髋关节炎 髋关节 结构关节囊厚而坚韧，上端附于髋臼的周缘和髋臼横韧带，下端前面附于转子间线，后面附于转子间嵴的内侧（距转子间嵴约1厘米处），因此，股骨颈的后面有一部分处于关节囊外，而颈的前面则完全包在囊内。髋关节周围有韧带加强，主要是前面的髂股韧带，长而坚韧，上方附于髂前下棘的下方，呈人字形，向下附于股骨的转子间线。髂股韧带可限制大腿过度后伸，对维持直立姿势具有重要意义。此外，关节囊下部有耻骨囊韧带增强，可限制大腿过度外展及旋外。关节囊后部有坐骨囊韧带增强，有限制大腿旋内的作用。关节囊的纤维层呈环形增厚，环绕股骨颈的中部，称为轮匝带，能约束股骨头向外脱出，此韧带的纤维多与耻骨囊韧带及坐骨囊韧带相编织，而不直接附在骨面上。股骨头韧带为关节腔内的扁纤维束，主要起于髋臼横韧带，止于股骨头凹。韧带有滑膜被覆，内有血管通过。一般认为，此韧带对髋关节的运动并无限制作用。功能髋关节为多轴性关节，能作屈伸、收展、旋转及环转运动。但由于股骨头深嵌在髋臼中，髋臼又有关节盂缘加深，包绕股骨头近2/3，所以关节头与关节窝二者的面积差甚小，故运动范围较小。加之关节囊厚，限制关节运动幅度的韧带坚韧有力，因此，与肩关节相比，该关节的稳固性大。


髋关节炎 髋关节 而灵活性则甚差。这种结构特征是人类直立步行，重力通过髋关节传递等机能的反映。当髋关节屈曲、内收、内旋时，股骨头大部分脱离髋臼抵向关节囊的后下部，此时若外力从前方作用于膝关节，再沿股骨传到股骨头，易于发生髋关节后脱位。关节软骨是髋关节的一个重要组成部分。由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关节负重加重，可致致害关节损伤，因此肌肉对此突突发的震动不能及时出现保护性反映而使关节负重加重，可致关节损伤。此外，肌肉老化、周围神经病变时，肌肉吸收能量的功能也大大的减弱。协助软骨承负重的另一因素是软骨下呈现网状分布的骨质量，其质地虽较软骨应但比骨皮质软，故具有高度弹性，有利于承受压力。


髋关节炎 症状 髋关节炎表现为臀外侧、腹股沟等部位疼痛，可放射至膝。具体有髋关节疼痛、肿胀、内部积水、软骨磨损、骨刺增生、关节变形、髋的内旋和伸直活动受限、不能行走甚至卧床不起。我国人群中发生髋的骨性关节炎者较白种人为少。髋关节炎图册(4张)临床表现发病前70%患者有全身其他部位的感染及外伤史。一、全身症状：起病急、寒战、高热，呈典型急性感染中毒症状。二、局部症状：患髋痛，屈曲，外展，外旋被动体位。儿童患者膝关节痛，体温高，脉快，髋前有压痛。叩击痛、托马氏症(+)，血液检查：WBC高，中性分叶细胞高，ESR高，CRP(+)三、X线表现：1、早期X线片示髋关节周围软组织肿胀;软组织密度增加，关节间隙增宽。小儿骨骺核外移。2、中期，关节软骨破坏后，关节间隙变窄;继而关节面骨质糜烂破坏;两者均以关节负重区软骨破坏严重处最明显，严重时，干骺端化脓坏死，可发生病理脱位。3、关节面以外的骨边缘性侵蚀和破坏，是化脓病变从关节囊韧带附着处侵入骨内的征象，就意味着已沿着关节软骨下骨质蔓延，在骨内已形成脓肿。此时进展迅速，很快出现骨质破坏，游离骨块，关节塌陷，关节软骨广泛破坏，造成极严重的后果。关节间隙变窄或消失，关节错位，头颈缺损，骨性融合。


髋关节炎 病因 本病的发生可能与以下因素有关：一、肥胖体重的增加和髋关节炎的发病成正比关系。肥胖是病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少髋关节炎的发病。二、骨密度当软骨变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现髋关节炎的几率就增多。三、外伤和外力的承受当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。四、遗传因素不同种族的关节受累情况是各不相同的，在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。髋关节承受着人体的巨大重量，其关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润。严重的髋关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。


髋关节炎 病理 早期滑膜充血水肿、白细胞浸润、渗出液为浆液性，内有大量中性白细胞；关节软骨没有破坏，病程是可逆的，治疗适当关节渗出液完全吸收，关节功能恢复正常。进一步发展，滑膜炎症加重，渗出性更大，关节腔内渗液增多，并含有脓细胞，渗液变为粘稠而浑浊。纤维蛋白溶解酶渗入到关节腔，使关节面粘连，妨碍关节软骨代谢产物释放及关节液内营养物质进入关节软骨。细菌破坏关节软骨引起软骨下感染，并引起软骨下骨坏死，成为软骨下骨髓炎；加重造成股骨头炎性坏死及缺血坏死。儿童股骨上段或髂骨急性化脓性骨髓炎，脓液穿破骨皮质，合并化脓性髋关节炎，一开始关节腔就充满脓液，坏死组织，有时还有小块死骨存留在关节腔。关节软骨浸泡在脓液中溶解破坏关节软骨面，这类继发性关节炎不存在浆液渗出期及浆液蛋白渗出期；其治疗比血源性化脓性髋关节炎更为困难，预后也差，常遗留关节强直。


髋关节炎 治疗 非药物治疗包括患者的健康教育、自我训练、减肥、有氧操、关节活动度训练、肌力训练、助行工具的使用、膝内翻的楔行鞋垫、职业治疗及关节保护、日常生活的辅助设施等等。欧美国家相当一部分患者通过以上治疗可以减轻症状，恢复正常生活和工作。我国在这一领域的投入和医护人员的观念还比较薄弱，今后加强这项工作的力度是各级医务人员应该重视的。药物治疗(1)透明质酸钠：为关节腔滑液的主要成分，为软骨基质的成分之一，在关节起到润滑作用，减少组织间的摩擦，关节腔内注入后可明显改善滑液组织的炎症反应，增强关节液的粘稠性和润滑功能，保护关节软骨，缓解疼痛，增加关节的活动度。常于关节内注射，1次25mg，1周1次，连续5周，须严格无菌操作。(2)氨基葡萄糖：为构成关节软骨基质中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS，但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。


髋关节炎 治疗 氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常结构的蛋白多糖，并抑制损伤组织和软骨的酶(如胶原酶、磷脂酶A2)的产生，减少软骨细胞的损坏，改善关节活动，缓解关节疼痛，延缓骨关节炎症病程。口服1次250～500mg，1日3次，就餐服用最佳。氨基葡萄糖的弱点是其单体不能促使人体软骨再生。(3)非甾体镇痛抗炎药：可抑制环氧化酶和前列腺素的合成，对抗炎症反应，缓解关节水肿和疼痛。可选用布洛芬1次200～400mg，1日3次；或氨糖美锌1次200mg，1日3次；尼美舒利1次100mg，1日2次，连续4～6周。手术治疗髋关节炎症状十分严重、药物治疗无效的，且影响病人的日常生活，就应该考虑手术干预。但由于关节置换手术存在一定的近期和远期并发症，如部件的松动和磨损、骨溶解，这些并发症目前还不能完全解决。由于人工关节置换的效果与手术时间的长短、医师的经验、病人术前的身体条件、围手术期处理和康复训练等因素密切相关。因此实施人工关节置换手术需要谨慎。


髋关节炎 预后 多晒太阳，注意防寒湿，保暖，使髋关节得到很好的休息。疼痛缓解后，每日平地慢走一两次，每次20—30分钟。尽量减少上下台阶、弯腰、跑步等使关节负重的运动，避免、减少关节软骨的磨损。【先天性髋关节脱位】250个新生儿中，就有一个患有先天性髋关节脱位，即股骨头不在髋骨臼窝里，或容易从里面滑出来。此病有家族遗传特点，女孩发病比男孩多。该病的原因目前还不清楚，但均发现髓关节一侧或双侧脱位或不牢固，关节周围的纤维囊软弱，或骨臼窝狭窄。先天性髋关节脱位的症状有：1、跛行。2、患肢后侧臀下的皮肤褶皱比正常肢的皮肤多一些。髋关节不牢固的孩子，在出生后很快就能恢复。如果孩子髋关节异常，在2周时得不到恢复，可以采取夹板固定的办法，使孩子的股骨头固定在骨窝里面。夹板一般戴2—4个月。当去掉夹板时，髋关节理应恢复正常。到下次例行检查时，如果孩子的脱位还没有恢复，只好开始长达几周时间的股骨头牵拉的办法，强使股骨头进入骨窝。牵拉后，孩子必须戴夹板或打石膏，坚持几个月。如果在孩子走路后才发现此病，那么就要采取一系列的手术治疗。先天性髋关节脱位治疗越早越好，如果在婴儿期治疗，孩子将来走路正常，也不会在以后的生活中有什么影响。


髋关节炎 预后 但是如果耽误了治疗，就有可能造成永久性的跛行，或是髋关节炎。在其他疾病中表现 强直性脊柱炎髋关节受累后的X线表现为：早期骨质疏松，关节囊膨隆，闭孔缩小和软组织肿胀。中期关节间隙变窄，关节边缘囊性改变或髋臼外缘、股骨头边缘骨质增生。晚期髋臼内陷，关节间隙消失，骨小梁通过呈骨性强直。髋关节病变常为隐匿起病，早期症状不典型，可为单侧或双侧髋关节间断疼痛，不引起人们的关注，但腱端炎和滑膜炎正在不断的发展。当出现明显的髋关节疼痛甚至活动受限时，髋关节软骨已有破坏、关节间隙已狭窄。强直性脊柱炎的病理改变包括肌腱骨附着点炎（腱端炎）和滑膜炎。在强直性脊柱炎的中轴关节，导致关节损害和强直的病理改变主要是腱端炎。虽然强直性脊柱炎也常常累及外周滑膜关节（如膝关节、踝关节等），但却很少出现类风湿关节炎样的骨侵蚀，这一现象目前尚未有确切的科学解释。有学者认为，在强直性脊柱炎的病理改变中，破骨细胞起了重要的作用，因破骨大于成骨，故出现明显的骨吸收；在强直性脊柱炎，则成骨大于破骨，所以更易形成骨赘。


纤维囊性乳腺病 纤维囊性乳腺病介绍 纤维囊性乳腺病是一种既非炎症、又非肿瘤的疾病，而是以乳腺纤维组织及上皮增生伴囊肿形成的一种乳腺结构紊乱的疾病，故国外学者称之为纤维囊性乳腺病。[1]纤维囊性乳腺病危害 纤维囊性乳腺病于1829年首先由AstleyCooper描述，并发现本病后期可以发生癌变，因此一直被认为是一种癌前病变，受到众多学者的普遍关注，为此作了大量的临床研究和追踪观察。现在认为，本病先由腺上皮增生开始，逐渐出现纤维组织增生、纤维囊性增生和纤维腺瘤形成等一系列组织形态方面的病理改变。疾病可以逐步进展，也可以停止于某以阶段而自愈，部分病例可发展为癌肿。由于疾病各个时期的临床表现不同，故而有各种各样的民命，如乳腺增生症、小叶增生和乳腺结构不良症等。结合临床与病理发现，命名为纤维囊性增生病较为合适。


纤维囊性乳腺病 纤维囊性乳腺病主要人群 纤维囊性乳腺病为女性乳房疾病中最多见的一种。在30-50岁的人群中其发生率可达15%左右，在乳腺病专科门诊中占50%-70%。高峰年龄在30-45岁，很少在绝经后女性中发生。内分泌紊乱是造成纤维囊性乳腺病的主要原因，这个观点现在已被普遍接受。乳腺是雌激素、孕激素和催乳素等激素的靶器官。雌激素可使乳腺导管扩张、延伸，促进细胞蛋白质的合成和糖的利用，增强毛细血管的通透性和促进组织内水、钠潴留。孕激素可使已被雌激素即或的腺泡进一步发育成小叶，还能降低毛细血管的通透性和组织内的水钠潴留。催乳素对乳腺上皮的生长和发育同样有促进作用。当提内雌激素水平绝对或相对增加，或孕激素水平相对或绝对减少时，都会造成体内激素内环境的失衡，最终引起乳腺结构的紊乱。目前已证实，黄体生成素可以促进卵巢内卵泡成熟与排卵，继之促发孕激素与催乳素的分泌。两者均可促进乳腺上皮及间质的增生。


纤维囊性乳腺病 纤维囊性乳腺病忌用药物介绍 也有学者认为口服避孕药可能会诱发纤维囊性乳腺病，服用黄嘌呤及其他结构相似的药物、吸烟可能加重病情。总之，乳腺纤维囊性增生病的病因与发病机理是十分错综复杂的，雌激素的致病作用较为明显，而孕激素和催乳素等的作用，有待于研究者的进一步探索与阐明。


kallmann综合征 描述 Kallmann综合征又称促性腺激素分泌不足的性腺功能减退伴嗅觉丧失症，是一种先天性的遗传病。最早由Kallmann于1944年报告9例家族性男子性功能减退合并嗅觉丧失或减退而得名。本病呈家族性或散发性，男女均可发病，男性发病率约为1/10 000，女性发病率约为1/50 000。发病机制 在人类胚胎发育的过程中，鼻腔内的嗅神经将嗅觉传递到下丘脑及脑的其他部位。嗅神经在胚胎发育的第25天左右完成。发生于鼻腔内的GnRH细胞在胚胎发育的过程中沿着嗅神经上行到下丘脑，停止于下丘脑的弓形核。在那里GnRH神经原分泌GnRH，刺激垂体分泌LH和FSH。后二者刺激性腺产生睾酮（或雄激素）和精子（卵子）生成。当嗅神经发育不全或不能到达下丘脑时，GnRH神经原也就不能到达下丘脑，从而不能在正常的部位分泌GnRH。因此影响了生殖生理功能。这便解释了卡尔曼氏综合征患者为什么生殖生理障碍常与嗅觉失灵并存。


kallmann综合征 有关基因 卡尔曼式综合征是一种遗传性疾病，与这种疾病有关的基因为KALIG-1，此基因位于X染色体的短臂，KALIG-1是一个大基因，约有200000碱基对，卡尔曼氏综合征的发生，与此基因的缺失或突变有关。而那些嗅觉正常以往被称为特发性低促性腺激素型性腺机能低下症乃由于促性腺激素释放激素基因突变，此基因位于第8号染色体的短臂。临床表现 为性腺发育不全伴嗅觉丧失或减退，男性患者表现为睾丸体积小，无精子发生，少数患者表现为隐睾。女性患者表现为原发性闭经，内外生殖器均呈幼稚型。较少患者可合并唇裂、腭裂、隐睾、耳聋、色盲和肾脏异常。男性患者血清睾酮（T）水平低下，女性患者雌二醇（E2）水平低下。男性、女性患者黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）均低下。患者染色体检查为正常核型。Kallmann综合征对GnRH兴奋试验表现为反应良好或延迟。嗅觉器官的形态学异常通过MRI检测是最好的方法。


kallmann综合征 疾病治疗 该病的明确诊断是治疗的关键，主要采取激素替代治疗。已有文献报道，用人绒毛膜促性腺激素（hCG）和绝经期促性腺激素（HMG）或用GnRH治疗Kallmann综合征男性患者，可促使男性第二性征发育，睾丸体积增大，促进精子发生，并已检测到有精子。女性患者可用HMG诱发排卵，获得妊娠。


脱毛 词语详解 脱毛(15张)拼音：tuōmáo英文：HairRemoval释义：（1）脱羽的通称（2）鸟兽身上的毛脱落（3）指皮裘衣物质量差或保存不善，以致其毛脱落。脱毛定义 体毛过长或过于浓密会影响美观，特别是一些女性唇部汗毛浓密，看上去象长了胡子一般，严重地影响女性的外观形象。脱毛是指通过脱毛技术及产品祛除腋部、腿部、手部等部分的毛发，达到干净美观的效果。目前由于对于时尚的追求，一些男士也会对过旺的络腮胡子进行脱毛。


脱毛 脱毛分类 分类概述常用的脱毛方法有两种：永久性脱毛和暂时性脱毛。去除皮肤表面汗毛，例如用剃毛器剃掉，这种暂时性的脱毛方法可以使皮肤在短时间内感觉光洁，但随着时间的推移，新的汗毛会迅速长出来，那么再刮掉或剃掉，反复几次，会使汗毛变得又黑又粗又硬，更甚于原来。但其优点是不疼，对皮肤无损无刺激。相反，对于永久性脱毛方法，虽然保持时间长，不用再次重复，但都对皮肤有或多或少的损伤或刺激。因为这些方法都是作用于毛囊，使毛囊受到破坏以达到除汗毛的目的。相比之下，也许冰点脱毛是一种比较新颖同时又比较安全的脱毛方法。脱毛手术卫生方面要求必须严格，所有正规专业的机构的器械要经过认真消毒，否则许多传染病尤其是血液传播的疾病就会难以控制，比如艾滋病、乙肝、梅毒等。其次，皮肤脱毛后，尤其是拔掉以后，很容易使毛囊及周围组织受到感染，发生炎症，不及时处理，会给患者带来痛苦。此外，在做冰点脱毛之前，还应先做检查，看是否是疤痕体质，如是，则不易进行脱毛，否则虽然少了汗毛又多了疤痕，仍然是得不偿失。永久性脱毛永久性脱毛是利用脱毛机产生超高频振荡信号，形成静电场，作用于毛发，破坏毛囊，使毛发脱去，并且不再长出新毛，达到永久性脱毛的效果。


脱毛 脱毛分类 永久性脱毛具有方法无痛苦，不损伤周围皮肤，多次使用可使毛囊受损，失去再生毛发的能力。常用于脱去腋毛、倒长的睫毛及杂乱生长的眉毛等。暂时性脱毛暂时性脱毛是利用脱毛剂或脱毛蜡等将毛发暂时脱去，但不久还会长出新毛。脱毛剂包括脱毛液、脱毛膏及脱毛霜等，其中含有能够溶解毛发的化学成分，可溶化毛干，达到脱毛的目的，多用于脱细小的绒毛，经常使用可使新生毛发变细变轻，而且具有使用方便的特点，可以在家中自己使用。化学性除毛剂对皮肤刺激性较大，因此不能长时间附着于皮肤上，使用完毕一定要用温水清洗干净，然后涂上营养霜。注意，过敏性皮肤不宜使用。脱毛蜡又分为冻蜡和热蜡两种。冻蜡的主要成分为多种树脂，粘着性强，可溶于水，呈胶状。使用时不用加热，可直接涂于脱毛处皮肤，并与皮肤紧密粘着，无不适感，适用于敏感部位皮肤脱毛。热蜡为蜂蜡与树脂混合而成。一般呈固体状态，使用前需加热溶化，待温度降低到适宜皮肤时，方可涂在皮肤上。冻蜡使用方便，但成本较高。热蜡成本较低，用过的蜡经过消毒、加热、滤去毛发后可重复使用，但操作较麻烦，且应熟练准确地掌握蜡的温度，以免过热灼伤顾客或因过凉影响脱毛效果。注意，脱毛蜡一般都在美容院中使用。


脱毛 脱毛分类 一站式脱毛现在好多大型整形医院专门针对亚洲人的皮毛特征，依据其大量脱毛美肤案例所积累的经验，并结合皮肤与毛发的生长原理，精心设计出一套科学而独特的脱毛美肤方案。该方案不仅可以永久彻底去除人体五大部位的毛发，而且能够在永久脱毛的同时，享受美肤的双重功效。为满足有个性化需求和皮毛条件特殊的客户，还特别设置个人定制化服务。根据项目体验者的皮肤和毛发条件，单独设计一套个性化的脱毛美肤专属方案，严格按照方案实施治疗，并随时对方案进行必要的修改。个人专属方案因完全符合体验者的皮毛特征，可使体验者在获得独特的治疗感受的同时，保证脱毛美肤达到最佳的治疗效果。适用范围：1、因遗传、内分泌失调导致的正常或不正常部位多毛。2、内分泌失调引起女性身上长出类似于男性的浓密毛发。3、改善个人形象。如腋毛、四肢多毛、胡须等。


脱毛 临床医学上脱毛方法 飞顿冰点脱毛由施尔美引进的飞顿SHR冰点脱毛技术，更具有特色，其有效改善了传统半导体激光和彩光脱毛，冰点激光真正实现无痛，  飞顿SHR冰点脱毛系统快速的脱毛，带来了激光脱毛技术的革命性飞跃，被誉为“世界医学脱毛的金标准”。SHR冰点脱毛激光脱毛系统，是由以色列飞顿激光公司研发的，利用选择性光热作用原理，在不损伤正常肌肤的情况下，通过特殊设计的双脉冲激光光束穿透皮肤表层使毛囊保持一定温度，温和地使毛囊和周围干细胞失去活性，毛发不再生长，以此达到永久脱毛的目的。首次治疗后就可立即看到治疗的效果，由施尔美采用的冰点激光脱毛无任何的副作用，不留疤痕。飞顿SHR冰点脱毛技术优势1、白宝石冷却，脱毛无红肿：配合优良的导热性能的白宝石冷却系统，在做到大面积快速脱毛的同时，能够更加快速的散热，从而有效避免皮肤受到伤害，不会出现红肿及灼烧的现象，治疗过程更加的安全。2、大面积无痛、快速脱毛：升级的大面积的方形大光斑，大大缩短了脱毛的治疗时间，采用10HZ的重复频率，是以往传统激光的3-5倍速度，可以轻松在皮肤滑动，实现快速脱毛。


脱毛 临床医学上脱毛方法 3、永久性脱毛不复长，适合所有肌肤：SHR冰点激光适合所有的肌肤类型，实现永久性脱毛效果，不复发，且在脱毛的同时，还可以缩小毛孔，充分的改善肌肤的肤质。4、不伤汗腺和毛孔，适合东方皮肤：纳米级的光束对人体肌肤不会造成任何的伤害，也不会伤害汗腺和毛孔，相反通过冰点冷凝技术，还能有效收紧肌肤，肌肤变得更加白嫩细腻。冰晶脱毛冰晶无痛脱毛是目前最先进的一种永久性激光脱毛方法，依据选择性光热作用原理，革命性的利用飞顿冰晶半导体激光脱毛仪器，激光穿透皮肤表层使毛囊保持一定温度，温和地使毛囊和周围干细胞失去活性，达到永久脱毛的目的。它可大面积清凉无痛脱去多余毛发，有效保护周围皮肤，让爱美者既能快速脱毛。去除皮肤表面汗毛，例如用剃毛器剃掉，这种暂时性的脱毛方法可以使皮肤在短时间内感觉光洁，但随着时间的推移，新的汗毛会迅速长出来，那么再刮掉或剃掉，反复几次，会使汗毛变得又黑又粗又硬，更甚于原来。但其优点是不疼，对皮肤无损无刺激。相反，对于永久性脱毛方法，虽然保持时间长，不用再次重复，但都对皮肤有或多或少的损伤或刺激。因为这些方法都是作用于毛囊，使毛囊受到破坏以达到除汗毛的目的。


脱毛 临床医学上脱毛方法 相比之下，冰点脱毛是一种比较新颖同时又比较安全的脱毛方法。冰晶脱毛应用于：冰点眼部皱纹救急，冰晶棉布除皱收紧，冰晶额部除皱收紧，冰晶改善鼻唇沟皱纹，冰晶颈部皱纹收紧，冰晶手部皱纹收紧，冰晶退步肌肤收紧。全方位专业冰晶脱毛解决方案十分种祛除腋毛永不再生\无痛苦\不留疤痕原理：高科技冷光脱毛对皮肤实行冷麻醉，利用毛囊中的黑色素细胞对特定波段光的吸收，产生光热解反应，破坏毛囊中的毛乳头部分，不损伤皮肤\汗腺，从而达到永久性脱毛效果.同时收缩毛孔，美白皮肤.。应用于：修眉毛，脱上\下唇毛，脱全脸毛，脱手毛，脱腋毛，拖大\小臂毛，脱大\小腿毛，比基尼部位，脱络塞胡须，脱发际线，脱胸毛和其他部位多余毛发。


脱毛 脱毛周期 因为毛发生长周期有三个阶段：生长期、过渡期、休眠期。只有在生长期的时候进行冰点脱毛才能达到最好的效果。生长期内，毛囊里面产生的色素颗粒才能对热能量些外作用下完全的吸收。在这个时候的毛囊是最脆弱的，进行脱毛的效果必然是最好的。治疗次数也和治疗区域毛发密度、颜色以及非生长期毛囊比例有关，一般一到二次就可以看到明显效果。不仅可以永久祛除四肢、腋窝、胸背汗毛、比基尼线等身体部位的多余毛发，让肌肤变得光洁细腻，便于着装；而且非常适合用于修改发际的轮廓和胡须的形状，拥有清新美丽就这么随意、轻松。


脱毛 常用方法 脱毛膏和脱毛露  一名男子使用脱毛膏脱毛原理：是利用其中的化学物质溶解毛发结构，以达到脱毛的目的。这种制剂的主要成分是疏乙酸（钙）。[1]适合的人：适合怕痛但肌肤不容易过敏的人。适用部位：腋下、四肢使用方法：使用前必须做斑贴试验。使用时应先将皮肤清洗干净，以减少刺激。用时将脱毛膏均匀涂在要脱毛的部位，5～10分钟后毛发变软，用刮板将其刮净。效果：专门对付细小柔软的体毛，可将大面积的毛发迅速清除。此方法对毛囊没有任何破坏，故持续时间不长，大概三天左右就会再长出来。副作用：此方法的化学成分对皮肤有刺激，频繁使用或敏感皮肤会造成红肿过敏，甚至发生皮疹，敏感体质的人更应慎用，生理期不宜使用。蜜蜡脱毛原理：用有粘性的蜜蜡粘住体毛，一并撕除。适用部位：蜜蜡脱毛适合于手臂、腿部、腋下的体毛。使用方法：将蜡均匀涂在皮肤上，蜜蜡要紧紧贴住皮肤，以便能将汗毛全部粘住，然后盖好纱布，以拉扯的方式把盖在皮肤上的纱布扯起，把毛发连根拔除。效果：一次可以去掉一大片毛，即使再长出来的毛也比较细。副作用：会引致疼痛；而且化学合成的蜜蜡容易对皮肤造成刺激；往下撕时，体毛容易留在毛孔内一部分，断了一半的毛端极容易扎入毛囊，引起毛囊炎。


脱毛 常用方法 去毛后要特别注意清洁护理。贴布  原理：同蜜蜡脱毛相似。适应情况：适合外出旅行使用，而且没有化学药品的味道。使用方法：根据所需部位的大小剪下贴布贴在需要的部位，用力快速撕下。效果：轻巧方便，花的时间很短，但持续的时间较长，重新长出的毛比较细。副作用：往下撕的动作要快效果才好，否则会非常疼。剃刀适合的人：怕痛而且皮肤敏感的人。适用部位：适合脸部、手臂、腿部的细毛和手指上的短毛。使用方法：要养成天天刮的习惯，否则长出一层黑色的小胡楂很不雅观。副作用：使用剃刀刮毛，汗毛会越长越粗吗？其实体毛的长势是根部粗、毛尖细，从根部切断毛发，使毛孔看上去似乎变粗了，新长出的体毛不是斜向而是向上生长，也会产生体毛变粗的假象。剃刀剃过的毛发，毛发尖端的断面会呈现扁平状，所以毛发再生长出来，看似更粗。如果操作不熟练，容易刮伤毛细孔，损伤幼嫩肌肤，导致红肿。夹子适合的人：毛量少，不怕痛的人。适合部位：手臂、腿部和腋下的毛都适合用夹子脱毛。效果：长出的毛比较细柔。副作用：如果毛细孔清洁度不够，会使肌肤抵抗力下降，出现红肿和感染。要使用一些抗生素，以免感染。电动脱毛刀适合的人：怕痛的人，过敏体质的人。


脱毛 常用方法 适用部位：不同的电动脱毛刀，有不同的功效和刀头，可除去不同部位的体毛。效果：速度快又不痛，使用起来很方便，效果可维持数天。对皮肤无副作用。电疗脱毛适合的人：非瘢痕体质的人。使用方法：这项治疗要去医院做，除毛之前要打麻药，之后将极细的电线插入毛根，通电后破坏毛囊，每根毛要用20秒的时间。效果：可以永久地破坏毛囊，让毛发永远长不出来。但手术后通常会有20%～30%的毛发因为毛囊破坏得不够彻底，而有再次长出的可能。副作用：在除毛的过程中，肌肤表面会有轻微烧灼的现象，因此会产生暂时性的小疤痕，所以要保持伤口的干燥，大约一星期之后，小痂皮会自动脱落，如果是瘢痕体质，有可能会留下全身的小斑点。8．激光脱毛原理：毛囊中的的麦拉宁色素会吸收激光的能量，通过所产生的热能交换来破坏毛囊，而使毛发停止生长。适合的人：肤色浅，毛发较细且黑的人。效果：通过破坏毛囊而形成永久的脱毛。激光脱毛毛囊中的的麦拉宁色素会吸收激光的能量，通过所产生的热能交换来破坏毛囊，而使毛发停止生长。适合肤色浅，毛发较细且黑的人。通过破坏毛囊而形成永久的脱毛。


脱毛 常用方法 由于不在生长期内的毛囊没有麦拉宁色素，所以不可能一次性对所有的毛囊产生抑制生长的作用；激光治疗会对皮肤的色素造成伤害，形成斑点；如果使用的激光脉冲次数多一些，或能量高一些，皮肤上还可能会留下疤痕；治疗后会有红热现象，两三天内皮肤可能会变硬，或许还会有治疗的痕迹残留在皮肤上。药物脱毛需谨慎除了上述局部针对毛囊或毛发的脱毛方法之外，还有一类方法是通过口服抑制雄性激素的药物达到抑制毛发生长的作用。传统的脱毛如：剃除法、腊脱法、脱毛药膏等都只是暂时性除毛，而电针除毛则需一根一根用电针刺入毛囊，非常耗时间且容易有感染及疼痛的困扰。毛发大概可以分为毛干及毛根。毛干是指远离皮肤的那一部分，毛根则是包埋在皮肤里面的部分，而包围在毛根外部的皮肤就称为毛囊。最前端有一部分凹陷的地方就是所谓的毛乳头，是主司毛发生长及发育的地方，只要毛乳头的功能没有丧失，毛发虽然被拔掉也会再生的，而为了要达到永久脱毛，就必需将这毛乳头的部分气化，让不需要的毛发自然脱落。由于近两年来激光科技的设备进步快速，激光治疗技术成熟，多数的医学美容治疗，已必然需要应用激光不可，否则很难发挥治疗的最高境界。


脱毛 常用方法 激光永久脱毛  激光脱毛原理光电的永久脱毛可分为两类：一为以红宝石激光、紫翠玉激光、雅铬激光为主的激光脱毛。二为以光照法为主的新型强力脉冲光激光。新型的激光脱毛是依患者的皮肤特质、毛发特质、除毛部位设定安全有效的光波波长、能量来追踪黑褐色毛囊，将毛乳头气化，来达到永久除毛目的，新型的激光光可以一次传递能量，到达数十个或更多的毛囊中，将毛囊枯萎，达到永久性除毛效果。因为毛发本身分为三种阶段：初生期、成长期和成熟期，只有在初生期的治疗才会真正有效，所以第一次有效度约50%、第二次约70%、第三次约90%，每次间隔时间约4星期。大约三次就可得到满意的效果。用激光来清除腋毛还可以帮助消除部份狐臭的意外效果，真是一举两得。光子脱毛效果对于想要通过激光方式来脱毛的爱美女性们来说，其效果恐怕是最值得关心的问题。在目前市面上的各种脱毛方式里，光子脱毛是最为理想的方式。它是利用选择性光热解原理进行的非介入性疗法，做到了不开刀、无创伤的治疗方式。通过特定的仪器发射脉冲光源来对皮肤进行照射，毛囊中的黑色素细胞会对特定波段的光进行吸收，从而加热毛囊、使其被破坏。


脱毛 常用方法 经临床研究和验证，光子脱毛的效果已经得到了证实，不光其脱毛效果显著、治疗简便，更可以做到永久性的去除多余体毛，达到一劳永逸的目的。无论是从脱毛效果、还是治疗过程中的不适感，都远远小于传统的各种脱毛方式。其适用广泛，更可以方便有效地适用于身体各处。光子脱毛和其它方法相比有何优点：光子脱毛比较所有其它的脱毛技术更能达到永久脱毛效果，光子脱毛更快捷，舒适，副作用更少。新一代的光子脱毛机较以往单一波长的激光脱毛机有了很大的改进：可调的脉冲宽度可以去除不同粗细的毛发，无论是纤细的唇毛，还是粗硬的腿毛，胸毛；脱毛时的痛苦很小，只有轻微的针刺感，很少发生皮肤灼伤，这些都是电针或激光脱毛无法相比拟的。雪肤脱毛雪肤脱毛以半导体为激发源，发射波长为810nm的激光。这一波长的激光被毛发组织，尤其是毛囊中的黑色素高度选择性的吸收，从而破坏毛囊组织，达到祛除毛发的目的。同时，激光对正常组织不会造成不良影响。毛发的生长周期可分为生长期，过度期，休止期三期。当毛发处于生长期时，其毛囊发育完全，毛囊中含有决定毛发颜色的黑色，此时若用特定波长的长脉冲式的光子照射，即可破坏黑色素，达到毛囊萎缩的除毛目的。


脱毛 常用方法 光子脱毛为主要针对成长期的毛发来破坏毛囊，达到脱毛效果。药物脱毛除了上述局部针对毛囊或毛发的脱毛方法之外，还有一类方法是通过口服抑制雄性激素的药物达到抑制毛发生长的作用。女性体内都有一定量的雄激素，当雄激素的量过多时毛发就会增加，但是，服用对抗雄激素的药物一定要在医生的指导下进行。植物脱毛脱毛原理：采用多种天然植物萃取成分配合有效脱毛成分研制而成，气味芬香，性情温和，使用非常简便，短短几分钟，就能去除人体多余毛发。兰草田植物香芬脱毛解决了以往脱毛产品气味难闻，操作麻烦，容易损伤皮肤的问题。在淡淡的植物清香中享受脱毛的乐趣。使用方法：使用植物脱毛产品前，应先清洗需脱毛的部位涂在所需部位或浴后。取适量植物脱毛凝露涂在皮肤上，轻轻按摩及至完全吸收。专家提示：纯植物配方，不含矿物油和硫代，性质温和。不像传统脱毛膏产品，容易对皮肤造成过敏（化学脱毛膏）和拉伤（脱毛蜡）。没有任何的不适感和疼痛感。


脱毛 脱毛价格 现在脱毛价格不统一，大医院相对较贵，就拿腿毛来说，医院的价格在2000左右，美容院在600-800左右，而专业的脱毛机构在500左右。据脱毛专家介绍，腋毛包净390元，具体部位，脱毛价格也不相同，全身脱毛的话，价格更贵一些。


脱毛 腋毛脱毛篇 T型剃刀+拔毛夹方便省钱拔的时候，真的有一点痛①腋下的肌肤是有凹凸的，要用有弧度的T型剃刀，而不是平型剃刀，否则容易受伤。②使用前可用棉花沾些低浓度酒精，给剃刀刀锋消毒。除毛进行曲①将腋下温和地洗干净。②擦干后，把手臂高高举起，眼睛盯着胳肢窝，以T型剃刀，由下往上，顺着毛发的方向刮除毛毛。③刮完毛后，等2-3天，腋毛长出一点点，再以拔毛器夹住毛根，一根根拔掉。除毛小贴士用完T型剃刀后，冒出肌肤表面的腋毛是较粗的毛根，这时候再用拔毛夹，就可以轻松拔除。不仅除得彻底，而且新长出的腋毛也比较细。电动除毛器好用又不费力，也不会痛只能刮除表面的毛，需要勤快地多除几次，而且便宜。除毛进行曲①腋下先清洁后擦干，以低浓度酒精，将剃刀刀锋消毒。②手往后上方拉直，打开除毛器，由下往上，顺着毛发生长的方向除毛。除毛小贴士太长的体毛先剪短，保持肌肤与毛发的干燥，除毛更容易。使用电动除毛器时，不可以抹任何的油或乳液，保持肌肤的清爽干燥，除完后再抹化妆水、乳液，效果才会好喔。除毛前，太长的体毛先剪短一些，然后轻搓体毛，让它直立起来，铲除更easy。别忘了保持电动除毛器与肌肤90度的紧密接触，轻柔地、顺着毛发生长的方向推进。


脱毛 腋毛脱毛篇 养护高招①四肢清洁干净后，轻轻拭干。②干了之后，再喷上些抑毛剂。除毛目标：手毛、腿毛除毛工具NO.1：小剪刀+T型剃刀简单不痛得有耐性，多花点时间慢慢剪，慢慢剃。除毛进行曲①四肢清洁干净后，轻轻拭干。②以小剪刀先把过长的毛剪短。③在要除毛的部位，涂抹上适量的刮毛露，或是泡沫类的乳液。


脱毛 关键 Q：腿上长了一颗黑痣，从黑痣上长出了一根黑而粗的长毛，简直难看死了，怎么办?A：这种毛发不能随便处理，因为黑痣是活着的细胞，胡乱刺激的话，很可能会恶化。可以用剃刀剃除，但这只是暂时的处理方法，要想一劳永逸，最好找皮肤科医生动个小手术。Q：剃毛会使毛发变得越来越粗吗?A：不，剃刀剃过的毛发，毛发尖端的断面会呈现扁平状，所以毛发再生长出来，看似更粗。Q：如何减轻拔毛对皮肤的刺激?A：为了避免造成体毛倒生的现象，脱毛时，应该顺体毛生长方向搽上脱毛产品，逆毛生长方向剃走或拔走体毛。脱毛后可立即拍上冷水收缩毛孔，搽上润肤露。48小时内，避免接触热水、磨砂与含人造香味的产品，避免引起刺激敏感。Q：脱毛后马上就能日光浴吗?A：剃毛后毛囊与皮肤的角质层会一并脱落，皮肤表面保护机能随之而降，故不宜立即晒太阳。如是用拔的方法，拔毛过程中表皮瞬间充血，容易敏感，也应避免进一步刺激皮肤。Q：什么时候不宜脱毛？A：早上睡醒时，皮肤往往比较浮肿；经期前及行经时，女性对痛楚比较敏感，皮肤状态不稳，皆应尽量避免脱毛。此外，糖尿病、坏血病、皮肤病及静脉曲张患者等，均不宜脱毛。


脱毛 夏季脱毛篇 夏天又款款而至了。爱美的女性，穿上飘逸露背裙、别致小背心、美丽的凉拖鞋，以美丽光洁的皮肤展现夏天的风情。与此同时，对自己腋下、嘴唇、胳膊以及双腿也开展了一次全面的“脱毛飓风行动”。对于那些有碍美观的小汗毛，当然不能用剃胡刀刮，脱毛的方法有几种，这是今年夏天我们应该知道的。如果我们希望短期见效，可以考虑脱毛膏、蜜蜡、贴布等方法，这些方法都可用来对付那些柔软细小的汗毛，可以将大面积的毛发快速清除，尤其贴布脱毛，轻巧、方便而持久。根据所需部位的大小剪下贴布贴在需要的部位。这种方法适合出外旅行，而且没有化学药品的味道，所花时间很短，持续的时间也长，重新长出后毛比较细。但有两点我们要注意，一是怕疼的人不要考虑这三种方法，因为三种方法都有疼痛感；二是这几种脱毛用品均含有化学成份，对肌肤比较刺激，如果你的肌肤易过敏，或者用得太过频繁，会造成红肿过敏现象。很多女性喜欢用电动脱毛器。使用这种方法脱毛前最好先做肌肤去角质护理，擦干皮肤上的水滴、水珠后，才能令毛发去除得更彻底。不过皮肤过敏、化脓、损伤时严禁使用；淋浴中也不要使用。用前先将皮肤上的毛剪至3到5毫米再脱毛，效果最好。


脱毛 夏季脱毛篇 目前比较理想的脱毛方法是激光脱毛，它速度快痛苦小，幸运的话还可一劳永逸，比起一次只能去除一根毛发的电针除毛法（这是惟一被美国食品药物管理局认可的永久除毛方法）要安全得多，激光能同时去除一片毛发，造成皮肤灼伤后留下疤痕的风险极小。不过激光除毛，部分毛发还是有可能再生，但新生的毛发会变得比较纤细而且不明显，效果因人而异，有的人6个月后就长出毛发，但也有的人一直要到2年后才会再生。激光脱毛不是十全十美，因为它最适合肤色浅毛发深的人，治疗范围锁定在“深色色素”，如果你的肤色深，激光就会一并破坏皮肤色素而造成白斑或黑斑，之后往往需要几个月的时间，才能逐渐复原。另一种常用的激光--柔和激光，虽可广泛应用任何肤色及发色，但穿透力弱，不易深入皮肤破坏毛囊，所以效果只能维持3个月，相当于进行两次蜜蜡脱毛所维持的时间，但价格比蜜蜡高出25倍之多。激光有多种功能，脱毛一般选择亚历山大激光，是专门采取破坏毛囊的方法脱毛。激光脱毛的优越点是精确、时间短、伤口愈合快、感染风险低，但是选择前还应该考虑以下几点：术前要挑选有丰富激光操作经验的医生；术后要精心保养、严格防晒。


脱毛 脱毛不当篇 1、内嵌毛这是自行除毛最危险的并发症，常常是因为拔毛断裂、或逆向刮毛，毛发埋没在皮肤内部，无法正常长出。少部分是因为除毛导致表皮或毛囊受伤，皮肤愈合时毛孔阻塞，造成毛发包埋。内嵌毛的外观像一颗颗的鸡皮疙瘩，毛发埋没的结果，会造成不定时的发炎反应、产生色素疤痕。通常需要用手术方式将埋没毛挑出来才能解决。正确的除毛方法，加上除毛部位定期按摩、去角质，可以帮助毛发长出皮肤，防止毛发内嵌。2、色素沉着蜜蜡、除毛膏、除毛慕丝等化学性除毛，则可能对皮肤造成刺激及敏感反应，对除毛膏过敏者不可尝试药物除毛。最好先在手肘内侧先予以涂抹，进行过敏测试，证实若无红、肿、痒等反应，再用于其它部位。剃刀、除毛刀等物理性除毛，若使用不当可能割伤皮肤，造成色素沉淀或疤痕。不论使用何种方式除毛，都会造成皮肤轻微的损伤，除毛后都必须滋润保湿，并注意防晒，否则皮肤受伤后很容易产生色素沉淀。3、毛囊发炎、角化粗糙用拔毛方式除毛，不仅疼痛也容易造成毛囊发炎，拔除后一定要擦乳液镇定滋润皮肤，肤质脆弱的人也可以事先涂抹抗生素药膏（金霉素、地霉素等眼药膏），避免发炎感染。用刮除方式除毛，往往造成表皮刮伤，久而久之会使皮肤角化粗糙。


脱毛 脱毛不当篇 所以刮毛前要先清洁润滑皮肤，除毛后可以适度的滋润及去角质。刮刀一定要经常更换，维持清洁锋利。


脱毛 激光脱毛副作用 光子脱毛缺点1.脱毛很痛。2.次数很多，脱腋毛脱了8次才完。绝非3－5次可以搞定，很多人都是这样，所以一定要包干。3.有效果，但脱完后毛孔很大，不过远看看不出。4.脱胡子和唇毛起码要12次，有人做过，而且很痛。5.只要能量受的了，很安全。6.最好不要夏天做，痛上加痛！7.永久性的脱毛　毛囊由毛杆、毛凸、毛球、毛乳头、毛基质等部分组成，神经纤维末梢使毛囊具有感觉功能，动脉和静脉毛细血管丛给毛囊提供血液，毛囊的最深处是位于角质层3—7mm的毛乳头，它含有神经和血管，向毛杆提供营养物质；另一个在毛发生长中发挥主要作用的组织是毛凸，它位于立毛肌附着体附近，含有特殊细胞，能重复激活毛囊，所以毛凸又称为毛生长点。毛囊的发育在经过表皮与真皮之间的生化作用下而形成，且具有周期性，而毛发的周期：—般分为二个时相：退化期（衰退期）--休止期（静止期）--再生期（活跃期）。而控制毛发生长周期的主要是两大环节：①毛乳头：有神经末梢及血管供应血液；②毛凸：激活毛囊的生长。因此脱毛的关键是：破坏毛囊及毛凸，即可去除毛发，并使之不再生长。


脱毛 激光脱毛副作用 因此激光去毛的条件是：①以足够的能量有选择性的破坏毛乳头及毛凸；②不损伤表皮周围正常皮肤细胞；③毛发的再生期时毛乳头及毛凸同时生长，此时清除毛发最有效。


脱毛 脱毛机构选择注意事项 （激光、光子脱毛）国内相关法规尚未完善，消费者维权起来比较旷日持久。所以一定要选择一个比较好的医院或者美容院。◎设备先进一些地方价格看起来便宜，不过用的都是陈旧的设备。一方面有风险，另一方面，老设备比起新设备，有可能增加脱毛的痛苦。◎有永久脱毛的资质激光脱毛、光子脱毛也算是一种手术，处理不当会造成烧伤等等医疗事故。一定要核实院方有无做激光脱毛、光子脱毛的资质。◎医生的经验脱毛手术需要有经验的医生来做。有经验的医生一方面可以避免不必要的疼痛，另一方面可以避免手术过程中的一些风险。◎口碑如何不能一味相信院方的广告。多方面收集一下大家的评价。◎甄别心得1激光除毛也好，光子除毛也好，毕竟是一项手术！再简单手术也会有风险（就像吃饭还有被噎到的风险一样）。所以，如果某家美容院或者医院承诺自己100%成功，毫无风险的话，而且不断催促患者交钱的话，可要一定要注意！◎甄别心得2做手术之前做好充分调查。咨询的时候可以随口打听一下一共几名医师，都多大年纪，几年脱毛经验，哪名医师日程安排最满...一名好的医师不仅可以减轻痛苦，还可以事半功倍。建议在医生选择上多花点心思。


脱毛 激光脱毛 原理人体的皮肤是一个相对透光的结构，在强大的激光面前，皮肤简直就是一张透明的玻璃纸，因而激光能非常顺利地透过皮肤深达毛囊（毛发生长的部位），由于毛囊中具有很多黑色素，所以能优先吸收大量的激光能量并最终转换成热能，使毛囊温度升高，达到破坏毛囊功能的目的。在这个过程中由于皮肤相对不吸收激光能量，或者吸收很少量的激光能量，所以皮肤本身是不会有任何损伤的，另外激光的治疗头上装设有保护皮肤的冷却装置，所以脱毛治疗的同时皮肤不会发生损伤，因此也不会发生色素异常或疤痕等反应。效果激光脱毛是目前为止运用最为广泛的一种脱毛方法，激光脱毛效果是非常明显的，第一次脱毛能够脱掉大部分毛发，持续两到三次就可以达到永久脱毛的效果。


脱毛 激光脱毛注意事项 1.脱毛前勿用脱毛膏、脱毛霜及其它化妆品。2.脱毛前洁身沐浴。3.到整形医院后找有经验的医师就诊。首先确定脱毛的部位及范围，因为脱毛是永久性的，按一定范围脱毛才有美容效果。4.激光透过皮肤时有一定的温热感，这是正常的现象，对特别敏感的人医师会选择性地用一点表面麻醉剂，求美者可在愉快中完成脱毛。5.脱毛后，医师会冷敷脱毛处10至15分钟，脱毛处应避免暴晒阳光。6.每次脱毛20天后要及时到整形医院复查，医师会确定脱毛效果并根据具体情况安排下一次脱毛时间及脱毛范围。唇部脱毛篇 唇部激光脱毛是用激光器进行的定向照射，利用光热作用，将毛囊中的黑色素破坏，原理与光子脱毛差不多，利用毛发的生长周期，经过三次对毛囊的光破坏，达到彻底去除毛发的目的。一般在唇部激光脱毛手术过程中，激光每次照射时，可能有轻微、瞬间的皮肤疼痛，停止照射即消失，不需麻醉。唇部激光脱毛的激光照射后在照射区域有暂时性皮肤发红，而且在毛孔处有“一小肿包”，就像蚊子叮咬后出现的小疙瘩，1-2小时后可自然消退。


脱毛 冰点脱毛 冰点脱毛原理冰点脱毛是目前最先进的一种永久性脱毛方法，依据选择性热动力学作用原理，革命性的利用飞顿冰点光子脱毛仪器，穿透皮肤表层最终破坏毛囊吸收，大面积清凉无痛脱去多余毛发，有效保护周围皮肤，让爱美者既能快速脱毛。冰点脱毛效果效果：冰点脱毛效果是比较不错的，脱毛部位的毛发不仅去除得比较干净，而且也是永久的。它是一种非侵入性的激光美容技术，利用毛囊中的黑色素细胞对特定波段的光的吸收，从而使毛囊温度升高，从而萎缩坏死，阻止方法再生，一到三个疗程后，就达到永久脱毛的效果。


脱毛 冰点脱毛注意事项 脱毛前的注意事项1、在进行冰点脱毛前要洁身沐浴,以确保局部的皮肤卫生,预防感染.2、要确保冰点脱毛部位皮肤无受伤、红肿等异常的情况.3、在进行冰点脱毛治疗前二周不要暴晒皮肤,因为在暴晒后的皮肤再做冰点脱毛容易造成皮肤发红、起泡.4、在冰点脱毛前要停止使用脱毛膏、脱毛霜和其它化妆品.5、要准备冰点脱毛部位在治疗前二周不要做拔毛,蜜蜡脱毛和电解脱毛.6、女性朋友要避开月经期在进行冰点脱毛.脱毛后的注意事项1、首先要记住冰点脱毛后的皮肤不能暴露在太阳下.2、冰点脱毛后在饮食上不能吃辛辣的食物.3、注意卫生不要穿染色过深或不干净的内衣,因为治疗后皮肤比较敏感,容易发炎.冰点脱毛后建议穿干净的彩棉内衣.4、冰点脱毛后多吃有益的食物,多吃含维c的水果,或直接吃维c片.维c可以提高皮肤抵抗力,减少色素生成.5、冰点脱毛后要注意护肤品的使用,对皮肤刺激较小的清洁品或护肤品,刚做了治疗后最好不用.7、冰点脱毛后注意在治疗期间不可以用其它的方式脱毛,无论是物理的还是化学的,都可能引发皮肤炎而导致色素产生.


脱毛 脱毛器 是指用于去除体毛的一种小电器，目前市场上的脱毛器主要为“女用脱毛器”，用于去除腋毛、腿毛等部位的不雅毛发，有助于女性穿着打扮。工作原理与男性电须刨不同的是，脱毛器不是利用锋利的刀片将体毛刮去，而是利用“夹片”将体毛连根拔除。脱毛器通过若干片高速转动的夹轮，能将短至半毫米的毛发连根拔除，效果持久彻底，肌肤可保持光洁顺滑达四周之久。使用方法脱毛的方法有很多种，包括直接用脱毛钳把毛发直接拔去，但会带来痛楚和毛孔发炎等后遗症；不消一周，新的毛发又会长出来。另外，还有使用刮刀、脱毛蜡、脱毛膏等用品帮助脱毛，但有可能引起皮肤红肿、敏感等情次，而到最终毛发都会由同一毛孔里重新长出来，始终要经常地重复脱毛。久而久之，毛孔会变得越来越粗，这是爱美人仕最不愿意发生在她们身上的事情。此外，还有一种科学方法——激光脱毛法，这个方法费用昂贵，但未必达到永久脱毛的效果.针对以上种种脱毛法的缺点，高科技产品为一众爱美人仕引入了世界首部”电子永久脱毛器”.这个脱毛器的用法非常简单：只要用脱毛器顶端特制的钳子夹想永久脱去的毛发，维持30～45秒（须视乎毛发的长短与粗幼而定），便可轻易地把毛发拔去。


脱毛 脱毛器 在整个过程中，脱毛器与皮肤完全没有直接接触，但从脱毛器发出的电磁波会直达毛发底部，令发根细胞凝固、坏死。故此，大大减低了毛发被拔除时所带来的痛楚，而且毛发不会再生出来。电磁波还会使被拔去毛发的毛孔自然收缩，避免毛孔变得粗糙和毛囊发炎等情?出现。大家可能会怀疑从脱毛器发出的电磁波是否安全？经实验证明，从永久脱毛器发出的电磁波只会影响发根的细胞，对身体的其它细胞是完全没有损害的，大家可以放心使用。保养守则1.要经常清洗刀头，但在清洗时特别注意不要让刀片受到伤害。可以使用毛刷顺着刀片清除毛屑，再喷上清洁消毒润滑剂，使刀锋保持锐利。2.刀头要和皮肤贴近才能达到最好的效果。使用时，刀头和皮肤的角度最好保持九十度，让刀头能够无阻碍地接近皮肤，以达到最好的去毛效果。3.最常见的刀头清理方式是使用清水冲洗。在使用清水冲洗时，刀机体最好不要碰到水，以免发生机件故障。如果你使用的产品是干湿两用型，底座部分仍然不要接触到水，以免损坏马达。4.请不要使用电力不足的电动脱毛器，勉强使用会让马达内部耗损。


脱毛 脱毛效果标准 怎样才能看到自己真正的脱毛效果呢?1、一些毛发变得很脆，在拔毛时会断掉，这在一些病例中，第二次治疗后拔毛比第一次治疗后更容易。2、轻微皮肤发红，但不会和光导形状一样。3、一些毛发在清洁治疗部位时掉落，另一些在几天或几周后掉落。4、有一股毛发烧焦的味道。5、胶体呈棕色。6、一些没有剃去的毛发卷起来，其他的可能看上去没有什么改变。7、用镊子可以拔出部分毛发。8、一些生长期的毛发非常容易被镊子拔出，建议患者在第一次治疗后的四周内自己用镊子拔毛。9、深色皮肤的人群反应出现会晚24小时。脱毛膏脱毛 注意事项：1.皮肤破损或伤口未痊愈的不能使用本产品。2.脱毛后请勿立即使用化妆品或其它对皮肤有刺激作用的产品。3.对于特殊性皮肤出现的过敏现象，应马上停止使用。4.偶尔出现红点是正常现象，不久即可恢复正常。5.请将产品存放在阴凉、干燥和儿童接触不到的地方。[2]


霉菌性食管炎 简介 霉菌性食管炎应防治相结合，特别应预防医源性因素所致的感染，严格掌握抗生素、激素使用的适应证，以减少该病的发生。治疗方法较多，用中药锡类散、云南白药、大蒜素等治疗，西药制霉菌素、二性霉素B、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑等抗霉菌治疗均有效。霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。念珠菌广泛存在于自然界中，正常人皮肤、口腔、肛门、阴道中都可分离出该菌，但以消化道带菌率最高，约占50%。但一般情况下不会导致食管炎，当机体状况发生一定变化，如长期大量使用广谱抗生素；长期接受激素或抗肿瘤药物治疗；慢性病及营养不良致机体抵抗力低下等情况下，宿主和微生物之间的动态平衡发生紊乱，机体免疫功能受损均易发生霉菌性食管炎。霉菌性食管炎应防治相结合，特别应预防医源性因素所致的感染，严格掌握抗生素、激素使用的适应证，以减少该病的发生。治疗方法较多，用中药锡类散、云南白药、大蒜素等治疗，西药制霉菌素、二性霉素B、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑等抗霉菌治疗均有效。


霉菌性食管炎 症状 霉菌性食管炎患者大多因上消化道症状来就诊，比如吞咽异物感、胸骨后不适感、反酸恶心、饱胀感。也可能仅有上腹不适感及厌食。常规胃镜检查时，医生可发现食管出现不连续点状及岛状白色物质附着，用水冲洗不易冲走，进行细菌刷检涂片，可发现白色念珠菌、隐球菌或球状孢子菌等真菌感染。病因 1、长期大剂量应用广谱抗菌素，使机体内敏感的细菌被抑制，破坏了机体平衡，如某些可以产生抗霉菌物质的革兰氏阴性杆菌被抑制，霉菌繁殖速度就会加快。2、长期应用大量肾上腺皮质激素，可促使中性粒细胞和巨噬细胞溶解，抗体减少，增加了霉菌的毒素作用。3、大剂量放射线照射及使用免疫抑制剂，引起中性粒细胞和巨噬细胞数量下降，甚至直接损伤正常组织和细胞，从而为霉菌感染创造条件。4、营养不良、年老体衰、消耗性疾病、手术等都会导致机体细胞免疫功能低下及白细胞吞噬、杀菌功能降低。


霉菌性食管炎 注意 慢性病和长期应用抗菌素可增加霉菌对食管的感染机会，导致霉菌性食管炎的发生。例如患有糖尿病、慢性阻塞性肺病、血液病、恶性肿瘤、慢性肾病等患者。但应注意，部分健康人也可能会出现食道霉菌感染，可能与其暂时性免疫能力下降有关。另外，周长江主任特别提示，霉菌性食道炎常与口咽部念珠菌病或肢体霉菌感染并存，也提示健康人可能继发食道霉菌感染。治疗用药通常需联合应用抗真菌药。如制霉菌素加氟康唑24周治疗，个别病人需要六周治疗。由于霉菌性食管炎患者大多为慢性疾病病人，长期应用过程中可能会出现胃肠道反应或肝肾损害症状。为了避免抗真菌药物的副作用，一经胃镜发现，可以立即喷洒一种药物，通过表面杀菌作用，可以有效去除食管粘膜表面感染的真菌，并且没有抗真菌药物引起的副作用，局部治疗效果明显。防治 霉菌性食管炎应防治相结合，特别应预防医源性因素所致的感染，严格掌握抗生素、激素使用的适应证，以减少该病的发生。治疗方法较多，用中药锡类散、云南白药、大蒜素等治疗，西药制霉菌素、二性霉素B、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑等抗霉菌治疗均有效。


纳氏囊肿 概念 宫颈腺体囊肿又叫宫颈纳氏囊肿，妇科纳囊，宫颈纳囊。宫颈纳氏囊肿（可称“纳囊”），同宫颈糜  烂、宫颈息肉一样，是慢性宫颈炎的一种表现。宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞；腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈潴留囊肿。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于子宫颈表面。小的仅有小米粒大，大的可达玉米粒大，呈青白色，可能伴有糜烂，但亦常见于表面光滑的子宫颈。由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严重者可较正常子宫颈增大1倍以上。而炎症严重者，可导致月经异常（月经经常异常和其有直接关系）甚至不孕、宫颈恶性病变等可能。疾病病因 纳氏囊肿形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞；腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。


纳氏囊肿 临床表现 检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡（并非紫色），内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。在慢性宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大（cervical-hypertrophy），严重者可较正常子宫颈增大1倍以上。炎症痊愈后，充血、水肿减轻或消退，而由于纤维化，宫颈虽已全部被覆鳞状上皮，表面光滑，但仍维持其已肥大的体积；宫颈腺囊肿亦仍保持其突出的囊状外形。当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称为“子宫颈腺潴留囊肿”（retentioncystsofthecervicalglands），又称纳博特囊肿（Nabothiancyst）。其包含的粘液常清澈透明，但可能由于合并感染而呈混浊脓性。囊肿一般小而分散，可突出于子宫颈表面。小的仅有小米粒大，大的可达玉米粒大，呈青白色，可能伴有糜烂，但亦常见于表面光滑的子宫颈。


纳氏囊肿 临床表现 宫颈表面有大小不等的清白色囊泡突起，小的如米粒，大的直径可以超过1厘米。囊肿可以单发，也可以多发，表面光滑。宫颈腺囊肿一般不需要治疗，患者也没有不适的症状。日常用娇妍女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能。如果囊肿腺体过大，可消毒后用针挑破，有黄白色液体流出！症状症状一：患者的子宫底部或后壁膨出，而且局部有囊性感，可分为浆膜下、肌壁间及粘膜下三种，假如为带蒂的粘膜下囊肿有时可突出于宫颈口外，通过病理检查来源于中肾管的囊壁多由柱状或复层鳞状上皮构成，这种来源于副中肾管的囊壁多由纤毛柱状上皮形成。症状二：对于先天性宫颈纳氏囊肿的症状多不明显，有时可以摸到下腹部肿块，而且宫颈腺体有分泌功能，可以分泌粘液，还可以通过腺管口排出，参与一部分“白带”的形成，还会在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮如果覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，会造成腺管口阻塞。[1]


纳氏囊肿 引发疾病危害 痛经：内异症的临床特征为渐进性痛经，是常见而突出的特征，多为继发性，即自发生内膜异位开始，患者诉说以往月经来潮时并无疼痛，而从某一个时期开始出现痛经，可发生在月经前、月经时及月经后。有的痛经较重难忍，需要卧床休息或用药止痛，甚至痛得“滚炕”或撞头，疼痛常随着月经周期而加重，月经结束而消失，但中国报道有21%约无痛经。周期性直肠刺激症状：进行性加剧的周期性直肠刺激症状罕见于其他妇科疾病，是诊断本症最有价值的症侯。直肠、肛门、外阴部坠胀、坠痛、里急后重感和大便次数增多。当病变逐渐加重时，症状日趋明显，而经后症状消失。导致不孕：约有50%左右内异症患者伴有不孕，在不明原因不孕患者中，约30-40%患内异症。内异症患有不孕，常因病变造成盆腔肿块、粘连、输卵管堵塞卵泡发育不好或排卵障碍等因素引起；而一旦怀孕则异位内膜受到抑制而萎缩，对内异症起到很好的治疗，习惯性流产病例中有部分为子宫内膜异位症所致。月经不调：内异症患者常有月经周期缩短、经量增多或经期延长等现象，说明患者有卵巢功能障碍表现。月经不调可作诊断参考，但在鉴别诊断中并无价值。


纳氏囊肿 引发疾病危害 性交痛：当存在于阴道穹窿部异位子宫内膜结节、直肠凹陷结节或粘连，或卵巢粘连在盆底时，均可产生性交痛。阔韧带后叶病灶纤维化增生及收缩明显时，可以外源性压迫输尿管，使其狭窄阻塞，亦可能出现泌尿系统症状，严重的可发生输尿管积水或肾盂积水。周期性膀胱刺激症状：当内异症病变累及膀胱腹膜反褶或侵犯膀胱肌层时，会同时出现经期尿急、尿频等症状。若病变侵犯膀胱粘膜（膀胱子宫内膜异位症）则有周期性血尿和疼痛。经期或行经前后的急腹症：一般为卵巢子宫内膜囊肿，有穿破的特点，多数患者因卵巢囊肿扭转或宫外孕而急诊手术。若不手术而好转时，盆腔粘连加重，今后还会反复破裂发生急腹症。周期性下腹不适：本症状的出现率高于痛经，无痛经的内异症患者常存在于本症状。出现于轻症患者，或某些病变虽较重但由于痛阈的个性差异或其他原因，不产生痛经症状而仅有经期腰酸、下腹坠胀不适感。慢性宫颈炎，应作宫颈涂片检查，以防恶性病变，特别是40岁以上的妇女，应定期作涂片检查，必要时作宫颈活检。本病为慢性病，要耐心坚持治疗，治疗期间应禁房事，注意休息，避免劳累。注意性卫生，每天清洗阴部，先洗前阴，然后洗后阴，并用专用毛巾。


纳氏囊肿 引发疾病危害 性生活前后清洗阴部1次，性生活后排空小便1次，以冲洗阴部，经期严禁同房。阴道用药应在月经干净后第3天开始，经期停用。现在用激光治疗本病有较好疗效，白带过多者应去医院诊疗。慢性宫颈炎是妇女最常见的一种疾病。多由急性宫颈炎转变而来，在已婚、体虚的妇女更为多见。其病因是由于性生活或分娩时损伤宫颈，使细菌侵入而得病。白带增多是其主要症状，通常呈粘稠或脓性粘液，有时带血或有性交出血，其次是外阴瘙痒、下腹部或腰骶部疼痛，每于性交、经期和排便时加重。慢性宫颈炎也是宫颈纳囊的一种，多于分娩、流产或手术损伤宫颈后，病原体（主要是葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及厌氧菌）入侵而引起感染，主要表现为白带增多。随着年龄的增大，宫颈逐步萎缩，有些宫颈炎有自愈的倾向。如果沿着子宫骶骨韧带扩散到盆腔时，可有腰骶部疼痛、性交痛；如有宫颈息肉时，可能出现性交出血。


纳氏囊肿 诊断鉴别 临床用子宫造影、宫腔镜检查、可为诊断宫颈囊肿提供有力证据，但这些检查复杂且有创伤，患者难以接受，而B超检查简单易行、直观准确，对患者无痛苦、无损伤，从而使患者乐于接受。患者宫颈管囊肿，图像清晰，对于宫颈管小到3～4mm的病灶也能检出，且声像图特征性强、诊断明确。与其它疾病易于鉴别。因此早期诊断本病并积极治疗，对预防宫颈癌有着重要的意义。纳氏囊肿是育龄期妇女常见病，多由于宫颈因分娩、流产及手术损伤或局部经长期刺激感染细菌所致，也可由急性宫颈炎转变而来。宫颈潴留囊肿与宫颈癌的发病有一定关系，宫颈腺体囊肿是宫颈慢性炎症时，使腺管及其周围组织增生并挤压、堵塞腺口，使腺体分泌物潴留于内导致腺腔扩张，形成大小不等的囊性肿物而成。治疗子宫颈腺体囊肿并不难，一般先要检查清楚哪一种病菌感染引起了宫颈炎，检查清楚后针对感染病菌进行相应的治疗。对于不易消退的囊肿，可以先将其刺破，之后再用激光、冷冻等方法将其烧掉。“纳囊”全称为纳博特囊肿，即子宫颈腺体囊肿或子宫颈囊肿，子宫颈腺体囊肿是慢性宫颈炎的症状之一，主要是因为子宫颈腺的腺管口阻塞，于是腺体的分泌物不能很好地排出，而是潴留在腺体内，形成囊肿。


纳氏囊肿 诊断鉴别 医生检查时可看到宫颈表面有突出的小囊泡。检查 主要依妇科检查专科检查，亦可借助于阴道镜检查，常规做宫预防癌制片检查，必要时行宫颈活检。慢性宫颈炎与宫颈癌关系非常密切，在长期炎症刺激下，少数慢性宫颈炎患者具有恶变倾向，故仍需高度关注。主要是每年都要做宫颈涂片检查，除外宫颈癌及癌前期疾患。1、对于散在的比较小的宫颈腺囊肿一般不需治疗，只要每年检查即可。2、对于密集的较小的纳氏囊肿或比较大的囊肿，可考虑光疗、激光、微波、自凝刀等物理治疗。3、对于较大的突出于宫颈表面的，可考虑电刀切除治疗。


纳氏囊肿 治疗 一般治疗纳氏囊肿患者无临床症状，在查体时偶然发现，不需特殊治疗。如果腺体囊肿较大，有白带增多等不适需及时治疗。囊肿小且无任何症状可以先做观察，定期到医院复查。平时注意外阴清洁，一旦发现囊肿感染、迅速增大或有不适症状要及时来医院进行治疗。正常情况下宫颈表面生长着鳞状上皮，当宫颈糜烂时，在糜烂面愈合过程中，这种新生的鳞状上皮就覆盖在糜烂面上。囊肿小者如小米粒，大者可以长到似蚕豆大小，突出于宫颈表面。很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处，这是轻微感染，一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起阴道炎。这时靠阴道自洁功能不能解决问题，要用洗液，最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成妇科炎症复发。透明的囊肿摸到时张力较大、较硬，刺破后有粘液流出。这种腺囊肿也展慢性宫颈炎症，不是恶性肿瘤。但它可合并宫颈肥大、宫颈糜烂或宫颈息肉等，因此应当进行治疗。要从根本上解决问题，治疗的重点应该是治疗慢性宫颈炎。


纳氏囊肿 治疗 中药治疗内服煎剂：金银花紫丹参败酱草蒲公英续断桑寄生当归赤芍川楝子厚朴枳壳元胡香附；肾阴亏加熟地女贞子；黄体水平低加龟板肉苁蓉。气虚加党参、黄芪、白术；腰骶痛加川断、杜仲；心烦易怒加青皮、川楝子；热重便干附子减半量，选加蒲公英、紫花地丁、半枝莲、红藤、白花蛇舌草；发热加柴胡、夏枯草、黄芩；湿重加泽兰、泽泻、苍术、虎杖；血瘀加蒲黄、五灵脂、莪术、三棱；有痰加南星、海藻、昆布、牡蛎、荔枝核。以上方剂每日1剂水煎服，30剂为一疗程。内服散剂：西洋参花鹿茸片夏天无孩儿茶紫河车等传统中药炮制后研细末，每日服3次，每次1～2克。如吞服粉剂有困难者，可将药粉装入胶囊，每胶囊装0.5克，每次服2～4粒。中药灌肠煎剂：红藤丹参赤芍三棱莪术黄柏败酱草马鞭草皂角刺土茯苓。水煎浓缩至100～150ml，药液温度38～39℃左右，每日晚上大便排空后保留灌肠，10～15次为一疗程，可连用2～3个疗程，经期停用。中药外敷煎剂：独活羌活三棱莪术防风干漆乳香血竭没药川牛膝土元当归尾艾叶千年健。水煎蘸湿纱布温热敷小腹，每日1～2次，每次20～30分钟。皮肤过敏者忌用。


纳氏囊肿 治疗 西医治疗纳氏囊肿的处理1、对于散在的比较小的纳氏囊肿，首选确定是否有阴道炎、宫颈炎，积极治疗原发病，可以使囊肿好转甚至消失。这是对于宫颈潴留囊肿的解决办法之一。2、对于密集的或比较大的纳氏囊肿，可考虑光疗、激光、微波、等物理治疗方法，经临床治疗病历定期回访，疗效确切，这也是宫颈潴留囊肿的处理办法之一。3、对于宫颈潴留囊肿，较大的突出于宫颈表面的，可考虑电刀切除或者自凝刀摘除。4、杀菌疗法：用娇妍凝胶消毒剂置入阴道后穹窿，隔天1次，6次为一疗程，总有率效达到96.2%。


纳氏囊肿 预防 1、平时应注意卫生，用弱酸性女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能，防止病原菌侵入。2、平素房事有度，避免房劳过度。注意性卫生，配偶要注意清除阴茎的包皮垢。3、实行计划生育，采取避孕措施，尽量避免多次人流对宫颈的机械性损伤。同时妇科手术操作要严格无菌，防止医源性的感染、损伤。4、避免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。5、注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁性交、盆浴，避免致病菌乘虚而入。6、在治疗慢性宫颈炎的过程中应禁止房事。经期停止局部上药。治疗期间要忌食辛辣、油腻之品。7、定期做妇科检查，发现宫颈炎症予以积极治疗。8、注意锻炼身体，适当注意营养卫生，保障身心健康。9、宫颈炎的急性期要加以控制，彻底治疗，以防止转变为慢性宫颈炎。危害 宫颈囊肿属于慢性宫颈炎的其中一种，是由于宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖了宫颈腺管口，或因周围结缔组织增生挤压子宫颈腺管，致使腺体分泌物潴留，在宫颈表面形成单个或多个白色小囊肿。而单纯的宫颈囊肿一般不会影响生育的，但如果子宫颈处形成疤痕就会影响自然分娩。


虹膜黑色素瘤 基本概述 虹膜黑色素瘤（iridicmelanoma）是一类发生于虹膜基质内黑色素细胞的恶性黑色素性肿瘤，多发生于虹膜水平面下方，发病年龄稍低于后部葡萄膜黑色素瘤。[1]发病机制 虹膜黑色素瘤属于黑色素细胞生物学行为的异常改变引起的，原发于虹膜黑色素细胞。随瘤体增大，瘤细胞突破虹膜前界膜层向前房内生长，或突破虹膜色素上皮层，向虹膜后方生长。瘤细胞间质内含丰富血管，易引起自发性出血。上皮样黑色素瘤细胞容易脱落到前房或侵入小梁网内，导致继发性开角型青光眼。由于正常虹膜基质内的血管外膜较厚，因此瘤细胞不易侵入血管内而发生远处转移。这一点可能是虹膜黑色素瘤预后较好的重要因素之一。少数虹膜黑色素瘤可向后方蔓延，侵犯睫状体。但此种情况应该与后部葡萄膜黑色素瘤侵犯虹膜相区别。[2]


虹膜黑色素瘤 临床诊断 虹膜黑色素瘤分为局限性和弥漫性黑色素瘤两类，后者罕见。⒈局限性虹膜黑色素瘤表现为境界清楚、形状不规则的黑色素性肿物，直径一般>3mm，厚度超过1mm。瘤体内色素分布不均匀。⒉弥漫性恶性黑色素瘤表现为病变区虹膜颜色逐渐变深，虹膜不均匀变厚，且并发无症状性青光眼。瘤体可沿虹膜表面扁平状扩散性生长，也可为多发性肿瘤结节的互相融合。此类黑色素瘤容易累及小梁网组织，导致继发性青光眼。一般多无症状，多数是无意中发现虹膜颜色改变或虹膜上有黑点。部分患者晚期因肿瘤坏死而继发前葡萄膜炎或前房积血，继发青光眼而出现眼红、眼痛等症状。虹膜黑色素瘤可发生于虹膜的任何部位，但好发于下方虹膜，其次为颞侧，鼻侧和下方。虹膜黑色素瘤大小不一，可充满前房，与角膜内皮接触。一般瘤体直径超过3mm，厚度超过1mm。瘤体色素多少不一，可以是黑色，或是棕褐色，也可以无色素。病灶分为局灶性和弥漫性2种。前者边界清晰，轻度隆起，表面光滑，其周围有时可见细小的卫星病灶。后者为虹膜广泛增厚，呈皮革样外观。虹膜黑色素瘤的诊断主要靠病史和密切观察。定期裂隙灯照相和UBM检查尤为重要。尤其是要鉴别睫状体黑色素瘤累及虹膜，还是虹膜黑色素瘤波及睫状体。


虹膜黑色素瘤 临床诊断 如虹膜黑色素性肿物明显地增长，瘤体表面粗糙，有新生血管者应警惕虹膜黑色素瘤。[3]易混淆疾病 ⒈虹膜痣虹膜痣一般病变较小，扁平，定期观察无明显变化。⒉虹膜异色仅为虹膜表面局限的色素沉着或脱失，UBM检查无异常发现。⒊虹膜囊肿对于位于虹膜前表面的囊肿，用裂隙灯显微镜检查一般可以诊断，囊肿的前表面虹膜菲薄。而位于虹膜后、睫状沟内的囊肿一般需要借助UBM检查进行诊断。虹膜囊肿的UBM表现为虹膜形态异常变化，有异常隆起。虹膜囊肿外有一薄的囊壁而内为无回声区，边界清晰与周围组织能明确分辨，部分囊肿内呈“蜂窝状”多囊壁分隔样改变。UBM检查同时可以对病变的大小，是否导致房角关闭，是否累及睫状体等进行观察。⒋虹膜转移癌表现为虹膜实性占位性病变，色素少或无色素，表面不光滑，可见新生血管，增长快。UBM检查可见虹膜表面弥漫性、实性隆起，与虹膜组织紧密接触，病变内回声均匀，形态不规则，可侵及房角结构。确定诊断靠找到原发病灶和病理组织学检查。⒌虹膜平滑肌瘤临床上很难与虹膜黑色素瘤鉴别，鉴别诊断要靠病理组织学检查。[4]


虹膜黑色素瘤 治疗方法 对于很小的虹膜黑色素性肿瘤可以定期密切观察。对于生长较快的患者，可行肿瘤局部切除术。病变范围不大，肿瘤未累及虹膜角膜角者则行节段性虹膜切除术。仅累及小梁网者，可行虹膜小梁切除术。睫状体受累者，则行虹膜睫状体切除术。　对于弥漫性或病变范围超过5个钟点，或继发青光眼视功能已丧失，则考虑行眼球摘除术。[5]


选择性IgA缺乏症 致病原因 本病是指血清IgA低于0.05g/L，而IgG和IgM含量正常；它是免疫缺陷中最常见的类型。在群体中发病率约为1/700。本症多为散发，部分家族性，且累及数代人。对我国不同地区6个民族的流行病学调查，显示本病有民族和地区差异。Α重链编码结构基因异常可能不是主要病因；在B细胞分化早期IgA生成B细胞成熟停滞或IgA特异性抑制T细胞被活化，致使B细胞成熟受阻可能是致病原因。临床表现 多数病人无症状，偶尔于检查时发现。其他病例常有程度不同的鼻窦与呼吸道感染；如发生支气管哮喘一般较重。有些病人有胃肠道症状，如慢性腹泻、吸收不良综合征和肠道绒毛萎缩。感染贾第氏鞭毛虫不多见。由于胃肠道及呼吸道不分泌IgA，容易发生过敏反应。此外，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状朱炎与恶性贫血等自身免疫病发率增高。值得注意的是，如果病人输入含有IgA的血清，有可能会引起致死性过敏反应，所以需要格外注意。[1]


选择性IgA缺乏症 辅助检查 血清与外分泌IgA水平显著降低；少数病人IgE和IgG2也减低。由于IgG2能对某些多糖类抗原产生较多的抗体，故这些病人容易反复发生鼻窦和肺部感染，甚至引致阻塞性肺疾病。然而，循环中IgA生成B细胞数并不低。本症病人接触血浆IgA或γ球蛋白后，会产生抗IgA抗体，以后如再输血或接触球蛋白便引起过敏反应。此外，本症病人还会产生抗甲状腺球蛋白、胃壁细胞、平滑肌、胶原和食物抗原的抗体。抗牛血清蛋白抗体的阳性率也增高，如采用牛抗血清检测IgA会掩盖IgA缺乏。因此，宜改用其他抗血清（如兔）进行测定，比较可靠。治疗措施 多数不需治疗。如有呼吸道感染、胃肠道症状、过敏反应和自身免疫疾病应进行相应处理。γ球蛋白制剂仅含微量IgA，故不能选择性地替代IgA；另外，IgA由粘膜表面局部产生，全身给予IgA未必能到达预期的作用部位，且重复输入容易发生过敏反应。因此，一般不用γ球蛋白治疗。仅在有严重感染和同时伴有IgG2缺乏的情况下，应用这种制剂才有效。少数IgA缺乏症能自发缓解。


膜性肾小球肾炎 描述 膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。


膜性肾小球肾炎 诊断 如在成人以大量蛋白尿为主要表现，尤其是肾病综合征者，应想到本病的可能，而本病的确诊主要靠肾活检病理学。在诊断后，尚应区别原发性抑或继发性。①早期膜性肾病应与轻微病变或局灶性肾小球硬化鉴别：有时在光镜下不能区别，主要靠肾组织的电镜学检查。②除外其他继发性原因所致的膜性肾病：如自身免疫性疾病系统性红斑狼疮等；可作ANA、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、RNP及血清  膜性肾小球肾炎补体等，同时结合临床表现；乙肝相关性膜性肾病：除乙肝病史及血清免疫学标记外，主要靠肾组织中有HBsAg免疫复合物沉积或HBV-DNA方可确诊；在60岁以上的老年人表现为难治性肾病综合征，应作各种有关影象学检查，以除外恶性肿瘤相关性膜性肾病。③有否合并症：如在临床上出现肺栓塞，急性腰腹痛，难以解释的血尿，蛋白尿增加，急性肾功能损害伴单或双侧肾体积增大等应高度怀疑肾静脉血栓形成，应作影像学检查、计算机断层扫描（CT）、B超或多普勒超声血流图，肾静脉造影术等检查。目前临床上应用最广的是经皮股静脉穿刺选择性肾静脉造影术，若发现血管充盈缺损或静脉分支不显影即可确诊。若仅观察到某一局部造影剂引流延迟也应怀疑该部位有小血栓存在。


膜性肾小球肾炎 治疗措施 Donadio等回顾性分析了140例原发性膜性肾病患者，其中116例有肾病综合征，51例给予强的松60mg/D，连续2月，另一组联合应用免疫抑制剂治疗，两组尿蛋白缓解率，肾功能、  膜性肾小球肾炎死亡率、发生终末期肾衰率无显著差别。Ponticelli等报告原发性膜性肾病，治疗组43例隔日交替用激素、苯丁酸氮芥6个月，对照组40例，随访5年，蛋白尿缓解率治疗组70%，对照组28%有显著区别，血清肌酐浓度治疗组也较对照组为好。Wehrmann等亦认为交替应用激素与苯丁酸氮芥治疗原发性膜性肾病是有效的。Cattran等复习了20多年来用激素治疗原发性膜性肾病的文献，从激素治疗对肾功能和蛋白尿的效果两个方面进行仔细地分析，发现各作者所报导的结果有很大不同。另外，West等用CTX治疗原发性膜性肾病肾病综合征20例，治疗23个月，对照组17例，治疗组在肾功能改善，蛋白尿减少明显优于对照组。近些年来，国内外均有报告用环孢素A治疗，有近期疗效，但停药后复发率可高达80%以上。根据我院自己的经验，对原发性膜性肾病综合征患者，采用中等量激素0．5～1．0mg/（kg·d），观察6～8周，无效者较快减药至停药。


膜性肾小球肾炎 治疗措施 有效者则缓慢减量至隔日疗法，较长时间维持。对有肾功能损害者，则采用较强有力的方案，如激素联合CTX等。另外，最好设计前瞻性，有对照组的治疗方案，进行长期随访观察，以得到合理的有意义的资料。高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗膜性肾病患者除了高凝血症外，肾内凝血在疾病的发生发展中起了一定的作用。大多主张对本病肾病综合征者，常规进行预防性治疗。我院对这类患者，常用肝素1～2mg/（kg·d）加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静滴，2～4周为一疗程，疗程结束后，口服华弗林2．5mg/d，潘生丁25～50mg，一日3次，可较长期服用。近亦有用低分子量肝素皮下注射。上述治疗除抗凝外，尚可减少蛋白尿，改善肾功能。鉴于抗凝治疗有潜在出血的危险，应加强监护。亦有人不主张对膜性肾病肾病综合征患者均行抗凝治疗，证实有肾静脉血栓形成再予以抗凝。在肾静脉血栓形成者，除上述治疗外，可早期（起病后3日内）肾动脉插管局部给予溶纤药如尿激酶等。我院也取得较好的疗效。在急性肾静脉大血栓，保守治疗无效时，尤其是双肾，孤立肾或右肾大血栓（右肾血栓不易建立侧支循环，可考虑手术摘除血栓。


膜性肾小球肾炎 治疗措施 在肾静脉血栓形成后，抗凝治疗的同时应积极治疗肾病综合征，防治加重高凝的因素如：合理应用激素与利尿剂，治疗高脂血症等。密切注意栓塞并发症的发生如：肺栓塞等。病因学 本病为多病因所致。特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50%左右。本节主要介绍特发性膜性肾炎，在诊断上需除外，伴发于其他各种原因的膜性肾病：①药物：青霉胺、金、巯甲丙脯酸等。②结缔组织病：如干燥综合征、系统性红斑狼疮。③混合性结缔组织病等。④感染抗原及某些寄生虫：如疟疾、血吸虫等。⑤肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相关性肾炎（HBV-ASGN）、丙肝病毒性膜性肾病。⑥恶性实体肿瘤：在大于60岁的膜性肾病患者中，约22%的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60%～70%。常见的肿瘤如：肺、乳腺、胃肠道、卵巢、肾细胞癌、淋巴瘤、白血病及类肉瘤等。⑦其他伴随的可有：糖尿病、结节病、甲状腺炎、重症肌无力、镰状红细胞贫血、特发性血小板减少性紫癜、多发性结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。


膜性肾小球肾炎 发病机理 本病为免疫复合物长期、缓慢沉积于上皮细胞下（又称慢性免疫复合物沉积病）。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状IgG、C3沉积于肾小球基底膜。Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。细胞介导的免疫功能障碍亦是本病的免疫学特征之一。有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关；欧洲如英国、德国、西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示B细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国、英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。


膜性肾小球肾炎 病理改变 本病为免疫复合物长期、缓慢沉积于上皮细胞下（又称慢性免疫复合物沉积病）。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状IgG、C3沉积于肾小球基底膜。Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。细胞介导的免疫功能障碍亦是本病的免疫学特征之一。有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关；欧洲如英国、德国、西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示B细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国、英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。


膜性肾小球肾炎 临床表现 原发性膜性肾病可发生于任何年龄，以成人多见，平均年龄35岁左右，男女之比约1．5～2∶1。起病隐匿，少数有前驱感染后发病。15%～20%以无症状性蛋白尿为首发症状，80%表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿。成人镜下血尿约占60%，儿童可有肉眼血尿，但很少见红细胞管型。早期血压多正常，随病程进展约50%出现高血压，可随肾病缓解而消失。在早期，肾功能多属正常。80%有不同程度的水肿，严重者可有胸、腹水等体腔积液，其产生机制是多因素的。原发性膜性肾病有两种严重的合并症：①高凝血症和肾静脉血栓形成：由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强，抗凝血酶Ⅲ与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。激素应用可促进高凝。本病肾静脉血栓形成的发生率约50%，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病综合征加重。急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。慢性型可有肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。另外，可并发肺栓塞。亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。


膜性肾小球肾炎 临床表现 明确诊断需作肾静脉或肾动脉造影，放射性肾图及CT亦有助于诊断。②合并抗肾小球基底膜新月体肾炎：由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。血清中可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体（ANCA）。因此，如果病情稳定的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。预后 膜性肾病进展缓慢，甚至可静止，儿童自然缓解率30%～50%，成人约15%～20%。但有15%患者起病5～10年后发展为尿毒症，约50%病人15～20年进入终末期肾衰。其预后与多种因素有关：年龄儿童较好。性别女性比男性好。就诊时的临床表现大量蛋白尿，尤其>10g/d，早期出现高血压及肾功能损害者往往预后不良。肾活检病理分期I期多可缓解，甚至恢复，Ⅱ期亦较好，Ⅲ～Ⅳ期和/或有明显小管间质或血管病变者预后不佳。有严重合并症者亦差在肾移植中，本病很少复发。


阿米巴肝脓肿 描述 肝阿米巴病是由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶解坏死，成为脓肿，通常称为阿米巴肝脓肿。临床表现主要有长期发热、全身性消耗、肝脏肿大压痛和白细胞增高，并易引起胸部并发症。约半数病人自1周至数年前曾患有肠阿米巴病史。本病有热带地区、沿海地区发病率较高、成年人发病率高、男性发病率高、农民发病率高、大多数为慢性表现等特点。本病目前有特效的治疗药物和方法，治愈率较高。疗效欠佳或病死者多数是未经正规治疗者、未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症者。因此，早诊断、早治疗是关键。临床表现 1.不规则发热、盗汗或乾咳。2.肝区疼痛或伴右肩疼痛。3.肝脏肿大、局限性压痛及叩击痛。4.慢性病例可有消瘦、浮肿、肝大质坚或肝区隆起。诊断鉴别 诊断依据1.发热、肝区疼痛、肝脏肿大、肝区触痛或局限压痛点。2.超声检查示肝内有液平或液性暗区。3.肝穿刺引流出棕褐色（巧克力色）脓液。


阿米巴肝脓肿 疾病治疗 治疗原则1.病原治疗（首选灭滴灵）。2.肝穿刺引流脓液。3.重症者可作手术切开引流。（详见肝脓肿切开引流术）。4.抗生素治疗。5.对症支持治疗。用药原则1.早期轻型病例以口服灭滴灵、抗生素和其他辅助药为主。2.中期普通病例口服＋静滴灭滴灵和其他辅助药疗效较佳。3.晚期重型病例以静脉用药为主，注意支持疗法和防止并发症，如人血白蛋白应用。4.慢性病例应采用病原治疗、抗生素、支持对症等综合治疗，疗程根据病情相应延长。5.肝脓肿〉５ｃｍ者须作肝穿刺抽脓。6.肝脓肿较大或左叶肝脓肿、药物治疗和肝穿抽脓疗效欠佳者，可考虑手术切开引流。7.对阿米巴肝脓肿合并细菌感染的病例，根据临床和药敏试验选择有效的抗生素（包括新特药物）。


结核性脓胸 描述 结核性脓胸多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，有一部分可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


结核性脓胸 病因学 结核性脓胸结核菌侵犯胸腔的途径：经淋巴或血液循环引起感染，肺内结核病灶直接侵犯胸膜，或病灶破裂将结核菌直接带入胸腔，并同时使气体进入胸腔，而形成结核性脓气胸，甚至支气管胸膜瘘。结核性脓胸也是人工气胸或手术治疗肺结核的合并症。骨结核或胸壁结核也可侵入胸  结核性脓胸腔。（一）肺部感染：约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。（二）邻近组织化脓性病灶：纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸。（三）胸部手术：术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。（四）胸部创伤：胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。（五）败血症或脓毒血症：细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，此类多见于婴幼儿或体弱的病人。（六）其他：如自发性气胸、或其他原因所致的胸腔积液，经反复穿刺或引流后并发感染；自发性食管破裂，纵隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成结核性脓胸。


结核性脓胸 结核性脓胸-病理改变 结核菌感染胸腔的初期，发生急性炎变、充血、渗出，形成散在结  结核性脓胸核结节，胸腔积液为浆液性，含白细胞及纤维蛋白，经过一段较长时间逐渐变为慢性结核性脓胸，纤维板厚而坚硬，并常有钙化。纤维板收缩使肋间隙变窄，肋骨变形呈截面三角形，肋间肌肉萎缩，脊柱凸向健侧。脓胸可以是局限性的或全脓胸。有时脓胸向肋间破溃，甚至侵犯肋骨，形成寒性脓肿或破出皮肤形成皮肤窦道，长期流脓不止。


结核性脓胸 结核性脓胸-临床表现 结核性脓胸急性起病者有明显毒性症状，如恶寒、高热、多汗、干咳、胸痛等。胸腔积脓多时，可有胸闷及气急。伴有支气管胸膜瘘时，则咳出大量脓痰（即脓胸液），有时呈血性。慢性者多不发热，但贫血及消瘦较明显。  结核性脓胸结核性脓胸的体征大致与渗出性胸膜炎相似。胸壁局部可有压痛，甚至轻度浮肿。慢性者胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱，叩诊实音，听诊呼吸音减低，气管移向患侧，常伴有杵状指（趾）。如胸腔大量积脓时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，肋间隙展平，叩诊呈浊音，纵膈移向对侧，气管及心缘浊音均偏向健侧，听诊呼吸音减弱或消失，语颤减弱。结核性脓胸晚期，纵膈受瘢痕收缩牵引向患侧移位。胸壁因胸膜斑痕收缩而内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，脊柱弯向对侧。结核性脓胸的临床表现很不一致，多数起病缓慢，以乏力、低热为主要症状，其次不盗汗、胸闷、干咳等，脓胸早期胸膜的吸收力较强，中毒症状较明显。如果积脓较多也可以出现气急、呼吸困难等症状。当发生支气管胸膜瘘时，会有刺激性咳嗽，同时咳脓痰与体位有关。健侧卧位时咳嗽及脓痰增加。如果因为支气管胸膜瘘而引起结核播散，中毒症状会非常明显，病情危重。合并感染后，高热、白细胞增多，症状同急性脓胸相似。


结核性脓胸 结核性脓胸-检查 结核性脓胸应该做哪些检查？　（1）X线表现与慢性脓胸基本相同，对侧肺内有结核病灶的较易诊断，患侧肺内结核病灶往往被积液所掩盖，因此不易确定性质。胸腔穿刺抽出脓液较稀薄，脓液  结核性脓胸中可含有干酷样物质。确诊应该在脓液中查到结核菌，但在临床化验中很难查到结核菌。因此当脓液中淋巴细胞多，或普通细菌培养阴性时，应考虑结核性脓胸，结核病患者合并脓胸，应首先考虑结核性脓胸的诊断。　（2）体层摄影可以显示脓腔的大小，同时可显示肺内是否有结核病变及病变的程度。　（3）CT检查更能了解脓腔及病变的细微改变。


结核性脓胸 结核性脓胸-鉴别 结核性脓胸结核性脓胸容易与哪些疾病混淆？本病需与下列几个疾病进行鉴别诊断：　（1）胸膜间皮瘤　因早期表现及X线检查结果有相似之处，故可能误诊为结核性脓胸。误诊的原因有以下几点：①具有典型的结核中毒症状，抗结核治疗曾有效。②患侧胸廓萎陷，肋间隙变窄。③肺CT未见胸膜凹凸不平。④胸腔内为黄色渗液。⑤无明显消瘦及痰中带血。具有下述几种情况应想到有胸膜间皮瘤  结核性脓胸可能：a.持续较重胸痛；b.难以控制的胸水，特别是血性胸水；c.胸腔积液经抗结核、抗炎治疗无明显好转；d.胸膜增厚且凹凸不平。必要时做CT及病理检查以协助诊断，减少误诊。（2）肺囊肿　是一种先天性发育异常形成的肺实质囊性病变。分为液囊肿、气囊肿和液气囊肿。囊肿较小时可无症状或症状轻微。若巨大液性囊肿有时尚难与脓胸等鉴别。结核性脓胸是一种特殊菌感染，其临床表现不象化脓性感染症状明显，因此易延误诊断。


结核性脓胸 结核性脓胸-鉴别 误诊原因可能有以下几点：（1）对于年老患者，就医前又无肺结核、结核性胸膜炎及急性结核性脓胸的临床症状的；（2）MRI显示病变肺囊肿表现相似（3）近年来随着抗结核药物治疗学的进步及结核菌株变异，部分结核病的临床表现已不典型，临床上重视不够，故两者需进行鉴别诊断。（3）恶性胸腔积液　老年结核性脓胸和肺癌胸膜转移的临床表现缺乏特异性，两者均可有发热、胸闷气急、咳嗽、胸液呈渗出液。由于老年人肺脏及胸膜老化，壁层胸膜对胸液的重吸收缓慢，部分患者就诊于非专科医院，造成病情迁延不愈而误诊为恶性胸腔积液。为避免对老年结核性脓胸的误诊，必须提高对本病的认识和警惕。临床上凡遇发热、长期不明原因胸腔积液而又诊断不明，胸液性质为渗出液、常见抗结核及胸穿抽液困难的患者，均应考虑本病，及时进行电视胸腔镜检查或手术探查。


结核性脓胸 结核性脓胸-诊断 依据症状、体征、白细胞增多、X线检查及胸腔穿刺抽液化验，脓液为淡黄色，稀薄、含有干酪样物质，涂片及培养无致病菌生长，脓液中找到结核菌，则可确诊。脓腔壁病理学检查，具有结核病典型特征，可明确诊断。早期脓胸有时与渗出性胸膜炎不易区别，但胸液中白细胞总数有10000～15000/mm3或更多，其中以中性粒细胞为主。疑有支气管胸膜瘘时，可注入10%亚甲蓝（美蓝）5～10ml于胸腔中，若痰染蓝色则可证实。但阴性结果不能除外支气管胸膜瘘。脓液作结核菌和普通细菌涂片和培养检查，有助诊断。


结核性脓胸 结核性脓胸-治疗方法 结核性脓胸治疗药物----青霉素G注射液结核性脓胸的治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。在开始治疗时，必须了解是否有继发感染或支气管胸膜瘘。（一）单纯性结核性脓胸除全身应用抗结核药外，采取反复胸腔抽脓、冲洗和抗结核药物的局部注射。一般每周抽脓2～3次，每次用生理盐水或2%碳酸氢钠冲洗脓腔，然后在脓腔内注入对氨水杨酸钠4～8g、异烟肼400～600mg或链霉素0.5～1g。经上述治疗，脓液可逐渐减少、变稀，肺脏张开，脓腔逐渐缩小乃至消失。（二）结核性脓胸伴继发感染除上述抽脓、冲洗、局部抗结核药物治疗外，须加用抗菌药物作周身和局部治疗。青霉素G肌肉注射80万～160万单位/d，胸腔内注射80万单位。或使用其他抗生素治疗。待继发感染控制后，继按单纯性结核性脓胸治疗。（三）支气管胸膜瘘支气管胸膜瘘是一种严重的并发症。除伴继发感染外，并可能发生结核病灶的支气管播散。一般先予胸腔引流，待一般情况好转再考虑外科手术治疗。（四）慢性结核性脓胸慢性脓胸非但化脓性炎症长期存在，且胸膜增厚并有显著纤维化和脓性肉芽组织。被包裹的肺脏不能张开，严重影响肺功能。伴支气管胸膜瘘者，随时可发生病灶的支气管播散。


结核性脓胸 结核性脓胸-治疗方法 应作外科手术治疗消灭脓腔，使肺复张。术前须了解两肺有无活动性结核，以及对侧肺功能情况。若病侧肺部病灶有手术切除指征，或有支气管狭窄，估计肺不能复张者，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺胸膜切除，再加胸廓改形术。若病侧肺部病灶已无活动性，单作脓胸残腔切除；若有支气管胸膜瘘，则同时作瘘管修补术。


结核性脓胸 结核性脓胸-并发症 结核性脓胸结核性脓胸可以并发哪些疾病？1、自溃性脓胸　本病是结核性脓胸常见的并发症。结核性脓胸的壁层胸膜破裂，自发排出其内容物，可进入许多部位，最常见的是胸壁皮下组织。CT可同时显示胸腔内外的病变，均呈厚壁的包裹性积液，且可显示两者之间的瘘。2、胸膜恶性肿瘤　结核性脓胸并发胸膜恶性肿瘤相对罕见，虽然其发病机理不明，但慢性炎症是最重要的因素，其病理学类型较多。诊断也相对较难。如出现以下征象可提示本并发症：（1）胸腔密度增高；（2）胸壁软组织肿胀，脂肪线模糊，或两者同时出现；（3）脓胸附近有骨质破坏；（4）钙化的胸膜广泛内移；（5）脓胸的腔内新发生气液平面。此时应行CT检查，可发现脓胸周围有软组织密度肿物，增强扫描有强化。在诊断中应注意胸膜肿瘤与自溃性脓胸的鉴别，肿瘤常有坏死或退行性囊变，但CT值可与脓胸相似，重要的是发现软组织肿块的外形,其壁的厚度不规则和腔内有软组织密度凸出影，可提示胸膜恶性肿瘤。有时CT对胸膜恶性肿瘤亦难以作出明确诊断，但能提供活检的部位。　3、除以上并发症外，慢性脓胸术后并发残腔积液、胸膜全肺切除术后残端瘘、顽固性窦道等也有报导。


结核性脓胸 结核性脓胸-预防 本病主要是早期发现、早期诊断、早期治疗。早期结核积脓不多，经积极有效的抗结核治疗，加强营养，适当休息有可能吸收好转如果有大量积液可以行胸腔穿刺抽液促进吸收但要注意防止继发感染在发生药物无法控制的继发感染之前应避免行胸腔闭式引流，因为结核病的病理改变使肺组织纤维化而不能膨胀胸腔闭式引流后脓腔不能消灭反而会增加混合感染的机会。


一型糖尿病 概念 什么是一型糖尿病：一型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。第一型糖尿病也称为幼发型糖尿病，罹患率并未增加，因为这主要似乎是先天性的。其情况是胰脏部分或完全丧失制造胰岛素的能力，常见的原因是身体的免疫系统以抗体攻击胰脏，通常好发于年幼的患者，因此称为幼发型，但是也可能是因为胰脏的某种创伤所引起。


一型糖尿病 病因病理 病因及病理：1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。一型糖尿病胰岛b细胞被破坏达80%以上，病人出现糖尿病症状。导致胰岛b细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛b细胞。因为胰岛b细胞绝大部分被破坏，任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使b细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，易发生酮症。自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。


一型糖尿病 病因病理 这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。[1]


一型糖尿病 注意事项 治疗前应注意的问题一级预防一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括：1.健康教育糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。2.预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。3.加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。4.提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。


一型糖尿病 注意事项 提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%-60%，限制脂肪摄人到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1：1。5.戒烟、限酒。二级预防二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1-2年进行一次检测。三级预防是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。


一型糖尿病 注意事项 通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。[2]治疗 治疗：18世纪以前，由于科学技术的落后，人类对糖尿病病理认识还比较肤浅，只是根据文化传统和治疗经验，以植物、生物及矿物原料作为药品来治疗疾病，治疗效果较差。中医在这个时期走在世界前面，制定的方药具有一定的效果。这是传统经验应用阶段。第一次突破：化学药物降糖革命。　18世纪后，人们开始应用化学治疗糖尿病。主要是两大类：一类是磺脲类降糖药，如优降糖；第二类为双胍类，如降糖灵。在这一阶段糖尿病治疗的新纪元，给糖尿病患者带来了福音，但这类药物因其副作用大，也备受非议。第二次突破：人工合成胰岛革命。　1960年，我国科学家首次发明了人工合成胰岛素，这是人类征服糖尿病历史上新的里程碑。人工胰岛素的出现，挽救了许多1型糖尿病患者的生命。但人工胰岛素虽然弥补了降糖药的许多缺陷，也使血糖高低不稳的问题更为突显。


一型糖尿病 区别 Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病是按照治疗划分的。1型糖尿病与2型糖尿病是按照病理划分的。胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗；I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。现在市场上胰岛素分为以下几类：1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。


一型糖尿病 区别 Ⅱ型糖尿病体内胰岛素过剩但不敏感，有专家称相对不足，因此最初建议通过饮食及运动的方法进行控制，饮食方面要注意“三个防止和三个增加”：防止总热量摄入过高，防止脂肪比例过高，防止膳食纤维比例过低；增加鱼类的摄入，增加谷物特别是粗粮的摄入，增加高纤维食物的摄入；运动方面提倡每天都进行适量的运动，如打太极、跳交谊舞等。如果上述治疗效果仍然欠佳，应积极地应用药物治疗。常见的多为双胍类、磺脲类及胰岛素等西药治疗，但长期使用会出现相应的继发性失效。


丁型病毒性肝炎 描述 丁型肝炎病毒是一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病，由此，丁型肝炎与乙型肝炎以重叠感染或者同时感染的形式存在，其传播方式与乙型肝炎相似，我国西南地区感染率较高，在HBsAg阳性的人群中丁肝的感染率超过3%，人类对HDV普遍易感。


丁型病毒性肝炎 疾病介绍 1971年意大利学者Pizzetto在肝炎病人血液中提取δ抗原并报告，各国学者对δ抗原及其相关肝炎进行了广泛深入的研究。1984年将δ因子及其抗原、抗体和相关肝炎分别命名为肝炎病毒（HepatitisDVirus，HDV），δ抗原（HepatitisDAntigen，HDAg）、δ抗体（Anti-HD）和δ肝炎（HepatitisD，HD），HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。HDV感染可明显抑制HBV-DNA的合成。血清学检测表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，当HDAg表达增加时，HBV-DNA明显减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV-DNA常已消失，但随着HDAg阴转和抗-HD的出现，HBV-DNA又恢复到原来水平。


丁型病毒性肝炎 疾病介绍 传染源急性的和慢性的丁型肝炎患者以及HDV携带者是本病的传染源。丁型肝炎的潜伏期为4～20周。人感染HDV后，可表现为HBV/HDV联合感染或重叠感染。如既往未感染过HBV，且同时暴露HBV和HDV，则发生HBV/HDV联合感染；如既往已感染HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎者，则发生HDV重叠感染。在HBV/HDV联合感染时，由于HBV复制是一过性的，因此，HDV复制受到一定限制，病情呈良性自限性经过。其临床表现和生化特点类似单纯HBV急性感染，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。此类急性丁型肝炎发展成慢性肝炎的危险性，并不比急性肝炎为大。但有时HBV/HDV联合感染可表现为重症或暴发型肝炎，主要见于毒瘾者。此类病人肝内大量合成HDAg，与HBV呈相加作用，可导致肝细胞的严重损害。其临床经过较单纯HBV感染更为严重。HDV重叠感染多发生于慢性HBV感染者，其临床表现主要取决于受感染者原是HBsAg无症状携带者，是HBV慢性肝病患者。


丁型病毒性肝炎 疾病介绍 如为HBsAg无症状携带者，则可表现为典型的急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBcIgM可能阴性，病情较单纯HBV感染严重，推测是由于HDV大量复制所致。据欧洲和美国报告，在HBsAg阳性的暴发型肝炎中，有相当比例是HDV重叠感染。此种急性丁型肝炎易发展成慢性。如为HBV慢性肝病患者，则HDV重叠感染可与慢性肝炎发作重合。由于HBV持续感染，HDV在病人体内不断复制，使已受HBV损害的肝脏组织的病变更为加重，并加速向慢性活动性肝炎和肝硬化发展。传播途径1、经血或血制品传播2、日常生活接触传播3、围产期传播4、输入性传播人群易感性人对HDV普遍易感。急性自限性丁型肝炎患者，血清中很快出现抗-HDIgM，但持续时间较短（约10～20天），且无抗-HDIgG产生。这可能与急性自限性HDV感染时，释放至血液的HDV量少，或与HDV在体内持续时间短，不足以产生有效的抗-HDIgG反应有关。在慢性HDV感染时，血清中抗-HDIgM持续存在，并可产生高滴度抗-HDIgG，说明慢性HDV感染时，由肝组织持续或反复释放HDAg至血循环，从而刺激机体产生抗-HDIgG反应。[1]


丁型病毒性肝炎 发病机制及病理生理 （一）HDV对肝细胞的直接损伤HDV有直接致肝细胞损害作用，病理表现为嗜酸性变和嗜到小体的形成，重者为亚大坏死，且在坏死区域HADg阳性细胞多，如果用直接抗病毒的干扰素进行治疗，病毒减少，炎症好转，对药物的反应速度好于乙型肝炎，间接证明了HDV和肝细胞病变的关系。（二）T细胞介导的免疫损伤病理研究也发现，肝细胞病变与HDV感染的细胞数之间关系，当肝细胞浆含有HDAg或HBcAg时，通常有较显著的淋巴细胞浸润，提示丁型肝炎与乙型肝炎一样，肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫机制有关。（三）病理改变HDV感染时的肝脏组织学改变与其他嗜肝病毒感染引起的肝脏组织学改变相比，无明显特异性，如气球样变、嗜酸性变、脂肪变或汇管区炎症、碎屑状坏死、桥接坏死等等。[2]


丁型病毒性肝炎 临床类型 临床上丁型肝炎病毒感染已确认的有两种类型：HDV与HBV同时感染（co-infection）和在HBV慢性感染的基础上重叠感染HDV（superinfection）。另外，近两年有个别病例报道有丁型肝炎病毒的单独感染。（一）HDV与HBV同时感染常用于输血、血制品和静脉药物依赖者。其潜伏期为4～20周。临床表现与其他肝炎相似，有乏力、厌食、尿黄、黄疸、肝区痛及肝肿大。急性丁型肝炎的慢性化发生率与成人乙型肝炎慢性化发生率相似，为5%左右。1、多数患者HDV复制并不显著，血清中常一过性的检出HBsAg和抗HDIgM，患者肝脏的病理改变轻微，临床表现呈急性肝炎经过，病程为自限性。2、少数患者HDV复制可非常明显，患者血清和肝组织中均可检出HDAg，且持续时间较长，其肝脏组织有明显的炎症改变，临床表现往往较重，但多数呈急性经过，不发展成慢性。临床上很难与单独的HBV感染相区别，HDV和HBV同时感染，血清中先出现HBsAg，随后出现HDAg，有时可见转氨酶升高为双相性，两峰相间约2～4周，于前一峰期，可测得HDAg阳性；后一峰期，出现抗HD阳性，提示HBV-HDV相继引起肝损伤。


丁型病毒性肝炎 临床类型 （二）慢性HBV感染者重叠感染HDV比二者同时感染多见，约70%的重叠感染最后变为慢性携带者，抗HDV-IgM和IgG均升高。且HDV复制更明显，肝炎症状也较同时感染重，大部分表现为慢性感染急性发作或病情恶化发展为重症肝炎。（三）丁型肝炎的临床表现特点丁型肝炎的临床表现与乙型肝炎基本相同，其临床特点如下：1、急性肝炎的表现：HBsAg无症状携带者，突然出现发热、乏力、恶心、呕吐及ALT升高等急性肝炎的症状。2、慢性肝炎的表现：合并丁型肝炎病毒感染的患者，大多数表现为肝炎反复发作，肝功能反复异常，患者病情进展较快。病程持续约2～8年。3、重症肝病的表现：HDAg阳性的患者病情多较严重，表现为慢性肝炎中、重型、肝功能失代偿及重型肝炎，极少有慢性肝炎轻型。


丁型病毒性肝炎 诊断鉴别 1、乙型肝炎病毒感染的患者，出现肝炎症状发作或病情活动、加重者，应考虑合并丁型肝炎病毒感染，进行相应的病原学检测。2、急性乙型肝炎，呈双相性转氨酶升高。3、有相应的肝炎临床和血液生化表现。4、病原学检测HDV感染的诊断，必须在血清或肝组织内找到HDV感染的标志物。血清学检测：急性丁型肝炎血液中HDAg持续时间较短，于起病后14～60天出现抗-HD，并在慢性感染中长期存在。抗HD-IgM在急性丁型肝炎中短暂存在，在慢性丁型肝炎中长期存在。HDAg：急性丁型肝炎时，可出现HDAg血症，持续时间较短，在3～83天，平均21天。发病第二周为检测血清HDAg最好时机，检测阳性率可达100%，至第5～8周阳性率降至8.1%。抗-HD：急性丁型肝炎于起病后14～60天血中出现抗-HD，感染3～8周内90%以上可测出抗HD-IgG抗体，一般滴度﹤1:100；慢性HDV感染时，抗-HD-IgG在血中长期保持，且多呈持续高滴度，滴度﹥1:10000；此时抗HD-IgM也持续存在。高滴度的抗-HD只意味着持续感染，并无保护作用。


丁型病毒性肝炎 诊断鉴别 抗-HDIgM：在急性丁型肝炎中短暂存在，其出现时间与HDAg相近，一般持续2～20周，滴度超过1:1000为阳性，大多在1:5000以下；抗-HDIgM在慢性感染中持续存在，滴度高达1:107，且常与高滴度的抗-HD同时存在。HDVRNA：采用斑点杂交法，阳性率为63%。也可用RT-PCR方法检测HDV-RNA，此法是目前确定HDV病毒血症最敏感的方法。肝组织免疫组组化学检查：肝内抗原检测一直被认为是诊断HDV感染的“金标准”。肝内HDAg可用免疫荧光染色法或直接免疫酶法检测。现已有人研制出抗-HD的单克隆抗体，可用于HDAg的检测。HDAg：在肝内HDAg呈细粒状、小球状或弥散分布，大部分在细胞核内，胞浆内也可见。是诊断HDV感染的直接证据。[3]


丁型病毒性肝炎 疾病治疗 1、免疫调节治疗：在丁型肝炎的治疗中，丁型肝炎发现者Rizzetto等，曾使用免疫抑制剂如：泼尼松、硫唑嘌呤治疗。2、抗病毒治疗：HBV-HDV重叠感染的抗病毒治疗（1）干扰素-α抗病毒治疗：干扰素是目前较公认的对HBV和HDV的复制均有一定抑制作用的药物。在治疗HBV-HDV重叠感染时应给予较大剂量。丁型肝炎的抗病毒治疗仍首选干扰素，有文献报道，5MU或9MU干扰素-α-2a，每周3次，12个月，有效率36%，患者的病情改善，15%～25%HBsAg阴转。而低剂量（每次3MU，每周3次）则无效。在HDV/HBV合并感染时，应大剂量长疗程，目前推荐的干扰素用药方案是：干扰素-α9MU，每周3次，或3～5MU，每日1次，疗程一年到一年半。约50%的患者血清HDV-RNA阴转。但按此大剂量用药，随之出现的副作用也很明显。（2）拉米夫定：主要是通过抑制乙型肝炎病毒的复制，达到对乙型肝炎和丁型肝炎混合感染的治疗作用。剂量为100mg，每日1次口服。（3）磷甲酸盐：为病毒DNA聚合酶的抑制剂，通过对HBVDNA聚合酶的抑制作用，治疗乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染。剂量为0.16mg/（kg·d），持续两周。[4]


丁型病毒性肝炎 疾病预防 1、广泛接种乙型肝炎疫苗近年研究发现，抗-HD抗体对HDV的感染无保护性作用，目前尚无特异性预防丁型肝炎的疫苗。可按免疫乙肝的同样方法，通过预防乙型肝炎病毒的感染而间接的达到预防丁型肝炎病毒感染的目的。现已证实，对乙型肝炎病毒有免疫性者，也不再感染丁型肝炎病毒，故通过接种乙肝疫苗，不仅可以预防乙肝病毒感染，而且也可预防丁型肝炎病毒感染。HDV病毒的传播方式和途径与乙型肝炎病毒相同，主要以血源性传播为主，接触患者的分泌物或生活密切接触也是其传播途径。故HDV的预防措施同乙型肝炎一样，也是综合预防措施。详见乙型肝炎病毒的预防。2、对献血员进行HBsAg筛查，除外HBsAg(+)者，使丁型肝炎传播失去依靠。3、防止HBV和HBV/HDV携带者之间的密切接触，切断HDV的传播途径。


血灌瞳神 血灌瞳神 病证名。见《证治准绳》。因肝胆热盛，或阴虚火炎，血受热迫，破络灌瞳，以及外伤、手术等引起。症见瞳神内一点鲜红，血液瘀积于金井，视力速降。相当于玻璃体前部积血。治宜清热凉血，用犀角地黄汤加减；滋阴降火，用知柏地黄丸；清热凉血散瘀，用大黄当归散（《医宗金鉴》：大黄，当归，木贼，黄芩，栀子，菊花，苏木，红花）。历史文献 见宋人托孙思邈著《银海精微》：“血灌瞳人者，因毒血灌入金井瞳人水内也。”《证治准绳·杂病》，又名目血灌瞳人、血灌瞳神证。可因肝胆火炽，热入营血，迫血妄行；或阴虚火炎，血不循经，溢于络外；或外伤、手术等引起。视瞳神不见其黑莹，但见其一点鲜红，甚则紫浊色也。为血液溢滞于黑睛与黄仁之间，轻者仅瘀积于其下份，甚者一片鲜红，全掩瞳神，视力迅降。现代西医学所称前房积血或玻璃体积血属本症范畴[1]。《秘传眼科龙木论．血灌瞳人外障》:"此眼初患之时，忽被物误刺看，针或灸之失度。至今一眼先患，後乃相撺俱损。盖为疼痛难忍，卧时好眼安看枕上，便流毒血在好眼中，致使损伤。"


血灌瞳神 疾病概念 血灌瞳神是指血液溢於黑睛与黄仁之间，轻者仅沉积下方呈水平液面，甚则一片鲜红，全掩瞳神，视力障碍的症状而言。因黑睛与黄仁之间溢血而得名。本症在古典医籍中有"血灌瞳人"、"目血灌瞳人"、"血贯瞳神"、"血灌瞳人外障"等不同名称。《银海精微》卷上云"血灌瞳人者，因毒血灌入金井瞳人水内也，犹如水流入井中之状，清浊相混，时痛涩，红光满目，视物蒙蒙，如隔绢看物，若云雾中然。"《证治准绳．血灌瞳神证》亦云:"视瞳神不见其黑莹，但见一点鲜红，甚则紫浊色也，病至此亦甚危且急矣。"另有"瘀血灌睛"是由瘀血停滞胞睑皮下及白睛部位，致白睛红赤，甚则紫黑。应予区别。


血灌瞳神 常见症候 肝胆火炽血灌瞳神:黑睛与黄仁之间溢血，色泽鲜红，轻者沉积下方呈水平液面，甚者黑睛一片鲜红，摭盖瞳人。眼目胀涩疼痛，白睛混赤或抱轮红赤，热(左水右目)如汤，羞明难睁，视物模糊，如隔绢纱烟雾，或红光满目。兼见头痛耳鸣，口苦咽乾，胸胁胀满，心烦易怒，溲赤便秘，舌红，脉弦数。肝肾阴亏血灌瞳神:黑睛与黄仁之间瘀血积滞。睛珠乾涩少(左水右目)而痛，白睛红赤，视物模糊，不耐久视。兼见头晕耳鸣，腰膝痠软，潮热盗汗，夜梦遗精。舌尖红，脉细数。脾不统摄血灌瞳神:瘀血留滞黑睛与黄仁之间，甚则黑睛一片鲜红。睛珠胀痛，白睛红赤，视力疲劳，视物不清。兼见面色少华，神疲乏力，食少便溏，失眠多梦，舌淡脉濡。被物所伤血灌瞳神:为钝物所伤，或施眼科手术中失手，黄仁络脉受损，血溢络外，停滞於黑睛与黄仁之间，甚至黑睛一片鲜红，瞳神被掩，白睛紫黑一片或如血灌。胞睑肿胀，青紫瘀痛，视物模糊，舌质如常，脉弦。


血灌瞳神 鉴别分析 肝胆火炽血灌瞳神与肝肾阴亏血灌曈神:同为黑睛与黄仁之间出血，但一实一虚，兼证可辨。前者是因肝胆炽热，火气上逆，熏蒸二目，迫血妄行，故目赤胀痛，羞明，热(左水右目)如汤，口苦咽乾，耳鸣胁痛，心烦溲赤，脉弦数。治宜清肝泻热，凉血止血，方用龙胆泻肝汤加赤芍、丹皮，或瘀血灌睛方加减。後者多因房事不节或久病伤阴，阴不制阳，虚火上炎，损於目络，溢血灌入瞳神，故白睛红赤乾涩，不耐久视，兼见头晕，潮热盗汗，腰膝痠软，梦遗早泄，脉细数。治宜滋阴降火，和营止血，方用滋阴降火汤加减。出血已止，酌加花蕊石，丹参，三七粉等活血化瘀之品。脾不统摄血灌瞳神与肝肾阴亏血灌曈神:均属虚证，但前者多因身体脾胃气弱，或久病中虚，统摄无能，血不循经，溢於络外，故瞳神血灌，白睛色赤，眼睫无力，常欲垂闭，神疲食少，脉濡。临床表现与肝肾阴亏血灌瞳神的兼证应可鉴别。治宜补脾摄血，方用归脾汤加减。被物所伤血灌曈神:多因钝物撞击，手术等外伤所致，睛内出血灌於黄仁与黑睛之间。一般可见眼胞肿胀青紫，伤目疼痛难睁等症，治疗及时，消退尚易。《银海精微．血灌曈人》说:"……撞破之血鲜而热，灌虽甚，退之速"。


血灌瞳神 鉴别分析 但若因循失治，久则瘀血难化，甚至目珠胀痛剧烈，坚硬如石，头痛如劈，转为凶侯。治宜凉血止血，佐以化瘀，方用大黄当归散加丹皮、阿胶、三七粉。若瘀血积久不消，则当滋阴平肝，活血破瘀，益气明目，软坚散结，方用坠血明目饮，酌加三稜、莪术、昆布、夏枯草、生耆、白术等，目珠胀痛，方用止痛没药散。诊断依据 1、多有眼外伤及手术史。2、黑睛与黄仁之间有血液积聚。瞳仁之后积血者，眼底看不见。3、视力模糊，畏光，流泪，眼痛。4、头目疼痛剧烈者，恐有绿风内障之变。辩证论治 由肝胆火炽所致者，宜清热凉血，用清营汤加减；由阴虚火炎所致者，宜滋阴降火，用知柏地黄汤加减；由外伤所致者，宜清热凉血，止血活血，用生蒲黄汤加减。其他治疗 1、玻璃体出血机化，可作玻璃体切割手术治疗。


听力障碍 描述 听力障碍(dysaudia)是指听觉系统中的传音、感音以及对声音的综合分析的各级神经中枢发生器质性或功能性异常，而导致听力出现不同程度的减退。概念及定义 耳聋的概念与耳聋的定义有相同之处，但又不完全相同。概念包括各个方面的意见和范畴，而定义则是由各国的卫生组织明确规定的。关于耳聋的定义，世界卫生组织1986年报告中认为，只有听力严重减退（profoundhearingimparment）才称之为聋（deafness），其表现为患者双耳均不能听到任何词语。1997年，世界卫生组织对听力残疾的定义进一步做出如下推荐：  听力障碍（1）成人：为较好耳0.5、1、2和4kHz四个频率永久性非助听听阈级（hearingthresoldlevel）的平均值等于或大于41dB。（2）儿童：指15岁以下的儿童，其较好耳0.5、1、2和4kHz四个频率永久性非助听听阈级的平均值等于或大于31dB。我国对于聋的定义并无明确的规定，但大多数专家认为世界卫生组织的推荐是合理的。由于长期的生活习惯，聋的含义可能更广一些，既包括各种轻重不同的体力损失，又包括严重的听觉障碍。


听力障碍 分类 （一）按耳聋的性质及部位分类1、传导性耳聋凡病变局限于外耳和中耳，并影响导音功能者，均为传导性耳聋。如外耳和中耳的发育畸形、外耳道阻塞性疾病、中耳炎性或非炎性疾病、耳硬化等，都可引起传导性听力损失。纯音测听检查：气导曲线低频区的听力损失较高频区为甚，而骨导曲线正常，说明耳蜗感音功能良好。2、感音性耳聋凡直接影响到末梢感受器、听神经传导途径和听中枢的各种病变，都可以造成感音性耳聋。纯音测听检查：气导曲线低频区的听力基本正常，高频区的听力损失明显；骨导曲线与气导曲线相吻合或低于气导曲线。这说明传音装置功能正常，而感音功能受损。其又可分为以下三种（1）耳蜗性聋凡病变局限于耳蜗，并影响其感音功能者，即为耳蜗性聋。由于耳蜗部位血液供应比较脆弱，很容易受损。凡是位于耳蜗的病变，都能引起耳蜗性耳聋。通常以高频听力首先受损，出现山谷状的听力缺损，典型的听力图在4000Hz处呈陡峭形下降。耳蜗性听力障碍的电测听试验的特点为：1)复聪现象：听力损失的程度因为刺激的声强增加而减轻或消失；强声耐量降低，患者在未达到正常人的强声耐量(105～110dB)时就感到耳部疼痛。2)复听：对于同一种音调病人感到听到的声音不一致，一高一低。


听力障碍 分类 3)病理性听觉适应：在持续性的声音刺激时，听阈显著增高。（2）神经性聋凡病变直接影响到斡旋神经节或发生在听神经传到通路上的，均为神经性聋。临床特点为：1)高频听力首先受损，逐渐向中低音扩展，最后普遍降低。2)气导大于骨导，但均缩短。3)具有明显的病理适应性现象。（3）中枢性聋病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。1、脑干性中枢性耳聋：累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。2、皮质性耳聋：皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。由于一侧耳蜗神经核纤维投射到双侧的听觉皮质，一侧听觉皮质受损或传导通路的一侧受损产生一侧或双侧听力减退。听力障碍可导致儿童在接受语言和语言表达技能上的终身损害。障碍的严重程度由几个因素决定：①发生听力丧失的年龄；②听力丧失的性质，即它的持续时间、受损的频率；③听力的精确评价，即丧失的程度；④每个儿童的易感度，包括共同存在的病毒损害、智力发育迟滞、基本语言缺陷。


听力障碍 分类 3、混合性耳聋中内耳病变同时存在，影响声波传导与感受所造成的听力障碍称为混合性耳聋。导致混合性耳聋的原因可以是一种病变同时损伤了耳的传音和感音系统，也可以是不同的疾病分别导致中耳和内耳或听传导通路的功能障碍所引起。混合性耳聋在临床的表现多为两种耳聋的混合表现，以耳闷堵作为主诉的较多，治疗应该分别处理中耳和内耳的病变即可。4、伪聋伪聋即装聋是指听觉系统无明显器质性病变，听力正常，耳自称耳聋。伪聋者并无神经心理创伤，往往带有目的或企图进行伪装，主观表现非常严重，通过多次的听力学检测以及客观听力检查有助于鉴别。（二）按患病时间分类1、先天性聋包括外耳道先天性闭锁、中耳或内耳畸形、妊娠期及围产期所致的各种耳聋。2、后天性聋包括外耳和中耳各种传导性聋，如外耳道后天性闭锁、化脓性中耳炎、外耳及中耳肿瘤、各种外伤及耳硬化症等；在感音神经性聋中，包括各种传染病所致的各种感音聋、药物中毒性聋、迷路炎、听神经瘤、听神经病、老年性聋以及精神因素所致的功能性聋等。


听力障碍 听力检查 定义听力检查（hearingtest）的目的是了解听力损失的程度、性质及病变的部位。检查方法甚多，一类是观察患者主观判断后作出的反应，称主观测听法（subjectiveaudiometry），如耳语检查、秒表检查、音叉检查、听力计检查等，但此法常可因年龄过小、精神心理状态失常等多方面因素而影响正确的测听结论。另一类是不需要患者对声刺激做出主观判断反应，可以客观地测定听功能情况，称客观测听法（objectiveaudiometry），其结果较精确可靠，有以下几种：①通过观察声刺激引起的非条件反射来了解听力（如瞬目、转头、肢体活动等）；②通过建立条件反射或习惯反应来检查听力（如皮肤电阻测听、西洋镜测听等）；③利用生物物理学方法检查听力（如声阻抗-导纳测听）；④利用神经生物学方法检查听力（如耳蜗电图、听性脑干反应）。（一）语音试验语音试验：（whisperedvoicetest）简易实用，可测试一般听力情况，但不能鉴别耳聋性质，适用于集体检查。在长于6m以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者6m处，但身体不能距墙壁太近，以免产生声音干扰。


听力障碍 听力检查 受检耳朝向检查者，另一耳用油棉球或手指堵塞并闭眼，以免看到检查者的口唇动作影响检查的准确性，检查者利用气道内残留空气先发出1~2个音节的词汇，嘱患者重复说出听得词汇，应注意每次发音力量应一致，词汇通俗易懂，高低音相互并用，发音准确、清晰。正常者耳语可在6m距离处听到，如缩短至4m，表示轻度耳聋，1m为中度耳聋，短于1m者则为严重的以至完全性耳聋。记录时以6m为分母，测得结果为分子，如记录为6/6、4/6、1/6。（二）表试验表试验（watchtest）简单易行。一般以不大于1m距离能听到秒表声为佳。预先测定好正常耳刚能听到此表声的平均距离。患者坐位、闭目，用手指塞紧非检查侧耳道口，检查者立于患者身后，先使患者熟悉检查的表声后，将秒表于外耳道平面线上，由远而近反复测验其刚能听到表声离耳的距离。记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm）表示,如100/100cm、50/100cm。（三）音叉检查音叉检查（tuning-forktest）是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024、和2048Hz。


听力障碍 听力检查 检查时注意：①应击动音叉臂的上1/3处；②敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；③检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；④检查骨导时则把柄底置于颅面；⑤振动的音叉不可触及周围任何物体。常用的检查方法如下：1．林纳试验（Rinnetest,RT）:又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方法。取C256的音叉，振动后置于乳突鼓窦区测其骨导听力，待听不到声音时记录其时间，立即将音叉移置于外耳道口外侧1cm外，测其气导听力。若仍能听到声音，则表示气导比骨导时间长（AC>BC），称林纳试验阳性（RT“+”）。反之骨导比气导时间长（BC>AC），则称林纳试验阴性（RT“－”）。正常人气导比骨导时间长1～2倍，为林纳试验阳性.传导性聋因气导障碍,则骨导比气导长,为阴性.感音神经性聋气导及骨导时间均较正常短,且听到声音亦弱故为短阳性.气导与骨导时间相等者(AC=BC,RT“±”)亦属传导性聋。


听力障碍 听力检查 如为一侧重度感音神经性聋，气导和骨导的声音皆不能听到，患者的骨导基本消失，但振动的声波可通过颅骨传导至对侧健耳感音，以致骨导较气导为长，称为假阴性。2．韦伯试验（Webertest,WT）:又称骨导偏向试验，系比较两耳骨导听力的强弱。取C256或C512振动的音叉柄底置于前额或头顶正中，让患者比较哪一侧耳听到的声音较响，若两耳听力正常或两耳听力损害性质、程度相同，则感声音在正中，是为骨导无偏向；由于气导有抵消骨导作用，当传导性聋时患耳气导有障碍，不能抵消骨导，以至患耳骨导要比健耳强，而出现声音偏向患耳；感音神经性聋时则因患耳感音器官有病变，故健耳听到的声音较强，而出现声音偏向健耳。记录时除文字说明外，可用“”表示偏向侧，用“=“表示无偏向。3．施瓦巴赫试验（Schwabachtest,ST）:又称骨导对比试验，为比较正常人与患者骨导的时间，将振动的C256音叉柄底交替置于患者和检查者的乳突部鼓窦区加以比较，正常者两者相等；若患者骨导时间较正常耳延长，为施瓦巴替试验延长（ST“+”），为传导性聋；若较正常者短，则为骨导对比试验缩短（ST“-”），为感音神经性聋。


听力障碍 听力检查 用以上方法测定听力，其结果应结合临床进行全面分析，才能判断耳聋的性质。4．镫骨活动试验（GelletestGT）:检查镫骨内有无固定的试验法。将振动的C256音叉柄底放在鼓窦区，同时以鼓气耳镜向外耳道交替加压和减压，若声音强弱波动，亦即当加压是骨导顿觉减低，减压时恢复，即为镫骨活动试验阳性（GT“+”），表明镫骨活动正常。若加压、减压声音无变化时，则为阴性（GT“-”），为镫骨底板固定征象。音叉检查结果的判断：试验方法听力正常传导性聋感音神经性聋混合性聋林纳试验气导>骨导（+）气导<骨导（一）气导=骨导（±）气导>骨导（均短于正常）（短+）（+）、（-）或（±）韦伯试验正中（=）偏向患耳或较重耳偏向健耳或较轻耳不定施瓦巴替试验正常（相等）延长（+）缩短（-）缩短（-）（四）纯音听力计检查法此为听觉功能检查中测定耳聋性质及程度的比较准确而常用的方法。纯音听力计（puretoneaudiometer）是利用电声学原理，通过电子振荡装置和放大线路产生各种不同频率和强度（intensity）的纯音，经过耳机传输给受检者，以分别测试各频率的听阈强度，可为耳聋的定性、定量和定位诊断提供依据。


听力障碍 听力检查 声强以分贝（decibel,dB）表示。检查的记录曲线（听力曲线）称听力图（audiogram）。听力计以正常人的平均听阈为标准零级（standardzerolevel）,即正常青年人的听阈在听力计上为OdB。用纯音力计测出的纯音听阈均值为听力级（hearinglevel,HL）。听力减退时需增加声音强度方能听到声音，所增加的强度即为听力损失的程度。1．纯音听阈测试：（1）测试方法：纯音听阈测试（puretoneaudiometry）包括气导和骨导测试。气导测试先从1KHz开始，病人听到声音后，每5dB一档地逐档下降，直至听不到时为止，然后再逐档增加声强（每档升5dB），如此反复测试，直至测到确切听阈为止。再以同样方法依次测试其他频率的听阈。检查时应注意用间断音，以免发生听觉疲劳。骨导测试的操作方法与气导测试相同。如两耳气导听阈相关40dB以上，则须在测较差耳时，于较佳耳加噪声进行掩蔽，以免患者误将从佳耳经颅骨传来的声音当作较差耳听到的声音。如两耳骨导听阈不同，在查较差耳的骨导听阈时，较佳耳更应加噪声掩蔽。


听力障碍 听力检查 （2）听力图的分析①传导性聋：骨导曲线正常或接近正常，气导曲线听力损失在30～60dB之间，一般低频听力损失较重。②感音神经性聋：听力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，骨导曲线与气导曲线接近或互相吻合。③混合性聋：骨导曲线下降，气导曲线又低于骨导曲线。最重要的范围在500～2000Hz之间，称人的语音范围（speechtonerange）。听力损失程度一般以500、1000及2000Hz的平均听阈来估计。2．双耳交替响度平衡试验（alternatebinauralloudnessbalancetest,ABLB）：是检查有无响度重振的常用方法，适合于双耳听力相差20～50dB（HL）的患者。当用低强度音刺激时，一耳较另一耳听力差，但高强度音刺激时，两耳对同一频率的音调所感受的响度可能相等，甚至差耳反而敏感，这种患侧强度增加较健侧为快的现象，称重振现象（recruitmentphenomenon）。耳蜗病变引起的感音性聋常有响度重振。例如病人的右耳听阈为0dB，左耳听阈为40dB。


听力障碍 听力检查 当右耳声强级增加20db时，左耳只须从其听阈（40dB）增加10dB就感到两耳听到的响度相等，此即表示有响度重振，提示存在耳蜗病变。检查方法为先测定患者两耳纯音听阈，选用两耳听力相差20dB以上的频率，每10～20dB一档地增加一耳的声强度，并逐档调节另一耳的声强度至两耳感到的响度相同时为止。3．短增量敏感指数试验（shortincrementsensitivityindextest,SISI）：用于检查听觉对声音强度微量改变的察觉能力。用1000Hz的纯音，强度为阈上20dB，应用调幅装置使声强每5秒出现一次短时程的1dB增量（上升及下降时间各为50ms、持续200ms），受检者共听20次增幅音，每听到1次，得分5%，总分在30%以下为正常，35~65%为可疑，70%以上者为重振试验阳性，提示耳蜗病变的存在。4．言语测听法（speechaudiometry）：有些病人的纯音听力较好，却听不懂语意。在这种情况时，纯音听力图并不足以反映病人的听功能状态，而需用言语测听法来判定。


听力障碍 听力检查 言语测听法是用专门编制的测听词表来检查患耳的言语接受阈（speechreceptionthreshold）和言语识别率（speechdiscriminationscore）。言语接受阈为能听懂一半测试语音时的声强级（dB）；言语识别率为对测听词表中的言语能正确听清的百分率（%），按不同声强级所听懂的%绘成曲线，即成言语听力图（speechaudiogram）。在蜗后（听神经）病变时，纯音听力虽较好，言语识别率却极低。（五）声阻抗-导纳测试法声阻抗-导纳测试法（acousticimpedanceadmittancemeasurements）是客观测试中耳传音系统和脑干听觉通路功能的方法。目前国际上已日渐采用声抗纳（immittance）一词代替还在使用的声阻抗-导纳之称。当声波传到鼓膜时，一部分声能被吸收并传导，称声导纳；一部分声能被阻反射回来，称声阻抗。中耳阻抗越大，声导纳越小；或者说声能传导越小，反射的越多。所以，从反射回来的声能可以了解中耳传音功能情况。


听力障碍 听力检查 测知这种声导纳（又称声顺）和声阻抗变化的仪器就是声阻抗-导纳测试仪，临床用于诊断中耳各种传音结构的病变、咽鼓管功能检查、感音神经性聋与传导性聋及精神性聋的鉴别、响度重振的有无、面瘫的定位、耳蜗与蜗后病变的鉴别、以声反射客观估计听阈等。它可补充甚至纠正其他听力检查法的不足，但不能取代，需结合其他检查综合分析，才能作出正确判断。检查基本项目有：鼓室导抗图、静态声顺值及镫骨肌声反射。1、鼓室导抗图（tympanogram）：为测定外耳道压力变化影响下鼓膜连同听骨链对探测音顺应性的变化。测试方法系将耳塞探头塞入受试侧外耳道内，压力高速至+1.96kPa(+200mmH2O)，鼓膜被向内压紧，声顺变小，然后将外耳道压力逐渐减低，鼓膜渐回原位而变松弛，声顺值增大，直到外耳道与教室内压相等时，声顺最大；超过此点后，外耳道变成负压，鼓膜又被向外吸紧，声顺变小。如此在外耳道压力变化影响下，声顺发生的变化可以从平衡计看出，并可以画出一条峰形曲形，称鼓室导抗图或鼓室功能曲线。此曲线可客观地反映鼓室内各种病变的特性，并显示鼓室压力，对鉴别诊断有重要意义。


听力障碍 听力检查 2、静态声顺值（staticcompliancevalue）：外耳道与鼓室压力相等时的最大声顺，通常称为静态声顺值，即鼓室导抗图峰顶与基线的差距。由于正常静态声顺值分布范围较广，个体差异性大，与各种中耳疾患重叠较多，不宜单独作为诊断指标，仅作参考。3、镫骨肌声反射（acousticstapedialreflex）：将耳塞探头塞入一侧外耳道内（指示耳），传送刺激信号的耳机戴在对侧耳（刺激耳）。一定强度（阈上70~100dB）的声刺激可引起双侧镫骨肌反射性收缩，增加听骨链的鼓膜劲度而出现声顺变化，这种变化可在平衡计上显示并画出反应曲线。这一客观指标可用来鉴别该反射通路上的各种病变：(1)作为鼓室功能状态的客观指标：如鼓室病变引起的轻度传音障碍可使该侧声反射消失，借以鉴别传导性聋和感音神经性聋。(2)重振现象的客观测试：正常人纯音听阈与声反射阈之间的差距约为70dB以上，重振耳感到的响度增加比正常耳快。如纯音听阈与声反射阈之差小于60dB，为重振阳性，表示病变在耳蜗。


听力障碍 听力检查 (3)声反射衰减试验：以500或者说1000Hz反射阈上10dB的纯音持续刺激10秒，在此期间正常镫骨肌收缩反射无衰减现象，蜗后病变者听觉易疲劳，镫骨肌反射很快衰减。(4)交叉和非交叉声反射对脑干病变的定位：镫骨肌反射弧在脑干中联系，对侧声反射弧跨越中线，同侧的不经过中线，测定对侧及同侧声反射，可用于听神经瘤和脑干病变的定位诊断。(5)精神性耳聋的鉴别：精神性聋者如能引出声反射，即表示有一定程度的听力，如声反射阈优于“听阈”，更说明精神性聋的成分，但应注意重振的存在。(6)面神经瘫痪的定位：根据镫骨肌反射的有无，可判断面瘫病损在镫骨肌神经远端或近端，并可提供面瘫早期恢复的信息。(7)以声反射阈客观估计听阈：采用Niemeyer(1974)公式，纯音听阈=PTAR－2.5(PTAR－WNAR)，式中PTAR（纯音听反射）为500~4000Hz四个纯音声反射阈的平均值，WNAR（白噪声听反射）为白噪声反射阈。此法对不能和不肯合作的病人能迅速客观地得出纯音听阈的数值。


听力障碍 听力检查 （六）电反应测听法电反应测听法（electricresponseaudiometry,ERA）是利用现代电子技术记录因声音刺激而在听觉系统诱发的电位变化的方法。由于近代听觉电生理学及电子计算机技术的发展，使诱发出的微弱电反应能清楚显示，以客观评价听觉系统的功能状态。适用于婴幼儿及不能配合检查的成年人的听阈测定、功能性聋与与器质性聋的鉴别、耳蜗及蜗后病变的鉴别、听神经瘤及某些中枢病变的定位诊断。现将常用的电反应测听法介绍如下：1．听性脑干反应（auditorybrainstemrespinse,ABR）：诱发的听神经电位来自5个不同部位，如在较强的声级刺激（60~70dB，SL）则可从颅顶测到7个波峰，主要为I~V波，分别由蜗神经（同侧）、蜗核（同侧），上橄榄核（双侧）、外侧丘系核（双侧）和下丘核（双侧）所产生，Ⅵ和Ⅶ波可能分别来源于膝状体和听放射。Ⅰ波潜伏期2ms，其余每波均相隔约1ms。各波潜伏期均随刺激声减弱而延长。V波出现最恒定，与主观听阈相差10~20dB，故可用作测定客观听阈的指标。双耳波V波间期差（ILD）是一重要参数，一般认为大于0.4ms者，则示潜伏期延长的一侧有脑干病变。


听力障碍 听力检查 目前强调双耳波I~V波间期差的重要性更大，如大于0.4ms，亦示潜伏期较长的一侧有脑干病变，尤其对小脑桥脑角肿瘤的诊断有实用价值。刺激声常用短声（click），滤波范围80~3KHz，给声重复频率每秒10~20次，叠加1024次。一般应在电屏蔽和隔音室进行。本法采用表面电极，无痛、无损伤，全麻或睡眠者不影响结果，如和耳蜗电图联合应用，更可提高诊断的正确性。2．耳蜗电图描记法（electrocochleography）：所测得的耳蜗电图（electrocochleogram,ECochG）为目前测试耳蜗病变最准确的方法。平时耳蜗中阶内有跨越毛细胞顶部的140mv的电位差（静息电位），声音刺激下，声波自前庭窗传入耳蜗，引起基底膜的运动，致使外毛细胞的纤毛由于剪刀式运动而被弯曲，形成毛细胞顶部局部电流的变化，使机械能转换成电能，在内耳产生三种电反应：耳蜗微音电位（cochlear-microphonicspotential,CM）、和电位（summatingpotential,SP）和听神经综合动作电位（compoundactionpotential,AP）。


听力障碍 听力检查 CM为来自毛细胞的一种耳蜗电位，亦称感受器电位，这种交流连续电位，无潜伏期，可如实反映声刺激的声学波形，无真正阈值。SP是声波传入内耳基底膜非线性振动而引起的耳蜗直流电位，为多种成分的反应，不单独用，常与AP结合应用。AP为许多蜗神经纤维兴奋时发出冲动的综合电位，其典型波形有N1、N2两个负峰。N1来自耳蜗神经，潜伏期约2ms，N2可能包括耳蜗核的反应，为耳蜗电图的重要观察指标。观察项目包括对刺激声的电反应阈值、潜伏期、最大幅度值、电反应波振幅/声强度与潜伏期/声强度（输入、输出函数曲线）。耳蜗电图的临床应用：测定客观听阈，适用于婴幼儿及不合作的成年人听阈的测定；传导性聋、非器质性聋、伪聋的鉴别；突发性聋的诊断、预后的估计，据报道-SP/AP比值大于0.27者，预后多较好；梅尼埃病的诊断；听觉径路病变的定位，CM消失示耳蜗病变，如CM正常而AP消失，则为听神经病变，如AP反应阈值明显优于主观纯音听阈，则示病变在脑干或更高中枢，多为小脑桥脑角病变。测试方法有鼓室内法（穿鼓膜的鼓岬电极引导）与鼓室外法（外耳道内或鼓膜表面电极引导），鼓室内法电极穿通鼓膜，患者因疼痛不易接受。


听力障碍 听力检查 鉴别诊断临床常见疾病鉴别：1.听神经瘤成人多见，患者发病缓慢，听力进行性减退，为感音性耳聋，无复聪现象；常有其他脑神经受损的症状。2.脑干病变脑干的血管性及肿瘤病变，眩晕症状持久，常有眼震、听力减退及其他神经系统体征。3.耳蜗神经药物中毒性损害多见于儿童，引起蜗神经损害的药物较多，但是各种药物对于耳蜗神经损害的程度与部位不尽相同，有的偏重于耳蜗，有的偏重于前庭，或两者都有。硫酸链霉素、庆大霉素主要影响前庭；双氢链霉素、新霉素、卡那霉素、万古霉素则影响耳蜗，其中新霉素影响耳蜗程度最严重，磺胺药物可引起听力减退及耳鸣，但如果出现前庭症状，则听力障碍将难以恢复；水杨酸类药物在服用过量或药物过敏的患者中可导致听力减退，主要使耳蜗螺旋神经节细胞变性，损害程度轻，较容易恢复。4.常见导致传导性听力障碍的疾病大多数听力缺陷是后天传导性的听力丧失，多与中耳炎和它的后遗症有关。几乎所有的儿童都经历过由中耳炎引起的轻至中度的、间歇性或持续性的听力丧失。


听力障碍 听力检查 反复发作或严重感染可导致永久性缺陷，最易感染中耳炎的是那些有颅面部异常(如腭裂)、免疫缺陷(如婴儿暂时性低γ球蛋白血症)和暴露于环境危险因素(如吸咽)的儿童、男孩比女孩更易患中耳炎。胆脂瘤是一种良性肿瘤，常发生于未经治疗的中耳炎患者，也可是先天性的。胆脂瘤可导致听骨链的坏死和传导性听力丧失。感染和中耳裂的闭合,也可导致听骨的结构破坏。砧骨的长期病变过程是最常见影响因素，可导致显著的传导性听力丧失。


听力障碍 听障儿童听觉训练 （1）听觉训练的内容对听障儿童听觉训练，首先应了解对于听障儿童来说哪些听觉技能是应该掌握的，然后要知道选择哪些声音信息对他们进行训练。听觉言语治疗专家把听障儿童应该掌握的听觉技能归纳为以下四个水平的不同技能：第一是察知水平，培养听障儿童有声音时能注意听，能寻找声源，在特定条件下对声音有反应，自然地察知声音的存在等能力。第二是区分水平，使听障儿童获得能够区分相同和不同的声音的能力。第三是识别水平，能够识别超音段音位，包括识别语音韵律，例如声音的大小，长短，高低，快慢，节律，语调等，并能识别男女声和小孩子声音，能够识别音段音位，包括识别拟声词，识别不同音节的词汇，识别音节相同，声韵不同的词汇，识别辅音相同，元音不同的词汇，以及元音相同，辅音不同的词汇，能听辨短语中的两个关键成分，并利用听觉反馈指导言语语音的能力。第四是理解水平，包括听辨熟悉的表达方式或日常用语，理解含有单一或两项内容的短语，教室中常用的短语，理解多项内容的指令，听觉描述的能力，故事中逻辑排序的能力，主题对话，听懂问题并回答问题，转述能力，选择听取能力，描述周围环境的声音-象声词的能力，为书面语学习做准备。


听力障碍 听障儿童听觉训练 （2）听觉训练的意义和目的1）听觉训练的意义<1>听觉训练可以促进听觉功能的发展。人的各器官功能是“用进废退”的，听障儿童也是如此。听觉训练，是对听障儿童的听觉器官进行有计划的声响刺激，并建立刺激联系，从而逐渐形成听觉概念的一种训练。它可以刺激听障儿童意识到声音的存在及其重要性，越来越习惯于使用听觉去感知，认识周围事物，从而促进听觉功能的发展。<2>听觉训练是听障儿童形成和发展有声语言的必要基础。<3>听觉训练能帮助听障儿童全面，正确地认识周围世界。<4>听觉训练对丰富和陶冶听障儿童的情感具有不可忽视的作用。2）听觉训练的目的听觉训练的目的是在配戴助听器或人工耳蜗的情况下，通过有目的有计划的听觉功能训练，让听障儿童最大限度地开发利用自己的残余听力或重建听觉系统，培养听障儿童良好的聆听习惯，以及其感受，辨别，记忆和理解声音的能力，从而培养他们的言语听觉，进而获得有声语言。具体的说，听觉训练的目的包括以下几个方面：<1>帮助听障儿童建立音响的概念，使其认识生活环境中的各种声音。<2>提高听障儿童利用残余听力鉴别不同声音能力。<3>配合言语训练，让听障儿童在开始学习说话或与周围人交往时使用听觉。


肾窦内肾盂切开取石术 肾窦内肾盂切开取石术 概述肾窦内肾盂切开取石术是用于治疗肾脏结石的医疗手术。适应症1.肾结石经中西医结合治疗无效者。2.结石大于1cm或为鹿角形结石、肾内型肾盂结石、肾盏结石，肾功能未减退者。


肾窦内肾盂切开取石术 手术 术前准备1.尿路已有感染者，应于术前数日用抗感染药物控制。2.手术前当日摄腹部X线平片，观察结石的位置有无变动或是否已排出肾盂。麻醉与肾脏切除术的麻醉方法相同。手术步骤1.体位、显露　同肾切除术。肾窦内肾盂切开取石术2.显露肾盂　由于肾盂的前上方有肾血管横过，为了避免将其损伤，多从背侧显露肾盂。肾盂的上部名为肾窦，在脂肪组织将它与肾实质间隔。这层脂肪组织与肾实质紧密粘连，中间有进入肾实质的肾血管分支及毛细血管。在脂肪组织层与肾盂壁间有一层结缔组织（肾盂外膜）相隔。在肾盂外膜下分离，可避免损伤脂肪组织中丰富的小血管以及肾动脉后支。同时，需将肾盂与输尿管连接处分离出来，用一纱布条绕过提起，以防小结石挤入输尿管[图1⑴]。3.切开肾盂　全部显露背侧肾盂后，用钝圆小拉钩将肾窦部的后缘（包括肾盂后动脉）拉开，在肾盂的适当部位缝两条牵引线，周围用纱布保护，然后纵行切开[图1⑵]。4.取石　先用小指伸入盂内，探查结石位置，根据其在肾盂、肾盏内的不同位置，用不同弯度的取石钳轻轻取出结石。再将胶皮导尿管经切口插入肾盂，用盐水冲洗[图1⑶⑷]。5.缝合肾盂切口　如无严重感染或不断渗血，可用3-0铬制肠线缝合肾盂切口[图1⑸]。


肾窦内肾盂切开取石术 手术 缝线尽量不穿过粘膜层，以免日后形成异物结石。肾盂周围的脂肪也用数针间断缝合，覆盖肾盂切口。如有严重感染或渗血，可经肾盂切口放导管引流。肾盂切口旁放香烟引流，逐层缝合切口。术中注意事项1.止血　肾盂切开后，在一般情况下极少出血，如有出血，可能由于提拉肾蒂太紧而部分阻断肾脏静脉回流加重出血，应放松牵拉，把肾脏放回原位，用温盐水纱布压迫出血部位，一般压迫1～3分钟即能止血。在切开肾盂时，注意不要损伤肾动脉后支或近肾窦部的紧爱美质，以防影响肾后段的血运和出血。如肾后静脉被撕裂，可将其结扎。结扎肾后静脉后，多数病人只是在肾门附近出现小片状淤血区，并不影响肾脏功能和伤口愈合。如在取石过程中损伤肾盂或肾盏粘膜，也会发生出血。此时用手指夹紧肾脏即可止血，或用冷（或冰）盐水反复冲洗，也可达到止血目的。经上述方法止血后仍认为不可靠时，可从肾盂切口放入导管，留作术后引流和冲洗用。2.取石应彻底　切开肾盂后，如结石与肾盂粘膜粘连，可用小指（或示指）或弯止血钳轻轻分离，然后用取石钳轻轻钳夹松动，取出结石。取出时动作要轻巧，以免将松软结石夹碎。夹出的结石应与X线片上结石的形状和数目对照，以判断是否完全取出。


肾窦内肾盂切开取石术 手术 钳夹时应该注意不要误夹粘膜，以免引起出血。为防止残留结石，在有条件的单位，可争取在手术台上摄X线片，检查是否已经取尽。摄片时可应用软金属制成的方格网板，利用方格协助将残余结石定位。如术中无摄片条件，可选用下列方法：①用钝头探针向肾盂、肾盏内轻巧探查，当触到结石时，常有擦石声和感觉。发现有结石后，即可更换取石钳，用另一手在肾表面的结石相应部位配合取石；②用手指伸入肾盏内，另一手在肾表面配合触诊，常能触到肾盏内结石，随即用肾盂内手指拨动结石，使其进入肾盂，再用取石钳取出；③往肾盂内放入细导尿管，用生理盐水反复冲洗，常可冲出肾盏内小结石。3.在经肾盂切口取石不成功时（如结石嵌顿于肾盏内），应即改行肾切开取石术。术后处理1.注意导管引流通畅，勿使折曲，导管原则上不做冲洗，如有血块堵塞，应用生理盐水或洗必泰溶液冲洗出来。香烟引流一般在术后2～3日拔除。2.如肾盂切口缝合未放导管，术后有肾区胀痛和伤口尿外渗，宜经膀胱镜将输尿管导管插到肾盂，并经该管冲洗和引流，将尿外渗好转后，再将其拔除。伤口内的香烟引流也应延迟拔除。[1]


髋关节结核病灶清除术 描述 髋关节结核病灶清除术是治疗髋关节结核病的常规治疗方法之一。本手术的特点是清除结核病灶比较彻底，对治疗髋关节结核病治愈率比较高。早期实施本手术，不会有任何后遗症，如果是晚期进行本手术的话，有可能丧失关节的部分功能。手术简介 髋关节结核病灶清除术髋关节结核的发病率仅次于脊柱结核而居第2位。本病多见于儿童。四肢关节的显露比脊柱容易并且清楚，清除病灶也比较彻底，因此，四肢关节结核的治愈率比脊柱结核高。早期髂关节结核包括单纯骨结核或滑膜结核，经病灶清除后，不但可以治愈结核病变，而且可以保留关节的大部或全部功能。晚期髂关节结核（包括全关节结核及继发感染者）病灶清除后，虽可治愈结核病变，但将丧失关节功能。因此，对髂关节结核应早期诊断，早期手术，以减少残废。适应症状 髂关节结核的任何类型（包括单纯骨结核、单纯滑膜结核、全关节结核及其继发感染者），除全身情况太差或年龄太小者以外，均适于病灶清除术。术前准备 髂关节常因保护性肌肉痉挛，以致髋关节屈曲、内收畸形，甚至引起病理性脱位。因此，术前应作皮牵引以减轻疼痛，纠正畸形。对有病理脱位者，应逐渐将股骨头拉至髋臼平面，以利手术。


髋关节结核病灶清除术 实施麻醉 术中需将髂关节脱位，要求肌肉松弛，因此，最好选用腰麻或硬膜外麻醉；小儿可选用骶管麻醉或全麻。


髋关节结核病灶清除术 手术步骤 1.体位　病人仰卧，术侧臀部及腰部垫以软枕，使背部与手术台成15°～20°角。2.切口、显露　采用髋关节前外侧显露途径。切开皮肤，分离并保护股外侧皮神经。切开髂嵴骨膜，显露髂骨内、外面，外侧要剥离至髋臼上缘，内侧要剥离至髂前下棘及耻骨上支。然后，分开缝匠肌、阔筋膜张肌，切断下翻股直肌上段，将髂腰肌拉向内侧，即可充分显露关节囊的前侧与内、外侧。3.清除病灶　切开关节囊前壁，吸尽脓液，然后切除已显露的包括滑膜在内的关节囊。此时缓慢屈曲、内收并外旋髋关节，在不用暴力的情况下将股骨头自髋臼脱位。通常脱位并不困难，关节破坏愈严重，脱位愈容易。但在单纯骨结核或关节纤维强直时，脱位则比较困难。单纯骨结核的圆韧带完整而妨碍脱位时，应一面轻轻将下肢外旋，使股骨头与髂臼部分分离，一面将手术刀伸入髋臼，切断圆韧带，即可脱位。关节纤维强直时，应尽可能先切除业已显露的关节囊。并发关节内收屈曲畸形者，还须将髂腰肌止点切断，解除挛缩。然后，轻轻将下肢外旋，用骨膜剥离器或髋臼凿插入股骨头与髂臼之间，分开粘连或凿开纤维强直部分，直至股骨头的后侧，即可一面轻轻使用手法，一面用骨膜剥离器将股骨头撬起，使之脱位。


髋关节结核病灶清除术 手术步骤 脱位，先清除股骨头及股骨颈的病灶，然后将下肢置于伸直、内收并外旋位，使髋臼充分显露，以便清除髋臼内及后侧关节囊的病灶。在切除后侧关节囊的病灶时，因位置较深，显露较小，应仔细操作，不能切除过深，以免损伤深部的坐骨神经。如切除有困难，可用刮匙刮尽肉芽或切除部分滑膜。病灶彻底清除后，如需作关节融合，可用生理盐水冲洗伤口，切除髋臼及股骨头的软骨面，使二者的粗糙面密切接触，并自髂骨取自体骨作关节内、外融合。4.缝合及外固定　用灭菌生理盐水反复冲洗伤口，彻底止血后，于髋臼内置入链霉素粉剂1g，复位股骨头，由专人维持在功能位置，逐层缝合。股直肌肌腱挛缩者，应予延长，伤口不置引流条。术后用髋人字石膏外固定于功能位。


髋关节结核病灶清除术 注意事项 1.髋关节前外侧显露手术，是在股三角的外缘（缝匠肌）及底部（耻骨肌、髂腰肌）的外侧进行，一般不易损伤股动脉及股神经。为预防该血管、神经的损伤，操作范围应以缝匠肌及髂腰肌为界。2.髂关节结核多见于儿童，股骨细弱并有废用性脱钙，在使用手法脱位股骨头时切忌用暴力，以免引起股骨干骨折。3.彻底清除病灶、复位髂关节、按层缝合以后，如果不恰当地将病肢屈曲、内收，可引起髂关节再脱位；如未及时发现，将导致残废。因此，股骨头复位后，应有专人保持病肢位置，直至缝合和石膏外固定完毕为止，以防髂关节脱位。术后石膏干燥后，即行X线摄片检查，以确定有无关节脱位。


髋关节结核病灶清除术 术后处理 1.髂关节结核病灶清除术的目的是治愈结核病变，并尽可能保存关节功能，因此术后固定常因病灶类型、手术方式及病人年龄的不同而有所差异。⑴单纯滑膜结核仅作滑膜切除手术，年龄在10岁以下者，术后用髋人字石膏固定3个月，然后除去石膏，锻炼活动；年龄在10岁以上者，用髋人字石膏固定4周后，宜拆去石膏，改作皮牵引，如无肿胀、疼痛，可间断除去牵引重量，锻炼髋、膝关节功能，3个月后扶拐离床，锻炼负重与行走。⑵单纯骨结核病灶不大，清除时不必将髂关节脱位者，术后仅用皮牵引6～8周即可；如已将髂关节脱位或股骨颈部病灶较大者，术后宜用髋人字石膏固定3个月。⑶全关节结核如在清除病灶的同时行关节融合者，术后应髋人字石膏固定至髋关节呈骨性愈合为止，一般需6个月左右。如因年龄太小或破坏不严重，可仅作病灶清除，术后外固定可按单纯滑膜结核处理，以观后效。外固定期间应注意功能锻炼。未固定的关节应尽可能活动；固定的肢体也应定时进行肌肉收缩活动，以防肌肉萎缩、关节僵硬。2.皮肤用丝线间断缝合者，应于术后10～14日将石膏在切口部位“开窗”，拆除缝线，然后再修补石膏。3.髋人字石膏未干前极易在髋、膝部折断，故应尽速烤干，可以早期翻身活动，防止并发症发生。


髋关节结核病灶清除术 术后处理 尤需避免大、小便湿污石膏。禁忌病症 同经口腔结核病灶清除术。手术时机 同经口腔结核病灶清除术。　[1]髋关节结核 髋关节结核是一种继发病，多见于学龄前儿童。发病缓慢，最早症状为步态发生变化，走路时健肢着地重而患肢轻，略显跛行。约95%继发于肺结核，是结核杆菌经原发活动病源通过血液回流浸入关节而引起感染。髋关节结核中以单纯滑膜结核较多，次为单纯骨结核和晚期全关节结核。本病占全身骨与关节结核的第三位，仅次于脊柱及膝关节结核，最常发生在10岁以下儿童，男孩较多见。儿童髋关节结核，由于股骨上端骨腄板受破坏，可引起肢体缩短，也可因炎症刺激骨腄，出现肢体增长。本病早期经抗痨药物治疗和手术等方法，治愈率较高。疗效欠佳多因髋关节部位深、早期症状不明显和不易发现、延误诊断治疗以及未经正规治疗和未及时接受治疗者。因此，早诊断、早治疗是关键。


髋关节结核病灶清除术 疾病症状 1、症状体征起病缓慢，有低热、乏力、倦怠、食欲不振，消瘦及贫血等全身症状，多为单发性，早期症状为疼痛，初起时疼痛不剧烈休息后会好转，在小儿则表现为夜啼，儿童患者常诉膝部疼痛，如不加注意，会延误诊断，随着疼痛的加剧，出现跛行。至后期，会在腹股沟内侧与臀部出现寒性脓肿，破溃后成为慢性窦道。股骨头破坏明显时会形成病理性脱位，通常为后脱位。愈合后会遗留各种畸形，以髋关节屈曲后收内旋畸形，髋关节强直与下肢不等长最为常见。2、临床表现（1）疼痛：早期症状为髋部和膝部疼痛，儿童患者主诉常为膝部疼痛，要防止误诊为膝关节病变。检查时病变的髋关节有活动受限和疼痛，疼痛随病变的发展而加重，活动时加重。（2）肌痉挛：由于疼痛引起的肌肉痉挛，有防止肢体活动的保护作用。儿童常有夜啼，长期痉挛和废用的结果使肌肉萎缩，股四头肌萎缩尤为明显。（3）畸形：由于肌痉挛的结果，髋关节有屈曲、内收挛缩畸形，托马氏征阳性，并可引起髋关节半脱位或全脱位，肢体相对地变短。在儿童如有骨骺破坏影响生长长度，肢体短缩更明显。由于疼痛，骨质破坏，畸形和肢体变短，病人有不同程度的跛行，甚至不能走路。


髋关节结核病灶清除术 疾病症状 （4）压痛：髋关节前部和外侧有明显压痛，虽感膝关节疼痛，但膝关节检查无异常。（5）窦道形成:晚期常有窦道形成：大多在大粗隆或股内侧，关节有合并感染。需要检查：1.X线检查：局部早期有股骨头及髋臼骨质疏松，以后因软骨破坏关节间隙变窄，骨质可有不规则破坏，有死骨或空洞，甚至股骨头、颈完全破坏，但少有新骨形成，可有病理脱位。诊断依据 1、有结核病史或与结核病患者接触史。  髋关节结核2、有低热、盗汗、食欲差、消瘦等中毒症状。3、髋关节部疼痛、压痛和叩击痛；活动障碍，跛行；可出现屈曲内收畸形，托马征阳性可发生髋关节病理性脱位。儿童有夜哭症。4、可有寒性脓肿，溃破后形成窦道。5、结核活动期血沉增快。6、X线摄片可显示髋臼或股骨头有骨质破坏，关节间隙狭窄等改变。


髋关节结核病灶清除术 发病原因 初起病灶以骨型为多见，滑膜型较少。骨型病灶多起于髋臼或股骨头，逐渐扩大，穿入关节，形成全关节结核。滑膜型病灶，也可扩散破坏关节软骨、股骨头、颈和髋臼，成为全关节结核。病灶常有乾酪样物和寒性脓肿形成，并可向腹股沟区或大粗隆处穿破，引起窦道和合并感染。  髋关节结核由于股骨头、髋臼进行性破坏和屈曲、内收痉挛，可使关节发生病理性脱位。病变静止后，有纤维组织增生，使关节形成纤维性强直或骨性强直，常呈内收和屈曲畸形。病变自愈的病程很长，且不可避免地发生广泛破坏和畸形，必须积极地提供转化矛盾的条件，排除不利因素，转化病理过程，使病人早日恢复健康和肢体功能。治疗原则 1.全身抗痨药物和支持治疗。2.单纯滑膜结核：非手术与手术治疗结合应用。  髋关节结核--治疗3.单纯骨结核：手术治疗。4.全关节结核：手术治疗。5、骨与关节结核用药以二种口服药加上一种肌注药应用与辅助药并用。三个月为一疗程，可用2-6疗程（包括术后用药）。6、对早期病例以口服为主，而晚期重者以口服、静滴和辅助药为主。7、手术的病人和晚期重症病人以静滴、口服抗痨、支持疗法、并抗感染药物（或临时）、包括新特药。


髋关节结核病灶清除术 诊疗检查 下列各种检查试验有助于诊断：1、“4”字试验本试验包含髋关节屈曲、外展或外旋三种运动，髋关节结核者本试验应为阳性。方法如下：病人平卧于检查桌上，蜷其患肢，将外踝搁在健侧肢髌骨上方，检查者用手下压其患侧膝部，若患髋出现疼痛而使膝部不能接触桌面即为阳性。应当指出，本试验受个体因素（年老或肥胖）的影响较大，个应进行两侧对比，作对比时外踝搁放的位置必须相同，不得有高低。2、髋关节过伸试验可用来检查儿童早期髋关节结核，患儿俯卧位，检查者一手按住骨盆，另一手握住踝部把下肢提起，直到骨盆开始桌面升起为止。同样试验对侧髋关节，两侧对比，可以发现患侧髋关节在后伸时有抗拒感觉，因而后伸的范围不如正常侧大，正常侧可以有10度后伸。3、托马斯征阳性用来检查髋关节有无屈曲畸形，方法如下，病人并卧于硬桌上，检查者将其健侧髋骨、膝关节完全屈曲，使膝部粘住或尽可能贴近前胸，此时腰椎前凸完全消失而腰背平贴于床面，若患髋存在屈曲畸形，即能一目了然，根据大腿与桌面所成之角度，断定屈曲畸形为多少。


髋关节结核病灶清除术 诊疗检查 影像学检查X线摄片检查对诊断髋关节结核十分重要，必须两髋关节同时摄片以资比较，早期病变只有局限性骨质疏松，质量好的X线片可显示出肿胀的关节囊，进行性关节间隙变窄与边缘性骨破坏病灶为早期X线征象，随着破坏的加剧，出现空洞和死骨，严重者股骨头部几乎消失。后期有病理性脱位，经治疗后骨轮廓边缘转为清晰时提示病变趋于静止。CT与MRI检查可获得早期诊断。能清楚显示髋关节内积液多少，能揭示普通X线片不能显示的微小骨骼破坏病灶。MRI还能显示骨内的炎性浸润。诊断与鉴别诊断根据病史、症状与影响学表现，诊断不难，须与下列疾病作鉴别诊断：  髋关节结核1、暂时性滑膜炎多为一过性。7岁以下儿童多见，有过渡活动的病史，表现为髋部疼痛跛行，X线片未见异常，卧床休息2周即愈，没有后遗症。2、儿童股骨头骨软骨病本病X线表现特殊，初期关节间隙增宽，接着骨化中心变为扁平和破素以及囊性改变，血沉正常，但早期滑膜结核确与儿童股骨头骨软骨病难以区别。3、类风湿性关节炎儿童型类风湿性关节炎也有发热、血沉增高，尤其是初发时为单关节性时很难区别，但本病的特征为多发性和对称性，经过短期观察不难区别。


肝脾不和证 简介 肝脾不和证是肝失疏泄，脾失健运，两脏关系失调，功能紊乱所致的病症。多由情志不遂，久郁伤肝，或饮食失调，劳倦伤脾等引起。两者可相互影响，如肝失疏泄导致脾失健运者，称木横侮土，若脾失健运，气滞湿阻，而影响肝气疏泄者，则称为土壅侮木。肝脾不和证与肝气犯胃证均由肝气横逆侵犯中焦而致。脾胃同居中焦属土，因此，两证均属木旺乘土，均可出现胸胁胀满疼痛、精神抑郁或烦躁易怒等临床表现。但脾主运化，其气主升；胃主受纳，其气主降，因此肝脾不和证除见肝气郁结表现外，兼见腹胀泄泻等脾失健运之症状；而肝气犯胃，除肝气郁结外，常伴有胃脘胀满疼痛，呃逆嗳气，吞酸嘈杂，呕吐等胃气上逆的表现。


肝脾不和证 临床表现 肝失疏泄，脾失健运所表现的证候。多由情志不遂，郁怒伤肝，或饮食不节，劳倦伤脾而引起。临床表现：胸胁胀满或窜痛，时欲大息，情志抑郁或急躁易怒，食欲不振，腹胀便溏，或发作性腹痛腹泻，舌苔白或腻，脉弦。胸胁胀满窜痛，善太息，情志抑郁；或急躁易怒，纳呆腹胀，便溏不爽，肠鸣矢气；或腹痛欲泻，泻后痛减；舌苔白或腻，脉弦。肝脾不和证，以胸胁胀满窜痛，纳呆腹胀便溏为辨证要点。胸胁胀满窜痛，喜太息，情志抑郁，急躁易怒，为肝气郁结的表现；纳呆腹胀，便溏不爽为脾失健运之表现；腹痛欲泻，后痛减为肝木横逆脾土。肝失疏泄与脾失健运互相影响，肝脾失却正常的协调关系而成肝脾不和证。病机分析　　该证以肝失疏泄、脾失健运为特征。肝气条达有助于脾的运化功能，脾气健运也有助于肝的疏泄。肝失疏泄，气机郁滞，故胸胁胀满或窜痛；气机郁滞，肝失条达，则时欲大息，情志抑郁或急躁易怒；牌失健运，运化失司，湿邪中阻测食欲不振，腹胀便溏；肝气横逆犯脾，气机阻滞，健运失职，则发作性腹痛腹泻，证情之发作与轻重，每与情绪有关。舌苔白或腻为湿阻中焦之象，脉弦为肝脉。


肝脾不和证 辨别 相似证候的辨别：本证当与单纯的肝气郁结证与脾虚湿困证相辨别。单纯的肝气郁结证与脾虚湿因证有各自脏器的定位症状。本证既有肝病又有脾病的见症，但早期可先见一脏的临床表现，然后累及他脏而出现另一脏的病证，两脏可互相影响。辨证注意点：肝气郁结见症与脾失健运表现同时出现。


胰腺肿瘤 描述 胰腺肿瘤是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。介绍 胰腺肿瘤是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，  胰腺肿瘤多发生于胰头部。腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。根据胰腺癌的位置分胰头癌（占60-70%）、胰体癌（占20-30%）胰尾癌（占5-10%）、全胰癌（5%）。相关 糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病率相对增高，本病多发于中老年人，男性患者远较绝经前的妇女多，绝经后妇女发病率与男性相仿。发病原因尚不清楚，发现些环境因素与胰腺癌的发生有关。已定的首要危险因素为吸烟，糖尿病胆石病饮酒(包括啤酒)以及慢性胰腺炎等进食高脂肪高蛋白饮食和精制的面粉食品,胃切除术也是发生胰腺癌的危险因素，其死亡率极高。


胰腺肿瘤 临床表现症状 初期症状胃肠障碍(食欲不振等等).上腹部持续性出现和饮食无关的钝痛。不喜欢脂肪性菜肴，也会出现脂肪性下痢，这是脂肪未被消化，而和粪便混合、排泄出来的下痢症状。包含内容1、腹痛为胰腺癌的早期症状，多见于胰体及胰尾癌，位于上腹部、脐周或右上腹，性质为绞痛，阵发性或持续性、进行性加重的钝痛，大多向腰背部放射，卧位及晚间加重，坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。2、黄疸在病程的某一阶段可有黄疸，一般胰头癌黄疸较多见，且出现较早，癌肿局限于体、尾部时多无黄疸。黄疸多属阻塞性，呈进行性加深，伴有皮肤瘙痒等症状。3、约90%患者有迅速而显著发展的体重减轻，在胰腺癌晚期常伴有恶质。4、乏力与食欲不振甚为常见，尚可伴有腹泻便秘、腹胀、恶心等胃肠道症状。部分病例可出现脂肪泻和高血糖、糖尿。5、由于癌肿溃烂或感染，亦可因继发胆管感染而出现发热。6、部分胰腺体、尾部癌肿可见肢体静脉的血栓性静脉炎，而造成局部肢体浮肿。7、体格检查除发现黄疸外，可有上腹部压痛。晚期可于上腹部触及结节状、质硬之肿块。如黄疸伴有胆囊肿大，则为胰头癌的重要依据。由于胆汁淤积，常可扪及肝脏肿大。如癌肿压迫脾静脉或脾静脉血栓形成时，可扪及脾肿大。


胰腺肿瘤 如何预防胰腺癌 A）养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。B）不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。C）有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。D）加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。E）生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。F）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。


胰腺肿瘤 胰腺癌治疗 外科治疗胰腺癌早期缺乏明显症状，大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少。外科治疗需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的范围，采取不同的手术方式。胰十二指肠切除术肿瘤位于胰头，无肝门、腹腔动脉干周围、肠系膜根部及远处的淋巴结转移，无肝动脉、肠系膜上动脉或下腔静脉的侵犯，未侵及或只是局部侵及门静脉，无脏器的转移，可以行胰2．十二指肠切除术。保留幽门的胰十二指肠切除术胰头癌实施保留幽门的胰十二指肠切除术的主要条件是：①病变尚未侵犯幽门及十二指肠球部。②无幽门淋巴结转移。此外，恶性程度低的胰头部肿瘤（囊腺癌、胰岛细胞癌、腺泡细胞癌等）也可施行保留幽门的胰十二指肠切除术。合并血管切除的胰腺癌手术过去认为门静脉和肠系膜上静脉系统受肿瘤侵犯属于手术切除禁忌症，因此，手术切除率比较低。近20年来，随着术前、术后处理的加强和手术操作技术的提高，肿瘤侵犯门静脉系统不再成为手术切除的禁忌症，这种方法明显地提高了胰腺癌或壶腹周围癌的手术切除率。胰体尾部切除术胰体尾部切除术是治疗胰体尾部肿瘤的常用方法，适应于无远处转移的胰体尾部癌。


胰腺肿瘤 胰腺癌治疗 5．全胰切除术胰头癌患者、年龄在65岁以下、手术探查显示病灶属于第I或第II期（无淋巴结转移），可行全胰切除术。不能切除的胰腺癌的手术疗法（1）胆道引流术①胆道阻塞性外引流术对于年老、体弱、低蛋白血症、胆道感染者，或伴肝肾功能不良，难以耐受胆道内引流术者，可进行胆管或胆囊造瘘外引流术。手术操作简单、并发症少。②胆囊或胆管十二指肠吻合术该手术有操作简单、创伤小、手术并发症少的优点。但术后易发生上行感染，目前临床少用。③胆囊或胆管空肠吻合术是目前临床上经常采用的术式，只要患者身体情况良好，估计可以耐受时，即应将胆囊或胆管空肠吻合术列为首先术式。胃空肠吻合适用于有十二指肠梗阻的病例。临床上有以下情况应行胃空肠吻合术：①有十二指肠梗阻的症状或体征。②胃肠X线透视或内镜检查显示十二指肠有狭窄、僵硬、肿瘤浸润。③术中见十二指肠有狭窄、受压。（3）胆肠、胃肠吻合术适用于胰腺癌合并梗阻性黄疸，同时有十二指肠梗阻者。①胆肠、胃肠袢式吻合术优点为操作很简单，可一期行胆肠、胃肠襻式吻合术，亦适用于第一次行胆肠吻合，术后发生十二指肠梗阻而再次手术者。②胆肠、胃肠Roux-Y吻合术适用于胰腺癌合并梗阻性黄疸及任何部位的十二指肠梗阻。


胰腺肿瘤 胰腺癌治疗 手术较袢式吻合稍复杂。化疗手术后可以辅助化疗，主要以5-FU为主，联合其他的药物，可以延长生存期。化疗前须向患者解释治疗目的，接受化疗的患者须密切随访，包括体检、腹部、胸部影像学和血CA19-9检查。适应症：根治性手术切除后辅助化疗；胰腺癌伴转移；局部进展无法切除胰腺癌、手术或其他治疗后复发转移。中药本病在中医临床多属于“积聚”、“黄疸”范畴。胰腺癌大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少,放化疗副作用大，效果欠佳。目前多采用中西医结合的治疗方法，以减轻放化疗副作用，提高疗效，取得了较好的效果。


胰腺肿瘤 自然运动疗法 健康资源应大自然。大自然给人类提供了无穷无尽的健康资源，如森林、草原、海水、群山、河流、花草等等，当病人与大自然融合在一起时，大自然也慷慨地给人类以健康，如果再与运动、休闲结合起来，其益处更是妙不可言。运动可以代替药物，但任何药物都代替不了运动。运动可以加速人体血液循环，加速新陈代谢，促进排毒，运动还可以使人接近大自然，可以使人开扩胸襟，这些都有利于康复自然疗法要求人们接近大自然，顺。散步是癌患最好的运动方式，在各种运动中，我们提倡散步，因为它最适于癌患，对康复最有益处。下面向您介绍一下散步的要领。（1）衣着要宽松，鞋袜要合适，若年老体虚，可拄杖而行，以保安全。（2）散步要从容不迫，怡然自得，摒弃一切杂念。（3）步履要轻松，有如闲庭信步，使百脉疏通，内外协调，以达周身气血平和。（4）循序渐进，量力而行，时间可长可短，做到形劳而不倦，勿令气短喘吁。（5）散步时间：一是清晨散步，置身花草松柏之间，则可爽精神而调气血。二是食后散步，古人认为："饭后食物停胃，必缓行数百步，散其气以输于脾，则容胃而易腐化"。三是睡前散步，可使精神放松，促进睡眠。其他时间，都可散步，贵在坚持，久必获益。


胰腺肿瘤 免疫疗法 20世纪80年代以来，以美国和日本为首的科学家对舞茸（Maitake，又名灰树花）的研究取得了突破性进展，给癌症患者带来了全新的治疗手段，取得了较为理想的效果。舞茸中含有以β-（1-6）结合为主链β-（1-3）结合为侧链的葡聚糖和以β-（1-3）结合为主链β-（1-6）结合为侧链的活性葡聚糖，实验证明这些活性葡聚糖可通过活化免疫功能而显著抑制肿瘤的生长；同时还发现纯化的活性葡聚糖只有通过注射才能显效，而舞茸D-fraction（活性葡聚糖和蛋白的结合物）通过口服便可得到理想的效果。舞茸D-fraction无论是化学结构和组成成分或是分子量都有别于从香菇、云芝、灵芝、等其他菇类提取的同类物质，其生物活性也是这些同类物质所无法比拟的。


胰腺肿瘤 作用 动物实验和临床实验显示舞茸D-fraction是通过以下几个方面来发挥防癌抗癌作用：1、活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导白细胞素，干扰素-γ，肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌。2、诱导癌细胞凋亡。3、与传统的化学治疗药物（丝裂霉素、卡莫斯丁等）合用，既增加药效，又减轻化疗过程中的毒副作用。4、与免疫治疗药物（干扰素-α2b）有协同作用。5、减缓晚期癌症患者的疼痛，增加食欲，改善患者的生活质量。美国麦克健康食品公司是第一个系统研究舞茸的权威企业，其生产的舞茸精滴剂对改善肿瘤患者生活质量能起到很好效果。


胰腺肿瘤 胰腺癌食疗方 栀子仁枸杞粥　　原料：栀子仁5～10克，鲜藕6克（或藕节10-15节），白茅根30克，枸杞40克，粳米130克。制作方法：将栀子仁、藕节、白茅根、枸杞装入纱布袋内扎紧，加水煮煎药汁。粳米下锅，下入药汁、清水，烧沸，小火煮烂成稀粥，可加蜂蜜适量调味，即可。功效：清热利湿，凉血止血，除烦止渴。适应症：用于胰腺癌，胁肋部胀满腹痛，腹部有块，食欲差、面色少华、倦怠无力，低热、衄血、出血者。荠菜豆腐羹　　原料：佛甲草120克，荠莱180克，豆腐200克，净芦笋28克，黄豆芽汤750克，调料适量。制作方法：佛甲草切段，装入纱布袋，加水适量，煎煮药汁，留用。炒锅烧热，加入黄豆芽汁、药汁、豆腐丁、芦笋片和盐，烧沸，放入荠菜，烧沸，加入味精、熟花生油，出锅即可。功效：清热和脾，消肿解毒。适应症：用于胰腺癌、腹痛、食欲不振、腹部有肿物者。猪胰海带汤原料：猪胰1条（约100克），淡菜30克，海带20克，肿节风15克，姜汁3克，调料适量。制作方法：肿节风切段，装入纱布袋，加水煎煮药汁。猪胰洗净，沸水内氽一下。淡菜去毛，海带温水泡发后洗净。


胰腺肿瘤 胰腺癌食疗方 锅热放花生油，猪胰片煸炒，下姜汁，加入鸡清汤、药汁、淡菜、海带、料酒、盐、酱油，烧沸，小火烧熟透，味精调味，即可。功效：补虚益脾，清热解毒，软坚散结。适应症：用于胰腺癌，食欲不振、腹痛、发热、消瘦、腹内肿块　者。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 影像学检查1、B超检查为诊断胰腺癌的首选方法及在普查中的筛选方法。检查时应注意胰头的大小。如超声测量胰头部厚度大于30mm（绝大多数男性胰头超声值小于30mm，女性小于28mm）,胰体厚度大于25mm者（正常男性小于22mm，女性小于20mm），应进一步追踪检查。可见低回声实性占位。胰体外形不规则，能发现2cm以上的肿瘤，还能发现胰管扩张、胆管（肝内或/和肝外）扩张、胆囊肿大以及肝内转移灶等。对3cm左右的胰癌阳性率可达80%。2、纤维胃镜的超声检查在胃镜顶端装上超声探头，紧贴胃后壁对胰腺作全面检查不受气体干扰，大大提高了胰腺癌的诊断率，可清晰地显示胰腺结构，发现早期病变。3、CT检查CT扫描可以显示胰腺肿瘤的正确位置、大小及其与周围血管的关系，并能发现直径约1cm的肿瘤，若能增强扫描，或使一些平扫难以确定的病灶显示得更加清楚，在增强的胰实质内可见到低密度的不规则的病灶，借此检查可以进行分期，以利判断手术方式和预后。目前CT已成为诊断胰腺癌的主要方法。CT诊断胰腺癌的准确率可达98%。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 4、磁共振成像（MRI）可显示胰腺轮廓异常，根据T1加权像的信号高低，可以判断早期局部侵犯的转移，对判断胰腺癌，尤其是局限在胰腺内的小胰癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面，MRI优于CT扫描，是胰腺癌手术前预测的较好方法。5、内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）对胰腺癌的诊断具有较高的特异性。除显示主胰管狭窄，充盈缺损和闭塞外，还可以清晰地观察到胰管狭窄的形态改变。可检查出肿瘤小于2cm的胰管病变，是诊断小胰癌的有效方法。6、选择性血管造影（SAG）SAG是一种损伤检查，但在肿瘤1cm时即可做出诊断。能显示胰腺周围动脉的形态，对判断肿瘤有无血管侵犯重要意义。如动脉不规则狭窄、闭塞，并可根据异常的血管区域推测肿瘤的大小。还可根据SAG所见判断肿瘤手术的可能性和选择手术方式。判断手术能否切除很重要的就是有封锁动脉浸润。在平常影像学结果不能明确诊断时选用，准确率高于90%。7、子母胰管镜检查是最近研制和开展的一种新方法，其子镜（胰管镜）直径仅为1mm，不必行十二指肠乳头切开术，是由母镜（纤维十二指肠镜）插入胰管内，直接观察管内情况。胰腺癌时粘膜隆超、发红、狭窄、闭塞等。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 但该镜目前尚存在管径太细易折损，前端不能改变方向，不能取活检。但经过若干年后有可能成为诊断胰腺癌的主要手段。肿瘤标记物自1979年Koprowski等发现与消化道肿瘤相关抗原CA19-9以来，由于单克隆技术的开发取得了突飞猛进的发展。目前发现与胰腺癌相关的肿霰昙俏镉?0多种，临床常用的除CA19-9外，还有CA50、Span-1、Dupan-2、POA、CEA等。目前国内所用的试剂多为进口的，较昂贵，多数医院尚未能普及。但肿瘤标记的检测对胰腺癌的筛选、诊断术后复发及转移的监测，以及胰腺良恶性肿瘤的鉴别都有着重要作用。若用两种或两种以上的肿瘤标记物检查可提高其阳性率。1、CA19-9是胰腺癌的相关抗原，其表达依赖于lewis血型抗原的表达，lewis阴性者，CA19-9的检查也为阴性。CA19-9诊断胰腺癌的敏感性、特异性和准确性分别为83.1%、73%、75%，而小胰腺癌病人CA19-9的水平不高，小于2cm的腺癌阳性率仅60.7%，而肿瘤较大的病人CA19-9的水平较高，阳性率达80%以上，分界值定为120kU/L，高于此值者高度怀疑胰腺癌。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 同时还可以判断预后，肿瘤切除后CA19-9降至正常值，血清临界值为30kU/L者预后较好，如果肿瘤复发、转移或病情恶化可见CA19-9的再度明显升高。故CA19-9是胰腺癌的有效标记物。2、CA50也是lewis系统的一个抗原，与CA19-9有很好的相关性，不必同时将这两个抗原一起测定。但若将CA50和CA242联合检测可提高对胰腺癌诊断的敏感性。3、Span-1腺癌病人可高达1446KU/L。其敏感性为81%，特异性为68%，但对于小胰腺癌的诊断不理想，小于2cm的肿瘤阳性率仅为56%。4、Dupan-2其临界值为400KU/L，对胰腺癌的敏感性为50%～70%，与CA19-9联合检测可使阳性率提高到95%，胆受肝功能的影响，与GOT有密切相关。上述这些标肿瘤记物，尚不能广泛开展，特异性偏低，对早期癌和小胰腺癌（<2cm的肿瘤）阳性率更低，尚存在一定的假阳性和其他肿瘤的交叉反应。联合应用对筛选胰腺癌的高危人群和判断预后复发有一定的积极作用。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 5、CEA（癌胚抗原）阳性率78.9%，对于低分化腺癌>3cm肿瘤以及临床Ⅳ期的胰腺癌阳性率明显提高，CEA阴性者平均生存期为38.6个月，比阳性者明显延长，可以用来判断预后。癌基因检测1、Yas基因胰腺癌有高频率的C-Ki-ras基因第12密码子的点突破，而胰腺其它疾病不具有这种标志性改变。C-Ki-ras第12密码子在胰腺癌中有很高的发生率，用PCR（核酸杂及聚合酶反应），辅以寡核苷酸杂交或PCR产物检测胰腺组织C-Ki-ras癌基因第12密码子点突变，可能成为胰腺癌诊断与鉴别诊断的可靠分子生物学手段。有报道在已确诊的19例胰腺癌中，18例有该基因第12密码子的突变，阳性率为94.7%，与国外相一致（12例均为阳性，达100%）。而非胰腺癌病例（如胰岛素瘤、壶腹癌、胃癌、胆囊癌等共17例）均为阴性。这种基因突变的检测，可用来早期诊断胰腺癌和鉴别诊断。2、C-erbB-2基因该基因产物表达在胰腺部中阳性率高，并与肿瘤大小及预后有关。3、P21抑癌基因在胰腺癌中表达率高,具有特异性,有明显的诊断价值。对胰腺的良、恶性肿瘤的鉴别有意义。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 胰腺癌是癌症中的王中之王手术成功率低，病情恶变快，患者疼痛剧烈，目前短期治疗以缓解症状，延长生命为主。然后再考虑如何治愈。胰头癌与胰体、尾癌的转移途径不完全一致，胰头部癌常侵犯到胆总管、十二指肠、胃及腹腔动脉，其淋巴转移途径主要是经肠系膜上动脉周围淋巴结向五动脉周围淋巴结转移。胰体、尾部癌常沿神经鞘向腹腔神经丛及脊髓方向转移，或沿淋巴管转移至胰上及肝门淋巴结等处。此外，胰腺癌的转移还有以下特点：1．出现转移早胰腺癌由于生长较快，加之胰腺血管、淋巴管丰富，而胰腺本身包膜又不完整，往往早期就发生转移。2．沿神经分布转移沿神经转移是胰腺癌有别于其他消化道肿瘤的又一生物学特征，Kayahara等(1988)系统分析了34例胰腺癌病人的肿瘤转移途径。发现有97%的病人癌肿沿神经分布转移，高于沿淋巴道转移者（76%）。胰腺癌可发生在胰腺的头、体、尾或累及整个胰腺。但以胰头最多。分别为60%、15%和5%，弥漫性累及全部腺体者占20%。胰腺的大小外形不一样边界有的分明，有的弥漫侵润与邻近胰腺组织难以分辨。有的呈凹陷硬块埋在胰腺之中。活检时需深取组织方能查出。


胰腺肿瘤 胰腺癌临床检验 有的甚至在开腹探察时，肉眼上仍很难能与慢性胰腺炎时增粗变硬的胰腺相鉴别。胰腺癌发病比较隐匿，当病人出现症状，如腹部隐痛、黄疸、体重下降而就诊事。多为晚期了，而且胰腺癌的预后相当的差，手术与否对于生存率无太大改善，化疗相对不敏感，所以预后相当差。当肿瘤侵犯腹腔干或肠系膜上动脉导致原发肿瘤无法切除时为晚期。而不能以患病的时间来判断。


胰腺肿瘤 精神因素与胰腺癌有关 关于精神因素与恶性肿瘤发生与转归的关系，早已引起了人们的重视。不良情绪可以降低机体的免疫功能，从而减弱免疫系统识别消灭癌细胞的免疫监视作用；相反良好的心理和情绪，可以调整和平衡机体的免疫功能，不但可能防止恶性肿瘤的发生，同时还可使已有的恶性肿瘤处于自限的状态，或最终被机体强有力的免疫作用所消灭。因此，在人们研究恶性肿瘤自然消退的各种原因中，精神因素是倍受重视的研究内容之一。据英国皇家马斯登医院精神科格里尔医师对一些癌症患者的精神状态调查结果认为，在已经患有癌症的患者中，凡是自身充满对癌症斗争决心的，有75%存活5年以上，而那些自认为没有希望、失去信心者，仅有35%存活5年以上，表明精神状态和对待疾病的态度明显地影响着恶性肿瘤患者的预后和生存率。近十余年来，随着人们对中枢神经系统、神经内分泌、免疫系统及神经递质相互作用的了解，精神、神经、免疫等受到了广泛的重视。虽然目前关于精神因素对免疫系统的影响机制尚未完全清楚，但是有重要影响已经取得了共识。精神状态良好则神经递质、激素等物质分泌适量，机体各种生理功能平衡协调，免疫功能则处于良好的状态。


胰腺肿瘤 精神因素与胰腺癌有关 因此，认为这种精神、神经、免疫调节在恶性肿瘤发展变化和自然消退或肿瘤细胞逆转过程中起着重要作用。心理变化可以通过下丘脑和由下丘脑控制分泌的激素直接影响机体的免疫系统。如果免疫系统的功能因心理因素的不良作用而降低，会产生胸腺退化，T淋巴细胞的生长成熟将受到抑制，巨噬细胞活动能力降低，白细胞活动受干扰，抗体活动能力降低等变化，易引发癌症。


胰腺肿瘤 多吃红肉易得胰腺癌 胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年来，其发病率仍有继续增高的趋势。曾有人认为这与人口寿命延长及以红肉为主的不良饮食习惯，使胰腺癌癌的发病率增加。而最近的一项研究恰好证明了这一观点。一项新的研究显示，饮食中大量吃红肉或加工肉，会使患胰腺癌的危险增加近70%。不过，主要的原因可能并不是这些肉类中通常所含有的饱和脂肪。与此相反，研究人员认为，可能是烹煮的方式，比如像用炭烧和烧烤以及以硝酸盐为主的肉类保存技术，这些都可能是胰腺癌危险增加的原因。在这项研究中，研究人员对18万多人的肉类摄取、其他动物产品、脂肪和胆固醇与胰腺癌危险之间的关系进行了研究;在7年跟踪研究期间，共有482人被诊断出患胰腺癌。研究发现，摄取大量的加工肉类、猪肉和红肉与胰腺癌危险有着明显的联系，吃香肠和罐头猪肉这类加工过的肉类最多的人，与那些吃这些肉类最少的人相比，其患胰腺癌的危险增加了68%;吃最多猪肉和红肉的人，比那些很少吃猪肉和红肉的人，患胰腺癌的危险要高50%。去年有近32000名美国人被诊断为患有胰腺癌，他们大多数都将死于这种疾病，这是因为胰腺癌通常在晚期才被诊断出来。而诊断出患有胰腺癌的病人，能存活五年以上的不到5%。


胰腺肿瘤 多吃红肉易得胰腺癌 因此，找到可能造成胰腺癌的危险因素是近期研究的主要课题。吸烟、家族胰腺癌病史以及诊断是否患有糖尿病都是已知的危险因素，其他因素是男性、年龄增长以及种族等。研究人员指出，在人们的日常饮食中，家禽、鱼、乳制品、蛋、总体脂肪或摄取的胆固醇数量，都与胰腺癌危险没有明显的联系。由于胰腺癌危险与脂肪没有关系，所以肉类烹煮准备过程中的致癌物质，可能是造成胰腺癌危险增加的主要原因。胰腺癌的发病与多种因素有关。吸烟、饮酒、糖尿病、慢发性胰腺炎、非类固醇类抗炎药等都可能是胰腺癌发病的潜在危险因子。注意远离这些胰腺癌发病的潜在危险因子，养成良好生活习惯，则胰腺癌是可预防的。[1]


着色真菌病 描述 着色真菌病(chromomycosis)指由多种暗色孢科真菌引起的皮肤、皮下组织和内脏感染。包括两个病种：皮肤着色芽生菌病(chromoblastomycosis)和暗色丝孢霉病(phaeohyphomycosis)。前者只感染皮肤和皮下组织，后者除感染皮下组织外，还可引起系统性感染。


着色真菌病 病因病理 本病的病原菌是裴氏着色真菌，紧密着色真菌、疣状着色真菌、卡氏分枝孢子菌及皮炎着色真菌，其着色真菌病中以裴氏着色真菌引起者最常见。但脑脓肿综合症是由另一种暗色真菌毛状分枝孢子所致；囊肿皮下型为高氏瓶霉菌和曾氏瓶霉菌所引起。着色真菌广布于自然界中，好腐生于潮湿地带，腐臭的树木或植物上。该病的发生与机体外伤密切相关，致病菌可以从伤口处侵入皮肤而感染。一般人与人之间不直接传染。当机体免疫功能降低时，可引发血行播散而累及脏器；本病的发生过程也与局部组织免疫有关，因皮损发生后，有时不经医治，部分病变也可逐渐自然痊愈。着色真菌病在世界各国都有散发，但以热带、亚热带地区尤为常见。在我国1951年于山东省首次发现，随后吉林、辽宁、河北、河南、陕西、安徽、江苏、江西、广东、广西、北京及上海等省市皆有病例报道。其中在山东的章丘及河南之荥阳为主要流行地区。该病是一种慢性病可谓沉疴顽疾，常历经几年，甚至数十年而不愈。最后可使患者肢体致残，重症者还可危及性命，故对着色真菌病的防治应予以重视。


着色真菌病 临床表现 着色真菌病以成人男性局多，患者主要是农民或泥瓦木工。好发部位于国外报告多见在下肢，尤其着色真菌病足背及小腿上，但在我国山东章丘的患者所见则以手腕部为最多。皮损初起的表现为水疱丘疹，接着逐渐演变成斑块结节，最终变成菜花状或乳头瘤样而明显高出正常皮肤。彼等损害常因外伤或继发感染时，可破溃而形成溃疡。皮损之间可见少许脓性分泌物，常发生难闻的臭味。若取该分泌物直接涂片镜检，往往可以查见棕黄园形厚壁的真菌孢子。损害多呈密集成群，大小不等，彼此可相互融合，有些皮疹呈卫星状分布。皮损色泽为暗红色或紫色。患侧肢体由于淋巴管阻塞，可形成慢性淋巴水肿或象皮病。另外，在该病缓慢发展过程，有时还可观察到部分病变组织自然痊愈，而遗留下疤痕和色素沉着。本病呈慢性经过，可历经数年或数十年而不愈，但一般健康尚可，如不积极坚持医治，最终可使患者肢残废，丧失劳动力。某些患者可累及内脏而出现相应症状。脑脓肿综合症多是病原菌经血行播散至脑，往往见于体质衰弱或长期应用皮质类固醇激素的患者，此种病人予后不佳。囊肿皮下型多在人体暴露部位出现结节，该结节以后中央发生坏死并形成坚实的皮下囊肿。其直径约2厘米左右。


着色真菌病 诊断和鉴别 除了依靠病史，临床症状特征以外，组织病理和真菌检查对本病确诊具有重要的意义。病理切片在浸润的着色真菌病郎罕氏细胞内或真皮组织中可发现棕黄色厚壁的园形真菌孢子；取皮损处脓性分泌涂片直接镜检，也可查见上述的的真菌孢子。若进行真菌培养亦可获阳性。本病应该与疣状皮肤结核，梅毒．鳞癌及孢子丝菌病进行鉴别。检查 (1)实验室检查：直接镜检可见棕色、分隔厚壁的抱子即“分裂体”，未见茵丝。真菌培养有暗色真菌生长。(2)组织病理检查：只侵犯表皮、真皮，不侵犯皮下组织。表皮呈假上皮瘤样增生，表皮、真皮内有小脓肿。在小脓肿和异型多核巨细胞内可见不同形态的棕黄色硬壳细胞(厚壁抱子)。


着色真菌病 治疗方法 一．在农村劳动中如遇皮肤损伤，对伤口应该认真处理。着色真菌病二．内用疗法（一）5－氟孢嘧啶：本药可按每公斤每日100mg计算内服，可以获效。但需长期连续应用，直至皮疹消失为止.。（二）噻苯哒唑每日2克，连用3－6月，或许可见效。（三）大蒜素静滴或口服咪唑类药．球红霉素、庐山霉素、二性霉素乙等抗真菌药都可酌性试用。（四）碘化钾内服，逐渐增加剂量到3-6克，分3-4次服，连用至皮损消退，真菌检查阴性为止。据报道用此药治本药，其疗效不如治疗孢子丝菌病。三．外用疗法（一）早期病变的皮损可考虑手术切除。（二）电凝固、激光、高频电刀等仅适面积较小的损害。（三）局部温热疗法：鉴于着色协菌在38℃以上即停止生长，故患处局部可使用蜡疗，灯泡局烤等使病变地方湿度达到50～60℃，每日一次，每次30分钟，可以获得良好的效果。本疗法最适宜在适宜在农村开展。（四）二性霉素乙10～50mg，进行局部注射（每5mg本品加入2％奴夫卡因1ml）。每周一次，坚持3个月，可能奏效。此疗法也可用庐山霉素代替。（五）局部外用噻苯哒唑二甲基亚砚溶液或10％5－氟胞嘧啶软膏均可望见效。


着色真菌病 鉴别 1.疣状皮肤结核：多见于成年男性，好发于手、足、上臂等暴露部位，有外伤史，皮疹早期为单个暗红色的丘疹或疣状结节，质硬．以后皮疹逐渐扩大呈乳头瘤样增生，表面可有浅表溃疡，中央形成萎缩性瘫痪，组织病理为表皮沈状增生，真皮结核样肉芽肿。真菌直接镜检为阴性。2．足菌肿：常有外伤史，好发于经常接触泥土者。皮损为暗红色浸润性肉芽肿件斑块，可形成瘦道，从中能排出颗粒。真菌直接镜检可见足菌肿颗粒。预防 劳动生产中，遇有皮肤外伤，须及时妥善处理，如外涂碘酊，则可预防本病发生。并发症 本病呈慢性经过，迁延不愈，久病可出现淋巴性水肿、象皮腿、瘢痕、挛缩、致畸、致残，甚至癌变。


着色真菌病 病例 资料：患者男，37岁，伐木工，以反复头痛、呕吐5个月为主诉入院，同时伴有吞咽困难及左侧氟康唑肢体无力，间歇抽搐发作4次，记忆力减退，无发热及昏迷。患者20年前开始出现皮肤多处结节、溃烂及渗液。体检：体温36.5℃,fP：84次/min，fR：18次/min，pB：120/82mmHg（16.0/10.9kPa）。患者神志清楚，心肺肝脾未见异常。左手背、左肩部、右臀部及右大腿皮肤见多处散在、污褐色、高出皮面的结节斑块，可见溃疡及脓性分泌物，部分结痂，范围(2cm×3cm)～(5cm×4cm)。右下肢粗大，皮肤肿胀、粗糙。双侧颈部、锁骨上、腋窝及腹股沟处触及多个约蚕豆大小的淋巴结。神经系统检查为左侧鼻唇沟浅，双侧咽反射迟钝，伸舌偏左，左侧肢体肌张力增高，肌力4级，左侧膝、踝反射亢进，左侧巴（氏）征（+），左指鼻试验及跟膝胫试验（+），左侧偏身痛温觉减退，颈软，克（氏）征（-），其余检查无异常。血白细胞6.6×109/L，其中中性粒细胞71%，淋巴细胞24%，单核细胞5%；血红蛋白128g/L，血小板224×109/L。脑电图示各极见较多θ波活动，右侧偏胜，未见痫性波。


着色真菌病 病例 脑脊液透明，压力210mmH2O(2.06kPa)，白细胞8×106/L，蛋白0.15g/L，糖3.9mmol/L，氯化物131mmol/L，沙（氏）琼脂脑脊液培养未见真菌生长。皮肤病灶分泌物经沙(氏)琼脂培养，见黑色菌落生长，经鉴定为紧密瓶霉。颈部淋巴结活检为多核巨细胞、Langhans巨细胞和异物巨细胞形成的结节，巨细胞内可见棕色圆形厚壁孢子，直径5～12μm，结节外周见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润（附图）。颅脑CT示右侧额颞顶叶及右基底节、左颞叶均可见斑片状低密度影，并见斑点状钙化影。MRI平扫显示：右侧额颞顶叶、大片的T1加权低信号及T2加权高信号异常，并累及右侧豆状核、丘脑、枕叶、小脑及左侧颞叶，呈结节斑片状，边缘模糊，病灶以右颞叶为主；增强扫描病灶呈多数环形囊泡状强化，周围脑实质水肿明显，右侧脑室前角及体部受压变形，中线结构向左侧移位（附图）。经两性霉素B、五氟胞嘧啶、氟康唑及伊曲康唑等治疗3个多月后皮肤损害已痊愈，脑部症状消失，临床基本治愈出院。


着色真菌病 病例 2讨论：1911年Pedroso首次报道CM后，1973年Ajello等根据病原学、临床表现将CM分为PHM及CBM两个病种，至今已得到认可。暗色孢科真菌为一类条件致病菌，生长在潮湿的土壤、木材、麦秆及杂草中。PHM由枝孢霉（cladosporium）、外瓶霉（exophiala）、瓶霉（phialophora）、交链孢收（alternaria）等引起，文献报道导致中枢神经系统感染者多为斑（氏）枝孢霉（cladosporium　trichoides）及裴德罗索着色霉（hormodendrum　pedrosi）。组织病理为棕色分隔的菌丝。临床表现主要分为两种类型，其中一类为皮下组织暗色丝孢霉病，常为单一的皮下或肌肉的脓肿，有时为皮下囊肿。另一类为系统性暗色丝孢霉病，为霉菌血行播散，引起多脏器系统性感染，主要是脑部感染。


着色真菌病 病例 CBM由裴（氏）瓶霉(fonsecaeapedrosoi)、疣状瓶霉(phialophoraverrucosa)、紧密瓶霉(fonsecaeacompacta)、卡（氏）分枝孢子菌（cladosporiumcarrionii）及嗜脂着色霉（rhinocladiellacerophilum）5种暗色孢科真菌引起。患者多见于农民、伐木工人，常因皮肤损伤后感染，局部出现丘疹、结节、溃疡或结痂，常数年或数10年不愈，组织病理学为棕色厚壁孢子。


poems综合征 描述 POEMS综合征是一种与浆细胞病有关的多系统病变，其病因、发病机制尚不清楚，起病隐匿，随着疾病进展，临床表现逐渐增多，可累及多发系统。POEMS综合征常见临床症状有多发性周围神经病变、脏器肿大、内分泌病、M蛋白和骨髓异常、皮肤改变等。一旦确诊应积极诊治。疾病简介 POEMS综合征是一种与浆细胞病有关的多系统病变，临床上以多发性周围神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organomegaly)、内分泌障碍(endocrinopathy)、M蛋白(monoclonalprotein)血症和皮肤病变(skinchanges)为特征，取各种病变术语英文字首组合命名为POEMS综合征。病因和发病机制 POEMS综合征的病因、发病机制尚不清楚，近年来认为可能与血管内皮生长因子(VEGF)、前炎症性细胞因子(proin-flammatorycytokines)、基质金属蛋白酶(MMP)以及HHV-8感染有关(1,2)。


poems综合征 病理生理 各脏器在组织学上的共同特点是血管内皮细胞增殖，其原因可能为血管中雌激素升高，浆细胞产生M蛋白和激素样物质及血管瘤病原因子释放等。lshikawa认为本病是一种结缔组织病，以皮肤血管增生和内分泌异常为特征，伴免疫学障碍而导致多神经病变的发生。本病是一种多系统、多器官病变，即综合征，其病理表现可见相关疾病的病理表现。[1]


poems综合征 临床表现 本病少见，中位发病年龄51岁，男性多于女性，约2-3:1。起病隐匿，随着疾病进展，临床表现逐渐增多，可累及多发系统。1.多发性周围神经病变见于所有患者，多为首发症状，特点是呈进行性、对称性感觉和运动神经功能障碍，从足端开始，表现为麻木感、感觉异常、无力、发凉，可有疼痛。部分患者可出现自主神经功能障碍，表现为多汗、低血压、阳痿、腹泻或便秘等。周围神经活检病理为脱髓鞘样改变。2.有脏器肿大主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。其中肝大占67%～80%，脾大占24%～40%，淋巴结肿大占22%～65%。淋巴结活检病理结果可为Castleman病、反应性增生、慢性淋巴结炎。3.内分泌病内分泌系统异常是POEMS综合征特征性表现，糖尿病、甲状腺功能减退、男性阳痿和女性闭经较为常见。4.M蛋白和骨髓异常所有患者均存在M蛋白，多为IgG或IgA，λ轻链型。骨髓浆细胞可轻度增多，流式细胞可鉴定其为克隆性。5.皮肤改变50%～90%的患者有皮肤改变，其中以局灶性或全身性皮肤色素沉着最常见，其它表现有水肿、多毛(通常局限于四肢、胸部及面部)、多汗、杵状指、雷诺现象、血管瘤及白甲等。


poems综合征 临床表现 6.其它大部分患者X线显示特征性的骨质硬化伴或不伴溶骨性损害。约10-20%患者并存Castleman病。此外，本病尚可有下列表现：低热、消瘦、水肿、浆膜腔积液、视神经乳头水肿、肺动脉高压、杵状指、雷诺现象、血小板增多和血清VEGF(血管内皮生长因子)水平升高等。[2]


poems综合征 诊断和鉴别诊断 诊断上述几项中，M蛋白和周围神经病两项是主要诊断标准，其余为次要标准。有研究报告提出骨硬化病变、Castleman病和视盘水肿也属于次要诊断标准。典型病例具有上述五项病变。诊断POEMS综合征必须具有两项主要诊断标准及至少一项次要标准(3)。鉴别诊断本病要注意与其它疾病相鉴别。1.多发性骨髓瘤：本病的首发症状是骨痛，而非多发性周围神经病，其发病年龄较POEMS综合征晚，血沉增快，血钙增高及M蛋白、尿本-周蛋白出现的频率明显高于POEMS综合征，X线普遍显示骨质疏松、多发性溶骨性破坏，病理性骨折，骨硬化少见。合并肾脏损害多见，可有淀粉样变，内分泌改变较POEMS综合征少，骨髓穿刺幼稚浆细胞明显增高。2.慢性格林—巴利综合征：主要表现为多发性周围神经病变及脑脊液蛋白的增高，一般不出现皮肤损害及内分泌功能障碍。无骨骼损害及M蛋白、浆细胞浸润等。3.结缔组织病：因为本病是多系统疾病，所以可能与各种结缔组织病相似。皮肤色素过度沉着和僵硬、雷诺现象和指端屈腱挛缩(上肢神经病变所致)与系统性硬化表现相似。本病皮肤无坚韧感，无毛细血管扩张、钙质沉着和指端骨吸收。


poems综合征 诊断和鉴别诊断 此外，除色素沉着外表皮正常，较深的组织结构坚硬、水肿，但没有细胞和蛋白浸润。也有POEMS综合征与系统性硬化同时存在的报道。发热、淋巴结肿大、脏器肿大、胸腔积液、腹水、雷诺现象与系统性红斑狼疮相似，且两种疾病都可以出现肾损害。但其肌肉损害多为肌源性，血清蛋白电泳不出现M蛋白，血中可测出自身抗体等以鉴别。4.肝硬化：可有肝功能减退临床表现（乏力，厌食，浮肿，内分泌紊乱，例如由于雌，雄激素平衡失调出现男性患者性欲减退，乳房发育，女性闭经等，由于肾上腺皮质功能减退出现皮肤色素沉着），门静脉高压的临床表现（肝脾大，腹水），肝活检组织查见假小叶形成（金标准）。[3]


poems综合征 治疗 本病尚无标准的治疗方法。支持对症治疗患者要注意休息。糖尿病患者要注意饮食，若有水肿要低盐饮食。对那些呼吸肌无力或者肺动脉高压的患者，持续给氧或者持续正压通气是有必要的。若激素缺乏则进行激素替代治疗，若神经病变导致四肢无力要进行物理治疗和适当功能锻炼。放射治疗若在一个局限的区域发现单独的或多发的骨硬化病变应该放射治疗，若是全身性的骨硬化病变就需要综合治疗。非神经性的病变如色素沉着、水肿、多毛症和肝脾肿大等会在综合治疗后较快改善。近年来全反式维甲酸联合放射疗法已用于治疗该病，此方法可引起前炎性细胞因子下降。以烷化剂为基础的化疗Dispenzieri报道环磷酰胺单独或者联合强的松治疗可以使40%的患者获得临床缓解。对于那些病情较严重不能立即接受干细胞移植的患者，或者在等待外周血干细胞移植过程中病情迅速变化的患者可以静脉注射环磷酰胺(联合强的松或单独应用)。马法兰是治疗浆细胞疾病中最有效的药物之一。马法兰和皮质激素对40%的POEMS综合征患者有效，但在采集干细胞前要避免使用马法兰。皮质激素没有前瞻性的研究支持皮质激素对POEMS综合征的效果。


poems综合征 治疗 但有个案报告和个人经验认为皮质激素是有效的，至少15%的患者单独使用皮质激素后临床症状改善，另外有7%的患者疾病得到控制。因此用皮质激素治疗可以认为是一种姑息疗法。有报道使用泼尼松、环磷酰胺无效的患者改用三苯氧胺(Tamoxfen)后，临床症状发生戏剧性变化，肌力明显改善，生活能自理，其具体作用机制不详，目前认为可能与其抗肿瘤作用相关（4）。新药有报道（5）POEMS综合征患者的血浆VEGF水平与正常人相比有显著升高，很可能与浆细胞瘤分泌有关，人们期望VEGF的抗体可以起到一定的作用。沙立度胺可降低血管内皮生长因子或抗肿瘤坏死因子，有治疗POEMS综合征的理论基础，但单独应用并未显示出较烷化剂更好的效果，并且长期应用沙立度胺可有外周神经损害。来那度胺对恶性浆细胞同时具有免疫调节和细胞毒性，且神经损害副作用显著减少，也许可作为一种新的选择。Badros等报道了一例采用贝伐单抗治疗的POEMS综合征患者，结果患者的神经病变和水肿明显改善，但由于应用经验尚少，需要进一步观察。大剂量化疗联合造血干细胞移植大剂量化疗联合造血干细胞移植是对POEMS综合征患者的一种新的治疗策略。


poems综合征 治疗 随着时间的延长，所有患者的神经病变的症状和其他的临床症状都可得到不同程度的改善，包括血管内皮生长因子(VEGF)水平的下降。目前的研究认为自首发症状起,患者的存活时间平均33个月（范围6～84个月）,但个别患者可生存156个月(6)。神经病变的不断恶化是POEMS综合征的常见结局和死因，而继发于疾病进展和化疗后的骨髓衰竭是多发性骨髓瘤的常见死因。病人主要死于疾病进展，肺炎，脓毒血症，卒中和多发性骨髓瘤。[4-5]疾病预防 1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间养成良好的生活习惯防止感染注意饮食卫生合理膳食调配。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳过度消耗戒烟戒酒。保持平衡心理克服焦虑紧张情绪3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。


poems综合征 疾病护理 心理护理患者和家属心理压力大，应向患者及家属讲解疾病相关知识，疏导病人说出自己的忧虑，加倍给予关爱和照顾，帮助他们正视现实，积极配合医疗护理工作。饮食护理饮食宜多样化。患者不忌口，饮食原则是清淡，易消化，营养丰富。适当吃一些禽蛋、牛奶、豆浆、瘦肉、鱼汤，同时要多吃蔬菜，特别是绿叶蔬菜，注意保持体重。如明显水肿及高血压者应限制钠盐的摄入，大量蛋白尿及肾功能正常，应给予高蛋白饮食，有氮质血症者，给予优质低蛋白、高热量及低磷饮食。功能锻炼防止废用综合征发生，动态观察四肢肌力、感觉情况并进行肌力测定。做指（趾）关节伸屈、抬腿、屈臂运动，防止失用性肌萎缩。慢性进行性感觉运动性神经病的护理双下肢慎用热敷、冷敷。每1～2h翻身1次，尤其内外踝、足跟等处垫以棉垫，半卧位臀部垫软垫，定时检查受压部位，防止发生褥疮，定时进行瘫痪肢体的被动运动，保持足部功能位置。


poems综合征 疾病护理 水肿的护理（1）对没有症状，但是尿中有少量蛋白、红细胞，并且没有明显的肾功能损害的这一类型患者可以正常活动，但应该避免过度劳累、预防感染、定期复查；（2）对轻度水肿、蛋白尿较少、血压没有显著增高的患者，可起床活动酌情逐渐增加活动量；（3）有明显水肿、大量蛋白尿、肉眼血尿、严重高血压、心力衰竭或一般情况差的患者均应卧床休息、不能过度增加活动量；（4）全身水肿的护理：随时保持床单平整，皮肤清洁干燥。若需肌肉注射时，应用手深压局部后，再进行深部肌注，拔针后，压迫针眼片刻，以防药液外溢和局部感染。感染以呼吸道和肺炎多见，其次是泌尿道感染，故应保持室内清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰；鼓励水化利尿。健康教育帮助病人及家属了解疾病的性质、病程及治疗方案。避免感染、寒冷、潮湿、过劳等各种诱因。强调休息和治疗性锻炼的重要性，养成良好的生活方式和习惯，每天有计划地锻炼，增强机体的抗病能力，保护关节功能。自觉遵医嘱服药，不要随便停药、换药、增减药量，坚持治疗，感到不适，及时就医。定期门诊随访。


变异型预激综合征 描述 变异型预激综合征是由什么原因引起的 发病原因有人认为Mahaim纤维是一些极其纤细的纤维组织，长度比Kent束要短，儿童多见，随年龄增长而减少。成人少见，可见于正常心脏。发病机制随着电生理研究的进展，发现上述的结室旁路并不都是终止于心室，而大部分是终止于右束支，后者应称为结束旁路。结束旁路实际上是具有慢传导性的房束旁路;终止于心室的结室旁路实际上是具有慢传导特性的房室旁路。近年来已将Mahaim纤维分为下列几种类型：1.结束旁路 起于房室结慢径路，止于右束支。2.束室旁路 起于左右束支的近端，止于心室肌。3.结室旁路 起源于房室结慢径路，止于右束支。4.慢传导房室旁路 起于心房，止于心室肌。5.慢传导房束旁路 起源于心房，止于右束支。上述类型中以慢传导房束旁路最多见，占绝大多数。Mahaim纤维是一些极其纤细的纤维组织，长度比kent束要短，儿童多见，随年龄增长而减少。成年人少见，可见于正常心脏。房束旁路的解剖学特点：(1)房束旁路的部位：房束旁路只存在于右侧，在右心房与右心室之间，故又称右心房束旁路。典型的房束旁路均位于三尖瓣环的侧壁。位于后侧壁的约占78%，前侧壁约占22%(图1)。


变异型预激综合征 描述 其亚型则位于三尖瓣环的后壁和侧壁。(2)房束旁路的长度：房束旁路与其他正常及异常的传导束相比，右心房束旁路长而纤细。多数情况下，房束旁路为单根纤维，长度超过4cm，其传导速度慢与其细长有关。(3)房束旁路的组织学特点：房束旁路三尖瓣环区组织含有和房室交接区组织相类似的细胞和结构。其细胞组成包括结细胞、起搏细胞(即典型的P细胞)和移行细胞(过渡细胞)。这与正常房室交接区的细胞十分类似。因此，该区组织具有自律性和房室交接区相似的传导性，较慢的传导和递减传导，腺苷能阻断或使其传导减慢。房束旁路在三尖瓣环区以下的传导束，则具有和束支相似的结构及传导特性。但至今发现的房束旁路均不具有逆传功能。(4)房束旁路的心房端和心室端：房束旁路只存在于右侧，起自三尖瓣环壁侧上方的右心房，在三尖瓣环壁侧处形成类似右束支的特殊的传导纤维，在右心室游离壁心内膜面浅表处下行至右心室心尖处，大部分病例的房束旁路终末端和右束支终末端融合，少数病例在右束支终末端附近直接插入右心室游离壁。


变异型预激综合征 描述 前者是典型的房束旁路，后者则可认为是一种特殊的Kent束房室旁路，但因其和房束旁路具有相同的电生理特性，插入心室的部位和右束支末端十分接近，故目前仍归为房束旁路，作为典型的房束旁路的一个亚型(图2①房束旁路的心房端：当心动过速发作时，将电极导管头部放在右心耳或三尖瓣环邻近的心房侧进行心房程序刺激，其中适时的房性期前收缩刺激可以夺获心室，夺获时可使心动过速节律重整。却不引起QRS形态的改变，也不引起心室激动顺序的变化。应用这种方法能够证实右心房是折返环路的必需成分，房束旁路起源于右心房。进而可在三尖瓣环上2～5mm处的不同部位进行上述刺激，其中使心室QRS提前最早的心房起搏点是房束旁路的心房端。除上述方法外，在心房侧能清楚记录到房束旁路的部位也是心房端。房束旁路的心房端均位于右心房游离壁，多数位于侧壁，少数位于前侧壁。②房束旁路的心室端：房束旁路患者发生房室结逆传型心动过速或心房期前刺激夺获心室时，都可能获得完全性预激，即心室的激动均由旁路下传的激动控制。完全性预激时可以分析出心室最早激动点，进而确定旁路在心室侧的插入部位。房束旁路的心室端均位于右心室心尖部，即右心室游离壁近心尖的1/3处。


变异型预激综合征 描述 这种旁路的心室端或直接插入该处的心室肌，或与右束支的远端发生融合。因房束旁路外包绝缘鞘，因此室上性激动下传时右心室心尖部最早激动。(5)房束旁路合并其他异常：90%的房束旁路不合并其他异常，仅10%左右的病例合并存在房室结内双径路，或合并存在房室旁路等症状 与典型预激综合征类似。不合并心动过速时可无任何临床症状，如合并心动过速时，则可出现心悸、头昏、胸闷等症状，但由于Mahaim预激综合征患者均为逆向型房室折返性心动过速，呈左束支传导阻滞图形宽QRS波群心动过速，既给鉴别诊断带来一些困难，也可能对血流动力学影响比顺向型房室折返性心动过速为大，相应症状也可能更为明显。可根据临床表现和心电图、电生理特点诊断。


变异型预激综合征 检查 房束旁路的电生理特点(1)传导速度慢：此是房束旁路最突出的电生理学特点。房束旁路的传导时间多数>150ms。而经房室旁束(Kent束)的传导时间为30～40ms，经房室结的传导时间(A-H期)<150ms。这种传导速度慢的特点使心电图表现为：①P-R间期正常或延长;②有左束支阻滞时常伴有一度房室传导阻滞;③发生室上性心动过速时，A-V间期较长。(2)仅有前向传导：至今发现的房束旁路都无逆传功能，只有房室间的前向传导。这一特点使房束旁路患者发生室上性心动过速时，都为房室结逆传型，即QRS波均为宽大畸形呈左束支传导阻滞图形。由左侧房束旁路所致者呈右束支传导阻滞图形极罕见。(3)不应期相对短：与房室结不应期相比，房束旁路的不应期相对要短，当提前的室上性激动下传时可遇到房室结不应期传导受阻，激动则沿不应期较短的房束旁路下传，经房室结逆传，形成了逆向型房室折返性心动过速。(4)有递减性传导：房束旁路与房室结相似，也有递减性传导。应用频率较快的室上性心房刺激时，原来房束旁路1∶1的下传，可变为文氏型下传。出现递减性传导。


变异型预激综合征 检查 (5)ATP可阻断其传导：注射ATP后可阻断房室结的传导，但对旁路的传导无影响，这是兴奋迷走神经的结果。房束旁路的传导受ATP的影响，表现为ATP注射后其仅有的前传功能暂时消失。(6)由于房束旁路末端直接与右束支终末端融合，体表心电图可无δ波，由其他Mahaim纤维的旁路下传可见较少的δ波。房束旁路食管心房调搏特点(1)随着心房期前刺激的提前：房室可能进入不应期，室上性激动沿房束旁路下传，QRS波出现类似左束支传导阻滞图形，V1导联仍呈rS型。(2)与一般人心房调搏出现频率依赖性的左束支传导阻滞不同：随着早期刺激的联律间期的缩短，S2-R2的间期延长不明显。心电图特点(1)传统的变异型预激综合征典型心电图特点：①P-R间期≥0.12s。②QRS波增宽畸形。但较Kent束预激综合征时窄。③QRS波起始部有预激波(δ波)，但较小。④可伴有继发性ST-T改变。Mahaim纤维所致的显性预激综合征很少见到典型心电图图形。(2)房束旁路型变异型预激综合征的心电图特点：既往认为房束旁路的心内电生理诊断有一定的困难，心电图的诊断更困难。郭继鸿等认为房束旁路的体表心电图表现具有较高的特异性，能为诊断提供比较可靠的证据或线索。


变异型预激综合征 检查 房束旁路预激综合征的心电图表现类似传统的Mahaim纤维预激综合征，其特点如下：①QRS波增宽畸形呈左束支阻滞图形。②δ波可以不存在，如有δ波亦较典型的WPW综合征的δ波小。③P-R间期正常。④伴发室上性心动过速时，常呈宽QRS心动过速，伴左束支阻滞及电轴左偏(一般<-30°=。房束旁路预激综合征时，除有上述心电图表现外，尚有下列一些特异性的心电图表现，综合考虑其对诊断有帮助。①频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞：房束旁路的三尖瓣环区具有房室结样传导特性，房束旁路的传导速度较房室结慢。一般情况下窦性激动沿“快通道”房室结下传，体表心电图完全正常。当窦性频率变快时，“快通道”的房室结进入不应期，激动则沿房束旁路下传，结果出现频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞。因房束旁路末端直接和右束支终末端融合，故QRS波表现为不完全性或完全性左束支阻滞图形。当窦性激动变慢时，心电图又转为正常。②房室传导可呈快频率依赖性文氏型传导或传导延迟、一度房室传导阻滞：因房束旁路具有房室结样传导特性，所以可出现快频率依赖性文氏型传导或传导延迟。此外，由于窦性激动沿房束旁路下传时，其传导速度变慢，P-R间期常表现延长，形成一度房室传导阻滞。


变异型预激综合征 检查 ③发生心动过速时，QRS波宽大呈左束支阻滞图形：因心室最早的激动点位于心尖部，心室除极顺序从下向上，从心尖部向心底部，因而形成的额面电轴向左偏，与特发性右心室室性心动过速完全不同。④特有的心室融合波：WPW综合征时由于Kent束旁路传导速度比房室结传导快，预先激动的心室肌除极形成了δ波，形成了宽大畸形的QRS波的前半部分，同时使P-R间期<0.12s。而房束旁路下传形成的心室融合波与之相反，因其传导速度慢于房室结，经房束旁路下传激动心室肌除极可以形成QRS波的靠后部位，因此不是预激而是“迟激”。这种心室融合波也能因房室结与房束旁路下传激动心室的比例不同而出现“手风琴效应”，QRS波图形的这种变化有时会被误认为电交替、间歇性室内传导阻滞等。综上所述，一些学者认为如出现频率依赖性、间歇性左束支传导阻滞;或左束支阻滞时，如伴有P-R间期呈快频率依赖性传导延迟或文氏型传导病例，应疑及有房束旁路存在的可能;如有宽QRS心动过速发生，并呈左束支传导阻滞图形伴电轴左偏者，应高度提示房束旁路存在。


变异型预激综合征 检查 McClelland与Klein综合体表心电图及电生理检测提出下列诊断标准：A.体表心电图上δ波较小，亦可无预激波表现;P-R间期正常;常伴发宽QRS心动过速，呈左束支传导阻滞图形，伴电轴左偏(一般-30°)。B.在房性期前收缩或心房率增加时，旁路可呈现快频率依赖性递减传导，并伴A-δ间期进行性延长。C.右心房起搏能使预激程度增大，S-δ间期缩短，而左心房起搏时无明显变化。D.心内电图记录：预激时最早的心室激动是在右心室心尖处，于体表心电图QRS波起始前或起始时录得。E.房束旁路无逆传功能：预激时心动过速均为逆传型，前传经房束旁路，逆传经正常房室通道。F.在左侧三尖瓣环壁和右心室心尖之间右心室游离壁处，可录得希氏束电位样的房束旁路电位。该电位在导管稍加压或静注腺苷时消失。G.常伴房室结折返或其他典型的Kent房室旁路传导。(3)房束旁路亚型心电图特点：房束旁路的亚型是指房束旁路末端直接插入右束支附近的右心室游离壁者。体表心电图表现：①类似B型WPW综合征;②QRS波群增宽，可有δ波，但较典型WPW综合征时小;③P-R间期正常;④由于具有房室结样传导特点，故和一般WPW综合征不同，可呈文氏型传导。


变异型预激综合征 检查 因此，当体表心电图呈B型WPW综合征图形，P-R间期正常，并呈快频率依赖性传导延迟或文氏型传导时，应疑及房束旁路亚型的可能;如伴宽QRS心动过速，且呈左束支阻滞图形伴电轴左偏者，则高度提示房束旁路亚型的存在。预防 预防预激综合征主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用两种药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，例如奎尼丁与普萘洛尔、或普鲁卡因胺与维拉帕米合用，可获得较好效果。IA，IC类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不定期，能有效预防心动过速复发。药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物。从而保证最佳的预防复发效果。


变异型预激综合征 治疗 1.无并发症的预激综合征的治疗对于体检心电图发现有预激综合征，但无并发症发生者，不需治疗,但需追踪观察。2.预激综合征合并快速性心律失常的治疗(1)发作期的药物治疗：由于心室预激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。①顺向型(前传型)房室折返性心动过速发作时的治疗：同“阵发性室上性心动过速的治疗”。②预激综合征合并心房颤动(心房扑动)时的治疗：一些学者把预激综合征合并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽的快速性心律失常。约有30%的预激综合征合并快速性心律失常，在心电图上QRS波畸形增宽。发作时急诊处理的紧迫性，取决于心动过速时心室率的快慢和血流动力学受影响的程度。A.血流动力学情况不好(伴有严重低血压等)或尚好：心律失常心动过速快而持续时间较长者，应首选电复律(除非无复律设备或有电复律之禁忌证)。B.血流动力学情况尚好：心律失常心动过速尚能耐受，应先试用药物治疗。应选用可延长房室旁路的不应期和抑制其传导功能的药物。a.普罗帕酮：常为首选药。


变异型预激综合征 治疗 剂量70mg或1.0～1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min。如无效，在15～20min后可重复应用一次，多数患者使用70～140mg即有效。普罗帕酮(心律平)可延长房室结、旁路前向和逆向有效不应期，延缓或阻滞旁路前向和逆向传导，抑制异位搏动，因而可终止心动过速或减慢心室率。静脉推注普罗帕酮(心律平)后，复律和心室率减慢者约各占一半，平均剂量107.9mg(70～190mg)。普罗帕酮(心律平)使用时应注意以下两点：一是少数患者用药中心室率可能增快，因而心律失常加重。这可能与该药延缓房内传导，减慢心房率，导致房室结或旁路1∶1传导有关。例如用药前为2∶1传导，用药中因心房率减慢导致1∶1传导，心室率倍增;二是普罗帕酮(心律平)对心肌收缩力有抑制作用，尤其剂量大或心功能差者，可于复律后发生低血压状态。如能严格掌握指征，该药是安全有效的。b.普鲁卡因胺：有人主张作为首选药物，剂量0.5g溶于40ml液体中(5%葡萄糖)，静脉缓慢推注10min，即50mg/min(适用于成年人)，至总量10～14mg/kg，有效率为88%。


变异型预激综合征 治疗 普鲁卡因胺能明显延长旁路前向有效不应期，可中等程度延长逆向有效不应期及显著延长P-A间期。c.胺碘酮：胺碘酮终止预激综合征合并心房颤动或心房扑动急性发作，有效率可达80%。剂量为每次3mg/kg，用5%葡萄糖液或生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，速度为15～20mg/min为妥。如10～15min后无效可重复一次，不能超过总量9mg/kg。宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg(150～900mg)，终止发作者5例次，未复律而心室率减慢者3例次，心室率增快4例次;有半数以上例次患者于静脉推注胺碘酮中发生血压下降，被迫停止用药而施行电复律。国内报道尚少，须积累资料，静注胺碘酮心室率增快，可能与药物引起的低血压效应，导致交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，促使旁路加速传导有关。心室率增快和低血压均有加重心肌缺血，诱发室性心动过速或心室颤动之潜在危险，应予以警惕。d.其他药物：一是氟卡尼：可考虑应用，剂量为1～2mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，或以0.2mg/kg持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg。二是奎尼丁：对心房颤动的转复效果虽好，但口服转复较慢。


变异型预激综合征 治疗 三是利多卡因：对WPW综合征合并心房颤动或心房扑动者亦具有一定疗效。一组报告3例次，结果用利多卡因后，复律2例次，心室率减慢1例次。但有报告旁路前传不应期短者不宜应用利多卡因，它可使心室率增加，发生心室颤动等不良作用。因此，宜在监护并准备好电除颤器的情况下用此药为妥。四是β受体阻滞药：对旁路无作用，不宜单用，不宜与延长房室结不应期以及延缓或阻滞传导的药物合用。此外，也有加快心房颤动发作时心室率的报告。e.洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)、维拉帕米(异搏定)应禁用。洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)可使患者的旁路前传不应期缩短，而正常的房室传导系统被阻滞，则更多的心房激动将通过旁路下传心室，使心室率突然增快，并可导致心室颤动的发生，故应禁用。维拉帕米(异搏定)对旁路不应期的直接作用较小，但可通过以下两方面使心室率增快和血流动力学恶化：一是抑制房室结传导而使心房激动由旁路下传;二是通过低血压作用而反射性兴奋交感神经系统，缩短旁路有效不应期，故应禁用。有心房颤动史的间歇性预激综合征患者也应禁用维拉帕米(异搏定)。如果经上述药物治疗无效或因心律失常加重或病情发展危重者、血流动力学障碍加重者，均应即刻施行同步电复律。


变异型预激综合征 治疗 大多数患者经复律一次成功，且多无并发症，提示电复律较为安全、可靠。(2)发作间歇期的治疗：对于预激综合征合并心动过速发作次数少、持续时间短，症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗。但应避免过劳及其他诱发因素。如有房性期前收缩、室性期前收缩等发生应服用普罗帕酮(心律平)、美西律(慢心律)等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。对于预激综合征合并心动过速发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效药物的维持量预防复发。也可通过心脏电生理检查诱发心律失常的方法来筛选有效的预防药物。在间歇期时，对发作频繁的患者，应采用根治的方法。目前大多采用射频消融术，成功率可达95%以上。3.同步直流电心脏电复律电复律(功率100～200J)对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。复律后仍需用药物来维持。4.预激综合征的外科治疗在导管射频消融术未开展前，对预激综合征进行外科治疗，切断或用无水酒精注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，治愈率为80%。


变异型预激综合征 治疗 但是外科手术法由于创伤大，难以广泛应用，已被导管射频消融术所取代。仅在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病需要手术者。可考虑同时行外科手术法治疗预激综合征。5.预激综合征的导管射频消融治疗1987年以来,经导管射频消融(RFCA)治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功。导管射频消融术治疗预激综合征的评价：(1)预激综合征经导管射频消融的适应证：①Ⅰ类：A.有症状的持续性房室折返性心动过速：药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物控制上述心律失常者。B.心房颤动或其他快速房性心律失常伴旁路前传所致快速心室率患者：药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物。②Ⅱ类：A.电生理检查或消融治疗其他心律失常过程中证实的房室折返性心动过速，或心房颤动伴旁路前传所致快速心室率患者。B.无症状的预激综合征患者：由于自发性快速心律失常和异常心电图可能影响患者的生活、就业、重要活动和精神状态以及公共安全。C.心房颤动伴有旁路前传,但心室率不快。D.患者有家族心源性猝死史。


变异型预激综合征 治疗 ③Ⅲ类：药物治疗有效并能耐受其治疗的房室折返性心动过速患者，更愿长期服用药物而非消融控制心律失常。(2)射频消融安全性高：是用低能量射频电流经导管消融。由于它没有直流电击所带来的心肌明显的热损伤，不需全身麻醉，不产生气压伤，一般不导致心肌穿破，亦很少诱发心律失常，可以多次、多部位发放射频电流消融，而患者无任何感觉和痛苦。(3)射频消融的成功率：可达90%以上。但成功率明显地与术者的经验有关。多条旁路消融治疗成功率为93.1%，单条旁路消融治疗成功率为96%。左侧旁路治疗成功率为99.1%，右侧旁路治疗成功率为97.5%。(4)射频消融旁路治疗预激综合征的复发率与失败率：射频消融术后1年内预激综合征复发率为1%～9%，单旁路复发率(1年内)为1.9%，多旁路复发率(1年内)为7.6%。左侧旁路复发率(1年内)为1.5%，右侧旁路为4.1%。如复发可再次行射频消融术治疗，成功率仍很高。射频消融治疗失败病例中隐匿性预激占34%。6.植入型心脏复律除颤器当药物治疗无效或导管射频消融失败时可考虑应用植入型心脏复律除颤器。


变异型预激综合征 预后： 1.预激综合征合并房室折返性心动过速的预后大多数患者预后良好，少数患者尤其是有心房颤动史者可能发生心室颤动和猝死。儿童WPW综合征者猝死率约为1%，成人患者大约为3%。目前尚无预测WPW综合征患者猝死危险性的可靠方法，前述高危WPW综合征的诊断可作参考。2.预激综合征合并心房颤动患者的预后此类患者的猝死率不明确，但比不合并心房颤者要高。其危险在于会演变为心室颤动。一组报告预激综合征合并心室颤动的患者中有80.6%系预激综合征合并心房颤动发生快速心室反应所致。测量心房颤动发作时最短的R-R间期，常可提示心室颤动发生的危险性，≤250ms提示有演变心室颤动的危险<180ms，则为高危患者。应尽早采用射频消融治疗。


曲霉病 描述 曲霉病（aspergillosis）是由曲霉所引起的一种慢性霉菌病，可侵犯皮肤、粘膜、眼、外耳道、鼻、鼻窦、支气管、肺、胃肠道、神经系统或骨骼，严重者导致败血症。本病的病理特征为肉芽肿性损害，亦可为坏死性或化脓性，其临床表现常随发病部位而异。简介 曲霉病aspergillosis由各种曲霉，主要是烟曲霉引起的疾病。呈世界性分布。曲霉腐生于植物、土壤等处，可产生大量孢子，由呼吸道进入引起呼吸道疾患，也可引起鼻窦、眼眶部感染，皮肤烧伤后可引起感染。机体免疫力差者可以发生感染，少数可血行播散至全身，预后不良。呼吸系统曲霉病可分过敏性支气管肺曲霉病、曲霉球(真菌球)及侵入性肺曲霉病。系统性曲霉病常为血行播散。诊断曲霉病较难，常需反复培养证实系同一菌种，才可确诊，组织病理找到菌丝也可确诊。血清学诊断也有用，主要检测抗曲霉抗体，如琼脂双扩散法等。治疗要使用二性霉素B加口服氟胞嘧啶，也可应用伊康唑、氟康唑等。


曲霉病 发病机制 烟曲霉的菌落特征病原菌为曲霉属中多种曲霉。根据1965年Rapes氏研究，将曲霉分为18个群132个菌种，其中主要致病菌有10种，计有熏烟色曲霉、黑曲霉、黄曲霉、土曲霉、米曲霉、棒曲霉、杂色曲霉、构巢曲霉、萨氏曲霉、灰绿曲霉等，而以熏烟色曲霉最多见。曲霉属中某些种可产生子囊孢子，有些种则不产生子囊孢子，营无性生殖。前者属于子囊菌纲、弯子囊菌亚纲、散囊菌目、散囊菌科中的一个属；后者属于半知菌类，丛梗孢目，丛梗孢科。许多曲霉对植物有致病性，有些能使鸟类、昆虫及家畜感染，鸟类尤其是鸽最易受染。企鹅尸体解剖中发现40%感染了熏烟色曲霉。因此，皮毛工作者、饲鸽者及打谷的农民，由于吸入含曲霉孢子的灰尘而常引起感染。黑曲霉曲霉常可在土壤、植物、空气、实验室、正常人的甲板面、趾间和外耳道中分离出来，其繁殖力很强，在室温及37℃都能生长。一般情况下曲霉并不致病，但在组织损伤或发炎，机体抵抗力因慢性病（如支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核病、肺癌、肝炎、白血病、淋巴瘤等）或长期应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂而减弱的条件下，即较易感染致病。


曲霉病 发病机制 传播方式除直接进入皮肤、粘膜外，也常由呼吸道进入鼻旁窦、支气管和肺，或侵入血循环后播散至其他组织。由于病原菌易侵入外耳道，故耳曲霉病多见。曲霉病大多为继发性。有些曲霉可引起过敏性疾患如哮喘、过敏性鼻炎等。黄曲霉及寄生曲霉可产生黄曲霉毒素，与恶性肿瘤（特别是肝癌）的发生可能有密切关系。


曲霉病 临床表现 黄曲霉本病以中年男性多见，主要有以下几种表现。（一）呼吸系统曲霉病：见“肺曲霉病”。（二）消化系统曲霉：以肝脏受累为多见，可达20%，其次是小肠、胃、食道、舌和胰腺。曾见1例伴发肺炎的心脏病患者，尸检发现曲霉性食道炎蔓延至胃贲门，粘膜上有多处破溃，引起急性肠胃溃疡、急性胃扩张和上消化道出血而死亡。三)心血管系统曲霉病：通过血循环或直接蔓延而累及心内膜、心肌或心包，引起化脓、坏死或肉芽肿病变。曲霉常见侵犯中小动脉，引起血管壁坏死或血栓，但很少侵犯大血管。四）泌尿生殖系统曲霉病：以肾为主，可达40%，有时前列腺亦可受累。生殖器曲霉病两性均可发生，但较少见，曾报告由熏烟色曲霉引起的阴道炎，主要症状为白带增多。五）中枢神经系统曲霉病：  曲霉病比较少见，大脑曲霉病可由眼或邻近组织如耳、鼻、鼻窦等直接蔓延，或通过肺原发灶经血循环而引起，多形成脑脓肿，临床表现如颅内占位性病变。六）皮肤粘膜曲霉病大面积烧伤患者，尤其是深Ⅱ°～Ⅲ°的患者，由于血浆大量渗出，有利于曲霉的生长，较易发生曲霉的继发感染，严重者可引起曲霉性败血症。在刚愈合的新生皮肤上，有时也可有广泛而密集的曲霉生长，灰绿色菌丝可高达1～2mm，有如面包上长霉样。


曲霉病 临床表现 原发性皮肤曲霉病可有1至几个、甚至许多结节。皮肤曲霉病还可继发于原有皮损上，引起溃疡和坏死。如累及指甲板，其表现类似甲癣，指、趾甲变成黄绿色，厚而脆，末端发生碎裂，偶可发生甲沟炎。曲霉败血症患者的皮损常表现为皮下脓肿，真皮内蜂窝织炎或脓疱。（七）外耳道曲霉病：耳曲霉病是曲霉病中最常见的一种，1953年我国即有耳曲霉病的报告，在耳癣中曲霉引起者约占80%，大都为继发性曲霉病组织，  曲霉病原发性者仅占少数。曲霉刺激外耳道皮肤，产生炎性反应和鳞屑，耵聍增多；耵聍成管状或膜状，可阻塞耳道而致听力减退。自觉症状有痒或胀满感。如有继发感染，则有疼痛感。将耵聍除去后，其下皮肤充血潮红，增厚或呈革样硬化，间或糜烂化脓。如病变累及鼓膜，可见鼓膜充血，如鼓膜穿孔，则曲霉侵入中耳引起中耳炎。（八）鼻窦曲霉病：曲霉可由鼻腔进入鼻窦，因此鼻窦曲霉感染也较常见。多数发生在鼻窦炎的基础上，属腐生性，但以后可发展为寄生性，引起化脓、坏死或肉芽肿，其中多数为非侵蚀性。曲霉在鼻窦内大量生长繁殖，可阻塞窦腔，引起鼻塞，局部酸胀以致头痛等症状，窦腔穿刺可得暗褐色稠腻物质。


曲霉病 临床表现 少数严重感染者，日久可演变为侵蚀性，除上述症状加剧外，病变可侵及眼眶、鼻腔或面颊部，并破坏骨质。X线摄片可发现额窦、上颌窦等被破坏，拟似肿瘤。此时常可有绿色粘性脓液排出，镜检可发现大量曲霉，培养多为烟曲霉、黄曲霉或黑曲霉等。（九）眼曲霉病：以角膜损害为最常见，表现为深浸润溃疡或表浅结节。主要由外伤引起，患者常先  曲霉病有植物枝叶擦伤史或异物入眼史。稻谷等弹伤史尤为重要，农民在脱粒时带有曲霉的谷粒可飞至角膜上，或角膜被谷粒擦伤后继发曲霉感染。本院眼科学教研室曾统计322例真菌性角膜溃疡，其中约60%由曲霉属引起，内烟曲霉占半数以上，其次为黄曲霉。角膜可发生深浸润溃疡或表浅结节，溃疡色泽有乳白、灰白及黄白色3种；溃疡表面可有粗糙，隆起或干燥感，溃疡边界较清楚或毛糙，有时边缘隆起或有分界沟或卫星灶。基质浸润可位于浅层或深层，或有脓肿形成。约60%伴有前房积脓。主要症状为局部疼痛、怕光、流泪等角膜刺激症状，一般较轻。检查可见睫状充血，如不及时治疗，可致失明。眼睑炎、泪囊炎或脉络膜炎，甚至眼球脓肿均可发生，表现为眼球突出，亦可造成失明。


曲霉病 临床表现 曲霉也可由鼻腔或鼻旁窦侵袭眼眶，产生肉芽肿，压迫眼球使向外突出，活动受限，以致视力逐渐减退，终至失明。X线摄片可发现颞骨、眶壁或颅骨等被破坏，此时常有绿色粘性脓液排出，含有大量曲霉。病灶可逐渐扩大，并可累及神经、脑膜及脑组织形成肉芽肿，在其中可见分支狭长的菌丝及异物巨细胞。（十）曲霉败血症：多继发于肺曲霉病，主要发生于何杰金病的晚期或心脏手术后，常产生多发性脓肿或肉芽肿，通过血行播散而累及全身各组织和器官。实验检查 曲霉病  曲霉病取耵聍、痰、角膜溃疡处分泌物或脓液等，用5%氢氧化钾溶液作直接涂片检查，可找到分隔菌丝及圆形、暗绿色孢子（直径2～3μm）或菊花样曲霉结构。用乳酸酚棉蓝染色则比较清楚，其分生孢子柄不着色。将血及上述标本接种于葡萄糖蛋白胨琼脂基上，在室温至45℃都能很快生长。典型的曲菌霉落呈绿色至暗绿色，镜下可见较粗分生孢子柄，顶端膨大，在小柄上产生分生孢子，不同曲霉的形态也不同，根据菌落形态及镜检所见可以识别菌种。过敏性肺曲霉病患者常有嗜酸粒细胞增多现象，沉淀素试验90%以上可呈阳性。将本菌给兔、鸽、小鸡等静脉及腹腔注射，在其肺、肝及腹腔内可见典型曲霉。


曲霉病 病理说明 曲霉病本病的病理变化具有诊断意义，其组织反应有数种：①轻度非特异性炎症，伴中性粒细胞和淋巴细胞浸  曲霉病润，如外耳道、支气管感染，组织内找不到曲霉；②肉芽肿改变，由上皮样细胞和巨细胞组成，伴有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，常见于鼻旁窦、眼、肺等病变；③坏死性改变，由于曲霉侵入血管，引起血管破坏，血栓形成和组织坏死，外围有中性粒细胞浸润，其外有出血，曲霉见于坏死区；④化脓性改变，小脓肿内有曲霉存在，伴有大量中性粒细胞浸润。②、④两种反应多见于肺曲霉病，脑、心、肝、肾和其他器官也可有同样表现。有时多种病变同时存在。曲霉在组织内可被苏木紫伊红染成蓝色，但显现更清楚的是PAS（红色）和嗜银（黑色）染色。可见多种形态：①菌丝分隔，双分支成45°角，直径7～10μm，典型的排列成放射状，类似放线菌颗粒，多见于脓肿或曲霉球内。②表现直而平行排列的菌丝，很少分支，如早期肉芽肿病变；③发现曲霉头，包括分生孢子柄、顶囊和小柄，只见于与空气沟通，氧气供应充足的脓肿或空腔内；④不规则菌丝和“孢子”样结构（可能是分生孢子柄的横切面），多见于晚期纤维化较多的病变。


曲霉病 诊断说明 曲霉病植物中的白曲霉以找到病原菌为主要诊断根据，但由于曲霉在自然界中广泛存在，是一种条件致病菌，因此不能单靠一次阳性结果就诊断为曲霉病，必须多次培养阳性并结合临床症状（如有条件最好作病理检查，于组织中找到曲霉），才能作出可靠的诊断。其诊断要点为：1．反复作真菌直接涂片和培养，直接检查可见分隔菌丝，培养可得烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、杂色曲霉、小巢形曲霉、花斑曲霉等。2．病理组织检查对诊断有决定性意义，可见排列成放射状、分隔的菌丝，7～10μm盲径，向一个方向呈45°角分支，苏木紫-伊红染色呈嗜碱性的曲霉。有时表现为平行的、分支不多的分隔菌丝，或可见孢子头，甚至孢子状（菌丝横切面）。组织改变可为坏死性、化脓性或肉芽肿性。3．临床表现不能用其他疾病来解释者。4．存在各种诱发因素。


曲霉病 治疗说明 曲霉病由于曲霉广布于自然界，因此必须加强防护措施以预防感染。在粉尘多的环境应戴口罩。脱粒时稻谷飞入眼内，切勿用力擦眼，应及时用生理盐水冲洗，以免角膜擦伤。对眼和皮肤等外伤应及时处理，手术器械必须严格消毒，以防真菌污染。应尽力减少诱发因素的影响，对肺结核、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等原发病应予积极治疗。耳曲霉可用3%硼酸、5%醋酸铝、2%水杨酸酒精溶液将耳垢轻轻洗去，然后以2%龙胆紫涂搽，或滴入1%～3%克霉唑丙二醇溶液或制霉菌素（10万u/ml）溶液（或软膏涂搽）。眼曲霉性溃疡可用金褐霉素0．1%溶液或1%软膏涂眼，痊愈率分别为76%及79%。此外，0．2%两性霉素B溶液或1%两性霉素B眼膏也可应用，治愈率可达半数以上。呼吸道曲霉病可用两性霉素B喷雾，每日1次。此外，肺及其他较深部位曲霉病，尤其是曲霉败血症，应以全身治疗为主，可用两性霉素B静滴、同时口服5-氟胞嘧啶等。后两者单独应用效果不佳。近年来有用氟康唑或伊曲康唑治愈本病的报告。类别 熏烟色曲霉、黑曲霉、黄曲霉、土曲霉、米曲霉、棒曲霉、杂色曲霉、构巢曲霉、萨氏曲霉、灰绿曲霉等，其中的熏烟色曲霉最多见。


妊娠合并白血病 描述 白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。分类 根据病程及骨髓中原始细胞的多少可分为：①急性白血病，骨髓中原始细胞在30%以上，病程<6个月；②慢性白血病骨髓中原始细胞在2%以内，病程在1年以上。按细胞形态学分类，又将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病。随着白血病的治疗进展，缓解率增高，生存期延长，合并妊娠的机会也增加了。


妊娠合并白血病 流行病学 Sadural(1995)报道了妊娠期合并急性白血病1/75000黑人少于白人，而且常在高社会经济地位的人中发生。王山米(1996)报道为25/10万妊娠合并白血病以慢性白血病为主，常因慢性白血病病程长，在患病后怀孕其中以慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia，CML)多见慢性淋巴细胞白血病少见(chroniclymphoblasticleukemia，CLL)。急性白血病(acuteleukemia)以急性粒细胞白血病(acutemyeloidleukemia，AML)合并妊娠为多见，可在病程缓解后怀孕，也可在妊娠期发病。而急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemiaALL)次之。在我国内地急性白血病比慢性白血病多见，约7∶1。王山米报道的1973～1992年20年间8例妊娠合并白血病其中急慢之比7∶1，6例在妊娠期发病。国内外虽然无证据证明妊娠可以改变白血病的预后，但已有报道妊娠终止后可以自然缓解。也无证据证明妊娠可致白血病。但多数学者认为孕妇体内17-羟皮质酮及孕酮等分泌增加，可能有一定抗白血病作用，因此可以暂时缓解病情。


妊娠合并白血病 流行病学 Sadural和Smith(1995)报道了在AML和ALL经强化疗后的缓解率在非孕与怀孕期间是相似的，分别为72%和76%而非孕妇女与白血病慢性缓解的妊娠妇女之间的复发率也一样为60%。文献报道了妊娠期诊断白血病，早产，低体重儿发生率比较高。妊娠期诊断比较早则新生儿不良结局的倾向越高。


妊娠合并白血病 病因 阐明白血病的病因有助于预防此致命性疾病，但迄今为止绝大多数白血病的病因未明。白血病的病因比较复杂，多数学者认为是多种致病因素相互作用的结果。1.放射因素电离辐射有致白血病的作用，且与剂量呈正相关。电离辐射引起白血病的方式有3种类型：①医源性接触(如放射性核素检查或治疗以及放射线检查或治疗)；②职业性接触(如放射科医务人员、心导管室工作人员等)；③事故性放射损伤等。中国医学科学院放射医学研究所分析中国24个省市、自治区27011名医用诊断X线工作者和25782名其他医务工作者在1950～1980年白血病的发病率放射工作者的发病率是对照组的3.5倍。发病率高峰在从事放射工作后的10～14年。白血病的相对危险度以早期从事X线工作和开始接触X线时年龄较小为最高。所发生白血病的主要类型为急性淋巴细胞性白血病(ALL)急性髓系白血病(AML)及慢性髓系白血病(CML)。1940年以前美国放射科医务工作者白血病的死亡率是非放射科医生的10倍，40年代以后发病逐渐减少，可能与防护措施的加强有关。


妊娠合并白血病 病因 上海市调查309例儿童白血病发现母亲在怀孕期有X线照射史者，其相对危险度轻度增高；孕前父亲X线照射次数增加者儿童白血病的危险性也增加。文献报道强直性脊柱炎和宫颈癌患者接受放射治疗后，CML的发病率增高，但Linet等学者观察23493例宫颈癌接受放射治疗后，白血病的发病率并未增加。1945年日本广岛长崎原子弹爆炸后，幸存者中白血病发病率增高，1947～1948年在该地区就发现了急性髓系白血病(AML)患者，1950～1957年该地区白血病发病率达到高峰，1951年两地白血病的发病率分别是未受辐射地区的30倍和17倍。距原子弹爆炸中心1000m处广岛42.9%为中子射线，而长崎96%为γ射线广岛的白血病发病率高于长崎，这说明中子射线可能有更强的致白血病作用。白血病的发病率与暴露于放射线下的时间、放射的部位、次数以及剂量有一定的相关性。短期内接受大剂量射线照射，对年轻人具有更大的危险性。单次全身照射或分次照射可使小鼠白血病的发病率高于对照组10倍。


妊娠合并白血病 病因 2.病毒因素由于分子生物学技术和分子病毒学的迅速发展，病毒因素在白血病发病中的作用显得越来越重要C型RNA反转录病毒引起鸡鼠、猫等动物白血病已得到证实，然而迄今为止发现的明确致人类白血病的病毒仅有人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)。HTLV-Ⅰ属C型RNA病毒具有传染性，可引起成人T细胞白血病(a-dultT-cellleukemia，ATL)，在ATL患者血清中可找到抗HTLV-Ⅰ抗体。ATL流行于日本西南部、加勒比海和中非地区。1980年日本首先在电镜下发现ATL细胞中的病毒颗粒并证实为反转录病毒称为ATLV。美国也从1例患者新鲜血清及2株T细胞样的白血病细胞系中分离出C型反转录病毒，称之为人类T细胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)，以后证实与日本发现的病毒是一致的。HTLV-Ⅰ型病毒基因组是由9032个核苷酸组成，其基因组排列序列依次为：5LTR-gag-pro-pol-env-pX-3LTR。其中，gag和env基因为HTLV-Ⅰ结构基因，gag基因编码的3种核心蛋白(p19p24、p15)组成了病毒核衣壳；env编码病毒薄膜糖蛋白gp46和穿膜糖蛋白p21e，是病毒包膜的特异性蛋白。


妊娠合并白血病 病因 HTLV-Ⅰ的发现是对白血病的病毒学说的重要贡献之一。在发现ATL的地区，有病毒的局部流行，但感染HTLV-Ⅰ者仅1%～2%发生ATL，潜伏期相当长可能达10～30年。HTLV-Ⅰ传播途径尚未完全阐明，横向传播途径有精液传播、淋巴细胞输注输血、蚊虫叮咬、使用HTLV-Ⅰ污染后的注射器针头等。此外也可由母亲纵向传给子代。我国曾毅等调查28个省、市、自治区10012份血清，8份HTLV-Ⅰ阳性，其中3例为日本人，2例为中国台湾人，2例为日本和中国台湾人的妻子，1例为经常到外国港口的海员。美国HTLV-Ⅰ血清阳性者多为长期接受血液制品及静脉用药者。自某些类似毛细胞白血病综合征的患者分离而得到第2种人反转录病毒称HTLV-Ⅱ，它与恶性血液病的因果关系尚不肯定。3.遗传因素流行病学研究发现，不同种族白血病发病情况有所差异，同时也存在着家族性白血病聚集现象。这些均提示白血病与遗传可能有关。如单卵孪生子中如一人在10岁以前患白血病，则另一人发生白血病的几率可达20%。但也有人认为某些相同的致白血病因素的作用不能排除。偶尔在一个家庭中出现2例或更多的同一类型白血病。


妊娠合并白血病 病因 有些常染色体隐性遗传性疾病如先天性血管扩张性红斑病(Bloom综合征)、Fanconi贫血以及毛细血管扩张共济失调症常伴有染色体不稳定性并易发生白血病。其发病率可达0.5%～1%其他易发生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down综合征)和X连锁无丙种球蛋白血症(X-linkedagammaglobulinemiaXLA)。4.化学因素某些化学物质也可引起白血病，其中有某些治疗药物，特别是化疗药物引起的白血病又被称为继发性白血病、药物治疗相关性白血病(medicaltreatmentrelatedleukemia，MTRL)(1)化疗药物：烷化剂是比较公认的具有致白血病的药物患者通常在接受这类药物化疗后4～6年发病发病率为6%～12%，所致白血病中以AML多见。丙卡巴肼亚硝基脲也是较为常见的致白血病化疗药物。而柔红霉素阿霉素平阳霉素、甲氨蝶呤等药物引起白血病的较为少见。(2)乙亚胺及乙亚胺衍生物：乙亚胺及乙亚胺衍生物乙双吗啉、ICRF-154、ICRF-159是一类治疗肿瘤及银屑病的药物。其致白血病作用首先是在英国用ICRF-159治疗结肠癌和银屑病被证实的。继发于该药的白血病已引起普遍重视。


妊娠合并白血病 病因 叶辉等回顾性收集银屑病22例11例服用乙双吗啉3～84个月，平均用药总量为170.82g，其中3例发生急性白血病(M3型2例M2型1例)，2例发生骨髓增生异常综合征(MDS)。但到为止，乙亚胺及乙亚胺衍生物致白血病的作用机制尚未阐明，王永征等研究发现乙双吗啉可使染色体发生畸变纺锤体断裂；杨彦平等研究发现乙亚胺对动物有致微核作用，其作用随剂量的增大而增强。(3)苯等化学制剂：职业性长期、大量接触苯常导致骨髓增生减低，有时可进展为白血病。Infante等发现1940～1949年接触苯的美国工人患各类白血病的危险性是正常人的5倍，而粒系和单核系白血病的危险性是正常人的10倍。苯与甲苯均为重要溶剂，随着社会的发展日常生活中的接触也日渐增多，在中国普查中石油化工区中白血病的发病率相对较高，值得重视。(4)其他：氯霉素、布他酮(保泰松)、磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病。上海309例儿童白血病34%有服氯霉素病史。继发性白血病早期患者常有骨髓增生异常综合征的表现，细胞遗传学检查常显示5、78号染色体异常。国外已禁用氯霉素国内也对氯霉素的使用进行了限制，其致白血病的相关报道已经很少见。


妊娠合并白血病 发病机制 在对AML细胞免疫表型分析研究中发现有的AML细胞表达一系以上的细胞抗原，说明AML起源于具有多向分化潜能的干细胞白血病干细胞中由于所累及的与转化或进展相关的基因不同，表现为具有不同分化特点的各亚型AML。然而有学者发现急性早幼粒细胞白血病(APL)特征性遗传学改变t(15；17)(q22；q21)所形成的PML-RARα融合基因并不存在于CD34+CD38-中，而是存在于较为成熟的造血定向组细胞阶段的CD34+CD38+细胞中。这说明APL发生过程中，最早期的造血干细胞并未累及，这是AML恶性转化机制的特例。PML/RARα是APL发病的关键分子基础。重症联合免疫缺陷小鼠(SCID)白血病起始细胞(SL-IC)是最原始的白血病干细胞，将SL-IC接种到NOD/SCID小鼠体内，小鼠可发生AML，大约2%细胞仍保持CD34+CD38-特征，SL-IC至少扩增了30倍。而大部分AML细胞为CD34+CD38+CD33+细胞，表明SL-IC具有分化潜能。SL-IC可产生AML-CFU形成细胞、CD34+CD38+及相对分化的白血病细胞虽然SL-IC分化能力有限，但其否定了以往认为AML细胞分化完全阻滞的观点。


妊娠合并白血病 发病机制 在绝大多数情况下，白血病患者正常红系、髓系和巨核细胞的造血受抑制是由于白血病细胞过度增殖所致。但对于少数骨髓增生低下的急性白血病患者而言，上述理由不足以解释正常造血受抑这种现象；这部分患者体内异常的细胞或体液免疫很可能是正常造血受抑的发生机制。总之白血病患者骨髓内仍有正常造血干细胞，有效的化疗可最大限度地减轻肿瘤负荷，从而使正常造血干细胞增殖与分化的受抑得以解除，并逐渐恢复正常造血。2.染色体异常在白血病发病机制中的作用20世纪70年代以来，用细胞遗传学方法发现许多染色体异常与白血病的某一亚型有关，随着分子生物学技术在血液学中的广泛应用，使得进一步从分子水平探讨白血病发病机制成为可能迄今为止虽然正常造血细胞恶性转变的确切原因及机制尚未完全阐明，但大量研究证实了一些肿瘤反复出现高度一致的染色体异常，其染色体断裂点涉及到先前已知的或新的原癌基因，从而肯定了染色体异常在肿瘤发生机制中占有重要地位。


妊娠合并白血病 发病机制 染色体的异常表现为核型异常染色体数目或结构异常，结构异常包括易位、倒位和缺失，如AML亚型急性粒-单细胞白血病伴嗜酸细胞增多(M4Eo)的特征性异常核型为16号染色体倒位inv(16)CML的特征性细胞遗传学变化是9号染色体和22号染色体之间的易位，即t(9；22)(q341；q11)。几乎所有的B系淋巴细胞白血病与染色体易位有关。例如，c-myc基因与免疫球蛋白重链和轻链基因的易位，如t(7；14)、t(8；2)、t(8；22)易位。由于c-myc转录调节蛋白高水平或异常增高，使得B细胞生长失控。此外，位于染色体11q23处的基因MLL是染色体易位和缺失容易累及的区域。与MLL发生易位的染色体区带达30多种，较多见的包括AFXl(xq13)、AF1p(1p32)AFlq(1q21)、AF6(6q27)、AF10(10p12)和AFl7(17q21)，这些基因或参与编码新型转录因子或本身具有不同细胞因子的共同序列，或包含了涉及转录抑制或激活的结构域相关的氨基片段在与11q23的MLL基因易位后，各自的正常功能被改变，是引起白血病发生的主要原因之一。