈疮yōng chuāng痈疮，病名。即痈疽恶疮。指溃疡之一种，外痈成脓溃破后久不愈者。出《诸病源候论》卷五十。有：“热气乘之，热胜于寒，则血肉腐败，化为脓，脓溃之后，其疮不瘥，故曰痈疮。”《法苑珠林》卷一一二：“想见诸饮食如脓血，想受诸饮食如涂痈疮。”痈疮是指葡萄球菌侵害多个毛囊和皮脂腺而发生的感染。常发于头颈后面及背部，糖尿病患者较易发病。初起时如粟，麻痒不适，拖延数日，即肿如拳大，约20余日，即溃烂出黄，赤脓血许，就会丧生。与其疮口有一差别，即有二头，以至犹如蜂窝不计其数，故西医称之为“蜂窝炎”。诊断要点 1.局部表面中央有多个脓栓，破溃后呈蜂窝状，有脓血分泌物。痈疮容易向四周及深部扩散，疼痛也较剧烈。2.多数患者有明显的全身症状，如畏寒、发热、头痛、食欲不振、白细胞增加等。


胃糜烂 描述 胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡。并不是所有的胃糜烂都发展为胃溃疡，一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎，有时十二指肠粘膜也可出现糜烂，引起出血。 胃糜烂与胃溃疡有所不同。胃溃疡是穿透粘膜肌层，愈合后不可避免地留有纤维瘢痕，表面为一层上皮所覆盖，粘膜肌层不能再生。胃糜烂的定义是不穿透粘膜肌层，因而愈合后不留任何痕迹。基本概述 胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡。其深度不超过粘膜肌层，也有人把它认为是胃溃疡的早期阶段或前期阶段。但应当指出：并不是所有的胃糜烂都发展为胃溃疡，一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎，也有人称之为出血性胃炎，或急性胃粘膜病变，有时十二指肠粘膜也可出现糜烂，引起出血。


胃糜烂 症状 胃糜烂与胃溃疡有所不同。胃溃疡是穿透粘膜肌层，愈合后不可避免地留有纤维瘢痕，表面为一层上皮所覆盖，粘膜肌层不能再生。胃糜烂的定义是不穿透粘膜肌层，因而愈合后不留任何痕迹。严格的说，胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡。其深度不超过粘膜肌层，也有人把它认为是胃溃疡的早期阶段或前期阶段。（需要指出：并不是所有的胃糜烂都会发展为胃溃疡，一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎，也有人称之为出血性胃炎，或急性胃粘膜病变，有时十二指肠粘膜也可出现糜烂，引起出血。）


胃糜烂 饮食原则 1、避免高脂肪食物，高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。2、饮食习惯的规律性，切不可饥一顿饱一顿的，一定要记着吃早餐，否则，胃部中空，那么胃部的蠕动会给胃粘膜照成一定的危害。已使用一些清淡的食品，切忌不可暴饮暴食。宜慢：细嚼慢咽可以减少粗糙食物对胃粘膜的刺激。3、增加纤维素的摄取，食用寓含纤维的食物。纤维被认为是抗癌成分，食用高纤维饮食同样可以减少十二指肠溃疡发生机会。纤维被认为能促进粘蛋白分泌，粘蛋白可以保护十二指肠粘膜。4、忌饮浓茶、咖啡、酒类等；少吃容易产生胀气的食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等5、生冷、过凉的食物和饮料容易导致胃痉挛，不利于病情的缓和；过热、过热的食品和饮料，食用后会直接烫伤或刺激胃内黏膜。6、戒烟，抽烟会促进胃痛发作。吸烟后，烟碱能刺激胃粘膜引起胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害刺激作用，过量吸烟导致幽门括约肌功能紊乱，引起胆汁返流，使胃粘膜受损，并影响胃粘膜血液供应及胃粘膜细胞修复与再生，所以要戒烟。[1]


胃糜烂 病因 1.药物：①非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。②抗肿瘤药。2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。应激时：①肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；②肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；③胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。


胃糜烂 病理 实际上胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡，它是一个胃镜学诊断用语，因其深度不超过粘膜肌层，也有人把它认为胃溃疡的早期阶段或前期阶段。但应当指出，并不是所有的胃糜烂都发展成为胃溃疡。自从纤维胃镜在临床上广泛应用以来，发现胃糜烂为上消化道出血的常见原因之一，发生率仅低于溃疡病。目前，一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎，亦有人称之为出血性胃炎或急性胃粘膜病变。有时十二指肠粘膜亦可出现糜烂，引起出血。胃糜烂呈点状或片状分布，糜烂的底部为红色的新鲜出血或暗红色的陈旧出血，有时底部为白色坏死物覆盖，其边缘呈红色并稍隆起。胃糜烂常为多发性，弥漫地分布于整个胃，或局限于胃底部胃窦部，病理组织学显示表层上皮细胞缺损，其深度不超过粘膜肌层，邻近固有膜有充血、水肿、出血和炎性细胞浸润，与浅表性胃炎相同，胃糜烂因一般不侵及粘膜肌层，故愈后不遗留瘢痕。从病理学的角度看，糜烂的本身是一种急性炎症反应。


胃糜烂 治疗方法 胃糜烂和浅表性胃炎的治疗原则是:抑制胃酸分泌、保护胃黏膜，若有幽门螺杆菌感染则加用相应的抗生素治疗。胃糜烂并发的食管炎，大都是返流性食管炎。这种情况不用手术。治疗主要从几个方面：禁食烟酒辣等剌激性食物；以易消化的流汁半流汁饮食为主；平时少食生冷、甜食及容易产酸的食物；药物治疗：1）胃动力药物如吗叮啉、胃复安；2）抗酸剂如氢氧化铝凝胶剂、氢氧化铝片剂、复方氢氧化铝、胶体次枸橼酸钮；3）抑酸剂如西咪替丁、法莫替丁、奥美拉唑、雷尼替丁、雷贝拉唑；4）胃粘膜保护剂：硫糖铝建议服用洛赛克10mg/次，2次/日;吗丁啉10mg/次，3次/日。若仍无效，不妨服一些中药配合调养。此外，切记胃病是三分治疗七分养，戒烟酒，吃清淡、易消化的食物，不要暴饮暴食，养成良好的生活规律，保持身心愉悦。


胃糜烂 胃糜烂应该如何预防 1.应多吃营养丰富、易于消化的食物。平时以营养丰富、含渣滓少、易于咀嚼、容易消化的食物为宜。如果溃疡严重或有少量胃出血时,则应以流质饮食为宜,如牛奶、面糊、米粥等,这样不仅可供给病人较多营养,而且牛奶可中和胃酸,有利于止血,但要忌食肉汤、鸡汤和甜食,因为它们能促使胃酸分泌,对溃疡的愈合不利。2.少吃或不吃油炸食物,忌食生冷、过硬或过热的食物。油煎或油炸的食物或生冷、过硬、过热的食物不仅不易消化,而且还会促使胃酸过度分泌,直接损伤溃疡面。另外,太热的食物还会使血管扩张,容易引起胃出血。而刺激性的食物如辣椒、咖喱、过量的食盐、酱油、香料及糖果、咖啡、浓茶、烟类等,均可刺激溃疡和胃粘膜,增加胃液酸度,所以也应尽量避免食用。3.应定时进餐,避免过饥过饱,养成良好的饮食习惯。每天要按时就餐,每餐进食量要有一个基本定量,吃得太饱会使胃负担过重。吃得过少,食物不能充分中和胃酸,有可能引起胃壁自身消化或因溃疡受胃酸刺激而引起疼痛。


肝损伤 描述 肝损伤是临床常见的危害人类健康的疾病。肝损伤就是肝脏受到外界因素的入侵，从而引起的肝脏受损。肝损伤分为病理性肝损伤和化学性肝损伤。中医药经过几千年的发展研究，对肝损伤有一定的促再生和修复作用，因此运用中医药综合治疗作用，来减轻或控制非暴力性肝损伤的发生，应当是一种既有效而又切实可行的治疗思路。概述 肝脏是腹腔内最大的实质性器官，担负人体的重要生理功能。肝细胞对缺氧的耐受力较差，故有肝动脉和门静脉提供丰富的血液供应，并有大小胆管与血管伴行输送胆汁。它位于右上腹的深部，有下胸壁和膈肌的保护。但由于肝脏体积大，质地脆，一旦遭受暴力容易损伤，发生腹腔内出血或胆汁泄漏，引起出血性休克或胆汁性腹膜炎，后果严重，必须及时诊断和正确处理。


肝损伤 诊断 开放性损伤，可根据伤口的位置、伤道的深浅与方向，诊断肝损伤多无困难。闭合性真性肝裂伤，有明显腹腔内出血和腹膜刺激征的诊断也不难。唯对包膜下肝裂伤、包膜下血肿和中央型裂伤，症状与体征不明显时诊断肝裂伤可能有困难，必须结合伤情和临床表现作综合分析，并密切观察生命体征和腹部体征的变化。下列检查方法对诊断可能有帮助：  肝（一）诊断性腹腔穿刺这种方法对诊断腹腔内脏器破裂，尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果，故一次穿刺阴性不能除外内脏损伤。必要时在不同部位、不同时间作多次穿刺，或作腹腔诊断性灌洗以帮助诊断。（二）定时测定红细胞、血红蛋白和红细胞压积观察其动态变化，如有进行性贫血表现，提示有内出血。（三）B型超声检查此法不仅能发现腹腔内积血，而且对肝包膜下血肿和肝内血肿的诊断也有帮助，临床上较常用。（四）X线检查如有肝包膜下血肿空腔脏器损伤。（五）肝放射性核素扫描诊断尚不明确的闭合性损伤，疑有肝包膜下或肝内血肿者，伤情不很紧急，病员情况允许时可作同位素肝扫描。有血肿者肝内表现有放射性缺损区。


肝损伤 诊断 （六）选择性肝动脉造影对一些诊断确实困难的闭合性损伤，如怀疑肝内血肿，伤情不很紧急者可选用此法。可见肝内动脉分支动脉瘤形成或造影剂外溢等有诊断意义的征象。但这是一种侵入性检查，操作较复杂，只能在一定条件下施行，不能作为常规检查。


肝损伤 治疗措施 肝裂伤的诊断明确后应争取早期手术治疗，伤员大多有内出血和出血性休克，有些还合并其他脏器损伤。术前抗休克处理很重要，可以损高伤员对麻醉和手术的耐受性。首先应建立可靠有效的输血途径，选择上腔静脉分支作为输血途径较为适宜，因有些外伤合并下腔静脉裂伤，从下肢  肝损伤输血可能受阻或外漏，达不到补充血容量的效果。有些严重肝外伤合并大血管破裂，出血量大，虽经积极快速大量输血仍未能使血压回升和稳定。此时应当机立断，在加紧抗休克治疗的同时进行剖腹，控制活动性出血，休克好转再作进一步下列手术处理。肝外伤的手术处理原则是彻底止血、清除失去活力的碎裂肝组织和安置腹腔引流以防止继发感染。止血是处理肝外伤的关键，能否有效地控制出血直接影响肝外伤的死亡率。已失去活力的碎裂肝组织将坏死分解，聚积的血和胆汁都最终都会继发感染而形成腹腔脓肿。（一）真性肝裂伤的处理止血的方法很多，出血较多时可先阻断肝蒂再按外伤的具体情况选用下列一种方法。1.单纯缝合法适用于规则的线形肝裂伤。一般采用4-0号丝线或1-0号羊肠线穿细长的圆针作贯穿创底的“8”字形或褥式缝合。结扎时用力要轻巧柔和，以防缝线切割肝组织。针眼如有渗血，可用热盐水纱布压迫止血。


肝损伤 治疗措施 2.清创术创面大而深的肝裂伤，应先清除失去活力的肝组织，将创面的血管或胆管断端一一结扎，缩入肝组织的活动性出血点可作“8”字形缝扎止血。止血完成后，肝创面如合拢后在深部留有死腔者不宜简单对合，可畅开，用带蒂大网膜覆盖或将网膜嵌入消除死腔再对合，并安置引流。3.肝动脉结扎术按上述方法止血仍未能奏效时，可考虑结扎肝固有动脉或伤侧肝动脉分支。源于肝动脉的出血可获良好止血效果。4.肝切除术严重碎裂性肝损伤的出血常难予控制，可作肝切除术清除无活力的肝组织以彻底止血。一般不必按肝的解剖分区行规则性切除术。根据具体情况采用止血带、肝钳或手捏法控制出血，切除无活力的肝组织，切面上的血管和胆管分别结扎，用带蒂大网膜或邻近韧带覆盖肝切面  肝，最后安置引流。5.填塞止血法当采用缝合、肝动脉结扎、热盐水纱布垫压迫等方法处理仍有较广泛渗血或出血时，伤员情况比较危急，可用大块明胶海绵、止血粉或可溶纱布等填入创面压迫止血。如仍未能满意止血，可再填入大纱条或纱布垫加压止血。术后使用预防性抗生素和止血剂，待情况稳定3～5天后在手术室分次将纱布垫或纱条取出。


肝损伤 治疗措施 填塞止血是一种应急办法，只能在各种止血措施都无效时使用，因它易继发感染引起继发性出血或胆瘘等严重并发症。（二）肝包膜下血肿的处理多数因裂伤的肝组织继续出血，肝包膜张力越来越大，终使包膜剥离面扩大或穿破。手术时应将包膜切开，清除积血，结扎或缝扎出血点，并缝合裂伤口，安置引流。（三）中央型肝裂伤的处理这种损伤的肝包膜和浅层肝实质均完好地损，诊断较困难。手术探查如发现肝脏体积增大，包膜张力增高，即应怀疑肝中央型破裂的可能。一般可借助肝穿刺抽吸，术中穿刺造影或选择性肝动脉造影等帮助诊断。证实有大的死腔和积血应予切开清创、止血和引流。如裂伤较严重，一般结扎、缝合止血不能奏效时，应考虑大网膜填塞后缝合或部分肝切除。肝结构（四）肝贯穿伤的处理如非线形损伤，可用导管经入口或出口放入伤道吸引或用生理盐水冲洗，清除血块、异物和碎落的肝组织。若出血已止，伤口一般不必缝合，在进出口附近安置引流即可。如伤道内有较大死腔和活动性出血，应切开清创、止血和引流。（五）肝后下腔静脉段或肝静脉干损伤的处理一般出血量大并有空气栓塞的危险，但不易诊断，且直接缝合止血极为困难。在完成上述处理后仍有较大量的出血时，应考虑下腔静脉或肝静脉损伤的可能。


肝损伤 治疗措施 手术可按下列程序进行：用纱布垫填压裂伤处以控制出血，向右第7、8肋间延长切口，翻起肝脏并显露第二肝门，阻断肝十二指肠韧带的血流和控制，腔静脉裂口上、下方的血流，在直视下修补破裂的肝静脉干或下腔静脉，恢复被阻断的血流。


肝损伤 病理改变 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将  肝损伤坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。


肝损伤 病理改变 开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


肝损伤 临床表现 肝损伤的临床表现主要是腹腔内出血和血液、胆汁引起的腹膜刺激征，按损伤类型和严重程度而有所差异。（一）真性肝裂伤轻微损伤出血量少并能自止，腹部体征也较轻。严重损伤有大量出血而致休克。病人面色苍白，手足厥冷，出冷汗，脉搏细速，继而血压下降。如合并胆管断裂，则胆汁和血液刺激腹膜，引起腹痛、腹肌紧张、压痛和反跳痛。有时胆汗刺激膈肌出现呃逆和肩部牵涉痛。（二）肝包膜下裂伤多数有包膜下血肿。受伤不重时临床表现不典型，仅有肝区或右上腹胀痛，右上腹压痛，肝区叩痛，有时可扪及有触痛的肝脏。无出血性休克和明显的腹膜刺激征。若继发感染则形成脓肿。由于继续出血，包膜下血肿逐渐增大，张力增高，经数小时或数日后可破裂，出现真性肝裂伤的一系列症状和体征。（三）中央型肝裂伤在深部形成血肿，症状表现也不典型。如同时有肝内胆管裂伤，血液流入胆道和十二指肠，表现为阵发性胆绞痛和上消化道出血。


肝损伤 并发症 最常见的并发症为感染，余为胆瘘、继发性出血和急性肝肾功能衰竭。（一）感染性并发症有肝脓疡、膈下脓肿和切口感染等。彻底清除失去活力的肝组织和污染物，妥善止血，并安置可靠有效的引流是预防感染的有效措施。一旦脓肿形成，应及时引流。（二）肝创面胆漏可致胆汁性腹膜炎或局限性腹腔脓肿，也是一种较严重的并发症。预防胆漏的方法是手术时细心结扎或缝扎断裂的大小胆管并安置引流管。发生胆漏后，在胆总管安置“T”形管引流，可降低胆道内压力促进愈合。（三）继发性出血多因创面处理不当，留有死腔或坏死组织而继发感染，使血管溃破或结扎线脱落而再出血。出血量大时，需再次手术止血，并改善引流。（四）急性肝肾肺功能障碍是极为严重而又难处理的并发症，预后不佳。多继发于严重复合性肝损伤、大量失血后长时间休克、阻断向肝血流时间过长、严重腹腔感染等。因此，及时纠正休克，注意阻断向肝血流时间，正确处理肝创面，安置有效的腹腔引流，预防感染是防止这种多器官衰竭的重要措施，也是目前对多器官衰竭最好的治疗。


肝损伤 肝损伤检查方法 （一）诊断性腹腔穿刺这种方法对诊断腹腔内脏器破裂，尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果，故一次穿刺阴性不能除外内脏损伤。必要时在不同部位、不同时间作多次穿刺，或作腹腔诊断性灌洗以帮助诊断。（二）定时测定红细胞、血红蛋白和红细胞压积观察其动态变化，如有进行性贫血表现，提示有内出血。（三）B型超声检查此法不仅能发现腹腔内积血，而且对肝包膜下血肿和肝内血肿的诊断也有帮助，临床上较常用。（四）X线检查如有肝包膜下血肿或肝内血肿时，X线摄片或透视可见肝脏阴影扩大和膈肌抬高。如同时发现有膈下游离气体，则提示合并空腔脏器损伤。（五）肝放射性核素扫描诊断尚不明确的闭合性损伤，疑有肝包膜下或肝内血肿者，伤情不很紧急，病员情况允许时可作同位素肝扫描。有血肿者肝内表现有放射性缺损区。（六）选择性肝动脉造影对一些诊断确实困难的闭合性损伤，如怀疑肝内血肿，伤情不很紧急者可选用此法。可见肝内动脉分支动脉瘤形成或造影剂外溢等有诊断意义的征象。但这是一种侵入性检查，操作较复杂，只能在一定条件下施行，不能作为常规检查。


肝损伤 预防 本病由于遭受外界暴力而致，尚无有效预防措施，日常工作及生活中应尽量避免外界暴力的打击。药物性肝炎重在预防，应注意下列各点：1、每个患者在药物治疗期间，特别是用新药治疗时，要注意监视各种药物的不良反应，并定期测定血、尿常规和肝、肾功能。2、对既往有药物过敏史或过敏体质的患者，用药时应特别注意。3、对肝、肾病患者，新生儿和营养障碍者，药物的使用剂量应审慎。4、一但出现肝功能异常或黄疸，应终止治疗。5、对有药物性肝损害史者，应避免再服相同或化学结构相似的药物。


肝损伤 预防 最伤肝的常用药物：抗结核药物：利福平、异烟肼、乙胺丁醇等；抗肿瘤药物：环磷酰胺、甲氨叠呤、5－氟尿嘧啶、卡铂、顺铂等；调降血脂类：他汀类（阿托伐他汀、洛伐他汀）、非诺贝特、氯贝丁酯、烟酸等；类固醇激素：雌激素类药物、口服避孕药、雄性同化激素等；心血管药物：胺碘酮、华法令、钙离子拮抗剂等；抗风湿药物：消炎痛、芬布芬、阿司匹林、吲哚美辛等；抗生素：氯霉素、罗红霉素、酮康唑、青霉素类、磺胺类等；抗过敏药物：异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）、氯雷他定（开瑞坦）等；抗溃疡药物：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；治发烧的药物：百服宁抗真菌的药物：达克宁（口服）中药类：治疗恶性肿瘤、子宫肌瘤、皮肤病及用于排石及减肥等的复方中药（主要是含有黄药子、苍耳子、川楝子、雷公藤、贯众等）。肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息，都会造成肝脏的负担。微量元素硒的作用


肝损伤 肝损伤饮食注意事项 肝损伤的常见病因是饮酒过多、熬夜过劳、环境污染、酒精肝、脂肪肝等，所以饮食调节也应从这几方面着手。1.肝损伤患者应绝对忌酒：肝损伤患者应尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料，如原有基础肝病史则更应绝对忌酒。2.肝损伤患者应注意调整饮食结构：肝损伤患者提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）；多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等；不吃零食，睡前不加餐。此外饮食平衡食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等要保持相应的比例，保持五味不偏，尽量少吃辛辣食品，不暴饮暴食或饥饱不匀。3.肝损伤患者应及时补充维生素B族、维生素A、维生素C、维生素K及叶酸等：饮酒过多之所以会导致肝脏损伤，多是由体内缺乏B类维生素所致，充足的B类维生素补给，可有效治疗酒精性肝炎和脂肪肝等肝脏疾病。因此肝脏已出现问题和已感到酒精危害的人群，应尽量多地摄取B类维生素。4.肝损伤患者应及时补充一些人体不可或缺的物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。


肝损伤 肝损伤饮食注意事项 微生态活菌可抑制革兰氏隐性细菌繁殖，降低肠源性内毒素水平，有助肝脏排毒，从而降低血氨，缓解体力疲劳，还可促进肠道有益菌增殖，改善肠功能紊乱等亚健康状况；矿物质可维持身体组织器官与脏器的代谢，有助身体健康，如缺乏钾和钠，易引起高血压和动脉硬化症。除饮食调节外，肝损伤患者还应注意休息、保持心情舒畅并结合适量的户外运动。因为肝喜疏恶郁，故生气发怒易导致肝脏气血淤滞不畅而成疾；适量运动如散步、踏青、打球、打太极拳等，既可使人体气血通畅，又可怡情养肝，从而达到强身健体、护肝保健的目的。药物性肝损伤 肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官，尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏，在肝内的浓度较血液及其他器官中高。当药物的用量过大或用药时间过长，就会对肝脏造成伤害。特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时，损害更甚，会造成部分肝细胞坏死，出现黄疸、血清谷丙转氨酶升高等肝功能异常情况。由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损害，引起肝组织发炎，即为药物性肝损害。可引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药、镇静催眠药、抗结核药、抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等，应慎用。


肝损伤 肝损伤诊断 开放性损伤，可根据伤口的位置、伤道的深浅与方向，诊断肝损伤多无困难。闭合性真性肝裂伤，有明显腹腔内出血和腹膜刺激征的诊断也不难。唯对包膜下肝裂伤、包膜下血肿和中央型裂伤，症状与体征不明显时诊断肝裂伤可能有困难，必须结合伤情和临床表现作综合分析，并密切观察生命体征和腹部体征的变化。下列检查方法对诊断可能有帮助：1、诊断性腹腔穿刺：这种方法对诊断腹腔内脏器官破裂，尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果，故一次穿刺阴性不能除外内脏损伤。必要时在不同部位、不同时间作多次穿刺，或作腹腔诊断性灌洗以帮助诊断。2、定时测定红细胞、血红蛋白和红细胞压积：观察其动态变化，如有进行性贫血表现，提示有内出血。3、B型超声检查：此法不仅能发现腹腔内积血，而且对肝包膜下血肿和肝内血肿的诊断也有帮助，临床上较常用。4、X线检查：如有肝包膜下血肿或肝内血肿时，X线摄片或透视可见肝脏阴影扩大和膈肌抬高。如同时发现有膈下游离气体，则提示合并空腔脏器损伤。5、肝放射性核素扫描：诊断尚不明确的闭合性损伤，疑有肝包膜下或肝内血肿者，伤情不很紧急，病员情况允许时可作同位素肝扫描。


肝损伤 肝损伤诊断 有血肿者肝内表现有放射性缺损区。6、选择性肝动脉造影：对一些诊断确实困难的闭合性损伤，如怀疑肝内血肿，伤情不很紧急者可选用此法。可见肝内动脉分支动脉瘤形成或造影剂外溢等有诊断意义的征象。但这是一种侵入性检查，操作较复杂，只能在一定条件下施行，不能作为常规检查。


肝损伤 性志性肝损伤 情志性肝损伤，是指人的情志异常导致的肝损伤，所谓情志异常，通常表现为抑郁或亢奋两个方面。如中医所说，神与情志之间有着十分密切的关系，情志活动是“神”的体现，情志先伤人的神气，神是依靠精、气、血等物质为基础的，通俗说神是以肝为基础的，情志失调直接会影响到肝脏。肝主疏泄，性喜条达恶抑郁。如果情志舒展，爽朗，既不抑郁也不亢奋，俗称“心平气和”，则肝气条达，也就是说肝脏功能正常；如果情志压抑，多见闷闷不乐，沉默寡言、多疑善虑等症，肝气则会条达失宜，疏泄不及，肝脏也会出现失眠健忘、便秘等症状；如果情志亢奋，多见急躁易怒，头胀头痛，目眩头晕等症，肝气也会条达失宜，疏泄过及，肝脏会出现腹肋胀满，腹泻等症状。情志性肝损伤在人群中普遍存在，现代社会压力越来越大，人的精神和情绪很容易受外界环境的影响，造成情志性肝损伤。据调查，进入更年期或者绝经前后的女性，情绪经常异常，更容易造成情志肝损伤。此外，一些孤独的老人也很容易情绪悲伤，造成情志肝损伤。


肝损伤 乙肝大三阳肝损伤如何诊疗 乙肝大三阳肝损害非寻常，治疗不能含糊，一定要上大型三甲医院治疗。听从专业医生的指导、不可乱用药、乱求医。乙肝大三阳患者不能饮酒抽烟、营养搭配到位，建议多食用蛋类和鱼类食物、避免刺激性的食物、饭后多散步、乙肝大三阳患者只要保养的好，治疗的好，配合医生加上自身养护。是和正常人没有什么两样的。


肝损伤 肝损伤保健方式 肝脏已受损人群应控制病情，防止肝脏状况继续恶化。健康人群也应提高警惕，积极预防。以下几点是肝受损人群应严格遵守的保健方式：（1）控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。（2）及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、维生素C、维生素K及叶酸等。（3）调整饮食结构。提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等。不吃零食，睡前不加餐。（4）更重要的是要及时补充一些人体不可或缺的物质，如微生态活菌、矿物质、维生素等有利于维持肝脏健康的微量元素。微生态活菌：微生态活菌可以通过调节肠菌群，抑制革兰氏隐性细菌繁殖，降低肠源性内毒素水平，有助肝脏排毒，从而降低血氨，缓解体力疲劳。此外，还可促进肠道有益菌增殖，改善肠功能紊乱等亚健康状况。维生素：对肝功能来说，维生素不可或缺。B族维生素（包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸、泛酸、叶酸等）和肝脏关系密切。缺少B族维生素，会导致细胞功能降低，引起代谢障碍。喝酒过多之所以会导致肝脏损伤，多是由人体体内缺乏B类维生素所致。


肝损伤 肝损伤保健方式 充足的B类维生素补给，可有效治疗酒精性肝炎和脂肪肝等肝脏疾病。因此，肝脏已出现问题和已感到酒精危害的人群，应尽量多地摄取B类维生素。矿物质：矿物质可维持身体组织器官与脏器的代谢，有助身体健康。假如身体缺铁，身体活动会受到威胁。缺乏钾和钠，会患上高血压和动脉硬化症。缺镁、磷、铜、锰、铁、亚铅的则会导致严重性贫血症。微生态活菌、维生素和矿物质三者之间具有一定的协同性。比如微生态活菌就可以调节维生素和矿物质的吸收。若三者同时补充，可互相促进人体吸收，更有效地保护肝脏。总之，多摄入富含微生态活菌、维生素、矿物质的营养补充剂，有利于化学性肝损伤人群对肝脏的保健。最后，有必要提醒化学性肝损伤人群，及时补充微生态活菌、维生素、矿物质等微量元素的重要性。注意保健养生，树立良好的生活方式；要尽量避免饮酒，更不可图一时过瘾，满足了口腹，却给肝脏留下健康隐患。


肝损伤 肝损伤应该做哪些检查 （一）诊断性腹腔穿刺　这种方法对诊断腹腔内脏器破裂，尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果，故一次穿刺阴性不能除外内脏损伤。必要时在不同部位、不同时间作多次穿刺，或作腹腔诊断性灌洗以帮助诊断。（二）定时测定红细胞、血红蛋白和红细胞压积　观察其动态变化，如有进行性贫血表现，提示有内出血。（三）B型超声检查　此法不仅能发现腹腔内积血，而且对肝包膜下血肿和肝内血肿的诊断也有帮助，临床上较常用。（四）X线检查　如有肝包膜下血肿或肝内血肿时，X线摄片或透视可见肝脏阴影扩大和膈肌抬高。如同时发现有膈下游离气体，则提示合并空腔脏器损伤。（五）肝放射性核素扫描　诊断尚不明确的闭合性损伤，疑有肝包膜下或肝内血肿者，伤情不很紧急，病员情况允许时可作同位素肝扫描。有血肿者肝内表现有放射性缺损区。（六）选择性肝动脉造影　对一些诊断确实困难的闭合性损伤，如怀疑肝内血肿，伤情不很紧急者可选用此法。可见肝内动脉分支动脉瘤形成或造影剂外溢等有诊断意义的征象。但这是一种侵入性检查，操作较复杂，只能在一定条件下施行，不能作为常规检查。


肝损伤 肝损伤应该如何治疗 肝裂伤的诊断明确后应争取早期手术治疗，伤员大多有内出血和出血性休克，有些还合并其他脏器损伤。术前抗休克处理很重要，可以损高伤员对麻醉和手术的耐受性。首先应建立可靠有效的输血途径，选择上腔静脉分支作为输血途径较为适宜，因有些外伤合并下腔静脉裂伤，从下肢输血可能受阻或外漏，达不到补充血容量的效果。有些严重肝外伤合并大血管破裂，出血量大，虽经积极快速大量输血仍未能使血压回升和稳定。此时应当机立断，在加紧抗休克治疗的同时进行剖腹，控制活动性出血，休克好转再作进一步下列手术处理。肝外伤的手术处理原则是彻底止血、清除失去活力的碎裂肝组织和安置腹腔引流以防止继发感染。止血是处理肝外伤的关键，能否有效地控制出血直接影响肝外伤的死亡率。已失去活力的碎裂肝组织将坏死分解，聚积的血和胆汁都最终都会继发感染而形成腹腔脓肿。（一）真性肝裂伤的处理止血的方法很多，出血较多时可先阻断肝蒂再按外伤的具体情况选用下列一种方法。1、单纯缝合法适用于规则的线形肝裂伤。一般采用4-0号丝线或1-0号羊肠线穿细长的圆针作贯穿创底的“8”字形或褥式缝合。结扎时用力要轻巧柔和，以防缝线切割肝组织。针眼如有渗血，可用热盐水纱布压迫止血。


肝损伤 肝损伤应该如何治疗 2、清创术创面大而深的肝裂伤，应先清除失去活力的肝组织，将创面的血管或胆管断端一一结扎，缩入肝组织的活动性出血点可作“8”字形缝扎止血。止血完成后，肝创面如合拢后在深部留有死腔者不宜简单对合，可畅开，用带蒂大网膜覆盖或将网膜嵌入消除死腔再对合，并安置引流。3、肝动脉结扎术按上述方法止血仍未能奏效时，可考虑结扎肝固有动脉或伤侧肝动脉分支。源于肝动脉的出血可获良好止血效果。4、肝切除术严重碎裂性肝损伤的出血常难予控制，可作肝切除术清除无活力的肝组织以彻底止血。一般不必按肝的解剖分区行规则性切除术。根据具体情况采用止血带、肝钳或手捏法控制出血，切除无活力的肝组织，切面上的血管和胆管分别结扎，用带蒂大网膜或邻近韧带覆盖肝切面，最后安置引流。5、填塞止血法当采用缝合、肝动脉结扎、热盐水纱布垫压迫等方法处理仍有较广泛渗血或出血时，伤员情况比较危急，可用大块明胶海绵、止血粉或可溶纱布等填入创面压迫止血。如仍未能满意止血，可再填入大纱条或纱布垫加压止血。术后使用预防性抗生素和止血剂，待情况稳定3～5天后在手术室分次将纱布垫或纱条取出。


肝损伤 肝损伤应该如何治疗 填塞止血是一种应急办法，只能在各种止血措施都无效时使用，因它易继发感染引起继发性出血或胆瘘等严重并发症。（二）肝包膜下血肿的处理多数因裂伤的肝组织继续出血，肝包膜张力越来越大，终使包膜剥离面扩大或穿破。手术时应将包膜切开，清除积血，结扎或缝扎出血点，并缝合裂伤口，安置引流。（三）中央型肝裂伤的处理这种损伤的肝包膜和浅层肝实质均完好地损，诊断较困难。手术探查如发现肝脏体积增大，包膜张力增高，即应怀疑肝中央型破裂的可能。一般可借助肝穿刺抽吸，术中穿刺造影或选择性肝动脉造影等帮助诊断。证实有大的死腔和积血应予切开清创、止血和引流。如裂伤较严重，一般结扎、缝合止血不能奏效时，应考虑大网膜填塞后缝合或部分肝切除。（四）肝贯穿伤的处理如非线形损伤，可用导管经入口或出口放入伤道吸引或用生理盐水冲洗，清除血块、异物和碎落的肝组织。若出血已止，伤口一般不必缝合，在进出口附近安置引流即可。如伤道内有较大死腔和活动性出血，应切开清创、止血和引流。（五）肝后下腔静脉段或肝静脉干损伤的处理一般出血量大并有空气栓塞的危险，但不易诊断，且直接缝合止血极为困难。在完成上述处理后仍有较大量的出血时，应考虑下腔静脉或肝静脉损伤的可能。


肝损伤 肝损伤应该如何治疗 手术可按下列程序进行：用纱布垫填压裂伤处以控制出血，向右第7、8肋间延长切口，翻起肝脏并显露第二肝门，阻断肝十二指肠韧带的血流和控制，腔静脉裂口上、下方的血流，在直视下修补破裂的肝静脉干或下腔静脉，恢复被阻断的血流。


胸壁结核 描述 胸壁结核，是一种比较常见的胸壁疾病，绝大多数为继发性感染，常表现为冷脓疡或慢性窦道，往往继发于肺、胸膜或纵隔的结核病变，仅为结核病的局部表现。概述 患胸壁结核(右背部寒性脓疡)胸壁结核为最常见的胸壁疾病，其病变可能侵犯胸壁各种组织。常见于20-40岁的青、中年人，男性较多。大多数病人症状不明显，或有结核感染反应，如低热、盗汗、虚弱无力、局部有不同程度的疼痛。脓肿可自行破溃，形成慢性久不愈合窦道，病变好发于乳腺与腋后线之间的第3-7肋骨处。


胸壁结核 病因学 患胸壁结核(图1)胸壁结核绝大多数为继发性感染。最常见的原发病变是肺结核、胸膜结核或纵隔淋巴结核。然胸壁病变的程度并非与肺、胸膜病变的轻重成正比，临床上看到往往在出现胸壁脓肿时，其原发病灶，可能静止或愈合。由肺、胸膜的原发病灶侵入胸壁组织，可有三种途径：1.结核菌由肺或胸膜的原发病灶经淋巴侵入胸壁组织，此为最常见的感染途径。早期，结核病变仅局限于胸壁淋巴结，以及附近的软组织。随着病变的进展，肋骨，胸骨及肋软骨有可能先后亦受到损害。2.肺或纵隔的结核病灶穿破胸膜后，直接入胸壁各种组织，包括胸壁软组织以及骨和软骨都可受到损害。此种病变组织常常和肺、胸膜的原发结核灶多可相互串连。3.结核菌经血循环侵入胸壁组织，病原菌破坏肋骨或胸骨，引起结核性骨髓炎。病变进展时可穿破骨质及骨膜，侵入胸壁软组织。不论由哪一种途径侵入胸壁，晚期由于病变扩大，胸壁组织都会受到破坏。


胸壁结核 临床表现 患胸壁结核(图2)早期症状，起初胸壁结核没有明显可为不红无热的脓肿，亦可能有轻微疼痛，但无急性炎症征象。在按压时可能有波动感，穿刺可抽出乳白色脓液或少量干酪样物质，涂片或普通培养无化脓细菌可见。病变继续发展，肿块逐渐长大、变软、穿破皮肤，形成久不愈合的慢性窦道，长期流脓。诊断 患胸壁结核(图3)在胸壁疾病中，最常见的是胸壁结核，因此，对没有急性炎症之胸壁包块或已有慢性窦道形成者，就考虑胸壁结核之诊断。如患者肺部或其他器官亦有结核病，诊断为胸壁结核可能性就更大。最可靠的诊断方法是从穿刺脓液中找到结核杆菌；或取窦道处肉芽组织病理活检确定诊断。X线检查对胸壁结核的诊断很有帮助，有可能显示肺或胸膜的结核病变、肋骨或胸骨的破坏，胸壁软组织阴影。但肋软骨病变常常不能在X照片上显出。


胸壁结核 鉴别诊断 胸壁结核病灶清除术(图1)1.化脓性胸壁脓肿：局部有急性炎症表现，并常有全身感染症状，病程较短且于脓腋中多可查到化脓菌。2.脊柱结核及脊柱旁脓肿：脊柱X线检查即可确诊。3.外穿性结核性脓胸：包块经穿刺后，可见明显缩小，然不久又可迅速隆起。胸部X线检查即可确定诊断。4.乳房结核：一般位于女性胸大肌浅部，前胸壁乳房处。临床上较少见。胸壁结核病灶清除术(图2)5.胸壁肿瘤：常见的胸壁肿瘤有：软骨瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤、神经纤维瘤及海绵状血管瘤。然有此软组织肿瘤，可类似胸壁寒性脓肿，因而诊断时应加以区别。6.肋软骨病：多见于青年女性，病变常累及一侧或双侧的第2～4肋软骨，受累的肋软骨明显隆起压痛较轻，可行局部注射考地松50mg，如保守治疗无效可考虑行手术切除。


胸壁结核 治疗措施 胸壁结核病灶清除术(图3)结核症是一种全身慢性感染，胸壁结核只是其局部表现，因此，在治疗上必须加强病人机体的抵抗力及抗痨药物治疗。在合并有活动性肺结核或较广泛的肺门淋巴结核病人，不应采取手术治疗。只有在肺部或全身其它部位的结核症得到有效控制和基本稳定以后，方可对胸壁结核施行手术治疗，彻底切除脓肿、窦道及破坏的肋骨，然后放引流条，创口内留置链霉素2克，彻底止血后，缝合伤口，加压包扎。在抗菌素帮助治疗下，一般均可一期愈合。术后继续应用抗痨药物三个月以上。对于较小的胸壁寒性脓肿，可试行穿刺排脓及腔内注射抗痨药物治疗，在尽量抽空积脓之后，注入链霉素0.5克，并行加压包扎，每三日重复一次，再配合全身药物治疗，有部分病人可获痊愈。胸壁结核病灶清除术(图4)对单纯的胸壁结核脓肿，不应进行切开引流。已有继发感染的病例，应先行切开引流，并用抗菌素控制感染，等继发性炎症完全控制后，再作病灶切除治疗。如已有慢性窦道形成，在经过局部及周身抗感染及抗痨药物治疗后，应作胸壁窦道及结核病灶的彻底切除手术。早期症状，起初胸壁结核没有明显可为不红无热的脓肿，亦可能有轻微疼痛，但无急性炎症征象。


胸壁结核 治疗措施 在按压时可能有波动感，穿刺可抽出乳白色脓液或少量干酪样物质，涂片或普通培养无化脓细菌可见。病变继续发展，肿块逐渐长大、变软、穿破结核病是一种全身慢性感染，胸壁结核仅为结核病的局部表现，因此治疗上应加强病人的营养，增加抵抗力，并采取积极的抗痨药物治疗。待肺部或身体其他部位结核病灶得到有效的控制和稳定后，才能对胸壁结核采取手术治疗。胸壁结核形成冷脓肿可采取两种治疗方法：①冷脓肿在全身应用抗痨药物治疗同时，采取脓腔穿刺抽脓治疗，每次在脓腔低位抽尽脓液，然后向脓腔内注入抗痨药物如链霉素、卡那霉素，异烟肼等，穿刺后加压包扎，每周穿刺1～2次，治疗4～6周，如脓腔日趋缩小，可以继续治疗，如无变化则考虑手术治疗。穿刺时应严格掌握无菌操作，防止因操作不当发生化脓性感染，如发生继发性化脓性感染，并伴有全身中毒症状，则应立即作脓腔切开引流，排除脓液，待继发感染控制后再行手术治疗。②冷脓肿局部治疗失败，可用手术方法切除脓肿和损坏的肋骨，清除感染灶和结核性肉芽组织，创面清洗后细心止血，用胸大肌或背阔肌以填塞残腔，一期缝合创面并加压包扎，在抗生素和抗痨药物积极治疗下可获得一期愈合。术后应继续抗痨治疗3～6月以上。[1]


胸壁结核 胸壁结核病灶清除术 胸壁结核病灶清除术(图5)[适应证]胸壁结核是全身性结核感染的一种局部表现，因此必须首先进行全身抗痨治疗，在全身及局部病情稳定，血沉稳定以后，再进行局部病灶清除，缝合伤口。如冷脓肿有继发化脓性感染，应先作切开引流，待继发感染控制后，再作病灶清除术。1-1切除浅层脓肿1-2探查脓腔1-3切除受累肋骨1-4显露脓腔底1-5切除受累肋间肌1-6分离附近肌肉瓣1-7肌瓣填充死腔并固定图1　胸壁结核病灶清除术[术前准备]1.术前用抗结核药（链霉素、异烟肼）治疗两周，以防手术造成结核播散。2.有瘘孔者，术前应加用青霉素治疗。[麻醉]肋间神经阻滞或局麻；手术切口有可能进入胸膜腔者，作气管内全麻。胸壁结核病灶清除术(图6)[手术步骤]1.体位　按病灶部位采取仰卧或侧卧位，病灶部位向上。2.切口　以脓肿为中心，沿肋骨走向作皮肤切口。如有窦道或局部皮肤被累及，可作梭形切口，切除窦道和累及皮肤。3.切除浅层脓肿　一般胸壁冷脓肿分为浅层及深层两部分。手术原则是浅层脓肿应彻底切除；深层脓肿应刮除病灶，切除覆盖脓腔的组织，以利填充肌瓣。


胸壁结核 胸壁结核病灶清除术 作浅层脓肿切除时，在切开皮肤并皮下分离至适当大的范围后，切开肌层，将脓肿自肌层分离至肋骨平面的浅、深脓腔交接处，将浅层脓肿壁全部切除。4.清除深层脓肿病灶　用探针沿窦道探查肋骨内面的深层脓腔；将受累的肋骨和遮盖脓腔的肋骨、骨膜、肋间肌充分切除，显露脓腔底部；然后，将底部的干酪样坏死组织和肉芽组织刮除。5.缝合切口　用生理盐水冲洗局部，将链霉素粉撒于残腔内，根据残腔大小，再将附近肌肉分离成瓣，转移充填空腔，用细肠线将肌瓣缝合固定在腔底，最后缝合皮肤。术前有窦道者，宜放胶皮片引流。切口加压包扎。[术中注意事项]1.肋骨切除范围应超过脓腔边缘，使脓腔完全敞开，勿留屋檐状边缘，以免遗留残腔，积存渗液，造成感染再发。2.在清除脓腔深层时，应十分小心，以免切破胸膜，造成气胸，污染胸腔。[术后处理]1.加压包扎应持续2～3周，如有引流条，可在1～2日后取出。2.链霉素治疗至少维持4周。3.局部如有血肿，可穿刺抽出，加压包扎；如有感染，应早期拆线或切开引流。


胸壁结核 并发症 胸壁结核病灶清除术(图7)容易并发肺结核。结核病俗称“肺痨”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。1、全身症状全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。2、呼吸系统症状一般有干咳或只有少量粘液痰。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1/3病人有不同程度咯血。3、当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减损，可出现渐进性呼吸困难，甚至紫绀。并发气胸或大量胸腔积液时，则有急骤出现的呼吸困难。


胸壁结核 保健帖示 1.防止过度劳累。好转期患者应从事轻一些的体力工作，做到劳逸结合，使疾病早日康复。2.预防感冒和各种感染。感冒或感染时，机体抵抗力低下，疾病容易复发。因此，病人在饮食起居、个人卫生方面都应加倍小心，应适当锻炼身体，气温变化时随时加减衣服，注意预防感冒的发生。3.合理饮食。合理的饮食会使疾病向好的方面转归，患者多食牛羊肉、豆类制品，多喝牛奶、豆浆，时令蔬菜也是必不可少的。4.定期复查。胸壁结核有容易复发的特点，所以，痊愈出院的患者分别于1个月、3个月、6个月到治疗医院或本地医院复查，早期确诊疾病的转归，以利治疗。[2]预防 1.加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。养成不随地吐痰的良好卫生习惯。对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。2.要定时对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使机体产生免疫、减少结核病的发生。3.发现有低热、盗汗、干咳蔌痰中带血丝等症状，要及时到医院检查。确诊结核病以后，要立即用链霉素、雷米封、乙胺丁醇药物进行治疗。同时，还要注意增加营养，以增强体质。只要发现及时，治疗彻底，结构核病是完全可以冶愈的。


胸壁结核 注意事项 术中注意事项1.肋骨切除范围应超过脓腔边缘，使脓腔完全敞开，勿留屋檐状边缘，以免遗留残腔，积存渗液，造成感染再发。2.在清除脓腔深层时，应十分小心，以免切破胸膜，造成气胸，污染胸腔。术后处理1.加压包扎应持续2～3周，如有引流条，可在1～2日后取出。2.链霉素治疗至少维持4周。3.局部如有血肿，可穿刺抽出，加压包扎;如有感染，应早期拆线或切开引流。[3]


胎盘早剥 描述 妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥（placental abruption）。轻型胎盘早剥主要症状为阴道流血，出血量一般较多，色暗红，可伴有轻度腹痛或腹痛不明显，贫血体征不显著。重型胎盘早剥主要症状为突然发生的持续性腹痛和（或）腰酸、腰痛，其程度因剥离面大小及胎盘后积血多少而不同，积血越多疼痛越剧烈。疾病分类 显性出血型当出血将胎膜自宫壁剥离，且从宫颈口阴道流出，大部分胎盘早剥属于这种类型。隐性出血型当出血未能自阴道流出，而聚积在胎盘与子宫壁之间，随着出血增多，压力增大，出血可渗入羊膜腔。混合型隐性出血型时，当出血达到一定程度，血液冲开胎盘边缘与胎膜而外流。


胎盘早剥 发病原因及机制 血管病变胎盘早剥孕妇并发妊娠期高血压疾病、肾脏疾病，尤其已有全身血管病变者居多。当底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管缺血坏死以致破裂出血，血液流至底蜕膜层形成血肿，导致胎盘自子宫壁剥离。机械性因素外伤（特别是腹部直接受撞击或摔倒腹部直接触地等）、胎位异常行外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降，均可能促使胎盘早剥。此外，双胎妊娠的第一胎儿娩出过快或羊水过多于破膜时羊水流出过快，使子宫内压骤然降低，子宫突然收缩，也可导致胎盘自子宫壁剥离。子宫静脉压突然升高妊娠晚期或临产后，孕产妇长时间仰卧位时，可发生仰卧位低血压综合征。此时由于巨大的妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，血压下降，而子宫静脉却瘀血，静脉压升高，导致蜕膜静脉床瘀血或破裂，导致部分或全部胎盘自子宫壁剥离。吸烟近10年的研究证实了吸烟与胎盘早剥的相关性，有报道吸烟使胎盘早剥发生危险增加90%，并随着每天吸烟数量的增加胎盘早剥发生的危险性也增加。吸烟使血管发生退行性变而增加了毛细血管的脆性，并尼古丁对血管收缩的影响以及血清中一氧化碳结合蛋白浓度升高均可导致血管痉挛缺血，从而诱发胎盘早剥。


胎盘早剥 发病原因及机制 胎膜早破国内外很多研究报道了胎膜早破与胎盘早剥的相关性。胎膜早破孕妇发生胎盘早剥的危险性较无胎膜早破者增加3倍，其发生的机制不明确，可能与胎膜早破后伴发绒毛膜羊膜炎有关。滥用可卡因有报道指出，在妊娠期间滥用可卡因50例孕妇，其中8例死胎是由于胎盘早剥引起的。另有报道112例孕妇在孕期滥用可卡因，结果发生胎盘早剥者占13%。孕妇年龄及产次孕妇年龄与胎盘早剥发生有关，但有学者报道产次比年龄更倾向于与胎盘早剥有关。随着产次的增加，发生胎盘早剥的危险性呈几何级数增加。[1]


胎盘早剥 病理生理 底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面小，血液很快凝固，临床多无症状；若剥离面大，继续出血，形成胎盘后血肿，使胎盘的剥离部分不断扩大，出血逐渐增多，当血液冲开胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealedabruption）或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头已固定于骨盆入口，均能使胎盘后血液不能外流，而积聚于胎盘与子宫壁之间，即为隐性剥离（concealedabruption）或内出血。由于血液不能外流，胎盘后积血越积越多，宫底随之升高。当内出血过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜，经宫颈管外流，形成混合性出血（mixedhemorrhage）。偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成为血性羊水。胎盘早剥发生内出血时，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，由于局部压力逐渐增大，使血液侵入子宫肌层，引起肌纤维分离，甚至断裂、变性。当血液浸及子宫浆膜层时，子宫表面呈蓝紫色瘀斑，尤其在胎盘附着处更明显，称为子宫胎盘卒中（uteroplacentalapoplexy）。此时，由于肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱，常出现宫缩乏力性产后出血。


胎盘早剥 病理生理 有时血液渗入阔韧带以及输卵管系膜，甚至可能经输卵管流入腹腔。严重的胎盘早剥可能发生凝血功能障碍，主要是由于从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量的组织凝血活酶（凝血Ⅲ因子）进入母体循环内，激活凝血系统，导致弥漫性血管内凝血（DIC），肺、肾等脏器的毛细血管内也可有微血栓形成，造成脏器的损害。胎盘早剥持续时间越久，促凝物质不断进入母体循环内，DIC继续发展，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（fibrindegradationproduct，FDP），大量FDP具有复杂的抗凝作用，干扰凝血酶/纤维蛋白原反应、纤维蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。由于发生胎盘早剥，使凝血因子大量消耗（包括纤维蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及产生高浓度的FDP，最终导致凝血功能障碍。


胎盘早剥 临床表现 轻型胎盘早剥以外出血为主，胎盘剥离面通常不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，出血量一般较多，色暗红，可伴有轻度腹痛或腹痛不明显，贫血体征不显著。若发生于分娩期则产程进展较快。腹部检查：子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与妊娠周数相符，胎位清楚，胎心率多正常，若出血量多则胎心率可有改变，压痛不明显或仅有轻度局部（胎盘早剥处）压痛。产后检查胎盘，可见胎盘母体面上有凝血块及压迹。有时症状与体征均不明显，只在产后检查胎盘时，胎盘母体面有凝血块及压迹，才发现胎盘早剥。重型胎盘早剥以内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，同时有较大的胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和（或）腰酸、腰痛，其程度因剥离面大小及胎盘后积血多少而不同，积血越多疼痛越剧烈。严重时可出现恶心、呕吐，以至面色苍白、出汗、脉弱及血压下降等休克征象。可无阴道流血或仅有少量阴道流血，贫血程度与外出血量不相符。腹部检查：触诊子宫硬如板状，有压痛，尤以胎盘附着处最明显。若胎盘附着于子宫后壁，则子宫压痛多不明显。子宫比妊娠周数大，且随胎盘后血肿的不断增大，宫底随之升高，压痛也更明显。


胎盘早剥 临床表现 偶见宫缩，子宫处于高张状态，间歇期不能很好放松，因此胎位触不清楚。若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎儿多因严重缺氧而死亡，故重型患者的胎心多已消失。[2]