慢性溃疡性结肠炎 饮食原则及要求 （1）供给足够的热量、蛋白质、无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良性低蛋白血症，以增加体质，利于病情缓解。（2）应避免食用刺激性和纤维多的食物，如辣椒、芥末等辛辣食物，以及白薯、心里美萝卜、芹菜等多渣食物。疾病发作时，应忌食生蔬菜、水果及带刺激性的葱、姜、蒜等调味品。刀工要细，不要用大块肉烹调，要经常用碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式。尽量限制食物纤维，如韭菜、萝卜、芹菜等。（3）腹泻时不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油，并经常采用蒸、煮、焖、氽、炖，水滑等主方法。可用红茶、焦米粥汤等收敛饮料，加餐宜少量多餐，增加营养。在饮食调养过程中，病人及其家属应注意观察病情，注意哪些食物对病人效果好，哪些食物病人食后感到不适或有过敏反应，应及时总结经验，不断摸索适合病人的饮食。在疾病发作期，因不能食用蔬菜、水果，应注意适量补充维生素制剂，以保证机体对维生素的需求。另外:某些消化道疾病患者不能喝牛奶，牛奶能促进胃酸分泌，从而加重和诱发消化道疾病。因此，患溃疡性结肠炎、返流性食管炎、胆囊炎、胰腺炎及施行全胃切除手术后的病人，最好不喝牛奶。


慢性溃疡性结肠炎 食物选择和禁忌 宜用食物大米、富强粉、鸡蛋等易消化的食物。维生素和矿物质的补充可用菜汤、果汁  慢性溃疡性结肠炎、果冻等，必要时可服用营养素补充剂。不宜用食物1、烈性酒等刺激性食物。2、硬果类、果仁类、豆类及多纤维的水果、蔬菜。3、结肠炎症大多导致乳糖不耐，应少用牛奶。4、红肉类（牛肉、羊肉、猪肉）。5、禁烟，吸烟对肠道亦有刺激作用。6、禁酒，酒生湿热，不利于疾病的恢复。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 内科治疗溃疡性结肠炎急性复作的结局主要取决于疾病的严重度，表现为全身症状，而与病期及病变范围无关，如溃疡性直肠炎除外不予考虑的话。内科治疗应包括4个方面：⑴卧床休息和全身支持治疗：包括液体和电解质平衡，尤其是钾的补充，低血钾者应予纠正。同时要注意蛋白质的补充，改善全身营养状况，必要时应给予全胃肠道外营养支持，有贫血者可予输血，胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。⑵柳氮磺胺吡啶（Azulfidine,SASP）：开始时给口服，以后增  柳氮磺胺吡啶至口服。并持续应用3～6月。⑶皮质类固醇：常用量为强的松，1～2周后，剂量递减，每周减少5mg，直至最后作为维持量。或用地塞米松，同样递减至作维持，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。在急性复作期亦可用氢化考的松或地塞米松静脉滴注，以及每晚用氢化考的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠，在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的，但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧，由于它有一定副作用，故多数不主张长期使用。除皮质类固醇外，也可用ACTH20～40U静脉点滴。⑷免疫抑制剂：在溃疡性结肠炎中的价值尚属可疑。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 据Rosenberg等报道硫唑嘌呤（azathioprine）在疾病恶化时并无控制疾病的作用，而在慢性病例中它却有助于减少皮质类固醇的使用。（5）中药治疗：腹泻型溃疡性结肠炎可用中医中药治疗，效果比较理想。同时应注意饮食以及生活习惯，比如辣的，凉的，油腻大的不易吃。建议：对溃疡性结肠炎长期患者或愿意反反复复的患者，建议可以用中药进行治疗，同时注意一下饮食习惯，比如按疗程服用“永仓诃苓止泻胶囊”效果很好。外科治疗约有20%～30%溃疡性结肠炎患者最终将需要手术治疗。以往，在各种内科治疗方法失败后，手术作为最后一种解决疾病的方法，而病员也处于急性或慢性疾病严重营养不良和虚弱的状况下。现在多主张较早施行手术，这种治疗态度的变化是由于现在有好几种手术可供选择和尝试，而手术的结果是良好的。⑴手术指征：需急症手术的指征有：①大量、难以控制的出血；②中毒性巨结肠伴临迫或明确的穿孔，或中毒性巨结肠经几小时而不是数天治疗无效者；③暴发性急性溃疡性结肠炎对类固醇激素治疗无效，亦即经4～5d治疗无改善者；④由于狭窄引致梗阻；⑤怀疑或证实有结肠癌。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 此外，还有几种非急症情况应考虑手术；⑥难治性慢性溃疡性结肠炎是指反复发作恶化，慢性持续性症状，营养不良，软弱，不能工作，不能参加正常社会活动和性生活；⑦当类固醇激素剂量减少后疾病即恶化，  慢性溃疡性结肠炎以致几个月甚至几年不能停止激素治疗，这是不得不作结肠切除的手术指征；⑧儿童患慢性结肠炎而影响其生长发育时；⑨严重的结肠外表现如关节炎，坏疽性脓皮病、或胆肝疾病等可能对手术有效应。⑵手术选择：目前对慢性溃疡性结肠炎有四种手术可供选用。各有优缺点，因此应用严格的适应范围，只有合理的选用才能取得最好的效果。①结直肠全切除、回肠造口术：这是最古老、最彻底的手术、无复发和癌变之虑，术后再也不需服药。术后并发症较少，手术可一期完成。但永久性回肠造口给病员带来生活上的不便，精神上的痛苦和肉体上的折磨，无疑是病员最不愿接受的手术，因此这一术式应限用于具有低位直肠癌需作直肠切除者；有肛门疾病或肛门手术史的病员；以往曾作小肠切除或疑有克隆病不适宜作盆腔回肠袋手术者。②结肠全切除、回直肠吻合术：这是一个有争议的手术，因为保留有病变的直肠，有疾病再活动和癌变的危险。然而这一手术操作简便，避免永久性回肠造口，手术并发症少。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 因此在Koch回肠造口术和回肠袋肛管吻合术问世前这是唯一可避免永久性回肠造口术的术式。赞成采用这一术式者认为至少可让病员少受几年回肠造口之苦，此手术主要适用于直肠无病变的患者。对结肠或直肠中有癌肿或间变的病例，直肠纤维化不能扩张者，有肛周疾病以及术后不能定期随访复查的病例均不宜选作此手术。③控制性回肠造口术：Koch首创在回肠造口前利用末端回肠建成一个储存袋和一个乳头瓣，以达到控制排便的目的，这是一个比较复杂的手术，并发症较多，尤其是有关乳头瓣的并发症如瘘管形成，乳头瓣滑动，坏死和瓣脱垂，其中以乳头瓣滑动最为常见，也是最难应付的问题。虽然有许多改良以减少其发生，但尚无法消除。理论上Kocn回肠袋的地位更有了限制。一般，病员希望避免回肠造口术者宜选盆腔回肠袋手术；如病员已往已作结直肠全切除术或因低位直肠癌或肛门功能障碍不适宜作盆腔回肠袋手术者，则可选作Kocn回肠袋手术。但以往曾作小肠切除手术或小肠伴克隆病者则属Kocn回肠袋手术的禁忌证。④结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术（IPAA）：术手术主要适用于慢性溃疡性结肠炎对内科治疗无效的病例，不间断的肠道外表现，持续的少量出血，狭窄或粘膜严重间变的病例。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 位于直肠中段平面以上的癌肿病例且无播散者也是本手术的适应者。在急性情况下千万别作此手术。另外在急症结肠切除时，直肠不一定要切除，尤其在年轻患者；如临床情况需要，直肠应予保留，以后还可以再作近端直肠切除，远端直肠内粘膜剥除，回肠袋肛管吻合术。回肠袋肛管吻合术大致可分为3类：即双腔回肠袋，包括J型、改良J型和侧方回肠袋，三腔回肠袋（S形回肠袋）和四腔回肠袋（W形回肠袋）。每一种回肠袋各有优缺点。S形回肠袋肛管吻合术是最早出现的盆腔回肠袋手术，由Parks和Nicholls在1978年提出，最初他们用30cm末端回肠褶叠成三段，以后改进用50cm长分成15cm长三段和5cm长输出管。结果有50%需插管排空，储存袋炎是最常见并发症。不少学者指出储存袋过大和输出管过长是导致滞留和储存袋炎的二个主要原因。因此，目前主张取三段10～12cm回肠组成储存袋，而输出管长度则以2～4cm为宜。J形储存袋肛管吻合术系1980年Utsunomiya倡导，其优点为排空好，滞留少，两个相反方向蠕动的肠段可加强储存功能。储存袋由两段12～15cm长末端回肠组成，然后将回肠袋的顶端拉下与肛管作端侧吻合。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 改良J形回肠袋肛管吻合术是Balcos设计的一种改良J形回肠袋，即将原J形袋的后跟处截断，远端段拉下与肛管作一逆蠕动的回肠肛管端端吻合术，输出管长度同样不宜超过4cm。这一手术兼具J形袋的优点，由端侧吻合变为端端吻合就纠正了J形袋的最大缺点。旁侧侧侧回肠袋肛管吻合术是1980年Peck提出的另一种双腔回肠袋手术，手术分二期进行，第一期先作回肠肛管端端吻合术，然后在末端回肠30～40cm处作端式回肠造口。3～6个月后关闭回肠造口，并将近端回肠拉下在盆腔内与远端回肠作侧侧吻合，回肠袋成形术。理论上两段回肠均为顺蠕动，滞留更少，具有J形袋的全部优点，而无J形袋的缺点。但实际上第二期手术极为困难，二期手术均系大手术，因此Peck本人现在已弃用这一手术。W形回肠袋肛管吻合术则是将四段12cm长的末端回肠褶叠、切开、形成一个大腔，拉下与肛管作端侧吻合。在操作上这一手术较为费时和困难，但由于形成的腔大，储存功能较好。Nicholls和Pezim(1985)报道104例IPAA，比较J形、S形和W形回肠袋术后功能，包括正常控便、自行排便和容量三大指标，结果三项指标均以W形回肠袋最优。


慢性溃疡性结肠炎 治疗措施 Keighley等（1989）报道65例IPAA，主要比较J形与W形回肠袋术后并发症与功能，结论是两种回肠袋并无区别。Wexner(1989)报道114例主要为S形回肠袋，平均随访5年，总疗效包括自行排空92%，清醒时排空91%，夜间控便76%，白天经常失禁1例，夜间经常失禁3例，总失败率8%，术后恢复工作87%。Silva等（1991）报道88例IPAA，比较J形，S形和W形三种术式结果，以W形最佳，S形最差。最近，Gratz和Pemberton（1993）报道美国MayoClinic1400例IPAA的经验，主要是J形回肠袋，全组仅2例术后死亡，1例死于激素引起的胃溃疡穿孔，另1例死于肺栓塞。从长远来看95%患者对手术感到满意。但控便并不完善。少数病员仍有粪便溢逸，再者高达1/3患者有储存袋炎，目前尚无有效的长期预防或治疗的方法，因此还需进一步研究解决。然而在现有的四类手术中，结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术不失为较为合理、可供选用的方式。（三）中药治疗建议：对慢性溃疡性结肠炎长期患者或愿意反反复复的患者，建议可以用中药进行治疗，同时注意一下饮食习惯。


慢性溃疡性结肠炎 中药方剂 【处方与加减】生地、熟地各15克，山药12克，萸肉、茯苓、泽泻各10克，丹皮6克，党参10克，肉苁蓉、槐角各12克。【功效与用法】每日l剂，水煎服。主治慢性溃疡性结肠炎。症见泄泻日行数次、肠鸣腹痛、或大便干结、数日一行，泄泻与便秘交替出现，痛苦难堪。面色萎黄，消瘦乏力。舌质淡，苔白或黄，脉沉细无力。本方是以六味地黄汤加味而成，六味地黄汤滋阴不生湿，利湿不伤阴;用肉苁蓉性温质柔，温肾阳而不助燥损阴，润大肠而不损阳;党参健脾气以助运化之功，槐角清肠道秽浊，二药相配各扬其长，寒热相宜。诸药合用生津润燥，温运化湿，津生肠运便自通，阳生湿化泻慢泻散。[2]


慢性溃疡性结肠炎 病因学 溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。慢性溃疡性结肠炎基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。


慢性溃疡性结肠炎 病因学 事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。


慢性溃疡性结肠炎 病理改变 综述溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。


慢性溃疡性结肠炎 病理改变 大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。溃疡性结肠炎的病因及发病机理尚不十分清楚，虽有感染、遗传、精神因素及过敏等发病学说，但都不能完全解释溃疡性结肠炎的全貌。以下是慢性溃疡性结肠炎可能的病因学说。感染因素尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。溃疡性结肠炎急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。


慢性溃疡性结肠炎 病理改变 但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。自身免疫因素近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞;血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14?型等抗体。另外，血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14④免疫复合物存在。


慢性溃疡性结肠炎 病理改变 患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉  慢性溃疡性结肠炎积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T?4(辅助性)细胞增多的结果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。综上说明，免疫学因素研究进展较快，虽还不能认识统一化，但已初见成果。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，已逐渐被广大医务工作者所接受。过敏因素尤对食物过敏，如牛乳等。在某些病人中，当从食物中剔除乳类时，可收到显著的治疗效果。另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在;又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶，当疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生，激素治疗有效;本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。


慢性溃疡性结肠炎 病理改变 精神与神经因素本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。溶菌酶学说溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多，而在痊愈时降低，认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。遗传因素欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别，以及溃疡性结肠炎与某些HLA的相关性，均支持和遗传因素有关。综观上述有关因素，任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。


慢性溃疡性结肠炎 流行病学 慢性溃疡性结肠炎是一个全世界都有的疾病，但以西方国家更为常见。其发病率在5～12/10万，流行率50～150/10万。女性略多于男性。发病年龄呈双峰状分布，第一个峰在15～30岁，第二个峰则在50～70岁，并以第一个峰发病为多，在15%～40%病人中有慢性溃疡性结肠炎或克隆病的家族史。在美国，犹太人患者比非犹太人多，但在以色列的犹太人患此病者却较少。我国对此病尚无全面完整的统计，但就临床所见病例而言，并非罕见，且有增多趋势。


慢性溃疡性结肠炎 临床表现 溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的征象，在大多数病人中本病表现为慢性、低恶性，在少数病人（约占15%）中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便，可多达30次/d，和  药物高热、腹痛。因此，本病的临床表现谱极广，从轻度腹泻性疾病至暴发性、短期内威胁生命的结局，需立即进行治疗。体征与病期和临床表现直接相关，病员往往有体重减轻和面色苍白，在疾病活动期腹部检查时结肠部位常有触痛。可能有急腹症征象伴发热和肠鸣音减少，在急性发作或暴发型病例尤为明显。中毒性巨结肠时可有腹胀、发热和急腹症征象。由于频繁腹泻，肛周皮肤可有擦伤、剥脱。还可发生肛周炎症如肛裂或肛瘘，虽然后者在Crohn病中更为常见。直肠指检总是疼痛的。在有肛周炎症的病例指检应轻柔。皮肤、粘膜、舌、关节和眼部的检查极为重要，因为如这些部位有病变存在，那么腹泻的原因可能就是溃疡性结肠炎。


慢性溃疡性结肠炎 临床表现 诊断上主要依靠纤维结肠镜检，因为约在90%～95%患者直肠和乙状结肠受累，因此事实上通过纤维乙状结肠镜检已能明确诊断。镜检中可看到充血、水肿的粘膜，脆而易出血。在进展性病例中可看到溃疡，周围有隆起的肉芽组织和水肿的粘膜，貌似息肉样，或可称为假息肉形成。在慢性进展性病例中直肠和乙状结肠腔可明显缩小，为明确病变范围，还是应用纤维结肠镜作全结肠检查，同时作多处活组织检查以便与克隆结肠炎鉴别。气钡灌肠双重对比造影也是一项有助诊断的检查，特别有助于确定病变范围和严重程度。在钡灌造影中可见到结肠袋形消失，肠壁不规则，假息肉形成以及肠腔变细、僵直。虽然钡灌检查是有价值的，但检查时应谨慎，避免肠道清洁准备，因为它可使结肠炎恶化。无腹泻的病例检查前给3d流汁饮食即可。有腹部征象的病例忌作钡剂灌肠检查，而应作腹部X线平片观察有无中毒性巨结肠、结肠扩张以及膈下游离气体征象。由于此病的慢性长期过程以及它的高恶变率，对10年以上病史的病例，宜每年一次钡灌造影检查或每6个月一次纤维结肠镜检查。


慢性溃疡性结肠炎 并发症 1、中毒性结肠扩张在急性活动期发生，发生率约2%.是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，以至肠壁张力低下，呈阶段性麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁变薄，病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多。X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等。易并发肠穿孔。病死率高。2、肠穿孔发生率为1.8%左右。多在中毒性结肠扩张基础上发生，引起弥漫性腹膜炎，出现膈下游离气体。3、大出血是指出血量大而要输血治疗者，其发生率为1.1%～4.0%.除因溃疡累及血管发生出血外，医学|教育网搜集整理低凝血酶原血症亦是重要原因。4、息肉本病的息肉并发率为9.7%～39%.常称这种息肉为假性息肉。有人其此分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型。息肉好发部位在直肠，也有人认为降结肠及乙状结肠最多，向上依次减少。其结局可随炎症的痊愈而消失，随溃疡的形成而破坏，长期存留或癌变。癌变主要是来自腺癌息肉型。5、癌变发生率报道不一，有研究认为比无结肠炎者高多倍。


慢性溃疡性结肠炎 并发症 多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。6、小肠炎并发小肠炎的病变主要在回肠远端，表现为脐周或右下腹痛，水样便及脂肪便，使患者全身衰竭进度加速。7、与自身免疫反应有关的并发症常见者有：①关节炎：溃疡性结肠炎并发关节炎率为11.5%左右，其特点是多在肠炎病变严重阶段并发。以大关节受累较多见，且常为单个关节病变。关节肿胀、滑膜积液，而骨关节无损害。无风湿病血清学方面的改变。且常与眼部及皮肤特异性并发症同时存在。②皮肤黏膜病变：结节性红斑为多见，发生率为4.7%～6.2%.其他如多发性脓肿、局限性脓肿、脓疱性坏疽、多形红斑等。口腔黏膜顽固性溃疡亦不少见，有时为鹅口疮，治疗效果不佳。③眼部病变：有虹膜炎、虹膜睫状体、葡萄膜炎、角膜溃疡等。以前者最多，发病率约5%～10%.8、其他并发症


慢性溃疡性结肠炎 性生活 性功能溃疡性结肠炎是一种反复发作的慢性疾病，由于腹泻、营养吸收不良、贫血等原因影响全身的健康，在这种情况下性欲和性功能不可能处于良好状态。症状较重和发作频繁的病人多有性欲低下、阳痿、不出现性高潮等现象。常用的解痉镇痛药物可导致阴道干燥，而皮质激素则可损害性腺，因而会进一步加重性功能障碍。影响性生活过度对溃疡性结肠炎的康复不利，因为疲劳是诱发该病的重要因素之一。处于进展期的病人最好不要怀孕，有研究证实怀孕可激发或加重病情。性生活指导溃疡性结肠炎病人可以过正常的性生活，但要有所节制，以不使身心感到过分疲劳为度。如果性欲并不强烈，且困乏无力时，最好不要勉强行事。处于急性发作期的病人应避免性活动。如已出现性功能障碍，应多补充一些营养，而不可胡乱服用刺激性欲的药物。这是因为溃疡性结肠炎造成的性功能障碍是由于全身营养不良引起的。女性病人如果发作频繁，症状显著而治疗不很有效时，应该采严格采取避孕措施，避免怀孕。由于腹泻是溃疡性结肠炎主要的症状之一，因此应特别注意性器官的卫生，事前应认真清洗性器官以免因沾染粪汁而导致泌尿生殖系统感染。


多囊卵巢综合征 描述 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。


多囊卵巢综合征 疾病简介 1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症，称之为Stein-Leventhal综合征（S-L综合征）。PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素化。PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌的重要危险因素。PCOS的临床表型多样，目前病因不清，PCOS常表现家族群聚现象，提示有遗传因素的作用。患者常有同样月经不规律的母亲或者早秃的父亲；早秃是PCOS的男性表型，女性PCOS和男性早秃可能是由同一等位基因决定的；高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征患者家系成员同样患病的遗传特征；在不同诊断标准下作的家系分析研究经常提示PCOS遗传方式为常染色体显性遗传；而应用“单基因-变异表达模型”的研究却显示PCOS是由主基因变异并50%可遗传给后代。


多囊卵巢综合征 疾病分类 根据PCOS国际诊断标准（详见诊断部分）诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵；3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵；4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。


多囊卵巢综合征 发病原因 目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。PCOS非遗传学理论研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。PCOS遗传学理论此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和（或）高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。


多囊卵巢综合征 发病原因 总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。病理生理 PCOS相关病理生理机制研究众多，但目前尚无定论，过多雄激素是其重要的特征，发病涉及全身多个器官，除卵巢外，下丘脑、垂体、胰岛、脂肪、骨骼肌等多个器官功能改变，引起PCOS高雄激素血症的原因主要包括以下几方面：可能由于卵巢的内在改变导致雄激素合成过多，或肾上腺产生的雄激素过多，或下丘脑-垂体功能紊乱所致，或胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症所致的代谢紊乱，或慢性炎症等。卵巢和肾上腺产生的雄激素均增加，同时抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sexhormone-bindingglobulin,SHBG)，使游离的有生物活性的雄激素增加，卵巢局部雄激素合成过多，使未成熟卵泡闭锁不能排卵及多毛、痤疮等高雄激素血症相关的临床表现。


多囊卵巢综合征 临床表现 月经紊乱PCOS导致患者无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70-80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。高雄激素相关临床表现1.多毛：毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分>5分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。2.高雄激素性痤疮（hyperandrogeniticacne）：PCOS患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。3.女性型脱发（femalepatternalopecia,FPA）：PCOS20岁左右即开始脱发。


多囊卵巢综合征 临床表现 主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部（但不侵犯发际），向后可延伸到后头部（但不侵犯后枕部），只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。4.皮脂溢出：PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。5.男性化表现：主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。[1]卵巢多囊样改变（PCO）关于PCO的超声诊断标准虽然进行了大量的研究，但仍众说纷纭，加上人种的差异，其诊断标准的统一更加困难。2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2-9mm，和/或卵巢体积（长×宽×厚/2）>10ml。同时可表现为髓质回声增强。其它1.肥胖：肥胖占PCOS患者的30-60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。在美国，50%的PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他国家的报道中肥胖型PCOS相对要少的多。


多囊卵巢综合征 临床表现 PCOS的肥胖表现为向心性肥胖（也称腹型肥胖），甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。2.不孕：由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低，且流产率增高，但PCOS患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。3.阻塞性睡眠窒息：这种问题在PCOS患者中非常常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大。4.抑郁：PCOS患者抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降。


多囊卵巢综合征 诊断及鉴别诊断 诊断1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndromePCOS）。由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准，具体诊断标准如下：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；（3）超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2－9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml）；上述3条中符合2条，并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。为制定中国PCOS的诊治规范，中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识。2007年出台了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹PCOS国际诊断标准。


多囊卵巢综合征 诊断及鉴别诊断 即稀发排卵或无排卵；高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml；上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。鉴别诊断1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%（<195nmol/L），可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。2.先天性肾上腺皮质增生（CAH）：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。


多囊卵巢综合征 诊断及鉴别诊断 患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A水平升高（T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L），血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高（>9.1nmol/L），但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高（T>7nmol/L，A>21nmol/L），且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。


多囊卵巢综合征 诊断及鉴别诊断 4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。


多囊卵巢综合征 诊断及鉴别诊断 非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素（CRH）增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌（约占50%），其次为胸腺瘤和胰腺瘤（各约占10%），其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 药物治疗目前PCOS的药物治疗已取代手术治疗作为一线治疗方法，治疗的目的主要与病人的生育要求相关。1.降低高雄激素血症的药物治疗：（1）口服避孕药(Oralcontraceptivepills,OCP)口服避孕药(oralcontraceptivepills,OCP)已作为PCOS妇女的一种传统的可长期应用的治疗方法，主要用于保护子宫内膜、调整月经周期，通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。OCP可以降低PCOS患者的高雄激素血症。用法是自月经周期的第3天或闭经期开始服用，每日1粒，连服21天，于下次月经第3天继续服用，连服3个周期，3个月后血清FSH、LH、E2、T水平明显下降。其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮，其具有孕激素活性并可与乙炔雌二醇结合发挥抗雄激素作用，它还可与毛囊细胞浆中的双氢睾酮受体结合，阻断雄激素效应向细胞核的传导，通过抑制此受体活性抑制5α还原酶活性，使DHT生成减少、促性腺激素合成减少，促性腺激素水平降低使类固醇合成减少，增加SHBG水平并降低促性腺激素水平。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 故醋酸环丙孕酮在过去20年中一直被作为PCOS多毛治疗的首选方法，连续6个周期以上的治疗对60-80%的多毛病人有效。OCP对于无生育要求的PCOS患者是一种简单、经济的治疗方法，但最近的研究显示其可能降低PCOS妇女胰岛素敏感性和糖耐量，另外常见的副作用包括头痛、体重增加、情绪改变、性欲下降、胃肠道反应和乳腺疼痛，应给予注意。（2）糖皮质激素用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症，以地塞米松和强的松的疗效较好，因为它们与受体的亲和力较大，可抑制垂体ACTH分泌，使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。地塞米松0.5-0.75mg/日，强的松5-7.5mg/日，睡前服用。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。（3）安体舒通(Spironolactone)是一种醛固酮类似物，其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似，故两种治疗效果亦相似。同时其具有对抗雄激素作用，其治疗高雄激素血症的作用机理为竞争性与雄激素受体结合，在末梢组织与双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)竞争性结合受体，抑制17α羟化酶，使T、A减少。治疗剂量为50-400mg/d。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 （4）氟化酰胺(Flutamide)是一种类固醇复合物，有强效高特异性非类固醇类抗雄激素，没有内在激素或抗促性腺激素作用，不能减少类固醇的合成，但通过受体结合抑制雄激素效应。与醋酸环丙孕酮相比，其治疗后血清雄激素（包括总睾酮和游离睾酮）水平升高，但由于雄激素靶器官效应被拮抗，尽管血清雄激素水平升高，临床表现没有加重。治疗剂量多选用250mg/日。长期大量服用有肝损害可能，另外是否造成胎儿畸形尚无定论，故服药期间应避孕。2.促排卵药物治疗：有生育要求的PCOS患者多需要应用促排卵治疗才能妊娠，PCOS的药物促排卵治疗在近50年中有了很大进展，但部分患者应用常规方法疗效较差，故选择合适的方案是促排卵治疗的关键。（1）氯米芬(Clomiphene,CC)：1961年Greenblatt报道了应用氯米芬促排卵治疗。CC已经成为PCOS促排卵治疗的首选药物，CC可与下丘脑雌激素受体结合，使中枢神经系统对循环中的雌激素水平的感应被阻滞，脉冲式GnRH和促性腺激素分泌增加，进一步引起卵泡生长和发育。另外，CC也可直接影响垂体和卵巢，分别使促性腺激素分泌增加，协同增强FSH诱导的芳香化酶活性。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 CC也可在女性生殖道的其它部位表现出抗雌激素特征，特别是子宫内膜和宫颈（使宫颈粘液粘稠）。这些抗雌激素效应对妊娠有负面影响。治疗经常在自然周期月经来后或孕激素撤退出血后开始，即从周期的第2-5天开始，用药5天，开始时间对排卵率、妊娠率和内膜并没有显著影响，在卵泡早期开始可以确保充分的卵泡募集。氯米芬的起始剂量通常是50mg，而100mg则对肥胖妇女更合适。如果以上方法没有排卵反应，下一次剂量可增加50mg直到有排卵，尽管FDA推荐的日最高剂量达250mg，但临床常用的最高剂量是150mg。应尽量采用最小的剂量治疗，因为高剂量并不能改善妊娠结局，并且理论上对内膜厚度和着床有负面影响。如果用B超监测卵泡的成熟，主导卵泡达平均直径18-20mm时就认为是成熟卵泡，对于B超显示卵泡增大但不能排卵者，可用人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin,hCG）促排卵，指导同房时间。PCOS患者应用CC后排卵率可达80%以上，单独使用妊娠率达30-60%。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 用氯米芬两个最明显的副作用是轻度卵巢增大（13.6%）和多胎妊娠，其它副反应包括潮热（10.4%）、腹胀（5.5%）和极少的视觉障碍（1.5%）。部分患者应用CC治疗无效，称为氯米芬抵抗（clomiphenecitrateresistance），但目前对氯米芬抵抗的定义不同，最大剂量150-250mg不等，连续应用3个周期，均无排卵反应。（2）促性腺激素(Gonadotropin,Gn)对于CC抵抗的患者，促性腺激素（Gn）是常用的促排卵药物，包括FSH及HMG，目前Gn的制剂多样，如hMG、尿FSH和重组FSH，但应用时都存在价格高、多胎妊娠和卵巢过度刺激综合征(ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS)风险的问题。常规方法月经3-5天起始，每天HMG1支/d或纯FSH75IU/d，排卵率较高，妊娠率较高，但卵巢过渡刺激综合征（OHSS）发生率高，多胎率高。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 目前多采用小剂量缓增方案即于月经第3天开始，1支，隔日1次，若卵巢无反应，每隔7~14天增加半支，即37.5IU，直到B超下见优势卵泡，增加至225IU/d为止，该方法排卵率为70~90%，单卵泡发育率约50~70%，周期妊娠率10~20%，OHSS发生率较低约0~5%，但治疗周期长，病人费用相对高。（4）来曲唑：促排卵治疗是芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AIs)的一种新的适应症，这类药物以往主要用于乳癌的治疗。它们可以单独应用，也可与FSH联合应用。主要副作用包括胃肠道反应、疲劳、潮热、头和背痛。目前临床常用的芳香化酶抑制剂类药物是来曲唑，主要用于氯米芬抵抗的病人，排卵率达80%，多于月经周期开始后或黄体酮撤退性出血后，月经第3-7天（共5天）应用，2.5-5.0mg/日，之后的监测过程同氯米芬。3.胰岛素增敏剂(insulin-sensitizingdrugs,ISD)治疗：PCOS的一个主要特征是胰岛素抵抗，导致代偿性高胰岛素血症，以便维持正常糖耐量（葡萄糖摄入后胰岛素的正常反应）。在年轻PCOS妇女中，高胰岛素血症是糖耐量异常和后期心脏疾患的主要危险因素。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 另外，高胰岛素血症还可引起卵巢雄激素合成增加，进而导致无排卵、闭经和不孕。许多PCOS妇女表现为肥胖，由于体重增加胰岛素抵抗更为明显；非肥胖的PCOS妇女（占PCOS的20-50%）多有腰围/臀围比增加，较正常组亦有更明显的胰岛素抵抗倾向。主要的胰岛素增敏药物有二甲双胍(metformin)、曲格列酮（troglitazone）、罗格列酮（rosiglitazone）、ioglitazone和D-Chiro-Inosito，它们的主要适应症是有胰岛素抵抗、糖耐量受损或2型糖尿病的PCOS妇女。二甲双胍常用方法为500mg/次，每天三次口服，连续服用2-3个月。[2]手术治疗PCOS患者的治疗一直是临床治疗中的难点问题。最早的有效治疗方法是1935年Stein和Leventhal报道的双侧卵巢楔形切除术(bilateralovarianwedgeresection,BOWR)，这种方法开创了手术治疗不孕的时代。手术治疗可以减少卵巢中部分颗粒细胞，卵巢间质产生雄激素减少，从而使循环中的雄激素水平降低,进而GnRH降低，引起血清雄激素浓度进一步降低，这也说明卵巢间质亦受垂体-卵巢轴调控。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 由于雄激素水平降低，术后大部分患者可恢复自发排卵和月经，有部分可能自然怀孕，但大部分妊娠发生在术后6个月左右。手术治疗根据方法不同分为以下几种：1.双侧卵巢楔形切除术(BOWR)是最早且有效的治疗无排卵性PCOS的方法，手术需要切除1/3的卵巢组织，Stein等报道术后95%的病人能恢复正常月经，妊娠率能达到85%，之后的报道肯定了这一方法的有效性，但成功率差异较大，但此法有多种不良反应，包括手术后粘连形成导致输卵管性不孕，另外还有报道术后卵巢早衰的发生。正因为此种方法损伤较大，现在已很少应用。2.腹腔镜下卵巢电灼或激光打孔治疗（Laparoscopicovariandrilling,LOD）：目前首选的外科手术治疗方法是应用热穿透或激光进行腹腔镜卵巢打孔术，术后促排卵治疗反应改善，由于医疗干预致多胎妊娠率降低，与卵巢楔形切除术相比术后粘连发生率明显降低。主要适用于氯米芬抵抗患者的二线治疗方法，它具有单卵泡率高，避免了多胎及OHSS问题，特别是对于BMI小于29以及游离雄激素指数小于4者治疗效果良好，排卵率80-90%，妊娠率60-70%。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 （3）经阴道水腹腔镜（Transvaginalhydrolaparoscopy，THL）经阴道水腹腔镜（Transvaginalhydrolaparoscopy，THL）主要用于无明显盆腔原因的不孕症患者输卵管及卵巢结构的检查。通过THL对氯米芬抵抗的PCOS病人进行卵巢打孔治疗，术后6个月累积妊娠率达71%。辅助生育技术对于应用6个月以上标准的促排卵周期治疗后有排卵但仍未妊娠的PCOS患者，或多种药物促排卵治疗及辅助治疗无排卵并急待妊娠的患者，可以选择胚胎移植的辅助生育技术。但由于PCOS的高雄激素血症和胰岛素抵抗，造成其生殖、内分泌系统的多种功能紊乱，使PCOS患者在进行IVF治疗时易发生Gn高反应，导致卵泡数过多、血E2过高，进而增加OHSS的发生率，过高的LH水平使卵细胞质量下降，受精率降低，这些使PCOS患者成为辅助生育治疗中的相对难点问题。1.体外受精技术(Invitrofertilization,IVF)对于难治性PCOS病人，IVF-ET是一种有效的治疗方法。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 但由于PCOS的高雄激素血症和胰岛素抵抗造成其生殖及内分泌系统多种功能紊乱，PCOS病人在进行IVF治疗时易发生Gn的高反应，因PCOS行IVF-ET的病人与输卵管因素行IVF-ET的病人相比，其hMG用量较少、取卵数多、受精率低，周期妊娠率无显著性差异，所以对于PCOS病人行IVF-ET治疗时，合理的降调节方案、适当的超促排卵方法及必要的辅助治疗措施（口服避孕药、胰岛素增敏剂等）可以增加成功率并减少不良结果的发生。2.卵母细胞体外成熟技术(Invitromaturation,IVM)IVM是模拟体内卵母细胞的成熟环境，使从卵巢采集的未成熟卵母细胞在体外达到最后成熟的技术。1935年Pincus等观察到兔未成熟卵母细胞在普通培养基培养可自动成熟的过程。二十世纪末期随着ART的发展，IVF-ET周期中、手术切除的卵巢组织和PCOS患者采取的未成熟卵行IVM获得成功。PCOS患者的高雄激素水平造成其在促排卵过程中易发生卵泡募集过多但成熟障碍的情况，所以IVM技术为PCOS患者的不孕治疗提供了新的途径。1994年Trounson等首次报道了PCOS患者行IVM获得妊娠。


多囊卵巢综合征 疾病治疗 文献报道在非促排卵周期中直径<10mm，无优势卵泡出现时获取的卵冠丘复合物（oocyte-cumuluscomplexes,OCC）较多，因为优势卵泡出现后可导致同期募集的部分卵泡启动退化程序。IVM移植后临床妊娠率约29%，接近IVF-ET成功率，所以IVM是治疗PCOS病人不孕的一个有效方法，但因其应用与临床时间较短，婴儿后天发育是否会有障碍尚无肯定结果。


多囊卵巢综合征 疾病预后 PCOS患者子宫内膜问题（1）子宫内膜增生：包括单纯型增生，复杂型增生以及不典型增生，增生期子宫内膜、萎缩型子宫内膜和子宫内膜癌是PCOS患者子宫内膜可能出现的病理改变。有文献报道，PCOS患者中子宫内膜癌发生率是正常人群的10倍，年轻的子宫内膜癌患者中有19%-25%合并有PCOS。PCOS患者子宫内膜增殖症发生率为35%。这主要是由于患者长期无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激而没有孕激素的保护作用，促使子宫内膜增生。（2）子宫内膜癌：年轻子宫内膜癌患者中有19%～25%患有PCOS，PCOS患者发生内膜癌的可能性是正常年轻妇女的4倍。近年来研究发现，肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症也是子宫内膜癌的高危因素。高雌激素、高胰岛素、高游离IGF－1与高雄激素血症共同影响子宫内膜，增加流产及子宫内膜异常增生甚至癌变的可能。IR使患胰腺癌、肝癌、结肠癌、乳腺癌及子宫内膜癌等肿瘤的危险性增加。在一项对345例PCOS妇女的研究中发现，PCOS妇女患子宫内膜癌风险明显增高，(OR5.3)，但肥胖可能是一个混杂的因素。PCOS患者体内存在IR已成为共识，约50%～70%患者伴有IR。


多囊卵巢综合征 疾病预后 文献报道以IR为主的2型糖尿病患者患子宫内膜癌的相对危险性是正常人3～4倍，而在PCOS患者，其肥胖、高胰岛素血症发生率明显高于正常人群。PCOS内分泌代谢紊乱与子宫内膜癌的潜在关系非常复杂，推测可能是由于其代谢紊乱所致子宫内膜病变的发生，但尚需跨学科的研究来进一步阐述。PCOS患者的代谢相关问题（1）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗与PCOS患者病情轻重直接相关，即使是体重正常的PCOS患者也存在一定程度的高胰岛素血症和餐后血糖异常或糖耐量受损，报道有50-70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗，说明胰岛素抵抗与PCOS患者生殖功能异常关系密切。文献报道其患病率与评估胰岛素抵抗方法的敏感性有关，改善生活方式和药物治疗均可以有效改善胰岛素抵抗的状态。口服糖耐量试验（Oralglucosetolerancetesting,OGTT）和胰岛素释放试验是一种更好地评估糖耐量和胰岛素抵抗的方法。（2）糖耐量受损和2型糖尿病：这是PCOS中超重病人的主要并发症。虽然空腹血糖多正常，但服糖后胰岛素释放增加，且糖代谢异常。一项英国的流行病学研究显示进行卵巢楔形切除术的PCOS妇女，其糖尿病的发病率明显增加。


多囊卵巢综合征 疾病预后 其它美国和欧洲的研究结果也证实这点。肥胖的PCOS妇女较非PCOS妇女从血糖正常到发展为糖耐量受损或糖尿病的进程明显快。还有文献报道PCOS患者2型糖尿病的发病风险增加5-10倍，同时糖耐量受损(impairedglucoseintolerance,IGT)的风险也增加，PCOS妇女IGT的患病率为31%-35%，2型糖尿病的患病率为7.5%-10%，这些都远远高于正常人群中的患病率。一项初步的研究显示PCOS糖耐量正常者只有10%在2-3年内发展为2型糖尿病，而IGTPCOS患者则有30%，明显高于一般人群中5%左右的妇女2型糖尿病死亡患病率。（3）脂代谢异常：高甘油三脂血症、低密度胆固醇脂蛋白浓度增高和高密度胆固醇脂蛋白降低在PCOS患者中均非常常见，特别是在肥胖的PCOS患者中。纤溶酶原激活抑制因子-1可能也增高，这提示一种慢性炎症存在于PCOS患者中的可能。


多囊卵巢综合征 疾病预后 （4）心血管疾病：PCOS妇女中与心血管疾病（CVD）发病风险相关的一些因素（如肥胖、糖尿病、IR、高血压、血浆纤维蛋白原活性抑制因子、超声检查颈动脉内中膜厚度）也增加，这提示PCOS患者发展为CVD的风险增加，但目前的流行病学研究结果并没有显示PCOS史的妇女中年冠心病患病率增加。一项应用血管造影方法进行检查的流行病学调查发现，PCOS的年轻妇女冠状动脉狭窄发生率明显高于同龄女性。PCOS妇女超声检查中发现其它大血管阻塞发生也较早。然而，一项英国的根据医疗记录和死亡证明进行的调查，结果显示PCOS病史的妇女心肌梗死或其他心脏疾患的发生率并不增加。其他流行病学调查也未见冠心病发病率增加的报道。[3]


多囊卵巢综合征 疾病预防及护理 PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(bodymassindex,BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。高胰岛素血症（空腹和餐后）与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。[4]总之，从事日常工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，可能有益于长期身体健康、排卵和妊娠。良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，可以使妊娠率提高、治疗费用降低，是一种简单的治疗生育能力低下的方法。


妊娠合并病毒性肝炎 描述 病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸的最常见原因，妊娠合并病毒性肝炎发病率为0.8%-17.8%，分为甲型、乙型、 丙型、丁型 、戊型、庚型和输血传播型肝炎7个类型。


妊娠合并病毒性肝炎 疾病介绍 妊娠的任何时期都有被肝炎病毒感染的可能，其中乙型肝炎病毒感染最常见。在妊娠的这一特殊时期，病毒性肝炎不仅使病情复杂化，重症肝炎也仍是我国孕产妇死亡的主要原因之一；同时对胎儿也产生一定的影响，围生儿患病率、死亡率增高；流产、早产、死产和胎儿畸形发病率增高；而且胎儿可通过垂直传播而感染肝炎病毒，尤以乙肝病毒的母婴垂直传播率为高，围生期感染的婴儿容易成为慢性携带状态，以后更容易发展为肝硬化及原发性肝癌。妊娠期肝脏的生理变化孕期肝脏未见明显增大，胎盘循环的出现使肝脏血流量相对减少，肝细胞大小和形态略有改变，但无特异性；肝功能无明显改变，由于血液稀释所致，血清总蛋白降低，60~65g/L，主要以白蛋白降低为主；凝血因子有所改变，使血液处于高凝状态，纤维蛋白原明显增加；血清胆固醇、甘油三酯等均增加。妊娠对病毒性肝炎的影响妊娠并不增加对肝炎病毒的易感性，但由于其生理变化及代谢特点，肝脏负担加重，同时肝脏抗病能力下降，使病毒性肝炎病情加重，使诊断和治疗难度增加，以致造成妊娠期重症肝炎及肝性脑病的发生率显著增高，达到非孕期的37-65倍。


妊娠合并病毒性肝炎 疾病介绍 病毒性肝炎对母儿的影响妊娠与肝炎互为不利因素，即肝炎可影响妊娠的正常发展，对母儿可产生不良后果，如流产、早产、妊娠期高血压综合征、产后出血；胎儿畸形、胎儿窘迫、胎儿生长发育受限、死胎、死产等的发生率均明显增高；妊娠期高血压综合征可引起小血管痉挛，使肝脏、肾脏血流减少,而肾功能损害，代谢产物排泄受阻，又进一步加重肝损害，易致肝细胞大块坏死，易诱发成为重型肝炎。


妊娠合并病毒性肝炎 传播途径 各型肝炎病毒感染的母婴传播，以乙型肝炎的母婴传播为主。甲型病毒性肝炎：经粪口途径传播，甲型肝炎病毒不能通过胎盘，故孕期不用人工流产或引产，但妊娠晚期患病，分娩过程中母体血液受粪便污染可使新生儿感染。乙型病毒性肝炎：母婴传播是是乙型病毒性肝炎感染的主要途径。主要有三种途径：1）、宫内传播：占9%-36%，2）、产时传播：是母婴传播的主要途径，占40%-60%，胎儿可通过母血、羊水、阴道分泌物或母血进入胎儿体内感染。3）、产时感染：与接触母乳及母体唾液有关。丙型病毒肝炎：母婴传播的比率为4%-10%，仅当母血在中检测到较高浓度的病毒量是才发生母婴传播，且有许多宫内感染的新生儿在生后一年内自然转阴。丁型病毒肝炎：是在乙型肝炎病毒感染的基础上发生，传播途径与乙型病毒性肝炎相同，但母婴传播较少见。戊型病毒性肝炎：孕妇一旦感染病情常常很危重，妊娠晚期母亲的死亡率达15%-25%，在疾病的急性期诊断较难，亦有一定的母婴传播。庚型肝炎：输血传播病毒引起的肝炎[1-3]


妊娠合并病毒性肝炎 诊断鉴别 辅助检查1）  病史：有于病毒性肝炎患者密切接触史，半年内曾接受输血、注射血制品史。2）临床表现：消化道症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛、乏力、畏寒、发热等，部分患者有皮肤瘙痒、尿色深黄，孕早中期肝肿大、并有肝区叩击痛。3）实验室检查：血清ALT增高，持续时间较长，排除其他原因，血清胆红素增高，尿胆红素阳性，凝血酶原的测定等均有助于肝炎的诊断。鉴别诊断妊娠剧吐引起的肝损害：妊娠早期反复呕吐和长期饥饿，可出现肝功能受损，病情好转后，肝功正常，病毒学标志有助于鉴别。妊娠期高血压疾病引起的肝损害：在高血压、蛋白尿及肝功能受损的基础上合并肝损害。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病肝损害的一种严重并发症，往往是在妊娠期高血压疾病的基础上伴有溶血、肝酶升高和血小板降低三大特征。妊娠期急性脂肪肝：为妊娠晚期特有的疾病，表现为急性肝细胞脂肪变性所引起的肝功能障碍，多见于妊娠30周后，以初产妇居多，早期表现与肝炎相似，1-2周后病情迅速恶化，出现少尿，DIC、肝性脑病、昏迷和休克。肝脏穿刺有助于明确诊断。药物性肝损害：孕妇因服药发生肝损害及黄疸较非孕期多见。


妊娠合并病毒性肝炎 诊断鉴别 药物性肝损害均有服药史而无病毒性肝炎史，服药后迅速出现黄疸及ALT升高，可伴有皮疹、皮肤瘙痒。停药后多可恢复。疾病治疗 1、妊娠期轻症肝炎：与非孕期相同，注意休息，加强营养，高纤维素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食，应用中西药物，积极进行保肝治疗。避免应用可能损害肝脏的药物，注意预防感染，以防感染加重肝脏损害，有黄疸者应立即住院。2、妊娠期重症肝炎：1）、保护肝脏2）、预防及治疗肝昏迷3）、预防及治疗DIC4）、肾脏损害的治疗3、产科处理1）妊娠早期：妊娠早期急性轻症，应积极治疗，可继续妊娠，慢性活动性肝炎，适当治疗好终止妊娠。2）妊娠中、晚期：尽量避免终止妊娠，避免手术、药物对肝脏的损害，加强胎儿监护，防止妊娠期高血压疾病，避免妊娠延期或过期。3）分娩期：备血、防止滞产，缩短产程，防止产道损伤及胎盘残留。4）产褥期：应用对肝脏损害较小的广谱抗生素控制感染，回奶不能用对肝脏有损害的药物。


妊娠合并病毒性肝炎 疾病预防 加强围生期保健：重视孕期监护，加强营养，提高蛋白、高碳水化合物和感纤维素食物，定期复查肝功及肝炎病毒血清学标志。甲型肝炎：有密切接触史的孕妇，7日内肌注丙种球蛋白，新生儿出生后注射丙种球蛋白感染，甲型肝炎急性期禁止哺乳。乙型肝炎：新生儿出生后采用联合免疫。孕妇根据具体情况孕晚期可采用抗病毒治疗。丙型肝炎：尚无特异的免疫方法。保护易感人群可用丙种球蛋白，新生儿1岁内注射免疫球蛋白可对婴儿起保护作用。


特发性葡萄膜大脑炎 描述 本病又称小柳--原田氏病，病因不明，是一种全葡萄膜炎，同时累及脑膜炎症，主要特征为葡萄膜炎、头痛、脱发等。临床表现 1.眼痛、畏光、流泪，眼前黑影，视力减退；2.伴有头痛，恶心、呕吐，脱发，白发等；3.房水混浊，角膜后沉着物呈羊脂状；4.虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；5.玻璃体混浊；6.眼底检查：急性期眼底呈散在或弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下，晚期呈晚霞样眼底；7.可出现渗出性视网膜脱离。诊断鉴别 诊断依据1.双眼发病，有眼前黑影、视力下降，眼底弥漫渗出性病源及渗出性视网膜脱离。2.有头痛、头晕、恶心、呕吐、重听、耳鸣、脱发等。3.脑脊液异常，淋巴细胞增多。4.眼底荧光血管造影可见弥漫性脉络膜渗漏，视网膜下荧光素聚集。


特发性葡萄膜大脑炎 疾病治疗 治疗原则1.病因治疗。2.皮质类固醇。3.抗前列腺素药。4.免疫疗法。用药原则1.本病治疗以皮质类固醇激素为主，全身使用激素，要早用、量要足，开始给以大剂量顿挫疗法，静脉给药，３—７天后迅速减量给以口服治疗，然后逐渐减至维持量，维持一段较长时间（一般３—６个月），然后等炎症完全控制后再停药。2.对于严重病例，或激素治疗无效的病例可加用环磷酰胺等免疫抑制剂。但要注意骨髓抑制等副作用，应每周检查白细胞和血小板，前者下降达到４０００，后者下降达到１０万以下者当考虑停药。3.起因于病毒感染者可加用抗病毒药物治疗。


匐行性角膜溃疡 描述 匐行性角膜炎是一种常见的急性化脓性角膜溃疡，因病变每赂中央匐行扩展，故名。前房常有积脓现象，又称前房积脓性角膜溃疡。诊断 本病的特征是起病较急，有明显的眼部刺激症状，角膜出现灰黄色或黄白色浸润或溃疡，前房早期即有虹膜炎反应。发展于严重阶段，表现为黄白色化脓性溃疡，常向一侧扩展，前房每有积脓，溃疡底部基质可有脓疡形成。


匐行性角膜溃疡 治疗措施 应迅速控制溃疡的发展。本病的病原体为细菌，对多数抗生素如青霉素、链霉素、新霉素、庆在霉素、卡那霉素等均敏感。给药途径应首选局部滴眼，结膜下注射亦有一定效果，全身用药意义不大。局部滴眼需注意药物的浓度及给药次数。目前我院配制的眼药水浓度是：青霉素40，000单位/毫升（用药前需做皮肤过敏试验），链霉素、新霉素、卡那霉素均5%，庆大霉素8,000单位/毫升。给药方法在最初接受治疗的4小时内，每5～10分钟给药一次，每次2～3滴。以后改为每半小时一次。溃疡控制后可继续减少用药次数。滴药时头部取仰卧位，使药液尽可能多潴留于结膜囊内。我院近几年来治疗本病的常规用药为5%链霉素药水，按照上述给药方法，通过500余例的临床观察，均取得满意的疗效。溃疡愈合时间为1～3周。凡溃疡已经穿孔或行将穿孔的病例，可用5%链霉素眼膏及1%阿托品眼膏放入结膜囊内，绷带加压包扎，每日一次，对于控制感染，预防及处理穿也，有显著效果。球结膜下注射亦可控制炎症的发展。药物及剂量为青霉素5万～10万年单位（应做过敏试验），链霉素0.2～0.3克，新霉素40毫克，庆大霉素2万～4万单位，均每日一次，一般注射3～9次。


匐行性角膜溃疡 治疗措施 本病常有虹膜炎反应，必须用阿托品充分扩在瞳孔。病因学 主要为毒力较强的细菌引起。肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性或绿色链球菌、淋球菌、枯草杆菌等均可致病。起病常先有角膜表面外伤史，诸如树枝、棉杆、柴草等触伤，指甲、睫毛等擦伤，或者是灰尘、泥土等异物入眼。慢性泪囊炎患者亦为造成感染的因素。细菌可由致伤物带入，或眼部结膜囊内原已存在。  发病以夏秋季较多，农村患者多于城市。老年人多见，婴幼儿或儿童少见，近年来偶见于佩戴接触镜者。


匐行性角膜溃疡 临床表现 主觉症状可有异物感、刺痛感甚或烧灼感。球结膜混合性充血，严重时伴有水肿。溃疡首先出现于外伤后角膜受损的部位。最初为灰白色或黄白色浓密浸润点，约米粒或绿豆大小，周围常环绕着灰暗色水肿区，是为早期现象。溃疡未能控制可继续向四周扩大，但通常向中央一侧进行较著，如蛇行。与此同时，溃疡尚可向深部发展，形成基质溃疡。坏死组织不断脱落，角膜基南逐渐充薄，后弹力层膨出，最后导致溃疡穿孔。严重的虹膜睫状体炎反应亦为本病特征之一。由于细菌毒素不断渗入前房，刺激虹膜睫状体，因素早期即有前房混浊和瞳孔缩小现象。角膜后出现灰白或棕色粉末状沉着物，前房下方可有指甲状积脓出现。随着溃疡的扩大变深，积脓逐渐增多，有时可达3～5毫米，或有超过一半以上者。溃疡如在早期阶段得到控制，每只留较小的云翳，不在瞳孔领者，视力一般影响不大；然较大的溃决，则留有致密的白斑，此种瘢痕可在角膜基质的前面一部分，或者涉及全层。常伴有新生血管伸入。视力高度障碍。溃疡穿孔的病例，则形成粘连性白斑。大面积穿孔时，可以形成胸膜局部或全部葡萄肿，常因继发性青光眼而导致无光感。倘有眼内感染时，最后导致眼球萎缩。


匐行性角膜溃疡 临床表现 不论溃疡在何种情况下取得愈合，在最初的愈合阶段，角膜基质均有浸润及水肿存在，需经过较长一段时间才能吸收，最后形成瘢痕。鉴别诊断 本病溃疡的早期阶段应和单纯性或绿脓杆菌性角膜炎鉴别。溃疡发展至严重阶段，常易与绿脓杆菌性或真菌性角膜溃疡混淆。


急性泪腺炎 描述 急性泪腺炎限于睑部腺或眶部腺，甚至同时发炎，局部疼痛流泪，上睑外1/3处睑缘红肿，上睑下垂（炎症），同时伴有眼睑高度水肿，若提起上睑，令眼球下转时，可见泪腺膨出部分，严重者可使眼球向下内出移位，耳前淋巴结肿大压痛，通常1～2周后炎症消退，化脓者可自行穿破形成暂时性瘘管，亦有转变成亚急性或慢性。


急性泪腺炎 病因 急性泪腺炎由各种传染病引起，如腮腺炎、流行性感冒、伤寒、肺炎，急性咽喉炎等，也可以是周围组织  急性泪腺炎炎症蔓延的结果。另外还有原因不明者，一般均称为原发性，双侧或单侧发病，睑部泪腺较眶部泪腺易受累。常见的病原菌有：葡萄球菌、肺炎链球菌等，少数病例为病毒引起。葡萄球菌属（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源，菌体直径约0.8μm，小球形，但在液体培养基的幼期培养中，常常分散，细菌细胞单独存在。葡萄球菌是柯赫（R．Koch．1878年）、巴斯德（L．Pasteur，1880年）和奥格斯顿（A．Og-ston，1881年）从浓液中发现的，但通过纯培养并进行详细研究的是F．J．Rosenbach（1884年）。在生理学上显有许多与大肠杆菌——产气杆菌群（coli-aerog-enesgroup）、乳酸菌共同的性质，但其毒性非常强，移植于动物血管中可引起动物体各处发生脓疡，而表现出严重的症状以至死亡。然而与人皮肤脓疡类似的种类不易在动物体上发生，只有极少数的可在类人猿和兔发生类似的症状。


急性泪腺炎 病因 肺炎链球菌属细菌呈圆形，在痰和脓液中常形成短链状，无鞭毛；在人和动物体内可产生荚膜。该菌对温度抵抗力较弱，在52～56℃时加热15～20分钟即被杀死；对干燥的抵抗力较强，在阴暗处的干痰中可生存1～2月。这种细菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。其能否致病与荚膜有密切关系，因荚膜能抵抗人体内吞噬细胞的吞噬作用而大量繁殖，引起疾病。肺炎链球菌感染关键在于养成良好的卫生习惯，保持环境卫生。必要时对体弱儿童及老年人可用疫苗进行预防注射。用细菌荚膜多糖制备的多糖疫苗进行预防，效果较好。磺胺类药物、青霉素等对肺炎等疾病的治疗较为有效。病理 急性泪腺炎(acuteDacryoadenitis)不常见。可一侧或双侧发病。常因急性腮腺炎、流行性感冒、眼睑或结  急性泪腺炎膜的急性感染等疾病所引起。急性泪腺炎之所以少见，是由于：1、泪腺位于眶上缘下，受其严密保护不易遭受外伤，而且腺的排出管口向下，不易为结膜囊上午受感染而受者。2、泪腺排泄系统周围的淋巴网状细胞对细菌及病毒性感染具有一定的抵抗作用。3、临床上易和脸腺脓肿或眶蜂窝组织炎相混淆，因此造成误诊或漏诊机会较多。


急性泪腺炎 诊断 急性泪腺炎的诊断可分别或同时累及泪腺的睑叶或眶叶，表现为眶外上方局部肿胀、疼痛，上睑水肿呈S型  急性泪腺炎弯曲变形，耳前淋巴结肿大。触诊可扪及包块，有压痛，结膜充血、水肿，有粘性分泌物。提起上睑，可见泪腺肿大充血。急性液腺炎病程通常短暂，可自行缓解，但也可形成脓肿。具体诊断依据为：1、发病急，多为单侧，局部红肿，疼痛、压痛，伴有炎症性上睑下垂，邻近结膜水肿充血。眶部泪腺发炎时还可伴有眼球向内下方移位、运动受限、复视等症状。2、眶上缘外侧下方可触到肿胀的泪腺，将上睑提起眼向下转时，可看到肿胀的泪腺从外上方结膜下膨出。3、耳前淋巴结肿大，体温升高，全身不适。并发症 急性泪腺炎同时伴有眼睑高度水肿，若提起上睑，令眼球下转时，可见泪腺膨出部分，严重者可使眼球向下内出移位，耳前淋巴结肿大压痛，通常1～2周后炎症消退，化脓者可自行穿破形成暂时性瘘管，亦有转变成亚急性或慢性。


急性泪腺炎 治疗 急性泪腺炎局部热敷，全身应用抗生素，如已成熟则切开排脓，睑部者由结膜切开，在眶部者则应由皮肤切开。急性泪腺炎一般为细菌或病毒感染。轻中度感染：口服阿莫西林，250～500mg/8小时；或头孢氨苄，250～500mg/6小时中重度感染：替卡西林,3g静注/4～6小时；或头孢唑啉，1g静注/4～6小时若发生脓肿，需行切开引流。


急性泪腺炎 易混疾病 临床上应该特别注意泪囊炎和急性泪腺炎的区别：泪囊炎是因沙眼、鼻窦炎、结核等原  急性泪腺炎因引起鼻泪管阻塞、泪囊里泪液潴留并继发细菌感染所致。证见经常流泪及视物模糊、眼部烧灼感等，用手指压迫泪囊处，常有脓液或粘液由泪点流出。急性泪囊炎的泪囊区皮肤红肿、疼痛，数日后化脓穿破，可遗留瘘管。本病属中医学的“眦漏”、“漏睛”等病范畴。多因肝火风热或心火旺盛，或肾阴不足、虚火上炎而致。泪腺炎由感染，不明原因的肉芽肿性病变或良性淋巴上皮病变引起泪腺炎性肿大。急性泪腺炎可分别或同时累及泪腺的睑叶或眶叶。睑叶的急性炎症表现为眶部疼痛，上睑水肿并可呈S形弯曲变形，耳前淋结肿大，触诊时可触及一个压痛的包块，结膜充血及水肿，有粘性分泌物。病程通常短暂，可自行缓解，但也可能化脓。慢性泪腺炎一般无疼痛，泪腺肿大，有上睑下垂，在眶外上缘下可触及较硬的包块，眼球可向内下偏位，向上、外看时可有复视，但眼球突出少见。


急性泪腺炎 预防 急性泪腺炎主要是由各种传染病引起，如腮腺炎、流行性感冒、伤寒、肺炎，急性咽喉炎等，也  急性泪腺炎可以是周围组织炎症蔓延的结果。因为，最重要的预防措施即是远离疾病传染人群，加强体质锻炼。[1]原发性者多见于儿童和青年，常为单侧，多累及睑部泪腺。睑部泪腺和眶部泪腺可单独或同时发病急性泪腺炎一般预后良好，但化脓性者若引流不畅，感染可能扩散入颅内，引起海绵窦栓塞或基底脑膜炎，炎症后泪腺组织萎缩过多，可使泪腺分泌减少，甚至引起干燥性角结膜炎。根据患者的病史及临床表现，结合局部体征，尤其是急性泪腺炎症，诊断不难。但对于慢性泪腺炎，重要的是要与泪腺的肿瘤性疾病进行鉴别。


梅毒性巩膜炎 描述 梅毒性巩膜炎（syphilis)是由苍白密螺旋体引起的亚急性转慢性感染性疾病。梅毒主要通过性接触、血液和胎盘传播，危害性极大在感染性疾病中，梅毒以临床表现多样化而著称。梅毒几乎全由于与一、二期梅毒传染性病变进行密切性接触而受染只有先天性梅毒例外。有时医务人员检查那些未想到有感染病损的患者而被感染。梅毒流行并无阶层、群体和种族之别梅毒病例已显著上升，尤其是在大城市性行为活跃的青年人中，梅毒发病最多。令人担忧的是梅毒确实是一严重疾病感染梅毒亦是HIV感染的共同因素。梅毒性巩膜炎-病因 1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕可能是具有毒力的致病物质。迄今所知苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎发病机制 梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿（先天性梅毒)。梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎（一期梅毒)。1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体形成潜伏期。1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤（gumma)。梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状（瘫痪)梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻（saddlenose)、拱状腭（archedpalate)及骨膜炎（periostitis)等。晚期表现为基质性角膜炎Hutchison牙齿、神经性耳聋（neurodeafness)和颅骨异常（skullabnormalities)等。先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-临床表现 常见的主要眼部病变为基质性角膜炎葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎视神经周围炎、视神经视网膜炎视神经萎缩、上睑下垂、斜视眼睑缘或角膜缘下疳、眶骨膜炎、Argyll-Roberston瞳孔及巩膜炎或巩膜外层炎据报道巩膜炎病人的梅毒发病率为2.89%，巩膜炎可以是梅毒的最初表现。二、三期梅毒或先天性梅毒多发生巩膜炎巩膜外层炎可发生于一期梅毒。梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎的发生是由苍白密螺旋体的直接侵犯（一期或二期)或由苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应所致（三期或先天性)。后天性梅毒分为3期：一期梅毒：巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。二期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。三期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与其他疾病相似。该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-临床表现 感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退，侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下幻影微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。在先天性梅毒的患儿中，巩膜炎在特征性症状出现多年后发生，不太严重病程长治疗效果差。巩膜炎类型为弥散性前巩膜炎或后巩膜炎。5%～20%巩膜炎患者同时发生基质性角膜炎，双眼、易复发比三期梅毒基质性角膜炎更严重，可扩散，多伴有前葡萄膜炎。各型巩膜炎的临床表现主要有以下几种:并发症 前巩膜炎尤其是坏死性巩膜炎时可形成巩膜葡萄肿及前葡萄膜炎；后巩膜炎时可出现视网膜下包块，视盘水肿及黄斑囊样水肿等。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-诊断 梅毒的诊断主要根据病史、临床表现、实验室检查等进行分析判断。梅毒性巩膜炎主要根据梅毒感染史及眼部的临床表现多能明确诊断，参考全身系统检查及辅助检查阳性发现，可进一步确定病因诊断。但梅毒性后巩膜炎的诊断由于后巩膜炎的症状和体征具有多样性，病情轻重表现复杂多变，在巩膜中很少找到螺旋体，特别是三期和先天性梅毒，诊断比较困难。根据病史和体征，尤其有眼底改变时，辅以B超及CT、MRI扫描可做出正确诊断。先天性梅毒性巩膜炎可根据儿童眼部炎症史，既往梅毒治疗史，母亲的血清学梅毒阳性史，其他眼部体征如椒盐状脉络膜视网膜炎的眼底改变，或眼球萎缩，或梅毒迟发的临床表现如耳聋、牙齿异常、拱状腭或鞍样鼻及FTA-ABS或MHA-TP试验阳性而诊断。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-检查 血清学试验对各期梅毒病的阳性率见表1。FTA-ABS和MHA-TP试验螺旋体抗体荧光吸附试验和梅毒螺旋体微量凝血试验除对一期、早期二期和早期先天性之外的各期梅毒最敏感。MHA-TP仅对麻风、复发热、系统性红斑狼疮类风湿性关节炎和雅司病有17%或更低的假阳性性病研究实验室试验（VDRL)对三期梅毒不可靠，并有较高假阳性。FTA-ABS或MHA-TP对梅毒引起的巩膜炎或巩膜外层炎敏感但不能说明活动性FTA-ABS和MHA-TP阳性提示既往有梅毒史，已经治疗或潜伏期梅毒并发的特发性巩膜感染或表层巩膜感染临床上对梅毒的适当治疗有效说明患者FAA-ABS和MHA-TP阳性由梅毒引起。在三期梅毒出现的眼部损害包括巩膜炎或巩膜外层炎时，应仔细检查脑脊液中有无细胞蛋白，并行VDRL试验，以排除神经梅毒。由于梅毒患者可伴有HIV感染，所有梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎患者都应检查HIV，以诊断有无AIDS。反之亦然。其它辅助检查B超、CTMRI等可显示后部眼球壁的形态，局部增厚是后巩膜炎的重要表现。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-治疗 以青霉素为首选。青霉素过敏者可改用四环素，孕妇和儿童可应用红霉素，必要时可用氯霉素及先锋霉素。据国外经验，近年所用剂量及疗程如下：一旦明确诊断为梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎无青霉素过敏史，对病程未满1年的一期梅毒、二期梅毒和潜伏期梅毒首先选用苄星青霉素（penicillinGbenzathine)240万U肌内注射，每周1次，连用2周；三期梅毒和先天性梅毒以同样剂量、方法治疗3周。根据临床资料肌注苄星青霉素不能完全消灭眼中的螺旋体，而大剂量和长期持续治疗才有可能。除青霉素外的抗生素疗法均需注意随访观察。头孢曲松（ceftriaxone)2g/d，肌注，共10天可能有效，但无充分的研究成果证实。氯霉素（chloromycetin)疗效不肯定，加之较大副作用用时要慎重有人建议对青霉素过敏者可脱敏注射，即有青霉素过敏史的患者在快速高敏皮试时阴性可在医院的严密监控下，给予青霉素G水溶液注射。但必须特别慎重并发HIV感染的患者梅毒进一步加重，说明肌注治疗不充分需静脉注射抗生素治疗。


梅毒性巩膜炎 梅毒性巩膜炎-治疗 三期或先天性梅毒性巩膜炎，需慎重地在抗生素控制之下，使用糖皮质激素，局部滴0.1%地塞米松或口服泼尼松并缓慢减量对梅毒性巩膜炎伴发基质性角膜炎、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等局部点糖皮质激素滴眼液可明显抑制炎症、缩短病程，促进视力恢复。后巩膜炎球后注射糖皮质激素，疗效好，需较长时间的维持剂量。急性炎症期伴前葡萄膜炎者同时散瞳、热敷。对坏死的巩膜部位可试行异体巩膜移植术。角膜炎后遗留的瘢痕严重影响视力者，必要时可行穿透性角膜移植。梅毒性巩膜炎-预后 加强药物治疗，控制症状，可望取得良好预后病情维持稳定。预防防止不洁性行为。梅毒活动期禁止怀孕。


眼睑带状疱疹 眼睑带状疱疹 (herpeszoster)典型的病变多在三叉神经第一支—眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域，发生群集性水疱样皮疹。但不跨越睑及鼻部的中央界线，而仅局限于一侧。眼睑带状疱疹是一种较严重的眼睑病，由水痘一带状疱疹病毒感染引起。多见于中、老年患者，也可累及青少年。治愈后极少复发，为终身免疫。


眼睑带状疱疹 临床表现 症状1、单  眼睑带状疱疹侧三叉神经第一支和（或）第二支分布区出现成族疱疹，不超过颜面中线。2、疱疹出现前可有怕光、流泪，剧烈疼痛沿神经分岂有分布，局部皮肤红肿以及全身不适等症状。3、疱疹大小不一，呈带状排列。初为无色透明，继则混浊化脓，约2周后结痂脱落，留有瘢痕或色素沉着。4、常并发结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎，偶尔也发生眼肌麻痹等。临床表现1.发病前有轻重不同的前驱症状，如寒战、恶心、呕吐等全身不适，数日后，则在病区出现剧烈的神经疼痛。且有怕光、流泪、皮肤红肿等症状。2.眼睑皮肤上形成群集性透明小水泡。呈带状排列，继则混浊形成脓疱，破溃糜烂，终则干燥结痂，一般病程约2周，脱痂后，留下色素沉着之浅在疤痕。有些病例疱疹化脓形成深层溃疡，合并相应部淋巴结肿大，痊愈后留下永久必疤痕。每可借此判断其曾患过此病，有时可以在疱疹周围出血，或在眼睑深部形成睑板炎。3.眼睑皮肤群聚性带状排列之疱疹，依三叉神经第一分支受累的部位而定，一般出现在三叉神经第1支(眼神经)分布区，遍及前额上睑，有时侵犯第二支。则病变分布在下睑颜面部及上唇皮肤等部位，绝不越过前额中线，而侵及它侧。第三支很少受累，三个主支同时受累则更为罕见。


眼睑带状疱疹 临床表现 神经痛可持续1～2个月，有时数月、数年才消失，愈后遗留感觉迟钝麻木。4.疱疹出现于鼻侧及鼻翼处，则表示鼻睫状神经受累，致角膜、虹膜、巩膜、葡萄膜、视神经、视网膜和累及眼肌麻痹的可能。角膜受累、视觉减退，基质混浊甚或形成溃疡。如侵犯虹膜，即使没有瞳孔闭锁，亦可发生继发性青光眼，但不常见。


眼睑带状疱疹 病因学 眼  三叉神经睑带状疱疹是指发生在三叉神经第一支—眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域的群集性水疱样皮疹。但不跨越睑及鼻部的中央界线，而仅局限于一侧。其原因为三叉神经半月神经节或其某一主支发生病毒急性感染而致。但其侵犯机理尚未完全明了，常发生在体弱之老年人。有复发性与原发性之分，前者较为少见。为三叉神经半月神经节或其某一主支发生病毒急性感染而致。但其侵犯机理尚未完全明了，常发生在体弱之老年人。有复发性与原发性之分，前者较为少见。带状疱疹按病因分为流行型(病毒性)和症状型两类。前者可能是属于水痘病毒类型感染而引起。后者则为症状性带状疱疹。实际只是以往曾一度发生感染而潜伏下来的隐患，后来经新诱发刺激而活跃的病变，与流行型者并无本质差别，便后者则多见于年青人且易复发。分类：带状疱疹系病毒感染所致、年老体弱免疫功能低下者容易得病，全身躯体皮肤皆可发生，本文仅研究眼睑带状疱疹的治疗。


眼睑带状疱疹 病因学 本病按病因分为两型：（1）流行型：系半月神经节受病毒感染所致，多为阳性选择不复发；（2）症候型：系半月神经本身或三叉神经某一支以往曾受过病毒感染而伏下隐患，后来由于某种诱因而发病，多见于年青人，易复发。本病发作初期即有局部剧痛伴同侧头痛，局部皮肤潮红肿胀，簇生无数透明小水泡，严重者有全身症状，诊断因子及粘附注意有没有角膜或虹膜受累情况，以便进一步治疗。诊断 1.单侧三叉神经第一支和（或）第二支分布区出现成族疱疹，不超过颜面中线。2.疱疹出现前可有怕光、流泪，剧烈疼痛沿神经分岂有分布，局部皮肤红肿以及全身不适等症状。3.疱疹大小不一，呈带状排列。初为无色透明，继则混浊化脓，约2周后结痂脱落，留有瘢痕或色素沉着。4.常并发结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎，偶尔也发生眼肌麻痹等。


眼睑带状疱疹 治疗措施 阿司匹林1.迟早使用抗病毒药物，如高浓度（35%～40%）疱疹净，二甲基氧化硫棉片局部包敷，连用3～4天，可缩短病程并减轻后遗症。1%阿糖胞苷霜局部涂布或阿糖胞苷静脉注射，第一日剂量按每公斤体重3mg，以后每3天按每公斤体重2mg，同时给维生素B1，维生素B12。三氮唑核苷（病毒唑）是一种广谱抗病毒药物，可用0.5%溶液局部敷治或合并口服100mg，每日三次有良好效果。近来用左旋咪唑口服，每次50mg每日三次，亦可用2%～3%花生油剂滴患处。2.并发角膜炎或虹膜睫状体炎者，可用1%阿托品液散瞳，以防虹膜后粘连。3.口服强的松每日50～60mg，一次服用，痛疼减轻后减量。4.疼痛剧烈者可服复方阿斯匹林，止痛片和消炎痛等有一定疗效。5.提高机体抵抗力：肌肉注射胎盘球蛋白或丙种球蛋白和干扰素，防止眼部发生并发症并能缩短疗程，或用恢复期血清或血液注射。6.中药⑴板蓝根肌肉注射，每日1次，每次4ml。⑵龙胆泻肝汤加剂：龙胆草6g、木通6g、车前子6g、当归6g、柴胡6g、黄芩9g、山栀子9g、生地9g、析蓝根9g、大清叶9g、甘草3g。疼痛剧烈者加生牡蛎、灵磁石各30g，水煎服，每日1剂。


眼睑带状疱疹 治疗措施 ⑶大青叶或板蓝根30g，水煎代茶。6.对皮肤的红斑、血疹及水疱可给止痒炉苷石冲剂。水疱破溃可用1%龙胆紫液或粗剂涂布，均勿入眼内。7.以顽固性疼痛，用x线照射半月状神经节。注意事项 患带状疱疹后除了及时找医生诊治外，还应注意以下几个问题：1、不要过分紧张。有的患者皮肤上可能会出现大疱、血疱，甚至糜烂，但是请不要紧张，如果治疗得当10天左右即可痊愈，治愈后一般不会复发。2、多休息，给以易消化的饮食和充足的水分。3、预防继发细菌感染。不要摩擦患处，避免水疱破裂。可外用中草药或雷夫奴尔湿敷，促使水疱干燥、结痂。4、老年重症患者，尤其发生在头面部的带状疱疹，最好住院治疗，以防并发症的发生。5、患“带状疱疹”提示患者身体免疫力处于低状态，应及时采取相应的措施。6、某些患者在皮损完全消失后，仍遗留有神经痛，这时可采取针灸、理疗等缓解疼痛。7、服用止痛药物后2小时内应卧床，以免因头昏而发生意外。8、未生过水痘的小儿可能会受到传染，因而要注意隔离患者，以免波及小儿。


眼睑带状疱疹 防治要点 本病  疱疹净眼药水应治疗及时以减轻疼痛。由于患者常有程度不同的疼痛感，全身不适，低烧及食欲不振等症状;因此要劝告病人积极配合治疗，尽量避免用手抓搔，以免继发感染，加重病情。病人应卧床休息。为防止水疱压破，可取健侧卧位。床单被褥要保持清洁，内衣应勤换，且应柔软，以防摩擦而使疼痛加剧。疼痛剧烈时，可服止痛药，也可在相应神经周围以普鲁卡因注射，常可迅速缓解。也可针灸治疗。水疱未破，可外涂金霉素甘油，或硫磺炉甘石洗剂;如水疱已破有糜烂面时，可外涂6.5%新霉素软膏再加消毒纱布包扎。渗液多时可用0.5%新霉素溶液湿敷，然后再外用软膏。如疱疹累及眼睑部，可用疱疹净眼药水或金霉素眼药膏。


多发性肌炎 疾病简介 多发性肌炎是一组病因不清，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关。也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关。多为亚急性起病，任何年龄均可发病，中年以上多见，女性略多。部分病者病前有恶性肿瘤，约２０％病者合并红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎、乾燥综合征等其他自身性疾病。由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。因此，及早诊断和治疗十分重要。只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗，单纯多发性肌炎可望预后良好，伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者，预后较差。临床表现 1.对称性四肢近端肌肉无力，下蹲，起立，上楼梯困难，双手抬举困难；2.颈肌、咽喉肌无力，抬头困难，声音嘶哑，吞咽困难。呼吸肌无力致呼吸困难，紫绀。3.肌痛，颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。4.肌肉萎缩，肢体近端多见。5.皮肤损害，如头面部浮肿性紫红斑等。6.少数有发热、关节痛等。


多发性肌炎 诊断鉴别 诊断依据1.四肢对称性无力伴压痛。2.血清酶活性增高，ＣＰＫ、ＬＤＨ均高，尤以ＬＤＨ更为敏感。3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波。4.肌肉活组织检查见肌纤维变性，坏死，再生，炎症细胞浸润，血管内皮细胞增生等。疾病治疗 治疗原则1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。2.对症和支持治疗，防治各种感染。3.血浆交换疗法。4.大剂量丙种球蛋白治疗。5.顽固、重症者全身放疗。用药原则1.肾上腺皮质激素（地塞米松、泼尼松（强的松））、氢化可的松、甲基氢化泼尼松（甲基强的松龙））等对大多数多发性肌炎有效，为治疗本病首选，一般主张早期以大剂量冲击，中剂量巩固治疗，时间不少于３个月，小剂量维持时间不应短于２年。2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病，不能应用肾上腺皮质激素的病人，以及经正规激素治疗３个月，肌无力和肌痛仍无改善者，均应改用或加用免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤），对合并恶性肿瘤者尤合适。3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用，但需较高的医疗费用。4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等，要注意药物副作用，加强对症、支持治疗，对合并感染者，应尽早使用足量有效抗生素。


反射性交感神经营养不良综合征 描述 反射性交感神经营养不良综合征(reflex sympathetic dystrophysyndrome，RSDS)是以四肢远端严重疼痛伴自主神经功能紊乱为特征的临床综合征。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。疾病概述 其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。疾病描述 反射性交感神经营养不良综合征(reflexsympatheticdystrophysyndrome，RSDS)是以四肢远端严重疼痛伴自主神经功能紊乱为特征的临床综合征。其命名较多，如灼性神经痛、Sudeck’s萎缩、创伤后萎缩、肩-手综合征等，目前国际上已逐步统一称为RSDS。


反射性交感神经营养不良综合征 症状体征 RSDS通常由其特征性临床表现而被认识。症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单个指或趾也偶可出现疼痛。当上肢远端受累时，病侧肩关节可出现疼痛和活动受限，导致肩-手综合征。临床一般分为3期：1.急性期为创伤后疼痛期。表现为患肢灼性痛和血管扩张，受累肢体充血、水肿、损伤区皮温增高。2.营养不良期以血管收缩为特征，受累区皮肤发凉伴网状色素斑和发绀、毛发脱落、指甲变硬、易碎。3.萎缩期肢体疼痛向近端发展，皮肤变薄、发亮、指变细、筋膜变薄、屈曲挛缩。


反射性交感神经营养不良综合征 疾病病因 病因未明，多数患者发病前有外伤、手术、脑、脊髓和外周神经损伤病史；部分患者可因肿瘤局部扩散累及自主神经而引起；少部分患者由异烟肼、苯巴比妥、麦角胺、环孢霉素等药物促发；20%～30%找不出明确促发因素。病理生理 发病机制还不清楚。一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的反应。当组织损伤时感觉神经受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向中枢传递痛觉冲动，一方面又使局部炎性介质如前列腺素、缓激肽、5-HT、组胺等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，作用于血管引起血管运动障碍，同时刺激交感输出神经纤维，释放疼痛介质和去甲肾上腺素而加重疼痛。


反射性交感神经营养不良综合征 诊断检查 诊断：诊断严格依赖临床表现，Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运动功能降低；④营养性皮肤改变；⑤血管运动不稳定；⑥斑片状骨质疏松。诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。实验室检查：实验室检查无异常。其他辅助检查：1.放射学检查X线平片通常显示节段性骨质缺乏，典型者可见四肢长骨和手足短骨斑片状脱钙和软组织水肿。高分辨力X线片还可显示骨膜下吸收、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。受累四肢行CT和MRI检查似乎价值不大或无诊断意义。2.核素三时相骨扫描(triplephasebonescanning，TPBS)静脉注射核素(通常为99mTc)5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断敏感性为60%，特异性为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。鉴别诊断 注意与脑、脊髓和外周神经损伤及其重要疾病相鉴别。


反射性交感神经营养不良综合征 治疗方案 诊断越早疗效越好，通常采用综合疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗、针灸、经皮电神经刺激等方法。药物治疗包括交感神经阻滞、大剂量短程皮质激素、阿米替林等。交感神经阻滞或切断术对本病有特效，传统多采用局麻药物或硬脑膜外麻醉作神经节阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注酚妥拉明或皮下注射或鼻吸降钙素等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。1.理疗冷湿压迫、热疗、蜡疗、星状神经超声疗法、针灸电针等疗法简便易行，可直接改善肢体活动功能。经皮植入电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经感觉纤维，激发抑制系统而止痛。美国麻省总医院用植入电极法共治疗44例RSDS，1/3长期缓解，1/3因局部瘢痕形成而疼痛复发。2.药物治疗(1)交感神经阻滞或切断术：①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射生理盐水2～8ml，如15min内无效，可注射1%普鲁卡因(阻滞交感神经)5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml行臂丛神经鞘内注射。


反射性交感神经营养不良综合征 治疗方案 下肢受累可用生理盐水、0.2%普鲁卡因(交感神经阻滞浓度)、0.5%普鲁卡因(感觉神经阻滞浓度)、1%普鲁卡因(运动神经阻滞浓度)各5ml每隔10min进行硬膜外注射。②化学药物：最先应用的药物是胍乙啶，上止血带20min后局部静脉注入胍乙啶20mg，使之中和去甲肾上腺素，12例病例均取得满意疗效。Schultzer等以利舍平取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得相似结果。Mckay除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，鲑降钙素对交感神经阻断作用不可靠，但可防止脱矿化。Dellemijn用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。Mays以2mg吗啡稀释到7ml生理盐水中行星状神经节封闭法，对10例RSDS患者进行治疗，结果8例完全缓解，7例2～8个月内无复发。③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除。Shumacker报道34例RSDS患者35个肢体进行交感神经切除，结果除4例有轻度后遗症外均治愈。Week综合6个作者231例RSDS交感神经切除术疗效，有效率为82%。


反射性交感神经营养不良综合征 治疗方案 (2)糖皮质激素：皮质类固醇对RSDS有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法，泼尼松60～80mg/d，分4次口服，2周后逐渐减量，3～4周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以控制症状。Christensen治疗13例RSDS患者，75%症状改善。Kozin治疗17例RSDS，82%疗效显著。部分患者肌注降钙素或局部静脉注射酮色林可长期缓解疼痛。(3)硝苯地平(心痛定)：是一种钙离子拮抗剂，可松弛平滑肌，增加周围血循环，能对抗去甲肾上腺素的作用，不但可止痛而且可稳定血管运动。Prough报道应用硝苯地平口服治疗13例确诊的RSDS患者，每次10mg，3次/d，无效时可加量，有效后再服用3周停药。结果7例完全缓解，2例部分缓解，1例无效，3例因不能耐受药物反应而停药。其他药物如阿米替林、酚苄明、普萘洛尔(心得安)、双磷酸盐等也有报道用于RSDS的治疗。并发症 可并发自主神经功能紊乱，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。


反射性交感神经营养不良综合征 预后预防 预后：病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。可持续数周至数年。其症状，如烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。但预后良好。预防：1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。避免外伤。2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。保持平衡心理，克服焦虑紧张情绪。3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。流行病学 本病发病率相当低，国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。


季节性手脱皮 描述 季节性手脱皮是种常见现象，大多数人发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色斑点，再变成针小头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。概述 季节性手脱皮是种常见现象，大多数人发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色  季节性脱皮斑点，再变成针小头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。平素出汗较多，当脱皮时出汗反而减少，有些人过二、三个月恢复正常，正因如此，许多人忽略了治疗，但每年到某个季节就容易复发，且有逐年加重趋势，脱皮面积不断增大，并向深层扩展，最终露出鲜嫩肉色，出现伤口，极易造成感染。【季节性手脱皮的特点】1、双手对称性；2、无炎症、非真菌造成（真菌检查呈阴性）。


季节性手脱皮 出现因素 1、家族遗传；2、手多汗；3、季节性气温变化对手的损伤；4、碱性肥皂、洗涤剂的不良刺激；5、植物神经功能紊乱；6、多种因素造成；7、中医认为是由于血热、血燥，湿毒外泄所致。危害 1、极易造成创伤及感染，由于手掌表皮脱落，手的表面减少了一层天然屏障，增加了接触性感染的机会，一些病菌病毒（乙肝、性病等）就会乘虚而入，极易造成创伤及感染；2、影响社交和美观。手是人的第二张脸，随着现代人交往的增加，人们握手、就餐时，手脱皮给您带来尴尬和不便；3、有刺痛感。手脱皮严重者，生活中的一般性磨擦就有刺痛感，影响人们工作和生活。


季节性手脱皮 治疗 脱皮有季节性，可有自愈倾向，一般不需要特殊治疗.对比较严重或反复发作者，西医药多采用镇静剂、抗组织胺类药物以及抗胆碱类药物治疗.1、水疱阶段应以收敛、止痒为主，可用中药肤康洁涂液外搽，也可用10%明矾溶液浸泡.2、脱皮阶段以外用药保护新生长的表皮，可以肤康洁软膏外涂.3、生姜切碎放白酒内泡24小时后涂在患处，每天1—2次，疗效十分显著.4、皮肤干燥角质增厚有小裂口的患者，可采用保湿防裂的“肤康美软膏”外搽.另外要注意不要去撕脱尚未完全剥离的角质层，以免引起疼痛或流血.5、较严重或反复发作者，可服用六味地黄丸或六味地黄汤加减:熟地20克、山药15克、山茱萸10克、丹皮10克、泽泻10克、茯苓15克.防风15克、蒺藜30克，将上方加水后煎煮服用.一般情况下3-5剂即可见效.6、维生素C注射液搽涂患处，每日2次，3天一个疗程.对皮损的恢复有较好的效果.7、患者还应保持乐观情绪，避免精神紧张及情绪激动，尽量少接触碱性洗涤剂.可防止该症的发生.


季节性手脱皮 注意事项 1、减少与碱性物质（肥皂、洗涤剂）接触2、避免手部过度的冷热刺激。手太热时，不要马上触摸凉的物品（如铁管、冰块等）；手太凉时不要拿太热的物品3、尽量减少与水的接触4、保持良好的情绪季节性手脱皮容易与哪些症状混淆 鉴别诊断：与一般性脱皮区别。脱皮可见于全身很多部位，主要是手部、脚部、面部、嘴唇，以及因季节变化而引起的脱皮，不同部位发生的脱皮引起的原因和治疗方法也稍有不同。诊断：发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色小斑点，再变成针头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。[1]


腺病毒肺炎 描述 腺病毒肺炎多发于6个月～2岁小儿，多为3型和7型腺病毒感染。腺病毒肺炎感染中毒症状严重，面色苍白发灰，发病后3~4天出现嗜睡、萎靡，随病情加重可有烦躁不安，重者抽风、昏迷，甚至出现脑膜刺激征。X线检查初期肺纹理增粗，第2~6天可见小片状或大片状阴影，第2周可有胸腔积液。治疗主要为抗病毒治疗及并发细菌感染的治疗和免疫治疗。病史 多发于6个月～2岁小儿，多为3型和7型腺病毒感染。6个月以下婴儿病情多较轻。临床表现 1.骤然发热，高热不退。2.感染中毒症状严重，面色苍白发灰，发病后3~4天出现嗜睡、萎靡，随病情加重可有烦躁不安，重者抽风、昏迷，甚至出现脑膜刺激征。心音低钝，肝脏肿大，易合并心力衰竭。3.咳嗽重，表现为阵咳。发热第3~5天才出现湿罗音，肺部出现实变体征。辅助检查 1.白细胞偏低，碱性磷酸酶积分不高。2.X线检查初期肺纹理增粗，第2~6天可见小片状或大片状阴影，第2周可有胸腔积液。[1]


腺病毒肺炎 治疗 抗病毒药物治疗1.病毒唑：多主张用吸入疗法，50mg/(kg.d)，分2～3次加蒸馏水10ml稀释后雾化吸入，每次15～20min，4～5天为1个疗程。宜早期应用。2.干扰素：可经静脉、皮下、肌肉注射等全身给药，也可吸入、滴眼、滴鼻等局部给药。以60000～300000U/kg肌肉注射，每日1次，连用2～4天。或干扰素气雾剂治疗，每日于口腔及两侧鼻孔各喷2次，每次各4～6揿（每揿含干扰素900000～1300000U），连用3～4天。并发细菌感染尽早选用抗生素治疗，可选头孢二代、头孢三代或大环内酯类抗生素。头孢呋辛钠：50～100mg/(kg.d)，分2次静脉滴注；头孢曲松钠：50～100mg/(kg.d)，每日1次静脉滴注；阿奇霉素：10mg/(kg.d)，每日1次静脉滴注。免疫治疗静脉用免疫球蛋白（IVIG）：每次200～300mg/kg，静脉滴注。[2]


新生儿呼吸暂停 描述 新生儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒；或呼吸停止不超过15～20秒，但伴有心跳减慢，皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低。如果呼吸停止5～10秒以后又出现呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。而呼吸暂停是一种严重现象，如不及时处理，长时间缺氧，可引起脑损害，对将来小儿智力发育是有影响的。本病早产儿发病率高。


新生儿呼吸暂停 诊断 病史以下为易发生呼吸暂停的高危儿：1.出生体重≤1800g(孕32周)的早产儿；  实验室检查2.其同胞患有猝死综合征的婴儿；3.有神经系统患及上述各种疾病的婴儿。临床表现见临床表现根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意低体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发生；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。实验室检查见实验室检查监护对易发生呼吸暂停的高危儿入Icu，单靠临床的严重观察往往不够，应用监护仪进行监护能及时诊断呼吸暂停。近年来一些资料表明单用心肺监护仪仅能发现中枢性呼吸暂停。一些患儿发生呼吸暂停后，虽然已存在低氧血症但其心率可不下降。因此，有条件的单位应使用四频道监护即心电、呼吸监护加上脉搏氧饱和度和外鼻孔下的热敏传感器。鼻孔下热敏传感器能记录呼吸道的气流变化，有助于诊断阻塞性呼吸暂停。


新生儿呼吸暂停 治疗措施 原发疾病的治疗如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗。如纠正贫血，低血糖等。呼吸暂停的治疗如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出血等）无特殊治疗者可采用下列方法；  新生儿呼吸暂停1.供氧  呼吸暂停患儿都需供氧，往往由于纠正了；被认识的低氧血症而减少呼吸暂停的发作。一般可选用面罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa(50～80mmHg)脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。2.增加传入冲动  发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。3.药物治疗(1)茶碱或氨茶碱最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。使用方法为：负荷量5mg/kg用适量10%葡萄糖稀释后，静脉内输入，15～20min内完成。维持量1～1.5mg/kg，每8～12hl次，静脉内给药或口服。


新生儿呼吸暂停 治疗措施 茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等。副作用的发生志药物血浓度有一定关系。血浓度过于15～20mg/L时，首先出现的是心动过速（≥180次/min），以后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难，药物浓度>50mg/L时，可发生惊厥，心律紊乱。(2)枸橼酸咖啡因  作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。临床推荐剂量为：负荷量20mg/kg（相当于咖啡因基质10mg），静脉或口服用药，24～48h后用维持量5mg(kg·d)，每天给药1次，静脉或口服。药物有效血浓度在8～20mg/L，每3～4d测定1次。当血浓度>50mg/L时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿和烦躁，甚至惊厥。苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核黄疸的危险。肺透明膜病(3)多沙普伦（Doxapram）  呼吸中枢兴奋药。文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。用法：1～1.5mg/(kg·h)，静脉持续点滴。当呼吸暂停控制后，减量至0.5～0.8mg/(kg·h)，最大剂量可至2.5mg.(kg·h)。一般疗程为5d，必要时可处长疗程。


新生儿呼吸暂停 治疗措施 有效血浓度<5mg/L。毒性作用：抖动、抽搐、心率增快、高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害和高血压，停药后可消除。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。4.持续气道正压（CPAP）一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用CPAP，常用的是双侧鼻塞或气管内插管方法，压力在0.3～0.5kPa，其机制可能与纠正缺氧有关。5.机械通气  部分患儿应用上述各种方法治疗后，仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症或明显的心动过缓时，可用机械通气。无肺部疾患者呼吸机预调参数：FiO20.25～0.3或上机前的氧浓度。pip1.4～1.9kPa(15～20cmH2O)，呼吸频率15～25次/min，吸气时间0.5～0.6s。6.药物撤离和家庭监护  当呼吸暂停缓解后，可考虑信用茶碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊娠后52周或出生后4周。


新生儿呼吸暂停 病因学 引起呼吸暂停的原因分为：  呼吸机1.原发性——早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致；2.症状性  (1)缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等；(2)感染：败血症、脑膜炎等；(3)中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等；(4)环境温度过高或过低；(5)代谢紊乱：低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等；(6)胃、食管返流，坏死性小肠结肠炎；(7)因颈部前曲过度而致气流阻塞。呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。


新生儿呼吸暂停 发病机制 许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因。各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时。呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变。已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生。在中枢神经调控、通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键。在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少。呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用。来自上级(皮质活动)及下级(周围神经感受器、反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性。许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽、前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要。呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。


新生儿呼吸暂停 发病机制 在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。早产儿的发病原因①早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟；②早产儿血中红细胞内缺乏碳酸酐酶，碳酸分解为二氧化碳的数量减少，因而不能有效地刺激呼吸中枢；③早产儿的肺泡数量少，呼吸道黏膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低；④早产儿呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱。综上原因，早产儿呼吸浅快而不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停或青紫。


新生儿呼吸暂停 临床表现 根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意代体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。辅助检查 1.全血常规  血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。血生化检查可除外电解质紊乱和代谢紊  吸氧乱。  2.影像检查(1)X线检查  胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。(2)头颅CT  有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。(3)超块检查  头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。3.多导睡眠描记（polysomnography）  通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。


新生儿呼吸暂停 预防 因此孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产。应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。如有呼吸暂停出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧，治疗原发病。快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿智力的影响。[1]


神经性头痛 描述 神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。病理概述 头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头痛，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头痛，头痛的  神经性头痛时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头痛的特点，而且还有血管性头痛的临床表现，主诉双颞侧搏动性头痛。这种既有紧张性头痛，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头痛。病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压痛点。源于头部肌肉紧张收缩，头部呈紧束或压迫样，有沉重感，常为跳扯痛，吸烟饮酒过度时会加剧。这多是因生活不规律、烟酒无度、睡眠不足引起。


神经性头痛 疾病原因 症状起因头痛可由于头颅部任何具有疼痛感觉的组织受到刺激、牵拉或压迫所致。引起头痛的原因很多，只有尽快查清病因，治疗方能奏效。神经性头痛高血压性头痛中老年人因工作、家庭等问题，常常处在紧张不安的状态之中，致使身心憔悴，体力下降，高血压悄悄袭来而没有感觉。患者自觉头脑不清、脑部隐痛，甚至有时昏厥或出现指尖乏力麻木，这些都是高血压在作怪。神经性头痛源于头部肌肉紧张收缩，头部呈紧束或压迫样，有沉重感，常为跳扯痛，吸烟饮酒过度时会加剧。这多是因生活不规律、烟酒无度、睡眠不足引起。更年期性头痛由于内分泌的改变，人的生理功能受到影响，常有性格的改变，患者表现为急躁易怒、乏力懒言、头脑紧张、性欲淡、经量少。神经衰弱性头痛多见于脑力劳动者，他们往往废寝忘食、夜以继日地工作，缺乏锻炼、营养不足、过度疲劳而致大脑不支。患者常有头涨、失眠、记忆力下降表现，并且有未老先衰之感。颅内占位性病变头痛脑瘤或颅内其他病变引起的头痛通常是近期才发生，呈间歇性头痛，每日持续数小时，并且可能随体位改变而引起或消失。开始阶段，头痛可局限于肿瘤所在部位，但随着颅内压的增高可变成弥漫性的。


神经性头痛 头痛原因 伴有发热的头痛原因可能有以下几种：①颅内急性感染包括各种病原体引起的脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。②急性副鼻窦炎上颌窦炎、额窦炎常引起上颌窦和额部疼痛，有脓鼻涕。③急性眶内蜂窝织炎多由副鼻窦炎引起，眼和病侧部胀痛，患侧眼球突出，眼睑和结膜红肿，眼压明显增高。④急性海绵窦血栓形成由于头面部感染，尤其是眼或口周围的疖肿，因不恰当的神经性头痛挤压，致使细菌进入海绵窦导致感染，形成血栓。此病发病急骤，患者眼内和额部疼痛剧烈、眼睑浮肿，眼球突出并固定于中央部位。⑤全身感染性疾病常见于感冒、急性扁桃体炎、肺炎、败血症等，由于毒素刺激和发热时血管扩张而引起头痛。周期性或发作性头痛①丛集性头痛其特点是多为夜间睡眠时或拂晓时发作，起床活动后减轻。头痛为局部一侧剧烈跳痛和钻痛，疼痛侧面部充血、鼻塞和流泪。发病年龄一般在20～40岁。②癫痫性头痛多见于儿童，发作时剧烈头痛，伴有面色苍白、出汗、头晕、心慌及呕吐，持续3-5分钟后消失。③偏头痛女性患者占60%-70%，多于青春期发病。


神经性头痛 诊断标准 （1）剧烈的偏侧眶上部、颞部疼痛，不予治疗时持续15～180分钟。（2）头痛时至少伴有下列体征中的一项并必须与头电针灸治疗痛在同一侧：眼结膜充血，流涕，鼻塞，前额和面部出汗，瞳孔缩小，睑下垂或眼睑水肿。（3）发作频率从隔日一次到每日八次。（4）至少有符合上述1～3项的5次发作，同时排除颅内、外其他引起头痛的器质性疾病。（5）做组织胺试验可诱发典型疼痛即可诊断。持续在一年以上者，称为慢性丛集性头痛；如两次头痛发作持续一年以上，而中间有过14天缓解期者，称为发作性丛集性头痛。


神经性头痛 一般物理疗法 物理治疗(Physiotherapy或PhysicalTherapy)是以一种预防、治疗、及处理因疾病或伤害所带来的动作问题的医疗专业。主要是借着自然界中的物理因子（声光水冷电热力）、运用人体生理学原理法则等，针对人体局部或全身性的功能障碍或病变，施予适当的非侵入性、非药物性治疗来处理患者身体不适和病痛治疗方式，使其尽可能地恢复其原有的生理功能。物理治疗是现代与传统医学中的非常重要的一份子。物理治疗师所擅长的包含：失眠与疼痛处理、肌力的训练、关节活动度的增进、心肺功能的训练强、小儿物理治疗等。可有效地直接帮助或支援其他医疗专科，如神经内科、神经外科、骨科、心脏内科、心脏外科、牙科、妇产科、肿瘤学科等，给予病者最需要的预防医学教育与观念及治疗训练方法。对于神经性头痛患者来讲，治疗头痛还有许多路可以走，除采用必要的应急措施以外，建议顽固性神经性头痛患者采用物理治疗方法。物理治疗通常都是采取用磁疗治疗方法，可起到通络活血，消炎镇痛和镇静安眠的作用。


神经性头痛 一般物理疗法 镇痛-安眠垫是物理治疗方法中经常用到的，它是一种采用高科技生物磁疗和远红外线双效治疗原理，由永磁体和红外线衬垫两部分构成的医疗器械产品，它利用钕铁硼高科技生物磁场及纳米远红外线的双重作用，可有效的治疗顽固性失眠。另外，心理疏导也是一个不错的办法，通过专业性的谈话，来帮助缓解压力，让患者身心放松、改善睡眠。


神经性头痛 日常治疗措施 神经性头痛是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


神经性头痛 日常治疗措施 具体方法是：睡觉前使用稳迈舒按摩轮，坐在高度适中的椅子上，全身放松，双脚自然下垂，踩在运动按摩轮上前后移动双脚即可，用力不要过猛，要逐渐加快速度和加大力度，使用时要注意交替选择运动按摩方式。可单脚运动按摩；或一只脚做运动按摩，另一只脚做静止穴位刺激按摩；或双腿脚同向运动；或双腿脚反向运动。要坚持经常使用，最好每天按摩两次，每次按摩20-30分钟为宜。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。


神经性头痛 疾病治疗 二放松疗法治疗头痛放松疗法作为药物治疗的辅助疗法，是通过主观想象和客观措施，使人达到肌肉松弛精神安定减轻焦虑的治疗方法。放松疗法作为一种减轻焦虑的心理行为治疗的重要组成部分，可明显的缓解精神因素造成的各种神经性头痛、偏头痛、失眠症、焦虑症、抑郁症、神经衰弱等。大家知道，  血栓素A2精神焦虑、神经兴奋等因素可引起的头皮及颈背部肌肉痉挛而造成头皮紧缩感而产生头痛、头晕，紧张或情绪刺激可加重，伴焦虑、烦躁、心慌、多汗、颈背痛、耳鸣、注意力不集中、记忆力减退等症状，可并发抑郁症状及强迫症状等其他神经症状。其发病机理就是焦虑—肌肉痉挛，这两种因素互为因果，久之造成恶性循环：焦虑—痉挛—头痛—失眠。其治疗就是根据其发病机理：抑制焦虑—缓解痉挛。非药物疗法主要是放松疗法。头痛及睡眠障碍的原因很多。治疗头痛及睡眠障碍的关键是调节恢复人体神经系统兴奋与抑制的平衡性。放松训练可使全身的骨骼、肌肉、韧带、血管、神经放松，辅以轻松的音乐与合适的温度，可以调节紧张心理，调节神经系统兴奋与抑制的平衡性，达到身心松弛，使身体的自主神经系统的活动性朝着有利于放松和睡眠的方向转化，从而改善头痛和睡眠。


神经性头痛 疾病治疗 放松疗法以整体观为指导，除局部肌肉的放松训练外，还强调配合深呼吸的全身整体放松训练，所以它使患者较易进入放松状态，且同时达到较深的层次放松，患者反映见效快。另一特点是心身放松法通过良性的语言诱导和特殊的视觉想象训练，使患者较易出现放松后愉快的高峰体验，从而改善患者既往的不良情绪体验，在全身肌肉放松的基础上，患者能体会到精神与心理的同时放松。故躯体和心理的同时放松是心身放松疗法的突出特点，可以认为该法是属于一种心理生理疗法。心身放松疗法无药物副作用，且因其具有心身兼治的效应，对于伴有情绪障碍和行为障碍的头痛及睡眠障碍患者尤为适宜。放松疗法能够有效缓解压力，而且对于压力所导致的失眠症具有良好的治疗作用。神经症患者的头痛是功能性头痛，以头重、头压感居多，放松疗法对这类症状具有无与伦比的作用，对于焦虑状态、神经抽动症、神经衰弱、高血压、结肠炎、冠心病、哮喘、胃溃疡等心身疾病也有显著疗效。患者处在安静的环境中，舒适的躺在沙发或床上，安静休息10—15分钟，排除杂念，身心保持松弛状态，每次训练30分钟，每日1—2次，最好安排在中午或晚上睡眠前，做完放松训练后很自然就进入完全放松的睡眠状态，醒来头脑清晰，精力充沛。


神经性头痛 疾病治疗 一般15—20次为一疗程,只要坚持训练必将收到良好的疗效。三药物治疗1、血管收缩剂：麦角胺是一种强有力的血管收缩剂，适用于偏头痛先兆期的预防。如麦角胺咖啡因，用于头痛发作前。2、镁制剂：镁离子能降低中枢神经系统的兴奋性、阻断交感神经节、松弛血管平滑肌、扩张血管。可用33%硫酸镁15毫升，1日3次口服。3、钙桔抗剂：这类药物的主要作用机制是阻滞钙离子慢通道，抑制血小板释放血清素和血栓素A2，持久地抑制血管收缩性物质而扩张血管，从而改善血管的舒缩功能。这类药物有心痛定、吲哚洛尔、尼莫地平、脑益嗪和盐酸氟桂嗪。4、止痛剂：应用该类药物的目的主要是减轻或消除头痛之苦。因为该药能与脑内的阿片受体相结合，兴奋脑内抗痛系统，提高痛阂，从而呈现镇痛效果。常用的药物有阿司匹林、去痛片(索密痛)、颅痛定、撤烈痛和卡马西平。5、抗焦虑及镇静剂：这类药物能减轻患者的精神紧张和焦虑不安，抑制中枢的兴奋性。如西地浮、芬那露、多虑平和氯氮草等。神经性头疼的中医治疗神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。


神经性头痛 疾病治疗 大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活，很多患者和医生都采用西药治疗，这种方法虽然见效快速，但是药物依赖性一副作用都比较大所以一般都采用中药治疗，避免了长期服用西药产生药物依赖和副作用。


神经性头痛 注意事项 神经性头痛与饮食有密切关系：一、饮水：一个人的身体每日起码需要饮十杯水，令其体能的发挥达到顶峰，而脱水是造成头痛的一个普遍原因。二、食物：吃正餐与小食之间相隔的时间不应超过五个小时，在每次进食之间，一个人的血糖会下降，导致血管扩张。三、注意饮咖啡及饮茶的数量：太多或太少咖啡因都会引致头痛。四、记下你所吃的东西：巧克力、醋、冻肉及其他很多食物都含有酪胺和硝酸盐等物质，这些化学物质可导致容易过敏的人士感到头痛，因此，如果你出现头痛的毛病，应留意一下你吃了些什么东西。五、减少饮酒：饮酒可导致脱水，红酒和白兰地像芝士、巧克力一样，含有可导致头痛的酪胺。六、不要吃过多止痛丸：过量使用药物会导致“止痛反弹”式头痛。如果你怀疑这正是你头痛的起因，可停服止痛丸一段时间，看看头痛有没有停止。临床研究神经性头痛性质为钝疼、胀疼、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头疼，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。


神经性头痛 注意事项 因为焦虑、失眠或忧郁等因素常使头痛加剧，神经性头痛病人，由于大脑皮质的内抑制下降，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或不够深沉，容易惊醒或睡眠时间太短，或醒后又难以再睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，病人深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因焦虑而失眠，由失眠而焦虑，互为因果，反复影响，终为神经性头痛的失眠症。失眠引起的神经性头痛，从临床应用上看，如果是轻度患者，可适当服用安定类药物进行控制，但切忌长期使用以免产生药物依赖，让病情进一步恶化。如失眠时间较长或较为严重的患者，临床研究显示，采用中西药进行综合治疗。另外，失眠引起的神经衰弱患者应该培养起较好的生活习惯，如晚饭后多散步，平常多运动等等，这些对于症状的恢复均有很好的帮助。缓解头疼的方法1、冰袋冷敷：将冰块放在冰袋里或用毛巾包好，敷在头疼部位。等冷却的头部血管收缩后，症状自然会减轻。躺下来休息一会儿：如果有条件的话，在偏头疼发作时，不妨在光线较暗、四周安静的房间里休息一会儿，一般来说，只要睡上半个小时，头痛就会有所减缓。2、按摩头部：对头部进行力度适中的按摩，是缓解偏头疼的有效方法。


神经性头痛 注意事项 太阳穴是偏头痛按摩的重要穴道，你可以用食指来按压，可以用拳头在太阳穴到发际处轻轻来回转动按摩。3、饮用绿茶：绿茶中的物质对缓解偏头疼有效果，所以，可以适量地饮用绿茶来克服严重的偏头疼。4、静心冥想：使用瑜珈和冥想是治疗偏头疼的新方法。你可以购买一盘此类的CD，在头疼发作时随着音乐闭目冥想一会，让大自然的和谐之音使你忘却病痛。5、头缠毛巾：看起来可能会很可笑，不过这的确是治疗偏头疼的好方法。疼痛时，使用毛巾或柔软的布条松紧适宜地缠在太阳穴周围，如此可达到抑制血管扩张、缓解疼痛的目的。诱发头疼的因素很多，所以患者切不可随意用药，一定要到医院确诊后，在医生指导下用药，才能起到良好的作用。


神经性头痛 日常护理方法 神经性头痛患者多有神经紧张、情绪不稳、易生气等情况，当头痛症状发生时，患者能明显感觉头部有闷痛、压迫、沉重的感觉。因此，在神经痛头痛患者日常的护理中，要注意以下几点：1、要合理的安排好工作与休息的时间，千万不要长时间的工作，这只会加重头痛症状。另外，头痛患者每天要保持一个良好的心情，在精神上要消除紧张、焦虑、烦闷的情绪。饮食上以清淡为主。2、当神经痛头痛发作的时候，要自我观察头痛情况，最好是用个小本本记录下每次头痛的时间、程度、性质，同时，要注意神经性头痛时是否有呕吐、恶心、视力降低、肢体抽搐等情况。如有以上症状最好及时去医院检查。3、当有轻微神经性头痛的时候，最好是能够对症治疗。像是有些人在食用了蛋类、肉类、海鲜类等出现过敏，从而引发偏头痛的症状，也是有的。当情况比较严重的时候，患者最好去医院做个检查，采用药物等方法对症治疗。4、在日常生活中，要注意劳逸结合，避免不稳定情绪的出现，不要让自己过度劳累，不要吸烟、喝酒，饮食也要有所节制。5、注意个人卫生。有些疾病感染会引起头痛症状，像是牙科疾病。6、如是长期抑郁所引起神经性头痛，不能够忽视。当头痛并伴有头晕的症状时，最好去做个CT检查。


血胸 描述 胸膜腔积聚血液称血胸，由胸部锐器伤、枪弹伤等穿透性损伤或挤压、肋骨骨折等钝性胸部伤所引起的血胸叫创伤性血胸。继发于胸部或全身性疾病或医源性凝血功能紊乱或原因不明的血胸特（原）自发性血胸，又称非创伤性血胸。血胸常常与气胸同时发生称血气胸。在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小，血压高低和出血持续的时间，肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致。


血胸 病理改变 胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。


血胸 临床表现 血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。出血量多，超过1000ml，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音，下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续3小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。


血胸 诊断检查 积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。小量血胸（500毫升以下）可无明显症状。中等量血胸（500-1000毫升）和大量血胸（1000毫升以上）血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。胸膜腔积血可引起低热，但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象，则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。血胸演变形成纤维胸，如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷，呼吸运动减弱，气管、纵隔向病侧移位，肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。


血胸 治疗原则 非进行性血胸可根据积血量多少，采用胸腔穿刺或闭式胸腔引流术治疗。原则上应及时排出积血，促使肺复张，改善呼吸功能，并使用抗生素预防感染。由于血胸持续存在会增加发生凝固性或感染性血胸的可能性，因此闭式胸腔引流术的指征应放宽。进行性血胸应及时行开胸探查手术。凝固性血胸应待伤员情况稳定后尽早手术，清除血块，并剥除胸膜表面血凝块机化而形成的包膜。感染性血胸应及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓；若无明显效果或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸、感染性血胸的处理，具有手术创伤小、疗效确切、术后病人恢复快等优点。


血胸 治疗措施 血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。当胸腔内积血少于200ml时，应早期进行胸腔穿刺，尽量抽净积血，促使肺膨胀，改善呼吸功能。对于500ml的血胸，应早期安置胸腔闭式引流，可以尽快排出积血和积气，使肺及时复张，也是预防胸内感染的有力措施，同时有监测漏气及活动出血的作用，使病人处于安全境地。尚可考虑自体血回输。胸膜腔进行性出血治疗：血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除，胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况，则应在输血补液等抗休克治疗开始后，施行剖胸探查术，清除血块和积血，寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者，分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血，但如为广泛裂伤，组织损伤严重，则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者，一般病情严重，需紧急救治。


血胸 治疗措施 对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶（10万U）或链球菌脱氧核糖核酸酶（2.5万u）等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。机化血胸或纤维胸宜在创伤后2～3周，胸膜纤维层形成后施行剖胸术，剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板，使胸壁活动度增大，肺组织扩张，呼吸功能改善。过早施行手术则纤维层尚未形成，难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能有已产生紧密粘连，剥除时出血多，肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。活性动血胸的治疗：在进行输血、输液及抗休克治疗的同时，及时进行胸腔镜探查，没有进行胸腔镜手术条件的地方可以采取开胸探查。根据术中所见对肋间血管或胸廓内血管破裂予以缝扎止血；对肺破裂出血作缝合止血，肺组织损伤严重时可行部分切除或肺叶切除术；对破裂的心脏、大血管进行修复。同时清除胸腔积血，防止感染和纤维板形成对肺组织的压迫。对暂时不能确定是否有活动性出血时，尽快安置胸腔闭式引流，以利进一步观察和判断，且可防止血液在胸腔内积聚。


血胸 并发症 血胸若不及时处理，随着它的发展会导致出现呼吸困难、休克、胸腔感染、凝固性血胸等并发症。休克时常常表现为脉搏快弱、血压下降、呼吸短促等。当并发感染时，则出现高热、寒战、疲乏、出汗等症状。


急性脂肪皮肤硬化症 概述 脂肪皮肤硬化症这一名词原是用来描述小腿下段因静脉高压或重力性综合征而引起的皮肤和皮下组织增厚或硬化改变的。急性脂肪皮肤硬化症过去了解很少。其临床表现为皮肤和皮下组织局部红、热，有触痛的浸润硬结，但全身体温正常。病因 (一)发病原因小腿下段静脉高压或重力性大是主要病因。(二)发病机制由于皮肤静脉高压，导致局部水肿，血液中大分子物质自毛细血管漏出，使毛细血管外纤维素沉着，局部组织缺氧以及营养缺乏，使组织硬化增厚。病理：真皮和皮下组织有纤维束间水肿，真皮毛细血管明显增多，有些血管周围呈袖口状纤维蛋白沉着，真皮也可见扩张大淋巴管。治疗 (一)治疗卧床休息，服利尿药，治疗原发病。(二)预后目前没有相关内容描述。


斯蒂尔病 描述 斯蒂尔病是一种少见类型的类风湿关节炎，临床表现类似于全身起病型的幼年型类风湿关节炎。它表现为咽痛，不明原因的突然高热，达39～40℃以上，发热可持续数周或数月不等，伴有躯干、四肢皮疹，不痒，随热退而消失，多数患者有肝、脾、淋巴结肿大，血象白细胞数升高，亦可呈类白血病反应，血沉增快，类风湿因子阴性。关节症状开始不突出，一般只有少数关节受累，多为膝、踝、腕等大关节，部分病人只有关节疼痛而无肿胀，可随发热消退而减轻。大部分患者在发热数周、数月甚至数年后可发展为典型类风湿关节炎。


斯蒂尔病 简介 成人斯蒂尔病是一种少见类型的类风湿关节炎，临床表现类似于  斯蒂尔病全身起病型的幼年型类风湿关节炎。它表现为咽痛，不明原因的突然高热，达39～40℃以上，发热可持续数周或数月不等，伴有躯干、四肢皮疹，不痒，随热退而消失，多数患者有肝、脾、淋巴结肿大，血象白细胞数升高，亦可呈类白血病反应，血沉增快，类风湿因子阴性。关节症状开始不突出，一般只有少数关节受累，多为膝、踝、腕等大关节，部分病人只有关节疼痛而无肿胀，可随发热消退而减轻。大部分患者在发热数周、数月甚至数年后可发展为典型类风湿关节炎。此型患者存在周期发作与缓解交替过程。高热、皮疹、关节痛和白细胞增高，4条中符合3条，并排除其他原因如感染、肿瘤等原因引起发热后才能诊断成人斯蒂尔病。


斯蒂尔病 特点 成人Still病是类风湿关节炎的一种特殊类型。其特点为（1）表现为发热（多为驰张热型，不经处理可自行退热，热退后一般状态良好）、皮疹（多为一过性、多形性，常与发热相伴随）、关节痛（炎）、肝脾淋巴结肿大、白细胞及中性粒细胞增高。可伴有咽痛、浆膜炎、肝损害、蛋白尿、眼炎及腹痛等；（2）类风湿因子、抗核抗体及血培养阴性；（3）血清铁蛋白增高；（4）皮疹活检常为真皮浅层血管周围中性粒细胞浸润；（5）淋巴结活检显示浆细胞和多形核白细胞的浸润，呈反应性增生。斯蒂尔病少数可显示为坏死性淋巴结炎；（6）抗感染治疗无效，激素治疗反应好；（7）多见于青年人。应注意的是以上特点对某一个病人来说不一定全部出现，可能在病程中逐渐出现，也可能一直未全部出现。本病儿童中25％患者可见皮疹，男孩皮疹发生率(36％)较女孩(22％)高，发生率随年龄增高而降低。皮疹为小的非瘙痒性的斑疹或丘疹，直径约3mm左右，边缘不十分规则。大的损害直径可达5cm，呈三文鱼样粉红色，中心苍白，周围常绕有白晕。好发于躯干和四肢，但也可发生于面部和颈部，只持续数小时。


斯蒂尔病 特点 皮疹特征性地出现在中午或傍晚，病人的体温或环境温度升高时，病人常有发热、脾肿大、淋巴结肿大和血沉增快，一般在关节炎发病头两周出现，但也可先于其它表现9年。皮疹可间断发生多年，与预后无关。临床 如出现下列临床表现及阳性的实验室检查结果，应疑及本病。1．发热是本病最突出的症状，出现也最早，典型的热型为间  斯蒂尔病歇热或峰热。2．皮疹于躯干及四肢多见，也可见于面部，呈充血性橘红色斑丘疹或靶形疹，通常与发热伴行，昼隐夜现，呈一过性。3．通常有关节痛和/或关节炎，早期呈少关节炎，也可发展为多关节炎。肌痛症状也很常见。4．外周血白细胞显著增高，主要为中性粒细胞增高，血培养阴性。5．血清学检查：多数患者类风湿因子和抗核抗体均阴性，多种抗生素治疗无效，而糖皮质激素有效。


斯蒂尔病 诊断标准 本病无特异性诊断方法，国内外曾制定了许多诊断或分类标准，但至今仍未有公认的统一标准。推荐应用较多的美国Cush标准和日本标准。一、1997年美国Cush标准二、日本标准日本标准日本成人斯蒂尔病研究委员会关于成人斯蒂尔病的诊断标准  斯蒂尔病1.发热≥39℃，并持续一周以上2.关节痛持续二周以上3.典型皮疹4.白细胞增高≥10×109/L，包括中性粒细胞≥0.80次要标准：1.咽痛2.淋巴结和/或脾肿大3.肝功能异常4.类风湿因子和抗核抗体阴性排除：1.感染性疾病（尤其是败血症和传染性单核细胞增多症）2.恶性肿瘤（尤其是恶性淋巴瘤、白血病）3.风湿病（尤其是多发性动脉炎，有关节外征象的风湿性血管炎）具有以上五项或五项以上标准，其中至少应有二项主要标准，并排除上述所列疾病，即可确诊。儿童的诊断检查1.检验血、尿常规，血沉、C反应蛋白、肝肾功能、血浆蛋白电泳、抗核抗体、类风湿因子(RF)、补体及免疫复合物测定。有条件时，作类风湿关节炎相关HLA-DR、B1DNA分型，受累大关节积液肿胀明显，可行关节腔穿刺抽液送检，查体有皮下结节者，可作活组织检2.受累关节及胸部X线摄片、心电图检查。必要时行超声心动图检查。


斯蒂尔病 诊断标准 3.诊断标准①每日关节晨僵至少1h(≥6周)；②3个或3个以上关节肿(≥6，周)；③腕、掌指关节或近端指间关节肿(≥6周)；④对称性关节肿(≥6周)；⑤皮下结节；⑥手X线片改变；⑦类风湿因子阳性(滴度＞1∶32)。具备4条或4条以上标准，可确诊。须强调指出的是成人斯蒂尔病的诊断是建立在排除性诊断基础上的，至今仍无特定的统一诊断标准，即使在确诊后，仍要在治疗、随访过程中随时调整药物，以改善预后并注意排除感染、肿痛和其他疾病，从而修订诊断改变治疗方案。鉴别 在诊断斯蒂尔病之前应注意排除下列疾病：1．恶性肿瘤：白血病，淋巴瘤，血管母细胞淋巴结病等。2．感染性疾病：病毒感染（乙肝病毒、风疹病毒、微小病毒、柯  斯蒂尔病萨奇病毒、EB病毒、巨细胞病毒、HIV等），亚急性细菌性心内膜炎，脑膜炎双球菌菌血症，淋球菌菌血症及其他细菌引起的菌血症或败血症，结核病，莱姆病），梅毒和风湿热等。3．结缔组织病：系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、混合性结缔组织病等。4．血管炎：结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿病、血栓性血小板减少性紫癜、大动脉炎等。5．其他疾病：如血清病，结节病，原发性肉芽肿性肝炎，克罗恩病等。


斯蒂尔病 治疗 一.非甾体类抗炎药非甾体抗炎药对部分患者能取得良好疗效，如控制发热，减轻全身症状和关节炎症。但不能完全控制多数患者的高热和皮疹，且应用剂量较大，常引起严重的副作用，故不是治疗本病的有效药物。二、糖皮质激素糖皮质激素是治疗本病的主要药物，当出现下列情况时，应及时应用糖皮质激素。如非甾体类药物疗效不佳或出现严重并发症，肝功能异常、大量心包积液、心肌炎、肺炎、血管内凝血或其他脏器损害等。强的松剂量需要1mg2mg/(kg•d)方能有效,足量的糖皮质激素可在第二天或一周内控制发热、皮疹和关节痛等症状，但使实验室指标恢复正常往往需要较长时间。待症状消失及实验室指标正常后再开始缓慢减少强的松剂量，每一至二周减药2.5mg5mg，后期减药更要谨慎，最后用有效的小剂量维持一段较长时间。三、免疫抑制剂及慢作用药物为了增强疗效，减少糖皮质激素用量和副作用，在病情基本控制后可并用小剂量免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤、雷公藤多甙等。四、其他方法对于严重的成人斯蒂尔病的患者可试用大剂量免疫球蛋白静脉注射或环胞霉素A治疗。静脉注射免疫球蛋白200400mg/kgd连续35天，必要时4周重复。也可联合中医中药治疗。


斯蒂尔病 保健 1、忌用食物：辣椒、桂皮、生姜；2、宜用食物：薏苡仁、绿豆、豆腐、排骨、牛骨汤、羊骨汤、木瓜、蝎子、家禽、甲鱼、玉浆、胡桃、芝麻、桂圆、大枣、黑大豆


胎粪性便秘 描述 新生儿因胎粪稠厚、积聚在乙状结肠及直肠内鶒，出生48h后尚未开始排便，出现一过性低位肠梗阻症状，称胎粪性便秘。疾病简介： 中文名：胎粪性便秘英文名：meconiumconstipation别　名：胎粪延迟排出概述 正常新生儿多在出生12h内初次排出胎粪，或可延至12～24h，极少数在24～48h才开始排便。若新生儿因胎粪稠厚、积聚在乙状结肠及直肠内鶒，出生48h后尚未开始排便，出现一过性低位肠梗阻症状，称胎粪性便秘。　流行病学足月儿90%在生后24h内排出第1次胎粪,余者多数36h排出。约20%极低出生体重儿可生后24h内无胎粪排出，任何便秘新生儿均应首先考虑肠梗阻的可能。


胎粪性便秘 病因 多为非器质性病变，由于稠厚的胎粪秘结而形成粪塞。也可发生于肌张力低下的早产儿，或母亲产前用过麻醉剂或硫酸镁鶒的新生儿，也可发生于患呼吸窘迫、颅脑损伤、败血症、甲状腺功能低下、巨结肠等病的新生儿。发病机制胎粪的成分包括：①胃肠分泌液、胆汁、胰腺分泌液、各种消化酶;②胃肠黏膜表面脱落健康搜索的上皮细胞;③吞咽的羊水中不被吸收的毳毛、胎脂、角化上皮细胞等;④肠内物质形成的钙皂晶体、无机盐类，以及脂肪、胆盐酸、胆红素等衍生物。胎粪呈墨绿色，黏稠，不成形，无臭味。由于胎粪在肠道内停留时间过长，以至干结，出现一过性低位性肠梗阻。危害 1、胎粪性便秘容易使心血管患者出现急性突发病。由于排便的时候，需要屏气用力。对于一些冠心病、心绞痛等患者容易出现急性心肌梗塞，严重的话还会出现心脏骤停！2、胎粪性便秘会导致痔疮、肛裂等肛肠疾病加重。3、胎粪性便秘会出现气体鼓肠，导致静脉在回流的时候遇到阻塞。消化功能出现障碍，此外，患者还会出现食欲减退、恶心、肠鸣等症状。严重便秘还可以引发直肠癌后果很严重。[1]


胎粪性便秘 症状 临床表现胎粪排出时间延迟至12h～24h～48h，逐渐表现不安、腹胀、拒奶及呕吐鶒，呕吐物可呈黄绿色或粪便状。腹壁可见肠型，并可触及粪块，肛查或生理盐水灌肠，即可使黏稠胎粪排出，上述现象随之缓解。如发生于某些疾病中，如甲状腺功能低下、巨结肠、呼吸窘迫、颅脑损伤、败血症等的新生儿，尚有原发病的表现。并发症并发一过性肠梗阻，出现呕吐、腹胀、拒奶和烦躁等。诊断根据临床表现特点和生后48h后尚未排便，给予生理盐水灌肠即缓解，并除外其他肠道器质性病变，即可确诊健康搜索。鉴别诊断1.肠闭锁肠闭锁表现为完全性肠梗阻。不论闭锁部位的高低，患儿均无正常的胎粪排出，但少数病例会有闭锁远侧肠段黏膜分泌物及脱落细胞混合物排出，颜色略淡，不要误认为是胎粪。十二指肠及空肠近段的高位闭锁于24h内出现呕吐，可不伴腹胀。空肠远段及回肠的低位闭锁呕吐出现较晚，吐出物可带有粪汁鶒，多伴有明显的腹胀。腹部直立位平片双球征提示存在上消化道梗阻，钡剂灌肠盲肠在上腹部即可确诊。2.先天性巨结肠先天性巨结肠是新生儿低位肠梗阻最常见健康搜索的原因，表现为胎粪延迟排出、腹胀、呕吐及喂养困难。


胎粪性便秘 症状 X线腹部平片表现为低位肠梗阻征象，直肠指检可觉出直肠内括约肌痉挛和直肠壶腹部的空虚感，并有大量胎粪、气体随手指拔出而排出，腹胀随之缓解，但此后又反复出现排便困难健康搜索。目前主张采用直肠黏膜吸引活检的方法来诊断新生儿先天性巨结肠，诊断符合率较高。3.胎粪性肠梗阻胎粪性肠梗阻是由胰腺囊性纤维变所致，由于过分浓缩黏稠的胎粪不能通过回肠末端而引起肠梗阻，本病在我国极为罕见。多见于低体重儿或早产儿，可有家族史，患儿生后1～2天内即开始呕吐，进行性加重，呕吐物中含有胆汁。腹部膨隆，右下腹能扪及结实的块状物，无胎粪排出，直肠指诊可触及干粪块，肛管及直肠一般细小，可误认为肛管直肠狭窄。腹部平片显示被胎粪充填而扩张的肠，但由于胎粪稠厚而罕见液平。钡剂灌肠结肠管腔细小为其特征性表现，可与胎粪延迟排出和巨结肠相区别。


胎粪性便秘 婴儿便秘无痛方 (1)用手掌轻轻摩擦婴儿的腹部，以肚脐为中心，由左向右旋转摩擦，按摩10次休息5分钟，再按摩10次，反复进行3回。(2)婴儿仰卧，抓住婴儿双腿做屈伸运动，即伸一下屈一下，共10次，然后单腿屈伸10次。(3)用油质外用药(如金霉素软膏)涂在婴儿肛门口，垫上软纸，轻轻推按肛门，慢慢做10次。一般很快即有便意或排便。脱肛又称直肠脱垂，是指肛管、直肠向肛门外翻出而脱垂于肛门外[2]


先天性垂直距骨 疾病概述 先天性垂直距骨（Congenitalverticaltalus，CVT）是一种罕见的先天性距舟关节脱位，其确切病因不明，但  先天性垂直距骨影像是目前许多的研究表明与基因突变有关。CVT较正常足的骨性结构、关节、韧带和肌肉等解剖结构发生了很大变化，故有着比较特异的临床表现，因同时具有固定性跟骨马蹄样外翻和舟骨向距骨背侧脱位，而呈摇椅样畸形。CVT在影像学上有典型表现，由于舟骨在3岁以前尚未骨化，在X线片上多不能显示，所以近来有学者提出可以通过超声检查，并获得满意结果。通过典型的临床表现和影像学表现可明确诊断CVT，但是需与斜形距骨等疾病相鉴别。目前关于CVT的治疗存在许多争议，在肯定手术治疗是唯一有效治疗方法后，争议主要集中在手术是一期还是二期完成，选择哪种手术入路等，目前多采用一期内外后多切口入路手术治疗，但是最近国外有学者提出微创手术治疗，获得满意疗效。  先天性垂直距骨影像


先天性垂直距骨 疾病原因 1、病因一般认为本畸形是在胚胎前三个月内业已形成。临床上有弧立型和伴发型两种。后者多是脊膜脊髓膨出、多发性关节挛缩症、神经纤维瘤病、三染色体病13-15，18等先天性疾病中的一个畸形。弧立型垂直距骨的发病原因尚不清楚。有人提出是足胚胎发育受阻所致。Bitsila用幼兔做实验，同时切断趾长伸肌、胫前肌和小腿横韧带，并造成腓肠肌短缩，结果成功地建立了垂直距骨的动物模型。因此，他提出原发性软组织病变是致本畸形的主要因素。另有一些学者发现某些家庭和孪生者发病率明显高于普通人群，认为与遗传因素有关。2、病理改变


先天性垂直距骨 疾病表现 先天性垂直距骨1、临床表现先天性垂距骨由于距骨头的位置异常，于足的内侧、跖侧出现圆形突起，通常在出生时即能发现。距骨向跖侧及内侧变位如此明显，以致距骨几乎近似垂直。跟骨也处在跖屈位，但程度较轻。前足在跗骨间关节处于背伸位，舟骨位于距骨头背侧。足底凸出，并在外踝的前下方、足的背外侧有深的皱折。生后即可发现足的内侧圆形隆起，呈现足下垂畸形，足跟上翘外翻，站立时足跟不着地，前足背屈，使足底呈凸形，故称摇椅状畸形。随年龄增加和负重增加，距骨变为葫芦形，其纵轴几乎与胫骨纵轴平行，前足严重外翻，软组织明显挛缩，踝关节活动范围明显减小以致僵硬，走路步态笨拙。随着足的发育和开始负重，跗骨也发生了适应性改变，距骨的形状呈沙漏样，严重的跖屈，以致其纵轴几乎与胫骨的纵轴相同，只有距骨的上关节面后1/3与胫骨关节面相接触。跟骨也保持跖屈位，并向后移位，跟骨跖侧面的前部变圆，于跟骨前部的下方、距骨头表面的足内缘形成胼胝体。当完全负重时，前足出现严重外展，足跟不能着地。适应性改变也见于软组织结构，所有足背侧的关节囊、韧带及肌腱均发生挛缩，而胫后肌腱和腓骨长短肌腱则移位至内、外踝的前方，起到背伸而不是跖屈的作用。


先天性垂直距骨 疾病表现 2、X线表现本病患儿出生后即能发现个具有特征性畸形足。足底凸出呈“摇椅”样外观。前足外展并背伸，距骨头突向足底内侧，后足则固定在跖屈、外翻的位置上。胫前肌、趾长伸肌和腓骨长短肌张力增加，限制前足跖屈和内翻活动。小腿三头肌挛缩加重跟骨外翻和足跖屈畸形，并妨碍踝关节背伸活动。先天性垂直距骨与严重扁平足的鉴别有一定的困难，但是拍摄合适的X线片可将两者区别，常规X线片应包括正位及跖屈侧位，后者可确定先天性垂直距骨的诊断。有学者提出三点X线征象作为临床诊断参考依据：①跟距轴角偏大，与正常组对照差异有显著性;②距跖轴不延续;③跟距轴交点位移。


先天性垂直距骨 疾病检查 X线检查在侧位片可见距骨呈垂直状态，几乎与胫骨纵轴相平行。距骨处于跖屈的位置，前足在中跗关节有明显背伸。由于舟骨在3岁以前骨化中心尚未出现，则需用第一楔骨中轴线来估计舟骨的位置。如该线向后延长在距骨头的背侧，表明舟骨向背侧脱位。在强力背伸的侧片上，正常儿童足的距骨中轴线经过骰骨下半部，跟骨中轴线经过骰骨上半部。而先天性垂直距骨的距骨中轴线移向骰骨的后下方，有时在跟骨的前方通过，跟骨中轴线也移向骰骨的跖侧。正位片上可见跟距角明显增大（正常值为20°-40°）。当舟骨出现骨化后，可显示出其移位到距骨颈的背侧。疾病混淆因本病是因距骨和舟骨间的位置改变所致的足部畸形，故其临床和X线表现都具有独特性，只要掌握该病的四大特征，诊断并不困难：①足底凸出;②足跟马蹄;③足呈严重的僵硬畸形，畸形不因位置、负重或手法按摩而有所改变;④足跖屈位X线片可见距骨垂直，舟状骨脱位于距骨头颈背侧，跟骨呈跖屈。Haveson指出只要注意跟、距、骰三骨的位置和关系，结合前足背屈及足底跗骨区软组织丰满隆起就可以确定诊断。


先天性垂直距骨 疾病检查 与其他类型扁平足畸形相鉴别：①先天性仰趾外翻足：无以上特点，足柔软，仅在负重时出现畸形，在不负重或手法矫正时足即刻恢复为正常外形，跟骨无跖屈，距骨不呈垂直状。②跟距桥畸形扁平足：是跟骨与距骨之间关节面产生不同程度的骨性、软骨性连接或异常骨性突起，限制距下关节活动，产生僵硬性扁平足，使腓肠肌痉挛，引起症状。③大脑瘫痪性外翻足：大脑运动神经细胞受损所致，临床表现为中枢性痉挛性瘫痪，有关节牵扯反应、剪刀步态，足部外翻畸形的甚似CVT，但X线检查距骨呈水平位，跟骨亦无跖屈表现。④劳损性扁平足：营养不足、站立过久或负重过度可引起腓骨长、短肌的痉挛，足部僵硬，活动明显受限，前足外展、背屈，距骨与舟骨均表现为下陷，关节无脱位。


先天性垂直距骨 疾病治疗 手术步骤1．外侧皮肤切口，延长伸趾短肌，松解跟距前方并切开跟骰关节。2．在足内侧和后侧分别作切口，内侧切口以突出的距骨头为中心。显露距骨头和足舟状骨的内侧，松解距舟背侧韧带，跟舟跖侧韧带和三角韧带的前方的浅层。沿胫前肌松解其在距骨头背侧和内侧的紧缩组织。3．将胫前肌腱游离1/2-1/3，吊起复位的距骨，或用克氏针贯穿距、舟二骨。4．经后方切口延长跟腱。按需要可用腓骨段作关节外固定。治疗原则治疗的目的是将垂直变形的距骨复位到正常的解剖位置。应在出生后尽早开始治疗在患儿生长发育过程中可根据患儿的年龄畸形程度选择治疗方法。开始可采用手法整位石膏及克氏针固定术，若手法整复失败，可在3岁时行切开复位。也有学者主张3个月时即可采用手术治疗，对4-6岁患儿，易先行软组织手术，再试行手法整复固定对6岁以上的患儿一般不再做任何手术，因为距骨头易发生缺血性坏死切开复位常失败，需待10-12岁以后做三关节融合术切除挛缩组织，进行相应的楔形骨切除术，包括距骨头和舟骨的切除术。手法矫正由于本畸形比较僵硬，故治疗越早越好。通常认为出生后的三周内，是治疗本病的最佳时机，采取手法整复有可能成功。


先天性垂直距骨 疾病治疗 手法整复的顺序是，先被动牵拉腓肠肌和跟腓韧带，操作者一手向远端和内侧牵拉足跟，另一手推挤跟骨前端，需维持10秒钟，继之将前足向跖侧、内翻和内收方向牵拉，使背伸、外翻肌拉长；然后向远端牵拉前足，以牵长胫舟、距舟韧带，并逐渐使前足内收和内翻。每个动作要技术10秒钟，每次应坚持15分钟。最后用长腿石膏固定，保持前足跖屈、内翻及后足背伸的位置上固定。一般每2-3天更换一次石膏，并依上述步骤反复进行手法整复，牵拉挛缩的软组织。大约4-6周之后，可试行闭合复位。开始沿足畸形方向牵引前足和舟骨，使舟骨位于距骨头之上，跟骨位于距骨之下。然后从足内侧向背侧推挤距骨头，牵拉足跟使其内翻，同时把前足跖屈、内翻，使距舟关节恢复正常的解剖关系。经X线片证实复位成功后，从第一、二趾间闭合穿入一枚克氏针，把楔骨、舟骨与距骨固定，并用长腿石膏固定。开始保持前足跖屈、内翻，后足和踝关节跖屈位固定。每2-3周更换一次石膏，并使患足逐渐背伸。通常用石膏固定8-10周。切开复位若闭合复位不满意，患儿已三个月，应采取切开复位。


先天性垂直距骨 疾病治疗 手术松解挛缩的关节囊及韧带，主要包括：①距舟韧带背、外侧部分；②胫舟韧带、分岐韧带；③跟骰关节囊背、外侧部分；④跟腓韧带、距跟骨间韧带。与此同时，延长挛缩的肌腱，如跟腱、胫前肌腱、趾长伸肌腱和腓骨长短肌肌腱。继之在直视下将距舟关节复位，恢复足的正常力线后，用一枚克氏针将楔、舟和距骨固定。然后紧缩缝合跟舟跖侧韧带、距舟关节囊跖侧及内侧部分，将胫后肌腱向远端移位，固定在第一楔骨的跖侧。术后用长腿石膏固定8-12周。通常在术后六周拔出克氏针。一般采用全身麻醉。可先在足背外侧放置皮肤扩张器松弛皮肤。先延长跟腱在外侧做一横切口切断跟腓韧带，踝关节和距骨下关节的后关节囊也切开使距骨能内翻。认清距骨关节面，自其中心穿入一枚克氏针，自距骨体内侧面穿出用此克氏针及一把骨撬将距骨头向背侧撬起，同时使前足内翻，使距骨头恢复与舟骨关节面的解剖关系将已穿入距骨内的克氏针向前穿入舟骨、楔骨及第1跖骨，保持手术所获得的位置。


先天性垂直距骨 疾病治疗 在年龄较大的儿童，跟骰及距跟骨间韧带可能妨碍跗中关节及距跟关节的复位可将其切断，若胫前肌长伸肌、趾长伸肌及腓骨肌等的肌腱过短，妨碍复位时可予延长，在跟骨中部可横穿一枚粗克氏针用长腿石膏将患肢固定于屈膝45°踝背伸10°-15°、足跟内翻10°前足跖屈内翻位。并要注意将足弓及足跟部塑形术后6周拔除克氏针石膏固定需维持3-4个月当患儿4岁之后方开始治疗，其足内侧柱已明显变长，阻碍距舟关节复位，需在切开复位时，切除脱向背侧的舟骨，使第一楔骨与距骨头相关节。以后通过生长和塑型，距骨头可占据切除舟骨所留下的空间。如患儿已大于8岁仍未治疗者，采取切开复位、舟骨切除治疗，不仅难以成功，且易并发距骨坏死。所以应推迟到10岁之后，再作三关节固定术。


上颈椎不稳症 描述 颈椎本身从出生后即包含着许多不稳定性因素，尤其是椎间关节的水平位、韧带的松弛及脊髓与椎管的比例等均构成其不稳定的解剖学基础。颈椎椎节不稳既是颈椎病病理生理改变中的一个过程，在持续时间过久时又可以是一个独立性疾患。


上颈椎不稳症 简介 中文名：上颈椎不稳症英文名：instabilityofuppercervicalvertebrae颈椎椎节不稳是颈椎病病理生理改变中的一个过程在持续时间过久时又变成一个独立性疾患。颈椎本身从出生后即包含着许多不稳定性因素尤其是椎间关节的水平位韧带的松弛及脊髓与椎管的比例等均构成其不稳定的解剖学基础。临床事实证明近年来因颈椎不稳所引起的病例日益增多，应引起大家重视。作为一个病理改  上颈椎不稳症变的过程颈椎椎节不稳不仅与颈椎病的发病分型及症状等关系密切并与其治疗，尤其是手术[1]疗法的选择等休戚相关。后者则因为其为一个单独性疾患而需进行诊断与治疗此外再加上涉及上颈椎不稳症的病例日益增多，且其在治疗上更为复杂因此，有必要将二者作为专题一并加以讨论。随着影像学的进展，上颈椎不稳症的发现率与诊断率日益增多。而上颈椎不稳症之所以多见，主要是由于头颈部外伤机会的增多及对本病认识水平的不断提高。上颈椎不稳症主要包括枕颈不稳及寰枢关节不稳两类，前者以外伤及枕颈部畸形为多见病情亦较为严重。


上颈椎不稳症 简介 而后者除与颈部外伤相关外在儿童则多发生于咽喉后壁处炎症之后此乃由于寰枢关节局部韧带松弛之故，在治疗上，对早期病例较前者相对为易，预后亦多较好，但晚期病例，或是因外伤或先天畸形所致者病情多较复杂预后差别亦较大。该病的主要难点是对本病的认识及在此基础之上的早期诊断与及时治疗。[2]


上颈椎不稳症 病因 (一)发病原因引起上颈椎不稳的因素有多种，例：先天性发育异常，头颈部外伤，局部炎症，解剖因素和供血因素等。(二)发病机制1.先天性发育异常上颈椎是脊椎中最易发生发育性畸形的部位之一，临床上较为多见的有：(1)齿突畸形：最为多见，主要表现为：①齿突缺如：较为罕见，作者曾遇到数例。此时，由于寰椎横韧带与齿突扣锁关系的丧失，以至于成年后表现为严重的枕颈和(或)寰枢椎半脱位，甚至可以发生意外而突然死亡。②齿突发育不良：较前者多见，多表现为齿突发育不全。在青少年时可毫无症状，甚至到成年以后也仍可毫无异常感，但常因外伤等诱因引起枕颈关节脱位或半脱位，以致可以造成致命性后果(其中包括手法操作或大重量牵引治疗时发生者)。③齿突分离：系因在发育过程中齿突的骨化中心与椎体的骨化中心未融合之故，多在摄X线片后发现，易与齿突骨折相混淆。两者的鉴别主要根据前者无外伤史、齿突表面光滑及无骨折线可见等特点。此种畸形除可引起头颈部变形外，亦易因外伤而造成致命的后果。


上颈椎不稳症 病因 (2)寰椎枕骨化：寰椎枕骨化亦称枕颈融合(Klipper-Feil综合征)，主要是由于在胚胎发育过程中枕骨节与第1颈椎骨节分节不全所致，又可分为：①完全性寰椎枕骨化：即寰椎的前弓、后弓与枕骨大孔边缘完全相连，融合成一块状态。②部分性寰椎枕骨化：多表现为前弓处融合而后弓则不融合或局部融合;或表现为一侧融合，而另一侧不融合。由于这种畸形致寰枕间隙消失(或狭窄)，以致颈部运动范围受限，颈部变短，且多合并有颅底凹陷症。(3)先天性短颈畸形：由多种因素引起，除枕颈融合可以引起短颈外，在下颈椎常以半椎体畸形或椎体融合(先天性)为多见。由于颈椎的高度减少，外观呈短颈状，且多伴有斜颈等其他畸形外观。(4)其他畸形：副枕骨畸形、寰椎后弓缺如、寰椎后方椎动脉沟环形成(或半环状)、前寰椎或副枕椎畸形等均与上颈椎不稳有关。2.头颈部外伤任何头颈部外伤都可波及上颈段，造成局部韧带、肌肉及关节囊的损伤，从而构成局部不稳的常见因素;尤其是近年来随着高层建筑的增多、高速公路及高速车辆的发展，这种外伤日益增多。在临床上常见的挥鞭性损伤对上颈段的影响不亚于下颈段，且早期不易被发现。


上颈椎不稳症 病因 在外伤情况下，如果颈椎本身伴有先天性畸形，则更易引起脊髓的损伤，甚至导致患者立即死亡。此外，在临床上常可遇到的寰椎椎弓断裂及Hangman骨折等亦可构成上颈椎不稳定的多发性因素之一。3.解剖因素在正常情况下，寰椎椎管矢状径大多超过20mm，其中前1/3为齿突占据，中1/3容有脊髓，后1/3为椎管的代偿间隙。因此，外伤所造成的半脱位如未超过椎管矢状径的1/3时，则一般不易引起脊髓的受压症状，尤其是慢性脱位者。但由于颅底、寰椎及枢椎的小关节面均近于水平状，因此在遭受外伤时易引起完全脱位(都超过椎管矢状径的1/3)，以致因脊髓受压而引起瘫痪或致死。由于椎动脉从寰椎上方椎动脉孔穿出，并沿椎动脉沟进入颅内，因此当此处不稳定时，椎动脉亦可被波及，以致引起狭窄、折曲或痉挛，出现椎-基底动脉供血不全症状。4.局部炎症咽喉部的各种炎症亦是造成颈部不稳定的重要因素之一，尤其在儿童，是引起上颈椎自发性脱位的直接原因，主要是由于炎症造成韧带与关节囊松弛所致。因此，在临床上必须对咽喉部的各种炎症加以重视，积极治疗。此外，因颈椎结核引起的骨质破坏、类风湿关节炎所致的上颈椎周边韧带钙化等均是构成上颈椎不稳的因素之一。


上颈椎不稳症 病因 5.血供因素上颈段的血供一般较为丰富，但齿突的血供类似股骨头处，来源于中央动脉、周围动脉和局部韧带(翼状韧带与齿尖韧带)上的细微血管支。齿突一旦骨折，则前两者通过基底部来的血供中断，而仅靠顶端的细微血管支供血，这当然不足以维持需要，以致影响愈合而增加上颈段不稳的因素。6.其他因素(1)颈椎退行性变：尽管其对上颈椎的影响不如对下颈段的影响明显，但对不稳症的发生与发展同样是起着促进作用。(2)肿瘤：位于上颈椎局部的肿瘤，包括椎管内肿瘤等，均可引起此处的松动与不稳。[3]


上颈椎不稳症 症状 视造成局部不稳的原因、类型、部位及具体情况不同，其临床与X线表现差异较大。因器质性病变所引起的不稳(颅底凹陷症、齿突骨折脱位后等)症状多较重;而仅仅由于动力性因素引起的暂时性不稳，症状则较轻，多表现为椎-基底动脉供血不全症状。病程长、发病缓慢者其症状较轻，而急性发生者的症状重。使椎管矢状径变宽的损伤(如Hangman骨折、寰椎分离性骨折等)后期残留的不稳，从X线片上看十分明显，但临床症状却轻;而使椎管变狭窄的损伤，其表现当然较重。由于上述各种原因，本病的临床症状及影像学所见特点可相差甚大，在观察判定与诊断上需全面考虑，但仍应以临床为主。临床主要特点：1.颈部症状主要表现为以下特点：(1)被迫体位：常呈僵硬状及失灵活感，患者喜用双手托住下颌以减轻头颅的重量，或是采取卧位，不愿多活动头部。(2)活动受限：亦较明显，尤以旋颈时为甚，几乎可减少正常活动量的一半以上。(3)痛与压痛：多主诉枕颈部痛感，压之尤甚，有时可出现电击样感，检查时应小心，切勿用力过猛，以防发生意外。2.神经症状多表现为四肢锥体束征。此时表现为肌张力增高及反射亢进等症状，以下肢为重;并出现步态不稳，似有踩棉花感。上肢主要表现为手部精细动作障碍。


上颈椎不稳症 症状 四肢可有麻木、疼痛及感觉过敏等感觉障碍症状，位置觉及振动觉多减退，后期则出现痉挛性瘫痪。3.椎动脉供血不全症状上颈段不稳波及椎动脉时，可出现明显的椎-基底动脉供血不全症状，尤其是寰椎后方椎动脉沟处有骨环或半骨环残留者更易发生。临床上约有半数病例仅仅表现此症状(却无脊髓或根性症状)。因此，在对椎动脉型颈椎病诊断时，必须考虑到此处病变的可能性，并加以排除。4.反射改变除正常反射亢进外，Hoffmann征多阳性，Babinski病理反射有时亦可引出。5.其他症状视造成上颈段不稳的具体原因不同尚可有其他各种症状。因炎性所致者，除咽部红肿外，多有低热、白细胞计数升高和红细胞沉降率增快等;因外伤后遗症所致者，多伴有其他体征，应注意体格检查。主要依据：既往病史，包括有无先天发育性畸形、外伤史及咽喉部炎症等;临床症状特点，以及X线片或其他影像学检查(CT及MRI检查)等。在临床上可将其分为器质性不稳和动力性不稳两类。1.器质性不稳多因颈枕部病变所致，包括：(1)自发性寰枢椎脱位：以儿童为多见，多因咽喉部炎症所致。(2)外伤性寰枢椎脱位后遗症：急性期治疗不当或损伤严重者，均可引起不稳症。


上颈椎不稳症 症状 (3)颅底凹陷症：并非少见，应注意早期诊断，主要在于对本病的认识。(4)上颈椎外伤后遗性不稳症：除寰枢椎脱位外，尚包括上颈椎其他各种骨折等损伤后期由于韧带撕裂、松弛所致者。(5)肌源性上颈椎不稳：主要是各种累及颈部肌肉的疾患，包括高位脊髓侧索硬化症、肌营养不良症等均可造成上颈椎不稳，虽较少见，但预后不佳。(6)医源性上颈椎不稳：主要指由于操作手法过重、牵引过度等所致者。(7)其他：各种中毒性疾患及脊柱畸形等均可继发不稳症。2.动力性不稳主要因横韧带、翼状韧带或齿状韧带及周围关节囊等松弛与不稳所致者，除可查出明显原因可归于器质性不稳症外，其余均属此类。此种不稳除可引起前后向或侧向(左右)不稳外(可分别从X线侧位及正位片上判定)，尚应注意因一侧翼状韧带松弛所引起的旋转不稳。[4]


上颈椎不稳症 检查 1.X线片特点对上颈椎不稳定者除常规摄正、侧位X线片外，主要强调：(1)开口位：即在患者不停地做张口及闭口动作时拍摄以颈1、2处为中心的正位点片，此时可以较清晰地显示出颈1、2处有无畸形及损伤，并可判定颈1、2之间的咬合关系有无变异(侧方移位或旋转)。(2)以颈1、2为中心的侧位屈伸点片：除观察有无颅底凹陷症及颈椎其他先天性畸形外，尚应测量寰齿间的前后距离，以判定有无寰枢椎脱位，并推断脊髓有无有受压的可能。在正常情况下，寰椎前弓后下缘与齿突前缘的距离(ADI)为2～3mm(女性偏小)，前屈时稍宽，仰伸时则狭窄，如超过4mm，则属异常。另一方面，亦可同时测量寰椎后弓前缘至齿突后缘之间的距离(SAC)并求出两者的比值。用a代表寰椎椎管矢状径，b代表SAC值，则其公式等于：齿突后方椎管比率(%)=b/a×100%正常情况下，这一比率应为62%～63%，小于此值者则表示异常。(3)其他：此外，尚可从伸屈、侧位动力片上判定ADI与SAC两者之值的差异，尤其是儿童，如果其屈、伸两种体位的差别在4.5mm以内，不应视为异常，超过4.5mm时方考虑为自发性寰枢椎脱位。


上颈椎不稳症 检查 在正常情况下，寰椎前软组织阴影宽度小于13mm，遇有炎症时则增宽。2.其他影像学检查包括CT、MRI(包括颈部一般的MRI及特指的SAC、MRS和MRA)及DSA检查，前两者对上颈椎不稳及其属于何种不稳的判定较一般X线平片更为精确与直接，应尽可能争取这项检查，尤其是对伴有脊髓受压症状者。凡有椎动脉症状者，均则应设法采用DSA或MRA技术来判定椎动脉有无受压及其受累情况。[5]鉴别 该病除需与一般疾患鉴别外，在临床上主要需与以下病种相区别：1.脊髓型颈椎病在未对患者进行详细的临床与影像学检查前易将两者混淆。但如能想及本病，并对上颈椎摄以动力性点片，则不难鉴别。2.椎动脉型颈椎病两者引起完全相同的临床症状，可借助X线片、CT或MRI检查等加以鉴别，必要时行椎动脉造影或MRA检查等进行判定。3.偏头痛在枕颈不稳时，由于第1颈神经受累而引起头后部剧痛，易被误诊为偏头痛。此时，除可根据两者各自的临床特点加以鉴别外，对枕大神经行封闭疗法将有助于鉴别诊断。4.颈部肿瘤椎骨的肿瘤易被发现，但椎管内的肿瘤，尤其是枕骨大孔附近处的肿瘤则易漏诊。5.其他尚应与颈型颈椎病、颈背部筋膜纤维织炎及颈部扭伤等鉴别。[6]


上颈椎不稳症 治疗 视病因及病情不同而酌情选择手术或非手术疗法，原则上应先试以非手术疗法无效时方考虑手术。1.非手术疗法(1)适应证：①一般性上颈椎不稳，不伴有脊髓受压或神经刺激症状者。②对儿童上颈椎不稳者，即便有神经刺激或压迫症状，亦应先行非手术疗法，多可好转或痊愈。③年龄在65岁以上，或合并全身性疾患不适于手术者。④其他：包括不适合手术疗法的危重病例、术前待床或待手术者、手术失败及其他特殊情况者。(2)具体方法：①颈部制动：可酌情选用吊带牵引、颅骨牵引(均为维持重量，1～1.5kg，切勿过重)、带头颈段的石膏-床、头-颈-胸石膏或Halo装置等。②避免外伤：任何外伤均可招至致命的后果，应注意设法避免。③脱水疗法：对有神经刺激或压迫症状者应采用各种有效的脱水剂，包括高渗葡萄糖溶液、地塞米松、甘露醇或右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等。④其他：酌情选用相应的各种措施。对呼吸困难者可行气管切开;对感觉障碍者应注意预防褥疮等并发症。(3)注意事项：凡已确定有上颈椎不稳者，均按重症护理，绝对卧床休息，尤其是有脊髓症状者，切忌随意下地活动。对卧床病例，应保持呼吸道通畅，注意病房内的通风及温度，并酌情配以氧气、急救药品及气管切开包等备用。


上颈椎不稳症 治疗 随时注意病情变化，对需要手术者应及早施术。对涉及神经本身疾患及颅内病变者应及时与神经内、外科医师保持联系，注意防止脑疝发生。2.手术疗法(1)适应证：因上颈椎不稳(包括枕颈与寰枢不稳)已引起脊髓刺激或压迫症状者，或有椎动脉供血不全症状者，以及一旦停止非手术疗法则症状即复现者。(2)禁忌证：因高位颈髓受压已出现完全性瘫痪及呼吸功能衰竭、靠呼吸机维持生命者，以及全身情况不佳、高龄、主要脏器实质性病变无法承担手术者。(3)术前准备：术前训练患者在床上大小便;训练患者取俯卧位，并能持续3h以上而无呼吸困难及缺氧症状;预制前、后两副石膏床，其长度自头顶至臀部，并经试用满意;按颈后路手术常规，并按重大手术办理手术审批，视手术种类不同备血200～1200ml。(4)手术方法选择：①枕颈融合术：为上颈椎较常用的手术，但危险性较大，应重视。此手术适用于伴有椎动脉受压症状的枕颈不稳者、枕颈不稳合并有脊髓刺激症状者以及枕颈不稳合并轻度移位者。②寰椎后弓切除+枕颈融合术：主要对寰枢椎脱位或枕寰脱位压迫脊髓引起瘫痪、经保守疗法无效者，施以本手术。


上颈椎不稳症 治疗 ③寰枢椎植骨融合术：为近年来国外开展较多的术式之一，主要用于寰枢椎脱位伴有脊髓刺激或压迫症状经保守治疗无效者。术式可酌情选择前路或后路两种(图7)。④齿突固定术：主要用于齿突骨折复位满意者，当前多主张自颈前路暴露颈1～2椎节，行齿突骨折复位加螺丝钉1～2枚内固定术。⑤颅后窝及寰椎后弓减压术：对颅底凹陷症者，若想通过切除寰椎后弓获取扩大减压目的，则不仅手术困难，且相当危险，不如先从颅后窝处开窗，由此再向寰椎后弓处减压较为安全。⑥其他术式：视发生原因不同而选择相应的术式及重建上颈椎稳定的手术。对Hangman骨折所致者，颈前路颈2～3椎体间融合术(多用界面内固定技术)即可;严重者则需同时并用椎板夹固定技术。上颈椎结核伴咽后部脓肿形成者，多经口行引流及病灶清除术，并酌情辅加颈后内固定术。[7]预后 根据病情的不同，治疗方法及疗效差异较大,因而预后也不尽相同，一般规律如下：1.单纯性不稳者预后一般均较好。2.合并椎-基底动脉供血不全的不稳者采取制动或手术融合亦可获得满意的疗效。3.合并脊髓压迫症伴全瘫者预后大多欠佳，尤其是由颅底凹陷所致者。[7]


“边缘性”高血压 何为边缘性高血压 在高血压病人中，原发性高血压约占90%甚至以上，所谓原发性即指无明确病因可查。像急性肾炎、甲亢等也可导致高血压，但这称为继发性或症状性高血压，随着急性肾炎、甲亢等疾病的恢复，高血压也随之消失。我们平时所说的高血压即指原发性高血压。在高血压病诊断成立之前，常有一或长或短的过渡时期，可以是几个月甚至几年，此时血压数值有时在正常范围以内，有时略高于正常。开始时，血压正常的居多，高于正常的较少；逐渐地，血压正常的较少，而高于正常者较多；对于这种临界状态，我们常称为边缘性高血压。可以是收缩压舒张压同时增高，也可以仅其中一项增高，当然必须在平静状态下而不能在运动后紧张时测压，只有家中备有血压计作为保健而较常测压的人们才能发现边缘性高血压。可惜绝大部分偶尔测压或从不测压的人群是无法发现高血压的重要阶段--临界高血压的存在。以后，血压增高变得恒定，比如徘徊于140~149/90~`99之间，这时我们就称为高血压1期。


“边缘性”高血压 如何处理边缘性高血压者 1、了解这大多是高血压病的前奏，宜更勤于测压，尤其有高血压家属史者，患病几率也高但切忌紧张。2、对边缘性高血压者决不用药，此情况不会发生并发症，贸然用药非但不利还会影响血压水平的观察。国外大量资料表明，不仅对边缘性高血压绝不用药甚至还包括高血压1期。唯一可用药物可能是少量噻嗪类利尿剂。3、边缘性高血压者应增加体育锻炼，如跑步骑车游泳，对超重者尤为适用。每天摄盐量应在六克以下，禁烟而饮食相对清淡（青少年仍应保证足量优质蛋白质及适量脂肪），如此可使血压较常处于正常水平。


高血压病 描述 高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。 疾病简介 高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。高血压的危害性与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。因此在高血压的定义与分类中，将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层[1]。高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区；与饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。


高血压病 疾病简介 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势；不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的民族患病率较高，而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等有关，尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下，对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。


高血压病 诊断 诊断性评估的内容包括以下三方面[2]：（1）确定血压水平及其它心血管危险因素；（2）判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；（3）寻找靶器官损害以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗。一、病史应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况；（4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。


高血压病 诊断 （6）药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。（7）心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。二、体格检查仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数（BMI）、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺；全面的心肺检查；检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。血压测量：血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的主要手段。主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，是评估血压水平和临床诊断高血压并进行分级的常用方法。动态血压监测(ABPM)则通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压，可准确地测量血压，同时也可评估血压短时变异和昼夜节律。


高血压病 诊断 家庭血压监测（HBPM）通常由被测量者自我完成，又称家庭自测血压。因为测量在熟悉的家庭环境中进行，可以避免白大衣效应。家庭血压监测还可用于评估数日、数周甚至数月、数年血压的长期变异或降压治疗效应，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的治疗依从性。诊室血压与动态血压相比更易实现，与家庭血压相比更易控制质量，因此，仍是目前评估血压水平的主要方法。但如果能够进行24小时动态血压监测，可以24小时动态血压为诊治依据。诊室血压（1）选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证（BHS和AAMI、ESH）的电子血压计。（2）使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂。大多数成年人的臂围625px-875px，可使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带(目前国内商品水银柱血压计的气囊的规格：长550px，宽300px)。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带；儿童应使用小规格气囊袖带。（3）测血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。血压测量的重要步骤要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量。


高血压病 诊断 选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带。测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平。以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。至少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量。首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压。在测量血压的同时，应测定脉率。（4）受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。（5）将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上62.5px。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。（6）使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。心率缓慢者，放气速率应更慢些。


高血压病 诊断 获得舒张压读数后，快速放气至零。（7）在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第IV时相（变音）为舒张压。（8）血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，lmmHg=0.133kPa。（9）应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能为0、2、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意避免末位数偏好。三、实验室检查基本项目：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。


高血压病 诊断 推荐项目：24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检查蛋白阳性者）、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。选择项目：对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素（MN）及甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。


高血压病 高血压分类与分层 一、按血压水平分类目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人[3]。分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90二、按心血管风险分层心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。


高血压病 高血压分类与分层 血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危三、按低危、中危、高危及很高危分层应全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策[4]。很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。


高血压病 继发性高血压 继发性高血压是相对于原发性高血压而言的[10]，是指病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。一、肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。


高血压病 继发性高血压 肾实质性高血压的诊断依赖于：（1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；（2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等；（3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。


高血压病 继发性高血压 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。二、内分泌性高血压内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。1.原发性醛固酮增多症（原醛症）原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。


高血压病 继发性高血压 以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%-15%,在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压>180/110mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（OralSodiumloadingtest）、盐水输注试验（Salineinfusiontest）、卡托普利试验（CaptoprilChallengetest）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。


高血压病 继发性高血压 可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗,病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄<20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者，以纠正高血压和低血钾。


高血压病 继发性高血压 成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。2.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤,80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后,可引起持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。


高血压病 继发性高血压 但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断,CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点,尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物,具有半衰期较长,不易产生波动,受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。


高血压病 继发性高血压 多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。3.库欣综合征库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。


高血压病 继发性高血压 三、肾动脉狭窄肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良(约5%)。鉴于我国成人高血压患病率约达18%，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。肾动脉狭窄诊断目的包括：（1）明确病因；（2）明确病变部位及程度；（3）血流动力学意义；（4）血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。


高血压病 继发性高血压 其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9）高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）和功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性），可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄50%，病变两端收缩压差20mmHg或平均压差10mmHg，则有血流动力学的功能意义。四、主动脉缩窄主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。


高血压病 继发性高血压 先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。主动脉缩窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9）,听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。


高血压病 继发性高血压 五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；其临床表现为：1）夜间打鼾，，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒；2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。


高血压病 继发性高血压 部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数,依据AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。轻度：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI>60，最低SaO2<79%。减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。六、药物性高血压药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。


高血压病 继发性高血压 原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。内容简介 本书是《协和名医健康指导丛书》之一，作者以临床医生的身份，以一种大众化语言向读者讲述高血压病的概述、危险因素及病因、类型、临床评估、治疗及患者的自我管理，以指导广大读者自我保健意识和能力。本书图文并茂、浅显易懂、实用性强。本书可供高血压患者及其家属阅读，也可供有兴趣者了解高血压知识及正常防病指导。作者简介 张抒扬，北京协和医院心内科主任医师、教授，北京协和医院临床药理研究中心主任、心内科副主任。师从我国著名的心血管病专家方圻、金兰教授，1991年在中国协和医科大学获医学博士学位。在北京协和医院经历严格的内科住院医师、内科总住院医师以及心脏主治医师的训练，1995～1999年在美国进行博士后研究。多年来一直从事心血管临床的医疗、教学和科研工作，是一位深受患者信赖和称赞的好医生。


高血压病 目录 总序前言第1章高血压的概述第1节血压研究的历史第2节什么是血压第3节血压的测量第4节高血压的定义、分级、危险分层第5节什么是低血压第2章高血压的危险因素及病因第1节原发性高血压的危险因素第2节常见继发性高血压的病因第3章几种特殊类型的高血压第1节儿童期高血压第2节老年人高血压第3节妊娠期高血压疾病第4节终末期肾病患者的高血压第5节糖尿病患者的高血压第6节肾移植后的高血压第7节白大衣高血压与假性高血压第8节顽固性高血压第9节高血压危象第4章高血压患者的临床评估第1节高血压患者的临床表现第2节高血压患者常用的实验室检查评估第5章高血压的治疗第1节高血压治疗的目标第2节高血压的非药物治疗第3节高血压的药物治疗第6章高血压患者的自我管理第1节如何预防和发现高血压第2节正确认识高血压第3节高血压的自我监测


颈椎后脱位 基本概述 颈椎后脱位是指暴力使颈椎产生过伸活动引起颈椎上节椎体下缘在下节椎体上缘向后滑动而出现相应临床症状的疾病。在临床上，典型的颈椎后脱位十分少见。颈椎后脱位为严重过伸性损伤的类型之一，属完全性损伤，多伴有脊髓受损及软组织的广泛性损伤，故预后欠佳。[1]疾病检查 ⒈X线平片在颈椎暴力消失时，因颈部肌肉的收缩作用，脱位的颈椎可能恢复正常排列，故在普通X线平片可表现为正常征象。但后结构可能出现小骨折片。椎前软组织肿胀增厚。椎间隙前方开口增大，椎体前方边缘可出现撕脱性骨折。在伸屈动力性侧位片上，损伤节段显示明显不稳，尤其是在伸展位，上位椎体后移，这一点与屈曲性损伤刚好相反，后者主要表现为屈曲位上位椎体向前移位。⒉磁共振检查　由于脊髓损伤率较高，磁共振图像可以显示受损平面脊髓水肿、信号、增强。横切面图像可显示脊髓灰、白质界限模糊不清。此外，尚可显示后方小关节囊受损的情况。[2]


颈椎后脱位 临床诊断 ⒈额面部或颏部损伤：应注意检查，多可发现表皮擦伤、挫伤及皮下血肿等。　⒉颈部损伤的一般症状均较明显。⒊脊髓损伤症状：约80%以上的病例伴有脊髓中央管症候群或脊髓前中央动脉受压症候群等临床症状，前者表现为上肢重于下肢的四肢瘫痪、感觉分离及反射异常；而后者则表现为四肢痉挛性瘫痪等。这种脱位在损伤后大多立即自动复位，因此不像其他部位的脱位那样易于判定。其诊断主要根据以下特点：（1）外伤史：多为过伸性损伤机制。（2）临床表现：如前所述，以颈椎局部及脊髓受累症状为主。（3）影像学检查①X线平片：颈椎侧位片上可发现椎体前阴影增宽、受损椎节椎间隙前方开口增大及椎体边缘有撕脱性骨折等改变;颈椎侧位动力性片上则可显示颈椎椎节严重不稳征。②MRI检查：除可观察椎节骨质及椎间盘的改变外，还可显示脊髓及后方关节囊的受损情况，并可与X线平片对比观察进行综合判定。[3]并发疾病 颈椎后脱位造成后纵韧带破裂、椎间盘组织后突以及黄韧带内褶，其均可构成对脊髓的损伤，合并四肢瘫痪。[4]


颈椎后脱位 治疗方法 ⒈伴有中央管症候群者：先以非手术疗法为主。2～3周后视恢复情况及影像学检查结果再决定是否手术。　⒉对有明确致压物者：应视病情而定，有脊髓受压症状者应酌情及早施行手术切除致压物，或通过恢复椎管列线达到减压目的。对无脊髓受损症状者，可先行非手术疗法，待病情稳定后再决定手术切除致压物及进行椎节融合。以颈前路减压术为首选方法，因伸展性颈椎伤引起脊髓压迫多发生在椎管前壁。术中可取自体髂骨或库存异体骨植骨固定。手术节段的选择依据动力片及MRI图像，必要时也用椎管造影。⒊椎节严重不稳伴有发作性神经症状者：应先行牵引疗法，待病情稳定后，可酌情行前路或后路植骨融合术或内固定术（钢板或Cage）。⒋不伴有神经症状者：应卧床，略前屈位牵引2～3周，然后再以头-颈-胸石膏固定3～4周；也可选择手术疗法。


椎管内麻醉 描述 将药物（局麻药、阿片类）注入椎管内某一腔隙，可逆性阻断脊神经传导功能或减弱其兴奋性的一种麻醉方法。包括：蛛网膜下腔阻滞（又称腰麻，Subarachnoidblock）和硬脊膜外腔阻滞（又称硬膜外麻醉，Epiduralblock）。大量临床研究已表明，腰麻和硬膜外麻醉可延迟手术应激反应，减少术中出血，降低术后血栓栓塞发生率，从而降低高危病人术后并发症的发病率。另外，硬膜外阻滞还可用于术后镇痛，是目前胸、腹部手术术后和分娩镇痛的主要镇痛方法。


椎管内麻醉 椎管内麻醉-解剖 一、椎管：由33块脊椎的椎孔上下相连而成的管状结构。位于骶骨内的椎管称为骶管。二、韧带：连接椎弓的韧带自外向内有棘上韧带、棘间韧带和黄韧带。穿刺针经皮肤至蛛网膜下腔或硬膜外腔时，须经过上述三个韧带组织。三、脊膜：脊髓自内向外分别有三层被膜：软膜、蛛网膜和硬脊膜。四、硬脊膜外腔：为硬脊膜和椎管内壁(即黄韧带和骨膜)之间的潜在腔隙。五、蛛网膜下腔：为蛛网膜与软膜间的腔隙，其内充满脑脊液。六、脊髓和脊神经：脊髓上与延髓相连，其下端成人止于第1、2腰椎之间，儿童终止位置较低，新生儿在第3腰椎下缘。与临床麻醉有关的脊神经在体表分布范围的解剖标志是：锁骨下由第2胸神经支配，乳头连线由第4胸神经支配，剑突由第6胸神经支配，肋缘连线由第8胸神经支配，脐部由第10胸神经支配，耻骨联合由第12胸神经支配，大腿前面由第1～3腰神经支配。


椎管内麻醉 蛛网膜下腔阻滞 将局麻药注入到蛛网膜下腔阻滞脊神经，使其支配的相应区域产生麻醉作用的方法，称为蛛网膜下腔阻滞，简称腰麻。根据所给局麻药液的比重与脑脊液比重的关系，可分为重比重腰麻、轻比重腰麻和等比重腰麻。一、腰麻穿刺技术：通常采用侧卧位或坐位。首选穿刺点为L3-4脊间隙，其次为L4-5，L2-3脊间隙。二、常用局麻药：1.丁卡因：1%丁卡因溶液lml，加上10%葡萄糖溶液和3%麻黄碱溶液各lml，配备成丁卡因重比重溶液，临床上简称1：1：1重比重液。l%丁卡因溶液lml，加注射用水9ml成为1%浓度的轻比重溶液。成人一次用量为8-10mg，最多不超过15mg。起效时间约5～10分钟。作用时间2～3小时。2.布比卡因：应用10%葡萄糖配备成重比重溶液或用注射用水配备成轻比重溶液。成人一次用量为10～15mg，最多不超过20mg。其起效时间约5～10分钟作用时间1.5～3小时。3.罗哌卡因：局麻药溶液配置同布比卡因。成人一次用量为10-25mg。三、影响腰麻神经阻滞范围的因素：1.局麻药剂量：剂量=浓度×容积。是影响蛛网膜下腔神经阻滞范围最重要的因素。


椎管内麻醉 蛛网膜下腔阻滞 2.腰麻药液的比重：重比重药液在脑脊液中易向低处扩散，轻比重药液在脑脊液中易向高处扩散。3.病人体位：根据所用药物的比重不同，通过调整病人体位，如头高或头低位，使局麻药在脑脊液中向不同方向扩散。4.其它因素：包括穿刺间隙、腹腔压力和注药速度。四、适应症：腰麻适用于3小时内下腹部盆腔、下肢和肛门会阴部手术。五、禁忌症:中枢神经系统疾病、脊柱畸形、外伤或结核、休克、败血症、靠近穿刺部位皮肤感染和心脏病等，都视为腰麻禁忌症六、并发症:1.广泛脊神经阻滞：由于广泛交感神经和运动神经被阻滞，可分别出现血压下降、心动过缓和呼吸运动障碍。严重低血压，可引起呼吸中枢缺血缺氧，产生呼吸抑制。如果并用镇静剂或麻醉性镇痛剂，更易引起呼吸抑制或呼吸停止。如呼吸抑制未及时发现，长时间缺氧或二氧比碳储留可引起呼吸停止和心跳骤停。2.腰麻后头痛：一般在腰麻后72小时内发生。特点是抬头和坐起时头痛较剧，平卧时减轻或消失。主要与脑脊液由穿刺针针眼漏出而造成颅内压降低有关。预防措施包括术中应积极补液，术后令病人去枕平卧6小时。治疗包括对症镇痛，如无效可采用原穿刺部位硬膜外注入中分子右旋糖酐或自体血填充。


椎管内麻醉 蛛网膜下腔阻滞 3.尿潴留:当骶2～4发出支配膀胱的副交感神经被阻滞后，抑制膀胱迫尿肌的收缩和膀胱内括约肌的松弛，产生排尿困难。通常阻滞作用消除后排尿功能会立即恢复。必要可予以导尿。4.神经损伤：穿刺操作不当时，可损伤脊神经根或脊髓，引起下肢感觉异常、腱反射失常或大小便失禁。5.罕见并发症包括中枢神经系统感染和颅神经麻痹。


椎管内麻醉 硬脊膜外腔阻滞 将局麻药注入到硬脊膜外腔产生节段性脊神经阻滞，使其支配的相应区域产生麻醉作用的方法，称为硬脊膜外腔阻滞，简称硬膜外阻滞或硬膜外麻醉。硬膜外穿刺置管取支配手术区范围中央相应的棘突间隙作为穿刺间隙。穿刺体位同腰麻。常采用阻力消失法和毛细管负压法确定是否到达硬膜外腔。常用局麻药1.利多卡因：一般使用浓度为1.5%～2%，显效时间5～8分钟，作用时间30～60分钟。2.丁卡因：一般使用浓度为0.25%～0.33%，显效时间10～15分钟，作用时间3/4～1.5小时。3.布比卡因：一般使用浓度为0.5%～0.75%，显效时间7-10分钟，作用时间1～2.5小时。4.罗哌卡因：一般使用浓度为0.5%～1%，显效时间和作用时间与布比卡因相似。影响麻醉平面调节1.穿刺点和置管长度：如果穿刺点远离手术区域相对应的脊间隙或导管置入硬膜外腔过长，导管管端可能卷曲或偏于一侧，从而严重影响局麻药液扩散，使阻滞平面狭小。2.药物剂量：剂量越大，阻滞范围越广。3.注药部位：颈段注药，其扩散范围较胸段广，而胸段又比腰段为广。4.病人年龄和一般状况：同等剂量局麻药用于老年、妊娠会产生相对广的阻滞范围。


椎管内麻醉 硬脊膜外腔阻滞 适应症横膈以下的各种腹部、腰部、盆腔和下肢的手术，颈部、上肢和胸壁浅表手术。禁忌症同蛛网膜下腔麻醉。并发症1.全脊髓麻醉：如将硬膜外阻滞所用的局麻药全部或大部分注入蛛网膜下腔，即可导致全部脊神经被阻滞。病人可在数分钟内出现呼吸停上、血压下降，甚至意识丧失，若发现不及时或处理不当可导致病人心跳骤停。全脊髓麻醉是硬膜外麻醉最严重的并发症。一旦发生全脊髓麻醉应立即施行人工呼吸，加快输液并静注血管收缩药以维持血压正常，若发生心跳骤停，应立即进行心肺复苏。预防措施包括经硬膜外经导管注药前应回抽无脑脊液回流后方可注药；先给试验剂量3～5ml，观察5～10分钟，如无局麻药误注入蛛网膜下腔表现，再继续注药。2.局麻药的毒性反应：大量药物经硬膜外腔丰富的静脉丛吸收；硬膜外导管误入血管丛，使局麻药直接注入血管内；或血管损伤，使注射的局麻药吸收过快等均可引起轻重不等的局麻药毒性反应。3.硬脊膜穿破后头痛：穿刺不慎或硬膜外腔有粘连时，可能会出现硬脊膜和蛛网膜刺破，脑脊液外漏，造成术后头痛。症状和治疗同腰麻后头痛。4.神经损伤：因穿刺困难或不慎，或导管质地过硬可损伤脊神经根。


椎管内麻醉 硬脊膜外腔阻滞 麻醉作用完全消退后出现该神经根支配区域感觉异常、缺失或运动障碍。5.硬膜外血肿：如病人有凝血机制障碍、或接受抗凝治疗，则可形成硬膜外血肿，压迫脊髓而致截瘫。麻醉作用持久不消退，或消退后又复出现，同时腰背部剧痛，都是血肿形成的征兆。6.硬膜外脓肿：多由于病人硬膜外麻醉前合并全身脓毒血症或全身严重感染，或器械被污染造成。


椎管内麻醉 硬膜外麻醉与蛛网膜下腔阻滞不同之处为： ①局麻药注入的部位不同，硬膜外麻醉时穿刺针及药物进入距脊髓稍远的、最背侧的硬膜外间隙，所以较安全。②硬膜外间隙为潜在的负压腔，与颅脑不相通。③药液并非直接随脑脊液弥散而作用于脊神经根，且硬膜外间隙较大，故麻醉起效时间长且局用药量大。④硬膜外麻醉要安置导管，故穿刺针较粗，顶部为钝形，斜面在侧方；而蛛网膜穿刺针越细越好，且顶端为尖型。⑤麻醉效果多不如蛛网膜下腔阻滞完善。运动神经阻滞常常不够完全，骨胳肌松弛不及腰麻，同时运动神经与感觉神经的阻滞常不在同一平面。硬膜外麻醉对药物要求较高，要求其麻醉效果确切可靠，作用的潜伏期短，弥散性强，毒性小，麻醉维持时间长。常将两种以上药物配伍应用。常用的有：①利多卡因（赛罗卡因）1～2%，②丁卡因0.25～0.33%，③丁吡卡因（布比卡因）0.5～0.75%。硬膜外麻醉对生理功能（尤其是循环系统功能）影响小，主要原因为分次给药后，麻醉奏效时间慢，患者全身能逐渐代偿，血压下降缓慢且幅度小。对老年人来说，硬膜外麻醉比腰麻更安全，呼吸功能抑制的发生率低且症状轻微，头痛罕见。对神经系统的损害或影响亦少见或轻微。[1]


椎管内麻醉 腰麻-硬膜外联合麻醉 将腰麻和硬膜外技术结合，可相互取长补短，既有麻醉起效快、肌肉松弛及镇痛效果确切等腰麻的优点，又有硬膜外麻醉方便术后镇痛、可满足长时间手术需要的长处，但操作技术复杂，麻醉管理要求比单纯腰麻或硬膜外高。方法包括一点法和两点穿刺法。一点穿刺法即腰麻和硬膜外麻醉均在同一脊间隙穿刺。两点穿刺法指腰麻和硬膜外麻醉分别在不同脊间隙穿刺。骶管阻滞 是硬膜外阻滞的一种，经骶管裂孔将局麻药注入骶管腔内，阻滞骶部脊神经。常用于肛门、会阴部手术。由于骶管内神经分布丰富，因此局麻药毒性反应发生率略高于硬膜外阻滞。


肠上皮化生 描述 胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。由于胃病检查技术的发展，特别是胃镜的应用，早期胃癌的大量发现与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌有密切关系。


肠上皮化生 简介 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大  肠上皮化生肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。


肠上皮化生 简介 肠上皮化生小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。


肠上皮化生 疾病分类 通过一种名叫黏液组化染色的方法，把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生：其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，广泛见于各种良性胃病(检出率为57.8%>，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。结肠型化生：其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁的黏膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。[1]


肠上皮化生 病因 肠上皮化生是指胃粘膜，特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。化  肠上皮化生生的肠腺上皮从一般组织病理学观察与小肠上皮的形态及功能非常相似，但也有一部分肠上皮化生则很像大肠上皮。肠化的上皮包括吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等。化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。关于肠上皮化生与胃癌的关系，目前的证据是：1、有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；4、多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；5、有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。


肠上皮化生 病理 肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所  肠上皮化生不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。按化生上皮功能来分，肠上皮化生可分为完全性不不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶。而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为大肠型上皮化生及小肠型肠上皮化生。小肠型肠上皮化生发生年龄轻，在癌周粘膜发生率低于大肠型肠上皮化生。目前认为，不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。肠上皮化生是怎样演变为胃癌的呢？目前的假设是：胃粘膜的腺颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。


肠上皮化生 症状 病例发红黏膜的病理结果为以淋巴细胞和浆细胞为主，还有中性粒细胞浸润及不同程  肠上皮化生度的腺体萎缩和肠上皮化生（肠化）共7例，其余20例分别为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。有肠上皮化生表现的占所有发红黏膜表现的25.9%。这7例肠上皮化生病人中，有4人有胃癌家族史，其余3人病史很长（8~20年）。这7例病人的临床特点是均有长时间的上腹不适、反酸、嗳气、烧心等不同症状，轻重不一，一直未用任何胃药，就诊时有4人临床症状明显加重，以腹痛、烧心症状为主，其余3人症状轻微。经过对症治疗后，该7例病人临床症状消失，病理检查肠化成分消失。一般资料1202例胃镜检查患者中，均以上消化道症状就诊，男：661人，女541人。胃镜检查中发现有发红黏膜表现者27人，占2.25%，男19人，女8人。病变部位在胃体部者，男8人，女3人；在胃窦部者，男3人，女2人；在胃底部者，男8人，女3人。病变形态不规则者多见，少数为类圆形。表面光滑，面积大小从直径1~5cm不等。发红黏膜与周围正常黏膜界限清楚。方法  肠上皮化生将所有发红黏膜从不同部位分别取3~6块组织，将组织送病理HE检查。


肠上皮化生 症状 肠上皮化生：出现肠上皮的杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞和PAS阳性的具有刷状缘的细胞。内镜下将肠化分为四类：①淡黄色结节型：单发或多发的2~3mm大小淡黄色结节，略呈扁平状突出于胃黏膜，表面呈绒毛状或细颗粒状；②瓷白色小结节型：孤立或多发的细小结节，瓷白色半透明状，表面光滑、柔软，镜下反光较正常黏膜强；③鱼鳞型：胃小区呈条状扩大，排列呈鱼鳞状或羽毛状，一般呈条片状或弥漫性分布；④弥漫型：黏膜弥漫性不规则性颗粒状不平，略呈灰白色，以上是胃镜下的肠化表现。由于浅表性胃炎的活动使黏膜产生红斑，红色掩盖了肠化的本身颜色。故在发红黏膜区取病理可以查到肠化。通过本资料研究发现发红黏膜并不是肠上皮化生的表现，但在发红黏膜区可以查到肠化，而萎缩性胃炎及肠化均是胃癌的癌前病变，故提醒内镜医师在日常工作中，镜下见到发红黏膜时，应取组织行病理检查，以免遗漏肠化诊断。病因治疗 祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒  肠上皮化生烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。


肠上皮化生 药物治疗 保护胃粘膜的药物①生胃酮--是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃  肠上皮化生上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100毫克/次，3次/日，2周后改为50毫克/次，3次/日，餐前半小时服，4--5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝--该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法1.0克/次，3--4次/日。③麦滋林-S颗粒--该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法670毫克/次，3次/日。④胃炎干糖浆--药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法5克/次，3次/日。⑤思密达--该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。


肠上皮化生 药物治疗 通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法3克/次，3次/日。⑥其他--维酶素2--4片/次，3次/日口服；胃膜素2--3克/次，3次/日口服；氢氧化铝胶10毫克/次，3次/日口服；盖胃平4片/次，3次/日口服；前列腺素E250--150毫克/次，3次/日口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。消除胃粘膜损害因素的药物①控制HP感染--HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有  肠上皮化生利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120毫克/次，4次/日，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5克/次，2次/日，连服8天，改为1.0/次，2次/日，再连服28天；呋喃唑酮0.1克/次，3次/日，连续服用2--4周；甲硝唑0.4克/次，3次/日口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80毫克/次，2次/日，连服3--4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。


肠上皮化生 药物治疗 ②胃壁细胞受体拮抗剂--组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法50毫克/次，2次/日。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物--幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法胃复安10毫克/次，3次/日；止呕灵50--100毫克/次，3次/日；吗丁啉10--20毫克/次，3--4次/日；西沙比利5--10毫克/次，2--3次/日；消胆胺3--4克/次，4次/日。④抗胃蛋白酶药物--硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。


肾源性水肿 描述 水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿；由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿；同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留,引起组织疏松部分不同程度的水肿。病因 ①肾小球滤过率降低，水钠潴留。②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。  　　③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。


肾源性水肿 分类 肾源性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的肾炎性水肿。肾病性水肿肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化（血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。


肾源性水肿 病理 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。


肾源性水肿 发生机制 肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。


肾源性水肿 特点 水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾源性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。


肾源性水肿 鉴别 (1)心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明显升高是诊断的重要佐征。(2)肝源性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿。严重时出现腹水、胸水。各种慢性肝脏病病史以及肝功能损害的体征和实验室指标等均为诊断的依据。(3)营养不良性水肿：慢性消耗疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少所致的组织松弛、组织压降低，会加重水液的潴留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。(4)其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿：甲状腺功能减退，当病情严重时，由于皮肤被粘蛋白和粘多糖浸润，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。常在颜面和胫骨前发生。②药物性水肿：应用某些药物后可引起水肿，其特点为用药后出现轻度水肿，停药后逐渐消退。


肾源性水肿 鉴别 较常见的药物为肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素等，萝芙木、硫脲及甘草剂量过大等也可引起水肿。③经前期紧张综合征也为水肿的常见原因之一，其特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后排尿量增加，水肿及其他神经官能症状逐渐消退。④特发性水肿：主要表现在身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦虑、失眠等神经衰弱表现，立卧位水试验为阳性。治疗 1、病因治疗是根本，积极治疗肾小球肾炎、肾病综合征。但奏效缓慢。2、限制钠盐：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症。3、利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷。4、控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药（地塞米松、泼尼松等）以恢复肾小球的正常通透性。补充血浆蛋白。


肾源性水肿 中医治疗 中医认为与水液代谢关系最为密切的脏腑是肺、脾、肾，这三个脏器的功能失调是引起水肿发生的关键所在，因此治疗水肿，中医一般以宣肺、健脾、温肾为基本原则，具体方法如下：(1)宣肺利水：主要临床表现为风邪外袭所致发热，恶寒，恶风，头痛，肢体关节酸痛，咳嗽，舌苔薄白脉浮。浮肿先见于面部，后遍及全身，小便不利。中医称此种水肿为风水，多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。常用方剂有赤小豆汤。常用药物有麻黄、生石膏、生姜、白术、防风、桑白皮、双花、连翘、薄荷、前胡、赤小豆、车前子、泽泻、白茅根、益母草等。(2)健脾化湿、利水消肿：临床表现为全身凹陷性水肿，腰以下为甚，身重倦怠，小便量少，纳呆，胸闷，苔腻、脉濡。常用药物有茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝、桑白皮、大腹皮、生姜皮、陈皮、茯苓皮等。上半身肿甚而喘者加麻黄、杏仁、葶苈子；下半身肿甚加防己、川椒、厚朴等；如湿热壅盛，烦热口渴，小便短赤，大便秘结，苔黄腻，加大黄、木通、小蓟等。(3)温中健脾、行气利水：本法适用于脾阳虚弱者。主要临床表现为下肢浮肿较甚，按之凹陷不易恢复，胸闷腹胀，纳少便溏，面色萎黄，神疲肢冷，小便量少，舌淡苔白，脉滑沉缓。


肾源性水肿 中医治疗 常用药物有：茯苓、白术、附子、干姜、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草，可加猪苓、泽泻、党参、黄芪等。(4)温肾利水：适用于肾阳衰微者。主要表现为全身高度水肿，腰以下为甚，腰膝酸软，肢冷畏寒，神疲倦怠，面色惨白，尿少，舌淡胖有齿痕，脉沉细无力。常用药物有茯苓、白术、白芍、附子、生姜、熟地、丹皮、泽泻、山药、山萸肉、肉桂等。


酸中毒 描述 酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。病理 在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、pH值下降。酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、pH值下降。


酸中毒 疾病种类 一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒（RespiratoryAcidosis）的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。


酸中毒 疾病种类 2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。并发症 注意可能诱发酸中毒的各种疾病如休克、糖尿病、尿毒症、某些肾小管疾病、严重腹泻、曾否服用促致酸中毒的药物如氯化铵、水杨酸等。


酸中毒 诊断 1.入院后立即测定血常规，红细胞比容，血气分析，二氧化碳结合力，血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮，以后酌情查血钾、钠、氯，血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次，直到正常为止。立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。2.心电图检查，在治疗前及治疗开始后4～6h各查1次，酌情复查。必要时测血乳酸含量。3.记录24h内液体出入量种类，尤应注意尿量。


酸中毒 治疗 1.按内科一般护理常规。卧床休息，注意保暖。2.病因治疗。3.如有脱水现象，即予静脉输入5%葡萄糖液及生理盐水，视病情决定补液量。4.碱性药可选用5%碳酸氢钠2～4ml/kg，静滴，或用11.2%乳酸钠1～1.5ml/kg(乳酸性酸中毒除外)。忌用钠盐者，可选用7.28%氨基丁三醇(THAM)2～3ml/kg稀释一倍后静滴。以上药物视临床表现及血气分析结果，一天可重复1～2次。5.危重患者碱性药用量尚可参照下列公式：(1)(正常碱剩余一患者的碱剩余)×0.3×体重(kg)=mmol(HCO－3)。(2)(正常CO2结合力vol%－患者的CO2结合力vol%)×0.5×体重(ke)=m1(5%碳酸氢钠溶液用量)(3)(正常CO2结合力vol%－患者的C02结合力vol%)×0.5×体重(kg)=m1(11.2%乳酸钠溶液用量)(4)正常CO2结合力mmol/L－患者的CO2结合力mmol/L)×0.6×体重(kg)=mmol(THAM用量)。


酸中毒 治疗 注：①碱剩余(BE)正常值以－3mmol/L计；②1g碳酸氢钠约含HCO-312mmol；③正常C02结合力以50vo1%或22mmol/L计；④CO2结合力容积与毫摩尔换算法：mmol/L=vo1÷2.24；⑤7.28THAMlml约含THAM0.6mmol。6．按检验结果纠正电解质紊乱。纠正酸中毒后出现抽搐可能低血钙。


新生儿破伤风 疾病简介 新生儿破伤风是由破伤风桿菌侵入而引起的一种急性感染性疾病。因大多在生后六、七天发病，故民间又称“四六风”或“七日风”。又因细菌是经脐部侵入且首先出现的症状是口紧闭，故又名“脐风”及“锁口风”。目前全国已基本消灭本病，但有些地区仍有散发，值得重视。本病是由于接生时，脐部消毒处理不当所致。如用未经消毒的剪刀断脐或用不洁的布料包裹脐端，破伤风桿菌就可在脐部生长繁殖并产生外毒素，外毒素毒力很强，对神经组织具有强大的亲和力，可引起全身肌肉痉挛，亦可造成组织局部坏死和心肌损害，是新生儿期一种严重的感染性疾病。表现为小儿出现口张不大，不吃奶，哭声小，随后出现全身性强直性抽搐。本病潜伏期越短，病死率越高。发病后尽早治疗，能明显降低病死率和合并症、并发症的发生，治愈后无后遗症。


新生儿破伤风 临床表现 1.前驱期：烦躁、哭声小、口张不大、吸奶困难。用压舌板检查咽部，可出现口紧闭。2.痉挛期：口紧闭，苦笑面容，四肢呈阵发性、强直性痉挛，甚至角呈弓反张。任何刺激（包括声、光、扰动）均可引起痉挛发作，严重者喉肌、呼吸肌痉挛可致呼吸暂停和窒息。患儿神志清醒，体温一般正常。晚期常并发肺炎和败血症。3.恢复期：痉挛停止，肌张力仍高，可吃奶，不引起窒息，２—３个月后恢复正常，不留后遗症。诊断鉴别 诊断依据1.有不洁的断脐史。2.常在生后４-７天左右发病。3.临床出现典型的痉挛症状，如张口不大，苦笑面容，四肢抽动甚至角弓反张等，但神志清醒。


新生儿破伤风 疾病治疗 治疗原则1.中和毒素，及早应用ＴAＴ与ＴAＧ。2.控制惊厥。3.防治感染。4.处理脐部。5.加强护理和支援疗法，保证热量与液体入量，防止窒息。用药原则1.潜伏期<=７天者，可用２种或２种以上镇静剂，如安定、苯巴比妥钠交替静注，间隔２-４小时。2.潜伏期＞７天者，可交替鼻饲或口服安定与鲁米那，间隔４-８小时。3.经上述处理后仍频抽不止者，可临时加用１０％水合氯醛，每次每公斤０．５ｍｌ鼻饲、灌肠或氯丙秦每次每公斤１ｍｇ静注或鼻饲。4.应用ＴAＴ与ＴAＧ中和血中游离毒素，越早越好。5.以上药物剂量与间隔时间视病情需要而灵活掌握，适时调整，以能控制惊厥而肌张力不致过低为度。6.脐部的处理：除脐周封闭外，另须用３％双氧水清洁脐部，再涂以２５％碘酊，后用７５％酒精纱布湿敷脐部，每日２次，直至脐炎消失。若脐有严重感染者则需扩创引流、清除坏死组织。7.保证营养：除鼻饲母乳、牛奶外，可酌情少量分次地输血浆、人血白蛋白、水乐维它、脂肪乳剂等以增强体质，并注意及时调整水电解质及酸堿平衡。


鼻塞 描述 鼻塞是耳鼻咽喉科常见的症状之一，最常见的原因包括鼻炎，鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻窦炎等。理论上来说，鼻塞都可以通过不同的治疗方法进行解决。定义 [拼音]bísè[英文]nasalobstruction凡是影响到鼻腔的呼吸通道的宽狭的病变都能引起鼻塞。常见的病变有：鼻腔肿瘤及息肉阻塞鼻腔的呼吸通道；鼻咽部肿瘤以及增殖体肥大；外伤后致鼻中隔偏曲；鼻腔的特异性感染的分泌物阻塞，如鼻梅毒、鼻白喉、鼻结核、鼻硬结症等；另外一种最常见的就是鼻炎鼻窦炎；鼻炎和鼻窦炎为什么会引起鼻塞呢？这主要的病变在于鼻腔的粘膜，起初鼻炎的鼻塞是由于粘膜的水肿而引起的，鼻道是固定的，如果粘膜水肿必然会减少呼吸通气道，粘膜水肿的情况下有一个特点，那就是随时着体位的变化而会出现交替性的鼻塞，哪边向下哪边不通气，随着病变的加重，粘膜由水肿逐渐变为肥厚，至此，鼻塞就逐渐成为持续性的了。到这个时候就是手术的适应症了。鼻窦炎的鼻塞主要是因为脓液的剌激致使粘膜肥厚。因为是鼻腔粘膜的病变，所以鼻涕吸不进去，擤不出来。