医源性胆管损伤 疾病介绍 医源性胆管损伤是指外科手术时意外的造成胆管损伤，通常是肝外胆管的损伤。主要见于胆道手术，尤其是胆囊切除术，此外胃大部切除术、肝破裂修补术、肝切除术时也可发生。[1]流行病学 Moossa报告美国每年约有2250例医源性胆管损伤，胆囊切除术中损伤胆管者约占0.5%。Andren-Sandberg报道瑞典51所医院胆囊切除术误伤胆管率为0.07～0.2%。国内姚炳礼报告29例医源性胆管损伤，占同期胆道手术的0.81%。夏亮芳报告单纯胆囊切除术损伤胆管者占0.27%。近年随着腹腔镜胆囊切除术（LC）的开展，使胆管损伤率有上升的趋势。国内报告胆管损伤发生率为0.3%～0.75%，有的单位高达2.89%。胆管损伤后常引起胆管狭窄，病理复杂需多次手术，预后差。Warren报告987例良性胆管狭窄，97%是手术损伤造成的。Bismuth报告643例胆管狭窄，93.6%是手术损伤所致。[1]


医源性胆管损伤 疾病病因 Moorhead从958例胆管狭窄的原因分析中发现，手术损伤病人34%是由于术中出血多，盲目钳夹结扎造成；22%的是由于胆囊三角变异或局部炎症明显时发生；21%是由于胆总管被结扎；5%发生于较困难的胃大部切除术中。梁力建报道20例胆管损伤，除1例发生于急诊手术，另1例LC时局部粘连解剖不清外，其他胆管损伤都发生于正常解剖、难度不大的情况下。如1例因T形管引流出血性液体，再次剖腹行胆总管出血结扎术，手术后T形管造影发现远端明显狭窄。另1例胆囊切除术时细针穿刺过胆总管，未做T形管引流而导致术后胆漏。2例因术中小血管出血，缝合止血时缝针分别穿破肝总管、右肝管造成胆汁性腹膜炎。Johnston对胆管损伤的原因归结为3点：危险的病理、危险的解剖、危险的手术，亦即解剖因素、病理因素和技术因素。解剖因素：胆囊三角变异非常多见，主要有右侧副肝管的出现，胆囊管与肝外胆管结合部位的异常等。若结石嵌顿更增加了解剖的复杂性。除了胆管的变异以外，肝动脉及门静脉都存在着走行分支异常。术中辨认不清容易导致出血，在血泊中解剖胆囊三角易引起胆管损伤。因此熟知胆管变异是手术成功的关键。


医源性胆管损伤 疾病病因 病理因素：如发生急性化脓性胆管炎、坏疽性胆囊炎、慢性萎缩性胆囊炎、Mirizzi综合征时，胆囊及周围组织水肿、充血、炎症、内瘘使正常的解剖关系难以辨认，增加了手术的难度。同时也增加了发生意外的可能。此外慢性十二指肠溃疡由于周围组织炎症粘连，肝十二指肠解剖变异，胆管与溃疡距离缩短，行胃大部切除术时可能损伤胆管，甚至损伤门静脉。技术因素：手术者的经验以及认真态度是胆囊切除术成功的一重要因素。此外术中麻醉情况、术中照明、暴露情况、病人肥胖与否都是影响手术成功的因素。行LC时导致胆管损伤除了以上的原因，腹腔镜仪器本身的技术条件也是潜在的危险因素。首先手术医师受二维摄像系统图像、视野欠清晰的影响。其次手术操作仅靠器械完成，不能用手触摸，缺乏体会。此外光源及镜头自下而上，当向头侧偏右牵引胆囊时，胆囊颈部将Calot三角区遮挡，使胆囊管与胆总管夹角变小，易将胆总管误认为胆囊管而结扎。胆囊管粗短或与胆总管并行时更易于发生。另外LC术后发生的延迟性高位胆管狭窄也很常见，与电刀、电凝的使用造成肝外胆管的电热力损伤有关。[2]


医源性胆管损伤 发病机制 按损伤的时间早期胆管损伤：是指术中或术后出院前发生的一系列与胆管损伤有关的临床表现。术中发现胆管损伤如术野有胆汁外渗、胆管开放、胆管被结扎的情况比较少见。绝大多数的胆管损伤是在术后返回病房后观察过程中发现的。由于发现早，一般来说处理相对容易，预后较好。晚期胆管狭窄：一般症状出现晚，多为胆管狭窄。大多数病变与局部胆管缺血有关，或为发生胆漏后局部组织炎性改变、结缔组织增生，逐渐发生胆管狭窄。从胆管壁损伤到出现局部狭窄症状一般需要3个月～1年有时甚至达3～5年。表现为渐进性黄疸，复发性胆管炎。诊断比较困难，修复手术并发症多，病死率高，治疗效果不满意。[2]按损伤特点胆漏性胆管损伤：是多种原因引起的胆管撕裂、横断、坏死穿孔及胆囊管残端漏。若胆汁渗漏明显，可在术中发现。若渗漏量小或术者疏于检查，术后数天内病人出现胆汁性腹膜炎才被怀疑、诊治。梗阻性胆管损伤：包括肝外胆管及副右肝管的误扎、误夹（横断或部分横断）、机械性损伤，LC术中的电灼伤可引起局部的缺血从而导致继发性胆管狭窄。大多数术后数天、数月才出现症状，病人多表现为进行性黄疸、复发性胆管炎等症状。


医源性胆管损伤 发病机制 胆总管下端假道伤：多因胆总管探查术中Bakes扩张器强行通过胆总管下端引起的胆总管十二指肠假道伤，除非术中发生大出血一般不易术中确认。术后局部感染破溃形成胆十二指肠内瘘。[2]按损伤部位分类为了更好的设计治疗方案、便于评价治疗效果，Bismuch对晚期胆管狭窄的病人按损伤部位做了以下分型：Ⅰ距胆总管起始部向远端2cm以外；Ⅱ距胆总管起始部向远端2cm以内；Ⅲ左右肝管汇合部；Ⅳ左侧肝管或右侧肝管；V左右肝管分支处。胆道系统是肝脏的分泌、排泄通道，它与肠管的正常联通有重要的生理功能，对消化吸收和全身代谢都有十分重要的意义。医源性胆管损伤，大致可归纳为胆瘘、阻塞性黄疸、手术后胆管狭窄3类：①胆囊切除术中误将胆管部分或完全切断，术后因漏胆而形成局限性或弥漫性胆汁性腹膜炎，经处理后最后导致胆外瘘形成。这种损伤发生之初，手术者若未注意认真检查，大多不被发现。这是由于手术时因麻醉、手术创伤等因素，使肝对胆汁的排泌受到暂时的抑制，胆汁分泌压力降低，手术当时只有少量或者并没有明显的胆汁流出，而未引起手术者注意，从而失去了即期处理的机会。当手术后肝的泌胆功能逐渐恢复，临床上即表现腹膜炎征象或由引流口溢出胆汁。


医源性胆管损伤 发病机制 ②阻塞性黄疸是由于胆囊切除中夹闭或缝扎了肝总管或胆总管造成的急性胆管梗阻，术后早期即表现进行性加重的全身黄染，并相继出现尿色深黄、大便灰白、全身瘙痒等有关征象。③手术后胆管狭窄，是胆囊切除术胆道损伤的恶果。症状出现缓慢，往往手术后数周或数月渐起腹痛，间歇性发热、黄疸。随着病程的演进，在胆管炎发作间期，黄疸亦不能退尽。这往往由于损伤、漏胆，致使肝内胆汁潴留或术后引流后，肝下区及胆管周围组织因胆酸的强烈化学刺激，发生进展性的纤维化、增生，导致胆管壁增厚，管腔变窄，并每因胆管炎的发作而逐渐加重。这些改变造成的危害是：①破坏了胆肠间的联通，导致消化、吸收障碍，带来了全身的消耗。②胆汁性腹膜炎造成的全身性内环境紊乱。③胆瘘形成造成的水盐、酸碱平衡紊乱，又由于它是一个不直接引流胆管的病理通道，甚易因引流不畅反复发生难以控制的化脓性胆管炎。这些都是伤后引起病人早期死亡的主要原因。④急性完全性胆道梗阻、手术后胆管狭窄和反复发作的胆道感染，都导致肝实质的损害，若未能及时地处理或处理失败，经久发展成胆汁性肝硬化、门静脉高压，治疗更加困难，预后亦很严重。[2]


医源性胆管损伤 临床表现 早期胆管损伤胆漏：多见于肝总管、肝管、胆总管部分或完全被切断的病人，或是发生胆总管残端漏的病人。由于术中麻醉、手术创伤打击，病人的胆汁分泌往往受到抑制，故切口小胆漏少时往往不易被术者发现，丧失了术中修复的机会。术后病人出现胆汁性腹水，腹腔引流管有胆汁样液体流出。若合并感染表现为胆汁性腹膜炎。腹腔引流管内引流出胆汁，需与来自胆囊床上的小的副肝管损伤鉴别。小的副肝管损伤一般胆漏3～5天即可自行停止，而胆管损伤的胆汁引流量大，持续时间长。若引流管位置放置不当，引流失败，病人多出现腹膜炎、肠麻痹，重者出现腹腔脓肿。阻塞性黄疸：早期出现的进行性加重的黄疸多见于胆总管或肝总管的部分或完全的结扎或缝扎。病人常感到上腹部不适，小便呈深黄色。胆总管十二指肠内瘘：一般在术后第7天从T形管内流出大量的发臭液体，内含棕黄色浑浊絮状物，有时甚至出现食物残渣。T形管引流量多达1000～1500ml。病人常常出现寒战高热，但一般不出现黄疸或仅有轻度黄疸。感染：胆管出现梗阻，胆汁引流不畅，胆汁淤积，细菌繁殖诱发胆道急性感染。出现腹痛、发热、黄疸等症状。胆漏病人继发感染后也引起弥漫性腹膜炎、膈下脓肿、盆腔脓肿等，并可出现肠麻痹等中毒症状。


医源性胆管损伤 临床表现 [3]晚期胆管狭窄症状往往出现于首次手术后的3个月～1年。常常被误认为肝内残余结石、肝炎、毛细胆管炎等。临床上有以下几种征象。反复发作的胆道感染：晚期胆管狭窄的病理基础是渐进性的胆管狭窄，从而造成引流不畅和胆汁残留，这可诱发胆道感染，严重时出现败血症，甚至Charcot五联症。经抗生素治疗后好转，但由于基本病变基础仍存在，经常复发。许多病人被认误诊为肝内残余结石。阻塞性黄疸：胆管狭窄是一渐进持续性的病变，在早期一般无黄疸。但随着狭窄口的进一步缩窄，随之出现阻塞性黄疸，并渐进性加重。伴发结石、感染时症状更加明显。胆汁性肝硬化：由于长时间的引流不畅、胆汁淤积，病人因胆管内压力过高，胆小管破裂后胆汁漏入肝细胞造成纤维结缔组织增生，肝组织的变性坏死，最后导致胆汁性肝硬化及门静脉高压症。临床上出现肝脾肿大、腹水、黄疸、肝功能损害、凝血机制障碍及营养不良等。有时病人尚可出现因食管胃底静脉曲张而引起的上消化道大出血。胆管结石：胆管狭窄造成的胆汁淤积，反复发作的胆道感染都是诱发结石形成的高危因素。而已经形成的结石又常引起梗阻和感染，三者互为因果，形成恶性循环，导致胆管结石的反复发作。[3]


医源性胆管损伤 疾病诊断 胆管损伤最好在术中立即诊断，及时处理。从而避免了一系列涉及胆系、肝脏、腹腔内以及全身的各种并发症。Czerniak报道有49%～90%的病例在损伤时未能得到术中诊断。石景森等报告仅有37.5%的病例在术中诊断。大多数病人仍是在术后回到病房观察中发现的，因此要提高对胆囊切除术危险性的认识，手术中胆囊标本切除后应常规做到：①复查肝总管、胆囊管、胆总管三管的关系；②检查是否有胆汁外渗；③解剖胆囊标本。以此来确定是否有胆管损伤。对术中可疑的病人，应及时行术中胆道造影或术中BUS以协助诊断。虽然术中胆道造影有一定的危险性，但可明显降低胆管损伤的发生率。LC病人应及时中转开腹手术，切不可存有任何侥幸心理。对以下情况均应考虑是否有胆管损伤的可能：①术中发现肝十二指肠韧带处黄染，或在胆囊切除术后用干净纱布擦拭胆道见有黄染者。②上腹部手术后出现阻塞性黄疸者。③胆囊切除术后出现反复发作的寒战、高热、黄疸等胆管炎症状，排除结石和其他原因者。④胆囊切除术后24～48h出现黄疸，或有大量胆汁外渗持续1周以上者。⑤胆道手术后病人，反复出现胆道感染或阻塞性黄疸，随着病程的延长又出现胆汁性肝硬化、门静脉高压者。


医源性胆管损伤 疾病检查 胆道狭窄的病人，其血清碱性磷酸酶水平往往升高，血清胆红素随症状波动，但通常保持在10mg/dl以下。急性胆管炎发作时，血培养常呈阳性结果。对可疑病例，均应行必要的辅助检查，影像学检查起着十分重要的作用。术后可疑的病人应行BUS、CT、经皮肝穿刺胆管造影术（PTC）、经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）、磁共振胆胰管造影（MRCP）、T形管胆道造影等检查，以明确诊断。BUS、CT为无创检查手段，可了解肝脏形态，肝胆管扩张的程度、范围和有无结石的征象。但当肝门部以上胆管周围有瘢痕形成时应用受限。ERCP是一种损伤较小的造影方法，将造影剂通过Vater壶腹逆行注入胆道系统内，可以清楚的了解胆道内部结构。缺点是仅能了解梗阻以下的部位，在曾行胃大部切除术、胆肠内引流术的病人应用受限。PTC是适用于胆管损伤的最佳放射学检查，可将狭窄胆管及狭窄以上的胆管完全显示，充分的了解梗阻以上的胆管情况，并能对黄疸病人行经皮肝穿刺置管引流术（PTCD）减黄，改善病人的术前情况，但急性胆管炎者禁忌应用，而且可引起胆汁漏、出血，胆管细小者穿刺不易成功。有些作者强调，胆管损伤的病人再手术前，必须要行PTC检查。


医源性胆管损伤 疾病检查 MRCP，即磁共振胆胰管造影是一种新型的检查，为三维立体影像，可显示胆管狭窄的部位、胆管扩张的程度及是否合并结石，由于操作简便、无创性有替代PTC、ERCP的倾向。Dwerry-House等认为MRCP可减少3/4的病人行不必要的ERCP检查。T形管造影利用前次手术留下的T形管或腹壁窦道行胆道造影，能显示胆管病变但对肝内胆管显示不充分。对于胆管狭窄再手术前，行选择性肝动脉造影可了解胆管血供，能提高再手术的成功率。[4]


医源性胆管损伤 疾病治疗 处理胆管损伤的原则及术式要视损伤时的时间、部位、类型而定。术中诊断的胆管损伤：术中及时发现并处理最为理想，因为组织健康修复成功率高，同时避免了再次手术时的困难、被动及危险性。术后早期诊断的胆管损伤：术后早期发现有胆管损伤时，要请原手术者回忆手术过程，并行腹腔穿刺、BUS等辅助检查协助诊断。胆道梗阻性损伤多为肝外胆管误结扎，应尽早再次手术早期修复或松解。对胆漏为主要表现者，视引流情况而定。若胆漏量不多且无腹膜炎症状，可保守观察。若引流不佳或已经出现胆汁性腹膜炎，应积极手术探查。对于损伤72h以内、全身情况好者，再次手术可行一期修复。对于损伤72h以上者，因往往继发感染，局部组织炎症水肿明显，一般先行胆道引流做过渡治疗，2～3个月后再做彻底性治疗。或在最恰当的位置置一有效的双腔引流管，附加一个灌洗管，进行24h连续灌洗，负压吸引促使炎症早日消退。此时勉强行彻底性手术是危险的，违反这一原则往往会引起严重的并发症。晚期胆管狭窄：胆管狭窄发生在术后的数月、数年，病人在症状出现后的相当一段时间内不能确诊。由于病程长，病人往往都有肝功能的损害，全身情况比较差。


医源性胆管损伤 疾病治疗 因此晚期胆管狭窄的治疗比较复杂，除了手术治疗外，手术时机的选择、术前准备的完善、术后处理都十分重要。[5]疾病预后 胆道损伤的病死率约为5%，而病残者很常见。如果损伤不能修复，则发作性胆管炎和继发性肝疾病不可避免。手术矫正狭窄的成功率为90%。在一些治疗狭窄的医疗中心，他们的经验提示以前经多次尚未解除梗阻的病人，也能取得较好的结果。因此，这类疾病无需考虑肝移植治疗。[6]


会阴裂伤 描述 会阴Ⅲ度裂伤或称会阴完全裂伤，包括阴道口裂伤、会阴裂伤及肛门括约肌的裂伤，严重者破裂可伸展到直肠壁，引起大便及气体失禁。发生原因多由于分娩过程处理不当，偶有外伤致成。由于新法接生的大力推行，接生员恰当地保护会阴，使会阴Ⅲ度裂伤的发生率大大降低。在城市的大医院中也偶有发生。病因学 在观察产程中，正确估计胎儿大小、了解胎位和先露部位情况，以及  会阴Ⅲ度裂伤防止急产，都是很重要的。对枕后位而有出口狭窄的产妇进行产钳助娩时必须做大侧切，必要时还可做双侧切开，注意保护会阴。会阴正中切开，在操作熟练人的手中，有其优越性的一面；但是操作技术不熟练、会阴又保护不好时，可能使会阴正中切开处的伤口继续向后撕裂，导致Ⅲ度裂伤，这一点是值得引起注意的。


会阴裂伤 临床表现 会阴Ⅲ度裂伤发生在第二产程，在胎头着冠时，助产者可能察觉到会阴部有撕裂感。分娩后即时发现Ⅲ度裂伤而缝合。由于破裂程度不同，症状亦有轻重，如括约肌只有部分撕裂，则只当大便稀时不能控制，虚恭不能控制。在这种情况下患者尽量设法使自己大便干燥。控制大便主要依靠肛门括约肌，在腹压增高时不致使大便突然溢出，但自主管制大便反应不仅依靠括约肌，还要依靠提肛肌。严重者即使干燥大便也不能自控，外阴经常被大便污染。检查时可见会阴部消失，阴道和直肠的末端相通。肛门后面皮肤呈放射状皱纹，括约肌断端退缩处在肛门两侧形成小凹陷。肛查时嘱患者向内缩，可试验其括约肌的管制功能。如直肠也有撕裂，直肠粘膜呈红色，向外翻出。化验检查 检查时可见会阴部消失，阴道和直肠的末端相通。肛门后面皮肤呈放射状皱纹，括约肌断端退缩处在肛门两侧形成小凹陷。肛查时嘱患者向内缩，可试验其括约肌的管制功能。如直肠也有撕裂，直肠粘膜呈红色，向外翻出。


会阴裂伤 诊断跟鉴别 神经障碍和损伤排便是在内脏植物神经和大脑中枢神经支配下的反射活动，这些神经发生了功能障碍或损伤会引起排便失禁：如中风休克惊吓之后都可出现暂时性大便失禁；若胸腰骶椎断压损伤脊髓或脊神经  分娩可造成截瘫而引起大便失禁；此外直肠靠近肛门处粘膜切除后直肠壁内感受神经缺损智力发育不全等均可造成大便失禁。肌肉功能障碍和受损肛门的松缩和排便功能是受神经支配内外括约肌和肛提肌来维持的，这些肌肉松弛张力降低或被切断切除或形成大面积瘢痕都会引起肛门失禁；若直肠脱垂痔疮息肉脱出引起的肌肉松弛张力降低也会引起肛门失禁；老年人或患有某些疾病也可引起肌肉萎缩性肛门失禁，肛门直肠脓肿肛瘘直肠癌等手术切断或切除括约肌也可引起肛门失禁；烧伤烫伤化学药品腐蚀也可引起大面积瘢痕的肛门失禁；久泻和肛管直肠癌也可引起肛门失禁。


会阴裂伤 治疗措施 分娩时撕裂修补术分娩时会阴撕裂修补术，也可以说是新鲜会阴Ⅲ度裂伤的修补方法。修补时间：应在胎盘娩出后，在患者的一般情况允许下立即进行；否则，修补也可推迟12—24小时。1.术时要点新鲜的伤口无疤痕组织，容易愈合，但有时撕裂的肌肉零乱，必须认清层次。游离直肠壁不必过多。括约肌力量强，可用丝线或Ⅱ号铬肠线缝合。因术前无肠道准备，伤口容易感染。修补直肠前壁时，第一层不得穿过直肠粘膜，如线穿过粘膜，在直肠腔内打结，最主要的是第一针的缝合，如看不清，可将一指放在直肠内做指示。缝合括约肌可用Ⅱ号铬制肠线或用中号丝线，先将括约肌提起，试其有无力量。将提肛肌缝合完毕，再缝合括约肌，由内向外缝合，便于操作。缝合阴道壁以前，用生理盐水冲洗伤口，在伤口周围可注射抗生素，以减少感染的机会。


会阴裂伤 治疗措施 2.术后处理分娩时撕裂修补术基本与陈旧性撕裂修补术的术后处理相同：①如患者系由外院转来，在外面的操作情况不明，应首先肌肉注射破伤风抗毒素（TAT），1500单位；②术后卧床，无渣饮食，保留导尿管（接消毒瓶）5天，以避免伤口污染；③每日口服链霉素1.0克，连服5天消毒肠道；④口服复方樟脑酊2毫升，每日3次，共3天，以防止术后三日内排大便；⑤如第五天仍不大便，可口服石腊油30毫升或用油剂灌肠，灌肠必须由术者自行操作，避免动作粗暴，将肛管穿破伤口；⑥术后第5～7天伤口拆线。陈旧性裂伤修补术分娩时撕裂修补术后伤口愈合不佳，或者产后会阴撕裂未被发现，即成为陈旧性（Ⅲ度）裂伤。修补时间须待产后6个月后。常用的手术修补方法有二种：①分层法；②粘膜瓣法。分层法多应用于新  女性生殖系统鲜Ⅲ度裂伤。（1）分层法手术步骤如下：外阴有阴道消毒：用肥皂水、纱布擦洗外阴及阴道，用清水冲洗干净，再用新洁尔灭1∶1000冲洗外阴及阴道。直肠内置纱布卷以避免肠道分泌物溢出。切开阴道壁前，可再用75%酒精消毒。暴露手术野：铺消毒单，将小阴唇向两侧分开缝在大阴唇和消毒单上。


会阴裂伤 治疗措施 切口：以组织钳挟持破裂的直肠阴道壁的末端，在阴道粘膜和直肠粘膜交界处做切口，旁达肛门两侧的凹陷的侧方，即肛门括约肌缩入断端的皱褶侧方，修剪去剩余的疤痕组织。分离阴道壁和直肠壁：用组织钳牵拉阴道壁，以弯钝头剪刀伸入阴道直肠的分界面，钝头朝前方，边向上顶边分开钝头，在中线分开阴道壁和直肠壁。以纱布遮盖手指，向上并向两侧剥离，尽量游离直肠。游离面广，则在缝合直肠壁时张力可以减少，避免缝线处裂开而影响愈合。修补直肠前壁：第一层用铬制00号肠线间断缝合，不穿过粘膜。第一针最重要，应缝在伤口顶端以上，第二针在顶端处，间断缝合，二针之间相隔约1/2厘米。第二层用连续伦勃氏缝法，开始在第一层第一针的上方，增强并埋藏第一层。最好能再缝第三层，包括一些肌纤维和结缔组织，将第二层翻进去，并将直肠推向后方。寻找肛门括约肌断端，缩入的肛门括约肌断端可在肛门皮肤皱褶的凹陷部找到。首先，以弯血管钳伸入皮下组织分开空隙；再以组织钳伸入此空隙，争取一次大把挟出括约肌的断端，避免数次拉扯，以致成残留很少肌纤维的损害。将两侧断端找到后向中线牵引，一指伸入肛门，体会肛指有无被缩紧的感觉。括约肌用2—3针中号丝线缝合。


会阴裂伤 对称缝合提肛肌 粘膜瓣法此法不需缝合直肠壁，感染机会较少，有其优点。如直肠缺损较宽，疤痕多，用分层法缝合张力大，影响伤口愈合，适用于直肠壁裂口较短的病例。如裂口长，为了遮盖裂口，翻下来  女性生殖系统的粘膜瓣亦需较长，则恐其远端的血液循环不够。步骤如下：①消毒外阴。②暴露手术野。③阴道切口及剥离阴道壁粘膜瓣在阴道后壁做倒置V字切口，形状如“半圆形”，切口两侧下端在肛门皮肤皱褶凹陷的外方。以左手食指伸入阴道，大指在阴道内，用组织钳向外牵引阴道粘膜，以纱布遮盖手指向下剥离阴道壁，直至裂口的末端以上，避免粘膜瓣过薄或穿孔。此步操作必须小心谨慎，如粘膜中部穿孔则前功尽弃，只能再改用分层法。寻找并缝合肛门括约肌，缝合提肛肌等。以下步骤同分层法。手术完了后，过剩的粘膜可伸在外面在新肛门的前方如痣疮样。此时不宜将粘膜剪短，但可将粗糙面对合，术后粘膜可以回缩。偶有术后患者感到突出物不适，可在局部麻醉下切除。注意事项为了避免手术失败，必须注意下列事项：①感染引起伤口裂开，手术野即在肛门周围，手术者常需一指伸入直肠做指示，因此术前肠道准备，术前直肠内塞入纱布，肛指伸出后换手套，随即用酒精纱布由前向后涂擦肛门周围。


会阴裂伤 对称缝合提肛肌 缝合阴道壁前，伤口用消毒生理盐水冲洗一遍。如有出血或感染的可能性较大的患者，在缝合阴道壁时，可置橡皮条引流，保留48小时后抽出。②在分层法手术中直肠阴道瘘常发生在顶端，所以顶端的第一针和第二针缝合很重要。同时要游离足够的直肠面，以免缝线的张力过紧。③由于裂伤时间已久，括约肌萎缩或形成疤痕组织，常可导致括约肌功能不佳。因此，术前数日应在肛门皮肤皱褶凹陷处牵引括约肌，以了解功能情况；术时于该处再次试验括约肌，如括约肌无法缝合时，必须很好地将提肛肌及会阴体肌肉加以缝合，必须很好地将提肛肌及会阴体肌肉加以缝合，以便有效地控制大便。④术后虽然控制大便功能恢复，但外观上  会阴裂伤阴道口直连肛门，无会阴体。术时应注意缝合会阴体肌肉，可缝合二层，使阴道粘膜面和会阴皮肤面形成直角。⑤在屡次修补失败的病例，可采取皮下切断肛门括约肌的方法，以避免伤口的张力和肌肉痉挛。一般在5点钟处进行切开。临床实践证明，此法效果良好。4.术前准备手术时间：阴道修补术最好选择在生育任务已完成的妇女中进行。有咳嗽及贫血的患者应先对咳嗽治疗，并纠正贫血。手术时间选择在月经后，如术后即来月经容易造成伤口感染。


会阴裂伤 对称缝合提肛肌 修补前一周开始服用琥珀酰磺胺噻唑，每日4次，每次2g。琥珀酰磺胺噻唑有消毒胃肠道及轻泻剂作用，可以预防感染并有利术后大便。如无琥珀酰磺胺噻唑，可口服链霉素每日1g，或新霉素每日1g。在近绝经期或绝经后妇女，可于术前一周开始给一少量雌激系，以改善阴道血液循环，使上皮生长，促进愈合。术前3日给无渣半流食。术前3日用0.25‰碘液冲洗阴道，每日二次。0.4‰高锰酸钾坐浴，每日2次。术前一日清洁灌肠。5.术后处理继续服用琥珀酰磺胺噻唑一周，或服用链霉素或新霉素。继续服用少量雌激素一周，避免在一周内发生撤退性出血。继续无渣半流食5天。保持伤口清洁，用会阴酒精纱布垫，保留导尿管5日，大便后伤口用酒精擦洗。术后禁灌肠。术后5日如仍无大便，可给与轻泻剂，双醋酚酊5mg或口服石蜡油30ml。如大便仍干燥，可用橡皮导管滑润后，沿后壁插入直肠，注入油剂30ml。为了避免直肠内大便充塞，每日可作一次肛查（必须用大量滑润剂）。如阴道分泌物多，有臭味，表示阴道伤口有感染，可用热0.4‰高锰酸钾冲洗阴  高锰酸钾道。一般术后7天即可行高锰酸钾热坐浴，以利伤口愈合。


会阴裂伤 对称缝合提肛肌 6.复发后的修补复发的原因多因组织支持不够，或因雌激素缺乏，蛋白质营养不够，贫血、慢性咳嗽而影响了愈合。术后加强会阴锻炼很重要。锻炼的方法主要是缩紧直肠，憋住大便，或在小便时突然缩紧以中断小便。如必须再次手术，一般须在3-6月后，以待炎症和感染的消失。也可应用肾上腺皮质激素及抗生素进行治疗，以便提早手术时间。预防 针对致病因素，作好预防工作，多可明显降低患病率。预防工作如下：①做好计划生育。多胎多产不可避免地引起骨盆底肌肉的松弛和撕裂；②产后即刻修补会阴撕裂，避免伤口感染，影响愈合；③第一胎会阴紧，先露部长久停留在会阴部，为了避免粘膜下肌肉撕裂或压迫坏死，应进行会阴切开术；④产褥期体育疗法，一般在分娩后第二天即可开始活动，使小骨盆的血液循环好转，改善局部肌肉张力，加强全身健康，并注意避免重体力劳动或持续性咳嗽。


麦粒肿 描述 麦粒肿俗称“偷针眼”，是眼睑腺体急性化脓性炎症。常因葡萄球菌感染所致，根据受累腺组织不同而分为外麦粒肿和内麦粒肿。外麦粒肿系睫毛毛囊及其所属皮脂腺发炎，内麦粒肿为睑板腺的急性化脓性炎症。临床表现 1.眼睑局限红、肿、热、痛，发生在外眦部可伴外侧球结膜水肿。2.发病３-５天，脓点形成，外麦粒肿脓点在皮肤面，内麦粒肿脓点在睑结膜面，脓点自行穿破后炎症迅速消退。3.重者常伴耳前或颌下淋巴肿大、压痛及全身症状。诊断鉴别 诊断依据1.眼睑局限红、肿、热，可触及硬结及压痛。2.结膜面充血，并有脓点。3.可触及耳前肿大淋巴结，压痛。疾病治疗 治疗原则1.早期湿热敷，３-４次／日。2.局部理疗。3.局部用抗生素滴眼液、眼膏。4.脓点形成者，切开排脓。5.重者全身应用抗生素。用药原则1.手术前后均应使用抗生素滴眼液或眼膏。2.重型病酌情考虑全身用药。


肺包虫病 描述 肺包虫病（肺包虫囊肿、肺棘球蚴病、肺棘球蚴囊肿）为细粒棘球绦虫（犬绦虫）幼虫（棘球蚴）在肺内寄生所致，是肺部较常见的寄生虫病，人畜共患。本病最多见于畜牧地区，几乎遍及世界各地，特别是澳大利亚、新西兰、南美洲等，我国主要分布在甘肃、新疆、宁夏、青海、内蒙古、西藏等省区。


肺包虫病 病原学 细粒棘球绦虫的终宿主。成虫寄生在犬小肠中，卵随粪便排出后污染食物，人（或羊、猪、牛）进食后，在上消化道中卵壳经胃液消化而孵化成幼虫，即六钩蚴，后穿过消化道粘膜进入血液，至门静脉系统（肠系膜、大网膜和肝）。大多数蚴滞留在肝内（约75%～80%0少数六钩蚴通过肝进入小循环至肺（约占8%～15%）及其他器官，如肠系膜、网膜、脾、盆腔、肌肉、皮下组织等（棘球绦虫生活环见图1）。六钩蚴进入肺后，逐渐发育成包虫囊肿，约半年长大至1～2cm，由于肺组织疏松、血流循环丰富及胸腔负压吸引等因素，六钩蚴在肺内生长速度比在肝肾内快，平均每年增长至原体积的1～2倍，达2～6cm左右，囊肿最大的可达20cm，囊液重达3000g以上。包虫囊肿含有外囊和内囊。内囊是包虫囊肿的固有囊壁，厚度仅1mm，压力却高达13.3～40kPa(100～300mmHg），易破。内囊又可分为内、外两层，内层为生发层，很薄，分泌无色透明囊液，产生很多子囊和寄生虫头节，如脱落于囊腔内，即成为包虫沙。外层无细胞，多层次，半透明，乳白色，具有弹性，外观酷似粉皮。外囊是人体组织对内囊的反应形成的一层纤维性包膜，包绕着整个内囊，厚约3～5mm。


肺包虫病 病原学 内外囊间为潜在腔隙，无液体和气体，也不粘连。肺包虫囊肿80%为周边型，右肺多于左肺，下叶多于上叶。右肺血流量略多，与肝脏较近，二者之间有较丰富的淋巴管相通，这可能是右肺多见的原因。囊肿多为单发，占65%～75%，多发者一般是2～3个，一侧或双侧。约17%～22%并发其他部位囊肿，肺、肝并发的最常见，占13%～18%。病理改变 肺包虫病的病理改变除囊肿本身外，主要是巨大囊肿对肺的机械性压迫，，使周围肺组织萎缩、纤维化或有淤血、炎症发生。>5cm的囊肿即可使支气管移位、管腔狭窄，或使支气管软骨坏死，进而破入支气管。表浅的肺包虫囊肿可引起反应性胸膜炎，巨大的囊肿还可能破入胸腔，大量头节外溢，形成许多继发性包虫囊肿。位于中心的囊肿偶有侵蚀、穿破大血管致大出血和。少数包虫囊肿有钙化。如囊肿破向细支气管，空气进入内囊外囊之间，可形成多种X线征。已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸，肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通，形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘。


肺包虫病 临床表现 根据我国1950～1985大组病例分析，肺包虫病占人体包虫病的14.81%（2408/16258），男多于女（约2：1），儿童占25%～30%，40岁以下的占大多数，年龄最小1～2岁，最大60～70岁。由感染至出现症状一般间隔3～4年，甚至一、二十年。症状因囊肿大小、数目、部位及有无并发症面不同，早期囊肿小，一般无明显症状，常经体检或在因其他疾病胸透时发现。囊肿增大引起压迫或并发炎症时，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状。巨大囊肿或位于肺门附近的，可能有呼吸困难。如食管受压，有吞咽困难。侧见肺尖部囊肿压迫臂丛和颈交感神经节，引起Pancoast综合征（患侧肩、臂疼痛）及Horner征（一侧眼睑下垂，皮肤潮红不出汗）。如囊肿破入支气管，囊液量大的，有窒息危险，子囊及头节外溢，能形成多个新囊肿。患者常伴有过敏反应，如皮肤潮红、荨麻疹和喘息，严重的可休克。囊肿破裂感染的，有发烧、咳黄痰等肺部炎症及肺脓肿症状。少数囊肿破入胸腔，有发烧、胸痛气短及过敏反应。多数患者无明显阳性体征，囊肿较大的可致纵隔移位，在小孩可能出现胸廓畸形。患侧叩诊浊音，呼吸弱，有胸膜炎或脓胸的则有相应体征。


肺包虫病 疾病描述 肺包虫囊肿是我国西北牧区较常见的寄生虫病。大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症，也称包虫病。肺肺包虫囊肿约占肺包虫囊肿的10%－15%，多为单发性棘球蚴囊肿，右肺比左肺、下叶比上叶多见。


肺包虫病 症状体征 肺包虫囊肿肺肺包虫囊肿占人体肺包虫囊肿的12%～16%，男女发病约为2∶1，儿童占25%～30%，40岁以下的占大多数，年龄最小1～2岁，最大60～70岁。肺包虫囊肿由于生长缓慢，如无并发症，可多年无症状。由感染至出现症状一般间隔3～4年，甚至一二十年。症状因囊肿大小、数目、部位及有无并发症而不同，早期囊肿小，一般无明显症状，常经体检或在因其他疾病胸透时发现。囊肿增大引起压迫或并发炎症时，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、气急等症状。巨大囊肿或位于肺门附近的，可能有呼吸困难。如食管受压。有吞咽困难。偶见肺尖部囊肿压迫臂丛和颈交感神经节，引起Pancoast综合征(患侧肩、臂疼痛)及Horner征(一侧眼上睑下垂，皮肤潮红不出汗)。如囊肿破入支气管，病人先有阵发生咳嗽，继而咳出大量透明黏液，内囊亦可随之分离，如被咳出，痰液中可找到头节，并发继发性感染局部支气管扩张者则症状类似肺脓肿，出现高热，咳脓痰和血等。囊液量大的，有发生呼吸困难和窒息危险，子囊及头节外溢，能形成多个新囊肿。患者常伴有变态反应，如皮肤潮红、荨麻疹和喘息，严重的可休克。囊肿破裂感染的，有发热、咳黄痰等肺部炎症及肺脓肿症状。


肺包虫病 症状体征 少数囊肿破入胸腔，则形成液气胸，继而成为脓胸或支气管胸膜瘘，出现发热、胸痛、气短、支气管痉挛和休克嗜酸性粒细胞增多症等变态反应。多数患者无明显阳性体征，在病变区叩诊呈浊音，呼吸音减低或消失。较大的囊肿可可压迫纵隔，使气管及心脏移位。在儿童可能出现胸廓畸形。并发有胸膜炎或脓胸的则有相应体征。


肺包虫病 辅助检查 胸部X线检查为包虫病主要诊断方法，在本病流行区，有接触史的，单凭胸片大部分可以确诊。囊肿早期直径在1cm以下的，仅见边缘模糊的炎性阴影，直径>2cm的为轮廓清晰、边缘锐利的类圆形阴影，密度均匀而稍淡，低于心脏及实质性肿瘤的密度。至能明确诊断时已6～10cm左右，密度接近实质瘤一般为单发，也有多发的（图2）。作为含液囊肿，立位透视吸气时膈肌下降，头、足径稍增加，呼气膈肌上升时，则横径稍长上下稍短（“包虫呼吸征”）。大囊肿可呈分叶状或多环状。下肺野的囊肿“坐在”膈肌上，使膈机位置下降，甚至凹陷，有时需行人工气腹纵隔推向对侧，在下叶的纵隔受影响少，而右肝顶部的世大囊肿则明显使心脏向左移位，这个特点有助于鉴别诊断。少数病例有肺不张及胸膜炎。如囊肿小支气管被侵犯穿透，少量气体进入内外囊之间，则出现一些特殊X线征：①少量气体进入内外囊之间，立位摄片气体上升至囊肿上部，局部有一弧形透明带（“新月征”）。②如气体进一步进入内囊，出现液平面，其上方见有代表内囊及外囊的2个弧形阴影（“双弓征”）。③当内囊破裂萎陷，皱缩的内囊浮于液面上，囊内液面上能见到不规则影（“水上浮莲征”）。


肺包虫病 辅助检查 如囊肿破裂，内容物咳净，又未发生感染，胸片上表现为薄壁边缘光滑的含气囊肿。以后囊腔逐渐缩小，仅留有一些纤维化阴影。如囊肿破后发生感染，则囊壁增厚，周围有慢性炎症出现的可见肺浸润片状影。如破入胸腔，有胸腔积液或液气胸。诊断 大部分无并发平的肺包虫病诊断不难，主要根据①曾在流行地区居住，有犬、羊等动物接触史。②包虫病的X线表现较典型，可见单发或多发边缘锐利的囊肿阴影。③实验室检查：嗜酸性粒细胞增加，常在5%～10%左右，甚至可高达20%～30%，直接0.15～0.3)×109/L。有时咳出物或胸水中能查到囊肿碎片及囊、头节或小钩。④其他诊断方法包括包虫皮内试验（Casoni试验），包虫补体结合试验，间接血凝集试验等免疫方法。目前对肺内块状阴影在X线或超声导引下经皮或经纤支镜穿刺取活检或细胞学检查的不少，但需注意，疑为包虫囊肿的忌行囊肿穿刺，以免引致囊液外溢，产生过敏4反应或包虫病播散等严重并发症。


肺包虫病 治疗措施 主要是手术切除，无特效药物。目前试用的有甲苯米唑、丙硫苯唑及阿苯达唑，有使生发层和原头蚴退化变质的作用，临床上能看到一些疗效，症状有所改善，部分囊肿停止增长或缩小。还有吡喹酮，临床效果不明显，或可在术前应用以减少术后复发。目前药物疗法仅用于多发囊肿无法手术的患者。肺包虫囊肿一般呈进行性生长，能“自愈”的极少，绝大多数迟早将因囊内压力增设而破裂，产生严重并发平，因此要及时确诊并进行手术。手术方法主要有内囊摘除和肺叶切除2种。根据囊肿大小、数目多少、部位、有无并发感染及胸膜是否粘连决定手术方式。术中要注意防止囊肿破裂，囊液外溢入胸腔或胸壁软组织，以免引起包虫病变播散或过敏反应。麻醉：一般全麻气管内插管，如无特殊必要，不用双腔插管，手术间不需要单侧肺萎缩。较大的囊肿，如双腔插管不顺利，操作过程中囊腔有破裂可能。手术过程中囊肿在摘出前都有破裂，有从呼吸道吸入囊液或内囊碎片的危险，要注意。切口：如行肺切除，后外侧剖胸切口，一般从第5肋间或肋床进胸，便于处理肺门。单纯囊肿切除或在较近囊肿处做切口。手术方法：内囊完整摘除法开胸分离粘连后，因囊肿多在近周边处，肺表面有时可见到覆盖的纤维蛋白层。


肺包虫病 治疗措施 摘除前在肺周围用纱布填满覆盖，仅露出准备作切口取囊部位，并准备好有强吸力的吸引器，便于囊腔意外破裂时及时吸出其内容物，避免污染胸腔。然后小心切开囊肿外包绕的肺纤维层，刀稍倾斜，免垂直接切入内囊。因内囊压力较高，外囊切开一小口后，即可见白色内囊壁从切口膨出，延长切口，请麻醉师从气管插管用力打气，借助肺压把内囊腔推出。一般因内外囊间无粘连，可以把囊腔完整取下。内囊取出后，外囊上有细支气管口漏气，先用纱布堵上，然后缝合修补，其残腔壁较多的可切除或内翻，然后缝合，完全消灭残腔。内囊穿刺摘除术在囊肿部位周围用纱布涂擦，或用双氧水冲洗以杀灭原头蚴。过去常用甲醛涂抹，有进入支气管漏口发生严重支气管痉挛的可能，现已不用。残腔中有支气管漏气要一一缝合，再从周围至底部全层（较大的可分数次）缝合，消灭残腔。切除用于囊肿已破裂，肺组织有严重感染，并发支气扩张、肺纤维化、脓胸、支气管胸膜瘘或肺癌不能除外的患者。手术中如有可能最好先游离出支气管，钳夹住，避免术间挤压肺组织时，囊腔破向支气管，引起病变播散或窒息死亡。特殊类型包虫病的处理如同时有肝及肺囊肿的，可以一次手术。


肺包虫病 治疗措施 双侧有病变的先处理病变较大或有并发症的一侧，肺囊肿有支气管胸膜瘘的，先闭式引流，待感染控制，体力恢复后再行肺切除。治疗结果：1979年钱中希报告，胸部手术死亡率0.9%，近年来已无死亡，手术效果良好，个别病例复发，原因为：①术中留下较小的包虫囊肿。②术间囊液外溢，头节脱落，移植复发。③再次感染，复发患者再次行肺切除，效果也多良好。并发症 1、过敏反应和包虫病传播由于各种原因所导致的棘球蚴囊破裂，可造成继发性棘球蚴感染，由于其内含物相对身体来说是一种外来特质，可引起荨麻疹、哮喘、嗜酸性粒细胞增多等过敏反应症状，如果囊液大量进入血循环常可出现严重的过敏性休克，甚至死亡。2、肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸，肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通，形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘。3、肺棘球蚴囊破入支气管时，可咳出大量的液体和破碎囊皮等物。


肺包虫病 预防 1、在流行区进行健康教育、查治病人、培训专业人员、建立防治机构、开展防治监测和科学研究。2、严格控制传染源、合理处理病畜及其内脏，提倡深埋或焚烧。对家犬和牧犬应定期进行药物驱虫，捕杀牧场周围的野生食肉类动物，消灭传染源。3、加强个人防护，树立良好的卫生习惯，不吃不洁净的生菜、不饮生水、勤洗手。4、目前仍以手术治疗包虫病为主，手术中注意防止发生继发感染及过敏性休克。


眼球内陷 描述 眼球位置后退称为眼球内陷。是与眼球突出相反的状态，与眼球突出相比，较为少见。眼球内陷指的是由于眼球以外的原因所致的眼球内陷，必须与眼球缩小病变（小眼球、眼球萎缩、眼球痨）和随同发生的睑裂缩小所引起的眼球位置后退的假像区别开来。疾病简介 眼球陷没与眼球突出相反，临床上虽不像眼球突出那么重要，但过分内陷，眼睑和角膜不能保持接触，也能引起角膜干燥。发病原因 常见原因有：1.眼球过小：如先天性小眼球和后天性眼球萎缩  眼球内陷。2.交感神经麻痹：使眼眶Miller肌及眶内平滑肌弛缓和麻痹，因而上睑轻度下垂，睑裂缩小，眼球内陷，又因开瞳肌麻痹，致使睡孔缩小，这三项称Horrer综合征。3.眼眶脂肪消失：老年人常见于重病后发生进行性半侧面萎缩及进行性脂肪消失时，或眶部肿瘤取出或出血吸收后。4.外伤：多因眶底骨折，使眶腔扩大，或因部分内容进入上颌窦内，因而引起急性外伤性眼球内陷。此外，即使不引起骨外伤，也可由于球后组织的进行机化与收缩，造成慢性外伤眼球内陷。5.直肌过度收缩：见于斜视手术后，由于某一条肌肉过度缩短，因而发生眼球内陷，或因眶骨膜炎，部分液及眼肌及肌膜，引起麻痹性收缩而发生眼球内陷。


眼球内陷 疾病诊断 1.眼球萎缩，眼球痨或先天性小眼球。2.Horner综合征是由于颈交感神经麻痹引起，有瞳孔缩小，眼球内陷等症状。3.眶骨骨折所致，眼睑皮下气肿，有捻发音，眼球内陷，X线拍片可证实骨折。


眼球内陷 疾病检查 病史首先了解患者年龄，若为老年人，或患重病伴脱水，均可导致眶脂肪减  眼球内陷少及眶内容物体重缩小，而使眼球内陷，一般为双侧性。全身是否患有脸半侧萎缩症及进行性脂肪营养不良，前者多为单侧性，后者可为双侧性眼球内陷。如同时伴有同侧上睑下垂、瞳孔缩小和睑裂缩小等，则应进一步除外有无Horne综合征。病史中有无斜视术后或Duane退缩综合征特征，其可因眼外肌缩短而致眼球内陷。注意有无眼眶炎症、手术、外伤史，特别是爆裂伤眶骨骨折，均有引起眼球内陷的可能。体格检查注意全身情况，有无重病伴脱水，有无进行性脂肪营养不良及脸半侧萎缩症体征。眼部检查注意眶周有无软组织肿胀、伤口及皮下淤血，眶周有无压痛。除眼球内陷外，注意两侧睑裂大小，是否对称，有无上睑下垂，睑裂大小与眼球转动的关系。瞳孔大小，两侧是否等大，光反应如何？以及眼底表现。以进一步寻找引起眼球内陷的原因。器械检查眼球突出计的应用，是了解眼球是否内陷，以及内陷程度的可靠方法。X线平片或CT扫描了解眶骨骨折情况，眶腔有无积血、上颌窦有无碎骨片、眼球位置均有助于诊断。作者遇1例爆裂性眶骨骨折，眼球明显内陷，经CT扫描眼球大部内陷于筛窦中。


眼球内陷 鉴别诊断 眶内容物减少萎缩所致眼球内陷老年人或重病脱水，进行性脂肪营养不良均可导致眶内容物特别是眶脂肪减少或萎缩，而引起眼球内陷，为双侧性，通过病史及体格检查不难诊断。进行性颜面半侧萎缩症又称Romber综合征。其特点为原因不明的慢性软组织萎缩，特别是半侧颜面萎缩，伴有对测Jackson癫痫三叉神经痛，受损头发睫毛眉毛脱落，灰发病患侧，面部无汗面瘫半舌萎缩等。10－14岁多见先从眶部附近软组织开始萎缩，逐渐延及半侧面部，有时累及半侧躯干。眼部检查可见眶部组织萎缩，眼球内陷眼肌麻痹，上睑下垂，神经麻痹性角膜炎，色素膜炎，白内障，视神经乳头水肿等。间歇性眼球突出：为单眼发病，低头后眼球前突，并有胀感。抬头后非但不显眼球突出，反而呈轻度眼球内陷，这是和眶组织长期受压致使萎缩牵引所致，有时眼睑也被牵引而后退。交感神经麻痹所致眼球内陷见于颈交感神经麻痹症，又名Horner综合征。交感神经经路上的任何障碍均可引起。如颈交感神经麻痹，视丘下病变。第一神经单元被波及，脑桥或脊髓颈部外伤合并出血，颈肋  眼球内陷和第1肋骨软骨瘤胸科手术后颈椎交感神经切除术。甲状腺肿，食管癌，主动脉瘤等均可导致交感神经麻痹。


眼球内陷 鉴别诊断 Muller眶肌张力减退而使眼球内陷，又因交感神经麻痹导致上睑睑板肌麻痹，而伴同侧上睑下垂，睑裂缩小，瞳孔缩小。还可出现同侧面部和颈部无汗，泪液分泌异常（过多或过少），低眼压偶见白内障，面部半侧萎缩及睫脊反射消失。眼外肌缩短所致眼外肌截腱前徙术后可导致眼外肌缩短，牵引眼球轻度内陷，还见于Duane退缩综合征，此为先天性，由于来源于神经核或核上神经支配发生紊乱所致，临床表现有三种类型：I型：外转不能或受限，内转正常或轻度受限，试图内转时睑裂变窄，眼球内陷，外展时睑裂开，大受累眼可能内斜多见；II型：内转受累或不能外转，正常或轻度受限，试图内转时睑裂变窄，眼球内陷受累眼外斜。III型：内外转都受限或不能，试图内转时睑裂变，窄眼球内陷少见。眼眶炎症J伤或眶内手术后眼眶炎症后结缔组织收缩，牵引可致眼球内陷眶。内占位性病变取出后，可致眶内容物吸收萎缩或瘢痕收缩。导致眼球内陷。


眼球内陷 鉴别诊断 眼眶外伤特别是爆裂性眼眶骨折，由于巨大的致伤物将眼球朝向后推，眶内压即刻增高，使眶底或鼻侧壁薄弱部位发生骨折，使眶腔扩大，眶组织嵌人，骨折口常见有下直肌，下斜肌嵌入上颌窦，偶见眼球进入筛窦，使眼球明显内陷移位，若同时发生肌肉及筋膜韧带眶隔组织断裂，还会加剧眼球内陷状态，即使未引起眶骨骨折的外伤，由于球后出血机化抑或眶脂肪的营养，神经萎缩也可造成。慢性外伤性眼球内陷影像检查可见眶骨骨折或有碎骨片，以及眼球移位等情况有助于诊断。治疗措施 眼球内陷没有好的治疗方法，主要是对症处理。1.颈交感神经麻痹者治疗病因。2.因外伤骨折者，必要时手术处理。


眼球内陷 病情护理 术前护理心理护理：因病人出现眼斜、复视、担心眼球内陷，下移致面部变形影响容貌，担心手术能否成功而产生焦虑、恐惧心理，还有许多病人不愿意手术。主要是担心手术会损伤视力，医护人员应主动接近并关心体贴病人，及时给予安慰、鼓励和解释，讲解有关病情和治疗方法，使病人逐渐解除了思想顾虑，情绪稳定，主动配合治疗和护理。一般护理：做好术前常规检查及准备。如做好血、尿、便常规检查，完成胸透、心电图等检查，以排除手术禁忌证。氯霉素眼药水点眼，每日4次。术前剪睫毛、冲洗结膜囊及消毒眼周皮肤。术后护理一般护理：a、术后卧床休息3天，术眼加压包扎2周。b、给予易消化富含营养的半流质饮食，避免硬性、辛辣刺激食物。多饮水或果汁，保持大便通畅。c、嘱患者不得用力挤眼、咳嗽、打喷嚏或大声说话。d、做好口腔护理，预防切口感染。手术当天禁食，用棉签蘸漱口液洗健侧面颊部及牙齿，每天4次，避免并发症发生。病情观察：a、每4小时测量生命体征1次，按时巡视病人，注意观察和询问眼部及全身情况。注意眼垫有无松动、渗血和移位，局部皮肤颜色，眼球突出度，眼睑闭合情况等。嘱患者不要弄湿、污染和自行拆开眼垫，不要用力闭眼和揉眼。


眼球内陷 病情护理 b、对有局部疼痛者，遵医嘱给以镇静止痛剂，对伴有恶心、呕吐及其他情况，及时报告医师处理。c、密切观察瞳孔大小及对光反射、眼压、眶压、视力、复视变化。


骨质增生 描述 骨质增生症又称为增生性骨关节炎、骨性关节炎（OA）、退变性关节病、老年性关节炎、肥大性关节炎，是由于构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨破坏，引起继发性的骨质增生，导致关节变形，当受到异常载荷时，引起关节疼痛，活动受限等症状的一种疾病。骨质增生分原发性和继发性两种。中医认为本病与外伤、劳损、瘀血阻络、感受风寒湿邪、痰湿内阻、肝肾亏虚等有关。基本概述 骨质增生是一种多发病、常见病。骨质增生症是中老年的常见病、多发病，关于本症的命名，国内外尚未统一。国外主要命名为骨关节病、骨关节炎、增生性骨关节炎、退行性骨性关节炎。我国医学主要的命名有骨关节病、椎间盘退变、增生性关节炎、骨关节退行性疾病、骨刺等，祖国医学则属于痹症的范围。正规有效治疗是关键：中医认为，骨质增生为瘀邪交结、凝而不散，孝多治疗骨质增生具有舒筋通络，药物渗入骨质，从病理上进行根治。注意饮食均衡，别干重活，防寒保暖。


骨质增生 病因 病因概述骨质增生症属中医的“痹证”范畴，亦称“骨痹”。中医认为本病与外伤、劳损、瘀血阻络、感受风寒湿邪、痰湿内阻、肝肾亏虚等有关。1．病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。2．组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。3．生物力学：关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。4．生化改变：蛋白聚糖的含量（浓度）下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。5．营养学：骨质增生的根本原因是缺钙。是应力反应的结果。颈椎骨质增生年龄因素、慢性劳损、外伤、咽喉部炎症、发育性椎管狭窄、颈椎的先天性畸形、代谢因素、精神因素等均能引起颈椎骨质增生。1、神经根型症状：颈、肩、臀、腕部出现疼痛和放射痛。且范围与颈脊神经所支配的区域相一致。严重的可出现颈部活动受到限制，尤其是后伸和旋转时最为明显。颈部疼痛是神经根型的主要症状。


骨质增生 病因 2、脊髓型症状：四肢麻木、酸胀、烧灼。行走时感觉像踩棉花，身体重心不稳定，极易摔倒。3、椎动脉型症状：眩晕、偏头痛、视力障碍、发音障碍、耳鸣、耳聋和猝倒。4、食管型症状：出现咽喉不适、异物感、吞咽困难等症。5、交感神经型症状：眼裂一侧大一侧小，瞳孔不等大，视力模糊、半边颜面部干燥，出汗少等。腰椎骨质增生（一）从时间上分：  骨质增生第一阶段为隐蔽阶段，实际已经出现了增生部位，增生的厚度或长度仅在1～2毫米左右。此时对人的活动尚不构成影响，且无自我感觉，或稍有感觉也不体现为明显的症状。所以，在隐蔽期一般不能引起人们的注意。这一阶段大约持续1～2年的时间。第二阶段为明显阶段，骨质增生的长度超过5毫米以上，对人体活动有明显的影响。左边椎间盘增生时，人体向左倾斜和弯曲，左边的肢体即引发酸、痛、麻感。反之亦如此。有的人处于正常体位时也会产生一些症状，这说明某处神经长期受压迫。此阶段如果没有得到根本的治疗，则可能长期痛苦，以至影响正常的生活活动。这一阶段可延续多年，以至一直进入第三阶段。第三阶段为瘫痪或运动障碍阶段。一般骨质增生部位多、增生长度超过10毫米以上，多年得不到很好的治疗，导致瘫痪或行走困难。


骨质增生 病因 这种情况在临床上比较少见。（二）从形态上分：1．膨出状：临床上最普遍，即在骨质外层增厚，使表面层膨出。称之为椎间盘膨出，也叫突出或肥大。2．角状增生：在椎间盘的上角边处形如牛角盘的突出，且向上挑，边沿有尖状突出，最易产生严重的症状。一般发生在颈、腰椎间盘上。3．柱状增生：发生在活动角度较大的小关节部位，如指关节、膝关节等处。局部症状比较明显但影响不大，痛苦也较少。但有个别人在腰椎处也长出长达20毫米的柱条骨体，影响十分严重。4．粒状赘生体：发生在经常活动的大拇指与掌的活动关节处，在关节缝外赘生一粒球状骨体，粒径可达4～6毫米左右。影响其手指正常工作，甚至无力。在膝关节处也可以出现此现象。膝盖骨质增生1外伤因素由于损伤、膝关节畸形或炎症等因素造成膝关节负重力线的改变，使膝关节面有效负重面积减少，关节面受力不均匀，冲击力集中部位易发生关节软骨的损伤，并造成骨小梁微小骨折（亚骨折），出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。同时，由于膝关节骨质增生患者的关节软骨基质和关节滑液成分发生改变，失去了软骨的弹性和周围滑液的润滑作用，故使软骨易受磨损。


骨质增生 病因 而膝关节周围骨赘增生是关节损伤的一种修复现象，机体为增加关节负重面积，降低承受压力而出现代偿性骨赘增生。2．自身免疫反应膝关节软骨受到机械性等因素破坏后，关节软骨细胞、粘多糖及胶原蛋白的"隐蔽抗原"暴露，引起自身免疫反应，造成软骨继发性损伤。膝关节骨质增生患者常出现关节肿胀、反复关节滑膜炎，滑液中常见单核细胞、免疫球蛋白和补体的增加，滑膜中充血明显和单核细胞浸润，这些均提示膝关节骨质增生可能与自身免疫反应有关。病理变化膝关节骨质增生病变包括软骨的退行性变，软骨软化、糜烂，骨端暴露，滑膜、关节囊和肌肉的变化。1．关节软骨：正常的膝关节软骨为光滑的蓝白色，边缘规则、整齐。膝关  骨质增生节骨质增生早期关节软骨发生软化、失去弹性和光泽，颜色浅黄，活动时发生磨损，软骨发生碎裂、剥脱，致使软骨下骨外露，磨损小的外周软骨面出现增殖和肥厚，通过软骨内化骨而形成骨赘。2．软骨下骨：磨损较大的中央部分软骨下骨发生象牙质变，骨质密度增加而硬化，外围承受应力较小，软骨下骨发生萎缩，出现囊腔样病变。3．滑膜：滑膜表现为增殖、水肿，使膝关节内积液，含有较多的粘蛋白，比较粘稠。


骨质增生 病因 4．关节囊和肌肉：关节囊发生纤维变性和增厚，关节周围的肌肉产生保护性痉挛，使膝关节活动受限　足跟骨质增生足跟骨质增生是—种正常的生理退化现象，是人体的—种保护性生理反应，每个人都难以避免，区别仅仅是有的人出现得早些，有的出现得较晚些，—般40岁以后，骨质增生逐渐明显，增生的程度也轻重不一，凡是活动多、负最大的关节都较早地出现骨质增生，腰椎及下脏关节承重大，故往往是骨质增生最多发的部位。而足跟部骨质增生则尤为多发。


骨质增生 症状 症状概述骨质增生多发于中年以上。一般认为由于中年以后体质虚弱及退行性变；长期站立或行走及长时间的持于某种姿势，由于肌肉的牵拉或撕脱、出血，血肿机化，形成刺状或唇样的骨质增生；骨刺对软组织产生机械性的刺激和外伤后软组织损伤、出血、肿胀而致。颈椎骨质增生以颈椎4、5、6椎体最为常见，骨质增生如果是发生在颈椎，骨刺压迫血管直接影响血液循环，表现多种多样。主要有颈背疼痛、上肢无力、手指发麻，头晕、恶心甚至视物模糊，吞咽模糊。如果骨刺伸向椎管内压迫了脊髓，还可导致走路不稳，瘫痪、四肢麻木、大小便失禁等严重后果。临床表现：颈项部有强硬的感觉、活动受限、颈部活动有弹响声，疼痛常向肩部和上肢放射，手和手指有麻木、触电样感觉，可因颈部活动而加重。不同的病变累及不同部位，就出现不同的症状，晚期可导致瘫痪。颈椎骨质增生严重者还会引起颈椎病性高血压、心脑血管疾病、胃炎、心绞痛、吞咽困难等。腰椎骨质增生临床表现：好发部位，以腰三、腰四最为常见。临床上常出现腰椎及腰部软组织酸痛、胀痛、僵硬与疲乏感，甚至弯腰受限。如邻近的神经根受压，可引起相应的症状，出现局部疼痛、发僵、后根神经痛、麻木等。


骨质增生 症状 如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎，出现患肢剧烈麻痛、灼痛、抽痛、串痛、向整个下肢放射。膝盖骨质增生临床表现：初期，起病缓慢者膝关节疼痛不严重，有可持续性隐痛，气温降低时疼痛加重，与气候变化有关，晨起后开始活动，长时间行走，剧烈运动或久坐起立开始走时，膝关节疼痛僵硬，稍活动后好转，上下楼困难，下楼时膝关节发软，易摔倒。蹲起时疼痛，僵硬，严重时，关节酸痛胀痛，跛行走，合并风湿病者关节红肿，畸形，功能受限，伸屈活动有弹响声，部分患者可见关节积液，局部有明显肿胀、压缩现象。足跟骨质增生临床表现：其症状是足根压痛，脚底疼痛，早晨重，下午轻，起床下地第一步痛不可忍，时轻时重，走路时脚跟不敢用，有石硌、针刺的感觉，活动开后症状减轻，跟骨部位长骨刺，多见于中老年人。


骨质增生 诊断 一般诊断  骨质增生多发生于45岁以上的中年人或老年人，男性多于女性，常用腰部活动的重体力劳动者及运动员易患此病，最常见于膝、髋、腰椎、颈椎、肘等关节。（1）本病患者多为40岁以上的中老年人，伴有腰部僵硬疼痛或出现下肢麻木等症状，查体可见部分病人腰椎生理曲度异常；腰椎两侧肌肉有压痛。（2）腰椎X线片的改变（正位、侧位、左右斜位），如病人可有腰椎曲度异常、腰椎侧弯、腰椎椎体间隙变窄、腰椎椎体及小关节突增生、腰椎滑脱、椎间孔狭窄等改变。（3）腰椎骨质增生症所产生的各种症状应与多种腰椎疾病鉴别，如腰椎间盘突出症、椎体发肓畸形、椎体肿瘤、腰椎结核等病。一般在人群中四十岁以上的人发病率最高。自我诊断诊断是不是骨质增生病，一般可去医院拍一张X光片即可（不必用CT片）。在未拍片之前如何自我诊断？可从个人的感觉判断。骨质增生大多数发生在颈椎和腰椎，手指、膝关节、足跟处亦可发生。发生在颈椎的增生其症状在头部和上肢，也可能影响全身，又以上肢见多。颈椎本部位没有明显症状，而上肢症状明显。一般增生在某一侧（不是左就是右），可出现一侧从肩关节到上臂、下臂连手指的肌肉内一条线的痛、胀、麻感。


骨质增生 诊断 当右边手臂有此症状时，如果头部向右边倾斜则此时症状会加重。肌肉内的症状与天气变化无关，只与活动有关。当增生部位在腰部时，其症状并不在腰部，而是从臀部坐骨神经起，沿坐骨神经反射到脚后跟处，以小腿肌肉内症状尤为严重。这就说明是骨质增生压迫神经而引起的，基本上可以确诊。如果出现在局部某个点，尤其仅在关节处，则不应视为增生（膝关节增生除外），先应做风湿病的化验为好。其他肌肉部位出现痛与骨质增生引起的痛是感觉不同的。其他的痛可能同时出现红肿和发热症状，而骨质增生的痛不产生任何别的症状，只是酸痛、麻胀等，时重时轻，病程长，多年不愈，越来越重。而且应排除椎盘突出的情况，如果有外伤和扭伤时，还是先拍片为好。因为突出与增生的症状是相似的，以免治疗不对症。


骨质增生 治疗方法 膏药治疗膏药是祖国医学的一朵奇葩，古有“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药，所异者，法耳”、“膏药能治病，无殊汤药，用之得法，其响立应”等说法。由于膏药具有较高的稠度，故而其具备有效成分含量高、析出速度缓慢、作用长期持久、局部疗效切实等一系列优点。骨质增生必须外贴佛手堂膏，其有效成分可透入皮肤产生活血止痛化淤、通经走络、开窍透骨、祛风散寒等效果，并通过药物的归经作用而调理机体阴阳平衡，渗透于表皮，刺激神经末梢，促进局部血液微循环，扶正固本、改善体质，从根本上全方位针对骨质增生病机特点而发挥疗效，改善病变周围组织营养，起到修复骨病组织的作用，最终达到治疗目的。传统膏药代表方剂有景氏千金膏，其03年略统计治疗骨质增生类疾病8000余例，总有效率98%，痊愈率在95%以上。中医治疗可以外贴中医育善堂膏可以起到活血化瘀，舒筋活络，消炎止痛作用，可以达到标本兼治的目的，并且在治疗期间应注意保暖，饮食均衡。基本方法目前国内治疗骨质增生症的方法有很多，治疗都存着者局限。一、直流电药物离子导入法：直流电药物离子导入法充分发挥了药物的作用，但因导入药物为液体，易挥发，药效不持久，限制了该方法的治疗效果。


骨质增生 治疗方法 二、紫外线疗法：其治疗作用主要表现在以下几个方面：（1）杀菌作用；（2）消炎作用；（3）止痛作用；（4）促进伤口愈合作用；（5）脱敏作用；（6）促进维生素D3的形成；（7）调解机体免疫功能等。三、按摩与牵引。适用于颈、腰椎骨质增生症。按摩与牵引完全靠外力的作用，只对局部进行治疗却忽视了对人体内整体地调节，因此，只能起到暂时的止痛作用，而不能达到治疗的目的。四、针灸：针灸可通经活血并有止痛作用。可消除局部的水肿和炎症，但对骨质增生来说针灸只能起辅助作用。五、西药治疗。目前西医对本症尚无有效的治疗药物，常采用对症处理，如疼痛时可服一些解热镇痛的药；麻木者可选用B族维生素类药物；关节肿胀有积液者可给予局部抽取积液或局部封闭等疗法。但实践证明这些治疗方法均不理想，只是治标而不治本，病情易复发。六、中药治疗。骨质增生，较之西药的最大的优点在于，从病理上进行根治。七、手术治疗：手术治疗不是骨质增生的首选疗法。当选用保守治疗无效且病情较重、严重影响患者生活时，可考虑手术治疗。


骨质增生 综合治疗 避免长期剧烈运动长期、过度、剧烈的运动或活动是诱发骨质增生的基本原因之一。尤其对于持重关节（如膝关节、髋关节），过度的运动使关节面受力加大，磨损加剧。长期剧烈运动还可使骨骼及周围软组织过度地受力及牵拉，造成局部软组织的损伤和骨髂上受力不均，从而导致骨质增生。适当进行锻炼避免长期剧烈的运动，并不是不活动，恰恰相反，适当的体育锻炼是预防骨质增生的好方法之一。因为关节软骨的营养来自于关节液，而关节液只有靠“挤压”才能够进入软骨，促使软骨的新陈代谢。适当的运动，特别是关节的运动，可增加关节腔内的压力，有利于关节液向软骨的渗透，减轻关节软骨的退行性改变，从而减轻或预防骨质增生，尤其是关节软骨的增生和退行性改变。因此骨质增生康复的方法在于运动，意义在于消除或减轻增生部位的疼痛以及由此而造成的功能障碍，最大限度地恢复其生活和劳动能力，改善和提高患者的生活质量。及时治疗损伤关节损伤包括软组织损伤和骨损伤。关节的骨质增生经常与关节内骨折有直接关系。由于骨折复位不完全，造成关节软骨面不平整，从而产生创伤性关节炎。对于关节内骨折的患者，如果能够及时治疗，作到解剖复位，完全可以避免创伤性关节炎和关节骨质增生的发生。


骨质增生 综合治疗 建议骨质增生患者使用一种医疗器械-镇痛、安眠垫，它是一种采用高科技生物磁疗和远红外线双效治疗原理，由永磁体和红外线衬垫两部分构成的医疗器械产品，它利用钕铁硼高科技生物磁场及纳米远红外线的双重作用，起到活血、镇痛、镇静、催眠和消除焦虑等的作用，具有作用速度快、安全、方便使用的优势，可有效用于关节疾病的康复。减轻体重体重过重是诱发脊柱和关节骨质增生的重要原因之一。过重的体重会加速关节软骨的磨损，使关节软骨面上的压力不均匀，造成骨质增生。因此对于体重超标的人，适当的减轻体重可以预防脊柱和关节的骨质增生。


骨质增生 中医治疗 常规治疗肝肾亏虚：中医认为“肾主藏精，主骨生髓”，若肾精充足则机体强健，骨骼外形及内部结构正常，且可耐劳累及一般伤损。而“肝主藏血，主筋束骨利关节”，肝血充足则筋脉强劲，静可保护诸骨，充养骨髓；动则约束诸骨，免致过度活动，防止脱位。若肾精亏虚，肝血不足，则骨髓发育异常，更兼筋肉不坚，荣养乏源，既无力保护骨髓、充养骨髓，又不能约束诸骨，防止脱位。久之关节在反复的活动过程中，可渐渐地受到损害而过早过快地出现退化。外伤与劳损：一时性承受超强度的外力，包括扭、挫、撞、跌等，或长时间承受超强度的外力劳损，如特定状态下采取不正确姿式持续紧张地劳作等，都可造成关节的急性或慢性损伤，以发生在颈、腰段、脊柱及髋、膝、踝等负重关节较多。当这些外方作用于上述部位时，可引起受力最集中的关节局部发生气血逆乱，严重的导致筋损骨伤、血流不循常道而溢于脉外形成瘀血凝滞，导致关节骨骼结构受损，失去滋养，久之，退行性疾病便会出现。外感风寒湿邪：感受风寒、着凉、久居潮湿之地、冒雨涉水等，外邪乘隙侵犯肌表经络，客于关节、筋骨，导致机体全部或某一局部性生气血运行阻滞，经脉痹阻，筋骨失养，渐成骨痹。痰湿内阻：“肥人多痰湿”，故体胖之人易患本病。


骨质增生 中医治疗 肥胖之体，多阳虚湿盛，湿聚成痰，随经脉流注于关节部位，又体胖之人可加重关节之负重。二者均可造成关节局部血运不畅，筋骨失养，久则成痹。中医辨证  骨质增生中医在辨证分型上，一般主张分为虚实两大类，虚包括肝肾阴虚和气血虚弱型，实包括风湿寒邪侵袭，痰湿内阻和气滞血瘀型。1、外邪痹阻


骨质增生 康复锻炼 膝盖骨质增生(1)坐位，膝关节屈伸运动，可视情况于踝关节处绑适度重量的沙袋，每次50下，每天两次。(2)踩固定自行车，每天30分钟。在尚未发生骨质增生时，我们可采取下列一些有效预防措施：(1)要适当进行体育锻炼，促进骨的新陈代谢。(2)避免大强度的剧烈运动，注意保护关节。(3)注意补充钙剂。　腰椎骨质增生(1)站立位，腰部左右旋转。(2)坐位，以左手碰右脚，右手碰左脚。(3)仰卧起坐。(4)仰卧位，双髋双膝屈曲，双脚撑于床面，尽量将臀部抬离床面。每个动作重复30次，每天两次。　颈椎骨质增生可依次做颈椎的前屈、后伸、左右侧屈、左右旋转及环转等动作。注意动作应缓慢、柔和，运动到最大关节活动时维持2秒钟，每个动作10次，一天进行两次。足跟骨质增生适当的运动，特别是关节的运动，可增加关节腔内的压力，有利于关节液向软骨的渗透，减轻关节软骨的退行性改变，从而减轻或预防骨质增生，尤其是关节软骨的增生和退行性改变。体重过重是诱发脊柱和膝关节骨质增生的重要原因之一。过重的体重会加速关节软骨的磨损，因此要注意保持体重。另外，不论劳动还是休闲娱乐，要想着经常变换姿势，避免固定姿势对关节造成的压迫。[2]


骨质增生 健身操 1、颈部绕环：姿势同上。首先低头，头部从左向右缓缓旋转2周，然后再从右向左旋转2周。重复5—10次。注意：抬头时吸气，低头时呼气。2、拔伸牵引：两足分开同肩宽站立，两手交叉放在头后。首先头后仰，两手用力向上牵引，然后缓慢还原。反复练习5分年中。3、前屈后仰：姿势同上。首先呼气时头部缓缓下垂，下颌尽量接触胸部；再吸气时，头部缓缓抬起；然后呼气时，头部缓缓后仰，眼睛看后上方；最后吸气时头部还原至正常位，平视前方。重复5—10次。4、左右移动：姿势同前。首先呼气时头部慢慢地向左转动，眼视左后方；然后吸气时，头部还原至正常位；再呼气时头部缓慢地向右转动，眼视右后方；最后吸气时头部还原至正常位。重复5—10次。5、左右侧屈：姿势同前。首先呼气时头部缓缓向左侧屈，左耳触左肩；然后吸气时头部还原至正常位；再呼气时头部缓缓向右侧屈，右耳触右肩；最后吸气时头部还原至正常位。重复5—10次。6、侧后上转：姿势同上。首先呼气时头部缓缓向左后上方转动，眼视左后上方；然后吸气时，头部还原至正常位；再呼气时头部缓缓向右后上方转动，眼看右后上方；最后吸气时头部还原至正常位。重复5—10次。


骨质增生 正确对待骨质增生 概述骨质增生现象是日常生活中的一种常见现象。脊柱或关节的骨质增生经常在看病或体检时被发现。有的人为此忧心忡忡，认为骨质增生会造成瘫痪，是不治之症，因而到处求医问药，不但耗费大量的精力，也花费许多钱财。应该怎样正确对待骨质增生现象呢？我们认为，应该正确认识以下几个问题：　骨质增生本质骨质增生的本质是人体骨骼的一种“衰老”现象，是一种正常的生理现象。随着人的年龄增长，人的脊柱和关节周围的肌肉、韧带等组织的会发生退行性改变，使脊柱和关节的平衡遭到破坏，出现脊柱和关节的不稳定。机体为了适应这些变化，恢复新的平衡状态，就会通过骨质增生的方式增加骨骼的表面积，减少骨骼单位面积上的压力，使脊柱或关节更加稳定。可以说，骨质增生现象是机体的一种自我保护机制，是机体的一种本能。只是有时骨质增生造成了疼痛、肿胀、肢体功能障碍等症状，使人感到“不舒服”时，人们才把骨质增生作为疾病来看待。与临床症状联系绝大多数患者的骨质增生并无临床表现，患者只是在体检或就诊时偶然发现存在骨质增生。只有当骨质增生发展到一定程度，增生的骨质比较大，增生的骨质累及了神经和血管以及骨质增生造成了局部组织无菌性炎症时，腰椎康组合才产生临床症状。


骨质增生 正确对待骨质增生 所以，我们说骨质增生的存在与临床症状的产生不是平行的关系。是否会无限制发展虽然骨质增生现象随着年龄的增加而增加，但是，具体到每一个人的身上，骨质增生的程度是有限度的，不会无限制的发展下去。我们知道，骨质增生是机体恢复新的平衡的一种自我保护机制。当新的平衡建立，脊柱或关节重新恢复到稳定状态时，骨质增生自然会停止。如何对待骨质增生由于骨质增生是人体的一种正常的生理现象，是人体的一种自我保护机制，所以，如果无明显的不适，不用刻意去治疗骨质增生。对于骨质增生累及了神经、血管，或引起了关节的损伤，造成了疼痛、肿胀、关节功能障碍等临床症状的患者，我们可以针对病因，对症治疗。也就是说，我们只是治疗骨质增生引起的临床症状，而不是骨质增生本身。现在社会上有许多“江湖医生”，标榜自己可以去除骨刺，这都是无稽之谈，目的只有一个，就是骗钱。现代医学的研究证明，目前尚无有效地去除骨刺的方法，医生和患者能够作到的是缓解症状，恢复正常的工作、学习和生活。


骨质增生 饮食注意事项 均衡饮食均衡饮食多摄取富含抗氧化剂的食物如芒果、木瓜、甜瓜、葡萄、橘子、凤梨、香蕉、草莓、番茄、包心菜、马铃薯等含有丰富的维他命，而生物类黄酮可以预防自由基的破坏，减缓发炎反应，加速运动伤害的复原及强化胶质的形成。　节制饮食老年人应节制饮食，保持适当的体重，避免肥胖。临床发现肥胖患者一般骨质增生发生在膝关节，比相似病情而体重标准者的治疗时间要长，恢复要慢。原因很简单，就是肥胖患者自身的体重加重了膝关节的负担，关节的磨损与伤害也就更大。均衡饮食、保持体重是防止骨质增生的重要环节。　食疗保健方法骨质增生患者应多吃一些含钙量高的食物，如牛奶，奶制品，虾皮、海带、芝麻酱、豆制品也含有丰富的钙，经常吃，也有利于钙的补充，注意营养结构。也可同时用食疗法配合治疗：杜仲30克，淫羊藿10克，威灵仙25克、牛膝20g。分别研粉，后混合拌匀，再取猪腰子（猪肾脏或羊腰子）8--12个，破开，洗去血液，再放入药粉；摊匀后合紧，共放人碗内，加水少许，用锅装置火上久蒸。吃其猪腰子，饮其汤，每二日吃1剂，每日二次，早晚空腹，可连用2-4周（孕妇忌用）。


骨质增生 保健措施 急性期在急性期疼痛加重，要尽量减少受累关节的活动量，患者可适当卧床休息，通过休息来减少受累关节的机械性刺激，这不仅有效防止症状进一步加重，而且还能为炎症的消散创造一个良好的条件。要尽快用药，采用口服和外用药综合疗法控制病情的发展。　恢复期病情在恢复期间，要避免受潮、受寒冷等环境因素刺激，因这些不良的环境因素对关节、肌肉、神经等组织可诱发炎症的产生，还要避免过度劳累，因过劳会刺激关节及周围组织再度炎变，而导致病情的复发。再者可以适当增加户外活动、锻炼，尽量避免长期卧床休息。如长期固某一姿势工作的患者，应注意在工作休息时换一下姿势。　饮食保健骨质增生的患病率随着年龄增长而增加，为了确保老年人骨质代谢的正常需要，老年人钙的摄取量应较一般成年人增加，应进食高钙食品，如多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时要补充钙剂。还要增加多种维生素的摄入，如维生素A和D等。肥胖的患者宜控制饮食，增加活动减轻体重，以利于减轻关节负重，有利本病的恢复。


骨质增生 膝盖骨质增生保养 1．避免在潮湿处睡卧，不要汗出当风，不要在出汗后，即洗凉水浴或洗脚，以防风、湿、寒三邪气对膝关节的侵害。膝关节不过于劳累或负荷过重。2．早期患者最关键的治疗是稳定关节，坚持做双则股四肌等收缩的静力训练，即取卧或坐姿，双下肢伸直，用力绷紧大腿前方肌肉群，持续10～20秒，放松5～10秒;重复20～30遍；每日4～5次。做三周有效。每日坚持0.5～1小时步行，自我按摩双腿。3．关节肿胀、疼痛加重时应休息。避免深蹲、负重，上下楼梯等活动，同时请医生配合理疗和药物治疗。症状好转后停药，坚持以上训练为主。4.要适当增加户外活动，尽量避免长期卧床休息。5．进食高钙食品，以确保老年人骨质代谢的正常需要。老年人钙的摄取量应较一般成年人增加50%左右，即每日成分钙不少于1200毫克，故宜多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时要补充钙剂。6．超体重者宜控制饮食，增加活动，减轻体重，以利于减轻关节负重。7．蛋白质的摄入要有限度，食物中过高的蛋白质会促使钙从体内排出。


骨质增生 护理方法 情志调护该病症是由肾气虚损、气血瘀阻、内外阴阳失调导致疼痛，活动不能自如且病情迁延反复发作，极易使患者产生焦躁情绪，丧失治愈疾病的信心，直接影响治疗效果。护士接诊要热情，并让患者充分了解治疗原理和护理要点，使其能消除顾虑，稳定情绪，树立战胜疾病的信心。能主动配合治疗，积极增强功能锻炼，争取早日康复。　饮食护理中医讲脾胃为后天之本，饮食与疾病有着极为密切的关系。饮食失调影响人体气血生成，导致气血不足，筋骨失养。治疗期间多用活血通络热性药物。应嘱患者多食蔬菜、水果和含粗纤维的食物，常食坚果，注意营养的补充，忌食辛辣刺激的物，禁烟酒、养成良好的饮食习惯。　注意事项治疗室内注意保暖，在护理过程中保护好患者暴露部位，避免感受风寒。熏烤的温度以患者肌肤感受舒适为宜。特别指出，老年人皮肤敏感度降低，治疗护理时注意观察避免烫伤。


放线菌病 描述 由放线菌引起的慢性化脓性疾病。病变好发于面颈部及胸腹部，以向周围组织扩展形成瘘管并排出带有硫磺样颗粒的脓液为特征。大剂量、长疗程的青霉素治疗对大多数病例有效，亦可选用四环素、红霉素、林可霉素及头孢菌素类抗生素；同时还需外科引流脓肿及手术切除瘘管。此病无传染性。注意口腔卫生可预防本病。流行病学 放线菌病放线菌病分布遍及世界患病率与气候、职业种族及年龄等无关患者男多于女(3∶1),但自发现与宫内避孕器材(IUD)有关的盆腔放线菌病以来，男女之比已渐减低。现在美国每年向疾病控制中心(CDC)上报的病例已不到百例这些感染都是临床医生难以发现的细菌又极娇嫩而难培育因此实际发生率可能更多。虽然很多动物都对此病易感，但感染既不能由动物传播给人也不能在人际间传播放线菌是牙和口腔的固有微生物丛组分，亦可见于无症状者的扁桃体隐窝，粪便菌丛和女子生殖道中亦有此菌。


放线菌病 病因 病原菌参见本章概述其中以衣氏放线菌最为常见。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛特别是口腔中常可见到。如有外伤外科手术后即可发生感染，感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。


放线菌病 发病机制 放  放线菌病线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dentalplaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(StreptococcusmillerugroupS.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellularcoaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。


放线菌病 发病机制 颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性带有嗜酸放线在表面以珠粒样“棒状”结束所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。


放线菌病 临床表现 1.面、颈部放线菌病  放线菌病最常见，可先在口内寄生而发病，病原菌可由龋齿或牙周脓肿、扁桃体病灶等处入侵，好发于面颈交界部，表面皮色暗红或棕红，以后形成脓肿，局部板样坚硬，脓肿穿破成许多排脓窦道排脓中常见“硫磺颗粒”，病变可扩展至颅、颈、肩和胸等处，波及咀嚼肌时可致牙关紧闭，后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。2.腹部放线菌病  病原菌由口腔吞食侵入肠黏膜而致病，也可由胸部病变直接波及，好发于回盲部，如急性、亚急性或慢性阑尾炎表现，局部肿块板样硬度，后则穿破腹壁成瘘，脓中可见“硫黄颗粒”，可伴发热、盗汗、乏力、消瘦等全身症状，也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等，或波及椎骨、卵巢及膀胱胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。3.胸部放线菌病  病原菌经呼吸道进入肺而致病亦可由相邻部放线菌病直接波及常犯肺门或肺底，呈急或慢性感染表现，如不规则发热、胸痛、咳嗽、咳痰带血盗汗、消瘦等，波及胸膜可致胸膜炎脓胸，可形成排脓瘘管，脓中有“硫磺颗粒”，X线显示肺叶实变，其中可有透亮区，可伴胸膜黏连和胸腔积液，亦可波及心包致心包炎。


放线菌病 临床表现 4.脑型放线菌病  较少见，约占5%～8%，分两型：(1)局限型：包括厚壁脓肿及肉芽肿等，多见于大脑，亦可累及第三脑室、颅后窝等处，引起颅压升高，脑神经受累可致头痛、恶心、呕吐、复视、视盘及出血等，脑血管造影及CT检查可见占位性病变尚可见压迫颈内动脉大脑中、前动脉近端变窄。(2)弥漫型：呈单纯脑膜炎或脑脓肿，也可呈硬膜外脓肿颅骨骨髓炎等。5.皮肤型放线菌病  由皮肤直接接触病原菌而致病，可位于躯体各部位，初起为皮下结节软化后破溃成窦道，可向四周扩展呈卫星状皮下结节，破后成瘘管脓中有“硫磺颗粒”。病程慢性。亦可侵入深部组织，局部因纤维化，瘢痕形成而很硬。并发症 面、  放线菌病颈部放线菌病,后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。腹部放线菌病,也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等，或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。胸部放线菌病,可伴胸膜黏连和胸腔积液亦可波及心包致心包炎。脑型放线菌病,局限型,尚可见压迫颈内动脉大脑中、前动脉近端变窄。弥漫型,也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。皮肤型放线菌病,亦可侵入深部组织，局部因纤维化瘢痕形成而很硬。


放线菌病 诊断 典型临床表现，影像学特殊表现，脓液中找到硫磺颗粒，诊断不难。应注意，面颈、胸和腹壁出现板状发硬，应  放线菌病疑及本病。各瘘管窦道排出脓液找到“硫黄颗粒”应深入检查。一些不明原因的瘘管、窦道应进一步查菌。此外还可结合病原学检查和组织病理进一步确诊。鉴别诊断：本病应与结核、肿瘤、肝脓肿、腰肌脓肿骨髓炎、阑尾炎、真菌性足菌肿、葡萄状菌病、奴卡菌病等鉴别。实验室检查 1.病原菌检查(1)直接镜检：颗粒压片革兰染色，可见蓝色菌丝团块及棒状体。脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝耐酸染色阴性。注意奴卡菌耐酸染色为阳性，链丝菌有孢子，可鉴别。(2)培养：较困难颗粒必须多次用无菌盐水洗涤以除去细菌，然后用消毒玻璃棒压碎，划线接种于脑心浸液血琼脂上，至CO2厌氧菌缸中，37℃才中培养。


放线菌病 其它辅助检查 组织病理：早期局部有白细胞浸润，形成小脓肿穿破形成窦道，各窦道可互通，体内筋膜、胸膜、横膈、骨骼等均不能阻止其发展。化脓区附近可有慢性肉芽组织增生，可有淋巴样细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞等浸润，局部组织还可呈玻璃样变性，致硬板样变硬，脓肿内可见“硫磺颗粒”，100～300µm直径，HE染色中央呈均质性，周围有栅栏状短棒样细胞。治疗 常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施，尤其对重症和泛发病例在抗生素足量应用后，预后一般较好。关键在于早期诊断，早期、规则和足量疗程用药面、颈部放线菌病预后良好。其他类型者适当治疗后，可减少畸形等后遗症1.系统治疗  大剂量、长程青霉素治疗对本病有效，肌注或静滴200万～1200万U/d，其他林可霉素、四环素、氯霉素、链霉素磺胺类、利福平等亦有一定疗效。多烯类和唑类等抗真菌制剂对本病无效。2.局部治疗  所有浅部病灶及窦道脓肿等均应切除或切开引流。3.中医治疗  则宜清热解毒，软坚散结，托里排脓。方用消疮饮加减。如形成瘘管可内象牙面3～6g/d，以托出死骨，并可外用回阳熏药熏瘘管处熏后以红血药捻沾紫色疽疮膏，捅入瘘管内以化腐提表，促进愈合。


放线菌病 预后及预防 预后：抗生素的问世已使各种形式的放线菌病预后大为改观现在治愈率很高，畸形和死亡皆不常见。预防：注意口腔卫生，及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病。呼吸道、消化道炎症和溃疡灶应及早处理，以免形成慢性感染病灶。


羊水过少 描述 羊水过少是指羊水量缺乏，低于正常水平。在妊娠早、中期羊水含量较为稳定，妊娠晚期个体差异很大，妊娠足月时羊水量少于300ml为羊水过少。早、中期妊娠的羊水过少多以流产而告终，而临床上发现的羊水过少多在孕28周以后，是一种妊娠期的并发症，且多与高危妊娠，高危儿及胎儿泌尿道畸形有密切关系。因此，正确诊断和处理羊水减少，对提高新生儿的存活率，提高人口素质有重大意义。临床表现 1.子宫敏感性高，孕妇自觉胎动较明显。2.子宫底高度，腹围小于妊娠月份。3.子宫内无胎动漂浮或浮动感，感到很充实。临产后宫缩多不协调，宫口扩张缓慢。4.如胎膜已破，可见少量羊水流出，多为粘稠而混浊，呈黄绿色。5.胎儿多呈脱水状皮肤皱缩，或伴有其他畸形（背曲、斜颈等）。诊断鉴别 诊断依据1.子宫小于妊娠月份，无宫内胎动漂浮或浮动感。2.产前Ｂ超示羊水最大暗区〈３ｃｍ3.胎儿呈脱水状皮肤皱缩，胎儿受挤压而变形或畸形。


羊水过少 疾病治疗 治疗原则1.早、中期妊娠，发现羊水过少，从优生角度来看，以终止妊娠为宜。2.妊娠２８-３５周，发现羊水过少，而Ｂ超未发现明显胎儿畸形，给予改善胎盘回圈，羊膜腔内注液治疗，以增加宫内羊水量。3.凡妊娠３５周以上，发现羊水过少，经处理后，羊水量未见增多，在排除胎儿畸形后，应终止妊娠，产程中严密观察，遇有宫内窘迫者，应予给氧，如短期内经阴道不能结束分娩者，则以剖宫产结束分娩。用药原则1.妊娠中期，以终止妊娠为宜。2.妊娠２８-３５周，应用平衡液，低分子右旋糖酐，复方丹参溶液，以增加母体血容量，改善胎盘回圈，增加羊水量。3.妊娠３５周以后，以终止妊娠为宜。


十二指肠胃反流 概述 本病是一种以食管、胃动力异常为主要特点的独立性疾病，为原发性运动障碍性疾病之一，可发生于任何年龄，40～50岁以后多。十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastricreflux，DGR)，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。过去人们认为某种程度上的DGR有助于缓冲胃内酸度。过量的DGR由于十二指肠胆汁内容物破坏胃黏膜屏障而导致胃炎。称胆汁性胃炎或胆汁反流性胃炎(bilerefluxgastritis，BRG)或碱性反流性胃炎(alkalinerefluxgastritis，ARG)。病理性DGR多发生在术后胃，如胃大部分切除后，胆囊切除术或胆肠吻合术后。近年来随着胃肠运动病理生理研究的不断深入，人们逐渐认识到幽门功能不全，胃窦、十二指肠协调运动障碍可产生自发性DGR。过量的DGR不仅在胃炎发病机制上有重要作用，而且与胃溃疡，反流食管炎的发生和功能性消化不良的某些症状有关，女性多于男性。[1]


十二指肠胃反流 症状体征 患者常诉中上腹持续性疼痛，饭后加剧，制酸药无效，甚至反而加重症状。少数患者可表现为胸骨后疼痛，“不消化”感，常在晚间或清晨空腹时呕吐“苦水”或胆汁，时而混有食物，呕吐后并不缓解。患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状，体征常表现为上腹压痛。十二指肠反流液致病尚有以下因素：1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。[1]


十二指肠胃反流 生理 多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastricreflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：①幽门成形术。②迷走神经干切断加幽门成形术。③胃空肠吻合术。④BillrothⅠ式胃切除术。⑤BillrothⅡ式胃切除术。(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。


十二指肠胃反流 生理 1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestivemigratingmotorcomplex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。


十二指肠胃反流 生理 (4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。许多胆道疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。


十二指肠胃反流 生理 胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H+反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，RhodesJ等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。[1]


十二指肠胃反流 检查 1.胃镜和组织学检查胃镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏膜被染成黄色，并可见胃黏膜充血水肿呈颗粒状，血管改变较明显，组织脆弱或有糜烂、坏死及出血灶。组织学检查：除有明显的炎细胞浸润外，尚可见到小片状糜烂、坏死、肠化生、不典型增生等改变。内镜可了解反流的程度、胃炎的严重性，但内镜下不能定量，且内镜检查本身可引起反流的发生，因此有较高的假阳性率出现。2.放射学检查早期诊断DGR是采用插管法，将导管插入十二指肠，注入硫酸钡溶液，在X线透视下观察钡剂反流入胃的情况，由于插管导致的患者不适感和对幽门生理功能的影响，且在判断常常时有主观色彩，因此假阳性率较高。现今此法基本被废除。3.胃肠压力测定用压力传感器或灌注式导管测定胃窦、幽门及十二指肠壶腹部的压力。DGR患者大多数有胃窦、幽门压力降低、十二指肠壶腹部压力上升。4.胃内碱灌注激惹试验当胃内灌注碱性溶液(0.1NNaOH20ml/次)后出现上腹痛、伴有或不伴有恶心者均列为灌注阳性。此试验敏感，简单易行并具有特异性。5.核素检查采用通过肝由胆汁排泄的核素闪烁图，非侵入地测定反流，无机械刺激且在近似生理条件下进行，能较精确的测定有无反流及反流量。


十二指肠胃反流 检查 目前国内外学者一致认为99mTcEHIDA放射性核素扫描技术是DGR定量的“金指标”，优于胃镜检查及空腹胆酸测定。本方法敏感性较高，当胃内放射性与静脉注入总量比率>1%时即呈阳性，且重复性好(75%)，已成为十分有价值的研究工具和临床诊断手段。但放射性核素检查也有一定缺陷，因胃的解剖位置难以准确定位而降低了此技术的准确性，以致影响DGR的定量结果。胃的核素集中区常常难以代表胃的真实轮廓，特别是胃窦部更难以描绘，肝、十二指肠-肠襻的覆盖也将影响其准确性，虽然可以限定范围，但这些区域的活性常不恒定。患者卧位或立位时身体活动加大核素集中区判定的难度。以上诸因素，可造成诊断偏差。6.超声检查KingPM等(1984)首先采用实时超声法检测DGR，随后HauskenT等(1991)用彩色多普勒超声技术观察胃内容物的流动和反流，此法代表DGR评估技术的飞跃，非侵入性，可重复性好，并能量化DGR。具体步骤如下：禁食1夜取坐位，在2min内摄入1份液体试验餐(400ml肉汤或牛奶)，将探头置于幽门平面水平，观察胃窦，幽门及十二指肠近端。


十二指肠胃反流 检查 根据彩色信号(液体流向远端呈蓝色，反流为红色)判断是否反流，其DGR的严重程度可根据其频率和强度进行评估。该技术不足之处是目前只能用液体试餐测定DGR，同时由于肠胀气或腹壁脂肪层厚等因素影响，常常带来一些技术的困难。[1]鉴别 1.淋巴细胞性胃炎是新近确认的一种胃炎，以T淋巴细胞密集浸润于胃黏膜的表面上皮及小凹上皮为特点，并以胃体黏膜最为显著。淋巴细胞性胃炎可并发于痘疹样胃炎、HP感染胃炎、乳糜泻、胃黏膜皱襞巨肥症、淋巴细胞结肠炎、胶原性结肠炎等病，其中以痘疹样胃炎最常见。本病发病原因不清楚，可能是胃黏膜对并发疾病黏膜组织的一种免疫反应。本病也可独立发病。2.嗜酸性胃炎是以胃壁任何一层或各层都有显著的嗜酸性细胞浸润为特点的慢性胃炎。本病好发于有过敏性状态或外周性嗜酸细胞增多症患者，也可能是嗜酸性胃肠炎的一部分。病变最易侵犯胃窦部黏膜，儿童患者胃窦部受累几乎达100%。黏膜浸润可引起糜烂，黏膜活组织检查时可见嗜酸细胞侵入上皮细胞层内，并可见上皮细胞坏死、再生，活化的嗜酸细胞脱颗粒，提示组织损伤系由嗜酸细胞释放毒性物质所致。嗜酸性胃炎也可侵入胃窦肌层，引起胃窦局部僵硬、狭窄及排空障碍。[1]


十二指肠胃反流 治疗 ①考来烯胺(消胆胺)是一种阴离子交换树脂，与胆汁酸有亲和力，服用后可与胆酸结合，减少可溶性胆酸的浓度，防止胃炎的发生，用药时间超过3个月，并要求补充脂溶性维生素。②多潘立酮是胃多巴胺受体阻滞药，加强胃肠蠕动，促进胃排空，减少胆盐和黏膜接触时间。③新一代全胃肠道促动剂西沙必利(普瑞博思)是5-HT4受体激动剂，通过兴奋胆碱能受体而增加肠肌间神经丛乙酰胆碱的释放，协调胃窦、幽门十二指肠运动增加胃排空，对控制DGR的发生有较好的疗效。④由于胆酸需要在H2的介导下才构成对胃黏膜的损伤，因此抗分泌药对保护胃黏膜有一定的作用。⑤熊去氧胆酸(UDCA)可抑制胆酸的合成，服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出，使去氧胆酸和石胆酸的浓度相对减少，故有较好疗效。⑥铝碳酸镁(胃达喜，Talcid)是层状晶格结构体，能迅速中和胃酸，可逆性失活胃蛋白酶，持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，增强胃黏膜保护因子作用，治疗胆汁反流性胃炎总有效率可达90%。此外，双八面体蒙脱石(思密达)、复方谷氨酰胺(麦滋林-S)、复方三硅酸镁(盖胃平)、甘珀酸钠(生胃酮)和支链淀粉等均可选用。[1]


压迫性视神经病变 描述 压迫性视神经病变（compressive optic neuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。简介 压  压迫性视神经病变迫性视神经病变是由什么原因引起的?在眼内包括视神经胶质瘤脑膜瘤血管瘤淋巴血管瘤畸胎瘤和恶性肿瘤(癌淋巴瘤肉瘤多发性骨髓瘤)等．疾病名：压迫性视神经病变所属部位：头,眼就诊科室：神经内科,眼科,五官科症状体征：视力障碍水肿头痛眩晕神经痛


压迫性视神经病变 诊断 单  压迫性视神经病变检查凭临床症状和体征难于诊断，因和炎症等所致视神经炎和球后视神经炎无何区别。神经放射学检查则对于眶、颅占位性病变有极重要价值。眼眶、头颅平片或多层断面压迫性视神经病变、视神经孔等摄片均有相当的价值。晚近发展的头颅CT及MRI更有划时代意义，对眶内和颅内占位性病变更可给予确诊。对疑似动脉病引起者应行颈动脉造影，有误解CT片可诊断颅内所有病变者。小的脑膜瘤直径在1cm，所有检查有是皆可阴性，应随访超声波探查对眶尖压迫性病变可有特征性发现。对比敏感试验对压迫性视神经病变有一定的价值，有时虽视力尚正常，可有异常改变，甚至比视野和色觉检查还要早发现，当其他检查发现异常时，该试验则更可见各空间频率均普遍下降。视电生理检查有助于诊断，能够定性，但定位有一定困难，对视力和视盘尚正常，仅有视力模糊等更有意义，特别是双眼对比更可明确诊断。在中年人，如果单眼呈进行性视神经萎缩，病史短，视野缺损进展呈垂直正切，而又可排除青光眼，血管病或脊髓瘤引起者，要考虑脑膜瘤的存在。对双侧视力消失又无脊髓炎应考虑颅内压迫性病变。


压迫性视神经病变 诊断 值得注意的是，类似球后视神经炎，而视力又有波动性，应考虑有颅咽管瘤及动脉瘤的可能，前者因囊肿经治疗可一时性好转，后者可有不稳定性改变。总之，对原因不明的单侧或双侧进行性视力减退，经治疗无好转或暂时性好转视力又下降，临床诊断为视神经炎，球后视神经炎或视神经萎缩等，均应考虑颅内占位性病变，压迫视神经的可能。治疗措施 眶  压迫性视神经病变相关书部肿瘤如位于眶后，一般可行眶部手术摘除，如位于眶颅相连的肿瘤，则可配合神经外科手术，特别是经额径开颅手术，由于视野大，易于手术彻底摘除肿瘤，有较多优越性，现已普遍开展。颅内占位性病变需行神经外科手术，脑膜瘤是最常见的单侧视神经压迫性病变，早期是完全可以摘除治愈的。眼科医师常首先发现这类患者，因此责任更大。较后期肿瘤如扩展累及大脑前动脉和颈内动脉时，手术则难以完全摘除肿瘤。如某些病例经多方检查均阴性，仍怀疑为颅内占位性病变，则可行手术探查，术后如视神经未完全破坏，则视力可迅速增进。术前后可用视诱发电位等电生理法检查监视。动脉瘤可开颅直接封闭结扎


压迫性视神经病变 病因学 在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。


压迫性视神经病变 临床表现 单  压迫性视神经病变临床表现侧进行性和无痛性隐匿性视力减退是主要临床特征。视力常呈雾状模糊感，一时性黑蒙可在注视某种位置时立刻发生，由于直接压迫视神经或血管受干扰所致。视力消失常在偶然中发现。动脉瘤引起者可有眼痛。早期眼底无变化，可一年或更久方发现视盘色淡，最后视神经苍白，可呈杯状凹陷，位于视盘后附近者可少伴有视盘水肿。罕见有视网膜中央静脉栓塞。由于颅内肿瘤（特别是额叶底部嗅沟脑膜瘤）可压迫同侧视神经引起视神经萎缩，后期由于颅高压对侧眼可呈视盘水肿，临床上常称为Fosterkennedy综合征。视野检查有重要意义，早期可见中心暗点，可很快即向周边部扩展，可维持一个阶段视力，保留周边同缘，最后视力方全消失。有些病例由于压迫部位不同可致节段性视野缺损，为其早期特征，向内扩展，最后波及中央视力，对侧颞上方视野缺损常轻微的，乃视交叉鼻侧纤维受累所致，因鼻下纤维向前襻，接近视束前端，连系同侧中心暗点存在，如果出现该征几乎可认为系压迫性视神经病变，有诊断意义。偶见交叉性同侧偏盲，乃由于同侧视束受累，尚可见旁中心弓形、垂直性鼻侧及颞侧偏盲等。


压迫性视神经病变 临床表现 垂体功能减退是鞍区占位性病变特别是垂体腺瘤、颅咽管瘤等常见症状，出现闭经、阳瘘、皮肤光滑、阴毛消失等，而在脑膜瘤和动脉瘤等则可无内分泌症。


压迫性视神经病变 相关内容 压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，眶部肿瘤如位于眶后，一般可行眶部手术摘除。骨髓移植适  压迫性视神经病变应证：眶缘骨质缺损手术前准备及麻醉：眼部及一侧髂骨常规术前准备，眼部手术在局部麻醉下进行，切取髂骨可采用硬膜外麻醉。手术步骤：髂骨切取方法：术侧臀部稍垫高。将髂部皮肤向一侧推移，顺髂前上嵴作皮肤切口，分离皮下组织，暴露髂骨嵴。作“├┤”形骨膜切口，用骨膜剥离离子向两侧分离骨膜，暴露所需范围的骨质。先用骨凿垂直劈开两侧髂嵴，然后中央部顺髂嵴劈开骨质，取下内侧的骨片，骨蜡止血。骨片用生理盐水纱布包裹待用。缝合骨膜、皮肤。48小时内放置引流条，局部压迫包扎，敷料外压以沙袋2～3天。眶缘骨移植术1.于缺损下方平行眶缘作皮肤切口。向四周充分游离软组织，上方达眶缘。2.于缺损下缘顺眶缘切开骨膜，向上剥离至眶缘，充分暴露缺损区。3.根据缺损范围的形状、大小、深度，可以采用下述方法骨移植：①将髂嵴的游离骨片，进行雕凿，使它的形状、大小、厚度正好与植床密切接触。


压迫性视神经病变 相关内容 将加工后的骨移植片放入骨膜下的骨创面内，如有较大的缝隙，可用小碎骨片填补、塞紧，缝合骨膜。②也可将取自髂骨嵴的游离骨片分解成为小块骨折片，于骨质缺损区进行堆砌成形，注意骨片间必须密切接触，缝合骨膜。4.将缺损区下方软组织作成移行瓣或易位瓣覆盖术区。切除皮肤瘢痕，采用移行皮瓣或易位皮瓣修复皮肤创面。如眶缘骨移植范围较大，局部应作睑缘缝合。术后加压包扎。手术中注意事项1.较大范围的游离骨片，也可用钢丝或尼龙线与四周眶骨固定。2.移植的骨片必须与植床密切接触，否则不易成活，形成死骨。如有较大的缝隙，或进一步加工雕凿，或用小碎骨片堵塞。3.如骨质缺损区无骨膜，可利用四周软组织覆盖的方法予以固定。术后处理：术后加压包扎，1周后首次换药，术后10天拆除皮肤缝线。继续用弹力绷带包扎2周。有睑缘缝合的，可于术后3个月切开。如术后局部表面不平整，可于术后3～6个月重新切开皮肤、软组织，凿平骨质。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 描述 中心性浆液性脉络膜视网膜病变简称“中浆”，该病累及脉络膜和视网膜，目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。中浆患者中A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，如精神紧张、过度劳累等，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。患者常表现为轻度视力下降， 视物变形、变小并伴色觉改变；中心或旁中心暗点；对比敏感度降低；由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变等。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病简介 中心性浆液性脉络膜视网膜病变（简称“中浆”）最初由vonGraefe报告，直至1965年有了荧光素眼底血管造影（FFA）技术以后，Maumenee才肯定了中浆是视网膜色素上皮（RPE）屏障功能受损导致浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离；1967年Gass对该病发病机制和临床特征进行了经典描述，并将该病称为特发性中心性浆液性脉络膜病变。由于该病累及脉络膜和视网膜，目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。中浆患者中，A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。在动物实验中，反复注射去甲肾上腺素和糖皮质激素即能诱发类似中浆的临床表现。其它高危因素还包括抽烟、酗酒、应用抗生素和抗组胺药物、自身免疫病、高血压、肾上腺肿瘤等。多数中浆患者急性发病后4~6个月自行好转，视力多可恢复正常，所以，被认为是一种自限性疾病。但部分患者视物变形、对比敏感度下降、色觉异常等视功能改变可持续存在。少数患者病程迁延持续6个月以上。病变区域弥漫性RPE失代偿者，则定义为慢性中浆。这部分患者病变多较严重，常伴有永久性视力下降。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病简介 长期迁延不愈可继发脉络膜新生血管（CNV），甚至导致永久视力丧失。中浆患者首次发病后，约30%~50%可再次复发。10%患者可复发3次以上。疾病分类 急性中浆病程6个月以内，具有典型中浆表现，眼底黄斑区视网膜半透明泡状隆起，中心凹光反射消失，浆液脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离。FFA表现为一个或多个RPE水平的荧光素渗漏,随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大。慢性中浆中浆患者病程迁延6个月以上，眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿，FFA常无明确渗漏点，而OCT检查有明确浆液性脱离，此时称为慢性中浆（Chroniccentralserouschorioretinopathy,CSCR）。慢性中浆长年迁延不愈可继发脉络膜新生血管（chorodalneovascularization,CNV），甚至导致永久视力丧失。大泡性视网膜脱离中浆患者如果接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗，导致浆液性脱离加重，表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离，此为重症中浆的表现，可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 发病原因 中浆患者中A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，如精神紧张、过度劳累等，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高[2]。在动物实验中，反复注射去甲肾上腺素和糖皮质激素即能诱发类似中浆的临床表现。其它高危因素还包括抽烟、酗酒、应用抗生素和抗组胺药物、自身免疫病、高血压、肾上腺肿瘤等。发病机制 既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点，故认为中浆原发病变位于RPE层。但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。吲哚青绿脉络膜血管造影（ICGA）用于中浆的临床研究后发现，中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高，导致脉络膜组织内静水压过高，引发局部RPE脱离，进而机械性破坏RPE屏障，液体渗漏进入神经视网膜下，导致视网膜神经上皮脱离。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 病理生理 有关皮质类固醇激素和儿茶酚胺在中浆发病中的作用尚不完全清楚。推测肾上腺素导致脉络膜血管收缩与血流改变，皮质类固醇激素升高能增加毛细血管脆性和通透性，进而导致脉络膜循环失调。皮质类固醇激素还可以直接损伤RPE细胞或其间的紧密连接，延缓受损RPE细胞的修复过程。实验动物模型显示，升高的皮质类固醇激素和儿茶酚胺水平能扰乱脉络膜毛细血管血流的自身调节。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 临床表现 男性比女性更容易患病，约占全部患者的80%，发病年龄多在30-50之间，20%-40%的患者发病累及双侧眼。患者轻度视力下降,视物变形、变小并伴色觉改变；中心或旁中心暗点；对比敏感度降低；由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变。眼底检查，黄斑或黄斑区外卵圆形或圆形视网膜神经上皮层脱离，脱离的视网膜呈半透泡状隆起，隆起的边缘可见反光晕，中心凹光反射消失，脱离区视网膜下可有黄白色点状沉着物，对应荧光素血管造影渗漏点部位常可见脱色素黄色小点，神经上皮脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离，病程较久者可伴色素紊乱或RPE萎缩区。少数患者表现为单纯浆液性色素上皮脱离,并可以长期存在。偶有患者在浆液性脱离区见到浅灰色混浊，组织病理学研究发现视网膜下或/和RPE下有纤维素存在，随着浓度的增加，纤维素分子聚合，形成卵黄色或灰色混浊，此为伴有纤维素渗出的中浆，在PDT治疗后随着RPE渗漏终止该渗出迅速消退。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 临床表现 一些患者病程迁延6个月以上，眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿，FFA常无明确渗漏点，而OCT检查有明确浆液性脱离，此时称为慢性中浆（Chroniccentralserouschorioretinopathy,CSCR）。慢性中浆长年迁延不愈可继发脉络膜新生血管（chorodalneovascularization,CNV），甚至导致永久视力丧失。一些患者由于接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗，导致浆液性脱离加重，表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离，此为重症中浆的表现，可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 诊断鉴别 特殊检查1.荧光素眼底血管造影（FFA）：中浆典型的FFA表现是一个或多个RPE水平的荧光素渗漏,随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大，造影晚期在视网膜脱离区形成淡淡的盘状高荧光。慢性中浆患者可不表现为典型的荧光素渗漏点，代之以后极部视网膜弥漫的RPE脱色素或色素沉着引起的窗样透见荧光或色素遮蔽荧光，在此基础上有些患者合并存在RPE渗漏点。对于大泡性视网膜脱离恢复后的患者，可见到由后极向下的带状透见荧光区，此为RPE萎缩所致。大多数中浆患者合并浆液性RPE脱离，FFA表现为造影后期界限清楚、形态大小不变、染色均匀的高荧光池。中浆患者荧光素眼底血管造影　　2.中浆的吲哚青绿血管造影（ICGA）：在造影早期和中期可见脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光区。这些高荧光区的范围常毗邻或包含FFA渗漏点位置。中浆患者吲哚青绿脉络膜血管造影　　3.光相干断层扫描（OCT）：OCT能定性、定量检测视网膜和RPE的浆液性脱离并追踪视网膜下液消退过程，为临床病程提供了客观的检测方法。中浆患者相干光断层扫描　　4.视野：急性期中心视野存在相对或绝对中心暗点,尤其是Amsler表检查暗点更明确,且有视物变形,恢复期后中心视野可以正常。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 诊断鉴别 但是对于病程长的病例,或反复多次发作病例,中心视野可能存在相对的暗点。诊断要点1.患者有典型临床表现，急性期轻度视力下降,视物变形、变小并伴色觉改变；慢性中浆患者可有中度甚至重度视力下降伴视物变形、变小、色觉异常等改变。眼底检查可见黄斑区典型视网膜神经上皮伴或不伴视网膜色素上皮脱离。2.FFA检查可见典型RPE渗漏点，慢性中浆表现为后极部RPE失代偿所致的弥漫性透见荧光或伴有RPE渗漏点。3.ICGA检查可见病灶区域脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光。4.OCT检查显示后极部浆液性视网膜脱离或伴有浆液性RPE脱离。鉴别诊断根据临床症状、典型的眼底表现和FFA、ICGA可以做出诊断。但须与下列眼底疾病鉴别。1.脉络膜肿物。无论是良性或恶性,无论位于后极部或周边部肿物,均可能合并浆液性黄斑脱离,最多见于脉络膜血管瘤。对这些病例，应用间接检眼镜检查、FFA、ICGA以及眼超声检查,可以明确诊断。2．先天性视乳头小凹(congenitalopticpit)：该病为先天性视神经发育异常，常在合并黄斑区浆液性脱离导致视力下降或视物变形时被发现，容易与中浆混淆。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 诊断鉴别 鉴别要点为（1）视神经乳头有典型的小凹状缺损；多位于视乳头颞侧边缘；（2）FFA显示小凹处早期低荧光，晚期高荧光不退，黄斑脱离区无RPE渗漏点；（3）OCT检查显示黄斑脱离与视乳头小凹相交通。3.下方裂孔或较小裂孔的孔源性视网膜脱离：孔源性视网膜脱离刚刚波及黄斑区时可类似中浆症状，散瞳详细检查眼底不难明确诊断。4.黄斑部脉络膜新生血管(choroidalneovascularization简称CNV)：包括湿性老年黄斑变性以及特发性脉络膜新生血管等一大类疾病。典型CNV病灶黄斑区灰黄色渗出伴出血,与“中浆”易于鉴别。当CNV很小合并黄斑浆液脱离且不伴出血时与“中浆”不易鉴别,这一类病例要靠FFA以及ICGA鉴别。5.后葡萄膜炎如原田氏病，在疾病早期可以引起黄斑区浆液性视网膜浅脱离，但该病还同时合并玻璃体炎、视盘充血、全身病变、内界膜紊乱以及对抗炎治疗敏感，通过仔细询问病史、检查眼前节和后节及FFA,可以作出正确诊断。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 诊断鉴别 6.息肉状脉络膜血管病变（Polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV）：典型PCV的临床诊断比较容易，眼底黄斑区视网膜下浓密出血，ICGA显示脉络膜异常血管网以及脉络膜毛细血管末端囊样扩张。但孤立静止的的PCV表现可类似于中浆，这些不典型的PCV病例可表现为孤立的RPE脱离或者神经上皮脱离，甚至表现为中浆样的RPE渗漏点。此时，ICGA在鉴别诊断上将起到决定性作用，中浆患者ICGA表现为脉络膜血管的扩张和渗漏，而PCV时ICGA表现为脉络膜毛细血管末端囊样扩张。甚至有一些病例，年轻时曾患中浆，年老时呈现典型的PCV表现，提示中浆和PCV可能存在某种内在联系。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 基于中浆属于自限性疾病这一认识，很多眼科医生奉行的中浆治疗策略是采用保守疗法。一种情况是不给予任何治疗，对疾病采取听之任之的态度；另外一种情况是给予患者维生素C、维生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰剂”治疗。由于中浆的自限性，这些治疗似乎也能使患者获得满意的“疗效”。对于保守治疗，多数患者于患病4~6个月后自行好转，但仍有5%的患者迁延不愈或病情加重导致视力严重受损。此外，中浆比较常用的治疗手段是激光光凝治疗。既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点，故认为中浆原发病变位于RPE层。但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。而中浆激光光凝治疗的理论依据是建立在FFA检查发现的RPE渗漏点基础之上，采用激光光凝治疗是通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的。但临床实践表明，激光光凝治疗可以封闭RPE渗漏点，加快浆液性RPE脱离的吸收，缩短病程，有利于视力恢复；但长期观察发现，激光光凝治疗并未显示可以提高患者远期疗效或减少复发率。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 吲哚青绿脉络膜血管造影（ICGA）用于中浆的临床研究后发现，中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高，导致脉络膜组织内静水压过高，引发局部RPE脱离，进而机械性破坏RPE屏障，液体渗漏进入神经视网膜下，导致视网膜神经上皮脱离。这就进一步加深了对中浆病理基础的本质的认识。所以，目前的观点是，中浆发病是由于脉络膜毛细血管扩张和渗漏所致，而激光光凝不能解决脉络膜毛细血管的扩张和渗漏，因此治疗后仍有不少患者复发。除此之外，对于中心凹下或黄斑无血管区以内的渗漏点显然不适合激光治疗；对于采用激光治疗的患者，还可能引起旁中心暗点甚至损伤Bruch膜导致CNV形成。近年来国内外文献报道采用PDT治疗中浆获得成功，其机制为PDT导致脉络膜毛细血管网栓塞，从而阻止了由于脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏。采用PDT治疗中浆最初主要是针对继发于慢性中浆的CNV。对于这一类患者，采用治疗渗出型AMD的PDT治疗参数取得了较好的疗效。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 Yannuzzi和CardilloPiccolino等最先采用吲哚青绿（ICG）介导的PDT治疗未合并CNV的慢性中浆，治疗后患者视力平均上升0.5到1行，FFA检查显示渗漏消失，黄斑区渗出吸收；随访约6个月均未出现复发。表明PDT治疗慢性中浆有较好的效果。BattagliaParodiM等则首先报道了采用以注射用维替泊芬介导的PDT治疗慢性中浆取得成功。Ober等报道了采用PDT治疗急性中浆的临床观察，随访6个月视力平均从20/80上升至20/40，没有出现治疗相关的并发症。Chan等报道使用半量药物的PDT治疗急性中浆的前瞻、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究。注射用维替泊芬剂量采用常规剂量的一半，药物注射时间为8min，注射完毕2min开始激光照射。治疗后1年的结果显示，治疗组94.9%患眼黄斑区视网膜下渗漏消退，而对照组仅有57.9%视网膜下液消失；治疗组100.0%视力稳定或提高，而对照组仅有78.9%的患者视力稳定或提高。研究发现，采用注射用维替泊芬的PDT治疗可以导致脉络膜血管改变，例如使扩张和充血的脉络膜血管口径恢复正常，同时减少血管外渗漏。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 但值得深入思考的问题是，PDT治疗中浆和治疗CNV是遵循同样的机制吗？众所周知，注射用维替泊芬治疗CNV的理论基础是作为增生活跃组织的CNV内皮细胞上有较多低密度脂蛋白（LDL）受体，LDL作为载体运送注射用维替泊芬与CNV内皮细胞结合，再与激光发生光动力反应，其结果是光动力反应产物活性氧自由基攻击CNV内皮细胞导致脉络膜的新生血管闭锁。因此，很容易想到，中浆患者病变区域扩张的脉络膜血管是否也可以与LDL结合，其结合能力是否与CNV相同？Barcelona等的研究回答了这一问题。该研究检测了正常人和增生性疾病患者眼脉络膜毛细血管的LDL受体，发现正常人眼脉络膜毛细血管有较弱的LDL受体表达，而增生前期糖尿病视网膜病变和增生性镰状细胞视网膜病变则有较强的LDL受体表达。Schlötzer-Schrehardt等更是直接证明了人眼正常脉络膜视网膜经PDT治疗后发生生理性脉络膜毛细血管闭锁而未累及深层脉络膜血管。PDT治疗中浆的成功，引起了眼科医生的关注。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 尤其是Chan等采用半剂量注射用维替泊芬PDT成功治疗中浆，启发人们思考传统的治疗CNV的PDT治疗方案可能并不适用于中浆的治疗，其中的内涵即包括了PDT治疗中浆的安全性，也包括减低药物剂量可能会降低患者的经济负担。目前国内注射用维替泊芬全剂量药价每支为16000元，半量药价仍高达8000元，使临床推广应用受到极大限制。如能找到治疗中浆的最低安全有效剂量，则能进一步降低治疗成本，使更多患者受益。基于以上思考，笔者于2007年开始观察采用不同剂量注射用维替泊芬治疗中浆的疗效，采用PDT治疗急性中浆患者15例15只眼，按就诊顺序，患者1至7分别采用PDT治疗CNV的注射用维替泊芬常规剂量的70%、60%、50%、40%、30%、20%、10%。在发现临界有效剂量为20%~30%时，重复验证20%和30%剂量。结果显示，30%常规剂量为最低有效剂量，进而对其余患者均采用30%常规剂量加以验证。以上治疗除了注射用维替泊芬剂量外，其余治疗参数与治疗CNV相同。激光照射的光斑大小根据ICGA检查所显示的脉络膜毛细血管扩张区域确定，激光光斑需覆盖渗漏点所在的脉络膜毛细血管扩张区。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 采用70%常规剂量治疗的1例患者治疗后黄斑区完全平复，FFA检查渗漏消退，但随诊至1个月时PDT治疗区发生CNV，予眼内注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab（Avastin）1.25mg后新生血管退行。其余采用30%~60%常规剂量的患者FFA检查所见荧光渗漏与ICGA检查所见的脉络膜血管渗漏完全消退，光相干断层扫描（OCT）检查黄斑区视网膜下液在治疗后1~3周内逐渐吸收，视力均不同程度提高。2例采用10%、20%常规剂量无效者再次治疗采用30%剂量有效。除70%常规剂量外，其余剂量患者随诊期间未发生其它并发症。表明PDT治疗急性中浆时注射用维替泊芬的最低安全有效剂量大约为常规治疗CNV剂量的30%，采用此剂量治疗急性中浆安全有效，可缩短患者病程，同时减轻患者的经济负担。这一研究结果发表于2009年RETINA杂志。虽然部分中浆的临床过程具有一定的自限性，但较长的病程仍将产生不可逆的视功能损伤，如有安全有效的治疗方法，仍建议对其进行积极治疗；对比以往的药物和激光光凝治疗，降低药物剂量的PDT治疗中浆安全、有效，值得进一步探索和推广。这是我们目前对中浆治疗的基本观点。


中心性浆液性脉络膜视网膜病变 疾病治疗 中浆的其他治疗还包括减少患者应激因素，停止使用糖皮质激素，降低血压，减少血液中儿茶酚胺、糖皮质激素浓度等针对病因的治疗。也有尝试采用微脉冲激光、经瞳孔温热疗法、眼内注射抗血管内皮生长因子药物等治疗。但迄今这些方法并未获得广泛认可而成为临床选择的共识。[1-2]疾病预后 中浆患者黄斑浆液脱离一般在3个月内自发消退，大多数能恢复到基线视力。痊愈后，可以看到色素上皮瘢痕，首次发病后大约三分之一至二分之一患者可复发，10%的病人会有3次以上的复发。反复发病或迁延不愈者可损伤视功能，导致中心视力、对比敏感度、色觉等视功能异常，约5%患者视功能严重受损。疾病预防 中浆患者病情好转后为减少疾病复发应避免过度劳累，避免应激状况发生，忌烟酒，尤其应避免摄入激素类药物。疾病护理 中浆患者一般不需要特殊护理，正常饮食起居，适度休息，合理安排工作注意劳逸结合等。


外耳湿疹 描述 湿疹（eczema）是指由多种内外因素引起的变态反应性多形性皮炎，组织学上表现为细胞浸润，有浆液渗出，主要特征为瘙痒、多形性皮疹，易反复发作。发生在外耳道内称外耳道湿疹。若不仅发生在外耳道，还包括耳廓和耳周皮肤则为外耳湿疹(eczema of external ear)。外耳道内湿疹常由接触过敏引起。最重要的过敏原是局部用药，如硫酸新霉素、多粘菌素B。避免食用或接触变应原物质，及时治疗中耳炎及头部的湿疹，改掉挖耳等不良习惯等可预防外耳湿疹。疾病病因 湿疹的病因和发病机制尚不清楚，多认为与变态反应有关，还可能和精神因素、神经功能障碍、内分泌功能失调、代谢障碍、消化不良等因素有关。引起变态反应的因素可为食物（如牛奶、鱼虾、海鲜等）、吸入物（如花粉、动物的皮毛、油漆、化学气体等）、接触物（如漆树、药物、化妆品、织物、肥皂、助听器外壳的化学物质等）及其它内在因素等。潮湿和高温常是诱因。外耳道内湿疹常由接触过敏引起。最重要的过敏原是局部用药，如硫酸新霉素、多粘菌素B。脓性分泌物,细菌或病毒感染等也可引起外耳道湿疹。疾病分类 根据病程进行分类，分急性湿疹、亚急性湿疹和慢性湿疹。


外耳湿疹 疾病症状 不同的阶段湿疹表现不同。1.急性湿疹：患处奇痒，多伴烧灼感，挖耳后流出黄色水样分泌物，凝固后形成黄痂。有时分泌物流到那儿就引起那儿的病变。2.亚急性湿疹：多由急性湿疹未经治疗、治疗不当或久治不愈迁延所致。局部仍瘙痒，渗液比急性湿疹少，但有结痂和脱屑。3.慢性湿疹：急性和亚急性湿疹反复发作或久治不愈，就成为慢性湿疹，外耳道内剧痒，皮肤增厚，有脱屑。外耳道湿疹可能反复发作。检查 1.急性湿疹：患处红肿，散在红斑、粟粒状丘疹、小水泡；这些丘疹水泡破裂后，有淡黄色分泌物流出，皮肤为红色糜烂面，或有黄色结痂。2.亚急性湿疹：患处皮肤红肿较轻，渗液少而较稠，有鳞屑和结痂。3.慢性湿疹：患处皮肤增厚，粗糙，皲裂，苔藓样变，有脱屑和色素沉着。


外耳湿疹 疾病治疗 病因治疗尽可能找出病因，去除过敏原。病因不明者，停食辛辣、刺激性或有较强变应原性食物。全身治疗口服抗过敏药物，如苯海拉明、氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪、特非那丁，非索非那丁等。如继发感染，全身和局部加用抗生素。局部治疗有人提出“湿以湿治，干以干治”的原则。急性湿疹渗液较多者，用炉甘石洗剂清洗渗液和痂皮后，用硼酸溶液或醋酸铝溶液湿敷。干燥后用氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂涂搽。局部紫外线照射等物理治疗也有帮助。亚急性湿疹渗液不多时，局部涂搽2%龙胆紫溶液，干燥后用氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂涂搽。慢性湿疹，局部干燥者，局部涂搽氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂、10%的氧化锌软膏、白降汞软膏、抗生素激素软膏或艾洛松软膏等。干痂较多者先用双氧水清洗局部后再用上述膏剂。皮肤增厚者可用3%的水杨酸软膏。[1]疾病预防 1、避免食用或接触变应原物质，及时治疗中耳炎及头部的湿疹，改掉挖耳等不良习惯。2、避免受热出汗，保持皮肤清洁，干爽。3、小宝宝衣服要宽松，柔软，要棉织品。4、如发现耳流黄水，及时到医院进行清洗，上药。


外耳湿疹 诊治误区 1耳流水如当中耳炎误用滴耳剂可加重外耳道浸渍。2不清洗外耳道脱屑及结痂而行中耳声阻抗测试容易得到假阴性诊断。3自行在家里上药，误伤外耳道深部及鼓膜，而引起损伤。4合并感染时，使机体抵抗力下降可并发中耳炎。


基底细胞瘤 描述 基底细胞瘤（basal cell carcinoma）亦称蚕蚀性溃疡，是皮肤癌肿最多见的一种，发病率很高，占眼睑恶性肿瘤的第一位（约50%以上）。男性比女性稍多，老年人比青年人多见，年龄高峰在50～60岁之间。一般仅在局部呈浸润性生长，很少发生转移，但处理不当，或不加处理，也可能严重破坏眼部组织，甚至侵入副鼻窦及颅内而引起死亡。病因 基底细胞瘤病因基底细胞瘤可能从原始上皮性胚芽细胞衍生而来，主要由间质依赖性基底细胞瘤多潜能基底样细胞组成，向表皮或附属器分化的低度恶性肿瘤。基底细胞瘤发生虽无明显原因，但与几个因素有关，好发于头皮、面部等暴露部位以及多见于户外工作和浅色皮肤者，与长期日光曝晒有关；往往可发生于慢性放射性皮炎基础上，在长期X线接触的部位发生放射性皮炎处易产生基底细胞瘤；长期摄入无机砷或含砷较高的饮水、食物等亦可发生此肿瘤;在烧伤瘢痕和其它瘢痕，以及某些错构瘤，如皮脂腺痣、疣状表皮痣等亦可作为基底细胞瘤的发生处。


基底细胞瘤 检查 根据临床特征及病理变化，基底细胞瘤诊断不难。临床上损害发展缓慢，基底细胞瘤病因边缘呈珍珠状或堤状隆起，一般没有炎症反应，多发生于面部和颈部是其特点。通常早期的基底细胞瘤难与老年性皮脂腺增生、角化棘皮瘤、鳞癌、寻常疣及传染性软疣鉴别，色素性基底细胞瘤有时被误诊为恶性黑素瘤，浅表性基底细胞瘤有时类似湿疹、扁平苔藓、Bowen病等，硬化型基底细胞瘤的质地似局限性硬皮病。最后主要靠组织病理学检查进行诊断和鉴别诊断。症状 一、患者多为50岁以上的老年人，典型的临床表现为发展慢，溃疡硬底卷边，边缘常带色素。二、对典型病例诊断不难，困难的是溃疡尚未形成的早期病例。三、凡属老年人，在睑缘附近有透明结节，痣样、斑疹样或乳头状瘤样小肿块出现，外围有扩大的血管伴随，肿块表面有裂缝可见者，均应提高警惕。四、以下睑内眦部为好发部位。病变初起时常为微小的轻度隆起的半透明结节，扁平者色红斑或湿疹，含色素者似黑痣，表面隆起的像乳头状瘤。五、结节外围每有曲张的血管围绕，表面有痂皮或鳞屑覆盖。缓慢增大，遭受损伤，易发生溃破出血。典型的表现为硬底浅在性溃疡，周围有一潜行边缘，参差不齐，如蚕蚀，故有蚕蚀性溃疡之称。


基底细胞瘤 诊断 基底细胞瘤诊断患者多为50岁以上的老年人，典型的临床表现为发展慢，溃疡硬底卷边，基底细胞瘤诊断边缘常带色素。对典型病例诊断不难，困难的是溃疡尚未形成的早期病例。凡属老年人，在睑缘附近有透明结节，痣样、斑疹样或乳头状瘤样小肿块出现，外围有扩大的血管伴随，肿块表面有裂缝可见者，均应提高警惕。以下睑内眦部为好发部位。病变初起时常为微小的轻度隆起的半透明结节，扁平者色红斑或湿疹，含色素者似黑痣，表面隆起的像乳头状瘤。结节外围每有曲张的血管围绕，表面有痂皮或鳞屑覆盖。缓慢增大，遭受损伤，易发生溃破出血。典型的表现为硬底浅在性溃疡，周围有一潜行边缘，参差不齐，如蚕蚀，故有蚕蚀性溃疡之称。溃疡边缘变硬隆起，内卷，这是因为溃疡边缘皮肤部分的鳞状上皮向下增生的缘故。反应性纤维组织增生，是溃疡变硬的组织学基础。这种癌组织向下浸润比较缓慢，并且浸润的癌巢每到同一平面即告终止，所以溃疡一般是比较浅的。但是如果溃疡逐渐向周围组织发展，引起广泛破坏，但一般不向远处转移。损伤或处理不当，可导致癌的扩散，使其发展加快，病变扩大，从而失去蚕蚀溃疡的外貌，以致被误认为鳞状细胞癌或黑色素瘤。


基底细胞瘤 诊断 早期病例多无自觉症状，但在有损伤和并发感染的情况下，则可引起反复出血和剧烈疼痛，以及局部淋巴结的炎症性肿大。严重发展的病例，可破坏眼睑、结膜和眶内组织，侵入副鼻窦或颅内。并发症 基底细胞瘤并发症基底细胞瘤中还可见某些罕见型：瘢痕性基底细胞瘤，常发生于面部，为浅基底细胞瘤并发症表性结节状斑块，生长缓慢，中央或周围部分产生萎缩性瘢痕。另外还有纤维上皮瘤、基底细胞痣综合征等罕见型。瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。创伤修复有两种类型。一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响皮肤，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的完全恢复。另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通过瘢痕来修复。在较低级脊椎动物，和尾巴的缺损可通过新生的肢体和尾巴的再生来代替。但是，人类仅有少数的内部器官（如肝脏、胰腺和唾液腺）具有这种修复能力。人类大多数的组织损伤通过瘢痕形成来修复。任何类型的生物、化学或物理损伤诱发了体内连锁性的体液-细胞反应，从而导致一个以纤维蛋白起主要作用的纤维增生性炎症过程，瘢痕组织就是这种炎症过程的最终产物。


基底细胞瘤 治疗措施 基底细胞瘤治疗基底细胞癌是一种低度恶性肿瘤，早期诊断和及时治疗，不仅能挽救病基底细胞瘤治疗人的生命，还有可能保住眼睑功能和视力。治疗方法的选择：基底细胞癌因对放射治疗敏感，故应行深部X线放射治疗。距离睑缘较远和累及范围较小的基底细胞癌，可望单独通过放射疗法而治愈。如果肿瘤范围大，可行局部切除，辅以放疗，效果良好。但切除范围要相应扩大，才能把癌组织切除干净。因为此癌无包膜，在皮下呈浸润性生长，埋在皮下的癌组织范围常较露在外面的为大。对于晚期病例，累及眼球及眼眶组织者，则需作眶内容摘出术，辅以放射治疗。如果癌组织已侵入颅内，应行化疗。


基底细胞瘤 治疗措施 急性泪腺炎好评医院北京友谊医院北京中医药大学东直门医院首都儿科研究所附属儿童医院上海市公共卫生中心上海交通大学附属第六人民医院上海曙光医院广东省中医院大学城分院广东省中医院芳村分院广东药学院附属第一医院深圳市第二人民医院深圳市中医院深圳市人民医院海南省农垦总局医院东湖院区广东省惠阳三和医院常州市肿瘤医院急性泪腺炎好评医生王赞春北京中医药大学东直门医院张玉岑北京友谊医院石英上海市公共卫生中心杨冠上海交通大学附属第六人民医院臧晶广东药学院附属第一医院何利蓉广东药学院附属第一医院李林深圳市第二人民医院司马晶深圳市第二人民医院陈颖平海南省农垦总局医院东湖院区沙翔垠广东省惠阳三和医院


基底细胞瘤 易混疾病 基底细胞瘤易混疾病鉴别诊断需要密切结合病史注意各个发展阶段的病变特点。对于疑难基底细胞瘤易混疾病病例需要活组织切片检查，才能最后确定诊断。  1.与鳞状细胞癌的鉴别，有以下几点可供参与：⑴鳞状细胞癌恶性程度比基底细胞癌为高，进展也较快。对病程缓慢的病变应首先考虑基底细胞癌，反之，病程短，发展快，成菜花样生长的肿块，要先考虑鳞状细胞癌。⑵在两种肿瘤都有溃疡形成的情况下，首先是基底细胞癌的溃疡外表引人注意：硬底、基底较浅而平，边缘参差不齐，内卷。而鳞状细胞癌的溃疡则常深浅不一，基底高低不平，边缘比较饱满，甚至外翻。⑶基底细胞癌含有色素的百分率比鳞状细胞癌者为高，对含有色素的病变，除色素瘤外，要先考虑基底细胞癌。鳞状细胞癌的结节表面因含有大量的角化物质，所以颜色一般不发黑。⑷基底细胞癌基本上不转移。鳞状细胞癌可以通过淋巴管转移至前淋巴结和颌下淋巴结。故有淋巴结转移时，则要考虑鳞状细胞癌。2.与恶性黑瘤的鉴别的鉴别：恶性黑色素瘤病程较短，发展较快。病变附近色素弥漫，血管充盈，可在短时间内发展为巨大肿块。表面有细小裂痕出现，病变很小时即有血水流出。


基底细胞瘤 相关词条 包涵体性结膜炎春季卡他性结膜炎恶性青光眼共同性斜视后天性视网膜劈裂急性出血性结膜炎睑外翻急性眼眶蜂窝织炎


神经性厌食 描述 神经性厌食一词系1874年首创，亦称神经性食欲不振，以长期原因不明的厌食，显著的体重减轻为其特征。发病年龄在10岁以上，女性青少年为多见，若不及时治疗，可导致严重的营养不良与极度衰竭，影响青少年的身心健康与发育。原因还未完全查明的精神障碍，特征是为保持体型瘦削而长期过分节食或拒食，以致造成体重锐减、营养缺乏、代谢和内分泌功能紊乱，严重时可危及生命。多见于青少年期，女性患病率远高于男性。简介 意为“八法善寺”。位于今昂赛乡境内，为宁玛派尼姑寺院。由今本县秋林寺活佛次成热杰约建于清末，以西藏次岗、德格白玉寺和本县的秋林寺等为主寺。


神经性厌食 病因及发病机理 病因迄今尚未完全弄清楚。病人的神经系统、消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在着分子水平的变化，抑或完全是心因性障碍则都还不能肯定。目前多认为，神经性厌食的发病，是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果，生物学因素起素因作用，心理学因素起诱因作用，而社会影响起病理塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有：*女病人100%有月经停止，约20%的病例在病程早期体重还在正常范围时，便出现月经停止和中枢性体温调节障碍，提示下丘脑有原发的功能失调。*有间接证据表明，患本病时下丘脑多巴胺受体有抑制性反馈控制缺陷，导致该处儿茶酚胺类神经介质活动增强。*神经性厌食与特纳氏综合症(XO综合症)和泌尿生殖系统畸形同时存在的频度，远远超过机遇的频度，推测染色体畸变可增加神经性厌食的易病性。支持心理学诱因假说的证据是：不少病人在发病之前遭遇过创伤性的生活事件，受过精神刺激。行为学派认为，神经性厌食是一种习得性障碍，是对进食的恐怖─回避反应。精神分析学派认为神经性厌食是一种心因性障碍，与口欲期心理发育失调有关。


神经性厌食 病因及发病机理 支持社会性病理塑型作用的证据是：本病患者的父母中，有相当一部分人在年青时有力求体型瘦削并节食减肥的经历；本病姊妹同病率也较高。由于双生子研究表明本病的发病与遗传因素无关，因此上述发现主要反映了家庭环境的示范性影响。此外，本病多见于经济富裕的家庭和芭蕾舞演员之类的职业，表明家庭和社会环境中以瘦削苗条为美的审美观和节食减肥的习惯，对神经性厌食的发生，有着肯定的病理塑形性影响。神经性厌食症，又称为厌食症，是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。多见于青少年，发病年龄多在13—25岁期间，主要罹及女性，男性与女性患病之比约为1：9.5。厌食症患者-神经性厌食症（AnorexiaNervosa)的病因目前尚不明确。大多数的专家认为，该病的发生是以下几种因素作用的结果：1.社会心理因素


神经性厌食 疾病特征 神经性厌食是胃肠道功能性和动力性疾病的一种，是一种以厌食、严重的体重减轻和闭经为主要表现而无器质性疾病基础的病证。病因不清楚，可能是精神因素、生理、家庭及社会文化等综合作用的结果。患者有多种胃电生理和神经激素的异常，如胃电节律障碍、胃窦收缩受损、固体食物的胃排空明显延迟。患者常有神经内分泌功能失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低以及贫血、水肿等。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道神经官能症的发病率最高，多见于青壮年，以女性居多。有资料统计神经性厌食在西方青年女性中患病率为10%，目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。从本病的发病及临床特征分析，本病属于中医“郁症”、“脏躁”、“百合病”范畴，由于临床症状各异，又可见于“呕吐”、“嗳气”、“纳呆”、“反胃”、“吞酸”、“嗜杂”、“腹胀”、“胃痞”、“胃脘痛”等病证范围。本病主要由情志内伤，肝失条达，脾胃气机受阻，升降失调所致，治疗以疏肝解郁为主，结合临床随证治之，疗效较好，副作用亦少，若配合心理治疗其效更佳。[3]


神经性厌食 诊断 目前国外学者仍沿用1972年Feighner提出的诊断六条标准，认为其发病年龄约在10～30岁。根据我国神经性厌食病例的特点，少年神经性厌食诊断应为：①年龄10岁以上。②多因精神刺激或学习、工作压力过大而发病。③体重减轻20%以上或同年龄身高标准体重减轻15%以上。④伴有严重病及精神疾病而引起的厌食、消瘦。⑤排除器质性疾病及精神疾病而引起的厌食。⑥少数患者以身材保持苗条为美，唯恐长胖而有意识地控制饮食，而宁愿挨饿瘦者。神经性厌食病例应住院进一步检查，详问病史，必须排除内科器质性病变引起的继发性厌食，肝、肾、胃肠的检查以及蝶鞍体层像及/或颅脑CT的检查（注意垂体恶病质）都是必不可少的。住院病例还应进行内分泌腺功能的检查，如垂体甲状腺功能、肾上腺皮质功能，生长激素分泌功能等检查。


神经性厌食 治疗措施 神经性厌食应采用综合性治疗方法。①精神心理治疗一首先医生护士应主动关心体贴病人，讲明该病的可治性及危害性，并对引起本病的明显诱因，力争予以解决。取得病人的信任与合作。②饮食治疗：鼓励病人少吃多餐，主动进食，补充营养丰富的食物及维生素，患者不仅是体重明显下降，而且全身营养状态极差，对进食困难者应采用静脉或胃内插管点滴营养液，以纠正营养不良，在住院的第一周要注意患儿的心血管系统改变及水电解质紊乱。③药物治疗：可先用抗抑郁药物如阿米替林（Amitriptyline）以改善病人的情绪，提高病人的食欲，一般在6～12天后出现好转，若见有副反应，呆改用抗组织胺和抗5-羟色胺药物赛庚啶（cyproheptadine）作为食欲的兴奋剂，服药2～3周，可以改善病儿的症状及体征，但需定期复查血皮质醇量，因该药有使皮质醇下降的副作用。


神经性厌食 治疗措施 北京儿童医院曾用中药为主治疗少年神经性厌食症4例，取得较好效果，病儿平均年龄13岁，原因不明厌食三月以上，体重减轻20%或与同年龄标准体重减轻15%以上，住院时间平均1.8月，每日服中药一剂，治疗结束时体重平均增加5.3kg，治疗中食欲逐渐恢复，食量增加，临床症状消失，最后体重完全恢复，中药治则是健脾脾养胃、疏肝化滞，主要药方有建曲、焦术、草蔻、砂仁黄精、紫草等。补锌可以使口腔唾液中味觉素含锌量增高，恢复味蕾的敏感度，从而增进食欲。常用的补锌制剂为蛋白锌、新稀宝等。


神经性厌食 中医辨证分型治疗 1.肝气郁结证厌食纳呆，脘胁胀痛，痛无定处，胸脘痞闷，遇情志不遂则加重，暖气或矢气则舒，善太息，舌苔薄白，脉弦。病机：肝失条达，气机郁结。治法：疏肝理气，解郁散结。方药：柴胡疏肝散加减。柴胡6g，白芍15g，制香附12g，郁金，青皮、陈皮各6g，炒枳壳10g，川芎10g，木香6g。加减：胁肋隐痛，牵及后背者，加川楝子9g，片姜黄9g;胸膈满闷者，加旋覆花9g，与郁金相配，可增强理气解郁、宽胸除满之功;失眠多梦者，加丹参9g，炒酸枣仁15g。2.气郁化火证厌食纳呆，脘胁灼痛，头痛、目赤、耳鸣，性急易怒，烦躁失眠，吞酸嘈杂，口干而苦，喜冷饮，大便秘结，舌红，苔黄，脉弦或数。病机：气机阻滞，郁久化火。治法：行气开郁，清肝泄火。方药：丹栀逍遥散加减。牡丹皮10g，炒栀子10g，北柴胡6g，赤芍、白芍各15g，云茯苓12g，薄荷3g(后下)，全当归10g。加减：肝火盛者，加龙胆草9g，黄芩12g;胃脘灼痛明显而伴泛酸、烧心者，加黄连6g，吴茱萸6g，瓦楞子20g;小便短赤者加芦根，车前子12'g，或滑石20g，通草9g;大便秘结者，加全瓜蒌15g，槟榔9g，熟大黄9g。[4]


神经性厌食 病因学 病因及发病机制尚未彻底明了，在国外为常见病，患者绝大多数由于畏惧肥胖影响形体美，而有意识地限制饮食，多数学者认为是一种精神内分泌疾病，由于特殊的精神心理变态而进食过少，造成严重的营养不良，体重减轻，以致下丘脑一垂体一性腺轴功能紊乱。根据我国医学界的研究，国内神经性厌食患者多数是由于慢性精神刺激或学习工作过度紧张而逐渐起病，以青春期女性为多见，表明这一时期性格不稳定，容易受外界刺激的影响。神经性厌食患者，下丘脑释放黄体生成素释放激素（LHRH）的功能减低或丧失，可能是由于中枢神经中去甲肾上腺素和多巴胺代谢紊乱所致，患者的精神心理异常，可能是中枢神经系统多巴胺能活性增强的结果，其内分泌改变可能由于严重营养不良引起，而不是原发性下丘脑功能紊乱的结果。


神经性厌食 临床表现 明显的厌食是本病的首见症状，每日进食量较发病前减少2/3以上，患者水瘦，体重下降超过原体重的20%，除厌食外并可见恶心、呕吐及顽固性便秘。由于长期的进食过少，患者可出现营养不良及低代谢症状，例如：身凉、畏冷、心动徐缓，低血压，皮肤粗糙等。已有月经的女孩，可出现继发性闭经。多数病例尚能支持一般室内活动、能上学念书等。但容易疲乏无力，少数病例精神抑郁，反应淡漠，虽然已极度消瘦，但仍不思饮食，讳疾忌医。根据ICD-10规定，肥胖被当作一般性医学症状，但是并未确立肥胖与心理、行为之间的关系。所以在DSM-IV并没有将肥胖收录在内。然而，若某些证据显示特殊的肥胖个案之心理因素对其病程发展影响甚巨，则可以使用“影响医学状况之心理因素”加以讨论，包含心因性厌食症、心因性暴食症以及其他饮食疾患等。心因性厌食症之基本特质为“患者拒绝维持正常之体重下限”，强烈害怕体重增加，并伴随着对自己身材和体重的知觉障碍。已经开始行经的女性可能会伴随着停经或无月经症。可以根据以下三项准则来判断之：体重就年龄与身高而言低于正常水平(发育中的儿童或青少年的判定标准可以订为“未增加预期之体重”)患者本身强烈地恐惧体重的增加或肥胖。


神经性厌食 临床表现 常常伴随着对自身身材与体重的看待方式扭曲。心因性厌食症患者之自尊心受到其身材与体重影响极深，能够成功减轻体重被视为自律的表征，而变胖或者体重增加则被认为是一种耻辱和无法接受的自我控制失败。有些患者也会承认自己是瘦的，但否认体重持续减少带来的严重合并症。已经行经的妇女会有停经的表现，也常被视为是判断该病患的准则之一。预防 慢性的精神刺激主要因素，以身材苗条为美，而有意节食者，仅占少数（13%）。因此解除慢性刺激和负担过重是预防或减少发病的主要措施。①情绪预防：本病女性发病较多，表明这一时期性格的不稳定，易受外界刺激，或家中不睦，父母之间的矛盾，家中亲友重病或死亡者，意外的受挫折者等等，均易发生本病，因此保持精神的乐观、心胸开阔是至关重要的。②劳逸结合/使脑力劳动与适当的体质锻炼、体力劳动相结合、适当安排娱乐活动与休息，可以防止因过分劳累引起下丘脑功能的紊乱。③进行正确人体美的教育，少数病例对进食与肥胖体重具有顽固的偏见与病态心理，以致出现强烈的恐惧变胖而节制饮食，保持所谓体形的“美”，因此对正确的健康的“美”的教育，也是不可少的。


神经性厌食 宜食食物 1.菠菜：富含维生素和矿物质;可以把它和蒜放在一起蒸着吃。2.花椰菜：富含B族维生素。3.燕麦：麦片粥是很好的早餐。4.西红柿：富含番茄红素。5.瘦肉：重要的蛋白质来源，对发育中的孩子很重要。6.酸奶：可以满足孩子们对钙的需求。7.生姜：含有姜辣素和挥发油，有助于激发孩子的想象力和创造力。8.核桃：含有较多的优质蛋白质和脂肪酸，有助于提高思维的灵敏性。9.胡萝卜：可益肝明目，利膈宽肠，健脾除疳，增强免疫功能，降糖降脂。[5]预后 目前国内多采用精神心理、饮食、中药、镇静剂、理疗、磁疗等治疗方法，尽管治疗是缓慢而较困难的，但既往认为本病的预后是良好的，长期追踪发现大多数患者厌食症状可以逐渐消失，体重恢复，致使的或有精神病变表现者是少见的。但最近亦见到一组国外42例住院严重病例的疗效报告，其中32例病情改善，5例无变化，3例死亡（7%），亦见有报道死亡率为2～20%者，死亡原因主要因代谢严重失调，躯体衰竭，以致感染不能控制而致命，因而也加强认识本病远非良性疾病，值得警惕与重视。


神经性厌食 历史沿革 1958年前有牛100乡羊200只，骡马5匹，寺房31间，尼姑110人，活佛2人。活佛次成热杰，即本寺创建者，昂赛族白绍家族人；活佛更喜，赛族嘎热家族人，初为本县乃多寺僧人，35岁到秋吉改寺圣佛。洁佛下设尼姑僧官、管家各1人，僧官德阳卓玛和管家善求卓玛，均巴麻族人。


翼下颌间隙感染 描述 是一种发生在翼下颌间隙的细菌感染性疾病，主要由牙源性感染所引起，下牙槽神经阻滞麻醉注射针消毒不严、下颌智齿拔除后感染，以及邻近间隙感染的扩散也可引起翼下颌间隙感染，临床表现主要为张口受限，咀嚼食物及吞咽疼痛，翼下颌间隙感染易向邻近间隙扩散，该疾病可以通过抗感染治疗和手术治疗痊愈。疾病简介 翼下颌间隙位于下颌支内侧骨壁与翼内肌外侧面之间。前界为颞肌及颊肌；后为腮腺鞘；上为翼外肌的下缘；下为翼内肌附着于下颌支处；呈底在上、尖向下的三角形。此间隙中有从颅底卵圆孔出颅之下颌神经分支及下牙槽动、静脉穿过，借蜂窝组织与相邻的颞下、颞、颊、颌下、舌下、咽旁、咬肌等间隙相通；经颅底血管、神经还可通入颅内。发病原因 翼下颌间隙感染主要由牙源性感染引起，常见为下颌智齿冠周炎及下颌磨牙根尖周炎症扩散所致；下牙槽神经阻滞麻醉时消毒不严或拔下颌智齿时创伤过大，也可引起翼下颌间隙感染；此外，相邻间隙，如颞下间隙、咽旁间隙炎症也可波及翼下颌间隙。发病机制 细菌感染病理生理 炎症临床表现的基础是其特殊的病理改变。其基本病变可以用变质、渗出、增生六字概括。白细胞在炎症区域发挥作用，另外微循环血管通透性及血流动力学也会发生改变。


翼下颌间隙感染 临床表现 常是先有牙痛史，继而出现张口受限，咀嚼食物及吞咽疼痛；口腔检查可见翼下颌皱襞处黏膜水肿，下颌支后缘稍内侧可有轻度肿胀、深压痛。由于翼下颌间隙位置深在，即使脓肿已形成，亦难由临床直接触及波动，多需穿刺才可确定，因而常易延误诊断，致使炎症向邻近间隙扩散，可形成颞下、咽旁、下颌下、颌后等多间隙感染，导致病情复杂化。诊断鉴别 检查诊断1.根据病史，常有下颌智齿冠周炎病史；2.明显的张口受限、疼痛；3.检查可见磨牙后区及翼下颌皱襞处黏膜充血、水肿及压痛；4.5~7天病程后由下颌角内侧穿刺可抽出脓液。


翼下颌间隙感染 疾病治疗 手术治疗：脓肿的切开引流可从口内或口外进行。口内切开因张口度的限制，较少采用；口外途径具有易于暴露间隙及有利于姿势引流的优点。口内切口在下颌支前缘稍内侧，即翼下颌皱襞稍外侧，纵行切开2~75px，血管钳钝性分开颊肌后，即可沿下颌支内侧进入翼下颌间隙。    口外切口与咬肌间隙切口相类似，在分离暴露下颌角下缘时，在其内侧切开部分翼内肌附着及骨膜，用骨膜分离器剥开翼内肌后，进入间隙放出脓液，用盐水或1%~3%过氧化氢溶液冲洗脓腔以盐水纱条填塞，次日交换敷料以橡皮管或橡皮条引流。感染病史超过2周时，应注意探查下颌升支内侧骨板有无破坏，如有边缘性骨髓炎形成时宜及时处理。其它疗法：感染的初期应全身应用足量抗生素，以控制炎症的发展和扩散。疾病预后 口腔颌面部感染的预后取决于三个方面:1.病原微生物因素如病原菌的种类、数量及毒力大小;2.宿主因素如患者的性别、年龄、营养发育情况、重要器官脏器的功能情况，局部血液循环情况;3.干预因素如是否采取了适宜、合理的干预措施。在上述各种变量综合作用之下口腔颌面部感染的结局有三种：痊愈，急性炎症转变为慢性炎症和炎症扩散。


翼下颌间隙感染 疾病预防 预防方法：口腔颌面部感染是机体在一定环境条件下受到感染微生物的侵入和损伤发生的，宿主、环境和感染微生物是构成发病的三个要素。首先，宿主的健康状态在预防口腔颌面部感染中起着十分重要的作用。注意锻炼身体，增强体质，保持良好的心理状态，维持食物营养平衡，注意面部及口腔的卫生，及时治疗全身性疾病对预防口腔颌面部感染是很重要的。其次，龋齿、牙周病、牙周炎的发生和微生物有密切关系，牙源性感染在各种口腔颌面部感染的途径中占有最重要的地位，对龋齿、牙周病和牙周炎要做到早发现和及时治疗。另外，小儿呼吸道感染时，病原菌可从咽喉部经淋巴途径引起下颌下、颈部淋巴结化脓性感染，这种途径造成的感染称为腺源性感染，应注意预防和及时治疗小儿上呼吸道感染。[1-3]


去大脑强直 描述 在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，称为去大脑动物。手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直（强直）。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射，主要是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。脑干前庭神经核对伸肌反射具有易化影响，损毁这一对神经核则僵直现象立即减弱。如同时破坏中脑网状结构，取消了易化影响，则僵直完全消失。


平足症 描述 平足症是指足内侧纵弓平坦,负重力线不正常,出现疲乏或疼痛症状的足扁平畸形。先天性或姿态性导致足弓低平，足部软组织松弛，跟骨外翻等畸形。疾病名称 平足症（flatfoot）  平足症疾病分类 骨与创伤科疾病概述 平足症是指足内侧纵弓平坦,负重力线不正常,出现疲乏或疼痛症状的足扁平畸形。  平足症疾病描述 平足症是指先天性或姿态性导致足弓低平，足部软组织松弛，跟骨外翻等畸形。症状体征 平足症早期症状为踝关节前内侧疼痛，长时站立或步行加重，休息减轻，疼痛关节外面肿胀，以足舟骨结节处为甚步履艰难，双足跟腱呈八字形。白粉染纸及足印检查证明，足印纵弓空缺部分消失，跖中部变  平足症宽，有时是跟部亦变宽，X线检查，足弓消失，跟骨纵轴与距骨纵轴角大，12岁以后显示骨桥形成。


平足症 疾病病因 平足症病因有先天性及后天性等因素所致，后天性因素：（1）双足长期负重站立，体重增加，长途跋涉过度疲劳，维持足弓肌肉、韧带、关节囊及腱膜等软组织逐渐衰弱，足弓逐渐低平。  平足症（2）长期有病卧床，缺乏锻炼，肌萎缩，张力减弱，负重时足弓下陷。（3）穿鞋不当，鞋跟过高，长期体重前移，跟骨向前下倾斜，足纵弓遭到破坏。（4）足部骨病如类风湿性关节炎，骨关节结核等。（5）脊髓灰质炎后遗平足症。先天兴平足症致病因素有：（1）足副舟骨、足舟骨结节过大，胫后肌附着处软弱。（2）第2骨较短，其他跖骨承受重力过多，促使足弓扁平。（3）足跗骨间软骨性或纤维性联合，常见有跟距、跟骨及跗骨间等联合均可导致平足症。


平足症 病理生理 平足症是根据软组织的病理改变程度不同，分为易变性即姿态性平足症。僵卧性即痉挛性平足症。往往合并腓骨肌痉挛，易变性平足症，比较常见，软组织虽然松弛，但仍保持一定弹性，负重时足扁平，除  平足症去承受重力，足部可立即恢复正常，长期治疗效果满意，僵硬性平足症多数由于骨联合（包括软骨性及纤维性联合）所致，手法不易扳正，足跗关节间跖面突出，足弓消失，跟骨外翻，双侧跟腱呈八字形，距骨头内移，呈半脱位，距骨内侧突出，有时合并腓骨长，短及第3腓骨肌痉挛。严重的先天性平足症，距骨极度下垂，纵轴几乎与胫骨纵轴平行，足舟骨位于距骨头上。足前部背伸，跟毂关节外侧皮肤松弛，形成皱褶悬挂足外侧。症状表现平足症鞋垫临床上分为姿势性平足症和痉挛性平足症。1.姿势性平足症：为初发期，足弓外观无异常。但行走和劳累后感足疲劳和疼痛，小腿外侧踝部时感疼  平足症痛，足底中心和脚背可有肿胀舟骨结节处肿胀及压痛明显，局部皮肤可发红足活动内翻轻度受限站立，时足扁平足外翻经休息后，症状、体征可消失。2.痉挛性平足症：好发于青壮年，部分由姿势性平足处理不当发展而来。主要为站立或行走时疼痛严重，可呈八字脚步态。腓骨长肌呈强直性痉挛，足内、外翻和外展活动受限。


平足症 病理生理 足跟变宽，足底外翻，跟腱向外  平足症偏斜，前足外展舟骨结节完全塌陷，向内突出。严重者足部僵硬。固定于外翻、外展和背伸位活动明显受限即使经较长时间，休息症状也难改善，部分病人可继发腰背痛及髋膝关节疼痛。临床上根据病情的严重程度还可以将本病分为三个类型，但均要在负重时观察足纵弓的改变：1轻型：足纵弓降低;2中型：足纵弓消失;3重型：足纵弓消失，并有足内侧缘凸，起距骨头移位至足跖侧即内踝的  平足症前下方。患者有时出现跟腱短缩及后足外翻。诊断依据1.部分病人有家族史或先天性足骨畸形或外伤史。2.久站或行走时足部疼痛或不适。跟外翻足扁平，前足外翻舟骨结节处肿胀和压痛，休息可减轻或消失。晚期为痉挛性平足，经较长时间休息，症状亦难改善。3.站立位X线足正侧位片可见舟骨结节完全塌陷，与载距突的距离增加。平足症自跟骨结节底部至第一距骨头底部作连线，并从舟骨结节至此连线作垂直线，其长度多小于1cm。


平足症 诊断检查 平足症本病的辅助检查方法主要是X线检查X线检查，应负重条件下摄足正侧位X线片，主要在足侧片测量足弓的角度改变。①沿距、舟、第一楔骨及跖骨长轴中心画一条直线，再于舟骨中央画一条与其前后关节面相平等的直线，并与每一条线相交叉。通常足弓两条线呈直角相交若病变或韧带松弛发生在距舟关节，舟、骨第一楔骨及跖骨中轴线与距骨中轴线相互不连续，并在足跖侧形成角度，距骨中轴丝经过舟骨跖侧1/4处，如果韧带松弛出现在舟楔关节，距骨中轴线则位于  平足症第一楔骨的跖侧，而与舟骨中心的垂线直角相交。当通过舟骨中心的直线向前后延长，均位于距骨和第一跖骨的跖侧时。表明距舟和舟楔关节均有韧带松弛。②距骨跖屈角：沿足跖侧画一条水平线与距骨中轴线相交。正常值为26.5°±3.5°。当距骨有跖屈畸时。此角度增大。③距舟背跖角：在负重的正位片上，沿舟骨远端关节画画一平行线，再画一条距骨中轴线，两线相交所形成的内侧角称距舟背跖角。正常值为60°～80°。此角>60°表明有距骨移位。


平足症 治疗方案 一手术治疗。目前不是很普遍，有一定的手术风险，最好到大医院找有经验的足踝外科专科医生。手术矫正主要是针对先天性的重度患者，用以提高生活质量。二矫形鞋。平足矫形鞋的作用是矫正重力线的位置，是使重力线偏离足弓，减小对足弓的压力。要求是鞋底内厚度侧稍高于外侧，使脚外侧受力多一些，降低内纵弓的压力。近年出现的负跟鞋，鞋底是前高后低的，在此基础上又将重力线后移，使重力线移动到承重能力最强的足跟，可以最大程度地减轻足弓压力，负跟鞋在美国比较普遍。平足患者足弓的承重能力差，原则上不要给足弓增加压力，生活中尽可能避免穿带跟的鞋，包括中跟鞋和坡跟鞋，重心的稍许前移都会使足弓的压力成倍增加。多数后天性平足是由穿带跟的鞋造成的，在不穿鞋的民族，几乎没有平足的发生。日常生活中，鞋跟的高度与平足的发生概率成正比。近期的调查表明，青少年平足增加了20%，青少年长期穿带跟的鞋是最直接的原因。很多以为中跟鞋对健康有益，但在科学界被认为是伪科学，中跟鞋对足部的伤害，与高跟鞋相比只是程度的问题，小巫见大巫，五十步笑百步而已三足弓垫。


平足症 治疗方案 放在普通的鞋内使用，争议很大，质疑方认为足弓垫会增加跖腱膜的受力，而跖腱膜是足弓的重要组成部分（相当于弓弦的作用），很多人用了足弓垫感到足底疼痛，就是跖腱膜受到了不合理牵拉，跖腱膜的松弛会使平足加剧。本病轻、中型无症状者不需要治疗。以往曾提倡赤足在沙滩、草地上行走，训练小腿及足部肌肉，增加对足跗间关节的稳定作用和提高足纵弓。也曾推荐穿各种矫形鞋，希望矫正扁平足。但实践证明这些措施对扁平足并没有矫形作用。只能减轻局部不适和疼痛。因此，对有症状的中、重型扁平足年龄在10岁以下者，可采取被动或主动牵伸小腿三头肌、缓解因该肌痉挛所致的小腿及足部不适。在鞋底内面加一厚0.5～0.75cm的足纵弓支持垫，均能减轻或消除疼痛和不适，但无矫形作用。若非手术治疗不能解除疼痛，且影响负重行走和穿鞋的中、重型扁平足病人年龄>10岁者，则是手术治疗的适应证。手术治疗方法有肌腱移位、韧带紧缩等软组织手术，也有跗间关节融合，三关节固定和跗骨截骨等骨性手术，但是，单纯软组织手术。单个跗间关节融合术因疗效不好，已被摈弃。目前多倾向于软组织和骨性手术联合应用，其疗效则明显提高。通常依据X线片测量确定，足纵弓下降的部位后，选择手术方法。


平足症 治疗方案 Giannesstras手术是舟楔关节融合，跟舟跖侧韧带紧缩及胫前、胫后肌腱移位，适用于舟楔关节韧带松弛所致的扁平足其疗效较好，其手术要点是：①经足内侧纵切口，显露距、舟、楔骨和胫前胫后肌腱；②从其点处切断胫前、胫后肌腱，跟舟跖侧韧带，并在距、舟、楔骨的内侧，掀起一条由前向后的关节囊，韧带瓣，注意在该瓣深面保留一薄层骨片（图30）。③切除舟、楔关节软骨，从舟、楔的跖侧向背侧分别钻一骨孔，两者在背侧的深面相汇合成倒“V”形骨隧道，用羊肠线或尼龙线固定舟楔关节在矫正的位置上（图31）；④紧缩缝合关节囊、韧带瓣及跖舟跖侧韧带后、再把胫前、胫后肌腱断端编织缝合在一起，从舟骨所预制骨孔的跖侧把胫前胫后肌腱向背侧牵拉，并缝合固定到足背侧的骨膜上（图32）；⑤术后用石膏管型固定8～12周术。后初期可有过度矫正的现象，但负重行走3～4周可逐渐消失注意事项 平足患者不宜穿有跟的鞋，包括中跟鞋和坡跟鞋。鞋跟具有力学功能，可以使重力线由脚跟向前移动，增加足弓和前脚的压力，高跟鞋所造成的足病多发就是这个原因，而中跟鞋的作用也是一样的，平足患者应特别注意。疾病预防 对发育尚未完全的儿童，注意营养，避免长时间站立。


平足症 治疗原则 1.预防措施：有遗传倾向或经常站立工作者，要常用足底外缘着地练习行走，避免足部长期处于一种姿势。防止疲劳。适当的跑跳动作有助于锻炼足部肌肉，减轻韧带负担。穿有跟的鞋或在鞋的中部加一个薄垫。2.非手术疗法：适用于姿势性平足症和大多数痉挛性平足症。可以理疗、按摩、加强足内、外在肌锻炼，穿用平足矫形鞋或平足鞋垫矫正。但应以加强肌力锻炼为主。对痉挛性平足症病人应注意休息，严重者可在麻醉下先行手法矫枉过正，尔后用小腿石膏靴固定足于内翻内收位。症状消失后，再穿平足矫形鞋和鞋垫。3.手术疗法：少数病人经各种非手术疗法不见效者，可行三关节固定术(即跟骰关节、距舟关节和距跟关节)。[1]用药原则 1.对大多数病人，不需药物治疗，主要进行足内、外在肌功能锻练为主；2.对少数需行手术治疗者，术后要应用抗生素和支持对症治疗，可根据具体情况，选择不同的抗生素。必要时输血或人体白蛋白；


平足症 用药安全 1、本病重在预防，而治疗的目的则是针对站立和行走的改善。有遗传倾向或经常站立工作者，要常用足底外缘着地练习行走，避免足部长期处于一种姿势，防止疲劳。2、早期采用体疗法也能奏效，用足趾行走，也可做屈趾运动。3、可穿用平足鞋垫或平足矫形鞋，将鞋跟内侧垫高，使负重线向外移，以此预防和减轻脚的疲劳。常用的方法是在足跟内侧楔形垫高(0.3~0.5cm)，目的是使后脚内翻。4、可以在足纵弓垫以毡、皮革或橡胶等支持垫(0.9cm)。如果畸形严重或非手术治疗无效者可采用各种外科手术治疗。5、理疗、按摩、加强足内、外肌锻炼，穿用平足矫形鞋或平足鞋垫矫正。并发症 平足症早期症状为踝关节前内侧疼痛，长时站立或步行加重，休息减轻，疼痛关节外民肿胀，以足舟骨结节处为甚步履艰难，双足跟腱呈八字形。白粉染纸及足印检查证明，足印纵弓空缺部分消失，跖中部变宽，有时是跟部亦变宽，X线检查，足弓消失，跟骨纵轴与距骨纵轴角大，12岁以后显示骨桥形成。


脊髓炎 描述 感染或毒素侵及脊髓所致的疾病。因在脊髓的病变常为横贯性，故又称横贯性脊髓炎。病毒感染所致的急性脊髓炎多发生在青壮年，无性别差异，散在发病，起病较急。多有轻度前驱症状，如低热、全身不适或上呼吸道感染的症状 。疾病名称 脊髓炎英文：myelitis拼音：jisuiyan西医定义 脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或（和）白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式，但在病理学上均有病变部位神经细胞变性，坏死、缺失；白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此，脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎，亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。\r\n急性脊髓炎（acutemyelitis）指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名，但根据其主要临床表现的不同，本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。[1]


脊髓炎 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生，多为双  脊髓炎下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉，在2～3天内进展至高峰，病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重，则瘫痪肢肌张力低，腱反射消失，是为脊髓休克。一般休克期约为2～4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月，影响预后。如无重要合并症，3～4周后进入恢复期。通常自发病后3～6个月可基本恢复，少数病例有程度不等的后遗症。体征（一）症状：病前数天或1～2周常有上呼吸道或肠道感染病史，疫苗接种史，或有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病急骤。可以在数小时至1～2天内出现完全性截瘫。部分病人在发病前有背部疼痛、束带感、肢体麻木、无力等先驱症状，并于数天至十几天后逐渐发展至全瘫。脊髓炎的临床症状可以根据其病变部位、范围的不同，而有所差异。由于胸髓节段较长，且某些节段供血较差，病变常易累及胸髓。其首发症状常为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛，束带感，或见排尿困难。2～3天后，病情发展到高峰，出现病变水平以下的完全性瘫痪，感觉消失，少汗或无汗和二便潴留。


脊髓炎 疾病症状 发病早期，处于脊髓休克阶段，肢体力弛缓性瘫痪，也就是所谓的软瘫。经过2～4周的时间，肢体逐渐变为痉挛性瘫痪，亦即所谓的硬瘫，排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时，可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段（C4以上），还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫，而双下肢硬瘫。病变部位在腰髓时，下肢呈弛缓性瘫痪，早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时，括约肌障碍明显，而无明显的瘫痪。另外，还有一种上升性脊髓炎，本型脊髓炎起病急骤，病变可以迅速由下向上发展，常在1～2天内，甚至数小时内病情达到高峰。出现四肢瘫痪、吞咽困难、言语不清、呼吸困难，甚至呼吸肌麻痹而死亡。（二）体征：可见病变水平以下横贯性脊髓损害。出现完全性运动麻痹，深、浅感觉消失，少汗或无汗及括约肌功能障碍。休克期肢体瘫痪呈弛缓性瘫，肌张力低，腱反射低下或消失，病理征阴性，腹壁反射及提睾反射消失；恢复期肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性。


脊髓炎 疾病病因 中医病因本病由外感时邪所致，又以感受温热邪毒为主。西医病因本病的确切病因尚未明了。脊髓炎大多为病毒感染所引起的自身免疫反应，或因中毒、过敏等原因所致的脊髓炎症。其病原主要有流感病毒、带状疱疹病毒、狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒等，近年来有由肝炎病毒所导致脊髓炎的报告。尚有一部分患者原因不明，但病前常有某些上呼吸道感染的症状。临床上以横断性脊髓炎最为常见，其病变以胸段为主，其次为颈段，腰段及骶段病变较为少见。表现为脊髓病变水平以下的肢体瘫痪、感觉缺失和膀胱、直肠功能障碍。疾病病理 病理改变为炎症和变性，主要表现为软脊膜和脊髓水肿、变性、炎症细胞浸润、渗出、神经细胞肿胀，严重者出现脊髓软化、坏死、出血，慢性期神经细胞萎缩，神经髓鞘脱失、轴突变性，神经胶质细胞增生。本病急性期脑脊液检查可有白细胞数及蛋白含量轻度增高。


脊髓炎 疾病诊断 中医诊断辨证：本病以肢体瘫痪、麻木，排尿障碍为主要表现，临证时首先应辨明虚实，一般初期多为实证，可见发热、咽痛等，继之出现肢体痿软无力，或肌肤麻木不仁，或小便不通。后期多为虚证，可见肢体痿废不用，肌肉萎缩，肌肤干燥，麻木，遗尿等症。临床一般分为以下几种证候类型。⒈邪郁肺卫主证：发热，头痛，咽喉肿痛，热后突然出现肢体无力，肌肤麻木不仁，或见疾病由下向上扩展，四肢瘫痪，甚至舌肌痿弱，呛咳，吞咽困难，小便短涩，大便秘结，舌质红，苔薄黄，脉浮数。分析：本证由温热邪毒，侵犯肺卫所致。热郁肺卫，故见发热、咽痛。肺主气而朝百脉，邪热伤肺，肺热津伤，肌肤失润，故见肌肤麻木不仁。筋脉失养，故见肢体无力，瘫痪。肺气闭郁，聚液为痰，阻于气道，故见呛咳、吞咽困难。⒉湿热内盛主证：身热不扬，嗜卧懒言，胸脘痞满，肢体痿弱无力，肌肤麻木不仁，或刺痛、瘙痒，小便不利，甚至癃闭不通，大便秘结，舌质红，苔黄，脉滑数。分析：本证由外感温热邪毒，邪蕴脾胃所致。脾失健运，湿浊内生，湿热交阻，故见身热不扬，胸脘痞满。湿热内蕴，气血不畅，络脉痹阻，故见肢体痿弱无力。气血不能温煦濡养，故见肌肤麻木或顽痒或刺痛。


脊髓炎 疾病诊断 湿热下注膀胱，气化不利，故见小便不利或癃闭不通。⒊气虚血滞主证：肢体瘫痪，痿软不用，面色萎黄，神疲乏力，遗尿或小便不通，舌质淡，苔薄白，脉细涩。分析：本证属虚中挟实，见于病程偏长者。病久正气受损，气虚则不能运血，血行不畅，痹阻脉络，筋脉失养，则见肢体痿废不用。病及膀胱，气化失司，故见遗尿或小便不通。⒋肝肾阴虚主证：肢体瘫痪，肌肉萎缩，屈曲拘挛，肌肤干燥，麻木不仁，或见遗尿，伴头晕耳鸣，潮热盗汗，舌质红，少苔，脉细数。分析：本证见于病程迁延，肝肾不足者。病久不愈，损伤肝肾，肝肾精血不足，筋骨失其濡养，故见肢体瘫痪，肌肉萎缩。经脉拘急不利，故见肢体屈曲拘挛。阴虚火旺，故见潮热盗汗，心烦口渴等症。西医诊断体征：⒈运动障碍：主要表现为病变节段以下的上运动神经元性麻痹。但在急性起病者，早期可为一过性弛缓性瘫痪，称为脊髓休克。数日至数周后逐渐出现腱反射亢进，肌张力增高及病理反射等典型体征。病变节段相应的肌肉表现为下运动神经元性麻痹，但大多无典型体征。运动障碍大多对称，也可累及一侧，或双侧病情程度不一。若病变部位较高，可出现呼吸肌麻痹、吞咽困难等。⒉感觉障碍：病变节段以下感觉减退或丧失。


脊髓炎 疾病诊断 深浅感觉均有不同程度受累，但双侧严重程度不一定对称。若仅一侧脊髓受累，则表现为病变水平以下对侧肢体痛、温觉缺失，同侧深感觉缺失。于感觉正常与感觉缺失的交界区常有一痛觉过敏区。⒊植物神经症状：急性期多有尿潴留或便秘，脊髓休克期过后逐渐出现尿失禁，部分病例最终成为自主性膀胱。随损害节段的不同，可出现其他植物神经功能障碍，如Horner综合征、血管舒缩异常、汗液分泌及营养障碍以及内脏功能异常等。实验室诊断 血液：外周血白细胞计数正常或轻度增高。脑脊液：脑脊液压力不高。脑脊液中可见白细胞。蛋白含量正常或轻度增高。糖和氯化物含量正常。一般无椎管梗阻现象。个别病例可因病变部位水肿明显而出现脊髓腔部分梗阻。


脊髓炎 概述 脊髓炎在临床上的症状有很多，主要是以感觉的缺失、直肠功能发生障碍和肢体瘫痪为主，此时要及时的进行治疗。那在确诊脊髓炎时，都可以用哪些检查手段呢?⒈腰穿压颈试验通畅，少数病例脊髓水肿严重可不完全梗阻。CSF压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。⒉影像学检查脊柱X线平篇正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发篇状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。有的病例可始终无异常。①.脊髓MRI：可见脊髓肿胀，多有不均匀的长T1、长T2信号。②.脊髓CT：常与脊髓造影结合应用。可见脊髓轻度增粗，密度不均匀等。③.脊髓造影：脊髓炎怎么检查?常见脊髓弥漫性肿胀，或可为正常。主要用于临床表现不典型的病例，与其他疾病鉴别。急性期检查可致病情加重。⒊电生理检查：①视觉诱发电位（VEP）正常，可与视神经脊髓炎及MS鉴别；②下肢体感诱发电位（SEP）波幅可明显减低；运动诱发电位（MEP）异常，可作为判断疗效和预后的指标；③肌电图呈失神经改变。4、血象：⑴血常规：急性发作时白细胞可增高，以多形核白细胞为主。⑵血沉：急性发作期可加快。


脊髓炎 概述 ⑶免疫学指标：急性发作时，外周血Th/TS（辅助性T细胞/抑制性T细胞）比值升高，总补体水平升高，免疫球蛋白升高。随病情缓解而趋下降。[2]影象诊断⒈脊髓造影：常见脊髓弥漫性肿胀，或可为正常。主要用于临床表现不典型的病例，与其他疾病鉴别。急性期检查可致病情加重。⒉脊髓CT：常与脊髓造影结合应用。可见脊髓轻度增粗，密度不均匀等。⒊脊髓MRI：可见脊髓肿胀，多有不均匀的长T1、长T2信号。血象：多无异常改变，急性期及合并感染者可见白细胞计数增高，中性粒细胞比例上升。压力大多正常，若脊髓肿胀明显造成不全梗阻则压力降低。蛋白定量常轻度增高，γ球蛋白增多。细胞数轻度增多或正常，分类以单核细胞为主。上述改变多见于急性期。鉴别诊断⒈脊髓肿瘤：可压迫脊髓，引起运动感觉障碍，严重者出现脊髓横断综合征。但多数病例病情进展较缓慢，脊髓休克多不明显，脑脊液蛋白常明显升高，易见髓腔梗阻。脊髓造影、CT等检查可明确。⒉椎管内髓外占位性病变：局部血肿、肿瘤、脓肿等均可压迫脊髓而引起与脊髓炎类似的临床表现。但根性痛较明显，易见脊柱异常弯曲，症状体征多明显不对称，或可伴有原发病的表现，如硬膜外脓肿的高热等。影像学检查可确诊。


脊髓炎 概述 ⒊格林-巴利综合征：运动障碍与脊髓炎急性期呈脊髓休克时的表现相似。但感觉障碍相对较轻且短暂，尿潴留多不明显，常无痛觉过敏带。脑脊液细胞数正常。1～2周后出现蛋白细胞分离现象。4部分病例，脊髓炎是多发性硬化症的首发表现。因此，要重视对脊髓炎病人的全面检查，特别是眼底和脑部体征。必要时进行颅内影像学检查。疾病分类 病因分类⑴感染性脊髓炎①病毒性脊髓炎：急性脊髓前角灰质炎。②细菌性脊髓炎：化脓性脊髓炎，结核性脊髓炎。③螺旋体脊髓炎：梅毒性脊髓炎，脊髓钩端螺旋体病。④寄生虫性脊髓炎：疟疾、血吸虫、旋纤毛虫、弓形体虫等。⑤感染和预防接种后脊髓炎。⑵原因不明性脊髓炎。临床类型分类⑴急性脊髓炎①急性脊髓前角灰质炎②急性非特异性脊髓炎：急性横贯性脊髓炎、急性上升脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎。⑵慢性脊髓炎：慢性病毒脊髓炎、结核性脊髓炎、梅毒性脊髓炎、肉芽肿性脊髓炎、亚急性坏死性脊髓炎等。


脊髓炎 疾病治疗 现代中医对脊髓炎辨证施治的报道，始见于1962年。嗣后，又有麻疹或带状疱疹并发之脊髓炎的辨治资料，在病机方面提出了“湿热搏结而成疾”的观点。在治疗上，各地治法不尽相同，有的根据病变的程度划分为四个阶段治疗，也有的从肾论治。近年来，随着现代医学知识的渗入，有人主张在急性期，选用具有抗病毒作用的黄柏、苍术、黄芩、板蓝根、虎杖、金银花及蒲公英等药，在恢复期加用丹参、川芎、当归等活血药以助神经营养，无疑是为中医治疗开拓了思路。一般治疗⒈加强营养，进食高蛋白质高维生素食物。⒉注意保暖，避免受寒。⒊保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦；勤翻身；瘫痪肢体保持在功能位置，尽早做被动运动；在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。⒋保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者，尽早吸氧；咳嗽无力而不能排出痰液者，及时气管切开，必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者，吸痰要及时，不得超过15秒/次，两次之间要间隔3～5分钟；气管内要滴入湿化液，2～5ml/次，每隔15分钟1次；内套管更换2次/日，外套管更换每半个月1次，纱布垫更换2次/日。


脊髓炎 疾病治疗 ⒌对尿潴留者，要保留导尿管，每3～5小时开放1次。并用o．1%呋喃西林或3%硼酸液冲洗膀胱，1～2次/日，250ml/次，保留半小时后放出。中医治疗治法与方药：本病初期以邪实为主，治疗宜以祛邪为要，治当解表清热，疏风利湿。后期邪毒渐去，但正气已伤，治疗则以扶正补虚为主，宜益气健脾，滋补肝肾，佐以活血通络。辨证选方⒈邪郁肺卫治法：疏风解表，清肺润燥。方药：葛根、黄芩、桑叶各12g，麦冬、沙参、玉竹各10g，生地、黄连各6g。身热明显加知母、青黛；肢体无力加牛膝、丝瓜络；呛咳、吞咽困难加远志、菖蒲、桑白皮。⒉湿热内盛治法：清热利湿，通经活络。方药：牛膝、羌活、独活各12g，黄柏、防已、萆薢各10g，苍术、木瓜各6g。发热身重加生石膏、薏苡仁；肌肤瘙痒加苦参、白鲜皮；小便癃闭不通加竹叶、木通。⒊气虚血滞治法：益气养血，活血通络。方药：黄芪、赤白芍各15g，当归、生地、鸡血藤各12g，桃仁、红花、牛膝各6g。上肢瘫痪加桑枝、五加皮；下肢无力加木瓜、杜仲；肌肉萎缩加党参、山药。⒋肝肾阴虚治法：补益肝肾，强筋壮骨。方药：知母、龟板、白芍各12g，熟地、牛膝、当归各10g，枸杞子、黄柏各6g。


脊髓炎 疾病治疗 肢体屈曲拘挛加伸筋草、丝瓜络；遗尿加桑螵蛸、益智仁；肌肤麻木不仁加鸡血藤、红花。针灸：上肢瘫痪取大椎、肩俞、曲池、外关、颈5～7夹脊穴；下肢瘫痪取命门、环跳、秩边、足三里、阴陵泉、委中、腰1～5夹脊穴；小便不通取关元、气海、阴陵泉、三阴交。病初行泻法，不留针或少留针，每日1次。病久体弱者行平补平泻法，留针15～20分钟，隔日1次，14～20次为1疗程。推拿、按摩：病初起者开天门，运太阳，清天河水，退六腑，清板门，清补脾经，运内八卦。每日1次，7次为1疗程；病程迁延者补脾经，补肾经，揉大椎，拿肩井，按揉肩俞、曲池、肝俞、肾俞，拿委中、承山，摇解溪。每日或隔日1次，10次为1疗程。贴剂：贴剂就是利用药物分子的渗透性，是药物分子通过皮肤等已知病灶，要求药物具有分子小，能直达病灶，高活性等，是最安全的治疗，而一般的口服药物很难到达患处。西医治疗无特效治疗。一、一般治疗⒈急性期应卧床休息、给予富含热量和维生素的饮食。或给予ATP、辅酶A、腺苷、胞二磷胆碱等药物，以促进神经功能的恢复。少量多次输注健康人新鲜血浆也有助于提高病人的免疫功能，有益于预防感染和恢复。


脊髓炎 疾病治疗 ⒉勤翻身，保持皮肤清洁、干燥，注意按摩受压部位，防止褥疮的发生。⒊尿潴留严重者需导尿，可留置无菌导尿管，每3～4小时放尿1次，以防膀胱挛缩。留置导尿期间要注意预防泌尿系感染。对排便困难者，应及时清洁灌肠，或选用缓泻剂。二、肾上腺皮质激素目前认为脊髓炎与自身免疫有关，可试用肾上腺皮质激素治疗。用氢化可的松每日5～10mg/kg，加入5～10%葡萄糖溶掖中静脉滴注，每日1次。1～2周后酌情减量，或改为强的松口服，并逐渐减停。三、其他疗法⒈血浆置换：能去除病人血浆中的自身循环抗体和免疫复合物等有害物质，对危重病人可缓解症状，激素治疗无效者也可能奏效。一般每日1次，7天为一个疗程。⒉紫外线照射充氧自血回输：取病人自己全血150～200m1，经充氧紫外线照射后回输。每周1～2次，连用3～5周。可促进脊髓功能的恢复。四、恢复期治疗⒈尽早开始功能锻炼，注意保持肢体处于功能位，以防患肢挛缩或畸形。⒉已发生挛缩或畸形的病人应给予理疗、体疗等，进一步加强训练，或可给予小剂量安定或安坦口服，以缓解肌张力。


脊髓炎 疾病并发症防治方法 泌尿道感染的防治尿潴留阶段，在无菌操作下留置导尿管，每4小时放尿一次，并用1：5000呋喃西林溶液或4%硼酸溶液或生理盐水冲洗膀胱，2/d。鼓励病人多饮水，及时清洗尿道口分泌物和保持尿道口清洁。每周更换导管一次。泌尿道发生感染时，应选用抗生素。维护呼吸机能保持呼吸道通畅，防治肺部感染，应按时翻身、变换体位、协助排痰，必要时作气管切开，如呼吸功能不全、可酌情作辅助呼吸。注意保暖，必要时予以抗生素。褥疮的防治1、褥疮的治疗与护理。主要是不再使局部受压，促进局部血液循环，加强创面处理。⑴局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，红外线照射10～15分钟，1/d。⑵皮肤紫红、水肿、起疱时，在无菌操作下抽吸液体、涂以龙胆紫、红外线照射2/d。⑶水疱破裂、浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，覆盖无菌纱布。2、褥疮的预防和护理⑴避免局部受压。每2小时翻身一次，动作应轻柔，同时按摩受压部位。对骨骼突起处及易受压部位可用气圈、棉圈、海绵等垫起加以保护。⑵保持皮肤清洁干燥，对大小便失禁和出汗过多者，要经常用温水擦洗背部和臀部，在洗净后敷以滑石粉。


脊髓炎 疾病并发症防治方法 预防便秘鼓励病人多吃含粗纤维的食物，并可服缓泻剂，必要时灌肠。饮食注意事项 ⒈加强营养，进食高蛋白质高维生素食物。⒉注意保暖，避免受寒。⒊保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦；勤翻身；瘫痪肢体保持在功能位置，尽早做被动运动；在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。⒋保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者，尽早吸氧；咳嗽无力而不能排出痰液者，及时气管切开，必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者，吸痰要及时，不得超过15秒/次，两次之间要间隔3～5分钟；气管内要滴入湿化液，2～5ml/次，每隔15分钟1次；内套管更换2次/日，外套管更换每半个月1次，纱布垫更换2次/日。⒌对尿潴留者，要保留导尿管，每3～5小时开放1次。并用o.1%呋喃西林或3%硼酸液冲洗膀胱，1～2次/日，250ml/次，保留半小时后放出。保健预防 预防：加强体育锻炼，增强体质，预防上呼吸道感染，对于预防本病具有重要的意义。流行病学 儿科病例以学龄儿童多见。预 后预后一般良好。


脊髓炎 历史考证 中医典籍对本病虽无系统论述，但对其证候多有类似记载。《临证指南医案》中指出“痿证之旨，不外乎肝、肾、肺、胃四经之病”。为后世治疗本病奠定了辨证分类基础。脊髓炎是脊髓之病变，在中医理论中虽有“髓”之名称，诸如《难经本义》曰：“髓自脑下注于大杼，大杼渗人脊心，下贯尾骶。”对髓的解剖有所认识，但对髓病尚无专用病名。仅根据本病之临床表现，其下肢瘫痪者，一般归于“痿躄”范畴，有排尿障碍者，可诊为“癃闭”，有排便困难者，又归属于“便秘”，还未将此诸病名综合形成脊髓炎之概念。


脑肝肾综合征 描述 脑肝肾综合征（Ceribro-Hepato-Renal Syndrome） 于1964年，首先由Bowen、Lee和Zellweger三氏报告，故又称Bowen-Lee-Zellweger综合征。其特征为多发性畸形，主要累及神经系统、肝和肾，但无异常核型。男女均可发病，比例为1：2：7。病因学 本病多为同胞发病，患者父母均正常。未发现异常核型，故认为本病的遗传方式为常染色体隐性遗传。发病机理 本病的发病机理未明。有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。病理改变 病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良；肝硬化，肝内胆和这发育不良；多囊肾；动脉导管未闭、卵圆孔未闭等心脏畸形；肺不张及含铁血黄素沉着；胰岛细胞增生，胸腺发育不良。临床表现 头面部畸形，如外耳畸形，前额突出，大囟门，枕平坦，内眦赘皮，白内障，眼周水肿等，神经系统症状为普遍性肌无力，紧抱反射消失，抽搐，屈曲性挛缩。患者多生长发育不良，肝大，黄疸。某些病例伴有出血；蛋白尿，低血糖，软骨钙化（特别是髂骨）。


脑肝肾综合征 诊断 血清铁和铁结合力增高有助于诊断，但并非所有患者都有此改变。同位素肾图和肾盂造影可见异常。【治疗措施】治疗上，一般采用支持疗法。患者多在出生后3～6个月内死亡。


涎瘘 描述 涎瘘（salivary fistula），是指唾液不经导管系统排入口腔而流向面颊皮肤表面，面部裂伤及手术是主要原因，腮腺是最常见的部位。疾病分类 腮腺涎瘘根据瘘口所在的位置，可以分为腺体瘘和导管瘘。腺体瘘：腺体区皮肤有效的点状瘘孔，其周围有瘢痕。导管瘘：发生于腮腺导管段的涎瘘。发病原因 腮腺及其导管位于面颊部皮下，表浅而易受到创伤。下颌下腺及舌下腺由于有下颌骨的保护，受到创伤的机会较少。创伤是主要原因。手术损伤腮腺或其导管，也可导致涎瘘的发生。化脓性感染或其他疾病也可能破坏腺体或导管而产生涎瘘，但少见。发病机制 唾液由创口外流影响其愈合，上皮细胞沿瘘道生长，覆盖整个创面形成永久性瘘管。


涎瘘 临床表现 腺体瘘腺体区皮肤有效的点状瘘孔，其周围有瘢痕。从瘘口经常有少量的清亮唾液流出，很少是浑浊的。进食、咀嚼、闻到或者想到美味食物时，唾液的流出量明显增加。口腔内由导管口流出的唾液尚正常。导管瘘根据导管断裂的情况，可分为完全瘘及不完全瘘。前者指唾液经瘘口全部流向面部，口腔内导管口无唾液分泌。瘘口周围皮肤被唾液激惹而潮红、糜烂或伴发湿疹。后者指导管虽然破裂，但未完全断离，仍有部分唾液流入口腔内。由瘘口流出的唾液清亮，并发感染者为浑浊唾液。诊断鉴别 疾病症状根据病史及临床表现，诊断并不困难。特别是饮食、咀嚼时流出量增多是典型表现。辅助检查1.流出液体作生化定性分析，含淀粉酶；2.涎腺造影：可从腮腺导管口或瘘口注入造影剂。腮腺腺瘘时可见腺体某处造影剂外溢，而导管显示良好；导管瘘则是可见主导管上瘘口处有造影剂外溢。3.从腮腺导管口注入1%亚甲蓝，仔细观察损伤部位。


涎瘘 疾病治疗 腺体瘘如果唾液分泌量减少，新鲜创口直接加压包扎；陈旧性伤口用电凝烧灼瘘道及瘘口，破坏上皮，加压包扎，同时用胆碱能受体抑制剂阿托品抑制唾液分泌，避免进食酸性或刺激性食物。大多可以愈合，如果失败，则行瘘道封闭术。导管瘘新鲜腮腺导管断裂伤可做导管端-端吻合术；若导管断裂处接近口腔，则做导管改道术。陈旧性导管损伤已形成导管瘘者，由于纤维性瘢痕粘连，不宜做导管吻合。若瘘口接近口腔，做导管改道术；若瘘口靠近腺门且不完全瘘者，可作瘘道封闭术；腮腺导管完全瘘且缺损较多，可利用口腔黏膜或静脉移植做导管再造术；如同时伴有广泛而深的瘢痕组织，可在炎症控制之后做腮腺导管结扎，令腺体自行萎缩；若腺体有慢性炎症，其它方法失败，则考虑腮腺切除术。疾病预后 治愈：症状体征消失，瘘管闭合。好转：症状体征减轻，瘘管口缩小。未愈：症状体征未改善，瘘管存在。疾病预防 预防本病的关键是注意劳动保护、交通安全，防止颜面部外伤。遇颜面部损伤病例，尤其在涎腺区，应良好的清创缝合，可避免本病的发生。并发症饮食注意 对涎痿手术后，禁食酸性食物，值得患者切记。[1-5]


舌癌 描述 舌癌（carcinoma of the tongue）是最常见的口腔癌，按UICC的分类，舌前2/3癌（舌体）属口腔癌范畴；舌后1/3（舌根）则应属口咽癌范畴。舌癌男性多于女性，但近年来有女性增多及发病年龄更年青化的趋势。多数为鳞癌。临床表现 舌癌多发生于舌缘，其次为舌尖、舌背。常为溃疡型或浸润型。一般恶性程度较高，生长快，浸润性较强，常波及舌肌，致舌运动受限。有时说话、进食及吞咽均发生困难。晚期舌癌可蔓延至口底及下颌骨，使全舌固定；向后发展可以侵犯腭舌弓及扁桃体。如有继发感染或侵犯舌根常发生剧烈疼痛，疼痛可反射至耳颞部及整个同侧的头面部。[1]疾病转移 舌癌常发生早期颈淋巴结转移，且转移率较高，因舌体具有丰富的淋巴管和血液循环，加以舌的机械运动频繁，这些都是促使舌癌转移的因素。舌癌的颈淋巴结转移常在一侧，如发生于舌背或越过舌体中线的舌癌可以向对侧颈淋巴结转移；位于舌侧缘的癌多向下颌下及颈深淋巴结上、中群转移；舌尖部癌可以转移至颏下或直接至颈深中群淋巴结。此外，舌癌可发生远处转移，一般多转移至肺部。[2]


舌癌 疾病治疗 应以综合疗法为主。对于早期舌癌病例，一般主张手术根治，颈部行I期或II期颈清术，也可以密切随访。晚期病例则应采取综合治疗方案，我们主张先行诱导化疗，再手术，术后放疗。对波及口底及下颌骨的舌癌，应施行一侧舌、下颌骨及颈淋巴联合清扫术，若对侧有转移时，应做双侧颈淋巴清扫术。由于舌癌的颈淋巴结转移率较高，并早期转移，一般主张做选择性，肩胛舌骨上或功能性颈淋巴清扫术。因为临床上扪不到肿大的淋巴结，并不等于没有转移。同时选择性颈淋巴清扫术比治疗性颈淋巴清扫术治愈率为高，但一般不做双侧同期选择性根治性颈淋巴清扫术。对舌尖、舌背及舌前2/3边缘部分的小而分化良好的肿瘤，可采取包括部分正常组织在内的局部手术切除或低温治疗。为恢复舌的功能，超过1/2以上的舌体缺损均应行一期舌再造术。化学药物可作为晚期病例手术前后的辅助治疗，待肿瘤缩小后再行外科手术切除。此外，化学药物治疗也适用于有远处转移的病员。术后放疗针对颈淋巴转移的病例。[3]


脾胃虚寒 描述 脾胃虚寒，中医名词，同脾阳虚，因饮食失调、过食生冷、劳倦过度、或久病或忧思伤脾等所致。症见纳呆腹胀、脘腹痛而喜温喜按、口淡不渴、四肢不温、大便稀溏、或四肢浮肿、畏寒喜暖、小便清长或不利、妇女白带清稀而多，舌淡胖嫩，舌苔白润，脉沉迟等。症状表现为常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。 胃痛隐隐，绵绵不休，冷痛不适，喜温膏按，空腹痛甚，得食则缓，劳累或食冷或受凉后疼痛发作或加重，泛吐清水，食少，神疲乏力，手足不温，大便溏薄，舌淡苔白，脉虚弱。


脾胃虚寒 症状 胃痛隐隐，绵绵不休，冷痛不适，喜温喜欢按，空腹痛甚，得食则缓，劳  脾胃虚寒累或食冷或受凉后疼痛发作或加重，泛吐清水，食少，神疲乏力，手足不温，大便溏薄，舌淡苔白，脉虚弱。脾阳虚衰，阴寒内盛所表现的证候。又称脾阳虚寒证。多由脾气虚证发展而来，或过食生冷，或肾阳虚，火不生土所致。临床表现，腹胀纳少，腹满时减，腹痛喜温喜按，口泛清水，大便溏薄清稀，四肢不温，或肢体困重，或周身浮肿，小便不利，或白带量多质稀，小腹下坠，腰腹酸沉。舌淡胖，苔白滑，脉沉迟无力。脾胃虚寒证，以脾失健运和寒象表现为辨证要点。脾阳不足，运化失健，则腹胀纳少；阳虚阴盛，寒从中生，寒凝气滞，故腹痛喜温喜按；阴寒之气内盛，水湿不化，见口泛清水，大便溏泄，甚则完谷不化，小便不利，水肿。妇女带下清稀、腰腹酸沉，属寒湿下注。


脾胃虚寒 病因 脾胃虚寒的主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的  脾胃虚寒食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯，还有脾胃虚寒病人可多吃胡椒猪肚汤，生姜水。胡椒和生姜是健胃、暖胃的调味品，可以调理好脾胃虚寒的病症，恢复健康脾胃。当然，出现胃痛需警惕胃的器质性病变，最好去医院做胃镜检查。脾阳虚衰，阴寒内盛所表现的证候。又称脾阳虚寒症。多由脾气虚症发展而来，或过食生冷，或肾阳虚，火不生土所致。临床表现，腹胀纳少，腹满时减，腹痛喜温喜按，口泛清水，大便溏薄清稀，四肢不温，或肢体困重，或周身浮肿，小便不利，或白带量多质稀，小腹下坠，腰腹酸沉。舌淡胖，苔白滑，脉沉迟无力。脾胃虚寒证，以脾失健运和寒象表现为辨证要点。脾阳不足，运化失健，则腹胀纳少；阳虚阴盛，寒从中生，寒凝气滞，故腹痛喜温喜按；阴寒之气内盛，水湿不化，见口泛清水，大便溏泄，甚则完谷不化，小便不利，水肿。妇女带下清稀、腰腹酸沉，属寒湿下注。治宜温中健脾，方用理中汤。


脾胃虚寒 家庭治疗措施 胃病治疗除了一些常规的药物治疗食疗之外，我们还可以采用中医养身保健的方法足疗进行治疗。足疗原本就是平常老百姓用来进行保健的方法，现在运用到胃病的治疗当中其效果也非常的好，能治病防病、强身健体。人体的足部是五脏六腑的投影区域，在脚部上有六十多个穴位都和人体的内脏器官有着相应的联系，所以进行足疗其实不仅能治疗胃病，还可以保健防病。目前常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，结合穴位使用可有效治疗胃病，使用时可以针对按摩下面的几个穴位。1、太阳神经丛：这个穴位在脚底底部，二三脚趾掌关节下面，用手取寻找这个穴位的时候，可以摸到有一个凹陷的地方。找到位置之后进行按摩，按照从下往上的方向进行按摩。2、胃：按摩两脚大脚趾下的第一骨节部位处的凹陷位置，左右脚的按摩方向稍微有些差别，左脚应从外往内按摩，右脚则从内往外按摩。3、肾上腺：太阳神经丛下面的最深处，用手指去寻找可以感觉有一小洞凹陷，肾上腺在脚底的位置是最深的凹陷部位，这个反射区比较难找到。在按摩的时候以一按一放的方式进行。


脾胃虚寒 家庭治疗措施 4、胰脏：胰脏的反射区在两脚脚底内侧，胃的下面，用手触摸的时候可以感觉到有一些微凸的颗粒。左右脚按摩有差，左脚从外往内按，右脚从内往外按。5、十二指肠：十二指肠的反射区在两脚脚底内侧，胰脏反射区的下面膀胱反射区的上面，在用手摸的时候可以感到有凹陷，同样的按摩的方法是左脚从外往内按，右脚从内往外按。6、肝胆：肝胆的位置在脚底一半的上方，和三四脚趾掌关节下方位置，在用手摸的时候可以感觉有长条的凹陷沟，这里便是胆的反射区，在按摩肝胆反射区是应从下往上按。7、胸部淋巴腺：胸部淋巴腺是淋巴的总开关，它的位置在脚部脚背上，在大脚趾和第二脚趾之间凹陷的地方。按摩的时候从脚的外侧往脚跟方向推按。8、上身淋巴腺：上身淋巴腺的位置在两脚脚背内侧，位于脚踝关节的上方，用手的摸的时候也有凹陷感，进行按摩的时候用从外往内按摩的方式进行。


脾胃虚寒 中医治疗 辩证在中医书籍中，人们常常将小建中汤、理中汤、香砂六君子汤、香砂养胃丸证统称为脾胃虚寒（中焦虚寒）证。这四个方症虽然相似，均表现胃痛喜温喜按，或饥时痛甚、得食暂缓。不思饮食，乏力、苔薄白、脉虚等共同症状。但是在“大同”之中，又有易被人忽视的小异。中医中药治疗：同治脾胃虚寒症，脾胃同治，其脾胃乃安，其中中药治疗代表为：胃用中药蜜浆，秉承脾胃同治的原理，疗效明显，中医治疗的典范。香砂六君子汤证，属气虚，气不足便是寒，但寒轻微，且兼痰湿、气郁，痛喜轻按，重按痛反增，脘腹胀閟，嗳气吞酸，便溏、苔白润等。胃胀甚于痛，重按痛增为辨证要点。理中汤症，乃中阳不振兼寒湿，症见痛喜轻按，畏寒喜热食，得冷则痛剧，痛比前症为重。痛甚于胀是辨症要点。小建中汤证，系中阳虚兼营阴弱（即中焦阴阳两虚症），症见痛喜重按，口稍干，大便正常或稍干，手足心热与喜暧畏寒征象并存，以痛喜重按为辨证要点。上述四方，同治脾胃虚寒症，但同中有异，临证不可混淆。


脾胃虚寒 中医治疗 属阴阳两虚者用小建中汤，为温润法（黄芪建中汤、当归建中汤亦属此列）；理中汤及其衍化方（附子理中、桂附理中则温中之力更强）为代表方，若小建中汤证误用理中汤则温燥伤阴；若该用理中汤反错投小建中汤，则柔润恋寒湿。同样，理中汤误用于香砂养胃丸症，则不能健脾袪湿、和胃畅中、芳香化浊、消胀除满。临症当辨析无疑而后用之，方能药症合拍，共奏温中散寒、补益脾胃之功。药方方一高良姜30克，粳米50克。先用高良姜加适量的水，在沙罐内煎取药汁；再用药汁和粳米煮粥，空腹食之。1日1次，连服3--7天。本方适用于胃寒性胃疼。方二陈皮20克，葱白10茎，香附子15克，生姜6克，鸡肉。将鸡肉切成1厘米见方的丁，备用，再将陈皮洗净，香附醋炒，放入砂锅中煎取药汁200毫升，把生姜切成粒，葱切成丝，再把鸡肉，药汁同放入铁锅闷煮。以先武火烧沸，酌加料酒、味精、酱油炒拌即成。吃时，以沸米酒50毫升，边饮酒，边吃鸡了。须开怀食饮。本方适用于肝气郁滞之胃疼。方三甘蔗500克，高梁米30克。将甘蔗榨取汁，同高粱米一起煮粥，佐餐用。本方适用于胃热疼痛。方四丁香1．5克，肉桂1克，红糖适量。


脾胃虚寒 中医治疗 丁香、肉桂用温水浸透，武火煮沸，文火煮20分钟，取汁，调人红糖，每服5—10毫升，日3次。本方温胃散寒，适用于感寒腹痛。方五小茴香10克，胡椒12克。两者共为细面，酒糊为丸，每服3--6克，温酒送下。本方散寒理气止痛，适用于胃寒疼痛。茴香方六猪肚(狗肚更佳)1具，粳米100--150克，丁香、肉桂、茴香各适量。将前述各味一齐放入锅中，再加入一些调料，如姜、葱、盐、酒、酱，文火炖至极烂，粳米煮粥兑入，空腹服，日3次。本方健脾温中，适用于胃部疼痛。方七鲫鱼250克，生姜30克，橘皮加克，胡椒3克。鲫鱼去鳞、鳃、内脏，洗净；生姜洗净，切片，与橘皮、胡椒同包扎在纱布袋中，填人鱼肚，置锅内，加水适量，小火煨熟，加盐少许，空腹饮汤食鱼，日2次。本方适用于感寒后之胃部疼痛。方八丹参30克，三七15克，老母鸡1只。将丹参、三七切片，填人宰杀去毛及内脏的鸡腹内，放入砂锅，加适量的水；先用武火煮沸，后用文火煨炖至鸡烂熟，捞去药渣，吃肉喝汤，每次1小碗，1日2次，不可多饮。本方活血止痛，适用于血瘀胃痛。方九胡椒15克，肉桂9克，白术、葱头各15克，猪肚1个，食盐适量。


脾胃虚寒 中医治疗 将猪肚洗净，再把药料拌适量盐，填人猪胃中，放人砂锅，加适量的水，先用武火煮沸，再用文火炖至猪肚烂熟，空腹吃猪肚，饮汤，每次1小碗，1日2--3次。本方温中健脾，适用于虚寒所致的胃疼。方十炒麦芽、炒谷芽、焦山楂，白糖30克。前三味水煎15分钟取汁，用纱布过滤调入白糖，趁热服，日2--3次。本方消食化滞，适用于食积停滞所致腹痛。槟榔方十一槟榔200克，陈皮，丁香、豆蔻、砂仁各10克，盐100克。诸味同置锅内，加水适量，文火煎熬至药液干涸，停火持冷将槟榔用刀剥成黄豆大小的碎块，饭后口含少许。本方适用于食积胃疼。方十二鸡内金，白糖各适量。将鸡内金焙干研末，与白糖调服，日3次，每次1--2克。本方消食健脾，适用于胃脘部胀满疼痛。方十三人参、青皮、陈皮、丁香各7克，白术5克，炮附子、苹果仁、炮干姜各4克，姜制厚朴、炙甘草各2克，生姜3片，红枣2枚。水煎服，1日1剂，分2次服。本方温中祛寒，适用于胃脘胀满疼痛。方十四代赭石、橘红、白茯苓、炒竹茹、旋夏花、瓜蒌、左金丸、金铃于、法半夏、炒薤白、生姜、金石斛各50克。水煎服，1日1剂，分2次服。本方为杭州名医王香岩方，适用于胃脘疼痛又呕吐酸水。


脾胃虚寒 中医治疗 方十五百合、丹参各30克，乌药、高良姜、制香附各9克，檀香10克，砂仁3克。水煎服，每日1剂，1日1次。本方为著名中医焦树德方，功能理气散寒，温中和胃，适用于胃脘痛。方十六胡椒15克，肉桂9克，白术、葱头各15克，猪肚1个，食盐适量。将猪肚洗净，再把药料拌适量盐，填人猪胃中，放入砂锅，加适量的水，先用武火煮沸，再用文火至猪肚烂熟，空腹时吃猪肚，饮汤。每次一小碗，1日2--3次。本方适用于虚寒性胃痛。方十八鲜豌豆400克，泡青菜150克，猪瘦肉100克，胡椒面1．5克，精盐5克，味精1克，鲜汤1000克。将泡青菜切成细丝，猪瘦肉亦切成丝，再用清水150克浸泡在碗内，鲜嫩豌豆入沸水锅内焊至软熟，再将炒锅置旺火上，放人鲜汤、泡青菜、豌豆、精盐烧沸，捞于汤碗内，最后把肉丝连同清水—起倒人锅内烧沸，摘净浮沫后，加入酱油、胡椒面、味精，倒在碗内即成。每于饭前后饮此汤1小碗。本方适用于胃阴不足所致的胃脘痛。方十九草果5个，羊肉1500克，大麦仁500克，食盐适量。


脾胃虚寒 中医治疗 将淘净的大麦仁放铝锅内，加水煮粥倒出备用；再把洗净的羊肉、草果放锅内加水煎熬至肉熟；捞出羊肉、草果，倒入麦仁粥，合匀，文火炖熟至沸，加入切成小块的羊肉，调入食盐，温热食。本方暖胃除胀，适用于脾胃虚寒之胃胀痛症。方二十白芍12克，桂枝6克，甘草3克，生姜10克，大枣4枚，饴糖30克。前5味水煎取汁，人饴糖，文火溶匀，日2--3次温服。本方适用于虚寒性腹痛。方二十一附片30克，羊肉2000克，生姜、葱段各50克，胡椒6克，食盐]o克。将附片装入纱布代，扎口；羊肉洗净，人沸水锅内，加姜、葱各25克，焯至煅红色，捞出，剔去骨，将肉切成2．5厘米见方的块，再放清水中漂去白水，骨头拍破，余姜洗净拍破，葱洗净捆缠成束；另将砂锅注入清水，置于火上，下姜、葱、糊椒、羊肉、羊骨、附片，烧沸30分钟后，文火炖至羊肉熟烂(约2--3小时)，取出附片，分盛碗内，再分别盛人羊肉，倾入汤佐餐食。本方温胃壮阳，适用于脾胃阳虚所致的脘腹冷痛。方二十二桃仁1枚，生地黄30克，桂心10克，粳米100克，生姜1克。将桃仁去皮尖，桂心研成末，用地黄、桃仁、生姜，以适量的酒绞取汁。先用水煮粳米作粥，沸后下桃仁等汁，继续煮至熟，再调入桂心末，空腹食。


脾胃虚寒 中医治疗 本方活血，行气，对瘀血所致胃痛有效。方二十三丹参15克，檀香9克，炙甘草3克，蜂蜜30克。将丹参、檀香、炙甘草加水煎煮后，去渣取汁，调人蜂蜜，再煎之沸，顿饮。本方适用于因气滞血瘀所致胃疼。方二十四竹柴胡12克，生白芍15克，枳壳、厚朴各12克，炒香附15克，佛手12克，炒建曲15克，甘草4克。上药每剂煎3次，每日上、中、晚分服，日1剂。本方为重庆著名中医陈枢燮验方，功能疏肝和胃，行滞镇痛，在临床可用来主治：肝胃不和所致胃院疼痛，包括胃炎、胃及十二指肠球部溃疡、胆囊炎、胃肠功能紊乱所引起的上腹疼痛。脘腹胀满或胀崛气者加广木香10克，青皮、陈皮各12克，加强行气之功；痛如针刺或疼痛较剧者加赤芍、延胡索各12克，用以活血化瘀止痛；疼痛有灼热感或口苦咽干者加炒川楝子、焦栀各12克，用以清泄肝火；口干口苦、苔黄者加黄苓15克，黄连6克，用以清泻郁热；食后痛甚或嗳腐者加鸡内金15克，炒二芽各30克，用以增强消食导滞之力；泛酸时加煅瓦楞子30克，海螵蛸15克，用以和胃制酸；腹痛有冷感者加法罗海12克，以温散行滞。


脾胃虚寒 中医治疗 方二十五南、北沙参各30克，白术15克，茯苓30克，陈皮、厚朴各12克，炒香附15克，佛手12克，白芍、炒建曲各15克，甘草4克。日l剂，分2次服。本方扶土抑木，行滞定痛，适用于脾胃虚损，肝郁气滞所致的胃脘痛。若肝胃不和诸症突出，可用肝胃两和镇痛饮治疗以从其变；标实势衰，即用本方。气虚甚者可加党参、山药各30克，甚则加人参6克，以增强益气之力；若短气、头昏者加黄芪30克，荷叶15克，以益脾升清；失眠多梦者加枣仁、合欢皮各20克，夜交藤30克，以养心安神。红花方二十六蒲公英30克，生白芍10克，生甘草6克，红花8克，徐长卿12克，陈皮8克，大贝母12克。日1剂，水煎服，分2次服。本方为江苏著名中医袁正刚验方。功能安胃，止痛，散结，适用于胃脘痛，滞胀纳呆属气滞络阻者。方二十七山药、云茯苓、薏米、山植、扁豆、陈皮、神曲、芡实各10克，莲子6克，砂仁5克，黄连2克，麦牙20克，炒米29克。上药共焙干研细末，每餐饭前服1匙(约10克)。本方为安徽老中医王正雨验方。功能健脾和胃，祛湿止泻，安神定惊，可用来治疗小儿肠炎、疳积、脾胃不和型胃痛。方二十八鸭子1只(约重1000克)，丁香、肉桂、草豆蔻各5克。


脾胃虚寒 中医治疗 葱、姜、盐、冰糖、味精、香油、卤汁各适量。将鸭子宰杀后，去毛及内脏，洗净。将丁香、肉桂、草豆寇放入锅中，加水适量，煎熬两次，每次待水沸后再熬20分钟，滗出药汁，两次共约3000克。生姜、葱拍破待用。将药汁放人锅中，加鸭子、姜、葱，用小火煮至六成熟后捞起晾凉待用。将卤汁放人锅中，再放人鸭子，用文火卤熟后捞出，揩净浮沫。将卤汁倒入锅中，取出冰糖、食盐、味精搅匀，再放人鸭子，置文火上，边滚动鸭子边浇卤汁，直至卤汁均匀地沾在鸭子上，色红亮时捞出，再在鸭身上均匀地涂上香油即成。本方和中暖胃，散寒，止呕，止痛。适用于脾胃虚弱之脘腹冷痛，呕吐，泄泻。食疗半夏治法：温中健脾，和胃止痛。方药：黄芪建中汤。方中黄芪补中益气，小建中汤温脾散寒，和中缓急止痛。泛吐清水较重者，可加干姜、吴茱萸、半夏、茯苓等温胃化饮；如寒盛者可用附子理中汤，或大建中汤温中散寒；若脾虚湿盛者，可合二陈汤；若兼见腰膝酸软，头晕目眩，形寒肢冷等肾阳虚证者，可加附子、肉桂、巴戟天、仙茅，或合用肾气丸、右归丸之类助肾阳以温脾和胃。


脾胃虚寒 中医治疗 治脾胃虚寒3法①鲜姜、白糖治脾胃虚寒痛：鲜姜500克（细末），白糖250克，腌在一起；每日3次，饭前吃，每次吃1勺（普通汤匙）；坚持吃一星期，一般都能见效；如没彻底好，再继续吃，直至好为止。②白酒烧鸡蛋治脾胃虚寒：二锅头白酒50克，倒在茶盅里，打1个鸡蛋，把酒点燃，酒烧干了鸡蛋也熟了，早晨空胃吃。轻者吃一、二次可愈。注意鸡蛋不加任何调料。③吃苹果可缓解胃酸：有的人在冬末春初，遇阴冷天或饮食不当，常泛胃酸，很难受。如果此时吃一个或半个大苹果，胃很快舒服了


脾胃虚寒 食疗 胡椒猪肚汤原料：胡椒12克，猪肚1个(约600克)，蜜枣5枚。做法：猪肚用生粉、盐擦洗内外，洗净。将胡椒放入猪肚内，用线缝合，与蜜枣一齐放入锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煲3小时，调味后，饮汤吃猪肚、蜜枣。功效：温中健脾、散寒止痛。用于胃溃疡或十二指肠溃疡属脾胃虚寒者，症见胃脘冷痛、喜温喜按、腹胀欲呕、四肢不温、形寒怕冷者。茴香狗肉汤原料：大茴香10克，桂皮5克，陈皮6克，草果6克，生姜2片，狗肉250克，酱油适量，大蒜头4枚。做法：将大回香、陈皮、桂皮、草果、生姜洗净；大茴香、桂皮、草果槌碎；大蒜头去皮；狗肉洗净，切小块，放鼎内热油炒去膻味。将全部用料放入锅内，加水适量，武火煮沸，改用文火煮至狗肉熟烂即成，饮汤吃狗肉。每天1料，分2次食完，连服5天为1疗程。功效：温中、助阳、暖胃。用于寒胃上脘疼痛、喜热喜按、呕吐清水、神疲乏力。又可用于胃虚胃寒、平素四肢不温者。糯米500克，淮山药50克，共炒熟，研成细末，每早晨用小半碗，加白糖、胡椒末少许，开水冲服。可治脾胃虚寒，久泻，饮食减少。鲢鱼一条去鳞、鳃及肠杂，切片，干姜6克，食盐适量，同煮熟食用，有温补脾胃之作用。适用于脾胃虚寒，食欲不振等症。


脾胃虚寒 食疗 羊肉50克煮熟，加入豆腐200克，生姜15克，适量食盐调味食用，适用于月经不调、脾胃虚寒。治老年人脾胃虚寒、反胃食少、呕吐清水、腹痛泄泻以及肺寒喘咳：鲜生姜10克切片，大枣5枚，粳米150克，同煮粥，适量油盐调味佐膳。生姜粥鲜生姜5-10克切片，大枣2-5枚，粳米100-150克，同煮粥，用适量油盐调味食用。有暖脾养胃，祛风散寒功效，适用于病后或老年人脾胃虚寒，反胃食少，呕吐清水，腹痛泄泻  韭菜，头痛鼻塞，以及慢性支气管炎肺寒喘咳。若用于风寒感冒则去大枣，加入葱白3根。红枣籼米粥大红枣7枚、籼米50克，共同于清水中以文火久炖至熟烂，加入红糖10克，热食。肚丝汤牛肚或猪肚洗净后，用清水煮沸3分钟后捞起，倒去原汤，再加入干净清水文火炖煮至七成熟，加入适量盐、料酒、花椒、小茴香再煮，待熟透后再捞起，晾至不烫手，切丝100克，盛入大碗中，加入鲜姜三片、味精适量，将第二次煮肚的汤倒入肚丝碗中没满肚丝，上笼蒸45分钟即可，热食。


脾胃虚寒 食疗 茴香菜包子茴香菜100克、剁碎，去骨去皮鸡肉50克、剁碎，两者搅拌均匀，加入适量鲜姜汁、花椒粉、味精、盐、香油，拌匀作馅；以和好的小麦粉发面擀皮，置馅于皮中，捏成包子，于笼上旺火蒸20分钟即好，热食。大枣干姜蜂蜜糯米饮干姜30克，糯米20克，蜂蜜20克。将干姜、糯米洗净，研磨成细粉，入锅，加适量水，煎煮30分钟，取稠汁，待温后调入蜂蜜即成。上下午分服。有温胃补虚、止吐散寒的功效。姜汁牛乳饮鲜生姜30克，鲜牛乳250毫升。将鲜生姜洗净、去皮，切成细丝，放入容器加水捣烂取汁，加入牛乳中，用小火煮沸即成。上下午分服。有温补脾胃的功效。生姜粥鲜生姜10克，糯米100克，白糖10克。将生姜洗净，切成薄片，与洗净的糯米一起放入锅中，加适量清水，先用大火煮沸，再用小火煮至粥稠，调入白糖即成。早晚分食。有温中散寒、暖胃止吐的功效。


脾胃虚寒 饮食注意 宜食食物性温味甘辛，具有健脾补气、温暖肠胃及祛寒作用的食物，如籼米、羊肉、鸡肉、牛肚、猪肚、链鱼、草鱼、荔枝、辣椒、韭菜、茴香菜、芥菜、肉桂、干姜、生姜、花椒、胡椒、小茴香、白蔻、红糖等。忌食食物性质寒凉、易损伤脾胃阳气的食物，如荞麦、莜麦、绿豆、豆腐、菠菜、空心菜、  脾胃虚寒茄子、黑木耳、金针莱、莴苣、冬瓜、芹菜、苋莱、茭白、黄瓜、苦瓜、西瓜、柿子、香蕉、枇杷、梨、桃子等。脾胃虚寒忌食下列食物猕猴桃性寒，味甘酸。《开宝本草》中指出：“冷脾胃。”《中药大辞典》也说：“脾胃虚寒者慎服。”凡脾胃虚寒痛者当忌。甘蔗性寒，味甘。虽有清热生津作用，但脾胃虚寒之人则不宜食。《本草经疏》中明确告诫：“脾胃虚寒呕吐者忌之”。故凡胃痛属寒者当忌食甘蔗。莼菜性寒，味甘。《本草汇言》中记载：“莼菜凉胃，……不宜多食久食，恐发冷气，困脾胃，亦能损人。”《医林纂要》亦指出：“多食腹寒痛”。凡脾胃虚寒疼痛者应忌食之。西瓜性大凉，能清胃火。《滇南本草》说它能“治一切热症”，素有“天生白虎汤”之称。《中药大辞典》中指出：“中寒者忌服。”故寒性胃痛之人切勿食之。


脾胃虚寒 饮食注意 茭白茭白俗称茭瓜，唐代著名食医孟诜曾指出：“茭白寒，性滑，发冷气，滑中，不可多食。”《本草汇言》亦说：“脾胃虚冷者勿食。”因此，寒性胃痛者宜忌之。蚌肉性凉，味甘咸。《食疗本草》说它“性大寒”。《本草衍义》中认为：“多食发风，动冷气。”《随息居饮食谱》亦云：“多食寒中。”寒性胃痛之人，尤当忌食。麦门冬性寒，故寒性胃痛者忌食。正如明·李时珍在《本草纲目》中早有告诫：“气弱脾胃虚寒者必不可饵。”螺蛳性大凉，寒性胃痛者切忌。《本草汇言》中早有告诫：“此物体性大寒，胃中有冷饮，不宜食之。”姚可成《食物本草》中也说：“多食令人腹痛不消。”不可不慎。田螺性同螺蛳，寒性胃痛者亦在忌食之列。蟹性寒，味咸，亦属大凉之物。《本草经疏》中记载：“若血因寒凝，与夫脾脾胃虚寒滑，腹痛喜热恶寒之人，咸不宜服。”《随息居饮食谱》也说“中气虚寒者均忌。”所以，寒性胃痛以及气虚胃痛之人，皆不宜食。柿子性大凉，味甘涩，寒性胃痛之人切忌服食。《本草经疏》中早有告诫：“……素有寒积、感寒腹痛、感寒呕吐者皆不得服。”尤其不得与螃蟹一同食用。香蕉香蕉性凉，味甘。明·李时珍在《本草纲目》中还说它“甘，大寒。


脾胃虚寒 饮食注意 ”凡有寒性胃痛之人，均不宜服食，否则食后即感胃冷不适，甚则立即引起胃痛发作，故当忌之。苦瓜苦寒食品，脾胃虚寒疼痛之人法当忌食。《滇南本草》中曾说：“脾胃虚寒者，食之令人吐泻腹痛。”梨性凉水果，脾胃虚寒疼痛者，切忌多食。诚如《本草经疏》中告诫：“……腹痛冷积，胃冷呕吐，法咸忌之。”再如《增补食物秘书》、《饮食须知》等也都有“多食令人寒中”的记载，故脾胃虚寒痛者勿食生梨。荸荠甘寒之物，能清胃热，但寒性胃痛者则当忌食。正如唐代食医孟冼所说：“有冷气，不可食。”清代食医王孟英也在《随息居饮食谱》中说：“中气虚寒者忌之。”甜瓜俗称香瓜。性寒，味甘。《孙真人食忌》中早已告诫：“甜瓜动冷疾”。《食疗本草》中也指出：“动宿冷病”。凡平素脾胃虚寒之病者，切不可食，否则容易引起胃痛发作。此外，寒性胃痛者还应忌食绿豆、柿饼、生番茄、竹笋、瓠子、生菜瓜、海带、生莴苣、生萝卜、生藕、生黄瓜、生地瓜、金银花、菊花、薄荷、鸭蛋、蛤蜊、蕹菜、蕺菜、地耳、豆腐、马兰头、冷茶以及各种冷饮、冰镇食品，性凉生冷的食品会使脾胃虚寒疼痛加剧。


脾胃虚寒 饮食注意 食用有营养的食物多吃些高蛋白食物及高维生素食物，保证机体的各种营养素充足，防止贫血和营养不良，对贫血和营养不良者，应在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鸡、鱼、肝、腰等内脏。高维生素的食物有深色的新鲜蔬菜及水果，如绿叶蔬菜、西红柿、茄子、红枣等。每餐最好吃2~3个新鲜山楂，以刺激胃液的分泌。注意食用酸碱平衡当胃酸分泌过多时，可喝牛奶、豆浆、吃馒头或面包以中和胃酸，当胃酸分泌减少时，可用浓缩的肉汤、鸡汤、带酸味的水果或果汁，以刺激胃液的分泌，帮助消化，要避免引起腹部胀气和含纤维较多的食物，如豆类、豆制品、蔗糖、芹菜、韭菜等。当患有萎缩性胃炎时，宜饮酸奶，因酸奶中的磷脂类物质会紧紧地吸附在胃壁上，对胃粘膜起保护作用，使已受伤的胃粘膜得到修复，酸奶中特有的成分乳糖分解代谢所产生的乳酸和葡萄糖醛酸能增加胃内的酸度，抑制有害菌分解蛋白质产生毒素，同时使胃免遭毒素的侵蚀，有利于胃炎的治疗和恢复。避免服用抗生素当口服抗菌素治疗某些炎症性疾病时，应同时饮用酸奶，即补充了营养，又避免了抗菌素对人体产生的副作用，因为酸奶中含有大量的活性杆菌，可以使抗菌素药物引起的肠道菌群失调现象重新获得平衡，同时保护了胃粘膜。


乳头皲裂 描述 乳头皲裂(cracked nipple)是哺乳期乳头发生的浅表溃疡。常在哺乳的第1周发生，初产妇多于经产妇。简介 乳头皲裂是哺乳期常见病之一，轻者仅乳头表面出现裂口，甚者局部渗液渗血，日久不愈反复发作易形成小溃疡，处理不当又极易引起乳痈。特别是哺乳时往往有撕心裂肺的疼痛感觉，令患者坐卧不安，极为痛苦。发生这种情况的主要原因可能是孩子在吸乳时咬伤乳头，或是其他损伤而引起。乳头皲裂症状 乳头皲裂后，当婴儿吮吸时，会觉得乳头发生锐痛、揩它会流血，流脓水，并结黄痂。乳头皲裂宜与忌 1．不要让小儿食乳而睡，一旦乳头咬伤，不要用受伤的乳头喂孩子，应立即进行治疗。2．养成良好的卫生习惯，哺乳后用生理盐水清洗乳头。3．对于乳头内陷的妇女，可用吸乳器吸出乳汁喂养，最好在分娩前3个月牵拉乳头外出。4．可用药膏和消炎喷剂来缓解乳头疼痛。


乳头皲裂 乳头皲裂预防 乳头皲裂主要是由于婴儿会乳头姿势不正确引起，为防止乳头皲裂，母亲应做到以下几点：(1)哺乳时应尽量让罂儿吸吮住大部分乳晕，因为乳晕下面是乳汁集中之处。当县地吸吮时如压力承似地将乳汁吸出，“婴儿吃奶省力，也达到了保护乳头的作用，是预防乳头皲裂最有效的方法。(2)每次喂奶时间以不超过20分钟为好，如果乳头无限制地被浸泡在婴儿口腔中易扭伤乳头皮肤，而且婴儿口腔中也会细菌，可通过破损的皮肤致乳房感染。(3)喂奶完毕，一定要待婴儿口腔放松乳头后，才将乳头轻轻拉出，硬拉乳头易致乳头皮肤破损。预防乳腺炎主要是要做到早开奶，勤吸吮，保持乳汁流出畅通，及时纠正乳胀及乳头被果。


乳头皲裂 乳头皲裂治疗 如已发生乳头破裂，在哺乳时除应注意母婴的姿势外，哺乳前应先热敷房，按摩并挤出少量乳汁使乳晕变软。可采用下述方法以减轻乳头的疼痛和促使皲裂的愈合。(l)哺乳时应先在疼痛较轻的一侧乳房开始，以减轻对另一侧乳房的吸吮力，并让乳头和一部分乳晕含吮在婴儿口内，以防乳头皮肤皲裂加剧。(2)交替改变哺乳时的抱婴位置，以便吸吮力分散在乳头和乳晕四周。(3)勤哺乳，以利于乳汁排空，乳晕变软，利于婴儿吸吮。(4)在哺乳后挤出少量乳汁涂在乳头和乳晕上，短暂暴露和干燥乳头，靠近窗户照射阳光最好。由于乳汁具有抑菌作用，且含有丰富蛋白质，有利于乳头皮肤的愈合。哺乳后，也可在乳头上涂薄层水状的羊毛脂，它对婴儿无害，哺乳前不必擦掉。(5)哺乳后穿戴宽松内衣和胸章，并放正乳头罩，有利于空气流通和皮损的愈合。(6)如果乳头疼痛剧烈或乳房肿胀，婴儿不能很好地吸吮乳头，可暂时停止哺乳24小时，但应将乳汁挤出，用小杯或小匙喂养婴儿


乳头皲裂 乳头皲裂名家妙方 1．侧柏叶6克，研末，人乳少许调搽。2．取鸡矢白适量，放锅中炒干，研成细末，每次以酒适量送服3克，每日1~2剂，3日可愈。3．荷花瓣（阴干为末），冰片少许，用凡士林调搽患处。4．硼砂2.4克研末，甘油120克，调匀，敷患处。5．老黄茄子烧灰外敷。6．白芨研细、过筛，用生猪板油调敷。7．熟鸡蛋1只，文火煎熬沥油，取油外涂裂处。8．莲房炒为末，外敷。9．南瓜蒂晒干，烧灰存性，研末，香油调敷。10．丁香末外敷。11．用酒精消毒后，将云南白药撒于裂口处，1次即愈。12．珠黄散拌入鱼肝油（鱼肝油胶丸剪破）涂于乳头。每日多次。13．锡类散拌入麻油，涂于乳头。每日多次，授乳后使用。14．荸荠数枚捣取汁，加极少冰片涂患处。每日多次。15．熟大黄粉拌以少量麻油涂患处。每日多次。


先天性梅毒 描述 先天梅毒(congenitalsyphilis)又称胎传梅毒(prenatalsyphilis)，病原体在母体内通过胎盘途径感染胎儿，可引起死产、早产，妊娠梅毒对胎儿的有害风险较正常孕妇高2.5倍妊娠合并梅毒其围产儿病死率高达50%。是一种严重影响婴幼儿身心健康的疾病。梅毒发病率持续增高，胎传梅毒逐年攀升必须引起高度重视。简介 梅毒螺旋体易通过胎盘感染胎儿，导致先天性梅毒。胎儿期表现：先天性梅毒在胎  先天性梅毒儿期可表现为肝脏肿大，胎盘增厚，胎儿水肿，宫内生长迟缓，非免疫性溶血，早产，死胎等。出生后表现：早期先天性梅毒表现为肝脾肿大、皮疹（脓疱疹、脱皮、斑丘疹）、黄疸、慢性鼻炎、脑膜炎、肠梗阻或出血、间质性肺炎、肺脓肿、白内障、脑积水等，晚期先天性梅毒表现为间质性角膜炎、马鞍鼻、Hutchinson牙、军刀状胫（胫骨前凸）、耳聋、智力发育迟缓，甚至死亡等。先天性梅毒是一种可预防的疾病，积极的产前检查及孕期梅毒治疗是预防先天性梅毒的重要措施。


先天性梅毒 疾病描述 先天性梅毒是指梅毒螺旋体由母体经胎盘进入胎儿  先天性梅毒血循环所致的感染，近年来，我国先天性梅毒发病率已有明显上升趋势。孕母早期梅毒且未经治疗时，无论是原发或继发感染，其胎儿几乎均会受累，其中50%胎儿发生流产、早产、死胎或在新生儿期死亡。存活者在出生后不同的年龄出现临床症状，其中2岁以内发病者为早期梅毒，主要是感染和炎症的直接结果。2岁后为晚期梅毒，主要为早期感染一裂的畸形或慢性损害。


先天性梅毒 症状体征 大多数患儿出生时无症状，于2—3周后逐渐出现，常见的症状有：①肝脾肿大：几乎所有患儿均有肝肿大，其中1/3伴有梅毒肝炎、出现黄疸、肝功能受损，可持续数月至半年之久。②皮肤黏膜损害：发生率为15%—60%，鼻炎为早期  先天性梅毒特征。于生后1周出现，可持续3个月之久，表现为鼻塞、分泌物早期清、继之呈脓性、血性、含大量病原体，极具传染性，当鼻黏膜溃疡累及鼻软骨时形成“鞍鼻”累及喉部引起声嘶。皮疹常于生后2—3周出现，初为粉红-红色多形性斑丘疹，以后变为棕褐色，并有细小脱屑，掌、跖部还可见梅毒性天爆疱疮。其分布比形态更具特征性，最常见于口周、鼻翼和肛周。皮损数月后呈放射性“皲裂”。③骨损害：约占80%—90%，但多数无临床体征。多数可因剧痛而致“假瘫”X线表现为骨、软骨骨膜炎改变，上肢最易受累，且以单侧为主。④全身淋巴结肿大：见于50%患儿，无触痛，滑车上淋巴结肿大有诊断价值。⑤血液系统：表现为贫血、白细胞减少或增多，血小板减少，及Coombs试验阴性的溶血性贫血。


先天性梅毒 症状体征 ⑥其他：多为小于胎龄儿，新生儿期中枢神经系统症状罕见，多在生后3—6个月时出现神经系统受累症状，生后2—3个月时尚可以表现为肾小球病变为主的肾损伤；Hutchinson齿，即中切牙切缘呈月牙形凹陷且牙间隙分离过宽等。


先天性梅毒 疾病病因 梅毒螺旋体经胎盘传播多发生在妊娠4个月后，胎儿感染与母亲梅毒的病程及妊娠期是否治疗有关。孕母早期梅毒且未经治疗时，无论是原发或继发感染，其胎儿几乎均会受累，其中50%胎儿发生流产、早产、死胎或在新生儿期死亡。存活者在出生后不同的年龄出现临床  先天性梅毒症状，其中2岁以内发病者为早期梅毒，主要是感染和炎症的直接结果。2岁后为晚期梅毒，主要为早期感染遗留的畸形或慢性损害。1、传染源传染源是现症梅毒患者及隐性梅毒孕妇梅毒螺旋体可通过完整的皮肤或黏膜进入体内。早期梅毒皮肤黏膜损害的分泌物中含有大量的病原体，有很强的传染性随着病程的进展传染性越来越小，通过直接或间接接触而受染的情况较少见。2、传播途径胎盘途径是先天性梅毒的主要传播途径。梅毒螺旋体可以在妊娠4个月后由于绒毛膜细胞滋养层的萎缩通过胎盘使胎儿受染。近几年通过电子显微镜检查发现，梅毒螺旋体在妊娠早、中晚期均能通过胎盘感染胎儿健康搜索。发病机制人群对梅毒普遍易感。至今对梅毒的致病机制仍不十分清楚梅毒螺旋体自母体内通过胎盘进入胎儿体内后，在胎儿的肝、脾、肾上腺等内脏组织中大量繁殖，释放入血，可引起皮肤黏膜、骨骼、血液、内脏等病变严重者可致流产、早产死产。


先天性梅毒 疾病病因 主要病理改变有血管内皮细胞肿胀、增生，致管腔闭塞，远端局部坏死或干酪样改变，或纤维组织增生形成瘢痕使器官结构和功能受损。临床表现1、早期先天梅毒其发病症状相当于后天二期梅毒。(1)一般表现：严重的病例出生时可早产，出现肝脾肿大全身皮损、贫血血小板减少等表现；也有出生时表现正常或仅有低出生体重，在生后3周左右出现临床症状表现为发育、营养差，体重不增，消瘦、反应低下，皮肤皱褶、老人貌发热、贫血、病理性黄疸、血小板减少等表现。(2)皮疹：皮疹与后天二期梅毒相似常见斑疹、丘疹皮疹数目多分布广、不痛不痒，且有多种形态：①斑疹(玫瑰疹)：多见于肢端掌跖部，呈深红色或铜红色。在口周、唇周和肛周者常呈放射状糜烂愈合后形成特征性的放射状瘢痕具有诊断意义②丘疹性梅毒疹：可发生于全身各处鶒。③扁平湿疣型：是丘疹性梅毒疹发生于潮湿易磨损部位融合而成的特殊形态，多见于肛周和外生殖器部位，稍高出皮面，界限清楚，可有糜烂及渗出物，含有大量梅毒螺旋体。④梅毒性天疱疮较常见，多在掌跖部发生豌豆大小脓疱，基底呈暗红色或铜红色破溃后糜烂，有特征性。


先天性梅毒 疾病病因 (3)鼻炎：梅毒性鼻炎在黏膜损害中最常见，可见鼻黏膜肥厚、肿胀，有浆液性或脓血性分泌物及结痂，致鼻腔狭窄、堵塞，患儿呼吸及吸吮困难健康搜索，为先天性梅毒的特征之一。严重者可使鼻骨和鼻软骨受损致鼻根下陷形成马鞍鼻(4)骨骼损害：以骨、软骨炎及骨膜炎最常见，骨髓炎及骨膜炎引起肢体剧烈疼痛而使肢体呈假性瘫痪。(5)其他：肝脾肿大、病理性黄疸和全身淋巴结肿大。淋巴结以肱骨滑车上淋巴结肿大最显著，还可有低蛋白血症、全身水肿毛发脱落脉络膜视网膜炎等2、晚期先天梅毒晚期先天梅毒表现在新生儿期较少见多发生于2岁以后，最常发生于7～15岁。其表现与后天三期梅毒相似，可分为2组：(1)永久性标记：为早期(包括在母亲子宫内)或晚期病变对身体发育造成的损害所遗留，已无活动性，但具有特征性，如前额圆凸、佩刀胫(胫骨中部前缘骨膜增厚)特征性的郝秦生齿(Hutchinson齿，上切牙下缘狭窄有半月形凹陷)、桑葚齿、马鞍鼻、口腔周围放射状皲裂和瘢痕、锁胸骨关节质肥厚及视网膜炎等。


先天性梅毒 疾病病因 (2)活动性损害：具有活动性损害所致的临床表现包括实质性角膜炎(单侧/双侧角膜深在性浸润，角膜混浊，影响视力)、神经性耳聋、脑脊液异常变化、肝脾肿大、鼻或腭树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤黏膜损害鶒。中枢神经系统受累在早期较少见，可有脑膜脑炎或脑积水脑脊液中细胞数增多，蛋白升高，梅毒血清反应阳性鶒。晚期神经梅毒罕见。3、先天潜伏梅毒先天梅毒未经治疗无临床症状、血清反应阳性年龄小于2岁者为早期，大于2岁为晚期先天潜伏梅毒。并发症骨软骨炎、骨髓炎、脑膜血管神经梅毒脑膜炎等,涉及神经系统可留有慢性脑膜炎痉挛性瘫痪、惊厥、智力低下、耳聋及视神经萎缩等后遗症鉴别诊断 1、皮肤损害与天疱疮勒雪病、尿布疹、药疹等鉴别。2、梅毒性鼻炎与鼻白喉的鉴别，鼻白喉的发病年龄不同，见于6个月以上小儿。3、假性瘫痪本病假性瘫痪与坏血病、佝偻病、骨结核和化脓性骨髓炎鉴别，X线检查均有特异表现可助鉴别健康搜索4、与其他感染鉴别新生儿还应与败血症、先天性病毒感染等相鉴别。


先天性梅毒 诊断检查 主要根据母亲病史、临床表现及实验室坚持。确诊可根据：①取胎盘、羊水、皮损等易感染部位标本，在视野显微镜下找梅毒螺旋体。②性病试验试剂盒简便、快速、敏感性极高，但有假阳性，可作为筛查试验。③荧光螺旋体抗体吸附试验特异性强，常用于确诊。实验室检查1、梅毒螺旋体检查取皮肤或黏膜破损的分泌物直接涂片，用暗视野显微镜检查梅毒螺旋体。2、非梅毒螺旋体血清试验(1)性病研究实验室(venerealdiseaseresearchlaboratoryVDRL)试验：以血拟脂作抗原检测患者血清中的抗体，此试验易于操作，出结果快，敏感性高，非特异性，有假阳性，可用于大规模筛查。(2)快速血浆反应素(rapidplasmaregin，RPR)环状玻片试验：是VDRL试验的改良法，因加有高纯度的胶体碳，试验时试剂与阳性血清反应产生黑色凝集，容易判断结果。优缺点同上。(3)梅毒螺旋体血清试验：以梅毒螺旋体作为抗原检测血清中的特异性抗体可用于肯定诊断。


先天性梅毒 诊断检查 ①荧光螺旋体抗体吸收(fluorescencetreponemalantibodyabsorption，FTA-ABS)试验：一般在感染早期即可阳性假阳性率仅0.18%～0.26%，缺点是抗梅毒治疗后阳性仍可保持10年之久，不能作为疗效判断指标②梅毒螺旋体血凝试验(TPHA-TP)：梅毒确诊试验，但不能用于判断再感染和复发的指标。③梅毒螺旋体IgM型抗体的测定：感染2周后血清中即可测得IgM抗梅毒螺旋体抗体，婴幼儿可自母体获得IgGVDRL和TPHA均可呈假阳性因此检测梅毒特异性IgM抗体，对诊断先天梅毒有较大价值，先天梅毒治疗后可转阴，再感染时又可变阳性，可作为疗效判断和在感染的诊断指标。其它辅助检查B超、CT和X线摄片等检查。X线检查：骨片可见几层骨膜下新骨骨膜层状增生骨干骺端骨质疏松破坏骨炎骨膜炎。胸片见肺部炎性浸润。


先天性梅毒 治疗方案 首选青霉素，每次5万U/kg，每12小时1次，静脉滴注，共7天，以后改为每8小时1次，共10—14天，或用普鲁卡因、青霉素每日5万U/kg肌注共10—14天，青霉素过敏者，可用红霉素每日15mg/kg，连用12—15日，口服或注射，疗程结束后应在2、4、6、9、12个月时追踪监测VDRL试验，直至其滴度持续下降或呈阴性。


先天性梅毒 疾病预防 及时、正确治疗孕妇梅毒，是减少先天性梅毒发生率的最有效措施。(1)治疗：先天性梅毒的治疗，应在专业医生指导下进行，治疗原则是：早期、系统、药物足量。主要采用青霉素G，每个疗程总量为30万单位/公斤体重，分2周肌内注射，共用两个疗程，中间间隔两周。对症状严重的患儿，应从小剂量开始，以免发生赫氏反应(即因大量杀灭梅毒螺旋体所释放出的异性蛋白所引起的脑及心血管损害加重)。在此后的2、4、6、9、12个月复查血清。若治疗及时则多不留后遗症。(2)预防：主要做好产前检查，常规作血清学检查，对孕妇患有二期梅毒者要作驱梅治疗，可使先天性梅毒发病率从90%降至2%以下，并能很好地保护胎儿。孕妇感染梅毒应与医生合作，积极主动接受治疗，可预防先天性梅毒的发生。最根本的预防方法是取缔娼妓制度。1、青霉素驱梅治疗首选青霉素鶒迄今无耐药菌株报道。


先天性梅毒 疾病预防 青霉素最小抑菌浓度为0.01µg/ml大于0.03µg/ml可以保证杀灭梅毒螺旋体，如低于该浓度超过24h，梅毒螺旋体又可增殖故应选用苄星青霉素(长效青霉素)青霉素剂量不宜过大，加大剂量并不能提高疗效反而会引起赫氏反应(Herxheimerreaction)首次剂量宜小，3万～5万U，第2天起剂量为5万U/kg，分2～3次，肌注或静脉注射疗程10～14天。普鲁卡因青霉素油剂5万U/kg，肌注1次/d，疗程10天。苄星青霉素每次5万U/kg，每周1次，共用3次。婴儿每一个疗程总剂量不超过300万U，较大儿童不超过600万U。疗程结束后应在24、6、912个月复查血清反应，一般需1年左右血清转阴，必要时可重复治疗。青霉素治疗的疗效确切，治愈率在95%以上。2、青霉素过敏者对于青霉素过敏者，有条件者可行脱敏疗法，无条件者可换用红霉素，剂量为20～30mg/(kg·d)疗程10～14天或头孢曲松(头孢三嗪)80mg/(kg·d)，肌注疗程10天。预后先天梅毒(胎传梅毒)是胎儿在母体内通过血源途径感染所致常有较严重的内脏损害对婴儿的健康影响很大病死率也高特点是不发生一期梅毒损害。


先天性梅毒 疾病预防 如涉及神经系统可留有慢性脑膜炎、痉挛性瘫痪、惊厥、智力低下、耳聋及视神经萎缩等后遗症早期先天病变较后天梅毒为重，脑膜血管神经梅毒多见，可引起抽搐、智力障碍。发生视神经萎缩时可使视力受损，可发生偏瘫或完全性麻痹。发生脑膜炎时可致命。晚期先天梅毒较轻、心血管受累少，骨骼感官系统如眼、鼻受累多见。流行病学 欧美等发达国家目前先天性梅毒发病率非常低，2005年美国发病率才约12/10万活产新生儿，而中国2005年发病率19.68/10万活产新生儿，2008年中国大约出生9480例先天性梅毒患儿，今年来又逐渐上升趋势。梅毒螺旋体为密螺旋体，菌体纤细，两端尖直，由6～14个螺旋组成，螺旋弯曲规则形似细密的弹簧，因其透亮不易染色，又称为苍白螺旋体研究发现，梅毒螺旋体外膜几乎全由磷脂构成，虽然机体产生了针对它的内部蛋白的抗体，一旦保护性极差以致梅毒仍继续进展。梅毒螺旋体增殖1次平均约30h。梅毒螺旋体的抵抗力极弱对干燥、热、冷都很敏感，离体后干燥1～2h即死亡鶒在血液中4℃经3天可死亡，稀薄的肥皂水及一般的消毒剂很容易将其杀死。


小儿低血糖症 描述 新生儿低血糖症一般指：足月儿出生3天内全血血糖<1．67mmol／L（30mg／dl）；3天后＜2．2mmol／L（40mg／dl）；低体重儿出生3天内<1．1mmol／L（20mg／dl）；1周后<2．2mmol／L（40mg／dl）为低血糖；目前认为凡全血血糖<2.2mmol／L（40mg／dl）可诊断为新生儿低血糖症。病因和发病机制 葡萄糖产生过少见于①早产儿、小于胎龄儿，主要与肝糖原、脂肪、蛋白质贮存不足和糖原异生功能低下有关；②败血症、寒冷损伤、先天性心脏病，主要由于热卡摄入不足，代谢率高，而糖的需要量增加，糖原异生作用低下所致；③先天性内分泌和代谢缺陷病常出现持续顽固的低血糖。葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲的婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、窒息缺氧及婴儿胰岛细胞增生症等，均由高胰岛素血症所致。


小儿低血糖症 症状体征 无症状或无特异性症状，表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失、血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。对可疑低血糖者常用纸片法，进行血糖监测。持续反复发作低血糖者，应作、一步有关的辅助检查。


小儿低血糖症 诊断检查 病史注意发病年龄，新生儿应了解出生体重、胎盘情况，家族遗传史，产妇糖尿病和妊娠高血压综合征史。注意低血糖的诱因和发病特点，如寒冷、饥饿。产伤、缺氧、窒息、感染，新生儿溶血症，乙醇、水杨酸盐及其他降低血糖药的应用。患儿是否厌恶水果或甜食，食后常有呕吐、腹泻，有无高蛋白饮食或喂养，它与发病有无联系，是否多在清晨空腹时发病。注意有无低血糖的可疑症状：如激惹、嗜睡、吮乳差、哭声弱、呼吸暂停、阵发性发绀、眼球转动异常、泛红、苍白、虚弱、多汗、疲乏无力、肌肉软弱、头痛、头晕、复视、震颤、昏厥、心动过速、神志恍惚、言语障碍、抽搐、昏迷及精神错乱等。体检注意生长发育情况，有否矮小、畸形。注意神志、体温、脉搏、血压、皮肤颜色与干湿度，巩膜有无黄染，心界大小如何，肝脏是否肿大、压痛，肌张力和膝反射有无异常，有无其他休克或心衰体征。检验与辅助检查(1)血糖测定：婴幼儿童空腹血糖≤2.22mmol/L，足月婴儿生后3日内≤1.67mmol/L，早产儿或小样儿≤1.11mmol/L(血清或血浆葡萄糖值比全血高15～20%)，即可诊断为低血糖。


小儿低血糖症 诊断检查 (2)根据临床考虑的可能病因，有条件可选作下列试验：①血和尿液酮体检查；②尿糖测定：尿糖阳性时用层析法鉴定有否半乳糖和果糖；③葡萄糖耐量试验：口服法(葡萄糖1.25～2.5g/kg)曲线平坦提示吸收不良或血胰岛素过高，3h后血糖仍继续降低说明肾上腺皮质或垂体对低血糖缺乏反应；静脉法(葡萄糖0.5～1g/kg，25%葡萄糖液不超过100ml)，静注后血糖继续上升者有肝糖原累积症可能；④胰高血糖素(0.01～0.03mg/kg，不超过1mg)试验：肌注于10～20min内血糖上升高于空腹水平40%～60%为正常，低于此值提示糖原分解障碍；⑤肾上腺素(0.01～0.03mg/kg，不超过0.3mg)试验：是一种糖原动员能力试验，注射后血糖上升不到空腹水平的30%～70%为异常；⑥亮氨酸耐量试验：口服亮氨酸150mg/kg后，血糖于20～45min内下降超过空腹水平的40%，提示亮氨酸过敏；⑦血液胰岛素测定：超过10mU/L(正常<5mU/L)表示胰岛素分泌过多；⑧怀疑生长激素缺乏和肾上腺皮质功能低下时可测定血浆生长激素及可的松；⑨肝功能检查及血氨测定；⑩肝脏活检及糖代谢有关酶活性检查。


小儿低血糖症 诊断检查 (3)必要时作脑电图和肝超声检查和肝胰CT、MRI检查。预后 除本身有器质性病变外，低血糖症经过治疗一般很少复发，也无后遗症。由于新生儿脑细胞代谢需要糖，因此，在低血糖发病早、病程长和血糖过低者可能使脑细胞受损，遗留智力低下等后遗症，其中，以小样儿和糖尿病母亲的巨大婴儿发生率较高。治疗原则 无症状低血糖可给予进食葡萄糖，如无效改为静脉输注葡萄糖。对有症状患儿都应静脉输注葡萄糖。对持续或反复低血糖者除静脉输注葡萄糖外，结合病情予氢化考的松静脉点滴。胰高糖素肌肉注射或强的松口服。


卵巢功能早衰 描述 卵巢功能早衰是指女性曾有自然的月经周期，而在35岁之前出现卵巢萎缩性持续闭经。同时，临床上表现第二性征退缩，出现颜面烘热、心烦、易怒等更年期症状；平时易感冒，血卵泡刺激素水平升高，达40单位以上，相当于绝经后妇女水平；而血雌二醇水平显著低落。妇科检查内生殖器明显萎缩，阴道粘膜薄而充血。剖腹作卵巢活组织检查，可见卵巢萎缩，显微镜下见卵巢皮质内均为纤维组织，无始基滤泡等各级滤泡可见。简介 卵巢功能早衰是指女性曾有自然的月经周期，而在35岁之前出现卵巢萎缩性持续闭经。同时，临床上表现第二性征退缩，卵巢功能早衰的女性会出现颜面烘热、心烦、易怒等更年期症状。平时易感冒，血卵泡刺激素水平升高，达40单位以上，相当于绝经后妇女水平。


卵巢功能早衰 病因 1、感染：病毒如单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒等可引起卵巢炎症或免疫性卵巢损害导致卵巢早衰。卵巢功能的衰退是一渐进性过程，绝大多数患者在出现卵巢早衰前表现为月经稀少或月经紊乱，可出现潮热、出汗、心烦、健忘等围绝经期表现。女性明显衰老，皮肤干燥，且易合并骨质疏松。2、医源性卵巢早衰。40岁以前切除双侧或一侧卵巢可造成卵巢等组织功能减退导致卵巢早衰。过去认为切除一侧卵巢后，对侧卵巢可维持正常的内分泌功能。近年的研究发现，一侧卵巢切除以后，卵巢分泌的激素下降，骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。此外，应尽量避免侵袭性的手术操作，如反复多次的人工流产等;3、特发性卵巢早衰。是一种无明确致病因素的继发性闭经，是卵巢早衰的最重要类型。多在生育年龄发病，临床上出现渐进性或进行性月经稀少，然后闭经并伴有潮热、烦躁等更年期症状，内外生殖器官呈萎缩状态。4、免疫因素：多数免疫性疾病如甲状腺炎等可合并卵巢早衰。卵巢早衰一般认为是自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起的机体对自身卵巢组织的免疫性卵巢炎。凡免疫性疾病引起的都并见自身免疫现象，或同时存在一种以上的疾病，表现于多腺体衰竭综合征。


卵巢功能早衰 病因 由于卵巢自身免疫者的血清中存在一种抗卵巢抗体，因而卵巢活检可见淋巴细胞浸润。有因手术、放疗影响卵巢血运而致的。有因卵泡先天性过少或促性腺素过度刺激加速卵泡闭锁而致的。5、现代人不孕不育率提升，一些女性被迫用促排卵的方法提升怀孕的几率，但这个做法如果过度的话，对卵巢的杀伤力是很大的。6、过度的减肥，导致体内脂肪急剧降低，当脂肪比率过低时就会影响体内雌激素的水平，因为合成雌激素的主要原料为脂肪，体内脂肪不足，导致雌激素成不足，雌激素减少又会引起月经紊乱，甚至出现闭经，而非正常闭经又会抑制卵巢的排卵功能，容易造成卵巢功能早衰，若治疗不及时，甚至会造成不孕。卵巢早衰又会加重月经紊乱，如此形成恶性循环。7、现代的女性处于激烈的竞争中，由于精神压力过大，长此以往会引起植物神经功能紊乱，影响人体内分泌调节，以致卵巢功能过早衰退，雌激素的分泌减少，使更年期提前到来。8：抽烟喝酒等不良的生活习惯也会导致卵巢早衰，因为香烟中的尼古丁和酒中的酒精干扰正常的月经而导致月经紊乱。[1]临床根据闭经、血FSH、LH显著升高，血E2极度底落和卵巢组织活检无始基卵泡可以确诊。[2]


卵巢功能早衰 临床表现 1、卵巢早衰[3]患者容易发生性腺发育继发不孕，数年后月经逐渐稀少直到闭经。2、卵巢早衰患者容易导致性腺未发育者，原发闭经，性腺发育不全者初潮延迟或月经不规则，痛经。3、卵巢早衰患者容易导致乳房萎缩下垂，皮肤松弛粗糙，紧张，多梦，多疑，心悸，骨质疏松，关节痛，生殖器官炎症，子宫下垂，尿失禁，便秘，痘痘，色斑。4、卵巢早衰患者容易导致不排卵，有排卵者，典型的POF有潮热，性腺功能减退表现，如盗汗，便秘，脱发，阴道干燥，性生活痛、性欲下降，甲状腺功能低下，泌尿系感染，体重增加，焦虑，多疑等。[4]


卵巢功能早衰 治疗 很多人会盲目的认为补充一下激素就可以治疗该疾病，这是不对的。首先，补充雌激素不能治本，只能是改善症状，并非改善卵巢的功能;其次，长期大量补充雌激素，不仅会给身体带来一定的副作用，同时还使卵巢处于“依赖”状态，当药物停止之后，自身缺乏雌激素的状况可能会更差，甚至有导致卵巢功能更差的可能。中医治疗：中医认为，卵巢功能早衰的病机与肾水不足、肝阳亢盛有关。肾水不足，常常阴精匮乏，出现一系列的阴虚症状，这与颜面烘热、心烦、睡眠不实、耳鸣等相符合。阴虚往往导致阳亢，肾水不能滋养肝木，自然也会导致肝阳上亢。这些病机，也给中医治疗奠定了“治病必求于本”的基础。卵巢早衰患者经系统治疗，一旦排卵有希望恢复受孕功能，目前被采用的有以下几种方法：⑴人工周期　按常规天周期第6天起服乙菧酚0.25～1mg/日，连服20天，在周期第16～25天加服安宫黄体酮10mg/日，或周期第17天起，隔日肌注黄体酮20mg，连注5次。⑵促性腺素　有作者认为卵巢早衰患者中，可能存在FSH、LH生物活性低下现象，而使用大量促性腺素治疗，以达透使卵泡发育、排卵、妊娠的目的。也有报道用氯菧酚胺治疗者。


卵巢功能早衰 治疗 ⑶免疫抑制剂　尤其是合并肾上腺功能低落或早衰者，除以上人工周期外，可加用皮质醇如地塞米松等治疗，也有成功报道。⑷中西医结合治疗　据报道，高促性腺素闭经患者常出现肾阴衰竭而肝肾之火上炎现象，宜用滋阴降火、补肾活血法治疗。药用知母、黄柏、龟板、鳖甲、女贞子、仙灵脾、桃仁、生地、赤芍、当归每日一剂水煎服。合用乙菧酚0.5～1mg/日，连服20天，待月经来潮后，再连续服药。“四镜一丝”联合术：即宫腔镜、腹腔镜、输卵管镜、生育镜、美国第二代超铂金cook导丝的完美结合，是WHO（世界卫生组织）制定的不孕不育诊疗“金标准”。上海申江医院不孕不育科将其引入并成熟的运用于临床实践，不孕治愈率已名列全国前茅。统计资料显示，四镜一丝联合术治疗不孕不育，成功率高达98%。治疗全程仅需20分钟、不开刀、无痛苦。生育镜：精确探查不孕病因宫腔镜：能了解子宫内部的情况及子宫角和输卵管间质部有无息肉、粘连等腹腔镜：能了解盆腹腔内的具体情况，如子宫、卵巢、输卵管的情况，尤其是输卵管周围的组织结构及有无粘连等情况输卵管镜：可以检查输卵管内膜，正常上皮和异常病变，分辨输卵管近端阻塞的原因。“一丝”：美国COOK导丝。


卵巢功能早衰 治疗 它是一根很微细的导丝，能直接进入患者体内，进行输卵管堵塞的疏通工作。中医绿色辩证疗法中医绿色辩证疗法是根据月经周期、子宫内膜、卵巢的不同变化分阶段用药，将中医的辨证和西医的辨病相结合，以中药治疗为主进行个性化治疗。既考虑月经周期中卵巢的周期性变化，又顺应体内的阴阳消长，保持了中医固有辩证诊治及整体调整的特色，取得了突出的疗效。中医绿色辩证疗法三大特性1.全面调理，增强免疫力：利用中医进行全面调理，通过调理气血、化瘀散结、补益冲任，调理女性各脏器功能，使雌孕激素的分泌水平趋于均衡状态，增强全身免疫力；2.辩证施治，由内而外：利用中药治本的特性，从内调理。对卵巢早衰原因引起的痤疮、黄褐斑、月经不调、痛经、闭经、等病灶，进行排毒、活血、化瘀、美肤治疗；3.中医指导，灵活治疗：以现代中西医理论指导，对患者进行生活、饮食、精神等进行调理，帮助患者保持思想意识和生活行为的良好状态。治疗方案：●●对于当代的白领女性来说，结婚生育的时间有普遍推迟的现象。可有的女性在40岁以前甚至在35岁出现卵巢功能衰退现象，这种现象称作卵巢早衰，卵巢早衰常伴有自身免疫性疾病，该病目前并不罕见。


卵巢功能早衰 治疗 ●●卵巢早衰者除闭经外，只有少数人出现类似更年期综合征的症状。但年轻妇女因长期处于低雌激素状态而发生子宫萎缩、阴道分泌物减少、性交痛，甚至骨质疏松，所以应及时补充雌激素。目前认为卵巢早衰不一定是不可逆的，特别是对于期望生育的患者，仍应积极治疗。●●人工周期治疗方法。周期性补充雌孕激素可避免生殖器官上皮萎缩与钙的丢失，而且可保护心血管系统，预防脂代谢变化。可从任何时候开始口服雌激素，如己烯雌酚0.5～1毫克，每晚1次,连续22天。在服药的第11天开始补充孕激素，如口服醋酸甲羟孕酮（安宫黄体酮）8～10毫克，每晚服用1次，连服10天。如用黄体酮针剂，则从服雌激素的第16天开始，每日肌肉注射10毫克，连续注射5针。如服炔雌醇5微克，只需每晚1次，连服20～22天，再加孕激素。●●诱发卵泡发育法。在人工周期治疗一个阶段后，再单用小剂量雌激素,如己烯雌酚0.5毫克或者0.25毫克（炔雌醇12.5微克），每晚1次，连服3周，停1周。不论有无撤药性出血，再开始第2个周期治疗，3个周期为一疗程。●●免疫抑制剂治疗法。有肾上腺皮质功能低下者可用皮质醇治疗。●●中药治疗或中西药结合治疗方法。这种方法治疗常常具有良好的治疗效果。


卵巢功能早衰 治疗 中药比较常用的方法为滋阴降火、补肾活血药配合雌激素，以期卵巢逐步恢复功能。预防： 1、健体娱心坚持锻炼、增强体质，是中年女性保持旺盛活力的最重要途经。强健的体魄能保持全身各器官系统的功能健康与协调，由此神经与内分泌系统功能破坏，自然地延缓卵巢功能衰退。振奋精神、尽量保持心情舒畅也是操劳的中年女性要记住的。当前，白领女性由于工作过度紧张、压力太大而出现卵巢早衰的现象已屡见不鲜。女性们既要以积极的心态对待更年期及老年期的到来，消除无谓的忧虑与恐惧感，又要在一旦出现某些不适应时，采取积极有效的处理方法应对，还要善于从家人那里得到同情、安慰与鼓励。2、食养调理注意饮食调理，保证摄入足够的营养成分，可以帮助女性获得维持生殖系统健旺功能的必要营养。女性可适当多吃一些优质蛋白质、B族维生素、叶酸、铁、钙等营养物质，如鸡蛋、猪肝、牛奶、豆类及其制品、新鲜蔬菜、蘑菇、木耳、海带、紫菜、鱼类等。同时还要保持饮食清淡，不要过腻、过咸、过甜。饮食有规律、按时进餐，不暴饮暴食。


卵巢功能早衰 食疗 1.服用维生素c和维生素e研究表明，若每天服用90毫克的维生素c和30毫克的维生素e，患卵巢癌的机率就会减少50%。然而，单纯地依靠从食物中获取是不够的，所以最好咨询医生适量服用药片或制剂来补充。2.高钙饮食美国最新的研究显示，每天摄取高钙食物可降低卵巢癌的发生率。据数据显示，每日摄取高钙食物的人会比摄取钙质不足的人降低46%的卵巢癌的发生率。3.少吃煎蛋女性经常吃油煎鸡蛋会增加患卵巢癌的危险。因为在对鸡蛋进行油煎的过程中，会导致许多生物活性分解产物的形成，例如：胆固醇氧化物等。而这些产物有很大的细胞毒性作用，尤其会对女性卵巢组织的亲和性造成影响，进而会成为癌、瘤的诱发剂，增加患卵巢癌的可能。此外，油煎、油炸的马铃薯和熏猪肉也是卵巢癌的诱因。4.叶酸增加富含叶酸的食物，可降低女性卵巢癌的发生率。瑞士的研究人员发现，常吃富含叶酸的食物的女性，其发生卵巢癌的机率比很少吃叶酸食物的女性将减少74%。至于叶酸，它是一种水溶性的维生素b，富含于绿色蔬菜、柑橘类水果及全谷类食物中。5.多吃胡萝卜英国的营养学家发现：每周平均吃5次胡萝卜的女性，其患卵巢癌的可能性比普通女性降低50%，而美国的专家也得出了类似的结论。


卵巢功能早衰 危害 1、卵巢功能早衰雌性激素分泌及性功能、肤质、肤色和女性三围体态，使脸部发黄，体态臃肿，阴道发干，提早进入黄脸婆时期，即衰老来临。2、导致人体雌、孕激素缺乏时，新陈代谢发生紊乱，尤其是骨代谢失衡，造成钙流失加速，不仅使女性面临骨质疏松的危险.还增加了患心脑血管疾病的机会。3、卵巢功能早衰影响到自主神经系统功能时，女性还可出现全身潮热、出汗、情绪不稳定等更年期综合征的表现，严重的可发展成抑郁症。4、卵巢功能早衰导致女性出现皮肤粘膜缺乏弹性、乳腺萎缩、阴道分泌物减少、外阴萎缩等女性特征提前退化的症状。5、患者在月经正常来潮间会突然出现闭经，其症状通常表现为经期缩短、月经稀发、经量减少而逐渐闭经。月经周期缩短，少数患者月经周期及经期完全紊乱


卵巢功能早衰 注意事项 1、女性平时应该注意加强锻炼：适当的运动有利于促进新陈代谢及血液循环，延缓器官衰老。2、维持和谐的性生活：这样可以可以增强对生活的信心，保持精神愉快，缓解心理压力，对卵巢功能和内分泌也是十分有益的。3、预防多囊卵巢综合征的发生：这种疾病会发生在任何年龄的女性身上，对于女性的危害极大，要注意预防。4、要注意营养平衡：女性朋友们应该注意补钙，多吃一些富含植物雌激素的食物，例如豆浆、豆腐，豆制品等，而且还需要注意多饮水，这对于女性的身体健康也是非常重要的。


路易体痴呆 描述 路易体痴呆(dementiawithLewybodies，DLB)由Okazak等(1961)首先描述是一组在临床和病理表现上重叠于帕金森病与Alzheimer病之间以波动性认知功能障碍视幻觉和帕金森病综合征为临床特点，以路易体(Lewybody)为病理特征的神经变性疾病。由于临床表现及病理特征有别于其他类型的痴呆，大多数学者认为本病已构成一独立疾病，DLB占老年期痴呆患者的15%～25%病理组织学检查显示在老年性痴呆症中路易体痴呆的发病率仅次于Alzheimer病居第2位。疾病名称 路易体痴呆疾病分类 神经内科疾病概述 路易体痴呆（DLB）是最近几年才被推荐作为一个痴呆类型的，DLB多见于老年人，偶见于年轻人，男性略多于女性。路易体痴呆的病因不明。


路易体痴呆 临床表现 DLB的典型病程为缓慢进展，经过数年后最终呈全面痴呆。早期，大部分病例的认知功能为颞顶叶型，表  路易体痴呆现为记忆、语言和视觉空间技能损害，与AD的表现相似。DLB认知功能波动性损害。大部分DLB病人都有真性视幻觉，幻觉形象往往鲜明生动。幻觉对象多为病人熟悉的人物或动物，这些视觉形象常常是活动的、会说话或发出声音的，偶尔，幻觉形象有扭曲变形。有些DLB病人可出现肌阵挛、舞蹈样动作等运动异常。DLB病人较多出现晕厥，可能与自主神经功能紊乱有关。DLB的治疗原则与其他痴呆相同，主要目的是提高认知功能，解除精神行为症状和改善社会生活能力。然而，DLB患者精神行为症状和锥体外系症状比较突出，往往成为治疗的主要关注点。疾病描述 路易体痴呆是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。DLB由Okazak（1961）首先描述，是仅次于Alzheimer病第二位常见的痴呆病因，可能是一种异质性疾病，包括弥漫性路易体病和Alzheimer病路易体型，临床及病理表现重叠于帕金森与Alzheimer病之间。


路易体痴呆 症状体征 1、本病多在老年期发病，中青年患者很少，主要表现进行性痴呆、锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症  路易体痴呆状。特点是波动性认知功能减退，数周内甚至一日内可有较大变化，早期记忆障碍不明显，出现失语、失用失认。帕金森综合征体征多为肌强直和运动迟缓，震颤较轻，对左旋多巴治疗反应差。认知障碍与帕金森病症状在一年内相继出现具有诊断意义。精神症状以成形的视幻觉为特点，约80％的病人可出现，内容生动完整，常为静物、人和动物图象、病人坚信不移，可有妄想、谵妄等。2、可出现肌阵挛、肌张力障碍、吞咽障碍、睡眠障碍和自主神经功能紊乱等，如经常跌倒、晕厥，甚至短暂性意识丧失。疾病病因 病因及发病机制不清。已发现DLB和帕金森病Lewy小体是α－突触核蛋白（α－synuclein）由可溶性变为不溶性异常聚集而成，影响α－突触核蛋白表达和代谢的因素可能与DLB发病有关，DLB通常很少有家族遗传倾向。实验证实，DLB患者乙酰胆碱转移酶（ChAT）显著降低，多巴胺神经原丢失和Lewy小体导致神经元死亡，壳核5－HT和去甲肾上腺素水平显著下降，DLB的胆碱能及单胺能神经递质损伤可能与认知障碍和锥体外系运动障碍有关。


路易体痴呆 病理生理 约1/4的老年性痴呆患者尸检发现，大脑皮质和脑干内神经元胞质有Lewy小体，为直径3－25μm嗜伊红圆  路易体痴呆形包涵体，致密颗粒杂乱排列构成1－10nm核心。电镜显示嗜锇颗粒混有螺旋管或双螺旋丝。Lewy小体分布于脑干黑质、蓝斑、迷走神经背核、Meynert基底核和下丘脑核等单胺神经元，含大量泛素、α－突触核蛋白、补体蛋白、微丝、微管等，但无tau蛋白和类淀粉蛋白。与脑干的经典Lewy小体不同，大脑皮质Lewy小体无明显致密颗粒核心，核心周围纤维排列不规则，称为苍白体，可能是Lewy小体前身。皮质Lewy小体主要分布在大脑边缘系统、杏仁核及旁海马区等。在所有Lewy小体相关性痴呆，大脑皮质萎缩不明显，可见轻度额叶萎缩，中脑黑质色素细胞丢失，通常无老年斑和神经纤维缠结，但也可不同程度地出现；Alzheimer病路易体型可见明显颞叶中部萎缩，有类淀粉老年斑和神经原纤维缠结；Tau蛋白肯体染色有助于区别两类不同的病理改变。


路易体痴呆 诊断检查 （一）诊断：1、DLB临床诊断必备条件：包括进行性认知功能减退，影响社会及工作能力；具有以下3项中2项：  路易体痴呆（1）波动性认知功能障碍，注意力和警觉障碍波动最明显；（2）反复发作的视幻觉；（3）同时或之后发生帕金森综合征。2、支持DLB诊断条件：（1）反复跌倒；（2）晕厥；（3）短暂意识丧失；（4）对神经安定剂敏感；（5）其他形式的幻觉。3、不支持DLB诊断条件：提示脑卒中的局灶性神经系统体征或影像学证据，或其他可能导致类似临床症状的躯体疾病。4、MRI冠状扫描，DLB颞叶萎缩不明显，AD颞叶内侧萎缩，有助于鉴别。DLB早期脑电图多正常，少数背景波幅降低，可见2－4Hz周期性放电、颞叶α波减少和短暂性慢波。睡眠脑电图出现快速眼动期异常对诊断有一定价值。（二）鉴别诊断：1、Alzheimer病：为进行性认知功能减退，常因遗忘、虚构使幻觉描述含糊不清；与DLB波动性认知障碍，视幻觉具体生动不同，MRI可鉴别。2、帕金森病可出现痴呆，药物治疗可产生视幻觉，酷似DLB，但帕金森病痴呆晚期出现，运动障碍症状用多巴类治疗有效；DLB认知障碍早期出现并有波动，运动障碍表现强直、少动，很少出现静止性震颤。