肠系膜囊肿 病理生理 分类鉴于肠系膜囊肿的发病原因、生长情况、病理性质及形态学改变复杂多样，因而有不同的分类方法：(1)按形态学分类：①单发性囊肿；②多发性囊肿；③弥漫性囊肿。肠系膜囊肿(2)按病因分类：Beahrs等依据病因将肠系膜囊肿分为4类：①先天性(胚胎发育)囊肿：如皮样囊肿，浆液性囊肿；②创伤性囊肿：如外伤性血肿，乳糜囊肿；③感染性囊肿：如霉菌、结核及寄生虫性囊肿；④肿瘤性囊肿：如淋巴管瘤。(3)按病理结构分类：①真性囊肿：如皮样囊肿、浆液性囊肿、表皮样囊肿、肠源性囊肿等。②假性囊肿：如创伤性血肿、乳糜囊肿等。(4)按病理性质分类：①良性囊肿；②恶性囊肿：包括囊性肉瘤及腺癌。病理(1)病变部位：肠系膜囊肿多为单个，少数为多发。大多位于空肠或回肠系膜之间，靠近肠管的系膜缘，其中约一半的肠系膜囊肿位于回肠系膜。有资料显示，肠系膜囊肿的好发部位排列如下：回肠>空肠>小肠系膜根部>横结肠>乙状结肠(表1)。(2)大体形态：多为单个、单房性囊肿，偶有多发或多房性囊肿，最大直径达25cm，最小2cm，最大者几可充满整个腹腔(8000ml液体)，呈无张力的圆形或椭圆形，靠近肠管者多呈哑铃状。


肠系膜囊肿 病理生理 邻近肠管有共同肌层与血管，多不能单独切除肿物。病理特征(1)先天性囊肿：常见为肠源性囊肿与结肠系膜浆液性囊肿。胚胎期肠道发育过程中有多个憩室样芽突出现，并逐渐退化消失。若某个芽突残留，并从消化道脱落，存留于系膜两叶之间，逐渐增长而形成肠源性肠系膜囊肿。囊肿内壁被覆有分泌功能的肠黏膜上皮，故囊内常含有无色黏液；囊肿多为单发，呈球形或椭圆形；囊肿大小不一，由数厘米至20cm不等；囊肿最多见于小肠系膜，常与肠腔隔绝。浆液性囊肿则多发于横结肠与乙状结肠系膜，多单发，囊壁覆盖间皮细胞，囊内为黄  肠系膜囊肿色透明浆液，但并发出血或感染时则为暗红或脓液。肠系膜皮样囊肿罕见，为发育成熟的外胚层组织构成，呈球形，囊壁为结缔组织，内可含有皮肤附件，如毛囊、皮脂腺及汗腺等结构，囊内含有油脂样或半液状物质。(2)肿瘤性囊肿：多为淋巴管瘤，可以为囊性或海绵状淋巴管瘤。常发生于回肠系膜或小肠系膜根部，其次在乙状结肠系膜。淋巴管瘤的病因未完全明了，可能为淋巴管发育异常。或淋巴组织异位生长而导致淋巴管梗阻和扩张所致。肿瘤由无数扩张的淋巴管组成，肉眼见大小不等的乳白色囊状结构，直径自数毫米至10cm不等。


肠系膜囊肿 病理生理 囊壁由单层淋巴管内皮细胞与纤维结缔组织组成，偶见少量平滑肌纤维。少数囊肿壁可并发慢性炎症或钙化。囊内多含有黄色透明的淋巴液或乳糜液，伴出血还可为血性。此外，还有囊性平滑肌瘤、淋巴管内皮细胞瘤、淋巴管肉瘤及恶性畸胎瘤的报道，后两者为肠系膜囊性恶性肿瘤。肿瘤性囊肿罕见，约占全部肠系膜囊肿的3%。(3)外伤性囊肿：因肠系膜钝挫伤使两层分离，淋巴液潴留而形成的囊肿。常为单房性，囊壁为增生的纤维组织，无上皮细胞覆盖。(4)寄生虫性囊肿：见于肝包虫囊肿破裂后，头节或子囊散播于系膜表面而成。诊断检查 诊断：肠系膜囊肿的诊断主要依靠临床表现及下述辅助检查。实验室检查：目前没有相关内容描述。其他辅助检查：鉴别诊断 肠系膜肿瘤主要应与卵巢囊肿、胰腺囊肿、腹水、有蒂的输尿管纤维瘤、肾盂积水、胆囊积液、游走肾脏和脾囊肿或肿瘤等疾病相鉴别。


肠系膜囊肿 治疗方案 小的肠系膜囊肿无须治疗，肠系膜囊肿增大后，易并发急腹症，一旦确诊，应早期手术。1.囊肿剜出为最理想的手术方式，在不影响肠管血供的情况下，应力争施行本手术。2.囊肿、肠管切除加肠管端端吻合由于多数肠系膜囊肿与肠管甚为靠近，单纯剜出常不可能，而必须将囊肿与相连的肠管一并切除，然后再做肠管端端吻合。在囊肿引起肠梗阻或肠坏死时，整块切除尤为必要。3.囊肿与肠腔吻合或袋形缝合若囊肿巨大，或因囊肿位于肠系膜根部，切除时有伤及大血管的可能，则可考虑囊肿与肠腔吻合或做袋形缝合。但因有复发、感染及癌变的危险，一般不宜采用。4.囊肿部分切除当囊肿分布范围广泛或有多囊时，如行囊肿全切，会引起大段肠管血运障碍，此时可行囊肿部分切除，剩余部分囊壁完全裸露在腹腔，或采用3%碘酊涂拭残囊内膜，减少其分泌。有人发现残囊内膜的分泌液，可经腹膜完全吸收从而达到吸收与分泌平衡。5.腹腔镜手术利用腹腔镜行腹腔内某些疾病的手术是近年发展起来的一门新技术，具有损伤小、愈合快等诸多优点，可用腹腔镜切除囊肿。对淋巴管瘤引起的难治性腹水，有报道在淋巴管造影明确诊断的同时，注入碘化油，可通过栓塞淋巴管而获得治愈。


肠系膜囊肿 并发症 1.肠梗阻因瘤体重量，使易肠系膜及肠管发生扭转造成急性肠梗阻；巨大囊肿挤压肠管可引起慢性肠梗阻。2.尿路梗阻巨大囊肿压迫输尿管，可产生有症状的或无症状的尿路梗阻。预后及预防 预后：大多数病人手术治疗预后良好。预防：如为原有疾病(腹部外伤或手术创伤后、感染性结核性囊肿等)而致本病者，治疗原发病，预防出现肠系膜囊肿。流行病学 肠系膜囊肿较少见，为一种良性疾病，70%见于成人，25%在10岁以下，男女之比1∶1.2。保健贴士 积极治疗原发病，预防出现肠系膜囊肿。肠系膜囊肿相关疾病 卵巢囊肿胰腺囊肿腹水输尿管纤维瘤肾盂积水胆囊积液脾囊肿相关出处：《实用内科学》切除术 适应症经检查确诊的小型或中型肠系膜囊肿，切除后不致影响广泛肠段血液供应者，手术有摘除囊肿、局部切除囊肿及其有关组织和囊肿加局部肠管切除三种方法。手术效果绝大多数肠系膜囊肿为良性，所以确诊后，手术切除多有很好效果。若同时切除一段肠管时术后可能会发生吻合口漏、出血、梗阻等并发症。禁忌症无绝对禁忌证，体质允许时均可手术。麻醉方法硬膜外麻醉或全身麻醉。麻醉禁忌安全有效。


脑干梗塞 脑干梗塞病理 脑干梗塞：椎基底动脉及其分支有粥样硬化，或动脉栓塞、痉挛、炎症导致管腔狭窄、缺血而引起的循环障碍。最常见于脑桥。主要病理改变是脑软化。多见于中老年，常常有高血压动脉硬化或有基底动脉供血不足病史。发病较急，主要表现偏瘫或四肢瘫，吞咽及发音困难，高热，意识障碍(昏迷、缄默症等）。由于受累血管不同引起不同部位的梗塞，表现各种交叉性瘫痪。脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。


脑干梗塞 脑干梗塞病理 [治法]：益气和血，通络降脂，活血，化痰[药方]：黄芪30丹参20广地龙12川芎15赤芍12当归15胆南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首乌20[化裁]：1.肝阳偏亢者，加天麻10钩藤122.血压偏高者，加夏枯草18石决明203.痰多者，加天竺黄124.大便干结者，加大黄105.出现面瘫者，加全蝎10附子86.失语者，加远志12郁金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黄128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15脑干梗塞应该如何预防 限制钠盐，控制体重，忌烟酒。重视防治发烧、脱水、腹泻、大汗等易促发脑梗塞的情况。脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。[1]


克里米亚-刚果出血热 描述 克里米亚-刚果出血热(Crimean-Congo hemorrhagic fever)是欧、亚、非三大洲都有分布的蜱媒自然疫源性病毒疾病。人群普遍易感，感染发病以青壮年为多，但也有2.5～3 岁婴幼儿被感染。临床表现与其他型出血热相似，惟肾脏的损伤较为轻微。患者入院时多呈重症，病死率高达50%。本病因在克里米亚和刚果相继发现而得名。在国内首先发现于新疆巴楚，故我国又称新疆出血热。 症状：起病急骤，恶寒战栗，体温上升至39～41℃。头痛剧烈，尤以前额和颞部剧痛难忍，颜面呈痛苦表情。周身肌痛，四肢关节酸痛剧烈，甚至难以行走。基本信息 克里米亚-刚果出血热疾病名称：克里米亚-刚果出血热疾病别名：克里米亚-新疆出血热,新疆出血热,crimean-xinjianghemorrhagicfever,CXHF,Sinkianghemorrhagicfever疾病代码：ICD:A98.0疾病分类：感染科


克里米亚-刚果出血热 症状体征 1.潜伏期2～12天。2.症状和体征起病急骤，恶寒战栗，体温上升至39～41℃。头痛剧烈，尤以前额和颞部剧痛难忍，颜面呈痛苦表情。周身肌痛，四肢关节酸痛剧烈，甚至难以行走。病程早期颜面和颈项部皮肤潮红，眼结膜、口腔黏膜以及软腭均见明显充血，呈醉酒貌。表面黏膜和皮肤在早期即可见到出血点或瘀血斑。恶心、呕吐持续数天。起病后2～3天即出现鼻出血，有时持续不止。病程中期见有呕血，严重时连续大量呕血，同时发生血尿和血便，可见黑便。多有肝大，脾大者少见。重症病程短，仅2～3天即可死亡。死于严重出血、休克及神经系统并发症。有些患者可发生脑膜脑炎而伴有颈项强直、神志不清乃至昏睡。


克里米亚-刚果出血热 疾病病因 克里米亚-刚果出血热病毒(Crimean-Congohemorrhagicfevervirus)属于布尼亚(布尼奥罗)病毒科(Bunyaviridae)的内罗病毒属(Nairovirus)。病毒颗粒呈圆形和椭圆形，直径约85～120nm，外被包膜。光学镜下在鼠脑的感染组织中可见到吉姆萨染色呈嗜碱性的有如红细胞大小的胞质包涵体，而在电镜下的超薄切片中可辨认包涵体所集聚的核糖体样致密颗粒，这些可能是抗原或病毒亚单位结构。成熟的病毒颗粒是从核周围的高尔基体囊泡壁上芽生出来的，分子量为(3.26±0.46)～108，蔗糖浮密度为1.16～1.18g/cm3。该病毒对温度的变化以及酸和乙醚均甚敏感，56℃30min可完全灭活，置于普通冰箱中4℃24h，可使感染滴度显著下降。但在冰盒内50%中性甘油盐水中，则可保存半年以上，利用冷冻真空干燥法能保存病毒长达数年之久。病理生理 血管内皮损伤较严重，毛细血管扩张，通透性增高。发生皮疹、脱水、凝血功能障碍乃至极度贫血。重要器官出现病变，肺、肝、肾等细胞变性或坏死，发生肺水肿、肝脏大面积坏死、脑实质水肿、脑出血等。可见肺和肾功能障碍。


克里米亚-刚果出血热 诊断检查 诊断：患者近期的活动地点、蜱咬史以及可疑的接触史等，有助于临床诊断。根据表面黏膜和皮肤出现的出血点、淤血斑以及大出血的急性发作症状，在疫区和流行季节，本病诊断不难。鼻出血不止及易出血均属早期常见症状，利于早期诊断。实验室检查：对诊断有一定价值，如用患者血液早期进行乳鼠接种分离病原体，补体结合试验、间接血凝试验或间接荧光抗体试验为阳性者，即可确诊。本病血常规检查白细胞明显减少，有时可减少至1×109/L，血小板减少。尿常规检查多有蛋白尿和血尿。其他辅助检查：发病早期可出现轻度的肝功能异常,部分患者血清胆红素升高。鉴别诊断 根据流行病学，如地区性、季节性、患者活动地点、蜱咬史以及可疑接触史等。根据临床表现，如急性发作、出血等特征与出血性热病及蚊、蜱等虫媒感染相鉴别。


克里米亚-刚果出血热 治疗方案 本病目前尚无特效治疗，原则应采取综合治疗措施，而以控制出血和抗休克为主。1.对症治疗为防止出血可输入血小板、血浆，并用止血剂。阿司匹林以及有抗血小板或抗凝血的药物均应禁忌。对那些易于引起继发感染的处理措施要加强监控，尽量避免采取静脉内途径、导管及类似的损害性措施。注意保护心、肺，预防并发症，需要时给输氧。对脱水、低血压和休克应采取得力措施。适当的补充液体和电解质，以免因心肌损害和肺血管通透性增高而发生水肿。多巴胺是抗休克有效药物，但应慎重使用。应恰当地使用洋地黄、毒毛花苷K(毒毛旋花子甙)等强心剂。2.一般治疗患者应及时就近住院，作好思想工作和妥善处理，以期缓解病情，加快恢复。


克里米亚-刚果出血热 预后及预防 本病目前尚无特效治疗，原则应采取综合治疗措施，而以控制出血和抗休克为主。1.对症治疗为防止出血可输入血小板、血浆，并用止血剂。阿司匹林以及有抗血小板或抗凝血的药物均应禁忌。对那些易于引起继发感染的处理措施要加强监控，尽量避免采取静脉内途径、导管及类似的损害性措施。注意保护心、肺，预防并发症，需要时给输氧。对脱水、低血压和休克应采取得力措施。适当的补充液体和电解质，以免因心肌损害和肺血管通透性增高而发生水肿。多巴胺是抗休克有效药物，但应慎重使用。应恰当地使用洋地黄、毒毛花苷K(毒毛旋花子甙)等强心剂。2.一般治疗患者应及时就近住院，作好思想工作和妥善处理，以期缓解病情，加快恢复。


克里米亚-刚果出血热 流行病学 1.传染源病人和贮存宿主均为传染源。一些蜱类是本病的传播媒介兼贮存宿主，因而也是传染源。例如前苏联的边缘璃眼蜱、亚洲璃眼蜱、小亚璃眼蜱、西亚地区的大犰狳璃眼蜱、亚洲璃眼蜱、中国的亚东璃眼蜱、非洲的长喙璃眼蜱、麻点边缘璃眼蜱、图兰边缘璃眼蜱等。已从亚、非、欧三大洲的29种蜱中分离出病毒。2.传播途径人群的感染通常是被带毒蜱叮咬所致，但与发热期患者血液及其分泌物、排泄物接触也可被感染。由于患者可将病毒直接传播给人，故需特别注意可能发生的家庭、病房以及实验室内的感染问题。3.人群易感性人群普遍易感，感染发病以青壮年为多，但也有2.5～3岁婴幼儿被感染。4.流行特征本病分布广泛，横跨欧、亚、非三大洲。古北界、东洋界和埃塞俄比亚界等三大动物地理区域内的草原、热带草原、半荒漠以及前山等多种景观和生境，其广泛的自然疫源。据称早在12世纪时，中亚的塔吉克斯坦曾发生过本病。1944年在克里米亚有过暴发流行，后来在高加索和中亚等广大地区也发现本病。非洲于1956年首先在扎伊尔发现了患者。


克里米亚-刚果出血热 流行病学 现知本病存在于下列许多国家：前苏联、保加利亚、希腊、土耳其、匈牙利、前南斯拉夫、法国、埃及、葡萄牙、埃塞俄比亚、坦桑尼亚、乌干达、尼亚、尼日利亚、津巴布韦、塞内加尔、中非、上沃尔特、毛里塔尼亚、南非、伊拉克、阿联酋(迪拜)、伊朗、阿富汗、巴基斯坦、印度、中国。本病的发生乃与璃眼蜱属的分布模式相一致，而且与该病毒的地理分布区内至少存在一种璃眼蜱的命题相呼应。病毒的散播显然又与其蜱类贮存宿主的扩散状态处于同一轨迹。蜱类的宿主动物，如家畜和野生哺乳动物的活动与迁移，以及鸟类的远距离飞迁等都对病毒散播产生影响。病毒与相关抗体可在多种动物及广泛地区获得证实。近年来，据在南非和津巴布韦对野生哺乳动物在本病毒自然生态中的作用所做的研究，从6目33种动物中检测到抗体。其中主要是野兔及草食类大动物，如非洲象、斑马、犀牛、野牛、羚羊、长颈鹿等等。家犬中也发现有抗体。而抗体检出阳性率高得多是璃眼蜱的寄生宿主。1959年4～7月，在我国新疆喀什的伽师总农场垦荒的农工和牧民中，曾发现病死率高而病因不明并有出血症状的急性发热疾病。1965年5月上旬至6月上旬在巴楚县人群中曾发生暴发流行，病死率高达80%。


克里米亚-刚果出血热 流行病学 于1966～1968年间，从患者、死者、绵羊及亚东璃眼蜱中曾多次分离出病毒，并在山羊、牛、马、骆驼及塔里木兔等血清中检测到抗体。亚东璃眼蜱能经卵传递病毒，为本病毒的媒介兼贮存宿主，绵羊等家畜及塔里木兔和子午沙鼠则是病毒的哺乳动物贮存宿主。经调查确认新疆塔里木盆地西缘、叶尔羌河中、下游及塔里木河上、中游流域以及坐落在古尔班通古特沙漠带的准噶尔盆地南缘的广阔荒漠或半荒漠景观的“土盖依”沙丘，以胡杨疏林及红柳等为特征的生境分布有本病的自然疫源。3月末至6月间为发病季节，高峰在5月。本病在我国目前只在新疆境内发现。


先天性脊柱裂 描述 先天性脊柱裂包括一组疾病，是小儿椎管发育过程中产生的各种异常表现，定义为躯干中线间质、骨、神经结构融合不全或不融合。其表现形式多种多样。由于MRI的产生以及对该病认识的不断加深，已弄清很多种类型。目前国内分类方法很多，各家说法不一，给诊断、治疗以及交流带来困难。为此，我们复习国外有关文献，将国外先天性脊柱裂近期分类及手术治疗现状作一介绍。


先天性脊柱裂 简介 先天性脊柱裂：又叫“脊柱裂”、“隐性脊柱裂”，为脊椎轴线上的先天畸形。最常见的形式为棘突及椎板缺如，椎管向背侧开放，以骶尾部多见，颈段次之，其他部位较少。病变可涉及一个或多个椎骨，有的同时发生脊柱弯曲和足部畸形。脊柱裂常与脊髓和脊神经发育异常或其他畸形伴发，少数伴发颅裂。少数病人到成年后可产生遗尿、尿失禁等症状。有的刚出生的婴儿，在腰部有一膨出的囊包，壁很薄可透光，婴儿啼哭时，囊包的张力增加，如溃破则很易感染，引起脑膜炎。此型乃因脊股由脊柱裂口处膨出所致，称“脊膜膨出”，或“囊性脊柱裂”。如果椎管内的脊髓，神经组织也同时膨出，则称“脊髓脊膜膨出”，可产生两下肢无力，肌肉萎缩，小孩较晚才会走路，但步态跛行，臀部及大腿后侧皮肤感觉迟钝或麻木，足底及臀部可发生溃疡，大小便不能控制，成人则有阳痿等症状。少数病人可有一段脊髓完全暴露在裂口处，有些在表面可有薄层纤维膜盖覆。此型称“脊髓外露”，症状更为严重，且容易感染，预后极差。患有脊柱裂的病人，常伴有身体其他部位的先天性发育异常；如足内翻，足外翻，弓形足，先天性脑积水，脊柱侧弯等。隐性脊柱裂不产生临床症状者不需治疗。


先天性脊柱裂 简介 有临床症状的隐性脊柱裂，脊膜膨出及脊髓脊膜膨出症等均需手术治疗，手术时间愈早，疗效愈好。术前应保护膨出部以防止破溃，如不慎破溃则应立即送医院紧急处理，以免感染引起脑膜炎。病理 脊髓裂可见于隐性或显性脊柱裂病例，同属于胚胎期发生障碍所致的畸形，最多发生在腰椎和胸椎，而颈椎和骶椎少见。常有(90%以上)一来自椎体背面的纵行隔障或骨梁插向椎管背侧，将脊髓或马尾分成长度不等、左右对称或不对称、完全或不完全的两半，少数可有两个隔障。有的隔障则可为软骨或纤维组织。每个半脊髓均具有各自的硬脊膜


先天性脊柱裂 临床表现 由于隔障的存在，当身长增加时则使脊髓或马尾受到牵拉而产生相应的症状。（一）隐性脊柱裂在常规摄片中的发现率可高达10%以上。多数无症状，少数有局部酸痛与不适感。椎板缺失区邻近皮肤可有色素沉着、皮下脂肪瘤、一丛毛发或一个内藏毛发的小凹，后者可能有管道通向深部--皮窦（道）。少数病人的终丝或马尾神经粘着于椎板缺失区，或有异常纤维组织伸入椎管内。随着年龄增长，脊髓上移，脊髓圆椎或马尾神经受牵拉或压迫，逐渐出现尿急、遗尿等括约肌功能障碍，下肢远端肌力减退与营养障碍。原无症状的病人可在某次剧烈活动或意外撞击后出现急性马尾综合征：膀胱功能障碍、阳萎、下肢麻木和足下垂等。合并先天性皮窦者，细菌可经窦口侵入椎管引起各种急或慢性椎管内感染和化脓性脑膜炎，后者有反复发作倾向。最常见于脊柱腰骶段。隐性脊柱裂一般仅有1至几个椎体的椎板缺损，脊膜大多完整。少数病人有异常纤维组织自皮下伸入椎管，与脊膜甚或椎管内神经组织粘着。有的合并表皮外胚层发育异常--先天性皮窦。脊膜膨出为脊膜呈囊状由椎板局部缺失处膨出。（二）脊膜膨出占显性脊柱裂的3%～4%。脊髓及神经根通常不受累。在大哭及咳嗽时脊膜膨出处出现搏动。


先天性脊柱裂 临床表现 在膨出的脊膜囊内如含有少数神经根，则病人有不同程度肢体瘫痪和括约肌功能障碍。部分病人由于脊髓下端被粘连固定，在脊柱长度增加时，脊髓不能相对上移，出现圆椎-马尾神经功能障碍或原有症状逐渐加重。（三）脊髓脊膜膨出占显性脊柱裂90%以上。发生病变节段的脊髓功能严重障碍，包括肢体瘫痪、感觉缺失、大便失禁和神经源性膀胱症状。多数病儿伴脑积水，这是由于在胚胎发育过程中脊柱长度增加时，脊髓下端被粘连固定于椎管下端，导致部分延髓和小脑组织被向下拉出颅腔，穿过枕骨大孔疝入椎管内（Arnold-Chiari畸形），从而妨碍脑脊液流通，引起脑积水。检查 1．有骨梁存在，在X线片上可发现椎体背面有相应的骨质改变。2．脊髓造影或碘水脊髓造影。3．CT扫描及MRI。


先天性脊柱裂 分类 先天性脊柱裂根据病变的程度不同，大体上将有椎管内容物膨出者称显性脊柱裂，反之则称隐性脊柱裂[1～3]。显性脊柱裂根据病理形态又可分为：(1)脊髓脊膜膨出(myelomening-ocele)：指脊膜膨出通过较大的椎管缺损，向后突出。膨出脊膜囊内含神经组织、软脊膜、蛛网膜和脑脊液。该神经组织包括脊髓、马尾神经及畸形神经分支。膨出脊膜囊处的脊髓很象原始的神经板，有时分裂成两根，一根在膨出脊膜囊底部的椎管腔内，一根向背侧疝入到膨出脊膜囊内。该发育不良的脊髓又称基板(placode)。脊髓低位，被牵拉栓系[4]。此型外观上有一背部肿块，肿块表面为一菲薄囊壁，无皮肤覆盖。有的肿块表面有不正常皮肤，该皮肤色青，无皮下组织，真皮层呈瘢痕样变性，直接与囊壁相粘连。若囊肿不高出皮面，表面呈现一紫红色的肉芽面，又称脊髓外翻(myelocele)[5，6]。如果合并有脊髓纵裂Ⅱ型，分裂的一根或两根脊髓都可以发生脊髓脊膜膨出，此时称半脊髓脊膜膨出(hemimyelomeningocele)[4]。


先天性脊柱裂 分类 此型好发于腰、腰骶段，神经损害症状最严重，往往同时伴有双下肢功能障碍、足畸形、膀胱肛门括约肌功能障碍、脊柱畸形等，ChiariⅡ畸形及脑积水发生率很高(99%)，其次为脊髓积水(40%～80%)、脊髓纵裂(30%～40%)及蛛网膜囊肿(20%)等[5，6]。椎体畸形以及神经肌肉发育不平衡造成的脊柱弯曲也很多见。此型发病率很高，北美统计1000个新生儿中约有2名患有此病。由于该病易于诊断，为了预防感染，国外主张应在患儿出生24～48小时内进行手术。(2)脂肪脊髓脊膜膨出(lipomye-lomeningocele)：此型表现形式多样，因此，又可将其分为2种亚型[2～4]。Ⅰ型：为椎管腔局部膨大，通过椎管缺损向背侧突出，形成一高出皮面的肿块。肿块表面皮肤完整，内含脑脊液，脊髓(又称基板)、马尾神经及畸形神经分支也可突出到囊肿内，与囊壁发生粘连，脊髓因此被牵拉、栓系。此型特征为肿块表面含有皮下脂肪或脂肪瘤，但可以不进入囊肿内。Ⅱ型：此型外观与Ⅰ型相象，但背侧局部膨出硬脊膜被皮下脂肪瘤完全侵蚀。


先天性脊柱裂 分类 失去正常结构，大量脂肪通过椎管缺损涌入椎管腔内，与脊髓粘连、混合生长，该脊髓发育畸形，失去正常圆椎结构，变得细长，位于椎管腔内，其末端位于腰骶部甚至骶尾部，并且背侧裂开，脂肪瘤或脂肪组织长入到裂开的脊髓内。由于长入脊髓内的脂肪与皮下脂肪相互连接，脊髓因而受到牵拉。上述两型脂肪脊髓脊膜膨出外观上均为背部一肿块，表面覆盖着正常皮肤，有的最初体积较小，以后随着年龄增大或在短期内迅速增大。其体积小者通常呈圆形，较大者多不规则，有的有一细颈样蒂，有的基底宽阔。膨出物的表面，有的皮肤上有疏密不一的长毛或/和异常色素沉着，有的表现为毛细血管瘤，有的在膨出物上或其附近有深浅不一的皮肤凹陷。脂肪脊髓脊膜膨出可发生在脊柱任何节段，多见于腰骶、腰部或胸腰段。临床上可有不同程度的下肢瘫痪、足畸形、步态异常及膀胱肛门括约肌功能障碍。有的合并ChiariⅠ畸形(10%)、脊髓积水(10%)、椎体畸形等。(3)脊髓囊状突出(myelocystocele)：指脊髓囊性扩大，通过椎管缺损向背侧膨出。膨出囊肿实质上为囊性扩大的中央管，并且由硬脊膜、脑脊液以及发育不良的脊髓组成，脊髓因此被牵拉[7]。


先天性脊柱裂 分类 脊髓囊状突出好发于腰骶部，若表面无皮肤覆盖，称脊髓囊状突出(myelocystocele)，若有皮肤及脂肪覆盖，称脂肪脊髓囊状突出(lipomyelocystocele)。该脂肪组织仅位于皮下，不进入囊肿内，与囊肿壁有一明显分界。临床表现有下肢感觉运动障碍，括约肌功能障碍，可同时合并有消化道系统、泌尿生殖系统、脊柱椎体畸形及ChiariⅡ畸形。(4)脊膜膨出(meningocele)：特点是脊膜自骨缺损处向外膨出，囊内含脑脊液，无脊髓及马尾神经。根据脊膜膨出方向不同，又可分为以下5种类型，其中除背部单纯脊膜膨出外，其余4型均可归结到隐性脊柱裂里面[2，3，8]。①背部单纯脊膜膨出(simpleposteriormeningocele)：膨出脊膜向背部突出，表面有皮肤覆盖。多位于腰骶部，有时也会发生在颈部或胸部。②骶内脊膜膨出(intrasacralmeningocele)：骶管内硬脊膜和蛛网膜向硬脊膜外突出，形成一个小的憩室，该憩室通过颈口与硬膜下腔相通。有时囊内压力高，可压迫神经根，产生症状。


先天性脊柱裂 分类 ③骶前脊膜膨出(anteriorsacralmeningocele)：膨出的硬脊膜和蛛网膜通过骶骨腹侧缺损，向骶前膨出，称骶前脊膜膨出。囊内一般无神经组织，有时神经根也会疝入到囊腔内，产生临床症状。④脊柱旁脊膜膨出(lateralspinalmeningocele)：为硬脊膜和蛛网膜通过神经孔突出，在脊柱旁形成一囊性软组织肿块。病变在脊柱一侧或两侧都可发生，可单发也可多发。85%病变发生在胸部，可并发多发性神经纤维瘤。⑤末端骶骨脊膜膨出(terminalsacralmeningocele):指膨出脊膜囊位于尾骨区域。这种类型很少见，有时很容易与囊性畸胎瘤相混淆。隐性脊柱裂脊柱裂常累及第5腰椎和第1骶椎。病变区域皮肤可正常，也可有色素沉着、毛细血管瘤、皮肤凹陷、局部多毛等现象。在婴幼儿多不出现明显症状。如果椎管腔内合并有先天性畸形，多在儿童期逐渐成长过程中，脊髓受到异常牵拉才产生出脊髓栓系综合征表现。有报道，很多患儿可以到成年期才出现症状。


先天性脊柱裂 分类 隐性脊柱裂，根据病理类型可分为：(1)脊髓纵裂(diastematomyelia)，又可分为两种类型[3，4，6]：Ⅰ：双硬脊膜囊双脊髓，即脊髓在纵裂处一分为二，有各自的硬脊膜和蛛网膜，两者之间有纤维、软骨或骨嵴分开，脊髓因此受牵拉。产生临床症状。此型约占50%。Ⅱ型：脊髓在纵裂处一分为二，但共享一个硬脊膜及蛛网膜，脊髓内无异物牵拉，不产生临床症状。好发部位在胸、腰段，可同时伴有脊髓积水、终丝牵拉征、硬脊膜内脂肪瘤等。(2)终丝牵拉征(tightfilumterminalesyndrome)。正常终丝由室管膜、胶质细胞组成。从脊髓末端发出，向下行走，穿过硬脊膜囊底部。固定在骶骨上，通常我们将在硬脊膜内的终丝称为内终丝。穿出硬脊膜的部分称为外终丝。成人终丝直径<2mm。当终丝受到脂肪纤维组织浸润而变性甚至增粗时(直径可大于2mm)，将牵拉脊髓，引起神经症状[9]。此时脊髓可低位，也可在正常位置[10]。(3)硬脊膜内脂肪瘤(intradurallipoma)：硬脊膜下腔内局限性的脂肪堆积，与背部皮下脂肪组织不相连。脂肪瘤通常在脊髓表面生长，也可浸润到脊髓内，对脊髓造成牵拉和压迫[6]。


先天性脊柱裂 分类 (4)背部皮下窦道(dorsaldermalsinus)：可发生在脑脊髓轴背侧，由枕部到骶尾部之间的任何部位，其中以骶尾多见。位于骶尾部窦道很少进入椎管腔内，若位于骶尾水平以上，窦道可穿过硬脊膜进入椎管腔内或沿脊髓表面行走。50%的窦道终端为一皮样囊肿，可位于椎管腔末端或脊髓表面，脊髓因此被牵拉或压迫[3]。皮肤外观窦道口周围往往有异常的毛发、色素沉着或毛细血管瘤样改变。窦道所经处，在相应部位可有颅骨或椎管缺损。60%的患儿可继发囊肿感染、脑脊膜炎等。(5)皮样囊肿或表皮样囊肿(dermoidorepidermoidtumors)：好发于腰骶，约25%的囊肿伴有背部皮肤窦道。囊壁为鳞状上皮，含许多皮脂腺和毛囊，囊内积聚油状液体，为汗腺、皮脂腺和毛囊的分泌物或分解产物。40%的囊肿在髓内[11]，其余在髓外硬脊膜下。囊肿多在出生时即有，由于增长缓慢，一般到儿童期才有症状表现出来。如果囊肿破裂，油状液体可顺着蛛网膜下腔扩散，导致化学性蛛网膜炎[12]。


先天性脊柱裂 分类 (6)脊索裂隙综合征(splitnotochordsyndrome)：指胚胎期中肠与背部皮肤有一管道连接，此连接可以从食管、胃、小肠及大肠背侧发生，向不同方向经过腹腔或胸腔、后纵隔，穿过脊髓到达背部皮肤[6]。此管道可中断于任何位置，形成囊肿、憩室、瘘管或纤维束带。根据病变所在部位而有相应名称，如腹腔肠源性囊肿、肠憩室及纵隔肠源性囊肿等，若囊肿在椎管腔内，则称椎管内肠源性囊肿。该病变多发生在上胸段或颈段，可位于椎体后、椎体旁或椎管腔内[13]。囊壁一般具有无肌层的单层或假复层上皮，囊肿的形态、囊壁的厚度和囊液的粘稠度及颜色很不一致。(7)脊髓积水(hydromyelia)：脊髓积水为脊髓中央管扩大，可局限性地单独存在，也可多发，或与脊髓脊膜膨出、脊髓纵裂以及Chiari畸形相伴发生[5，6]。(8)尾部退化综合征(caudalregressionsyndrome)：指脊柱末端发育障碍，可同时伴有神经性膀胱、肾发育不良、外生殖器畸形、肛肠畸形、无足并肢畸形及足畸形等。末端骨缺损一般在胸9段以下。根据缺损节段的高低不同可以有不同程度的临床症状，缺损节段越低临床症状越轻，末端尾骨缺损可无临床症状。


先天性脊柱裂 分类 另外，本病还可同时合并脊髓脊膜膨出、脊髓纵裂、终丝牵拉征、潜毛窦道  先天性脊柱裂及硬脊膜内脂肪瘤等[6，14]。病 因主要是在胚胎期发育发生障碍所致，关键在于椎管闭合不全。支撑人体的脊柱是由26块脊椎骨连接组成的，脊柱中央的管腔称为椎管。该管内包有脊膜、神经及脊髓等组织，如椎管先天性发有异常，则可椎管闭合不全，称为脊柱裂。此症多见于腰骶部，偶见于胸段，裂开处多在脊柱后面，少数可位于前方，正常人有20～25%有脊拄裂，有的病人腰背部皮肤上有一撮长毛、血管痣或酒窝样凹陷，并可在该处摸到凹陷。脊柱裂病人大多无临床症状，偶在体检时才发现，此型称为“隐性脊柱裂”。


先天性脊柱裂 症 状囊性脊柱裂的病儿于出生后即见在脊椎后纵轴线上有囊性包块突起，呈圆形或椭圆形，大小不等，有的有细颈或蒂，有的基底部较大无颈。包块常随年龄增大，表面皮肤或正常，或菲薄易破，有的菲薄呈半透明膜状，如囊内为脑脊液，用手电筒照之透光，如囊内有脊髓、神经组织等，用手电照之不透光或可见到囊内组织阴影。患儿啼哭时包块张力增高、较硬，安静时背部包块软且张力不高，于包块根部能触摸到骨缺损的边缘，说明囊肿与椎管内沟通。如患儿安静状态时，包块张力高，前囟隆起，可能同时伴发脑积水征。脊髓脊膜膨出均有不同程度神经系统症状和体征，仔细检查可发现患儿下肢无力或足畸形，用针刺患儿下肢或足，无反应或反应微弱，患儿稍大些即可发现大小便失禁，重者双下肢呈完全弛缓性瘫痪。脊髓外露生后即可看到，局部无包块，有脑脊液漏出，常并有严重神经功能障碍，不能存活。隐裂在背部虽没有包块，但病区皮肤上常有片状多毛区或细软毫毛，或有片状血管痣等。有的病区皮肤颜色甚浓，或棕色，或黑色，或红色，有时在脊椎轴上可见潜毛孔，有的实为一窦道口，压之有粘液或豆渣样分泌物挤出来，椎管内多存在着皮样或上皮样肿瘤。隐裂可引起腰痛、遗尿、下肢无力或下肢神经痛，但是大多数无任何症状。


先天性脊柱裂 治 疗手术指征及手术时机的选择现在认为[15，16]先天性脊柱裂当脊髓受到异常牵拉，局部缺血、缺氧，可造成神经机能障碍而产生一系列临床症状，称脊髓栓系综合征。临床可有各种不同的表现，如下肢感觉运动障碍、步态异常、足畸形、大小便功能障碍及背部或下肢疼痛等。脊髓栓系综合征的病因可分为原发性及继发性，原发性为脊髓胚胎发育畸形造成对脊髓的牵拉压迫，如脊髓纵裂、终丝牵拉、硬脊膜内脂肪瘤及脊髓脊膜膨出等；继发性为脊柱手术后椎管腔瘢痕或束带粘连、蛛网膜炎症后粘连等。Reigel[16]认为脊髓栓系综合征患者每天的站、坐、弯腰等各种运动都有加重脊髓损伤的潜在危险。Tani[15]\,Schneider[17]等学者通过动物实验及手术探查，发现脊髓循环障碍是本病发病机理，手术行栓系松解后，远端脊髓血流量显著提高。因此，多数学者认为脊髓栓系综合征应该手术治疗，并且手术越早越好[16，18，19]。Satar等[18]认为此病是呈进行性发展。他通过儿童组与成人组手术效果的比较，得出儿童组比成人组手术效果好的结论。Vesna等[19]认为对于无临床症状的脊髓栓系患者也应该手术，以阻止神经进一步变性。


先天性脊柱裂 治 然而，有些学者[20，21]通过临床观察，发现许多未手术患者长期随访，症状并无加重，而手术的患者，有的术后症状有改善，有的无变化，而有的症状反而加重。因此，他们认为手术指征的掌握应严格，脊髓栓系不能视为手术唯一指征。只有对神经症状进行性加重的患者考虑手术才较为妥当。对无症状的患者更不宜手术。手术方法脊髓栓系的手术方法因病因不同而不同，原则上是切除病灶，解除脊髓的牵拉，栓系。如终丝牵拉征手术时只需将变性的终丝切断1cm即可解除脊髓的牵拉[10]。脊髓纵裂的手术方法是切除异物，松解异物对脊髓的牵拉[22]。脊髓积水手术仍采取分流术，尚未看到新的治疗方法。有关脊髓脊膜膨出，目前流行的做法仍是将粘连牵拉的脊髓从膨出的硬脊膜囊上分离下来，放入椎管腔内，彻底游离脊髓，解除牵拉，修剪多余硬脊膜，用硬脊膜或补片扩大缝合硬脊膜囊。Ois等[23]提出脊髓脊膜膨出治疗时还应考虑以下几点：缺损的范围和平面、有否严重的脑积水、有否感染以及是否伴有其他脏器畸形。囊性脊柱裂几乎均须手术治疗。如囊壁极薄或已破，须紧急或提前手术，其他病例以生后1～3个月内手术较好，以防止囊壁破裂，病变加重。


先天性脊柱裂 治 如果囊壁厚，为减少手术死亡率，患儿也可年长后（1岁半后）手术。手术目的是切除膨出囊壁，松解脊髓和神经根粘连，将膨出神经组织回纳入椎管，修补软组织缺损，避免神经组织遭到持性牵扯而加重症状。对脊膜开口不能直接缝合时，则应翻转背筋膜进行修补。包扎力求严密，并在术后及拆除缝线后2～3日内采用俯卧或侧卧位，以防大小便浸湿，污染切口。对于长期排尿失常或夜间遗尿或持续神经系统症状加重的隐性脊柱裂，仔细检查后，应予以相应的手术治疗。手术的目的是切除压迫神经根的纤维和脂肪组织。对于出生时双下肢已完全瘫痪及大小便失禁，或尚伴有明显脑积水的脊髓脊膜膨出，手术后通常难以恢复正常。甚至加重症状或发生其他并发症。早期认识此病和早期治疗是治愈该病的关键。脊柱裂合并脊髓拴系的患儿，小儿时一般没有症状，但是随着身体的发育，拴系的脊髓受到牵拉，从而出现相应的症状。研究表明，一旦出现运动功能的障碍，如肢体的无力和麻木等，只有约45%的患者恢复正常；一旦发生尿失禁，只有12%的患者恢复正常。因此一旦发现脊髓拴系，无论有无症状都要手术治疗。


先天性脊柱裂 治 我们正在加大普及和宣传相关方面的临床知识，使患者家属在患儿刚刚出生时就认识到后背部的包块、血管痣、皮肤凹陷和多毛等并不是现象表面，可能存在椎管内的脊柱和脊髓先天畸形。应该早作检查，近早手术，切勿在出现明显症状后再匆忙手术，可能会后悔终生。随着现代麻醉和神经重症监护的重大进步，目前患者年龄并不是制约手术的问题。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 要避免生育畸形儿，就要从畸形儿产生根源的内因与外因着手：外因主要来自环境影响。孕早期过量接受放射性物质有可能导致畸形儿的产生，因此孕早期尽可能不做腹部X线透视或摄片，否则有引起先天性心脏缺陷、小头畸形、死胎等危险。同时，孕早期应用雌激素、雄激素及孕激素，可引起胎儿性别的变化及其他畸形。孕妇连续用链霉素可致新生儿耳聋。此外，四环素、激素类的药物都有致畸的报道，所以妊娠期用药应在医生指导下合理使用。不仅如此，准父母长期大量饮酒、吸烟，都有可能产生死胎、低体重儿、智力低下等情况。同时，孕妇病毒感染也是导致畸形儿的原因之一，常见的是孕早期母亲患流感、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等病毒感染，可使胎儿患小头畸形及脑积水、脑钙化等组织或器官畸形。畸形儿产生的内因主要来自遗传因素，这是由来自父母亲的遗传物质的异常而造成的。人体内的遗传物质存在于细胞核内的染色体上。通常染色体是稳定的，但在日常生活中一些不良因素的影响下(如放射线、药物、疾病，被污染的水、空气等)，染色体的数目、结构可发生异常，而染色体上的一个或多个基因(决定遗传性状的功能单位)发生了突变，则可造成畸胎。近亲结婚也易致畸。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 某些遗传性疾病，致病基因是隐性的，只有当夫妇双方都携带这种隐性基因且结合时，后代才明显发玻非近亲婚配时，两个相同致病基因互相遇合而引起发病的可能性较低，而近亲结婚的夫妇，由于他们的基因来自同一祖先，双方携带有相同致病基因的可能性明显大于一般群体，子女中某些遗传性疾病的发病率就远远高于非近亲结婚者所生的孩子，因此近亲之间应禁止通婚。要做好产前检查和遗传咨询；凡具有下列情况之一的孕妇，在怀孕4～6个月时，都应进行产前检查和遗传咨询，并进行相关的产前诊断。●年龄在35岁以上的孕妇。因卵子老化，染色体容易发生突变，产生胎儿先天性畸形或先天愚型儿的危险性较大。●曾生过无脑儿、脊柱裂或其他畸形胎儿的妇女。再次怀孕后，应进行产前检查和遗传咨询。因为她们再次生育同类异常孩子的危险性较一般孕妇高得多。●有习惯性流产、多次胎死宫内的妇女。再次怀孕后，要进行相关项目检查。因为这种情况有可能是由夫妇一方或双方染色体异常引起的，再次怀孕，仍可出现畸胎。●家族中有先天性代谢性疾病的患者，或孕妇本人曾生育过代谢性疾病患儿。孕期应做产前检查和遗传咨询。●夫妇双方均为同一种地中海贫血患者。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 ●怀孕早期，曾患过风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹等病毒感染的孕妇。因易感染给胎儿发生畸形，皆应作相关的检查。●孕前及孕期饲养宠物并经常接触宠物的孕妇。宠物尤其是猫，是弓形体病的传染源。孕妇感染后生下的婴儿可能患有脑积水、脑钙化、先天性失明等畸形。●孕早期曾服用可能致胎儿畸形的药物，或接受过放射线诊断或治疗的孕妇。都要进行产前检查和遗传咨询，并进行相关产前诊断。最后，为了预防胎儿畸形的发生，田主任建议，所有的孕妇应适量地补充叶酸，以减少胎儿出现先天脊柱裂的危险。叶酸是B族维生素之一，广泛存在于叶绿素中，绿色蔬菜、柑橘、核桃、肝、肾、酵母等食品中的含量也较高。研究显示，叶酸同氨基酸和核酸的代谢有关，在脱氧核糖核酸的合成过程中起着非常重要的作用。脊柱裂是一种先天性畸形，严重的话可导致人残疾。目前的研究证明，除遗传因素外，孕妇身体中缺乏叶酸也是导致胎儿发生脊柱裂的主要原因之一。因为人体不能自然生成叶酸，而一个人每天靠正常饮食摄入的叶酸量大约仅为300毫克，远远不能满足胎儿生长的需要。因此，有计划地为孕妇补充足够的叶酸是非常必要的。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 做为女性她有致畸因素，准爸爸肯定也拖不了干系：晚婚男子易导致畸形儿吗最近有关男性精液质量在全球范围下降的问题引起世人的关注。在日前曙光医院组织的名医俱乐部交流会上，上海中西医结合学会男科专业委员会主任委员、国际和平妇幼保健院男科程怀瑾教授指出，抛开工业化进程所造成的污染因素不说，一些男性饮酒抽烟的不良生活方式也是导致精液质量下降、生殖健康不佳的主要原因之一，而一旦酒醉，三个月后才能恢复，以保证正常生育。男子精液质量每年下降1%国家人口计生委科学技术研究所对1981年-1996年间公开发表的，来源于北京、上海、天津等39个市县、256份文献共11726人的共11726人的精子分析数据进行研究后发现，我国男性的精液质量正以每年1%的速度下降，精子数量降幅达40%以上。上海人类精子库统计的数据也表明，2004年上海志愿捐精者合格率不超过21%。在临床门诊中，程教授就发现如今男子不育比例日益增多，而不育的原因之一就是精子质量的下降。很多就诊的男性却对饮酒和吸烟的问题不以为然，认为在准备生育前适当控制就可以了，忽略了这种不健康生活方式对身体的阶段性影响。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 醉酒一次三个月才能恢复程教授告诉记者，酒精对人体肝脏和男性睾丸的直接影响人所共知。研究发现，慢性酒精中毒的患者会出现睾丸萎缩，导致精液质量下降。因此，醉酒一次让男士精子受到的伤害并非一两天就能恢复，如果要恢复到喝酒前的精子质量，至少需要三个月。专家认为，有生育计划的男子，起码要在醉酒以后三个月才可让妻子受孕，以保证胎儿的健康。吸烟过多会导致精子畸形同样，长期吸烟者正常精子的数量也有所减少，平均减少10%左右。每天吸烟21-30支者，畸形精子发生率显著增高；吸30支以上者，畸形精子发生率更高。吸烟时间越长，畸形精子越多，而且随着正常精子数目的不断减少，精子活动力也会减弱。有人曾对5000多名孕妇进行分析，发现其丈夫每天吸烟10支以上者，胎儿产前死亡率大大增加；吸烟越多，死亡率也越高。丈夫吸烟的妇女，生出缺陷儿的比例比丈夫不吸烟的要高2.5倍左右。相关：父亲用错药母亲就流产养育一个健康的孩子，不应只从女性方面考虑，还有许多原因是男性用药不慎造成的。在正常情况下，睾丸组织与流经睾丸的血液之间有一个防护层，医学上称为血睾屏障。这一屏障可阻止血液中某些物质进入睾丸。


先天性脊柱裂 怎样避免生育畸形儿 但是很多药物却能通过血睾屏障，并通过两种方式影响精卵健康结合。一是干扰精子的形成。如常见的一些免疫调节剂，像环磷酰胺、氮芥、长春新碱、顺铂等药物，其毒性作用强，可直接扰乱精子DNA的合成，包括使遗传物质成分改变、染色体异常和精子畸形。还有吗啡、氯丙嗪、红霉素、利福平、解热止痛药、环丙沙星、酮康唑等。这些药物，通过干扰雄激素的合成而影响精子受精能力，像男性不孕症、妇女习惯性流产，其中部分原因就是男性精子受损的结果。第二种方式是这些药物通过血睾屏障进入睾丸，随睾丸产生的的精液通过性生活排入阴道，经阴道粘膜吸收后进入血液循环，使低体重儿和畸形胎的发生率增高，而且也会增加围产期胎儿的死亡率。另外，还有一些药物也能进入精液，如灭滴灵、氨苄青霉素、苯丙胺、二苯基海因等，它们对精子、受精卵以及胎儿有何影响，还不十分清楚。因此，在怀孕前的二到三个月和怀孕期，丈夫用药一定要小心，可能的话，最好停用一切药物。搞清了致病内外因素,降低先天性脊柱裂发生率。以防为主,手术修复次之。


阑尾炎 描述 阑尾炎（Appendicitis）是指阑尾由于多种因素而形成的炎性改变，腹部外科疾病。它是一种常见病，其预后取决于是否及时的诊断和治疗。早期诊治，病人多可短期内康复，死亡率为0.1%一0.2%；如果延误诊断和治疗可引起严重的并发症，甚至造成死亡。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。


阑尾炎 基本信息 阑尾介绍阑尾（vermiformappendix）又称蚓突，是细长弯曲的盲管，在腹部的右下方，位于盲肠与回肠之间，它的根部连于盲肠的后内侧壁，远端游离并闭锁，活动范围  位置因人而异，变化很大，受系膜等的影响，阑尾可伸向腹腔的任何方位。阑尾尖端可指向各个方向，一般以盲肠后位最多，其次为盆位。阑尾的长度平均5~10厘米，也可变动于2～20厘米之间，上端开口于盲肠，开口处也有不太明显的半月形黏膜皱襞。阑尾外径介于0.5～1.0厘米，管腔的内径狭小，静止时仅有0.2厘米。阑尾的根部，其位置较恒定，3条结肠带向下，都延伸到阑尾根部，作为寻找阑尾的标志。在阑尾的系膜内有阑尾动、静脉，其根部处于三条结肠带集中的部位。阑尾根部在体表的投影，一般在右髂前上棘到脐连线的外1/3处，此处称阑尾点，又叫麦氏点，阑尾炎时，此处常有明显压痛。一般情况下，儿童的阑尾与其身高相比，相对较成人为长；成年女性之阑尾大于男性，而小儿则男性大于女性；中年以后逐渐萎缩变小。以前人们认为，阑尾是人类进化过程中退化的器官，无重要生理功能，对人体的作用不大，切除阑尾对机体无不良影响。故患阑尾炎后，可以将它切除，但这些观念正在改变！


阑尾炎 基本信息 现代医学研究对阑尾功能有许多新的认识，特别是免疫学和移植外科的发展，给临床外科医生提示：应严格掌握阑尾切除术的适应症，对附带的阑尾切  [1]除更要持慎重态度。阑尾具有丰富的淋巴组织，参于机体的免疫功能。据研究人类阑尾具有B淋巴细胞和T淋巴细胞，相当于鸟类的腔上囊的结构，应归于中枢免疫器官，担负着机体的细胞免疫和体液免疫两大特异功能。据最新研究成果证实，阑尾还具有分泌细胞，能分泌多种物质和各处消化酶，促使肠管蠕动亢进的激素和与生长有关的激素等。另外，阑尾具有完整的内环肌及外纵肌，有一定的长度和管径，随着显微外科的发展，利用自体阑尾移植替代某些管道如输尿管、尿道的缺损和狭窄的手术日益广泛。阑尾炎概述疾病概述：解剖生理概要婴儿阑尾位于盲肠顶端，在发育过程中，盲肠的右前部生长较快，这种偏心性生长，使得成人的阑尾基底部移至盲肠左后侧、回盲瓣下方2.5cm处。其外形也由婴儿的漏斗状变成蝗蚓状盲管。沿盲肠的三条结肠带向顶端追踪即可寻到阑尾基底部。阑尾的长短粗细不一，一般长5~l0cm，直径0.5~0.7cm。阑尾为一管状器官，远端为盲管，近端与盲肠交通，两者交界处的粘膜皱襞称Gerlach瓣。


阑尾炎 基本信息 阑尾系膜由两层腹膜组成，它是腹腔后壁的腹膜向前反折，并包绕阑尾的一个三角形皱襞，其内含有血管、淋巴管和神经。阑尾系膜短于阑尾本身，这使阑尾卷曲成拌状或半圆弧形。阑尾的位置并不都在麦氏（McBurney）点（右髂前上棘至脐连线的中外1/3处），由于阑尾基底部与盲肠的关系恒定，所以阑尾的位置也随盲肠位置而变异。一般在右下腹部，但也可高到肝下方，低至盆腔内，甚或越过中线至左侧。阑尾尖端指向的方向有四种类型：①盲肠后指向上方，占大多数。②：指向盆腔和髂窝，约占1/3。③回肠前或后方指向脐，仅少数。④盲肠右外侧，亦较少见。此外，一部分盲肠后位阑尾位于腹膜后间隙内。了解阑尾位置的变异，对阑尾炎的诊断和手术治疗有很大帮助。阑尾的组织结构与结肠相似，有粘膜层、粘膜下层、环肌层、纵肌层、浆膜下层和浆膜层。粘膜和粘膜下层中含有丰富的淋巴组织，呈纵形分布，这是阑尾感染常沿粘膜下层扩散的原因。阑尾的淋巴管与系膜内血管伴行，引流到回结肠淋巴结。阑尾的血运由阑尾动脉供给，它是肠系膜上动脉所属回结肠动脉的分支，经由回肠末端后方行于阑尾系膜的游离缘。阑尾动脉是一个无侧支的终末动脉，当血运发生障碍时，易致阑尾坏死。


阑尾炎 基本信息 一部分病人还有副阑尾动脉，源于盲肠后动脉，供应阑尾根部组织。阑尾静脉经回结肠静脉和肠系膜上静脉回流入门静脉。当阑尾炎症时，菌栓脱落可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿。阑尾神经由交感神经纤维经腹腔丛和内脏小神经传入，因其传入的脊髓节段在第10、11胸节，所以急性阑尾炎发病开始时，常有第10脊神经所分布的脐周围牵涉痛。过去认为阑尾无重要生理功能，但近年证明它是一个淋巴器官，参与B淋巴细胞的产生和成熟，具一定免疫功能。阑尾的淋巴组织在出生后就开始出现，12~20岁时达高峰，有200多个淋巴滤泡。以后渐减少，60岁后渐消失，故切除成人的阑尾，无损于机体的免疫功能。此外，阑尾粘膜上皮细胞尚可分泌少量粘液和免疫蛋白，有利于保护机体内在细菌，抑制外来致病细菌。阑尾粘膜深部有嗜银细胞，是发生阑尾类癌的解剖学基础。疾病概述：解剖生理概要婴儿阑尾位于盲肠顶端，在发育过程中，盲肠的右前部生长较快，这种偏心性生长，使得成人的阑尾基底部移至盲肠左后侧、回盲瓣下方2.5cm处。其外形也由婴儿的漏斗状变成蝗蚓状盲管。沿盲肠的三条结肠带向顶端追踪即可寻到阑尾基底部。阑尾的长短粗细不一，一般长5~l0cm，直径0.5~0.7cm。


阑尾炎 基本信息 阑尾为一管状器官，远端为盲管，近端与盲肠交通，两者交界处的粘膜皱襞称Gerlach瓣。阑尾系膜由两层腹膜组成，它是腹腔后壁的腹膜向前反折，并包绕阑尾的一个三角形皱襞，其内含有血管、淋巴管和神经。阑尾系膜短于阑尾本身，这使阑尾卷曲成拌状或半圆弧形。阑尾的位置并不都在麦氏（McBurney）点（右髂前上棘至脐连线的中外1/3处），由于阑尾基底部与盲肠的关系恒定，所以阑尾的位置也随盲肠位置而变异。一般在右下腹部，但也可高到肝下方，低至盆腔内，甚或越过中线至左侧。此外，一部分盲肠后位阑尾位于腹膜后间隙内。了解阑尾位置的变异，对阑尾炎的诊断和手术治疗有很大帮助。阑尾的组织结构与结肠相似，有粘膜层、粘膜下层、环肌层、纵肌层、浆膜下层和浆膜层。粘膜和粘膜下层中含有丰富的淋巴组织，呈纵形分布，这是阑尾感染常沿粘膜下层扩散的原因。阑尾的淋巴管与系膜内血管伴行，引流到回结肠淋巴结。阑尾的血运由阑尾动脉供给，它是肠系膜上动脉所属回结肠动脉的分支，经由回肠末端后方行于阑尾系膜的游离缘。阑尾动脉是一个无侧支的终末动脉，当血运发生障碍时，易致阑尾坏死。一部分病人还有副阑尾动脉，源于盲肠后动脉，供应阑尾根部组织。


阑尾炎 基本信息 阑尾静脉经回结肠静脉和肠系膜上静脉回流入门静脉。当阑尾炎症时，菌栓脱落可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿。阑尾神经由交感神经纤维经腹腔丛和内脏小神经传入，因其传入的脊髓节段在第10、11胸节，所以急性阑尾炎发病开始时，常有第10脊神经所分布的脐周围牵涉痛。过去认为阑尾无重要生理功能，但近年证明它是一个淋巴器官，参与B淋巴细胞的产生和成熟，具一定免疫功能。阑尾的淋巴组织在出生后就开始出现，12~20岁时达高峰，有200多个淋巴滤泡。以后渐减少，60岁后渐消失，故切除成人的阑尾，无损于机体的免疫功能。此外，阑尾粘膜上皮细胞尚可分泌少量粘液和免疫蛋白，有利于保护机体内在细菌，抑制外来致病细菌。阑尾粘膜深部有嗜银细胞，是发生阑尾类癌的解剖学基础。诊断标准 麦氏点（McBurney点）的压痛及反跳痛是临床上急性阑尾炎的重要体征。麦氏点，阑尾根部的体表投影，通常以脐与右侧髂前上棘连线的中、外1/3交点为标志。有时也以左、右骼前上棘连线的中、右1/3交点（Lanz点）表示。McBurney点及Lanz点


阑尾炎 疾病特点 急性阑尾炎的典型临床表现是逐渐发生的上腹部或肚脐周围隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹部。常伴有食欲不振、恶心或呕吐，发病初期除低热、乏力外，多无明显的全身症状。急性阑尾炎若不早期治疗，可以发展为阑尾坏疽及穿孔，并发限局或弥漫性腹膜炎。急性阑尾炎有1%以下的死亡率，发生弥漫性腹膜炎后的死亡率为5～10%。急性阑尾炎经非手术治疗或治愈后，可以遗留阑尾壁纤维组织增生和增厚，管腔狭窄及周围粘连，这称为慢性阑尾炎，易导致再次急性发作。发作次数越多，慢性炎症的损害也越严重，可以反复急性发作，在未发作时没有症状或偶有轻度右下腹疼痛，所以也称为慢性复发性阑尾炎。若病人从无急性阑尾炎病史，而主诉慢性右下腹痛，不宜轻易诊断为慢性阑尾炎而切除阑尾，应注意排除其他回盲部疾病，如肿瘤、结核、非特异性盲肠炎、克罗恩氏病及移动性盲肠症等，也应排除精神神经因素，否则切除阑尾会遇到困难，即或无其他病变也不一定能消除症状。阑尾炎是腹部的常见病、多发病。大多数阑尾炎病人能及时就医，获得良好治疗。但是，有时没有引起足够的重视或处理不当，则会出现一些严重的并发症。到目前为止，急性阑尾炎仍有0.1%-0.5%的死亡率。


阑尾炎 疾病分类 妊娠期急性阑尾炎的治疗，原则上首先应从孕妇安全出发，妊娠三个月内发病者，治疗原则与非妊娠期患者相同，急诊切除阑尾最佳；妊娠中期的急性阑尾炎，症状严重者仍以手术治疗为好；妊娠晚期阑尾炎，约50%孕妇可能早产，胎儿的死亡率较高，手术时应尽量减少对子宫的刺激。


阑尾炎 发病原因 阑尾一端与盲肠相通，长约6～8cm，管腔狭小，仅0.5cm左右。阑尾壁有丰富的淋巴组织，这就构成阑尾极易发炎的解剖基础。这种解剖特点，也容易使阑尾发生梗阻，约70%的病人可发现阑尾腔有不同原因的梗阻，诸如粪块、粪石（即长时间停留的粪块与阑尾分泌物混合凝聚，并可有钙质等矿物质沉积而成）、食物残块、阑尾本身扭曲及寄生虫（如蛔虫和蛲虫）等都可造成阑尾梗阻。急性阑尾炎的炎症消退后，可以在阑尾形成瘢痕性狭窄，容易导致炎症反复发作。由于阑尾壁存在丰富的淋巴组织，炎性反应严重，更促使梗阻的发生。阑尾腔内平时有大量肠道细菌存在，当有梗阻时，梗阻远端的腔内压力升高，阑尾壁的血循环受到影响，粘膜的损害为细菌侵入造成条件，有时阑尾腔内的粪块、食物残块、寄生虫、异物等虽然并未造成梗阻，但能使阑尾粘膜受到机械性损伤，也便于细菌侵入。此外胃肠道功能紊乱也可使阑尾壁内的肌肉发生痉挛，影响阑尾的排空甚至影响阑尾壁的血循环，也是发炎的原因。细菌可经血循环侵入阑尾引起发炎，属于血源性感染。


阑尾炎 病症表现 急性炎症开始时，阑尾表现充血和肿胀，壁内有水肿及中性多形核白细胞浸润，粘膜出现小的溃疡和出血点，浆膜有少量渗出。腔内积存混浊渗出液，称为单纯性阑尾炎，因内脏疼痛定位不明，病人感到上腹部或脐周围隐痛，常伴有恶心及呕吐、全身不适，腹痛逐渐转移至右下腹部。局部并有明显触痛，临床常用麦克伯尼氏点表示触痛部位。在右下腹部，脐与右骼前上棘联线中外侧1/3处有限局性压痛点，这个痛点是美国人C.麦克伯尼于1889年首先发现和描述的，故称为麦克伯尼氏点（麦氏点）。若病情继续发展，数小时后阑尾肿胀和充血更为明显，阑尾壁内常有小脓肿形成，粘膜有溃疡及坏死，浆膜面多量纤维性渗出，腔内充满脓性液体，称为化脓性蜂窝织炎性阑尾炎。此时全身症状较重，右下腹疼痛明显。最后可发展为阑尾壁的组织坏死，若有梗阻，则阑尾远端坏死更严重，呈紫黑色，常在此处发生穿孔，称为坏疽性阑尾炎，一般均合并局限性腹膜炎，此时除压痛外，还伴有明显的肌紧张和反跳痛。体温多超过38.5℃以上，外周血白细胞计数也增多。因阑尾腔的近端均有肿胀而闭琐，经穿孔的溢出物只是腔内积存的脓液，无肠内容物，加之有大网膜包裹，很少继发弥漫性腹膜炎，而形成阑尾周围脓肿。


阑尾炎 病症表现 典型阑尾炎有下列一些症状：1、右下腹疼痛2、恶心、呕吐3、便秘或腹泻4、低烧5、食欲不振和腹胀等。阑尾炎的腹痛开始的部位多在上腹部、剑突下或肚脐周围，约经6-8小时后，腹痛部位逐渐下移，最后固定于右下腹部。咳嗽、打喷嚏或按压时，右下腹都会疼痛。有上述症状，应该立即就近看医生，不要掉以轻心。


阑尾炎 并发症 1.急性阑尾炎的并发症（1）腹腔脓肿：是阑尾炎未经及时治疗的后果。在阑尾周围形成的阑尾周围脓肿最常见，也可在腹腔其他部位形成脓肿，常见部位有盆腔、99卞或肠间隙等处。临床表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状、压痛性包块和全身感染中毒症状等。B超和CT扫描可协助定位。一经诊断即应在超声引导下穿刺抽脓冲洗或置管引流，或必要时手术切开引流。由于炎症粘连较重，切开引流时应小心防止副损伤，尤其注意肠管损伤。中药治疗阑尾周围脓肿有较好效果，可选择应用。阑尾脓肿非手术疗法治愈后其复发率很高。因此应在治愈后3个月左右择期手术切除阑尾，比急诊手术效果好。（2）内、外瘩形成：阑尾周围脓肿如未及时引流，少数病例脓肿可向小肠或大肠内穿破，亦可向膀胧、阴道或腹壁穿破，形成各种内瘩或外屡，此时脓液可经屡管排出。X线-钡剂检查或者经外屡置管造影可协助了解屡管走行，有助于选择相应的治疗方法。（3）化脓性门静脉炎（pylephlebitis）:急性阑尾炎时阑尾静脉中的感染性血栓，可沿肠系膜上静脉至门静脉，导致化脓性门静脉炎症。临床表现为寒战、高热、肝肿大、剑突下压痛、轻度黄疽等。


阑尾炎 并发症 虽属少见，如病情加重会产生感染性休克和脓毒症，治疗延误可发展为细菌性肝脓肿。行阑尾切除并大剂量抗生素治疗有效。2.阑尾切除术后并发症（1）出血：阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血。表现为腹痛、腹胀和失血性休克等症状。关键在于预防，阑尾系膜结扎确切，系膜肥厚者应分束结扎，结扎线距切断的系膜缘要有一定距离，系膜结扎线及时剪除不要再次牵拉以免松脱。一旦发生出血表现，应立即输血补液，紧急再次手术止血。（2）切口感染：是最常见的术后并发症。在化脓或穿孔性急性阑尾炎中多见。近年来，由于外科技术的提高和有效抗生素的应用，此并发症已较少见。术中加强切口保护，切口冲洗，彻底止血，消灭死腔等措施可预防切口感染。切口感染的临床表现包括，术后2-3日体温升高，切口胀痛或跳痛，局部红肿、压痛等。处理原则：可先行试穿抽出脓液，或于波动处拆除缝线，排出脓液，放置引流，定期换药。短期可治愈。（3）粘连性肠梗阻：也是阑尾切除术后的较常见并发症，与局部炎症重、手术损伤、切口异物、术后卧床等多种原因有关。一旦诊断为急性阑尾炎，应早期手术，术后早期离床活动可适当预防此并发症。粘连性肠梗阻病情重者须手术治疗。


阑尾炎 并发症 （4）阑尾残株炎：阑尾残端保留过长超过1cm时，或者粪石残留，术后残株可炎症复发，仍表现为阑尾炎的症状。也偶见术中未能切除病变阑尾，而将其遗留，术后炎症复发。应行钡剂灌肠透视检查以明确诊断。症状较重时应再次手术切除阑尾残株。（5）粪屡：很少见。产生术后粪痰的原因有多种，阑尾残端单纯结扎，其结扎线脱落；盲肠原为结核、癌症等；盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤。粪屡发生时如已局限化，不至发生弥漫性腹膜炎，类似阑尾周围脓肿的临床表现。如为非结核或肿瘤病变等，一般经非手术治疗粪屡可闭合自愈。


阑尾炎 危害 （1）如果急性阑尾炎未能及早治疗，发生阑尾穿孔、化脓，引起弥漫性腹膜炎等严重合并症，死亡率较高，侥幸存活者因肠道粘连经常发生肠梗阻，病人十分痛苦;(2)急性阑尾炎的典型临床表现是逐渐发生的上腹部或脐周围隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹部。常伴有食欲不振、恶心或呕吐，急性阑尾炎有1%以下的死亡率，发生弥漫性腹膜炎后的死亡率为5～10%，危害很大，急性阑尾炎经非手术治疗或治愈后，可以遗留阑尾壁纤维组织增生和增厚，管腔狭窄及周围粘连，这称为慢性阑尾炎，易导致再次急性发作(3)因为肠道手术后胃肠活动暂时停止。进入胃肠内的食水不能下行，积于胃内引起腹胀。所以手术后不能吃喝。要等到胃肠活动恢复后才能进食。[2]


阑尾炎 病理诊断 根据典型的临床表现上腹部和脐部周围疼痛，数小时后疼痛转移到右下腹，并在右下腹有显著的触痛，一般诊断不难，但仍存在20%左右的误诊  化脓性阑尾炎率。误诊的原因除了医生的经验和技术上的问题外，还有两个主要原因：①一些急性阑尾炎的表现不典型。由于阑尾位置不正常，如高位阑尾炎易与急性胆囊炎相混淆，后位阑尾炎腹部体征较轻，盆腔位阑尾炎可出现腹泻症状；或者由于阑尾炎的发病较特殊，若阑尾突被异物堵塞或发生扭转，腹痛一开始就位于右下腹，无明显转移过程，且为阵发性，腹部体征不明显，很像是泌尿系结石或肠痉挛。此外，也存在病人的个体因素：病人的神经类型和疼痛阈以及胃肠道反应各有不同，老年人反应差，症状和体征常不能反映急性阑尾炎的实际严重程度；小儿阑尾相对体积大，就诊较晚，病史也难以询问清楚；孕妇的阑尾向上、向外或向后移位，又有子宫增大，腹部体检也与一般人不同。②一些其他急腹症表现类似急性阑尾炎，如回肠末端憩室炎、急性肠系膜淋巴结炎，以及某些妇科疾患如急性附件炎、卵巢滤泡破裂、卵巢囊肿扭转等。较小的溃疡病穿孔，穿孔很快封闭，少量十二指肠内容物流至右下腹部，也可以表现为转移性右下腹痛，而上腹部压痛不明显。


阑尾炎 疾病治疗 单纯性急性阑尾炎采用非手术疗法，慢性阑尾炎通腑阑尾方保守治疗，多数病人可治愈，但遗有慢性炎症或管腔狭小者易于复发，所以急性阑尾炎一旦诊断明确，仍应急诊手术将病变的阑尾切除。妊娠期因盆腔充血，阑尾炎症发展更快，所以也应及时手术。诊断不明者，若病人有局部腹膜炎表现或全身感染证明显，也应开腹检查，以免延误治疗。术中若发现阑尾无急性炎症表现，则应探查有无其他急性病变。病人就诊时若阑尾炎已形成周围脓肿，应先行非手术治疗，脓肿吸收后，过3个月或半年再切除阑尾。1.手术治疗绝大多数急性阑尾炎一旦确诊，应早期施行阑尾切除术（appendecto-my）。早期手术系指阑尾炎症还处于管腔阻塞或仅有充血水肿时就手术切除，此时手术操作较简易，术后并发症少。如化脓坏疽或穿孔后再手术，不但操作困难且术后并发症会明显增加。术前即应用抗生素，有助于防止术后感染的发生。（1）不同临床类型急性阑尾炎的手术方法选择亦不相同。1）急性单纯性阑尾炎：行阑尾切除术，切口一期缝合。有条件的单位，也可采用经腹腔镜阑尾切除术。2）急性化脓性或坏疽性阑尾炎：行阑尾切除术。腹腔如有脓液，应仔细清除，用湿纱布蘸净脓液后关腹。注意保护切口，一期缝合。


阑尾炎 疾病治疗 3）穿孔性阑尾炎：宜采用右下腹经腹直肌切口，利于术中探查和确诊，切除阑尾，清除腹腔脓液或冲洗腹腔，根据情况放置腹腔引流。术中注意保护切口，冲洗切口，一期缝合。术后注意观察切口，有感染时及时引流。4）阑尾周围脓肿：阑尾脓肿尚未破溃穿孔时应按急性化脓性阑尾炎处理。如阑尾穿孔已被包裹形成阑尾周围脓肿，病情较稳定，宜应用抗生素治疗或同时联合中药治疗促进脓肿吸收消退，也可在超声引导下穿刺抽脓或置管引流。如脓肿扩大，无局限趋势，宜先行B超检查，确定切口部位后行手术切开引流。切开引流以引流为主。如阑尾显露方便，也应切除阑尾，阑尾根部完整者施单纯结扎。如阑尾根部坏疽穿孔，可行U字缝合关闭阑尾开口的盲肠壁。术后加强支持治疗，合理使用抗生素。（2）阑尾切除术的技术要点：1）麻醉：一般采用硬脊膜外麻醉，也可采用局部麻醉。2）切口选择：一般情况下宜采用右下腹麦氏切口（McBurney切口）或横切口。如诊断不明确或腹膜炎较广泛应采用右下腹经腹直肌探查切口，以便术中进一步探查和清除脓液。切口应加以保护，防止被污染。3）寻找阑尾：部分病人阑尾就在切口下，容易显露。沿结肠带向盲肠顶端追踪，即能找到阑尾。


阑尾炎 疾病治疗 如仍未找到阑尾，应考虑可能为盲肠后位阑尾，用手指探查盲肠后方，或者剪开盲肠外侧腹膜，将盲肠向内翻即可显露盲肠后方的阑尾。4）处理阑尾系膜：用阑尾钳钳夹阑尾系膜，不要直接钳夹阑尾，将阑尾提起显露系膜。如系膜菲薄，可用血管钳贴阑尾根部戳孔带线一次集束结扎阑尾系膜，包括阑尾血管在内，再剪断系膜；如阑尾系膜肥厚或较宽，一般应分次钳夹、切断结扎或缝扎系膜。阑尾系膜结扎要确实。5）处理阑尾根部：在距盲肠0.5cm处用钳轻轻钳夹阑尾后用丝线或肠线结扎阑尾，再于结扎线远侧0.5cm处切断阑尾，残端用碘酒、酒精涂擦处理。于盲肠壁上缝荷包线将阑尾残端埋入。荷包线缝合要点：距阑尾根部结扎线1cm左右，勿将阑尾系膜缝入在内，针距约2-3mm，缝在结肠带上。荷包缝合不宜过大，防止肠壁内翻过多，形成死腔。也可做8字缝合，将阑尾残端埋入同时结扎。最后，在无张力下再将系膜绑扎在盲肠端缝线下覆盖加固。近年来也有主张阑尾根部单纯结扎，不作荷包埋入缝合。（3）特殊情况下阑尾切除术：1）阑尾尖端粘连固定，不能按常规方法切除阑尾，可先将阑尾于根部结扎切断，残端处理后再分段切断阑尾系膜，最后切除整个阑尾。此为阑尾逆行切除法。


阑尾炎 疾病治疗 2）盲肠后位阑尾，宜剪开侧腹膜，将盲肠向内翻，显露阑尾，直视下切除。再将侧腹膜缝合。3）盲肠水肿不宜用荷包埋人缝合时，宜用8字或U字缝合，缝在结肠带上，将系膜一并结扎在缝线上。4）局部渗出或脓液不多，用纱布多次蘸净，不要用盐水冲洗，以防炎症扩散。如已穿孔，腹膜炎范围大，术中腹腔渗出多，应彻底清除腹腔脓液或冲洗腹腔并放置引流。5）如合并移动盲肠，阑尾切除后，应同时将盲肠皱璧折叠紧缩缝合。2.急性阑尾炎的非手术治疗仅适用于单纯性阑尾炎及急性阑尾炎的早期阶段，病人不接受手术治疗或客观条件不允许，或伴存其他严重器质性疾病有手术禁忌证者。主要措施包括选择有效的抗生素和补液治疗。也可经肛门直肠内给予抗生素栓剂。


阑尾炎 中药药方 桃仁薏苡仁粥：桃仁(去皮尖)，薏苡仁，粳米，加水同煮粥至极烂服用。芹菜瓜仁汤：芹菜，冬瓜仁，藕节，野菊花。水煎，每日分2次服。冬瓜仁苦参汤：冬瓜仁，苦参，甘草，水煎，调蜂蜜适量饮服。败酱草汤：败酱草，忍冬藤，桃仁，薏苡仁。[3]中药治疗某些疾病有特效，比如新鲜青蒿治疗疟疾等等。张仲景的《金匮要略》中的大黄牡丹皮汤反映有特效[4]，但是大黄有毒，不要超过六剂为宜。据说很多一剂即愈。阑尾这个东西个人觉得应该是有用的，只是暂时我们不太清楚而已，人体哪个器官没有用哦；至于抗药性问题，中西药都有，所以，如果可以尽量避免这一刀。


阑尾炎 家庭养护 急性阑尾炎是可以消退的，但消退后约有四分之一的病人会复发。目前手术方法比较安全，绝大多数手术效果是良好的。非手术疗法主要是抗感染（即消炎）。但应当做好随时住院治疗的准备工作，以免延误治疗使病情发展到严重程度造成治疗困难。1．家庭用药：用药要早，最好在炎症未发展成腹膜炎时能控制住。可选用以下药物：（1）青霉素，每次80万单位，6小时1次肌肉注射。用前必须先做过敏试验。（2）链霉素，每次0．5克，12小时1次肌肉注射。应与青霉素同时应用。（3）庆大霉素，每次8万单位，8小时1次肌肉注射。（4）先锋四号，每次0．5克，每日4次口服。（5）螺旋霉素，每次0．2克，每日4~6次口服。（6）阿奇霉素，用量遵医嘱。2．中药及偏方应用中药及偏方医治急性阑尾炎患者很可能造成病情延误、加重，切记需去正规医院寻求手术等专业救助。3．营养和饮食应给予流质饮食，如牛奶、豆浆、米汤、肉汤等。或半流质饮食，如粥、稀软面条等。如果准备住院手术治疗则应禁食禁水。4．家庭护理（1）手术前：应密切观察病人的腹痛情况，大便，体温和脉搏。应让病人休息好。有腹膜炎者应取半坐位（即病人坐在床上，背后靠在被子上）。


阑尾炎 家庭养护 用热毛巾或热水袋敷在腹痛部位，可促进炎症吸收。（2）手术后：因为肠道手术后胃肠活动暂时停止。进入胃肠内的食水不能下行，积于胃内引起腹胀。所以手术后不能吃喝。要等到胃肠活动恢  阑尾炎复后才能进食。胃肠活动恢复的标志是能听到腹内肠鸣声（即咕噜、咕噜的叫声）或肛门排气（放屁）。术后肠管不活动，手术创伤处容易粘连。所以要鼓励病人多活动。一方面预防肠粘连，另一方面也可以促进胃肠活动的恢复。腹部手术后病人咳嗽是一件痛苦的事。可以用些止咳、祛痰药物，如复方甘草片3片，每日3次口服。或用咳必清50毫克，每日3次口服。病人有痰是必须要咳出来的。为了减轻病人的痛苦，护理人员可以协助病人。即在咳嗽时用双手放在切口两侧向中间用力，可以减轻病人咳嗽时的疼痛。阑尾手术后有可能发生一些并发症。所以陪护人员如果发观病人有不正常的变化，如满腹疼痛；手术后3天体温反而升高；腹胀、肛门不排气；切口出血、流脓水等应及时和医生联系，以取得及时处理。如果医生嘱咐病人半坐位，陪护人应配合医生做工作，使病人坚持半坐位。出院后半月内不宜做剧烈运动或重体力劳动。如挑水、打篮球等。


阑尾炎 注意事项 1．腹痛在没有明确诊断之前不可随便用止痛药。因为止痛后掩盖了病情，容易延误诊断而造成严重后果。2．患急性阑尾炎后，如果家庭治疗无效应及时送医院。3．根据目前的医疗水平及技术条件，急性阑尾炎手术治疗效果较好，即使保守治疗痊愈后也容易再次发作，所以急性阑尾炎在有条件的情况下，还是以手术治疗为主。4．非手术治疗者，在用药时应彻底。在症状、体征消失后仍应用药-周，以巩固疗效，减少复发。5．住院治疗应听从医生安排。陪护人员应配合医护人员做好病人的工作。6．阑尾炎病情及体征变化较大，有很多病人表现不典型。在没有把握的情况下最好去医院就诊。以免延误诊断、治疗。


阑尾炎 饮食 瘀滞型临床表现：微热、右中下腹胀闷、恶心嗳气、食欲不振，大便或秘结、尿或黄，舌质略红，苔薄白，脉弦紧。食疗药膳1、桃仁薏苡仁粥：桃仁(去皮尖)，薏苡仁，粳米，加水同煮粥至极烂服用。2、芹菜瓜仁汤：芹菜，冬瓜仁，藕节，野菊花。水煎，每日分2次服。湿热型临床表现：发热、腹痛加剧、拒按，口干欲饮、唇红，大便秘结、小便黄短，舌质红绛，苔黄腻，脉滑数。食疗药膳1、冬瓜仁苦参汤：冬瓜仁，苦参，甘草，水煎，调蜂蜜适量饮服。2、败酱草汤：败酱草，忍冬藤，桃仁，薏苡仁，水煎，每日分2—3次服。3、蛇舌草败酱草汤：白花蛇舌草，败酱草，煎水，调入蜂蜜适量饮服。[6]预防常识 1．增强体质，讲究卫生。2．注意不要受凉和饮食不节。3．及时治疗便秘及肠道寄生虫。


阑尾炎 老年患者 （一）随着我国人口的老龄化，60岁以上老年人急性阑尾炎的发病数有所增加，约占急性阑尾炎总数的10%，占40岁以上成年人的10%。（二）老年人常患有各种主要脏器疾病如冠心病等，急性阑尾炎的死亡率较高，而且随年龄的渐增而增高。据统计急性阑尾炎年龄60-69岁组死亡率为17%，70岁以上组为40%，如发病在12小时内立即手术者死亡率为13.3%。（三）老年人低抗力低，阑尾壁蒲，血管硬化，约30%病人就诊时阑尾已穿孔。另外，老年人大网膜已萎缩，穿孔后炎症不易局限，合并化脓性腹膜炎的机会较多。（四）临床表现不典型，老年人反应能力低，腹痛不明显，常无转移性特点。由于腹肌已萎缩，即使阑尾已穿孔，腹膜刺激征也不明显。有时阑尾周围脓肿形成后，右下腹已出现包块，但不伴有急性炎症表现，临床上很似回盲部恶性肿瘤。（五）老年人常并存有心血管疾病，慢性肺疾病，胃肠道疾病及代谢性疾病如糖尿病，这些疾病的症状可能与急性阑尾炎的临床表现相混淆，增加了诊断上的难度。（六）高龄不是手术的禁忌症，除单纯性阑尾炎在严密的观察下，可保守治疗外，其它类型的阑尾炎必须手术治疗。但要加强术前的准备和术后的处理，保证手术的安全，减少术后并发症的发生。


阑尾炎 老年患者 阑尾（appendix）观察标本阑尾横切片（H.E染色）肉眼观察阑尾的横切面为管状，腔较小，并可见内容物填充。管壁由内向外分为粘膜层，粘膜下层,肌层及外膜.腔面无绒毛，无皱襞。低倍和高倍观察。（1）粘膜：分为三层。①上皮：单层柱状上皮，含杯状细胞较多，上皮常脱落不完整。②固有层：结缔组织中含肠腺较少，淋巴小结和弥散淋巴组织发达，常突破粘膜肌与粘膜下层的淋巴组织相连。③粘膜肌层：较薄，粘膜肌层常常不完整。（2）粘膜下层：有丰富的淋巴组织。（3）肌层：较薄，为内环形和外纵行两层平滑肌。（4）外膜：为浆膜。


阑尾炎 病理研究 阑尾，VermiformAppendix,是人类的一种退化器官  阑尾炎（食草动物的阑尾很发达）,长约7-9厘米，直径约0.5厘米，位于腹部的右下方，盲肠内侧，近端与盲肠相通，远端闭锁。由于阑尾腔细小，又是盲管.食物残渣和粪石等容易掉入腔内，堵塞管腔引起发炎。体表投影叫麦氏（MacBurney）点，位置在右髂前上棘至脐连线的外，中1/3交界处，阑尾炎时该点有压痛。成人身上的阑尾主要与免疫功能有关，人出生后不久，淋巴组织便开始在阑尾中聚积，在20岁左右达到高峰，之后迅速下降，并在60岁后消失殆尽。不过,在身体发育阶段，阑尾能够发挥淋巴器官的功能，促进B淋巴细胞（一种白细胞）的成熟和免疫球蛋白A类抗体的生成.研究人员还证明，阑尾参与制造的分子有助于淋巴细胞向身体内的其他部位转移。由此看来，阑尾的功能似乎是使白细胞接触胃肠道里的大量抗原，即外来物质.因此，阑尾可以帮助抑制具有潜在破坏作用的体液性抗体反应，同时能够提供局部的免疫作用。阑尾吸收肠道内的抗原并对其作出反应.这种局部的免疫系统在生理免疫反应以及对食物，药物，细菌或病毒性抗原的控制中发挥了重要的作用。


阑尾炎 病理研究 目前，科学家正在对这些局部免疫反应与炎症性肠疾病以及自体免疫反应之间的关系进行研究。认识误区 有关阑尾的传统的错误观念应该彻底纠正：1.阑尾炎就是盲肠炎。  阑尾炎由于阑尾紧紧挨着盲肠，所以许多人把阑尾炎与盲肠炎混为一谈，实际上它们是两种不同的疾病；2.认为阑尾是人类进化过程中退化的器官，无重要生理功能，切除阑尾对机体无不良影响。现代医学研究对阑尾功能有许多新的认识，特别是免疫学和移植外科的发展，给临床外科医生提示：应严格掌握阑尾切除术的适应症，对附带的阑尾切除更要持慎重态度。阑尾具有丰富的淋巴组织，参与机体的免疫功能，应归于中枢免疫器官，它担负着机体的细胞免疫和体液免疫两大功能。最新研究成果证实，阑尾还具有分泌细胞，能分泌多种物质和各种消化酶，以及促使肠管蠕动的激素和与生长有关的激素等。


阑尾炎 诊断要点 1．急性转移性右下腹痛，食欲明显减退，恶心呕吐，发热等持续>6小时。2．患儿多呈保护性姿态，如右侧卧，双腿稍屈，走路时腰弯向右侧等。腹部有局限性右下腹固定压痛或反跳痛、肌紧张等。3．直肠指诊可在前右侧壁触痛及水肿或肿块或可触及肿胀的阑尾。腰大肌试验、闭孔肌试验有助于区别盲肠后位、盆腔位阑尾炎的诊断。4．白细胞总数和中性粒细胞比例增高。


阑尾炎 急性阑尾炎 发病率据估计，每一千个居民中每年将有一人会发生急性阑尾炎。一般综合医院统计，急性阑尾炎的住院病人约占同期腹部外科住院总数的10-15%，仍是外科急腹症的首位。急性阑尾炎可发生在任何年龄，从出生的新生儿到80-90岁的高龄均可发病，但以青少年为多见，尤其是20-30岁年龄组为高峰，约占总数的40%。性别方面，一般男性发病较女性为高，男∶女=2～3∶1。有统计表明，在青春期以前两性发病率相等，成年后男性发病率有所下降。阑尾炎发病与职业、地区和季节有关。发病机制急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染，但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。（一）细菌感染：阑尾腔内存在大量细菌，包括需氧菌及厌氧菌两大类，菌种与结肠内细菌一致，主要为大肠杆菌，肠球菌及脆弱类杆菌等。细菌侵入阑尾壁的方式有：直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。（二）阑尾管腔的阻塞：阑尾的管腔狭小而细长，远端又封闭呈一首端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。


阑尾炎 急性阑尾炎 正常情况下，阑尾腔的内容物来自盲肠，经阑尾壁的蠕动可以完全排出，如果不同因素使管腔发生阻塞后，这种正常排空的能力受阻。据统计坏疽性阑尾炎的病理中，约70-80%可发现阑尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：1.淋巴沪泡的增生：阑尾粘膜下层有着丰富的淋巴组织，任何原因使这些组织肿胀，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60%是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到阑尾炎的发生与阑尾内淋巴沪泡的数目多少有密切关系。2.粪石阻塞：约占35%，粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，大多为一个，约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时，即可发生梗阻。3.其它异物：约占4%，如食物中的残渣，寄生虫的虫体和虫卵，均可引起阑尾腔阻塞。4.阑尾本身：当腹腔内先天性因素或炎症性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。5.盲肠和阑尾壁的病变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤及阑尾本身息肉、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。


阑尾炎 急性阑尾炎 阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升，过高压力可压迫粘膜，使其出现坏死及溃疡，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先静脉回流受阻，静脉血栓形成，阑尾壁水肿及缺血，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时动脉也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。


阑尾炎 CT检查 初步研究显示，对疑有阑尾炎的肥胖病人，计算机X线断层扫描术（CT）是一个极佳的诊断技术。马萨诸塞州Springfield的Baystate医学中心的ScottTsai博士说，在72例体重指数BMI(BodyMassIndex，简称BMI，是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准）为30%或更高的病人中，CT诊断阑尾炎的正确率为100%。今年4月30日在西雅图召开的美国放射线学会年会上，Tsai博士报告，CT诊断为阑尾炎的4例病人经手术证实均为阑尾炎。26例CT未诊断为阑尾炎的病人，22例在随后的手术或随访发现不是阑尾炎，4例病人失访。这项研究还报道了超声对较瘦病人（BMI小于30）阑尾炎诊断的准确率情况。12例超声诊断为阑尾炎的病人，在后来的手术证实有9例为阑尾炎。可是，在27例超声未诊断为阑尾炎的病人中，有6例经手术证实为阑尾炎。目前还没有有关行CT和超声检查的合适BMI的文献报道，而30似乎是个比较合理的界限。因此，CT对BMI为30或更高的病人的阑尾炎诊断是准确的。而先前的研究认为，CT对所有的病人包括BMI小于30%的病人的阑尾炎诊断是准确的。


阑尾炎 CT检查 同时该研究还发现，超声对BMI小于30病人的阑尾炎诊断的是不准确的，但这并不是说超声疑诊为疑阑尾炎病例没有用处。可能超声对BMI小于20的病人更准确（例如，体重为115磅、身高5英尺4英寸的病人）。中国成年人身体指数：体重过轻：BMI<18.5健康体重：18.5≤BMI<24超重：24≤BMI<28肥胖：BMI≥28最理想的体重指数是22。[7]


白喉性心肌炎 描述 白喉是一种由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病，临床上以咽扁桃体炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒症状为主要特征，严重者可合并心肌炎，称为白喉性心肌炎，系白喉最严重的合并症和主要死亡原因。病因分析 白喉性心肌炎白喉性心肌炎心肌受损的机制是由于白喉杆菌释放毒素，干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构，从而抑制蛋白质的合成。白喉杆菌侵袭力弱，仅在其损伤处的皮肤和黏膜局部生长繁殖。但所产生的外毒素毒性极强，机体吸收后可产生毒血症状，并导致全身性病理变化，以心肌、肾上腺和末梢神经为主。白喉性心肌炎主要累及心肌细胞和心脏传导系统，其病理改变早期可见心脏明显扩大，心肌细胞呈混浊肿胀和脂肪变性，继之出现多发性灶性玻璃样变性、颗粒样变性以及心肌细胞坏死，附近伴有多形核白细胞浸润；晚期可有结缔组织增生，心脏传导系统可发生变性、坏死及瘢痕形成，导致传导系统功能异常。白喉杆菌的外毒素可引起心肌和心脏传导系统导致变性、坏死和瘢痕形成，常见于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出现恢复性改变，包括肉芽组织形成，心肌病变恢复胶原组织及成纤维细胞增生。至病程第3第4周心肌可有瘢痕组织形成。


白喉性心肌炎 临床表现 白喉性心肌炎白喉引起的循环功能障碍，可表现为周围循环衰竭及心肌损伤。周围循环衰竭常在病程第1周末发生。患儿突然显示休克，皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏加快而弱、血压下降、心电图大多正常，可能由于白喉杆菌外毒素作用于血管运动中枢或末梢血管所致。心肌损伤常发生于病程的第2周末或第3周初。患者多处于恢复期，突然发生心律异常或充血性心力衰竭，皮肤苍白或青紫，心动过速，呼吸急促，不能平卧，脸部浮肿，肺部发现罗音，肝脏肿大，心音低钝，可发生奔马律或心律不整，但无有意义的杂音，往往表现严重的心律异常如完全性房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等，可致阿-斯综合征。心电图及心脏X线片所见，一般与心肌炎相同。白喉性心肌炎的预后严重，并发重度传导阻滞者，病死率很高，但恢复后一般可痊愈，很少遗留心脏病。本病多见于儿童，冬春为多发季节。主要由飞沫传染，亦可经玩具，衣服和用具间接传播。有以下临床表现特点：1、白喉病的征象包括发热恶心、呕吐，在咽、喉、鼻，偶尔在皮肤及其他部位有白喉假膜形成，局部淋巴结肿大，可出现“牛颈”等。白喉尚可出现呼吸道阻塞症状，吸气时有蝉鸣音或出现“三凹征”。


白喉性心肌炎 临床表现 2、循环系统受累表现包括乏力、面色苍白、发绀、呼吸困难等症状。体检有心脏轻至中度扩大，心音低钝，可呈胎样心音，心动过速或过缓(多为房室传导阻滞现象)，心尖区可出现收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，广泛心肌病变可造成心源性休克，多在起病后第2周发生，常先有皮肤苍白、恶心呕吐、腹痛等症状，继之出现四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降等征象。此外白喉杆菌外毒素对周围小血管及血管舒缩中枢的毒性作用，也可能是导致本病休克的原因。亦可有充血性心力衰竭的征象，包括肺淤血和体循环淤血的症状、体征。并发症 白喉性心肌炎1、心律失常白喉性心肌炎易出现心律失常的表现，其中有窦性心动过速、窦性心动过缓、室性期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或颤动、房室及束支传导阻滞等，严重者可发生高度房室传导阻滞。2、心力衰竭重症白喉性心肌炎由于心肌损害广泛而严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭的临床表现。3、心源性休克当白喉性心肌炎心肌损害严重而且范围广泛时，可因心脏搏血量减少出现周围循环衰竭的表现，可有血压下降及周围组织灌注不足等表现，严重出现心源性休克。


白喉性心肌炎 鉴别诊断 实验室检查：1、血常规可有白细胞计数和中性粒细胞比例增高，严重者白细胞和中性粒细胞中可见中毒颗粒。2、细菌学检查在假膜和黏膜交界处涂抹，进行涂片检查和培养，常可找到革兰阳性杆菌或白喉杆菌。细菌培养亦可获阳性，必要时可做细菌毒素试验和毒力试验。3、其他以2%亚铁酸钾溶液涂抹采集健康搜索的假膜，可见假膜变为黑色。其它辅助检查：1、心电图早期即可见ST段压低、T波低平或倒置，窦性心动过速常见，其次为不同程度的房室传导阻滞，发生完全性传导阻滞者预后凶险，多在急性期死亡。其他可有束支传导阻滞、窦性心动过缓、室性期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或颤动等心电图异常。2、X线及超声心动图检查心脏呈轻度至中度增大，心搏普遍性减弱，心功能测定常有心排血量，射血分数降低等改变。


白喉性心肌炎 治疗方法 1、积极治疗原发病如给予白喉抗毒素4万～10万U肌内注射或稀释后静脉滴注。抗生素首选青霉素40万～80万U肌内注射，1次/d，疗程7～10天。青霉素过敏者改用红霉素40mg/(kg·d)，分4次口服，疗程同上。此外，利福平克林霉素(氯林可霉素)也有效。2、绝对卧床休息一般卧床休息时间不少于2个月，直至心脏完全恢复。因为有时极轻度的体力活动，如在床上坐起，去厕所大小便，即可能引起猝死。3、适当应用营养心肌的药物如ARP、CTP、辅酶A、泛癸利酮(辅酶Ql0)、维生素B1、维生素C、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。4、纠正心衰及周围循环衰竭心衰者应给予低钠饮食和限制水分摄入，慎用洋地黄类制剂，一般可先给予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，成人每次0.125～0.25mg，儿童每次0.007mg/kg加50%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射，视病情可应用利尿药和血管扩张药。洋地黄用量应控制在常规剂量的1/2～2/3，以免发生中毒(此时病人对洋地黄类药物敏感，易致过量中毒，应用时剂量宜小，但效果多不明显)。如并发周围循环衰竭时可用多巴胺、多巴酚丁胺和间羟胺等。


白喉性心肌炎 治疗方法 5、纠正心律失常对于心动过缓、房室传导阻滞引起心排出量减少者，可应用阿托品、山莨菪碱或异丙肾上腺素0.5～1mg加入5%葡萄糖液500ml内缓慢静脉滴注，必要时安置心脏临时起搏器。如出现心动过速，尤其是室性心动过速，应用利多卡因、溴苄铵或普鲁卡因胺等治疗，但剂量应比常规用量小，以免过度抑制心肌。此外，尚需注意水、电解质平衡，加强护理及支持疗法等，均不容忽视。


白喉性心肌炎 预后预防 预后在应用抗毒素前，白喉性心肌炎的病死率较高，尤其是儿童可超过50%，成人约25%。近年来随着抗生素的普遍使用，已很少能见到该病。白喉的病死率在应用抗毒素前可高达30%～45%，在应用抗毒素后，显著降低。据我国部分地区统计，20世纪50年代，60年代和70年代的病死率分别为10.3%、5.6%和3.3%。此病治疗的早晚、临床类型等均与预后密切相关，死亡的主要原因为合并心肌炎。白喉性心肌病的病死率很高，主要是出现完全房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、休克或充血性心力衰竭者预后恶劣，急性期病死率甚至高达90%。预防1、保护易感人群，控制传染源。隔离治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性。2、切断传播途径。3、提高机体免疫力。可用白、百、破混合菌苗或吸附精制白喉类毒素注射。4、对卧床休息6周以上者，静注葡萄糖和维生素C，严重者可用激素，可肌注或静脉输注三磷腺苷等。


胆道出血 描述 胆道出血系肝胆疾病、创伤、手术或全身性因素而致的肝内、外胆道系统的大量出血；70%左右是因胆石症、胆道蛔虫引起的胆道感染所致。其基本病变是造成胆管血管瘘，出血呈周期性5-10天一次。胆道出血并不罕见，文献报道，胆道大量出血的发病率约占上消化道出血的1．3%-5%。出血量大者可造成包括出血性休克在内的一系列特殊症状，其死亡率高达50%。近年来随着临床经验的丰富，对本病诊治方法及技术的改进，疗效也有所提高，但误诊率和无效率还很高，死亡率的降低还不够理想临床表现 1.多有胆道疾病和胆道手术史。2.发热寒战，黄疸和上腹绞痛后出现呕血、黑便，如在胆总管Ｔ管引流术后，则在右上腹绞痛后突然从Ｔ管涌出较多量的鲜血。3.出血可自停，但常反复，呈周期性，一周左右一次。4.贫血貌，黄疸，上腹肌紧张，压痛，肝脏，胆囊肿大有触痛等，肠鸣活跃。5.失血性休克一系列征象。诊断鉴别 诊断依据1.发热、寒战、黄疸，上腹绞痛后出现呕血、黑便或Ｔ管引流出鲜血，出血呈周期性。2.失血性休克一系列表现。3.Ｂ超、ＣＴ等发现肝内有肿瘤，血肿液性暗区等。4.纤维内窥镜直示下见胆道出血。5.选择性肝动脉造影发现出血部位。


胆道出血 疾病治疗 治疗原则1.防治休克。2.止血。3.输血。4.治疗肝胆原发病。5.介入治疗。6.手术治疗。用药原则胆道出血治疗关键是止血、输血，治疗肝胆道原发病和防治休克。止血可用Vｉｔｋ１２０-４０ｍｇ加止血芳酸０．４ｇ或止血环酸０．４ｇ静滴，同时补充Vｉｔｃ２ｇ／，也可同时口服云南白药０．５克，每日3次，必要时静滴垂体后叶素２０Ｕ，目前施他宁效果较好，但较昂贵，有Ｔ管者用安络血２０ｍｇ加生理盐水１０ｍｌ从Ｔ管缓慢注入或用３％双氧水加等量０．５％普鲁卡因冲洗Ｔ管或去甲肾上腺素８ｍｇ加生理盐水１００ｍｌ（经Ｔ管滴入或凝血酶８０００-１００００Ｕ）加生理盐水Ｔ管注入或多法联用效果更好。抗感染可选用A中抗生素联用，补充水电解质，输血、肝安、肝泰乐门冬酸钾镁注射液等加强支持治疗护肝，如出现休克在以上治疗同时选用多巴胺、阿拉明等抗休克治疗。


花粉过敏性哮喘 描述 空气中飘散的各种致敏花粉是引起变应性哮喘的一组重要变应原，目前已知可以引起人类致敏的植物花粉多达数百种。花粉诱发的过敏性疾病包括季节性变态反应性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性皮肤病和变应性哮喘。由于吸入的花粉在进入下呼吸道之前必须经由上呼吸道，多伴有明显的上呼吸道症状，大多数病人上呼吸道症状在先，随后才出现咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道过敏症状。下呼吸道过敏的症状是花粉变应性哮喘的主要症状，开始主要表现为花粉播散期间的刺激性干咳，症状加重时表现为喘息发作，喘息的症状和体征与其他支气管哮喘相似。


花粉过敏性哮喘 症状体征 花粉变应性哮喘是一种表现在下呼吸道的过敏性疾病。由于吸入的花粉在进入下呼  花粉过敏性哮喘吸道之前必须经由上呼吸道，多伴有明显的上呼吸道症状，大多数病人上呼吸道症状在先，随后才出现咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道过敏症状。下呼吸道过敏的症状是花粉变应性哮喘的主要症状，开始主要表现为花粉播散期间的刺激性干咳，症状加重时表现为喘息发作，喘息的症状和体征与其他支气管哮喘相似。在哮喘发作前病人通常已有数个花期的鼻部或咽部症状，但也有少数病人无任何先兆症状，起病时以哮喘发作为首要症状。其临床特征主要有：临床特征1呈季节性发作哮喘等症状的发作与植物的花期相吻合，均在相对固定的时期发作，每个地区的变态反应医生均应掌握当地致敏植物的花期和花粉飘散特点，才能给病人作出正确的诊断。病人季节性发作的持续时间少则数天，多则数月，待花粉播散期一过，病情自然缓解。部分合并对其他常年性存在的变应原如室尘、尘螨过敏的花粉过敏性哮喘病人，病情可以表现为常年性发作，季节性加重。临床特征2有明显的地区性花粉过敏性哮喘具有明显的地区性特征，所谓地区性特征是指病人通常仅在致敏花粉飘散的地区发病，移居无花粉飘散地区症状则可很快缓解。


花粉过敏性哮喘 症状体征 所以了解当地的大气中飘散的花粉种类和数量对诊断是相当重要的，各地医生可以参考表1。有位学者曾遇一例蒿属花粉过敏的哮喘病人，家居济南，病史已10余年，每年8～10月份发病，后遵医嘱每年发病季节时去青岛(由于地理因素，青岛蒿属花粉较少)疗养，坚持5年，一次也未发病，自以为痊愈，第6年擅自留在济南，又致哮喘发作。其实这样的病例不胜枚举，临床工作中经常可以见到。花粉过敏性哮喘临床特征3伴有明显的上呼吸道或其他过敏症状花粉变应性哮喘的病人，发作前或发作的  花粉过敏性哮喘同时多伴有明显的上呼吸道过敏症状和其他过敏症状。病人在发病初期往往可有数年甚至数十年的过敏性鼻炎、过敏性结膜炎或过敏性皮肤病等过敏病史，然后逐渐累及下呼吸道而引起哮喘的症状。也有一些病人上呼吸道和下呼吸道的症状同时出现或先出现下呼吸道症状再有上呼吸道症状。(1)上呼吸道过敏的症状与体征：主要包括鼻或咽部的过敏。鼻部症状表现为季节性变应性鼻炎的症状如鼻痒、喷嚏和流清水样鼻涕，可伴有耳和上腭部的痒感。鼻痒以鼻尖和鼻前庭为主，病人表现为反复揉鼻。喷嚏可每次数个甚至数十个，在喷嚏发作的同时或以后伴有大量的清水样或白色黏液样鼻分泌物，分泌物呈浆液性。


花粉过敏性哮喘 症状体征 多数病人可伴有交替鼻塞或持续鼻塞等症状，这主要是由于鼻黏膜充血水肿致鼻腔通气障碍所致，鼻塞程度取决于鼻黏膜肿胀程度，同时由于鼻塞还可导致病人的嗅觉减退或消失。典型的鼻部体征为鼻黏膜呈苍白色、浅灰色或灰蓝色、黏膜水肿，鼻道内可见到浆液性或黏液性分泌物；慢性病人可以出现下鼻甲或中鼻甲肥大；部分病人的鼻黏膜可表现为充血、水肿；少数病人可以伴有鼻息肉和鼻窦炎。由于分泌物的持续刺激，可以导致鼻前庭和鼻唇之间的红肿，上述鼻部的症状和体征均与季节性有明显的关系，故临床称其为季节性变应性鼻炎。咽喉部的症状主要表现为咽痒、咽部异物感或刺激感，少许病人可因为咽部有分泌物而引起刺激性咳嗽，检查可见咽部黏膜弥漫充血或黏膜干燥苍白，有时可见少许分泌物附于咽部，伴喉炎者可见会咽及声带水肿。(2)其他过敏症状：包括眼部和皮肤的过敏症状。眼部症状表现为眼痒、流泪、眼结膜及眼睑红肿等变应性结膜炎的症状，皮肤肿胀多表现为颜面，四肢等暴露部的皮肤瘙痒等变应性皮炎的症状，严重者可见湿疹样改变。临床特征4发病年龄和特应性素质花粉过敏性哮喘的发病年龄以中青年患者为主，儿童和老年患者通常较为少见。


花粉过敏性哮喘 症状体征 花粉过敏性哮喘均有特应性素质，所以家庭和个人的变态反应性病史也是非常重要的。发作与气候变化有关气候改变可改变空气中的花粉浓度从而影响其症状，如连阴雨天，病情可有好转；干热多风时症状可以加剧。


花粉过敏性哮喘 生理 与致敏花粉相关的基础研究致敏花粉以及致敏花粉引起的变态反应性疾病是世界各国变态  花粉过敏性哮喘反应工作者关注较多的研究课题，许多变态反应性疾病的科研工作就是从花粉过敏开始的。致敏花粉作为一种引起变应性哮喘的主要变应原之一，在花粉变应性哮喘的发病中起关键作用。详细的了解致敏花粉的形态特点、理化性质、抗原性以及免疫学特点，对预防和治疗花粉过敏性哮喘具有重要意义。我国从50年代开始进行花粉过敏的研究，在空气中致敏花粉的曝片调查、流行病学调查、免疫学研究和临床防治等方面积累了一定的资料，但与西方先进国家比较仍然落后多年。致敏花粉的基本特征①致敏花粉的形态：花粉的识别需要借助普通显微镜或电子显微镜进行观察。研究花粉形态可以帮助临床医生识别和确定本地空气中飘散的致敏花粉的种类和数目，以便根据空气中花粉的种类和飘散季节在临床上及时采取有效措施，此外在制备变应原浸液的过程中，识别致敏花粉的形态也是非常重要的A.花粉的大小：花粉颗粒的大小因植物种类的不同而有较大的差异，最小的花粉的直径可<10μm，最大的花粉则可达200μm以上，引起致敏的花粉通常体积较小。


花粉过敏性哮喘 生理 在我国可以引起致敏的较大花粉(100～200μm)有松属、云  花粉过敏性哮喘杉属及禾本科等植物的花粉。中等大小的花粉(50～100μm)有葎草、杨属、栎属、向日葵等植物花粉。较小的花粉(50μm以下)有蒿属、豚草、构属、柳属等植物的花粉。B.花粉的外形：致敏花粉的外形以圆球形居多，其他的形态有长球形、超长球形、扁球形、三角形、多边形和不规则形。C.花粉的结构：花粉壁有两层，内壁较薄，为均质的纤维层、外壁较厚，表面有纹饰，为鉴定花粉的重要特征之一。花粉的萌发器官可在花粉表面以沟、孔和裂口而表现出来，这些结构的形态也是识别花粉种类的重要标志。②飘散特点：引起过敏的花粉主要是风媒性植物花粉，这些花粉通常质地较轻，易在空气中飘散，借风力进行传花粉过敏性哮喘播。引起花粉过敏性哮喘的致敏花粉通常产量较大，其在大气中含量越大，引起花粉变应性哮喘的机会越高，致敏花粉在大气中飘散传播的浓度取决于以下几种因素：A.植物的花期：某些植物的花期是植物授粉较集中的时间，这时空气中花期飘散量较大，某些植物的花期时间较长，如蒿属、葎草的花期可长达4～6个月，有些植物的花期则时间较短，如禾本科植物，杨属等仅有几天。


花粉过敏性哮喘 生理 树木的花期主要在春季，而夏秋季则以草类花粉为主。B.植物的密度：某一地区某一种植物的植被密度越大，其大气中花粉的飘散数量就越多。C.气候及空气湿度的影响。③致敏花粉的植物特点：并不是每一种花粉均能诱发过敏症状，对某些地区来讲  花粉过敏性哮喘，引起致敏的植物花粉往往仅有几种，这些能产生致敏花粉的植物一般具有以下4个特点：A.属风媒花植物：这类植物主要借助风力播散花粉，因此易在空气中飘散引起致病。虫媒花植物通常属于观赏性强的植物，其花粉通常黏而大，不易在空气中飘散，故虽然可以致敏可很少引起流行。B.广泛生长：豚草、蒿属、葎草等致敏性较强的花粉，其植物均有很强的生存能力，能在各种环境和恶劣条件下生长，因此易广泛生长，可在一定的地域空气中形成可以引起过敏的花粉密度。C.花粉产量大、授粉期较长：易引起致敏的花粉通常具有花粉产量较大、花粉播散时间长等特点如豚草、蒿属等。D.花粉质地较轻，体积较小：引起致敏的花粉不论体积大小，通常重量较轻这就决定了花粉的飘散性。同时诱发花粉过敏性哮喘的致敏花粉的体积也通常较小，直径多在15～60μm之间，极易随空气吸入下呼吸道引起喘息症状。


花粉过敏性哮喘 生理 致敏花粉的免疫学特征所有的致敏花粉的免疫学特征是必须含有特异性的抗原物质，这是所有致敏花粉的共性。在所有可以引起过敏症状的花粉中，对其抗原性研究最多、最深入的要属豚草花粉，现已成功地从豚草花粉中分离出至少9种抗原成分，即AgE、AgK、AgD、AgA、Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8。这些抗原成分具有不同的抗原效价，其中抗原性最强的为AgE，其次为AgK、AgD。其他成分如Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8、AgA等，虽也有一定的抗原性，但均相对较弱。研究表明，每个对花粉过敏的病人对某种花粉内的各种抗原成分敏感程度并不相同，通过对AgE的研究证实，使用较大剂量的纯化AgE抗原对豚草花粉过敏的病人进行特异性免疫治疗时可以取得与粗制变应原浸液相似的疗效,提示AgE是豚草花粉中的主要抗原成分。AgE是指豚草花粉抗原中的E成分，其分子量为37800，由两条不同的多肽  花粉过敏性哮喘链构成，借助非共价键联接，现已制成AgE纯化抗原浸液用于临床诊断和治疗，其抗原效价是粗制花粉浸液的10～100倍。临床研究证实约90%对豚草花粉过敏的病人对AgE有极为敏感的反应。


花粉过敏性哮喘 生理 多数变态反应学家认为AgE成分虽然仅占豚草花粉总重量的6%，但它是豚草花粉的主要致敏成分。AgK的分子量和电荷与AgE较为相似，但各自的抗原中的氨基酸成分却有较大的差异。目前针对豚草花粉的各种抗原成分对机体免疫状态的影响亦进行了较多的研究。Relly等在给28名豚草花粉过敏的病人进行特异性免疫治疗发现，针对AgE的血清特异性IgG抗体明显增高，其滴度均值比免疫治疗前升高12倍以上，针对AgK的特异性IgG抗体也明显增高。但针对Ra3、Ra4、Ra5的特异性IgG仅有轻度增加，无统计学差异。研究结果提示，AgE是豚草花粉中主要致敏成分。用AgE制成的抗体制剂是一种用于特异性免疫治疗的高效、低作用制剂。除豚草花粉外，对梯牧草(timothy)、黑麦草(ryegrass)、百慕大草(bermudagrass)、野茅草(orcharldgrass)和莠类(weeds)等的花粉也进行了较多的研究。已从梯牧草花粉浸液中纯化出抗原A、抗原B和抗原D等20余种抗原成分，其中抗原B和抗原D的抗原性相似，分子量为16000，为梯牧草中的主要抗原成分，在特异性免疫治疗中取得了较好的疗效。


花粉过敏性哮喘 生理 从黑麦草中也纯化提取了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型等10余种抗原成分。其中Ⅰ型抗原成分为黑麦草的主要变应原，95%以上对黑麦草过敏的病人对Ⅰ型抗原成分过敏。从百慕大草和野茅草中也分别提取了10余种抗原成分。在我国，蒿属的花粉的纯化分离工作也正在进行，发现了蒿属花粉和豚草及其他菊科植物之间具有许多共同的抗原性。现已证实虽然不同花粉的抗原性各异，但在同属同科的植物花粉之间显然有一定的抗原交叉性。影响花粉变应性哮喘发病的外界因素花粉变应性哮喘的发病率和病程的变化受到了植物的花期、居住地区的植物分布、地理环境、风向、空气湿度、气温等因素的影响，上述任何一项因素发生改变均可以影响其发病率和病程的发展。具体到每个花粉过敏性哮喘病人，还可受到转移居住地和治疗条件等因素的影响。植物花期影响植物的花期决定了花粉变应性哮喘呈季节性发作。可以引起致敏的花粉植  花粉过敏性哮喘物种类繁多，其花期随着植物的种类不同而有着较大的差异，对不同花粉过敏的病人其发病季节也各不相同，如对豚草等草类植物花粉过敏的病人仅在每年的7～10月份发病，而对树木类花粉过敏的病人，绝大多数在春季发作。


花粉过敏性哮喘 生理 目前我国的花粉变应性哮喘的发病主要有春季和夏秋季2个高峰期，以夏秋季更为重要，临床上大多数对花粉过敏的哮喘病人以夏秋季花粉过敏为主。引起夏秋季花粉变应性哮喘的以草类花粉和禾本科植物为主，包括豚草、蒿属、葎草、藜科、苋科、车前属、蓖麻属、苍耳属、女贞属、忍冬科以及禾本科植物等。引起春季花粉变应性哮喘的花粉以树木花粉为主，包括杨属、榆属、柳属、松属、柏科、桦属、白蜡树、胡桃属、构属、桑属、栎属、枫杨属、银杏属、雪松属、云杉属、槭属、榛属、粟属、棕榈属、臭椿属、悬铃木属、榉属、桤木属、水曲柳属、黄杨属、漆树属、楝属、槐属、樟属、桉属及莎草属等。地理因素的影响在不同地区的大气中，根据植物植被的不同而有不同种类的花粉飘散，不同地区的大气中的花粉浓度也有着较大的差异，因此世界各国和各地区花粉变应性哮喘的发病率也有所不同。其发病率受到了居住地区植物种类和数量的影响，如美国的调查证实，该国花粉症的发病率为3%～19%，而在英国花粉症的发病率仅0.5%，其中34%的花粉症病人发展为花粉过敏性哮喘。我国的初步调查证实花粉症的发病率是0.9%～5%，这种发病率的差别是由于花粉在大气中的播散具有一定的区域局限性。


花粉过敏性哮喘 生理 在我国的许多地区的夏秋季大气中以蒿属花粉数目较多，而北美各国则以豚草花粉为主。许多作者对花粉飘散的距离进行了研究，结果证实大多数花粉的飘散距离不超过10公里，只有少数花粉和松树花粉可以借助其本身的气囊飘散在数百公里甚至1000公里距离以外。空气中的花粉数量还受到居住地的地理位置的影响，如青岛市区在花粉飘散季节以东南风居多，而其东南面临大海，因此该市区空气中花粉飘散的种类和数量均少于国内其他城市，花粉过敏的发病率也较低。各地的变态反应科医生应在调查本地区大气中致敏花粉飘散的种类和数量的基础上来制定本地区花粉变应性哮喘的防治措施。


花粉过敏性哮喘 检查 由于艾滋病的蔓延，过去常用的被动转移试验现已很少在临床上使用，目前体外特异性试验主要采用血清学或细胞学免疫方法进行检测，其最大优点是安全，但多数体外的免疫学检测需要特殊的精密设备，操作亦较复杂，敏感性也不如体内试验，故目前体外特异性试验主要用于临床科研，主要有以下几种方法：血清学试验血清免疫球蛋白G主要测定病人血清中针对致敏花粉的特异性IgG等抗体。常用  花粉过敏性哮喘检查方法有放射变应原吸附试验(RAST)、放射免疫吸附试验(RIST)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和点免疫结合试验等。血清免疫球蛋白E主要测定病人血清中针对致敏花粉的特异性IgE等抗体。常用检查方法有放射变应原吸附试验(RAST)、放射免疫吸附试验(RIST)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和点免疫结合试验等。细胞免疫学检查主要检测手段是检测针对致敏花粉的特异性T淋巴细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒试验(basophillcdegranulationtest)等。根据花粉变应性哮喘的临床特征，结合当地的大气中致敏花粉飘的时间，诊断并不困难，但要明确致敏花粉的种类则需要借助试验室的特异性检查。特异性检查包括体内试验和体外试验两大类，两者各有利弊。


花粉过敏性哮喘 检查 通常体内试验敏感性高、操作方便、简单易行，但易受患者用药的影响和可能引起过敏反应。体外试验敏感性稍差、操作复杂费时且需要特殊设备，但由于是体外试验，故绝对安全。目前国内临床上以体内试验应用较为广泛，而体外试验多用于进行临床科研。皮肤点刺试验特异性皮肤试验是英国医生Blackley于1867年首先应用于花粉症的诊断的，其在临床使用有130余年的历史，仍是目前临床广泛应用的特异性检测方法。通常将花粉变应原浸液以1∶1000(w/v)的浓度进行稀释后进行皮肤点刺试验(Pricktest)或皮内试验(Intradermaltest)。皮肤点刺试验的具体方法是将稀释的花粉浸液滴于皮肤上，然后用点刺针刺入附有花粉浸液的皮肤上，将表面轻轻挑破即可。皮内方法是借助1ml注射器用4号针头将稀释的花粉浸液0.01～0.02ml注入皮内即可。2种方法均在试验后15～20min根据红润反应和皮丘大小来判断结果。目前国外以皮肤点刺试验应用较为普遍，国内目前则以皮内试验法为主。两种方法均方便易行，既适合于临床上确定花粉过敏性哮喘病人对花粉过敏的种类，也适合于该病的流行病学调查。


花粉过敏性哮喘 检查 目前临床上多根据季节将花粉进行分组，采用多价花粉浸液来进行皮肤试验，如早春花粉、晚春花粉、夏季花粉和秋季花粉，每季花粉由3～5种同季的主要致敏花粉组成，但这种根据季节分组的花粉往往难以具体确定致敏花粉的种类，故准确性较差，有时可出现假阳性或假阴性，如果遇到上述可疑情况时可采用单一花粉浸液进行皮肤试验以明确诊断。支气管激发试验(bronchialprovocativetest)这是一种模拟花粉变应性哮喘发作的试验方法，所得结果较为可靠，当特异性皮肤试验的结果难以判定时，该试验方法可以取得较为可靠的结果，通常根据病人吸入花粉变应原浸液的浓度或数量后的肺通气指标的变化来判断结果。该方法可信性强、重复性好，可准确反映气道对某种花粉的反应性和敏感性。该方法的缺点是如果吸入花粉浸液的浓度过高或剂量过大可能诱发哮喘发作。鼻黏膜激发试验(nasalmucousprovocativetest)由于鼻黏膜与支气管黏膜同属呼吸道黏膜上皮，该试验的结果通常也可较准确地反映支气管的对花粉的敏感程度。与支气管激发试验相比，既安全又简便，为临床常用的试验方法之一。


花粉过敏性哮喘 检查 具体方法是将浸有花粉浸液原液的标准大小滤纸放于一侧鼻黏膜上，也可采用定量喷雾器喷入一侧鼻腔内定量的花粉浸液，另一侧鼻腔作为空白对照。在15min左右观察结果，病人出现鼻痒、喷嚏、流清涕、鼻塞、鼻黏膜苍白、水肿等症状体征时判定为阳性结果，并可根据喷嚏的多少、清涕的数量、鼻通气程度、有无喘息症状或全身症状判定阳性结果程度，通常局部反应可分为+，++，+++，伴哮喘症状或全身反应时可判为++++。如果15min无反应，还应在4～7h观察有无迟发性反应，如果仍无反应即可判定为阴性结果。为了避免判断错误，通常应先进行空白对照试验，如果10min没有反应，则可在另一侧鼻腔进行花粉激发试验，如果空白对照试验阳性，可以改用其他试验方法。眼结膜激发试验(conjunctivaltest)将花粉浸液稀释后滴在眼结膜上，观察有无眼痒，流泪和充血等阳性表现。眼结膜激发试验结果可信度虽然比鼻黏膜激发试验稍差，但比特异性皮试可靠的多。眼结膜试验的优点是安全性较大，发生严重过敏反应时可通过冲洗将变应原清除。


花粉过敏性哮喘 治疗 花粉变应性哮喘的特异性治疗花粉过敏性哮喘的特异性治疗是指针对致敏花粉而  花粉过敏性哮喘采取的病因治疗措施，由于特异性治疗针对性强，所以临床疗效较为肯定，副作用也很少，通常是变态反应科医生治疗花粉过敏性哮喘的主要方法。避免接触花粉由于预防措施具有病因治疗性质，应是防治花粉变应性哮喘最有效的方法，避免接触花粉通常即可预防哮喘发作。但实际工作中要使病人完全避免对花粉的接触是有一定难度的。当支气管哮喘病人被确诊为花粉过敏时，首先应尽量搞清对何种花粉过敏，以便根据该种花粉在当地大气中的飘散情况，在相应的时间来避免或减少接触该种花粉。避免的方法包括长期移居或花粉飘散季节暂时移居无或少有该种致敏花粉的地区，或在花粉飘散的季节生活在带有过滤装置的房间中，通常是将过滤器与空调配合以滤除进入房间空气中的花粉颗粒。Feinberg等经曝片进行花粉计数的研究证实，当室外空气中的花粉含量是500粒时，室内通风良好但无过滤器的房间内的花粉数目平均是165粒，而经过滤器进行空气过滤的房间内的花粉计数为0～l0个，病人在空气过滤的房间内生活可安然度过花粉季节。


花粉过敏性哮喘 治疗 但上述避免花粉的方法实施较为困难，故临床上经常配合脱敏疗法和药物预防措施，以期收到理想效果。脱敏疗法亦称特异性免疫治疗或减敏治疗，是目前花粉变应性哮喘的诸多治疗措施中惟一针对致敏花粉的种类进行治疗的方法。其目的是提高机体对相应致敏花粉的耐受能力。从目前的研究状况来看，适当的脱敏疗法可有效地预防或减轻花粉过敏性哮喘的症状，总有效率可达80%～90%甚至90%以上。目前临床上较为常用的脱敏疗法主要有以下3种治疗方案。①季节前脱敏疗法：这是花粉变应性哮喘最常采用的脱敏治疗方案，通常在花粉季节到来前3个月开始治疗，每周注射2～3次，从低浓度至高浓度逐步增加变应原的注射剂量，在季节前达到1∶100的浓度，使机体在花粉季节到来时能够产生足够的IgG封闭抗体，然后每周1～2次维持注射，发病季节的最后一个月可停止治疗。如果病人就诊时间较晚，可以缩短注射的间隔时间或配合突击免疫治疗。下一年的花粉季节前再如上述方案进行治疗，但注射变应原的起始浓度可以适当提高。与常年性免疫治疗相比，季节前脱敏疗法的优点是可以大大缩短了疗程，且疗效相似。


花粉过敏性哮喘 治疗 ②常规免疫疗法：常规免疫治疗是一种常年进行的脱敏疗法，通过每周2次注射逐次递增浓度的花粉浸液，争取在3～4个月达到对相应致敏花粉的最大耐受量，此时机体可产生足够的特异性IgG封闭抗体，从而使花粉过敏性哮喘病人的临床症状缓解或消失，然后改用每周1～2次甚至每2周1次的维持注射治疗，在下一个花粉季节来临前可以缩短脱敏注射的间隔时间，改为每周2次。常规免疫疗法通常需要连续治疗3～5年或5年以上才能巩固疗效。与季节前脱敏疗法相比，常规免疫治疗疗程长、花费大，但疗效更为可靠而持久，特别是对多个花粉季节过敏的患者如既对春季花粉过敏，也对夏秋季花粉过敏的病人较为适用。③突击免疫疗法：早在40年代就有人推荐此种方法，由于出现较严重反应而中止了临床试验。由于采用了一些低变应性、高免疫性的花粉变应原制剂，大大地减少了特异性免疫治疗的副作用，使得许多临床医生又开始试用突击免疫疗法。突击免疫疗法通常采用逐天注射法或每天数次注射法，争取在1周至1月的时间内达到对相应致敏花粉的最大耐受量，从而预防或减轻临床症状。突击免疫疗法可以明显的缩短特异性免疫治疗的疗程，配合季节前脱敏更可缩短治疗的时间。


花粉过敏性哮喘 治疗 但来一些研究表明突击免疫疗法可使迟发相哮喘反应增加，因此应在专科医生密切观察下住院进行突击免疫治疗。由于目前国内绝大多数花粉变应原浸液制剂尚未提纯，在这种情况下应谨慎使用突击免疫疗法。预防治疗花粉变应性哮喘的治疗虽然花粉变应性哮喘预防工作较为重要，但是由于花粉的预防措施较难实施，所以治疗对于花粉过敏性哮喘也是非常重要的，治疗可以在预防措施的基础上或与预防措施同时进行。(1)肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞膜稳定剂是用于预防和治疗花粉过敏性哮喘的主要药物，该类药物主要是指色甘酸类及其相似的药物，包括色甘酸、色丙羟钠和曲尼斯特等肥大细胞膜稳定剂以及来发现的、至今无法分类的药物如奈多罗米和氮卓斯汀等药物。发病季节前和发病季节中连续使用此类药物可以有效地预防哮喘的发作。①色甘酸：是临床上最为常用的肥大细胞膜稳定剂，季节前提前吸入可有效地预防花粉变应性哮喘发作。有粉雾剂和气雾剂两种剂型，粉雾剂借助胶囊和旋转吸入器吸入，每个胶囊20mg，每天吸入4次。此方法目前较少使用。目前临床上以混悬型气雾剂较为常用，混悬型气雾剂有每揿3.5mg和5mg两种，常用剂量为每天4次，每次4～6揿。通常在季节发作前3周开始吸入。


花粉过敏性哮喘 治疗 ②曲尼司特：是一种口服有效的肥大细胞保护剂，常规口服剂量是0.1g，3次/d。通常在发病前2周开始服用。③奈多罗米：是发现的一种预防和治疗支气管哮喘的药物，开始曾一度误认为是类似色甘酸的药物，现已证实与色甘酸完全不同，国外已投入临床使用，常用吸入剂量是4mg，3～4次/d。④氮卓斯汀(azelastine)：是一种很有发展前途的防治过敏性哮喘的新药，既具有肥大细胞膜和其他炎性细胞膜稳定作用，又有拮抗多种炎性介质的作用。常用口服剂量是4～8mg，2次/d。(2)抗组胺药物：虽然以氯苯那敏为代表的第一代抗组胺药物在防治花粉过敏性哮喘中有较好的疗效，但由于嗜睡等副作用较强而逐渐被临床医生所摒弃。随着来许多第二代无嗜睡作用的新型抗组胺药物的问世，这些药物已在治疗花粉过敏性哮喘方面取得了良好的疗效。①氯雷他定(Ioratadine)：为长效、无中枢神经系统抑制作用的第二代抗组胺药物。氯雷他定起效较快，作用可以持续24h，1次/d，每次10～20mg即可有效控制花粉过敏性症状。②特非那定(terfenadine)：亦属第二代抗组胺药，无中枢神经系统抑制作用，作用时间持续12h左右，2次/d，每次60～120mg。


花粉过敏性哮喘 治疗 ③西替利嗪(cetirizine)：也属第二代抗组胺药，口服后1h作用达高峰，作用时间可持续24h，该药除具有拮抗组胺的作用外，还可抑制炎区的嗜酸细胞浸润，临床研究证实西替利嗪可以有效地控制和改善花粉过敏性哮喘的症状，常用口服剂量为1次/d，每次10～20mg。有轻微的中枢神经系统抑制作用。④酮替芬的药理机制较为复杂，除具有抗组胺作用外，还具有炎性细胞膜稳定作用。常用口服剂量是1mg，2次/d，应提前2～3周开始服用。该药有轻度嗜睡感，连续使用2～3周后嗜睡感可减轻或消失。(3)糖皮质激素：包括吸入给药和全身给药两种给药途径，目前以吸入给药为主。供吸入的糖皮质激素制剂包括倍氯米松(二丙酸倍氯米松)和布地奈德(丁地去炎松)等气雾剂，通常应在花粉季节前1周开始吸入，至发病季节结束前1周左右停药。糖皮质激素吸入疗法的疗效较为可靠，副作用也较全身用药大大减少，对口服抗组胺药和吸入色甘酸无效的病人可以考虑吸入糖皮质激素。


花粉过敏性哮喘 治疗 对于发作时间不超过3周且发作时间较为固定者，也可考虑使用曲安奈德等缓释长效糖皮质激素制剂，注射1次可使药效维持3～4周，每年注射1次可使病人安然度过发病季节，但副作用相对较大，有糖皮质激素禁忌证的病人不宜使用。(4)对症治疗：由于花粉过敏性哮喘的发作程度通常较轻，如出现哮喘症状时给予吸入沙丁胺醇气雾剂等β2-受体激动药多可以控制症状，病情较重时亦可在配合全身使用糖皮质激素的同时吸入或口服β2-受体激动药，也可配合口服茶碱类药物。痰多可配合使用祛痰药物，缺氧较重时可以给以吸氧治疗。病人如伴有眼部过敏症状可以采用可的松眼药水或色甘酸眼药水局部使用。


梗阻性肾病 描述 尿路梗阻时，引起尿流不畅，致使梗阻上部尿路内压力增高，尿液逆流导致肾组织和功能损害，称为梗阻性肾病。它是慢性肾功能衰竭的原因之一，也是难治性或反复发作性尿路感染的诱发因素，但尿路梗阻大多可消除，因此，及时的正确诊断和处理具有重要的临床意义。据统计，20岁以前本病男、女发生率相同，20岁-60岁，女性比男性多，但在泌尿系结石流行区，男性尿石症所致梗阻性肾病比女性多，60岁以上者多由前列腺肥大所致。临床表现 1.疼痛：梗阻部位持续性隐痛或阵发性绞痛，亦可以无疼痛。2.肿物：上尿路梗阻时，肾积水所致，有时可大可小。下尿路梗阻时在耻骨上出现柔软球形肿物。3.排尿困难和尿量改变：排尿费力及腰部胀痛，尿线细、间断。4.感染：可能是泌尿系梗阻唯一的临床表现，梗阻病变亦可能是泌尿系反复感染和难以治愈的原因。诊断鉴别 诊断依据1.有典型的肾绞痛、腹部肿物、排尿困难、尿潴留等表现。2.Ｂ型超声或Ｘ光腹部平片或肾盂造影显示有梗阻证据。3.肾功能检查：提示肾小管功能减退比肾小球功能减退出现早而严重。


梗阻性肾病 疾病治疗 治疗原则1.去除梗阻病因。2.控制感染及高血压。3.延缓尿毒症到来。4.已导致尿毒症者，进行血液净化治疗。5.必要时手术治疗。用药原则寻找到梗阻原因后并解除梗阻，如有轻度尿路感染可使用A项一种，无效仍在A项中更换，如疾病反复发作感染，应尽快消除梗阻原因，如反复发作感染可使用Ｃ项新特药物单味或联合用药控制感染。


肠系膜淋巴结结核 描述 肠系膜淋巴结结核（英文名：tuberculousmesentericlymphadenitis；别名：肠系膜萎缩；儿童消瘦；atrophiamesenterica；pedatrophia；pedatrophy，肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。可能为肠道原发复合征的部分表现，肠原发灶可很快被吸收，但肿大且干酪样变的肠系膜淋巴结则可长期存在。也可由淋巴或血行播散而来，多与胸腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。有时肠系膜淋巴结结核为主要表现，而其他部位的结核并不明显，此时应作为单独的病例诊断。


肠系膜淋巴结结核 基本概述 疾病名称：肠系膜淋巴结结核  肠系膜淋巴结结核其他名称：疾病编码：ICD-9:014-05ICD-10:A18.303+所属部位：腹部，所属科室：消化内科，结核病，儿科疾病分类：消化系统疾病肠系膜淋巴结结核可以是原发性，结核杆菌通过血行播散或肠黏膜进入相应的淋巴结，或者是肠壁的原有病变已完全愈合而未留痕迹。也可以是继发于肺结核或肠结核。受累淋巴结数目多少不一、大小不等；呈淡黄色、灰白色或粉红色，且易融合在一起呈团块状，与肠管、腹膜、大网膜粘连，几乎均有干酪样变；有时可坏死液化溃破至腹腔、肠腔，或通过腹壁向外排出。病痊愈后可见散在或广泛的钙化现象。1肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。可能为肠道原发复合征的部分表现，肠原发灶可很快被吸收，但肿大且干酪样变的肠系膜淋巴结则可长期存在。也可由淋巴或血行播散而来，多与胸  肠系膜淋巴结结核腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。有时肠系膜淋巴结结核为主要表现，而其他部位的结核并不明显，此时应作为单独的病例诊断。2随着中国人民生活水平日益改善，医疗卫生科学技术不断的发展鶒，结核病的防治已取得一定的成效，流行情况大为好转。小儿结核感染率、患病率、病死率均有明显下降。


肠系膜淋巴结结核 基本概述 据中国1990年第3次全国结核病流行病学调查报告，儿童结核菌素阳性率23.4%7岁感染率6.6%，推算年感染率0.8%，患病率172.1/10万，死亡率64.1/10万死于结核性脑膜炎者0.5/10万。但由于中国幅员辽阔，防治工作发展仍不平衡，有些地区结核病流行仍较严重。儿科临床医师除了解结核病的诊治原则外，并应加强疫情报告，以便于防治机构掌握流行动态及诊治结核病的情况，共同搞好儿童及青少年结核病的防治工作。


肠系膜淋巴结结核 症状 1症状和体征  淋巴结肿大1.1患者持续性低热、疲倦不适。1.2脐部或右下腹常有持续性隐痛，有时阵发性加剧，也可表现为急腹痛，类似绞痛，伴恶心、呕吐。可有腹泻或便秘。1.3查体脐周或左上腹、右下腹可触及肿大的淋巴结，有压痛，常疑为急性阑尾炎而施行手术。1.4慢性肠系膜淋巴结结核时，可出现慢性中毒征状和营养不良，表现为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、贫血、乏力、腹泻。有时可触及团块状肿大的淋巴结，比较固定，不易推动。1.5肿大的淋巴结可压迫门静脉使回流受阻，产生腹水及腹壁静脉曲张；压迫下腔静脉引起下肢水肿；压迫幽门致幽门梗阻；压迫肠道致不完全性肠梗阻。在成人，可缺乏临床症状，而表现为脐周触及腹块，剖腹探查时始发现为淋巴结结核。2并发症：常并发开放性肺结核或肠结核，结核性腹膜炎，腹水及腹壁静脉曲张，幽门梗阻，不完全性肠梗阻等疾病。引起腹泻、腹痛；肿大淋巴结压迫门静脉使回流受阻，可产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。3主要症状为一般结核中毒症状及局部症状。


肠系膜淋巴结结核 症状 慢性中毒症状为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、容易疲劳睡眠不安、情绪不稳等。局部胃肠道症状有恶心、呕吐腹泻、便秘、腹胀、腹痛等，其中以腹痛为最常见。腹痛可为经常持续的轻度钝痛；但更类似绞痛。腹痛多位于脐周或腹部深处，多在左上腹或右下腹因此有被误诊为急性阑尾炎而做手术者。视诊和触诊可见腹壁轻度紧张和膨隆，触诊可发现典型的压痛点，常在右下腹相当于阑尾炎点处，或在左上腹内带相当于第2腰椎水平即肠系膜根处。有时可触到1个或多个肿大淋巴结，小如蚕豆，大可似手拳，有压痛触诊应在清晨空腹清洗灌肠后进行。肿大淋巴结有时可引起压迫症状：压迫门静脉使回流受阻产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。此外患儿往往有黄或白厚舌苔，表示消化功能不好有时呈高度过敏，如反复出现疱疹性结膜炎等。


肠系膜淋巴结结核 病理 1病因：结核杆菌感染可引起肠系膜淋巴结结核。本病多见于儿童和青少年分原发性和继发性，原发性常因饮用受结核杆菌污染的牛奶或乳制品而发病；继发性较原发性多见，多继发于开放性肺结核或肠结核。病变淋巴结若破溃可引起结核性腹膜炎。2发病机制：多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹部的淋巴结也可以有结核性病变。随着病期的不同，受累的淋巴结可以有急性肿大，呈干酪变，化脓，或者硬结钙化等不同的变化。有些钙化的淋巴结可以坚硬如结石，在X线检查时与肾脏结石或胆囊结石甚为相似，常需通过肾盂造影或胆道造影才能鉴别。有些淋巴结的干酪变或冷脓肿可相互融合成团，其大如拳，须开腹探查方能鉴别。3病发原因3.1结核杆菌有4型：人型、牛型鸟型和鼠型而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。中国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。


肠系膜淋巴结结核 病理 结核杆菌鶒的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强鶒，在65℃30min，70℃10min80℃5min即可杀死。干热杀菌力较差干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒则需24h方能生效。3.2北京儿童医院137例死于结核病患儿的尸体解剖发现30%左右有肠系膜淋巴结结核。淋巴结数目和大小不等，易融合成团块均有干酪样变，有时和附近组织及器官如肠管、腹膜及大网膜相粘连。甚至结成巨大团块似手拳样。干酪样物质坏死液化可破溃至腹腔、肠腔，或通过腹壁而向外排出。病痊愈后可见散在的或广泛的钙化现象。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 1医技检查1.1实验室检查1.11红细胞沉降率：多明显加快，可作为评定结核病活动程度的指标之一。1.12血常规：①白细胞计数正常，淋巴细胞增高。②血红蛋白轻度降低。1.13血浆蛋白：近20%慢性患者有低蛋白血症。1.2结核菌素试验：结核菌素1:10000试验呈阳性反应，有参考价值。1.3腹部平片：肠系膜尤其是回肠末端外有散在的钙化的阴影。1.4钡餐造影：若合并肠结核，可见肠运动过速，病变段受刺激收缩，充盈不佳。病变侵及小肠时，钡餐通过可有激惹现象，小肠动力加强，出现狭窄现象。1.5胸片：可发现肺部结核病灶。1.6涂片与培养从浆膜腔液中找到抗酸杆菌是诊断结核病的重要手段，但阳性率低，仅20%～30%。此外，尚可将标本接种豚鼠做结核菌培养结核菌生长缓慢，4～6周后才出现典型病理  结核结节病理检查改变。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 应用的Bactec460快速培养鉴定系统，采用有放射性营养物（14C棕榈酸）为底物的7H12分枝杆菌培养基，结核菌生长期可缩短至1～3周，检测结核杆菌需9天可鉴别结核杆菌与非结核分枝杆菌鶒药敏试验另需3～5天1991年应用双相培养技术Rocheseptichek-AFB系统快速分离结核杆菌，可在2～4周出报告抗酸菌L型菌是细胞和菌落形态的一种变异，用常规方法难于培养，抗酸染色鶒不易被发现。中国应用改良的胰胨大豆蛋白琼脂培养基（TSA-L）、快速蛋白胨琼脂牛血清培养基、羊血培养基分离培养L型结核杆菌，1998年报道在260例复治、难治肺结核病人中培养出L型结核杆菌，阳性率29.6%。1.7结核杆菌抗体检测过去用天然抗原PPD等检测抗体（PPD-IgG、PPD-IgM），敏感性及特异性均差。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 由于制备了结核杆菌的纯化或半纯化的抗原，使结核杆菌特异性抗体检测有了显著进展常用的抗原有半纯化的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原；半纯化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C酚糖脂（PGL-Tb1）、脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）抗原、硫脂类（SL-ⅠSL-Ⅳ）、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS）等；纯化的抗原有结核蛋白抗原（38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原）重组38kDa结核蛋白。1.71酶联免疫吸附试验（ELISA）：用于检测结核病人血清、脑脊液及浆膜腔液中的抗结核抗体可作为辅助诊断指标。应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%～85%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为53%～62%对肺外结核病敏感性为34%～40%特异性95%应用38kDa纯化抗原鶒的ELISA检测抗体，敏感性为73%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%特异性98%。应用抗原5的ELISA检测结核性脑膜炎患者脑脊液中特异性抗体，敏感性70%，特异性100%。1.72酶联免疫电泳技术（ELIEP）：鶒是将ELISA与电泳结合起来的一项免疫技术是各种结核病辅助诊断的血清学方法。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 1.8结核杆菌抗原检测应用ELISA、乳胶凝集试验、反向被动血凝试验等方法检测体液中的结核杆菌抗原如应用ELISA方法检测脑脊液中的结核杆菌34kDa细胞浆蛋白（抗原5）以诊断结核性脑膜炎敏感性80%，特异性100%。用双抗体夹心ELISA方法检测脑脊液、腹水、胸腔积液中的结核杆菌43kDa免疫显性抗原敏感性100%，特异性96%。应用协同凝集试验测定脂阿拉伯甘露聚糖抗原，敏感性85%～90%，特异性93%应用免疫印迹技术（Westernblot）检测结核杆菌抗原，敏感性89.7%，特异性95.7%，对肺外结核、痰涂片阴性肺结核病有诊断意义。1.9结核杆菌结构成分测定应用气相色谱-质谱分析的方法，检测血清脑脊液中结核杆菌的菌体结构成分，即结核硬脂酸（10-甲基十八烷酸），具有较高的特异性及敏感性。应用频率脉冲电子捕获气相色谱法测定脑脊液中结核杆菌的羧酸，敏感性95%，特异性91%，但所需设备及技术复杂昂贵。1.10分子生物学检查：1.101DNA探针分子杂交：DNA探针方法检测临床标本的敏感性不高标本中细菌数1万/ml时才呈阳性。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 用吖啶酯（acridiniumester）标记的基因探针技术及化学发光测定系统取代酶标显色系统，可提高敏感性，能鉴定多种分枝杆菌快速检测结核杆菌。应用细菌荧光酶检测杂交信号，可提高敏感性100倍鶒。1.102聚合酶链式反应（PCR）：选择性地扩增对结核杆菌复合物有特异性的MPB64蛋白质的编码基因片段，能将此极微量的DNA样品放大几十万倍以上，数小时可得结果快速、敏感、特异性强。但较易产生假阳性和假阴性结果应用PCR扩增结核杆菌特异性插入序列IS6110检测痰标本，阳性率93%假阳性率2.9%。国内马路应用巢式PCR测定病理标本、痰标本等的结核杆菌DNA，无假阳性。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 有人应用巢式PCR检测结核病人外周血单个核细胞中结核杆菌的特异性重复插入序列IS6110，阳性率64%，高于痰涂片的32%与痰培养的35%；1.103DNA指纹技术：分析细菌染色体的限制性内切酶酶切片段的特异性带谱如DNA插入序列IS6110，以鉴定菌株，用于流行病学研究；1.104结核杆菌耐药基因检测：应用PCR-单链构象多态性（PCR-SSCP）分析、PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析PCR-DNA序列测定，研究结核杆菌耐药基因；1.105基因芯片（genechip）技术：将许多DNA探针以一定顺序及排列方式固定于固相载体上，构成探针矩阵，与待测DNA杂交，可同时获得大量基因信息1999年美国研制了测定分枝杆菌种间多态性的16SrRNA基因芯片，用于鉴定结核杆菌与其他非结核分枝杆菌。另一种为分析耐药结核菌株rpoB基因型的基因芯片，用于分析rpoB基因突变；1.11血沉结核病活动期血沉可以加快。抗结核治疗后，血沉逐渐下降，则更说明原来有活动性病变血沉检查无特异性，血沉正常不能除外活动性结核。1.12其它辅助检查：腹部X线平片中多发性大小不一的钙化灶对确诊有帮助。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 在鉴别诊断中应与肠系膜淋巴结炎、急慢性阑尾炎、肠梗阻等区别，腹腔如有巨大包块应与淋巴肉瘤、神经纤维瘤鉴别。B超可见肿大的淋巴结或腹水。2诊断依据2.1术前腹部X线平片发现钙化灶，胃肠钡餐检查示肠管有激惹征象、肿块产生的肠管压迫或粘连征象，OT试验阳性，均有助于诊断。电子计算计断层扫描可发现腹部内大小不一或融合成团的淋巴结，中央可有坏死液化区。2.2诊断2.21有进食未消毒的牛奶史、结核接触史或者结核病史。2.22临床特点：①消化道症状及体征：腹痛、腹泻或便秘、腹部肿块。②结核中毒症状：发热、盗汗、食欲不振、消瘦等。③抗结核治疗有效。2.23结核菌素试验强阳性或其他免疫学检查阳性。2.24X线检查：肠系膜有干酪样坏死病灶。2.25一般诊断：诊断可根据结核病接触史结素试验阳性、临床症状、腹部深触诊及直肠探查等决定腹部X线平片可发现钙化灶，在本病慢性演变及反复恶化过程中，对确诊有帮助。2.26鉴别诊断：鉴别诊断要考虑慢性或急性阑尾炎。


肠系膜淋巴结结核 临床诊断 根据人们治疗鶒的肠系膜淋巴结结核患儿，曾被误诊为阑尾炎者最多，甚至误诊达2～3年之久其次为肝炎、非特异性肠系膜淋巴结炎、包虫病,蛔虫病等此外，偶需鉴别者尚有胃及十二指肠溃疡、胆囊炎腹部淋巴结肿块应与限局性回肠炎、淋巴肉瘤及其他腹部肿瘤相鉴别。3容易误诊的疾病3.1应与慢性阑尾炎、回盲部恶性淋巴结瘤、肠套叠等相鉴别。3.2若X线检查类似结石的阴影时，尚需通过肾盂造影或胆道造影与肾脏结石或胆囊结石相鉴别。


肠系膜淋巴结结核 治疗 1治疗原则1.1该疾病以非手术治疗为主，当并发肠梗阻或淋巴结化脓穿破致腹膜炎时，则需手术治疗。有时为了诊断，需要除外恶性淋巴瘤或其他肿瘤时也行剖腹探查。1.2支持疗法：活动性肠系膜结核应卧床休息，纠正营养不良，必要时可给以静脉内高营养，输血或输入血浆蛋白。2抗结核治疗2.1抗结核药物的选择：对结核性肠系膜淋巴炎的处理类似其他部位的结核，但疗程必须在1～1.5年。对初治病例，链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺和利福平等第一线药物为首选。为了延缓或防止耐药性的产生，目前强调2～3种药联合治疗，用利福乎、异烟肼及链霉素合并治疗6个月后复发率只有3%。若为继发结核性肠系膜淋巴炎，病人可能曾接受抗结核药物治疗，对一线药物产生一定的耐药性，可考虑第二线药物，如乙胺丁醇、乙硫异酰胺、卡那霉素、环丝霉素等。2.2治疗方案：①2HSP/10HP；②2HSE/10HE。2.3一般在治疗开始后1～2周内，患者的自觉症状即可改善，食欲增加，体温和大便趋于正常。然而如果治疗不及时。病程已届后期，即使给予合理、足够抗结核治疗，仍不能防止并发症的发生。2.4药物副作用：副作用发生的时间以前半月内最多见，超过60天无副作用者，继续服药则很少发生。


肠系膜淋巴结结核 治疗 副作用多发生在肝脏、胃肠、神经、肾、关节、皮肤、血液等器官系统。按其发生的频率，大致排序为：肝损害、胃肠反应、过敏反应和神经反应，其他副作用很少见。①肝损害：多为一过性。较多见于异烟肼（雷米封）、利福平、吡嗪酰胺、对氨水杨酸（PAS）等。肝脏损害的发病率与年龄及用乙醇有关，在含异烟肼和利福平的多药方案，转氨酶升高可达30%。②胃肠反应：是最多见的副作用。常见于对氨水杨酸（PAS）、吡嗪酰胺、利福平等。③关节肿痛：多见于吡嗪酰胺、乙胺丁醇，与利福平合用可减少发生。④神经系统副作用：大剂量应用异烟肼可引起周围神经炎；链霉素损害平衡功能；卡那霉素等以损害听力为主；视神经损害是乙胺丁醇的主要副作用。⑤过敏反应：多见于间歇疗法或复治的患者，通常在用药后2个月内发生。链霉素、利福平、对氨水杨酸（PAS）发生过敏较多，乙胺丁醇发生过敏反应比异烟肼、链霉素和对氨水杨酸（PAS）晚。⑥血液系统副作用：是致死亡的重要原因，最常见的是利福平所致的血小板减少性紫癜，氨硫脲引起的血液异常最多。⑦肾毒性：最常见于氨基糖苷类药物。3对症治疗3.1腹泻：可用碱式碳酸铋（次碳酸铋）0.6g，每日3次。


肠系膜淋巴结结核 治疗 3.2腹痛：给予颠茄、阿托品等药物，严重者可给予输液及钾盐。3.3不完全梗阻：除上述对症治疗外，应行胃肠减压。4剖腹探查：本病常疑为急性阑尾炎而施行手术。术中可以发现阑尾多属正常，但肠系膜淋巴结多数有肿大，腹腔中并可有少量积液。此时可照例予以阑尾切除，淋巴结可摘出1枚做活组织检查，腹腔则缝合而不予引流，患者大都可以痊愈。4.1应注意营养，食用多含蛋白质、维生素和铁质的食物。并用抗结核药物治疗，方法基本上同结核性腹膜炎，疗程1～1.5年。肿大淋巴结压迫腹内脏器产生相应症状，经内科治疗无效时，可考虑外科手术，解除压迫。干酪坏死的淋巴结可将干酪样物剔除。其余未产生压迫症状的淋巴结，一般不予处理。5治疗途径：在全身疗法基础上进行抗结核药物治疗。肿大淋巴结经内科治疗无效且产生持久性压迫症状时可考虑外科手术切除。6治疗方法6.1轻症单用异烟肼（INH），剂量为10～15mg/(kg·d）疗程12个月。6.2异烟肼（INH)+Sm联用，Sm20～30mg/(kg·d），1～3个月，INH持续1～1.5年。


肠系膜淋巴结结核 治疗 6.3病情较重或考虑有耐药菌感染时则在Sm+异烟肼（INH）治疗的基础上加用利福平（RFP)10mg/(kg·d），9个月及吡嗪酰胺（PZA)20～30mg/(kg·d），6～9个月。6.31若对利福平（RFP）有胃肠反应可用吡嗪酰胺（PZA)9～12个月。若肝功能不正常时不用利福平（RFP）及吡嗪酰胺（PZA），而用乙胺丁醇（EB)10mg/(kg·d），6个月。6.32合并气管结核在全身化疗的基础上并用异烟肼（INH)0.1g+地塞米松2mg雾化吸入，能促进气管黏膜炎症和水肿的吸收改善呼吸道的通气功能，促进淋巴气管瘘的愈合，使肺含气不良或肺不张早日恢复。7气管镜检查治疗：若气管结核引起呼吸困难或出现大叶性肺不张，除加用雾化吸入外，还宜加用泼尼松（强的松）1mg/(kg·d），2～3周后逐渐减量而停，并考虑做气管镜检查及治疗。当气管淋巴结干酪物质突然破溃进入气管或支气管时，可做为应急抢救措施之一8外科手术：单纯肿瘤型支气管淋巴结结核，经强化治疗疗效不著或有干酪物质破溃之可能，宜尽早外科做淋巴结清除术，避免突然破溃窒息造成生命危险


肠系膜淋巴结结核 预防 1控制传染源。1.1结核病的主要传染源是结核病人。痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。早期发现病人的方法是对怀疑病人及时进行X线胸片和菌细菌学检查。1.2减少传染机会结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应做详细检查（摄胸片、PPD等）。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。1.3普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，中国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。


肠系膜淋巴结结核 预防 接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。2切断传染途径。结核菌主要通过呼吸道传染，因此禁止随地吐痰。对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，患者用过的食具可煮沸，被褥在列日下暴晒，痰盒便器可用5%～10%来苏浸泡；平时应保持室内通风、空气清洁，勤洗澡、勤换衣。3保护易感人群。①接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%，可维持5～10年；接种对象主要为新生儿和婴幼儿，大中小学生和新进入城市的少数民族地区人员；但接种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其它预防措施。②提高抗感染和自我保护能力，树立良好的卫生、生活行为习惯，不抽烟、不酗酒、勤洗澡、保证充足的睡眠，平衡膳食、合理营养，加强体育锻炼，预防感冒，合理使用抗生素；减少与结核病人接触，探视病人应在医生允许情况下或带口罩等采取预防措施。


肠系膜淋巴结结核 预防 4预防性化疗主要用于下列对象：4.13岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者；4.2与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者；4.3结素试验新近由阴性转为阳性者；4.4结素试验呈强阳性反应者；4.5结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。5用于化学预防药物主要为异烟肼剂量为10mg/(kg·d），疗程6～9个月。父母新患肺结核家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的新生儿，不管结素试验结果如何，均应给予异烟肼治疗，剂量同上用药3个月后再做结素试验，若呈阳性，则持续用异烟肼到9个月；若结素试验阴性（<5mm）则停用异烟肼。抗HIV阳性儿童有结核接触史者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株，则化疗药物应改为利福平15mg/(kg·d），6～9个月；若系耐异烟肼又耐利福平株，则建议给吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9个月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9个月。


肠系膜淋巴结结核 保健 预后良好，淋巴结干酪样变可逐渐被吸收、硬结钙化而自愈。慢性中毒症状可存在很长时间才消失。淋巴结干酪坏死液化，破溃到腹腔或腹壁外形成瘘管长期不愈，这种病例称肠系膜结核，现已极少见合并腹膜炎及肠结核时，预后与该二病有直接关系。


麦胶性肠病 描述 麦胶性肠病（gluten-induced enteropathy）又称乳糜泻（coeliac disease）、非热带性脂肪泻（nontropic sprue），在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。


麦胶性肠病 临床表现 本病的临床表现实质上是由营养物质消化吸收障碍而致的营养不良综合征群，临床表现差异很大，相当多的病人症状很轻，不易觉察，成人患者的表现可不典型，常见的症状和体征如下：（一）腹泻、腹痛80%～97%的病人有腹泻。典型者呈脂肪泻，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常飘浮于水面，多具恶臭。每日大便次数从数次至十余次。多数患者有经常性或间歇性腹泻；少数早期或轻型病例可无腹泻，甚至可有便秘，常可被漏诊。腹痛较腹泻少见，多为腹胀痛，常在排便前出现。腹部可有轻度压痛。有些病例有明显腹胀、恶心和呕吐。（二）体重减轻、倦怠乏力程度不一，几乎为必有的表现。消瘦、乏力主要因蛋白质、脂肪等吸收障碍，另脱水、缺钾、食欲不振也是重要因素。严重病例可呈恶病质。（三）维生素缺乏及电解质紊乱的表现钙和维生素D缺乏可致手足搐搦、感觉异常、骨质疏松、骨软化并可引起骨痛。维生素K缺乏可致出血倾向。维生素B族缺乏可致舌苔、口炎、口角炎、脚气病、糙皮病样色素沉着等。维生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等。半数以上病人有贫血，并伴有凹甲。少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。（四）水肿、发热和夜尿水肿常见，发热多因伴发感染所致。


麦胶性肠病 病因学 麦粉本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传、免疫和麦胶饮食相互作用的结果。本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素。麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α、β、γ和δ4种麦素。α麦素对小肠粘膜具有毒性。麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失。正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。本病的免疫病理研究发现，在活动性乳糜泻病人的血、小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体。在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体。小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。


麦胶性肠病 病因学 遗传本病具有遗传倾向，与MHC基因密切相关，已观察到患者家属中多人得病，在家族中的无症状者，可检出有醇溶麦蛋白、网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者。病理改变 主要病理变化在于小肠粘膜，病变的程度和范围有很大的差异。小肠粘膜绒毛萎缩、变平、变形，甚至消失。表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平。胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清。有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶、二肽酶、脂酶、磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少。因此，不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低。病人每天丢失大量脂肪、蛋白、糖、水份和盐类，以致引起各种相应临床症状。另外，国外数据显示，高血糖病人与乳糜泻存在较大关联，大约1/20的一型糖尿病人患有乳糜泻。甚至在普通人群中，包括二型糖尿病，发生乳糜泻的比例是1/250。


麦胶性肠病 鉴别诊断 对长期腹泻、体重减轻的病例，应警惕小肠吸收不良的存在。诊断麦胶性肠病首先要与其他肠道器质性疾病、胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别。根据粪脂、胃肠X线检查，各项小肠吸收试验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，内镜以及小肠粘膜活组织检查可初步作出诊断，然后经治疗试验可说明与麦胶有关，才能最后确定诊断。


麦胶性肠病 辅助检查 （一）血液检查多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。（二）粪脂定量测定和脂肪吸收试验一般采用Vandekamer测定法。正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均<5g/d，脂肪吸收率>95%。试验方法：连续进食标准试餐（含脂量60～100g/d）3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率<95%，均可认为有脂肪吸收不良。粪脂定量试验方法简便，绝大多数的脂肪泻病人可据此作出诊断。但不够灵敏，在轻症或脂肪摄入量<60g/d者，粪脂量不一定增高。脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况。（三）131碘-甘油三酯及131碘-油酸吸收试验试验前口服复方碘溶液（Lugol溶液）以封闭甲状腺的吸131碘功能。服131碘-甘油三酯（或131碘-油酸）及花生油和水各0.5ml/kg后，留72小时内的粪便，并计算由粪便排出的放射量占摄入放射量的百分比。粪便131碘-甘油三酯排出率>5%，或131碘-油酸>3%，均提示脂质吸收不良。


麦胶性肠病 辅助检查 本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。（四）血清胡萝卜素浓度测定是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl。在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。（五）其他小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。1.右旋木糖（D-xylose）吸收试验右旋木糖口服后在空肠段被动吸收，不在体内代谢而主要经肾排泄。在肾功能正常时，右旋木糖试验最能反映空肠的吸收功能。方法为空腹口服右旋木糖25g（溶于250ml水中），再饮水250ml以促进排尿。正常时，服后5小时内尿中可排出右旋木糖为4.5～5g，如排出量为3～4.5g为可疑不正常，<3g者肯定为小肠吸收不良；或口服2小时，测其血浓度，正常>20mg/dl。肾功能不全时，尿中排出右旋木糖减少而呈假阴性，但血浓度正常。肠道有大量细菌繁殖、胃滞留以及腹水患者，木糖经肾排泄也可减少而影响试验结果。


麦胶性肠病 辅助检查 由于摄入右旋木糖25g后，少数病人有上腹不适、呕吐、腹泻等不良反应，故有人改用口服右旋木糖5g法。正常人5小时尿内排出量应>1.0～1.2g。诊断价值与口服25g法相似，但不良反应减少。近年采用右旋木糖氢呼吸试验法，不受肾功能影响，与尿木糖排泄试验一样有效。2.维生素B12吸收试验应用放射性钴标记维生素B12可测定回肠下段的吸收功能。先肌注维生素B121mg，使体内库存饱和，然后口服60钴或57钴标记的维生素B122μg，测定48小时内尿放射性含量。正常应>8～10%。在回肠功能不良或切除后，肠内细菌过度繁殖（如盲袢综合征）时，尿内排量均低于正常。3.14C-甘氨胆酸-呼气试验口服14C甘氨胆酸10微居里，正常人绝大部分在回肠吸收，循环到肝脏再排入胆道。仅极小部分排至结肠而从粪中排出；另一部分则代谢成14CO2通过肺排出。正常人口服14C-甘氨胆酸后，4小时内粪内14CO2的排出量<总量的1%，24小时排出量<8%。在小肠内有大量细菌繁殖、回肠切除或功能失调时，由肺呼出14CO2和粪内14C的排出量明显增多，可达正常人的10倍。


麦胶性肠病 辅助检查 （六）胰腺功能试验在慢性胰腺炎、胰癌和胰囊肿性纤维化时，均可显示异常，以助胰原性吸收不良的诊断。（七）胃肠X线检查小肠常有功能性改变，多见于空肠中段及远端，主要表现为肠腔扩大，积液和钡剂沉积；肠曲分节呈雪片状分布现象；粘膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征；钡剂通过时间延缓等。胃肠X线检查还可除外胃肠道其他器质性病变。（八）内镜检查应用插入型小肠镜可达屈氏韧带以下60～100cm。探针式小肠镜长256cm，头端直径约5mm，插入空肠后借助肠蠕动，缓缓关入远端回肠，甚至到达结肠，操作过程需要6～8小时，一般能看到50%～70%的小肠粘膜，可作直视下活检，提高了小肠病变的诊断水平，基本上取代了盲目抽吸活检术。结肠镜有时可通过回盲瓣，观察回肠末端病变。正常小肠粘膜的外观与十二指肠粘膜相似，上段空肠粘膜为环形皱襞，粘膜表面呈绒毛状，往下至回肠末端皱襞渐减少几乎消失，绒毛短钝。小肠吸收不良时，粘膜基本特征是绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等萎缩表现。此外，醇溶麦胶蛋白抗体、肌内膜蛋白和网状蛋白的IgA抗体检测有助本病的诊断。


麦胶性肠病 治疗措施 确定诊断后，针对病因进行综合替补疗法，以饮食疗法最为重要。（一）饮食疗法最关键的问题是避免含麦胶饮食如各种麦类如大麦、小麦、燕麦及裸麦等。如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉并无“毒性”，病人可以食用。玉米及大米、藜麦、豆类、土豆、红薯等制品可以食用，水果、肉类及牛奶不限。经过饮食治疗，一般3～6周症状开始明显好转，腹泻减少体重增加。饮食疗法常持续0.5～-年，治疗无效或未经治疗者常死于癌、神经系统合并症及空肠回肠溃疡。（二）对症治疗及支持疗法补充各种维生素A、B族、C、D、K及叶酸。纠正水电解质平衡失调，必要时可输人体白蛋白或输血。（三）肾上腺皮质激素危重病例可静脉滴注ACTH，或可口服强的松或强的松龙。起始剂量泼尼松30-40mg/d清晨顿服，后逐渐减量直至少量维持。无效者可用环孢素2mg/(kg.d),3周后加量，当不超过8mg/(kg.d)。有时能改善小肠吸收功能，缓解临床症状，但停药后常复发，且长期应用有水、钠潴留，加重低钾及骨质疏松。


白塞氏症 描述 白塞氏症实际是顽固性口腔溃疡，土语是烂嘴。顽固性口腔溃疡祖国医学认为是患者虚火上升，病发于口。用药必须是补虚泻火，是治疗的根本。西医所谓的：机体免疫力低下（不是白塞氏所说的免疫亢进），引起的口腔微生物感染。若患者身体素质欠佳——免疫力低下得不到恢复，口腔溃疡在抗生素的作用下，即是治愈，也很快复发。时间一久，感染的微生物就产生了抗药性，就成了顽固性口腔溃疡。


白塞氏症 临床特点 白塞氏病的临床症状较多，除常见的口腔溃疡，生殖器溃疡，眼睛的损害外，皮损是一种特异性较高的一种表现。白塞病皮损发病率很高，可达98％，表现多种多样。如结节性红斑，疱疹，丘疹，痤疮样皮疹，多形红斑，环形红斑，坏死性结核疹样损害，浅表栓塞性静脉炎，大疱性坏死性血管炎等．结节性红斑占70％，最具有特征性。要分布于下肢小腿，呈对称性分布，大小深浅不一，伴有压痛，表面呈红色。1－2周后颜色变暗，有的可逐渐消退，也有的可留有色素沉着，但易再发，有的病人结节红斑原来的未愈，新的又起，交替出现，形成不同形态的损害。毛囊炎样皮疹最多见，多发生于头面、胸背部及大腿。阴部等处。皮疹的基底大，中央高起成丘疹或节结状，顶端脓头较小，周围有较宽的红晕，反复性强。尤其是夏季炎热的天气更重。患者平素内热较重，“火气”较甚，吃辛燥温热的食品后或饮酒后易加重。注射，针刺，皮肤损伤时，局部可形成水疱，无菌性脓疱或毛囊炎样皮疹，即皮肤非特异性过敏反应，称之为针刺反应阳性。是白塞病活动期特异性较高的一种表现。目前，常将这一反应作为本病的诊断标准之一。


白塞氏症 临床症状 白塞氏症是全身性的慢性疾病，全身各系统和器官均可能受累，但较少同时出现多种临床表现。有时患者需经历数年甚至更长时间才相继出现各种临床症状和体征。其常见的临床表现有以下的方面：  1、口腔溃疡  几乎所有患者均有复发性、疼痛性口腔溃疡（Aphthousulceration，阿弗他溃疡），多数患者以此症为首发症状。溃疡可以发生在口腔的任何部位，多位于舌缘、颊、唇、软腭、咽、扁桃体等处。可为单发，也可成批出现，呈米粒或黄豆大小，圆形或椭圆形，边缘清楚，深浅不一，底部有黄色覆盖物，周围为一边缘清晰的红晕，约1～2周后自行消退而不留疤痕。重症者溃疡深大愈合慢，偶可遗有疤痕。复发性口腔溃疡是诊断本病的最基本必备症状。2、生殖器溃疡约75%患者出现生殖器溃疡，病变与口腔溃疡基本相似。但出现次数少。溃疡深大，疼痛剧、愈合慢。受累部位为外阴、阴道、肛周、宫颈、阴囊和阴茎等处。阴道溃疡可无疼痛仅有分泌物增多。有患者可因溃疡深而致大出血或阴囊静脉壁坏死破裂出血。3、眼炎  约50%左右的患者受累，双眼均可累及。眼部病变可以在起病后数月甚至几年后出现，其表现为视物模糊、视力减退、眼球充血、眼球痛、畏光流泪、异物感、飞蚊症和头痛等。


白塞氏症 临床症状 通常表现为慢性、复发性、进行性病程。眼受累致盲率可达25%，是本病致残的主要原因。最常见和最严重的眼部病变为色素膜炎（uveitis）。前葡萄膜炎即虹膜睫状体炎，可伴有或不伴有前房积脓，而后葡萄膜炎和视网膜炎则是影响视力的主要原因。眼球其余各组织均可受累，出现角膜炎、疱疹性结膜炎、巩膜炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经乳头炎、坏死性视网膜血管炎、眼底出血等。此外可有晶状体出血或萎缩、青光眼、视网膜脱落。单独视盘水肿提示脑静脉血栓，由白塞病所致的颅内血管病变可导致视野缺损。4、皮肤病变  皮损发生率高，可达80%~98％，表现多种多样，有结节性红斑、疱疹、丘疹、痤疮样皮疹，多形红斑、环形红斑、坏死性结核疹样损害、大疱性坏死性血管炎、Sweet病样皮损、脓皮病等。一个患者可有一种或一种以上的皮损。而特别有诊断价值的皮肤体征是结节红斑样皮损和对微小创伤（针刺）后的炎症反应。5、关节损害  25％~60%的患者有关节症状。表现为相对轻微的局限性、非对称性关节炎。主要累及膝关节和其他大关节。HLA-B27阳性患者可有骶髂关节受累，出现与强直性脊柱炎相似表现。6、神经系统损害  又称神经白塞病，发病率约为5%~50%。


白塞氏症 临床症状 常于病后数月至数年出现，少数（5%）可为首发症状。临床表现依受累部位不同而各异。中枢神经系统受累较多见，可有头痛、头晕，Horner综合征、假性球麻痹、呼吸障碍、癫痫、共济失调、无菌性脑膜炎，视乳头水肿，偏瘫、失语、不同程度截瘫、尿失禁、双下肢无力，感觉障碍、意识障碍、精神异常等。周围神经受累较少见，表现为四肢麻木无力，周围型感觉障碍等。神经系统损害亦有发作与缓解交替的倾向，可同时有多部位受累，多数患者预后不佳，尤其脑干和脊髓病损是本病致残及死亡的主要原因之一。7、消化道损害  又称肠白塞病。发病率为10%~50%。从口腔到肛门的全消化道均可受累，溃疡可为单发或多发，深浅不一，可见于食道下端、胃部、回肠远端、回盲部、升结肠，但以回盲部多见。临床可表现为上腹饱胀、嗳气、吞咽困难、中下腹胀满、隐痛、阵发性绞痛、腹泻、黑便、便秘等。严重者可有溃疡穿孔，甚至可因大出血等并发症而死亡。肠白塞病应注意与炎性肠病及非甾类抗炎药所致粘膜病变相鉴别，右下腹疼痛应注意与阑尾炎相鉴别，临床上常常有术后伤口不愈合的病例。


白塞氏症 临床症状 8、血管损害  本病的基本病变为血管炎，全身大小血管均可累及，约10%~20%患者合并大中血管炎，是致死致残的主要原因。动脉系统被累及时，动脉壁的弹力纤维破坏及动脉管壁内膜纤维增生，造成动脉狭窄、扩张或产生动脉瘤，临床出现相应表现，可有头晕、头痛、晕厥、无脉。主动脉弓及其分支上的动脉瘤有破裂的危险性。静脉系统受累较动脉系统多见。25%左右患者发生表浅或深部的迁移性血栓性静脉炎及静脉血栓形成，造成狭窄与栓塞。下腔静脉及下肢静脉受累较多，可出现Budd-Chiari综合征、腹水、下肢浮肿。上腔静脉梗阻可有颌面、颈部肿胀、上肢静脉压升高。9、肺部损害  肺部损害发生率较低，约5%~10%，但大多病情严重。肺血管受累时可有肺动脉瘤形成，瘤体破裂时可形成肺血管-支气管瘘，致肺内出血；肺静脉血栓形成可致肺梗塞；肺泡毛细血管周围炎可使内皮增生纤维化影响换气功能。肺受累时患者有咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等。大量咯血可致死亡。10、其他  肾脏损害较少见，可有间歇性或持续性蛋白尿或血尿，肾性高血压，肾病理检查可有IgA肾小球系膜增殖性病变或淀粉样变。心脏受累较少，可有心肌梗塞、瓣膜病变、传导系统受累、心包炎等。


白塞氏症 临床症状 心腔内可有附壁血栓形成，少数患者心脏呈扩张样改变、缩窄性心包炎样表现，心脏病变与局部血管炎有关。附睾炎发生率约为4%~10%，较具特异性。急性起病，表现为单或双侧附睾肿大疼痛和压痛，1~2周可缓解，易复发。妊娠期可使多数患者病情加重，也有眼色素膜炎缓解的报道。可有胎儿宫内发育迟缓，产后病情大多加重。近10%的患者出现纤维肌痛综合征样表现，女性多见。特殊表现 目前医学界对白塞氏病的诊疗尚未有统一标准，一直以来众说纷纭。近年较公认的是1990年BD国际研讨会提出的诊断标准以复发性口疮为基础，加下述任意两项即可确诊：①复发性生殖器溃疡；②眼疾（前后葡萄膜炎、视网膜炎等）；③皮肤损害（结节性红斑等）；④皮肤针刺反应阳性。白塞氏病患者的特殊表现：


慢性鼻炎 描述 慢性鼻炎是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症。其主要特点是炎症持续三个月以上或反复发作，迁延不愈，间歇期亦不能恢复正常，且无明确的致病微生物，伴有不同程度的鼻塞，分泌物增多，鼻黏膜肿胀或增厚等障碍。疾病分类 根据慢性鼻炎的病理和功能紊乱的程度，可分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎，二者病因相同，且后者多由前者发展、转化而来，在病理组织学上没有绝对界限，常有过渡型存在。慢性单纯性鼻炎是以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为特征的鼻黏膜慢性炎症。慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下层甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。


慢性鼻炎 发病原因 致病因素包括：全身因素、局部因素及职业与环境因素三个方面。全身因素（1）慢性鼻炎常为一些全身性疾病的局部表现，如贫血、结核、糖尿病、风湿病、急性传染病后及慢性心、肝、肾疾病等，均可引起鼻黏膜长期淤血或反射性充血。（2）营养不良，如维生素A、C缺乏，可致鼻黏膜肥厚，腺体退化。（3）内分泌失调，如甲状腺功能低下可引起鼻黏膜水肿；青春期、月经期和妊娠期鼻黏膜即可发生充血、肿胀，少数可引起鼻黏膜肥厚。（4）烟酒嗜好或长期过度疲劳，可致鼻黏膜血管舒缩功能障碍。（5）免疫功能障碍，如自身免疫性疾病、艾滋病、脉管炎、囊性纤维化及器官移植或肿瘤患者长期使用免疫抑制剂等。局部因素（1）急性鼻炎反复发作或治疗不彻底，鼻黏膜未恢复正常，而演变成慢性鼻炎。（2）鼻腔及鼻窦的慢性炎症，或临近感染灶的影响，如慢性扁桃体炎、腺样体肥大等，鼻黏膜长期受到脓性分泌物的刺激，促使发生慢性鼻炎。（3）鼻中隔偏曲、鼻腔狭窄、异物及肿瘤妨碍鼻腔通气引流，使病原体容易局部存留，以致反复发生炎症。（4）鼻腔用药不当或全身用药的影响，如长期滴用血管收缩剂引起鼻黏膜舒缩功能障碍，血管扩张，黏膜肿胀。


慢性鼻炎 发病原因 职业和环境因素职业或生活环境中长期吸入各种粉尘，如煤、岩石、水泥、面粉、石灰等可损伤鼻黏膜纤毛功能。各种化学物质及刺激性气体（如二氧化硫、甲醛及乙醇等）均可引起慢性鼻炎。另外环境中温度和湿度的急剧变化也可导致本病。病理特点 慢性单纯性鼻炎鼻腔黏膜深层动脉和静脉慢性扩张，尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。血管和腺体周围有以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，黏膜腺体功能活跃，分泌增多。鼻甲粘膜肿胀，但粘膜下组织无明显增生性改变。慢性肥厚性鼻炎鼻腔黏膜固有层的动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润。由于静脉及淋巴管回流受阻，静脉的通透性增高，黏膜固有层水肿，继而纤维组织增生、黏膜肥厚，当病变累及骨膜时，产生成骨细胞从而使下鼻甲骨增生肥大。如病变继续发展，由于纤维组织增生压迫，引起血循环障碍，可形成局限性水肿，发展成息肉样变。鼻黏膜上皮纤毛蜕变、脱落，变成假复层立方上皮。


慢性鼻炎 临床表现 症状1.慢性单纯性鼻炎（1）鼻塞：其特点为：①间歇性：白天、夏季、劳动或运动时鼻塞减轻，而夜间、静坐或寒冷时鼻塞加重；②交替性：侧卧时下侧鼻腔阻塞，上侧鼻腔通气较好，当转向另一侧卧位时，另一侧鼻腔又出现鼻塞。（2）多涕：多为半透明的黏液性鼻涕，继发感染后可有脓涕。鼻涕可向后经后鼻孔流入咽喉部，引起咽喉不适、多“痰”及咳嗽等症状。小儿患者由于鼻涕长期刺激鼻前庭及上唇，可出现鼻前庭炎及湿疹。（3）由于鼻塞，可有间断嗅觉减退、头痛不适及说话时鼻音等。2.慢性肥厚性鼻炎（1）鼻塞：较重，多为持续性。有闭塞性鼻音，嗅觉减退。鼻涕不多，为黏液性或黏脓性，不易擤出。（2）肥大的下鼻甲后端如压迫咽鼓管咽口，可出现耳鸣及听力下降。（3）由于长时间的张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激，易发生慢性咽喉炎。（4）多伴有头痛、头昏、失眠及精神萎靡等症状。体征及辅助检查1.慢性单纯性鼻炎鼻黏膜肿胀，表面光滑，以下鼻甲最为明显，鼻甲柔软，富有弹性，用探针轻压成凹陷，移开后立即恢复。鼻黏膜对血管收缩剂敏感，滴用后下鼻甲肿胀可在3～5分钟内消退。鼻腔内有较粘稠的黏液性分泌物，多聚集于鼻底、总鼻道或下鼻道。


慢性鼻炎 临床表现 2.慢性肥厚性鼻炎长时间炎症可导致鼻黏膜增生、肥厚，成暗红色或淡紫色。下鼻甲黏膜肥厚，下鼻甲骨亦可肥大，下鼻甲表面不平呈结节状或桑葚状。探针轻压下鼻甲有硬实感并且不易出现凹陷，或凹陷出现但不易恢复。对血管收缩剂反应差，鼻黏膜不收缩或收缩甚微。有时鼻底或下鼻道可见黏液或黏脓性分泌物。诊断及鉴别诊断 根据症状、鼻镜检查及鼻黏膜对麻黄素等血管收缩剂的反应，诊断多无困难。但应注意与结构性鼻炎鉴别，结构性鼻炎是鼻腔存在一种或几种鼻腔结构解剖异常，如鼻中隔偏曲、中鼻甲反向弯曲及下鼻甲内展等结构异常，常常会引起鼻腔通气及功能异常。


慢性鼻炎 治疗 病因治疗找出全身、局部和环境等方面的致病原因，积极治疗全身疾病或排除之。对鼻中隔偏曲者进行矫正手术，积极治疗慢性鼻窦炎等。加强锻炼身体，改善营养状况，治疗全身慢性疾病，提高机体免疫力。戒除不良嗜好，注意培养良好的心理卫生习惯，避免过度劳累。对于有免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者，应尽量避免出入人群密集的场所，并注意戴口罩。对于“妊娠期鼻炎”的患者忌用减充血剂，局部慎用糖皮质激素鼻喷雾剂，妊娠终止后2～4周内鼻炎症状会得到缓解。鼻塞严重者可按摩迎香穴和鼻通穴位，还可应用淡盐水或海水冲洗鼻腔。局部治疗（1）局部糖皮质激素鼻喷雾剂：局部糖皮质激素可以在炎症的各个阶段都发挥强大的抗炎、抗水肿效应,并能促进损伤的纤毛上皮修复,是目前治疗鼻黏膜炎症性疾病的一线药物。局部糖皮质激素不仅具有对血管的收缩和减充血作用,同时还具有稳定血管内皮屏障和降低血管通透性、减轻黏膜水肿的作用。推荐持续用药一段时间。如果持续性治疗没有明显的效果，则可以考虑其他物理或外科方法。（2）减充血剂：只有在慢性鼻炎伴发急性感染时才可使用减充血剂滴鼻，1～2次/天，并且一般应用时间不宜超过7～10天，此类药物长期使用可引起药物性鼻炎。


慢性鼻炎 治疗 儿童可短期应用浓度较低的此类药物。盐酸萘甲唑啉类减充血剂（滴鼻净）很容易引起药物性鼻炎并对鼻黏膜造成不可逆的损伤，应慎用。（3）封闭疗法：可作迎香穴和鼻通穴封闭；也可作鼻丘或双侧下鼻甲前段黏膜下注射。但此种方法目前已很少应用。（4）针灸疗法：针刺迎香穴和鼻通穴。（5）对于鼻腔分泌物过于黏稠者，可应用消毒的温生理盐水冲洗鼻腔。全身药物治疗（1）如果炎症比较明显并伴有较多的分泌物倒流，可以考虑口服小剂量大环内酯类抗生素，即常规剂量的一半，连续应用1～3个月。近年来，一些临床研究发现，长期小剂量大环内酯类抗生素治疗慢性鼻炎取得了较好疗效，体外试验发现大环内酯类抗生素治疗鼻腔鼻窦慢性炎症的作用机制是抗炎作用而不是抗菌作用。十四环大环内酯类药物，如红霉类、罗红霉类、克拉霉素等具有抗炎性作用。（2）中成药治疗：也可考虑应用霍胆丸、苍耳子等中成药。手术治疗对于药物及其他治疗无效并伴有明显的持续性鼻塞的患者，可行手术治疗。目前手术多在鼻窦内窥镜下进行，可提高手术安全性和准确性。（1）下鼻甲切除术：通过手术切除下鼻甲的一部分，使鼻甲组织变小，可以降低鼻腔阻力，改善鼻腔通气的状态。


慢性鼻炎 治疗 包括下鼻甲黏膜部分切除术和下鼻甲黏膜下骨部分切除术。由于下鼻甲血管丰富，富含海绵体组织，与鼻腔生理机制关系密切。下鼻甲血管舒张和收缩引起鼻阻力很大的变化，下鼻甲前端接近鼻瓣区（鼻腔阻力最大的部位），所以在进行下鼻甲手术时应注意适当保留下鼻甲前端，以免引起副作用。①下鼻甲黏膜部分切除术：对于下鼻甲黏膜肥厚的患者可考虑此手术。根据下鼻甲黏膜肥厚的部位和程度切除部分下鼻甲，由于下鼻甲血管丰富，术后易发生出血。②下鼻甲黏膜下骨切除术：对于下鼻甲肥大或下鼻甲过度向内伸展的患者可行此手术。切除部分下鼻甲骨质，保留下鼻甲黏膜及粘膜下组织，通过减小下鼻甲向内的弯曲度，达到很好的减容效果，既可以解除鼻塞症状，又不破坏鼻腔对空气的加温、加湿等生理功能，是一种疗效好的微创手术，值得提倡。可根据患者下鼻甲肥大的部位，采用以上三种手术的相互结合的术式。（2）低温等离子、激光（CO2激光、YAG激光等）、微波下鼻甲手术：可通过消融肥大的下鼻甲黏膜或黏膜下组织，使鼻甲组织变小，从而改善鼻塞的症状。此方法简便易行，但可能会引起术后鼻腔干燥。（3）下鼻甲骨折外移术：下鼻甲骨局部肥大或向内过度伸展者可行此手术。


慢性鼻炎 治疗 将器械置于下鼻道，骨折下鼻甲，将下鼻甲向鼻腔外侧壁移位，总鼻道由此变宽而改善鼻塞症状。该方法一般不损伤下鼻甲黏膜，对鼻腔生理功能也无明显影响，并且术中、术后出血较少，是一种微创的手术。缺点是减容效果有限，对较重的慢性鼻炎效果欠佳。[1-4]预防 1．戒烟酒，注意饮食卫生和环境卫生，避免粉尘长期刺激。2．避免长期使用鼻腔减充血剂，该类药物有可能造成“药物性鼻炎”。3．积极治疗急性鼻炎，每遇感冒鼻塞加重，不可用力抠鼻，以免引起鼻腔感染。4．应注意锻炼身体，参加适当的体育活动。5.注意气候变化，及时增减衣服。6.应尽量避免出入人群密集的场所，并注意戴口罩。


盘源性腰痛 描述 椎间盘源性下腰痛在临床上是极为常见的多发病，是椎间盘内紊乱（IDD）如退变、纤维环内裂症、椎间盘炎等刺激椎间盘内疼痛感受器引起的慢性下腰痛，不伴根性症状，无神经根受压或椎体节段过度移位的放射学证据，可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。临床特点 椎间盘源性下腰痛的最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐20分钟左右。疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65%伴有下肢膝以下的疼痛，但是没有诊断的特异性体征。多数腰间盘源性腰痛的患者可以有很长时间反复发作的腰痛，多数患者在劳累或长时间站立后，椎间盘内的压力增高后，可以进一步刺激腰椎间盘纤维环表面的神经末梢，引起腰痛加重；另外，在受凉后，也可使神经末梢对不良刺激的敏感性增高，引起腰痛加重。反之，在休息后，特别是卧床休息后，椎间盘内的压力降低后，在很好地保暖后，可以使纤维环表面的神经末梢受到的不良刺激较少，从而使腰痛减轻。


盘源性腰痛 病因病理 ①由于脊柱骨关节及其周围软组织的疾患所引起。如挫伤、扭伤所引起的局部损伤、出血、水肿、粘连和肌肉痉挛等。②由于脊髓和脊椎神经疾患所引起。如脊髓肿瘤、脊髓炎等所引起的腰痛。③由于内脏器官疾患所引起。如子宫及其附件的感染、肿瘤可引起腰骶部疼痛，这种病人往往同时伴有相应的妇科症候。④由于精神因素所引起。如癔病患者也可能以腰病为主诉，但并无客观体征，或客观检查与主观叙述不能以生理解剖及病理知识来解释的病，这种腰痛常为癔病的一种表现腰疼要做哪些检查 1.CT检查：可清晰显示椎体前、后缘的骨赘，硬脊膜囊、脊髓、神经根的受压部位和程度，测得椎管前后径和横径，还能了解椎间孔和横突孔有无狭小，椎板有无肥厚等。2.拍X线片：是腰部疼痛病人的常规检查。—般须摄正位、侧位和左右斜位片，必要时加摄颈部前屈和后伸时的侧位片。正位片可能见到椎间隙狭窄、钩椎关节骨质增生，椎弓根增粗。侧位片可发现颈椎生理前突消失，椎体前后缘形成骨唇，椎间隙狭窄和椎管狭窄。斜位片可判定椎间孔的情况。3.磁共振：可清晰显示间盘组织后突，压迫硬脊膜囊和脊髓的情况，以及有无静脉回流受阻、受压，局部脊髓内有无囊性病变等情况。


盘源性腰痛 生活中注意以下几方面 1,饮食均衡,蛋白质,维生素含量宜高,脂肪,胆固醇宜低,防止肥胖,戒烟控酒.2,工作中注意劳逸结合,姿势正确,不宜久坐久站,剧烈体力活动前先做准备活动.3,卧床休息,宜选用硬板床,保持脊柱生理弯曲.4,避寒保暖.5,预防原则要求减少运动,放松休息.6,平时应加强腰背肌锻炼,加强腰椎稳定性.。7,注意不可猛力大幅运动在此,推荐一套简单易学的腰背肌锻炼操:①仰卧,两腿伸直轮流抬起,动作轻松稍快,以不引起疼痛为度,连做8-10次.②仰卧,屈膝,大腿贴腹,两手抱膝,腰背贴床,使腰肌和下背部肌肉放松,然后分开两手,两腿伸直,连做3-5次.③仰卧起坐,若起坐动作困难,可用两手扶床协助,坐起后身体不可前屈,连做3-5次.


盘源性腰痛 为何晨起腰痛 早上起来腰疼的原因很可能是因为床。传统的棕绷或尼龙丝绷床、钢丝绷床以及钢丝绷的行军床，软的沙发或者太软或弹性较差的席梦思床垫等，都会造成人躺卧在上面由于体重的作用，身体呈现中央低、四角高的状态，腰部肌肉长时间处于痉挛状态，使椎间盘不能得到充分休息与放松，就会出现腰疼的现象。许多人在这种床上睡觉后，次日清晨起床后会感到腰背酸疼无力，长此以往，极易造成腰肌劳损，也可诱发腰椎间盘突出症。像这种情况引起的早上起来腰疼，更换寝具一般即可改善症状。若不是寝具的问题，就有可能是由于慢性腰肌劳损了。这种腰疼，需要做腰部牵引、手法按摩、中药热敷及口服舒筋活血片治疗了。另外大家可采取一些小措施，来预防早上起来腰疼。1．早晨起床首先活动腰部。每日早晨起床后，要首先活动腰部。平时多做收缩腹肌、伸展腰肌运动，以及散步、倒步行走和骑自行车等，都能防止和减轻腰疼。2．学会放松，减少紧张。紧张可使血液中激素增多促使腰间盘肿大而导致腰疼，所以合理安排工作和休息，保持愉快心境对防止腰疼有很大帮助。3．保持正确姿势。无论做什么都不能违背生理机能。久坐的人坐时要使背部紧靠椅背，以使腰部肌肉得到放松和休息，时而向后伸腰也是预防腰疼的好方法。


盘源性腰痛 为何晨起腰痛 4．改进饮食生活、避免肥胖。若体型已发胖则要实行科学减肥。因为肥胖会给脊椎带来过大的负荷，同时由于腹肌松弛而不能起到对脊椎的支撑作用，会迫使脊椎发生变形。


绝经期尿失禁 病因 研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因鶒。老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，肌肉细胞和轴突的变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。


绝经期尿失禁 病因 老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关这是诱发老年女性尿失禁的可能原因女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。


绝经期尿失禁 发病机制 女性骨盆特点女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细张力显著增加使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时尿道阻力不足即尿道压力小于膀胱压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱，因而不随意地流出。


绝经期尿失禁 发病机制 尿道周围支托组织功能不全正常情况下储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，膀胱尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使膀胱压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥在压力性尿失禁时膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱并为脂肪及其他结缔组织所取代其结果是膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。膀胱颈和近端尿道松弛。腹压增加时，膀胱颈和近端尿道关闭力鶒不足，并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。尿道外括约肌关闭能力下降，若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生压力性尿禁。尿道黏膜萎缩柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。


绝经期尿失禁 发病机制 女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生尿失禁。压力性尿失禁发病机制压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚没有一种假说被广泛接受，尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。尿道膀胱的压力关系控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高因此不发生尿失禁。


绝经期尿失禁 发病机制 相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。尿道膀胱的解剖关系正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。


绝经期尿失禁 临床表现 腹压增加下的不自主遗尿是最典型症状，而尿急尿频、急迫尿失禁和排尿后胀满感亦是常见症状。多年来为使诊断分类标准化并指导治疗方案的制定，形成了多种关于尿失禁的临床分类系统，根据尿失禁发生机制临床分类为：与膀胱相关尿失禁包括膀胱容量减少，不稳定膀胱，逼尿肌反射亢进，低顺应性膀胱，膀胱排尿不全和上述的不同组合。与尿道括约肌相关的尿失禁由于尿道内括约肌和(或)尿道外括约肌不能正常发挥所致。可因括约肌收缩受损，尿道周围支托组织功能不全冰冻尿道和上述异常的不同组合引起。与膀胱尿道均相关的尿失禁是前述膀胱、尿道病变的不同组合，根据国际尿检协会会议制定的标准化名词定义、尿失禁分类：(1)压力性尿失禁(张力性尿失禁)(SUI)：在腹压增加如咳嗽、打喷嚏、大笑或负重等诱因的情况下发生的漏尿，常不伴尿意，但其后数秒，甚至10～20s不自主喷出10～20ml尿液，在尿湿衣物后方意识到尿失禁，女性患者多起病慢，并常见有生产史、盆腔及妇科手术史，随着年龄增加尿失禁程度加重。它的产生是由于尿道蠕动过强，盆底脱垂内括约肌缺陷或尿道支托组织功能不全，尿道黏膜萎缩等解剖异常所致。


绝经期尿失禁 临床表现 80%的压力性尿失禁患者合并有膀胱膨出，但膀胱膨出的患者约半数合并有压力性尿失禁。(2)紧迫性尿失禁：先有强烈尿意即尿急不能控制排尿，后有尿失禁，可分为感觉及运动性尿失禁，前者是由于脊髓上中枢抑制功能减退逼尿肌无抑制性收缩引起，后者常见于各种原因引起的膀胱炎症刺激，膀胱容量减少及感觉过敏所致。(3)冲动型尿失禁：通常称作“过激膀胱”或功能型尿失禁，与突发排尿欲望联系着的自发性尿液漏出，是由于不可抑制的膀胱逼尿肌收缩，包括膀胱逼尿肌不稳定性及逼尿肌反射亢进。前者指神经支配失调、炎症、肿瘤形成膀胱和尿道正常解剖关系丧失，尿道阻塞或尿失禁手术等后者指神经支配调节功能缺陷引起的功能障碍。老年女性常表现为功能性尿失禁及膀胱收缩力下降，因此除尿失禁外，同时合并排尿功能不完全导致的排尿过程延长及残余尿增加。(4)溢出性尿失禁：又称充盈性尿失禁或假性尿失禁。当膀胱超容量时自发性尿液溢出的发生，这种情况在绝经后妇女并不常见。


绝经期尿失禁 临床表现 通常由于下尿路梗阻或逼尿肌无力麻痹引起尿潴留至膀胱充盈过度神经性功能障碍主要是由于调节膀胱的下运动神经无损害可见于骶反射弧病变如先天性畸形(隐性脊柱裂)；损伤性病变(骶神经或盆神经损伤)；肿瘤与炎性病变(糖尿病性周围神经病变)老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁。可能是脑部抑制功能减弱的结果。(5)完全性尿失禁(尿道括约肌缺损性真性尿失禁)：常由于先天性尿道括约肌发育不全或缺失，如尿道上裂，膀胱外翻、外伤、产伤，医源性尿道括约肌损伤，严重的括约肌功能缺陷偶尔也会表现为完全性尿失禁(6)反射性尿失禁(神经性尿失禁也称主动性真性尿失禁)：因神经病变引起的逼尿肌反射亢进为主的尿失禁除有不同程度逼尿肌反射亢进，同时有低顺应性膀胱。膀胱漏尿压测定压力均>40cmH2O柱，膀胱容量相对较小。并发症：泌尿系及外阴皮肤亦可并发感染性疾病，尿痛和血尿很少见。压力性尿失禁多合并膀胱膨出。


绝经期尿失禁 检查 实验室检查1.可用一种简单的棉签法测定尿道膀胱后角大小及尿道下垂程度。方法：用蘸有利多卡因棉签放入患者尿道口深4cm，让病人向下屏气以增加腹压。(1)尿道无解剖缺陷：棉签维持与水平呈－5°～+10°原水平位。(2)如尿道膀胱后角已消失，但后尿道尚未向下移位，则棉签游离端仍可维持原来水平或稍向上移位，但不超过10°。(3)如尿道支持组织已有严重削弱后尿道下垂显著，表示尿道已远离耻骨联合则棉签游离将明显上升，可与水平线形成45°以上角度尿道压的测定尿道压力图常可证明压力性尿失禁病人在静息状态的尿道括约肌功能减弱。尿道压力图可以明确是否为内括约肌障碍型压力性尿失禁。尿动力学检测基本的尿动力学基本检测包括尿流量测定和膀胱内压测定。(1)尿流量测定：是一种无创、易行和价廉的检查方法。患者在最大膀胱容量下在尿流量测定仪上排尿了解最大排尿流速、平均排尿速度排尿时间和排尿量。最大排尿速度<15ml/s和排尿量<150ml为异常该检测的临床意义有：①如膀胱容量<300ml或>800ml，禁做压力性尿失禁手术。②排尿流速减低、排尿长，意味着术后有尿潴留的可能。(2)膀胱内压测定：患者在尿流量测定后，先行残余尿测定。


绝经期尿失禁 检查 无菌条件下从尿道口插入膀胱内插管至膀胱颈水平，用来测定膀胱内压力。同时从肛门插入一直肠导管，用来测定腹腔内压力。从膀胱内插管以10～100ml/s流速注入室温的生理盐水，记录第一次尿感的膀胱体积；同时嘱患者咳嗽和让患者听水声，观察有无漏尿情况；最大尿感时，记录此时的膀胱体积，并观察咳嗽和听水声时的漏尿情况膀胱内压侧定的正常结果：残余尿<150ml；第一次尿感在注入盐水150～200ml；最大尿感容量为>400ml；膀胱内收缩压随注水而上升，注水停止压力不在回至基线；无逼尿肌布局稳定收缩压力性尿失禁的诊断为无逼尿肌部稳定收缩，腹压增高时有漏尿。


绝经期尿失禁 其它辅助检查 膀胱尿道镜检查能直接观察膀胱、尿道、憩室尿瘘口、肿瘤、结石、炎症、测定残余尿、观察尿道口位置及变异，膀胱颈形态。了解尿道长度、张力和排除膀胱黏膜的病变。膀胱尿道造影能检查其形态，还能帮助了解其功能情况：(1)尿道角度改变：侧位片上，测量尿道后角及尿道倾斜角，正常者尿道角在90°～100°，尿道倾斜角在15°～30°，最大不超过45°，压力性尿失禁患者常在X线上表现为尿道解剖关系改变。Ⅰ型：尿道后角完全或不完全消失但尿道倾斜角正常(10°～30°)或比45°更小。Ⅱ型：尿道后角消失，尿道倾斜角>45°，膀胱颈有关支持组织薄弱，产生症状严重，治疗更困难。(2)膀胱尿道位置改变：以耻骨联合为标志，测量腹肌松弛及腹压增加时膀胱颈与标志的距离正常者，松弛时膀胱颈位于耻骨联合中下1/3交接处，腹压增加时向下移位0.5～1.5cm，同时膀胱颈不在膀胱的最下缘。压力性尿失禁者，腹肌松弛时，膀胱颈低于正常，腹压增加时进一步降低，向下移动范围大于正常，而且膀胱位置低于膀胱任何部位。


绝经期尿失禁 其它辅助检查 (3)膀胱颈改变：正常者膀胱呈关闭状态，即使腹压增加也不开放，压力性尿失禁者，即在用力时膀胱颈开放，呈椎状动态膀胱显影录像(VCD)可以动态和连续地观察膀胱、膀胱颈的变化，是一种最精确诊断膀胱高运动性的方法但仪器设备价格昂贵临床未被广泛应用。磁共振成像(MRI)  在软组织的区别上可产生清晰的图像。并可通过阴道内放置腔内卷和直肠内放置外卷技术来提高图像的清晰度。有学者通过MRI对压力性尿失禁患者的盆底组织进行研究，发现尿失禁与尿道纹状泌尿生殖括约肌的多少有关。也可以对膀胱前间隙的进行测定。超声检查可以经阴道和经直肠进行检查了解静息状态和Valsalva动作时膀胱的位置改变从而了解膀胱颈活动度。新近有文献报道结合计算机技术可以辅助进行更精确的诊断。


绝经期尿失禁 流行病学 绝经后妇女尿失禁发生率很高。有资料表明，在老年人口中发生尿失禁高达55%，约40%以上的绝经期妇女有尿失禁的现象，约50%的妇女偶有尿失禁，10%的妇女常有尿失禁，尿失禁的发生率随产次的增多和年龄增长而上升。有20%的75岁以上的妇女每天有尿失禁。女性尿失禁的发病率是男性的2倍。瑞典的一项关于尿失禁的流行病学调查结果表明，6%的人群因尿失禁而去就诊。而压力性尿失禁(张力性尿失禁)发病率各家报道不一Samulsson2000年的流行病学调查结果示绝经后妇女的发生率为17.1%


绝经期尿失禁 治疗 尿失禁的治疗分为三大类：药物疗法；物理疗法；手术治疗。药物治疗α-肾上腺素能激动剂：尿道主要受α-肾上腺素交感神经系统支配，α-肾上腺素能激动剂可以刺激尿道和膀胱颈部的平滑肌收缩提高尿道出口阻力，改善控尿能力。代表性药物为盐酸米多君。雌激素替代：对雌激素低下妇女用雌激素替代治疗是很重要的，尤其健康搜索是绝经后妇女。单用雌激素替代治疗可以缓解10%～30%的绝经后张力性尿失禁症状，还可以减轻尿急等其他泌尿道症状。雌激素治疗可以联合α-肾上腺素能激动剂增加治疗效果。阴道内给雌激素比口服给药见效快，但从保持疗效来说，两者是一样的。非手术治疗轻盆底肌肉锻炼(PFME)：又称为Kegel运动。Kegel首先发现反复收缩耻骨尾骨肌可以增强盆底肌肉组织的张力减轻或防止尿失禁。方法为做缩紧提肛肌鶒的动作，每次收紧不少于3s，然后放松连续做15～30min，每天进行2～3次；或每天做Kegel运动150～200次，6周为1个疗程。30%～40%的病人会有不同程度改善，患者的生活质量有不同程度的提高。病人收缩提肛肌的情况可以通过在收缩时将两指尖放在阴道中来评价，指尖受到侧方压力说明肌肉收缩。


绝经期尿失禁 治疗 可以将阴道压力计、阴道重物、球形导管放入阴道鶒的方法提高触觉敏感性增强盆底运动的效果。Kegel运动的效果与运动的熟练程度有关。盆底运动可将长收缩与短收缩结合起来，锻炼慢收缩与快收缩的肌肉纤维。Elser对181例Kegel运动8周后行尿动力学参数评价，发现对最大尿道关闭压、压力传导率、尿道旋转角度、第一尿感膀胱容量和最大膀胱容量均无影响，认为起盆底肌肉锻炼临床有效，但机制不明。膀胱训练膀胱训练为指导病人记录每天的饮水和排尿情况，填写膀胱功能训练表，有意识地延长排尿间隔，最后达到2.5～3h排尿1次，使病人学会通过抑制尿急，延迟排尿。此法要求病人无精神障碍。对有压力性尿失禁和逼尿肌不稳定的混合性尿失禁有一定疗效。佩带止尿器止尿器是由硅橡胶材料制成，形状像帽子，直径3.0cm高2.5cm，中间乳头直径0.5cm以下。将乳头对准尿道外口，靠乳头产生的微弱负压，并用药膏将外缘密封其作用是乳头产生的负压将尿道外口黏膜和远端尿道吸入并使之对合同时对尿道远端组织起稳定及支托作用。文献报道主观治愈率为20%，49%压力性尿失禁病人的症状有明显改善。止尿器也有置于尿道内的，效果优于外置止尿器但易引发尿路感染。


绝经期尿失禁 治疗 物理疗法电刺激盆底电刺激通过增强盆底肌肉力量，提高尿道关闭压来改善控尿能力。每次20min，一周2次，6周为1个疗程。有效率为30%左右。预后 加强锻炼、增强体质。尽量避免产伤、手术伤、对于盆腔肿物应尽早发现并积极治疗。


尿路刺激征 描述 尿路刺激症包括尿频、尿急、尿痛。尿频指单位时间内排尿次数明显增加。尿急指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛指排尿时膀胱区及尿道受刺激产生疼痛或烧灼感。 尿道综合征是一组症状，并不是指某一种疾病。临床上在中年妇女中往往出现尿路刺激征而尿培养找不到细菌，因此在病因、病理、诊断等 方面尚存在着争论。简介 尿路刺激症又称为尿道综合征，包括尿频、尿急、尿痛及尿不尽的感觉，为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致，主要原因为尿路感染，及非感染性炎症和理化因素所致。概念 主要原因为尿路感染，急性期表现更明显；非感染性也可导致，包括理化因素（环磷酰胺、射线等）、肿瘤和异物对膀胱粘膜的刺激等。尿频、尿急与尿痛合称尿路刺激征。


尿路刺激征 临床表现 （1）尿频①生理性：饮水过多、精神紧张、气候改变。②病理性：排尿次数增多而每次尿量正常，全日总尿量增多，见于糖  膀胱区尿病、尿崩症、急性肾功能衰竭多尿期。排尿次数增多而每次尿量减少，或仅有尿意并无尿液排出，见于膀胱尿道受刺激；膀胱容量减少；下尿路梗阻；神经源性膀胱。（2）尿急见于急性膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、输尿管下段结石、膀胱癌、神经源性膀胱等；少数与精神因素有关。尿急常伴尿频、尿痛。（3）尿痛见于尿道炎、前列腺炎、膀胱结石、膀胱结核、异物、晚期膀胱癌等。尿痛为灼痛或刺痛。尿道炎多在排尿开始时出现疼痛；膀胱炎常在排尿终末时疼痛加重；前列腺炎除有尿痛外，耻骨上区、腰骶部或阴茎头也觉疼痛；膀胱结石或异物，多有尿流中断。


尿路刺激征 病因 现述如下：Tait提出其病因中有一半病人尿中多次培养发现细菌。Brooks调查138例有症状的妇女，尿培养菌落计数>10^5/ml者67例，10^5/ml以下者50例。tamm观察181例中>10^5/ml者102例，<10^5/ml者79例，其病菌为大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、腐生葡萄球菌和粪链球菌。Stamm还培养出沙眼衣原体。Buchsbaum认为"尿道综合征"也称为"无菌性膀胱炎"，系由非感染的病因如性交时尿道损伤，膀胱三角区阴道组织变形，药物过敏，尿道膀胱颈部梗阻，化学物质刺激，情绪紧张，过多饮茶或咖啡，免疫机制缺陷，对尼龙衣裤、阴茎套、子宫帽物质的过敏，雌性激素不足的老年性萎缩，尿道口囊肿息肉，以及卫生条件差或过多用肥皂等所致。发病机制 1、膀胱容积缩小。2、膀胱与尿道（特别是膀胱颈与后尿道）受到刺激。3、膀胱调节功能障碍精神因素（紧张、癔病）、中枢或周围神经器质性病变。


尿路刺激征 诊断 1、脓尿或尿白细胞增加，尿细菌培养阳性且数量达到感染性诊断指标。2、顽固性感染性尿路刺激征。3、伴明显血尿排除结石。4、妇女顽固尿路刺激征。5、尿道综合征多见于妇女，非特异性非细菌性感染、精神紧张、膀胱括约肌松弛不协调、对化学物质的过敏（避孕药、尼龙裤袜等）。鉴别诊断 1、尿频与多尿前者日排尿总量不多，后者超过正常上限。2、尿频、尿急与尿失禁、尿潴留，后二者分别表现为尿淋漓不止和膀胱有残余尿（尿不禁）。


尿路刺激征 尿路刺激征护理 尿路刺激症包括尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛等。正常人白天排尿3～5次，夜间0～1次，每次尿量约200～400ml。若排尿次数增多，而每次尿量不多，且每日尿量正常，称为尿频；若一有尿意即要排尿，并常伴有尿失禁则称为尿急；若排尿时膀胱区和尿道有疼痛或灼热感称为尿痛。尿路刺激征常见于尿路感染、结石等。护理评估（1）病史询问病人的排尿情况，即每天小便的次数、排尿时是否伴有膀胱区或尿道疼痛，是否一有尿意即要排尿，并有排尿不尽的感觉，而每次的尿量是否较少等。病人出现上述症状的起始时间，起病前有无明显的诱因，有无伴有其他不适，如发热、腰痛等。起病以来的治疗经过，尤其是用过哪些抗生素，药物的剂量、用法、疗程及疗效如何，有无出现不良反应。病人有无泌尿系统畸形、前列腺增生、妇科炎症、结核病等病史，有无留置导尿管、进行尿路器械检查等。由于尿路刺激症反复发作带来的不适，加之部分病人可能出现肾损害，因此病人可出现紧张、焦虑等心理反应，应注意评估病人的心理状态、家庭状况、家庭及社会支持等。（2）身体评估病人的精神、营养状况，体温有无升高。肾区有无压痛、叩击痛，输尿管行程有无压痛点，尿道口有无红肿等。


尿路刺激征 尿路刺激征护理 （3）实验室及其他检查尿常规检查的结果如何，如有无出现白细胞尿（脓尿）、血尿等；尿细菌镜检和定量培养结果，是否为有意义的细菌尿。常用护理诊断排尿异常：尿频、尿急、尿痛与尿路感染有关。目标病人的尿路刺激症有所减轻或消失。护理措施及依据排尿异常：尿频、尿急、尿痛。（1）保持身心两方面的休息嘱病人于急性发作期间注意休息，心情尽量放松，因过分紧张可加重尿频。指导病人从事一些感兴趣的活动，如听医学教|育网搜集整理轻音乐、欣赏小说水看电视，和室友聊天等；以分散病人对自身不适的注意力小减轻病人的焦虑小缓解深路刺激征。另外，各项治疗、护理操作医学教.育网搜集整理宜集中进行，尽量少干扰病人。（2）水分的摄入在无禁忌证的情形下，应嘱病人尽量多饮水、勤排尿；以达到不断冲洗尿路的目的，减少细菌在尿路停留的时间。（3）皮肤粘膜的清洁指导病人做好个人卫生，女病人月经期间增加外阴清洗次数。教会病人正确清洁外阴部的方法，以减少肠道细菌对尿路的感染机会。（4）疼痛护理指导病人进行膀胱区热敷或按摩，以缓解疼痛。对高热、头痛及腰痛者给予退热镇痛剂。


尿路刺激征 尿路刺激征护理 （5）用药护理遵医嘱使用抗生素，注意观察药物的治疗反应及有无出现副作用，嘱病人按时、按量、按疗程服药，勿随意停药以达到彻底治疗的目的。指导病人正确留取尿标本。口服碳鞍氢钠可碱化尿液，减轻尿路刺激症。此外，尿路刺激症明显者可予以阿托品、普鲁苯辛等抗胆碱能药物对症治疗。评价病人的尿频、尿急、尿痛减轻或完全消失。平日的预防发法:多喝水是最好的方法。


肺损伤 描述 肺损伤属于胸外科疾病，肺脏对穿透性损伤(除高速投射物外)相对容易耐受，肺实质有很好的修复能力，除非肺门结构受损，一般肺组织的漏气和出血很快会停止，周围部分的实质损伤很少需要切除；另一方面，钝性肺损伤虽然造成较小程度的局部损伤，但由于多发性损伤的总面积加大和继发反应性改变，它能导致较严重、甚至危及生命的并发症。肺损伤概述 至第二次世界大战末，在吸取治疗“湿肺”的经验后，肺实质损伤才被重视近20年来钝性胸部损伤病人已不断增加肺脏对穿透性损伤(除高速投射物外)相对容易耐受，肺实质有很好的修复能力除非肺门结构受损一般肺组织的漏气和出血很快会停止周围部分的实质损伤很少需要切除；另一方面，钝性肺损伤虽然造成较小程度的局部损伤但由于多发性损伤的总面积加大和继发反应性改变它能导致较严重、甚至危及生命的并发症。


肺损伤 症状体征 肺损伤有各种表现，临床分型是人为的，因为它们经常合并出现。此外，除肺爆震伤外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸内脏器的损伤。1.局部肺挫伤这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短。它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义。即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。2.肺实质撕裂使血管和支气管破裂，如与胸膜腔相通，可引起血胸、气胸或血气胸。血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的淤血和气体分别积聚在某处，不是形成血肿就是气腔。3.肺血肿与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性胸部损伤较常见的并发症。临床表现为胸痛、中度咯血、低热和呼吸困难，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的X线胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围积血被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm。肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成。


肺损伤 症状体征 如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失。假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。4.创伤性肺气腔肺气腔较罕见。胸部损伤如只撕破1根小的细支气管，而无细血管损伤，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发感染，1周内自行消退。偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。


肺损伤 治疗方案 局限性肺挫伤肺血肿和创伤性气腔的病人，如有呼吸困难，在急诊检查病人时，应用鼻导管或面罩给予100%浓度的氧吸入，同时给予镇痛药以减轻胸痛，有利于呼吸。经X线胸片证实诊断后，收住院进一步诊治，为预防肺挫伤后并发炎症，应给予抗生素治疗1周左右。严密观察病情变化，重复X线胸片，观察肺部阴影的变化，血肿和气腔阴影有否吸收或有否出现弥漫性绒毛状阴影，预示有发展为呼吸窘迫综合征的可能。对肺实质撕裂伤的并发症(血胸、气胸或血气胸)做相应的处理。漏气严重或大量出血、经各种措施无反应、生命体征不稳且病情逐渐恶化的病例，应立即做开胸探查，缝扎漏气的支气管和出血的血管，然后缝合撕裂的肺组织，尽可能保留肺组织，对广泛撕裂破碎的肺组织只做局部切除。术毕置胸腔闭式引流，继续观察。呼吸治疗肺组织对其各种损伤的反应都相同，其结果是吸收康复，并发感染或是实变，最终造成肺间质纤维性变。肺损伤如治疗不当，引起呼吸衰竭，导致低氧血症及呼吸性碱中毒，继而发展为组织缺氧和代谢性酸中毒，严重者致死。为预防低氧血症，提高血的氧合，呼吸治疗是一个有效的方法。


肺损伤 治疗方案 一系列动脉血氧分析和每天X线胸片所提供的资料，结合临床症状和体征的变化，可以决定开始和停止使用呼吸治疗。近20多年临床经验说明，正压机械通气对严重肺损伤的病例是首选的治疗方法。其使用适应证：①住院时X线胸片已显示多处大片浸润阴影；②肺挫伤合并5根以上肋骨骨折或严重的连枷胸；③肺挫伤合并其他器官的损伤需在全麻下手术；④肺挫伤合并低氧血症。血气分析PaO2<8.0kPa，PaCO2>7.33kPa，pH<7.25时；⑤为治疗其他损伤，需大量静脉输液；⑥肺损伤前已有肺气肿或支气管哮喘的病例；⑦系列X线胸片示肺部浸润性阴影进行性加重；⑧肺损伤后，无其他原因，很快就发生呼吸衰竭。目前，多选用定容型呼吸机为肺损伤病人做机械通气。这类病人的肺部顺应性下降和气管阻力增加，但定容型呼吸机释出的潮气量不会降低。为大多数肺损伤合并呼吸功能不足的病人，给予潮气量10～15ml/kg和呼吸频率12～14/min，而肺实变的病例也许需要增加每分通气量。合并低碳酸血症和碱中毒的病例，应在病人气管与呼吸机的活瓣之间连接一根40～120cm的导管，以增大无效腔。氧浓度控制在40%以下。


肺损伤 治疗方案 大多数人建议采用间歇强制通气(IMI)+呼吸末期正压(PEEP)的机械通气方式，患者可自主呼吸，平均气管压力较低，故对心排血量的影响较小。IMI允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供相同温度、湿度和氧浓度的气体，呼吸机每隔一定时间给予1次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区。IMI可避免过度通气所致的呼吸性碱中毒，理论上病人能自行调整PaCO2。此外，可缩短使用呼吸机的时间。使用IMI方式通气时，由于患者与呼吸机不发生拮抗，无需使用或少用镇静、麻醉或肌肉松弛剂。使用PEEP0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，可以打开更多的肺泡参加呼吸，以获得更好的通气/灌注比率。增加吸入延搁时间另一个有用的技术是增加吸入延搁时间(inspiratorypausetime)，使吸气峰压维持0.5～1.5s，以便有额外的时间使肺泡充实和较有效的将吸入的空气分布到肺组织内。在正常人，PEEP和这些措施可影响静脉回流到心脏，但在肺损伤后已有不同程度实变的病例，这个问题不大，因为顺应性下降的肺会消耗掉这些高压，不会导致胸膜腔内压增高。


肺损伤 治疗方案 实际上，这些有害于血流动力学的影响如果出现在这样的病人身上，可能是血容量真的不足，应该及时扩容治疗，而不应为此而停止呼吸治疗。其他原因由于呼吸衰竭，右心室后负荷增加导致右心室超负荷，使室间隔左移，缩小左心室容量，使心搏量减少。对这种情况的治疗，最好使用强心药，如多己酚丁胺或异丙肾上腺素，也不应停止呼吸治疗。因此，对损伤病人使用正压机械通气的过程中，更应密切观察，善于分析判断各种变化，及时采取相应措施，而不是一旦出现问题，就停止呼吸治疗。其他信息 对肺部损伤病人使用机械通气的时间相对长，必须在肺部挫伤得到稳定，X线胸片显示浸润性阴影明显吸收，循环基本稳定，心排血指数>3L/(min·m2)，当每分通气量<180ml/(kg·min)，吸氧浓度<40%，而PaO2>8.0kPa(60mmHg)，无PEEP或少于0.98kPa(10cmH2O)时才可试行停用呼吸机。停机3～5次/d，每次停5～10min如生命体征无变化，病情稳定，神志清醒，则可增加停机次数及延长停机时间，系列动脉血气分析正常，则可争取在24h内完全停用。


冷凝集素综合征 描述 冷凝集素综合征是由于自身反应性红细胞凝集及冷诱导因素导致慢性溶血性贫血和微循环栓塞为特征的一组疾病。冷凝集素主要为IgM抗体，这种冷抗体在31℃以下温度时能作用于自身的红细胞抗原而发生可逆性的红细胞凝集。当体表皮肤温度较低时，凝集的红细胞阻塞微循环而发生发绀，可伴有较轻的溶血。简介 冷凝集素综合征　冷凝集素综合征是免疫球蛋白M(IgM)抗体引起的自体免疫性疾病，又叫“冷血凝集素病”或“冷凝集素病”。其特点是在较低的温度下，这种抗体能作用于患者自己的红细胞，在体内发生凝集，阻塞末梢微循环，发生手足紫绀症或溶血。在体外，抗体与抗原发生作用的最适宜温度是0℃～4℃，在37℃或31℃～32℃以上的温度，抗体与红细胞抗原发生完全可逆的分解，症状迅速消失。本综合征可以是特发性的或继发于淋巴组织系统的恶性肿瘤或支原体属肺炎及传染性单核细胞增多症等病毒感染。临床表现 具有贫血及黄疸，临床进展很慢。多数患者在冷环境中表现为耳郭、鼻尖、手指足趾发绀，加温后即消失。急性大量溶血时可出现血红蛋白尿，溶血过程多为自限性的。由于继发性更为多见，应有伴随的原发病临床症状及体征。


冷凝集素综合征 临床诊断 冷凝集素综合征　多见于女性及老年，多在冷环境中出现症状。不同轻重程度的贫血表现，黄疸，耳郭、鼻尖、手指、足趾发绀。脾可有轻度肿大。实验室检查1．血常规检查  血红蛋白低于正常值。2．血清间接胆红素轻度升高。3．冷凝集素试验阳性。4．直接抗人球蛋白试验(Coombs)阳性。诊断标准和依据1．寒冷环境下出现耳郭、鼻尖、手足发绀，加温后可逆转。2．静脉抽血时有红细胞自凝现象。3．冷凝集素试验阳性，效价可高至1：1000甚至1：16000。4．Coombs试验阳性，几乎均为C3型。诊断评价  冷凝集素综合征　1．冷凝集素综合征较多见于女性。2．此病更多为继发性的，如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等。这些患者常有冷凝集素存在，但发生溶血者并不多见，而且溶血多是自限性。所以，应注意原发病的诊断和治疗。也可偶见于淋巴网状系统肿瘤引起。3．冷凝集素IgM易在红细胞洗涤时从红细胞膜上脱落，所以Coombs试验测定常呈阴性，做单抗补体的抗血清则为阳性，可帮助诊断。4．可有部分冷凝集素效价不很高，但活性强，作用温度谱广，在37℃仍有活性，在临床上仍有明显的溶血及红细胞自凝集现象。


冷凝集素综合征 临床诊断 鉴别诊断1．阵发性冷性血红蛋白尿症  急性发病，贫血严重，进展迅速，冷热溶血试验(Do—nath-Landsteiner试验)阳性。2．温抗体型自身免疫性溶血性贫血  发病的诱因、临床体征、冷凝集素的效价及单抗抗人球蛋白试验可鉴别。[1]治疗 冷凝集素综合征主要治疗原发病。可用血管扩张剂如烟酸、地巴唑等。苯丁酸氮芥亦有效。Shelly等(1984)报告2例分别使用头孢拉定250mg每日4次和青霉素V钾盐500mg每日4次，经半月至1月肢端紫绀消失，6个月后未复发。中药温阳活血汤也有效。方药：附片、干姜和甘草各3g、川芎和桂枝各6g，鹿角霜、当归、牛膝、丹参、白芍和葛粉各9g，黄芪15g。每日1帖。


冷凝集素综合征 预防 冷凝集素综合征治疗冷凝集素综合征唯一可靠有效的疗法就是注意保暖。寒冷季节在室外劳动或活动时，要注意多穿衣服，戴手套、穿棉鞋、戴耳套、口罩等。苯丁酸氮芥及环磷酰胺能使部分病人的血清IgM降低，病情减轻。皮质类固醇及脾切除均无效典型病例发生在冬季严寒时，暴露于寒冷的环境的部位，如指端、足趾、鼻尖、耳轮等处，患处皮肤变紫，范围逐渐扩大，并有麻木和微痛感觉，手足动作笨拙不灵。但回到温暖环境中或将双手浸于温热水中，症状很快消失。皮肤很少发生溃疡、坏疽。溶血性贫血亦可发生，但大多不严重。少数病人在冬季可发生急性血管内溶血，出现血红蛋白尿。天气温暖后，血液血红蛋白回升至正常。另有一些病人，平时即有轻度的慢性贫血，但没有急性溶血的发作，脾脏可有轻度肿大。因传染性单核细胞增多症及支原体属肺炎引起的病例，在感染2或3周时，可急性发作血红蛋白尿、贫血、黄疸及脾肿大。很少因寒冷而发生手足紫绀症者。一般病人全身情况良好。症状可持续数年，每于冬季发作，温暖季节时不发作。


冷凝集素综合征 疾病病因 无任何原因者为特发性冷凝集素综合征。继发性冷凝集素综合征见于血吸虫病、丝虫病、疟疾、非洲锥虫病、肝硬化、非典型性肺炎、SLE及溶血性贫血等疾病。本病有三种情况：(一)急性型。冷凝集素滴度高达1∶6.4万，见于某些病毒性疾患如传染性单核细胞增多症、风疹、黄疸、特发性心包炎等，特别是非典型性肺炎。(二)亚急性型。亦有与急性型相似的滴度，见于某种淋巴瘤时。(三)原因不明的特发性冷凝集素病。发生于年长者，表现为肢端青紫、溶血性贫血和血尿三联征。该型冷凝集素滴度可高达1∶100万(0℃时)。根据病因不同可分为原发性和继发性。前者原因不明。冷凝集素是分子量为10000的19S巨球蛋白，在低温下可与红细胞结合，通常为IgM，属单克隆抗体。继发于病毒感染的可有IgG。它们可与成人红细胞上的“I”抗原，新生儿和婴儿红细胞上的“i”抗原以及成人、婴幼儿都具有的“Pr'’抗原发生抗原抗体反应。此抗原抗体反应需温度低于37℃，在0～4~C时明显增强，可直接使红细胞凝集。当抗体滴度高、暴露于冷环境过久，则可能由于补体参与而造成红细胞膜破裂而溶血。


冷凝集素综合征 发病抗体 本病的抗体有三种，能与红细胞上三种正常的抗原“I”，“i”或“SP1”(亦称“Pr”)发生反应。最多见的抗体是“抗I”抗体。“I”抗原几乎存在于所有成人的红细胞表面，但不存在于胎儿红细胞和极少见的“I”阴性的成人红细胞上。“抗I”抗体是完全抗体，无论在体内或体外，在低温下均能与红细胞发生凝集反应。其作用在4℃时最强，而在37℃时不发生作用。在低温下，种抗体亦能使红细胞发生溶血，但其溶血作用比D-L抗体要弱得多。特发性病例和继发于白血病、恶性淋巴瘤或全身性红斑狼疮等所引起的冷凝集素综合征的冷凝集素滴定度常很高，最高可达2.6×107。抗“I”抗体是含有单克隆κ型轻链的IgM。血清IgM浓度常增高至约400mg/dl，而IgG及IgA值均正常。继发于肺炎支原体属感染者抗体的滴定度常很低(1∶1000以下)。抗体也是IgM，但含有κ及λ轻链，故是多克隆的。在传染性单核细胞增多症和部分淋巴瘤病例所见的抗体是抗“i”的，能在低温下凝集脐带血中的胎儿红细胞，但在成人中对红细胞的凝集作用极微弱。在低温下本病的IgM抗体能使红细胞发生凝集，并将补体与红细胞结合。


冷凝集素综合征 发病抗体 当这种红细胞在血循环中回到身体温度较高之处，抗体与红细胞脱离，但补体仍留在红细胞表面。这些补体的活力可以停止在C3b(未激活补体)阶段而不发生溶血，但在较少的情况下，补体可依次全部被激活，结果发生溶血。激活补体的最适宜温度为20℃～25℃。表面附有C3b的红细胞数被肝脏中的巨噬细胞吞噬而被消灭。


冷凝集素综合征 检查诊断 冷凝集素综合征可作血液、Coombs试验、冷凝集素试验等实验室检查。（一）血液：发现有轻度贫血，网织红细胞轻度增多，血片中可见到球形细胞，但不如温抗体自免溶贫者明显。白细胞计数及血小板计数均正常，尿中常出现含铁血黄素。采血时，应先将注射器、吸管或其他器具适当加温。（二）Coombs试验：抗人球蛋白直接试验阳性，发生阳性的原因是抗人球蛋白血清与红细胞表面的C3补体发生反应。因有冷凝集素的作用，故试验必须在37℃条件下进行，在试验前红细胞应先用温盐水洗涤过。抗人球蛋白试验，如用抗“非γ”的血清则结果阳性；但如用抗“γ”的血清作试验，则结果阴性。（三）抗人球蛋白试验，如用抗“非γ”的血清则结果阳性；但如用抗“γ”的血清作试验，则结果阴性。（四）冷凝集素试验：在病人的血清或血浆中加入血型相同或Ｏ型的正常人红细胞，在31℃以下即可见到红细胞凝集，在4℃～0℃最显著，将温度回升至37℃或31℃以上时，凝集又消失。这种可逆性的冷凝集现象可多次反复观察到。可逆性的红细胞冷凝集素试验是最具有诊断意义的。


一氧化碳中毒迟发性脑病 疾病概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP(Delayedencephalopathy  afteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。


一氧化碳中毒迟发性脑病 病因 (一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。


一氧化碳中毒迟发性脑病 病因 由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。


一氧化碳中毒迟发性脑病 病因 迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。


一氧化碳中毒迟发性脑病 病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床诊断 对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。


一氧化碳中毒迟发性脑病 治疗 急性期治疗(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。康复期治疗目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。


一氧化碳中毒迟发性脑病 治疗 一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。


一氧化碳中毒迟发性脑病 治疗 它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。


恋足 描述 恋足是指对同性或异性的足部或其鞋袜有特殊的迷恋，而这种迷恋往往超过对其身体的兴趣，有这种爱好的人被称为恋足者。不同的恋足者有不同的方法满足这种癖好。有的只需藉着自己的想像，便可得到满足；有的要透过看异性或同性脚部的照片，才能得到满足；更有甚者，要靠偷窥别人的脚，或强迫别人践踏自己，才能获得快感。


恋足 相关介绍 恋足的含义恋足癖属于性倒错中的其中一种恋物癖。性倒错是一种“性行为形态”，“需要藉着不寻常的物体，仪式或情境，才能得到完全的性满足”。有些性倒错比较严重的个体，每天需要4至10次的高潮释放。尽管异于常人，性倒错的个体并非全部渴望改变自己的性癖好。恋物癖是性倒错的其中一种，有这种癖好的人，其性兴趣在“某些无生命的物体”。有恋物癖的人常为男性，因此女性恋足者颇为罕见。恋物癖比较强烈的人，可能会以偷窃，甚至以暴力的手段获得所需的物品。足部前文曾提及，部分恋足者会以别人践踏自己以获得快感，因此有些恋足者亦带被虐狂的角色。被虐狂透过被羞辱，被施加痛苦（鞭打、践踏、掌掴等）以获得性愉悦。这些羞辱或伤害通常设定在某一范围，倘若这些活动过了界限，有可能导致严重受伤甚至死亡。例如有一种被虐的方式称为自体性欲窒息，以勒束自己达到窒息的效果，在美国导致极多的被虐狂死亡。山东大学历史文化学院的王教授说，恋足，广义上指人类对异性或同性的足部以及鞋袜等的特殊迷恋，特指男性对女性足部的迷恋。恋足的原因很多人都在尝试解释恋足的原因。也有很多人在尝试恋足这一行为，然而到现在为止尚未有一个统一的答案。


恋足 相关介绍 在生理学上，神经学家认为在大脑皮层中的感应区，负责生殖的神经元和脚部的神经元位置相近，从而有可能令人在潜意识中将足部和生殖器官联系在一起。人类的动物嗅觉本能亦被认为是导致恋足的原因，有些专家认为女性的脚部会发出气味，因此令异性产生性欲上的刺激，从而形成恋足。有个别的研究者认为，恋足可能像羊癫症一样，因天生的脑部损伤导致。心理学对恋足亦有自己的看法。心理学家认为女性的脚，尤其是在中国，经常被隐藏起来，因此男性透过偷窥女性的脚，能获得心理上窥破别人秘密的快感。前苏联医学家波波夫举了一例，一个男孩在初次性兴奋时，在女性浴室的锁匙孔看到女性的大腿，从此这男孩一看到女性大腿就产生性兴奋。另一理论认为足踝的弘度容易令人联想到女性的臀部，从而吸引男性。同时，有人认为环境的影响及性经历对恋足的形成有着密切的关系，当青少年经历初次性兴奋时，若他们这时遇到女性的足部，有可能将它和性兴奋联系起来，并喜欢以此作为日后性刺激的方式。从不同的学术来分析，恋足的原因的确是一个让很多人都值得去研究的问题。对爱的渴求亦可能是恋足的原因，请参阅下文恋足与爱的关系。


恋足 相关介绍 恋足与爱的关系客观地说，发育正常的脚特别是女性的脚本身就是美丽的，没有恋足倾向的人之所以认为它肮脏丑陋，主要是因为难以容忍脚的特殊气味（脚臭），而对于恋足者，不但接纳了脚的气味，而且在心理上已把它提升为性刺激的看不见的工具。之所以会有这样的差别，恋足情结又是怎样形成的呢？有人认为，当一个人苦恋心目中的女性而难以得到时，羡恋对象的形象分值就会不断攀升近乎完美，从而产生跪拜感，这时脚在其性心理的地位迅速升至首位，便形成恋足情结（恋足实际是受虐情结的一种），时尚的鞋袜又渲染了足部的美，这样使恋足者产生两个分支，一部分对鞋袜包裹中的女性的脚更加爱恋，另一部分则趋向于女性的鞋袜（特别是丝袜）……恋足究竟是好是坏在于其程度，如果只喜欢挚爱女性的脚并因为脚的漂亮而更加爱她，在性交往中把脚作为性激发与唤起的重要方式，不影响正常性生活，这当然是正常的也是最好的;如果只看脚不看人，只要脚漂亮就喜欢，或者整个心态完全放在恋足上，渴望成为任女性玩弄的“脚奴”，那就不正常或者说是变态了。


恋足 相关介绍 有些恋足者倾向于女性的鞋袜，如果只喜欢挚爱的女性穿着某种款式样式的鞋袜，这也没什么问题，但如果心思全在鞋袜上那就不好了，当产生想去购买或者通过各种手段获取女性穿过的鞋袜的欲望时，一定要克制这种欲望，真正去追求女性。有不少恋足者渴望别人的践踏，使自己感到痛楚从而得到快感，这与性虐待中被虐狂的心理如出一辙。艾利斯和弗洛伊德认为这种心理是出于对爱的渴求，被虐狂认为他们被虐打，是因为施虐者爱他们，关心他们。一项研究发现，不少被母亲虐打的孩子长大后大部份不会离开其母，总会竭力向她表示对她的爱，若这些母亲去世，这些孩子有不少在精神上会出现问题，这是因为他们把母亲的虐打视为一种爱的表达，这与中国人的传统观念“打者爱也”，“棒下出孝子”不谋而合。（《虐恋亚文化》，1998）许多专家认为被虐狂对于爱的需求往往比正常人为大。霍妮（Horney）认为因受虐者内心有着对“自身的软弱”和“自己缺少重要性”的双重恐惧，他们因而希望被施加痛苦和折磨，一来可以使自己感到被别人注意，二来可透过痛苦和折磨减轻自己的恐惧感。实验结果亦表示，被虐狂对“不再被人爱的焦虑有时甚至会超过对被杀或被去势的焦虑”，为了被别人爱，他们甘心屈从。


恋足 相关介绍 受虐者非常害怕冷的感觉，有一个生理学的看法认为他们甘心被虐打，为的是使皮肤变暖，从而有温暖的感觉。（《虐恋亚文化》，1998）除了对爱的渴求，受虐者亦有被他人关注的需求。他希望能藉此摆脱孤独，获得人际关系，因为在被虐的过程中，施虐者必定存在。（《虐恋亚文化》，1998）数年前曾有一宗新闻，是有关一个身形健硕轻度弱智的男子，为了和几个不良少年维持朋友的关系，甘心献出自己的钱财，更任由其毒打自己，数月后终被虐打致死。从这则令人发指的新闻中可见受虐者对人际关系渴求之大。倘若受虐者的恐惧（自身的软弱，自己缺少重要性，自身的人际关系）到了无以复加的地步，他会走到“放弃自我”的极端，其特征是“彻底放弃自己的人格，与他人融为一体”，一种“自己什么都不是”的感觉。以女作家马库斯为例，她要求她的男朋友只按照他自己的意志行动的人，而把她完全视为一个没有自由意志的附从品，她认为这样才是最安全，这是因为这样作她才感到自己不是孤独的，她亦能藉着其男友以确定自己的存在有价值。


恋足 相关介绍 （《虐恋亚文化》，1998）恋足者讨论恋足癖在现今的社会仍不为他人所接受，绝大多数的恋足者均被冠上“病态”、“古怪”的帽子，以致他们羞于向人启齿，美国总统顾问迪克．莫利斯的恋足倾向曾成媒体的笑源之一便是其中一个好例子。此外，人们对于初生的婴儿，往往喜欢亲他的脸和小脚板，这在某程度上也可说是一种恋足的行为，然而相信没有人会用奇异的目光看他，因为婴儿的脚丫是公认十分的可爱。现代人不接受恋足的第二个原因，相信是他们不理解为何有些恋足者渴望被人践踏。他们认为被别人践踏身体，尤其是脸部，绝对是一件痛苦、受辱的事，以此为乐的人绝对是有问题的人。这现象能在“与爱的关系”的一文找到部份答案，另外应注意的是恋足者绝不是以痛苦和受辱为目的，他们并没有违反“快乐原则”，即人类趋乐避苦的本能，他们只是以被别人践踏作为手段，以达到获得快感的目的。一个生理学的看法对此认为：疼痛刺激大脑产生某种麻醉剂，能产生安多酚快感。有人认为恋足这行为本身并没有对或错之分，每个人有权选择自己爱恋的对象。然而，倘若恋足癖使某些恋足者为了满足其欲望而偷窃、强夺别人的鞋袜，甚至因不能得逞而猛踩对方的脚，使对方受到伤害，这种恋足行为绝不可接受。


恋足 相关介绍 只要恋足者不对别人做成伤害或心理困扰，其行为便可接受。恋足文化恋足是一种亚文化，冯骥才先生曾著有《三寸金莲》，用细腻的故事情节剖  恋足文化历史析了中国古（近）代的恋足现象。“恋足文化”作为一种另类的性文化，在欧美等许多国家流传甚广，在我国也有着悠久的历史，早在我国的宋朝时期就广为盛行。它是当时封建贵族的一种另类的性文化，（民间是否流行没有考证，不敢罔加评论）那些封建贵族及其纨绔子弟，以女人的鞋子为酒具，以欣赏、品味、玩弄女人的“三寸金莲”为时尚。既便是当今时代，在我国也有着庞大的恋足群体。所以，“恋足文化”做为一种另类的性文化，不仅历史悠久、流域广阔、群体庞大，而且成为了性文化中的一个重要的组成部分，正所谓：穿衣带帽，各有所好。这种恋足文化的形成有着历史、社会、生活环境、生理以及心理等诸多因素，但主要的还是由于每个人在性趋向成熟阶段所经历上的不同导致了对性追求上的差异。如果有人把它简单看成是“性变态”，那他是对“恋足文化”的一种曲解，假如“恋足者”把正常的性行为说成是低级下流的流氓行为，那也一定会有人说他是精神病。


恋足 相关介绍 尽管如此，对“恋足文化”也要有一个正确的认识、健康的心态、清醒的理智，准确的把握好尺度，如果仅仅是欣赏、品位、玩弄并以此来达到性刺激或性满足，那应该无可厚非，但如果“恋足”痴迷到愿跪在女人脚下做一条用铁链牵着的贱狗、脚奴来任女人随意的侮辱、玩弄、蹂躏以及残暴的性虐待并以此来满足自己的性刺激或性满足，那就过了，那就是对“恋足文化”的扭曲，也超出了“恋足文化”的范畴，是心理或性生理方面的一种变异或障碍，那就真的要看心理或性生理方面的医生了。恋足癖&性变态恋足癖多发生在男性身上。这种恋足癖患者，只对一个或多个女性的双足感兴趣，只有看到或触到女性的双足才能出现性冲动，以致触摸、吸吮或啃咬，甚至面对双足以手淫达到性高潮。相反，他们对常态的性行为则排斥，甚至根本没有性反应，对性对象的生殖器不敢兴趣，甚至认为不洁，没有性冲动，甚至不能勃起，不能进行正常的性交。虽然恋足现象与恋足癖有相近之处，但有根本的区别。是否为性变态，关键是看能否进行正常的性生活，就是说，关键是看性对象和性目的指向是否出现倒错。恋足癖的性对象和性目的是倒错的，始终指向异性的足部，从而达到性满足。


恋足 相关介绍 这和由异性的其它性感部位引发性冲动进而性交一样，也是一种性爱之道，不属于性变态。在夫妻的性爱模式中，都有一个因某种原因形成的彼此习惯的性爱冲动的激发点，这是性爱火焰的一个“燃点”。夫妻的性爱过程一般很少因对方生殖器直接激发起来的，而往往是由某种信号激发的。这是因为，人的性反应是在无条件反射基础上形成的条件反射活动。所谓条件反射指并非直接刺激引起反应，而是由某种信号刺激引起反应。比如，吃到食物而分泌唾液，是无条件反射，而看到食物的颜色形状或是闻到食物的气味引发了分泌唾液的反应，就是条件反射。同样，人的性反应也是一种条件反射，是由某种具有性信号意义的刺激引发的性反应。这个性信号因人而异。异性的容貌、身姿、体味，躯体的某个部位，甚至有关异性的衣物，有关异性的幻想，都可能成为性信号。恋足倾向历史男人的恋足倾向源远流长。汉成帝有个习惯，不握着赵合德的脚睡不着觉。而赵合德却故意经常翻身，让成帝握不着。宫女问其故，合德说：哪能让他那么轻易得手，太百依百顺了，就是我姐姐飞燕的下场。成帝本来宠爱赵飞燕，后来移情别恋于赵合德。汉家选后制度，要由女官对候选者进行体检，其中脚是很重要一项，不但看、捏裸足，还要缠上薄帛看其形态。


恋足 相关介绍 到南齐废帝，又发明了“步步生金莲”，以金制莲花镶嵌于地，令潘妃行走其上。“金莲”一说即来源于此。李商隐有诗道其事：“永寿宫中夜不扃，金莲无复印中庭。”恋足倾向是世界性的。西方灰姑娘的故事，为什么要落在一双水晶鞋上？童话故事不仅仅是哄小孩子玩的，那里面有隐藏的欲望。近世一位西方作者干脆写了本书，题目就叫《脚、鞋、性》。中国人发明了缠足；西方人则发明了高跟鞋，一是在视觉上让脚显得小一点，二是造成前挺后翘的体态。两种方法，都是为了让女人显得更性感。至于批评者认为缠足是封建礼教摧残妇女，还有待研究。但至少这个主意可不是男人发明的，倒是女人首先想出来的。在旧时代，女人需要用性来换取男人的生活资料，就必须努力把自己变得更性感，不幸想出了缠足的主意。而男人呢，既然尝到甜头，也就喜闻乐见了。过去逼女孩子缠足的，也都是家里的女性长辈。我奶奶是缠足的，她告诉我，小时候一边缠，一边疼得哭，偷偷放开，被发现就要挨打。东方对脚的重视也不仅中国。《奁史》记载，日本女人很开放，可以摸**，她还很高兴，说那是你爱我；可一旦摸到脚上，立刻翻脸，“拔刃相刺”。俗话也说“男人的头，女人的脚”，随便摸不得的。哪个女人若肯让你摸脚，便无事不可做。


恋足 相关介绍 看一些时装模特的照片，哪儿都好，就是脚太大，有点美中不足。至于什么样的脚受用，那涉于狎邪，这里就不多说了。形成原因 现代人的恋足，之所以反而隐讳起来，我想有几个原因。一来受民国初年“天足运动”的影响，缠足与恋足的混淆，使得正常的恋足心理会被联想到病态的缠足行为，恋足的一群便被曲解为变态的一群；二来，由于近几十年来中国文化所受到的禁锢，恋爱尚属小资产阶级情调，拉拉手都羞于见人，何况你要拉她的脚呢；第三，正因为人性的被禁锢，一部分恋足同胞的“雅兴”难有疏导，便做出一些令人耻笑的行为，例如常见于媒体一角的社会新闻，某君偷窃女性鞋袜用以自慰云云，实在令我们恋足同好有口难言，好象恋足的男人都会去偷女士的鞋袜，实在是冤呐！试想恋足的人都这么干，地球的空气一定会混浊的不行，环保更是个大问题了。


恋足 相关文学作品 其实，脚并非人想得那么肮脏丑陋，女性的脚尤其美丽，有文艺作品以“玉足”、“纤足”、“粉足”等形容女性的脚，更有不少人为此倾倒。唐朝的大诗人李白曾作“越女词”一诗：“长干吴儿女，眉目艳星月，履上足如霜，不着鸦头袜。”从这诗中可见李白描写女子的足部洁白如雪，可见他并不认为脚一定是肮脏丑陋。而李白欣赏女子的重点，是她的眉目和脚趾，明显的超过对异性身体的兴趣，所以诗人难逃恋足的嫌疑。中国武侠小说大师金庸在其作品《天龙八部》描写阿紫双足“一双雪白晶莹的小脚，当真是如玉之润，如缎之柔”，“十个脚趾的趾甲都作淡红色，像十片小小花瓣”，更是把脚之美清清楚楚的表达出来，从中也可见不仅是古代人懂得脚之美，现代人也一样懂。法国作家福楼拜被史家评定为有严重的恋鞋癖，他经常对着女人的短靴出神，在他的《包法利夫人》写道每当他决心摆脱爱玛身上使他着迷的东西时，“一听见她（爱玛）的靴子响，一切决心立刻土崩瓦解，就像酒鬼见了烈酒一样”。西方的童话故事《灰姑娘》也是一个经典的恋鞋故事，王子将他全部的感情寄托在那只小巧玲珑的玻璃鞋上，虽说灰姑娘十分漂亮，但实际上王子找的就是一双小脚。


恋足 相关文学作品 恋足小说《美人蹄》由著名畅销书作家亦农创作完成的中国第一部美腿恋足长篇小说《美人蹄》中国社会出版社出版发行。《美人蹄》小说长篇恋足小说《美人蹄》主要讲述：一个拥有一双天使般玉足的美丽善良女孩，原本过着平淡的普通人生活。然而一次无意的邂逅，使她一步步卷入一桩巨大的阴谋，引来杀身之祸。残忍的杀手，掷金如土的恋足癖巨富，两个游走在都市的记者，友谊与爱情，金钱与欲望，邪恶与贪念，恋足癖患者匪夷所思的举止，痛苦的挣扎，身不由已的言行，诡异的行动……在这个五光十色的繁花都市一一上演。然而，当这位拥有天天使玉足的女孩经过种种坎坷与磨难，终于获得全国美体大赛桂冠时，一个噩耗又突然降临在她的头上……这部长篇小说为你揭开一个你所不熟知的都市隐密群体的生活状态和别样心理。《美人蹄》是畅销书作家亦农在成功推出《石佛镇》、《手机索魂》等多部长篇恐怖悬疑小说后，另辟蹊径精心创作的一部“都市言情加悬疑传奇式”美腿恋足小说。《美人蹄》融言情、悬疑、传奇于一体，把时下相关热点搜索内容做有机的融合，诸如“人肉搜索”、“艳照门”、“美体美足”、“恋足”等。情节跌宕起伏，松紧适度，令读者沉浸其中，爱不释手，欲罢不能。


恋足 相关文学作品 《美人蹄》突出情感描写，在用笔上涉及到女孩美体美足等相关内容，高潮部分融入西部惊悚悬疑影视的悬疑火暴情节，注重人物刻画，故事环环相扣，动感与画面冲击力非常强。亦农有二十余年小说创作的经历，为他打下了扎实的文学功底，他又深谙当前商业文学创作的特点及规律，这部他精心创作的长篇小说《美人蹄》，结构布局合理，细节处又处理得精确到位，雅俗共赏。一经出版，就迅速攀升至多家畅销书排行榜之首。从长篇恐怖悬疑小说，到长篇都市情感悬疑小说，亦农的这次华丽成功转型带给广大读者极大的惊喜。祝亦农在创作的道路上创造出新的辉煌。恋足杂志《爱慕》《爱慕》是国内第一本以玉足美腿高跟丝袜为主题的高品味男性时  《爱慕》杂志尚光盘读物。“让男人懂得欣赏女人，让女人知道男人如何欣赏自己，用艺术的眼光去欣赏美丽”——这就是《爱慕》的宗旨。顾名思义，该杂志主要内容的焦点落在女性的腿部和脚部，模特着装突出高跟鞋和丝袜，这是因为时下美腿已经成为一种时尚，该杂志力图引领读者从腿的角度去欣赏女人美丽的另一面。


恋足 相关文学作品 相关杂志《伊莲》丝袜、高跟鞋代表的是一种性感、一丝魅力、一幕风景、一抹亮丽，我们  《伊莲》杂志虽然是看不见的朋友，但是因为丝袜、高跟鞋，我们之间有了剪不断的情愫、聊不完话语。其实，面对有着共同爱好的朋友，语言的魅力在此时显得有些苍白了，我们只希望能够带给你一种美丽的心情，一种视觉的享受。恋足杂志《贵足》男人对女人的欣赏大多是这样的——年轻的男人是从上往下看，成熟的男人是从下往上看。世界上长着漂亮脸蛋的女人数不胜数，但石榴裙下，同时拥有一双美丽玉足的女人就弥足珍贵了。绝美无暇的玉足犹如稀事珍宝一样，可遇不可求。尽管人们对审美的标准已然放松，但人们却从未放弃  对细节的追求。从《洛神赋》的“陵波微步，罗袜生尘”到《红楼梦》的“摇摇而来”，从古代的文学到现代的影视，对于足的描写和美的追求也从未停止。《贵足》作为一本国内最优秀的专业美足写真杂志，集众多顶尖摄影师和知名艺人之力，以高质量的原创摄影作品和高清晰的配套视频光盘，每两个月定期地为广大读者全力打造并奉献唯美艺术的视觉大餐。


恋足 相关文学作品 恋足杂志《BEAUTYLEG丝足会所》《BEAUTYLEG丝足会所》恋足杂志创办于北京，《BEAUTYLEG丝足会所》以大胆、鲜辣的图片及奇思异  杂志封面想的话题和封面性感女郎，极具吸引力，我们将开创了男人生活品味的崭新领域。丝袜、高跟鞋代表的是一种性感、一丝魅力、一幕风景、一抹亮丽，我们虽然是看不见的朋友，但是因为丝袜、高跟鞋，我们之间有了剪不断的情愫、聊不完话语。其实，面对有着共同爱好的朋友，语言的魅力在此时显得有些苍白了，我们只希望能够带给你一种美丽的心情，一种视觉的享受《BEAUTYLEG丝足会所》杂志集众多顶尖摄影师,以高质量的摄影作品定期地为广大读者全力打造并奉献唯美艺术的视觉大餐。每期附赠精美视频!《BEAUTYLEG丝足会所》恋足杂志栏目1《BEAUTYLEG丝足会所》快递2封面人物3前端视觉4丝情袜意5高根地带6街拍地带7会员原创8诱惑视界9另类职场10美图文学11恋足文学


恋足 知名恋足机构 1、长春袜吧时尚恋足轩长春袜吧时尚恋足轩是一家正规的丝足会所实体店。自古以来，美腿玉足都是文人墨客  眼中艺术的化身，长春袜吧时尚恋足轩专业的丝足会所成立六年多以来，以弘扬丝足会所的恋足文化、提倡原味恋足品味为宗旨，提供专业的丝足会所减压项目，丝足会所以艺术唯美为准绳，提供高素质的恋足模特，让恋足的您有一个宁静的心灵港湾。兼有腿模摄影，丝袜恋足，恋足体验，原味丝袜，心理减压等项目。长春袜吧时尚恋足轩已发展成为国内成长速度最快、最受网民欢迎的足模B2C电子商务原味交易平台。2、beautyleg丝足会所beautyleg丝足会所从事(恋)足机构近十年,台湾地区享誉盛名致力于最专业．最贴心的恋足机构经过了近半年  beautyleg丝足会所的筹划，beautyleg-bj正式启动大陆地区营运，投入近900万人民币，不仅服务首都北京的朋友，搭建全国43个城市服务网络，把高品质，高水准的服务带给全国的朋友，会所的定位上，更想把它定位成一个家，一个心灵的家园，当你在生活工作上遇到了困境，无处诉说，更希望这里成为你的避风溏，当您在生活顺境的时候，我们也更愿意与你分享。


恋足 知名恋足机构 beautyleg丝足会所创办人刘玉骄女士亲临北京进行严格的培训和指导。甄选高素质、高品位、高学历的模特，有清新可人型，风韵美少妇型，标志淑女型。身高都在168CM以上。刘玉骄女士非常看重大陆的店面的开放，重视细节，更看重服务品质，并认真听取大陆策划团队的种种见意，考虑到了大陆朋友一些工薪阶层，每月特推出超值团购活动，在相对较低的费用上，让您可以享受更加专业贴心的恋足服务，缓解身心疲劳。我们真诚的期待您的光临！


糖原贮积病Ⅰ型 描述 糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。主要表现低血糖、肝大、酸中毒、高脂血症高尿酸血症高乳酸血症、凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。糖原贮积病Ⅰ型的神经系统表现主要是肌无力导致的运动障碍及发育迟缓智能低下。


糖原贮积病Ⅰ型 概述 分类1.0型尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力肌张力减低。2.Ⅰ型葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷临床表现为肝大低血糖酮中毒、酸中毒。3.Ⅱ型α-14-糖苷酶缺陷心脏增大心力衰竭巨舌肌无力。4.Ⅲ型多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-14→14-转葡萄糖苷酶缺陷临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力肌张力减低。5.Ⅳ型多糖-1，4→16-转葡萄糖苷酶缺陷临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.Ⅴ型肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型肝磷酸化酶缺陷临床表现为肝大、低血糖。8.Ⅶ型磷酸果糖激酶缺陷临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型磷酸己糖异构酶缺陷临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型磷酸化酶激酶缺陷临床表现为肝大、低血糖。11.Ⅸb型磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛无力。


糖原贮积病Ⅰ型 发病机制 糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原乳酸氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加而致血液中尿酸升高。因淀粉-16-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。


糖原贮积病Ⅰ型 临床表现 本病为常染色体隐性遗传，男女均可发病。婴儿罹患多见。随年龄不同，症状略有差异。肌无力及智能减退是神经系统主要表现。1.肝肾肿大新生儿肝肾肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔肾也肿大但肾功正常。2.低血糖婴儿可发生低血糖性惊厥、昏迷和智能减退，严重患者出现酮症酸中毒。3.生长发育迟缓体材矮小或消瘦也有部分患者肥胖，原因为6-磷酸葡萄糖不能分解成葡萄糖而合成糖原同时糖原异生增强致肝脏糖原贮存过多，游离的葡萄糖不能合成糖原而转变为脂肪。4.易疲劳肢体乏力，以下肢重严重者步履困难。5.出血鼻咽及齿龈出血多见，原因与血小板功能障碍有关，也可能直接与血小板内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶有关，也可间接因肝内缺乏此酶所致。6.高尿酸血症及痛风多见于10岁以内儿童因尿酸乳酸及丙酮酸生成增高影响尿酸的清除所致。7.高脂血症因长期低血糖所致，表现三酰甘油胆固醇、脂蛋白增高臀部、四肢伸面出现黄色瘤病。


糖原贮积病Ⅰ型 检查 实验室检查1.病人空腹血糖低而果糖耐量试验和半乳糖耐量试验特异性增高2.三酰甘油、胆固醇脂肪酸和尿酸均显著增高其它辅助检查1.肝脏活组织检查可见肝细胞增大糖原增加；葡萄糖-6-磷酸活性酶降低或消失。2.肌肉活组织检查糖原含量稍增加糖原结构正常血小板中葡萄糖-6-磷酸活性酶亦可降低或消失。诊断鉴别 婴儿多见空腹血糖极低合并高脂血症高尿酸血症及临床检查肝肾肿大者可拟诊确诊本病可作肾上腺素试验其方法如下：肌内注射1∶1000的肾上腺素0.03ml/kg。注射前30min及后306090120150min取血测血糖正常人注射肾上腺素1h后空腹血糖升高1.65～2.48mmol/L2h恢复至原来水平也可作特异性极高的果糖或半乳糖耐量试验予以确诊。方法为果糖(0.5g/kg体重)或半乳糖(1g/kg)配成25%的溶液予以静脉内注射注射前后的1h内，每10分钟取血测定其葡萄糖乳酸半乳糖、果糖的含量若葡萄糖正常而乳酸升高者当可诊断。注意与其他类型糖原贮积病糖尿病、痛风、肝脏疾病、代谢综合征(X综合征)等鉴别。[1]


糖原贮积病Ⅰ型 治疗 1.一般治疗少量多餐饮食防止低血糖休克或酸中毒的发生。2.药物治疗维生素类药物，如B族维生素维生素C等。3.并发症的治疗有感染给抗生素治疗4.手术治疗作门-腔静脉吻合术改善本病的生化异常。感染是最常见的严重的并发症。预后预防 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要预防措施包括避免近亲结婚推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生预后不良。多在2岁之内夭折2岁后出现智能低下，若4岁智能无明显减退者可望继续生存，代谢紊乱可望逐步纠正。


膜增殖性肾小球肾炎 描述 膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。


膜增殖性肾小球肾炎 基本简介 膜增殖性肾小球肾炎疾病名称：膜增殖性肾小球肾炎疾病别名：系膜毛细血管性肾小球肾炎,系膜毛细血管增生性肾炎,膜增生性肾炎,小叶性肾炎,分叶性肾炎,低补体血症性肾炎,持续性低补体肾炎,膜增生性肾小球肾炎,mesangiocapillaryglomerulonephritis,MCGN,membranousproliferativeglomerulonephritis疾病分类：肾脏内科膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。临床主要表现为肾炎、肾病或肾炎肾病同时存在和低补体血症；组织学上可见系膜增生，毛细血管壁增厚，肾小球呈分叶状，故又称分叶性肾炎。其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及基底膜双轨。


膜增殖性肾小球肾炎 基本简介 根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型：Ⅰ型为内皮下致密物沉积；Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积；Ⅲ型是上皮下和内皮下致密物同时出现；大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病，Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增生性肾炎的一种变异。本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症，因而病程较长、难以治愈且预后差。