脾胃湿热 病因病机 嗜酒、过饱、过食肥甘厚味及不洁的饮食，无规律的饮食均易伤及脾胃，引起食滞、湿阻、气滞等，而食滞、湿阻、气滞日久均可化热。酒性本身即“气热而质湿”，气滞也是水湿停聚的重要因素，肥甘厚味成极具生湿助热的特性，可见诸多饮食不节因素均可成为脾胃湿热证形成的病因，胃虽喜润恶燥，但脾胃湿热的形成与胃也有直接的关系。食物先由胃纳，临床常先见胃纳失常的症状如胃脘痞满、纳呆、恶心等。脾与胃共为中土，生理上协调合作，共同完成纳化功能，病理上互相影响，所以湿热证与胃的关系密不可分，故称脾胃湿热证。情志因素“脾在志为思”，“思则气结”。张景岳曾说:“但苦思难释则伤脾”。过度思虑，情志不畅，会影响肝的疏泄功能，肝的正常疏泄是脾升胃降协调脾气健运的重要条件，即“土得木而达”。肝失疏泄无以调畅气机，脾升胃降失调，脾失健运生湿，湿郁化热，湿热乃成。当然，上述病因在不同的个体会引起不同的脾胃病证，这是由个体的体质素质不同，脾胃功能性状不同，对病因作用反应的形式不同所决定的。


脾胃湿热 临床表现 慢性脾胃病的临床表现多为本虚标实，湿热是标实的表现之一。“急则治标”，当湿热上升为主要矛盾时就要以清化湿热为主，健脾助运为辅。温胆汤出自《三因极—病证方论》，组成为陈皮、半夏、茯苓、枳实、竹茹、炙甘草、生姜、大枣。原“治大病后，虚烦不得眠，此胆寒故也，又治惊悸”。其药性的温凉全在组成药味量的大小。该方组方简，性质平和，通过灵活加减，虚实寒热表里证均可应用，临床应用远远超出了原记载的证治范围。老师常用其方加减治疗脾胃湿热证。方中二陈汤燥湿化痰，理气和中。半夏燥湿化痰、和胃降逆、消痞散结，陈皮理气和胃，气行则湿化，茯苓健脾渗湿，甘草调和诸药，益气和中，生姜、大枣健脾和胃，使土健以胜湿，枳实下气导滞消积，祛痞助湿化，竹茹甘寒降逆和胃，清热消痰。共奏祛邪扶正，化湿清热，理气导滞之功效。虽寓健脾之意而不壅滞，化湿而不助热。清热而不助湿，治疗脾胃热证颇为对症。由于湿热证的缠绵难愈，临证需审证求因，辨别湿与热孰轻孰重，灵活加减。脾胃湿热证多见脘腹胀满，痞闷不舒，恶心纳呆，口干不思饮或饮而不多，口中粘腻，大便粘滞不爽或秘结，舌质淡红或红，舌苔黄腻，脉弦滑数或缓。


脾胃湿热 临床表现 湿重于热加苍术、藿香、苡仁、蔻仁、菖蒲；湿热并重去生姜、大枣，加黄芩或黄连、茵陈;热重于湿较少见，亦不能过用寒凉，在湿热并重方中加芦根以清热生津利小便，加莱菔子、焦槟榔，使热从大便而去。伤食加焦三仙、莱菔子；肝郁气滞加柴胡、苏梗、厚朴;脾虚明显加苍术、白术。外感引发的脾胃湿热，在辨证施治方中合入温胆肠，表里同治。脾胃湿热证患者，胃镜检查往往发现胃中潴留液较多，粘性较大，此时重用苍术，以芳香疏化水湿，醒脾助运。温胆汤　　需要注意的是，热属阳，湿属阴，清热用凉药，凉则助湿，治湿用温药，温则助热，加之治湿药多香燥，易耗伤津液，故临证需仔细辨别，用药要掌握好分寸。脾胃虚弱是生湿之源，往往先有湿而后化热，临床亦不多见湿重于热，即是湿热并重，治疗也多以化湿理气为主，因湿邪最易阻滞气机，理气有助祛湿，祛湿最常见藿香、佩兰、蔻仁、菖蒲、茯苓、苡仁等芳化淡渗平和之品，待湿去热孤再适当加入清热药。症状 1．脘灼热疼痛，嘈杂泛酸。2．口干口苦，渴不欲饮，口甜粘浊，食甜食则冒酸水，纳呆恶心，身重肢倦。3．小便色黄，大便不畅，舌苔黄腻，脉象滑数。


脾胃湿热 预防 引起脾胃湿热证的主要原因为上述疾病未能得到有效治疗，病变反复活动与发展的结果。其次，与不良生活方式有关，如纵食口腹嗜食肥甘油腻，嗜食辛辣，吸烟嗜酒等导致脾胃受伤，聚湿生热。由此可见，要预防脾胃湿热的发生，首先要积极治疗上述基础疾病。同时，要改变不良生活方式，做到饮食有节，勿吸烟，勿饮酒等。一、脾胃生理特点在于升与降脾胃为后天之本，气血生化之源。其功能特点主要集中于升与降。脾主运化，布化精微而升清；胃主受纳，腐熟水谷而主降浊。脾升则健，胃降则和。脾不健运，则清气不升；胃不和降，则浊气不降，反升为逆。脾为阴脏，胃为阳腑，互为表里，一升一降，升降相因，不但主持着水谷的腐熟，精微的布化，而且关乎整个人体的阴阳、气血、水火之升降，所以为人体升降之枢纽。脾胃之升降，又互为因果，胃失和降，则脾气不升；脾升失常，则胃亦不降，正如喻嘉言所说：“中脘之气旺，则水谷之清气上升而灌输百脉，水谷之浊气下达于大小肠从便溺而消”。脾清阳上升，胃浊阴下降，则气血生化有源，出入有序。不运不升则生化无端，不降则传化无由，壅滞成疾。二、脾胃病证突出表现为湿与滞脾胃病证虽多，然湿留气滞是病机中共同之处。


脾胃湿热 预防 脾胃为仓廪之官，水谷之海，无物不受，邪气易袭而盘居其中，脾胃因之升降失常，气机壅塞，则水反为湿，谷反为滞，湿阻、食积、痰结、气滞、血瘀、火郁亦即相因而生。邪正交杂，气道闭塞，郁于中焦，此乃属实滞。若脾胃亏虚，运化失司，升降失调，清浊相干，湿、滞又可从中而生，所谓因虚致实，虚中挟滞。正如《素问·调经论》所云：“有所劳倦，形气衰少，谷气不盛，上焦不行，下脘不通……。”由于湿、滞为病机之要，故在治疗脾胃病时，或温，或清，或补，或泻，总以行其滞，利其湿，复其升降为其总旨。三、脾胃病重在调理，兼以宣通肺气脾胃病变多湿多滞，其中脾病多湿，易被湿困；胃病多热，易为热壅，总为气机升降失宜所致，故脾胃病变不宜大补大泄，而贵在调理，探本求源，明气机失调之因，审因论治，复脾胃升降之常，使湿滞消，升降和，诸症可除。在调理脾胃时，还应兼以宣通肺气。因脾主运化水谷，化谷如沤，肺主布散精微输布如雾，脾需肺之协助，才能完成水谷精微的布散，正如《素问·经脉别论》所云：“脾主散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。”肺主宣发肃降，脾胃主升清降浊，同司气机升降。


脾胃湿热 预防 由此，治脾莫忘理肺，治肺必究其脾，临床用药应于健脾和胃之品中，酌加宣肺解郁之品，如杏仁、栝楼、麻黄等。叶天士在《临证指南医案》中用杏仁宣肺解郁，使湿阻得运，启宣肺利水健脾之先河。脾胃湿热：脾胃湿热见症多端，胃脘疼痛，嘈杂灼热，口干不欲饮，饥而不欲食，小便色黄，大便不畅是脾胃湿热的辨证要点。对此症的治疗应本着清热不碍利湿，利湿不助热的原则，应用三仁汤加减，常加冬瓜皮、茵陈，使湿祛热清，脾胃安和。湿热下痢多用葛根芩连汤加减；若出现黄疸之症，可用茵陈五苓散加减。鉴别 湿热证口苦、口干、口粘、烦渴、渴不欲饮、面赤唇红、口舌生疮、壮热、身热不扬、午后尤甚、恶寒、头痛身重、厌油、不思饮食、上腹胀满、腹痛、里急后重、角膜雾状浑浊、舌质红、苔黄腻、脉滑数、玄数、濡数。寒湿证腕闷纳呆、恶心呕吐、喜温喜按、倦怠、大便溏薄、腰跨肢体冷痛、少腹凉感、受凉后或天气潮湿加剧、持续性钝痛、发作性加剧、夜间剧痛、苔薄白、脉沉紧、玄紧、濡缓。


脾胃湿热 混淆症状 1病因相同：脾胃湿热与肝胆湿热多由感受湿热之邪，或偏嗜肥甘厚腻,酿湿生热所致。2都有纳呆，呕恶,腹胀等脾胃症状。3二者可有黄疸的症状。黄疸是由湿热熏蒸，胆汁不循常道而外溢肌肤所致。二证如出现黄疸,皆为阳黄。4．望舌苔均为舌红苔黄腻湿热之象。  舌质红


道尔顿症 道尔顿症 约翰·道尔顿　　就是人们所说的色盲。在国外是由英国化学家、物理学家、近代化学之父约翰·道尔顿（JohnDalton,1766-1844）首先发现的，所以也称道尔顿症。一种先天性色觉障碍疾病。色觉障碍有多种类型，最常见的是红绿色盲。根据三原色学说，可见光谱内任何颜色都可由红、绿、蓝三色组成。如能辨认三原色都为正常人，三种原色均不能辨认都称全色盲。辨认任何一种颜色的能力降低者称色弱，主要有红色弱和绿色弱。如有一种原色不能辨认都称二色视，主要为红色盲与绿色盲。红绿色盲情况极为常见。由于患者从小就没有正常辨色能力，因此不易被发现。一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。红绿色盲的遗传方式是X连锁隐性遗传。男性仅有一条X染色体，因此只需一个色盲基因就表现出色盲。女性有两条X染色体，因此需有一对致病的等位基因，才会表现异常。一个正常女性如与一个色盲男性婚配，父亲的色盲基因可随X染色体传给他们的女儿，不能传给儿子。女儿再把父亲传来的色盲基因传给她的儿子，这种现象称为交叉遗传。因而男性患者远多于女性患者。


道尔顿症 道尔顿症 于红绿色盲患者不能辨别红色和绿色，因而不适宜从事美术、纺织、印染、化工等需色觉敏感的工作。如在交通运输中，若工作人员色盲，他们不能辨别颜色信号，就可能导致严重的交通事故。器官的话是眼，详细点是视网膜，再详细是视锥细胞。视锥细胞（conecell）：细胞形态与视杆细胞近似。视锥细胞胞体位于外核层的外侧份，细胞核较大，染色较浅。视锥也分内节和外节。外节的膜盘大多与细胞膜不分离，顶部膜盘也不脱落，膜盘上嵌有能感受强光和色觉的视色素，由内节不断合成和补充。人和绝大多数哺乳动物有三种视锥细胞，分别有红敏色素、蓝；蓝敏色素和绿敏色素，也由11-顺视黄醛和视蛋白组成，但视蛋白的结构与视杆细胞的不同。如缺少感红光（或绿光）的视锥细胞，则不能分辨红（或绿）色，为红（或绿）色盲。视锥细胞的内突末端膨大呈足状，可与一个或多个双极细胞的树突以及水平细胞形成突触。人的一只眼球内约有12000万个视杆细胞和700万个视锥细胞。在黄斑中央凹处只有视锥细胞，无视杆细胞，在中央凹的边缘才开始有视杆细胞，再向外，视杆细胞逐渐增多，视锥细胞则逐渐减少。先天性色觉障碍通常称为色盲，它不能分辩自然光谱中的各种颜色或某种颜色。


道尔顿症 道尔顿症 而对颜色的辨别能力差的则称色弱，它与色盲的界限一般不易严格区分，只不过轻重程度不同罢了。色盲又分为全色盲和部分色盲（红色盲、绿色盲、蓝黄色盲等）。色弱包括全色弱和部分色弱（红色弱、绿色弱、蓝黄色弱等）。1．全色盲属于完全性视锥细胞功能障碍，与夜盲（视杆细胞功能障碍）恰好相反，患者尤喜暗、畏光，表现为昼盲。七彩世界在其眼中是一片灰暗，如同观黑白电视一般，仅有明暗之分，而无颜色差别。而且所见红色发暗、蓝色光亮、此外还有视力差、弱视、中心性暗点、摆动性眼球震颤等症状。它是色觉障碍中最严重的一种，患者较少见。2．红色盲又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。曾有一老成持重的中年男子买了件灰色羊毛衫，穿上后招来嘲笑，原来他是位红色盲患者，误红色为灰色。早年还有过报道，一红色盲患者当了火车司机，因看错了信号而造成火车相撞。3．绿色盲又称第二色盲，患者不能分辨淡绿色与深红色、紫色与青蓝色、紫红色与灰色，把绿色视为灰色或暗黑色。一美术训练班上有位画画得很好的小朋友，总是把太阳绘成绿色，树冠、草地绘成棕色，原来他是绿色盲患者。


道尔顿症 道尔顿症 临床上把红色盲与绿色盲统称为红绿色盲，患者较常见。我们平常说的色盲一般就是指红绿色盲。4．蓝黄色盲又称第三色盲。患者蓝黄色混淆不清，对红、绿色可辨，较少见。5．全色弱又称红绿蓝黄色弱。其色觉障碍比全色盲程度要低，视力无任何异常，也无全色盲的其它并发症。在物体颜色深且鲜明时，则能够分辨；若颜色浅而不饱和时，则分辨困难。患者也少见。6．部分色弱有红色弱（第一色弱）、绿色弱（第二色弱）和蓝黄色弱（第三色弱）等，其中红绿色弱较多见，患者对红、绿色感受力差，照明不良时，其辨色能力近于红绿色盲；但物质色深、鲜明且照明度佳时，其辨色能力接近正常。色盲（弱）患者生来就没有正确的辨色能力，并且以为别人也和自己一样，故不能自觉有病，许多色盲患者眼部检查也无异常发现。当红、绿色彩特别明显或单一出现时，患者往往凭借独特的经验加以区分，因此色盲（弱）只有通过专门的色觉检查才能判定。色觉检查的方法一般有色盲检查镜、色盲检查灯、假同色表（色盲检查表）和彩色绒线束等。在招工、招生体检中常用假同色表和彩色绒线束进行色觉检查。


道尔顿症 道尔顿症 研究表明，色盲这种病能够遗传，通常男多于女，发生率在我国男性约为5%～8%、女性0.5～1%；日本男性约为4%～5%、女性0.5%；欧美男性8%、女性0.4%。患者在生活上有诸多不便，在择业上受到不少限制。自道尔顿发现色盲以来，它一向被认为是不治之症。而今在我国和日本，红绿色盲(弱)的治疗已取得可喜进展，给广大患者带来了福音。相信彻底征服这种“不治之症”将为时不远了。


道尔顿症 色盲治疗 穴位与指压法指压位于眼球正中央下2厘米处的“四白”，能提高眼睛机能。指压时，一面吐气一面用食指强压6秒钟。指压时睁眼指压和闭眼指压均可。睁眼指压时，能明确判断色彩，闭眼指压时，能治疗视力异常、假性近视。如果是患有强烈色彩异常的话，应重点的强压眼下。不断进行这种指压的话，会逐渐祛除色觉异常。早上在洗脸镜前不妨指压一次，女性以夜间卸装后指压为宜。色盲矫正镜-矫正色盲的有效途径色盲矫正镜的原理，为根据补色拮抗，在镜片上进行特殊镀膜，产生截止波长的作用，对长波长者可透射，对短波长者发生反射。戴色盲眼镜，可使原来色盲图本辨认不清的变为能正确辨认。达到矫正色觉障碍的效果。色盲矫正镜分隐形眼镜式和普通宽架式菲士康色盲矫正隐性眼镜对红色盲和绿色盲均有卓著的矫正效果，是目前市场上表现最优秀的色盲矫正隐形眼镜。


老年抑郁症 描述 典型抑郁发作表现为心境低落、思维迟缓及活动减少等。老年期抑郁发作临床症状常不典型，多数患者有突出的焦虑、烦躁情绪，精神运动性迟缓和躯体不适的主诉也较年轻患者更为明显。由于老年人常伴有躯体疾病以及生理心理的改变，又收到经济状态、社会及心理因素的影响，所以老年期情感障碍的诊断、治疗问题要比青年人复杂。疾病简介 据世界卫生组织(WHO)的统计，从1950～2004年54年间，世界人口的平均寿命从46.6岁提高到66岁。大多数发达国家已经进入老龄化社会。我国北京、上海等城市的人口也已迈进老龄化的行列。伴随老年人口的迅速增加和工业化都市化进程，老年人群患抑郁症的绝对人数和相对比率都将相应增加。即使在发达国家，抑郁症中至少有一半的患者不会主动就诊，另一半又不一定能被正确诊断。这种情况在发展中国家将更会突出。由于老年人常伴有躯体疾病以及生理心理的改变，又收到经济状态、社会及心理因素的影响，所以老年期情感障碍的诊断、治疗问题要比青年人复杂。


老年抑郁症 发病原因和发病机制 本病的病因目前还不十分清楚，可能与遗传、生化和社会心理等因素有关。这些因素错综复杂并相互交织，对抑郁的发生均有明显影响。遗传因素调查中发现大约有40%～70%的患者有遗传倾向，即大约将近或超过一半以上的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一级亲属发生抑郁症的危险性明显高于一般人群。国内外对老年期情感障碍的遗传因素的研究显示，老年期首次起病患者的遗传负荷明显低于早年起病者。老年抑郁症的遗传方式目前尚无定论，但多数学者认为是多基因遗传社会心理因素一方面老年人在生理“老化”的同时，心理功能也随之“老化”，心理防御和心理适应的能力减退，一旦遭遇生活事件便不易重建内环境的稳定，如果又缺乏家庭和社会的支持，心理活动的平衡更难维持；另一方面老年期更易发生重大生活事件，如躯体疾病、外伤、活动受限、失明、失聪、离退休、经济困窘、生活环境恶化、社交隔绝、丧亲和被遗弃等。因而遭受各种心理应激的机会也越来越多。因此社会心理因素在老年抑郁症发病过程中的作用就显得更为突出。此外，病前人格特征如焦虑、强迫、冲动等特质也与老年抑郁症的发病有关。


老年抑郁症 发病原因和发病机制 生化代谢和神经内分泌异常神经递质代谢研究和精神药理学研究资料初步证实了中枢神经递质代谢异常可能与老年抑郁症的发生有关。主要有5-羟色胺（5-HT）假说、去甲肾上腺（NE）假说、多巴胺（DA）假说及γ-氨基丁酸（GABA）假说等。目前以5-HT假说和NE假说较为肯定。但具体的作用机制还不明确，针对老年期情感障碍的研究更少。研究发现重性抑郁患者，存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺素轴（HPT）的功能异常。神经内分泌改变的病理生理意义目前还不明确，有待于进一步研究阐明大脑解剖结构和病理改变近十几年来，CT和MRI技术相继用于情感障碍的研究。国外研究提示，老年期抑郁症患者有脑室扩大的倾向，且有脑室扩大者的发病时间较晚，两年死亡率明显增加，提示器质性脑损害对老年期抑郁症可能具有一定的病因学意义。另有学者认为，晚发病的老年性抑郁与早发病者相比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显，故脑组织退行性变可能对晚发性老年抑郁症的病因学意义更大。但是目前关于老年期抑郁症患者的脑形态学研究尚未完全成熟，有待进一步积累资料追踪研究。


老年抑郁症 临床表现 受“老化”过程生理和心理变化的影响，老年期抑郁障碍与青壮年期发病者之间的临床表现还是存在一些差别，前者认知功能损害较为明显，其他方面的表现相对较轻[1]。典型抑郁发作表现为心境低落、思维迟缓及活动减少等。老年期抑郁发作临床症状常不典型，多数患者有突出的焦虑、烦躁情绪，精神运动性迟缓和躯体不适的主诉也较年轻患者更为明显。情感低落是抑郁障碍核心症状。主要表现为显著而持久的情绪低落，悲观失望。患者常体验到与过去明显不同，生活没有兴趣，提不起精神，高兴不起来，整日忧心忡忡、郁郁寡欢、度日如年、苦不堪言。在抑郁发作的基础上病人会感到绝望，对前途感到无比的失望，认为自己没有出路）、无助（对自己的现状缺乏改变的信心和决心）与无用（认为自己生活毫无价值，充满了失败，一无是处）。70%以上的老年抑郁患者可有焦虑和激越，而表情紧张、惶惶不可终日。老年患者对忧伤的情绪往往不能很好表达，有时躯体焦虑完全掩盖了抑郁。也有的患者无故报怨别人对他不好，以致使人无所适从。思维迟缓患者思维联想缓慢，反应迟钝，言语少、语调低、语速慢。自觉“脑子较前明显的不好使”。轻者可以进行言语交流，多为问多答少。


老年抑郁症 临床表现 初始交流还可以，继续交流就越显困难，严重者无法交流。意志活动减退患者可表现行为缓慢，生活懒散，不想做事，不愿与周围人交往，对任何事物都丧失兴趣。患者不但丧失以往生活的热情和乐趣，越来越不愿意参加正常活动，如就餐、社交、娱乐，甚至闭门独居、疏远亲友。感到精力不足，疲乏无力，以致越来越无精打采，精疲力竭，甚至日常生活都不能自理。轻者丧失参与活动的主动性，办事拖拉。重者终日卧床，不语、不动、不食达到木僵状态。老年患者这些表现相对少些。严重抑郁发作的患者常伴有消极自杀观念和行为。消极悲观的情绪及自罪自责观念致患者产生绝望的念头，认为“自己是个没用多余的人”。进而发展成为自杀行为。老年抑郁有慢性化趋势，也有不堪忍受抑郁的折磨，自杀念头日趋强烈，以死求解脱。长期追踪，抑郁性障碍总的自杀死亡率15%～25%。躯体症状此类症状很常见，主要表现睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、躯体某部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。约有80%的患者有睡眠障碍，主要是中段和末段睡眠差。可伴有入睡困难和噩梦，少数睡眠增多。典型的是早醒，晨2、3点醒后，即陷入白天如何过的痛苦绝望之中。


老年抑郁症 临床表现 抑郁心境可有昼重夜轻的节律变化，晨起重，傍晚后心情平稳些，此点常作为内源性抑郁诊断指征之一。躯体不适主诉可涉及各脏器，自主神经功能失调的症状也较常见，如心慌、心跳、出汗、恶心、呕吐，患者常常纠缠于某一躯体主诉，并容易产生疑病观念，进而发展为疑病和虚无妄想。由于自我评价低，患者总以批判的眼光，消极的态度，看待自己的过去、现在和将来，把自己说成一无是处，并坚信自己罪恶深重，将会被遗弃或受到惩罚，逐渐形成被害和罪恶妄想。有的患者可伴有幻觉。体重减轻与食欲减退不一定成比例，不典型抑郁症病人则可表现为食欲增强、体重增加。性欲减退老年人较常见，男性为阳痿，女性为性感缺乏，也有的患者出现与其身份不符的行为，如挥霍无度及猥亵行为。其他症状抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。有相当一部分抑郁症患者自知力完整，主动求治。存在明显自杀倾向者，自知力可能有所扭曲，缺乏对自己当前状态的正确认识，甚至完全失去求治愿望。伴有精神病性症状者，自知力不完整甚至完全丧失自知力的比例增高。认知功能障碍也是老年抑郁常见的症状。约有80%的患者有记忆减退的主诉。


老年抑郁症 临床表现 约10%～15%的老年患者因思维联想明显迟缓以及记忆力减退，可出现较明显的认知功能损害症状，类似痴呆表现，如计算力、记忆力、理解和判断能力下降，此种表现称之为抑郁性假性痴呆。


老年抑郁症 诊断和鉴别诊断 （一）诊断老年抑郁症的诊断主要根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查。其中最主要的是把握其症状特征和病程特征。体格检查和实验室检查一般无阳性发现，阳性家族史可供参考。抑郁发作以显著而持久的情感低落为主要表现，伴有兴趣缺乏、快感缺失、思维迟缓、意志活动减少、精神运动性迟滞或激越、自责自罪、自杀观念和行为、早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退、抑郁心境晨重晚轻的节律改变等。伴随症状与高涨或低落的心境相协调。病程特征：多数为间歇性病程，间歇期精神状态可恢复病前水平。既往有类似的发作，或病程中出现躁狂与抑郁的交替发作。目前，国内外对老年期抑郁障碍的疾病分类尚缺乏统一的认识，对老年期首次起病的各种精神障碍的诊断仍参照国际和国内现行的分类与诊断标准。下面介绍以国际疾病的诊断分类标准（ICD-10）：[ICD-10关于抑郁发作的诊断标准]在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。


老年抑郁症 诊断和鉴别诊断 1．抑郁发作的一般标准（1）抑郁发作须持续至少2周；（2）在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂标准的轻躁狂或躁狂发作；（3）不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。2．抑郁发作的核心症状（1）抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于一天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周；（2）对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感；（3）精力不足或过度疲劳。3．抑郁发作的附加症状（1）自信心丧失和自卑；（2）无理由的自责或过分和不适当的罪恶感；（3）反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为；（4）主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇；（5）精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞（主观感受或客观证据均可）；（6）任何类型的睡眠障碍；（7）食欲改变（减少或增加），伴有相应的体重变化。4．抑郁发作的亚型根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度、中度和重度三种类型。轻度抑郁发作具有核心症状至少两条，核心与附加症状共计至少四条。中度抑郁发作具有核心症状至少两条，核心与附加症状共计至少六条。


老年抑郁症 诊断和鉴别诊断 根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型。所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似。这些症状包括：（1）对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣；（2）对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应；（3）比通常早醒2小时以上；（4）早晨抑郁加重；（5）具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据（他人的观察或报告）；（6）食欲明显丧失；（7）体重减轻（上月体重的5%以上）；（8）性欲明显丧失。要符合躯体综合征的条件，上述症状必须有其四。重度抑郁发作具有全部三条核心症状，核心与附加症状共计八条。可将其再分为不伴精神病性症状和伴有精神病性症状两型。伴有精神病性症状者又可根据幻觉、妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。（二）鉴别诊断1.继发性抑郁障碍老年人常伴有各种躯体疾病和脑血管系统疾病。许多躯体疾病，如心肺疾患、内分泌疾患、贫血、维生素缺乏等可引起抑郁症状。因躯体疾病服用的某些药物，如利血平、α-甲基多巴、普萘洛尔、类固醇和抗肿瘤药物等，也可诱发抑郁。


老年抑郁症 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断时应详细了解病史和用药史，详尽的实验室检查，仔细分析情感症状与躯体疾病及用药之间的关系。主要鉴别要点：①确诊有各种躯体疾病的症状与体征。②相应实验室检查的阳性依据。③如果是药源性的，降低剂量或撤药后症状可减轻或消失，必要时查血药浓度。④病程中抑郁症状的发生、变化与躯体疾病的病情变化相一致，与用药疗效密切相关。⑤详细的精神检查，有无情绪昼重夜轻及体重减轻有助于明确诊断。2.晚发性精神分裂症晚发性精神分裂症在病程中可出现兴奋和抑郁症状。鉴别要点：①晚发性精神分裂症的原发症状是思维障碍和情感淡漠而非抑郁情感。情感障碍以心境高涨或低落为原发症状，精神病性症状是继发的，与优势病理性情感有关；②晚发性精神分裂症的症状特征是非协调性的思维、情感、意志行为障碍。而情感障碍患者的精神活动的协调性好于精神分裂症；③晚发性精神分裂症缓解期间，留有残存症状或人格缺损，而老年期情感障碍间歇期基本正常。④病前性格、家族遗传史、预后和对药物治疗的反应等均可有助于鉴别诊断。3.痴呆在老年抑郁患者中，有一定比例可出现较明显的认知功能损害症状，类似痴呆表现，如计算力、记忆力、理解和判断能力下降，即“抑郁性假性痴呆”。


老年抑郁症 诊断和鉴别诊断 所以要与阿尔茨海默病和其他脑退行性病变的真性痴呆相鉴别。此类真性痴呆是源于脑器质损害，起病非常缓慢，在抑郁症状出现之前就已存在记忆力和定向力减退且进行性加重，大多数患者并无认知损害的主诉和痛苦体验。智力检查患者常给予近似的回答，语言功能也有障碍。CT和MRI检查可发现患者有明显的脑萎缩和脑室扩大。通过使用抗抑郁剂治疗抑郁情绪和行为可有改善，但基本的认知损害不会改善。


老年抑郁症 治疗与预防 由于老年人与年轻人的生理、心理存在差异，所以在治疗过程中既要把握抑郁症治疗的一般原则，也要针对老年人的特点选择适宜的治疗方法[2]。（一）药物治疗1.老年期患者的用药注意事项（1）影响老年人用药的因素很多，不同个体在老化过程中其生理、心理的变化程度不一样，都具有其特定的选择性。因此，合理用药、个体化用药是必须遵循的用药原则。开始用药从小剂量逐渐增至治疗量，停药时也应逐渐递减，以免引起停药反应。（2）由于老年人肾脏排泄功能减退，肝血流减少，使得药物在肝脏的代谢效率降低，可使半衰期延长，药物排泄慢。所以老年人的标准日剂量应为低量，一般为年轻人的一半或更低，采用多次给药的方法较为适宜，以避免药物过量。（3）老年人对药物不良反应耐受力低，特别是对抗胆碱和心血管不良反应等，故应尽量选择不良反应较小的药物。（4）老年患者常伴有躯体疾病，在治疗时既要全面照顾，又要考虑各种药物的相互影响。（5）老年期情感障碍的治疗同样要疗程充分，由于复发率高，持续维持治疗非常重要，疗程相对要长些。2.抑郁发作治疗的药物选择（1）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）目前已在临床上应用的有氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林和西酞普兰。


老年抑郁症 治疗与预防 与旧的抗抑郁药比较，这类药的不良反应比较少，更易耐受、药物过量更安全，比较适合老年患者使用。常用SSRIs的有效剂量分别为：氟西汀20mg/d，帕罗西汀20mg/d，舍曲林50mg/d，氟伏沙明25～75mg/d，西酞普兰20mg/d。疗效欠佳者剂量可适宜增加。（2）三环类抗抑郁剂（TCAs）为脂溶性药物，口服吸收快，约90%与血浆蛋白结合，大部分从尿中排出。TCAs有提高情绪、缓解焦虑、增进食欲、改善睡眠等作用，对各种抑郁障碍均有效。米帕明（丙咪嗪）、氯米帕明（氯丙米嗪）、阿米替林及多塞平（多虑平）是临床上常用的TCAs类抗抑郁药物，总有效率约为70%。对环性心境障碍和恶劣心境障碍的疗效较差。TCAs有许多不良反应，最常见的是镇静嗜睡、抗胆碱作用、心血管不良反应及对心脏传导的影响，这些不良反应如心动过速、口干、视物模糊、便秘和震颤等可以加重老年人的躯体症状，进一步影响老年人的生活质量，也会使老年患者对治疗的依从性降低。中枢抗胆碱能作用可损害老年人的认知功能，还可引起谵妄。因此，老年患者要慎重使用TCAs，故临床使用也越来越少。（3）其他新型抗抑郁剂①文拉法新：为苯乙胺衍生物。


老年抑郁症 治疗与预防 它主要通过抑制5-HT和NE再吸收而发挥抗抑郁作用。与三环类抗抑郁剂比较，抗胆碱能及心血管的不良反应小，耐受性好，且起效较快（7～14d）。常用治疗剂量为75～375mg/d，分次服用。常见的不良反应为恶心、盗汗、嗜睡、失眠及头昏等。个别患者可出现肝脏转氨酶及血清胆固醇升高，日剂量大于200mg时，可使血压轻度升高。不能与MAOIs合用。一般对其他治疗无效的病例往往可以奏效。②米氮平：是一种去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抗抑郁药，拮抗中枢α2自身受体，增加NE和5-HT的释放。研究表明，其抗抑郁作用与阿米替林相当。常用治疗剂量15～45mg/d，分1～2次服用。常见的不良反应有嗜睡、口干、食欲及体重增加，较少见的有心悸、低血压、皮疹，偶见有粒细胞减少及血小板减少。③曲唑酮：是一种5-HT受体拮抗剂。临床试用结果表明，对抑郁症的疗效与三环类抗抑郁药差不多。主要不良反应为口干、便秘、静坐不能、嗜睡、直立性低血压和阴茎异常勃起等。一般从小剂量开始，常用治疗剂量为200～500mg/d，分2～3次服用。起效时间为2～4周。


老年抑郁症 治疗与预防 （二）电抽搐治疗电抽搐治疗（ECT），是通过技术手段人为地给大脑通过小量的短暂电流，诱发产生全身抽搐发作以达到治疗目的的一种方法。现代的改良电抽搐治疗（MECT）由于使用肌肉松弛剂，已无全身抽搐发作。传统的ECT，并不适合老年患者。MECT的适应证比较宽，无严重脑器质性、心血管系统等疾病的老年患者，可以选用MECT治疗。MECT的起效快，2～3次治疗就可见效，但疗效维持时间短，维持疗效常有赖于药物治疗。严重抑郁、消极自杀、精神运动性抑制或兴奋的患者均有较好的效果。一般隔日一次，疗程3～4次，缓解症状即可。合并药物治疗的患者应适当减少药物剂量。MECT常见不良反应为遗忘和意识障碍。（三）心理治疗心理治疗在老年期抑郁症治疗中的地位十分重要，抗抑郁剂合并心理治疗的疗效高于单用抗抑郁剂或心理治疗，心理治疗可改善预后，有助于预防复发。尤其起病前有明显心理因素的患者，更应进行心理治疗。老年患者常选用支持性心理治疗、认知和行为治疗和家庭治疗等心理治疗方法。其他疗法，如睡眠剥夺、经颅磁刺激等治疗,可以在老年抑郁症的治疗中，进一步研究尝试。


老年抑郁症 治疗与预防 （四）预防复发由于老年期情感障碍的发生与心理社会因素密切相关，身体老化与躯体疾病也是重要的诱发因素。因此，根据不同高危人群，采取相应的有效措施，对老年期情感障碍复发的预防会起到积极的作用[2-3]。1.加强对老年人群的精神卫生知识宣传，以做到早发现，早治疗。2.坚持维持治疗药物维持治疗是预防老年期情感障碍复发的主要措施。情感障碍的治疗分为三个阶段：急性期治疗、巩固治疗及维持治疗阶段。（1）急性期治疗通常持续6～12周，此期目的是缩短病程及使症状完全缓解，不能遗留未尽症状，否则极易复燃（或恶化）。主要指征是症状缓解，即患者恢复到病前水平或量表评分已达界限值以下。（2）巩固治疗在老年人这一阶段一般持续6个月，部分病情特别严重或复发频繁的患者此阶段可达2年，其目的是防止复燃及促使社会功能的良好恢复。主要指征是病情保持平稳状态。（3）维持治疗有文献报道，60岁以上的老年抑郁患者，第一次发病后24个月内的复发率高达70%，发作次数越多缓解期也逐渐缩短。发病年龄越大，复发次数越多，再次复发的危险性也越高。可见老年期情感障碍的维持治疗十分重要。


老年抑郁症 治疗与预防 大部分研究者主张，对60岁以上第一次起病的抑郁患者，在达到临床痊愈后至少应维持1年；若出现复发，则维持治疗2年，以后再复发应终生服药。3.营造良好的家庭生活环境和社会支持系统是预防老年期抑郁症的重要环节。


产后风 描述 产后风，又叫“月子病”。是妇女在生产孩子时期，因筋骨腠理大开，身体虚弱，内外空疏不慎风寒侵入。在“月子里”的恢复期，筋骨腠理合闭，使风寒包入体内，为之月子产后风难治的原因。疾病概述 中医指孕妇产后感受外邪而引起的一种病症。产后，构成骨盆的关节及身体的所有部分处于松散状态。因为各种身体变化及分娩引起的体力损失、出血等症状，产妇需要6周时间才能恢复正常的身体状态，这段时间被称为产褥期。如果这期间调理不当，就可能承受产后风的折磨。易患人群 高龄分娩、难产、剖腹产、多次流产的产妇更易患产后风。一般在产后8周后出现症状，如果放任不管，就有可能持续数月甚至数年，因此一定要注意。


产后风 病因 分娩后，产妇的子宫颈、阴道和外阴都可能遭受不同程度的损伤，特别是子宫腔内胎盘附着处不可避免地要留下一个较大的创面，这都给致病菌的进入提供了途径。另外，由于某些异常的妊娠和分娩情况，如贫血、早破膜、产后出血等，降低了身体的抵抗力，给致病菌的生长繁殖创造了良好的条件。在遇到下列情况时，就很容易引起产褥感染：妊娠末期患有阴道炎、临产前不久洗过盆浴或有性交史，助产人员无菌操作观念不强，阴道检查次数过多，产妇所用物品特别是会阴垫不清洁，同患有呼吸道炎症的人接触过近等。因此，产褥感染主要与病菌侵入的种类、数量、毒力的大小及产妇身体的抵抗力有关，而与通风无直接关系，相反，适宜的通风环境会有利于产妇的休养和抑制病菌的生长繁殖。


产后风 病因病症 （1）妇女在月子里筋骨腠理之门大开，气血虚弱，内外空虚，不慎风寒湿邪侵入，它在临床症状是，浑身怕冷、怕风、出虚汗，活动关节疼痛，遇冷、遇风、疼痛症状加重，好着衣，严重的病人夏热天穿棉衣，中医理论为“寒邪入骨”它难治的一个原因是：妇女在月子里100天一个自然恢复期，筋骨与腠理一个合闭，可以把风湿寒邪包入体内，不得排出，病邪长期滞留于体内，损坏腠理与筋骨组织，导致严重的筋骨病。（2）情绪忧郁，容易引起肝气郁结，导致气血不畅，气血受滞容易失去营养，不慎风邪可以侵入，它的临床反应症状是：怕冷、怕风、活动关节疼痛之外还伴有麻木、抽搐、胀痛等因素。（3）妇女在月子里禁动房事生活，过多房事伤阴、伤精，阴精两亏导致筋骨空虚，风邪可乘虚侵入。它的主要临床症状是：除浑身怕冷、怕风，关节疼痛之外，主要是浑身沉重，无力，腰酸、困、疼、不耐疲劳，部分病人伴有风湿与类风湿症状。


产后风 病因病症 (4）好急躁之人，易生志火，多思多想之人暗耗阴血，前者志火可伤阴动内风，后者阴血暗耗生内热而至血燥，中医理论为“血虚生风”也就是血不养筋骨导致的一种风，也就是类风症，具体临床症状是浑身各大小关节疼痛，头痛或者是局部性疼，有的病人伴有怕冷、怕风现象天阴下雨浑身不适感、浮肿，严重者可导致浑身水肿，长期治疗不当，可以导致严重的风湿病和类风湿病晚期。(5)有些妇女在坐月子一百天内没有注意保暖而造成身体的某个部位疼痛或发凉并不是真正意义上的产后风，这种情况可以在气血和身体完全恢复后进行物理和药物治疗，但在百天之内切忌使用任何物理治疗，尤其是针灸或拔罐，会使身体营卫失调并大耗气血，而导致真正意义上的产后风，开始全身怕冷怕风，如果出现这种情况应该及时到正规中医院就诊，以便避免误诊。


产后风 病因病症 中国的传统思想仍然认为月子病很难治，但事实并非如此，如果治疗的方法正确，这种病就是一种很容易治愈的普通受凉，可以在短期内得到痊施治中医对于此病的治疗不能一概而论，应因人而异，如若是产妇本人素体欠佳可能在没有受凉的情况下就有身体冒风的感觉，或感到头经不起风吹，或有脚跟痛等症，这样的情况应以补虚为主，中医讲血虚生风，肾虚则腰脚痛，此为虚症；如果是不慎受凉，这时虚中有实，应该在驱寒的同时注意产妇的身体情况适当补充气血，切不可发汗，而应该注意固表，这样才能标本兼治。产后风虚劳损《妇人大全良方》卷二十一：“夫产则血气劳伤，脏腑虚弱而风冷客之，冷搏于血气，血气不能温于肌肤，使人虚乏疲顿，致羸损不平复。若久不平复，若久不瘥，风冷入于子脏，则胞脏冷，亦使无子，谓之风虚劳损也。”【症状】多见羸瘦，不思饮食，四肢疼痛等症。【治法】以益气健脾、养血祛风为治。【方剂】黄耆散：黄芪、白术、木香、羚羊角、人参、当归、桂心、川芎、白芍药、白茯苓、甘草、姜、枣。产后脚痛《竹林寺女科秘方》：“产后双脚痛不可忍者，乃下血虚也。下元清冷，寒邪入骨。”【症状】产后双脚痛【治法】疏风顺气。


产后风 病因病症 【方剂】乌药顺气散加减：乌药、僵蚕、桔梗、枳壳、天麻、白芷、干姜、川芎、石南藤、陈皮、乳香、麻黄、甘草、桑寄生、葱头、加姜三片。产后遍身疼痛出自《经效产宝·续编》。多因产后气血亏损，运行无力，又因分娩后百节开张，血液流滞于经络分肉之间；或因恶露过少，瘀血停留，败血入于关节之中；或产后血脉空虚，风寒外袭流注筋脉所致。⑴气血运行无力者，症见骨节不利，筋脉拘急疼痛，兼头晕心悸，气短懒言，治宜养血活血为主，方用十全大补汤加减；⑵败血入于关节者，症见恶露甚少，血色紫黑，关节局部疼痛，触之更剧，方用四物汤加秦艽、桃仁、没药、红花；⑶风寒外袭者，症见头痛、发热、恶寒、肢体疼痛，得热痛减，遇寒痛甚，治宜养血祛风，方用趁痛散。


产后风 产后风症状 一、全身关节，手，脚，腰，肩膀，脚底有酸疼，麻木，怕冷，发冷，有沉，累的感觉。二、产后风湿表现最明显的一种症状就是小腹会胀气，鼓气，微疼的感觉。三、如果在坐月子期间着凉了就会表现出头痛，晕，或怕冷。四、眼睛不舒服，怕风，流泪，眼皮感觉好沉，好累，好困(如果在坐月子期间哭过，或看多了电视和书就很容易出现这种症状)。五、脾气比以前更烦躁，容易发火，时常心里都好象有一股莫名的火想发出来，不能自控。六、心跳比以前更快，怕吓，有心慌的感觉。稍微严重些的病人还会出现连自己都不相信自己，对生活失去信心，凝神凝鬼的现象出现。(这是典型的产后忧郁，主要是在坐月子期间心情不是很好，生气，心烦，不顺心等所致)。七、月经不调，有带团，带黑，带白现象，时间和量不太正常，稍微严重的还会出现闭经。八、小腹会胀气，鼓气，微疼的感觉。九、脸色偏黄，记忆力，以及性生活明显下降，成天没精神有的还会出现失眠多梦，饮食不佳，大小便异常等现象。


产后风 疾病预防 （1）出汗后注意着凉；（2）运动后注意着凉；（3）不能过度疲劳；（4）不能用凉水洗澡；（5）多休息，自然运动为好；（6）不能食辛辣生冷食物；（7）保持心平气和，情绪稳定，不易生气，不易着急；（8）心情开朗，少思少想预后发展 一般产后风治疗不当，晚期大部分转为严重的风湿病、类风湿病症，风湿为风邪由表入里、渗透骨表、致使血液循环受阻导致骨及肌肉营养不良，关节变形、肌肉萎缩及活动关节部位干枯坏死，内循环不通畅导致风湿代谢物存积关节腔或则是腠理之间不得排出，浑身虚肿或则是水肿、活动关节腔积液、代谢紊乱、部分病人发展为类风湿，长期风湿侵入人体，占位机体，影响血脉流通，导致体内器官血脉失去营养、变形，有些机体肌肉组织萎缩，重者直接侵入到五脏六腑，引起脏腑疾病，导致脏腑功能衰退，气血运行无力，四肢供营不足，筋骨干燥，形成严重的类风湿。而致产后风难治的一个主要原因，如风入肾脏可导致肾功能下降。


产后风 避免误诊 中医对于此病的治疗不能一概而论，应因人而异，如若是产妇本人素体欠佳可能在没有受凉的情况下就有身体冒风的感觉，或感到头经不起风吹，或有脚跟痛等症，这样的情况应以补虚为主，中医讲血虚生风，肾虚则腰脚痛，此为虚症;如果是不慎受凉，这时虚中有实，应该在驱寒的同时注意产妇的身体情况适当补充气血，，而应该注意固表，这样才能标本兼治。日常注意事项 日常要加强营养，不要过于劳累，注意关节部位的保温，禁用空调和电扇，产后风湿可在给孩子断奶后治疗。详细的注意点如下：1、情志调养：保持身心愉悦，避免紧张、焦虑、烦躁、抑郁。2、生活起居：注意保暖，不能让冷风直接吹身体，不要接触冷水;避免潮湿，避免过度劳累。3、饮食调养：多吃易于消化且又富含营养的食物，禁食寒凉食物和冷饮，禁食辛辣及肥腻食物。4、适当运动：如慢走、做操、打拳等，以增强机体抵抗力;经常到户外晒太阳[1]。


产后风 产后风食疗方： 1、猪肾汤猪肾一具糯米50克当归15克知母10克葱白7个芍药15克治产后肾虚，四肢疼痛。制法：以水1200-1300毫升煮猪肾，待水煎成800-700毫升，去猪肾入诸药，慢火煮至400-300毫升时停火，一次服。2、苡米粥苡米仁150克薄荷(另包)15克荆芥(另包)15克豆豉50克健脾祛湿，散风除湿。治风湿阻络而一身尽痛，筋脉挛急，屈伸不利。制法：将荆芥、薄荷、葱白、豆豉洗干净后，放入干净的锅内，加水1500毫升，烧开后文火煮10分钟，滤汁去渣，将苡米仁入砂锅内，加入药液，煮至苡米仁裂开酥为度。3、生地粥生地25克大米75克养阴生津，适用于阴虚痹患者。制法：将生地切碎，用适量清水煮约半小时取汁，复煎第二次。合并两次药液去渣，浓缩至100毫升左右备用。4、食栗补肾方生栗子250克猪肾一具，粳米250克陈皮6克花椒10粒食盐2克健脾和胃，补肾强身，适用于寒湿痹腰腿疼痛者。制法：(1)将板栗阴干去皮待用。(2)猪肾洗净，同猪肾、陈皮、花椒(布包)一起下入锅内，加入清水2500毫升，置火上徐徐煨熬成粥，挑出陈皮，加入食言即成。分二三次食用。


产后风 产后风食疗方： 5、归芪蒸鸡黄芪50克当归10克嫩母鸡半只绍酒15克味精1.5克胡椒粉1.5克食盐1.5克葱、姜适量有益气补血，散风除湿之功。适用于产后气血虚痹。此方是当归补血汤加入温筋通脉之绍酒，辛散祛风湿及寒邪的葱、姜和调料组合而成。制法：将当归、黄芪装入鸡腹内，腹部向上放于盘或大碗内，摆上葱、姜注入清汤，加入盐、绍酒、胡椒粉，放入笼屉内蒸熟，去葱、姜，加入味精、调好味即成。6、附片羊肉汤羊肉500克附片(布包)7.5克生姜12.5克葱12.5克胡椒1.5克食盐2.5克温经壮阳,散寒止痛。适用于产后寒湿及阳虚痹。制法：(1)羊肉洗净入沸水内，加姜、葱各6克，绰至断红色，捞出切成约2.5厘米方块,入清水中浸去血水。(2)将附片装入纱布袋内扎口，姜洗净拍破，葱缠成团待用。(3)将砂锅内注入清水，置于火上，入葱、姜、胡椒、羊肉、川附片即成。


产后风 附文 “准字号”药和“健字号”“食字号”药有什么区别？答：准字号药属治疗药，它需要在多家三甲医院经过三年的临床，临床达到一定的有效率和治愈率，国家才能批准上市。而“健字号”“食字号”药就不同了，它不需要临床，生产后就能上市，因为它只是保健品或食品。某些“健字号”“食字号”常号称有治疗功效，请患者小心鉴别。分娩产妇谨防产后风产妇产后风一个原因是因为分娩而虚弱身体受到风寒，寒气从下腹部开始扩散全身。另外一个原因是关节的过度活动。分娩前尽管没有过度活动关节，但产后，如关节内滑液囊的滑液分泌不良，稍微劳累就会出现手腕发麻之类的症状。这是由于产后血液损失过多，或者营养不足，血液循环不畅引起的。高龄分娩、难产、剖腹产、多次流产的产妇更易患产后风。一般在产后8周后出现症状，如果放任不管，就有可能持续数月甚至数年，因此一定要注意。1）小心寒气：产妇在产褥期要避免受寒，不能吹冷风或是喝凉水，饮食方面也不能吃凉或刺激性的食物。平时要特别注意避免身体劳累或精神刺激。不仅是正常分娩的产妇，剖腹产，自然流产后的产妇，也有患产后风的可能性，因此一定要注意。


产后风 附文 2）不要过度活动关节：分娩前一点小小的刺激在分娩后都会出现问题，因此产后2—3周内绝对不能过度活动关节。3）服用产后补药：中药中的产后补药对补充产妇气血、帮助产后快速恢复、预防产后病效果显著，但必须在恶露排净的产后3周后服用。恶露全部排出之前服用补药反而会诱发产后风。要治疗产后风，可以煎服具有补充体力之功效的人参、黄芪、当归、熟地黄之类的药材。4）食用适当的补养食品：预防产后风的食品有鲤鱼、鳢鱼、猪蹄、南瓜等。但补养食品顾名思义是为了补充元气而食用，不能一次服用太多或者只吃一种。5）接受中医治疗：产后风应当及早治疗，否则非常难治。治疗产后风一般用中药，如果出现骨节发冷、关节刺痛等产后痛症状时，建议采用中药治疗。


沙眼衣原体肺炎 描述 沙眼衣原体肺炎(chlamydia trachomatis pneumonia)是由沙眼衣原体引起的肺部炎症。沙眼衣原体主要是人类沙眼和生殖系统感染的病原，偶可引起新生儿和成人免疫抑制者的肺部感染。概况 肺解剖图中文拼音：shāyǎnyīyuántǐfèiyán疾病代码：ICD:J16.0疾病分类：呼吸内科沙眼衣原体肺炎(chlamydiatrachomatispneumonia)是由沙眼衣原体引起的肺部炎症。沙眼衣原体主要是人类沙眼和生殖系统感染的病原，偶可引起新生儿和成人免疫抑制者的肺部感染。发病率以18～30岁多发。新生儿肺炎主要见于2～12周新生儿及婴儿，大多数无发热，起始症状通常是鼻炎、伴鼻腔黏液性分泌物和鼻塞。成人免疫抑制患者可见咽炎、支气管炎和肺炎等呼吸道感染，可有干咳、发热、肌痛、寒战、咯血和胸痛。


沙眼衣原体肺炎 疾病描述 肺沙眼衣原体肺炎(chlamydiatrachomatispneumonia)是由沙眼衣原体引起的肺部炎症。沙眼衣原体主要是人类沙眼和生殖系统感染的病原，偶可引起新生儿和成人免疫抑制者的肺部感染。衣原体肺炎是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）鹦鹉热衣原体和家畜衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。沙眼衣原体肺炎主要见于婴儿，多为1—3个月小儿，起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好。症状体征沙眼衣原体新生儿肺炎主要见于2～12周新生儿及婴儿，大多数无发热，起始症状通常是鼻炎、伴鼻腔黏液性分泌物和鼻塞。随后发展为  症状体征断续的咳嗽，呼吸急促，可闻及肺部啰音，可伴有心肌炎和胸腔积液。半数患儿可伴有急性包涵体性结膜炎。成人免疫抑制患者可见咽炎、支气管炎和肺炎等呼吸道感染，可有干咳、发热、肌痛、寒战、咯血和胸痛。肺部X线显示为间质浸润，亦可见支气管肺炎或网状、结节样阴影。


沙眼衣原体肺炎 疾病描述 开始可有鼻塞、流涕等上感症状，1/2患儿有结膜炎，呼吸系统主要表现为呼吸增快和具有特征性的明显的针法性不连贯的咳嗽，一阵急促的咳嗽后继以一短促的吸气，但无百日咳样回声，阵咳可引起紫绀和呕吐，亦可有呼吸暂停，肺部偶闻及干、湿罗音，甚至捻发音和哮鸣音。疾病病因其病源为沙眼衣原体，是我国学者于1995年首次分离培养成功。病理生理沙眼衣原体包括15个血清型。引起人类沙眼(A、B、Ba和C)，性病淋巴肉芽肿(11、12和13)，包涵体性结膜炎，生殖道感染(此在发达国家被认为系最常见的性传播疾病)，以及新生儿肺炎(D-K血清型)。沙眼衣原体男性生殖道感染主要表现为非淋球菌尿道炎、附睾炎、Reiter综合征；女性表现为宫颈炎、子宫内膜炎和盆腔炎。分娩时胎儿通过沙眼衣原体感染的宫颈可感染新生儿肺炎和新生儿包涵体性结膜炎。在极少数情况下，沙眼衣原体也引起免疫缺陷成人患者的呼吸道感染，甚至正常成人的社区获得性肺炎。


沙眼衣原体肺炎 诊断检查 诊断沙眼衣原体肺部感染的临床症状及X线表现均无特异性，故确诊有赖于实验室诊断。1.最可靠的方法是进行沙眼衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养，新生儿沙眼衣原体肺炎可同时取眼结膜刮屑物培养和(或)涂片直接荧光法(DFA)检测沙眼衣原体。分离物可用沙眼衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。2.应用PCR试验对上述标本进行检测对诊断有很大帮助，但需要注意质量控制，防止出现假阳性结果。3.微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的沙眼衣原体血清学诊断方法，尤其适用于新生儿和婴儿沙眼衣原体肺炎的诊断，因为可检测出患儿血清中存在高水平的非母体IgM抗体(不通过胎盘屏障)。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和(或)IgM≥1∶32，在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。实验室检查衣原体培养最可靠的方法是进行沙眼衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养，新生儿沙眼衣原体肺炎可同时取眼结膜刮屑物培养和(或)涂片直接荧光法(DFA)检测沙眼衣原体。


沙眼衣原体肺炎 诊断检查 分离物可用沙眼衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。应用PCR试验对上述标本进行检测对诊断有很大帮助，但需要注意质量控制，防止出现假阳性结果。微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的沙眼衣原体血清学诊断方法，尤其适用于新生儿和婴儿沙眼衣原体肺炎的诊断，因为可检测出患儿血清中存在高水平的非母体IgM抗体(不通过胎盘屏障)。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和(或)IgM≥1∶32，在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。其他辅助检查  沙眼衣原体肺炎肺部X线显示为间质浸润，亦可见支气管肺炎或网状、结节样阴影。鉴别诊断本病应注意与病毒性肺炎或支原体肺炎相鉴别。


沙眼衣原体肺炎 治疗方案 一般治疗注意加强护理和休息，保持室内空气新鲜。保持呼吸道通畅。烦躁不安可给适量的镇静药物。供给热量丰富，易于消化吸收的食物及充足水分。抗生素治疗沙眼衣原体肺部感染的治疗主要为红霉素或四环素(不用于孕妇和儿童)类口服，新生儿和婴儿的用量为红霉素每天40mg/kg，或琥乙红霉素每天40mg/kg，亦可用磺胺异恶唑(磺胺二甲基异恶唑)每天100mg/kg，疗程2～3周。成人红霉素或四环素口服的用量为2g/d，疗程2周；亦可用阿莫西林(500mg/次，2次/d)、多西环素(100mg/次，2次/d)治疗，疗程1～2周；或用氧氟沙星300mg/次,2次/d，疗程1周。对轻症感染，阿奇霉素1g顿服亦有效。沙眼衣原体肺部感染的治疗主要为红霉素或四环素(不用于孕妇和儿童)类口服新生儿和婴儿的用量为红霉素每天40mg/kg，或琥乙红霉素每天40mg/kg，亦可用磺胺异恶唑(磺胺二甲基异恶唑)每天100mg/kg，疗程2～3周。成人红霉素或四环素口服的用量为2g/d，疗程2周；亦可用阿莫西林(500mg/次，2次/d)、多西环素(100mg/次2次/d)治疗，疗程1～2周；或用氧氟沙星300mg/次,2次/d疗程1周。


沙眼衣原体肺炎 治疗方案 对轻症感染，阿奇霉素1g顿服亦有效。（1）大球内酯类抗生素①红霉素：衣原体肺炎的抗生素应首选红霉素。②罗红霉素或罗力得。③阿奇霉素。④甲红霉素。（2）磺胺异恶唑（SIZ）。支持治疗对病情较重、病程较长、体弱或营养不良者应输鲜血或血浆，或应用丙种球蛋白治疗，以提高机体抵抗力。并发症合并结膜炎、心肌炎等。预后及预防 忌用食物：肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、芥末、洋葱、鱼、虾；宜用食物：生姜、杏仁、萝卜、蜂蜜、梨、藕、青果、丝瓜、桔子、冬瓜、青菜、枇杷、芝麻、柿饼、胡桃仁、薏米仁。预后  预防肺炎沙眼衣原体感染大多形成瘢痕，也可出现倒睫、睑内翻、角膜溃疡等。沙眼衣原体肺炎不经治疗一般在数周后也可逐渐自愈。预防孕妇如有沙眼衣原体生殖器官感染,产前进行治疗是预防新生儿感染的最佳方法。红霉素对胎儿无毒性，可用于治疗，亦可选用琥珀酸乙酯红霉素。新生儿出生后，立即涂红霉素眼膏，可有效预防结膜炎；如无症状，应在出生后第3周做胸部透视，以排除婴幼儿衣原体亚临床肺炎。流行病学本病分布广泛，亚洲、非洲及中南美洲为多发地区。全世界有4亿患者，我国及东南亚地区为地方流行区。发病率以18～30岁多发。


新生儿寒冷损伤综合征 描述 新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冻伤，亦称新生儿硬肿症。是由于寒冷和（或）多种疾病所致，主要表现为低体温和皮肤硬肿，重症科发生多器官功能损害。早产儿多见。疾病病因 1、早产儿和保温不足新生儿尤其是早产儿的生理特点是发生低体温和皮肤硬肿的重要原因。2.寒冷损伤新生儿严重感染、早产、颅内出血和红细胞增多症。3、某些疾病严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加，热卡摄入不足，加之缺氧又使能源物质的氧化产能发生障碍，故产热能力不足，即使在正常散热的条件下，也可出现低体温和皮肤硬肿，严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢使散热大于产热，出现低体温甚至皮肤硬肿。


新生儿寒冷损伤综合征 症状体征 主要发生在寒冷季节或重症感染时，多于出生1周内发病，低体温和皮肤硬肿是本病的主要表现：1、一般表现反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，心率减慢，也可出现呼吸暂停等。2、低体温新生儿低体温<35℃，轻度为30—35℃，重度<30℃，可出现四肢甚或全身冰冷。3、皮肤硬肿即皮肤津贴皮下组织不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色，伴水肿者有指压凹陷，硬肿常呈对称分布，其发生顺序依次为：下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿面积按可头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%，背部及腰骶部14%、臀部8%及双下肢26%计算，严重硬肿可妨碍关节活动，胸部受累可致呼吸困难。4、多器官功能损害重症可出现休克、IDC、急性肾功能衰竭和肺出血等多器官功能衰竭。


新生儿寒冷损伤综合征 病理生理 （一）体温调节中枢不成熟，环境温度低时，其增加产热和减少散热的调节功能差，使体温降低。（二）体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄、血管丰富，易于失热，环境温度低时散热增加，导致低体温。（三）躯体小、总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。（四）棕色脂肪是很冷时产热的主要物质，腋下含量较多其次为颈、肩胛间、中心动脉、肾和肾上腺周围，胎龄越小含量越少。代偿能力有限，正常状态下棕色脂肪不产热，腋温—肛温差（TA—R）<0，寒冷时氧化产热使局部腋温升高，TA—R≥0，重症新生儿因棕色脂肪耗尽，TA—R<0，腋温—肛温差（TA—R）可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。（五）皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高（为成人3倍）其熔点高，低体温时易于凝固出现皮肤硬肿、因此，急于上述特点在寒冷或保温不足时则易出现低体温和皮肤硬肿。低体温及皮肤硬肿，可使局部血液循环淤滞，引起缺氧和代谢性酸中毒，导致皮肤毛细血管壁通透性增加，出现水肿、如低体温持续存在或硬肿面积扩大，缺氧和代谢性酸中毒加重，引起多器官功能损害。


新生儿寒冷损伤综合征 诊断检查 保温不足可诱发本病，体温降低和皮肤硬肿即可诊断。依据体温及皮肤硬肿范围可分为轻度：体温30℃—35℃，皮肤硬肿范围<50%，重度：体温<30℃、皮肤硬肿范围>50%，常伴有关器官功能障碍，应与新生儿水肿其新生儿皮下坏疽相鉴别。


新生儿寒冷损伤综合征 治疗方案 1、复温目的是在体内产热不足的情况下，通过提高环境温度（减少失热或外加热）以恢复和保持正常体温。（1）若肛温>30℃，TA—R≥0，提示体温虽低，但棕色脂肪产热较好，此时可通过减少散热，使体温回升，将患儿置于已预热至中性温度的暖箱中，一般在6—12小时内可恢复正常体温。（2）当肛温<30℃时，多数患儿TA—R<0，提示体温很低，棕色脂肪被耗尽，虽少数患儿TA—R≥0，但体温过低，靠棕色脂肪自身产热难以恢复正常体温，且易造成多器官功能损害，所以只要肛温<30℃，一般均应将患儿置于箱温比肛温高1—2℃的暖箱子，中途进行外加温。每小时提高箱温0.5—1℃（箱温不超过34℃）在12—24小时内恢复正常体温，然后根据患儿体温调整暖箱温度，在肛温>30℃，TA—R<0时，仍提示棕色脂肪不产热，故此时也应采用外加温使体温回升。若无上述条件，也可采用温水浴，热水袋、火炕、电热毯或母亲将患儿抱窝再生怀中等加热方法。


新生儿寒冷损伤综合征 治疗方案 2、热量和液体补充供给充足的热量有助于恒温和维持正常体温，热量供给从每日210kJ/kg（50kcal/kg）开始，逐渐增加至每日419—502kJ/kg（100—120kcal/kg），喂养困难者可给予部分或完全静脉营养，液体信按0.24ml/kj（1ml/kcal）计算，有明显心、肾功能损害者应严格控制输液速度及液体入量。3、控制感染根据血培养和药敏结果应用抗生素。4、纠正器官功能紊乱对心力衰竭、休克、凝血障碍、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭和肺出血等，应给以相应治疗。疾病预防 ①及时治疗诱发冷伤的各种疾病。②尽早开始喂养，保证充足的热量供给；加强母乳喂养，补充热量。③注意保暖：新生婴儿应立即擦干羊水，注意保暖和用温热毛毡包裹；产房温度宜低于24℃，生后应立即擦干皮肤，用予热的被毯包裹，有条件者放置暖箱中数小时，待体温稳定后再放入婴儿床中，若室温低于24℃，应增加包被，小早产儿生后应置于暖箱中，箱温为中性温度，待体重>1800g在室温下体温稳定时，可放置于婴儿床中，在转院过程中应注意保暖。④预防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。


新生儿低血糖 描述 新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。低血糖持续或反复发作可引起严重的中枢神经病变，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症，有些营养不易被吸收的新生儿直至长大后也依然会持续这些症状。疾病描述 新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。目前多数学者认为，全血血糖<2.2mmol/L应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和日龄。症状体征 大多数低血糖者无临床症状，少数可出现喂养困难、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤、甚至惊厥等非特异性症状，经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常，称“症状性低血糖”。


新生儿低血糖 疾病病因 暂时性低血糖指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。（1）葡萄糖储存不足，主要见于①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少；②围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低；④其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于①糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。持续性低血糖指低血糖持续至婴儿或儿童期（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏，胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原累计病Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸代谢缺陷等。


新生儿低血糖 诊断检查 血糖测定高危儿应在生后4小时内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快速、无创、可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15—20mg/dl，②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷膀甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10—15%，当血糖值<30mg/dl时，这种差异更大。持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、TSH、生长激素、皮质醇、血、尿氨基酸及有机酸等。高胰岛素血症可作胰腺B超或CT检查，疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酵活力。


新生儿低血糖 治疗方案 由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。1、无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖、低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖，按6—8mg/（kg.min）速率输注，4—6小时候根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定24小时候逐渐停用。2、症状性低血糖：可先给予一次剂量的10%葡萄糖100mg/kg（1.0ml/kg）按每分钟1.0ml静注，以后改为6—8mg/（kg.min）维持，以防低血糖反跳。每4—6小时监测血糖一次，并根据血糖值调节输糖速率，正常24小时候逐渐减慢输注速率，48—72小时停用；低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松5mg/kg，静脉注射，每12小时一次，或泼尼松（强的松）1—2mg/（kg.d）口服，共3—5天，可诱导糖异生酶活性增高，极低体重早产儿对糖耐受性差，输糖速率>6—8mg/kg/min易致高血糖症。


新生儿低血糖 治疗方案 3、持续性低血糖：葡萄糖输注速率常需提高至12—16mg/（kg.min）以上才能维持血糖浓度在正常范围，还可①静脉注射高血糖素0.02/kg，间断给药，或10μg/kg/h静脉维持，②高胰岛素血症可用二氮嗪，每日10mg/kg最大剂量<25mg/kg，分3次口服，胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除，先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。疾病预防 1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期监测血糖。2、生后能进食者宜早期喂养。3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3—5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4—6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6—8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。


新生儿低血糖 预后 低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿，SGA儿和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定，典型和严重反复发作型，持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的，因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分，有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。


新生儿低血糖 安全提示 孕妇合理进食是预防新生儿低血糖的关键措施。自然分娩的产妇在产程前后应适当进食，少食多餐，以富含热量的流食、半流食为主，如果汁、藕粉、稀面条、稀饭等。当产妇因情绪紧张、焦虑而缺乏食欲或畏惧进食时，可给予5%～10%葡萄糖静脉注射。剖宫产的新生儿较自然分娩的新生儿更容易出现低血糖，这与孕妇禁食时间长和术中补盐多于补糖有关。对此，术前给孕妇注射5%～10%葡萄糖，可提高其产时血糖浓度，有利于改善宝宝对糖的需求。此外，无论是自然分娩还是剖宫产的产妇，都应及早开奶，尽可能在产后30分钟就给孩子喂奶，同时产妇也应根据自身情况尽早进食，以降低新生儿低血糖的发生。


鳃裂囊肿 描述 鳃裂囊肿属于鳃裂畸形，是先天性疾病，由各对鳃裂未完全退化的组织发育而成。1932 年Ascherson 命名为鳃源性囊肿(branchiogenous cyst)，广为大家接受并沿用至今。咽内及皮外两端均有开口者称为瘘管， 仅一端开口者称为不完全瘘管（或窦道）；若两端均无开口， 仅为残留于组织内的上皮腔隙， 因其内有分泌物储留， 称为囊肿。三种病变可以互变。其临床形式多样；解剖关系复杂；易因误诊、误治致复发。


鳃裂囊肿 疾病分类 在胚胎发育至第3周时，有5对鳃弓，鳃弓间的凹陷称为鳃裂。鳃弓发育不全时，可发生各种不同的畸形。若鳃裂口愈合而鳃裂不愈合则发生鳃裂囊肿，若鳃裂口及鳃裂均未消失则将形成鳃瘘。按照不同的发生部位，鳃裂囊肿被分为第一、二和第三、四鳃裂来源。鳃裂囊肿通常以下颌角和舌骨为标志分类。发生于下颌角以上及腮腺区者，多源于第一鳃裂；位于下颌角与舌骨之间颈上部者为第二鳃裂来源；而位于颈中下部或锁骨附近者，则为第三、第四鳃裂起源。在以往的统计资料中，鳃裂囊肿以颈上部第二鳃裂好发，第一鳃裂囊肿少见，第三鳃裂囊肿罕见。Bailey(1922)根据鳃裂囊肿与颈部周围组织的关系,将其分为四型：I型:囊肿位于颈深筋膜之下,胸锁乳突肌前缘；II型:囊肿位于颈部大血管上方，与颈内静脉有不同程度粘连；III型:囊肿经颈动脉分叉之间扩展至咽侧壁,可向上延伸到寰椎侧方；IV型:囊肿位于颈动脉与咽侧壁之间。其中I型最多见,IV型少见。


鳃裂囊肿 发病原因 关于鳃裂囊肿的病因学仍有争论,但大多赞同下列鳃源性学说：1）鳃器上皮细胞的残留；2)鳃沟闭合不全；3)分隔鳃沟与咽囊的闭膜破裂；4）鳃器的发育异常；5）颈窦存留。以上几种因素也可同时存在。还有作者因囊肿标本大部分有淋巴组织而提出“良性淋巴上皮囊肿学说”，认为是一种囊性淋巴结病变或称“良性淋巴上皮囊肿”。发病机制 人胚第4周初出现鳃弓,左右对称,第4周末可见第1～4对鳃弓出现,第5对鳃弓在人类罕见形成,第6对鳃弓也发育不全。相邻鳃弓之间有鳃沟,共5对。第1对鳃弓不久发育成上颌隆起和下颌隆起,参与颜面的形成。第2对鳃弓参与舌骨及颈部的形成,第2鳃弓向尾侧增长迅速,逐渐覆盖3、4鳃弓,第2对鳃弓与下方其他鳃弓之间的腔隙,称为颈窦。不久颈窦闭锁,颈部形成。如果在胚胎发育过程中,颈窦不闭合,留有残余的上皮组织,即可形成鳃裂囊肿。


鳃裂囊肿 病理及病理生理 病理学显示鳃源性囊肿被覆上皮有两种,来自鳃沟者属外胚层鳞状上皮,源于咽囊者属内胚层假复层纤毛柱状上皮,也有同时衬以上述两种上皮者。上皮下富有淋巴组织,甚至有淋巴滤泡及生发中心形成。若感染出血,囊壁纤维化增厚,壁内有大量胆固醇结晶及异物巨细胞反应,囊壁与周围组织紧密粘连。囊肿、窦道、瘘管三种情况可以互相转换。如反复感染、导致肉芽、疤痕形成，使瘘管的一端或两端封闭，可转变为瘘道或囊肿；反之，囊肿也可向咽内或颈侧皮肤穿破，形成窦道或瘘管。


鳃裂囊肿 临床表现 好发群体本病属先天性疾病，显著症状可发生于任何年龄，一般认为男女发病率相当，左右侧无差别。从出生至85岁均有报道，以30岁左右多见。鳃裂囊肿可发生于任何年龄，瘘管多在婴儿期被发现,而囊肿则容易在儿童或青少年期发生。疾病症状鳃裂瘘一般发现早,症状典型,多为颈侧胸锁乳突肌前缘可见细小瘘口,挤压时可有少许白色分泌物,也可触及条索状物向深部走行。鳃裂囊肿生长缓慢。其主要临床表现为偶然发现颈部或腮腺区无痛性包块,逐渐增大或时大时小。鳃裂囊肿上皮可癌变。有些患者可以表现为颈部或咽部常有间歇性肿痛或胀痛，尤其是吞咽时更为明显，发病前多有上感病史。在上呼吸道感染并发炎症时因囊肿壁富含淋巴组而肿胀加重伴发疼痛,肿块迅速增大,甚至破溃。一些患者述颈部有压迫感，咽部牵拉感等。偶可发生低热，声音嘶哑。检查时无感染者表面光滑,质软,多有囊性感；有感染者，深部粘连处不能移动,穿刺可抽出囊液。也可出现吞咽困难,进食时有异味及咽侧胀满感等症状。一般可以根据发病的部位大致进行囊肿来源的判断。


鳃裂囊肿 临床表现 第一鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于下颌角后下方至舌骨平面的胸锁乳突肌前缘，内瘘口多位于外耳道软骨、骨性部分、耳屏及乳突等处，瘘管与面神经关系密切，囊肿可位于瘘管的任何部位。感染时除了上述的肿痛等症状，严重的可因感染波及面神经主干或分支，从而出现面瘫。第二鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘下1/3处，内瘘口位于腭扁桃体或扁桃体窝内，瘘管与颈动脉鞘关系密切，囊肿多位于胸锁乳突肌前缘中1/3处。第三鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘下端，而内瘘口位于梨状窝。第四鳃裂囊肿（瘘）在理论上存在，其外瘘口与第二、三囊肿（瘘）相同，内口则在食管上段，更是罕见。疾病危害 鳃裂囊肿容易反复感染，诊治不当容易复发，二次或多次手术引起瘢痕粘连，增加手术难度，更加难以根治，给患者带来痛苦，也可能导致焦虑等心理不适。


鳃裂囊肿 诊断 依据病史、临床表现、发病部位、穿刺抽液、B超及CT、MRI检查等不难作出诊断。对于难以解释的颈部肿块，复发性颈部感染亦应考虑到本病。CT：不仅可以准确定位,而且对病变的范围、大小、是否合并感染等都能准确诊断。鳃裂囊肿通常表现为沿胸锁乳突肌上、下走行,类圆形或椭圆形软组织块影,中心密度低,不强化,但囊壁(边缘)可强化,境界清楚。若病变位于颈前三角区,第二鳃裂囊肿最多见。若囊壁增厚,边缘不光滑,强化扫描可见囊壁明显强化,与周围组织结构分界不清晰,囊内容物密度增高,提示囊肿有感染。MRI：该检查同CT一样能够提供病变部位及范围等信息。根据其囊内容物性状(蛋白含量)不同而呈T1WI和T2WI不同信号值。一般在T1WI呈均匀低信号、边界清楚,T2WI呈均匀高信号；囊内信号升高或囊壁增厚，周围组织间隙欠清，T1WI呈稍低信号、T2WI呈稍高信号，增强后囊壁有强化，提示感染。B超：多于胸锁乳突肌上1/3深面及前缘，相当于下颌角水平的颈动脉三角内探及圆形包块。显示内部无回声，后方回声增强；若囊肿合并感染时,囊内呈低弱回声暗区,分布不均。继发感染时，囊壁增厚，毛糙。


鳃裂囊肿 诊断 针吸穿刺：对孤立性囊肿或合并囊肿的瘘管可以采用针吸穿刺进行病检。既可了解肿块是否为囊性,又可通过抽出的内容物来判断性质。囊肿的内容物多样化,可为乳白色,灰白色,黄褐色,豆渣样,稀薄或粘稠,含或不含胆固醇结晶。通常穿刺可抽出黄白色或灰黄色黏液或浓稠上皮样分泌物,病检常可见胆固醇晶体,如镜下见到鳞状上皮及其角化物或柱状上皮即可确诊。


鳃裂囊肿 鉴别诊断 鳃裂囊肿应与局部囊实性肿瘤鉴别,如甲状舌管囊肿、淋巴管瘤、腮腺囊肿、神经鞘瘤、颈淋巴结核、血管瘤、皮样囊肿、颈部腺体化脓性炎症、脂肪瘤等。细胞学穿刺病理学检查有利于鉴别。甲状舌管囊肿是在甲状腺发生过程中，甲状舌管未退化或退化不完全而产生。多见于儿童，亦可见于成年人。囊肿生长缓慢，呈圆形，位于颈正中部位，有时微偏于一侧，质软，周界清楚。可随吞咽而移动，多无自觉症状。囊肿可以经过舌盲孔与口腔相通而继发感染。囊肿感染自行破溃，或误诊为脓肿作切开引流，形成甲状舌管瘘。有时穿刺检查可抽出透明、微混浊的黄色稀薄或粘稠性液体。颈部脓肿有感染病史，如皮肤疖肿或外伤，局部皮肤红、肿、热、痛等典型的炎症局部表现。应该注意鳃裂囊肿感染时也可形成脓肿。淋巴管瘤约80%好发于2岁以内儿童,多位于颈后三角区,可单房或多房,呈分隔状,有向周围结构间隙生长特点。缓慢生长，由于与皮肤无粘连，肿物表面皮肤无变化。触诊时肿物柔软，囊性，分叶状结构，能透光，轻微压缩性。用针穿刺可抽出草黄色液性、透明，很快凝固，与淋巴液性质相似。其他腮腺肿物位于腮腺区,常见的良性肿物为腮腺混合瘤，也可有腮腺囊肿。CT等影像学检查可将之与鳃裂囊肿进行区分。


鳃裂囊肿 鉴别诊断 颈淋巴结核多有结核病史，生长缓慢，胸部影像学检查可有阳性发现，结核菌素实验可为阳性。穿刺检查可抽出干酪样坏死脓液，抗痨药物治疗有效。神经鞘瘤表现为无痛性、生长缓慢的颈侧梭形肿块。B超显示为实性肿块，而没有中间液性暗区。质地较囊肿明显为硬。囊状淋巴结转移瘤有原发肿瘤病史,淋巴结增大,密度减低,边界模糊不清。增强扫描可见囊壁强化,淋巴结外脂肪间隙消失,仔细观察囊变的淋巴结内可见小的壁结节。颈深部血管瘤静脉血管瘤加压时肿物可逐渐变小，松压后又恢复；动脉血管瘤位置深，有明显的传导性搏动，并可扪及震颤或听到杂音。增强CT扫描、DSA有助于确诊。


鳃裂囊肿 治疗 如有急性感染或脓肿形成，须引流脓肿，控制感染感后择期手术。非手术治疗采用一些腐蚀性药物如高浓度的三氯醋酸、碘酒等烧灼瘘管或电灼，也可注射硬化剂试图使得瘘管或囊肿封闭，一般认为此方法效果不稳定，不能根治，且甚容易损伤周围的血管、神经，临床较少应用。手术治疗目前认为，完整切除囊肿及瘘管是唯一有效的根治方法。对于无症状的患者，可暂观察。若反复感染者，应感染控制后，最好于下次感染发作前或瘢痕形成之前进行；切口的选择应尽量利于全部病变的切除。孤立性囊肿完整切除不困难,但勿使囊肿破裂,如破裂须彻底切除囊壁，并一并切除其周围的筋膜等结缔组织,同时应充分冲洗创面,以免有脱落的上皮残余。瘘管或囊肿合并瘘管的切除较难。关键在于彻底切除囊壁包括内外瘘口在内的全部上皮组织。麻醉应视患者年龄及难易度和分型酌定。如为成人孤立性囊肿可局麻,而年幼或瘘管或术后复发者,应在全麻下施术,以减少患者痛苦,便于术中从容操作。术前行瘘管碘油造影或美蓝着色有助于术中识别。但也有人不主张术前注入染色剂,因为瘘管不能全程染色,且极易外漏致术野不清晰,组织结构不易辨认。手术应取正确体位与适当切口,以便充分暴露术野。


鳃裂囊肿 治疗 术中需细致解剖,保护重要的血管和神经如面神经、舌下神经及迷走神经等。第一鳃裂囊肿发生部位在胸锁乳突肌前缘,外耳道至舌骨平面的范围内，途径腮腺筋膜或腮腺实质，通过面神经总干浅面或深面,面神经是由第二鳃弓在胚胎期发育而形成，由颈部向上覆盖第一鳃弓区域，故第一鳃裂囊肿与面神经关系密切，在手术时必须解剖面神经以免损伤。可采用耳后切口或S型切口，便于显露外耳道后下壁，辨认并保护面神经主干，从而将囊肿与瘘管组织仔细分离；如瘘管穿越耳廓或外耳道软骨，须切除部分软骨以免残余复发；对于反复感染、粘连重者，建议使用手术显微镜，解剖面神经，必要可行腮腺部分切除术。第二鳃裂囊肿与颈鞘关系密切。颈内静脉往往紧贴囊肿壁,故手术时应尽量采用钝性分离以防静脉壁破裂；行第三、四鳃裂囊肿及瘘管切除术，手术医生要特别熟悉颈部的解剖，术中须注意颈部血管及神经的保护；对起源于第四鳃弓的病变，需切除甲状软骨后部以暴露梨状窝。如囊肿体积较大、张力高不易分离,术中可先抽出部分囊液，减少张力。但是(1)应在囊肿上极抽吸;(2)囊液不可全部抽净，保持囊肿一定的张力，以便剥离；(3)穿刺后结扎针眼处的囊壁,以免囊液继续漏出及裂口扩大。


鳃裂囊肿 治疗 如果囊肿有内瘘口，寻找内瘘口，其处理时预防复发的关键内瘘口的处理可采用高位(尽量靠近咽侧壁)结扎切断，并予以采用缝扎，并使残端内壁朝向咽腔,以减少复发。也有人主张将瘘管经口内拉出切除缝合，但操作困难复杂，且不降低复发率。针对复发病例手术，一般采用扩大切除，以避免再次复发。对于复发者，也有人建议采用功能性颈廓清手术以彻底切除。[1]疾病预后 若手术能够彻底清除，理论上不容易复发。但关目前鳃裂囊肿术后复发率文献报告不一,有作者提出可高达10%左右,其原因主要有：1）临床症状不典型或认识不足导致误诊；2）术前准备不充分；3）解剖结构不清，多次手术或反复感染，与周边组织粘连；4）内瘘口处理不当及小分支未能彻底切除等。并发症 鳃裂囊肿感染破溃，可以形成皮肤的瘢痕。感染控制不佳，可以累及颈部周围组织，甚至可以累及周围神经，如出现面瘫等可能。疾病预防 本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。疾病护理 术前做好心理辅导、健康宣教和局部皮肤护理;术后做好对症护理、并发症观察及伤口护理、出院指导。


脓胸 疾病简介 脓胸是指胸膜腔被致病菌侵入，发生感染积脓。从新生儿到老年人，任何年龄均可发生。脓胸多由化脓性细菌所引起。多数脓胸继发于肺部感染。在小儿，金黄色葡萄球菌肺炎更是常见原因。部分也可因开放性胸外伤、胸内手术、膈下脓疡或败血症所引起。脓液占满整个胸腔者，称全脓胸；如脓液局限于部分胸腔内，则称为局限性（包裹性脓胸）。根据病程长短和病理反应，分为急性和慢性两类。事实上这两者无明确的界限。按病程长短分类不确切。在治疗上仍应根据病理反应和临床表现来分类比较符合临床实际。如排除脓液，肺能扩张的脓胸为急性脓胸，以内儿科治疗为主。如排除脓液，肺仍不能扩张的脓胸为慢性脓胸，则应由外科手术治疗。脓胸如为肺脓疡破裂所致，或并发支气管胸膜瘘，则有气胸同时存在，称为脓气胸。脓胸未进行引流，脓液可穿向胸壁皮下组织（称自溃性脓胸），溃破后形成脓窦，或向肺部穿破形成支气管胸膜瘘，脓液经支气管胸膜瘘流入对侧肺内引起感染。脓胸还可并发纵隔脓肿、肋骨或胸骨骨髓炎、败血症等并发症。急性脓胸大部分继发于各种肺炎。慢性脓胸绝大部分由急性脓胸转变而来的。


脓胸 疾病简介 慢性脓胸的主要原因有：(1)急性脓胸没有及时治疗或治疗不当；(2)脓胸合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，经常有污染物或细菌进入脓腔；膈下脓肿引起的脓胸，膈下感染如未彻底清除或胸内有异物残留等，均可因感染源未清除，而形成慢性脓胸；(3)合并特异性感染，如合并结核杆菌感染的脓胸。临床表现 1.急性脓胸:(1)高热、胸痛、气促、咳嗽、伴支气管胸膜瘘者有体位性咳痰；(2)患侧胸部呼吸受限，胸廓饱满，气管移向对侧，肋间隙增宽，叩诊浊音或实音（脓气胸叩诊上部鼓音，下部浊音），听诊呼吸音减弱或消失。2.慢性脓胸：(1)反复发热（低热）、食欲不振、胸部隐痛，气促、咳嗽、伴支气管胸膜瘘者咳大量脓痰；(2)慢性消耗性病容、消瘦、贫血、营养不良（血浆蛋白降低），患侧胸壁塌陷，气管向患侧移位，肋间隙变窄，呼吸运动受限，叩诊实音，呼吸音减弱或消失，脊柱侧弯，杵状指（趾）。


脓胸 诊断鉴别 诊断依据1.急性脓胸：(1)有肺炎、胸外伤或胸部手术史，发热、胸痛、咳嗽、气促，血液白细胞及中性粒细胞计数增多。(2)有胸膜腔积液体征，积脓多者可有纵隔移位。(3)胸部Ｘ线检查胸腔内有积液现象，纵隔推向健侧、伴支气管胸膜瘘时见肺萎缩及液平面。(4)胸腔穿刺抽出脓液可确诊，细菌培养可为阳性。胸穿后可注入美蓝（亚甲蓝）1毫升，确定有无支气管胸膜瘘。2.慢性脓胸：(1)有急性脓胸处置不当或引流不畅，或有引起脓胸的原发病源未愈的病史，脓腔尚未闭合。(2)呈慢性消耗体质、低热、患侧胸膜增厚，胸壁下陷或有积液体征。常有杵状指（趾）。(3)胸部Ｘ线检查：胸廓下陷，胸膜增厚，肋间隙变窄，有积液或液气面。胸壁窦道碘油造影见有脓腔。有时可见胸膜钙化影。(4)胸腔穿刺抽出脓液，培养有细菌生长。胸内注入美蓝液检查，可确定有无支气管胸膜瘘。


脓胸 疾病治疗 治疗原则1.根据脓液细菌培养及药物敏感性试验选用有效抗生素控制感染。2.排尽脓液促使肺早日扩张。及早反复胸膜腔穿刺，抽除稀薄脓液，于胸腔内注入抗生素或溶纤维素药物（如胰蛋白酶、链激酶、脱氧核糖核酸酶）。对经反复穿刺后效果不佳者应及早行胸腔闭式引流。对小儿葡萄球菌肺炎引起的脓胸多主张早期作胸腔闭式引流，可获较好效果。3.全身支持治疗包括加强营养、补充能量和蛋白，必要时可多次间断给予输血。4.根据具体情况调整改进脓腔引流，以利于控制感染和改善全身情况。5.手术治疗：消除致病原因，消灭脓腔和恢复肺功能。病程不长，肺内无病变，可行脓胸纤维板剥除术。病程长，肺内有病变或支气管胸膜瘘，可行胸膜肺切除，如一侧肺完全毁损，可行胸膜全肺切除。病程长，肺组织已严重纤维化或肺内有病变不宜膨胀者（如空洞型肺结核），以及胸膜剥除术失败者。如脓腔容量在１５０毫升左右可用大网膜填塞，消灭脓腔。如脓腔较大，可行胸膜内胸廓成形术，消灭脓腔。用药原则1.急性脓胸根据脓液细菌培养及药敏试验选用有效抗生素、支持对症和其他辅助药治疗。2.慢性脓胸根据临床和药敏试验选用有效抗生素、术前术后加强全身支持治疗（包括新特药物）。


肠扭转 描述 肠扭转是指一段肠袢沿其肠系膜纵轴扭转超过180度，可为顺时针方向亦可为逆时针方向，使扭转两端的肠管发生完全的或部分的闭塞，从而产生闭袢性肠梗阻，肠系膜血管受压。肠扭转是一种绞窄性肠梗阻，扭转的肠管迅速发生坏死穿孔和腹膜炎，是肠梗阻中病情凶险、发展迅速的一类，如未能及时处理，死亡率较高（10%~33%）。肠扭转是造成急性肠梗阻的常见原因，在我国占第3位，约占肠梗阻的14%，肠扭转的发病与地区有关，在东欧、俄罗斯、中亚和非洲较多见。西欧和美国的肠扭转相对较少，不及肠梗阻的10%，我国的肠扭转中小肠扭转多于结肠。


肠扭转 发病原因及分类 肠扭转可分为原发性与继发性两类。原发性肠扭转病因不清，并无解剖上的异常，可能与饱餐后，肠腔内有较多的尚未消化的内容物，当有体位改变明显的运动时，小肠因有重量下垂而不能随之同步旋转而造成。继发性肠扭转是由于先天性或后天获得的解剖改变，出现一固定点形成肠袢扭转的轴心。但是肠扭转的产生常常是下列三个因素同时存在：1、解剖因素扭转肠袢的肠系膜过长，又因先天发育或粘连收缩使肠系膜根部附着在腹膜后处过于狭窄。故好发部位多为小肠、横结肠、乙状结肠和活动度大的盲肠。手术后粘连，梅克尔憩室、乙状结肠冗长，先天性中结肠旋转不全，游离盲肠等，都是发生肠扭转的解剖因素。2、物理因素在上述的解剖因素基础上肠管重量容量增加和肠管蠕动增强，如饱餐后，特别有较多不易消化的食物涌入肠腔内；或是肠腔有较多的蛔虫团；肠腔有较大的肿瘤，在乙状结肠内村急着大量干涸的粪便等，都是造成肠扭转的潜在因素。3、动力因素强烈的蠕动或体位的突然改变，使肠袢产生了不同步的运动，使已有轴心固定位置，且有一定重量的肠袢发生扭转。[1]


肠扭转 病理生理 肠扭转是一种闭袢性肠梗阻，是绞窄性肠梗阻的一种。肠扭转的方向不同，小肠、盲肠、横结肠常为顺时针方向扭转，乙状结肠常为逆时针方向扭转。肠扭转180度即可造成肠梗阻，严重的可扭转540度~720度，扭转程度愈大，肠梗阻和肠绞窄程度愈重，也更易发生肠坏死。肠扭转初期，扭转梗阻的近端肠袢内的气体和液体因肠蠕动亢进而进入闭袢肠管内，更加剧了闭袢肠管内的积气和积液，更加重了扭转。横结肠和乙状结肠扭转，除了扭转本身的肠袢已是闭袢外，其近端与回盲瓣之间又形成了另一闭袢，使病情更加严重。如横结肠过长的肠袢滑入肝与膈之间的间隙发生扭转，称为Chilaiditi综合征，是一种特殊类型的肠扭转。肠扭转严重发生肠管血运障碍，一方面系膜扭转造成系膜血管扭转不畅，另一方面是肠袢膨胀，压力增高，影响肠壁血循环，先影响毛细血管，然后是静脉，最后是动脉，引起肠腔内和腹腔内出血，肠壁血管发生栓塞、坏死和穿孔。[2]


肠扭转 临床表现及诊断 肠扭转是闭袢性肠梗阻加绞窄性肠梗阻，发病急且发展迅速，死亡率高达10%以上，应特别予以重视，技师诊断和治疗。起病时腹痛剧烈，腹胀明显，早期即可出现休克，症状继续发展逐渐加重，且无间歇期，肠扭转的好发部位是小肠、乙状结肠和盲肠。临床表现因扭转部位不同而不同。小肠扭转最多见，常发生在青壮年男性体力劳动者，发病前常有暴食和剧烈活动史，发病突然，持续性腹部剧痛，并有阵发性加重，先有脐周疼痛，可发射至腰背部，只是由于牵拉肠系膜根部的缘故。呕吐频繁，腹部膨胀明显，早起即可有压痛，但无肌紧张，肠鸣音减弱，可闻及气过水声。腹部X线平片可因小肠扭转的部位不同而又不同的显示。全小肠扭转时，可仅有胃十二指肠充气扩张，但也可是小肠普遍充气并有多个液面。部分小肠扭转时，可在腹部的某一部位出现巨大胀气、扩大的肠袢，且有液气面。由于肠内和腹腔内渗液和出血，加之肠内致病细菌移位，病人很快出现低血容量休克和感染性休克。一般术前仅能做出绞窄性肠梗阻的诊断，手术中才能确定肠扭转的情况。乙状结肠扭转多见于老年男性，多有乙状结肠冗长或便秘病史。病人有腹部持续胀痛，逐渐隆起，有下腹部坠痛感但无排气排便。


肠扭转 临床表现及诊断 左腹部明显腹胀，可见肠型，叩之呈鼓音，压痛及肌紧张均不明显。X线平片可见巨大双腔充气的肠袢，且有液平面，这一类乙状结肠扭转较常见，且可反复发作。另有一些病人呈急性发作，腹部有剧痛、呕吐，触诊有压痛、肌紧张，显示扭转重，肠管充血、缺血明显，不及时处理可发生肠坏死。盲肠扭转少见，多发生在盲肠可移动的病人，可分为急性与亚急性两型。盲肠急性扭转不常见，起病急，有剧痛及呕吐，右下腹有肿块可触及，有压痛，可产生盲肠坏死穿孔。亚急型起病稍缓，病人主诉右下腹部绞痛，腹部很快隆起，不对称，上腹部可触及一弹性包块。X线平片可见巨大的充气肠袢，伴有多个肠充气液面。乙状结肠或盲肠扭转，而尚无腹膜炎症状时，可考虑应用低压钡灌肠以明确诊断，钡剂停止于直肠上端，尖端呈鸟嘴样或锥形螺旋形狭窄，可明确乙状结肠扭转。盲肠扭转则显示钡剂在横结肠或肝区处受阻。腹部CT对于肠扭转的诊断，具有一定的价值。


肠扭转 疾病治疗 肠扭转在诊断明确后，虽尚无腹膜刺激症状时，亦应积极进行手术治疗。积极进行手术前准备，包括纠正水、电解质和酸碱平衡失调，有效的肠管抽吸，预防性抗生素等措施。非手术治疗仅限于乙状结肠扭转的病人的发病初期，可采用乙状结肠镜减压处理或盐水钡剂灌肠，且操作过程中要轻柔细致，并随时观察病情变化，一旦发现肠坏死，立即手术治疗。对于非手术治疗缓解的病人，因肠扭转发生的病因依然存在，且复发率较高，目前国内外学者主张在非手术疗法复位后10~14日内行肠道准备，做根治手术消除扭转病因。手术治疗对于非手术疗法失败或者怀疑肠坏死时，应立即手术治疗。手术不仅要复位肠管，还要消除肠扭转的病因，如果发生肠坏死，需要切除坏死肠管。根据肠扭转具体情况，有以下几种常用的术式：1、扭转肠管复位术。2、肠固定术。3、肠切除肠吻合术。4、肠造口术。[3]


肠扭转 专家观点 1、肠扭转是一种绞窄性肠梗阻，扭转的肠管可迅速发生坏死穿孔和腹膜炎，是肠梗阻中病情凶险、发展迅速的一类，如未能及时处理，死亡率较高。故一经诊断，应及时处理，早期手术治疗。这样不仅能减少肠管切除甚至避免肠管坏死，对于抢救病人生命具有重要意义。2、应严格掌握非手术疗法的适应症，避免延误手术时机，造成不良后果。


阵发性室上性心动过速 描述 阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种临床上常见的由于折返运动的快速型心律失常，它的特点是阵发性突然发作和突然停止，发作时心率一般160-220次/分，每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止，部分可反复发作，发作间歇期如常人，发作间隙长短不一，发作时可刺激迷走神经、使用药物、同步直流电或经食道超速调搏使心动过速终止，目前最有效、最彻底的治疗方法是射频消融治疗。临床表现 1.发病和终止常突然，其诱因多为情绪激动、体位突然改变、猛然用力、劳累或饱餐，有时无诱因。2.多有心悸，胸闷，头颈部发胀，乏力。有的可出现出汗、多尿，呕吐，四肢发麻等，有时伴恐惧感。休克、抽搐发作（阿斯综合征），以及心绞痛、急性心力衰竭。３.极少数可有快而规则的心律，心率多有160-220次／分，第一心音强度不变，脉细而快速。


阵发性室上性心动过速 诊断鉴别 诊断依据1.发作时心率160-220次／分，心律规则，持续数秒至数天，不受体位、运动或情绪激动的影响。2.心电图显示心率160-220次／分，Ｒ-Ｒ间期规则或基本规则。ＱＲＳ波群形态和正常窦性心律的ＱＲＳ波群相同，ＱＲＳ时间＜0.1秒，可有ＳＴ段压低和Ｔ波倒置。Ｐ波形态不同于窦性Ｐ波，或位于ＱＲＳ波之后，或与Ｔ波重叠，不易辨认。3.临床电生理检查可确定心动过速时折返运动的部位。


阵发性室上性心动过速 疾病治疗 治疗原则1.发作时的治疗：(1)刺激迷走神经使发作终止，包括压迫颈动脉窦（有脑血管病者禁用），压迫眼球（青光眼、深或高度近视患者禁用），吸气后屏住气，用力作呼气运动，刺激咽喉引起恶心或呕吐。(2)药物疗法：常静脉用维拉帕米（异搏定）、心律平、三磷酸腺甘（ATP）、洋地黄类药物等，但预激综合征旁路前传心室的（QRS增宽)患者应慎用或禁用洋地黄。(3)同步直流电复律：适应于上述方法治疗无效时，但洋地黄过量或低血钾者应慎重使用。(4)食道或右房超速调搏终止心动过速。2.射频消融治疗：是目前最有效、最彻底的治疗方法，可根治室上速。用药原则1.偶然发作、症状不重且无器质性心脏病患者可不必服药治疗。2.无器质性以及眼病患者发作时可先用刺激迷走神经的方法使发作终止，无效后才使用药物治疗。3.发作时症状较重者首先异搏定或心律平静脉注射，也可采用直流电复律和食道或右房超速调搏终止发作，非预激综合征而伴心功能不全者首选西地兰静脉注射。4.发作频繁患者，宜作射频消融治疗。


原发性青光眼 描述 原发性青光眼是一种慢性眼病，而且多数病人需长期点药，如不坚持治疗，也可导致失明。因此，病人既不能麻痹大意，也不要悲观失望，要树立战胜疾病的信心，要仔细摸索眼压波动的规律和幅度，制定合理的点药方案，定期检查眼压。疾病名称 原发性青光眼  原发性青光眼疾病分类 眼科疾病概述 原发性青光眼是一种慢性眼病，而且多数  原发性青光眼病人需长期点药，如不坚持治疗，也可导致失明。因此，病人既不能麻痹大意，也不要悲观失望，要树立战胜疾病的信心，要仔细摸索眼压波动的规律和幅度，制定合理的点药方案，定期检查眼压。


原发性青光眼 临床表现 急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球  原发性青光眼坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。亚急性闭角型青光眼(包括亚临床期、前驱期和间歇期)：患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。原发性开角型青光眼：发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。


原发性青光眼 临床表现 因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜；3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。


原发性青光眼 症状体征 1、症状发病隐匿，除少数人在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数病人可无  原发性青光眼任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。2、眼压早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平多较正常值略为偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。3、眼前段前房深浅正常或深前房，虹膜平坦，房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的病人可发现相对性传入性瞳孔障碍外，眼前段多无明显异常。4、视盘改变主要表现为：①视盘凹陷进行性扩大和加深；②视盘上下房局限性盘沿便窄，垂直径C/D值（杯盘比，即杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对称，C/D差值>0.2；④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺乏。5、视功改变（1）视野缺损：为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。典型的早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5°-25°范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损汇合，形成象限型或偏盲型缺损。


原发性青光眼 症状体征 发展到晚期，仅残存管状视野和颞视岛。采用计算机激动视野计作光阈值定量检查，可发现较早期青光眼视野改变，如弥漫性或预局限性光阈值增高，阈值波动增大等等。根据临床观察，多数青光眼病人视盘形态学改变出现在视野缺损之前，这种形态改变和功能改变不一致的原因之一，可能是现有视野检查尚不够敏感。近年来不少学者致力于探讨更为敏感的视野检测方法，如蓝黄色视野检查、图形分辨视野检查、倍频视野检查，以期发现更为早期的视野缺损。（2）黄斑功能改变：过去认为青光眼对中心视力的影响不大，因为部分晚期、甚至仅存光状视野的青光眼病人，中心事视力仍可保留在1.0左右。然而近年发展，除视野改变外，青光眼也损害黄斑功能，表现为获得性色觉障碍、视觉对比敏感下降，以及某些点生理指标，如图形视网膜电图、视诱发点位等的异常，但这些指标的异常，不如视野变成那样具特异性。POAG一般为双眼性，但通常因双眼发病时间不一，表现为双眼眼压、视盘、视野改变以及瞳孔对光反射的不对称性。


原发性青光眼 诊断检查 1.详细询问病史，注意有无眼胀、头痛、虹视、视力减退、恶心、呕吐等症状  原发性青光眼，有无诱发因素，有无家族史。2.检查视力、外眼、虹膜、瞳孔、晶状体、前房轴深及周边深度、眼压、视野、前房角镜查房角，眼底注意视盘颜色、形状、杯盘比及盘缘面积、盘缘切迹和神经纤维层缺损状况。3.对可疑病例可查24h眼压曲线、眼压描记、激发试验(慢性闭角型青光眼做暗室试验、俯卧试验、读书试验、散瞳试验等。开角型青光眼作饮水试验、妥拉苏林试验、压迫试验等)。4.视觉电生理(VEP)检查。5.闭角型青光眼急性发作期，注意与急性虹膜睫状体炎、青光眼睫状体炎综合征及急性结膜炎等鉴别。


原发性青光眼 治疗方案 治疗：(一)闭角型青光眼1.治疗原则以手术为主。如眼压高，最好用药物控制到正常后手术。一般临床  原发性青光眼前期或急性发作后房角又完全开放者，可行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；如房角已大部关闭有广泛粘连，应行小梁切除术或其他滤过手术。2.药物治疗(1)急性发作期：①缩瞳药：1%～2%毛果云香碱滴眼，1/每10～15min，连续2～3h。待瞳孔或眼压恢复正常后改用毛果云香碱1/2h；其间可加0.5%噻吗心安2/d。②立即口服乙酰唑胺500mg1次，随之250mg，1/6h；③快速静滴20%甘露醇250ml，1～2/d。(2)间歇期或慢性发作期：可滴缩瞳液、噻吗心安、口服乙酰唑胺，滴眼次数及用药剂量视眼压情况而定。(二)开角型青光眼1.可首先用药物治疗。如滴药不能控制眼压或在药物治疗下视功能继续减退者，应手术治疗(激光小梁成形术或滤过手术)。2.局部用药应滴用最低浓度、最少次数又能维持正常眼压为原则。一般应于清晨睡醒后即滴眼药，午饭及晚饭后各滴1次。3.如滴药不能完全控制眼压到正常范围，可加服乙酰唑胺，但应避免长期使用，并注意其并发症，定期查尿常规。(三)绝对期青光眼1.如无痛苦，可不必治疗。


原发性青光眼 治疗方案 2.如有疼痛，可做睫状体电凝或冷凝术。术前准备及术后处理同外眼手术常规。术中注意凝固不可过强。电凝时一般系用40mA，每点相距2～3mm，每次范围不超过二个象限。做冷凝术时，巩膜须作标志点，以免重复或遗漏。3.可用60%酒精1ml作球后注射。护理：1.急性发作时，卧床休息，进半流食。2.保持环境安静，避免情绪波动。3.注意大便通畅，戒烟酒，饮茶每日不超过一杯，适当限制进水量。4.间歇缓解期亦应减轻视力疲劳，不能持续阅读太久。用药安全 原发性开角型青光眼的发病率，30岁以上为0。57%，发病率随年龄增加而升高，但也可在20～30岁，甚至10岁发病。原发性开角型青光眼是一种具有遗传性和家族性的疾病，确切的遗传方式尚不清楚，最可能是多基因多因素遗传。它在近亲家庭中的发病率较高，约5%～19%，而有家族史者发病率高达50%


原发性青光眼 药物治疗 原发性青光眼是一种慢性眼病，而且多数病人需长期点药，如不坚持治疗，也可导致失明。因此，病人既不能麻痹大意，也不要悲观失望，要树立战胜疾病的信心，要仔细摸索眼压波动的  原发性青光眼规律和幅度，制定合理的点药方案，定期检查眼压。一般常用的药物有：（1）缩瞳剂的应用。常用1%～2%匹罗卡品眼药水，每日3～4次。点药的时间，最好能够根据眼压波动的特点，在高峰到来前半小时点药。经过一段定时用药，眼压如能维持在正常范围，就按此方案执行或将点药次数再作适当调整。（2）β受体阻滞剂的应用。如单用缩瞳剂眼压下降不理想，或点缩瞳剂后引起睫状肌痉挛者，可选用0.25%～0.5%噻吗心安、贝特舒或贝特根眼药水，每日2次点眼，此药可抑制房水生成，而不改变房水排出度。在开角型青光眼，此药已取代了匹罗卡品而成为首选药物。（3）联合用药。对开角型青光眼，单使用缩瞳药不能控制眼压时，可将匹罗卡品和肾上腺素或新福林联合应用，可减少其缩瞳作用而增强其促进房水排出及降低眼压的作用。（4）减少房水生成的药物。此类药物为碳酸酐酶抑制剂，可抑制房水分泌，达到降低眼压的目的。常用的有醋氮酰胺250毫克，每日3次，或二氯苯磺胺50毫克，每日2～3次口服。


原发性青光眼 药物治疗 （5）高渗脱水剂的应用。可迅速增加血液渗透压，浓缩玻璃体，使眼压降低。常用于青光眼的急救，如急性闭角型青光眼发作、恶性青光眼等。一般用20%甘露醇250毫升，快速静脉滴注，或用50%甘油80毫升～100毫升口服。（6）冬眠药物的应用。对重症青光眼发作（如恶性青光眼），一般药物降压效果不理想时，可选用度冷丁50毫克，非那根50毫克，冬眠灵25毫克，混合后肌内注射。


原发性青光眼 食疗方法 方1处方：白菊花；羚羊角粉0.3克。用法：白菊花泡茶、送服羚羊角粉。每日2次主治：适用于闭角性青光眼伴头痛项强者。方2处方；天冬15克，麦冬15克，粳米120克，冰糖适量。用法，粳米洗净．加天冬、麦冬所煎之水，煮成二冬粥。加冰糖适量，每日2次，每次1小碗。主治：适用于闭角性青光眼伴口干唇燥，大便干结者。方3处方：面酚250克．天麻扮贩克。用法：面粉加入天麻粉，做成馒头，每日食1剂。主治：适用于闭角性青光眼伴头痛血压升高者。方4处方：桂圆肉20克，红枣20枚。用法：桂圆肉、红枣同煮桂圆红枣汤。每日食1剂主治：适用于老年人青光眼缓解期少气乏力者。原发性青光眼方5处方：扁豆35克，豌豆35克，米粉250克。用法：扁豆、豌豆磨粉，加入米粉，蒸为豆糕，分次食用。主治：闭角性青光眼。方6处方：甲鱼1只（约置250克），杜仲9克．料酒．精盐各适量。用法：甲鱼活杀去内脏，加杜仲(纱布包)。入碗以料酒、精盐调味，隔水蒸熟，去杜仲。食甲鱼喝汤。主治：适用于开角性青光眼者及耳鸣、腰酸、舌红少苔者。


原发性青光眼 保健贴士 1、注意补充营养，多吃新鲜蔬菜和水果，忌喝酒及辛辣等刺激性的食物。2、另外要保持有规律的生活，做到心情舒畅、劳逸结合，保持眼部清洁，避免感染。3、有糖尿病、低血压、视网膜血管性疾病以及用糖皮质激素类滴眼后眼压升高等情况时，须注意罹患开角型青光眼的可能，应定期找眼科医生检查，以免漏诊或误诊。4、可以通过合理、慎重使用激素类眼药水来加以预防。


视神经肿瘤 疾病名称 视神经肿瘤疾病分类 肿瘤科,眼科疾病概述 主要类型：1、视乳头肿瘤　有视乳头黑细胞瘤、视乳头囊肿性血管瘤、视乳头神经胶质瘤。2、视神经原发性肿瘤分为神经鞘膜瘤、神经干瘤。3、视神经转移性肿瘤　多由肺癌、胰腺及乳腺癌转移而来。治疗：1、手术治疗　为此瘤主要的治疗方法。手术方法和手术途径决定于肿瘤的大小和肿瘤是在眶内还是与颅内相沟通。肿瘤在眶内已广泛发展时，应行眶内容剜出术。2、放射疗法　主要用于术后病例。其作用有：①检查证实视交叉受累，手术完全切除肿瘤已不可能；②肿瘤手术切除后又复发的病例；③肿瘤切除不彻底时。3、中药治疗　主要用于术后病例。其作用有：①减轻术后症状；②促进出血及坏死物质吸收；③提高机体对肿瘤细胞的免疫功能，防止复发或扩散。疾病描述 可分为：①视神经胶质瘤：多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性。②视神经脑膜瘤：多见于20岁以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤，但易复发；发生于长者多为恶性。症状体征 视神经的肿瘤不多见，其临床主要表现为眼球突出及视力逐渐减退。病理生理 机制不明。诊断检查 根据临床即可诊断。


视神经肿瘤 治疗方案 视神经肿瘤可手术切除。如视盘血管瘤及黑色素细胞瘤。前者可能为vonHippel-Lindau病的眼部表现；后者为视盘上的黑色肿块，发生极慢，为慢性肿瘤，对视功能多无影响。治疗上前者可采用激光光凝，但视力预后不良；后者无特殊处理，只需定期随诊。[1]


退行性关节炎 描述 退行性关节炎又称肥大性关节炎，是指一些老年人常常会有腰痛、腿痛、关节痛。由于它多见于老年人，因而也称作老年性关节炎。老年性退化，是引起退行性关节炎的主要原因。中老年后，一切组织器官都会发生退行性变化；骨和关节组织也不例外，退行性变化，尤其好发于承重的关节和多活动的关节。过度的负重或过度的使用某些关节，可促进退行性变化的发生。此外，如关节内骨折、糖尿病、长期不恰当地使用肾上腺皮质激素等因素，均可促进退行性变化的形成和加速已存在的退行性变化的发展。


退行性关节炎 疾病概述 骨性关节炎（osteoarthritis）和骨性关节病（osteoarthrosis）近来也以软骨软化性关节病（chondromalacicarthrosis），退变性关节病（degenerativearthritis）、肥大性关节炎（hypertrophicarthritis）、关节炎畸形（arthritisdeformans）表述活动关节（滑膜关节）发生于老年的特发性、慢性进行性疾病。病理特点为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质变密（硬化），边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。临床表现为反复发作性关节疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性运动受限。X线检查，关节间隙变窄，软骨下骨质致密增厚，软骨下囊肿和边缘性骨赘。退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。随生物化学的改变，出现对压力和张力承受能力降低，大量纤维组织形成，深部劈开碎裂，最后软骨完全侵蚀，软骨下骨外露。与软骨表面早期改变的同时，软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。由于关节软骨被侵蚀，软骨下板层骨及其相邻骨小梁增厚和变粗。


退行性关节炎 疾病原因 原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：年龄  退行性关节炎人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，50-65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。性别患病男、女相等。直到54岁之前，男、女患病表现形式相似。其后，女性退变进程比男性更严重更广泛。遗传性流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。Heberden's结节可以单一的正染色体(antosomal)基因(gene)遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。外显率(penetrance)因年龄而不同。老年女性外显性发生率最高是30%。在老年男性，由于为隐性遗传外显性发生率为3%。精确的遗传模式尚不清楚。肥胖退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍，主要累及持重关节。肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。运动系统的衰老表现在骨骼和肌肉的改变。进入中年期，骨密度下降，骨骼的弹性和韧性减弱，脆性增加，关节软骨的再生能力减退，骨质疏松，肌肉总量与体重的比例下降。关节失灵、活动范围受限，使中老年人确有力不从心之感。


退行性关节炎 疾病原因 退行性关节炎由于椎间盘萎缩变薄，弹性减退、关节软骨变性、磨损、硬化，中老年人中骨质增生是很常见的。但就增生部位和发生比例而言，胖人与体重正常者存在着很大差别。肥胖人过重的身体负担，使骨关节过早出现变性、老化，关节磨损，骨面之间的挤压刺激明显大于体重正常者。因此，骨质增生的发生率比体重正常的同龄人明显增高。而且病发部位多见于负重关节。如：腰椎骨质增生与下肢膝关节、踝关节的增生。而颈椎骨质增生的发生率却无明显增多现象。这大概是胖人与体重正常者的颈椎负重无明显差别有关。病变范围人与人、关节与关节退变表现不同。而且，由人群的检查发现有几种类型。在54岁之前，关节受累及形式男、女相似。女性通常多表现退变性关节受累及，第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。在男性，髋关节被累及更常见。可累及任何滑膜关节，但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节(大多角骨腕骨关节)和中颈椎关节。一个关节发生骨性关节炎改变，基本为非压力区域。


退行性关节炎 疾病原因 Trueta检查不同年龄，由14-100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。退行性关节炎诱发因素(Incitingfactors)原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。(1)炎症过程如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。(2)代谢疾患例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。血色素沉着病作用类似。(3)生物力学因素软骨发生疲劳倾向(例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳)。因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和Perthes'病引起结构异常，都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷压力。


退行性关节炎 疾病原因 关节畸形(例如膝外翻或膝内翻)，使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的病人，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退变性疾病。退行性关节炎关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白(PG)多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。(4)激素作用


退行性关节炎 疾病鉴别 退变性关节病需与由于缺血性坏死造成的骨骼破坏进行鉴别，以股骨头缺血性坏死和髋关节退行性关节炎为例说明两种疾病的鉴别要点：1、股骨头缺血性坏死是由于部分或完全性缺血造成的骨和骨髓细胞成分坏死，可见于外伤后、激素治疗后、血液病、某些代谢性疾病及非特异性关节炎等，病因较多，病理分为四期：（1）Ⅰ期为血供障碍和部分骨髓成分坏死；（2）Ⅱ期为梗死区反应性充血及炎症和部分骨质吸收；（3）Ⅲ期为修复期可见新生血管及新生骨形成；（4）Ⅳ期为关节间隙狭窄及退变期。退行性关节炎由于各期的病理基础不同所以在影像学的表现也不同，早期X线和CT的检查可无阳性发现，但磁共振的敏感性较高，尤其是脂肪抑制序列(STIR)，对早期股骨头坏死更为敏感，表现为高亮信号影，骨髓水肿的MRI表现：T1加权低信号，T2加权等信号或高信号改变，脂肪抑制序列(IR)表现为高信号，一般范围较广，包括股骨头坏死区域、股骨颈，甚至包括股骨上端及整个股骨。其信号改变为弥漫性的。病变中晚期由于骨的纤维化和硬化可使信号减低。2、髋关节退行性骨关节炎分为原发性和继发性的两种。


退行性关节炎 疾病鉴别 原发性多见于50岁以后;继发性常因先天性的髋关节脱位、髋臼发育不良、骨折、脱位、以及股骨头缺血性坏死等引起。发生退变后关节软骨相继变脆、变薄和出现虫蚀状缺损，并露骨面硬化。由于关节囊内高压，软骨破坏和骨质疏松及囊状改变，退变增生形成骨刺。MRI的表现为：软骨的表面不光滑、局部变薄为软骨退变失水后的早期改变，关节软骨可见异常的低信号。股骨头和髋臼软骨下骨内出现低信号硬化带(T1WI和T2WI)或股骨头形态改变，进一步发展髋臼和股骨头内出现T1WI低信号、T2WI高信号的软骨下囊肿和关节腔积液，部分关节腔内见游离体。髋关节腔逐渐变窄，甚至出现半脱位。由于X线平片的观察角度有限，而且是重叠影像，当髋关节出现股骨头轻微形态改变时无法判断是否有骨质坏死改变，早期的病理学改变也无法体现出来，虽然一些间接征象也可以有一定的鉴别价值，如继发性的髋关节退行性骨关节炎常来源于先天性髋关节发育不良，测量颈干角变直或沈通氏线不连续和髋臼窝较浅等，有助于间接征象的获得，但影像学是三维的科学，水平层面的图象有利于观察股骨头的形态学变化。


退行性关节炎 疾病鉴别 因此CT就更进一步实现了骨质破坏和囊状透光的检测，但磁共振是氢质子成像，对早期股骨头坏死的病理反应更为敏感，而且是真正的全三维扫描，是X线和CT无法比拟的检测手段，因此，由于X光平片和CT对股骨头缺血坏死的诊断和退行性骨关节炎的诊断信息有限，所以早期的髋关节病变应该结合磁共振检查,进行全面的、准确的临床诊断。并发病本病的退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。随生物化学的改变，出现对压力和张力承受能力降低，大量纤维组织形成，深部劈开碎裂，最后软骨完全侵蚀，软骨下骨外露。与软骨表面早期改变的同时软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。由于关节软骨被侵蚀，软骨下板层骨及其相邻骨小梁增厚和变粗。在病理改变上主要是表现为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质硬化，边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。临床上表现为反复发作性疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性活动受限。


退行性关节炎 临床表现 退变性关节病可发于全身各关节，但好发于负重较大的膝关节、髋关节，脊柱及手指关节等部位。尤以膝、髋关节病变为多。几乎所有病例都有不同程度的疼痛，随病程缓慢进展。主要表现关节开始活动时疼痛明显，稍活动后疼痛减轻，然而负重和关节活动过多时，疼痛又会加重，这是骨关节病的特点。有时疼痛可呈放射性，如髋关节疼痛可放射至大腿内侧，膝关节附近。早期可见关节僵硬，如膝关节长时间处于某一体位时，自觉活动不利，起动困难，后逐渐出现关节不稳，关节屈伸活动范围减少及步行能力下降，尤以上下台阶，下蹲，跑，跳等能力下降更加明显。有些骨关节病晚期病人还可能出现一些下肢畸形，以膝内翻最常见，即俗称的“罗圈腿”。


退行性关节炎 疾病诊断 非炎性关节可触膜和听到关节发出的干性吱吱声。在进行期，关节边缘性增生，关节囊肥厚，关节增大。运动受限。关节破坏严重，运动明显受限，关节畸形与关节破坏相一致。关节运动从不发生完全丧失。当关节有炎症时，滑液增多，可于关节间隙引起限局性压痛。无肌肉痉挛和萎缩。Heberden's结节是手指远指关节背侧骨软骨性增大的特殊表现。该结节通常见于许多手指，可自然发生或发生于创伤之后，尤以绝经的妇女多见。结节不痛或出现后很快伴发疼痛、肿胀和压痛。肿块可能为软的有时为囊性或硬化表现。膨大的包块主要是软骨性，因此X线检查不能发现。一般无全身症状。年龄为中年或老年。性别：弥漫性骨关节炎女性较多，在绝经期后的妇女产生骨关节病。男性仅持重关系受累及多见。好发关节，末节指间关节、腰椎、膝、髋、下位颈椎，骶髂关节和肘。病人体形常为肥胖型者。1、实验室检查血沉、血球计数、血生化正常，热凝集试验阳性。10%-30%患者甲状腺外形显示功能减退。可用滑液检查进行退变性关节病与类风湿性关节炎、感染性关节炎鉴别，当急性炎症反应，关节蓄积大量液体时，关节液检查与正常滑液相同。此时，关节液清亮透明微黄、粘性，不形成凝块。


退行性关节炎 疾病诊断 细胞计数正常60-3000，主要由单核细胞构成。糖浓度与血相同，蛋白含量不超过5.5g/100mL。相反，类风湿性关节炎的滑液在静置情况下是稀薄、混浊和有凝块的液体。Ropes试验阳性，而骨性关节炎却是阴性。细胞计数常增高3000以上，主要是多形核细胞，滑液总蛋白常常在8g以上，球蛋白浓度往往等于或超过白蛋白。当骨性关节炎合并类风湿性关节炎时，滑液可具有两种疾病的表现。因此，虽然滑液有典型的类风湿性关节炎的特殊表现，但是患骨性关节炎并不能除外，因此仅由关节滑液只能确诊主要病因。另外，滑液有骨性关节炎特点时，也可能类风湿性关节炎处于静止期。一旦怀疑上述两种疾病都存在，必须进行反复的滑液检查。2、X线检查骨性关节炎早期X线检查正常。稍后逐渐出现关节间隙狭窄，反映覆盖在皮质上的关节软骨层变薄。最后，骨性关节病进行性发展，关节间隙明显变窄，关节缘变锐，于边缘出现骨刺或骨赘(osteophyte)形成，软骨下骨增厚和硬化，于软骨下骨受压最大部位发生骨囊肿。X线拍片阴性并不能排除骨性关节炎。相反，X线检查有典型表现，也不能肯定是原发性骨性关节炎。退变性改变常常同时存在其他疾病，痛风、感染性关节炎和类风湿性关节炎值得注意。


退行性关节炎 疾病治疗 全身关节或少数关节患骨性关节炎时，认为是一种良性疾病。大多数退变性关节病都累及许多关节，逐渐加重，属相对的非致残性疾病。病人多因全身关节酸痛、僵硬或单关节的急性疼痛发作而就诊。非手术疗法是为了达到阻止病情发展，减轻关节疼痛和僵硬，预防关节畸形，以及改善关节运动和稳定。个别骨性关节炎，为单关节进展性疾病，关节功能因疼痛而严重丧失，运动受限，关节畸形和关节内紊乱，则必须进行手术治疗。退行性关节炎保守治疗下面对单关节或多关节的非手术治疗原则作一介绍。个别关节的手术治疗参见骨科手术学。1.休息　受累关节减少压力和剪力，使滑膜炎症消失。大多用于关节骨性关节炎症状剧烈和退变加重的情况。在个别关节的急性发作过程，最好把患病关节放在床上休息，以便关节囊和韧带松弛，从而减少关节面的压迫。2.关节运动　为了防止关节囊挛缩，每天关节进行全运动范围的运动几次。大多数剧烈的运动将导致关节面明显受压的可能，必须避免。3.可由扶拐或人扶避免受累关节持重。4.可采用采累关节对侧使用手杖减少重力来减少持重关节的垂直负荷。骨性关节炎进行期或双侧关节患病则需双侧手杖、架拐或人扶，应教给病人正确的步态。


退行性关节炎 疾病治疗 5.急性炎症期，尤其对持重关节使用牵引，以防止关节面粘连和关节囊挛缩，一直用到急性炎症消退。6.理疗　按摩和功能锻炼（主、被动运动）之后湿热疗法。避免强力恢复已丧失的关节运动。对痛性Heberden's结节使用普通热水或腊疗法（Paraffin）是有帮助的。尽管要减少关节应力，但是对于提高肌力来说，主动运动（等长运动isometricexercises）比被动运动（isotonicexercises）更好。7.保持良好的力学体位　避免不利的体位力学关节，使用鞋垫和进行全关节的分期功能锻炼。8.骨科矫形器（orthodpaediappliance）　可拆卸的石膏夹板以确保休息和每天理疗。对于下腰椎的骨关节病，单纯的塑料或纺织品围腰（corset）即可达到治疗作用。支架是制动的较有效的形式。虽然不太提倡使用，但必要时可用普通弹力绷带限制病患关节过度运动。整个下肢坐骨结节半环支架减少持重的压力，膝关节另用皮革套制动。9.电离子透入疗法（离子电渗疗法iontophoresis）　一般使用乙酰甲胆碱（mecholyl）或组织胺（histamine）。但疗效不可靠。10.X线治疗　其作用推测为减轻炎症和减少疤痕形成。


退行性关节炎 疾病治疗 虽然有些作用主张使用，但减轻症状不持久，治疗价值不大。11.皮质类固醇　皮质类固醇混悬液有时为溶液，行关节内注射，在数小时和数天之内即可减轻疼痛和肿胀，并能改进运动。没有发现全身反应。类固醇是通过抗炎产生作用，症状减轻时间长短不定，从几周到几个月。注射时间（schedule）指定为固定的间隔，由治疗作用的时间长短作为间隔多长时间的依据，要保持病人不痛和能继续治疗，不过并未使疾病不再进展。关节内注射皮质类固醇显示对关节软骨具有有害作用，损伤软骨细胞的合成活力，引起软骨基质内蛋白多糖含量的减少。这种作用在两周之内是可逆性的，这就表明在两次关节注射的最小间隔时间。常使用的制剂，有氢化可的松（hydrocortisone）、第三代氢化可的松醋酸丁脂（butylacetate）、去炎松（氟羟泼尼松龙triameinolone）、6-甲基泼尼松龙（6-methylprednisolone）和地噻米松（dexamethasone）。12.热、干的气候（climate），有益于康复。13.逐级的功能锻炼　肌肉不平衡可引异常大的应力集中于关节的一侧，大大地加重了关节的退变过程。


退行性关节炎 疾病治疗 制定分级的功能锻炼，以改善和平衡肌肉在关节上的作用力。14.药物治疗　使用药物可止痛和抗炎，但并不能制止病理过程发展。水杨酸盐是止痛、抗炎的最好药物。实验证明：水杨酸盐（salicylate）有抑制软骨降解、减少氨基已糖（hexosamine）和羟脯氨酸（gydroxyproline）的作用，但尚未被证实。⑴乙酰水杨酸（aeetylsalicylicand,aspirin、阿司匹林）　既是止痛药物又是抗炎药物，为骨性关节炎主张选用的药物。药物必须达到治疗量才能有效。药物剂量640mg，每日可服用四次，逐渐增加剂量直到症状缓解。老年人更容易发生毒性作用和胃肠道不适。如果耳鸣（timitus）或发生听力损害，应立即停用（withhold）阿司匹林。有胃肠道症状可使用抗酸阿司匹林糖衣片，邻羟苯甲基水杨酸（salicyl-salicylicylicacid），水杨酸镁盐和水杨酸胆酸（choline）盐。⑵非那西汀（acetophenetidin,phenacetin）　如阿斯匹林有反应，可换用非那西汀。一般剂量300mg，一日四次，但不主张长期服用，因为可发生肠源性肾炎。


退行性关节炎 疾病治疗 ⑶醋氨酚（acetaminophen、退热净）　它既是止痛药又是退热药，并无严重毒性和副作用，有增加口服抗凝药物作用。剂量成年人为325～650mgtid，儿童7-12岁162-325mgtid，3-6岁120mgtid。⑷盐酸丙氧吩（propoxyphenehydrochloride，右旋丙氧吩，Parvon）　为了止痛必要时可给盐酸丙氧吩65mg和枸橼酸爱庚嗪（ethoheptazinecitrate,zactane）75mg，PRN或tid。⑸镇痛新（戊唑星，pentazocine，Talwin）　疼痛剧烈，口服剂量50mg。常见副作用有：恶心、皮疹和眩晕（light-headedness）。⑹消炎痛（indomethacin,indocin）　止痛抗炎药。必须小心（caution）用药，特别是对阿司匹林有反应的病人。全剂量75至150mg，分成几次，随食物或抗酸药物服用，以减少胃肠不适、胃肠出血、后头痛、眩晕等反应。⑺保泰松（phenylbatazone，苯丁唑酮，butazolidin）　其派生物质羟保太松（oxyphenylbatazone）（Tandeari）毒性不大。


退行性关节炎 疾病治疗 可能发生的毒性作用有：骨髓抑制，上消化道出血，浮肿（waterretention）和皮炎。如果说有一个常规使用根据，那就是必须反复进行血球计数。⑻擦剂（liniment）　如果对患部使用擦剂可能起到“对抗刺激”（counterirritation）性充血和减轻疼痛的作用。常用甲基水杨酸盐（methylsalicylate）。其作用很可能是心理性的。手术治疗手术疗法是针对减轻疼痛，改善关节功能，矫正畸形和对线不良，减小垂直负荷和剪力，消除腐蚀关节面的关节内病因，以及疾病明显地进行性发展又是手术适应证时，可考虑人工关节置换建立新的关节。关节固定术只是减轻疼痛和起到关节功能稳定的一种方法，必须在其他更保守的手术不可能和已经失败时才使用。代替医疗所谓代替医疗，指的是在传统西医之外，并且其功效可以代替或补充西医作用的疗法。相比传统疗法只能缓解疼痛，药物副作用大，手术风险大，往往难以根治的不足，代替疗法由于着眼于彻底根本和安全，越来越受到西方发达国家的推崇。其中，最引人瞩目的是始于上世纪80年代的利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉来恢复人体已退化的关节软骨，实现关节彻底康复的新尝试。


退行性关节炎 疾病治疗 现在在欧洲，锯峰齿鲛软骨粉的萃取物已经被认定为关节炎药品，美国OAM(替代医疗事务局)也把锯峰齿鲛软骨粉当作代替医疗的一环进行研究和普及，而日本则采用锯峰齿鲛软骨粉作为代替医疗的一环，广泛运用于实际临床并取得显著成效，甚至归纳出最佳服用量为7.5g/天的统计数据，为人类攻克退行性关节炎带来了明亮的曙光。缺点是选材精细，工艺要求高，价格相对昂贵。


退行性关节炎 疾病预防 本病好发于中老年朋友负重大关节，故对于中老年人应做好：1.控制体重或减肥：肥胖是本病发生的重要原因，故中老年朋友应控制体重，防止肥胖。一旦超过标准体重，那么毫无疑问，减肥最重要。体重下降后能够防止或减轻关节的损害，并能减轻患病关节所承受的压力，有助于本病的治疗。2.避免长时间站立及长距离行走：因为他们会增加关节承受力及加速关节退变。3.及时和妥善治疗关节外伤、感染、代谢异常、骨质疏松等原发病。4.补钙：应以食补为基础，要注意营养的平衡，多食奶制品(如鲜奶、酸奶、奶酪)、豆制品(如豆浆、豆粉、豆腐、腐竹等)、蔬菜(如金针菜、胡萝卜、小白菜、小油菜)及紫菜、海带、鱼、虾等海鲜类。同时应多见阳光及补充维生素D，以促进钙吸收。必要时，适量补充钙剂，如葡萄糖酸钙、巨能钙是临床常用物美价廉的补钙品。但应注意一定要在医生指导下补钙。5.坚持适量体育锻炼，防止骨质疏松：有规律的运动能够通过加强肌肉，肌腱和韧带的支持作用而有助于保护关节，预防骨关节病的发生。6.注意关节保暖：这一点对于预防骨关节病也很重要。关节受凉常诱发本病的发生。损害部位老年退行性变化的主要损害在关节的软骨，关节软骨变性、软化、弹性丧失、裂碎和脱落。


退行性关节炎 疾病预防 软骨内骨化形成关节边缘的骨赘，即所谓“骨刺”。关节中央软骨由于受磨损最大甚至消失，关节外围软骨也可出现肥厚和增生，使关节腔变狭和不平，骨端变形。这样也可造成运动受限，关节畸形。主要症状 关节疼痛是退行性关节炎的主要症状，表现为钝痛，晨起或关节处于某一位置过久后，疼痛最为明显，稍加活动即可减轻。但活动过多时，由于关节摩擦又感疼痛，气候变化时疼痛加重。患者感到关节不灵活，休息后更觉明显。关节出现僵硬状态，活动时关节可发出粗糙的摩擦声。这些症状可随着病理变化的加剧而加重。除疼痛外，局部关节肿胀、有渗液，肌肉萎缩，甚至出现关节畸形，活动受限。


退行性关节炎 治疗 退行性关节炎，在目前尚无特效疗法，但若经过适当的治疗，疼痛还是可以减轻的。当急性发作时，应短期休息。并可用夹板或石膏作暂时固定。急性发作后，可进行适当的活动和有计划的功能锻炼。老年人适当地锻炼，可加强关节的稳定性，减慢退行性变化的发生。不过要注意避免过度活动和慢性损伤。各种透热疗法和手法按摩，可促进局部血液循环，起到缓解疼痛的作用。服保泰松、消炎痛、炎痛静、炎痛喜康等药物，可以缓解疼痛。采用活血化瘀的中草药，也可缓解症状。对有局限性压痛点的患者，可应用醋酸去炎舒松0.5～1.0毫升，加适量的1%普鲁卡因作局部封闭，可起到抗炎、消肿、止痛的作用。但没有消除关节退行性变化的功用，而且应避免长期大量使用。若应用上述疗法无效，出现关节畸形及关节功能障碍者，可考虑手术治疗。针孔手术,骨关节炎可以不开刀只需0.5毫米的穿刺创口，就能做治疗骨关节的大手术，这就是微创手术。激光针刀治疗是富有中国特色的微创技术，很受早中期患者欢迎。它是中医针灸与西医手术刀与现代科学激光的相结合的一种治疗方法。其针头前端是0.5毫米左右的针刀模式，用来剥离松解关节粘连，缓解神经根压力，连接上激光消炎止痛，预防粘连。


退行性关节炎 治疗 一般1-3次就能收到较好的效果。由于治疗痛苦小（跟打针一样），治疗简便（一次30分钟左右），随治随走、不影响工作学习，激光针刀成为许多关节炎及颈腰椎病患者的首选。臭氧洗涤术是在欧美比较流行的技术，在X光或CT导向下，将0.5毫米左右的穿刺针介入病变关节，注入一定浓度的医用臭氧消除关节内无菌性炎症，并达到抗炎、止痛的目的，由于见效快、副作用小。由于这两种微创治疗医保都可以报销，所以深受患者欢迎。


外耳道胆脂瘤 描述 外耳道胆脂瘤是一种外耳道皮肤脱屑、胆固醇结晶堆积、上皮包裹所形成的囊状团块，其并非真性肿瘤。由于胆脂瘤呈膨胀性生长，周围骨质长时间受压、破坏、吸收，导致外耳道扩大。主要表现为耳痛、耳漏及听力下降，是耳鼻喉科常见的临床疾病。疾病简介 外耳道胆脂瘤（externalauditorycanalcholesteatoma,EACC）是一种外耳道皮肤脱屑、胆固醇结晶堆积、上皮包裹所形成的囊状团块。其并非真性肿瘤，故又称为外耳道阻塞性角化病、表皮病。囊状团块的内层为复层鳞状上皮（包括基底层、颗粒层、棘细胞层、角化层），囊的外层即基质层为一层厚薄不一的纤维组织，与周围临近组织连接紧密。多见于中老年人，男女发病率无明显差别，单侧多见，也可以双耳发病。由于胆脂瘤呈膨胀性生长，周围骨质长时间受压、破坏、吸收，导致外耳道扩大。主要危害是对外耳道、中耳乳突及相邻骨质的广泛破坏，引起听力下降，甚至引起颅内外严重并发症而危及生命。应及时取出。


外耳道胆脂瘤 疾病分类 可分为先天性和后天性两大类。先天性者常合并有先天性外中耳畸形，系胚胎发育过程中，胚源性外胚层组织遗留所致。后天性者根据病因不同可分为5类，包括：自发型、外伤型、术后医源型、外耳道狭窄型和外耳道阻塞性。根据Holt分期方法将本病分为3期：1期外耳道无或轻度扩大，局限性小凹形成；2期外耳道明显扩大，骨质破坏严重，局部囊袋形成；3期侵及乳突或（和）上鼓室。发病原因 病因尚不明确，观点不一。目前大多数认为与外耳道皮肤受到各种病变，如耳外伤、耵聍栓塞、异物、炎症、真菌感染、手术等的长期刺激，而使外耳道皮肤上皮的完整性遭到破坏，局部皮肤生发层中的基底细胞生长活跃、角化上皮细胞脱落异常增多，并且由于外耳道受到不良刺激产生慢性充血，导致狭窄，使得脱落物向外移行排除受阻，便堆积于外耳道内，形成团块。久之团块中心便会腐败、分解、变性，最终产生胆固醇结晶。与局部的引流，湿度密切相关。


外耳道胆脂瘤 临床表现 症状在疾病之初期，若无感染，由于胆脂瘤较小并无特殊不适症状。随着团块的不断堆积，胆脂瘤体积不断增加，会出现一系列临床症状：1.耳部闷堵感：当外耳道胆脂瘤体积增大堵塞外耳道时会出现耳部闷堵感。2.听力下降：外耳道管径被阻塞2/3以上时，可能会出现听力下降。临床上主要表现为传导性听力下降。有时当局部继发炎症时，导致外耳道皮肤肿胀，可致听力骤降，应与特发性突聋鉴别。3.耳痛：外耳道胆脂瘤具有破坏性，常常继发感染，可出现剧烈的耳痛。4.耳漏：如果继发感染可有耳部流脓，脓液具有特殊臭味，或带血的血性分泌物。5.其他：巨大的外耳道胆脂瘤可破坏外耳道下、后壁，通过破坏处进而侵犯到乳突、鼓窦及上鼓室，广泛破坏乳突骨质，并发胆脂瘤型中耳乳突炎，也可侵犯面神经乳突段引起周围性面瘫、侵犯鼓索神经引起味觉障碍。胆脂瘤进一步增大，病情严重者可出现颈侧脓肿、瘘管、眩晕及脑膜炎、脑脓肿等颅内症状。体征检查时可以见到外耳道内有灰白色或者黄色角蛋白碎屑、上皮样物堵塞，表面被多层鳞片状物包裹，外耳道皮肤充血、肿胀、糜烂，可伴有肉芽形成。较大的胆脂瘤清除后可以见到外耳道的骨质暴露，被破坏、吸收，外耳道骨段明显扩大，软骨段一般无明显改变。


外耳道胆脂瘤 临床表现 鼓膜一般是完整的，或充血，内陷，如果被胆脂瘤破坏，则会导致穿孔、萎缩和粘连。辅助检查1.影像学特点：颞骨CT多表现为外耳道内软组织密度影，呈膨胀性生长，可侵入乳突及中耳，破坏骨质边缘光滑，与中耳胆脂瘤表现类似。但外耳道胆脂瘤的病变首先位于外耳道且以外耳道骨部下、后壁破坏为主，经此破坏可侵入乳突腔，造成乳突大片骨质损伤，面神经垂直段骨管破坏，硬脑膜暴露，而远离外耳道的乳突气房常存在，鼓室腔结构仍可保持完整。2.听力学检查：一般呈现传导性聋，主要是因为声波经空气传导途径传导时受到外耳道、中耳病变的阻碍，到达内耳的声能减弱，致使不同程度听力减退。病变进展累及内耳后也可呈现感音神经性聋。疾病诊断 根据病史及体征，如检查耳道时可见外耳道有特征性白色胆脂瘤样团块嵌顿，耳道皮肤充血、肿胀、狭窄和肉芽形成，即可明确诊断。为进一步明确分期、指导治疗，应行颞骨高分辨率薄层CT检查，了解外耳道病变情况及骨质破坏范围，邻近组织的破坏情况，病变与周围组织结构的关系，尤其是面神经乳突段与外耳道胆脂瘤的关系。手术后取胆脂瘤样组织送病理检查确定诊断。


外耳道胆脂瘤 鉴别诊断 耵聍栓塞是指外耳道内耵聍分泌过多或排出受阻，使耵聍在外耳道内聚集成团，阻塞外耳道，可导致耳闷胀感及听力轻度减退，遇水泡胀后引起外耳道炎后亦可疼痛难忍，容易与其混淆。但耵聍栓塞物中无上皮样结构，无骨质破坏。耵聍栓塞大多数患者在门诊即可取出，无严重后遗病变。中耳胆脂瘤当中耳胆脂瘤破坏至外耳道或形成的肉芽组织脱垂并阻塞外耳道，两者容易混淆。颞骨高分辨率CT显示骨性耳道骨质破坏和扩大以资鉴别。慢性外耳道炎由于耳道皮肤肥厚、脱屑，伴发急性炎症时，耳道肿胀狭窄，深部检查困难时容易与之混淆。仔细检查可发现鼓膜多正常，一般听力不受影响。颞骨CT外耳道无骨质破坏，中耳及乳突正常。坏死性外耳道炎起病较急，耳痛剧烈，有浆液、脓性、血性耳漏，有臭味，听力下降，下颌关节运动障碍。一般抗炎治疗无明显效果。常累及腮腺、下颌关节、乳突、颅底、脑神经和临近的大血管。如不能控制，最终因出血、脑膜炎、脑脓肿等危及病人生命。CT显示骨质破坏。病理检查可明确诊断。其他外耳道异物、色素痣或外耳道骨疣、乳头状瘤等造成耳道狭窄和阻塞，深部上皮堆积。结合病史、专科检查和颞骨CT以及病理可明确诊断。


外耳道胆脂瘤 鉴别诊断 外中耳恶性肿瘤病史短，年龄相对较大，分泌物为血性，肉芽反复增生，耳深部持续性疼痛，但早期即出现张口困难，面瘫及其他颅神经侵犯症状，听力下降明显。局部淋巴结转移时出现颈部包块。CT检查可见明显而广泛的骨质虫蚀样破坏。病理检查可明确诊断。[1]


外耳道胆脂瘤 疾病治疗 器械去除法没有完全阻塞外耳道的胆脂瘤，可以用耵聍钩沿着外耳道的壁缓慢伸入胆脂瘤内侧将其钩出。由于在外耳道各壁中后上壁的敏感性较差，所以可先从后上壁夹取胆脂瘤。贴近鼓膜的胆脂瘤团块或不能合作的患儿均不宜采用此种方法，以免损伤外耳道及中耳其他重要结构。外耳道冲洗法胆脂瘤坚硬难以用器械法取出者，可先用3%—5%碳酸氢纳溶液或硼酸甘油等滴耳，每日3—4次，3日后用冲洗器将软化的胆脂瘤一次或分次冲洗干净。冲洗时注意：有急、慢性化脓性中耳炎等鼓膜穿孔者忌用；冲洗液应接近体温，过冷或者过热，都可能会引起迷路刺激症状，导致患者头晕；冲洗时方向必须斜对外耳道后上壁，如果直对鼓膜，可引起鼓膜损伤，直对异物，则有可能将其冲至外耳道深部而更难取出。合并感染者，应先抗炎治疗，可滴入3%硼酸甘油或4%酚甘油，每日数次，必要时口服或静脉用抗生素，3～4日待炎症控制后再取。但单纯的炎症控制很难彻底，根据经验最好边控制感染边分次逐渐取出胆脂瘤。全麻下内镜下或手术显微镜下取出法对于感染严重、取出十分困难的患者可考虑用此法。同时全身应用抗生素控制感染。术后须随诊观察，若有残余或再生的胆脂瘤随时清理干净。


外耳道胆脂瘤 疾病治疗 乳突根治术及鼓室成形术手术治疗外耳道胆脂瘤侵入乳突和（或）中耳者应行乳突根治术及鼓室成形术手术治疗。手术原则为彻底清除胆脂瘤组织及破坏的死骨，扩大外耳道，恢复听力。彻底清理外耳道底是避免复发的关键。在局麻或全麻下，行耳内或耳后切口，于显微镜下行胆脂瘤取出术，同时根据不同的病变情况行耳甲腔成形术及鼓室成形术。术后换药至术腔完全上皮化。术后外耳道胆脂瘤的治疗此类胆脂瘤一般都可在门诊局麻下通过耳内入路来清除干净。方法为打开囊壁吸出胆脂瘤，建议取干净后在外耳道放置一张硅胶片，持续3周，可以防止粘连及复发。[2-3]疾病预防 1．平时注意耳部卫生，戒除挖耳等不良习惯。凡有耳部湿疹、耳疖肿、化脓性中耳炎者，应格外注意耳道局部的洁净与干燥，耳痒时不要搔抓，可以用3%硼酸酒精滴耳液涂擦耳道。2．耳部有阻塞或炎症时切忌水洗。若有污物或痂皮堆积，及时到医院找专科医生取出。3.如两侧听力不同、耳闷胀感者，游泳前最好到医院检查耳道和及时清理。外耳道阻塞并外耳道炎症时禁止游泳。[4]


细粒棘球蚴病 描述 棘球蚴病由棘球属的数种棘球绦虫的幼虫-棘球蚴，寄生于牛的肝脏、肺、及其它脏器内所引起的，又称包虫病，是一种危害严重的人、畜共患寄生虫病。 牛采食时吃到犬排出的细粒棘球绦虫的孕卵节片或虫卵后，卵内的六钩蚴在消化道逸出，钻入肠壁，随血液和淋巴散布到身体各处发育成棘球蚴。疾病名称 细粒棘球蚴病疾病简介 症状；牛肺部寄生棘球蚴时，会出现长期慢性呼吸困难和微弱的咳嗽。肝被寄生时，肝增大时，腹右侧膨大，病牛营养失调，反刍无力，常臌气，消瘦，虚弱。诊断：采用免疫诊断法效果好。防治：对犬进行定期驱虫,常用氯硝柳胺或氢溴酸槟榔碱,驱虫后犬排出的粪便应进行深埋或堆集发酵处理。疾病分类 感染科疾病描述 棘球蚴病俗称包虫病，是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病，分布于全世界广大的畜牧地区，在人与动物之间传播。目前已却深的棘球绦虫有4种，即细粒棘球绦虫，多房棘球绦虫、伏氏棘球绦虫及少节棘球绦虫，后两种主要分布在中美洲及南美洲。我国主要为细粒棘球绦虫病和泡型棘球蚴病。


细粒棘球蚴病 症状体征 早期可无明显症状。主要症状是因棘球优雅破局部组织或临近脏器而产生的。本病潜伏期长，从至发病为10—20年或更长。1、肝棘球蚴病最常见，多位于千分之右叶，接近于肝表面。可有肝区不适，隐痛或胀痛，肝肿大，肝表现隆起，并可触及无痛性囊性肿块。肝门附近的棘球蚴可压迫胆管出现黄疸，也可压迫门静脉而发生门脉高压症。在合并感染时，临床上与肝脓肿或膈下脓肿症状相似。肝下部的棘球蚴可破入腹腔而引起弥漫性腹膜炎及过敏反应，重者可发生过敏性休克，并使其囊液中头节播散移植至腹腔或胸腔内产生多发行继发腹腔或胸腔棘球蚴。2、肺棘球蚴病以右肺多见，好发于下中肺叶。常无明显的自觉症状，而在体检或胸透时发现，可出现胸部隐痛，刺激性咳嗽。在与支气管相通时可咳出大量液体，并带有粉皮样囊壁和包虫沙。在有继发感染时可有高热、胸痛，咳嗽及咳脓痰。偶尔可因大量囊液溢出与堵塞而引起窒息。3、脑棘球蚴病多见于儿童，以顶叶为常见，大多伴有肝与肺囊球蚴病，临床症状常有头痛、视神经乳头水肿等颅内高压征，常有癫痫发作。其他器官如脾脏、心肌偶可寄生棘球，引起相应的症状。


细粒棘球蚴病 疾病病因 本病呈世界性分布，但畜牧业为主的国家多见。如澳大利亚、阿根廷、法国南部、土耳其、意大利等国。在我国则以新疆、青海、西藏、宁夏、内蒙、甘肃、四川等多见，河北、东北各省等也有散发病例。1、传染源本病的传染源是感染细粒棘球绦虫的犬，其中卵对温度耐受性好，适合于在牧区传播。2、传播途径主要是人与狗密切接触，虫卵污染手指经口感染，此外，狗粪中虫卵污染蔬菜或水源，尤其人畜共饮同一水源，也可招致感染。3、易感人群患者以青壮年农民与牧民维多，少数民主较民族维多。大多在儿童期感染，至青壮年发病。病理生理（点击查看详细内容）在人体棘球蚴所产生的损害主要是机械性的，自六钩蚴发育成为棘球蚴，并逐渐增大，压迫周围的组织和细胞，影响其功能，或压迫临近脏器而产生症状。因棘球有的发展非常缓慢，常在10年以后才出现症状。病理片面主要因囊肿占位性生长压迫临近器官所引起。肝包虫囊逐渐长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时旦夕管因压迫性坏死破书囊腔，使囊液染成黄色，并易引起继发性细菌感染。肺包虫囊可破如支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，使发发岑与头节及囊液一起咳出，易并发。


细粒棘球蚴病 疾病病因 如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带。如果大量囊液与头节破数体腔可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。


细粒棘球蚴病 发病机制及基本病变 六钩蚴侵入组织后，大多数被巨噬细胞吞噬破坏，仅少数存活发育成包虫囊。包虫囊生长缓慢，感染5周后直径可达1cm左右，以后每年增长1-5cm,约经5～20年可形成较大的包虫囊肿，最大者可达50cm。包虫囊多为单个，表面光滑，大小极不一致。包虫囊由囊内容物和囊壁组成，前者为无色或微黄色液体，液量由数百到数千毫升，甚至可多达2万毫升。囊液中所含的蛋白质具有抗原性。囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏性反应，严重者可发生过敏性休克。囊壁有内、外囊之分，外囊是宿主组织形成的一层纤维包膜，其厚薄与囊肿形成的时间有关，一般约3～5mm，也可达1cm左右。内囊为虫体本身，内囊壁又分为内、外两层，外层为角质层，呈白色半透明状，如粉皮，厚约3～4mm，具有吸收营养物质及保护生发层作用。镜下为红染平行的板层状结构。内层为生发层，由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的增殖能力。生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起，渐变成单层小囊泡，即生发囊。生发囊脱落变成子囊，并可继续产生生发囊。在较老的包虫囊内，子囊可多达数百个。生发层偶也向外芽生形成外生囊。


细粒棘球蚴病 发病机制及基本病变 棘球蚴可生存达40年之久甚至更长，但可因损伤、感染而退化死亡，此时母囊及子囊发生钙化，囊内液化被吸收浓缩变为胶泥样物，其中仍可见原头蚴。棘球蚴对机体的危害主要有三方面：（1）包虫囊的占位性生长，压迫和破坏邻近组织，其严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间和部位等；（2）囊肿破裂后，囊液内所含的异种蛋白使机体发生过敏反应，甚至过敏性休克致死；（3）包虫囊生长发育过程中摄取宿主营养、影响机体健康。


细粒棘球蚴病 主要器官病变及其后果 棘球蚴在人体可寄生于任何部位，但以肝最为常见（占70%），其次为肺（占20%～30%）。肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等少见。近年来，肌肉的感染有增多趋势。1．肝包虫囊肿  为包虫病中最常见者，多见于右叶，多为单发，也可多发。囊肿位于膈面，向腹腔突出。肝包虫囊肿生长缓慢，逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩或变性，其外纤维组织增生，形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位，或被包入囊壁内。肝包虫囊肿主要并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染多因被包入外囊中的小胆管破入包虫囊肿腔内所致，也可因外伤、穿刺及血道感染引起。感染后引起的病变类似肝脓肿，但症状较轻。肝包虫囊肿破裂为常见且严重的并发症，多由继发感染、外伤或穿刺引起。囊液破入腹腔后可导致过敏性休克而致患者死亡，还产生腹腔内继发性包虫囊肿。如子囊破入胆管或肝静脉内，可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。2.肺包虫囊肿  分原发性和继发性两种，原发性是因六钩蚴由肝经血至肺；继发性者多因肝脾等邻近器官直接穿入肺脏所致；也可由他处的包虫囊破裂后，原头节子囊经血道迁徙至肺形成。囊肿多见于右肺，下叶多于上叶，且多位于肺的周边区，通常为单个。


细粒棘球蚴病 主要器官病变及其后果 由于肺组织疏松和血循环丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺包虫囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。由于肺包虫囊肿的纤维外膜及包虫囊的角皮层较薄，故易破裂。破入支气管，可致支气管肺炎；囊内容物和囊壁亦可被咳出而自行痊愈；突然大量囊内容物破入支气管时可引起窒息。若囊肿破入胸腔，引起包虫性胸膜炎。


细粒棘球蚴病 诊断检查 实验室检查：（一）一般检查白细胞计数大多正常。嗜酸性粒细胞轻度增高。有继发感染时白细胞及中性粒细胞比例增高。（二）免疫学检查1、皮内试验阳性率在96%左右，可作为临床初筛，但应注意与结核病、猪囊尾蚴病、并殖吸虫病有交叉免疫反应性。2、血清免疫学试验包括琼脂扩散，对流免疫电泳，间接血凝与ELISA等，其中以ELSA的灵敏度与特异性较高，对血亲中抗体水平低的患者阳性率较高。上述各种血清免疫学实验的阳性率以肝棘球蚴病最高。但与猪囊尾蚴病可呈交叉反应。3、影像学检查B型超声检查对肝棘球蚴病的诊断具有重要价值可见到边界明确的液性暗区，棋类可见到散在的光点或小光圈；对肾气球油饼的诊断也有重要价值。CT扫描对肝棘球蚴病及脑、肾棘球蚴病的诊断也十分重要。此外腹部X线索平片上囊壁的圆形钙化阴影及骨X线片上囊性阴影对诊断也很有重要意义。诊断对于来自流行区而肝脏、肺、肾或脑部发现有占位性病变者，应首先疑及本病而作进一步检查。肝B超与CT扫描发现囊肿，有助于诊断。如肺棘球蚴病破入支气管，患者咯出粉皮样物质，显微镜下查到粉皮样状物，头节或小钩可确定诊断。肝棘球蚴病应与非寄生虫性肝囊肿相鉴别，肾棘球蚴病需与肾囊肿相鉴别。


细粒棘球蚴病 诊断检查 脑棘球蚴病需与脑囊尾蚴病、脑转移瘤相鉴别。治疗方案 1、手术治疗目前仍以手术治疗即摘除为主，术中以0.1%西替溴铵作杀原头蚴剂，术前2周至术后2周服用丙硫咪唑以减少术中并发症及术后复发2、药物治疗手术禁忌证或术后复发而无法手术者，可进行药物疗法。常用药物是阿苯达唑，剂量为12—15mg/kg/d或0.8g/d，分2次服用。4周为1疗程，间歇2周后再服1疗程。共6—10个疗程。有效率80%以上。本药不良反应少而轻。长期服用对肝、心与造血器官均未见显著损害、偶可引起可逆性白细胞减少与一过性血清ALT升高。该药有致畸作用，孕妇禁用。疾病预防 1、消灭传染源对流行区的犬进行普查普治，广泛宣传养狗的危害性，以吡喹酮驱除犬的细粒棘球绦虫。2、加强群众的健康知识的注意饮食卫生和个人防护。避免与犬的密切接触。3、加强屠宰场的管理病畜的内脏要深埋，防止被犬吃食后感染本虫。避免犬粪中虫卵污染水源。


脑震荡后综合征 疾病名称 脑震荡后综合征—postconcussionalsyndrome疾病概述 这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。主要表现为头痛、眩晕、注意不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。Lishman认为器质性与非器质性因素都可导致此综合征。虽然患者可能有器质性改变，但多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现。该综合征与社会心理因素有很大关系，如索赔等。疾病分类 精神科疾病描述 这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。症状体征 主要表现为头痛、眩晕、注意力不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。Lishman认为器质性与非器质性因素都可导致此综合征。虽然患者可能有器质性改变，但多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现。该综合征与社会心理因素有很大关系，如索赔等。疾病病因 颅脑外伤病理生理 器质性与非器质性因素都可导致此综合征。该综合征与社会心理因素有很大关系。诊断检查 根据外伤史诊断


脑震荡后综合征 治疗方案 颅脑外伤急性阶段的治疗主要由神经外科处理。危险期过后，应积极治疗精神症状。处理外伤性谵妄的原则与其他谵妄相同，但对尚有意识障碍者应慎用精神药物，对于幻觉、妄想、精神行神经心里测量，再根据具体情况订出康复训练计划。对人格改变的病人可尝试行为治疗，并帮助病人家属及同事正确认识及接纳病人的行为，尝试让他们参与治疗计划。对于脑外伤后伴发的精神病性症状。可根据情况采用抗精神病药物治疗，其用法与剂量与功能性精神障碍的原则相同。对于外伤后神经症患者应避免不必要的身体检查和反复的病史采集。支持性心理治疗、行为或认知－行为治疗配合适当的药物治疗（抗抑郁药、抗焦虑药）都是可行的治疗方法。如症状迁徙不愈，应弄清是否存在社会心里因素，如工作问题和诉讼赔偿问题等。


耶尔森菌肠炎 疾病名称 耶尔森菌肠炎疾病概述 小肠结肠炎耶尔森菌广泛分布于自然界，是能在冷藏温度下生长的少数几种肠道致病菌之一。它除引起胃肠道症状外，还能引起呼吸系统、心血管系统、骨骼结缔组织等疾患，甚至可引起败血症，造成死亡。该菌还是重要的食源性致病菌，很多国家都已将该菌列为进出口食品的常规检测项目。但国内既往对该菌重视不够，医务人员普遍缺乏对本菌的认识，临床医生在对胃肠道疾病诊断时很少考虑小肠结肠炎耶尔森菌感染，检验人员也很少能为准确诊断提供依据。由于诊断不及时，容易造成误诊，多数小肠结肠炎耶尔森菌感染病人很难得到及时、针对性治疗，造成感染慢性化和并发各种合并症，有些小肠结肠炎耶尔森菌感染甚至被当作阑尾炎施行手术。疾病分类 感染科疾病描述 小肠结肠炎耶尔森菌广泛分布于自然界，是能在冷藏温度下生长的少数几种肠道致病菌之一。症状体征 1.病史  注意起病情况，有无发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐，观察大便性状、次数和量。2.体征  注意患者一般情况，腹部压痛部位。有无红斑、结节、关节炎。疾病病因 注意本病流行情况，病前感染动物接触史、不洁饮食史、患者接触史。


耶尔森菌肠炎 诊断检查 1.检验  ①白细胞计数及分类。②大便常规与耶尔森菌培养。③疑有耶尔森菌败血症时作血培养。④血清学检查：在病初及恢复期各取血一份，作血清凝集效价检测。2.鉴别诊断  本病须与细菌性痢疾、沙门菌肠炎、弯曲菌病、阑尾炎、局限性肠炎等疾病相鉴别。治疗方案 1.一般治疗  发热较高者，物理降温，必要时可予退热剂。腹痛较剧者，可予颠茄制剂或山莨菪碱等解痉止痛药。脱水者，口服补液，重症给予静脉补液。酸中毒时，给予碱性溶液。2.抗菌治疗  轻症不用抗菌药物，重症或有并发症者应予抗菌药物治疗。可选用诺氟沙星、环丙沙星、黄连素、妥布霉素、拉氧头孢，疗程3～5d，有败血症者7～14d。3、护理(1)按传染病一般护理常规护理。消化道隔离。(2)半流食，病情好转后，改为软食或普食。(3)注意大便性状，及时留取大便标本送检。安全提示 1、宜进行适当隔离，粪便及排泄物要消毒，以免疾病传播。2、有失水者及时补液，以纠正水、电解质、酸碱紊乱。


筋膜炎 描述 肌筋膜炎又称纤维织炎，只能算是一个综合的概念，近年来已少有采用。纤维织炎是指有些腰痛病人在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附着处有一些小结节，伴有疼痛及压痛，有时也可以在臀部发现。1904年Gower正式应用这个名词，他认为此病是组织的一种非特异性炎症，但并未能在病理学上得到证实。临床上所扪及的结节，实质上是一个局限性的脂肪结节，故又称脂肪疝。这种结节可能刺激周围神经末梢而产生局部肌痉挛和疼痛。这种结节用1%普鲁卡因封闭，疼痛可缓解。病因 筋膜炎是指肌肉和筋膜的无菌性炎症反应，当机体受到风寒侵袭、疲劳、外伤或睡眠位置不当等外界不良因素刺激时，可以诱发肌肉筋膜炎的的急性发作，肩颈腰部的肌肉、韧带、关节囊的急性或慢性的损伤、劳损等是本病的基本病因。由于在急性期没有得到彻底的治疗而转入慢性；或者由于病人受到反复的劳损、风寒等不良刺激，可以反复出现持续或者间断的慢性肌肉疼痛、酸软无力等症状。病因机理是由于筋血不活毛细血管及微循环不畅所致。


筋膜炎 疾病表现 筋膜炎是指肌肉和筋膜的无菌性炎症反应，当机体受到风寒侵袭、疲劳、外伤或睡眠位置不当等外界不良因素刺激时，可以诱发肌肉筋膜炎的的急性发作，肩颈腰部的肌肉、韧带、关节囊的急性或慢性的损伤、劳损等是本病的基本病因。由于在急性期没有得到彻底的治疗而转入慢性；或者由于病人受到反复的劳损、  足底筋膜炎风寒等不良刺激，可以反复出现持续或者间断的慢性肌肉疼痛、酸软无力等症状。肌筋膜炎临床多表现为发病部位疼痛，多为酸痛不适，肌肉僵硬板滞，或有重压感，有时可及皮下可触及变性的肌筋膜及纤维小结。晨起或天气变化及受凉后症状加重，活动后则疼痛减轻，常反复发作。急性发作时，局部肌肉紧张、痉挛，活动受限。


筋膜炎 种类 颈肩肌筋膜炎颈肩背部广泛疼痛酸胀沉重感、麻木感，僵硬、活动受限，可向后头部及上臂放散。疼痛呈持续性，可因感染、疲劳、受凉、受潮等因素而加重。查体见颈部肌紧张，压痛点常在棘突及棘突旁斜方肌、菱形肌等，压痛局限，不沿神经走行放散。该病发病缓慢，病程较长。X线多为阴性结果。嗜酸性筋膜炎嗜酸性筋膜炎嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜发生弥漫性肿胀、硬化为特征的疾病，故有人主张采用“硬化性筋膜炎”一名。本病在临床上较少见。结节性筋膜炎结节性筋膜炎，又称为假肉瘤性筋膜炎，是一种反应性、自限性浅筋膜的结节性纤维母细胞增生病变，发病原因不明，可能与外伤或感染有关。腰背肌筋膜炎腰背肌筋膜炎是指因寒冷，潮湿、慢性劳损而使腰背部肌筋膜及肌组织发生水肿、渗出及纤维性变，而出现的一系列临床症状。是身体富有白色纤维组织，如筋膜、肌膜、韧带、肌腱、腱鞘、骨膜及皮下组织等的  腰背肌筋膜炎一种非特异性变化。是一种临床常见，而又常被忽略或误诊的痛症。足底筋膜炎底筋膜炎产生在于足底的肌肉受到外力暴力的冲击或者长时间的走路引起局部肌肉劳损导致局部筋膜发炎，表现为局部疼痛，走路最重。


筋膜炎 种类 足底筋膜炎最常见的症状就是脚跟的疼痛与不适，同时它也是引起脚跟疼痛最常见的原因。一般而言，疼痛在早晨下床时的第一步最为明显，这主要是因为经过一个晚上的休息，足底筋膜不再负重，会处在较为缩短的状态。因而当早晨下床踩地时，会对足底筋膜产生较大较快的牵拉，进而引起疼痛。但在行走一段时间后，足底筋膜会变得较松，因而症状会缓解。但若过度行走，足底筋膜被牵拉的次数渐增，症状又会再现。


筋膜炎 肌筋膜炎治疗 膏药治疗膏药是祖国医学的一朵奇葩，古有“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药，所异者，法耳”、“膏药能治病，无殊汤药，用之得法，其响立应”等说法。由于膏药具有较高的稠度，故而其具备有效成分含量高、析出速度缓慢、作用长期持久、局部疗效切实等一系列优点。筋膜炎可以外贴膏药佛手.堂膏，其有效成分可透入皮肤产生活血，止痛，化淤，通经走络，开窍透骨，祛风散寒等效果，并通过药物的归经作用而调理机体阴阳平衡，扶正固本、改善体质，从根本上、全方位针对筋膜炎病机特点而发挥疗效，从而达到彻底治愈该病的目的。手术治疗一半以上的病人经休息症状即可得到缓解，热敷、按摩可消散结节，对疼痛结节的封闭也相当有效，但腰肌的锻炼可能还是最重要的。少数症状顽固，久治不愈的病人需手术治疗，手术时可发现在局部的筋膜上有裂隙，有脂肪从裂隙中疝出，这就是临床上所扪及的结节。脂肪与周围组织包括筋膜及邻近的皮神经分支相粘连，这可能是疼痛的原因。手术应切除结节，修补筋膜，分离粘连及切除皮神经。效果常良好，但由于常为多发性病变，手术只能解决一处的症状，故仍应严格掌握手术指征。


筋膜炎 肌筋膜炎治疗 中医治疗西医治疗筋膜炎，遵循其一贯以来分而治之的理念，“头痛医头，脚痛医脚”，忽视了人的整体性，中医认为筋膜炎，在外是因感受风寒湿邪、外伤劳损等，导致筋膜受损、瘀血凝滞、肌肉痉挛、经络阻闭、气血运行不畅；在内则是因肾气亏损、肝失所养，内外交迫，从而发病。筋膜.膏是治疗筋膜炎的最好治疗方法。中医内调外治之法，一方面能修复受损筋膜、清除淤血、解除肌肉痉挛，一方面滋补肾阴、调养机理、行气活血，攻补结合，故在治疗筋膜炎上有标本兼治的功效。中医有云：“人之疾病，由内以外，其流行于经络脏腑者，服药乃能驱之。若其病既有定所，在皮肤筋骨之间，可按而得者，用膏贴之，闭塞其气，使药性从毛孔而入其腠里通经贯络，或提而出之，或攻而散之，较服药尤为有力”。慢性期治疗慢性期病人的治疗以适当的休息，口服及外用消炎止痛药物以及肌松镇静药物，使用活血化淤的中药、适当的肌肉放松按摩为主。在腰肌劳损的腰背部酸痛症状缓解以后，应当积极加强腰背部肌肉的锻炼，调整工作生活节奏，加强腰部的保健，防止腰部受到风寒、外伤、劳损等不良因素的刺激，应当睡硬板床或者比较硬的席梦思床垫，避免睡行军床或者软的沙发，起床后要适当做一些腰部运动。


筋膜炎 肌筋膜炎治疗 否则，慢性腰肌劳损的症状可能非常容易反复发作。你如果反复发作腰肌劳损或腰肌筋膜炎，容易加速腰椎的退变，天长日久，可能容易引起较为严重的腰间盘突出症或者腰椎管狭窄症。在临床上，腰肌劳损、下腰部劳损、慢性腰肌筋膜炎其实都是一个意思，大多数时候，不同的骨科医生可能根据自己不同的习惯，可以将同一个病人诊断为腰肌劳损或者腰肌筋膜炎、甚至下腰部劳损，但是他们选择的治疗方式都是一样，对于病情的估计也是一样的。所以如果这类病人在不同的医生那里得到了不同的诊断，完全没有必要因此而感到大惊小怪。手法治疗（1）衮法：在患者腰部沿骶棘肌纤维走行方向施以扌衮法，手法宜轻柔缓和，连续滚动8分钟，再于患部施以分筋法，如有明显的条索状改变时，手法要略重，以手拇指沿肌纤维方向进行弹拨约2分钟。（2）掌揉法：医者以大小鱼际着力，在腰痛部位的软组织上作环形揉动，自上而下，稍加一定的压力，反复揉动7～8分钟，再在腰背部做散法2分钟，使局部血运改善，达到温通经络，活血化瘀、消炎止痛的效果。（3）膊运法：医者以前臂的尺侧面接触病人的皮肤，作环形或半环形揉动，此法接触面积较大，每次可治疗5～7分钟，然后再于局部施以顺筋法，自上而下捋顺肌肉，约5分钟。


筋膜炎 肌筋膜炎治疗 （4）按压法：采用双掌按压，双手相叠，用掌根鱼际或全掌着力按压，按压时动作要持续缓和，按压到一定深度时，可作旋转性按压，每次10分钟左右。 互相转化 急性腰肌筋膜炎可以有自然缓解和反复发作的倾向，卧床休息可以减轻，劳累和受寒可以加重。经卧床休息、腰部制动、消炎止痛药物以及理疗等治疗，大多病人疼痛能够迅速缓解，通常二三天症状可以明显减轻，1～2周内症状消失，不留后遗症。但本病可以反复发作，给病人造成一定的痛苦，影响了患者的学习工作与生活。由于在急性期没有得到彻底的治疗而转入慢性；或者由于病人受到反复的劳损、风寒等不良刺激，可以反复出现持续或者间断的慢性腰背部肌肉疼痛、酸软无力等症状。这在临床上又被称为慢性腰肌筋膜炎或者慢性下腰部劳损或者慢性腰肌劳损。慢性期病人的症状没有急性期那么严重，但是长期反复发作的腰部酸痛，可以给病人的学习工作及生活带来明显的不良影响，导致病人工作效率下降，严重者病人难以坚持正常工作。这些症状在腰部受伤、劳累及受凉后可以加重，适当的休息、自己稍稍柔一柔腰部的肌肉，或者做做热敷，甚至自己或让旁人锤锤腰部，可以感到腰部非常舒服，症状可以有一定程度的缓解。


筋膜炎 互相转化 腰背筋膜炎还有许多人，他们抱怨经常有腰背部隐隐作痛，早晨起床后就可以开始疼痛，甚至在早晨快起床时，由于腰背部疼痛而不得不从睡梦中醒来；起床后活动活动后疼痛可以有一定程度的减轻，在一个姿势下持续工作一段时间后，就有会开始出现逐渐加重的腰痛，而不得不停止工作；不少人在持续坐着看书，写字，在电脑前工作或者打游戏时间过长，开车时间过长，或者长期坐着打麻将，在厨房择菜、做饭、洗碗，或者打扫卫生等家务劳动一段时间后，就会出现腰背部酸痛无力，而不得不停下来休息一会儿。究其原因，有些人是由于睡觉的床不合适而导致的，有的就是由于腰部持续受力时间过长，使腰肌过分疲劳而诱发慢性腰肌劳损。医生在检查慢性腰肌劳损的病人时，可以发现腰部的活动没有明显影响，也可以没有明显的肌肉痉挛，腰部可以有广泛的压痛，也可以毫无压痛。


筋膜炎 发病原因 以下这些原因可能引起足底筋膜炎：1、穿着高跟鞋。2、体重增加。3、走路及爬楼梯的次数增加，以及长时间站立。除此之外，先天性足弓异常，比如高弓足或者低弓足患者，较正常足弓更容易患上足底筋膜炎。足底筋膜炎是运动引起的慢性损伤，最常见的原因是经常长时间走路包括登山健身、徒步旅行、逛商店等活动，连续走上几天，就很容易引起足底的慢性损伤，从而导致足底筋膜炎。另外，鞋跟太硬造成对足跟的压迫，也能引起足底筋膜炎。经常穿高跟鞋也会加重足底的损伤。


筋膜炎 护理和建议 腰背颈肩筋膜炎患者1、长时间久坐办公人员应定时休息，使紧张的腰背肌肉得到缓解。2、平时注意坐姿，久坐一个小时之后应换一个姿势。3、避免睡软床，应选择硬板床。4、注意防寒防潮。5、积极加强腰背部肌肉锻炼。6、急性腰扭伤应积极治疗，安心休息，防止转成慢性。7、体育运动或剧烈活动时，要做好准备活动。8、防止过劳，人就像一台机器一样，过度的运转或超负荷的使用，必然会导致某些部件或整个机器的损害。腰部作为人体运动的中心，过度劳累，必然造成损伤而出现腰痛，因此，在各项工作或劳动中注意有劳有逸。9、注意减肥，控制体重，身体过于肥胖，必然给腰部带来额外负担，特别是中年人和妇女产后，都是易于发胖的时期，节制饮食，加强锻炼是必要的。10、节制房事，“腰为肾之府”，房事过频必然有损于肾，肾亏则腰痛。足底筋膜炎患者1、足底筋膜炎患者应减少跳、跑、长走等足部大量运动。2、每晚可用温热水泡脚，促进局部血液循环。3、老年人最好选择较松软的鞋，如休闲鞋，鞋穿久了要换。建议建议中医治疗筋膜炎比较好，因为从中医学的角度讲筋膜炎是最贴切的。


筋膜炎 护理和建议 用中医内调外治之法，一方面能修复受损筋膜、清除淤血、解除肌肉痉挛，一方面滋补肾阴、调养机理、行气活血，攻补结合，故在治疗筋膜炎上有标本兼治的功效。日常护理有事也很重要，尤其是刚刚治疗好筋膜炎的患者特别需要注意护理。


胃肠道伴癌综合征 描述 胃肠道伴癌综合征系指由于消化系的某些癌瘤所伴发的一些症候群。它不包括肿瘤的一般全身性影响, 如黄疸、发热、消瘦等, 也不指经典的消化道内分泌肿瘤的胃肠外表现。诊断方法 通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验，或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病。治疗措施 治疗主要是原发癌瘤的切除，也可应用生长抑素类似物如奥曲肽治疗，对控制腹泻有效。1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。临床表现 一、蛋白丢失性胃肠病多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。癌瘤压迫和堵塞淋巴管，引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积、破裂，使大量蛋白丢失。临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现。二、小肠绒毛萎缩  小肠绒毛萎缩可见于结肠癌、直肠癌、主要表现为腹泻。三、腹泻、失水和休克主要见于结肠绒毛样腺瘤，偶见于消化道APUD系统肿瘤，如VIP瘤、胃泌素瘤和胰多肽瘤等。表现为分泌性腹泻，可导致失水、电解质紊乱，甚至休克。


缺铁性吞咽困难 描述 缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼。主要症状为间歇性吞咽困难。多数是在吃硬食时出现。吃流食一般无症状。病人感到有食物停留在上胸部。常有消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光滑，舌乳头消失，多数缺齿或完全无牙、口角皲裂、匙状指甲、脾大甚至巨脾。如果病人诉说吞咽困难则诊断肯定。疾病名称 缺铁性吞咽困难疾病别名 后天性食管蹼,缺铁性咽下困难,Plummer-Vinson综合征疾病分类 消化内科疾病描述 缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其中以上食管蹼多见。多数食管蹼病人无症状，在健康体检或偶然的消化管造影时发现。少数可表现为咽下困难，男女均可发病，国内报告罕见。症状体征 主要症状为间歇性吞咽困难。多数是在吃硬食时出现。吃流食一般无症状。病人感到有食物停留在上胸部。Plummer-Vinson综合征病人常有：消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光滑，舌乳头消失，多数缺齿或完全无牙、口角皲裂、匙状指甲、脾大甚至巨脾。如果病人诉说吞咽困难则诊断肯定。


缺铁性吞咽困难 疾病病因 有关本病的病因，目前尚不清楚。多数人认为，缺铁是本病最基本的因素。这是因为铁的不足引起上皮层的改变，导致吞咽困难。例如患缺铁性贫血病人往往同时有上食管蹼。临床治疗采用铁剂而不必扩张食管即可使吞咽困难消失。这是对这个理论的有力支持。Chisholm等人作了进一步研究。他们在186个缺铁的病例中发现：1.食管蹼约占10%，而对照组则未发现。2.食管蹼的病人中由于缺铁所引起的口角炎、舌炎比没有食管蹼的病人更为普遍。3.有食管蹼的病人中，牙齿脱落并伴甲状腺功能低下的病例较无食管蹼的病人多。上述现象说明缺铁是发生上食管蹼的先决条件。至于妇女发病率高的原因可能是由于吞咽困难减少了含铁饮食的摄入，加上妇女月经期铁的丢失所致。婴儿偶发该病，很可能是先天性的原因，也可能与缺铁贫血有关。在流行病调查中，有些现象难以用上述观点解释。如发现正常人和没有贫血者有食管蹼存在。或者患有吞咽困难但并不贫血。这说明缺铁与吞咽困难关系不完全一致。


缺铁性吞咽困难 病理生理 有关病理学所见很少，多数上食管蹼病人，食管黏膜组织学变化甚微，而且蹼的大小进展很慢，处于一个相对静止状态。少数尸检呈现食管和咽的黏膜萎缩，鳞状上皮细胞变大及空泡形成，上段食管肌萎缩被胶原组织所替代。缺铁时食管上皮的糖原耗尽。蹼的活检组织学一般正常，少数有慢性炎症。


缺铁性吞咽困难 诊断检查 诊断：有吞咽困难者结合X线检查及内镜检查可作出诊断。实验室检查：血红蛋白、红细胞、MCH、MCV、MCHC均减少，血清铁降低，结合铁升高，呈现缺铁性小细胞性贫血。部分病例出现血清中维生素B12和B6浓度减低，胃酸缺乏，严重者可发生恶性贫血。其他辅助检查：1.X线检查如疑有蹼，需依靠荧光电影检查，常在上食管侧位前壁发现为偏心性、宽度不足2mm，连续拍片即可见到。罕见有一个以上的蹼，此类病人有可能并发口腔癌。2.内镜检查蹼像是1个光滑的，有色的隔膜状孔，有偏心的开口，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹼，有时薄到未能被检查者发现。罕见的蹼很粗硬，阻碍食物通过。必要时进行细胞刷或活检，以除外炎症性狭窄和癌。Plummer-Vinson综合征病人约40%并发萎缩性胃炎、30%恶性贫血，还有50%黏液性水肿。部分病人血液中，可检出甲状腺和胃壁细胞抗体。食管蹼也有呈现在某些皮肤病人中，如大疱性表皮松解症、Sjogren综合征。鉴别诊断 结合内镜检查及活组织检查，可与食管癌、食管炎性狭窄、食管肌收缩相鉴别。


缺铁性吞咽困难 治疗方案 首先应治疗贫血，多数经补铁治疗可逆转贫血、脾大及食管上皮变化，吞咽困难亦迅速改善。少数大而厚的食管蹼单纯补铁吞咽困难不能消失，可用内镜电灼治疗或用内镜扩碎或扩张器扩张。由于膈膜坚韧而需外科手术者罕见。铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。预防预后 预后：本病经以上处理大多预后良好，一旦症状复发须注意并发口腔、咽或食管癌，有作者认为大约70%口腔癌病人有长期Plummer-Vinson综合征的历史，Benedct等观察58例食管蹼者，其中16%(6例)有口腔癌，因此应把本病视为癌前病变，定期随访防止并发癌症。预防：缺铁是本病的基本因素。由于铁的不足导致含铁酶系统缺乏影响黏膜代谢，引起上皮层的改变，形成食管蹼，导致咽下困难。在无食管扩张的早期,病例大多数仅采用铁剂治疗即可使吞咽困难消失。因此，尽早补铁治疗贫血，可使吞咽困难迅速改善。


缺铁性吞咽困难 流行病学 本病患者多数是妇女。已证实的病例中大约90%为女性。发病年龄多在30～50岁，其他年龄少见。婴儿病例是个案报告。地区分布主要在北半球。如瑞典、加拿大和美国的部分地区。上述地区缺铁性贫血的病例中凡症状有吞咽困难者约15%有上食管蹼。此病我国也曾有个别病例报告。


药物性食管炎 描述 由食管本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎(drug-induced esophagitis)。疾病名称 药物性食管炎疾病简介 常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。有些患者出现吞咽疼痛、咽下困难、低热以及呕血、黑粪等，可伴有咽喉部异物感以及紧缩感。疾病分类 消化内科疾病描述 正常情况下经口服药时，药物从口腔经过食管很快到达胃，很少引起食管的不良反应。但是如果食管本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎(drug-inducedesophagitis)。


药物性食管炎 症状体征 1.常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。有些患者出现吞咽疼痛、咽下困难、低热以及呕血、黑粪等，可伴有咽喉部异物感以及紧缩感。2.少数临床症状不典型的患者在服用某些药物后，仅表现为食管狭窄症状。少数患者因胸骨后疼痛伴功能性ST-T异常而误诊为心肌炎。


药物性食管炎 疾病病因 药物性食管炎的致病药物种类繁多。抗生素是导致药物性食管炎的最常见药物，其食管损伤常不严重。国外报道一组40例患者服多西环素（强力霉素）、四环素片剂或胶囊后，食管镜检均发现有食管溃疡，其中胶囊引起的食管溃疡占多数，说明胶囊在食管中比片剂更容易滞留和溶解。服用林可霉素和复方新诺明的患者亦可见食管溃疡。长期应用广谱抗生素还可引起食管念珠菌感染。氯化钾引起的食管病变以溃疡居多，其他可见狭窄、穿孔、出血等。Pemberton报道1例二尖瓣置换术后10天的患者，因服用氯化钾缓释片出现食管狭窄，食管镜检查见食管下1/3有溃疡病灶和白色分泌物。McCall亦报道1例左房瘤样扩张导致食管受压的患者由于服用氯化钾缓释片导致食管溃疡，引起食管大出血。心脏扩大可使氯化钾缓释片滞留于食管受压段，通过食管延迟。由于氯化钾对食管黏膜的强烈刺激和腐蚀作用，可引起食管渗出、出血、溃疡和狭窄，甚至引起穿孔。无论氯化钾缓释片或肠溶氯化钾片，均可引起严重的食管损伤。依美溴铵为抗胆碱药而用于治疗尿失禁和夜尿症，一般睡前服用。由于依美溴铵片剂接触水即膨胀崩解，如吞服时不用水或饮水过少，其吸湿性能使其黏附在食管黏膜上，从而引起食管炎症、溃疡和狭窄。


药物性食管炎 疾病病因 英国药典已禁止使用此药。普萘洛尔（心得安）、阿普洛尔（心得舒）、铁制剂均能导致食管溃疡。Pannuti用氟尿嘧啶口服治疗17例消化道癌患者，其中5例出现胃烧灼痛、胸骨后压迫感及吞咽困难，3例尸检均发现食管下段有坏死性食管炎。另有报道1例患者，因皮下注射氯化卡巴胆碱引起严重呕吐，以致食管下1/3撕裂、穿孔。大剂量水合氯醛和阿司匹林能刺激食管引起狭窄和溃疡。地高辛、奎尼丁、色甘酸钠、齐多夫定（叠氮胸苷）、氨茶碱、保泰松、吲哚美辛、泼尼松等均可引起食管病变。


药物性食管炎 病理生理 药物性食管炎的发病机制常与以下几种因素有关，而且往往是这些因素共同作用的结果。1.食管疾病和异常，包括食管运动障碍，如运动不协调、痉挛、胡桃夹食管、胃食管反流病等；心房增大、纵隔肿瘤等压迫食管引起食管狭窄；二尖瓣置换术后食管移位等易于导致药物在食管中滞留。2.药物的化学性质，物理溶解度以及与食管黏膜接触时间可影响药物毒性。某些药物或高浓度药物滞留于食管，由于其本身的理化性质可直接腐蚀食管黏膜和溶解黏膜细胞屏障，如四环素、阿司匹林和维生素C等。3.某些药物可降低食管下括约肌压力易致胃食管反流，将酸性胃内容物反流入食管，引起损伤，如茶碱、硝酸甘油、烟酸等。4.长期服用抗生素、糖皮质激素以及免疫抑制药等可损伤食管黏膜，并可导致食管念珠菌感染等。5.服药后立即取卧位患者，或送服药物时饮水太少，甚至不饮水的患者，易造成药物在食管滞留，导致食管病变。6.药物剂型、形状和大小与造成食管病变有关。小、重、椭圆形的药片比大、轻、圆形的药片容易吞服。胶囊比片剂更容易引起食管损伤。


药物性食管炎 诊断检查 诊断：药物性食管炎的诊断依据应根据：1.有服用易损伤食管的药物史，且服药时常不用水或只饮用少量水或服药后即取卧位，或这些患者又存在引起食管病变的其他诱发因素，如食管受压、胃食管反流等。2.常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。有些患者出现吞咽疼痛、咽下困难、低热以及呕血、黑粪等，可伴有咽喉部异物感以及紧缩感。3.X线食管吞钡检查可见溃疡龛影和溃疡周边黏膜水肿形成的晕轮，有时可发现食管狭窄。4.食管镜检查可见食管黏膜呈炎性改变，如黏膜发红、血管模糊、糜烂、溃疡，多数可见渗出，甚至出血以及狭窄。在病变部位活组织学检查常为食管炎症改变。少数临床症状不典型的患者在服用某些药物后，仅表现为食管狭窄症状。少数患者因胸骨后疼痛伴心电图功能性ST-T异常而误诊为心肌炎。实验室检查：本病合并感染时，血中的白细胞总数及中性粒细胞数升高。其他辅助检查：1.X线食管吞钡检查可见溃疡龛影和溃疡周边黏膜水肿形成的晕轮，有时可发现食管狭窄。2.食管镜检查可见食管黏膜呈炎性改变，如黏膜发红、血管模糊、糜烂、溃疡，多数可见渗出，甚至出血以及狭窄。


药物性食管炎 鉴别诊断 药物性食管炎与心肌炎的鉴别主要是：1.有长期服药史。2.内镜检查可见食管病变。3.普萘洛尔（心得安）试验阳性。4.停用致病药物，食管炎逐渐减轻或消失。药物性食管炎与反流性食管炎的鉴别主要依靠病因以及炎症、溃疡发生的部位。前者常发生在药物淤积处，而后者主要发生在食管下段。治疗方案 药物性食管炎如能早期诊断，且处理得当，常可完全治愈。处理措施包括：1.停服致病药物，如必须应用，可考虑肠外给药或以液体剂型口服。2.口服或静脉给予制酸剂或H2受体拮抗药，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，严重者可给予质子泵抑制剂奥美拉唑，还可静脉输液及补充营养。3.发生食管狭窄的患者可行食管扩张术。4.有出血、穿孔及真菌感染等，可给予相应的治疗。预防预后 预后：目前尚无相关资料。预防：对能引起食管损伤的药物，应小心送服或改换别的药物，尤其对老年人及食管有结构和功能异常者。叮嘱患者取坐位或立位服药，要饮用足够的水送服。睡前服药因易发生食管滞留应提醒患者注意，卧床不起的患者及吞咽困难者应尽量应用液体制剂或肠外给药。并发症状 其常见的表现形式为食管炎症和食管溃疡，有时并发食管出血、狭窄、穿孔以及食管念珠菌病感染。


药物性食管炎 流行病学 药物性食管炎自1970年开始被认识以来，已经有700余例以上的报道。引起药物性食管炎常见的药物有抗生素类(如四环素、强力霉素)、抗胆碱药依美溴铵、铁制剂、氯化钾缓释片、奎尼丁、阿司匹林以及非甾体类抗炎药等。


食管贲门黏膜撕裂综合征 描述 剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss 综合征)。先有干呕或呕吐，随后呕血。大多数病人仅表现为无痛性出血。严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。疾病名称 食管贲门黏膜撕裂综合征疾病别名 Mallory-Weiss综合征


食管贲门黏膜撕裂综合征 疾病描述 剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)。本病系Mallory和Weiss于1929年首先描述，当时报告了4例，均系酗酒后剧烈呕吐，继之大量呕血致死。尸解发现食管和胃的交界处有非穿孔性线形黏膜撕裂。1932年Mallory和Weiss再次报告附有尸解资料的2例，并追述于1879年Quincke曾报告一例，但未曾提到与呕吐的关系。此后一段时间在文献中未见报道，直至1952年Palmer介绍了临床确诊的7例才引起人们的注意。1955年Whiting和Barron报告了第1个经手术治疗成功的病例。1956年Hardy首次应用内镜作出诊断。我国对此综合征报道仍较少。近年来随纤维内镜的广泛使用，并对上消化道出血病人进行早期检查，国内外才越来越多地注意到本病是上消化道出血的重要原因之一。


食管贲门黏膜撕裂综合征 症状体征 典型的病史为先有干呕或呕吐，随后呕血。与食管自发性破裂相比，心窝部疼痛极不明显，大多数病人仅表现为无痛性出血。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。


食管贲门黏膜撕裂综合征 疾病病因 腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的最基本原因。Atkinson等用空气膨胀尸体的胃证明，当胃内压力达到13.3～20.0kPa(100～150mmHg)时便可致成黏膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。1981年中华内科杂志陈氏报道了北京地区17例全部与干呕和呕吐有关。Weaver等复习了1964～1968年在英文文献中发表的108例，发现呕吐引起撕裂有98例，占90.7%。Atkinson等在健康成年人身上试验，呕吐时胃内压力可升至16.0～21.2kPa(120～160mmHg)，压力的高峰甚至可达26.6kPa(200mmHg)，而胸内的食管内压一般仅6.6kPa(50mmHg)。在饱餐后充满食物的胃一般不能再耐受压力的升高、医源性干呕和呕吐、妊娠呕吐、食管炎、急性胃肠炎、活动性消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、放置胃管、内镜检查、糖尿病酸中毒、尿毒症等都是引起剧烈呕吐的原因。但剧烈的干呕和呕吐并非惟一的原因，引起胃内压力增加的任何情况均能致成黏膜撕裂。包括：剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按摩、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。


食管贲门黏膜撕裂综合征 疾病病因 某些腹内疾病，如食管裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、食管炎、肝硬化等往往与Mallory-Weiss综合征同时存在，这些疾病可能在其发病上起着促进作用，其中以食管裂孔疝最受重视。Atkinson认为在伴有食管裂孔疝的情况下，呕吐时胃食管交界处的压力大大增加，这可能是食管裂孔疝促成撕裂的主要原因。食管裂孔疝不但是Mallory-Weiss撕裂发生的诱因，而且还可以影响呕吐时产生黏膜裂伤的部位。Watts指出，安静时有食管裂孔疝的病人，撕裂多位于胃的贲门部，在不伴有裂孔疝的病人，撕裂多位于食管的远端，平时无裂孔疝而在呕吐时产生一过性裂孔疝的病人，撕裂则骑跨于食管与胃交界处。病理生理 主要病理所见为食管与胃交界处和食管远端黏膜和黏膜下层的纵行撕裂。裂伤多为单发，但也可多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。显微镜下呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜。溃疡一般不超过黏膜下层，亦偶可深达肌层。溃疡内含有血液和纤维脓性渗出物，其基底呈急性炎症并有水肿。通常在周围的黏膜下层可见到扩张的薄壁血管网。


食管贲门黏膜撕裂综合征 诊断检查 诊断：1.病史一般根据各种原因所致剧烈呕吐，继之呕血、黑便的病史均应考虑该病，尤其是在饮酒、饱餐或食管裂孔疝的患者。2.辅助检查(1)胃镜。(2)食管吞钡。(3)动脉造影。实验室检查：本病合并大出血时，血中红细胞总数及血红蛋白总量降低。其他辅助检查：1.胃镜检查是诊断该病的最有效手段，列为首选，胃镜应在出血24h内或在出血即时进行。胃镜下可见食管与胃交界处或食管远端、贲门黏膜的纵行撕裂，撕裂多为单发，少数为多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。胃镜下可将裂伤出血分为5类：①活动性动脉性喷血；②活动性血管渗血；③可见血管显露；④裂伤处黏附有新鲜血痂；⑤单纯性裂伤。2.钡剂检查对该病诊断价值较小，仅少数表现在食管壁和胃内钡剂填充，检出率较低。3.动脉造影可经股动脉选择性插管至胃左动脉，观察胃左动脉及其食管支动脉，活动性出血者可见造影剂外溢现象，且出血速度须达到0.5ml/min以上。


食管贲门黏膜撕裂综合征 治疗方案 1.一般治疗卧床休息，严密监测生命体征及每小时尿量，保持呼吸道通畅，避免呕吐时引起窒息。定期复查血常规，必要时监测中心静脉压，尤其是老年患者。出血时给予禁食，出血停止后24h可以进食流质。必要时可以放置胃管抽出胃内容物，避免饱餐的胃加剧撕裂。(1)积极补充血容量：保证充足的静脉通道，必要时输血，需保持血细胞比容(Hct)在30%以上，血红蛋白浓度在70g/L以上。但应避免输血及输液量过多引起急性肺水肿或再出血。(2)药物止血：抑制胃酸分泌：只有当胃内pH＞6.0以上时，才能有效的形成血小板聚集及血液凝固，所以须快速提升胃内pH，通常静脉给予制酸剂，H2受体阻滞药(如西咪替丁、法莫替丁等)，质子泵抑制剂(如奥美拉唑等，目前临床上多采用后者。加强黏膜保护，可口服硫糖铝、双八面体蒙脱石(思密达)，复方谷氨酰胺(麦滋林)等；静脉使用止血类药物：氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、血凝酶(立止血)、垂体加压素等；口服止血药物：0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液、凝血酶等。(3)止呕：呕吐剧烈者可以给予止呕药如：甲氧氯普胺（胃复安），吗丁林，莫沙比利等药物。大多数食管贲门黏膜撕裂出血患者经药物治疗完全可以治愈。


食管贲门黏膜撕裂综合征 治疗方案 2.内镜治疗随着内镜技术的发展，治疗内镜技术在消化道出血紧急止血中起着非常重要的作用，对出血量大，活动性出血或内镜发现有近期出血的患者都应进行内镜止血治疗。(1)局部喷洒止血术：其机制是利用局部喷洒药物收缩血管或在创面形成收敛膜以达到止血的目的。主要用于活动性渗出性出血，尤其适用于撕裂较表浅者。常用药物：①0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液，每次可喷洒20～40ml，有高血压者慎用，同时注意监测血压。②凝血酶，浓度为5000U/40ml。③孟氏液，即碱式硫酸亚铁，浓度为5%～10%，用量大时，可出现腹痛和呕吐等不良反应。在内镜下见到活动性渗出性出血后，用生理盐水先冲洗病灶表面渗出血块，直视下向出血灶喷洒止血药物。该方法止血效果确切，安全，副作用小，操作简便。(2)注射止血术：其机制是通过向撕裂边缘或出血点注射药物，以压迫、收缩血管或通过局部凝血作用达到止血目的。常用药物：①高渗盐水-肾上腺素(HSE)，由3%氯化钠液9ml与1:1000肾上腺素1ml配制而成，每点注射0.5～2ml，总量为5～10ml。


食管贲门黏膜撕裂综合征 治疗方案 ②1:10000肾上腺素1ml，1:1000肾上腺素加生理盐水至10ml，每点注射0.5～1ml，总量不超过10ml。③1%聚多卡醇，总量不超过5ml。④其他：15%～20%高渗盐水、生理盐水、95%～100%无水乙醇、凝血酶等也可选用。在内镜直视下，先用生理盐水冲洗撕裂创面渗血，从活检道插入注射针，沿撕裂黏膜的边缘逐点注射或直接在出血点处注射止血。Josep等对63例食管贲门黏膜撕裂综合征随机分为两组，一组行内镜下先注射1∶10000肾上腺素，继之以1%聚多卡醇注射，而另一组给予传统治疗，结果显示注射止血术能有效地止血，并且能降低再出血率，减少住院时间及输血量，但不能降低病死率。Yen和Ramon等研究也显示注射止血术能成功治疗急性严重活动性出血。注射止血术操作简便，疗效确切，费用低廉。但要注意并发症的发生，如食管穿孔、食管贲门狭窄、高血压、心率失常等，故不宜反复注射，应严格控制注射药物的浓度，同时应注意监测血压、心率等。(3)金属钛夹止血术：该方法是近年来国内外广泛开展的一种有效的内镜止血术。


食管贲门黏膜撕裂综合征 治疗方案 其基本方法是在内镜直视下，利用金属止血夹，直接将出血血管或撕裂的黏膜夹持住，起到机械压迫止血及缝合作用，能达到立即止血及预防再出血的目的。主要适用于有活动性及再出血迹象的撕裂患者。Yasuharu等对26例食管贲门黏膜撕裂征患者放置了金属钛夹，平均放置了2.8±1.6个，疗效确切，无再出血及并发症的发生，内镜随访未发现金属夹造成组织损伤和撕裂。Shih组的研究报道有1例患者发生再出血，再次放置止血夹后出血停止，长期随访未发现再出血。该方法止血率高，安全，操作简便，组织损伤小，并发症少，仅个别报道有穿孔发生。钛夹通常在1～3周自行脱落，随粪便排出体外。(4)微波止血术：微波治疗可使组织中的极性离子在瞬间发生局部高速震荡，从而产生高温，使蛋白凝固，达到止血的目的。在内镜下将微波电极紧贴出血处行固化治疗，选择功率为30～50W，通电时间5～8s，辐射后病变处出现白色凝固斑或呈棕黑色，可多点辐射，直到出血停止。杨毅军等报道微波治疗一次治疗止血率达100%，随访3个月，患者无继发症状出现，也未见瘢痕性贲门狭窄。该方法操作简便，疗效确切，不影响撕裂黏膜愈合。


食管贲门黏膜撕裂综合征 治疗方案 但由于食管没有浆膜层，撕裂的部位较薄，不宜反复操作，以防透壁性损伤和穿孔。(5)其他：电凝止血术，该方法是利用高频电流通过人体产生热效应，使组织凝固，从而止血。方法与微波止血术相似。电凝止血术疗效可达80%～90%，其并发症主要有穿孔和出血，在操作时电凝强度不能过高，通电时间不能太长，术后给予口服肠道抗生素、止血药及黏膜保护剂等，24h内禁食。其他还有热探头止血术、激光光凝治疗等，其基本原理均为使局部产生高温，达到组织凝固止血目的。3.动脉栓塞治疗对于经保守治疗和内镜治疗失败的患者，可考虑行动脉栓塞治疗，食管贲门部主要由胃左动脉供血，可栓塞胃左动脉或其食管支。采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，选择性将导管插至胃左动脉，先进行常规血管造影，观察胃左动脉及其食管支的情况，如发现造影剂外溢，则确诊血管破裂出血，使用1mm×1mm×1mm大小的吸收性明胶海绵颗粒进行栓塞止血，然后再行造影观察栓塞效果。吸收性明胶海绵约2周内吸收。该方法止血迅速可靠，但需要有经验的介入医师操作。4.手术治疗对于经保守治疗或内镜治疗失败的患者，应行紧急手术治疗，结扎出血的血管。


食管贲门黏膜撕裂综合征 疾病预防 预后：食管贲门黏膜撕裂征是上消化道出血的常见原因，以呕吐和呕血为主要表现，诊断以急诊胃镜为首选。大多数患者经积极补液，禁食，制酸，保护黏膜及止血等治疗是可以治愈的。对有活动性出血或胃镜发现有近期出血血痂的患者建议采用胃镜治疗。撕裂较表浅且有活动性出血者，选择局部喷洒止血药物，微波和电凝治疗；活动性动脉出血或有血管显露者，选择注射止血或金属夹止血。胃镜治疗安全，简单，组织损伤小，但不宜反复进行，同时应控制药物浓度和剂量。对保守治疗和胃镜治疗失败的患者可考虑动脉栓塞或手术治疗。预防：剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、喘息状态、癫痫发作等等引起腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的基本原因。因此预防腹内压力或胃内压力骤然升高是关键。并发症状 典型病人常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑便，有时可伴轻微腹痛，出血量大时可有失血性休克。


食管贲门黏膜撕裂综合征 流行病学 此种撕裂可认为是食管自发性破裂的一种类型。它占上消化道出血原因的2.7%～14.7%。随着诊断技术的提高，在上消化道出血病因中所占的比例逐渐上升。据20世纪60年代的统计，平均为5.5%，而70年代则上升为8.0%。至于未合并出血的Mallory-Weiss撕裂的发病率如何，现在还不清楚。男性多于女性，发病年龄高峰在30～50岁之间。


外照射慢性放射病 描述 外照射慢性放射病是指在较长时间内，连续或反复间断地受到超剂量当量限值的全身外照射，达到一定累积剂量当量后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病，属于职业病范畴。疾病名称 外照射慢性放射病[1]


外照射慢性放射病 疾病概述 易感人群  外照射慢性放射病可发生在健康状况较差，修复能力较弱，不遵守防护和操作规程的各类放射工作人员，如应用X射线或放射性核素进行诊断和治疗的医务人员,X射线或γ射线工业探伤、中子测井、核反应堆或加速器等的工作人员。性状区别慢性照射的生物效应与急性照射不同。一般地说，对慢性照射可耐受较大剂量,因为每次照射的剂量小,损伤轻,机体有修复能力,形成一个损伤－修复－再损伤－再修复的连锁过程,只有当积累剂量达到一定高度时,才产生临床效应。临床特点外照射慢性放射病的临床特点是：发病慢、病程长、主观症状多、客观体征少。根据病情轻重程度可分为、、度。临床表现有明显的无力型神经衰弱综合征，如头晕、疲倦、无力、失眠或嗜睡、多梦、记忆力减退、食欲不振等；并伴有植物神经功能紊乱现象。一般体格检查基本正常、有些病人血压可能在正常低值、束臂试验阳性(可能由于毛细血管脆性增加)，基础代谢和甲状腺吸(I功能偏低等。工龄较长的放射科医务人员中,可见到手部皮肤干燥、粗糙、脱屑、皲裂现象，也可能有指甲纵嵴易脆裂、指纹变浅改变。


外照射慢性放射病 疾病概述 比较肯定的客观指标就是外周血白细胞总数有不同程度的减少，较长时间持续在4.0×10g/L以下；有些病人伴有血小板数减少，较少病人伴有血红蛋白降低，个别严重者可发生全血细胞减少。白细胞除数量减少外，有时可能伴有质的变化，如核固缩、核溶解、空泡和中毒性颗粒等的出现。骨髓检查可见增生活跃或低下。也可能有外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率增高。某些女病人可有月经不调，男病人精子减少或功能、形态不正常，甚至不育。并可伴有一项或多项不同器官或系统的功能异常，如免疫系统或内分泌系统等功能异常。度慢性放射病的症状轻而不稳定，病变属功能性，是可逆的；度慢性放射病的症状增多且加重，从功能性不稳定的变化逐渐发展为器质性的稳定的病变，并累及更多的器官和系统；度的病情更加严重，病变为不可逆，全身状况急剧恶化，并发感染、出血、多系统功能衰竭。判断原则外照射慢性放射病无特异性诊断指标，所以诊断比较困难。


外照射慢性放射病 疾病概述 要根据四项原则综合判断，即：首先要有明确的接触放射的职业史，包括所受的照射剂量、工作量和工种、防护情况及同工作者的健康情况等；第二，临床表现，包括主观的和客观的所见；第三，实验室检查结果，除外周血和骨髓检查以外，还包括其他各器官系统的检查结果，并参考染色体畸变率和微核率；最后还要除外其他的慢性疾病。离放射线凡诊断为外照射慢性放射病者，无论病情轻重，均应脱离放射线，接受治疗。进行有针对性的中西医结合综合治疗，加强营养和适当的体育锻炼。度慢性放射病的预后良好，经过对症治疗，可以完全恢复健康，并可恢复放射性工作。度慢性放射病经积极治疗后，多数病人可恢复或减轻，少数病人可能残留一些症状，或白细胞较长时间持续在正常水平以下。根据体力恢复情况，可适当参加一些力所能及的非放射性工作。度的经积极合理治疗后，可能获得一些的近期疗效，可转入疗养院继续治疗和休养，不应再接触放射线。疾病分类 肿瘤科症状体征 a)体液免疫降低;b)细胞免疫降低;  c)淋巴细胞转化功能降低。d）易于感染，全身抵抗力下降。e)生殖功能降低


外照射慢性放射病 疾病病因 a)有长期连续或间断超剂量当量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量0.25Gy，累积剂量当量达到或超过1.5Gy。b)接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。c)可有出血倾向。d)接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常(采血部位应固定，以便自身对照)。


外照射慢性放射病 诊断检查 外照射慢性放射病目前尚无特异性诊断指标，必须根据照射史、个人剂量档案、受照累积剂量当量、临床表现和实验室检查、结合健康档案进行综合分析，排除其他因素和疾病方能作出诊断。I度1）具备以下各项者可诊断为I度。有长期连续或间断超剂量当量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量0.25Gy，累积剂量当量达到或超过1.5Gy。2）接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。3）可有出血倾向。4）接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常(采血部位应固定，以便自身对照)。a)白细胞总数自身对照有进行性降低，并较长时间(6～12个月)多次检查(10次以上)持续在4.0×109/L以下，可伴有血小板数长期低于80×109/L，红细胞数减少(男性低于3.5×1012/L，女性低于3.0×1012/L)和血红蛋白量降低(男性低于110g/L；女性低于l00g/L)。b)骨髓增生活跃或偏低下；或某一系列细胞生成不良或成熟障碍。5)可伴有下列一个系统客观检查异常：[1]免疫力降低①具备下列一项异常者：  a)体液免疫降低。


外照射慢性放射病 诊断检查 b)细胞免疫降低。c)淋巴细胞转化功能降低。②易于感染，全身抵抗力下降。[2]生殖功能降低①男性：具备下列三项中任何一项者：a)三次精液检查中二次精子数少于20×109/L(2000万/ml)；或无一次超过40×109/L(4000万/ml)。b)三次精液检查中有二次活精子百分率低于60%。c)三次精液检查中有二次正常形态的精子数低于60%。②女性：主要检查卵巢功能，了解卵巢有无排卵和黄体功能情况。如检查基础体温、阴道脱落细胞、宫颈黏液检查等进行综合判定。[3]肾上腺皮质功能降低①具备下列二项异常者：a)血浆皮质醇降低。b)24h尿17-羟类固醇(17-OHCS)和17-酮类固醇(17-KS)降低。②可有皮肤黏膜色素沉着。[4]甲状腺功能降低血清T3、T4经数次检查低于正常；促甲状腺激素(TSH)高于正常。[5]物质代谢紊乱：主要检查蛋白质和糖代谢功能。[6]脱离射线和积极治疗后可减轻或恢复[2]。Ⅱ度1)有较顽固的自觉症状，有明显的出血倾向。2)白细胞数持续在3.0x109/L以下;白细胞数持续在3.0～4.0x109/L兼有血小板数和/或血红蛋白量持续减少。3)骨髓增生低下。


外照射慢性放射病 诊断检查 4)具有一个系统或一个系统以上异常5)脱离射线及积极治疗后恢复缓慢。治疗方案 1)Ⅰ度:脱离射线，中西医结合对症治疗，加强营养，头两年每年检查一次，  以后每两年全面检查一次，在此期间根据健康状况，可参加非放射性工作。恢复后，再继续观察一年临床确认治愈则不再按外照射慢性放射病Ⅰ度诊断。2)Ⅱ度:脱离射线，住院积极治疗，全休。必要时进行疗养，定期随访，1～2年全面复查一次。根据恢复情况可考虑参加力所能及的非放射性工作。3)待遇和处理办法按国家关于职业病的有关规定办理。疾病预防 慢性放射病主要由职业性照射引起，是可以预防的：长期脱离射线工作，注意可能发生的远期效应。预防措施为：进行放射工作的建筑物和设备应符合安全防护要求；应制订操作规程和安全防护条例；从事放射工作的人员应经过专业训练，并应严格遵守操作规程和防护制度；应建立保健制度，按照放射工作人员的健康标准进行就业前和就业后定期体格检查，加强营养和体育锻炼以增强体质，并有营养津贴和休假；应建立保健手册，设置保健人员和监督机构，确保各项预防措施的执行；放射工作者在执行事先计划的超剂量当量限值的照射之前，应服用预防药物并作好必要的防护准备。


蚕食性角膜溃疡 描述 蚕蚀性角膜溃疡(也称Mooren氏角膜溃疡)在临床上比较常见，但由于病因不清，病情顽固，且无特效的治疗方法，迄今仍被视为一种极为严重的致盲性眼病。临床表现：初起于睑裂区角膜缘部，由浅层灰色浸润发展成边缘性溃疡，并逐渐向角膜中央部匐行扩展。2～3周后，溃疡的进行缘出现潜掘状犁沟与稍隆起的悬边，呈现蚕蚀性。随着潜掘状溃疡缘向前推进，遗留的溃疡基底逐渐由来自角膜缘的新生血管性组织和上皮所覆盖，表面不平，略呈咬凿状，间有肉芽组织隆起和散在浸润小灶。疾病名称 蚕食性角膜溃疡ulcuscornealrodens疾病别名 Mooren氏角膜溃疡、葡行性角膜溃疡


蚕食性角膜溃疡 疾病概述 蚕蚀性（或慢性匐行性）角膜溃疡，也称Mooren氏角膜溃疡。本病在临床上比较常见，但由于病因不清，病情顽固，且无特效的治疗方法，迄今仍被视为一种极为严重的致盲性眼病。临床表现：初起于睑裂区角膜缘部，由浅层灰色浸润发展成边缘性溃疡，并逐渐向角膜中央部匐行扩展。经2～3周后，溃疡的进行缘出现潜掘状犁沟与稍隆起的悬边，呈现蚕蚀性。随着潜掘状溃疡缘向前推进，遗留的溃疡基底逐渐由来自角膜缘的新生血管性组织和上皮所覆盖，表面不平，略呈咬凿状，间有肉芽组织隆起和散在浸润小灶。从病变开始，表现为严重主觉症状，剧烈的疼痛，畏光，流泪。疼痛常沿三叉神经眼支分布区域放射，局部滴用麻醉剂及口服止痛药均不易缓解症状。治疗方法：1、药物疗法：（1）免疫抑制剂治疗：①皮质激素类；②氨甲蝶呤；③环磷酰胺；（2）胶原酶抑制剂：①半胱氨酸、乙酰半胱氨酸；②依地酸钠；③自家血清；（3）其他药物：①非甾体类抗炎剂如消炎痛、阿司匹林、保太松等。②中药主要为清肝、解毒，应用明目方剂，或兼用活血祛瘀药。2、手术治疗：（1）板层角膜移植术；（2）穿透性角膜移植；（3）角膜缘结膜切除术；（4）板层角膜切除；（5）割烙术。疾病分类 眼科


蚕食性角膜溃疡 疾病描述 蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。多发于成年人。症状体征 有剧烈眼痛、畏光、流泪及视力下降。病变初期，多于睑裂区周边部角膜浅基质层出现侵润，几周内侵润区出现角膜上皮缺损，形成慢性边缘性角膜基质溃疡。然后沿角膜周边部发展，并向角膜中央蔓延，有一个潜掘状的侵润进行缘。与角膜缘之间无透明角膜间隔。在溃疡进行的同时，先前的基质溃疡面形成浓密的纤维血管膜，导致角膜瘢痕化。应排除其它可引起周边部角膜溃疡、角膜溶解性病变的胶原血管性疾病，如类风湿性关节炎、egener肉芽肿等，方能诊断此病。


蚕食性角膜溃疡 发病机制 尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。上海新视界眼科医院眼科相关专家指出，蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体;溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积;患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。  蚕食性角膜溃疡已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。


蚕食性角膜溃疡 疾病病因 确切病因不清。可能的因素包括外伤、手术或感染（肠道寄生虫感染、带状疱疹、梅毒、结核、丙型肝炎等），诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身抗体。进一步导致补体激活、中性粒细胞侵润、胶原酶释放的免疫反应。多数学者认为该病可能是体液免疫为主、细胞免疫为辅自身免疫性疾病。诊断检查 根据临床表现可诊断。治疗方案 本疾病治疗相当棘手。（1）可用糖皮质激素点眼。（2）应用胶原酶抑制剂，如2%半胱氨酸眼液。（3）近年用免疫抑制剂1%－2%环胞霉素A油剂、或0.05%FK506滴眼剂点眼，有一定疗效。（4）防止混合感染，用抗生素眼液及眼膏。并适当补充维生素类药物。（5）手术：病灶局限于周边部且较为表浅，可行相邻的结膜切除，联合病灶区角巩膜病灶浅层清楚术，可望控制病变。如病变已侵犯瞳孔区、或溃疡深有穿破危险者，可根据病变范围，采用新月型、指环型或全板层角膜移植。如角膜已穿破，可行双板层角膜移植或部分穿透性角膜移植。移植片均应带有角膜边缘（干细胞）组织。术后继用环孢霉素A或FK－506滴眼剂点眼对于预防角膜病变复发有一定疗效。


玻璃体积血 描述 玻璃体积血是极为常见的玻璃体病变，由各种原因，如邻近组织病变或外伤、手术使血液进入玻璃体引起的。玻璃体出血不仅使屈光间质混浊，影响光线抵达视网膜，使视力减退；而且出血长期不吸收，会导致玻璃体变性、后脱离及增殖性病变等。由于大量玻璃体出血看不清眼底，很难诊断出出血原因，往往等出血吸收或玻璃体手术切除后才能明确诊断，但可借助对侧眼眼底检查及全身和实验室检查来提供诊断的线索


玻璃体积血 发病原因 1.眼外伤及内眼手术可致玻璃体出血：角巩膜穿通伤、巩膜破裂和眼后节的异物滞留伤所致的玻璃体积血发生率都很高。[1]2.非外伤致玻璃体出血的常见原因如下：1）糖尿病性视网膜病变（39%~54%）对侧眼长有明显糖尿病性视网膜病变。增生性糖尿病性视网膜病变引起的玻璃体积血，周边视网膜在间接眼底镜下常可见。2）视网膜裂孔无视网膜脱离（12%~17%）通常在上方，导致致密的玻璃体积血。3）玻璃体后脱离（7.5%~12%）中老年常见，患者常注意到眼前漂浮物和闪光感。4）孔源性视网膜脱离（7%~10%）可行B超诊断5）视网膜中央或分支静脉阻塞（3.5%~10%）分支静脉阻塞多见，常见于有高血压的老年人。数月至数年前该眼曾有静脉阻塞或突然视力丧失的病史。


玻璃体积血 发病原因 6）任何原因所致视网膜新生血管均可导致玻璃体出血，如：视网膜静脉周围炎（Eales病）、急性视网膜坏死、风湿类病如红斑狼疮等、早产儿视网膜病变、Coats病、血内蛋白异常与镰刀细胞病、老年黄斑变性3.下列疾病亦可致玻璃体出血：1）蛛网膜下腔出血（Terson综合征）2）视网膜血管瘤3）脉络膜黑色素瘤4）青少年性视网膜劈裂5）脉络膜出血6）合并严重贫血的血液病如镰状细胞贫血：对侧眼可见周边视网膜新生血管。7）婴儿和儿童玻璃体积血应考虑产伤、婴儿摇晃综合征、先天性性连锁视网膜劈裂症、中间葡萄膜炎等。[2-3]


玻璃体积血 发病机理 1.外伤性玻璃体积血：眼球钝挫伤、眼球穿通伤、眼内异物所致视网膜、葡萄膜或巩膜血管破裂，血液流入玻璃体内发生玻璃体积血。其中，眼球钝挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜血管破裂而出血，而睫状体部位损伤可致前部玻璃体积血。2.内眼手术：各种内眼手术、视网膜手术、眼内注射、意外刺破眼球等因操作或操作不当对血管的损伤或对出血血管或组织处理不当所致。3.视网膜裂孔及视网膜脱离：裂孔形成时撕破其表面较大血管所致4.糖尿病性视网膜病变、视网膜中央或分支静脉阻塞、老年黄斑变性、Eales病等可致视网膜新生血管，新生血管脆弱、不稳定，容易发生破裂出血，引发玻璃体积血。[3-4]玻璃体积血分级1级为少量出血，不影响眼底观察；2级为红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；3级为部分眼底有红光反射，下半部没有；4级为眼底无红光反射。随着时间的进展，新鲜积血由鲜红色变为黄色或尘状，最后成为灰色的膜。[4]


玻璃体积血 影响因素 （1）玻璃体的结构：前界膜及液化玻璃体中积血易于吸收，玻璃体切除也能明显加速积血的吸收，正常凝胶状玻璃体中积血难以吸收。（2）溶血：玻璃体积血吸收的主要方式是红细胞的溶解，红细胞溶解为碎片后被巨噬细胞吞噬消化。（3）纤维蛋白的溶解：血凝块的纤维蛋白溶解后血细胞弥散，有利于进一步吞噬、降解和清除。（4）眼部的血液循环状态：血液循环良好则加速积血吸收。[4]


玻璃体积血 临床表现 不同程度的玻璃体出血，临床表现也不同。疾病症状突然出现无痛性的视力下降或突然出现眼前黑影合并眼前闪光。当出血进入玻璃体凝胶主体后形成玻璃体混浊，少量出血表现为灰尘状、条状、絮块状及漂浮不定的黑影，视力有不同程度的减退；较多量出血可出现视野暗区和视物略发红、模糊；大量玻璃体出血可使视力严重减退，甚至只有光感。体征（1）较多量出血时，玻璃体混浊增多，并有形状不一的血凝块。新鲜出血时血凝块呈鲜红，时间久则发暗，以后还可分解、吸收变成棕黄色或灰白色混浊。眼底检查尚清楚或稍模糊看见视乳头和视网膜血管。（2）大量出血时，玻璃体因浓厚出血所致混浊，眼底看不见视乳头和视网膜血管，仅有红光反射或红光反射亦消失。（3）玻璃体出血若未突破玻璃体后皮质形成的界层，很少侵入玻璃体，而停留在其后，即玻璃体后脱离的间隙内，出血上方出现水平面，多见于后极部眼底。此外，随时间推移，一般的玻璃体出血可逐渐溶解吸收，但严重的玻璃体积血吸收困难，玻璃体逐渐变成灰黄色或灰白色改变，并可形成增殖性玻璃体视网膜病变（多见于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉周围炎等），而增殖性玻璃体视网膜病变伴有视网膜新生血管，可引起反复玻璃体出血，从而加重玻璃体增殖。


玻璃体积血 临床表现 [2-3]疾病诊断 （1）病史：有无眼部或全身病，特别是前述疾病，是否有外伤史。（2）眼科检查：包括散瞳钱裂隙灯检查虹膜以排除虹膜新生血管，测量眼压，双眼散瞳间接眼底镜检查，如果眼底可见，可结合巩膜压迫器检查。（3）眼底不入时，可行B超检查以排除视网膜脱离或眼内肿瘤。（4）如果眼底可见，FFA可有助于发现病因。鉴别诊断 （1）玻璃体炎：玻璃体内可见白细胞,存在葡萄膜炎。发病不像玻璃体积血那么突然，无红色血细胞。（2）视网膜脱离：可有类似的症状而不合并玻璃体积血，间接检眼镜下可观察到脱离的视网膜，当视网膜脱离很高时，裂隙灯下即可见到隆起的视网膜。[3]


玻璃体积血 疾病治疗 非外伤性玻璃体出血初发时可给予止血药如止血敏、安络血、中药云南白药，田七制剂等，数天后待玻璃体出血稳定，不再有新鲜出血，可给予促进血液分解吸收的药如安妥碘，透明质酸酶以及三七等药。口服醋氮酰胺可能有利于玻璃体出血吸收。此外，亦可考虑理疗、超声波及激光治疗。外伤性玻璃体出血则要首先恰当处理眼球外伤，卧床休息使眼球静息。1.玻璃体积血原因不明，且不排除视网膜裂孔或脱离（如无前述病史，对侧眼无异常，患眼因玻璃体积血遮挡影响观察眼底）者，需密切观察。2.一般少量的玻璃体积血不需任何治疗可自行吸收。3.高枕位卧床休息，必要时包扎双眼2~3日，以减少再次出血的机会，并使血液下沉，利于观察上方周边眼底。4.除非必需，停用阿司匹林、非甾体抗炎药及其他抗凝剂。5.尽可能治疗潜在病因（如视网膜冷凝或光凝封闭视网膜裂孔，眼底光凝治疗增殖性视网膜血管疾病，手术治疗视网膜脱离等）。6.下列情况可考虑行玻璃体切除术：是清除玻璃体出血、解除玻璃体牵拉的重要手段。是通过睫状体扁平部作三个巩膜切口，分别放置玻璃体切割头、眼内照明头及眼内玻璃体置换液体的灌注头进行手术。


玻璃体积血 疾病治疗 此类手术优点是巩膜切口小，不损害前节，保持眼内平衡，借助角膜接触镜可清楚的进行视网膜或视网膜下增殖膜等精细手术。1）玻璃体积血伴B超发现视网膜脱离或裂孔；对于不明原因的玻璃体出血，且不能排除因视网膜裂孔引起的出血，需尽快行玻璃体切除术，同时寻找及封闭视网膜裂孔，防止发生视网膜脱离和增殖性玻璃体视网膜病变。2）大量及屡次发生的玻璃体积血经3~6月治疗无吸收希望，或者有发展为增殖性玻璃体视网膜病变者，需尽早做玻璃体切除。3）虹膜新生血管形成。4）溶血性或血影细胞性青光眼。手术并发症：玻璃体置换液体进入视网膜下，角膜上皮愈合不良，白内障，玻璃体出血，视网膜裂孔和视网膜脱离，青光眼，眼球萎缩。[2-3]疾病预后 疾病预后与出血量及何种原因引起的出血有关，需密切随访，最初2~3日应每天复查，如全玻璃体积血持续原因不明，应每1~3周复查一次B超，以除外视网膜脱离。[3]疾病护理 遵嘱保持高枕位卧床休息，行玻璃体切除手术及视网膜裂孔封闭术患者应避免剧烈运动，按医生要求保持相应体位。[3]


玻璃体积血 并发症 （1）玻璃体凝缩：玻璃体出血可破坏玻璃体凝胶状体，是粘多糖分解，胶原纤维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯下可见凝缩的玻璃体密度增高，若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。（2）玻璃体炎症：大量的玻璃体出血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度炎症反应。临床可见前房闪光，瞳孔轻度粘连。（3）玻璃体机化：玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体出血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体出血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。（4）铁血黄色素沉着：玻璃体出血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离出，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。（5）溶血性青光眼：此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。


玻璃体积血 并发症 通常发生在玻璃体出血后数天或数周。其临床特征如下：眼压增高，房角开放，滤帘呈红色或棕红色，房角无新生血管，前房可见红细胞。治疗首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制眼压，可考虑前房冲洗和/或玻离体切割术等手术治疗。（6）血影细胞性青光眼：由玻璃体出血后变形的红细胞阻塞房角，是房水排出受阻，引起眼压增高，变形的红细胞呈球形凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高，治疗同溶血性青光眼。[2]疾病预防 控制原发病，预防外伤，减少玻璃体出血，早发现，早诊疗。


胎盘早期剥离 描述 妊娠28周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离称为胎盘早剥。重症者的临床表现为突发性剧裂腹痛伴少量阴道流血，子宫板硬，胎心不清，很快进入休克状态。本病为妊娠晚期的一种严重并发症，往往起病急，进展快，如抢救不及时可威胁母儿生命。该病的发生可能与下面几种因素有关：血管病变：如重度妊高征、高血压，慢性肾炎等；机械性因素：外伤、羊水过多破膜时羊水突然流出、子宫静脉压突然升高等。临床表现 1.大多数有妊高征，高血压、慢性肾炎、或外伤等诱因。2.妊娠晚期突然发生剧烈腹痛，伴胎动加快或消失。3.阴道流血，轻型以外出血为主，多见于分娩期，症状轻。重型以内出血为主，（可引起子宫胎盘卒中），阴道流血少或无，可有血性羊水。4.重型者症状与出血量不成比例，患者短期内进入休克状态。5.轻型者体征不明显，重型者子宫板硬、压痛明显，子宫大于孕月，胎心音不清或消失。6.超声波检查可提示有胎盘后血肿，并可作胎盘定位而与前置胎盘鉴别。


胎盘早期剥离 诊断鉴别 诊断依据1.有妊高征、高血压、慢性肾炎或外伤史等诱因者在孕晚期突然发生剧烈腹痛，伴有胎动加快或消失。2.阴道流血量与休克等严重症状不成比例。3.子宫板硬，压痛、宫缩间歇期不放松，子宫大于孕月，胎位不清，胎心音消失。4.超声波检查可有胎盘后血肿。5.需与前置胎盘、子宫破裂、外科急腹症等鉴别。疾病治疗 治疗原则1.积极纠正休克：输血，输新鲜血及其他支持治疗。2.及时终止妊娠：一旦确诊立即在抗休克的同时尽快终止妊娠。方法有经阴道分娩及剖宫手术。必要时行骼内动脉结扎甚至切除子宫。3.防止产后出血。4.及时处理凝血功能障碍：输新鲜血，血小板、补充凝血因子、纤维蛋白原等，按病情应用抗凝剂或抗纤溶剂。5.预防肾功能衰竭：注意尿量，必要时使用利尿剂。6.加强支援疗法，用大量抗生素防感染，予抗贫血治疗。用药原则1.小剂量催产素静滴用于引产或加速产程，大剂量肌注或静滴用防产后出血。高血压者禁用麦角新碱。2.轻型以肌注、静滴青霉素防感染为主，重症者应加用氨S青霉素。3.重症者应静脉输液、输血、血小板、必要时补充凝血因子纤维蛋白梅等，按需应用肝素或止血芳酸。4.本病例应常规加强支援、对症治疗。


子宫肥大 描述 宫颈肥大的主要临床症状为白带增多。另外，由于结缔组织增生及炎症沿宫颈旁或经宫骶韧带向盆腔扩散，故患者经常主诉有腰骶部疼痛或会阴部坠胀感，这是宫颈肥大比较突出的两个症状。概述 子宫肥大症（hypertrophyofuterus），是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。子宫肥大的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。一般可见子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm.切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤（直径小于1cm）或内膜息肉。原因 （一）多产妇慢性子宫复旧不全：多产妇的子宫肌层内弹力纤维组织在平滑肌间及血管周围增生，致使子宫肥大。　（二）卵巢功能障碍：雌激素持续刺激，可使子宫肌层肥厚。临床上常见功能性子宫出血患者，尤其病程较长者，都有不同程度的子宫增大。　（三）炎症引起：慢性附件炎、盆腔结缔组织炎及子宫慢性肌炎，引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。　（四）盆腔瘀血，引起子宫结缔组织增生，亦可致子宫肥大。　（五）子宫肌层血管硬化：原发性子宫血管病变等。


子宫肥大 生理变化 女性胎儿离开母体后，子宫和子宫黏膜有一定程度的发育，幼年期早期，子宫位于腹腔内，接近骨盆上缘，子宫体积很小，子宫颈较长约占子宫全长的2/3，子宫的肌层也很薄，其整体仍处于幼稚状态；7岁以后，子宫逐步向骨盆下降。从青春期开始，子宫体明显增大，由于卵巢的发育，产生性激素，使子宫内膜发生周期性变化，这种变化表现为周期性的子宫黏膜的脱落与修复，于是月经开始来潮。到了性成熟期，也就是女性18岁以后，子宫发育成熟，外形如倒梨形，上部较宽为宫体，下部狭窄呈圆柱形为子宫颈，宫体与宫颈的比例为2：1，子宫肌层也明显增厚，最厚约0．8厘米。妊娠期间，宫颈血管增多，充血变软呈紫蓝色；腺体分泌增加，甚至黏稠的分泌物充满宫颈管，堵塞宫颈口，成为防止细菌侵入官腔的一道屏障。妊娠以后，子宫随着胎儿的生长发育而逐渐增大，子宫内血管增多。扩大后的子宫变软，子宫似圆球形并有囊性感；妊娠3个月后子宫又变为椭圆形，同时肌层也明显增厚，重量也明显增加，足月妊娠子宫的重量为非妊娠子宫的20一25倍(正常子宫约40克)。分娩后子宫骤然缩小，6-8周后子宫恢复到正常大小，子宫颈也由产前的充血、水肿，逐渐恢复原形。初产妇的宫颈外El失去原形而变为横裂形。


子宫肥大 生理变化 进入更年期后，突出表现为月经的紊乱，经常闭经，最后绝经，绝经期子宫和子宫颈萎缩，这时子宫内膜也再不会发生周期性变化，因此月经也就停止了。危害 1、导致女性不孕：因宫颈肥大导致不孕的病例不在少数。单纯的宫颈肥大不会影响怀孕，但严重的宫颈炎，可引起子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、输卵管粘连阻塞，导致不孕。2、影响正常分娩：严重的宫颈肥大可影响女性正常分娩。因此，在准备怀孕前应把宫颈肥大治好。孕期如果宫颈肥大严重应当接受治疗，如果症状较轻，可待观察。3、影响正常生活：宫颈肥大严重患者，常出现血性白带、性交后出血、尿频尿急尿痛等膀胱刺激征不适症状，严重影响女性日常生活;当炎症病灶沿子宫骶骨韧带扩散到盆腔时，可有腰骶部疼痛、下腹部坠胀感及痛经等不适，于排便、性交时加重。


子宫肥大 诊断 子宫肥大症(hypertrophyofuterus)，是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。多产妇，月经增多而子宫一致性增大，子宫内膜正常或增厚，个别呈息肉状，但病理检查多数正常，少数显示增生，则可诊断为子宫肥大症。应注意与子宫肌瘤鉴别，尤其肌核为单一壁间或粘膜下者，其宫体均匀增大时，往往不易与子宫肥大症鉴别，通过诊刮探查宫腔及B超检查可协助诊断。但仍有少数病例上有在剖腹探查时方能确诊。此外，还应注意与子宫腺肌病、子宫内膜癌等疾病鉴别。子宫肥大是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的增大。　（一）大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤（直径小于1cm）或内膜息肉。　（二）镜检：图象所见不一致，有以下几种形态：①单纯平滑肌细胞肥大。镜下观察与正常子宫肌层相同，无胶原纤维增生，血管壁亦无明显变化；②子宫肌层内胶原纤维增生，形成子宫纤维化；③肌层内血管壁变化：动静脉明显扩张，在新生的血管周围有成团的弹力纤维增生。


子宫肥大 症状 主要症状为月经量过多，持续天数延长；亦有表现为周期缩短至20天左右，经量及持续天数无明显改变；或表现为月经期延长，但经量不多。　患者多为经产妇，且多数为3产以上。患病时间长、流血量多者呈贫血貌。妇科检查子宫均匀增大，一般为6周妊娠大小，少数超过8周妊娠大小，质地较坚韧。双侧卵巢可稍增大，有多发性滤泡囊肿。


子宫肥大 区分宫颈肥大与其他疾病 1.与妊娠有关的各种子宫出血：子宫肥大症可见阴道流血量多，但无停经史，亦无早孕反应；而与妊娠有关的各种子宫出血，如流产、葡萄胎等，均有停经史，且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。2.功能失调性子宫出血：功能失调性子宫出血患者，子宫出血多无规律性，且多发生于青春期及更年期，子宫无增大或仅稍许增大；子宫肥大症则多发生在育龄及多产妇女，出血多表现为量多而周期正常或缩短，子宫增大明显，呈鸭卵大甚至鹅卵大。3.子宫肌瘤：子宫肥大症容易与小的壁间肌瘤或宫腔内粘膜下肌瘤混淆。此症亦表现为子宫增大、月经过多，但双合诊可发现子宫质硬或有凹凸不平感。通过B超检查，可明确诊断。4.子宫腺肌症：亦表现为子宫一致性增大，一般不超过3个月妊娠大小，同时伴有病经或月经紊乱，月经期前子宫较平时略增大，也稍软，月经后则恢复至平时大小。


子宫肥大 治疗 中医没有子宫肥大症的病名，根据其月经情况的表现，可以将本病归属于中医的月经过多、月经先期、经期延长等病的范畴。中医认为，本病的发生主要与气虚或血热有关。西医认为一般子宫肥大等情况多考虑保守的物理治疗或是leep刀的微创手术;雄激素治疗可减小流血量。很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用娇妍女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起子宫肥大。这时靠阴道自洁功能不能解决问题,要用洗液,最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成子宫肥大。


子宫肥大 子宫肥大怎么办 1、注意保持外阴清洁专家表示，女性朋友在子宫肥大治疗时要注意保持外阴清洁，注意阴道的干燥和透气，同时应禁止性交，避免造成感染。2、注意对生活用品消毒子宫肥大治疗时还要注意对生活用品消毒。专家表示，患者的毛巾和内裤上也会染有病原体，如果不对它们进行消毒的话，就会影响治疗效果。3、注意性伴侣要同时治疗子宫肥大治疗时还要注意性伴侣应同时治疗。专家表示，子宫肥大患者的性伴侣有可能会感染病原体，要注意一起治疗，以免造成交叉感染。4、注意坚持完成治疗的疗程子宫肥大患者在治疗时还要注意，一定要坚持完成治疗的疗程，不能半途而废，以免导致子宫肥大反复发作。预防 由于发病原因是多方面的，有些可以预防其发生，如做好计划生育，预防产后感染，产后子宫收缩不良者应及时给予子宫收缩药物。用pH4女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能.注意产后适当俯卧或膝胸卧位及产后运动，以防子宫后倒，减少盆腔淤血。积极治疗卵巢功能失调，避免雌激素的持续刺激等。


子宫肥大 影响 宫颈肥大是因慢性炎症长期刺激，宫颈充血、水肿、腺体和间质增生，还可能在腺体深部有粘液潴留形成囊肿，使宫颈呈不同程度的肥大，由于纤维结缔组织增生，使宫颈硬度增加。宫颈肥大的症状是白带增多，另外，由于结缔组织增生及炎症沿宫颈旁或经宫骶韧带向盆腔扩散，故患者经常主诉有腰骶部疼痛或会阴部坠胀感。单纯的宫颈肥大不会影响怀孕，但严重时，可引起子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、输卵管粘连、阻塞，导致不孕不育。宫颈肥大对生孩子有影响吗？怀孕以后，由于激素的改变可能比较难以判断是否仍然有宫颈肥大，严重的宫颈肥大可影响分娩。注意事项 第一：要勤换内裤，且内裤宜宽大，不要穿尼龙等非棉制品的内裤。第二：患者的内裤，用过的浴盆、毛巾等应用热水煮沸消毒。第三：冲洗阴道每周一次为宜，以免造成菌群失调，而引起细菌感染。第四：停止性生活。如男女双方中有患脚气病者，应积极治疗。第五：本病可能与阴道滴虫并发，所以应检查有无阴道滴虫感染，如有，应一并治疗。第六：对营养不良、体质虚弱或患慢性病者(如糖尿病)，要密切注意是否有其他部位霉菌感染，积极控制原发病，提高身体抵抗力。


子宫肥大 检查 1、外阴部检查：正常外阴，阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，会阴部位无溃疡、皮炎、赘生物及色素减退，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围粘膜淡粉色，无赘生物。2、阴道检查：阴道壁粘膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、阴道隔及双阴道等先天畸形。正常阴道分泌物呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少，但于排卵期及妊娠期增多。3、宫颈检查：正常宫颈周边隆起，中间有孔。未产妇呈圆形，已产妇呈“一”字形，质韧，肉红色，表面光滑。如检查时正常，则指的是，光、质中、无痒痛等等。如发现异常，则会详细描述糜烂的分度（轻、中、无），宫颈肥大的程度，以及赘生物的大小、位置等。4、子宫及附件检查：卵巢及输卵管合称“附件”。正常卵巢偶可扩及致3×2×1cm3大小，可活动，触之略有酸胀感。正常输卵管不能触及。若为“中位”或“后位”子宫，如临床无明显症状，亦无大碍。


癫痫性痴呆 描述 癫痫性痴呆(Epileptic dementia)定义 癫痫俗称“羊癫疯”，是一种慢性发作性神经系统疾病。分类 发生癫痫的原因可以分为两类：原发性（功能性）癫痫和继发性（症状性）癫痫。


癫痫性痴呆 病因病理 长期以来，根据对慢性住院病人的观察，曾错误地认为癫痫病人最终不可避免地导致人格和智力衰退。近年研究认为，癫痫病人中最少有2/3病人不会出现严重精神障碍，而只有极少数患者有可能发生痴呆。癫痫性精神障碍的患者，除表现为进行性的智能活动减退外，往往合并有特殊的人格改变，即在思维、情感、行为等方面都具有癫痫患者的粘滞性和刻板性的特点，如病理性赘述、行为刻板等。产生机制不明，可能与遗传、发病年龄及发作频率有关。抗癫痫治疗及改善脑功能药物可能有效。预后不佳。过去一直认为，有的癫痫病人可以出现进行性记忆力、注意力、判断力等智能活动减退，导致所谓的“癫痫性痴呆”。这种病人往往合并人格改变，如出现易激惹、易冲动等，严重者主要表现出人际交往和就业困难。癫痫性痴呆患者的思维一般缓慢而死板，固执而不灵活，说话主次不分而啰嗦；行为方面，做事一丝不苟，过分细致，甚至墨守成规，一成不变。近年有学者认为，性格与智能改变有着共同的相关因素，开始发作年龄越早，发作频率越多，性格和智能改变者也越多，尤其是大发作，颞叶病灶更易引起性格和智能改变。但是，并不是所有的癫痫患者都发生痴呆和性格改变。


癫痫性痴呆 治疗 调节抗癫痫药物的种类和剂量,以控制癫痫发作,应用抗精神病药物时,应注意到抗精神药会增加癫痫的抽搐发作。智能障碍和人格改变的病人,应加强教育和管理,并进行心理治疗和工娱治疗等康复措施。根据发作类型选择药物。原发性失神发作的首选药物为乙琥胺（Ethosuximide），其次为丙酸钠（Valproate）；二线药物为乙酞唑胺（Acetazo-lamide）和氯硝安定（Clonazepam）。儿童和青春期肌阵挛发作首选丙酸钠（Valproate）,其次为乙琥胺或氯硝安定；二线为乙酚唑胺（Acetazo-lamide）、苯妥英钠（Phenytofonsodium）或苯巴比妥（Phenobarbital）。大发作时宜先选用苯巴比妥，苯巴比妥治疗无效后选用苯妥英钠、扑癫铜（Mysolime）.硫噻嗪（Sulthiame）对颞叶癫痫有效，对大发作和其它局限性发作也适用。伊马西平（Carbamazepine）主要用于三叉神经痛的治疗癫痫持续状态时疗效显著。可应用氨酪酸（Aminobutyricacid，氨基丁酸），谷氨酸（Glutamicacid，麸氨酸），维生素B6等。早在二千多年前，古代中国对癫痫病早有认识。


癫痫性痴呆 治疗 《黄帝内经》中对癫痫二字有过确切的定义，“癫”即癫狂，表示发作时的意识障碍;“痫”即抽搐，表示发作时的痉挛状态。中医治疗癫痫由来已经，癫痫在发作期，首先要急则治标，控制其发作，尽快解除病人昏厥和抽搐的危急状态，宜以豁痰开窍、熄风止痉为治法，选治疗效快而作用强的，采用不同的治疗途径。在休止期或缓解期，病情趋于缓和，此时则以缓则治其本的原则，认真细致地辨证，认清其病位、病性，分别予以治之，整体上以健脾化痰、补益肝肾、养心安神为治法，除其痰、风之源，以治其本，防止本病的复发。同时根据临床综合表现辨证论治，邪实者，以攻邪为主;有虚象者，予以扶正。攻邪常用熄风、泻火、活血、涤痰等法，扶正多用滋肝、健脾、养心、补益等法。但有邪实而正虚，在攻邪的同时，要兼顾扶正，在正虚的同时兼有外邪，则以扶正为主，兼以祛邪，达到祛邪平癫的最终目的。饮食护理： (1)、避免过饥过饱、暴饮暴食；(2)、不要一次性大量饮水和食用含过多食盐的食物；(3)、食物以清淡为主，少吃油煎肥腻食物；(4)、少吃辣椒、葱、蒜等辛辣食品；(5)、禁烟酒、少饮浓茶、咖啡、可乐等具有兴奋和刺激性的饮料。


子宫体癌 描述 子宫体癌因多起源于子宫内膜腺体，故又称为子宫内膜腺癌。多见于绝经后妇女，发病高峰年龄为55～60岁。在我国子宫体癌的发病率，仅次于子宫颈癌及卵巢癌而居女性生殖器官恶性肿瘤的第3位。近年发病率有不断上升趋势。 子宫体癌发生于子宫内膜的一组恶性肿瘤，又称子宫内膜癌，是妇女常见的生殖道恶性肿瘤之一，可发生与任何年龄，平均年龄55岁左右，50%～70%在绝经后发病。肿瘤组织起源于内膜腺体者称为子宫内膜样腺癌，约占子宫体癌的80%子宫体癌病因 子宫体癌多见于延迟绝经、功能性子宫出血、多囊卵巢、卵巢性腺间质肿瘤（如颗粒细胞瘤等）以及绝经后长期服用雌激素的妇女，说明长期接受内源性或外源性雌激素刺激子宫内膜而无周期性的孕酮抑制，可能是导致本症的因素之一。子宫体癌多见于肥胖、糖尿病或糖耐量异常以及高血压妇女，有人称之为子宫体癌“三联症”。多发生于未婚、未育及少育者，可能与子宫内膜接受雌激素刺激时间较长有关。家族中妇女有癌肿史者，子宫体癌发生率也增加，说明此瘤可能与遗传有关。子宫体癌(2张)


子宫体癌 病理变化 （1）肉眼观，子宫内膜癌分为弥漫型和局限型。弥漫型表现为子宫内膜弥漫性增厚，表面粗糙不平，灰白质脆，常有出血坏死或溃疡形成，并不同程度地浸润子宫肌层。局限型多位于子宫底或子宫角，常呈息肉或乳头状突向宫腔。如果癌组织小而表浅，可在诊断性刮宫时全部刮出，在切除的子宫内找不到癌组织。（2）镜下，癌组织可呈高、中、低分化，以高分化腺癌居多。①高分化腺癌：腺管排列拥挤、紊乱，细胞轻度异型，结构貌似增生的内膜腺体；②中分化腺癌：腺体不规则，排列紊乱，细胞向腺腔内生长可形成乳头或筛状结构，并见实性癌灶。癌细胞异型性明显，核分裂像易见；③低分化腺癌：癌细胞分化差，很少形成腺样结构，多呈实体片状排列，核异型性明显，核分裂像多见。在高分化子宫内膜腺癌中，若伴有良性化生的鳞状上皮，称腺棘癌(adenoacanthoma)；腺癌伴有鳞癌上皮成分，则称为腺鳞癌。


子宫体癌 子宫体癌症状 1、阴道出血绝经后出现阴道持续性或不规则出血；尚未绝经者可有月经过多或不规则出血。2、阴道排液少数病人在病变早期有水样或血性排液增加，晚期并发坏死感染时，可出现恶臭脓血分泌物。3、疼痛一般仅发生在晚期，当子宫颈管被癌肿组织堵塞导致宫腔积血或积脓时，可出现下腹胀痛或癌瘤刺激宫缩而引起疼痛，晚期癌浸润盆壁时，可出现腰腿痛。4、检查对绝经期延迟、不孕或生育稀少而多年不育者，或合并有肥胖、高血压、糖尿病之老年妇女，凡有下列情况之一者，应怀疑子宫体癌：1．绝经前后不规则阴道出血，特别是绝经较长时间后又出现不规则阴道出血者；2．生育期子宫出血久治不育者；3．宫腔内有持续排液者。5、妇科检查子宫大小正常或稍大而软，阴道及宫颈无明显病变，有时可见息肉样组织自宫颈口向外突出；当宫腔积血或积脓时子宫可显著增大并有囊性感；晚期可在子宫旁扪到转移结节或包块。6、分段论断性刮宫先用小刮匙刮宫颈管，后探测宫腔深度并环刮宫腔，注意刮取两侧宫角组织。当刮出物多且呈豆腐渣样时，则子宫体癌可能性极大，应停止继续搔刮，以避免子宫穿孔、出血及癌肿扩散。将刮出物分别标明送病理检查。


子宫体癌 子宫体癌症状 7、细胞学检查从阴道后穹窿取材作涂片查瘤细胞，阳性率较低；从宫腔吸液中找癌细胞可显著提高诊断的准确率。临床病理联系 早期，患者可无任何症状，最常见的临床表现是阴道不规则流血，部分患者可有阴道分泌物增多，呈淡红色。如继发感染则呈脓性，有腥臭味。晚期，癌组织侵犯盆腔神经，可引起下腹部及腰骶部疼痛等症状。分型 根据癌组织的累及范围，子宫内膜癌临床分期如下：Ⅰ期，癌组织局限于子宫体；Ⅱ期，癌组织累及子宫体和子宫颈；Ⅲ期癌组织向子宫外扩散，尚未侵入盆腔外组织；Ⅳ期，癌组织已超出盆腔范围，累及膀胱和直肠粘膜。Ⅰ期患者手术后的五年生存率接近90%，Ⅱ期降至30%-50%，晚期患者则低于20%。


子宫体癌 子宫体癌治疗 根据临床分期和肿瘤分化程度以及患者全身状况决定治疗方案。目前采用以手术治疗为主，并辅以放疗、激素及化学治疗。手术治疗：治疗子宫体癌的主要方法，应根据临床分期来决定手术范围，行全子宫切除术或如广泛性子宫切除及盆腹腔淋巴清扫术。放射治疗：包括腔内照射及体外照射。单纯放疗仅用于晚期癌无法手术切除的患者，也用于年龄过大合并其他疾病不宜手术治疗的各期癌患者。对手术病人，可于手术前后加用放疗。孕激素治疗：高效孕酮类药对控制癌肿的发展有一定效果，现作为治疗子宫体癌的常规措施之一。当癌细胞中雌孕激素受体较多时，对孕激素治疗效果敏感，甚至有治愈者。但用药剂量要大，时间要长。长期应用孕激素治疗须定时检查肝功。化疗般认为疗效不佳。


子宫畸形 描述 子宫畸形（uterine malformation），又称子宫发育异常，是一种先天性疾患，也是生殖器官畸形中最常见的一种。有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。疾病简介 子宫畸形（uterinemalformation），又称子宫发育异常，是一种先天性疾患，也是生殖器官畸形中最常见的一种。病因 在女性生殖器官形成、分化过程中，由于某些内源性因素（如生殖细胞染色体不分离、嵌合体、核型异常等），或外源性因素（如性激素药物的使用等）影响，原始性腺的分化、发育、内生殖器始基的融合、管道腔化和发育可能发生改变，导致各种发育异常，而副中肾管衍生物发育不全所致异常，就会发生子宫和输卵管发育异常，如无子宫、无阴道、始基子宫、子宫发育不良、单角子宫等，而副中肾管衍生物融合障碍，则会导致双子宫、双角子宫、鞍状子宫和纵隔子宫等发育异常。


子宫畸形 临床表现 有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响，到性成熟时，婚后、或孕期、产时，因出现症状才被发现[2]。主要症状有：1、月经异常：先天性无子宫或始基子宫患者无月经。幼稚型子宫患者可无月经，亦可有月经过少、迟发、痛经、经期不规则等表现；双子宫、双角子宫患者常可出现月经量过多及经期持续时间延长。2、不孕：无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。3、病理妊娠：发育异常之子宫于妊娠后往往引起流产，早产或胎位异常。偶可发生妊娠期自发性子宫破裂。残角子宫如输卵管通畅，则孕卵可着床于残角子宫内，但由于其子宫肌层发育不良，常于孕期破裂，症状同宫外孕。


子宫畸形 诊断 超声检查：最常用的妇产科检查手段之一，利用超声成像，显示所检查部位的断面形态及其与周围脏器关系。磁共振成像：磁共振检查利用原子核在磁场内共振所产生的信号经重建后获得图像，这种方法被认为是检查子宫畸形的最佳方法。子宫输卵管造影：将造影剂通过导管输进子宫和输卵管，再通过X光摄像，显示宫腔及输卵管形态。腹腔镜检查：是一种微创手术，通过腹腔镜及其摄像、成像系统，直观的对子宫和输卵管进行检查。


子宫畸形 不同类型临床表现及治疗 （一）子宫未发育或发育不良先天性无子宫（congenitalabsenceofuterus）：因双侧副中肾管形成子宫段未融合，退化。常合并无阴道。始基子宫（primordialuterus）：始基子宫为双侧副中肾管融合不久即停止发育，子宫极小，多数无宫腔或为一个实性肌性子宫，偶可见始基子宫有宫腔和内膜。幼稚子宫（infantileuterus）：为双侧副中肾管融合形成子宫后停止发育所致，子宫体较小，可有宫腔和内膜。始基子宫临床表现先天性无子宫或实体性始基子宫无症状，但青春期后无月经来潮，检查时才能发现。具有宫腔和内膜的始基子宫若有宫腔闭锁或无阴道，可因经血潴留或倒流出现周期性腹痛。幼稚子宫月经稀少，检查时可见子宫体小，相对宫颈较长。治疗无子宫/实体性始基子宫可不予处理，始基子宫有周期性腹痛或宫腔积血者需要手术切除始基子宫，幼稚子宫主张雌激素加孕激素序贯周期治疗。（二）单角子宫与残角子宫单角子宫（unicornousuterus）：仅一侧副中肾管正常发育形成单角子宫，另一侧副中肾管完全未发育或为形成管道，未发育侧卵巢、输卵管和肾脏往往同时却如。


子宫畸形 不同类型临床表现及治疗 单角子宫残角子宫：一侧副中肾管中下段发育缺陷，形成残角子宫，残角子宫侧有正常的卵巢及输卵管，常伴有同侧泌尿系器官发育异常。单角子宫及残角子宫常与单角子宫同时存在，约占65%，一侧副中肾管发育为单角子宫，另一侧副中肾管中下段发育缺陷，形成残角子宫，根据残角子宫与单角子宫的解剖关系，可分为三种类型：I型残角子宫有宫腔，并与单角子宫宫腔相通；II型残角子宫有宫腔，但与单角子宫宫腔不相通；III型残角子宫为实体残角子宫，仅以纤维带相连于单角子宫。临床表现：单角子宫无症状。残角子宫若有内膜功能，且宫腔与单角宫腔不相通者，往往因经血倒流或宫腔积血出现痛经，也可发生子宫内膜异位症。检查可见单角子宫偏小，偏离中线。伴有残角子宫者可在子宫另一侧触及小硬块，若残角子宫宫腔积血时可扪及肿块，并有触痛。治疗单角子宫无需处理，但孕期需要加强监护，防止子宫体扭转等。残角子宫根据其不同类型有不同处理，若为I型残角子宫，无症状也可不予处理，II型残角子宫常会有痛经等症状，需要手术切除宫体，手术时需要同时切除同侧输卵管，避免输卵管妊娠发生，III型残角子宫无症状，无需处理。


子宫畸形 不同类型临床表现及治疗 （三）双子宫双子宫（didelphicuterus）为两侧副中肾管未融合，各自发育形成两个单角子宫和两个宫颈，两个宫颈可分开或相连，宫颈间也可有交通管，也可为一侧宫颈发育不良、缺如，双子宫可伴有阴道纵隔或斜隔。双角子宫单阴道  双角子宫双阴道临床表现：患者多无症状，症状多与阴道异常有关，如：伴有阴道纵隔者可有性生活不适，伴有阴道无孔斜隔者可出现痛经，伴阴道有孔斜隔者月经后阴道持续少量流血，为陈旧性且淋漓不尽，或为褐色分泌物。治疗：一般双子宫无需处理，伴有阴道纵隔或斜隔时，需要行阴道隔切除手术。（四）双角子宫双角子宫（bicornuateuterus）是双侧副中肾管融合不良所致，分为完全性双角子宫（从宫颈内口处分开），不全性双角子宫（宫颈内口以上处分开）。完全性双角子宫  不全性双角子宫临床表现：多无临床症状，检查时可扪及宫底部有凹陷，超声检查、磁共振等有助于诊断。治疗：一般不需要特殊处理，但双角子宫有反复性流产时，可考虑行子宫矫形术。（五）纵隔子宫纵隔子宫为双侧副中肾管融合后，纵隔吸收受阻所致，临床可分为：完全纵隔子宫（纵隔由宫底至宫颈内口之下）和不全纵隔（纵隔终止于宫颈内口之上）。


子宫畸形 不同类型临床表现及治疗 完全纵隔子宫  不全纵隔子宫多无临床症状。一般不需要特殊处理，但纵隔子宫可导致不孕，其流产发生率为26-94%，妊娠结局不良。当纵隔子宫影响生育时，行宫腔镜子宫纵隔切除为主要治疗方法。（六）弓形子宫弓形子宫为宫底部发育不良，宫底中间凹陷，宫壁略凸向宫腔。弓形子宫弓形子宫：多无临床症状。查体可扪及宫底部凹陷。一般不需要处理，若出现反复性流产时，可行子宫矫形术。


踝部扭伤 描述 踝部扭伤轻者韧带拉松或部分撕裂；重者则完全断裂，并有踝关节半脱位，或并发骨折脱位。踝关节扭伤后，病人外跟前下方或下方有疼痛、肿胀，急性期可有瘀斑。这时做足内翻的动作会加重疼痛，做足外翻则可无疼痛。概述 踝部扭伤的原因很多，准备活动不够充分；砂土场地不平；穿的运动鞋不好；运动时精力不集中；跳跃跑动时踩在球上。[1]诊断 根据外伤史和症状体征，可作出初步诊断。但要鉴别轻重程度，然后作出正确诊断。一般来讲，如果自己活动足踝时虽然疼痛，但并不剧烈，大多是软组织损伤，可以自己医治。如果自己活动足踝时有剧痛，不能站立和挪步，痛在骨头上，扭伤时有声响，伤后迅速肿胀等，是骨折的表现，应马上到医院诊治。


踝部扭伤 治疗 不很严重的踝扭伤，即刻冷敷（冷水泡10-15分）会减少痛苦，防止过渡肿大并帮助防止组织内部流血。若使用冰块，不应该直接与皮肤接触，否则可能灼伤皮肤，应用纱布捆扎脚踝。热水盆及凉水盆可有益治疗踝的扭伤，从刺激血液补充以最快治愈并减少肿大。将脚跟放入温度合适的热水盆内大约15秒，然后转至冷水盆大约5秒，以此类推。踝关节关节囊纤维层增厚形成韧带，主要有三组：（1）内侧副韧带，又称三角韧带，是踝关节最坚强的韧带。主要功能是防止踝关节外翻，起自内踝，呈扇形向下，分束止于足舟骨、距骨和跟骨。根据纤维走向及止点的不同的又分为舟胫韧带，距胫韧带，跟胫韧带和距胫后韧带。（2）外侧副韧带，起自外踝，分三束分别止于距骨前外侧，距骨外侧或距骨后方，故又称为距腓前韧带，跟腓韧带和距腓后韧带，是踝部最薄弱的韧带。（3）下胫腓韧带，又称胫腓横韧带，有两条分别于胫腓骨下端的前方和后方将腓骨紧紧地连接在一起，加深踝穴的前、后方，稳定踝关节。若内侧副韧带损伤，将出现踝关节侧方不稳定，若外侧副韧带损伤，将出现踝关节各方向不稳定。


踝部扭伤 分期论治 初期治宜活血化瘀，消肿止痛。可内服活血止痛汤（《伤科大成》）加减：当归15克，川芎10克，乳香10克，没药10克，红花10克，血竭3克（冲服），三七6克，赤芍10克，水煎服，每日一剂，一日两次；若黄酒煎服，则每两日一剂。若肿胀严重，加泽兰9克，木通10克，车前子9克，姜黄12克以利水消肿；疼痛剧烈加延胡15克，木香3克以行气止痛；红肿发热加牡丹皮15克，栀子3克，黄柏9克以清热凉血。外敷药：伸筋草15克，透骨草15克，姜黄12克，乳香、没药各10克，苏木15克，大黄15克。将上药研细末，用适量黄酒将其调成糊状并蒸熟，待温度适中时外敷患处。中期治宜壮筋骨，和营血，祛瘀生新。可内服散瘀和伤汤（《医宗金鉴》）加减：木鳖子6克，红花10克，半夏9克，骨碎补10克，甘草9克，独活12克，桃仁6克，每日一剂，一日两次；若黄酒煎服，则每两日一剂。外敷药：五加皮20克，红花6克，鸡血藤20克，香附12克，泽兰叶15克，当归15克，自然铜10克。将上药研细末，用适量黄酒将其调成糊状并蒸熟，待温度适中时外敷患处。后期宜舒经活络，温经止痛。


踝部扭伤 分期论治 可内服伤科舒筋汤（《中医伤科学》）加减：地龙3克，乳香10克，没药10克，甘草10克，陈皮12克，羌活12克，五加皮10克，木瓜9克，桑寄生9克，伸筋草15克，水煎服，每日一剂，一日两次；若黄酒煎服，则每两日一剂。若感麻木者加红花10克，当归15克以活血通络；疼痛明显者加玄胡9克，牛膝12克，乌药6克，枳壳10克以行气止痛。外敷药：制川乌6克，制草乌6克，川芎15克，威灵仙15克，透骨草20克，青皮15克，五加皮20克，红花10克，羌活12克。将上药研细末，用适量黄酒将其调成糊状并蒸熟，待温度适中时外敷患处。[2]症状体征 踝部扭伤后出现疼痛，肿胀，皮下淤斑，活动踝关节疼痛加重。检查可以发现伤处有局限性压痛点，踝关节跖屈位加压，使足内翻或外翻时疼痛加重。疾病病因 在下台阶时，或在高低不平的路上行走，踝关节处于跖屈位，遭受内侧或外翻暴力时，使踝部韧带过渡牵拉，导致韧带部分损伤或完全断裂，也可导致韧带被拉长，撕脱骨折，踝关节或胫腓下关节半脱位、全脱位。若急性韧带损伤修复不好，韧带松弛，易致复发性损伤，导致踝关节慢性不稳定。


踝部扭伤 病理生理 踝关节关节囊纤维层增厚形成韧带，主要有三组：（1）内侧副韧带，又称三角韧带，是踝关节最坚强的韧带。主要功能是防止踝关节外翻，起自内踝，呈扇形向下，分束止于足舟骨、距骨和跟骨。根据纤维走向及止点的不同的又分为舟胫韧带，距胫韧带，跟胫韧带和距胫后韧带。（2）外侧副韧带，起自外踝，分三束分别止于距骨前外侧，距骨外侧或距骨后方，故又称为距腓前韧带，跟腓韧带和距腓后韧带，是踝部最薄弱的韧带。（3）下胫腓韧带，又称胫腓横韧带，有两条分别于胫腓骨下端的前方和后方将将故、腓骨紧紧地连接在一起，加深踝穴的前、后方，稳定踝关节。若内侧副韧带损伤，将出现踝关节侧方不稳定，若外侧副韧带损伤，将出现踝关节各方向不稳定。诊断检查 踝部扭伤后出现疼痛，肿胀，皮下淤斑，活动踝关节疼痛加重。检查可以发现伤处有局限性压痛点，踝关节跖屈位加压，使足内翻或外翻时疼痛加重，即应诊断为踝部韧带损伤，对韧带部分损伤，松弛或完全断裂的诊断有时比较困难，在加压情况下的极度内翻位行踝关节正位X线拍片，可发现外侧关节间隙显著增宽，或在侧位片上发现距骨向前半脱位，多为外侧副韧带完全损伤，踝关节正、侧位拍片发现撕脱骨折。


踝部扭伤 治疗方案 急性损伤应立即冷敷，以减少局部出血及肿胀程度。48时后和局部理疗，促进组织愈合，韧带部分损伤或松弛者，在踝关节背屈90度位，极度内翻位（内侧副韧带损伤时）或外翻位（外侧副韧带损伤时）靴形石膏固定，或用宽胶布、绷带固定2—3周，韧带完全断裂合并踝关节不稳定者，或有小的撕脱骨折片，也可采用靴形石膏固定4—6周，若有骨折片进入关节，可切开复位，固定骨折片，或直接修复断裂的韧带。术后用石膏靴固定3—4周。对反复损伤副韧带松弛、踝关节不稳定者，宜长期穿高帮鞋，保护踝关节，后期由于慢性不稳定，可致踝关节脱位，关节软骨退变致骨关节炎，可在关节内注射药物如玻璃酸钠等，或采用关节成形术治疗。


厌氧菌感染 描述 厌氧菌是正常菌群的主要组成部分，它可以引起人体任何组织和器官的感染。随着培养技术的不断改进，厌氧菌得以及时分离和鉴定，厌氧菌感染(anaerobicinfection)的报道渐见增多，厌氧菌在细菌感染性疾病中的重要地位已日益受到临床工作者的重视。老年脑血管病患者，意识障碍、吞咽困难患者，慢性疾病、肿瘤、器官移植、血液病患者，以及长期应用免疫抑制剂、糖皮质激素的患者均为本病易感人群。简介 厌氧菌感染已受到外科医师的重视，在外科感染中厌氧菌的检出率至少在50％以上。根据有关资料，厌氧菌在腹部感染中的检出率为60.67％在阑尾脓肿、阑尾切除术后切口化脓中占70.58％。厌氧菌不仅可引起严重的胸腹部感染和脓肿，而且很多严重的软组织坏死性感染，几乎都与厌氧菌有关。


厌氧菌感染 致病原因 厌氧菌尚无公认的确切定义，通常认为这是一类只能在低氧分压的条件下生长，厌氧菌感染而在二氧化碳浓度为10%的空气中(含氧18%)无法在固体培养基表面生长的细菌。大多数厌氧菌不含过氧化氢酶(catalase)而无法降解过氧化氢，通常也无法破坏超氧化基团。但是，临床意义大的厌氧菌常含有少量超氧化歧化酶(SOD)；并且，这些厌氧菌对氧的耐受程度和SOD的含量有关。按厌氧菌对氧的耐受程度的不同，可分为专性厌氧菌、兼性厌氧菌和微需氧厌氧菌。后者指那些在有氧环境中生长较差或不生长，但是在二氧化碳浓度低于10%的空气中或者无氧条件下生长较好的一类厌氧菌。厌氧菌包括有芽孢和无芽孢两类，后者亦能以芽孢的形式存在于体外。引起感染的常见致病性厌氧菌有下列几种。