衣原体感染症 临床诊断 5．中西医结合既可较快改善症状，也能在一定程度上减少耐药，当然这种结合不是中药加西药，而是有机结合。[1] 症状 男性衣原体性尿道炎男性衣原体性尿道炎，又称为非淋菌性尿道炎（NGU）。是由衣原体感染引起的非急性化脓性尿道粘膜炎性病变。本病潜伏期比淋病长，约1-3周或数月，主要表现为尿道内不适，刺痛及烧灼感，并伴有不同程度的尿频、尿急、尿痛，尿痛较淋病为轻。尿道口轻度红肿并有浆液或粘液脓性分泌物，稀薄而量少，长时期不排尿或早晨首次排尿前可见尿道口分泌物污染内裤，并可见尿道口有“糊口”现象；分泌物少时，于晨起挤压尿道才流出少量粘液。经尿道感染后患者可出现尿道炎症状，并可继发慢性前列腺炎。在检查前列腺液时，可见活泼、泳动的微生物群体。支原体还继续感染精道、精囊和睾丸，影响精子和精液的质量，引起不育。沙眼衣原体感染易并发附睾炎，表现为附睾肿大，变硬及触痛，多为单侧，部分患者的抗沙眼衣原体抗体升高，可直接从附睾抽吸液中分离出沙眼衣原体；累及睾丸可出现睾丸炎，表现为睾丸疼痛、触痛、阴囊水肿及输精管变硬变粗；累及前列腺时可出现后尿道、会阴及肛门部位钝痛或触痛，可有性功能障碍，直肠镜检可触及有压痛的前列腺。


衣原体感染症 症状 如前列腺明显肿大，可压迫后尿道而出现尿流变细、排尿无力及尿流中断等；本病还可以合并Reiter综合征，即关节炎，结膜炎，尿道炎三联症。女性衣原体感染症1、女性感染衣原体不限于尿道，可累及整个泌尿生殖器官，此类感染常因缺乏自觉症状或症状轻微而忽视了治疗，造成传染源而扩散，形成危害。2、女性衣原体感染的主要感染部位为宫颈，由此可垂直感染给新生儿，引起婴儿眼结膜炎、鼻炎、中耳炎、肺炎及阴道炎等，不及时治疗也可导致不孕症。3、可出现无症状感染(缺乏症状反应)，即缺乏自觉症状，临床表现为阴道有脓样分泌物，亦可为粘液或浆液性。分泌物量较多(为中等量)，稍有臭味。阴道粘膜为正常颜色，但常伴有宫颈糜烂。4、衣原体性宫颈炎：宫颈炎是女性感染衣原体最容易引发的疾病之一，当伴发宫颈炎时、患者常常出现宫颈发红，有浆液或脓性分泌物增加、阴道内糜烂扩大，易于出血等症状。镜检下阴道分泌物的“阴道清洁度”多为III度以上。沙眼衣原体主要侵犯宫颈的柱状上皮细胞，而磷状上皮细胞常不被侵犯，故阴道，宫颈局部没有改变。衣原体性宫颈炎的主要症状是白带增多，不时出血及小腹部疼痛等一般症状，无特异性表现，多因其性伴患有尿道炎而来院就诊。


衣原体感染症 症状 5、衣原体性输卵管炎：衣原体性输卵管炎多由宫颈炎并发引起，用腹腔镜直接从输卵管抽吸物标本中，约30%以上可检测出衣原体，病情多数较轻、下腹部可有轻微疼痛，一般体温不高，但血沉稍快。由于这种非典型症状，使病人拖延就医，往往引起子宫附件损害，形成输卵管炎的后遗症，其最主要表现是输卵管性不孕症。6、部分患者可导致宫外孕、流产、不孕、死胎及新生儿死亡，但也有些病人除不孕外，可无任何症状。治疗 首选阿齐霉素250mg每日1次，连服7天，或用强力霉素100mg每日2次，连服7日。复方新诺明亦有效。另外近年来新开发的对各领域的感染症广泛使用的新药喹诺酮类，可用含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液，每日2次，连续7日。在治疗衣原体方面临床效果较好，其中常用的药物有氧氟沙星（OFIX），环丙沙星（CPFX），洛美沙星，利福平治疗效果也较好。感染日常注意事项 1．在没有治愈前避免性行为。2．禁酒、不吃辛辣食物，多饮水。3．家庭中做好必要的隔离，浴巾、脸盆、浴缸、便器等分开使用，或用后消毒。4．配偶或性伴侣应到医院作检查和治疗。5．今后要注意安全性行为，高危时应正确使用避孕套.6．日常的清洁保养用Ph4弱酸配方的女性护理液。


衣原体感染症 引起不孕 衣原体是介乎细菌与病毒之间的一类微生物，可引起男女泌尿生殖系的感染，尤其是女性生殖系统的感染。由于检查技术的进步，已发现许多过去原因不明的炎性疾病与衣原体感染有关，如宫颈炎、子宫内膜炎等。在女性生殖道中，衣原体最常侵犯的部位是子宫颈，可引起局部炎症，并可由此向上蔓延引起子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎。衣原体感染不仅可通过性生活传播，还可通过手、毛巾、衣物、浴器等接触传播。国外有人报道，在17例因盆腔感染合并输卵管不通而致的不孕中，11例检出了衣原体。可见衣原体在女性生殖道炎症中占有重要地位，是引起女性不孕的原因之一。


阵发性心动过速 描述 阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位，可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别，常统称为室上性心动过速。病因 ①阵发性室上性心动过速，常见于无器质性心脏病的正常人，也可见于各种心脏病病人，如冠心病/高血压/风心病/甲状腺功能亢进症/洋地黄中毒等病人；②阵发性室性心动过速，多见于器质性心脏病病人，如冠心病，特别是心肌梗死。


阵发性心动过速 病因症状 以突然发作和突然中止为特点的、阵发性快速而规则的异位心律，每分钟心率在160-220次者称为阵发性心动过速。按冲动产生的部位，分室上性和室性两种，而心房性和房室连接处性的病因、临床表现、治疗方法相同且在心电图上难以区分，故统称为室上性心动过速。临床上室上性心动过速远较室性心动过速多见。⑴阵发性室上性心动过速。常见于无心脏病的青年人，也可见风湿性心脏病，甲状腺功能亢进性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、预激征候群等。发作时有心悸、心前区不适、憋闷或心绞痛、眩晕，心率在200次/分以下，发作时间较短，压迫颈动窦可使心率立即恢复正常，如心脏有器质性病变，心率每分钟超过200次且持续时间长，导致血压下降，脑供血不足，头晕眼花、恶心呕吐、心绞痛、休克、昏厥者可发生猝死。⑵阵发性室性心动过速。室性心动过速绝大多数（90%-95%）见于严重和广泛的心肌病、严重高血压、风湿性心脏病、冠心病并发心肌梗塞，少数患者无器质性病变，常伴恐惧不安，面色苍白和多尿。发作时的心率多在150-250次/分钟，，常有休克和心前区疼痛出现，压迫颈动脉窦时心率无改变，可资与室上性阵发性心动过速鉴别。心电图可提供诊断依据。


阵发性心动过速 病因症状 中医认为引起心跳过速的原因是阴血虚亏、心火上亢；或者用脑过度耗伤心血；或者情绪长久不安，以至肝气郁结化火造成。自疗注意事项 ⑴心动过速患者一定要重视整体体质的改善，积极参加气功锻炼。⑵心胸开阔，乐观开朗，处事待人遇到困难宜以稳待变，不要烦躁动火。⑶如果不是器质性心脏病变的心动过速，本人又无明显痛苦，不必信赖药物。发作时可停止重体力或紧张性工作，休息片刻，即可恢复。⑷忌行房事，以养阴精，抑制心火。⑸忌食辛热助火食品，如生姜，辣椒、烟酒、咖喱、咖啡、巧克力、浓茶等。适量先食具有滋养阴血、宁心安神的食品，如动物肝肾、甲鱼、龟、黑白木耳、莲子、核桃、桂圆、蜂蜜、百合、桑果等。⑹忌观看紧张刺激性影视及参加剧烈、紧张的娱乐活动。⑺生活要有规律，早睡早起不熬夜，让机体生物钟顺应自然节律。


阵发性心动过速 自治疗法 1.成药自疗法⑴心得安，每服10毫克，每日3次。⑵谷维素，每服20毫克，每日3次。⑶归脾丸，每服9克，每日3次，温水吞服，用于用脑过度、耗伤心血者。2.验方自疗法⑴莲子芯3-5克，开水冲泡代茶。⑵黄连10克、知母12克、甘草5克，每日1帖，分2次煎服。⑶党参30克、黄精30克、甘松20克、琥珀9克、三七9克，研成粉末，每次服6克，每日3次。3.饮食自疗法⑴猪心1只剖开，塞入人参5克，丹参10克，麦冬6克，煮食。⑵枣仁30克、大米60克，煮粥食用。⑶百合30克、莲子30克、大枣15克，煮甜羹食用。⑷生姜6克、绿豆30克，西红柿1个。用水煎煮生姜、绿豆，用其汤送西红柿吃下，1次吃完，每日2-3次。本方可治疗各种原因引起的心悸。⑸生姜10克、香蕉皮50克、冰糖20克。水煎服，每日2次。本方适应于风湿性心脏病的治疗或作为其辅助疗法。⑹生姜3片、龙骨30克、柏子仁15克。水煎服，每日2次。本方主治风湿性心脏病，具有镇静安神之功效。⑺生姜汁3毫升，荷叶汁、黄瓜汁各30毫升。将上述药混合，1次服下。每日2-3次。本方主要用来治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病。⑻生姜3片、板蓝根30克、荸荠20克。水煎服，每日2-3次。


阵发性心动过速 自治疗法 本方主治心肌炎。⑼生姜10克、芫荽及鱼腥草各30克。水煎服，每日2-3次。本方主治肺原性心脏病。4.外治自疗法⑴屏气法：做屏气动作，患者先深吸气后，憋气片刻再用力呼出。⑵按压穴位法：取内关、太溪两穴。用指端按压穴位觉酸痛为好。每次3-5分钟。内关穴：在手掌面腕部横纹向上两横指宽的两条筋的当中。太溪穴：在足内踝骨后缘到跟腱前缘之间的中点。⑶刺激咽部法：用手指端或其他物件刺激咽部引起泛恶感。以上外治法适用于心动过速急发时刻，可马上见效。5.其他自疗法每日打太极拳1-2次。避免误诊患者须慎用压迫颈脉窦（约在喉节两侧），或者压迫眼球的方法。如操作不当，会引起不良后果，严重时会抑制心跳。患者不可随意服用镇静及抑制心跳的西药，否则会产生药物副反应，轻则头昏、精神萎靡、思想不能集中；重则血压降低，心跳、呼吸受到抑制，后果十分危险。


女性生殖道多部位原发癌 概述 原发癌是指原来正常组织和器官的正常细胞，在各种内外致癌因素的长期作用下，逐渐转变为癌细胞，进而形成癌细胞团块，即“原发癌”或称“原发性恶性肿瘤”。女性生殖道多部位原发癌中，组合方式多种多样。以卵巢癌合并子宫内膜癌最为常见卵巢及其他女性生殖器官癌并发乳腺癌也是较常见的组合。女性生殖道多部位原发癌越来越引起学者们的关注。随着医学科学的进步多器官癌变的理论已被人们所接受多部位原发癌(multipleprimarycarcinoma，MPC)的发现和报道不断增多。早在1932年Warren和Gafe就发现了这一现象，并提出了诊断标准：①每一肿瘤必须具有明确的恶性特征;②每个肿瘤之间必须彼此分离;③必须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。1975年Deligdisch建议女性生殖道MPC先后在1年内发生者，称“同期性”;长于1年后发生者，称为“异期性”。“同时发生(synchronous)”的MPC也不乏报道。


女性生殖道多部位原发癌 流行病学 女性生殖道多部位原发癌不太多见大宗的病例分析统计较少，各家报道的发病情况也不尽相同。Deligdish等于1235例癌症中发现67例MPC，占5.4%刘复生等报道172例(357个)MPC占中国医学科学院肿瘤研究所39583例恶性肿瘤中的0.4%。Eisner报道了26例同时发生的妇女生殖道MPC，占同时收治妇科恶性肿瘤患者的0.7%。关于子宫内膜和卵巢同时癌变的发生率，各家报道不一，这主要是因为对这种癌变有不同的解释和使用不同的诊断标准Kottmcier报道，8.4%的子宫内膜癌和18.6%的卵巢癌患者存在卵巢和子宫内膜同时癌变的现象。Mumnell和Taylar报道，14.7%的卵巢恶性肿瘤伴有子宫内膜癌变。卵巢子宫内膜样癌是最常见的合并子宫内膜癌变的卵巢恶性肿瘤Doekerty报道卵巢子宫内膜样癌伴发子宫内膜癌的发生率高达67%，而Schueller等报道的发生率仅为5.3%。综合其他文献报道，有34%～40%的子宫内膜癌患者在尸检中发现卵巢癌变，反之，约1/3的卵巢子宫内膜样癌伴有子宫内膜癌。这些病例并不都是子宫和卵巢原发双癌，其中也包括Ⅱ期卵巢癌和Ⅲ期子宫内膜癌。


女性生殖道多部位原发癌 流行病学 沈铿等报道子宫内膜和卵巢同时癌变占原发卵巢癌的16%(116/723)，占原发子宫内膜癌的38.6%(116/300)。在116例子宫和卵巢同时癌变的病例中，采用Young和Scully的诊断标准，有29例诊断为子宫内膜和卵巢原发双癌，占25%子宫内膜和卵巢原发双癌占原发卵巢癌的4%，占原发子宫内膜癌的9.7%。杜心谷等分析了858例女性米勒管系统肿瘤，同时发生的MPC67例，占7.8%。其中双发癌61例，占91%;三发癌5例，占7.5%;四发癌1例，占1.5%。双发癌中以子宫内膜癌合并卵巢癌最多见占全部MPC的37.3%，占双发癌的41%。子宫及卵巢原发性双癌的认识过程：早在1949年，Munnell和Taylor就注意到子宫内膜和卵巢同时癌变的问题，他们报道了190例卵巢上皮性肿瘤其中28例(14.7%)伴有子宫内膜癌。1953年Kottmeier总结了30年的经验，报道8.4%(106/890)的子宫内膜癌患者同时伴有卵巢癌18.6%的卵巢伴有子宫内膜癌变，最常合并子宫内膜癌变的卵巢癌是卵巢子宫内膜样癌。


女性生殖道多部位原发癌 流行病学 临床其他文献报道，34%～40%的子宫内膜癌患者在尸检中发现卵巢癌变，反之，约1/3的卵巢子宫内膜样癌伴子宫内膜癌。在早期文献中，大多数研究的注意力集中在卵巢和子宫的腺棘癌(adenoacanthomras)。1954年，Dockerty报道了40例卵巢腺棘癌，其中27例(67.0%)伴有子宫内膜腺棘癌。由于当时尚未建立双癌的诊断，因此Dockerty等人将这27例患者的卵巢癌变统称为继发病变(secendary)。当时他们用继发病变这个词的原意是指卵巢肿瘤可能是同时发生的原发瘤也可能是转移瘤，但他们的意思却被人们误解为继发病变就是转移的同义词。1961年，Campbell等人首次较为明确地提出子宫内膜和卵巢原发性双癌的诊断。他们的理由是：①卵巢的病变位于卵巢中心，子宫内膜的癌变也很表浅，不能用原发和转移来解释这两个癌变;②两个癌变具有明显不同的分化程度;③卵巢肿瘤都相邻着子宫内膜异位症，而在子宫内膜异位症中可以见到不典型增生等恶性转变。1966年，Scully提出子宫内膜和卵巢的癌变都是子宫内膜样癌，而且病灶很小，不伴或仅有微小浸润，这两个肿瘤应该被认为是独立存在的。


女性生殖道多部位原发癌 流行病学 1982年，Eifel发现如果子宫内膜和卵巢的癌变都是子宫内膜样癌、预后好，则这两个肿瘤很可能是各自独立的。如果伴有浆液性或透明细胞癌的成分、预后差，那么这两个肿瘤很可能一个是原发一个是转移。体积较大期别较晚的肿瘤，很可能就是原发肿瘤。


女性生殖道多部位原发癌 病因 子宫内膜和卵巢为什么会同时发生癌变，对于这个问题至今未有满意的解释Scully、Eifel和Matlock等人提出下列一些学说，试图解释这种双癌变的病因。1.延伸的米勒管系统(extenderMolltriansystem)在胚胎发生过程中，卵巢的生发上皮与米勒管密切相关。在成人中，米勒管的衍生物和卵巢表面均可作为一种形态单位，对其周围的环境起反应。例如在妊娠期间，宫颈、输卵管和卵巢的间质都会出现与子宫内膜相似的蜕膜反应。同样，这些结构的上皮也会出现化生变化(meta-plasicchanges)。2.子宫内膜异位症恶变学说早在1952年Sampson就指出子宫内膜异位症可发生恶变，并报道了7例起源于子宫内膜异位症的卵巢癌。他的诊断标准是：①子宫内膜异位症和卵巢癌共同存在于同一个卵巢而且具有相同的组织学关系，像宫体癌和良性子宫内膜肿瘤的关系一样②卵巢癌起源于卵巢的子宫内膜组织，而不是来源于其他部位的浸润。


女性生殖道多部位原发癌 病因 1961年Campbell报道了5例子宫内膜和卵巢原发性腺棘癌，这5例患者全伴有子宫内膜异位症，作者认为卵巢腺棘癌均起源于卵巢子宫内膜异位症，因为5例的病理改变完全符合Sampson的诊断标准1966年Scully较系统地报道了子宫内膜异位症的恶变情况，他认为恶病率很难估计，但恶变的情况是肯定存在的。除了子宫内膜样癌可起源于子宫内膜异位症透明细胞癌鳞癌、癌肉瘤和间质肉瘤也可起源于子宫内膜异位症。他还认为起源于子宫内膜异位症的卵巢癌常伴有宫体癌，有时宫体癌很小临床上常被忽视。3.癌基因突变学说随着癌基因研究的不断深入现在认为癌的发生与癌基因突变有关，临床上多个部位的原发癌不乏报道“泄殖腔基因性”(cloacogenic)的多部位癌变可能拥有一个共同的易感区域，而这个区域对相同的癌基因又有多点反应，胚胎发生相关的组织对相同的癌基因表现出很高的接受性。各个组织对癌基因的反应不一定是同步的，在某些区域可能会推迟，这可能是某些部位已发生明显癌变而某些部位仅表现为原位癌的原因。


女性生殖道多部位原发癌 发病机制 1.延伸的米勒管系统Gricouroff和Lauchlan等人提出了“延伸的米勒系统”的概念来描述卵巢的表面、输卵管、子宫内膜和宫颈。这个系统中的诸结构都有一个重要的相似之处，即他们均能形成组织类型相似的上皮性肿瘤，也可形成具有妇科特点的生殖道混合性间质瘤通常宫体癌大都是分化好的腺癌，但浆液性乳头状癌、黏液性癌和透明细胞癌也可起源于子宫内膜。延长的米勒系统的另一个重要特征是，多个解剖部位可同时发生相同的或独立的肿瘤性或瘤样增殖现象。最常见的例子是双侧卵巢肿瘤，一侧是良性，另一侧是恶性。最典型的现象是卵巢浆液性癌伴有输卵管腺瘤样不典型增生或“原位癌”。此外，人们还发现，当子宫内膜发展为腺癌时，卵巢可同时伴有子宫内膜和(或)子宫内膜异位症，卵巢的上皮性恶性肿瘤也常伴有子宫内膜不典型增生。根据上述理论和临床病理的发现，不少学者认为子宫内膜和卵巢原发性双癌拥有一个共同的胚胎起源——“延伸的米勒系统”。


女性生殖道多部位原发癌 发病机制 2.子宫内膜异位症恶变学说正常的子宫内膜在雌激素过度刺激下可发生癌变这是众所周知的子宫内膜异位症恶变是否也与雌激素过度刺激有关?已有研究表明，异位的子宫内膜可以在卵巢激素的作用下发生周期性变化，但不如正常的子宫内膜明显，多数停留在早期或中期增殖期而不再继续发展，卵巢异位内膜与子宫内膜分泌期改变同步者为55%。Tamaya、Janne等的研究结果还证实异位子宫内膜存在雌、孕激素受体，说明子宫内膜异位病灶有激素依赖性。临床上子宫内膜异位症症状和体征的周期性及激素治疗本症在许多病例所获良好效果均支持此点既然异位的子宫内膜和正常的子宫内膜都具有激素依赖性，从理论上说，过度的雌激素刺激是有可能对子宫内膜异位症的恶变起一定作用的但至今未见有人证实这种观点尽管恶变的原因不清但恶变现象是肯定存在的，已有文献证实子宫腺肌瘤和盆腔子宫内膜异位症都会发生恶变。Scully分析了950例卵巢子宫内膜异位症的标本发现其恶变率小于1%，然而Kuman和Craic报道11%的卵巢子宫内膜样癌合并子宫内膜异位症。Cummins等人揭示25%的卵巢子宫内膜样癌起源于子宫内膜异位症。


女性生殖道多部位原发癌 发病机制 子宫内膜和卵巢原发性双癌伴发子宫内膜异位症的情况各家报道亦不统一，Ulbright和Rotl报道其发生率仅为5%，Deligoliach认为55.5%的子宫内膜和卵巢原发性双癌伴有子宫内膜异位症。而campbell报道的5例全部伴有子宫内膜异位症。子宫内膜异位症的发病率不断提高，已经成为妇科范畴的多发病子宫内膜异位症与子宫内膜和卵巢原发性双癌的关系值得进一步研究。3.癌基因突变学说Matlock和Deligolisch认为子宫内膜和卵巢在胚胎发生中密切相关，而且具有相同的癌基因“易感区域”当这一癌基因发生突变时，便会发生子宫内膜和卵巢原发性双癌发现，肿瘤抑制基因p53与妇科肿瘤密切相关。已有不少研究表明，宫颈癌、宫体癌和卵巢均伴有明显的p53表达异常。


女性生殖道多部位原发癌 临床表现 异常出血是子宫和卵巢原发双癌的主要症状A组患者较年轻，50%有不育史。子宫肌层浸润和盆腔内扩散的情况也少见，分别为6%和12%。而B组患者年龄较大，90%为绝经妇女，子宫肌层浸润和盆腔内扩散的情况也较常见，分别占63%和45%。子宫肌层浸润和盆腔内扩散在A组分别为30%和38%，B组均为50%。结果表明，异常出血是子宫和卵巢原发双癌的主要症状，占75.1%。在绝经后妇女中，绝经后出血占81.8%其次的症状为腹痛或腹胀，占58.6%，原发不育占31%。除B组患者年龄较大、绝经后出血较常见外，两组患者的临床症状无显著差异(P>0.05)。腹部包块是子宫和卵巢原发双癌最主要的体征，占89.3%，子宫增大占44.48%。并发症：腹水感染


女性生殖道多部位原发癌 诊断 子宫内膜和卵巢原发双癌的诊断长期以来未能明确异常阴道出血和腹部包块是主要的临床表现，因此大部分患者被诊断为卵巢癌或内膜癌，很少有人想到子宫内膜和卵巢原发性双癌的诊断。在病理上也常常与Ⅱ期卵巢癌和Ⅲ期内膜癌相混淆。1961年Campbell首次较为明确地提出子宫内膜和卵巢原发性双癌的诊断。建立子宫和卵巢原发性双癌的概念和掌握其诊断标准，是诊断子宫内膜和卵巢原发性双癌的关键。因此，若盆腔包块患者伴有不规则阴道流血，或术前术中发现卵巢和子宫均已受癌累及，临床医生应该提醒病理医生注意子宫内膜和卵巢原发性双癌的可能性，如果子宫内膜癌和卵巢癌的组织病理学表现完全符合Young和Scully提出的诊断标准，则子宫内膜和卵巢原发性双癌的诊断便成立。


女性生殖道多部位原发癌 鉴别诊断 1985年，Ulbright和Roth提出的5项标准，以区别子宫内膜和卵巢原发性双癌和子宫内膜癌伴卵巢转移：①小卵巢(<5cm);②双侧卵巢受累，卵巢呈多结节状;③子宫深肌层浸润;④血管浸润;⑤输卵管受累如在病理标本中发现以上标准中的2项，则应该诊断为原发性子宫内膜癌伴卵巢转移。如上述指标在病理标本中均未发现，则应该诊断为子宫内膜和卵巢原发性双癌。在Ulbright和Roth诊断标准的基础上，1987年Young和Scully提出了一个较为完整的子宫内膜和卵巢原发性双癌的诊断标准，以区别子宫内膜癌为卵巢转移。Young和Scully认为如果子宫内膜癌浸润至深肌层及淋巴管和血管，如果肿瘤累及输卵管黏膜、侵犯卵巢表面和其淋巴管及血管，那么卵巢的癌变很可能是继发性的。反之，如不存在淋巴管和血管转移，子宫内膜癌很小，局限在子宫内膜或仅有浅肌层浸润在其周围又可见子宫内膜不典型增生的表现，卵巢肿瘤又局限在卵巢的中心常伴有子宫内膜异位症，那么这两个肿瘤很可能是原发肿瘤。尽管大多数子宫内膜和卵巢原发性双癌是子宫内膜样癌，但是非子宫内膜样癌例如黏液性癌透明细胞癌，也可偶尔出现。有时，两个肿瘤的组织学类型也可不同。


女性生殖道多部位原发癌 鉴别诊断 根据不同的组织学类型，Eifel、Zaino将子宫内膜和卵巢原发性双癌为三组：A组，子宫内膜癌合并卵巢子宫内膜样癌;B组，子宫内膜和卵巢同是非子宫内膜样癌(例如，乳头状黏液性癌透明细胞癌);C组，子宫内膜和卵巢是两个组织学类型不同的癌，例如子宫内膜为内膜癌而卵巢为透明细胞癌。这样分组的意义在于其预后不同，A组预后好，而B组和C组预后差。检查 实验室检查：1.肿瘤标志物检查、分泌物检查。2.超声检查对盆腔包块有较高的诊断率，为94%对腹水的诊断率为77%而对子宫增大的诊断率较低，仅为39%。其它辅助检查：1.组织病理学检查诊断性刮宫对子宫和卵巢原发性双癌的诊断很有帮助，术前患者行诊刮术，均获得子宫内膜癌的组织学证据。因此，凡是盆腔包块患者伴有不规则阴道流血，均应行诊刮术，除外子宫内膜癌。宫颈刮片对双癌和术前诊断的意义不大，阳性率仅为17.4%。2.腹腔镜检查等


女性生殖道多部位原发癌 治疗 有关子宫内膜和卵巢原发性双癌的治疗目前还没有一个较为标准的模式。治疗方法的选择应根据肿瘤的期别、级别及具体情况，区别对待。1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。香港大学玛丽医院的治疗原则是：①原发性双癌均局限在子宫内膜和卵巢且又是高分化肿瘤者，全子宫加双附件加大网膜切除已足够不必再给其他辅助治疗;②子宫内膜癌侵及深肌层或宫颈，或Ⅱ～Ⅲ级子宫内膜癌术后应给予放射治疗(包括外放射和穹隆上镭疗);③虽然肿瘤局限在卵巢但分化不好(Ⅱ～Ⅲ级)或已破溃的卵巢癌术后给予氧芬胂(马法兰)单一药物化疗;④肿瘤盆、腹腔浸润者或腹腔细胞学阳性者，术后给予以顺铂和环磷酰胺为主的联合化疗。北京协和医院的治疗方案：①手术方式为全子宫双附件加大网膜切除和盆腔淋巴结清扫术，因为腹膜后淋巴结是卵巢癌的主要转移途径之一即使在Ⅰ期卵巢癌盆腔淋巴结的转移率也达10.3%②子宫内膜癌浸及宫颈和子宫深肌层，术后给予外放射治疗，或大剂量孕激素治疗或PAC方案化疗。


女性生殖道多部位原发癌 治疗 ③虽然肿瘤局限在卵巢但为肿瘤分化不好(Ⅱ～Ⅲ级)或已破溃的卵巢癌，术后给予塞替派单一药物化疗。④肿瘤盆、腹腔浸润或腹腔液细胞学阳性术后给予Chexup方案联合化疗或以顺铂为主的腹腔联合化疗。比较两医院在选择方案上的主要区别：①在手术方式上北京协和医院加上了盆腔淋巴结清扫术，并发现双癌也有20%的盆腔淋巴结转移。②香港玛丽医院较多地使用放疗(包括外放射和穹隆上镭疗)。合理的治疗方案应为两医院治疗方案的综合：1.手术方式全子宫加附件切除，大网膜切除和盆腔淋巴结切除。2.术后放疗的指征肿瘤侵犯子宫肌层大于50%;盆腔淋巴结阳性;2～3级子宫内膜癌;子宫内膜癌浸润宫颈;放疗应包括外放射和穹隆放镭3.单一烷化剂治疗主要用于肿瘤局限在卵巢但为2级以上的卵巢癌或卵巢肿瘤已破溃。4.顺铂联合药物化疗主要用于卵巢癌盆、腹腔浸润或腹腔冲洗液细胞学阳性者。术中注意事项：70%的卵巢癌在手术时已属晚期，大都伴有盆腔内扩散和大网膜转移腹水也较常见。


女性生殖道多部位原发癌 治疗 有研究显示子宫和卵巢原发双癌的手术发现与一般的卵巢癌有很大不同：①绝大部分(86.2%)肿瘤局限在卵巢或仅伴有盆腔内浸润，腹腔扩散和大网膜转移者仅占13.8%;②子宫增大者占44.8%;③44.8%的患者伴有腹水。若术前未能考虑子宫和卵巢原发性双癌的诊断，在术中发现以上这些情况时就应该考虑子宫和卵巢原发双癌的可能性。术中应留取腹水或腹腔冲洗液进行细胞学检查，术后应切开子宫仔细观察子宫内膜是否有癌变同时也应该提醒病理科医生注意子宫和卵巢原发双癌的可能性。


女性生殖道多部位原发癌 预后预防 预后：1.预后状况已有很多研究证实，双癌的预后较好。Eifel报道子宫内膜和卵巢原发性双癌的5年存活率为69.3%，A组为100%，B组为45%。Zaino报道双癌总的5年存活率为66%，其中A组69%B组38%。沈铿的资料显示，总生存率为72.4%，其中A组为80%B组为55.5%，根据卵巢癌生存曲线，Ⅰ期卵巢癌的3年存活率为68%～80%。Ⅱ期卵巢癌为50%～60%，Ⅲ期子宫内膜癌的生存率低于Ⅱ期卵巢癌。研究显示的子宫内膜和卵巢原发性双癌的生存率与Eifel和Zaino的研究结果相似均与Ⅰ期卵巢癌相同原发性双癌的治疗效果较好，这与早期发现、早期治疗有关。由于子宫内膜病变，绝大部分患者伴有不规则阴道流血76%的患者是以不规则阴道流血为主诉就医的，则有可能早期发现。在患者中55.6%的双癌局限于子宫内膜和卵巢癌尽管癌症已累及子宫和卵巢两个器官，但病变仍在早期，没有血管和淋巴管浸润，所以治疗效果较好。2.影响预后的有关因素(1)肿瘤浸润程度：众所周知，肿瘤分期是影响卵巢癌和子宫内膜癌预后的重要因素。


女性生殖道多部位原发癌 预后预防 然而，肿瘤分期用于子宫内膜和卵巢原发性双癌似乎不太合适因为这两个癌是相对独立的尽管大部分肿瘤局限在子宫内膜和卵巢但有时卵巢肿瘤也可伴有盆腔内浸润，甚至腹腔和大网膜转移这种情况在B组较为常见若诊为Ⅱ期或Ⅲ期卵巢癌，那就意味着子宫内膜癌可能是继发病变，但实际上在病理表现和组织学类型上，子宫内膜癌和卵巢癌都是原发肿瘤因此，直接用肿瘤浸润程度作指标来判断其对双癌预后的影响。研究结果显示，局限在子宫内膜和卵巢的双癌预后很好，生存率高达100%，但若伴有盆腔内浸润，则生存率降至66.6%，若伴有腹腔和大网膜转移，则生存率为0肿瘤的浸润程度是影响双癌预后的重要因素。(2)肿瘤分级：肿瘤的分化程度是影响双癌预后的因素之一。Zaino的研究表明，双癌均为高分化肿瘤，其生存率为85.7%;而其中有一个肿瘤为中分化时，生存率为64.3%;有一个肿瘤为低分化时，生存率为33.3%。也有结果显示，高分化的双癌生存率为100%;中分化双癌的生存率为78.9%;而低分化双癌4例，无一例存活。肿瘤的组织学分级是具有统计学意义的预后因素。


女性生殖道多部位原发癌 预后预防 (3)组织学类型：Eifel和Zaino的研究表明患者典型的子宫内膜腺癌和卵巢子宫内膜样癌(A组)预后较好生存率可达70%～100%;但若肿瘤是两个不同的组织学类型(B组)，则预后较差，生存率为38%～45%。(4)子宫肌层浸润：子宫肌层浸润也是影响子宫内膜癌预后的重要因素，这是众所周知的。Zaino等人的研究也表明，子宫肌层浸润也是影响双癌预后的重要因素，他的结果为：双癌伴有子宫深肌层浸润者，其生存率为22.2%;而仅伴浅肌层浸润或无肌层浸润者，其生存率为91.6%，无肌层浸润或仅有浅表肌层浸润者24例，其中20例存活，占83.3%。而子宫深肌层浸润者5例，仅1例存活，占20%。因此，子宫深肌层浸润对双癌生存率的影响有显著意义(P<0.05)(5)腹腔冲洗液细胞学检查：腹腔冲洗液细胞学检查对卵巢癌和内膜癌预后的影响已有不少研究。一般认为，腹腔细胞学阳性是卵巢癌预后不良的指标之一，但对子宫内膜癌腹腔冲洗液细胞学检查的意义还存在很多争议。Creasoman和Turner等人认为，子宫内膜癌患者伴有腹腔冲洗液细胞学阳性将会增加复发率，降低生存率。


女性生殖道多部位原发癌 预后预防 Lurain和Kennedy等人则认为在早期子宫内膜癌，腹腔冲洗液细胞学阳性并不增加复发率，也不影响生存。有关子宫内膜和卵巢原发性双癌的腹腔冲洗液细胞学检查的意义，从未见过文献报道。沈铿的结果则显示，腹腔冲洗液细胞学检查阴性的双癌患者，生存率为93.3%;而腹腔冲洗液细胞学检查阳性者，生存率降至40%，腹腔冲洗液细胞学检查阳性是双癌预后不良的指标之一，具有统计学意义(P<0.05)，故认为应针对腹腔冲洗液细胞学阳性进行治疗。(6)放疗与生存：放射治疗可改善子宫内膜的预后已有不少研究目前，放射治疗已被视为治疗子宫内膜癌较为有效的手段之一。有研究分析了放射治疗对子宫内膜和卵巢原发性双癌预后的影响，结果为：在12例术后接受放疗的患者，存活率为91.7%;而17例术后未行放射治疗的患者，生存率仅为58.8%结果提示放射治疗对改善双癌的预后还是有帮助的。总之，子宫内膜和卵巢原发性双癌是相对独立存在的妇科肿瘤，其临床和病理特征既有别于有转移的卵巢癌，也不同于有转移的子宫内膜癌，而且具有相当好的预后将子宫内膜和卵巢原发性双癌与Ⅲ期子宫内膜癌、Ⅱ期卵巢癌分开来是十分必要的诊断可参照Young和Scully提出的诊断标准进行。


女性生殖道多部位原发癌 预后预防 治疗应根据病人的具体病情具体对待子宫内膜和卵巢原发性双癌的病因和发病机制仍不清楚，与性激素之间的关系及影响其预后的因素，均值得更进一步研究。预防：定期体检、早期发现、及时根治做好随访。


功能性腹泻 描述 功能性腹泻指无任何细菌、病毒感染的腹泻，一般由胃肠功能过强（胃肠揉动过快）引起，本病是一种表现为不伴腹痛，持续性或复发性解软便、水样便的病症。按之有硬块，空腹症状加重。流行病学 目前，功能性腹泻尚无权威性的流行病学资料，多数流行病学研究未将功能性腹泻与腹泻型肠易激综合征加以区分，因此，功能性腹泻的确切发病率仍不可知。在明尼苏达居民中非特异性腹泻的发生率为9.6%，而美国为4.8%。对功能性腹泻的病程与发作率没有确切的研究数据。英格兰Bristol地区曾对当地居民针对粪便性状进行了流行病学调查，将连续3次排不成形便定义为功能性腹泻。根据这样的诊断标准调查发现，功能性腹泻更多见于50岁及50岁以上的妇女，其发病率达到3.1%，而50岁以下妇女的发病率为1.7%。由于50岁恰好是该地区的女性绝经年龄，因此，推测激素水平的变化可能是引起女性功能性腹泻的危险因素之一。


功能性腹泻 发病机制与病理生理学 目前，对功能性腹泻发病机制的研究较少，饮食中一些不易吸收的碳水化台物，可能诱发患者腹泻。乳糖不耐受患者食用乳糖、“无糖”饮食中的果糖、山梨醇及甘露醇等都会导致腹泻。酒精可使小肠水、钠吸收障碍而引起腹泻。肠道转运时间决定了粪便性状，真性腹泻患者最重要的病理生理学异常改变为肠道转运时间加快，功能性腹泻患者重要的病理生理学异常，究竟是发生在小肠还是在结肠，是肠道动力异常还是敏感性改变尚不明确。IBS患者结肠转运时间的加快与小肠转运加快有关。小肠转运加快可使更多的未得到完全消化的食物残渣进入结肠，而未完全消化的食物中含有短链碳水化合物和肽链，在被肠道菌群分解为短链脂肪酸前渗透活性很强．使肠腔内水分增多。小肠转运加快也使更多具有分泌效应的产物，如长链脂肪酸、双羟基胆酸等进入结肠，产生缓泻效应。排便频率与结肠转运间不存在必然相关性，假性腹泻的发生更多是由于直肠敏感性增高。直肠敏感性增高的IBS患者无论是否有腹泻均表现为频繁的排便意图，排便频率通常与高敏感性膀胱引起的排尿频率增加有关。直肠敏感性可以通过催眠疗法得以改善，表明精神因素在发病中也有一定作用。


功能性腹泻 发病机制与病理生理学 众所周知，急性焦虑往往可以导致腹泻，多数健康人群，尤其是年轻女性在应激状态下会影响排便习惯，但其发病机制目前仍未明确。情绪变化有促结肠动力的作用，但这种现象在正常人与腹泻患者中并无差异。相对于IBS而言，对功能性腹泻与慢性焦虑及应激状态的相关性研究仍然较少。临床表现 功能性腹泻较其他功能性肠病相对较难识别，病史与体格检查对诊断很重要。在作出功能性腹泻诊断之前，首先要排除肠道器质性疾病。功能性腹泻患者常表现为不伴有腹痛或腹部不适的少量多次的排便，但需要与“假性腹泻”相鉴别，“假性腹泻”表现为排便次数多、伴排便急迫感，但每次都排成形便。体格检查将能发现贫血与营养不良。年轻患者触有腹部包块者提示克罗恩病的可能性，老年患者触有腹块则不能排除肿瘤的诊断。直肠指检、结肠镜及活检检查可以帮助排除结肠腺瘤、炎症性肠病(IBD)及各种非特异性结肠炎等。如果血液学检查或粪便检查有异常发现，则需要进一步做相关检查。对功能性腹泻的预后目前尚缺乏很好的研究，通常认为功能性腹泻是自限性过程。一项在17例患者中进行的研究显示，慢性功能性腹泻可在7~31个月内得到缓解。


功能性腹泻 实验室及辅助检查 对疑为腹泻患者应该进行血常规、血沉(ESR)及c-反应蛋白(CRP)检查。血清铁蛋白与叶酸的测定可帮助与小肠吸收不良相鉴别。若高度怀疑IBD或小肠吸收不良者，则应进行胃肠道的影像学检查。对严重水样泻患者需排除内分泌疾病引起的腹泻，如VIP和5-HIAA等。


功能性腹泻 诊断 （一）诊断标准大多数功能性腹泻患者将排松散便或水样便认为是腹泻，但也部分患者将排便次数增加或排便急迫感主诉为腹泻，因此，应根据患者的病史与体格检查的结果进行诊断。肠道转运的加快将导致粪便中水分含量的增加，因此，粪便性状能够很好地反映肠遭的转运时间。一般情况下粪便成形程度对排便习惯有很重要大的影响，由于肠道很难保留水样的粪便，当水样便接触到直肠时易引起强烈的排便急迫感，但仅是排便急迫感并不能提示为腹泻，并且，排便频率与肠道转运时间不相关。因此，腹泻应依据粪便的性状，而不是排便频率。具有腹泻与便秘交替的病史，通常提示功能性疾病，应建议患者记录排便频率及大便性状，有助于与假性腹泻的鉴别。功能性腹泻的诊断标准≥75%的排便为不伴腹痛或腹部不适的松散便或水样便，每个月症状至少发作3天。（二）鉴别诊断腹泻仅是一种非特异性的肠道症状，引起腹泻的病因很多。功能性腹泻须与肠道器质性疾病，如肠道感染性疾病（慢性细菌性痢疾、肠结核、寄生虫感染性腹泻等）、IBD、放射性肠炎、结肠肿瘤、小肠吸收不良及肠血管活性肠肽瘤等引起的腹泻相鉴别。结肠镜、血液生化等相关检查可明确诊断。


功能性腹泻 预防 1、腹泻患者要忌口。腹泻患者要忌吃油腻食物;忌牛奶、羊奶和大量蔗糖;忌盲目使用止泻药;忌滥用氯霉素，如果是消化不良引起的腹泻，用氯霉素是危险的;忌吃生大蒜。2、注意卫生，防止腹泻。我们在日常生活中要注意饮用水卫生，不喝生水，饮用水煮沸后饮用。同时也要注意环境卫生，做好灭蝇、灭嶂螂工作，防止食物被污染;3、不暴饮暴食。尽量少食用易带致病菌的食物，如螺丝、贝壳、螃蟹等水海产品，食用时要煮熟蒸透;生吃、半生吃、酒泡、醋泡或盐腌后直接食用的方法都不可取，凉拌菜不妨加点醋和蒜。


功能性腹泻 治疗 对功能性腹泻患者应实施个体化的治疗方案，对由于应激事件引起的腹泻患者，对其进行详细的病情解释，可缓解患者的焦虑情绪。详细询问患者的饮食习惯，面食、乳制品、柑橘类水果、蛋类、洋葱、咖啡因及酒精等均可能引发功能性腹泻患者症状。因此，限制这些食物将有助于缓解患者的腹泻症状。若改变生活方式无效，国外多尝试应用消胆胺治疗，但由于不良反应而使其治疗依从性较差。经验性抗腹泻治疗通常有效，但患者往往由于出现硬便导致腹痛及腹胀，而中断治疗。常用的抗腹泻药物有洛哌丁胺和苯乙哌啶，此类药物通过与阿片受体结合，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，而发挥抗腹泻作用。洛哌丁胺还有非阿片样作用，可抑制钙调蛋白和阻滞钙离子通道，达到止泻目的。洛哌丁胺在进食或参加社会活动前预防性给药疗效较好，阿洛司琼在正常人中能够减慢肠道的转运，减弱胃一结肠反射改善腹泻症状，目前仅用于腹泻型IBS。


职业性硬皮病 描述 本病指因长期反复接触氯乙烯及其聚合物等化学物质而引起的肢端硬皮病样改变。部分患者可同时伴有肢端骨质吸收，则又称肢端骨溶症(acroosteolysis)。据报道本病主要发生于徒手清洗反应锅内固化的聚氯乙烯工人故又称氯乙烯病(vinylchloridedisease)患病率为1%～6%。发生机制尚不明Dinman等(1971)认为，本病乃系统性而非局部性病变。疾病名称 中文名：职业性硬皮病英文名：occupationalscleroderma别　名：肢端骨溶症；氯乙烯病；acroosteolysis；vinylchloridedisease


职业性硬皮病 病因 1.过氯乙烯(perchlorethylene)及三氯乙烯(trichlorethylene)诱发的硬皮病样改变,其表现和氯乙烯引起的相似。过氯乙烯为用于干洗衣服的有机溶剂。三氯乙烯用作金属部件的清洗剂。2.杀虫剂诱发的硬皮病样改变可伴Raynaud现象未见内脏受累报道。致病的杀虫剂有：氯丹(chlordane)、heplochlor、马拉硫磷(malathion)、双硫磷(parathion)、DDT、二硝基邻甲酚钠(sodiumdinitroorthocresolate)及6-氯环己烷(6-chlorocyclohexane)等。3.环氧树脂等诱发因素日本报道，因环氧树脂诱发的硬皮病样改变6例，该病还伴有关节痛、肌痛体重减轻及疲乏等症。硬化剂1鶒，1’bis(3-methyl-4-amino)cyclohexylmethane被认为是致病因素，停止接触后症状改善。4.其他因素南非金矿工人中及其他一些国家已报道，发现石粉沉着病(silicosis，矽肺)伴发硬皮病样改变。皮损常累及上肢及面部，不伴有Raynaud现象及内脏损害。皮肤损害发生之前常先有肺水肿及肺纤维化。发病机制：发生机制尚不明。


职业性硬皮病 病因 Dinman等(1971)认为本病乃系统性而非局部性病变。辅助检查 X线检查发现骨溶性改变。早期常开始于骨皮质吸收变薄，后期可致完全吸收及骨折。常累及手部指骨、尺桡骨及骶髂关节。组织病理：皮肤组织病理主要表现为表皮钉突变平，真皮内胶原纤维增多及弹性纤维断裂。临床表现 1.肢端硬皮样改变早期主要表现为手部Raynaud现象。进一步发展可出现前臂和面部皮肤硬皮病样改变健康搜索，皮肤增厚、变硬，发展不完全时可呈淡黄色片块状或绳索样丘疹性损害。可同时伴有不同程度的色素沉着。2.骨损害可表现为指节缩短、球状指节及弯甲。X线检查发现骨溶性改变。早期常开始于骨皮质吸收变薄后期可致完全吸收及骨折。常累及手部指骨、尺桡骨及骶髂关节并发症：重症患者尚可伴肝脾大、活动受限及免疫学方面的一些改变。据报道，长期接触氯乙烯者可诱发肝血管肉瘤健康搜索。并发症 重症患者尚可伴肝，脾大，活动受限及免疫学方面的一些改变，据报道，长期接触氯乙烯者可诱发肝血管肉瘤。


职业性硬皮病 诊断 早期常开始于骨皮质吸收变薄，后期可致完全吸收及骨折常累及手部指骨、尺桡骨及骶髂关节；X线检查发现骨溶性改变。组织病理皮肤组织病理主要表现为表皮钉突变平，真皮内胶原纤维增多及弹性纤维断裂。即可诊断。鉴别诊断：目前没有相关内容描述。预防 改进操作方法健康搜索，加强个人防护以避免直接接触。


职业性硬皮病 治疗 1.西医治疗治疗一直是一个棘手的问题，因为其病谱广，临床表现和严重程度及病程各异，评价治疗手段对疾病的影响较困难，最近将病变量化后才找到客观的评价方法，这些指标包括测量“皮肤的厚度”、“肺功能”、“心脏收缩功能”和“肾功能”。(1)治疗原则：①早期诊断、早期治疗，有利于防止疾病进展，原则是扩血管、抗纤维化、免疫抑制与免疫调节，但无特效药物。②对硬皮病的治疗主要针对血管异常、免疫异常和纤维化病变三个方面来进行。(2)对血管病变的治疗：由于雷诺现象常常是硬皮病的先兆表现，因此应首先治疗血管异常。对雷诺现象的治疗要达到控制或减少因寒冷和情绪波动引起的血管痉挛发作，并预防指端缺血性溃疡的发生。①一般治疗：病人勿吸烟，以免引起血管痉挛。避免使用能加重病情的药物，如β-受体阻滞药。用棉手套和厚袜使手足保暖，多穿衣以防因躯干受寒冷刺激而引起的反射性效应。进行上臂的旋转运动以增进血液循环。②针对血管及改善微循环的药物：改变血小板功能的阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)收效甚微。酮色林(Ketanserin)是一种组胺拮抗药，能减少雷诺现象发作的频率并减轻其严重程度，能改善指端溃疡的预后，但该药对皮肤增厚或内脏器官损伤的改善无效。


职业性硬皮病 治疗 伊洛前列素(Iloprost)是一种前列环素类似物，是一种治疗雷诺现象和指端溃疡的新药。钙通道阻滞药尼群地平是有效的血管扩张药。血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利(巯甲丙脯酸)、依那普利可有效控制高血压及早期肾功能不全。改善微循环的药物还有丹参及右旋糖酐40(低分子右旋糖酐注射液)对皮肤硬化、关节僵硬及疼痛有一定的作用。实验室检查 可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。


先天性环状束带 描述 先天性环状束带又称先天性环状挛缩带(congenital constriction band)亦称狭窄环综合征(constriction band syndrome)或Streeter畸形，属肢体软组织环形缺陷畸形。病理 有的学者认为先天性束带是羊膜条所致，也有学者认为是胚芽的原生质发育缺陷所致。而Patterson则证明束带的发生与唇裂形成有相似的机制均由中胚层发育停滞所致轻度束带仅累及皮肤、皮下组织重者可侵入筋膜层而达肌肉甚至骨骼。较深的束带可使肢体静脉或淋巴回流障碍，使肢体远端出现肿胀。严重者可产生宫内自行性截肢。临床表现 环形束带常引起的皮沟可发生在四肢任何部位，以手指足趾、前臂及小腿最为常见，偶尔见于躯干。浅者累及皮肤皮下组织不影响肢体功能。深者引起肌肉神经、血管及骨骼束窄使肢体远端回流受限，出现肿胀粗大易继发感染、湿性坏死。也可引起指、趾、肌腱骨骼断裂，仅有狭细的皮肤与近端相连。并发症：可并发感染及湿性坏死。严重者可产生宫内自行性截肢。临床诊断 根据临床表现一般诊断不难。鉴别诊断：注意与创伤等引起的瘢痕挛缩鉴别检查 X线检查无阳性发现


先天性环状束带 治疗 对于表浅的环形束带由于不引起任何残废，可观察暂时不予治疗。较深的环状束带则需手术治疗。一般在新生儿期即可进行，其方法为：切除凹陷的皮沟直达正常的组织，皮肤可做多个“Z”形切口，避免术后瘢痕挛缩畸形(图1)对于同一肢体的多处束带应分期手术，以免影响束带肢体远端血运术后给予抗感染治疗对于深部束带疑有血液循环及神经功能障碍者应及时切除纤维束带同时探查，松解血管神经并注意观察远端血运情况。


多发性神经炎 疾病简介 多发性神经炎是由于众多的全身性原因，引起肢体远端的多发性神经为主的轴突变性和节段性髓鞘脱失，主要表现为肢体远端对称性的感觉、运动和植物神经障碍的临床综合征。本病由于病因不同，病程可有急性、亚急性、慢性、复发性之别。该病可发生在任何年龄。大部分患者的症状在数周到数月内发展。本病的治疗方法及预后由于病因、病程、治疗是否及时正确和病人的配合程度的不同而异，如慢性酒精中毒性多发性神经炎，患者若能彻底禁酒（这是治疗的关键），并供给足量的维生素药物，配合对症及营养支持治疗等，轻型病例的症状可在数周内消失，而重者常需数月才能恢复临床表现 1.感觉障碍：四肢末端呈“手套、袜套”型感觉减退或过敏，可有肢端疼痛、烧灼或麻木感。2.运动障碍：四肢远端肌力减退，引起垂腕、垂足，久病者肌肉萎缩。3.反射障碍：四肢腱反射减低或消失。4.植物神经障碍：肢体远端皮肤发凉、乾燥、脱屑、变薄光亮、指（趾）甲松脆、多汗或无汗等。5.各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见（如：营养代谢障碍，感染性疾病，中毒，变态反应，物理性创伤，胶原疾病，癌性及遗传性疾病等）。


多发性神经炎 诊断鉴别 诊断依据1.四肢对称性末梢型感觉障碍，下运动神经元性瘫痪及植物神经障碍。2.肌电图检查可有运动或（和）感觉神经传导速度减慢。3.各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见。疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.使用神经营养药。3.配合血管扩张剂。4.可用肾上腺皮质激素治疗。5.对症、支持治疗。6.恢复期采用针灸、理疗、体疗、按摩、主动或被动活动肢体等。用药原则1.尽可能去除病因，积极针对原发病用药治疗。2.严重病例，或某些病因如血清性、感染性、胶原疾病者，早期还可选用激素治疗，并配合对症、支持等综合措施。


先天性醛固酮增多症 摘要 先天性醛固酮增多症是一常染色体隐性遗传病由Bartter(1962)首次报道，故称为Bartter综合征其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应现认为本综合征是由离子通道基因突变引起的临床综合征本病又称为先天性醛固酮增多症、慢性特发性低钾血症、肾小球旁器增生综合征。近年来，分子诊断学研究揭示Bartter综合征有3种不同的临床和遗传类型，即先天性Bartter综合征，典型Bartter综合征和Gitelman综合征。通常所说的Bartter综合征是指典型Bartter综合征先天性Bartter综合征病人发现有两种基因型，Ⅰ型是由于N+-K+-2CL-发生失功能性基因突变所致，Ⅱ型是由于ROMK基因突变所致。典型Bartter综合征由于CLC-kb通道基因突变所致。


先天性醛固酮增多症 流行病学 综合征是一常染色体隐性遗传病，男性外显率较高。1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告。本  先天性醛固酮增多症病较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。估计发病率为19/100万。世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周最晚至50岁。本病常见于儿童，5岁之前出现症状者占半数以上。本病发病有明显的家族倾向但罕见垂直遗传，遗传方式符合常染色体隐性遗传。


先天性醛固酮增多症 病因 病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起  先天性醛固酮增多症目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na+-K+-2Cl-通道已发现20多种突变经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl-通道，现已发现约20种突变类型。成人型Bartter综合征又称Batter-Gietlman综合征系由噻嗪敏感的Na+-K+通道基因(SCI12A3)突变所致该基因定位于16q913编码1021个氨基酸已发现多达40种突变。此外还有一些病人中发现钾通道基因(ROWK)突变。因此Batter综合征可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床综合征。


先天性醛固酮增多症 发病机制 发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。先天性醛固酮增多症3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍，使氯化物重吸收减少，钾排泄增多导致低钾血症；低钾血症刺激前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高。前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感，因而血压正常。临床与实验研究对Bartter综合征发病机制的认识有了很大的进展认为Bartter综合征是由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl-、Na+的转运障碍所致目前对髓襻升支的几种离子通道蛋白的基因编码已经克隆出来由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变，致使离子转运功能发生障碍。正常肾单位髓襻升支厚壁段对Cl-Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钾-2氯运载体(bumetanide-sensitivesodium-potassium-2-chloridetransporter，NKCC2)进行的。


先天性醛固酮增多症 发病机制 由于细胞内Na+与C1-较细胞外低NKCC2将Na+、K+、2Cl-运转入细胞内，仍维持电中性。上皮细胞的基侧膜上有Na+-K+-ATP酶能把过多的Na+泵出细胞外，进入血液。另外，还有肾脏特异性基侧氯通道(kidneyspecificbaselateralchannel，CIC-kb)把Cl-泵出细胞外，经血液再吸收。髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钾通道(ATP-regulatedpotassiumchannel，ROMK)。NKCC2的转运速率是由ROMK对钾再循环进行调节，即ROMK为NKCC2提供有效的K+浓度，保证管腔的正电位。图1基因研究推断，上述离子运载体蛋白或通道蛋白中任何一种发生突变，都可能出现离子转运障碍从而导致  先天性醛固酮增多症Bartter综合征的发生。不同的通道蛋白或载体的缺陷可形成Bartter综合征的不同的亚型。目前认为，由于NKCC2功能丧失性突变，导致Na+、K+的再吸收障碍；ClCkb通道蛋白失活，限制了NKCC2运载体的转运速率损害了K+的再循环过程对K+的再吸收。


先天性醛固酮增多症 发病机制 所以，只要上述环节中任何一种环节上发生了功能丧失性突变，都会削减上皮细胞电位差，减少上述离子重吸收的驱动力(图2)。图2髓襻升支厚段再吸收Na+、Cl-减少，细胞外液量轻度降低，继发高肾素、高醛固酮血症和肾小球旁器增生与肥大。由于氯化钠大量流经集合管，刺激泌H+、泌K+加上高醛固酮血症，因而引起低钾血症和代谢性碱中毒。肾素-血管紧张素-醛固酮系统  先天性醛固酮增多症功能亢进，促进激肽、血管舒缓素生成，前列腺素生成增多，使血管对血管紧张素反应降低，血压保持正常，无水肿表现。研究发现，Bartter综合征患者单核细胞NO合成酶(ecNOS)mRNA水平呈高表达尿中NO代谢产物NO2-/NO3-与cGMP平行升高，推测由于NO产生增多，减少血管张力认为也是Bartter综合征患者血管对血管紧张素反应性降低的原因之一。有关ecNOS在Bartter综合征发病机制中的作用，尚需深入研究。


先天性醛固酮增多症 临床表现 临床表现复杂多样，低钾症状为本征最重要和突出的表现，患者可突然或反复发作肌无力，肌无力也可为  先天性醛固酮增多症慢性持续性，但罕有肌麻痹其次为厌食呕吐腹胀便秘，多尿烦渴成人型最常见症状为肌无力(40%)，其次为疲劳(21%)抽搐(26%)，较少见症状有轻瘫、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘恶心呕吐，甚至肠梗阻，有些患者还有嗜盐醋或酸味腌菜，直立性低血压，痛风以及高钙尿症，肾钙化，进行性肾功能衰竭，维生素D缺乏病，镁缺乏，红细胞增多症等。少数严重病例可出现低钾所致的心律失常，心电图显示低钾血症表现，偶尔可引起肾盂和输尿管积水、巨结肠等所谓“空腔脏器扩大症”甚者出现急性电解质紊乱，可表现为肠痉挛，低血钙可出现手足搐搦。儿童型最常见症状为生长延缓、发育障碍，身材矮小，智力低下(占51%)，其次为肌乏力(41%)、消瘦(3l%)、多尿(28%)、抽搐(26%)、烦渴(26%)，并有特殊面貌异常如大头、突耳及下翻嘴等。至青春期可有突然生长加速使身材矮小明显减轻，机制未明化验有低血钾、碱血症、低血钠、低血氯[婴幼儿可L]、尿钾高(>30mmol/L)。


先天性醛固酮增多症 临床表现 胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿，致孕22～24周出现羊水过多，需反复抽羊水，以阻止早产。得注意的是有少数病人无明显症状(10%小儿37%成人)，常因其他原因就诊时发现并发症：电解质紊乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结石和肠梗阻及精神幼稚儿童型主要并发症为发育障碍、维生素D缺乏病、智力低下及特殊面容严重者可出现进行性肾功能衰竭等。诊断 本病诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)。2.高尿钾(>20mmol/L)。  先天性醛固酮增多症3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。4.高肾素血症。5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感。7.肾小球旁器增生。8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)。9.血压正常。10.肾活检符合本病特点结合本病临床表现可以做出诊断。临床上可按图3所示Bartter综合征诊断步骤来逐步确诊该病。图3


先天性醛固酮增多症 鉴别诊断 1.应与假性Bartter综合征鉴别所谓假性Bartter综合征为多种因素引起，常见的原因有利尿药的滥用缓泻剂的  先天性醛固酮增多症应用、反复呕吐、长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻。尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于10mmol/L。2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、Liddle综合征、Fanconi综合征伴失盐性肾炎等鉴别。因各有其临床特点，鉴别不难。图4例如：原发性醛固酮增多症有血压增高及血管紧张素Ⅱ降低；肾小管酸中毒为高氯性酸中毒，虽有低钾血症而非碱中毒；原发性醛固酮增多症与Liddle综合征为先天性肾小管功能异常，无高肾素血症亦无高醛固酮血症，有低钾血症和代谢性碱中毒，而有高血压与钠潴留。Fanconi综合征伴失盐性肾炎以低钠血症、高钠尿为主，可伴低血钾，根据各种疾病特有的临床及实验室特点均可仔细鉴别。


先天性醛固酮增多症 治疗 由于病因不明，目前尚无特殊治疗方法，主要以对症治疗为主。1.饮食与活动应食用含高钾的食物和饮料，如西红柿、香蕉橙汁等。病人一般可正常参加基本活动  先天性醛固酮增多症，但是要避免活动过量引起脱水。以免脱水危险和低钾失衡导致功能性心脏功能紊乱。2.药物治疗(1)补充钾盐：适当控制钠入量并补充钾盐(儿童每天氯化钾5～10mmol/kg)。10%氯化钾溶液加入5%～10%葡萄糖溶液500ml中缓慢静滴，同时口服保钾利尿药[螺内酯10～15mg/(kg·d)，氨苯喋啶10mg/(kg·d)，与它药合用时可适当减少剂量]，用药过程中应注意监测血钾变化并及时调整钾盐用量。(2)前列腺素合成抑制剂：常用药为吲哚美辛2mg/(kg·d)，布洛芬3mg/(kg·d)或阿司匹林。(3)应用抗肾素、血管紧张素类药物：如β-肾上腺素能阻滞药，普萘洛尔30～60mg/d，可降低肾素活性但不能纠正肾性失钾。也可试用卡托普利(巯甲丙脯酸)(100mg/d)、普萘洛尔(心得安)等治疗。(4)肾上腺切除术：文献报道4例曾行肾上腺切除术3例有效，1例未见效果。


桡管综合征 概述 早[1]在1883年，就有人认为桡神经或桡神经分支的卡压可能是引起网球肘的原因之一。1905年，Guillain报道了1例病例，一位管乐师因前臂反复的旋后和旋前，引起骨间后神经卡压。以后，对骨间后神经卡压的病例不断有临床报道。动脉瘤、肿瘤以及肘部骨折等均被认为是骨间后神经卡压的原因。然而，多年来，网球肘一直是前臂近端外侧疼痛的主要诊断。1956年，Michele和Krueger描述了桡侧旋前肌综合征(radialpronatorsyndrome)的临床症状和体征。1960年，他们进一步报道了近端旋后肌松解治疗顽固性网球肘的临床疗效。1972年，Roles和Maudsley提出了桡管综合征(radialtunnelsyndrome)的概念，并对解剖区域，结构特点、可能卡压的神经以及引起网球肘的原因进行了分析。1979年，Werner和Lister首次通过详尽的资料，证实了桡管神经卡压与肘外侧、前臂近端外侧疼痛的关系，并提出与肱骨外上髁炎的鉴别要点以及与网球肘的联系。近年来，随着对桡管综合征研究的不断深入，认识日臻完善。


桡管综合征 病因 桡管综合征以优势手常见。手工劳动者及需反复用力旋转前臂的运动员易发生此病。患者以40～60岁较多见，男女比例相似。发病前无明显创伤病史，症状逐渐出现。这些资料支持“微创理论”，即桡管综合征的发生以重复性前臂慢性损伤为主。据认为，网球肘患者中约5%为桡管综合征，其他引起桡管综合征的原因如下：1.外伤  Spinner报道了10例桡管综合征的病例，其中9例有前臂外伤史。外伤所致的前臂损伤可在桡神经易卡压部位形成瘢痕和粘连引起神经卡压的发生。2.肿瘤  旋后肌管内的腱鞘囊肿和脂肪瘤。3.骨折和脱位  桡骨小头脱位和孟氏骨折易致桡神经损伤4.类风湿关节炎  类风湿病变可使滑膜增厚，晚期可破坏肱桡关节囊，致桡骨小头脱位损伤神经。5.局部瘢痕  炎症和创伤后，逐渐出现局部瘢痕，可致神经卡压。6.病毒性神经炎  发生症状3个月者，大多可问及“感冒”史，不能追问到其他有关病因。病毒感染后，也可造成神经内外结缔组织增生。7.医源性损伤  主要是局部注射局部封闭药物、中药等，可致神经周围瘢痕形成和神经的损伤。


桡管综合征 发病机制 桡管位于桡骨近端前侧，长约4cm，起于肱骨桡骨小头关节的近端，其远端的止点位于旋后肌浅面，桡神经由其深部穿过。外侧壁由肱桡肌和桡侧腕长短伸肌构成，桡侧腕短伸肌的筋膜边界向内侧与前臂深筋膜相邻，与骨间后神经保持紧密接触，这些肌肉跨过神经形成桡管的前壁。桡管的底部由肱桡关节囊构成。内侧壁由肱肌和肱二头肌肌腱构成。桡管综合征引起骨间后神经卡压的解剖结构有5个，其中4个在桡管内。第1个神经卡压点位于桡骨小头水平，为肱肌和肱桡肌之间的筋膜束带或两肌之间的组织粘连引起。由于该束带变异较多，因此在此部位的压迫临床较少见。第2个神经卡压点位于桡骨颈水平由Henry血管襻卡压神经所致。Henry血管襻由桡动脉返支和静脉的分支组成跨越神经这些血管有时与神经缠绕，向旋后肌、肱肌和前臂伸肌群发出分支。第3个神经卡压点是桡侧腕短伸肌近端内侧引起的功能性神经卡压。桡侧腕短伸肌源于伸肌群止点和肘关节的侧副韧带。它的起点为筋膜，与旋后肌的起点相连续，这一结构具有一定的临床意义。当松解Frohse弓时，同时可减小桡侧腕短伸肌对外上髁的张力，可对外上髁炎起到一定的治疗作用。然而，松解桡侧腕短伸肌不能缓解Frohse弓的卡压。


桡管综合征 发病机制 第4个神经卡压点为Frohse弓，是桡管综合征的最常见原因，Frohse弓为反折型弓形结构，距桡侧腕短伸肌边界远端1cm距肱桡关节2～4cm.弓型结构为旋后肌浅头的近端边界，神经由此穿出。该结构的外侧起自外上髁的最外端，为腱性结构。纤维结构向远端形成弓形结构前，回旋并与内侧纤维合并。内侧纤维起自外上髁内侧，恰位于肱骨小头关节面的外侧。内侧纤维为腱性或膜性结构，使腱弓更为坚硬。纤维腱弓的厚度和大小存在明显的变异。Spinner对尸体解剖的研究发现，约30%的成年尸体存在Frohse腱弓的增厚和内侧纤维坚硬。由于新生儿尸体标本旋后肌浅头近端总是肌性结构，由此可以认为纤维结构的形成与后天前臂旋前和旋后活动有关。神经穿出桡管后沿桡骨近端1/3行向后方，位于旋后肌两头间的长度为4cm。两头止点间存在一裸露区，位于桡骨的后部肱二头肌结节的水平。在此处，前臂旋后时，神经与骨膜可直接接触。当该区域发生骨折、桡骨小头脱位和进行内固定时，易损伤桡神经。当神经穿过旋后肌浅头下后，还有许多束带可引起神经卡压。束带偶尔在旋后肌中部形成。桡管内的变异，如桡侧腕短伸肌起点腱性化和止点分裂可致桡管综合征的发生。


桡管综合征 发病机制 神经出旋后肌后，在前臂背侧，骨间后神经分出浅支和深支。浅支支配尺侧腕伸肌、指总伸肌、小指伸肌。深支支配拇长展肌、拇长伸肌，拇短伸肌，食指固有伸肌，最后神经通过第4伸肌间室支配腕背侧关节囊和指间关节。


桡管综合征 症状 临床特点(1)疼痛：桡管综合征最主要的临床表现是疼痛。疼痛为钝痛，肘外侧疼，可向近端沿桡神经放射，也可向远端沿骨间后神经放射。上肢活动可使症状加重。夜间痛比较明显，严重者常常夜间疼醒。静脉淤滞，特别是应用止血带时，也可使疼痛加重。(2)肌力减弱：感觉迟钝和麻木较少见，伸指、伸拇肌力减弱常因疼痛所致。晚期亦可发生肌肉萎缩。物理检查(1)桡管压迫试验：可在一些患者的距肱骨外上髁约5cm处触及一可滑动的小束此为骨间后神经穿过Frohse弓的部位，轻触可有压痛(图4)。检查时应进行双侧对比(2)中指伸指试验：伸中指使桡侧腕短伸肌筋膜绷紧，压迫骨间后神经。检查方法：肘部旋前位、前臂完全伸直时，使患者中指对抗阻力伸指，桡管区疼痛者为阳性。局部封闭治疗有助于鉴别诊断。诊断根据病史临床特点及物理检查即可确立诊断鉴别诊断桡管综合征需与肱骨外上髁炎相鉴别。桡管综合征与骨间后神经卡压综合征：桡神经在肘部受卡压可引起两种卡压征：桡管综合征和骨间后神经卡压综合征二者病因相似，卡压部位相近，病理上无明显区别，临床上仅以临床表现加以区分，即桡管综合征以感觉障碍为主，运动障碍不明显。而骨间后神经卡压综合征以运动障碍为主。


桡管综合征 治疗 1.保守治疗  早期可进行保守治疗。保守治疗的方法包括：将患者前臂固定于伸腕，屈肘、前臂后旋位，最大限度地减轻桡管的张力，达到减轻神经卡压的目的；局部封闭，每周1次，连续2～3次为一个疗程；同时口服B族维生素及甲巯咪唑。如果保守治疗无效可行手术治疗。2.手术治疗  对早期患者，如有伸指无力或不能，肘部顽固性疼痛，可行松解手术；对晚期患者，如伸肌明显萎缩，时间超过1年半，可考虑直接做肌腱移位术。手术方法：手术常采用肘前方Henry切口，起于肘关节上，止于肘关节下7cm。在肱肌、肱桡肌间隙找到桡神经，向下追踪直至旋后肌管处，可见桡侧返动脉有多个分支呈扇形覆盖于桡神经深支上，结扎该血管将Frohse弓和旋后肌管切开，去除所有可能压迫神经的因素。然后，在手术显微镜下仔细检查桡神经深支，必要时应切开外膜，检查每一根神经束，如神经变性明显，可切断重新吻合，必要时可考虑行肌腱移位术。


梅克尔细胞癌 患病部位：鼻 口上肢下肢头头部四肢颈部背部臀部全身眉疾病介绍 梅克尔细胞癌(Merkelcellcarcinoma)又名小梁状癌(trabecularcarcinoma)原发性皮肤神经内分泌癌(primaryneuroendocrinecarcinomaoftheskin)。1972年首先由Toker报告。虽然原发性皮肤神经内分泌癌细胞和位于表皮基底层的特殊触觉受体细胞即正常Merkel细胞，在形态学，免疫组化和超微结构特点上均相同，但很少有证据说明二者在组织起源上有直接关系。此外其他皮肤以外的神经内分泌肿瘤也显示以上类似特点，因此原发性皮肤神经内分泌癌这一概念上更统一的病名，要比Metkel癌可取。  梅克尔细胞癌流行病学 常见于老年患者的曝光部皮肤。平均发病年龄为68岁，女性多于男性。临床表现 肿瘤呈坚实性圆屋顶状，红色或紫色结节，常单发迅速增长，常见于老年患者的曝光部皮肤。平均发病年龄为68岁，女性多于男性原发受累部位为头和颈部(44%)，腿部(28%)，臀部(9%)，臂部(16%)不常见的部位，如阴囊和女阴。


梅克尔细胞癌 辅助检查 低分子重细胞角蛋白染色可证明特征性核周围小球型反应。细胞也常表达上皮膜抗原。此外，对各种神经内分泌标志物包括嗜铬粒蛋白(chromogranin)synaptophysin生长激素释放抑制因子(somatostatin)降钙素(calcitonin)血管活性小肠肽(vasoactiveintestinalpeptides)等呈阳性反应此肿瘤亦对神经特异性烯醇化酶呈阳性表达但对S-100蛋白呈特征性阴性。组织病理：肿瘤由大小形状一致排列成片的圆形、卵圆形细胞构成。位于真皮常浸润皮下组织、肌膜及肌肉。细胞大小约为成熟淋巴细胞的2～3倍，胞核卵圆形，染色质细小而分散，核膜明显。核仁通常不明显胞浆稀少。可见大量核分裂象肿瘤边缘呈浸润型小梁为其特征常见广泛性坏死区，个别细胞坏死和特征性粉碎性人工产物。邻近基质呈纤维化，血管丰富及淋巴细胞浆细胞浸润。治疗措施 应用Mohs显微外科彻底切除。放射疗法和化疗，对不能切除者可有效的减轻症状。损害内注射肿瘤坏死因子亦有效预后 局部复发率为26%～44%，附近淋巴结转移为53%远隔部位转移为75%，导致死亡率(5年存活率)为30%～64%预后较恶性黑色素瘤差。


鞍上生殖细胞瘤 描述 鞍上生殖细胞瘤（suprasellar germinoma）的组织学特点与松果体区生殖细胞瘤基本相同，但其临床特点又有独特之处。基本概述 鞍上生殖细胞瘤以儿童多见，临床表现取决于肿瘤所在的部位，常见松果体区症状，颅内压增高、局部症状和性发育异常，肿瘤如在鞍区可出现尿崩等症状。[1]发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。[2]发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部、视交叉及临近结构。少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤。鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高，局部多呈浸润性生长，而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高，约为33%。起源于生殖细胞，呈浸润性生长。大多呈灰红色，质软易碎，可见出血，囊变及钙化。镜下肿瘤由大的肿瘤细胞和小的淋巴样两种细胞组成。前者呈圆形或多角形，胞浆丰富，核大圆，染色体较小；淋巴细胞存在于间质中或混于瘤细胞间。肿瘤恶性度为Ⅱ～Ⅲ级。[2]


鞍上生殖细胞瘤 临床症状 病程较长，临床主要表现为尿崩症、视力视野障碍及视丘下部-垂体功能紊乱，部分病人可出现颅内压增高（11%）。尿崩症几乎发生于所有儿童，并多以此为首发症状。肿瘤直接压迫视神经或梗阻室间孔造成颅内压增高均可导致视神经原发或继发萎缩，而出现视力下降。视野缺损可以表现为双颞侧偏盲、同向性偏盲或视野向心性缩小。丘脑下部-垂体功能紊乱可表现生长发育迟缓，身材矮小或消瘦。有长期尿崩症病史的学龄期儿童，尤其是女孩，当合并有视力视野损害或出现生长发育迟缓、颅内压增高时，应想到此病的可能，可进一步行神经放射检查或脑脊液和血液的实验室检查。[3]


鞍上生殖细胞瘤 疾病治疗 鞍上生殖细胞瘤的质地稍硬且血运丰富，多向周围重要结构浸润生长，手术切除难度大，视神经和视交叉减压多不如垂体瘤和颅咽管瘤充分，而且术后并发症也较多。手术的主要目的是肯定肿瘤性质明确诊断；行视神经和视交叉的减压以改善或保存视力；解除脑脊液循环的梗阻。鞍上生殖细胞瘤对放疗极敏感，术后应常规放射治疗，为防止脑脊液的播散转移，多采用全脑脊髓轴照射（CSI）。对于没有手术指征的患者可在立体定向活检后行放疗。高度怀疑该肿瘤也可行试验性放疗（20Gy），肿瘤多在放疗后明显缩小。此类肿瘤对化疗也很敏感，多与放疗的联合应用来减少放疗的剂量和照射范围，以防止放疗造成儿童发育停滞等副作用，常用的化疗药物有：长春新碱、卡铂、甲氨蝶呤等。[4]


泪囊肿瘤 描述 泪囊肿瘤比较罕见，但其种类却不少，大多是原发性肿瘤；亦可由于眼眶、鼻腔和鼻旁窦肿瘤扩张侵犯所致；极少数是转移性肿瘤，泪囊转移性肿瘤常侵犯其邻近组织，如面部、鼻旁窦等。本病治疗的方式比较多，但最根本的还是手术治疗。发病机制 泪囊的良性肿瘤相对地较少。主要有：泪囊囊肿、乳头状瘤、多形性腺瘤、纤维瘤、肌母细胞瘤、息肉、毛细血管瘤、良性黑色素瘤（痣）等。其中以囊肿和乳头状瘤为多见。泪囊囊肿实为鼻泪管和泪小管同时阻塞或狭窄后，泪囊黏膜本身分泌的黏液不能排出，逐渐扩大所致；病人多无痛苦。而乳头状瘤往往出现于长期的慢性泪囊炎或黏膜外伤后。泪囊内息肉的产生常伴有鼻息肉或过敏性鼻腔疾患。泪囊乳头状瘤有两类：一类向囊腔突出，占据内腔；一类在囊壁内生长（也有两种情况都存在）。后者有40%发现早期恶变。[1]疾病检查 病理学检查不同性质的泪囊肿瘤具有不同的病理学表现。影像学检查包括超声检查、CT和MRI等可帮助诊断，CT扫描可显示泪囊区占位病变，明确肿瘤的来源和范围。必要时行泪囊造影检查。实验性泪道冲洗及探通有脓性分泌物反流或冲出以及泪道不通畅对于泪囊肿瘤的诊断都有提示和参考价值。[2]


泪囊肿瘤 临床诊断 泪囊肿瘤有3征：泪囊区肿块，肿块位于内眦韧带水平的上方；肿块表面皮肤出现毛细血管扩张；压迫泪道有带血的液体反流，病人可有流泪或血性泪液流出。国内倪逴等研究82例泪囊肿瘤，临床分为4个阶段：Ⅰ期（早期）无特异性症状和体征，泪囊区扪不到包块；Ⅱ期，泪囊区有明显肿块；Ⅲ期，肿瘤扩张至邻近组织；Ⅳ期有转移证据。其中77%病例就诊时可扪及泪囊区包块。　初期症状有溢泪，慢性泪囊炎和泪囊部肿胀。早期行泪道冲洗是通畅的，可持续数月。发展愈慢，泪道通畅的持续时间愈长，较晚期出现泪囊部皮肤浸润，酷似炎症，但并不像急性泪囊炎那样严重。如先阻塞鼻泪管，常伴发慢性泪囊炎。泪囊肿瘤一般无痛，按压肿块可发现质地较硬，但这不只是肿瘤本身的硬度，而是肿物使深筋膜张力增加之故。按摩不能使其缩小，压力大时可有疼痛。与良性肿瘤不同，泪囊的恶性肿瘤可侵犯到内眦韧带以上，极少数泪囊肿瘤经泪小管达泪点开口处，被肉眼看到。大部分泪囊肿瘤在病之初期就有症状，后逐渐加重。一般地说，良性肿瘤的病程长，年龄分布也宽。根据病史及临床特征，结合影像学表现，可以明确泪囊部肿瘤的诊断。但确诊肿瘤的性质需要病理学检查。


泪囊肿瘤 治疗方法 手术前的诊断对选择手术和治疗方法很重要。最根本的治疗方法仍然是手术治疗。小的泪囊囊肿，如果泪小管及鼻腔正常，可施行泪小管泪囊鼻腔吻合术，大的囊肿应施行囊肿摘除，以后考虑泪道重建手术。其他泪囊肿瘤都应与泪囊一起摘除，以防止可能的恶性肿瘤治疗不彻底。待肿瘤摘除后半年再考虑做泪道重建术，或其他的减少泪液分泌的手术。泪囊恶性肿瘤的治疗决定于肿瘤的类型：是内在的，还是外在的；是否扩展及其大小和位置。内在的肿瘤，要打开泪囊才能做出诊断，甚至组织病理检查后才可明确诊断。也就是说，在明确诊断前需先进行手术（包括活检）。一旦诊断明确，应针对不同的肿瘤进行治疗。放射线治疗许多肿瘤手术后要做放射治疗，有些扩散范围较大而不适宜手术者，可直接作放射治疗。例如淋巴肉瘤、鳞状细胞癌、未分化癌，即使做了手术，也应放疗，必要时配合化疗。化学药物治疗凡手术不能彻底切除的肿瘤，或在放射后配合适当的化疗是十分必要的，化疗应使用对肿瘤敏感的药物。手术对小而恶性程度低的肿瘤可行手术切除。如病人年龄大或健康状况差，不适宜大剂量放疗和化疗者，应首先考虑手术切除，并充分烧灼其基部。


泪囊肿瘤 治疗方法 对未扩散到泪囊外的肿瘤，应连泪囊一起摘除，并且要尽量切到鼻泪管上口，以免肿瘤组织残留，手术后还需清除干净所有可疑组织。如已侵犯到眼眶深部者，应作眶内容摘出，并切除眶内侧壁。已侵犯鼻旁窦或由鼻旁窦扩展来的肿瘤，应配合鼻科进行广泛切除后辅以放疗和化疗，但这些肿瘤的预后是不良的。冷冻治疗在泪阜或泪点外的任何小的新生物，可用冷冻治疗，通常用液氮。冷冻时既要彻底，又要保护好周围组织。


酒精性弱视 基本概述 酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍。该病是一种球后视神经炎，并累及黄斑视盘纤维的一种病变。病理可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。由于酒精饮料每克酒精产生7千卡热量，而酒中不含维生素、矿物质、氨基酸和其他营养成分。因此，酗酒者常表现出明显的营养缺乏。在营养代谢障碍的同时，乙醇的直接毒性作用也产生了进一步损害，因此，大多数病例可同时具有营养障碍和毒性作用两方面的损害。[1]发病原因 酒精性弱视的病因与一种或多种B族维生素缺乏有关；也有酒精毒性因素而导致视神经病变。[2]本病与长期饮酒有关，发病机制尚未完全明了。有报道认为主要由营养缺乏所致，特别是B族维生素缺乏。也与酒精的直接毒性作用造成视神经损害有关。病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。


酒精性弱视 疾病检查 ⒈血、尿酒精浓度的测定：有诊断及酒中毒程度评估意义。⒉其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。⒊心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。⒋选择性肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。[3]临床诊断 ⒈进行性视力下降或视物模糊是该病的主要表现。视力下降可能在几周至几个月内逐渐进展。患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成视觉敏感度下降，视物模糊不清，一般不发展至全盲，但也有的患者进展迅速，在一次大量饮酒后突然出现完全失明。视力减退可为单侧眼，也可以累及双眼。配戴眼镜不能使视力改善。⒉双眼视野常出现中心暗点，多为对称性，红绿色较白色视野的暗点更为显著。外周视野通常不受累，患者对红绿颜色分辨不清。⒊眼底检查可完全正常，但病程较长者，也可见视盘颞侧苍白，或视盘萎缩。根据患者有长期或大量饮酒史，结合进行性视力下降或视物模糊的典型临床表现，一般诊断不难。[4]


酒精性弱视 症状表现 1.进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。视力下降可能在几周至几个月内逐渐进展。患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成视觉敏感度下降，视物模糊不清，一般不发展至全盲，但也有的患者进展迅速，在一次大量饮酒后突然出现完全失明。视力减退可为单侧眼，也可以累及双眼。配戴眼镜不能使视力改善。2.双眼视野常出现中心暗点，多为对称性，红绿色较白色视野的暗点更为显著。外周视野通常不受累，患者对红绿颜色分辨不清。3.眼底检查可完全正常，但病程较长者，也可见视盘颞侧苍白，或视盘萎缩。根据患者有长期或大量饮酒史，结合进行性视力下降或视物模糊的典型临床表现，一般诊断不难。治疗方法 主要治疗措施为限制饮酒，补充维生素B1和其他B族维生素，并改善营养和补充其他微量元素等。患者视力可获得逐渐改善。但若继续饮酒，可致视力继续下降，甚至失明。[5]


酒精性弱视 疾病预防 宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。[6]


长骨骨干结核 描述 长骨骨干结核（tuberculosis of long bone shaft）很少见，其发病顺序为股骨、胫骨、桡尺骨干、肱骨干和腓骨干。10岁以下的儿童最多，且常为多发，30岁以上的则很少见。发病机制 长骨骨干结核的病理改变主要以骨膜增生及新生骨为主，溶骨性破坏相对少见，死骨形成更为少见。由于骨干周围肌肉丰富，故脓液一旦出现即被吸收，因而少有形成窦道者。溶骨性破坏多发生于髓腔，偶尔可见于新骨内，可为单发，或者多发。由于骨干结核距骺板和关节端较远，因此其对骨骼的生长发育及关节功能一般无明显影响。[1]疾病检查 红细胞沉降率可增快。1.X线平片主要为X线平片检查，于病变骨干周围可有新骨形成，多呈葱皮样增生。新骨内或髓腔内可有溶骨性破坏区，呈单发或多发，以椭圆形多见，但死骨少见。结核性骨膜炎仅有局限性骨膜增生而不伴有破坏征。2.其他影像学检查该病一般勿需做CT及MRI检查，除非病变早期用于鉴别诊断。[2]


长骨骨干结核 临床诊断 在儿童，病变多波及几个长骨干，常并发肺结核或其他骨结核。病人有明显的全身症状。单发病例的全身症状不明显，局部症状也轻微。早期，局部疼痛和肿胀都不明显，但有局部压痛。仔细触诊可发现骨干变粗。脓液流到软组织内，形成寒性脓肿，但很少有窦道形成。　　关节多保持良好的功能，或仅轻微受限。只有当病变向骨端发展侵犯关节后，关节才引起肿胀和功能受限。下肢骨干结核病人，跛行多不明显。该病根据临床表现及伴发其他部位结核等，再结合X线所见，一般均可诊断。[3]易混淆疾病 单发病例的诊断多较困难，一般需与以下疾病鉴别。　⒈慢性局限性化脓性骨髓炎该病全身症状略较结核明显，且局部易呈现硬化性改变。实在难以鉴别时，则需行细菌学检查及病理组织活检加以区别。⒉嗜酸性肉芽肿该病患者血液内嗜酸性细胞增多，X线平片可显示髓腔破坏及骨皮质消失，以及病灶周围有新骨包绕等特点，但确诊仍需病理检查。⒊尤因肉瘤该病属恶性肿瘤，发病急，症状及体征十分明显。X线平片可见病骨呈溶骨性破坏改变，同时可伴有骨膜增生及新骨形成，有时可呈葱皮样外观，但与周围软组织无明显界限。确诊多需依靠病理检查。[4]


长骨骨干结核 治疗方法 中医疗法⒈验方：治骨关节结核、未溃而肿痛。生甘草、生川草乌、生白芨各8两，藤黄12两，冰片5钱。用法：共研细末，用时以滚热开水调如糊状，外敷患处，用量按病灶大小而定，每周换药一次。⒉验方：治骨结核皮肉溃烂、面积较大。龙骨、广丹、寒水石各1两，梅片3钱。用法：共研末撒疮上。如久不收口，再加黄连研末撒疮上。⒊运用现代高科枝枝术，采用进口生物制剂，结合多种名贵中药制成的中成药，无毒副作用，对肺结核、淋巴结核、骨结核等，3—7天有明显效果，有效率达100%，在治疗5000例患者中，统计显示治愈率达98%以上，最长三个月，最短20天，完全可以彻底根治、不再复发。[5]西医疗法⒈药物治疗颈椎结核多有食欲减退、身体消瘦、贫血或低蛋白血症。全身状况好坏与病灶好转或恶化有密切关系。休息和营养作为改善全身情况的一个重要步骤是治疗颈椎结核所不可缺少的。休息使机体代谢作用降低，消耗减少，体温下降，体重增加，有利于体力恢复。因此，患者要有足够的休息和睡眠。同时改善营养状况也很重要。积极补充营养，给予可口、易消化、富于营养的食物。营养状况较差的可补给鱼肝油，维生素B、C等。贫血的可给铁剂、维生素B12、叶酸等。


长骨骨干结核 治疗方法 严重贫血的患者可间断输血，每周1～2次，每次100～200ml。肝功能不好的需进行保肝治疗。合并感染的可给广谱抗生素，或根据药物敏感试验给敏感药物。对截瘫患者应加强护理，预防褥疮，并防止肺部感染和泌尿系感染。⒉手术治疗颈椎结核的手术治疗主要为结核病灶清除术。根据不同病情可行病灶清除植骨术、病灶清除椎管探查术、单纯脓肿切开排脓术、枕颈融合术等。寰枢椎结核病灶清除术寰枢椎结核病灶多位于寰椎前弓和枢椎齿状突，多数病例经过牵引、休息及抗结核药物治疗后可吸收。若保守治疗无效，则病灶清除可经口腔入路。术前3天开始清洁口腔，并用广谱抗菌素咽部喷雾。手术时患者仰卧，颈部过伸位。先在局麻下行气管切开插管给全麻。用开口器将口张大。口腔及咽后壁粘膜用硫柳汞液消毒。悬雍垂用丝线缝合在软腭上，用压舌器将舌根向下压。在切开前先用长纱条将食管及气管入口堵住，防止脓液和血液流入。在咽后壁正中脓肿最隆起处纵形切开，切口长约4cm，一般出血不多。切开脓肿壁后立即将脓汁吸走。经此切口伸入小刮匙将干酪样坏死物质，死骨和肉芽等刮净。向两侧刮除病灶时须注意避免损伤椎动、静脉。病灶清除完毕后冲洗，注入抗结核药物，最后分两层缝合创口。


长骨骨干结核 治疗方法 颈2～7椎体病灶清除手术一般从前方入路。麻醉成效后，患者仰卧，颈部过伸位。选用颈前横切口或胸锁乳突肌前缘切口，颈后三角的寒性脓肿可采用锁骨上切口。按颈前路途径显露脓肿后，保护好皮肤和正常组织，用手指触摸椎前软组织，确定脓肿的部位和范围，必要时可用空针试探穿刺。在脓肿正中切开，以免损伤位于椎旁的颈交感神经和膈神经。切开脓肿壁后吸净脓汁，将死骨、坏死椎间盘、肉芽组织及干酪样物质等彻底清除，脓肿壁应尽量切除干净。椎体病变应清除彻底，直至周围出血的健康骨质为止。如病变椎体较多，其间未受累的椎间盘亦应同时摘除。冲洗病灶后，放入抗结核药物。必要时植入自体髂骨或肋骨块。放置橡皮半管引流条后，按层缝合创口。术后24～48小时拔出引流条等。⒊其他手术寰枢椎结核行病灶清除术后，为了维持颈椎稳定性，大多在半年后行颈1～2或枕颈融合术。寒性脓肿较大，病灶不易清除或有些患者不能长时间耐受手术者，可行单纯脓肿切开排脓术。病变严重造成椎管狭窄者，可行椎体病灶清除和椎管探查术。后路病灶清除融合术多不主张采用。术后处理及康复术后一般需卧硬板床休息。儿童患者可石膏制动。一般需1个月左右，最好经X线检查，证明患者的病灶已稳定。


长骨骨干结核 治疗方法 植骨已融合，血沉已恢复正常时，才允许其下地活动。下地活动时须颈托或支架保护，一般要维持保护10～16周。术后应继续使用抗痨药物，并根据患者全身情况及病灶稳定程度制定合适的化疗方案和用药时间。为了防止感染，手术后可加抗感染药物7～10天。加强营养和全身支持治疗。每3个月复查肝肾功能、血沉和X线片以了解病灶愈合和病变稳定情况。鼓励患者树立战胜疾病的信心，加强功能锻炼。经过各项治疗处理颈椎结核患者有很高的治愈率，约有95%。[5]


职业性哮喘 描述 职业性哮喘是指在职业生产活动中接触职业性致喘物引起的哮喘，是支气管哮喘的一种类型，属于气道阻塞性疾病。造成气道阻塞的原因，主要是由于支气管炎症所致的急性支气管平滑肌痉挛，粘膜及粘膜下水肿，粘液过度分泌、支气管上皮剥脱所致粘液栓形成，不可逆的再造性气道壁纤维化，以及气道高反应性。


职业性哮喘 发病原因 职业性致喘物可作为一种危险因素(riskfactor)或相关因素(contributingfactor)启动并诱发这种呼吸道炎症；其发病率约占哮喘总人数的2%-15%，但某些职业人群中其患病率可达5%-40%。曾有报道，异氰酸酯制造工业中可有3%-5%的人发生哮喘；苯酐(PA)作业者为15%；铀冶炼工为40%；电子工业中接触松香树脂后发生呼吸道过敏者达22%；酶洗涤剂制造业发生哮喘人数为l0%-45%；谷物粉尘作业工人哮喘息病率为2%-40%不等。在哮喘门诊中，约有6%的患者与职业有关。至今约有200多种职业性致喘物，广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、粘台剂、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、颜料、照相、冶炼、农药、家禽饲养、粮食及食品、饮料、木树加工、作物种植、实验研究等工农业及技术部门。上述部门职工均为该病高发人群。和一般哮喘一样，职业性哮喘的发病率可能受某些因素所影响：①机体特异质(atopy)在发病中占重要地位，特别是对于有机尘致喘物。如实验室动物哮喘，特异质者患病率明显高于非特异质者；而红刺柏哮喘则无这种规律；②长期或间断地接触较高浓度的职业性致喘物特别是化学性致喘物，是易感因素之一。


职业性哮喘 发病原因 普有人观察甲苯二异氰酸配(TDI)作业中，高剂量接触者，其哮喘、慢性支气管炎及肺功能障碍的患病率，明显高于低剂量接触者。北美红刺拍哮喘的患病率也与接触剂量有效应关系。③吸烟可能也是一种影响发病的重要因素。有人调查四氮苯酐(TCPA)作业人员中，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或待异质者。与此相反，Chanyeung调查185名红刺柏哮喘中，有70%屈从不吸烟者，仅有5%是近期吸烟者，提示非吸烟者更为敏感。


职业性哮喘 发病机制 职业性哮喘的发病机制较为复杂，职业性外源物质的侵入是主要的致病因素，根据外源性致喘物的不同，其作用机制也不同，其中主要是变应性机制，但常常有各种机制混合存在。1．变应性机制许多职业性哮喘在临床上存在明显的变应性特征，如：①致喘物有抗原或半抗原特性；②接触人群仅有少数人发病，患者多具有特异质或过敏家族史。发病与接触剂量无明显的效应关系，低剂量接触同样可诱发哮喘。如TDI，当环境中浓度为3．88mg/m3(0．5ppm)时，有粘膜刺激作用；而当7．7ug/m3(0．001ppm)时(相当于1/500毒性浓度)即可诱发哮喘。③发病存在较长的潜伏期，从第一次接触到发生哮喘，从数局、数年到20年不等，一般高分子量有机物较长，得救年，化学物较短，多在一年内。④发生哮喘前常存在与过敏有关的前驱症状，如过敏性鼻炎，荨麻疹等。⑤患者的抗原特异性实验室检查指标常常阳性，如抗原支气管激发试验(A-BPT)、抗原皮肤试验(ST)、SIgE、SIgEG4、抗原刺激介质释放试验等，患者体内抗体及介质水平增高的程度往往与气道高反应性(AHR)相平行。


职业性哮喘 发病机制 ⑥病理及支气管肺泡灌洗液(BALF)所见符合变应性哮喘特征，如存在气道腔支气管壁广泛的嗜酸细胞浸润，血管扩张，微血管渗漏，上皮脱落，管腔粘液栓形成等。BALF中存在大量嗜酸细胞、上皮细胞及肥大细胞，主要碱性蛋白(MBP)和白三烯(LT)浓度也有增加等。细胞介导免疫：职业性抗原物进入人体后，由T淋巴细胞识别抗原，并激活T细胞释放淋巴因子。与哮喘性炎症有关的淋巴因子如：由T辅助细胞(TH1TH2)分泌的白介素-3(IL-3)及颗粒白细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，分别活化、增殖、肥大细胞，中性粒细胞及巨噬细胞。由TH1分泌的IL-2，刺激T细胞及巨噬细胞生长。由TH2分泌的IL-4、IL-5，前者刺激肥大细胞产生IgE，后者则活化、增殖、积聚嗜酸粒细胞，形成嗜酸粒细胞炎症。由此看来在哮喘发病过程中，细胞因子是各种炎症细胞之间的重要信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间；而调控细胞因子生成与释放的主导，则是辅助性T细胞。目前认为气道中被激活的T细胞在启动、形成过敏性炎症，以及导致哮喘的恶化方面有重要作用，即它直接参与丁哮喘的病理过程。


职业性哮喘 发病机制 临床上曾观察到由金属镍、钴等引起的职业性哮喘息者，其T细胞在抗原的共同培育下，可引起淋巴细胞增殖反应，提示存在细胞介导的免疫。有人观察TDI哮喘息者，当其哮喘发作时，其气道粘膜表现有嗜性酸粒细胞数增加．IL-2受体增加。此外，在IL-2的存在下，进一步激活、扩增组织中的T细胞，48h后，发现标本中的T细胞多数为CD8，有44%产生IL-5，仅有6%分泌IL-4。脱离接触TDI3个月后，发现气道粘膜和的嗜酸性粒细胞数已恢复正常，IL-2刺激并不再促进T细胞生长，这证明了T细胞激活及嗜酸性粒细胞募集作用在职业性哮喘发病中的作用。抗体介导免疫：职业性致喘物特别是高分子量物质通过IgE介导的免疫机制而致哮喘。抗原物可与IgE联结，产生持异性反应，引起炎症细胞激活，并释放炎症介质，导致气道粘膜及平滑肌的病理性反应。介质的释放是通过活化细胞内磷脂酶A2(PLA2)，并催化花生四烯酸(AA)的合成与释放来完成的。AA经酯氧酶途径形成白三烯系列(LTs：A4、B4、C4、D4)；经环氧酶途径形成前列腺素(PG：D2、F2、E2、I2)及血栓素(TXA2)。由PLA2合成与释放血小板活化因子(PAF)。


职业性哮喘 发病机制 此外尚可由活化的肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒，释放颗粒伴随介质，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子及各种中性蛋白酶等。这些介质除PGE2、PGI2外，均可产生支气管平滑肌收缩、粘膜水肿、粘液分泌增多、炎细胞浸润、上皮脱落等病变。2．药理机制某些职业性致喘物具有药理激动剂作用，可刺激呼吸道组织直接释放组胺。如棉、麻尘、谷尘、北美红刺拍、铂复合盐等，均有这种作用。某些职业性致喘物如TDI可阻断细胞表面的肾上腺素受体的兴奋，使cAMP/cGMP下降，导致炎症介质释放，文气管平滑肌收缩；在这种情况下气道反应往往存在剂量效应关系。3．粘膜刺激-神经原炎症机制职业环境中的刺激物如氯气、氨气、二氧化硫、二氧化氮、臭氧等所致哮喘与其对粘膜的刺激腐蚀作用有关。气道粘膜柱状纤毛上皮在刺激气体的作用下，其活动减弱，易于坏死、脱落。上皮之间间隙增宽，神经末梢裸露，对刺激的反应敏感化。粘膜下粘液腺肥大，分泌亢进。炎症细胞如吞噬细胞、肥大细胞、嗜酸粗细胞的激活与积聚，释放炎性介质，持别是嗜酸粒细胞、嗜中性粒细胞可合成与分泌蛋白酶、MBP等，形成支气管平滑肌收缩及局部炎症，支气管上皮剥脱或表面斑状破坏等变化。


职业性哮喘 发病机制 神经末梢的敏感化与形成AHR可能有关，近年研究证明，气道的神经支配是十分复杂的，除以往了解的胆磁能及肾上腺素能神经支配外，尚存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)含有强力神经耽的神经纤维分布。这种神经的控制异常与发生哮喘有关、某些职业性致喘物可能会改变这种神经控制。如神经肋A(NKA)、神经肋B(NKB)、P物质(SP)及降钙素基因相关肽(CGRP)等，这些神经肤在引起气道炎症方面起重要作用。吸入刺激物后，所分泌的神经肽能引起咳嗽，粘液分泌、平滑肌收缩、血浆渗出及中性粒细胞粘连聚集，称为神经原炎症。这种炎症与免疫反应之间形成果种联系与调节。此外，神经肽链内断酶(neutralendopeptidaseNEP)在正常情况下，可清除、灭活神经肽，限制到达靶细胞表面的神经肽浓度，以起到调节作用。但某些化学致喘物如TDI可抑制NEP活性。由炎症细胞释放的肽酶，也可破坏NEP。因此哮喘息者包括职业性哮喘往往体内NEP水平降低，破坏了正常调节功能，使气道反应性增强。


职业性哮喘 临床表现 临床表现为接触职业致喘物后出现的发作性胸闷、气短、喘息、哮鸣，常伴有咳嗽、咳痰等。症状的发生与工作环境有密切关系。职业性哮喘在发作时严重程度轻重不一，轻者仅表现一过性的咳喘憋闷，能自行缓解。但严重哮喘发作可能导致一些急性并发症，如：缺氧、肺气肿、气胸、呼吸衰竭或心脏衰竭。疾病诊断 职业性哮喘的诊断，应包括症状学及病因学两方面。首先，临床上应符合支气管哮喘的诊断，而后再确立职业性病因。根据我国最新制订的哮喘诊断标准中约主要内容，文气管哮喘应为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽；双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮喘音；症状可经治疗缓解或自行缓解；并排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病后，方可诊断。对症状不典型者，应至少具备下列一项肺功能实验阳性：①若基础FEV1或呼气流量峰值(PEF)20%。③非特异性支气管激发试验(N-BPT)或运动激发试验阳性。


职业性哮喘 辅助检查 1、肺功能实验：肺功能指标表现可逆性气道阻塞，可用舒喘灵吸入试验来证明。患者哮喘发作时下降的FEV1值可由于吸入受体激动剂而增加15%以上。气道高反应性可用乙酰胆碱或组胺激发实验来证实。以上指标均属于哮喘的标志，并非职业性哮喘所特有;但另一方面，如果一个工人换班后缺少气道高反应性，即使有主观症状，也难以判定存在职业性哮喘。2、最大呼气流速（PEF）的监测：训练工人使用简易最大呼气流速计，并每天记录，进行连续的、包括工作日及节假日的观察，至少3周，借此可发现职业环境与肺功能障碍之间的关系，并判定可疑职业性变应原。近年来的实践研究证明，PEF检测对于确定职业性哮喘是有用的，其敏感性与特异性分别可达81%～89%及74%～89%。3、免疫学试验：主要指抗原特异性免疫指标的异常，包括抗原皮肤试验（A-ST）、特异性IgE、IgG（S-IgE、S-IgG）抗体测定、抗原刺激组胺释放试验、特异性单核细胞衍生组胺释放因子（HRF）测定等，主要用于证实对职业物质的过敏[16]。该种检查手段使用方便，特异性及敏感性均较高。


职业性哮喘 辅助检查 S-IgE对铂复合盐、TDIPA、酶洗剂、谷物、木尘等哮喘的阳性率可达50%～100%，并与其他指标如S-IgG4、A-ST等相一致。抗原特异性抗体检查的阳性率不仅取决于机体的免疫状况，也取决于使用抗原的纯度、效价以及测试方法等因素。4、抗原特异性支气管激发试验（A-BPT）：目前在确定职业性哮喘的病因诊断方面A-BPT被普遍认为是“金标准”；该试验可在室内或工作环境中进行，第1h设10～15min、第2h每30min观测1次，之后，每1h1次，应观测至少8h。气道对变应原的反应的典型形式为即刻反应、迟发性反应及双向反应。5、生物标志物的应用：检测支气管哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量，可以作为一种非损伤性的评价气道炎症的方法。对可疑红刺柏诱发的职业性哮喘患者进行支气管激发试验，在试验前和试验中间，测定痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量;BPT6h和24h后哮喘病人痰中嗜酸性粒细胞明显增多，和FEV1的下降相关，但呼气中NO的量和肺功能之间无相关关系。


职业性哮喘 鉴别诊断 职业性哮喘应注意和工业性支气管炎、心源性哮喘、支气管黏液阻塞等相鉴别。有关职业性哮喘的诊断目前尚无统一标准。首先必须确立哮喘的诊断，然后进一步判断哮喘发作与从事职业的关系，并找出致喘物。主要有以下几点。1.明确哮喘的诊断根据哮喘的诊断标准，依据病史、临床表现、症状发作时的体征，结合肺功能测定等实验室检查即可明确诊断。2.明确哮喘与职业的关系仔细询问患者的现病史及过去史，一般可获得线索。出现下列情况可怀疑哮喘，如患者既往无哮喘史，在开始新工作或工作中接触了新的材料后出现哮喘；患者工作环境中有致喘物；在同一种环境中工作的同事有类似发作的病例；哮喘发作与工作环境有关，下班或调离工作之后症状缓解。3.寻找职业性致喘物通过特异性实验室检查如特异性皮肤试验、血清学试验及特异性支气管激发试验等可帮助查找职业性致喘因素。目前，特异性支气管激发试验被认为是筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。急救措施 迅速脱离作业现场，对症治疗，如吸氧，给予平喘药物等，必要时给予肾上腺糖皮质激素。


职业性哮喘 疾病治疗 职业性哮喘诊断一旦确立，应尽速脱离原工作岗位，甚至离开周围有害环境。这既是重要的预防措施，也是根本的治疗措施。实践证明，早期脱离职业性变应原，不但能明显降低气道高反应性，而且使根本治愈约机会也大为增加。据报道，由于病因诊断较迟，约有30%-80%(平均50%)的患者，即使脱离接触，仍可有反复的哮喘发作。1．肾上腺素能受体激动剂：可与细胞膜上受体结合，激活腺昔酸环化酶．使细胞内ATP转化为cAMP，从而提高后者水平，导致系列生物学效应。如舒张气道平滑肌，增加粘液纤毛清除功能，减少血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞的介质释放等。常用药物有沙丁胺酵(Salbutamol)、叔丁喘宁(Terbutaline)、异丙空喘宁(Meptin,Procaterol)，包括口服剂及吸入剂等。2．黄嘌呤类药可抑制磷酸二酯酶，使cAMP水解减少，维持细胞内cAMP水平，刺激内源性儿茶酚胺释放，增强呼吸肌收缩力，兴奋呼吸中枢，加速气道分泌物的清除作用。常用氨茶城及控释型茶碱。氨茶碱静脉给药的首量为4-6mg/kg。使用本药时，应进行血中茶碱浓度检测，血中有效而安全的浓度为5-15ug/ml，>20ug/ml则出现明显毒性反应。


职业性哮喘 疾病治疗 3．糖皮质激素最有效的抗炎药，其主要的药理作用是：干扰AA及介质合成，减少微血管渗漏．抑制细胞因子生成与炎症细胞活化，以及加强支气管舒张剂的效用等。根据病情，可酌情使用吸入、口服或注射方法给药。常用的吸入药有倍氯米松。每天用量400-800ug，对严重哮喘息者最大剂量不超过1600ug/天，一般连续规则吸药一周后方出现疗效。在哮喘急性发作时，宜与β2受体激动剂联合使用。此外，本药也可用作预防性治疗，如对季节性哮喘息者，在季节前两周，连续规则用纸则可达到预防发作的目的。对糖皮质激素依赖型患者，也可使用吸入药，以减少口服剂量的副作用。对较重思者，宜用口服或注射泼尼松、泼尼松龙或地塞米松等。使用原则是：高剂量、短疗程。哮喘一旦被控制，则及时减药或停药．以减少副作用及激素依赖的机会。4．抗过敏药包括抗组胺药，如阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪、特非那定、去氯羟嗪、氯苯那敏等；可阻断H1-受体而起效。近年，该类换代产品，以无困倦、长效为特点。介质阻断剂如色甘酸钠、酮替芬等，可稳定肥大细胞膜，阻断细胞脱颗粒及介质释放，抑制细胞内磷酸二酯酶，阻止钙离子进入细胞等作用。因此主要用作预防发作及抗炎症药，在缓解期可持续应用。


职业性哮喘 疾病治疗 奈多罗米纳(NedocromilSoctium)，为新型毗喃喹啉抗炎剂，预防气道收缩比色甘酸钠强4-10倍，长期应用，可降低哮喘息者的气道高反应性，改善症状及肺功能。目前普遍推广定量雾化吸入器(MDI)、碟式或胶囊干粉吸入器，如沙美特罗替卡松、福莫特罗等。疾病预后 已有较多的观察证明，职业性哮喘息者如果能够早期诊断，早期脱离原工作岗位，一般可有明显的好转或痊愈。但就全部职业性哮喘病例的追踪观察来看，停止接触后，哮喘症状减少。另一方面如果继续接触，则症状肯定可进一步恶化。Malo对3l例职业性哮喘音脱离作业后进行了为时(64+6.3)个月的追踪观察，分别于1、2、5年测试肺功能。全部患者均存在AHR，但当第2次观察时，AHR均有明显改进。


职业性哮喘 疾病预防 1．虽然大多职业性哮喘与变态反应有关，在低剂量的情况下仍可发病,但降低工作环境中有害物质浓度的预防方法，同样有用，特别是更适于化学性致喘物。由此可减轻气道粘膜刺激性损害，减少气道高反应性的发病率。降低浓度的方法有通风除尘，改变工序，改变产物，替代原料，维修保养，清洁环境，处理废品，加强管理，定期进行环境检测等。2．如降低浓度有困难，则可采取措施减少接触。有许多减少接触的方法，如封闭隔离操作，佩戴个人防护用具，如防护服、呼吸防护帽等。3．就业前的卫生宣教，控制吸烟，减少呼吸道刺激物接触。就业前体格检查，严格就业禁忌证，有特异质及明显气道疾病者不能进入致敏原岗位。4对已经从事致喘物工作岗位的人，应定期的进行体格检查。其内容应包括：呼吸疾病症状学问答调查，必要时应进行肺功能检查(通气功能或高峰呼气流速的长期记录等)。5．个体一旦发生哮喘，则应及时脱离原岗位，避免再接触。如果已产生过敏性鼻炎，应及时治疗和调离作业。6．加强职业性过敏性疾病的管理，建立职业性致敏物名单，控制接触人数，进行流行病学前瞻性预防性课题研究等。


职业性哮喘 疾病护理 1、室内保持空气清新温湿度适宜、不能放鲜花，卧床休息采取舒适的坐位或半坐位、避免活动过多。2、避免接触已知的过敏原避免烟雾灰尘刺激。3、季节交替时，注意保暖，平时根据天气变化增减衣服，预防感冒。4、饮食宜清淡，富于营养，避免进食易引起过敏的刺激性食物，如鱼虾等，可多食蔬菜、水果。5、脱离有致喘物的工作环境，如出现喉痒、干咳、胸闷、呼吸不畅等哮喘先兆、应及时正确治疗。6、循序渐进地进行体育锻炼。适当的运动量，可增强体质，增加肺活量，但不能过于剧烈，以免诱发哮喘。[1-2]并发症 职业性哮喘可并发气胸、纵隔气肿、黏液痰栓塞等是最常见的并发症。反复哮喘未经长期控制治疗，会导致气道结构上的变形，出现不可逆转的气道阻塞，进展成为慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)或肺源性心脏病(肺心病)。慢性持续性哮喘使得患者生活质量严重受损，难以进行正常的工作与生活。


职业性哮喘 专家观点 职业性哮喘(occupationalasthma)是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关，另外，其发病率还与致喘物的性质有关。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。相关诊断标准参照（GBZ57职业性哮喘诊断标准）执行。职业性哮喘急性发作期应尽速脱离作业现场，对症治疗，如吸氧、给予平喘药、中药等，必要时给予肾上腺糖皮质激素。慢性反复发作者，除给予以上处理外，尚需配合适当的支持治疗。同时应注意临床症状及体征的发生和发展规律，确立症状与职业因素的关系，进行必要的实验室检查，必要时可暂脱离原作业环境，或进行“脱离-恢复”试验，并对症治疗。


职业性哮喘 专家观点 职业性哮喘预防措施包括：致喘物质生产过程采用自动化、管道化、密闭化，严防致喘物质外泄，加强工作场所通风，最大限度地降低工作场所致喘物浓度;就业前做严格的体格检查，严格控制职业禁忌证，严禁有特异质及明显气道疾病者从事致喘物工作；定期对就业人员做好劳动保健，一旦发生哮喘，应及时调离工作和治疗；做好在岗培训与宣传工作，树立防护意识。[3-5]


完全性房室传导阻滞 描述 完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。概述 男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。


完全性房室传导阻滞 症状体征 1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。


完全性房室传导阻滞 症状体征 2、临床分类（1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。（2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。


完全性房室传导阻滞 症状体征 在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。（3）慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。


完全性房室传导阻滞 疾病原因 完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。


完全性房室传导阻滞 疾病原因 此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。发病机制 完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 诊断：1、根据病史、临床症状、体征。2、心电图诊断标准（1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。（2）根据P（P′、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：1、心电图检查（1）典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：①心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动（图1）。③心室节律可以为房室交接性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/min（图1）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/min（图2）。心室律一般规则，亦可不规则。（2）对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：①心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A、由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离；B、由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离；C、由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离；D、由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。②心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。③完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部（N-H区）和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常（窄的）；完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下（30～50次/min），QRS波形态正常。④完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下（双侧束支水平）。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽（>0、11s）而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支；如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支；如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。⑤完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0、12s，即可诊断为室性心律不齐。⑥如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。⑦有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波；此外有17%隐匿性逆传至房室交接区（V波后有H波）。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。（3）完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：①完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用（图3）。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54、5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3、5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0、3～0、4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0、6～1、0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。②完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏（图4，5）。③完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。④完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 ⑤完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。⑥完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。2、电生理检查特点完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。（1）完全性A-H阻滞（房室结阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波（图6）。（2）完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：①“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。


完全性房室传导阻滞 诊断检查 ②希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。③完全性H-V阻滞（希氏束下双侧束支阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形（呈一侧束支阻滞或室内阻滞型），其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内（图7）。


完全性房室传导阻滞 诊断鉴别 完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1、干扰性完全性房室脱节与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：（1）干扰性房室脱节的室率大于房率（即QRS波多于P波），室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率（即P波多于QRS波），室率较慢，一般小于60次/min。（2）干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态（正常），完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。2、完全性房室脱节-干扰与阻滞并存心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 1.药物治疗完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。1、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率<45次/min者，可选用下列药物：（1）阿托品：每4小时口服0、3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0、3～1、0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。（2）异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0、5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。（3）山莨菪碱（654-2）：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。（4）麻黄碱：12、5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。（5）氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注（250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d）。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。（6）肾上腺皮质激素：能消除房室传导系统的水肿，有利于改善某些病因所致的房室传导障碍。地塞米松（氟美松）5～10mg静脉滴注，1～2次/d。可连续应用2～3天。（7）碱性药物（乳酸钠或碳酸氢钠）：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用。一般首选1mmol/L乳酸钠，20～60ml静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 2.人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。安装永久性心脏起搏器的适应证：（1）房室传导阻滞安装永久性起搏器的适应证：①适应证：A、有症状的先天性三度AVB；B、有症状的获得性三度AVB；C、有症状的手术后永久性三度AVB；D、心房颤动伴三度AVB；E、有症状的二度Ⅰ型、二度Ⅱ型AVB。②相对适应证：A、获得性无症状的三度AVB；B、无症状的手术后三度AVB；C、无症状的二度Ⅱ型AVB。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 （2）急性心肌梗死后安装永久性起搏器的适应证：①适应证：A、永久性三度AVB；B、永久性二度Ⅱ型AVB；C、永久性有症状的过缓性心律失常。②相对适应证：A、新的束支阻滞伴暂时性三度AVB；B、新的双束支阻滞。（3）慢性双束支和三束支阻滞安装永久性起搏器的适应证：①适应证：A、束支阻滞伴有H-V明显延长（>100ms）且有症状者；B、心房起搏率<120次/min时出现希氏束远端阻滞且有症状者；C、双束支阻滞伴有间歇性二度Ⅱ型或三度AVB且有症状者。②相对适应证：A、有症状的束支阻滞但H-V正常者（<100ms）；B、心房起搏频率<130次/min时伴有希氏束远端阻滞者。（4）病态窦房结综合征的适应证：①适应证：A、有症状的慢-快综合征；B、有症状的窦性心动过缓，药物无效者；C、有症状的窦性停搏或窦房阻滞。②相对适应证：症状性SSS，但症状与心律失常关系不明确者。（5）颈动脉过敏综合征永久性起搏的适应证：①适应证：有反复发作晕厥而颈动脉窦按摩心脏停搏≥3s。②相对适应证：有反复发作晕厥，但颈动脉窦按摩阴性者。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 3.急性心肌梗死并发该症的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品0、5～1、0mg或山莨菪碱（654-2）10～20mg加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。急性心肌梗死有下列情况时，是安装临时起搏器的指征：（1）二度Ⅱ型或完全性房室传导阻滞QRS波增宽者。（2）二度或完全性房室传导阻滞出现过心室停搏者。（3）完全性房室传导阻滞心室率<50次/min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果不佳者。（4）二度或完全性房室传导阻滞合并频发室性期前收缩或阵发性室性心动过速，为便于使用抗心律失常药物，可安装预防性临时起搏器。一些学者认为急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的QRS是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或室性心动过速或心室颤动，并对血流动力学有利，使心输出量增加，帮助缺血心肌的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏导管最好在透视条件下进行，并做好急救除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。4.心脏直视手术后该症的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。5.对无症状的先天性该症患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。6.导致心脏骤停的处理完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）可发生心脏骤停并引起晕厥，此时因心输出量突然减少而发生急性脑缺氧综合征，意识丧失，可伴以抽搐。如果有效的心室收缩不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或猝死的原因中，心室颤动占50%以上，应立即行直流电击除颤，能量300J，并可用肾上腺素静注（弹丸式静注）。


完全性房室传导阻滞 治疗方案 也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动过速蜕变为心室颤动。对室性心动过速应立即行直流电击复律或首选利多卡因50mg快速静脉推注。心脏骤停还包括心室停搏和心电-机械分离（慢而无效的室性自身心律）立即按心肺复苏步骤紧急救治。并发症 完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。1、晕厥据统计发生心源性晕厥者占19%。2、阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。3、心脏性猝死在心脏性猝死中有20%～30%为缓慢性心律失常或心脏停搏。4、心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。5、脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。


完全性房室传导阻滞 预后预防 预后：1、完全性房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律（<40次/min）或过缓的室性逸搏心律（<25次/min），提示逸搏心律的自律性低，有发展为心室停搏的可能。2、如在二度房室传导阻滞向完全性房室传导阻滞发展过程中，或室性逸搏节律点不稳定时，均易发生心室颤动或心室停搏。3、在大多数急性下壁心肌梗死患者，完全性房室传导阻滞是暂时性的，往往仅持续几天，预后较好，不需永久性起搏器。约10%的患者阻滞部位在希氏束内，由于逸搏心律不稳定，常需安置永久性起搏器。急性前壁心肌梗死并发的三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，常伴以双侧束支的损伤，意味着室间隔坏死。心室位于束支-浦肯野系统内的逸搏控制点，其频率<40次/min，这种室性逸搏心律很不稳定，预后要差得多，需安置起搏器。4、一些急性或可逆性的房室传导阻滞（如洋地黄中毒、风湿热、急性感染、电解质紊乱等所致），往往是暂时的，当病因消退或去除后，传导阻滞可自行恢复。


完全性房室传导阻滞 预后预防 5、发生于慢性缺血性心脏病、原发性传导系统退行性变、扩张性心肌病、结缔组织病等的房室传导阻滞，房室传导系统大多已发生不可逆的器质性改变（坏死、退行性变、纤维化等），阻滞常呈持久性或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。此外，还由于基础心脏病，心功能本已很差，当发生为完全性房室传导阻滞时，可进一步使心输出量减低，也可发生心力衰竭，常有猝死的危险。6、先天性完全性房室传导阻滞约有50%伴发其他先天性心脏病发生的原因是房室结发育不全，未能与结间束连结；发育不全的希氏束未能连结房室结；希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律QRS波宽，Q-T间期延长。但经长期随访，大多患儿无症状，少数会发生晕厥，也可猝死。预防：1、积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2、熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。3、对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4、饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。


完全性房室传导阻滞 预后预防 适当地参加体育锻炼，以增强体质。流行病学 完全性房室传导阻滞可见于先天性，也可是获得性，1910年Morquio首次报告了先天性完全性房室传导阻滞，并注意到其有家族性，并与阿-斯综合征和猝死有关。在1921年首次注意到在胎儿期有心动过缓（心率为40～80bpm）则证明是完全性房室阻滞，在许多病例中心动过缓是此种心律失常的最早表现。先天性心脏阻滞发生率是活婴的1/2.5万，这比儿童患先天性心脏病的发生率高0.4%～0.9%。在大部分心脏病人群中，完全性房室传导阻滞的阻滞部位用QRS波的宽度及心内心电图可以判定，如果逸搏心律的QRS波窄（小于0.12s），则其阻滞部位约48%发生在房室结，约52%发生在希氏束。大约有6%心肌梗死的病人出现房室传导阻滞。当QRS宽超过0.12s时，阻滞部位80%发生在希氏束或束支。


低钾症 病因 由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。


低钾症 病因 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。


低钾症 病因 缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。（1）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。（2）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。（3）过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（4）钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。


低钾症 病因 经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。


低钾症 症状及诊断 症状：1.麻刺感，四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹，便秘。4.心悸，心律失常。5.小便过多或有长期口渴感。6.精神状况异常：抑郁，神经错乱，产生幻觉。临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。(3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。


低钾症 症状及诊断 (4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。辅助检查：1.血清钾低于3.5mmol/L。2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。鉴别诊断：低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症。进一步的鉴别，应观察血容量状况和血压情况。若血压增高，则考虑醛固酮增多症、皮质醇增多症、liddle综合征等疾病；若血压正常，则考虑Batter综合征、Getelman综合征等疾患。


低钾症 治疗方法 治疗方法1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。输液用只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。


低钾症 治疗方法 如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。疗效评价疗效评价1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常；2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常；3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。并发症及其它并发症：低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。其它：重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。


外伤性脑积水 基本概述 外伤性脑积水多见于重型脑损伤并伴脑挫裂伤、SAH病人，是造成重型脑损伤昏迷病人高病死率的重要因素之一，及时地行CT检查确诊，并采取有效的手术治疗有望挽救病人的生命。[1]发病原因 脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对脑膜将产生强烈的刺激，可引起无菌性炎症反应，因此，可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似，即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室，但却受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。因此，病人往往出现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统之内，引起一侧或双侧脑室积水，这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致，常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。间或可因小脑幕切迹疝，脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引起脑积水；或因不适当的大骨瓣减压，脑严重膨出、移位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。[2]


外伤性脑积水 发病机制 外伤性脑积水可分为急性、慢性两种，急性脑积水是指伤后2周内发生的脑积水，可能的机制是：1.血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影响脑脊液的循环与吸收。3.脑室内出血、脑室穿通伤，积血可阻塞室间孔、导水管、第四脑室正中孔，使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。[2]


外伤性脑积水 疾病检查 1.CT、MRI检查脑室系统扩大并尤以侧脑室前角为著；侧脑室周围特别是额角部有明显的间质性水肿带；脑室扩大的程度甚于脑池的扩大；脑回无萎缩表现，脑沟不加宽。不过，需要与脑萎缩相鉴别，因为严重脑挫伤、轴突损伤、脑缺血、缺氧和坏死等造成的脑萎缩也具有脑室扩大的CT影像。后者的特点是：侧脑室普遍扩大、脑沟增宽、无脑室周围的透亮水肿区。MRI检查虽与CT所见相同，但更为明确和清晰：首先是侧脑室前角的扩张及脑室周围的间质性水肿带，可于T2加权图像上显示出明显的高信号；其次于冠状面可以测出两侧室顶之间的夹角小于120°，相反在脑萎缩病人此角则常大于140°；再者于矢状面尚可看到第三脑室呈球形扩大，视隐窝和漏斗隐窝变浅变钝，而在脑萎缩病人，其第三脑室前后壁、漏斗隐窝、视隐窝则无明显变形，虽有扩大但仍保持其原有轮廓。2.放射性核素脑池造影可有核素自脑池到脑室反流，最常见的为核素自第四脑室正中孔反流回脑室，脑室系统显影而蛛网膜下腔不显影，说明脑脊液的循环与吸收发生障碍。[3]


外伤性脑积水 临床诊断 外伤后脑积水因发病急、缓不同，临床表现也有所不同。除原有脑挫裂伤、SAH、颅内血肿等临床表现外，另有：1.急性外伤性脑积水呈进行颅内压增高，脑挫裂伤程度较严重，伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化，虽经脱水、排除血肿、减压手术及激素等多方治疗，但意识恢复欠佳。病人颅内压持续升高，减压窗脑膨隆，脑脊液蛋白含量增加，颅内又无其他残留或迟发血肿存在，故易误诊为迁延性昏迷或植物人。2.慢性外伤性脑积水慢性者多表现为正常颅压脑积水，自伤后至出现脑积水症状平均为4.18个月，一般都不及1年。病人主要表现为精神症状、运动（步态）障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。病情发展较缓慢，症状时有波动。测压时腰穿或脑室内压力大都正常，脑脊液蛋白含量升高。眼底检查亦无视盘水肿现象。大凡严重脑外伤病人，经过及时合理的处理之后，病情虽已稳定但意识恢复欠佳或有新的神经受损体征出现时，应及时进行影像学检查，确定有无急性脑积水。


外伤性脑积水 临床诊断 另外，脑外伤后长时间出现痴呆、行动障碍、尿失禁者，应行CT或MRI检查，若发现脑室系统扩大，腰穿为正常压力，放射性核素脑脊液成像检查，对脑积水诊断亦有重要价值，根据核素在脑室内滞留的时间有助于估计脑积水的严重程度。[4]


外伤性脑积水 治疗方法 外伤性脑积水的治疗，无论是颅内高压脑积水还是正常颅压脑积水都应采用单向阀门分流管行分流术。但有时急性脑积水的病人，如果在头外伤后早期即施行颅内压监护，并及时排出血性脑脊液，也有可能减少后期脑积水的发生率（Kollusi等，1984）。无论如何在疑有外伤性脑积水时，即应早作影像学检查及时明确诊断，尽快施行分流手术，以缓解由脑积水而引起的进行性脑组织萎缩。植入分流装置的方法分脑室-腹腔及脑室-心房两种，因后者不宜于分流脑脊液中含有空气、挫碎组织及血凝块和（或）新近施行脑室外引流的病人。因此外伤后脑积水较常用的脑室-腹腔分流术。此术适用于梗阻性脑积水、交通性脑积水及正常颅压脑积水。术前首先选择适当长度的分流装置，按病人头顶至右下腹麦氏点的长度再加50cm，目的在于将分流管末端置入盆腔，以防止大网膜包裹封闭。同时还应测定病人脑脊液的压力，高于140mmH2O者选用中等压力的分流装置（55～85mmH20）；低于140mmH2O的采用低压分流装置（McQuarrie等，1984）。因为过度引流可以造成负压综合征，病人常有体位性头疼和烦躁，所以采用低压或中压分流为宜。


外伤性脑积水 治疗方法 Chhabra等（1993）还特制一种“Z”流向脑积水分流装置以避免因体位而引起的过度引流。手术方法：局麻或全麻下施术，病人仰卧头偏向左侧，右肩稍抬高使颈部侧方伸平。先于右颞后份（外耳道后方及上方各4cm处）行颅骨钻孔，用脑针垂直穿刺深入3～4cm即达脑室三角区，证实有脑脊液流出后勿过多排放，随即将分流管的脑室端，按脑针的方向和深度插入脑室，再将单向阀门固定在骨孔稍下方。然后经头皮帽状腱膜下层自耳后直至颈侧皮下作一隧道，并将分流管的腹腔端导入与阀门出口相接，随即缝合头皮切口。分流管远端继续经颈部、胸部皮下潜行至右下腹。然后作阑尾炎麦氏切口，剪开腹膜后用环钳将分流管末端沿盆腔右侧壁小心送入直肠膀胱隐窝或子宫直肠隐窝。术毕如常缝合腹壁切口及分段皮肤切口，不放引流。术后投予抗生素预防感染，每天按压阀门2～3次，以避免单向阀门分流装置发生阻塞。[5]


脑蛛网膜炎 基本概述 脑蛛网膜炎是常见的颅内非化脓性感染性疾病，主要病变是局限或多发的蛛网膜增厚与粘连。炎症变化还见于软脑膜、室管膜、脑组织和脑血管。[1]发病原因 脑蛛网膜炎的常见原因如下：1.感染颅内感染：由细菌、病毒和寄生虫等感染所致的各种类型脑膜炎、脑脊髓膜炎、脓肿等均可能引起蛛网膜炎。其中，结核性脑膜炎是最常见的病因。颅外感染：中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎是比较常见的病因。另外，颜面感染、盆腔炎、口腔炎等也可以成为致病因素。2.颅脑损伤或手术也是脑蛛网膜炎的重要病因。3.某些鞘内注射的药物，如抗生素、抗毒素、麻醉剂、造影剂和蛛网膜下腔出血均可能成为致病因素。4.颅内原发性病变，如脑肿瘤、脱髓鞘疾病和脑血管硬化等均可并发局部蛛网膜炎。[2]


脑蛛网膜炎 发病机制 主要病变是局限或多发的蛛网膜及软膜的增厚和粘连，部分脑组织、脑血管、室管膜等均可并发局部蛛网膜炎。可分为三种类型：1.斑点型蛛网膜单纯增厚、浑浊、有白色斑点或花纹。蛛网膜未与邻近的脑组织粘连，蛛网膜下腔通畅。此型在蛛网膜炎中普遍存在。2.粘连型蛛网膜不但有不规则增厚，而且与邻近软脑膜、脑血管、脑表面和脑神经之间有条索状或片状粘连。粘连可广泛可局限，使蛛网膜下腔不通畅或闭塞。3.囊肿型蛛网膜粘连形成囊肿，内含清亮或黄绿色囊液，有时形成间隔或逐渐增大，易压迫脑组织和脑神经。此三种类型的共同的组织学改变为：小圆细胞和炎性细胞浸润，蛛网膜内皮细胞增殖，网状层的纤维化，使蛛网膜正常结构受到破坏。[2]


脑蛛网膜炎 疾病检查 腰椎穿刺早期可压力正常，多数病人脑脊液压力有轻度升高，有脑积水者压力多显著增高。急性期脑脊液细胞数多稍有增加（50×106/L以下），以淋巴细胞为主，慢性期可正常。蛋白定量可稍增高。1.颅骨X线片可显示慢性颅内压增高征或正常。2.CT扫描可显示局部囊性低密度改变，脑室系统缩小、正常或一致性扩大。通过扫描可排除其他颅内占位性病变。3.MRI扫描对颅底、颅后窝显示较CT更清晰。并能排除其他颅内占位性病变。[3]


脑蛛网膜炎 临床诊断 可表现为急性、亚急性或慢性病程。病人出现程度不同的发热和全身症状。由于脑蛛网膜炎主要侵犯的部位是后颅凹、视交叉和大脑半球凸面等处，有如下临床特点：1.视交叉部蛛网膜炎是脑底部蛛网膜炎最常见的类型。炎症主要侵犯视神经颅内段及视交叉周围，形成致密或微细的结缔组织网将其包围，视神经常显苍白、缺血、萎缩状态，与周围结构难以分离。在视交叉部形成压迫神经的蛛网膜囊肿者也不少见。病人常有鼻旁窦炎病史，少数有前颅凹骨折病史。一般颅内压增高征不明显。最早期和主要的症状是慢性头痛和视力障碍。头痛多在额、颞部或眼眶部。常伴有一侧缓慢进行性视力减退，数月后波及对侧，少数两侧同时减退，仅累及一侧视神经者较少。视力减退大多早期出现并发展较快，往往有反复，经抗炎等药物治疗后可好转，而在劳累、感冒、鼻旁窦炎发作、过量饮酒后又再发而逐渐加重，严重者1～2周内失明。视缺损方面，由于粘连损害视神经的部位和程度不同，视野可出现多样化和不典型改变，其特点是早期出现中心暗点或旁中心暗点，周边视野不规则，如向心性视野缩小，两颞侧偏盲和鼻侧视野缩小等不典型改变。


脑蛛网膜炎 临床诊断 眼底检查早期可无改变，逐渐出现原发性或继发性视神经萎缩、视盘炎和一侧原发性视神经萎缩与另一侧视盘水肿等改变。较广泛的脑底部蛛网膜炎，还可出现Ⅰ～Ⅵ脑神经损害的征象，少数下丘脑受累者可有尿崩症、嗜睡症、肥胖、性功能减退等症状。2.颅后凹蛛网膜炎此区蛛网膜粘连很常见。大约占所有蛛网膜炎的三分之一，与颅后凹肿瘤的比例大约为7∶1。颅后凹蛛网膜炎容易使脑脊液循环障碍，引起颅内压增高症状。按病变的不同部位，又可分为三种类型：中线型：在颅后凹中最常见。主要粘连病变在正中孔、侧孔、枕大池和枕骨大孔区。最易引起梗阻性脑积水和早期颅内压增高症状。病人早期头痛显著，继而出现呕吐和视力减退等症状。神经系统检查除视盘水肿或继发性萎缩、展神经麻痹、颈项强直等颅内压增高的症状和体征外，局限病征多不明显。但发病较快、病情较重，少有缓解。小脑凸面型：病程较缓慢，一般大约1～3年。蛛网膜炎所形成的囊肿可压迫小脑半球出现一侧小脑共济失调和眼球震颤，但不如小脑肿瘤那样显著。小脑脑桥型：主要病变在脑干腹侧区。常有一侧不同程度的脑神经损害，包括三叉神经、面神经、听神经的不全麻痹和面肌痉挛。


脑蛛网膜炎 临床诊断 同侧小脑性共济失调和眼球震颤较轻或缺如，颅内压增高症状出现较晚。当炎症粘连波及颈静脉孔区时，则可有同侧舌咽、迷走和副神经损害的征象。此型病情发展较慢，症状可有较长期缓解，病程可长达数年。3.大脑半球凸面蛛网膜炎炎症病变常在大脑外侧裂周围，少数在大脑半球之间、胼胝体前上方或大脑表面其他部位。最早期的主要症状是头痛、癫痫发作或精神症状。头痛属持续弥漫性钝痛，程度较轻。癫痫多为局限性发作。很少出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等病征，即使存在也较轻。视盘水肿较少见。一般病程较长，发展缓慢，时好时坏，长达数月至数年。颅内压增高出现较慢，且远比颅后凹型为轻。[4]


脑蛛网膜炎 易混淆疾病 1.颅后窝中线型蛛网膜炎须与该区肿瘤相鉴别颅后窝中线肿瘤包括小脑蚓部肿瘤、第四脑室肿瘤，儿童多见，且常为恶性髓母细胞瘤，症状发展快、病情严重，可出现脑干受压征及双侧锥体束征。2.桥小脑角蛛网膜炎与该区肿瘤相鉴别该区肿瘤多为听神经瘤，此外尚有脑膜瘤及表皮样囊肿。如听神经瘤及脑膜瘤，可早期出现听神经损害症状，随后出现面神经、三叉神经及小脑损害症状。表皮样囊肿早期多出现三叉神经痛的症状。颅骨X线片，听神经瘤可出现内听道口破坏与扩大，脑膜瘤可有岩骨破坏及钙化。CT或MRI扫描可确定诊断。3.神交叉部位蛛网膜炎与该区肿瘤鉴别该区最常见肿瘤为垂体腺瘤及颅咽管瘤。垂体腺瘤绝大多数早期出现内分泌障碍，眼底及视野改变比较典型，颅咽管瘤多见于儿童，X线平片鞍上可有钙化。该区尚有鞍结节脑膜瘤，表现为视神经慢性受压的视力减退和视野障碍，后期出现原发性视神经萎缩。这些病变经CT和MRI扫描，均可显示其各自特有的病变表现，可做鉴别和明确诊断。4.大脑半球凸面蛛网膜炎与大脑半球表浅胶质瘤、血管瘤、转移瘤及结核球等病变相鉴别这些病变绝大多数可通过CT或MRI扫描，做出明确诊断。[4]


脑蛛网膜炎 治疗方法 1.非手术治疗一般早期或急性期病例应先采用各种药物或措施进行综合治疗，其目的在于控制蛛网膜炎症、松解炎性粘连和降低颅内压力，并对原发感染病灶进行治疗。（1）抗生素：对非特异性蛛网膜炎不是特效的，但在治疗可能存在于颅内或身体其他部位的隐性或显性细菌性感染，特别在蛛网膜炎活动期，可收到一定效果。（2）肾上腺皮质激素：对防治蛛网膜粘连和炎症有较好的效果，初期应用效果较好。用药期间应注意补充氯化钾。如经过一个疗程有效，必要时可重复使用。（3）降低颅内压力：可以采用20%的甘露醇、甘果糖（甘油果糖）、利尿药等。（4）其他药物：如神经营养药和血管扩张剂等。2.手术治疗（1）后颅凹探查术：对小脑半球和桥小脑角的蛛网膜粘连和囊肿进行剥离和切除，可收到一定效果。对中线型第四脑室正中孔和小脑延髓池的粘连和囊肿可行剥离和切除，并使中孔开放。如枕大池广泛粘连影响脑脊液循环吸收，可先行枕肌下减压术，以后再考虑做脑室腹腔分流术。（2）视交叉部探查术：视交叉部蛛网膜炎视力减退和视野缺损，经积极对症治疗不见好转甚至不断恶化时，可施行粘连与囊肿分离和切除。


脑蛛网膜炎 治疗方法 按常规垂体手术入路，最好在手术显微镜下小心地分离视神经和视神经交叉部的蛛网膜粘连，切除绞窄性的纤维带和压迫性的蛛网膜囊肿，使视神经和视交叉部得到缓解，但不可强行分离，以免增加损害。一般有效率大约30%～40%，故术后仍应继续各种综合治疗。（3）幕上开颅探查术：大脑凸面蛛网膜炎经过长期的综合治疗，症状无好转，相反有进行性的颅内压增高和视力逐渐减退、有失明危险者，可开颅分离粘连和切除囊肿，应用双侧颞肌下减压或去骨瓣减压，常可使颅内压力得到缓解，视力获得稳定或好转。（4）对不典型的弥漫性脑蛛网膜炎出现较明显的梗阻性或交通性脑积水时，均可先行脑室腹腔分流术，术后继续前述非手术疗法。[5]


乙醇中毒 描述 乙醇中毒即酒精中毒，是由于过量饮酒而引起的中枢神经系统兴奋及抑制状态。酒中的有效成分是乙醇（又称酒精），是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香的气味，易溶于水。各种酒类的乙醇含量各不相同，由谷类或水果发酵制成的酒类乙醇浓度较低，如啤酒为9％～11％，黄酒为15％～17％，葡萄酒为10％～25％；而由蒸馏形成的烈性酒，其浓度较高，如白酒、威士忌可达40％～60％。简介 饮酒后5分钟，在人体的血液中即可检测出乙醇的含量。乙醇经过胃和小肠，在0.5～3小时内可完全被人体吸收。人体吸收乙醇的速度与胃内食物、乙醇浓度、人体胃壁的情况有关。乙醇进入人体后有90％左右在肝脏内代谢、分解，大部分氧化成二氧化碳和水，其余一小部分可经尿液、汗液、唾液以及呼吸道排出。乙醇的代谢过程很慢，以一个体重为70公斤的人为例计算，其每小时乙醇的氧化量只有15毫升。肝功能不全还会影响乙醇的代谢速度。被吸收后的乙醇均匀地渗入人体的各组织和内脏，且随血液中乙醇量增高而增高。西医定义[1]乙醇中毒主要由口服过量的乙醇而引起的中毒。


乙醇中毒 疾病症状 急性职业中毒尚未见报道。长期接触高浓度乙醇可发生头痛、头昏、易激动、乏力、恶心等症状。乙醇蒸气对眼、上呼吸道粘膜有轻度刺激作用，反覆长期接触可使皮肤干燥、脱屑、皲裂和发生皮炎。发病机理 酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用。饮酒后有松弛、温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛。一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒。长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性，肝脏、心脏、内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等。各种酒类均可致依赖，但含酒精浓度高的烈酒，较易成瘾。对酒类产生依赖的速度较慢，一般慢性酒精中毒的形成，常有10年以上的长期饮酒史。酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性，有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。易发人群 我国酒精中毒的发病率比西方国家为低，但近年来其发病率似有增高趋势，应予重视。并发症 酒精中毒可能的并发症包括：慢性肝病;胃炎;胃糜烂并出血;神经炎，震颤，癫痫和头脑功能减退;胰腺炎;心肌炎。


乙醇中毒 西医诊断 世界卫生组织提出酒精依赖综合征的概念及以下诸特征（1977）①不可克制的饮酒冲动，②有每日定时饮酒的模式，③对饮酒需要超过其它一切活动，④对酒精耐受性的增高，⑤反复出现戒断症状，⑥只有继续饮酒才可能消除戒断症状，⑦戒断后常可旧瘾重染。在临床表现方面，最常见的早期症状为四肢与躯干的急性震颤，患者不能静坐或稳定地握杯，易激动和惊跳，害怕面向他人，常见恶心、呕吐和出汗。若给饮酒，上述症状迅速消逝，否则会持续数天之久。进一步发展，可有短暂错觉幻觉，视物变形，发音不清或狂叫，随后可出现癫痫发作。48小时后可产生震颤谵妄。


乙醇中毒 慢性中毒 长期酗酒会引发心脏、胃、肝脏、肾脏、肺、脑等重要器官的病变。还可能引发癌症等。酗酒的人比普通人更容易引发神经系统疾病，平均寿命也会缩短。一旦有人出现乙醇中毒症状，对兴奋躁动以及共济失调患者可给予一些天然解酒物，如：芹菜、菠菜汁、藕汁、甘蔗汁或白菜汁加醋和白糖食用（注：浓茶并不解酒）。注意休息，避免活动，以免发生外伤。对出现昏迷者应立即将患者送到医院抢救。如今，人们的生活和工作压力都很繁重，再加上一些应酬，尤其是中年人，还有吸烟的习惯，生活没有规律，工作过于紧张劳累，45岁以上心肌梗死，脑出血的发生几率很高。故为了您和您家人的健康和幸福，劝君少饮酒！中毒预防 预防中毒发生的最有效方法是避免过量饮酒,特别是空腹大量饮酒。（1）田螺捣碎，河蚌取肉，同大葱、豆共煮，饮汁1碗。热醒酒，治饮酒过量醉而不省人事。（2）老菱角及鲜菱草茎共150克，水煎服。治饮酒过量中毒。（3）酒醉偏方：松花蛋1个，蘸醋徐徐吃下；吃梨或饮梨汁；醋1小杯，徐徐饮下；绿茶浓煎，多量饮眼；红茶菌一大杯，一次饮下；鲜藕捣碎，绞汁饮服；鲜橙一个，榨汁饮之。（4）慢性中毒者应彻底戒酒。（5）每天眼2粒维生素E胶丸，以保护肝脏。


艾滋病窗口期 描述 从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋病病毒，可以通过hiv核酸检测查到，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。


艾滋病窗口期 介绍 艾滋病窗口期是针对两种艾滋病检测的标志物而言，并非一个笼统的概念。人体感染HIV后，一般需要2-4周，最多8周左右血液中才可检测到HIV抗体或者HIV抗原。因为从感染HIV到机体产生抗体的这一段时间检测不到HIV抗体或者HIV抗原，故称之为窗口期，又叫做空窗期，是英文WindowPeriod的翻译。值得注意的是，感染艾滋病病毒的个体在窗口期内同样具有传染性。HIV抗体的窗口期理论上HIV抗体在人体感染艾滋病病毒的最初就会出现，但当时浓度极低，已经超越了常用检测手段的范畴，当人体感染艾滋病一周左右就可以双原夹心法（金标）法进行检测，但此时抗体浓度较低，在检测上有一定的误差。当人体感染艾滋病病毒达到14～28天，大多数检测方法包括酶联法和双原夹心法就可以得到相当准确的结果。人体感染艾滋病病毒42天，也就是6周左右的时候，人体HIV抗体的浓度达到峰值，随后缓慢下降。目前疾控中心规定的窗口期是3个月。HIV抗原的窗口期病毒抗原检测是相对抗体检测更为准确且可以得到量化结果的方式，同时HIVag(艾滋病抗原）在4周左右就可以达到峰值，可以较HIV抗体早一周得到可靠的结果。


艾滋病窗口期 介绍 但由于艾滋病抗原在人体的含量在达到峰值后迅速降低，6周左右就会降低到可以检测水平以下，因此艾滋病抗原检测多用于科研分析而不是临床用途。


苏金梅 详细介绍 苏金梅苏金梅，北京协和医院风湿免疫科主治医师，1998年毕业后就职于北京协和医院内科，工作至今，2004年聘任为风湿免疫科主治医师，主要工作方向为关节腔穿刺的诊断和治疗。学历 1998年毕业于北京大学医学部临床医学专业，2003年获中国医学科学院中国协和医科大学授予的风湿免疫学专业硕士学位，2005年攻读在职博士学位，导师唐福林教授，研究方向为骨关节炎的生物工程软骨移植。特长 擅长诊治系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、脊柱关节病、系统性血管炎等各种风湿免疫病。


魏俊吉 详细介绍 魏俊吉魏俊吉，男，北京协和医院主治医师、讲师。擅长各种经蝶及经颅垂体腺瘤手术、脑胶质瘤和脑膜瘤、脑血管病、各种颅脑创伤及脑出血的综合处理。山东大学齐鲁医院神经外科硕士研究生毕业，中国协和医科大学北京协和医院神经外科博士研究生毕业。从医10余年，先后师从于国内著名神经外科专家王任直教授、徐淑军教授、张赛教授和焦德让教授。神经外科临床工作主要为垂体腺瘤、脑胶质瘤、脑膜瘤等颅内肿瘤的诊治，颅脑外伤及脑出血的诊治。科研方向为神经系统疾病的干细胞及基因治疗。近年来，参与一项国家“863计划”研究及多项国家自然科学基金、首都发展基金的研究，目前主持国家教育部及中国医学科学院两项科研课题的研究。1999年以来，曾先后在国内多家大型医院进行神经外科方面的专业培训和交流。2009年曾赴美国克利夫兰医学中心（ClevelandClinicFoundation）和哈佛大学医学院附属BWH（BrighamAndWomen'sHospital）医院进行访问学习。多次参加国内、国际神经外科专业学术会议并作会议发言。


魏俊吉 详细介绍 目前，发表重要论文近20篇，副主译《尤曼斯神经外科学》（第一册），副主译《术中神经电生理监测》；参与编写和翻译专著《斯密德克神经外科学》、《垂体腺瘤手术入路》（中、英文版）、《临床水电解质平衡》、《脊柱脊髓畸形》、《神经外科疾病围手术期处理》等。特长 各种经蝶及经颅垂体腺瘤手术、脑胶质瘤和脑膜瘤、脑血管病、各种颅脑创伤及脑出血的综合处理。


隆鼻术 描述 隆鼻术就是通过植入适当材料来改变鼻的高度和形态，使之与面部其他部位相协调。在韩国施行通过植入适合人体的材料，使低平的鼻梁和鼻头突起的手术叫做隆鼻术。在韩国隆鼻术占鼻部手术的大部分。大部分东洋人鼻子比较低，给人印象是脸部宽的笨拙感觉。隆鼻会使面部看起来比较狭窄，而且给人的印象也会不同。所以整形外科医生不是无条件的强调隆鼻，而是重点强调矫正整体形状。隆鼻术美丽标准 1、鼻形与脸形的和谐搭配：相对于方形脸、长脸和国字脸来说，椭圆脸和瓜子脸最为适用于韩式隆鼻，  隆鼻术美丽标准且更显时尚魅力。2、鼻眼的间距：眼间距较宽的人最为适合韩式隆鼻，过短的眼间距则会让韩式隆鼻的效果显得生硬而缺乏真实美感。3、与身材成比例：个子比较高的人隆直而高的韩式鼻会显得比较协调，个子小的人却做一个又高又直的鼻子，则有头重脚轻之不和谐感。


隆鼻术 隆鼻术后注意事项 1.隆鼻整形手术后取半卧位休息，以利血液循环，头一天不要低头，以防出血2.头两、三天可进流食，不要吃刺激性食物。3.一般10天左右基本上就变得比较自然了，有的就看不出做过隆鼻手术4.恢复进展较慢的，大致要2-3个星期，才完全变得和下常人的鼻子一样。5.另外还要术后戒烟酒，保持良好睡眠姿势，防止压迫外鼻，清洗面部时，不过多挤压鼻部，禁止化妆，少做面部护理等，都有利于术后良好恢复。[2]隆鼻术禁忌症 1、正在发育阶段未满18周岁。2、面部或全身有感染（如有疖肿或毛囊炎）。3、鼻部皮脂腺丰富或有酒糟鼻。　4、有过敏体质者。5、精神状态不稳定或对填充材料有疑虑者。


隆鼻术 隆鼻术前注意事项 1、做好心理准备。选择可信赖的医疗单位或医生做手术，使你对手术充满信心和  隆鼻明星安全感、消除恐惧心理，镇定自若、主动配合医生去实现美好的心愿。切莫盲目投医，以免造成不良后果。2、充分了解隆鼻术的有关常识，阅读有关书籍，最好访问已经做过手术的人，熟悉手术的全过程。3、手术前面部不能有任何的（带细菌）病灶：如毛囊炎、疖肿、痤疮、急性眼炎、鼻窦炎、鼻炎、鼻前庭疖等。4、为防止感染，妇妇月经期不能做手术。5、手术前一天最好洗澡，手术当天上手术台前要用肥皂洗去面部的污垢和油脂，尽量减少细菌的数量，手术前还应该剪鼻毛和清洁鼻腔。手术前身体有别的疾病，造成抵抗力低下，也容易导致手术发生感染和影响伤口的愈合。6、.患有高血压和糖尿病的患者，应该在初诊时翔实向医生告知病情，以便应诊大夫确认鼻翼整形手术方案;7.鼻翼手术前做个常规的身体检查，确定身体健康，无传染性疾病或其他身体炎症；8.整形手术前两周内，请勿服用含有阿斯匹林的药物，因为阿司匹林会使得血小板凝固的功能降低;9.手术前不要化；10.男性要提前戒烟一周。


隆鼻术 隆鼻材料 1：膨体聚四氟乙烯（简称ePTFE）——美国产，术后鼻形自然逼真；但材料价格昂贵,对手术医生的要求较高。2：固体硅胶鼻假体——是目前美容整形外科医师常用的隆鼻材料；固体硅胶鼻假体是经高温硫化形成的固态聚合物，具有一定弹性和硬度，有“L”型和柳叶型固体硅胶假体，手术简单易行，价格相对低廉。整形外科医院用于隆鼻的硅胶材料都是医生根椐病人鼻形雕刻的个性化假体，术后形态自然逼真。3：自体软骨——自体骨组织隆鼻是隆鼻材料中应用较早的材料之一。其主要优点是，移植后易成活，不会发生排斥反应。隆鼻用的自体骨组织多取自于髂骨，亦有取自肋骨、胫骨、颅骨等。自体骨隆鼻，存在着骨组织弹性差，塑形困难等问题，故术后外观显得不十分自然，自体骨的取材不方便，骨源有限，切取还会造成受术者的第二次痛苦，甚至发生并发症等后果。远期还可发生骨吸收，造成外形态改变，受术者难于接受。目前已较少用于隆鼻美容术。但对于复杂的鼻畸形或严重鞍鼻的矫正，还是需要选用自体骨移植。4：玻尿酸——玻尿酸又称为透明质酸，是生物体皮肤组织结构中不可缺少的一个组成成分，作为身体组织的一部分，其组织相容性很好。


隆鼻术 隆鼻材料 虽然玻尿酸注射隆鼻有被人体吸收的局限性，但是它不开刀、见效快、安全性高，而且有保湿的功能，可以增加弹性、润滑性及维持肌肤的柔软性。玻尿酸塑造后的鼻型自然挺拔，不会产生生硬的感觉。


隆鼻术 隆鼻手术后恢复 1、术后当晚：行手术切口的鼻孔内有少许血性液体流出，或鼻孔缘有血痂形成；鼻尖、鼻背部有轻度肿痛；面中部开始肿起。隆鼻明星2、术后2—3天：鼻及面部疼痛已基本消失，但肿胀越来越明显，面部瘀血出现在双眼周围，如同熊猫眼一样，外鼻形态轮廓不清。并可伴有眼结膜瘀血。3、术后3—6天：肿胀逐渐消退，双眼周围瘀血区颜色逐渐由红转黄，鼻尖、鼻背部仍有压痛。如有眼结膜瘀血者，此期瘀血基本消失。4、术后七天：肿胀已消失，面部瘀血也都吸收，但鼻外形还不自然，鼻背、鼻尖皮肤发亮，伤口已完全愈合，压之无疼痛感。5、应用促进肿胀消退，瘀血吸收的方法，均能帮助隆鼻术后尽早恢复。但不使用任何辅助方法，也不会引起不良结果，相反，使用不适当的辅助方法，还有害于外鼻的塑形和伤口的愈合。术后戒烟酒，保持良好睡眠姿势，防止压迫外鼻，清洗面部时，不过多挤压鼻部，禁止化妆，少做面部护理等，都有利于术后良好恢复。医学美容专家提出忠告：隆鼻术，青少年不宜。在人的生长发育过程中，儿童时期由于鼻背及鼻根部的骨骼尚未完全发育好，所以外观看起来鼻梁低平，两眼的间距宽，鼻穴上仰呈“朝天状”，但这不是畸形。


隆鼻术 隆鼻手术后恢复 根据人群生长发育调查资料，男孩子在20岁左右，女孩子在18岁左右，身体发育基本定型，鼻骨发育基本见好，鼻翼软骨及鼻外侧软骨发育成熟而不会出现大的变化。这时如果鼻梁仍存在缺陷，而自身又有实施美容隆鼻术的要求，可以考虑进行手术。隆鼻一般方法和先进技术隆鼻手术方法多种，目前已经被淘汰的有“奥美定”注射隆鼻、骨粉注射隆鼻，假体隆鼻术经过几十年的发展，假体材料的不断更新，假体隆鼻已经成为一种非常安全的手术方式。但是假体隆鼻由于本身的重力作用、超要求的顶起鼻尖或者排斥现象，也有出现发红、皮肤穿孔现象。不需要假体的隆鼻术叫自体组织隆鼻术，是针对对假体排斥的隆鼻者研发的，它的优点是：完全的自体组织隆鼻，无排斥现象，术后恢复快，移植的组织和鼻部组织完全融为一体，自然，弧度好，可以任意的揉捏或者做“猪鼻子”动作，与天生一样。缺点是：隆鼻高度不能太高，如果高度要求较高，一般需要2次手术。


隆鼻术 隆鼻术失败修复 隆鼻术失败的临床表现及原因1、感染。极少见，一旦发生即将前功尽弃。主要由于无菌操作不严或器械消毒不严；颜面部术前存在感染灶；术后伤口浸水，拆线时逆行感染。2、皮肤溃烂。多见于液体硅胶注射隆鼻术后。因注射隆鼻的禁用现已少见。3、鼻歪斜。原因为患者鼻梁轴线不正，鼻中隔歪曲，鼻小柱歪斜；术中分离假体植入腔不正；假体植入腔分离不彻底，有条索羁绊至假体歪斜；假体雕刻不对称，轴线不正；术后护理不当加压包扎两侧压力不等4、鼻外形不美。表现为鼻梁过高，鼻梁过窄，额鼻角缺乏弧度，鼻体曲线不够显得生硬。主要由于假体雕刻不适合所致。5、假体轮廓阴影。由于植入腔过浅，假体与骨面衔接不良，假体背侧过于陡峭，假体两边过厚，多见于硅胶假体隆鼻术后。6、排异反应。表现为术后不消肿，切口不愈合并有黄色液体流出，皮肤发红，多见于高敏体质者，或假体相容性差。隆鼻术失败后修复时机1、术后一周内。2.术后三个月后。3.假体取出后即刻。4.假体取出后三个月。隆鼻失败后修复手术的原则1、仔细观察患者鼻部外形和面部轮廓找出鼻部缺陷，设计合理的手术方案。2、认真雕刻鼻假体模型矫正原有缺陷。3、手术时确保假体植入腔准确无误，假体正确植入。


隆鼻术 隆鼻术失败修复 4、术后护理到位避免逆行感染和假体移位。隆鼻术后护理 1、隆鼻之后要注意保护术区，尤其是一个月之内，不要用手晃动假体，不要碰撞手术区域，但是睡觉脸朝哪边都没关系，不会因为睡觉侧脸而导致假体歪斜的；2、术后要忌食辛辣刺激性食物，一周内不可饮酒、吸烟；3、每天遵医嘱按时服用抗生素等相关药品；4、手术切口区域拆线前不要沾水，可以每天涂一些红霉素软膏，要用无菌棉签；5、术后72H之内可以适当的冰敷手术区域，术后72H以后可以适当的热敷术区，但是一定要注意单次不要敷的时间太长，避免冻伤或烫伤；6、按时复诊、拆线。


隆鼻术 隆鼻术设计原则 从鼻子的生理美学角度出发的，要对称、角度适合、鼻梁的高度和宽度比例适当，再从鼻子与整个面部，乃至整个身材，以及个人的气质、职业习惯等等联系起来，可以推导出鼻子的和谐曲线，这是一个感性的判断，需要对人体美学和面部美学、心理美学等有精深的把握。这是一种考虑鼻体结构的几何美感，兼顾鼻体与人体面部及气质等和谐共存，并产生浑然天成的自然美感的处理方式。鼻子长度的2/3是鼻子的高度。另一方面，鼻子与颜面的角度，男性是36度，女性是34度。鼻翼的宽度大约在两内眦的垂直线之间，鼻骨的宽度要小于两内眦的距离。


隆鼻术 注射隆鼻术 注射隆鼻的原理其实与手术隆鼻的原理差不多，都是通过往鼻子的皮肤组织里填充物质而达到隆鼻效果，但不同的是，注射隆鼻不需要切开鼻子的皮肤组织，仅仅通过针剂注射的方式就能达到填充的效果。因此注射隆鼻与手术隆鼻的区别主要在于隆鼻的手段上，一个是手术切开的方式，一个是注射手术的方式。一般注射隆鼻取出的填充物在60-80%左右，一般如果没有出现炎症情况，取出注射物的同时可以再做隆鼻手术。以前曾接受过注射隆鼻的人对这种情况可再次手术，注射隆鼻取出方法是：首先像隆鼻那样，在鼻的入口处切口剥离至鼻背部，然后用特殊的器械清除原来注射的异物，可同时再植入根据你的鼻子基础雕刻的假体材料。注射隆鼻取出后可以再进行隆鼻手术，需去正规医院找专业医师进行手术，方能保证隆鼻手术的安全性，和良好的效果。而且再次隆鼻手术是一门比较复杂的外科手术，因此不应当随意的选择整形医院，注射隆鼻取出而是需要从医院的资质、医生的技术、整形后的实际效果等多方面进行综合考虑。


隆鼻术 注射隆鼻术 隆鼻不能单纯的考虑鼻子的造型，而是需要综合面部其它器官、脸型，甚至个人的气质等因素综合在一起设计鼻部造型，这样注射隆鼻取出才能得到满意的隆鼻效果，单纯隆鼻隆鼻是无法达到满意效果的，在选择的时候应当特别注意。而且还需要在做隆鼻手术之前做好充分的准备工作。注射隆鼻取出取眉头内小切口，约3mm，切口深达皮下。然后注射隆鼻取出用血管钳在皮下向鼻背潜行分离少许。将2mm钝头探针从切口向鼻根部落有注射材料部位进行放射穿刺，同时用5ml针筒向内注射利多卡因和生理盐水混合液。注射隆鼻取出当注射部位肿胀后，拔出钝头套针，用纱布从鼻根部向切口处挤压，使和生理盐水混合后的聚丙烯酰胺水凝胶从眉头切口挤出。注射隆鼻取出反复进行该操作至挤出液体变清为止。


急性白血病 描述 急性白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。疾病介绍 根据国外统计，白血病约占肿瘤总发病率的3%左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。白血病的发病率在世界各国中，欧洲和北美发病率最高，其死亡率为3.2-7.4/10万人口。亚洲和南美洲发病率较低，死亡率为2.8-4.5/10万人口。发病原因 随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。


急性白血病 疾病分类 根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。急性白血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。（一）急性粒细胞性白血病分型1.FAB分型：M0：未分化性粒细胞性白血病M1：部分分化性粒细胞性白血病M2：分化性粒细胞性白血病M3：早幼粒细胞性白血病M4：粒单细胞性白血病M5：单核细胞性白血病M6：红白血病M7：巨核细胞性白血病2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO2000分类，在此基础上又形成2008分类。


急性白血病 疾病分类 （二）急性淋巴细胞性白血病分型ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19)(q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21)(p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。[1-3]


急性白血病 急性粒细胞白血病 疾病诊断1.症状和体征（1）发热:发热大多数是由感染所致。（2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。（3）贫血:进行性加重。（4）白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润,如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液,以及中枢神经系统浸润等。2.血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血,多为中重度;白细胞计数可高可低,血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。3.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。4.免疫分型5.细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时）6.有条件时行分子生物学检测鉴别诊断根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。1.骨髓增生异常综合征：该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。2.某些感染引起的白细胞异常如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。


急性白血病 急性粒细胞白血病 百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。3．巨幼细胞贫血：巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。4．再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜：血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查可明确鉴别。5.急性粒细胞缺乏症恢复期：在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。疾病治疗1.支持治疗


急性白血病 急性淋巴细胞性白血病 疾病诊断在成人骨髓中成熟淋巴细胞可高达25%，但正常骨髓中不应见到幼稚淋巴细胞。急性淋巴细胞性白血病的诊断标准是幼稚淋巴细胞占骨髓有核细胞的比例≥25%。1.症状和体征1）发热:发热大多数是由感染所致。2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。3）贫血:进行性加重。4）白血病细胞增殖浸润表现:（1）肝、脾、淋巴结肿大：T细胞ALL常伴有纵隔淋巴结肿大。（2）骨关节疼痛：胸骨压痛是常见症状之一。（3）神经系统白血病：多发生在白血病的缓解期，ALL比AML发病率高。（4）睾丸：多为单侧性睾丸无痛性肿大。2.血细胞计数及分类:大部分患者均有贫血,多为中重度;多数白细胞总数升高，血涂片可见不同数量的白血病细胞;血小板计数大多数小于正常。3.生化检查：血清尿酸浓度增高，部分患者乳酸脱氢酶（LDH）升高。4.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。5.免疫分型：根据免疫分型，ALL分为前体B细胞ALL，成熟B细胞ALL和T细胞ALL。


急性白血病 急性淋巴细胞性白血病 6.细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时）7.有条件时行分子生物学检测疾病治疗与儿童相比所有的成人ALL均属高危，尽管急淋诱导方案(4张)75%～80%的成人ALL可取得缓解，但只有30%～40%病例能长期无病生存。近几年来强调更大剂量的诱导化疗和缓解后治疗，这使得长期无病生存率得到改善。（一）急性淋巴细胞性白血病基本的化疗方案1，急淋诱导方案（如图）2，急淋白血病的巩固和强化治疗方案成人急淋在获得CR后，公认的观点是继续治疗以维持缓解状态。缓解后治疗包括强化、巩固治疗和维持治疗。巩固和强化治疗往往采用与诱导化疗不同的化疗方案，借此进一步消除体内残留的肿瘤细胞。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案，其有效性仍不能完全肯定。3，急淋白血病的维持治疗急性淋巴细胞性白血巩固治疗后通常要进行2年左右的维持治疗，一般采用口服小剂量氨甲喋呤或巯基鸟嘌呤，也有采用长春新碱或小剂量阿糖胞苷间隔给药。


急性白血病 急性淋巴细胞性白血病 （二）MRCUKALLⅫ/ECOGE2993—TherapySchedule方案欧洲MRCUKALLⅫ/ECOGE2993方案治疗1521例15岁到59岁的ALL患者，91%的患者取得了CR，总的5年生存率达到38%；治疗相关死亡率为4.8%，死亡原因接近半数为感染，其他死因有多器官衰竭、出血、血栓栓塞、肿瘤崩解等。预后不良因素（高危因素）主要是Ph+、年龄≥35岁、初诊时WBC计数B-ALL的WBC>30×109/L、T-ALL的WBC>100×109/L和诱导化疗开始后达到CR的时间≥4周。此方案安全、有效率高，可作为成人ALL治疗的一线选择方案。[7-10]


肠侵袭性大肠埃希杆菌感染 概述 肠侵袭性大肠埃希杆菌(enteroinvasiveE.coli，EIEC)首先于1967年日本报告自患痢疾样腹泻的大儿童和成人中发现，常误为菌痢。病因 (一)发病原因由EIEC引起的肠道传染病。EIEC是1967年从“痢疾”病人大便中分离获得的一组致腹泻大肠埃希杆菌。EIEC与志贺菌有类似的生化特性，无动力，对乳糖不发酵或发酵缓慢，有共同抗原，均为侵袭性致病菌，也称痢疾样大肠埃希杆菌，可侵入上皮细胞，并在其中生长繁殖，引起炎性反应。要注意对两者进行鉴别，鉴别培养基有枸橼酸盐培养基、醋酸钠培养基。常见之O血清型有：O28、O29、O32、O112、O124、O136、O143、O144、O152、O164、O167等。EIEC不产生肠毒素，主要侵犯结肠，形成肠壁溃疡。致病毒力强，只要10～100个细菌即可发病。污染水和食物可引起暴发流行，也可因接触传播，形成散发病例。成人、儿童均可发病。(二)发病机制EIEC侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。


肠侵袭性大肠埃希杆菌感染 症状 为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。症状与菌痢不易鉴别，确定诊断必须有EIEC血清凝集试验阳性，同时大便培养所得之大肠埃希杆菌作豚鼠角膜试验亦阳性。治疗同菌痢，对于重症需抗菌治疗。确定诊断必须有EIEC血清凝集试验阳性。


肠侵袭性大肠埃希杆菌感染 治疗 1.一般治疗：症状明显的患者必须卧床休息，按照肠道传染病消毒隔离。饮食以流质为主。病情好转后改用稀饭、面条等。忌食生冷、油腻及刺激性食物。有失水者应酌情补液。对婴儿失水在体重5%～10%范围，可采用世界卫生组织推荐的口服补液盐溶液(ORS)，每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，经我国各地试用近2000例，平均有效率为96.9%。对反复呕吐或严重脱水者，可考虑先静脉补液，尽快改为口服补液。2.抗菌治疗：近年来EIEC对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，目前对常用抗菌药物如磺胺、链霉素、氯霉素与四环素大多耐药，临床疗效相应降低。细菌可呈多重耐药性。所以对于EIEC抗生素的选择，应根据当地流行菌株药敏试验或患者大便标本培养的结果进行选择，避免无针对性的滥用。在一定地区内注意轮换用药。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90%以上。常用药物包括下列几种：(1)喹诺酮类药物：具有抗菌谱广，口服易吸收等优点，近年耐药株逐渐增多，耐药性也可通过质粒介导。对志贺菌感染常用环丙沙星400～600mg/d，分2次或3次口服，疗程3～5天。


肠侵袭性大肠埃希杆菌感染 治疗 其他新的喹诺酮类药物，对志贺菌感染也有效。(2)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)：剂量为2片/次，2次/d，疗程7天。根据我们使用结果，治愈率可达95%以上。近年来耐药性逐步增长，疗效有下降趋势。对有磺胺过敏，白细胞减少及肝、肾功能不全者忌用。(3)抗生素：EIEC对常用抗生素如氯霉素、链霉素、氨苄西林大多均已耐药，部分菌株对多西环素仍然较敏感。多数致病菌体外试验对卡那霉素、庆大霉素仍较敏感，但仅能注射用药，即时效果较好，由于肠壁组织内药物浓度较低，不向肠腔排泌，不易清除细菌，易复发，宜和甲氧苄啶口服合用。国内外的研究表明，头孢菌素类抗生素亦对志贺氏菌有较好的疗效，必要时也可选用。(4)中药治疗：小檗碱0.3g/次，4次/d，7天为一疗程。或用生大蒜口服，或马苋煎剂口服，或用白头翁汤煎剂口服，均有一定效果。


阴虚体质 简介 和实性体质接近，为阴血不足，有热象表现为经常口渴，喉咙干、容易失眠、头昏眼花、容易心烦气躁、脾气差，皮肤枯燥无光泽、形体消瘦、盗汗、手足易冒汗发热、小便黄、粪便硬、常便秘等，舌红少津。


阴虚体质 形体特征 为体形瘦长，表现主要是手足心热，易口燥咽干口渴喜冷饮，大便干燥，或见面色潮红，两目干涩，视物模糊，皮肤偏干，眩晕耳鸣，睡眠差[心理特征]多为性情急躁，外向好动，活泼。对外界环境适应能力表现为不耐热邪，耐冬不耐夏，不耐受燥邪中医体质分类与判定（1）平和质：面色、肤色润泽，头发稠密有光泽，目光有神，鼻色明润，嗅觉通利，唇色红润，不易疲劳，精力充沛，耐受寒热，睡眠良好，胃纳佳，二便正常，舌色淡红，苔薄白，脉和缓有力。（2）气虚质：平素语音低弱，气短懒言，容易疲乏，精神不振，易出汗，舌淡红，舌边有齿痕，脉弱。（3）阳虚质：平素畏冷，手足不温，喜热饮食，精神不振，舌淡胖嫩，脉沉迟。（4）阴虚质：形体消瘦，口燥咽干，五心烦热，小便短黄，脉细数，舌红少津，少苔。（5）痰湿质：面部皮肤油脂较多，多汗且黏，胸闷，痰多，口黏腻或甜，喜食肥甘甜黏，苔腻，脉滑。（6）湿热质：面垢油光，易生痤疮，口苦口干，身重困倦，小便短黄，女性易带下增多，舌质偏红，苔黄腻，脉滑数。（7）血瘀质：肤色晦黯，色素沉着，容易出现瘀斑，口唇黯淡，舌黯或有瘀点，舌下络脉紫黯或增粗，脉涩。（8）气郁质：神情抑郁，情感脆弱，烦闷不乐，舌淡红，苔薄白，脉弦。


阴虚体质 形体特征 （9）特禀质：过敏体质者常见哮喘、咽痒、鼻塞、喷嚏等，患遗传性疾病者有先天性、家族性特征。[1]食调养原则 养阴降火滋补肝肾此种体质者应多食滋补肾阴的食物，如芝麻、糯米、绿豆、龟、海参、鲍鱼、鸭肉、百合，鸡蛋，蜂蜜，燕窝，白木耳，豆腐，黑豆，甘蔗，梨，猪蹄，鹅肉等精神调养 恬淡虚无，精神内守，心平气和，稍安勿躁该体质之人性情较急躁，常常心烦易怒，这是阴虚火旺，火扰神明的原因，所以应该遵循《黄帝内经》中“恬淡虚无”、“精神内守”的养神方法。平时工作生活中，非原则性问题，少与人争，以减少激怒。[3]饮食宜与忌 宜：可多食甘凉滋润之品适宜吃的肉类：瘦猪肉、鸭肉、龟、鳖适宜吃的菜类：冬瓜、百合、荸荠、芝麻适宜吃的水产品：海蜇适宜吃的豆类：绿豆、赤小豆忌：少食性温燥烈之品不适宜吃的菜类：韭菜不适宜吃的调味品：辣椒、葱、蒜不适宜吃的干果：葵花籽不适宜吃的肉类：羊肉、狗肉[4]生活起居 日常起居要求：起居应有规律，居住环境宜安静，中午保持一定的午休时间。日常注意事项：睡前不要饮茶、锻炼和玩游戏，应早睡早起，避免熬夜、剧烈运动和在高温酷暑下工作。宜节制房事。戒烟酒。


阴虚体质 体育锻炼 日常可做的运动只适合做中小强度、间断性身体锻炼，可选择太极拳、太极剑、气功等动静结合的传统健身项目。皮肤干燥甚者，可多游泳。日常运动注意事项锻炼时要控制出汗量，及时补充水分。不宜洗桑拿。阴虚体质的情志调节：平时宜克制情绪，遇事要冷静，正确对待顺境和逆境。可以用练书法、下棋来怡情悦性，用旅游来寄情山水、陶冶情操。平时多听一些曲调舒缓、轻柔、抒情的音乐。防止恼怒。[4]图书信息 书名:阴虚体质作　者：詹强　出版社：浙江科学技术出版社出版时间：2010-9-1ISBN:9787534138706开本：16开定价:18.00元


阴虚体质 内容简介 王女士是一家外贸公司的老板，身形苗条，打扮入时，平时很爱讲话，性格爽朗。但最近王女士的身体开始出现了一些问题：眼睛常感到干涩，手心老出汗，湿漉漉的。到了晚上，睡眠质量特别不好。心里有一点事情就睡不好觉，有一点声音就睡不着。而且爱喝水，在公司里几乎是不停地喝，外出的时候也不得不带一大壶水，说几句话就要喝一口。更糟糕的是，她变得性情急躁爱发脾气，动不动就会情绪激动，把怒火发到员工、孩子身上，公司员工开始暗暗抱怨老板是不是到更年期了。你是否也有类似情况？阴虚体质占总人群的8.89%，24道测试题轻松判定个人体质，量身定制个性化养生方案。


阴虚体质 作者简介 詹强，出生于中医世家，自幼对中医药有着浓厚的兴趣。现为浙江中医药大学附属广兴医院(杭州市中医院)主任中医师、教授，硕士生导师，国家级重点专科的学科带头人，浙江省中医学会推拿分会副主任委员，杭州市针灸推拿学会副会长，被授予“杭州市名中医”称号。他推崇“上工治未病”的理念，深信医生的使命在于教育，指导及咨询，医生最高的境界不是治病，而是教大家不生病、少生病、迟生病。他深信，好医生应该成为一个健康理念的推广者，希望与更多的医学专家一起为大众介绍更多有用的保健知识。一直以来，他积极致力于中医文化的传播与推广。多年来他潜心研究中医养生文化，对药膳养生有着独特的见解。在各方的推荐下，他担任了集中医诊疗、药膳养生，保健讲堂、产品研发为一体的杭州广兴堂国医馆的主要管理工作，主张通过养生膳食和经络穴位的双重调理，使人体达到“阴平阳秘”的状态，目前、“广兴药膳”已被杭州市政府列入非物质文化遗产保护名录，作为该文化遗产的继承人，他多次受到各家电视台，报纸、杂志的邀请开设养生节目和专栏，杭州电视台“生活大参考》栏目还长期聘请他为养生专家。


阴虚体质 目录 你是阴虚体质吗快来测一测吧你平时有这些困惑吗如何改善阴虚体质良好的生活习惯是养阴的基础养阴大法第一招——滋阴润燥养生茶养阴大法第二招——药粥食疗养生好养阴大法第三招——药膳养阴有诀窍饭后做做养阴操闲时敲摩养阴经络后记


氟骨症 描述 氟骨症(fluorosis of bone)是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。1901年，Eaqer最早报道氟斑牙，1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟中毒”(fluorosis)，并认为本病伴有骨硬化。流行病学 影像图中国氟骨症于1930年首先在北京和太原地区发现。1932年安德森（Anderson）描述廊房地区54例氟斑牙。同年启真道（KilbomrnG）在贵州省西部年渡塞进行调查，发现该区居民有非常广泛地氟斑牙和许多“脊柱炎”病人，1960年以后，山东、山西、河北、内蒙及东北三省、宁夏、陕西、天津、北京等地区做了大量有关氟骨症的流行病学调查，确认中国北方地区的发病情况与饮水氟含量密切相关，中国高氟地区分布相当广泛。人体每天需氟1.0～1.5mg。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟中毒和氟骨症常见的原因。另外茶叶含氟量极高，海水含氟量高长期食用含氟量高的海产品，工业方面氟化物的用途日益广泛，工业氟中毒的病人也逐渐增多。


氟骨症 病因病理 氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起，主要为刺激上呼吸道粘膜引起的改变；慢性者是因长期进食小量含氟待过高的饮料与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。发病机制 氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。⒈在血浆中与钙离子和镁离子结合可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制因此，许多代谢过程均受到影响。⒉氟离子的影响该离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能并可作用于骨骼的磷灰石取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。


氟骨症 临床表现   多发生于青壮年，氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。一般女性氟骨症患者的症状较男性为重饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。


氟骨症 临床表现 驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别可能与妊娠、生育哺乳等有关而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。并发症 患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。影像学表现 ⒈慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化，晚期可非常明显。骨质硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见，也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗，继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平，并有增大或增粗现象。⒉肌键韧带的钙化是本病的特殊表现，好发于少动或不动的关节，在脊柱旁出现最早，严重改变可使脊柱呈竹节样，与强直性脊柱炎所见相似，但缺少后者骶骼关节的特征性改变。此外，骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。⒊氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨质疏松、软化、生长障碍线、关节退变等不同的病理改变和X线征象。


氟骨症 鉴别诊断 基本诊断⒈石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。⒉成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。⒊肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和（或）疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。上述疾患均无韧带钙化。标准分度Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。Ⅲ度：丧失劳动能力者X线诊断⑴分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。③混合型：兼有以上两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收）或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散单位面积内骨小梁数目明显减少。⑵分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。


氟骨症 鉴别诊断 X影响①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织（如血管）的钙化影。注意事项⑴必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。⑵临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）⑶骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。⑷血、尿氟超过正常范围。


氟骨症 鉴别诊断 早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。


氟骨症 检查方法 实验室检查⒈尿氟测定尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值<1mg/24h。氟中毒者增高若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。⒉粪氟测定粪氟增高表示氟从消化道进入增多。⒊血氟测定血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟中毒氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm高于正常值0.046±0.01ppm(P<0.05=⒋肾功能氟对肾有毒性。严重氟中毒引起肾功能损害。⒌环境、指甲和毛发氟测定在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高（正常<1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。其它辅助检查⒈X线表现⑴骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现⑵骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形骨盆缩窄畸形和假骨折线形成骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。⑶骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。


氟骨症 检查方法 临床表现2.CT表现可见脊柱呈竹节样以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。⒊MRI表现椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。⒋SPECT表现增生部分之放射性信号强范围较广泛，但无特异性。⒌骨活检脱钙后切片显示骨板排列紊乱骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。


氟骨症 诊断方法 对症治疗⑴有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。⑵有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术防止畸形加剧。⑶一旦出现椎管梗阻或截瘫时，应及早手术，解除神经压迫。一般治疗多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，补充多种维生素（特别是维生素D），并鼓励病人户外活动采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康复。病因治疗尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。特殊治疗⑴氟康宁胶囊：氟康宁是目前治疗中、重度氟骨症的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟中毒的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟骨症引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮层反射作用，促使运动神经自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。


氟骨症 诊断方法 一般用量为每次2粒，3次/d。用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂维生素D等。治疗时间38～210天。一般为3个月左右。临床验证除氟骨症外对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎椎间盘突出，骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。⑵氟痛康胶囊或片剂：两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效；将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化镁（21%～80%）氧化铝（0.6%～8%）氧化铁（7%～9%）和氧化硅（40%左右），蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成碱性溶液，在碱性介质中氟化物在骨骼中沉积量减少。


氟骨症 诊断方法 蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和另外硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。氟骨症氟痛康片每次3片口服2次/d。胶囊制剂每次3粒口服2次/d，疗程3个月用氟痛康片剂治疗350例（1994～1998），痊愈13例（3.71%），临床治愈97例（27.71%）有效218例（62.29%）总有效率93.71%无效22例（6.29%）。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、病年限等差异均不明显。⑶补钙：我院曾对湖南省灰汤地区40例氟骨症患者的钙代谢进行研究。平衡试验表明氟骨症病人为负钙平衡（P<0.01），钙剂加维生素D治疗1个月后病人血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。因为钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟骨症的致骨质疏松和骨软化。


氟骨症 诊断方法 氟骨症病人的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上加用枸橼酸2g3次/d则效果更为明显。⑷氢氧化铝：能与被消化道中氟结合形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化铝凝胶，每次10～20ml，3次/d。⑸卤碱：我们曾给41例常年食用温泉高氟（8～11ppm）水所致地方性氟中毒病人口服碳酸钙2400mg/d氧化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加一月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟中毒的作用用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟骨症患者氟代谢的情况及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响，发现氟骨症患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。肠氟吸收率为正常人1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟中毒的作用。卤碱含有镁、钙钠、氯等多种成分的复合盐、具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用。使肌肉弛缓Mg2+还可激发多种酶活性Mg2+和F-有较强亲和力。使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。


氟骨症 诊断方法 一般将卤碱制成片剂口服每次4～6g，每天3次，餐后服或以5%卤碱溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。⑹中医中药：可试用熟地2g。生姜1.5g，肉苁蓉1g海桐皮1g，川芎1g，鹿衔草1g莱菔子0.5g，鸡血藤1.5g，研成粉，以蜜为丸每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。⑺骨痹丸：患氟骨症的山羊用骨痹丸，每天6.25g治疗后骨氟下降至1500～2500mg/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟骨症经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5000mg/kg以下。一般认为骨骼氟只有蓄积到5000mg/kg以上时，X线上才出现病变，那么病人经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。⑻硒：将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体内质网损伤。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。但也有与上述实验结果不相一致的报道。效果判断标准⑴痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常（早期疏松型氟骨症病人的X线改变可基本消失）。


氟骨症 诊断方法 ⑵临床治愈：全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复⑶有效：症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。⑷无效：症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。⑸氟骨症流行基本控制标准：①有可靠的预防措施并能经常坚持。②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。③基本控制新的氟骨症病人的发生。④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟骨症病人得到了有效治疗。


氟骨症 预防保健 氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。避免饮用高氟水在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。药物去除水中的氟包括以下措施：⒈硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。⒉活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。⒊碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。⒋食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。


氟骨症 预防保健 ⒌三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶（10L)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6。⒍降低水中氟浓度用明矾[K2Al(S04）2·H20]1mmol(0.313g）可使室温条件100ml8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。⒎服硫酸亚铁铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。⒏预防职业性氟中毒必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。


脾俞 描述 脾俞是穴位名，为足太阳经经穴，在第十一胸椎棘突下，脊中（督脉）旁开1.5寸处，主治腹胀，黄疸，呕吐，泄泻，痢疾，便血，水肿，背痛。基本简介 脾俞Pishu(BL20)【穴义】穴位名。脾脏的湿热之气由此外输膀胱经。【名解】脾，脾脏也。俞，输也。脾俞名意指脾脏的湿热之气由此外输膀胱经。【标准定位】在背部，当第11胸椎棘突下，旁开1.5寸【取法】俯卧位，在第十一胸椎棘突下，脊中（督脉）旁开1.5寸处取穴。【特异性】脾之背俞穴。【功用】健脾和胃，利湿升清。历史资料 《急救仙方》卷十一《黄帝灸二十一种痨图并序》：“脾俞二穴，在第十一椎下两傍，各一寸半。是穴理腰身胀满，腹肚泄，泻痢身重，四肢不收，黄疸，邪气积聚，腹痛寒热。针入三分留七分，得气灸三壮”。


脾俞 穴位解剖 穴下为皮肤、皮下组织、背阔肌、下后锯肌、骶棘肌。皮肤由第十、十一、十二胸神经后支的外侧支分布。穴位对第十一肋间隙的结构。胸膜为一层薄而迤明的浆膜，富有神经末梢，被覆胸内筋膜的内面和肺的表面，两层相互移行形成胸膜腔。腔有少量液体，呈负压。壁胸膜的下界，在背部肩胛线上投影于第十二肋上，由该点向内作一水平线达第十二胸椎棘突；向外，在腋中线投影于第十肋骨；向前内，锁骨中线上投影在第八肋，以上各点联于第六胸肋关节既为胸膜壁下界在体表的投影。肋胸膜和膈胸膜移行处的胸膜腔为该腔的最低位，称肋膈窦。主治病症 1.消化系统疾病：胃溃疡，胃炎，胃下垂，胃痉挛，胃扩张，胃出血，神经性呕吐，消化不良，肠炎，痢疾，肝炎；2.其它：贫血，进行性肌营养不良，肝脾肿大，慢性出血性疾病，肾下垂，月经不调，糖尿病，肾炎，小儿夜盲，荨麻疹等。【刺灸法】刺法：向内斜刺0.5～0.8寸，局部酸胀，针感可扩散至腰间。不可深刺，以防造成气胸。灸法：艾炷灸5～7壮，艾条温灸10～15分钟。


眼翳 描述 眼翳又称翳状赘肉，大部分发生在中老年人，以户外工作者居多。翳状赘肉是眼结膜组织经过长时间的刺激，包括阳光中的紫外线，导致结膜组织的病态增生。大部分的眼翳都长在眼白靠鼻侧的位置，并且缓慢地往黑眼珠前的透明角膜延伸，少部分长在眼白靠近颞侧的位置，也是往角膜方向长。翳状赘肉初期对视力影响不大，但若放其生长，等到长至角膜中心位置时，会盖住整个瞳孔，严重影响视力，而且眼翳长得愈大，也就愈往角膜深层侵犯，届时即使施行眼翳切除手术，也会在角膜上留下疤痕，仍然会看不清楚。


眼翳 简介 眼翳（yǎnyì），就是翼状赘肉，是一种翼状纤维血管的缔结组织过度增生所致；长在上下眼裂之间的球结膜上，从眼角向角膜生长。发生的原因通常以在室外工作及常受阳光和风的刺激为容易产生。当盖住瞳孔时会影响视线，需开刀刮除；但还未长到角膜可以先不去理它，因为除了外观之外，对眼睛没有任何影响。也可以点药水治疗，减缓它生长的速度。翳，顾名思义，指眼球角膜发生病变后遗留下来的疤痕细胞组织者。开初时，眼球不舒适，感觉头疼或半边疼，怕光及爱流眼水，白眼球血丝明显，黑眼球边缘翳肉呈白色细粒状，随着翳肉细胞的生长，渐渐覆盖黑眼球，遮盖瞳孔，影响视力。最终细胞组织老化，成为眼顽疾翳。影响五官仪表，实为人生心痛也。纵观不同程度的眼翳患者，众多患者尚未在医疗方面取得理想的效果。大凡眼病者就是找眼科大夫或专家，都是眼用药物治疗。奇迹也，立竿见影，永不反弹。翳新渺小，理效至快。既勿需手术，也勿需药物也。


眼翳 病因 长时间暴露在阳光下〈紫外线照射〉、乾热气候、灰尘风沙等慢性刺激眼睛，可能是重要的因素。眼翳会有新生血管，眼睛容易发红，合并有炎症反应时，红肿更厉害。眼翳发生的确切原因并不十分清楚，但是它与紫外线的曝晒有强烈相关性，所以推测它的发生与进展和长期的外界刺激有关。阳光中的紫外线照射、乾热的气候、灰尘、风沙及结膜的慢性炎症等都可能是刺激其发生的因素。发生率推估约占1~5%。东方人罹患率远高於西方人，可能体质不同。因此，愈靠近赤道的国家发生率就愈高；台湾地属亚热带，因此也是好发地区之一。


眼翳 症状 眼翳开始时为睑裂部接近角膜侧的球结膜充血肥厚，形成三角形的血管纤维膜。它的尖端会朝向角膜方向发展、蔓延，渐渐盖住一部分角膜。因为它的颜色多呈红白色，且多在中老年人身上发生，因此有些人会误以为这就是白内障。其实眼翳是结膜层产生弹性组织般变性，有弹性纤维的增生，同时合并有新生血管及结膜上皮增厚或变性的现象，这与水晶体病变造成的白内障是完全不同的疾变。眼翳病多半没有症状，也极少影响视力，所以许多人忽略它们。但是因病灶内有新生血管成分，所以患者会觉得眼睛容易充血发红，特别是有合并炎症时，红肿更是厉害，因此造成美观上的障碍。此外，因为它侵犯角膜，会使得角膜上皮邻近眼翳处变得不平滑，影响泪液的均匀分布，而容易造成角膜乾燥变薄，病灶前端铁质沉积，甚至导致感染发炎。进展中的眼翳会逐步向角膜中央部位蔓延发展，虽然大部分进展速度缓慢，但是一旦侵犯角膜中心则会遮住瞳孔，严重影响视力。此外，异常肥厚的病灶也可能造成严重不规则性散光，进而造成视力模糊。


眼翳 预防 目前为止，并没有很有效的预防方法，但是，平时若能注意以下4点，可以有助益。1.防止眼睛受到过度的紫外线照射，如：上午10:00至下午2:00的时段尽量避免到户外活动，若一定要外出的话，不妨以阳伞，帽子或太阳眼镜遮阳。2.避免干热、灰尘多、风沙大的环境。3.因职业之需求，如必须在烈日下工作者，最好能戴上太阳眼镜，一方面可以减少眼翳的发生机率，另一方面也可以避免白内障的产生。治疗方法 1.由于软组织内充满了血管，只要眼睛疲劳或发炎时，眼翳的部分会显得格外红肿，可局部点用眼药水或药膏以减少发炎。2.若眼翳大到遮盖瞳孔妨碍视力，或眼翳增厚，眼白红色肉片不好看时，则可借助手术将其切除。3.但眼翳的生命力极强，若仅止于切除，其复发率高达五成，所幸手术后可配合着利用抗癌药物泡制成的特效眼药水，或是在巩膜表层施以放射线照射，可以有效抑制其生长，复发率可降低至一成左右。虽然如此，仍有百分之二至百分之五的病例还会复发。


眼翳 手术风险 “眼翳”的治疗方法，目前为止只有手术一途，但“眼翳”的生命力极强，若仅止于切除，其复发率高达五成，所幸利用抗癌药物泡制成的特效眼药水，可以有效抑制其生长，复发率可降至一成左右，“眼翳”手术因为必须刮除角膜上的“眼翳”组织，同时也会伤及角膜表层组织，虽然角膜表层细胞修复能力极强，但仍会产生疼痛，刺眼，异物感等症状，而这些症状会因为抗癌药物的使用，而延长复原的时间，必须等待眼球表面组织修复之后，才能有效改善不适的症状。早期的眼翳手术常因术中烧灼过度引发局部巩膜缺血坏死现象，若不幸在病灶处有次发感染现象，因为巩膜血管少，药物穿透性不佳，细菌易躲在层状巩膜纤维层中，因此严重的感性巩膜炎常常不易治疗；患者因药物或手术治疗不成功，导致眼球挖除并非少数，此为术后病患需注意的手术合并症；所幸现今手术多已能避免对巩膜的过度烧灼破坏，此类合并症已明显减少。结论 黑眼珠，亦即角膜的位置，相当于相机镜头的第一片镜片，若有赘肉存在，会直接影响到视力，因此当角膜出现赘肉时，一定要尽早诊治，对症治疗，以免造成永远无法磨灭的疤痕。


汗管瘤 描述 汗管瘤（Syringoma）又称汗管囊瘤（Syringocystoma）或汗管囊肿腺瘤，是表皮内小汗腺导管的一种腺瘤。汗管瘤是一种良性肿瘤，对人体健康无影响，目前尚未发现有向恶性肿瘤（癌症）转化的病例。 汗管瘤患者多为女性（也有部分男性），女性常在妊娠期、月经前期或使用女性激素时皮疹增大。部分患者有家族史，以常染色体显性遗传方式遗传。


汗管瘤 症状 1．好发于女性，青春期发病。多发性损害见于面部，尤其是眼睑、颈部和前胸。少数患者为发疹性，除面部外，胸、腹及四肢可有广泛对称性发疹。通常呈对称性分布，少数病人有家族史。2．直径为1～5mm、高出皮肤的扁平丘疹，类似粟粒，颜色与正常肤色相近，稍有蜡样光泽，个别可由淡黄转变至深褐色。  常见的眼部汗管瘤3、丘疹多为单个散在分布，几个到几十个数目不等，有时可密集成片，有的则单个发生。但相邻的两个凸起不发生融合、凸起触之稍有硬实感，少数质地较软。4．没有痒、疼、红肿等不适症状，一般无自觉症状，但也有的患者在夏季因出汗困难有瘙痒或灼热感。5．系一种慢性病程、多数持续几十年，很少自行消退。6．对人体健康无影响，但是部分影响美容，可长期造成人体精神情志压抑。7．汗管瘤可分为三型：a，眼睑型：最常见，多发生于妇女，在发育期或其后出现，由多见于下眼睑。b，发疹型：男性青少年多见，成批发生于躯干前面及上臂屈侧。c，局限型：位于外阴，称生殖器汗管瘤，在手指伸面称肢端汗管瘤。


汗管瘤 病因 西医认为汗管瘤是由脂肪代谢障碍所引起的人体表皮小汗腺导管的一种痣样肿瘤，与内分泌、妊娠、月经及家族遗传等因素有关。切片显微镜下症征为真皮上部可见多数管埋入纤维基质中，导管内衬两层上皮细胞，腔内含有无定形碎片，部分导管为小的上皮细胞索构成逗点状或蝌蚪状外观。  在显微镜下的汗管瘤皮肤切片中医认为多由肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤，或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病。


汗管瘤 易混淆病症 1）睑黄瘤。常见于上睑近内眦处为黄色丘疹或斑块常对称分布多见于中年以上妇女常伴有高脂蛋白血症。2）扁平疣。主要见于青少年多发生在面部但下睑非好发部位除面部外也可见于手背为表面光滑质硬粉红淡黄浅褐或正常肤色的芝麻至黄豆大小的扁平丘疹散在或成群分布一般无症状偶有疼痛感可自行消失组织病理可以确诊。3）疣状痣皮损可发生于身体任何部位为淡黄色或棕黑色疣状丘疹表面角化过度粗糙多呈线状分布组织病理检查为表皮角化过度乳头瘤样增生棘层肥厚基底层黑素增多但无疣细胞。4）乳头状汗管囊腺瘤多发于头皮皮损为单个乳头瘤状结节、斑块表面有渗出结痂组织病理检查为表皮不同程度的乳头瘤样增生并不规则地向真皮内陷形成乳头状囊腔。5）幼年黑素瘤。皮损为单发的粉红色或红褐色坚实结节直径1～2cm表面光滑或疣状隆起外伤后易出血。6）硬斑病型基底细胞上皮瘤。皮损为扁平或略凹陷硬化淡黄色斑光滑表面有光泽边缘常不清楚组织病理完全不同。7）毛囊瘤。皮损为多发的小圆形坚实丘疹和小结节面部多见向中心性分布少数为单个发丘疹。8）毛发上皮瘤。好发于鼻唇沟处丘疹较大往往呈半球形呈常染色体显性遗传组织病理可以确诊。9）丘疹性环状肉芽肿和丘疹性梅毒疹。


汗管瘤 易混淆病症 发疹性汗管瘤应与其鉴别，前者活检呈渐进性坏死，后者梅毒血清反应阳性皮疹可自行消退。10）脂肪粒。是一种长在皮肤上的白色小疙瘩，约针头般大小，看起来像是一小个白芝麻，一般在脸上，特别是女性的眼周。其实，这些长在上下眼睑皮肤表层的白色小颗粒并非所谓的“脂肪粒”，而是一种皮肤病，其多数情况下应该是粟丘疹，极少数有可能是汗管瘤，“脂肪粒”是非专业人士对这些细小颗粒不恰当、缺乏科学依据的说法。


汗管瘤 危害 汗管瘤在女性人群中较为常见，发病部位常见于面部，尤其高低眼睑最广泛；也可见于胸腹外。男人病理变化明显少于妇科，而病理变化部位常以下胸，前额，两颊为多见。现已证实为一种向汗管分化的小汗腺肿瘤，以常染色体显性遗传方法遗传。汗管瘤的重点特别症状有以下几点：没有痒、疼、红肿等不适症状。但可见到几个到几十个数目不等、直径为1～5mm、高出皮肤的丘疹，类似粟粒，色彩与正常肤色相近，稍有蜡样光泽。个别可由淡黄改变至深褐色。汗管瘤是一种慢发性病程、多数持续几十年，甚至毕生不消退。妇科多于男人，特别是年轻妇科极易病理变化，并且多见于眼周，尤其是下眼睑的内侧，其次为外、上颊部、胸部、额部、指背等处，通常呈对称性散布，少部分汗管瘤患者有家族史。丘疹多为单个散在散布，有时可密集成片，但相邻的两个突出不产生融合、突出触之稍有硬实感，少部分质地较软。汗管瘤的皮肤侵害特别症状：汗管瘤初起皮肤侵害为针头至豌豆大的半球形丘疹，大多呈正常肤色，少部分呈淡褐色或褐黄色，皮疹常密集散布，多互不融合，个别的有趋向融合的现象，表面常伴蜡样光泽，质地中等，少者皮疹几十个，多者可达百个以上。


汗管瘤 危害 常无自觉不适症状，偶有细微瘙痒，到炎热季节部分有轻度肿胀，而显得瘤体质外清楚，病程缓慢，短者几年，长者几十年至毕生不退。诊断 临床诊断一般为医生根据疾病外表特征及患者口述症状进行诊断。病理诊断少数不能通过外表特征进行诊断的，或防止误诊为其他疾病（如扁平疣）而影响治疗的，最好到正规大型医院进行皮肤切片手术确诊。所谓切片手术，即将用手术到割下一小块带有疑似汗管瘤的皮肤，放到显微镜下进行分析，通过西医病理进行确诊。皮肤切片手术确诊准确率高，费用一般为几百元人民币。


汗管瘤 治疗 现状  二氧化碳激光治疗仪多数医学书籍在描述汗管瘤时，通常为汗管瘤属于良性皮肤肿瘤，对健康没有影响，无需治疗，为美容需要可以应用电解、浅层电凝固法及二氧化碳激光治疗。根据网络资料，收集整体网友常见并可能有效的治疗方法[1]：1、不适用疗法目前多数美容医院开设有，一般按面积收费（比较不合理）。因为激光、冷冻、高频电离子属创伤性的治疗方法，治疗时疼痛红肿起疱，有时需要打麻药针。治疗眼周的汗管瘤容易造成眼部的损伤，很不安全。上述治疗方法很难控制皮层的治疗深度。容易损伤真皮层神经和血管及皮下组织，产生永久性疤痕。所以说汗管瘤不适宜用激光、冷冻、高频电离子等创伤性的方法治疗。2、“蛋白凝固法”包括三个步骤：1）主要由医师美容师亲自掌握使用牛黄晶（汗管瘤牛黄皮炎灵）进行冷蛋白凝固法治疗。2）服用中药银花败毒汤，清除热毒，疏肝理气、舒经活血，增强体质，调理内分泌。3）外用牛黄清毒膏和牛黄皮炎灵等可防止皮肤感染，加快痊愈过程。“蛋白凝固法”是以中医中药为基础原理的治疗方法，已经取得国家专利技术证书。


汗管瘤 治疗 ，具有见效快、无激光、无冷冻、无烧灼、无碳化、无腐蚀、无刺激、无创伤、无疼痛、无疤痕、无副作用等特点，“蛋白凝固法”治疗汗管瘤，是专业微雕操作，可以精确到每颗汗管瘤，当场即可目睹瘤体萎缩，皮肤恢复光滑，病人治疗以后的反馈情况良好。“蛋白凝固法”1．能自动识别汗管瘤，精确到每一个汗管瘤，对周围正常皮肤组织无影响。2．能自动控制深度，精确到汗管瘤的根部，彻底根除，不留痕，不复发。3．无创伤，处理后可洗脸洗澡，皮肤能快速恢复光洁，不影响正常工作和生活。此方法的不足之处：必须由专业人员亲自操作治疗，4、智能分子疗法汗管瘤的治疗要点就是在去除瘤体的同时（去除瘤体的难度并不大），尽量减少对正常皮肤细胞组织的伤害，由于汗管瘤是深入皮肤表皮，传统的方法难以避免“误伤”其他正常皮肤组织，而智能分子疗法的出现彻底改变了这一用药缺点，其原理是利用瘤体细胞对某些药物的特殊吸附作用，将中药精华素只作用于汗管瘤中异常病变组织，而正常皮肤对这种药物有排斥的作用，并不吸收该药物成分而影响到正常皮肤，这种药物有选择的反应原理，称之为智能用药，这种方法叫做智能分子疗法。


汗管瘤 治疗 智能分子疗法的治疗特点就是利用药物有选择的反应原理智能用药，只作用于汗管瘤本身病变的组织，不损伤正常的皮肤组织结构，因此不会产生疤痕，成为当前治疗汗管瘤的首选方法。5、微针治疗法微针治疗法（或微针导入治疗，微针美容治疗法）近来来被广泛运用到暗疮、雀斑等的美容治疗，对汗管瘤是否有明确的治疗效果，目前尚无明确的例证。微针治疗法针对汗管瘤的治疗原理为：用微针将凝固剂通过微细入口迅速导入汗管瘤基底部达到治疗目的。因为是微细入口，无需去除皮损表皮，所以不会产生疤痕。而且可以实现连续皮损的治疗。方法比较微针导入疗法激光疗法治疗原理用微针将凝固剂通过微细入口导入汗管瘤基底部烧灼或去除皮损表皮损伤面积针尖大大于原皮损面积治疗过程两到三次，两次之间间隔一个月两次治疗之间间隔三个月单次治疗效果可以进行连续皮损的治疗，达到单次治疗效果的最大化不能实现连续皮损的治疗治疗特色非烧灼、非激光、无疤痕化、无扩大化疤痕化可能止痛方案无损止痛局部浸润麻醉或不止6、皮肤针灸疗法针具及术前准备皮肤针是针头呈小锤形的一种针具，一般针柄长15-19cm，一端附有莲蓬状的针盘，下边散嵌着不锈钢短针。


汗管瘤 治疗 根据所用针具针支数目多少的不同，又分别称之为梅花针(五支针)、七星针(七支针)、罗汉针(十八支针)等。针尖不宜太锐，应呈松针形。针柄要坚固具有弹性，全束针尖应平齐、防止偏斜、钩曲、锈蚀和缺损。针具的检查，可用干脱脂棉轻沾针尖，如果针尖有钩或有缺损时则棉絮易被带动。针具在使用前应注意消毒，一般可用75%酒精浸泡30分钟。针刺方法右手握针柄，以无名指、小指将针柄未端固定于小鱼际，针柄未端露出手掌后约2-5cm，以拇中二指夹持针柄，食指置于针柄中段上面。叩刺分为三种：轻刺、重刺和中等刺法。轻刺用力较小，针尖接触皮肤的时间愈短愈好。重刺用力稍大，针尖接触皮肤的时间可稍长。不论轻刺、重刺都应注意运用腕部弹力，使针尖刺到皮肤后，由于反作用力而使针弹起，这样可减轻针刺部位的疼痛。中等度刺法，用力介于轻刺、重刺之间。叩刺速度要均匀，防止快慢不一、用力不匀地乱刺。针尖起落要呈垂直方向，即将针垂直地刺下，垂直地提起，如此反复操作。防止针尖斜着刺入和向后拖拉着起针，这样会增加病人的疼痛。针刺部位须准确，按预定应刺部位下针，每一针之间的距离，一般在1.0—1.5cm之间。


汗管瘤 治疗 针刺部位可分为三种，一种是局部叩刺，即在病变局部按经脉循行叩刺，或在其局部由外围向中心叩刺。另一种是按经脉辨证循经取穴。还有一种是整体叩刺，即先刺脊柱两旁，由背至骶，后刺项部及病变局部。对某些病变在脊柱附近及其他有关部位上所出现的一些特殊所见(如敏感点、条索状物，结节等)均为重点叩刺部位。上述三法可单独应用，也可结合应用。各部位叩刺顺序如下：头部、项部、颈部、肩胛部、脊背部、骶部、上肢、面部、眼部、鼻部和耳部。适应范围主要的常见适应证有如下几种：头痛、偏头痛，胸痛、胁痛，失眠，上下肢痛及腰扭伤，口眼喎斜，痹证，呃逆，痿证，胃脘痛、呕吐，腹痛，哮喘、咳嗽，遗尿，遗精、阳萎，心悸，眩晕，痛经，小儿惊风，目疾，鼻塞、鼻渊，瘰疬，注意事项(1)注意检查针具，当发现针尖有钩毛或缺损、针锋参差不齐者，须及时修理。(2)针具及针刺局部皮肤(包括穴位)均应消毒。重刺后，局部皮肤须用酒精棉球消毒并应注意保持针刺局部清洁，以防感染。(3)局部皮肤有创伤及溃疡者，不宜使用本法。蛋白凝固疗法是蓝教授发明的，在常温下进行治疗汗管瘤的一种最新方法。正确称呼应该是“常温蛋白凝固治疗法”。不是冷冻方法。


汗管瘤 治疗 而激光、电灼是用高频电火花烧灼，使皮肤组织炭化，属创伤性治疗方法。痛苦大，不能精确掌握治疗深度，容易产生瘢痕。由于蛋白凝固治疗法是在常温下治疗，具有十分安全，无痛苦诸多优点。蛋白凝固治疗法在常温下将汗管瘤组织凝固，快速发生蛋白样变性，使汗管瘤失去吸收营养活性。约7—15天后，汗管瘤结成浅色薄痂枯萎脱落，皮肤逐渐恢复平整，汗管瘤即治愈了。在治疗时患者可亲眼见到汗管瘤局部皮肤立即变平，发生蛋白样变化的治疗全过程。


汗管瘤 治疗展望 现状目前未发现特效的治疗汗管瘤的方法或药物，快速去除更不可能，但是事在人为，任何疾病相信都有一定治疗方法的，不过汗管瘤的治疗，可能更多的是依靠民间土方以及患者试验，因此广大汗管瘤患者应该团结起来，分享治疗汗管瘤的经验体会和教训，在治疗自身疾病时，推动汗管瘤治疗方法或药物的前进。风雨无阻认为汗管瘤的治疗主要应该研究三个问题，一是去疽瘤，二是不留或尽量淡化少留疤痕（色素沉淀），三是不复发。第一个问题，去疽瘤汗管瘤是一种慢性病程、多数持续几十年，很少自行消退。所以去疽瘤应该是首要和必须的，目前尚未发现任何内服药对去汗管瘤疽瘤有作用的，所以去疽瘤应该是选用外用擦拭药物。第二个问题，不留或尽量淡化少留疤痕（色素沉淀）因为外用去疽瘤的治病原理应该是破坏皮肤的皮层组织，因此任何外用去疽瘤药物应该都会有一定的疤痕或色素沉淀（色素沉淀还和治疗过程中吃酱油有一定关系），100%不留疤痕或色素沉淀的应该没有，关键是尽量少留疤痕或色素沉淀，还有就是色素沉淀是否会由于时间的推移而淡化。第三个问题，不复发汗管瘤的复发应该和汗管瘤的产生有极其密切的联系，或者说本质上是一致的。汗管瘤是怎么发生的？


汗管瘤 治疗展望 风雨无阻认为本质上应该是中医的“认为多由肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤，或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病”，或者可以认为是内分泌失调引起的[注：此处科学性待论证]，主要由于脾虚湿盛导致[注：此处科学性待论证]。结论所以，综而言之，汗管瘤的治疗，应该是外用去疽瘤药物和内调理好内分泌相结合，不然这边一边去疽瘤，那边一边复发或长新的。我们治疗汗管瘤，应该是包括两个方面：1．调理好内分泌，已经生出100个汗管瘤，防止汗管瘤再长出第101个来，主要是服用一些中药或膳食（如薏米粥）来健脾利湿，调理内分泌，这点非常重要。2．想办法去掉已经长出来的100个汗管瘤，使它变成99个、98个，慢慢更少，一般是使用外用药物（单纯/纯粹采用中药或膳食健脾利湿去疽瘤应该无明显效果）。并通过第1点，使汗管瘤不由已经到了98又变成99个。


纤维毛囊瘤 概述 纤维毛囊瘤(fibrofolliculma)为2～4mm大小，皮肤色丘疹可单个存在，但常见为多发性散在分布于颜面、躯干和四肢。患多发性纤维毛囊瘤的患者，也可伴发软垂疣、胶原瘤、脂肪瘤和(或)口腔纤维瘤称Birt-Hogg-Dube综合征(BHD)。病因 (一)发病原因病因尚不明。可伴发软垂疣、胶原瘤、脂肪瘤和(或)口腔纤维瘤，称Birt-Hogg-Dube综合征(BHD)，为一种显性遗传综合征。(二)发病机制发病机制还不清楚。症状 纤维毛囊瘤(fibrofolliculma)，为2～4mm大小，皮肤色丘疹可单个存在，但常见为多发性散在分布于颜面、躯干和四肢。也可伴发软垂疣、胶原瘤、脂肪瘤和(或)口腔纤维瘤，称Birt-Hogg-Dube综合征(BHD)，后者为一种显性遗传综合征。已有报告BHD患者可伴发髓样癌、结肠癌和肾细胞癌。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。检查 目前没有相关内容描述。组织病理：毛囊上皮呈上皮索增生，并伸入一限界清楚的结缔组织外套中。水平切片有助于证实诊断。治疗 (一)治疗可行皮肤磨削疗法或激光治疗。(二)预后目前没有相关内容描述。


慢性细菌性前列腺炎 描述 慢性细菌性前列腺炎（Chronic bacterial prostatitis，CBP）是由一种或数种病原菌引起的前列腺的慢性细菌感染，在前列腺相关疾病中较少见。男性中一些反复的泌尿道感染可起源于慢性细菌性前列腺炎。大多数致病菌为大肠杆菌（E-coli）。慢性细菌性前列腺炎复发率较高，超过50%。长期规范的联合抗生素治疗可以提高治愈率。疾病分类 慢性细菌性前列腺炎的命名属于旧的分类体系，在该体系中前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。慢性细菌性前列腺炎相当于前列腺炎NIH分型中的II型。发病原因及发病机制 致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。


慢性细菌性前列腺炎 临床表现 慢性细菌性前列腺炎：有反复发作的下尿路感染症状，如尿频、尿急、尿痛、排尿烧灼感，排尿困难、尿潴留，后尿道、肛门、会阴区坠胀不适。持续时间超过3个月。


慢性细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 诊断慢性前列腺炎：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等。具体诊断方法1.病史采集2.体格检查  直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得前列腺液。3.实验室检查（1）前列腺按摩液（EPS）常规检查：正常的EPS中白细胞<10个/HP，卵磷脂小体均匀分布于整个视野，pH6.3～6.5，红细胞和上皮细胞不存在或偶见。当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。（2）尿常规分析及尿沉渣检查：尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查：慢性前列腺炎推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。（4）其他病原体检查：包括沙眼衣原体和支原体检查。


慢性细菌性前列腺炎 诊断及鉴别诊断 （5）其他实验室检查：前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变。在部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值。4.器械检查（1）B超：尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。（2）尿动力学：①尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；②尿动力学检查，可以发现膀胱尿道功能障碍。（3）CT和MRI  对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚。鉴别诊断需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。患者经治疗后症状无缓解，应根据具体情况，选择进一步的检查，除外上述疾病。


慢性细菌性前列腺炎 疾病治疗 治疗原则慢性细菌性前列腺炎：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4～6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相关的症状。治疗方法慢性细菌性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。治疗目标主要是缓解症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗  健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼。2．药物治疗  最常用的药物是抗生素、α-受体阻滞剂、植物制剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素：目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素，但是只有约5%的慢性前列腺炎患者有明确的细菌感染。根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。


慢性细菌性前列腺炎 疾病治疗 推荐可供选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙星等）、四环素类（如米诺环素等）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4～6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法。（2）α-受体阻滞剂：α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔（naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼痛及生活质量指数等有不同程度的改善。治疗中应注意该类药物导致的眩晕和体位性低血压等不良反应。研究提示,α-受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上。（3）植物制剂：植物制剂在慢性前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为推荐的治疗药物。


慢性细菌性前列腺炎 疾病治疗 植物制剂主要指花粉类制剂与植物提取物，其药理作用较为广泛，如非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。推荐使用的植物制剂有：普适泰、沙巴棕及其浸膏等。由于品种较多，其用法用量需依据患者的具体病情而定，通常疗程以月为单位。不良反应较小。（4）M-受体阻滞剂：对伴有膀胱过度活动症（overactivebladder,OAB）表现如尿急、尿频和夜尿但无尿路梗阻的前列腺炎患者，可以使用M-受体阻滞剂（如托特罗定等）治疗。（5）抗抑郁药及抗焦虑药：对合并抑郁、焦虑等心境障碍的慢性前列腺炎患者，在治疗前列腺炎的同时，可选择使用抗抑郁药及抗焦虑药治疗。这些药物既可以改善患者心境障碍症状，还可缓解排尿异常与疼痛等躯体症状。应用时必须注意这些药物的处方规定和药物不良反应。可选择的抗抑郁药及抗焦虑药主要有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁剂和苯二氮类等药物。


慢性细菌性前列腺炎 疾病治疗 （6）中医中药：推荐按照中医药学会或中西医结合学会有关规范进行前列腺炎的中医中药治疗3．其他治疗1．前列腺按摩  前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺腺管排空并增加局部的药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎患者的症状，故推荐为慢性前列腺炎的辅助疗法。联合其他治疗可有效缩短病程。2．生物反馈治疗  研究表明慢性前列腺炎患者存在盆底肌的协同失调或尿道外括约肌的紧张。生物反馈合并电刺激治疗可使盆底肌松弛，并使之趋于协调，同时松弛外括约肌，从而缓解慢性前列腺炎的会阴部不适及排尿症状。生物反馈治疗要求患者通过生物反馈治疗仪主动参与治疗。该疗法无创伤，为可选择性治疗方法。3．热疗  主要利用多种物理手段所产生的热效应，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿，缓解盆底肌肉痉挛等。有经尿道、经直肠及会阴途径，应用微波、射频、激光等物理手段进行热疗的报道。短期内虽有一定的缓解症状作用，但尚缺乏长期的随访资料。对于未婚及未生育者不推荐使用。4．前列腺注射治疗/经尿道前列腺灌注治疗  尚缺乏循证医学证据证实其疗效与安全性。


慢性细菌性前列腺炎 疾病治疗 5．手术治疗经尿道膀胱颈切开术、经尿道前列腺切除术等手术对于慢性前列腺炎很难起到治疗作用，仅在合并前列腺相关疾病有手术适应证时选择上述手术。[1-6]疾病护理 患者应自我进行心理疏导，保持开朗乐观的生活态度，应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐及长时间骑车、骑马，注意保暖，加强体育锻炼。


高血压急症 描述 高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内（数小时或数天）显著的急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。


高血压急症 疾病简介 英文：Hypertensiveemergencies拼音：gaoxueyajizheng  高血压急症因此，治疗高血压急症的当务之急，是采取迅速有效的措施，在数分钟至1小时内将血压降至安全范围，使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救，预后不佳。常见的高血压急症有：⑴高血压脑病　多发生于原有脑动脉硬化的病人，表现血压升高，舒张压超过16.0kPa（120mmHg），有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊，酒醉貌等。⑵高血压危象　常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安，多汗，心悸，手足发抖，面色苍白，神志异常等症，也可有心绞痛，心力衰竭。⑶急进型恶性高血压　多见于年轻人，常有突然头痛，头晕，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。⑷顽固性高血压　又称难治性高血压，病人常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。⑸妊娠高血压综合征　妊娠期出现高血压容易发生先兆子痫、子痫等，危及母子生命。⑹主动脉夹层动脉瘤　高血压病人出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗塞外，应考虑为本病症。


高血压急症 疾病简介 患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。⑺嗜铬细胞瘤危象　由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。当患有上述高血压急症时，必须及时到医院就诊治疗。


高血压急症 临床表现 ①高血压危象（hypertensivecrisis）：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，可发生于各期缓进型高血压，亦可见于急进型恶性高血压。②高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）：是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现，可出现于任何类型的高血压，但多见于近期内血压升高者，如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征，也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。③急进型恶性高血压（acceleratedmalignanthypertension）：是由各种原因引起血压持续显著地升高（DBP常>130mmHg），病情迅速发展，出现严重的视网膜病变（K-W眼底分级Ⅲ级以上）和肾功能障碍，如不及时恰当治疗，易导致尿毒症、急性左心衰、甚至死亡，预后不良。眼底改变为视网膜出血、渗出为急进型高血压，若出现视乳头水肿即为恶性高血压。


高血压急症 临床表现 本病为一种特殊类型的高血压，其典型的病理变化为小动脉纤维坏死和（或）增殖性硬化，以肾脏的改变最为明显。各型高血压均可发展为急进型恶性高血压，其中以肾脏疾病引起者最多。从治疗的观点出发，将高血压急症分为两类：①需在lh内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：高血压脑病；高血压并急性左心衰、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死；高血压合并脑卒中；急性主动脉夹层分离；高血压合并肾功能不全；先兆子痫；嗜铬细胞瘤危象。这类患者常伴有急性靶器官损害。②需在24h内将血压降至适当水平的高血压急症：包括：急进型恶性高血压；妊娠高血压；围术期高血压等。临床诊断 1、高血压血压>140/90mmHg。注意量血压时，袖带大小、松紧合适，位置正常。至少测量2次，若2次相差超过5mmHg时，再加测1次，取2次读数相近的高值之平均值。若双上肢收缩血压差超过20mmHg，应测四肢血压，注意有否主动脉炎症、缩窄或夹层动脉瘤。2、无绝对的血压升高界值之规定，凡血压相对性升高时，重要靶器官进展性损伤，而且需要急诊处理者，均可诊为高血压急症。


高血压急症 治疗方法 非药物治疗非药物方法适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。[1]对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京地区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。它的降压功效在生活中可谓是家喻户晓，那么究竟为什么它会具有这么好的降压效果呢？原因在于：1、人体手腕部有丰富的血管（脉搏）和神经，有内关和外关两个重要穴位。