食管囊肿 疾病检查 ⒈X线检查在很多情况下，食管囊肿的诊断非常困难，即使为病人做了多种影像学检查，最后仍然无法明确诊断。（1）X线胸片：在婴幼儿与儿童的X线胸片上，食管囊肿主要表现为纵隔（后纵隔）有块影或纵隔肿瘤的X线征象，若病儿有食管囊肿的临床表现，有时诊断比较容易。但由于这类病变往往靠近脊柱，要考虑到后纵隔神经源性肿瘤（神经鞘瘤、成神经细胞瘤及神经纤维瘤）。（2）食管X线钡餐造影检查：体积较小的壁内型食管囊肿在做食管X线钡餐造影检查时，常有较为典型的X线征象：食管前壁的囊肿影像表现为局部食管壁有圆形或卵圆形的充盈缺损，边缘光滑，其上、下缘常呈缓行的斜坡状而非呈锐角，可与食管平滑肌瘤作鉴别诊断；正位食管钡餐造影片上，食管囊肿阴影的边缘比较锐利，其表面覆盖有正常黏膜相或黏膜消失；有时，钡剂经过病变处时有分流征象，也是诊断食管囊肿的依据之一。病人做食管钡餐造影时在X线透视下观察，若显示病变随吞咽动作而活动，提示病变与食管关系密切。大的食管囊肿可以导致钡剂在食管腔内滞留或梗阻。成人食管囊肿在食管钡餐造影检查时常见病变阴影的一半位于食管腔内；有的体积较大的食管囊肿呈憩室样改变或者双食管影像。


食管囊肿 疾病检查 （3）食管CT检查：据文献报道，食管CT扫描有可能进一步提供食管囊肿的囊性性质方面的信息，对其诊断有参考意义。（4）MRI检查：有关用MRI检查、诊断食管囊肿的报道不多。Rafal和Markisz（1991）认为，随着临床经验的积累，MRI检查有望成为诊断食管囊肿的可供选择的手段之一。⒉内镜检查食管囊肿内镜检查的最重要的表现，是突出食管腔的病变表面的食管黏膜完整无损，色泽正常。同时，通过内镜检查，可以证实病变表面的食管黏膜有无溃疡形成，也可以排除恶性病变。1996年Bhutani和其他作者报道食管超声内镜检查对食管囊肿的诊断有意义，可以显示囊肿的大小及其组织层次，而且根据其超声结构可以准确地提示食管黏膜下肿瘤的病因。[3]


食管囊肿 临床诊断 食管囊肿的临床症状主要取决于病变的位置、大小、结构、范围以及囊肿内壁上皮细胞类型。⒈症状（1）儿童食管囊肿：主要临床症状为程度不同的呼吸道症状。巨大食管囊肿可以占据一侧胸腔的大部而压迫肺，并使纵隔向健侧胸腔移位，病儿可有严重的呼吸窘迫。有时，体积小的食管囊肿同样能引起较为严重的气道梗阻，尤其是位于胸廓入口处及气管隆突部位的食管囊肿。这种病例需要做紧急处理，如处理不及时或处理不当，病儿很快因呼吸窘迫而死亡。食管囊肿造成食管部分梗阻的婴幼儿，其临床症状往往表现为食管反流。（2）成人食管囊肿：常无症状。如果囊肿逐渐增大并压迫气管或支气管，病人可有气管梗阻的表现，有的病人同时有食管梗阻症状。气道梗阻的症状主要有咳嗽、呼吸困难及喘息，有的病人表现为发作性窒息及反复的呼吸道感染。食管梗阻表现为吞咽困难，反流，恶心，呕吐，消瘦和胸痛。剧烈的胸痛多提示囊肿内发生出血。一旦囊肿内发生感染，上述症状会加重或其性质发生改变。1978年Gatzinsky等报道的1例壁内型食管囊肿并发纵隔内大出血。1983年Poston和Rahamim报道1例壁内型食管囊肿合并感染后其囊液完全为脓液。


食管囊肿 临床诊断 ⒉查体巨大食管囊肿压迫肺、气管或支气管时，查体可能会发现由此而造成的间接体征或直接体征。若食管囊肿向颈部突出，颈部触诊可触及囊性肿物，但要注意因其他原因引起的颈部肿物并进行严格的鉴别诊断。诊断依靠X线钡餐造影和食管镜检查。[4]


食管囊肿 治疗方法 治疗取决于病变的大小结构和病变对食管以及邻近结构的损害程度。有症状或巨大食管囊肿应予手术摘除。壁间囊肿可以从食管肌层摘除，解剖一般较容易，而不损伤黏膜或过多损伤肌层。还可经电视胸腔镜方法摘除。成人中囊肿小、无症状者不必手术。婴儿中的食管囊肿常与附近组织粘连及血运丰富使切除困难，可做部分摘除或囊内壁上皮剥除术。治疗的选择食管囊肿的治疗取决于病变的大小、结构和病变对食管以及邻近结构的损害程度。婴幼儿的巨大食管囊肿引起严重的呼吸窘迫症状者，只要诊断明确，就应该及时进行手术治疗或抽吸减压。有对巨大食管囊肿采用袋形缝合减压术而获得成功。食管囊肿一般与食管无严重粘连，手术时容易摘除，需要施行食管切除术的病例极为罕见。发生于成人的小而无症状的食管囊肿，不需要外科手术治疗，可以进行随诊观察。婴幼儿食管囊肿如若与周围结构粘连严重，或与食管、气管、支气管及主动脉之间的关系密切，试图完整切除病变有很大风险，在技术上也有困难，一旦术中损伤周围重要器官，便会造成严重后果。此外，这类食管囊肿常有丰富的血液供给，术中容易出血，失血量大。


食管囊肿 治疗方法 据Waterston的经验，对这种病例在手术时可在囊肿的表面做一大小适中的切口，从切口内只剥除其内的黏膜层而保留囊壁，同样可以达到治疗目的，而且手术比较安全。Waterston发现囊内的上皮无论是鳞状上皮、呼吸道的假复层柱状纤毛上皮、胃黏膜或肠黏膜，手术时都容易剥脱去除。1975年，Haller等报道食管囊肿导致病儿产生严重的呼吸窘迫的情况下，也可以手术剥脱去除囊内的部分上皮而缓解临床症状。1985年，Kuhlman等报道对1例有吞咽困难症状的74岁老年病人经内镜穿刺病变，吸出囊液之后，吞咽困难症状完全缓解，食管CT扫描亦显示病变缩小。Kuhlman等报道的这种治疗方法，对高龄食管囊肿病例或许有推广使用价值。食管囊肿切黏膜除术大多数食管囊肿切除术为食管囊肿黏膜切除术，即切除囊肿的黏膜组织后便能达到治疗目的。因食管囊肿而施行食管切除术的病例极为罕见。手术步骤：（1）游离囊肿：进胸后先剪开食管囊肿处的纵隔胸膜，游离出囊肿所在部位的一段食管并纵行剪开其表面的食管肌层，显露囊肿。（2）切除囊肿：用锐性加钝性分离法进行解剖、分离，完整分离出囊肿的黏膜层，之后在其颈部用一把弯血管钳夹住，紧靠血管钳切除之。


食管囊肿 治疗方法 （3）缝合食管用小圆针细丝线或4-0可吸收缝线间断缝合囊肿颈部的近侧切缘和食管肌层切口。（4）间断缝合纵隔胸膜切口以覆盖食管的手术创面。（5）常规方法关胸。电视胸腔镜手术如系肠源性囊肿，为预防其术后复发，须彻底切除。若囊肿与食管之间仅为一层管壁（共壁），则需要切开囊肿，剥除或切除其黏膜组织和大部分囊壁；缝合食管黏膜切口，然后用残留的囊壁（食管肌层）间断缝合、包埋食管黏膜下层的裸露区。随着电视胸腔镜手术（VATS）的发展，有人认为可将其列为食管囊肿的首选治疗手段。我国大部分医院在电视胸腔镜技术水平与经验上尚很有限，用这一治疗手段治疗食管囊肿还存在很多困难和差距。[5]并发症 目前暂无相关资料诊断：病人可以无症状偶尔在X线胸片或钡餐检查时发现。


原发性心脏淋巴瘤 基本概述 原发性心脏淋巴瘤是一个罕见的淋巴瘤。世界文选报道1949～1996年共40余年间仅76例，有些尸体解剖资料表明，尸体解剖材料中播散型淋巴瘤累及心脏的百分率高达20%。[1]发病机制 心脏的变化图像有：巨大的瘤块；多数小的瘤结节和弥漫性浸润。可伴有心包积液。细胞学类型多数为弥漫性大细胞淋巴瘤，其他类型也有记载。有的病变伴有淀粉样变。但没有白血病时向的表现。镜下瘤细胞须同黑色素瘤，未分化癌，粒细胞肉瘤和未分化小圆细胞肉瘤作鉴别诊断。文献中报告的均为B细胞免疫表型。Jensen等在1999年报道的第1例具有T细胞表型的原发性心脏淋巴瘤，其免疫细胞化学的检查结果如下：冰冻切片：CD2，CD45为阳性，CD3少数阳性，其他CD1a，CD4，CD5，CD7，CD8，CD19，CD20，CD21均为阴性。石蜡切片：CD3，CD45RO，CD43，CD74为阳性；CD1，CD20，CD75，CD79a和TdT均为阴性。但作分子生物学检查却显示与免疫表型的不一致，表现为TCRβ的胚系，JH重排，VJ和TCRγ的非克隆性。[2]


原发性心脏淋巴瘤 疾病检查 ⒈心肌活检，可见淋巴瘤细胞。⒉心包积液的细胞学检查及免疫表型测定。根据病情，临床表现、症状、体征选择心电图、心脏B超、X线、心肌酶及生化等检查。[3]临床诊断 临床表现无特异性表现，难以控制的心力衰竭（占52%）；心前区疼痛（占17%）；心律失常（占12%）；心包填塞（占12%）；上腔静脉综合征（占8%）；心肌梗死（占1%）。由于临床表现无特征性，因此诊断往往成立于疾病晚期，甚至在尸体解剖时才发现。预后很差，中位生存期为1个月，多数病员在2～3周后死亡。原发性心脏淋巴瘤的临床诊断极为困难，非损伤性的检查不能作出明确的诊断，心包积液的细胞学检查及免疫表型的检测有助于诊断的成立。在无心包积液或积液检查阴性的情况下，需要心肌活检才能明确诊断。[4]


原发性心脏淋巴瘤 治疗方法 明确诊断时往往已进入疾病晚期，甚至在尸检时方才发现。因此，对该病的治疗亦极为困难，对此人们还缺乏经验，有关文献报道极为少见。多数将化疗作为主要治疗手段，少数较早期病例亦可应用局部放疗。化疗方案包括CHOP或其类似方案等，与其他类型的NHL相似，但疗效尚未肯定。随着人们对淋巴瘤认识的逐步深入，相信越来越多的病例将在生前得到及时诊断，其治疗手段亦将走上一个新的台阶。[5]


外阴痒肿 描述 外阴瘙痒是一个困扰女性的常见妇科症状，但是有些女性朋友的外阴除了瘙痒外，往往还会有红肿的现象。外阴痒肿则意味着已经患上了某些妇科疾病，千万不能掉以轻心，要认真对待，积极找出原因进行治疗，以免更严重的后果发生。不良影响 外阴作为女性的第一道关口，若没有守好就会引起很多相关疾病，特别是子宫作为女性特有的排毒系统，女性要好好爱护。症状 外阴痒肿多位于阴蒂、小阴唇，也可波及大阴唇、会阴甚至肛周等皮损区。常系阵发性发作，也可为持续性的，一般夜间加剧。无原因的外阴痒肿一般仅发生在生育年龄或绝经后的妇女，多波及整个外阴部，但也可能仅局限于某部或单侧外阴，虽然瘙痒十分疼痛，甚至难以忍受，但局部皮肤和粘膜外观看起来正常，或仅有因搔抓过度而出现的抓痕。


外阴痒肿 治疗方法 相关注意事项：1、熏洗药不可内服、2、外界气温高时，熏洗药液一般不可过夜，以防变质。3、要做好一切准备，以保证治疗顺利进行。4、在治疗期间主意适当休息，即辛辣刺激食物，不可劳累。5、熏洗后既用干软毛巾擦干患部，并注意避风。6、药液温度要适当，不要过高，以免烫伤，又不能过低，影响疗效，一旦烫伤，即暂停治疗，并用龙胆紫等药物外涂伤面，防止感染。7、煎药所加清水当视情况而定，不可太多或太少，太多则浓度太低，太少则热量不够，均会影响疗效。　8、注意治疗原发病，保持外阴清洁、干燥，不用肥皂洗得过勤。禁搔抓，忌酒及刺激性食物；防止外阴瘙痒的后果对自己的生活造成的影响，女性要切忌瘙抓、摩擦、热水烫洗；适当应用镇静药，安全药、抗组织胺药调整情绪，减少忧虑和紧张，减轻瘙痒；局部用止痒药。关爱生殖健康，提高生活质量


肝肾阴虚证 描述 肝肾两脏阴液不足所表现的症候 多由久病失调、房事不节、情志内伤等引起。临床表现为视物昏花或雀盲、筋脉拘急，麻木，抽搐，爪甲枯脆，胁痛，眩晕耳鸣，失眠多梦，健忘，腰膝痠软，齿摇发脱，形体消瘦，咽干口燥，五心烦热，午后潮热，颧红盗汗，男子遗精，女子经少，舌红少苔或无苔，脉沉弦细数，肝肾阴虚证以胁痛、腰膝痠软、耳鸣遗精与阴虚内热证共见为辨证要点。肝肾同原，肾阴亏虚，见腰膝痠软；水不涵木，肝阳上亢，则眩晕耳鸣；肝脉失养，见胁痛，五心烦热，盗汗，口干咽燥等为阴虚内热的表现。治宜滋补肝肾，方用杞菊地黄汤，一贯煎。


肝肾阴虚证 肝阴虚与肾阴虚同时存在所引起 临床以头晕目眩，腰酸耳鸣为主要表现的证候。常见于虚劳、胁痛、腰痛、眩晕、头痛、关格、月经先期、闭经、痛经、绿风内障、圆翳内障，以及西医的慢性肝炎、慢性肾炎、白血病、高血压病、尿毒症、青光眼等疾病。肝藏血，肾藏精，精能生血，血能化精，故有“精血同源”、“肝肾同源”、“乙癸同源”之谓(在五脏与天干相配关系中，肝为乙，肾为癸)。若先天禀赋不足，肝肾素亏，或老年精血亏损，或久病失于调理，或房室不节，或劳倦过度，或情志内伤均可耗损肝肾之阴，形成肝肾阴虚证。温热病邪伤津耗液，末期也常见到肝肾阴虚证。除各种原因直接损伤肝肾两脏之阴外，肝肾阴虚证也有肝阴先虚病久及肾，使肾阴亦虚；或肾水先亏，水不涵木致肝阴亦亏，最终形成肝肾阴虚证。


肝肾阴虚证 临床表现 肝肾阴虚证在临床上主要表现为头晕目眩，健忘耳鸣，失眠多梦，咽干口燥，腰膝酸软，胁痛，五心烦热，颧红盗汗，男子遗精，女子月经量少或闭经，舌红少苔，脉细数。肝肾阴虚，虚火上扰，头目失于阴精的滋养，故见头晕目眩，耳鸣健忘，口燥咽干；肝脉布于两胁，肝阴不足，肝脉失养，故见胁痛；阴虚内热，虚火上扰，故五心烦热，盗汗颧红，失眠多梦，男子遗精；冲任隶属肝肾，肝肾阴伤，冲任空虚，故月经量少或闭经；舌红少苔，脉细数也为阴虚内热之象。治疗 肝肾阴虚证的治疗以滋补肝肾为法，可选用杞菊地黄丸、一贯煎、大补阴丸、滋水清肝饮、滋水生肝饮等方剂。


肝肾阴虚证 并发症 肝肾阴虚可累及其他脏腑转为他证。如肝肾阴亏不能制约肝阳，肝阳升发太过，可形成肝阳上亢证，表现为头胀头痛，面红目赤，急躁易怒等；甚则四肢抽搐、震颤，形成肝风内动证；肝肾阴亏，病久及肺，使肺阴也现不足，肺失清肃，阴虚火旺，灼伤肺络，则见干咳短气，痰少而稠，口咽干燥，声音嘶哑，咳痰带血或咯血；肝肾阴虚，不能上济于心，心阴亦亏，阴虚内热，心神不宁，则出现心烦不寐，多梦健忘，惊惕不安等；肝肾阴虚，阴损及阳，可致肾阳亦虚，表现为形寒肢冷，面色皎白，腰膝酸冷，小便清长等症状，以致形成肾之阴阳两虚证。


亚急性硬膜外血肿 基本概述 外伤第4天至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿为亚急性硬膜外血肿，CT应用以后亚急性硬膜外血肿的发现率明显增加，但应与迟发性硬膜外血肿的概念结合起来进行诊断。[1]发病原因 硬膜外受到较轻的外伤暴力时，存在颅底骨折脑脊液漏者，因颅内压明显低于正常，使血肿变大形成亚急性硬膜外血肿。脑膜中动脉及其分支因外伤产生假性动脉瘤破裂也是亚急性硬膜外血肿形成的可能原因之一。[2]发病机制 外伤着力点处轻微线形骨折，致局部轻微渗血，逐渐形成血肿；亦可无骨折，在受伤的瞬间颅骨轻微变形，后靠其弹性迅速复原，但已造成颅骨与硬膜剥离，使颅骨内面与硬膜表面微小血管损伤出血，形成血肿并逐渐增大。因血肿形成缓慢，颅内压可通过降低脑脊液分泌量、减少颅内血液循环总量进行代偿，出现的临床症状较慢且相对较轻。亚急性硬膜外血肿早期为一血凝块，一般在第6～9天即出现机化，逐渐在硬膜面形成一层肉芽组织，血肿出现钙化现象是慢性血肿的标志，较大的血肿CT可显示其包膜及其中心液化。[2]


亚急性硬膜外血肿 疾病检查 1.CT扫描表现为稍高、等或低密度区呈梭形，增强CT扫描可有血肿内缘的包膜强化，有助于等密度血肿的诊断。2.MRI硬膜外血肿在亚急性期与慢性期T1、T2加权图像均为高信号。[3]临床诊断 该病多见于青壮年男性，因其从事生产劳动及其他户外活动多，且其硬脑膜与颅骨连接没有妇女、儿童及老人紧密，好发于额、顶、颞后及枕部。因颅内压增高缓慢，可长时间出现颅内压慢性增高表现，头痛、头晕、恶心、呕吐等逐渐加重，延误诊治者可出现意识障碍、偏瘫、失语等。明确的外伤史，X线平片见到骨折，结合临床表现可做出初步诊断，个别外伤史不明确者要与慢性硬膜下血肿及其他颅内占位性病变进行鉴别。及时的CT、MRI可以确诊。[4]治疗方法 对已经出现意识障碍的患者，应及时手术治疗，CT显示血肿壁厚，有增强及钙化者，行骨瓣开颅清除血肿。内侧壁应从周边缓慢地剥离，仔细止血，血肿清除后硬膜悬吊，外置橡皮条引流，骨瓣完整保留。部分亚急性期血肿液化良好，可行穿刺血肿抽吸液化引流治疗。个别症状轻微、意识清除、血肿量低于30ml患者，可应用非手术治疗，期间密切观察病情，并动态CT监测，多数30～45天可完全吸收。[5]


汗孔角化病 基本概述 汗孔角化病（porokeratosis）是一种特殊的角化异常，以组织学中出现圆锥形板层（cornoidlamella）为特征，圆锥形板层是呈细的圆柱形的紧密排列的角化不全细胞分布于整个角质层所形成的。基本损害为界限清楚的角化不全，呈中心萎缩的环形、线形或斑点样。[1]发病原因 病因不明。常染色体显性遗传见于PM、PP-PD、DSp和DSAP。LP见于单精合子双胞胎。临床表现和组织病理的相似性，以及同一患者或同一家族的不同患者共存不同临床类型，提示不同的临床表现存在共同的遗传背景。[2]发病机制 该病分型依据其病理学特征-圆锥形板层和相关的临床表现。但应注意，圆锥形板层也见于许多与该病无关的疾病，如炎症、增生和新生物形成。Reed和Leone提出该病因表皮细胞突变克隆沿外围扩增导致克隆群体与正常角质形成细胞边界形成圆锥形板层。异常克隆可能具遗传性，其他诱因导致临床症状。其中一个诱因是紫外线，与DSAP相关。另一诱因为免疫抑制，常见于器官移植和HIV感染者，与DSAP和DSP相关。重度的免疫抑制因免疫监视降低，有利于异常角质形成细胞克隆出现，最终导致恶性转化。[2]


汗孔角化病 疾病检查 组织病理：环状损害中央显示轻度角质层增厚，粒层正常，棘层萎缩，在汗管口及堤状边缘处则高度角化，粒层消失，棘层增厚。真皮浅层有以淋巴细胞为主的炎症浸润，胶原纤维与附属器萎缩。最好切下带有中央沟的堤状隆起边缘做病理检查。镜下中央沟显示为充满角蛋白的表皮性凹陷。其中有角化不全柱，即所谓圆锥形板层。角化不全柱基部有异常表皮细胞。这是该病各型均具有的最特征性的病理变化。[3]


汗孔角化病 临床诊断 1.Mibelli型损害开始为小的、棕色、角化性丘疹，逐渐扩大形成规则和环形斑块伴有界清、高起的角化性边界。边界常高于1mm，包含线状沟。损害表现为角化过度和疣状。中心常为萎缩性、无毛发且出汗缺乏，伴有色素沉着或脱失。直径从几毫米到数厘米的数个损害。以四肢肢端、臀部和外生殖器常见。也见于面部和口腔，可累及至掌跖。该型始于儿童期，和损害经过数年后缓慢扩大，常为非对称性。该型具特征性，为局限性，多为单侧，损害较大，界限清楚且具诊断性的沟纹。男性多见。2.播散型浅表型和播散型光化性浅表型DSP较为泛发，主要累及四肢，为双侧对称性。损害也见于腋窝、腹股沟、会阴、掌跖和黏膜处。约50%的病例，损害见于曝光部位（DSAP），在夏季加重。损害较小、浅表性、较为单一、成簇状，在四肢伸侧甚至可见数百个。损害开始为小的角化性丘疹，多伴中心小凹，直径1～3mm。多干燥，可有红斑、色素沉着或正常肤色。逐渐增大呈浅表性环形损害，伴轻度中心萎缩，绕以间断的具顶端沟纹的堤状隆起。DSP和DSAP相对常见，常于30～40岁时发病，历数年缓慢发展。尽管女性多见，但家族发病时男女比例各半。


汗孔角化病 临床诊断 紫外线曝露时间过长如银屑病患者的光化学治疗和光疗可导致DSAP加重或延长病程。DSAP见于日照强的地区，在黑人中少见。3.掌跖播散型为小的浅表性相对单一的损害，边界清楚，周围呈堤状隆起，高度不超过1mm。掌跖部角化较为广泛，沿着隆起的纵向沟纹较为明显。损害首先见于掌跖，随后向四肢、躯干等部位扩散，包括非曝露部位，数目较多。有瘙痒和刺痛感。黏膜处损害较小、环形或呈匐形性、乳白色且无症状，数目较多。男性发病是女性的两倍。常在青春期和成人早期开始发病。4.线型可表现为单侧、线状且广泛累及，类似线性疣状表皮痣。损害与Mibelli型相同，包括苔藓样丘疹、小环形损害、伴中央萎缩的角化过度斑块和特征性周围堤状隆起。成群分布，沿四肢线状排列，远端易受累。在躯干部可呈带状分布。可累及单侧四肢，也见于同侧的面部和躯干。始于婴儿或儿童期。遗传特征尚未明确。可与其他临床类型伴发。有恶化的报道。5.斑点型常与Mibelli型或线型相关。为见于掌跖部的大量、小的、不连续的斑点，角化过度，伴有细的高起边缘。损害可呈线状排列，也可聚集成斑块样。临床上必须注意与斑点型掌跖角化症相鉴别。根据临床表现，一般诊断不难，必要时可做活组织检查证实。


汗孔角化病 临床诊断 该病组织病理象有诊断价值。[4]治疗方法 1.全身疗法避免日晒，可口服氯喹，0.25g，2次/d。可试用维生素A5万～10万U，3次/d；或异维A酸（13-顺维甲酸），0.5～1mg/kg，2次/d。2.局部治疗数目少而范围小的皮损可用冷冻、电灼或激光。局部外用角质溶解剂，如10%水杨酸软膏或0.1%维A酸软膏等。3.中医治则法宜养血润肤，可润肤丸或温经汤、苍术膏。[5]


脂性渐进性坏死 基本概述 脂性渐进性坏死（necrobiosisLipoidica）又称糖尿病性类脂质渐进性坏死，临床上以胫前出现大片硬皮病样斑块，常伴发糖尿病为特征。该病是发生于胫前的大片硬皮病样损害，多见于妇女，部分患者伴有糖尿病。1929年，Oppenheim首先报告1例，随后Urbach报告了第2例，并命名为糖尿病性脂质渐进性坏死。[1]发病原因 病因尚不清楚，有两个方面的可能性。该病患者有2/3～3/4患有糖尿病，故一种认为与糖尿病有关，伴有糖尿病性微血管病，致使糖蛋白在小血管壁沉着，逐渐引起血管闭塞和组织坏死。另一种认为与糖尿病无关，所有糖尿病患者当中发生该病的仅占0.3%，而且该病的病程与糖尿病的严重程度、病期以及被控制的情况无关。[2]


脂性渐进性坏死 发病机制 脂质渐进性坏死的发生机制也未完全阐明。有人以直接免疫荧光法发现受累皮损的血管壁有IgM、IgA、C3和纤维蛋白原沉积，在表皮真皮连接处纤维蛋白原呈带状沉积，渐进坏死区纤维蛋白原呈块状沉积，提示该病属于免疫复合物性血管炎。另外还发现患者血清中抗多种细胞骨架成分的自身抗体水平显著高于正常人，包括抗角蛋白、结蛋白、肌钙蛋白、肌球蛋白等，其发生原因和意义尚不清楚，有分析认为这些自身抗体可能与免疫复合物的形成有关。[2]疾病检查 组织病理：主要组织病理改变发生在真皮，可以见到境界不清的渐进性坏死灶和纤维化区，混以片状淋巴细胞和肉芽肿性浸润。组织细胞在渐进性坏死区边缘呈栅栏状排列，但不像环状肉芽肿或类风湿结节明显。上皮样细胞的聚集可似结核样或结节病样，并可见异物巨细胞和朗汉斯巨细胞。坏死区的小血管内膜增厚、纤维化。表皮变薄或溃破，皮肤附属器也可被破坏。糖尿病性和非糖尿病性在组织学上有所不同，前者易见血管病变及坏死区周围的栅栏状改变，后者则常见肉芽肿性反应。[3]


脂性渐进性坏死 临床诊断 可发生于任何年龄，但以青壮年为多见，平均发病年龄为30～40岁，儿童和新生儿罕见。伴有糖尿病者其发病年龄要比无糖尿病者早。性别差异明显，男女比例约为1∶4。该病在东方民族和黑人中少见。皮损主要位于小腿侧面，初起为圆形、坚硬、暗红色无症状的丘疹或斑块，一片或几片不等，缓慢发展可相互融合成匐行性、卵圆形或不规则形，边缘明确而不规则的坚硬斑块。常呈棕红色或紫色，中央扁平或凹陷，表面光滑呈玻璃状，有明显的毛细血管扩张和纤维化，外观如硬皮病样，约1/3的皮损可能发生溃疡。其周围皮肤正常。损害位于深部者常呈结节状，其表面皮肤多无改变。损害尚可累及股、踝、小腿屈侧和足部，约15%发生在手臂、躯干和头皮，个别病例下肢不受累。发生于头皮者可因萎缩和瘢痕样皮损而致秃发，发缘处常有色素减退。病程为慢性经过，常缓慢发展达数年之久，也可长期处于静止状态或愈后形成瘢痕。主要诊断依据为好发于中青年女性的下肢胫前部硬皮病样损害，结合组织病理不难做出诊断。[4]


脂性渐进性坏死 治疗方法 有糖尿病者应积极治疗糖尿病。但糖尿病控制后皮疹不一定马上消退。可尝试皮损内注射皮质类固醇激素，尤以曲安奈德（去炎舒松）和倍他米松/二丙酸倍他米松（得宝松）效佳。顽固的或有溃疡的皮损可考虑手术切除后植皮，但植皮后仍有复发的报告。据报告联合应用双嘧达莫（潘生丁）和阿司匹林有效，用法是双嘧达莫每天225mg，阿司匹林每天1g，出现疗效常需要3～4个月的疗程。有人观察系统应用皮质类固醇激素5周，皮损得以改善。溃疡性病变可予乙酮可可碱400mg每天3次口服。也可试用高压氧疗法、环孢素或外用牛胶原。外用维A酸可能有助于皮肤萎缩性损害的恢复。13%～19%的患者在发病6～12年后皮疹可自行消退。[5]


尿道旁腺癌 发病机理 （一）发病原因尿道旁腺癌的病因尚不十分清楚，有学者认为排尿、性交、妊娠或反复泌尿系感染对尿道刺激可能是一些尿道癌的诱因。增生性疾病，如肉阜、乳头状瘤、腺瘤、息肉会继发恶变。尿道黏膜白斑被认为是一种癌前病变。（二）发病机制尿道旁腺癌主要为腺癌结构，有透亮细胞型和乳头状型。尿道口可有鳞癌出现，尿道可有移行细胞癌出现。女性尿道长3～4cm，直径8～10mm。从膀胱颈至尿道外口，尿道可分为3段，即近1/3、中1/3和远1/3段。近段1/3尿道覆盖着移行上皮、远段2/3尿道覆盖分层的鳞状上皮。远段1/3淋巴液引流至表浅和深部的腹股沟淋巴结，近段2/3淋巴液引流至盆腔淋巴结。约52%的原发病灶发生于远段尿道，39%发生于中段尿道，9%起始于近段尿道。女性尿道恶性肿瘤起源于鳞状上皮细胞和移行上皮细胞的表皮样癌最为常见，起源于尿道周围腺体的腺癌少见，其他类型尿道癌十分罕见。据报道，鳞癌占41%～70%，移行上皮癌占8%～30%，恶性黑色素瘤占2%～4%，其他类型占2%～4%。尿道癌肉眼观分为蕈状形、环形，呈缩窄型和溃疡型。尿道癌多呈局限性生长，Delcos报道女性尿道癌就诊病人中约50%为局限性病变。


尿道旁腺癌 发病机理 当病情进展时，病变可累及全尿道，并向上侵犯膀胱，向下累及外阴，向后侵犯阴道。女性尿道癌的主要转移途径是淋巴转移，淋巴引流途径有近段尿道引流到闭孔淋巴结、髂外淋巴结、髂内淋巴结；远段尿道引流到腹股沟浅淋巴结及腹股沟深淋巴结。临床常规检查难以确诊区域淋巴结有无转移。Grabstald报道，22.8%的病人在病变过程中发生淋巴结转移。Delclos报道女性尿道癌临床诊断腹股沟淋巴结转移率一般低于15%，盆腔淋巴结转移因诊断困难，其转移率不详。Ray和Guinan提出，原发灶肿块大小与淋巴结转移的关系不密切。女性尿道癌发生远处转移少见，病人死于远处转移的占14%。远处转移的主要部位是肺、肝、骨和脑。[2]临床分期 常用的是Grabstald分期：1．0期：原位癌（癌肿局限于黏膜层）。2．A期：癌肿浸润限于黏膜下层。3．B期：癌肿浸润尿道肌层。4．C期：癌肿侵犯尿道周围器官。C1：侵及阴道壁肌层。C2：侵及阴道壁肌层及其黏膜。C3：侵及邻近脏器（如阴唇、阴蒂、膀胱）。5．D期：远处转移。D1：腹股沟淋巴结转移。D2：盆腔淋巴结转移。D3：腹主动脉旁淋巴结转移。D4：肺、肝、肾等器官转移。[3]


尿道旁腺癌 临床表现 尿道旁腺癌早期症候为排尿困难，尿道出血、尿频、尿痛。远端尿道或尿道口出现结节状或红色的出血性肿物，尿道局部肿胀可触及肿物。当瘤灶增大时，可阻塞尿道或向外阴前庭、阴道口扩展，出现明显的溃疡、出血性的肿块，伴有疼痛和可能出现腹股沟、盆腔淋巴结的转移。早期尿道癌淋巴结转移少见，诊断时20%～50%有淋巴结转移，大约一半晚期或近侧尿道癌发生淋巴结转移。一般认为，触及肿大的淋巴结，多为转移，而非感染。腺癌多发生远处转移，远处转移最常见肺、肝、骨和脑。近端尿道癌浸润膀胱，向后累及阴道，临床可出现尿道阴道瘘或膀胱阴道瘘。淋巴结转移与血行转移无相关性。[4]


尿道旁腺癌 诊断依据 尿道旁腺癌根据临床表现的症状和体征可初步做出诊断；经行尿道口肿物活检为腺癌时可确诊。病人从出现症状到确诊的时间可能数天，也可能长达数年，一般为3～12个月，少数情况下，患者可无任何症状，她们往往为检查其他疾病而偶然发现患有尿道癌。中下段尿道癌可能通过视诊或触诊检查而发现。病变可能呈鲜红色乳头状赘生物突向尿道腔及尿道口，此时易误诊为尿道肉阜，其误诊率约为8%。尿道新生物还应与急慢性炎症引起的尿道黏膜脱垂、憩室等病变相鉴别。尿道癌可以通过阴道触诊发现病变，阴道检查可触到尿道变粗、变硬及条索状肿块。阴道检查可了解病变大小、质地、活动度等，阴道双合诊检查可了解有无膀胱及盆腔转移。当病变侵犯至阴道壁时，很难判断原发灶来自尿道、还是来自阴道本身。膀胱尿道镜检及活体组织检查是诊断尿道癌的主要方法。有些病变几乎不向尿道内生长，膀胱尿道镜检查可能漏诊，此时可以经阴道用手指将病变向尿道方向推移，将能更好地暴露和观察病变。确诊尿道癌需要活体组织病理学诊断。活检最好经尿道取材，少数情况下可经阴道针吸取材。可以取晨尿或用尿道拭子或刮匙伸入尿道取脱落细胞进行细胞学检查。确诊后还需进一步全面检查，了解病变范围，排除癌转移，明确临床分期。


尿道旁腺癌 诊断依据 [5]辅助检查 尿常规检查、分泌物检查、肿瘤标志物检查、聚合酶链反应检测、组织病理学检查。[6]鉴别诊断 1．早期尿道旁腺癌应与尿道肉阜区别，对有怀疑恶变的尿道肉阜，均应做活检以明确诊断。2．中、晚期的尿道旁腺癌应排除原发病灶是否来自前庭，但前者为腺癌，后者为鳞状细胞癌。[7]


尿道旁腺癌 治疗措施 1．手术治疗（1）低分期尿道癌：①限于黏膜极表浅的尿道癌，可用激光或电灼治疗。如有复发可重复治疗。避免灼烧过深，形成尿道狭窄。②前尿道外部可见低分期的小肿瘤，可局部切除，仅限于黏膜或黏膜下的肿瘤。③前尿道癌，O、A和B期可行尿道部分切除。④B或C期尿道癌，选择性病例可行保留膀胱和尿道全切除。前尿道癌施尿道部分切除，不能保证尿道切缘无癌，可考虑行全尿道切除术。尿道全切除后重建可控性尿流改道。（2）高分期尿道癌：肿瘤已浸润全尿道、膀胱和阴道的晚期病例，应用联合治疗。前盆腔脏器切除术，包括盆腔淋巴结和全部尿道、膀胱、子宫及附件、阴道前壁和侧壁、耻骨联合和耻骨降支整块切除，尿流改道。该术式对浸润癌效果不佳，5年生存率仅10%～17%，局部复发可高达66%～100%，并发症多，如骨髓炎、骶髂关节不稳定、直肠阴道瘘、会阴疝、盆腔脓肿和耻骨上支骨折等。2．放射治疗：放射治疗适宜各期尿道癌治疗，单纯放射治疗用于O期、A期或小部分B期病人。放射治疗方法包括单行近距离组织间插置放射治疗，或组织间插置放射治疗配合体外照射治疗，或术前体外放射治疗加手术。


尿道旁腺癌 治疗措施 分化良好的局限性尿道癌单用组织间插置放射治疗局部控制率可达75%，当尿道周围组织受累时，局部控制率下降至的50%。这种情况下，用小野外照射配合组织间插置，或体外放射治疗配合手术治疗较合适。体外照射4000～5000cGy/4～6周，组织间插置2000～3000cGy。经会阴部于尿道周围行组织间插置放射治疗时，插置前可于尿道内插入尿管，并于阴道内插入柱状标示物，以便引导插针方向。必要时，可在全身麻醉条件下行膀胱切开术，引导插针。插针后，在模拟定位机下定位拍片，然后制订放射治疗计划，最后送入后装治疗机室进行放射治疗。组织间插置放射治疗剂量一般6000～7000cGy。放射治疗后，易出现放射性尿道及膀胱黏膜炎，一般发生于放射治疗后1天～2周，持续4～6周，临床表现为排尿困难及尿路刺激征。晚期并发症可表现为黏膜坏死、尿道阴道瘘、膀胱阴道瘘、放射性肠炎及肠梗阻。严格选择病例、精细的插置技术和对放射治疗区放射治疗后的良好护理，可以明显减少并发症的发生率及发病程度。术前放射治疗加手术治疗适宜B期和C期的患者，术前放射治疗采用体外照射的方法，盆腔设四野，总剂量给予5000cGy（25次·5周），放射治疗后4～6周进行手术。


尿道旁腺癌 治疗措施 手术切除范围类似膀胱癌手术，即行根治性膀胱尿道切除术和膀胱上尿路改道术，尿路改道术3周内行根治性手术。如果病变累及阴道，需要行会阴阴道切除术，并用网膜瓣填充于阴道无效腔，以免盆腔内容物下垂及肠疝形成。病变累及耻骨联合时，需行耻骨切除术。腹股沟淋巴结转移的处理，类似外阴癌治疗，行腹股沟淋巴结清扫术。常规预防性盆腔淋巴结清扫术的意义不肯定，此治疗用于有盆腔淋巴结转移危险的高危病人。3．化学治疗：化学药物治疗的作用不肯定，主要用于D期及晚期病例。抗癌药物如多柔比星（阿霉素）、博莱霉素和达卡巴嗪（氮烯咪胺），可作为放疗的辅助疗法。当盆腔淋巴结已有转移时，可做动脉化疗，随后做手术治疗，这样可能会改善疗效。[8]


王京岚 简介 北京协和医院呼吸内科主任医师  。擅长治疗各种呼吸系统疾病，特别是呼吸系统感染及重症疾病。从实习医师开始，一步一个脚印的走到现在。在协和医院数十年的生活、工作的经历，培养出了自身严谨、认真的治学和工作作风。具有扎实的基础理论知识和丰富的临床经验。曾长期从事肺间质病的研究工作。同时，全面掌握呼吸系统各类疾病和各种疑难杂症的诊断、治疗技术。自2005年后，一直从事呼吸危重症研究；对呼吸、内科疾病的危重症以及呼吸道重症感染的诊断和治疗具有丰富的经验。


阴道血吸虫病 疾病简介 阴道血吸虫病（schistosomiasisofvagina），别名：阴道裂体吸虫病，是由于血吸虫尾蚴穿过皮肤进入  血液，成虫由门脉系统进入盆腔静脉丛时，可感染外阴、阴道和宫颈。另外，血吸虫感染膀胱可累及宫颈和阴道上1/3。青春期以后，血吸虫性损害发生在下生殖道，成年人以输卵管、卵巢和子宫更常见。[1]引发原因 发病原因：通常由皮肤黏膜接触含有血吸虫尾蚴的疫水而受到感染。发病机制：血吸虫毛蚴头腺分泌毒素，起急性炎症反应。在虫卵周围聚集大量细胞，细胞浸润的中央部分常发生坏死，使局部形成嗜酸性脓肿，继而发生黏膜破溃。有时可在会阴部见到瘘管，多数窦道可使病变形成蜂窝状特殊外观。还可起血吸虫肉芽肿性湿疣。宫颈因血吸虫可起鳞状上皮呈假上皮瘤样增生。病灶处形成瘢痕、溃疡及钙化。[2]临床表现 不规则阴道流血、月经过多及痛经，白带明显增多。阴道肿胀不适，有丘疹及砂样的斑块，可连成片样，呈息肉样或乳头状增生。有时形成溃疡及瘢痕，造成性交困难、性交疼痛、性交后出血及多量阴道分泌物。宫颈、子宫、输卵管也可累及，黏膜上厚斑呈砂粒状，继之钙化。[1]


阴道血吸虫病 治疗方法 抗血吸虫药物治疗后阴道局部症状即明显好转。WHO推荐的药物有：吡喹酮（Praziquantel）首选，40mg/kg，1天疗法，等分3次口服。治愈率达85%～95%。美曲膦酯（敌百虫，Metrifonate）7.5～10mg/kg，口服，每隔2周1次，连用3次。治愈率40%～80%。治疗阴道血吸虫病提倡药物联合应用，吡喹酮加提高免疫力的制剂——环孢素或加中草药青蒿素及其衍生物；药物协同免疫：吡喹酮与特异性。[3]


阴道血吸虫病 防护 个体防护：避免或减少直接接触疫水。在流行区下水前10min，在皮肤上涂15%邻苯二甲酸丁酯乳剂及防蚴油可阻止尾蚴钻入皮肤，涂1次可维持4h。使用防护用具或药物阻止尾蚴侵入人体。如戴防护手套，穿长统胶鞋、尼龙防护裤。群体防护：对易感地带进行水体灭蚴，加强对居民临时居住地的饮用水卫生处理，每50kg饮用水加漂白精0.5g或漂白粉1g进行处理，30min后可饮用。通过改进生产方式来减少涉水作业;或者在水上作业时尽量使用工具代替人工下水，使用防水衣具等，改革生产工具。加强重点人群监测和管理来自疫区的人员：在流行季节进入感染性螺区捕鱼、放牧、水上运输和抗洪抢险等作业及汛期临时居住大堤上的人群应进行登记造册，作好个案记录，特别是对非流行区的外来水上作业人员，要督促其作好个体防护，做好记录并发放药物保证其离开后不发生急性感染。首次接触疫水4周左右，进行吡喹酮顿服，剂量为40mg/kg，或者在感染高峰期接触疫水后2周，用蒿甲醚或青蒿琥酯进行早期预防。在预防血吸虫方面，最根本的方法是消灭钉螺。


阴道血吸虫病 防护 灭钉螺可以采取土埋、沟渠硬化、垦种、蓄水养殖和火烧灭螺等物理灭螺方法，也可以采取喷杀、浸杀等药物灭螺方法，还可以通过兴林抑螺等利用钉螺的天敌或其它生物，直接消灭或破坏其种群平衡，达到灭螺目的。[4]


阴道血吸虫病 饮食保健 食疗方1、急性期血吸虫病南瓜子50克，去壳留仁，研碎，加开水、蜂蜜或糖调为糊状，空腹服下。该方具有解毒杀虫的功效。2、急性期血吸虫病属肝脾湿热者枣儿槟榔1500克，榧子肉100克，茜草根300克，红藤300克，制雄黄10克。除红藤外，其余四味共研细末，红藤浓煎取汁泛丸，如胡椒子大小，用蜂蜡为衣。每日20克，分2次服。该方具有清热利湿解毒的功效。3、慢性血吸虫病纳呆、腹泻者芡实米50克，山药30克，白扁豆20克。三味混匀磨成细粉，放入锅内，加白糖及水调成浆，加热烧成熟糊即可。该方具有健脾化湿的功效。4、血吸虫病肝硬化腹水绿豆30克，黄花菜20克，大枣10枚。将绿豆、大枣洗净，黄花菜掐去根把，同放入锅内，加水烧开后改用小火煮至绿豆开花，加糖搅匀即可。该方具有清热利水的功效。5、血吸虫病肝脾肿大伴腹水排钱草干根30克，瘦猪肉100克。瘦猪肉洗净切块，加水3碗与排钱草同煮，待猪肉酥熟，捞去排钱草，加黄酒少许及少量的盐、味精等调料。该方具有疏肝健脾利水的功效。6、血吸虫病晚期腹水赤小豆30克，鲤鱼1条。将鲤鱼宰杀，去鳃、鳞、内脏，切成块放入锅内，加淘洗干净的赤小豆及其他调料和水烧开，改用中火煮至鱼熟即可。不加盐、喝汤。


阴道血吸虫病 饮食保健 该方具有利尿消肿的功效。7、早期血吸虫病石榴皮9克，郁金3克，同研细末。以荸荠10枚，煎汤送服。该方具有杀虫疏肝利尿的功效。8、血吸虫病用锑剂治疗而出现恶心、呕吐、头昏者。乌梅25克，甘草10克，陈皮20克。加水适量，煎汁服用。该方具有和胃止呕的功效。饮食原则饮食宜易于消化而又富于营养。晚期病人有门脉高压及浮肿者应以低盐及稀软食物为原则。禁忌食物忌辛热、油腻、坚硬粗糙之品。[5]


幼年型类风湿 描述 幼年型类风湿(以下简称jra)是指16岁以下儿童所患的类风湿性关节炎。幼年型类风湿性关节炎与成年人类风湿性关节炎有以下不同：症状类型 第一型：关节疼痛发作较迅速、红肿明显，并伴有口干、口苦、大便不顺畅、心烦以及容易流汗的现象，这是属于中医的“气血俱热”的体质，可以用一些具有“清热作用”的中药，例如：石膏、知母、玄参、生地、麦冬等中药来缓解。第二型：关节疼痛并不明显，反而是高烧明显、时发时止，偶而伴有皮肤荨麻疹的出现，这是属于“气热”的体质，可以用金银花、连翘、赤芍、丹皮、栀子等中药来缓解。第三型：只要天气一变冷，关节疼痛就发作，并伴有怕风、微微发热、全身疲倦、酸痛的现象，这一类型的关节炎是属于中医的“风寒湿”，可以用麻黄、桂枝、防风、白芍、甘草、羌活等具有“驱风散寒”作用的中药来缓解。第四型：类风湿性疾病已经一阵子，关节疼痛反复发作、关节变形、屈伸不利，并伴有舌质颜色黯淡、有瘀斑、腰酸背痛、容易疲倦，这一类型的风湿中医称为“久痹”，治疗的方式会用一些活血化瘀的药物以及一些补养药物，例如：当归尾、川芎、桃仁、红花、香附、黄芪等中药来改善缓解。[1]


外阴疣状黄瘤 病因 外阴疣状黄瘤是由什么原因引起的？(一)发病原因有关疣状黄瘤的病因迄今未明，可能与炎症，病毒，细菌或真菌感染，局部刺激等有关，一些学者发现本病常在病变局部有其他病损同时存在，如伴有感染的表皮痣，鳞状细胞癌，口腔黏膜原位癌甚至病变部位曾患过寻常型天疱疮。(二)发病机制外阴疣状黄瘤的发病机制有表皮增殖学说，泡沫细胞浸润学说及两者相互助长的不同学说，前者认为本病好发于局部易受刺激部位，表皮内可见嗜中性粒细胞浸润，屡见细菌感染，导致表皮增殖，变性从而使上皮细胞内的脂滴进入真皮乳头，从而引起巨噬细胞的泡沫细胞化，后者认为真皮乳头部位某些诱因，引起泡沫细胞集聚，随后表皮出现乳头瘤样增生。


外阴疣状黄瘤 病因 疣状黄瘤光镜下的特征为：表皮或黏膜上皮增生，上皮表层常表现为3种形态：①乳头状增生;②疣状增生;③上皮向结缔组织深方增生为主，而表面平坦，这3种形式的上皮表面均有角化过度，角化不全，角化层常深陷于上皮深层，上皮角化周围可见深染的变性崩解的上皮细胞核碎片及散在的中性粒细胞浸润，上皮钉突增宽，向结缔组织内规则生长，上皮钉突之间的真皮乳头向上高突，真皮乳头内毛细血管和胶原纤维之间充满胞体宽大，圆形或多边形的泡沫细胞(或称黄瘤细胞)，其界线清楚，胞浆丰富呈泡沫状，核小，固缩深染，位于细胞中央，胶原纤维可见玻璃样变性，上皮钉突下方的组织内很少有泡沫细胞存在，可有慢性炎症细胞浸润。症状 外阴疣状黄瘤有哪些表现及如何诊断？疣状黄瘤好发于口腔黏膜及外阴部位，发生于女阴者主要侵犯阴唇，阴道，皮损为孤立的慢性生长性病变，外观为疣状，乳头状，盘状扁平隆起或呈颗粒状，有蒂或无蒂，界线清楚，颜色可呈正常肤色，淡红色，棕黄色，淡黄色或灰白色，最大径一般小于2cm，但大者可达4cm，生长缓慢，无任何不适或有轻微触痛，平均病程为数月，最长可达30年。外阴疣状黄瘤可根据临床表现，症状，结合组织病理检查可做出诊断。


外阴疣状黄瘤 检查 外阴疣状黄瘤应该做哪些检查？肿瘤标志物检查，血常规检查。组织病理学检查。治疗 外阴疣状黄瘤应该如何治疗？(一)治疗外阴疣状黄瘤可手术切除，CO2激光治疗或冷冻治疗。(二)预后并发有恶性鳞状细胞癌时预后不良。并发症 外阴疣状黄瘤可以并发哪些疾病？并发感染。


尿道癌 描述 尿道癌属于尿道上皮肿瘤，临床上比较少见。大约50%的尿道癌继发于膀胱，输尿管或肾盂移行上皮癌。原发尿道癌比较少见，主要发生在女性。男性尿道癌大多数系40岁以上，女性尿道癌多见于中老年人。临床表现 1.尿道流血为主要症状。肿瘤梗阻尿道可出现排尿困难。2.肿瘤大时局部可摸到包块。女性尿道癌多沿尿道口长出体外。3.晚期可出现尿娄、消瘦、贫血等恶液质病状。诊断鉴别 诊断依据1.尿道流血，尿道触及肿物。2.尿道造影示尿道有充盈缺损。3.尿道镜见到肿物，活检证实为肿瘤。4.尿及尿道分泌物查得癌细胞。疾病治疗 治疗原则1.早期尿道癌，早期行全尿道切除术，肿瘤浸润尿道周围时可行阴茎部份或全切除及淋巴清扫术。男性后尿道及女性尿道癌须行膀胱及尿道切除并尿流改道术。2.晚期尿道癌行膀胱造娄术，放射治疗及化学治疗。用药原则化学治疗目前尚无定论，下述药物对尿路上皮肿瘤有一定的疗效。


秃头 概述 秃头或光头，又名秃发，指头发不正常脱落，可以是由荷尔蒙失调引起。营养不良、遗传、疾病、心理压力、情绪、内分泌失调、接受癌症治疗均有可能因致秃头。  秃头种类 1.遗传性秃头2.圆秃：俗称“鬼剃头”。3.休止期秃头4.生长期秃头成因 秃头原因大致有以下几种：1.内分泌失调：如甲状腺功能亢进及低下，副甲状腺功能低下，及脑下垂体功能低下。2.药物：抗癌药物、抗凝血药物、避孕药物、过量之维生素A，会引起掉发。3.严重的慢性疾病。4.营养不良：缺铁性贫血状态。5.重大事故：当遇到重大事故，会使许多头发同时由生长期提早进入休息期，而在二至三个月后出现重大掉发，但这种掉发通常都会自己痊愈。6.先天性：有些病例自出生就没有头发或头发很少，是因为先天性毛囊发育不良。7.生理性掉发：婴儿出生后数周内或产妇在生产三个月时，头发突然快速脱落，但会自动恢复正常。


秃头 预防方法 掉头发在一定的量里是正常的，尤其在秋季。但越过一定的量是一种人体亚健康的表现。头发是靠精血养的，就像土壤不肥沃，庄稼不茂盛一样，血气不旺盛，头发则不茂密，容易脱落。然而应该分清原因，是外界的：如接触化学品，染发、烫发。是病理的：如生了大病。是心理的：如精神上的压力、感情受刺激等等。总之，掉头发是一种内在的反应。注意饮食，注意劳逸，注意心情，注意锻炼(加速血液巡回)还有加强头发的外在护养，如：用营养发膜、修复的洗发水，最好二到三天洗一次。让头发自然吹干。还有一种方法用一只鸡蛋清涂在洗过的头发上，稍按摩后洗净，蛋清是一种蛋白质，发质不好是人体缺少蛋白质，也就是人体的新陈代谢中缺少韧性。


秃头 解决方法 1.药物治疗。2.手术植发。3.戴假发。4.适当的护发和整发。5.补充铁质。经常脱发的人体内常缺铁。铁质丰富的食物有黄豆、黑豆、蛋类、带鱼、虾、熟花生、菠菜、鲤鱼、香蕉、胡萝卜、马铃薯等。6.补充植物蛋白。头发干枯，发梢裂开，可以多吃大豆、黑芝麻、玉米等食品。7.多吃含碱性物质的新鲜蔬菜和水果。脱发及头发变黄的因素之一是由于血液中有酸性毒素，原因是体力和精神过度疲劳，长期过食纯糖类和脂肪类食物，使体内代谢过程中产生酸毒素。肝类、肉类、洋葱等食品中的酸性物质容易引起血中酸毒素过多，所以要少吃。8.补充碘质。头发的光泽与甲状腺的作用有关，补碘能增强甲状腺的分泌功能，有利于头发健美。可多吃海带、紫菜、牡蛎等食品。9.补充维生素E。维生素E可抵抗毛发衰老，促进细胞分裂，使毛发生长。可多吃鲜莴苣、卷心菜、黑芝麻等。


滑膜肉瘤 描述 滑膜肉瘤是恶性程度较高的软组织恶性肿瘤，源于关节、滑膜及腱鞘滑膜组织。发病部位以四肢的大关节为多，也可发生于前臂、大腿，腰背部的肌膜和筋膜上。主要以手术治疗为主。临床表现 1.多见于２０—４０岁成年人，好发于四肢大关节，以膝、踝关节多见。病程长短不一，无典型临床症状。2.主要症状是局部疼痛和肿胀，有时疼痛不明显，待发现肿块时已属晚期。3.无痛性肿块，质硬韧，稍可移动，边界不清。肿块可进行性肿大，也可静止不变，然后突然增大迅速。近关节的肿块，常有关节活动功能障碍。4.Ｘ线摄片：一般仅见软组织肿块阴影，其中可能有散在的不规则钙化影。骨骼可无任何改变，或压迫侵犯关节端松质骨，呈不规则之囊性破坏区。诊断鉴别 诊断依据1.多见于成年人，好发于四肢大关节附近。2.肿块疼痛和压痛，边缘欠清，偶可见分叶状，可有区域性淋巴结或肺转移。3.Ｘ线摄片可见软组织肿块，肿瘤内有不规则钙化，骨质可有破坏，骨膜反应少。4.病理检查可确诊。


滑膜肉瘤 疾病治疗 治疗原则1.对滑膜肉瘤之治疗以截肢或局部广泛切除术为主，包括区域性淋巴结清除。2.本病恶性程度高、病程急促者，常有早期出现区域性淋巴结或肺转移，宜行截肢或关节离断术，加区域淋巴结清扫。3.病程缓慢者可行扩大切除术加区域淋巴结清扫术，术后辅以化疗及放疗。用药原则1.药物对滑膜肉瘤本身无明显作用，化疗药物仅用于术后辅助治疗，术后应用抗生素以防感染是必要的。2.输血及应用人体白蛋白对于体弱病重患者来说，是必要的，不可少的。


胸腺小细胞癌 名称 中文名：胸腺小细胞癌英文名：thymicsmallcellcarcinoma别　名：胸腺燕麦细胞癌概述 胸腺小细胞癌(胸腺燕麦细胞癌)发病较少。组织学和电镜检查胸腺小细胞癌与身体其他部位的小细胞癌是相似的，肿瘤细胞内含有大量的神经内分泌颗粒。胸腺小细胞癌呈浸润性生长鶒，而且易发生远处转移。胸腺小细胞癌常和身体其他器官的内分泌肿瘤同时发生，即多发性神经内分泌肿瘤(MEN)I型综合征健康搜索。病因 由于原发于胸腺的还是原发于肺鶒的燕麦细胞癌病理学上还没有可靠的依据在明确诊断原发胸腺燕麦细胞癌之前，临床上必须彻底排除原发于肺部的燕麦细胞癌。燕麦细胞癌与类癌肿瘤的区别在于前者瘤细胞胞质极少，核分裂象更多，腺样癌巢更少见另有一些细胞形态介于二者之间的肿瘤，常称“非典型类癌”或“神经内分泌细胞癌”鶒。


胸腺小细胞癌 发病机制 Srover等曾描述了3例原发于胸腺的合并有鳞状上皮细胞癌的燕麦细胞癌，这些肿瘤中鳞状上皮癌细胞形成小的癌巢散布于燕麦细胞癌细胞中健康搜索，光镜下，两种癌细胞分界清楚。由于这种相似的混合物可见于原发的支气管源性肿瘤，所以这种病例必须排除从他处转移到纵隔的可能性。电镜特点：超微结构上，胸腺燕麦细胞癌由密集的多角形细胞构成，毗邻癌细胞的胞质是钝角的犬牙交错状，并由基底膜样物质不完全包绕，细胞间隙内充填胶原和絮状颗粒样基质的混合物，偶见细胞巢中由于细胞坏死形成的假腺腔。胞间连接呈点状，总是存在，但并不丰富。核呈卵圆形或轻度不规则健康搜索其内染色质均匀散布。部分胞质可隔离核膜突入核内形成假包涵体常不见核仁鶒在肿瘤细胞的胞质中常见丰富的有膜包绕的高密度核心的神经分泌颗粒，直径一般为140～150µm，在已知的肿瘤中关于直径的结论常是一致鶒的，偶可见到类似于垂体催乳素瘤中的胞吐作用在激素分泌活跃的肿瘤细胞中粗面内质网非常丰富，成平行或同心圆状排列；高尔基体数量也明显增多；合成ACTH的胸腺燕麦细胞癌也表现出丰富的滑面内质网。


胸腺小细胞癌 发病机制 胸腺燕麦细胞癌细胞胞质丰富，其中常见中间丝，有时在核周形成螺旋状结构，其内可见一些中心致密的颗粒就细胞间连结复合物来说，胸腺燕麦细胞癌比胸腺类癌更明显，光镜下见到的肿瘤内的鳞状上皮分化灶，在超微结构方面可见胞质内张力丝值得注意的是鶒在鳞状上皮细胞内也可见到致密核的颗粒;临床表现 胸腺小细胞癌多见于男性患者，发病年龄多在10～60岁近半数患者在手术确诊前无症状，多在胸部X线检查中无意发现。少数病人仅有前胸疼痛、咳嗽、咯血、气促等非特异性症状若肿瘤侵犯上腔静脉则可出现上腔静脉综合征个别者也可表现为疲劳、发热、盗汗等。1/3胸腺小细胞癌病人在确诊前常出现典型的库欣综合征(Cushing综合征)这是由于胸腺小细胞癌中的神经内分泌细胞产生异位性ACTH所致。其他内分泌紊乱综合征如抗利尿激素增多症、甲状旁腺功能亢进症、胰岛细胞瘤多发性内分泌腺瘤Ⅰ型综合征、马方综合征和肥大性骨关节病等比胸腺类癌少见。胸腺小细胞癌同胸腺类癌容易发生远处转移，1/3患者就诊时可有骨或皮肤的远处转移。诊断 临床表现无特异性鶒，病理活检是惟一诊断手段。确诊前必须排除其他部位有无原发性小细胞癌如肺小细胞癌。


胸腺小细胞癌 鉴别诊断 胸腺燕麦细胞癌和燕麦细胞癌在病理学上还要与其他一些病种相鉴别。1.上皮性胸腺瘤胸腺瘤的核内染色质不像胸腺燕麦细胞癌那样均质分布，而且常被内部的纤维条索分隔成小叶状。胸腺燕麦细胞癌嗜铬粒蛋白免疫组织化学染色呈阳性，而胸腺瘤为阴性。2.胸腺内甲状旁腺腺瘤此瘤患者临床常有高钙血症这与内分泌性病理损害的特点正相反，但有些病例可无激素引起的症状，这样就易与胸腺类瘤相混淆光镜下二者有以下几点明显不同：大多数甲状旁腺腺瘤没有典型胸腺燕麦细胞癌所具有的坏死性呈脉管样生长及成菊形团等特点，而且PAS染色呈强阳性。电镜下，甲状旁腺腺瘤的神经分泌颗粒比胸腺燕麦细胞癌要少得多。免疫组织化学方面甲状旁腺腺瘤的甲状旁腺激素免疫组织化学染色呈阳性而胸腺燕麦细胞癌为阴性3.纵隔副神经节瘤在形态学上也与胸腺燕麦细胞癌相似，但是它并不一定出现健康搜索在胸腺而常发生于大血管；因其多起源于主动脉、肺动脉内的或是血管内的副神经节，同胸腺燕麦细胞癌的较大的腺管样生长方式不同，副神经节瘤的瘤细胞呈紧密群集状生长。另外，副神经节瘤核分裂象少见，而胸腺燕麦细胞癌核分裂象多见。


胸腺小细胞癌 鉴别诊断 嗜银染色在副神经瘤为阳性，而胸腺燕麦细胞癌呈阴性甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽染色二者均可呈阳性，但在副神经节瘤更多见。4.胸腺转移癌其中有些病例很像胸腺燕麦细胞癌，难以确诊。相反呈筛网状生长的胸腺燕麦细胞癌常为继发性肿瘤，而非胸腺原发性病变。肺和肠的类癌一般很少转移至纵隔而原发灶无明显病变。治疗 胸腺燕麦细胞癌约1/3常发生胸腔外转移，如转移至骨、皮肤、淋巴结和肝且对于辅助性的化疗和放疗均不敏感，治疗以手术为主并给予多种药物的联合化疗及胸部辅助性放疗。早期肿瘤有包膜包绕健康搜索，但胸腺燕麦细胞癌也具有浸润性生长的能力。包膜不完整则燕麦细胞癌发生转移概率更大，所以临床上必须长期进行随访。尽早手术。预后 胸腺燕麦细胞癌患者发生广泛转移早，出现转移则预后差。


口腔赤斑病 口腔赤斑病 口腔赤斑病（简称赤斑，口腔红斑）赤斑是一种红色口腔粘膜癌前损害，非常类似于癌前皮炎——博温病（Bowendisease），二者在组织病理海陆空上的改变，也常难以区分。为免于在字面上混同于良性的炎症性红斑（macule）而称赤斑，以示二者在本质上的差异。赤斑好发于“危险区域”：舌腹（缘）—口底、口角区颊粘膜与软腭复合体；中年女性患者多于男性。赤斑初期的特征，是上皮萎缩与异常增生，临床上的突出表现为血红色的光亮似“无皮状”的圆或椭圆形斑块，界限非常清楚，触诊非常柔软，类似“天鹅绒”，损害微凹或平状；无明显疼痛或不适；损害如绿豆大小，逐渐向四周扩大。这种表面鲜红光亮而无白色成分的类型称为均质型赤斑。反之，若赤斑中有白色颗粒，则称颗粒状赤斑。若又有颗粒并伴有较大的结节时，则称为颗粒—结节状赤斑。这种类型由于同时存在两种癌前损害：赤斑与白斑，因此，又可称为颗粒—结节状白斑。赤斑在缓慢扩展过程中，临床特征为柔性与血红色逐渐减退，界限不清，表面轻度隆起，触诊具坚韧感，表明赤斑已从萎缩与异常增生阶段发展为原位癌或浸润癌，故有时亦称“增殖性红斑”或“红斑瘤”，应立即进行活检以明确诊断。


口腔赤斑病 口腔赤斑病 初期赤斑的特征是上皮萎缩，故镜下所见为：角化层消失或难以辨认，乳头层上仅有2～3层棘细胞，而这几层棘细胞往往已显示核浆比改变，核深染等具有癌前性质的细胞畸变；又由于乳头层接近表面以及毛细血管扩张充血，故呈特异的血红色和柔软性。而常见的口腔粘膜炎（mucositis）是红色良性粘膜炎的统称，创伤、感染、药疹等多种原因都可在口腔任何部位引起炎症反应，这种炎症反应通常也称红斑。红斑呈暗红色，无特异的血红色，疼痛比较明显，病程短暂。对于疑似赤斑的局限性损害，可在损害下注射皮质类固醇如确炎舒松，每周2次，如2周内无消退迹象，应予以活体检查。


肋间神经痛 描述 肋间神经痛是一组症状，指胸神经根（即肋间神经）由于不同原因的损害，如：胸椎退变、胸椎结核、胸椎损伤、胸椎硬脊膜炎、肿瘤、强直性脊柱炎等疾病或肋骨、纵膈、胸膜病变，肋间神经受到上述疾病产生的压迫、刺激，出现炎性反应，而出现以胸部肋间或腹部呈带状疼痛的综合征。


肋间神经痛 基本概述 肋间神经痛是指一个或几个肋间部位发生的经常性疼痛，并有发作性加剧。原发性肋间神经痛极少见，继发性者多与病毒感染，毒素刺激，机械损伤及异物压迫等有关。其疼痛性质多为刺痛或灼痛，并沿肋间神经分布。肋间神经痛是指一根或几根肋间神经支配区的经常性疼痛。它是老年人常见的胸痛原因之一。我们知道，肋间神经共有12对，由胸髓发出后经前根和后根联合而组成。胸神经分为前支、后支、脊膜支和交通支。前支位于肋间内、外侧肌之间叫做肋间神经，走行在肋间动脉的下  肋间神经痛面。临床上通常见到的是继发性肋间神经痛，而原发性肋间神经痛较少见。继发性肋间神经痛是由邻近器官和组织的病变引起，如胸腔器官的病变(胸膜炎、慢性肺部炎症、主动脉瘤等)，脊柱和肋骨的损伤，老年性脊椎骨性关节炎，胸椎段脊柱的畸形，胸椎段脊髓肿瘤，特别是髓外瘤，常压迫神经根而有肋间神经痛的症状。还有一种带状疱疹病毒引起的肋间神经炎，也可出现肋间神经痛。肋间神经痛主要为一个或几个肋间的经常性疼痛，时有发作性加剧，有时被呼吸动作所激发，咳嗽、喷嚏时疼痛加重。疼痛剧烈时可放射至同侧的肩部或背部，有时呈带状分布。


肋间神经痛 基本概述 检查时可发现相应皮肤区的感觉过敏和相应肋骨边缘压痛，于肋间神经穿出椎间孔后在背部、胸侧壁、前胸穿出处尤为显著。有些病人可发现各种原发病变的相应症状和体征。另外，带状疱疹病毒性神经炎引起的肋间神经痛是指疱疹病毒侵犯皮肤及背根神经节，在其神经支配区的皮肤上产生成群的水疱和丘疹，而以水疱为多见，按肋间神经分布排列呈带状，同时伴有一个或几个邻近肋间神经分布区的神经痛。发病时有低热、疲倦、食欲不振等前驱症状，继而局部出现感觉过敏、烧灼感或程度不等的胸腹壁深部疼痛。继发性肋  肋间神经痛间神经痛的治疗须视病因而定。原发性肋间神经痛可按神经痛的一般疗法治疗，如各种止痛剂的使用、理疗等。当无效时可考虑肋间神经根部封闭。对于带状疱疹的皮肤损害可对外用保护干燥剂，如樟脑扑粉、炉甘石洗剂或龙胆紫溶液，5%雄黄酊外用亦有消炎止痛作用；适当使用维生素B1、B12和肾上腺皮质激素常有良好的效果。


肋间神经痛 病理病因 肋间神经由胸髓发出后经前根和后根联合而组成。共有12对，胸神经分为前支、后支、脊膜支和交通支。前支位于肋间内、外侧肌之间叫做肋间神经，走行在肋间动脉的下面。肋间神经痛本病实际上仅仅是一症状的名称，是指一根或几根肋间神经支配区的经常性疼痛。此病为中老年人常见的胸痛原因之一。肋间神经痛的症状的产生，有原发性和继发性两种，临床上通常见到的是继发性肋间神经痛，而原发性肋间神经痛较少见。继发性肋间神经痛是由邻近器官和组织的病变引起，如胸腔器官的病变(胸膜炎、慢性肺部炎症、主动脉瘤等)，脊柱和肋骨的损伤，老年性脊椎骨性关节炎，胸椎段脊柱的畸形，胸椎段脊髓肿瘤，特别是髓外瘤，常压迫神经根而有肋间神经痛的症状。还有一种带状疱疹病毒引起的肋间神经炎，也可出现肋间神经痛。肋间神经痛主要为一个或几个肋间的经常性疼痛，时有发作性加剧，有时被呼吸动作所激发，  肋间神经痛咳嗽、喷嚏时疼痛加重。疼痛剧烈时可放射至同侧的肩部或背部，有时呈带状分布。检查时可发现相应皮肤区的感觉过敏和相应肋骨边缘压痛，于肋间神经穿出椎间孔后在背部、胸侧壁、前胸穿出处尤为显著。有些病人可发现各种原发病变的相应症状和体征。


肋间神经痛 病理病因 对于经常性疼痛，舒肋.消.肿膏具有消肿止痛的功效。另外，带状疱疹病毒性神经炎引起的肋间神经痛是指疱疹病毒侵犯皮肤及背根神经节，在其神经支配区的皮肤上产生成群的水疱和丘疹，而以水疱为多见，按肋间神经分布排列呈带状，同时伴有一个或几个邻近肋间神经分布区的神经痛。发病时有低热、疲倦、食欲不振等前驱症状，继而局部出现感觉过敏、烧灼感或程度不等的胸腹壁深部疼痛。诊断要点 (一)原发性肋间神经痛少见，尽量查明与本病有关的疾病。(二)疼痛范围局限于病变肋间神经分布区，多见于一侧5～9肋间。患部呈弧型剧痛，并有固定痛点，呈阵发性加剧。(三)沿着肋间神经分布区域及其相当皮肤部位有压痛点，最恒常的压痛点在脊椎旁、腋线及胸骨旁。(四)信息探测耳穴病经口：肝、胰胆、胸。经穴病经口：内关、阿是穴。


肋间神经痛 分类 按发病原因临床上通常将肋间神经痛分为原发性和继发性肋间神经痛两种。因感染性或中毒性原因而致原发性肋间神经痛者则属少见。其中的大多数人是因邻近器官和组织发生病变引起胸神经的刺激、压迫所致，如：胸膜炎、慢性肺部炎症、主动脉瘤、胸椎退变、胸椎结核、胸椎损伤、胸椎硬脊膜炎、老年性脊椎骨性关节炎等疾病。因此，出现以根性肋间神经痛为主的病理形态。肋间神经痛一般根据症状即可诊断，普通X线平片只对鉴别诊断有用。而继发性肋间神经痛有必要进行胸透、胸椎X线摄片、腰穿等。另外，需作B超、心电图检查以排除肝胆、心血管、肺脏疾病。临床表现 1、疼痛表现为发作性的沿某一肋间神经走向的刺痛或灼痛，咳嗽、喷嚏、深呼吸时疼痛加剧，以单侧单支为最多。2、疼痛范围局限于病变肋间神经分布区，多见于一侧5～9肋间。患部呈弧型剧痛，并有固定痛点，呈阵发性加剧。3、沿着肋间神经分布区域及其相当皮肤部位有压痛点，特别是在其外侧皮神经的起点处。最恒常的压痛点在脊椎旁、腋线及胸骨旁。4、X线检查及其他检查无形质异常发现。5、经B超、心电图及X线摄片检查排除肝胆、心血管、肺脏疾病及外伤病史。[1]


肋间神经痛 症状 肋间神经痛分继发性和原发性两种，由胸椎退变、胸椎结核、胸椎损伤、胸椎硬脊膜炎、肿瘤、强直性脊柱炎等疾病可继发根性的肋间神经痛；肋骨、纵膈或胸膜病变会继发干性的肋间神经痛。原发性的肋间神经痛少见。肋间神经痛发病时，可见疼痛由后向前，沿相应的肋间隙放射呈半环形；疼痛呈刺痛或烧灼样痛。咳嗽、深呼吸或打喷嚏时疼痛加重。疼痛多发于一侧的一支神经。  肋间神经痛体检发现，胸椎棘突旁和肋间隙有明显压痛；典型的根性肋间神经痛患者，屈颈试验阳性；受累神经的分布区常有感觉过敏或感觉减退等神经功能损害表现。


肋间神经痛 治疗和预防 治疗应明确原发病灶，采用适当的治疗方法。可以用药物、理疗、针灸、推拿等。（一）体针1.取穴主穴：照海、丘墟、曲池。配穴：支沟、阳陵泉、华佗夹脊（病变相应节段）、蠡沟。2.治法主穴每次仅取一穴，效不明显者加配穴。照海，取  肋间神经痛双侧，随吸气进针1寸～1.5寸，反复捻转结合提插，持续3分钟～5分钟，施泻法，留针15分钟。丘墟穴，宜左病右取，右病左取，针法同照海。曲池，取健侧穴，针剌得气后，以小幅度高频率捻转，同时嘱患难与共者作深呼吸，并按摩患处。留针15分钟。华佗夹脊，深刺使针感沿肋间神经放射，只取患侧穴，施平补平泻法，余穴均取双侧，针法同照海。肋间神经痛每日l～2次。3.疗效疗效评定标准：痊愈：疼痛完全消失；显效：疼痛减轻三分之二；好转：疼痛减轻三分之一至二分之一；无效：疼痛不明显。（二）皮肤针1.取穴主穴：华佗夹脊穴、膀胱经背部循行线。配穴：病变区肋间隙、胆经胁部循行段。2.治法行常规消毒后，由华佗夹脊穴颈7至颈8，膀胱经大杼至关元俞，反覆以中等强度手法叩刺5遍，用闪火法拔排罐10分钟。然后令患者侧卧，使患部朝上，沿病变区肋间隙和胆经胁胁部循行段，叩刺5遍。再在疼痛区上下各一肋间隙叩刺2遍。


肋间神经痛 治疗和预防 均采用中等强度手法。叩毕，在疼痛最明显区域拔罐10分钟。每日1次，10次为一疗程。（三）拔罐1.取穴主穴：阿是穴。配穴：内关、阳陵泉。阿是穴位置：疼痛最明显处。2.治法令患者仰卧，先取配穴进行针刺，以捻转进针法刺内关，待有感应后用提插法加大刺激量，使针感向上臂放射。同时，患者行深呼吸，深刺阳陵泉，直透至阴陵泉。待有感应后，用捻转法加大刺激量，使针感上通下达。留针30分钟～50分钟，每隔5分钟行针一次。然后于阿是穴，即疼痛最明显处，常规消毒后，取皮肤针，由轻而重进行叩刺，叩刺至皮肤发红，以闪火法或投火法吸附其上，或用真空拔罐器吸拔。留罐10分钟～15分钟，待皮肤瘀血呈紫红色时取罐。隔日治疗一次，6次为一疗程，疗程间隔3日～5日。（四）电针1.取穴主穴：期门、支沟、阳陵泉、足三里。配穴：太冲、至阳、肝俞、肾俞、行间、丘墟。2.治法主穴取2～3穴，配穴1～2穴。得气后施捻转手法，先补后泻，运针10分钟，再通电针，负极接主穴，正极接配穴。用密波或疏密波，强度以患者可耐受为度，通电5分钟～20分钟。每日1次。（五）其他措施1.继发性肋间神经痛应重视病因的治疗。2.本病如单用针灸疗效不佳，可配合理疗，或封闭疗法。


肋间神经痛 治疗和预防 推拿临床上治疗由胸椎损伤或退变引起的肋间神经痛疗效较好。这类患者往往有胸椎关节的位置异常，通过胸椎复位手法纠正后，疼痛就能明显缓解。（六）中医中药治疗中医临床上常见的肋间神经痛的类型有：寒滞肝脉：胁肋痛、腹冷或牵引前阴坠胀疼痛，遇寒则甚，得热则缓，形寒肢冷，口淡不渴。舌质暗苔白滑，脉沉弦或弦紧。肝经火盛：胁肋灼痛、或掣痛、烦躁易怒、头痛眩晕、口苦咽干、面红目赤、便秘溲赤。舌质红苔黄，脉弦数。邪犯少阳：胁肋疼痛，往来寒热，胸胁苦满，心烦喜呕，不欲饮食，口苦，咽干，目眩，舌淡苔白滑，脉弦。痰饮内停：咳嗽转侧、呼吸时牵引胸胁疼痛加剧，胁胁胀满，气息短促，呼吸困难，苔薄白，脉沉弦或沉滑。肝气郁结：胸胁满闷胀痛，疼痛每随情志变化而增减，或连及少腹，精神抑郁，善太息，饮食减少，苔薄白，脉弦。瘀血停着：胁肋部刺痛，固定不移，日轻夜重，痛处拒按，或胁下有痞块。舌质紫暗或有瘀点瘀斑，脉涩。肝阴不足：胁肋隐痛，绵绵不休，两目干涩，爪甲枯脆，口干咽躁，心中烦热，颧红，潮热，或有筋挛。舌红少苔，脉弦细而数。肝胆湿热：胁痛口苦，或绞痛，心烦，胸闷纳呆，恶心呕吐，或目黄身黄，或有潮热，身热不扬，小溲黄赤，脉弦数或弦滑。


肋间神经痛 治疗和预防 中医将肋间神经痛列为“胸肋骨痹”的范畴。认为该病的形成有内、外两大因素。内因为气血虚弱，营卫表里不和，阴阳失调、筋骨失养；外因则是偶尔胸肋部闪挫，风寒湿邪入侵，瘀滞筋骨，阻塞脉络，致气血运行不通所致。气滞血瘀，风热入侵经络，毒热交炽，气血壅遏不通，不通则痛。


肋间神经痛 保健 按摩手法肋间神经痛患者除了服用药物对症治疗外，如果能配合一些有效的按摩手法，则治疗效果会很好。1.预备式取坐位，腰微挺直，双脚平放与肩同宽，左手掌心与右手背重叠，轻轻放在小腹部，双目平视微闭，呼吸调匀，全身放松，静坐1～2分钟。2.推擦大椎穴将右手4指并拢，紧贴在大椎穴上，适当用力反复推擦0.5～1分钟，至局部发热为佳。功效：疏风散寒，调理肺气。3.揉按肩井穴将一手中指指腹放在对侧肩部肩井穴上，适当用力揉按0.5～1分钟。双肩交替进行。功效：放松肌肉，活血通络。4.掐合谷穴将一手拇指指尖按在另一手的合谷穴上，其余4指附在掌心，适当用力掐压0.5～1分钟，以有酸胀感为佳。双手交替进行。功效：理气通腑，解痉止痛。5.按揉曲池穴将一手拇指指腹放在对侧曲池穴上，其余4指附在肘后，适当用力按揉0.5～1分钟。双手交替进行。功效：疏风通络，镇静安神。6.合按内关、外关穴将一手中指和拇指指腹放在对侧的外关穴和内关穴上，两指对合用力按压0.5～1分钟。双手交替进行。功效：安神镇静，和胃理气。7.掌揉膻中穴将一手掌掌根紧贴膻中穴，适当用力做顺时针摩揉0.5～1分钟。以局部发热为佳。功效：理气散淤，宽胸利膈。


肋间神经痛 保健 8.分推胸肋间双手指张开呈爪状，将指尖附于同侧胸骨旁肋间处，适当用力从胸前正中线沿肋间向两侧分推0.5～1分钟。功效：宽胸理气，缓急止痛。9.分推肋下将双手4指并拢，分别放于同侧剑突旁，沿肋骨分推0.5～1分钟。功效：调中和胃，理气止痛。10.按揉缺盆穴一手半握拳，中指伸直，将中指指腹放在对侧缺盆穴上，适当用力按揉0.5～1分钟，以肩部有酸胀为佳。两侧交替进行。功效：通经活络，解痉止痛。以上手法每天操作1～2次。在治疗前应明确疼痛的原因，以排除按摩禁忌症。按摩时手法操作宜轻柔，一般可缓解疼痛。胸椎部位的疾病要即时治疗，以免继发肋间神经痛。坐位工作者要注意姿势，避免劳累。食疗方当归佛手炖黄鳝当归、佛手各10克，黄鳝300克，料酒15克，调味品、姜、葱适量。将当归、佛手洗净切片，黄鳝去骨和内脏后切片，姜切片，葱切段。黄鳝中加入盐、料酒，腌渍片刻后放入炖锅内，加入当归、佛手、姜、葱、盐，放入清水适量，用武火烧沸，再转文火炖熟即成。每日食用1次，可活血祛淤、通络止痛。红花拌莴苣红花10克，莴苣250克，海带150克，鸡肉250克，调味品、姜、葱适量。将红花洗净、放入锅内，加水50毫升，煮沸待用。


肋间神经痛 保健 莴苣切成细丝挤干水分；海带洗净，用沸水煮后切成细丝；鸡肉洗净煮熟切成细丝；姜、葱切丝。将莴苣丝、鸡肉丝、海带丝、红花同放入盆内，加入姜、葱、盐、醋、酱油、白糖、芝麻油，拌匀即成。每日食用1次，可利五脏、通经脉。佛手蒸白鹅配方：佛手lOg，丹参lOg，甘草6g，白芍lOg，当归lOg，白鹅肉500g，姜lOg，葱15g，盐4g，料酒20g。制作：佛手、丹参、甘草、白芍、当归润透切片；白鹅肉洗净，用沸水焯去血水，沥干水分；姜切片，葱切段。白鹅肉放在蒸盆内，抹上酱油、料酒、盐，放入姜、葱，把佛手、丹参、甘草、白芍、当归片，放在白鹅肉上，注入清水200ml。蒸盆置蒸笼内，武火蒸45分钟即成。食法：每日1次，每次吃鹅肉50g。功效：活血祛瘀，补气行气。用于肋间神经痛瘀血内阻患者。白芍川芎炖鱼头配方：白芍lOg，川芎lOg，甘草6g，鲤鱼头1只(500g)，料酒20g，姜lOg，葱15g，盐4g。制作：白芍、甘草、川芎润透切片；鲤鱼头洗净，去鳃；姜切片，葱切段。鱼头抹上料酒、盐，放入炖锅内，加入白芍、甘草、川芎，注入清水800ml放入姜葱。炖锅置于武火烧沸，再用文火炖煮20分钟即成。


肋间神经痛 保健 食法：每日1次，每次吃鱼头50~100g。功效：行气补血，镇静止痛。用于肋间神经痛患者。中医认识本病属于祖国医学的“胁痛”范畴。《灵枢·经脉篇》说：“肝、足厥阴之脉……属肝，络胆，……布胁肋。”“胆、足少阳之脉，络肝，属胆，循胁里……其直者，从缺盆下腋，循胸过季胁。”又《五邪篇》说：“邪在肝，则两胁中痛……”《邪气藏府病形篇》说：“有所堕坠，恶血留内，若有所大怒，气上而不下，积于胁下，则伤肝。”《丁甘仁医案·脘胁痛)黎右案说：“胁乃肝之分野，肝气入络，胁痛偏左……”都指出了胸胁部位是肝、胆所分布之处，故胸胁部的疼痛与肝胆二经的功能失调有一定的关系。同时说明堕坠(括跌扑损伤)则恶血积于胁下，大怒则怒气积于胁下是二种可以引起胁痛的原因。《临症指南医案-胁痛门》汪案说：“痛在胁肋，游走不定……。”指出了胸胁痛两侧均能发生，亦与现代所见的肋间神经痛一症相符。临床所见单纯的肋间神经痛，其病因主要不外肝气郁结、痰血停着，如负重逆气，或用力过猛(劳损刺激肋间神经、机械性的刺激、劳动后组织代谢产生酸性产物如乳酸等)等所引起的肋软骨与胸骨之间的动作失调所致。


肋间神经痛 保健 亦有并无前述病史，却由于肋软骨局部积劳日久，偶受轻微压力或咳嗽，因而引起该处伤损而突然发生本症。在中医方面的治疗上，舒肋.消肿.膏针对肋间神经痛的症状，可以进行很好的治疗。根据四总穴歌“胁肋支沟取，心胸内关谋”，故以内关为主穴，配太冲可疏肝理气；三阴交为足三阴之交会穴，能活血祛瘀；胁肋部为足少阳胆经所过，肝胆相表里，肝脉布胁肋。阳陵泉穴为足少阳胆经穴，为足少阳经合穴，又为八脉交会穴之一，及“筋会”，刺之可疏肝利胆，疏通经络。中医验方1.肝郁气滞全龙汤加减配伍香附10g、紫苏梗10g、生姜3片、葱白2根，水煎服。或青皮60g、玄胡150g，共研细末，日服3次，每次6g。2．肝阴不足全龙汤加减配伍当归15g、白芍30g、杞子15g、生地15g、青皮10g、枳壳10g水煎服。3．瘀血阻络全龙汤加减配伍全瓜蒌1枚、没药3g、红花3g、甘草6g，水煎服。4．胆经湿热全龙汤加减配伍金钱草60～120g，水煎服，每日1剂。5．肝胆湿热全龙汤加减配伍龙胆草15g、金钱草30g，水煎服，日一剂。6．肝郁化热夹湿全龙汤加减配伍茵陈15g、板蓝根30g、龙胆草10g、丹参10g，水煎服。


肋间神经痛 保健 7.肝肾阴虚全龙汤加减配伍五味子10g、太子参15g、蒸首乌15g、赤芍30g，水煎服。预防护理措施 1、天气转凉要避免感冒，经常开窗通气，保持室内空气新鲜；2、多参加体育活动，增强自身的抵抗力，注意劳逸结合，不要过于劳累；3、平时注意保暖，身体出汗时不要立即脱衣，以免受风着凉；4、劳动时注意提高防护意识，搬抬重物姿势要正确，提防胸肋软骨、韧带损伤；5、多食韭菜、橙、狗肉、赤豆等食物，有舒筋通络、止痛之辅助疗效。饮食调理 取猪瘦肉、红萝卜各250克，黑豆150克，丹参10克，红花、桃仁、陈皮各6克，葱15克，姜10克，盐5克。将丹参洗净，切片;陈皮洗净，切丝;红花、桃仁洗净；猪肉洗净，萝卜洗净，切3厘米见方的块;黑豆出杂质;姜切片，葱切段待用。猪肉、萝卜、黑豆、丹参、红花、桃仁、陈皮、姜、葱、盐，同放炖锅内加水1000毫升。炖锅置于武火上烧沸，再用文火炖煮1小时即成。每日1次，佐餐食用，每次吃猪肉、黑豆各30--50克。本方补气血，化瘀滞。适用于肋间神经痛气滞血瘀的患者食用。[2]


慢性非特异性溃疡性结肠炎 描述 慢性非特异性溃疡性结肠炎又称溃疡性结肠炎，是一种原因不明的慢性结肠炎。其病变主要限于结肠粘膜，且以溃疡为主，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，乃至遍及整个结肠。本病按病程经过可分为四型，即慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型和初发型；按病情程度又可分为轻度、中度和重度三种。本病可发生于任何年龄，但以青壮年最为多见，男性略多于女性。理论原理 慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）以下简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织（WHO）医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 症状体征 类型（1）初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。（2）慢性复发型：症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。（3）慢性持续型：起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。（4）急性暴发型：中国报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。主要症状腹泻和便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 症状体征 腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。体征左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。中


慢性非特异性溃疡性结肠炎 疾病病因 溃结病因虽未完全阐明，多数学者认为与遗传因素、免疫功能障碍、感染及精神因素等有关。近年许多学者对自体免疫障碍更为关注。其理由有：1、采用免疫方法，已成功的造成了实验性溃结模型。2、患者血清中有非特异性抗结肠黏膜抗体（ACA），并与大肠埃希杆菌O14型有交叉免疫反应，推测当患者重复感染此菌后，可诱导体内产生对自身结肠上皮有杀伤作用的抗体、免疫复合物或免疫淋巴细胞。3、用荧光免疫法可显示溃结黏膜内有IgG、IgM、补体与纤维蛋白原沉积的免疫复合物。4、溃结患者常伴有肠外自身免疫性病症如关节炎、强直性脊椎炎、皮疹、红斑、眼色素层炎、虹膜炎、胆管周围炎等。5、肾上腺皮质激素和免疫抑制药常用于自身免疫疾病的治疗，在溃结的患者应用这类药物后，病情也常得以缓解。中医学（病因）中医学认为，非特异性溃疡性结肠炎的病因与感受外邪，损伤脾胃，酿生湿热;饮食内伤，脾失健运，湿浊内生，郁而化热;情志失调，郁怒伤肝'肝失疏泄，横逆犯胃等因素有关。以脾胃虚弱，正气不足，湿热壅阻'气机失调，影响大肠转化功能失常而发病。后期脾虚及肾，脾肾阳虚，因果相加，迁延难愈。[1]


慢性非特异性溃疡性结肠炎 病理生理 基本机制其发病机制有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。参与炎症反应的细胞成分有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、T和B淋巴细胞、ADCC及NK细胞。参与炎症反应的细胞因子和炎性介质有γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）、前列腺素样物质（prostaglandin）、白三烯（leukotrienes）、血栓素、组胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。精神与感染可能为诱发因素。病变多在降结肠，由直肠、乙状结肠向上发展，重者累及全结肠，偶呈节段性。病变主要集中在黏膜层或黏膜下层，黏膜充血、水肿、变脆触之易出血，常有密集细小的溃疡，肉眼观察呈磨砂玻璃样，并可形成沿肠纵轴的椭圆浅表溃疡，有的融成较大不规则溃疡，黏膜面覆有脓血黏液。基本病理变化其基本病理变化：①各种炎性细胞浸润。②腺体紊乱、破坏、萎缩、基底膜断裂、消失。③隐窝脓肿、溃疡。④黏膜下水肿、纤维化。⑤杯状细胞减少，甚至消失，上皮再生。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 病理生理 病变分期病变可分活动期和缓解期：⒈活动期黏膜毛细血管充血、扩张，间质水肿，重者基底膜断裂，黏膜及黏膜下有多量嗜中性、嗜酸性细胞浸润，腺管杯状细胞减少，隐窝处中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿。进一步发展则上皮细胞变性坏死、脱落，腺管破坏形成糜烂、溃疡。⒉缓解期黏膜充血、水肿消退，腺管上皮渐恢复，由于反复发作及持续慢性炎症，间质有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，基底膜增厚，腺管基底和黏膜肌层形成较大断裂。腺管上皮再生，杯状细胞增多。腺管萎缩、变短、不规则、黏膜面积缩小，部分上皮再生、纤维组织增生、假息肉样突起形成和黏膜桥。息肉呈多发或密集分布，重者肠壁满布息肉，大小基本一致，也有大小不一者，呈亚蒂或无蒂。有时溃疡愈合形成瘢痕、使肌层纤维化、挛缩，晚期肠管狭窄、缩短。诊断 诊断：本病为一结肠黏膜非特异性炎症，其诊断依据应包括临床表现慢性腹泻、黏液脓血便，以及腹痛、不同程度的全身症状，反复发作等；再结合实验室检查、X线纤维结肠镜及病理学变化；并要排除一些特异性结肠炎和癌肿后，方可诊断。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 实验室检查 ⒈粪便检查活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。慢性非特异性溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。⒉血沉（ESR）慢性非特异性溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。⒊白细胞计数大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。⒋血红蛋白50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。⒌C反应蛋白（CRP）正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 实验室检查 损伤16hCRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP较慢性非特异性溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高；在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。6.免疫学检查一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些慢性非特异性溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1）和白介素-1受体（IL-1R）的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 辅助检查 X线检查X线检查一直是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的重要措施。⑴腹部平片：在临床上已很少应用腹部平片诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。⑵钡剂灌肠检查：钡灌肠检查是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。⑶肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。CT和MRI检查以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断。表现有：⑴肠壁轻度增厚。⑵增厚的肠壁内可显示有溃疡。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 辅助检查 ⑶增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。⑷可显示慢性非特异性溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。结肠镜检查结肠镜检查是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。此外，在慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血；病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。⑴在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 辅助检查 初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态；随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物；进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致；而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是慢性非特异性溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。⑵在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收；慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 辅助检查 黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非慢性非特异性溃疡性结肠炎所特有。⑶在晚期，严重且反复发作的慢性非特异性溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。暴发性慢性非特异性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄，必须指出爆发性慢性非特异性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性慢性非特异性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞（潘氏细胞）化生。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 辅助检查 超声显像因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出慢性非特异性溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm（正常为2～3mm）；同时可显示病变的部位、范围和分布特点。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 鉴别诊断 ?本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。⒈克罗恩病鉴别。⒉肠易激综合征发病与精神、心理障碍有关，常有腹痛、腹胀、腹鸣，可出现便秘与腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血，显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。⒊直肠结肠癌多见于中年以上人群，直肠癌指诊检查时常可触及肿块，粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变相鉴别。⒋慢性阿米巴痢疾病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常，粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高；抗阿米巴治疗有效。⒌结肠血吸虫病有血吸虫疫水接触史，常有肝脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向；粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。⒍慢性细菌性痢疾一般有急性痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗生素治疗有效。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 鉴别诊断 ⒎缺血性结肠炎多见于老年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下腹痛伴呕吐，24～48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程，经l～2周至1～6个月的时间可治愈；重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时，可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。8.其他还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 并发症 肠道并发症⑴急性结肠扩张与溃疡穿孔：急性暴发型溃结可使肠壁平滑肌张力减低，肠肌神经丛的神经节细胞破坏而肠扩张；低血钾、抗胆碱能药物的应用、灌肠治疗等均可造成结肠扩张，呈中毒性巨结肠，国外报道占15%，中国报告约2.6%。结肠炎症溃疡再加肠扩张，即易诱发肠穿孔，发生率约1.8%。⑵下消化道出血：溃疡侵蚀较大血管，可致大量出血，发生率约3%。⑶结肠假息肉形成：常为多发，大小不一，呈弥漫性分布，有时呈铺路石样。⑷结肠狭窄：约7%～10%溃疡患者发生，常见于直肠、横结肠，也可见于其他部位或为多发，系由黏膜肥厚广泛纤维化所致。息。⑸癌变：溃疡病变广泛、童年期起病及病程超过10年者，较易发生癌变，癌变可发生在直肠、降结肠、横结肠。国外报告癌变率为5%～20%，中国报告为0.9%～2.2%。肠外并发症6%～10%并发关节炎，多见于病变活动期，有时关节症状出现于肠道症状之前，多累及单个大关节、呈游走性，亦可呈强直性脊椎炎和骶髂关节炎。有者出现虹膜睫状体炎、结节性红斑、脓皮坏疽等。晚期可并发脂肪肝，尚有发生胆管周围炎、慢性肝炎，有者进一步发生坏死后性肝硬化。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 并发症 此外，泌尿系可发生肾盂肾炎、肾结石、梗阻性尿路病变；心血管病变有心包炎、血栓栓塞性血管病变；胸膜炎、肺及肾脏等多器官的动脉炎、溶血性贫血、糖尿病等。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 护理保健 活动期或病情严重者应卧床休息，安定情绪有利病情恢复。饮食应柔软、易消化、营养丰富，且有足够的热量。精神刺激、劳累、饮食失调为发病诱因。因此，患者应保持乐观情绪，注意劳逸结合，避免不洁食物，注意饮食规律，及时补充有益菌，忌烟酒，调情志，适寒温，清心寡欲，粗茶淡饭乃养生之道。小心呵护患病者，根据目前情况看，溃疡性结肠炎不能根治，几乎多数会复发。任何一个小诱因都会引发疾病的再次暴发。比如，在盛夏吃上一根冰棍，与人吵架，或是劳累、感冒、怀孕。很小的一些事情都可能使溃疡性结肠炎再次发作。所以，溃疡性结肠炎患者必须懂得自我保健，以巩固治疗。在饮食上，要定时定量，不暴饮暴食，亦不要食用过冷、过热的食物，避免刺激性的食物，包括冷、辣食品，生猛海鲜等。不要吃隔夜的食品，不要多吃熟食，尽量避免吃生的瓜果蔬菜，避免肠道感染诱发或加重病情，防止腹泻。溃疡性结肠炎患者对食品的洁净程度要求很高，如果生吃瓜果，一定要洗净。在家居、穿衣方面要避免受冻，注意保暖，而且着凉极易促使溃疡性结肠炎发作。运动能加速新陈代谢的过程，适时定量，坚持不懈，可以增强脾胃功能。在生活、工作中，还要避免过度劳累，保证充足的睡眠。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 护理保健 溃疡性结肠炎多在情绪紧张、神经过敏、精神创伤后起病或病情加重，所以心理调节至关重要。很多病人因患病而常感到失望和沮丧，情绪低沉。这种情绪反而易导致溃疡性结肠炎的发作。在精神方面，病人应保持稳定乐观的情绪，家属也要经常予以劝慰。肠道疾病有很大部分是情绪引起的。生气、紧张容易导致肠痉挛，而肠痉挛会诱发溃疡性结肠炎。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 内科治疗内科治疗由于本病病因及发病机制尚未阐明，内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦（5-氨基水杨酸）、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素饮食的应用；新型5-氨基水杨酸制剂的应用；其他新剂型的应用；免疫抑制药的应用。一般治疗①由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此，无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。②暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药；腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱（654-2）等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。药物治疗①磺胺类：首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其中以柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）效果最佳。本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁组织有特殊亲和力，具有消炎作用。新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如美沙拉秦（艾迪莎）；另一种为缓释剂型，如美沙拉秦（颇得斯安），其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。美沙拉秦（5-氨基水杨酸）主要用于轻、中度慢性非特异性溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此对远端慢性非特异性溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 ②抗生素：有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等，为了避免加重胃肠道症状，一般选择静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状，对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g，3次/d，口服，疗程3～6个月，病程1年以上者有效率在60%～70%。③糖皮质激素和促皮质素（促肾上腺皮质激素）：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用泼尼松（强的松）40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制后逐渐减量至10～15mg/d，通常维持半年左右后停药，为减少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以美沙拉秦（5-ASA）口服。暴发型和严重发作期，可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为25～50U/d；氢化可的松的用量是200～300mg/d，或甲泼尼龙（甲基强的松龙琥珀酸钠）40～80mg/d，疗程一般为10～14天，在病情控制后逐渐减量，以后可口服泼尼松（强的松）等制剂维持。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 ④免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药巯嘌呤（6-巯基嘌呤）和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细胞，但发挥作用缓慢，通常在用药3～6个月后出现疗效，但副作用较大。对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg/d），分次口服；硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg/d），分次口服，疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少。环孢素对骨髓无抑制作用，对重度活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎效果较好，多用于皮质激素治疗失败者，初始剂量为2～4mg/(kg/d），静脉持续滴注，或8mg/(kg/d）口服。⑤其他药物：如色甘酸（色甘酸二钠）可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放，减少抗原-抗体反应，可减轻症状；钙通道阻滞药，如维拉帕米（异博定）、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解腹泻；中药小檗碱（黄连素）、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 不同部位或类型的治疗①溃疡性直肠炎：A.起始治疗：病变局限于直肠，症状多较轻，可采用美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂，2～3次/d，或可的松泡沫剂1～2次/d，每次1个栓剂。若出现栓剂不耐受，如下腹不适、直肠激惹，可改用柳氮磺吡啶（偶氮磺胺吡啶）片或美沙拉秦（5-ASA）口服，2周内常可见效，以后改为维持量。B.维持治疗：美沙拉秦（5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好，每晚1粒，可减少复发。栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服维持，推荐维持量为柳氮磺吡啶（SASP)2g/d。注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。②左半慢性非特异性溃疡性结肠炎：起始治疗常用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂，每晚4g，若3～4周后症状无缓解，可增量为早、晚各1次。或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠，仍无效或患者难以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服，先从小剂量开始，若可耐受则逐渐加量，如柳氮磺吡啶（SASP)1g/d或美沙拉秦（5-ASA)1～1.2g/d，逐渐增至柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦（5-ASA)4.8g/d。一旦症状缓解，应逐渐减量。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 维持治疗常用5-ASA灌肠剂，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP1～2g/d、5-ASA1.2～2.4g/d口服维持。长期用SASP者，应补充叶酸。③右半慢性非特异性溃疡性结肠炎和全结肠炎：起始治疗常用柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦2.0～4.8g/d口服，急性发作期可加用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂或皮质类固醇灌肠。一旦症状缓解，应逐渐停用灌肠剂，并将口服柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）减至维持量。若无效，可改用泼尼松40～60mg/d口服。注意补充铁剂，亦可适当加止泻剂缓解症状。维持治疗用柳氮磺吡啶（SASP)1～2g/d，或美沙拉秦（5-ASA)1.2～2.4g/d。④重型或爆发型慢性非特异性溃疡性结肠炎：该型患者常有全身症状，易并发中毒性巨结肠、肠穿孔，需住院观察治疗。迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇，重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术，主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 静脉营养同常规方法，皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注，每8小时1次，或泼尼松龙30mg静脉输注，每12小时1次或甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）16～20mg每8小时静脉输注1次。后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。效果不明显时可联用美沙拉秦（5-ASA）灌肠或氢化可的松灌肠，2次/d，亦可联用抗生素。对皮质类固醇无效者，用小剂量环孢素2mg/(kg·d）持续静滴，可缓解病情，避免紧急结肠切除术，并可适当减少皮质类固醇用量。此外，有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞，从而抑制炎症的疗法。粒细胞吸附器是一种血液滤过器，内部为充填乙酸纤维素的小珠，患者静脉血由此流过后，约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。该疗法每周1次，每次1h，5次为一疗程，由于这是对症疗法，需定期维持治疗。粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患，其有效率达58.5%，较皮质类固醇疗效44.2%高，且不良反应发生率仅8.5%，而皮质类固醇达42.9%。


慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗方案 ⑤慢性活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎：部分患者对柳氮磺吡啶（SASP）、美沙拉秦（5-ASA）、皮质类固醇无效，但又不愿手术治疗时，可用硫唑嘌呤治疗，从50mg/d开始，逐渐加量，最大量为2mg/(kg·d）。虽有效率达60%～70%，但起效需3～6个月，因此，常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。若用巯嘌呤（6-巯基嘌呤）或硫唑嘌呤6个月后仍无效，可改用甲氨蝶呤（氨甲喋呤）2.5mg/周口服，逐渐加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。需8～10周才见效。


舌甲状腺 基本信息 【概述】在胚胎发育过程中，甲状腺部分或全部未下降而停留在舌盲孔处，即成为舌甲状腺。在颈部有正常位置的甲状腺而伴有舌甲状腺者，又称为副甲状腺。甲状腺组织全部集中于舌根部而颈部正常位置上无甲状腺者，又称迷走甲状腺。本病小儿少见，性成熟期、妊娠、哺乳期的女性多见。【诊断】根据典型的临床症状、检查所见及同位素扫描检查不难作出诊断，但应注意与舌根部血管瘤、舌根囊肿、纤维瘤等肿瘤进行鉴别诊断。


舌甲状腺 治疗措施 一.不需治疗  肿块小，患者无症状，可不予治疗。二.保守治疗  对迷走甲状腺或患者有咽部阻塞症状及甲亢症状者，可先给予保守治疗。方法有局部注射硬化剂、放射性同位素131碘治疗和服用碘剂等。三.手术治疗  对颈部正常部位有甲状腺者，可行舌甲状腺全切除术。对颈部正常部位无甲状腺，经保守治疗效果不好者，可行舌甲状腺大部切除术。手术径路有二。1.经口舌甲状腺切除术  全麻下进行。在舌的两侧贯通缝合各一针，将舌体牵引，向外暴露舌根部，在舌甲状腺两侧边缘上做弧形切口，分离使舌甲状腺包膜与周围组织分开，将舌甲状腺切除，缝合切口。2.经颈径路舌甲状腺切除术  径路包括经舌骨上、舌骨下、舌骨劈开及咽侧切开等。经颈径路术野显露清楚，但损伤较大，故临床上以经口手术切除舌甲状腺较多。


舌甲状腺 临床表现 早期常无症状，只是在肿块迅速长大时可出现以下症状：1.阻塞性症状  如吞咽不畅、咽异物感、发音不清、呼吸不畅或呼吸困难。2.咽痛及出血  有时首发症状为出血。3.甲状腺疾病样症状  如甲状腺机能亢进或减退。检查可见：1.肿块位于舌盲孔处，大小不一，与会厌无粘连，基底广，呈半圆形或椭圆形，表面覆有正常粘膜或有小血管扩张，穿刺可抽出少量血液。活检可引起表面糜烂、感染及出血，故一般不主张活检。2.服用放射性同位素131碘，通过同位素扫描确定舌根部肿块是否为甲状腺组织及颈部正常位置上有无甲状腺存在。


咽扁桃体肥大 描述 咽扁桃体肥大又称腺样体肥大（adenoid vegetation）。本病为咽扁桃体的的病理性增生肥大，常起于咽部感染和反复炎症刺激。在寒冷、潮湿和气候多变的地区比较常见。儿童期急性传染病、营养不良和体质因素等亦可诱发。本病虽为儿童疾病，但对身体的正常发育与健康却有较深远的影响。诊断 根据病史、症状、体症易于诊断。通过小儿型纤维鼻咽镜检查及X线鼻咽侧位摄片或CT检查，有助于诊断。要注意与鼻后孔息咽肿瘤，如淋巴肉瘤相鉴别。治疗措施 ⒈一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力，如注射胎盘球蛋白及转移因子等。用0.5%麻黄素滴鼻，使鼻塞症状减轻。并积极治疗病因性病症。如伴有扁桃体肥大，可考虑先行扁桃体切除。由于随着年龄的增长，其咽扁桃体逐渐萎缩，因此病情可能得到缓解或症状完全消失。⒉手术治疗对于鼻咽阻塞症状严重，经一般治疗效果不佳，并有听力障碍者，应尽早行咽扁桃体切除术。手术前可仔细检查，排除禁忌症。切除前可先以食指伸入鼻咽部探查咽扁桃体的大小与范围，并注意有无异常的血管搏动。然后在全麻下，用咽扁桃体切除器或咽扁桃体刮匙沿着后壁放入鼻咽顶后壁，将咽扁桃体切除之。术中注意不要留下残体及避免损伤两侧咽鼓管组织。


咽扁桃体肥大 临床表现 ⒈耳部症状由于咽扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚，使咽鼓管咽口受阻，可并发非化脓性或化脓性中耳炎，导致听力减退和耳鸣、耳闷。⒉鼻部症状咽扁桃体肥大常并发鼻炎、鼻窦炎。病人有鼻塞、流涕、张口呼吸、流涎、讲话时带闭塞性鼻音、睡眠打鼾等症状。⒊呼吸道感染症状由于炎症不行，分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起咽喉、气管及支气管炎，故病人可出现咽部不适、声音改变、咳嗽吐痰、气喘、低热等症状。⒋“腺样体面容”由于长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变窄。牙齿外突，牙列不整，咬不良，下颌下垂，唇厚，上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平。加有精神萎靡，面部表情呆板、愚钝，即成所谓“腺样体面容”。⒌全身症主要为慢性中毒症状及神经反向症状。表现为营养发育差、鸡胸、贫血、消瘦、低热、消化不良、易乏力、头痛、注意力不集中、烦闷、易惊、性情暴躁、夜间睡眠磨牙、遗尿等。⒍局部检查可见咽部充血，咽后壁附有炎性脓性分泌物。鼻咽部指诊可触和鼻咽顶后壁有柔软的淋巴组织团块，不出血。颈部可扪到肿大的淋巴结。


咽扁桃体肥大 手术摘除 扁桃体（也称扁桃腺）是每个人自出生之日起就存在于咽部的一对形似扁桃样的淋巴组织。扁桃体的大小因人而异，一般都在正常范围内。过去，医学界认为扁桃体是一个多余无用的组织，有害无益，因此医生常常动员病儿摘除，以清除诱发疾病感染的病灶。其实扁桃体也是人体免疫体系淋巴组织的一部分，经近年来免疫学研究证实，扁桃体长在口咽部的两侧，能产生吞噬细胞，具有防御和抵抗外界病菌侵入机体的免疫功能。因此扁桃体适度的肥大并非都是病态，而是一种正常代偿功能和抵抗疾病的生理现象。成年以后随着免疫系统的逐渐完善，扁桃体即行萎缩，完成了自己的历史使命。但是有的人扁桃体却经常发炎。这种炎症分为急性和慢性两种，急性扁桃体炎发病急，引起的原因多为身体抵抗力薄弱，受凉或细菌感染等，主要症状有恶寒发热、全身不适、扁桃体红肿、吞咽疼痛，有时还伴有呕吐或腹泻，一般星期左右治疗便可以痊愈。慢性扁桃体炎的症状一般较轻，病孩常感到咽部不适，有轻度梗阻感。另有一部分扁桃体过度肥大的造成吞咽功能受到影响，给吃饭进食造成困难。特别是两个肥大的扁桃体碰在一起堵住咽喉，使呼吸受阻，入睡时憋气、打鼾，常常被憋醒。


咽扁桃体肥大 手术摘除 急性扁桃体炎反复发作，还可诱发一些链球菌感染的全身性疾病，如肾炎、心肌炎、风湿性关节炎、风湿性心脏病等，对人体的危害更大。以后每次扁桃体急性发作时，这些合并症都会出现不同程度的反复和加重，医学称为病灶性扁桃体。显然，这种扁桃体保留下来则有害无益，可考虑在合并症好转或稳定后，选择适当时机摘除。在临床扁桃体摘除术中，约有10%的手术并发症，会给病人带来更大的痛苦。患了扁桃体炎是否需要摘除，应由医生详细诊断，权衡利弊之后，慎重决定。如有以下几种情况时，可考虑摘除扁桃体⑴急性扁桃体炎每年发作3次以上，且导致长期低热者。⑵慢性扁桃体炎经常引起全身性疾病如肾炎、心肌炎、风湿热等相伴发作者。⑶慢性扁桃体炎累及邻近器官如屡发中耳炎、颈淋巴结炎者。⑷经常发生伤风、感冒、咽喉痛、扁桃体隐窝内脓点多者。⑸扁桃体极度肿大，已引起呼吸、吞咽、语言等功能障碍，特别是伴有呼吸道梗阻，表现为睡眠打鼾或被憋醒者。⑹有扁桃体周围脓肿形成史者。[1]具体何时进行手术为好，也应根据医生的意见决定。


咽扁桃体肥大 手术摘除 如当扁桃体炎急性发作时，或患有相关疾病（如扁桃体源性肾炎、关节炎、心肌炎、风湿并先天性心脏并哮喘、癫痫、过敏性紫癜、牛皮癣、慢性鼻窦炎、中耳炎等）时，应待症状消失或治疗一段时间，各项指标正常后再行手术。患有造血系统疾病，凝血机能减退，扁桃体肥大合并肺心病心力衰竭、干燥性咽炎，则不宜手术。要注意的是，对年龄较小的儿童，扁桃体的免疫功能尚处于最活跃时期，还具有防御疾病的重要功能，如果不是病灶性扁桃体或没有出现局部性的功能障碍，最好不要轻易地摘除扁桃体。


咽扁桃体肥大 手术摘除 一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力，如注射胎盘球蛋白及转移因子等.用0.5%麻黄素滴鼻，使鼻塞症状减轻.并积极治疗病因性病症.如伴有扁桃体肥大，可考虑先行扁桃体切除.由于随着年龄的增长，其咽扁桃体逐渐萎缩，因此病情可能得到缓解或症状完全消失.手术治疗对于鼻咽阻塞症状严重，经一般治疗效果不佳，并有听力障碍者，应尽早行咽扁桃体切除术.手术前可仔细检查，排队禁忌症.切除前可先以食指伸入鼻咽部探查咽扁桃体的大小与范围，并注意有无异常的血管搏动.然后在全麻下，用咽扁桃体切除器或咽扁桃体刮匙沿着后壁放入鼻咽顶后壁，将咽扁桃体切除之.术中注意不要留下残体及避免损伤两侧咽鼓管组织.


咽扁桃体肥大 术后注意 1、出手术室后要注意是否有创面出血。要督促病人将口腔内的东西都吐出来，不要咽下去。术后5小时内最容易发生出血，所以这段时间内家属需密切注意病人的吐出物。2、要严格遵守医生的嘱咐。术后2天内进食流质，7天内进食半流质，不要提早吃硬的食物。因术后创面暴露在口腔，硬食物易擦破创面引起出血。3、要注意休息。2周内不要做较重的体力活动，也不要用力屏气，以防血管破裂引起出血。另外，经历了扁桃体切除手术，术后往往感到有些疼痛，有些病人会因此而不敢进食。这时家属要鼓励病人进食，以加快愈合过程。4、要注意口腔清洁。术后1~2天可以看到创面上有一层白色的膜，不要担心，这是纤维蛋白膜，属正常现象。每天用1：5000的呋喃西林液轻轻含漱清洁口腔，维护白膜健康生长，有助于创面早日愈合。


痰饮 描述 《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》，指体内水液不得输化，停留或渗注于体内某一部位而发生的病证。指因脏腑功能失调使体内津液停聚而产生的病理性产物，又成为某些以痰多、苔腻、脉滑等为主症的疾病的致病因素。简介 痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。记载 痰饮一词，首出汉代张仲景所著《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》，指体内水液不得输化，停留或渗注于体内某一部位而发生的病证。当时称痰饮为饮证，以痰饮停聚与侵袭的部位不同，而分为痰饮、悬饮、溢饮、支饮四种。故此时的痰饮从广义上可理解为诸饮的总称，狭义的则专指四饮之一，即饮邪留于肠胃的病证。后世医家在此基础上有所发展，尤其是加深了对痰的认识，认为痰饮既是体内病变的病理性产物，又可能成为新的致病因素，而痰与饮在成因与致病上都有区别。


痰饮 形成 痰既指排出体外的痰液，还包括瘰疬、痰核等痰凝之征象。临床上以其所表现的证候来确定。病因病机　痰的产生多由外感六淫、饮食所伤及内伤七情等，引起肺、脾、肾各脏气化功能失常所致。肺主治节，若肺失宣肃，津液不化，则可凝聚成痰；脾主运化，脾胃受伤，运化无权，水湿内停，则可凝聚成痰；肾司开阖，肾阳不足，开阖不利，水湿上泛，亦可聚而为痰。由于痰的生成原因不同，所以有寒痰、热痰、湿痰、风痰、郁痰、顽痰之异。痰留于体内，随气升降，无处不到，或阻于肺，或停于胃，或蒙心窍，或郁于肝，或动于肾，或流窜经络，引致诸多病证的发生，症状表现各不相同。辨证论治　对痰证的辨证论治原则有二：一是掌握该病证的脏腑虚实缓急，急则先治其痰，以化痰、祛痰为主，缓则求其本，治在肺、脾、肾。二是依据痰的不同性质，采用不同法则，热痰宜清，寒痰宜温，燥痰宜润，湿痰宜燥，风痰宜散，郁痰宜开，顽痰宜软。而具体的辨证论治，一般按痰的所在部位进行。①痰阻于肺。常因感受风寒湿热之邪，或咳喘日久，以致肺不布津，聚而为痰。可见咳嗽气喘，或痰鸣有声，痰多色白，易于咯出，或伴有寒热表证，苔薄白腻，脉浮或滑。治疗以宣肺化痰为原则。②痰蒙心窍。


痰饮 形成 多因七情所伤，如抑郁、暴怒等，或感受湿浊邪气，阻塞气机，以致气结而痰凝，阻闭心窍。可见神昏癫狂，胸闷不痛，或昏倒于地，不省人事，喉中痰鸣，苔白腻，脉滑等症状。应以化痰开窍为治疗原则。③痰蕴脾胃。多由饮食不节，思虑劳倦，脾胃受伤，脾失健运，生湿成痰所致。可见食欲不振，恶心呕吐，痞满不舒，倦怠乏力，身重嗜睡，苔白腻，舌胖，脉濡缓等症状，治疗以健脾化痰为原则。④痰郁于肝。多由肝气郁结，气结痰凝，痰气互阻所致。可见咽中不适，似有物梗塞，胸胁隐痛，嗳气，易怒善郁，苔薄白腻，脉弦滑等症状。治疗以解郁化痰为原则。⑤痰动于肾。多因久病及肾，肾阳亏虚，蒸化无权，水湿内停，上泛为痰，或肾阴亏耗，阴虚火旺，虚火灼津为痰。可见喘逆气促，动则尤甚，或浮肿畏寒，腰膝冷痛，晨泄尿频，舌淡，脉沉细，或头晕耳鸣，腰膝酸软，舌红少苔，脉弦细带数等症状。治疗原则为肾阳虚者应温肾化痰，肾阴虚者应滋肾化痰。⑥痰留骨节经络。因多种原因形成的痰浊流窜于骨节经络，能导致气血郁滞，络脉痹阻。可见骨节疼痛肿胀，肢体麻木不仁，或半身不遂，或口眼?斜，或见瘰疬，瘿气，结节，肿块，苔白腻，脉弦滑等症状。治疗以软坚消结、通络化痰为原则。


痰饮 形成 饮由于脏腑功能失调而停聚于体内某些部位的病理性水液。因其停聚与侵袭的部位不同，能引发一类病证。又因饮与痰、水相关，所谓“积水成饮，饮凝成痰”，故饮又常被称为“痰饮”或“水饮”。痰饮的含义有广义与狭义之分，广义的含义是诸饮的总称，狭义的含义指诸饮中的一种类型。目前一般仍将饮证分为痰饮、悬饮、溢饮、支饮四种，其中溢饮与水肿、支饮与哮喘有关联。病因病机　饮的形成，多由脾肾阳气素虚，复加外感寒湿、饮食劳欲之伤，以致脏腑功能失调，水液在体内不得输化，停聚或流注于某一部位所致。饮停胃肠者为痰饮，水流胁下者为悬饮，淫溢肢体者为溢饮，侵犯胸肺者为支饮。其病机性质总属阳虚阴盛。辨证论治　对饮证的辨证论治原则有二：一是须掌握饮为阴邪，“病痰饮者，当以温药和之”，不仅阳虚而饮邪不甚者应予温化，而且逐饮、利水、发汗之剂中均应佐以温药。二是应分清标本缓急、表里虚实的不同，在表宜温散发汗，在里宜温化利水，正虚宜补，邪实宜攻，如邪实正虚则攻补兼施，寒热夹杂又须温凉并用。①痰饮。多因脾阳虚弱，水饮停留于胃肠所致。可见脘腹坚满而痛，胃中有振水声，呕吐痰涎清稀，口不渴或渴不欲饮，头目眩晕，或肠间水声漉漉，舌苔白滑或黄腻，脉弦滑等症状。


痰饮 形成 治疗以温阳化饮或攻逐水饮为原则。②悬饮。多因水饮流注于胁间，络道被阻，气机升降不利所致。可见胸胁胀痛，咳唾、转侧、呼吸时疼痛加剧，气短息促，舌苔白，脉沉弦。治疗以攻逐水饮为原则。③溢饮。因肺脾之气输布失职，水饮流溢于四肢肌肉所致。可见肢体疼痛而沉重，甚则肢体浮肿，小便不利，或见发热恶寒而无汗，咳喘痰多泡沫，舌苔白，脉弦紧等症状。治疗以温散化饮为原则。④支饮。因水饮侵犯胸肺，肺气上逆所致。可见咳喘胸满，甚则不能平卧，痰如白沫量多，久咳面目浮肿，舌苔白腻，脉弦紧等症状。如寒饮伏肺者，治宜温肺化饮；脾肾阳虚者，治宜温补脾肾。


痰饮 特征 痰饮为有形之阴邪，故痰饮形成以后，具有湿浊粘滞特性，既可阻滞气机，影响经脉气血运行，又可表现病证缠绵难愈。由于痰饮可停留于人体各部，特别是痰可随气流行，无处不到，因此，临床病证繁杂，随着痰饮停留的部位不同，表现出不同的病证特点。痰的病证特点是：痰阻于肺，肺气宣降不利，则出现胸闷、咳嗽、气喘、痰多；痰阻于心，心血运行不畅，常见胸闷、心悸；痰迷心窍，则神昏、痴呆，或突然昏仆，不省人事，喉中痰鸣，两目上视，手足抽搐；痰火扰心，则失眠心烦，躁狂妄动，语言错乱，或打人毁物；痰停于胃，胃失和降，则胃脘痞满，恶心呕吐痰涎；胆郁痰扰，则惊悸不寐，烦躁不宁，口苦呕恶，胸闷胁胀，头晕耳鸣；痰浊上犯于头，干扰清空，则眩晕、昏冒、头重；痰气凝结咽喉，可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出，称为梅核气；痰在经络筋骨，可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等。按痰的性质而言，痰热互结，则为热痰；寒痰互凝，则为寒痰；痰兼湿象，则为湿痰；痰兼燥象，则为燥痰。若为外痰，则热痰黄稠；寒痰白而清稀；风痰清稀而多泡沫；湿痰白滑而量多；燥痰量少质粘而难咯出；痰黄而带鲜血者为热伤肺络；咳吐脓血腥臭痰者，属肺痈；咳吐涎沫，口张气短，是肺痿。


痰饮 特征 饮的病证特点是：饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸膈，则咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重。饮在腹中，则腹胀大如鼓，腹壁青筋显露，形体消瘦，尿少。中医认识痰、饮证，除上述临床病证特点外，还结合舌苔、脉象进行判断。有痰饮的患者舌苔多滑腻，脉象多滑、弦或沉迟。关于痰饮病的治疗原则，因为痰病的种类繁多，所以治疗应有所不同。对脾失健运，湿聚成痰者，宜健脾燥湿化痰；对火热内郁，炼津为痰者，宜清热化痰：肺燥阴虚，虚火灼津为痰者，宜润肺化痰；脾肾阳虚，寒痰内停者，宜温阳化痰。若外邪袭肺，肺失宣降，聚液为痰者，宜宣肺化痰；痰迷心窍者，宜涤痰开窍；痰火扰心者，应清心豁痰；痰停于胃，宜健脾燥湿化痰；肝风内动挟痰上扰者，宜熄风化痰；胆郁痰扰者，宜清化热痰、降逆和胃；痰浊上犯于头，宜健脾去湿、化痰熄风；痰气凝结于咽喉，宜化痰利气解郁；痰阻经络筋骨，宜软坚消结、通络化痰。饮为阴邪，遇寒而凝，得温而行，故《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》说：“病痰饮者，当以温药和之”；“病溢饮者，当发其汗”；病悬饮者，应攻逐水饮；支饮为寒饮伏肺，应温肺化饮。


痰饮 特征 脾肾阳虚者，则宜温补脾肾，以化水饮。治疗 痰饮【证见】形体消瘦，胸脘胀满，纳呆呕吐，胃中振水音或肠鸣漉漉，便溏或背部寒冷，头昏目眩，心悸气短。舌苔白润，脉弦滑。【治法】温阳化饮。【方药】主方苓桂术甘汤（张仲景《金匮要略》）加减处方：茯苓20克，桂枝15克，白术12克，炙甘草6克，法半夏12克，生姜lO克。水煎服。若小便不利者，加猪苓15克、泽泻12克。脘部冷痛、背寒者，加干姜10克、吴茱萸9克、肉桂6克。饮郁化热者，可改用己椒苈黄丸（张仲景《金匮要略》）。悬饮【证见】病侧胁间胀满刺痛，转侧及咳唾尤甚，气短息促。舌苔白，脉沉弦。【治法】宣利逐饮。


痰饮 方药1 1．主方柴枳半夏汤（李梃《医学入门》）合葶苈大枣泻肺汤（张仲景《金匮要略》）加减处方：柴胡12克，黄芩10克，枳实12克，法半夏12克，瓜蒌仁10克，桔梗12克，赤芍12克，葶苈子15克，桑白皮12克，白芥子10克，茯苓15克，泽泻12克，大枣5枚。水煎服。2．单方验方悬饮汤（贾河先等《百病良方》）处方：桑白皮、茯苓皮各30克，半夏20克，瓜蒌、葶苈子各15克，蜀椒目、生姜、苏子各10克。水煎服。每日1—2剂。支饮【证见】咳逆喘满不得卧，痰吐白沫量多，颜面浮肿。舌苔白腻，脉弦紧【治法】温肺化饮。方药2 1．主方苓甘五味姜辛汤（张仲景《金匮要略》）加减处方：茯苓18克，干姜10克，细辛5克，法半夏15克，紫菀12克，款冬花12克，五味子6克，北杏仁12克，炙甘草6克。水煎服。2．单方验方支饮汤（袁桂生验方）处方：麻黄1．2克，桂枝1．2克，干姜1．5克，北细辛1．2克，生白芍1．5克，五味子1．5克，甘草1．5克，瓜蒌仁9克，干薤白9克（白酒洗），法半夏9克。水煎服。溢饮【证见】四肢沉重或关节重，甚则微肿，恶寒，无汗或有喘咳，痰多白沫，胸闷，干呕，口不渴。舌苔白，脉弦紧。【治法】发表化饮。


痰饮 方药3 主方小青龙汤（张仲景《金匮要略》）加减处方：麻黄10克，桂枝12克，北杏仁12克，生姜10克，茯苓12克，细辛5克，法半夏12克，五味子6克，白芍12克，紫菀12克，甘草6克。水煎服。若肢体浮肿明显者，加猪苓15克、泽泻12克。内有郁热者，加石膏30克。痰饮治疗的其他疗法1．针灸疗法⑴痰饮壅肺：针刺可选定喘、风门、肺俞、合谷、中脘、丰隆等穴。耳针可取肺、肾、肾上腺、交感、定喘等穴。⑵痰饮凌心：针刺可选内关、间使、少府、中脘、足三里以培补心脾。⑶痰湿中阻：针刺可取中脘、内关、足三里、丰隆、隐白、三阴交、脾俞、胃俞等以健脾化痰。


痰饮 现代研究 痰饮既是一个病证，又是一种病因，值得深入研究。解放以来，许多学者借助于现代研究手段，对中医痰证进行了广泛而深入地研究，提出了一些独到的见解，发展了中医痰饮学说，现简述如下：痰饮的实质研究痰有广义和狭义之分。狭义之痰仅指肺部渗出物及呼吸道、口腔分泌物，而广义之痰还包括中医所谓无形之痰。目前对广义之痰实质的认识有两种观点：一是认为其可能与脂肪利用障碍、血糖代谢及能量代谢障碍有关，尤其是与脂肪代谢障碍有密切关系。张镜人于七十年代末就提出了痰湿与痰热和血脂升高有关。宋剑南采用药物反证的方法，充分证明了高脂血证与中医痰浊有密切关系，认为在一定程度上实为中西医学上两个不同称谓的同一病证。一是认为痰证的实质可能由于脑血流量降低及动脉硬化。由于血管硬化，管腔变窄，加上血流变学异常，血流缓慢，造成组织器官（特别是大脑）供血不足而缺血，代谢产物堆积。滕修胜认为痰饮与体内自由基代谢有关，自由基是体内不断生长、损害自身的病理产物，它与体内大分子结合，形成过氧化物，后者又作为新的致病因素引起广泛的损害，这与痰饮理论相吻合。


痰饮 现代研究 另外，林绍基认为：痰饮是机体功能失调所致物质代谢障碍，其临床表现和部分病机，在现代病理学中与炎症过程（包括免疫反应）极为相似。成因研究狭义之痰的成因，在西医学中已经研究得很清楚，这里就不复赘述。从广义之痰的现代病因学研究情况来看，其成因不外乎内、外因两个方面：在外则是由于脂肪和糖类等高热量食物摄入过多，引起体内脂质堆积，也即传统中医所谓过食肥甘厚腻，痰浊内生。在内，一方面由于肝脏可以合成、分泌各种载脂蛋白及脂蛋白酶，直接参与血脂、脂蛋白的转运和代谢；胰腺分泌胰岛素不足，可发生内源性高血脂症。现代医学所述肝脏、胰腺功能紊乱引起脂质代谢紊乱，与中医学“脾虚生痰（湿）”的理论相吻合。另一方面，中医所谓肾虚内生痰浊，现代研究发现，中医学肾的功能与“下丘脑——垂体——靶腺”功能类似，而当“下丘脑——垂体——靶腺”功能失调，可以直接导致脂质代谢紊乱，还可以引起肝脏、胰腺功能失调，间接导致脂质代谢障碍。痰饮的成因尚与遗传有一定的关系，中医学很早就提出了所谓肥人多痰。


痰饮 现代研究 骆斌通过对41例肥胖痰湿型体质与50例正常人的白细胞抗原（HLA）进行检测，发现痰湿体质与HLA-B40有关联，抗原频率和基因频率高于非痰湿型人，且具有统计学意义，提示痰湿型体质有一定的遗传基础。流行病学研究方永奇等采用临床流行病学方法，研究567例心脑血管病痰证的患病情况、危险因素及临床特征，发现痰证患病率与年龄、性别、季节有关，且随年龄增长而逐步上升，男性患病率明显高于女性，多发于夏季而少发于冬季。调查结果还显示：肥胖、吸烟、嗜酒是痰证的易感因素。⑷痰证诊断标准的研究目前，痰证诊断标准的现代研究尚不系统。方永奇将患者分为痰证组和非痰证组，经卡方检验，将有意义的症状体征进行判别分析，建立痰证宏观辨证方程式，具有一定的临床价值。认为痰证的主要辨证指标为咯痰、喉中痰鸣、舌苔腻、脉滑；次要指标为胸腹痞闷、嗜睡、肥胖、口干不饮、恶心呕吐、口眼㖞斜。判别标准：①具备主要指标2项；②舌苔厚腻加次要条件1项；③咯痰加次要条件2项；④喉中痰鸣或脉滑，加次要条件3项；⑤具备次要条件4项。该诊断标准有待于进一步探讨。实验研究1）痰证与脂质代谢紊乱经大量研究发现，痰证与脂质代谢有密切关系。董汉良就指出“高血脂为血中之痰浊”。


痰饮 现代研究 孙建芝选择120例痰浊证病例，50例非痰浊证病例，50例健康人，对痰浊证患者的血脂水平进行研究，发现痰浊证患者血清总胆固醇(TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白(LDL）含量高于正常人组和非痰浊证组，提示TC、TG、LDL指标可作为痰浊证病程进退和临床药物疗效的参考标准。熊尚全等发现冠心病痰浊型与冠心病非痰浊证比较发现痰证患者确实存在血脂、脂蛋白组分及载脂蛋白的紊乱，apoAl显著降低，apoB、apoB/apoAl比值明显升高，血清HDL-C、HDL2-C水平明显降低，提示痰证与脂质代谢紊乱有关联，尤其与胆固醇、甘油三酯代谢紊乱有密切的关系。由此可见，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高是痰浊的主要特征和生化物质基础，这一结论验证了痰饮与水谷代谢密切相关的中医理论。2）痰证与血流变学指标的关系王琦对肥胖人痰湿型体质组与非痰湿型体质组进行血流变学指标和甲皱微循环观察，发现痰湿体质者的全血粘度的低切率和红细胞电泳时间明显高于非痰湿体质组，流态异常的增多，管袢周围渗出增多，甲皱微循环观测结果提示痰湿体质存在微循环障碍，从而佐证了传统中医的“痰可挟瘀”、“痰可致瘀”的理论。


痰饮 现代研究 方永奇观察566例痰证患者的血液流变学指标，发现痰证患者血液浓稠性、粘滞性、聚集性和凝固性增高，脑血流量减少，发现痰、瘀二证在血循环基础方面是相似的，但两证又各表现出不同特点，痰证病人以纤维蛋白原增多和脑血流量（CBF）降低为突出特点，且随年龄增大，CBF更趋减少。李已义通过对91例痰邪阻滞脉络所致缺血性中风患者血液流变学指标的观察，认为痰邪实质是血液稠浓、粘滞，与血液凝固性无关。这些进一步验证了传统中医痰瘀相关理论，并在此基础上，提出凡病情具有慢性迁延性、顽固性、增生性等特点的，一般都有不同程度的痰瘀同病的表现，可以痰瘀同治。3）痰证的免疫学基础李小兵对227例心血管病痰证与非痰证患者作了淋巴细胞转化率（LBT）、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、补体成份（C3、C4、CH50）的分析并与正常人作对照，结果发现，痰证患者的LBT值低于非痰证患者和正常人，而IgG、IgM、C3、C4均高于非痰证患者和正常人，痰证患者的CH50亦高于正常人，认为细胞免疫功能低下可能是心血管疾病痰证形成的免疫学基础，而体液免疫活跃，可能与痰饮形成后作为新的致病因素引起应激反应导致激素与介质释放以及激活补体系统有关。


痰饮 现代研究 此外，其补体成份的紊乱，提示心脑血管病痰证可能存在着自身免疫性疾病的倾向，其组织损伤机制可能通过Ⅲ型或Ⅱ型反应实现，这可能是痰证临床表现复杂多变的免疫学基础。其他另外，也有学者认为痰证与血糖、胰岛素、红细胞Na〓-K〓-ATP酶活性有一定关联。总之，痰证的发病过程是涉及机体多系统的全身性病理改变，目前的研究尚属初步，有必要加快对痰证病因病机现代多学科研究步伐，从整体一细胞一分子水平，乃至更深的层次来探索揭示痰饮与痰证的实质。


眼眶脂肪瘤 描述 眼眶脂肪瘤由于肿瘤位于上后方，眼球向下移位为其特征。有些病例，特别是梭型细胞脂肪瘤倾向于在眼眶较前方发生，在眼球上方可扪及光滑肿块。综述 眼眶脂肪瘤是脂肪细胞或脂肪性质肿瘤的代表。虽然它们在全身各种组织特别是皮下组织常见，眼眶脂肪瘤十分少见。此种肿瘤的典型变异称为纺锤形细胞脂肪瘤，已经在眼眶内发现[1]。临床表现 一般患者表现为无痛性眼球突出。眼眶脂肪瘤多发生于成年人，多单侧眼眶发病。由于肿瘤少发于肌锥内，所以眼球突出为非轴性，位于眶上部者眼球突向前下方，位于眶外侧者眼球突向前内侧。一般无疼痛感觉，肿瘤向眶前部生长，如翻转眼睑可透过结膜发现肿物，呈淡黄色。肿瘤质软，推动结膜肿瘤可在眼球表面滑动[2]。治疗预防 （一）治疗大多数眼眶脂肪瘤有明确界限，能被手术完全切除。细心分离可去除其薄囊壁包裹的病变。在一些病例，肿瘤边界欠清可只作部分切除。因这种肿瘤大多数发生在眶上方，故常从上方手术处理。放疗或其他治疗方式可能不起作用。（二）预防眼眶脂肪瘤患者预后良好。此种肿瘤生长缓慢、局限性肿瘤很少压迫视神经而致视力丧失。肿瘤良性且未知恶变[3]。


眼眶脂肪瘤 检查 病理学检查：肉眼所见典型的眼眶脂肪瘤为圆形或多叶状形态，并且切面显示黄色。其局限性有助于同正常脂肪区别。正常脂肪不规则呈碎片状，纺锤形细胞脂肪瘤呈棕褐或灰色。显微镜下，典型的脂肪瘤由成熟的脂肪细胞组成，脂肪细胞呈叶状排列，以结缔组织隔分隔，纺锤形细胞脂肪瘤有分化良好的纺锤形细胞簇状散布的成熟脂肪细胞。这些良性表现的纺锤形细胞必须同见于较恶性的脂肪肉瘤相鉴别。眼眶纺锤形细胞瘤似乎有显著的血管区域，使其与原发性血管瘤相似，肿瘤内囊性区含有一种玻璃酸酶敏感的酸性黏多糖类。B型超声检查：边界清楚，回声强，由于内部的血管和纤维组织，回声不均匀并有轻度的可压缩性。CDI显示瘤体内缺乏血流信号。眼眶CT扫描：显示病变边界清楚，其密度与脂肪相同或略高于脂肪，眶前部病变可使眶隔前突。病史较长者可见眶腔扩大。MRI显示肿瘤的位置形态同CT但T1WI和T2WI均呈中高信号。如瘤体内有较多的纤维组织，则信号可呈斑驳样，MRI的肿瘤信号特征具有一定的诊断价值[4]。


毛囊角化症 描述 毛囊角化症是一种角质化异常的疾病。最常发生于手臂和腿部之正面或外侧，常被误以为是粉刺、青春痘或是没洗干净。偶尔可见于臀部、背部及脸颊。又叫毛发苔藓，毛周角化病，欲称“鸡皮肤”。这是一种遗传性皮肤病，主要是由于毛囊口角化所致，与脂肪代谢有很大的关系。一般较胖的人更容易出现这种情况。毛周角化症除了影响美观外，对生活没有任何影响。据统计，80%的人患有此病，只不过是一般的人只有很少的几颗，不易发现而已。疾病简介 此症乃由于毛囊皮脂腺管之开口处有角化现象，形成所谓的“角栓”，而硬化之后会导致毛孔闭塞。外观有如针点般的小丘疹，散在性地分布，颜色呈肉色、红褐色、棕色或灰黑色，大部分的疹子均无痛痒症状。毛囊角化症外观很像“鸡皮疙瘩”，但一般的“鸡皮疙瘩”乃因气候或情绪等所产生的竖毛肌收缩，为一种暂时性的皮肤变化；而毛囊角化症所形成的丘疹，则是一种持续性的状态的。


毛囊角化症 相关介绍 毛囊角化症(keratosisfollicularis)又称Darier病，是一种慢性毛囊角化性皮肤病，毛囊口有角质栓。多发性针尖大小的毛囊角化性丘疹主要分布于上臂，股外侧及臀部，有时可见面部损害，尤其在儿童多见。此病有时可引起瘙痒，极少数病人可引起毛囊脓疱。毛囊角化症[1]是相当常见的皮肤问题，它是由基因控制的一种常染色体遗传病，有50%的机会遗传给下一代，为常染色体显性遗传病，有家族倾向，也可因甲状腺功能不全或维生素A缺乏所致。毛周角化病的皮肤损害以正常皮色毛囊性尖顶丘疹为主，丘疹顶部有灰色角质栓塞。有时可见汗毛在中心穿出或蜷曲在内，剥去角质栓，可见微小的杯状凹陷，不久又有新的角质栓长出。皮损不融合，散在分布或簇集成群，似“鸡皮”外观。皮肤美容中心的专家指出，毛囊角化通常症状轻微者平时就必须擦含果酸或去角质成分的保湿乳液；严重的毛囊角化者，会给予含尿素或维他命A酸或水杨酸的霜剂或乳膏来加以治疗。不过药物对于毛囊角化的治疗并不是非常理想，也不易根治。[2]


毛囊角化症 发病原因 病因:遗传引起。幼年时发病，与先天的维生素A利用不良、血中维生素A水平较低有关.毛囊角化的发生和遗传有很大的关联，也就是所谓的体质。为什么有人会得到这种皮肤病呢？多数文献认为此病有遗传倾向（常见于鱼鳞癣患者），且好发于有过敏性或异位性体质者，或营养不良者（特别是维生素A缺乏的人）。若加上环境的湿度低、空气干燥，以及焦油、油脂等某些刺激物，也可能导致本疾病。


毛囊角化症 主要症状 毛囊角化症是相当常见的皮肤问题，它是一种角质化代谢异常的体显性遗传，有50%的机会，会遗传给下一代，症状通常是从青春期开始明显，到30、40岁会愈来愈不明显，一般来说也不会留下什么后遗症。它的发生率高达40%～50%，主要好发於上手臂外侧面、大腿伸侧面，严重时，甚至连手肘外侧面、小腿伸侧面都会有，看起来会像是有角质堆积在毛囊开口的现象，厉害时还会有周围发红或肿胀的现象，而让人误会以为自己的手臂或是大腿长了许多粉刺和发炎痘痘，但若勉强去挤它，就会造成红红的斑点。如果毛孔有一点一点的发红，甚至摸起来会感觉一粒一粒的凸起，这就是毛囊角化症。再严重一点，毛孔的颜色会更深，呈现暗红或褐色，颗粒也会更粗糙，看起来很像是鸡皮疙瘩。它最常出现的部位，是在上臂外侧、大腿、颈部，有些人甚至整个背部、脸颊，都会出现毛囊角化的症状。冬天时的症状会更为严重，因为和毛囊角化与角质变厚有关，所以当气候较干燥寒冷时，角质增厚的情形会加重，也就使症状变得更加明显。缺乏维生素A会引起全身性的干燥，而干燥就加剧了毛囊角化的症状。一般而言，毛囊角化除了外观不佳外，并无太大的不便。


毛囊角化症 主要症状 但最怕患者用手去抓，当患者抠抓时，会使毛孔周围的组织水肿，如此一来，毛孔开口变得更小，更容易堵塞，就会产生粉刺、毛囊炎的现象，如果抓伤，也会形成疤痕及色素沉淀，届时要治疗或改善，就更加不容易，更加麻烦。（1）常染色体显性鱼鳞病：出生后即可发生。皮肤干燥伴细糠状及淡褐色至深褐色菱形成多角形鳞屑，多见于四肢伸侧，冬季加重。（2）性-联鱼鳞病：男性发病，鳞屑大而显著，全身皮肤受累。[2]毛周角化症图片(3张)脂溢性角化病脂溢性角化病临床上也称老年疣，因多发于老年人而得名，但也可发生于中年人，是一种良性表皮肿瘤，最常见于面部、头皮、躯干、上肢，但也可发生于体表任何部位，表现为淡黄褐或茶褐色斑片、斑块，表面光滑或略呈乳头瘤状，扁平或隆起，部分皮损表面角化干燥。采用液氮冷冻治疗脂溢性角化病20例，效果较好。


毛囊角化症 疾病治疗 毛囊角化症是肇因于角质不正常堆积，因此去角质是解决的最佳方法。让毛囊附近的角质维持正常的厚度，就不会有粗糙的突起物。虽然角化与角质相关，但不宜过度去角质，特别是在毛囊角化较严重的区域，更不宜特别的搓揉，以免引起毛囊炎；倘若毛孔角化合并有毛囊炎时，可使用低剂量类固醇药膏控制发炎，再配合维A酸类或水杨酸等成分乳膏，持续治疗数月，可获得明显改善。一般来说，使用角质溶解剂的成分，帮助去除老废多余角质，是比较洽当的方式，只要早晚在患部各擦一次，就能达到效果，只要症状消退，就可以停止使用，直到下次又发作时，再使用即可；或者可选择具去除或软化角质成分的沐浴乳，不然自己动手在沐浴乳中添加磨砂产品也可以，清洁时就顺便带走些老化角质，洗后涂抹乳液，给予肌肤保湿，这样对毛囊角化或基础的肌肤保养都不错。至于深度去角质的频率建议每个月1~2次即可。


毛囊角化症 西医治疗 缺乏维生素A会引起全身性的干燥，而干燥就加剧了毛囊角化的症状。一般而言，毛囊角化除了外观不佳外，并无太大的不便。但最怕患者用手去抓，当患者抠抓时，会使毛孔周围的组织水肿，如此一来，毛孔开口变得更小，更容易堵塞，就会产生粉刺、毛囊炎的现象，如果抓伤，也会形成疤痕及色素沉淀，届时要治疗或改善，就更加不容易，更加麻烦。由于毛囊角化是与角质有关的疾病，所以一般的治疗都是以去角质药膏为首选，像是A酸、果酸、水杨酸及尿素等。A酸的作用较为深入，可直接影响到细胞核，去除不正常的角化，长期使用将可达到一定的治疗效果。另外像尿素，则具有保水的功能，对于去除角质，也有一定的功效，是在临床上常被使用的外用药。3.5%的水杨酸，有相当好的疗效。水杨酸本身为脂溶性，刚好可以沿着毛囊开口，顺着皮肤油脂到达角化部位，进而溶解角质，改善症状。不过，角质的生成有一定的周期，通常是一个月。但这都是“治标不治本”，因为先天的基因无法改变，所以再次新生的角质，仍会有毛囊角化的现象。通常一个月后，又逐渐恢复到原来的样貌。这是患者在治疗前一定要知道的建议，洗完澡时皮肤含水度高，角质也变得软化，这时涂抹药膏，会有较好的效果。


毛囊角化症 西医治疗 但若皮肤感到太过刺激，则建议30分钟后再擦药。除了擦药外，自己也可以做一些保湿的动作。例如涂抹一些保湿功能的保养品，减少皮肤干燥的情形，皆有一定的帮助。患者可以使用去角质沐浴用品，像磨砂膏、去角质刷、丝瓜布等等。适度的去角质对本病有一定的帮助，但过头就会造成皮肤的伤害。过度的摩擦不只会使皮肤受伤，还会使角质层变得更厚。因此，去角质的行为一个月一至两次就已足够。①外用油脂性药物。如20%尿素膏、0.1%维甲酸软膏，以减轻皮肤干燥。②皮疹泛发严重者可口服维甲酸及维生素A。


毛囊角化症 中医治疗 毛囊角化症临床表现为皮肤干燥、丘疹、粗糙、汗毛在毛囊内蜷缩，非常影响形象。摸起来也是疙疙瘩瘩的，让人觉得很不舒服，尤其是女生更是对这些东西欲除之而后快。但是总是一次次的去又一次次的长让患者很是苦恼，所以现在很多的患者都会采取中医治疗毛囊角化症。鸡皮肤症状图(2张)毛囊炎原菌为葡萄球菌，主要发生于免疫力低下或糖尿病患者，多因抓搔、皮肤受损等而使病原菌乘机入侵毛囊，引发炎症。或与职业，或与某些治疗因素有关。经常接触焦油类物质，或长期应用焦油类物质或皮质类固醇激素药物，以及皮肤经常接受磨擦等刺激，均为毛囊炎的诱发因素。祖国医学理论认为，毛囊角化症多由湿热内蕴，外受热邪，进而熏蒸肺系，蕴结肌肤而发。邪毒郁久化热，热盛肉腐则成脓，脓毒流窜，相互贯通，发为毛囊炎。或因素体虚弱，卫外不固，外感热毒；或因皮肤不洁，复遭风毒侵袭，风外搏结而致。中药毛囊清疮贴由金银花、蒲公英、连翘、党参、当归、紫花地丁、野菊花、黄芩、栀子、黄连、茯苓、天花粉、白花蛇舌草、赤芍、白芷、黄芪、麦门冬、牡丹皮、皂角刺、生地黄、生甘草、生姜、老蒜、葱白等二十余味中药材组成。地道药材、合理组方，又循正宗之法熬制之特点，可保障其传统黑膏药治疗毛囊炎之神效。


毛囊角化症 中医治疗 中医中药治疗：根据毛囊角化症的病理先天不足，后天失养，肝肾阴虚，血虚风燥，以至肌肤营卫失和而发，采用有滋润肌肤、活络散瘀、驱风止痒功效的中药内服与外擦治疗该病，疗效十分显著。一般都采用生地、麦冬、女贞子、旱莲草、山芋肉、白芍、西洋参、炒白术、天子片、玄参、红花、制首乌、枸杞、黑芝麻、灵仙、山药、荆芥、防风等中药的组方具有改善体内酶活性，使活性酶渗透至皮肤毛囊中，从而平稳表皮及游离胆固醇的含量。对细胞膜的稳定起重要作用。能有效降低表皮中的胆固醇硫酸盐同时能有效调整胆固醇的代谢，形成更多的胆固醇霜消除毛囊丘疹。中药组方是根据个人体质差异和具体的病情来开具的，能够起到标本兼治的作用。为了能够加速治疗的效果还会采用中药外洗一般采用当归、白芍、红花、防风、紫草、板油、冷霜等药材。


毛囊角化症 家庭疗法 ①温和去角质因为“鸡皮肤”与角质变厚有关，所以温和的去角质是必要的，但一定不可过度。去角质有很多方法，我们洗澡时用含磨砂颗粒的沐浴乳、洗澡海绵、浴球等猛搓身体，都能达到去角质的效果。只是，每天这么洗，皮肤流失水分增多，会令本来就很干燥的“鸡皮肤”变得更薄更干，反过来又会刺激“鸡皮肤”变得更厉害。我们皮肤的角质更新周期为28—45天，所以这么猛的去角质，1—1个半月做一次就够了。去角质比较温和的方法，是用浴盐（食盐也有去角质功效，但其中的钠会令皮肤干燥，“鸡皮肤”的人还是用具保湿功效的死海浴盐比较好）洗澡，也可先将浴盐用热水溶解了，然后混合在植物型的沐浴乳中(化学制剂多的沐淋乳会与浴盐起化学反应)，在淋浴时用。用浴盐泡澡时，还可加入玫瑰和檀香精油，去角质的同时还能滋润皮肤。很多人认为每天洗澡是好习惯，但对于“鸡皮肤”来说并不好。沐浴乳也能一定程度上去除老废角质，但是洗澡也能洗掉皮肤上面的保护油脂，让皮肤变的更加干燥。所以，“鸡皮肤”的人在冬天2、3天洗一次澡就够了，或者每天只用清水洗澡，而不用沐浴乳。②滋润最重要比去角质更重要的，是滋润皮肤。


毛囊角化症 家庭疗法 “鸡皮肤”是很缺水又很缺油的皮肤，用一般的护体乳会不够滋润，而应使用药房里卖的专为极干性皮肤配方的护体乳，比如依泉极润护体乳、理肤泉营润身体乳霜、薇姿营养护体霜等。洗澡时也应该用滋润型的清洁产品。另一个重点是，洗澡的水温一定要保持在40℃左右。冬日里，很多人喜欢用比较烫的水，觉得这样才够舒服。但烫的水很容易“去油”，也会过多洗去皮肤的油脂；而当身体一离开热水，皮肤表面的水分会立刻蒸发，同时也带走了皮肤的水分。这对于“鸡皮肤”来说都是“雪上加霜”的事。③欲速则不达“鸡皮肤”会让人很想“除之而后快”，但是用手挤、抓、抠，会使毛孔周围的组织水肿，这样毛孔开口变得更小，更容易堵塞，会产生粉刺、毛囊炎；如果抓伤，更会造成发炎和色素沉淀。所以千万不要去抓、去挠。紧急应对 如果有重要场合需要展示光洁漂亮的肌肤，可向皮肤科医生求助。涂用维甲酸、或在专业医师指导下进行果酸换肤，都能让皮肤在几天内呈现晶莹剔透。但这只是“应急之法”，治标不治本，若经常这样处理，还会使皮肤的屏障功能变得更弱，令皮肤更干燥、更敏感。改善“鸡皮肤”“贵在坚持”，无论春夏秋冬，洗澡后都用护体乳滋养皮肤，不做“懒女人”，皮肤才会变得更美丽。


毛囊角化症 日常注意 1.推荐用丝瓜布、浴盐或磨砂膏洗澡，不过不要太经常，用太多伤皮肤，建议一月一次。2.推荐沐浴时要搓皮，去掉多余角质，沐浴后再涂BB油或橄榄油，涂润肤乳，一年四季如此。3.推荐用迪维膏等含A酸产品，可以改善角质。4.还有这种皮肤是因缺乏维生素A，可以吃维生素A多的食物或药品总之，大家不要灰心，因为老人都说有这样皮肤的人是富贵的命。而且等年龄大一点以后就没有了。当然年轻的人都是不希望身上有这些东西的,毕竟穿衣穿裙子的实在是不好看，我以前有过比较严重的，后面用了一种朋友介绍的药物之后能减轻很多，不怎么看基本上都是看不清的.①轻型鱼鳞病一般无需治疗。②本病为遗传性疾病，治疗困难，仅为缓解症状，除严重病例外，无需积极治疗。③冬季皮肤干燥伴痒，可应用单纯止痒及润滑剂，避免应用皮质类固醇药物。④禁用热水烫洗，洗澡不宜过勤。⑤禁用浓度较高的角质松解剂。


金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎 概述： 金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎(staphylococcusperipheralkeratitis)也称为边缘性卡他性角膜炎或卡他性角膜溃疡。正如病名所提示的，该病是由宿主对金黄色葡萄球菌抗原的免疫反应引起的由于它和泡性角膜炎有类似之处，所以，在鉴别边缘性角膜浸润时，应同时考虑到这两个疾病流行病学：尚无相关的流行病学资料。病因： 金黄色葡萄球菌性角膜炎的病因是金黄色葡萄球菌感染，通常是由慢性睑结膜炎引起的。角膜浸润处可见中性粒细胞宿主对金黄色葡萄球菌抗原产生的抗体反应与角膜浸润有关。有报道，β-溶血性链球菌也可以引起周边角膜溃疡，与金黄色葡萄球菌性边缘性角膜溃疡相似。患者眼睫毛处常有细菌，90%的患者分离出金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。发病机制：金黄色葡萄球菌性周边性角膜炎是继发于抗原-抗体反应和抗原-抗体反应引起鶒的多形核白细胞反应鶒。抗原和抗体结合通过趋化作用引起中性粒细胞浸润。细胞免疫反应几乎不参与这一反应过程。


金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎 临床表现： 1.症状  金黄色葡萄球菌性角膜炎患者有轻度到中度的眼痛、畏光异物感、结膜充血等。症状无特异性。2.体征  金黄色葡萄球菌性角膜炎以周边角膜浸润起病，浸润常位于24810点位。浸润与角膜缘之间有1～2mm的透明角膜。角膜浸润可为单发或多发，平行于角膜缘而扩展浸润可融合。随着角膜炎的迁移鶒，浸润部位的角膜上皮脱落，形成角膜溃疡或角膜基质变薄。角膜缘血管长入溃疡区。前房通常安静。在严重的病例，溃疡偶尔可导致穿孔。金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎的患者常伴有葡萄球菌性睑缘炎的体征，睫毛根部红疹，红斑，睑缘不规则，睑板腺分泌物黏稠睫毛脱落等。眼睑和球结膜可培养出金黄色葡萄球菌。并发症：睑缘炎及角膜血管翳形成诊断：金黄色葡萄球菌性周边性角膜炎的诊断主要根据其临床表现。角膜溃疡与角膜缘之间有1～2mm透明区，常伴有溃疡型睑缘炎。睑缘细菌培养可发现金黄色葡萄球菌。鉴别诊断：葡萄球菌性周边性角膜炎出现溃疡时容易与感染性角膜炎或溃疡混淆。然而，前者的角膜基质浸润与角膜缘之间有一透明间隔区，前房安静。后者通常有中度到重度的前房炎症反应，角膜基质的浸润可以扩展到角膜缘。单纯疱疹病毒性角膜炎也可类似于金黄色葡萄球菌性周边性角膜炎。


金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎 临床表现： 然而，前者的特点为树枝状或地图状角膜上皮损害，角膜感觉减退，基质浸润可扩展到角膜缘。后者没有这些临床特点。金黄色葡萄球菌性角膜炎出现角膜溃疡时与蚕食性角膜溃疡以及胶原血管性疾病引起的周边性角膜溃疡相似。但是前者的预后良好，后者的病变严重且为进行性。此外，前者对皮质类固醇眼药水治疗的反应好，后者通常需要全身应用免疫抑制药来控制角膜炎症和溃疡。实验室检查： 睑缘细菌培养可以发现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。其它辅助检查：无其他特殊实验室检查。治疗： 皮质类固醇眼药水滴眼是主要的治疗方法鶒。对不伴有角膜上皮缺损健康搜索的角膜基质浸润可单独用皮质类固醇眼药水滴眼，或联合抗生素眼药水滴眼。有角膜上皮缺损和溃疡时，采用广谱抗生素眼药水和皮质类固醇眼药水滴眼。一般情况下鶒金黄色葡萄球菌性边缘性角膜炎经过皮质类固醇眼药水滴眼后很快愈合。如果浸润扩大，溃疡加深前房炎症反应明显，应考虑到感染性角膜溃疡的可能。治疗睑结膜炎对减少角膜浸润和溃疡的复发是必要的眼睑湿热敷，眼睑清洁，睑缘涂抗生素眼膏等有助于控制眼睑的炎症鶒。对复发性睑结膜炎的患者可口服抗生素治疗预后： 良好。预防：无有效预防手段。


垂体性矮小病 描述 垂体性侏儒症系指青春期以前垂体前叶生长激素缺乏所致的生长发育障碍。临床上分为特发性和继发性，以前者为多，占全部垂体性侏儒症的60-70%，后者因下丘脑-垂体的器质性病变所致，主要有颅咽管瘤、松果体瘤等。在国外侏儒症的发病率为1/5000，我国尚未见统计资料。目前对此病唯一有效的治疗方法是进行人生长激素（hGH）替代疗法。临床表现 １．生长障碍：出生一、二年后生长逐渐减慢，身材矮小、匀称，成年后的容貌仍似儿童，皮下脂肪多，肌肉不发达；骨骼成熟迟缓，骨龄较年龄小，智力与年龄相当。２．性发育障碍：男性阴茎小，隐睾、无胡须，声调似小孩。女性无月经，乳房不发育，子宫小，外阴幼稚，无腋毛。诊断鉴别 诊断依据１．身材矮小匀称，智力正常，性器官不发育及第二性征缺乏。２．Ｘ线检查骨龄幼稚。３．血清生长激素水平减低。４．胰岛素低血糖试验，精氨酸负荷试验均无反应。５．除外Ｔｕｒｎｅｒ综合征、甲状腺性侏儒，软骨发育不良，体质性生长发育迟缓或青春期延迟。


垂体性矮小病 疾病治疗 治疗原则１．生长激素替代治疗。２．人工合成同化类固醇治疗。３．其他内分泌功能低下的激素替代治疗。４．病因治疗。用药原则1.垂体性侏儒一经确诊，应及早治疗，目前唯一有效的治疗是进行人ＧＨ替代，现已开始应用基因重组技术生产ｈＧＨ。2.在没有生长激素的医疗单位，可用人工合成的同化类固醇激素或与绒毛膜促性腺激素交替使用。


直肠子宫内膜异位症 概述 子宫内膜异位症(rectalendometriosis)是指具有生长活力的子宫内膜组织在子宫腔以外部位的异常生长。身体的任何部位均有可能发生，但绝大数病变局限于盆腔。子宫内膜组织离开子宫侵犯直肠所致的病理状态，即为直肠子宫内膜异位症，该症生长缓慢容易蔓延。


直肠子宫内膜异位症 症状体征 1.症状结直肠子宫内膜异位症具有子宫内膜异位症的常见症状和肠道症状。(1)月经异常：约80%病人有月经异常，主要表现为痛经、经量过多或月经不规则。①痛经：呈继发性，即在初潮若干年后出现痛经，逐年加重，可放射至阴道、会阴、肛门或腿部，经前一天最严重，经期过后疼痛完全消失。疼痛主要是由于异位子宫内膜在经期前水肿、经期出血、刺激或牵拉周围组织所至。②经量过多或月经不规则与卵巢间质受到子宫内膜的侵犯破坏、卵巢周围重度粘连不能排卵、卵巢激素分泌失调等有关。(2)性交痛：经前较为明显，多位于阴道深部。病人因此拒绝性生活、性冷淡，受孕机会减少。这可能与性交中触动子宫颈使子宫移动，刺激充血的盆腔腹膜有关。(3)不育：有30%～50%病人有原发性或继发性不孕，30%～50%不育病人腹腔镜检查见到异位病灶。不育与输卵管梗阻、排卵障碍、配子或受精卵运送障碍、卵巢组织挤压、黄体功能不足、未破裂卵泡黄素化综合征、卵泡成熟及卵子受精障碍、着床障碍、存在危害配子的输卵管及腹腔内微环境等因素有关。(4)肠道症状：结直肠受累初期可有排便痛、腹部不适、腹泻等肠道症状，病灶较大或侵入肠黏膜时可出现便秘、血便等症状。


直肠子宫内膜异位症 症状体征 多呈周期性，经前1天或经期加重，有时便血无周期。晚期病人可发展为完全性肠梗阻。据Coronado等报道，77例病人常见症状有直肠痛(74%)、性交痛(46%)、便秘(49%)、腹泻(36%)、直肠出血(31%)。Bailey等发现，130例病人症状有盆腔疼痛(85%)、直肠痛(50%)、周期性直肠出血(18%)、腹泻(40%)、便秘(41%)、性交痛(64%)等，明显的肠梗阻症状较少见。2.体征盆腔子宫内膜异位症典型体征是宫骶韧带或子宫直肠陷凹处有单个或数个大小不等的硬结，固定、有触痛。结节在经期增大，压痛更明显。子宫体一般不增大，位置可能正常，但多数呈后倾且固定。病变累及膀胱时，子宫-膀胱陷凹处可触及硬结。病变累及卵巢时，子宫一侧或双侧可触及壁厚的囊性包块，与子宫粘连固定，有触痛。病变累及直肠时，直肠阴道隔增厚，与子宫后壁粘连，可形成包块。Coronado等发现，84%病人有子宫直肠陷凹处肿块，其中57%与直肠固定。Bailey等也发现，术前最常见体征是子宫直肠陷凹处和子宫骶骨韧带处肿块，及直肠壁与子宫直肠陷凹粘连，这可通过双合诊检出。直肠狭窄时，直肠指检能发现狭窄，周围还有一圈组织明显变厚。


直肠子宫内膜异位症 诊断检查 1.诊断子宫内膜异位症是常见病、多发病。凡遇到不育、痛经的病人均应想到该病。下列症状和体征应高度怀疑结直肠子宫内膜异位症：①伴有痛经、性交痛的肠道症状，如进行性便秘、下腹痛；②出现周期性便血，不完全性肠梗阻；③肠道肿块位于黏膜外或月经期后肿块缩小；④术中意外发现邻近盆腔的肠道肿块。⑤妇科检查拟诊为盆腔子宫内膜异位症者出现肠道症状。确诊需行直肠乙状结肠镜检查和活体组织病理学检查等。2.实验室检查血清学检查时：1.血清CA125检测子宫内膜异位症病人血清CA125升高，中重度病人的阳性率近100%。治疗过程中观察血清CA125的变化可以：①指导治疗药物剂量及疗程长短；②评价治疗效果；③及早发现有无复发。血清CA125还可用来鉴别子宫内膜异位症和卵巢癌，卵巢癌血清CAl25升高程度比子宫内膜异位症的更明显。2.血清胎盘蛋白14胎盘蛋白14是由子宫内膜分泌的子宫内膜组织的抗体，其血清浓度有月经周期样变化。子宫内膜异位症病人的胎盘蛋白14浓度增高。有研究表明病变组织能向腹腔分泌胎盘蛋白14和CAl25，深度浸润性病灶则能向血液中分泌这些物质。虽然病人血清CAl25、胎盘蛋白14增高，但其增高程度与病变严重程度无关。


直肠子宫内膜异位症 诊断检查 3.其他辅助检查1.直肠阴道双合诊可触及子宫直肠陷凹处和子宫骶骨韧带处肿块和直肠壁与子宫直肠陷凹粘连。2.直肠指诊可发现肠壁周围组织明显变厚，直肠狭窄。3.直肠乙状结肠镜检查结直肠子宫内膜异位症病人可有不同程度的狭窄，黏膜光滑完整但有皱缩和充血。与肿瘤不易鉴别时应取组织做病理检查。4.钡剂灌肠检查在月经中期及月经第2天各作1次钡灌肠检查观察肠道狭窄部位病变变化，有助于诊断。钡剂灌肠时可发现：①直肠和(或)结肠有较长的充盈缺损、狭窄，狭窄部边缘清晰且黏膜完整；②肠道仅有轻度炎症表现，狭窄部固定，有触痛，稍不规则，但不像肿瘤那样僵硬或破溃。5.B超检查在子宫内膜异位症的诊断中，B超检查仅限于探测卵巢的增高腺肌瘤，对种植病灶检查的敏感性很低(约为11%)。6.腹腔镜检查临床上无典型子宫内膜异位症病史、症状、体征的早期病人，主要是通过腹腔镜检查作出诊断和分期。镜下诊断正确率与操作者对该病的认识程度有关，一般在95%左右。有约5%的子宫内膜异位症被漏诊，50%病人的病灶范围被低估。子宫内膜异位症病灶在腹腔镜下形态多种多样，色泽不一，可呈墨蓝、黄、白、红、无色透明等多种颜色，应取活检证实。


直肠子宫内膜异位症 诊断检查 卵巢子宫内膜异位囊肿在镜下可见囊壁厚，呈蓝白色或隐约的咖啡色，与周围组织粘连，表面可见蓝点或咖啡样色斑块，穿刺可获棕色稠液。6.MRI检查MRI检测子宫内膜异位症附件包块的水平较高，其敏感性、特异性、预见性分别为90%、98%、96%。诊断盆腔散在病变的准确性高于B超，但灵敏度仍很低。该检查作用是：①术前观察盆腔粘连程度；②一旦诊断成功，以后可用于监测治疗效果。7.细针穿刺吸引细胞学检查对子宫直肠陷凹或直肠阴道隔肿块可经阴道作细针穿刺吸引，抽吸物做细胞学检查。如见到成团的子宫内膜细胞、陈旧的红细胞、含铁血黄素等有助于诊断。


直肠子宫内膜异位症 检查方法 1、B超显像检查：主要是通过对卵巢深处的子宫内膜进行观察，主要特征为子宫内膜囊肿形状为椭圆形，内膜壁比较厚，会有多处粘稠物堆积在上面，粘稠物形状比较小，分布比较均匀，有均匀的回声，可根据内部的回音来辨别子宫内膜是否异位。2、X线检查：①子宫输卵管造影：通过X光线，对输卵管进行造影，输卵管比较畅通，在子宫后方位置会看到有太阳伞状的小影团，呈雪花状零零散散地分布。②气腹造影：子宫内膜通过X光线的照射，有凹凸不平的、分布比较密集的小白点，从侧面看子宫直肠陷凹越加发白，颜色越来越浅，可明显地、清楚地看出。3、腹腔镜检查：腹腔镜能够直接地观察到盆腔，可看出异位之处的颜色为白色、灰色、红色等，形状为圆点状、锁链状等等，有不同的分期表现，有助于更好地诊断出子宫内膜异位症，明确病因。


直肠子宫内膜异位症 中医论述 中国历代中医学者在运用中医中药治疗该病中积累了丰富的经验，子宫内膜异位症属于中医“痛经”、“症瘕、积聚”、“不孕”的范畴，《诸病源侯论》曰：“妇人月水来腹痛者，由劳伤气血以致体虚，风冷邪气客于胞络，损伤冲任之脉”等。中医一般采用辨证施治手段，本着标本兼治为原则，温肾助阳，兼活血化瘀，调整机体的内环境，祛除产生该病的内因，同时温经活血祛瘀使月经正常来潮，痛经逐渐消失，异位包块、结节、巧克力囊肿即为中医所说的“症瘕积聚”溶解、吸收、消散。对于直肠子宫内膜异位症，西医一般采用激素疗法或手术，但是激素疗法副作用太大，手术疗法对于生育年龄的妇女来说也痛苦不堪。本病非单纯气血瘀滞，而属虚实夹杂，本虚标实之证，在本者为脾肾之虚，在标者为气滞血瘀，故温宫内异汤治疗上采用标本兼治之法。


直肠子宫内膜异位症 预防措施 由于直肠子宫内膜异位症的病因复杂，甚至可能与遗传因素有关，因此，在现阶段尚不能完全防止此症的发生。但如医务人员在以下几个方面加以注意，采取一些有效措施，则有可能降低此症的发病率。1.对可能导致经血倒流的各种妇科情况，如重度子宫后倾、生殖道下段闭锁或狭窄，采取适当措施加以纠正。2.尽可能防止医源性子宫内膜异位症的发生，避免在月经即将来潮前做输卵管通气检查术，以及对子宫后倾者做徒手复位术，以防止子宫内膜碎屑经输卵管被推送到盆腔。尽可能不采用剖宫取胎术作为终止中期妊娠的方法，而代之以药物引产。尽量不以人工流产作为节育措施，而采用安放宫内节育器或服用避孕药等方法。做剖宫产术时宜用纱布保护腹壁切口，防止子宫内膜碎屑植入腹壁组织，在缝合腹膜后，用生理盐水洗净腹壁伤口，再分层缝合。


直肠子宫内膜异位症 注意事项 1、女性月经期一定要杜绝性活；2、要注意自身保暖，避免感寒着凉；3、月经期间，禁止一切激烈体育运动及重体力劳动；4、女孩子青春期要避免受惊吓，以免导致闭经或形成溢流；5、月经期要做学会控制情绪，不要生闷气，否则会导致内分泌失调；6、随时调整自己的情绪，保持乐观开朗的心态，使机体免疫系统的功能正常；7、在月经期或月经中期一定要注意保持情绪稳定，避免过度劳累。一旦囊腔内张力升高时，囊壁破裂，会形成急腹症。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 概述 韦格纳肉芽肿(WG)是一种病因不明的全身性疾病，其特征为上、下呼吸道肉芽肿性炎症、坏死性血管炎及肾炎。可分为完全性、限制性和高度限制性3种类型。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 病因 (一)发病原因韦格纳肉芽肿性巩膜炎的病因不明。认为是一种对未知的吸入抗原的过敏反应，该过敏反应导致呼吸道肉芽肿性炎症、血管炎，血清IgA和IgG升高及全身血管和器官受累。虽然未发现家族、地理和职业等因素与韦格纳肉芽肿性巩膜炎有关，但有研究提示在韦格纳肉芽肿性巩膜炎HLA-B8抗原的检出率高。(二)发病机制虽然韦格纳肉芽肿性巩膜炎导致肉芽肿性血管炎的特异性机制尚不清楚，但相当多的证据提示存在免疫紊乱和抗体及细胞介导的组织损伤。50%的病人循环免疫复合物(CIC)升高、类风湿因子(RF)阳性及血清IgA和IgG水平升高也较为常见。在一些肾活检标本中，可见IgG、补体成分和纤维蛋白沉积。对肺部病变研究发现，肉芽肿病变处主要是T淋巴细胞和巨噬细胞浸润，在炎性血管内及其周围主要是嗜中性粒细胞。一些研究提示该病嗜中性粒细胞异常、趋化性缺失、ANCA的出现及白细胞在血管内溶解是炎症过程的早期变化。很可能不止一种免疫机制参与发病，对一个吸入抗原异常或过度的抗体反应可在血管及其周围导致CIC激发的巨噬细胞-T淋巴细胞肉芽肿性反应。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 症状 1.眼部表现29%～58%的WG患者有眼部异常表现，可分为邻近性和局灶性2类。邻近性病变包括严重的眼眶假瘤、脓肿、蜂窝织炎和鼻泪管阻塞，主要由邻近的长期肉芽肿性鼻窦炎蔓延引起。伴有眼球突出的眼眶炎症是WG最多见的眼部病变。局灶性病变和上呼吸道疾病并无关联，主要由局灶性血管炎引起，最常见的是结膜炎、角膜炎、巩膜炎和巩膜外层炎。WG性葡萄膜炎患者也可出现其他局灶性眼病，如缺血性视神经病变和视网膜动脉阻塞。尽管大多数完全性或限制性WG以上呼吸道异常表现多见，但眼部表现可能是首发症状，引起患者的注意而就医。在高度限制性WG患者，眼部或眼眶病变是惟一的临床表现，眼科医生可能是诊断该型WG的第1人。(1)巩膜炎：据报道巩膜炎患者WG的发生率为3.79%，反之，WG患者巩膜炎的发生率为7%～11%。巩膜炎类型可以是结节性、弥漫性或坏死性。坏死性前巩膜炎和边缘溃疡性角膜炎(图1，2)是WG最严重的眼部病变，可引起眼球穿孔、失明，甚至摘除眼球。与结节性多动脉炎性巩膜炎(PAN)的角膜溃疡很相似，溃疡向周围和中央逐渐进展，向中央侵蚀的溃疡面常形成角膜唇形突起边缘，外形很像Mooren溃疡。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 症状 3种类型的WG均可以在初次检查发现有巩膜炎，巩膜炎通常和全身症状一起出现，也可是全身疾病恶化的首发表现。但坏死性前巩膜炎可在手术创伤后发生。在观察的172例巩膜炎中，14例是WG(8.13%)，其中2例是完全性的，10例是限制性的，2例是高度限制性WG。平均年龄60岁(15～81岁)，男性多于女性(10∶4)。除1例外，所有患者的巩膜炎是首发症状，进一步检查才确诊为WG。9例患者出现上下呼吸道症状。巩膜炎发作和WG的确诊之间的平均时间为8.5个月。巩膜炎大多是持续性或复发性，常与全身病急性发作期有关。11例出现坏死性前巩膜炎，其中的4例在手术后发生。2例弥漫性前巩膜炎，1例结节性前巩膜炎。14例WG性巩膜炎中7例(50%)伴发边缘溃疡性角膜炎，其中6例坏死性前巩膜炎，1例弥漫性前巩膜炎。14例中6例(43%)出现其发生率与另外无WG的158例巩膜炎的前葡萄膜炎发生率(42%)是相近的，说明前葡萄膜炎和WG之间无相关性。(2)巩膜外层炎：WG患者发生巩膜外层炎的比率比巩膜炎小。巩膜外层炎可以是WG的首发症状。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 症状 2.非眼部表现WG最常出现的临床表现为上、下呼吸道病变，但不可忘记该病可显现多种症状和体征，应该提醒注意。在WG的上、下呼吸道异常中，肺部浸润和鼻窦炎是2个最常见的临床表现。WG其他比较常见的上下呼吸道异常表现有出血性鼻炎、鼻黏膜溃疡和咽鼓管阻塞导致的中耳炎。典型的下呼吸道症状是咳嗽、咯血、气促和少见的胸痛，还可以出现胸腔渗液和声门下腔狭窄。鼻中隔穿孔和鼻支持结构丧失可引致后期特征性的马鞍鼻形成。呼吸道病变常并发金黄色葡萄球菌等继发性感染。肾脏病变常在呼吸道病灶之后发生，可以是轻度局灶性肾小球肾炎，也可以是伴有增生和新月形变化的暴发性、弥漫性、坏死性肾小球肾炎。肾脏受累的表现包括血尿、氮质血症、蛋白尿和足部水肿。一旦发生肾病，可迅速进展，预后一般较差。其他全身表现包括关节痛和非畸形关节炎;丘疹、小囊泡、紫癜、溃疡和皮下结节等皮肤病变;周围神经系病变，包括多发性单神经炎和脑神经麻痹;心脏受累有急性心包炎和充血性心力衰竭。韦格纳肉芽肿性巩膜炎其他少见的表现有甲状腺炎、腮腺肿块、鼻翼和鼓膜肉芽肿和溃疡性乳房团块等。根据临床和病理发现上、下呼吸道坏死性肉芽肿改变，肾小球肾炎及累及其他器官的血管炎时，可做出WG的诊断。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 症状 在1990年美国风湿病学会列出了WG的诊断标准，当出现下列4项标准中的2项或2项以上时，WG的敏感度和特异性分别是88.2%和92%：①尿沉渣异常(细胞管型或每高倍视野有5个红细胞)。②胸部X线检查异常(结节、空洞或混合性浸润)。③口腔溃疡或鼻腔排泄物。④血管壁、血管周围或血管外出现肉芽肿性炎症。不论是否有眼外组织(鼻黏膜、窦组织、皮肤和肺)的血管炎和ANCA阳性，只要有坏死性肉芽肿的特征性病理表现和相应的全身临床表现就可诊断WG。若ANCA阴性，不论是否有结膜和(或)巩膜组织的微血管病变，特别当临床特征性表现不典型时，其病理表现与完全型WG的诊断具有相关性。当出现相应眼病时，即使缺乏特征性眼病理组织学改变，如果ANCA阳性，可提示高度限制型WG。反之，如果出现特征性眼病理改变，而无相应全身的临床表现，ANCA阴性，则不支持WG诊断。鉴别 角膜形成溃疡时可以向周围和中央逐渐进展，侵蚀的溃疡面常形成唇形突起边缘，外形很像Mooren溃疡。但Mooren溃疡决不伴发巩膜病变，可以鉴别。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 并发症 可出现脉络膜视网膜缺血和阻塞、干燥性结膜角膜炎以及前葡萄膜炎、角膜炎、葡萄膜炎、青光眼、白内障及由巩膜炎引起的视盘水肿，约50%的病眼出现视力下降。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 检查 1.WG特征性的实验室检查结果非特异性实验室检查结果有正色素性贫血、白细胞和血小板增加、ESR增快、RF阳性、C-反应蛋白(CRP)和血清免疫球蛋白升高。1985年发现WG患者血清存在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，其水平与疾病的活动性有联系，并进一步研究证实了这种特异性。ANCA的敏感度与WG的类型、活动性以及程度有关：限制性活动期敏感度67%，缓解后的敏感度仅为32%，而完全性的活动期敏感度为96%。这些发现提示ANCA阴性不能排除WG的诊断。在肾小球肾炎、肺-肾综合征和血管炎患者中ANCA假阳性仅0.6%。至少有2种方法可以进行中性粒细胞的ANCA染色。一种是经典的粒细胞胞浆染色(C-ANCA)，其对中性粒细胞的丝氨酸蛋白酶(又称促原始粒细胞素)有特异性，所有患者C-ANCA阳性能满足WG的经典诊断标准。另一种是核周染色(P-ANCA)，其对各种微粒分解酶如髓过氧化物酶、组蛋白酶G、人白细胞弹性蛋白酶和乳酸铁质有特异性。P-ANCA是特发性坏死性新月形肾小球肾炎的特异性标志，而这种肾炎常与细微多关节炎有联系，偶尔与WG有联系。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 检查 细微多关节炎和WG的鉴别诊断要点是前者缺乏肉芽肿病变，后者具有肉芽肿病变特征。WG特发性、坏死性、新月形肾小球肾炎和细微多关节炎好像是一种疾病的不同表现。WG主要与C-ANCA染色阳性有关，有时也显示P-ANCA阳性。患有和全身性血管炎相关的眼病时，应检查ANCA。ANCA测定对WG性巩膜炎的诊断具有高度的特异性和敏感性。3种类型的WG患者(完全性、限制性和高度限制性)伴有眼病时，可以同时出现C-ANCA和P-ANCA阳性。由于ANCA测定对WG有较高的特异性和敏感性，因此，可以通过早期诊断和复发监测，来改善WG的预后。仅有ANCA阳性应慎重，还必须结合身体其他部位的仔细检查，方可做出WG的诊断。2.细菌培养和特殊染色可以排除由抗酸杆菌、真菌等引起的肉芽肿性炎症，用于鉴别诊断。3.病理学检查镜下见瘤细胞松散分布，核圆形或不规则，深染或染色质呈点彩状，胞质很少，病变中可伴凝固性坏死及炎细胞浸润，并可侵犯周围肌组织。胸部X线片：出现典型的下呼吸道症状时，可以显示双侧肺多发性炎症结节性浸润，易于形成空洞以及浸润消散后的肺不张。


韦格纳肉芽肿性巩膜炎 治疗 WG可产生严重的并发症，治疗如果不及时，将会危及生命。其治疗方案与治疗结节性多动脉炎性巩膜炎患者的方案一样。首选方法为糖皮质激素和细胞毒性免疫抑制剂的联合应用，尤其不能遗漏免疫抑制剂的应用，因为单用糖皮质激素可发生不可逆转的器官功能不良。过去一直认为WG是一个致死性疾病，但用上述治疗方案后，90%可获缓解。临床上发现限制性WG伴巩膜炎患者，如果医生仅选用药物治疗，而未选用细胞毒性免疫抑制剂，患者可由限制性发病形式发展为全身性播散性发病形式，最后可死于WG的多种并发症。因此，对于WG性巩膜炎患者，仅使用药物治疗是绝对不够的。坏死性前巩膜炎有穿孔倾向或已穿孔时可行巩膜加固术。伴发边缘性溃疡性角膜炎可采用冷冻的眼组织移植，伴发前葡萄膜炎者应进行散瞳治疗。预后 未经治疗的WG病情可迅速恶化死亡，尤其有肾功能损害者。当患者发生肾病，平均生存5个月，1年病死率82%，2年病死率90%。经全身糖皮质激素和免疫抑制剂治疗可使93%的患者病情缓解。因此，对韦格纳肉芽肿性巩膜炎的早期诊断和早期治疗是极其重要的。


双胞胎输血症候群 描述 双胞胎儿输血症候群（Twin to Twin Transfusion Syndrome, TTTS） 诊断、治疗方法 产检时，同卵双胞胎怀孕需密切观察超音波底下的羊水量。羊水过多及羊水过少两种状况同时并存，胎儿体重上的差异超过20%、或者血红素相差超过5mg/dl；这个问题也有可能会发生在两个胎盘或两个羊膜腔的胎儿身上，因此超音波成了良好的鉴别诊断的工具。此时即可诊断出双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）以超音波检查同性别的单绒毛膜胎盘时，可进一步施以胎脐血穿刺术(Serialcordocentesis)及都卜勒血流速度波型图(Dopplarbloodflowvelocitywaveforms)对诊断双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）是有帮助的。


双胞胎输血症候群 诊断、治疗方法 由于双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）是一种逐渐进展的问题，透过超音波的监测，早期发现两个妊娠囊，并持续追踪胎盘，羊膜腔的羊水量，以及胎儿生长情形，一但发现胎儿有双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）的产生可透过胎儿镜，穿过子宫壁到达羊膜腔，找到不正常血管连接处，利用雷射治疗使胎盘血管停止不正常的血流，以达治疗双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）.其治愈率也有70%。预防 对于同卵双胞胎的孕妇来说，很多都有家族史，这些孕妇目前最标准的建议是每两周就要做一次产检。以期早期发现双胞胎输血症候群。80%的同卵双胞胎，其实并不会发生这种罕见而麻烦的并发症，所以也不要过度恐慌，只要密集产检，小心孕程变化就可以。


人为脂膜炎 疾病介绍 人为脂膜炎（factitiouspanniculitis）系人为因素造成的限局性脂膜炎。通常是由物理性因素所致的脂膜炎症。多对症处理。[1]发病原因 通常由物理性（包括机械、冷热、压力、钝挫、创伤力、击打等），化学性（包括药物、油类、酸、碱或奶类等）因素所致的脂膜炎症。[2]发病机制 发病机制还不很清楚。通常由物理因素所致的脂膜炎症。[2]组织病理 限局性急性或慢性混合脂膜炎，侵犯脂肪小叶，呈中性粒细胞浸润和细胞碎片，脂肪细胞坏死，中心区脂肪细胞消失，少许红细胞外渗，边缘区可见巨细胞，组织细胞。后期成纤维细胞增生，并形成纤维化及钙化。[3]


巴雷特氏食管 摘要 食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为Barrett食管。普遍认为是获得性，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能。1950年NormanBarrett首次提出，1957年确认，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断一般认为须距食管胃接合部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。病因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化，究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。长期以来一直存在着两种学说即先天性学说和获得性学说。


巴雷特氏食管 摘要 1.先天性学说  从胚胎学角度来讲人体胚胎发育至3～34mm时(4个月以前)原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm(18～20周)时鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞，基于这种理论先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致。因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。2.获得性学说  目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明Barrett食管是一种获得性疾病它与胃食管反流性疾病有密切关系。


巴雷特氏食管 摘要 食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍，此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤导致Barrett食管。症状Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰：第一高峰在0～15岁，另一高峰在48～80岁。但临床上多见于中、老年人，Barrett食管的发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。病人仅有食管下端的柱状上皮化生一般无症状，故大多数病人可终生不出现症状。Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。


巴雷特氏食管 摘要 临床出现有典型烧心及反胃才去就诊，部分因食管狭窄或癌变出现吞咽困难为首诊主诉症状吞咽困难的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；③食管急性炎症引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。并发症：Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎食管狭窄、溃疡穿孔出血和吸入性肺炎等食管并发症发病率。常见的并发症有：1.溃疡  Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润溃疡愈合后发生狭窄出现下咽不畅的症状，甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。


巴雷特氏食管 摘要 Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似；另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡与消化性溃疡相似。2.狭窄  食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症发生率为15%～100%狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮也可同时累及鳞状和柱状上皮。3.恶变  Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性，Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌须要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。


巴雷特氏食管 摘要 4.胃肠道出血  可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。治疗Barrett食管的治疗目的是控制胃食管反流缓解症状防治并发症及减少恶性变的危险。1.内科治疗  为Barrett食管的首选治疗方法。无主诉症状及无并发症者无须外科治疗主要是改变不良生活习惯，例如应减少摄入刺激性饮食抬高床头，戒烟戒酒忌吃抑制食管下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。药物治疗多选择H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂辅以促胃动力药治疗。对于Barrett溃疡：临床资料显示部分病人虽然酸分泌明显减少、溃疡愈合但胃食管反流仍然存在，经过进一步的研究发现在Barrett食管病人胃食管反流物不但有酸性物质，而且有碱性物质，因此人们推测，由于目前的治疗方法主要是通过改变食管和胃的pH值来减少胃食管反流症状，而不能防止碱性胃内容物反流到食管所以药物治疗后，酸性物质引起的症状得到控制，而碱性反流持续存在，继续破坏着食管黏膜。对于大多数Barrett狭窄患者，对扩张疗法和药物治疗有良好的反应。特别是在反复扩张后吞咽困难的症状可得到缓解。


巴雷特氏食管 摘要 2.手术治疗  适用于内科治疗无效持续有症状并有并发症的病人外科治疗的目的是抑制反流防止柱状上皮继续发展和向上扩，Starnes等指出，临床上仅有15%的Barrett食管病人经药物治疗后效果较好，其余的85%效果欠佳。目前多数学者主张，对Barrett食管病人不论其有无症状只要客观存在胃食管反流(食管pH监测阳性)活体组织检查有肠上皮化生或任何程度的上皮异型增生，都必须进行抗反流手术特别是那些有反流性食管炎、溃疡或狭窄的病人必须彻底纠正反流。因此可以认为，对Barrett食管的病人只要具备手术条件，特别是年轻患者病史短及药物治疗效果不佳，或难以控制并发症发展的病人应考虑行抗反流手术。治疗Barrett食管的手术方式以Nissen胃底折叠术为首选术式，各种治疗的效果均应通过食管24hpH测定内镜及临床表现作综合评价。此外手术后仍应定期行内镜检查和活检，成功的抗反流手术后柱状上皮可以退变，如抗反流手术后仍存在反流无疑癌变的危险继续存在，然而成功的抗反流手术之后仍会在柱状上皮被覆的食管上皮上发生腺癌，目前认为Barrett食管癌最有效的治疗是外科手术凡经内镜及病理证实的Barrett食管癌应尽早实施手术。


边缘型人格障碍 描述 边缘型人格障碍（Borderline Personality Disorder，BPD）的存在是有争议的，有人否认这一障碍的存在，认为其不是人格障碍的亚型。我国《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》(CCMD-3)中人格障碍没有这一亚型，所以一段时间内对此疾病的诊断出现困难，在临床上常被误诊为情感障碍、精神分裂症、神经症等。ICD-10、DSM-Ⅳ中认为其是一种人际关系、自我意识和情感的不稳定，并有明显的冲动性的普遍模式，可有自伤行为，也可出现一过性的精神病性症状，而这种情况应该是在童年或青春期就开始的，不是成年以后才出现的。


边缘型人格障碍 疾病介绍 边缘型人格障碍（BorderlinePersonalityDisorder，BPD）的存在是有争议的，有人否认这一障碍的存在，认为其不是人格障碍的亚型。在我国，因为《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》(CCMD-3)中人格障碍没有这一亚型，所以一段时间内对此疾病的诊断出现困难，在临床上常被误诊为情感障碍、精神分裂症、神经症等。ICD-10、DSM-Ⅳ中认为存在这一诊断所代表的障碍，认为其是一种人际关系、自我意识和情感的不稳定，并有明显的冲动性的普遍模式，可有自伤行为，也可出现一过性的精神病性症状，而这种情况应该是在童年或青春期就开始的，不是成年以后才出现的。边缘型人格障碍的诊断存在一定的难度，其中很重要的原因是与其他精神障碍的共病率高，尤其是与情感障碍有较高的伴发率，可高达50%[1]。


边缘型人格障碍 发病原因 1.遗传因素：人格是高度遗传的，边缘型人格障碍的家庭背景中抑郁症多见，而且与对照组相比较，他们的亲属中有较多患心境障碍。2.脑病理学：边缘型人格障碍患者神经影像学研究结果显示：（脑）结构功能不良。MRI研究发现边缘型人格障碍患者海马和杏仁核容积减低，或者仅杏仁核容积减低。3.生化因素：研究显示5-羟色胺（5-TH）与攻击行为、冲动行为相关，DA、NE也于攻击相关。而乙酰胆碱酯酶抑制剂可能介入到边缘型人格障碍患者的情感不稳定特质。4.心理社会因素：边缘型人格障碍患者早年创伤的发生率高，这些创伤性经历包括情感忽视、过度保护、分离、性虐待、躯体虐待、精神虐待等[2-3]。


边缘型人格障碍 临床表现 在DSM-Ⅳ-中，边缘型人格障碍有4个方面的特征，即“不稳定的人际关系，不稳定的情绪，不稳定的自我意象和明显的冲动性”。边缘型人格障碍的突出表现是人际关系、情绪、自我意象的不稳定和行为的冲动性，持久的空虚、孤独感及一些短暂的精神症状，这种所有的“不稳定表现”的“稳定不变”的模式就是边缘型人格障碍的基本特点[4]。1.难以控制的情绪不稳定的、快速变化的心境是边缘型人格障碍的一个显著特点。情绪的不稳定表现在一方面体验到一种空虚和不安全感，缺乏自尊，另一方面有体验到一种与上述情况向对立的兴奋感和全能感。在遭遇到应急性事件时或在较强的情感压力下，患者极易出现情绪不稳，易激惹、紧张、焦虑、惊恐、绝望和愤怒。边缘型人格障碍患者常常处于一种慢性持久的空虚感和厌倦感中，感到忧心忡忡、悲观厌世，感到生活没有意义，常产生无助感、无望感和无价值感，生活缺乏实际的目标。为了解除内心的空虚，患者不断的找事干，做事有始无终，一事无成。外在的反常活跃恰好反映了内在深深的孤独，这种表现在临床工作中经常被误诊为抑郁症。2.强烈又极不稳定的人际关系模式边缘型人格障碍患者的人际关系特征为在极端理想化和过于贬低之间不断变化。


边缘型人格障碍 临床表现 BPD患者对他人既依赖又充满敌意，他们相当依赖周围的人，当其需求得到满足时，便把对方理想成他的照顾者或朋友，很快要求和对方建立亲密关系；但当其依赖无法满足时，则表现强烈的情绪反应，贬低、攻击或挖苦对方。因此难以维持深度而亲密的关系，经常在极端亲密和极端对立之间快速变化。要么与人极好，要么与人极坏，几乎没有持久的朋友。3.自我身份的识别障碍边缘型人格障碍病人自我同一感形成滞后，长期停留在混乱的阶段，其自我意象不连续一致且相互矛盾，处于一种“身份感延滞状态”。4.冲动及自毁、自杀行为边缘型人格障碍患者控制情绪和耐受挫折的能力非常差，经常出现不计后果的冲动行为，情感爆发时可出现暴力攻击、自伤、自杀行为，有冲动性的酗酒、挥霍、偷窃、药物滥用等。BPD患者在日常生活中和工作中同样表现冲动、缺乏目的性与计划性，做事虎头蛇尾，很难坚持需要长时间才能完成的事情，做事往往没有预见可能要发生的事情。大多数患者在行为过后往往又感到非常后悔。5.被抛弃的恐惧和害怕孤独当面对分离、被拒绝或即将失去外部支持时，可出现强烈的应激性反应包括自我意象、情感、认知和行为方面的变化，并有可能采取极端行为如自杀、自残自伤等来阻止被抛弃。


边缘型人格障碍 临床表现 这种患者恐惧被抛弃，害怕孤独，缺乏自我安慰能力，往往需要通过各种刺激性行为和物质滥用来排遣空虚孤独感，需要时刻有人陪伴获得感情的慰藉。6.应激性的精神病性症状一般比较轻微，历时短暂，多发生在应激情况下，可在几分钟至几小时内恢复。言语缺乏条理，动作杂乱，无目的性，对周围感知不真切，出现人格解体和非真实感，但现实检验能力相对完好。也有一些患者出现牵连管你和分离症状，或短暂的或情境性的，似乎有现实基础的错觉或幻觉等，一般来说这些症状在精神压力接触后能很快缓解，抗精神病药物治疗也有效。


边缘型人格障碍 诊断 1.《疾病及有关健康问题的国际分类》第10版(ICD一10)中情绪不稳定型人格障碍有冲动型和边缘型两个亚型。不稳定型人格障碍有一个突出的倾向，即行为冲动，不计后果，伴情感不稳定。边缘型人格障碍属于此类，也有上述特点，除此之外，病人自己的自我形象，目的及内心的偏好（包括性偏好）常常是模糊不清的或扭曲的。他们通常有持续的空虚感。病人由于易于卷入强烈及不稳定的人际关系，可能会导致连续的情感危机，也可能会激励避免被人遗弃，并可能伴有一连串的自杀威胁或自伤行为（这些情况也可能在没有任何明显促发因素的情况下发生）2.DSM-Ⅳ中边缘性人格障碍的诊断标准：需要不少于5项①发狂似的努力避免真正或想象的被抛弃。注：不包括第5项的自杀或自残行为。②人际关系不稳定和紧张，交替地变动于极端理想化和极端贬低之间。③身份障碍：自我意象或自我感觉持久地和显著地不稳定。④冲动性表现在至少二个方面：可能做成自我损害（例如，消费、性欲、物质滥用、鲁莽开车、暴食）。注：不包括第5项的自杀或自残行为。⑤反复有自杀行为，做出自杀姿态，以自杀相威胁，或有自残行为。


边缘型人格障碍 诊断 ⑥由于心境的反应性过强而致情感不稳定（例如，发作强烈的苦闷、激惹或焦虑，一般持续几小时，很少超过几天。）⑦长期感到空虚。⑧不适当的强烈愤怒或对愤怒难以控制（例如，经常发脾气、发怒、屡次打架|）⑨短暂的、与应激有关的偏执管你或严重的分离症状。3.国内学者认为边缘性人格障碍不符合中国的情况．在《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD一3)中，否定了边缘性人格障碍的诊断名称。


边缘型人格障碍 鉴别诊断 1.神经症多数神经症是在人格已形成后才发展起来的，即具有病程特点，而人格障碍时由早年即开始的，持续一生的。生竞争患者适应环境能力尚好，而人格障碍则有明显社会适应障碍。2.躁狂抑郁症边缘型人格障碍与抑郁症的伴发率高，根据诊断层级，如果达到抑郁症的诊断则诊断抑郁症，按照DSM-Ⅳ，人格障碍作为轴Ⅱ诊断。有些轻躁狂病人表现易激动，好挑剔，惹是生非，与人争执，爱管闲事，无理取闹，攻击或侵犯周围的行为障碍，如果既往史不详，有时可能被误诊为人格障碍。躁狂病人虽可以出现类似人格障碍的表现，但仔细观察可发现情感噶张、兴奋性强、言语增多等表现，结合病程及既往性格特征不难区别。3.精神分裂症精神分裂症早期可表现为人格和行为改变，如劳动纪律松弛，情绪不稳定，对家人态度恶劣，学习和工作效率下降等。这些病例若仔细检查，可发现不适当的情感和行为以及不固定的妄想观念。如一年轻人既往个性健全，一段时间来无明显主客观原因，而出现上述类似行为改变是，应考虑早期精神分裂症的可能。精神分裂症缓解不全可遗留人格缺陷，可结合既往个性特征及家族史等加以诊断。


边缘型人格障碍 鉴别诊断 精神分裂症缓解不全的病例，除表现人格改变外，情感、思维、意志等方面也有障碍，他们往往缺乏自发性和自然醒，这是人格障碍所具备的。4.人格改变人格障碍需与脑器质性疾病所引起的人格改变进行鉴别。脑器质性疾病患者大多有脑功能障碍和神经系统体征，结合脑电图、CT等辅助检查，鉴别并不困难。


边缘型人格障碍 治疗 行为异常与神经生化学异常有关，而人格特征的形成有其神经生化基础，这提示许多人格的行为特征是由生物学决定而不仅仅是习得的。即使人格存在习得因素，继而也会导致神经生化的变化。因此，使得中枢神经系统维持正常得的神经生化水平是治疗的目标[4]。1.药物治疗①锂盐：情感不稳定是边缘型人格障碍的重要表现，故给予情感稳定剂锂盐是适当的。②抗惊厥药：卡马西平对情感不稳定和冲动控制不良有效，如边缘型患者共患抑郁症则不宜应用卡马西平。③纳曲酮：有文献报道阿片拮抗剂纳曲酮对部分边缘型人格障碍患者有效，尤其是可以使用自我伤害行为减少。④抗精神病药：传统抗精神病药用于边缘型人格障碍的机制是其抗冲动-攻击和抗精神病效应。非典型抗精神病药，如奥氮平、氯氮平、利培酮等，可同时拮抗多巴胺D2和5-TH2受体，5-TH2受体异常与焦虑、抑郁、精神病和自杀有关，因此，非典型抗精神病药可控制边缘型人格障碍患者中出现的上述症状。⑤抗抑郁药：奈法唑酮、三环类抗抑郁药、SSRI、SNRI类药物对边缘型人格障碍有效。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）治疗边缘型人格障碍疗效低，不良反应大，其使用受到限制。


边缘型人格障碍 治疗 2.精神外科治疗大脑一定部位定向破坏手术可改善冲动行为，但手术导致不可逆脑局部损伤，故外科治疗应采取慎重态度。3.教育、训练和安排这需要多方面紧密配合，对病人提供长期而稳定的服务和管理。4.心理治疗国内对于边缘型人格障碍（BorderlinePersonalityDisorder，BPD）的治疗的研究还比较少，大多数外学者都认同2个观点：①治疗是有效的，可以减症状，提高患者的生活质量，得到相对比较好的预后。②对BPD的治疗应以心理治疗为主，药物治疗辅，治疗周期很长，几个月甚至几年，需要治疗师入大量的精力，而且治愈率很低。对人格障碍患者有益的心理治疗包括支持性心理治疗、心理分析和心理分析性心理治疗、认知疗法、认知分析治疗、人际间心理治疗、辩证行为治疗和心理教育等。⑴.辨证行为治疗(DBT)：DBT是经过临床验证被认可的有效的BPD的心理治疗方法，针对BPD特有的情绪调节系统功能失调，将认知行为疗法的行为改变原理和社会心理学原理、来访者中心疗法及禅宗的接纳理论相结合，帮助患者认识自我，学会如何处理情绪创伤、调节负性情绪，建立有效的人际关系，学会如何忍受生活中不可避免的痛苦。


边缘型人格障碍 治疗 DBT同时进行4种形式的治疗工作：①个人心理治疗：主要运用行为疗法使患者在两方面达到平衡，一方面接受自己和现实，一方面允许改变。②团体治疗：观察活动中患者的参与程度、防御方式、人际处理方式，训练患者的人际关系中冲突的处理技巧，情绪调节技巧，改善其混乱的人际关系，增强自尊。③电话指导：治疗师与患者保持电话联系，以便在患者需要时寻求帮助，强化患者在实际情景中运用学到的技巧，并给以支持和鼓励。④督导会议：治疗师们每星期举行一次会议，讨论分析疑难病例，交流经验，必要情况下接受督导。⑵.家庭治疗：家庭治疗在BPD的治疗中应用渐多，有利于患者修复亲密关系，得到社会支持，减少自杀率。大多数治疗师都认为个别治疗结合家庭治疗可以明显改变BPD患者的病态认知和行为。但是对于家庭治疗的切入时机看法不同，有专家认为在治疗早期合并家庭治疗是非常有用的，一方面可以使一些无法处理的移情转换情景到家庭治疗中，另一方面利于治疗师保持客观，减轻对边缘青少年的反移情，利用自己的观察力带给家庭成员反思。但是Masterson早在20世纪70年代尝试早期合并家庭治疗后认为这样会造成更大的冲突和被抛弃的感觉，造成患者进一步的付诸行动。


边缘型人格障碍 治疗 ⑶.移情中心治疗(TPF)：TPF是以心理动力学中的客体关系理论为基础的，它强调建立良好关系进行治疗，重视治疗过程中治疗师和患者的交互作用所起的作用。Lowwald认为治疗活动是基于患者内化新的客体关系即与治疗师之间的客体关系的基础上的。患者若能将这种新的关系广泛运用到日常生活中去，治疗便是卓有成效的。由于BPD患者混乱的人际关系一定会带入治疗之中，所以治疗开始的第一步是建立清楚明晰的外部契约，细节由双方共同反复商定，让患者认识到治疗师是与其他不同的人，对治疗保持积极的态度，即使产生移情、发生冲突，患者还能意识到自己是来做治疗的，明白自己有责任维持治疗最终达到治疗目的，避免患者以行动来反应甚至中断治疗。治疗过程中治疗师在审视自己的反移情的同时也要注意观察自己与患者之间的关系波动，此时此地地解释移情关系，以此让患者的移情与治疗师之间的依恋关系达到统一，最终达到内化与治疗师之间的客体关系，并将其运用到日常生活中去的目的。在此过程中一旦医患关系发生激化就必须成为首要的讨论内容旧，治疗师营造宽容的气氛鼓励患者表达对治疗的不满、内心世界的冲突以及被唤醒的负面情绪，并进行解释，使患者理解，创造出更完整的治疗联盟。


边缘型人格障碍 治疗 ⑷.沙盘游戏治疗(sandplaytherapy)：目前已经有一些沙盘游戏治疗师应用这一技术成功治疗BPD的案例。精神分析学派对BPD心理病理机制的研究认为患者幼年时母子关系失衡即“母亲过分卷入”over—involvement)和“母亲对孩子的需要的误解(misreading)及不适当的反应”导致BPD患者的病态心理，而在沙盘游戏中患者会自然而然的无意识的回到童年。沙盘游戏帮助游戏者接通意识与无意识的对话。大部分沙盘游戏治疗师都认为在治疗重症BPD患者时，为避免不必要的阻抗、倒退，最好不要在治疗初期就使用沙盘技术。一般来说，在最初的几次沙盘游戏中BPD患者的沙盘传达出来的创伤性主题是隔离、威胁、限制，代表自己的人物显得很孤独(代表自己的人物可能是2个或更多)，与热闹的人群离得很远；沙盘中有栅栏、树篱等用来隔离外界或守护自己的物件；可能有桥，但是起不到任何连接的作用。在发生阻抗或退行的时候还会有婴儿或者重现之前沙盘中出现过的创伤主题。


边缘型人格障碍 治疗 随着治疗的进展，受伤的主题越来越少，取而代之的是治愈的主题如连接、新生、对话嗍，在沙盘游戏的过程治疗师只是陪伴性的观察与记录，沙盘游戏结束后陪同来访者深入体验沙盘世界，给出隐喻性或提问性的诠释，帮助患者自省。


心力衰竭 心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。疾病简介 心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍(cardiacdysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。


心力衰竭 病因 （一）基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。　　2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：1.感染　　2.心律失常：心房颤动最常见；其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。　　3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。　　4.过度体力劳累或情绪激动。　　5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。


心力衰竭 病理生理 目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂[1]。


结核性胸膜炎 描述 结核性胸膜炎是临床上常见的肺外结核病，是结核分枝杆菌及其代谢产物进入处于高敏状态的胸膜腔引起的胸膜炎症。结核性胸膜炎的发病与结核分枝杆菌感染及机体的免疫状态密切相关。结核性胸膜炎属于肺结核病五大类型的V型，其虽非肺部病变，但在临床上与肺结核有密切的关系。疾病分类 结核性胸膜炎可发生于结核分枝杆菌原发感染后，亦可发生在结核病病程的任何阶段。依照临床经过和病理表现可分为结核性干性胸膜炎,结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。由于结核性干性胸膜炎和结核性渗出性胸膜炎是一种疾病的两个阶段,前者病程短暂，而结核性渗出性胸膜炎的临床表现和病理过程较为鲜明,因而前者的临床经过常常被后者掩盖,故临床上常将结核性干性胸膜炎和结核性渗出性胸膜炎(简称干性胸膜炎和渗出性胸膜炎),统称为结核性胸膜炎。


结核性胸膜炎 发病原因及病理生理 解剖学提示机体左右两侧的脏层胸膜和壁层胸膜之间各形成一负压闭锁的假想的胸膜腔,左右胸膜腔互不相通。正常情况下两层胸膜紧密相贴,有生理性液体(约0.3ml/kg体重)起润滑作用。机体在高度敏感状态下,结核分枝杆菌和其代谢产物进入胸膜腔时,就会迅速引起胸膜的炎症反应。常发生于结核分枝杆菌原发感染后或发生在结核病恶化及复发阶段。结核分枝杆菌到达胸膜的途径1.淋巴播散肺门或纵隔淋巴结结核时,淋巴结肿大、压迫影响淋巴液回流,由于引流的障碍导致淋巴液逆流,结核分枝杆菌直接达到胸膜,发生胸膜炎。壁层胸膜结核性肉芽肿,也是造成胸腔积液引流障碍发生结核性胸膜炎的重要原因。2.血行播散任何部位结核病灶的浸润和破坏使结核分枝杆菌进入血液循环,导致结核分枝杆菌全身血行播散,侵犯胸膜时均可引起结核性胸膜炎。3.直接蔓延临近胸膜的肺内结核病灶、肋骨、胸骨和脊柱的结核病灶、椎旁寒性服肿、胸壁结核等病灶中的结核分枝杆菌直接蔓延至胸膜。胸膜受到结核分枝杆菌感染后,随即产生充血、水肿和纤维蛋白的渗出这就造成干性结核性胸膜炎。随着病程的发展可有两种转归,一是病灶消散或造成胸膜增厚、粘连。


结核性胸膜炎 发病原因及病理生理 二是由于机体对结核分枝杆菌和其代谢产物呈高度过敏状态,病情进展导致胸膜发生大量渗出性改变,此时胸膜表面除有纤维素性渗出外、并出现浆液性渗出和结核结节的形成,渗出液逐渐增多,而发展为渗出性胸膜炎。胸腔积液形成和胸腔积液循环胸膜一旦发生渗出性炎症,胸腔积液将处于不断产生和不断吸收的状态,胸腔积液的形成和吸收,决定于胸膜渗液量的多少和胸腔积液经壁层胸膜淋巴管排出的速度和淋巴管通畅程度。目前对胸腔积液形成机制的研究有了新的进展,并对Starling定律即“壁层胸膜产生胸腔积液,脏层胸膜吸收胸腔积液”的理论做了修正,近年的研究表明,胸腔积液主要产生于胸腔尖顶区壁层胸膜。正常状态下,由于胸膜腔压力存在一个垂直梯度,胸腔积液自胸腔顶区产生后向胸腔底部的方向流动、最终胸腔积液需经胸腔底部,主要是由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁层胸膜的淋巴孔与淋巴间隙相连,因而胸腔积液及胸腔积液内的蛋白、细胞等成分被壁层胸膜淋巴孔回吸收后经淋巴管排出。脏层胸膜缺乏淋巴孔结构,不与淋巴间隙相连,故脏层胸膜对胸腔积液的形成和吸收几乎都不起作用。正常情况下壁层胸膜淋巴的清除力随胸腔积液的增加而增强,力求胸腔容量保持恒定。


结核性胸膜炎 发病原因及病理生理 最近Negrini等实验证明壁层胸膜下淋巴管内压力低于胸腔积液压力,由于压力差,胸腔积液由胸腔流向壁层胸膜淋巴网。胸膜发生炎症时,一方面胸腔积液分泌大量增加,超出最大胸膜淋巴流量,同时结核性肉芽肿压迫胸膜淋巴管网或淋巴管病理性阻塞,导致排出量降低,造成胸腔积液积聚。


结核性胸膜炎 临床表现 干性胸膜炎轻型干性胸膜炎对结核分枝杆菌的变态反应较低,可无明显的临床症状,或仅有微热和轻度胸痛而常常被忽视,部分患者可表现高热和明显剧烈的胸痛。胸痛往往呈尖锐的针刺样疼痛,深吸气和咳嗽时加重,疼痛范围视炎症累及的部位而定。肋胸膜炎时导致壁层胸膜神经受累,并可波及肋间神经、脊神经而引起胸背部、腰部疼痛；膈胸膜炎时则刺激膈神经并进一步波及到膈神经而引起颈肩部疼痛,有时还可引起上腹部疼痛；纵隔胸膜炎时引起前胸部和胸骨的疼痛；叶间胸膜炎常无明显胸痛。体格检查:呼吸表浅,患侧局部有压痛和呼吸音减低，可闻及胸膜摩擦音,吸气和呼气均较明显。干性胸膜炎的临床过程短暂,一般1～2日即可转为渗出性胸膜炎。渗出性胸膜炎多数渗出性胸膜炎是干性胸膜炎的延续,而渗出性胸膜炎患者早期的干性胸膜炎过程,往往被忽视或未被发现。渗出性胸膜炎表现为发病急剧,高热,体温大都在38℃～40℃不等,可持续数日甚至数周，体温与积液量往往成正比，患者可伴有全身不适，乏力、盗汗、食欲减退等结核中毒症状。早期渗液较少时可出现胸痛和干咳。


结核性胸膜炎 临床表现 随着胸腔积液的逐渐增多,壁层胸膜和脏层胸膜被其隔开，胸痛随之消失而呼吸困难日渐明显，其程度与积液量多少有关，积液量少或位于叶间时可无明显症状和体征，而当积液增多时特别是大量胸腔积液压迫肺脏、心脏、血管后因呼吸面积及心排出量减少,导致纵隔向健侧移位，患者出现气急和严重的呼吸困难,以积液形成的速度越快越明显。体格检查:早期呼吸动度减低，可闻胸膜摩擦音，触及摩擦感；大量积液时患侧胸廓和肋间饱满，呼吸运动减弱；心尖搏动及气管向健侧移位，积液区叩诊呈浊音或实音，如在右侧可肝浊音区消失，如在左侧则Traube氏鼓音区下降；语颤和呼吸音减低或消失。叶间积液及肺底积液体征不明显。


结核性胸膜炎 辅助检查 实验室检查(一)血常规检查白细胞总数正常或偏高,血沉增快。(二)胸腔积液检查结核性胸膜炎的胸腔积液为渗出液。(三)胸腔积液常规检查1.外观多为草黄色,透明或微混,易凝。少数呈黄色、浅红色,约10%胸腔积液为血性,老年结核性胸膜炎患者血性胸腔积液发生率可达23.6%。2.比重比重1.018,pH7.0～7.3之间,如pH较低提示有发展为包裹性积液和脓胸的倾向。3.细胞总数(100-500)X106/L,急性期以中性粒细胞为主,逐渐转变为单核细胞为主,慢性期以淋巴细胞为主。间皮细胞<5%(胸膜表面大量纤维素渗出,阻止间皮细胞进入胸腔)。4.总蛋白  总蛋白>30g/L,胸腔积液蛋白/血清蛋白>0.5。葡萄糖多低于2.5mmol/L。现已公认葡萄糖不是诊断结核性胸膜炎的敏感指标。(四)结核分枝杆菌检查胸腔积液涂片抗酸染色找结核分枝杆菌,阳性率较低约5%左右,胸腔积液培养阳性率仅25%,故结核性胸膜炎的诊断不能单纯以胸腔积液涂片及培养查结核分枝杆菌为唯一依据。（五）结素纯蛋白衍生物（PPD）皮试PPD皮试阳性表示对结核杆菌具有敏感性，反应越强，受到结核菌感染的可能性越大。


结核性胸膜炎 辅助检查 通常直径>15mm或有水泡，认为是新近受到感染。可以帮助诊断有无结核感染。(六)胸腔积液聚合酶链反应(TB-PCR)其敏感性52%～81%,特异性强(100%),2～3天即可得到结果,有假阴性和假阳性报道,在胸腔积液结核分枝杆菌检查阳性率很低的情况下,是诊断重要方法之一。(七)胸腔积液腺昔脱氨酶(ADA)ADA为T淋巴细胞的一种重要的酶。在细胞免疫疾病中活性都增加,结核病增加较明显。在结核性胸膜炎时胸腔积液ADA升高。以ADA>45U/L为诊断临界值。胸腔积液(P)ADA/血清(S)ADA>1更有价值,在结核性胸膜炎诊断中有重要意义。在癌性胸腔积液时ADA较低,可鉴别结核性胸腔积液与癌性胸腔积液。X线检查(一)干性胸膜炎一般无X线改变。胸膜纤维素沉着2-3mm时,胸片可见透亮度减低。肺底胸膜炎时胸透可见患侧膈肌运动减弱。(二)渗出性胸膜炎  依积液量大小而异,小量积液(300ml)时液体积集于后肋膈窦,后前位X线检查仅见肋膈角变钝，侧位X线检查见后膈角填塞。中等量积液可见密度均匀一致阴影,沿胸壁自上而下呈上窄下宽直至膈面的弧形密度增高阴影,凹面面向肺门。


结核性胸膜炎 辅助检查 大量积液时患侧全侧为致密阴影,纵隔向健侧移位，有时仅肺尖透亮。胸部CT检查CT扫描分辨率较高,积液量15～20ml即可检测出,而胸腔积液量至少250ml以上胸片方能检出。一些特殊类型胸膜炎,如叶间胸膜炎、包裹性胸膜炎、纵隔胸膜炎CT片显示更为清楚,尚能发现被积液遮盖的肺部病变,定位明确,有利于与其他疾病的鉴别。CT引导下的抽液及胸膜活检准确性高于其他方法。少量积液CT片表现为胸腔下部后方,可见新月状弧形高密度阴影,密度均匀,边缘清晰,光滑,凹面向前,CT值略高于水。积液量大可见脏层胸膜下肺组织被压缩呈实性密度阴影,为肺不张表现,多发生于肺下叶后部。包裹积液多发于胸腔下部,单发或多发,偶尔发生在上部。包裹积液CT影像上呈现半球形或扁球形,与胸壁的夹角呈钝角,周围胸膜均匀增厚,其密度明显高于液体,边缘光滑,因积液内有沉积物、胸膜增厚等。包裹性液气胸时可见液平。叶间积液在相关部位可见梭形液性密度区。B超检查患处可见一低回声区。此项检查设备简单,可移动,重症患者可在床边操作;诊断率高(92%以上),能查出100mI以下的胸腔积液；能鉴别积液、胸膜增厚及肺内病变;可了解到积液范围并可为胸腔穿刺定位。


结核性胸膜炎 辅助检查 胸膜活检胸膜活检发现结核性肉芽肿或干酪坏死可确诊结核性胸膜炎,阳性率71%～88%,胸膜活检标本其结核分枝杆菌培养阳性率70%有助于诊断。疾病诊断 由于细菌学检出率低、至今结核性胸膜炎的诊断仍采用在全面了解病史、临床症状、体征基础上，结合X线表现和实验室检查等,进行综合分析做出诊断。1临床有造成免疫功能低下因素，程度不等的发热、咳嗽，与呼吸有关的胸痛及胸膜摩擦音；2X线检查可见(典型或特殊的)胸腔积液影像；3末梢血白细胞总数正常或偏高,血沉快；PPD皮试阳性或强阳性；4胸腔积液常规化验提示为渗出液；5胸腔积液ADA>45U/L、胸腔积液ADA/血清ADA>l6静脉血CEA低,一般<10μg/L,胸腔积液CEA/血清CEA<l；7胸腔积液TB-PCR可阳性；8B型超声波检查可见液性暗区，明确积液范围并能定位作出临床诊断。9胸腔积液结核分枝杆菌检查阳性(涂片、培养、胸膜活检物培养)；10胸膜活检可见典型结核性改变或结核性肉芽肿改变可以确诊。除外其他性质胸膜炎，常规检查不能明确诊断者可经胸壁胸膜活检、胸腔镜下活检、直至开胸活检对结核性胸膜炎诊断有肯定意义。[1]


结核性胸膜炎 鉴别诊断 综合临床表现、X线和胸腔积液特点应该与以下疾病鉴别。渗出性胸腔积液鉴别（一）结核性胸腔积液与癌性胸腔积液的鉴别。结核性胸腔积液发病多在40岁以下(占2/3),起病较急，有发热、胸痛,多有中等量胸腔积液,草黄色、偏酸性。病情进展较缓,胸腔积液的化验可找到结核杆菌，但阳性率低，ADA>45U/L可帮助诊断，抗结核治疗后胸腔积液迅速吸收。癌性胸腔积液多发于40岁以上(占2/3),一般无发热，有持续胸痛、胸腔积液为中、大量,偏碱性,50%-90%血性,胸腔积液化验找到癌细胞明确诊断。腺癌引起的胸腔积液癌胚抗原（CEA）增高。病情进展快,不易控制。胸膜活检或胸腔镜检查是胸膜疾病诊断的重要手段。(二)结核性胸膜炎与化脓性胸膜炎的鉴别化脓性胸膜炎继发于肺炎、肺脓肿、外伤感染、邻近器官的化脓性炎症,如肝脓肿有20%、膈下脓肿有80%引起化脓性胸膜炎,败血症亦可引起。常见致病菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌、少数杆菌引起。化脓性胸膜炎起病急、寒战、高热、胸痛等感染中毒表现,胸腔积液,白细胞总数升高,核左移,有中毒颗粒,胸腔积液为脓性;细胞数>10X109/L,可见脓细胞,可培养出致病菌。抗生素及胸腔排脓治疗有效。


结核性胸膜炎 鉴别诊断 (三)结核性胸膜炎与肺吸虫病引起的胸膜炎鉴别约有15%的肺吸虫病并发胸膜炎，本病与生食螃蟹、喇姑有关。积液为草黄色、透明、也可为乳白色,个别为血性或脓性。血性胸腔积液嗜酸性粒细胞增多,胸腔积液可见夏科-雷登结晶,偶可发现肺吸虫卵。常误诊为结核性胸膜炎,有流行区居住史,肺吸虫皮试阳性可帮助诊断。(四)结核性胸膜炎与其他少见胸膜炎的鉴别1.感染性胸膜炎如真菌性、放线菌性、阿米巴性等。2.结缔组织病及血管炎并发胸膜炎如类风湿关节炎5%发生胸膜炎,多见于45岁以上男性,少数发生在关节炎以前。胸腔镜可见胸膜改变,活检为非特异性炎症性肉芽肿,胸腔积液中糖<400mg/L,pH<7.20,LDH>700U/L,类风湿因子滴度>1:320,长期存在可产生脓胸或胆固醇胸。系统性红斑狼疮50%发生胸膜腔积液,单核细胞为主,白细胞减少,糖>600mg/L,pH>7.35,LDH<500U/L,胸腔积液抗核抗体滴度>1:160,C3、C4补体甚低,胸腔积液可检出狼疮细胞等。3.需与嗜酸细胞增多症胸膜炎、乳糜胸、胆固醇性胸膜炎、肺栓塞反应性胸膜炎等鉴别。


结核性胸膜炎 鉴别诊断 漏出性胸腔积液鉴别1.心功能不全  少数心功能不全特别是慢性心功能不全者的胸腔积液可为渗出液,临床诊断颇为困难。根据病史、心脏症状、体征及心功能检查可鉴别。2.肝硬化  肝硬化患者可因低蛋白血症、奇及半奇静脉压升高、淋巴引流障碍等出现胸水，也可因腹液由隔肌孔进入胸腔，极少数患者只有胸液而无腹液。患者胸腔积液的检查为漏出液，伴有相应的原发病的表现，可资鉴别3肾性胸腔积液肾小球肾炎，肾病综合症，尿毒症等均引起胸腔积液。肾病综合症患者可出现大量蛋白尿的丢失，造成低蛋白血症，胶体渗透压降低造成胸腔积液。为全身水肿一部分，两侧，多为肺底积液。患者胸腔积液的检查为漏出液，伴有相应的原发病的表现，可资鉴别[2]


结核性胸膜炎 疾病治疗 结核性胸膜炎如不予以治疗,约1/4病例发生肺结核,治疗不彻底部分病例5个月-5年内可发生肺结核。故治疗必须彻底。结核性胸膜炎治疗的目的是:①减轻症状,恢复肺功能;②缩短病程,恢复劳动力;③减少并发症,提高治愈率。总体上包括病因治疗和局部对症治疗两部分。治疗措施:合理的化学药物治疗和积极胸腔穿刺抽液是结核性胸膜炎的基本治疗。(一)抗结核治疗必须遵循“早期、联合、规律、适量、全程”的治疗原则。化学药物治疗同肺结核,一般采用异烟肼(INH),利福平（RFP)或利福喷汀（RFT-L),吡嗪酰胺（PZA),链霉素（SM),乙胺丁醇（EMB)联合化疗。部分病例是血行播散性结核病的结果,为了防止机体其他部位(肺内、肺外)残存结核分枝杆菌,全身化疗极为重要。疗程以12个月为宜。强化期2-3个月（4-5种药物),巩固期9-10个月（2-3种药物)。治疗期间注意药物的不良反应。经过2-3周治疗一般患者体温可恢复正常,其他结核中毒症状如全身不适、盗汗、纳差、乏力等明显改善。及时和充分的治疗对结核性胸膜炎的痊愈尤为重要。抗结核治疗及时充分,有利于缩短病程和提高治愈率。


结核性胸膜炎 疾病治疗 (二)胸腔穿刺抽液治疗积极的胸腔穿刺抽液有助于缩短病程、防止胸膜肥厚、促进肺功能的恢复。一般的做法是隔日1次或每周2次胸腔穿刺抽液、直至胸腔积液完全消失。在充分化疗基础上加积极抽液近期治愈率达100%,而单纯化疗即使是十分充分的化疗其治愈率也只达80%。积极抽液必然减少胸膜肥厚的发生,胸膜肥厚的发生除了与是否积极抽液有关外,还决定于胸腔积液存在的时间和发病后开始治疗时间，病程长，胸腔积液存在时间过久,胸膜肥厚发生率必然增高。抽吸胸腔积液须准确定位,以免因抽液造成损伤性气胸。需注意抽液速度需缓慢,抽液量视积液的多少和患者对抽液的适应程度而定,一般每次抽液以不超过1500ml为宜。抽液时需避免发生胸膜休克,一旦患者出现烦躁、面色苍白、出汗、血压降低等不适反应,应立即停止抽液,取平卧位，轻者休息片刻即可恢复,个别患者需肌肉注射或静脉注射地塞米松5-10mg后即可缓解。(三)肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素不作为结核性胸膜炎的常规用药。在治疗结核性胸膜炎时,是否加用肾上腺皮质激素根据病情决定。


结核性胸膜炎 疾病治疗 肾上腺皮质激素不作为常规使用的原因:肾上腺皮质激素对结核性胸膜炎的主要有益效应,经积极化疗和积极抽吸胸腔积液都能达到，部分病例在停用肾上腺皮质激素时，体温或胸腔积液有反跳现象使病程迁延，尚无肯定的防止胸膜增厚作用,合理化疗加上积极胸腔穿刺抽液已经能有效防止胸膜增厚。由于肾上腺皮质激素有促进胸腔积液吸收、减轻结核病中毒症状、缩短病程作用,故肾上腺皮质激素可予以早期应用。下述结核性胸膜炎可使用肾上腺皮质激素:①大量胸腔积液临床症状特别严重病例;②多发性浆液膜炎病例;③并发血行播散型肺结核病例;④不易穿刺的胸腔积液病例(如叶间积液)。一般开始用泼尼松30-40mg/d(每日1次),晨顿服。胸腔积液明显吸收后逐渐减量,每周逐渐减量，减少5～10mg，一般4～6周停药。减药太快或用药时间太短，容易产生胸腔积液或结核毒性症状的反跳。对已有胸膜增厚病例或慢性结核性胸膜炎者则不再使用。(四)胸腔内给药1.抗结核药物  结核性胸膜炎经积极的抗结核化疗和积极抽液均能达到治疗目的,不需胸腔给抗结核药物。对慢性结核性胸膜炎有脓胸倾向及包裹性胸腔积液病例可胸腔给药。


结核性胸膜炎 疾病治疗 一般以2%碳酸氢纳胸腔冲洗后(冲洗液量不超过500ml),胸腔注入抗结核药物如:异烟肼（INH）0.1-0.3g、阿米卡星（Am）0.2-0.4g,或INH0.1g、RFP0.15g-0.3g;每周1-3次,于胸腔穿刺抽液后使用。2.胸腔内注入纤溶酶制剂链激酶(SK)、尿激酶(UK),能有效地降低结核性胸膜炎较薄的纤维蛋白粘连,对较厚的纤维素层或已机化的纤维板效果欠佳。尿激酶较链激酶副作用小,为临床常用。(五)其他治疗文献报道胸腔镜治疗结核性顽固性胸腔积液取得良好效果。(六)包裹性结核性胸膜炎的治疗胸腔包裹内给药如:INH、SM、KM、RFP中的1、2种，3次/周。如治疗效果欠佳,可根据包裹积液的大小和积液量多少,考虑外科手术治疗。(七)叶间胸膜炎的治疗叶间胸膜炎胸腔穿刺抽液困难,在合理化疗下加用肾上腺皮质激素,用法同渗出性胸膜炎。如能B超定位,尽量抽尽液体。经积极治疗仍不能吸收者可考虑手术治疗。（八）中医中药治疗结核性胸膜炎出现毒副反应、胃肠道不适、对西药耐药者，可以采用中医中药治疗。中医辩证论治，扶正固本，提高患者自身的免疫力，缓解西药化疗产生的副作用。[3]


结核性胸膜炎 疾病预后 结核性胸膜炎经过抗结核及抽胸水治疗，可治愈，同时应注意30%五年内可出现肺结核，须坚持全程、规律的抗结核治疗，否则还可能会复发。反复复发的结核性胸膜炎如疗效不佳、持续胸痛时要警惕胸膜癌变的可能。饮食注意 （一）饮食要富于营养，宜吃高蛋白、高维生素饮食，要多食含维生素多的蔬菜和水果。富含蛋白质的食物有：动物类食品，如鸡、鸭、鹅肉，瘦猪牛羊肉；植物类食品，如面粉、豆类食物及大豆制品，食用时要煮熟煮烂，切忌生硬不易消化，不利于人体吸收。（二）忌食辛辣。（三）有烟酒嗜好者应坚决戒除。（四）尽量少吃或不吃海鲜，因为抗痨药有增高血尿酸的副作用，而海鲜会加剧血尿酸增高作用。（五）每日按时、按量服用抗结核药物，7-14天左右复查血常规、肝肾功能。（六）注意休息，加强营养，调节免疫，避免受凉；（七）抗结核治疗要规范，在医生指导下治疗用药要足量、足疗程，不能过早停药，一般疗程应在9-12个月左右，以免发生远期肺内和肺外结核，或在机体的抵抗力下降时有引起复发的可能。


结核性胸膜炎 疾病护理 （一）避风寒、慎起居、怡情志、戒烟酒、不恣食生冷。（二）有发热时，要给予退热治疗。观察胸痛与咳嗽、呼吸的关系。若咳嗽、呼吸时胸痛加剧，则避免过多侧转翻身，增加痛苦。大量积液，呼吸困难者，取半卧位，酌情给氧。（三）有胸腔积液要及时抽液，抽液后要注意观察呼吸、心率。（四）生活起居要有规律，根据病情最好能全休息2-3个月，再适当安排工作。注意不要过于疲劳。平时应保持精神舒畅，心情愉快，适当的身体锻炼。（五）饮食宜清淡而富有营养，积液量过多时，以素半流饮食为宜。积液减少时，宜逐渐增加牛奶、鸡蛋、瘦肉等营养食品。（六）病趋好转，可逐渐增加活动量，但不可过劳。并发症 （一）渗出性胸膜炎治疗不及时或治疗不当，会很快发展为包裹性积液。（二）单纯性结核性胸膜炎治疗不当或未完成规定的疗程，5年内约2/3的患者发生其他部位结核或重症结核，如播散性结核，肺结核、胸壁结核等。（三）肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。（四）渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。（五）一侧胸膜肥厚形成纤维板束缚肺功能可并发对侧肺气肿，亦可导致慢性肺源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。


结核性胸膜炎 专家观点 1结核性胸膜炎诊断明确后要规律的抗结核治疗，疗程一般在12个月左右。2在疾病早期，有胸腔积液，可积极抽胸水治疗，每周2-3次或行胸腔插管，引流积液，但要注意首次放液的速度不能过快，量一般不超过1000ml。3有高热、胸闷、咳嗽等症状要及时对症处理。4抗结核治疗期间，每月要复查血常规和肝肾功能，2-3个月胸部X线检查或CT检查。5如果形成包裹性胸腔积液，影响肺功能，在抗结核治疗6个月后可考虑外科手术。6如果形成结核性脓胸或支气管胸膜瘘，可考虑外科治疗。7对于难以控制的胸腔积液，应除外其他疾病，考虑是否有耐药可能，做结核菌的培养和药物敏感性试验，调整抗结核药物。


结核性胸膜炎 公司介绍 耀强焊接机械制造有限公司,位于美丽的东台，环境优美，交通便捷。是集研发、制造、服务于一体的从切割下料/铣边坡口/拼装组立/焊接矫正等设备的专业制造商，同时可为客户生产加工非标工装，各种不同要求的焊接辅助设备。多年来，“耀强机械”与国内众多科研院校进行广泛交流合作，并引进国外先进技术和工艺，为航天航空、工程机械、化工设备、化工机械、锅炉压力容器、钢结构、电力设备、风塔筒和管道加工及船舶制造业的焊接辅机、焊接工装及成套焊接设备等。产品有操作机系列、变位机系列、滚轮架系列、可调式滚轮架和组对滚轮架系列、铣边机系列、DX端面铣床、滚剪倒角机、坡口机、焊管机组系列、预制管道生产线、数控火焰/等离子切割机系列、风塔筒组对焊接成套设备。钢构生产线有多头直条切割机组立机、龙门焊机、H型钢翼缘矫正机抛丸机等。同时还有剪折弯设备、钢板较平设备、焊管设备等的供应。现我公司在全国范围内诚招有志之士的加盟，可以以独家代理、经销、合作伙伴、和分批经营的多种方式合作，使大家能有一个共同的目标来造就双赢，希望通过这种地区性经营模式来满足全国各地的需求。[1]


头皮血肿 描述 头皮血肿多因钝器伤及头皮所致。一般较小的头皮血肿，无需特殊处理，经过1～2周左右多能自行吸收。较大的血肿常需穿刺抽除同时局部压迫包扎，经一次或几次治疗可愈。穿刺治疗无效，血肿不消或继续增大时，可切开清除血肿并止血。对合并颅骨骨折的骨膜下血肿，要注意并发颅内血肿的可能。凡已经感染的血肿均需切开引流。头部被钝性外力，如被石块、木棒或铁器等打伤，外伤处表皮无破损，而很快起个大包，这就是头皮血肿。疾病名称 头皮血肿疾病概述 头皮通常分为五层，由外向内分别为皮肤、皮下组织、帽状腱膜、腱膜下层及骨膜层。头部外伤后头皮血管破裂形成的血肿，因部位不同，通常可分为头皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。


头皮血肿 疾病分类 头皮血肿多因钝器伤及头皮所致，按出现于头皮各层之间的关系可分：（一）皮下血肿：因皮下组织层与皮肤层和帽状腱膜层之间连接紧密，故在此层内的血肿不易扩散而体积较小。血肿周围的组织肿胀增厚，触之有凹陷感，易误诊为凹陷性颅骨骨折，有时需要用颅X线摄片检查才能排除骨折的可能。（二）帽状腱膜下血肿：由小动脉或导血管破裂所引起。因帽状腱膜下层组织疏松，血液易向各方向扩展，血液可充满整个帽状腱膜下层，使头顶显著增大医学教育`网搜集整理，其含血量可达数百毫升。（三）骨膜下血肿：多见于钝性损伤时头颅发生明显变形之后，如新生婴儿产伤、婴幼儿乒乓球凹陷样颅骨骨折，以及成人颅骨线形骨折后。因局部骨膜剥离而出血，由于骨膜在颅缝处附着牢固，故血肿范围常不超过颅缝。在婴儿，陈旧血肿的外围和骨膜可增厚或骨化，乃至形成含有陈血的骨性囊肿。疾病描述 头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次，可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种。


头皮血肿 症状体征 皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨x线摄片作鉴别。帽状腱膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于莱一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。治疗方案 较小的头皮血肿在1～2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4—6周才吸收。采用局部适当加压包扎，有利于防止血肿的扩大。为避免感染，一般不采用穿刺抽吸。处理头皮血肿时，要着重于考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。


头皮血肿 处理办法 头皮血肿的处理有以下几点：1.发生头皮血肿的当时，切忌用跌打药酒涂搽血肿局部或按揉推拿，这样会使出血更厉害。可在局部用纱布绷带加压包扎或用冰块、冰水、热水袋装上冷水外敷，以促使血管收缩，阻止继续出血。2.24小时后可涂跌打药酒、红花油，以及用热敷促进血肿吸收。较小的血肿几天后多能吸收而愈。3.大血肿不易吸收，可剃去头发，局部消毒后用注射针反复穿刺抽出积血，但禁止自行用针随便穿刺放血，应由医生进行处理。4.巨大血肿，用上述方法治疗无效时，应送医院手术切开止血，如血肿感染化脓，应手术切开上药治疗。5.发生头皮血肿，还应警惕有无颅内血肿、脑震荡或脑挫伤。要让伤员安静休息，24小时内认真观察病情变化，如发现有越来越明显的头痛、恶心、呕吐、烦躁不安或逐渐失去意识，瞳孔不等大，耳、鼻出血等症状出现，就不是简单的头皮血肿的问题了，应及时请医生或送医院进一步诊治。


头皮血肿 保健贴士 1、一般较小的头皮血肿，无需特殊处理，经过1～2周左右多能自行吸收。较大的血肿常需穿刺抽除同时局部压迫包扎，经一次或几次治疗可愈。2、穿刺治疗无效，血肿不消或继续增大时，可切开清除血肿并止血。对合并颅骨骨折的骨膜下血肿，要注意并发颅内血肿的可能。凡已经感染的血肿均需切开引流。头皮血肿有哪些症状 按血肿出现于头皮内的具体层次，可分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种。1.皮下血肿：因皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密，故在此层内的血肿不易扩散而范围较局限。血肿周围软组织肿胀，触之有凹陷感，压痛明显，易与凹陷骨折混淆，有时需头颅X线摄片检查才能明确。2.帽状腱膜下血肿：由该层内小动脉或导血管破裂引起。帽状腱膜下层疏松，血肿易于扩展甚至蔓延至整个帽状腱膜下层，含血量可多达数百毫升，张力低，疼痛轻。3.骨膜下血肿：出血多来源于板障出血或骨膜剥离。范围限于骨缝，质地较硬。


游风 描述 又名「赤游风」或「赤游丹」。是一种急性的以皮肤表现为主的风证。多 见于小儿，多发于口唇，眼睑，耳垂或胸腹，背部，手背等处，常急骤发 作，消退亦快，游走无定。患处皮肤起红晕，并浮肿形如云片，灼热瘙痒 。状若风疹块，但更为肿大。可伴有发热或腹痛，呕吐，泄泻，便秘等症 。一般认为起于背腹，流散四肢者顺，起于四肢，流入胸腹者逆。病因脾 肺燥热，或表气不固，风邪袭于揍理，风热壅滞，使营卫不调所致，也可因食物过敏而发。 一说赤游丹是丹毒的一种，因其色赤如丹，游走无定，故名。


左束支传导阻滞 疾病概述 左束支传导阻滞的发病率为1%。束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。


左束支传导阻滞 疾病病因 左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为（56.7±3.2）岁。据中国报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他（如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等）占9.4%。完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。


左束支传导阻滞 疾病病因 急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者（而大多在心肌梗死前已经存在），但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。发病机制 左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病。左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症、水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞。可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞。当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。临床症状 左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无明显症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。


左束支传导阻滞 诊断检查 诊断：1、完全性左束支传导阻滞其诊断依据：①QRS波时间延长（≥0、12s）；②V5、V6导联无q波，呈宽大、顶端粗钝的R波；③V1导联呈宽大而深的rS或QS波；④室壁激动时间≥0、06s；⑤V5、V6导联ST段压低。T波倒置，V1导联ST段抬高，T波直立。2、不完全性左束支传导阻滞QRS时间<0、12s，其余同完全性左束支传导阻滞。实验室检查：可有原发疾病的相应实验室检查改变。其他辅助检查：主要依靠心电图和心脏电生理检查。1、心电图检查图2（1）完全性左束支传导阻滞（completeleftbundlebranchblock，CLBBB）：①完全性左束支传导阻滞的典型心电图特点：A、QRS波图形改变：a、左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R波。除aVL导联外均无q波。b、右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。c、Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。B、QRS波时限≥0、12s（多为0、14s左右）。


左束支传导阻滞 诊断检查 C、V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0、06s（大多>0、08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。D、ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立（图1）。②对完全性左束支传导阻滞典型心电图的详细描述：图3A、QRS波时限：完全性左束支阻滞QRS波时限的低限为0、12s。一些学者认为不宜把QRS时间延长至0、12s作为诊断的绝对标准，因为某些具有典型左束支阻滞图形的心电图，其QRS时间不一定达到0、12s，所以应与其他特征综合判断有无束支阻滞。B、左心前区导联的平顶R波：典型时V5、V6导联无q波，呈明显切迹的R波，这只占68%左右。约30%左束支阻滞者出现Rs、rS、RSR'等图形，而Ⅰ、avL导联可出现典型的R波，可能是由于心脏沿长轴顺钟向转位，使左心室面向左后方转位所致；也可能与V5导联的探查电极安放不准确有关。


左束支传导阻滞 诊断检查 因此可做12导联心电图，因为有时在V6导联或V4、V2导联才能显示出本来面目，有时V5导联未出现而V6导联出现典型的R图形。C、右心前区导联的r波：呈QS型者占33、3%，呈rS型者占66、6%（图2），远较前者多见。完全性左束支阻滞时V1、V2导联呈QS型的原因是：完全性左束支阻滞时，中隔支自左后向右前的向量消失，加之室中隔自右向左的异常向量与右心室壁自左后向右前向量相互抵消所致。D、Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈QS型：经尸检证实，无下壁梗死的完全性左束支阻滞者下壁导联可呈QS型。间歇性完全性左束支阻滞时Q波出现，传导正常时下壁导联Q波消失。E、ST-T改变是因为除极过程异常所引起的继发性复极过程的改变。然而多数完全性左束支阻滞患者，其心肌往往有炎症、缺血、心肌纤维化等病变，因此除继发性ST-T改变外，往往还可兼有原发性ST-T改变的因素，所以此时的心电图ST-T改变可能不如上述那样典型。图4F、单纯性完全性左束支传导阻滞是否出现电轴左偏：尚有不同看法。有人认为完全性左束支阻滞时不伴电轴偏移，把QRS电轴正常作为诊断标准之一，并认为如伴有电轴左偏，大多为左束支主干伴左前分支阻滞。


左束支传导阻滞 诊断检查 有人证实可伴有电轴左偏，认为在左束支传导完全阻滞中断后，激动经右束支激活右心室，然后通过肌性传导到左心室面。激动最早到达左心室的部位可有不同，如果首先到达左后分支的浦肯野纤维，则左心室前侧壁激活延迟，电轴则可向左偏；而激动首先到达左前分支末梢时，则电轴可右偏；如果激动同时到达双分支末梢，则电轴不变。③完全性左束支传导阻滞的类型：完全性左束支传导阻滞的病变部位。可在左束支主干或左前分支+左后分支或两者并存，亦可发生在希氏束内。根据阻滞的部位，可大致分为下列4种传导阻滞的类型：A、左束支主干阻滞：约占45、3%。其中包括阻滞程度相同、等速传导延迟的病例。此两者在体表心电图上难以区别。左束支主干阻滞的心电图表现为完全性左束支传导阻滞的图形，额面QRS电轴多在正常范围，少数病例电轴轻度左偏。图5B、左束支的2个分支同时有不同程度的阻滞：约占48、2%。其中：a、左前分支阻滞>左后分支阻滞。约占96、9%。心电图表现为完全性左束支阻滞图形+额面QRS电轴明显左偏（≥－30°）。b、左后分支阻滞>左前分支阻滞：约占3、0%。


左束支传导阻滞 诊断检查 心电图表现为完全性左束支阻滞+额面QRS电轴右偏+120°；左后分支阻滞+二度（3∶1）左前分支阻滞。例如：每组的前2个QRS波间期为0、15s，电轴－30°，呈完全性左束支阻滞图形；第3个QRS形态与前者不同，间期为0、11s，电轴+11O°，符合左后分支阻滞。C、左束支主干阻滞合并右束支阻滞：约占3、6%，心电图表现为完全性左束支传导阻滞+一度房室传导阻滞。D、三支阻滞：约占2、9%。心电图表现为：a、左前分支阻滞+左后分支阻滞+间歇性完全性右束支阻滞，约占25%；b、完全性左束支阻滞+左前分支阻滞+一度房室传导阻滞，约占50%。E、二度Ⅱ型房室传导阻滞+间歇性左束支阻滞+间歇性左前分支阻滞，约占25%。（2）不完全性左束支传导阻滞（incompleteleftbundlebranchblock，ILBBB）：不完全性左束支传导阻滞的心室激动顺序在心室除极化的起始期十分类似完全性左束支传导阻滞。不完全性左束支阻滞时，激动经过左束支时未完全阻断，仅传导缓慢，一般较经过右束支的时间延迟25ms；如延迟超过30ms，则左束支发生完全性传导阻滞。激动首先通过右束支的支配区。


左束支传导阻滞 诊断检查 室间隔的激动从右向左传导，同时左侧间隔也受到不同程度的激动。其范围按右束支传导延缓的程度而定。当经左束支传导系统的激动到达时，余下的室间隔左侧及左心室游离壁则以正常的方式进行除极。图6（3）左束支传导阻滞的分度：只有二度Ⅰ型、Ⅱ型左束支传导阻滞分度有意义。①二度Ⅰ型左束支传导阻滞：心电图表现为：文氏周期由正常QRS图形不完全性左束支阻滞逐渐变成完全性左束支阻滞，周而复始，此即心电图直接显示左束支内文氏传导（图4）。二度Ⅰ型左束支阻滞的每一文氏周期所包括的心搏总数（QRS波次数）与左束支下传的心搏总数（包括呈现正常QRS波形及逐渐增宽的QRS波数，直至完全性左束支阻滞QRS波的总数）的比例，即为左束支传导比例，如前者为5个，后者为4个，即为5∶4，以此类推。②二度Ⅱ型左束支传导阻滞：心电图表现为一定比例的、不呈左束支阻滞的图形，与完全性左束支阻滞图形间歇性或交替性出现。例如2∶1二度Ⅱ型左束支阻滞，心电图表现为一个不呈左束支阻滞的QRS波与一个完全性左束支阻滞的QRS波交替出现。又如4∶3二度Ⅱ型左束支阻滞时，心电图表现为3个不呈左束支阻滞的QRS波与一个完全性左束支阻滞的QRS波交替出现（图5）。


左束支传导阻滞 诊断检查 图7（4）左束支传导阻滞心电图的特殊类型：①间歇性左束支传导阻滞：可分为两大类：一类是非频率依赖性左束支传导阻滞（与心率变化无关），又称心率无关型间歇性左束支传导阻滞（图6）；另一类是频率依赖性左束支阻滞，又可分为3种：A、快频率依赖性左束支阻滞。B、慢频率依赖性左束支阻滞。C、混合型频率依赖性左束支阻滞。间歇性左束支阻滞比间歇性右束支阻滞少见，而混合型频率依赖性左束支阻滞则多于混合型频率依赖性右束支阻滞。②左束支阻滞的文氏现象：诊断标准与右束支阻滞的文氏现象相同，均采用Friedberg等的诊断标准：A、非常规则的窦性（或其他室上性）心律。B、非常规则的房室传导时间（P-R间期）。C、周期出现外形比较正常的QRS波群。D、如果相继的QRS波群显示束支传导阻滞逐渐加重，则诊为直接显示性文氏现象（图7）。E、除了第1个心搏外，其他所有心搏均显示完全性束支阻滞图形，推测系一不完全性隐匿性束支内文氏现象（图8）。③隐匿性左束支传导阻滞：其特点与隐匿性右束支阻滞相似，在心电图上一般无左束支传导阻滞图形，当做运动试验或随意运动或使用药物后。左束支阻滞才在心电图上出现。


左束支传导阻滞 诊断检查 ④体位性左束支阻滞：其产生机制与体位性右束支阻滞相似。⑤V5、V6导联有q波的左束支传导阻滞：通常V5、V6导联不出现q波是诊断左束支阻滞心电图的主要特征之一。但是在少数情况下。左束支阻滞V5、V6导联可出现q波。图8⑥左束支传导延迟：刘仁光等（1987）将左束支传导仅轻度延迟于右束支（2、0mV），ST段抬高（凹面向上），T波高耸；左胸前导联q波消失或明显减小，s波消失而呈R型；QRS时间正常、无挫折。在诊断时应与前间壁、前壁心肌梗死加以鉴别，并应结合X线、超声心动图排除左心室肥大。V1～3导联中S（或QS）波深而无挫折；ST段抬高，但凹面向上；T波高耸但恒定，无梗死后的ST-T衍变。以上均有助于与急性心肌梗死相鉴别。如能诱发出正常波形，将更有利于诊断的确立。⑦完全性左束支传导阻滞合并左心室肥厚：用心电图诊断有一定困难，因为经尸检表明，用常规心电图来诊断虽然特异性高，但敏感性低，且不能反映生存患者的左心室情况，而完全性左束支阻滞患者左心室肥厚的发生率很高。一些学者通过超声心动图测定左束支阻滞患者发现有87、5%伴有左心室肥厚。因此提出采用超声心动图与心电图结合的方法。


左束支传导阻滞 诊断检查 A、洪小苏等（1995）报告经超声心动图与心电图相结合的心电图诊断完全性左束支阻滞合并左心室肥厚的标准：Sv2+Rv6≥35mm（敏感性为87、5%，特异性为75%）、Sv1+Rv5≥35mm（敏感性为66、7%，特异性为75%）、左心房异常（左心房负荷过重，敏感性为45、8%，特异性为100%）。B、Kafka推荐的完全性左束支传导阻滞伴左心室肥大的电压增高诊断标准：a、aVL导联R波>1、1mV；b、QRS电轴<－40°（RⅠ2、5mV。此标准特异性达90%。：Klein认为SI+Rv6>45mm，QRS时限>160ms伴有左心房肥大，敏感性为86%，特异性为100%。⑧完全性左束支传导阻滞合并电轴左偏：一般认为单纯完全性左束支阻滞无显著心电轴左偏。但也可出现合并心电轴左偏。如合并有电轴左偏（-90°～-30°）者占32、6%～38%。陈万春认为完全性左束支阻滞合并电轴左偏的图形可能有以下四种情况：图9A、不完全性左束支阻滞合并左前分支阻滞。B、左前分支阻滞合并分支以下的室壁阻滞的心电图表现类似完全性左束支阻滞，并有电轴左偏。


左束支传导阻滞 诊断检查 C、完全性左束支阻滞伴室壁阻滞：完全性左束支阻滞大多为右偏，如以后出现电轴左偏，则可能为完全性左束支阻滞合并室壁阻滞，而并非合并左前分支阻滞。D、左前分支阻滞合并左后分支阻滞：左前分支阻滞较左后分支阻滞严重，如果心电图交替出现左前分支和左后分支阻滞，则以后出现的完全性左束支阻滞合并电轴左偏，很可能是左前分支阻滞合并左后分支阻滞，而且前者较后者严重。完全性左束支阻滞合并电轴左偏的临床意义：平均年龄较大，大多患有冠心病，心脏增大，心力衰竭等，病情均较重。房室和窦房阻滞及异位心律较多见。电生理检查显示，完全性左束支阻滞合并电轴左偏者平均P-R、A-H或H-V间期均延长，心房和房室结的有效不应期亦延长。反映了广泛的心室内传导障碍。⑨左束支传导阻滞合并心肌梗死：从心电图上作出诊断有一定的困难。因为左束支阻滞时心室的起始向量即发生变化，室间隔除极自右向左，通过心肌室间隔的除极时间约为0、04s，在心脏左侧的导联出现正相反，所以如左心室各部有心肌坏死，也不会在相应导联上出现Q波，有的在右侧胸前导联也可出现QS波型，并有ST段抬高，T波直立，酷似急性前间壁心肌梗死的图像。


左束支传导阻滞 诊断检查 下列一些心电图改变对估计完全性左束支阻滞是否合并心肌梗死有一定参考价值：A、完全性左束支传导阻滞合并急性前间壁心肌梗死：心电图在V5、V6、aVL、Ⅰ导联的QRS波表现为QR型或qR型。尚需依靠ST-T的变化来明确诊断。在单纯完全性左束支阻滞时，V1、V2常有一定程度的ST段抬高，但当ST段抬高>0、8mV或超过同一导联T波高度的一半或ST段抬高超过rS或QR波的深度时，可诊断为急性前间壁心肌梗死。如能动态观察到几天内ST-T的演变。则更有助于诊断。B、完全性左束支传导阻滞合并急性前侧壁心肌梗死：诊断困难。如出现自右至左各心前区导联的r波逐渐变小或消失，提示左束支阻滞合并前侧壁心肌梗死。此外V5、V6导联ST段抬高，不论其后是否有T波倒置，均是诊断的可靠指标。如能动态观察到抬高的ST段逐渐下降更有助于诊断。C、完全性左束支传导阻滞合并急性下壁心肌梗死：心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Q波或QS波。但亦有例外。如在上述导联出现ST段抬高伴冠状T波（T波深而对称），对上述诊断更有价值（图9）。


左束支传导阻滞 诊断检查 王思让（1995）提出下面一些心电图变化对估计左束支阻滞是否合并心肌梗死有一定帮助：a、ST段和T波改变：左胸导联的改变：左束支阻滞合并前侧壁急性心肌梗死时，左胸导联往往可呈ST段升高。这种ST段升高，无论其后是否继以T波倒置。都是诊断与左心室前壁梗死并存的一项可靠指标。此外，Ⅰ、aVL导联的ST段也可能升高。如能观察到ST段抬高又下降的动态衍变过程，则诊断更可靠。右胸导联的改变：在左束支阻滞中，右胸导联常有一定程度的ST段抬高。如果在V1、V2导联中ST段抬高超过0、8mV或超过同一导联T波高度一半或ST段抬高超过rS或QS波的深度，便可诊断急性前间壁心肌梗死。如能观察到抬高的ST段后继以倒置的T波，且ST-T有明确的演变规律，则诊断更可靠。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中的ST-T改变：由于单纯完全性左束支阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段可有相当明显的抬高，所以仅以此很难诊断。如果在升高的ST段后伴有“冠状T波”则对诊断并发下壁心肌梗死更有意义。图10b、QRS波群的改变：指示室间隔梗死的改变：在单纯完全性左束支阻滞时，V5、V6、aVL、Ⅰ导联很少出现q波。


左束支传导阻滞 诊断检查 如果并发广泛的间隔梗死，则心室间隔除极的异常向量不复存在，而此时右心室最先自心内膜除极，所产生的向量自然是自左向后的，因此左胸导联和aVL、Ⅰ导联中都出现q波，以后由于左束支阻滞而出现迟缓的R波。因此，当V5、V6、aVL、Ⅰ导联中出现Qr或qR型时，可考虑是左束支阻滞伴室间隔梗死的一个可靠指征。但在单纯左束支阻滞中，也偶可在V5、V6、aVL、Ⅰ导联中出现q波，所以不能仅依据这一项指标来肯定诊断。应结合临床资料及ST-T的演变等分析，方能作出正确诊断。指示前侧壁心肌梗死的表现：当心前导联的R波高度明显降低而V5、V6导联又有明显S波时，则应考虑合并前壁或前侧壁心肌梗死。当观察到自右向左各胸前导联r波逐渐变小直至消失，对判断合并前侧壁梗死有帮助。因为在单纯左束支阻滞时，胸导联r波振幅应自右向左逐渐增加。指示下壁梗死的改变：左束支阻滞合并下壁心肌梗死时，往往使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Q波或QS波。单纯左束支阻滞时虽然有时在Ⅲ及aVF导联也可出现Q波，但如同时于Ⅱ导联出现Q波，则可诊为合并下壁梗死。


左束支传导阻滞 诊断检查 左束支阻滞合并心肌梗死时，由于开始的心室除极向量即已发生变化，所以用出现q波或某些导联的ST-T变化来诊断受到一定的限制。因此，除因根据ST-T有规律的演变外，还应多结合临床及实验室心肌酶学测定等帮助诊断。限制梗死面积的多中心研究（MILIS）评价左束支阻滞合并急性心肌梗死的诊断标准具有较高的特异性（90%～100%）和阳性预测值（85%～100%）：Ⅰ、aVL、V5、V6导联中至少有2个导联存在Q波；V1～V4导联R波逐渐降低；V5～V6导联中至少2个导联出现迟发的S波升支切迹；梗死区临近的导联至少2个或更多导联出现原发的ST-T改变。⑩束支阻滞并发室性并行心律：只要有束支阻滞存在，就具备室性并行心律的条件，因阻滞远端的异位灶可保持不受干扰。束支阻滞时室性并行心律常发生于束支阻滞区，保护机制也发生在阻滞束支中或其周围。左束支阻滞患者，其室性并行心律心搏均呈右束支阻滞型。当束支阻滞特别是多支阻滞患者，如出现多种形态的室性异位搏动，应考虑多重性室性并行心律（图10）。室性并行心律合并左束支传导阻滞者，几乎均有器质性心脏病。其预后取决于原发病和患者的心功能。


左束支传导阻滞 诊断检查 一组报告6例中的5例在观察期后6～16个月内死于心力衰竭。其治疗主要是进行病因治疗。暂时性束支阻滞并发的室性并行心律可不予特殊处理。发生于永久性束支阻滞的室性并行心律症状明显者，可适当选用利多卡因、苯妥英钠等治疗，必要时可考虑安置心脏起搏器。左束支阻滞心动过速：是指QRS波呈左束支阻滞图形的心动过速。它并非是单一独立的临床实体。2、左束支阻滞的希氏束电图特点（1）V波时间>0、12s，提示心室内传导延缓。（2）A-H和H-V间期正常，说明激动从房室结到希氏束，经右束支下传至心室的传导是正常的。如果H-V间期也延长，则提示左束支完全阻滞后经右束支的传导也有不完全性阻滞。（3）同时经左心和右心记录左、右束支电位，可证实左束支的电位显著晚于右束支（>40ms）。


左束支传导阻滞 鉴别诊断 1、与预激综合征的鉴别（1）B型预激综合征时可酷似完全性左束支阻滞图形，不同点是：①P-R间期多缩短；②QRS波起始向量有δ波，波群中段无钝挫，QRS波易变性大；③多无器质性心脏病依据，常有阵发性室上性心动过速病史；④静脉推注阿托品、吸入亚硝酸异戊酯后，或运动、站立或深吸气后继之屏气，提高正常途径的传导性，使预激波消失。也可应用奎尼丁、普鲁卡因胺抑制旁道的传导性，使预激波消失。（2）房束旁路的心电图表现酷似完全性左束支阻滞，呈左束支阻滞图形伴电轴左偏（通常<－30°），P-R间期正常，Q波很小或无。两者的鉴别要点是：当伴有P-R间期呈快频率依赖性传导延迟或文氏传导时，或心动过速呈左束支阻滞图形伴电轴左偏时，应疑为房束旁路所致。电生理检查可确立诊断。（3）左束支阻滞与旁道共存：当旁道位于束支阻滞的同侧时，有可能替代阻滞侧束支功能，不表现为束支阻滞图形；如果旁道与束支阻滞分别位于心脏的两侧时，心室除极波有可能同时表现这两种异常。如左束支阻滞伴右侧旁道时，右心室侧通过旁道和右束支同时除极，左心室侧通过室间隔肌性传导延迟除极。因此，心电图同时具有束支阻滞和预激综合征特征，此时若预激和束支阻滞间歇出现，则诊断可更明确。