慢性缩窄性心包炎 病理学 急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。


慢性缩窄性心包炎 病理生理学 心包腔是包绕心脏和大血管根部的囊腔，由纤维层和浆膜层组成，纤维层坚韧而有弹性，位于心包外层。浆膜层是光滑的间皮层，位于心包内层。心包腔一般只含有少量的浆液，在心脏运动中提供润滑作用。缩窄性心包炎为慢性进行性疾病，心包受各种原因引起的炎症浸润时，壁层及脏层心包均受累，纤维素性渗出物沉积，心包增厚，壁脏层粘连心包腔消失。心包增厚程度不一，通常为0.3-0.5cm，也可增厚至1cm以上，常以心脏膈面为著，心房及大动脉根部次之。在腔静脉入口处可形成狭窄环造成严重梗阻。在房室交接处也可形成重度狭窄，使患者出现类似二尖瓣狭窄的症状和体征。由于心脏活动受限，心肌早期可发生失用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。增厚心包压迫心脏，使心脏舒张受限，右房压及左右心室终末舒张压升高，腔静脉回心血流受阻，静脉压升高，心排血量减少，使患者处于高血容量及低心排量状态。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。


慢性缩窄性心包炎 临床表现 （1）症状：半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现症状，没有急性心包炎的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、周围水肿、疲劳无力及咳嗽。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。（2）体征：常见体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快，可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。


慢性缩窄性心包炎 临床表现 心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09～0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性，有时可有心房颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小，可出现奇脉。


慢性缩窄性心包炎 辅助检查 心电图检查：所有病人均有心电图异常，但无特异性心电图改变。大多数病人有心室复合波低电压。约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中75%为心房纤颤。超声心动图：可见心包膜明显增厚或粘连，回声增强；左室游壁舒张中晚期运动呈平直外形；二尖瓣早期快速关闭；肺动脉瓣提前开放；室间隔运动异常及心室舒张末径缩小。有人认为心室舒张早期快速充盈是诊断心包缩窄的佐证。下腔静脉异常扩张。X线检查：心脏摄片心影正常或稍大，或偏小。心脏轮廓不规则、僵直。上纵隔增宽，为上腔静脉扩大所致。周围肺野清晰。50%～90%的病人可见胸腔积液，如单侧胸腔积液而无纵隔移位则是缩窄性心包炎的重要征象。心包钙化也是X线改变的主要证据，与临床特征共存即可明确诊断。钙化部位广泛为其特点。大约70%的病人有钙化征象。常见的钙化部位是冠状沟、右心室的隔面与胸骨面以及除心尖以外的左室面。X线断层也有助于明确心包钙化。CT及磁共振：可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。高速CT（UFCT）更为准确。


慢性缩窄性心包炎 辅助检查 磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及右心房扩张与右心室缩小的程度。心导管检查：如无创性检查方法未能明确诊断时，可进一步行右心导管检查。右心房、肺动脉及左心房在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。右心室内压在舒张早期迅速下降，但不下降至0，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈平高线，称之为“平方根征”（squarerootsign），也支持本病的诊断。肺毛细血管压、右房压及中心静脉压均升高。心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高。还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同。缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征。心脏压塞时突出表现有：①明显的奇脉；②吸气时右房压跌落明显；③心包腔压力增高；④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小；⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形。如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病。


慢性缩窄性心包炎 辅助检查 然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。


慢性缩窄性心包炎 诊断及鉴别诊断 依据病人有呼吸困难、肝肿大、腹水、静脉压升高、脉压差减小及奇脉，周围凹陷性水肿等临床表现，加上X线检查，心电图及超声心动图等辅助方法，一般可得出正确诊断。需要与本病鉴别的疾病主要有以下几种：1.充血性心力衰竭：既往心脏病病史，心脏增大，常可存在心脏瓣膜杂音，下肢浮肿明显而腹胀相对较轻。应用利尿剂后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。2.肝硬化或肝静脉血栓形成的门静脉高压症：均可有肝肿大和（或）腹水。依据临床症状及头部、上肢静脉压有无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。此外，门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查，可见食管下段静脉曲张。3.原发性心肌病：扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大，心尖搏动向左移位，听诊二尖瓣或三尖瓣可有收缩期杂音。心电图左室肥厚或左束支传导阻滞，或病理性Q波及T波倒置。X线心脏像向两侧扩大，尤以左室明显，搏动减弱，上腔静脉扩张不明显。右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似。但限制性心肌病超声心动图检查可有心肌、心内膜特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别。


慢性缩窄性心包炎 诊断及鉴别诊断 少数病人进行全面检查后，诊断仍难确定时，可重做心包活体组织检查。经左侧第五肋间做一切口，切除一块心包送病理检查。如证实是缩窄性心包炎，即可将原切口扩大进行心包切除术。4.三尖瓣狭窄：其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（主动脉瓣及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。


慢性缩窄性心包炎 疾病治疗 缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其慢性缩窄性心包炎自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。SomervilleW提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。有的病人最终以循环衰竭或肝肾功能不全而死亡。因此，一旦确定诊断，外科手术是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。术后心功能的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。手术宜在病情相对稳定的条件下实施。所以术前应进行充分、严格的内科治疗。结核菌引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在体温、血沉及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。


慢性缩窄性心包炎 手术适应症 缩窄性心包炎预后不良，多数病例在发病后5年内死亡，因此确诊后因及早手术治疗。缩窄性心包炎经充分术前准备，验证已基本控制。慢性渗出性心包炎，心包腔长期大量渗液，压迫心脏及大血管产生心包增厚粘连，经药物治疗及反复心包穿刺无明显疗效者。遇有下列情况应考虑在体外循环下行心包切除术：①心包粘连致密或心包广泛钙化剥离困难；②术中损伤心肌致大出血；③合并心内畸形须同期手术优点为：可最大限度的显露心脏各个部位，对于房室沟及心脏后壁的心包及增厚的脏层心包均易于剥离，剥离时的牵拉和压迫心脏不会产生不良影响。若术中不慎损伤心肌时，此术式也便于缝合止血。


慢性缩窄性心包炎 术前准备 缩窄性心包炎由于心肌损害严重，心肌收缩力减弱，全身状况差，完善的术前准备对于减少术后并发症和顺利康复非常重要。1.调整水及电解质平衡：积极利尿以减轻水肿及减少胸腹水，必要时可反复行胸、腹腔穿刺，排出积液。如有低钾低钠应适量补充。2.全身支持疗法：加强营养，对低蛋白血证者和贫血结核或化脓性感染引起者，术前应予以抗结核和/或抗生素治疗。积极的支持疗法包括给予高蛋白低盐饮食，酌情输血或血浆，纠正贫血或低蛋白血症，改善全身情况。3.控制高血容量。手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②饮食状况有所进步；③心率不超过120次/min，实验室检查基本正常，体温正常及活动能力提高；④每日尿量比较衡定。


慢性缩窄性心包炎 手术方法 常用的手术径路有3种：①胸骨正中切口；②双侧胸前横切口；③左胸前外侧切口。1.胸骨正中切口此种手术入路能够充分显示心脏前面及右侧面，易行剥离腔静脉及右心缘部位的增厚心包，术后对呼吸功能影响小。对合并有肺内病变及呼吸功能较差的病例，多采用此切口。其缺点是，左心室膈神经后的心包部分及心尖部分显露较差。有学者认为膈神经后的心包不必切除。采用气管内插管全身麻醉。患者取仰卧位，背部肩胛骨区垫高使胸部挺出，胸骨正中劈开。如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。先自心尖部位开始剥离心包。此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。用刀片逐次划开增厚的心包。增厚的心包与外膜之间常常有一层疏松结缔组织，为正确剥离心包的分界面。切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。分离一部分心包后，助手轻轻用钳子提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。如粘连较疏松时，可用手指套纱布或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或手术刀片锐性分离。如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。


慢性缩窄性心包炎 手术方法 根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。2.左胸前外侧切口经第五肋间隙进胸，右侧需切断结扎胸廓内动脉并横断胸骨，左侧达腋中线。此种切口的优点是单侧开胸，对呼吸功能的影响小，病人状态较差者可以采用。左心显露好。左室及上、下腔静脉显露较差。病人麻醉后取仰卧位，左肩胛下置一枕垫，左手放在壁下。沿左侧第五肋间隙，左乳腺下方，作一弧形切口。切开肌肉进胸。胸廓内动脉结扎切断。第五肋软骨靠近胸骨处断开。撑开胸廓显露胸腔。将左膈神经从心包内锐性分离，尽量多带些脂肪及软组织，以免伤及膈神经。在左心室部位切开心包，尽量偏后外侧，选择无钙化区。切口下面有时可见到分层，或有心包积液。但大部分情况下，切开心包即达心肌表面。在心外膜之外找到分层，沿分层进行钝性或锐性剥离并逐渐扩大范围。如增厚的壁层与脏层心包间尚有腔隙，可先切除壁层使心脏搏动初步得到改善，再处理纤维增厚的脏层心包。


慢性缩窄性心包炎 手术方法 若心包粘连致密或分层不清，应使用剪刀或刀片进行锐性分离，细致精确地进行解剖。避免强用纯器剥离，以防止心肌创伤及心肌破裂。3.双侧胸前横切口此切口优点是手术野暴露良好，可兼顾心脏左右两侧，能彻底切除心包，术中有意外发生也便于处理。其缺点是切口较长，创伤较大，术后肺功能影响大。心包剥离的顺序应沿纵行切口的两侧，向右前方及左后方分离。应尽量成片切除，如发生心肌破裂，可利用已剥脱的心包修补止血。右侧的心包片应分离至左侧的房室沟，上界至胸腺的下方。左侧的心包片上界应分离至主肺动脉干，并将其缩窄环切断，以免引起严重的术后右心室压力过高；下界应将膈肌键以外的增厚心包完全游离或切除；后界尽可能将左心室表现的心包完全游离。在分离室间沟部位时，格外注意勿损伤冠状动脉分支，此处如有钙化应给予留置，在其它部位继续剥离。左心房表面的增厚心包对血流动力学影响不大，剥离时较易撕破，止血困难，不需要强行剥离。尽可能切开松解左心房与下腔静脉附近的环形缩窄，房室沟处如存在环形缩窄应予切断。术中应注意先完全剥脱左心室部位的心包，然后剥离右心室流出道，以防发生急性肺水肿。待心包完全剥离之后，再将心包片切除。重症病人心肌萎缩明显。


慢性缩窄性心包炎 手术方法 在剥离心包后，心肌表面颜色较淡，剥离范围应适可而止，心室表面及主要缩窄环解除即可。剥离完毕即可应用洋地黄制剂。手术结束时要彻底止血，心包切除边缘用电凝止血。如有必要可在左心耳或肺静脉置放测压管，有利于术后病情观察。安放两根闭式胸腔引流管。心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现心律失常，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。


慢性缩窄性心包炎 术后处理 严格控制液体输入量及速度，以免突然增加心脏负担造成急性肺水肿和心力衰竭。常规应用快速洋地黄制剂，控制心力衰竭。对心功能不佳者，需以多巴胺等心脏正性肌力药物维持以改善心功能及组织灌注。若上述处理仍未奏效者，应行主动脉内球囊反搏，并注意维持电解质平衡。根据患者病情可适当延长辅助呼吸及吸氧时间，保持呼吸道通畅及良好的气体交换，防止低氧血症。加强支持疗法，贫血或渗出较多时应适当输血，血浆蛋白低者可适当补充血浆或白蛋白。结核性者术后应继续抗结核治疗，化脓性感染者应继续应用广谱抗生素，预防和控制感染播散。疗效和预后 心包剥脱术患者的近期与远期预后均较好，治愈率及好转率可达到85-93%。死亡率近年来已下降至2-5%左右。McCaughan报道了5年、10年及30年的生存率分别为84%、71%及52%。影响术后疗效的因素有：①心包切除不彻底，不仅影响术后心功能的恢复，且症状复发，常需再次手术；②慢性缩窄性心包炎引起的纤维性心外膜炎，若未予剥离可引起残余心包缩窄，影响疗效；③心肌长期受压可引起心肌淀粉样变性，心肌炎症或心肌萎缩等均影响心功能的恢复。[1-3]


肝外胆管损伤 描述 肝外胆管正常只不过一条长约10cm，外径不足1cm的胆汁转输通道。其位置深在，位于肝脏、十二指肠等组织器官之后。因此，在腹部外伤中，单纯肝外胆管损伤少见，多并发于肝、十二指肠的损伤。在处理肝、十二指肠损伤时，应警惕肝外胆管损伤的存在，并予以仔细的探查，以免遗漏。临床表现 1.腹部剧痛，以右上腹为主，逐渐延及全腹，伴有恶心、呕吐。2.胆汁性腹膜炎征象，腹肌紧张、明显压痛反跳痛。3.并发腹腔内其他脏器损伤者，可有相应的症状和体征出现。诊断鉴别 诊断依据1.外伤史，右上腹枪弹伤，刺伤容易发生肝外胆管损伤。2.上述临床表现。3.诊断性腹腔穿刺或腹腔灌洗，有阳性结果。4.Ｂ型超声波、Ｘ线胸腹部平片，MR可协助诊断。


肝外胆管损伤 疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.抗生素治疗。3.纠正水电解质紊乱。4.诊断明确或有探查指征时，应尽快剖腹探查。手术治疗原则，修复损伤胆管，使胆汁顺利流入消化道。术式有胆囊切除或造瘘术，胆管修补“Ｔ”管引流术，胆管吻合“Ｔ”管引流术，胆管空肠Ｒｏｕｘ-ｙ吻合术，胆管远断端关闭、近端放管引流、二期手术修复。5.术后营养维持和对症治疗。用药原则1.肝外胆管损伤以手术治疗为主，并需用各种药物辅助治疗，主要是液体疗法和抗生素治疗。2.术前必须补液，必要时输血，以防治休克及电解质，酸碱紊乱，提高病人的抵抗力和手术耐受性。3.术后禁食、胃肠减压期间，也需经静脉输入液体、电解质、葡萄糖和维生素等，一般２-３天，腹膜炎重者需４-５天，以维持热量和水电解质平衡。4.病情重、术后不能进食或发生并发症的病人，需要积极给予营养支持，此类病人有必要选用用药框限“Ｂ”中的营养药物。5.术前、术中和术后约需应用抗生素，特别是腹膜炎严重或合并有其他内脏损伤者，更需联合用药，术前和术中可选用用药框限“A”中的抗生素药物。6.术后继续抗生素治疗，定期检查血尿常规，直到体温、血象恢复正常后２-３天为止。


肝外胆管损伤 疾病治疗 若术后３-４天，体温不是逐渐下降而是逐渐上升，应查明原因并作相应的处理，不能盲目应用抗生素。7.根据剖腹探查情况及腹腔污染程度，术后渗液、引流液细菌培养及药敏结果，术后对用药框限“A”中之抗生素效果不佳，特别是发生严重并发症时，可从用药框限“Ｂ”和“Ｃ”中选择更为有效的抗生素。


食管失弛缓症 描述 失弛缓症是一种原发性全食管运动功能障碍性疾病，特征是①食管体部无蠕动。②吞咽时食管下端括约肌不松弛或不完全松弛。③静息时食管下端括约肌压力增高。失弛缓症虽然是一种良性疾病，对生活质量、健康和寿命影响极大。由于吞咽困难，患者可采用一切办法，包括体位、饮水、反复吞咽等措施，使患者羞于在众人面前就餐，愿单独进食，造成心理压力，严重影响社交等活动。发病机理 本病表现为食管远端狭窄、体部扩张弯曲延长、肌层增厚，特别是环形肌最为明显，组织学检查见神经节细胞减少，在食管体部肠肌神经丛的单核细胞浸润和纤维化。在食管远端神经节细胞数目减少。迷走神经纤维不管有髓鞘破裂，神经丝断裂，轴浆肿胀，轴索——许旺膜及轴索膜分离。迷走神经背运动核的神经细胞数及结构均有异常变化。食管平滑肌的超微结构可见微丝脱落。因此，可以看出从脑干、迷走神经纤维、肠肌神经丛一直到肌肉神经纤维都发生退行性变，食管失去神经支配。但病毒、外毒素、癌肿、寄生虫和胃泌素如何产生影响，以及原发病灶在何处等，其致病机制尚不清楚。


食管失弛缓症 临床表现 发病率低，约1/10万，可有家族史。主要表现为吞咽困难、反胃和胸痛，一般再现症状时间较久。但幼儿症状不明显，常为非特异性易混淆的症状，将在后面儿童失弛缓症中叙述。1.吞咽困难有以下几个特征：①开始进食时并不立即出现吞咽困难，随着进食量不断增加，由于食管排空障碍，症状明显起来。②不管进固体或流食都一样，有时进流食时吞咽困难截然不同。③吞咽困难程度与食管扩张程度成反比，即食管越扩张，吞咽困难越轻。④食管排空主要靠重力，所以病人可采取各种方式，如站着进食或不停的走动，饮大量液体以及用力吞咽，反复吞咽，深呼气后憋气等动作，主要是借此加大食管内压力，迫使食物排入胃内。⑤快速进餐，用过冷或过热食物以及情绪紧张等不良刺激可使咽下困难加重。2.返流返流症状较吞咽困难发生迟随着疾病的发展，返流的发生时间与返流物有怕不同。发病初期约有90%的病人发生在餐中和餐后，返流内容为刚就餐的食物，量少，随着食管体部的不断扩张，食管的容量逐渐渐扩大，大的可达1L以上，返流的次数较前减少，可能每2～3d发生一次，返充物的量较前增多，并且出现隔夜甚至几天前吃的食物，具有腐败臭气。大约有57%的患者卧位时出现返流，睡醒后发现枕头或被褥上有返流物。


食管失弛缓症 临床表现 有些患者对此漫不经心不以为然，但对有经验医生来说应仔细询问，以便深入地了解掌握病情，同时也要询问在睡眠中有无因返流而造成的误吸，发生难以忍受的呛中高咳，由于剧烈的咳嗽被迫坐起。尤其是对发生或经常发生支气管炎、肺部感染、肺脓肿、支气扩张者，更应当想到可能系食管返流所致。返流物中有血迹是要高度重视有无并发癌肿，因为此类患者并发癌者约3%。3.胸痛在发病初期有自发性胸骨后疼痛，可向肩臂和下颌部放射，持续数分钟至数小时。当食管扩张至屈曲延长后疼痛消失。疼痛发生时，进饮料或舌下含服硝酸类药物可缓解。引起疼痛的原因尚不清楚。4.体重减轻及出血由于吞咽困难，常常使患者畏惧进食，营养摄入不足，因此造成不同程度的体重下降、营养不良等。出血不多见，多数为食管炎症所致，但也不能忽视癌肿的可能。


食管失弛缓症 诊断 1.X线检查X线检查对失弛缓症的诊断十分重要，普通胸片及食管造影均有独特的表现。（1）普通X线胸片：约有85%的病人胃泡影消失，后前位片可见到屈曲延长扩张的食管凸入右胸腔，致上腔静脉和右房段纵隔阴影增宽，有时可在膨胀的食管阴影内见到液平面，侧位胸片见到有胀大增粗的食管影和液平面在后纵隔内，气管被向前压迫移位。有时肺野内有炎性改变。（2）食管造影：在行食管造影前要作好以下准备：①如普通胸片发现食管内有明显的潴留物，于造影前插入胃管，将潴留物吸出以免影响食管壁和食管运动的观察。②准备好检查进可能要用的药如亚硝酸异戊酯，观察时一旦需要可立即给予。③准备好录像设备，录像后可反复观察食管形态及在立位、水平位、右前斜位等各种体位下的运动功能和排空能力，尤其不能忽视平卧位，即除外重力作用因素后的排空能力。根据食管造影所见失弛缓症大致分为：一种为轻度失弛缓症：食管下端明显狭窄，狭窄的边缘十分光滑，狭窄上方明显扩张，仅有少量钡剂可以通过。


食管失弛缓症 诊断 食管扩张直径在4cm之内，食管近端1/3蠕动可正常，中1/23缺乏有效的蠕动，远端1/3收缩紊乱或强烈，括约肌不松弛，钡剂潴留于食管中1/3部位，食管可呈梭形、鸟嘴形或漏阗形，胃泡内气体很少或不存在。第二种为中度失弛缓症；食管扩张直径在4～6cm之间，自咽食管至远端括约肌几乎整个食管扩张。远端突然变细，外形规整，食管运动或消失或微弱紊乱，远端括约肌不松弛，造影剂完全潴留。在亚硝酸异戊酯的作用下可使远端括约肌开放，少量造影剂流入胃内，立位见液平面在食管上端，胃泡影消失。因食物入胃主要靠策略，食管内容物液体在下，气体在上气体不易进入胃内，即体进入胃内量也很少，因此胃泡影消失或胃泡内仅有小液平。2.胃镜检查内窥镜对本病的诊断帮助有大，除了能观察到扩张的食管外，胃镜通过贲门部括约肌不难，阻力不大并不能说明问题。但对鉴别诊断和以后正确制定治疗方案是不可缺少的，尤其对返流物中有血迹的更为必要，内窥镜可发现贲门癌造成的假性失弛缓症。在有严重潴留性食管炎时食管粘膜变得极度增生，有息肉样改变或溃疡形成不易与癌鉴别时可取活检或刷片行组织学或细胞学检查以明确诊断。


食管失弛缓症 诊断 如果发现继发食管炎性改变，粘膜发红糜烂、溃疡、粘膜白斑或念珠菌性食管炎，那么对失弛缓症治疗方法的选择、以及治疗时间的选择都具有明确的指导意义。当食管有炎症时因组织水肿脆弱，食管扩张术易发生穿孔，肌层切开术也易剥破粘膜发生食管瘘，因此应先行保守治疗，待炎症消退后再手术。粘膜有白斑病时有发生癌变的可能，要警惕，在治疗上要考虑到并作适当处理，必要时行手术切除。有念珠菌性食管炎的先用制霉菌素、两性霉素B等抗霉菌药物治疗。3.食管测压检查从食管测压曲线上可发现食管下括约肌失去正常时的波浪状，先低压后高压的曲线波（食管下括约肌先松弛及松弛后收缩造成的）而变为压力正常或升高的自基线向上不规则的间距不等的波形曲线，或者偶见持续时间较正常短暂的不规则的低压曲线。食管体部失去正常吞咽时出现的有节律的蠕动性收缩波，而出现第三收缩或振幅很低的压力波，当食管极度扩张时甚至不能记录到。在强力性失弛缓症病例中，压力波是重复的，非自上而下的，并且是自发的，振幅可达正常或异常高大，可能是由于食管腔内固体或液体潴留的原因，食管静息压从正常的风压升高到2.67kPa(20mmHg)，与胃底压力相等。


食管失弛缓症 鉴别诊断 纵隔肿瘤在鉴别诊断上并无困难。心绞痛多由劳累诱发，而本病则为吞咽所诱发，并有咽下困难，此点可资鉴别。食管神经官能症（如癔球症）大多表现为咽至食管部位有异物阻塞感，但进食并无梗噎症状。食管良性狭窄和由胃、胆囊病变所致的反射性食管痉挛。食管仅有轻度扩张。本病与食管癌、贲门癌的鉴别诊断最为重要。癌性食管狭窄的X线特征为局部粘膜破坏和紊乱；狭窄处呈中度扩张，而本病则常致极度扩张。并发症 （一）吸人性呼吸道感染食管反流物被呼入气道时可引起支气管和肺部感染，尤其在熟睡时更易发生。约1/3患者可出现夜间阵发性呛咳或反复呼吸道感染。（二）食管本身的并发症本病可继发食管炎、食管粘膜糜烂、溃疡和出血、压出型憩室、食管-气管瘘、自发性食管破裂和食管癌等。本病食管癌的并发率为0.3%～20%。综合1908～1975年间文献报告的5235例食管贲门失弛缓症，并发食管癌者173例，平均发生率为3.3%，显著高于一般人群，应予重视。


食管失弛缓症 预防 失弛缓症，给患者带来的痛苦较大。其治疗目的在于减低压力从而缓解食管下扩约肌梗阻，初期采用内镜下扩张器，或气囊扩张，约80%的病人可获满意效果。扩张可需要反复进行多次。本症患者如能坚持药物治疗，一般来说，能获得长期缓解症状，延长扩张期间但要坚持每次餐前用药。少数患者，尤其是年轻伴有LES压力明显增高的情况下，扩张治疗疗效可能不满意，应选择外科手术治疗。一般采用改良的HELLER食管下端肌层纵行切开术。此手术成功率约85%，约15%病人手术后有症状性胃食管反流。对于50岁以上的患者，病程小于六个月，近期体重减轻明显，应警惕恶性疾病的可能性，包括胃腺癌、食管鳞癌、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、肝癌。


食管失弛缓症 治疗措施 1.治疗原则目前对本病的治疗有三种方法，药物治疗、扩张术和食管肌层切开术，无论哪种方法其目的都是为了解除食管下括约肌的不松弛、不协调及痉挛性收缩产生的阻力，以利于食管的排空。2.内科治疗治疗食管失弛缓症的药物不多，较为有效的药只有亚硝酸盐和心痛定，其药理作用为降低食管下括约肌的压力，便于食管排空，但作用时间都短，而且对一部分病人效果不佳或无效。那么就不得不考虑施行扩张或肌层切开术。3.扩张术食管扩张术治疗食管失弛缓症早已被广泛应用，随着科学技术的发展，扩张术也在不断改进创新，向高效、安全、舒适的方向发展，使其适应范围更广阔。除并有食管炎的外，几乎都可施行此术。因食管炎时粘膜炎性变后，组织脆，易被撕裂造成宽余孔故在有食管炎时多采用内科控制炎症后再行此手术方更安全。术日前夜病禁食水和净化食管，用粗胃管清洁冲洗食管，吸出残留食物，以避免术中发生误吸并便于观察。为提高扩张术疗效，除一直应用的橄榄头扩张器外，现在还有气压或水压强行扩张，效果由过去持续时间短而需长期扩张变为现在能长期缓解症状。术中在X线透视监测下使用食管镜和导丝作引导，可有效的预防由于放置扩张器造成穿孔的危险。术前给阿托吕及适当的镇静剂和止痛剂。


食管失弛缓症 治疗措施 用局部麻醉在透视下将气压或水压扩张条放入食管，待扩张套囊跨在食管胃连接部，再行加压扩张。扩张的效果再决定是否需要行第二次或多次扩张。加压扩张术比较安全，只有极少数发生穿孔及出血，常为少量出血，临床表现为呕血或黑便，误吸和胃食管返流（常发生于反复扩张术后）。其中最严重的并发症为食管穿孔，发生率约为3%。根据穿孔出现早晚可分为急性穿孔和亚急性穿孔，急性穿孔术后立即发生，根据经验于扩张后，如果1h以后持续性疼痛不缓解甚至加剧者，应高度警惕有穿孔的可能，检查病人有无气短和皮下气肿，并拍胸片，如发现有纵隔气短和皮下气肿，并拍胸片，如发现有纵隔气肿或液气胸，诊断即可成立，吞服造影剂，见到外漏即可明确诊断。一旦确诊应立即手术修补，一般穿孔在食管下端的后侧壁，游离食管后行漏口修补，燕在修补穿孔后于漏口对侧壁行肌层切开术，为了避免术后继发返流性食管炎，可同时施加抗返流术。亚急性食管穿孔发现较晚，多已发生纵隔匿性穿孔或经食管造影证实有穿孔发现较晚，多已发生纵隔脓肿或脓胸，需行引流术治疗。在怀疑有隐匿性穿孔或穿孔发现较晚，多已发生纵隔脓肿或脓胸，需行引流术治疗。


食管失弛缓症 治疗措施 在怀疑有隐匿性穿孔或经食管造影证实有穿孔而未形成脓胸或脓肿的给抗生素，禁食输液并放置胃管鼻饲等积极保守治疗，一周后无症状或经造影证实穿孔愈合，可恢复经口进食。4.食管肌层切开术这是解除食管下端括约肌不能松弛的手术，可能有效的改善食管的排空。方法简单，操作容易，术后并发症少，死亡率低，任何年龄均可施行，从50年代至今一直用于治疗失弛缓症。为了更方便读，以下单独把此项列一个大段落


食管失弛缓症 食管肌层切开术 （1）手术适应证①重症失弛缓症，需行较攻的食管肌层切开术才能解除症状。②长期保守疗法无效者。③重症失弛缓症，食管扩张及屈曲严重，扩张器置入有困难并有危险，无法行扩张术，或扩张失败者。④经常有严重的吸入性肺部感染。⑤婴幼儿及青年或强力型失弛缓症患者能得到良好的长期效果。⑥病人不能耐受或不愿行反复扩张疗法者。（2）手术禁忌证①有严重心肺功能不全。②并发晚期食管癌。（3）术前准备①纠正水电解质紊乱。②充分治疗肺部并发症，待急性期消退。③有严重潴留性食管炎时，粘膜及粘膜下层组织脆弱，易造成穿孔，需经3～4周内科治疗，食管镜检查见粘膜愈合后再考虑手术。④手术前3d给甲硝唑0.2g，每日3次口服，清洁食管。⑤手术前1d晚睡前及术日晨置一无侧孔胃管，清洁食管内积存食物、残渣及分泌物，并保留胃管，以减少麻醉诱导时误吸的危险。⑥术前一天晚睡前，肌注镇静剂。（4）切口的选择食管肌层切开术的进入途径，有经胸入路和经腹入路两种，有时经胸入路较好，有时经腹入路两种，有时两者皆宜。正确地选择切口对手术的成功非常的重要。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 ①经胸入路：经胸切口对暴露贲门比腹部切口好，切开及剥离肌层比较容易而且充分，可作范围长的肌切开术，肌层的上段切口不受限制，损伤粘膜的机会少，尤其对食管下端颜痕组织多而脆弱者，膈食管裂孔不受损伤，可避免术后膈疝的发生，而且可更广泛地选择合适的抗返流技术，同时还可对合并的疾病如食管平滑肌瘤、憩室及癌等施行手术治疗。②经腹入路：腹部切口有操作简单、损伤小和术后恢复快等优点，对老年和体弱和病人经腹部途径危险性小，操作也较快，还可对腹部进行检查，如有病变可一并施行手术治疗。缺点是暴露问题尤其结肥胖的病人。需要在贲门区进行广泛解剖不能提供足够的视野，由于肌层的上段切口受到限制，不得不进行贲门部的解剖，贲门结构受到破坏，可能发生返流，因此必须考虑行Nissen胃底折叠术抗返流，然而在失弛缓症食管蠕动缺乏的情况下，全胃底折叠术所形成的阻塞又太过分了。（5）手术方法①经胸入路食管肌层切开术：手术经第7或8肋间后外侧进胸，将肺推向前上方，切断下肺韧带直至下肺静脉，纵行切开纵隔胸膜，小心保护迷走神经，近端抵达主动脉弓，远端达膈肌，暴露并游离出食管并绕以纱带提起。将腹段食管和胃食管接合部一小段拉入胸内，一般不需切开裂孔。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 也有少数不能将胃食管接合部位拉入胸貌合神离的，可在裂孔前外侧部做一小切口，但在做完肌层切开后，必须缝合关闭，避免腹腔内容物疝入胸腔。以左手握住食管，在左右迷走神经之间纵行切开食管肌层一小口，一直到达粘膜下层，然后以钝头钳向上和向下做钝性分离，以此处延长肌层切口，近端应超过狭窄段食管2cm，远端至食管胃接合部并向胃壁延伸，最长不超过1cm，数毫米即可。在食管胃连接处有一横行小静脉，以此作标记，切口不得起越此静脉，否则将并发返流。肌层切开完成后，将切开肌缘向两侧游离，达到食管周一半或更多一点，游离完毕食管粘膜能从切开处自然膨出，这样就减少了术后由于瘢痕形成，使切开的肌层重新愈着在一起的可能。也有的作者主张将游离的肌瓣切除一条。操作过程中要始终注意保护迷走神经和避免切破粘膜，发生穿孔。当肌层切开游离后经胃管注气，检测是否粘膜破损，经证实无漏口存在后，仔细止血，即使有小出血点也应充分止血，以免血块机化收缩引起狭窄。完成上述操作后将食管放回纵隔内，使食管胃接合部恢复到正常的腹腔位置。纵隔胸膜间断缝合，常规置闭式引流管，关闭胸腔。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 ②经腹食管肌层切术：取上腹剑突和脐间纵行正中切口或左正中旁切口，切断三角韧带，将肝左叶向右下方推开，暴露贲门部和膈裂孔。切开覆盖食管腹段的腹膜，游离出食管，在食管远端绕以纱带并向下牵拉，暴露迷走神经之间切开食管肌层，方法与经胸食管肌层，方法与经胸食管肌层切开术大致相同。由于食管位置深，显露欠佳，如需向食管近端延伸，切开肌层较长一段时更为困难。③经胸食管肌层切开术同进行抗返流手术：从食管肌层切开术完成后，以绕食管的纱带向上拉，使食管从后纵隔提出，切断胃食管接合部的裂孔附着处，膈食管膜前反折，腹膜后脂肪及腹腔，游离胃食管接合部至膈肌的附着点，切断并结扎胃左动脉上升支及膈下动脉的分支。至此整个胃食管接合部及部分胃底即可提入胸腔，切除胃食管接合部的脂肪垫。建立MarkⅣ抗返流手术：牵开裂孔的前部显露出膈肌右脚的腱部，在食管后方经裂孔用粗丝线缝合4针，暂不打结，食管的远端5cm部分以胃底包绕2/3周径，以间断褥端式将胃底分为先后两排固定在距胃食管接合部2cm和5cm处，当第2排线结扎后，线不剪除，自膈腱部两侧从腹腔内面向胸腔面穿出，将抗返流机制置于膈下，收缩两针缝线并结扎。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 最后结扎4针膈脚缝线，裂孔部要留有能顺利通过一指宽度的间隙，置闭式引流管后逐层关胸。④经腹食管肌层切开术同时加抗返流术：在完成食管肌层切开术之后，将膈肌右脚在食管后方以粗丝线缝合3～4针。完全胃底包绕术：即胃底经食管远端作折叠，并作360°包绕，仅限于食管远端3cm。在完成包绕后的胃底隧道宽度要合适，不能太松也不能太紧，太松无抗返流作用，太紧会造成阻塞，以能够容纳一50F扩张器或一指顺利通过为准。不完全胃底包绕术：将胃底折叠，包绕下端2/3周，长度为5cm。具体作法是将胃的前后壁固定在食管右侧壁上，此处恰好是食管肌层未损伤部分。（6）术后并发症①症状不解除；肌层切开术后仍持续有吞咽困难，或者早期复发，常常是由于肌层切开不充分，残留环形肌纤维丝，或粘膜外小血管未分断，粘膜自然膨出不全。这种情况术中仔细检查都能被发现，当食管肌层切开并游离完之后用无侧孔胃管注气，使粘膜像车胎一样膨胀鼓起，如有环形肌丝或小血管未切断，尽管仅有几丝残留都会形成狭窄带，或狭窄条造成梗阻，手术当中应彻底予以切断。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 此外若是肌层切开长度不足，或贲门狭窄部位未完全松解开，或食管近端狭窄部未完全得到松解，如果肌切开术是经腹作的，切开的位置可能太低。如果是经胸作的，切开的位置可能太低。如果是经胸作的，有保存贲门与裂孔正常解剖关系时未能达到食管胃接合部。对这种切除长度不足应是有针对性的，严格的按照近端食管一定要到达食管狭窄与扩张交界线以上2cm，远端到达食管胃接合部远端1cm处，即以贲门前小静脉作为标志。症状不解除的另一个原因是肌层切缘粘连愈合。所以手术中剥离肌瓣一定要超过食管周径的1/2，止血要彻底，很小的出血点也需处理，观察确实无活动性出血后再关胸，并作有效的引流。术中误伤迷走神经，导致幽门痉挛使胃排空不良，会增加返流。预防误作的有效方法是将迷走神经解剖出来，并以带绕过提出作标志。在切开纵隔胸膜时要紧贴胸膜剪开，过深可能会伤及迷走神经，尽量采用钝性游离方法分出食管和胃连接部。除此之外造成症状不解除的原因是诊断错误，如返流性食管炎继发消化性狭窄等。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 ②食管肌层切开术后的症状复发；食管肌层切开术后经一无症状阶段，症状又重新发生，原因可能是肌层切开不充分或又重新愈合，食管周围炎症后瘢痕形成，由于瘢痕造成食管周围炎症后瘢痕形成，由于瘢痕造成食管周围纤维化及潴瘤性食管炎。或术后出现返流，形成返流性食管炎然后继发狭窄，或并发癌肿阻塞。食管呈“S”型屈曲扩张者大多数病人虽然手术后可改善，但其效果较病情轻者差，原因是神经肌肉时一步发生退化，促使失弛缓症进展恶化，使症状又出现。症状不解除和术后复发均需经过客观检查，待确定原因后，或需内科治疗，或需扩张术治疗，均无效的方考虑手术治疗。术前要作好食管切除和结肠再造的准备，因为术前有些具体原因不清楚，需在术中探查后方能决定，如原肌层切开不充分或已愈合，可予以重新将切口延长或再行新的肌层切开术，如为癌肿则实行食管切除术。对“S”型扩张及屈曲的食管需行颈部和腹部切口，食管拔脱，颈部食管胃吻膈术。对消化性狭窄有的作者经腹行食管远端与胃底侧侧吻合，同时作完全胃底折叠包绕术。或采用狭窄段食管切除术。间位肠段移植重建术。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 ③粘膜穿孔；在肌层切开和向食管两则分离时不慎切破粘膜，或在止血时用电凝，或术后困强烈呕吐都可能发生穿孔，因此在肌层切开时不应操之过急，谨慎地先以垂直刀锋将食管两旁尽量分裂开，随切随分，为的是能够清楚地看到所要切开的组织，估计将要到达粘膜下层时，刀锋可稍稍偏斜，以减弱刀刃的利度，即使到达粘膜下层也不会造成一刀进入而难以收拾的地步。在向食管两旁分离时，有时因炎性粘连而有困难，分离要多靠近粘膜外肌层进行，宁肯在粘膜外层上留有小许肌片，也不要剥破粘膜。当大部分分离完毕后再将其切除，这样可能更安全牢靠。如粘膜上有出血时，最好用手指按压止血，避免用电凝或缝扎止血，因这样易引起穿孔。术中如检查出漏口，用无损针线进行修补。邵令方主张，粘膜要内翻，线结打在腔内。容易被忽视的是，在充气检测时如见食管粘膜有局部膨出似憩室状，说明该部粘膜层已切入过深，粘膜层已变薄，将破但又尚未破，是穿孔的潜在隐患。在这种情况下取周围组织遮盖加固是十分必要的，术后胃肠减压，避免呕吐，进食要稍晚，如术后漏能在12h内确诊可立即手术修补，如时间较晚已形成脓胸，那么只能行胸腔闭式引流术或开放换药，等待自行愈合。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 ④食管裂孔疝和膈疝；食管裂孔疝是在食管肌层切开时，裂孔被切开和裂孔支持组织遭到破坏而未注意到，因而未处理所致。腹压增高时腹腔内容自裂孔破裂处挤入胸腔，在腹压降低时又缩回腹腔。预防方法是在食管后方将左右膈脚用粗丝线缝合3～4针，将裂孔缩小，再将贲门食管与膈肌固定数针。膈疝是由于在行食管肌层切开或行抗返流机制时将膈肌切开而未适当修补，或因剧烈咳嗽呕吐等腹压突然增高时将缝合后用手指探查，如有关闭不严和薄弱之处，立即给予加固。如在手术后确诊有裂孔疝或膈疝，都应予以修补，如疑嵌顿时则应手术探查。⑤返流性食管炎：术后出现返流或返流性食管炎的表现，如胸骨后疼痛或上腹部绕灼感，反酸或有呕血，饱食后身体不能前屈和低头，甚至因疼痛而拒食。食管镜检查多能在食管下端外见到局部充血、水肿、糜烂或表浅溃疡。预防措施：术中应保持膈肌食管裂孔和食管膈肌韧带的完整；保护迷走神经；肌层切开长度严格按规定的标志，下端不能超越粘膜下的几条横过胃壁的小静脉。Ellis坚信：只要严格掌握胃壁上肌层切开的长度，不需附加抗返流手术，同时又指出对合并有溃疡病的患者如果不附加减少胃酸的手术方法，仅作肌层切开术是不妥的。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 多数学者认为加强抗返流机制是必要的，但对采用阻塞性机制包绕食管360°的方法仍有争议。（7）手术效果本病手术后死亡率极低，绝大多数作者均报告无术后死亡，由此可见Heller手术是一种安全的手术。理想的手术效果应该是食管排空而不发生胃食管返流，并且可以长期缓解症状。影响效果的因素除手术技术原因之外，还有疾病本身的自然缓解阶段和随着神经肌肉进行性退化而进行性加重的变化。另外手术仅解除贲门梗阻，而食管的有效需动并未得到治疗而恢复，因此术后快速吞咽可仍有症状出现。疾病的严重程度也影响疗效，食管过度扩大，肌层纤维增生严重，粘膜下层粘连紧密，经肌层切开后尽管贲门阻塞解除，但已扩大的食管不能回复至原来的口径，依然扭曲膨大，在缺乏有效蠕动这种推动泵时，仍存在排空障碍，症状的出现是不足为怪的。所以晚期病人虽然症状有所改善，但效果多半不是非常好的，而症状轻的病人手术很少失败，所以早期手术治疗对提高手术效果十分有益。（8）总结食管失弛缓症是一种病因尚不明了的良性疾病，目前的治疗包括药物、扩张术和手术治疗都是对症的，药物治疗的效果差，作用时间短，有效药物仅有两种，因此对本病有效的治疗为食管扩张术和手术两种。


食管失弛缓症 食管肌层切开术 在Heller手术的基础上施行抗返流机制的方法种类繁多，如胃底固定、迷走神经切断和幽门成形术，Nissen胃底折叠术包绕360°或包绕2/3周径，以及MarkⅣ手术等，各有所用，控制返流均有效。有人担心Nissen手术包绕360°会造成生理性梗阻。有材料说明短期包绕360°没有造成梗阻，但随着神经肌肉退化，失弛缓症进一步恶化是否会损害食管排空的能力，尚需今后作更长期的探索和研究。


恶性葡萄胎 描述 葡萄胎亦称水泡状胎块是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞异常增生，终末绒毛转变成水泡，水泡间相连成串，形如葡萄得名。葡萄胎分为完全性和部分性两类，其中大多数为完全性葡萄胎，且具较高的恶变率；少数为部分性葡萄胎，恶变罕见。两类葡萄胎从发病原因至临床病程均不相同。介绍 葡萄胎的水泡样组织已超过子宫腔范围，侵入子宫肌层深部或在其他部位发生转移者，称为恶性葡萄胎。发生的机会为5%～20%的葡萄胎恶变成恶性葡萄胎或绒毛膜癌，多数在葡萄胎清除后6个月内发生，但亦有葡萄胎未排出之前就发生恶变者。恶性葡萄胎虽具有恶性肿瘤特点，但治疗效果及预后均较绒毛膜癌为恶性葡萄胎(7张)好。葡萄胎发生率有明显地域差异，东南亚国家葡萄胎的发生率较高，约500-600次妊娠中有一次葡萄胎，而欧美国家则1500-2000次妊娠中才有一次。患过一次葡萄胎，1-3%病例可第二次发生，较第一次葡萄胎的发病几率高40倍。完全性葡萄胎发生率远较部分性葡萄胎高。恶性葡萄胎又称侵袭性葡萄胎，是由完全性葡萄胎转变而来，转变率约10%；和良性葡萄胎的区别是：恶性葡萄胎侵入了子宫肌层；和绒毛膜癌的区别是：恶性葡萄胎有绒毛结构，而绒毛膜癌无绒毛结构。


恶性葡萄胎 临床表现 一、闭经因葡萄系发生于孕卵的滋养层，故多有2～3个月或更长时间闭经。二、阴道流血为严重症状，是葡萄胎自然流产的表现。一般开始于闭经的2～3个月，多为断续性少量出血，但其间可有反复多次大流血，如仔细检查，有时可在出血中发现水泡状物。阴道流血显然来自子宫，除自阴道流出外，部分蓄积于子宫内；也可能一时完全蓄积于子宫内，从而闭经时间延长。三、子宫增大多数患者的子宫大于相应的停经月份的妊娠子宫，不少患者即因触及下腹包块（胀大子宫或黄素囊肿）而来就诊，但也有少数子宫和停经月份符合甚或小于停经月份者。可能有两种情况：①为绒毛水泡退变呈萎缩状，停止发展，形成稽留性葡萄胎；②部分水泡状胎块已排出，使子宫体缩小，形成葡萄胎不全流产。四、腹痛由于子宫迅速增大而胀痛，或宫内出血，刺激子宫收缩而疼痛，可轻可重。五、妊娠中毒症状约半数患者在停经后可出现严重呕吐，较晚时可出现高血压、浮肿及蛋白尿。六、无胎儿可及闭经8周前后，B超监测，未发现有胎囊、胎心及胎儿。孕周、甚至18周仍不感有胎动，听不到胎心。B超扫描显示雪片样影象而无胎儿影象。七、卵巢黄素化囊肿往往在部分患者出现卵巢黄素化囊肿，可经双合诊发现或更易经B超检查发现。


恶性葡萄胎 临床表现 八、咯血部分患者可能有咯血或痰带血丝，医生应主动询问有无此症状。九、贫血和感染反复出血而未及时治疗，必然导致贫血髣其相关症状，个别甚至可因出血而死亡。反复出血容易招致感染，如阴道操作不洁或在流血期间性交，更易促使感染发生。感染可局限于子宫及附件，可导致败血症。


恶性葡萄胎 病因 恶性葡萄胎的真正发病原因不明。病例对照研究发现恶性葡萄胎的发生与营养状况、社会经济及年龄有关。病因学中年龄是一显著相关因素，年龄大于40岁者葡萄胎发生率比年轻妇女高10倍，年龄小于加岁也是发生完全性葡萄胎的高危因素，这两个年龄阶段妇女易有受精缺陷。部分性葡萄胎与孕妇年龄无关。通过细胞遗传学结合病理学研究证明两类恶性葡萄胎各有遗传学特点。恶性葡萄胎的染色体基因组是父系来源，即卵子在卵原核缺失或卵原核失活的情况下和精原核结合后发育形成。染色体核型为二倍体，其中90%为46，XX，由一个空卵(无基因物质卵)与一个单倍体精子(23，X)受精，经自身复制恢复为二倍体(46，XX)，再生长发育而成，称为空卵受精。其少数核型为46，XY，这是两个性染色体不同的精子(23，X及23，Y)同时便空卵受精，称为双精子受精。部分性葡萄胎核型常是三倍体，80%为69，XXY，其余是69，XXX或69，XYY，来自一个正常卵子与双精子受精，由此带来一套多余的父方染色体成分;也可由于一个正常的单倍体卵子(或精子)与减数分裂失败的二倍体配子结合所致。


恶性葡萄胎 检查 1、尿妊娠试验：恶性葡萄胎排空后超过2个月以后，又经刮宫证实无残存水泡状胎块、而尿妊娠试验仍持续阳性，或阴性后又转阳性，都有恶变可能。  ??2、X线胸片：恶性葡萄胎者常可发生肺部转移，因此对咳嗽、咳血者，必须作肺部检查，可见棉团状的阴影布于肺部各处，尤多见于右肺下叶。但无肺部病变者，不能排除侵蚀葡萄胎。3、诊断性刮宫：如仅有阴道流血，其他症状及体征均不典型时，可作诊断性刮宫，若刮到少量蜕膜或坏死组织，不能排除侵蚀性葡萄胎。病理改变病灶内肉眼可见到葡萄状物，个别看不到葡萄状物，但镜下有绒毛结构。其浸润能力较葡萄胎为强、常侵及深部肌层，偶尔亦有穿破子宫壁造成穿孔，甚至向周围组织浸润，或向肺部、阴道等处转移。镜下所见多为增生的滋养细胞，可见到绒毛结构，这是与绒毛膜癌的区别之点，病灶周围常有明显出血。


恶性葡萄胎 葡萄胎癌变症状 [1]咯血：咯血即咳嗽出血。恶性病变的葡萄胎细胞能侵入血管，通过血液循环，很容易达到肺部，并定居生长繁殖，破坏周围正常的肺组织，当癌变后的细胞破坏肺部血管时便可引起咯血。阴道出血：这是较多见的一种症状。如果葡萄胎排出后经过3—4周以上，阴道仍有不规则出血，时停时流，时多时少，淋漓不尽，就要考虑癌变的可能。此外，恶性病变的葡萄胎细胞还可随血液转移到子宫体、阴道及外阴，并向周围组织浸润生长或自行溃破，或不慎压迫碰破等，均可使阴道出血。个别者可因恶性细胞穿破子宫壁造成子宫穿孔，血液流入腹腔内而致昏迷、休克甚至死亡。


恶性葡萄胎 防癌措施 1、预防性化疗：主要是防止葡萄胎的恶变。所以，凡年龄大于40岁，或定期随访有困难者，或临床估计恶变可能性较大者，均应进行预防性化疗。预防性化疗一般只用一种药物，一个疗程，但药量为恶性滋养细胞肿瘤的治疗量，不可减量。2、定期随访：葡萄胎后的随访工作十分重要，可以及早发现恶变倾象使之得到及时治疗。一般于清宫术后，每周查尿一次，至hCG转阴或浓缩尿转阴、放免降至正常值后，每2周或1个月查血或尿1次。随诊至三个月后，每月或每2个月查一次，半年或一年后，改为每半年至一年复查一次，随诊至少三年以上，甚至坚持10～15年以上。随诊过程中病人出现临床症状，应随时进行其他必要的检查。葡萄胎经治疗后最少应避孕1～2年，以免再次妊娠与恶变难以鉴别。临床特点 阴道流血葡萄胎排空后仍有不规则阴道流血，量多少不定，检查时子宫较正常略大而软，黄素囊肿持续存在。转移灶表现血行转移至肺部可有咯血；转移至阴道可见阴道粘膜有紫蓝色结节，破溃时引起出血。个别恶性葡萄胎病人，绒毛侵蚀穿破子宫肌层及浆膜层时，可引起不同程度的腹腔出血，急性腹痛，出血多时可发生休克。


恶性葡萄胎 诊断 根据病史及临床表现，结合辅助检查进行诊断，具体的诊断标准：1．尿妊娠试验：葡萄胎排空后超过2个月以后，又经刮宫证实无残存水泡状胎块、而尿妊娠试验仍持续阳性，或阴性后又转阳性，都有恶变可能。2.X线胸片：恶性葡萄胎者常可发生肺部转移，因此对咳嗽、咳血者，必须作肺部检查，可见棉团状的阴影布于肺部各处，尤多见于右肺下叶。但无肺部病变者，不能排除侵蚀葡萄胎。3．诊断性刮宫：如仅有阴道流血，其他症状及体征均不典型时，可作诊断性刮宫，若刮到少量蜕膜或坏死组织，不能排除侵蚀性葡萄胎。


恶性葡萄胎 治疗措施 （一）西医治疗目前主要采用化学药物治疗，具体方法同绒毛膜癌疗法。其次，不要求再生育或40岁以上者，可行全子宫切除术。一、清宫因葡萄胎随时有大出血可能，故诊断确定后，应及时清除子宫内容物，一般采用吸宫术。在内容物吸出的过程中，子宫体逐渐缩小，变硬。吸出物中虽含血量较多，但大部为宫腔原有积血，故患者脉搏、血压一般变动不大。不少人主张如子宫超过脐，应施行经腹剖宫取葡萄胎，认为这样可在直视下彻底清除，并能较好地止血。但在实践中，即使子宫胀大至七八个月妊娠大者，应用吸宫术亦能顺利清除。如需要切除子宫，可在吸宫后立即进行。剖宫取葡萄胎反致胡使葡萄胎种植、转移可能。无吸宫设备者，可在扩张宫颈后，钳夹葡萄胎。第一次清宫不必过于追求完全，以致损伤较软的宫壁。可于1周左右，再做第二次刮宫术。往往患者经过清宫治疗，仍有子宫出血而就诊者，可根据当时情况处理。疑为葡萄胎不全流产（吸刮不全或有新的水泡状物产生），可慎重进行全面刮宫，如仍出血者，应考虑病变侵入宫壁，详见恶性葡萄胎及绒癌。葡萄胎自然流产者亦应清宫。清宫时是否静脉滴注子宫收缩剂，有不同的看法。


恶性葡萄胎 治疗措施 反对用者认为宫缩剂促使子宫强烈收缩可迫使葡萄胎绒毛大量进入血循环中，造成栓塞或葡萄绒毛大量进入血循环中，造成栓塞或转移。因此，在手术过程中，如子宫收缩良好，即不必常规应用宫缩剂，只有在出血较多而子宫收缩不良时应用。二、子宫切除年龄在40岁以上，或经产妇子宫长大较速者，应劝告切除子宫，年轻的可考虑保留卵巢。子宫大于5个月妊娠者在切除之先，应经阴道清除宫腔内大部分水泡状胎块，以利手术处理。三、输血贫血较重者应给予少量多次缓慢输血，并严密观察病人有无活动出血，待情况改善到一定程度后再施行清宫术。遇有活动出血时，应在清宫的同时，予以输血。四、纠正电解质紊乱长期流血、食欲不振者往往有脱水、电解质紊乱，应检查纠正。五、控制感染子宫长期出血，或经过反复不洁操作者，容易引起感染，表现为局部（子宫或附件）感染或败血症。应予足量抗炎药物；并积极纠正贫血和电解质紊乱。（二）中医治疗一、美洲大蠊：美洲大蠊表皮含有巩膜质和甲壳质，溴、锌、镍、猛、钾、钙、钛、氯、硫、硅、铝、镁等元素。肌肉水解13种氨基酸。此外，身体贮藏微生素B1B2，烟酸和抗坏血酸等，淋巴含海藻糖、海藻糖酶、糖蛋白、肌醇、原儿茶酸葡萄甙等。


恶性葡萄胎 治疗措施 全体含麦角硫因、龙虾肌碱、胡芦巴碱、甘氨酸、甜菜碱、肛碱、三甲胺、腺嘌呤等。美洲大蠊提取物对各类癌症的组织生长具有一定抑制作用，可促进肿瘤细胞凋亡。二、蟾皮：适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。归心经，具有解毒、止痛、开窍等功效。中国民间中医医药研究开发协会编《癌症独特秘方》中载：蟾皮性味腥、凉、微毒，功能解毒、利水、消胀、主治各种肿癌。1999年经上海交大量子医学检测，特别对癌症、肝硬化、疼痛诸症的治疗有效含量成份超8千量价上（凡有8千量价以上有免疫功能成份）。华夏出版社《中华医药全典》中载：蟾衣毒较轻，主要用于疮疡肿毒及小儿疳积，现代常用治肿瘤。远方出版社《中草药大全》中介绍，蟾衣可治癌、白血病、淋巴瘤等。但具有一定的副作用，特别胃肠道的副作用，长期服用，会造出上腹部不适、易造成恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口唇及四肢麻木，心悸、心率缓慢、心率不齐等。三、全蝎：又名钳蝎、全虫、蝎子，味辛，性平;有毒，归肝经。全蝎的主要药用成分为蝎毒素，包括神经毒素和细胞毒素，具有熄风镇痉、消炎攻毒、通络止痛的功效。蝎毒对神经系统、消化系统、心脑血管系统、癌症、皮肤病、等多种疾病，以及对人类危害极大的各种病毒均有预防和抑制作用。


恶性葡萄胎 治疗措施 临床试验数据：全蝎提取物0.2ml，隔大皮下给药连续5天后，在用药第11天和停药8天时，对细胞肉瘤(SRS)实体瘤的抑制率为38.8%和55.5%;对MA一737乳腺癌，每天给药共12次后，抑制率为51.8%，停药8天时为30.4%。对SRS腹水型带瘤子鼠的生存率较对照组延长12.5%-20.7%。对LA一795肺腺癌带瘤小鼠生存时间延长29.2%。全蝎跟多种药材配伍可用于多种恶性肿瘤的治疗，如全蝎与人参、生黄芪、白术、鸡内金、栝蒌、清半夏、厚朴、枳壳、郁金、丹参、蜈蚣等配伍可用于治疗乳腺癌、肺癌、胃肠癌等，改善肿瘤患者胸痛、面色晄白纳谷少馨、少气懒言、气短等症状。四、紫杉醇：红豆衫又称紫杉，属国家一级保护的珍稀常绿乔木，枝、叶、皮、根可提取抗癌药物——紫杉醇，红豆杉的提取物(TAXOLPACLITAXEL)紫杉醇具有独特的抗癌机制和较高的抗癌活性，能阻止癌细胞的繁殖、抑制肿瘤细胞的迁移。


恶性葡萄胎 治疗措施 五、冬虫夏草：冬虫夏草，是麦角菌科真菌冬虫夏草寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体，种类较多，冬虫夏草是一种传统的名贵滋补中药材，主要成分包括虫草酸、虫草素、氨基酸、甾醇、甘露醇、生物碱、维生素B1、B2、多糖及矿物质等。具有抗癌、滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效。传统医学《本草从新》记载：“味甘性温，秘精益气，专补命门。”现代医学研究证实，其成分含脂肪、精蛋白、精纤维、虫草酸、冬虫草素和维生素B12等，常见的有用于抗肿瘤，提高免疫，提高细胞能力，改善心脏功能，调节呼吸系统，肾脏功能，提高造血功能，调节血脂，调节性功能等。其中抗肿瘤效果和提高免疫功能同时用于临床恶性肿瘤的治疗能取得很好的效果。主要用于鼻癌、咽癌，肺癌，白血病，脑癌以及其他恶性肿瘤的患者。六、三七：性味归经甘、微苦，微温。功能主治化瘀止血，活血消肿定痛。主治各种出血证，跌仆瘀肿，胸痹心痛。现代药学研究，三七皂甙Rd能使培养的肿瘤细胞92%受到抑制，Rd对培养的瘤细胞也有明显抑制作用。皂甙Rhl可抑制小鼠黑色素瘤(B16)的生长，使癌细胞再分化诱导逆转成非癌细胞。


恶性葡萄胎 治疗措施 三七煎剂在体内对JYC26有抑制作用；三七中的多糖体在体内能明显抑制小鼠肉瘤-180；三七还有抗噬菌体活性。病理改变 病灶内肉眼可见到葡萄状物，个别看不到葡萄状物，但镜下有绒毛结构。其浸润能力较葡萄胎为强、常侵及深部肌层，偶尔亦有穿破子宫壁造成穿孔，甚至向周围组织浸润，或向肺部、阴道等处转移。镜下所见多为增生的滋养细胞，可见到绒毛结构，这是与绒毛膜癌的区别之点，病灶周围常有明显出血。预后 恶性葡萄胎经过治疗，一般预后良好，但以后仍有复发及发展成绒毛膜癌的可能，因此仍应劝告避孕至少2年，还需定期随访。


恶性葡萄胎 转移与扩散 葡萄胎的绒毛脱落后随血循环转移至身体其他部位，破坏组织，形成大小不等的血肿，为恶性葡萄胎的另一特点。这种特征便于用为划分良、恶性葡萄胎的界限。如前所述，正常妊娠的滋养上皮细胞也能进入母体血循环，而在身体其他部位发现，但并不造成任何破坏性病损，良性葡萄胎的绒毛上皮当然也可脱落随血运到身体其他部位，犹如任何破坏性炎栓子的游走和定居，但不起局部破坏作用。因此，我们认为进入血循环而绒毛不造成所在部位破坏性病灶者属于良性，反之即为恶性。值得阐明，葡萄胎的绒毛与正常妊娠的滋养上皮虽同样可进入血循环，但在生物学与病理学的特点上还是有差异的。二者同样无局部破作用，但前者恶变可能性较大。又恶性葡萄胎与恶性肿瘤应区别看待。虽两者均有转移及造成转移部位组织某种程度的破坏的特性，但恶葡的转移灶有自行消退的可能，而恶性肿瘤，极少自行消退。


缺血性股骨头坏死 描述 股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis)是临床常见疾病，是由于各种不同的病因，破坏了股骨头的血供导致股骨头缺血、坏死、塌陷，多侵犯中年人，常导致严重髋关节功能障碍，是目前常见而又难治的疾病之一。


缺血性股骨头坏死 缺血性股骨头坏死症状 股骨头坏死的主要症状表现在以下五点：①疼痛。疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。②关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。③跛行。为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。④体征。局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，A11is征阳性试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。⑤X线表现。骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。股骨头坏死早期和晚期疼痛的表现早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性摩擦而疼痛，静止时头臼之间不发生摩擦，疼也就不明显了。所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。总之，早期是以疼痛为主，伴有功能受限；晚期以功能障碍为主，伴有疼痛。


缺血性股骨头坏死 发病机制 引起股骨头坏死的原因很多，一般可分为创伤性和非创伤性两大类，创伤性的如股骨颈骨折、髋关节脱位、髋部外伤等，可直接或间接损伤股骨头血运，从而导致股骨头缺血坏死；非创伤性者  诱发的因素较多，而且多数疾病与其发病机制尚不肯定，还有的连病因也不清，称特发性股骨缺血坏死。常见的诱发因素有：大量应用激素、长期酗酒、肾脏移植、慢性肝病、潜水病、镰状细胞性贫血、胰腺炎、高血脂、痛风、放射病、动脉硬化等血管狭窄疾患、胶原性疾病等等。至于一些特发性病例的真正发病机制，尚未完全了解。


缺血性股骨头坏死 诊断依据 1.可有股骨颈骨折、髋关节脱位或创伤、减压病、长期用皮质激素或酒精中毒等病史。2.髋部或膝部疼痛，逐渐加剧，跛行。3.内收肌压痛，髋关节活动受限，尤以外展和内旋为甚。可有大腿肌肉萎缩。4.X线表现：早期股骨头轮廓正常，但在侧位相上，在股骨头前侧面持重区关节软骨下的骨质中，可见一条1~2mm宽的密度减低的弧形透明带，构成“新月征”。这一征象有重要价值。随之出现持重区软骨下骨质密度增高，其周围可见点状、片状密度减低区及囊性改变。最后软骨下骨质呈不同程度碎裂、扁平、塌陷，股骨头变扁平、塌陷、半脱位状。可见骨性关节炎改变。5.同位素骨扫描或ECT提示股骨头区出现放射性缺损区。


缺血性股骨头坏死 缺血性股骨头坏死治疗 目前治疗股骨头坏死有中西医多种方法，各有利弊。目前，全球医生共识：尚无逆转大范围股骨头坏死的治疗方法，以下列举可行的治疗方法，以供参考。1、钻孔减压：有人将骨坏死称之为骨内高压症，于是便有了钻孔减压的疗法，该疗法目前是股骨头塌陷前全球医生最为普遍采用的方法，有效率大约80%左右。它主要适合于早期塌陷前的患者，。　2、全髋关节置换：全髋关节置换手术治疗对身体伤害大，而且容易复发，置换关节对正常人体有很大影响。4、带血管移植：将附近血管束在一起，植入坏死区，临床都是只有术前造影，无术后考证；现在少有使用。5、带血管蒂骨瓣移植：将股方肌股瓣或旋髂内动脉骨瓣，移植到骨坏死区，临床验证，效果尚可，但有很大局限性，且创伤大，使用的不多。6.小针刀：对局部造成破坏和创口，可能引起感染等严重后果；目前多数医生不推荐此方法。


缺血性股骨头坏死 临床分期 0期：髋关节无症状，X线片亦无异常，但因对侧已出现症状并确诊，而双侧受侵者又达85%以上，帮将此期称静默髋(silenthip)，实际此时作同位素扫描，测骨内压或髓芯活检，已证明有改变，此时正是减压治疗的良好时机。I期：髋关节处有疼痛，可因外伤或劳累后发生，呈进行性，夜间重，内旋、外展略受限。X线片可见部分区域稀疏，测压、活检皆表现阳性。此期减压治疗效果较好。II期：临床症状继续加重，X线片表现为骨密度增高及囊样变，软骨下骨出现弧形透光带，称新月状征(Crescentsign),但股骨头外形仍正常。III期：病髋疼痛妨碍行动，各方活动已明显受限，X线片股骨头边缘因塌陷而有重叠，或已失去圆形，硬化区明显。诊断虽易定，处理却已困难。IV期：病程已至晚期，股骨头变形，关节间隙狭窄，髋臼硬化，出现明显的骨关节炎病征。


缺血性股骨头坏死 缺血性股骨头坏死病因 缺血性股骨头坏死的病因多种多样(约60多种)，比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十多种常见的致病因素如下：①创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。②药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。③酒精刺激导致股骨头坏死。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。④风、寒、湿导致股骨头坏死。


缺血性股骨头坏死 缺血性股骨头坏死病因 临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死。表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。⑥骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。⑦扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。⑧骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。⑨骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。⑩手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。此外，还有气压性、放射性、血液病性疾病。在以上诸多因素中，以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。


缺血性股骨头坏死 中医病因 中医认为疾病发生原因为外因和内因，而且内因外因相互作用，使人体阴阳失去平衡，气血的失恒而生疾"髀枢痹"、"骨痹"、"骨萎"。其发生原因如下：①、外伤所致。由外力作用于髋关节局部，轻者皮肉受损，严重者出现骨断筋伤，使经络、筋脉受损气滞血瘀，气血不能蓄养筋骨而出现髀枢痹，骨萎。②、六淫侵袭。六淫中以风寒、湿邪最易侵袭人体、风寒邪侵袭人体经络、气血不通，出现气滞血瘀筋骨失于温煦、筋脉挛缩，屈伸不利，久之出现股骨头坏死。③、邪毒外袭。外来邪毒侵袭人体，如应用大量激素，辐射病减压病等，经络受阻，气血运行紊乱，不能正常养筋骨，出现骨萎，骨痹。④、先天不足。先天之本在于肾，肾主骨生髓先天不足，肝肾亏损，股骨头骨骺发育不良或髋臼发育不良，髓关节先天脱位，均可导致股骨头坏死。⑤、七情所伤。七情为喜努忧、恩悲恐、惊，七情大过情志郁结，脏腑功能失调，导致气机失降，出入失调久之肝肾亏损，不利筋骨，使筋弛骨软。中医认为与股骨头坏死病变关系最为密切的为肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。反之，则髓枯骨萎，失去应用的再生能力。


缺血性股骨头坏死 中医病因 肝主筋藏血，与肾同源，两藏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调节血量，"心主血，肝藏之，人动则运于诸经，人静则血归于肝脏。"若血液藏运不周，营养不济，亦是造成缺血性股骨头坏死的重要因素。脾胃为后天这本，万物生化之源，使脾健胃和，则不谷腐熟，化气化血，以行营卫，若脾胃失健运，生化气血无源，则筋骨肌肉皆无气以生。


缺血性股骨头坏死 相关资料 股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。股骨头坏死可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。二、股骨头坏死的分期及临床表现股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。


缺血性股骨头坏死 相关资料 但也有呈持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。股骨头坏死到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性磨擦而疼痛，静止时头臼之间不发生磨擦，疼痛也就不明显了。所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。总之，早期是以疼痛为主，伴有功能受限;晚期以功能障碍为主，伴有疼痛。股骨头坏死I期（超微结构变异期）:X光片显示股骨头的承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。股骨头坏死II期（有感期）:X光片显示股骨头内部会出现小的囊变影，囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷，塌陷面积可在10-30%临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。


缺血性股骨头坏死 相关资料 股骨头坏死III期（坏死期）X光片显示股骨头形态改变，可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状，骨小梁部分结构消失，骨密度很不均匀，髋臼及股骨头间隙增宽或变窄，也可有骨赘骨的形成，临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。股骨头坏死IV期（致残期）股骨头的形态、结构明显改变，出现大面积不规则塌陷或变平，骨小梁结构变异。髋臼与股骨头间隙消失等。临床表现为疼痛、功能障碍、僵直不能行走，出现脱位或半脱位，牵涉膝关节功能活动受限。由于骨坏死常累及双侧，大部分病人最后出现关节畸形，继发性骨关节炎改变。虽然目前治疗方法众多，但疗效都不肯定，因此治疗相当棘手。但实践证明，治疗越早，效果越好。因股骨头缺血性坏死常见而难以处理，治疗就以此为例，三、如何判断早期股骨头坏死病股骨头坏死症，最早出现的症状是髋关节酸、困，有时呈间断性疼痛。这是本病的主要症状。引起髋关节疼痛的原因很多，外伤、髋关节脱位、退行性病变、炎症、肿瘤、腰椎疾患及内科、皮肤科疾病等，都可以引起髋关节的疼痛。股骨头坏死症仅是诸多引起髋关节疼痛的一种，股骨头坏死症作为一种独立的疾病，有它自己的特殊性。


缺血性股骨头坏死 相关资料 从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死症:(1)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。(2)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。(3)跛行:即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重，有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。(6)寒湿:天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。(7)炎症:感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。出现了上述情况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。四、股骨头坏死治疗方法1、保守治疗（1）避免负重可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。


缺血性股骨头坏死 相关资料 自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关:病灶小或远离关节面的，多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。（2）电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。2、手术治疗（1）保留股骨头的治疗，适用于早期股骨头坏死。①钻孔减压可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。②植骨术因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。既有钻孔减压，植骨提供机械支撑，又有带肌蒂骨移植增加股骨头的血供。③截骨术通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。（2）关节成形术应用于关节面塌陷的股骨头坏死病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。3、股骨头坏死的药品:骨肽片五、股骨头坏死的饮食可以选择一些乳制品中的钙磷比值比较适中，可使钙磷等物质充分吸收的食物。


缺血性股骨头坏死 相关资料 牛奶中还含有蛋白质、乳糖等物质。如果每天喝2杯牛奶（约480毫升）就足以达到成人的钙需要量。当然由于老年人本来钙质就丢失很多，所以钙需要量更大。从饮食上合理配餐有助于股骨头坏死的治疗。为了更好地使乳制品中的钙、磷成分吸收，应该每天在食用乳制品的同时，经常晒太阳，保证每日晒太阳1小时左右，这样会收到更好的效果。除了乳制品，另一种含较多钙质的食物是动物骨头汤。但骨头汤中钙离子较少，钙的浓度较低，故在煮汤时，先将骨头砸裂，可增加矿物质和蛋白质的溶出率。主食:应以米、面、杂粮为主，做到品种多样，粗细搭配。副食:应多吃含钙多的食物。如牛奶、奶制品、羊肝、猪肝、虾皮、豆类、海藻类、鸡蛋类。


缺血性股骨头坏死 日常护理注意 1、适当锻炼，但应减少负重。　只有避免负重，才能减少股骨头和髋臼之间的磨擦，才能给骨小梁重建和修复创造条件，使股骨头保持完整外形而不塌陷或不进一步塌陷。但患者也不要进入误区，就是什么锻炼都不做。2、养成良好的生活习惯。　治疗过程中，患者要养成良好的生活习惯，千万不能抽烟喝酒，否则会加重病情。　3、注意自我防护。　在生活中，患者要做好自我保护，不要做粗暴的动作，以免造成伤害。　4、注意饮食营养和合理搭配。　患者平时要注意饮食营养和合理的饮食搭配，对本病也能起到重要的辅助治疗作用。苗医建议主食：应以米、面、杂粮为主，做到品种多样，粗细搭配；副食：应多吃含钙多的食物，如牛奶、奶制品、羊肝、猪肝、虾皮、豆类、海藻类、鸡蛋类食物。


玻璃体出血 描述 玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面，出血不仅使屈光介质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；另一方面，机体对出血的反应可使血液逐渐被清除。在不同的病例，玻璃体出血的后果有很大不同，应根据原发伤病、下班体出血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于恰当的临床处理。概述 玻璃体周围组织如视网膜、葡萄膜的血管破裂时，血液流入并积聚于玻璃体内的现象。视网膜血管病、血液病、眼内肿瘤、视网膜破孔和外伤等均可引起。出血量少时表现为飞蚊症。量多时为红视症，大量玻璃体出血严重影响视力。少量玻璃体出血易被吸收，玻璃体可恢复透明，大量出血则较难吸收，若反复多次出血最后形成致密的膜，此膜收缩牵引可继发视网膜脱离。故对玻璃体出血应尽快查明原因及早治疗。  玻璃体出血主要是针对病因治疗原发病。有新鲜出血时，病人应卧床休息，口服止血药，防止再出血。出血量多、眼压高时，需控制继发性青光眼。用多种方法，促使玻璃体内出血早日吸收，常用药物有透明质酸酶


玻璃体出血 病因学 任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。外伤性在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。自发性自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计，糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%，以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。


玻璃体出血 病因学 新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。糖尿病病人在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。手术性手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。


玻璃体出血 发病机理 血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。血液对玻璃体的损害根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。玻璃体出血给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。


玻璃体出血 发病机理 理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。


玻璃体出血 临床表现 玻璃体出血的症状、体征、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少，出血的次数等因素。自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时，可能有半数的病人丧失有用视力。


玻璃体出血 诊断 超声波检查对玻璃体出血有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时。少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体出血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。玻璃体出血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。


玻璃体出血 诊断 对玻璃体出血的诊断应包括原发病（或为外伤性）；对出血量的多少，我们建议按玻璃体混浊的程度分为四级，“±”或Ⅰ级，皀极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。


玻璃体出血 危害性 玻璃体内并没有血管，玻璃体出血是指附着在玻璃体周围的毛细血管出血。存在少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。玻璃体出血会造成哪些危害：玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。新视界眼科医院表示青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。


玻璃体出血 危害性 小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。


玻璃体出血 治疗措施 药物治疗在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间，虽然视网膜前出血可在数天至数周之间约会散。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。药物疗法试图促进血液的吸收。但尚无一种药物确认有肯定的疗效。由于玻璃体出血的病例各不相同，难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。文献中报告较多的是尿激酶玻璃体内注射。应用尿激酶的机理是，此酶能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收。玻璃体注射可在散瞳、局麻下进行，作2条直肌的牵引缝线固定眼球，术前给0.5g醋氮酰胺口服以降低眼压，在注射前也可行前房穿刺软化眼球，然后通过睫状体平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位（蒸馏水溶解）。在6～8周后，如果玻璃体仍不透明，可再重复注射一次。玻璃体内注射尿激酶后常引起前房积脓，需要3～6天才能消退。眼压也可能有一过性升高，可在术后1～2周内口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。


玻璃体出血 治疗措施 Campman-Smith治疗27例（34眼），10眼视力进步，10眼无变化，3眼恶化。陈道瑜等采用结膜下注射法，疗效与上述结果近似。在动物实验中，Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位，结果对玻璃体血液的清除无明显作用。在未经过严格病例对照的报告中，对出血吸收缓慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定疗效。其它药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，如复方丹参液、复方樟柳碱也在临床中应用，其疗效有待进一步评价。物理疗法曾有报告用超声波治疗玻璃体出血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。Coleman等认为，超声波能促进玻璃体膜的吸收。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解离解，红细胞破裂，巨噬细胞活力增强，血液的吸收加速。但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。手术治疗玻璃体切除术最适宜于眼外伤（如挫伤、裂伤、穿孔伤或破裂伤）引起的玻璃体出血病例。


玻璃体出血 治疗措施 1.眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术实验和临床研究表明，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。2.术中或术后出血的处理有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体出血可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。周边部视网膜冷凝术已试用于严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体出血，而已不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有一定效果。


玻璃体出血 中医治疗 熟地12克，生白勺6克，当归9克，川芎3克，炒蒲黄9克，藕节9克，龙牙草9克、钩藤6克，同时加用维生素C、K，乳酸钙片、安特诺新等。此方治疗玻璃体出血效果较好。(3.3)山枸联用山萸肉酸涩微温，为补肾气、养肝阴之要药。枸杞子补肝肾，尤以养肝明目擅长。菊花、车前子均能清肝明目。诸药合用，有补肾养肝、清热明目之妙。适用于肝肾阴亏、虚火上炎而致的飞蚊症。(3.4)六味地黄汤肝肾亏损用六味地黄汤：党参9克，生地24克，丹皮9克（或地骨皮9克），麦冬、山药各12克，泽泻9克，五味子3克，茯苓、陈萸肉（或女贞子9克）各9克。此方适用于肝肾亏损性飞蚊症。(3.5)归脾汤党参9克，炙甘草3克，煨木香30克，炒白术9克，生黄芪12克，龙眼肉、茯苓、当归各9克，红枣4个，酸枣仁9克，陈皮3克。此方适用于脾虚气衰性飞蚊症。(3.6)黄芪八君子汤黄芪4钱，枸杞子4钱，白参3钱，女贞子3钱，泽泻4钱，决明子3钱，田七3钱，谷精草3钱。此方适用于视网膜脱落的治疗。4提供营养成分直接作用眼部。


玻璃体出血 中医治疗 由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用好视力眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位；药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外；另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调！


春季卡他性结膜炎 描述 春季卡他性结膜炎（vernal conjunctivitis）是变态反应性疾病，季节性很强，常侵犯双眼。每当春暖花开时发病，到秋末天寒时症状消失。每年复发，轻症者3～4年后即不再发，重症者可连续复发10余年。本病特点为双眼奇痒，睑结膜出现大而扁平的乳头及角膜缘附近结膜胶样增生，分泌物有大量嗜酸性粒细胞。病因 春季卡他性结膜炎病因致病原因可能是对空气中游离的花粉或其他物质发生变态反应所致。本病多见于儿童及青年，男性较多，无传染性。变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。临床经验表明，本病可由染发引发。


春季卡他性结膜炎 诊断 双眼难以忍受的奇痒为本病最突出的症状，同时还可有灼热感，天热时或揉眼后更甚，并有轻度畏光、流泪，分泌物不很多，但特点为粘丝状。  春季卡他性结膜炎春季结膜炎按其病变部位，临床上分为睑结膜型、角膜缘型及混合型。1.睑结膜型病变在睑结膜，不侵及穹隆部为其特点。下睑结膜常不受侵犯或仅有轻度病变。初起时，睑结膜充血甚剧，继则在上睑结膜发生很多似硬而扁平的乳头，大小不一，满布睑结膜上，似铺路的卵圆石样。乳头之间的裂隙呈浅蓝色，乳头的表面呈现一牛乳样混浊。分泌物不多，很粘，牵引成丝状，作涂片检查，可见嗜酸性细胞增多。下睑结膜如有病变，其乳头小而且少，不如上睑结膜者显著。2.角膜缘型相当于睑裂部的角膜缘处，或在上方角膜缘处，可见一个或多个黄灰色胶样隆起结节，相应处球结膜充血。这些胶样物可互相衔接，甚至完全围绕角膜缘呈堤状。球结膜常为污棕色。睑结膜型和角膜缘型均常见细微的血管翳及浅层上皮角膜炎。  春季卡他性结膜炎3.混合型如上述二型同时存在，则为混合型。


春季卡他性结膜炎 易混疾病 1．巨乳头性结膜炎：是一种主要累及上睑结膜的非感染性免疫性炎症反应。因该病上睑结膜表面存在“巨大”乳头(直径≥1.0mm)而命名。病因多与配戴亲水性接触镜、硬性透气性接触镜、青光眼滤泡、暴露的角膜缝线、义眼、巩膜扣带突出和带状角膜病变有关。终止戴镜和经过药物治疗后可以痊愈。临床表现为GPC的初期症状比较轻微，表现有轻度的刺激症状、稀薄的黏性分泌物和轻度的瘙痒感。如果不进行适宜的治疗，病情将逐渐加重。因黏性分泌物和蛋白覆盖镜片表面，可出现视力模糊。  春季卡他性结膜炎2．慢性滤泡性结膜炎：为慢性卡他性感染性炎症，多见于小儿和年轻人，尤易发生于腺病体质的小儿。Reiger认为颗粒杆菌是此病的致病菌。诊断要点1．自觉症状轻微，分泌物少。2．结膜轻度充血，下险结膜和下穹窿部出现小圆形或椭圆形滤泡，没有角膜合并症。3．病程缓慢，数月后滤泡变小，1—2年后结膜恢复正常，不留瘢痕。治疗局部滴0．25—0．5%硫酸锌、0．25%氯霉素眼液。不需做滤泡挤压术。


春季卡他性结膜炎 并发症 春季卡他性结膜炎如长期使用皮质类固醇眼药水点眼会引起皮质类固醇性青光眼、白内障及诱发单纯病毒性角膜炎等并发症。  春季卡他性结膜炎白内障是晶状体混浊，老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性，形成混浊。单纯疱疹病毒引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎（herpessimplexkeratitis,HSK）简称单疱角膜炎。它是一种最常见的病毒性角膜炎，据国内外的研究统计，其发病率、致盲率均居各种角膜病之首，是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一。由于该病具有类型多、易复发、发病机制复杂、尚无理想治疗方法、迁延不愈、对药物治疗抵抗等特点，致使本病成为世界性眼科难题之一。


春季卡他性结膜炎 治疗 脱敏疗法对过敏性疾病防治效果较好，但春季结膜炎的过敏原一般不易查到，所以对春季结膜炎仍多采用非特异性治疗以减轻症状。常用的药物有2%-4%色甘酸二钠滴眼，每日4次，可长期使用，无副作用。0.1%地塞米松或0.5%可的松眼药水滴眼，虽效果较好，但不宜长期使用，以免引起皮质类固醇性青光眼、白内障等。血管收缩剂如1‰肾上腺素、1%麻黄素，或0.5%硫酸锌滴眼液均对减轻症状有明显作用。用0.5%-1%环胞霉素A滴眼，也有显著的疗效。药物治疗效果不佳者可试用β射线照射或冷冻治疗。发病季节，可戴有色保护眼镜，尽量避免接触花粉、强烈的阳光和烟尘。局部滴用0.15%的可的松眼药水，症状消退甚速，但不能根治，长期滴眼应注意副作用。滴用2%～4%色苷酸二钠溶液，1∶5000肾上腺素、1%麻黄素或0.25%稀醋酸等溶液，可以减轻症状。β射线照射，有获良好效果者。春季卡他性结膜炎色苷酸二钠无松弛支气管平滑肌作用和β受体激动作用，亦无抗组胺、白三烯等过敏性介质作用和抗炎症作用。但在抗原攻击前给药，可抑制速发型和迟发型过敏性哮喘，亦可预防运动和其他刺激诱发的哮喘。其平喘作用机制尚未完全阐明。


春季卡他性结膜炎 治疗 适应症有：1）用于预防过敏性哮喘的发作，疗效显著，可明显改善主观症状，对儿童疗效尤为显著。但本品起效较慢，需连续用药数日后才能见效。2）用于过敏性鼻炎和季节性枯草热，能迅速控制症状。3）口服和灌肠用于溃疡性结肠炎、溃疡性直肠炎也有一定疗效。4）眼科用于治疗春季卡他性角膜炎及其他过敏感性眼病。贝塔粒子即β粒子，是指当放射性物质发生β衰变，所释出的高能量电子，其速度可达至光速的90%。在β衰变过程当中，放射性原子核通过发射电子和中微子转变为另一种核，产物中的电子就被称为β粒子。在正β衰变中，原子核内一个质子转变为一个中子，同时释放一个正电子，在“负β衰变”中，原子核内一个中子转变为一个质子，同时释放一个电子，即β粒子。由于电子的质量比质子、中子要轻得多，当β粒子通过一个电场时，如果那是负电子，其路径会向正极的方向扭曲。在通过磁场时，如果磁场的方向是由内向外，其粒子会以逆时针方向扭曲，路径呈弧形。中药治疗本病在中医学中相当于“时复症”属于“痒若虫行症”范畴。病因病机：①风邪外侵，不得发散，滞留于眼睑结膜，脉络郁阻而发病。②肺胃火盛，复感风寒外束，热邪不得发散，郁于睑内而发病。


春季卡他性结膜炎 治疗 ③脾胃湿热内蕴，复感风邪，风湿热合邪，上壅于目而发病。症状分型①风邪侵袭：睑结膜有大的滤泡增生、目痒、流泪、迎风痒甚，常欲揉眼，舌质淡，苔薄白，脉浮。②脾胃湿热：睑结膜见巨大滤泡增生，角膜缘有胶状颗粒，球结膜充血，色黄浊，奇痒难忍，眼眵胶粘，舌红，苔黄腻，脉滑数。③肺脾风热：睑结膜见较大之滤泡增生，角膜缘之结膜有多数灰色或灰黄色胶样隆起结节，球结膜充血，色红或暗红，眼干痒，眼眵胶粘，舌尖红，苔薄黄、脉浮数。中医治疗以祛风清热散瘀为主，常用消风散与除湿汤加减，用消风散提取液超声雾化喷患眼，亦取得较好的疗效。春季卡他性结膜炎属Ⅰ型超敏反应，而色甘酸钠眼药水能阻止钙离子进入肥大细胞内，从而抑制其嗜碱性颗粒释放，能阻断此病的发病过程，故选用此药为外用药。本病在临床中其“病程迁延”和“容易复发”是该病治疗的两大难点，西医多采用激素等药物治疗，长期使用可使眼压增高等负作用。结合组通过应用疏风清脾，利湿止痒治疗，能避免长期使用激素所带来的负作用，且很少反复。方中蝉退、牛蒡子、荆芥、防风清热祛风退翳止痒。赤芍、生地、丹皮泻火凉血。黄芩、知母、苦参、龙胆草清热燥湿止痒。木通渗利湿热，配以当归有“治风先治血，血行风自灭”之意。


春季卡他性结膜炎 治疗 甘草补脾益气，调合诸药，诸药合用具有疏风清脾，利湿止痒之功。现代药理研究证实，蝉退、苦参等具有抗介质释放、抗组织胺、抗过敏等多种功能，生地，黄芩，甘草具有明显抗过敏和皮质激素样作用，能提高吞噬细胞和白细胞功能；黄芪则能增强网状内皮吞噬功能，对提高免疫力，有较强的促进作用。所以中西医结合治疗本病用2%色甘酸钠眼药水局部滴眼，内服清热祛风除湿汤不失为一种较为理想的治疗方法。中药治疗：根据多数病人有口臭，口干，大便秘结，溲赤，舌质红，苔黄而腻，脉滑数之脾胃湿热等证。清热祛风除湿汤，以疏风清脾，利湿止痒。药用黄芩10g,牛蒡子10g，荆芥10g，防风10g，生地10g，知母10g，丹皮10g，赤芍10g，木通10g，蝉退10g，苦参10g，当归10g，龙胆草10g，甘草6g为基础方。风邪侵袭：治宜：祛风止痒。药用：荆芥10g，防风10g，牛蒡子10g，蝉退10g，薄荷6g(后下)，菊花10g，甘草6g。脾胃湿热：治宜：清热除湿，祛风止痒。


春季卡他性结膜炎 治疗 药用荆芥10g，防风10g，知母10g，木通10g，黄芩10g，牛蒡子10g，丹皮10g，蝉退10g，苔参10g，龙胆草10g，当归10g，地肤子10g，白鲜皮10g，金银花10g，甘草6g。肺脾风热：治宜：清脾利肺，疏风止痒。药用黄芩10g，牛蒡子10，地骨皮10g，白鲜皮10g，蝉退10g，荆芥10g，赤芍10g，蒲公英10g，防风10g，金银花10g，知母10g，甘草6g。若奇痒难忍者重用蝉退、防风，牛蒡子以增强祛风止痒之功；若睑结膜乳头肥大、充血明显者重用金银花，龙胆草，以增强清热退赤消肿之效；若粘丝状分泌物多，酌加蒲公英，白芽根以提高清热利湿之力；对病情较长者，可酌加黄芪，川芎以扶正祛邪，活血化瘀以防反复。以上用药每日1剂，早晚2次温服，30天为一疗程。大枣饮合桑白皮汤：桑白皮9g，泽泻10g，玄参12g，麦冬10g，地骨皮，黄芩各9g，旋复花、甘草、菊花、桔梗各6g，麻黄6g，大枣7枚。每日1剂，水煎服。患侧的太阳穴和耳尖穴放血大约3毫升，连续两天歇一天，亦有效。


春季卡他性结膜炎 预防 春季结膜炎为季节性发病，无传染性，预防要点是避免接触过敏原，在发病季节，过敏体质的患者可配戴有色保护眼镜，尽量避免接触花粉、强烈的阳光和烟尘等，以达到预防和减少发病的目的。另外，患者还应注意加强营养，增强体质。


扁桃体癌 描述 扁桃体癌是腭扁桃体常见的恶性肿瘤。多见于40岁以上的男性。癌瘤多发生于扁桃体上极，常有浅表溃疡，也可有浸润，经扁桃体上窝及舌腭弓向软腭侵犯，进而向下侵及舌根，并常有颈淋巴结转移。病理类型可用鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、腺癌等，以鳞癌多见。临床表现 1.早期症状不显，只用咽部不适，异物感或轻微疼痛。晚期可用明显咽痛，吞咽时加剧，并可放射到同侧耳或面部。常有口臭、出血及张口困难等症状。2.一侧扁桃体明显肿大，呈结节状或菜花状，或表面有溃疡、坏死、假膜。肿瘤发展快，常侵犯周围组织，出现吞咽、呼吸障碍。3.早期常用颈淋巴结转移，出现同侧或双侧颈淋巴肿大、质硬、固定。诊断鉴别 诊断依据1.根据上面三点症状和体征。2.扁桃体活检查癌细胞。疾病治疗 治疗原则1.放射治疗为主要治疗方法。2.手术治疗以早期扁桃体癌为宜。3.手术治疗＋放疗。4.化学治疗。用药原则1.对病源型扁桃体摘除需在并发症得到控制后，并于手术前、后选用“A”项中药。2.对不宜施行手术者，可选“Ｂ”项中药化疗。


播散性血管内凝血 描述 播散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。发病机制往往是多种机制的组合。无论何种病因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumption coagulopathy）。鉴于绝大多数DIC患者有血浆纤维蛋白原水平的下降，故有些学者称之为“去纤维蛋白原综合征”。


播散性血管内凝血 发病原因 临床各科多种疾病均可导致DIC。常见者为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤。感染性疾病由感染所诱发的DIC占总发病数的31%～43%。1.细菌感染：革兰阴性菌感染为DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等；某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC，偶有弥散性结核病并发DIC；2.病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等；3.立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等；4.原虫感染：如脑型疟疾；5.螺旋体感染：如钩端螺旋体病；6.真菌感染：如组织胞浆菌病。恶性肿瘤发病占DIC患者的24%～34%。常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。病理产科发病占DIC患者的4%～12%。常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。


播散性血管内凝血 发病原因 手术及创伤发病占DIC的1%～5%（亦有报道高达15%），富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC，亦有大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤导致DIC。医源性疾病发病占DIC的4%～8%，发病率日趋升高。医源性DIC的发生常与下列因素有关：1.药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、纤维蛋白溶解抑制剂、皮质激素及少数抗生素等。2.手术及其他医疗操作：某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血、缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放、诱发DIC。3.肿瘤治疗：多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术、放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。4.不正常医疗过程：①溶血性输血反应；②革兰阴性菌等污染性输入；③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。全身各系统疾病发病约占DIC的15%。1.心血管系统：恶性高血压、肺源性心脏病、心肌梗死、主动脉瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心内膜炎、发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC最为多见。


播散性血管内凝血 发病原因 2.呼吸系统：克雷伯肺炎、呼吸窘迫综合征、肺梗死及重症肺功能不全等。3.消化系统：胆系感染、细菌性腹膜炎、急性坏死性胰腺炎、急性出血性坏死性肠炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性肠炎等。4.造血系统：急性白血病、溶血性贫血、暴发性紫癜、大量或陈旧血液输注、血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。5.泌尿系统：急进型肾炎、急性肾小管及皮质坏死、溶血尿毒症综合征等。6.内分泌系统：糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。7.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、多发性动脉炎、急性脉管炎、脂膜炎等。8.其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生儿硬肿症、巨大海绵状血管瘤、器官移植后移植物抗宿主病（GVHD）、癫痫持续状态及严重输液反应等。9.诱发因素：可诱导或促进DIC的发生、发展的因素主要有：①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大剂量使用皮质激素等；②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；③妊娠等高凝状态；④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。[1]


播散性血管内凝血 发病机制 DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。外源凝血系统激活在DIC的发病过程中，因子Ⅲ（组织因子）释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用。如多种肿瘤细胞、红细胞（主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”）、白细胞（主要为其颗粒内容物）。一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒、昆虫毒素、羊水、胎儿或死胎脱落、坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。内源凝血途径启动各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤，如严重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些药物及广泛性血管自身疾病等；②某些细菌、内毒素、病毒、凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用；③研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用；④血浆中游离饱和脂肪酸、某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。


播散性血管内凝血 发病机制 血小板活化多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统；②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2阶段中不可缺少的物质，它的出现可加速凝血过程；③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸、5-羟色胺、血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程。在DIC过程中导致血小板活化的因素有：广泛的血管内皮损伤，某些微生物及其代谢产物，如病毒、内毒素等直接损伤血小板，外源或DIC早期形成的内源性凝血酶具有激活血小板的作用。上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶为DIC发病机制中的关键因素，它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等的强大正性反馈作用，进一步加速凝血过程，还可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。纤溶酶激活致凝血在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶。


播散性血管内凝血 发病机制 DIC过程中纤溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶；②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用；③许多外源及内源性物质，如某些细菌、病毒、内毒素、尿激酶、胸腔积液、腹水等，可直接促使纤溶酶原转变为纤溶酶；④血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），在损伤或在纤维蛋白刺激下，可释入血流激活纤溶酶原。纤溶酶在DIC中的作用如下：①降解纤维蛋白，清除血栓，但同时可引起迟发性出血；②多种纤维蛋白降解产物可影响血管通透性及血小板功能，而加重出血；③纤溶酶作为一种蛋白水解酶，可降解多种凝血因子。微血栓形成微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变。DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可呈圆形、椭圆形、柱状、条索状、多角形等。在肾小球毛细血管中，则可呈不规则团块或蜂窝状及弧形条状。普通苏木精-伊红染色下为一种均质无结构噬红色小体，常充满整个微血管中。血栓较大时，其周围或中央可有脂质溶解后形成的空泡，可有中性粒细胞等居于其中。血栓外周有时可见血小板沉着。


播散性血管内凝血 发病机制 血栓如以纤维素等特殊染色，则呈深蓝色均质状或薄雾状小体，形态等与苏木精-伊红染色者相似。电镜研究表明，不同部位微血栓的超微结构可有差异。微血栓在电镜下为边界清楚的团块，但无明确界膜。高倍放大时，可见微血栓由（50～60）nm×10nm的微粒子组成，间或出现22nm横纹状结构的纤维蛋白细束与血栓表面部位结合或覆盖于其上。DIC的肾小球超微结构则显示毛细血管内皮细胞肿胀、增生、管腔内被血小板、纤维蛋白或类纤维蛋白团块所堵塞，间有白细胞散布其间或密集成团。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛细血管内尚可发现羊水栓、羊水结晶及羊水内脱落细胞等成分。DIC微血栓按其组成成分，可分成不同种类：①纤维蛋白血栓，为DIC微血栓的最主要组成部分。可分成管腔内无细胞反应型、管腔内伴细胞反应型、内皮外无纤维细胞反应型以及内皮外伴纤维细胞反应型等；②血小板血栓，为DIC早期血栓。


播散性血管内凝血 发病机制 主要由血小板聚集而成，由于血小板可以解聚而呈不稳定状态，因而在活性组织检查或尸检中较少发现；③血小板-纤维蛋白血栓，以纤维蛋白为核心，其中或外周有血小板沉积，此种血栓在DIC中亦较常见；④血小板-纤维蛋白-红细胞血栓，亦称混合血栓，多见于较大血管内，除血小板沉积及纤维蛋白凝块形成外，可混有红细胞。红细胞多被纤维蛋白分割包绕而散在，可有溶解而致含铁血黄素沉着，这种血栓在DIC中不多见。伴随微血管栓塞而出现的继发性病理变化有：血栓远端血管痉挛，间质水肿，灶状出血及缺血性坏死。因此，在有微血栓形成的脏器，可出现相应的一过性功能损害，甚至不可逆性的功能衰竭。凝血功能异常凝血功能异常是DIC最常见的病理生理变化，其检出率可高达90%～100%，其凝血演变过程如下：1.初发性高凝期：此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。2.消耗性低凝期：在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下甚至不能测出。


播散性血管内凝血 发病机制 此期在DIC中持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。3.继发性纤溶亢进期：随着血管内血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代偿性抗凝增强，凝血过程渐趋减弱，纤溶过程则逐渐加强，且成为DIC病理过程中的主要矛盾，凝血时间显著延长，血块溶解、优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。4.微循环障碍：微循环障碍为DIC中最常见的病理生理变化之一。其发生直接原因是广泛毛细血管微血栓形成，但还可能与下列因素有关：①DIC广泛出血导致血容量减少；②肺、肝、肠系统等部位广泛性栓塞而致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少；③激肽系统激活，引起全身性血管扩张，血压下降；④纤维蛋白降解产物引起血管渗透性增高，血浆外渗，血容量进一步下降；⑤纤维蛋白溶解活性增强，纤维蛋白肽A、肽B增加，使血管收缩，致组织灌注进一步减少；⑥心肌内广泛血栓形成，心肌细胞肿胀变性，甚至坏死、断裂，心功能不全，导致搏出量减少；⑦原发病对循环系统的损害作用等。


播散性血管内凝血 发病机制 DIC微循环障碍可导致以下不良后果：①加重组织缺血、缺氧，引起代谢性酸中毒及其他代谢产物聚集；②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢、淤滞；③组织、器官因栓塞、微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍；④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生。[1]


播散性血管内凝血 临床表现 DIC的临床表现与其原发病、临床类型以及所处的发展阶段有密切关系。由于DIC是发生于某些严重疾病基础上的一种临床综合征，而且仅存在于复杂病理过程的某一阶段，因此其临床表现可有以下特征：①由于引起DIC的原发病很多，因而DIC的临床表现常为原发病的症状和体征所掩盖；②DIC病理发展过程可有跳跃式的改变，故临床表现也有极大的变异性；③有的DIC患者（占13.5%～20%）除原发病症状和体征外，可无明显的DIC特异性表现。DIC在临床上最常见的4大症状为出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。出血倾向出血是DIC最常见的症状之一，有时甚至是提示DIC诊断的惟一临床依据。1.发生率：DIC出血发生率在84%～95.4%，甚至有认为可达100%者。DIC出血发生率的差异，可能与基础疾病有别、临床类型各异，以及诊断时病期的不同有关。2.特征及部位：DIC出血多数为自发性、持续性渗血。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为某些内脏较大量的出血，可表现为咯血、呕血、血尿、黑便和颅内出血等。


播散性血管内凝血 临床表现 3.临床特点：除极少数病例外，DIC之出血倾向有以下临床特点：①出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时的症状解释，且患者多无既往出血病史；②出血部位广泛，呈多发性，即往往同时有2个以上的部位有出血症状，而单一部位出血所占比例甚少；③出血多伴有DIC其他临床表现，如休克、皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等；④常规止血治疗措施如纤溶抑制剂及单纯输血或凝血因子补充等，疗效多不显著，有时反可加重病情，而抗凝治疗等综合措施常有一定疗效。休克或微循环衰竭休克或微循环衰竭为DIC最重要和最常见的临床表现之一，其发病率在30%～80%之间。临床特点：DIC所致的休克或微循环衰竭，除有一般休克的表现外，临床上常有以下特点：①休克突然发生，临床不能找到最常见的休克原因，如失血、中毒、过敏及剧烈疼痛等；②休克常与出血倾向、栓塞等DIC其他表现同时出现，但休克与出血的严重程度多不一致；③休克早期即可出现多种脏器，特别是生命重要器官功能不全的症状及体征，如肾、肺及大脑皮质功能不全等。此与一般休克仅在末期才出现上述表现迥然不同；④休克多属难治性，临床上病情重笃，常规治疗效果不显或甚至可能加重病情。


播散性血管内凝血 临床表现 微血管栓塞症1.发生率：由于DIC病情不同，所取标本部位及检查方法的差异，DIC血栓栓塞症发生率差异甚大。2.临床特点：①DIC的栓塞为微血管栓塞：分布广泛而且弥散，通常甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征，因此不能以传统的观念及方法来寻找DIC栓塞的临床及影像学证据。②许多DIC患者的栓塞为体表浅层栓塞：主要表现为皮肤、黏膜的发绀，进而发展为广泛性血栓栓塞性坏死。此时皮肤上可见点状或斑状淤斑，病灶中心有高出皮面的暗红色小血栓，其周围包绕以大小不等的片状颜色稍淡的出血灶。随着病情的发展，血栓周围的出血斑可因缺血、缺氧而坏死，并可有表皮脱落。坏死灶常呈散在性分布，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部等皮下脂肪较多，组织松软的部位。黏膜的损害与皮肤类似，易发生于口腔、消化道、肛门等部位，可呈弥散性灶性坏死及溃疡形成，亦可为大片斑状坏死、脱落，可引起上消化道大出血等症状。③一些DIC患者的栓塞发生于体腔深部：特别是各生命重要器官。此时栓塞的证据除少数能通过活检直接检出血栓之外，大多数表现为有关脏器的功能衰竭，如肾脏、肺。


播散性血管内凝血 临床表现 主要表现为呼吸窘迫综合征及呼吸功能不全、大脑皮质弥散性栓塞、不同程度的意识障碍及原因不明的颅内高压综合征，少数可有脑血栓形成的症状和体征。其他尚有心肌及肝脏微血管栓塞，肾上腺皮质、垂体或肠系膜栓塞等，此时可产生相应器官一过性或永久性功能障碍。微血管病性溶血DIC可发现的溶血约见于25%的患者。它所引起的红细胞破坏在DIC诊断上具有极重要的价值。DIC溶血的发生，主要由以下因素引起：①DIC时毛细血管内广泛血栓形成并有反射性血管痉挛，故管腔高度狭窄，红细胞通过此种狭窄的毛细血管时，受机械性作用而变形、破坏，此为DIC溶血的主要原因（故称微血管病性溶血）；②毛细血管内的纤维蛋白血栓，其表面不甚光滑，存在着许多纤维蛋白丝等附着物，它们可对循环中的红细胞产生拽挂、挤压等机械性损伤，加重红细胞的破坏；③患者的红细胞因缺血、缺氧、代谢毒性产物的作用，致机械脆性增加。


播散性血管内凝血 临床表现 DIC溶血在临床上表现为微血管病性血管内溶血，常有以下特点：①多数缺乏典型急性血管内溶血的症状和特征，如畏寒、发热、腰痛、黄疸等，此可能与溶血程度较轻有关；②部分病例中，不明原因的进行性贫血，或血常规检测时进行性血红蛋白下降，可能是提示DIC溶血反应的惟一证据；③由于微血管病是DIC溶血的主要原因，因此患者红细胞破坏的证据较为明显，如血片中可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以及呈三角形、盔形、棘状等异形红细胞。原发疾病临床表现除上述主要临床表现外，尚有引起DIC的基础疾病的相应症状及体征，如感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，均各有其相应的临床表现。其他DIC的其他临床表现：①新生儿DIC主要表现为肢端发冷、精神萎靡、面色青灰或苍白、鼻翼扇动、呼吸不规则、不啼哭或啼声过低、皮肤硬肿、抽搐等；②DIC时皮肤除有出血点、斑块状坏死之外，尚可有暴发性紫癜、指（趾）端发绀及坏死，少数可表现为鼻部坏死。[2]


播散性血管内凝血 检查 DIC实验室检查的基本要求：①由于DIC多数起病急骤，发展迅猛，故除研究性者外，实验室检查力求简便快速，一般应在2h内能出具检测结果报告；②大多数DIC实验项目不具备诊断特异性，因此实验检测意义应密切结合临床，综合分析；③多项凝血检测正常值，生理波动范围较大，DIC不同阶段的实验检测结果亦有差异，因此动态检测对DIC的诊断价值更大。血小板量与质（1）血小板计数减少：血小板减少是DIC最常见、最重要的实验室异常。在非血小板增多性疾病患者，如果血小板数超过150×10∧9/L，基本上可排除DIC诊断。DIC血小板减少的发生率一般在90%左右，而且多为重度减少；（2）平均血小板体积增大：循环中血小板正常体积平均为（10.46±2.80）fl，在DIC时，由于血小板大量破坏，年轻的血小板比例增加，故平均体积增大，可达（12.8±3.6）fl，而体积增大是血小板破坏加速的证据之一；（3）血小板功能异常：获得性血小板功能缺陷也是DIC常见的实验异常之一。在急性和慢性DIC，其异常率可达50%和90%。主要表现为：①聚集功能异常，早期聚集性增强，随后降低。


播散性血管内凝血 检查 DIC时纤维蛋白降解产物的形成，特别是早期纤维蛋白降解产物碎片X、Y可抑制血小板聚集；②抗纤维蛋白溶解活性明显降低；③黏附性异常，DIC早期黏附性增强，中、晚期可降低。（4）释放及代谢产物增加：DIC发病过程中，由于原发病，广泛血管内皮损伤及凝血酶等的作用，血小板大量活化，血浆中其释放及代谢产物明显增加，其中某些血小板特异性分子标志物的检测对DIC特别是慢性DIC的诊断具有较大意义：①血小板因子Ⅳ（PF4）：PF4为血小板特异性蛋白之一。慢性DIC之犬，其PF4含量及活性增高2倍。临床检测，亦证实此一变化，异常率约为70%；②血栓烷B2（TXB2）：TXB2为血小板花生四烯酸的最终代谢产物之一。DIC时血浆TXB2明显增加，异常率可达90%左右；③血小板α颗粒膜蛋白140（GMP-140）：GMP-140是血小板α颗粒膜、致密颗粒及溶酶体所特有的一种糖蛋白。新近发现血管内皮细胞中亦有其存在。DIC时，随着血小板的活化及破坏，GMP-140可释人血流或螯合于血小板表面，故血浆中及血小板表面分子数均可增加。


播散性血管内凝血 检查 凝血因子有关实验DIC实验检测中，传统凝血实验如纤维蛋白原，凝血酶原时间，APIT，因子Ⅴ、Ⅶ等，具有较重要的价值：（1）纤维蛋白原：DIC患者血中纤维蛋白原减低甚为多见，其发生率约为70%。但DIC早期可呈升高。中国多以低于1.5g/L.或高于4.0g/L为减低或升高的标准；（2）凝血酶原时间（PT）：凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白原中任何一种因子的减少或缺乏，均可造成PT结果异常。DIC由于有前述多种凝血因子的大量消耗及降解，PT延长的发生率可高达85%～100%。通常以正常对照值（12～13s）延长3s以上为异常。DIC早期，由于血液处于高凝状态，故PT缩短亦有一定的诊断意义；（3）凝血酶凝固时间（TT）：影响TT结果的主要因素：①血浆纤维蛋白原含量减少；②血中肝素样物质增多；③血中纤维蛋白降解产物含量增高。由于DIC时上述因素均有可能出现异常，故TT延长极为多见，阳性率可达62%～85%。一般认为比正常对照值（17～22s）延长3s者，有助于DIC诊断。（4）激活的部分凝血激酶时间（APIT）：DIC时由于有多种凝血因子的消耗性减少及降解，APTT试验延长较多见。阳性率可达60%～70%。


播散性血管内凝血 检查 APIT正常值各实验室稍有差异。在40～50s。一般认为比正常对照值延长10s以上可有诊断意义；（5）其他凝血因子测定：如因子Ⅷ：C、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ，以及蛋白C、蛋白S测定，对DIC的诊断有一定的帮助。其中Ⅷ：C测定在肝病合并DIC的诊断上有重要价值。纤维蛋白单体（FM）纤维蛋白形成及其降解产物产生，为患者有高凝血酶血症的重要依据。DIC时既有纤维蛋白形成的加速，又有继发性纤溶亢进，因此FM及纤维蛋白（原）降解产物（FDP）均呈增加，由FM与FDP形成的可溶性复合物也随之增多。（1）鱼精蛋白副凝固（3P）试验：鱼精蛋白能与FDP结合，使FM从可溶性FM-FDP复合物中分离出来，进而聚合形成纤维蛋白。DIC时此试验阳性率较高，在36.8%～78.3%。由于3P试验操作简单，阳性率较高，并有一定特异性，因此被视为DIC诊断中的一项重要实验指标；（2）乙醇胶（EGF）试验：本试验的原理及意义与3P试验相同，其在DIC的阳性率较低，约为50%，但特异性较高；（3）可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）测定：DIC患者SFMC增高，纤维蛋白原降低，因而SFMC/纤维蛋白原比值明显升高。


播散性血管内凝血 检查 而在手术或其他某些疾病时，尽管有SFMC增加，但由于纤维蛋白原往往有应激性增加，故其比值仅轻、中度升高，故有助于DIC与某些类似疾病的鉴别。纤维蛋白溶解测定继发性纤维蛋白溶解亢进为DIC中、后期的重要病理变化之一，因而相应指标的检测在DIC特别是中、后期的诊断上具有重要意义。（1）优球蛋白溶解试验（ELT）：由于在酸性环境下沉淀的优球蛋白内含有纤溶酶原激活剂,因此可以由优球蛋白溶解速度测定纤溶酶原激活剂的相对含量。纤溶亢进时，优球蛋白溶解时间常明显缩短（正常>120min）。本试验在DIC的阳性率较低，为28%～38%；（2）纤溶酶原（PLG）测定：DIC中、后期由于纤溶系统被激活，使大量纤溶酶原转化为纤溶酶，故血中纤溶酶原水平下降，正常值（刚果红显色法）3.5KU/L±0.7KU/L，DIC时阳性率为50%～70%；（3）纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物（FDP）测定：由于DIC中、后期纤维蛋白溶解亢进的发生率极高，因此FDP测定也是DIC的重要指标之一。此外葡萄球菌猬集试验等也有一定价值。外周血破碎红细胞它是在急诊或实验条件不足的情况下，诊断DIC的重要方法之一。


播散性血管内凝血 检查 由于DIC时微血管栓塞、痉挛及微血管病性溶血，故红细胞破坏而造成血中出现大量破碎红细胞及其碎片，并有多种畸形红细胞，如盔形、三角形、棘状红细胞等，外周血破碎红细胞超过10%，是DIC的重要佐征之一。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）AT-Ⅲ为人体内最重要的生理性抗凝物质之一，具有抗凝血酶.抑制因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa及纤溶酶作用。DIC时由于凝血因子的激活，导致AT-Ⅲ的大量消耗，以致血中浓度减低（正常值0.2～0.4g/L），活性下降（正常值80%～120%），异常率为80%左右。AT-Ⅲ活性降低，还影响肝素等抗凝治疗的疗效，因而AT-Ⅲ的测定对DIC不仅有诊断意义，而且还有指导治疗的价值。DIC经有效治疗后，AT-Ⅲ活性可迅速回升，故是DIC的一项较好的疗效监测指标。蛋白C（PC）DIC时抗原水平呈显著降低（正常5mg/L），阳性率在86%以上，而血栓性血小板减少性紫癜（TTP）患者PC水平正常，故认为此项试验可能有助于DIC与TTP的鉴别。纤维蛋白生成与转换率有些所谓非临床型DIC患者，既无临床症状，又无常规实验检查异常，仅有纤维蛋白生成及转换率加速。此种试验在探索阶段，从理论上推测可能是诊断DIC的一种敏感指标。


播散性血管内凝血 检查 分子标记物在内皮损伤、血小板活化及凝血激活的过程中，血管内皮、血小板及凝血因子可分泌、释放或降解出多种具有特异性标记意义的物质，称作分子标记物。


播散性血管内凝血 检查 除前述血小板活化及代谢产物外，较为成熟的检测项目主要有：（1）凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）：本试验主要间接测定凝血酶的激活状态及其血浆水平；（2）凝血酶原碎片1+2（Fl2）：Fl2为凝血酶原转变为凝血酶过程中的降解产物，故其水平直接反映凝血酶的激活水平；（3）D-二聚体（D-dimer）：D-dimer为交联纤维蛋白的降解产物，是人体内纤维蛋白形成并有降解发生的特异性分子标记物之一；（4）纤维蛋白肽A（fibrinopeptideA，FPA）：FPA是纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白过程中最先释放出的肽链片段，其在血（尿）中水平增高，可间接反映凝血酶活性增高及凝血激活过程的启动；（5）内皮缩血管肽（endothelin，ET）：ET主要是血管内皮合成的一种具有强烈收缩血管及调节凝血及纤溶的生物活性物质，在血管内皮细胞损伤时释放入血ET升高，可敏感而特异地反映内皮细胞合成ET的能力及内皮损伤程度；（6）凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）：TM由内皮细胞合成，为凝血酶受体。TM与凝血酶形成之复合物具有极强的激活蛋白C之作用。血浆TM水平主要反映内皮合成TM的能力及内皮损伤程度。


播散性血管内凝血 检查 [3]诊断中国标准1995年中国全国第五届血栓与止血会议（武汉）制定的诊断标准如下：1.临床表现：①存在易引起DIC的基础疾病；②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血倾向；B.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；C.多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死，以及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能不全；D.抗凝治疗有效。2.实验室指标：同时有下列3项以上异常：①血小板<100×10∧9/L或呈进行性下降（肝病、白血病、血小板<50×10∧9/L）；或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG，PF4，TXB2，GMP-140；②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或>4g/L（白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）；③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L（肝病：FDP>60mg/L），或D-二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化（肝病：凝血酶原时间延长5s以上）；⑤纤溶酶原含量及活性降低；⑥AT-Ⅲ含量及活性降低（不适用于肝病）；⑦血浆因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必备）。


播散性血管内凝血 检查 疑难病例应有下列1项以上异常：①因子Ⅷ：C降低，vWF:Ag升高，Ⅷ：C/vWF：Ag比值降低；②血浆TAT浓度升高，或F12水平升高；③血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高；④血（尿）纤维蛋白肽A水平增高。其他国家常用标准1.Colman标准：Colman1971年最先提出的DIC（实验）诊断指标：①血小板减少（<100×10∧9/L）；②凝血酶原时间延长；③纤维蛋白原降低（<1.5g/L）。如以上3项中仅2项异常，则需有以下3项中的1项以上异常：①凝血酶凝固时间延长；②血清中FDP较正常增高4倍（或3P试验阳性）；③优球蛋白溶解时间缩短。2.日本计分诊断标准。诊断评析1.DIC微血栓栓塞的表现缺乏特异性：在急性DIC时持续时间也较短，往往被忽视，或不被发现，或被归因于原发病。实际上，微血栓的广泛形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因。如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后。DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释。


播散性血管内凝血 检查 认识DIC的临床特点、提高对DIC的警惕性、对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。2.DIC的实验室检查缺乏特异性：不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC。这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因。中国制定的诊断标准虽然全面，但仍存在不少问题。例如，过于烦琐，有些项目费时、费力，费用高，可操作性差等。其他国家有学者认为，实际上如果PT、APTT、纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。在分析化验结果还应注意以下几点：①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高。当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助。相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症；②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC；③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤、大手术时。


播散性血管内凝血 检查 相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应；④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和（或）纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成。但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高；⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。3.根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期、消耗性低凝期和纤溶亢进期。这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等。虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值。高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍。此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平。此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药。


播散性血管内凝血 检查 消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现。此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和（或）血小板。纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP。另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显。此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。4.对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决。其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性。即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2（F1+2）和凝血酶-抗凝血酶（TAT）等，可能对诊断有帮助，但由于费用高、不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。[2]鉴别诊断1.重症肝病重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血，易与DIC混淆。


播散性血管内凝血 检查 重症肝病时肝功能损害突出，而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见，Ⅷ：C及VWF：Ag可升高或正常，Ⅷ：C/VWF：Ag比值不变，有助于与DIC的鉴别。2.原发性纤溶DIC继发性纤溶亢进通常须与原发性纤溶亢进区别。由于后者无血管内凝血，故不存在血小板活化表现，血小板数量亦无明显减少；无微血管病性溶血表现；同时因为原发性纤溶的底物是纤维蛋白原，纤维蛋白肽A与肽B均未脱下，故FPA、FPB正常；3P试验阴性；且原发性纤溶无D-二聚体和Bβ15～42肽键出现。3.血栓性血小板减少性紫癜（TTP）本病有血小板减少和出血表现，易与DIC混淆。TTP除血小板减少和出血外，通常还有微血管病性溶血、肾脏损害、神经系统症状及发热；多数无消耗性凝血，故凝血酶原时间、纤维蛋白原及因子Ⅷ：C一般正常；FPA、FPB、Bβ15～42多肽正常；3P试验阴性。[4]


播散性血管内凝血 治疗方案 DIC的治疗原则是序贯性、及时性、个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除、抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶疗法、溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外，既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序，各种治疗逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时，再行下一项治疗。基础疾病治疗如控制感染、治疗肿瘤、处理产科疾病及外伤、纠正休克、缺氧、酸中毒等。抗凝疗法抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施。1.肝素治疗：①适应证：比较一致的认识是：肝素是DIC抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC患者，可考虑及早进行肝素治疗：A.不合血型的输血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他肿瘤；D.感染性流产；E.暴发性紫癜；F.中暑；G.存在高凝状态之基础疾病，如子痫、肾病、肺心病及糖尿病等；H.亚急性或慢性DIC；I.急性DIC的早期；J.其他,如早产儿、腹水自体静脉输液及巨大海绵状血管瘤等。感染性DIC，重症肝病DIC及新生儿DIC等，肝素使用尚存在争论。


播散性血管内凝血 治疗方案 ②禁忌证：A.有手术或损伤创面未经良好止血者；B.近期有大咯血之结核病或有大量出血之活动性溃疡者；C.蛇毒所致之DIC。D.晚期患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进等。③剂量：强调“足量”，如普通肝素（肝素钠）在急性DIC可用药4.5万～9万U/d。但是随着对肝素作用认识的深入及制剂的改进，综合性治疗措施的应用等，已趋于小剂量用药。常规或大剂量使用将增加或加重出血并发症。常规肝素用量：急性DIC，1.5万～4.5万U/d，一般用1.5万U/d左右，每6h用量不超过7500U。根据病情可连续使用3～5天。小剂量低相对分子质量肝素（替地肝素（tedelparin，fragmin））与常规肝素相比，前者生物利用度较高、抗因子Ⅹa作用较强，抗凝血酶作用较弱，对AT-Ⅲ的依赖性较小，较少导致血小板减少，抗凝作用较缓而出血并发症较少，近来得到广泛应用。常用剂量为抗Ⅹa75～150U/（kg·d），连用5天。以抗Ⅹa75U/（kg·d）更为安全有效。④用法：强调持续静脉滴注，认为可维持稳定而安全的血浆抗凝浓度。多主张每6小时1次，皮下注射。低相对分子质量肝素每6小时1次，皮下注射，根据病情可连续用药3～5天。


播散性血管内凝血 治疗方案 （2）其他抗凝与抗血小板药物：①丹参或复方丹参注射液：实验及临床研究表明，丹参具有一定的抗凝及抗血小板作用。在DIC治疗中，本药具有疗效肯定、安全、无须严密血液学监护、无明显不良反应等优点。它既可与肝素合用以减少后者之剂量，又可在慢性DIC、疑似病例及缺乏确诊及血液学监测实验条件下作为主要抗凝剂单独使用。剂量：复方丹参注射液20～40ml，加入5%葡萄糖注射液100～200ml内快速静脉滴注，2～4次/d，可连用3～5天。②右旋糖酐40葡萄糖注射液：本药有抗血小板、补充血容量及疏通微循环作用，对DIC有一定辅助性治疗价值。常用剂量每次500ml，静脉滴注，每天不超过1000ml，可连用3～5天。③双嘧达莫：通过抑制血小板内cAMP之代谢而抑制血小板聚集，有一定抗血栓作用。每次用量200～500mg，置100～200ml输液内静脉滴注，2～3次/d。滴注速度宜缓，以避免局部血管刺激。④AT-Ⅲ：AT-Ⅲ水平的消耗性降低约见于80%的急性DIC患者。这既可降低人体抗凝活性，加速、加重DIC病理过程，也导致肝素治疗效果不佳及出血并发症增多。因此适时适量补充AT-Ⅲ是DIC治疗中的关键措施之一。


播散性血管内凝血 治疗方案 AT-Ⅲ与肝素合用既可减少肝素用量，增加肝素疗效，又可减少肝素停用后的反弹性血栓形成倾向。[4]每次用量1500～3000U，持续静脉滴注，2～3次/d，根据病情可连用5～7天。暂无AT-Ⅲ制剂时，可用全血或血浆每毫升分别含AT-Ⅲ1U或2U计算。补充凝血因子及血小板由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。多用成分输血，常用的有：（1）新鲜冰冻血浆（FFP）：含有丰富的凝血因子。（2）血小板浓缩液：血小板计数低于20×10∧9/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。（3）冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但因为DIC时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）不但不能止血，反而影响病理观察。纤溶抑制剂只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸（止血环酸）100～200mg，2～3次/d，静脉输注。抗血小板药物DIC时均有血小板凝集活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg，2次/d。肾上腺皮质激素DIC时无常规应用指征，应视原发病情况而定。


播散性血管内凝血 治疗方案 对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。[5]并发症 肺栓塞，可致急性呼吸窘迫综合征；肾栓塞，可致急性肾衰；脑栓塞，可致脑水肿或脑疝；肝栓塞，可致肝功能衰竭。~~预后及预防 预后：DIC病死率为50%～80%，可因不同基疾病而异。[4]注意事项 积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。[6]


慢性肥厚性鼻炎 描述 慢性肥厚性鼻炎多由慢性单纯性鼻炎发展而来，以鼻粘膜、粘膜下甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特征。临床表现 1.双侧持续性鼻塞，闭塞性鼻音。2.鼻分泌物少而稠不易擤出。3.可有嗅觉减退，耳鸣、听力减退，咽干，头痛，失眠，记忆力减退。4.鼻粘膜淡红或暗红，下鼻甲肥厚弹性差。诊断鉴别 诊断依据1.长期鼻塞史。2.有以上症状和体征。3.肥厚的下鼻甲粘膜对血管收缩反应差，探针触压不易凹陷，或触压解除凹陷难立即恢复。疾病治疗 治疗原则1.病变轻者治疗同慢性单纯性鼻炎。2.硬化剂下甲注射。3.电凝固、镭射、微波、射频治疗。4.下鼻甲部分切除术。用药原则1.局部应用血管收缩剂反应尚好者，治疗同慢性单纯性鼻炎。2.以上治疗效果不好时，可行硬化剂注射或选用镭射、微波、射频治疗。3.病情顽固者建议行下鼻甲部分切除术。


维生素E缺乏病 描述 生素E缺乏病(vitamin E deficiency)是由于血中维生素E含量低而引起，主要发生在婴儿，特别是早产儿。成人由于体内维生素E贮藏量较丰富，加上膳食中来源比较广泛，特别是油料作物的种子、谷类、坚果类、绿叶蔬菜、蛋黄等含量较多，不容易发生缺乏。天然存在的维生素E有8种形式，有α，β，γ和δ型，其中以α-生育酚(tocopherol)的生物学作用最强。症状体征 1.  维生素E缺乏病贫血尤其是人工喂养的早产儿或低体重儿，在生后1～2个月可出现溶血性贫血，网织细胞增高，异形红细胞增多，以及血小板计数升高，形态异常，聚集性增高。2.新生儿全身水肿开始以下肢、会阴、阴囊、阴茎为主，以后眼睑水肿逐渐全身出现水肿。3.神经系统症状轻度的小脑共济失调、色素性视网膜病、眼肌麻痹、眼球震颤和肌肉无力、反射减弱等。


维生素E缺乏病 疾病病因 维生素E是一种脂溶性维生素广泛地存在于食物中，植物油、种子硬壳果蛋黄和绿色蔬菜中含量丰富。由于其分子环上的羟基可提供与自由基和O-2结合的氢自由基对细胞膜结构中多价不饱和脂肪酸有氧化作用，维生素E极易被氧化而消除有氧化作用，维生素E极易被氧化而消除此作用；故它是一种极有效的抗氧化剂在体内维生素E能与其他抗氧化剂如谷胱甘肽过氧化酶等共同保护生物膜的完整性，如保护红细胞膜的不饱和脂肪酸免于氧化破坏，防止了红细胞破坏而免于溶血它还可能有参与核酸代谢的作用。维生素E与脂肪酸结合而生成的酯则无抗氧化的性能，早产婴儿若饮食中含不饱和脂肪酸较多时维生素E的需要量相对地增加。多  维生素E缺乏病不饱和脂肪酸含量过高的婴儿配方奶喂养的低出生体重儿由于母乳中多价不饱和脂肪酸与维生素E比例适当，因而母乳喂养儿发病率明显低于人工喂养儿。极低体重的早产婴儿对脂肪和脂溶性维生素的吸收较差此外若铁剂摄入量过大，则相应地对维生素E的需求加大，以保护细胞膜的脂类免疫于氧化维生素E缺乏尚可见于肠吸收不良，胰腺囊性纤维变，胆道梗阻等1.早产或低体重儿维生素E在体内的储藏量与婴儿出生时的体重和胎龄有关。体重越低、胎龄越小，储藏量越少。


维生素E缺乏病 疾病病因 因为新生儿体内的维生素E大多是在孕末2个月从母体获得，因此，未成熟儿出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。2.吸收不良摄入的维生素E，在小肠吸收，需要胆汁和胰液的帮助，当消化不良、脂肪泻、慢性肝脏疾病、胰腺囊性纤维变和胆道梗阻时，以及早产儿的胆盐合成少、胰酶活力不足等，均能影响肠道对维生素E的吸收。3.需要量增加膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)增加时，维生素E的需要量也增加。因为维生素E可以防止PUFA的过氧化；如果饮食中维生素E和PUFA的比例不当(比值应为0.4～0.5)，会引起维生素E的缺乏。


维生素E缺乏病 病理生理 维  维生素E缺乏病生素E是体内生物膜上的重要组成部分，能起到稳定膜结构的作用，防止人体在代谢过程中产生的过氧化物和自由基(freeradical)对膜的损害，从而保护生物膜的完整性。当维生素E缺乏时，生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，特别是微粒体和线粒体的膜。如毛细血管内皮细胞受损，可使毛细血管的通透性增加，产生水肿、出血，如早产儿的颅内出血。当维生素E缺乏时，红细胞膜上的多不饱和脂肪酸易发生过氧化反应，使红细胞的膜受损，产生溶血，出现贫血症状。新生儿的生理性贫血，可能与此时期体内维生素E的量不足有关。维生素E缺乏可使实验动物的血小板聚集增加，血栓形成，睾丸萎缩及上皮变性，影响生育。老年人脑组织、心肌、肌纤维中有脂褐质(lipofuscin)堆积，容易衰老。神经髓鞘和神经细胞轴突的膜受损，可出现神经系统症状。


维生素E缺乏病 疾病分类 早  维生素E缺乏病产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现，这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内，血浆维生素E水平低，网状细胞增多以及血胆红素过多。无β脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征)，由于脱辅基脂蛋白B基因缺失，引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢，并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病。患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征。它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失，躯干和四肢共济失调，振动和位置感觉消失，眼肌麻痹，肌肉衰弱，上睑下垂和构音障碍。有吸收障碍的成人，由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见。毫无疑问，成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征。罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人，肝脏似乎缺少正常时将右旋-α-生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质，因此不能维持正常血浆α-生育酚水平。


维生素E缺乏病 诊断检查 诊断：根据临床表现和实验室检查即可确诊。实验室检查：1.红细胞减少，网织细胞增加。2.血浆维生素E测定成年＜11.6nmol/L(5μg/L)，小儿＜7.0nmol/L(3μg/L)，有诊断价值。3.测定血浆维生素E/血总脂的比值成年人低于0.8μg/g总脂，小儿低于0.6μg/g总脂，有诊断价值。4.过氧化氢溶血试验(PHT)维生素E缺乏者为阳性，但应区别于G-6-PD缺乏时的假阳性。其他辅助检查：依据病情选做心电图、B超检查。治疗方案 1.未成熟儿于出生后10天，应开始补给维生素E10mg/d，持续3个月，作为预防性治疗。2.有维生素E缺乏的症状者，应给口服维生素E10～30mg/d，或肌内注射，隔天1次，连续2～3次。如有胰腺囊性纤维化和慢性脂肪吸收不良者，维生素E的剂量应增至100mg/d。3.给富含维生素E的膳食，同时应注意维生素E和多不饱和脂肪酸的比值。


维生素E缺乏病 预后及预防 预  绿色蔬菜后：诊断准确、治疗及时，预后好。预防：富含维生素E的食物麦芽大豆、植物油、坚果类芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品蛋。营养补品可买到脂溶性的胶囊和水溶性的片剂一般出售的是100～1500IU的维生素E水溶性的维生素E适用于不吃油腻食物的人或食用多油食物会引起皮肤病变的人，对于40岁以上的中年人更为合适。一般的每日摄取量是200～1200IU以乳类喂养者约为0.05mg/d用其他食物喂养者约为1.5mg/d。对于体重小于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿，最好用水溶性维生素E5mg/d以预防缺乏。维生素E通常是无毒的当服用高剂量时(每天多于1,200国际单位)，它可引起反胃，胃肠气胀腹泻和心脏急速跳动的不良反应。美国医学专家罗伯特提出忠告：长期服用大剂量维生素E可引起各种疾病。


维生素E缺乏病 预后及预防 其中较严重的有：血栓性静脉炎或肺栓塞或两者同时发生，这是由于大剂量维生素E可引起血小板聚集和形成;血压升高，停药后血压可以降低或恢复正常;男女两性均可出现乳房肥大;头痛头晕、眩晕、视力模糊肌肉衰弱;皮肤豁裂、唇炎、口角炎荨麻疹;糖尿病或心绞痛症状明显加重;激素代谢紊乱，凝血酶原降低;血中胆固醇和甘油三酯水平升高;血小板增加与活力增加及免疫功能减退。最明显的毒性作用是对维生素K作用的拮抗并增强了口服香豆素抗凝剂的作用此可导致明显的出血.当你有以下情况时服用维生素E之前咨询一下你的健康顾问：如果你患有高血压或者你正在使用抗凝血剂，如下丙酮香豆素钠或者丙酮苄羟香豆素。如果维生素E跟丙酮苄羟香豆素(一种凝血剂)同时服用反而会增加反常流血的可能。一种叫胆汁酸螯合剂的降低胆固醇药物(如colestipol和消胆胺)减少维生素E的吸收。维生素E会跟环孢霉素(一种治疗癌症的药物)相互作用减低两者的药效


阴虱病 描述 虱病是由虱子引起的皮肤病，世界各地均有发生。阴虱是虱病的一种，是由寄生在人体阴毛和肛门周围体毛上的阴虱叮咬附近皮肤，而引起瘙痒的一种接触性传染性寄生虫病。通常由性接触传播为主，常为夫妇共患，而以女性为多见。中医推荐纯中药制剂的虱 立 舒治疗。病因 一般讲阴虱病  阴虱病有三个传染途径，即性接触传染、直接接触传染和间接接触传染三种。而通过性接触传染的阴虱病最常见，约占95%以上。1、性接触传染：性行为时常造成阴虱寻找新的宿主的机会，传染于新的宿主，故阴虱病常在性乱者之中流行。2、直接接触传染：指的是非性接触的其他直接接触性传染。由于生活条件所限，住房拥挤，卫生条件差，与患有阴虱病的患者同床共寝，密切接触，也可传染该病。3、间接接触传染：阴虱、虱卵常随着阴毛的脱落而污染内裤、毛巾、床单、马桶等，其他人接触阴虱污染的这些物品而受到传染。


阴虱病 病因学 虱根据其形态和寄生的部位不同，可分为头虱（headlouse），体虱或衣虱（bodylouseorclotheslouse），阴虱（pubiclouse）三种。分别寄生在人的头发、内衣和阴毛上。均吸人血而生活，同时放出有毒的唾液，叮剌及毒液均能引起瘙痒性皮炎。衣虱传染回归热，流行性斑疹伤寒及战壕热。阴虱一般不散布传染病，但个别报告在某种情况下，有传染斑疹伤寒的可能。阴虱较人头虱及人体虱宽短，雌虱体长1.5×2.0mm，雄虱体长0.8×1.2mm，有足三对，前足细长，其余两对有钩形巨爪，胸腹相连无明显分界，腹部短宽，略似螃蟹，通常以巨爪紧握住阴毛和肛毛。而播散到腋毛，眉毛或睫毛上不多见。一般是抓住附近毛发而用口器吸血，也可爬伏在皮肤上而像灰黄色小粒，一般限于阴毛或下腹部，虱卵斜伏在阴毛上。为铁锈色或淡红小粒，有时似点状血痂，容易与白色的头虱卵鉴别。阴虱畏光喜阴处，昼夜均能活动，当温度过高或过低时，都静伏不动。雌、雄成虫，交配后24小时内受精，雌虫开始产卵。阴虱产卵少而小，至其死亡前24-48小时，大约每日产卵3个，一生产卵约50个，成虫生活时间约为30天，脱离宿主24小时内死亡。


阴虱病 病因学 虱为不全变态，生活史中有卵，若虫及成虫三期，整个生活周期均在宿主身上完成。雌虫产卵时分泌胶液，使卵牢固地粘附在毛发或织物纤维上。虱类为不完全变态昆虫。生活史中有卵、幼虫和成虫三期，卵白色，俗称虮子，粘附于毛发或纤维上。若虫从卵中孵出，外形似成虫，但较小，色淡，9天后若虫发育为成虫。在温度29－32℃、湿度76%的环境条件下，虱生活史周期为23－30天，阴虱约为34－41天。雌性虱寿命30－60天，阴虱不到30天；所有种类的虱子雄性寿命均较短。虱类不耐饥，当吸不到血时，最多能活10天。虱类对温度和湿度都极为敏感，既怕湿又怕冷，0℃以下不活动，10℃时慢慢爬行，30℃时非常活跃，44℃则很快死亡，寄生于动物体的虱类只适应正常动物体表的温度和湿度，一般情况下不会离开动物体，阴虱离开动物体后两天即会死亡。阴虱病多发生在那些卫生条件差，居住环境拥挤的人们身上。阴虱通常由性接触传播，夫妻往往同患阴虱病，因此，阴虱病也属于性传播疾病。此外，它也可以通过内裤，床垫或坐式便器间接传播。近年来还发现有人因穿短裤骑马而传染阴虱的。本病在美国、西欧流行，主要由性行为传播，特别是未婚青年，本病女性多于男性，年龄从15-19岁。


阴虱病 病因学 中国农村，尤其是北方寒冷地区的农村更多见，但常见的是体虱与头虱，个别也有阴虱，其流行原因主要因为卫生条件差所造成，但性病的复燃，阴虱的传播也不能除外性的接触传染。


阴虱病 病原体 阴虱病的病原体是一种体外寄生虫——阴虱。在人体寄生的虱子有3种，即头虱、体虱和阴虱，它们的寄生部位、生活习性和外观形态略有不同。阴虱也称之为耻阴虱。阴虱体形小而扁平，呈浅黄色或茶褐色的小斑点，肉眼可看见，平均长约1～2mm(芝麻大小)，雌阴虱体长1.5-2.0毫米，雄阴虱体长0.8-1.2毫米。肉眼看阴虱是一个个灰黄色的小粒，一时往往难以发现。阴虱有三对足，前足细长，后两对足较宽有勾形尖刺，形状狠猛，胸腹部相连，腹短宽似螃蟹。阴虱寄生的，吸血动物阴虱不躲藏在人的衣缝内，它的巨爪紧握人的阴毛，偶然能寄生在腋毛、眉毛及睫毛上。借助其大爪抓住毛干，活动力较小，常将嘴部(喙器)埋于皮肤、毛囊、毛干部或紧贴于皮肤。不爱活动，平常每天最多活动10mm，常用爪勾挂于毛根上。以人的血液为营养，一天吸血4-5次。进食前的阴虱是灰白色，进食后变成铁锈色。吸取血液时把人的皮肤咬伤，又将其有毒唾液注入人体，还边吸血边排粪，故引起阴部皮肤瘙痒及炎症反应。人的体温适合阴虱生长。自然条件下，雌虱的平均寿命为35天，繁殖力较强，在此期间产卵约50个，一个雄虱能使多个雌虱受精。产卵于人的阴毛根部，其卵可牢固地粘附在阴毛上，不容易洗掉或刷掉。


阴虱病 病原体 虫卵也附着在人的阴毛上，为铁锈色或淡红色的小粒，由卵孵化出若虫，若虫再发育成成虫，发育一代约需20天左右，成阴虱的寿命约一个月左右。一个人身上可带几百个虫卵，虫卵的孵化时间为8-9天。阴虱的幼虫和成虫都依靠吸人血为生。阴虱一般不离开阴毛部，只有当性交时阴虱才离开原宿主，传染于新的宿主。阴虱也同其他虱病一样，还可传播回归热及斑疹伤寒等传染病。


阴虱病 临床表现 阴虱病主要是由阴虱虱虫引起的，阴虱聚居在阴部及会阴毛上，具有一定的游移性，阴毛部位及其附近瘙痒，搔抓引起抓痕，血痂或继发脓疱疮、毛囊炎等感染，有时被咬处见黄豆大或指甲大青斑，即刚灰色色  阴虱病素性小斑点，一般不超过1cm直径，这种斑点可能是皮肤对阴虱涎液的过敏反应，也有人认为是由于阴虱吸血时，唾液进入血液而使血红蛋白变色，虱咬处微量出血，该处变为青斑。杀灭阴虱后，青斑可继续存在数日。在毛囊口可找到阴虱，毛干处可找到铁锈色虱卵。如果穿白色底裤,每天可在底裤上看到铁锈色颗粒。主要的发病部位在阴毛区和肛周附近，也可见于腋毛、胸毛区。常见的自觉症状为剧烈瘙痒，搔抓后常引起抓痕、血痂，或继发脓疱疮及毛囊炎等细菌感染。偶然可见灰青色或淡青色斑疹，其直径约0.5cm，指压后不褪色，不伴瘙痒，常见于股内侧、下腹部和腰部。这是因为阴虱在吸血时，唾液进入血液而使血红蛋白变性所致。杀灭阴虱后，这种青色斑可持续存在数月之久。根据有性接触史或其他感染史，阴毛区瘙痒，皮损主要为抓痕、血痂、继发性脓疱疮、毛囊炎或灰青色或淡青色斑等可作出诊断。在耻骨部皮肤或阴毛区查见阴虱或虱卵即可确诊。


阴虱病 临床表现 阴虱的临床症状：(1)瘙痒：瘙痒是主要的症状，但是瘙痒的程度则因人而异。瘙痒是由于阴虱用爪勾刺向皮肤打洞或穿洞，虱觜叮咬和注入唾液时才发生瘙痒。阴虱在吸血时注入唾液是因为唾液能防止血液凝固，有利于吸血。阴虱每天吸血数次，故瘙痒为阵发性的。(2)皮疹：在阴虱叮咬处常有微孔（肉眼看不见），局部发红，有小红斑点，其上有血痂；微孔处约经5天，局部产生过敏反应，常隆起出现丘疹。因搔抓常出现感染，见脓疱、渗液、结痂。(3)青灰色斑：在患处附近可见到0.2～2cm大的青灰色斑，不痛不痒，压之不褪色，可持续数月，这种青灰色斑也可见于胸腹部、股内侧等处。这种青灰色斑发生的原因目前还不清楚，可能与阴虱叮咬时的唾液进入血液所引起有关。


阴虱病 传播途径 阴虱病可以通过直接或间接接触感染，由于阴虱离开人体可以存活一到两天，传染性极强，部分患者由于出差住旅店，公共浴池，游泳池，公共坐便器等都可以导致感染，这些统称为间接感染，直接接触感染，夫妻双方以及性伴侣在一起生活都可以感染阴虱病，所以发现以后最好夫妻双方同时治疗避免反复感染。一般讲阴虱病有三个传染途径，即性接触传染、直接接触传染和间接接触传染三种。而通过性接触传染的阴虱病最常见，约占95%以上。1、性接触传染：性行为时常造成阴虱寻找新的宿主的机会，传染于新的宿主，故阴虱病常在性乱者之中流行。2、直接接触传染：指的是非性接触的其他直接接触性传染。由于生活条件所限，住房拥挤，卫生条件差，与患有阴虱病的患者同床共寝，密切接触，也可传染该病。3、间接接触传染：阴虱、虱卵常随着阴毛的脱落而污染内裤、毛巾、床单、马桶等，其他人接触阴虱污染的这些物品而受到传染。


阴虱病 预防 预防阴虱病首先是要杜绝卖淫嫖娼和性乱，还要搞好个人卫生，勤洗澡，勤换衣。如发现阴虱病人除及时治疗外，还应追踪传染来源，特别是对其性伴侣，应予以检查治疗。对病人使用的衣物、床上用品和污染物应煮沸灭虱或用熨斗熨烫。治疗治疗原则早期诊断，及时治疗；治疗方案须个体化；规则治疗并随访；追查传染源，进行检查和治疗；性伴侣应同时进行检查和治疗。治疗方案(1)一般疗法：剃除阴毛，内衣、内裤、月经带及洗浴用具应煮沸消毒，保持清洁卫生。患者应避免性生活，以免传染他人。外用药物擦拭患处。(2)药物治疗：1.林旦(1%)(γ-六氯苯，γ-666)：剂型有洗剂、香波和霜剂。该药有杀灭阴虱成虫和虫卵的作用。使用方　法是将该药涂于患处，8h后洗净药物，观察3～5天，如未愈，可重复治疗1次。因该药过度吸收后可引起神经系统不良反应，甚至有报道林旦(γ-666)对人造血干细胞有毒性，故该药应禁用于孕妇、儿童、患处大片表皮脱落和阴囊上有多个皮损者。2.马拉硫磷洗剂：该药有杀灭阴虱成虫和虫卵的作用。使用方法是将该药涂于患处，8～12h后洗净。


阴虱病 预防 3.扑灭司林(1%)：使用该药对感染部位充分洗涤后10min再用温水慢慢洗净，观察7～l0天，如未愈，可重复治疗1次;4.硫磺软膏(6%)：局部涂搽，2次/d，连用l0天为一疗程。该药适用于婴儿。5.25%苯甲酸苄酯乳剂：外用，应隔天洗浴，并于1周后重复1次。6.中药也可彻底根除。7.(1)对症疗法：若瘙痒剧烈可用抗组胺剂以缓解瘙痒。如继发细菌感染则应用抗生素。(2)性伴侣的处理：患者的性伴侣也应接受检查，必要时进行治疗，以防再感染。.8.0.01%二氯苯醚菊脂溶液。这是一种高效低毒杀虫剂，一次外搽使阴毛全部湿润，3天后洗净即可。此药对阴虱卵也有杀灭作用，对人体无害。但应注意防止误食或误入眼睛及黏膜。


阴虱病 注意事项 1、首先治疗期间要禁止性生活，避免反复交叉感染，注意个人卫生，勤洗澡，勤换衣。2、治疗阴虱期间贴身衣物必须每天换洗并开水烫洗，个人床上用品枕巾、被罩、床单等开水烫洗或熨斗熨烫。3、如发现虱虫虫卵，除患者需及时治疗外，还应追踪传染来源，特别是对其性伴侣，应予以检查治疗。4、由于虱虫从虫卵到成虫需要8-9天的时间，因此，在治疗期间阴虱净一定要用够3天，这样可以确保虫卵彻底清除，避免治疗不彻底再次复发。5、夫妻一人患阴虱病必须俩人同时治疗，性生活是最主要的传播途径之一，避免夫妻双方交叉感染。同时被感染的家人需必须同时治疗。6、阴虱患者要及早治疗，以免继发其他疾病增加治疗难度或因治疗不及时传染给他人。7、患者在饮食上需注意忌食辛辣刺激性食物、忌海鲜发物、忌烟、忌酒。


布鲁氏菌病 描述 布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。基本信息 1814年Burnet首先描述地中海弛张热，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重新对本病作正式报道。


布鲁氏菌病 疾病病原 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏  布鲁氏菌病菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。


布鲁氏菌病 疾病病原 自1887年Bruce首次从死亡士兵的脾脏中分离到羊种布鲁氏菌(B.melitensis，也称马耳他布鲁氏菌)；1897年丹麦Bang和1912年美国学者Traum分别从流产母牛的羊水和猪流产胎儿分离到牛种布鲁氏菌(B.abortus)和猪布鲁氏菌(B.suis)；1920年由Meyer将牛、羊和猪三种菌同归于布鲁氏菌属；1921年南非的Bevan和1924年Keefer，以及Viviani在意大利，Evans在北美从病人身上分离到牛种和猪种布鲁氏菌，从而在流行病学上首次证实了病牛和病猪是人布鲁氏菌病的另两种传染源；1953年、1956年和1966年，Buddle、Stoenne、Canmichael又分别发现了绵羊布鲁氏菌(B.ovis)、沙林鼠布鲁氏菌(B.neotomae)和犬种布鲁氏菌(B.canis)。2007年英国科学家从海洋哺乳动物体内分离到鲸型布鲁氏菌(B.ceti)和鳍型布鲁氏菌(B.pinnipedialis)，2008年，德国和捷克科学家又发现了田鼠种布鲁氏菌(B.microti)，至此，布鲁氏菌属依据其宿主的偏好性共分为9个种。


布鲁氏菌病 疾病病原 不过，基因和免疫学的证据表明，传统的六种布鲁氏菌之间关系密切，一些微生物学家建议根据基因重新进行分类，将经典的6个种降级为生物型，归类于羊种布鲁氏菌（B.melitensis）[1]。另外，海洋哺乳动物布鲁氏菌与陆地品种在基因上有所不同。对人类来说，布鲁氏菌可造成严重的公共卫生问题，马尔他布鲁氏菌（Brucellamelitensis，也称为山羊布鲁氏菌、羊种布鲁氏菌）对人类健康的危害最大[2]。布鲁氏菌引起的人类疾病还有以下几种名称：马尔他热、地中海弛张热、波浪热或波状热。本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如抗生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1。


布鲁氏菌病 疾病病原 制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。


布鲁氏菌病 流行病学 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。传染源目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌  布鲁氏菌病物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。传播途径①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。


布鲁氏菌病 流行病学 可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。易感人群人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。流行特征本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。


布鲁氏菌病 发病机理 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。布鲁氏菌病细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。


布鲁氏菌病 发病机理 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。


布鲁氏菌病 发病机理 近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。


布鲁氏菌病 病理变化 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。


布鲁氏菌病 临床表现 本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一  布鲁氏菌病局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。急性期80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。发热76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。


布鲁氏菌病 临床表现 多汗为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。关节痛76.09%以上有关节痛，与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。泌尿生殖系病症因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。但人类引起流产者少。其它坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大，淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。慢性期由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。


布鲁氏菌病 临床表现 慢性期活动型者具有急性期的表现，也可长期低热或无热，疲乏无力，头痛，反应迟钝，精神抑郁，神经痛，关节痛，一般局限某一部位，但重者关节强直，变形。一部分患者自述症状很多，缺乏体征，类似神经官能症；另一部分患者表现多器官和系统损害，如骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，晚期有的发展成为关节强直，肌肉挛缩，畸形，瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎，脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大，淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎，视神经炎；乳突炎及听神经损伤等。慢性期相对稳定型者，症状、体征较固定，功能障碍仅因气候变化，劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。牛种型病例易表现为慢性，羊种型和猪种型病例病情较重，并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势，可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。患病后复发率6～10%，常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生，不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。


布鲁氏菌病 诊断依据 流行病学资料是否有流行地区居留史与病畜接触史，进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。临床表现反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。实验室检查1．血象白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。2．细菌学检查患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本最好采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。3．免疫学检查（1）血清凝集试验（Wright试验）试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。


布鲁氏菌病 诊断依据 另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。（2）补体结合试验补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。（3）抗人球蛋白试验（Coombs’tist）用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。（4）酶联免疫吸附试验（ELISA）1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测，特异性更好。（5）皮肤试验为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。（6）其它实验检查琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。


布鲁氏菌病 诊断依据 特殊检查并发骨关节损害者可行X线检查；有心脏损害可做心电图；有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检，镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者，应当注意。鉴别诊断 主要与伤寒、副伤寒、风湿热，肺结核，疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现，如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱；游走性关节痛；高热但神志精神尚可，很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。诊断要点 全身性布鲁氏菌病：白细胞总数不升高，但淋巴细胞比例升高。特殊的血清凝集素反应，效价1：100为可疑，1：300者以上即可诊断。有时血培养阳性。接触性布鲁氏菌病：患者以布鲁氏菌抗原作皮试为强阳性，但既往有接触史的人，皮试也可出现阳性。补体综合试验具有较高的特异性，在病程第3周出现阳性。[2]


布鲁氏菌病 疾病治疗 治疗原则①早治疗。诊断一经确立，立即给予治疗，以防疾病向慢性发展；②联合用药，剂量足，疗程够。一般联合两种抗菌药，连用2～3个疗程；③中医结合。中医包括蒙医、藏医和汉医；④综合治疗。以药为主，佐以支持疗法，以提高患者抵抗力；增强战胜疾病的信心。基础治疗和对症治疗①休息。急性期发热患者应卧床休息，除上厕所外，一般不宜下床活动；间歇期可在室内活动，也不宜过多。②饮食。应增加营养，给高热量、多维生素、易消化的食物，并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干，避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温，持续不退者也可用退热剂；中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素；关节痛严重者可用5～10%硫酸镁湿敷；头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人，做好患者思想工作，以树立信心。抗菌治疗急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类及TMP，另外氯霉素、利福平、氨苄青霉素也可试用。通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。链霉素1～2g/日，分两次肌注；四环素族类的四环素2g/日，分四次服；强力霉素较四环素强，仅需0.1～0.2g/日；氯霉素2g/日，分次服。


布鲁氏菌病 疾病治疗 第二为TMP加磺胺类药或加四环素族药。如复方新诺明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分两次服。为了减少复发，上述方案的疗程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3个疗程。疗程间间歇5～7天。利福平为脂溶性，可透过细胞壁，抗菌谱较广，值得试用。菌苗疗法适用于慢性期患者，治疗机理是使敏感性增高的机体脱敏，减轻变态反应的发生。方法有静脉、肌肉、皮下及皮内注射，视患者身体情况，接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体，每天、隔日或间隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应，如发冷、发热、原有症状加重，部分患者出现休克、呼吸困难。故肝肾功能不全者，有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与抗菌药物同时应用。水解素和溶菌素疗法水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及溶菌后制成，其作用与菌苗相似，疗效各说不一。中医中药疗法没有任何证据表明，中医药或针灸对该病有任何疗效。其它疗法肾上腺皮质激素对中毒症状重者，伴有睾丸炎者，伴顽固性关节痛者可应用。


布鲁氏菌病 疾病治疗 免疫增强剂及免疫调节剂，如左旋米唑、转移因子等对调节机体免疫力可能有益。物理疗法对症治疗也可应用。慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及对症措施。疾病预后及后遗症 一般愈后良好，大部分患者即使不经治疗亦有自愈倾向。未经抗生素治疗这一般1~3月内可康复，但易复发，部分病程可达一年以上，及时治疗病程可大为缩短。慢性期可有局限性病灶后遗症，如关节和脊柱强直、肌腱挛缩变硬等[3]。


布鲁氏菌病 疾病预防 在我国推广以“检疫、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施，同时针对疾病流行的三个  布鲁氏菌病环节采取相应措施，已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。管理传染源对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜，及时隔离治疗，必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上，方准其运出疫区。病、健畜分群分区放牧，病畜用过的牧场需经三个月自然净化后才能供健康畜使用。切断传播途径加强对畜产品的卫生监督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对与牲畜或畜产品接触密切者，要进行宣传教育，做好个人防护。保护易感人群及健康家畜除注意防护外，重要措施是进行菌苗免疫。对接触羊、牛、猪、犬等牲畜的饲养员，挤奶员、兽医、屠宰人员、皮毛加工员及炊事员等，均应进行预防接种。人用19—BA菌苗及104M菌苗，以后者效果稍好。但免疫期均为一年，需每年接种一次，而多次接种又可使人出现高度皮肤过敏甚至病理改变。


布鲁氏菌病 疾病预防 另外，接种后产生的抗体与自然产生的抗体无法鉴别，给诊断带来困难，因此近年主张不要广泛使用。新近从牛型布鲁氏菌体中提取PI，进行了人群接种，表明免疫原性强，反应较轻，并有利于感染与免疫之鉴别。将来可能代替104M活菌苗，用于人群接种。对健康畜行预防注射，菌苗有牛型19号菌苗及猪型2号菌苗。预防注射对孕畜可引起流产，故应在配种前进行。近年牧区试验的猪型2号苗饮水免疫、羊5号菌苗气雾免疫及对羔羊和犊牛口服（100菌）免疫等都取得了很好效果，各地可因地制宜地采取。流行期措施当出现布病暴发流行时应尽快采取紧急措施。主要包括以下几点：1．组建临时领导机构，包括当地人兽医的医疗行政管理人员及有关专业人员。尽快与上级有关行政和业务部门取得联系，并报告。迅速利用现有的通讯宣传设施等进行宣传教育。2．对现患及时诊断和治疗，并对周围人群进行检疫。3．对传染源进行调查和管理。一般采用专访及座谈，并对牲畜进行检疫。确定外传性（即疫畜来自外地）及内源性（本地疫畜）。查出的传染源及时处理（隔离和淘汰），对各类传播因子，如流产胎儿（牛、羊、猪等），污染乳肉等应做消毒处理或深埋、焚烧等。对传染源曾栖息之处应予以消毒处理。


布鲁氏菌病 疾病预防 4．预防接种，对疫区内高危人群（包括职业人群及非职业人群）予以104M苗免疫；对健康畜或畜群进行预防接种：牛应以S19免疫，羊应以S2苗免疫，因对猪无合适疫苗应注意观察。[4]


布鲁氏菌病 中医辨治 急性期湿热毒邪外犯肌表，内侵脏腑，以邪实为主，治疗以清热化湿解毒为主；慢性期正虚邪恋，治疗以益气养血、活血通络为主，佐以清除余邪。湿热内蕴型相当于急性期，菌毒血症及病灶损害轻浅阶段。症状：畏寒发热，午后热甚，身痛，脘痞，舌苔腻，脉濡数。治法：利湿化浊，清热解毒。方药：甘露消毒丹加减。藿香10克，佩兰10克，蔻仁10克，滑石15克，菖蒲10克，黄芩12克，连翘15克，木通6克，茯苓15克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。湿热伤营型此时菌毒血症及脏器病损均较严重。症状：烦热多汗，关节疼痛，肝脾、睾丸肿痛，舌苔黄，脉细数。治法：清热解毒，滋阴养血。方药：清营汤合三仁汤加减。丹参15克，生地15克，玄参10克，麦冬15克，黄连6克，连翘10克，郁金12克，杏仁10克，薏苡仁15克，滑石15克，芦根15克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。正虚邪恋型相当于慢性期，已无菌毒血症，以神经功能失调为主。症状：烦热失眠、乏力，腰腿疼痛，身体虚弱，或已有关节变形及活动受限，舌有瘀点，脉沉细。治法：益气养血化瘀，清除余邪。方药：独活寄生汤加减。


布鲁氏菌病 中医辨治 党参12克，当归10克，熟地15克，白芍15克，赤芍10克，川芎10克，丹参30克，茯神12克，桑寄生15克，秦艽15克，独活10克，黄柏10克，鸡内金6克。水煎服，一日一剂，早晚分二次口服。针灸疗法1毫针疗法：取穴：大椎GV14，足三里ST36，合谷LI4，风门BL12。邪在卫分加曲池LI11，内关PC6，太冲LR3；邪在气分加三阴交SP6，气海CV6，中脘CV12；肘关节疼痛加曲池LI11，手三里LI10，尺泽LU5；指关节疼痛加外关TE5，八邪EX?/FONT>VE9；髋关节疼痛加秩边BL54，环跳GB30；膝关节疼痛加膝眼EX朙E4，阳陵泉GB30等；并发睾丸炎，加三阴交SP6，行间LR2，侠溪GB43等。毫针刺，均用泻法，留针15分钟。2电针疗法：取穴：大椎GV14，足三里ST36，合谷LI4，风门BL12。用毫针刺入得气后，接通电针仪，行中强刺激，通电15-20分钟。每日1次。穴位注射疗法：取穴：足三里ST36，曲池LI11。用黄连素奴夫卡因注射液每穴注入3毫升，均双侧取穴。每日选用1穴，4个穴轮换，8天为1疗程，间隔3-5天再进行第2疗程。


布鲁氏菌病 中医辨治 单方验方穿山龙2毫升（含生药1克），每日肌肉注射1次，15次1疗程。雄黄30克，研为细末，大蒜60瓣捣成泥状，作成60丸，每日3次，每次1丸，连服20天为1疗程。预防：注意防治牲畜间的布鲁氏菌病，人群气雾免疫，提高人体免疫力。加强畜产品卫生监督，对从事牲畜、兽医、畜产品加工人员，做好个人防护，并采取M?/FONT>104冻干活菌苗皮肤划痕接种免疫。


布鲁氏菌病 感染事件 2011年3月至5月间，东北农业大学的27名学生和1名教师相继被确诊感染了布鲁氏菌病。经查，28名师生均是因为在实验中使用了未出具检疫合格证明的山羊而染病。2010年12月间，东北农大动物医学学院相关教师从哈尔滨市香坊区幸福镇纪家村青喜养殖场分3批购入4只山羊作为实验用品，此后共有4名教师、2名实验员、110名学生用这些山羊做了5次实验。今年3月至5月间，东北农大27名学生和1名教师，相继被确诊感染布病。经学校查实，造成此次事故的原因为：一是购买实验山羊时，相关教师未要求养殖场出具相关检疫合格证明；二是实验前相关教师未对实验山羊进行现场检疫；三是在指导学生实验过程中，相关教师未能严格要求学生遵守操作规程、进行有效防护。学校认定此次事故是一起因相关教师在实验教学中违反有关规定造成的重大教学责任事故。此后，学校及时向学生及家长公布了事故调查报告，并承诺对事故承担全部法律责任。事故发生后，东北农大立即对已发生疫情的2个实验室进行了全面消毒，并查封停止使用。


布鲁氏菌病 感染事件 此后，学校又按照实验课的开课日期对2010年11月4日至2011年3月31日期间，所有以山羊为实验动物以及在被污染的2个实验室做过实验的181名学生进行了全面排查。经布鲁氏菌血清学检测，均未感染布病。患病师生于3月14日至5月25日在黑龙江省农垦总局总医院接受治疗。经专家会诊，25名患者达到临床治愈，1名患者好转，2名患者核磁共振检查仍提示关节腔少量积液，医生建议住院观察或门诊随访。全部患者均未发生睾丸炎、骨质改变、脑膜炎、脊髓炎等布病常见并发症。事故发生后，东北农大成立了由校长牵头的学校布病防控领导小组及后续处置工作领导小组，经反复多次与学生及家长协商，提出了善后问题处理的解决方案：一是由学校承担学生本次治疗期间的医疗费及住院伙食补助费。二是经司法医学鉴定，若出现由本次布病引起的伤残，学校按伤残等级赔偿标准予以全额赔偿，鉴定费用由学校承担。


布鲁氏菌病 感染事件 三是经权威医院（三级甲等医院专科）诊断，布病复发或由本次布病感染转入慢性期，学校依法支付治疗期间的医疗费等相关费用；如出现并发症，经司法医学鉴定并发症的出现与本次布病感染存在因果关系，学校依法支付治疗期间的医疗费等相关费用；如出现由此次布病引发的不孕不育，学校依法承担法律赔偿责任。四是学生按照医院医嘱定期做针对布病的复查，由学校承担检查费、交通费等相关费用。五是通过给予学生一次性补助3万元，以及免除一年学费6000元、毕业时提供创业基金1万元、给予营养费（康复费）1万元、争取社会捐助5000元等形式，累计给予学生补助6.1万元。六是学生完成学业毕业时，学校将积极帮助推荐工作。东北农大对事故相关责任人也作出了严肃处理：对2名实验指导教师分别给予了降级、记大过处分，调离教师岗位；对2名实验员及1名实验指导教师分别给予了记大过、记过处分；停发上述5人本年度校内津贴和年终一次性奖金，2年内不得晋升专业技术职务，并分别追偿经济责任1万元至5万元；免去了该校动物医学学院院长和院党总支书记职务。[5]


实喘 概述 实喘实喘，证名。邪气盛实所致的气喘。见《证治准绳·杂病》。由风寒束肺，暑火郁热，痰浊胶固，水饮上凌等因，致肺气壅塞，气道不利而成。起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。《景岳全书·喘促》：“实喘者，气长而有余……胸胀气粗，声高息涌，膨膨然若不能容，惟呼出为因和证候不同，分为风寒喘、寒喘、热喘、痰喘、水喘和火喘等。病因症状 实喘是呼吸急促的症状，按病因病理和证型而有实喘和虚喘之分。实喘因邪气壅盛于肺，证候以痰为主，常有外感风寒或燥邪所诱发。鉴别 风寒型者，胸满喘咳，头痛恶寒，痰稀薄，口不渴，舌苔白腻，脉浮滑，此型多见于支气管喘息症;燥热型者，喘而烦热、咽痛口渴、咳嗽胸痛、咯黄稠痰、舌苔黄、脉数，此型多见于大叶性肺炎等。


实喘 治疗 1.风寒壅肺证喘息咳逆，呼吸急促，胸部胀闷，痰多稀薄而带泡沫，色白质黏，常有头痛，恶寒，或有发热，口不渴，无汗，苔薄白而滑，脉浮紧。证机概要：风寒上受，内舍于肺，邪实气壅，肺气不宣。治法：宣肺散寒。代表方：麻黄汤合华盖散加减。麻黄汤宣肺平喘，散寒解表，用于咳喘，寒热身痛者;华盖散功能宣肺化痰，用于喘咳胸闷，痰气不利者。两方比较，前者解表散寒力强，后方降气化痰功著。常用药：麻黄、紫苏温肺散寒;半夏、橘红、杏仁、苏子、紫菀、白前化痰利气。若表证明显，寒热无汗，头身疼痛，加桂枝配麻黄解表散寒;寒痰较重，痰白清稀，量多起沫，加细辛、生姜温肺化痰;若咳喘重，胸满气逆者，加射干、前胡、厚朴、紫菀宣肺降气化痰;如寒饮伏肺，复感客寒而引发者，可用小青龙汤发表温里。2.表寒肺热证喘逆上气，胸胀或痛，息粗，鼻扇，咳而不爽，吐痰稠黏，伴形寒，身热，烦闷，身痛，有汗或无汗，口渴，苔薄白或罩黄，舌边红，脉浮数或滑。证机概要：寒邪束表，热郁于肺，肺气上逆。治法：解表清里，医学教|育网搜集整理化痰平喘。代表方：麻杏石甘汤加减。本方有宣肺泄热、降气平喘的功效，适用于外有表证，肺热内郁，咳喘上气，目胀睛突，恶寒发热，脉浮大者。


实喘 治疗 常用药：麻黄宣肺解表;黄芩、桑白皮、石膏清泄里热;苏子、杏仁、半夏、款冬花降气化痰。表寒重加桂枝解表散寒;痰热重，痰黄黏稠量多，加瓜蒌、贝母清化痰热;痰鸣息涌加葶苈子、射干泻肺消痰。3.痰热郁肺证喘咳气涌，胸部胀痛，痰多质黏色黄，或夹有血色，伴胸中烦闷，身热，有汗，口渴而喜冷饮，面赤，咽干，小便赤涩，大便或秘，舌质红，舌苔薄黄或腻，脉滑数。证机概要：邪热蕴肺，蒸液成痰，痰热壅滞，肺失清肃。治法：清热化痰，宣肺平喘。代表方：桑白皮汤加减。本方有清热肃肺化痰之功，适用于喘息，胸膈烦闷，痰吐黄浊。常用药：桑白皮、黄芩清泄肺热;知母、贝母、射干、瓜蒌皮、前胡、地龙清化痰热定喘。如身热重，可加石膏辛寒清气;如喘甚痰多，黏稠色黄，可加葶苈子、海蛤壳、鱼腥草、冬瓜仁、苡仁，清热泻肺，化痰泄浊;腑气不通，痰涌便秘，加瓜蒌仁、大黄或风化硝，通腑清肺泻壅。4.痰浊阻肺证喘而胸满闷塞，甚则胸盈仰息，咳嗽，痰多黏腻色白，咯吐不利，兼有呕恶，食少，口黏不渴，舌苔白腻，脉象滑或濡。证机概要：中阳不运，积湿生痰，痰浊壅肺，肺失肃降。治法：祛痰降逆，宣肺平喘。代表方：二陈汤合三子养亲汤加减。


实喘 治疗 二陈汤燥湿化痰，理气和中，用于咳而痰多，痰质稠厚，胸闷脘痞，苔腻者;三子养亲汤降气化痰，用于痰浊壅肺，咳逆痰涌，胸满气急，苔滑腻者。两方同治痰湿，前者重点在脾胃，痰多脘痞者适用;后者重点在肺，痰涌气急者较宜。常用药：法半夏、陈皮、茯苓化痰;苏子、白芥子、莱菔子化痰下气平喘;杏仁、紫菀、旋覆花肃肺化痰降逆。痰湿较重，舌苔厚腻，可加苍术、医学教|育网搜集整理厚朴燥湿理气，以助化痰定喘;脾虚，纳少，神疲，便溏，加党参、白术健脾益气;痰从寒化，色白清稀，畏寒，加干姜、细辛;痰浊郁而化热，按痰热证治疗。5.肺气郁痹证每遇情志刺激而诱发，发时突然呼吸短促，息粗气憋，胸闷胸痛，咽中如窒，但喉中痰鸣不著，或无痰声。平素常多忧思抑郁，失眠，心悸。苔薄，脉弦。证机概要：肝郁气逆，上冲犯肺，肺气不降。治法：开郁降气平喘。代表方：五磨饮子加减。本方行气开郁降逆，适用于肝气郁结之胸闷气憋，呼吸短促。常用药：沉香、木香、川朴花、枳壳行气解郁;苏子、金沸草、代赭石、杏仁降逆平喘。肝郁气滞较著，加用柴胡、郁金、青皮疏理肝气;若有心悸、失眠者加百合、合欢皮、酸枣仁、远志等宁心安神;若气滞腹胀，大便秘结，可加用大黄以降气通腑，即六磨汤之意。


实喘 治疗 在本证治疗中，宜劝慰病人心情开朗，配合治疗。兼标实，痰浊壅肺，喘咳痰多，气急满闷，苔腻，此为“上实下虚”之候，治宜化痰降逆，温肾纳气，可用苏子降气汤加紫石英、沉香等。肾虚喘促，多兼血瘀，如面、唇、爪甲、舌质黯黑，舌下青筋显露等，可酌加桃仁、红花、川芎等活血化瘀。


心房心肌梗死 描述 心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。心房梗死约占急性心肌梗死的17%左右，以右房梗死多见，大多数为左心室梗死累及右心房，易发生肺或体循环栓塞。


心房心肌梗死 症状体征 理论上讲，心房梗死的临床症状可分为两组，即心室肌梗死的表现占优势和单纯心房心肌梗死的表现。但心房心肌梗死在临床上区分这两种情况比较困难。1.心律失常是心房梗死的常见临床表现，且多为室上性心律失常，发生率为61%～74%。而单纯心室梗死时发生率为8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。窦房结梗死可以出现窦性静止。尚无心房心肌梗死伴室性心律失常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临床过程及预后。2.栓塞心房梗死的另一个常见并发症是心房附壁血栓形成及栓塞。Cushing等报告，在心房梗死病人中，8%有附壁血栓形成。在另一份报告中，心房梗死时肺栓塞的发生率为24%。由于心房梗死大部分发生于右房，故肺梗死的发生率要明显高于体循环栓塞。3.心房破裂在确诊为心房心肌梗死的患者中，心房破裂的发生率为4.5%，心房破裂的临床表现类似于心室破裂。心房破裂的患者几乎无一生存。常发生于破裂后24h内，最长者存活为15周，只有15%的心房破裂患者存活时间超过24h，而心室破裂患者存活时间超过24h的仅2%。故心房破裂者手术修补的机会较大。


心房心肌梗死 症状体征 如果高度怀疑或已确诊的心房梗死患者一旦发生心包填塞，必须及早采取有效措施。4.血流动力学改变心房收缩能有效增加心排血量。心房纤颤及室上性心动过速时心排血量降低，而房室顺  心房心肌梗死序起搏可以增加心排血量，均说明了心房收缩的重要性。心房心肌梗死时，心房肌缺血、坏死所致的心房收缩力降低引起明显血流动力学改变，更难以维持左室充盈压，从而使心排血量降低，其血流动力学改变与右室心肌梗死相似。包括中心静脉压、右房压的增高（肺毛细血管楔嵌压是否降低视心房的部位而异），心排血量降低。因此，同右室梗死类似，大量补液对于心房梗死伴明显心排血量降低者可能有益。[1]疾病病因 绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压、肌营养不良、遗传性运动失调症等也可引起心房梗死。一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力、容量负荷过重所致。预防措施避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。


心房心肌梗死 病理生理 心房同心室一样，血液供应来源于冠状动脉分支，多数人在右冠状动脉发出多个分支，主要分支供应右房  心房心肌梗死前壁及右心耳，尔后进入间隔达后壁，形成丛状环绕上腔静脉。有时，左冠状动脉发出的第1支，环绕左心耳底部向上至右房，最后加入环绕上腔静脉的血管丛。有些人的窦房结动脉起源于此。左心房前上部的血液供应可来自右冠状动脉的第2分支或左冠状动脉的分支。心房梗死多为穿壁性，其临床表现缺乏特异性。心房心肌梗死主要累及右侧心房。右房心肌梗死约占81%～98%，左房心肌梗死约占2%～19%。双侧心房受累约占19%～24%，心耳部多被累及。约19%的病例为单纯心房心肌梗死而未累及心室部心肌。在Cushing等报告的31例心房梗死中，27例发生于右房，5例发生于左房梗死中，3例为左心耳受累。在此31例心房梗死中，仅2例累及窦房结。令人感兴趣的是31例心房梗死中，6例为单纯性心房梗死，即不合并心室梗死，心房梗死的部位常位于房室沟附近，由于此处房壁很薄，故心房梗死常为穿壁型。心房梗死的镜下所见与心室梗死相同，附壁血栓形成常见于大面积的心房梗死。


心房心肌梗死 诊断检查 诊断心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等  诊断检查原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta改变，P波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。2.P波具有明显的动态变化和（或）P-R段呈有意义的变化。3.部分患者有房性或其他心律失常。实验室检查1.血清心肌酶学增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。


心房心肌梗死 辅助检查 1.心电图检查由P液相当于心房的除极液，心房复极波Ta重叠于P-R段，故心房梗死主要影响P波和P-Ta即P-R段的改变。心电图的诊断标准：(1)主要标准：①P-Ta段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6导联中抬高0.05mV以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2导联中压低多为左房梗死。②P-Ta段在aVL：aVR导联中抬高0.5mV以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。(2)次要标准：①P波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M型Ⅳ型或不规则。②P-Ta段压低程度小且无对应导联抬高则不能诊断心房梗死。值得指出的是心电图P-Ta段，P波形态的心房心肌梗死改变及室上性心律失常都缺乏特异性和敏感性，常规心电图有时反映不出心房梗死，由于心房壁薄，电压低及心室除极等原因，亦可使心房梗死的心电图变化缺如，易混淆。P-Ta段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。


心房心肌梗死 辅助检查 2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。3.超声心动图对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。鉴别诊断 P-Ta段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta段压低>1mV而没有P-Ta段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，而以往有P波改变者亦需谨慎解释其P-Ta段变化。此外，心绞痛时的P-Ta段压低可随症状缓解而消失，而心房心肌梗死时的P-Ta段则随梗死愈合逐渐回到等电位线，动态观察心电图，有助于二者的鉴别。


心房心肌梗死 流行病学 自1925年Cerche和Levy首次报道1例经尸检证实的心房心肌梗死以后，相继于1937年报道尸检证实的心房  心房心肌梗死心肌梗死生前有心电图改变，1984年首例生前做出心房心肌梗死诊断是依据心电图上有完全性心脏阻滞伴P-Ta段改变。心房梗死的发生率各家报道不一。Bean等在287例尸检中发现2例心房梗死，约占0.7%，而Cushing等在182例心肌梗死死亡病例中，发生31例心房梗死，约占17%，尸检中心房梗死发生率最高的报告是42%。各家报告相差悬殊的原因可能在于是否仔细地检查了心房。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。


心房心肌梗死 治疗方案 对于单纯心房心肌梗死患者，无论有无心室受累表现，都应得到同合并心室心肌梗死一样的处理。由于心房心肌梗死时血流动力学改变类似右室梗死，因此，在血流动力学监测下补充血容量可得到有益效果。对于心房心肌梗死的常见室上性快速心律失常，则选用ⅠA类抗心律失常药物治疗或预防。而维拉帕米、地高辛、β受体阻滞药等亦可用于减慢心率。由于患者的栓塞发生率高，对心房心肌梗死的严重并发症应争取及早诊断，并行外科修补术。值得注意的是，经右锁骨下静脉放置起搏电极易致心房破裂，且心房梗死多发生于右侧，故该侧导管术应视为相对禁忌。并发症急性心房心肌梗死常见血栓栓塞、急性心包填塞、心律失常等并发症。


心房心肌梗死 预后预防 预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多  心房心肌梗死用药流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。


心房心肌梗死 预后预防 一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。已肯定有预防作用的药物有：(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。


心房心肌梗死 预后预防 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。


心房心肌梗死 预后预防 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。[1]


不动杆菌感染 描述 不动杆菌是一类不发酵糖类的革兰阴性杆菌，是条件致病菌，也是人体正常菌丛的组成部分。在医院内，病人和工作人员的皮肤是不动杆菌引的寄居所，可能是大多数医院内感染暴发的来源。根据感染部位不同和病情轻重不一，可引起呼吸道感染， 创口感染、败血症等。


不动杆菌感染 临床表现 临床表现主要根据感染部位不同和病情轻重不一而症状差异很大。1.呼吸道感染较为常见，多发生在有严重基础疾病的患者如原有肺部疾患，长期卧床不起，接受大量广谱抗菌药物、气管切开、气管插管、人工辅助呼吸等。我国ICU患者呼吸道标本分离菌中，鲍曼不动杆菌排名第三(11%)表现有发热，多为轻度或中度不规则发热，咳嗽胸痛气急，严重者可有发绀等表现。肺部可有中细湿啰音。胸部X线检查常表现为支气管肺炎，亦可为大叶性或片状浸润阴影，偶有脓肿或渗出性胸膜炎。可并发败血症及脑膜炎。痰培养和气管抽吸物培养有大量细菌生长。菌血症少见，如不及时治疗，则病死率较高(40%～64%)。2.败血症不动杆菌败血症主要发生于医院内感染。在败血症2576株病原菌中，医院内感染的不动杆菌在革兰阴性杆菌中仅次于大肠杆菌、假单胞菌属，与肺炎杆菌分离率几乎相等，约占8%。而在医院外感染九种革兰阴性杆菌败血症中，不动杆菌的发生率最少。不动杆菌败血症多发生在使用留置的动、静脉导管、导尿管或外科手术的患者，或患有严重基础疾病、长期应用肾上腺皮质激素或细胞毒药物等常与呼吸道感染合并发生。


不动杆菌感染 临床表现 患者有发热毒血症症状、皮肤瘀点、肝脾肿大等，严重者可发生休克本病的病死率颇高(17%～46%)，其中重要的原因是与该菌耐药和多种细菌合并感染有关。鲍曼不动杆感染的病情通常较重，病死率也较高。3.伤口皮肤感染创口感染占该菌感染总数的17.5%发病率依次为外伤性感染、手术后感染烧伤后创面感染。创口感染也可由本菌和其他细菌构成混合感染。如肠杆菌属、铜绿假单胞菌、肠球菌属、葡萄球菌属或化脓性链球菌造成混合感染。静脉导管污染本菌可引起严重的皮肤蜂窝织炎。严重的创口感染常合并败血症。4.泌尿生殖道感染该菌在泌尿生殖系统的检出率较高，仅次于呼吸系统。国内有学者报道，该菌属引起的尿道感染占28.6%。原发病有前列腺肥大尿道结石尿道狭窄，诱因多为留置导尿管、膀胱造瘘等。临床表现为尿道炎、肾盂肾炎、阴道炎等，大多以该菌属单独感染为主，部分可混合其他细菌感染，尚有部分为无症状带菌者。5.脑膜炎大多发生于颅脑手术后也可为原发性感染，尤其在小儿中。诱发因素有颅脑外科手术、颅咽管瘤穿刺抽吸、腰椎穿刺等。临床表现有发热、头痛、呕吐、颈强直凯尔尼格征阳性等化脓性脑膜炎改变。


不动杆菌感染 临床表现 婴幼儿则有凝视、尖叫、惊厥、眼球震颤、前囟饱满紧张、骨缝增宽和四肢肌张力增高。皮肤亦可出现瘀点、瘀斑临床上易误诊为流行性脑脊髓膜炎，应加以注意。同时还可并发脑室炎脑脓肿、脑积水等。脑脊液检查外观混浊，细胞总数及中性粒细胞增高蛋白质增高，糖含量降低。肺脊液涂片可见革兰阴性杆菌，可成双排列。6.其他本菌尚可引起其他部位的感染，且形成化脓性炎症，如化脓性关节炎骨髓炎、腹膜炎腹腔脓肿、眼部感染和口腔脓肿等。并发症：可并发脑室炎、脑脓肿、脑积水、化脓性关节炎、骨髓炎、腹膜炎、腹腔脓肿、眼部感染和口腔脓肿。


不动杆菌感染 病因 不动杆菌是一类不发酵糖类的革兰阴性杆菌，本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。1984年《伯杰手册》记载，该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌(A.calcoaceticus)分两个亚种，其一是醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种(A.calcoaceticussubsp.anitratum)和洛菲亚种(A.calcoaceticussubsp.lwoffii)；后者旧称为多形模仿菌(mimapolymotha)。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等，产酸不产气，而后者则不分解任何糖类近年来通过DNA杂交技术，将不动杆菌分为19种。其中七个已命名，即醋酸钙不动杆菌、洛菲不动杆菌溶血性不动杆菌(A.haemolytius)、鲍曼不动杆菌(A.baumanii)、琼氏不动杆菌(A.junii)和约翰逊不动杆菌(Ajohnsonii)、抗射线不动杆菌(A.radioresistance)，以硝酸盐阴性不动杆菌及洛菲不动杆菌的致病性较强。


不动杆菌感染 病因 本菌为革兰阴性杆菌，大小为2.0μm×1.2μm但形态多为球杆状，可单个存在，但常成对排列有时形成链状，在固体培养基内以双球菌为主，液体培养基内则多呈短杆状，偶呈丝状革兰染色时常不易脱色，故易造成假阳性菌。本菌为专性需氧菌，对营养无特殊要求，在普通培养基上生长良好。最适宜温度为37℃，24h后菌落呈圆形突起，表面光滑，边缘整齐，灰白色，不透明，有黏液，无动力有荚膜。溶血性不动杆菌在血琼脂干板上可呈β溶血。一般不产生色素，少数菌株产生黄褐色色素。本菌氧化酶阴性，触酶反应不定，吲哚、硫化氢甲基红、福格斯-普里斯考尔(Voges-Proskauer，VP)反应均阴性，不产生苯丙氨酸脱氨酶、赖氨酸脱羧酶、鸟氨酸脱羧酶和精氨酸双水解酶均不能还原硝酸盐。大多数菌株能利用枸橼酸盐。不动杆菌广泛存在于自然界中主要在水和土壤中也能从健康人体皮肤、唾液、咽部、眼、耳、呼吸道泌尿生殖道等部位分离到。在牛奶奶制品家禽及冷冻食品中亦可检出本菌。该菌致病力不强，其中鲍曼不动杆菌、酸钙不动杆菌和洛菲不动杆菌致病力较强。一般情况下不引起感染，机体抵抗力降低时则可引起发病。


不动杆菌感染 发病机制 不动杆菌属是条件致病菌，也是人体正常菌丛的组成部分。本菌寄居在人的皮肤、结膜、鼻咽、胃肠道、泌尿道、唾液等中，25%正常皮肤携带此菌7%成人和婴儿咽部可短暂带菌45%的气管切开处有不动杆菌定植。本菌致病力并不强其中以鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌和洛菲不动杆菌的致病力较强其致病的毒力因子较少，主要可能与细菌素、荚膜、菌毛等有关该菌在一般情况下不引起疾病，只有在机体抵抗力下降时可引起感染。目前临床感染的不动杆菌中鲍曼不动杆菌和菌醋酸钙不动杆菌占绝大多数(80%)本病的诱发因素为患者常有严重的原发疾病如慢性肺部疾病、恶性肿瘤、烧伤、免疫功能低下和老年住院患者，通常发生于住院1周后；患者在应用激素免疫抑制剂和广谱抗生素等，此可改变机体免疫功能及体内正常菌丛而导致菌群失调；临床上各种导管的应用气管插管、人工装置和大手术等，常为感染的途径；感染场所常为ICU、烧伤病房等。本菌属引起的机会性感染包括皮肤伤口感染、泌尿生殖道感染肺炎、肺脓肿，还可引起败血症、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿等，占医院内感染的1%～3%。偶尔也可引起院外获得性感染。


不动杆菌感染 检查 病原检查主要是通过细菌培养检测。主要的培养方法有尿液培养、痰液培养、咽部粘液培养等。当尿培养阳性者细菌计数应>10万/ml时刻判定为不动杆菌感染;痰培养阳性者，每个干板的不动杆菌菌落数应在30个以上也是判定的依据。血象检查白细胞总数明显增高，中性粒细胞达80%以上。X线检查肺部X线检查可表现为多叶性气管支气管肺炎，偶有脓肿形成及渗出性胸膜炎。脑脊液检查外观混浊，细胞总数及中性粒细胞增高。


不动杆菌感染 治疗 药物治疗不动杆菌的耐药性是一个严重的问题。耐药率呈上升趋势，如对环丙沙星的耐药性越来越强。据报道，2009年日本东京帝京大学附属医院的53名院内感染患者所感染的不动杆菌对多数抗生素有耐药性,表现出“超级细菌”的特点，至少造成27人死亡。目前已发现不动杆菌对氨苄西林、头孢唑啉及氯霉素等有较强的耐药性。耐药率尚较低的有亚胺培南-西司他丁、头孢他啶、头孢哌酮-舒巴坦、氨苄西林-舒巴坦，哌拉西林-他唑巴坦及阿米卡星等。所以临床应用上首选头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁，还可选用氨苄西林-舒巴坦、替卡西林-克拉维酸、阿米卡星、新一代氟喹诺酮类。β-内酰胺类与氨基糖苷类(或氟喹诺酮类、利福平)联合应用常用于病情较重者。根据病菌对药物的敏感结果调整选用方案。预后轻度感染者经药物治疗预后较好。有严重基础疾病且不愈者、机体免疫低下者、耐药菌株感染及未及时应用有效的抗生素者、合并有血心系统并发症者预后较差。


不动杆菌感染 流行病学 在医院内，病人和工作人员的皮肤是不动杆菌[1]的寄居所，可能是大多数医院内感染暴发的来源。接触患者的护士手上携带流行株者高达29%，感染的患者皮肤经常带菌，患者在病房之间移动极易造成医院内感染。医院内非生物贮菌所包括医疗器械、室内空调机、机械通气装置、氧气湿化瓶、面罩、气管插管、血管导管、腹膜透析、保留导管等。病房设备的细菌污染如床罩、浸湿的床褥等均可传播本菌，此外，亦可通过医务人员带菌的手在治疗操作中传播为一重要传播途径。还可通过污染的医疗器械传播由于该菌在环境中存活时间长，干燥滤纸上可存活6天在干燥手指上存活36～72h，易形成气溶胶由空气传播。不动杆菌感染的高危因素有恶性肿瘤烧伤、腹膜透析接受皮质激素治疗、放疗、化疗和免疫抑制剂治疗行。重症监护病房(ICU)、肾脏科病房、烧伤科病房、新生儿病房等为高危病区。传染源不动杆菌广泛分布于外界环境中，主要在水体和土壤中，易在潮湿环境中生存，如浴盆、肥皂盒等处。该菌粘附力极强，易在各类医用材料上粘附，而可能成为贮菌源。此外，本菌还存在于体的人皮肤、咽部、结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中。


不动杆菌感染 流行病学 医院内，已感染者的皮肤是传染源，与感染病人接触的医务人员鼻咽部、手常带菌，成为新的传染源。传播途径有接触传播和空气传播。在医院里，医务人员手带菌在治疗操作和护理中，造成病人之间传播细菌是一个重要传播途径。易感人群易感者为老年患者、早产儿和新生儿，手术创伤、恶性肿瘤、严重烧伤、气管切开或插管、使用人工呼吸机、行静脉导管和腹膜透析者，长期大量使用皮质激素、广谱抗菌药物或免疫抑制剂者等。


脂肪泻 描述 脂肪泻（steatorrhea）是消化吸收不良综合征的一种表现。指由于脂肪的消化和吸收不良引起的腹泻。可见于多种疾病。脂肪泻主要表现为腹泻、腹部胀满、食欲不振，发育落后，身材瘦小，营养不良，不同疾病引起的脂肪泻预后不同，大多数消除病因后脂肪泻可以缓解。


脂肪泻 发病原因 ①肝胆疾病：较多见于肝内外胆管阻塞，如：先天性胆道闭锁、感染性中毒性肝炎等。由于此类患儿胆汁淤积，胆汁成份改变，致使肠腔内的胆酸浓度显著降低，影响脂肪的消化，使脂肪从大便排出、发生脂肪泻。②肠道疾病：如各种肠道感染、克罗恩病、溃疡性结肠炎、麦胶肠病、肠瘘、肠管大部切除以及肠道淋巴系统梗阻（如霍奇金病、淋巴肉瘤、肠结核及“渗出性肠病”等），所谓渗出性肠病以腹泻、脂肪泻、水肿及低蛋白血症为主要表现，系肠道淋巴组织异常，使血清蛋白倒流入肠道，可以碘【131】标记的白蛋白示踪检查粪便等方法证明；③胰腺疾病：因缺乏胰酶所致的脂肪泻，见于慢性胰腺炎、胰腺癌及先天性囊性纤维性变；④某些内分泌疾病：如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、糖尿病甚至在少数甲亢病人中也会发生脂肪泻。多由于内分泌失调而引发脂代谢障碍，从而出现脂肪泻。⑤其他：β脂蛋白血症、γ球蛋白血症、胃大部分切除后，以及硬皮病也容易引起脂肪代谢功能降低而出现脂肪泻。⑥因小儿消化吸收能力较弱，有时一次性进食含脂肪的食物过度，超过了本身的消化吸收能力，也会引起脂肪性腹泻，但多为一过性，与病理性脂肪泻有一定差别。


脂肪泻 发病机制 脂肪吸收生理：食物中的脂肪多为甘油三脂，当其与蛋白质等一起进入十二指肠后，可促使消化道激素胆囊收缩素释放，后者促进胰腺分泌、胆囊收缩及Dddi括约肌开放，脂肪经胆盐乳化后，易于被水溶性胰脂肪酶所催化使其分解为甘油一脂及游离脂肪酸。胆盐分子具有亲水及亲脂两个极，数个胆盐分子围在一起，亲水段向外，亲脂端向内，可将甘油一脂及游离脂肪酸包围，形成水溶性，直径约5nm的微粒，借水溶性特性，微粒可透入小肠黏膜表面的不移动液层，微粒中的脂肪通过被动扩散，被肠黏膜上皮细胞刷状缘所吸收，进入肠肝循环，可重新被利用。进入上皮细胞的甘油一酯，在细胞内分解为脂肪酸，脂肪酸在内质网内又重新合成甘油三酯，并与细胞合成的磷脂胆固醇及蛋白质一起，组成较稳定的乳糜粒，进入乳糜淋巴管及血循环.上述脂肪吸收过程中的任一环节发生障碍，均可引起吸收不良导致脂肪泻。


脂肪泻 临床表现 主要表现为：腹泻粪便量及次数增多，典型粪便色淡、臭味重、灰白色，含脂肪能漂浮于水面，伴腹胀、腹痛，精神倦怠好哭；腹部胀满由于肠内贮存不消化的食物，同时肠肌软弱使肠腔内积气所致；食欲不振食欲不振，发育落后，身材瘦小，营养不良；维生素缺乏病程迁延常引起脂溶性维生素缺乏，如维生素A缺乏性眼病、维生素D缺乏所致佝偻病、维生素K缺乏致出血倾向。贫血等因肠道广泛吸收不良，常继发所多种微量元素缺乏、营养不良性水肿及贫血。


脂肪泻 诊断及鉴别诊断 粪脂的测定及脂肪吸收试验实用儿科学中的诊断方法1、显微镜下检查粪便脂肪⑴将少量粪便放在玻片上与苏丹Ⅲ饱和溶液1-2滴混匀镜检，可见中性脂肪呈朱红色圆形油滴状；游离脂肪酸呈深黄红色束状针形、或短细的弯针形结晶；而结合脂肪酸不着色，呈堆状针形或排列成扇状。⑵取生理盐水和猩红染料的饱和酒精溶液各一滴，加粪便少许在玻片上混匀，覆以盖玻片镜检，可见圆泡形中性脂肪和晶状的脂肪酸。如标本¼以上染成红色，为试验强阳性，为重型脂肪泻。碘油耐量试验：给予患儿口服碘油（用罂粟子油加氢碘酸，使含碘量达40%），碘与植物油中的不饱和脂肪酸紧密结合，至消化道吸收才离解，从尿中排出，服用12-18小时后收集尿液，以7个试管做尿的倍比稀释，每管各0.5ml，各加3滴新配置的1%淀粉悬液作半定量碘试验。如第4管（1:8稀释）或以上显示蓝色者为阳性，说明消化道脂肪吸收正常。有碘过敏史者禁用。2、血清胡萝卜素测定在轻度脂肪泻时，胡萝卜素不易被吸收，如饮食中连日吃胡萝卜或其他富于胡萝卜素的食物，正常儿童血清胡萝卜素为4-15ug/L。如脂肪吸收不良常降至1-2ug/L，此结果不受维生素A入量的影响。


脂肪泻 诊断及鉴别诊断 3、如上述简单方法不能解决，可测食物及粪便中的脂肪含量，计算其吸收系数：患儿每日摄入含一定脂肪的正常饮食，脂肪热卡至少占总热卡的35%，共5天，后3天每日收集全部粪便，进行粪脂定量测定，计算脂肪吸收率。脂肪吸收系数=摄入总脂肪（g）-排出总脂肪（g）/摄入总脂肪（g）*1001岁以上这个正常儿的系数为95%或更高实用内科学中的诊断方法1、最简单的方法是粪便中脂肪滴的检查，将一新鲜标本涂在载玻片上，滴一滴冰醋酸后，微微加热数秒钟后即形成脂肪小滴，用苏丹Ⅲ染色后可再光镜下观察着色的脂肪滴，大于5滴/高倍视野认为阳性，存在严重的脂肪吸收不良。2、Vandekamer测定法更能全面的评价脂肪吸收不良。试验方法：连续进食标准式餐（含脂肪60-100g/天）3天，同时测定其粪脂量3天。取其每日平均值，如粪脂量>6g每天，或脂肪吸收率<95%，均可认为有脂肪吸收不良。3、【14】C甘油三油酸酯呼气试验：三油酸酯是甘油三酯的一种，正常在小肠内被胰酶水解，吸收后进一步代谢变为C02，从肺中呼出。脂肪吸收不良的患者口服【14】C标记的甘油三油酸酯后，6小时内由肺部呼出的【14】C标记的C02减少。


脂肪泻 诊断及鉴别诊断 胰腺功能试验、影像学检查及内镜检查可协助诊断引起脂肪泻的胰腺及胃肠道的原发疾病。疾病治疗 治疗原则：①给予高热量、高蛋白、低脂肪的饮食；②肌注补充足量的维生素A、D及K等脂溶性维生素防止其缺乏；③因单糖类较易吸收，可给香蕉等含大量单糖的食物；④对较重的患儿疗效不好时应用全静脉营养，使肠道休息并保证足够的营养及热量。⑤病因治疗：如胰腺功能不足，可给胰酶片（内含胰蛋白酶、胰脂肪酶及胰淀粉酶）；胆盐缺乏除治疗原发病外，宜在饮食中加用中链甘油三酯以改善患儿的营养状况，中链脂肪不需通过胆盐作用，能直接被小肠吸收。营养不良的患儿引起的脂肪泻，可先采用静脉营养，情况改善后，逐步增加饮食，乳糜泻应限制进食麦类食物。有些脂肪吸收不良与细菌作用有关，如小肠上部细菌过度繁殖，可使胆盐分解，从而影响脂肪吸收。需采用适当的抗生素治疗。[1]疾病预后 不同疾病引起的脂肪泻预后不同，大多数消除病因后脂肪泻可以缓解。疾病预防 该病的预防在于预防原发病及避免过量进食脂肪类食物。


腹股沟滑动疝 概述 中文名：腹股沟滑动疝英文名：slidinginguinalhernia别　名：腹股沟滑动性疝；腹股沟滑疝腹股沟滑动疝系指腹腔的后位脏器连同被覆盖的部分腹膜自腹股沟管脱出，构成部分疝囊壁的疝。腹股沟滑动疝中最常见滑出的脏器依次为乙状结肠、盲肠、膀胱、子宫及附件等。此型疝临床常无特征性表现，术前往往难以确诊，多在术中才予以确诊。病因 在正常情况下升结肠、降结肠、膀胱及输卵管等其一部分被腹膜所覆盖，而另一部分则无腹膜包被。该脏器由于先天性发育异常或后天因素，如年老韧带松弛，消瘦、内脏下垂等原因，使该脏器的移动度加大，再加前述各项疝形成的因素而致病。诊断 1、对于病程较长的中老年患者尤其是体胖巨大的完全性疝，且为难复性，但很少发生嵌顿者，应考虑到滑动疝可能性。2、形似斜疝，还纳后直立时能迅速出现；有“二截尿”现象，牵拉睾丸疝即出现等，应考虑滑动疝的可能。3、术中不易找到疝囊，或周围脂肪组织较多应疑为滑动疝；术中发现脱出的肿块还复时疝囊也随之回缩，也是滑动性疝的表现。


腹股沟滑动疝 预防 1、早诊断，早治疗。2、改变不良的生活习惯，培养健康的生活方式(1)戒烟：吸烟不仅可引起慢性咳嗽，导致腹内压升高，而且可抑制胶原纤维的合成，促进腹肌退行性变，是老年腹股沟疝的重要诱发因素之一因此老年人最好不吸烟或减少吸烟量。(2)保持大便通畅：便秘是导致腹压增加的重要原因之一，故保持大便通畅是预防腹股沟疝的有效方法。老年人应多食蔬菜水果定量饮水，养成定时排便的习惯等。3、积极预防和治疗促使腹内压增高的疾病，如慢性支气管炎、肺气肿前列腺肥大等


心动过速性心肌病 基本信息 心动过速性心肌病心动过速性心肌病的病因　可能因素有：一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 疾病症状 本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。心动过速性心肌病治疗：心动过速性心肌病由肥厚化瘀汤由23味中药合成，下面为你详细的介绍一下，希望对你有帮助。麦冬，制一又，五味子，炒枳实，制牟大，北沙参，茯苓，川芎，甲珠，赤芍，丝瓜络，小麦，枣仁，柏子仁，五灵脂，三七，蒲黄，藏红花，水蛭，胆星，远志，琥珀，朱砂。


心动过速性心肌病 疾病症状 方中甲珠疏畅经络，透达关窍；三七散瘀止血、消肿定痛；水蛭破血、逐瘀、通经；以上三味中药为本方君药；麦冬养阴生津，润肺清心；制一又促细胞分裂作用；五味子收敛固涩，益气生津，补肾宁心；炒枳实化痰散痞，破气消积；制牟大活血通经、祛瘀止痛；北沙参养阴清肺，益胃生津；以上六味中药为本方臣药；茯苓利水渗湿，健脾宁心；川芎活血行气，祛风止痛，用于安抚神经；赤芍清热凉血，散瘀止痛；丝瓜络通经活络，解毒消肿；小麦养心安神，除烦；枣仁养心，安神，敛汗；柏子仁养心安神，润肠通便；五灵脂活血散瘀；蒲黄止血，化瘀，通淋；藏红花活血、祛瘀、止痛；胆星清火化痰，镇惊定痼；远志安神益智，祛痰，消肿；以上十二味药为本方佐药；琥珀镇静，利尿，活血；朱砂重镇，清心，安神；以上两味药为本方使药。


外阴瘙痒症 描述 外阴瘙痒是外阴各种不同病变所引起的一种自觉症状，为许多皮肤病所共有，而非一种特异性的疾病。但也可发生于外阴完全正常者。瘙痒症一词仅限于皮肤有痒感而无原发性皮损。中医称之为“痒风”，本症一般分为限局性、全身性两大类当瘙痒严重时患者多坐卧不安，以致影响生活和工作，外阴瘙痒病较常见。疾病简介 外阴瘙痒多位于阴蒂、小阴唇．也可波及大阴唇、会阴甚至肛周等皮损区．长期搔抓可出现抓痕、血痂或继发毛囊炎。


外阴瘙痒症 疾病分类 据瘙痒部份分肛门、阴唇、阴囊。这三处的瘙痒统称为外阴痒。对应称为女阴瘙痒病和肛门瘙痒病、股癣、阴囊疥疮等，要对病治疗。据严重程度分为轻中重轻度的时候会感觉到有痒，但是对生活工作不会带来太大的影响，中度对你的生活、工作带来一定的影响，再有比较严重的时候会影响你正常的生活工作，你甚至晚上睡觉都睡不好，这个就特别严重的。出现外阴瘙痒看看有没有其它症状，比如白带多，白带多的话有可能是阴道炎，所以这时候要及时去医院让医生检查一下有没有病原菌的出现，及时做出诊断和治疗。据瘙痒病因分导致外阴痒的病原很多，如蛲虫、滴虫、疥虫、真菌和细菌等。若病因明确，此病不难治愈。但是，目前更多的外阴痒与这些微生物无关，而是因物理、化学等因素长期刺激形成的慢性皮炎或湿疹。据病人人群分婴幼儿外阴瘙痒幼儿外阴瘙痒是指婴幼儿时期外阴受到细菌感染而发生的一种炎症。由于婴幼儿的生理特点与成年妇女不同，因此，婴幼儿外阴炎在发生原因、疾病表现、后果和治疗等方面与成年妇女都不相同。


外阴瘙痒症 疾病分类 幼儿外阴瘙痒是女婴出生后15天内，由于体内存在雌激素（在胎儿时由母体输送的），它使子宫腺体及阴道上皮有明显的雌激素影响，阴道里会有少量的白色粘稠的分泌物流出来，有时还可以看到少量的血性分泌物流出来，这些都是正常现象，这些分泌物呈酸性，酸碱度约为4（这个时期阴道有自净作用）。由于体内雌激素逐渐被排泄干净（这时期卵巢还不能分泌雌激素），阴道上皮失去雌激素的影响，阴道粘膜变薄，阴道分泌物明显减少，它的酸碱变为中性或碱性（在这种情况下，阴道内自净作用明显减弱）。这些就是新生儿期生理特点。幼儿外阴瘙痒，外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗更适合。如娇妍女性护理液。女婴在出生时，阴道没有细菌，约12小时后，阴道内就可以查到革兰氏阳性球菌，约3天以后，细菌群全部由阴道杆菌组成，约在15天左右，阴道杆菌被分解，细菌群内可混有各种细菌。婴幼儿穿开档裤，外阴又靠近肛门，如果不注意清洁，外阴就很容易受到细菌感染而发炎。婴儿的尿布如果不及时更换，大小便刺激外阴，更容易引起外阴感染。急性传染病时，全身低抗力降低，外阴又不清洁，外阴亦容易发炎。少数幼儿的外阴炎是因为阴道异物引起的。


外阴瘙痒症 疾病分类 引起外阴炎的细菌大多数为化脓性细菌，如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等。老年人外阴瘙痒老年外阴瘙痒，可能是由于老年性阴道炎引起，老年由于卵巢功能衰竭，雌激素水平降低，阴道粘膜弹性组织减少，阴道粘膜萎缩变薄，抵抗力弱，杀灭病原菌的能力降低，加之血供不足，当受刺激或被损伤时，毛细血管容易破坏，细菌侵入引起，另外，不用弱酸配方的女性护理液清洁外阴，性生活频繁，营养不良，维生素B缺乏等也易引起。


外阴瘙痒症 发病原因 病因概述外阴瘙痒不是一种独立存在的疾病，它往往是许多种疾病的一个症状，但有时也可能找不出什么原因，只是单纯的瘙痒。可是，它却随时随地发生，痒起来使人坐立不安，睡不着觉，给女性带来难言的苦楚。每天用娇妍女性护理液洗外阴能维护阴部自洁功能，解决外阴瘙痒不明原因。局部原因1、最常见的局部原因是白带增多，尤其是由滴虫或霉菌感染引起的阴道炎及非特异性阴道炎，所排出的大量的异常的白带刺激外阴部，使外阴发痒。2、如果用消毒药液冲洗外阴、阴道或阴道内放置某些刺激性药物，引起药物过敏、化学性刺激造成外阴部皮肤过敏或发生皮炎，引起外阴发痒。外阴以Ph4弱酸配方女性护理液清洗更能维护阴部自洁功能。3、经期不注意清洁卫生，使用的卫生巾不清洁或有刺激性，致使经血或阴道分泌物长时间积存于外阴部，或平时穿着化纤内裤及透气性不好的裤袜，使外阴部经常处于湿与热的环境中，常可引起外阴刺痒。4、有的人经常用碱性较强的肥皂或高锰酸钾溶液清洗外阴，致使外阴皮肤干燥，缺乏油脂而发痒。5、患有蛲虫病的人，由于蛲虫常常由肛门爬出，并刺激肛门周围及外阴部，而引起瘙痒，尤以夜间为重，甚至影响睡眠。


外阴瘙痒症 发病原因 6、由外阴湿疹、神经性皮炎、萎缩性硬化性苔藓、外阴皮炎等不但可以引起不同程度的瘙痒，同时外阴部皮肤也可能有不同程度的变白、萎缩或增厚的变化。7、外阴癌的前期症状也有外阴瘙痒，有的人于瘙痒多年后，发生了外阴癌。全身性原因1、糖尿病由于糖尿对外阴皮肤的刺激，特别是伴发霉菌性外阴炎时，外阴瘙痒特别严重。不少患者都是先因外阴部瘙痒和发红而就医，经过进一步检查才确诊为糖尿病的。2、黄疸，维生素A、B缺乏，贫血、白血病等慢性病患者出现外阴痒时，常为全身瘙痒的一部分。3、妊娠期和经前期外阴部充血偶可导致外阴瘙痒不适。4、不明原因外阴瘙痒部分患者外阴瘙痒十分严重，但找不到明显的全身或局部原因，目前有人认为可能与精神或心理方面因素有关。


外阴瘙痒症 病理生理 真菌性阴道炎外阴、阴道瘙痒、外阴潮红、伴豆渣样白带，有异味，搔抓后可引起外阴皮炎湿疹性改变。阴道毛滴虫病外阴、阴道瘙痒，有泡沫样白带，常伴有特殊异味，搔抓后同样外阴部皮炎湿疹性改变。做阴道分泌物涂片检查可与上面的病样区别开。阴虱病阴虱常贴伏于皮肤表面或附于阴毛根部，阴虱卵呈灰白色、针头大小。阴虱的叮咬及其毒汁、排泄物可导致皮肤发痒、可产生脱屑，并继发湿疹样改变和毛囊炎。蛲虫感染主要侵犯幼女，成年女性也可感染，当夜间肛门松弛时,蛲虫从直肠内爬出游动到外阴部交配产卵，并刺激外阴部皮肤粘膜,引起局部瘙痒。疥虫感染引起疥疮时，外部皮损最严重，故局部瘙痒也最明显。局部皮肤不洁有些女性使用卫生纸方法不当，外阴部皮肤受经血、阴道分泌物，甚至尿液、粪便和汗液的浸渍而使局部皮肤发生慢性炎症，日常只是用清水或碱性沐浴露清洗下身从而引起外阴部瘙痒。选用娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合外阴部清洁。药物过敏过敏体质的女性服用磺胺类或其他药物引起的“固定型药疹”，常发生在外阴部皮粘膜交界处，除了局部瘙痒外，可并发糜烂、渗液。使用药物做阴道冲洗或阴道内置入，如发生过敏反应及接触性皮炎也可发生外阴瘙痒。


外阴瘙痒症 病理生理 外阴部皮肤疾病股癣的皮肤损害常扩大到外阴部，引起局部剧烈瘙痒。外阴部湿疹和神经性皮炎引起的局部瘙痒更为剧烈，前者表现为局部皮肤边界不清的丘疹水疱及糜烂渗液，后者因搔抓常出现皮肤增厚苔伴藓化。外阴部白斑除引起局瘙痒外，常伴发外阴营养不良，皮肤萎缩。病毒感染尖锐湿疣大多发生在女性阴道壁、宫颈口及外阴部，还出现带有恶臭的白带。发生在外阴部的传染性软疣多表现为中央有脐窝样凹陷的圆形丘疹，也可引起外阴部瘙痒。生殖器疱疹多表现为尿道口及阴道壁出现米粒大小且明亮的水疱，除有局部瘙痒外。性交过敏1．精液过敏。男子精液中除含有精子外还含有多种抗原物质，如果女性是过敏体质，性生活后就会发生一系列过敏反应。症状较轻的会出现外阴部骚痒，阴唇和阴道口充血，阴唇上出现风疹样皮肤。严重的甚至出现全身性反应，如胸闷、呼吸困难、面部潮红出现大面积风疹样皮肤等。2．避孕套、外用避孕药物过敏。避孕套和外用避孕药物都是化学制品，有些人会对避孕套、或外用避孕药物发生过敏反应。—般女性表现为外阴部发痒，阴道口与阴道壁充血．阴道分泌物明显增加。男性表现为阴茎头发痒，严重的甚至出现阴茎头充血、水肿与糜烂。3．白带过敏。


外阴瘙痒症 病理生理 女性在性兴奋时白带增多，白带有许多抗原性物质，如果丈夫是过敏体质，会引起过敏反应，其症状与避孕套、外用避孕药物过敏反应类似。肛门瘙痒病一般中年男性多发，但女性亦可发病，患蛲虫病的儿童亦可患之。瘙痒通常仅局限于肛门及其周围的皮肤，亦可蔓延至会阴、女阴或阴囊的皮肤。由蛲虫感染引起的肛门瘙痒多见于儿童，往往在夜间加重，可以发现蛲虫或虫卵(夜间阳性率高)。成人的肛门瘙痒往往由痔疮、肛裂等引起。也有不少病人找不到原因，而肛门瘙痒的症状很严重。因经常搔抓，肛门皱襞可出现肥厚、辐射状皲裂、浸润、苔藓样变或湿疹样变等继发性损害。慢性外阴营养不良长期以来，对外阴有奇痒、皮肤粘膜色素减退变白、局部皮肤变厚、增粗的表现，统称为外阴白斑，但是一直没有统一的诊断标准。后来，国际外阴研究机构决定取消外阴白斑的命名，而将此类疾病改称为“慢性外阴营养不良”。为此，又使很多人产生误解，以为这种病像泛指的全身营养不良一样，有的患者在门诊问医生：我是缺吃什么食物吗，怎么会营养不良呢？实际上人们迄今对这种病的确切病因仍不清楚。


外阴瘙痒症 病理生理 有人试验，将患病的外阴皮肤与患者大腿上的正常皮肤相交换，经过一段时间后，发现被移植的皮肤转为正常，而被移植到外阴部的正常皮肤却又变为病皮。因此推测，可能是外阴深部的神经血管功能紊乱，以致覆盖在表面上的皮肤营养失调。研究表明，身体内各部分的组织都是依靠神经调节，使血液供给充分才能从中吸取营养，若长期营养供给不足，必然最终导致发生病变。外阴营养不良是指造成局部病变而言的，与全身的营养状况并没有直接关系。过去有不少人认为外阴白斑是一种癌前病变，主张早期将病变组织切除，但是实践证实复发的比例相当高。近年来有专家进行长期随访却发现，属慢性外阴营养不良者，癌变率只不过2%左右。关键是对于一些症状较严重久治无效，以及外阴部出现溃烂面、结节等病变者，应该及时选择一部分组织进行病理检查。其他原因女性患糖尿病时，由于尿糖对外阴皮肤的刺激，容易并发毒菌性外阴及阴道炎，引起外阴瘙痒。患肝胆及其他疾病出现黄疸时，因血液内胆红质增高，皮肤受胆盐的刺激也可发生外阴瘙痒。此外，有些女性在精神紧张时还会因心理方面的因素引起外阴瘙痒。月经期瘙痒月经期外阴痒大多由是感染引起，常见的有病毒感染和细菌感染等。


外阴瘙痒症 病理生理 经期的外阴痒可能是由于霉菌感染造成的，出现了外阴痒的情况，建议做一个妇科检查，平时注意保持局部干燥，内裤开水汤或暴晒。管是病毒还是细菌感染引起的外阴痒，都应该先检查，及时明确病情，再规范，系统，科学的治疗，才能从根本的解决疾病．如果只是盲目的去做治疗，不仅浪费金钱并且治不好疾病，延误病情，错过最佳的治疗时期。不注意外阴局部清洁，月经阴道内分泌物甚至尿粪浸渍长期刺激外阴引起瘙痒；经期用橡皮或塑料月经袋，平时穿着不透气的化学纤维内裤均可因湿热郁积而诱发瘙痊。针对女子外阴瘙痒顽疾，pH4弱酸配方的女性护理液适合外阴局部清洁。临床表现 常系阵发性发作，也可为持续性的，一般夜间加剧，无原因的外阴瘙痒一般仅发生在生育年龄或绝经后妇女，多波及整个外阴部，但也可能仅局限于某部或单侧外阴，虽然瘙痒十分严重，甚至难以忍受，但局部皮肤和粘膜外观正常，或仅有因搔抓过度而出现的抓痕。主要症状是外阴局部有结节，常伴有疼痛及瘙痒。多数病人先有长期外阴瘙痒，多年后局部出现丘疹、结节或小溃疡，经久不愈，有些病人伴有外阴白斑。当肿瘤邻近或侵犯尿道时，可出现尿频、尿痛、排尿烧灼感和排尿困难。


外阴瘙痒症 诊断鉴别 自我检查1．用一面小镜子，放在外阴的下面，前后左右移动镜子照视，借助镜子的帮助，观察自己的外阴部。另外，通过观察阴道分泌物，如白带和经血的颜色、清浊、稀稠，也能从中发现一些蛛丝马迹。正常的白带是清白颜色的稀薄液体，正常经血是鲜红色或浅红色，有人还会有少许血块。2．用鼻子嗅一下分泌物、经血或外阴部散发出的气味。一般正常的气味是清淡的腥味、汗酸味或无味。如果出现了腥臭味、腐臭味或特殊的气味，就可能出现了问题。3．先把手洗干净，用食指和中指两个指头的“指腹”（俗称“指肚”），从“阴阜”部位开始，从上而下，顺序按触外阴，直至肛门。正常触摸外阴的时候，感觉应是光滑、柔软。如果不要用力去按，也不会感到疼痛，当然，正常的情况下也不应当摸到有小的结节或肿块。反之，则可能有病。医学检查做更深层次的检查了，这需要使用窥具，通常是一次性的或消毒后密封好的。医生会把它放在热水里温一下，然后涂上凡士林，再将合着的鸭嘴伸进阴道，这使检查变得容易忍受一些。鸭嘴打开，平时贴在一起的阴道内壁被撑开了，医生可以清楚地看到阴道、宫颈。经过问诊后，就要到隔断后的检查床去，脱掉衣服进行妇科检查。


外阴瘙痒症 诊断鉴别 此时如果有尿意，千万别不好意思，充盈的膀胱会直接影响检查。躺在检查床上分开双腿，如果你觉得紧张，除了深呼吸自己调整之外，别忘了告诉医生，她会帮你分散注意力。外阴检查目的：外阴的皮肤是否光滑，颜色是否正常，有没有溃疡、皮炎、赘生物及色素减退等现象。正常外阴：阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围黏膜淡粉色。阴道检查目的：查看阴道黏膜表面是否光滑，质地是否正常，有无出血点，阴道分泌物的性状及气味是否正常。正常阴道：阴道壁黏膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、先天畸形，分泌物呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少，但在排卵期及妊娠期增多。如果要检查白带，医生会在此时取标本。鉴别诊断继发性皮损可以与湿疹、神经性皮炎、股癣相混淆，而且本病还需与荨麻疹、湿疹、药疹、虫咬皮炎、虱病、疥疮等鉴别，但是详细询问病史一般不难鉴别。


外阴瘙痒症 疾病治疗 治疗概述外阴瘙痒包括外阴或阴道瘙痒，严重时影响生活和工作，是多种原因引起的一种症状。与外阴营养不良、阴道炎、外阴周围寄生虫感染，阴部不用女性护理液清洗、或有不洁性交、局部湿疹、皮炎、药物过敏，还有糖尿病、维生素A、B缺乏等疾病有关。一般治疗注意经期卫生，保持外阴清洁干燥，娇妍pH4弱酸配方的女性护理液适合外阴局部清洁。切忌搔抓。不要用热水洗烫，忌用肥皂。衣着特别是内裤要宽适透气。忌酒及辛辣或过敏食物。病因治疗消除引起瘙痒的局部或全身性因素。如细菌性阴道病可用娇妍凝胶消毒剂。内用药物治疗(1)抗组胺类药：传统的抗组胺药物如氯苯那敏（扑尔敏）苯海拉明、羟嗪（安泰乐）、赛庚啶等均有镇静止痒作用可用于本病的治疗。非镇静性抗组胺药物如阿司咪唑（息斯敏）、氯雷他定，西替利嗪特非那定、阿扎他定（氮他定）等，对全身性瘙痒也有一定疗效。对病程长、症状重、疗效不佳者，可联合用药，以提高效果。H1-受体拮抗剂可与西咪替丁（甲氰咪胍）雷尼替丁等H2-受体拮抗剂联合应用，有时能提高疗效。(2)维生素B1、维生素C硫代硫酸钠、谷维素、溴剂、钙剂及镇静催眠剂等药物，可根据病情选择应用或与抗组胺类药物并用。


外阴瘙痒症 疾病治疗 (3)性激素治疗：女性老年性瘙痒患者可服己烯雌酚0.5mg，2次/d，或用黄体酮10mg，肌内注射，1次/d。对月经期加剧的瘙痒症可在月经前10天肌注黄体酮10mg健康搜索。月经前5天肌注5mg如果经期不准，则在月经来潮后第20天时肌注10mg，第25天时再肌注5mg。(4)封闭疗法：0.25%盐酸普鲁卡因10～30ml健康搜索，或按每天每公斤体重4～6mg计算加入生理盐水或5%葡萄糖盐水500ml中。静脉封闭，1次/d，10次为1个疗程。应用前应做皮肤过敏试验应用过程中要严密观察，个别患者可能发生过敏性休克等不良反应。局部疗法局部疗法一般结合全身疗法进行，也可单独用徐清.宣堂熏.阴散，原则上镇静止痒、润泽皮肤。保持外阴清洁干燥。用pH4弱酸配方的女性护理液，也可以局部冷敷。均有一定止痒效果。限局性瘙痒病也可用曲安奈德(确炎松)、泼尼松龙(强的松龙)、地塞米松等药物作局部封闭。维生素B12，苯海拉明、异丙嗪(非那根)、山莨菪碱(654-2)等药物穴位注射。会阴部瘙痒病可采用穴位封闭疗法，如异丙嗪(非那根)12.5mg与维生素B12，250µg作长强穴封闭，每周2～3次，多数有效。


外阴瘙痒症 疾病治疗 物理与放射疗法全身性瘙痒病可行矿泉浴、糠浴、淀粉浴或紫外线照射与药浴并用、皮下输氧。限局性瘙痒病可选用高频电疗或局部液氮冷冻喷雾，透皮电神经刺激（TENS），但对外阴部的瘙痒不适宜采用核素32P90Sr、镜界线或浅部X线照射。中医药治疗中医认为，外阴瘙痒症常与肝脾肾失常有关。临床以肝经湿热和肝肾阴虚、肝脾不协等为多见。近年来，采取中药治疗方法，如用徐清.宣堂熏.阴散。内服方  龙胆泻肝汤：车前子10克，木通6克，黄芩6克，龙胆草6克，山栀9克，当归10克，生地15克，泽泻10克，柴胡6克，甘草4克。水煎两次，早晚分服。10天为1疗程。


外阴瘙痒症 疾病预后 首先，女性朋友应该养成良好的卫生习惯，做到每天用pH4弱酸配方的女性护理液清洗私处，尤其是房事前后，因为女性的私处结构非常特殊，有很多的褶皱，如果不清洗干净，隐藏的有害菌会不断的繁殖，对健康非常不利，并且也要让伴侣一起清洁，男性的清洁卫生也很重要，因为有很多有害菌都是伴带来的。其次，内裤一定要勤换，最好选择纯棉质地的内裤，并且清洗时也要特别注意，内外衣服一定要分开洗，尤其是内裤，最好是用温水手洗干净，然后放到阳光充足的地方晾晒，不要放在比较潮湿的洗衣间这种地方晾晒，这样的做法都是错误的，有害健康的。最后，需要注意的是饮食和睡眠，尽量清淡饮食，少吃或者不吃冰冷、辛辣等刺激的食物，多吃蔬菜水果，保持睡眠充足，不要有心理的负担，多和伴侣沟通，学会纾减压力。


外阴瘙痒症 疾病预防 外阴瘙痒十大注意事项1．注意经期卫生，勤清洗。2．私处也要进行日常护理,每天用pH4弱酸配方的女性护理液清洗外阴。3．忌乱用、烂用药物，忌抓搔及局部摩擦。4．忌酒及辛辣食物，不吃海鲜等及易引起过敏的药物。5、不穿紧身兜裆裤，内裤更须宽松、透气，并以棉制品为宜。6．就医检查是否有霉菌或滴虫，如有应及时治疗，而不要自己应用“止痒水”治疗。7．久治不愈者应作血糖检查。8．保持外阴清洁干燥，尤其在经期、孕期、产褥期，每天用女性护理液清洗外阴更换内裤。9．不穿化纤内裤、紧身裤，着棉织内衣裤。局部坐浴时注意溶液浓度、温度及时间、注意事项。10．外阴瘙痒者应勤剪指甲、勤洗手，不要搔抓皮肤，以防破溃感染从而继发细菌性感染。


外阴瘙痒症 饮食注意 外阴瘙痒症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)1、海带绿豆粥【原料】海带30克，绿豆30克，白糖适量，粳米100克。【制作方法】先将海带洗净切碎，绿豆浸泡半天，粳米淘洗干净，共煮为粥。将熟时加入白糖调味即成。【用法】每日早晚服用，宜连续食用7天～10天。【功效】清热解毒，利水泄热。适用于阴部瘙痒。2、薏仁红枣粥：薏仁30g，红枣10枚，大米50g.洗净，共煮粥食用。有清热健脾止痒之功。3、首乌桑葚芝麻粥：何首乌30g.桑葚果10g，黑芝麻10g，大米50g。洗净，共煮粥食用。有养血滋阴止痒之功。4、蒸猪肝：猪肝60g，马鞭草30g.将猪肝与马鞭草切成小块拌匀，装在有盖的碗中，放在蒸锅内蒸30分钟即可。1次顿服。有清热祛湿功效。5、牛奶荷包蛋【原料】鸡蛋2个，苹果半个，白糖20克，牛奶150毫升。【制作方法】将鸡蛋液磕入沸水锅内煮熟，捞出放置碗内。将苹果去皮、核，切成小丁，与白糖、牛奶同放入锅中煮沸，倒入盛有荷包蛋的碗中即成。【用法】每日早晚各1次。【功效】对防治外阴瘙痒有益。外阴瘙痒症吃那些对身体好?1.多吃一些含蛋白质和糖类丰富的食物。例如：牛奶、豆浆、蛋类、肉类等。


外阴瘙痒症 饮食注意 2.多饮水，多吃新鲜的水果和蔬菜。如苹果、梨、香蕉、草莓、猕猴桃、白菜、青菜、油菜、香菇、紫菜、海带等。3、宜凉血解毒食物。绿豆、粳米、黄瓜、苦瓜、马齿苋、绿茶等。外阴瘙痒症最好不要吃那些食物?1.禁食发物。如鱼类、虾、蟹、鸡头、猪头肉、鹅肉、鸡翅、鸡爪等，食后会加重阴部的瘙痒和炎症。2.尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。3.避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。4.戒烟戒酒。烟酒刺激性很强，会加重炎症。