单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 其感染来源多为内源性（即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内），少数亦可为外源性。⑴浅层型病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。①树枝状角膜炎本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上  角膜炎总论皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃（即上皮细胞内浸润），因此病毒分离率可达90%～100%。形态呈树枝状。病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。临床上与本型极相似的是带状疱疹病毒引起的树枝状角膜炎，其主要鉴别参考第二节。病程一般长达数周乃至数月，如无其它合并症，26～27%的病例可自然愈合，无瘢痕或遗留少量薄翳。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 若向深层发展，可演变成地图状角膜溃疡或盘状角膜炎，治疗不当月或慢性迁延不愈时还可发展成变性疱疹。②地图状角膜溃疡由树枝状角膜炎进一步扩大加深发展而来。溃疡边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃，病毒分离阳性率仅次于树枝角膜炎。呈扩大的树枝或不规则的地图状形成，边缘不齐，成锯齿状，周围有明显的灰白色隆起边缘。溃疡底部的基质层混浊水肿，常合并有后弹力膜皱褶及前房闪光现象。需与地图状角膜溃疡鉴别的是流行性结膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜烂症。裂隙灯后部反射检查法可见前者边缘部上皮内浸润（+），后者为（-）。治愈后多数遗留斑翳。若继续向深部发展，可演变成深部溃疡；上皮愈合，病情迁延可发展成盘状角膜炎；治疗不当可发展成营养障碍性溃疡。⑵深层型病变波及基质深层和内皮层，是本病的复杂类型，包括盘状角膜炎、基质坏死性角膜炎、深部溃疡及角膜葡萄膜炎。①盘状角膜炎浅层型病变上皮愈合后，基质层仍有慢性水肿及浸润，即可发展成盘状角膜炎。少数也可起病后直接患病。关于其确切的发病机理，至今还不十分清楚，有病毒直接感觉学说，抗原抗体反应学说及内皮损害学说。目前多倾向抗原抗体反应学说。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 基质及内皮细胞属中胚组织，对单疱病毒的易感性不如上皮细胞，因此所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性，而是对病毒抗原的迟发性超敏反应的结果。盘状角膜炎表现为基质层的水肿多于浸润，基质坏死型则由于免疫复合物在基质层的不断沉积，激活补体，吸引大量中性粒细胞，引起基质浸润重于水肿，导致组织的损伤和溶解。以上两型病毒分离很难成功，但电镜检查，基质细胞内可发现有病毒颗粒存在。由于角膜循环的特点，位于角膜中央或旁中央有一近似圆盘状的灰白色混浊区，春轮廓由于基质层水肿而模糊不清，周围有一个不完全透明区，混浊区新生血管较少，光切而明显增厚，几乎全部病例都伴有后弹力层皱褶。荧光素染色为阴性。活动期可伴有皮皮性浮肿及上皮性角膜炎。除盘  单纯疱疹病毒状混浊外，还可表现为多种形态如弥漫性、局限性、环形、马蹄形等。在盘状角膜炎中，90%为单疱病毒所致，此久10%可能发生于带状疱前、牛痘及腮腺炎等病毒引起的角膜改变，必须根据病史、病毒分离等加以区别。盘状角膜炎预后较好。少数病例基质水肿消退后，可残留环形可马蹄形混浊。慢性经过或长期局部使用皮质类固醇可导致变性疱疹的发生。②基质坏死性角膜炎临床较少见。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 最初在混浊水肿的基质层中，出现致密的灰白色斑块及团块状混浊，以后逐渐扩大并互相事融合，发生组织的溶解。其临床及病理改变与角膜移植术后的排斥反应极为相似。基质坏死性角膜炎是本病最严重的类型之一。预后极差，常可造成后弹力膜膨出、穿孔和虹膜脱出。③深部溃疡由浅层病变治疗不当月，恶化加重演变而来，特别是皮质类固醇的滥用，使原来已经低下的细胞免疫水平更为低下，同时抑制了纤维母细胞、胶原和粘多糖的合成，致使深部溃疡形成。该型溃疡边缘虽然也有活动性病变（上皮细胞内浸润），但一般病毒分离阳性率较低。免疫功能的检查多显示细胞免疫功能低下。溃疡位于角膜中央或旁中央，深达1/2基质以后。睫状充血明显。其形成已失去树枝状或地图状的典型外观，而近似圆形或椭圆形。溃疡周围有放射状皱褶形成。溃疡底部有灰白色坏死组织，严重者合并后弹力膜膨出、前房积脓、穿孔甚至混合感染。本型临床上极易和细菌性所引起的匐行性角膜溃疡及真菌性前房积脓性角膜溃疡相混淆（尤其是混合感染者），必须根据病史、涂片及培养检查加以区别。本型预后极差，若任其自然转归，则往往有发生广泛前粘连、继发青光眼、眼内炎等。乃至丧失眼球的危险，即使勉强瘢痕愈合，也将成为盲目。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 ④角膜葡萄膜炎上述两种类型常合并有虹膜睫状体炎的发生，故称为角膜葡萄膜炎，可先有浅层损害，而后累及深层组织，亦可开始于深层（虹膜炎或内皮炎），然后波及整个角膜。现已证实部分病例在发作时，可从房水中查到病毒存在。长期局部应用皮质类固醇可能是导致本型增多的一个原因。除了相应的角膜改变外，裂隙灯检查，角膜后壁可出现羊脂状或大块的色素性KP、前房积脓（偶有积血）及眼压升高。虹膜及瞳孔缘常有结节形成，消退后要残留灰白色的脱色素斑。单纯的泡疹性虹膜炎是否存在，目前尚有争议，此型以流感流行时较为多见。同盘状角膜炎或深部溃疡。⑶变性疱疹型病变虽可波及全层，但以浅层为主，包括慢性表层角膜炎及营养障碍性溃疡。由浅层病变和单纯盘状角膜炎发展而来，呈慢性经过。可能与角膜感觉的减退、泪腺的异常、前弹力膜的损伤、基质层的炎症有关。近来多强调与上皮基底细胞再生过程不稳定、抗病毒药物的毒性反应以及内皮功能的紊乱更直接有关。因此局部长期滥用皮质激素及抗单疱药物和反复使用腐蚀及退翳疗法，都是形成本型的直接原因。本型病毒分离很难成功。免疫功能检查多在正常范围。①慢性表层角膜炎形态多变，表现为多发性上皮糜烂，丝状角膜炎及小水疱性角膜炎。


单纯疱疹病毒性角膜炎 临床表现 ②营养障碍性角膜溃疡上皮糜烂经久不愈，反复脱落进一步发菜成营养障碍性角膜溃疡。该溃疡边缘鲜明，无上皮内浸润的隆起边缘。呈圆形或椭圆形，刺激症状轻微，故又有惰性溃疡（indolentulcer）之称。过去曾把该型称为晚期变性疱疹，实际上该型不是本病发展的最后结果，只要诊断明确，局部尽可能减少一切刺激（包括各种药物），促使上皮修复，不少病例还是可望得到较好的转归。


单纯疱疹病毒性角膜炎 诊断 临床诊断⑴原发感染的诊断依据多发生于幼儿时期，成人较少见。出现眼部症状者仅占1%左右。主要表现为疱疹性水泡，急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。愈后不留疤痕，偶见树枝状角膜炎。其诊断主要依靠血清学检查。⑵复发感染的诊断依据①典型的角膜病灶形态（树枝、地图及盘状）。②多次复发的病史。③病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。④角膜感觉迟钝或消失。⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。⑥特定的复发诱因。实验室诊断⑴荧光抗体染色技术取病变区的感染细胞或房水细胞，直接用荧光抗体染色检查，在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色，能在1～2小时作出快速诊断。由于标记荧光抗体有型的特异性，故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。⑵病毒分离是本病最可靠的病因诊断，采用的方法有：①小鼠脑内接种最常用：最敏感。小白鼠在2～3天内患疱疹性脑炎死亡。②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养，均适于疱疹病毒繁殖，24～48小时发生细胞病变，出现明显的肿胀圆细胞灶。⑶刮取物接种兔角膜，有一定诊断价值，但经济代价较高。


单纯疱疹病毒性角膜炎 诊断 ⑷细胞学检查取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞，核内包涵体及风般样上皮细胞。此法仅能证实病毒感染，而不能区分是否HSV感染。⑸电镜检查可在感染的细胞内查到病毒颗粒。本法快速简便，但不能与带状疱疹病毒相区别。⑹血清学检查取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定，若上升4倍以上即可确诊。本法仅适用于原发感染者，继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体，故临床应用价值不大。⑺免疫功能状态的检查包括体液免疫血清（免疫球蛋白）和细胞免疫的检查，尤其是后者越来越受到重视。采用的方法有：玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。也有人利用非特异性抗原如植物血凝素（PHA）、纯化蛋白衍生物（PPD）、链激酶-链道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮内注射，观察其迟发性皮肤过敏反应。此法虽非特异性，但方法简便，具有一定价值。⑻其它方法荧光素通透系统数是一种新的诊断方法，将荧光素电离子导入眼后18小时，用荧光计测量房水内含量，对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值，特别是对变性疱疹更具有诊断意义。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 病灶清创术主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。常用的方法有：⑴机械清创局部点表面麻醉剂后，用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针，在裂隙灯下，将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后，加压包括48小时。本法只能将感染的细胞清  角膜除，而不能阻止病毒继续繁殖，所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗，才能取得更好的治疗效果。⑵化学清创点表面麻醉后，用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂，然后涂片于溃疡区，用生理盐水冲洗。目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落，本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层，影响修复，促使病变向深部发展，故必须慎用！⑶冷冻清创用直径2毫米的冷冻头，以很轻的压力先冷冻溃疡边缘，继冷冻溃疡中央，温度一般-60℃至80℃。每点冷冻6～8秒，然后以生理盐水解冻，必要时可反复多次。冷冻对HSV的活力虽无影响，但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒，可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。冷冻角膜病灶，可暂时抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 ⑷光灭活疗法以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内，然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟，染米即与病毒DNA结合并使其断裂，从而达到灭活病毒的作用。抗病毒药物药物治疗中主要选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净，主要适用于初次发作的病例，对多次复发的病例，改用其他药物为宜；阿糖胞苷，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低；无环鸟苷，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用；其他抗病毒药物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎的作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗皮质类固醇的应用问题⑴皮质类固醇对本病的有害作用①损害机体的免疫机制⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官，抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成，使抗体形成减少。⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱，HSV能继续繁殖。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 ⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环，使血液中成熟T淋巴细胞大为减少，造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害，解除了各种淋巴因子（包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等）对细胞内外病毒的坆击能力，使HSV得以扩散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。②损害角膜组织⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4～5倍，故加快基质溶解，促使溃疡向纵深扩大。⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生，抑制胶原纤维及粘多糖的合成，因而妨碍溃疡的修复。⒊长期局部应用还会成瘾。角膜浅层损害后，基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多，甚至引起角膜软化和穿孔。⑵皮质类固醇对本病的有利作用①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放，因而减轻一系列炎症反应及组织损害，也减少了角膜疤痕形成和血管新生，为角膜透明度的恢复创造有利条件。②由于抑制了基质层的抗原体反应，减轻基质水肿与浸润，使基质炎症反应过程明显萎缩。由此可见，皮质类固醇对本病具有明显的两面性，其应用必须严格坚持下述原则。1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。3)必须同时配合抗病毒药物应用。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染，酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。免疫促进剂的应用应用免疫促进剂治疗本病，是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法，目前尚处于试用阶段。文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。⑴左旋咪唑（levamisole）左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光学异构体，系一种广谱驱虫药，现经证明对细胞免疫有调节作用，其特点是：①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平，但不会使之高于正常水平。②能使低下的细胞免疫指标上升。③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。④促进多核白细胞，单核细胞的游走能力。左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。实验和临床均证明对于上皮病例无效，而对慢性基质型的患者，确有较好的疗效。加藤富子等采用间歇口服疗法（一疗程共6个月，前3个月内每周连服3天，每天150毫克，分3次服；后3个月隔周连服3天，用量同上）。治疗27例基质型病例（治疗前通过迟发型皮肤试验，证明细胞免疫状态明显低于正常人）。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 服药一疗程后检查，不但细胞免疫状态有了显著提高，而且临床上有67%的患者视力提高。92%的患者角膜水肿得到改善，一年内复发率下降至17%（一般为30%左右）。我所自1979年以来，也采用上述方法治疗基质患者，发现疗效并不理想，一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。其原因可能与下面因素有关：①病例选择。②其它药物的干扰，如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。③治疗不正规，未坚持按时服药，或进一步寻找合理的用药方法和剂量，是提高疗法的关键。长期服用本剂，除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外，无其它合并平。⑵担子菌类多糖从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样，具有活化T细胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用云芝之糖（polysaccharoidk）治疗13例基质型患者，方法是每日3克，分3次口服，连服3～14个月，治疗3个月后，不但细胞免疫功能有明显提高，而且有83.3%的患者视力得到改善，87.5%的患者角膜水肿得到改善，1年内的复发率下降到9%，其结果和左旋咪唑相近。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 近来该氏又采用香菇多糖（lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎，已收到较好的治疗效果。⑶干扰素及其诱生剂干扰素是一种蛋白质，是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例，结合取得12例治愈的好结果。Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例，也取得34例治愈的效果。特别值得注意的IDU治疗无效的病人，改用干扰素仍然有效。近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。DeKoning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎，平均治疗治愈天数为6.6天，而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天，二者有显著性差异。对于干扰素而短暂，加之毒性大，因此预防和治疗本病的希望很少，但也有人（Guevra等）采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。手术疗法重症患者（深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者）单独依靠药物及保守治疗已很难奏效，采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦，还可达到较好的治疗效果。手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 ⑴结膜瓣遮盖术本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用，而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激，不仅有利于创面的修复，还减少了创面与眼睑的摩擦及外界的刺激。遮盖的球结膜以越薄越好（不破裂为度），固定要牢靠。对已穿孔前房消失者，术后尚应加压包括。术后病例对尔后角膜移植不利，故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。⑵前房穿刺本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒，利于新的房水形成，赋与更大防御能力。方法：用Amsler针吸出房水0.2～0.5毫升，然后注入消毒空气。宜间隔数天反复穿刺。术后数天即可见角膜基质水肿减轻，透明度增加，角膜内皮及基质坏死灶缩小。⑶角膜移植术用角膜移植治疗本病，从50年代起相继有所报道，对其治疗价值评价颇高，甚至认为是治疗重症病例的最好办法。如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈，只有4眼复发。Ormsby报道25眼均获成功，无一例复发。Fine报告38眼有30眼能控制炎症，只8眼复发。国内杜念祖等报告108眼，总成功率达到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。


单纯疱疹病毒性角膜炎 治疗 我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。关于手术适应症和手术方法，参看治疗性角膜移植章节。其它治疗方法⑴亲水软性接触镜主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。可保护溃疡创面，减少刺激，利于上皮再生。对于早期穿孔的病例，尚具有闭塞伤口与夹板的作用。若同时进行抗病毒药物点眼，由于它能吸收药物，又提供了一种新的给药方法。⑵胶原酶抑制剂局部胶原酶抑制剂滴肯，虽不能对病毒直接起作用，但由于抑制了胶原酶的活性，可减少或防止溃疡的发生或发展。常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。⑶粘合剂对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例，早期局部应用粘合剂，可以有效阻止溃疡的进行，防止穿孔的发生。方法是局麻下清洁溃疡基底，除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂，待干燥后，涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。粘合剂最好保留6～8周，待角膜愈合后再将其除去。


单纯疱疹病毒性角膜炎 发病机理 原因诱因HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。发病情况按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况  单纯疱疹病毒大致如下：1.显性或隐性感染HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。2.神经潜伏感染HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。3.神经元内HSV的活化在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。4.在周围组织繁殖病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。5.角膜炎复发。6.再次潜伏于神  单纯疱疹病毒研究经元。关于其复发机理还不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。


单纯疱疹病毒性角膜炎 发病机理 1.细胞免疫近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变；而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子（1979）采用五种非特异性抗原作皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。此外，临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下，是导致本病复发的一个主要因素。2.组织相容性抗原（HLA）最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2。


单纯疱疹病毒性角膜炎 发病机理 因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素。总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。3.特应性特应性是一种与家族血统及反应素（主要是IgE）有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性，而正常人仅有10～15%具有特应性，两者有显著差异。患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。


单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物 碘苷（5-lodo-2´-deoxyuridine，简称IDU。国产商品名“疱疹净”）碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药，它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点，通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取，使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。自Kautman（1962）首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来，国内外已有较多的报道，对其疗效评价可概括如下：①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效，10%无反应或复发。②平均治愈时间为6～8天，治愈后1～2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差，联合皮质激素使用有效。但如有皮损伤则不应使用皮质激素。④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。碘苷的主要缺点有：①容易产生耐药性（约有16～32%耐药），临床使用若超过10天无效，即应考虑改换其它药物。②溶解度及角膜透性差。


单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物 故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度（50～100微克/毫升）；目前推荐的方法是白天每小时点眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。③局部滴用对眼组织有一定毒性，表现为眼睑过敏反应，上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。④在组织内不稳定，迅即脱卤化基而失效，并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成，影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎，人类虽尚未见有报告，值得警惕。阿糖腺苷（adeninearabinoside，简称Ara-A）Ara-A是一种抗癌药物，其后发现有广谱抗  阿糖腺苷DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代谢物三磷酸盐阻断3～3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。Abel报告静脉滴注（20毫克/公斤/日）对合并色素膜炎的基质型病例505有效。综合国外文献，对其疗效评价有：①对碘苷耐药的无效病例，地碘苷过敏或因霉性不能耐受者，应用Ara-A可能有效。反这亦然。②局部应用毒性低，免疫抑制作用少。


单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物 ③因使用皮质炎固醇加重的病例，碘苷治疗无效，改用Ara-A仍然有效。④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例，静洋（20毫克/公斤/日）有效，疗程1～3个月。Ara-A的缺点主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。全身注射用药液体负荷量大，混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大，易产生肉芽肿，口服无效。因此，临床应用受到很大限制。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，简称F3T）是一种新的抗病毒药物，其结构与作用机理与碘苷近似。不但对浅层病例前效，对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A，被认为是目前治疗本病最好的药物。目前对该药的评价是：①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有疗效快、治愈率高的优点。②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透过性好，是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。


单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物 环胞苷（cyclocytidine，简称CC）属胞嘧啶类抗代谢药物。环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。随后经临床观察采用0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例，取得较好效果。其中浅层型58例，与碘苷治疗组无明显区别，深层型159例明显优于碘苷治疗组。本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点，是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。虽然临床上也遇到耐药无效的情况，但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趋于好转治愈，这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。无环鸟苷（acycloguanosine,简称ACG）ACG系英美最新共同研究制成的含  无环鸟苷嘌呤核的抗病毒药物。组织培养中证明对HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明显的抑制作用，此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用，对腺病毒、牛痘病毒无效。其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂，约为CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。


单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物 其作用机理还不十分清楚，但据初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的细胞后，被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，变成一磷酸ACG，更进一步变为三磷酸ACG，从而被坏病毒DNA多聚酶，抑制病毒复制，它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强，约为对正常细胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒药物。


单纯疱疹病毒性角膜炎 相关临床 自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来，Wilhelmus、日隈等（1981年）相继也有报道，他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎，不但疗效卓著，平均治愈天数短，而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。孙秉基等（1983年）采用不同浓度，不同剂型的ACG治疗71例各型病例，其中浅层型42例，即使采用低浓度的眼液（0.1%）其疗效也与IDU、CC相仿，并认为通过增加药物的浓度或到目前为止，ACG治疗本病的结果令人鼓舞的，这具有对感染细胞高度的选择性，对角膜无明显毒性，停药后复发率低，和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点，为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。注意事项　过敏性结膜炎的治疗使用抗过敏滴眼药，这种药在症状出现前预先使用，可以防止症状出现。滴眼药的有效利用应注意以下3点：①症状恶化前使用；②症状暂时消退时不要自作主张停药；③听从医生的指示使用。因为抗过敏滴眼药直接作用于病变部位，所以认为其全身性副作用很小。


单纯疱疹病毒性角膜炎 相关临床 另外，症状严重时使用肾上腺皮质激素（类固醇类）滴眼药，好视力眼贴这种药作用强也很有效，但由于存在副作用，所以一定要在医生指导下使用。预防1．养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。(1)配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。(2)工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。2．长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。


单纯疱疹病毒性角膜炎 相关临床 3．为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。4．为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：好视力眼贴另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。


化脓性葡萄膜炎 描述 由于化脓性细菌或真菌进入眼内引起眼内葡萄膜组织的感染称为化脓性葡萄膜炎。因为化脓性细菌和真菌的毒力较大，往往侵犯所有眼内组织，包括玻璃体、葡萄膜、视网膜，甚至角膜及巩膜，故又称为眼内炎，严重者可发展成为全眼球炎。本病多发生于眼部穿孔性外伤后，及眼内异物伤后，因穿孔性眼外伤及眼内异物之致伤物污染又未及时给以处理，少数病人发生于角膜溃疡穿孔后，也有极少数病人发生于重症败血症，但因此时病人大多处于昏迷或谵妄的状态，故一般无暇顾及眼部情况。罕见的情形也见于内眼手术后。临床表现 1.有眼球穿破伤或眼内异物史，或有内眼手术、角膜溃疡、全身发热败血症等病史；2.有剧烈眼红痛及眼部刺激症状；3.视力迅速减退，甚至光定位不确或光感消失；4.眼睑水肿、痉挛及睁开困难；5.眼球混合充血、结膜水肿，有脓性分泌物；6.前房积脓，角膜混浊；7.玻璃体混浊、积脓，散瞳后呈黄白色；8.眼压低；9.眼底一般窥不清。诊断鉴别 诊断依据1.剧烈眼红痛，视力极差。2.混合充血、前房积脓、玻璃体积脓、低眼压。3.超声波检查可见玻璃体积脓、视网膜脱离，有时可见眼内异物。


化脓性葡萄膜炎 疾病治疗 治疗原则1.广谱抗菌素全身及局部应用。2.皮质类固醇。3.散瞳。4.玻璃体切割术联合玻璃体内药物注射。用药原则1.化脓性葡萄膜炎因为病情较重且发展快，应当全身应用大剂量广谱抗菌素治疗，为了迅速到达眼内，应该选用眼内通透性好的药物，且最好静脉给药，配合局部球结膜下注射及球旁注射给药。一般可全身静脉滴注先锋酶素，局部应用庆大酶素球结膜下或球旁注射治疗。同时给以散瞳及口服消炎痛等治疗。2.在大剂量抗菌素的应用的同时可全身或局部应用地塞米松、强的松等皮质类固醇药物以减轻炎症反应。3.由于真菌感染或严重感染又未应用有效剂量的抗菌素的情况下，禁用或慎用激素。4.病情严重或在大量抗菌素治疗６—１２小时病情仍恶化者，应及时给以玻璃体切割及眼内注射抗菌素，直接清除玻璃体内的脓液。起到类似外科切开排脓的效果


急性脊髓炎 描述 急性脊髓炎(acute myelitis)是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸润。胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。疾病分类 按照疾病累及神经系统的部位该病属于脊髓疾病；按照疾病性质分类属于非特异性炎症性疾病。Scott根据脊髓是否完全横贯性受损，提出将急性脊髓炎分为两种类型，即急性部分性横贯性脊髓炎和完全性横贯性脊髓炎。发病原因 直接病因尚不明确，多数患者在出现脊髓症状前1～4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史，包括流感、麻疹、水痘、风疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨细胞病毒、支原体等许多感染因子都可能与本病有关，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎。


急性脊髓炎 发病机制 该病发病机制不清，可能与病毒感染后的自身免疫反应有关，考虑为存在分子模拟的机制。分子模拟是由于外源性抗原与宿主自身组织抗原存在有相似的抗原表位，导致自身免疫系统在识别攻击外源性抗原的同时，也攻击了自身组织。分子模拟既可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子一级结构，即序列同源；也可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子空间结构，即结构同源。


急性脊髓炎 病理 急性脊髓炎的病理改变在纵向上可累及脊髓的任何节段，但以胸髓（T3～5）最为常见，约占全部病人的75%，可能与胸段脊髓较长，受损机会多有关，另一种观点认为T4为血管供应交界区，易发生缺血而受到炎症的损害，横向上可累及脊髓的灰、白质，也可累及脊膜及神经根，多数病例以软脊膜、脊髓周边白质为主，少数以中央灰质为主，病损可为局灶、横贯性或多灶融合性。肉眼观察可见受损部位脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物附着，切面可见灰白质分界不清，可有点状出血。显微镜下可见软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围炎细胞浸润，以淋巴细胞及浆细胞为主。灰质中神经元肿胀、尼氏小体溶解、胞核偏位，并可出现细胞碎裂、溶解、消失；白质可见髓鞘肿胀、变性和脱失。本病的病理改变因病情轻重而不同，轻者可仅出现血管周围炎细胞渗出和髓鞘脱失、血管周围出现透亮区，重者病变可融合成片状或呈空洞状，常伴小胶质细胞增生并吞噬类脂质而成为格子细胞，散在于病灶中，晚期患者可见溶解区星形胶质细胞增生，并随病程延长而逐渐形成纤维疤痕，脊髓萎缩。脊髓膜常有原发或继发受累，表现为血管内皮细胞肿胀，血管周围炎性细胞渗出，早期为血管通透性增加，晚期则因缺血和血管内皮变性可致血管闭塞。


急性脊髓炎 临床表现 大多数脊髓炎患者在起病后8周内症状开始恢复，至3～6个月后恢复速度开始减慢，其中三分之一的病人不遗留后遗症，三分之一的病人遗留中等程度后遗症。另有三分之一的病人遗留严重后遗型。急性脊髓炎病程一般为单向，但是在一部分患者中，急性脊髓炎为其首发症状，病灶继而可以累及到视神经，大脑白质或再次累及脊髓，从而演变为视神经脊髓炎，多发性硬化或者复发性脊髓炎。[2]


急性脊髓炎 诊断及鉴别诊断 诊断标准2002年急性横贯性脊髓炎协作组制定的诊断标准1.诊断包含条件(1)进展性的脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍；(2)双侧的症状或体征（不一定对称）；(3)明确的感觉平面；(4)影像学除外压迫性病变（MRI或脊髓造影；如条件不具备可行CT检查）；(5)提示脊髓炎症的表现：脑脊液淋巴细胞增高、IgG合成率升高或增强扫描可见强化；如果初期无上述表现，可在第2～7天复查MRI及腰穿；(6)起病后4小时到21天内达到高峰。2.须除外条件(1)发病前10年内有脊髓放射线接触史；(2)病变范围符合脊髓血管分布，如脊髓前动脉综合症；(3)脊髓表面异常流空信号提示脊髓动静脉畸形；(4)血清学或临床表现提示结缔组织病（结节病、白塞氏病、干燥综合症、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病等）；(5)中枢神经系统感染性疾病的表现，如梅毒、莱姆病、艾滋病、支原体及病毒感染等头颅；(6)MRI异常提示多发性硬化或存在视神经炎的临床表现。可选择的辅助检查：优先选择的检查为脊髓MRI和脑脊液检查。典型MRI显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。但有的病例可始终无异常。


急性脊髓炎 诊断及鉴别诊断 脑脊液压力正常或增高，若脊髓严重肿胀造成梗阻则压颈试验异常。脑脊液外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。[3-4]鉴别诊断1．脊髓血管病：脊髓前动脉闭塞综合症容易和急性脊髓炎混淆，病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留；脊髓出血较少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，肢体瘫痪和尿便潴留。可通过脊髓核磁及脑脊液检查鉴别。2．急性脊髓压迫症：脊柱结核或转移癌，造成椎体破坏，突然塌陷而压迫脊髓，出现横贯性脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。3.急性硬脊膜外脓肿：有化脓性病灶及感染病史，病变部位有压痛。腰穿有梗阻现象，外周血和脑脊液白细胞增高明显，脑脊液蛋白含量明显增高，MRI可协助诊断。4.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：肢体呈迟缓性瘫痪，末梢型感觉障碍，可伴有颅神经受损，括约肌功能障碍一般少见。脊髓MRI正常，脑脊液蛋白细胞分离，肌电图神经传导速度减慢。[5]


急性脊髓炎 疾病治疗 一般治疗加强护理，防治各种并发症是保证功能恢复的前提。（1）高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧，保持呼吸道通畅，选用有效抗生素来控制感染，必要时气管切开进行人工辅助呼吸。（2）排尿障碍者应保留无菌导尿管，每4～6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复，残余尿量少于100ml时不再导尿，以防止膀胱痉挛，体积缩小。（3）保持皮肤清洁，按时翻身、拍背、吸痰，易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。皮肤发红部位可用10%酒精或温水轻揉，并涂以3.5%安息香酊，有溃疡形成者应及时换药，应用压疮贴膜。药物治疗1、皮质类固醇激素：急性期，可采用大剂量甲基泼尼松龙短程冲击疗法，500～1000mg静脉滴注，每日1次，连用3～5天，之后逐渐减量维持4～6周后停药。2、免疫球蛋白：可按0.4g/kg计算，每日1次，连用3～5天为1疗程。3、B族维生素：有助于神经功能恢复。常用维生素B1100mg，甲钴胺500μg，肌肉注射，每日1次。康复锻炼急性瘫痪期需保持功能位置,并对瘫痪的肢体进行按摩及被动的功能练习,改善患者的肢体血液循环,防止肢体挛缩、强直,当患者肢体功能逐渐恢复时,鼓励患者进行主动的功能运动,使其早日康复。


急性脊髓炎 疾病预后 预后取决于急性脊髓炎损害程度、病变范围及并发症情况。如无严重并发症，多于3～6个月内基本恢复。完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围累及脊髓节段多且弥漫者预后不良。合并泌尿系感染、褥疮、肺部感染者常影响恢复，遗留后遗症。急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。


急性脊髓炎 疾病护理 合并肺感染的护理病变累及脊髓的任何节段，且多数患者有上呼吸道感染的病史，控制炎症发展是非常重要的。协助患者采取舒适卧位，并保持呼吸道通畅，每2小时翻身拍背1次，以利排痰，必要时给予及时吸痰，雾化吸入每日2～4次。嘱患者多饮水，最好为热偏凉的白开水。正确留取痰培养，依据不同的致病菌采取相应的抗生素治疗。合并泌尿系感染的观察与护理保持床单位的清洁整齐，严格无菌操作下进行导尿术，留置尿管的患者每日冲洗膀胱2次，病人应经常排空膀胱，可除去感染的尿液。留置尿管应2～3小时开放1次，以避免尿液淤积和膀胱过度膨胀。嘱患者多饮水，每日的饮水量应在3000ml以上，以增加尿量。观察尿色及尿量，并观察有无尿路刺激症状。留置尿管的患者尿道内分泌物较多，每日应用2%的安尔碘擦拭尿道口2次。加强心理护理，给予心理支持和鼓励，增加营养，防止便秘，女性应保持外阴清洁，会阴冲洗每日2次。排便后清洁会阴部，使用卫生纸时由前往后擦拭。避免不必要的泌尿系机械检查。合并褥疮的观察与护理褥疮的发生会增加机体的感染几率，使病情进一步加重，所以一定要避免褥疮的发生。


急性脊髓炎 疾病护理 保持皮肤的清洁干燥，床单位整洁平整，每日温水擦浴1～2次，并轻轻按摩肩胛部、骶尾部、足跟及脚踝等骨突处。每2小时翻身1次，以免皮肤长期受压。可在小腿部垫一气圈，将足部悬起，促进血液循环。有经济条件者可用电动充气气褥。加强营养，增强机体的抵抗力。长期卧床的患者应保持足部功能位，以利于愈后的康复锻炼。机械通气的护理急性脊髓炎的患者起病急，发展迅速，经常在数小时至2～3天内发展到完全性瘫痪，由于病变累及脊髓的任何节段，出现呼吸困难。应用呼吸机辅助呼吸。注意呼吸机的湿化瓶应及时添加蒸馏水，以达到呼吸道的湿化作用。气管套管的气囊应保持充气状态，每6小时放气1次，放气时间小于10分钟。保证呼吸机管路的清洁，每周消毒1次，气管切开伤口每日换药1次。一定要保证伤口的清洁干燥。[6]


隐睾症 描述 隐睾症指的是婴儿出生2个月以后，双侧或单侧睾丸没有下降到阴囊内的一种畸形状态。隐睾症分真性隐睾和假性隐睾两种。假性隐睾是指在阴囊内膜不到睾丸，但阴囊上方或腹股沟部可摸到睾丸；真性隐睾不但在阴囊内摸不到睾丸，就是在阴囊上部或腹股沟处也摸不到睾丸，其位置过高，常位于腹腔内。不论是真性、假性隐睾，还是双侧、单侧隐睾，统称为隐睾症。发病机制 在胚胎的发育过程中睾丸的正常下降受到内分泌激素和物理机械因素的影响，影响睾丸下降的物理因素有睾丸系带由提睾肌的牵引作用腹内推压睾丸降至阴囊内，正常的附睾发育也是睾丸下降的因素。隐睾的异常位置停留的时间越长，所居位置越高，睾丸的损害越大，其主要不良后果包括：如果睾丸没有下降到阴囊内，出生二年内还只有轻度的组织改变，包括生精小管变细，生精少，小管周围组织增强，间质细胞增加或减少而支持细胞增加，随后的一年更明显，表现为胶原纤维增宽丶变密，加重小管的病理损害，进而致生殖母细胞转化发生障碍。故出生后第二年时有38%患儿的睾丸没有生殖细胞。


隐睾症 病因 隐睾症的病因可能与下列因素有关：1．胚胎期牵引睾丸降入阴囊的索状引带退变或收缩障碍，睾丸不能由原位降入阴囊；2．胚胎期精索血管发育迟缓或终止发育，造成睾丸下降不全；3．先天性睾丸发育不全使睾丸对促性腺激素不敏感，失去下降的动力；4．胎儿生长过程中母体缺乏足量的促性腺激素，影响睾酮的产生，影响睾丸下降的动力；5．局部因素如机械性梗阻和腹膜粘连阻止睾丸正常下降。因内分泌因素所致的隐睾症多为双侧性；单侧性隐睾症往往与局部、机械因素有关。病理 一侧或两侧睾丸未降入阴囊而停留于下降途中任何部位时称为隐睾。腹股沟部占70%，腹膜后占25%。其他部位占5%，病因不明，可能与内分泌有关。隐睾除影响生育外，还较易发生睾丸肿瘤。


隐睾症 临床表现 笫二性征为男性，隐睾症患者的阴囊一侧或双侧较小，右侧多于左侧，触诊阴囊内无睾丸，在腹股沟管内常可摸到小睾丸；部分位于腹膜后可完全触不到，隐睾常伴有腹股沟斜疝。但需注意与睾丸缺失的区别。1、常见于婴幼儿，一般无明显隐睾症的症状。由于鞘状突未闭导致腹股沟疝，则可出现腹股沟可复性肿物。2、患侧阴囊扁平，双侧隐睾症常伴有阴囊发育不全，阴囊内不能触到睾丸此为隐睾症的症状中比较明显的一个。3、部分患儿可在腹股沟处触及睾丸。4、并发嵌顿疝、睾丸扭转时出现阴囊或腹股沟急性疼痛和肿胀等小儿阴囊急症的隐睾症的症状。


隐睾症 危害 双侧隐睾是没有生育能力的，单侧隐睾同样可导致生育低下或不育，因而隐睾的睾丸体积都普遍偏小，质地偏软，弹性差，有时睾丸和附睾还有分离，或者没有附睾，因此，生精功能差，甚至没有生精功能。如果睾丸长期留在腹腔内和腹股沟管里，由于受体内“高温”的影响，可以引起生精基地——睾丸内的曲细精管发生退行性变、甚至纤维化，精原细胞不能产生，内分泌功能也同时发生了异常,这样是无法正常生育的。如果睾丸没有下降或在不正常的位置，睾丸质地会发生变化，包括曲细精管变细、精原细胞减少等。造成这些病变的原因在于，阴囊的皮肤有很大的伸缩性，受冷时变厚，受热时变薄，具有调节温度的作用，以保持睾丸的温度低于体温约1度左右。睾丸的生精细胞对于温度相当敏感，过高或过低的温度对生精细胞都有影响。随着时间延长，隐藏的睾丸会缩小，产生精子的组织发育不全，导致不能生育。研究人员发现约11%的睾丸癌患者，是隐睾病人，而隐睾发生恶变的机会大约是正常位置睾丸的30-50倍。单侧隐睾病人的另一侧睾丸，即使是正常位置的，其肿瘤的发生率也高于正常人。早期将睾丸下降到阴囊中，可以显著降低恶变可能。同时隐睾症小孩合并的腹股沟疝，也是必须治疗的。


隐睾症 危害 男性患有隐睾症主要有五个方面的危害：一、产生心理障碍：阴囊里没有睾丸，外生殖器形态的变化，会使患者自卑，不愿去公共浴室洗澡，出现心理异常。二、影响性功能：由于一侧睾丸仍能分泌性激素，所以并不影响夫妻性生活、当然要是两侧睾丸都没下降到阴囊里，睾丸发育受阻，性激素分泌不足，则可影响以后的性功能。三、极易发生恶变：隐睾由于生长环境改变以及发育上的障碍，使睾丸细胞发生恶变，而形成恶性肿瘤，其发生癌变的可能是正常睾丸的35倍。四、容易发生损伤：由于睾丸隐在上方，位置浅表，稍有撞击或外伤，便容易发生损伤，产生疼痛。五、导致男性不育：因为阴囊内温度要比37℃体摄低1.5-2℃，这个"低温"条件是睾丸产生精子所必需的。隐睾就不具备这种"低温"条件，生精功能受累，所以造成男性不育。


隐睾症 诊断 体格检查是临床诊断的第一步，超声波检查对临床上在阴囊内摸不到双侧睾丸者，应首先使用超声波作为筛选诊断，报道其诊断率达88%。X线摄影《cT》是目前临床上常用的一种极为重要的检查方法，可以用来检查任何部位的隐睾，特别在高位隐睾的诊断中有相当的价值。隐睾的特殊检查：1、B型超声波检查是目前最常用的方法，这种检查无损伤且可以同时检查病人有无肾积水、畸形、结石等泌尿系统病变，对于腹股沟管内的隐睾有相当高的诊断率，但对于腹内隐睾的诊断率还不够高。2、选择性精索内静脉造影是一个曾经广泛采用的方法，可从造影剂注入后的精索内静脉末端形态来诊断隐睾的位置，或者睾丸缺如。但常常由于静脉瓣影响了精索内静脉显影，而且对2岁以下的儿童操作很困难。3、电子计算机断层扫描(CTScan)和核磁共振(MRI)近年来也用于腹内隐睾的定位诊断，均有相当高的准确性。这二种检查的缺点是在年幼的儿童检查比较困难而且费用很高。4、腹腔镜近年来已广泛的用于腹内隐睾的诊断和治疗，腹腔镜应用范围广泛可用于各种年龄的隐睾病人及1岁以下儿童，操作方法简单而且时间短，隐睾诊断率可达88%至100%。


隐睾症 诊断 可以确定隐睾的位置或者睾丸缺如，在腹腔镜检查中常可先在腹膜后沿睾丸血管解剖位置找睾丸血管沿精索血管可找到位于腹内或者腹股沟内环处睾丸，如果沿血管见到血管盲端可以确定是睾丸缺如。如果盲端有结节应切除并送病理检查。


隐睾症 治疗方法 隐睾的治疗主要有激素治疗和手术治疗两种。两种治疗的适应证应根据隐睾的自然下降、退行性变、生育能力和治疔效果来考虑。内分泌治疗若隐睾患者血清中睾酮和促黄体生成素水平较低，用HcG治疗后出现血清睾酮上升，表明睾丸间质细胞对HCG反应敏感，则睾丸下降机会最大。腹腔镜检查与治疗腔镜可以诊断腹股沟管和腹内高位隐睾，且精确性高。近年来被广泛应用于隐睾症的诊断与治疗，其操作方法简单，时间短，可于探查，手术同时进行。腹腔镜检查过程通常需要在医院及全身麻醉下进行。医生会在受检者的肚脐上切个小孔以便置入窥视镜和引进二氧化碳。二氧化碳是用来扩张腹腔，开扩空间以方便医生操作，同时也使医生能仔细的观察及处理器官。新一代的腹腔镜疗法，是将微型管窥镜技术应用于隐睾探查及治疗中。腹腔镜的最大优点是不破坏腹股沟区解剖结构，不破坏提睾肌，且能准确定位找到睾丸或确诊无睾症，避免了盲目探查，还能最高位松解精索，使其无张力下降至阴囊底部固定，损伤小、恢复快、住院时间短、伤口0.3～0.4cm,无疤痕，是目前治疗隐睾症的最优方案。激素治疗部分隐睾症患者是由于内分泌原因造成的。这与胎儿在母体时其睾丸下降与母体促性腺激素密切相关。


隐睾症 治疗方法 目前针对该类患者主要采用临床上普遍使用的先以LH-RH（促性腺激素释放激素）治疗而后用HCG（绒毛膜促性腺激素）治疗的方案。一般该疗法在患者用药后2～3周，睾丸即有可能降入阴囊。其适宜的治疗年龄在2～9岁，在这前后均无效。


隐睾症 检查 1.睾丸静脉造影Glickman等采甩经股睾丸静脉造影方法，将造影剂自股部静脉注入，观察造影剂显示的静脉沿途，何处出现睾丸静脉丛样的表现，该处即可能是隐睾。施行15例，其中12例得到正确诊断。2.计算机X线断层扫描(CT)采用先进的CT技术，作睾丸下降径路上的扫描，能发现隐睾。WoIVerson及Rajfer等学者都有成功使用的报告。3.超声波检查在睾丸下降的途径上探测，隐睾部位可发现呈实质性平段和伴少许微波的隐睾回声图。如用灰阶超声，则可见隐睾外形光滑和均匀细微的弱光点。此外，睾丸动脉造影、腹腔镜检查等方法也可用于定位。如果双侧睾丸都摸不到，在进行上述定位检查之前，尚可作内分泌测试，hCG1500iu,im，qd，连用3日，再测定血中FSH，ICSH和睾酮水平。假如睾酮数量增高，而FSH和.ICSH水平正常，表示存在有功能的睾丸组织，可行定位检查或手术探查，发现的隐睾便有保留价值。相反，如果FSH及ICSⅡ值增加，而睾酮数量并不上升，表示缺乏有功能的睾丸组织，定位检查或手术探查若发现隐睾，也多半已丧失功能，便无保留与复位的必要。


隐睾症 隐睾及其恶变 隐睾除影响生育外，还有发生睾丸肿瘤的可能性，即使睾丸牵引至阴囊仍有恶变的可能。即使对侧正常睾丸亦有这种可能，据报道隐睾患者中2.8%有一侧或双侧的睾丸肿瘤或原位癌。隐睾患者发生睾丸肿瘤的概率较正常人高4—6倍。具临床分析，隐睾发生恶变的原因有5种因素；1.异常的生精细胞。2.隐睾温度高于阴囊温度，并且受到长期的影响。3.血供受到一定障碍。4.内分泌紊乱。5.性腺发育不良。七、术后效果评价：单侧或双侧隐睾在早期手术后均有助于改进精原细胞的发育，增加精原细胞的数量及青春期后的生精。青春期前手术在青春期后62%的患者有生育能力。未手术者仅有46%的生育能力，故治疗越早效果最佳。


隐睾症 并发症 (1)不育症：正如我们所知道的，正常情况下，阴囊温度低于体温2℃～3℃左右，这种温度差异乃是确保精子发生的重要条件之一。而双侧隐睾病人由于睾丸不在阴囊内，其与体温的温度差异也随之消失，而温度的升高可使睾丸上皮萎缩，从而阻碍精子发生，产生不育。单侧隐睾从婴儿出生后第二年起，对对侧正常位置的睾丸也有损害，故不及时治疗，也可能影响生育。(2)疝：多是由于睾丸下降不全而使腹膜鞘突不能闭合，致使腹腔内容物循路下降所致。疝作为隐睾的合并症，国内报道在50%左右，国外报道高达66%～97%。(3)精索扭转：可能是提睾肌收缩过强，睾丸引带发育不良，睾丸移动度过大引起。据统计，有精索扭转的病人中约50%患隐睾症。(4)睾丸创伤：位于腹股沟处的睾丸，因其位置表浅，且腹股沟后壁比阴囊坚硬而且无弹性，缺乏缓冲性，故易受创伤。(5)恶性变：隐睾发生恶变的机会多于正常位置的睾丸，大约是30～50倍。另外，单侧隐睾症病人的另一侧睾丸肿瘤的发生率也高于正常人。(6)精神创伤：阴囊内无睾丸可引起患者精神上的创伤，并有自卑感。


隐睾症 隐睾手术后注意事项 隐睾手术后检查患儿神志、瞳孔，如神志未完全清醒，应去枕平卧，头偏向一侧，防止误吸；输液管的各连接处紧密衔接，并注意保护补液肢体，避免隐睾手术患儿完全清醒时躁动不安，拔脱留置针管，必要时用输液泵控制输液速度，确保液体入量；术后应平卧位10~14d，患侧下肢外展位，避免增加腹压，影响隐睾手术部位的愈合，若取半卧位，膝下应垫一软枕，以松弛腹肌，减轻腹部张力，卧床时勿屈曲髋关节，以免睾丸牵引松弛致睾丸退缩；术后6小时可进流质饮食，第2天进易消化、含纤维素高的饮食，并注意多饮水，多吃蔬菜、水果，因隐睾手术后卧床时间较长，肠蠕动慢，水分被肠道吸收引起大便干燥，易发生便秘；保持会阴部伤口敷料清洁干燥，被染湿时应及时通知医护人员更换，防止隐睾手术切口感染，伤口疼痛剧烈时，可用深呼吸、呵气等方法减轻疼痛，无效时可适量给予镇痛药、镇静药物予以止痛，同时可增加抚摩、话语安慰等护理干预措施；隐睾手术后由于局部炎症反应、渗血和组织渗出，阴囊可出现红肿或痛性的硬质包块，应向家长充分解释，减少顾虑，隐睾手术后过早下地活动易造成阴囊内渗出增加，因此不宜过早下地活动，由于渗出与血肿易引起细菌生长，因此术后应使用抗生素以预防感染，必要时加强引流以减少感染的发生。


隐睾症 隐睾会癌变吗 隐睾症俗称“睾丸未降”。这种症状可表现为一侧或双侧的睾丸没有正常下降到阴囊内。严格地说，这也是一种畸形。单侧隐睾的发生多是由于睾丸在下降过程中遇到了障碍，走上了岔道，停留在腹腔内或是腹股沟管内，也有的是停留在阴囊的上方。双侧隐睾则多是由于体内的绒毛膜促性激素分泌不足，而影响了睾丸正常下降的生理过程所致。有的孩子虽然睾丸已降入到阴囊内，但在平卧时，原来摸到过的睾丸不能再摸到，此种情况并非真正的隐睾症，而称为“游离隐睾”。隐睾症病儿的阴囊发育较小，阴囊内不能触到睾丸，因此诊断并不困难。但隐睾症确是一种可怕的病症。这是因为未降入到阴囊内的睾丸处于相对的高温腹腔内，从而使睾丸不能正常地发育，如果年龄已超过10岁的孩子，睾丸仍停留在腹腔内，则其睾丸多已丧失了产生精子的能力。因此，若是双侧隐睾的患儿将造成终身不育症。如睾丸停留在腹股沟管内或是阴囊的上方，则除了局部温度较高不适宜睾丸的生长外，还容易受到外来的冲击而发生意外。临床上经常可以看见成人隐睾手术后的睾丸只有儿童睾丸大小，并且在腹股沟或腹腔里的睾丸，由于周围的温度较高，不利于精子的生长和发育。


隐睾症 隐睾会癌变吗 所以如果是隐睾，不仅会影响生育，还会导致男性不育，而且可能发生睾丸扭转和睾丸恶变(即癌变)以及造成心理障碍，因此应当及早手术治疗。[1]


小儿原发性肾病综合症 简介 小儿原发性肾病综合症（征）是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成紧小球基底膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。主要特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、严重水肿和高胆固醇血症。根据其临床表现分为单纯性肾病、肾炎性肾病和先天性肾病三种类型。在5岁以下小儿，肾病综合征的病理型别多为微小病变型，而年长儿的病理类型以非微小病变型（包括系膜增生性肾炎、局灶节段性硬化等）居多。病因与机制 (一)发病原因：病因不清楚，多因呼吸道感染、过敏反应等而触发。(二)发病机制1.发病机制：本病的发病机制尚未完全明了。一般治疗 (1)休息和生活制度：除高度水肿、并发感染者外，一般不需绝对卧床。病情缓解后活动量逐渐增加。缓解3～6月后可逐渐参加学习，但宜避免过劳。(2)饮食：低盐食。水肿严重和血压高得忌盐。高度水肿和/或少尿患儿应适当限制水量，但大量利尿或腹泻、呕吐失盐时，须适当补充盐和水分。[1]


心内膜弹性纤维增生症 描述 心内膜弹力纤维增生症（endocardial fibroelastosis；EFE）又名心内膜硬化症，其病因尚未明了。为小儿原发性心肌病中较为常见的一种，又称原发性心内膜弹力纤维增生症。先天性心脏病如主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣闭锁等并发心内膜弹力纤维增生症，称继发性心内膜弹力纤维增生症，其临床意义决定于原发的心脏畸形。


心内膜弹性纤维增生症 【病因学】 早在1816年即有人提出本病可能为宫内感染发生胎儿心内膜炎所致。至今病因仍未明，曾提出以下几种看法：①病毒感染：胎儿期或出生后病毒感染引起炎症反应所致。认为柯萨奇B组病毒、腮腺炎病毒及传染性单核细胞增多症病毒感染与本病有关。曾从心内膜弹力纤维增生症死亡患儿的心肌中分离出柯萨奇B组病毒，组织学上也见到心肌炎的改变。有人于鸡胚中接种腮腺炎病毒，孵妇于妊娠早期患腮腺炎，出生之婴儿可发生本病。也有人报告传染性单核细胞增多症引起的弥漫性心肌炎可发展为心内膜弹力纤维增生症。此外，从间质性心肌炎和心内膜弹力纤维增生症死亡病例的病理检查中发现两者的病理改变常共同存在，而且病程短者心肌炎改变明显，心内膜弹力纤维增生不著；病程较长，从发病至死亡超过4个月以者，心骨炎的改变轻微，心内膜弹力纤维增生显著，故认为心肌炎与心内膜弹力纤维增生症可能为同一疾病的不同时期表现心肌炎为心内膜弹力纤维增生症的前身。北京儿童医院102例病理资料，所见65例有心肌炎改变，其中4例于新生儿期发病。②宫内缺氧致心内膜发育障碍。③遗传因素：9%病例呈家族性发病，认为本病系常染色体遗传。


心内膜弹性纤维增生症 【病因学】 ④遗传代谢性疾病：有报告心型糖原累积病、粘多糖病及肉毒碱缺乏的患儿发生心内膜弹力纤维增生症。⑤继发于血液动力学的改变：心室高度扩大时，心室壁承受之张力增加，血液动力学的影响使心内膜弹力纤维增生，认为心内膜弹力纤维增生非特异性的改变。【病理改变】 心脏扩大，心内膜增厚，呈乳白色或灰白色，平滑而光亮。大多数病例中累及整个心脏，但以左心室为主，左心房及右心室次之。乳头肌、腱索、二尖瓣及主动脉瓣也可受累。心室壁可有附壁血栓形成。镜下增大，有时可见间质有单核增生，心肌细胞性纤维化。根据左室大小可分为二型：①扩张生，左室轻度肥厚。此型最多见，约占95%。②缩窄性：左室腔小，发育差，右房室扩大，心肌增厚，左、右窒内膜均增厚。此型少见，主要见于新生儿。


心内膜弹性纤维增生症 【临床表现】 2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。1.一般症状可按照症状的轻重缓急，发为三型：⑴暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。⑵急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。⑶慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。2.体征方面心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。


心内膜弹性纤维增生症 【临床表现】 心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为Ⅱ至Ⅲ级。【辅助检查】 １.X线检查以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。２.心电图检查多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。３.超声心动图检查可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。４.心导管检查可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


心内膜弹性纤维增生症 【鉴别诊断】 本病须与婴儿期出现心力衰竭、无明显杂音及左室增大为主的心脏病鉴别：①急性病毒性心肌炎：有病毒感染的历史，心电图表现以QRS波低电压、Q-T新时期延长及ST-T改变为主；而心内膜弱力纤维增生症则为左室肥厚，RV5、6电压高，RV5、6倒置。有时需进行心内膜心肌活检方能区别。②左冠状动脉起源于肺动脉畸形，因心肌缺血，患儿极度烦躁不安、哭闹、心绞痛，心电图常示前壁心肌梗塞之图型，Ⅰ、aVL及RV5、6导联ST段上升或降低及QS波型。③心型糖原原累积症：患儿肌力低下，舌大，心电图P-R间期常缩短，骨骼骨活栓可资鉴别。④主动脉宿窄：下肢动脉搏动减弱或消失，上肢血压升高，脉搏增强可资鉴别。⑤扩张型心肌病：多见于2岁以上小儿。此外，尚须与肺炎、毛细支气管炎、心包炎及心包积液相鉴别。特别应注意本症在临床上极易误诊为肺炎，必须重视心脏检查，从而引起早期诊断和治疗。胸部X线及超声心动图检查对本病的诊断非常重要。由于巨大心脏的左心缘贴近胸壁，而误诊为胸腔积液或纵隔肿瘤，应予警惕。


心内膜弹性纤维增生症 【诊断】 本病的特征为：①1岁以内婴儿多数于2～6月时突然出现心力衰竭；②X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱；③心脏无明显杂音；④心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。⑤超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。组织学上确诊须行心内膜心肌活栓。【治疗措施】 主要疗法为控制心力衰竭。急性心力衰竭需静脉注射地高辛或西地兰快速洋地黄化，并应长服用地高辛维持量，可达2～3年或数年之外，至心脏回缩至正常，过早停药可导致病情恶化。近年加和开搏通长期口服，对改善心功能有一定效果危重病例加用多巴胺、多巴酚丁胺、速尿及皮质激素治疗（见充血性心力衰竭及心源性休克节）。宜用抗生素控制肺部感染。合并二尖瓣关闭不全者应做瓣膜换置术，术后心功能可改善。对于心脏重度扩大，射血分数严重降低及药物治疗反应差者，考虑进行心脏移植术。考虑本病发病机制可能与免疫功能失调有关，近年应用免疫抑制剂治疗，主要用强地松1.5mg/(kg·)，服用8周后逐渐减量，每隔2周减2.5～1.25mg，至每日0.25～5mg作为维持量，至心电图正常，X线胸片心脏接近正常，逐渐停药，疗程1～1.5年。


心内膜弹性纤维增生症 【并发症】 少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。本病最常并发肺炎，且病情严重，病死率高，严重威胁患儿生命。另外可以并发脑栓塞。1、肺炎肺炎是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。老年或机体免疫力低下者伴发肺炎时，病死率尤高。临床上有发热、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和某些X线表现。肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可以恢复其原来的结构和功能。2、脑栓塞由于心内膜的损伤,心脏扩大,血液缓慢淤滞,极易形成附壁血栓。而当心房颤动时不规则的血流又易使附壁血栓脱落,阻塞脑血管,引起局部脑组织缺血缺氧,形成脑栓塞。【预后】 病预后严重，病死率约20%～25%。发病年龄较大，对洋地黄治疗反应好的，预后较好，可获临床痊愈。确诊为本病的52例的长期随访研究，随访时间平均47个月（1～228月），存活率半年为93%，1年为83%，4年为77%。并认为心脏指数和射血分数明显下降者，预后不良，多于发病早期死亡。


裂沟舌 医学简介 中文名：裂沟舌英文名：plicatedtongue别　名：皱襞舌；阴囊舌；裂纹舌；沟纹舌；裂缝舌；沟裂舌；沟舌；linguaplicata；scrotaltongue；fissuredtongue；furrowedtongue概述裂沟舌(plicatedtongue)又称阴囊舌(scrotaltongue)、裂纹舌(fissuredtongue)、沟纹舌(furrowedtongue)。我们常说的“蛇舌”就是属于这种症状。往往合并地图舌易患传染性口角炎，并在Down综合征及MelkersoonRosenthal综合征中出现。我们观察到在肢端稽留性皮炎，毛发红糠疹，掌跖脓疱病亦可出现此症本病与中医之裂纹舌相似，俗称?裂状舌面，多因双阴亏损，脾虚所致。流行病学：目前没有相关内容描述。病因本病有先天性和后天性两种，先天性者为常染色体显性遗传，后天性者能引起舌水肿、充血肌肉萎缩及表皮突过度增殖者均可引起本病：如维生素B2缺乏、烟酸缺乏、银屑病均可出现本症。先天性皱襞舌发病机制与常染色体显性遗传有关。后天性多为其他疾病引起舌水肿，充血、肌肉萎缩及表皮突过度增殖;


裂沟舌 临床表现： 症状1.舌体比正常大，表面有多数纵横交错，深浅不一的沟纹，一般于舌的正中有以深的纵行的沟纹。2.舌的功能色泽及柔软度均无异常。3.无自觉症状、皱襞中往往容易存在食物碎屑，易引起继发感染可出现红肿，不适感或刺痛，有恶臭，甚至可发生表浅性溃疡。诊断根据临床表现舌体比正常大，表面有多数纵横交错，深浅不一的沟纹的特征性即可诊断。后天性者应考虑到维生素B2缺乏、烟酸缺乏肢端稽留性皮炎银屑病的可能治疗 无特殊治疗方法。后天性者除去病因，预防继发感染。注意口腔卫生。预防继发感染。


溶血性黄疸 简介 溶血性黄疸　溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。


溶血性黄疸 病因和发病机制 病因凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.发病机制红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。  溶血性黄疸发病机制体征 ①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为间接胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.诊断 溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛。


溶血性黄疸 新生儿溶血性黄疸 新生儿溶血性黄疸新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为新生儿溶血性黄疸。[1]最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。


命门火衰 简介 命门　　命门火衰中医名词。即指肾阳衰微的病理现象。肾阴和肾阳相互依存，故命火衰多由元气虚弱或肾精耗伤所致。临床上可见下元虚冷的证候，如精神萎顿、腰酸、肢冷、阳痿、滑精、小便清长或黎明泄泻、水肿等症。"命门"为生命门户之意思，为人体生命活动的根本所在，在"难经"中内脏的名称为"命门"。它的功能称之为"命火"。命火为全身阳气之根，乃"生气之原",对全身各脏腑的生理活动，有温煦、推动的作用.故曰"五脏之阳气,非此不能发"，能促进性机能，性机能的正常否，与命火的盛衰有着密切的关系，若命门火衰，可出现阳萎、早泄；命火过旺，可出现阳强易举、性欲亢盛等现象，另外能推动水液代谢，司肾关之开合。命门是对肾阴肾阳功能的概括。命门之火为一身阳气之根，人体五脏六腑功能活动的动力之源。若久病伤肾，或年老肾亏，或房事过度等，将致肾阳虚损，命门火衰。


命门火衰 临床诊断 命门火衰证的临床表现为肾阳虚证症状兼见精神萎靡，面色愰白或黧黑，畏寒怕冷，男子阳痿精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕等症。命门火衰，阳气虚弱，心失温养，心神无力振奋，故精神萎靡不振；阳气虚弱，气血运行无力，不能上荣于面，故面色愰白；若肾阳极度虚衰，浊阴弥漫肌肤，则见面色黧黑无泽；命门火衰，不能温煦肌肤，故畏寒肢冷；肾主生殖，命门火衰，生殖器官失于温养，生殖机能低下，故男子阳痿不举，精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕。


命门火衰 治疗 命门火衰证的治疗，以温补下元为法，常用右归丸之类。阳痿而精稀清冷者，用扶命生火丹；女子宫寒不孕者。肾阳虚衰所引起的证候。多由心、脾阳虚及肾，损耗肾阳所致，亦可由房事过度，肾阳损耗所致。临床表现为阳痿、早泄，滑精，阴寒，精冷不育，宫寒不孕，下利清谷，五更泄，水肿，小便不利，四肢厥冷，但欲寐，舌淡苔白滑，脉微细。命门火衰证以生殖机能减退及水液代谢障碍为辨证要点。命门火衰证可见于阳痿、癃闭、水肿、泄泻等疾病中。在阳痿病中，命门火衰以阳事不举或举而不坚、早泄滑精、精神萎靡、腰膝酸软为特点。癃闭病中见命门火衰证，表现为小便不通或滴沥不畅，排出无力，腰膝以下发凉。水肿病中见命门火衰证，表现为全身水肿，腰以下为甚，尿少，腰痛酸重，四肢厥冷，在泄泻病中，命门火衰表现为完谷不化，或五更泄泻，畏寒肢冷。治宜温补命门，方用真武汤、四神丸等


嗳气 嗳气（ǎi qì）中医名词。俗称“打饱嗝”、“饱嗝”，是各种消化道疾病常见的症状之一。尤其是反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡和功能性消化不良，多伴有嗳气症状。嗳气，在中医讲，属于“气机上逆”。嗳气是胃中气体上出咽喉所发出的声响，其声长而缓，古代称为噫气。亦属胃气失和而上逆的一种表现。症状 与短促冲击有声的呃逆不同。饱食之后，偶有嗳气，无其他兼症，不属病态，多可自愈。临床根据嗳  嗳气声和气味的不同，以辨证之虚实。嗳气酸腐，兼脘腹胀满者，多为宿食停滞，属实证。嗳声频作而响亮，嗳气后脘腹胀减，嗳气发作因情志变化而增减者，多为肝气犯胃，属实证。嗳气低沉断续，无酸腐气味，兼见纳呆食少者，多为胃虚气逆，常见于老年人或久病体虚之人，属虚证。嗳气频作，无酸腐气味，兼见脘痛者，多为寒邪客胃，属寒证。尤其是反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡和功能性消化不良，多伴有嗳气症状。


嗳气 病因 1，饮食不节，恣食生冷水果或粘滑难消化等物，致使损伤脾胃，其物滞于中宫，宿食不化故为嗳气。《病源论》曰；“谷不消，则胀满而气逆，所以好噫而吞酸。”　2，外感风寒，寒气客于胃，可致嗳气。如《伤寒论》曰；“伤寒发汗。若吐，若下解后，心下痞鞭，噫气不除”3，忧愁思虑过度，因伤脾胃；或暴怒伤肝，肝气乘胃皆可致嗳气。4，病后或年迈脾胃虚弱，胃虚气逆，可致嗳气。


嗳气 中医辩证 1，寒性  柴胡疏肝散{病因}饮食不节，过食生冷。{病机}脾胃属土，位居中州，主受纳水谷并运化精微。若脾胃阳虚，寒气客于胃，则纳化失职，其气厥逆从下而上，出于口而为嗳气。{病状}呕吐泄泻，脘腹疼痛，畏寒不渴，宿食不化，嗳气频频，喜唾涎沫，舌淡苔白，脉象沉迟。{诊断要点}呕吐脘痛，畏寒不渴，宿食嗳气，脉象沉迟，{治则}温胃散寒。2，热性{病因}饮食不节，过食辛热。{病机}过饮则脾湿，过食辛热油腻之物则生痰，痰火客于胃府，痰随火而升降，火引痰而横行，致使脾胃之阴阳升降失调，而为嗳气。{病状}面赤而热，胸隔膨闷，口干唇燥，渴不欲饮，咳吐热痰，时嗳热臭，舌苔黄腻，脉象滑数。{诊断要点}面赤热热，渴不欲饮，嗳气热臭，脉象滑数。{治则}清气化痰。3，虚性  旋覆花{病因}饮食不节。{病机}脾胃虚弱，运化失司，因致痰浊内阻，胃气上逆，所以嗳气不除。{病状}面黄肌瘦，心下痞硬，饮食不化，时时嗳气，大便秘结。舌苔浊腻，脉象弦虚。{诊断要点}面黄肌瘦，饮食不节，时时嗳气，脉象弦虚。{治则}补中降逆。{方药}旋覆花三钱，代赭石三钱，人参二钱，半夏三钱，甘草一钱，生姜一钱，大枣四枚。}4，实性{病因}饮食不节。


嗳气 中医辩证 {病机}伤于饮食，损及脾胃，宿食不化，食积壅滞，阻塞气机，胃气上逆，逐为嗳气。{病状}胸脘痞满，腹胀而痛，宿食不下，嗳气吞酸，呕吐泄泻，不欲饮食，舌苔黄腻，脉象弦滑。{诊断要点}脘腹胀痛，嗳腐吞酸，呕泻畏食，脉象弦滑。{治则}和胃消食。嗳气方；南星二钱，半夏三钱，石膏五钱，香附三钱，共为丸或做汤服。备用良方 1，姜蜜煎；治久咳噫。生姜汁半合，蜜一匙，煎温呷，三服愈。  半夏2，孙氏方；治诸气呃噫；橘皮二两，水一斤，煎五合，顿服，或加枳壳尤良。3，经验方；治呃噫不止。川椒四两炒研，面糊丸，梧子大，每服十丸，酢汤下疗效高。4，本事方；治伤寒呃噫。枳壳半两，木香一钱，为末，每白汤服一钱，未知再进。


嗳气 病理 ?　嗳气之病机，主要是脾胃不和，胃气上逆所致。胃为水谷之海，无物不受，若因饮食不调，起居不时，致脾胃阴阳不和，脾之清阳不升，胃之浊阴不降，或胃中生痰生火，或脾胃虚衰，致使胃气上逆而为嗳气嗳气的中医分类?　嗳气在中医一般分为以下三种情况：  嗳气A.食滞停胃嗳气：嗳气伴有（不消化的）酸腐臭味，嗳声闷浊或恶心，嗳气不连续发作，胸脘痞闷，不思饮食，大便有（不消化的）酸腐臭味或便秘，舌苔厚腻，脉象滑实。治疗治疗配合枳实导滞丸或保和丸。中医饮食疗法：请浏览食积食滞证的饮食治疗。B.肝气犯胃嗳气：嗳气频繁，嗳声响亮，胸闷不舒，胁肋隐痛，舌苔薄白，脉弦。C.脾胃虚弱嗳气：嗳气断续，嗳声低弱，呕泛清水，不思饮食，面色晄白或萎黄，舌质淡苔薄白，脉虚弱。中医饮食疗法：请浏览脾虚证的饮食治疗。临床诊断 1．血尿便常规检查；　2．胃液分析3．胆汁检查；　4．血生化检查5．腹部影像学检查（X线、B超、CT）6.内窥镜检查等。


嗳气 中医诊断 《说文解字》认为，噫气是“饱食息也”，在《内经·宣明五气》篇中指出“心为噫”。文献中亦有人把此类证候群归人胃、脾，认为“心脾胃三脏皆有是症”。心为噫，但与胃密切相关，主要是气机的郁结，气滞郁积不宣而表现为暖气。大多数胃食管反流病患者都有此临床症状，有的嗳气特别响亮。其多由于肝胃不和，胃气上逆，脾不运化等原因引起，经常选用的药物有郁金、苏叶、黄连、吴茱萸等。其中苏叶、郁金宣发郁滞;黄连、吴茱萸和降胃气。本病多因脾胃虚弱，或胃有痰阻食滞，使气滞中焦上逆或肝气郁结，郁久致脾胃升降失常而致胸腹胀满，频频暖气，嗳出始舒。1、气滞痰阻症见暖气断续，嗳声不甚响亮，兼有呕恶，咽部梗阻不适;舌淡、苔白，脉细滑。治宜化湿祛痰，和胃止嗳。2、肝气犯胃症见嗳气频繁，嗳声响亮兼有胸胁不舒，或胁肋隐痛。治宜疏肝和胃;方用四逆散加减。如气郁化火，心烦易怒，可加黄连、栀子;胁肋疼痛剧烈，可加郁金、香附。3、脾胃虚弱症见嗳气断续，暖声低弱，兼有面色白或萎黄，不思饮食;舌淡、苔薄，脉细。治宜健脾补中，通降和胃。


嗳气 相关资料 见《丹溪心法·嗳气》指气从胃中上逆。胃出而作声，多见于饱食之后。  《伤寒指掌》《伤寒指掌》卷三引邵仙根谓：“嗳气者，因气抑遏不宣，上逆作声而嗳气，每有饱食之后而作者，可知其因于胃气郁滞也。”嗳声沉而长，常兼有脘腹饱胀感。多因中虚、胃气不和，或挟气、火、痰、食，致使清气下陷，浊气上泛而嗳气；亦可因肺气不降所致。


嗳气 治疗 茶疗胡萝卜250克，水煎，加红糖少许，代茶频饮，主治嗳气、腹胀、食积不化等症。食疗1．鸡内金粥：将适量鸡内金用文火炒至黄褐色，研为细末，备用。取粳米100克，加水500～800毫升，煮至米粒熟烂后，加入鸡内金粉3～5克，稍煮片刻即可，服时加少量白糖，分次温服，连服5日。2．萝卜子粥：炒莱菔子（萝卜子）10克，粳米50克，先用炒莱菔子煎汤，然后加入粳米，文火煮成稀粥，每日1次，连服3日。3．山楂麦芽粥：生山楂、炒麦芽各10克，粳米50克，先将山楂、麦芽煎水，然后用此水加入粳米煮粥，服时加适量白糖，每日1～2次，连服数日。4．消食粥：莲肉、芡实、神曲、麦芽各10克，山药30克，扁豆20克，山楂15克，加入少许粳米煮粥，每日1次，连服3日，长期食用具有健脾、消食的功效。5．淮山内金粥：淮山药15～20克，鸡内金9克，小米或大米150克，将淮山药、鸡内金研成细末，与米共同煮粥，待米熟烂后，加适量白糖调味食用。按摩法1．摩腹：以一手掌面贴于上腹部，另一手掌面紧贴于该手背，双手重叠，顺时针方向揉3～5分钟。2．按摩内关穴：以拇指指端按摩内关穴（腕横纹上2寸处）3～5分钟。


嗳气 治疗 3．指压足三里穴：用手指指端压揉足三里穴（两腿外膝眼下3寸，距胫骨前嵴1横指处），每日2次，每次3～5分钟。4．治疗烧心、嗳气的方法以指压胸骨和肚脐连接线中央的“中脘穴”，颇具效果。一边吐气一边用拇指在此用力强压6秒钟，重复5次时，胸部的难受感就消失了。5．压“第三厉兑”穴。第三厉兑穴位于脚第三根趾头的第一关节和第二关节之间，使用前面的要领，用拇指和食指用力向下压，如此重复3次即可。应尽量避免腹部受凉，还要养成良好的进食习惯，比如：饮食要有规律，不能暴饮暴食在秋冬季，饭前应先喝几口温开水；不要吃得过冷或过热；吃饭时细嚼慢咽，避免边说话边吃东西；进餐时保持愉快而平和的心情。中医方剂饮食不当，食滞肠胃，胃气上逆，可见食后嗳腐，腹胀恶食，治拟消食导滞，和胃降逆。方用保和丸加减：山楂克、神曲20克、麦芽12克、莱菔子12克、陈皮12克、半夏克、茯苓15克、枳实12克、白术12克、连翘12克，每日1剂，水煎服。成药可用保和丸、鸡金片。痰浊中阻，脾胃不和，胃气上逆，可见嗳气胸闷，恶心眩晕，治拟化痰顺气，和胃降逆。


嗳气 治疗 方用二陈汤加减：陈皮克、半夏12克、茯苓15克、白术12克、苍术12克、砂仁3克、厚朴12克、代赭石30克、枳壳12克、甘草9克，每日1剂，水煎服。成药可用二陈丸、霍香正气胶囊。痰热内蕴，中焦受阻，胃失和降，可见暖气口苦，胸闷腹胀，治拟清热化痰，和胃降逆。方用黄连温胆汤加减：陈皮12克、半夏12克、茯苓15克、枳实12克、竹茹12克、厚朴克、川连3克、砂仁3克、旋覆花12克、甘草9克，每日剂，水煎服。成药可用清胃冲剂。肝气犯胃，肝胃不和，胃气上逆，可见暖气频频，腹胀胁痛，治拟疏肝理气，和胃降逆。方用柴胡疏肝散加减;柴胡12克、枳壳12克、白芍12克、甘草9克、青皮9克、陈皮克、香附12克、白术12克、旋覆花12克、代赭石30克，每日剂，水煎服。成药可用气滞胃痛冲剂、胃苏冲剂。脾胃虚弱，运化失司，浊气上逆，可见嗳气声低，纳呆乏力，治拟益气健脾，和胃降逆。方用香砂六君子汤加减：党参20克、白术12克、茯苓15克、陈皮12克、半夏12克、木香12克、砂仁3克、枳壳12克、旋覆花12克、代赭石30克，每日1剂，水煎服。成药可用香砂养胃丸、养胃冲剂。


嗳气 饮食宜忌及调护 饮食忌生冷及不消化之物，对于甜食，酸食亦要注意少好，因甘能填中作满，易于引起嗳气。生活上要注意防寒防潮，不能受凉，特别要保护好胃脘，使中阳不受损伤。此外，注意性情调摄，不能生闷气，注意性情开朗，对于生活中遇到的烦琐事务，要注意排解开，不要老是闷在心里。同时要积极治疗脾胃病，使其早日康复，这也是防止嗳气的积极措施。


纳呆 释义 纳呆，中医症状名，指胃的受纳功能呆滞，故名，也称“胃呆”。即消化不良、食欲不振的症状。如果胃口不好，常有饱滞之感的，称为“胃纳呆滞”。纳是容纳的意思。中医讲水谷（饮食）由口经食道，进入、容纳于胃，故称胃主受纳（受，接受；纳，容纳）。胃的受纳功能降低，食欲减退，又称纳呆、纳少或食少。


纳呆 证因分析 概要纳呆一证，临床较为多见，但治疗有效有不效。盖因此证之原因不一，证情各异，如不仔细查询证情、病史及用药情况，而只是治以健脾理气，开胃进食之品，则往往会有很大一部分患者疗效不佳。总的来看，食少纳呆之证，大抵不外虚、实两类。所谓实者，是由邪气有余，干犯胃府而致胃气不降。凡证属实者，皆有实证实脉等一派有余之象。去其有余之邪，则胃气复常，而饮食自能如常。所谓虚者，由于正气不足。其中有脾胃自身之虚者，也有由其他脏腑之虚损而累及于脾胃者。[1]前人论述以前的各种医书中，对食少纳呆一证，大多责之于脾胃气虚或气滞，食滞不化，肝郁乘脾，痰湿困阻或下焦肾阳不足，火不生土等。对于实证，姑且不谈。即使是虚证，也多从阳气不足立论。如陈修园在《医学实在易》中说，“不能食者，胃中元气虚也”。在治疗上，李念莪在《医家必读》中说，“不能食皆属脾虚，补之不效，当补其母，挟痰宜化挟郁宜开，。仇木宜安加木香、沉香……”。看来对于食少纳呆之因于脾胃者，多以阳气虚衰论之。治之者，始则补益脾胃之气，继则温煦下焦之阳，或佐陈皮、半夏以化痰湿，或佐木香、砂仁以开胃气，或配香附、青皮以疏肝郁。但其用药皆为辛甘温热疏通之品，性偏刚燥。


纳呆 证因分析 金元四大家之一，以善治脾胃之病见长，被称为补士派。但其《脾胃论》中之论治，以脾气不足，胃阳衰弱为主。无不以参术芪草等为主，重在升补脾胃阳气，而对胃阴虚者则略而未详。后世治食少纳呆者，亦多以甘温补益、辛香行滞、消导之品为主，这对胃阴不足之食少纳呆者，不唯无益，而且有害。至清代叶天士，精辟地论述了脾与胃在生理、病理和治疗方法上的不同之处，给后世对胃阴虚证的治疗开创了新的方法。其对医学的贡献不亚于《脾胃论》，实可补东垣之未备，《临证指南医案》曾对他的观点进行了详尽的阐发，“脾胃之论，莫详于东垣。所著补中益气、凋中益气、升阳益胃等汤，诚补前人之未备。察其立方之意，因以内伤劳倦为主；又因脾乃太阴湿土，且胃阳衰者居多，故用参、芪以补中，二术以燥湿，升柴升下陷之清阳，陈皮、木香理中宫之气滞，脾胃合治，用之得宜，效诚桴鼓。盖东垣之法，不过详于治脾，略于治胃耳。后人宗其意，竟将脾胃总论，即以治脾之药优侗治胃。今观叶氏书，始知脾胃当分析而论。盖胃属戊土，脾属己土，戊阳己阴，阴阳之性有别也。脏宜藏，腑宜通，脏腑之体用有殊也。若脾阳不足，胃有寒湿，一脏一腑，皆宜于温燥升运者，自当恪遵东垣之法。


纳呆 证因分析 若脾阳不亏，胃有燥火，则当遵叶氏养胃阴之法。观其立论云：纳食主胃，运化主脾，脾宜升则健，胃宜降则和。又云：太阴湿土，得阳始运；阳明燥土，得阴自安，以脾喜则燥，胃喜柔润也。仲景急下存津，其治在胃；东垣大升阳气，其治在脾。……故凡遇禀质木火之体，患燥热之证，或病后热伤津液，以致虚痞不食，舌绛咽干，烦渴不寐，肌燥，嫡热，便不通爽，此九窍不和，都属胃病，岂可以芪、术、升、柴治之乎?所谓胃宜降则和者，非辛开苦降，亦非苦寒下夺，以损胃气，不过甘乎，或甘凉濡润，以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣。此义即宗《内经》所谓六腑者，传化物而不藏，以通为用之理也。总之，脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详判，其于升降二字，尤为紧要。脾气下陷固病，即不下陷，但不健运，已病矣。胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣”。纳呆夹杂的症状纳呆食少：伴腹胀便溏，精神疲乏，舌淡者，为脾胃气虚。纳呆脘闷：伴头身重困，便溏苔腻者，属湿邪困脾。纳呆厌食：兼见嗳气酸腐，脘痛胀痛，苔厚腻浊者，为宿食停滞。纳少厌油：兼恶寒发热者，为感冒所致；兼疲乏身困，胁肋胀痛，或有黄疸者，属肝胆湿热。


纳呆 证因分析 饥不欲食：兼见胃中嘈杂、灼热，舌红少苔脉细者，为胃阴不足，虚火内扰，若兼胸胁苦满或腹满，心烦喜呕，脉弦者，为少阳胆热或肝胃不和。[2]


纳呆 辨证施治 食少纳呆，无不关乎脾胃。脾胃之气健旺，升降自如，则能纳能化；脾胃之气虚或气滞，则出现食少纳呆。食少纳呆有虚实之分。其实者，或由气滞、或因湿困、或由食伤、或因热盛，皆可导致脾胃气机不畅而致食少纳呆。其虚者，不外脾胃阳气虚弱与阴血亏少。大抵实证多见于暂病，虚证多见于久病。亦有虚实挟杂者。实证之治以祛邪为主。邪气去则脾胃之气复而自能饮食。因于气滞者，多由情态不遂、喜怒不解而肝郁不疏，肝气郁结不能疏泄则脾胃之气也因而呆滞。此证之治当分久暂而辨虚实。大抵初病可见胸胁胀满或疼痛者，为肝郁不疏，当以疏肝解郁为主。若久病肝郁已解而唯脾胃受损者，宜补益脾胃。若肝郁脾虚者。湿困脾胃，也较多见，或由外湿、或因内湿，皆可困阻脾胃气机而致食少纳呆，其症多见脘腹痞闷，身肢困重，舌苔白腻，治宜芳香辛散之剂等，宣气化湿以苏醒脾胃。食伤脾胃者，在上者以消食和胃为主；在下者以导滞通腑为主。若食伤脾胃，吐泻太甚，或攻伐太过，或迁延日久，脾胃受伤而难存虚证者，按虚证治。因于热盛而食少纳呆者，多见门苦苔黄等一派热象，但清其热，热去则胃气复，自能饮食。虚证之治以补益为主，当分阴阳气血。再辨是因于脾胃自身之虚，还是由他脏之病而累及者。


纳呆 辨证施治 对脾胃阳气虚者，可用甘温补益法。若由下焦阳虚，火不生土而致者，可用(补骨脂、肉豆蔻)补命火以生脾上。若脾胃气虚而兼食滞者，可用消补兼施。至于胃阴虚者，前面已经谈过。若由肾阴不足或血虚而致者，可用滋阴补血之品。


纳呆 医案举例 病例患者李XX，女，52岁，家住长春市朝阳区清和街。1978年3月初诊。患者食欲不佳、饮食少思已半年余。曾用多种中西药物治疗不效，遂来求治。患者形体消瘦。食欲明显减退，少食不饥，疲乏无力。常口舌干燥而喜凉，但口干而不能多饮，喜凉而少进即止。自觉食道至胃脘部常有灼热感。近半年来，大便经常干燥而涩滞难解。舌质光红无苔，舌面少津有小裂纹。曾屡用酵母片、胃蛋白酶等。还曾用过几剂汤药，其药大致为砂仁、木香、陈皮、白术、香橼、佛手、党参、内金、三仙、半夏、竹茹、莱菔子、谷芽等。辨证论治根据患者之证情及所用之药，尤其是其舌象之特点，综合分析，其证为胃阴不足，胃降不畅所致之食少、纳呆及便秘。以濡胃阳而复胃用。沙参20g，麦冬15g，石斛15g，玉竹15g，生地15g，扁豆10g，甘草10g，桑叶10g。水煎多取汁，每日1剂。疗效3剂后，自觉食道及胃部之灼热感大减。口唇干燥减轻，食欲有增，大便通润。又服2剂，食欲增加，已知饥饿，每餐可进食100—150g，口干舌燥，胃中灼热感消除。大便每日1行，已不干燥。视其舌上已有津液，舌色已转为淡红，并有一层薄苔。


纳呆 医案举例 据其证情，病已基本痊愈，嘱其再取3剂，多煎汁，不拘次数，当茶饮(因此药味甘易饮)，以滋补胃肠之津液。


纳呆 纳呆各型中药治疗方 ①外邪犯胃，胃失降纳，脾不运化，可见突然纳呆，恶寒头痛，治拟疏解外邪，醒胃运脾。方用藿香正气散加减(藿香12克，紫苏克，陈皮12克，半夏12克，茯苓15克，白术12克，厚朴12克，防风12克，白芷9克，大枣12克，每日1剂，水煎服)。成药可用藿香正气胶囊。②饮食不节，食滞中焦，脾运失职，可见纳呆腹胀，嗳腐吞酸。治拟消食导滞，调和脾胃。方用枳实导滞丸加减(枳实12克，大黄克，黄连3克，黄芩12克，白术12克，神曲20克，茯苓15克，木香12克，山楂20克，鸡内金12克，每日1剂，水煎服)。成药可用保和丸、鸡内金片。③肝气犯胃，胃失和降，脾失健运，可见纳呆腹胀，暖气则舒。治拟疏肝理气，和胃健脾。方用柴胡疏肝散加减(柴胡12克，枳壳克，白术12克，白芍12克，半夏12克，茯苓15克，紫苏叶克.，山楂20克，砂仁3克，甘草9克，每日1剂，水煎服)。成药可用逍遥丸、小柴胡冲剂。④湿困脾胃，脾不运化，胃失和降，可见纳呆口黏，身重倦怠。治拟祛湿运脾，顺气宽中。方用苍白二陈汤加减(苍术12克，白术克，陈皮12克，半夏12克，茯苓15克，佩兰12克，枳壳12克，砂仁3克，党参20克，甘草9克，每日1剂，水煎服)。


纳呆 纳呆各型中药治疗方 成药可用二陈丸。⑤脾胃气虚，运化乏力，纳谷呆滞，可见纳呆便溏，气短乏力。治拟益气健脾，升清降浊。方用六君子汤加减(党参20克，白术克，茯苓15克，陈皮12克，半夏12克，砂仁3克，神曲20克，炒麦芽20克，黄芪12克，甘草9克，每日1剂，水煎服)。成药可用香砂养胃丸、人参健脾丸。⑥脾肾阳虚，谷难腐熟，升降失调，可见纳呆便溏，肢冷腰酸。治拟温补肾阳，益气健脾。方用金匮肾气丸合四君子汤加减(附片克，肉桂9克，山药12克，茯苓15克，补骨脂12克，党参20克，白术12克，五味子6克，陈皮12克，神曲20克，每日l剂，水煎服)。成药可用金匮肾气丸、右归丸。⑦脾胃阴虚，失于濡润，纳化失常，可见纳呆嘈杂，口干便秘。治拟养阴益胃，健脾助运。方用益胃汤加减(北沙参20克，麦冬克，玉竹12克，生地黄12克，太子参20克，竹叶12克，甘草克，山楂20克，麦芽15克，陈皮12克，每日1剂，水煎服)。成药可用生脉饮、清胃冲剂。[3]


自发性气胸 描述 自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。临床表现 1.突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至休克。2.气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱。诊断鉴别 诊断依据1.有突发胸痛、呼吸困难，患侧胸部饱满，叩诊鼓音，听诊呼吸音消失。2.胸片或胸透见胸腔内积气。3.或用注射器在胸腔内抽到气体。疾病治疗 治疗原则1.少量闭合性气胸以抽气治疗即可。开放性气胸需作闭式引流。2.高压性气胸应做紧急抽气，后作闭式引流。3.治疗原发病。用药原则1.原发病为结核病者应用异烟胼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等抗痨治疗。2.有感染者应用青霉素、先锋必素等。3.发作多次或引流治疗效果不佳者可应用四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘连术。


单房性骨囊肿 简介 单房性骨囊肿(solitarybonecyst)并不少见。囊内为一单腔里面衬以薄膜并含草黄色液体本病发生在小儿和少年生长期，男性较多。骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端，囊壁多因外伤甚至病理骨折后意外发现或股骨上端病变常因步态异常引起注意。最初病变源于邻近骺板的干骺端随生长而远离骺板肱骨上端占50%，其次为股骨上下端和胫腓骨近端偶见于跟骨、掌骨和髂骨最近也有发生在骨骺部的报告。本病预后较好。病因 真正病因不详，似与骨骼生长旺盛期干骺端发生局限性骨化不良有关。有作者提出干骺端松质骨内或髓腔内出血是产生单发囊肿的成因；另外还有一种理论是囊肿壁系多种原始中胚层成分，因而认为囊肿源于发育障碍的肿瘤组织；或谓生长迅速的松质骨就可产生骨囊肿。有的作者认为，骨囊肿是部分骺板遭机械外力损害发生细胞间液循环阻断的结果。


单房性骨囊肿 发病机制 囊壁如蛋壳的厚度，因囊内的液体使囊的外观呈蓝色。切开囊壁，流出草黄色液体。若近期发生过病理骨折其中液体可为血性。除反复发生骨折的病例囊腔内有纤维间隔外，一般均为单房。囊壁内有骨嵴。腔内衬托一层1mm左右的结缔组织膜颜色呈红棕色。病理学上无特异性纤维膜为结缔组织，含巨细胞、吞噬细胞、含铁血黄素棕色颗粒和黄色瘤细胞还可见到囊壁骨折后形成的反应性新骨。临床表现 囊壁多因外伤甚至病理骨折后意外发现。除外伤外一般没有疼痛股骨上端病变常因步态异常才引起注意。骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端，年龄大的患者常位于髂骨、跟骨和掌跖骨。约2/3的病例无任何症状，1/3的病例局部有隐痛、酸痛、轻压痛，少数病人局部包块和骨增粗，绝大多数患者在发生或反复发生病理骨折而就诊。并发症：可引起病理骨折，步态异常等。


单房性骨囊肿 诊断 本症的诊断主要靠X线检查和病理活检。X线照片上显示骨干部中心性大透亮区有助于诊断。局部骨皮质变薄，体积略有膨胀。鉴别诊断：1.动脉瘤性骨囊肿单发性骨囊肿是中心性膨胀瘤性骨囊肿系偏心性扩张。骨囊肿发生骨折后，囊内含血性液体或血凝块，每使二者的肉眼病理混淆。甲状旁腺功能亢进多在成年发病，血钙增高可资鉴别。2.单骨性纤维异样增殖单骨性纤维异样增殖和单发骨囊肿的影像类似。纤维异样增殖的纤维骨性病变所显示的毛玻璃样影像内有纤细的小梁放大后尤甚另外，纤维异样增殖的病变多呈偏心性扩张。3.巨细胞瘤单发骨囊肿不应与巨细胞瘤混淆。巨细胞瘤多发生在成人，几乎都是侵犯骺部，其肿瘤细胞系典型的梭形细胞和卵圆形的间质细胞并散有多核巨细胞。骨囊肿虽能看到巨细胞，但看不到间质细胞。4.嗜伊红肉芽肿临床表现有疼痛病变部位多近骨干的中部，大小不如骨囊肿大，新生骨每超出病变区。组织学检查可见嗜伊红白细胞。5.内生软骨瘤虽呈囊状，但好发于短管状骨的骨干。软骨瘤内常有点状钙化灶个别病例不能单靠X线照片而需组织学检查鉴别。


单房性骨囊肿 检查 1.肉眼形态房性囊肿，囊内充满黏度低的澄清液，有时可为浆液血性液体囊壁厚薄不一。2.组织形态光滑为疏松结缔组织富于血管，其间散布少量破骨细胞型巨细胞，新形成骨样组织和编织骨，有时伴新旧出血灶或胆固醇裂隙以及成群泡沫状组织细胞。囊壁组织中常存在带状或团块状纤维索样物质，类似牙骨质或存在玻璃样变和钙化样结缔组织。其它辅助检查：X线检查：囊肿一般位于长管状骨的一端，局部骨干的骨皮质略向外膨胀囊与骺板之间尚间隔有一小段松质骨。囊肿距骺板的远近依病变发生时间的久暂和范围而定。偶见囊肿穿透骺板进入骨骺如发生骨折，囊肿与骺板之间的松质骨可发生变形，但骨折多无移位


单房性骨囊肿 治疗 小的骨囊肿发生病理骨折后常可自愈。较大的囊肿可选用手术刮除囊壁以内的薄层纤维膜，并植骨填充囊腔。否则骨囊肿照常发展手术最好选本病的稳定期施行，即囊肿已远离骺板生长活动近停止阶段。不宜在活动期进行手术，否则容易复发。在活动期手术复发率高达50%。另外待囊肿远离骺板，可防止手术损伤。有的作者报告刮除植骨法治疗仍有30%复发。因此有作者采用骨钻孔、骨开窗留置克针等方法，甚至有作者主张将骨膜下囊肿彻底切除骨膜管内植骨。这种手术往往需加髓内针支撑固定。近年来有报道用穿刺抽出内容物后注入肾上腺皮质酮(methylcorticosteroneacetate)或自体骨髓的保守疗法，同样取得满意疗效。较大的骨囊肿和负重骨的病变应予制动预防病理性骨折。


单房性骨囊肿 预防 病因不明参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力这些策略如下所述：1.避免有害物质侵袭(促癌因素)就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防。很多癌症在它们形成以前是能够预防的1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的。“环境因素”“生活方式”即是指我们呼吸的空气喝的水选择制作的食品、活动的习惯和社会关系等。2.提高机体抵御肿瘤的免疫力能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食有规律锻炼和减少体重。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。


单房性骨囊肿 预防 提高免疫系统功能最重要的是：饮食、锻炼和控制烦恼，健康的生活方式选择可帮助我们远离癌症。保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态，对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处。另外有研究显示适当活动不仅增强人体免疫系统而且通过增加人体肠道系统蠕动而降低结肠癌的发病率。在这里我们主要认识饮食在预防肿瘤发生方面的一些问题。人类流行病学和动物实验研究显示维生素A对降低患癌的危险性起着重要的作用，维生素A支持正常的黏膜和视觉，它直接或间接参与身体大多数组织功能。维生素A存在于动物组织中如肝脏、全蛋和全牛奶，植物中是以β-胡萝卜素和类胡萝卜素形式存在在人体内能转化为维生素A维生素A的过度摄入可以造成机体的不良反应而β-胡萝卜素和类胡萝卜素则无此现象，血中低维生素A含量增加患恶性肿瘤的危险性研究表明那些血中低水平维生素A摄入的人增加患肺癌的可能，而对于吸烟者血中低水平的维生素A摄入者有加倍患肺癌的可能。


单房性骨囊肿 预防 维生素A及其混合物可以帮助清除体内的自由基(自由基可以引起遗传物质的损害)，其次能够刺激免疫系统和帮助体内分化细胞，发展成有序的组织(而肿瘤的特征是无序的)一些理论认为维生素A能够帮助早期受到致癌物质侵袭发生变异的细胞逆转过来而成为正常生长的细胞。另外有一些研究建议单纯补充β-胡萝卜素药物并不能降低患癌症的风险，相反使肺癌的发病略有增加然而，当β-胡萝卜素结合维生素CE和其他抗毒素物质，它的保护作用就显示出来了。其原因是当它自己消耗时也可增加体内的自由基，另外不同的维生素之间存在交互作用，人和鼠的研究均显示应用β-胡萝卜素可以降低体内40%的维生素E水平，比较安全的策略是吃不同的食物保持维生素的平衡来抵御癌症的侵袭，因为有些保护因素至今我们还未发现。维生素C、E是另外一种抗肿瘤物质它们能够预防食物中致癌物质如亚硝胺的危害，维生素C能保护精子不受基因学破坏而降低其后代患白血病、肾癌和脑瘤的危险。维生素E能降低皮肤癌的危险，维生素E与维生素C一样具有抗肿瘤作用，它是抗毒素和清除自由基的清道夫维生素A、C、E的联合应用产生的保护机体抵抗毒素的作用要比单独应用为好。


单房性骨囊肿 预防 有关植物化学的研究引起人们的普遍重视，植物化学就是在植物中发现的化学物质，包括在植物中发现的维生素和其他物质。已经发现几千种植物中的化学成分，其中许多具有抗癌作用。这些化学物质的保护机制不但降低致癌物质的活性而且增强机体免疫力抵御致癌物质的侵袭。大多数植物提供的抗氧化剂活性超过了单纯维生素A、C、E的保护作用例如一杯甘蓝只包含了50mg的维生素C和13U的维生素E，但它的抗氧化剂活性相当于800mg的维生素C和1100U的维生素E的抗氧化活性，可以推断水果和蔬菜中的抗氧化剂效果远比我们所知道的维生素的效果要强。无疑天然的植物产品将有助于今后的防癌工作。


肾嗜酸细胞瘤 肾嗜酸细胞瘤简介 肾嗜酸细胞瘤肾嗜酸细胞瘤(renaloncocytoma)为肾腺瘤的一种临床上较为少见约占肾实质肿瘤的4.3%早在1931年即有报道Hamperl命名。一般为良性肿瘤但直径＞3cm者有潜在恶性可能。典型病例为单侧病灶鵻，10%为多发少数为双侧病变男性多于女性。肿块大小不一，平均直径为6cm。大体标本呈黄褐色或淡褐色，有中心致密纤维带伴纤维小梁。[1]肾嗜酸细胞瘤流行病学 确切发病率不明曾诊断为肾细胞癌肾皮质实体瘤的3%～11%为典型的嗜酸性细胞瘤。男性多见，发病年龄与肾细胞癌相似近年发现有家族性发病倾向鵻有5个家族多人双肾发病。肾嗜酸细胞瘤发病机制 肾嗜酸细胞瘤大小不一，平均大小直径约6cm，全身均可发病不一定只限于肾脏。病变可以是单灶的约6%为双侧同时或异时发病。组织学特征为高度分化的嗜酸性粒细胞，肿瘤呈褐色或浅棕色鵻，境界清楚，并有包膜中央有致密的纤维带并有纤维小梁呈星状突起无坏死和多血管区。肾嗜酸细胞瘤临床表现 通常无症状，多为意外发现。1.腰痛  多为钝痛。2.肿块  约1/3可触及肿块。3.血尿  以镜下血尿多见


肾嗜酸细胞瘤 肾嗜酸细胞瘤诊断 依据临床表现及影像学检查做出诊断鵻。该病与肾癌鉴别极为困难，两者在影像学上非常相似。在临床实践中应提高对本病的认识做到早发现早确诊治疗。[2]肾嗜酸细胞瘤鉴别诊断 1.肾细胞癌  也表现为肾实质肿块腰痛但病变进展较快肉眼血尿伴血块相对多见。B超、CT检查呈健康搜索不规则、边缘不整齐的实质性肿块，内部常有出血、坏死、囊性变等影像学检查常显示回声或密度不均匀。2.肾血管平滑肌脂肪瘤  肾肿块、腰痛与嗜酸细胞瘤相似。但该瘤内有脂肪成分健康搜索B超检查呈强回声光团CT检查呈低密度鵻，为负值与嗜酸细胞瘤低回声CT值呈正值明显不同。3.多囊肾  表现为肿块、腰痛和镜下血尿。但病变多为双侧性有慢性肾功能不全等一系列表现鵻IVU显示肾盏伸长、变细呈蜘蛛腿样改变B超示肾实质内散在圆形液性暗区CT检查显示肾实质为众多低密度囊性结构所组成。[3]


肾嗜酸细胞瘤 肾嗜酸细胞瘤检查 实验室检查：红细胞沉降率(血沉)加快贫血血钙增高其它辅助检查：1.B超  肾脏均匀鵻一致的低回声占位界限清楚包膜光滑2.IVU  肾影增大伴局限性肾实质肿块，肾盂肾盏受压移位3.肾动脉造影  肿块呈轮辐状排列，但很少有动静脉瘘很难与少血管的肾癌鉴别。4.CT  肾实质内低密度区，增强后仅轻度强化，内部密度均匀一致。肾嗜酸细胞瘤治疗 首选保留肾单位手术肿瘤切除后肾实质边缘应多处快速冷冻切片检查。如病理有疑问，应施行根治性肾切除术。肾嗜酸细胞瘤预后 肾嗜酸细胞瘤一般趋于良性病变，恶变者少但也有少数病例呈浸润性生长呈侵袭性，预后较差。


产褥中暑 描述 产褥中暑(puerperalheatstroke)是指在产褥期囚高温环境中，体内余热不能及时散发引起中枢性体温调节功能障碍的急性热病，表现为高热、水、电解质紊乱、循环衰竭和神经系统功能损害等。本病起病急骤，发展迅速，处理不当町遗留严重的后遗症，甚至死亡。


产褥中暑 简介 正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下产热和散热，体温处于水果可预防产褥中暑动态平衡，维持在37℃左右。产褥期产妇一般体质较为虚弱，中枢体温调节功能发生障碍，在高温、高湿、通风不良的情况下，往往容易导致产后中暑。产后中暑后，患者体温升高、脉搏和呼吸加快，面红不出汗，皮肤干热，全身起痱子或出汗而体温下降。在夏季分娩的体质虚弱产妇，如果产后经常处于高温、高湿环境中，很有可能体温调节中枢发生功能障碍而中暑。中暑是种急性热玻开始时，仅感口渴、恶心、全身乏力、头晕、胸闷、心慌而多汗和尿频。此时，若能立即宽衣解带，移至通风凉爽处，补充水和盐，情况可迅速改善。如不及时解救，则病情必然进一步恶化，体温可骤升而高达40℃以上，产妇面色潮红，皮肤变干燥，有汗疹，出现呕吐、腹泻、谵妄或昏迷，随后面色转苍白、脉搏细速、血压下降、瞳孔缩小，终因虚脱而呼吸循环衰竭。即使抢救脱险，也可能由于中枢神经损伤而有严重后遗症。


产褥中暑 病理生理 体温的恒定是体内产热和散热之间的平衡。人体热量主要来自机体代谢和周围环境的影响，而热量散发主要是依靠皮肤与环境之间的辐射、传导和对流来完成。若通过上述方式尚不足以散热，机体通过汗液蒸发带走热量，使体温保持恒定。维持产热和散热的体温调节中枢位于下丘脑。下丘脑根据来自皮肤和体内的冷热感受器传来的信息调节产热和散热过程。其中皮肤的血流量对体温调节起重要作用。当体表血管接受下丘脑的传出信息而收缩时，皮肤血流量明显减少，使皮肤和周围环境之间的热交换减少，散热也减少。相反，当体表血管扩张，皮肤血流量明显增加，使皮肤与周围环境之间的热交换增加，散热也增加。当人体处于超过散热能力的极度热负荷时，体内热积蓄过度而引起体温升高，即发生中暑。当体温持续超过40℃时，会发生脑水肿及神经元破坏，发生严重并发症。脑损伤引起的体温调节中枢功能障碍，尤其是汗液分泌停止，导致体温更升高，可加速死亡。[1]


产褥中暑 病因 当外界气温超过35℃时，机体靠汗液蒸发散热。而汗液蒸发需要空气流通才能实现。但旧风俗习惯怕产妇“受风”而要求关门闭窗，产妇深居室内，包头盖被，穿长袖衣、长裤，紧扎袖口、裤脚，使居室和身体小环境处在高温、高湿状态，严重影响产妇出汗散热，导致体温调节中枢功能衰竭而出现高热、意识丧失和呼吸循环功能衰竭。当人体处于超过散热机制能力的极度热负荷时，因体内热积蓄过度而引起高热，发生中暑。临床表现 1、中暑先兆发病急骤，发病前有短暂的先兆症状称中暑先兆。出现口渴、多汗、心悸、恶心、胸闷、四肢无力。相关书籍2、轻度中暑中暑先兆未能得到及时处理，产妇体温开始升高，随后出现面色潮红、胸闷、脉搏增快、呼吸急促、口渴，痱子布满全身。3、重度中暑产妇体温高达41℃到42℃，呈稽留热型，可出现谵妄、抽搐、昏迷。面色苍白，呼吸急促，脉搏细数，血压下降，皮肤干燥无汗，瞳孔缩小，反射减弱。若不及时抢救，数小时内可因呼吸、循环衰竭而死亡。即或幸存也常遗留中枢神经系统不可逆的后遗症。


产褥中暑 诊断与鉴别 （1）有引起本病的原因及诱因病史。（2）前驱症状可有发病急骤，常有口渴多汗、恶心头晕、头痛、胸闷及心慌、乏力等症状。（3）轻度中暑，除上述症状外，可有体温上升、脉搏呼吸增快、面色潮红、出汗停止、皮肤干热、痱子布满全身或出汗而体温下降。（4）重度中暑时，体温继续升高，可达42℃或以上，可出现昏迷，谵妄、抽搐、呕吐、腹泻、呼吸急促、脉细速、血压下降、面色苍白、瞳孔缩小、瞳孔对光反射和膝反射减弱或消失等危急症候。鉴别诊断从发病季节、患者家居环境、产妇衣着以及临床表现，不难诊断产褥中暑，但需与产后子痫、产褥感染败血症相鉴别。产褥感染产妇可以发生产褥中暑，产褥中暑患者又可并发产褥感染。护理诊断与医护合作性问题1体温过高与体内产热超过散热有关。2潜在并发症呼吸.循环衰竭与体温调节中枢功能衰竭有关。


产褥中暑 治疗方案 家庭应急处理：（1）中暑先兆时，立即将产妇移至凉爽通风处，解开衣服，多喝凉开水或盐开水，使其安静休息。（2）轻度中暑者，除上述处理外，适度应用仁丹、十滴水内服，涂擦清凉油，体温上升者可采用物理降温如置冰袋、电扇或给予解热药物退热。（3）重度中暑时，迅速将患者移至通风处，用冰水或冰水加酒精全身擦浴，在头、颈、腋下、腹股沟浅表大血管分布区放置冰袋，并同时电扇吹风，应尽早尽快送往医院进一步抢救。（4）预防产褥中暑的发生，应打破旧的传统风俗习产后调养惯，经常性对孕妇进行科学教育和产褥卫生教育。治疗原则：立即改变高温和不通气环境，迅速降温，及时纠正酸中毒和休克，补充水分及氯化钠。首先应将患者置于阴凉、通风处，用冷水、乙醇等擦浴，快速物理降温。按摩四肢，促进肢体血液循环。已发生循环衰竭者慎用物理降温，以避免血管收缩加重循环衰竭。重视纠正脑水肿，可用20%甘露醇快速静滴。同时采用药物降温，用4℃葡萄糖盐水1000-1500ml静脉滴注。盐酸氯丙嗪25-50mg加于葡萄糖盐水500ml静脉滴注，1-2小时滴完，4-6小时可重复一次。当血压下降时，停用盐酸氯丙嗪改用地塞米松。


产褥中暑 治疗方案 紧急时也可使用盐酸氯丙嗪加盐酸异丙嗪静脉滴注，体温降至38℃时，停止降温处理。在降温的同时应积极纠正水、电解质紊乱，24小时补液量控制在2000—3000ml之间，并注意补充钾、钠盐。加强护理，注意体温、血压、心脏及肾脏情况。用地西泮、硫酸镁等抗惊厥、解痉。给予抗生素预防感染。出现心、脑、肾合并症时，应积极对症处理。心力衰竭用毛花甙丙等。呼吸衰竭用尼可刹米、洛贝林对症治疗。积极纠正水.电解质紊乱。


产褥中暑 疾病预防 产褥中暑关键在于预防，做好卫生宣教，能识别产褥中暑的先兆症状。破除旧风俗习惯，居室保持通风，避免室温过高，产妇衣着应宽大透气，有利于散热，以舒适为度。1、妇女在产后其实在产后1～2天最好吃些清淡而易消化的饮食，以后再逐渐增加含有丰富蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的食物，此外还要注意补充维生素及矿物质，可多吃些新鲜水果和蔬菜等。2、夏天分娩的产妇，切忌包额头，也不能身穿长衣、长裤和袜子。住房必须通风凉爽，但应注意不让风直接吹在身上，以免着凉。3、产妇的居室应通风换气，衣着要恰当，以舒适为度，以免影响散热。如有中暑先兆的情况，应立即将产妇移到凉爽通风处，解开衣服。4、多喝水，尤其要补充盐水。体温较高者应立即给予冷水、酒精擦浴，快速物理降温，大多轻症患者能得到控制。注意事项 1、一般产妇感觉口渴、多汗、恶心、头晕、心慌、胸闷等不适时，就应考虑为中暑的先兆。2、产妇高温的适应能力较低，所以产妇的居室一定要打开窗户，使空气流通，保持适当的温度。但不要让产妇直接吹风，被褥不宜过厚，可以用凉席，穿薄一些的夏季衣裤，多饮水等。3、产后其皮肤排泄功能较上旺盛，出汗较多，可以经常用温水擦浴，勤换衣服，可避免产后中暑。


前庭神经元炎 描述 前庭神经元炎为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。概述 前庭神经元炎前庭神经元炎为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解，仅少数病例有反复发作的现象。检查时可见有向健侧的自发眼震，患侧前庭功能低下或半规管麻痹。无其它颅神经受损症状。


前庭神经元炎 病因 少数的组织病理学呈现前庭神经的全部或部分分支及Scarpa神经节萎缩、变性、也有仅为迷路本身病变者。耳蜗神经元也可见变性但极少见。由于许多患者在眩晕发作前数天或数周有上感病史，血清中病毒抗体滴度升高、脑脊液蛋白含量增高，故认为由于病毒感染所致。但是，由于可侵及前庭核及小脑绒球，故也有学者认为本病为异源性疾病，或是多发性神经炎的局灶性表现，故可认为本病为不同病理的前庭疾患。另有报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。  前庭神经元炎（一）病毒感染：患病后血清测定单纯疱疹带状疱疹病毒效价都有显著增高。　　（二）前庭神经遭受刺激：前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性因激发神经放电而发病。　　　　（三）病灶因素：可能存在自身免疫反应。（四）糖尿病：Schuknecht等（1972年）报告认为糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩导致反复眩晕发作一些病人前庭神经切断后经病理检查可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象神经纤维减少节细胞空泡形成神经内胶原沉积物增加。


前庭神经元炎 临床表现 临床表现分为两型：1、单次发作型：突然强烈的旋转性眩晕发作及共济失调或失平衡，伴明显的恶心呕吐，水平旋转性眼震，快相向健侧，无听觉及中枢神经系病变征象。眩晕持续数天或数周（不超过1-3周），通常数天后进行性减轻，征象完全消失于6个月后。  前庭神经元炎2、多次发作型：临床表现为反复发作旋转性眩晕或为平衡障碍及不稳感，无听觉及中枢神经系病变征象。眩晕不如单次发作者那样强烈。此种慢性型的出现的解释是前庭神经仅部分萎缩；或是神经功能的生理性障碍所致。说明1、发病常较突然，眩晕和自发性眼球震颤为其主要临床表现。2、重症者可伴有恶心、呕吐，但无耳鸣、耳聋；眩晕持续时间较短。常在几天内逐渐缓解，一般2周内多可完全恢复；少数病人可短期残留不同程度的头昏、头晕和不稳感。3、病侧前庭功能检查(冷热水试验等)常显示有功能减退或消失，有时可波及双侧。4、听力测试常不受影响。


前庭神经元炎 病症 红斑性肢痛症由于血管舒缩机能障碍致肢端小血管阵发性扩张引起的疾病。以双下肢多见，表现为肢端剧痛，局部皮温增高、发红、多汗或轻度凹陷性水肿。发作时将患肢浸于冷水中疼痛可减轻或缓解，受热后血管扩张可使症状加重。  前庭神经元炎雷诺病本病由于肢端小血管间歇性收缩或痉挛致局部缺血引起。以双上肢多见表现为双侧手指苍白、发凉、麻木、烧灼感，也可因继发性毛细血管扩张而呈青紫色。晚期可发绀、溃烂。寒冷时因血管收缩可使症状加重。癔病性肢体麻木常由精神因素发病，肢体麻木程度、持续时间长短不一，且有其它癔病症状。腱反射多活跃，套式感觉障碍范围常超过肘、膝关节，或边界变化不定。诊断和鉴别诊断 诊断性评估应包括听力检查，冷热试验的眼震电图，钆增强的头颅MRI，特别要注意内听道以排除其他诊断的可能性，如桥小脑角肿瘤，脑干出血或梗塞形成。  前庭神经元炎根据感染后突然起病，剧烈眩晕，站立不稳，头部活动时加重，不伴耳鸣、耳聋，前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱，预后良好可诊断。根据明确的感染诱因，不伴耳鸣、耳聋，预后良好可与梅尼埃病及梅尼埃综合征鉴别。


前庭神经元炎 治疗 对眩晕的急性发作可依照梅尼埃病的处理法进行症状的抑制。对长时间的呕吐，有必要行静脉补液和电解质以作补充和支持治疗。最佳的治疗是针对病因，但由于眩晕的病理生理机制不能确定，一般进行对症治疗。药物只能减轻眩晕的症状，不能完全消除眩晕。治疗对多数前庭神经炎患者有效，目前还没有有效性的对照研究。有2项随机临床试验，一项比较静滴氯羟去甲安定（50mg）与苯海拉明氯茶碱(2mg)，另一项比较肌注苯海拉明氯茶碱(50mg)与达呱啶醇(2.5mg)治疗急性外周性眩晕。结果发现苯海拉明氯茶碱较氯羟去甲安定更有效，苯海拉明氯茶碱和达哌啶醇同样有效。在急性发作期，由于恶心、胃动力下降，肌注或静脉给药较为理想。患者的反应有明显的剂量依赖性，如开始的剂量无效，可加大剂量。这些药物作用的确切机制不清，但作用部位是清楚的，涉及从初级到次级前庭神经元的神经递质和神经冲动传递，维持前庭核团的张力水平。同时可控制呕吐。这些药物均有镇静作用，故患者从事需要高度警觉的活动时（驾驶、操作机器、体育活动）应慎用。镇静作用相对较弱的药物如氯苯甲嗪和东莨菪碱贴剂可作为控制轻度眩晕和运动病预防用药，应用前须考虑药物间的交互作用。


前庭神经元炎 治疗 前庭神经元炎外周前庭病变的功能恢复是外周前庭功能和中枢前庭代偿的结果（前庭张力失衡的恢复）。换言之，患者的功能可以恢复，但一侧前庭功能低下还是持续存在。前庭神经炎的恢复往往需要数周的时间，更长的恢复期也很常见。患者越早开始前庭康复锻炼，功能恢复就越快、越完全。前庭康复锻炼的目的是加速前庭康复的进程，并改善最终的康复水平。前庭康复计划一般包括前庭-眼反射的眼动训练和前庭-脊髓反射的平衡训练。早期眼震存在，患者应尝试抑制各方向的凝视眼震。眼震消失后，开始头-眼协调练习。患者应尝试平衡练习和步态练习。症状好转后应加运动中的头动练习，开始慢，逐渐加快。同时逐渐增加Tandem练习。由于前庭神经炎目前认为是一种前庭神经的病毒感染，可以尝试应用抗病毒联合皮质激素。这种联合治疗已被证实对Bell麻痹和累及第七和第八颅神经的带状疱疹病毒感染有效。但目前这种治疗策略对前庭神经炎尚缺乏支持。一项小规模的对照研究发现前庭神经炎的治疗，皮质激素比安慰剂更有效。


前庭神经元炎 治疗 最近的一项临床研究比较了甲基强的松龙、阿昔洛韦和甲基强的松龙+阿昔洛韦三种治疗方法的疗效，结果表明，甲基强的松龙可明显改善前庭神经炎的症状，抗病毒药物无效，两者联合无助于提高疗效。目前对于评价前庭神经炎疗效的尚无公认的标准。目前，前庭神经炎的诊断还是依据自发的迁延的眩晕症状，检查证实一侧外周前庭病，没有其它的神经症状和体征。一线治疗是抑制眩晕和呕吐。口服药物起效在20～30min后，1～2h到高峰，半衰期8h左右。恶心、呕吐停止即应开始前庭康复治疗。很多练习可能导致眩晕加重，但是前庭代偿必须的。前庭康复锻炼每天至少2次，每次数分钟，只要患者能够耐受，应尽可能多进行锻炼，并少用抗晕药物。目前推荐的治疗是急性期的对症治疗、皮质激素治疗和尽早的前庭康复治疗。确诊后可以静脉注射天麻素,效果明显。


原发性血小板增多症 描述 原发性血小板增多症（Primary Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症或出血性血小板增多症。于1920年由Di Guglielmo首先报道。本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。疾病简介 原发性血小板增多症（PrimaryThrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症（EssentialThrombocytosis，ET）或出血性血小板增多症（HemorrhagicThrombocytosis）。系克隆性多能干细胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一种。其特征是骨髓巨核细胞过度增生，外周血中血小板数量明显增多且伴有质量异常。临床上主要表现为自发性出血倾向和/或血栓形成；约半数病人可有脾肿大。


原发性血小板增多症 流行病学 本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。1999~2000年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告的PT在所有人群中的标准发病率分别为1.65/10万和1.13/10万。国内发病情况不详，北京协和医院1938~1995年共仅诊治本病22例。本病发病年龄范围广泛，从2岁到90岁患者均可发病，平均发病年龄60岁，好发于50~70岁之间。据英国东南部地区的一组资料显示其发病年龄为21~99岁，平均年龄为73岁，小于65岁以下者占31%。各年年龄组的发病情况分别为16~24岁组为0.07/10万，25~34岁组为0.37/10万，35~44岁组为1.26/10万，45~54岁组为1.3/10万，55~64岁组为2.52/10万，65~74岁组为6.51/10万，75~84岁组为12.82/10万，85岁以上组为11.1/10万。原发性血小板增多症显示为女性发病为主的骨髓增殖性疾病，男：女约为0.76：1。


原发性血小板增多症 发病机制 JAK2V617F突变在原发性血小板增多症患者中发生率为23%~72%，平均约为50%左右。通过使用不同的方法可检测到这种突变基因的存在，如常规DNA测序法，焦磷酸测序法，解离曲线分析法，等位基因特异PCR方法以及BasXI限制性酶切分析法等均可得到不同程度的良好结果，其中以定量PCR方法为首选。2.对出血机制的研究：本病的出血发生率约为3.6%~37%，多数出血事件较轻，其发生机制不明。可能原因有①血小板功能缺陷，血小板黏附及聚集功能减退，释放功能异常，血小板肾上腺素受体及前列腺素D2丢失，Fc受体数目增加，血小板糖蛋白（CD36）总含量及表面表达增加，血栓烷A2生成增多，血小板第三因子有效性下降，5-羟色胺减少等。②凝血机制异常，在血小板计数>1，000~1，500X10^9/L以上时出血症状相对多见，可能与vonWillebrand因子的获得性缺陷（AvWS）有关。在MPD患者中，AvWS表现为vonWillebrand因子多聚体的缺失，导致蛋白功能缺陷，血小板计数持续升高。这种现象也存在于反应性血小板增多症患者，提示出血为血小板数值的绝对升高而非克隆性血小板功能异常所引起。


原发性血小板增多症 发病机制 一旦血小板计数降至正常，血浆中vonWillebrand因子多聚体水平随之恢复，出血倾向好转。但高血小板计数和AvWS之间的关联的确切机制目前仍不清楚。凝血因子的消耗也是引起出血的原因之一。③血管内血栓形成，造成血管末端梗塞，梗塞区破溃出血。④药物因素，在进行抗血栓、抗凝或抗血小板治疗的过程中，也可能触发严重出血。3.对血栓形成机制的研究：本病的血栓发生率约为11%~25%，机制不详。血栓形成事件较出血事件为重。动脉血栓多于静脉血栓，血栓可累及大动脉。可发生腹腔血栓事件、红斑性肢痛和一过性神经事件等。可能的机制有①促凝性循环因子的作用，如活化的血小板产生不稳定的因子-血栓素，引起血小板强烈聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓形成。②血小板的作用：通过对红斑性肢痛症的组织学研究发现该病存在富含vWF和少量纤维蛋白的血小板为主的动脉微血栓，以及本病对阿司匹林高度敏感表明血小板在血栓形成中具有重要作用，然而，仅仅控制血小板数量并不足以防止大多数血栓并发症。


原发性血小板增多症 发病机制 ③血小板受体和血小板活化：血小板的止血反应与血小板表面受体的数量和质量相关，MPD时存在多种血小板膜蛋白和受体异常，如GPIIb/IIIa、GPIb、GPIV、GPVI、肾上腺素受体、TPO受体cMPL等。有研究表明血小板糖蛋白多态性与血栓形成相关；另外，本病患者血小板活性增加，如P-选择素、血小板反应蛋白和活化的纤维蛋白原受体GPIIb/IIIa表达增加，并与血栓形成有不同程度的相关性；血小板活化特征还包括与促凝活性相关的血小板微粒的形成；血小板活化的精确机制尚不清楚，可能由于患者存在脂氧合酶缺乏，增加内过氧化物TXA2产生效率，或是由于JAK2激活性突变、异常HCT的作用、湍流或TPO水平增加等。④血小板与白细胞和内皮细胞的相互作用：测定ET患者的中性粒细胞、内皮损伤（TM和vWF抗原）、凝血酶活化的标志物水平（TAT复合物、F1+2和D-二聚体）结果表明，与对照组相比本病存在中性粒细胞活化、内皮损伤和高凝。ET患者VEGF水平增加，使内皮活化增加。活化的白细胞通过颗粒内容物释放，与血小板聚集而促进血液凝固。


原发性血小板增多症 发病机制 有微血管血栓事件者其血小板-白细胞聚集百分率增加，这种聚集在触发单核细胞TF表达以及超氧化阴离子和炎性细胞释放引起的内皮活化和损伤中具有致病作用；同时这种聚集还与活化指标CD11b和CD62P的表达相关。另外，血小板上CD62P和中性粒细胞上的P-选择素糖蛋白配体-1结合而形成一种粘附链，并随着CD11b与血小板GPIb或结合于血小板GPIIb/IIIa上的纤维蛋白原的结合而形成更稳固的黏附。⑤红细胞压积的作用：HCT是体外全血粘度的主要指标，但在体内血流动力和动脉氧合也对流变学有影响。HCT可以影响血小板活化和血小板与白细胞和血管壁的作用机会，其增加将造成血浆/血小板区域缩小，进一步加剧促凝效应。


原发性血小板增多症 病理生理 由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要是肝、脾等组织内出现髓外以巨核细胞系为主的增生灶。由于本病恶性程度较低，增长速度较慢，肝、脾多呈轻、中度肿大。


原发性血小板增多症 临床表现 原发性血小板增多症好发于50~70岁患者，平均发病年龄约为60岁，亦可发生于青少年和婴幼儿。病程一般较缓慢，发病时往往无症状，其主要临床表现为出血和血栓形成。不少患者偶尔因发现血小板增多或脾脏肿大而被确诊。大约80%的患者可有原因不明的出血或血栓形成，其中以出血较为常见，出血可为自发性或外伤、手术引起的异常出血。自发性出血以鼻、牙龈和消化道黏膜最为常见。皮肤出血多表现为瘀斑。泌尿道、呼吸道以及其他部位也可以发生出血，偶尔也可发生脑出血而引起死亡。血栓的发生率国外报告较常见，国内报告较少。国内统计约30%的患者可有静脉或动脉血栓形成，脾静脉、肠系膜静脉以及下肢深浅静脉为血栓好发部位，可引起相应的临床症状和体征。下肢血管栓塞后，可引起肢体麻木、疼痛、甚至坏疽，也可表现为间隙性跛行、红斑性肢痛症（Erythromelalgia）等。肠系膜血栓可引起急腹症等。肺、肾、肾上腺及脑发生血栓，可为致死原因。大约30%的病人在就诊时表现为功能性或血管舒缩性症状，如血管性头痛、头昏、视力模糊、手掌及足底灼痛感、末梢麻木及紫绀等。也可表现为疲劳、乏力、失眠等非特异性症状。


原发性血小板增多症 临床表现 约40%的患者可有肝大，80%的患者可有脾脏轻度或中度肿大。也有约20%的本病患者可出现无症状的脾梗塞，由此而导致脾萎缩。


原发性血小板增多症 辅助检查 外周血象1.血小板计数明显升高，多数在1000~2000X10^9/L之间，偶尔可波动于800~1000X10^9/L之间，也有高达3000X10^9/L以上者，最高有14000X10^9/L的报告。血小板形态一般正常，但也可见巨大型、小型及畸变型血小板及颗粒增多的血小板，常聚集成堆，偶伴有巨核细胞碎片或裸核。2.白细胞计数可正常或增高，95%在10X10^9/L以上，偶尔可达到40~50X10^9/L,一般不超过50X10^9/L。分类以中性分叶核细胞为主，偶可见到幼稚粒细胞，部分病人可有嗜酸、嗜碱性粒细胞增加。中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高。3.红细胞计数一般正常，10%~30%的患者红细胞轻度增多，呈多染性，大小不均。尤其在脾萎缩时红细胞胞浆中可出现豪—胶氏小体及嗜碱性点彩。若长期反复出血，可出现小细胞低色素性贫血。骨髓象骨髓穿刺可因针管堵塞而出现“干抽”现象。骨髓增生活跃或明显活跃，有核细胞显著增生，主要为巨核细胞增生。正常时巨核细胞占有核细胞的0.0058%，本病时可达0.05%~5.0%。原始幼稚巨核细胞均可增多，颗粒及产板巨核细胞增加更为明显，细胞胞浆丰富、核分叶增多。有大量血小板聚集成堆。


原发性血小板增多症 辅助检查 嗜酸、嗜碱性粒细胞也可增多，但无白血病性浸润。骨髓活检有时伴轻至中度纤维组织增多。骨髓检查对于鉴别原发或继发性血小板增多症无太大帮助，巨核细胞聚集可提示诊断但不特异，而发现网状纤维化具有特异性但不敏感。出凝血检查出血时间延长，毛细血管脆性试验阳性，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不佳或过度收缩。血小板黏附性减低，约50%患者血小板聚集异常，对ADP和肾上腺素诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。血小板第3因子有效性降低。凝血酶原时间正常或降低，白陶土部分凝血活酶时间延长。凝血活酶生成可有障碍。血液生化检查血尿酸、乳酸脱氢酶、血清酸性磷酸酶均增加，部分病例因血小板破坏，大量的钾离子释放到血中，可引起假性高血钾症。其他检查由于仅有5%的异常克隆发生率，细胞遗传学在诊断ET中的作用有限。染色体检查发现部分病人有21号染色体长臂缺失（21q—），也有报告21号染色体长臂有长短不一的变异。骨髓祖细胞培养有自发的巨核细胞或红细胞克隆形成。大约50%~70%的ET患者可检查到JAK2V617F突变。


原发性血小板增多症 诊断 原因不明的血小板持续增多，骨髓中巨核细胞显著增生，大量血小板聚集形成，脾大、出血或血栓形成等临床表现，可考虑原发性血小板增多症的诊断。有关具体诊断标准及其新概念分述如下。（一）国内诊断标准1.临床表现可有出血、脾脏肿大、血栓形成引起的症状和体征。2.实验室检查①血小板计数>1000X10^9/L。②血片中血小板成堆，有巨大血小板。③骨髓增生活跃或以上，或巨核细胞增多、体大、胞浆丰富。④白细胞计数和中性粒细胞增加。⑤血小板肾上腺素和胶原的聚集反应可减低。凡临床符合，血小板>1000X10^9/L，可除外其他骨髓增生性疾病和继发性血小板增多症者，即可诊断为原发性血小板增多症。（二）国外诊断标准1.国外教科书所述诊断条件：①临床有出血或/和血栓病史。②脾肿大。③血小板计数>1000X10^9/L，白细胞计数<30X10^9/L，血红蛋白正常或减低，但红细胞数不增高。④骨髓增生，巨核细胞系增生明显。⑤白细胞及血小板碱性磷酸酶增高。⑥能除外继发性血小板增多症及其他骨髓增生性疾病。2.真性红细胞增多症研究小组（PVSG）对原发性血小板增多症的修订诊断条件：①血小板计数>600X10^9/L。


原发性血小板增多症 诊断 ②红细胞压积<0.40，或红细胞容积正常（男性<36ml/kg，女性<32ml/kg）。③骨髓铁染色阳性，或血清铁蛋白或红细胞MCV正常。④无Ph1染色体或bcr/abl基因重排。⑤骨髓胶原纤维化：A.无。B.占活检标本面积的1/3以下，并无明显脾肿大及外周血出现幼稚粒、红细胞。⑥无骨髓增生异常综合征的形态学及细胞遗传学证据。⑦无引起反应性血小板增多症的原因。3.美国血液学会（ASH）推荐最新诊断标准根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展，美国血液学会推荐了最新的ET诊断标准，其条件包括：A1.血小板计数>600X10^9/L，持续至少两个月。A2.获得性的JAK2V617F点突变。B1.排除反应性血小板增多症：例如正常的炎症指标等。B2.无铁缺乏的证据：骨髓中可染铁或红细胞容积（MCV）正常。B3.无PV的证据：铁储备正常的情况下，红细胞容积正常，红细胞压积（HCT）正常。B4.无慢性白血病的证据：无Ph染色体或BCR/ABL融合基因。B5.无骨髓纤维化的证据：无胶原纤维化或≤2级的网状纤维化（应用0~4级分级）。B6.无MDS的证据：无明显增生不良的现象，无MDS相关的细胞遗传学异常。


原发性血小板增多症 诊断 符合A1、A2和B3~B6为V617F阳性的ET；符合A1和B1~B6为V617F阴性的ET。[1]


原发性血小板增多症 疾病治疗 原发性血小板增多症的治疗目的是在于把增高的血小板减少到正常或接近正常，以防止血栓和出血的发生。尽管血小板增高的程度和功能的异常与发生血栓和出血的危险性关系尚无明确定论，但通常认为降低血小板水平有助于减少并发症发生的危险，因此，对于下述血小板计数>600X10^9/L的患者应予以积极的治疗：①年龄大于60岁；②或既往有血栓/出血性疾病史；③或存在心血管疾病易患因素。一、危险度分层治疗原发性血小板增多症的合理治疗目前尚有争论，也缺乏特效的临床治疗措施，通过进行危险度的分层而选择适当的治疗方案，应当是ET治疗的趋势，目前本方案也在逐步的完善之中。二、控制血小板数量的措施迅速有效地使血小板数量下降并使其得到良好的控制是本病的基本治疗手段，也是防止血栓形成和出血发生等并发症的基本措施，是本病治疗的首选方法。1.骨髓抑制性药物①羟基脲:是目前国内外治疗本病的首选药物之一。每日剂量为1.0g~6.0g，分次口服。目的是将血小板减少到400X10^9/L以下，有效率约为80%左右。可根据血小板数检测结果维持治疗。副作用为可逆性白细胞降低。长期应用由于其对DNA的抑制作用，可出现红细胞巨幼变的现象。


原发性血小板增多症 疾病治疗 约1/3的患者可有皮肤黏膜损害包括色素增加、斑丘疹样皮疹、指甲萎缩、紫色丘疹、口腔溃疡以及胃肠道不适等。目前未发现有致白血病作用。②白消安:为常用而有效的药物。宜用小剂量，开始可为4mg~8mg/d，分次或一次口服。待血小板数减少到初治时的50%时，剂量也相应减少一半。血小板减少至接近正常时可停药或改为维持剂量。长期服用有致白血病的作用，现已少用。③氮芥:与血小板单采术联合用于合并血栓形成的重症患者，可静脉注射0.2~0.4mg/kg，接着应用血小板单采术。临床好转后，再选用其他骨髓抑制性药物维持。④其他:苯丁酸氮芥0.1~0.15mg/kg·d，环磷酰胺50~100mg/d，左旋苯丙氨酸氮芥0.05mg/d等。可按病期或个体敏感性分别选用。主要副作用同白消安。2.放射性核素32P可口服或静脉注射，首次剂量2.3mCi/m2，如有必要3个月后再给药1次。对45岁以下的患者一般不主张应用，因32P可能存在有潜在的诱发白血病的作用。3.血小板单采术（Plateletpheresis）即血小板分离术。使用血细胞分离机对血小板进行分离，以达到迅速减少血小板的数量，改善临床症状的目的。


原发性血小板增多症 疾病治疗 常用于急性胃肠道大量出血的老年患者、妊娠及分娩前、选择性手术前以及当骨髓抑制性药物不能奏效时。患者对本法多能较好耐受。单采术后血小板数量减少，可再用药物维持，使血小板保持在较正常的水平。4.干扰素（Interferon，IFN）研究表明，IFN-α在体内外具有显著地抑制BFU-MK及CFU-MK增殖活性的作用，其治疗ET的总有效率约为70%~80%，并能有效地降低血栓及出血并发症的发生率。作用机制于其具有降低血小板水平并增强血小板的功能的双重效应有关。初始剂量为300万U，每周3次，皮下注射，此后根据患者耐受情况及治疗效果调整用药剂量，需长期进行维持治疗，维持治疗剂量个体差异较大。副作用通常较轻，长期疗效须进一步的观察。5.阿那格雷（Anagrelide）阿那格雷为一种金鸡纳衍生物，能抑制周期性核糖磷酸二酯酶及磷酸酯酶A2。早期主要作为一种血小板聚集抑制剂用于临床，后来发现其降低血小板作用更为突出。其作用机制为选择性作用于巨核细胞，通过阻止巨核细胞成熟而降低血小板，对合并血小板增高的各种MPDs均有明显疗效，治疗ET的有效率高达94%左右，而且疗效不受既往治疗的影响。


原发性血小板增多症 疾病治疗 用法：开始剂量为每日1~2.0mg，血小板降低一半的时间平均为17天，降至<400X10^9/L平均时间为21天。维持剂量为每日1.5~4.0mg。本药无致白血病及致癌作用，副作用少。三、抗血小板聚集的措施血小板聚集作用与血栓形成密切相关，使用抗血小板聚集药物有助于改善患者的症状。有报道阿司匹林0.3g，4次/日和潘生丁50mg，4次/日，同时口服，使6例患者中的4例血小板聚集作用恢复正常。另一组报道称口服阿司匹林0.5g，隔日1次，使22例患者中的20例血小板聚集作用恢复正常，手指及脚趾疼痛改善。阿司匹林具有干扰血小板前列腺素环氧化酶的作用，可以减轻血小板增多症的红斑性肢痛病。红斑性肢痛系由于血小板在血管内聚集，致使小动脉内皮肿胀，血栓堵塞或纤维化引起。上述变化可因使用阿司匹林而逆转。故推荐本病患者应使用阿司匹林。其他相关药物还有双嘧达莫、吲哚美辛等。有血栓形成者可以用肝素或双香豆素类抗凝药。


原发性血小板增多症 疾病治疗 Harrison等比较羟基脲加小剂量阿司匹林与阿那格雷加小剂量阿司匹林对有静脉血栓事件的高危ET患者的治疗效果，共观察809例ET患者并随访39个月，发现前者在动脉性血栓形成、心肌梗死、短暂性脑缺血、严重出血以及向骨髓纤维化的转化等方面的发生率明显低于后者，但在静脉性血栓形成方面却明显高于后者。四、关于切脾的问题由于大量血小板阻留于脾内，手术切除后将使血小板明显增多，增加出血和血栓形成的危险，因此，一般认为切脾为本病禁忌。五、关于年轻人及妊娠病人的处理有文献报道，年轻患者有较好的预后。一组随访5年56例年轻患者，平均年龄29岁，范围为12~40岁，70%是偶然发现血小板增多而确诊。在5年的随访期间，重要血栓并发症仅占10%。也有报告年轻患者并发严重出血、血栓形成的并发症占23%。有人认为年轻无症状者无需特殊治疗，治疗仅适合于有心脑血管危险因素的患者。妊娠者在开始3个月中流产率占47%，但与血小板计数无关，也与有无特殊治疗无关。除早期流产增多外，其他并发症罕见。因此，对于妊娠或育龄期妇女，无症状者也无需治疗。但鉴于妊娠妇女可能存在不同程度的高凝状态，抗血小板聚集药物的适量应用也可能是必要的，尤其是在妊娠中后期。


原发性血小板增多症 疾病治疗 [2-3]疾病预后 与其他骨髓增殖性疾病不同，原发性血小板增多症患者转化为急性白血病的几率很小（<5%），因此，与正常人相比，患者的生存期仅略有缩短。主要不良预后与血栓和出血性等严重并发症有关。根据血小板增多的程度，病程有所不同。大多数病例进展缓慢，多年保持一个良性过程，尤其是年轻无出血及血栓形成倾向者，骨髓抑制性药物也不一定需要。约半数患者存活期超过5年。有反复出血及血栓形成的老年患者预后较差。危及生命的严重的血栓栓塞和出血等并发症是本病死亡的主要原因。[4]


杀虫脒中毒 描述 杀虫脒是一种高效广谱有机氮农业杀虫药和杀螨药，对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫药有抗药性的虫类均有效。杀虫脒在水中溶解度小，强酸中比较稳定，而在弱酸和弱碱溶液中迅速水解。疾病名称 杀虫脒中毒疾病分类 急诊科疾病描述 杀虫脒是一种高效广谱有机氮农业杀虫药和杀螨药，对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫药有抗药性的虫类均有效。杀虫脒在水中溶解度小，强酸中比较稳定，而在弱酸和弱碱溶液中迅速水解。症状体征 生产性中毒主要经皮肤和呼吸道吸收，一般接触杀虫脒后2—4h出现症状，口服中毒在半至一小时内发病。一、轻度中毒常有头痛、头晕、精神萎靡、倦怠无力，心悸、恶心、嗜睡和轻度紫绀。二、中度中毒除上述症状加重外，出现浅昏迷，皮肤粘膜紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血形膀胱炎症状，有些患者有发热、血压降低或升高，心动过速，心律失常。三、严重中毒出现昏迷、明显紫绀、瞳孔扩大，休克、呼吸衰竭和心力衰竭，少数患者出现肺水肿，急性肾功能衰竭、上消化道出血、溶血性贫血、弥散性血管内凝血、脑水肿和心脏骤停，局部皮肤红肿和粟粒样皮疹，可伴有灼痛和搔痒。


杀虫脒中毒 疾病病因 杀虫脒是一种高效广谱有机氮农业杀虫药和杀螨药，对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫药有抗药性的虫类均有效。杀虫脒在水中溶解度小，强酸中比较稳定，而在弱酸和弱碱溶液中迅速水解。病理生理 毒物的吸收和代谢杀虫脒可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，用苯基3H标记的杀虫脒给大鼠口服，8h后，肝、肾、淋巴结中放射性深虫幂的含量较多而其他组织较少，24h后，肝中仍较多，其他组织中含量则甚微，杀虫脒及其代谢产物迅速从尿和粪排出，给药后24h尿中排出85％，胆管和乳汁也有排出，由于杀虫脒在体内迅速代谢和排出，因此组织内无明显的蓄积。发病机制杀虫脒的中毒机制比较复杂，主要机制可能是直接的麻醉作用和对心血管的抑制作用，杀虫脒及其代谢产物的苯胺活性基团能引起高铁血红蛋白血症和出血性膀胱炎，杀虫脒抑制血清单胺氧化酶和其他酶，导致错综复杂的临床表现。


杀虫脒中毒 诊断检查 实验室检查尿中出现红细胞、蛋白、少量白细胞和管型，少数患者血清ALT增高，尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺增高（正常值总量为0.02±0.025mg/L，其中杀虫脒为0.01±0.023mg/L，4-氯-邻甲苯胺为0.010±0.16mg/L）。血中高铁血红蛋白增高，严重中毒时血清单胺氧化酶降低，心电图可出现心律失常和心肌损害。诊断急性杀虫脒中毒的诊断并不困难，可根据杀虫脒大量皮肤接触、吸入或口服史，出现不同程度的意识障碍、紫绀、出血形膀胱等为主的全身中毒症状和体征，尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺增高，血中高铁血红蛋白增高，血清单胺氧化酶严重中毒时才明显下降，随着病情好转而恢复，急性杀虫脒中毒应与急性有机磷杀虫药中毒相鉴别，除临床表现有所不同外，后者血胆碱酯酶活力有明显抑制，杀虫脒与有机磷杀虫药混合使用后出现急性中毒症状时，应同时测定血胆碱酯酶活力和尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺，以资鉴别和确诊，杀虫脒中毒还须注意与肠原性紫绀病、食物中毒、中暑、乙型脑炎、泌尿道感染及其他农药中毒等进行鉴别。


杀虫脒中毒 治疗方案 一、制止毒物继续吸收生产工人和农田施药员中毒时，应立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤。口服中毒者应迅速洗胃，洗胃液可用2％碳酸氢纳溶液。二、亚甲蓝及其他还原剂的应用高铁血红蛋白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每1－2mg/kg体重，需要时在1－2h后可可重复半量。亚甲蓝剂量过大，反使血红蛋白的二价铁氧化为三价铁而形成高铁血红蛋白，使紫绀加重或出现亚甲蓝的副作用。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素C和葡萄糖作用还原剂应用。三、加速毒物排泄加强输液和利尿，使杀虫脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫脒降解、亦可试用。四、对症治疗对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要防治感染和其他各种并发症。疾病预防 1、改进杀虫脒原液的包装机器和工人，施药员劳动保护用品，以免摇曳外漏和皮肤污染。2、医务人员要警惕杀虫脒及其他农药，特别是有机磷杀虫药混合中毒，一面漏诊或误诊，失去抢救机会。


杀虫脒中毒 安全提示 1、避免在生产、包装、贮存、运输、使用过程中，由于事故或防护不慎，违反操作规程误服、服毒者经消化道引起中毒。2、口服中毒应用催吐、洗胃（用1％～2％碳酸氢钠溶液）、导泻、补液、利尿等方法促进毒物排出；有紫绀者可用美蓝、葡萄糖液及维生素C静脉注射；血尿可用肾上腺皮质激素。3、皮肤接触或吸入中毒，立即脱离接触环境，并用肥皂水清洗污染部位，吸收后的中毒症状参照口服中毒治疗。


杀虫脒中毒 应急处理 一、泄漏应急处理疏散泄漏污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，建议应急处理人员戴自给式呼吸器，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用砂土、蛭石或其它惰性材料吸收，然后收集转移到安全场所，也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，利用围堤收容，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。二、防护措施呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，建议佩带防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，应该佩带自给式呼吸器。眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。防护服：穿相应的防护服。手防护：戴防护手套。其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，彻底清洗。工作服不要带到作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。注意个人清洁卫生。三、急救措施杀虫脒中毒时，主要是及时对症治疗。口服者应洗胃。皮肤污染者，应脱去衣服，用肥皂水充分清洗。眼睛接触时，立即提起眼睑，用流动清水冲洗10分钟或用2%碳酸氢钠溶液冲洗。有呼吸困难者给予吸氧。静脉滴注10%葡萄糖500～1500ml加维生素C(500～2000mg)，以加强解毒作用，促使毒物排出体外。严重中毒有紫绀时，可用小剂量美蓝静脉注射，给以保肝药物及各种维生素。


杀虫脒中毒 应急处理 在治疗中应密切观察病人肝、肾功能受损情况。对中毒者给予葡萄糖盐水、维生素C及中枢神经兴奋剂、利尿剂等对症治疗，对经口中毒病人，静脉注射1%美蓝4～10ml或10%硫代硫酸钠10ml。杀虫脒中毒的预防措施与其它农药相似。水稻整个生长期内只准使用1次。每亩用25%水剂100g，距收割期不得少于40天;每亩用25%水剂200g，距收割期不得少于70天。禁止在其它粮食、油料、蔬菜、果树、药材、茶叶、烟草、甘蔗、甜菜等作物上使用。防止沾污扩散：生产过程要防止跑、冒、滴、漏，搞好生产废水的处理。交通运输中应严格按法规要求，悬挂危险品、毒品标记。贮存时要单独存放，不得与食品、饮料混放。鉴于杀虫脒是致癌物。应特别控制其施药浓度及范围。灭火方法：泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。


新生儿黄疸 描述 新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此，需及时正确判断黄疸的性质，早期诊断和早期治疗。


新生儿黄疸 疾病分类 新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸由于新生儿的胆红素代谢特点，即出生后胆红素的生成过多而代谢和排泄能力低下，致使血液中的胆红素水平升高，约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。其特点为：足月儿生理性黄疸多于生后2～3天出现，4～5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7～10天消退；早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功能更不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。病理性黄疸新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：①黄疸出现早：生后24小时内出现；②程度重：足月儿血清胆红素浓度>220.6µmol/L（12.9mg/dl），早产儿>256.5μmol/L（15mg/dl）；③血清结合胆红素增高>26µmol/L（1.5mg/dl）；④进展快：血清胆红素每天上升>85µmol/L（5mg/dl）；⑤黄疸持续时间较长，超过2~4周，或进行性加重或退而复现。


新生儿黄疸 疾病分类 生理性黄疸存在个体差异，也因种族、地区、遗传、和喂养方式的不同而有较大的差别。如东方人比西方人高，母乳喂养儿较人工喂养儿高。临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除血清胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床表现。早产儿在缺氧、酸中毒、低体温、喂养过迟等情况下血清胆红素虽在正常范围内，已有发生核黄疸的危险，应视为病理性黄疸。另有部分新生儿血胆红素已达高胆红素血症，却找不出任何病因，有可能仍属生理性黄疸。因此对血胆红素>6~10mg/dl的婴儿，均应仔细认真分析查明原因，以免贻误诊断和治疗。


新生儿黄疸 病因 新生儿病理性黄疸的病因较多，并常有多种病因同时存在。胆红素生成过多正常情况下新生儿期胆红素的主要来源是衰老的红细胞破坏后经一系列代谢而产生。新生儿期由于各种病因使红细胞破坏增多，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高。1．同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。2．红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷等。3．红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。4．血红蛋白病如地中海贫血等。5．红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。6．体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。7．感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。8．药物可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。


新生儿黄疸 病因 孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。肝细胞摄取和结合胆红素能力低下1．感染感染因素除可致溶血外，同时又可抑制肝酶活力，致使肝细胞结合胆红素能力下降，而致高末结合胆红素血症。2．窒息、缺氧、酸中毒母有妊娠高血压疾病、慢性心肾病、贫血等；或有胎位、胎盘、脐带异常；或为非自然分娩（胎吸、产钳助产），产前用过镇静剂等，均可导致宫内窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。3．低体温、低血糖、低蛋白血症为早产儿或极低出生体重儿常易发生的并发症，体温不升、低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。4．先天性非溶血性高胆红素血症如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏即Criger-Najjar综合征I型、II型和Gilbert综合征。5．家族性暂时性新生儿高胆红素血症即Lucey-Driscoll综合征。6．其他甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟消退。


新生儿黄疸 病因 胆红素排泄异常肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，使结合胆红素增高。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。1．肝细胞对胆红素排泄功能障碍（1）新生儿肝炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫内感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。（2）先天性代谢缺陷病如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病IV型、脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）。2．胆管排泄胆红素障碍（1）先天性胆道闭锁：可发生在肝外（胆总管、肝胆管）或肝内胆管。（2）先天性胆总管囊肿。（3）胆汁粘稠综合征可由于新生儿溶血病，新生儿肝炎、肝内小胆管发育不全和药物等原因引起，胆汁淤积在小胆管中。（4）其他肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病等，肠肝循环增加如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。


新生儿黄疸 临床表现 新生儿高胆红素血症除皮肤不同程度的黄疸外，还因发病病因的不同而伴有相应的临床表现。常见病因的临床特点1．新生儿溶血病包括Rh和ABO溶血病。特点是黄疸常于生后24小时内出现，进展较快，血清胆红素>256.5~342μmol/L（15~20mg/dl），严重者可伴有贫血、肝脾大、甚至胎儿水肿、胆红素脑病等。2．感染重症感染(如败血症、化脑、重症肺炎等)时可导致黄疸加重。宫内感染黄疸出现早，生后感染略晚，同时伴有感染的各种表现。3．围产因素主要包括病理分娩、围产期缺氧、母亲和新生儿用药影响。黄疸2～3天出现，5～6天高峰，中等程度。4．母乳性黄疸分为早发型和迟发型。前者又称母乳喂养性黄疸，认为与母乳喂养量不足有关，摄入少使肠蠕动减少，胎粪排出延迟而致肠肝循环增加。后者可能与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高有关，使肠道内的结合胆红素水解后重吸收，增加肠肝循环。早发型母乳性黄疸于生后3～4天出现黄疸，5～7天达高峰，2～3周消退；迟发型于生后6～8天出现黄疸，2～3周达高峰，可迟至生后6～12周消退。母乳性黄疸的诊断需在排除了其他病理因素后才可作出。


新生儿黄疸 临床表现 5．高结合胆红素血症：临床以阻塞性黄疸为特征，即皮肤、巩膜黄染，大便色变淡或灰白，尿色深黄，肝脾大和肝功能损害。胆红素脑病新生儿黄疸的严重并发症为胆红素脑病。胆红素分为结合胆红素和未结合胆红素，结合胆红素的化学特性为水溶性，而未结合胆红素为脂溶性，容易透过生物膜，例如血脑屏障。早期新生儿高胆红素血症时血清总胆红素中是以未结合胆红素为主，结合胆红素浓度很低。当血清胆红素重度升高或同时存在高危因素时，可使未结合胆红素透过血脑屏障入脑，导致胆红素脑病。胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，血清胆红素常在342μmol/L（20mg/dl）以上，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，尤其胎龄极低、或生后伴有多种疾病的早产儿更高危。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异，足月儿多在342~427.5μmol/L（20～25mg/dl）以上。


新生儿黄疸 临床表现 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。一般可于重度黄疸高峰后12~48小时出现症状。胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。（一）急性胆红素脑病典型的急性胆红素脑病经历3个临床阶段。第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。此阶段出现肌张力增高者可发展为慢性胆红素脑病，如紧急换血可能逆转中枢神经系统改变。第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。（二）慢性胆红素脑病急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病（即核黄疸）的后遗症期有一个演变过程。


新生儿黄疸 临床表现 慢性胆红素脑病的典型表现通常在1岁前，婴儿喂养困难，进而高调哭声和肌张力减低，但深腱反射增强，持续颈强直，运动发育迟缓。一般在6~7岁之前安静时肌张力低下，直到学龄期，转为肌张力增高。典型的核黄疸后遗症由四联症组成：①锥体外系运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动，可早在生后18个月出现，也可晚至8~9岁。严重时手足徐动可妨碍四肢功能的发育。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。②听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现，脑干听觉通路对胆红素的毒性作用尤其敏感。通常高频听力丧失最严重，在极低出生体重儿可引起感觉神经性听力丧失。③眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”，提示神经损害发生在动眼神经核的上一水平。④牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。胆红素毒性的这些后遗症也可发生在新生儿期从未出现过急性胆红素脑病的婴儿。另外，早期流行病学研究提示有些新生儿可有亚临床型胆红素脑病的后遗症，如仅表现轻度运动功能障碍和（或）认知功能异常。


新生儿黄疸 诊断要点 病史详细询问妊娠史、胎次、分娩史、输血史、父母血型、感染史、用药、家族史、喂养方式、尿便颜色等情况，问清黄疸发生情况有助于鉴别诊断。1．24小时内黄疸，Rh、ABO溶血病，宫内感染。2．2～3天黄疸，多为生理性，如黄疸重、持续时间长，考虑病理性因素。3．4～5天出现或加深，考虑败血症、胎粪排泄延迟。4．消退延迟、或持续加深，考虑母乳性、感染性、红细胞形态异常等。5．尿黄、便白，胆道梗阻、肝炎、遗传代谢病和各种原因引起溶血导致的胆汁粘稠综合征。体检1．黄疸程度：新生儿血红蛋白水平高而皮肤又薄，故肤色红，常掩盖黄疸，用指压皮肤（额头、前胸、腹部、手足心），易于观察程度。根据黄疸的分布，估计黄疸的程度。黄疸位于面部、躯干多为生理性黄疸，若四肢及手、足心均黄，胆红素常>256.5μmol/L（15mg/dl），为病理性黄疸。2．黄疸颜色：未结合胆红素升高为主，呈桔黄或金黄色；结合胆红素升高为主，呈暗绿色或阴黄。3．伴随表现：溶血性黄疸多伴有贫血、肝脾大、出血点、水肿、心衰。感染性黄疸多伴发热、感染中毒症状及体征。梗阻性黄疸多伴肝肿大，大便色发白，尿色黄。4．胆红素脑病：重症黄疸时可发生，表现反应差、精神萎靡、厌食。


新生儿黄疸 辅助检查 胆红素检测是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。其他辅助检查⑴红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞和血红蛋白减低，网织红细胞增多。⑵血型包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。⑶红细胞脆性试验怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。⑷高铁血红蛋白还原率正常>75%，G-6PD缺陷者此值减低，须进一步查G-6PD活性测定，以明确诊断。⑸疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞增高或降低，有中毒颗粒及核左移。


新生儿黄疸 辅助检查 ⑹肝功能检查测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。⑺超声腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。⑻听、视功能电生理检查包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。


新生儿黄疸 治疗 光照疗法（phototherapy）是一种降低血清未结合胆红素的简单易行的方法。光疗通过转变胆红素产生异构体，使胆红素从脂溶性转变为水溶性，不经过肝脏的结合，经胆汁或尿排出体外。胆红素能吸收光线，以波长450~460nm的光线作用最强，由于蓝光的波长主峰在425~475nm之间，故认为是人工照射的最好光源。绿光波长主峰在510～530nm之间，由于皮肤的光学特性，波长较长的光易于穿透皮肤，绿光较蓝光更易穿透皮肤。有研究报道光疗最有效的光源是波长较长的蓝-绿光（490～510nm），能对胆红素转变成光红素起到联合效应。目前使用的光源有荧光灯、光纤毯及发光二极管等。光疗方法有双面和单面光疗：①单面光疗：用蓝色或绿色荧光灯6-8支，呈弧形排列置于患儿的上方，灯管距患儿正面皮肤25-875px左右，患儿裸体睡于中央（保护好眼部和生殖器）。单面光疗仪有固定于暖箱和移动式两种，多用于不宜双面光疗的患儿，例如在开放辐射台或闭式暖箱中的患儿。对于胆红素水平较高又不宜接受双面光疗者，除上方单面光疗外，可在患儿两侧增加单面光疗加强疗效；②双面光疗：光疗箱内上下各设置一组蓝光灯，婴儿位于上下光源当中。


新生儿黄疸 治疗 目前多数采用双面光疗，因被照射面积大，疗效优于单面光疗。现国内普遍采用的是双面光疗箱，箱温可根据需要设定，能保证相对恒定的温度，箱温过高或过低可报警。光疗时不显性失水增加，故光疗时注意补充生理维持液体。光疗期间定期监测血清胆红素浓度，光疗后胆红素值复升达干预标准时再进行光疗，直至胆红素水平下降并稳定在安全水平。光疗相当安全，虽有副作用，但一般并无危险。常见副作用有发热、腹泻、皮疹。因为光能穿透薄的阴囊皮肤，甚至到达卵巢，虽然有限深度引起生殖腺损伤的可能性极小，但光疗期间要用尿布遮盖生殖腺。由于强光线照射能够损伤视网膜，结膜充血、角膜溃疡等，故光疗时必须用眼罩保护眼睛，只要做好保护，并无影响。交换输血换血是治疗高胆最迅速的方法。主要用于重症母婴血型不合的溶血病，可及时换出抗体和致敏红细胞、减轻溶血；降低血清胆红素浓度，防止胆红素脑病；同时纠正贫血，防止心力衰竭。换血偶有心脏停搏等危险，并有继发感染可能，所以必须严格掌握指征。除上述特殊情况外，换血还用于G-6-PD缺乏或其他原因导致的严重高胆。


新生儿黄疸 治疗 2001年制订了我国的新生儿黄疸干预推荐方案（包括光疗和换血的标准），在我国首次提出以不同日龄的胆红素值对新生儿黄疸进行干预。此方案是在借鉴美国儿科学会新生儿黄疸管理指南基础上，结合我国情况所制定的。[1]预防 预防严重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访，对于在医院分娩出生的婴儿，大多数医院能够做到对黄疸的常规监测。目前发现严重高胆红素血症的病例常为出院后未进行适时、有效的随访，在目前大多数父母对新生儿黄疸的认识和知识较缺乏的情况下，各级医疗机构应进行新生儿黄疸知识宣教，普及黄疸相关常识，例如如何辨别皮肤黄疸的轻重，达到什么程度需要到医院随访等等。如果对黄疸监测和随访工作能够做好，严重的新生儿高胆红素血症以及其引起的核黄疸和神经系后遗症绝大数是可预防的。


心率 心率(Heart Rate)：用来描述心动周期的专业术语，是指心脏每分钟跳动的次数,以第一声音为准。心率，现代汉语将心率解释为“心脏跳动的频率”。频率就是在单位时间内，某件事情发生的次数。两种解释合起来就是，心脏在一定时间内跳动的次数，也就是在一定时间内，心脏跳动快慢的意思。引


心率 标准心率 1、正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过160次/分）或婴幼儿超过150次/分者，称为窦性心动过速。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、休克、贫血、甲亢、心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等。如果心率在160～220次/分，常称为阵发性心动过速。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为窦性心动过缓。


心率 标准心率 可见于长期从事重体力劳动和运动员；病理性的见于甲状腺机能低下、颅内压增高、阻塞性黄疸、以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有房室传导阻滞。心率过快超过160次/分，或低于40次/分，大多见于心脏病病人，病人常有心悸、胸闷、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。3）心脏每次收缩时由心室向动脉输出的血量叫做每搏输出量，心脏每分钟输出的血量叫做每分输出量，正常人在安静状态下每搏输出量为70毫升，如果心率按每分钟75次计算的话，每分输出量约为5250毫升。心输出量的多少，是衡量心脏工作能力的一项指标。


心率 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次/分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。心率过缓有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于心脏供血不足有很大关系,引起心脏负荷家重而导致的,所以治疗上应该用氧疗和药治疗相结合的方法比较好,最有效的.正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。对于严重的窦性心动过缓，特别是有昏厥史者，成人每分钟心跳频率在60次以下者称心动过缓。但是，经过长期体育锻练或重体力劳动者，虽然每分钟心率只有50～60次，但精力充沛，无任何不适者则不属于病态。


心率 心率过缓 如果平时心率每分钟70～80次，降到40次以下时，病人自觉心悸、气短、头晕和乏力，严重时伴有呼吸不畅、脑闷，有时心前区有冲击感，更重时可因心排出量不足而突然昏倒。急救方法心动过缓出现胸闷、心慌，每分钟心率在40次以下者，可服用阿托品0.3～0.6毫克(1-2片），每天3次，紧急时可肌肉注射阿托品0.5毫克(1支）。或口服普鲁本辛15毫克（1片），每天3～4次。配合服生脉饮2～3支、麻黄素25毫米（1片），每天3次口服。如果因心脑缺血而晕厥者，应让病人取头低足高位静卧，并注意保暖。松开领扣和裤带，指掐人中穴使之苏醒，并立即送医院救治，应及时安装人工心脏起搏器。


心率 心率过速 概念成人每分钟心率超过100次，称为心率过速。心率过速分生理性和病理性两种。生理性心率过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。病理性心率过速可分为窦性心率过速和阵发性室上性心动过速两种。特点是心率加快和转慢都是逐渐进行，一般每分钟心率不会超过140次，多数无心脏器质性病变，患者一般无明显不适，有时有心慌、气短等症状。如果是持续性心动过速，则一定要查明原因，及早针对病因进行治疗。心率过速的原因引起心率增快的原因有生理性：如健康人运动,情绪紧张,激动,饮酒,喝浓茶或咖啡,沐浴等病理性：如感染,发热,贫血,低氧血症,低钾血症,甲状腺功能亢进,休克,心功能不全等某些药物的作用：如麻黄素,肾上腺素等阵发性室上性心动过速是心律失常中比较常见的一种，是一种阵发的快速而整齐的心律，简称“室上速”，比较常见。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。


心率 心率过速 家人急救措施：(1)嘱咐病人深吸一口气后憋住，再用力做呼气动作，或深呼气后屏住，再用力做吸气动作，反复进行。(2)用压舌板(筷头、匙)压迫舌根部，诱发恶心呕吐动作。(3)压迫眼球。病人仰卧，闭眼向下看，家人用拇指压迫一侧眼球上方，逐渐增加压力，每次10秒，轮流压迫两侧眼球。压迫时间不可太长，用力不应太大，当室上速速度变慢时立刻停止压迫。青光眼和高度近视者禁用此法4）除以上救护外，室上速病人可按冠心病心绞痛处理，给予吸氧，舌下含硝酸甘油，服速效救心丸等等，改善心肌供血供氧，有时也能起到减轻或终止发作的效果。专家提醒：经家庭救护或药物治疗未见效，应积极送医院进一步诊治，进行电转复或食道调搏复律。


心率 安静心率 安静心率是较易测量的一项机能指标，其测量方法通常在运动员安静状态下，测量桡动脉或颈动脉1分钟的跳动次数。举重运动员安静心率较高，通常为50～70b/min，正常范围在50～90b/min，随着训练年限的延长和训练水平的提高而减慢，对于举重运动员可采用安静基础心率以及气力反射差数（从仰卧到立位的心率差）进行监测，如安静基础心率突然加快往往提示有疲劳或疾病的存在，应特别注意。举重运动员在大强度训练时，心率加快，恢复也快，在5～6min内恢复到相对安静时水平；比赛时，心率更快，恢复较慢需10～20min才可完全恢复。如果训练后次晨安静心率比平时增加30%以上，说明对运动训练不合适或受其他因素的影响，需近一步观察。此外，如运动员在抓、挺举递增重复负荷时出现梯形上升现象，起立反射的心率差数接近零界线（从卧位至立位的心率差大于或等于18b/min）；负荷后心率出现梯形递增，运动员又感觉训练时无力，均为机能不良的表现。如其他相关指标也异常时，应及时调整运动量。青少年的平均最大心率（MHR）为（220-年龄）次/分


心率 心率与寿命 科学发现动物是心率越慢寿命越长，还发现心率是预测男子寿命的有效指标，所以想要赢得长寿，必须放缓心率，放缓心率的途径有运动、保持体重、戒烟戒酒等。静息心率(指在清醒、不活动的安静状态下，每分钟心跳的次数)是否与人的寿命长短有关，一直是人们关心的问题，也是科学家们关注的重大课题。那么，心率的快慢与寿命的长短有关吗?[1]动物：心率越慢寿命越长科学家们早就发现，小型哺乳动物如鼠类、兔类等心率很快，每分钟可达数百次，但它们的寿命仅1～3年。相反，大的哺乳动物如鲸体重很大，心率慢，每分钟仅20次左右，其寿命却可达30～40年。科学家们进一步证实，在所有哺乳动物中都可发现这一规律。有趣的是，仓鼠每分钟心跳约500～600次，是鲸的20～30倍，然而它的体重只是鲸的50万之一。人们发现，一种叫格拉帕哥斯的乌龟寿命可长达177年，它的每分钟心跳仅为6次，一生心脏共跳动约5.6亿次。令人惊奇的是，所有哺乳动物(人除外)一生的心跳次数基本一样，大约是7.3亿次左右。每种动物大小虽然不同，但心脏重量与体重的比例大致相同，都是体重的0.5%～0.6%。


心率 心率与寿命 目前，这些现象的确切原因尚未完全阐明，但人们提出了一种解释：心率由机体能量代谢需求决定，遵守生物物理学规律，机体能量耗尽，生命也就终结，而心率正是反映机体能量代谢的有效指标。人类：心率是预测男子寿命的有效指标人类与哺乳动物有很大区别。在相似心率条件下，人的寿命远比动物长，其原因主要是科学发展，医药保健及社会的进步。我国学者吴杰教授曾观察5360名健康成人的静息心率，其范围为51～94次/分，平均数为67次/分。人类的心跳次数明显受自主神经与体液因素的影响，如人激动时心率会加快，完全安静时心率会减慢。科学研究表明，成人静息心率在70次/分，其寿命可达80岁(需注意的是，要排除各种疾病的干扰)。


阴虚火旺 描述 阴虚火旺是指阴阳失调、阴虚则阳亢并生热化（成）火，出游阴虚内热现象外，尚有面红、目赤、咽干、喉痛、出血、心烦、苔少、舌质红瘦、脉细数等证。概述 阴虚火旺是指脏腑阴分亏虚，失于滋养，虚热内生的表现。心、肝、肺、脾、肾均可出现此种情况。临床以肾阴虚较为常见，症状包括潮热盗汗、心烦、失眠，或男子早泄、遗精，女子经少或经闭，或骨蒸发热、腰膝酸软、耳鸣等。


阴虚火旺 病因 阴虚火旺属虚火，多由精亏血少，阴液大伤，阴虚阳亢，则虚热虚火内生。一般来说，阴虚内热多见全身性的虚热征象。而阴虚火旺，其临床所见，火热征象则往往较集中于机体的某一部位。如阴虚而引起的牙痛、咽痛、口干唇燥、骨蒸潮热、颧红，大便干结，小便短赤等，均为虚火上炎所致。阴虚火旺往往病势缓慢，病程较长，其临床主要特征为五心烦热、颧红、失眠盗汗、口燥咽干、眩晕、耳鸣、舌红少苔、脉细数等。阴分的主要功能，除了滋养、濡养各脏腑组织外，还负责制约阳气，以免阳气外露。阳气是以热、动、升为特点，阴分则以寒、静、降相对应。若阴分亏虚，无力制约阳气，人体会出现阳气偏盛的虚热状态，所谓“阴虚则生内热”。《内经》：“年过四十，阴气自半。”随着年纪长大，或热病之后，或房事不节等，均易耗损真阴。


阴虚火旺 症状 阴虚则不能制阳，致使阳相对亢盛发展而成阴虚火旺证。阴虚火旺证可偏重于不同的脏腑，临床所见，以心、肺、肝、肾为主。（一）主症咽干口燥，心烦易怒，轰热升火，舌质红绛。（二）临床表现咽干口燥，轰热升火，心烦易怒，舌质红绛，脉细数。或夜寐多梦，心悸，舌碎，小便短赤（心火），或头痛，面红，目干涩痛，口苦大便干结，脉弦（肝火），或干咳少痰，痰中带血（肺火），或骨蒸潮热，颧红升火，男子遗精，甚则阳强易举，女子梦交（肾火）。各脏的火旺可以交叉出现。（三）症情分析本证产生各种症状的机理，一是阴虚有热，阴虚则燥，阴虚则静少动多，二是一个或几个脏腑的火旺。（四）发展及影响本症大多表现为慢性过程。其进一步发展，阴愈虚则火易旺，火更旺则阴更伤，形成恶性循环，病情日益加重，往往导致肾阴、肾精耗竭，甚至出现阴竭阳越的危象。[1]


阴虚火旺 临床表现 午后潮热，或夜间发热，发热不欲近衣，手足心发热，或骨蒸潮热、心烦、少寐、多梦、颧红、盗汗，体温比常人高0.5摄氏度-1摄氏度，血热；口干咽燥，大便干结，尿少色黄，舌质干红或有裂纹，无苔或少苔，脉细数。或伴有口腔溃疡反复发作，疼痛，伴头昏，腰酸乏力等。口腔溃疡的发病是由于“心脾有热”，也和阴虚火旺有着不可分的关系，特别是复发性、习惯性的口腔溃疡，一般都是肾阴虚、心脾热引起的。也就是说，调理阴虚火旺的同时，可以治愈口腔溃疡。综合症状 阴虚火旺无特定某一种疾病，相反常见于不同的疾病当中，如更年期综合症、甲状腺功能亢进、高血压、糖尿病、中风后遗症、耳鸣及失眠等。患者一般以女性为多，因女性月事易耗损阴血。如女性更年期以潮热、盗汗、心烦、失眠为主症，就有明显的阴虚火旺症状。有时在患病及治疗过程中，会出现体质的转变。数年前治疗一位血癌患者，原本属正气不足的体质，经化疗后出现晚上大汗出、自觉身热、双手心、足心热、失眠等阳亢阴虚之症。


阴虚火旺 养生 阴虚火旺是中医辨证的诊断，主要采用中医中药方法调理，建议养阴清热。同时也要调整心态，保持情绪稳定，心平气和。阴虚火旺的人在干热少雨的夏季症状容易加重，推荐以下既能滋阴又能调理脾胃的食疗方：（1）生地黄粥：生地黄汁150毫升（或干地黄煎浓汁150毫升）、大米100克。大米煮粥，粥熟加入地黄汁，搅匀食用。（2）天门冬粥：天门冬60克、大米100克。天门冬煎浓汁去渣，加入大米煮粥，作早餐食用。（3）百合粥：鲜百合50克、大米100克、冰糖适量，先将大米煮粥，将熟时放入百合，煮熟，冰糖调味后食用。如无鲜百合，可用干百合粉30克，与米同煮粥亦可。注意事项 （1）节制性生活，一般阴虚火旺都是由于阴精亏损所致。（2）禁食温燥的水果、调味品等，如荔枝、龙眼、榴莲、芒果、八角、花椒、肉桂等，也不要吃高脂肪、高热量等油腻的食品，麦当劳、肯德基的东西还是戒了的为好。（3）禁食咖啡等刺激性饮料。可以少喝一点绿茶。平时也可以以绿豆汤解渴，但绿豆性寒，脾胃虚寒滑泄者忌之。（4）晚饭少食。


阴虚火旺 《调节阴虚火旺》 具有清热败火作用的食物种类较多，跟我来吧养生坊针对上火时不同症候把食物以及药食同源的药物分为下列几类：（1）清热解毒类：如菊花、黄瓜、板蓝根、番茄、竹笋、绿豆、豆腐、芹菜、荸荠、菱角、马齿苋、金针菜等，多有抗菌消炎作用，适用于各种实火症候。（2）苦寒制火类：如苦瓜、苦菜、厥菜、丝瓜、茄子、小米、荞麦等，可以寒凉之性化热降火，多用于实火症。（3）利湿泻火类：如冬瓜、西瓜、薏仁、扁豆、大麦、苋菜、甜瓜、赤小豆、莴笋、绿豆芽等，适用于各种实火症候。（4）攻下实火类：如大黄、知母、黄连、黄芩、香蕉、芹菜、马铃薯、桃仁、白萝卜等，适用于小便短黄、大便干结、口干口苦、腹胀纳差等症候。（5）凉血敛血类：如莲藕、梨、荸荠、生地、木耳、糯米、藕粉、荠菜、玉米须、芒果、竹叶、白茅根、马齿苋等，可用于鼻衄、便血、尿血、牙龈出血等血热妄行的情况。（6）甘温除热类：如党参、白术、白菜、荔枝、栗子、大枣、胡桃仁、百合、高粱、茴香、刀豆、芥菜、樱桃、石榴、乌梅等，适用于气虚火旺的病况。（7）滋阴降火类：如海带、紫菜、菠菜、红糖、南瓜、银耳等，多用于阴虚火旺、五心烦热、潮红盗汗、夜不能寐等症。


阴虚火旺 《调节阴虚火旺》 （8）补脏熄火类：如黑豆、山药、花生、薏仁、白木耳、桑椹等，适用于因脏腑虚弱、阳气不举所致的各种虚火症候。


阴虚火旺 口腔溃疡 阴虚火旺引起的口腔溃疡可以用。1．药物组成：熟地15g女贞子10g山药10g丹皮10g生黄芪10g当归10g川芎10g牛膝10g山茱萸10g茯苓10g2．制剂用法：上方加水煎至300ml，每日1剂，分2次温服，连服4周为1疗程。3．适应病症：口腔溃疡，肝肾阴虚，虚火挟瘀型。证见口腔溃疡反复发作，疼痛，伴头昏，腰酸乏力。4．病案举隅：王某，女，53岁医学教育网收集整理。口腔溃疡反复发作5年余，每年发作10余次。诊见舌尖及两颊黏膜多处溃疡，疼痛剧烈，伴头昏、腰酸乏力，舌质暗红有瘀斑，脉沉细。诊断为口腔溃疡，证属肝肾阴虚，虚火挟瘀。治以滋养肾阴、活血散瘀。用上方连服4剂后，部分小溃疡开始愈合，疼痛缓解，又原方继服6剂，口腔溃疡痊愈。为巩固疗效，原方再服5剂，随访半年未发。5．治疗机理：《圣济总录·口齿门》谓：“口疮者，由心脾有热，气冲上焦，重发口舌，故作疮也。”本病初起在心脾，但久病不愈或久治不愈者，其病变在肾。或因心脾积热，热盛伤阴，久病及肾；或因治疗时滥施苦寒泻火之品，攻伐太过，耗气伤阴，则虚火愈炽；或因酒色劳损，素体肝肾亏虚。故本病虽与全身脏腑功能失调有关。


阴虚火旺 口腔溃疡 但主要以肾虚为主，肾阴不足，虚火上炎，气机失畅，气滞血瘀为基本，故治以滋补肾阴为主，佐以活血散瘀以促进血液循环。方中熟地、山茱萸、女贞子、山药、丹皮、茯苓滋补肾阴，滋补而不留邪，降泄而不伤正；加黄芪益气托毒，敛疮生肌活血；加当归、牛膝、川芎以养血活血散瘀，引火下行。该方功在滋补肾阴、活血散瘀、敛疮生肌。应用本方时应注意，兼心脾积热者加炒山栀、川连、淡竹叶；兼中焦虚寒者加党参、白术、干姜；兼便秘者加火麻仁、郁李仁。


阴虚火旺 失眠 阴虚火旺型失眠与体质关系密切，好发于经常熬夜的“夜猫子”及老年人群。阴虚火旺型失眠患者，除有上床后难以入睡、早醒或中间间断多醒，或多梦、噩梦、似睡非睡，或通宵难眠等主要症状表现外，往往还同时兼有心烦、心悸、手足心发热、盗汗、口渴、咽干、口舌糜烂、舌质红、少苔、脉象细数等俗称上火的症状。而这惹祸的“火”，却不是那种单纯喝点凉茶清清热就能解决的“实火”，而是中医所说的“虚火”。阴虚火旺型失眠累及的脏腑主要是心和肾。中医五行学说认为，心属火，肾属水，水能制火，在生理情况下，肾水上济心火，使心火不至于偏旺而扰乱心神。经常熬夜、房事太过、老年肾气渐衰等，导致肾水不足以制火，心火就会亢盛起来，扰乱心神，肾阴虚而心火旺，阴阳不相和谐，因而发生失眠。可见，此型失眠，总的病理机制足阴不足而阳有余。失眠是慢性病，中药、针灸等具有安眠药所没有的、既不成瘾也不产生依赖性的特点，故失眠症者选用中医中药进行辨证治疗，效果明显。符合阴虚火旺型的失眠患者，可尝试中医保健疗法。


阴虚火旺 疗法一 不熬夜食清淡阴虚火旺型失眠与熬夜、饮食等关系密切。中医认为，子时(相当于每天的23点到隔日1点之间)为人体阴阳交接时分，若子时过后仍不睡觉，就容易损阴耗津。另外，南方气候湿热，过食辛辣、抽烟、喝酒等不良生活习惯，容易导致体内津液损耗，虚火内生，所以，避免阴虚火旺型失眠的最有效方法，是规律的生活起居，养成定时入睡与定时起床的习惯。还要改变不良的饮食习惯，饮食尽量清淡，少沾烟酒。阴虚火旺型的失眠患者，宜服用生津养阴、清心降火的食物，如银耳、灵芝、百合、金针菜、莲子、连子心、酸枣仁、黄鱼等。在此介绍一些食疗方，供读者选择：枣仁地黄粥：酸枣仁20克，生地黄15克，粳米100克。煮粥食用，有滋阴安神之功。桂圆红枣粥：桂圆肉15克，红枣5～10个，粳米100克。煮粥食用，有养血安神之功。柏子仁粥：柏子仁10～15克。蜂蜜适量，粳米50～100克。煮粥食用，有润肠通便、养心安神之功。百合糖水：百合100克，加清水500毫升，用文火煮至熟烂后，加糖适量，分两次服食。百合甘苦微寒，能清心安神，治疗心烦不安、失眠多梦。盐莲子心茶：将莲子心30粒用水煎，放入盐，每晚临睡前服用。


阴虚火旺 疗法二 刺激耳穴、足穴耳穴压丸法选穴：神门、肾、心、脑点、皮质下、失眠、百灵等。材料：质硬、表面光滑的小圆粒（多用王不留行子，药店有售）、胶布（剪成0.6厘米x0.6厘米大小数块，备用）。方法：先将王不留行子置于剪好的胶布中央，用75%乙醇棉签消毒或擦洗耳廓，然后将胶布对准穴位贴压好，耳穴贴压时要稍施加压力。每贴压1次，可在耳穴上放置3～5天，贴压期间，要每天自行按压2～3次。足部按摩疗法每天睡前半小时，赤足在鹅卵石铺就的路面上（也可选购简便的塑料健康路）走约5～10分钟。


阴虚火旺 疗法三 针药齐下出现失眠症状，连续时间两周以上，经过以上治疗仍不缓解，并有头晕胀痛、心慌心烦等症状，影响白天工作、学习和社会活动时，那就要服药治疗了。中医的措施是：滋阴降火，消心安神。针灸选穴以心经及肾经穴位为主，如神门、内关、照海、大陵等，针刺以泻心经、补肾经、安神为法。前面介绍的轻症失眠疗法仍可配合使用，作为辅助治疗。另外，结合心理疗法，从生理、心理各方面综合治疗，疗效更显著。阴虚火旺失眠属虚证，临床证候：心烦不寐，头晕耳鸣，口干津少，五心烦热，健忘，心慌不安，腰酸梦遗，舌质红，脉细数。辨证分析，肾阴不足，水不济火，心火独亢，故心烦失眠，心慌健忘，腰酸。阴亏于下，火炎于上，故口干津少，五心烦热，舌质红，脉细数，均为阴虚火旺之象。肝肾阴亏，相火易动，故头晕耳鸣，梦遗。也可以说，阴虚火旺，肝气失于条达，疏泄功能失常而呈亢进状态。肝藏血，肝气升发大过，血随气逆，并走于上，以至于躺下，感觉脑子热烘烘的，胡思乱想，一刻也静不下来，故而难以入睡。如果出现失眠症状，连续时间两周以上，经过以上疗法治疗仍不缓解，并且有头晕胀痛、心慌心烦等症状明显影响白天工作、学习和社会活动功能时，那就要采用中药治疗。


阴虚火旺 节欲 男性患者出现阴虚火旺情况也是有的。去年一位韩籍男士，就因晚上汗出来求诊。他与伴侣一同到来，细问之下，原来两人刚新婚，房事过劳，一晚达五次之多。中医“精”属阴分又称阴精，故耗损过多，立即出现阴虚火旺的症状。既然病因清楚，治疗也就明确，疏以六味地黄丸为主方，稍为加减，补其真阴，其次当然也嘱咐减少房事。一星期后朋友告知患者盗汗已止了。


阴虚火旺 饮食疗法： 炖雪梨川贝：雪梨1个，川贝母6克。将雪梨挖去核，川贝纳入梨中，盖好孔，用白线扎好，放锅内水炖，约1小时左右，梨熟烂，饮汤食用，每日1次，连服3~5天。功效：本方用于肺肾阴虚感冒之发热、咳嗽等。有滋阴润肺，清热化痰的功效。桑菊薄荷饮：洁净的桑叶、菊花各5克，苦竹叶、白茅根各30克，薄荷3克。上五味一并放入茶壶内，用沸水温浸10分钟，频饮，也可放凉后饮用。丝瓜花蜜饮：洁净丝瓜花10克。以沸水冲泡，温浸10分钟，加入蜂蜜适量，温服，每日3次。鲜藕姜汁：去节鲜藕500克，生姜50克。将藕与姜洗净，切碎，以洁净纱布绞取汁。一日内分数次服完。白鳝鱼沙参汤：活白鳝鱼250克，沙参15克，玉竹15克，百合24克，百部10克。将鳝鱼去肠杂，洗净切碎与余药共加水适量炖熟，入少许盐调味，吃肉喝汤，每日1剂，连服数日。要彻底摆脱肺肾阴虚的状态，首要的就是要补肾，研究发现冬虫夏草性温，味甘，有补肾和补肺的作用，是一种平补阴阳的名贵药材。如《本草从新》说它“保肺益肾。”《药性考》亦云：“虫草秘精益气，专补命门。”《柑园小识》还说：“以酒浸数枚啖之，治腰膝间痛楚，有益肾之功。


阴虚火旺 饮食疗法： ”凡肾虚者选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草4克配合肉类如猪瘦肉、鸡肉或鸭肉等共炖，连续服用一个月大部分肾虚腰痛患者均可取得良好的疗效。


复发性多软骨炎 描述 复发性多软骨炎是一少见的累及全身多系统的疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性病变，累及软骨和其他全身结缔组织包括耳、鼻、眼、关节呼吸道和心血管系统等。1923年Jaksch-Wartenhorst：首次描述本病的临床表现，并命名为多发性软骨病(polychondropathia)，1960年Pearson分析了12例患者，命名为复发性多软骨炎(relapsing polychondritis，RP)。其病因和发病机制目前仍不清，但越来越多的证据表明本病有自身免疫的机制参与。流行病学 本病好发于白种人，但世界各地均有本病  复发性多软骨炎的报告发病率约为3.5/100万人。自新生儿至90岁老人任何年龄均可发病多数发病年龄为40～60岁，无性别及家族性发病的倾向。本病可发生于各个年龄段，而以40～50岁为发病高峰。男女均可受累，但女性以呼吸道受累较多而较重。20世纪90年代国外已报告600余例，中国也有多篇文献报告，约100余例，特别是近5年报道的病例占2/3。北京协和医院自1982年来确诊的RP已有24例。


复发性多软骨炎 病因 病因至今不明可能与外伤、感染、过敏酗酒、服用盐酸肼屈嗪等有关，也有人认为与中胚层合成障碍或蛋白水解酶异常有关但通过对临床特点、实验室检查和病理的多年研究，越来越多资料提示它是一种免疫介导的疾病，包括体液免疫和细胞免疫。


复发性多软骨炎 发病机制 1.本病发  复发性多软骨炎病机制还不很清楚，有人认为与中胚层合成障碍或蛋白水解酶异常有关研究表明免疫介导可能是发病的关键。（1）25%～30%的病例合并有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、结节性多动脉炎干燥综合征、系统性红斑狼疮贝赫切特病、赖特综合征、韦格纳肉芽肿、强直性脊柱炎、血管炎等。（2）病理显示病变组织有单个核细胞浸润，特别是CD4+的淋巴细胞和浆细胞。（3）血清学检查可发现Ⅱ型胶原的抗体，少数病例还发现Ⅸ和Ⅺ胶原的抗体。部分病例抗核抗体、类风湿因子或循环免疫复合物阳性。（4）用Ⅱ型胶原免疫啮齿类动物，可以观察到耳廓软骨和多关节软骨的炎性改变。（5）还观察到患者对软骨抗原的细胞介导的特异性免疫增强。（6）通过直接免疫荧光检查，观察到在受累的软骨有免疫球蛋白和补体的沉积。（7）RP与HLA-DR4相关，与Ⅰ型HLA无关。（8）Buker等最近报道一种称为Matrilin-1的抗原可能参与了RP的发病机制，其为一种软骨基质蛋白，为成人气管、耳和鼻软骨所特有。（9）糖皮质激素或免疫抑制剂治疗有效。


复发性多软骨炎 发病机制 综上所述RP是机体产生了主要针对Ⅱ型胶原的自身免疫反应，造成软骨破坏此外软骨糖蛋白、弹性蛋白及其他胶原也可诱发自身免疫反应。软骨糖蛋白抗原广泛存在于巩膜、虹膜睫状体、气管、视神经内皮细胞主动脉血管中层结缔组织、心脏瓣膜、心肌纤维膜、肾小球基底膜、滑膜等，以证明软骨糖蛋白抗体可诱发软骨变性滑膜炎和软骨膜炎。软骨糖蛋白还可抑制软骨细胞糖蛋白的合成，其在RP中的意义还需进一步明确。2.RP无特异性的病理改变，其病理组织学特点是软骨溶解伴软骨膜炎初期软骨和软骨膜交界处可见各种急性和慢性炎性细胞浸润，包括单个核细胞、多核细胞纤维母细胞、血管内皮细胞等随后软骨基质内酸性黏多糖减少或消失，软骨基质变疏松，软骨细胞破坏。疾病进一步发展，软骨基质坏死、溶解液化，并出现肉芽组织。最后残余的软骨组织消失，肉芽组织纤维化，瘢痕形成收缩，组织塌陷变形。


复发性多软骨炎 临床表现 本病可发生于各个年龄段，而以40～50岁为发病高峰男女均可受累但女性以呼吸  复发性多软骨炎道受累较多而较重。复发性多软骨炎的临床特征如（表1）所示。本病好发于白种人，但世界各地均有本病的报告发病率约为3.5/100万人。自新生儿至90岁老人任何年龄均可发病，多数发病年龄为40～60岁，无性别及家族性发病的倾向。临床过程多种多样多数病例在确诊时，已有多系统累及也可突然发作、病情突然加重或呈暴发性发作伴呼吸衰竭。软骨分布于全身各种组织和器官，通常软骨炎的表现是多部位的，临床表现因受累及的部位而各不相同，也因合并的结缔组织病或血管炎而不同。主要临床表现见表2。耳廓软骨炎耳廓软骨炎是最常见的症状，在39%的病例为首发症状以外耳轮突发的疼痛、肿胀发红发烫为特征，炎症可以自行消退或经治疗消退。经反复发作外耳廓变得柔软而下塌。由于耳前庭结构或内耳动脉血管炎可突发  复发性多软骨炎失听和眩晕。85%病程中受累及起病较突然，常见为对称性，单侧少见急性发作期表现为外耳耳廓红、肿热、痛、有红斑结节。病变可局限，也可弥漫。


复发性多软骨炎 临床表现 病变的严重程度不同，持续几天至几周然后可自行缓解由于炎症的反复发作可导致软骨的破坏、外耳廓松弛、塌陷、畸形和局部色素沉着称为菜花耳。病变局限于软骨部分而不侵犯耳垂。听觉及前庭功能受累病变侵犯外听道或咽鼓管导致狭窄或闭塞，使听力受到损害；病变累及中耳和内耳，可表现为听觉及（或）前庭功能损伤；合并的血管炎累及内听动脉分支时，也可出现听觉异常和前庭功能损伤。这些症状的发生可以是急性或隐匿性的。听力测验为35dB神经性或混合性听力损伤，并常伴有旋转性头晕、共济失调、恶心及呕吐。鼻软骨炎发生率为63%～82%，常见为突然发病，表现为疼痛和红肿，数天后缓解如反复发作可引起鼻软骨局限性塌陷，形成鞍鼻畸形。甚至有的病人在发病1～2天内鼻梁可突然下陷病人常伴有鼻塞、鼻分泌物及鼻硬结等。眼炎性病变发生率达55%。主要表现为眼的附件炎症，可单侧性，也可为对称性最常见为结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎和色素膜炎。上述症状的严重程度与其他处炎症常相平行视网膜病变也常有发生如网膜微小动脉瘤、出血和渗出网膜静脉闭塞、动脉栓塞、视网膜剥离、视神经炎及缺血性视神经炎等。


复发性多软骨炎 临床表现 关节病变多关节炎是本病的第2个常见的初发病症，典型的表现为游走性、非对称性、非变形性关节炎，可累及周围或中轴的大小关节。呼吸道软骨炎可引致鼻软骨萎缩塌陷，表现为鞍鼻畸形。喉、气管及支气管受累可引致嘶哑、气梗、甲状腺软骨上触痛咳嗽、喘鸣或喘息。主气道的萎缩塌陷，常引致呼吸阻塞，并有很高的病死率，需要紧急诊断与处理。严重气道受累的患者，常继发上下呼吸道感染。发生率70%，可为一过性单发不对称的大关节病变，也可为持续的多发性对称性小关节病变。最常累及的关节为掌指关节、近端指间关节和膝关节，其次为踝关节、腕关节、肘关节。也可累及胸骨旁的关节，如肋软骨、胸骨柄及胸锁关节等。骶髂关节及耻骨联合在RP中也可累及关节炎常为突然发作非破坏性及非畸形性，出现局部的疼痛和压痛，可伴肿胀病变发作数天至数周后自行缓解或抗炎治疗后好转关节的累及与疾病的活动无关。RP病人也可伴有破坏性关节病变疾病，如成人银屑病关节炎、幼年类风湿关节炎、赖特综合征、干燥综合征、强直性脊柱炎等。软骨病变发生率为50%～71%，26%为首发症状，其中女性多见。


复发性多软骨炎 临床表现 而多数患者主诉慢性咳嗽、咯痰继之气短，往往被诊断为慢性支气管炎，历时6个月至数十年最终出现呼吸困难、反复呼吸道感染和喘憋有时会出现气管前和甲状腺软骨压痛、声嘶哑或失声症气道阻塞在早期是炎性水肿；后期出现气道软骨环破坏，易于塌陷造成气道的弹性狭窄；晚期纤维化和疤痕收缩，造成气道的固定性狭窄；由于气道纤毛上皮的损伤，对分泌物的清除下降，也可造成阻塞和感染；另外，声带麻痹也可造成吸气性呼吸困难心血管病变复发性多软骨炎亦可累及心血管系统，发生率为30%，包括主动脉瘤，主动脉瓣大血管栓塞、小血管或大血管炎症和心脏瓣膜损害，心包炎及心肌缺血等。并可引起死亡。此外，在心血管并发症中还有两个致命的灾祸：一个是由完全性传导阻滞和急性主动脉瓣闭锁不全引致的心血管虚脱；另一个是主动脉瓣破裂。大血管受累可引致血管动脉瘤（主动脉、锁骨下动脉），或由于血管炎或凝血病变而致的血栓形成。小血管受累时则表现为白细胞碎裂性血管炎。一般男性病人主动脉受累常见，表现为主动脉环及降主动脉进行性扩张，有些病例可出现升主动脉瘤胸、腹、主动脉及锁骨下动脉发生动脉瘤。皮肤25%～35%累及皮肤，其中10%为首发症状。


复发性多软骨炎 临床表现 复发性多软骨炎可有多种皮肤黏膜病变，皮损为非特异性的，如结节性红斑、脂膜炎、网状青斑、荨麻疹、皮肤多动脉炎结节及阿夫他溃疡等。活检病理常呈白细胞破碎性血管炎皮损的发生率与年龄、性别等无关，合并骨髓异常增生症者皮损发生率为90%。神经系统第Ⅱ、Ⅲ、ⅣⅥ、Ⅶ及Ⅷ对脑神经的急性或亚急性病变可引致眼肌麻痹视神经炎、面瘫、听觉丧失和眩晕其他神经系统并发症还有偏瘫慢性头疼共济失调癫痫发作、精神错乱、痴呆和脑膜脑炎等少数病人有累及，如表现为Ⅱ、Ⅵ、ⅦⅧ脑神经麻痹、小脑性共济失调、癫痫、器质性脑病和痴呆等，少数报道有颅内动脉瘤形成。肾脏受累极不多见，约8%，最常见的病理组织类型为轻度系膜增生型和局灶节段瓿月体型肾小球肾炎，其他还有肾小球硬化IgA肾病间质性肾小管肾炎等我院有1例出现间断性肉眼血尿8个月，并伴有蛋白尿和肌酐清除率下降。多数作者认为有肾脏病变者往往同时合并有其他系统性血管炎疾病。11.其他：贫血和体重下降是最常见的全身症状，在急性发作期常伴有发热。也可出现肌肉疼痛及肝功能损伤等。


复发性多软骨炎 并发症 血管炎是最常见的与RP共存的疾病包括孤立的皮肤白细胞破碎性血管炎和累及多器官的系统性血管炎（表3）。RP表3可累及各种大小的血管，最常见的为大动脉受累，表现为主动脉的扩张  复发性多软骨炎或动脉瘤形成；也存在有显微镜下多动脉炎，这样才可解释RP的皮肤改变、肾脏表现巩膜炎、听力和前庭功能异常等。RP可与明确的血管炎共存，包括韦格纳肉芽肿、贝赫切特病、结节性多动脉炎等。RP与多种形式的结缔组织疾病共存，且多数结缔组织疾病先于RP发作前的数月至数年，其中最多见为系统性红斑狼疮。目前推测RP是结缔组织疾病的一部分，在基因学上认为RP是结缔组织病的一个分支我院RP病例有合并类风湿关节炎及干燥综合征。RP与血液系统疾病合并存在主要为骨髓异常增生症，其中多数为男性，半数合并染色体畸形急慢性髓性白血病及再生障碍性贫血均已有报告。有报告个别RP合并有霍奇金病。RP与甲状腺疾病的相关性达4%。如合并突眼性甲状腺肿、非中毒性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto病）、甲状腺功能低下等。也有文献报告RP与溃疡性结肠炎、原发性胆汁性肝硬化和硬化性胆管炎并存。


复发性多软骨炎 诊断 一般说，化验异常是非特异性的，如多数患者有慢性病性贫血轻度白细胞或血小板增多。常有血沉增快、高丙球蛋白血症。除肾脏受累者可见到蛋白尿和细胞尿外，尿常规一般是正常的。常见的血清学异常是RF（10%  复发性多软骨炎～20%）阳性、ANA（15%～25%）、抗天然DNA抗体阳性者可与SLE并存。血清补体水平一般正常或轻微升高。少数患者可发现冷球蛋白。已有抗ⅡⅨ、Ⅺ型胶原自身抗体的报道。复发性多软骨炎的诊断一般是基于临床特征，不一定做活组织检查。McAdam等提出下述诊断标准：对称性耳软骨炎，非破坏性、血清阴性多关节炎，鼻软骨炎，眼炎，呼吸道软骨炎耳蜗或前庭功能障碍。符合其中至少3项可以成立诊断。如果临床表现不确定，必须除外其他原因引致的软骨炎尤须除外感染性疾病。须做活检和培养或其他必要的试验以除外梅毒、麻风、真菌或其他细菌感染。气管和支气管的狭窄可用放射成像和CT技术确定。CT扫描是安全快捷、准确的首选的程序。典型的表现，可见到支持性软骨结构增厚和塌陷而致的呼吸道管腔狭窄影。其他检查，如肺功能实验（尤其是伴有咳嗽和呼吸困难时）、超声心动图、心导管、血管造影等在出现心血管症状和体征时均应考虑。


复发性多软骨炎 诊断 1.1975年McAdam关于RP的诊断标准。符合下述6条的3条或3条以上不须组织学证实，可确诊为RP如果临床上的诊断十分明显，也可无需软骨的组织学证实。（1）双耳复发性多软骨炎。（2）非侵蚀性血清阴性多关节炎。（3）鼻软骨炎。（4）眼炎症、结膜炎、角膜炎、巩膜炎，外巩膜炎及葡萄膜炎等。（5）喉和（或）气管软骨炎。（6）耳蜗和（或）前庭受损。2.诊断：鉴于本病少见，临床表现复杂又无特殊的实验室检查，因此诊断较困难，通过上述临床和实验室资料应考虑到RP的诊断。Damiani和Levine认为要达到早期诊断，应扩大McAdam的诊断标准，只要有下述中的1条即可诊断：①满足3条McAdam征或更多者；②1条McAdam征加上病理证实，如作耳、鼻呼吸道软骨活检；③病变累及2个或2个以上的解剖部位，对激素或氨苯砜治疗有效。我们认为凡有下列情况之一者应疑有本病：①一侧或两侧外耳软骨炎，并伴外耳畸形；②鼻软骨炎或有原因不明的鞍鼻畸形；③反复发作性巩膜炎；④不明原因气管及支气管广泛狭窄，软骨环显示不清，或有局限性管壁塌陷。再结合实验室检查，如尿酸性黏多糖含量增加及抗胶原Ⅱ型抗体存在，将有助于诊断。


复发性多软骨炎 鉴别诊断 在疾病早期，应与许多有临床相似表现的疾病进行鉴别：1.耳廓病变常为RP的首发症状要与其他孤立的耳廓炎症鉴别，首先包括耳廓的急慢性感染，其次为外伤、冻伤、化学物的刺激昆虫咬伤、日晒等还应与软骨皮炎鉴别，该病耳轮周有小结节，病变也累及软骨的边缘，其起病是由于血管功能失调所致，病变可反复发作，与RP极相似。耳廓囊性软骨化与RP也相似，其在软骨的中心区有空洞性病损，但临床上呈无痛性，可伴有肿胀，常发生于耳廓上半部，局部有浆液性渗出。2.听力和前庭功能障碍为首发症状的RP要与脑基底动脉病变和脑卒中鉴别，尤其是突然发作的病例。合并角膜炎时要与Cogan’s综合征鉴别，后者多见于年轻人，偶见老人发病常为突然开始于单侧或双侧的视物模糊、眼痛流泪、睑痉挛、耳鸣眩晕、恶心、呕吐双侧进行性的耳聋、结膜充血及出血、角膜有斑状颗粒性浸润等。病变反复或交替侵犯双眼但它一般没有软骨炎。3.以鼻软骨炎为首发症状的RP需与鼻慢性感染、韦格纳肉芽肿、先天性梅毒致死性中线肉芽肿淋巴瘤、结核等引起的肉芽肿鉴别，多次活检及病原菌的培养可有助鉴别且RP主要为软骨的炎症，不侵犯软组织4.眼炎，因本病眼征表现繁多，应注意病因的鉴别。


复发性多软骨炎 鉴别诊断 如坏死性巩膜炎、角膜炎、关节炎中耳炎伴听力及前庭功能损害的联合临床表现，在韦格纳肉芽肿及多动脉炎中也可发生。当RP同时累及眼、关节和心瓣膜心肌时应与类风湿关节炎、贝赫切特病、结节病及血清阴性脊柱关节病鉴别。5.气管支气管弥漫性狭窄变形应与感染性肉芽肿病、硬结病、气管的外压性狭窄、结节病肿瘤、慢性阻塞性肺疾病的剑鞘样支气管病、淀粉样变、先天性气管和支气管软化症等疾病鉴别，一般上述疾病经活组织检查可明确诊断（图9，10，11，12）。6.主动脉炎和主动脉病的病变应与梅毒、马方综合征Ehlers-Danlos综合征、动脉粥样硬化鉴别。7.肋软骨炎病变需与良性胸廓综合征鉴别，后者如特发性、外伤性肋软骨炎、Tietze’s综合征、肋胸软骨炎、剑突软骨综合征等上述这些疾病均无系统性临床表现，以资与RP鉴别。8.RP关节病变多种多样，以多个外周小关节受累的要与类风湿关节炎鉴别；以单个大关节受累的要与关节细菌感染、反应性关节炎等鉴别；以一过性游走性关节疼痛为主要表现的有时会被认为是伪病。RP临床上可与结缔组织病合并存在，使诊断更加复杂。


复发性多软骨炎 检查 实验室检查1.RP实验室检查无特异性表现，主要表现为正细胞正色素性贫血、白细胞明显增高、血小板升高、嗜酸性粒细胞增高、血沉增快、低白蛋白血症、高丙种球蛋白血症和低补体血症等其中血沉增快最常见，且与疾病的活动性有关。贫血程度为轻至中度血清铁和血清铁饱和度降低但骨髓铁的储量一般为正常。2.血清学检查，类风湿因子及抗核抗体阳性。梅毒血清学反应假阳性。血循环免疫复合物也常阳性。间接荧光免疫法显示抗软骨抗体及抗天然胶原Ⅱ型抗体在活动期一般均阳性，用激素治疗后可转阴性。因此，抗天然胶原Ⅱ型抗体阳性对RP的诊断可能有帮助。尿酸性黏多糖阳性，在疾病发作期可大于正常值4.21倍，其可提示软骨破坏的程度。其它辅助检查1.X线检查：胸片显示有肺不张及肺炎。气管支气管体层摄影可见气管、支气管普遍性狭窄，尤其两臂后伸挺胸侧位相可显示气管局限塌陷。同时也能显示主动脉弓进行性扩大，升和降主动脉耳廓、鼻、气管和喉有钙化。周围关节的X线显示关节旁的骨密度降低，偶有关节腔逐渐狭窄但没有侵蚀性破坏。脊柱一般正常，少数报告有严重的脊柱后凸、关节腔狭窄、腰椎和椎间盘有侵蚀及融合改变。耻骨和骶髂关节有部分闭塞及不规则的侵蚀。


复发性多软骨炎 检查 2.CT可发现气管和支气管树的狭窄程度及范围，可发现气管和支气管壁的增厚钙化、管腔狭窄变形及肿大的纵隔淋巴结。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度高分辨CT可显示亚段支气管和肺小叶的炎症。气道的三维重建可提示更多的信息。心脏超声检查可发现升主动脉瘤或降主动脉瘤心包炎、心肌收缩受损、二尖瓣或三尖瓣反流、心房血栓等。心电图可出现Ⅰ度或完全房室传导阻滞。纤维支气管镜检查可直接观察受累的气道，可以显示气管支气管树的炎症、变形、塌陷等进一步明确诊断和观察疾病的进程。黏膜可见红斑、水肿，肉芽肿样改变或苍老萎缩。软骨环破坏者可见呼气时相应气道塌陷。可以镜下取活检，有助于明确诊断但出血较多，且在评价气道阻塞程度中的作用不如肺功能，并可能诱发气道塌陷而窒息死亡。肺功能通过测定吸气和呼气流量曲线显示呼气及吸气均有阻塞分析流速一容积曲线，可得到50%肺活量时的最大呼气流速和最大吸气流速这样可以区别固定性狭窄和可变的狭窄在呼吸困难中所占的比例，及判断狭窄的位置。活组织检查可提供进一步的诊断证据，但如果临床症状典型，活组织检查并不是必须的。活检的部位可以是鼻软骨、气道软骨、耳廓软骨等，但活检后可能激发复发性多软骨炎的发作，造成新的畸形。


复发性多软骨炎 治疗 轻症多软骨炎，局限于关节、鼻或耳的软骨炎，可使用非甾体抗炎药比较严重的多发性软骨炎，如巩膜炎、葡萄膜炎和出现系统症状的，须开始糖皮质激素治疗泼尼松30～60mg/d（或等量的其他制剂）和免疫抑制剂，如硫唑嘌呤或环磷酰胺。一当疗效出现，糖皮质激素剂量即应逐渐减少，直至停用。环孢素已被用于难治性病例并取得良好效果。急性气道梗阻口服糖皮质激素无效者，用甲泼尼龙静脉冲击治疗已有获成功的报道。1例肾脏受累的患者，每月行环磷酰胺静脉冲击治疗，共6个月，肾功得到改善泼尼松加氨苯砜(dapsone）和环磷酰氨联合治疗的反应不一。急性气道梗阻可能需要气管切开，必要时须行气管扩张术严重的心瓣膜受累或大血管瘤是外科干预的指征。RP病人如能早期诊断及时治疗，有可能延长病人的存活期，取得较好的疗效。治疗的选择主要与症状的严重程度和受累器官的范围有关，但并无大家统一的治疗方案。传统的治疗包括阿司匹林或其他非类固醇抗炎药、氨苯砜和激素。1.病情较轻的病人可以选用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药和氨苯砜。Barrancoc首先用氨苯砜治疗RP并收到较好的疗效。认为氨苯砜在体内可抑制补体的激活和淋巴细胞转化，也能抑制溶菌酶参与的软骨退化性变。


复发性多软骨炎 治疗 氨苯砜平均剂量为75mg/d，剂量范围25～200mg/d，开始从小剂量试用，以后逐渐加量，因有蓄积作用，服药6天需停药1天，持续约6个月。氨苯砜主要副作用为嗜睡、溶血性贫血、药物性肝炎、恶心及白细胞下降等。2.中重度的患者要选择糖皮质激素和免疫抑制剂。糖皮质激素不能改变RP的自然疾病过程，但可抑制病变的急性发作，减少复发的频率及严重程度。开始用泼尼松30～60mg/d，在重度急性发作的病例中，如喉、气管及支气管、眼、内耳被累及时，泼尼松的剂量可达80～200mg/d。待临床症状好转后，可逐渐减量为5～20mg/d，维持用药时间3周至6年平均4个月，少数需长期持续用药。在激素及氨苯砜治疗无效时，或病情严重的病例，包括巩膜炎、气管支气管软骨炎、肾小球肾炎或心脏瓣膜受累时，应加用免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺硫唑嘌呤及巯嘌呤等。另有报告对上述治疗均失败的病例经用环孢素A(cyclosporin）可得到缓解3.其他治疗（1）手术：对具有严重的会厌或会厌下梗阻而导致重度呼吸困难的病人，应立即行气管切开造瘘术，甚至需辅予合适的通气以取得进一步药物治疗的机会。


复发性多软骨炎 治疗 一般不选用气管插管，因可引起气道的突然闭塞死亡如不可避免，要选择较细的插管。对于软骨炎所致的局限性气管狭窄可行外科手术切除但对预后无明显改善。心瓣膜病变或因瓣膜功能不全引起的难治性心衰时，可选用瓣膜修补术或瓣膜置换术。主动脉瘤也可手术切除。（2）金属支架：对多处或较广泛的气管或支气管狭窄，可以在纤支镜下或X线引导下置入金属支架，可以显著地缓解呼吸困难自膨胀式金属支架有一定的优点，包括容易放置、X线下可见、动态扩张支气管开口被支架覆盖也可通气、在机械通气时也可放置、支气管上皮数周后会覆盖支架而保留黏膜纤毛功能、极少移位、不影响气管插管等其主要的并发症是咳嗽、咯血、黏液栓气胸肉芽肿形成、溃疡等。（3）其他：对弥漫性小气道受累者，有报道经鼻持续气道内正压（CPAP）可以缓解症状要逐步调整呼气末正压水平，有报道为10cmH20。对RP合并血管炎、结缔组织病、血液病等时，以治疗其合并症为主


复发性多软骨炎 预后 RP病人如能早期诊断，及时治疗，有可能延长病人的存活期复发性多软骨炎的5年生存率74%，10年生存率55%。常见的死因是感染和心血管病，如系统性血管炎或血管瘤破裂。气道阻塞伴或不伴感染占死因的10%～28%。仅有48%病例死于复发性多软骨炎。因恶性肿瘤致死的少见。RP的病人的预后较难判断。据对112例RP的分析，死亡率为37%，明确诊断后，中位生存期为11年。5、10年存活分别为74%及55%。引起死亡的主要原因是肺部感染、呼吸道梗阻、系统性血管炎和心血管并发症。预后差的指标有：诊断时的病人年龄大、贫血、喉气管累及、鞍鼻畸形、呼吸道症状、显微镜下血尿等，伴有血管炎和对口服激素反应不好的患者预后更差。预防 尽一切努力避免挑起机体的免疫反应是预防自身免疫性疾病的关健。  复发性多软骨炎1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染注意饮食卫生，合理膳食调配。2.坚持锻炼身体增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗戒烟戒酒。3.早发现早诊断早治疗树立战胜疾病的信心，坚持治疗。保持乐观情绪4.预防感染，特别要预防链球菌感染是自身免疫性风湿病及并发病的重要环节


大头瘟 概述 大头瘟因感受风热邪毒而引起的以头面焮红肿胀、发热为主要特征的温毒疾病。又称大头病、大头风等。多发于冬春两季。由于人体正气不足，感受风热邪毒而形成。初起邪毒在于卫分，可见发热微恶寒等表证，旋即热毒燔灼肺胃，上攻颜面咽喉。其发病虽然急剧，但多不传变，很少见到邪入营血、逆传心包等证。大头瘟因具有较强的传染性，故又属于瘟疫范围。[1]病因 风热时毒是大头瘟的致病因素。在温暖多风的春季及应寒反温的冬季，容易形成风热时毒，并传播流行。当人体正气不足时，容易导致风热时毒内袭，卫气分同病。卫分受邪遏郁，故始有憎寒、发热，继而肺胃热毒迫蒸，出现壮热烦躁，口渴引饮，咽喉疼痛等气分里热炽盛证候表现。与此同时，邪毒上攻头面，搏结脉络，而致头面部红肿疼痛。若邪毒内陷营血，也可出现动血耗血、闭窍动风等病理表现，但一般比较少见。大头瘟主要涉及的脏腑是肺、胃。[2]症状 1、大头瘟多发于冬春两季。2、大头瘟有特殊的临床表现，除起病较急，全身憎寒、发热外，还有头面部掀赤肿痛。但较少见到内陷营血证候。[3]3、始起憎寒发热，头面红肿，或伴咽候疼痛，继则恶寒渐罢而热势益增，口渴引饮，烦躁不安，头面焮肿，咽喉疼痛加剧。舌赤苔黄，脉数实。


大头瘟 护理 大头瘟的疗法1、外敷药治疗三黄二香散（吴鞠通《温病条辨》）：用黄连30克、黄柏30克、生大黄30克、乳香15克、没药15克，碾研成细末，初用细茶汁调敷，干则易之，继则用香油（麻油）调敷。适用于红肿痛局部外敷。2、灯火燋法爆灯火疗法：选一根灯心（中药灯心草），长3—5厘米，将一端浸入食油中约1厘米后即取出，用软棉纸吸去灯心上多余的浮油。医者以右手拇指和食指捏住灯心上段约l/3处，并点燃蘸油的一端，对准患者角孙穴（耳尖上方发际处，折屈耳郭取穴），待火焰稍变大，迅速垂直地接触穴位皮肤，此时接触处爆出啪声，火焰亦随之熄灭。每次对两侧角孙穴施用熄法，每穴可燋1—3次。[4]大头瘟的方药（一）主方普济消毒饮处方：黄芩10克，黄连10克，玄参15克，连翘12克，板蓝根15克，马勃9克，牛蒡子10克，薄荷6克，僵蚕9克，桔梗6克，升麻6克，柴胡6克，陈皮6克，甘草5克。水煎服，每日2剂，上、下午各l剂。若初起卫表邪毒较盛，恶寒、头痛、身骨痛为主者，可去僵蚕、陈皮、玄参，加荆芥9克，防风9克，葛根12克。若兼腑实便秘，舌苔焦黄而干者，可去升麻、陈皮，加生大黄9克后下，芒硝6克冲，枳实9克。头痛甚者，加菊花15克，蔓荆子10克。


大头瘟 护理 （二）中成药1、双黄连粉针，用3克加入5%葡萄糖液500毫升，或0.9%生理盐水500毫升中，静脉点滴，每日1次。2、板蓝根注射液，每次2～4毫升，肌肉注射，每日2—3次。3、新癀片，每次3-4片口服，每次3—4次。（三）.单方验方柴胡石膏汤处方：柴胡12克，生石膏15克，葛根9克，天花粉9克，黄芩9克，炒牛蒡子9克，连翘9克，桔梗9克，升麻9克，甘草9克。水煎服，每日2剂。[5]


顶叶肿瘤 描述 顶叶肿瘤发生率较额、颞叶者低，肿瘤多为胶质瘤，约占颅内胶质瘤的8.52%；其次为脑膜瘤，约占颅内脑膜瘤的6.50%；再其次为转移瘤。好发于成年人。顶叶功能甚为复杂，它主要是分析、综合各种感觉信息，借以分辨和确定刺激性质和部位。因此，顶叶肿瘤的损害主要表现为对侧半身的感觉障碍，多数病人均可出现肯定的症状和体征，尤其伴有局限性感觉性癫痫发作，则更有定位诊断价值。疾病分类 中西医结合科神经外科概况 经过几十年来对顶叶的失结构症、偏瘫感觉无知症、失定向症、Gerstmann综合征等的研究，人们对顶叶症状的认识有了更进一步的提高。根据病人出现的症状和体征，均能作出较为准确的定位诊断。但确有少数病例，特别是生长缓慢的脑膜瘤，即使累及大部顶叶，也可无明显的症状出现。


顶叶肿瘤 临床表现 顶叶肿瘤时引起的损害主要表现为病灶对侧的感觉障碍，并累及视觉和语言等功能。1.感觉障碍感觉障碍分一般感觉障碍和皮层感觉障碍。顶叶肿瘤所致的一般痛、温觉障碍多不明显，即使出现，也都发生在肢体远端，呈非常轻微的手套或袜子型的感觉障碍。这是由于丘脑也接受部分痛、温觉的冲动所造成的。皮层感觉障碍主要表现为病变对侧肢体位置觉、两点分辨觉、触觉定位及图型觉的障碍。如病人在闭眼情况下，对手里所握持的物体，虽然能感觉到，但不能判断该物体的重量、大小、形状、质地等，甚至在皮肤上写简单的数字也不能认知，因此，不能完成对物体的综合分析，称为实体觉丧失，这是中央后回顶上小叶广泛破坏而引起的结果。皮质感觉障碍还可表现为感觉忽略症，当刺激患侧肢体时，感觉可完全正常或稍减退，如同时刺激两侧肢体，则只引起健侧肢体的感受，而患侧肢体全然被忽略。当触觉刺激患侧肢体的因素已经除去之后，病人在一段时间内仍感到有受该刺激的感觉继续存在，称为触觉滞留现象。2.体象障碍病人对自体结构的认识发生困难，这种现象尤其右侧顶叶病变多见，产生的机理，目前尚未得到充分的了解。


顶叶肿瘤 临床表现 临床表现甚多，如病人对自己的偏瘫漠不关心，不注意，好像与已无关，毫无焦虑之意，称为偏瘫失注症。病人对自己的偏瘫全然否认，甚至当将瘫痪的肢体提示给病人时，坚决否认是自己的肢体，有时认为是别人的手或脚，或以无关的理由来解释肢体不能活动的原因，此种现象称偏瘫不识症。有的病人出现失去肢体的感觉，认为自己的肢体已不复存在，瘫痪的肢体并非是自己的，自己的肢本已丢失。另一种表现是感觉到肢体多出了一个或数个，这种表现称为幻多肢症。另外还有病人出现手指失认症，身体左右定向障碍、自体遗忘症等。3.失结构症失结构症也叫作结构失用症。系指对空间物体结构排列、建筑、绘画、图案等涉及空间的关系，不能进行正确的认识和辨别，不能组合，不能理解彼此之间的关系，不能正确地使用工具进行工作，致使生活感到困难。临床可用绘画、搭积木等方法进行检查，病人虽然可模仿，且各个构成部分似尚在，但缺乏布局能力及比例关系，或上下左右倒置，排列过于拥挤或分散，失去原物的形状，没有空间的概念，缺乏立体的关系。失结构症产生的机理，目前尚未取得一致的意见。


顶叶肿瘤 临床表现 4.Gerstmann综合征见于顶叶后下部的角回、缘上回以及顶叶移行于枕叶部位的病变时，其临床表现主要以手指失认症、左右失定向症、失写、失算为主。手指失认症最多见，常为两侧性，嘱病人出示指定的手指，则手指辨认不能，对手指使用混乱，尤其以拇指、小指、中指最为严重，手指失认症是Gerstmann综合征的重要组成部分。左右失定向症不仅对自体而在辨认他人肢体时也不能分辨左右，但对周围环境的左右定向却不一定有影响。失写症，主要表现为写字发生困难，但阅读或抄写时可以不出现障碍。失算症以笔算障碍明显。5.失读症左侧大脑半球顶枕叶病变时常致失读症，即阅读能力丧失，同时伴有书写能力障碍。失读症可分为两种：⑴皮质下失读症：病人不能读懂书写或印刷的文字和不能读音，但自发的书写和抄写不受障碍。病人可依靠书写表达自己的思维，但不能读懂自己所写的文章或书信。皮质下失读症常伴有偏盲。⑵皮质性失读症：病人除不认识和不能读懂文字外，还常伴有失写，且不能听写、抄写和自发性书写。


顶叶肿瘤 临床表现 6.癫痫发作顶叶肿瘤所致之癫痫发作多为局限性发作，且常为感觉性，表现为病灶对侧发作性感觉异常，首发部位以拇指和食指多见，但足部开始者也并非少见，以阵发性麻木、触电样感觉或疼痛为主，向固定方向扩展，但也可为运动性呈局限性肌痉挛或阵挛，或先以感觉症状开始继以运动性症状发作，甚至演变为癫痫大发作。发作后常有两点辨别觉。实体觉、位置觉等一过性感觉障碍。7.偏瘫或单瘫顶叶肿瘤时常出现病变对侧肢体的偏瘫或单瘫。瘫痪并非顶叶本身的症状，是肿瘤向前侵及运动区所致。与瘫痪症状出现的同时，可以见到深层反射亢进，但肌张力增高却不明显。8.其它患有顶叶肿瘤时，有时还可出现病变对侧肢体的肌萎缩、视物变形产生的视错觉、对侧下1/4盲或同位性偏盲，以及对地理环境关系认识方面的障碍等。[1]


顶叶肿瘤 检查 颅骨平片顶叶肿瘤与大脑半球其它部位的肿瘤一样，根据肿瘤性质的不同，有些肿瘤也可引起颅骨不同程度的改变，如脑膜瘤可引起小范围的颅骨内板的骨质增生或破坏等。超声波顶叶肿瘤的超声波检查多见有中线波向对侧移位。脑电图顶叶肿瘤的脑电图检查表现特点是：局限性δ波或θ波的出现范围较广，一般以病侧顶部为主，扩散到枕、颞后、颞前、额后、顶下等部位，特别是顶部大脑镰旁肿瘤时，慢波的出现范围更广，往往不易与颞枕肿瘤区别。δ波局限于顶部或顶枕时，有顶叶肿瘤的可能性较大。顶叶深部肿瘤，局限性δ波一般不明显，多显示5～7次/秒局限性散在性或连续性θ波和懒波。顶叶肿瘤容易引起病侧半球（约30%）或两侧半球（约10%）的广泛性散在性慢波，有时显示广泛性棘慢波，且病例或两侧背景α波常有紊乱。脑血管造影顶叶肿瘤的脑血管造影特点是：在前后位像上大脑前动脉呈平行侧移位，大脑中动脉凸面分支向下移或部分分开。侧位像上中动脉主干下压，肿瘤所在部位的血管受压。⑴顶叶大脑镰旁肿瘤：前后位像示前动脉向对侧移位，为直线形，远端移位显著。侧位像示肿瘤偏前时，胼周动脉及其分支呈弧形；肿瘤偏后时胼周动脉末端被压向前下或胼周动脉被推挤向前弯曲，末端分支变直或呈弧形。


顶叶肿瘤 检查 中动脉组向前推挤稍下移，或其末梢分散等现象。⑵顶叶矢状窦旁肿瘤：前后位像示前动脉向对侧移位，上端明显，胼周动脉分支下压呈弧形，大脑镰征阳性。大脑中动脉组均受压变低。侧位像见中动脉组向下移位，胼周动脉略下移或平直，因此处多为脑膜瘤，故常示大脑前动脉及中动脉纡曲增粗。⑶额顶肿瘤：前后位像示大脑前动脉呈弧线形向对侧移位。大脑中动脉组轻度压低移位。整个血管变化无“○”字型表现。侧位像示大脑中动脉主干受压变平较明显，额顶升支动脉改变较其它部位肿瘤显著，表现为受挤压、拉直、分支相互分开等现象。脑室造因侧脑室体后部及三角区与顶叶相对应，故顶叶肿瘤多示侧脑室体下压，透明隔、第三脑室呈斜线向对侧移位。肿瘤偏后接近枕部，即顶枕区肿瘤，可致三角区及枕角皆下移。脑CT检查CT对颅内肿瘤，特别是幕上肿瘤的诊断，比其它辅助诊断技术有更多的优点，是目前较为理想的检查诊断方法。[2]


顶叶肿瘤 鉴别 （一）慢性硬膜下血肿；顶叶慢性硬膜下血肿是临床上常见的疾病，以中、青年多见。其临床经过与脑瘤相似，但都有头部外伤史，其伤情多较轻微，故常被病人所遗忘而不主动诉说，甚至追问病史时也记不清。经数月甚至年余才逐渐出现临床症状。早期症状多为头痛、头晕，亦可查出局限性感觉性癫痫或偏身感觉障碍，仔细检查可以发现一些顶叶损害的症状和体征。颅骨平片检查可有慢性颅内压增高表现，通常无骨折线。超声波检查发现中线波移位（双侧性可能无移位）。脑电图检查可有局限性慢波出现。颈动脉造影常示无血管区可明确诊断。（二）脑脓肿；顶叶脑脓肿的发生率较颞、额叶不见，多为血源性感染，急性期多有全身性表现（高热、周围血像多形核白细胞增多）和急性颅内压增等，腰穿显示脑脊液有化脓性改变，很容易与脑瘤鉴别诊断。但顶叶慢性脑脓肿，病程较长，其临床症状与顶叶肿瘤相似，多数难以鉴别，只有手术探查时才能明确诊断。（三）脑血管病变；在脑中动脉病变时，如血管畸形、动静脉瘘、动脉瘤、动脉硬化等，可出现顶叶征候群。大脑中动脉供血的顶、颞、枕叶接合部容易发生缺血性软化。优势半球角回软化时有失写、失读与Gerstmann综合征出现，应注意仔细检查与肿瘤鉴别。[3]


顶叶肿瘤 治疗 中医治疗脑癌是指生长于颅内的肿瘤。尽管脑瘤的种类繁多，但是终均可导致颅内压的增高而出现头痛、呕吐、视力障碍、头晕、复视、精神症状，癫痛发作、颈项强直、角膜反射减退以及呼吸改变、血压改变等。中医学认为本病与气血痰郁所致之瘀滞有关，即气血瘀滞日久，，渐成肿块，临床常用的偏方、验方主要如下：红粉、郁金各240克，血竭、蛤粉、雄黄各120克，硇砂、芥穗、急性子、川芎、乳香、没药各30克，朱砂320克，杜仲、山甲、蜗牛、槐米各30克，巴豆仁150克，苍术、银朱各月克，全蝎、黑芝，麻、丁香各30克，天麻、白及、煅金礞石各15克，琥珀60克，白芷、川军各90克，蝉蜕、麝香各9克，蜈蚣10条，斑蝥90个。将药共研细末，枣肉为丸，每丸重约3克，口服，每日2–4丸，每日1次。[4]西医治疗⒈降低颅内压：①脱水治疗；②脑脊液体外引流；③综合预防措施。⒉手术治疗：①肿瘤切除术；②内减压手术；③外减压手术；④脑脊液分流术。⒊放射治疗：病人全身情况不允许手术切除及对放射治疗较敏感的颅内肿瘤患者，可采用放射治疗以推迟肿瘤复发或抑制肿瘤生长，延长病人生命。⒋化学治疗。⒌基因药物治疗。[5]食疗方法⊙八宝粥：功效：补益中气。


顶叶肿瘤 治疗 适用于肿瘤手术或放、化疗后食欲下降、不思饮食，表现为食欲不振，倦怠乏力、多汗、食后腹胀、大便稀溏等。材料：党参、白术各15克，茯苓、怀山药、芡实、莲子、苡米各50克，大枣10枚，糯米100克，白糖适量。制法：将莲子去心，诸药加水适量，煮30分钟，滤去党参、白术药渣，加糯米、白糖煲粥。⊙参茸炖龟：功效：益气温阳，养阴填精。适用于肿瘤病人阳气虚弱及化、放疗后红、白细胞下降等。表现为体弱气虚、畏寒肢冷、四肢无力、精神不振等症状。材料：龟肉500克，人参10克，鹿茸3克，苡米50克，调料适量。制法：将龟宰杀，去头、爪及内脏，洗净，切块，诸药布包同放入锅中，加生姜、清水等，开水后去浮沫，加料酒大油等，文火煮至肉熟，调入食盐，味精适量。⊙枸杞甲鱼汤：功效：益气养阴。适用于肿瘤病人气阴不足及化、放疗后红、白细胞下降等。表现为形瘦乏力、口干、盗汗、腰膝酸软等症。材料：甲鱼300克，枸杞子30克，熟地黄15克，北黄芪10克，调料适量。制法：甲鱼宰杀，去甲壳、头、爪，洗净、切块，放沙锅内，加清水及布包诸药，武火煮沸后，转文火煲至甲鱼肉熟透，去药包，调入食盐、味精适量。⊙八珍鸡汤：功效：气血双补。


顶叶肿瘤 治疗 适用于肿瘤病人手术及放、化疗后红、白细胞下降等。表现为面色苍白、咽干口燥、动则气喘、心悸失眠等症状。材料：母鸡1000克，当归、白芍、熟地、川芎、白术、甘草各6克，党参、茯苓各10克，生姜3片，调料适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放沙锅中，加生姜，诸药（布包）及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药包，调入食盐、胡椒粉、味精即成。⊙归参炖鸡：功效：活血补血。适用于肿瘤以血瘀为主要见证者。表现为肋下或局部肿块、质硬、疼痛固定不移、舌紫暗、脉细涩等。材料：母鸡500克，当归10克，三七参10克，调味适量。制法：将鸡肉洗净，切块，放沙锅中，加生姜，诸药（布包）及清水适量，武火煮沸后，转文火炖至鸡肉烂熟，去药袋，调入食盐、胡椒粉、味精即成。患者饮食应禁忌什么?预防 一级预防指促进健康及减少危险因素。这种第一道防线的作用是促进一般人群的健康生活方式，减少接触环境中的有害因素，以此来完全避免癌症的发生。据目前所知，除了要防止空气、饮水、食物和工作场所的致癌剂和可疑致癌剂外，改变生活方式中的吸烟、饮酒以及其他不良习惯等都是一级预防的内容。[7]


食管压迫型颈椎病 描述 食管压迫型颈椎病别名吞咽困难型颈椎病，英文名为：esophageal compressed type cervical spondylopathy。主要由于椎间盘退变继发前纵韧带及骨膜下撕裂、出血机化钙化及骨刺形成所致。在临床上相对少见正是因为其少见，因而易被误诊或漏诊。概念 食管压迫型颈椎病又称吞咽困难型颈椎病，主要由于椎间盘退变继发前纵韧带及骨膜下撕裂、出血机化钙化及骨刺形成所致。此种骨刺体积大小不一，以中、小者为多，矢状径多小与5mm，在临床上相对少见正是因为其少见，因而易被误诊或漏诊。  食管压迫示意图


食管压迫型颈椎病 病因 此种骨刺体积大小不一以中、小者为多，矢状径多小于5mm。由于椎体前方为疏松的结缔组织和富于弹性的食管，缓冲间隙较大因此一般不至于出现症状，但如果出现下列情况时则易引起压迫。1.骨刺过大如骨刺过大(作者遇到超过1.5cm者)并超过椎体前间隙及食管本身所承受的缓冲与代偿能力时则可出现食管受压症状。2.骨刺生成迅速如因外伤等因素致使椎体前缘骨刺迅速形成，其长度虽较前者为小，但由于该处软组织来不及适应与代偿则致使局部平衡失调而易出现症状。  示意图3.食管异常临床上可遇到仅有4～5mm长的骨刺即表现吞咽障碍症状的病例这主要是由于食管本身可能有炎症存在(或食管周围炎)，当然也与患者本人的精神因素食管的活动度及局部反应程度等有直接关系4.解剖部位特点症状出现与否及出现早晚程度等与食管的节段有密切关系。在环状软骨(相当于第6颈椎处)与膈膜部的食管较为固定，因此较小的骨刺即可引起症状。5.体位影响当颈椎处于仰位时由于食管同时被拉紧因而易使食物通过发生障碍；而屈颈位时食管处于松弛状态，因而易为食物所通过。


食管压迫型颈椎病 临床表现 1.吞咽障碍早期主要为吞服硬质食物时有困难感及食后胸骨后的异常感(烧灼刺痛等)，渐而影响吞服软食与流质饮食其吞咽障碍的程度可分为：(1)轻度：为早期症状，表现为仰颈时吞咽困难，屈颈时则消失。(2)中度：指可吞服软食或流质饮食者，较多见且来就诊者较多(3)重者：仅可进食水汤但少见。2.其他颈椎病症状单纯的食管压迫型颈椎病患者少见，约80%的病例尚伴有脊髓脊神经根或椎动脉受压症状。因此应对其进行全面检查以发现其他症状并发症 可出现吞咽障碍。诊断 1.吞咽困难早期惧怕吞咽较干燥的食物颈前屈时症状较轻仰伸时加重2.影像学检查包括X线平片及钡餐检查等，均可显示椎节前方有骨赘形成，并压迫食管引起痉挛与狭窄征，必要时可行MRI等检查  食管压迫片3.应除外其他疾患指食管癌贲门痉挛胃十二指肠溃疡、癔症和食管憩室等疾患必要时可采用MRI或纤维食管镜检查。但应注意：在有骨刺情况下行纤维食管镜检查有发生食管穿孔的危险(有文献报道)：在纤维食管镜插入过程中颈部不宜过伸以防引起脊髓过伸性损伤。


食管压迫型颈椎病 鉴别诊断 1.食管炎原发性少见多由于吞咽时被鱼刺、肉骨等刺伤所致，因此易与因椎体前缘骨刺压迫者相鉴别对个别原因不清、诊断困难者，可在拍摄颈椎X线平片时吞服钡剂以判定食管受阻原因2.食管癌发病缓慢，以老年人多见，因而易与食管压迫型颈椎病相混淆。行X线钡餐检查及纤维食管镜检查易于确诊。


食管压迫型颈椎病 早期颈椎病该如何得到有效治疗？ 早期颈椎病，主要表现为颈部和肩背部酸痛发紧、头痛、头晕、上肢麻木，程度较轻，这个时候可先不做特殊治疗，注意以下几个方面的调节：第一、注意适当休息避免睡眠不足。睡眠不足、工作过度紧张及长时间持续保持固定姿势等，将导致神经肌肉的过度紧张，强化颈椎病症状。第二、改变用枕习惯颈椎的生理曲度（简称颈曲）并非是一成不变的。随着年龄的增长、颈椎会出现退行性改变、颈椎骨质增生、从而使颈曲发生改变，甚至使颈曲变直或反张弯曲。再有，当人们长期姿势不当、生活习惯不良，比如长时间低头工作、睡高枕或颈部外伤、外感风寒时，颈椎的生理曲度也容易发生改变。颈曲的改变或消失，往往意味着椎体稳定性变差，椎间隙变窄，椎间孔变小，椎体退变，神经受压以及颈伸肌慢性损伤。另外，颈曲的消失也会导致黄韧带肥厚、颈韧带损伤、椎体旁有关肌肉的损伤等，进而诱发颈椎病变。这时，人很有可能出现头颈肩背疼痛或感觉麻木无力，甚至出现大小便失禁、瘫痪等一系列颈椎综合症。第三、积极锻炼特别是颈肩背部肌肉的锻炼，正确的锻炼可以强化肌肉力量，强化正常的颈椎生理曲度、增加颈椎生物力学结构的稳定性，同时促进血液淋巴的循环，有利颈椎病的恢复。


合胞病毒感染 简介 呼吸道合胞病毒感染respiratorysyncytialvirusinfection呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道传染病。该病毒主要侵犯呼吸道,并能使病变细胞融合成多核巨细胞,故名。本病主要表现为上呼吸道感染，在婴幼儿可表现为细支气管炎和肺炎，病情严重者可死亡。治疗主要是支持和对症疗法。由于母体抗体对本病无保护作用,故本病多见于6个月以内的婴儿,尤其是新生儿患病最多，是婴儿呼吸道疾病的重要病因,成人也可感染,在家庭、幼儿园和婴幼儿病房可引起暴发流行。本病发生在世界各地，多在冬、春季流行。合胞病毒 呼吸道合胞病毒(RSV)简称合胞病毒,又称融合病毒，是一种RNA病毒，属副粘液病毒科。病毒颗粒呈圆形,大小不一，直径为100～300nm。核心为单股RNA,外有核壳，最外一层为带有刺状突起的包膜。因不含血凝素，故无血凝作用。病毒能在人体呼吸道细胞和人肾、猴肾等细胞培养中生长，并产生病变。只有一个血清型,可分4个亚型。抵抗力弱，不耐乙醚、酸、热及冻融,pH3以下和55℃五分钟即可灭活。


合胞病毒感染 染源 本病传染源是病人和带病毒者。由呼吸道分泌物排出病毒，经空气飞沫和密切接触传播。潜伏期3～7日。婴幼儿患者症状较重，发热较高，体温可达39～40℃以上，先有鼻炎、咽炎或喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎，严重者有明显呼吸困难、紫绀和心功能不全，甚至死亡。少数病儿可并发中耳炎、脑膜炎、脊髓炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后病情较轻，主要表现为上呼吸道感染，抵抗力低下者可发生支气管炎和支气管肺炎。依靠临床表现不易与其他病毒引起的呼吸道感染鉴别，可用病人的呼吸道分泌物接种组织培养中分离病毒，或用病人急性期和恢复期双份血清做补体结合试验及中和试验加以鉴别和确诊。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速诊断。无特效疗法，以支持和对症治疗为主。有继发细菌感染时，可用抗生素治疗。预防方法同其他病毒性呼吸道感染。减毒活病毒疫苗已制备成功，但预防效果尚未肯定。


月经推迟 描述 女性月经周期一般为28～30天。提前或延后7天左右仍属正常范围，周期长短因人而异。但是如果超出7天后还没有来月经，即为月经推迟。月经推迟主要需要考虑两个方面的原因，首先是妊娠，其次是月经不调。概述 中医认为经水出诸肾，指出月经病和肾功能有关，和脾、肝、气血、冲脉、任脉、子宫也相关。主要分为两种：一是虚证，即“不荣则痛”，是由于气血虚弱或肝肾亏损造成的，这类人平时应注意调补，补气养血或滋补肝肾。二是实证，即“不通则痛”，是由于气血运行不畅造成的，这类人宜祛淤止痛。


月经推迟 病因 人流术后来月经的情况，根据个人怀孕日数不同、个人体质不同，时间也是会不一样的。一般来说，早孕人流后就会跟随着第二个月经周期，而在很多情况下，由于人流引起机体激素的变化，也可能导致排卵向后推迟，同时月经也就随之向后顺延，所以就会出现人流术后一个月或几个月还不来月经的现象。如果月经推迟7～10天以上，最好到医院来详细检查一下。月经不正常的女性一定会担心。月经推迟的原因1、怀孕对于有过性生活的育龄妇女，当月经推迟的时候往往怀疑自己，是月经异常还是已经怀孕，这个问题在日常生活中是很常见的现象。如何排除妊娠，如何确定是月经疾病，这是首先要分清的一个问题。首先确定是不是怀孕。如果月经周期一向正常，从来没有推迟的迹象，而且出现一些妊娠反应的表现，应该在月经推迟之后的第五天（也可以从月经开始计算的第五天），使用早孕试纸测试尿液，若为阳性应配合妇科盆腔检查；如果宫颈呈紫蓝色改变，子宫体饱满或增大，并可能有乳房胀痛，恶心等伴随症状，可诊断为妊娠。当然，通过B超也可以快速确定是不是怀孕。2、药物的副作用如：长期服用避孕药后内分泌失调，也可造成月经延期。与医生依据患者反映还发现，新一代胃动力药吗叮啉又名多潘立酮也可能引起。


月经推迟 病因 由于吗叮啉不易透过血脑屏障，故被认为其对中枢多巴胺受体无抑制作用。中枢多巴胺受体被抑制，致使下丘脑释放因子进入垂体前叶的量减少，故垂体前叶分泌的促性腺激素和促皮质激素等减少，导致停经及排卵延迟等。3、手术引起1.人流手术或药流后月经是由子宫内膜壁恢复情况程度决定，很大程度上可能会造成月经推迟。2.宫腔手术引起宫颈粘连而致经血瘀留，从而使月经推迟。4、内分泌失调临多囊卵巢综合症、卵巢功能早衰等内分泌原因也会导致月经推迟，应用及时进行检查，一旦发现异常，尽快进行治疗。5、卵巢早衰卵巢早衰是由于卵巢功能异常导致的。常常表现为月经延迟、稀发、闭经和不孕。可出现阴道干枯、性交困难、潮热失眠等类似更年期症状。专家提示：如果仅偶尔1—2次月经延期，且无其他伴随症状，则不属于月经病范畴。当月经周期间隔长达35天以上者称月经稀发，停经超过3个月经周期称为闭经。因闭经后不排卵，还可以导致骨质疏松、子宫内膜增生等问题，必须引起重视。应该立即到医院进行全面检查。6、长期接受有害射线、化疗药物等也可能引起卵巢早衰，月经推迟。


月经推迟 病因 注意卵巢保护，对于年龄偏大女性（40岁以上），月经迟迟来潮排除其它子宫内膜病变等，多由于卵巢功能逐渐下降引起，临床可不作特殊治疗。7、其他如精神紧张、压力大，环境改变等心理因素，一些影响内分泌的疾病等。都可以引发月经推迟。如：（1）起居无度据研究，妇女经期受寒冷刺激，会使盆腔内的血管过分收缩，可引起月经过少，甚至闭经。因此，妇女日常生活应有规律，避免劳累过度，尤其是经期要防寒避湿。（2）情绪异常长期的精神压抑、生闷气或遭受重大精神刺激和心理创伤，都可导致月经失调或痛经、闭经。这是因为月经是卵巢分泌的激素刺激子宫内膜后形成的，卵巢分泌激素又受脑下垂体和下丘脑释放激素的控制，所以无论是卵巢、脑下垂体，还是下丘脑的功能发生异常，都会影响到月经。（3）过度节食有关专家研究表明，少女的脂肪至少占体重的17%，方可发生月经初潮，体内脂肪至少达到体重22%，才能维持正常的月经周期。过度节食，由于机体能量摄入不足，造成体内大量脂肪和蛋白质被耗用，致使雌激素合成障碍而明显缺乏，影响月经来潮，甚至经量稀少或闭经，因此，追求身材苗条的女性，切不可盲目节食。


月经推迟 病因 （4）过度减肥有的女性为了达到明显的减肥效果，不但控制饮食，而且还服用各种各样的减肥药物，这样的过度减肥也会引起月经推迟。（5）精神压力大工作任务重，精神过度紧张，情绪低落，这些都是导致月经推迟的原因。日常生活中压力大或多或少都会影响到女性的月经，因此需要调节情绪，保持乐观的积极态度。（6）甲状腺功能失调不少女性都会有甲状腺异常的问题，例如甲状腺功能亢进，或甲状腺功能地下，都会导致经量减少，月经推迟等。（7）缺乏维生素E维生素E多存于各种烹调油中，饮食过于清淡会造成维生素E的缺乏，导致月经周期不正常，所以此时补充维生素E显得尤为重要。（8）月经不调饮食、生活习惯等种种因素都会导致月经不调，月经推迟也是月经不调的一类，例如中年女性的生育功能逐渐衰退，激素分泌紊乱，出现月经周期紊乱，继而出现月经推迟。女性不同时期月经推迟的原因月经是否正常在一定程度上可以说是可以真实反映女性是否健康的，但是月经不调推迟还是比较常见的，尽管月经不调推迟可以起到延缓衰老的作用，但是我们还是应该应特别警惕月经不调推迟这种现象。但是对于不同年龄的月经不调推迟原因来说也是有很大的差异的。


月经推迟 病因 (1)青春期女孩：月经不调延迟最常见的原因是由于丘脑—垂体—卵巢轴调节功能尚未健全所导致的无排卵型的月经不调紊乱。其特点是月经不调稀发，短时停经后突发不规则性月经不调过多、经期延长，随着年龄的增加性腺轴发育成熟后症状会逐渐缓解，但症状严重者仍需治疗。(2)有夫妻生活的女性：有夫妻生活的女性月经不调推迟首先要考虑是不是怀孕，排除妊娠的可能，再查找原因，特别是症状严重者，根据引起月经不调紊乱的原因可以将其分为器质性和功能性两种。(3)绝经期妇女：绝经期妇女卵巢衰退，生育功能也渐趋衰退，激素分泌紊乱，就会出现月经不调周期紊乱。其特点为有短期月经不调延迟，子宫内膜过度增生，月经不调过多，淋漓不断，往往需要刮宫止血或服用性激素类药物止血。


月经推迟 月经推迟原因 一、手术原因药流或者人流在一定程度上会损伤女性的子宫内膜，如果子宫内膜损伤过度，或者手术后不注意护理的话，子宫内膜就得不到很好的恢复，那么就会导致月经推迟。而一些宫腔手术如果造成宫颈粘连的话，也会阻碍经血的流出，从而导致月经推迟。二、妇科疾病妇科疾病是导致月经推迟的一大原因，比如像卵巢早衰、盆腔炎、卵巢综合症、宫颈肥大等妇科疾病，都会导致月经推迟，所以患有这些妇科疾病的女性一定要及时治疗。三、内分泌失调内分泌失调常伴有月经失调，内分泌紊乱会对卵巢分泌激素造成很大的影响，从而会影响女性的月经，导致月经推迟。所以，女性一定要调理好自己的内分泌。四、过度节食　正常月经是需要足够能量来维持的，女性如果过度的节食就会导致营养不良，那么机体摄入能量不足于维持正常月经所需，所以就会导致月经推迟。因此，女性朋友千万不要为了贪图美丽而节食减肥，这是非常不理智的减肥方法。减肥应该按照科学有效的方法进行，比如运动就是个不错的减肥方法。五、药物副作用药物比如避孕药对女性的身体健康是有很大影响的，而且避孕药会产生很大的副作用，所以女性一定要学会避孕，千万不要过多服用避孕药，因为避孕药不仅会导致月经推迟，同时还会引起其他一系列的危害。


月经推迟 疾病诊断 常规诊断如果经过长时间调理而月经推迟的现象也没有积极的好转，建议广大的女性朋友及时去医院进行检查，尽早发现是什么原因造成的月经推迟。月经推迟几天才算正常？月经推迟一周左右，属于正常情况。如果你有性生活,并且采取安全套避孕，未出现破裂、溢液等情况，怀孕的可能性不大。早孕试纸的自测率较低，建议严密观察，月经期延长10天以上，可到医院进行血HCG或B超检查，是否怀孕。月经自出血第1天为月经周期的开始，两次月经的第1天之间间隔为1个月经周期，一般为28~30天，月经推迟7天左右算正常的月经周期。正常的月经持续为3~7天。女性一般月经提前或推迟一周是正常的，月经的正常来临还和服用的药物有关。如紧急避孕药，引起月经延期的原因除怀孕外，还可受体内激素水平、营养因素、环境因素、情绪波动、压力过大，疾病、药物等因素的影响。许多女性存在着月经不正常的现象，其中一个就在于月经推迟或者提前问题。月经，又称作月经周期，是生理上的循环周期，发生在一些具有生育能力的雌性人类与其他人科动物之间。有女性朋友问，月经推迟十天正常吗?月经周期一般为28～30天。


月经推迟 疾病诊断 月经推迟的做怀孕测试的疑惑很多有性生活的女性月经迟来一两天就非常紧张，并且习惯用早孕试纸等来测试自己是否怀孕，实际上，这时候的测试并不准确，试纸的测试时间是月经推迟一星期以后。虽然早孕试纸号称具有99%的准确率，但据专家统计，由于个人的操作问题，其正确测试率差异很大，从50%～98%不等。为什么会有如此大的差异呢?妇科专家指出，女性在家里做怀孕自我测试，没有接受精确的指导，一般测试结果只能达到50%～75%的精确率。如果在化验室中当着医生做此种测试，在医生正确指导下，女性能够不折不扣地根据说明正确使用试纸，测试准确率就有可能接近100%。晚间做怀孕自测会受影响：一些早孕试纸的说明这样写道：“向自测卡一端排尿，使吸收尖端朝下，显示窗不要面对身体，以免尿液溅到其上。”还有些早孕试纸这样指导使用者：“手持尿液滴定管，在试纸底端的尿液皿上方3厘米处向下滴3滴尿液。”如果你把这些说明的细节仔仔细细读上几遍，反复想清楚，可能不会出什么问题。但是，对一位因为害怕怀孕而紧张惊慌的女性来讲，由于不能镇静耐心地照说明去做，错误操作也就在所难免了。而且，测试结果也很迷惑人，不论是颜色反应，还是线条反应，都不好解释。


月经推迟 疾病诊断 检查方法一般要做的检查有以下几种：1、检查染色体发育是否异常。2、垂体功能的检查：①直接测定血LH、FSH水平以及PRL水平；②垂体兴奋试验。3、B超检查：早早孕检查和B超检查，了解卵巢有没有多囊性改变。4、卵巢功能检查：①阴道脱落细胞检查；②子宫内膜活检；③血清E2、P测定；④宫颈粘液结晶检查；⑤基础体温测定。症状 一、气郁：月经：月经延后，经量偏少，色正常或黯红有块，排出不畅。全身：精神郁闷，或少腹胀痛，或乳房胀，胸胁痛，舌质或见稍黯，舌苔或见薄黄。二、痰阻：月经：月经后延，经色淡而呈粘液状，经行前后带下多。全身：形体肥胖，又眩晕心悸，脘腹闷胀，呕恶，咳嗽痰多，食欲差吃的少，舌体胖，有齿痕，苔白腻。三、血虚：月经：延后，量少，色淡，质稀全身：面色萎黄或苍白无华，头晕眼花，心悸失眠，甚则小腹隐痛，绵绵不止而喜欢按揉，唇舌淡，苔薄白。四、肾虚：月经：经期后延，经量少而质薄，经色黑或黯淡。全身：腰骶酸痛，夜尿多，白带多，质稀色淡，或有头晕耳鸣，舌质淡，苔薄白。


月经推迟 危害 女性的正常月经周期是由卵泡期、排卵期、黄体期、月经期四部分组成，服用激素虽然可推迟月经来潮，但也可能打乱机体内的内分泌规律，引起内分泌失调，影响排卵，造成经期不规则。推迟而至的月经一般经量较多，淋漓不尽，持续时间长，也对身体不利。经常用药物来改变周期，则会导致月经紊乱。未婚女性尤其是一些女学生，通过吃避孕药延迟经期可能会导致经量减少，甚至闭经，危害很大。因此，如有特殊情况，需要用药物推迟月经来潮时，应在医院妇科医生的指导下进行，切不可到药店购药自己随意服用，如果用药后出现副作用，请立即到医院就诊。另外，经期前食桂圆、阿胶等补品，也可能会将经期稍微推迟，引起肚子涨痛，经量减少，所以，妇女月经前最好也不要吃这些食物。月经不调与不孕的关系月经不调与女性不孕的发生有关必然的关系，并不表示它会直接导致女性的生育能力下降，而是因为它是某些妇科疾病的一种表现形式，而这些疾病又恰恰是造成女性生育能力下降的一个重要原因之一。


月经推迟 危害 比如当女性患有子宫内膜炎、子宫内膜异位、宫颈炎及输卵管炎、卵巢功能异常或内分泌系统紊乱时，均会出现不同程度的月经异常的现象，那么此时如果不做好积极的预防工作就会在很大程度上影响到受孕，因为这些疾病都是造成女性生育能力的常见妇科疾病，因此要予以重视。 调整方法 每当接近放长假或大考，尤其是好不容易能够“潇洒一回”时，偏偏要碰上女性每月几天不“方便”的日子，真是扫兴。这时许多女性常常向医生求教，改变月经期的“秘方”，藉以提早或推迟不合时宜的月经来潮，避免受月经期的困扰，使自己能玩得无拘无束或大考时取得更好的成绩。她们能如愿以偿吗？我们知道月经是妇女有规律的、周期性的子宫出血，是生殖功能成熟的外在标志之一。这种出血是女性卵泡成熟、排卵和黄体形成，子宫内膜从增生到分泌变化、内膜脱落的结果。而这个过程是由神经内分泌系统通过产生的雌激素和孕激素来实现的，所以改变任何一个产生激素的环节都将引起月经期的改变。


月经推迟 调整方法 在临床实践中，医生对那些月经周期正常而又强烈要求改变月经期的女性如经劝导无效时，通常是应用雌激素或孕激素来调控月经期的，这些可试用的“秘方”归纳起来包括：（1）催月经提早的方法：自月经的第16天起每日肌注黄体酮20mg或口服安宫黄体酮10～12mg共5日，停药后3～7天月经来潮；（2）推迟经期到来的方法：①避孕Ⅰ号（复方炔诺酮片，norethindrone）或Ⅱ号短效口服避孕药自月经第5天开始，每日2片连服2周，第3周起增量至每日4片；②妇康片（炔诺酮，norethisterone）或妇宁片（甲地孕酮megestrol）口服孕激素药，自月经第16天开始，每日10mg连续口服；③米非司酮（mifepristone）非激素类，自月经第5天开始，每日25mg连续口服。切记上述①、②、③各法必须连续服药直至渡过“关键时期”即停用，一般停药后7天内月经来潮。值得注意的是由于性激素的超常应用，可能会扰乱今后的月经周期，所以，这些方法不可长期用，更不可滥用，若出现月经紊乱请及时找妇科医生处理。