心包炎 饮食调养 一：给予高热量饮食。高热量饮食是在平常饮食基础上，另外供给高的碳水化合物食品以增加热量。一般在三餐基本饭食以外，可在上、下午或晚间各加点心一次。有条件的可采用牛乳、豆浆、藕粉等甜食，另加蛋糕、面包、饼干之类。二：给予高蛋白饮食。富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类等。一般来说，一块像扑克牌大小的煮熟的肉约含有60-70克的蛋白质，一大杯牛奶约有16-20克，半杯的各式豆类约含有12-16克。所以一天吃一块像扑克牌大小的肉，喝两大杯牛奶，一些豆子，加上少量来自于蔬菜水果和饭，就可得到大约120-140克的蛋白质，足够一个体重60公斤的长跑选手所需。若是你的需求量比较大，可以多喝一杯牛奶，或是酌量多吃些肉类，就可获得充分的蛋白质。三：给予易消化的饮食。易消化的食物有：青菜，豆腐，绿豆粥，鲜奶，各类蛋，鱼，瓜类，像冬瓜，丝瓜，苦瓜，水瓜，黄瓜，还有西红柿，白菜之类的等等。助消化的食物肯定易消化，如山楂，箩卜，汤菜等。如果心包炎伴有水肿的患者还应给予低盐的饮食。


心包炎 注意事项 心包炎患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻等情况。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，心包炎患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。对此，患者要注意以下几点：⑴遵医嘱给予利尿剂、强心药等治疗，并观察疗效、准确记录24小时出人量。⑵指导病人饮食，以低钠食物为主。给高热量、高蛋白、高维生素饮食，水肿者应限制钠盐摄人。⑶加强个人卫生，预防各种感染。⑷保持大便通畅。心包炎患者的病情观察：⑴急性心包炎患者主要表现为心前区尖锐的剧痛或沉重的闷痛。可放射至左肩，疼痛可随呼吸或咳嗽加剧。应十分重视患者的主诉并及时给予处理。⑵呼吸困难为急性心包性渗液时最突出症状，为慢性缩窄性心包炎最主要症状。护理人员应密切观察患者呼吸频率及节律，及时与医师联系。⑶当患者出现心脏填塞征象时可出现静脉压升高，动脉压降低，严重者可出现休克。由于渗液积聚还可出现体循环瘀血征，如肝-颈回流征阳性、胸腹水，面部及下肢浮肿。常有奇脉，并注意有无心律失常发生。


心包炎 预后 急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：1.早期发生的心包炎GISSI研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras报道l473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60例出现心包填塞，38例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky报道一组随访3年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。2．Dressler综合征通常于心肌梗死1周至半个月后发生，发病率1%～3%。


心包炎 预后 其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。3．心室游离壁破裂引起的心包炎心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。


心包炎 心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1-2厘米处，(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。心包炎预后 风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展


叠瓦癣 描述 相关药品灰黄霉素氟康唑伊曲康唑特比萘芬概述叠瓦癣是一种特殊的体癣，主要由同心性毛癣菌或称叠瓦癣菌引起，因其损害呈多数同心圆状排列，鳞屑层层相叠，状如叠瓦而得名，俗称浪花癣或开花癣。本病属浅部真菌感染，传染性不很强，常由直接或密切接触传染，有时可一家数口同时患病，但以成年男性为多见。


叠瓦癣 简介 叠瓦癣是一种特殊的体癣，主要由同心性毛癣菌或称叠瓦癣菌引起，因其损害呈多数同心圆状排列，鳞屑层层相叠，状如叠瓦而得名，俗称浪花癣或开花癣。本病属浅部真菌感染，传染性不很强，常由直接或密切接触传染，有时可一家数口同时患病，但以成年男性为多见。叠瓦癣初起时呈淡棕色丘疹，并逐渐向四周扩大，中心部开始脱屑，  叠瓦癣鳞屑的一端与皮肤相粘连，朝中心的一端翘起，呈领圈状。当损害扩大到一定程度时，中心部又出现丘疹，再次向四周扩大、脱屑。如此循环往复，形成多个同心圆形鳞屑性损害，环距约为2mm，如叠瓦状。此种损害一般不超过10环，而是在其附近皮肤上可陆续出现相同的损害，互相融合形成各种图案或呈螺旋状，损害的边界分明。病程多漫长，且不受季节的影响，有时可终身不愈。由于瘙痒剧烈，经常搔抓摩擦，皮肤往往增厚、粗糙，颜色加深或变浅。叠瓦癣的损害可累及全身，但好发于皮肤较薄处，包括皮肤粘膜交界处。甲板也可波及，但从不侵犯毛发。诊断叠瓦癣主要根据典型的临床症状。必要时还可借助真菌直接镜检或培养检查以明确诊断。本病的治疗往往比较困难，一般要内服抗真菌药与外用药相结合。同时应注意个人卫生，经常洗澡，除去身上的污垢。


叠瓦癣 疾病概述 叠瓦癣是一种浅部真菌感染。主要发生在热带及亚热带地区。由同心性毛癣菌引起。诊断要点：1.好发于躯干、四肢及臀部。2.初发损害为小丘疹，逐渐向四周扩大成环状，其上覆以鳞屑，境界清楚。3.在损害的中央又有新皮疹出现，并再次扩大、脱屑，如此反复形成多个环套环的皮损，似叠瓦状。4.自觉不同程度的瘙痒。5.慢性病程，与季节无关。6.镜检见真菌成份。治疗要点：外用咪康唑乳膏，联苯苄唑乳膏等抗真菌药物。疾病描述 叠瓦癣是热带及亚热带的一种浅部真菌感染，在东南亚及中美和南美洲一带比较多见。中国南方如江苏北部、安徽等省也曾流行，但现已日益减少。


叠瓦癣 症状体征 本病初起呈带棕色的丘疹，渐次扩大，其上脱屑，鳞屑一端附着于表皮上  叠瓦癣另一端则游离而倾向中心。真菌逐渐沿着表皮角质层向周围扩大，同时在损害中央又出现丘疹，再次脱屑、扩大，如此循环往复，形成多数同心圆形鳞屑性损害。此种环状损害一般不超过10环，环距约为2mm，有如叠瓦状。在损害发展过程中，新的损害可在其附近陆续出现，互相融合，形成多环形花纹状病变，形成涡纹，故又称涡纹癣。损害界限很清楚，患者皮肤色素可以增加或减退，由于搔抓，皮肤可逐渐增厚。好发于臀部、躯干、四肢及面部等皮肤较薄之部位，包括皮肤粘膜交界处，而在头皮、掌、跖则较少波及。头皮可被侵犯，但从不波及毛发。甲板也可被波及。患者周围血中嗜酸性粒细胞常有增加。病程为慢性，且不受季节的影响，有时可终身不愈。


叠瓦癣 疾病病因 本病主要是由同心性毛癣菌所引起，常由直接密切接触传染，有时可一家数口同时患病，患者以成年男性较为多见。叠瓦癣-病理生理在用PAS染色或乌洛托品硝酸银染色的组织切片中，在表皮角质层中可见有许多真菌菌丝。慢性病例中，真皮可有轻度非特异性炎性浸润，其中包括少量嗜酸性粒细胞浸润。叠瓦癣-并发症本病初起呈带棕色的丘疹，渐次扩大，其上脱屑，鳞屑一端附着于表皮上，另一端则游离而倾向中心。真菌逐渐沿着表皮角质层向周围扩大，同时在损害中央又出现丘疹，再次脱屑、扩大，如此循环往复，形成多数同心圆形鳞屑性损害。此种环状损害一般不超过10环，环距约为2mm，有如叠瓦状。在损害发展过程中，新的损害可在其附近陆续出现，互相融合，形成多环形花纹状病变，形成涡纹，故又称涡纹癣。损害界限很清楚，患者皮肤色素可以增加或减退，由于搔抓，皮肤可逐渐增厚。好发于臀部、躯干、四肢及面部等皮肤较薄之部位，包括皮肤粘膜交界处，而在头皮、掌、跖则较少波及。头皮可被侵犯，但从不波及毛发。甲板也可被波及。患者周围血中嗜酸性粒细胞常有增加。病程为慢性，且不受季节的影响，有时可终身不愈。


叠瓦癣 诊断检查 本病从临床的典型症状即可诊断，必要时真菌直接镜检或培养检查，对诊断更有助。临床上尚应与体癣作鉴别。治疗方案 其治疗常较棘手。一般外用水杨酸类药物的同时内服灰黄霉素、氟康唑、  氟康唑胶囊曲康唑、特比萘芬等，但疗程宜长，至少要1个月以上。即使如此，仍常见复发。预后及预防 预防的关键在于对患者原有的手、足癣、股癣、甲癣、头癣等进行积极的治疗，要尽量避免和其他患者，包括有癣病的动物如猫、狗等密切接触。要避免间接接触患者用过的浴盆、毛巾等，并对该类公共用具作定期的清洗消毒，尤其是托儿机构、集体生活的人员更应注意。一些可能影响机体抵抗力的药物如皮质类固醇、免疫抑制剂等，应尽量避免滥用，以免因机体抵抗力减弱而易致继发感染。对患者原有的消耗病如糖尿病等也应予以及时的治疗。保健贴士 应注意个人卫生，经常洗澡，除去身上的污垢。相关药品 灰黄霉素氟康唑伊曲康唑特比萘芬叠瓦癣-好评医院北京京城皮肤病医院  灰黄霉素医院别名：北京现代皮肤医院医院等级：三级医院地址：北京市朝阳区德胜门外双泉堡甲4号（）医院电话：传真：


叠瓦癣 病例 患者男，55岁，因全身有多处圆形脱屑性皮损伴瘙痒，反复发作10年，于1999年6月到我院门诊就诊。患者约10年前发现胸背部出现多环状脱屑性皮损，伴有瘙痒，每夏季皮损发红且扩大，冬季皮损似呈褐色，表面少许糠状脱屑，在外院按体癣治疗，持续10年未愈。体检：一般情况好，否认糖尿病及长期应用抗生素及皮质类固醇史。皮肤科体检：背部、腹部、双上肢见散在10余处直径3～7cm大小不等褐红色圆形鳞屑性皮损，边缘清楚，中心为同心圆形间距基本相等的多环状损害，皮损表面伴有血痂；颈、胸、背部见融合成大片的涡纹状鳞屑性损害。头部毛发正常，头、面、两耳、两下肢无皮损，两手足指、趾甲甲板表面粗糙。真菌学检查：刮取皮损边缘鳞屑作直接镜检可见有许多粗细不一菌丝，相互交织成网状。甲屑直接镜检及培养阴性。皮屑真菌培养：在含放线菌酮、氯霉素的沙堡琼脂上，26℃培养，菌落生长缓慢，表面呈蜡状高起，中央有不规则皱褶，边缘清楚，周围有一圈放射状沟纹，培养基不变色，菌落下沉不显著。小培养显微镜下观察，可见较粗的分隔菌丝，胞浆淡，可见破梳状体及厚壁孢子。


叠瓦癣 病例 结合临床特征和培养结果，考虑为同心性毛癣菌感染，该菌种送中国医学科学院皮肤病研究所医学真菌中心确认为同心性毛癣菌。治疗：口服微粒灰黄霉素0.25g，每日4次，白天外搽复方咪康唑软膏3次，晚上外搽复方苯甲酸溶液。治疗2周为1疗程，1个疗程后复诊，全身皮损大部分呈消退状，多环状、涡纹状皮损隐约可见，灰黄霉素口服量减为0.25g，每日3次，2个疗程后复诊，全身皮肤损害消退，真菌直接镜检及培养均为阴性，临床痊愈。


皮肤丝虫病 描述 皮肤丝虫病（Filariasis）是由丝虫成虫寄生于人体淋巴系统而引起的寄生虫病，它可引起象皮肿、热带嗜酸性粒细胞增多症。引起人类感染的丝虫有多种，但和皮肤科有关的主要有斑氏及马来丝虫病。疾病分类 多数新感染病例年龄多在25～40岁，感染可无症状到严重疾患（1%的患者），可分为急性和慢性期。急性期多发生于感染后数月。[1]发病原因 主要由丝虫成虫寄生于人体淋巴系统而引起[2]。发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。[2]


皮肤丝虫病 临床表现 淋巴管炎与淋巴结炎为该病常见症状。肘、腋下、股、腹股沟等部淋巴结肿大疼痛，同时淋巴管发炎。淋巴管炎多发于下肢，少数发生于上肢，常呈周期性发作，每月或数月发作1次，每次发作1～2天，少数可达10天以上才可消退。发作时伴有寒战、发热、头痛、肌肉关节疼痛等全身症状。丹毒样皮炎为皮内微细胞淋巴管炎所致。好发于小腿内侧及内踝上方。表现为皮肤大片红肿，状似丹毒，但全身症状不如丹毒严重。精索炎、附睾炎及睾丸炎，精索出现结节，睾丸和附睾肿大疼痛等。慢性期主要为淋巴管阻塞后的表现。可有淋巴结肿大、淋巴管曲张、鞘膜积液、乳糜尿、乳糜腹泻、乳糜腹水、象皮肿，后者为晚期丝虫病最突出的表现。流行地区旅居史。家庭及典型炎症发作，乳糜尿和象皮肿尤有重大价值。在疾病中期夜间采血找到微丝蚴。必要时活检。[1]


皮肤丝虫病 诊断鉴别 微丝蚴检查：方法为在午夜12时前后2h，自指尖或耳垂取血3滴，涂片检查。乳糜尿或淋巴积液，经离心后沉渣涂片检查。如找到微丝蚴，即可确诊，但阴性亦不能除外诊断。血常规：急性期有白细胞增多和嗜酸细胞显著增高，IgE增高，血清抗链球菌溶血素“O”滴度后期常增高，患者可出现贫血。淋巴结、淋巴管炎或肉芽肿取材活检可见丝虫。必要时活检。疾病治疗 急性发作期应卧床休息和抬高患部，按病情给予对症处理。乙胺嗪（海群生）治疗微丝蚴十分有效，但对成虫效果略差。剂量4～6mg/kg/次，成人剂量为200mg/次，每天3次，饭后服，连服1周。或2mg/(kg·d)，分3次服，连服1～2周，如有反应可加用复方乙酰水杨酸(复方阿司匹林)或泼尼松内服，亦可与卡巴胂合用，卡巴胂每天0.25～0.5g，分2次服。对象皮肿应保持清洁，防止继发细菌或真菌感染，避免外伤。对下肢象皮肿，轻者可用弹性绷带，以增加局部淋巴及静脉回流，晚期严重者可酌行物理疗法或外科手术切除部分肥厚的皮下组织。对鞘膜积液可行外科手术。局部治疗：如下肢或阴囊的象皮肿，轻者可外敷中药铁箍软膏或鞭蓉膏。[3]


皮肤丝虫病 疾病预后 慢性期主要为淋巴管阻塞后的表现。可有淋巴结肿大、淋巴管曲张、鞘膜积液、乳糜尿、乳糜腹泻、乳糜腹水、象皮肿，后者为晚期丝虫病最突出的表现。[3]


大肠癌 疾病简介 大肠癌（又称结肠癌）是常见的消化道恶性肿瘤，可发生在结肠的任何部位。在北美、西欧发病率有较高，美国结肠癌占全部癌死亡原因的第二位。在我国大部分省市死亡率占全部恶性肿瘤死亡率的第五～六位近年来有上升趋势。其发病率随年龄而增长，从４０岁开始上升，６０～７５岁达到峰值。大肠癌具有明显的地理分布性，家族遗传性因素也有所报道。由于癌瘤生长速度缓慢，在其达到产生症状、体征之前要经过相当长的时间，因此，一般早期不易引起注意，一旦症状出现，通过Ｘ线钡灌肠和纤维结肠镜检查，多数可发现病灶。根治切除有可能使７０％病人得到治愈。临床表现 1.排便习惯与粪便性状改变常为最早出现的症状，如便次增加，腹泻，便秘，粪便带粘液，脓，血。腹痛为定位不确切之隐痛或腹部不适，胀气等。中晚期有消瘦，贫血以及急，慢性肠梗阻。2.腹部可扪及质硬，表面不光滑，活动度不大之肿块（横，乙结肠癌活动度可较大）。3.梗阻明显者可见肠型及蠕动波。偶见急性结肠梗阻，癌肿穿孔或癌肿破溃大出血者。


大肠癌 诊断鉴别 诊断依据1.排便习惯与粪便性状改变或药物治疗无效之粘液脓血便。腹部不确切之持续隐痛。2.消瘦，贫血，急，慢性肠梗阻表现。3.腹部可扪及质硬，表面欠光滑，活动度差或可活动之包块。4.大便潜血试验持续阳性。癌胚抗原升高。5.纤维结肠镜检见有溃疡，肿块，狭窄等，病理检查证实为癌组织。6.钡剂灌肠见结肠充盈缺损，粘膜破坏，肠壁僵硬或肠腔狭窄梗阻征象。疾病治疗 治疗原则1.手术治疗。2.化疗。3.放疗。4.免疫治疗。5.中医中药治疗。用药原则1.一般患者可选用“A”、“Ｂ”两大类药物进行术前准备及术后治疗手术刀口愈合后再行化疗、放疗。2.病情重，体质极差病人可加用“Ｃ”类药物进行治疗。


六瘤 概述 凡瘀血、浊气、痰饮停留于体表组织而产生的赘生物，中医称为瘤。《诸病源侯论》曰：“瘤者，皮肉中忽肿起初梅李大，渐长大，不痛不痒，又不结强，言留结不散，谓之瘤。”本病各处可生，或发于皮肉之间，或发于筋骨之内。根据中医历代文献，大多数为六瘤，除脂瘤外，均配合五脏而定名，如气瘤属肺，肉瘤属脾，筋瘤属肝，血瘤属心，骨瘤属肾。中医文献中瘤与癌是分别论述的，癌是恶性的，瘤则多为良性。六瘤:病证名。六种瘤肿之合称。见《三因极一病证方论》卷十五，即肾瘤、脂瘤、肉瘤、脓瘤、血瘤、石瘤，参见瘤条。气瘤 气瘤是指皮肤间的多发性肿瘤，其特点是肿块肤浅柔软而有弹性，宛如气在瘤中，挤压后随手弹起，故名气瘤。类似于现代医学的多发性神经纤维瘤。肉瘤 肉瘤是由脂肪组织增生而形成的肿瘤。《外科正宗》描述其特点是：“肉瘤者，软若绵，肿似馍，皮色不变，不紧不宽。”本病与现代医学所称的“肉瘤”绝不相同，它相当于现代医学的脂肪瘤或肌纤维瘤。肿瘤过大时可作手术切除。


六瘤 筋瘤 筋瘤是指体表静脉曲张交错而形成团块状的一种病变。《外科正宗》指出“筋瘤者，坚而色紫，垒垒青筋，盘曲甚者，结若蚯蚓。‘根据这一描述，显属浅表静脉病变，临床上主要见于严重的下肢静脉曲张所形成的团块。轻者可用弹力绷带包扎，重者需行手术治疗。血瘤 血瘤是体表血络扩张、纵横丛集而形成的一种肿瘤。相当于现代医学所称的海绵状血管瘤。其特点为瘤呈半球形或扁平隆起，性质柔软如海绵状，表面为红色、紫红色，也可为正常皮色。用手压之肿块可暂时缩小及退色，放手后又可恢复原来状态。治疗方法可选用硬化剂注射、冷冻、手术、中医治疗等。骨瘤 骨瘤指组织局限性肿大而形成的肿瘤。特点是疙瘩叠起，坚硬如石，坚贴于骨，推之不移。〈外科证治全书〉称为“附骨瘤“。根据上述特点，凡故组织良性、恶性肿瘤，统属于骨瘤范畴。恶性骨瘤，预后不良。脂瘤 脂瘤又称粉瘤，是皮脂腺淤积潴留而形成。如因感染而化脓，文献上又称为脓瘤。相当于现代医学的皮脂腺囊肿及继发感染。


脾机能亢进症 描述 脾机能亢进症（简称脾亢）是一种综合症，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。疾病概述 它不是一个独立的疾病，主要特点是脾脏肿大，把大量血液阻留在脾内，使循环血  脾量减少，为了维持有效循环血容量，细胞外液进入血循环，从而产生血液稀释，另外肿大的脾脏还可加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，结果使血细胞如红细胞、白细胞或血小板减少，而骨髓呈增生现象，切脾后则全部恢复正常。脾脏位于人的左季肋区，其正常生理功能包括：造血功能，对人体的造血器官有调节作用；脾是人体最大的淋巴器官，参加体内的免疫反应，协助消灭入侵的细菌、病毒；是人体重要的滤血器官，能将衰老的红细胞、血小板破坏。脾机能亢进症（简称脾亢）是一种综合症，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。


脾机能亢进症 疾病分类 脾机能亢进症可分为原发性和继发性两大类  脾机能亢进症：（一）原发性脾亢有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果，或系相互无关的独立疾病。（二）继发性脾亢发生在下列各种病因较明确者：①急性感染伴脾肿大，如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症；②慢性感染，如结核、布氏杆菌病、疟疾等；③充血性脾肿大即门脉高压，有肝内阻塞性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；⑤恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等；⑥慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等；⑦类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化；⑨其他尚有脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少。


脾机能亢进症 病理病因 脾亢可分为原发性及继发性。病因不明的称为原发性脾亢。继发性脾亢可见于病  脾脏因较明确的脾肿大患者，如各种不同病因引起的肝硬化（尤以血吸虫病性肝硬化），慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。发病机理有关脾机能亢进症引起血细胞减少的机理，概括如下：（一）过分阻留作用正常人脾内并无红细胞或白细胞的贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内滞留，导致周围血中血小板及红细胞减少。（二）过分筛选及吞噬作用脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞（如球形细胞及受体、氧化剂或其它化学毒物、物理因素损伤的红细胞等）明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体；当自脾索进入血窦时，常见红细胞因进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损失。反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。


脾机能亢进症 病理病因 此外，尚有学者提出脾亢时，脾脏产生过多的体液因素，以抑制骨髓造血细胞的释放和成熟；也有认为脾亢是一种自身免疫性疾病，但均缺乏有力佐证，有待研究证实。


脾机能亢进症 症状 1.脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不  脾机能亢进症成比例。脾机能亢进症2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。3.若患者脾机能亢进症明显，可行脾切除术，脾切除后，大部分病人的白细胞、血小板能恢复正常。脾机能亢进症可由多种病因引起，导致一种或多种血细胞减少，产生严重的后果。外科脾切除术往往伴有机体免疫功能下降，易并发感染和出血。脾机能亢进症根据病因可分为原发性和继发性两种。原发性脾机能亢进症病因不明。继发性脾机能亢进症可继发于感染性疾病如疟疾、黑热病、血吸虫病和病毒性肝炎等。这些疾病可引起脾脏内淋巴细胞、浆细胞明显增多及巨噬细胞的高度活跃，导致不同程度的脾肿大和脾机能亢进症。脾机能亢进症也可继发于各种原因引起的门静脉高压症，尤以门静脉性肝硬化为最明显。脾静脉压力增高及脾窦充血，可使脾充血性肿大伴功能亢进。


脾机能亢进症 疾病检查 诊断脾机能亢进症有赖于以下各项指标：（一）脾脏肿大;几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进  脾脏一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾机能亢进症的程度并不一定成比例。（二）血细胞减少;红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例，只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。（三）骨髓呈造血细胞增生象;部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。（四）脾切除的变化;脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。（五）放射性核素扫描51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。


脾机能亢进症 治疗 治疗原则1.治疗原发病。2.脾脏切除。3.对症及支持疗法。许多疾病可以引起继发性脾机能亢进症。因此治疗脾机能亢进症首先要  脾动脉栓塞术治疗治疗原发病，有时可使脾脏缩小，脾机能亢进症减轻，甚至消失。脾机能亢进症病情轻重程度不同，采用不同方案治疗，轻者间断口服药物治疗，只有严重病例才考虑脾切除。脾切除要严格掌握切脾指征，权衡利弊。脾切除后，需严密观察血象变化，防止血小板增高和血栓形成。切除脾脏及X线放射治疗并不能解除引起脾亢的原发病，所以一般应先治疗原发疾病，若不能收效，则在切脾后再积极治疗原发疾病。脾脏切除的指证有以下各点：1.脾肿大显著，引起明显的压迫症状。2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。3.有相当程度的血小板减少及出血症状。若血小板数正常或轻度减少，切除脾脏后可能出现血小板增多症，甚至发生血栓形成，所以血小板正常或轻度减少者不宜切脾。4.粒细胞缺乏症，有反复感染史。对发脾病人应进行充分的术前准备。如贫血严重者给予输血，血小板减少有出血者应给肾上腺皮质激素治疗，粒细胞缺乏者应积极预防感染等。


脾机能亢进症 用药原则 首先要治疗原发病，用药若不能收效而原发病许可，可考虑切脾。脾脏切除指征：(1)脾脏肿大显著，造成明显压迫症状。(2)贫血严重尤其是有溶血性贫血时。(3)有相当程度的血小板减少及出血症状。(4)粒细胞极度减少并有反复感染史。[1]


月家痨病 简介 为何中医学科中没有“月家痨病”这一称谓？该病为民间医学的俗称，亦有称之为“月痨、干血痨、月家痨、月奸病、月中伤、月子病、干耳病”等，各地称谓有别，均属中医积聚产后虚损，痨伤范畴。（有一些地方把月子里吹了风，没有休息好，也归结为月子病。这类月子病，不属于月家痨病的范畴）原因 凡妇女生产（正产、流产、刮宫、引产）后子宫内膜、肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤。祖国医学认为产后“百脉空虚”腠理不固，营卫不和，加之产时失血过多，阴血亏损，亦有瘀血内阻，“败血为病”之隐患。气血亏损、体质虚弱、免疫力减退、受伤的子宫一般在2至3周内瘀血应完全排尽6至7周内才能彻底恢复。在此期间男女同房性生活一旦性兴奋子宫就会痉挛、收缩、扩张、使不足的元气更加耗损，未恢复的子宫进一步受伤、出血、瘀积、瘀气进入血液循环，导致免疫功能低下，轻者终身患病，重者心肾衰竭死亡。


月家痨病 症状 初期一旦染病，就会导致伤口感染、瘀积子宫内膜增生，功能性出血等诸多病菌繁殖，经久难治；中期常以贫血、心烦、心慌、心累、气促、食欲减退、四肢无力、眼脸、下肢浮肿、小腹胀痛、子宫内膜、宫颈、附件经常发炎、浆膜囊肿；后期小腹出现时聚时散大小不等的包块，如包块坚牢不软、不运、脾肾衰竭、腹泄不止；晚期严重贫血，体重极度减轻或全身浮肿，心肾衰竭而死亡。预防为主 该病以预防为主，生小孩、产后6至7周，刮宫、流产30天，剖腹产2个月，在这期间是不可以同房性生活或性行为的，哪怕一次就会导致产后虚损痨伤即“月家痨病”。该病不等于一般妇科常见炎症，如按一般妇科炎症治疗，只有越医越体弱多病，重者危及生命。


慢性小管间质性肾炎 描述 慢性小管间质性肾炎一种慢性肾脏疾病，其整体或局灶的小管间质区病变较小球或血管损害明显。 肉眼观，肾脏小和萎缩。因为毒素，代谢性疾病和遗传性疾病导致的慢性小管间质性肾炎为对称性双侧疾病；其他病因时肾脏瘢痕可不均等和仅累及一侧肾脏。除了肾盂肾炎或梗阻性尿路病变外，肾盂结构可不受影响。然而，许多疾病（如镇痛剂肾病，镰状细胞病，梗阻性尿路病变，糖尿病）可伴有肾乳头损害，肾盂扩张和皮质表面瘢痕。临床表现 肾小管组织学上，肾小球表现多样，可从正常至完全损坏.小管可能消失或萎缩，小管腔直径各异，可显示明显的扩张伴均一性管型，产生如甲状腺样外观.间质中含不同程度的炎性细胞和纤维化，无瘢痕区表现近似正常.各种类型的慢性小管间质性肾炎存在一些共同的临床表现.肾脏疾病的症状一般缺乏，水肿通常不存在，蛋白尿是微量的，血尿不常见，血压正常或在早期仅轻度升高.当存在重度蛋白尿或明显血尿时提示合并有肾小球疾病.小管功能障碍征象与急性小管间质性肾炎相似.5%~10%慢性肾衰（CRF）病例是由小管间质性肾炎引起的.


慢性小管间质性肾炎 药物诱导 镇痛药性肾病在女性中多见（发病率高峰在50~55岁）.在美国，约3%~5%由慢性小管间质性肾炎导致的终末期肾脏疾病病例与此有关.可能的病因是习惯性服用复方镇痛剂（如对乙酰氨基酚和阿司匹林），或许对乙酰氨基酚通过在髓质内氧化生成自由基损害抗氧化反应.症状通常仅在镇痛剂累积服用量至2kg~3kg时发生.腰痛和血尿出现，但经常被非特异性的主诉如头痛，不适，体重下降和消化不良掩盖.高血压，轻度蛋白尿和尿浓缩功能损害常见.肾病范围蛋白尿提示有局灶肾小球硬化，镇痛剂肾病可伴发.早期诊断困难，CT优于排泄性尿路造影和超声显影.主要的表现是肾脏容量降低和外形不规则.乳头钙化存在对于早期诊断的敏感性为92%，特异性为100%.NSAID能诱发乳头坏死.患者尿路上皮细胞性肿瘤发病率增高.环孢素和普乐可复（tarcrolimus）（应用于肾移植和治疗某些自身免疫疾病的免疫抑制剂）与一种特殊的慢性小管间质性肾炎有关，包括累及髓放线的条状纤维化及入球小动脉消失和硬化.抗肿瘤药物（如，顺铂，亚硝基脲，少见的卡铂）亦能导致剂量依赖性疾病.锂治疗常诱发轻型的肾性尿崩症，但如血清浓度不达中毒性时，进展性慢性小管间质性肾炎少见.


慢性小管间质性肾炎 代谢性和中毒性 急性尿酸盐肾病以小管内尿酸盐沉积导致的少尿或无尿性肾衰为特征.常继发于淋巴瘤，白血病或骨髓增生性疾病（如真性红细胞增多症）尿酸盐过度产生和排泄时，特别是在化疗或放疗后诱导的迅速细胞溶解.当上述任何情况发生急性肾衰伴明显高尿酸血症（>15mg/dl）时应怀疑此诊断.尿路症状常缺乏，尿液分析可正常或出现许多尿酸盐结晶.如迅速治疗，其预后好，肾功能完全恢复.在欲行化疗或放疗治疗的恶性疾病伴迅速细胞转换的病人中采取预防，应用别嘌呤醇600~900mg/d加盐水以保持尿量>2.5L/d.尽管用这些治疗仍发生ARF时,有指征血液透析以去除过多的循环中尿酸盐.慢性尿酸盐肾病见于砂砾性痛风，但现在已很少见，可能因为在有症状病人中以排尿酸药物或别嘌呤醇治疗.慢性高尿酸血症可导致尿酸钠结晶在髓质间质中沉积伴继发性慢性炎症，纤维化和肾衰.尿沉渣无异常和高尿酸血症与肾功能不全的程度不成比例较常见（如血清肌酐<1.5mg/dl时尿酸盐9mg/dl，血清肌酐1.5~2mg/dl时尿酸盐10mg/dl，更严重的肾衰时12mg/dl).然而，大多数病人的主要问题是可能导致中毒（见下文）.许多小管间质病伴尿酸盐排泄减少，和因此高尿酸血症和痛风的发病率较高.治疗应该着眼与本病有关的许多因素，而不仅仅是降低血清尿酸浓度.肾脏草酸盐排泄增多可诱发进展性慢性肾功能衰竭，在患有遗传性过量草酸盐产生的疾病（Ⅰ型和Ⅱ型原发性高草酸盐尿症），获得性胃肠道疾病（如对于肠道吸收增多的肥胖者行回肠旁路手术）或外源性物质代谢为草酸盐（如摄入乙烯乙二醇，甲氧氟烷麻醉，大剂量维生素C）的病人中.草酸盐与Ca结合后是高度不溶性的，尿液中排泄了较正常量为多的草酸盐很快超过了草酸钙的溶解度.草酸钙促使并能产生肾脏结石，急性肾功能衰竭或慢性小管间质损害.可发生血尿，草酸盐结石引发的肾绞痛，尿路感染和脓尿，高血压和肾小管酸中毒.在肾小管酸中毒时，小管腔和间质中有草酸钙结晶，并被炎症（可能包括巨细胞）和间质纤维化包绕.原发性高草酸盐尿症进展至终末期肾衰的病人，需行肝-肾联合移植以纠正基本代谢缺陷.可能的话应纠正基础病因.含草酸盐丰富的食物（如茶，巧克力，菠菜，大黄）应该避免，并增加液体摄入以增加尿量，增加口服Ca以结合胃肠道草酸盐，和补充维生素B6（每日3~3.5mg/kg）促进乙醛酸转化为甘氨酸而不是草酸盐.高钙血症不论任何病因皆可导致继发于小管细胞坏死和小管内梗阻的慢性小管间质性肾炎.肾脏钙质沉着和肾结石常常是相关表现.纠正高钙血症可使肾脏损害大大减轻，提示存在功能性因素.慢性铅中毒的典型表现是高血压，因为尿酸盐分泌减少如高尿酸血症（铅痛风）损害小管功能，有时出现氨基酸尿或肾性糖尿.进行性小管萎缩和间质纤维化常见.电焊工，电池工人和饮用非法酿造的酒精者最危险.诊断通常依据标准输入依地酸后，尿中铅排泄异常升高.X线荧光亦能发现骨铅浓度升高,反映出接触铅的累积.如肾脏瘢痕不能逆转，恢复可能是不完全的.治疗包括去除接触铅源和长期应用螯合药物（如依地酸）增加铅排泄.镉中毒通常是因工业接触而引起的，伴有小管功能不全如低分子量小管性蛋白尿（如β2-微球蛋白），氨基酸尿和肾性糖尿；肾小球滤过率降低是典型表现，与小管功能不全严重性和镉剂量有关.职业接触史，尿β2-微球蛋白增高，尿镉水平增高（>7μg/g肌酐）提示诊断.减少接触镉是最重要的治疗方法，然而在大多数病例中，小管性蛋白尿是不可逆的.对于慢性肾脏疾病没有特殊的治疗.在人类，螯合物并不有效，实际上可能增加镉的肾毒性.钾丢失疾病可能伴有肾脏病变包括尿浓缩功能损害，近端肾小管细胞空泡形成，远端肾小管细胞少量改变.在慢性低钾血症病人肾活检中见慢性间质炎症性变化和纤维化；肾囊肿亦可能形成.治疗包括纠正基础病因和口服钾补充.


慢性小管间质性肾炎 其他注意事项 合理的膳食饮食方面应根据每种疾病的情况对患者进行具体的饮食指导，如肾功能不全时，应摄高热量（以糖为主），优质低蛋白饮食，限进液量，保持水平衡。加强皮肤护理做好慢性肾衰患者的皮肤护理，是预防皮肤感染，褥疮及有关并发症的一项重要工作，因尿毒霜沉积对皮肤刺激，病人常有瘙痒不适，并影响睡眠，且抓破皮肤后极易感染，故应勤用温水擦洗，保持皮肤清洁，忌用肥皂和酒精。勤换衣裤、被单。对有严重水肿的病人，更需注意保护皮肤，经常更换卧姿，按摩受压部位，预防褥疮。


抗胰蛋白酶缺乏症 描述 自1963年以来Laurell与Eriksson发现α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin，简称α1-AT)缺乏与肺气肿有密切关系，认为α1-AT缺乏是家族性肺气肿的主要原因。α1-AT的缺乏与婴幼儿肝硬化、肝癌的发病均有密切关系。疾病体征 高加索人群中，约1%～2%的肺气肿患者伴有α1-AT缺  抗胰蛋白酶缺乏症乏，80%～90%的PiZZ型个体有全小叶型肺气肿。其临床特点是：发病年龄早，呼吸道症状出现于30～40岁，早期症状为活动后呼吸困难，多有咳嗽和反复呼吸道感染，体检见病人有过度消瘦，呼吸音低；胸片示横膈低平，肺过度充气，外周血管减少，尤其是以肺小叶明显，肺功能提示严重肺气肿，肺总量受限，弥散量减低，血气分析检查提示：早期有轻至中度低氧血症，而无高碳酸血症；晚期患者低氧血症加重伴有高碳酸血症。心电图示右心室肥厚，可伴右束支传导阻滞。


抗胰蛋白酶缺乏症 病因 α1-AT的含量是由1组常染色体等位基因的不同类型所决定  抗胰蛋白酶缺乏症的，其基因座命名为Pi。在遗传过程中，由两个M型等位基因组成的纯合子PiMM为正常的表现型，PiMM是最常见的正常功能基因型。PiZZ是α1-AT严重缺失的等位基因，纯合子为ZZ，血清中α1-AT含量是正常人的15%～20%，这种人常发生阻塞性肺气肿及幼年型肝硬化，PiS等位基因的纯合子SS个体血清中α1-AT含量缺乏的占正常人的60%，这种人亦有患肺气肿的倾向；此外其他表现型如MZ、SZ等杂合子也有α1-AT缺乏，其中有人发生肺气肿和肝硬化。


抗胰蛋白酶缺乏症 发病机理 1.α1-AT的正常代谢α1-AT是由肝细胞分泌的糖蛋白，分  抗胰蛋白酶缺乏症子量为45000～56000万(52Kda)，α1-AT释放入血浆后构成α1-AT球蛋白的主要成分，正常人(PiMM型)血浆中α1-AT浓度为1.3mg/ml，不同Pi型个体浓度有所差异。α1-AT是人类血浆中最主要的一种蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，简称PI)，它能与多种丝氨酸蛋白酶结合形成复合体，包括弹性蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及细菌蛋白酶。其重要的作用在于抑制中性粒细胞的弹性蛋白酶，弹性蛋白酶可作用于肺泡壁的弹性蛋白及其组织的结构蛋白而造成组织损害。因而α1-AT的主要生理功能是保护下呼吸道及其他组织免受弹性蛋白酶的损伤。2.遗传学α1-AT的含量是由1组常染色体等位基因的不同类型所决定的，其基因座命名为Pi。用区带电泳技术方法发现人群血清中有70余种泳动速度不同的α1-AT带，等位基因按电泳迁移速度的快慢用英文字母排列如下：B、E、F、G、I、L、M、N、P、O、R、S、V、W、X、Z，经国际会议命名PiM、PiS、Piz等α1-AT的变异型和亚型，组成1个蛋白酶抑制物遗传表型系统。


抗胰蛋白酶缺乏症 发病机理 在遗传过程中，由两个M型等位基因组成的纯合子PiMM为正常的表现型，PiMM是最常见的正常功能基因型。PiZZ是α1-AT严重缺失的等位基因，纯合子为ZZ，血清中α1-AT含量是正常人的15%～20%，这种人常发生阻塞性肺气肿及幼年型肝硬化，PiS等位基因的纯合子SS个体血清中α1-AT含量缺乏的占正常人的60%，这种人亦有患肺气肿的倾向；此外其他表现型如MZ、SZ等杂合子也有α1-AT缺乏，其中有人发生肺气肿和肝硬化。目前认为PiZZ型主要见于高加索人群，PiSZ、PiSS等型主要见于南欧人群，中国研究测定未发现PiZZ型，仅有少数杂合子表现型，故认为遗传性α1-AT缺乏所致肺气肿在中国人中不像欧洲人那样重要，杂合子表现型的临床意义有待进一步研究。3.病理生理机制正常情况下体内蛋白酶与抗蛋白酶呈平衡状态。α1-AT缺乏症中弹性蛋白酶和抗蛋白酶平衡失调，蛋白酶的活性超过蛋白酶抑制过程时，弹性蛋白酶对肺泡结构造成持续损伤，肺组织销蚀，肺泡间隔破坏，气腔持久性扩大，临床上表现为肺气肿特征，由于肺泡壁的消失，小气道在呼气时失去支架而陷闭，引起肺功能的损害。这主要是损伤了肺泡结缔组织中的弹力纤维而致肺气肿。


抗胰蛋白酶缺乏症 发病机理 α1-AT缺乏症是由于肝细胞中合成的α1-AT不能分泌到血浆，而贮积形成包涵体，引起不分泌的原因与Z型蛋白酶聚集有关。其中某些人有发生肝硬化的风险。通过对肝细胞中包涵体分析发现碳水化合物的结构不正常，缺少末端N-乙酰唾液酸残基，而含有多个甘露糖的核心，是一个加工不完全的糖蛋白。


抗胰蛋白酶缺乏症 病理改变 肝脏病理特征是在小叶周围的肝细胞内有圆形或卵圆形  抗胰蛋白酶缺乏症的沉积物，该沉积物直径为1～40μm，这些球状物随年龄增长而增大，随婴儿的成熟更易看清，HE染色在肝细胞浆内呈嗜伊红染色，用淀粉酶处理后PAS染色分辨最清楚。免疫荧光法和免疫细胞学示沉积包涵体为α1-AT，此包含物在纯合子也可看到。此类包涵物的密度和范围与有无肝病表现似无确切关系，但无该包涵体沉积则无肝病发生，说明该包涵体在该病发病机制中可能起一定作用。电镜下可见肝细胞内扩张的粗面内质网内含特征的形态不一的沉积物，而高尔基体内则无此沉积物，沉积物的量个体差异很大，胆管细胞内也可见到。另外，肝细胞内还可见糖原、空泡、脂褐素及胆汁淤积。Pizz表型的新生儿，如由于α1-AT缺乏而伴有胆汁郁积性黄疸，肝脏有如下三种病理表现：一、肝细胞损伤特点是肝细胞肿大，相对炎性细胞浸润轻，且多为单核细胞浸润，可伴或不伴有肝纤维化，可有淤胆，但门脉区无胆栓形成。二、门脉性肝纤维化和胆道增生有广泛的门脉区纤维化，甚至类似肝硬化的表现，有明显的胆小管增生，6个月前黄疸消退，但肝、脾进行性肿大、变硬，以后有2例出现了门脉高压，但该类患者肝外胆管无异常。


抗胰蛋白酶缺乏症 病理改变 三、小胆管发育不良肝结构正常，有轻微肝细胞损伤，门区仅轻微纤维化，但胆管数明显减少，胆汁淤积散布在肝小叶内，临床经过为进行性黄疸，伴有瘙痒和高胆固醇血症。临床表现 在出生后第一周可有胆汁淤积性黄疸、大便不着色、尿色深。体检可  抗胰蛋白酶缺乏症发现肝肿大。生化指标有梗阻性黄疸的指征，2～4个月时黄疸往往消失，在2岁以后可现肝硬化。在成年人，大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现，患者常死于上消化道出血和/或肝昏迷，常发生肺气肿。男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性。由α1-AT缺乏导致肝硬化患者，肝脏肿瘤发病率很高，以起源于肝细胞者居多，部分起源于胆管。诊断检查 诊断：临床表现结合病史可作出肺气肿的诊断，在高加索人群中凡是肺气肿患者均应除α1-AT缺乏症的可能性。可经血清蛋白电泳、醋酸纤维电泳、放射免疫扩散法和电泳免疫分析等免疫分析，还可测血清胰蛋白酶抑制活性。进一步作定型检查可帮助确诊α1-AT缺乏症。实验室检查：血清蛋白电泳、醋酸纤维电泳、放射免疫扩散法和电泳免疫分析等免疫分析，还可测血清胰蛋白酶抑制活性。其他辅助检查：肺残气量/肺总量比值增加，呼气受限，弥散量降低，肺顺应性增加。


抗胰蛋白酶缺乏症 治疗与鉴别 一：应与慢性阻塞性肺气肿和肺源性心脏病相鉴别二：抗胰蛋白每缺乏1.人工合成的类固醇类药物达那唑(炔羟雄唑,danazol)治疗，能使肝细胞分泌的α1-AT增加，血浆中的α1-AT浓度增加，因此类药物为人工合成的类固醇类药物，无雄激素功能，能有效防止肺和肝的损伤。但可有肝转氨酶升高的副作用。2.补充治疗法输入适量的α1-AT，使弹性蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间达到平衡。一般输入正常人血浆或血浆制品可补充α1-AT。近年来应用DNA技术，在大肠杆菌和酵母中产生大分子α1-AT用于治疗α1-AT缺乏症。3.人工合成抗蛋白酶制剂的应用人工合成的碱化剂如氨甲基酮肽，酰化剂如重氨肽类和单肽类均用于α1-AT缺乏者和慢性支气管炎合并肺气肿者，但他们的毒性及致癌作用尚不清楚，仍在研究中，一种新型肽类硼酸AAPb在动物试验中能有效地使整个肺脏不受弹性蛋白酶的损害，这些试验性治疗对因α1-AT缺乏致肺气肿的防治提供新途径。并发症 并发高碳酸血症和呼吸衰竭


抗胰蛋白酶缺乏症 预后及预防 预后：吸烟对发病年龄及病程影响很大，不吸烟患者中98%的女性，65%的男性能活至55岁；而吸烟患者中仅30%女性，18%男性能活至同样年龄。预防：目前尚无资料。[1]


垂体性侏儒 描述 垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)是指重体前叶功能障碍或下丘脑病变，使生长激素（growth hormone，GH）分泌不足而引起的生长发育缓慢，为身材矮小最常见的原因之一。身高低于第三百分位以下，生长速度在4岁以前小于每年6cm，4~8岁小于每年5cm，青春发育期前小于每年4cm。根据骨龄评价骨骼成熟度，落后实际年龄2岁以上。疾病简介 疾病名称：垂体性侏儒  垂体性侏儒其他名称：垂体性侏儒症，Lorain(-Levi)病，洛兰(-雷维)病，Lorain(-Levi)综合征，洛雷因（-雷维）综合征，洛兰（-雷维）综合征，疾病编码：ICD-9:253.301ICD-10:E23.010所属部位：全身，头部，所属科室：内分泌科，儿科


垂体性侏儒 疾病分类 1内分泌系统疾病2垂体性侏儒症是在性发育成熟以前，由于垂体受损害，垂体前叶生长激素分泌不足所致。一般分为原发性和继发性两种。2.1原发性垂体性侏儒症：也称特发性垂体性侏儒症。发生的原因尚不明了。本症在垂体性侏儒症中较多见，约占70%，男女比例为2～4:1。袖珍姑娘大多是患了垂体性侏儒症。其主要表现有四个特症：①躯体生长迟绥。患儿在出生时其体重、身长均可在正常范围内，多在l岁以后出现生长发育迟缓，以后生长缓惺逐年显着，到16～18岁时仍停滞于幼儿期身材，身高往往在130匣米以下。躯体上、下部量的比例与实际年龄相称，即身材呈均匀性矮小，四肢及手、足相应小。头稍大而圆，毛发少质软，皮肤细腻，胸部较狭，腹部较圆，且皮下脂肪丰富，肌肉常不发达。患儿饥饿时易发生低血糖，出现如冷汗、震颤、抽搐、嗜睡等症状。经常发生低血糖的小儿可有智力落后。②骨龄较年龄明显延迟。骨化中心生长发育迟缓，骺部常不融合。③性器官不发育及第二性症缺乏。在应发育年龄以上的病人常显不发育的特症，男性无腋毛、阴毛、胡须，睾丸、阴茎、前列腺不发育；女性无月经，乳房、臀部、卵巢、子官、外阴不发育。④智力可与年龄相称。


垂体性侏儒 疾病分类 病人年长后常因侏懦且不发育而精神抑郁、悲观，产生自卑感。2.2继发性垂体侏懦症：多由于下丘脑和垂体及其附近肿瘤、炎症、感染、创伤引起。且多在原发疾病之后逐渐出现症状。发育障碍可开始于任何年龄,一般发病年龄较原发病例为大。继发于颅内肿瘤者，可有头痛、恶心、呕吐、视力障碍、视野缺损、头围增大等颅内压增高及其他神经症状。同时发生垂体后叶损害者，则可伴有尿崩症。 病理生理 1病因分为三大类：1.1特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。1.2继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。1.3遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（somatomedin，SM）合成障碍或其受体异常所致。


垂体性侏儒 病理生理 2大多数身高在第三百分位以下和骨龄延迟的儿童，循环中的生长激素(GH）和胰岛素样生长因子1(IGF-1）的水平正常，而且也没有GH缺乏的表现.例如，有明显的身材矮小家族史的儿童和青少年可能有遗传性或家族性身材矮小；有明显的青春发育延迟家族史的可以有体质性青春发育延迟，典型表现者在儿童早期生长曲线偏离正常，然后按正常速度生长，并且青春期生长爆发延迟.某些特别矮小的儿童可能两种原因都有.这两种类型的儿童对药物刺激后的GH反应正常，并有相应于骨龄的正常的IGF-1水平.他们有时被描述为在正常差异范围内的身材矮小或非GH身材矮小.身材矮小的原因列于表269-1和表269-2.然而通常难以确认其特异的因素.2.1儿童垂体功能低下常常是由于垂体肿瘤（最常见的是颅咽管瘤）或是自发性的.骨或颅骨的溶解性损伤联合胰岛素依赖型糖尿病提示有朗格汉斯组织细胞症（参见第137节）.丘脑下部或垂体激素缺乏，以及单纯的GH缺乏，可能和中线缺陷有关，例如腭裂或眼中隔发育不良，这些缺陷与中隔变异，眼神经萎缩，垂体功能低下有关.GH缺乏，单纯的或伴随其他异常同时出现很少是遗传性的.2.2由于患各种恶性肿瘤而进行中枢神经系统的放射治疗所引起的身高增长减慢，常常和GH缺乏相关.脊髓的放疗，不管是预防性的还是治疗性的都可以进一步损害脊椎的生长潜力并进一步危及身高的增长.


垂体性侏儒 临床表现 症状1原发性垂体性侏儒症多见于男孩，初生时身长体重往往正常，最初，一、二年与正常小儿差别不明显，自1～2岁以后开始生长速度减慢，停滞于幼儿期身材，年龄越大落后越明显，至成年其身长也多不超过130cm，但智力发育正常，患儿外观比较其实际年龄为小，但身体上部量与下部量的比例常与其实际年龄相仿，故各部分发育的比例仍相称。患者头稍大而圆，毛发少而质软，皮肤细而滑腻，面容常比其实际年龄幼稚，胸较窄，手足亦较小。出牙延迟，骨化中心发育迟缓，骨龄幼稚与其同身高年龄小儿相仿，骺部融合较晚。2多数患儿性腺发育不全，第二性征缺乏，至青春期男性生殖器仍小如幼童者，隐睾症颇常见，声调如童音。女性往往有原发性闭经，乳房，臀部均不发达，身材无女性成年人特征，子宫小，外阴如小女孩。甲状腺、肾上腺皮质功能亦往往偏低，但临床症状常不明显。3继发性垂体性侏儒症可发生于任何年龄，得病后生长发育开始减慢并伴有原发病的症状，患颅内肿瘤者可见颅内压增高和视神经受压迫的症状及体征，如头痛、呕吐，视野缺损或缩小等，甚至由于垂体后叶或下丘脑也受损害而并发尿崩症。


垂体性侏儒 临床表现 4垂体功能减退的儿童，虽然身材小，身体的上部和下部之间仍保持着正常的比例，但没有青春期发育.当然，单纯的GH缺乏的儿童青春期发育可以延迟出现。5GH缺乏的诊断依赖于体格检查和实验室检查.如果证实有GH释放减少，其他垂体激素的分泌也应该检查.所有儿童身高体重的增长数据应记录在生长图上（发育评价）.应拍摄左手X线片（按常规）确定骨龄.GH缺乏时骨龄成熟延迟通常与身高相一致.10%~20%患者的蝶鞍小于正常.用CT或MRI检查垂体腺或蝶鞍以排除钙化或肿瘤.


垂体性侏儒 诊断鉴别 1医技检查1.1垂体性侏儒症血清中生长激素的浓度明显降低。正常人休息状态下空腹（早餐前）血清中生长激素浓度为3mug/ml，儿童为5mug/ml，患儿常低于5mug/ml。由于其量甚微，测定不易准确。正常人于沉睡时或于进餐、运动以后血清生长激素较原来增加，故可于入睡60～90分钟后取血或于进餐后2小时再运动10分钟后取血，患者往往不增加或<5mug/ml，有人应用胰岛素或L-精氨酸静脉滴注以产生低血糖，在正常人可促使血清生长激素有暂时性升高，而患者却无反应。1.2垂体性侏儒症患者往往同时有垂体促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素分泌不足，其血清胆固醇可增高，血清T3及T4往往降低或在边缘水平。尿内17-羟类固醇与17-酮类固醇排量都减低。2诊断依据2.1生长发育障碍。可有家族性遗传。继发性者多有颅内肿瘤（如颅咽管瘤、嫌色细胞瘤）、感染、创伤，或应用大剂量糖皮质激素史。2.2身高低于同年龄、同性别正常人，平均身高多在130cm以下（一般为正常人身高均值－3倍标准差）。生长速率不足4cm/年，智力发育一般正常。2.3骨龄迟缓，低于实际年龄4年以上，骨骺融合延迟。


垂体性侏儒 诊断鉴别 蝶鞍大小可无特殊，但鞍区病变者可有鞍上钙化、蝶鞍扩大，骨质破坏。2.4性器官不发育，第二性征缺乏等幼稚症表现，甲状腺、肾上腺皮质功能可能轻度减退，对胰岛素高度敏感。2.5血清生长激素水平低下，且对胰岛素诱发的高血糖及精氨酸、左旋多巴、吡啶斯的明等兴奋试验无反应（低于5ug/L）。青春期后血清促性腺激素水平低下。2.6排除下列疾病：体质性青春期延迟、原基性矮小症、儿童甲减症、骨骼疾病（软骨发育障碍、成骨不全）、营养代谢病、先天性心脏病、性腺发育障碍（如Turner综合征）等所致的侏儒症。2.7诊断：主要根据病史及体检诊断。1～2岁以后生长缓慢，身长低于同年龄正常小儿三个标准差，身体各部分发育比例相称，智力正常。尚应注意检查是否有原发疾病。3容易误诊的疾病3.1非内分泌因素引起的矮小症。3.11体质性矮小症：不是疾病，有阳性家族史出生时身高体重正常儿童期生长一直迟缓青春发育延迟，青春发育期生长加速一部分人不明显，成人后身高正常或为正常的低限生长迟缓期内，患儿无垂体性侏儒的面部表现，体型正常骨龄正常或稍延迟其他实验室检查结果也正常3.12基因遗传性侏儒症：与家族、种族有关，无内分泌功能紊乱骨龄正常。


垂体性侏儒 诊断鉴别 3.13胎儿期发育不良：低体重儿早产儿于出生后一部分病人，一直以低百分位数生长成人后，仍很矮患儿面部可有幼稚脸圆，甚至也有细皱纹体型正常骨龄正常或稍延迟，内分泌功能正常，各种严重的全身或器官慢性病，都可引起儿童及少年生长障碍。比较严重的有营养不良、吸收不良慢性肝病、先天性心脏病、慢性肾脏病变、慢性肺病在对侏儒症行内分泌检查前，有关这些方面的问题就应注意或检查到。3.14各种矮小综合征：为先天或遗传性疾病，如Turner，综合征Noonan，综合征，（假Turner综合征）Prader-Willi-Lalhert综合征、Laurence-Moon-Biedle综合征，以及常染色体异常引起的各种病症，均可在儿童期乃至成人表现为身材矮小；除矮小外，尚有各自独特的临床表现较容易与垂体性侏儒症相鉴别。3.15骨与软骨发育不全：患儿多有肢体畸形，容易区别。3.2其他内分泌因素引起的矮小症。3.21Laron侏儒：血中GH增多但肝脏受体或受体后有缺陷，产生胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）减少；后者是出生后促进生长的主要生长介素。


垂体性侏儒 诊断鉴别 该症为常染色体隐性遗传，其临床表现与垂体性侏儒症一致，诊断要依靠患儿表现的血中GH升高才能作出判断；测定血中IGF-Ⅰ缺乏或明显减少再加GH升高，则可以确诊。3.22俾格米（Pygmies）侏儒：见于中非中南亚及大西洋一带俾格米族人群中为常染色体隐性遗传。血清中GH正常或增高但IGF-Ⅰ减少IGF-Ⅱ正常，外源性GH不能改善生长。3.23分子结构异常的GH分泌：罕见，血中有免疫活性的GH浓度升高但其生物活性降低或缺乏。3.24甲状腺功能减退症：在儿童表现为克汀病，智力发育障碍，体型异常但有一部分患儿表现不典型，以生长发育障碍明显其他症状较轻，应引起注意。3.25糖皮质激素过多症：包括库欣病肾上腺肿瘤分泌过多的皮质醇以及长期用糖皮质激素治疗。原因是多方面的，主要可能是大量的糖皮质激素抑制了GH分泌抑制生长介素对软骨生长的刺激作用，并造成负氮平衡使蛋白质合成障碍及骨质脱钙，这样骨基质形成迟缓钙盐不能沉积生长便被抑制。3.26糖尿病：幼年期糖尿病控制不好，一部分患儿生长发育障碍，原因可能是这部分患儿的内生糖皮质激素过多加上胰岛素不足，其蛋白质合成等受到严重影响。


垂体性侏儒 诊断鉴别 有效地治疗糖尿病可使生长恢复若患儿有糖尿病矮小症与肝脾肿大则称为Mauric综合征。3.27尿崩症：未控制好的患儿因摄食减少及内环境和代谢紊乱出现生长障碍。纠正后大多数能恢复生长。


垂体性侏儒 诊断鉴别 4　应测定IGF-I，以前称为生长调节素C，与GH缺乏甄别.然而，IGF-I水平从婴儿到青春前期明显增长，这样婴儿和小年龄儿童的IGF-I的水平在正常情况下偏低，正常和异常之间难以区别.在中到大年龄儿童，正常的IGF-I水平有助于排除GH缺乏.IGF-I水平低下不同于GH缺乏，见于以下情况，如社会心理剥夺,营养不良，甲状腺功能低下.循环中与3型蛋白结合的IGF(IGFBP-3）水平也应测定，IGFBP-3是IGF肽的主要载体.IGFBP-3与GH和年龄相关而不像IGF-I与营养有关，有助于GH缺乏的诊断.4.1对这些有低水平IGF-1和IGFBP-3GH缺乏的儿童，通常通过测定GH对药物的反应而确诊GH缺乏，如精氨酸，L-多巴，可乐定.药物激发试验是必需的，因为GH除了在睡眠后释放外，通常基础GH水平低或难以测出，对证明GH缺乏没有作用.然而，激发试验是非生理性的，可能有实验错误，同时再现性差，而且数据的解释依赖于根据年龄和性别规定的"正常值".


垂体性侏儒 疾病治疗 1治疗原则：继发性垂体性侏懦症需进行病因治疗，如颅咽管瘤应尽早手术。特发性垂体性侏儒症患者出现垂体生长激素缺乏时，最好用生长激素替代补充治疗。这些病人用生长激素治疗后可以使身体长高。下面介绍几种药物治疗方法。它们可单独使用，也可配合使用，关键是根据患者的具体情况使用。1.1生长激素；自1958年开始应用以来，临床证明有效，但来源有限，价格昂贵，尚不能广泛应用。用法是：一般每次用量为1～2mg，肌内注射，每周3次。每月20～45mg。由于人生长激素多在每日夜间分泌，故注射该药一般在临睡前1小时进行最好。开始治疗6～12周疗效最显著，第l年可增高5～10cm。长期应用后生长速度减慢，每年增3～5cm。开始接受这种治疗的年龄越早，效果越好。有条件者应长期治疗，直虽生长基本停止。如加用促进蛋白合成的雄激素类药物，疗效可能增加。生长激素和雄激素对生长有协同作用。1.2雄激素：人工合成的蛋白同化激素苯丙酸诺龙，又称l9-去甲基-睾酮丙酸酯，每月总剂量为每千克体重l～1.5mg，分次肌内注射，一般每周l次。开始治疗的年龄，一般认为在10～14岁较宜。


垂体性侏儒 疾病治疗 因苯丙酸诺龙在促进生长发育的同时，有促进骨骼生长的作用，所以往往开始用药时疗效较显著，以后疗效就差些。治疗中应避免剂量过大而使骨骺过早融合。在应用时最好观察骨龄，骨龄落后不足3岁时，不宜再用，以兔影响最终身高。用此药一个疗程3～6月，停药3～6月后可以重复治疗。1.3绒毛膜促性腺激素；一般女性可以在16岁以后用药，男性可以在l9岁以后用药。用药年龄不宜过早，因为它能促进骨骺融合，最终阻碍骨骼增长。用法：肌内注射，每周2～3次，3～6月为一疗程。1.4好转标准1.41生长发育速度加快，身高超过130cm。1.42骨龄增长逐渐接近正常，性器官发育，第二性征出现。1.43补充激素治疗后，甲状腺、肾上腺皮质功能接近正常。


垂体性侏儒 疾病治疗 2所有证实有GH缺乏的身材矮小的儿童都可用由重组DNA技术生物合成的GH治疗.剂量常从每天0.03~0.05mg/kg开始.在治疗期间，第一年的身高增长速度常增加到每年10~12cm，随后虽然增长有所减慢，但仍然超过治疗前的增长速度.治疗持续到一个可接受的身高或生长速度低于每年2.5cm.2.1GH治疗的副作用较少，但也有假性脑瘤（自发性颅高压），滑动性股骨骺以及暂时轻度外周水肿.对有GH缺乏特征但GH分泌正常而且IGF-I正常的身材矮小的儿童是否也应该用GH治疗还有争论.许多专家推荐对这些儿童进行6~12个月的实验性生长激素治疗，只有当身高增长速度比治疗前增加一倍或增加超过每年3cm，则继续GH治疗.其他人持反对意见，因为这种治疗花费昂贵，仍是试验性的，用医学方法处理正常的儿童，并且涉及到"身高歧视"引起道德和社会心理问题.2.2由于垂体性侏儒患者循环中皮质激素和甲状腺激素的水平低，因此在儿童期和青春期都应给予替代（参见第7节和第8节）.治疗中严密观察和调整激素的补充剂量是很重要的.当青春期发育不能正常开始时，可以用睾丸性类固醇治疗.2.3由于垂体肿瘤进行放射治疗而造成的身材矮小的儿童用GH治疗，理论上有引起癌症复发的危险.然而研究显示，新发肿瘤或肿瘤复发率并不比预期的更多.目前认为在成功的抗癌治疗后，至少在一年内用GH替代治疗是安全的.


垂体性侏儒 疾病预防 1若该病不能及时诊断和治疗将会导致成年后身材显著矮小，心血管疾病发生率升高健康搜索，而且有相当多病例伴有性腺发育不良、中枢性甲状腺功能低下、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏症因此不能得到医治的生长激素缺乏性侏儒症（GHD），将会严重地影响今后的工作、学习婚姻心理和生活质量等如能得到早期治疗可以将身高达到正常人高度范围内。另外，对维持肌肉活力改善心脏功能延缓衰老防治骨质疏松、治疗肥胖等也起着重要作用。2下丘脑-垂体部位肿瘤引起者可出现视力减退，视野缺损，后期可出现颅内压力增高的表现以及嗜唾、抽搐。3预防：3.1GH缺乏症有明显的家族遗传特点，可以做染色体检查。3.2定期做好围产期保健避免围生期病变史如：难产、宫内窒息等鵻，以免造成脑部受损.[1]


急迫性尿失禁 描述 急迫性尿失禁是膀胱过度活动症的表现，或是膀胱肌肉紧张过度和尿道括约肌的合作不当所引起的尿频、尿急等症状，多发生在中风患者身上，常见的治疗为药物和电击治疗。定义 严重的尿频、尿急而膀胱不受意识控制而发生排空，通常继发于膀胱的严重感染。正常人虽然有尿意时，仍然可以控制不解一段时间，但是有病的人会突然有急强烈的尿意而无法忍住尿很快就流出来的情况，是因膀胱紧张过度和尿道括约肌的合作不当所引起。最常见的是中风的病人，此外有荐骨脊髓或神经的疾病、多发性硬化症等疾病时也常有这一种症状。如果找不出神经疾病等特殊原因的疾病时就叫做不安定性膀胱。有感染、脑神经的疾病或放射线治疗等原因时，会使的神经受伤而有急迫性的症状出现。


急迫性尿失禁 原因 对于尿失禁的发病原因医学至今无法解释，一般而言，发病率男女各占一半，但是以发病年龄来说，女性比男性要早得病，女性约为40岁，男性则为五六十岁；其中中风病人，帕金森病人的发病率也较一般人为高。值得一提的是，生活紧张也是急迫性尿失禁的病因之一，有些人常会频频尿急忍不住，必须不断跑厕所，这些人也许并没有病，是生活过于紧张使然。另外也有一些患者是对某种食物敏感，从而导致尿失禁。但病人本身往往并不知道自己对何种食物敏感，只能从生活和发病情况根据经验找出问题。[1]什么是急迫性尿失禁 急迫性尿失禁指的是当有强烈的尿意时不能由意志控制而尿液经尿道流出。急迫性尿失禁只是膀胱过度活动症的严重表现，导致急迫性尿失禁的常见原因有逼尿肌老化、心脑血管疾病、早期糖尿病等。主要通过测定尿流率和残余尿量来诊断急迫性尿失禁，必要时还需行尿动力学检查，以判断是否存在梗阻。这类尿失禁的特点是先有强烈的尿意，后有尿失禁，或在出现强烈尿意时发生尿失禁。咳嗽，打喷嚏或增加腹压可诱发其发生，容易与压力性尿失禁相混淆。根据病因的不同，急迫性尿失禁又可分为运动急迫性尿失禁和感觉急迫性尿失禁。


急迫性尿失禁 诊断依据 主要依据：1．尿急；2．尿频（多于每两小时排尿一次）；3．膀胱收缩或痉挛。次要依据：1．夜尿（每晚多于2次）；2．一次尿量少于100毫升或高于550毫升；3．不能及时赶到厕所就排尿。相关依据：1．膀胱容量减少，如有腹部手术，插尿管，盆腔感染的病史；2．由于膀胱扩张感受器受到刺激引起痉挛，如膀胱感染；3．酒精或咖啡因的影响；4．液体量增加；5．尿浓度增高；6．膀胱过度膨胀。[2][2]


动脉硬化 描述 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。


动脉硬化 主要类型 概述（1）细小动脉硬化。（2）动脉中层硬化。（3）动脉粥样硬化（atherosclerosis）　是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成，按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉，也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。细动脉硬化指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。


动脉硬化 主要类型 病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因  动脉壁结构示意此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。


动脉硬化 主要类型 动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。动脉粥样硬化的发生发展过程：在动脉粥样硬化的发生与发展过程中，胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素（高胆固醇血症、高血压和吸烟）中，只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。1．凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大；　2．能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。


动脉硬化 主要类型 正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何症状。经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管（冠状动脉）发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗?


动脉硬化 成病原因 主要原因引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。高血压高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。高脂血症血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。糖尿病糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋  变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。抽烟香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。缺少运动运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。


动脉硬化 成病原因 肥胖肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。过大压力人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。家族史指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。营养成因1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。


动脉硬化 成病原因 慢性传染病可增加患动脉硬化的可能性发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们  动脉粥化示意图已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。在空气污染环境中生活易动脉硬化美国科学家最近研究发现：长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。


动脉硬化 成病原因 研究者们发现：空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化 发病机理 前言本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。


动脉硬化 发病机理 但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有  动脉硬化发病机理图抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。


动脉硬化 发病机理 血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。


动脉硬化 发病机理 血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。


动脉硬化 发病机理 也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。单克隆学说亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。


动脉硬化 发病机理 然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖其他与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成临床表现 动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中  动脉硬化说明图期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。


动脉硬化 症状表现 一般表现脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。主动脉粥样硬化大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。


动脉硬化 症状表现 脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。肾动脉粥样硬化临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生  下肢动脉硬化高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。动脉硬化正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。


动脉硬化 症状表现 内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变1．脂质条纹病变　为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。


动脉硬化 症状表现 2．纤维斑块病变　为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。3．复合病变　为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。


动脉硬化 症状表现 透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负  动脉粥样硬化早期病变担。2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。


动脉硬化 症状表现 据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。并发症 冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。


动脉硬化 辅助检查 (1)实验室检查　本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。(2)血液流变学检查　往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。(3)X线检查　除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔  动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。


动脉硬化 辅助检查 (4)多普勒超声检查　有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况(5)血管内超声和血管镜检查　则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法(6)放射性核素检查　有助于了解脑心肾组织的血供情况(7)超声心动图检查　心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化（8）动脉硬化检测仪运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪像VBP-9动脉硬化检测仪(9)其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。护理小知识 1．督促病人按医嘱服药和治疗。2．创造良好的家庭环境。3．帮助病人保持健康乐观的情绪。4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。


动脉硬化 预防保健 饮食治疗1．减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。2．不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。3．坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。马铃薯依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。4．释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。预防动脉硬化的几种食物牛奶：含有一种因子，可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能减少胆固醇的吸收。大豆：含有一种皂甙的物质，可以降低血液中胆固醇的含量。生姜：含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。大蒜：含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。


动脉硬化 预防保健 茄子：含有较多的维生素P，能增加毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。木耳：能降低血液中的胆固醇，可减肥和抗癌。燕麦：具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防动脉粥样硬化。红薯：可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。山楂：具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。茶叶：有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升，抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明，茶色素（儿茶素氧化而成）具有显著的抗血凝、促进纤溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。海鱼：有降血脂的功效。临床研究表明，多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。蜜橘：多吃可以提高肝脏的解毒能力，加速胆固醇的转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。三七：散瘀止血，消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛，包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。


动脉硬化 预防保健 辣椒：一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量，而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂，可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化，就像奶油没放进冰箱一样，会变成坏的物质阻塞动脉。富含抗氧化类食物：如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物，通过抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止动脉硬化。脑动脉硬化患者饮食调摄原则1．低胆固醇饮食，少食动物脂肪一般说来，血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者（每日摄取量为300毫克)为外原性，在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为，每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则，过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。2．戒除一切不良嗜好特别是应戒烟。因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血，引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。3．饮食宜清淡不食过咸和甜食.经常吃甜食，人体血液中甘油三脂就会增高。4．保持正常体重每日摄入量不可过多，食疗的同时还应该坚持适当的体育锻炼。防治脑动脉硬化的食物1．荞麦我国古代人民就重视荞麦的食用，近几年来一些国家已形成荞麦食品热，把它作为上等食品。荞麦是营养最为丰富的食品之一，蛋白营养价值指数比小麦和大米均高。


动脉硬化 预防保健 所含脂肪酸均为不饱和油酸，亚油酸十分丰富，30克荞麦中含有相当于10粒益寿宁或脉通的主要成分。钙、磷、铁及维生素的含量都高于其它粮种。所含的大量的叶绿素和芦丁有软化血管作用，增加血管弹性作用。荞麦含有维生素E有抗衰作用，中老年人经常吃荞麦这不仅对心脑血管疾病，对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。2．牛奶科学研究发现，牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质，可以防止过量的钙元素对神经原的损害，从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年人平时适当饮些牛奶及奶制品，对预防中风有一定的疗效。3．黑色食品：黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品，用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。据分析黑芝麻中含有亚油酸、维生素E、蛋白质及维生素B1，其中维生素E可抵抗使人衰老的自由基，亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展。4．维生素P：维生素P（即芦丁），增强细胞之间粘附力，具有保护血管，增强血管壁的弹性，可防止脑血管破裂引起的脑出血。天然食物中，大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素P最为丰富。尤其是紫茄，每公斤含维生素P7.2克以上。


动脉硬化 预防保健 多食这些食物可改善微循环，防治心脑血管疾病，防止脑溢血。营养产品调理建议3倍用量：维生素C小麦胚芽油卵磷脂2倍用量：深海鱼油螺旋藻片1倍用量：蛋白质粉蜂胶卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，减少过氧化脂质在血管壁得沉积，促进动脉粥样硬化斑的消散。蛋白质粉：增强机体的免疫力。蜂胶：降低血糖的浓度，双向调节血压；抑制多种病菌和癌细胞，延年益寿。螺旋藻：降低人体所含的胆固醇量，调节血脂，改变酸性体质。深海鱼油：其中所含的EPA和DHA能够调节血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的浓度，升高高密度脂蛋白的含量，预防血液凝块。小麦胚芽油（倍健天然维生素E）：对抗体内的自由基，减少过氧化脂质的产生，参与动脉血管壁内膜的生长与修补。维生素C：帮助分解甘油三酯，将胆固醇转变为胆酸，清除自由基。水蛭素：迄今为止世界上所发现的最强的天然抗凝血酶抑制剂，因其抗凝、溶栓、降血脂、降血压、抗肿瘤的五大功能，被世界卫生组织誉为“治疗心脑血管疾病最好的药物”。动脉硬化的物理预防要想让我们的血管变得更优秀，就要不停地锻炼它们，而且不同的血管锻炼方式也不同。人体全身血管主要分三种：动脉血管、静脉血管和毛细血管。


动脉硬化 预防保健 动脉血管最容易硬化，所以对付动脉硬化最好的锻炼方法就是有氧运动+肌肉锻炼。跑步、行走、游泳等有氧运动可以加速血流对血管内壁的冲刷，这样就能有效预防血管内壁的斑块沉积，而且可使血管保持很好的弹性。肌肉锻炼可以是负重的，也可以是徒手的，比如举哑铃、引体向上、仰卧起坐等。只要持续坚持一定数量。比如30、50下，就能起到非常好的健身价值。肌肉的收缩、放松，对血管起到一个很好的挤压作用，可以把血液挤出肌肉，使心脏的舒张和收缩来得相对轻松，从而减轻心脏的工作负担。静脉血管的锻炼方式也相对安静一些，比如按摩、拍打、冷热水浴、蒸桑拿等，通过这些方法，可以让我们体表上的静脉血管得到更多的刺激，一张一缩，从而增加血管的弹性和对刺激的耐受力。而毛细血管遍布全身，最多也最细，锻炼它们也是最容易的，那就是一切让你身体升温的运动都可以，也就是说，在你锻炼动脉和静脉的同时，毛细血管也跟着“做了体操”，一起变得更健康、更优秀。


动脉硬化 自我监测 如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。神经衰弱脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。感情异常脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。判断能力低下常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。植物神经功能障碍表现为皮肤划红症（皮肤被抓划后可发红并隆起），手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。行动异常脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。癫痫痉挛发作局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。


动脉硬化 自我监测 担心自己患有动脉硬化者，应及时去医院检查眼底，以发现眼底视网膜动脉硬化表现，达到早期诊断、治疗的目的。 动脉硬化治疗 药物治疗的方法主要有1、扩张血管，解除血管运动障碍。①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次；缓释胶囊每次40毫克，每日1次②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。2．调节血脂。在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀③中药如血脂康、脂必妥等也有一定的调脂作用。3．抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。4．溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。


动脉硬化 动脉硬化治疗 5.中医中药调理中医认为肝藏血，主疏泄，主筋，开窍于目，与胆相表里，其华在爪，这与现代医学关于肝胆系统的功能完全一致，肝脏是机体的化工厂，蛋白质，脂肪，糖的合成与分解，维生素，激素的合成与灭活，凝血因子的合成与降解，功能与结构异常的血细胞转化为胆红素，这些都要在肝脏完成，如果肝脏受损，必然会出现血脂异常，血压升高，血液粘稠，动脉硬化，粥样斑块形成，视物模糊，眼压升高等一系列变化，肝脏本身也会在饮食，酗酒侵害下，出现两胁胀痛，转氨酶升高，白蛋白低下，肝脏回声增粗，不均匀，腹水，甚至变小硬化。我们之前一直对于动脉硬化、高血压、高血脂、脂肪肝没能从肝脏去考虑，也确实没有有效地解决肝脏受损的可行性方法，而是采取一些对症的手段降压，降低胆固醇，抗凝等措施，因而溶栓，搭桥，支架的人越来越多，心梗，脑中风的发生率越来越高，这是治标不治本的必然结果。脂肪肝，肝硬化，眼疾也不一直被称为顽疾。而今日本大阪大学，筑波大学研究结果，欧美十几个国家多中心研究结论表明，逆转动脉硬化的必备条件：既能提高高密度脂蛋白，又能改善肝脏功能，中国数百名医学权威制定了动脉硬化相关性疾病中国专家共识。中医中药抗肝纤维化肝硬化取得了令人瞩目的成就。


动脉硬化 动脉硬化治疗 首先，动脉硬化是随着年龄增大，机体正气虚弱逐渐出现，气虚血是病理病机，局部粥样斑块形成是积聚的范畴，扶正化瘀是中医治疗大法和基本原则，扶正的中药有，虫草，绞股蓝等，化瘀的有丹参，桃仁等，同时可以考虑应用软坚散结的药物，如鳖甲。另外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。水蛭素在动脉硬化治疗中的应用血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，血管内皮细胞损伤（包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和Ia/Ⅱa受体和胶原组织结合，即血小板黏附。此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加，使血小板激活，引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩，导致血小板的变形和释放。血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱb/Ⅲa受体暴露，可与凝血因子Ⅰ相结合。


动脉硬化 动脉硬化治疗 由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合，而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合，从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团，称之为血小板聚集。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质，水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。试验表明，在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素，对比应用肝素组，可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄，并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生，其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化，进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。


动脉硬化 动脉硬化闭塞症 症状表现肢体动脉硬化闭塞症的病人主要表现为下肢的各种缺血症状。初起时感觉足发冷，皮肤温度降低，随着病情加重，以上症状更明显，并出现特征性症状——间歇性跛行、静息痛，甚至在睡觉中痛醒，或抱膝而坐，彻夜难眠。患足皮肤颜色苍白或紫绀，严重者出现足趾发黑溃破坏死，下肢的足背动脉、胫后动脉、腘动脉、股动脉的搏动减弱或消失，腹股沟处的股动脉或脐周的腹主动脉处听诊可闻及血管杂音，患足抬高苍白试验呈阳性。在发病过程中可伴有出现足腿部皮肤营养障碍、麻木烧灼感、肌肉萎缩以及膝关节屈曲挛缩等情况。病人大都同时伴有全身性动脉硬化性疾病，如冠心病，高血压病，眼底动脉硬化等病症。多普勒超声血管检查，可发现动脉血管壁增厚，内膜粗糙，大、中动脉广泛性硬化斑块回声，彩色血流充盈缺损、变细，远端小动脉血流减慢，呈单相血流频谱等改变，踝动脉压≤50毫米汞柱，踝/肱指数<1。CT、磁共振或动脉造影能直观地显示出，动脉多节段的狭窄、闭塞的。


动脉硬化 动脉硬化闭塞症 动脉硬化性闭塞症检查1．一般检查：包活血脂测定，如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等，常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况，证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血;眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。2．四肢节段性动脉血压测量：为无创伤的检查方法，应用多普勒超声听诊器，检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况，以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起，并可以根据动态的检查测量出跛行的距离，以决定治疗。3．动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一，它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位，也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而，这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。


动脉硬化 动脉硬化闭塞症 闭塞性动脉硬化食疗方法(1)大蒜粥：粳米100克，紫皮大蒜30克。蒜去皮后，置沸水中煮1分钟后捞出，将粳米入蒜水中煮成稀粥，再入蒜，同煮为粥。每日晚间食用。本方具有温阳活血化瘀之效，用于阳虚寒凝、瘀血阻络者，瘀热阻滞者慎用。(2)楂梨膏：肥山楂、甜梨各10千克。均去核，共捣取汁，入锅煎熬，加炼蜜120克收膏。任意服之。本方用于各证型之闭塞性动脉硬化。(3)赤小豆粥：赤小豆适量，浸泡半日后，同粳米100克，煮粥。每日1次。(4)萝卜粥：新鲜萝卜250克，粳米100克。将萝卜切碎，同粳米同煮成粥。每日1次。(5)乌杞汤：首乌、枸杞、泽漆各30克。每日煎水至300毫升，每日2次，每日1剂。本方具有滋阴补肾之效，用于肾阴阳俱虚或肾阴不足者。(6)人参银耳汤：人参5克，银耳10～15克。先将银耳用温水浸泡12小时，洗净。人参切成小片，用文火煮熬2小时，再入银耳煮熬1小时。分早晚2次服。本方具有益气补血之效，用于气血两虚者。(7)桃仁粥：桃仁10克，粳米50～100克。桃仁煮熟去皮尖，取汁和粳米同煮粥食。每日服1次。本方具有活血化瘀之效，用于瘀血阻络者。(8)双耳汤：黑木耳、白木耳各10克，红枣15枚。


动脉硬化 动脉硬化闭塞症 用温水泡发洗净后放入碗中，加水和少量冰糖，隔水蒸1小时，连汤服食，日2次。本方具有凉血活血之功，用于瘀血阻络，瘀热阻滞者。(9)拔粥：薤白10～15克，葱白2茎，白面粉100～150克。混匀后调入沸水中煮沸即成。分2次服。本方具有温补肾阳之效，用于肾阳不足者。瘀热阻滞者慎用。[1]


窦性心动过缓 描述 窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征。临床表现 1.窦性心动过缓如心率不低于每分钟５０次，一般无症状。2.如心率低于每分钟４０次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。诊断鉴别 诊断依据心电图显示窦性Ｐ波，Ｐ波速率低于每分种６０次，ＰＲ间期大于0.12秒。疾病治疗 治疗原则1.窦性心动过缓如心率不低于每分种50次，无症状者，无需治疗。2.如心率低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。3.显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。4.原发病治疗。5.对症、支持治疗。用药原则1.大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失，临床常用“A”项药物治疗即可。2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。


右肾囊肿 概述 右肾囊肿从发病机理上讲，与多囊肾不同。右肾囊肿不是由先天遗传而是后天形成的。近年来的研究认为可能是由肾小管憩室发展而来。随年龄增长，远端小管和集合管憩室增加，右肾囊肿的发生率亦随之增加。右肾囊肿2-3cm，没有症状不需要治疗;右肾囊肿穿刺治疗后复发，有没有别的治疗方法;右肾囊肿会不会影响肾功能等问题上。  肾囊肿右肾囊肿自然变化缓慢，主要是数目的增加，其次是大小的轻度增加，少数轻度缩小。右肾囊肿一般会出现腰疼、腰困、高血压等症状，可以出现血尿和局部疼痛，也可出现肾盏梗阻和继发感染，但不会导致肾功能衰竭。复查治疗 定期复查半年做一次肾脏B超，观察囊肿是否有增长，若没有增大可不予以治疗。若发现囊肿增大应及时就医。囊肿治疗一般而言，右肾囊肿接近或超过5CM就应积极治疗，否则长期压迫肾实质，就会造成肾单位缺血缺氧，出现高血压，导致大量蛋白漏出。传统治疗方法常采用去顶减压术和穿刺硬化术，但囊肿减小后，在压力作用下往往会迅速长大，常会复发，利多弊少。除以上二项外，合理饮食，少吃刺激性食物;安排好工作和休息，不能太累也是右肾囊肿患者切实应该注意的问题，累及损身是右肾囊肿患者应该遵循的原则。


右肾囊肿 治疗问题 右肾囊肿[1]要怎么样治疗？首先从囊肿大小来看，一般来说大于3cm就有治疗的必要了，否则囊肿增大会引起一系列并发症，影响身体健康，还可能加重治疗难度。总体来说，右肾囊肿的治疗方法不外乎中医西医治疗两种，中医治疗使用肾囊肿消肿方，西医有穿刺抽液固化手术、去顶减压术等，虽在一定程度上使囊肿减小，但术后因原有囊肿周边压力减轻，小囊肿会迅速增大;且手术治疗肾囊肿具有一定的创伤性。会变小吗 肾囊肿如果不加以控制的话只会越长越大，不会变小，更不会自行消失。肾囊肿不及早治疗的话，会使体内的囊肿不断增大，长期压迫肾脏周围的组织，以影响到肾功能，可采用中医治疗，用以抑制上皮细胞的继续分泌，如果西医的话，手术后很短时间内消除囊肿，但是囊肿还会反复。所以对于小囊肿患者，应定期检查，一旦发现增大立即到医院寻求正规治疗。否则肾囊肿不断增大还会影响到肾脏功能，并伴有高血压、肾功能不全等并发症。


右肾囊肿 患者饮食 患有右肾囊肿的病友应在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。营养右肾囊肿患者宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品；忌过甜食；忌盲目进补，以免损害肝脏或增加肝脏负担。右肾囊肿注意事项：一般避免剧烈的体育活动和腹部创伤，肾脏肿大明显时应避免腰带过紧，以防囊肿破裂。


痰湿阻肺 概述 痰湿阻肺，病证名。指痰湿壅阻于肺，使肺气不得宣降。症见咳嗽痰多，色白而稀容易咯出、胸膈满闷、动则咳嗽加剧、气喘痰鸣，舌苔白腻或白滑，脉濡缓。方如二陈汤。病因 痰湿阻肺证是指痰湿阻滞肺系所表现的证候。多由脾气亏虚，或久咳伤肺，或感受寒湿等外邪所引起。临床表现 咳嗽痰多，质粘色白易咯出，胸闷，甚则气喘痰鸣，舌淡苔白腻，脉滑。病机分析 外邪袭肺，肺宣降失常，肺不布津，久之水液停聚而为痰湿；脾气虚输布失司，水湿凝聚为痰，上贮于肺；或久咳伤肺，肺输布水液功能减弱，聚湿成疾；以上三种原因都能导致痰湿阻肺，肺气上逆，故咳嗽痰多，痰质粘色白易于咯出。痰湿阻滞气道，肺气不利，故胸闷，甚则气喘痰鸣。舌淡苦白腻，脉滑，均为痰湿内阻之征。鉴别 相似证候的辨别痰湿阻肺以其久病、痰多为特征，往往不易与其他病证相混淆。应注意的是，痰湿阴肺的重证每每累及心脏，兼见心气虚、心阳虚甚至心阳暴脱的危证。临证应仔细审视。辨证注意点主要掌握三点：①咳喘往往反复发作，病程较长，有别于外邪犯肺的新感；②痰湿之征突出，即痰多、质粘色白易咯出，痰鸣，苔腻，脉滑或弦滑；③肺部症状：咳、喘、胸闷之类。


急性乳房炎 病因及简介 急性乳房炎（acutemastitis）是一种常见病。多见于产后哺乳期的妇女，尤以初产妇更多见。常于产后3～4周发病，致病菌大多为金黄色葡萄球菌。细菌自乳头皲裂、破损处侵入，沿淋巴管蔓延至腺叶间或腺小叶的脂肪，纤维组织中；亦可直接侵入乳腺管，逆行扩散至腺叶或腺小叶内，引起化脓性感染。另一因素是乳汁淤积。由于乳汁未吸尽；或由于某种因素造成乳腺管不通，致使乳汁淤积。潴留的乳汁是细菌的良好培养基、有利于细菌的生长繁殖。病原体 以金黄色葡萄球菌感染多见，占40%（Matheson，1988）。引起急性乳房炎的其他细菌包括链球菌和大肠埃希菌。Dixey（1982）曾报告1例由金黄色葡萄球菌所致乳腺脓肿引起的中毒性休克综合征病例。Rench和Baker（1989）曾报告1例由B组链球菌感染引起的乳腺脓肿，该患者的男性婴儿同时发生乳腺炎，流行性急性乳房炎多为耐青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）感染所致。


急性乳房炎 病理 有以下不同程度的病理变化。从单纯炎症开始，到严重的乳腺蜂窝织炎，最后形成乳腺脓肿。必须注意，有时脓肿不止一个。感染可以从不同乳管或破裂处进入乳腺，引起两个或两个以上不同部位的脓肿，或脓肿先在一个乳腺小叶内形成，之后穿破小叶间纤维隔，累及临近乳腺小叶，两个脓肿间仅有一个小孔相通。如手术仅切开浅在或较大的脓肿，则术后病情仍不能好转，必须再次手术，否则破坏组织和脓液引流不畅，病变可变成慢性乳腺脓瘘。部分患者可伴有同侧腋窝急性淋巴结炎，但发生败血症者少见。分期 乳腺炎症的分期见表：乳腺炎症分期炎症分期发热乳腺乳汁中白细胞乳汁中细菌乳汁淤积低热充盈、无结节<10万/ml<103CFU/ml非感染炎症低热触痛、红肿热>10万/ml<103CFU/ml感染性炎症高热触痛、红肿热>10万/ml>103CFU/ml[1]临床表征 病起患乳胀痛，患处变硬。炎症继续发展，病人有寒战、高热、不适，患侧乳房呈搏动性疼痛，哺乳时疼痛加剧。检查可见乳房肿胀、皮肤潮红、触痛；常在短期内软化形成脓肿，位置较浅则有波动感，较深者局部仅有水肿，触痛，穿刺可抽得脓液。患侧腋窝淋巴结可肿瘤增大。化验检查，白细胞计数明显增高。


急性乳房炎 诊断 根据病史、症状和体征多能明确诊断。血液常规化验白细胞增高，并有中性粒细胞核左移现象。乳腺红外线透光检查见血管充血，局部有炎症浸润阴影。强调早期诊断，使炎症在疾病早期得以控制。在诊断急性乳房炎后，应注意确定有无乳腺脓肿存在[2]。


急性乳房炎 治疗 乳腺炎一旦发现必须采取积极的治疗措施，避免炎症范围继续扩大，破坏更多的乳腺小叶组织，使病程延长。1.物理疗法用绷带或乳托将乳房托起，乳汁郁积期可继续哺乳，局部用冰敷，以减少乳汁分泌。蜂窝组织炎期应暂停哺乳，并采取措施使乳汁排出，局部用湿热敷或理疗，促使炎症局限化。在脓肿形成前进行理疗，多数患者的炎症可自行消失。2.封闭疗法适用于炎症早期。用含有青霉素100万单位的0.1%普鲁卡因溶液10~20ml注射封闭乳腺四周及乳腺后组织，必要时在12~24小时重复一次。3.手术疗法较小的脓肿可通过穿刺排脓。较大的脓肿或穿刺排脓效果不好的病例行切开引流。根据脓肿的位置决定引流切口部位。4.抗生素治疗对所有急性乳腺炎患者应选用抗生素治疗，应选择本地区对金黄色葡萄球菌敏感的抗生素。强调不能过早停用抗生素，一般治疗应持续10天左右。5.终止哺乳终止哺乳不是乳腺炎的处理常规，限用于感染严重或乳腺脓肿引流后形成乳瘘者[2]。


急性乳房炎 预防 a．妊娠后期，要保持乳头清洁；产前经常用温水、肥皂水或酒精洗擦乳头、乳晕，以加强皮肤的坚韧；乳头内陷者，应向外牵拉，使之突出。b．哺乳期，要定时哺乳，并使乳汁吸尽，不能吸尽时，应挤尽乳汁；哺乳前后，用清水或3%硼酸液清洗乳头，保持清洁。c．乳头有皲裂或破损时，宜暂停哺乳，并使用吸乳器吸尽汁，待伤口愈合后，再行哺乳。外形 孢子丝4－7圈螺旋形。孢子卵圆形、椭圆形，表面光滑。


急性乳房炎 性质 蔗糖硝酸盐琼脂：气丝银灰色，部分沙色。基丝无色至浅玉米色，反面米色至浅玉米色。无可溶色素。葡糖硝酸盐琼脂：气丝黄白色至银灰色。基丝无色，反面浅象牙色。无可溶色素。甘油硝酸盐琼脂：气丝黄色至银灰色。基丝无色，反面浅玉米色。可溶色素略黄褐色。葡糖天冬素琼脂：气丝丰茂，银灰色。基丝无色，反面珠色至浅玉米色、蜜金色。无可溶色素。甘油天冬素琼脂(ISp)：气丝珠色至米色至烬灰色。基丝无色，反面浅玉米色，部分微褐色。可溶色素略黄褐色。无机盐淀粉琼脂(ISP)：气丝丰茂，银灰色。基丝无色，反面浅象牙色至浅玉米色。无可溶色素。营养琼脂：气丝少，珠色。基丝无色，反面浅象牙色。可溶色素浅褐色。酵母精麦芽精琼脂(ISP)气丝米色，部分珠色。基丝无色，反面浅甜瓜黄色至蜜金色至褐黄色。可溶色素略褐色。燕麦粉琼脂(ISP)：气丝米色至烬灰色，边缘浅象牙色。基丝浅象牙色，反面浅米色至暗黄色。可溶色素略褐色。马铃薯块：气丝丰茂，珠色至米色。基丝无色。薯块转褐灰色。明胶液化很慢，黄褐色素。牛奶不凝固，但胨化。淀粉水解。纤维素上生长弱。硝酸盐不还原。产生类黑色素、H2S，但无酪氨酸酶反应。


急性乳房炎 性质 生长温度15—43℃；适温34—37℃；10℃和50℃不生长。利用D-葡萄糖、L-阿拉伯糖、D-木糖、D-果糖、肌醇、D-甘露醇以及D-半乳糖、乳糖、蜜二糖、海藻糖、D-甘露糖、麦芽糖、淀粉、菊糖(少)、甘油、水杨苷(少)、七叶树素(少)、醋酸钠、柠檬酸钠、琥珀酸钠；不利用蔗糖、鼠李糖、棉子糖(或少)以及L-山梨糖、D-山梨醇、卫矛醇、侧金盏醇、赤藓醇。产生氨基嘌呤霉素(amipuramycin),抑制部分植病真菌10－20ppm对稻瘟病有防治作用。[1]分类 --细菌--放线菌


毛母细胞瘤 概述 毛母细胞瘤是以成人多见，男女发病率相等，肿瘤常单发，除四肢远端外全身皮肤均可发生，但以头皮及面部常见，肿瘤多为直径小于2cm的丘疹或结节，但也有巨大损害的病例报告，无自觉症状。症状体征 本病无家族史，男女发病率约相等。损害为单个皮内或皮下结节，前者与周围组织粘连而后者则否，质地坚实，直径自数毫米至8cm不等，见于除肢端以外的体表任何部位。诊断检查 根据组织病理改变诊断。需与下列疾病鉴别：(一)基底细胞瘤  临床上与毛源性肿瘤不能区别。组织学上，毛源性肿瘤与基底细胞瘤的不同点为：边界清楚，位置较深，常位于皮下组织或真皮与皮下组织交界处，不与表皮相连，上皮巢或索较基底细胞瘤规则，间质内成纤维细胞形态一致，增多。除肥大细胞较多外，炎症细胞一般不多。(二)毛发上皮瘤  肿瘤位于真皮内，可与表皮相连，边界不如毛源性肿瘤清楚。在角化上皮中形成很多角质囊肿，可见透明角质颗粒。此外，常无典型毛源性肿瘤所见之广泛的上皮条状。


产门不闭 简介 产门不闭，病名，妇科疾病的一种。出《妇人大全良方》卷二十三。又名玉门不闭、阴门不闭、产门不合。指产后阴道外口不能闭合。病因 多因平素体弱，产后气血大虚，不能收摄，或产时损及产门所致。气血亏虚者，症见产门不闭，少气懒言，面色苍白，倦怠乏力，自汗等，治宜大补气血，用十全大补汤。若因损伤，产门肿胀焮痛不闭者，宜清热解毒，用加味逍遥散。加丹皮、荆芥、金银花、连翘等。若肿消而产门仍不闭者，用补中益气汤。局部可用甘草浓煎汤外洗。


产门不闭 验案 产妇玉门不闭，发热恶寒，用十全大补加五味子数剂，而寒热退，用补中益气加五味子数剂，而玉门闭。归人脾胃素弱，兼有肝火，产后玉门肿痛，寒热作渴，呕吐不食，外敷大黄等药，内用驱利之剂，肿及于臂，诸证蜂起，比真暴腥而邪气盛也，先用六君子以固肠胃，次用补中益气以升阳气，不数剂而全愈。（无肝火则不肿痛非脾胃弱则不呕吐，故用大黄等药失其治也）产妇患此失治，肿溃不已，形体消瘦，饮食少思，朝寒暮热，自汗盗汗，半年矣，用补中益气汤加茯苓半夏，脓水渐少，饮食渐进，又用归脾汤，共五十余剂而愈。（此从饮食少思治）产妇玉门不闭，小便淋沥，腹内一块，政走胁下，或胀或痛，用加味逍遥散加车前子而愈。（此从胁下胀痛淋沥治）妇人子宫肿大，二日方入，损落一片，殊类猪肝，面黄体倦，饮食无味，内热哺热，自汗盗汗，用十全大补汤二十余剂，诸证悉愈，仍复生育。


产门不闭 方剂 【十全大补汤】治产后血气大虚，阴门不闭﹐发热恶寒。本方加五味子，水煎服。【硫黄汤】治产后玉门开而不闭。硫黄[四两]，吴茱萸，菟丝子[各一两半]，蛇床子。上锉，每服四钱，水一碗，煎汤频洗之﹐自劾。【敛阴法】治新产后阴隀下脱，及产门不合。（有一妇用此法熏之即死，不可不慎大抵宜温不宜乘热也，盖以新石灰而加滚汤，以熏新产之妇，能不伤乎，故尽信书不如无书，又当以己意逆之也）新石灰半升，先放在脚盆内，后以沸汤冲入，乘热于上熏之，俟温，用手掬清者沃淋之，未劾，日再用。【当归汤】治产后脏中风冷，阴肿痛。（品味俱妙）当归，独活，白芷，地榆[各三两]，败酱[千金翼不用]，矾石[各三两].上锉碎，以水一斗半，煮取五升，适冷暖洗阴，日三。（适冷暖二字妙）


肾功能衰竭 描述 肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期（氮质血症期）,患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。


肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 概述表现为少尿（尿量<400mL/d）或无尿（尿量<50mL/d）、电解质  肾功能衰竭肾脏和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者（尿量>1000mL/d）。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮（Bun）升高。③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。病因为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。


肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。临床表现急性肾衰临  肾功能衰竭床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期：①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重<1.015，尿渗压<400mOsm/kg及尿钠>40mmol/L可助诊断。不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。


肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 治疗  肾功能衰竭包括以下几方面：①针对病因治疗，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。②少尿期，液体入量以量出为入为原则。③纠正高钾血症及酸中毒。④尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。


肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 临床表现慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的，涉及全身各  肾功能衰竭系统，早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。晚期侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭；侵及血液系统出现严重贫血，血红蛋白可低达3g/dL，有出血倾向（鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等）；侵及呼吸系统出现间质性肺炎，X片示肺门两侧有蝴蝶状阴影，两肺底有湿性啰音，患者有胸疼和胸腔积液表现；侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重者有癫痫发作及昏迷，还可有下肢周围神经病变之表现。由于钙、磷代谢紊乱，维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病，表现为骨疼、行走困难，易发生骨折。性腺功能障碍，女性表现为月经不规则，甚至停经，男性表现为性欲减退。免疫功能低下可频发感染。治疗包括以下几方面：  肾功能衰竭①去除诱因、对症治疗、控制感染及纠正水、电解质紊乱及酸中毒。②非透析疗法。低蛋白低磷饮食可延缓病程进展。根据肾功能调整蛋白质摄入量，其中优质蛋白（鸡蛋、牛奶、瘦肉等)需占50%～70%。


肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 热量应为146.3千焦/千克/日，限制植物蛋白的比例，以麦淀粉土豆或玉米淀粉替代米、面主食。补充必需氨基酸，以增加蛋白合成，改善长期低蛋白饮食所致的营养不良状态及免疫低下状况，且可降低血磷。口服中药大黄或煎剂灌肠对轻症尿毒症有降低Bun之功效。口服吸附剂氧化淀粉，可结合肠道内尿素氮或胺使随粪便排出，降低Bun。口服甘露醇亦可通过导泄降低Bun及Scr，但不适用重症患者。③应用红细胞生成素皮下或静脉注入，每周3次，同时服用铁剂可迅速纠正贫血。④用钙磷结合剂碳酸钙或中药肾骨胶囊以纠正低钙血症和高磷血症，同时给予维生素D3，可使甲状旁腺功能亢进骨病减轻。症状肾病是一个隐匿性极强的疾病，很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤，临  肾功能衰竭床上才有症状表现，并且症状表现也是很缓慢的，往往容易跟其他疾病相混淆。以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状：①男性“雌性”化：肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。②流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。③贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。


肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 ④骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。⑤低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。⑥心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。⑦尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。如果患者出现上述症状，要结合其他相关症状仔细辨别，排查后若怀疑与肾病有关，最简单的方法就是先做一个尿常规检查，若有必要还需在医生的指导下做肾功能检查，防患于未然。另外，需要做一个生活的有心人，在贫血的同时，是否有浮肿（肾病水肿一般会出现晨起眼睑水肿）、小便时是否有泡沫并且久久不散（可能是尿中蛋白质过多而引起）、恶心呕吐、尿量是否减少等症状。肾功能衰竭护理 肾功能衰竭水：前一日尿量再加500ml.钠：每日不超过3g.钾：尿少者严格限制钾的摄入。监测体重每日2次。准确记录24h出入水量。遵医嘱使用利尿剂，并观察尿量变化及药物的副作用。尽量避免肌肉或皮下注射。


肾功能衰竭 中药治疗肾衰竭 中药治疗肾衰竭的根治方法：一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。中药处方【方名】慢肾功能衰竭方剂。【组成】熟附块(先煎)9～15克姜半夏9～15克生大黄(后下)6～15克紫苏30克绿豆15～30克落得打15～30克六月雪30～60克党参12～30克川黄连3克生甘草6克炒白术12克。【用法】水煎待温，分次服。【治法】温肾健脾，扶正降浊。【主治】慢性肾功能不全所致的氮质血症及尿毒症。【加减】呕吐甚者，以生半夏代姜半夏，常用9～12克，气虚甚者加灸黄芪15～30克，如有条件可服人参6～12克，浓煎代共；尿素氮较高者可加生大黄、煅龙骨、煅牡蛎、六月雪各30克，熟附块12克，水煎至150毫升，保留灌肠。并可用丹参注射液16毫升加入5%葡萄糖液中静脉滴入。【出处】中药方剂大全。


肾功能衰竭 预防 急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点：　调养五脏平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼，提高机体防御能力。　防止中毒有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。　防治及时一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。


肾功能衰竭 患者用药注意 1.尽量避免使用对肾脏有毒性的药物，如庆大霉素、小诺霉素、卡那霉素、万古霉素及消炎痛等。2.大部分药物都是通过肾脏排泄的，因此应根据肾功能不全的程度适当减少用药剂量。3.慢性肾衰时，因钾排出减少，放在使用利尿剂时应避免使用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶等及含钾的药物。输血时不要使用库存血液，而以新鲜血液为佳，这是因为库存血液中红细胞破坏，血钾从细胞内溢到血浆中，会使患者的血钾增高。


肾功能衰竭 相关图书 肾功能衰竭书名:肾功能衰竭(临床医学关键技术丛书)。作　者：苗里宁。出版社：第四军医大学出版社。出版时间：2007年。　内容介绍：《肾功能衰竭》共分两篇三十八章，全面系统地介绍了与急、慢性肾功能衰竭有关的各种肾脏疾病诊断、治疗的最新进展。对肾小球、肾小管、尿路感染所致肾脏疾病，肾脏肿瘤，肾血管肾脏疾病，遗传性肾脏疾病，结缔组织疾病引起的肾损害，代谢性疾病的肾损害，肝脏疾病与肾病的关系，血液、心血管疾病引起的肾损害，药物和化学物质引起的肾脏病变，妊娠与肾脏病以及老年肾脏病等，均从病因、病理、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、预防和预后等方面作了较为详尽的阐述。《肾功能衰竭》内容侧重临床实际工作，力求从不同侧面对十几年来肾脏病诊断治疗过程中的关键理论技术进行讨论，以体现丛书（《临床医学关键技术丛书》）的要求；同时尽量反映国内外在该领域的最新研究成果和发展趋势，以便读者了解肾脏病学的前沿进展，更新医学知识。


肾功能衰竭 肾功能衰竭常见原因 1)维持液体量的平衡，此时的输液量都是经过认真计算确定的。2)您的摄入和排出都会认真测量记录，每天都会要求称体重。3)监控血压变化。每天都会测量几次血压。4)会经常抽血进行检验，监控电解质的变化。5)进行饮食定量。每天摄入的糖水化合物至少要求在100克左右，而蛋白质会受到一定的限制。6)谨慎用药。您的每一种用药都会经过认真地对比和考虑，确保不会加重肾脏负担。含有镁离子的药物往往会被停止使用。同时，用药的剂量也会经过一定的调整，可能与正常人不同。


肾功能衰竭 饮食调节 饮食调摄是慢性肾衰非透析疗法最基本，最有效的措施，是一切药物治疗的基础。其作用如下：①保持良好的营养状态；②延缓肾衰的进展；③防止和减轻肾衰引起的代谢紊乱；④推迟进入透析的时间及进入透析后减少透析的次数。其内容包括：优质低量蛋白饮食；高热量饮食以及适量维生素和矿物质的摄入；控制钠、钾、磷、嘌呤及脂质摄入。那么，慢性肾衰竭患者的饮食应该注意些什么呢？1、限制水份：若排出的尿量减少，经口进入的液体滞留在体内，造成身体浮肿、血压升高、甚至于肺水肿，此时，必须限制每天的液体摄入量，通常经口摄入的液体量大约等于全日排尿量加500cc为宜。2、优质低蛋白饮食：对慢性肾衰患者提倡优质蛋白饮食，即富含必需氨基酸的蛋白质。如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉等。蛋白质的摄入量要据患者的肌酐清除率加以调整。通常建议蛋白质摄取量为每公斤体重0.6公克，例如体重为50公斤，则每天蛋白质摄取应控制为30克。同时在蛋白质摄取量严格限制下，必须慎选蛋白质来源，才能充分被人体利用，建议至少每日允许量的2/3由高品质的蛋白质供应。富含植物蛋白的食物如花生、豆类及制品：豆腐、豆腐干、豆浆、豆皮等慎用。


肾功能衰竭 饮食调节 3、低盐饮食：慢性肾衰患者80%同时伴有高血压，当肾功能不全时，无法将体内过多的钠离子排出，造成高血压、水肿、腹水、肺积水，增加心脏负担，日久易导致心衰竭。钠盐摄入过多可致钠水潴留，不仅可加重水肿，而且可加重高血压。因此，一定要限制钠的摄入，根据病情可将钠盐摄入量限制在2～3g/d，同时禁食腌制食品等，食盐、酱油、味素、蕃茄酱、沙茶酱等含有大量的钠，加工及腌制罐头含钠量也不少，因此日常生活尽量选用天然食品，烹调上可多利用白糖、白醋、葱、姜、蒜、五香、肉桂、花椒、香菜等使食物有其它风味，增加食物可口性。4、限制磷离子：磷的主要功能是强化骨胳，几乎所有食物都含有磷，肾衰竭患者由于肾脏无法正常工作，多余磷堆积血液中，造成高血磷，可导致皮肤搔痒及骨胳病变。通常医师会开给氢气化铝或碳酸钙片，此二者均为磷结合剂，可与食物中的磷结合，使之由粪便中排出。除服用磷结合剂外，对于含磷较高的食物如奶制品、汽水、可乐、酵母、内脏类、干豆类、全榖类(糙米、全麦面包)、蛋类、小鱼干等也应谨慎避免多食。慢性肾衰高尿酸血症，饮食中应严格控制高嘌呤食物，如牛奶、蛋黄、动物内脏、骨髓、海产品等。


肾功能衰竭 饮食调节 5、限制钾离子：肾功能不好时，可能无法有效除去多余的钾，血钾太高会引起严重的心脏传导和收缩异常，甚至死亡。钾的摄入，只要尿量大于1000ml一般无须限制，血钾高时，应少选用钾离子含量高的疏菜水果。如紫菜、冬笋、菠菜、雪里红、玉米面、香菇、花菜、菠菜、空心菜、竹笋、胡萝卜、芥菜、蕃石榴、枇杷、硬柿、橘子、香蕉、桂圆等；其它如咖啡、浓茶、鸡精、牛精、人参精、浓肉汤、薄盐酱油、无盐酱油、半盐、代盐等钾含量亦高。6、补充热量：慢性肾衰患者应供给足量的碳水化合物和脂肪，保证足够的热量以减少蛋白质的分解，使低蛋白饮食的氮得到充分地利用，减少体内蛋白质的消耗。每日宜供应不少于30kcal/kg，可食用植物油和食糖，因米和面中亦含有劣质蛋白，因此鼓励患者可多食用甜薯、芋头、马铃薯、淮山药粉、莲藕粉等。同时也应注意供给富含维生素C、B族维生素、叶酸和铁的食物。每日热量摄取建议：每公斤体重35～45大卡。


低血压 描述 低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。由于高血压在临床上常常引起心脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，高血压的标准世界卫生组织也有明确规定，但低血压的诊断尚无统一标准，一般认为成年人肢动脉血压低于 12/8 kPa（90/60 mmHg）即为低血压。


低血压 基本概述 简介低血压（hypotension)指由于血压降低引起的一系列症状，如头晕和晕厥等。低血压可以分为急性低血压和慢性低血压。无论是由于生理或病理原因造成血压收缩压低于100mmHg，那就会形成低血压。平时我们讨论的低血压大多为慢性低血压。慢性低血压据统计发病率为4%左右，老年人群中可高达10%。相关症状病情轻微症状可有：头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等；严重症状包括：直立性眩晕、四肢冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。这些症状主要因血压下降，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。有部分人群是无症状。长期如此使机体功能大大下降，主要危害包括：视力、听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响了病人生活质量。据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血、给病人、家庭和社会带来严重问题。


低血压 基本概述 生理性低血压状态是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命。据统计，有上述低血压状态的人约占健康人的2.5%～3.5%，常见于经常从事较大运动量的人群如体育运动员、重体力劳动者，而体型瘦长的年轻妇女也多见。生理性低血压可有家族性倾向，无重要临床意义。原发性低血压病主要有以下表现：(1)疲乏、无力：尤其是早上，患者常感到精神萎靡不振、四肢酸软无力，经午睡或休息后可好转，但到下午或傍晚又感乏力，这种倦怠感与患者实际工作或活动所消耗的体力不相称，即这种乏力并非都是因疲劳过度所致。这种疲乏可能与神经系统功能紊乱导致过多的肌肉收缩不协调，而不恰当地消耗肌力所致。低血压（2)头痛、头晕：在低血压病的患者中，头痛可以是惟一的主诉，其头痛往往在紧张的脑力或体力活动后较为明显，头痛性质和程度不一，多表现为颞顶区或枕下区隐痛，也可呈剧烈的搏动性疼痛或麻木性疼痛。头晕轻重不一，轻者两眼发黑、眩晕；重者可以失神，甚至晕厥倒地，常在突然改变体位，尤其是由蹲位突然起立时最易发生。此外，静止而又负担过重的工作条件下也易发生。


低血压 基本概述 头痛和头晕可能与血压低致脑灌注不足有关。(3)心前区隐痛或不适：低血压病患者心前区隐痛、不适，不仅可在体力劳动或紧张脑力劳动时发作，在安静时也可发作，甚至引起心绞痛样发作，尤其多见于40岁以上患者，这种情况不仅见于低血压病并冠心病的患者，也可能由于血压过低本身导致冠脉供血不足，引起心肌缺氧、缺血而产生上述症状。(4)神经功能障碍：可表现为精神萎靡不振、记忆力减退、睡眠障碍和失眠等。自主神经功能失调可表现为多汗、皮肤苍白或轻度发绀，浑身忽冷忽热，时有蚁爬感，手脚麻木等。(5)内分泌功能减退的现象：主要表现为肾上腺素和去甲肾上腺素一类物质不足，部分患者血糖降低和性功能衰退。(6)其他：可表现为食欲不振、腹部不适、消化不良，以及血红细胞增多、白细胞减少、抵抗力降低易引起感染等征象。原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准，除外继发性低血压病和生理性低血压状态，结合上述临床表现可以作出诊断。


低血压 基本概述 低血压的危害1．头晕、乏力、面色苍白，工作能力下降2．低血压患者心情一般比较低落，容易得忧郁症3．低血压比较严重的时候，会出现昏厥的症状，突然昏厥容易造成骨折等外伤，试想走在人流如织的街头，忽然在绿灯时晕倒路边，将有多么危险4．低血压严重者，会出现听力下降，视力也跟着模糊，据研究发现，低血压也会大大增加老年性痴呆的发生5．口齿不清、呼吸困难，严重者需要长期卧床，影响正常生活


低血压 低血压分类 概述一般认为上肢血压低于12/8kPa(90/60毫米汞柱）为低血压。血压低、血液循环缓慢无力、远端毛细血管缺血会影响向组织细胞输送氧气、营养以及带走二氧化碳和代谢废物等，长期如此会导致机体功能大大下降。根据其发生原因一般可以分为三类：体位低血压即由卧位突然变为直立或长时间站立收缩压下降2.67kPa以上。早晨起床后常出现眼前发黑、头晕欲仆。以40-70岁男性较多见。可因久病卧床身体虚弱或由于同时服用具有扩张静脉作用的降压药所引起。症状低血压由某些疾病或药物所引起，如脊髓空洞症严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄慢营养不良者服用降压药等。体质低血压一般认为与体质瘦弱有关。多见于20-40岁妇女。多有家族遗传史，有的没有任何症状，有的则出现疲乏、健忘、头晕、头痛、心慌甚至晕厥或有心前区压迫感等症状。许多患者伴有头痛、头晕、胸闷、气短、精神不振、注意力不集中、睡眠浮浅、胃口不好、脚肿等症状。这些表现在夏季气湿较高时较常见，体质衰弱者及女性较多见，但并无其他明显的异常感觉。中医认为低血压是脾肾阳气亏损所致，治疗上注重温脾肾升阳气。


低血压 病理病因 发病原因低血压根据其产生的原因不同，大致上可分为：1．生理性低血压状态生理性低血压状态是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命。2．病理性的低血压病除血压降低外，常伴有不同程度的症状以及某些疾病。低血压病可分为：(1)原发性低血压病指无明显原因的低血压状态，如生理性低血压（体质性低血压）和病理性低血压（低血压病）。(2)继发性低血压病是指人体某一器官或系统的疾病所引起的血压降低，这种低血压可在短期内迅速发生，以致出现虚脱和休克的征象，称为急性低血压。如大出血、急性心肌梗死、严重创伤、感染、过敏等原因所致血压急剧降低，而大多数情况下，低血压为缓慢发生，可逐渐加重，如继发于严重的肺结核、恶性肿瘤、营养不良、恶病质等所致低血压，其防治主要是针对原发病。发病机制原发性低血压病的发病机制至今未明，多数学者认为可能属于中枢神经细胞张力障碍有关的疾病，由于中枢神经系统的兴奋与抑制过程的平衡失调，血管舒缩中枢的抑制过程加强，血管收缩与舒张动态平衡发生障碍，血管舒张占优势，最终导致动脉血压降低。


低血压 病理病因 此外，内分泌功能失调，体内某些调节血压的物质排泌失衡，如血管紧张素-肾素-醛固酮系统、儿茶酚胺类等升压物质分泌降低，而缓激肽、组胺、5-羟色胺等舒血管物质增多，也可能参与低血压病的形成。至于遗传因素、年轻时患过某些传染病，慢性扁桃体炎、咽峡炎、营养失调如维生素C、维生素B、维生素B1和维生素B6缺乏，以及气候、地理环境、风俗习惯、职业等等对低血压病的产生也可能有关。


低血压 病因分类 概述一般根据低血压的起病形式将其分为急性和慢性两大类。急性低血压急性低血压是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。有关本部分内容可参阅本书晕厥和休克章节。慢性低血压慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态，其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关，临床称之为体质性低血压；部分患者的低血压发生与体位变化（尤其直立位）有关，称为体位性低血压；而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称之为继发性低血压。慢性低血压一般可分为三类：①体质性低血压一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20－50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。体位性低血压②体位性低血压体位性低血压是患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降超过20mmHg，并伴有明显症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。


低血压 病因分类 体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，或其他如：久病卧床，体质虚弱的老年人。③继发性低血压由某些疾病或药物引起的低血压，如脊髓空洞症，风湿性心脏病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人。④心血管疾病所致的低血压高度的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎、特发性或肥厚性心肌病等，由于血液输出量减少，常伴有低血压。无脉症是指由于主动脉弓的分支受累以致上肢缺血，桡动脉搏动消失，血压甚至测不到。患有低血压的人，除了药物治疗外，最好的方法是服用灵芝。灵芝不但能使血压高的下降，也能使血压低的升高。这是由于灵芝中多样的有效成分发挥综合作用所产生的神奇疗效。


低血压 诊断与检查 临床诊断对低血压患者注意询问以下情况有助于诊断及鉴别诊断。直立性低血压1．询问除低血压外，有无其他血管症状，有无其他系统疾病，如无则考虑为原发性低血压。2．询问有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低、心排血功能障碍。3．询问有无引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病有无高原居住史。有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现。有无代谢性疾病、脊髓病变。4．询问低血压状态是何时发生的，与临床上出现的症状体位有无明显关系。有无长期卧床病史。有无外科手术，外伤而导致自主神经损害的原因。5．询问低血压发生的时间长短，临床表现与服用药物的关系。通过详细询问以上情况，能明确低血压是原发性或继发性，是否为急性低血压，结合临床其他资料，可能明确原发病因。检查一、询问遗传病史　青年女性，血压低于正常，但无任何不适，尤其有家族遗传背景者支持体质性低血压的诊断；与体位变化相关的头晕、黑蒙等脑供血不足表现，在排除颈椎病或心律失常后应想到体位性低血压；黑（皮肤效膜色素沉着）、瘦（消瘦）、低（低血压、低血钠）是阿狄森病的特征；女性患者、怕冷、脱发、面色苍白、体温偏低、脉率缓慢同时伴有低血压者提示有甲状腺功能减退的可能。


低血压 诊断与检查 另外，对于低血压患者尚应注意询问近期服药史，尤其是镇静剂、降压药、抗心律失常药物的应用史。二、体格检查对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容。皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现；心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化；神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动功能等。三、实验室及特殊检查根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。如疑诊糖尿病者需进行血。尿糖测定，心血管疾病需经超声心动图甚至心血管造影检查证实；内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。直立性低血压应该做哪些检查？1．导联心电图可表明心律失常，传导异常，心室肥厚，预激综合征，QT延长，起搏器失灵，或心肌缺血及心肌梗死。如果无临床证据，至少应作24小时动态心电图测定。任何能捕捉到的心律失常都可能是神志改变的原因，但多数病人在监测中未出现反复晕厥。如果晕厥前有先兆症状，则记录仪的回放很有价值。2．平均信号心电图可帮助发现室性心律失常。


低血压 诊断与检查 如果无创性方法无法诊断怀疑反复发作的心律失常性晕厥，则可考虑采用有创性电生理检查。除非是用于无法解释的反复发作的晕厥，电生理试验的作用存在着争议；其反对意见认为大多数晕厥是能够恢复的，而且属于低危险性亚组疾病。运动试验的价值较小，除非患者是在生理活动下突然发生的晕厥。倾斜试验可帮助诊断血管抑制性晕厥或其他反射诱发的晕厥。超声心动图也可明确可疑的心脏病或人工心脏瓣膜功能异常。影像增强的荧光透视检查对后者也有一定价值。如果经胸壁超声无法明确人工心脏瓣膜功能异常，则经食管超声心动图可以帮助诊断。超声心动图也能诊断心包渗出并可提示心包填塞。3．常规实验室检查的价值不大，如要增加检查必须要有大致方向。空腹血糖测定可证实低血糖。血细胞比容可判定贫血，低钾血症，低镁血症可以识别为心律失常的致病因素。少数晕厥病人伴有血清肌钙蛋白或磷酸肌酸激酶升高，要考虑为急性心肌梗死。如果有氧分压降低，心电图有急性肺源性心脏病伴肺栓塞的证据，则肺灌注及通气扫描的监测是一种极好的筛选技术。如果怀疑是癫痫发作，则应做脑电图。在诊断尚未明确时，如怀疑颅内病变或局灶性神经病变，作为鉴别诊断时则要做头颅和脑CT及磁共振。


低血压 血压代偿机制 血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。心脏每分钟泵出血量（心输出量）越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。感受器（尤其是位于颈部和胸部的感受器）持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：心脏调节心脏收缩的频率和强度（改变心脏的泵血量）；肾脏调节水分的排出（改变循环血容量）；血管使血管收缩或扩张（改变血管的容积）。因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。


低血压 血压代偿机制 然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。


低血压 低血压晕厥 晕厥是指突然出现的短暂意识丧失。晕厥是由于大脑缺乏氧和营养物质而引起的一种症状，通常是由大脑供血减少所致。任何时候，当血压降低不能迅速代偿时，就会发生脑供血减少。如心律失常时，心脏可能不能增加血液排出量来代偿血压下降。在休息状态下，这种人可能感觉良好，没有任何不适，但在运动中时，由于身体对氧的需要突然增加，可出现晕厥，这称为运动性或劳力性晕厥。通常，病人在运动后出现晕厥。其原因是：在运动期间，心脏尚能勉强维持血压；当运动停止时，心率逐渐下降，但肌肉的血管因为要排出代谢废物仍处于扩张状态。心输出量下降和血管容积增加共同作用的结果，使血压下降，病人发生晕厥。通常，使患者平卧就可能恢复意识。抬高下肢增加回流心脏和大脑的血量可加快恢复。如果患者快速坐起或撑起身体或被人扶起站立，晕厥可以再次发生。


低血压 直立性低血压 简介直立性低血压是指当直立位时血压过度下降，常导致大脑供血不足和晕厥。直立性低血压不是一种特定的疾病，是机体不能迅速调节血压，产生的原因很多。当人突然站立时，重力使血液淤积在下肢和躯干下部的静脉内，静脉回心血量和心脏排血量一过性减少，引起血压下降。随后机体出现迅速的反应：心率加快和心脏收缩力增强，同时血管收缩，使血管容积减小。如果这些代偿机制减弱或损害，则会发生直立性低血压。最常见引起直立性低血压的原因是药物的副作用，特别是治疗心血管疾病的药物，尤其是用于老年人，如利尿剂，特别是大剂量的强效利尿剂，使体内液体的排出增加，血容量减少，因此血压降低。扩张血管的药物，如硝酸酯类、钙离子阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，能增加血管的容积从而也使血压降低。出血以及呕吐、腹泻、过度出汗、未治疗的糖尿病和艾迪生病等引起体内液体大量丢失导致血容量下降。某些药物还能损害触发代偿机制的动脉内感受器；这些药物包括：巴比妥类、酒精以及治疗高血压和抑郁症的药物。损害调节血管管径神经的疾病也能引起直立性低血压。这种损害常见于糖尿病、淀粉样变性和椎间盘损伤的并发症。


低血压 直立性低血压 .症状和诊断大多数直立性低血压患者在突然起床或久坐后站立时常出现晕厥、头晕、目眩、意识障碍、视物模糊等症状。疲劳、运动、饮酒或饱餐等可加重症状。脑部供血的严重减少可以导致晕厥甚至昏迷。医生可根据症状作出诊断。如果当病人站立时有血压明显下降以及平卧后血压恢复正常，就能确定直立性低血压的诊断。当然，应进一步找寻引起直立性低血压的原因。预防和治疗有高血压的糖尿病患者如果存在直立性低血压，则预后不佳。如果引起直立性低血压的原因只是血容量不足、使用了特殊的药物或药物剂量不当，可以迅速得到纠正。当引起直立性低血压的病因没有得到治疗时，应先采取措施减轻或消除症状。敏感的人坐起或站起时动作不应过快，尽量避免站立时间太长。当由于下肢淤血引起低血压时，配合使用弹性袜可能有帮助。当直立性低血压是由于长期卧床引起时，每日让病人坐起一段较长的时间可以改善症状。麻黄素或去氧肾上腺素有助于防止血压下降。可摄入钠盐，如有必要可服用潴钠激素（如氟氢可的松）。没有心力衰竭或高血压的患者可摄入高钠饮食或服用含钠药物（钠片）。老年患者应摄入大量液体，不饮酒或少饮酒。


低血压 直立性低血压 由于钠和水的潴留，体重可能在短期内迅速增加（1.5～2.2kg)，特别是老年人可能会导致心力衰竭。如果上述措施无效，可以试用其他一些药物，如心得安、二氢麦角胺、消炎痛和灭吐灵等，不过这些药物虽然有助于缓解直立性低血压的症状，但有发生严重副作用的危险。


低血压 治疗措施 常规治疗低血压发作时的症状一般现象为头晕、乏力、出虚汗等，但有时却与血压升高时的现象相类似，让人难以辨别。有些病人误以为自己的血压没降下去，于是加大降压药用量，导致低血压后还在持续降压的状况，非常危险。当病人发现有不正常状况的时候，最好自己先丈量一下血压，而不是贸然服药，必要时及时去就诊。另外临床上用于低血压的控制使用最多的是降压护腕，它不仅有可以用于高血压，还可以用于低血压的治疗，长期使用可有效的控制血压，调节机体的血压机制，便高压降低，低压升高。从而有效控制血压。西医治疗1．生理性低血压状态一般不需要特殊治疗，但应定期随访，因为某些所谓生理性低血压状态在一定情况下，可能转变为低血压病，也可能原属病理性低血压病，只是早期未能发现有关病理改变而误认为是生理性低血压状态。低血压的形成机制2.原发性低血压病的治疗包括以下几点：(1)饮食营养方面应给予高营养、易消化和富含维生素的饮食：适当补充维生素C、维生素B族和烟酰胺(维生素PP)等。适当饮用浓茶，有助于提高中枢神经系统的兴奋性，改善血管舒缩中枢功能，有利于提升血压和改善临床症状。


低血压 治疗措施 (2)适当参加运动和医疗体育：如医疗体操、保健操、太极拳、按摩以及理疗等有助于改善心肺功能，提升血压。(3)对于上述治疗无效：且临床症状严重者，可酌用小剂量激素，如9-a氟氢可的松0.1mg/d开始，根据治疗反应逐渐增加剂量，本药具有水钠潴留作用，通过增加血容量而提高血压。必要时可辅以咖啡因、麻黄碱(15～30mg，1～3次/d)和盐酸士的宁肌内注射。此外，根据临床症状可予以对症治疗。中医论治（一）气虚阳虚气虚可见面色晃白，头晕目眩，少气懒言，神疲乏力，甚则晕厥。阳虚除气虚症状外，兼有畏寒肢冷、自汗，脉沉缓或迟而无力，舌质胖淡舌苔白。a.心气虚，除上述气虚症状外，再加心悸、气短、胸闷等。方可经验方：人参，莲子各3钱，冰糖一两隔水炖熟，吃莲肉喝汤。b.脾虚或中气下陷，兼有纳少，腹胀，便溏，气短，乏力等。c.肾阳虚有身寒肢冷，动则气短，或五更泻等。方可选经验方：人参2钱（嚼服），黄精一两，枸杞三钱，肉桂一钱，甘草一钱，水煎服，每日1剂。(二）气阴两虚除上述气虚症状以外，尚有阴虚表现。如口干、五心烦热、便秘、尿少、乏力，舌红苔少脉弦细等症状。a.心气阴两虚可见心悸、气短、胸闷等。


低血压 治疗措施 常用经验方：黄耆五钱、党参四钱、麦冬三钱、五味子二钱、柴胡一钱，水煎后一日分三次服用。（有发炎疾病、火气大、口苦、烦躁、失眠，属实症，非气阴两虚者，不宜服用此方。）b.肾阴阳两虚，常有：头晕、眼花、耳鸣、耳聋、腰酸、腿软、神疲、健忘等症状。食疗慢性低血压可表现为各种虚弱症候，中医多称之为“眩晕”、“虚损”等。1.常见病型主要有气阴虚与气阳虚两种。(1)气阴虚　表现为头晕目眩，倦怠乏力，心悸心烦，气短，口干咽燥，舌质红，脉多细。(2)气阳虚　表现为头晕乏力，气短神疲，怯寒自汗，心悸胸闷，四肢不温，舌质淡胖，脉虚细而迟。2.食疗中药可根据辩证酌情选用龙眼肉、茯苓、百合、酸枣、莲子、肉桂、干姜、橘皮、甘草等食疗中药。以上药物在冠心病和充血性心力衰竭中已做介绍，这里不再重赘。3.药膳复方(1)参桂炖猪心　猪心1个，洗净，切为数片，置沙锅内，加水适量，加入党参、黄芪各15克，肉桂、桂枝各6克，当归12克，橘皮、甘草各9克，葱、姜食盐适量，文火炖烂熟，去药。食猪心，饮汤。适用于慢性低血压证属气阳虚者。


低血压 治疗措施 (2)加味生脉粥　人参6克（或党参21克），麦冬、黄精各15克，橘皮12克，炙甘草9克，五味子6克，水煎，滤汁去渣，加粳米100克及适量水，共煮成粥。1日内分2次服食。适用于慢性低血压证属气阴虚者。(3)治低血压蛋糕　将黄芪、沙参、白术、玉竹、熟地、党参、泽泻、茯苓、太子参各9克，当归、橘皮、谷芽、川芎、甘草、炒白芍各6克，桂枝3克，去净杂质，使之洁净，烘干，加工成细末。将鸡蛋1000克打入缸内，加白糖900克，顺着一个方向不停地搅约半小时，待出现乳白色时筛入面粉700克和中药末，搅匀。将蒸箱架放入蒸笼内，箱内垫细草纸一层，倾入调好的蛋浆料，□平，用旺火沸水蒸熟，撒上熟芝麻30克，切块即成。低血压患者可酌量服用。[1]


低血压 预防保健 预防事项平时养成运动的习惯，均衡的饮食，培养开朗的个性，及足够的睡眠。所以低血压的患者，应过规律的生活。低血压患者入浴时，要小心防范突然起立而晕倒，泡温泉也尽量缩短时间。对血管扩张剂，镇静降压药等慎用。有直立性低血压的人：可以穿弹性袜。夜间起床小便或早晨起床之前先宜活动四肢，或伸一下懒腰，这样活动片刻之后再慢慢起床，千万不要一醒来就猛然起床，以预防短暂性大脑缺血。也可以在站立之前，先闭合双眼，颈前屈到最大限度，而后慢慢站立起来，持续约10一15秒钟后再走动，即可达到预防直立性低血压的目的。晚上睡觉将头部垫高可减轻低血压症状，常淋浴以加速血液循环或以冷水温水交替洗足，加强营养多食易消化蛋白食物，如：鸡蛋、鱼、乳酪、牛奶等，多喝汤，多饮水，增加盐份摄入。保健食品低血压饮食宜：荤素搭配。桂圆、莲子、大枣、桑椹等，具有健神补脑之功，宜经常食用，增强体质；由失血及月经过多引起的低血压，应注意进食提供造血原料的食物，如富含蛋白质、铜、铁元素的食物——肝类、鱼类、奶类、蛋类、豆类以及含铁多的蔬菜水果等，有助于纠正贫血。


低血压 预防保健 低血压病人宜选择高钠（食盐每日宜12－15克）、高胆固醇的饮食，如动物脑、肝、蛋黄、奶油、鱼子等，使血容量增加，心排血量也随之增加，动脉紧张度增强，血压将随之上升。忌食生冷及寒凉、破气食物，如菠菜、萝卜、芹菜、冷饮等。千万不要吃玉米等类降血压食物！健康自测一般成人肱动脉血压<12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。当血压由正常或较高的水平突然下降至明显低于正常范围时，称为急性低血压，可表现为晕厥和休克（请查阅相关症状）；慢性低血压则指血压呈持续降低的状态。本部分讨论慢性低血压。少量多餐防低血压症状：1．低血压与高血压交替发生，或低血压发生于高血压之后；年轻人或儿童出现高血压；病程中有阵发性心悸、苍白、出汗及阵发性高血压或血压波动幅度较大；或排尿或大便时引起高血压发作或晕厥。2．多尿、烦渴、多饮、多食、乏力，易伴继发化脓性感染。3．近期移居3000米以上高原地区者，血压持续偏低，可伴有有困倦无力、头晕、头痛、眼花、失眠或嗜睡、记忆力减退、食欲减退、四肢麻木等，待转至平原后不经治疗可恢复正常。


低血压 预防保健 4．常于晨起出现低血压，站立时诉头昏眼花、腿软乏力、一过性黑蒙、眩晕或昏厥，甚至不能保持站立数分钟以上而需长期卧床；昏厥时不伴面色苍白、出汗、恶心、心率改变等；直立位较卧位的收缩压下降超过3.99kPa（30mmHg），舒张压下降超过1.99kPa（15mmHg）。5．血压显著下降发生于从平卧位转变为直立位，或长时间站立时；体质瘦弱的女性，可伴头晕或晕厥；无器质性疾病或营养不良。老年性低血压防治1．病因治疗体质虚弱者宜加强营养；服降压药后感到身体软弱者，要停药或换用较温和的降压药；因各种急性疾病引起的低血压要积极地诊治原发病；避免过快地变动体位和长时间站立；睡眠时枕头垫高以15厘米为宜；夜间最好不去厕所，在床上备有便盆或有他人陪同，以防意外。国外医生观察到咖啡因对慢性直立性低血压疗效甚好，早餐前30分钟口服咖啡因0.25克，能减轻饭后血压下降。也可在早饭前喝杯浓咖啡，借此提供咖啡因，也可收到相似效果。低血压药物2．加强体育锻炼体育锻炼对高血压、低血压都有调节作用。国外有位学者说过：“锻炼身体可以代替许多药剂，但任何药剂也代替不了锻炼身体。”低血压的老年人可根据自己的体力情况，选择适合自己的锻炼项目。


低血压 预防保健 3．高盐饮食低血压的老年人可适当增加盐的摄入量，约为正常食盐量的2—3倍，即每日20—25克。多摄盐后必须多喝水，较多的水分进入血液可增加血容量，从而升高血压。4．选用滋补药低血压的老年人可选用滋补药来调节血压，可每日服用桂圆肉6克，也可在医生指导下服用人参。中药“生脉散”（人参10克、麦冬20克、五味子10克）每日1剂煎服，效果也佳。5．药物治疗低血压症状明显，可选用利他林、麻黄素等升压药及三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B及C，以改善脑组织代谢功能。注意事项1．病因治疗。对体质虚弱者要加强营养；对患有肺结核等消耗性疾病者要加紧治疗；因药物引起者可停用或调整用药剂量。如高血压患者服降压药后血压下降过快而感到不适时，应在医生指导下调整给药方法和剂量，或根据需要改用温和的降压药如复方降压片、心痛定或中药等，必要时可停用降压药；对体位性低血压患者，由卧位站立时注意不要过猛，或以手扶物，以防因低血压引起摔跤等。低血压的食疗2．适当加强锻炼。生活要有规律，防止过度疲劳，因为极度疲劳会使血压降得更低。


低血压 预防保健 要保持良好的精神状态，适当加强锻炼，提高身体素质，改善神经、血管的调节功能，加速血液循环，减少直立性低血压的发作，老年人锻炼应根据环境条件和自己的身体情况选择运动项目，如太极拳、散步、健身操等。3．调整饮食，进行食疗。每餐不宜吃得过饱，因为太饱会使回流心脏的血液相对减少；低血压的老人每日清晨可饮些淡盐开水，或吃稍咸的饮食以增加饮水量，较多的水分进入血液可增加血容量，从而可提高血压；适量饮茶，因茶中的咖啡因能兴奋呼吸中枢及心血管系统；适量饮酒（葡萄酒最好，或饮适量啤酒，不宜饮烈性白酒），可使交感神经兴奋，加快血流，促进心脏功能，降低血液粘稠度。


低血压 发病原因 低血压原发性低血压（亦称体质性低血压）多见于情绪不稳，体质瘦弱的老人，女性，因心肌缺血、心肌张力减弱，血管壁弹性降低所致，有头晕、心跳、乏力的感觉。继发性低血压常继发于急性失血、休克、心脏病发作、慢性贫血、胃出血、脑动脉硬化、中风等病症中。慢性消耗性疾病及营养不良也可引起继发性低血压，如结核病，慢性肝病，肾病，重症糖尿病等。体位性低血压(亦称直立性低血压）常见于体弱之人，植物神经调节功能差以及使用某些药物（如降压药、冬眠灵等）所引起，临床上有眩晕、眼前发黑、出汗、心悸，甚至猝倒等表现。内分泌功能失调所致的低血压常由于低钠、血容量减少、心搏减少等引起。排尿性低血压多因夜间膀胱胀满后突然排空，使腹腔压力骤减，静脉随之扩张，回心血量减少，血压下降，常致突然晕倒，神智不清，造成一过性低血压昏厥，发作前无先兆，发作后2—3min恢复正常。


低血压 疾病机理 低血压血压的形成主要取决于心脏排血周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应，互相协调才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损必然导致血压的异常变化，如心脏排血减少、周围血管阻力下降循环血量不足引起血压降低反之引起血压升高。有关血压的调控机制参阅高血压一节有关内容。下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制。正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低血管壁张力下降，直立时由于重力作用，使大约700ml左右的血液积于下肢血管这样就会因为供应头颈部的血液减少，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高倾，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然，闪站立时下肢肌肉张力增高对血管（尤其静脉）的挤压促进血液回流，也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降（下降幅度一般为0．7－2．0kPa或5－15mmHg）丶舒张压不降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。


低血压 疾病机理 体位性低血压的发生主要与下列机制有关：①有效循环血量的减少：包括失血失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足②心血管反应性的降低；主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低倾，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者③自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分使周围血管张力不能随体位改变而变化，闪交感神阻滞剂、周围交感神经节切除术脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变（如第四脑室肿瘤）丶揪某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关④舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺、缓激肽前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。病理分类 低血压低血压可分为急性和慢性。平时我们讨论的低血压大多为慢性低血压。慢性低血压据统计发病率为4%左右，老年人群中可高达10%。1、体质性低血压


瘿瘤 瘿（瘤） gall，cecidium指由于其他生物的寄生，极少是由于共生所引起的植物体异常发育或异常生长的部分。主要由于寄生生物的代谢物质引起寄主细胞的异常生长（分裂、肥大、分化），有时也由于局部组织的崩溃而形成。过去，仅仅注意到瘿瘤是由昆虫所造成的（虫瘿）。瘿瘤是中医的说法，相当于现代医学范围的甲状腺肿瘤。解释 [拼音]:yǐngliú[1]gall，cecidiumThomas（1873）把它的定义扩大了。瘿有时与焦油等致瘤物质造成的植物肿瘤（planttumor）或细菌寄生所引起的炎症不易区分，但一般地说瘿瘤组织生存期比较长，与其原组织的寿命几乎无大差异，所以是可以区别开来的。根据寄主种类可分为动物瘿（Zoocecidium；德Zoocecidie）与植物瘿（phy－tocecidium；德Phytocecidie）二种，前者除线虫、蜱螨类外，昆虫占多数，后者除细菌外其他菌类也不少。与根瘤菌的共生而形成的豆科植物的根瘤也属于此类。  瘿瘤


瘿瘤 注意事项 瘿瘤需要注意什么？1、首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，"百病从寒起"，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。  瘿瘤位置图3、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。4、肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。  瘿瘤


韦尼克脑病 描述 韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy，WE)或Wernicke-Korsakoff综合征是慢性酒中毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。在中国精神疾病分类方案中，WE归类于酒中毒所致的精神障碍但目前缺乏明确的诊断标准。及时诊断和治疗的患者可完全恢复，WE的病死率为10%～20%。简介 韦尼克脑病—Wernickeencephalopathy一种急性的威胁生命的神经系统综合征，组成症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。常见病因之一是与慢性酒中毒有关的硫胺素缺乏。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为科萨科夫精神病。包括韦尼克—科萨科夫精神病、韦尼克—科萨科夫综合征；酒精所致遗忘症。见：酒和药物所致遗忘综合征；器质性遗忘综合征。流行病学 发病率很难估计，有文献统计60万居民WE的发病率为6.5/10万。目前国内尚未查到较相关的发病率统计学资料。


韦尼克脑病 病因 韦尼克脑病的病因是硫胺缺乏硫胺缺乏的原因包括孕妇呕吐、营养不良、神经性厌食、肝病胃全部切除、空肠切除、胃癌、恶性肿瘤、恶性贫血、慢性腹泻长期肾透析、非肠道营养缺乏硫胺、长期补液和镁缺乏等。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒中毒。


韦尼克脑病 发病机制 硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄人不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。Wernicke(1881)首次描述本病的病理改变是第三、四脑室及中脑导水管处灰质有很多点状损伤。研究发现，WE患者有多部位脑病变，如乳头体、脑干、第三脑室导水管周围、丘脑、下丘脑小脑蚓部上端和前庭神经核等，中脑、脑桥、延髓和大脑病变明显。WE的大脑病理组织学研究发现典型的组织学特征是神经元变性坏死和缺失，髓鞘变性和坏死星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞水肿和斑点状出血等。


韦尼克脑病 临床表现 1.WE的发病年龄为30～70岁，平均42.9岁，男性稍多。主要表现为突然发作的神经系统功能障碍，典型的WE出现眼外肌麻痹精神异常及共济失调等三组特征性症状。①眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹和复视其他眼症状可有眼球震颤、上睑下垂、视盘水肿、视网膜出血及瞳孔光反射迟钝或消失；眼震早期出现，以水平和垂直性为主，常伴前庭功能试验异常，眼肌麻痹如及时治疗常在24h内恢复眼震需1～2周恢复。②精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神涣散易激惹情感淡漠和痴呆等，有时与戒酒状态难以区别，常称为泛发混浊状态；常伴Korsakoff综合征，以记忆障碍学习不能、虚构、淡漠和定向力障碍为特点，多伴意识模糊嗜睡或昏迷。③共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见站立行走困难，需2周或更长时间才能恢复。2.仅10%～16.5%的患者出现三组症状，有研究表明66%的患者有精神异常，73%有眼部症状，82%有共济失调。大多数患者伴低体温、低血压和心动过速，部分患者伴肝病心力衰竭胰腺炎和周围神经病等合并症。眼肌麻痹恢复较快，精神症状的恢复常需数周至数月。


韦尼克脑病 并发症 多数患者同时可伴低体温、低血压和心动过速还有部分患者伴有肝病、胰腺炎、心力衰竭和周围神经病等合并症。诊断 主要根据病史、临床表现及头部MRI检查的典型改变。尸检研究发现WE的临床诊断率(0.2%～0.5%)较病理诊断率(1%～3%)约低80%。由于WE典型的三组症状不常见，即使出现也很难辨认，易漏诊和误诊，临床遇到伴意识障碍的慢性酒中毒或营养不良患者，应注意WE的可能性以便及早治疗。鉴别诊断：  本病须与其他原因引起的脑器质性痴呆、眼外肌麻痹、精神异常及共济失调等症状相鉴别。


韦尼克脑病 检查 实验室检查：  1.血、尿酒精浓度的测定  有诊断及酒中毒程度评估意义。2.其他血液检查  包括血生化、肝功、肾功出凝血功能及免疫球蛋白等。其它辅助检查：  1.CT可见双侧丘脑和脑干低密度或高密度病变，25%的患者导水管周围低密度区。MRI是诊断WE的理想工具，早期诊断较敏感，可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第Ⅲ脑室和导水管周围对称性T2WI高信号影6～12个月后恢复期高信号降低或消失；乳头体萎缩是WE的特征性神经病理异常，乳头体容积明显缩小不仅是硫胺缺乏的特殊标志，也是WE与Alzheimer病的鉴别特征。2.心电图、脑电图有鉴别诊断及中毒程度评估意义。


韦尼克脑病 治疗 1.病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。人体内维生素B1（(硫胺素)约30mg，血清正常参考浓度为1.5～6.0ng/LWE发病初期，快速非肠道补充维生素B1(硫胺素)可完全恢复。2.体内维生素B1(硫胺素)贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的WE发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1(硫胺素)所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发WE慢性酒中毒所致的WE患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。


韦尼克脑病 预后预防 预后：  如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。有报道尸检诊断17例WE患者，12例死于食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎及心力衰竭约80%存活的WE患者因治疗不当或不及时而出现Korsakoff综合征其中约20%可恢复，25%可变成永久性损害，其余患者未完全恢复，但有改善。预防：  宣传酒精对人体的危害提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。[1]


卓-艾综合征 描述 卓-艾综合征(Zollinger-Ellison syndromeZES)系由发生在胰腺的一种非β胰岛细胞瘤或胃窦G细胞增生所引起的上消化道慢性难治性溃疡。由前者所引起的消化性溃疡称之为卓-艾综合征Ⅱ型，而由后者引起的称之为Ⅰ型。1955年Zollinger及Ellison首先报道2例此类病人1956年由Eiseman和Maynard提出将此症候群称为卓-艾综合征。以后随着对本病认识的不断加深，又出现了许多其他命名如胃泌素瘤、胰源性溃疡、原发性胃泌素增多症胰腺非β细胞瘤等。


卓-艾综合征 流行病学 本病为少见病目前资料尚不足以统计本病的发病率。据估计在美国，消化性溃疡的病人中，有0.1%～1%属ZES，这一数字高低相差10倍。真实的发病率尚难清楚，在中国则更不清楚因为在中国胃泌素的测定，仅限制在少数大城市医院可以进行但从临床病人来看，中国的发病率要低于美国，这仅是一种推测。促胃液素瘤的发病年龄多见于30～50岁，男性较女性为多，性别之比为1.5∶1～2∶1。促胃液素瘤不仅好发于胰腺，也好发于十二指肠，1990年以后的美国文献报道，十二指肠的这种肿瘤占促胃液素瘤总数的33%～38%有的报道为40%～50%，中国国内文献尚未见报道促胃液素瘤又是多发性内分泌肿瘤Ⅰ型（MEN-Ⅰ）的组成部分MEN-Ⅰ型病例发病年龄偏轻，约20%的促胃液素瘤为MEN-Ⅰ型。胰的促胃液素瘤通常发现确诊时已偏晚，有肝转移灶的可高达40%～60%，而十二指肠的促胃液素瘤常较小，且常为多发。


卓-艾综合征 病因 ⒈胃窦部G细胞增生原因不明可能是促胃液素分泌失去正常的反馈调节，胃窦部G细胞分泌促胃液素增加，反复发生以致G细胞增生对G细胞的刺激主要是进食后食物中的蛋白质及其消化产物、迷走神经兴奋，刺激促胃液素分泌正常情况下，促胃液素刺激壁细胞分泌胃酸，胃酸达到胃窦部，当pH<3时，可抑制促胃液素分泌这一反馈机制的被打破，致促胃液素不断分泌，一方面G细胞因不断分泌而致增生，一方面促胃液素不断分泌而导致溃疡病发生，且为顽固性溃疡，临床出现ZES，胃窦部当然也可以发生促胃液素瘤，增生的结果终于导致发生促胃液素瘤也是可能的但所占比例很少。⒉胰腺和十二指肠的促胃液素瘤；可以单发在胰腺，也可以胰腺和十二指肠同时有促胃液素瘤也可以仅位于十二指肠十二指肠的常有小而多发的特点。⒊MEN-Ⅰ型；有甲状旁腺功能亢进，同时有促胃液素瘤等甲状旁腺功能亢进多为甲状旁腺增生，但据文献报道个别的也有仅是甲状旁腺单个腺瘤的，在发病机制上甲状旁腺功能亢进时，血钙显著升高和促胃液素瘤的发病机制可能有关。


卓-艾综合征 发病机制 1.顽固性溃疡病的发病机制促胃液素瘤分泌大量的促胃液素，这是一种多肽激素，包括含17个氨基酸（G17）和34个氨基酸（G34）的多肽等5种成分，其中G17作用最强。促胃液素瘤的瘤组织中和患者的血清中均有很多G17当然还有其他多肽，这种G17多肽不断刺激壁细胞，分泌大量胃酸，终于造成胃十二指肠黏膜损伤，发生糜烂和溃疡，由于是肿瘤的缘故，这一过程始终在进行，故一般消化性溃疡药物的治疗难以得到好的效用，包括H2受体阻滞剂，H+-K+-ATP酶阻滞剂等。而采用一般的外科手术如胃次全切除术等，术后易发生吻合口溃疡，这就是顽固性溃疡名称的来源，也是外科医师发现这是由于促胃液素瘤所致的发病机制。卓-艾综合征对于小肠，促胃液素可抑制其对水和电解质的吸收和促进小肠蠕动增快，故促胃液素瘤患者可有水样腹泻，同时促胃液素也可促进胰腺外分泌增加，也有增加胆汁十二指肠液分泌增加的作用。这些都加强了腹泻的因素，但最主要的还是肿瘤不断大量分泌而致顽固性溃疡合并出血、穿孔等严重结果。


卓-艾综合征 发病机制 2.病理⑴肿瘤的部位：据文献报道和统计，发现肿瘤的部位，有80%以上的促胃液素瘤发生在促胃液素瘤三角内三角的范围为：以胆囊管和胆总管交界点为1；胰头、体部交界中心点为2；十二指肠二、三部交界处为3。这12、3三点相连并自1点垂直向下，在十二指肠外侧沿延长，此线与2、3点相连线延长相交，即成为一个三角形（图1）。据1990年以后美国文献报道，位于胰头部的促胃液素瘤多为单发，约占50%，而位于十二指肠壁的可达50%，且常为多发，少数发生在胃窦部，有报道原发于淋巴结的极少数原发于肝的。后二者有争论，认为原发仍在胰或十二指肠，但小而不易发现淋巴结和肝的病变是转移灶，下面还要论及。⑵肿瘤大小的病理特点：肿瘤大易有恶变和转移，小则反之，这是一般肿瘤的规律，促胃液素瘤也符合这一规律，所特殊的是促胃液素瘤大的常位于胰腺，而小的多位于十二指肠这不是说胰腺中的胃液素瘤一长就是大的，而是发现时已经较大而已，但位于胰腺而容易长大且发生转移，这是和十二指肠的促胃液素瘤小而不易长大，故转移率远较原发于胰腺的为低，有某种根本性的不同，也影响着两个部位促胃液素瘤的不同处理。


卓-艾综合征 发病机制 据美国Werber等150例经验，胰的促胃液素瘤平均大小为3.8±0.3cm2，只有6%小于1cm2，而十二指肠的瘤体平均大小为0.93±1.14cm2。另一文献报道平均直径为0.8cm，77%的瘤体直径在1cm以下。瘤体大小是决定促胃液素瘤良恶性的主要标志，病理组织学上常难以区别，即使肝转移的促胃液素瘤的病理形态学也不能鉴别良恶性。这也是文献报道，胰促胃液素瘤发现时已有60%病例有肝转移而原发于十二指肠者肝转移率只有4%的原因。另一统计即使十二指肠的促胃液素瘤如直径为1.1～2.9cm者肝转移率亦可达28%，直径达3cm者即可高达60%，和胰促胃液素瘤一样但较少见。⑶消化性溃疡：以十二指肠和胃窦部为多见。同一般溃疡病，但在溃疡病外科治疗后，只要还留有部分胃组织，仍好发吻合口溃疡如行迷走神经切除加幽门成形术，则仍复发十二指肠溃疡，本病所致的溃疡在形态上和一般消化性溃疡无区别。如促胃液素瘤位于胃窦部或溃疡是由于胃窦部G细胞增生所致，则胃次全切除术后可以痊愈，但往往这种病例标本未作术后仔细的病理学检查而被忽略了当然这种情况是很少见的。


卓-艾综合征 发病机制 ⑷组织学检查：促胃液素瘤系APUD细胞肿瘤，在形态学上，光镜下和其他APUD细胞肿瘤包括类癌均不易区别，即使在电镜下可看到细胞内有分泌颗粒，但也不能确定为何种激素从病理学角度上，可以应用免疫组化染色法来确定，当然测定肿瘤内促胃液素水平更可确定，但临床上实际已作了术前的测定，摘除肿瘤后临床症状病变消失，术后病理的促胃液素测定就非必需了。促胃液素的肿瘤细胞形态学特征是不统一的，这和胰岛素瘤一样。分泌促胃液素的细胞分化良好，有内分泌肿瘤所特有的组织学标志，如铬粒素、神经元特异性烯醇化酶和酪氨酸羟化酶，肿瘤的超微结构可发现和胃窦G细胞类同的颗粒和胰岛素瘤一样，肿瘤内除主要是本肿瘤的G细胞颗粒外，还可以有A、D等细胞颗粒，这几乎是内分泌肿瘤细胞的共性也有以检查出这种病人的肿瘤中还含有一系列的内分泌多肽包括如生长激素、胰多肽、ACTH和血管活性肠肽，临床上还报道过有库欣综合征的促胃液素瘤病例。


卓-艾综合征 临床表现 1.顽固性消化性溃疡85%的病例有顽固性的溃疡病。易发生并发病且属于外科处理的并发病，如多次溃疡出血、穿孔，胃切除术后吻合口溃疡、出血、穿孔等应用常规外科手术疗法病情在短期内即可复发，这是本病最突出的表现，但在一些小的十二指肠促胃液素瘤病例，有的并不表现为顽固性的溃疡病。2.腹泻促胃液素抑制小肠对水的吸收和促进小肠蠕动增快，使临床有水样腹泻发生腹泻可以和溃疡病症状同时存在，也可独立存在。腹泻的特点为：泻出物呈稀水样，夜间多发可导致患者代谢性酸中毒等。在有MEN-Ⅰ型时因有甲状旁腺功能亢进，且促胃液素瘤的症状也偏轻，腹泻较少，低血钾也不易发生。3.MEN-Ⅰ型综合征文献报道有20%～25%的患者促胃液素瘤是MEN-Ⅰ型综合征的一部分。MEN-综合征是常染色体显性遗传病常累及甲状旁腺胰腺和垂体等。Ballerd等报道85例MEN-Ⅰ型患者81%累及胰腺，以促胃液素瘤生长为主，且这种病人的死亡也主要和促胃液素瘤有关，约1/3的MEN-Ⅰ型患者促胃液素瘤是首发的症状，个别病例在促胃液素瘤发病20年以后才出现MEN-Ⅰ型的其他内分泌腺疾病。MEN-Ⅰ型患者常有家族史，故这种患者的近亲调查很必要，以便发现新的患者。


卓-艾综合征 诊断 1.定性诊断根据胃液分析与胃泌素测定进行，符合下列标准可考虑本病：①严重的消化性溃疡；②明显增高的基础排酸量>15mmol/h或术后>10mmol/h；③基础血清胃泌素>1000ng/L；④基础血清胃泌素>200ng/L，钙激发试验后测定值增高295ng/L或促胰素试验后增高200ng/L。2.定位诊断通过B超、磁共振成像等明确胃泌素瘤的准确位置。3.分型为了对ZES有更加明确的认识，Zollinger将ZES分为4种类型：⑴典型的ZES：有急剧、顽固的溃疡病的典型症状，并有腹泻或脂肪泻，多次测定血清胃泌素均有明显增高⑵临界型：发病历史、胃液检查及X线检查均支持ZES的诊断，但多次测定血清胃泌素浓度均波动在正常上下（200～500pg/ml）。⑶延迟或隐匿型：标准的溃疡病手术后，仍持续有胃液分泌亢进表现。⑷合并其他内分泌异常型：即除ZES外，尚合并有脑垂体前叶、甲状旁腺、甲状腺肾上腺或卵巢的肿瘤样病变最常见者为甲状旁腺腺瘤伴功能亢进。


卓-艾综合征 检查 实验室检查⒈胃液分析；由于促胃液素瘤大量分泌促胃液素，刺激胃酸大量分泌，BAO在多数病例>1.5mmol/L，即使已经做了胃大部切除术，BAO也往往>5mmol/L。由于肿瘤的分泌激素使酸分泌持续在高峰状态，BAO和MAO的差缩小，也是本病的特点之一夜间胃液量超过1L游离酸量超过100mmol/L均有诊断意义。⒉血清促胃液素测定；是本病最重要的诊断依据用放免法测定血清促胃液素，对诊断有决定性的价值美国不少医学中心已对所有来诊消化性溃疡患者作此测定，以及时发现患者。正常人及非本病患者血清促胃液素浓度的正常值（国外标准）为200pg/ml以下，中国尚未见正式报道此值可作为参考，而促胃液素瘤患者的血清促胃液素显著增高，常高于500pg/ml。如浓度很高，常常提示已有转移，如测定浓度为200～500pg/ml疑为本病时应作促胰液素激发试验和钙离子试验。强效抑酸剂如长效H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（奥美拉唑）可以引起药物诱导性促胃泌素升高，这是由于这些药物抑制胃酸分泌的反馈效应，应予排除。


卓-艾综合征 检查 ⒊促胰液素激发试验(secretintest)；本试验被认为是简单而可靠的方法，要采用高浓度的Kabi的促胰液素，注射后促胃液素瘤细胞迅即将所含的促胃液素释放入血循环，引起血清促胃液素水平显著升高。试验方法为：注射前10min取静脉血测定促胃液素数值作为基数对比。抽取促胰液素2U/kg，快速静脉内注入。于注射后5、10、1530及60min时分别抽静脉血测促胃液素。一般在注射后10min可出现峰值，比基础值升高50%以上或增加100pg/ml为阳性。有报道注射后15min出现峰值。90%的促胃液素瘤的患者为阳性，据Frucht等研究报道本法比钙输注试验为佳患者阳性率可达87%～93%，他们主张血清促胃液素增加200pg/ml作为诊断标准，并认为无假阳性，方法简单可靠，但促胰泌素价格昂贵，在中国颇难推行。⒋钙输注试验；各文献报道的标准不同，列出仅供参考。方法：试验前30min取静脉血测定促胃液素，作为基础对比。然后每公斤体重每小时静脉滴入葡萄糖酸钙4mg或5mg，连续3h，试验后每30min抽静脉血测促胃液素1次。


卓-艾综合征 检查 促胃液素瘤的患者，有80%其血清促胃液素水平可升高400pg/ml正常人及一般消化性溃疡病人无此反应。本法特异性敏感性均不如促胰泌素法，但费用显著为低。⒌其他方法；如经皮经肝门静脉插管分段取血测促胃液素可以达到定性、定位的目的。但本法既复杂，也非必需，临床上实际已放弃不用。其它辅助检查：影像学检查定位诊断的重要依据，据文献报道促胃液素瘤各种术前影像学定位诊断方法多数不满意，兹分述如下：⒈超声；超声定位对于发现胰腺较早而小的促胃液素瘤基本上无用，发现阳性者往往是偏晚期病人，且已有肝转移病灶，如前述原发于胰的肿瘤平均大小为3.8±0.3cm2，B超可以发现，但位于胰头后面胰钩部者仍不易发现，对原发于十二指肠者无用。⒉CT；总的来讲，其效果要好于一般超声，但阳性率不超过60%。虽本法在一般医院已成常规检查方法也是只发现胰腺的原发病灶而对原发于十二指肠者无用。⒊MRI；和CT一样此处不赘述。⒋超声内镜检查；对于位于胰头和十二指肠的促胃液素瘤的发现有很大帮助，尤其是位于十二指肠的多发的、小的肿瘤。


卓-艾综合征 检查 本法经口食管进胃先检查胃窦部，顺便查胰头部然后进入十二指肠查十二指肠直达横部及检查胰腺，本法好处为如果在有经验医师的检查下确定十二指肠肯定无肿瘤时，则手术时就可以不切开十二指肠作探查⒌选择性腹腔动脉造影；是指做腹腔动脉插管，作脾肝固有、胃十二指肠及肠系膜上动脉插管造影，亦有加上左右肝动脉插管造影以发现肝转移灶的，Maton报道结合CT检查对肝内肿瘤可发现率几达100%，对肝外的促胃液素瘤的发现率亦可达70%。本法一般均在CT检查后再进行二种检查结合，阳性率可以有所提高，但这种方法复杂，费用高，在中国尚未为促胃液素瘤的诊断而开展过。北京协和医院用此法作过胰岛素瘤的定位，目前也仅偶采用。⒍选择性静脉取血测定促胃液素；是经皮经肝门静脉插管分段取血测促胃液素，本法北京协和医院仅用于胰岛素瘤的定位定性诊断现已基本不用为促胃液素瘤的定位定性实际上也无必要，且为创伤性，费用大，不如超声内镜，美国的经验也认为本法并不比促胃液素瘤的影像学定位有何优越之处，此处只列述，并不推荐。


卓-艾综合征 检查 ⒎其他；如选择性动脉内注射促胰液素SASI在美国有经验的单位阳性率可达89%本法是选择性腹腔动影造影基础进行的提供了一个定位定性方法，提高了一些阳性率，国外学者不少主张术中超声内镜检查方法简便，本法在术前即可进行，术中进行对发现十二指肠的小肿瘤、胰头的肿瘤阳性率很高Schirmor等报道用111InPentetretide扫描，可发现十二指肠内直径仅4mm的胃泌素瘤，但此法不易普及。


卓-艾综合征 治疗 胃泌素瘤的治疗经历了3个阶段。20年前标准治疗是全胃切除以去除胃泌素的靶器官。以后又采用H2受体阻滞剂和离子泵抑制治疗避免了全胃切除。近10年来由于手术切除率提高，尤其是十二指肠肿瘤发现率增高且十二指肠部位的肿瘤恶性少，转移率低术后疗效较10年前有很大进步。因此目前临床上均主张对局限性肿瘤采有用局部切除的方法而全胃切除可作为次要的治疗手段。1.手术治疗根据患者的全身与局部情况选择下列手术方式。⑴胃泌素瘤的手术切除：目前应是首选的治疗方法，治愈率可达30%～50%，位于胰头部的肿瘤一般做局部摘除，尾体部的肿瘤可考虑行胰体尾部切除。十二指肠的肿瘤多较小，平均1cm左右，亦可行局部摘除术，十二指肠上小的多发肿瘤亦可逐个摘除。⑵胰头十二指肠切除术：目前已不提倡。但有下列情况之一在无肝脏或其他远处转移的前提下仍考虑行Whipple手术：①同时有胰头、十二指肠多发肿瘤；②十二指肠肿瘤已侵犯浆膜或侵及Vater壶腹部；③胰头肿瘤>3cm或位置较深；④胰头或十二指肠的肿瘤伴有局部淋巴结转移者。


卓-艾综合征 治疗 ⑶全胃切除术：主要适应证是：①胃泌素瘤已广泛转移，手术不能切除转移灶且术前采用非手术治疗无效者；②曾行胃大部切除并已明确诊断为胰源性溃疡再次急诊或择期手术探查中仍未发现原发肿瘤者。2.非手术治疗原则上只要胰源性溃疡的诊断一经确定均应及早施行手术治疗。内科药物仅限于已有广泛转移的胃泌素瘤或有手术禁忌证的病人以及术前准备。药物首选奥美拉唑（omeprazole)40～200mg/d剂量须个体化近来有人主张应用八肽或十四肽生长抑素。另外对于转移性胃泌素瘤的治疗可应用链佐星（链脲霉素）和氟尿嘧啶（5-FU）治疗。开始化疗前要求6周以上的制酸药物治疗以减少胃酸的分泌，胃酸分泌须控制在<10mmol/h。给药方法：第1周期的第1天，链佐星1.5mg/m2体表面积，5-FU600mg/m2静脉滴注第8天再加1次。间歇2周后重复1疗程一般在用药后4个月有效，维持10个月左右。


卓-艾综合征 预后 本病预后主要取决于原发部位在胰腺还是在十二指肠。原发于胰的，已如前述，肿瘤较大，肝转移率高。据Orlalf报道，有肝转移者5年生存率约30%而无肝转移者，5年生存率可以高达90%。这些实际上都是位于十二指肠的促胃液素瘤，都是个体小的肿瘤肝转移少。有淋巴结转移并不影响预后Werher等185例的随诊结果无肝转移的15年生存率可达83%，有肝转移的10年生存率为30%，这些都比一般消化道恶性肿瘤有肝转移的预后要好。MEN-Ⅰ型的术后生存率也取决于有无肝转移，无肝转移的10年生存率可达90%有肝转移则远低于此，约30%。有报道全胃切除术的病人，5年生存率可达55%，10年生存率为42%，所以本病的治疗，要以积极的手术疗法为指导原则。[1]


脑损伤后综合征 描述 是病人在脑损伤后3个月以上，仍然有许多自主神经功能失衡和癔症样症状，但经神经系统检查并无客观体征的一种临床现象。 概述 由来脑外伤病人在急性创伤已恢复之后，仍有许多自觉症状长期不能消除，但临床上又没有确切的神经系统阳性体征，甚至通过CT、MRI等检查亦无异常发现。这类病人往往是轻度或中度闭合性颅脑损伤，伤后一般情况恢复较好，但头昏、头痛及某些程度不一的植物神经功能失调或精神性症状却经久不愈。如果这些症状持续至伤后3个月以上仍无好转时，即称之为脑外伤后综合征。症状以往虽曾有脑震荡后遗症或脑外伤后神经官能症之称，但对其发病原因究竟属器质性或是功能性，至今仍无定论。不过从目前的观点看，可能是在轻微脑器质性损害的前提下，再加上病人心身因素与社会因素而促成。在暴力打击头部之后，无论轻重都将引起一系列不同程度的脑组织病理生理改变。轻者仅有暂时的生物化学及脑血灌注方面的变化，例如，头伤后颅内循环减缓即可持续数月之久，重者不仅造成脑挫裂伤、颅内血肿、脑缺血、缺氧，也可引起蛛网膜下腔出血、轴突断裂及某些细微的损伤，其中，显著的病变在后期检查时易于发现，但也有一些难以查出的轻微病变。


脑损伤后综合征 概述 例如，头皮的外伤性神经瘤、颅内外小血管沟通、脑膜一脑软膜粘连、蛛网膜绒毛封闭、轴突断裂、脑白质或脑干内的微小出血、软化，以及颅颈关节韧带或肌肉的损伤波及颈神经根等等，都可引起各种症状。发病人群必须指出，脑外伤后综合征的发生与脑组织受损的严重程度并无相应的关系，相反，脑损伤轻不伴有明显神经功能障碍的比重型脑外伤有神经功能缺损者为多。有作者认为本综合征的发生率中失业者较已就业者为多，且智商较高又拥有专业知识的人则较少。上述情况足以说明病人的身心因素、社会影响以及生活、工作是否安定均与本症的发病有密切关系。


脑损伤后综合征 疾病描述 病症脑外伤后综合征是颅脑损伤后最多见的一种后遗症。约有20%的病人伤后有此症。病人的症状多种多样，主要的有头痛、眩晕、失眠、多梦、注意力不能集中、健忘、不能耐受噪声、耳鸣、眼花、步伐不稳、疲乏、无力、食欲不振、人格改变、消极悲观、郁抑寡欢、颈项酸痛等，往往1人身兼症状十数种之多。但从体格检查、腰椎穿刺、神经系统检查以及X线头部摄片、CT等方面，则无客观异常可见。根据统计，本症发生于轻型颅脑损伤较重型者为多，因此可以推测它与脑部的器质性病变可能无关。对于此症的发病机制尚不清楚，多数学者认为是脑部血管运动功能障碍的结果。治疗方法治疗方面采用综合疗法，包括各种治疗措施，如气功、太极拳、平衡体操、针灸、静脉普鲁卡因注射、静脉镁盐疗法、理疗、内服各种镇静镇痛剂等，并配合对病人作浅近的病情介绍，调整病人的起居作息时间，开展个人及集体文娱生活，使病人消除悲观失望的情绪，改变精神面貌。总的来说，本症尚缺乏特效疗法，但多数经治疗后能康复。急性颅脑损伤病例在早期应有足够的卧床静养，仍应予以强调。


脑损伤后综合征 疾病原因 病因脑损伤后综合征以往虽曾有脑震荡后遗症或脑外伤后神经官能症之称，但对其发病原因究竟属器质性或是功能性，至今仍无定论。不过从目前的观点看，可能是在轻微脑器质性损害的前提下，再加上病人心身因素与社会因素而促成。在暴力打击头部之后，无论轻重都将引起一系列不同程度的脑组织病理生理改变。轻者仅有暂时的生物化学及脑血灌注方面的变化，例如，头伤后颅内循环减缓即可持续数月之久，重者不仅造成脑挫裂伤、颅内血肿、脑缺血、缺氧，也可引起蛛网膜下腔出血、轴突断裂及某些细微的损伤，其中，显著的病变在后期检查时易于发现，但也有一些难以查出的轻微病变。例如，头皮的外伤性神经瘤、颅内外小血管沟通、脑膜一脑软膜粘连、蛛网膜绒毛封闭、轴突断裂、脑白质或脑干内的微小出血、软化，以及颅颈关节韧带或肌肉的损伤波及颈神经根等等，都可引起各种症状。必须指出，脑外伤后综合征的发生与脑组织受损的严重程度并无相应的关系，相反，脑损伤轻不伴有明显神经功能障碍的比重型脑外伤有神经功能缺损者为多。有作者认为本综合征的发生率中失业者较已就业者为多，且智商较高又拥有专业知识的人则较少。


脑损伤后综合征 疾病原因 上述情况足以说明病人的身心因素、社会影响以及生活、工作是否安定均与本症的发病有密切关系。发病机制（1）脑损伤时发生的血一脑屏障受损所引起的脑水肿，可导致脑组织的点状出血，脑组织出现小软化灶和虽为轻度却广泛的退行性变。影响到皮质和皮质下自主神经中枢的功能失调，有的学者报道，这一类病人可有脑室扩大，脑沟增宽，特别是侧脑室额角扩大和侧裂池增宽。（2）当脑损伤后脑脊液内有轻度积血，逐渐发生蛛网膜粘连，引起对脑膜和神经根的刺激，有学者报道，凡蛛网膜下腔出血的病人，有70%的人可出现脑损伤后综合征。（3）如损伤时脑组织在颅腔内发生大块移动时，由于剪应力的作用，易发生在中线结构，如间脑和上脑干网状结构受损，影响自主神经功能失调。（4）一些精神状态易激惹和不稳定者，亦易在脑损伤后引起癔症样反应。


脑损伤后综合征 疾病检查 脑电图检查脑外伤后综合征的诊断必须慎重，首先应在认真排除器质性病变之后始能考虑。对这类病人应耐心询问病史，了解自伤后至现在整个病情的全过程，包括各项检查的结果、治疗经过、手术发现以及曾经作出的诊断意见和治疗效果。在全面了解病人情况之后，再根据需要进行必要的检查。虽然神经系统检查常为阴性，但认真仔细的查体仍有重要意义，有时能从一些蛛丝马迹中发现线索，从而找到病因或排除器质性损害。其次可根据病史和检查有目的地安排辅助性检查：腰椎穿刺可以测定颅内压以明确有无颅压增高或降低，同时，能了解脑脊液是否正常；脑电图检查有助于发现局灶性损害及有无持久的异常波形，以决定进一步的检查方向；CT扫描能够明确显示有无脑萎缩、脑积水或局限性病灶；MRI更有利于发现脑实质内的微小出血点或软化灶；放射性核素脑脊液成像可以了解脑脊液循环是否存在阻碍。1、神经系统检查


脑损伤后综合征 临床表现 脑外伤后综合征的临床表现虽然多种多样，但归纳起来主要是头昏、头痛和神经系统机能障碍三方面。头痛头痛最多，约占78%，病人常有头部胀痛、割裂或跳痛，发作时间不定，以下午为多，部位常在额颞部或枕后部，有时累及整个头部，或头顶压迫感，或呈环形紧箍感，因而终日昏沉、集中不安。位于枕后的头痛经常伴有项部肌肉紧张及疼痛，多与颅颈部损伤有关。头痛的发作可因失眠、疲劳、心绪欠佳、工作不顺利或外界的喧嚣而加剧。头昏头昏亦较为常见，约占50%。病人往往陈诉为头昏目眩，其实多非真正的眩晕，而是主观感到头部昏浊、思维不够清晰，或是一种混乱迷糊的感觉。有时自认为身体不能保持平衡，常因转动头部或改变体位而加重，但神经检查并无明确的前庭功能障碍或共济失调，给予适当的对症治疗和安慰鼓励之后，症状即可减轻或消失，但不久又复出现。神经系统机能障碍除了头昏、头痛之外，病人还常有情绪不稳定、容易疲倦、失眠、注意力涣散、记忆力减退，甚至，喜怒无常、易激动等表现。间或植物神经功能失调时，患者尚可出现耳鸣、心悸、血压波动、多汗、性功能下降或月经紊乱等症状。  脑损伤后综合征


脑损伤后综合征 诊断 了解病情  脑损伤后综合征脑外伤后综合征的诊断必须慎重，首先应在认真排除器质性病变之后始能考虑。对这类病人应耐心询问病史，了解自伤后至现在整个病情的全过程，包括各项检查的结果、治疗经过、手术发现以及曾经作出的诊断意见和治疗效果。在全面了解病人情况之后，再根据需要进行必要的检查。虽然神经系统检查常为阴性，但认真仔细的查体仍有重要意义，有时能从一些蛛丝马迹中发现线索，从而找到病因或排除器质性损害。辅助性检查其次可根据病史和检查有目的地安排辅助性检查：腰椎穿刺可以测定颅内压以明确有无颅压增高或降低，同时，能了解脑脊液是否正常；脑电图检查有助于发现局灶性损害及有无持久的异常波形，以决定进一步的检查方向；CT扫描能够明确显示有无脑萎缩、脑积水或局限性病灶；MRI更有利于发现脑实质内的微小出血点或软化灶；放射性核素脑脊液成像可以了解脑脊液循环是否存在阻碍。


脑损伤后综合征 措施 脑外伤后综合征治疗  脑损伤后综合征脑外伤后综合征的治疗：必须先认真倾听病人的陈述，再作全面细致的检查，对患者的病痛应表示关注、耐心开导、解除忧虑，使病人树立信心，才能认真疾病、战胜疾病。尤其是对那些惧怕自己患有“脑震荡后遗症”而多方求医的病人，更要从医学的角度加以讲解，消除疑虑。这类病人往往在伤前或伤后曾经按受过不少错误的概念，特别是医源性的不良影响，例如，在诊断和治疗的过程中，医护人员不恰当的议论、不经心的治疗和不耐类的态度，都会造成病人的精神负担和心理因素。除此之外，设若病人的头伤还涉及到纠纷、责任、赔偿或失业等社会心理因素时，也可能与这一综合征的发生和发展有一定关系。头痛治疗头痛症状可用对症治疗投给适量的镇痛药，但不宜用麻醉剂或吗啡类药品，以免成瘾。常用有：颅痛定30mg，1～2次/d；左旋千金藤立定（L-SPD）25mg，1～2次/d；肠溶阿斯匹林0.3g，1～2次/d；扑炎痛（Benorylate）0.5g，1～2次/d；布洛芬（Brufenum）0.2g，2～3次/d；萘普生（Naprosyn）0.25g，1～2次/d。


脑损伤后综合征 措施 对易兴奋集躁的病人可给予：奋乃静（Perphenazin）2mg，2～3次/d；安定（Valium）5mg,1～2次/d；去甲羟基安定（Oxazepam）15mg，2～3次/d；阿普唑仑（Apozolam）0.4g，1～2次/d；泰尔登（Taractan）25mg，1～2次/d；对有植物神经功能失调者可用：谷维素（Oryzanolum）10mg，3次/d；异丙嗪（Phenergan）25mg，1～2次/d；三溴片（Tribromides）0.3g，3次/d；苯巴比妥（Luminal）0.06g，1～3次/d；硫酸阿托品（AtropineSulfate）0.3mg，2～3次/d；东莨菪碱（Scopolamine）0.2mg，2～3次/d；另外，常用的中成药有：安神补心丸、天麻素片、安宫牛黄丸、脑宁糖浆、脑震宁、豆腐菓甙等。自主治疗为了使病人恢复身心的健康，还应积极参加户外活动，锻炼身体，生活规律化，纠正不良习惯和嗜好，尽早恢复力所能及的工作，学习新的知识和技能，主动参与社会交往，建立良好的人际关系，做到心情开朗、情绪稳定、工作顺利、家庭和睦，则更有益于身体上、精神上和社会适应上的完全康复。


脑损伤后综合征 疾病治疗 脑损伤后综合征--治疗  脑损伤后综合征脑外伤后综合征的治疗：必须先认真倾听病人的陈述，再作全面细致的检查，对患者的病痛应表示关注、耐心开导、解除忧虑，使病人树立信心，才能认真疾病、战胜疾病。尤其是对那些惧怕自己患有“脑震荡后遗症”而多方求医的病人，更要从医学的角度加以讲解，消除疑虑。这类病人往往在伤前或伤后曾经按受过不少错误的概念，特别是医源性的不良影响，例如，在诊断和治疗的过程中，医护人员不恰当的议论、不经心的治疗和不耐类的态度，都会造成病人的精神负担和心理因素。除此之外，设若病人的头伤还涉及到纠纷、责任、赔偿或失业等社会心理因素时，也可能与这一综合征的发生和发展有一定关系。西医治疗头痛症状可用对症治疗投给适量的镇痛药，但不宜用麻醉剂或吗啡类药品，以免成瘾。常用有：颅痛定30mg，1～2次/d；左旋千金藤立定（L-SPD）25mg，1～2次/d；肠溶阿斯匹林0.3g，1～2次/d；扑炎痛（Benorylate）0.5g，1～2次/d；布洛芬（Brufenum）0.2g，2～3次/d；萘普生（Naprosyn）0.25g，1～2次/d。


脑损伤后综合征 疾病治疗 对易兴奋集躁的病人可给予：奋乃静（Perphenazin）2mg，2～3次/d；安定（Valium）5mg,1～2次/d；去甲羟基安定（Oxazepam）15mg，2～3次/d；阿普唑仑（Apozolam）0.4g，1～2次/d；泰尔登（Taractan）25mg，1～2次/d；对有植物神经功能失调者可用：谷维素（Oryzanolum）10mg，3次/d；异丙嗪（Phenergan）25mg，1～2次/d；三溴片（Tribromides）0.3g，3次/d；苯巴比妥（Luminal）0.06g，1～3次/d；硫酸阿托品（AtropineSulfate）0.3mg，2～3次/d；东莨菪碱（Scopolamine）0.2mg，2～3次/d；中医治疗  脑电图检查方法:运用血府逐瘀汤作为基本方治疗。药用:生地黄、桃仁各10克,当归、枳壳、牛膝各9克,赤芍12克,红花、柴胡、桔梗、川芎各6克,甘草3克。加减:伴肝阳偏亢加双钩藤、天麻、白芷、石决明;心脾两虚加党参、黄芪、酸枣仁、白术、肝肾两亏者加枸杞、熟地、山茱萸、旱莲草、白芍;心肾不交则加黄连、酸枣仁、五味子、莲子、枸杞;若血瘀日久者加全蝎。


脑损伤后综合征 疾病治疗 每日1剂，水煎取汁，分两次口服,15日为1个疗程。一般服药2～4个疗程治疗期间患者停用其他中、西药物治疗。另外常用的中成药有：安神补心丸、天麻素片、安宫牛黄丸、脑宁糖浆、脑震宁、豆腐菓甙等。


海豹儿 基本概述 1961年10月，在原西德妇产科医生的一次学术会议上，有3位医师分别报告发现有数千名新生儿发生畸形。这些畸形婴儿没有臂和腿，手和脚直接长在躯干上，样子像海豹，故称为“海豹肢畸形”(或“海豹儿”)。不久，“海豹儿”相继在英国、澳大利亚、加拿大、日本，以及巴西等国出现，畸形种类包括无肢、半肢、无手、无足或无指、缺耳、无眼等。从1962年5月～1963年3月，仅仅10个月中，西德就有5500名“海豹儿”出生，还有相当多孕妇出现流产、早产和死产。英国发现这样的新生儿8000多例，日本也有300多人。


海豹儿 病因 反应停造成婴儿海豹肢畸形的“罪魁祸首”，是妇女怀孕初期服用“反应停”所致。“反应停”是商品药名，它的化学药名为“酞胺哌啶酮”，1953年在德国首先被合成出来，作为镇静剂用于临床，并且多用于孕妇的妊娠早期止吐。1961年，“反应停”停止生产。各国停止使用“反应停”后，“海豹儿”再也没有出现。在美国，“海豹儿”极少发生，只有数例出现。据说是一位美国女官员凯尔西抵制在美国生产和出售此药，因而才使美国的孕妇免遭此难。其他病因据发现该病病因呈现于多样化，多与孕期接触药物、辐射、装修污染、化学用品如染发剂、苯、汞、铅等重金属有关  。


海豹儿 孕妇用药引起胎儿畸形 一般多发生在孕期的前3个月，尤其在妊娠后第1~9周更为危险。胎龄在3周时，药物致畸的表现为心脏异位、脐疝、双足合并、畸肢；胎龄在4周时，药物致畸的表现为畸肢、脐疝、气管-食管瘘、脊柱裂；胎龄在5周时，药物致畸的表现为先天性白内障、气管-食管瘘、脊柱裂；胎龄在6周时，药物致畸的表现为唇裂、腕踝关节发育不良、小眼球、先天性心脏病、纵隔及大动脉畸形；胎龄在7周时，药物致畸的表现为短头、先天性室中隔缺损、肺动脉狭窄(后两种病为先天性心脏病)；胎龄在8周时，药物致畸的表现为短头、指(趾)发育不良等。预防 孕期一定要重视产前诊断。建议孕周不同的孕妇进行不同的产前诊断检查。彩超筛查的最佳时间是怀孕20至26周。怀孕3个月时，通过彩超筛查即可以初步查出脊柱裂、无脑儿、腹裂、脐疝等胎儿畸形，还可以预测先天愚型儿的可能性；6个月时，可以查出肉眼能看到的器官有无畸形，如兔唇、心脏、肺、肝、肾、肠、四肢等的异常。怀孕15至20周的孕妇，建议做唐氏筛查，对21-三体综合征（俗称先天愚型）、13-三体综合征以及神经管畸形等4种先天性缺陷性疾病进行筛查，如系高危则进一步做羊水检测以明确诊断，从而避免畸形儿的出生。


阴茎延长术 描述 阴茎延长术是根据不同男士的生理特点和（或）延长需求，取适当位置切断阴茎上的浅悬韧带和深悬韧带，使埋藏在体内的那段阴茎海绵体分离出来，采用内填外拔的缝合技术，使阴茎体外部分延长3-5厘米。这种手术不仅可使阴茎延伸至接近正常的长度，而且有正常的勃起和感觉功能。极大地提高了男性性生活质量。定义 阴茎延长术是根据不同男士的生理特点和（或）延长需求，取适当位置切断阴茎上的浅悬韧带和深悬韧带，使埋藏在体内的那段阴茎海绵体分离出来，采用内填外拔的缝合技术，使阴茎体外部分延长3-5厘米。这种手术不仅可使阴茎延伸至接近正常的长度，而且有正常的勃起和感觉功能。极大地提高了男性性生活  质量。


阴茎延长术 解剖学基础 阴茎的固定装置主要有阴茎浅悬韧带和阴茎深悬韧带，前者位置较浅，为腹壁浅筋膜深层在中线部增厚形成的致密结缔弹性纤维束，起始于耻骨联合上方5-6cm处的腹白线，纤维束向下附着于阴茎深筋膜，在阴茎根部宽约3.1cm，厚约0.4cm，切断后可使阴茎向外延长3.2-5cm；后者位于前者深部，两韧带间约有1cm的疏松结缔组织，深悬韧带呈底朝下的三角形致密结缔组织纤维束，附着于耻骨联合前下半部与阴茎筋膜之间，两侧为疏松结缔组织间隙，该韧带强韧而短，宽约0.5cm,厚约2.5cm，切断1/3-1/2，可使再延长约1.0cm；如将阴茎海绵体脚自耻骨支剥离其全长的1/2，可使多延长约2cm左右。理论上切断阴茎悬韧带，可延长阴茎有效工作长度3-5cm。


阴茎延长术 适应人群 作为男性的象征，男性生殖器官，阴茎的长短有时候很大程度上会影响男性的自信，因此，很多男性朋友十分注重阴茎长度，有意向做阴茎增长术，男科专家指出，阴茎增长术不是适合每一个男性朋友，一般而言，以下五类人群可以做阴茎增长术，因此阴茎增长术不可盲目，一定要慎重。适应人群一：勃起时长度不足10cm，且不能满足女方性要求者专家介绍，根据阴道解剖和女性生理特征及中国成年男性阴茎正常长度测量，常态下为7.1±1.5cm，勃起时为13.0±1.3cm范围内均属正常情况。若阴茎发育不良，勃起时长度不足10cm，且不满足女方性要求者，可做阴茎延长手术。适应人群二：烧伤、外伤或先天性发育不良　专家指出，男性勃起时阴茎长度在13.0±1.3cm范围内属于正常，如果由于阴茎缺损，勃起长度仅为3-5cm，就属于比较明显的阴茎缺损，此种情况下，采取阴茎增长术就很有必要。阴茎海绵体延伸术，切断阴茎浅、深韧带至耻骨弓处，是埋藏于耻骨联合前方的海绵体成为游离部分，从而增加阴茎的有效长度，在用腹股沟岛状皮瓣修复海绵体被延长后的皮肤损伤创面。这种术式不仅可使阴茎延伸至接近正常的长度，而且有正常的勃起和感觉功能。


阴茎延长术 适应人群 适应人群三：勃起长度和周径在5-8cm之间者专家指出，此种情况做阴茎延长术，利于阴茎的形态接近正常，增强男人自信，促进夫妻和谐生活。适应人群四：先天性阴茎异位畸形先天性阴茎异位畸形时，专家会根据病情采用阴茎延长术，使阴茎延长并复位。适应人群五：阴茎静脉瘘性阳痿阴茎静脉瘘性阳痿的男士，需要同时做阴茎背深、浅静脉结扎和阴茎延长术，手术同时进行，通常可以取得更好的治疗效果。阴茎作为男人的“命根子”，阴茎增长手术的操作一定要慎重。作为男性的生殖器官，阴茎增长术的成功与否直接决定着男性朋友的自信心和家庭的美满。专家提醒，选择正规男科医院是首要考虑的第一重点因素，手术师的技术要求也是考虑的关键因素。


阴茎延长术 手术过程 1、麻醉后，按手术前设计线切开皮肤及浅筋膜，游离皮瓣，此时可见阴茎部有2～3条皮下浅静脉，该静脉切断后不会引起阴茎的血液回流障碍。2、向耻骨方向分离，显露阴茎浅悬韧带，分离韧带两侧的疏松结缔组织和浅筋膜，紧贴耻骨联合将韧带完全切断。再向深部分离至深悬韧带，切断部分深悬韧带以达至阴茎深静脉为限。切断深悬韧带时，避免损伤阴茎深静脉，以防造成静脉血回流障碍，导致阴茎坏死。3、剪除阴茎根部阴毛毛囊。缝合创口时将C三角瓣向远离阴茎的方向推进行“Y”形缝合，然后将D、A两三角瓣互相交错，缝合成“Z”形。术后护理 1、手术后24小时内，注意观察阴茎的血运，一旦发现血运障碍，应及时分析病因，并采取相应措施。2、手术后2～3天换药，拔除引流条，手术后7天拆线。3、常规静脉滴注抗生素3～5天，以防感染。4、每日口服已烯雌酚10mg，以防阴茎勃起。


阴茎延长术 注意事项 阴茎延长术是近些年来流行的一种男性生殖整形手术，很多阴茎发育不良的患者因此受益，专家介绍说，阴茎延长是整形手术的一种，患者一定要做到以下注意事项：1、只有在适宜手术人群范围之内的男性朋友，才可以接受阴茎延长手术。如要求为成年男子、阴茎发育不良，充分勃起后长度不足10厘米且不能满足女方性要求者，可做阴茎延长手术；或是阴茎大部分缺损，勃起时长度一般仅为3－5厘米者等；2、对手术师的技术要求非常高，故担任阴茎延长手术的主刀医生，必须具有深厚的泌尿专科功底和扎实的外科手术经验；3、到正规的男科医院或者有资历的大医院。患者在手术前选择医院时，也需要谨慎。应到有资质的专业医院，医院内应有高标准、专用的设备，避免或者减少术前术后感染的无菌环境；4、有包皮、阴茎头炎症的患者，需提前进行治疗治疗，炎症消退后再行手术；5、手术前夜及手术当日，患者应仔细进行局部清洗，确保手术卫生；6、保持会阴部清洁，术后部分患者局部可有不适感，应禁止抓搔，大小便后均应擦洗干净，防止局部污染；及时更换敷料、保持外阴清洁；7、术后2～3月内睡前可适当服镇静剂，可以短期口服些雌激素，以免阴茎勃起引起疼痛和出血。


阴茎延长术 注意事项 尽量避免走路、骑车、性刺激和幻想等，避免由于阴茎勃起影响伤口的愈合；8、术后6周内禁止性生活；9、保持良好的心情和充足的睡眠，给术后恢复提供良好的体内环境。阴茎延长术是现代医学的小手术，但是男性朋友而言，这是男人的大问题，良好的效果和术后恢复对男性的生活和工作有重要影响。因此在顺利完成手术的前提下，关键就是要进行阴茎延长的术后护理工作。如果术后护理工作做不好，可能会导致手术没有效果甚至损伤海绵体、阴茎背动静脉、阴茎深静脉、阴茎背神经等重要解剖结构，造成男性新功能无法恢复正常状态。专家提醒，阴茎延长手术一定要选择正规医院科学诊疗，按照医生指导进行护理工作，让守护给您带来“性”福生活。


阴茎延长术 手术术式 (一)传统阴茎延长术1.标签：手术，二级手术2.技术原理[1]传统阴茎延长术是将固定阴茎体的浅悬韧带和部分深悬韧带切除，人为得减少阴茎的生理弯曲，并将原来固定在耻骨上的隐藏在体内的一部分阴茎体释放出来并突出于体外，从而达到延长阴茎的目的。3.适应人群和禁忌人群1)适应人群①阴茎发育不良，勃起时小于10cm，且影响性生活者。②身体肥胖，阴茎隐匿于脂肪垫下者。③阴茎部分缺损者。④从事某种职业如演员、模特且有阴茎延长要求者。2)禁忌人群①会阴区及尿道有炎症者。②有糖尿病、高血压、甲亢、心脏病等重大疾病不宜手术者。4.技术方法①常规消毒麻醉后，在阴茎根部及耻骨部做切口，切开皮肤和皮下组织后分离暴露出阴茎悬韧带。②将阴茎浅悬韧带切断，切断阴茎浅悬韧带后阴茎可延长3-5cm，向深处剥离阴茎深悬韧带后部分切断，一般切断1/3，阴茎可再延长0.8-1.2cm。③阴道悬韧带切断后的空隙用两侧结缔组织向中间拉拢缝合来填充，肥胖者可切除耻骨上脂肪垫。延长满意后,将皮肤切口交错缝合，以防切断的韧带粘连。5.风险和并发症①血肿：血肿是阴茎延长术后最常见的并发症，与术中止血不彻底或受术者性兴奋有关。


阴茎延长术 手术术式 ②包皮水肿：由于手术中会切断部分阴茎背浅静脉和淋巴管，术后容易出现包皮水肿，发现水肿者可及时去医院做相关处理。③阴茎坏死：这是阴茎延长术中较严重的并发症，由于术中损伤阴茎深静脉所致，受术者去正规医疗机构可降低该并发症风险。④瘢痕形成：手术切口部位愈后可能有较明显的瘢痕。⑤阴茎回缩：若术中切断韧带后凹陷处没填充好，该部位会发生粘连，导致阴茎回缩。⑥损伤神经：在手术过程中可能损伤神经，受术者愈后性敏感度降低，严重者可导致阳痿。6.术后恢复时间阴茎延长术后5-7天拆线，而恢复时间长短因受术者身体状况和术后护理是否得当而不同，术后至少6-8周后才可以正常性生活。7.注意事项1)术前注意事项①术前要做全面的检查，如果会阴部有炎症或性病要先行治疗，以防造成感染导致严重后果。②术前不要服用阿司匹林等抗凝血类药物，不要吸烟。③手术前夜及手术当天，清洁手术部位。2)术后注意事项①术后要遵照医嘱卧床休息，服用抗生素等消炎药，保证手术部位清洁。②术后6-8周避免剧烈运动，尤其避免腹部用力，以防缝合部位伤口开裂。③术后不服用阿司匹林，不吸烟，多吃蔬菜水果等，避免便秘。


阴茎延长术 手术术式 ④术后可遵医嘱适当服用镇静剂和雌激素，以防止阴茎勃起引起疼痛和出血。(二)改良阴茎延长术1.标签：手术，二级手术2.技术原理解剖学研究结果表明，切断阴茎浅悬韧带和全部深悬韧带，并适当分离双侧阴茎脚后，阴茎的稳定性不会受到影响，因此改良的阴茎延长术将固定阴茎体的浅悬韧带和深悬韧带全部切除，并将阴茎脚部分分离，以使阴茎更为延长，目前改良的阴茎延长术在临床应用较广。3.适应人群和禁忌人群1)适应人群①阴茎发育不良，勃起时小于10cm，且影响性生活者。②身体肥胖，阴茎隐匿于脂肪垫下者。③阴茎部分缺损者。④从事某种职业如演员、模特有阴茎延长术要求者。2)禁忌人群③会阴区及尿道有炎症者。④有糖尿病、高血压、甲亢、心脏病等重大疾病不宜手术者。4.技术方法1)常规消毒麻醉后，在阴茎根部及耻骨部做切口，切开皮肤和皮下组织后分离暴露出阴茎悬韧带。2)将阴茎浅悬韧带切断后阴茎可延长3-5cm，继续向深处剥离阴茎深悬韧带后全部切断，将阴茎海绵体分离到耻骨弓，继续分离部分阴茎脚(一般为阴茎脚的前1/3)，阴茎可再延长1.8-3.0cm。


阴茎延长术 手术术式 3)延长满意后，将耻骨弓两侧的脂肪、结缔组织游离后填充于韧带切断后的间隙处并缝合固定，交错缝合皮肤切口。5.风险和并发症1)阴茎水肿：改良阴茎延长术后最常见的并发症是阴茎水肿，多由于手术中切断阴茎背浅静脉和淋巴管致使静脉回流和淋巴回流受阻、术后过早下床活动及阴茎异常勃起形成，发现水肿者可及时去医院做相关处理。2)血肿：血肿是改良阴茎延长术后比较常见的并发症，与术中止血不彻底或受术者性兴奋有关。3)损伤神经：在手术过程中可能损伤神经，受术者愈后性敏感度可能降低，严重者可出现阳痿。4)阴茎坏死：这是改良阴茎延长术中较严重的并发症，由于术中损伤阴茎深静脉或剥离阴茎脚时超过1/3所致，受术者去正规医疗机构可降低该并发症的风险。5)瘢痕形成：手术切口部位愈后可能有较明显的瘢痕。6.术后恢复时间阴茎延长术后5-7天拆线，而恢复时间长短因受术者身体状况和术后护理是否得当而不同，术后至少6-8周后才可以正常性生活。7.注意事项1)术前注意事项①术前要做全面的检查，如果会阴部有炎症或性病要先行治疗，以防造成感染导致严重后果。②术前不要服用阿司匹林等抗凝血类药物，不要吸烟。③手术前夜及手术当天，清洁手术部位。


阴茎延长术 手术术式 2)术后注意事项①术后要遵照医嘱卧床休息，服用抗生素等消炎药，保证手术部位清洁。②术后6-8周避免剧烈运动，尤其避免腹部用力，以防缝合部位伤口开裂。③术后不服用阿司匹林，不吸烟，多吃蔬菜水果等，避免便秘。④术后可遵医嘱适当服用镇静剂和雌激素，以防止阴茎勃起引起疼痛和出血。优势 （1）尖端技术，效果极优：使埋藏于耻骨联合前方的海绵体成为游离部分（即把埋藏的拉出来），埋藏海绵体部分一次性大约可以游离出3-5cm，从而增加阴茎的有效长度3-5cm及或增粗4cm。（2）微创手术，无痛美观：阴茎延长术是以微创手术为基础，不仅切口隐蔽，瘢痕小，而且自然美观，随着时间的推移，疤痕越来越淡化。手术简便易行，无痛，损伤小。（3）权威专家，手术安全：权威拥有“万例手术无事故”的权威专家，亲自为阴茎短小者施行手术，手术时间短，为1小时左右，保证手术安全。（4）安全可靠，无并发症：手术安全可靠，由于该手术本身不涉及睾丸，不会损伤尿道及射精功能，因而不会影响生育功能，不影响其感觉和功能。[2]


疖肿 描述 疖肿是一种化脓性毛囊及毛囊深部周围组织的感染。疖肿可能由细菌感染、空气或食物过敏、生活压力、卫生不食、生病、抵抗力差、某些药物、吃过多垃圾食物、伤口感染、血液中毒、或甲状腺毛病等因素引起。它既痛且不雅观，有时还会留下疤痕，偶尔甚至有危险性。


疖肿 介绍 疖肿是毛囊被细菌感染后形成的较大块的红色肿物。疖肿多发生在人体受  疖肿压的部位，如颈部领圈处或臀部。疖肿在形成的过程中往往有剧烈的搏动性跳痛，尤其如果疖肿长在前额或下颌等皮肤组织致密、张力较高的部位，会痛得更加厉害。一般过一两天后，红色肿物的中央会形成脓拴，二三天后会自行破溃。也有的疖肿可能不发生破溃而自行消失。疖肿虽不是很严重的疾病，但是因为毛囊间紧密相邻，若不及时处理已经长出的疖肿，不仅疼痛难忍，而且容易引起周围皮肤的感染，会长出更多的疖肿来。症状反应疖子开始为小的红色肿块，逐渐变大，里面充满脓汁。有如下症状：1．疖子周围疼痛、压痛。2．疖子头为黄色或白色，中间有脓汁。3．大多数疖了都会出头，可此排出脓汁，个别的疖于由周围的组织吸收。大多数的情况2周内就可痊愈。治疗方法1．患者需要怎么做？如果疖子要出头了，在疖子的表面涂上硫酸镁药膏，然后上面盖上胶布，这样做可以加快疖子的破溃和愈合。疖子破溃后，请用蘸有抗菌药水的棉花小心将脓汁擦去，然后用胶布将患处盖好。不可捅疖子，也不可挤疖子，否则会引起感染扩散。如果疖子2周内没有愈合，或是变大、疼痛，或是复发，请带孩子看医生。


疖肿 介绍 2．医生会怎么做?医生会开口服抗生素，以消除感染。有时医生会在疖了上切开一个小口，以利排脓。疖是由金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌感染而引起的，主要诱因是机体抵抗力低下、皮脂腺分泌过旺、皮肤破损和湿疹、痱子、瘙痒等皮肤病。此外，营养不良、贫血、糖尿病和免疫力低下者（如长期使用激素者）也易生疖。人们大都以为，生疖是件小事，小孩因不懂科学卫生知识更不重视。生疖后，特别是脓头快破溃时，因随手搔抓、挤压，使手上的细菌和疖中的脓栓挤入血液，严重者可引起菌血症、败血症或脓毒血症，进而诱发肾小球肾炎等，至此，“小疖”的遗祸就大了。疖子为何会引起肾炎？因为疖子可由A族链球菌（即溶血性链球菌）引起。生疖后不及时治疗或抵抗力低下，大量链球菌就进入血液循环（挤疖时更易发生这种情况），导致肾脏产生变态反应，引起弥漫性肾小球性肾炎，一般称急性肾炎。临床表现为：血尿、尿频尿急、全身乏力、颜面及眼睑浮肿，尿液化验有蛋白尿、红细胞等。这时应立即到正规医院治疗。在初发阶段，可于患处涂搽碘酒，或用六神丸5～10粒研碎加醋调成糊状贴敷患处。


疖肿 介绍 疖肿中期，采用局部治疗，如热敷，有利于减轻疼痛和炎症消散；也可外敷金黄散、百多邦软膏等；已有脓头的可在其顶部涂石炭酸或碘酊，防止挤压碰触，千万不可用手指挤压排脓，如此极易引起感染。症状较重者可口服抗生素，以防诱发肾炎。特别大的疖痈，应到医院请医生在严格消毒状态下切开排脓，再外敷抗菌消炎药，以防感染。中药六神丸、金银花露、甘露消毒丹和西黄丸等治疗疖痈，有其独特的优点，可在医师指导下选用。急救措施如果孩子长了疖肿，家长一般可以做以下一些工作：用医用酒精或淡盐水，帮孩子擦洗干净疖肿，涂上抗感染药膏，并用消毒纱布敷盖在疖肿上，这样可以避免衣服对疖肿的摩擦，还可以防止疖肿的感染扩散。切不可为了将疖肿的脓液挤出，而用手去挤捏疖肿，因为这样做往往会使感染加重，带来更多的麻烦，一般只有等脓液自行流出。一旦疖肿破溃，要及时用医用酒精或淡盐水清洗干净患处，并继续保持患部的卫生，用消毒敷料再覆盖几天。为了防止感染的扩散，应当注意患者不要与其他人共用毛巾。如果疖肿发生在臀部，对婴儿要尽可能不用尿布，至少要做到勤换尿布。如果疖肿长在皮下组织致密区域或淋巴附近，或者疖肿有血性流体流出，应当带孩子去医院医治。


疖肿 介绍 注意事项疖是人体皮肤单个毛囊或皮脂腺因细菌感染（一般是金黄色葡萄球菌）引起的急性化脓性感染。在人体的头、面、颈、腋和臀等部位尤易发生。疖在初患时红肿热痛，成熟后其中央出现黄白色小脓头，待自行破溃，脓栓排空即愈。但若处理不当，如胡乱挤压会使细菌随血液进入颅脑（海绵窦或脑膜），出现严重的并发症，则病情就十分危险。另外，营养不良、抵抗力较弱的小儿会有病情缠绵多发，此起彼伏，以致进入疖病期的情况，给治疗带来一定的困难。疖子，中医认为是热毒侵入皮肤而发病，属于疮疡热证，所以又称“热疖”。细小如钉而反应较重的疖子，则称为“疔疮”。疖子以头、面、颈、背、臀等处最为多见；疔疮主要见于颜面及手指、足趾。疖子虽小，但也不可忽视对它的预防和治疗。首先，要注意皮肤的清洁卫生，否则葡萄球菌侵入毛囊、皮脂腺及皮下组织，就会化脓而发病。平时用野菊花、金银花、蒲公英、绿豆衣各12克，甘草6克，煎水代茶饮用，也有助于预防疖子的发生。也可少量服用六神丸。一旦发生疖子，宜内外兼治。内服清热解毒中药，可用金银花、连翘、紫花地丁、蒲公英、野菊花、马齿苋各15克，水煎服用。


疖肿 介绍 外敷清热解毒中药，可用新鲜马齿苋60克，或用蒲公英60克，或用败酱草60克，或用芙蓉花嫩叶60克，加少许食盐，捣烂，外敷患处，每日换药2～4次，对尚未化脓的疖子效果较好。已经化脓的，必须让疖子成熟溃破，脓液流出，才能逐渐愈合。疖子表现为皮肤疼痛、肿胀，里面充满脓汁。发生在毛囊由细菌感染引起时，虽然有些人的鼻子带有细菌，但其感染源尚不清楚。疖子一般发生在潮湿的部位，如腋窝、腹股沟和颈背部等。预防措施1．首先要讲究皮肤的清洁卫生，其次避免皮肤破损，特别要保护硬领、腰带等皮肤易损区。皮肤被蚊虫叮咬后不可搔抓，否则细菌入侵最易生疖。及时治疗瘙痒性皮肤病，如湿疹、痱子和足癣等。洗澡时，不要用碱性大的肥皂，以免破坏皮肤表层的弱酸性环境，而降低其天然抗病能力。.2．再次饮食宜清淡，不要吃油腻和辛辣食品，可在医生指导下内服六神丸、牛黄解毒丸等清热消炎药，以清除体内的“火毒”。防治方法1．利用温敷将脓逼出疖肿一出现，立即用温湿的毛巾覆盖在疖上20-30分钟，一天3-4次。毛巾凉了需马上更换，温敷对治疗疖肿是极佳的方法，它可以促使脓头形成并将脓逼出，加速复原。


疖肿 介绍 2．将疖刺破当疖肿出现脓头，不大，无感染蔓延的迹象时，患者可以用火将针消毒后，将此疖肿刺破，并将脓挤出。让疖自行破裂可能制造更多麻烦，因为疖经常在睡眠时破裂。3．勿使感染扩散当疖在排脓时，应保持周围皮肤干净。洗澡时应采用淋浴，以减少感染蔓延至其他部位的几率。治疗疖之后，应彻底洗净双手后可接触食物，因为葡萄球菌会引起食物中毒。4．每天清洗染部位应该每天清洗数次，并且用棉签沾药消毒，也可直接在疖上涂蜂蜜。疖上直接涂维生素A及E乳剂也很有效。5．清毒一次清肠禁食有助于除去可能引起疖的毒素。6．药膏敷用洋葱制成膏药，对伤口疼痛可能有帮助。使用时，要用布包住膏药，勿直接敷在患部。特别提示1．疖肿是一种颇具危险性的小疮，如果疖里的细菌进入血液中，可能引起血液中毒。2．挤破嘴唇或鼻了上的疖有危险，因为感染可能扩散至脑部。3．其他的危险地带包括腋窝、鼠蹊以及哺乳母亲的乳房。4．当疖极度柔软或长在皮肤较厚之处（例如背部），或当患者是幼年、老年或生病，都应及时请医生处理


疖肿 相关疾病 疖子，中医认为是热毒侵入皮肤而发病，属于疮疡热证，所以又称“热疖”。细小如钉而反应较重的疖子，则称为“疔疮”。疖子以头、面、颈、背、臀等处最为多见；疔疮主要见于颜面及手指、足趾。疖子虽小，但也不可忽视对它的预防和治疗。首先，要注意皮肤的清洁卫生，否则葡萄球菌侵入毛囊、皮脂腺及皮下组织，就会化脓而发病。平时用野菊花、金银花、蒲公英、绿豆衣各12克，甘草6克，煎水代茶饮用，也有助于预防疖子的发生。也可少量服用六神丸。一旦发生疖子，宜内外兼治。内服清热解毒中药，可用金银花、连翘、紫花地丁、蒲公英、野菊花、马齿苋各15克，水煎服用。外敷清热解毒中药，可用新鲜马齿苋60克，或用蒲公英60克，或用败酱草60克，或用芙蓉花嫩叶60克，加少许食盐，捣烂，外敷患处，每日换药2～4次，对尚未化脓的疖子效果较好。已经化脓的，必须让疖子成熟溃破，脓液流出，才能逐渐愈合。另一种方法是采用ZZ-2锦兴牌紫外线治疗仪照射可以方便快捷彻底治愈疖肿。疖子表现为皮肤疼痛、肿胀，里面充满脓汁。发生在毛囊由细菌感染引起时，虽然有些人的鼻子带有细菌，但其感染源尚不清楚。疖子一般发生在潮湿的部位，如腋窝、腹股沟和颈背部等。


疖肿 相关疾病 有什么症状疖子开始为小的红色肿块，逐渐变大，里面充满脓汁。有如下症状：.疖子周围疼痛、压痛。.疖子头为黄色或白色，中间有脓汁。大多数疖了都会出头，可由此排出脓汁，个别的疖于由周围的组织吸收。大多数的情况2周内就可痊愈。家长能做些什么如果疖子要出头了，在疖子的表面涂上硫酸镁药膏，然后上面盖上胶布，这样做可以加快疖子的破溃和愈合。疖子破溃后，请用蘸有抗菌药水的棉花小心将脓汁擦去，然后用胶布将患处盖好。不可捅疖子，也不可挤疖子，否则会引起感染扩散。如果疖子2周内没有愈合，或是变大、疼痛，或是复发，请带孩子看医生。医生会怎么做医生会开口服抗生素，以消除感染。有时医生会在疖了上切开一个小口，以利排脓。疖是由金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌感染而引起的，主要诱因是机体抵抗力低下、皮脂腺分泌过旺、皮肤破损和湿疹、痱子、瘙痒等皮肤病。此外，营养不良、贫血、糖尿病和免疫力低下者（如长期使用激素者）也易生疖。人们大都以为，生疖是件小事，小孩因不懂科学卫生知识更不重视。生疖后，特别是脓头快破溃时，因随手搔抓、挤压，使手上的细菌和疖中的脓栓挤入血液，严重者可引起菌血症、败血症或脓毒血症，进而诱发肾小球肾炎等，至此，“小疖”的遗祸就大了。


疖肿 相关疾病 疖子为何会引起肾炎？因为疖子可由A族链球菌（即溶血性链球菌）引起。生疖后不及时治疗或抵抗力低下，大量链球菌就进入血液循环（挤疖时更易发生这种情况），导致肾脏产生变态反应，引起弥漫性肾小球性肾炎，一般称急性肾炎。临床表现为：血尿、尿频尿急、全身乏力、颜面及眼睑浮肿，尿液化验有蛋白尿、红细胞等。这时应立即到正规医院治疗。预防疖子，应做到以下几点：首先要讲究皮肤的清洁卫生，其次避免皮肤破损，特别要保护硬领、腰带等皮肤易损区。皮肤被蚊虫叮咬后不可搔抓，否则细菌入侵最易生疖。及时治疗瘙痒性皮肤病，如湿疹、痱子和足癣等。洗澡时，不要用碱性大的肥皂，以免破坏皮肤表层的弱酸性环境，而降低其天然抗病能力。再次饮食宜清淡，不要吃油腻和辛辣食品，可在医生指导下内服六神丸、牛黄解毒丸等清热消炎药，以清除体内的“火毒”。疖子如何治疗呢？在初发阶段，可于患处涂搽碘酒，或用六神丸5～10粒研碎加醋调成糊状贴敷患处。疖肿中期，采用局部治疗，如热敷，有利于减轻疼痛和炎症消散；也可外敷金黄散、百多邦软膏等；已有脓头的可在其顶部涂石炭酸或碘酊，防止挤压碰触，千万不可用手指挤压排脓，如此极易引起感染。症状较重者可口服抗生素，以防诱发肾炎。


疖肿 相关疾病 特别大的疖痈，应到医院请医生在严格消毒状态下切开排脓，再外敷抗菌消炎药，以防感染。中药六神丸、金银花露、甘露消毒丹和西黄丸等治疗疖痈，有其独特的优点，可在医师指导下选用


胎粪吸入综合征 描述 胎粪吸入综合征是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿。


胎粪吸入综合征 症状体征 1、羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件，包括①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④器官内吸引物中可见胎粪可确诊。2、呼吸系统表现症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。3、PPHN表现严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不缓解，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡（发绀重、肺部体征轻）胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。


胎粪吸入综合征 症状体征 ①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致；②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60—80次/分的频率通气10—15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在；③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值>15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值>10%，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。[1]


胎粪吸入综合征 病理生理 1、胎粪的排出和吸入胎儿在宫内分娩过程中出现缺氧、其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时，缺氧使胎儿出现喘息性呼吸将混有胎粪的羊水吸入器官和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。2、不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿，纵隔气肿或气胸。③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。3、化学性炎症多发生在生后24—48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。


胎粪吸入综合征 病理生理 4、肺动脉高压即新生儿持续肺动脉高压重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛和肺血管肌层增生（长期低氧血症）使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和（或）动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。[1]诊断检查 1、实验室检查血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。2、X线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。3、彩色Doppler超声检查可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。[1]


胎粪吸入综合征 治疗方案 1、经气管插管吸引胎粪对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。2、对症治疗①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等洗吸氧方式，以维持PoO260—80mmHg（7.9—10.6kPa）或TcSO290%—95%为宜；②纠正酸中毒：在保持气道通常和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药、其剂量可按公式计算：5%碳酸氢纳ml数=－BE×体重×0.5，BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正；③维持正常循环：出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5%白蛋白或生理盐水等进行扩溶，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等；④机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。


胎粪吸入综合征 治疗方案 也不主张应用持续呼吸道正压；⑤限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量；⑥抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素；⑦肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实；⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流；⑨其他：注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。3、PPHN治疗①病因治疗。②碱化血液：应用快频率（>60次/分）机械通气，维持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg（4.0—4.7kPa），PaO280—100mmHg（10.6—13.3kPa）或TcSO295%—98%，增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢纳对降低肺动脉压可能有一定疗效。③血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。


胎粪吸入综合征 治疗方案 ④一氧化碳吸入（inhalednitricoxide，iNO），NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺（ECMO）也取得较好疗效果。[1]


胎粪吸入综合征 疾病预防 积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产，出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。[1]1、加强围生育期保健，及早治疗导致胎儿缺氧的高危妊娠。2、及早诊断，积极治疗胎儿窘迫。3、如产程中发现羊水胎粪污染，可用羊水置换术，冲淡胎粪浓度，减少MAS的严重程度。方法为39℃的生理盐水，通过宫腔导管，经宫颈置入子宫腔内，以500ml/20—30min速度注入，然后再从三通管放出宫内液250—300ml，再注入生理盐水，再放出宫腔液，反复1—2次，至宫腔液接近清晰为止。输入量应比放出量多，使宫内保持有800—1000ml液体。HofmeyrGJ（2002）从复习产程中用羊膜腔输液，对羊水胎粪病例治疗的随机对照研究文章，表明此法可减低重度羊水污染、降低剖宫产率、MAS发生率、缺血缺氧性脑病发生率、围生儿死亡率及减少需机械通气、NICU的发病率。4、如重症羊水胎粪污染伴胎心或胎心监护异常或头皮血气异常，应迅速终止妊娠。方法以当时产程情况及产科情况而定。5、胎头娩出后及胎儿娩出后及时清理呼吸道，尤其当胎儿娩出后应立即用喉镜探查咽喉及气管内有无胎粪，并及时清理。


胎粪吸入综合征 疾病预防 此法虽不能防止所有MAS，但可减轻程度，降低死亡率，是大多数学者肯定的。6、对羊水胎粪污染的新生儿应密切观察临床表现，及早诊断及治疗。UstaIM等通过对939例羊水中重度污染新生儿观察，39例发生MAS，认为其高危因素为：①羊水污染伴胎心异常；②声带下有胎粪需清理者；③1分钟Apgar评分≤4分者；④剖宫产分娩者；⑤剖宫产再孕者。[2]


义齿口炎 疾病名称 义齿口炎疾病分类 口腔科疾病概述 义齿性口炎是指与义齿接触的腭、龈粘膜发生的炎症性损害。这是戴用义齿患者易出现的临床问题之一，病变主要表现为粘膜呈亮红色水肿、黄白色条索状或斑点状假膜。已有文献报导真菌为其主要致病原因。疾病描述 慢性红斑型：本型又称义齿口炎，损害部委常在上颌义齿腭侧面接触的腭、龈黏膜，多见于女性患者。症状体征 黏膜呈亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜。诊断检查 根据病史和临床特征诊断，实验室检查包括涂片检查病原菌、分离培养、免疫学和生化检验、组织病理学检查和基因诊断等。


义齿口炎 治疗方案 1、局部药物治疗（1）2％－4％碳酸氢钠（小苏打）溶液：用于哺乳前后洗涤婴幼儿口腔，轻症患儿病变在2－3天内即可消失，但仍学需继续用药暑天，以预防复发。也可用本药在哺乳前后洗净乳头，以免交叉感染或重复间然。（2）甲紫（龙胆紫）水溶液：1/2000（0.05％）浓度，每天涂搽3次，以治疗婴幼儿鹅口疮和口角炎。1％甲紫醇溶液可用于皮肤病损。（3）氯已定：选用0.2%溶液或1%凝胶局部涂布，冲洗或含漱。可与制霉菌素配伍成软膏或霜剂，加入少量支炎舒松，以治疗口角炎、义齿性口炎等。（4）西地碘华素片：每次1片含化后吞吐服，每天3-4次。（5）制霉菌素：局部可用5-10万U/ml的水混悬液涂布，每2-3小时1次，涂布后可咽下，疗程7-10天。（6）咪康唑：散剂可用于口腔黏膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程10日。2、全身抗真菌药物治疗（1）酮康唑：成人剂量为每天1次口服200mg，2-4周为一疗程。（2）氟康唑：对口腔健康情况珠菌感染疗效优于酮康唑。首次一天200mg，以后每天100mg，连续7-14天。（3）伊曲康唑：每天口服100mg.。3、增强机体免疫力注射胸腺肽、转移因子。


颏部正中骨折 疾病名称 颏部正中骨折疾病分类 口腔科疾病概述 单发的正中骨折，由于骨折线两侧的牵引力量基本相等，常无明显错位；如为双骨折线，正中骨折段由于颏舌肌和颏势据骨肌的牵引，骨折片可向下后移位；如为粉碎性骨折，或有骨质缺损，两侧骨折段由于下颌舌骨肌的引而向中线移位。注意后两种骨折都可使舌后坠而引起呼吸困难，甚至有窒息的危险。疾病描述 骨折线可为单一的，也可为多骨折线和粉碎性骨折。症状体征 单发的正中骨折，由于骨折线两侧的牵引力量基本相等，常无明显错位；如为双骨折线，正中骨折段由于颏舌肌和颏势据骨肌的牵引，骨折片可向下后移位；如为粉碎性骨折，或有骨质缺损，两侧骨折段由于下颌舌骨肌的引而向中线移位。注意后两种骨折都可使舌后坠而引起呼吸困难，甚至有窒息的危险。疾病病因 较大暴力。


色欲伤 描述 色欲伤是中医对先天禀赋薄弱，后天淫欲无度所产生的伤气、损精、丧神等临床表现的概称，属虚损病范畴。


脑痈 脑痈 ，病名。出《疡科选粹》卷三。实为枕项间之痈，易破、易敛，较脑疽病位浅。又名对口、对口发、对口疮、对口疽、对口疔、对口痈、脑漯、落头疽、项疽、项中疽、脑后发、脑疽、大疽；属虚则又称为脑烁。即指生于脑后发际正中的有头疽。多因膀胱经湿热邪毒上壅或阴虚火炽、热邪上乘所致。因头为诸阳之会，脑为髓海，疽发之后，毒邪内陷，易伤脑髓，致神志昏愦而成险证。其治初起宜清热疏风，解毒活血。虚者宜补气血，托邪毒。详参有头疽条。


心肌缺血 描述 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心肌缺血严重危害中老年人的健康，近年来随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势，一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。疾病简介 心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血最主要、最常见的病因，进而导致心肌缺血缺氧，由此引起的心脏病即大家常说的“冠心病”，所以冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。心肌缺血严重危害中老年人的健康，近年来随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势，一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。


心肌缺血 疾病分类 一、隐匿型冠心病是指无临床症状，但有心肌缺血客观证据（心电图典型缺血性ST段改变、心肌血流灌注减少等）的冠心病。近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史，但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状。无症状心肌缺血可发生在不同类型的心绞痛中。患者经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。此类型患者也可能突然转为心肌梗死，亦可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能猝死。因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视，及时发现，并给以及早的诊断与治疗。二、心绞痛型是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧引起的临床综合征其特点为阵发性的前胸压榨样疼痛感觉，可放射到左上肢，常发生于劳力、受寒、情绪激动、饱食等时，持续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘油等消失。三、心肌梗死型是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死。心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。


心肌缺血 疾病分类 四、缺血性心肌病是由于动脉粥样硬化病变使心肌的供氧和需氧不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成。其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。五、猝死型是自然发生、出乎意料的突然死亡。猝死型冠心病好发于隆冬季节，年龄多不大，是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（如室颤）等所致。[1]发病原因 心肌缺血常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为高脂血症、高血压病、糖尿病、吸烟、肥胖、同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。