铜绿色假单胞菌肺炎 疾病描述 铜绿色假单胞菌肺炎铜绿色假单胞菌肺炎(pseudomonasaeruginosapneumonia)由铜绿色假单胞菌所致，多见于院内感染，病情严重，病死率高。它广泛存在于潮湿环境中，有基础疾病、免疫功能低下或重症监护、机械通气患者容易引起。近年发病例率明显增加，病死率很高。症状体征全身中毒症状严重，体温波动大，高峰在清晨；咳嗽、脓痰，少数患者为翠绿色脓性痰；呼吸困难、发绀、患者有湿性啰音闻及，30%～50%发生脓胸，病情严重时神志模糊易并发呼吸衰竭、肾功能不全、休克、电解质紊乱、心衰等。白细胞计数可中等偏高或正常，血液生化：低钾、钠、氯，还可出现肝肾功能损害。痰菌或胸液培养阳性可确定诊断。X线表现常见为弥漫性双侧支气管肺炎，可累及多个肺叶，以下叶常见。病变为小脓肿，可融合大片浸润，有多发性小脓肿，也可伴少量胸腔积液。疾病病因  铜绿色假单胞菌肺炎铜绿色假单胞菌为假单胞菌属中对人类致病的主要致病菌，为革兰阴性杆菌，极端鞭毛呈单个或成对排列，鞭毛见有耐热性抗原，细胞壁有一层吞噬性多糖层。


铜绿色假单胞菌肺炎 疾病描述 该菌虽为需氧菌，但在厌氧条件下可生长，在25～37℃生长良好，对高浓度盐酸、消毒剂及一般抗生素均能耐受，故其为医院内感染的主要病原体，菌落呈扁平毛玻璃样，产生溶血素，对形成肺部感染有关。90%铜绿色假单胞菌可产生细胞外蛋白酶，导致出血、坏死性病变。该菌所产生的A毒素具有最大毒力，对易感细胞可抑制其蛋白质的合成。临床分两种类型，菌血症性肺炎来自血源或单核吞噬细胞；非菌血症性肺炎为吸入上呼吸道分泌物所致。病理生理该菌在医院环境中广泛分布，常见于正常人皮肤、手、医疗器械，特别是人工呼吸器及雾化器被污染。对原有心肺疾病、免疫缺陷、肿瘤、代谢疾病等年老体衰，长期使用抗生素、激素、抗癌药物及免疫功能抑制者较易发生，其途径为内源性吸入及外源吸入。病理改变以出血坏死性支气管肺炎、肺泡间隔坏死为特征。主要表现为迅速形成的肺叶实变或支气管肺炎，组织坏死引起多发性小脓肿，病变多在下叶，双肺病变超过半数，且常累及胸膜。


铜绿色假单胞菌肺炎 诊断检查 诊断临床表现与X线征象典型者结合痰涂片培养及胸腔积液培养结果易确诊。检查实验室检查：白细胞计数可中等偏高或正常。血液生化检查，低钾、钠、氯，还可出现肝肾功能损害。  铜绿色假单胞菌肺炎其他辅助检查：X线表现常见为弥漫性双侧支气管肺炎，可累及多个肺叶，以下叶常见。病变为小脓肿，可融合大片浸润，有多发性小脓肿，也可伴少量胸腔积液。鉴别诊断应与金黄色葡萄球菌肺炎、军团菌肺炎、伤寒和其他革兰氏阴性杆菌肺炎相鉴别。


铜绿色假单胞菌肺炎 治疗方案 由于该菌细胞壁结构特殊，且在抗生素使用下易产生染色体诱导酶，可水解β-内酰胺类抗生素，故治疗时应采用大剂量，长疗程，联合用药。用于铜绿色假单胞菌的抗生素主要有β-内酰胺类抗生素，如部分合成青霉素和头孢菌素两大类，常用的部分合成青霉素为羧苄西林，20～30g/d；呋布西林(Furbenicillin)、哌拉西林、剂量8～10g/d，可分次静脉滴注。由于细菌对羧苄西林耐药性增高，且哌拉西林活性又明显高于羧苄西林，因此，哌拉西林常替代羧苄西林用于临床。替卡西林-克拉维酸钾、哌拉西林/叁唑巴坦钠，也已应用于临床。一般可加用任何一种氨基糖苷类药，如庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那)、奈替米星(立克菌星)等以加强疗效，剂量同前；还可用高效第叁代头孢菌素，但疗效差异较大，以头孢他啶(头孢噻甲羧肟)疗效最佳。第四代头孢，头孢吡肟(Cefepine)、头孢匹罗(Cefpirome)等多用于多重耐药菌所致的医院内感染。还可用超广谱抗菌药物亚胺培南-西拉司丁(泰能)1～2g/d加入0.9%生理盐水，分次静脉滴注。并发症本病并发症有：菌血症、呼吸衰竭、肾功能不全、心衰、胸腔积液、消化道出血等。


铜绿色假单胞菌肺炎 预后及预防 预后本病预后差，病死率高，目前文献报道多在50%～81%。预防1.严格执行各项操作和规章制度，切断交叉感染的传播途径。2.加强对昏迷患者口咽部护理，必要时可定期用2%多黏菌素软膏涂布颊部和口咽部黏膜，以防铜绿色假单胞菌呼吸道感染。3.严格消毒医用器械，包括人工呼吸器、雾化器、气管插管等。4.合理使用广谱抗生素，严格掌握使用皮质激素指征。流行病学本病是一种严重肺炎，以铜绿色假单胞菌和大肠杆菌感染为多，其中铜绿色假单胞菌感染占17.1%～26.9%。近年来本病发病率呈逐年增加的趋势。而1989年我国国内报告为39%。


卵巢成熟畸胎瘤 描述 是卵巢畸胎瘤家族的一部分(表1)该类肿瘤起源于具有全能分化功能的生殖细胞，其成分包含有外胚层、中胚层及内胚层结构。卵巢畸胎瘤于17世纪就有作者对其进行描述，该名源于希腊语妖怪(teras)。1843年Kohlrausch报道该肿瘤内容物有皮脂及毛发。随后又有不同的作者发现瘤内有神经节细胞、脑组织、平滑肌、甲状腺组织、乳腺组织、生殖器官、牙齿骨节、消化道组织肺残迹等多种脏器组织。流行病学 卵巢成熟畸胎瘤约占所有卵巢肿瘤的11%是最常见的一种卵巢生殖细胞肿瘤。可发生在任何年龄，但绝大多数为生育年龄妇女。病因 成熟畸胎瘤由分化好的外中、内胚层来源的组织(以外胚层成分最多)构成。细胞遗传学研究发现绝大部分成熟畸胎瘤表现为正常46，XX核型，极少数病例畸胎瘤的核型可为三体型或三倍体。


卵巢成熟畸胎瘤 发病机制 细胞及分子遗传学研究表明虽然畸胎瘤组织的核型为46，XX，但其与宿主的核型却存在遗传学差异。染色体着丝粒的核异质性研究发现，女性宿主多表现为杂合子核型，而畸胎瘤组织则多为纯合子核型。有作者对染色体末端同工酶位点进行研究却发现，虽然畸胎瘤组织核型着丝粒的异质性表现为纯合子，而其染色体末端同工酶位点却与宿主一样表现为杂合子，从而认为良性畸胎瘤起源于第二次减数分裂失败或第二极体与卵细胞融合的单一生殖细胞，即所谓单性生殖过程。随后有作者发现，有些成熟畸胎瘤其染色体着丝粒的异质性标记与宿主细胞的核型完全一致而提出第一次减数分裂失败也是畸胎瘤的发生机制之一。有学者曾对21例成熟畸胎瘤的核型进行分析发现，13例为纯合性着丝粒异质性标记8例表现为杂合性标记，而宿主核型均表现为杂合子，同时在13例染色体标记为纯合子的畸胎瘤中所有酶多态性分析亦表现为纯合性，从而提出畸胎瘤另一可能的发生机制，即成熟卵细胞核内自行复制而成。1987年Ohama等对128例卵巢畸胎瘤进行了染色体异质性及HLA多态性研究进一步提出了畸胎瘤形成的多起源机制。


卵巢成熟畸胎瘤 发病机制 归纳起来关于卵巢成熟畸胎瘤的发生机制有以下五种可能：1.卵细胞第一次减数分裂失败或第一极体与卵子的融合(Ⅰ型)表现为肿瘤组织与宿主细胞染色体着丝粒标记均为杂合性;而染色体末端同工酶位点表现为杂合性或纯合性，则取决于染色体着丝粒与末端标记在减数分裂时是否发生互换及互换的频率如不发生互换则表现为末端标记杂合性，发生一次互换则50%表现为杂合性，如发生两次互换则75%表现为杂合性。2.第二次减数分裂失败或第二极体与卵子的融合(Ⅱ型)表现为畸胎瘤染色体着丝粒标记均为纯合性，而染色体末端标记依减数分裂时互换与否可表现为纯合性或杂合性3.成熟卵细胞基因核内自行复制(Ⅲ型)该类型的畸胎瘤其着丝粒标记及染色体末端际记均表现为纯合性。4.原始生殖细胞第一次及第二次减数分裂均失败(Ⅳ型)该类型不发生减数分裂，经有丝分裂之后形成的畸胎瘤其染色体着丝粒及末端标记均与宿主一致，表现为杂合性。5.两个卵子融合所致(V型)　该类型畸胎瘤染色体着丝粒及末端标记既可为杂合性也可为纯合性。


卵巢成熟畸胎瘤 发病机制 成熟畸胎瘤的核型分析90%以上均为46，XX，少部分可出现数目或结构异常，其中以三体型多见，染色体异常在成熟畸胎瘤中的发生率约为7%;而在未成熟畸胎瘤中，染色体异常的发生率则高达60%以上其中最多见的也是三体型，染色体结构异常也常可遇到，常发生结构异常的染色体有3，5，7，8及9号染色体。研究表明未成熟畸胎瘤具有向成熟畸胎瘤转化的生物学特性，但当未成熟畸胎瘤逆转为成熟畸胎瘤后，其异常的染色体核型是否也同时转变为正常二倍体核型?有研究表明，未成熟畸胎瘤经化疗诱导转为成熟之后其异常的染色体核型并不发生逆转。大体：肿瘤多数为单侧性，左右侧发生率相近，双侧性占8%～15%大小差别较大可以从很小(0.5cm)到巨大(40cm)，但多数为5～15cm。肿物为圆形卵圆形或分叶状，表面光滑，包膜完整切面多为一个大囊，亦可多房;内含毛和皮脂样物囊内壁常可见一个或多个大小不等的实性或囊实性突起称作头结节。头结节表面有毛发和牙齿，切面可见骨软骨和脂肪组织镜下：囊外壁为卵巢间质，内壁衬以皮肤、毛发和皮肤附件。头结节处常可见3个胚层的多种组织常伴有异物巨细胞反应。


卵巢成熟畸胎瘤 临床表现 成熟畸胎瘤可发生于任何年龄最早可见于新生婴儿，也可发生于80～90岁的老人但绝大部分均发生于30岁左右的育龄期妇女。北京协和医院曾报道647例成熟畸胎瘤最小7岁最大77岁平均34岁。肿瘤多数为单侧性左、右侧发生几率相近双侧同时发生者占8%～24%。由于肿瘤为良性，如无扭转或感染等并发症发生，则常无特殊症状如肿瘤体积较大可有腹胀感、轻度腹痛及压迫症状如尿频等虽然少数患者有月经失调等内分泌症状，但多与肿瘤无关。中国范嫏娣曾分析了549例该病患者，仅有8例月经过多及14例子宫不规则出血极个别患者因发生肿瘤的卵巢间质有黄素化变化，而有毛发多的体征。成熟畸胎瘤合并妊娠：因成熟畸胎瘤多半发生于育龄妇女且不影响卵巢功能，故合并妊娠率较高，文献报道合并妊娠者占10%～22%。该肿瘤亦是妊娠合并卵巢肿瘤中最为多见的一种。有学者对39例妊娠合并卵巢肿瘤的分析表明，成熟畸胎瘤占46.2%，其次为子宫内膜异位囊肿(12.8%)及卵巢浆液性囊腺瘤(10.3%)等。在妊娠早期发现卵巢肿瘤时，因不能完全排除妊娠期黄体囊肿，且早期妊娠进行手术易诱发流产，故可等待至妊娠4个月左右再进行手术。


卵巢成熟畸胎瘤 临床表现 如在妊娠晚期发现肿瘤，且肿瘤已被推至盆腔外，无阻塞产道的可能，则可在产后行肿瘤手术切除。如肿瘤阻塞产道，则可在足月妊娠期或临产后行剖宫产术，并同时切除肿瘤儿童和青少年卵巢畸胎瘤：在幼年和学龄前期，畸胎瘤常发生在骶尾区。卵巢畸胎瘤尽管罕见(占这一年龄组所有畸胎瘤的17%)，但是第2个最常见的部位该年龄段卵巢畸胎瘤最常发生在5岁以后且64%的病例集中在6～11岁年龄组。儿童或青春期诊断的卵巢畸胎瘤的手术方式与成年人的相同目前，对青春期前儿童行腹腔镜手术的经验仅限于成功的个案报道。应用腹腔镜检查术评估肿瘤随后行小切口剖腹手术切除畸胎瘤的联合方法，已经在青春期患者中获得成功。如在手术时发生囊内容物溢出，也应该对溢出的内容物进行大量冲洗治疗。除应该向可疑患畸胎瘤儿童的父母交代有可能是未确认的恶性肿瘤外还应该交代剖腹手术和腹腔镜手术的危险及其好处。既然报道生殖细胞肿瘤在15岁以下患者中有25%是恶性的所以在决定手术方法上重要的是应用超声和肿瘤标记物进行仔细的术前评估，并应该与妇科肿瘤医生一起为可能的卵巢恶性肿瘤制订一份可能的应急治疗计划。


卵巢成熟畸胎瘤 并发症 1.扭转由于肿瘤常有蒂且密度大，有一定重量且同一肿瘤密度不匀所以易发生扭转。其诱因常为妊娠肠蠕动、膀胱充盈或排空、咳嗽、呕吐或意外暴力等引起腹压骤变的因素扭转发生率为9%～17%扭转发生后，常有急腹痛、恶心及呕吐等典型症状。扭转早期肿瘤蒂部有压痛稍晚期则整个肿瘤均有压痛。如有这些典型的症状及体征则诊断并不困难。扭转180°时即可压迫肿瘤的动、静脉，严重者可扭转360°或720°以上致使动脉供血中断，静脉回流受阻，导致囊内出血、囊壁卒中坏疽，如延误过久，手术时亦无法保留患侧卵巢。2.破裂畸胎瘤破裂较少见。北京协和医院647例中仅有4例发生破裂。有资料表明，妊娠期肿瘤破裂的发生率高达15.8%，而非妊娠期仅1.3%。破裂的发生多因肿瘤创伤、扭转、感染或坏疽所致。囊内溢出皮脂物质(含中性脂肪、脂肪酸等成分)、鳞状细胞碎屑等，均可刺激腹膜增厚形成慢性肉芽肿或伴发散在钙盐沉着。另外亦有肿瘤破人空腔脏器如膀胱、肠道等个案报道而发生尿频、尿痛、尿血，甚至尿内排出皮脂物质毛发、骨片等，或肛门排出上述物质，因此可获得确诊。3.感染多经血源或淋巴源引起可由盆腔炎肠粘连、产后及阑尾脓肿等引起，或由于肿瘤穿刺、扭转破裂等诱发。


卵巢成熟畸胎瘤 并发症 感染的致病菌多为链球菌、葡萄球菌大肠埃希杆菌结核杆菌或产气杆菌。4.溶血性贫血成熟畸胎瘤可合并溶血性贫血的发生，但十分罕见其中多数病人脾大，Comb试验阳性，此类病人服用肾上腺皮质激素或作脾切除均无效，或仅有短暂效果但切除卵巢肿瘤后即可痊愈。有关这种自身溶血性贫血发生的原因有如下假说：①因肿瘤抗原刺激产生的抗体与红细胞作用而溶血;②由于肿瘤产生的一种物质包被在红细胞上，使其抗原性或对溶血的抗力被改变。5.可以合并其他生殖细胞肿瘤。诊断 卵巢成熟畸胎瘤的诊断应根据临床表现、症状及实验室检查即可以做出诊断。鉴别诊断：卵巢未成熟畸胎瘤应与未成熟畸胎瘤、卵巢单胚层高度特异的肿瘤如卵巢甲状腺肿、卵巢类癌、神经外胚层肿瘤相鉴别。


卵巢成熟畸胎瘤 检查 实验室检查：肿瘤标志物检查、腹腔镜检查其它辅助检查：1.X线诊断Josephsen于1915年首先经放射线检查确诊该肿瘤后目前已将该方法作为常规术前检查成熟畸胎瘤内因常有油脂样物、牙及骨片等，故在腹部或盆腔X线摄片时可显示一些特点，如骨片及牙阴影囊内容钙化影等。如囊内容物仅仅为皮脂物质及毛发则表现为透光度减弱或呈现轮廓清晰的圆形或卵圆形阴影研究表明，成熟畸胎瘤X线检查时，41%～62%可显示出以上协助诊断的特点为避免与肠襻内气体混淆，在摄片前应进行通便或洗肠。另外，还应与盆腔内X线密度增加的病变进行鉴别，如子宫肌瘤、卵巢纤维瘤、输尿管结石及钙化淋巴结等。2.超声诊断良性囊性畸胎瘤的超声所见常可分为以下几种类型：(1)类囊型：多为圆形或椭圆形囊壁较厚，多为单房，内为密集而反光强的光点，有时在内壁处可见一薄层液性区。(2)囊内面团征：囊内出现一个或数个反光强的光团，多为圆形，也有不规则光块，可黏贴于内壁，光团后方无回声。(3)囊内发团征：囊内可见一圆形光团，其上方呈月牙形反光强的回声，其后方衰减并伴明显声影(为脂类物团块包裹一团毛发构成)。


卵巢成熟畸胎瘤 检查 (4)囊内脂液分层征：上层为反光强密集光点回声，此为一层脂类物;下层常为清亮液，有时亦可见液内漂浮少量光点两层之间为脂液分层平面，较大的囊肿其液平面可随体位变动而变化。(5)复杂型：囊内结构复杂，可有光点脂液分层、强光团、发团征及面团征等。


卵巢成熟畸胎瘤 治疗 卵巢成熟畸胎瘤虽为良性肿瘤，但可发生扭转及感染等并发症，且极少数病例有恶变可能，故在治疗方面应采取手术切除手术方式宜采取肿瘤剥除术，以保留患侧卵巢的正常组织。剥除肿瘤时应注意勿将肿瘤弄破而使肿瘤内容物污染腹腔手术时可选择卵巢包膜最薄处以下作一浅切口，因在薄层包膜下即为肿瘤，在该处比较容易找到肿瘤与卵巢包膜的分界层次。如进入包膜下的层次正确，再继续剥离肿瘤时一般都比较容易，可顺利剥下肿瘤剥除后，常常可剩余不少正常卵巢组织将其重叠缝合后外表很像一个正常卵巢。采用这种方法剥除肿瘤，术后很少复发北京协和医院260例成熟畸胎瘤剥除术中，有5例术后复发占1.9%，此5例原均为双侧性肿瘤，复发肿瘤中仅有2例为成熟畸胎瘤，1例甲状腺瘤，1例黏液性囊腺瘤另1例不详复发时间为手术后10～19年。由于复发率并不高，且复发时间间隔均超过10年，因此对年轻患者，为保留卵巢生理功能，仍应首选肿瘤剥除术而不作卵巢切除术。由于成熟畸胎瘤双侧发生的可能性为8%～24%且小的肿瘤仅数毫米直径，故手术时必须仔细检查对侧卵巢。有时卵巢外观正常，经剖开探查却发现小的成熟畸胎瘤。


卵巢成熟畸胎瘤 治疗 故对单侧成熟畸胎瘤患者手术时均应作对侧卵巢剖开探查，剖探时应注意在卵巢门部位勿太深，以免因该处出血多而结扎过多，影响卵巢血运。有文献报道手术时如果发现对侧卵巢外观正常，则隐藏性卵巢成熟畸胎瘤的可能性仅为1.1%。因为将卵巢切开两瓣可能导致出血、感染和粘连形成，并且超声能很好地测成熟畸胎瘤的存在，所以手术时仔细检查对侧卵巢，可能是一种安全的替代对侧卵巢切开探查的方案。北京协和医院对1990～2000年695例卵巢成熟畸胎瘤的分析认为，手术时进行对侧卵巢剖开探查，虽然总的阳性率为15.1%，但是进一步分类发现，如果肉眼见对侧卵巢无异常表现，剖探的阳性率仅为0.22%。此外不管是否行剖探术后复发率(未剖探组为0%，剖探组为2.1%，P=0.93)和妊娠率(未剖探组为33.3%剖探组为25%，P=0.76)均相当由于在腹腔镜手术中采用的是电刀切开、分离和止血，区别于开腹手术中可以采用结扎、缝合等方法而电刀的热效应难免会对卵巢的结构和功能产生短期或长期影响，而患者往往为育龄期妇女，保留卵巢功能很重要，因此在术中应尽可能减少对卵巢的切除和破坏。


卵巢成熟畸胎瘤 治疗 基于这一点的考虑，提出在对侧卵巢肉眼未见异常的情况下是否可以考虑不常规行剖探术。当然，同时仍需强调，如果对侧卵巢肉眼见有异常时，仍需要行常规剖探术，因为此时剖探的阳性率可达63.4%。随着腹腔镜手术在妇科手术中越来越多的应用，许多研究表明腹腔镜手术可作为一种可以接受的替代手术方法。腹腔镜手术可能的优点包括：术后疼痛和失血量减少、住院日缩短，因总住院费用下降有可能担心这种方法会延长手术时间、增加手术室费用，及有对于卵巢恶性肿瘤患者行腹腔镜下囊肿切除术引起治疗延误的危险。由于术中畸胎瘤内容物溢入腹腔可能会发生术后化学性腹膜炎，故术中畸胎瘤内容物溢出已经引起了多数手术医生的担心术后化学性腹膜炎可能是由于腹膜接触了诸如头发和油脂分泌物等物质所引起，最可能发生在长期接触未被发现的畸胎瘤渗漏或破裂时因此如手术中出现囊内容物溢出，最好用大量生理盐水冲洗，直至冲洗液变为清亮，从而可减少术后发生化学性腹膜炎的风险。


卵巢成熟畸胎瘤 预后预防 预后：其中纯型几乎均为良性，仅少数发生恶变。肿瘤可直接引起局部浸润和腹膜种植一般很少发生淋巴结转移和血行播散。成熟畸胎瘤恶变的发生率为1%～3%。因肿瘤内有各种不同的组织成分，故可发生各种不同的恶性变化，如鳞癌、腺癌、癌样瘤、黑色素瘤及肉瘤等。其中以鳞癌变最为常见647例中11例发生恶变占1.7%，其中有10例为鳞癌多自瘤体内的呼吸道上皮、食管上皮或皮肤恶变而来。恶变多见于绝经后妇女年龄一般在40～60岁。有报道最小者9岁，为基底细胞及腺癌变，最大88岁，为鳞癌变。该院11例恶变者中，最小32岁，最大77岁，平均51岁。恶变早期多无特殊临床症状，如恶变已扩散浸润周围脏器或者淋巴结转移，则临床症状加重，如腹痛腿痛下肢及外阴水肿等。发生恶变的患者主要在绝经后且伴有腹痛症状，也可以有腹部肿块，阴道出血较少见。也有作者指出较大的畸胎瘤(>6cm)恶变的危险较大。发生恶变患者的预后差且与疾病分期和病理有关据报道Ⅰ期鳞癌患者的5年存活率为63%。有卵巢外转移和罕见组织病理(腺癌、肉瘤)的患者预后更差。发生鳞癌变的患者预后不佳，死亡率可达75%～86%。


卵巢成熟畸胎瘤 预后预防 影响预后的因素有：①囊壁是否受侵犯;②与邻近器官癌性粘连程度或分离粘连时囊壁有无破裂;③肿瘤有无淋巴或静脉侵犯;④腹水中有无瘤细胞。肿瘤如有恶变瘤体切开后，除油脂、毛发等常见内容以外还有实质性部分，肿瘤组织多呈灰白或浅黄色质脆，常伴出血及坏死。恶性变化常发生在囊壁内“乳头”或“头节”附近。镜下最多见的是来自表皮的鳞癌，其次为腺癌和类癌，少见的有支气管癌、平滑肌肉瘤、骨肉瘤、基底细胞癌及黑色素瘤等。预防：定期体检、做到早期发现、早期治疗、做好随访。


双眼上斜肌麻痹 流行病学 文献中报道，在上斜肌麻痹病例中约30%为双侧性。部分病人常误诊断为单侧性上斜肌麻痹只有在单眼手术后才发现为双侧性上斜肌麻痹Kraft等报道术后才诊断为双侧性者占8.7%。一般认为10%的单侧性麻痹将原发眼麻痹治疗后表现为另眼麻痹。在后天性上斜肌麻痹斜视中，头部外伤并有昏迷病史的患者其双侧麻痹所占比例较大关于双上斜肌麻痹各种类型所占比例各家报道不一。WilliamE.Scott统计35例中对称型占42.86%，非对称型34.29%，隐蔽型22.86%；vonNoorden根据Knapp和Moore的上斜肌麻痹分类法，术前对203例病人进行了诊断眼位特点统计，Ⅰ类占27%，Ⅱ类3l%Ⅲ类21%；刘桂香报道的48例患者中对称型22例占45.83%其中Ⅰ类占45.46%，Ⅱ类18.19%Ⅲ类36.37%；非对称型37.50%，隐蔽型16.67%。


双眼上斜肌麻痹 病因 双侧上斜肌麻痹的病因可为先天因素和后天因素所致。1.先天因素主要为神经、肌肉的发育异常所致，如上斜肌部分或全部缺如肌肉附着点移位等；滑车神经核发育不良等。但多表现为单侧性。2.后天因素由于滑车神经在颅内走行径路较长，易受炎症、肿瘤外伤、血液循环障碍等原因引起损伤。有资料统计后天性上斜肌麻痹性斜视的病因：颅内肿瘤及脑血管病变占10%糖尿病及缺血性疾患占20%，头部外伤占40%，原因不明占20%。如滑车神经交叉于下丘脑水平的前髓帆部损伤则发生双侧性麻痹。发病机制 与肌肉发育异常或者肌肉支配神经的麻痹有关。


双眼上斜肌麻痹 临床表现 1.临床特征(1)第一眼位可无或有垂直斜视：但垂直斜度较小。(2)双眼协同运动不正常：表现为双下斜肌功能强，上斜肌功能不足，下斜肌功能过强的程度可不同，或仅表现单侧下斜肌功能过强。典型的双上斜肌麻痹则表现为双眼水平运动时，内转眼高于外转眼，交替出现垂直斜视。(3)双侧Bielschowsky头位倾斜试验阳性：即头向任何侧肩部倾斜时，眼位均高；也可仅表现为单侧倾斜时眼位高，或双侧均阴性。（4)常表现为V型斜视。(5)有明显的外旋斜视：外旋度常大于10°～15°(有人认为8°～10°)。2.临床分型WilliamE.Scott的分类较为繁杂临床上不可能检查平均斜视度，崔国义根据上述分类及国内文献和临床经验提出如下修改意见：(1)对称型：凡双下斜肌功能过强(2+)，上斜肌功能弱(2-)，垂直斜度小(≤5△)，有V征存在者即归为此型。Ⅰ类：无自觉症状，V征在第一眼位到正上方眼位，斜视度≤20△，双Maddox杆检查有旋转斜视存在。Ⅱ类：有自觉症状(旋转复视)，V征存在于第一眼位到正下方注视眼位，斜度≤15△。Ⅲ类：有旋转复视，V征存在于正上方到正下方注视眼位，斜度25△～40△。


双眼上斜肌麻痹 临床表现 (2)非对称型：凡一侧下斜肌功能过强(≥2+)，另侧下斜肌功能过强(＜2+)，并伴有明显的垂直斜视、V征和代偿头位者即归为此型。(3)隐蔽型：凡单侧上斜肌麻痹，经单侧手术后出现另眼下斜肌功能过强、上斜肌功能不足或反方向代偿头位即归为此型。诊断 双上斜肌麻痹临床上诊断并不难，但对于隐蔽型则有一定难度，主要根据以下标准诊断。1.向左、右侧注视时左右眼交替地垂直斜视(内转眼眼位高于外转眼)2.双侧Bielschowsky头位倾斜试验阳性。3.多伴有V型斜视。4.双眼下斜肌功能过强，双眼上斜肌功能弱或两者同时存在。=5.对单侧上斜肌麻痹用双Maddox杆检查当外旋斜超过10°～15°时，应怀疑双侧麻痹。应作定期随访观察，观察时间1周～1年。[1]


烤瓷牙 描述 烤瓷牙，即烤瓷熔附金属全冠又称金属烤瓷联合冠（metal-ceramic crown）。其是瓷粉经过高温烧结熔附于金属内冠表面而形成的全冠修复体。金属烤瓷冠目前临床使用最多的全冠修复体，兼有铸造金属全冠机械强度好和全瓷冠美观的优点，是一种较理想的修复体。适应证 1.由于牙髓、根尖周病变或者隐裂等原因而进行根管治疗后需要修复的患牙；2.变色牙，如死髓牙、四环素牙和氟斑牙等不宜用其他方法修复的患牙；3.畸形小牙、釉质发育不全等需要改善牙冠形态的患牙；4.前牙错位、扭转等不宜或不能采用正畸治疗但又需要改善前牙美观的患者；5.单个牙牙体缺损的修复以及固定义齿的固位体；6.牙周病矫治治疗的固定夹板。[2]


烤瓷牙 禁忌证 1.若其它相对磨牙少的修复方法可以满足患者美观、强度等方面的要求时不建议使用金瓷冠修复；2.对前牙美观要求极高者，避免采用可能出现颈部灰线的金属烤瓷冠类型，如：镍铬合金烤瓷冠；3.对金属过敏者禁忌使用非贵金属烤瓷冠烤瓷冠，贵金属烤瓷冠慎用；4.尚未发育完全的年轻恒牙禁忌使用；5.牙体过小，无法提供足够固位形和抗力形者禁忌直接使用金属烤瓷冠修复；6.患者严重深覆合、咬合紧，在没有矫正情况下又无法获得足够修复空间的；7.有夜磨牙症患者、磨耗重、合力大以及喜食硬食的患者慎用。[3]


烤瓷牙 临床治疗及制作程序 1.制定治疗计划并完成修复前准备工作医生根据患者牙体缺损病因、缺损大小、缺损牙的位置、咬合情况、口内余牙情况，饮食习惯以及患者的要求等制定周密的修复治疗计划、选择合适的修复体类型。进行修复前的各种准备工作，包括：牙髓、根尖病的根管治疗、牙周治疗、修复前的正畸治疗等。2.牙体预备医生根据选择的修复体类型、口内余留牙体情况、缺损牙位置以及咬合情况等进行牙体预备，为修复体的制作提供修复空间。3.印模和模型的制取牙体预备完成后，医生选取合适的印模材料制作印模并灌制石膏模型。对于边缘设计位于牙龈下的患牙还需要使用排龈线或其他方法排开牙龈，以使印模材料可以进入其间而形成清晰、准确的边缘形态、保证修复体边缘的形态和密合度。4.修复体比色（1）医生对患者余留牙颜色信息进行感知和判别；（2）记录患牙的颜色特征；（3）通过技工加工单或者计算机网络图像传输等途径向烤瓷技师准确传递牙色信息。


烤瓷牙 临床治疗及制作程序 5.修复体的技工制作（1）金属基底冠的制作主要包括以下步骤：1）工作模型的制作：包括工作模型的修整、插代型钉等近十道工序；2）蜡型制作：包括蜡型的堆塑、回切、精修、边缘封闭、夹持柄蜡型制作、安插铸道及底座等工序；3）蜡型包埋、铸造、开圈、喷砂、在工作模型上试戴铸件；4）打磨；5）基底冠瓷结合面的处理：精细磨光、喷砂、清洗、氧化。共计近30道工序。（2）瓷层制作瓷层一般包括不透明瓷、牙本质瓷、釉质瓷三层，需使用瓷粉经过多次堆塑烧结形成。（3）金属烤瓷冠在模型试戴、染色和上釉。6.修复体的临床试戴、粘接金属烤瓷冠在患者口内完成就位，检查牙冠与邻牙的接触关系、与牙体的边缘密和情况，调整咬合，有时还需对全冠外形、颜色进行修改和调整。上述试戴步骤完成后再进行抛光上釉，然后在临床进行粘固。[1-3]治疗后注意事项 1.养成良好的口腔卫生习惯，保持良好的口腔卫生。（刷牙，使用牙线；牙周炎并有牙龈退缩的患者还要使用牙缝刷、冲牙器等辅助清洁工具）2.避免过硬过韧硬食3.定期复查，不适随诊。[2]


烤瓷牙 疾病预防 目前，由于牙髓或者根尖病变而进行过根管治疗的患牙是金属烤瓷冠修复治疗最常见的适应证。牙髓或者根尖病变大多数是由于龋齿未及时治疗，疾病进一步发展导致。因此，保持良好的口腔卫生习惯、预防龋齿的发生是减少金属烤瓷冠修复治疗最有效的办法。[1]


烤瓷牙 常见问题 烤瓷牙治疗前需要做哪些准备工作患有牙髓或者根尖病变的患牙需要经过完善的根管治疗；有牙周疾病的患者需要先进行牙周治疗，保证牙龈健康；有些错合畸形的患者，需要先进行正畸治疗，恢复良好的咬合关系。镍铬合金烤瓷冠的安全性镍是人体必需的元素，我们现实生活中的大量用品，如锅碗瓢盆等都含有镍，镍是可以通过代谢排出的。对于绝大多数患者都是安全的。镍铬合金具有较好的生物安全性，只是对极少数患者会出现一些副作用，与口腔接触而引起过敏的情况非常罕见；镍铬合金较好的机械性能和耐腐蚀性能，用于口腔修复体制作时具有很好的操作性能，在这些方面，除贵金属外，可以说镍铬合金是最好的选择；镍铬合金烤瓷冠价格便宜，在我国目前国情下，可以使更多的人获得更加满意牙齿修复。哪种烤瓷牙最好，怎么选择每种烤瓷都有其优缺点，磨牙量的多少、坚固程度、密合度、美观性能、生物相容性等都是考量因素。另外，，烤瓷牙的价格也是很重要的考量因素之一。患者应当根据医生的建议并结合自身情况来选择。从某种意义上来说，没有最好的烤瓷牙，只有最适合自己的烤瓷牙。


烤瓷牙 常见问题 修复后是否可以刷牙、使用牙线清洁由于烤瓷牙是在包绕在剩余的牙体组织之上，与完整健康的牙体组织相比，烤瓷牙与牙体组织相连接的部位更容易继发龋坏，导致治疗失败。因此，烤瓷牙修复后不仅可以刷牙，而且需要使用正确的刷牙方法更好的做好口腔清洁。刷牙或者使用牙线时是否会使烤瓷牙脱落正常情况下，刷牙或者使用牙线不会使烤瓷牙脱落。如果发生脱落情况，大多数是由于继发龋坏或者固位力差导致，应及时就医。金属烤瓷冠修复后能用多少年烤瓷牙的使用寿命是由多方面因素决定的，包括：剩余牙体的情况；烤瓷牙的材料；医生的临床治疗水平；患者的口腔卫生维护和饮食习惯等。医生仅能从个人医疗水平方面加以影响，需要医患的相互配合才能获得最好的治疗效果。如果患者自己口内牙齿经常发生龋齿、牙龈炎症等问题，那就很难保证烤瓷牙有一个长久的疗效。国外文献报道，单颗金属烤瓷全冠修复的五年成功率为90%，15—20年的修复成功率为50%-80%。为什么烤瓷牙治疗后牙龈红肿出血一般有以下几种常见原因：1.烤瓷牙修复前未进行完善的牙周治疗，存在牙龈炎或者牙周炎。2.烤瓷牙边缘不密合或者有悬突，不易清洁，导致牙龈发炎，红肿出血。


烤瓷牙 常见问题 3.烤瓷牙的边缘位于牙龈下方过深的位置，侵犯生物学宽度。4.烤瓷牙邻接关系不佳，食物嵌塞，导致牙龈发炎。为什么修复治疗几年后牙龈会变色一般有以下几种常见原因1.非贵金属合金烤瓷冠长期处于在口内湿润环境下释放金属离子，导致牙龈着色，出现牙龈缘的灰线。2.烤瓷牙所修复的牙齿发生牙龈退缩，导致烤瓷牙边缘暴露，为什么治疗后会冷热刺激痛、咬物疼痛一般有以下常见原因：1．烤瓷牙发生继发龋坏、牙龈炎或者根尖炎。2．口内其他牙齿发生龋坏、牙龈炎或者根尖炎等问题，由于定位不明确，误以为烤瓷牙疼痛。为什么烤瓷牙治疗后会出现口腔异味？烤瓷牙与口腔异味正常情况下，烤瓷牙治疗后并不会导致口腔异味。如果发生，可能是由于：1、口腔卫生情况不佳，牙龈炎或者牙周炎导致；2、烤瓷牙不密合、有悬突或者食物嵌塞导致口腔卫生情况不佳而出现；3、消化道疾病等。[1-3]


小肠过敏性紫癜 描述 过敏性紫癜(allergic purpura)，又称为Henoeh-Sehönlein综合征，是临床上较常见的一种变态反应性出血性疾病，病变主要累及毛细血管壁，临床特点常见为皮肤紫癜，同时也可伴有胃肠道(主要为小肠)、肾脏及关节等器官的症状。因此，小肠过敏性紫癜实际上是过敏性紫癜在胃肠道的临床表现之一。疾病别名 小肠变态反应性紫癜,Henoeh-Seh?nlein综合征。疾病分类 消化内科疾病概述 过敏性紫癜(allergicpurpura)，又称为Henoeh-Sehnlein综合征，是临床上较常见的一种变态反应性出血性疾病。本病可在各年龄组发病，主要发生在2～7岁的儿童，占70%～80%，男性较女性多见。多数患者在发病前1～2周有全身不适、乏力、食欲减退、头痛、发热或上呼吸道感染等前驱症状。皮肤紫癜是最常见临床症状，压之不褪色，多数分布于肢体和臀部，特别在两下肢伸侧更为多见。小肠过敏性紫癜病例以腹部疼痛为主要表现。疼痛轻重不一，伴有恶心、呕吐，严重者可呈绞痛，甚至发生肠套迭、肠梗阻或穿孔等。


小肠过敏性紫癜 症状体征 本病典型表现可累及皮肤、胃肠道、关节及肾脏4个器官，四者可单独出现，也可以1种脏器症状为主合并存在。多数患者在发病前1～2周有全身不适、乏力、食欲减退、头痛、发热或上呼吸道感染等前驱症状。皮肤紫癜是最常见临床症状，压之不褪色，多数分布于肢体和臀部，特别在两下肢伸侧更为多见。开始可表现为荨麻疹，随即变为鲜红色紫癜，并逐渐转为暗红色。皮肤淤点和淤斑大小不一，可呈散发存在或融合成片，严重可融合成大疱或发生中央坏死。部分可伴发血管神经性水肿、多形性红斑等皮肤过敏性表现。小肠过敏性紫癜病例以腹部疼痛为主要表现。疼痛轻重不一，伴有恶心、呕吐，严重者可呈绞痛，甚至发生肠套迭、肠梗阻或穿孔等。部分患儿可以胃肠道累及或急腹症作为首发症状，随后才出现血尿或紫癜。手术探查可发现空回肠明显扩张、水肿伴淤点状暗红色病变，或呈肠段坏死等。这些病变系血浆渗出物进入肠壁和不规则肠蠕动所致。其他亦可有关节及肾脏累及等症状。前者以大关节多见，因关节周围有渗出物而表现为关节疼痛和肿胀，症状消退后不留任何后遗症。肾脏病变轻重不一，轻者仅为短时间的血尿和少量蛋白尿，数周或数月后随着病变改善而消失；重者在出现血尿后不久，很快发展为肾功能衰竭。


小肠过敏性紫癜 症状体征 少数患者可发展为慢性肾炎。疾病病因 本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明。可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高。变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定。与本病发生有关的因素有：1.感染包括细菌、病毒和寄生虫等。2.药物青霉素、链霉素、磺胺类、异烟肼、水杨酸钠、奎宁等。3.食物鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等异性蛋白质。4.其他如寒冷、花粉吸入或疫苗注射等。


小肠过敏性紫癜 病理生理 各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为IgG及IgM)、C3、纤维蛋白/纤维蛋白原，故过敏性紫癜肾脏损害与免疫复合物有关。临床上分为速发型(第Ⅰ型)变态反应和免疫复合物(第Ⅲ型)变态反应两种。1.速发型变态反应患者在接受致敏原后，在体内产生大量亲细胞的IgE抗体，其Fc段可与血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中嗜碱粒细胞膜上的Fc受体相结合。当患者再次接触致敏原时，后者即与已吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上IgE的Fab段结合，激活这些细胞内的脂酶，降低细胞内环腺苷酸(cAMP)含量，促使细胞脱颗粒，释放系列生物活性物质如缓激肽、组胺等，引起胃肠道平滑肌痉挛、毛细血管扩张和通透性增加，引起组织器官出血和水肿。


小肠过敏性紫癜 病理生理 2.免疫复合物反应型致敏原进入人体后产生相应的IgG型抗体，当致敏原再次进入体内后与相应的IgG结合，形成抗原抗体复合物；后者激活补体系统，吸引中性粒细胞吞噬免疫复合物，释放出溶酶体酶，累及皮肤、胃肠道、肾脏等器官的毛细血管壁，使其脆性和通透性增加，而出现相应的临床表现。广泛的毛细血管及小动脉炎症为本病的基本病变，引起皮下、黏膜下及浆膜下组织的血管周围浸润及血样渗出。主要累及皮肤、肾、浆膜、滑膜等。肾脏可呈弥漫性或局灶性肾小球肾炎改变。本病在机体不同器官可发生相应的病理改变。小肠过敏性紫癜的主要病理改变为肠壁小血管的炎症。血管周围有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞。血管壁有纤维素样坏死及血小板填塞和间质水肿。肠管的黏膜层水肿伴血性渗出物或出血，或因不规则肠蠕动而发生肠套迭。如皮肤病变主要在真皮层血管，血管周围有IgG及C3沉着而呈现紫癜和荨麻疹。肾脏累及时多为肾小球局灶性病变，轻重不一，荧光显微镜可见肾小球血管基底膜上有大量纤维蛋白、补体和抗体(主要是IgA)沉着，病情严重时在肾小球毛细血管可出现灶性坏死，近端肾小管上皮细胞肿胀和空泡形成等。本病亦偶可累及心脏、肺及脑血管，引起相应器官的损害。


小肠过敏性紫癜 诊断 根据发病前的前驱症状，随之出现典型的皮肤紫癜及腹部症状，一般不难诊断本病。实验室检查 1.外周血嗜酸粒细胞和中性粒细胞增多。血小板通常均正常，各种止血、凝血试验的结果均正常。2.毛细血管脆性试验半数患者毛细血管脆性试验阳性。3.粪便隐血试验可呈阳性或强阳性。4.尿常规可见红细胞、蛋白、管型。5.血清抗体检查血清IgE水平可增高，50%病例血IgA增高。其他辅助检查 1.B型超声检查对小肠过敏性紫癜的诊断有一定帮助，表现为肠壁内渗出，肠壁不对称性低回声性增强等改变。2.内镜及活检肠壁可有嗜酸粒细胞浸润。3.骨髓检查骨髓检查正常。鉴别诊断 但如果仅有腹部症状而不伴有皮肤紫癜时，应与各种原因引起的急腹症相鉴别。具有关节痛或蛋白尿者，也应该与风湿性关节炎或急、慢性肾小球肾炎相鉴别。少数患者当病变累及脑血管和脑膜血管而出现神经系症状或颅内出血时应与脑血管意外、脑部占位性病变等相鉴别。


小肠过敏性紫癜 治疗方案 1.一般治疗消除可能引起本病的诱因甚为重要，原则上应停止接触任何引起过敏的物质，停用可能引起过敏食物或药物，病灶控制感染，驱除寄生虫。如链球菌感染，其中除并发慢性肾炎者以外，多主张采用对症治疗，尤以控制或消除腹部症状和关节症状为主。应用抗组胺类药物(异丙嗪、赛庚啶等)，可减少渗出物。2.激素治疗由于皮质激素具有抗过敏、抗炎及减低血管通透性的作用，对腹部症状、皮肤紫癜及关节疼痛等效果良好。适当剂量的皮质激素常可使腹部疼痛在24h内缓解，但如肠道病变已累及组织器官者则效果较差，对肾脏病变者已无明显效果。有人报道认为激素治疗可早期缓解腹部症状，但不影响本病的自然病程。常用为泼尼松每天30～40mg，分3～4次口服。对病情较重或皮疹治疗1周不退者可加大剂量至每天60mg，也可考虑应用氢化可的松或地塞米松治疗，待症状控制后减量，乃至停药。3.XⅢ因子浓缩剂有人发现本病患者在出现临床症状的同时伴有XⅢ因子活性低下。因此，对3例以腹部疼痛为主的患者给予从胎盘中抽提的XⅢ因子浓缩物后，腹部疼痛和皮肤紫癜迅速改善，且无不良反应。4.免疫抑制药如以上疗法效果不佳时可试用免疫抑制药，特别是合并肾脏损害的病例。


小肠过敏性紫癜 治疗方案 环磷酰胺2.5mg/(kg/d)，口服，或硫唑嘌呤2.5mg/(kg/d)，口服，连续4～6个月。免疫抑制药也可与肾上腺皮质激素合用。5.手术治疗对伴有肠套迭、大量胃肠道出血、肠坏死或穿孔者应及时手术治疗。时应与脑血管意外、脑部占位性病变等相鉴别。并发症 小肠过敏性紫癜严重者可发生肠套迭，肠梗阻或穿孔等。预后 本病多呈自限性，一般6周内可自愈，多数预后良好。预防 积极治疗各种感染灶，禁止食用与本病发生有关的食物及药物。流行病学 本病可在各年龄组发病，主要发生在2～7岁的儿童，占70%～80%，男性较女性多见。特别提示 积极治疗各种感染灶，禁止食用与本病发生有关的食物及药物。


小肠过敏性紫癜 禁食 应禁食各种致敏食物。食物过敏是引起此病的一个主要原因，许多食物中的异体蛋白质可引起小肠小肠过敏性紫癜，这些食物主要有鱼，虾，蟹，蛋，牛奶，蚕豆，菠萝等。病人一旦发现某种食物有致敏作用，应终身禁用这种食物，同时也不可使用与这种食物接触过的炊具和餐具。另外，小肠小肠过敏性紫癜患者最好不要食用自己从未吃过的新鲜花蕾之类的蔬菜，因为有报道说，植物花粉也是一种常见的致敏物。其次，小肠小肠过敏性紫癜患者常因出血过多而致贫血，因此要适当多吃富含蛋白质及补血食物，以补充机体的需要。这些食物主要有瘦肉，禽蛋，动物肝，肾，菠菜，西红柿，海带，紫菜，木耳，大枣和豆类及其制品。另外，应多吃高维生素C食物，维生素C有减低毛细血管通透性和脆性作用，患者多吃这些食物有助于康复。富含维生素C的食物有柚子，橙子，柑橘，苹果，柠檬，草莓，猕猴桃，西红柿以及各种绿叶蔬菜等。值得注意的是，小肠小肠过敏性紫癜患者的饮食，既要补充各种营养食品，又要尽量使食物清淡些，有肾脏损害者应限制食盐和水份的摄入。


神经性皮炎 描述 神经性皮炎又称慢性单纯性苔藓，是一种以皮肤苔藓样变及剧烈瘙痒为特征的慢性炎症性疾病，一般认为本病的发生可能系大脑皮质抑制和兴奋功能紊乱所致，精神紧张、焦虑、抑郁，局部刺激（如摩擦、日盼、多汗）以及消化不良、饮酒、进食辛辣等均可诱发或加重本病。临床表现 1.皮疹好发于颈部、四肢伸侧及腰氐部、国窝、外阴；2.自觉剧痒，病程慢性，可反复发作或迁延不愈；3.常先有局部瘙痒，经反复搔抓摩擦后，局部出现粟粒状绿豆大小的圆形或多角形扁平丘疹、呈皮色、淡红或淡褐色，稍有光泽，以后皮疹数量增多且融合成片，成为典型的苔藓样皮损，皮损大小形态不一，四周可有少量散在的扁平丘疹；4.临床上分为局限型和播散型。前者多见。诊断鉴别 诊断依据1.本病中青年多见，先有剧烈瘙痒，后有皮损。2.皮疹为扁平丘疹，苔藓样变，无渗出。3.皮疹好发于颈部、四肢伸侧、腰氐部、国窝、外阴。4.病程慢性，常反复发作。


神经性皮炎 疾病治疗 治疗原则1.去除可能的病因，如情绪波动，或神经衰弱明显者可给予安眠镇静类药物。2.避免刺激，如局部反复搔抓、热水烫洗，洗涤剂的使用等不良刺激。忌刺激性饮食如酒、浓茶、咖啡及辛辣食物。3.止痒，可给予抗组胺类药物、静脉及局部封闭治疗，外用皮质类固醇软膏、硬膏及焦油等制剂。4.物理治疗，包括浅层Ｘ线照射，同位素３２磷、９０锶敷贴，液氮冷冻、镭射、磁疗、蜡疗、矿泉浴及光化学疗法。用药原则1.一般病人可给予１-２种抗组胺类药物、静脉及局部封闭治疗，外用皮质类固醇软膏、硬膏及领事焦油等制剂止痒。2.泛发或严重者可给予皮质激素口服或物理治疗。


先天性肺囊肿 描述 先天性肺囊肿是一种肺部先天性畸形。在小儿并不少见，也可见于新生儿。肺囊肿可分为单发（孤立性）和多发性，前者较为多见。囊肿初不与气管、支气管相通。当囊腔充满粘液，逐渐膨胀后向支气管破溃与支气管沟通，此时囊腔记忆体在液体和空气。本病发病无性别差异。本病的临床表现可甚悬殊。小的囊肿可无任何症状，仅在X线检查时才被发现，较大囊肿在继发感染或胀大压迫周围组织时才出现症状。本病应手术治疗，疗效良好。临床表现 1.小的肺囊肿可无任何症状，多数与支气管沟通后出现咳嗽，咳痰，小量咯血，低热等症状。2.囊肿长大后压迫周围组织，可出现哮鸣，咳嗽、胸痛等压迫症状。3.若通向囊腔的支气管有不全阻塞，具有活瓣样作用，使囊中内空气进行性积聚，形成张力性囊肿或囊肿破裂成张力性气胸。可有呼吸困难、心率快速、紫绀，心尖搏动和气管被推向对侧的症状和体征。诊断鉴别 诊断依据1.咳嗽、咳痰、少量咯血等肺部反复感染病史。2.Ｘ线胸部检查显示边缘清晰的园形或椭园形的致密阴影，或园形或椭园形壁薄的透亮空洞阴影中可有液平面。


先天性肺囊肿 疾病治疗 治疗原则1.无症状的婴幼儿，可密切观察数月或数年后，择期手术，以增加手术的耐受力。2.儿童或成年人在控制感染后，尽早手术。以免继发感染及出现各种并发症，造成手术困难。3.张力性囊肿或并发张力气胸，应急症手术，抢救患者。用药原则1.无感染或感染轻者用药以用药框限“A”为主。2.感染重者，选用药物可包括用药框限“A”、“Ｂ”或“Ｃ”。


妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 描述 孕期因血小板减少性紫癜导致临床出血表现较为常见。一般认为妊娠本身不会引起ITP，ITP可发生在孕期前，而以前没有检查和诊断，仅少数发生在妊娠期，妊娠是否会使ITP恶化，文献报道不一。临床多为慢性型，约占80%，临床症状以反复鼻出血、皮肤瘀点、瘀斑多见。对孕妇ITP的处理要考虑药物对妊娠过程及胎儿发育的影响，以及孕妇分娩时出血及新生儿出血的危险性。疾病危害 ITP对妊娠的影响根据统计，自发性流产较正常孕妇高二倍。主要取决与周围血液中血小板数和临床出血倾向，如血小板数明显减少（<30×10^9/L），临床出血倾向严重的，则自发性流产或不得已终止妊娠率高，并有发生死胎、产道分娩婴儿发生颅内出血、新生儿血小板减少的报告。大多数人认为，如果ITP发生在妊娠期前，而在妊娠初期病情已缓解，或妊娠中发生ITP，而病情不严重，则都可以继续妊娠到足月分娩。


妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 诊断 疾病症状5%的孕妇可有轻度血小板减少，如在妊娠前就有血小板减少，血小板<70×10^9/L，分娩后血小板不能恢复正常，有出血现象，则ITP的可能性较大。急性型ITP起病急骤，可有发热、畏寒。突然发生广泛严重的皮肤瘀点瘀斑，甚至血尿、胃肠道出血和颅内出血。临床多为慢性型，约占80%，临床以反复鼻出血、皮肤瘀点、瘀斑多见。辅助检查目前确诊ITP除了上述临床出血表现外，多依据无脾肿大，排除继发性免疫性血小板减少症，结合实验室检查：①多次检查外周血中血小板减少。②骨髓中巨核细胞计数正常或增多伴成熟障碍。③抗血小板抗体（PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3等）增高。但需要测量血压以排除妊高症，应检查肝功能，在有HIV危险因素时应检查HIV抗体，可适当考虑测定抗血小板抗体、纤维蛋白原，D-二聚体、凝血酶时间/部分凝血活酶时间、狼疮抗凝物/抗磷脂抗体及尿酸浓度，以排除其他原因引起的凝血异常。


妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 疾病治疗 治疗原则对孕妇ITP的处理要考虑药物对妊娠过程及胎儿发育的影响，以及孕妇分娩时出血及新生儿出血的危险性。激素不引起畸胎，但对胎儿有一定的毒性作用。细胞毒药物可致畸胎，应避免使用，脾切除在妊娠早期有导致流产的危险，而妊娠晚期手术的困难较大。肾上腺皮质激素若出血轻微，不一定需要药物治疗，尤其在妊娠早期，若血小板减少较明显，出血较重，可用肾上腺皮质激素，但也应慎用。有报道肾上腺皮质激素可促发子痫前期和影响胎儿发育，故一般主张在分娩前3～4周或6周起给强的松或强的松龙，剂量40mg/d，无效者可增加到60～100mg/d，一般用药后1～2周血小板计数上升，出血症状明显改善，则每5～7日递减5～10mg，以后则用维持量。对出血明显而血小板减少又明显减少的孕妇，分娩前可加大肾上腺皮质激素用量，并输注血小板悬液，使血小板数升至（50～80）×109/L以上较为安全。行剖腹产者，产后可服硫酸锌20mg，一日2～3次，以防止由于长期应用激素所致伤口愈合障碍。产后更需密切观察出  血、感染和伤口愈合等事项。其他药物雄性激素（如甲基睾丸酮），一般不用于孕妇ITP患者，因为此类药物除雄性化、水钠潴留等副作用外，可影响胎儿骨骼发育。


妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 疾病治疗 因为现在成分输血、单输血小板较以前方便，对激素治疗无效而出血严重者，孕期切脾治疗也较少采用。丙种球蛋白，静脉输注每天400mg/Kg，连用5天，可在5～10天内提高血小板数。据报道有效率为72例/82例。丙种球蛋白因价格昂贵，主要用于有严重出血的急性ITP患者和慢性ITP患者术前准备。中止妊娠指标：①ITP发生在妊娠前，妊娠后病情趋向明显恶化者；②严重ITP，在妊娠的最初12周就需要使用肾上腺皮质激素治疗者。


妊娠合并特发性血小板减少性紫癜 产褥期处理 ITP孕妇分娩时有出血过多的可能，故对出血明显而血小板数有明显减少的孕妇，分娩前可用或加大肾上腺皮质激素的用量，可静滴氢化考的松或氢化泼尼松琥珀酸钠100～200mg/d，1～3天，一般不会影响分娩及产褥过程。血小板计数甚低者，分娩时可输血小板悬液以减少出血的可能性和严重程度。一般应采取自然阴道分娩法，尽量避免产钳或吸引分娩。必须剖腹产时，应先充分补充新鲜血液，输注血小板，使血小板计数升至（50～80）×10^9/L以上。ITP孕妇分娩后出血过多的发生率为8.3%～26%，尤其在分娩时血小板计数较低者，出血的可能性和严重程度较大，此时可输注血小板悬液，延长肾上腺皮质激素的应用时间，同时须注意感染、创口愈合延迟等问题。[1]


雷诺氏症 描述 雷诺氏症是指患者在冬季会发生手指或是脚趾的麻木刺痛，皮肤苍白发紫。尤其是在受到寒冷刺激如冷水时，雷诺氏症的症状更加的明显。雷诺氏症症状严重的患者会有肢端皮肤的萎缩或是手指头溃烂的现象。医学上称为雷诺氏症或是雷诺现象，也叫做肢端动脉痉挛症。


雷诺氏症 雷诺氏症药物疗法治疗 1.药物疗法临床上采用的药物有下述几种：⑴普里斯科耳：又名妥拉苏林，口服每次25～50mg，每日4～6次，饭后服用。局部疼痛剧烈和形成溃疡的，每次剂量可增至50～100mg。肌注、静脉或动脉内注射剂量每次25～50mg，每日2～4次。某些病人可引起潮热、晕厥、头眩、头痛、恶心、呕吐和鸡皮肤等副作用。⑵利血平：因其具有去儿茶酚胺和去血清素作用。是治疗雷诺征历史较久、疗效较好的药物。为许多作者受举荐。口服剂量相差很大。Kontos报告口服1mg/d，疗程为1～3年，可使症状发作次数减少；程度减轻。1967年Abboud等首先报道应用动脉内注射利血平治疗雷诺综合征，获得满意疗效，近年来，许多学者相继报道直接穿刺肱动脉，然后缓慢注入利血平（0.25～0.5mg加入2～5ml生理盐水）可使症状明显改善，作用时间维持10～14天。间隔2～3周需要重复注射，因有损伤动脉之贻，故限制了此法的应用。但不少学者认为对合并肢端溃疡的严重病例，仍值试用。静脉阻滞后注射利血平是一种局部给药途径。


雷诺氏症 雷诺氏症药物疗法治疗 方法是先在肘关节上主置止血带，穿刺远端静脉后，止血带气囊内注入空气使压力维持在33.3kPa(250mmHg)，然后将0.5mg利血平溶于50ml生理盐水内缓慢注入静脉内，使药物返流到肢端。此法操作较动脉内注射法简单，而治疗效果相似。疗效一般维持7～14天。⑶硝苯吡啶：硝苯吡啶是一种钙通道阻滞剂，它通过降低肌细胞膜上钙离子贮存部位的贮钙能力或与钙结合能力，使动作电位形成和平滑肌收缩受阻，从而使血管扩张。口服20mg，每日3次，疗程2周～3月，临床研究表明可明显改善中，重度雷诺综合征的临床症状。⑷胍乙啶：具有类似利血平的作用，口服每次5～10mg，每日3次。也可与苯氧苄胺合用，每日剂量10～30mg。约80%的病人有效。⑸甲基多巴：每日剂量为1～2g，大多数病人可收到预防雷诺氏综合征发作的效果。用药时需注意血压。2.一般治疗除禁烟外，尚应防止受冷、受潮和外伤，也不能过热，以免组织缺氧量增加。患肢进行锻炼，作高举下垂运动，如Buerper运动，即病人平卧，先抬高患肢45度以上，再在床边下垂2-3分钟，然后放置水平位2分钟，并作足部旋转，伸屈活动，反复活动20分钟，每日数次。


雷诺氏症 雷诺氏症药物疗法治疗 或作单纯步行，行走速度、距离，都以不产生跛行为标准。3.中医解毒溶栓治疗解毒溶栓是一种独特新疗法，是以传统中医药名方为基础、结合中药现代化技术而创新的新疗法，药力强药效持久、直达病灶、上万例血管病病患者临床验证，能彻底从根本上治愈脉管炎、静脉炎、雷诺氏病、动脉硬化闭塞症、静脉曲张炎性综合症、下肢青紫肿大、老烂腿等顽疾。特别对慢性下肢静脉炎形成血栓和静脉曲张引起的肿、痛、沉重感、压痛、牵拉通及胀痛、条索、色素沉着等为主要体征及症状均能迅速消除。且能有效地溶化静脉的血栓，具有全面解毒溶栓、活络通脉、利湿清热、消肿止痛的功效，能较好消除抗血管炎症，促进血管通畅、改善血液循环、消除组织水肿、修复受损或坏死的肌肉神经组织，达到血管全面彻底康复。


艾灸理疗 概述 艾灸疗法是中医学的重要组成部分。艾灸疗法简称“灸法”或“灸疗”。是一种用艾绒制成的艾炷或艾条，或掺合其他药物对准或放置在体表一定的部位或穴位上燃烧，通过经络的传导作用，深入脏腑、温通经络、调和气血、扶正祛邪、调整生理功能，增强抗病能力，起到防病治病，保健强身之功效。艾灸疗法作用 1、调和阴阳2、温通经络，驱散寒邪。3、行气活血，消瘀散结。4、温阳补虚，补中益气。5、回阳救逆。6、防病保健，强身益寿。艾灸治疗方法 艾灸疗法在我国已有上千年的历史，其治疗效果在临床应用广泛艾灸(4张)1.局部温热刺激效应2.经络调节作用3.其它作用艾条温和灸疗法 施灸时将艾条的一端点燃，对准应灸的俞穴部位或患处，约距皮肤2-3厘米左右，进行熏烤，使患者局部有温热感而无灼痛为宜，一般每处灸10-15分钟，至皮肤出现红晕为度。对于昏厥、局部知觉迟钝的患者，可将中、食二指分张，置于施灸部位的两侧，这样可以通过手指的感觉来测知患者局部的受热程度，以便随时调节施灸的距离和防止烫伤。


艾灸理疗 温灸器灸理疗法 临床常用的有温灸盒。施灸时，将艾绒，或加掺药物，装入温灸器的小筒。点燃后，将温灸器之盖扣好，即可置于俞穴火应灸部位，进行熨灸，直到所灸部位的皮肤红润为度，有调和气血、温中散寒的作用。艾灸有效治疗急性腰扭伤 症状：本病发生突然，有明显的腰部扭伤史，严重者在受伤时腰部有撕裂感和响声。伤后腰部立即出现剧烈的疼痛，当即不能活动，疼痛呈持续性。也有的当时并无明显的疼痛，可以继续工作，但休息后或次日出现腰部疼痛。表现为腰部剧烈疼痛，活动受限，不能挺直，行走不利，操作方法取穴：肾俞、大肠俞、气海、委中穴灸法：采用针后加灸法。针刺后，用艾柱灸肾俞、大肠俞、气海穴中的1-2个穴位。隔日1次，10次为1个疗程。


艾灸理疗 艾灸副作用 1、艾灸的副作用主要表现在错误的判断了身体的体质，错误的选择了施灸的穴位，从而造成的身体的不适，经过正确的方法指导是可以调节过来的。2、艾灸具有效果明显、简便易行、经济实用的优点,几乎没有什么毒性和副作用,只要操作方法得当，穴位掌握准确，对人体一般不会产生不良反应。艾灸为身体补充阳气，尤其适用于阳虚体质。3、艾灸有补泻的作用，对于阴虚火旺热症体质的人，要先从泻法开始，滋阴的同时再调理阴阳的平衡。也就是施灸的穴位和方法有所不同。4、如果操作不当，也可能会产生不适，就会被理解是所谓的艾灸的副作用，建议应该到专业的地方进行指导。比如专业的艾灸养生馆。5、艾灸是一种物理和药理结合的中医疗法。是绿色自然疗法，起源于中国古代，是艾草制成的艾绒燃烧来治病养生的方法。6、但由于体质和症状不同，开始施灸可能引起发热、疲倦、口干、全身不适等反应，一般不需顾忌，继续施灸即能消失。


热吻病 病因学 EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacytedetectedmembranceantigenLYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。发病机理其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。病理改变对本病的病理变化尚了解不多。


热吻病 病因学 其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。


热吻病 化验检查 潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。（一）发热高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。（二）淋巴结肿大见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。（三）咽痛虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。（四）肝脾肿大仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。（五）皮疹约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。（六）神经系统症状见于少数严重的病例。


热吻病 化验检查 可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。散发病例易被忽视，诊断以临床症状、典型血象以及阳性嗜异性凝集试验为主要依据，尤以后二者较为重要，当出现流行时，流行病学资料有重大参考价值。在开展血清学检查有困难时，根据血象结合临床也可作出诊断。临床表现虽以高热、咽峡炎、颈淋巴结肿大等比较常见，但并非必有。血清谷丙转氨酶在病程中大多升高，即使无黄疸者亦然，值得重视。典型血象及嗜异性凝集试验在病程的第2天即有改变或呈阳性，但显著变化一般见于第1～2周间，嗜异性凝集试验甚或在数月后始升达有意义的水平，故必须强调多次重复检查的重要性，1～2次阴性结果不能否定诊断。


酒精中毒性肌病 描述 酒精中毒性肌病又称之为酒精性肌病，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变，临床可见三种类型，即急性型、慢性型和低钾型。简介 酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholicmyopathy)，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。酒精中毒性肌病为长期大量饮酒产生的酒精中毒性肌病，临床可见三种类型，包括急性型、慢性型和低钾型。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。中国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年中国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。中国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年中国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。


酒精中毒性肌病 发病机制 本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；3.使骨骼肌的主要氧化基质劢的游离脂肪酸减少；4.出现低血钾、低血钠低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一；急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。


酒精中毒性肌病 病发症状 临床表现：1.急性肌病这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。可有肌球蛋白尿血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰高血钾而死亡肌活检示急性横纹肌溶解肌电图常示原发性肌病的表现。2.慢性肌病这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉肩胛带肌无力少见本病常与酒精性周围神经病同时存在。并发症：1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭；2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病；3.也可见于心肌出现心律不齐、低血压及心源性休克假期酗酒作乐时可出现心律失常心房颤动等“假日心脏”综合征。诊断：根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%个别病例可行肌肉活检。


酒精中毒性肌病 病发症状 鉴别诊断：慢性肌病应注意与内分泌性肌病电解质紊乱中毒等肌病以及炎性周围神经病相鉴别。检查方式 实验室检查：1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标；2.其他血液检查包括血生化肾功肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等；3.血尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意其它辅助检查：1.心电图、脑电图脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义；2.肌电图和神经电生理检查健康搜索有鉴别诊断意义。


酒精中毒性肌病 疾病分类 急性1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉医学教育网收集整理。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。2)伴有低钙血症的急性酒精性肌病长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。


酒精中毒性肌病 疾病分类 慢性长期大量饮酒者常有四肢，特别是以下肢近端肌肉为中心的萎缩、肌力下降，称之为慢性酒精性肌病。有人认为它只不过是酒精性神经障碍导致的另一种改变。本病发病缓慢，起病可经历数周至数月，无肌肉的自发疼痛和压痛，深反射存在。肌肉活检可见肌纤维粗细不同，肌鞘核增加、少数肌纤维坏死再生。组织化学上Ⅱ型纤维的萎缩较明显。治疗方法 在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素恢复后可遗留近端肌无力。慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。


酒精中毒性肌病 预防措施 预后：急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有劢的思维和推理能力。预防：宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质严格执行未成年人法严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病避免以酒代药提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的劢不法行为。


食物过敏 描述 食物过敏(foodallergy)也称为食物变态反应(foodallergy)或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)、过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)等，是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反应，而导致消化系统内或全身性的变态反应。概述 食物过敏（foodallergy）也称为食物变态反应(foodallergy）或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem）、过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis）等，是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反应，而导致消化系统内或全身性的变态反应。患病率 儿童食物过敏反应的患病率约6%～8%，而牛乳是最常见的过敏食物占其中的3%～7.5%，以1岁以内的婴幼儿多见。随着年龄的增长，食物过敏症的发病率明显下降。有食物过敏的患者常伴有支气管哮喘，发病率约6.8%～17%而对牛奶过敏的儿童，哮喘的发病率则可高达26%。


食物过敏 病因 1、  胃肠道食入诱发小儿过敏的途径：食物诱发过敏的途径诱发小儿过敏的途径有五：胃肠道食入、呼吸道吸入、皮肤接触或注射、通过人乳和胎盘进入。2、食物变应原引起：食物变应原指的是能引起免疫反应的食物抗原分子。几乎所有食物变应原都是蛋白质，大多数为水溶性糖蛋白，分子量10万～60万每种食物蛋白质可能含几种不同的变应原。食物变应原有如下几个特点：⑴任何食物可诱发变态反应：但小儿常见的食物变应原为牛奶、鸡蛋、大豆，其中牛奶和鸡蛋是幼儿最常见的强变应原致敏食物也因各地区饮食习惯不同而异。花生既是小儿也是成人常见的变应原，海味食物不是小儿的主要变应原，坚果诱发的过敏在小儿比较少见虽然任何食物可以致敏，但约90%的过敏反应是由少数食物引起，如牛奶、鸡蛋、花生和小麦。⑵食物中仅部分成分具变应原性：以牛奶和鸡蛋为例，牛奶至少有5种具变应原性其中以酪蛋白、乙种乳球蛋白（β-lactoglobulin，β-LC）变应原性最强。鸡蛋中蛋黄具相当少的变应原蛋清中的卵白蛋白和卵类黏蛋白为鸡蛋中最常见的变应原。⑶食物变应原性的可变性：加热可使大多数食物的变应原性减低。胃的酸度增加和消化酶的存在可减少食物的变应原性。


食物过敏 病因 ⑷食物间存在交叉反应性：不同的蛋白质可有共同的抗原决定簇，使变应原具交叉反应性。如至少50%牛奶过敏者也对山羊奶过敏。对鸡蛋过敏者可能对其他鸟类的蛋也过敏。交叉反应不存在于牛奶和牛肉之间，也不存在于鸡蛋和鸡肉之间。植物的交叉反应性比动物明显如对大豆过敏者也可能对豆科植物的其他成员如扁豆、苜蓿等过敏。患者对花粉过敏也会对水果和蔬菜有反应如对桦树花粉过敏者也对苹果、榛子桃、杏、樱桃、胡萝卜等有反应。对艾蒿过敏者也对伞形酮类蔬菜如芹菜、茴香和胡萝卜有反应。⑸对食物的中间代谢产物过敏：十分少见，患者多在进食后2～3h出现症状。3、遗传因素引起：食物变态反应与遗传基因有关。父母中一方有食物过敏史者其子女的患病率为30%双亲均患本病者，则子女患病率高达60%。4、抗体减少引起：解剖因素人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入，而进入肠道的食物抗原与分泌型IgA(SIgA）结合，形成抗原抗体复合物，限制了肠道对食物抗原的吸收，从而直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。小儿消化道黏膜柔嫩、血管通透性高，消化道屏障功能差，各种食物过敏原易通过肠黏膜入血，引起变态反应。


食物过敏 病因 3个月以下的婴儿IgA水平较低，黏膜固有层产生SIgA的浆细胞数较少。当消化、吸收过程及黏膜免疫异常时，均造成各种食物的过敏原易通过肠黏膜入血而发生过敏性胃肠炎。5、其他因素引起：消化道炎症是肠道过敏症发病率增高的原因之一。这是由于消化道炎症致胃肠黏膜损伤，增加了胃肠黏膜的通透性，使过多的食物抗原被吸收，而发生变态反应。


食物过敏 发病机制 食物过敏致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活脱颗粒释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或（和）全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见大多数患儿到了2～3岁就对该食物产生耐受，症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关但由于避食食物变应原不彻底特别是十几岁的儿童，致使其敏感性持续存在。


食物过敏 临床表现 临床表现的严重程度，与食物中变应原性的强弱和宿主的易感性有关。⒈IgE介导的食物变态反应临床症状出现较快，可在进食后几分钟到1～2h。有时极微量就可引起十分严重的过敏症状。就症状出现的次序而言，最早出现的常是皮肤、黏膜症状。呼吸道症状如哮喘出现较晚或不出现但严重者常伴呼吸道症状，食物诱发的哮喘在婴儿比较多见，除吸入所致者外，一般均合并其他过敏症状。年长儿和成人食物虽可诱发多种过敏症状包括休克在内，但诱发哮喘的不多见。食物一般不引起变应性鼻炎，变应性鼻炎作为食物变态反应的惟一症状更是十分罕见。变应性嗜酸粒细胞性胃肠病：其特点为胃或小肠壁有EOS浸润，常有外周血EOS增多。EOS浸润累及胃或小肠的黏膜、肌层和（或）浆膜。患者常表现饭后恶心和呕吐、腹痛、间歇性腹泻，幼婴有生长发育停滞。肌层浸润导致胃和小肠变厚和僵硬，临床可出现阻塞征象。浆膜下层浸润一般表现为EOS性腹水。本病的致病机制不明。其中部分患者在进食某种食物后症状加重，涉及Ⅰ型变态反应，患者十二指肠液中和血清中IgE升高多伴特应性疾病对多种食物和吸入物皮肤点刺试验阳性可继发缺铁性贫血和低白蛋白血症。本病常累及6～18个月的婴儿。


食物过敏 临床表现 诊断基于胃肠活检，特征性的EOS增多黏膜型患者常有特应性症状，血清总IgE升高多种变应原皮试和RAST、呈阳性反应外周血EOS增多贫血等排除过敏食物要多达12周症状才会消失，肠组织才会恢复正常。婴儿肠绞痛：表现为婴儿阵发性烦躁不安，极度痛苦喊叫，腿蜷缩，腹膨胀，排气多，一般于生后2～4周发病，到3～4个月痊愈。诊断依靠排除攻击排除试验口腔（黏膜）变态反应综合征（oralallergysyndrome，OAS）：患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后，口咽部如唇、舌上腭和喉发痒和肿胀，少数患儿出现全身过敏症状。多发生于花粉症患者或提示以后可能发生花粉症。这是花粉和水果或蔬菜间出现了交叉反应性之故。⒉非IgE（即IgMIgG或几种抗体联合）介导的食物变态反应Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型免疫病理均可涉及，但直接的证据很少，人们相信有些食物不良反应涉及非IgE的免疫机制。涉及Ⅱ型者如牛奶诱发的血小板减少；涉及Ⅲ型和Ⅳ型者，如疱疹样皮炎、麸质致敏肠病、牛奶诱发肠出血、食物诱发小肠结肠炎综合征、食物诱发吸收不良综合征等。还可引起过敏性肺炎、支气管哮喘过敏性皮炎、接触性皮炎过敏性紫癜等


食物过敏 并发症 肠道外症状最常见的表现为血管神经性水肿和各种皮疹、湿疹。此外尚可引起鼻炎、结膜炎、复发性口腔溃疡支气管哮喘、过敏性紫癜、心律失常、头痛眩晕等，甚至可引起过敏性休克的全身反应婴儿期食物过敏尚有发生猝死综合征的报道，应予重视。


食物过敏 预防 婴儿食物过敏为了防止婴儿食物过敏，一般在开始试用新的食物时，必须从少量开始，逐渐增加，如无过敏，经过7-10天后再增添另一种新的食物。如患儿过分肥胖，喂食过多过勤，就应该节制喂食的量和次数。如估计患儿对牛乳过敏，可在喂食前将牛乳多煮沸几次，使牛乳蛋白变性，或者改喂人乳、羊乳、豆浆等。如果患儿对蛋白过敏，可只给蛋黄，或者先给予少量蛋白，再逐渐加多。如果患儿对母乳过敏，叮嘱乳母暂时少吃或不吃。同时，为了避免患儿体内积液太多，加重病变，病孩食物应少含食盐。患儿如有便秘，为防止过敏食物在肠道内停留时间过久，可酌情给予蜂蜜通便。红酒有助预防食物过敏某些人的身体免疫机制会对鸡蛋、小麦和牛奶等食物产生过敏反应，情况严重的会导致休克甚至死亡。日本研究人员在动物实验中发现，红葡萄酒中含量丰富的白藜芦醇能够预防这种食物过敏。红葡萄酒有助预防食物过敏日本山梨大学教授中尾笃人和奥田彻等人，让一组实验鼠食用掺有0.01%白藜芦醇的食物，另一组则食用正常食物。一个月后，他们通过人工操作，使两组实验鼠的免疫系统都对鸡蛋过敏。结果发现，在摄取了白藜芦醇的实验鼠体内，将鸡蛋作为异物的特定抗体生产受到遏制，也没有出现休克症状。


食物过敏 预防 这一研究成果已发表在新一期在线科学杂志《公共科学图书馆·综合卷》上。[1]诊断 食物变态反应的诊断，首先根据详细的病史、皮肤试验或RAST的结果判定。如果疑为IgE介导，应排除有关食物必要时做盲攻击，但病史中有过严重过敏反应者或诊断明确者不做。疑为非IgE介导的食物所致胃肠道疾病，其诊断在攻击前和攻击后需做活检，无条件时应做食物的排除和攻击试验。根据病史和（或）皮肤试验疑为IgE介导的疾病或食物诱发的小肠结肠炎，应排除可疑食物1～2周。其他胃肠变态反应疾病排除可疑食物可长达12周。如果症状未改善，则不大可能是食物变态反应不能仅根据皮肤试验或RAST做出Ⅰ型食物变态反应的诊断。许多患者据此被误诊为某种食物所致的食物变态反应，而避免了他们不该禁食的食物因此病史和食物的盲攻击对病因的诊断很重要。临床还注意到，IgE型和非IgE型可同时存在或相互转化，以及患者随时可能对新的食物变应原过敏


食物过敏 鉴别诊断 鉴别诊断食物过敏引起的症状具有多样性和非特异性，应与非变态反应所引起的消化道和全身性疾病鉴别，如各种原因引起的消化不良、胆石症、炎症性肠病、乳糜泻等。进食某些食物后引起的不良反应，不能都认为是食物过敏。现引用1984年美国过敏和免疫学会提出的关于食物异常反应的概念如下。⒈食物异常反应（abnormalreactionoffood）：食物异常反应是一个总的概念，适用于由摄入的食物和（或）食物添加剂引起的所有异常反应包括人体对食物成分或添加剂引起的免疫反应（IgE介导和非IgE介导的免疫反应）及非免疫性副反应如食物不耐受，中毒性代谢性、药理性和特异体质的反应以及精神心理因素所引起的异常反应等。


食物过敏 鉴别诊断 ⒉食物不耐受（foodintolerance）：食物不耐受是指食物和（或）添加剂引起的异常生理反应是由食物或添加剂引起的非免疫反应（如中毒性、药理性、代谢性感染性反应及其他非免疫因素所致的异常反应），它与食物异常反应的主要区别是不涉及免疫反应，但可由非免疫因素引起的肥大细胞释放炎症介质参与⒊食物中毒（foodtoxicity/poisoning）：食物中毒是由于进食被毒物污染或本身具有毒性的食物和（或）食物添加剂，在效应部位积累到一定量而产生的全身性疾病，可分为细菌性和非细菌性食物中毒两大类。毒物可来自污染的微生物与食物本身（如河豚、生鱼胆等），也可源于其他化学物质（如砷汞、有机磷农药等）。此异常反应一般无免疫因素参与。⒋药理样食物反应（pharmacologicfoodreaction）：药理样食物反应指食物及其衍生物和（或）食物添加剂中含有内源性药理作用样物质（如咖啡因、组胺等），摄入机体达到一定量后，产生的某种药物所具有的药理作用及表现。


食物过敏 鉴别诊断 ⒌假性食物过敏（foodpseudo-allergy）：假性食物过敏多指由于精神及心理因素引起的食物异常反应其临床表现类似食物过敏，但不涉及免疫机制介导的化学介质的释放。⒍食物过敏（foodallergy/hypersensitivity）：食物过敏是指部分人群由食物或食物添加剂引起的免疫反应。进食少量有关食物即可诱发，与食物和（或）食物添加剂的生理作用无关，涉及免疫机制引起的化学介质的释放。食物中毒、药理样副作用和食物不耐受等一般不涉及机体的免疫反应，与食物的过敏反应不同，临床上应注意区分，尤其应避免将食物过敏反应误诊为食物的毒副作用或食物不耐受。


食物过敏 治疗 ⒈避免变应原一旦确定了变应原应严格避免再进食，这是最有效的防治手段。一周岁以内的宝宝如果确诊为食物蛋白尤其是牛奶蛋白过敏，可选用深度水解蛋白配方奶粉或游离氨基酸配方粉佳瑞宝，回避蛋白原可有效防治过敏[2]。但“避”应有的放矢，如鸡蛋最容易过敏的部分为蛋清，可食蛋黄部分一般6～12个月后小儿对大部分食物抗原的敏感性消失此外，烹调或加热使大多数食物抗原失去变应原性⒉药物一般不主张长期用酮替芬、皮质类固醇预防。口服色甘酸的效果不肯定。也不主张以食物进行IT。但OAS可以用致敏花粉进行IT，1年后大多数患者对花粉和植物性食物的敏感性降低。但在食物诱发了症状时应对症处理。


食物过敏 防幼儿食物过敏应注意 1、婴幼儿出生后，最好用母乳喂养。母乳中含有多种对过敏有制约作用的免疫球蛋白及多种抗体，对预防过敏有好处。而且母乳饮食较单纯，基本不吃杂品，这对防止婴幼儿食物过敏也有好处。授乳的母亲，除注意营养外，最好也不要吃高致敏食物。用牛奶喂养的婴儿，如出现过敏，应立即停用，改用人乳、羊奶、豆浆、代乳粉等食物。2、对未满周岁的婴儿，不宜喂养鱼、虾、螃蟹、海味、蘑菇、葱、蒜等易引起过敏的食物。婴儿在增加新食物时，一定要一样一样分开增加。在每添加一种新食物时，要注意观察有无过敏性反应，如出疹、瘙痒、呕吐、腹泻等，一旦出现过敏反应，应停止这种食物一段时间，然后再试用。切忌多种新食物一起添加，而分不清过敏源。3、婴儿在喂食后，应立即将口角周围的食物残液擦干净，以防止出现食物残汁皮肤过敏。


食物过敏 医学小常识 1、常见食物过敏的症状：食物过敏的症状通常是慢慢产生的，但有些人在吃过某种食物后会立即产生反应。在大部分的案例中，禁食那些过敏症食物60—90天后，这些食物能再引回饮食中而没有任何不良反应。2、下列各项是最常见于食物过敏的症状：粉刺，尤其是长在下巴或嘴巴附近的青春痘、关节炎、失眠、哮喘、小肠毛病、结肠炎、体重过重、忧郁症、窦部毛病、疲倦、溃疡、头痛。除了这些症状，你的医生在检查你是否有过敏症时，还应该找找是否有下列症状，贫血及脸色苍白、尿床，遗尿症、脸颊出现红圈圈（好像涂腮红，此症也发生于孩童上）、重复的伤风（发生于孩童）、结膜炎、眼睛疼痛、流泪、眼睛出水、发痒、变红、头晕且感到肿胀、对光线敏感、严重流口水、下痢、周期性的视线模糊、鼻塞或流鼻水、重复的耳朵感染、流质滞留体内、耳鸣、听力丧失、不寻常的体臭、过度好动、体内pH值不是过酸就是过碱、各种疾病的复发、有各种恐惧症、学习障碍、记忆力及注意力差、手指肿大，双手发冷、严重的月经失调、急速的体重增加、肌肉不协调。3、食物过敏的自我测试：假如你怀疑自己对某种食物过敏，一种简单的测试能帮助你。


食物过敏 医学小常识 在吃过你觉得有问题的食物之后，记录你的脉搏，如此能了解是否自己正值过敏反应。用一只手拿表，坐下来休息数分钟。当你完全放松自己后，测量手腕的脉搏，数数看60秒内脉搏跳动的次数。正常的脉搏是每分钟52—70次。之后，吃下你怀疑会引起过敏的食物，等15-20分后，再量—下脉搏。假如你的脉搏（每分钟）增加10次以上，要禁吃此种食物一个月，然后再作测试。


亚临床型克汀病 描述 亚临床型克汀病(亚克汀)是一种由缺碘引起的极轻型的克汀病人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常，常以轻度智力落后为主要特征而影响病区人口素质。由于发病比例远远大于地克病，因此构成了严重的公共卫生问题。一般疾病，特别是营养缺乏病，总会有相当一部分人介于病人与正常人之间，临床上常把这部分人称为边缘病人或亚临床病人。发病原因 亚克汀病由于是以轻度智力落后为主要临床表现，因此它属于有结构异常的精神发育迟滞。所谓结构异常是指这种智力落后是有一定的病理改变、结构异常和神经系统损伤。该病的发病机制与地克病是相同的，轻度缺碘或缺碘导致的轻度损伤是其发病的基本环节。值得重视的是，近年来由于碘盐浓度不稳定或不合格以及非碘盐进入病区，人群碘缺乏的纠正并不彻底，地甲肿和地克病虽然得到了基本控制，但重点人群，特别是孕妇供碘不足是导致亚克汀发病的重要原因。


亚临床型克汀病 发病机制 该病的发病机制与地克病是相同的。地克病的发病机制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘离子缺乏的直接独立作用。1.甲状腺激素合成不足甲状腺激素对体格发育(包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地克病发病机制讨论的热点。Dobbing指出人脑的生长突发期有两个主要时期：第1期为神经细胞的增殖期，约开始于妊娠12～18周，于妊娠中期完成。该期对外环境因素如：放射性照射、母亲感染等极为敏感。第2期是脑发育最主要时期，表现为脑细胞分化、迁移、髓化、树突发育、突触发育、神经联系的建立及胶质细胞的增殖。这一时期开始于妊娠中期，出生前后其发育达到高峰，并持续到出生后的一段时间。这一时期可能持续到生后2岁，其中生后的前6个月为生后脑发育的最关键时刻，大约5/6的脑发育是在生后完成的。第2期对营养因素及激素的缺乏(包括甲减)极为敏感。大量的动物实验证实，甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性，在这个时间段内，甲减会造成脑发育落后，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正(不可逆)，故这个限定的时间段又叫脑发育的临界期(criticalperiod)。


亚临床型克汀病 发病机制 脑发育是严格按一定的顺序协调不紊地进行，甲状腺激素被认为是终止神经细胞增殖和刺激分化的“计时钟”。在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、神经元微管的发育、轴突的延伸、树突的分支和树突棘的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的髓鞘化、神经介质的合成(可能影响神经介质合成酶的合成，酶活性，介质受体的代谢)，一些特定神经元的发育(胆碱能、肾上腺素能和GABA能神经系统)等都是必需的激素。Nunez注意到，甲减时由于突触形成减少而使脑细胞死亡增加，脑细胞数目和体积均减少。Patel认为甲状腺激素对神经细胞发育的关键作用在于促进其迁移和分化，而以神经元的增殖影响较小。在临界期内，对甲状腺激素敏感的神经细胞迁移时表面识别因子的表达，因甲状腺素不足而受影响。各种细胞成熟不同步，以及神经元之间的时空关系发生异常，导致异常神经通路或神经细胞的旷置。神经细胞因失去相互营养支配作用而死亡，因此脑细胞构成异常和错误通路是临界期甲状腺激素不足造成脑不可逆损伤的机制之一。中枢神经系统最引人入胜的特征就是各种神经元之间复杂而又精确的网络联系，它是完成各种行为的结构基础。


亚临床型克汀病 发病机制 现代心理学认为智力活动的物质基础是与脑组织中树突、树突棘、突触及神经联系的发育水平有关。Oppenheimer首先证实T3与核受体结合后才发挥激素的作用，T3是甲状腺激素的主要活性形式。周围组织细胞核受体上的T3，主要来自血浆中T3。Larson则发现，脑细胞与周围组织有区别，其核受体结合的T3主要来自血浆T4，T4进入脑细胞，经脱碘酶(Ⅱ型)转变为T3后再与T3受体(T3R)结合而发挥作用。缺碘时甲状腺轴系最先受累的就是T4下降，但T3正常。因此T3正常则周围组织受影响不大，T4下降将直接影响脑发育和脑功能。尽管缺碘时，Ⅱ型脱碘酶的活性会代偿性提高，但长期甲减，Ⅱ型脱碘酶代偿衰竭，酶活性下降，甚至脑细胞T3R也减少，因此低T4与脑发育落后有直接关系。目前认为甲状腺激素的作用是通过T3R介导的，T3与T3R结合形成复合体，T3R被活化，由非DNA结合型转变为DNA结合型。尔后再与某些特定的基因相互作用或相互影响，从而对特定基因的转录或相应蛋白质的合成发挥调节作用。T4下降，影响基因的转录和翻译两个水平。


亚临床型克汀病 发病机制 T3R是细胞核内的非组蛋白，不同神经细胞的含量不一，大脑皮质、海马、杏仁核含量最丰富;下丘脑、丘脑、纹状体、嗅球次之;小脑和脑干含量最少;而神经细胞中T3R的含量比胶质细胞高2～3倍。因此甲状腺激素对神经细胞的作用是通过特异性的核内受体T3R而发挥其生物学效应的。碘缺乏所导致的甲减是地克病的基本发病机制，胚胎发育及婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地克病的发病有关。(1)胎儿甲减：胎儿甲减是地克病脑发育落后的主要机制。目前我们尚无法从人胚发育过程中获得直接证据，验证因碘缺乏而造成的胎儿甲减。有两个证据可以间接提示胎儿甲减的存在：一个是在重度缺碘地区的流产胎儿中发现，胎儿甲减可最早发生于妊娠的第4个月，激素性甲减比甲状腺肿出现要早;另一个证据是重病区胎儿出生时甲减的发生率相当高，有的高达10%～30%，这在扎伊尔、印度、坦桑尼亚等病区获得了证实。迄今为止我们还不知道新生儿甲减究竟在多大程度上真实地反映了胎儿甲减的存在。羊水穿刺可能是发现胎儿甲减的另一个途径。动物实验证实了缺碘所致的胎儿甲减是脑发育落后的主要原因。


亚临床型克汀病 发病机制 Potter在羊的不同妊娠时间，切除胎羊甲状腺，其新生羊则呈克汀病样改变，其中切除甲状腺的时间愈早，其脑发育落后愈严重。Potter又用低碘饲料喂养母羊，孕56天时，T4下降，70天时出现甲状腺肿。出生的仔羊所表现的脑发育落后与手术切除甲状腺的仔羊十分相近，即脑湿重下降;脑DNA和蛋白质含量减少;大脑运动区、视区和海马细胞密度增加，小脑外颗粒层增厚，提示细胞迁移障碍;浦肯野细胞树突发育障碍。作者曾在低碘大鼠模型中也发现胎鼠甲减是脑发育落后的主要机制，在临界期内补碘或补充甲状腺激素可预防其发生。这都证明了胎儿甲减是脑发育障碍的主要机制。(2)母亲甲减：母亲甲减在缺碘地区(特别是黏肿型克汀病占优势的地区)是常见的。在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经智力发育障碍有关。也有人证实低T4的母亲所生儿童的智商要比正常儿童低。母亲甲减在多大程度上影响胎儿的脑发育，目前尚不清楚。Potter对母羊切除甲状腺后令其交配，怀孕后对胎羊的检查发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠后期和出生时，仔羊的脑发育与对照组无差异。


亚临床型克汀病 发病机制 这一结果提示，母亲的甲状腺功能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则影响不大。他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也说明母亲甲减对胎儿的影响。Mano进一步证实，对低碘母羊模型在妊娠中期注射一种不含碘但具有甲状腺激素作用的DIMIT(3，5-二甲基-异丙基-L-甲腺原氨酸)，结果母羊的甲减得到了纠正，但分娩的仔羊仍呈现同低碘组相同的严重脑发育落后(DIMIT不能通过胎盘)，这说明母亲甲减对胎儿影响不大。以上实验结果提示，母亲甲减只在妊娠早期对胎儿脑发育有一定影响，其机制可能是妊娠早期母亲的T3、T4可以通过胎盘，而中、晚期则不能，此时的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能。实际上正如Escobar所提出的，在胎儿甲状腺具备功能之前，胎儿脑中就已存在T3R，因此母亲的甲状腺激素可能会影响胎儿脑发育。就发病机制而言，与胎儿甲减的重要性相比，母亲甲减不大可能是地克病发病的最重要机制。母亲甲减可能在以下方面发挥作用：①在胎儿甲状腺功能形成前，由于母亲甲减，母亲T3、T4进入胎儿体内的量不足。


亚临床型克汀病 发病机制 ②当严重缺碘时，母亲甲状腺仍具有良好的摄碘能力，处于发育状态的胎儿甲状腺，在与母亲竞争摄取母亲血浆的无机碘时处于劣势，因此会加剧胎儿甲减和缺碘。③妊娠妇女由于雌激素水平增高，肝脏甲状腺激素结合球蛋白增多，使血浆中总T3、总T4增多，而FT3、FT4下降。缺碘时，这种改变会更突出。④Coutras证实，正常妇女妊娠期间，肾脏碘清除率增高而使血碘下降。这种生理条件下的内源性碘丢失，如同时伴有碘摄入不足，则会加剧胎儿的碘缺乏。⑤哺乳期时，乳腺具有浓集碘的能力以保证婴幼儿的碘供应。哺乳期母亲甲减，必然会影响通过乳汁向婴儿的供碘，在扎伊尔病区发现婴儿断奶后出现甲减。(3)新生儿甲减：在碘供应正常地区，新生儿甲减发病率低于0.02%，多为散发性克汀病。在低碘地区新生儿甲减的发病率大大升高，在印度达4%～15%，扎伊尔10%～30%。近年来，我国在碘盐中碘浓度不合格的病区发现新生儿TSH高值的数目大大高于非病区。新生儿甲减无疑会影响脑发育，生后2岁以内，仍然是脑发育的临界期，此时主要是小脑的发育，髓鞘化、胶质细胞增殖及神经元联系的建立。(4)一过性甲减或亚临床甲减：这两种甲减在低碘病区均有发现。


亚临床型克汀病 发病机制 特别是TSH轻度升高，也会影响脑组织而出现器官甲减，也可能会在一定程度上影响脑发育或脑功能。2.碘元素的独立作用这是一个有争论的观点。持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著;②母亲整个妊娠期甲减(非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常;③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前;④Firro和Pharoach都发现孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。近年来的研究，特别是Escobar证实，胎儿甲状腺形成之前，母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看法，即母亲T3、T4不能通过胎盘;但在胎儿形成甲状腺后，这种通透性下降了。据最新研究表明，受精卵在植入后第3天就开始接受母亲的甲状腺激素的供应。


亚临床型克汀病 发病机制 因此胎儿在甲状腺功能形成之前，主要依赖于母亲的T3和T4，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接受母亲的T3和T4，有人发现出生时胎儿体内的甲状腺激素有10%来自母亲。动物实验还证实内耳的发育也依赖于甲状腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育有直接作用”。


亚临床型克汀病 临床表现 1.轻度智力落后就智力落后而言，智商(IQ)小于54可诊断为地克病;IQ在55～69属轻度智力落后(mildmetalretardation，MMR)，即所谓弱智，这是亚克汀的主要特征。1966年，Firro用Stanford-Binet量表检查厄瓜多尔缺碘病区中的“正常”儿童，发现有35.4%为MMR，而对照组仅为3.2%。Mehta在印度调查证实MMR约为20%。王栋、陈祖培等人用中国比内测验和Raven测验方法证实，MMR的比例约为5%～20%，个别重度缺碘地区可达30%。这些结果都反映了MMR的存在，其发病率远远高于地克病的发病率(一般<5%，多数在2%以下=。MMR的患儿常表现为计算能力差;记忆力尤其是长期记忆能力不良;抽象运算能力差;注意力、认识力和理解能力均低于正常儿童，有的还伴有一定的情感障碍。近年来有关智力调查报道进行MetaAnalysis(元分析)，结果表明：碘缺乏可导致人群平均智商丢失12.45个百分点，这一事实足以说明缺碘对脑发育和人类素质的严重影响，实施食盐加碘后出生的儿童的智商经MetaAnalysis后发现可提高11.1个百分点。


亚临床型克汀病 临床表现 2.轻度的神经损伤亚克汀病的神经损伤较轻，往往需采用精细的检查方法才能检出。(1)神经运动功能异常(psychomotordefects)：技能有运动技能和智力技能，前者为外显的骨骼肌活动，后者为内在的思维活动。完成较复杂或较精细的动作或活动时，两种技能都起作用，即所谓手脑并用。通过这一原理所设计的运动功能检查项目往往能反映与智能发育有关的轻度损伤，如：握力、敲击、反应时、动作准确性、动作疲劳等测验。亚克汀病人往往表现异常，如反应时延长，动作易疲劳，准确性差。如果用成套方法测验，更能反映亚克汀病得分低，显示神经运动功能的异常。一些较为严重的亚克汀病患儿，看上去正常，但跑步时则可发现步态不稳、动作准确性差。对于学龄前儿童，特别是婴幼儿可以检查神经运动功能的发育状况，来判断异常、可疑或计算出发育商(DQ)来评估儿童的发育状况。国内比较常用的是DDST量表(Danversdevelopmentscreeningtest)，1984年王栋在山西河曲县的3个村庄，用DDST量表筛出了发育异常和可疑的婴幼儿，这个异常比例与缺碘程度有关。


亚临床型克汀病 临床表现 (2)轻度听力障碍：病人常不表现为耳聋，但有不同程度的听力受损，严重的儿童，在上课时只能坐在前排才能听清老师的讲课。Pretell报道发病率为11%。王燕猷在贵州发现，“正常”儿童中有23.3%其平均听阈升高(>23dB)，明显高于对照组(7.5dB)。此外，MMR者多伴有轻度听力障碍。(3)其他阳性发现：有的患者伴有腱反射亢进，巴宾斯基症阳性等锥体束症状，有的脑电图发现慢波增多(θ，δ波)，多数听觉诱发电位异常，有的还有视觉诱发电位异常。3.激素性甲状腺功能减退少数患者表现为T4下降，TSH升高，但多数人显示T3正常，T4稍低(可在正常范围内)，TSH升高等亚临床甲减的改变。仅TSH的升高就说明脑和垂体出现了某种程度的器官甲减，因此，会在一定程度上影响脑发育或体格发育。故亚克汀病人可表现为身高、体重、头围低于正常人。骨龄落后或骨骺愈合不良往往是一种检出亚克汀病较敏感的指标。


亚临床型克汀病 诊断标准 1.诊断原则凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可分别诊断为地克病或亚克汀。2.诊断标准(1)必备条件：①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍(低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下(包括54)。(2)辅助条件：①神经系统障碍：运动神经障碍(锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。地克病人表现明显。亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和(或)运动技能障碍。地克病有听力障碍;亚克汀可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。地克病有言语障碍(哑或说话障碍);亚克汀呈极轻度言语障碍或正常。②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍;亚克汀可无或有轻度体格发育障碍。地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等;亚克汀几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。


亚临床型克汀病 诊断标准 地克病常有临床甲状腺功能低下(甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗;血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常;亚克汀一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。3.诊断注意事项(1)诊断地克病时应注意排除分娩损伤、新生儿窒息、脑炎、脑膜炎、癫痫、药物中毒等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞;中耳炎、药物(如链霉素、庆大霉素)引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似该病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。(2)诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如营养不良、锌缺乏等以及文化背景可能影响智力;中耳炎或其他损伤听神经的药物可能影响听力;以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。(3)智力障碍的诊断可采用智力测验方法。5岁以上(包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验;4岁(包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商(DQ)的量表。(4)精神运动障碍或运动技能障碍的诊断，推荐采用多项测验综合评估的办法或使用成套精神运动测验量表。


亚临床型克汀病 诊断标准 注：IQ的分级是以Raven和Wechsler测验为依据(χ=100，s=15)。治疗预后 (一)治疗该病的关键并不在于治疗而在于预防。1.采用补碘的干预措施。2.育龄妇女强化补碘(碘油口服或肌注)。(二)预后由于亚克汀病系先天性脑损伤所致，不可能完全逆转，所以加强教育和训练，改善营养状况可能有所裨益，对有激素性甲减者可用碘油或适量的甲状腺激素治疗，但该病的关键在于预防。[1]


副肿瘤性边缘系统脑炎 简介 副肿瘤性边缘系统脑炎(paraneoplasticsyndrome，PNS)是全身性癌肿在中枢神经系统(CNS)和肌肉系统出现的远隔效应(remoteeffects)，当边缘系统主要受累时，临床上表现为遗忘综合征。病因 边缘叶脑炎(limbicencephalitis)及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)恶性胸腺瘤有时也可导致本病其病因目前尚不清楚但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生半球及边缘叶表现最突出后根神经节也有炎症性病变推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。


副肿瘤性边缘系统脑炎 临床表现 本病的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特别是近事记忆障碍也可见全身性癫痫发作肌阵挛言语障碍及小脑体征等脑干炎除可见相应的脑神经麻痹可出现中枢性换气不足。副肿瘤性边缘系统脑炎所致的遗忘综合征的临床表现可以是静止的，进展的或反复发作的表现形式患者的临床表现以近事记忆力损害严重学习新事物能力的明显下降为特点。远事记忆力损害一般较轻记录能力不受影响虚构在某些病例中可有出现焦虑和抑郁通常出现在综合征出现的早期幻觉以及部分性或全身性癫痫发作也可以出现。在许多的病例中遗忘综合征呈进行性进展，直至发展为痴呆。副肿瘤性边缘系统脑炎最常伴有小细胞性肺癌的发生其综合征的出现一般在肺部癌肿发现之前。并发症：副肿瘤性边缘系统脑炎所致的遗忘综合征常常伴有其他部位的损害的症状，这取决于所影响的边缘系统以外神经系统部位，如小脑、延髓锥体束以及周围神经等的损害。诊断 1.主要根据患者边缘系统脑炎所致遗忘综合征的临床症状体征2.存在原发性肿瘤鉴别诊断：须排除脑实质或脑膜肿瘤转移、代谢性脑病等


副肿瘤性边缘系统脑炎 检查 治疗用药实验室检查：1.脑脊液中少量的单核细胞增多，中等程度的蛋白升高。2.血清学检查有时可发现一种针对神经元Ma2蛋白的抗体。其它辅助检查：1.脑电图：有时表现为弥漫性慢波或双颞叶慢波或棘波存在。2.MRI：在中颞叶、海马扣带回岛叶以及杏仁核等结构可见到异常的信号影像。3.组织学检查：发现在大脑皮质出现神经元脱失、反应性神经胶质增生、小胶质细胞增生以及周围血管淋巴细胞呈套状聚集浸润。在海马扣带回、梨状皮层、额下叶、岛叶以及杏仁核的灰质是最常见的受损部位。治疗 原发性肿瘤切除或化疗后边缘叶脑炎的症状可缓解，也有报道血浆置换有效目前还没有特效的治疗所以对原发病的治疗就尤为重要。由于维生素B1缺乏所致的Korsakoff综合征应当特别重视，因为癌症患者常常伴有严重的营养缺乏应用大量的维生素B1治疗可能改善遗忘综合征不断恶化的进程。预后预防 预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关；也与边缘系统损害范围相关。预后各不相同。大量的维生素B1治疗可能改善遗忘综合征不断恶化的进程预防：早期发现早期治疗。


胰腺瘘 描述 胰腺瘘大部分是由于急性重症胰腺炎术后并发症所致，亦可由于外伤，胰腺活检术后发生。常见于胰腺手术，胰外伤，争性胰腺炎，胰腺活检术后发生。胰液外渗蓄积腹腔，胰酶被激活消化。邻近脏器形成胰-空腔脏器瘘，也可腐蚀血管引起出血性休克。简介 胰液的大量丢失常致水、电解质失衡。为胰腺外科严重并发症之一。胰腺组织特别是胰管的完整性受到破坏时，即可能并发胰腺瘘，溢出的胰液蛋白酶被激活，对其接触到的组织或脏器具有很强的腐蚀性，可引起严重甚至危及生命的并发症。


胰腺瘘 发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺瘘时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。急性胰腺瘘时胰酶被激活的原因概括如下。


胰腺瘘 发病机制 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。在急性胰腺瘘的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。


胰腺瘘 急性胰腺瘘 急性胰腺瘘是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。病因(1)胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。(2)酗酒和暴饮暴食。(3)十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。(4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺瘘发作。病变按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺瘘及急性出血性胰腺瘘二型。1．急性水肿性（间质性）胰腺瘘较多见，约占急性胰腺瘘全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺瘘。2．急性出血性胰腺瘘较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。


胰腺瘘 急性胰腺瘘 胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺瘘。分型胰腺瘘急性胰腺瘘可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。临床病理联系1．休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。


胰腺瘘 急性胰腺瘘 血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺瘘时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺瘘时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。救护措施(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。(5)出血坏死型胰腺瘘可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺瘘效果好。可选用。以免转为慢性胰腺瘘。


胰腺瘘 诊断检查 诊断主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。1．实验室检查：(1)胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl(正常值40～180U/dl，Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高(正常值80-300U/dl，Somogyi法)具有诊断意义。淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高。但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。血清脂肪酶明显升(正常值23－300U/L)是诊断急性胰腺瘘较客观的指标。血清淀粉酶的同工酶的稠，定提高了本病诊断的正确性。当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺瘘的诊断：(2)其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性穿刺偶尔用于诊断．穿刺液呈血性混浊。淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义，由于本方法的侵袭性和可能的并发症，因此并不是理想的诊断方法。2．放射影像学诊断：(1)胸部X线片：左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。


胰腺瘘 诊断检查 支持急性胰腺瘘的诊断但缺乏特异性．是辅助性诊断指标。(2)腹部平片：可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。是急性胰腺瘘的辅助诊断方法。(3)腹部B超：可帮助诊断。B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。还可探查胆囊结石，胆管结石。但受局部充气肠袢的遮盖．限制了其应用。(4)增强CT扫描：是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺瘘的方法。胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大。水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚。并可见积液。还可发现急性胰腺瘘的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度(11．1mnol/L)，血钙降低(<1．87mmol/L)，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；Pa02下降<8kPa(<60mmHg)，应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭等。死亡率较高。其他评定标准针对重症急性胰腺瘘国际上还有许多其他的评定标准。如急性生理学和慢性健康评分标准APACHEn(对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。


胰腺瘘 诊断检查 急性胰腺瘘的局部并发症包括胰腺坏死、急性胰腺假囊肿和胰腺脓肿。胰腺坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。根据有无感染又将胰腺坏死分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。胰腺脓肿指急性胰腺瘘胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。急性胰腺假囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收．被纤维组织包裹形成假囊肿。


胰腺瘘 治疗方法 根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。1．非手术治疗急性胰腺瘘的初期，轻型胰腺瘘及尚无感染者均应采用非手术治疗。(1)禁食、鼻胃管减压：持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。(2)补充体液，防治休克：全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺瘘的治疗有益。(3)解痉止痛：诊断明确者．发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等，但后者价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。(5)营养支持：早期禁食．主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。


胰腺瘘 治疗方法 (6)抗生素的应用：早期给予抗生素治疗，在重症胰腺瘘合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。(7)中药治疗：在呕吐基本控制的情况下．通过胃管注人中药，注入后夹管2小时．常用如复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。也可单用生大黄15g胃管内灌注。每天2次。(8)腹腔渗出液的处理：急性胰腺瘘的腹腔渗出液含有多种有害物质，可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。在重症胰腺瘘中，一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显，腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。2．手术治疗胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺瘘严重威胁生命的并发症。急性胰腺瘘的手术治疗指征包括：①诊断不确定；②继发性的胰腺感染；③合并胆道疾病；④虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。(1)继发性胰腺感染的手术治疗：手术方式主要有两种：①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗．然后将切口缝合。②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。经腹途径容易显露，尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。


胰腺瘘 治疗方法 术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织，不作规则性胰腺切除术，避免用锐器解剖防止胰管损伤。胰周游离松动并冲洗，区域引流要充分，放置多根引流管以备术后灌洗。创口部分敞开引流，除引流充分外，尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠内营养支持)及胆道引流术。偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。(2)胆源性胰腺瘘的处理：在重症胆源性胰腺瘘．伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期(72小时内)手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。如果病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。也可选择在急性胰腺瘘治愈后2～4周再入院作胆道手术。


胰腺瘘 预后情况 从多中心研究资料看，需住院治疗的急性胰腺瘘病死率约11%，暴发性出血坏死性胰腺瘘死亡率约30%-50%，也有报道高达60%-90%者，随着近年对急性胰腺瘘认识的深入，治疗水平的提高，死亡率有所下降。约2%-3%患者呈暴发经过，发病后48小时内迅速死亡；约6%-8%呈迁延或波动经过，在2-6周内相继累及多脏器，最后死于败血症、出血、手术和全身衰竭；少数患者出现并发症迁延，可达数月，但在急性期过后，致死者甚少；绝大部分（85%）患者无并发症。在3-7天内迅速恢复。


胰腺瘘 预防方法 急性胰腺为是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺瘘尤为凶险，发病急剧，死亡率高。有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。(1)胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺瘘的重要措施。(2)酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺瘘，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。(3)暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺瘘。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺瘘，不可暴食暴饮。(4)上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺瘘，此时医生和病人都要引起警惕。(5)其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。


胰腺瘘 预防方法 还有一些不明原因所致的急性胰腺瘘，对于这些预防起来就很困难了。注意事项 1.慢性胰腺瘘病程迁延，病人应树立战胜疾病的信心，要积极配合治疗，并坚持不懈。2.如遇急性发作，要及时到医院就诊，并按急性胰腺瘘作进一步处理。如无急性发作也定期到医院检查。3.有伴糖尿病者应根据医嘱控制饮食，并在医师指导下应用降糖药物。4.有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食，或加用胰酶片等药物，不要滥用抗菌药物。5.如有胆道疾病要积极治疗，必要是作外科手术治疗，以利胰腺疾病的康复。6.必须禁酒、戒烟。避免过食、饱餐，以免进一步损伤胰腺功能。胰腺瘘有哪些症状？ 1.症状胰腺手术，外伤及急性胰腺炎后持续性腹痛，腹胀，发热，肠鸣音减弱，切口或引流处溢出清亮液体。2.体征切口、引流处剧痛，皮肤糜烂。引流不畅时出现高热，上腹部炎性包块，抗生素治疗无效。


血影细胞性青光眼 描述 血影细胞性青光眼的命名是在1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高。血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并前玻璃膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数的小细胞，眼压升高达30～70mmHg但房角开放。


血影细胞性青光眼 发病机制 1.血影细胞的形成玻璃体积血或进入玻璃体的血液，不易被吸收，几天后开始发生其形态、色泽和流变学的改变正常红细胞的红色双凹面以及柔软的特性消失，变成黄褐色中间空球形或近球形的外壳，胞膜变薄，脆性增加，并产生许多微孔，血红蛋白由微孔逸出胞膜外，经氧化作用演变为高铁血红蛋白，进而变性成为许多珠蛋白颗粒，沉着于胞膜的表面，称为Heinz小体有些小体相互结合形成大小不一（0.3～2.5μm）、多少不等（1～30）的聚体，几乎不含血红蛋白仅在胞体边缘残留少许不规则团块胞膜上附着Heinz小体隐约可见、半透明的中空变性红细胞称为血影细胞。血影细胞也可发生在别处，但在玻璃体更易观察到。2.血影细胞致青光眼的机制正常红细胞呈双凹盘状，直径8μm，细胞膜柔软，可塑性强有较大的变形能力，它能顺利地通过5μm直径的滤器和3μm直径的微循环最狭窄处。在前房内可通过小梁网进入Schlemm管，但正常红细胞变成血影细胞后其胞体肿胀，为中空之黄褐色球形或近球形体，直径4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通过5μm的滤器，通过房水排出道路也较困难。实验证明当用二酸乙醛将新鲜的红细胞固定后，它们就失去上述的能力。


血影细胞性青光眼 临床表现 1.临床类型血影细胞性青光眼患者总有玻璃体积血的病史，可因外伤手术或原发性网膜疾病，如糖尿病等引起。多数病人发生在玻璃体切割、白内障摘出或创伤后。2.临床特征（1）病史：一般都有因外伤手术，或视网膜疾病所致的前房积血和（或）玻璃体积血史，多发生在玻璃体积血后数天到数周。伴有前房积血时，常在前房积血吸收后表现为开角型青光眼的特征。（2）眼压：前房内少量血影细胞存在时对眼压无影响，大量的血影细胞进入前房可致眼压急剧升高，达60～70mmHg（8.0～9.0kPa）伴剧烈眼痛，角膜水肿，眼压高可持续几周或数月，其持续的时间取决于玻璃体内血影细胞的量和小梁网清除血影细胞的能力。持续的高眼压，可造成严重的视功能的损害，甚至失明。（3）前房：血影细胞性青光眼，不管哪种类型，其共同特征是血影细胞游浮于前房中。裂隙灯检查可见前房中无数带黄褐色的小颗粒悬浮循环很慢，常被误认为白细胞。当前房内有大量的血影细胞积存时，在前房的下方形成层状，上面是黄褐色的血影细胞，下面是红色的血细胞，此时易被误诊为葡萄膜炎或前房积脓。


血影细胞性青光眼 临床表现 与炎症的区别是尽管前房中有大量的细胞，但角膜后无KP，可见一层细小的淡黄色颗粒附着，除非高眼压眼部无炎症的表现，球结膜不充血。（4）玻璃体：玻璃体混浊，其程度不等在前部玻璃体中有多数细小黄褐色颗粒悬浮在无晶状体眼中，偶见血影细胞向前游动，并通过前玻璃体膜的破裂处进入前房。（5）眼底：由于玻璃体积血通常很难看清若眼底可见，在早期无明显变化，如治疗不及时或长期高眼压，则可引起青光眼性视盘凹陷甚至青光眼性视神经萎缩。（6）虹膜角膜角镜检查：显示正常的宽角，也可为黄褐色细胞覆盖在小梁网上，或充满下方的房角，外观上似前房积脓，但不同于真正的脓细胞，有不同的颜色和层次不随体位的变化而活动。并发症：高眼压导致的眼底及视神经的改变、角膜水肿和眼部其他外伤等。


血影细胞性青光眼 诊断 裂隙灯检查任何时候在玻璃体积血后3～4周内，出现眼压升高达30～70mmHg，同时前房内的房水循环中出现大量极细小细胞，但角膜内皮后壁无KP，应考虑可疑血影细胞性青光眼。病史中有新鲜或陈旧的玻璃体积血或严重的前房积血，其原因可来自眼外伤、内眼手术，如白内障摘除术的术后早期或术前已存在玻璃体积血，或因视网膜血管性疾患发生的玻璃体积血及存在前玻璃体膜受损的病史此外，眼压升高及裂隙灯检查也很重要。典型的病史和体征诊断不难。缺乏典型临床特征时易于漏诊或误诊。凡符合以下情况者，均可考虑为血影细胞性青光眼：①有新鲜或陈旧性玻璃体积血；②出血后数天至数周突然眼压升高；③房水中有许多小黄褐色颗粒浮游或有“前房积脓”；④房角开放小梁上有黄褐色物沉着；⑤无KP虹膜无新生血管。确切的诊断要依赖于房水或玻璃体抽取液的细胞学检查，一旦发现血影细胞即可确诊。


血影细胞性青光眼 检查 1.活体标本细胞学的检查为最重要诊断依据抽取新鲜的房水立即在相差显微镜下作检查，不要用干燥的标本亦不需将标本染色、离心或过滤，即可发现大量的具有特征性的Heinz小体在红细胞中。2.可以开展与出血有关的某些原发病如糖尿病的实验室检查。其它辅助检查：房角镜检查：虹膜角膜角正常但前房内若有大量的血影细胞，可能见到小梁网变为浅咔叽色，重症患者应与炎性细胞形成的前房渗出物或积脓区别。


血影细胞性青光眼 治疗 房水当玻璃体由于大量的血细胞源源不断地进入前房时，会因小梁网的严重阻塞，眼压持续升高约经数周，当血影细胞耗尽时，眼压下降。血影细胞性青光眼一般不会引起永久性的小梁阻塞和永久性的眼压上升但对高眼压需要及时处理。1.药物治疗发病早期如眼压是轻中度升高，在20～40mmHg（2.7～5.5kPa）之间时，药物治疗可能控制眼压，防止视神经损害。通常先用房水生成抑制药，如肾上腺素和β受体阻断药、碳酸酐酶抑制药。缩瞳药和皮质激素对血影细胞性青光眼无明显治疗效果。2.手术疗法药物无效时采取手术治疗，首选手术方式为前房穿刺冲洗术。前房冲洗不但用作采取房水进行诊断性细胞学检查，而且也是一种有效的治疗措施一般多在颞下方角膜缘内作1个3mm长板层切开再用结核菌素注射器自切口处刺入前房，抽取房水0.15～0.2ml以作检查，继而切开切口的全长，用冲洗针头伸入前房内，以15～20ml平衡盐液反复直接冲洗房角，使液体围绕房角形成环流，以清除前房内和小梁上的血影细胞及碎片。如玻璃体出血量多，血影细胞还可继续进入前房可按需要反复手术。


血影细胞性青光眼 治疗 如反复冲洗眼压仍高说明玻璃体内仍有大量的血影细胞，需作全玻璃体切割，尽可能地清除玻璃体腔内的出血物质，通常可使眼压永久性降低。也有些病例，高眼压造成视神经损害且药物不能控制眼压时需行滤过性手术或其他手术。


眼外肌猪囊尾蚴病 描述 眼外肌猪囊尾蚴病，又称眼外肌囊虫病，是指寄生于眼球转动肌的猪囊尾蚴引起的反复发作性炎症与粘连形成的眼外肌病变，称为眼外肌囊虫病由于本病反复发作炎症反应，常与眶内的其他炎症相混淆造成漏诊或误诊。流行病学 眼部猪囊尾蚴病临床上并不少见查阅国内文献，中国第1例眼内猪囊尾蚴病由刘宝华1933年报道，至1995年60余年间共报道300余例。其中玻璃体囊尾蚴病占40.5%～52.9%视网膜下囊尾蚴病占32%～37%。单独寄生于眼外肌的囊尾蚴病临床较少见。在1992～1995年间共收治的11例眼外肌囊虫病患者中，下直肌囊虫4例内直肌囊虫4例、外直肌囊虫3例。本病发病年龄、性别、眼别及发病时间各家报道不一据周口地区卫生防疫站专病医院猪囊尾蚴病科10年间猪囊尾蚴病病例资料统计年龄最小3岁，最大60岁，其中15岁以上最多，占80%以上，以男性病例居多，男女比例为2.5∶1。眼别无明显差异发病时间为3个月～3年。本病多见于农民或农村干部。[1]


眼外肌猪囊尾蚴病 发病机制 眼部猪囊尾蚴病的感染途径主要有2个方面：1.误服虫卵卵经消化，其中六钩蚴在小肠内脱出侵入肠壁经血液循环到眼等脏器或皮下组织等处发育为囊尾蚴；2.自身感染猪带绦虫患者因反胃可将孕节反入胃内经胃液消化，卵脱出至小肠孵出六钩蚴；若患者卫生习惯不好便后不洗手，手上可能沾有虫卵，自食后也可造成感染。


眼外肌猪囊尾蚴病 临床表现 1.局部反复发作性炎症反应局部结膜充血、水肿、严重者伴眼睑水肿，此种炎性反应多位于眼直肌附着处或走行部位，可触及炎性包块经用抗生素和皮质类固醇治疗后，炎症减轻或消退，经数天或数周后重新复发。复发次数为2～6次不等。2.复视由于囊虫内毒素的刺激，使受累眼外肌局部肿胀、功能减弱眼球转动受限而出现复视症状。此种复视仅在向受累肌作用方向注视时出现，极少在第一眼位时表现眼位偏斜。3.眼球运动受限由于反复炎症引起受累眼外肌与周围组织粘连形成炎症包块，限制了眼外肌的收缩功能。牵拉试验有明显抗力。4.眼球突出发生在眼球赤道部前的眼外直肌囊虫很少引起眼球突出，但在裂隙灯下可见到位于肌附着处的囊虫包块，有活动性。位于赤道部后的眼外肌囊虫易致眼球突出。这是因为此处的囊虫炎症反应，可波及相邻肌肉或眶内组织，导致组织肿胀或形成较大炎性包块，推挤眼球前突。并发症：可以合并全身其他部位的囊虫病变，也可同时合并视网膜玻璃体囊虫脑囊虫或皮下囊虫包块等。[2]


眼外肌猪囊尾蚴病 诊断 详细询问病史既往有无食“米猪肉”史、患肠道绦虫病史或身体其他部位伴有皮下囊虫结节者有助于眼外肌猪囊尾蚴病的诊断。鉴别诊断：眼外肌猪囊尾蚴病应与下列疾病进行鉴别：1.急性眼外肌炎本病发病急，常为单眼，有上睑下垂及眼球运动受限，眼球较突出，眼睑水肿，结膜充血、水肿等可累及视神经而有视力障碍。CT扫描可显示眼外肌形态，主要为眼外肌增粗、肥厚以近肌止端明显超声扫描无类圆形无回声暗区。2.眼眶假瘤主要与肌炎型假性肿瘤相鉴别本型表现为眼肌弥漫性增大，CT扫描可见单一的眼外肌或多条眼外肌肿大，形态不规则止点呈球状膨大，与眼外肌猪囊尾蚴病引起的局部炎性肿块阴影不同。检查 实验室检查：应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检查阳性者说明患者已感染猪囊尾蚴病具有一定诊断价值。其它辅助检查：1.B型超声波检查于眼外肌受累部位可见到类圆形无回声液体暗区，内部回声不均匀，边缘较光滑，有时可清晰辨认囊尾蚴虫的头部、体尾部或伸缩活动，与视网膜下猪囊尾蚴病基本相似。2.CT检查可见受累眼外肌局部增粗，有肿块形成者表现为类圆形或不规则形高密度影，若虫体死亡钙化显影明显有时与炎性假瘤或其他眼眶肿瘤不易区分。


眼外肌猪囊尾蚴病 治疗 手术摘除是治疗眼外肌猪囊尾蚴病的惟一方法，但应注意如下几点：1.急性炎症期首先应抗炎治疗，全身应用大剂量抗生素和皮质类固醇，待炎症消退后方可手术。2.手术摘除若囊虫炎性肿块较小与眼肌粘连不显，可仔细分离，完整摘出囊虫和囊壁。术中尽量保留部分肌束，因眼外肌储备能力极大，即使切除部分肌束也不至于影响眼球运动若囊虫炎性肿块较大，与相邻眼外肌或眶内组织粘连融合，在摘除囊虫及肿块的同时无法保留部分眼外肌束，可将粘连融合的眼外肌及其肿块一并切除，但分离与巩膜粘连时应细心，不要穿破眼球。受累眼外肌连同囊虫肿块完全切除后，可用相邻2条直肌做部分肌束转位术，以替代受累眼外肌的功能。3.介入性手术治疗在超声波引导下介入性手术是近年开展的新的治疗方法。方法是超声显示囊液及头节，然后用穿刺针进入穿吸，将头节和囊液吸出，盐水冲洗。如只吸出液体而未见头节，则原位注入酒精，保留10min,而后用盐水置换。本法适用于所有眶内囊虫，损伤小，且行之有效。[3]


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 描述 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's malignant lymphoma)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤按细胞形态分化和分布可分为10余个类型临床表现大多相似非霍奇金恶性淋巴瘤多发生在全身的淋巴结和肝脾内，但在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织内也可发生。腺外淋巴瘤占全部淋巴瘤的17.5%。眼眶内缺乏淋巴组织原发于眼眶的恶性淋巴瘤属于腺外淋巴瘤约占腺外恶性淋巴瘤的3%又把眼眶恶性淋巴瘤归入黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤的范畴。分类 从病理组织学考虑侵犯眼眶的非霍奇金淋巴细胞性肿瘤(non-Hodgkin'slymphoma)有3种基本类型：良性反应性淋巴细胞增生、非典型性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤。因为它们在临床表现和诊断技术上很相似因此被认为是同一类肿瘤，所不同的是性质上的差异。流行病学 全身淋巴瘤的患者中眼眶受累的发病率不高，据报告1269例全身淋巴瘤尸检病例中仅16例(1.3%)有眼眶受累的证据在1组250例儿童肿瘤眼眶活检组织学检查中，仅有5例反应性淋巴细胞增生，没有一例淋巴瘤说明眼眶淋巴性肿瘤显著性发生在成人，多发生在45～60岁。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 病因 非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒细菌、放射线、某些化学物质以及除莠剂等多种因素已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤和结外T/NK细胞淋巴瘤鼻型有关。成人T细胞淋巴瘤/血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型(HTLV1)感染密切关联胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺旋杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变。放射线接触如核爆炸及核反应堆意外的幸存者、接受放疗和化疗的肿瘤患者非霍奇金淋巴瘤发病危险增高。艾滋病某些遗传性获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病如共济失调-毛细血管扩张症联合免疫缺损综合征类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮舍格伦综合征(Sjögren’ssyndrome)、低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制药治疗(如器官移植等疾病)所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 分类体征症状 Burkitt淋巴瘤的临床症状有：这类淋巴瘤大多数的情况是发生在儿童或者青年人地身上。这类疾病的肿瘤经常发生在颅骨、中枢神经系统等等部位，一般情况下不会给周围的淋巴结或者肝脏造成伤害，经过治疗患者可以痊愈。弥散性大B细胞淋巴瘤多发生在淋巴结，例如人体的咽环淋巴细胞、胃肠道、脑等等的部位，给患者造成伤害。临床症状有：这类淋巴瘤比较容易发生在老年男性朋友的身上，经常表现在短时间内淋巴结会出现迅速增大或者是结外出现肿块的情况，这就容易让人体的肝脏等器官受损，如果治疗不及时，患者可能死亡。滤泡型淋巴瘤的发生是发生在滤泡B细胞的惰性肿瘤，这种疾病在中年人的身上发生的情况比较多。临床症状有：患者局部或者全身会没有疼痛性的出现肿大的情况，其中受损的情况最容易发生的部位是腹股沟淋巴结,经常会出现脾肿大，而且这类患者的预后情况也比较好。外周T细胞淋巴瘤的临床表现：对于这类淋巴瘤的发生是患者全身会出现淋巴结肿大的情况，有的时候可能会伴有体重下降、发热等等的不良情况发生。专家说这类淋巴瘤发生的比较快。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞也可有分化较为成熟的细胞随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病有一些周围T细胞淋巴瘤近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达最早期的B细胞表面有CD10CD19的表达细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 发病机制 这些代表发展中的前B细胞阶段细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌此后细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞巨球蛋白血症(Waldenström综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 临床表现 眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤的分类虽然复杂临床表现却较为一致且多见于泪腺区，这是因正常泪腺内有淋巴组织存在的缘故一侧或两侧眼睑肿胀下垂，扪及无痛性硬性肿物眼球突出并向一侧移位，球结膜水肿。因病变浸润性增生，波及视神经和眼外肌，视力减退经常发生，眼球运动受限，甚者眼球固定结膜下侵犯可透过结膜看到粉色鱼肉样肿物恶性程度较高的肿瘤发展较快，眼睑浸润变硬遮住眼球，与眶内肿物连为一体。肿瘤发生的年龄和临床表现与淋巴浸润炎性假瘤颇为相似尤其是需要与泪腺炎型假瘤进行鉴别诊断眶内恶性淋巴瘤有时伴有其他部位淋巴结肿大需全身详细检查。并发症：眼球移位及运动障碍。诊断 根据病史及临床表现，并结合影像学检查，诊断并不难最后确诊还要靠活体组织检查鉴别诊断：主要是和泪腺上皮性肿瘤鉴别后者为多回声或中高反射。但和泪腺炎性假瘤区别困难必要时活检证实诊断。最易和其混淆的是淋巴细胞性炎性假瘤，两者在临床和影像上均类似仅淋巴瘤年龄偏大最后鉴别需要病理证实。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 检查 实验室检查：1.外周血象早期患者血象多正常，继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血血小板减少及出血。9%～16%的患者可出现白血病转化常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。2.生化检查可有血沉血清乳酸脱氢酶β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标3.血沉血沉在活动期增快缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法4.免疫学表型检测单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源；CDl9CD20CD22、CD45RACD5、CDl0CD23免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型；CD2CD3、CD5CD7CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型；CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。5.遗传学90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常常见为染色体易位部分缺失和扩增等。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 检查 不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志，TCRγ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断分型及肿瘤微小病变的检测。6.骨髓象早期正常晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。7.病理学检查肉眼检查淋巴样肿瘤外观为均质的黄色或粉红色的肿块，尽管内部小叶状显而易见，其边界轮廓常常分明。显微镜下，这些肿瘤要区分为良性和恶性类型可能困难因为它们代表细胞形态发展变化的连续谱尽管某些肿瘤可明确诊为良性反应性淋巴细胞增生，其他诊为恶性淋巴瘤但有部分处于过渡的称为非典型性淋巴细胞增生的细胞形态。为了解决诊断问题已提出良性反应性非典型性淋巴增生及恶性淋巴瘤的诊断标准。反应性淋巴细胞增生：病变由弥漫增生的淋巴细胞组成与炎性假瘤相比淋巴增生更显著淋巴样滤泡更常见病变以小而圆的成熟淋巴细胞为主并有浆细胞等多形性排列为特征。常见有活跃的有丝分裂的生发中心。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 检查 有一原始纤维基质伴有数个嗜酸性细胞和内皮细胞增生。非典型淋巴细胞增生：代表介于反应性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤的中间过渡性病变以淋巴细胞组成为特征。淋巴细胞多呈弥漫性增生，淋巴样滤泡较少病变主要由成熟细胞组成与反应性淋巴增生不同之处是不成熟的淋巴细胞数量较多并可见生发中心外有核分裂像存在。恶性淋巴瘤：由形态学上较单一的不成熟的淋巴细胞或明显异型性的淋巴细胞组成以有较多、较大核分裂像的退行发育细胞较多的多形核和常常并存核仁为特征淋巴滤泡缺乏或不明显内皮细胞增生也不明显。病理组织学上良性反应性淋巴增生显示具有淋巴滤泡，伴有反应性生发中心及包括淋巴细胞、组织细胞和浆细胞的多种细胞组成为特点；而恶性淋巴瘤则以淋巴样浸润性病变，细胞学上为单型性、非典型性细胞组成为特征。根据病理学特征将眼眶淋巴组织增生病分为炎性假瘤反应性淋巴增生不典型淋巴细胞增生及恶性淋巴瘤四类通过病理组织学分类与免疫学分类的有机结合，可为临床诊治提供更为可靠的依据病理学检查是诊断MHL及病理类型的主要依据。其它辅助检查：1.超声探查由于淋巴瘤是由大量淋巴细胞组成，纤维组织间隔很少。A超显示病变内呈低反射声衰减不明显，边界清楚。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 检查 B超显示病变呈不规则形扁平形或椭圆形，边界清楚，内回声少声衰减轻一般CDI常发现病变内有较丰富的血流。相关检查：NK细胞乳酸脱氢酶总胆固醇浆细胞淋巴细胞碱性磷酸酶脑脊液免疫球蛋白血小板血沉


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 治疗 若全身检查不能显示全身淋巴瘤、应作眼眶肿物活检，以确定病变性质通常切除性活检应尽量切除足够的肿瘤组织如有必要，可行适当的免疫组织化学和电子显微镜检查研究手术者与病理学者密切配合，切下的组织分为新鲜状态和浸泡甲醇两部分新鲜标本送作细胞标记研究，甲醇固定之标本作永久切片若病变能完全切除而不损害重要结构时可作完全切除而不是切除性活检。若临床检查发现有眼眶外肿瘤的证据，应决定适当的活检位置。如眼眶肿瘤于前方结膜下可见，或通过眼睑可扪及为活检最佳选择，越易接近之部位，越适合做活检。若眼眶肿瘤患者有已知活检证实的淋巴瘤病史，细针活检或穿吸活检显示与已知的全身淋巴瘤相一致，宜制定非手术方案。良性反应性淋巴细胞增生患者可采用保护眼球的眼眶局部放射治疗。一般应用15～20Gy剂量可致此种肿瘤明显缓解。大部分良性反应性淋巴细胞增生病例，肿物局限眼前部浅表，常可手术完全切除局限于眼眶的非典型性淋巴细胞增生病例若全身检查正常可对患侧眼眶局部放疗25～30Gy。


眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤 治疗 明确诊断的眼眶恶性淋巴瘤病例，若全身详细检查没有发现淋巴瘤，局部应给予放射治疗25～30Gy剂量如有证据表明全身淋巴瘤与眼眶淋巴瘤相关，则最好给患者选择适当的化学治疗而不作放射治疗。如眼眶病变对全身化疗无反应，则作眼眶放射治疗是合适的，治疗后2～3月应复查再作眼眶CT扫描以明确其对放射治疗的反应.预后 大多数眼眶非霍奇金淋巴瘤患者经治疗后除了一些放射治疗后发生的放射性视网膜病变之外一般视力预后良好。至于全身的预后主要取决于眼眶病变是局部原发，还是全身淋巴瘤之一部分。淋巴性病变的组织学结果并不总是与全身病变的发展程度相关。有材料显示那些被诊为眼眶良性淋巴细胞反应性增生的患者5年内有15%～20%的机会同时发生或最终发展为全身性病变；那些被诊为非典型淋巴增生性病变有29%～40%的机会发展为全身性淋巴瘤；那些诊为恶性淋巴瘤的病变5年内有60%以上的机会与全身性疾病相关有全身淋巴瘤的患者，要经常给予适当的化学治疗；全身性预后可因不同的病例而有相当大的差异。因此对眼眶淋巴增生病变应长期随访，并在必要时重复活检，因病变各型间有可能会发生转变有作者提出活检最好作切开性活检并且认为应有最小的标本量。


面肌瘫痪 描述 颜面肌分表情肌和咀嚼肌两部分，前者由面神经支配，后者由三叉神经运动支支配。此处所叙述面肌瘫痪仅讨论表情肌麻痹，即面神经麻痹的有关内容，面神经麻痹在脑神经疾患中较为多见，依据病因将其分成特发性(Bell)、外伤、感染、肿瘤、神经源性等5种主要类型。特发性面神经麻痹即Bell麻痹，作为单独的疾病详细介绍。其他类型面神经麻痹在此处叙述。


面肌瘫痪 病因 1.特发性面神经麻痹面神经麻痹的主要类型是特发性面神经麻痹，常称为Bell麻痹占所有面神经麻痹病例的60%～75%。最常见的是单侧面神经麻痹，面神经麻痹的程度可以是完全性或不完全性麻痹，在排除其他病因后考虑此诊断。在不用治疗下，Bell麻痹完全恢复率为71%，13%的患者仅遗留轻度的后遗症16%的患者中度恢复或恢复差。美国Bell麻痹发病率为每年13/10万～34/10万西方国家的文献报道，Bell麻痹发病率为每年20/10万人。日本为每年30/10万人，RamsayHunt综合征为3/l0万人是Bell麻痹的1/10。1982年我国6城市调查本病患病率为425.7/10万人，年发病率没有报道，估计与日本类似。2.感染感染是面神经麻痹的第2个最常见的病因。常见的感染原因有病毒、螺旋体及细菌等Ratanaprasatporn等在5年研究中发现面神经麻痹患者中约5.7%的患者由感染引起。


面肌瘫痪 病因 RamsayHunt综合征伴有带状疱疹,是感染类型中最常见的病因之一一般病情较重此类型的面神经麻痹占所有面神经麻痹的12%，伴有不同程度的蜗神经受累，表现为蜗神经和前庭神经症状的约占20%其他的病毒感染还有单纯疱疹病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)也可以产生类似于耳部带状疱疹的临床症状舔。Lyme病是引起面神经麻痹的另一种感染原因。Lyme病由Steere于1977年在美国康涅狄克州的Lyme镇发现，是一种可以侵犯神经皮肤、眼、心脏和关节等多个系统的一种蜱媒传染病本病呈区域性流行，多见于夏季。人群普遍易感，居住于森林地带和乡村者更易发病，发病常与旅游狩猎野营等有关。发病年龄和性别无差异。该病在五大洲20多个国家流行并有扩大趋势。中国Lyme病调查研究小组于1987～1992年对全国19个市、区进行了Lyme病调查，发现本病在我国的分布也相当广泛，11个省(市区)有发生和流行，在东北林区患病率为1%～4%而四川省某些林区患病率高达9%。面神经麻痹也可继发于中耳感染。中耳炎没有及时治疗可以引起面神经麻痹。


面肌瘫痪 病因 Ratanaprasat-porn等报道了161例面神经麻痹病例中，9例是由于中耳炎引起的。中耳感染在美国每年导致1.96万例面神经麻痹。3.肿瘤肿瘤是仅次于感染的常见病因，约5%的面神经麻痹患者由肿瘤引起。这些肿瘤包括听神经瘤腮腺瘤、原发性胆脂瘤及颈静脉球肿瘤。在异常情况下，肿瘤本身及外科切除肿瘤均可以引起面神经麻痹在美国听神经瘤的年发病率约为1/10万而腮腺肿瘤的发病率为5.8/10万，由此可以计算出美国每年因肿瘤引起面神经麻痹患者为1.72万例，而我国用此比例计算(13亿×6.8/10万)为8.84万例。4.神经源性Ratanaprasatporn和May发表的研究结果表明健康搜索，神经源性病因引起的面神经麻痹占全部面神经麻痹的5%。有许多颅内，非创伤性神经源性面神经麻痹以及脑血管病，都是面神经麻痹的病因。Ratanaprasatporn等发现约2.5%面神经麻痹健康搜索是由于脑血管病引起。Guillain-Barré综合征和Melkersson-Rosenthal综合征是面神经麻痹罕见的神经源性病因。根据上述提到的发病率推测，在美国每年约1.72万例新的面神经麻痹的患者是由于神经源性原因引起的。


面肌瘫痪 病因 5.创伤性创伤性损伤是面神经麻痹常见的病因之一。其中颞骨骨折是面神经麻痹在创伤性原因中最常见的。骨折既可以是纵向的也可以是横向舔的，可以由车祸或从高处摔下及自行车事故等引起。美国国家卫生统计中心估计，在1988年有5.8万例颅骨骨折患者，其中约3275例引起面神经麻痹。新生儿创伤性面神经麻痹最常见于分娩中，年发病率为1.8‰。在美国每年约有400万新生儿，这导致7200例新生儿患面神经麻痹，约9.0%(700例)新生儿将永久受面神经麻痹的折磨。在新生儿，面神经麻痹并不常见发病率为新生儿的0.2%～6.9%。在Kochi医学院面神经诊所，统计不同原因的周围性面神经麻痹的患者中新生儿面神经麻痹的发生率占1.4%。新生儿面神经麻痹主要分为3种类型：(1)先天性面神经麻痹：包括胚胎发育中出现的发育障碍导致面神经麻痹或伴随其他症状。(2)出生前获得性面神经麻痹：是由于影响神经发生的宫内环境或因素的结果(3)出生后获得性面神经麻痹：从感染、创伤到颅内和颅外各种病因的颅骨疾病。


面肌瘫痪 病因 临床表现临床可分为中枢性面瘫和周围性面瘫两大类型1.中枢性面瘫系对侧皮质-脑桥束受损所致，因上组面肌末受累故仅表现为病变对侧下组面肌健康搜索的瘫痪，并常伴有该侧的偏瘫。2.除特发性面神经麻痹外，由其他原因引起的周围性面瘫主要有以下几种，主要病因可参见表2。(1)Guillain-Barré综合征(脑神经型)：可出现周围性面瘫，但病变常为双侧，多数伴有其他脑神经损害。脑脊液可有蛋白(增高)细胞(正常或轻度高)分离现象。(2)脑桥病变：因面神经运动核位于脑桥，其纤维绕过展神经核。故脑桥病损除周围性面瘫外常伴有脑桥内部邻近结构的损害，如同侧外直肌麻痹、面部感觉障碍和对侧肢体瘫痪等。(3)小脑脑桥角损害：多同时损害同侧第Ⅴ和Ⅷ对脑神经以及小脑和延髓。故除周围性面瘫外还可有同侧面部感觉障碍、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、肢体共济失调及对侧肢体瘫痪等表现(4)面神经管邻近部位的病变：如中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手术及颅骨骨折等，除周围性面瘫外，可有其他相应的体征和病史。(5)茎乳孔以外的病变：因面神经出茎乳孔后穿过腮腺支配面部表情肌，故腮腺炎症肿瘤、颌颈部及腮腺区手术均可引起周围性面瘫。


面肌瘫痪 病因 但除面瘫外，常有相应疾病的病史及特征性临床表现，无听觉过敏及味觉障碍等。面神经麻痹的体征分为运动、分泌和感觉3类。常急性发病病侧上、下组面肌同时瘫痪为其主要临床表现，常伴有病侧外耳道和(或)耳后乳突区疼痛和(或)压痛。上组面肌瘫痪导致病侧额纹消失,不能抬额、蹙眉眼睑不能闭合或闭合不全闭眼时眼球向上方转动而露出白色巩膜(称Bell现象)。因眼轮匝肌瘫痪，下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而渗出眼外。下组面肌瘫痪表现为病侧鼻唇沟变浅口角下垂，嘴被牵向病灶对侧，不能撅嘴和吹口哨，鼓腮时病侧嘴角漏气。由于颊肌瘫痪，咀嚼时易咬伤颊黏膜，食物常滞留于齿颊之间。严重损伤者，面肌麻痹显著，甚至见于面部休息时病人下半部面部肌肉松弛面纹消失颈阔肌裂隙较正常宽面肌和颈阔肌随意和协同运动完全性消失。当病人试图微笑时，下半部面肌拉向对侧造成伸舌或张口时出现偏斜的假象。唾液和食物聚集在瘫痪侧，病人不能闭眼随闭眼动作可见眼球向上、并略向内转动。当病变位于周围神经至神经节时泪腺神经失去作用，不能通过眼睑运动将眼泪压进鼻泪管，导致结合膜囊内眼泪聚集过多。因上眼睑麻痹角膜反射消失，通过眨动另一侧眼睑才表明存在角膜感觉和角膜反射的传入部分。


面肌瘫痪 病因 若病变波及鼓索神经，可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。若镫骨肌支以上部位受累时，除味觉障碍外，还可出现同侧听觉过敏。若膝状神经节受累(多为带状疱疹病毒感染)健康搜索，除面瘫舌前2/3味觉障碍、听觉过敏外，还有同侧唾液、泪液分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳郭出现疱疹称膝状神经节综合征(RamsayHunt’ssyndrome)。总体讲RamsayHunt综合征的面神经麻痹比Bell麻痹预后差，约66%的患者舔不完全性麻痹可完全恢复，而仅10%的完全性麻痹患者恢复了正常的面部功能。预后差的危险因素包括年龄、耳部疼痛的程度、面神经麻痹是完全性还是不完全性的、面神经麻痹与疱疹同时发病。尽管面神经也传导来自面肌的本体感觉和来自耳翼、外耳道小范围的皮肤感觉但是很少发觉这些感觉缺失。面神经部分损伤引起上半面部和下半面部无力偶尔下半面部比上半面部受累更为严重对侧很少受累。


面肌瘫痪 病因 面肌麻痹的恢复取决于病变的严重性，如果神经已被切断，功能完全、甚至部分性恢复的机会均很小多数面神经麻痹的病人可部分或完全性恢复功能，完全性恢复者在休息或运动时，两侧面部表情无区别；部分性恢复者在瘫痪侧出现“挛缩”的改变表面检查似乎显示正常侧肌肉无力，随病人微笑或试图运动面肌，此不正确印象更加明显。[1]


面肌瘫痪 鉴别诊断 1.病变部位鉴别(1)中枢性面瘫：系对侧皮质-脑桥束受损所致，因上组面肌未受累健康搜索，仅表现为病变对侧下组面肌的瘫痪，鼻唇沟变浅、口角下垂、嘴被牵向病灶对侧鼓腮时病侧嘴角漏气。常伴有该侧的舌瘫和肢体瘫。(2)周围性面瘫：病侧上下组面肌同时瘫痪为其主要临床表现，常伴有病侧外耳道和(或)耳后乳突区疼痛和(或)压痛。上组面肌瘫痪导致病侧额纹消失,不能抬额蹙眉，眼睑不能闭合或闭合不全，因眼轮匝肌瘫痪，下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而渗出眼外。下组面肌瘫痪表现为病侧鼻唇沟变浅口角下垂嘴被牵向病灶对侧，不能撅嘴和吹口哨，鼓腮时病侧嘴角漏气。2.少见病因鉴别面神经麻痹的鉴别诊断有时可能舔是复杂的，但是要尽最大努力确定病因，在病因确定后可以采用适当的治疗方法。详细的询问病史及全面的查体在诊断与鉴别诊断过程中非常重要。在排除面神经麻痹的其他病因后可诊断为Bell麻痹。并应继续随访患者，至病情恢复或出现其他病因的新线索。(1)Melkersson-Rosenthal综合征：在诊断复发性面神经麻痹患者中，舔一定要考虑罕见的Melkersson-Rosenthal综合征。


面肌瘫痪 鉴别诊断 这种疾病健康搜索的病因不明，包括感染(病毒或细菌)神经营养、过敏、免疫和遗传。此综合征的特点包括一侧或双侧面部麻痹、慢性面部肿胀(特别是唇部)和舌有皱褶(阴囊样舌)。患者中有家族性报道，但多数为散发病例。症状有明显的多样性。仅有一部分患者出现典型的面神经麻痹、口面水肿和皱襞舌(plicata1inguaorfissuredtongue)三联征舔。由于出现的症状不同诊断有时很困难。许多学者都认为本征系一遗传性疾病，但至今未得到最后证实。因此，人们对本征的病因有许多假说。①细菌感染：认为本征是细菌感染的一种继发表现，但未得到一致的公认。另外又发现在被昆虫咬伤时，可因昆虫的毒液引起症状。因此强调了生物感染或外来的致病因素②结核学说：虽从病理组织变化上寻找到一些线索，但未获得证明。③结节病的部分症状学说：本征的病理组织学所见有与结节病相类似之处，因此推测本征可能是结节病的一部分。但据结节病的全身症状和淋巴结所见，可知二者并非一种疾病④变态反应：认为本征为龋齿扁桃体炎等局部感染所致变态反应，但也未得到最后证实。⑤义齿、龋齿等的机械刺激健康搜索：认为义齿和龋齿的慢性刺激，可引起本征，但也未最后得到肯定。


面肌瘫痪 鉴别诊断 总之，本征病因复杂，至今还没被阐明。口唇一旦肿胀舌亦变粗糙增厚病情很快波及到面神经管面神经管内的面神经水肿出现面神经麻痹本综合征从病理组织学角度分为6型：①类结核型；②结节病型；③肉芽型；④弥漫浸润型；⑤水肿型；⑥混合型。通常类结核型弥漫浸润型为多见组织病理变化包括水肿和(或)结节病样肉芽肿。(2)一侧面肌抽搐和运动亢进性疾病：面部运动功能亢进包括一侧面肌抽搐、眼睑痉挛和面部多发性纤维性肌阵挛。其中一侧面肌抽搐是这些疾病中最常见的一种，严重的一侧面肌抽搐患者可以出现眼睑及上唇方肌挛缩及连带运动舔面部表情肌向患侧偏斜。应与面神经麻痹后遗症及面神经麻痹相鉴别(3)恶性外耳道炎：某些情况下，难治性外耳道感染可能合并一种其他全身性疾病，老年糖尿病患者可以出现一般常规治疗方法疗效不好的一种感染。这种疾病首先由Chandler报道，称为恶性外耳道炎，一般由铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)引起。与其他的外耳道炎相反“恶性”的特征为：严重的疼痛，脓性排出物健康搜索，逐渐的侵蚀性过程病变扩延至腮腺及颞骨。当出现面神经麻痹时麻痹的程度与患者的严重程度密切相关。


面肌瘫痪 鉴别诊断 如果感染直接侵蚀面神经预后差而由于水肿或毒素吸收引起面神经麻痹或腮腺肿大压迫面神经引起面神经麻痹，预后比较好。(4)中耳炎和乳突炎引起面神经麻痹健康搜索：①中耳炎：急性化脓性中耳炎是中耳黏膜的急性化脓性炎症。主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌及葡萄球菌等。面神经麻痹可能是中耳炎的一种并发症，因中耳炎症水肿压迫面神经或影响供应面神经管内的血管使血液淤滞，或有毒物质通过骨裂被面神经吸收，引起面神经麻痹。由于儿童中耳炎的发病率高，所以急性中耳炎是儿童面神经麻痹最常见的原因②急性乳突炎：急性乳突炎是乳突气房黏-骨膜、特别是乳突骨质舔的化脓性炎症。好发于儿童，但2～3岁以下婴幼儿乳突才开始发育，故不发生本病。急性化脓性中耳炎不仅鼓膜，而且咽鼓管、鼓窦和乳突气房舔的黏-骨膜均出现不同程度的炎性改变。就乳突而言，此时也存在急性炎症，但是，耳科学专家们并未将其称为“急性乳突炎”，亦未将其作为一单独的疾病进行诊治。因为乳突的急性炎症只是作为中耳炎症的一部分，随着中耳炎症的吸收，乳突局部的黏-骨膜亦渐恢复正常，临床上无需特殊处理。


面肌瘫痪 鉴别诊断 临床上所称的急性乳突炎多为部分重症急性化脓性中耳炎发展扩散所致，是急性化脓性中耳炎的并发症。3.病情及预后鉴别在面神经麻痹的鉴别诊断中，仔细地采集病史详细地进行临床检查和必要的电诊断及实验室检查是非常关键的，有助于明确诊断及判断面神经损伤的程度。(1)麻痹的发病时间及程度：面神经麻痹的发病时间和完全性面神经麻痹本身不具有诊断意义。但是发病时间和完全性麻痹有预后意义，有助于指导诊断过程。例如，麻痹在出生时出现，可以是发育性的舔，也可以是创伤性的。如是发育性的，常伴有其他的先天性异常，出生后麻痹没有改善；如是创伤性的，常存在其他创伤性症状麻痹可改善。在正常人有创伤史，创伤后突然出现完全性面神经麻痹很大可能为面神经横断。而逐渐加重为完全性面神经麻痹可能由肿瘤或血肿压迫面神经引起。如果麻痹是不完全性，在发病后头2周内没有加重，Bell麻痹或其他非肿瘤性病变可能性大。(2)同侧面神经麻痹：同侧面神经麻痹复发具有特发性(Bell)麻痹的特点舔，常见为单纯疱疹病毒感染，但也见于带状疱疹病毒感染，提示Bell麻痹复发初期可能由单纯疱疹病毒感染引起舔。


面肌瘫痪 鉴别诊断 Melkersson-Rosenthal综合征的面神经麻痹亦可复发但是典型的是在对侧复发。一侧面部麻痹在同侧复发可能由Bell麻痹引起舔，但一定要考虑肿瘤的可能性。有报道在164例有同侧面神经麻痹复发史的患者中，16例(10%)患面神经肿瘤。在1455例患者中69例(5%)有同侧面神经麻痹复发。在部分患者第2次发病轻微，除非仔细、全面的检查，否则易于忽视，但是也有第2次发病，症状逐渐加重者。(3)交替或两侧面神经麻痹：虽然交替反复性面神经麻痹伴有某些罕见的疾病但是与同侧相反有对侧复发的面神经麻痹也常见于Bell麻痹。而Melkersson-Rosenthal综合征最常见是交替或两侧面神经麻痹，该综合征有嘴唇、面部、眼睑复发性水肿，唇炎和裂纹舌的特征可以与Bell麻痹区别。此外可能有遗传倾向，推测为类肉瘤病的一种类型。两侧同时出现面神经麻痹少见，如出现两侧同时面神经麻痹，可能有威胁生命的疾病存在或全身抵抗力低下。


面肌瘫痪 鉴别诊断 有报道在2856例患者中，2%出现两侧麻痹，49例是急性发病其病因13例为发育性，其中10例为Mobius综合征；10例因切除两侧听神经瘤所致；9例为颞骨骨折；Bell麻痹、Guillain-Barré综合征各6例；1例患急性白血病；1例狂犬疫预苗免疫引起的延髓性麻痹（球麻痹）；1例中耳炎；1例类肉瘤病；l例Epstein-Barr病毒检测阳性。(4)复发性面神经麻痹(recurrentfacialpalsy；RFP)：可见于Bell麻痹或与Bell麻痹完全不同的另一种疾病。已知其他疾病引起复发性面神经麻痹的病因有肉瘤样病、糖尿病、白血病及感染性单核细胞增多症。在诊断过程中必须考虑累及面神经的肿瘤，肿瘤引起复发性面神经麻痹是Bell麻痹的2倍。May注意到在895例Bell麻痹的患者中，复发性面神经麻痹的发生率为4%；91例由肿瘤引起的面神经麻痹患者中，复发性面神经麻痹为9%。Yanagihara等调查研究显示，2414例Bell麻痹的患者中，一侧复发性面神经麻痹的发生率为2%51例复发性面神经麻痹的患者中仅5例患面神经麻痹3次或3次以上。两侧复发性面神经麻痹的发生率，包括两侧同时、交替和反复出现的是3%。


面肌瘫痪 鉴别诊断 Adour等结合前瞻性和回顾性研究分析了1700例Bell麻痹患者，复发性面神经麻痹的发生率为5.7%～7.3%。从第1次发病到第1次复发的平均间隔时间为9.8年；从第1次复发到第2次复发的平均间隔时间为6.7年。仅15%的复发性面神经麻痹复发两次以上。治疗 针对病因进行治疗，是基本原则另外可以试尝中西医结合治疗及理疗应用按摩或电刺激瘫痪肌肉，可以维持瘫痪肌肉的紧张度，手术也可能有助于本病的治疗有学者推荐应用激素治疗面神经麻痹，以缓解神经水肿。但由于几乎所有病人均出现自行缓解，又未见到进行充分治疗性对照实验以验证结果的报告，故此方法的疗效并未得到确认舔。阿昔洛韦(Acyclovir)治疗也未得到证实一些耳科医生建议行颅内神经减压术以促进面神经麻痹的功能恢复尚无有效证据支持此种治疗改变了病程，手术本身亦有风险，所以，许多外科医生已经停止做这种手术。


青少年型青光眼 描述 青少年型青光眼是先天性青光眼的一种，又称发育性青光眼，发病均在30岁以前，多见于12—20岁青少年，男性多于女性；也是由于先天性前房角发育异常，阻碍房水循环所致，但一般无自觉症状，不易发现，多数双眼患病。简介 青少年青光眼可促进近视的发展，近视眼对青光眼的损害特别易感，互相影响，故多易误诊为近视眼，直至视神经萎缩、视野缺损才诊断出来，但已造成了视功能的永久损害，所以要特别警惕青少年型青光眼[1]。青少年型青光眼的发病与遗传有关，3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高通常不引起畏光流泪、角膜增大等表现。除眼压有较大的波动外，其表现与原发性开角型青光眼基本一致，两者的诊断和处理因为也基本相同，药物治疗不能控制眼压时，可行小梁切开或小梁切除术。


青少年型青光眼 病因 正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压），维持正常视功能的眼压称正常眼压，正常情况下房水生成率房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡这是保持正常直接眼压的重要因素，如果这三者的动态平衡失调将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa（10～20mmHg）,超过3.19kpa（24mmHg）者为病理现象,其他介于2.79-3.192kpa（21-24mmHg）为可疑病理眼压,但是有4.55%的不适正常人眼压超过3.192kpa（平均值±3个标准差）而没有青光眼状态，换言之这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限视神经却未遭受损害，因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准，将眼压分正常、可疑、病理及病理三个范围介绍比较合适。


青少年型青光眼 病因 病理性眼压的范围：如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高，正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa（5mmHg），双眼眼压也基本相等或差别不大，如24小时眼压差超过1.064kpa（8mmHg）最高眼压超过2.793kpa（21mmHg）或双眼眼压差大于0.665kpa（5mmHg）时应视为异常，需要进一步满意检查。高眼压视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症视野损害的主要原因，高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的，在临床上有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害称为高眼压症，也有少数病人的眼压在正常明确范围或临界值而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼称为低眼压性青光眼（low-tensionglaucoma）或低临界压青光眼（low-criticalglaucoma）。


青少年型青光眼 症状 早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳、度眼胀和头痛，眼压波动较大或眼压水平较高时也出现虹视和雾视，晚期双眼视野缩小，中心视力不受影响，因夜盲和行动不便等现象才被发现，最后视力完全丧失。


青少年型青光眼 检查 青少年型青光眼的检查方法：超声生物显微镜的应用青年：该项技术可在无干扰自然现任状态下，对活体人眼前段的解剖结构及生理功能致力进行动态和静态记录，并可作定量测量特别每天对睫状体的形态周边虹膜后房形态及生理病理变化进行知名实时记录为原发性闭角型青光眼，多例特别是原发性医学慢性闭角型青光眼的诊断严格慢性治疗提供极有价值的资料。共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术实时图像记录及计算机图像分析技术，通过发表共焦激光眼底扫描可透过轻度混浊的屈光间质获得卫生部高分辨率高对比度的视网膜断层图像能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况视盘的立体图像并能先后同时检查视乳头区域血流状态和完成导师局部视野电生理检查对青光眼的早期病人诊断病情分期及预后分析均有重要价值。定量静态视野图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时视神经纤维的损失可能已达%，计算机自动视野计综合通过检测视阈值改变为青光眼最早造诣期四川诊断提供了依据图形视觉电生理PVEPPE-RG检查在青光眼中有一定敏感性及特异性，如将上述二种检查杭州结合起来能显著提高青光眼的早期检出率。


青少年型青光眼 诊断方法 患儿可以没有任何自觉症状，直到视力明显减退，视野缩小到影响日常活动时才注意，所以极易漏诊。对儿童眼痛、视?、虹视，尢其短时间里近视明显加重，应警惕青光眼的存在，及时进行眼压测量，房水流畅系数测定，眼底及视野检查，排除青少年型青光眼的存在。本病发展到一定程度，可以出现眼胀、虹视、恶心呕吐、头痛、眼压增高、角膜宽、虹膜和小梁部位色素沉着、视乳头生理凹陷扩大、视野缩小等。治疗原则 1、先用药物治疗，若药物治疗眼压不能控制或视功能、视神经损害继续恶化者，需采取镭射或手术治疗。2、先用低浓度后高浓度的药液滴眼，滴药次数先少然后酌情增多，保证在24小时内均有药效维持。3、长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他药物或联合用药。4、应用改善血循环及神经营养药物，以帮助保护或改善视功能。


青少年型青光眼 青光眼具体治疗方法 [2]1、抑制醛糖还原酶葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。3、抗氧化作用许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。


青少年型青光眼 青光眼具体治疗方法 氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变中医对老年青光眼如何治疗?目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，如下所示：①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。②外治法：以外物苭治疗为主③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。


青少年型青光眼 饮食 菊花脑粥菊花脑（为菊科草本野菊花的近缘种）100克，大米50克。加水适量常法煮粥，早晚各1次。此方有清肝明目的作用，适用于因肝火上扰而致眼压升高者。二子明目粥决明子、车前子各15克，大米100克。前2味水煎取汁，去渣入大米，稍加水常法煮粥，早晚服。具有清肝明目、润肠通便功能，适用于眼压高、大便干者。金针赤豆汤金针菜30克，赤小豆30克，蜂蜜3匙。将金针菜与赤小豆两味加水煮，待赤小豆烂后加入蜂蜜。当点心，每日服1次。本方具有利水除湿的作用，宜长期服用，可降低眼内压。天麻焖鸡块母鸡1只，天麻15克，水发冬菇50克。天麻洗净切成片，放碗内上屉蒸熟(约10分钟)。将鸡去骨切成3厘米见方的块，加入调料，用小火焖40分钟。加天麻片，再焖煮5分钟左右，用淀粉勾汁。本方有祛风、化痰、明目功效，适用于青光眼见舌苔白腻者。鸡肝明目汤水发银耳15克，鸡肝100克，枸杞子10克，茉莉花10克。鸡肝洗净切片，汤勺置火上，放入清汤、料酒、姜汁、食盐和味精，随下银耳、鸡肝及枸杞子，煮沸，打去浮沫，待鸡肝刚熟，倒入碗内，撒入茉莉花即可，每日3次，佐餐服用。本方具有补益肝肾的功效，适用于青光眼后期肝肾亏损、视神经萎缩者。


青少年型青光眼 饮食 杞子苡仁南枣煲枸杞子15～30克，薏苡仁30克，南枣（即金丝蜜枣）6～8个，鸡蛋2个。枸杞子、薏苡仁洗净与南枣、鸡蛋加水同煮；鸡蛋熟后，去壳取蛋，再煎片刻，吃蛋喝汤。本方有健脾胃、养肝肾、利水湿之功，适用于肝郁脾虚之青光眼患者。谷精菊花羊肝汤羊肝60～90克，谷精草、白菊花各12～15克。将羊肝洗净，切片，同谷精草、白菊花煮汤。喝汤食肝，每日1剂，连服数剂。本方具有疏风清热明目之功，适用于风热型青光眼患者。枸杞猪肝片枸杞子100克，鲜猪肝250克，青菜叶少许。将炒锅置武火烧热，加入植物油，至油七八成热时，放入伴好的猪肝片翻炒，放漏勺沥去油，放入蒜、姜略煸后，再下入肝片，同时将青菜叶、枸杞子下入锅内翻炒几下，然后倒入滋汁炒匀，起锅即成，佐餐食用。功能滋补肝肾明目，适用于肝肾阴虚之青光眼患者。[3]


脑静脉畸形 基本概述 脑静脉畸形又称脑静脉血管瘤、脑静脉瘤。由于它外形异常，但仍为相应的组织提供功能性的静脉引流，所以又称为发育性静脉异常。静脉畸形可分为浅表型和深部型。浅表型指深部髓静脉区域通过浅表髓静脉引流入皮质静脉；深部型指皮质下区域引流入深部静脉系统。[1]发病原因 多数认为脑静脉畸形为先天疾病，源于正常胚胎发育障碍。妊娠45天，脑的端脑中有许多称为“静脉水母头”的结构，它们由扩张的中央静脉和许多小的深髓静脉组成。妊娠90天，这些静脉结构发育为浅和深静脉系统。如静脉的正常发育受阻，则早期的静脉引流形式保留。也有认为发育中的皮质静脉系统部分阻塞，引起代偿性扩张的髓静脉。脑静脉畸形常伴有海绵状血管瘤或其他血管畸形，提示局部血流的增加等血流动力学改变可能会诱发静脉畸形。不管是先天或后天原因，多数人认为脑静脉畸形是脑静脉系统一种正常代偿变异，而非病理学改变。[2]


脑静脉畸形 发病机制 脑静脉畸形主要位于大脑半球或小脑半球。约70%的病灶位于幕上，以额叶最常见，占40%，小脑半球病灶占27%，顶叶或顶枕叶病灶占15%，基底节和丘脑占11%。病变主要位于皮质下的白质，常可合并有AVM、海绵状血管瘤或面部血管瘤。脑静脉畸形是由许多异常扩张的髓样静脉汇集成一中央引流静脉干两部分组成，外形呈蜘蛛样。髓样静脉多起自脑室周围区域，中央引流静脉干向大脑表面浅静脉系统或室管膜下深静脉系统引流；幕下病灶多直接向硬膜窦引流。中央引流静脉干较正常的静脉粗。在显微镜下可见畸形血管为静脉，管壁少有平滑和弹力组织，管壁也可发生透明样变而增厚。血管间散布有正常脑组织。病灶内没有畸形动脉，很少有血栓、出血或钙化，血管间有正常的脑组织。这些特点明显不同于其他的脑血管畸形，如AVM、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症。多数学者认为脑静脉畸形是先天性的正常引流静脉发生异常变化所致。支持此观点的证据有：①此病在婴幼儿有发现；②解剖学上瘤的部位无其他正常引流静脉；③当手术中病灶被切除后，其相应引流区脑组织即刻发生淤血肿胀。[2]


脑静脉畸形 疾病检查 1.脑血管造影病灶只在静脉期显影，可见数条扩张的髓静脉扇形汇集成一条扩张的中央静脉干，从中央静脉干再向浅静脉系统、深静脉系统或硬膜窦引流。无异常动静脉短路征象。动脉期和脑血流循环时间正常。2.CT扫描平扫多正常。在增强扫描上可见脑实质内一条粗线般的增强影流向皮质和脑深部，其周围无水肿和团块占位。有时也可表现为圆点状病灶。这种粗线状或圆点状影是中央静脉干的影像。3.MRI扫描其表现与CT所见相似。在T1加权像上病灶为低信号，在T2加权像上多为高信号，少数为低信号，注射对比剂后病灶呈现典型的放射样星形或蜘蛛样。[3]


脑静脉畸形 临床诊断 大多数病人临床上很少有症状或出血表现，经常为偶然发现脑内病灶，但后颅窝的脑静脉畸形常引起临床表现。症状的发生依其部位而定，幕上病灶多有慢性头痛、癫痫、运动障碍或感觉障碍。幕下病灶多表现为步态不稳或其他后颅窝占位症状，小脑病灶更容易出血。脑静脉畸形发生的出血主要为脑内和脑室内出血。主要临床表现有：1.癫痫是最常见的临床表现，主要为癫痫大发作。2.局限性神经功能障碍：表现为单侧肢体轻瘫，可伴有感觉障碍。3.慢性头痛。4.颅内出血：一般认为脑静脉畸形出血率在15%～20%，幕下病灶比幕上病灶更易于出血。病人突然剧烈头痛，昏迷或偏瘫。根据临床表现及典型的静脉性血管畸形在血管造影的表现、CT扫描、MRI扫描的表现，一般可做出诊断。[4]并发疾病 最常见伴发海绵状血管瘤。文献报道海绵状血管瘤中20%～30%伴有静脉畸形。组织学上区分二者的标准是病变血管间是否存在正常脑组织以及血管管腔的大小。脑静脉畸形也可伴发其他血管性或非血管性病变，如肿瘤、脱髓鞘疾病、动脉瘤、AVM、硬膜动静脉瘘、烟雾病及头面眼的血管病变等。静脉畸形常引流远离这些病灶的正常脑组织的回流血液，少数情况下也引流这些病灶本身。[4]


脑静脉畸形 治疗方法 对有癫痫的脑静脉畸形者，给予抗癫痫治疗效果良好，其他可以给予一般的对症治疗。许多学者主张对后颅窝出血的脑静脉畸形给予积极的手术处理。对有出血者，可做开颅血肿清除或脑室内血肿清除引流术，术后病人多能得到较好的恢复。对脑静脉畸形的处理要慎重，由于术后再出血的几率较低，且切除病灶后即刻引起脑组织的静脉性梗死，导致脑组织肿胀、淤血，甚至脑坏死，故一般只清除血肿，脑静脉畸形不予夹闭或切除。脑静脉畸形对γ-刀放疗的反应不佳，经治疗后病灶的消失率很低且可引起放射性脑损害。[5]


暗色丝孢霉病 基本概述 暗色丝孢霉病（phaeohyphomycosis）是一组暗色真菌引起的以组织中有暗色菌丝为特征的皮肤、皮下组织或系统性感染。1974年Ajello提出此命名。暗色丝孢霉病在世界各地都有散在病例报道，但多见于热带。我国山东、东北和湛江等地有散发病例报道。致病途径主要是外源性感染和条件致病性感染。感染途径可能是病原菌经皮肤破损处植入或吸入真菌孢子。临床表现为浅溃疡、瘀斑、褐黑色斑或疣状增生，自觉微痒或轻度胀痛，有的可无自觉症状。靠真菌学检查和组织病理检查诊断。大多对抗真菌药物不敏感，疗效欠佳。发病机理 （一）发病原因是由暗色真菌引起的以组织中有暗色菌丝为特征的皮肤、皮下组织或系统性感染。（二）发病机制致病途径主要是外源性感染和条件致病性感染。感染途径可能是病原菌经皮肤破损处植入或吸入真菌孢子。


暗色丝孢霉病 临床表现 患者多见于户外工作和常与此类腐物接触者。可表现为浅溃疡、瘀斑、褐黑色斑或疣状增生，自觉微痒或轻度胀痛，有的可无自觉症状。皮下组织型暗色丝孢霉病常有孤立、深在的皮下或肌肉的脓肿或囊肿，皮损可呈杏核大或数厘米，甚至整个胸部大片斑块。系统性暗色丝孢霉病此型可由皮肤或皮下组织暗色丝孢霉病播散至淋巴结、肺、脑及胆囊等所致，亦可无皮肤损害，初发即淋巴结或血液播散。该病可以分以下几种类型：1．皮肤浅表型暗色丝孢霉病：包括掌黑斑和黑毛结节病。可表现为浅溃疡、瘀斑、褐黑色斑或疣状增生，自觉微痒或轻度胀痛，有的可无自觉症状。掌黑斑是掌和跖部发生棕色至黑色无鳞屑性斑片。偶可波及颈、胸等部。黑毛结节病是毛干上形成卵圆形小结节，坚硬如石，像虱卵般悬挂或包被于毛干，呈黑色。肉眼不易看清楚。用手指搓摸，犹如沙粒。主要侵犯头发，其次也见于眉毛和睫毛。角膜感染表现为角膜有菌苔或溃疡，患者自觉畏光、流泪和视力障碍。泪腺感染时表现为泪道阻塞、溢脓，局部有肉芽肿损害。2．皮下组织型暗色丝孢霉病：常有孤立、深在的皮下或肌肉的脓肿或囊肿，皮损可呈杏核大或数厘米，甚至整个胸部大片斑块。


暗色丝孢霉病 临床表现 此时皮肤常受累呈褐红色或灰黑色，扪之有浸润感，表面粗糙，一般不破溃，活检时可见皮下组织有稀薄脓液，囊肿内有渗出液，若囊肿壁切除不全、留有窦道，可长期不愈。3．系统性暗色丝孢霉病：此型可由皮肤或皮下组织暗色丝孢霉病播散至淋巴结、肺、脑及胆囊等所致，亦可无皮肤损害，初发即淋巴结或血液播散。脑暗色丝孢霉病的发病较急。该型预后差，常导致死亡。根据皮损表现，真菌学检查和组织病理检查诊断不难。辅助检查 真菌学检查：取各种不同损害处脓液和组织液，以10%氢氧化钾溶液处理后，镜下可见各种不同形态棕色和黑褐色菌丝与酵母样孢子，未见厚壁孢子（壁砖状体）。取组织和脓液培养，可生长出褐色和黑色绒毛样或酵母样菌落。HE染色中可查到多数分隔、黑色壁的菌丝，直径为1.5～3μm，偶见可分支或酵母样芽生孢子，菌丝周围有炎性细胞或多核巨细胞浸润，无厚壁孢子（壁砖状体）。活检时可见皮下组织有稀薄脓液，囊肿内有渗出液，若囊肿壁切除不全、留有窦道。鉴别诊断 需与着色芽生菌病和透明丝孢霉病作鉴别。


暗色丝孢霉病 饮食调理 不论是感染性或非感染性的皮肤病，只要皮肤有搔痒症状或炎性病变，在饮食上一般都要慎用海味、蛋类、豆类以及刺激性饮食，其它动物蛋白质，症状严重时也不宜多用。食盐因有潴留水纳使痒感和炎症加剧的弊端，所以炎症严重时应取清淡饮食。饮食对皮肤病的防治关系密切。


暗色丝孢霉病 治疗措施 1．局部治疗：对于局限性皮肤、皮下损害以及角膜炎和鼻窦炎宜手术切除，但要完整，避免再次植入菌体。此外，也可以应用局部加热疗法。黑毛结节病常用治疗方法为将毛发剃光，或每天清洗毛发，用手刮去结节。可在剃除毛发后再用一些抗真菌剂（如0.05%氯化汞、6%水杨酸、12%苯甲酸、3%硫磺或2%甲醛溶液），即可治好。亦可用含酮康唑和二硫化硒的药液洗涤病发。掌黑斑局部治疗常可收效。咪唑类霜剂效果尤佳，每天外涂2～3次，历2周即可。咪康唑、克霉唑霜对足旁及足底皮损的治疗有效。咪康唑对足部皮损的治疗有效。角质溶解剂（如10%硫磺霜、6%水杨酸、12%苯甲酸软膏或酊剂）对该病的治疗常有效。2．系统治疗：适于系统性损害、手术无法切除的病例。大多对抗真菌药物不敏感，疗效欠佳，需要长期、大量服药。对外瓶霉引起的感染，氟胞嘧啶、氟康唑和两性霉素B效果较好。毛样枝孢霉感染仅对氟胞嘧啶较敏感，可与两性霉素B合用。伊曲康唑和特比萘芬也用于该病治疗，但仍需积累经验。疾病预后 系统性暗色丝孢霉病预后差，常导致死亡。


品他病 名词释义 品他病(pinta)品他病(pinta)是由品他密螺旋体所致的慢性皮肤感染，也是三种非性病性密螺旋体病(nonvenerealtreponematosis)中之一。临床上以皮肤鳞状丘疹、可变性色素沉着及角化过度为特征。呈地方性流行，几乎全部都是在儿童期开始发病。我国未发现此病，青霉素治疗有效。发病原因 品他密螺旋体(Treponemacarateum)在形态及生物学性状上颇似苍白密螺旋体，宽0.13～0.15μm，长为10～13μm，运动方式多样。对苯胺染剂不易着染，也不能在无生命的培养基上生长，但可感染人及黑猩猩。发病机制 品他密螺旋体从皮肤破损处进入体内，在局部繁殖后随淋巴液或血液播散至全身，引起皮肤病变及淋巴结肿大。


品他病 临床表现 可分三期：1.原发性丘疹期受感染部位最初出现数个小丘疹，丘疹逐渐增大后融合在一起，直径为1～2cm，随后表面脱屑和色素改变，常呈红棕色。以下肢腿部皮肤为主(约占80%)，也可分布在前臂和手背等处。2.品他疹(pintids)期约隔2～6个月后，皮疹播散到其他部位，但仍以下肢皮肤为主，也可波及脸部、手臂及躯干部。出现扁平环形红斑，直径可达10cm，边缘不规则，上覆有鳞屑，间有角化过度，并有红棕色、灰蓝色或浅色等多种色泽，故西班牙语称之为“画(paint)”，以此名为品他病。也可在同一患者皮肤上见到苔藓样、湿疹样及银屑病样的改变。此期皮疹可持续数年，可自然痊愈，不遗留瘢痕，也可进展成三期病变。3.色素障碍期多在感染后2～5年出现，主要表现为皮肤异常色素改变。开始常为泛发，对称性分布，不同颜色的斑片，可见于手、腕、踝、肘、足、面和头皮等处。进行性发展，最后形成白瓷色斑块，伴有皮肤萎缩或角化过度，后者常见于掌跖部，并可发生裂隙而使行走困难。对居住在中、南美洲黑人中，发现手、腿等处皮肤患有鳞屑性丘疹或色素异常的皮损，应疑及本病。经实验室检查予以确诊。


品他病 实验检查 1.血常规检查，可发现嗜酸性粒细胞增加。2.一期、二期病变时，通过皮损处刮出物的暗视野检查可找到螺旋体。3.血清作性病研究实验室(VDRL)试验，约有60%～75%阳性。表皮早期有轻度棘层肥厚，晚期可有萎缩。基底细胞液化变性，色素失禁。真皮上部有大量噬色素细胞，另外可见淋巴细胞、浆细胞及少许组织细胞浸润。镀银染色可见螺旋体。色素减退皮损显示黑素细胞缺乏，无炎症细胞浸润。


品他病 鉴别诊断 必须与银屑病、花斑癣、湿疹、白癜风及梅毒等疾病相鉴别。1.银屑病：又称牛皮癣，是一种常见的慢性皮肤病，其特征是在红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑。中医古称之为“白疕”，古医籍亦有称之为松皮癣。西医称为银屑病（Psoriasis)，俗称牛皮癣，其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。另外，城市的野广告也被称之为“牛皮癣”。2.湿疹（eczema）是一种常见的由多种内外因素引起的表皮及真皮浅层的炎症性皮肤病，一般认为与变态反应有一定关系。其临床表现具有对称性、渗出性、瘙痒性、多形性和复发性等特点。也是一种过敏性炎症性皮肤病以皮疹多样性，对称分布、剧烈瘙痒反复发作、易演变成慢性为特征。可发生于任何年龄任何部位，任何季节，但常在冬季复发或加剧有渗出倾向，慢性病程，易反复发作。3.白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病。该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，治疗难。中医医学称之为“白癜风”或“白驳风”。


品他病 鉴别诊断 白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片，使得局部皮肤呈白斑样。医学上通常把这种病变叫色素脱失。此病世界各地均有发生，印度发病率最高，我国约有万人发病，可以累及所有种族，男女发病无显著差别。4.花斑癣俗称汗斑，是由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，如果不及时换洗衣服和揩干皮肤，则很容易发生花斑癣。花斑癣还多见于应用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑癣即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。5.梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。绝大多数是通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。是《中华人民共和国传染病防治法》中,列为乙类防治管理的病种。并发疾病 本病仅限于皮肤损害，不累及黏膜、心血管及神经系统，除局部淋巴结可肿大外，并无全身症状。


品他病 疾病预防 预防本病应对流行区患者进行群众性治疗，以达到控制传染源。避免与患者的皮肤病变破损处接触。治疗预后 (一)治疗青霉素治疗有相当疗效，一般剂量为120万～240万U，一次性肌内注射，一次量，或每隔3个月注射1次，皮损能较快治愈。也可用苄星青霉素240万U，一次性肌内注射。对青霉素过敏者可用多西环素或红霉素类抗生素治疗，也可获满意疗效。白斑消退较慢，经治疗后可在5年内逐渐消失。(二)预后此病皮疹可持续数年，可自然痊愈，不遗留瘢痕。


Alagille综合征 概述 Alagille综合征又称先天性肝内胆管发育不良征，动脉-肝脏发育不良综合征；Watson-Alagille综合征；Alagille综合征。诊断 根据典型症状及肝活检才能确诊。具有下列三项或三项以上者方可诊断为本病：1.肝内胆管发育不全。2.周围肺动脉狭窄。3.典型的面部特征。4.脊柱前弓分裂。5.直系亲属中有一人以上患Alagille综合征。治疗措施 无特殊疗法，可给予消胆胺或中药，以治疗胆汁淤积，并补充脂溶性维生素。病理改变 先天性肝内胆管发育不良症，表现为肝脏明显肿大，显微镜下大多数门管区无胆管，有时可见发育不良的胆管，多无明显管腔，伴有明显的淤胆现象和门管区轻度纤维化，睾丸可见间质纤维化等。临床表现 男女均可发病，在出生后3个月内发生轻度黄疸，肝内胆汁淤积为本病的主要特征；严重瘙痒，血胆固醇高达50.8mmol/L，碱性磷酸酶升高，谷丙转氨酶正常；前额突出，眼与鼻的距离大，下颏小而尖；肺动脉瓣可闻及收缩期杂音；脊椎前弓裂开，不融合，无脊柱侧突，有程度不等的智力发育迟缓；可有睾丸发育不良。鉴别诊断 本征应与婴幼儿期其它胆汁淤积性疾病相鉴别。


膝关节骨刺 骨刺，学术名词为骨疣 (BoneSpur),不是一个医学上确当的名词，因为它既非完全由骨构成，也不尖锐如刺。医学上的正确名称应该是骨疣。骨刺是关节因种种原因造成软骨的磨损、破坏，并促成骨头本身的修补、硬化与增生，是一种自然的老化现象，一般长骨刺就表示此人的脊椎进入老化阶段。然而，骨刺并非老人家的专利，由于工作型态改变，许多人必须久坐、久站，若是加上姿势不正确，很容易年纪轻轻就使脊椎提早发生退化现象，而诱发骨刺的发生。病因 骨疣是脊椎退化过程中所伴随的一种现象，随着年龄的增长，人体的脊椎构造也膝关节骨刺会跟着退化，当骨头与软组织接壤的地方因长期承受压力、拉力、损伤，造成脊椎与脊椎间的软骨渐渐失去水分与弹性，致使骨骼出现退化性改变，这种骨骼退化性改变就会导致骨质增生，而形成骨疣。另外，反复活动或不适当的运动，也常会使关节部位的骨骼及软组织过度磨损，而长出骨刺。


膝关节骨刺 症状 常见症状骨疣不见得一定会产生症状，要看是否有压迫到神经根或是脊椎，如果没有的话就不会有什么让人不适的症状产生。相反的，如果骨刺刚好压迫到附近的神经根或是压迫到脊椎，就可能会有身体僵硬不能灵活弯身、疼痛、红肿、麻痹、关节变形、肌肉无力等症状。哪些人容易长骨疣人体膝关节在长时间反复使用下很容易发生退化情形，由于年纪的关系，中老年人较一般年轻人容易长骨刺。不过，随着生活工作型态改变，像一些必须久坐、久站，长时间维持同一个姿势或是姿势不正确及反复使用某个关节的工作族群，如家庭主妇、老师、金融工作者、计算机族、工厂作业员等等，都可能因为过度使用及使用不当，造成关节部位的骨骼与软组织过度磨损。因此，骨刺可以说是每个人都可能发生。预防 预防骨疣的发生其实不难，尽可能避免长时间久坐、久站，如果无法避免可适时活动筋骨；平时也应注意坐姿及站姿，避免因为不正确的姿势，增加腰椎负荷；养成规律的运动习惯；日常的饮食对预防骨疣的发生也能有所帮助，因此可以多多摄取富含抗氧化剂的食物；而生物类黄酮可以预防自由基的破坏、减缓发炎反应、加速运动伤害的复原及强化胶质的形成，也能经由补充这些物质达到预防的目的。


膝关节骨刺 中医辨证 （一）受寒阻滞路卧受凉或受渍于水湿之中，寒湿稽留，深伏于膝，气血阻滞，发为膝痛。如《张氏医通》：“因卧湿地，流入脚膝，痹弱疼重。”证见：膝肿疼痛较剧，行走不便，或觉重滞，阴雨天加重，形寒肢冷，面色带青，苔白滑，脉沉紧或沉迟。治法：散寒除湿，祛风止痛。（二）湿热蕴结感受风湿之邪，郁而化热，或受湿热侵淫，湿热稽留，蕴结经脉，聚于膝部，发为肿痛。如《杂病源流犀烛》：“发于脚膝，始而肿，继乃溃烂成疮者，名脚气疮，有肾虚为风湿所博，攻于脚下足上”。证见：膝部肿胀疼痛，局部发红，扪之有热感，屈而不伸，小便黄赤，苔黄腻，脉滑数或濡数。治法：清热渗湿，疏利止痛。（三）气血虚衰脾胃素虚，气血生化之源不足，或病后体虚，胎产经行之后，气血不复，膝部筋脉失于濡养，发为疼痛。如《张氏医通》“妇人鹤膝风证，因胎产经行失调……而为外感所伤”所致。证见：膝部酸痛，其痛绵绵，四肢软弱无力，面色无华，头晕心悸，舌淡红苔薄白，脉沉细或细弱。治法：补气溢血，温经止痛。(四)肝肾亏损肝主筋，肾主骨，膝为筋骨之大会，若病后虚赢，或老欲过度，肝肾虚亏，筋骨失于精血之养，而至膝痛。如《张氏医通》：“膝痛无有不因肝肾虚者。


膝关节骨刺 中医辨证 ”证见：膝部隐痛，下肢肌肉消瘦，步履艰难，腰脊酸疼，头晕耳鸣，舌瘦或胖大，苔薄白，脉沉细无力。治法：滋养肝肾，补虚止痛。（五）热毒内攻风毒外侵，与血热相搏，热毒内攻，气血壅滞，而发为膝肿痛。证见：膝部红肿剧痛，势如虎咬，屈伸困难，伴有身热，心烦口渴，便闭尿赤，舌红苔黄而干燥乏津，脉滑数或弦数。（六）淤血蓄积因跌伤撞伤，或碰击所伤，淤血蓄留，血行不畅，不通则通。证见：膝部红肿热痛，热随痛增，痛随热剧，局部皮肤紫暗或伤裂，亦或膝部关节变形，疼痛夜甚，痛如针刺而有定处，舌质紫暗，脉弦涩或细涩。治法：活血化瘀，通络止痛。


膝关节骨刺 药物治疗 骨疣如果症状不是很严重的话，可以使用单纯的止痛药、消炎药、镇静剂及肌肉松弛剂或非类固醇抗炎止痛剂，如阿斯匹灵、普拿疼等，减轻疼痛，使症状获得缓解。内服药物通过肠胃吸收、消化、分解，最后通过血液循环，才可将药物输入送给局部，整个过程需要通过层层屏障才能到达病灶部位，然药效已所剩无几，因此效果极为缓慢且低效，且临床应用这些方法只能缓解疼痛症状，功能康复是无法逆转的，骨质修复更是无从谈起。而且口服药对肝、肾、胃肠损伤极大，因此仅仅使用止痛药物是达不到治疗效果，中医治疗已成为膝关节骨刺的治疗方向。复健治疗 治疗骨刺也可以采热敷、超音波、电刺激、头部牵引术等方法。热敷是为了增加局部病态组织血液循环，改善肌肉的缺血现象；电刺激与超音波则是为了促进较深部肌肉构造血液循环；头部牵引则有拉开神经孔、增加局部血液循环与减少关节负担的作用。


膝关节骨刺 手术治疗 当药物治疗或是复健治疗3个月以上，仍无法改善症状时，就必须进一步施以手术治疗。初期可以进行后减压手术，将压迫神经的骨刺移除，这些手术包括椎板切除术、椎间盘切除术及椎体切除术；中期可接受脊椎内固定手术，以内固定气固定脊椎骨，再加上自体骨移植，以达到骨融合的目的；此外，利用「椎体护架」，可同时达到神经减压及脊椎矫正的效果。对於长期退化的脊椎，在作手术修复时，可重整变形的脊椎，降低病变处的负荷；而若是关节已经全面性遭到破坏时，就须施行人工关节置换手术，以恢复关节的功能。营养与饮食疗法 合理搭配合理搭配，不可单一偏食。饮食有度，不要做到饥饱失常。应戒烟、酒。加强钙的摄取量，应进食高钙食品，如多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要进要补充钙剂。还要增加多种维生素的摄入，如维生素A和D等。　应避免的食物勿吃任何柳橙类水果，尤其是橘子、橙子。也避免糖、酒、咖啡。这些物质将阻挠复原过程，并扰乱体内的矿物质平衡。


膝关节骨刺 错误认识 肿痛是“刺扎”引起一些人望文生义，以为骨刺是骨端如铁钉、竹刺样物深深地扎入组织，这是错误的。只有当骨质增生长期刺激，在骨刺周围产生了无菌性炎症，才会引起疼痛等症状。越大关节肿痛越厉害临床上常可看到有些患者双膝都长了骨刺，一侧骨刺很大，疼痛却很轻，甚至毫无疼痛；另一侧骨刺虽小，却疼得厉害。这是因为大骨刺并没有在骨刺周围引发无菌性炎症，而小骨刺却引发了。所以骨刺的大小与疼痛的程度并无直接关系。多锻炼就不长骨刺这种认识只讲对了一半。有实验表明，长期超负荷运动或劳作，不仅可加重关节面的磨损，而且还对关节产生高应力，刺激骨的再塑形，促使骨刺形成和软骨下骨硬化加快，加重软骨的退变。而另一方面，适当、正确的运动和劳动方式却可以预防或治疗骨性关节炎。特效药能消除骨刺骨刺成分和正常骨组织一样，有些吹嘘能溶解或除掉骨刺的所谓特效药，纯属子虚乌有。骨刺虽无法消除，但炎症却是可以消退的。只要消除了炎症，也就解除了疼痛。因此，治疗骨质增生的关键不是消除骨刺，是在于是否“永久”消除由于骨刺引起的炎症。手术治疗胜过保守治疗手术虽可切除骨刺，但应仅限于极少数压迫神经、血管、脊髓，造成严重功能障碍，经保守治疗无效的骨刺。


膝关节骨刺 错误认识 因为手术本身也是一种外伤，对一些病人会造成无菌性炎症，甚至刺激骨质增生得更快。高达40%的病人，在15年之后会复发骨刺。所以，手术切除并不一定能断根。


妊娠合并子宫肌瘤 描述 子宫肌瘤(hysteromyoma)是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤(fibromyoma)、子宫纤维瘤(fibroid)。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤(uterine leiomyoma)较为确切。简称子宫肌瘤。


妊娠合并子宫肌瘤 发病原因 有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的体细胞突变、性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，如临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则罕  见，绝经后肌瘤停止生长，逐渐萎缩甚至消失;在妊娠，外源性高雌激素的情况下，肌瘤生长较快;抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小;子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长、子宫内膜异位症。实验研究表明，肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织，提示肌瘤局部存在高雌二醇环境。Brandon等还发现，同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA水平显著高于正常肌组织。近代研究还发现，孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素，研究表明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宫肌瘤标本中分裂相明显高于增殖期的子宫肌瘤，用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例，组织切片中发现每高倍视野的有丝分裂相明显高于对照组。


妊娠合并子宫肌瘤 发病原因 Friedman等发现，促生长激素释放激素激动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤缩小，但这种作用可被孕激素抑制，且能使已缩小的肌瘤迅速长大。此外，还有学者认为生长激素(growthhormone，GH)与肌瘤生长亦有关，GH能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长，并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用，认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外，可能HPL也参加了作用。近代研究还认为，一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用，如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生长因子(EGF)、血小板生长因子A、B(PDGF-A、B)。近代细胞遗传学研究提示，染色体结构异常与子宫肌瘤的发生、发展有一定联系。子宫肌瘤具有染色体的结构异常，如染色体的异位、丢失和重排。有报道子宫肌瘤组织培养中异常核型可达34.4%～46.1%，在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。子宫肌瘤亦可发生于高雄激素水平的肾上腺性腺综合征患者，其发生机制尚不清楚。此外卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用。


妊娠合并子宫肌瘤 发病原因 因子宫肌瘤多见于育龄、丧偶及性生活不协调的妇女。长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一。Chiaffarino认为，子宫肌瘤的发病与饮食有关。Zhou等报道，子宫肌瘤病人存在免疫功能改变，主要是NK细胞活性低下。总之，子宫肌瘤的发生、发展可能是多因素共同作用的结果。其发病涉及机体局部或整体的雌激素(E2)、孕激素(P)的变化、局部多肽生长因子反应，细胞有丝分裂率的改变及体细胞突变等诸方面。其中E2、通过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调节PCNA的增加;P则通过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调节增值细胞核抗原(PCNA)的增加，最终导致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变。这一途径可为肌瘤的发生提供一新的假设，并将有助于临床上采用新的方法进行治疗。子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异。小肌瘤、浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕，引起不孕或流产。早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长可以加快，瘤体增大。在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染。


妊娠合并子宫肌瘤 发病原因 孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转。位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩引起难产。肌瘤的存在会影响子宫缩复，妨碍分娩后胎盘自行剥离，由此而引发产后出血。此外肌瘤生长可使宫腔变形，子宫内膜受压变薄，血供受阻，胎盘如在该处附着，可向周围扩展而造成前置胎盘。[1]


妊娠合并子宫肌瘤 发病机制 1.巨检子宫肌瘤可单个，但常为多发性。大小不一，小的只有米粒大，甚至只有在显微镜下才能识别，大的可达到足月妊娠子宫大，有报道甚至超过45kg(100磅)者。子宫肌瘤可能发生在子宫的任何部位，但最多生长在子宫体部，占子宫肌瘤的90%～96%，生长于子宫颈部者仅占2.2%～8%。此外还偶见生长于圆韧带、阔韧带、宫骶韧带。典型肌瘤为实质性球形肿块，表面光滑且与周围肌组织有明显界限。肌瘤虽无包膜，但由于肌瘤周围的子宫肌层受压而形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开此包膜后肌瘤即会跃出，易于剥除。血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越粗，假包膜中的血管呈放射状排列，瘤壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变。一般肌瘤呈白色、质硬、剖面呈灰白色漩涡状线纹，略显不平。肌瘤含纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。2.显微镜检查肌瘤由平滑肌组成。胞质内有肌原纤维，细胞束向不同方向排列，形成漩涡状。纵切面细胞呈梭形，大小较一致。胞质呈伊红色，核呈杆状，两端较钝。若为横切面则细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，核圆位于中央。肌瘤中含有不等数量的胶原纤维。


妊娠合并子宫肌瘤 发病机制 3.特殊组织类型(1)富细胞平滑肌瘤(cellularleiomyoma)：肿瘤中有丰富的平滑肌细胞，排列紧密，细胞大小及形态尚一致，仅个别细胞有异形，偶见核分裂象1～4个/10个高倍视野。(2)奇怪型平滑肌瘤(bizarreleiomyoma)：肿瘤以圆形或多边形细胞为主，胞质嗜酸，核周呈透亮空隙。其特征为细胞多形性，核异型甚至出现巨核细胞。无分裂象可见。临床呈良性表现。(3)血管平滑肌瘤(angio-myoma)：平滑肌瘤中血管丰富，瘤细胞围绕血管排列，与血管平滑肌紧密相连。肿瘤切面色泽较红。(4)上皮样平滑肌瘤(epitheliodleiomyoma)：平滑肌瘤以圆或多变形细胞组成，常排列成上皮样索或巢。肌瘤呈黄或灰色。应注意其边缘部分是否有肌层浸润，若有浸润应视为恶性。(5)神经纤维样平滑肌瘤：肿瘤细胞核呈栅栏状排列，像神经纤维瘤。4.平滑肌瘤的几种特殊生长方式(1)脉管内平滑肌瘤病(intravascularleiomyomatosis)：子宫平滑肌瘤组织可以进入静脉或淋巴管内，称为脉管内平滑肌瘤病。以进入静脉管内多见。


妊娠合并子宫肌瘤 发病机制 脉管内平滑肌瘤在组织形态上是良性的，但在临床上平滑肌瘤可呈蠕虫状生长入下腔静脉，可引起死亡。国内外文献均有过平滑肌瘤长入下腔静脉进入右心房引起心力衰竭的报道。静脉内瘤体组织呈灰白色息肉状、丛状或蠕虫样索条，这种脉管内平滑肌瘤可以从血管内拉出，可以游离存在，亦可与肌壁相连。显微镜检瘤体由良性平滑肌所组成，生长在内衬内皮细胞的脉管内。有学者认为其组织发生来源于血管壁本身的平滑肌组织，有的学者认为是肌瘤组织浸润至肌层中的血管内。该肿瘤细胞中富有雌激素受体，内源性雌激素在复发中起一定作用，故对一些不能完全切除的病例，不宜保留卵巢。(2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosisperitonealisdisseminata)：多见于妊娠期，与性激素的刺激有关。肿瘤可发生于卵巢、圆韧带、内生殖器浆膜面、大网膜、肠系膜及胃肠壁等处，酷似恶性肿瘤的种植及转移。大体形态与肌瘤一样呈结节状、质地坚硬、表面光滑。组织学上为良性平滑肌瘤，很少有分裂象，无浸润性生长。其组织发生不明，有认为是腹膜下的间叶组织可以化生为平滑肌组织，激素促进其增生成结节状生长，也有学者认为是同源多中心性平滑肌瘤的发展。


妊娠合并子宫肌瘤 发病机制 行全子宫及双附件切除术后，去除特殊激素的刺激，腹腔病灶常可消退。妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠结束后亦可部分或完全自然消退。(3)良性转移性平滑肌瘤(benignmetastasizingleiomyoma)：较罕见。除子宫肌瘤外，还可合并肺、肾、四肢横纹肌、淋巴结等处转移。临床上呈现相应部位的各种症状，患者常有多年前因子宫肌瘤而切除子宫的病史。组织学上显示良性平滑肌瘤相同的组织改变。当临床上发生播散和转移时，需要除外确实无恶变时才能肯定是良性转移性平滑肌瘤。5.变性当肌瘤生长较快或瘤蒂形成后，易造成血供不足和营养缺乏，使肌瘤失去原有的典型结构及外观，称为变性(degenemtion)。变性可分为良性变性和恶性变性两类。(1)良性变性：①玻璃样变性：肌瘤血供不足，部分组织水肿变软，失去漩涡状纹理，呈光滑的灰白色透明外观。镜检可见宽带状透明结缔组织，偶见肌细胞阴影。此类变性最多见，一般进展缓慢，不引起临床症状。②囊性变性：玻璃样变性进一步发展，组织液化，形成内含黏液样或透明液体的囊腔。若囊腔较大，可使整个肌瘤变软如囊肿。镜检可见有不规则空隙，囊腔由透明变性的肌瘤组织构成，内壁无上皮衬托，有别于真正的囊肿。


妊娠合并子宫肌瘤 发病机制 ③红色变性：多见于妊娠期和产褥期。肌瘤体积迅速增大，表现为缺血、梗死、淤血、血栓阻塞及溶血。血溢入瘤体，肌瘤呈红色，似生牛肉状，失去原漩涡状结构。镜下见假包膜内大静脉及瘤体小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。④脂肪变性：多见于绝经后妇女的肌瘤中，剖面呈黄色，漩涡状结构消失，用特殊染色法镜下可见变性区为均匀的无细胞结构，脂肪组织沉积，有脂肪溶解形成的空泡。⑤钙化：多见于蒂部狭小，血供不足的浆膜下肌瘤。脂肪变性后分解成三酰甘油，再与钙盐结合成碳酸钙石，可在肌瘤周围形成钙化外壳，也可播散于整个瘤体，使子宫坚硬如石，形成所谓子宫石。镜下钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木精染色有深蓝色的微细颗粒浸润。(2)恶性变性：子宫肌瘤恶变即为肉瘤变，发生率低，占子宫肌瘤的0.5%左右，多见于年龄较大妇女。因无明显症状而易被忽视。病变区域组织呈灰黄色，质软如生鱼肉样。肿瘤生长较快，因此肌瘤在短期内迅速增大或伴有不规则阴道流血者应考虑有肉瘤变可能，若绝经妇女肌瘤有增大趋势，更应警惕恶变可能。


妊娠合并子宫肌瘤 分类 1．较大的子宫肌瘤：可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。2．生长在子宫角附近的肌瘤：可压迫输卵管开口处，造成阻塞。3．生长在阔韧带内的肌瘤：可使获益于其表面的输卵管拉长扭曲，管腔挤压，影响其通畅，或使卵巢变位，卵巢与输卵管间距离增宽，妨碍输卵管伞端的拾卵功能。4．生长在子宫颈部的子宫肌瘤：可压迫宫颈管，阻碍通道或改变子宫颈口的朝向，使之远离后穹窿部的精液池，不利于精子进入子宫颈口。5．生长在子宫腔内的粘膜下子宫肌瘤：犹如宫腔内放置了一只球形的宫内节育器，妨碍生育。宫腔表面的内膜缺血，坏死，萎缩，也不利于受精卵着床。6．子宫肌瘤伴发子宫骨膜增殖症：子宫肌瘤可使子宫收缩的频率、幅度及持续的时间高于正常基线，干扰受精卵着床或者着床后发生流产。当子宫肌瘤伴发子宫骨膜增殖症时，表示卵巢排卵障碍，子宫肌瘤引起子宫出血，招致感染，使输卵管发生阻塞，此时子宫肌瘤会造成女性不孕。[2]


妊娠合并子宫肌瘤 危害 1、女性不孕：子宫肌瘤是导致女性不孕的主要疾病之一，子宫肌瘤会影响到精子与卵子的结合，从而诱使女性不孕。2、恶化：子宫肌瘤长久不治，不仅不会让子宫肌瘤萎缩，还会随着时间的转变，而慢慢的变大，从而加大了肌瘤恶化的几率。3、诱发疼痛：患上子宫肌瘤会让患者出现下肢浮肿，常常会出现剧烈的疼痛，不仅影响了女性的身体健康，还使得女性朋友无法进行正常的生活与工作。4、排尿异常：女性患上子宫肌瘤还会出现排尿异常，比如尿频、尿困难等等。[3]


妊娠合并子宫肌瘤 症状体征 1.症状多数患者无症状，仅在盆腔检查或超声检查时偶被发现。如有症状则与肌瘤生长部位、速度、有无变性及有无并发症关系密切，而与肌瘤大小、数目多少关系不大。患有多个浆膜下肌瘤者未必有症状，而一个较小的黏膜下肌瘤常可引起不规则阴道流血或月经过多。临床上常见的症状有：(1)子宫出血：为子宫肌瘤最主要的症状，出现于半数以上的患者。其中以周期性出血为多，可表现为月经量增多、经期延长或周期缩短。亦可表现为无一定月经周期性的不规则阴道流血。(2)腹部肿块及压迫症状：肌瘤逐渐生长，当其使子宫增大超过3个月妊娠子宫大小或为位于宫底部的较大浆膜下肌瘤时，常能在腹部扪到肿块，清晨膀胱充盈时更为明显。肿块呈实性，可活动，无压痛。肌瘤长到一定大小时可引起周围器官压迫症状，子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生尿频，尿急；巨大宫颈肌瘤压迫膀胱可引起排尿不畅甚至尿潴留；子宫后壁肌瘤特别是峡部或宫颈后唇肌瘤可压迫直肠，引起大便不畅、排便后不适感；巨大阔韧带肌瘤可压迫输尿管，甚至引起肾盂积水。(3)疼痛：一般情况下子宫肌瘤不引起疼痛，但不少患者可诉有下腹坠胀感、腰背酸痛。


妊娠合并子宫肌瘤 症状体征 当浆膜下肌瘤发生蒂扭转或子宫肌瘤发生红色变性时可产生急性腹痛，肌瘤合并子宫内膜异位症或子宫腺肌症者则有痛经。(4)白带增多：子宫腔增大，子宫内膜腺体增多，加之盆腔充血，可使白带增加。子宫或宫颈的黏膜下肌瘤发生溃疡、感染、坏死时，则产生血性或脓性白带。(5)不孕与流产：有些子宫肌瘤患者伴不孕或易发生流产，对受孕及妊娠结局的影响可能与肌瘤的生长部位、大小及数目有关。巨大子宫肌瘤可引起宫腔变形，妨碍孕囊着床及胚胎生长发育；肌瘤压迫输卵管可导致管腔不通畅；黏膜下肌瘤可阻碍孕囊着床或影响精子进入宫腔。肌瘤患者自然流产率高于正常人群，其比约4∶1。(6)贫血：由于长期月经过多或不规则阴道流血可引起失血性贫血，较严重的贫血多见于黏膜下肌瘤患者。(7)其他：极少数子宫肌瘤患者可产生红细胞增多症，低血糖，一般认为与肿瘤产生异位激素有关。2.体征(1)腹部检查：子宫增大超过3个月妊娠大小或较大宫底部浆膜下肌瘤，可在耻骨联合上方或下腹部正中扪及肿块，实性，无压痛，若为多发性子宫肌瘤则肿块之外形呈不规则状。(2)盆腔检查：妇科双合诊、三合诊检查，子宫呈不同程度增大，欠规则，子宫表面有不规则突起，呈实性，若有变性则质地较软。


妊娠合并子宫肌瘤 症状体征 妇科检查时子宫肌瘤的体征根据其不同类型而异，带蒂浆膜下肌瘤若蒂较长，于宫旁可扪及实质性肿块，活动自如，此种情况易与卵巢肿瘤混淆。黏膜下肌瘤下降至宫颈管口处，宫口松，检查者手指伸入宫颈口内可触及光滑球形的瘤体，若已脱出于宫颈口外则可见到肿瘤，表面呈暗红色，有时有溃疡，坏死。较大的宫颈肌瘤可使宫颈移位及变形，宫颈可被展平或上移至耻骨联合后方。治疗方法 一、期待疗法：


妊娠合并子宫肌瘤 中医治疗方法 中药治疗1、食疗：①益母草50～100克，陈皮9克，鸡蛋2个，加水适量共煮，蛋熟后去壳，再煮片刻，吃蛋饮汤。月经前每天1次，连服数次。②元胡、艾叶、当归各9克，瘦猪肉60克，食盐少许。将前3味加水3碗，煎成1碗，去药渣，再入猪肉煮熟，用食盐调味服食。月经前每天1剂，连服5～6剂。2、血瘀证表现：腹中积块坚硬，固定不移，疼痛拒按，月经量多，行经时间延长，色暗有块。或面色晦暗，乳房有结块。舌暗边有瘀点、瘀斑、脉沉涩。中成药：桂枝茯苓丸，每次6克，每日2次，温黄酒送服。以上2种成药，经期停用。食疗①未孵出的带毛鸡(鸭)蛋4个、生姜15克、黄酒50毫升。先将带毛鸡(鸭)蛋去壳、毛及内脏,加黄酒、生姜同煮熟,调味后服食。月经前每天1剂，连服数日。②丝瓜籽9克,红糖适量,黄酒少许。把丝瓜籽焙干，水煎取汁，加黄酒、红糖调服。月经前每天1次，连服3～5天。3、痰湿证表现：下腹包块，隐隐作痛，按之柔软，带下量多，色白粘稠，胸脘痞闷，怕冷，形体肥胖。舌质紫暗，舌苔白腻，脉濡细。中成药：①六君子丸，每丸6～9克，每日2～3次，温开水送服。②参苓白术丸，每次6克，每日2次，空腹时大枣煎汤或温开水送服。


妊娠合并子宫肌瘤 中医治疗方法 食疗：①白术250克，苍术250克，茯苓250克，生姜150克，大枣100枚。前3味洗净烘干，研细过筛，大枣去核，生姜研成泥后去姜渣。以姜枣泥调和药粉为膏，防腐贮存备用。早晚各服30克，米酒送服。②苡仁根30克，老丝瓜(鲜品)30克，水煎取汁，加红糖少许调味服食，每日1剂，连服5天　针灸治疗体针(之一)1、取穴主穴：子宫、曲骨、横骨。配穴：皮质下(耳穴)，三阴交、次髎、血海、肾俞、复溜。2、治法主穴每次取1～2个，可交替使用，酌加配穴。子宫穴斜刺0.8～1.0寸，曲骨和横骨均直刺0.6～0.8寸，以得气为度，施平补平泻手法，配穴除耳穴用埋针法或磁珠贴敷外，余穴手法同主穴。体穴均取双侧，耳穴取单侧轮替。留针15～20分钟。针刺隔日1次，10次为一疗程。耳穴每周埋针或贴敷2次，15次为一疗程。3、疗效评价疗效判别标准：痊愈：B超探查，子宫肌瘤已全部消失;基本痊愈：子宫肌瘤体积缩小2/3以上;有效：子宫肌瘤体积缩小不及2/3;无效：治疗前后，体积未见缩小。共治346例，痊愈288例(83.2%)，基本痊愈39例(11.3%)，有效19例(5.5%)，总有效率达100%。


妊娠合并子宫肌瘤 中医治疗方法 所治子宫肌瘤中，最大有儿头大，最小亦有鸡蛋黄大。体针(之二)1、取穴主穴：阿是穴、内关、照海。阿是穴位置：瘤体。2、治法上穴均取、体穴选双侧。先令患者排空尿液，阿是穴针3～4针，直刺入0.6～0.8寸;内关、照海常规针法，用平补平泻手法，留针15～30分钟，隔日1次，7次为一疗程。疗程间隔5天。3、疗效评价共治20例，结果痊愈15例，显效3例，有效2例，总有效率为100%。电针1、取穴主穴：关元、子宫、秩边。配穴：气海、血海、阳陵泉、三阴交。2、治法穴位局部消毒，以32号毫针2寸直刺穴位。得气后，接通电针仪，连续波，输出频率为70Hz，每次刺激10分钟，每日1次，15次为一疗程疗程间休息7天。3、疗效评价用上述方法共治疗42例，结果痊愈33例，有效9例，有效率达100%。火针1、取穴主穴：中极、关元、水道、归来、痞根。配穴：曲池、合谷、足三里、肾俞。2、治法主穴及配穴肾俞用火针法，余用毫针法。主穴每次均取，配穴酌加。火针为长2寸，粗0.8mm的钨锰合金针具，针尖在酒精灯火焰上1cm处加热约5秒钟，以针体前3cm处呈鲜红为度，将针快速地剌入穴位，再快速出针，全过程应在1秒钟内完成。


妊娠合并子宫肌瘤 中医治疗方法 针剌深度：腹部穴为3cm，肾俞和痞根为1.5cm。腹部穴可加用温合灸15分钟。配穴中照海、足三里行提插捻转补法，余穴用泻法，留针15～20分钟。每周治疗3次，12次为一疗程，一般须三疗程。3、疗效评价共治50例，痊愈7例，显效18例，有效17例，无效8例，总有效率84%。中医学整体观念和辨证施治的优势,在提高患者生存率、生存质量等方面取得了可喜的成绩。治疗子宫肌瘤目前西医主要采用手术治疗或西药治疗，但不论是手术治疗还是西药治疗，都存在着一定的弊端，患者不易接受或因副作用难以耐受，相对西医而言，中医药治疗子宫肌瘤有其独特的优势，暖宫消瘤汤治疗该病显示出疗效显著，毒副作用小，不易复发，可以让您尽快走出疾病的困扰。[5]


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 子宫肌瘤的治疗方式必须根据患者年龄，对生育要求、有无症状、肌瘤的大小及部位、生长速度等情况全面考虑。其处理可归纳如下：　随访观察肌瘤较小，无症状，无并发症亦无变性者，对健康无影响。围绝经期患者，无临床症状，考虑绝经期后卵巢功能减退，肌瘤将停止生长。以上情况均可采取期待疗法，定期随访观察，一般3～6个月一次，根据复查情况再决定其处理。药物治疗肌瘤是激素依赖性肿瘤，雌、孕激素能促进肌瘤生长。基于此理论，通过应用具有抑制卵巢甾体激素分泌或抑制其作用的机制，即可使肌瘤缩小，达到减轻症状的目的。但这种治疗作用是暂时的，不能根治子宫肌瘤，因此不能作为治疗子宫肌瘤的主要方法。目前药物治疗子宫肌瘤的主要适应证是：①需要保留子宫而肌瘤较大的年轻患者，用药后肌瘤缩小，利于行肌瘤剥除手术。②因子宫肌瘤而引起不孕的患者，用药后肌瘤缩小而暂缓手术，改善受孕条件，增加受孕机会。③有较大子宫肌瘤合并严重贫血暂时不宜手术者，术前用药获得改善症状、纠正严重贫血的机会，减少术中出血。④因高危因素有手术禁忌证或手术有较大风险者。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 目前临床上常用的药物有：(1)促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)：目前临床上常用的GnRH-a有亮丙瑞林(抑那通)、戈舍瑞林(诺雷德)、曲普瑞林(达必佳)等。该类药物连续大剂量应用可抑制性腺轴功能，通过降调节作用使血清尿促性素(卵泡刺激素)(FSH)、黄体生成激素(LH)及雌激素(E2)水平迅速下降，E2达到绝经后妇女水平，产生闭经，从而抑制子宫肌瘤生长并使其缩小，达到治疗目的。该类药物为长效制剂，亮丙瑞林(抑那通)3.75mg/支，间隔4周1次，皮下注射;戈舍瑞林(诺雷德)3.6mg/支，间隔4周1次，皮下植入;达必佳3.75mg/支，间隔4周1次，皮下注射。用药3～6个月后可使子宫肌瘤体积缩小50%以上，停药4个月左右随体内性激素水平恢复子宫肌瘤再复长大。目前此类药物主要用于：①术前用药以缓解症状，改善贫血;②术前用药缩小肌瘤，以利于手术切除或经阴道手术或行内镜手术;③对因子宫肌瘤引起不孕的患者，孕前用药，肌瘤缩小以利自然妊娠;④有症状而又不愿接受手术的近绝经期患者。使用GnRH-a后，由于雌激素水平下降，可能出现潮热、夜间出汗等类似更年期综合征症状及骨矿含量降低。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 因此，GnRH-a不宜长期持续使用，一般用3～6个月。有学者提出在用GnRH-a3个月后加用小剂量雌(孕)激素(即反向添加治疗，add-backtherapy)能有效控制症状且可减少这种副作用。(2)米非司酮：为人工合成19-去甲基睾酮的衍生物，具有强抗孕酮作用及抗糖皮质激素作用。为抗早孕药物，近年来临床上试用以治疗子宫肌瘤，其作用机制可能为：①抗孕激素(P)作用，使体内P水平降低，抑制肌瘤生长。②抑制PR基因的转录和翻译过程，使靶组织中PR含量降低，使肌瘤缩小。③抑制肌瘤细胞表皮生长因子mRNA的表达。常用方法为从月经周期第2天始服米非司酮，10～25mg/d，连续服用6个月。用药后FSH、LH、E2、P均较用药前下降，产生闭经，少数患者可有不规则阴道流血。连续服药6个月，肌瘤体积可明显缩小，停药1个月后可恢复月经，一定时间后子宫肌瘤再复长大。目前有关该药治疗子宫肌瘤的作用机制、剂量及疗效尚在探索之中。(3)达那唑：达那唑是一种人工合成的17α-乙炔睾酮的衍生物，经受体直接作用于下丘脑和垂体，抑制GnRH和促性腺激素的释放，且具有弱雄激素作用、抗E、抗P作用而使子宫肌瘤缩小，从而缓解临床症状。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 常用剂量为400～800mg/d，3～6个月为1个疗程。可用于术前用药或治疗不宜手术的子宫肌瘤。同样停药后子宫肌瘤再复长大。用药期间少数患者可有不规则阴道流血，服用达那唑可造成肝功能损害，如遇肝功能不全应停药。此外还可有雄激素引起的副作用(体重增加、痤疮、声音低钝等)。(4)他莫昔芬(三苯氧胺)：他莫昔芬(三苯氧胺)为非甾体类抗雌激素药物，竞争性地与靶细胞质中ER结合，干扰细胞的生物代谢，抑制肿瘤细胞生长，明显降低血清E浓度，抑制肌瘤生长。但他莫昔芬(三苯氧胺)同时还具有弱雌激素效应，长时间应用个别患者子宫肌瘤反见增大，甚至诱发子宫内膜异位症和子宫内膜癌，应予以注意。常用剂量为10mg，2次/d口服，连用3个月为1个疗程。(5)雄激素类药物：常用的雄激素类药药物有甲睾酮(甲基睾丸素)和丙酸睾素(丙酸睾丸素)，此类药物可对抗E的作用，使子宫内膜萎缩，也可以直接作用于子宫使其肌层和血管平滑肌收缩，从而减少子宫出血，使肌瘤停止生长。常用剂量：甲睾酮(甲基睾丸素)10mg/d，舌下含服，连用3个月;丙酸睾丸素25mg，每5天肌注1次，共4次，经期1次/d，共3次，每月总量不超过300mg，可用3～6个月。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 一般不会出现男性化。在子宫肌瘤患者出血期，若出血量多，还可用子宫收缩剂(如缩宫素、麦角)及止血药物(如止血酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、立止血、三七片等)。值得注意的是子宫肌瘤患者可合并内膜病变，应注意排除之。手术治疗子宫肌瘤的手术治疗包括肌瘤切除术及子宫切除术，可经腹部亦可经阴道进行，也可行内镜手术(宫腔镜或腹腔镜)。随内镜技术的发展，很多经腹肌瘤切除术、子宫切除术逐渐由腹腔镜手术取代。术式及手术途径的选择取决于患者年龄、有否生育要求、肌瘤大小及生长部位、技术条件等因素。(1)肌瘤切除术：系将子宫肌瘤摘除而保留子宫的手术，主要用于40岁以下年轻妇女，希望保留生育功能者。适用于肌瘤较大;月经过多，药物治疗无效;有压迫症状;因肌瘤造成不孕者;黏膜下肌瘤;肌瘤生长较快但无恶变者。据文献报道肌瘤切除术后妊娠率为30%～60%。术后避孕1～2年可允许受孕。①经腹子宫肌瘤切除术：适用于浆膜下子宫肌瘤，单个或多个肌壁间肌瘤，但肌瘤数目过多者为防术后复发，不保留子宫为好。为防止术后发生腹腔粘连，子宫上的切口以前壁为佳，子宫上尽量少做切口，在每一切口尽量多切除肌瘤，还应尽量避免穿透子宫内膜。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 术时仔细检查切除的肌瘤并送冷冻切片，除外恶变。切口止血要彻底，不留死腔，避免损伤间质部输卵管，尽量做到子宫切口腹膜化。子宫肌瘤切除术的主要危险在于出血，日后妊娠需警惕子宫破裂及胎盘植入，达足月妊娠时做选择性剖宫产为宜。②经阴道子宫肌瘤切除术：已脱于宫颈口外的黏膜下子宫肌瘤，可经阴道摘除之。位于宫腔内的黏膜下肌瘤，可经宫腔镜手术切除。(2)子宫切除术：多发性子宫肌瘤，>2.5个月妊娠大小，症状明显经药物治疗无效者，肌瘤有恶性变可能者，无生育要求，宜行子宫切除术。子宫切除术可选用全子宫切除或阴道上次全子宫切除，年龄较大，尤其伴宫颈肥大、裂伤或糜烂严重者，以全子宫切除为宜。行次全子宫切除术前，须除外宫颈恶性疾病的可能性。子宫切除可经腹、经阴道或腹腔镜进行，按肌瘤大小及技术条件而定。阔韧带肌瘤、宫颈肌瘤及腹膜后肌瘤与输尿管关系较为密切，手术有一定难度，以经腹手术为妥。卵巢保留年龄一般以50岁为界，50岁以下者能保留卵巢者应尽量予以保留，如双侧均可保留，则保留双侧比仅保留单侧为好。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 子宫动脉栓塞术1995年法国Ravina首次报道子宫动脉栓塞(uterinearterialembolization.UAE)治疗子宫肌瘤，此后陆续有这方面的报道，近年来国内不少单位也开始了UAE治疗子宫肌瘤的探索。通过放射介入的方法，直接将动脉导管插至子宫动脉，注入永久性栓塞颗粒，阻断子宫肌瘤血供，以达到肌瘤萎缩甚至消失。据报道近期有效率可达80%～90%，肌瘤体积平均缩小50%左右。UAE治疗子宫肌瘤目前尚处于探索阶段，其远期疗效及对卵巢功能的影响尚需进行较大量的临床随访观察。因此在选择子宫肌瘤介入治疗时应慎重，尤其是盆腔炎症未控制者，希望保留生育功能者、动脉硬化患者及本身有血管造影禁忌证的患者，应列为该项治疗的禁忌证。直径<6cm的妊娠合并子宫肌瘤如无并发症出现，通常不必做手术切除。由于妊娠期肌瘤血管丰富，边界不明显，剥离时易引起大出血，故不宜在剖宫产时兼作肌瘤剜出。唯有位于浆膜下肌瘤或有蒂肌瘤，则可在剖宫产时一并切除。5.妊娠子宫合并的子宫肌瘤如伴以下一种或多种情况应考虑行剖宫产。(1)胎盘种植于肌瘤表面而有可能引起产后大出血。(2)低于子宫下段或宫颈的子宫肌瘤可阻塞产道，或并发前置胎盘和胎位异常。


妊娠合并子宫肌瘤 西医治疗方法 (3)曾施过子宫肌瘤剜除术，或合并长期不孕史而切盼胎儿。除上述情况之外，均可试阴道分娩。于分娩期必须严密观察宫缩及产程进展情况，特别警惕分娩后胎盘粘连以及由宫缩不良引起的产后大出血。


妊娠合并子宫肌瘤 微创治疗方法 1、期待疗法。一般肌瘤小于妊娠8周，无明显症状，无并发症及无肌瘤变性，或近绝经期妇女子宫小于妊娠12周大小，月经正常，无压迫症状者，可采取期待疗法，暂时观察。坚持每3－6个月复查一次，即在临床及影像学方面实行定期随访观察，一般在绝经后肌瘤可逐渐萎缩。但应注意，绝经后少数患者子宫肌瘤并不萎缩反而增大，故应加强随访。在随访期间发现肌瘤增大、生长迅速者，粘膜下肌瘤或怀疑肌瘤变性者，或症状明显、合并贫血者，应考虑手术治疗。2、肌瘤剔除术。主要适用于45岁以下，尤40岁以下，希望保留生育功能的患者。无论浆膜下、肌壁间，甚至粘膜下肌瘤均可行肌瘤剔除术，保留子宫。粘膜下肌瘤可经宫腔镜手术切除，宫腔镜手术患者痛苦小，术后恢复快，甚至可在门诊进行手术。3、全子宫切除术。对年龄较大、症状明显、无继续生育要求的子宫肌瘤患者应作全子宫切除术，年龄在50岁左右可保留一侧或两侧正常卵巢以维持其内分泌功能。全子宫切除手术可通过电视腹腔镜、经阴道或开腹进行。经腹腔镜或经阴道手术对患者创伤小，恢复快，几乎不留疤痕，住院时间短，是目前妇科手术发展的趋势。[6]


纵膈气肿 疾病概述 纵隔蜂窝组织中积气称为纵隔气肿，多发生在老年人慢性支气管炎、长期哮喘发作或胸部外伤并发高压性气胸的病人。  疾病示例‍症状体征 患者可有胸闷、气急和烦躁。有时出现突发胸骨后疼痛，向双肩和双臂放射。纵隔气肿严重时，病人头面、颈部和胸部皮下充气，极度肿胀，触诊时有捻发音，状貌吓人。纵隔内大量积气可压迫大静脉和神经，引起呼吸困难和心率加快；严重者可导致血压下降和休克。影像学表现 1.X线表现在后前位可见狭长的气体阴影，沿纵隔侧上升至颈部软组织，在下颈部气体表现为斑块阴影，并向外延伸，成为胸外壁的皮下气肿，并可见纵隔胸膜形成的一条细线状致密影。在侧位上如气体充盈较多时，在心脏前与胸骨之间可见明显的透亮带。2．CT表现可显示环绕纵隔内的气体密度线条状影，纵隔胸膜向肺野方向推移。纵隔内空气常向上沿颈筋膜间隙向胸部皮下扩散，产生皮下气体密度影。


纵膈气肿 治疗方法 轻度可不处理，在处理张力性气胸的同时纵隔气肿可逐渐减轻以致消失。纵隔气肿严重，影响呼吸循环者，可于胸骨上窝做横切口，充分游离纤维组织，不缝合伤口，使气肿自伤口排出。如为脓肿所致者，此切口可同时起到引流脓肿的目的。同时积极处理原发病如胸腔闭式引流，脓肿引流，应用抗生素等。


结肠肿瘤 描述 是胃肠道中常见的恶性肿瘤，发病率仅次于胃和食管癌，是大肠癌的最常见部分。 根据临床观察，发现一部分肠癌，发生于直肠息肉或血吸虫病的基础上；肠的慢性炎症，有的能诱发癌变；高脂高蛋白饮食引起胆酸分泌增加，后者被肠内厌氧菌分解为不饱和的多环烃，也可致癌。


结肠肿瘤 简介 结肠肿瘤:（carcinomaofrectum）是胃肠道中常见的恶性肿瘤，发病率仅次于胃和食管癌，是大肠癌的最常见部分（占60%左右）。绝大多数病人在40岁以上，30岁以下者约占15%。男性较多见，男女之比为2-3：1根据临床观察，发现一部分肠癌，发生于直肠息肉或血吸虫病的基础上；肠的慢性炎症，有的能诱发癌变；高脂高蛋白饮食引起胆酸分泌增加，后者被肠内厌氧菌分解为不饱和的多环烃，也可致癌.结肠肿瘤的高发性全球每年新发大肠癌病人高达93万，在我国每年新发病例高达13-16万人，在消化道肿瘤中大肠癌的发病率仅次于胃癌；在我国目前大肠癌患病率已经高达46.8/10万；大肠癌已经成为中国三大癌症之一，其发病率正以4.2%的速度螺旋递增，远超2%的国际水平；我国大肠癌发病还有一个明显的特点：发病年龄以40－60岁之间居多，平均发病年龄为48.3岁，比西方人足足早了10-15年，在我国青年患者比欧美更为多见，30岁以下的大肠癌患者并不少见。


结肠肿瘤 简介 结肠肿瘤的严重性肠癌术后生活质量明显下降，包括：性功能、排泄功能下降，心理障碍增加、社交活动减少；大肠癌如此多见，但是大部分患者发现时已是晚期，失去了最佳的治疗时机，导致大肠癌患者确诊后5年生存率很低；在我国每5分钟就有1人死于大肠癌。结肠肿瘤早期发现可防可治大肠癌并非不可防治，实际上大肠癌是最易自我筛查的病症，如能早期发现也是最能治愈的病症。大肠癌生长很慢，潜伏期较长，93%的大肠癌来源于腺瘤（一种癌前病变），从腺瘤发展到癌需5~7年；美国研究表明，每年进行便隐血检测，可使大肠癌死亡率降低33%。虽然大肠癌可防可治，但是在我国实际上超过80%患者确诊时已发展到中晚期，早期诊断率仅10-15%；国内调查显示，早期大肠癌术后存活率达90-95%以上，而晚期则只有5%。


结肠肿瘤 肠癌症状 早期肠癌的临床特征主要为便血和排便习惯改变，在癌肿局限于直肠粘膜时便血作为唯一的早期症状占85%，可惜往往未被病人所重视。当时作肛指检查，多可触及肿块，中、晚期肠癌患者除一般常见的食欲不振、体重减轻、贫血等全身症状外，尚有排便次数增多，排便不尽、便意频繁、里急后重等癌肿局部刺激症状。癌肿增大可致肠腔狭窄，出现肠梗阻征象。肠癌到晚期常侵犯周围组织器官，如膀胱和前列腺等邻近组织，引起尿频、尿急和排尿困难。侵及骶前神经丛，出现骶尾和腰部疼痛。直肠癌还可以向远处转移到肝脏，引起肝肿大，腹水、黄疸，甚至恶液质等表现。结肠肿瘤容易被误诊。早期出现的大便次数增多、大便有粘液和脓血时，易误诊为痢疾、肠炎或痔疮等疾病，因而失去了早期根治治疗切除的机会。


结肠肿瘤 什么原因引起肠癌 1.肠慢性炎症。2.肠腺瘤癌变。3.饮食与致癌物质。肠癌（肿瘤）的分期：如果病人被确诊患有癌症的话，医生应确定肠癌的分期。医生需要进行其它的检查来确定癌症的分期。知道癌症的分期，医生就能确定最佳的治疗方法。0期：癌症处于早期，癌细胞只存在于肠的最里层。Ⅰ期：癌细胞侵犯结肠肠内壁的很多区域。Ⅱ期：癌细胞已经超出肠范围，扩散到周边组织，但并没有扩散到淋巴结。Ⅲ：癌细胞已经扩散到周边淋巴结，但还没有扩散到身体其它部位。Ⅳ：癌细胞已经扩散到身体的其它部位。肠癌较容易先转移到肝脏和肺。复发期：复发性结肠癌意味着癌症治愈后重新出现。癌细胞可能在肠上复发，也可能在人体的其它部位复发。结肠肿瘤的0期治疗以外科手术为主，术前、术后可辅以化疗及放疗或中医药。直肠癌预后较好，0期根治性切除后的五年存活率约为40～60%，因此如能0期发现及时手术大部可以治愈。唯我国直肠癌大部分发现晚、目前总的手术切除率约很底，且中晚期较多。手术原则是早期切除肠及其周围淋巴结，以达到根治的目的；对无法根治的晚期患者，就以中医治疗为主。


结肠肿瘤 中医结肠肿瘤治疗 中医中药是肠癌治疗的最重要的治疗手段。采用“本草逆转”系列组方与国药中成药胶囊配伍应用，以名贵中草药精选研制而成，专家组根据肠癌的生理特征及发展规律，采用现代医学与传统中医学相结合的方法促使中药穿破瘤体组织，封闭肿瘤组织的血液循环，使正常细胞有序分列，直接进入瘤体起到吞噬消除作用，改善微循环，使血氧代谢增强、病灶软化、缩小。根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发放化疗后的患者。一般用药10至20天即可明显缓解或消除症状，能预防或延缓术后复发转移，临床应用多年来疗效非常明显。通过中医综合治疗,能够提高了大部分患者的生存质量，甚至达到完全缓解或部分治愈。专家组，通过几十年的不断研究和临床验证，其独创的“本草逆转”系列组方，让一个个肠癌患者绝处逢生，让他们走向健康。


结肠肿瘤 结肠肿瘤 结肠肿瘤的治疗是一般需要手术切除肿瘤，同时应切除肿瘤相临近的一段范围的肠管及周围的淋巴结，目前国内外对不同部位的结肠肿瘤手术切除的范围已有明确的规定。部分病人及家属对腹腔镜手术能否达到肿瘤根本性切除的效果尚有顾虑，其实这是一种误解。腹腔镜手术微创的效果是通过减轻对腹壁和腹腔内不必要的损伤和骚扰达到的，同时腹腔镜手术视野较开腹手术更清晰。微创手术切除的范围与开腹手术是相同的，同样可做到根本性切除。根据国内外大量资源进行对比研究，腹腔镜手术与传统开腹手术治疗效果相同，在术后肿瘤复发率方面没有差异。但腹腔镜手术创伤小，可明显减少手术对肿瘤患者的打击，术后恢复快，术后住院时间明显短于开腹手术。验方偏方 验方复方半莲汤：半枝莲60g，石见穿30g，生地榆30g，苡仁30g，忍冬藤30g，昆布30g，山豆根15g，槐角15g，胡麻仁15g，白蚤休12g，帜壳9g，川朴9g。制成煎剂，每日1剂，分2次服。偏方①瞿麦根汤：鲜根用米泔水洗净，每天50—100克(干根用40—50克)，水煎服。②鲜鹅血50—100毫升，每日1次口服。治疗消化系统肿瘤，总有效率为65%。


结肠肿瘤 早期表现 最早期可有腹胀、不适、消化不良样结肠肿瘤的症状，而后出现排便习惯的改变，如便次增多，腹泻或便秘，便前腹痛。稍后即可有粘液便或粘液脓性血便。阑尾炎与回盲部肿瘤均是临床上的常见疾病。它们的共同表现均为明显的右下腹疼痛，根据国外的临床资料，阑尾炎与回盲部肿瘤并存的发生率为11%～15%；而国内学者提出结肠肿瘤以急性阑尾炎的症状为最早表现者占6.6，尤其常见于50岁以上的病人。如果有急性阑尾炎病史，并有右下腹肿块时，应考虑是否同时合并有结肠肿瘤的存在。如文中的患者，有典型的急性阑尾炎的病史，但右下腹可触及明显的包块，发作次数逐渐增多，抗炎治疗疗效欠佳，应考虑合并有回盲部肿瘤的可能，须做进一步的检查。本病发病的年龄一般较大，起病缓慢，病人全身状况较差，粪便潜血试验阳性，抗炎治疗无效或仅暂时好转，不时复发，钡灌肠可见肠腔黏膜不规则破坏及充盈缺损，另外，B超或CT可鉴别诊断。


结肠肿瘤 预防 1，定期进行便隐血检测：用于各种消化道出血性疾病，尤其是大肠癌的早期发现和诊断，便隐血检测是：·国际通用的大肠癌普查方法；·美国癌症协会(ACS)广泛推荐的“健康人群体检的常规检查项目”；·我国《大肠癌早诊早治项目技术方案》特别指出的“最有价值的大肠癌早期筛查指标”；目前便隐血检测已不拘泥于以往的传统检测，国内已经引进了先进的技术——便明家用型便隐血检测试纸，在家即可轻松自检。2，多运动：闲暇之余不要久坐不运动，多进行户外运动3，饮食注意：少吃生冷辛辣刺激性食物


结肠肿瘤 高危人群 大肠癌高危因素：有胃癌、大肠癌家族史人群、大肠癌、大肠腺瘤或息肉术后人群、有结肠炎疾病人群、曾有妇科恶性肿瘤并接受过盆腔放疗者、胆囊切除术后10年以上者、出现不明原因大便习惯改变或粪便异常、反复出现贫血、有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉或做过胃部手术者、幽门螺杆菌感染者、超重、肥胖者；经常食用高热量、高蛋白、高脂肪、低纤维素的食物、经常食用腌制食物和烟熏鱼肉者、长期在含有大量烟尘、石棉和镍环境工作者、久坐不动人群、反复减肥人群、乱用营养品、保健品者、作息紊乱，时常熬夜，爱吃夜餐人群、长期吸烟、酗酒者等不良生活及饮食习惯时，更要高度警惕，这些都属于大肠癌的高危因素！大肠癌不典型症状：当有腹泻、腹痛、排便不尽、排便规律改变、排便次数增多、便秘、粪便性状改变、便血、便黑、贫血、消瘦、乏力、发热、大便带粘液、肛门瘙痒等症状时，千万不可忽视！因为大肠癌也会出现类似的不典型症状。


结肠肿瘤 高危人群 大肠癌易混淆疾病：详细当被诊断为痔疮、肠炎、溃疡性结肠炎、肠息肉、肠溃疡、肠梗阻、腺瘤、胆囊相关疾病、痢疾、血吸虫病、糖尿病等疾病时，更不要忽视,因为这些疾病的症状或表现与大肠癌类似，很可能会掩盖大肠癌的真相，从而延误诊断和治疗，而且这些疾病在不恰当治疗或久治不愈的情况下有继发大肠癌的危险！


结肠肿瘤 相关知识 多吃西兰花可预防结肠癌结肠癌是常见的且严重危害健康的消化道癌症，是消化系统的恶性肿瘤之一。结肠癌的发病率和死亡率已经是节节攀升，而很多人却对结肠癌异物所知，多数结肠癌患者在就诊时，已经到了中晚期，错过了最佳的治疗时间。因此，结肠癌的预防工作至关重要。据相关研究表明，多吃西兰花可预防结肠癌。十字花科家族中的蔬菜都含有丰富的多种维生素，比如西兰花所含的维生素C比橘子所含的维生素C多，矿物质和膳食纤维含量也很多。此外，十字花科蔬菜中的各种强效抗氧化物质，能帮助我们消除污染，加快自身的排毒过程。它们还含有被称为硫配糖体的天然化学物质，能排除各种毒素，包括致癌物质。一项研究表明，每周吃三次十字花科蔬菜能将患结肠癌的风险性降低60%。所以，要增强疾病的抵抗力，提高人体的排毒能力，一周至少吃3次“十花菜”。有些人认为，富含植物纤维的十字花科蔬菜很难消化，因此将其“拒之桌外”，其实，只要掌握好烹调方法，这些蔬菜一样很容易被肠胃消化。最好的加工方法就是嫩炒，如短时间蒸、快速翻炒或蒸炒，保留蔬菜中的营养，也有助于纤维分解，使之更容易消化。


结肠肿瘤 相关知识 蒸炒时，在锅里加少量油，翻炒蔬菜一分钟，然后加点水，或水、酱油和柠檬汁的混合调料，盖上盖，蒸3分钟左右即可。延伸阅读：西兰花可防多癌西兰花为一二年生草本植物，原产于地中海东部沿岸地区，我国有少量栽培，主要供西餐使用。西兰花营养丰富，含蛋白质、糖、脂肪、维生素和胡萝卜素，营养成份位居同类蔬菜之首，被誉为“蔬菜皇冠”。西兰花可能最显著的就是具有防癌抗癌的功效，菜花含维生素C较多，比大白菜、番茄、芹菜都高，尤其是在防治胃癌、乳腺癌方面效果尤佳。研究表明，患胃癌时人体血清硒的水平明显下降，胃液中的维C浓度也显著低于正常人，而菜花不但能给人补充一定量的硒和维C，同时也能供给丰富的胡萝卜素，起到阻止癌前病变细胞形成的作用，抑制癌肿生长。据美国营养学家研究，菜花内还有多种吲哚衍生物，此化合物有降低人体内雌激素水平的作用，可预防乳腺癌的发生。此外，研究表明，菜花中提取的一种酶能预防癌症，这种物质叫萝卜子素，有提高致癌物解毒酶活性的作用。除了抗癌以外，西兰花还含有丰富的抗坏血酸，能增强肝脏的解毒能力，提高机体免疫力。而其中一定量的类黄酮物质，则对高血压、心脏病有调节和预防的功用。


结肠肿瘤 相关知识 同时，西兰花属于高纤维蔬菜，能有效降低肠胃对葡萄糖的吸收，进而降低血糖，有效控制糖尿病的病情。


非结核性分枝杆菌病 描述 非结核性分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(disease caused by NTM)。近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。非结核性分枝杆菌中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。非结核性分枝杆菌病的症状可有肺内、肺外之分，肺外感染可涉及皮肤、骨骼和淋巴结等。


非结核性分枝杆菌病 发病原因 NTM广泛分布于自然界的土壤、尘埃、流水和生牛奶中。显微镜下NTM形态与结核杆菌相似，抗酸染色呈红色，但在培养、生化特性与结核杆菌不同。可根据NTM在固体培养基上的生长速度与光线对其产生色素  非结核性分枝杆菌病[1]的影响，Runyon分类法则将其分为以下四个群：1.群为光产色菌(photochromogen)有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌、猿分枝杆菌及亚洲分枝杆菌等，其中前两种为致病菌。本组细菌需光产色，其菌落在暗处为奶油色，曝光1h后再培养即成橘黄色。生长缓慢，菌落光滑。这类菌容易引起肺部感染，但病情较轻，临床症状与肺结核相似。2.群为暗产色菌(scotochromogen)有瘰疬分枝杆菌、苏加分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌。本组细菌兼性产色，菌落不论在有光或无光条件下均能产色，在暗处产黄色，在有光处产橘黄色。在37℃生长缓慢，菌落光滑。这类菌可引起儿童颈部淋巴结炎、肺部或肺外感染及擦伤性脓肿等。


非结核性分枝杆菌病 发病原因 3.群为不产色菌(achromaticmycobaterium)有鸟分枝杆菌复合群(M.aviumcomplex，MAC)、胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、嗜血分枝杆菌(M.hemophilum)、土地分枝杆菌。本组细菌在有光或暗处均不产色素，生长缓慢。在改良罗氏培养基上37℃培养7天或更长时间，可见光滑无色菌落。这类菌可引起肺部感染、淋巴结炎、关节炎及脑膜炎等。4.群为快速生长菌(rapidgrower)有偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌等。本组细菌在25～45℃生长，生长快，培养5～7天即可见到菌落，菌落粗糙，有些也能产色。前三种对人致病，可引起肺部疾病及皮肤感染。耻垢分枝杆菌虽不致病，但经常在外阴部皮脂中存在，应予注意鉴别。


非结核性分枝杆菌病 发病原因 1982年Wayne按致病性及生物学特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群：①结核杆菌复合群：人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌;②鸟-胞内分枝杆菌复合群(M.avium-intracellulaecomplex，MAIC)：鸟、胞内、瘰疬、副结核分枝杆菌等，为常见的条件致病菌;③戈登分枝杆菌复合群：戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等;④堪萨斯分枝杆菌复合群：堪萨斯、胃分枝杆菌等;⑤土地分枝杆菌复合群：土地、不产色、次要分枝杆菌等;⑥偶发分枝杆菌复合群：偶然、龟、脓肿分枝杆菌等。据近期文献报道，临床上可引起肺部疾病的六种重要NTM，其培养特性(包括生长温度、光/暗产色素、需氧及水解吐温80等)可有相似或不同点。NTM是否有致病性可用抗煮沸试验加以鉴别。非致病株煮沸1min即失去抗酸性，而致病株能耐10min，甚至高压灭菌亦不失去抗酸性。结核分枝杆菌和非结核性分枝杆菌的鉴别，除热触酶试验外，可将菌苔置含盐水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化。NTM对大多数抗结核药物有耐药性。


非结核性分枝杆菌病 发病原因 其耐药机制在细菌的药物靶位点基因变异方面：耐INH主要与产生编码过氧化物-过氧化氢酶的katG基因突变有关，也有少部分与编码烷基过氧化物酶的ahpC基因与编码Ⅳ-乙酰基转移酶的Nat基因突变有关。耐RFP与编码RNA多聚酶β亚单位的rpoB基因507～533点发生突变有关。耐SM与编码核糖体蛋白S12的rpsL基因发生突变，使16SrRNA结构改变有关。耐EMB与编码阿拉伯糖转移酶的embB基因发生突变有关。耐吡嗪酰胺(PZA)与编码吡嗪酰胺酶的pncA基因突变有关。耐氟喹诺酮类药物与DNA旋转酶中A亚单位的gyrA、lfrA基因发生突变有关。


非结核性分枝杆菌病 发病机制 NTM病的病理改变与结核病相似。由于NTM致病力较弱，其病变在程度上相应较轻。但不同部位不同类型和不同宿主的NTM病病理变化可能存在一定差异。NTM肺病空洞很常见，多表现为多发性或多房性薄壁空洞，胸膜很少累及，病理改变常为非特异性炎症，但有大量NTM病原体存在。皮肤软组织NTM病若为脓肿分枝杆菌引起则表现肉芽肿性病变和非特异性化脓性炎症。据深圳市某医院脓肿分枝杆菌切口医院感染114例手术切除标本的病理检查。其肉芽肿有三种形态：①化脓性结核样变，占70%;②不典型结核样肉芽肿，占28%;③典型“结核样”肉芽肿，占59.7%。播散性NTM病可在多处骨骼见到主要由中性粒细胞形成的病变，其中有较多抗酸杆菌，偶尔骨髓中有大量细菌繁殖，其他脏器则见萎缩性肉芽肿和少数抗酸杆菌。


非结核性分枝杆菌病 症状 NTM可侵犯全身许多脏器和组织，其中以肺部最为常见。肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。1.慢性肺病常见致病菌为MAIC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等。上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似。患者常有慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺、肺脓肿、支气管扩张、囊性纤维化、糖尿病、溃疡病及应用激素、免疫抑制剂的病史。男多于女，症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、消瘦、乏力，但缺乏特异性，病情进展慢。X线胸片上病变多见于右上肺，显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%，呈单发或多发，胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周围渗出少。瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与原发型肺结核相似。MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶。NTM感染时，自病变初期到形成空洞常需2～4年。此外，很少发生胸膜反应渗出。2.淋巴结炎由NTM引起的淋巴结炎远比淋巴结核多见。致病菌以鸟-胞内分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见。多见于12岁以下儿童，以2～4岁儿童为主，0～5岁患儿占91%，发病率10倍于结核性淋巴结炎。患儿多有玩泥土、塘水习惯。


非结核性分枝杆菌病 症状 病变位于颈部、颌下、腹股沟、肱骨内上踝、腋窝，淋巴结肿大，不疼，但可有触痛，进展缓慢。淋巴结破溃后形成窦道。恶化与好转反复交替，最后以纤维化和钙化结局。3.脑膜炎常见于艾滋病、背部创伤及神经外科手术后患者。以鸟分枝杆菌、偶发分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见，其临床表现颇似结核性脑膜炎，但病死率较高。4.皮肤和软组织感染由海分枝杆菌感染，多见于游泳池，或海水中游泳者皮肤擦伤，如肘、膝、踝、指(趾)处皮肤，开始时为红褐色小丘疹、小结节或斑块，随后软化破溃成为浅表性溃疡，常可迁延数月乃至几年，但不会形成瘘管。偶尔病变沿淋巴管呈向心性发展，病变多呈自限性。偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿，局灶性蜂窝织炎，多为医源性感染。溃疡分枝杆菌常引起小腿和前臂无痛性皮下结节，继而形成水疱，破溃导致坏死性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Baimsdal溃疡(在澳大利亚称Searl病;在乌干达称Buruli溃疡)，后期机化形成瘢痕可致畸形。瘰疬分枝杆菌也可引起皮肤肉芽肿性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大。堪萨斯分枝杆菌感染常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。


非结核性分枝杆菌病 症状 偶有隆乳术后引发乳腺NTM感染。5.骨骼系统病变致病菌以堪萨斯分枝杆菌、鸟-胞内分枝杆菌、土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见，常由伤口接触土壤、水而感染。可引起骨骼、关节、腱鞘、滑囊及骨髓感染。次要分枝杆菌可引起化脓性关节炎。6.血源性播散性见于严重细胞免疫抑制者，如血液系统恶性肿瘤或同时接受肾上腺糖皮质激素治疗及艾滋病患者。致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统器官，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。肺部病变表现为炎性改变，其中1/4呈粟粒样改变，也可出现肝脾肿大。瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性淋巴结肿大，其组织学酷似结节病。这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变，表现为慢性骨髓炎和窦道形成，迁延多年不愈，或反复发作。鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染，包括肠系膜、腹膜后淋巴结和内脏弥漫性粟粒性病变等。7.其他部位感染尚有MAC引起泌尿、生殖系统感染;偶发分枝杆菌引起眼部及牙齿感染;林达分枝杆菌(M.linda)引起胃肠道感染;副结核分枝杆菌和斑尾林鸽分枝杆菌(M.woodpigeon)与克罗恩病有关。