放射病 临床诊断 物理剂量和生物剂量测定正确测定病员受照射的剂量，是判断病情的主要依据。有条件时可分别测定物理剂量和生物剂量，两者可以互相补充，以得出较正确的数值。药物治疗1、物理剂量测定要详细了解事故时辐射场的情况、人与放射源的几何位置、有无屏蔽、以及人员移动情况和时间的变化等。如病员当时佩戴个人剂量仪要了解佩戴的位置。收集病人随身携带的手表红宝石和某些药品，前者用热释光法、后者用电子自旋共振波谱法测定受照射的剂量。当有中子照射时，应收集病员随身携带的金属物品，以及患者的头发、尿样和血液等生物制品，进行中子的活化测量，了解受到的中子剂量。必要时进行全身24Na活化测量，进行人体模型模拟照射测量。然后进行分析、计算得出结论。2、生物剂量测定利用体内某些敏感的辐射生物效应指标来反映病人受照射的剂量，称生物剂量测定。现在公认淋巴细胞染色体畸变率是合适的生物剂量计，它与照射剂量有函数关系，特别适宜于0.25～5Gy剂量范围。但测定方法比较复杂，需在专门的实验室进行。通常用作生物剂量测定的畸变类型是断片、双着丝粒体和着丝粒环。方法是在照射后24小时内（最迟不超过6～8周）采血体外培养48～72小时，观察淋巴细胞染色体畸变率。


放射病 临床诊断 近来有人用测定淋巴细胞微核率作为生物剂量测定的方法。淋巴细胞微核是游离于胞浆内的圆形或椭圆形小体，结构和染色与主核相似，大小为主核的1/3以下，其来源可能是染色体的断片。测定方法与染色体畸变率相似，观察分析比染色体畸变率容易。在0.2～5Gy剂量范围内，微核率与剂量呈线性关系。临床经过初期和极期的主要临床表现，以及出现的时间和严重程度等可作为诊断的依据，下表所列内容可作参考：  放射病各种程度急性放射病临床诊断参考表（加号越多表示症状越严重；减号表示无此症状）初期：脑型肠型骨髓型（极重度）重度中度轻度呕吐++++++++++++--腹泻+～+++++++～+++～------共济失调+++----------定向障碍+++----------极期：脑型肠型骨髓型（极重度）重度中度轻度口咽炎—++～—+++～+++++—最高体温↓↑或↓>39℃>39℃>38℃<38℃脱发—++～－+++～++++++～+—出血－++～－+++～－+++++～+—柏油便－++～－+++++——血水便+～－++————腹泻+++++++++++——拒食++++～－——衰竭+++++++++++——


放射病 放射病病原学 （一）核战争101kt以下核爆炸时的暴露和有屏蔽人员，101kt以上爆炸时的有屏蔽人员，在严重沾染区内通过和停留过久的人员，受到早期核辐射或放射性沾染的外照射，是发生大量急性放射病伤员的主要因素。（二）平时1．核辐射事故全世界目前有430多座核电站在运行，新建的核电站还在不断增加，从五十年代至今已发生过好几起事故。其中最大的一次是1986年前苏联切尔诺贝利核电站事故，发生了200多例急性放射病，死亡29人。（原苏联官方4个月后公布，共死亡31人，主要是抢险人员，其中包括一名少将；得放射病的203人；从危险区撤出13.5万人。1992年乌克兰官方公布，已有7000多人死亡于本事故的核污染。）各种类型辐射源在生产、医疗各个领域的应用日益广泛，由于使用或保管不当，各种类型的辐射事故已发生过数百起。中国自60年代以来也曾发生过多起辐射源事故，伤亡多人。2．医疗事故放射性核素和辐射装置的医疗应用，也有可能发生医疗事故。如国外曾发生过误用过量放射性核素治疗病人而产生内照射急性放射性致死的事故，也曾发生过因辐射装置故障使病人受到过量照射的事故。3．治疗性照射因治疗需要而给予病人大剂量照射，可造成治疗性急性放射病。


放射病 放射病病机理 造血损伤是骨髓型放射病的特征，它贯穿疾病的全过程。骨髓在照射后几小时即见细胞分裂指数降低，血窦扩张、充血。随后是骨髓细胞坏死，造血细胞减少，血窦渗血和破裂、出血。血细胞减少红系早于粒系，最初是幼稚细胞减少，以后成熟细胞亦减少。骨髓变化的程度与照射剂量有关，照射剂量小者，血细胞仅轻微减少，出血亦不明显。照射剂量大者，造血细胞严重缺乏，以至完全消失。仅残留脂肪细胞、网状细胞和浆细胞，淋巴细胞可相对增多，其它如组织嗜碱细胞，破骨细胞、成骨细胞亦增多，并有严重出血，呈骨髓严重抑制现象。骨髓被破坏以后，若保留有足够的造血干细胞，还能重建造血。骨髓造血的恢复可在照射后第三周开始，明显的再生恢复在照射后4～5周。若照射剂量很大时，造血功能往往不能自行恢复。淋巴细胞（主要为脾和淋巴结）的变化规律与骨髓相似，亦以细胞分裂抑制、细胞坏死，减少和出血为主，其发展比骨髓快，恢复亦比骨髓早，但完全恢复需要较长的时间。随着造血器官病变的发展，骨髓型放射病的临床过程有明显的阶段性，可划分为初期、假愈期、极期和恢复期。尤以中、重度分期为明显。


放射病 放射病临床表现 骨髓型放射病（一）轻度轻度骨髓型放射病的病情不重，症状轻，临床分期不明显，仅在伤后数天内出现疲乏、头昏、失眠、食欲减退和恶心等症状。稍后上述症状减轻或消失，可能不出现明显的极期而逐渐趋向恢复，一般不发生脱发，出血和感染。血象改变轻微，伤后1～2天内白细胞总数可有一过性升高，达10×109/L左右。升高的组分主要是带状核中性粒细胞。升高的原因是骨髓细胞在照射后早期短暂的加速成熟和加快释放，以及循环池和边缘池白细胞的重新分配。以后白细胞总数轻度下降，30天后可降至（3～4）×109/L。淋巴细胞没有早期升高，一开始就下降，伤后3天其绝对值可降至1×109/L。50～60天后血象逐渐恢复正常。轻度放射病预后良好，一般在两个月内可自行恢复。（二）中度和重度中度和重度骨髓型放射病的临床经过基本相似，只是病情轻重不同，各期症状如下：1．初期（prodromalphase）在照后数十分钟至数小时出现，表现为神经内泌功能紊乱，特别是植物神经功能紊乱。主要症状为乏力、头昏、恶心、呕吐、食欲降低，还可能出现心悸、出汗、口渴、体温上升，失眠或嗜睡。有的病人还有皮肤红斑、结膜充血、腮腺肿大、口唇肿胀等。


放射病 放射病临床表现 初期症状出现快慢、症状多少、程度轻重、持续时间长短等，都与病情轻重有关。中度多在照后数小时出现，有的可早到数十分钟；持续1～2天。重度多在照后数十分钟出现，也可出现在数小时后，持续1～3天。血象变化：照后数小时至2天，白细胞可升高至10×109/L以上，然后下降。淋巴细胞绝对值在照后12～24小时内明显减少，其减少程度与照射剂量有关。2．假愈期（latentphase）开始于照射后2～4天。初期症状基本消失或明显减轻。病人除有疲乏感外，可能无特殊主诉，精神良好，食欲基本正常。但是病情在继续发展，造血损伤进一步恶化，外周血白细胞和血小板呈进行性下降，机体免疫功能也开始降低。白细胞下降的速度与病情轻重有关。一般于照后10天左右白细胞下降到第一个最低值，然后出现顿挫回升，这是由于残留的造血干细胞有限地恢复增殖分化所致。回升的峰值与病情有关，照射剂量大者回升峰值低。血小板下降比白细胞缓慢，中度放射病在第2周下降至60×109/L以下，重度可降至30×109/L以下。红细胞由于在外周血中寿命较长，下降较慢，在此期中一般无明显变化。假愈期中部分病人血培养可查到细菌，出现菌血症，细菌多为上呼吸道的革兰氏阳性球菌。


放射病 放射病临床表现 假愈期长短是病情轻重的重要标志之一。中度放射病为20～30天，重度放射病为15～25天。在假愈期末，外周血白细胞可降至2×109/L以下，此时病人出现皮肤粘膜出血和脱发，被看作是进入极期的先兆。出血多见于口腔粘膜、胸部和腋窝部皮肤出现。3．极期（criticalphase）极期的标志是——体温升高，食欲降低，呕吐腹泻和全身衰竭。进入极期，病情急剧恶化，是各种症状的顶峰阶段，治疗不力者多于此期死亡。⑴造血损伤极其严重：骨髓增生极度低下，各系造血细胞均减少，淋巴细胞和浆细胞比例增高。骨髓细胞体外培养可能无CFU-GM生长。外周血细胞持续下降到最低值，最低值水平与病情轻重有关。中度放射病血小板可降至（10～25）×109/L，重度可降至10×109/L。中度放射病红细胞轻度降低，重度可降至2.5×1012/L以下。白细胞分类计数，中性粒细胞比例减少，核右移，并有退行性变化。⑵感染：照射后机体免疫功能被剥弱，感染是急性放射病的严重并发症，而且往往成为死亡的主要原因。感染的发生与粒细胞缺乏密切相关，粒细胞数愈低，感染愈重，威胁愈大。口咽部常是最早出现感染灶的部位，如牙龈炎、咽峡炎、扁桃体炎、口腔溃疡、口唇糜烂和溃疡等。


放射病 放射病临床表现 口腔感染常有局部疼痛，张口和进食困难。其它如肺部、肠道、泌尿道和皮肤感染亦多见。急性放射病的感染源有外源性和内源性两方面。内源性多为来自上呼吸道和消化道的条件致病菌。早期多为呼吸道的革兰阳性球菌，晚期多为肠道的革兰阴性杆菌。急性放射病感染的特点是炎症反应减弱，出血坏死严重。表现为局部红肿，白细胞计数不升高；镜下可见渗出减少，炎细胞浸润很少或缺如（称乏炎细胞性炎症），吞噬现象不明显，肉芽形成少，局部细菌大量繁殖。由于细菌繁殖和毒素的作用，局部出血坏死严重，且很易播散致其它部位，发展为全身感染如菌血症、败血症、毒血症、脓毒血症等。重度以上患者还可能并发霉菌和病毒感染。由于长期应用抗菌素治疗，体内菌群失调，易并发霉菌感染。感染部位以肺部为多见。霉菌感染常并发组织坏死，并直接向周围组织扩散，或通过血行传播至其它脏器成为致死的原因。当全身照射5～6Gy以上，有可能并发病毒感染，照射剂量越大，发生率越高。病毒感染可以发生于粒细胞缺乏之前，亦可发生于粒细胞回升之后，感染源或能为疱疹病毒和巨细胞病毒。病毒感染常是凶险的征兆，可使病情迅速恶化，长期发烧不退，成为致死的原因。


放射病 放射病临床表现 ⑶出血：照射后由于造血器官损伤严重，血小板数明显减少、功能降低，如血小板粘着力减退、凝血因子不足、5-羟色胺（5-HT）含量减少等，加上血管壁的脆性和通透性增加，全身多发性出血也是急性放射病的主要病理和临床表现之一，对病情的发展和结局有重要影响。出血在各内脏器官和皮肤粘膜都可发生，一般说内脏出血要早于体表。内脏出血的顺序为骨髓、淋巴结、小肠、胃、大肠、心、肺、肾、膀胱等。出血的程度随照射剂量和治疗情况而异，轻者仅为少数点状出血，严重者成斑块状出血，甚至弥漫成片。出血的时间，常与血小板下降程度一致，当血小板低于70×109/L时，可见皮肤粘膜点状出血，低于（30～50）×109/L时，则往往会引起严重出血，大量出血会加重造血障碍和物质代谢紊乱，并促进感染的发生。病人进入极期前首先出现皮肤和粘膜散在出血点，进入极期后逐渐加重。部分中度病人也可能只有出血倾向，如束臂试验阳性、出凝血时间延长，大便潜血试验阳性等。重度病人常发生严重出血，可有鼻出血，尿血、便血、咳血、呕血等。女病人可发生子宫出血。在发生感染的部位常伴有严重的出血坏死。大量出血可引起急性贫血，重度脏器出血可成为死亡的原因。


放射病 放射病临床表现 ⑷胃肠道症状：进入极期后，病人又出现食欲降低，恶心等症状，重度病人多有呕吐，拒食、腹泻、腹胀、腹痛等，腹泻常伴有鲜血便或柏油样便。重度病人或腹部照射剂量大者，可发生肠套叠，肠梗阻等并发症。⑸其它症状：极期病人一般表现衰弱无力，精神淡漠，烦躁等，查体可见睫反射减弱或消失。重度病人常出现物质代谢紊乱，水盐及酸碱平衡失调，如脱水、体重下降、酸中毒、低钾血症等。⑹化验检查：生化检查可见二氧化碳结合力降低，血清总蛋白减少。血中非蛋白氮增高，血清GOT和GPT不同程度升高，血中凝血因子和5-HT含量降低。血栓弹力图检查可见r、k、r+k值延长，ma和mE值变小，表明凝血障碍。极期症状非常严重，但对中、重度病人来说，仍存在自行恢复的可能。在极期末可见骨髓重现造血，只要精心治疗，控制住感染，出血等主要症状的发展，保持病人内环境的稳定，病人能渡过极期进入恢复期。4．恢复期（recoveryphase）照射后5～7周开始进入临床恢复期。发病后约4～5周骨髓开始恢复造血，1周后外周血白细胞开始回升。照射后50～60天白细胞数可升高至5×109/L左右，血小板数可基本正常。


放射病 放射病临床表现 随着造血功能的恢复，其它症状也逐步好转，出血停止并逐渐吸收，体温恢复正常，精神和食欲开始好转。照射后2个月，病人头发开始再生，经过一段时间可恢复至照前情况，或者比照前生长更稠密。进入恢复期后，病人免疫功能和贫血恢复较慢，可存在易疲劳等症状和再发生感染的可能。此外，重度病人进入恢复期后还可能出现某些脏器损伤的症状，常见的如肝损伤，出现黄疸，转氨酶升高，消化不良、腹泻等症状。所以，恢复期的护理和治疗仍不能放松，病人还需经过2～4个月才能基本恢复正常。在恢复期中，性腺恢复较慢。照射后精子数下降的顶峰在照后7～10个月，1～2年后才能恢复。受照射剂量较大者，亦可造成永久性不育。（三）极重度极重度放射病的病情经过和主要症状与重度大体相似，其病变发展较快、症状重、极期持续较久、恢复慢。由于造血损伤严重，自行恢复的能力减弱。特点是：1．初期症状出现早而重，假愈期短极重度放射病人在照射后1小时内即出现反复呕吐，并可有腹泻、病人呈衰弱状态。初期症状持续2～3天后有所减轻，约经7～10天后进入极期。有的病例也可能直接转入极期，没有明显的假愈期。


放射病 放射病临床表现 2．造血损伤严重，部分病人能于自行恢复造血功能外周血象变化迅速，照后1周白细胞可降至1×109/L，3天后淋巴细胞绝对值可降至0.25×109/L。极期白细胞、血小板都可降至0，贫血严重。剂量偏大的极重度病人需输入外源性造血干细胞支持重建造血。3．极期症状重进入极期后，病人高热、呕吐、腹泻、拒食、出血等症状严重，并呈现全身衰竭。腹泻可呈水泻样或血便，脱水和电解质紊乱严重。胸部受到大于8Gy照片者可并发间质性肺炎（interstitialpneumonitis，IP），霉菌和病毒感染发生率高。间质性肺炎是受大剂量照射后的严重并发症，其发生原因不完全清楚，一般认为与肺部放射损伤和病毒（如巨细胞病毒）感染有关。间质性肺炎的病理变化主要为肺间质水肿、炎细胞浸润，肺泡纤维蛋白渗出和透明膜形成。晚期可见肺纤维化，肺泡壁增厚、气体交换障碍。临床表现为轻到中度咳嗽，干咳或有少量非脓性痰、呼吸急促或进行性呼吸困难、发绀等，多数病人有发热和肺部啰音。治疗困难，一般在发病后10～15天死亡。4．治疗难度大，预后严重此类病人虽经积极治疗，恢复较慢，目前治疗水平只能救活部分病人，并发间质性肺炎和霉菌、病毒感染者预后严重。


放射病 放射病临床表现 肠型放射病肠型放射病是以呕吐、腹泻、血水便等胃肠道症状为主要特征的非常严重的急性放射病。机体受肠型剂量照射后，造血器官损伤比骨髓型更为严重。但因病程短，造血器官的损伤尚未发展，小肠粘膜已发生了广泛坏死脱落，因此肠道病变是肠型的主要病理特点。由于小肠粘膜上皮细胞的更新周期为5～6天，所以肠型放射病在1周左右即出现小肠危象，小肠粘膜上皮广泛坏死脱落。眼观肠壁变薄，粘膜皱襞消失，表面平滑。镜观隐窝细胞坏死，隐窝数减少甚至完全消失，绒毛裸露，在隐窝和绒毛可见巨大的畸形细胞（亦称ω细胞）。畸形细胞是肠腺细胞受损伤后，丧失了正常分裂能力，但仍能合成DNA，以致胞体肿大，失去了正常的上皮细胞形态和功能。肠粘膜上皮广泛坏死脱落并出现畸形细胞，是肠型放射病的病理特征。在小肠粘膜上皮变化的同时，粘膜固有层和粘膜下层血管充血、间质水肿、有少量粒细胞和圆细胞浸润。肠型放射病由于病情重、发展快、病程短、所以临床分期不如骨髓型明显，临床表现有以下主要特点：（一）初期症状重，假愈期不明显在照射后20分钟至4小时内全部出现症状，主要表现为反复呕吐，全身衰竭、血压轻度下降、有时有腹泻。症状持续2～3天后稍有缓解。


放射病 放射病临床表现 经过3～5天假愈期，在照射后1周即转入极期，或不出现假愈期直接转入极期。（二）极期突出表现为胃肠道症状进入极期后，病人出现反复呕吐，呕吐物多含胆汁或血性液体。严重腹泻是极期的突出表现，每天可达20～30次。腹泻以血水便为其特征，血水便中含肠粘膜脱落物。腹泻伴有腹胀、腹痛。由于肠蠕动功能紊乱，肠套叠，肠梗阻、肠麻痹等发生率较高。（三）造血损伤严重肠型放射病造血器官损伤比骨髓型重，外周血象变化快，数天内白细胞可降至1×10^9/L以下。照射剂量接近肠型放射病剂量下限者，经大力救治若渡过肠型死亡期，即表现出来严重的骨髓衰竭，一般都不能自行恢复造血功能。死亡早者，出血不及重度骨髓型放射病严重，若经治疗而延长生存期者，亦可发生严重出血。（四）感染发生早由于造血损伤严重，免疫功能低下，肠道失去障碍，致使体液和电解质大量丢失，肠腔内细菌，毒素和有害分解产物侵入血液，很快造成脱水、水、电解质代谢紊乱，毒血症、菌血症等并发症，成为死亡的原因。肠型放射病后期常出现坏死性肠炎、腹膜炎和坏死性扁桃体炎、败血症等。临终前机体衰竭，体温可骤然降低。


放射病 放射病临床表现 （五）治疗可延长生存期病人进入极期后，病情迅速恶化，血压下降，虚汗、四肢厥冷、柴绀、寒战、谵妄、昏迷，很快濒临死亡。死亡高峰在10天前后，治疗可延长生存期，但迄今尚无治活的先例。脑型放射病脑型放射病是以中枢神经系统损伤为特征的极其严重的急性放射病，发病很快，病情凶险，多在1～2天内死亡。脑型放射病时，显然造血器官和肠道的损伤更加严重。但由于病程很短，造血器官和肠道损伤未充分显露，主要病变在中枢神经系统。损伤遍及中枢神经系统各部位，尤以小脑、基底核、丘脑和大脑皮层为显著。病变的性质为循环障碍和神经细胞变性坏死。眼观大脑充血、水肿、镜观可见神经细胞变性坏死，血管变性，血管周围水肿、出血，炎细胞浸润等。小脑的辐射敏感性高于其它部位，尤其是颗粒层细胞变化显著，细胞减少，细胞核固缩或肿胀。蒲氏细胞空泡变性、坏死。大脑皮层神经细胞发生变性坏死，常见有胶质细胞包绕而成“卫星”或噬节现象，有时形成胶质细胞结节。坏死神经细胞的髓鞘发生崩解和脱失。上述病变很快引起急性颅内压增高，脑缺氧，以及运动，意识等一系列神经活动障碍，导致在一天左右死亡。死亡原因主要为脑干衰竭。


放射病 放射病临床表现 除上述普遍公认的三型以外，国内外有些学者根据事故病例和实验研究所得，提出在肠型和脑型之间存在一个心血管型放射病（cardio-vasculartype）。其照射剂量介于肠型和脑型之间，病程较脑型稍长。病变特点是心肌变性坏死、炎症或萎缩，并有心血管系统的功能障碍，而小脑颗粒层细胞核固缩较脑型为少，一般不超不定期1/4。临床主要表现为休克或急性循环衰竭，此型放射病的提出，对研究大剂量照射的发病机制和治疗有指导意义。中子损伤的特点随着中子的医学和工农业生产中的应用，特别是小型核武器和中子弹的研制和发展，中子损伤的特点引起了人们的关注，中子对生物体的作用机理和所引起的损伤，与X线和γ线类似。但由于它是高LET辐射，在生物体内的能量微观分布与X线与γ线不同。同等剂量的中子，损伤作用在比X线和γ线强，也即是RBE>1。（一）病情发展快而严重中子照射的骨髓型放射病病情发展比γ线所致者快，症状严重，有的不出现明显的假愈期。死亡提前，病程缩短。（二）造血器官损伤严重造血干细胞对中子更为敏感，其损伤的RBE值达1.8左右。狗3.5Gyγ线照射后24小时骨髓有核细胞数下降至照前的40%左右。


放射病 放射病临床表现 而相似剂量的中子照射，仅为照前的16.6%。中子照射引起的外周血白细胞下降亦较快，很快达到最低值，照后5天就可降到正常水平的10%左右。贫血亦较严重。（三）胃肠道损伤严重中子照射的骨髓型放射病初期症状出现早而重，引起腹泻的RBE值在2～3之间，中子照射引起肠型放射病的剂量阈值明显低于γ线，如狗受5.5Gy中子照射，肠道即表现出有肠型放射病的病理特征，肠型死亡的RBE值约为2～4。中子照射引起胃肠道功能紊乱亦较严重，肠套叠、肠梗阻等并发症发生率高，且常为致死的原因。（四）感染发生率高、出现早以等效剂量中子和γ线照射动物，中子照射组的感染和发热出现早，而且发生率也高，常见多部位（口腔、四肢）的体表感染。（五）远期效应较重1．白内障剂量阈值低：在辐射远期效应中，X线和γ线致白内障的剂量阈值1次照射约为1.75Gy，而中子为0.75～1.0Gy。2．遗传效应明显：中子对性腺损伤较γ线重，有人用称量睾丸重量的方法测定睾丸损伤的程度，发现快中子0.13Gy照射小鼠，三周后睾丸减轻34.8%；而用60Coγ线照射0.55Gy，才减轻30.3%，中子急性照射引起精原细胞和卵母细胞产生突变的RBE值为5～6。


放射病 放射病临床表现 慢性分次照射诱发精原细胞突变的RBE值可达20。3．致肿瘤效应强：中子照射诱发肿瘤效应比X线和γ线强，如小鼠受2.9～5.8Gy快中子照射，诱发胃肠道癌肿的RBE值为2～3。小鼠受2～3Gy裂变中子照射肝脏肿瘤发生率达14%，而5Gy250KVX线照射的发生率仅为2.4%。中子诱发的肿瘤包括造血器官、乳腺、垂体、子宫、卵巢、前列腺、睾丸、肝、肾、肺、胃、肠、皮下组织、淋巴结和膀胱中的良性和恶性肿瘤。（六）现有防护药物的防护效果不如对γ线防护好利用药物防护辐射损伤的预防急性放射病的一个重要方面。实验证明，某些对γ线照射有防护作用的药物，对中子损伤的防护效价降低或无效。


放射病 放射病辅助检查 外周血象⑴白细胞的变化规律表明疾病的发展阶段。在整个病程中，外周血白细胞数的变化有7个阶段。根据白细胞变化的过程，可预测疾病的发展。⒈增多；2.下降；3.顿挫回升；4.最低值；5.恢复；6.过度增多；7.恢复正常⑵白细胞下降的速度及最低值可反映病情严重程度（表4）。表4各度骨髓型急性放射病人白细胞变化的参考数据分度减少速度（×109/L·d)照后7d值（×109/L)照后10d值（×109/L)<1×109/L时间（照后d)最低值（×109/L)最低值时间（照后d)轻度4.54.0>3.0中度<0.253.53.020～321.0～3.035～45重度0.25～0.62.52.08～20<1.025～35极重度>0.61.51.0<8<0.5<21⑶出现粒细胞/淋巴细胞比例倒置者为中度以上，不出现者一般为轻度。⑷除数量变化外，白细胞还出现形态变化。中性粒细胞可见核、浆空泡，胞浆中毒颗粒，核分叶过多，大型细胞或大型胞核，以及核棘突、核固缩、核溶解等。淋巴细胞可见核染色质浓集，核固缩、核碎裂、核分叶或双核，恢复期可见非典型淋巴细胞。血小板的形态改变可见伪足消失，空泡变性，致密体（5-HT细胞器）减少，颗粒溶解等。


放射病 放射病辅助检查 恢复期可见巨型或异型血小板。红细胞也有形态改变，如出现细胞大小不匀，异型和多染型性细胞，恢复期外周血中可见幼红细胞。骨髓检查⑴骨髓细胞分裂指数：早期检查骨髓细胞分裂指数（分裂细胞数/1000个骨髓有核细胞）亦有助于判断病情。正常男性骨髓细胞分裂指数平均为8.8‰（6.3‰～10.0‰）。受0.5～3Gy照射后第4天骨髓细胞分裂指数下降程度与照射剂量有明显相关。一般认为，照射后3～4天骨髓细胞分裂指数仍高于1.8‰者，可能为轻度放射病；下降至1.8‰～0.9‰者可能为中度；下降至0.8‰～0.2‰者可能为重度；下降至0者为极重度。⑵骨髓象：病程中可每周检查1次骨髓象。骨髓象基本正常者为轻度放射病。照射后20～30天出现“骨髓严重抑制现象”，但程度较轻者为中度。照射后15～25天出现“骨髓严重抑制现象”为重度。照射后10天内即出现者为极重度。生化检查⑴血、尿淀粉酶含量增高：正常人血中淀粉酶含量为40～180u。腮腺受照射，血、尿淀粉酶含量可明显升高，且升高程度与照射剂量有关。切尔诺贝利核电站事故的伤情严重者，在照射后36～48小时升高至正常的10～100倍。


放射病 放射病辅助检查 ⑵尿中氨基酸排出增多：照射后尿中某些氨基酸的排出量增高，增加较明显的有脯氨酸、胱氨酸和色氨酸等。牛磺酸是体内巯基化合物（如半胱氨酸、谷胱甘肽等）的代谢产物，是正常人尿中排出的氨基酸之一。照射后尿中排出量可高出正常值几倍，以照射后1～4天排出最多，且在一定范围内与照射剂量有关。⑶肌酸排出量增加，肌酸肌酐比值增高：肌酸在肝内合成，在肌肉内转变为磷酸肌酸，大部分由尿排出，小部分脱水为肌酐由尿排出。照射后肌酸排出量增加，肌酐排出量比较恒定，故肌酸/肌酐比值增高。⑷尿中DNA的分解代谢产物排出量增多：如脱氧胞嘧啶核苷（CdR）、β-氨基异丁酸（BAIBA）等照射后排出量都增加。


放射病 放射病相关药物 辐射防护剂的作用原理1．参与辐射化学反应辐射生物学作用初期的辐射化学反应包括自由基生成、自由基化学反应、生物大分子损伤等。由于辐射防护剂参与了上述辐射化学反应，可能对靶分子提供防护，从而减轻其损伤。例如防护剂直接吸收能量，减轻O2的作用，提供氢原子促进损伤分子的修复，以及防护剂与靶分子或细胞结合复合体起保护作用作用等。一般认为含巯基的辐射防护剂可能有这方面的作用。这类药物通常只能在照前使用才有效。2．干预生化—生理反应某些化学防护剂可以干预细胞代谢，或参与神经体液调节机制，改变其生化、生理状态，从而起到减轻损伤、促进修复的作用。例如降低细胞代谢率以减轻细胞的辐射敏感性；延缓或促进细胞的增殖、分化；调节和增强机体的免疫功能，提高机体的辐射耐受力等。雌激素的防护作用即与其影响造血干细胞的生理功能、调节干细胞的增殖和分化有关。近年发现的许多细胞因子，如集落刺激因子、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，具有多方面的生物活性，显示了辐射防护的效果。它们的机理可能与调节细胞的生理活性有关。这一类防护剂大多是在照前和照后使用都有一定效果。


放射病 放射病相关药物 几种主要的辐射防护剂1．半胱胺（mercaptoethylamine，MEA）半胱胺是研究最早的含巯基防护剂之一。它是半胱氨酸的脱羧衍生物，也是辅酶A的组成成份。小鼠受致死剂量γ线照射前10～15分钟腹腔注射可以提高存活率80%。临床放疗病人静脉注射给药，可以减轻放射反应。但此药有效防护期短，毒性大，口服效果差，在空气中不稳定。2．胱胺（cystamine）胱胺是关胱胺的氧化物，在体内可以还原成关胱胺，它的防护效力优于半胱胺，且可口服，化学性质比较稳定。照射前口服盐酸胱胺能减轻放射反应，提高外周血白细胞。用法：于照射前1小时口服盐酸胱胺1g。其副作用是对胃粘膜有一定刺激作用，胃肠病患者忌用。3．氨乙基异硫脲（aminoethylisothiourea，AET）氨乙基异硫脲也是研究得较早的一个防护剂，是半胱胺的巯基被脒基取代的衍生物。其防护作用时间长，能口服，化学性质较稳定。预防效果好。例如狗受5Gyγ线照射前静脉注射AET氢溴酸盐125mg/kg，存活90%，对照动物全部死亡。但人无论口服或注射给药副作用均较大（恶心、呕吐、腹泻、皮肤潮红等），限制了它的使用。


放射病 放射病相关药物 4．氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐（WR-2721）WR-2721是防护剂中防护效果较好的一种。这是MEA的硫基用硫代硫酸酯盐掩盖，并用丙胺基取代MEA氨基上的1个氢原子的衍生物。其抗放作用明显高于MEA和AET，有效时间约为3小时，如小猎犬受核反应堆中子和γ线混合照射2.5、3.3、5.5的6.5Gy前30分钟静脉注射150mg/kg，可分别提高存活率100%、100%、80%和60%。小鼠口服有效。但大动物口服效果差，因达到血液有效浓度的口服剂量太大，动物难于耐受药物的毒性。临床使用口服200mg/kg，是人可耐受而且有防护作用的剂量。由于WR-2721选择性地分布于正常组织，在缺少血管的实体瘤组织中分布较少，用于放射治疗可以保护正常组织，增强对肿瘤的放疗效果。在WR-2721以后值得注意的有WR-3689，它比WR-2721分子多一个甲基（置换丙胺基氨基上的1个H）。其防护效价与WR-2721不相上下，甚至有报告认为超过WR-2721。其治疗指数（药物的LD50/最低有效剂量）是13.6，而WR-2721为12.0。该研究所将其列为WR-2721的备选药物。


放射病 放射病相关药物 5．雌激素天然甾体激素（如雌二醇）或人工合成的非甾体激素（如已烷雌酚、已烯雌酚等），在动物实验中都显示一定程度的辐射防护作用，而且照前后给药都有效果。如狗受2.6～2.8Gy照射前36小时肌注雌三醇10mg，提高存活率67%；照射后6小时肌注10mg，仍可提高存活率60%，如照前，照后两次各注射10mg，则可提高存活率70%，优于单次给药。临床用于肿瘤放疗病人，可减轻因放疗引起的白细胞下降。缺点是具有雌活性，应用时有一定的副作用，雌三醇油混悬针剂，预防使用，于照射前6天内或照前即刻1次肌注10mg。治疗使用，于照射后1天内肌注10mg。照前照后结合使用，或与其它药物伍用，可提高疗效。妇科肿瘤，再生障碍性贫血，肝病及未成年患者忌用。然甾体激


放射病 预防 放射性工作者应严格遵守操作规程和防护规定，以减少不必要的照射。辐射源与工作人员之间应按射线性质安置屏蔽物；操作要熟练，缩短接触放射源的时间；设法增加与放射源之间的距离，以减少照射剂量。应进行严格的就业前体检。活动性肺结核、糖尿病、肾小球肾炎、内分泌及血液系统疾病，均属接触射线的禁忌证。定期体格检查，建立个人健康和剂量档案资料。使用放射源时应设置醒目标志，以防意外。


嗜酸性筋膜炎 描述 嗜酸性筋膜炎（eosinophilic fasciitis）是主要以筋膜发生弥漫性肿胀、硬化为特征的疾病，故有人主张采用“硬化性筋膜炎”一名。本病在临床上较少见。病因和发病机制 本病病因尚未明了。目前多认为其发病与免疫异常有关，如一些患者中可出现高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物增高、补体低下、类风湿因子阳性，筋膜间有免疫球蛋白沉积或同时伴发一些自身免疫性疾病，这些都支持本病系一种免疫性疾病。对于本病的归属，有认为本病属硬皮病病谱中的一个类型，即介于局限性硬皮病与系统性硬皮病之间，有些患者在病程中可转化为系统性硬皮病。但多数学者认为其不属于硬皮病，系一独立疾病。


嗜酸性筋膜炎 临床表现 以男性多见，男女之比久为2︰1。发病年龄30-60岁为多。发病前常有过度劳累史，剧烈运动、外伤、受寒及上呼吸道感染等亦可能诱发本病。常以肢体皮肤肿胀、绷紧、发硬起病，或兼有皮脸红斑及关节活动受限。病变初发部位以下肢尤以小腿下部为多见，其次为前臂，少数从股部、腰腹部或足背等处起病。病程中累及四肢者约占95%，手足部占48%，躯干部占43%，面部通常不受及。损害特征为皮下深部组织硬肿，边缘局限或弥漫不清。患肢上举时，病损表面凹凸不平，沿浅静脉走向部位可见坑道状凹陷。患区皮脸可捏起，纹理正常，亦可伴不同程度色素沉着。一般无明显全身症状，少数患者可伴关节或肌肉酸痛、乏力、低热等。病变累及关节附近时可致关节挛缩和功能障碍。亦可伴纤维性外周性神经病变。有报道肺、食管、肝、脾、甲状腺和骨髓也可受累，超声心动图检出心包积液病例，肺功能检查有显示阻塞为主的混合性通气障碍等。


嗜酸性筋膜炎 实验室检查 血液红细胞计数轻度减少，白细胞计数正常，嗜酸性粒细胞明显增高。血沉增快，丙种球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循环免疫复合物增高，类风湿因子、抗核抗体少数阳性。血清肌浆酶CPK和AST少数增高，24小时尿肌酸排出量少数可轻度升高。甲皱微循环检查显示管袢变短，畸形支增多，部位袢顶淤血，血流呈粒状，流速变慢，血粘度增高。诊断和鉴别诊断 根据患区特有的皮下深部组织硬肿及皮面有与浅静脉走向一致的线状凹陷，伴局部酸胀，结合发病前常有过度劳累、外伤、受寒等诱因，不难诊断，必要时作病损活组织检查协助诊断。本病有时需与成人硬肿病相鉴别，后者常起病于颈项部，随后波及面、躯干，最后累及上、下肢；皮损呈弥漫性非凹陷性肿胀、发硬；发病前常有上呼吸道感染史；组织病理显示胶原纤维肿胀、均质化，其间隙充满酸性粘多糖基质。此外，本病尚需与皮肌炎相鉴别，后者肌肉病变往往以肩胛带和四肢近端为主；上眼瞪有水肿性紫红色斑和手背、指节背的Gottron征；血清肌浆酶如CPK、LDH和AST以及24小时尿肌酸排出量显者增高等。


嗜酸性筋膜炎 治疗 丹参注射液16～20ml(2ml含生药4g)加入低分子右旋糖酐500ml作静脉滴注每日1次10次为一疗程连续3～6个疗程常有较好效果西咪替丁或雷尼替丁口服或静脉滴注对部分病例有效对早期病例采用糖皮质激素有一定效果常用泼尼松每日30～60mg连服1～3个月非甾类抗炎药对缓解关节肌肉酸痛有辅助作用其他亦可酌情采用秋水仙碱(1～1.5mg/天)青霉胺(0.25～1.0g/天)或中药积雪甙等。应用雷尼替丁治疗嗜酸性筋膜炎患者疗效满意一般用药1个月即可显效半年后皮损局部得到恢复用法：口服雷尼替丁150毫克/次早中晚各服1次温开水送服。


急性间质性肾炎 描述 急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis， AIN），也称急性小管间质肾炎，是一组由多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点的临床病理综合征。该病是导致急性肾衰竭原因中较为常见的一种。药物不良反应和感染是本病常见的病因。本病临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。疾病病因 导致急性间质性肾炎的主要原因有：①药物：抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物；②感染：细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等；③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等；④恶性肿瘤：淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤；⑤代谢性疾病：糖尿病、高尿酸血症；⑥特发性急性间质性肾炎。


急性间质性肾炎 发病机制 免疫因素在急性间质性肾炎的发病中起重要作用。导致人类间质性肾炎的相关靶抗原尚不清楚，目前认为肾小管基底膜（TBM）成分（如糖蛋白3M-1等）、肾小管分泌的蛋白（如Tamm-Horsfall蛋白）、肾外抗原可能参与急性间质性肾炎的发病过程。大多数急性间质性肾炎是由于肾外抗原导致的，如药物或某些病原微生物，其具体机制如下：①作为半抗原与TBM结合，改变肾脏自身蛋白的免疫原性，触发机体免疫反应，常见于药物引起的急性间质性肾炎。②肾外抗原与TBM具有相似的抗原性，通过分子模拟机制引发针对TBM成分的免疫反应，常见于致病微生物感染引起的急性间质性肾炎。③外来抗原直接种植于肾间质内或与TBM结合。④循环免疫复合物在肾间质的沉积，常见于自身免疫性疾病和感染引起的急性间质性肾炎。细胞免疫和体液免疫均参与急性间质性肾炎的发病过程。


急性间质性肾炎 发病机制 急性间质性肾炎患者肾活检病理显示肾脏间质浸润细胞多为T细胞，有时甚至可形成肉芽肿样结构；南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对药物相关性急性间质性肾炎和IgA肾病伴间质小管损伤患者肾间质和肾小管上皮细胞B7-1和B7-2的分布进行了观察，结果表明，药物性间质性肾炎患者肾间质中CD4+、CD8+细胞显著增加，且CD4+细胞的增加程度明显高于IgA肾病患者。药物性间质性肾炎患者间质中表达协同刺激因子B7-1和B7-2的细胞数量不仅明显高于正常人，也比伴严重小管间质损伤的IgA肾病患者明显增加（P <0.05），药物性间质性肾炎肾小管上皮细胞B7-1的表达显著高于正常人，这些现象均说明细胞免疫起主要作用。另一方面，少数药物[如甲氧西林（新青霉素I)]导致的急性间质性肾炎患者血循环中可检测到抗TBM抗体，免疫荧光可见IgG呈线样沉积于TBM，抗体介导的免疫反应可能在该类患者的发病中起一定作用。[1-2]


急性间质性肾炎 临床表现 急性间质性肾炎发病率在肾活检中占2%～3%，并且以每1%～4%的速度递增。南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对于1万余例肾活检病理资料的分析表明，小管间质性疾病占3.2%，其中急性间质性肾炎占小管间质性疾病的34.3%。所有以急性肾功能衰竭起病的患者中，急性间质性肾炎占29.5%。急性间质性肾炎可以发生在任何年龄，但多见于老年人，儿童相对少见，国外研究报道平均起病年龄65岁。南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对283例年龄≥60岁患者研究显示，急性间质性肾炎是老年人急性肾功能不全最主要原因，占39%。Baker等对128例急性间质性肾炎患者的研究表明，药物相关占71.1%，感染相关占15.6%，结节病相关占0.8%，肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征占4.7%，7.8%的患者病因不明。急性间质性肾炎因其病因不同，临床表现各异，无特异性。主要突出表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，可伴有疲乏无力、发热及关节痛等非特异性表现。肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱，部分患者表现为Fanconi综合征。


急性间质性肾炎 临床表现 药物相关的急性间质性肾炎常有较为典型的病程：在使用致病药物数日或数周后出现出现肾功能损伤，尿量可减少或无变化，尿检异常，部分伴有肉眼血尿、无菌性性白细胞尿、腰痛，一般无高血压和水肿，常伴有全身过敏症状如发热、皮疹、嗜酸细胞增多三联征，多数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。不同药物导致的急性间质性肾炎临床表现不完全一样。一些患者即使原先对某种药物耐受，再次使用该药物亦可出现急性间质性肾炎。非甾体抗炎药所致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。感染相关性急性间质肾炎患者多伴有感染的征象，如发热、寒战、头痛、恶心、呕吐甚至败血症表现，甚至可伴有其他器官系统症状，如肺炎、心肌炎、肝损害等。其中急性肾盂肾炎并发肾实质感染最为常见。大多数肾实质感染继发于尿道及膀胱的细菌感染，其临床表现多样，从轻度不适到脓毒症症状均可出现：多急骤起病，常有畏寒、高热，肋脊角压痛，尿路刺激症状等表现。不典型病例表现为乏力、腰痛、体重减轻、反复发作的膀胱炎（排尿困难、尿频，尿急、耻骨弓上疼痛）等。约1/3的老年患者可没有发热，20%的老年患者以消化道症状或肺部症状为主要表现。尿液检查可见白细胞尿、脓尿和菌尿，尿培养阳性。


急性间质性肾炎 临床表现 对于男性而言，前列腺炎和前列腺肥大导致的尿路梗阻是其重要原因。血源性感染所致的急性间质性肾炎好发于老年人、糖尿病患者及长期服用免疫抑制剂或NSAIDs的患者。特发性急性间质性肾炎多见于青年女性，临床表现为乏力、发热、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎，部分患者伴淋巴结肿大，尿检示轻至中度的蛋白尿，肾小管损伤明显，非少尿性肾功能不全。约1/3的患者可合并眼部症状，眼部症状可在肾脏病出现之前数周、同时或之后数月内出现。80%主要局限于前色素膜，但也有后色素膜受累的报道。临床可没有症状，但也可出现眼痛、畏光、流泪、视力损害等表现。体检可发现睫状充血或混合性充血、房水浑浊、出现角膜后沉积物及虹膜粘连。20%的患者可出现虹膜后粘连、眼内压改变等并发症。实验室检查可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。该型激素治疗效果明显。其他临床表现系统性疾病所致的急性间质性肾炎可同时出现该系统疾病所特有的临床表现，如系统性红斑狼疮患者可有面部红斑、关节痛、光过敏、脱发、频发口腔溃疡等，干燥综合征可出现口干、眼干、多发龋齿等。[3-5]


急性间质性肾炎 辅助检查 实验室检查主要为尿沉渣异常和肾功能下降。典型的急性间质性肾炎尿检特点为含嗜酸细胞的白细胞尿、镜下血尿、小至中等量蛋白尿（尿蛋白多小于1g/d，很少超过2g/d）；外周血嗜酸细胞比例升高，可伴IgE升高，可伴酸碱、电解质紊乱。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、Fanconi综合征等。感染者可找到相应病原学依据，特发性间质性肾炎可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。影像学检查B超可显示肾脏呈正常大小或体积增大，皮质回声增强，但这些表现并非急性间质性肾炎所独有，因此B超对急性间质性肾炎的诊断并非特异性。病理学检查为急性间质性肾炎诊断的金标准。除感染相关性急性间质性肾炎外，其他类型均应积极行肾穿刺，以区别肾间质浸润细胞的类型及纤维化程度，从而有助于治疗方案的制定后预后的判断。急性间质性肾炎病理的特征性表现是间质炎性细胞浸润，可伴有局灶分布的肾小管上皮细胞损伤、间质水肿及纤维化。急性间质性肾炎患者肾小球及血管病变大多轻微。急性间质性肾炎肾小管间质病变突出表现为间质弥漫炎细胞浸润伴间质水肿。


急性间质性肾炎 辅助检查 药物所致急性间质性肾炎浸润细胞常呈片状分布，病初主要位于皮髓交界处，在严重的急性间质性肾炎可见浸润细胞弥漫分布。浸润细胞主要为T细胞、单核细胞、巨噬细胞；可伴有浆细胞、嗜酸细胞及中性粒细胞。一些特殊病例中，在间质或破坏的小管周围可见肉芽肿样病变。不同原因导致的急性间质性肾炎浸润细胞的种类有所差别，β-内酰胺类抗生素相关急性间质性肾炎以CD4+细胞为主；西咪替丁及NSAIDs患者中CD8+细胞多于CD4+细胞。超过50%的患者肾组织内巨噬细胞为CD14+细胞，肉芽肿以CD4+细胞及巨噬细胞为主。药物过敏性间质肾炎伴较多嗜酸细胞浸润，还可见嗜酸细胞性小管炎。感染相关性急性间质肾炎间质较多中性粒细胞浸润，此时小管炎的浸润细胞多为中性粒细胞。诊断 出现不明原因的急性肾功能不全时要考虑急性间质性肾炎可能。感染或药物应用史、临床表现、一些实验室及影像学检查有助于诊断，但肾脏病理仍然是诊断急性间质性肾炎的金标准。鉴别诊断 主要与急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、其他原因的急性肾衰竭相鉴别。相应疾病的特殊临床表现、实验室检查、影像学检查有助于提供诊断线索，但鉴别困难时应及时考虑肾活检。


急性间质性肾炎 疾病治疗 病因治疗1.药物引起的急性间质性肾炎药物引起的急性间质性肾炎的病因治疗包括两个方面：去除诱发因素及合理使用糖皮质激素。（1）去除病因：立即停用有关药物。（2）糖皮质激素：激素在药物导致急性间质性肾炎患者中能促进肾功能恢复，预防或减轻肾脏结构和功能进一步受损，但目前其应用指征及疗效报道仍有争议。小样本的回顾性分析表明应用激素能加速肾功能的恢复。对于那些在停用致敏药物1周后，肾功能仍不能恢复的患者，应用激素能使肾功能迅速得到改善。目前建议在以下情况下短期应用激素治疗：①明确诊断为药物引起的急性间质性肾炎，停用致敏药物1周后，肾功能仍不能恢复者；②起病时即依赖血液透析、肾功能损害持续2～3周；③肾活检见间质水肿，弥漫炎细胞浸润尤其是伴大量嗜酸细胞浸润的患者。一般而言，泼尼松起始剂量为1 mg/kg，在1个月内逐渐减量并停药。重症患者可使用甲泼尼龙0.5 g/d冲击治疗2～4 d后，以口服泼尼松维持。2.感染导致的急性间质性肾炎   治疗原则主要是积极控制感染和处理肾功能不全等并发症。多数患者在抗感染治疗后，肾间质炎性病变可消散。


急性间质性肾炎 疾病治疗 3.特发性急性间质性肾炎系免疫反应所致，故多数情况下激素治疗有效，治疗后肾功能可在1～2个月内完全恢复正常，遗留肾功能不全的比例在10%左右。但如激素减量过快，易复发。4.系统性疾病导致急性间质性肾炎  大剂量激素能迅速改善自身免疫疾病相关的急性质性肾炎患者肾功能，但多需长期维持，以避免复发。5.肿瘤导致的急性间质性肾炎需要积极治疗原发病。原发肿瘤的成功治疗、化或放疗可使这些患者的肾脏损害得到缓解。支持治疗1. 一般治疗观察尿量、体重和血压的变化，保持容量平衡；积极纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；加强营养支持；避免感染。2.血液透析治疗血液透析治疗血液透析治疗急性肾功能衰竭的目的是：①清除体内过多的水分及毒素；②维持酸碱平衡；③为临床用药及营养治疗创造条件；④避免出现多器官功能障碍综合征等并发症。需要指的是，血液净化强调早期进行，尤其是对于病情复杂，合并多器官功能衰竭和少尿型急性肾功能衰竭的患者更应尽早进行。对于这类患者应根据临床病情决定血液净化的治疗时机而并非检查指标是否达到尿毒症水平。前瞻随机、多中心的临床研究表明，开始透析时的尿素氮水平越高，患者死亡的风险越高。


急性间质性肾炎 疾病治疗 在选择血液净化方式时，应根据患者病情进行选择，并依据具体情况选择不同的透析剂量、透析器和抗凝剂。连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）是指所有连续、慢地清除溶质、水分、致介质和毒素，调节内环境，对器官功能起保护和持作用的各种血液净化技术。CBP血流动力学稳定，持续有效纠正氮质血症和水电解质紊乱；有效清除循环中存在的毒素或中分子物质；纠正免疫细胞和内皮细胞功能障碍，重建机体免疫内稳态；为营养支持及液体治疗提供条件；摆脱病理状态某些内环境的干扰，促进肾小管功能的恢复；在保证重要脏器功能的同时，为积极治疗原发病争取时间.其中连续性静脉静脉血液滤过和连续性高容量血液滤过是治疗急性肾功能衰竭最常用的治疗模式。3.  促进肾小管上皮细胞再生冬虫夏草（cordyceps sinensis，简称虫草）可通过以下机制促进肾小管上皮细胞再生和修复，防治肾毒性药物所致的急性肾损伤。近年的研究显示EPO在治疗急性肾功能衰竭中有重要作用。


急性间质性肾炎 疾病治疗 1999年，Westenfelder等报道近端肾小管上皮细胞表达有功能的EPO受体，随后的体外及体内研究均表明，肾小球、系膜区及肾小管上皮细胞表面表达EPO及EPO受体。EPO能够减少肾小管上皮细胞凋亡，促进肾小管上皮细胞再生；能维持血管内皮的完整性，直接刺激内皮细胞有丝分裂与血管形成，减轻急性肾功能衰竭肾损伤，促进肾脏损伤修复。因此，EPO可作为急性肾功能不全的新型保护剂应用于临床，但应用中应采用何种剂量，尚需要进一步探索。


急性间质性肾炎 疾病预后 多数药物相关急性间质性肾炎预后良好，在去除诱因后肾功能损伤能完全恢复。甲氧西林导致的急性间质性肾炎中，90%的氮质血症患者肾功能完全恢复。血尿、白细胞尿及肾外症状通常在2周内完全消失，而肾功能的恢复通常需要1.5个月。其他药物导致的急性间质性肾炎预后较甲氧西林差，约40%的患者肾功能延迟恢复。影响急性间质性肾炎预后的因素有以下几点：①既往有基础慢性肾脏病的患者，预后差；②起病年龄大，尤其是伴有高血压，糖尿病者预后不佳；③肾小管上皮细胞刷状缘脱落，肾小管坏死者，预后差；④肾间质炎细胞弥漫浸润者预后差；⑤起病时血清肌酐水平同预后并没有相关性，但肾功能衰竭持续时间长者，预后不佳；⑥肾间质纤维化重的患者，预后差。上述情况可遗留不同程度的肾功能损害。特发性间质性肾炎在儿童大多预后良好，无论是否使用激素治疗，血清肌酐一般在几周内恢复至正常范围。对成人而言，肾脏预后较儿童差，激素可预防肾脏慢性化病变。眼色素膜炎对局部激素治疗有效。但停用激素或激素减量后肾脏病及眼色素膜炎均容易复发。肿瘤相关性急性间质性肾炎的预后一方面取决于基础肿瘤的恶性程度及肾损害的严重程度，另一方面也取决于早期诊断和积极的干预治疗。


直肠脱垂 描述 直肠脱垂是一种不常见的临床征象，但早在古代就被人们所认识，公元前1500年的Ebers莎草纸文献中就有所描述。常发生于幼年期、老年期、久病体弱和身体瘦高者，而女性因骨盆下口较大及多次分娩等因素，发病率高于男性。可分为两种类型：完全型和不完全型。完全型指全部或部分大肠脱出；不完全性为直肠黏膜层的脱出。


直肠脱垂 发病原因 直肠脱垂的确切病因并不完全明了，一些因素显示它与人体发育、不良习惯等有关。⑴引起直肠脱垂因素有：①解剖因素：小儿骶骨弯曲度较正常浅，直肠呈垂直状，当腹内压增高时直肠失去骶骨的支持，易于脱垂。②盆底组织软弱：老年人肌肉松弛，女性生育过多和分娩时会阴撕裂，幼儿发育不全均致肛提肌及盆底筋膜发育不全、萎缩，不能支持直肠于正常位置。③长期腹内压增加：如长期便秘、慢性腹泻、慢性咳嗽等因素，均可致直肠脱垂。⑵发病学说：目前认为直肠脱垂的发生有两种学说：①滑动性疝学说：认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝，在腹腔内脏的压迫下，盆腔陷凹的腹膜皱襞逐渐下垂，将覆盖于腹膜部分的直肠前壁压于直肠壶腹内，最后经肛门脱出；②肠套叠学说：正常时直肠上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加，使此固定点受伤，故易在乙状结肠直肠交界处发生肠套叠。也有人认为以上两种学说是一回事，只不过是程度的不同，滑动性疝也是一种肠套叠，只是没有影响到整圈肠壁。而后者是全层环形套叠。


直肠脱垂 疾病分类 根据脱垂程度分为直肠部分脱垂和直肠完全脱垂两种。①直肠部分脱垂（不完全脱垂）：是由于直肠粘膜与肌层分离后，直肠下端黏膜脱出肛门外，称直肠部分脱垂，又称直肠黏膜脱垂。脱出长度2~3cm，一般不超过7cm。黏膜皱襞呈放射状，脱垂部分为两层黏膜组成。脱垂部分与肛门之间无环状凹沟。②直肠完全脱垂：为直肠的全层脱出，严重者直肠、肛管均翻出肛门外。脱出度常在10cm左右，少数可达20cm。呈宝塔形，黏膜皱襞呈环状排列，脱垂部为两层折叠的全层肠壁组成。触之较厚，两层肠壁间为腹膜间隙，肛管未脱垂者，脱垂直肠与肛门之间有环状凹沟，伴有肛管脱垂的严重脱垂者，环状凹沟部分消失或完全消失。[1]临床表现 本病发展缓慢，早期有肛门下坠感或里急后重。最常见的主诉是直肠脱垂本身，四分之三的病人的主诉是肛门凸出肿物。初始肿物可自行还纳，随着病情发展需用手还纳，甚至咳嗽、喷嚏、举重物的增加腹压时也可脱出。未能及时复位这，可发生水肿、嵌顿或绞窄，疼痛剧烈，脱出的黏膜可出现溃疡出血。排便调节的问题和失禁也是常见的主诉。直肠反复脱出，可致肛门括约肌松弛，常有分泌物流出污染内裤，肛周皮肤出现潮湿、瘙痒、皮肤增厚。


直肠脱垂 诊断鉴别 辅助检查最佳诊断方法是让患者蹲位作排便动作使直肠脱出后观察。根据脱出度，黏膜皱襞呈放射状或环状排列情况来进行诊断。目前国内较少使用辅助检查，国外常采用乙状结肠镜和排粪造影对早期直肠脱垂进行诊断。鉴别诊断⑴环形痔：病史不同，该病容易出血，脱出物短，呈梅花瓣状，暗红色，痔块之间出现凹陷的正常黏膜。直肠指诊，肛管括约肌不松弛，收缩正常，而直肠脱垂括约肌松弛，这是鉴别的一个要点。⑵直肠息肉脱出：带蒂息肉可脱出肛门外，呈球形或分叶状，多有糜烂、出血。但触之呈实质感，质中等。直肠指诊可扪及息肉及其蒂，直肠腔正常，而直肠脱垂的肠腔在脱垂顶端的中心部位。


直肠脱垂 疾病治疗 ⑴一般治疗：去除病因，如治疗便秘，慢性咳嗽及前列腺肥大等，每日行提肛锻炼数百次，增强括约肌功能，防止脱垂。并养成良好的大便习惯，缩短排便时间，脱垂后立即复位，防止水肿，嵌顿。⑵胶布贴合法：适用于幼儿早期直肠脱垂，将脱垂直肠复位，如脱出时间较长，有充血、水肿者，取俯卧位或侧卧位复位脱垂。复位后立即做直肠指诊，将脱垂肠管推到括约肌上方，然后用纱布卷堵住肛门，再将两臀部靠拢，用胶布固定。暂时堵住肛门，短期内防止因小孩啼哭或腹压增加时再脱出。⑶硬化剂注射疗法：适用于病程较长的儿童及用胶布粘合法无效者，以及成人轻度直肠脱垂。用骶管麻醉或局麻，儿童可用全麻。常用的有骨盆直肠间隙注射法和黏膜注射法。前者目的是使直肠和周围组织黏连固定，后者是使黏膜与直肠肌层黏连固定。⑷手术疗法：适用于非手术治疗失败或成人完全性直肠脱垂。


直肠脱垂 疾病治疗 常用的手术有经腹的如Goldberg手术（即直肠缝合固定加乙状结肠部分切除吻合术）、Orr手术（直肠骶骨悬吊术）、Ivalon海绵植入术、Nigro手术（适用于盆地缺损较大，直肠角完全消失的完全性直肠脱垂）和直肠前壁折叠术；经会阴的如Altemeir手术（适用于年老体弱，不能耐受经腹手术的患者）和肛门环缩术（适用于年老、体弱不能耐受交大手术者，或作为辅助治疗。）近年来随着腹腔镜手术技术的发展，也开展了经腹腔镜手术治疗直肠脱垂，适用于直肠脱垂行悬吊术者，并且无严重心肺功能障碍，无人工气腹及全麻的禁忌症。操作与直肠悬吊术相同，但患者痛苦小，术后恢复快，并发症少。近年也有使用PPH吻合器治疗的，但远期疗效仍不能明确。[2-3]饮食注意 直肠脱垂患者饮食宜清淡，容易消化，少渣滓，以免排粪次数增多。有习惯性便秘或排粪不畅的病人，平时要多食含纤维素多的蔬菜、水果，保持粪便柔软，排便时不要太用力或蹲厕过久。成人大便时，姿势宜斜卧，不宜直立，注意调理饮食，避免便秘或腹泻，以防直肠脱垂。患者不宜吃刺激性食物，如辣油、芥末、辣椒等;不宜过食油腻;不宜食用带鱼、螃蟹等发物。


直肠脱垂 疾病预防 直肠脱垂患者要坚持作体育锻炼和强壮腹部肌肉锻炼，以改善人体气血亏虚及中气不足的状况，这对于巩固疗效和预防直肠脱垂具有很重要的现实意义。具体预防措施有：积极除去各种诱发因素，如咳嗽、久坐久站，腹泻、长期咳嗽、肠炎等疾病，婴幼儿尤要注意；平时要注意增加营养，生活规律化，切勿长时间地蹲坐便盆，养成定时排便的习惯，防止大便干燥，便后和睡前可以用热水坐浴，刺激肛门括约肌的收缩，对预防直肠脱垂有积极作用；有习惯性便秘或排便困难的患者，除了要多食含纤维素的食物外，排便时不要用力过猛；妇女分娩和产后要充分休息，以保护肛门括约肌的正常功能。如有子宫下垂和内脏下垂者应及时治疗；经常做肛门体操，促进提肛肌群运动，有增强肛门括约肌功能的效果，对预防本病有一定作用。提肛门运动：静坐，放松，将臀部及大腿用力夹紧，合上双眼，配合吸气时，向上收提肛门，提肛门后稍闭一下气，然后配合呼气时，全身放松。每次练90下。一日三次，放在便后和睡前进行一次。


直肠脱垂 专家观点 本病的早期症状不明显，国内缺少相应的早期诊断手段，主要在于患者根据自身的症状早发现、及时就医。幼儿的直肠脱垂经适当治疗可以自愈，家长切不可因不重视延误治疗。因为随着病情发展，肛周括约肌的破坏是逐渐加重的，一旦这种破坏达到一定程度，就是不可逆的。这时即使就诊治疗预后也不好，易复发。治疗本病的同时必须治疗原发病，去除病因，否则是本末倒置，事倍功半。年老体弱者预后较差，对治疗的耐受性差，应采取综合治疗多种方式并用，以提高疗效。手术虽然疗效确定，但有一定风险，必须在有充分适应证并没有手术禁忌症，才能够实施。


卵巢硬化性间质瘤 基本概述 卵巢硬化性间质瘤是一种少见的卵巢性索间质肿瘤。卵巢硬化性间质瘤为良性肿瘤。自从1973年由Scully首次报道后，国内外文献报道仅百余例。是一种主要发生在年轻妇女的良性肿瘤。[1]


卵巢硬化性间质瘤 发病机理 （一）发病原因病因尚不清楚。但在遗传学方面从细胞水平上已发现染色体数目和结构的异常，在分子水平上，发现了某些癌基因及抑癌基因的作用。（二）发病机制1．大体检查：肿瘤单侧，结节或分叶状，包膜完整，表面光滑，实性，质韧。肿瘤直径1.5～17cm，多为6～7cm。切面实性，部分呈编织状，黄、白小灶相间。常见水肿、黏液变，囊性变，囊腔由蜂窝状至数厘米不等，囊内为浆液或黏液。2．显微镜下检查，其组织结构有如下特征：（1）由于肿瘤被胶原或水肿的纤维结缔组织分隔，形成了结节或假小叶结构。（2）瘤细胞大小不一，形态多样化。有圆形、多角形的上皮样细胞，卵圆形纤维母细胞样细胞及梭形细胞。瘤细胞混杂成巢、成索，分布在结节或假小叶内。（3）瘤细胞形成的巢、索间有丰富的薄壁血管。（4）上皮样瘤细胞核圆形、肾形或梭形，偶见核仁。核分裂≤1/10HPFs，个别肿瘤可达3～4/10HPFs。瘤细胞胞质透明或空泡、泡沫状或颗粒状，其中以核位于中央的空泡状瘤细胞和核偏于一侧的印戒样瘤细胞最具诊断价值。（5）部分间质纤维化玻璃样变明显。3．组织化学：网织纤维染色显示网织纤维包绕单个或数个细胞。脂肪染色多为阳性，黏液和PAS染色阴性。[2]


卵巢硬化性间质瘤 临床表现 由于肿瘤细胞能分泌雌激素、雄激素，临床上可出现性激素紊乱引起的月经异常、原发或继发不育、绝经后出血、男性化等症状。血浆中雌激素、睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮均有升高。Lifschitz等（1995）报道，在硬化性性索间质瘤细胞核及组织的玻璃样小体中，孕激素受体阳性。这些都证实了肿瘤的内分泌功能。肿瘤切除后症状改善，不育者尚有术后妊娠的报道。肿瘤大者，盆腔检查可以触及附件实性、光滑包块，肿瘤小时往往于做其他腹部手术时发现，或切除卵巢行常规病理切片检查时，发现镜下微小肿瘤的存在。因肿瘤少见，临床诊断有一定的困难。当年轻（30岁以下）患者盆腔有实性光滑包块，伴不育或月经紊乱症状时，诊断应考虑卵巢硬化性间质瘤的可能。[3]辅助检查 激素水平检测、X线胸片、B型超声检查、组织病理学检查。[4]


卵巢硬化性间质瘤 鉴别诊断 卵巢纤维瘤、泡膜细胞瘤与硬化性间质瘤均为实性肿瘤，但是它们的发病年龄不同，前两者多发生于绝经前后的中老年妇女，而后者多发生在30岁以下育龄妇女，这点将对肿瘤的临床鉴别诊断有所帮助。颗粒细胞瘤虽然大部分发生在绝经后，但尚有一部分发生在生殖年龄妇女，加之类似的临床内分泌紊乱症状，有时鉴别诊断有一定困难，多需靠病理检查确诊。[5]治疗措施 手术治疗：卵巢硬化性间质瘤为良性肿瘤，行患侧附件切除术后预后良好。不育者肿瘤切除后月经恢复正常，可妊娠及正常分娩。[6]


甲醇中毒 描述 甲醇metthanol，methyl alcohol，carbinol，CH3OH)又称木醇或木酒精（wood alcohol、wood spirit）。为无色透明液体，可与水、乙醇、铜、醚、酯、卤代烃和苯混溶。是工业酒精的主要成分之一。易挥发，易燃。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩。职业接触 主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。如用于制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、卤代甲烷、纤维素、摄影胶片、塑料和杀菌剂等，用作染料、树脂、橡胶和喷漆的溶剂、乙醇的变性剂，尚用于防冻剂、管道脱水剂、复印液、汽车燃料、火炉燃料和制造甲基叔丁醚的中间体等。


甲醇中毒 毒代动力学 甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。人经呼吸道吸入的甲醇蒸气约有60%被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30~60min，经皮吸收量每分钟可达0.192mg/cm2，经皮转运渗透系数(KP)为1.6×10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织内，分布量与器官和组织中含水量有关。以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。甲醇在人体中主要经肝脏代谢。肝内醇脱氢酶甲醇将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸经依赖叶酸盐的途径氧化成二氧化碳和水。甲醇在体内的氧化比乙醇慢，排泄也较慢。清除半减期与剂量有关。摄入高剂量(>lg/kg)时，清除半减期在24h以上；而低剂量(<0.1g/kg)时，则为3h左右。吸收的甲醇90%~95%经代谢后从呼出气和尿排出，2%~5%以原形经肾脏由尿排出，以原形从呼出气的排出量与进入途径有关。[1]


甲醇中毒 发病机制 甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇本身具有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量有关。分别给猴甲醇和甲酸盐后，产生的中毒表现相同。甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。由甲酸盐诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧，可产生乳酸盐。此外，甲醇氧化可使细胞内NAD/NADH+比例下降，促进厌氧微生物的糖酵解，并产生乳酸。甲酸和乳酸及其他有机酸的堆积，引起酸中毒。在大鼠等非灵长类动物中，甲酸盐代谢迅速，体内无明显积蓄；而在灵长类猴和人体中甲酸蓄积量较高。故甲醇对不同种系动物的毒性作用差异较大，动物中猴对甲醇最为敏感。因乙醇与醇脱氢酶的结合力大于甲醇，同时接触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长、初始症状不明显。但中毒前长期接触乙醇(如嗜酒者)，可造成体内叶酸盐缺乏，影响甲酸代谢。目前认为，甲醇的毒性除与接触量有关外，还与是否同时接触乙醇及体内叶酸盐含量有关。后两个因素可部分解释甲醇毒性的个体差异。[2]


甲醇中毒 病理改变 早年多数文献认为，眼部原发损害以视网膜神经节细胞为主。近年实验研究和临床病理观察表明，原发损害部位在视神经而不是视网膜节细胞，主要为后极部视乳头以及筛板后区的神经纤维受损。人体尸检可见脑水肿，小脑扁桃体疝；双侧豆状核的出血、坏死性软化灶；豆状核区的出血破裂可进入侧脑室，脑干可有继发性出血；半卵圆中心白质广泛病变，但很少或不累及皮质下U纤维。镜检见大脑皮质、海马和基底节神经元急性缺血性改变；大脑皮质、海马和丘脑神经细胞及小脑浦肯野细胞呈伊红色，并有巨噬细胞浸润；大脑半球髓鞘广泛破坏，仅皮质下髓鞘仍保存；白质中心深处轴索变性成串珠状，但未断裂；毛细血管壁内皮增生。此外，肝、肾、胰等脏器亦可见到非特异性的病理改变。


甲醇中毒 临床表现 1．急性中毒  大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致口服中毒。最低口服纯甲醇的中毒剂量约为100mg/kg，经口摄入0.3~1g/kg可致死。在通风不良的环境或发生意外事故中短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亚急性中毒。据报道人吸入甲醇浓度达32.75g/m3时，可危及生命。无论何种接触途径引起的中毒，通常有12~24h的潜伏期，少数长达2~3天。口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短者仅40min。如同时饮洒或摄入乙醇，潜伏期可延长。急性甲醇中毒临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。中枢神经系统损害轻者表现为头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。重看出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的有发音和吞咽困难及锥体束症状。眼部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿。视神经损害严重者1~2个月左右可出现视神经萎缩。


甲醇中毒 临床表现 视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。此外，尚可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。个别患者有色觉障碍。代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一。轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、Kussmaul呼吸及难治性的全身症状。吸入高浓度甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显．并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图示st段和T波改变、室性期前收缩、甚至心跳骤停，肝脏肿大、肝功能异常和急性肾功能衰竭等。心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良的先兆。死亡常与酸中毒的严重程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期后可遗留持久的柏金森综合征。严重眼部损害者约有1/4可遗留视力障碍，少数失明。2．慢性中毒早年文献曾有职业性慢性甲醇中毒病例报告，但均缺乏接触浓度资料，也难以判断究竟系长期低浓度接触抑或一次大量接触所致。


甲醇中毒 临床表现 近期国外文献报道在工作班长期接触时间加权浓度为260mg/m3工人中，头痛、视物模糊和鼻部刺激症状较多见，但未发现肯定的阳性体征。慢性甲醇中毒尚待深入研究。皮肤反复接触甲醇溶液，可引起局部脱脂和皮炎。3．实验室检查严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定；血气分析；血清电解质和淀粉酶测定，血、尿常规；肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。(1)血液甲醇和甲酸测定；可帮助明确诊断和指导治疗，有条件时应多次测定。非职业接触者血液甲醇浓度(0．5mg/L)，甲酸浓度为0.07-0.4mmol/L(3~19mg/L)。血液甲醇浓度>6.20mmol/L(200mg/L)时，可出现中枢神经系统症状；浓度>31.0mmol/L(1000mg/L)时，出现眼部症状。未经治疗死亡患者血液甲醇浓度多达46.5~62.0mmol/L(1500~2000mg/L)。当血液甲酸浓度>4.34mmol/L(200mg/L)时，多有眼损害和酸中毒。由于采血时间不同、个体差异以及受同时摄入乙醇的影响，上述剂量-效应关系仅供诊断时参考。(2)尿甲醇和甲酸测定：主要用于职业接触工人的生物监测，亦可作为中毒诊断的参考指标。


甲醇中毒 临床表现 美国ACGIH建议工作班未尿甲醇0.47mmol/L(15mg/L)作为甲醇作业工人的生物接触限值。(3)血气分析或二氧化碳结合力测定：用于监测酸中毒和判断病情严重程度。在有条件单位最好测定动脉血pH值和进行血气分析。血清碳酸氢盐L时，血液甲醇浓度大多>15.6mmol/L(500mg/L)。(4)其他检验：严重中毒时，白细胞和红细胞平均容积增高，后者系中毒引起红细胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者出现肌红蛋白尿。(5)CT检查：已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，并可帮助判断病情和须后。严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低。豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3天出现。[3]


甲醇中毒 诊断及鉴别诊断 根据接触史、临床表现和实验室检查,排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。对有视物模糊的主诉、意识尚清晰的患者，如实验室检查发现有酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。对病因不明的昏迷并发酸中毒思者，在排除糖尿病等后，应及早进行血液甲醇测定和脑CT检查。因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和(或)视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查(瞳孔、眼底和视野)结果综合分析，才能作出较准确的判断。根据《职业性急性甲酵中毒诊断标准及处理原则》(GBl6373-1996)，在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍；②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点；②轻度代谢性酸中毒。当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍；②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩；②严重代谢性酸中毒。


甲醇中毒 诊断及鉴别诊断 需要进行鉴别诊断的疾病有急性氯甲烷中毒、急性异丙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎等。此外，尚需与饮酒过度产生的症状相鉴别。对长期接触者，应定期进行医学校查，包括眼科(眼底、视力和视野)检查。


甲醇中毒 疾病治疗 急性中毒治疗必须及时。在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。甲醇中毒的治疗包括清除毒物、呼吸循环支持治疗、对症治疗、纠正代谢性酸中毒、特效解毒剂和血液透析治疗，具体措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促进排出。职业中毒患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服中毒患者，视病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇浓度>15.6mmol/L或甲酸浓度>4.34mmol/L者或并发肾功能衰竭者应及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析疗效为佳。当血液甲醇浓度<7.8mmol/L(250mg/L)时，可停止透析。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。2．纠正酸中毒  代谢性酸中毒的程度决定甲醇中毒的严重性和预后，纠正代谢性酸中毒可减少甲酸/甲酸盐的比例；促进甲酸的排泄(酸中毒时甲酸经肾排泄减少)；减轻甲酸毒性、改善预后。纠正代谢性酸中毒措施包括应用碳酸氢钠和血液透析。根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。3．使用解毒剂(1)乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。


甲醇中毒 疾病治疗 乙醇可口服或将其混溶于5%葡萄糖液中，配成10%浓度静脉滴注。为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg/L)。在应用中，要经常测定血液中乙醇浓度，以调整乙醇剂量和滴注速度。当血液甲醇浓度<6．24mmol/L时，可停用乙醇。在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。(2)叶酸类：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg静脉注射，每4h一次，连用几天。(3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole，4-MP)：4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢成甲酸。一般摄入4-MP20mg/kg后，体内24h无甲酸盐形成。国外文献报道，首次剂量为10mg/kg，静脉缓慢注射(15min)，以后每12h重复应用，剂量减少30%~50%。未见该药有明显副作用。4．对症和支持治疗(1)严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅。危重病人床旁应置呼吸器，以备突发呼吸骤停时用。


甲醇中毒 疾病治疗 (2)积极防治脑水肿，使用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，有脑疝者可考虑手术治疗。(3)有意识模糊、朦胧状态或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛酮；有癫痫发作者可用苯妥英钠。(4)纠正水与电解质平衡失调。(5)适当增加营养，补充多种维生素。(6)用纱布和眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激。[4]疾病预防 制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。并发症 急性中毒可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。慢性中毒可伴有神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱等。饮食注意 职业性甲醇中毒经皮肤吸收，因此只要肝功能没有明损害，是不需进食的，可清淡饮食，按照血糖水平调整进食量。口服吸收由于对胃肠道的影响，早期应慎重进食。护理应注意观察生命体征，观察神智、精神、瞳孔、视力、视野等情况。


甲醇中毒 疾病预后 急性甲醇中毒如救治及时，一般不会留有后遗症，少数有视神经损伤。慢性甲醇中毒早发现、早治疗，一般无后遗症，到后期视神经受损明显，视神经萎缩，预后较差。专家观点 甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。生活中口服中毒也比较常见。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。口服中毒者以3%碳酸氢钠洗胃，静滴2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。


过敏性鼻窦炎 概述 过敏性鼻窦炎，是由于过敏变态反应因素引发的鼻窦炎，发病因素以过敏因素为主，为鼻窦粘膜的非特异性变态反应，为一种耳鼻喉科常见多发病，临床上多由过敏性鼻炎发展而来，临床上主要症状为：鼻塞、打喷嚏、流脓涕、头疼等，过敏性鼻炎合并鼻窦炎的症状。发病原因 过敏原使机体释放组织胺，组织胺是可以引起一系列过敏症状的最主要物质。当过敏者与过敏物质接触后，体内会产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在嗜碱性细胞表面，使机体致敏。当再次接触同一过敏物质后，该物质和IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组胺、慢反应物质等介质，作用于某些组织，而引起一系列症状。过敏性鼻炎的发生主要与遗传性的过敏体质以及接触过敏原有关。患有过敏性鼻炎的人群大多有过敏家族史，但近年由于工业化进程的加快，大气污染加剧，使有些原本非过敏性体质的人也演变成过敏性体质。此外，过敏性鼻炎的发生还需要接触过敏原，常见的过敏原有：花粉、尘螨、真菌、动物皮屑等吸入性过敏原以及牛奶、虾蟹等食入性过敏原。


过敏性鼻窦炎 临床表现 本病可发生于任何年龄包括幼婴时期，大多数患者于20岁前出现，是一个常见病，大多数患者同时患有过敏性鼻炎，喷嚏、鼻痒、鼻塞、脓涕、头痛是最常见的五大症状。过敏性额窦炎，晨起感前额部疼，渐渐加重，午后减轻，至晚间全部消失，过敏性上颌窦炎有面颊部胀痛或上列磨牙疼痛。头痛较轻，局限于内眦或鼻根部，也可能放射至头顶部，多为过敏性筛窦炎引起。过敏性蝶窦炎主要表现眼球深处疼痛，可放射到头顶部，还出观早晨轻、午后重的枕部头痛。鼻腔内部检查显示鼻甲水肿，常呈苍白或紫色，上盖有一薄层水样粘液。鼻道可以见脓性分泌物，严重病例肿胀的鼻甲可完全堵塞鼻通道。表现症状：①眼睛发红发痒及流泪②鼻痒，鼻涕多，多为清水涕合并脓涕③鼻腔不通气，耳闷④打喷嚏⑤眼眶下黑眼圈⑥经口呼吸⑦嗅觉下降或者消失⑧头昏，头痛上述是过敏性鼻窦炎常见的典型症状，每个人出现的症状可能有所不同，常年性发作型鼻炎的病人亦可同时出现季节性的发作。部分过敏性鼻窦炎的病人可能同时伴有鼻息肉，哮喘，打鼾等症状。并发症 过敏性鼻炎主要的并发症包括：1：鼻息肉;2：支气管哮喘;3：中耳炎，即中耳受到感染;4：鼻窦炎，即鼻窦的感染;5：过敏性咽喉炎;6：鼻出血。


过敏性鼻窦炎 治疗方法 一、抗组胺药物二、糖皮质激素吸入三、肥大细胞膜稳定剂四、手术治疗五、中医特效疗法：万荣县苏氏药物定向疗法对过敏性鼻窦炎有良好的治疗效果。六、中医特效药物：复方消渊灵胶囊、渊鼽康B型胶囊、复方通窍止流散为首选治疗药物。过敏性鼻炎最有效的治疗方法：1、特异性免疫治疗(脱敏治疗)：特异性免疫治疗亦称脱敏治疗。它的原理是把过敏原的有效成份提炼后注射到患者体内，逐渐加大份量，使患者对过敏原逐渐适应，以后再碰到过敏原，症状就会很轻或者消失。效果持久，无副作用。但是，这种疗法存在很大的不足。因为这种疗法对过敏原有严格的要求，只有对某种过敏原十分明确的患者才能使用，比如只对螨虫过敏，或只对某种花的花粉过敏，可是，绝大多数过敏性鼻炎患者大多是同时对多种东西过敏，如同时对毛屑、灰尘、花粉都过敏，这导致过敏原无法确认。过敏治疗的施行缺乏针对性，治疗难以施行。2、低温等离子微创手术  低温等离子微创手术：内窥镜下低温等离子微创手术治疗。等离子疗法是目前最先进的过敏性鼻炎治疗方法，它可以通过降低鼻粘膜敏感性，从而达到预防过敏原的效果。目前临床上治愈率更是高达94%以上，复发率极低，治疗时间只需短短二十分钟左右。


过敏性鼻窦炎 治疗方法 等离子疗法采用非物质接触，不损伤鼻部组织，不开刀、出血少，这种疗法更适合儿童、老人，安全放心。过敏性鼻窦炎日常护理　过敏性鼻窦炎的日常护理包括以下几个方面：●避免接触过敏原；●忌食寒凉生冷等刺激性食物；慎食鱼、虾、蟹类等海产食物；平时注意多吃补益肺气的食物；●戒烟及避免吸二手烟，并尽量避免出入空气污浊的地方；●可以经常进行温冷交替浴、足浴、鼻洗涤和干布摩擦，增强家庭保健体制。●采用正确的擦鼻方法；●不宜过多使用血管收缩性滴鼻剂。饮食禁忌过敏性鼻炎饮食营养方面的调理，对于减缓过敏性鼻炎的症状，也有不错的效果。以下介绍一些过敏性鼻炎患者在饮食上需特别留意的事项：1.过敏性鼻炎患者禁绝以下食物*牛肉、含咖啡因饮料、巧克力、柑橘汁、玉米、乳制品、蛋、燕麦、牡蛎、花生、鲑鱼、草莓、香瓜、蕃茄、小麦。*冷饮：过冷食物会降低免疫力，并造成呼吸道过敏。*剌激性食物：如辣椒、芥末等，容易剌激呼吸道黏膜。*特殊处理或加工精制的食物。*人工色素：特别是黄色五号色素。*避免香草醛、苯甲醛、桉油醇、单钠麸氨酸盐等食物添加物。2.过敏性鼻炎患者多吃以下食物*多吃含维生素C及维生素A的食物：菠菜、大白菜、小白菜、白萝卜等。


羌虫病 描述 羌虫病又称丛林型斑疹伤寒，或称红虫病。其致病主要为被带有恙虫病立克次体的恙虫幼虫叮咬而感染的急性热病。一般而言老鼠是恙虫最常见的宿主。恙虫病潜伏期约9至12天，主要临床症状为:在螯口处形成特有的无痛性洞穿式溃疡性焦痂；发高烧(39℃以上甚至40.5℃)；局部淋巴腺发炎肿大；自发病日起4-5天开始﹐躯干先出现红疹继而扩至四肢及脸﹐约第9-10病日间会消退；常伴有头痛、出汗、结膜充血、昏迷、末期心跳衰竭、休克等症状。


羌虫病 流行病学 此病几只发生在由日本北方诸岛、西南至澳大利亚、东南至南太平洋群岛的大三角地区此区螨蚴既是立克次体传媒，也是它的宿主恙螨幼虫叮咬把恙虫病东方次体传播给人。能在人体叮食的螨类(德里纤恙螨Lep-totrombidiumdeliensis等)，生活史中只有恙螨这个阶段，体形很小，几近于微观色泽则很鲜明(沙螨“redbugs”)。恙螨就食于鼠及其他啮齿动物冠以“丛林”，是由于保持恙螨-哺乳动物的栖息繁殖关系，是围绕丛林和林中空旷地进行的当然也不仅限于此，其他地区如半干旱地区、沙漠和江河湖滩，也是啮齿动物和螨类营生之处。人类修路、除草、伐木或行军来到这些地区，就能遭遇丛林斑疹伤寒。局部地区疫情尤烈，说明恙螨及其啮齿动物宿主很少活动。螨类能通过产卵把立克次体传给下代，因此起到既是虫媒又是宿主的作用。此病又称“红河热”及“洪水热”，因为雨季时此病发生增多。恙螨和螨类都是在温暖、湿润的情况下繁殖。


羌虫病 疾病概述 恙虫病又称丛林型斑疹伤寒，或称红虫病。其致病主要为被带有恙虫病立克次体的恙虫幼虫叮咬而感染的急性热病。一般而言老鼠是恙虫最常见的宿主。恙虫病潜伏期约9至12天﹐主要临床症状为:在螯口处形成特有的无痛性洞穿式溃疡性焦痂；发高烧(39℃以上甚至40.5℃)；局部淋巴腺发炎肿大；自发病日起4-5天开始﹐躯干先出现红疹继而扩至四肢及脸﹐约第9-10病日间会消退；常伴有头痛、出汗、结膜充血、昏迷、末期心跳衰竭、休克等症状。治疗上以四环素类最具疗效，防治最有效方法为消灭其宿主降低恙虫密度及尽可能避免长期进入恙虫活动地区，或于活动后立即洗澡更衣减少被叮咬机会。疾病描述 羌虫病又称丛林斑疹伤寒，是由羌虫病东方体所致的急性自然疫源性传染病，因推动羌虫幼虫（羌螨）叮咬传播而得名。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、高热、淋巴结肿大、皮疹以及周围血液白细胞减少等为特征。


羌虫病 症状体征 潜伏期4-21d，一般为10-14d。起病急骤，体温迅速上升，可在1-2d内达39-40以上，多呈弛张热型，偶有畏寒或寒战，常伴有头痛、全身酸痛、食欲减退等症状。体征可有颜面及颈胸部潮红、结膜充血、焦痂或溃疡淋巴结肿大、皮疹、肝脾肿大等。病程进入第2周后，病情常加重，神经系统的表现可有神经淡漠、重听、谵妄，甚至抽搐或昏迷，并可有脑膜刺激征；循环系统可有心率快、心音弱、心率紊乱等心肌炎表现；呼吸系统可出现咳嗽、气促、胸痛、两肺啰音等肺炎表现。少数可有广泛的出血现象。第3周后患者体温逐渐降至正常，症状减轻至消失，并逐渐康复。但如未及时得到有效的病原治疗，部分患者病重死亡。我国南北流行的羌虫病东方地株毒力不同南方夏季型羌虫病临床表现重，而北方秋冬型表现较轻。


羌虫病 疾病病因 1、传染源鼠类是主要传染源。我国南方以黄毛鼠、褐家鼠为主，而北方则以黑线姬鼠、社鼠等为主。鼠类感染后多无症状，但病原体在其内脏中能长期存在，因而也是本病的主要贮存宿主。此外，兔、猪、家禽、鸟类等也可被感染或携带羌螨，故也可为本病的传染源及贮存宿主。人被羌螨叮咬仅属偶然现象虽然被感染后血中出现病原体，但作为传染源的意义不大。2、传播途径羌螨为本病的传播媒介。在我国已证实能传播本的数十种羌螨以地里纤羌螨其红纤羌螨主要传播媒介。羌螨喜生活于暖湿的丛林绿野、溪畔湖岸，这些地带鼠类潜行，羌螨幼虫叮吮感染羌虫病东方体的鼠类体液受染，病原体在幼虫体内繁殖，经蛹、稚虫、成虫和卵而传给第二代幼虫，幼虫再叮咬鼠使其受染，如此循环，形成自然疫源地，因此羌螨既是本病的传播媒介，也是羌虫病东方体的原始储存宿主。人因进入林地被羌螨幼虫叮咬而受染。羌螨仅幼虫为寄生性，其余阶段自营生活，且在一年终多仅吸吮一次人和动物的体液，但由于病原体可经卵下传幼虫，因此传播羌虫病的是感染病原后的第二代幼虫。3、人群易感性人对本病普遍易感。从事野外劳动、较多接触丛林杂草的人员及青壮年因暴露机会多而发病率较高。


羌虫病 临床表现 未治病例可以发现不同脑神经缺失征，如耳聋构音障碍及咽下困难等，但除耳聋可能持续数月外，皆为暂时性在越南发生丛林斑疹伤寒的87例(未免疫)美国士兵，都有发热头痛症状，46%有焦痂，35%有皮疹。全身淋巴结肿大者85%。很多人被误诊为传染性单核细胞增多症，亦不足异实验室检查早期白细胞减少，以后增至正常水平舔凝血障碍亦有但发生播散性血管内凝血证候的仅偶见。肝酶增高，反映肝细胞损害。蛋白尿常见。未治病例热程约2周，此后继以恢复期，长至4～6周。由于恙虫病立克次体抗原大量变异。本病常易复发。并发症：且易并发肺炎。


羌虫病 病理生理 病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体株（不同株毒力不同）的差异，后者则主要为机体的反应性高低（产生非特异性及特异性免疫反应能力差者病情较重）。本病的基本原理变化为全身小血管炎、学滚周围炎及但和吞噬细胞增生。被羌螨叮咬的局部皮肤先有充血、水肿，形成小丘疹，继成小水疱，水疱中央坏死、出血，形成圆形或椭圆的黑色痂皮，称为焦痂。痂媲脱落可呈溃疡。焦痂或溃疡附近的淋巴结肿大显著，并可伴全身淋巴结肿大。内脏普遍充血，肝脾因充血及但和吞噬细胞增生而肿大，并可出现局灶性或弥漫性心肌炎、出血性肺炎、间质性肾炎及淋巴细胞性脑膜炎等。


羌虫病 诊断检查 一般诊断：由于临床表现不一，故诊断很难。根据焦痂和皮疹，应想到立克次体病，但有此证候者不到半数而且焦痂和皮疹还可提示其他立克次体感染，如蜱传斑疹伤寒等。丛林斑疹伤寒疫区以及病人是否曾到这样的疫区旅游或工作，是重要流行病学信息舔对疑为丛林斑疹伤寒的病例，应以四环素或氯霉素做试验治疗。用药后应于48h内退热。本病特征为恙螨叮咬处的原发性损害发热第5天左右出现全身散在皮疹，且易消退。病程约2周，第2周末出现变形杆菌OX-K株凝集反应阳性。间接免疫荧光可检出特异性抗体，据此可做出诊断。特异性血清学检查是由相隔2周的双份血清样本检出IFA明显增高(>4倍)。变形杆菌OX-K抗原试验简便易行，费用低廉，故常用于疫区。约50%病例达到诊断效价据马来亚报道两种试验的敏感性和特异性大约相等，但二者同时应用，实用价值更大。以病人血液接种于小鼠腹腔能分离到恙虫病东方次体。可以从鼠组织中检出立克次体。鉴别诊断：应与其他斑疹伤寒相鉴别根据其特定的发病地域临床表现及血清学反应，应该不难鉴别。实验室检查：实验室检查早期白细胞减少，以后增至正常水平凝血障碍亦有，但发生播散性血管内凝血证候的仅偶见。肝酶增高舔反映肝细胞损害。蛋白尿常见。


羌虫病 诊断检查 其它辅助检查：病理恙虫病东方次体入侵内皮细胞引起血管炎。未治病例的严重病变主要是心肌炎、脑膜脑炎和肺炎。凝血障碍亦有，但不像RMSF和斑疹伤寒那样严重。恙螨叮咬处发生的丘疹性损害，溃烂即为焦痂伴有局部并继以全身淋巴结病。治疗方案 1、一般治疗宜卧床休息，进食易于消化的食物，加强护理，注意口腔卫生，定时翻身。多饮水，注意补充足量的水分。高热可用冰敷，乙醇试沐浴等物理措施降温，酌情使用解热物但慎用大量发汗的解热药。烦躁不安时可适量应用镇静药物及。2、病原治疗氯霉素对本病有特效，服药后体温大多在1-3d内即逐渐下降至正常，剂量为成人2g/d，儿童25-40mg/kg/d，4次分服。口服困难者也可静脉滴注给药。热退后剂量减半，再用7-10d。四环素族也可获满意治疗效果可选用多西环素，成人剂量为0.2g，1次/d，连服5-7d。其他如罗红霉素、阿奇霉素、红霉素也具一定疗效不宜使用四环素族的儿童可此类药物。罗红霉素剂量，成人0.6g/d，儿童2-3mg/kg/d，2次分服，热退后剂量减半，疗程10d。


羌虫病 疾病预防 预后：如不治疗，死亡率0%～30%不等决定于毒力和抗御因素；经过治疗，预计无死亡。由不同血清型所致丛林斑疹伤寒二次三次发作，病情一般较轻，无焦痂及皮疹。恢复后1年，淋巴结组织中尚有恙虫病东方次体存在一事已被证实，说明在免疫抑制时病情仍有再活化的可能。预防：二战期间及其后，已在开发和试验疫苗。有些对同源株有效但尚无一种抗原对所有抗原性不同的恙虫病东方次体株，都能诱导保护作用。疫区部队可以每周1剂多西环素的方法，防止丛林斑疹伤寒。防止恙螨附身，皮肤可用驱虫剂，或穿用苯甲酸苄酯(benzylbenzoate)浸渗的防护服。二乙甲苯酰胺(diethyltoluamide)制剂如OFF、DEET等喷雾(用于服装或裸露皮肤)亦有效，但遇水即迅速消失。防止恙螨叮咬这些化学药品其实更宜施用于衣服。经常野外作业及种养人员，一旦出现发热、腹痛等症状，应及时到医院就诊，不去疫源地，就不会感染。用药安全 经常野外作业及种养人员，一旦出现发热、腹痛等症状，应及时到医院就诊，不去疫源地，就不会感染。


链球菌中毒性休克综合征 描述 链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome，Strep TSLS)是由于链球菌引起的急性严重综合征，以局部疼痛、高热、低血压及多器官受累等为特征。概述 链球菌中毒性休克综合征可由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。　潜伏期短，起病急，少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。多见于50岁以下成人，以冬春季多见。本病女性发病率显着高于男性，占95%，其中90%的发病与月经来潮有关。使用阴道塞者的TSS发病率约为非使用者的18倍。


链球菌中毒性休克综合征 病因 (一)发病原因由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起多种症状。病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。(二)发病机制以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF)γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。


链球菌中毒性休克综合征 病因 当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后，在一定的器官和组织内繁殖，并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。)当该入侵株产生SPEA、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。


链球菌中毒性休克综合征 症状 潜伏期短，起病急是这种病的症状，发热、寒战、肌痛和腹泻是少数患者等前驱期症状。低血压休克几乎是所有患者的共同点，早期为低血压，数小时后发展为休克。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。低血压之后，部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现ARDS。据了解，约85%的患者常于某一肢体突发局部剧烈疼痛起病，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。80%患者有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。


链球菌中毒性休克综合征 症状 国外病例与国内不同，国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。主要诊断依据有：1.局部皮肤或黏膜感染灶出现在发病前。2.起病急，表现为局部疼痛、发热、低血压及多系统器官受累，部分病例有猩红热样皮疹及恢复期脱皮。3.实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱。局部感染灶或通过血培养发现链球菌为确诊依据。检查 没有特异的检查方法诊断中毒休克综合症。在急诊科，医生们一般通过询问患者过去几天的病史，特别是发现身体内有无感染灶，以及目前的生命体征和实验室检查来作出判断。1.检查包括：血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。2.要做妇科检查，发现是否有生殖系统的感染。3.的X光检查发现肺部有无积液。4.有无异常。


链球菌中毒性休克综合征 预防 应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。在月经期女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条，要使用低吸附能力的卫生棉条，做到4-6小时更换一次，并尽可能使用卫生巾。在更换卫生棉条前后要洗手，卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方，不要放在阴凉潮湿的卫生间内。不要一次放两个卫生棉条，睡觉前要更换新的棉塞。身体内的填塞物和引流条要及时更换。避免皮肤损伤，同时要注意皮肤的清洁卫生，防止感染。此症病情凶险，病死率较高，因此要做到早发现、早诊断和早治疗，阻止病情发展。


流感嗜血杆菌感染 概述 流感嗜血杆菌简称流感杆菌(Hemophilusinfluenzae)是人类上呼吸道的正常菌群，属嗜血杆菌属，本属细菌因人工培养时必须加新鲜血液或血液成分方能生长，故名嗜血杆菌。流感嗜血杆菌是嗜血杆菌属中最常见的对人有致病性的细菌，可引起原发性化脓性感染和呼吸道继发感染。1982年由波兰细菌学家从流感患者鼻咽部首次分离出，误认为是流感的病原菌。1993年Smith分离出流感病毒时，才明确流感嗜血杆菌只是流感患者继发感染的一种细菌。实际致病范围极广，除引起呼吸道病变外，尚可引起脑膜炎、败血症、结膜炎、女性生殖道感染、蜂窝织炎等。不仅是婴幼儿感染的常见致病菌，亦是成人感染的病原菌之一。


流感嗜血杆菌感染 病因 (一)发病原因病源菌：根据不同的生化反应可分为6个生物型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ。致病者多为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。根据荚膜多糖抗原性不同，可将有荚膜菌分为a、b、c、d、e和f6个血清型。b型致病力最强，其次为e和f。根据细菌外膜蛋白(OMP)又可分为不同的亚型。有荚膜者致病力大于无荚膜者。流感杆菌主要通过呼吸道在人与人之间传播，也可通过孕妇产道感染。新生儿由于有来自母体的被动免疫，故2个月内发病率低，3个月至3岁儿童的血清抗体水平最低，此期易产生感染。(二)发病机制本菌可引起急性化脓性炎症、菌血症、败血症。内毒素为重要致病因素，内毒素即可使实验动物死亡。有荚膜菌，特别b型可引起原发性感染。无荚膜菌也是病原菌，多引起继发性感染，其致病力主要来自细菌产生的内毒素，可继发于流行性感冒、麻疹、百日咳、支气管炎的患者。感染后可产生抗荚膜特异性抗体而获得保护性免疫力。而特异的荚膜多糖可中和机体在感染过程中形成的抗体﹐抵抗体内白细胞的吞噬﹐还可能抑制呼吸道黏膜纤毛的活动。


流感嗜血杆菌感染 症状 1.肺炎成年患者多为已有慢性呼吸系统疾患者，表现为支气管肺炎、节段性肺炎，甚至大叶性肺炎。半数胸膜受累，但发生脓胸者少见。80%为有荚膜的b型菌引起，但亦有部分患者为无荚膜菌引起。预后取决于患者原来的健康状况，病死率可达30%以上。2.泌尿生殖道及妇产科感染本菌可引起子宫内膜炎、输卵管炎及脓肿、宫颈炎、阴道炎、尿道炎、产褥热、新生儿菌血症等。细菌多分不出血清型，生物型有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ多见于呼吸道感染，Ⅳ型则较独特地见于泌尿生殖道感染，故有人将分不出血清型的生物Ⅳ型菌称为泌尿生殖道型。3.脑膜炎婴幼儿的化脓性脑膜炎60%以上由本菌引起，从50年代到80年代5岁以下小儿发病率上升了6倍。过去成年人发病率低，约为1%～3%，但近年来发病率亦在上升，有报道已达20%。成年人多有原发病灶，如鼻旁窦炎、肺炎、会厌炎等，特别易发生于头部创伤或有脑脊液漏者，致病菌多为b型菌。临床表现、脑脊液检查均与其他化脓性脑膜炎相似。病死率成人为10%～20%。4.会厌炎患者多为身体健康而较年轻者。发热、咽痛，由于局部严重肿胀可导致呼吸道堵塞，为本病死亡的主要原因。


流感嗜血杆菌感染 症状 5.其他化脓性感染：①阑尾炎：有人对376例手术切下阑尾标本进行细菌培养，本菌占4%;②胆道感染：可引起慢性胆囊炎和胆石症;③蜂窝织炎：多见于小儿;④化脓性关节炎：可单一关节也可多关节受累;⑤鼻旁窦炎;⑥骨髓炎;⑦附睾炎;⑧乳突炎等。6.继发感染常发生在流行性感冒、麻疹、百日咳、肺结核等呼吸道感染后，亦常为慢性支气管炎继发感染的病原，还可使儿童在病毒感染之后继发鼻窦炎、中耳炎。诊断应综合以下几方面的检查结果1.临床表现流感嗜血杆菌可引起全身多部位的感染。局部感染可有中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、会厌炎和皮肤软组织感染等。全身感染可有肺炎、脑膜炎、心内膜炎、骨髓炎、化脓性骨关节炎、泌尿生殖道感染等。慢性呼吸道感染则应考虑到副流感嗜血杆菌感染的可能。3.实验室检查最重要者为病原学检查。尽快进行血、尿、脓、痰及脊液等标本的细菌培养，同时做脓、痰、脑脊液的涂片细菌检查，用ELISA检查血清中的特异性IgM抗体，用反向血凝查细菌的抗原。2.流行病学资料正常人鼻咽部带菌率较高(20%～40%)，但血清中具有保护水平抗体者很少患病，患者以5岁以下小儿最为多见，特别是2个月至2岁的婴儿感染率最高。


流感嗜血杆菌感染 症状 成年人中以老年人以及免疫功能受到损伤者(糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤患者，以及接受放射、化学、免疫抑制剂治疗和HIV感染者)亦成为本菌感染的易感者。


流感嗜血杆菌感染 检查 1.病原学检查(1)涂片直接检查：肺炎患者的痰，脑膜炎患者的脑脊液，化脓性感染病灶处脓性分泌物，均可做涂片染色检查，如发现革兰阴性短杆菌有助于诊断。(2)细菌培养：由b型流感杆菌所致的会厌炎，根据典型临床表现即可确诊。而流感杆菌脑膜炎等感染与其他细菌性脑膜炎等表现并无不同，最可靠的诊断依据是由血液、脑脊液中及局部分泌物中查到病原菌;以免疫化学方法鉴定新分离菌的荚膜肿胀反应及从上述体液、浓缩尿等标本中检查荚膜物质，这些也可作为佐证。咽培养和痰培养则不能除外为带菌所致，须结合临床及其他检查综合考虑。既往采用的巧克力培养基尚不够敏感，国内邓光贵等报道用改良的GCYSB培养基，对本菌的检出率比巧克力培养基高，分别为43.1%和12.9%。可用玻片凝集试验和荚膜膨胀试验确定细菌的型别。(3)对流免疫电泳(CIE)：合肥市1990～1992年对细菌性脑膜炎患儿的脑脊液进行细菌培养和CIE检测Hib抗原发现，细菌培养阳性率为13.3%(8/60)，CIE阳性率为90%(54/60);其中b型流感嗜血杆菌培养阳性率5.0%(3/60)，b型流感嗜血杆菌CIE检测阳性率51.7%(31/60)[21]。


流感嗜血杆菌感染 检查 (4)细菌核酸检查：已有人在试用聚合酶链反应法检查细菌特异性核酸片段，但敏感性和特异性尚不够稳定，仍在研究中。(5)免疫学检查：用酶联免疫吸附试验检测特异性IgM抗体，用反向血凝试验检测细菌抗原，比细菌培养更快获得结果。(6)其他检查：依据患者感染部位可选择进行X线拍片、CT等检查以协助诊断。肺炎者X线表现与肺炎球菌肺炎相似。2.血象血白细胞轻症者可在正常范围，重症者则可增高达10×109/L以上，中性可占80%以上。3.脑脊液检查与其他化脓菌引起者相似，蛋白增多，糖和氯化物减少，白细胞增多达1000×106/L以上，多核细胞占多数。


流感嗜血杆菌感染 治疗 抗生素不能降低b型流感杆菌的带菌率，对病人密切接触者可采取化学药物预防，口服利福平可清除带菌。传染源的管理方面，应彻底治愈患者，使其病原菌确切阴转，但对广大鼻咽部带菌者则难以管理。切断呼吸道传播途径亦缺少效果肯定的有效办法。故本病的预防主要措施为实施主动免疫的疫苗接种。18个月以上的儿童在注射流感杆菌荚膜多糖疫苗1年内90%可得到保护作用。提倡用b型流感嗜血杆菌联合疫苗于婴儿2、4和6个月时分3次注射。最初用单纯b型菌的荚膜聚核糖磷酸盐(PRP)做疫苗，免疫效果不理想。后试用了多种结合疫苗，即PRP与白喉类毒素，或破伤风类毒素，或百日咳、脑膜炎奈瑟菌B群的外膜蛋白等组成结合疫苗，明显地提高了免疫效果，保护率提高到80%～90%。Granoff等给新生儿先注射白喉和破伤风疫苗后，再接种PRP与破伤风的结合疫苗，获得的抗体比单用结合疫苗者高2～3倍。Englund等给妊娠第三期孕妇接种：PRP与白喉类毒素结合疫苗，分娩时血中抗体为171µg/L，对照组为1.2µg/L，脐带血中分别为29.3µg/L和0.29µg/L。这种免疫方法，既有利于孕产妇，也可保护新生儿。


肺螨病 描述 肺螨病(pulmonaryacariasis)早在1944年便在锡兰(现斯里兰卡)发现肺螨病，医务工作者所熟悉，未引起足够重视的呼吸系统疾病，它是由嗜肺螨类随空气、水和食物侵入机体，经呼吸道并寄生于肺部而引起的肺寄生虫病。缓慢起病，临床表现不一，或类似感冒、支气管炎，或类似肺结核，或呈哮喘样发作。绝大部分患者有咳嗽、咳痰，其次为厌食乏力、低热、胸闷、胸痛、盗汗、气急或哮喘。如螨虫同时侵犯皮肤或消化道，可出现皮肤瘙痒、皮疹或腹痛、腹泻、体重减轻等。


肺螨病 病因 (一)发病原因它是由嗜肺螨类随空气、水和食物侵入机体，经呼吸道并寄生于肺部而引起的肺寄生虫病。本病有明显职业性，从事粮食及中草药贮存、加工、销售及纺织工人患病率较一般人群明显增多，一般报道为5.3%～17.9%。(二)发病机制嗜肺螨类经呼吸道进入，首先寄生于支气管末端及肺泡囊内，并藉其颚体和足体迁徙到肺其他部位，其发病除因肺螨移行过程中对肺泡局部机械刺激引起急性炎症反应外，虫体、代谢产物、虫卵都是强烈的过敏原，可引起Ⅰ型、Ⅲ型甚至Ⅳ型变态反应，导致过敏性鼻炎、支气管炎、细支气管周围炎、哮喘以及肺实质和间质的损害，出现肺内结节性病变、肺纤维化等。两肺可见散在或融合略呈圆锥形结节，1～2mm大小，个别可达5mm以上，多靠近脏层胸膜，略隆起，微黄，切面可见到金黄色物质，结节压片可找到螨虫。这些改变是由于螨虫在肺细支气管内繁殖形成病灶，引起炎症导致邻近的肺组织实变。其主要病理改变是细支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、杯状细胞增多、基底膜增厚，支气管黏液腺增生、肥大、平滑肌增厚、管腔狭窄，细支气管及支气管周围有嗜酸性粒细胞浸润，肉芽组织形成和结缔组织增生，炎性渗出物增加等类似肺间质炎症的表现。


肺螨病 病因 偶亦可见广泛的肺实变及局部胸膜粘连。体征 缓慢起病，临床表现不一，或类似感冒、支气管炎，或类似  肺螨病肺结核，或呈哮喘样发作。绝大部分患者有咳嗽、咳痰，其次为厌食乏力、低热、胸闷、胸痛、盗汗、气急或哮喘。痰多为白色泡沫状，偶有痰中带血，合并细菌感染时有脓性痰。部分病人有长期干咳，或严重哮喘。查体，肺部可听到干啰音，少数有湿啰音或哮鸣音。如螨虫同时侵犯皮肤或消化道，可出现皮肤瘙痒、皮疹或腹痛、腹泻、体重减轻等。它是由嗜肺螨类随空气、水和食物侵入机体，经呼吸道并寄生于肺部而引起的肺寄生虫病。本病有明显职业性，从事粮食及中草药贮存、加工、销售及纺织工人患病较一般人群明显增多，一般报道为5.3%～17.9%。


肺螨病 生理 嗜肺螨类经呼吸道进入，首先寄生于支气管末端及肺泡囊内，并  肺螨病藉其颚体和足体迁徙到肺其他部位，其发病除因肺螨移行过程中对肺泡局部机械刺激引起急性炎症反应外，虫体、代谢产物、虫卵都是强烈的过敏原，可引起Ⅰ型、Ⅲ型甚至Ⅳ型变态反应，导致过敏性鼻炎、支气管炎、细支气管周围炎、哮喘以及肺实质和间质的损害，出现肺内结节性病变、肺纤维化等。两肺可见散在或融合略呈圆锥形结节，1～2mm大小，个别可达5mm以上，多靠近脏层胸膜，略隆起，微黄，切面可见到金黄色物质，结节压片可找到螨虫。这些改变是由于螨虫在肺细支气管内繁殖形成病灶，引起炎症导致邻近的肺组织实变。其主要病理改变是细支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、杯状细胞增多、基底膜增厚，支气管黏液腺增生、肥大、平滑肌增厚、管腔狭窄，细支气管及支气管周围有嗜酸性粒细胞浸润，肉芽组织形成和结缔组织增生，炎性渗出物增加等类似肺间质炎症的表现。偶亦可见广泛的肺实变及局部胸膜粘连。


肺螨病 诊断 从事粮食、中草药或纺织的贮存、加工、调剂、销售及密切接触者，如具有呼吸道症状或体征，经长期抗感染治疗无好转或时轻时重，迁延不愈，血象嗜酸粒细胞增多，X线有肺门增宽、纹理粗乱、有散在小结节或小片状阴影；免疫学检查血清螨特异性抗体阳性者，应予怀疑，如痰找到螨成虫、幼虫或卵可确诊。实验室检查：1.一般检查外周血白细胞正常或轻度增加。嗜酸粒细胞常增高，约占10%～50%。血清IgE明显增高，可达正常人的5～6倍。IgG和IgA也增高，IgM在  肺螨病疾病早期虽有不同程度增高，但与对照组比较无明显差异。痰可有较多的嗜酸粒细胞。偶见夏科结晶。留24h痰经5%～7.5%氢氧化钠消化2～3h，离心涂片镜检找到螨成虫、幼虫或卵可确诊。2.免疫学检查常用的有：(1)皮试：多用螨变应原点刺试验(SPT)，其总阳性率达80%。(2)间接荧光抗体试验(IFA)：方法简便，敏感性及特异性均较好，阳性率在90%以上。(3)间接血凝试验(IHA)：阳性率较IFA稍低，约85%，其特异性也较好，诊断肺螨病时其滴度宜≥1∶16。(4)生物素-亲和素酶联免疫吸附(ABC-ELISA)试验：方法简便、快捷、易推广，其阳性率在80%左右。


肺螨病 诊断 (5)酶联免疫吸附试验(EIISA)：采用对螨虫病患者血清抗体检测的一种方法，若以吸光度值OD≥3为阳性，则肺螨病患者阳性符合率为83%，非肺螨病呼吸系统疾病患者的阴性符合率为90%，健康人的阴性符合率为95%。由于它具有敏感性高，特异性强的优点，故可用于肺螨病的诊断和重点人群的流行病学调查。但此等试验必须与临床结合，才能正确诊断。其他辅助检查：X线表现主要征象有肺门阴影增宽，纹理增粗紊乱，两肺中下野可见云雾状阴影，肺门部及两肺可有散在、大小不等(2～5mm)的结节状或斑点状阴影，此为肺螨病特征性的X线表现。有报道肺螨病X线胸片有此等征象者达70%～80%。


肺螨病 鉴别 1.心源性哮喘左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治疗。2.自发性气胸慢性阻塞性肺疾病基础上出现的气胸，气胸体征常  肺螨病不明显，而表现为突发性呼吸困难。部分患者出现呼气性哮鸣(尤其是气胸对侧)，临床上容易与哮喘混淆，要提高警惕性，有可疑者及早作X线检查以明确诊断。3.大气道阻塞性疾患肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支气管(腔内或外压性)阻塞，引起呼吸困难和喘鸣音。但这种喘鸣音常在某一部分特别明显，多为以吸气相为主的双相性喘鸣音，常伴双肺底支气管呼吸音异常增粗。喉部检查，X线气管额面断层摄片及纤维支气管检查可以明确诊断。4.外源性过敏性肺泡炎此病可出现典型的哮喘表现，但这些病人常有变应原(枯草、鸽粪等)接触史，X线胸片可见弥漫性肺间质病变呈斑片状浸润，血嗜酸性粒细胞显著增高，有助于鉴别。急、慢性支气管炎此类病人可出现喘鸣音和呼吸困难，而哮喘患者亦可以无喘鸣音而仅有发作性干咳。临床上有时难以鉴别。


肺螨病 鉴别 但支气管炎患者的症状没有发作性的特点。慢性支气管炎有长期慢性咳嗽，支气管炎咳痰一般较多，支气管扩张剂吸入试验或昼夜PEF波动率测定有助于鉴别。5.变态反应性支气管肺曲菌病(allergicbronchopulmonaryaspergillosisABPA)常以反复哮喘发作为特征，伴咳嗽，咳痰，痰多为黏液脓性，有时伴血丝，可分离出棕黄色痰栓，常有低热，肺部可闻哮鸣音或干啰音，X线检查可见浸润性阴影，段性肺不张，牙膏征或指套征(支气管黏液栓塞)，周围血嗜酸性粒细胞明显增高，曲菌变应原皮肤点刺可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型)，血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。6.胃食管反流(GER)鼻后滴漏综合征(PNDS)食管贲门弛缓症，贲门痉挛等疾病中，常出现胃或十二指肠内容物通过食管下端括约肌反流入食管的现象，反流物多呈酸性。只要有少量被吸入气管，即可刺激上气道感受器通过迷走神经反射性地引起支气管痉挛，而出现咳嗽和喘鸣，有报道认为在严重哮喘病人，其GER的发生率可接近50%，说明GER至少是使哮喘病人不断发作，症状难于控制的重要诱因，对GER进行针对性治疗，可明显改善哮喘症状。


肺螨病 鉴别 鼻后滴漏综合征(PNDS)，常见于慢性鼻窦炎，其分泌物常在患者平卧时通过后鼻道进入气管，可引起类似哮喘的咳嗽和喘鸣症状，同时也是部分哮喘患者反复发作及疗效不佳的重要因素。


肺螨病 治疗 以往曾用卡巴胂、乙胺嗪等药治疗，卡巴胂对肺螨虫病有肯定  肺螨病疗效，但因其毒性太大，20世纪80年代中期起已被甲硝唑(灭滴灵)代替，甲硝唑杀螨效力佳，服用方便，不良反应少，疗效可达90%以上。成人剂量0.6g/d，分3次服或0.8g/d，分2次服，7天为1个疗程，连用3个疗程，每疗程间隔为7～10天，如第1个疗程结束后，治疗效果不显著，甲硝唑可加至1.2g/d分3次服用。若3个疗程后病情仍无明显好转，应改用其他药物如吡喹酮等治疗。亦有人主张用甲硝唑每次0.4g，3次/d，连服10天为1个疗程，疗程间隔为7天，每疗程前2天及最后2天加服吡喹酮25mg/(kg?d)，分3次口服，对肺螨病有很好疗效。不良反应有食欲缺乏、恶心、腹泻等，停药后消失，患者多能耐受。如合并肺部感染，则有针对性的选用抗生素治疗，不良反应症状明显者可加用甲氧氯普胺等对症处理。肺螨病经治疗后如咳嗽、咳痰、胸闷等临床症状消失，肺部啰音消失，X线胸片与治疗前胸片相比有明显吸收好转，血嗜酸粒细胞正常及痰液检查2次以上肺螨成虫、幼虫或虫卵转阴性，可视为治愈。


肺螨病 流行病 早在1944年便在锡兰(现斯里兰卡)发现肺螨病，本病有明显职业性，  肺螨病从事粮食及中草药贮存、加工、销售及纺织工人患病率较一般人群明显增多，一般报道为5.3%～17.9%。但有报道在粮食中生长的雌雄螨在性成熟24h内即行交配产卵，产卵期约为1个月，产卵总数40～100粒。成虫可以生长在小麦、稻谷、大米、面粉、糠麸、奶粉、黄豆、瓜子肉、杏仁、花生仁、干酪、蜜饯、果脯、肉干、火腿、中草药、棉花等中，其最适生存温度为25～30℃，超过45℃全部死亡，15℃以下活动及发育均停止，低于10℃不能存活。雄虫存活约60～80天，雌虫存活约100～150天。嗜肺螨能在人和动物体内或体表寄生、发育、繁殖，导致宿主器官损害。[1]


臀位 描述 在胎体的各部分中，臀围比头围小；头不但大而且硬。在头先露分娩时，由于有充足时间使胎头塑形，以适应骨盆的内腔而娩出，当胎头一经娩出，胎体的其他部分亦随之迅速娩出。臀位分娩则不然，如果臀先娩出，最大的胎头后出，而胎儿的肩部和头部的娩出，又必须按一定的分娩机转来转动，以适应产道的各种不同条件方能娩出，因而分娩时，容易发生难产。如果脐部娩出后，在8分钟之内仍未结束分娩，使脐带受压时间过长，可致胎儿死亡。因此在臀位分娩时，如果能在子宫口充分开全后，按臀位分娩机转，及时恰当处理，就可减少臀位的围产儿死亡率。在单臀和完全臀位时，先露部如已下降到阴道口并已外露时，子宫口多已开全，阴道也被充分扩张。相反，在足先露时，如果在阴道口看到胎足时，子宫口未必完全开大，有时只开大4~5厘米，这时接生人员必须戴无菌手套，于每次官缩时用手堵于阴道口，不使胎儿足脱出于阴道口之外。直到胎儿臀部随子宫收缩逐渐下降进入盆腔时，子宫口及阴道已被胎臀充分扩张，等到胎足与臀均已降至阴道口处，用手再也堵不住时，说明子宫口已经完全开大，这时才可按完全臀位分娩的方法全部娩出胎儿。故堵臀对臀位的顺利分娩至关重要，产妇应与医生很好地配合。


臀位 描述 另外足先露破水后脐带随时都可能从胎儿足旁的空隙滑下而发生脐带脱垂，故应经常注意胎心变化，以及早发现脐带受压或脐带脱垂，并予相应处理。因足位分娩所带来的问题较单臀位及完全臀位为多，故对分娩较为不利。发生率 臀位的发生率和自然回转率，各家报道不一，约占分娩的3%—4%，但臀位是异常胎位中最常见的一种，在妊娠30周前，胎儿呈臀位不应视为异常，因30周以后往往自然回转成头位，但要求医师要做好指导纠正胎位。原因 骨盆狭窄、产道肿瘤、腹壁松弛、多胎、羊水过多、胎儿畸形等是形成臀位的主要原因。1、子宫腔宽大、羊水较多，经产妇腹壁过度松弛、胎儿在宫内活动频繁易造成臀位。2、子宫畸形，子宫腔小，胎儿在宫内活动受限，致胎头不能向下转动，易成臀位。3、前置胎盘，骨盆狭窄及骨盆肿瘤阻塞盆腔，均影响胎头下降入盆，易成臀位。4、羊水少，胎儿两腿不能屈曲呈伸直状，影响胎体弯曲或回转，易成臀位。[1]


臀位 危害 臀位不能像胎头那样紧贴子宫下段和宫颈内口，常留有空隙，容易发生胎膜早破；临产后可发生宫缩乏力，使产程延长，产后易发生产后出血。臀位胎膜早破又易并发脐带脱垂，其发生率约为头先露的10倍左右。胎膜早破还可导致早产，增加新生儿死亡率。臀位分娩过程中，最后娩出的胎头常易发生娩出困难而发生新生儿窒息、臂丛神经损伤及颅内出血等损伤，甚至可因胎头娩出时间过长而发生死产。分类 臀位是最常见的异常胎位，根据胎儿两下肢所取的姿势，臀位又可分为三类：1、单臀先露或腿直先露最为常见，胎儿双髓关节屈曲，双膝关节伸直，以臀部为先露部。2、完全臀先露或混合曹先露较为常见，胎儿双髓关节及膝关节屈曲，犹如盘膝而坐，以臀部和双足为先露部。3、不完全臀先露较为少见，胎儿以一足或双足、一膝或双膝，或一足一膝为先露部位。


圆翳内障 描述 圆翳内障是指晶珠混浊，视力缓降，渐至失明的慢性眼病。因最终在瞳神之中出现圆形银白色或棕褐色的翳障，故《秘传眼科龙木论》称之为圆翳内障。多见于老年人。简介 圆翳内障圆翳内障常两眼发病，但有先后发生或轻重程度不同之别。历代眼科文献所载与本病类同者计十余种之多，如浮翳、沉翳、滑翳、枣花翳、黄心白翳、如银内障等。其名虽异，实则均为晶珠混浊，只是病变之阶段、程度、部位、颜色有所差别而已。本病翳定障老时，经手术治疗可以恢复一定视力。相当于西医学之老年性白内障。圆翳内障主要是指因高龄体弱，精气日衰，目失涵养所致晶珠混浊，视力渐降，最终瞳神内呈圆形银白色或棕色的翳障，导致失明的眼病。相当于西医学的老年性白内障，也包括各种原因继发的（胎患内障、震惊内障除外）晶珠完全混浊的白内障，是首位致盲，但可手术复明的眼病。


圆翳内障 名称 圆翳内障又名圆翳。见《秘传眼科龙木论》。即指黄精（晶状体）混浊病变。相当于今之白内障。历代医籍因其病因、形、色，以及程度不同而有许多名称，如：胎毒内障、枣花内障、如金内障、如银障、圆翳内障等。其症状表现为：初患之时，眼前多见蝇飞花发，垂嬉，薄烟轻雾，渐渐加重，不痛不痒，渐渐失明。外观未见异常，不辨人物，惟睹三光。透见瞳内，黄精呈不同形色之混浊，色白或微黄，或粉青，状如星、如枣花、如半月、如剑脊、如水银之走、如膏脂之液、如油之滴水中、如冰之冻杯内。可一眼先患，亦有双眼同病。


圆翳内障 症状 圆翳内障以瞳神内出现圆形翳障，视力渐降，终致失明为主要表现的慢性眼病。多见于老年人。相当于西医的白内障。圆翳内障多因年高体衰，肝肾亏损，阴虚火旺；或脾胃虚衰，失于运化，精气不能上荣于目；或七情内伤，肝经郁热，感受风热邪气，上攻于目；或头部、眼部遭受剧烈震击等引起。常见证型有：①肝肾阴虚型圆翳内障。证见视觉昏蒙，眼见黑花撩乱，白睛、黑睛如常，视力目见减退，最终瞳神呈乳白或棕黄色，伴有头晕耳鸣，腰足酸痛，五心热，舌红，脉细数。治宜补肝肾，益精血，方用明目地黄丸等。②脾胃虚衰型圆翳内障。证见视觉昏蒙，眼睫无力，白睛、瞳神如常，眼见黑花，久视则酸涩不舒。视力逐渐减退，神疲纳差，面色萎黄，消瘦，便溏，舌淡苔白，脉缓弱。治宜补气扶脾，方用益气聪明汤等。③肝经风热型圆翳内障。证见视觉昏蒙，头痛目涩微胀，眵泪相混，视力渐降，口苦咽干，面目赤，舌红苔黄，脉弦数。治宜平肝泄热，方用羚羊角饮子等。若内障成熟，可采用针拨法手术治疗。


圆翳内障 病因 该病或由先天不足而胎患所致；或因肝经风热及阴虚湿热，上攻于目而成；亦可肝肾阴虚、目失濡养日久而患。其治疗：肝经风热者宜平肝清热兼以疏风，方选防风散、石决明散加减；阴虚湿热者可养阴、清热、除湿，方选甘露饮加减；肝肾阴虚者，宜滋养肝肾，方选杞菊地黄丸或石斛夜光丸等加减。若以针刺疗之，可选睛明、攒竹、合谷、足三里等穴。若翳定障老而光感色觉正常，可手术治疗。病机 多睱年老体衰，肝肾两亏，精血不足，或脾虚失运，精气不能上荣于目所致。此外，肝经郁热或阴虚挟湿热上攻，也能引起本病。


圆翳内障 临床表现 圆翳内障圆翳内障初起，眼无红肿疼痛，仅自觉视物微昏，或眼前有位置固定之点状、条状或圆盘状阴影；或视近尚清，视远昏朦；或明处视昏，暗处视清；或明处视清，暗处视昏；或视灯光、明月如有数个。昏朦日进，则渐至不辨人物，只见手动，甚至仅存光感。检视瞳神，圆整无缺，展缩自如。初起，若晶珠混浊出现于边缘，状如枣花、锯齿，视力多无明显影响。继则晶珠灰白肿胀，如油脂浮于水面，电筒侧照，可见黄仁之阴影呈新月形投射于晶珠表面。最终晶珠全混，色白圆整，电筒侧照，黄仁阴影消失。此时翳定障老，正宜手术治疗。否则，日久晶珠缩小，翳如冰棱而下沉。若晶珠混浊从核心开始，渐向周围扩散，其色多为棕黄、棕红或黑色。


圆翳内障 诊断依据 一、年龄在50岁以上，视力渐降。二、眼不红不痛，瞳神展缩如常。三、晶珠不同形态、程度的混浊，甚至晶珠全混；双眼先后或同时发病，发展缓慢。（一）老年性白内障一般分为四期1．初发期：周边部可见楔状混浊，逐渐向中央发展。2．膨胀期：晶珠混浊加重，胀满，前房变浅。3．成熟期：晶珠全部混浊，黄仁投影阴性，前房恢复正常。4．过熟期：晶珠皮质混浊呈液化状乳白色，核下沉，前房加深。（二）老年性核性白内障混浊从核开始，呈棕色混浊，向周围发展，早期即明显影响视力。


圆翳内障 辨证论治 圆翳内障病程较长，药物治疗适用于早期。若晶珠灰白混浊，已明显障碍瞳神，则药物难以奏效，宜待翳定障老之后，手术治疗。一、内治（一）肝肾两亏主证：视物模糊，头晕耳鸣，腰膝酸软，舌淡脉细，或面白畏冷，小便清长，脉沉弱。证候分析：肝肾精血不足，目窍失养，晶珠渐混则视物模糊。脑髓、骨骼失养，故头晕耳鸣，腰膝酸软。血虚不充脉络，则舌淡脉细。若见面白畏冷，小便清长，脉沉弱，又属肾阳偏虚之象。治法：补益肝肾。方药：杞菊地黄丸或右归丸加减。杞菊地黄丸滋补肝肾，益精明目。用于精血亏甚者，宜加菟丝子、楮实子、当归、白芍。右归丸中肉桂、附子主温肾阳；熟地、山药、山萸肉、枸杞、菟丝子、杜仲补养肝肾，益精明日，强壮腰膝；鹿角胶、当归温阳补血。十药组方，共呈温补肾阳，益精养血之功。（二）脾虚气弱主证：视物昏花，精神倦怠，肢体乏力，面色萎黄，食少便溏，舌淡苔白，脉缓或细弱。证候分析：脾虚不运，脏腑精气不足，不能上贯于目，晶珠失养，渐变混浊，故视物昏花。脏腑精气不足以生神及充养周身，因而精神倦怠，面色萎黄，肢体乏力。脾虚运化不力，故食少便溏。舌淡苔白，脉缓或细弱皆脾虚气弱之征。治法：补脾益气。方药：补中益气汤加减。原方调补脾胃、升阳益气。


圆翳内障 辨证论治 若用于脾虚湿停，大便溏泻者，可去当归，加茯苓、扁豆、山药之类健脾渗湿。（三）肝热上扰主证：头痛目涩，眵泪旺躁，口苦咽干，脉弦。证候分析：眨躁，指目昏不爽之状。肝热循经上攻头目，故头痛目涩，眵泪旺躁。口苦咽干，脉弦亦由肝热所致。治法：清热平肝。方药：石决明散加减。原方以石决明、草决明为主药，清热平肝，明目退翳障；青葙子、栀子、大黄、赤芍清肝泻热；荆芥、。木贼、羌活疏风散邪。诸药合用，共奏清热平肝，散邪明目的功效。肝火不盛或脾胃不实者，酌去大黄、栀子。无郁邪者可去荆芥、羌活。（四）阴虚挟湿热  圆翳内障主证：目涩视昏，烦热口臭，大便不畅，舌红苔黄腻。证候分析：素体阴虚，中湿化热，阴虚挟湿热上攻，目失濡养，更被湿热怫郁，故目涩视昏。热扰心神，则心中烦热。湿热郁遏胃肠，升降失常，浊气上升则口臭；浊气失降则大便不畅。舌红苔黄腻乃阴虚挟湿热之象。治法：滋阴清热，宽中利湿。方药：甘露饮加减。方中以生地、熟地滋阴补肾；天冬、麦冬、石斛滋阴清热；黄芩、茵陈清热利湿；枳壳、枇杷叶宽中降气以助化湿；甘草清热和中。诸药合用，重在滋阴清热，兼以利湿。除上述分证论治外，临床上常根据病情选用成药配合治疗，以提高疗效。


圆翳内障 辨证论治 如目昏兼头晕耳鸣、心悸失眠等症，属肾阴虚，心肾失调，水火不交者，可常服磁朱丸，镇心明目；属肝肾精血两亏，可服杞菊地黄丸或障眼明片，若兼阳亢动风者，可选服石斛夜光丸以滋阴平肝明目。二、外治早期可滴珍珠明目液或白内停眼液。三、针刺疗法本法亦只适用于早期患者，且宜与内服药物配合使用。．常用穴：睛明、球后、攒竹、鱼腰、臂孺、合谷、足三里、三阴交。每日或隔日1次，每次2-3穴，8-10次为一疗程。四、手术疗法晶珠混浊，视力降至0.2以下，光定位、色觉良好，眼部无活动性炎症及眼底基本正常者可考虑手术治疗。[1]


妊娠性视网膜病变高血压综合症 疾病定义 西医：妊娠（性）视网膜病变高血压综合征通常发生在妊娠后9个月，如果孕妇原有高血压，也可较早发生，所有患者均有血压增高及其伴随症状。血压越高眼底改变的发生率越高，当收缩压大于20kPa或舒张压大于17．3kPa时，88．7%眼底发生改变，当收缩压大于28kPa时100%发生眼底改变，及时诊断和处理对保护产妇视力和母子生命安全有。疾病症状 体征:1．一般发生于妊娠9个月，有全身水肿，高血压及蛋白尿，严重者可有惊厥和昏迷。早期视力正常，晚期视力下降，有的可发现眼前有黑影飘动。2．眼底的主要改变为视网膜动脉痉挛，硬化及视网膜病变，严重者可发生视网膜脱离。根据眼底表现，临床上分为3期。①血管痉挛期：其表现与高血压病相同，但狭窄的程度比较显著，动/静大于1：2，鼻侧分支出现较早。②血管硬化期：表现为动脉管壁反光增强，管径狭窄，动静交叉压迹。③视网膜病变期：视网膜水肿、渗出，出血可局限于某一段动脉附近，波及黄斑部可出现星芒状斑，若渗出严重可出现视网膜脱离，也可合并视乳头水肿。


妊娠性视网膜病变高血压综合症 疾病病因 西医病因:妊娠性视网膜病变高血压综合征的病因尚未完全清楚，一般认为与下列因素有关：①小动脉痉挛；②脉络膜损伤；③高血压；④血液成分的改变。中医病机:妊娠期间，阴血聚于冲任，以资养胎。若素体阳盛之人，过食燥热、温补之品，助阳生火，胎火妄动，上攻于目；或阴虚之体，复因劳欲、情志之伤，以致重伤肝肾之阴，肝阳上亢，目受其扰；病情较重者，亦可因肝阳暴张，肝风内动，上扰头目；若肝气横逆，乘脾犯胃，脾失健运，湿聚中焦，清阳不什，亦可发为妊娠性视网膜病变高血压综合征。产后气血双亏。


妊娠性视网膜病变高血压综合症 诊断鉴别 中医诊断：妊娠性视网膜病变高血压综合征妊娠期多实热症，双眼患病，起病急，变化快，视力下降或瞬间目无所见。产后多虚或虚实挟杂证。局部检查亦不可忽视，外眼胞睑肿胀，白睛脉络虬曲，眼底可见视网膜动脉血管变细，管径粗细不匀，痉挛，动脉壁反光增强，血管附近视网膜上可出现灰白色水肿。妊娠期末，血压持续上升，血管痉挛性收缩加剧，病人视力模糊，视乳头边界模糊，生理凹陷消失，视网膜动脉血管呈铜丝状或银丝状，黄斑区出现星芒状硬性渗出，网膜出现点状硬性渗出斑。1．胎火上扰证候：双眼视力下降，或眼前黑影浮动，或猝然目无所见，胞睑微肿，视网膜动脉血管变细，反光增强。兼见头晕，面色潮红，烦躁易怒，口渴喜饮，舌红、苔黄，脉弦数。2．肝阳上亢证侯：眼症同前，但眼底症状较重，除视网膜动脉管径变细，反光增强外，管径粗细不均，血管附近的视网膜呈现灰白色水肿，或视网膜上有小片状出血，或渗出。兼见头晕目眩，甚则晕倒，耳鸣，多梦，心悸怔忡，面色潮红，或下肢浮肿，舌红或绛，脉弦数。3．肝风内动证候：眼症同前，但眼底改变重，视乳头边界模糊，后极部视网膜水肿，视网膜上片状出血，或有软性棉絮状渗出。视网膜动脉血管呈铜丝状或银丝状。


妊娠性视网膜病变高血压综合症 诊断鉴别 兼见下肢浮肿，眩晕，心悸烦躁，四肢抽搐，甚至昏迷不省人事，舌红绛，苔薄黄，脉弦数或滑数。4．脾虚湿盛证候：眼症同前，眼底视乳头边界及视网膜水肿重，生理凹陷消失，视网膜血管反复出血。兼见面色苍白，虚浮，下肢浮肿重，胸闷欲呕，怕冷，便糖，舌淡苔润，脉缓无力等。5．气血亏虚证候：产后，视物不清。眼底视神经乳头边清，色淡，视网膜色淡，动脉呈钢丝状或银丝状，视网膜及黄斑区有硬性渗出。兼见身体虚弱，食少嗜睡，心悸不眠，腰酸腿软，记忆力衰退。舌质淡，脉细无力。


干呕 描述 干呕（retching ）指患者有呕吐的声音、动作，但有声而无物吐出，或仅有涎沫而无食物吐出。干呕一般表现为食滞型、肝郁型、胃虚寒型、胃寒实型、胃虚热型、胃实热型等疾病简介 干呕呕而有声无物吐出者。出《金匮要略·呕吐哕下利病脉证治》。《诸病源候论·呕哕病诸候》：“干呕者，胃气逆故也。但呕而欲吐，吐而无所出。”胃虚气逆者，宜橘皮竹茹汤、吴茱萸汤。胃中寒者，宜半夏干姜散、理中汤。胃热者，宜黄芩加半夏生姜汤、黄连解毒汤。少阴病干呕下利脉微者，宜白通汤、通脉四逆汤。


干呕 内疗辨治 胃实热型[病因]由于外邪侵袭，化热人里，客于阳明，与谷气相搏，逆而上冲所致。干呕　　[症状]以干呕频频不止，其声洪亮，腹满作痛为证候特征。伴有大便秘结，口渴引饮，舌质红、苔黄燥，脉实大。[治法]清热通腑，和胃降逆。胃虚热型[病因]由于病后余热未尽，或误用燥药，胃阴受伤，胃气上逆所致。[症状]以干呕频作，心下痞塞，口苦心烦为证候特点。伴有腹满作痛，舌红少苔，脉细数。[治法]养胃生津，和降冲气。胃寒实型[病因]由于外感寒邪，直中胃腑，或过食生冷，寒凝气滞，胃气上逆所致。[症状]干呕声音低弱，脘腹冷痛为证候特点。伴有呕出少量涎沫，苔白，脉沉弦。[治法]温中散寒，和胃降逆。胃虚寒型[病因]由于外感寒邪或脾胃素虚，或过用寒药克伐胃气，胃气上逆所致。[症状]干呕声低弱，心下痞满，大便溏泻为证候特征。伴有饮食不香，少气懒言，口淡不渴，舌质淡，苔薄白，脉细弱。[治法]补脾益胃，降逆安中。干呕肝郁型[病因]多由忧思郁怒，致肝气郁结，横逆犯胃，胃气上逆所致。[症状]以干呕声不扬，时作时止，每随情志波动而发为证候特征。伴有胸胁烦闷，饮食不香，舌淡红，苔薄白，脉弦细。[治法]舒肝理气，和胃降逆。


干呕 内疗辨治 食滞型[病因]由于饮食不节，过食醇酒厚味，食滞胃脘，胃气上逆所致。[症状]以干呕食臭，欲吐不能，胸痞厌食为证候特征。伴有脘腹胀满，大便秽臭，舌苔厚腻，脉弦滑。[治法]和胃理气，消食导滞


肘关节强直 概述 名种原因造成肘关节活动丧失，固定于某一特定位置，称肘关节强直，常可分为纤维性僵硬和骨性强直两种。病因 肘关节强直的发生常由以下原因所引起：1.肘关节骨折特别是关节内骨折后复位不当2.骨化性肌炎3.软组织粘连肌肉肌腱韧带关节囊等损伤引起广泛严重粘连4.肘关节创伤后治疗不当如长期固定强力活动按摩治疗等5.肘关节感染症状 ①肘关节伸直减少30°，屈曲小于120°，为肘关节强直。②肘关节疼痛，夜间或功能锻炼时疼痛加剧；肘关节晨僵，功能锻炼后活动幅度加大。③肘关节在伸屈活动时有尺神经刺激症状，即在伸屈肘关节时，有肘及前臂酸困不适、疼痛，并向第4、5手指放射，神经阻滞麻醉后，上述症状消失。或曾经有尺神经刺激症状，但目前已关节活动度很小，尺神经支配肌肉萎缩等，或可查到Wartenberg征和Froment征。④肘关节强直呈现逐渐加重趋势，经常规功能锻炼、中药熏洗按摩活筋及药物治疗等仍不能阻止发展。⑤X线、MRI或CT提示可有尺神经沟变浅，狭窄，或有骨赘等。


肘关节强直 并发症 肘关节强直是肘部外伤常见后遗症，在治疗过程中由于患肢长时间制动，造成关节内、关节周围肌肉或肌腱及韧带筋膜之间粘连，最终导致关节强直，中医按摩、针灸理疗对轻度强直患者有效，对中晚期病人无效：西医开放性手术虽有多种术式，但手术损伤大，无法避免手术本身带来的切口粘连、疤痕、挛缩甚者由于手术疤痕、粘连，可使术前肘关节仅有的功能完全丧失，这也是本病常见的并发症。检查 肘关节强直具有其特征性的临床表现，故诊断不难，临床上使用辅助检查主要是用于区别其病因，如对于尺源性肘关节强直的患者，X线、MRI或CT提示可有尺神经沟变浅，狭窄，或有骨赘等。临床上需根据患者的临床症状，针对可疑的病因选择适当的辅助检查方法。


肘关节强直 鉴别 肘关节强直因其特殊性的临床表现，诊断并不困难，临床上主要是对引起肘关节强直的病因进行鉴别。形成肘关节强直的原因很多，有病人自发因素，也有医源性继发因素，有骨性的肘关节强直，有软组织粘连挛缩性强直，也有神经功能受累形成的肘关节关节强直。在尺神经受累形成的肘关节强直中，临床治疗要区别对待，对因尺神经受干扰导致的肘关节不敢活动而逐渐出现的肘关节强直，实为尺神经源性肘关节强直。只有区别其病因，才能采取正确的治疗，让患者尽快康复。治疗 1.保守治疗对纤维性强直可试行体疗，主动锻炼，配合理疗，这对早期关节内粘连者有效。切忌强力被动伸屈。2.手术治疗是治疗肘强直可靠的方法。一般伤后4～6个月之间进行。过早手术因骨化性肌炎未静止，易再强直；过晚手术则关节周围软组织挛粘连、推动弹性，效果欠佳。手术方法包括：①肘关节松解术；②肘关节成形术；如筋膜成形术、肘关节切除术；③肘关节融合术等。预防 手法治疗后每日首先被动屈伸肘关节，如有条件可使用CPM，活动范围由小至大，尽量达到所能达到的最大范围，然后让患者主动屈伸肘关节，以能忍受、不疲劳为度。同时嘱患者随时用力进行手部、腕部和肩部的各种活动。


纤维肌痛症 描述 纤维肌痛系指纤维组织，肌肉，肌腱，韧带和其他部位疼痛。任何纤维肌肉组织均可受累，以枕部，颈部（颈痉挛）,肩部，胸廓（胸肌痛）,下背部（腰痛）,以及股部（大腿痛与四头肌僵硬）较为多见。肌痛这一术语是指肌肉疼痛。而肌炎是由于肌肉组织的发炎所致。简介 纤维肌痛症（肌筋膜痛综合征；纤维织炎；纤维肌炎）为一组常见的非关节风湿痛，以肌肉，肌腱附着和毗邻软组织疼痛，压痛和僵硬等特征（参见第108节肌筋膜痛综合征）.肌炎这一术语就不够确切.


纤维肌痛症 病因学 本病缺乏特异性组织学改变和炎症细胞反应，说明使用纤维肌痛化"纤维织炎"或"纤维肌炎"等旧名称更恰当.好发于女性，过重的体力劳动，精神紧张，睡眠不足，外伤，潮湿，寒冷等均能引起本病或使其加重.全身性疾病（通常为风湿痛）偶尔也能诱发本病.病毒或其他全身感染（如莱姆病）也能诱发易感者发病.本病可以是全身性病变（有时继发于其他病变），也可以是局限性的（如肌筋膜痛综合征常与劳损或轻微外伤有关）.原发性纤维肌痛综合征（PFS）是全身性特发性疾病，特别多见于健康的年轻和中年女性，具有紧张，抑郁，忧虑和努力奋斗型的倾向，但也可发生在儿童（尤其是女孩）或老年人，常伴轻微的椎骨骨关节炎的改变.男性尤其容易发生特殊的职业性或娱乐性肌肉劳损所致的局限性纤维肌痛.少数病例可能与心理和生理学异常有关.由于周围环境和精神上的压力，或者由于医生不能很好地解除患者的忧虑，而只简单地斥之为"全是你的头脑作祟"等等，均能使症状加重.


纤维肌痛症 症状，体征和诊断 原发性纤维肌痛综合征的患者，肌肉僵硬和疼痛的发作，多为渐进性和弥漫性，具有"酸痛"的性质.局限型病人则常为突然和急性发病.用力牵拉及过劳能使疼痛加剧.可有压痛，常局限于特殊的很小范围内，即所谓"压痛点".可有局部肌肉痉挛，但不一定为肌电图所证实.炎症并非本病的特征，它只是全身性原发疾病的一种表现.原发性纤维肌痛综合征的诊断是通过识别弥漫性纤维肌痛的典型特征与非风湿病症状（如失眠，焦虑，疲乏，肠道过敏症状等）,排除其他全身性疾病（如全身性骨关节炎，RA，多发性肌炎，风湿性多肌痛或其他结缔组织病等）；排除心理性肌肉疼痛与痉挛（这是最困难的）.与上述疾病相关的纤维肌痛症（并存或继发性）可有肌肉骨骼的症状和体征，类似于原发性纤维肌痛症（心理性风湿病例外），需与之区别，以利于更好地治疗潜在性疾病及纤维肌痛症本身.对于中年女性病例必须除外潜在的风湿性疾病和甲状腺功能减退症.肌肉可存在非特异性的和轻微的组织病理改变，而这些改变也可出现在正常对照者.


纤维肌痛症 预后和治疗 轻症纤维肌痛可随着紧张的解除而自行消退，但常可能出现反复或转为慢性.使病人放心和说明本病为良性疾病，伸展练习，有氧健身，改善睡眠，局部热敷，轻柔按摩均能使病情减轻.睡前服用小剂量三环类抗抑郁药（如阿米替林10mg或最小有效耐受剂量）能加深睡眠并对疼痛有调节作用.阿司匹林650mg每3~4小时1次，或足够剂量的其他非类固醇抗炎药在临床试验中显示无效，但可能对某些人有帮助.可在压痛，无力的局部单纯注射1%利多卡因1ml或2ml，或与20~40mg醋酸氢化可的松混悬液一起注射（方法见慢性下背痛治疗中的软组织注射）.若某药物出现嗜睡作用，则可改用其他同类药（小剂量）.早晨服用5-羟色胺特异性抑制剂（如氟苯哌苯醚HCl10mg或20mg）能减轻抑郁，改善症状.必须小心避免因用药加重睡眠问题，否则会引起失眠.并用综合性支持疗法者功能性预后良好，虽然程度不同的症状可持续存在.针对焦虑或抑郁的治疗，则需要更积极的特殊方法和病人的配合支持.总之，最佳治疗应该是个体化，综合性且可调整，并要求病人直接参与.


川琦病 描述 川琦病是一种急性发热性儿童病，两个月大至5岁的小朋友最容易感染，其中4岁以内患者占大多数（80％），发病率无明显季节性。临床上主要表现为发热、淋巴结肿大、皮疹、眼部充血、指端硬肿等，使用抗生素、退烧药体温不降。此病最早由日本的川崎先生发现，故命名为川崎病。曾有报道说香港每年有百多名儿童患上川崎病，病者会长期发高烧，严重者会出现心肌炎，甚至死亡。不过，不少家长都不认识此症，延误子女接受治疗。


肝硬化 描述 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。疾病分类 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。


肝硬化 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。


肝硬化 发病原因 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。[1]发病机制及病理生理 肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


肝硬化 临床表现 1.代偿期(一般属Child-PughA级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。2.失代偿期(一般属Child-PughB、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。3.并发症1)感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。


肝硬化 临床表现 3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。4)肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。[2]


肝硬化 诊断鉴别 辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。4.免疫学检查：（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。


肝硬化 诊断鉴别 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。鉴别诊断1、肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。2、腹水的鉴别诊断：腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。


肝硬化 疾病治疗 （一）针对肝硬化的治疗1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。6、腹水的治疗（1）一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。


肝硬化 疾病治疗 如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。（2）利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。（3）反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。（4）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。


肝硬化 疾病治疗 （5）腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人。禁忌症包括：感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水；重度肝功能损害(血清胆红素大于85umol/L)，严重凝血机制障碍或肝性脑病（3～4期）病人；近期内有食管静脉曲张破裂出血病人；伴严重心肺功能不全病人。一般每次放水5000～10000毫升。浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。通过浓缩处理成500毫升，再静脉回输。（6）腹腔－颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。目前，主要适用于下列患者：顽固性腹水无法行肝移植者；顽固性腹水，而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水的患者；顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗的患者。（7）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。


肝硬化 疾病治疗 7、门静脉高压症的外科治疗：适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括：门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。术后并发症为肝性脑病及术后再出血等。8、肝脏移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括：难以逆转的腹水；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。（二）乙肝肝硬化的抗病毒治疗1、代偿期乙型肝炎肝硬化HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA≥10拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBVDNA≥10拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗。可选择：拉米夫定100mg，每日1次口服；阿德福韦酯10mg，每日1次口服；恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服；替比夫定600mg，每日1次口服。干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。


肝硬化 疾病治疗 2、失代偿期乙型肝炎肝硬化对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在其知情同意的基础上，及时开始核苷（酸）类似物抗病毒治疗，以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。（三）丙肝肝硬化的抗病毒治疗美国肝病学会推荐治疗方案如下：（1）肝功能代偿的肝硬化（Child-PughA级）患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。方案如下：1）聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗方案，至12周时检测HCVRNA，如HCVRNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；如HCVRNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测界限，继续治疗至48周；如HCVRNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周；如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。


肝硬化 疾病治疗 2）普通干扰素联合利巴韦林治疗方案：建议治疗48周。（2）肝功能失代偿肝硬化患者，多难以耐受干扰素治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。（四）针对并发症的治疗1、自发性腹膜炎：选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。2、肝肾综合征：肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量，维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗：选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹水浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用：如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实，用法为特利加压素0.5～1mg/次、每隔4～6h1次，无效时可每2天加倍量至最大量12mg/d；白蛋白笫1天1g/（kg·d）、继20～40g/d（若血白蛋白>45g/L或出现肺水肿时停用）。⑤透析治疗：包括血液透析和腹膜透析。


肝硬化 疾病治疗 适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植：经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。对药物治疗疗效欠佳的1型HRS患者如无禁忌可试用。3、肝性脑病：1、消除诱因、低蛋白饮食。2、纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。开始剂量为30～50毫升，每日3次，进餐时服用。后调整剂量以每日排2次糊状便为佳。可用乳果糖+生理盐水高位灌肠。也可用酸性液灌肠，如生理盐水500毫升加适量0.25%～1%乙酸或食醋。谷氨酸钠（钾）每次4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1～2次/天，适用于外源性HE、代谢性酸中毒。精氨酸10～20g加入葡萄糖液中静脉滴注1次/天，适用于代谢性碱中毒、或谷氨酸钠疗效不好时。


肝硬化 疾病治疗 一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。3、支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。4、积极防止脑水肿。5、各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。4、食道、胃底静脉曲张破裂出血：如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。5、原发性肝癌的治疗：目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（r刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防治复发。[3]


肝硬化 疾病预后 肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。疾病预防 在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。


肝硬化 饮食注意 肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。疾病护理 肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉到疲劳为度。


筋膜间隙综合征 描述 筋膜间隙综合征(compartment syndrome，CS)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。


筋膜间隙综合征 发病原因 凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有：1.肢体的挤压伤肢体受重物砸伤挤压伤或重物较长时间压迫例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流使受伤组织主要是肌肉组织出血反应性肿胀使间隔区内容物的体积增加，随之压力增高而发病健康搜索。2.肢体血管损伤肢体主要血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4h以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反应性肿胀，使间隙内容物增加健康搜索，压力增高，而发生本症。例如股动脉或腘动脉损伤在4h以后修复血管，可能发生小腿筋膜间隙综合征。肢体创伤出血，在急救时上止血带时间较长，例如2～3h，肢体尚未坏死，除去止血带之后，肢体反应性肿胀严重者，在下肢可发生小腿筋膜间隙综合征。肱骨髁上骨折骨折处压迫、刺激或损伤肱动脉，导致痉挛或血流淤滞，致前臂肌肉缺血，发生Volkmann挛缩，亦是筋膜间隙综合征之一种。


筋膜间隙综合征 发病原因 3.肢体骨折内出血肢体骨折，出血流入筋膜间隙内，由于筋膜间隙的完整结构并未受到破坏，积血无法溢出而内容物体积增加使压力增高而发病，可见于胫骨折及前臂骨折等。4.石膏或夹板固定不当，不少文献报道外用小夹板或石膏夹板固定由于固定过紧压力太大，使筋膜间隙容积压缩损伤组织、肿胀，亦使间隙内容物增加鶒，如不及时放松夹板鶒，可发生本征。见于前臂或小腿骨折5.髂腰肌出血因外伤或血友病出血受肌鞘的限制，出血肿胀压力增加鶒，呈屈髋畸形，可压迫股神经致股四头肌麻痹。6.其他截石位手术时，两小腿置于托架上，小腿三头肌受压超过5h，也可致本征。Macintosh报道5例，术后出现小腿后筋膜间隙综合征健康搜索。前臂及手部输液渗出也可致手筋膜间隙综合征。[1]


筋膜间隙综合征 发病机制 当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环，即内容物增加→内压升高→静脉压升高→毛细血管压升高→渗出增加→内容物增加。一般情况下，间隔区内压增高，均不至大于该间隙内动脉干收缩压，因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少，但不至中断肢体远端脉搏减弱以至摸不清，但末端均有血运而不至坏死。由于间隔隙内压的增高可使区内组织毛细血管压闭，微循环受阻致组织灌流减少因缺血缺氧而坏死健康搜索。毛细血管在缺氧状态下其通透性增加，又增加了渗出，形成恶性循环。间隔区外肢体表面皮肤，可有肿胀水泡因有邻近血供，一般不发生坏死，但可由于血运减少而神经功能(皮肤感觉)减退。[2]


筋膜间隙综合征 临床表现 筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速，严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。1.症状疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛，但在筋膜间隙综合征的早期，其疼痛是进行性的，该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛健康搜索肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全坏死之前疼痛持续加重而不缓解鶒。由于该肌肉损伤肿胀，主动活动发生障碍。2.体征肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是本病重要体征。肢体肿胀是最早的体征，在前臂小腿等处，由于有较坚韧的筋膜包绕，肿胀不甚严重，但皮肤肿胀明显，常起水疱。肌腹处明显压痛是筋膜间隙内肌肉缺血的重要体征。于肢体末端被动牵拉该肌，如前臂掌侧筋膜间隙综合征时，被动牵拉伸直手指，则引起屈指肌的严重疼痛通过筋膜间隔区的动脉干供养的肢体末端，颜色大都正常，微血管充盈时间基本正常，但脉搏常减弱或摸不清。神经干对缺血的反应很敏感，缺血短时间即可出现神经传导功能障碍表现为所支配的肢体末端的感觉减退、肌力减弱，神经传导功能完全丧失，则支配区感觉完全丧失。如不治疗筋膜间隙综合征的病理继续发展，肌肉神经干等相继坏死故晚期体征主要有肢体挛缩畸形及神经干损伤两个方面。


筋膜间隙综合征 临床表现 在前臂，屈侧肌肉挛缩较伸侧为严重，故呈屈腕、屈指畸形，尺神经与正中神经支配之手内肌与指感觉麻痹。在小腿，其后侧肌群肌肉丰富，挛缩程度远较胫前肌组为严重，故多呈现固定马蹄内翻畸形。如仅后深间隔的趾屈总肌、长屈肌等挛缩，则为屈趾屈畸形。由于胫后浅间隔的小腿三头肌并未挛缩，无马蹄畸形，当足下垂时鶒，足趾可以伸直，而于踝背屈时，则屈屈趾畸形出现，被动不能伸直足趾。胫后神经走行于胫后深间隔中，当其坏死时，足底感觉丧失，足内肌麻痹腓深神经在胫前间隔区，坏死时，伸踝伸趾麻痹腓浅神经腓肠神经走行于小腿深筋膜之外一般均无坏死，支配区之感觉存在。3.好发部位筋膜间隙综合征在上肢最好发生于前臂掌侧及背侧筋膜间隙；下肢好发生于胫后深间隙及胫前间隙，其次为胫后浅间隙。前臂桡侧肱桡肌间隙及小腿外侧、腓骨肌间隙，虽然也位于前臂及小腿，但其间隙的骨壁仅是单骨(桡骨或腓骨)，而不是骨间膜及双骨因而该间隙也具有相对的可扩展性，发生在该间隙的筋膜间隙综合征较少。手内骨间肌间隙也是可以发生筋膜间隙综合征的部位。上臂间区及髂腰肌间隙偶有发生健康搜索。[3]


筋膜间隙综合征 并发症 筋膜间隙综合征的并发症主要有三：①筋膜切开的伤口感染。②合并急性肾功能衰竭，此种并发症在单纯筋膜间隙综合征病例发生者并不多健康搜索。③缺血性挛缩[3]检查化验 早期白细胞正常，稍后病情加重，可有白细胞升高。1.压力测定组织内压测定可显示肌间隙内压力可从正常的零骤升到1.33～2.66kPa(10～20mmHg)甚至3.99kPa(30mmHg)以上。此种压力表明需及早切开减压，否则将有可能出现不可逆转的改变(正常压力为10mmHg以下)。2.其他MR及神经电生理检查亦有助于判定。并应注意与小腿动脉及神经损伤相鉴别。当然，在某些情况下，二者又构成其发病因素之一，并可相互影响形成恶势循环。[1]


眼弓蛔虫病 描述 眼弓蛔虫病（ocular toxocariasis）是由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫的幼虫侵犯眼内组织引起的感染性疾病。人类感染是由摄入弓蛔虫卵污染的食物所引起的。摄入的虫卵在肠内孵化成幼虫，后者可在体内移动，侵犯不同的器官和组织。所致疾病的严重程度与幼虫的数量、机体的免疫应答以及受累组织等有关。流行病学 犬弓蛔虫是一种在世界各地均有广泛分布的寄生虫。美国东南地区感染发生率高据报道不同地区狗的感染率有很大不同，伦敦的感染率为33%澳大利亚的布里斯班的感染率高达100%。眼犬弓蛔虫病患者多有养狗史患者血清抗弓蛔虫抗体多为阳性。发病年龄为2～31岁，但主要见于4～8岁的儿童80%的患者年龄在16岁以下，尚未见性别差异的报道。眼弓蛔虫病被认为是儿童后葡萄膜炎的三大原因（眼弓形虫病、巨细胞病毒感染和眼弓蛔虫病）之一。据报道眼弓蛔虫病在儿童葡萄膜炎中占10%。


眼弓蛔虫病 病因 犬弓蛔虫是在犬体内完成其生活周期，人和许多其他动物感染的是第2期幼虫，即幼虫在小肠内孵化，钻过肠壁入血流为第2期。感染一般在犬体内自血管移行至周围组织，幼虫变为胞囊。当母犬怀孕时，此种胞囊或潜伏体内的幼虫又活动起来，再进入血流而通过胎盘在出生前感染幼犬出生后第2期幼虫入肺变为第3期幼虫，咳上来并咽下而入小犬小肠,形成第4期幼虫。该幼虫可在3周内成熟，开始大量产卵。1条蛔虫1天可产卵20万个,这些染卵由粪便排出，到处污染，成为人畜感染的根源。犬和猫是弓蛔虫的固定宿主，而人是中间宿主或者是偶然宿主，此寄生虫在人体内不能成熟或繁殖。人类感染是因吞食被感染犬的受精卵所污染的食物特别是密切接触犬猫，又不注意卫生的人更容易引起感染。受精卵在小肠内孵化，第2期幼虫由肠入血液，转移到肝、心、肺、脑、眼和周围循环当幼虫到达血管径小于其身体之小动脉时则穿过管壁入其所在器官在人体内弓蛔虫发育不超过第2期，所以在人体内不能繁殖产卵因此人粪便检查是阴性。幼虫可在周围组织内保持为安静的胞囊状态而无症状，但在其移行时则发生急性内脏蚴虫移行症（VLM）在眼内单个幼虫即可引起视力丧失。


眼弓蛔虫病 病因 幼虫可直接经过脉络膜睫状体或中心视网膜动脉入眼，在入眼前幼虫可为胞囊位于周围组织。发病机制：此病可通过直接侵犯眼内组织和（或）通过引起免疫应答而引起葡萄膜炎。侵犯至眼内组织的幼虫常引起慢性玻璃体炎、局灶性坏死性肉芽肿性炎症，特征地表现为幼虫周围嗜酸性粒细胞、类上皮细胞、多核巨细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。有研究发现患者玻璃体和房水中有高效价的抗弓蛔虫抗体（IgG、IgE），提示免疫应答在眼弓蛔虫病的发生中可能起着重要作用。


眼弓蛔虫病 临床表现 1.全身表现  由于幼虫不但侵犯眼内组织，还可同时侵犯其他任何器官和组织，引起发热、乏力、体重减轻、咳嗽、喘鸣、肝大、躯干和下肢瘙痒、皮疹和结节等。个别患者可出现中枢神经系统受累的表现，如脑炎、脑嗜酸性粒细胞肉芽肿癫痫等，但也有不少患者无任何全身症状和体征。2.眼部表现  眼部症状可有眼前黑影、视力下降等视力下降的程度在不同患者可有很大不同一些患者由于年龄较小，往往难以表述确切的临床症状。此病最常见的改变为单侧眼底出现肉芽肿性改变，此是由Ⅱ期幼虫侵犯脉络膜后形成包囊造成的。肉芽肿可发生于后极部，也可发生于周边部。后极部病变3/4～3个视盘直径大小，呈灰色或白色隆起常伴有轻度至重度的玻璃体炎症反应和视力下降。一些患者可出现白瞳症或斜视。周边部的肉芽肿是一常见的改变，常表现为周边眼底的白色隆起病灶，易伴有视网膜皱褶。此种皱褶可从周边部延伸至视盘，周边部病变有时类似于中间葡萄膜炎的雪堤样改变。


眼弓蛔虫病 临床表现 眼弓蛔虫病尚可引起慢性眼内炎，表现为轻度的前葡萄膜炎、虹膜后粘连、睫状膜形成、玻璃体炎症和视网膜脱离，偶尔可引起前房积脓视盘炎、黄斑水肿；一些患者还可出现周边视网膜炎，此可能是幼虫停滞于周边视网膜血管内所造成的；在少数患者尚可在视网膜血管内看到活的幼虫；眼弓蛔虫病尚可引起神经视网膜炎、视网膜分支动脉阻塞、巩膜炎、角膜炎等。此外尚有弓蛔虫侵入晶状体，引起晶状体肿块的报道。并发症：眼弓蛔虫病易引起增殖性玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离；所致的睫状膜收缩可导致睫状体和脉络膜脱离，影响房水产生并导致低眼压；由于患者的视力受到严重影响，可出现斜视弱视等并发症。


眼弓蛔虫病 诊断 患者通常有养狗或养猫史，一些患者有异食癖，全身表现对诊断有提示作用，典型的眼部临床表现对诊断有重要价值，实验室检查对诊断有重要帮助但是弓蛔虫病的诊断一般较困难因为弓蛔虫的血清检查与其他蛔虫病有交叉反应，粪便检查又都是阴性，而且有些病人无接触猫、犬的历史，仅可根据以下几点进行诊断：1.临床表现  主要有嗜伊红细胞增多特别是眼底有限局性肉芽肿性炎症玻璃体一般混浊显著。2.血清ELISA方法  对弓蛔虫病有高度特异性与其他蠕虫感染无明显交叉反应，采用玻璃体检查，敏感性更高。缺点是一般小实验室不易开展此种试验。3.房水和玻璃体吸取  检查嗜伊红细胞。4.超声波检查  可发现肉芽肿性病变对眼底不能窥见者更为有利


眼弓蛔虫病 检查 1.血常规  活动期进行血常规检查可发现白细胞升高，甚至可高达10万/mm3。升高的白细胞中主要为嗜酸性粒细胞，可占50%～90%，白细胞的升高可持续数月甚至数年。2.血清学检查  血清IgGIgM和IgE通常升高。酶联免疫吸附试验测定抗弓蛔虫抗体是一种稳定和可靠的诊断试验。所使用的抗原至少有两种，一种来自胚胎卵，另一种为外抗原。抗体测定有较高的敏感性（90%）和特异性（90%）。一般将抗体效价的截点设在1∶8发现多数患者有阳性结果。随着选定的截点值（效价）增高，敏感性逐渐下降，但特异性也逐渐升高在疾病过程中特异性抗体效价多随着病程延长而逐渐降低因此在对特异性抗体测定结果判断时，一定要与临床表现结合起来综合考虑。对诊断更具有价值的实验室检查为房水中抗弓蛔虫抗体的测定房水抗体效价与血清抗体效价经Goldmann-Witmer公式计算后，Goldmann-Witmer系数超过4时，可确诊为眼弓蛔虫病系数在1～4，为可疑眼弓蛔虫病，系数小于1时为阴性。其它辅助检查：1.超声波检查  超声波检查可为有显著玻璃体混浊患者的诊断提供重要线索。


眼弓蛔虫病 检查 眼弓蛔虫病的超声波检查改变有以下3种：①视网膜周边部高反射固体肿块；②连接后极部和肿块的玻璃体膜；③牵引性视网膜脱离或由后极部伸向肿块的视网膜皱褶。2.CT检查  CT检查发现眼内钙化灶，有助于鉴别眼弓蛔虫病和视网膜母细胞瘤眼弓蛔虫病-治疗


后部多形性角膜营养不良 描述 后部多形性角膜营养不良(posterior polymorphous dystrophy，PPD)代表一组具有临床和组织病理差异的系列疾病，其中一种形式与ICE综合征类似。既往对后部多形性角膜营养不良提出过不同名称，如内部大泡性角膜炎后部角膜疱疹、遗传性深部角膜营养不良和遗传性中胚叶营养不良，现代普遍接纳PPD这一名称。Silberman首先提到PPD与青光眼的联系，而Grayson和Gibis等详细论述了PPD的各种临床表现。在PPMD病人中约13%的病人合并青光眼，没有种族和性别差异，家族患病成员之间的临床表现存在较大差异。


后部多形性角膜营养不良 病因 圆锥角膜阳性家族史、双侧发病及发育不完全的后弹力膜组织学发现，支持后部多形性角膜营养不良是遗传性疾病，最可能假设是角膜内皮细胞或其基底膜遗传缺陷，并受到下列发现的支持：①异常的后弹力膜后胶原层(非带状)，提示内皮细胞在胎儿后期或出生后早期已开始变化(重组和最后分化)。②曾发现后部多形性角膜营养不良与其他先天性疾病联系，如圆锥角膜和Alport综合征，提示可能是基底膜遗传缺陷。③迷走的角化细胞群进行性替代内皮细胞，这些失去功能的变性角化细胞具有异常的超微结构和上皮样细胞的特点，包括微绒毛、少量线粒体、胞质内角蛋白丝和桥粒接触等。这些细胞与后弹力膜小的环状病变(伴有周围混浊)有关。④多数研究认为异常细胞具有上皮样细胞特点可能起源于角膜内皮细胞并经过化生过程，或对其基底膜变化的一种反应。然而，在PPD角膜移植术后复发的角膜标本研究中提出后部多形性角膜营养不良缺陷也许不在内皮细胞本身，而是在细胞周围的微环境尤其是房水。


后部多形性角膜营养不良 发病机制 角膜上皮细胞发病机制不详，推测可能是角膜内皮细胞在胚胎发育时发生障碍所致后部多形性营养不良的根本缺陷在于角膜后面的上皮样细胞。推测演变为内皮的间质细胞有演化成多种细胞的潜在能力故能变为上皮细胞。后弹力层后方的多层且呈灶性增厚的胶原层即由此种细胞所产生。后部多形性角膜营养不良能伴发前房劈裂综合征及宽的虹膜粘连暗示眼部可能有更广泛的间质发育障碍。因存在110μm正常厚度的前弹力层，故暗示发育异常始于妊娠晚期或新生儿期。基质及上皮水肿系由于这些细胞已失去屏障作用及泵功能。表层退行性变例如带状角膜病变无特异性。类似ICE综合征的膜理论曾被认为是PPD继发性闭角型青光眼的发病机制。异常内皮细胞或上皮细胞及其基底膜样物质从周边角膜向下越过虹膜角膜角和延伸到虹膜表面，随后此膜收缩导致虹膜角膜粘连房角关闭、瞳孔移位、葡萄膜外翻及虹膜萎缩。继发开角型青光眼的机制尚未肯定。虹膜角膜角镜检查及超微结构研究发现这些患者的虹膜恰好在巩膜嵴之前嵌入后部小梁网，推测虹膜起着压迫作用，导致小梁网间隙及小梁柱萎陷和增加房水流出阻力。这些发现提示虹膜角膜角存在发育异常和类似某些先天性青光眼的发病机制。


后部多形性角膜营养不良 临床表现 眼角膜1.一般表现  PPMD是一个家族性疾病，多为常染色体显性遗传，亦有见于常染色体隐性遗传者一般为双眼发病，亦有不对称或为单侧。有时一眼角膜表现晚期的多形性改变，而另一眼角膜仅在一区域中有聚集小泡。发病年龄不易确定，早期无自觉症状，通常不影响视力，因其极少产生基质混浊或上皮水肿。后部多形性角膜营养不良虽被描述为稳定的，但亦可缓慢进行。例如在年龄较大而视力仍正常的病人聚集性小泡可能增多，表现为多形性以及后弹力层增厚。有些病人出现基质水肿逐渐影响视力，并发展成为上皮水肿，引起继发性带状角膜病变，而需行角膜移植。早期无自觉症状，通常不影响视力，因此一般发现较晚。2.眼部表现  主要为角膜病变，虹膜和虹膜角膜角也可受累。裂隙灯检查所见PPMD的形态改变包括内皮小的聚集性小泡较大地图状水泡样改变，后弹力层呈灰色混浊或大小不等的斑块混浊而无点状角膜变性。这些改变位于深部角膜后弹力层水平。3.全身症状  典型的PPMD是伴有全身异常。已有报道PPMD可能是全身基底膜疾病的一种证据，并已发现与A1port综合征(是具有先天性肾炎和听力丧失的基底膜疾病)有密切关系。


后部多形性角膜营养不良 临床表现 患有Alport综合征的病人必须进行全面的眼部检查，包括特殊显微镜检查，而患有PPMD的病人也要进行肾功能评价和听力检查。4.继发青光眼  在PPMD病人中约13%的病人合并青光眼。青光眼临床表现有以下几种类型：成人开角型青光眼、成人闭角型青光眼及婴幼儿型青光眼。具有开角型和婴幼儿型青光眼的病人虹膜角膜角镜检查正常，具有高位虹膜房角关闭的青光眼虹膜角膜角镜检查可见虹膜角膜粘连，形成丝状或柱状粘连房角关闭的眼同时可以有虹膜萎缩和瞳孔移位，一旦出现沿房角60°～120°范围内宽型粘连，通常出现眼压升高。并发症：带状角膜病变、角膜失代偿、虹膜周边前粘连等。诊断：根据临床表现并有遗传学特征，可以确定诊断，但需要与相似疾病进行鉴别。鉴别诊断：PPMD常与角膜后营养不良的其他类型易相混淆，例如Fuch内皮营养不良、先天性遗传角膜营养不良和后无定型的角膜营养不良。后者通过灰白扩散的后基质的片状混浊，偶尔虹膜伸延到360°Schwalbe线以及各种虹膜异常，但是无青光眼。当角膜虹膜粘连出现，需同时考虑Axenfeld-Rieger综合征和ICE综合征，前二者中有许多较细的虹膜丝附于突出的Schwalbe环上。


后部多形性角膜营养不良 临床表现 PPMD往往与先天性青光眼角膜后Haab’s线相混尽管后者可以通过边缘的薄区域与之鉴别内皮细胞显微结构在鉴别PPMD和其他有前角膜异常的疾病方面是有价值的。检查 1.遗传学检查  确定其遗传方式。2.病理学检查  应用光镜检查可现后弹性膜纺锤状赘瘤，并于Descemet膜水平有小泡形成。一部分PPMD的病例可形成较宽的周边前粘连，向前进展附着于Schwalbe线或角膜上，并且可合并瞳孔异位、虹膜色素外翻及虹膜稀疏，尚有病例可见到半透明的玻璃膜从角膜后面扩展到虹膜上电镜观察显示角膜内皮和深层Descemet膜异常。房角可被角膜内皮细胞覆盖，但异位的角膜内皮细胞形态与Chandler综合征不同，具有上皮细胞特征，包括微绒毛突、一些线粒体细胞质角质丝的存在和多层细胞间的桥连接。典型的表现为Descemet膜变厚并被多层胶原覆盖，此外可有异常内皮细胞成纤维细胞或上皮细胞的变异细胞充填。角膜混浊或水肿的临床区别取决于异常上皮细胞取代正常内皮细胞镶嵌的程度，特殊显微技术和细胞培养技术可判断PPMD患者内皮细胞和上皮细胞的存在。另外这种膜及带有上皮样细胞的内皮亦见于虹膜上。


后部多形性角膜营养不良 治疗 青光眼PPMD合并角膜异常，只有到出现实质水肿时才进行治疗。轻者早期应用0.5%氯化钠滴眼水或眼膏局部的实质水肿能被改善一旦疾病发展到只能看到少量基质和上皮出现水肿，则需行穿通性角膜移植。PPMD和由于虹膜角膜粘连而继发青光眼的病人实行角膜移植手术是困难的虹膜角膜粘连的眼最后都继发青光眼，这对角膜移植能否成功是至关重要的影响因素。对于这类病人那些人只有到必需时才考虑行角膜移植术。PPMD合并有青光眼的治疗，方法类似ICE综合征的病人。可考虑用缩瞳药打开房角，但实际效果并不肯定β阻滞药和碳酸酐酶抑制药及肾上腺素制剂在开角型和闭角型青光眼同样有效。激光小梁成形术很少有效如果使用，小心由于膜的增生跨越房角加速房角关闭。应用最大剂量药物治疗，眼压仍不能控制，则需进行滤过手术与其他类型慢性青光眼比较，手术成功率低。


新生儿脓疱疮 简介 中文名：新生儿脓疱疮英文名：impetigoherpetifomisofnewborn别　名：新生儿脓疮病;impetigoneonatorum概述 新生儿脓疱疮为新生儿常见的，主要以金黄色葡萄球菌感染引起的，一种以皮肤大疱为主要表现的急性传染性化脓性皮肤病，发病急剧，传染性强，必须特别重视。病因 由凝固酶阳性、金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。


新生儿脓疱疮 发病机制 1.薄弱的皮肤屏障新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。2.微弱的体液免疫新生儿血清的IgG低于正常健康搜索，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。3.金黄色葡萄球菌的各种毒素其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵。部分毒素进入血液循环后可引起畏寒、发热，甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。4.异常的变态反应(1)Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。(2)Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤。为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞、球菌、纤维蛋白。疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间。真皮上部血管扩张、充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。


新生儿脓疱疮 流行病学 新生儿脓疱疮(impetigoherpetifomisofnewborn)主要是金黄色葡萄球菌感染健康搜索，以金黄色葡萄球菌第Ⅱ组71型最多见，其次为80/81型，国外报道第Ⅱ组3a、3b和55型也是本病菌的致病亚型。其次为链球菌、葡萄球菌混合感染。以乙型溶血性链球菌A组的3/13、12、8、49、57型为多见，其中有些可引起急性肾炎。极少数仅由链球菌引起健康搜索。病原菌大多来源于婴儿室的工作人员、产妇本人或家属等;其次为尿布或床单等消毒不严而导致污染。在婴儿室、哺乳室中常可造成流行。临床表现 多于生后4～10天发病。在面、躯干和四肢突然发生大疱，由豌豆大到核桃大，大小不等，疱液初呈淡黄色而清澈，1～2天后，部分疱液变混浊，疱底先有半月形积脓现象，以后脓液逐渐增多，但整个大疱不全化脓，因而出现水脓疱的特征。疱周围无红晕，壁较薄，易于破裂，破后露出鲜红色湿润的糜烂面，上附薄的黄痂，痂皮脱落后遗留暂时的棕色斑疹，消退后不留痕迹。病变发展迅速，数小时、1～2天即波及大部分皮面，黏膜亦可受损。开始无全身症状，以后可有发热和腹泻。


新生儿脓疱疮 并发症 重症者可有黏膜受累、并发疖肿或有全身症状，如发热、腹泻、体弱、消瘦、贫血等。有的并发败血症、肺炎或脑膜炎等。诊断： 根据脓疱的特点、部位、接触传染、蔓延迅速等，较易诊断。鉴别诊断 1.水痘基本损害为散在、向心分布的绿豆至黄豆大水疱，绕以红晕，部分水疱可有脐凹，化脓与结痂现象甚轻，可侵及黏膜，部分患儿有发热等全身症状。2.急性全身发疹性脓疱病为一过性的无菌性脓疱病，患儿多有服药或感染史。基本损害为全身红斑基础上出现密集的表浅小脓疱，疱液稀，成批出现，后期似剥脱性皮炎表现，可有发热38～39℃健康搜索，但病程短，病情有自限性，经对症处理后可自然痊愈。本病应注意和大疱性表皮松解症及新生儿剥脱性皮炎鉴别。检查 实验室检查：外周血有血细胞和中性粒细胞增高;并发脑膜炎者，脑脊液检查有白细胞增高等相应改变;并发败血症者，血培养阳性。其它辅助检查：并发肺炎者胸片检查可见散在斑片状阴影。


牙龈癌 描述 牙龈癌（carcinoma of the gingiva）在口腔鳞癌构成比中居第二或三位。如将上牙龈与下牙龈分开计算，则下牙龈癌居第三位，上牙龈居第五位。下牙龈癌较上牙龈癌为多见。男性多于女性。临床表现 牙龈癌多为分化度较高的鳞状细胞癌，生长较慢，以溃疡型为最多见。早期向牙槽突及颌骨浸润，使骨质破坏，引起牙松动和疼痛。上牙龈癌可侵入上颌窦及腭部；下牙龈癌可侵及口底及颊部，如向后发展到磨牙后区及咽部时，可引起张口困难。[1]疾病转移 下牙龈癌比上牙龈癌淋巴结转移早，同时也较多见。下牙龈癌多转移到患侧下颌下及颏下淋巴结，以后到颈深淋巴结；上牙龈癌则转移到患侧下颌下及颈深淋巴结。远处转移比较少见。[2]


牙龈癌 疾病治疗 以外科手术为主。因绝大多数的牙龈癌为高分化鳞状上皮细胞，对放射治疗不敏感，且如采用大剂量放射治疗，容易发生放射性骨坏死，故放射治疗一般仅适用于未分化的牙龈癌。早期下牙龈癌仅波及牙槽突时，应将原发灶及下颌骨作方块切除，以保持颌骨的连续性及功能。如癌瘤范围较广侵入颌骨时，则应将原发灶及下颌骨部分或一侧切除；切除后以免下颌骨偏位而发生咬牙合紊乱，或用斜面导板固定，用钛板或克氏钢针固定切除断骨的两端，将来再植骨。有条件时，也可行一期植骨整复术。由于下颌牙龈癌淋巴结转移率较高，一般应同期行选择性颈淋巴清扫术。上牙龈癌应作上颌骨次全切除。如已波及上颌窦内，可考虑将一侧上颌骨全切除，切除后的缺损可用赝复体修复。上牙龈癌一般不同期行选择性颈淋巴清扫术，应加强术后随访观察，待有临床转移征象时，再行颈淋巴清扫术；但如已有淋巴结转移，也可以行同期原发灶及转移淋巴结根治性切除术。[1-3]


痔疮 描述 人体直肠末端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛发生扩张和屈曲所形成的柔软静脉团，称为痔，又名痔疮、痔核、痔病、痔疾等。医学所指痔疮包括内痔、外痔、混合痔，是肛门直肠底部及肛门粘膜的静脉丛发生曲张而形成的一个或多个柔软的静脉团的一种慢性疾病。疾病简介 痔（hemorrhoids）是最常见的肛肠疾病。任何年龄都可发病，但随年龄增长，发病率增高  痔疮图片。包括内痔（internalhemorrhoid）、外痔（externalhemorrhoid）和混合痔（mixedhemorrhoid）。痔疮是肛门直肠底部及肛门粘膜的静脉丛发生曲张而形成的一个或多个柔软的静脉团的一种慢性疾病。通常当排便时持续用力，造成此处静脉内压力反复升高，静脉就会肿大。妇女在妊娠期，由于盆腔受压迫，阻碍血液循环常会发生痔疮，许多肥胖的人也会罹患痔疮。


痔疮 原因 病因尚未完全明确，可能与多种因素有关，目前主要有以下学说。痔疮(4张)1、肛垫下移学说：在肛管的粘膜下有一层环状的有静脉（或称静脉窦）、平滑肌、弹性组织和结缔组织组成的肛管血管垫，简称“肛垫”。起闭合肛管、节制排便作用。正常情况下，肛垫疏松地附着在肛管肌上，排便时主要受到向下的压力被推向下，排便后借其自身的收缩作用，缩回到肛管内。弹性回缩作用减弱后，肛垫则充血、下移形成痔。2、静脉曲张学说：从解剖学上看，肛门静脉系统及其分支直肠静脉都无静脉瓣，血液易于淤积而使静脉扩张，加之直肠上、下静脉丛壁薄、位浅、抵抗力低，末端直肠粘膜下组织又松弛，都有利于静脉扩张，若加上各种静脉回流受阻的因素，如经常便秘、妊娠、前列腺肥大及盆腔内巨大肿瘤等，都可使直肠静脉回流发生障碍而扩张弯曲成痔。肛门腺及肛周感染也可引起静脉周围炎，静脉失去弹性而扩张成痔。3、遗传学说：痔疮是否会遗传，目前无确切证据，痔疮患者常有家族史，可能与食物、排便习惯及环境有关。多数人相信发展中的国家痔的发病率低，如在非洲农村患痔者少见，可能与高纤维食物饮食有关。目前，在发达国家多食高纤维饮食，除了预防大肠癌的发生，也可减低痔的发病率。


痔疮 临床表现 1.各类痔疮的表现  痔疮各类分型的典型症状图片⑴内痔的常见症状为出血、脱出、肿胀、疼痛，分为4度:I度：便时带血、滴血，便后出血可自行停止；无痔脱出。Ⅱ度：常有便血；排便时有痔脱出，便后可自行还纳。Ⅲ度：可有便血；排便或久站及咳嗽、劳累、负重时有痔脱出，需用手还纳。Ⅳ度：可有便血；痔持续脱出或还纳后易脱出。⑵外痔平时无特殊症状，发生血栓及炎症可有肿胀、疼痛。混合痔已经是痔疮很严峻的一种类型了，所以认清混合痔表现，早医治早恢复很重要。1、便血：早期主要表现，喷发状或点滴出血，血色鲜红，可发作在便前或便后。2、痛苦：单纯性内痔无痛苦，少量有坠胀感，当内痔或混合痔脱出嵌顿，呈现水肿、感染、坏死时，则有不一样程度的痛苦。3、肿物脱出：中晚期内痔主要表现，多先有便血后有脱垂，因晚期痔体增大，逐步与肌层别离，排粪时被推出肛门外。轻者只在大便时脱垂，便后可自行回复，重者需用手推回，更严重者是稍加腹压即脱出肛外。4、黏液外溢：直肠黏膜长时间受痔核的影响，发作炎性渗出，使分泌物增多。肛门括约肌松懈时可随时流出，使肛门肌肤常常受影响而发作湿疹、瘙痒。


痔疮 危害 痔疮久拖不治，可以造成痔核脱出形成嵌顿，加重疼痛和病情，其次肛门感染，一旦形成痔疮出血症状，细菌、毒素、脓栓极易侵入血液引发脓毒败血症等。此外由于痔块脱出导致括约肌松弛，黏液流出肛门外长期刺激周围皮肤，易导致瘙痒及皮肤湿疹。痔疮主要危害有以下几点：1、贫血：痔疮病发导致人体内的铁元素不断丢失，若长期便血，丢失大量的铁，使体内含铁总量低于正常，能引起缺铁性贫血。缺铁性贫血早期可以没有症状或症状轻微，贫血较重或进展较快时，则会出现面色苍白、倦怠乏力、食欲不振、心悸、心率加快和体力活动后气促、浮肿等，一些患者可出现神经系统症状如易激动、兴奋、烦躁等。2、嵌顿：痔疮的另一个主要症状是内痔脱出，脱出于肛门外的内痔受到括约肌的夹持，静脉回流受阻而动脉血仍不断输入，使痔核体积增大直至动脉血管被压闭，血栓形成出现痔核，变硬疼痛难以送回肛门内。传统的看法称“绞窄性内痔”，但临床所见外痔形成血栓的更多见故多伴有疼痛，当痔核脱出不能送回时亦称为“嵌顿痔”，长时间的痔核嵌顿还会出现病变。3、坏死：痔核嵌顿于肛门外，由于一系列的病理改变使局部代谢产物积聚，进一步加重了肛门局部水肿，加重了痔核的嵌顿。


痔疮 危害 这是一种恶性循环，所以内痔嵌顿日久必然出现坏死，此时的坏死常局限在痔核的粘膜部分，但亦有侵犯人体其它部分的情况。4、感染：痔核嵌顿后，多有不同程度的感染病人出现里急后重、肛门坠胀感明显等症状，此时感染多局限在肛门局部，如果强力复位容易使感染扩散，引起粘膜下肛周或坐骨直肠窝脓肿。国外曾有报道因痔核嵌顿伴发的致死性门静脉败血症。


痔疮 治疗措施 一般家庭治疗许多痔疮患者认为药物能够治疗痔疮，于是盲目的涂抹各种药物，可是久治久不愈，而且越治越重，导致疼痛加剧，对此痔疮，患者切忌盲目用药治疗，不能一味的用药物，即便有效果，长期都会产生依赖性，最好办法是靠患者自身的调节，从生活中做起首先改变自身的生活习惯：主要有作息规律，饮食清淡，纠正不良的姿势：不要长时间的站立或坐，要时不时的换个姿势活动活动，另外大便时间不要太长。确诊了痔疮的具体病情后，要及时进行治疗，对于痔疮的一般治疗方法，只有通过手术才能痊愈，盲目的药物治疗和其他疗法不能清除痔疮。食疗肉苁蓉：可用于老人，病久体虚者和产妇便秘、痔疮脱出、出血等，具有补肾壮阳，润肠通便的功效。猪、羊等动物大肠：中医认为可以肠补肠，经现代科学研究，证明其有止血、止痛、消肿的良好作用。鳖肉：用于痔疮出血日久，气血两虚的患者，有补益气血的功效。赤小豆：与当归合煎，可治疗痔疮便血、肿痛。单独一味或与大米同煎成粥亦有良好作用，是防治痔疮的优良食品。槐花：新鲜槐花可以做凉菜、包饺子，具有凉血、止血消痔的功效，亦可代茶饮。黑芝麻：对于痔疮患者兼有便秘者，可长期服用，具有润肠通便，减轻痔疮出血、脱出的作用。


痔疮 治疗措施 痔疮吃十种菜1.韭菜：含粗纤维较多，且比较坚韧，不易被胃肠消化吸收，能增加大便体积，促进大肠蠕动，防止大便秘结，故对痔疮便秘者有益;2.菠菜：菠菜性凉，味甘，有养血、止血、润燥、滑肠、通便的作用;3.红薯：红薯中的纤维物质在肠内能吸收大量水分，增加粪便体积，对促进胃肠蠕动和通便非常有益，常用来治疗痔疮及肛门裂等；4.白萝卜：生吃可促进消化，还有很强的消炎作用，其辛辣的成分可促胃液分泌，调整胃肠机能。另外，所含丰富的粗纤维，能促进胃肠蠕动，保持大便通畅;5.卷心菜：：又名球甘蓝，别名圆白菜或洋白菜。性平味甘。多吃卷心菜，可增进食欲，促进消化，预防便秘，治疗痔疮，是肛肠患者的有效食品;6.木耳菜：又名西洋菜，肥厚而黏滑，俗称木耳菜。其营养素含量极其丰富，经常食用有降血压、益肝、清热凉血、利尿、预防便秘等功效;7.莴苣：别名莴荀、香乌笋。性微寒，味甘苦，入脾、胃、肺经。具有开通、疏利、消积。莴苣富含维生素C、天然叶酸、铁，还含糖类、钙、磷、蛋白质、脂肪、碳水化合物、粗纤维、胡萝卜素、硫胺素、核黄素、尼克酸等成分。


痔疮 治疗措施 常食莴苣，促进肠蠕动，预防便秘，减轻肛门局部血管的压力，可有效预防和治疗痔疮;8.蕹菜：又称空心菜、空筒菜。性寒、味甘，有治疗便秘、便血、痔疮的作用。蕹菜对痔疮病人大便经常干结者，最为适宜。痔疮术后护理1、尽量不久坐，久站，别让血流滞于肛门。2、便后泡温水30分钟，一方面清洁，一方面促进血液循环。3、运动（至少15分钟，汗出时避风，持之以恒）可促进血液循环。


痔疮 疾病预防 痔疮的发病率很高，痔疮患者经传统手术治疗或其它疗法治疗后，复发率亦较高。究其原因，除治疗不彻底外，不注意预防痔疮的发生，也是重要的因素，预防痔疮的发生，主要有以下几个方面：　1、加强锻炼：能够增强机体的抗病能力，减少疾病发生的可能,对于痔疮也有一定的预防作用。这是因为体育锻炼有益于血液循环，可以调和人体气血，促进胃肠蠕动，改善盆腔充血，防止大便秘结，预防痔疮。另一方面可以用自我按摩的方法改善肛门局部血液循环。方法有两种：一种是临睡前用手自我按摩尾骨尖的长强穴，每次约5分钟，可以疏通经络，改善肛门血液循环;另一种方法是用意念，有意识地向上收缩肛门，早晚各1次，每次做30次，这是一种内按摩的方法，有运化瘀血，锻炼肛门括约肌，升提中气的作用。经常运用，可以改善痔静脉回流，对于痔疮的预防和自我治疗均有一定的作用。2、生活习惯：1）注意饮食调节：不喝酒，不吃辛辣刺激的食物，如榨菜、辣椒、辣酱、生姜、大葱、蒜头、茴香等等。多吃些蔬菜水果，如菠菜、芹菜、茭白、西瓜、梨、香蕉、苹果等，一方面可保持排便通畅；另一方面又可减轻痔疮的瘀血扩张。


痔疮 疾病预防 痔疮术后病人宜吃得清淡些，少吃油腻过重或熏煎食品，饮食最好定时定量，饭吃八分饱，不能暴饮暴食，饥饱不匀，以防肠胃道功能紊乱。2）尽可能一次排大便：有的患者因手术后肛门疼痛而惧怕排便，或因肛门疼痛大便未排空即结束排便，从而导致大便在直肠内停留时间过长，水分被吸收过多，粪质变干而难以排出。3）定时排便且保持大便通畅：肛肠专家指出痔疮术后一般要在24小时以后方可第一次排便。在禁止排便的这段时间里，应多饮水和食用有润肠作用的饮料，这样可以促进排尿和避免大便秘结。4）便后要有坐浴的习惯：坐浴是清洁肛门，促进创面愈合和消炎的简便有效的方法。每次便后都必须坐浴，坐浴时先用热气熏，待水温适中时，再将肛门会阴部放入盆内洗涤坐浴，每次20分钟左右。


红斑性狼疮 描述 红斑性狼疮（SLE），属于一种自体免疫的疾病，是影响许多器官的一种慢性发炎。这类病人的血液内含有过量的特殊抗体，因而导致免疫系统异常。当它们复原后，通常会留下疤痕，像似狼的双颊，因而得名。狼疮此病名的称呼即源于此。而且患者以女性居多，约占80%左右。


红斑性狼疮 疾病简介 红斑性狼疮最早见于1960年，应用粗针或耳针治疗，均有一定效果。20世纪80年代以来，  红斑性狼疮工作更有深入。在已有用针刺治疗盘状红斑性狼疮的基础上，进一步运用辨证论治之法，治疗系统性红斑性狼疮。除此之外，尚有人用针刺为主成功地抢救了一例脑型红斑性狼疮昏迷病人。针刺治疗红斑性狼疮的有效率在80%左右，但痊愈率尚低。红斑性狼疮的真正病因仍不清楚但医界已知免疫系统异常、遗传、荷尔蒙及环境因素等，都可能造成病症。过去较为棘手的活动性狼疮肾炎，如果使用上述疗法而无起色时，可以使用脉冲疗法，大约百分之八十病人的病情可受控制。万一仍无疗效，病人也可在肾炎进入末期时，施行肾脏移植。这种治疗方法，医师有时会视病人情况伺机采用。红斑性狼疮病人的日常生活应特别注意饮食营养均衡。在治疗期间，病人必须稍微增加活动量，以防四肢肌肉萎缩；略微减低热量及盐量的摄取，预防体重增加。同时，应注意充分的睡眠，最好在中午小睡一会，可有助病情稳定。医药科技发达红斑性狼疮已不可怕，病人同样可以结婚生子、工作、就学，只要能与医疗人员充分合作。最值得一提的是，红斑性狼疮病人的受孕率无异于常人，因而可以正常结婚生子。


红斑性狼疮 疾病简介 不过，病人在病症活动期应避免怀孕，而如果病况已获控制，每天只需服用低剂量的药物时，仍可经医师许可怀孕。如果病人想要避孕，最好避免装置子宫内避孕器或使用避孕丸，而由先生采取避孕措施，可以减少感染的机率。医界正在积极发展免疫学及风湿病学，对红斑性狼疮的早期诊断、治疗与追踪，都有很好的成效，使这种病的预后也大为改观。只要病人能耐心与医护人员合作，仍可享有正常的生活。


红斑性狼疮 症状与分型 分型红斑性狼疮分为两型：『全身性狼疮』及『圆盘状狼疮』，皆属骤发性的疾病。全身性狼疮影响全身的器官及关节，它会使免疫系统攻击自身器官及组织的抗体，这会造成血管和关节的发炎，影响身上的器官，尤其是肾脏，故50%的全身性狼疮病会患有肾脏炎。圆盘状狼疮则是较轻微的皮肤病。会在鼻子及脸颊上产生类似蝴蝶图样的疹子。而晒太阳容易使其爆发。这是一种毁容性的皮肤病，有时与结核菌的感染有关。症状根据美国风湿学会的规定，在诊断为狼疮以前，患者需陆续或同时出现下列的症状：⒈尿液里有不正常的细胞。⒉关节炎。⒊脸上出现蝴蝶状红斑⒋对光敏感⒌口腔溃疡⒍猝发症或精神病⒎血液异常（出现贫血、白血球、淋巴球或血小板过少）⒏盘状丘疹⒐肺、心脏、腹部积水⒑肾脏异常（尿蛋白或细胞圆柱）⒒免疫异常（如DNA抗体升高）⒓抗核抗体呈阳性反应。当以上项症状中出现四项或四项以上时，即应怀疑罹患红斑性狼疮的可能性。若还不到四项，也应高度注意。且百分之九十九的红斑狼疮病人会出现抗核抗体，而且在发病初期即可抽血检验出来。病因阳光里的紫外线能导致圆盘状狼疮的突然发作，甚至也可能引起首度的爆发。


红斑性狼疮 症状与分型 疲劳、生产、感染、某些药物（通常在中断用药后即复原）、紧张与压力、病毒感染、化学物品等等，也可能触发狼疮。病人中只有约百分之三十的病人因为对光敏感，必须避免晒太阳，其它大多数病人无须逃避阳光而影向日常杜交生活。有些狼疮会发生在关节处，发病时又肿又痛。情况严重时，将影响脑、肾、心等器官的功能。当涉及中枢神经系统时，猝发症、健忘、精神病、抑郁都可能发生。


红斑性狼疮 治疗 「早期诊断，早期治疗」相当重要。红斑性狼疮症较轻时，可用非醇类消炎剂和皮肤外用剂，或新一代奎宁对症治疗；重症病人则需使用肾上腺皮质素或免疫抑制药物治疗后大多数病情都可获得缓解。许多治疗方式可能会引起严重的副作用。肾上腺荷尔蒙被视为重要的狼疮治疗药物，但仅适合短期服用。其副作用包括脸部浮肿或变圆、长脸毛、粉刺、体重增加、糖尿病  红斑性狼疮、白内障、骨质疏松、胃溃疡、感染，因而不宜长期使用。这些类固醇还可能使体内中止制造肾上腺荷尔蒙。不过病人切勿自行调整药量或停药。虽然部分药物可能使病人出现圆月脸、水牛肩、肥胖、四肢瘦小等副作用。但病人仍应耐下性子服药。随着病况轻重，医师会酌情增减药物剂量，而这些药物的副作用到后来会自然消失。如果经过治疗却又复发，病人可能出现疲倦、发烧、体重减轻、食欲不振、水肿、乏尿、胸痛、苍白、关节炎、红斑、口腔内疼痛、月经过量，甚至出现神经或精神症状。病人应时时提高警觉，以免一发不可收拾。而以放射线治疗狼疮仍处于实验阶段。它牵涉到使用低剂量的放射线于淋巴节，来压抑免疫系统。有时，抗癌药物也被用来减弱免疫系统的反应及对类固醇的需要。这些抗癌药物对骨髓可能有害，必须谨慎使用。


红斑性狼疮 治疗 血浆减除术过滤血浆中有害的抗体复合物。此治疗狼疮的方式仍在实验阶段。红斑性狼疮的真正病因仍不清楚但医界已知免疫系统异常、遗传、荷尔蒙及环境因素等，都可能造成病症。过去较为棘手的活动性狼疮肾炎，如果使用上述疗法而无起色时，可以使用脉冲疗法，大约百分之八十病人的病情可受控制。万一仍无疗效，病人也可在肾炎进入末期时，施行肾脏移植。这种治疗方法，医师有时会视病人情况伺机采用。红斑性狼疮病人的日常生活应特别注意饮食营养均衡。在治疗期间，病人必须稍微增加活动量，以防四肢肌肉萎缩；略微减低热量及盐量的摄取，预防体重增加。同时，应注意充分的睡眠，最好在中午小睡一会，可有助病情稳定。目前医药科技发达红斑性狼疮已不可怕，病人同样可以结婚生子、工作、就学，只要能与医疗人员充分合作。


红斑性狼疮 治疗要点 一、避免太阳光或紫外线照射，忌用有感光性药物如磺胺类，克尿噻，酚噻嗪等药二、避免过劳，多注意休息，宜吃高热量易消化食物。三、内服药一般盘状者采用氯化奎宁或小量皮质激素，维生素c等治疗。系统性者则应首选皮质激素，且应足量和持续应用，必要时采用免疫抑制剂和雷公藤。对有多脏器损害、症状严重且对皮质激素疗效差者可考虑用血浆置换疗法。四、外用疗法可用皮质激素软膏，奎宁软膏等外搽。五、支持疗法及各脏器病变的对症治疗。以全身症状为主的系统性红斑性狼疮应到内科医师处诊治，以免贴误病情。


红斑性狼疮 病理 红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。常见的有如下几种：⑴血管病变表现为小血管（小动脉或微动脉）的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有DNA、C3及免疫球蛋白沉积。⑵皮肤病理改变皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮连接部水肿。免疫荧光检查在表皮与真皮交界处有免疫球蛋白、(IgG)、(IgM)、(IgA)及补体C3、C4、C1q等沉积。⑶肾脏病变系统性红斑狼疮有肾及尿检异常的病人，进行活组织用电镜及免疫荧光检查时100%有肾脏病变，侵害肾小球、肾小管、间质及血管。其特征性改变为苏木精小体及肾小球基膜呈线圈样改变。免疫荧光检查呈“满堂红”现象，（肾小球肾小管及基质等均可见多种免疫球蛋白及补体沉积）。⑷心脏的改变系统性红斑狼疮有一半的病人累及心脏，包括心包炎、心肌炎、心瓣膜及心内膜病变。主要表现为非细菌性疣赘性心内膜炎或Libran－Sacks心内膜炎。⑸其他在滑膜、浆膜均有纤维蛋白样物质沉积，有细胞增生及小血管类纤维素坏死。神经系统病变有弥漫性神经细胞减少、小血管炎、微小梗塞、坏死及出血。肺的病理改变以间质性肺炎、弥漫性肺纤维化多见，肺毛细血管亦有线圈样病变。


红斑性狼疮 中医治疗 盘状红斑性狼疮的辨证论治血热型【证见】疾病初起时，斑疹色鲜红，灼热，逐渐增多扩大，常伴有心烦，口渴。舌质红，脉弦数。【治法】清热凉血。【方药】⒈《千金要方》）加减处方：水牛角30克（先煎），生地黄、鱼腥草各30克，赤芍、牡丹皮各12克，紫草、茜根、青蒿各15克。水煎服，每日1剂。⒉中成药⑴清开灵注射液，每次20毫升，加入5%葡萄糖溶液500毫升中，静脉滴注，每日1次。连用10～15日为1个疗程。阴虚型【证见】病程较久，皮疹色红不退，常伴有月经不调，头晕耳鸣，腰膝酸软。舌质红，少苔，脉细或细数。【治法】滋阴补肾。【方药】⒈《小儿药证直诀》）合《证治准绳》）加减处方：生地黄、熟地黄、女贞子各15克，牡丹皮、茯苓、泽泻各9克，山药、山茱萸各12克，旱莲草18克，鱼腥草30克。水煎服，可复渣再煎服，每日1剂。阴虚火旺者，去熟地黄，生地黄量加为25。30克，并加知母、黄柏各9克。⒉中成药血瘀型【证见】皮疹色黯红或黯紫，日久不退，或伴有月经夹瘀块或闭经。舌质黯红，或舌尖边有瘀点、瘀斑，脉弦细或涩。【治法】活血化瘀理气。


红斑性狼疮 中医治疗 【方药】⒈《医宗金鉴》）加减处方：桃仁、红花、当归各9克，生地黄18克，赤芍、柴胡、香附各12克，川芎6克，丹参15克，益母草30克。水煎服，每日1剂。


心肌疾病 描述 心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。简介 【疾病名称】心肌疾病  心肌疾病电路图【拼　音】xīnjījíbìng【英　文】Cardiomyopathies【所属部位】胸部【就诊科室】心血管内科、心胸外科


心肌疾病 概述 一、心肌疾病：是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。二、心肌病（原发性）：是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。心功能障碍是这组疾病共同和重要的病理生理特点。三、特异性心肌病：是指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病。四、心肌炎：是以心肌炎症为主的心肌疾病，与心肌病的关系密切，将另节论述[1]。心肌病（原发性）心肌疾病特异性心肌病心肌炎五、心肌病（原发性）的分类：（1995年WHO/ISFC）心肌结构根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为：（1）扩张型心肌病（DCM）：左心室或双心室扩张，有收缩障碍（2）肥厚型心肌病（HCM）：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚（3）限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小（4）致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：右心室进行性纤维脂肪变心肌病(cardiomyopathy)亦称为原发性(primary)或原因不明的(idiopathic)心肌病，是一组病因不明的心肌疾病。


心肌疾病 概述 据世界卫生组织等的建议，可分为扩张型、肥厚型、限制型和未定型心肌病四类。除上述四类心肌病之外，近年有人提出以心律失常或心脏传导异常为主症的一类心肌病(electricdisturbancetypeofcardiomyopathy，EMC)。根据统计，在心血管病住院患者中心肌病可占0．6%～4．3%，而在全部尸体剖验中可占0.11%。


心肌疾病 扩张型心肌病 扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy)的主要特征是心肌收缩期泵功能障，产生充血性心力衰竭，亦称充血型心肌病，常有心律失常的合并，病死率较高。是原发性心肌病中最常见的类型。基本特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，以往被称为充血性心肌病。心肌细胞的动作电图本病常伴有心律失常，病死率较高。病因病因尚不清楚，但病毒性心肌炎被认为是最主要的原因之一，病毒对心肌的直接伤害，或是体液、细胞免疫反应的存在致使心肌炎后发展为扩张型心肌病。其他可能尚有遗传、代谢异常、中毒等因素的存在。病理以心腔扩张为主，肉眼所见有心室扩张，室壁多变薄，可见纤维化瘢痕，常有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学上以心肌细胞的肥大、变性，特别是纤维化等程度不同的病变混合出现，男多于女2．5：1，本病年发病率为5～10/10万。临床表现本病起病缓慢，有气急，甚至端坐呼吸，浮肿和肝肿大等充血性心力衰竭的症状，部分病人可发生栓塞或猝死。症状以充血性心力衰竭为主。主要体征为心脏扩大，75%的病例可听到第三心音或第四心音呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。


心肌疾病 扩张型心肌病 辅助检查1、胸部X线检查：心脏阴影明显增大，心胸比多在60%以上。肺常淤血。2、心电图：主要见心房颤动，传导阻滞和各种心律失常．其他尚有ST-T异常，低电压，R波减低及病理性Q波，多系心肌广泛纤维化的结果，但异常Q波有时需与心肌梗塞相鉴别。3、心音图：可见第三心音和(或)第四心音及肺动脉瓣区第二心音增强，这些均为血流动力学改变的反映。有时可在心尖区或三尖瓣区记录到全收缩期杂音，系因相应瓣膜环扩大而致相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致，需与风湿性心脏瓣膜病鉴别。4、超声心动图：示左室扩张，左室流出道扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。二尖瓣本身无变化，但前叶和后叶可呈镜面像，且振幅减小。5、心导管检查和心血管造影：可见左室舒张末期压、左房压和肺毛细血管契嵌压增高，心搏量，心脏指数减低。心室造影可见左室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数低下。冠状动脉造影多无异常，有助于对冠状动脉性心脏病的鉴别。6、心内膜心肌活检：可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，缺乏特异性，但有时可用于病变的程度及预后评价的参考。7、心脏核素检查：可见舒张末期和收缩末期左室容积增大，心搏量降低，心肌显影缺损。


心肌疾病 扩张型心肌病 诊断和鉴别诊断临床上看到心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如果超声心动图证实有心室腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱即应想到本病的可能。如除外心肌炎、酒精性心脏病、围产期心脏病、甲状腺功能减退、代谢性疾病和神经肌肉疾病等特异性心肌病，则诊断更有把握。通过问诊、体格检查、超声心动图和心血管造影等方法与病毒性心肌炎，风湿性心脏病，先天性心脏病，冠心病，高血压性心脏病及心包疾病相鉴别。防治预后本病的病程长短不等，充血性心力衰竭的出现频度较高，预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常。一般认为症状出现后的5年生存率在40%，10年生存率在22%左右。因本病原因未明，故除行心脏移植术外，尚无彻底的治疗方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食[2]，应用洋地黄和利尿剂。但因本病较易发生洋地黄中毒，故需慎重投与。近年应用硝苯吡啶、维拉帕米、ACE-I或试用DDD起搏器等综合治疗措施，治疗扩张型心肌病的顽固性心力衰竭收到较好的效果，甚至把5年平均生存宰增加到70%。应用血管扩张药物以减轻心脏负荷，使用β受体阻滞剂、免疫抑制疗法及辅酶Q10、维生素等以改善心肌代谢。


心肌疾病 扩张型心肌病 但这些治疗方法均在探索中，尚无成型经验。还应消除或减轻病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素。心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已得到公认。手术对象中心肌病约占半数，我国已有成功病例，手术病例的生存率和预后在逐年得到改善。


心肌疾病 肥厚型心肌病（增加内容） 概述1、基本特征：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。2、基本病态：左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降。3、分类：根据左室流出道有无梗阻可分为：梗阻性肥厚型心肌病、非梗阻性肥厚  心肌细胞微电图病因本病常有明显家族史（约占1/3），目前认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素。病理1、大体检查：根据肥厚部位的不同，首先可分为对称性肥厚（5%）和非对称性肥厚（95%）。非对称性肥厚：室间隔肥厚（90%）、心尖部肥厚（3-5%）组织学改变：2、心肌细胞肥大，形态异常，排列紊乱。但缺乏特异性。临床表现（一）症状：1、部分患者可无自觉症状，因猝死或在体检中才被发现。2、可出现劳力性呼吸困难、非典型心绞痛（含服硝酸甘油后加重）、频发一过性晕厥。（二）体征：1、心脏轻度增大、部分可闻及S3或S42、胸骨左缘第3-4肋间较粗糙的收缩中晚期喷射样杂音，常伴震颤。心尖部也常可听到收缩期杂音。（目前认为产生以上两种杂音除因室间隔不对称肥厚造成左心室流出道相对狭窄外，主要是由于收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重，于收缩晚期甚至可完全阻挡流出道；而同时二尖瓣本身出现关闭不全。


心肌疾病 肥厚型心肌病（增加内容） ）辅助检查1、超声心动图：(1)室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1．3(2)二尖瓣前叶在收缩期向前方运动（SAM现象）2、心电图：左心室肥大，部分出现病理性Q波（II、III、AVF、AVL或V4、V5，ST-T改变（有以V3、V4为中心的巨大倒置T波-见下图。）3、胸部X线检查：心影增大多不明显。4、心导管检查和心血管造影：心室造影：左室腔变形。冠状动脉造影：多无异常。有梗阻者在左心室腔与流出道间有压差，>20mmHg。Brockenbrough现象阳性→梗阻性HCM特异表现（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。心内膜心肌活检：心肌细胞肥大，形态异常，排列紊乱。但缺乏特异性。诊断：预后总的来说比扩张型心肌病好。1、成人10年存活率80%，小儿10年存活率50%2、成人死亡原因：猝死多见3、小儿死亡原因：心力衰竭多见，其次为猝死4、猝死的原因：室性心律失常，特别是室颤治疗1、治疗原则为驰缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。


心肌疾病 肥厚型心肌病（增加内容） 2、目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。3、对重症梗阻性患者可作介入或手术治疗，植入DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。特异性心肌病 1、定义：是指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病。2、特异性心肌病包括：酒精性心肌病1、定义：长期饮酒导致心肌变性，心脏扩大和心力衰竭的一种继发性心肌病。3、病史：长期大量饮酒史，纯125ml/d（即啤酒4瓶或白酒150g）持续10年以上3、临床表现：有长期大量的饮酒与扩张型心肌病相似的临床特点（心脏扩大、心力衰竭、心律失常）4、辅助检查：X-rays：心影扩大，心胸>50%超声心动图：可见心室腔扩大，射血分数降低心电图：左心室肥大较多见，有各种类型心律失常5、治疗：①首先强调完全戒酒，有可能治愈。②抗心力衰竭和抗心律失常治疗同扩张型心肌病相似。③主张补充大剂量维生素


心肌疾病 心肌炎 心肌炎指心肌本身的炎性病变，在尸检中出现率约为5%。近年来风湿热或白喉等所致心肌炎逐渐减少。原因不明即所谓特发性心肌炎，其病因现在多认为是病毒所致。一、病因：感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎(CoxsackieA，B，ECHO，脊髓灰质炎、流感和疱疹病毒等)，其他还有细菌性(白喉等)，真菌和原虫等。另外，药物、毒物反应或中毒，放射线照射和某些全身性疾病在心肌的反应，如皮肌炎，结节病等也可以导致心肌炎症性病变。病因作用于心肌的方式有病毒和细菌等直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，由免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害等。其中病毒性心肌炎的发病机制尚未完全了解，发现有两种机理：1、病毒直接作用：实验中讲病毒注入血循环后可早晨心肌炎，而在急性期，主要在发病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒抗体阳性。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。2、免疫反应：实验及人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍在继续，有些患者的心肌中发现抗原抗体复合物，以上窦提示免疫机制的存在。病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫机制为主。


心肌疾病 心肌炎 二、病理：急性病毒性心肌炎的组织学特征为心肌细胞的融解，间质水肿，单核细胞浸润等。心肌活检可在急性  心肌疾病分析图期确认其特有的心肌病变和细胞浸润。三、临床表现和诊断：病毒性心肌炎病人常先有发热，全身倦怠感即所谓"感冒"样症状或恶心呕吐等消化道症状——反映（全身性）病毒感染，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音，或有颈静脉怒张、肺部罗音，肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。——反映心脏受损。心电图可见ST-T改变，R波减低，病理性Q波和各种心律失常，特别是房室传导阻滞，室性过早搏动等。如合并有心包炎常有ST段上升，需与心肌梗塞鉴别。胸部X线检查可见心影扩大或正常。血清学检查CPK、GOT、LDH增高，血沉加快，白细胞增多，C反应蛋白增多等有助于诊断。血清病毒中和抗体，补体结合反应需反复测定。发病后3周间两次血清的抗体滴定度有四倍增高为病毒感染的阳性指标。反复进行心内膜心肌活检或有助于本病的诊断和预后判断。心肌放射性核素显像法似更有助于判断心肌炎性反应和损伤。


心肌疾病 心肌炎 病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。有时，有心脏受损的表现，但病毒感染的证据不足，需排除其他心脏疾病。四、防治、预后：病毒性心肌炎的治疗主要针对两个方面——病毒感染和心肌炎症。1、对病毒感染：可用干扰素、干扰素诱导剂。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。2、针对心肌炎症：急性心肌炎病人应安静卧床及补充营养。/治疗主要是针对心力衰竭，使用利尿剂、血管扩张剂。/完全性房室传导阻滞时，可考虑使用临时体外起搏器。/对于糖皮质激素目前不主张早期投用，但对难治性心力衰竭、有房室传导阻滞、重症病人或考虑有自体免疫因子在内的情况下则可试用。实验中皮质激素抑制干扰素的合成和释放，加速病毒增殖，引起感染加重，所以目前认为一般患者不必使用，尤其在发病最初10天内。/洋地黄类因易于中毒需慎重使用。急性心肌炎预后多良好，多数可以完全治愈。在患病时处于过劳或睡眠不足等状态时，可能在短时间内病情急剧恶化甚至死亡。少数未能完全恢复而转为慢性的病人，心脏增大，心电图异常，心功能低下，此时常难以与扩张型心肌病相鉴别。


免疫性不孕 描述 免疫性不孕是指因免疫性因素而导致的不孕。免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵子抗体，等各类免疫性不孕。而临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎症，使局部渗出增加，免疫相关细胞进入生殖道，同时生殖道粘膜渗透想改变，增强了精子抗原的吸收，且细菌病毒等感染因子又可能作为天然佐剂，增强机体对精子抗原的免疫反应，则生殖道局部及血债中出现抗精子抗体影响精子活力，干扰阻碍受精而导致不孕。


免疫性不孕 疾病概述 不孕不育作为生殖疾病，现在已经形成一个不孕不育的独立学科，不孕不育并不是一个单一疾病，而是150多种疾病的综合临床表现。很多因素都可以造成男女不孕不育，有40  免疫性不孕%的男性出现问题会导致不育，有50%的女性出现问题会导致不孕，另有10%为不明原因造成的不孕不育。不孕不育疾病时刻威胁着现代人，WHO/HRD统计显示，全球不孕不育夫妇已达6000——8000万对。在中国不孕不育疾病也日渐高发，据统计每八对夫妻中就有一对不孕不育夫妇。不孕不育疾病已经跨越了医学范畴。正常性生活情况下，机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫，延迟受孕二年以上，称为免疫性不孕症。免疫性不孕症有广义与狭义之分。广义的免疫性不孕症是指机体对下丘脑—垂体—卵巢（睾丸）轴任一组织抗原产生免疫，女性可表现为无排卵、闭经，男性可表现为精子减少或精子活力降低。通常所指的免疫性不孕症是指狭义的，即不孕夫妇除存在抗精子免疫或抗透明带免疫外，其他方面均正常。生殖系统的自身抗原在两性均可激发免疫应答，导致自身免疫性不孕症，如男性抗精子免疫性不孕和女性抗透明带免疫不孕。精子抗原还可引起女性同种抗精子免疫反应，称为同种抗精子免疫不孕。


免疫性不孕 疾病概述 不孕不育的原因错综复杂，引起不孕不育的原因有很多种，造成不孕不育的原因有女方的原因、男方的原因，还有男女双方的原因。治疗不孕不育的关键是明确不孕不育的病因，只有明确不孕不育的病因，才能对症治疗。免疫不孕是相对概念，是指免疫使生育力降低，暂时导致不育。不育状态能否持续取决于免疫力与生育力间的相互作用，若免疫力强于生育力，则不孕发生，若后者强于前者则妊娠发生。不孕常有多种因素同时存在，免疫因素亦可作为不孕的唯一原因或与其它病因并存。育龄夫妇结婚后保持正常的性生活两年且没有采取避孕措施，如果没有受孕，就有可能患上了不孕症，免疫性不孕占20%，其中抗精子抗体是免疫性不孕中最常见的一种（占60%左右），抗子宫内膜抗体、抗心磷脂抗体、抗卵巢抗体的发病率也有上升趋势。男性患有尿道炎、前列腺炎、附睾炎、睾丸炎、接受输精管结扎或其他阻断术后输精管堵塞、受到外伤等情况，血睾屏障遭到破坏时，精子漏出或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其携带的精子抗原激活免疫系统，就会引起精子的自身免疫反应，男性则产生自身的抗精子抗体。


免疫性不孕 疾病概述 在有子宫内膜炎或者生殖道异常情况下性交，一旦女性对精液抗原产生过敏反应，即便以后生殖道恢复正常时才性交，也会引起所谓的“二次免疫反应”，使得女性体内不断地产生抗精子抗体。


免疫性不孕 疾病机制 机体的免疫系统具有保护自身抗原，识别并排斥外来抗原的作用。在正常情况下，由于机体的免疫系统平衡协调作用，不会对身抗原产生免疫损伤；外来抗原能否刺激机体产生有效的免疫应免疫性不孕答，取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。因此同一抗原刺激不同机体，甚至同一抗原在不同时间刺激同一机体，可产生不同的免疫效果。男性抗精子抗体男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。


免疫性不孕 疾病机制 女性抗精子抗体女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研免疫性不孕究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。在生殖道粘膜破损的情况下性交，可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障，进入上皮下的T淋巴细胞，产生抗精子抗体。异性间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。另外，某些助孕技术如直接腹腔内人工授精，可导致大量精子进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子的免疫反应，使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。


免疫性不孕 疾病机制 抗精子抗体产生的机制1、妇女体内独特型抗体和抗独特型抗体的网络功能紊乱，使抗精子抗体产生不断增加，以致造成免疫不孕，造成这种网络功能紊乱之可能与遗传上固有缺陷，对精子过敏和感染有关。2、妇女对丈夫精子过敏。3、病毒和细菌感染，微生物的感染可起到一种外来抗原激发抗精子抗体之反应。这可能与微生物抗原和精子抗原有交叉免疫反应有关。4、生理屏障的破坏：由于外伤、感染、物理和化学等因素造成生殖道的生理屏障的破坏，导致精子大量通过淋巴系统进入血液循环，产生抗精子抗体。5、男方精子表面带有抗精子抗体或精浆质和量的变化，使免疫抑制因子减少，均可导致对精子产生免疫反应。[1]抗精子抗体目前研究认为，抗精子抗体可从多环节影响生殖：1、干扰精子的代谢、活化及获能：精子必须在女性生殖道内成熟，才能够在自然条件下使卵细胞受精。抗精子抗体可以影响精子获能，影响精子和卵细胞透明带结合及精子顶体反应。2、干扰精子对宫颈粘液的穿透：宫颈粘液存有粘蛋白网络和免疫球蛋白结晶片段的受体，表面带有免疫球蛋白的精子，在通过宫颈粘液时，粘液和免疫球蛋白分子间相互作用，阻碍精子的通过。


免疫性不孕 疾病机制 3、加速女性生殖道内精子的消除：免疫球蛋白对精子表面的附着，可以起到调理素的作用，介导表面带有免疫球蛋白受体的吞噬细胞，可清除进入生殖道粘膜面的精子，使精子数量迅速减少，以致影响受精。4、干扰受精：受精过程起始于精子与卵细胞表面透明带之间的识别，结合在精子头部卵细胞识别分子或邻近分子上的抗精子抗体，可以通过在空间上的阻碍作用，干扰识别过程和精子与卵细胞膜之结合。5、干扰受精卵的发育：精卵结合成受精卵，其表面仍可带有精子抗体，从而干扰受精卵的正常代谢和发育。[1]精子抗体干扰生育⑴抗精子头部的抗体可干扰精子获能及头粒反应。⑵细胞毒抗体在补体参与下使精子细胞膜损伤，精子死亡，抗精子尾干的抗体抑制精子活动。⑶抗精子抗体的Fc段与宫颈粘液糖蛋白结合，干扰精子穿过排卵期宫颈粘液。⑷抗精子抗体的调理作用增强生殖道局部吞噬细胞对精子的吞噬作用。⑸抗精子头部的抗体能阻止精子与透明带及卵细胞膜结合，抑制受精。抗卵子抗体临床意义1、抗透明带抗体阳性在临床上发现，它是大部分原因不明不孕妇女不孕的原因。2、研究人员的证实不少不孕妇女在检查血清中都存在透明带抗体。3、透明带可作为异物刺激机体产生免疫应答。


免疫性不孕 疾病机制 4、当机体受到与透明带有交叉抗原性的抗原刺激，或各种致病因子使透明带抗原变性时，导致体内辅助性T细胞优势识别，最终机体产生损伤性抗透明带免疫，使生育力降低。


免疫性不孕 疾病检查 免疫性不孕的检查需要做卵巢垂体功能、子宫内膜病理、染色体等相关检查。抗精子抗体的检测方法有10余种，不同的方法，其敏感性、特异性及重复性有所不同。一、卵巢垂体功能检查1、基础体温测定(BBT)每天清晨在静息状态下将体温表放在舌下5分钟，并将温度记入特制的表格中。以月为周期，正常妇女的基础体温在卵巢功能的影响下呈双相型。它能了解女性排卵日期、有无排卵日期和有无排卵功能障碍。2.性激素检测，激素五项检查。项目：血清LH、FSH、PRL、E2、P、T、T3、T4等。二、子宫内膜病理检查作用：了解有无排卵或黄体功能状态的一种方法。同时又能了解宫腔大小，内外宫腔病变如结核、肌瘤等。三、性交后试验和体外精子穿透试验作用：了解精子的活动度等。四、宫颈粘液检查作用：了解有无排卵和黄体功能情况。五、输卵管通畅术试验检查方法有子宫输卵管碘油造影、和通气试验，了解输卵管是否通畅。六、免疫检查作用：免疫检查可查到血液中抗精子抗体，抗体会使精子凝集或可失去活动力而造成不育。七、染色体检查在不孕症、多发性流产和畸胎等有生殖功能障碍的妇夫中至少有7%~10%是染色体异常的携带者。


免疫性不孕 分类治愈 1、体外授精。若女性的体内持续存在高滴度的抗精子抗体，那么女性就只能选择体外授精进行受孕，该治疗方法的受孕率非常高。2、免疫抑制疗法。肾上腺皮质激素类的药物可以用于治疗免疫性不孕，例如在排卵前的两周可以运用强地松5mg,每日3次。但是该治疗技术会给女性的身体带来伤害。3、隔绝疗法。精子的同种免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6个月后，就能够有效的避免精子抗原对女性的进一步刺激，等抗体消失以后，就可以选择排卵日进行受孕，提高了受孕率。4、宫腔内人工授精。当女性的宫颈粘液中存在大量的精子抗体时，可以将丈夫的精液在体外进行处理后，分离出高质量的精子并进行人工授精。免疫与子宫内膜异位症不孕子宫内膜异位症在人群中的发病率为1%—7%，占不孕妇女的30%—40%。其免疫学发病机制为：⑴免疫细胞的改变：此类患者外周血及腹腔中Ts细胞显著升高，而CTL显著减少，且功能下降。CTL的细胞毒作用缺陷有利于内膜组织异位种植。外周血及腹腔中NK细胞的数量无明显改变，但功能下降，尤以腹腔中NK细胞功能的降低为明显，并与疾病的严重程度呈正相关。此外，NK细胞和B细胞的功能障碍与体液免疫异常以及自身抗体的产生有关。


免疫性不孕 分类治愈 ⑵自身抗体：子宫内膜异位症为一种自身免疫性疾病。在患者的异位病灶、外周血和腹腔液中可出现多种器官非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。在这些抗体中，尤其抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病急不孕具有重要作用。⑶细胞因子：子宫内膜异位症患者病灶局部的巨噬细胞和其他细胞可产生多种炎症细胞因子，如TNF、IL—1、IL—6等，它们可促进淋巴细胞的活化、增殖；促进前列腺素合成及局部成纤维细胞增生，胶原沉积和纤维蛋白形成，导致盆腔粘连和纤维化。细胞因子还可抑制排卵；阻碍精卵结合；干扰精子和卵子的转运和生存；影响胚胎的着床和发育等，最终导致不孕。⑷黏附分子：实验研究发现：某些宫内膜黏附分子，如整合素β3亚族，参与子宫内膜与滋养层的相互作用，子宫内膜黄体中期整合素表达缺失是导致不孕的原因之一。并发现多种黏附分子可能参与子宫内膜组织的异位黏附过程，并导致不孕的发生。


免疫性不孕 抗子宫抗体 女性抗子宫抗体属于免疫性不孕中的一种，该病在育龄的女性中可以检测到，在患有子宫内膜异位症的患者中更是多见。抗子宫抗体，是以子宫内膜为靶抗原并引起一系列免疫反应的自身抗体。数据显示，在子宫内膜异位症及不孕妇女血检中抗子宫抗体的阳性率比正常对照有显著性增高，其中在子宫内膜异位症血清中，抗子宫抗体的检出率可达70%-80%。当女性免疫系统防御功能发生异常，则会导致一系列免疫病理过程，如感染、免疫缺陷、自身免疫性疾病以及肿瘤等的发生，抗子宫抗体疾病也可能导致生殖过程的障碍。一般自身组织不成为抗原，但在有些情况下也会产生抗体，如感染，经血倒流，烧灼或药物作用等，能使组织细胞中的蛋白质发生质的变性而成为自身抗原，这种物质一旦进入血循环，刺激机体则可产生免疫反应出现抗子宫抗体疾病症状。


免疫性不孕 疾病种类 免疫性不孕分为同种免疫、局部免疫和自身免疫3类。同种免疫同种免疫指男方的精子、精浆作为抗原，在女方体内产生抗体，使精子凝集或使精子失去活动力。在一般情况下，女性并不产生免疫反应，只有约15%－18%的不孕妇女体内有抗免疫性不孕精子抗体存在。在女性经期或有子宫内膜炎等疾患时，子宫内膜有损伤或者肛门性交，精子及其抗原物质才易于进入血流而激发女性的免疫反应。局部免疫局部免疫是指有些不孕妇女的子宫颈粘膜及子宫内膜含有产生免疫球蛋白G和A的淋巴样细胞，子宫颈粘液内含有抗精子的免疫球蛋白G、A和M。故子宫颈及女性生殖道对精子具有局部免疫作用。1．男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。


免疫性不孕 疾病种类 正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。2．女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。在生殖道粘膜破损的情况下性交，可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障，进入上皮下的T淋巴细胞，产生抗精子抗体。异性间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。


免疫性不孕 疾病种类 另外，某些助孕技术如直接腹腔内阿，可导致大量精子进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子的免疫反应，使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。自身免疫自身免疫是男性精子、精浆或女性卵子、生殖道分泌物、激素等溢出生殖道进入自身的周围组织，造成自己身体的免疫反应，在体内产生相应的抗体物质，影响精子的活力或卵泡成熟和排卵。有人研究证实，5%～9%的不育男性体内有抗精子抗体存在，其产生的原因可能是由于双侧输精管阻塞或结扎，或过去患有严重的生殖道感染所致。


免疫性不孕 疾病原因 理论原因⑴抗透明带抗体遮盖了位于透明带上的精子受体，使精子识别不了自己的受体，也就无从与卵子结合。⑵抗体可以稳定透明带表面结构，因而能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解作用，使精子穿透不了透明带。⑶如已受精，因透明带结构的稳定，致胚胎被封固在透明带内，而无法着床。临床病因第一：同种免疫。是指男方的精子、精液作为抗原，在女子体内产生抗体，叫做抗精子，会导致疾病无法与卵子结合，失去了活力，以致精子与卵子不能联合而引起不孕。第二：局部免疫。如子宫颈黏膜及子宫内膜，对精子具有免疫作用，当精子进入生殖道后即被吸收产生抗精子抗体导致不孕。第三：自身免疫。女性的自身免疫反应是由女性自身产生的抗精子抗体，使精子凝聚不能运动;这种抗体能影响精子穿透卵子，从而禁止受精，导致不孕。[2]


免疫性不孕 临床症状 1、男性抗精子抗体的产生精子似然是自身的抗原，但是它在青春期才会出现，会被自身的免疫系统当成排斥的对象，使得血睾屏障阻碍了精子抗体与机体免疫系统的接触，不会发生免疫反应。但如果血睾屏障发育异常或是遭到破坏，例如手术、外伤、炎症等都会造成精子外溢或是被吞噬细胞所吞噬，从而产生抗精子抗体，引发女性免疫性不孕。2、女性抗精子抗体的产生正常的精液中会含有大量的前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制的作用，而精液沉淀激素也具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下能够抑制女性的免疫细胞活性，但如果女性长期接触精子的话，就会导致产生抗体，引发不孕。


免疫性不孕 宫颈免疫不孕 精子及其抗原在阴道和宫颈内可被巨噬细胞和上皮内朗汉斯细胞所吞噬，其精子抗原与辅助型淋巴细胞发生免疫反应诱导和激活免疫活性细胞的产生。后者经血液输送到生殖道以杀伤精子并降低精子的成活率。另一方面，精子抗原，包括睾丸特异性乳酸脱氢酶同工酶(LDH—C4）、豚鼠精子胞浆膜特异蛋白(PH一20）、精子蛋白．10(spermpro—rein一10，SP一10）、人精子抗原一63(Ilumanspermantigen．63，HSA一63）、  免疫性不孕兔精子自身抗原（rabbitspermautoantigen，RSA）、甘露糖配基受体（1igand—mannosereceptoi·，L,MR）、肌酸磷酸激酶(creatinephosphatekinase，CPK）。受精抗原（fertilityantigen．1，FA．1）是一种人和鼠精子表面特异糖蛋白。卵裂信号抗原（cleavagesignalantigen一1，CSA一1）等，也可经宫颈及阴道粘膜创面进入机体，刺激免疫系统产生抗精子抗体IgA、IgM和IgG。


免疫性不孕 宫颈免疫不孕 有报道认为，抗精子抗体导致不孕的机理是抑制精子穿透宫颈粘液，杀伤精子并降低精子的成活率，或抑制精子的获能、顶体反应和受精。因此认为，宫颈免疫学功能失调也是女性不孕的重要原因之一。


免疫性不孕 疾病危害 ⒈阻止精子穿过宫颈黏液，抗精子抗体可使精子凝集成团块，阻碍精子活动。精子制动抗体具有细胞毒反应，致精子死亡或影响精子活动。此外，可能对精子代谢和精子收缩蛋白功能也有一定的影响。⒉影响精子酶的活动，抑制透明带和放射冠的分散作用，包括：①顶体蛋白酶：能促进精子穿过透明带和促进精卵融合；②精子透明质酸酶：能使卵丘（放射冠）分散。精子抗体主要是抑制透明质酸酶的活力而干扰精子的分散作用。⒊影响胚胎发育。造成免疫不育的原因有很多种，如感染、双侧生殖道阻塞、睾丸外损伤（扭伤）、睾丸活检后、隐睾、精索静脉曲张、同性恋（肛交）等，特别要询问有无输精管结扎病史。凡能引起睾丸血睾屏障破坏、附属性腺感染、睾丸受高温影响或损伤等原因而导致精子抗体形成，都可引起免疫性不育。⒋封闭顶体膜上的透明带识别点，抑制精子对透明带的附着与穿透作用。性交过频性交过频也是诱发女方的免疫性不孕的其中一个重要原因。在精子和精液中含有多种蛋白质，对于某些能产生特异性免疫反应的妇女来说，如果频繁反复地接触丈夫的精子和精液，这些异性蛋白质作为一种抗原物质被女性生殖道吸收后，很容易激发体内产生抗精子抗体。


免疫性不孕 疾病危害 现在认为这种抗体主要有两种：一种叫“凝集抗体”，一种叫“制动抗体”，当精子移到子宫颈时，如果遇到前者，精子就会粘附堆积在一起，互相束缚，失去活动的能力，被女性生殖粘膜所吸收，以致形成免疫性不育的恶性循环。精子如果遇到后者，则会使精子的行动受阻，从而使精子与卵子无法相会。此外，“制动抗体”还可以使子宫及输卵管的收缩能力减弱，影响精子向子宫腔内移动，所以，即使勉强受精，着床，也往往使胚胎发育障碍而有早期流产的可能。因性交过频而不育的夫妇，最好暂停一段时间性生活，然后再行房事，这样才有希望受孕。


免疫性不孕 治疗方法 (l)免疫抑制治疗。使用肾上腺皮质激素，根据具体情况用小剂量较长时间治疗，或用大剂量冲击治疗，在体内精子抗体下降至一定程度时同房，以增加受孕机会。(2)收集精液，然后用特殊的精子洗涤液将精子表面附着的抗体洗去，进行人工授精。(3)使用来酮反跳疗法。根据睾酮的生理活动特点，应用大剂量睾酮，先使生精上皮抑制，然后停用睾酮，使生精上皮在解除抑制后生成的精子更多，这就是睾酮反跳疗法。当精子数量减少时，抗体滴度亦随之下降或消失，选择在精子数反跳后而抗体尚未明显升高时同房，可增加受孕机会。(4)如考虑自身免疫是由于睾丸【睾丸胀痛】睾丸炎通常由细菌和病毒引起。睾丸本身很少发生细菌性感染，由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强。细菌性睾丸炎大多数是由于邻近的附睾发炎引起，所以又称为附睾一睾丸炎。病毒可以直接侵犯睾丸，最多见是流行性腮腺炎病毒，这种病原体主要侵犯儿童的腮腺，引起"大嘴巴"病，但是，这种病毒也嗜好于侵犯睾丸，所以往往在流行性腮腺炎发病后不久，出现病毒性睾丸炎。


免疫性不孕 治疗方法 (5)隔绝疗法精子同种免疫性不孕妇女使用避孕套3～6个月后,可避免精子抗原对女方的进一步刺激,待抗体效价消失后,选择排卵期性交,可望获得受孕。(6)免疫抑制疗法肾上腺皮质激素类药物可用于治疗免疫性不孕症,如排卵前两周应用强地松5mg,每日3次。也有报道于阴道局部应用氢化可的松治疗宫颈粘液中存在抗精子抗体的不孕妇女。据报道,受孕率在20%～45%之间。(7)体外授精及胚胎移植(试管婴儿)如妇女体内持续存在高滴度抗精子抗体是作“试管婴儿”的适应症。有人报道给免疫性不育者作体外授精和胚胎移植技术,受精率达83%,妊娠率达33%。(8）输卵管内配子移植术(GIFT)Nerwe等人报道16名确诊为免疫不孕男性及其配偶作GIFT,其中7对夫妇(43%)受孕,因此认为是一种非常有效而又安全的方法。


免疫性不孕 诊断方法 诊断标准  免疫性不孕诊断方法⑴不孕期超过3年;⑵除外致不孕的其他原因;⑶可靠的检测方法证实体内存在抗生育抗体;⑷体外实验证实抗生育免疫干扰人精卵结合。　诊断方式①精子凝集试验(spermagglutinationtest);②混合凝集试验(mixedagglutinationtest);③精子制动试验(spermimmobilizationtest：);④酶联免疫吸附试验(ELISA);⑤免疫荧光试验(直接法和间接法);⑥抗球蛋白放免法;⑦免疫珠结合试验(immune—pearl’bindingtest，IBT)。生育力正常夫妇血清，精子、精液和宫颈粘液中的抗精子抗体的检出率<2%，而不孕夫妇中的检出率为5%～25%。不孕妇女及其丈夫血清中抗精子抗体IgA、IgG的检出率，前者分别为5.42%，5.79%，后者分别为18.92%、12.63%。不孕妇女宫颈粘液中IgA、IgG的检出率分别为1.8%和8.18%。男性不育者精子表面抗体IgA、IgG的检出率分别为13.42%和150.3%。


免疫性不孕 中医疗法 免疫性不孕为一种自身免疫性疾病，西医对本病的病因病机尚不十分明了，存在一些设想和假想，国外有学者提出免疫不孕可能与感染因素、肠道因素及遗传因素有关，亦有认为与经行、房事不洁、产后感染有关。中医古代医籍对本病无专门记载，统归于不孕门中。根据脉症，按中医理论辨证分型，可分为肾阴虚型，肾阳虚型，湿热型。中医疗法具体为一下方法。肾阴虚型月经先期，量少，色红无血块，或月经尚正常，但腰腿酸软，头昏眼花，失眠，性情急噪，口干，五心烦热，午后潮热，舌质偏红，苔少，脉细数。治疗常用方：当归10g，熟地10g，赤芍15g，菟丝子20g，女贞子20g，甘草10g，丹参15g，杞子15g，云苓15g，覆盆子15g，淮山15g。肾阳虚型月经后期，量少色淡，或月经稀发，闭经，面色晦黯，腰酸腿软，性欲淡漠，小便清长，大便不实，舌淡苔白，脉沉细或沉迟。治疗常用方：党参15g，川芎10g，仙灵脾15g，覆盆子15g，甘草10g，菟丝子20g，杞子10g，白术15g，当归10g，赤芍15g，丹参15g，女贞子15g。湿热型口干，口苦或口酸，月经鲜红，带下量多，色黄或黄白，质粘腻，纳食较差，倦怠乏力，喜睡眠，小便黄少，舌红，苔黄腻或厚，脉濡略数。


免疫性不孕 中医疗法 治疗常用方：黄芩15g，黄连5g，茵陈30g，丹参15g，赤芍15g，黄柏10g，党参10g，杞子10g，淮山15g，丹皮10g，猪苓15g。以上各型患者均每日服中药1剂，2个月为1个疗程。


免疫性不孕 西医治疗 对男性对于男性自身免疫所致体内存在高浓度精子抗体而致的不孕，可试用以下方法治疗：　⑴免疫抑制治疗。使用肾上腺皮质激素，根据具体情况用小剂量较长时间治疗，或用大剂量冲击治疗，在体内精子抗体下降至一定程度时同房，以增加受孕机会。免疫性不孕⑵收集精液，然后用特殊的精子洗涤液将精子表面附着的抗体洗去，进行人工授精。⑶使用来酮反跳疗法。根据睾酮的生理活动特点，应用大剂量睾酮，先使生精上皮抑制，然后停用睾酮，使生精上皮在解除抑制后生成的精子更多，这就是睾酮反跳疗法。当精子数量减少时，抗体滴度亦随之下降或消失，选择在精子数反跳后而抗体尚未明显升高时同房，可增加受孕机会。⑷如考虑自身免疫是由于睾丸炎、附睾炎等炎症引起的，需同时积极治疗原发疾病。对女性对女性体内存在抗体所致的免疫性不孕，可试用阴茎套性交法或同时服用皮质激素类免疫抑制剂进行治疗。⑴避免抗原接触：每次性生活时使用避孕套可避免精子抗原对女方的进一步刺激。待女方精子抗体水平下降时，鼓励患者在排卵期去避孕套性生活，或进行人工受精。⑵免疫抑制方法：肾上腺皮质激素类药物具有抗炎，干扰巨噬细胞毒作用。因此可用于治疗免疫性不孕症。


免疫性不孕 西医治疗 ⑶子宫腔内人工受精：当患者宫颈粘液中存在精子抗体干扰生育时，可将其丈夫的精液在体外进行处理，分离出高质量精子进行人工受精。此法避免了宫颈黏液中精子抗体对精子通过的限制作用。⑷体外受精：将精子与卵子在体外培养受精，于受精后3—5天植入宫腔，因此，精子在受精前无需与含有精子抗体的女方生殖道局部接触。受精后，由于孕卵透明带的保护作用，使精子抗体不能攻击孕卵，此后孕卵着床。


免疫性不孕 饮食疗法 针对免疫性不孕症状与病理，专家提出以下饮食疗法，以医械辅助治疗，使疾病更快的得到控制与治疗。营养不良会影响女性的排卵规律，也会影响男子的精子质量，长期不均衡免疫性不孕的饮食会使夫妻受孕力降低。脂肪太少会干扰女性月经规律。因此女性如果为了爱美而过度减体重，可能影响受孕能力。专家建议，女性最好将体重控制在标准体重正负10%的范围之内。另一方面，高脂肪食物使体重上升，也会造成女性经期紊乱，排卵不良。此外，摄取咖啡因也会降低受孕机率。过量的胡萝卜素会影响卵巢的黄体素合成，分泌减少，有的甚至会造成无月经、不排卵、月经变乱。如果大量吃胡萝卜，会造成血中胡萝卜素偏高，而出现不孕症、无月经、不排卵等异常现象。对于通过饮食，改变人体内的酸碱度，创造一个适宜于精子的环境，可吃一些酸性食物或富含钙、镁的食物。比如，不含盐的奶制品、牛肉、鸡蛋、牛奶以及花生，核桃、杏仁、五谷杂粮、水产品等。含钾、钠多的偏碱性食物包括：苏打饼干、不含奶油的点心、各种果汁、粮食中根茎类，如白薯、土豆、水果、栗子等等。食物添加剂也可引起不育。饮食与环境污染是不可忽视的因素。其中，食物添加剂如味精和美容产品中的化学物质“邻苯二甲酸盐”可能影响男女的生育能力。


免疫性不孕 饮食疗法 在饮食方面，西方国家有不少研究证实，食物添加剂如味精，会影响男性精子的正常功能。并且味精在人体中有累积的趋势。“邻苯二甲酸盐”还会造成男性精子数量下降，也会使女性的卵巢功能受影响，从而影响女性生育能力。它还可在指甲油、喷发剂、香水等美容产品中发现。注意事项 1、注意生殖器官以及外阴的卫生：如果不注意外阴的卫生的话，就会不小心导致病菌的感染和多种病症的发生。2、保持精神愉快的心情：如果经常是紧张、焦虑的心态的话，就会严重影响月经的正常规律和下丘脑、垂体、性腺轴的功能的破坏，从而导致不孕的发生。3、控制性生活的频度：因为过度频繁的性生活往往会使精子的质量下降，也会使女方的内分泌系统紊乱，导致月经不调，更不利于受孕。4、女性要注意经期保健，避免经期性生活：因为经期性生活除易导致女性月经量增加及加重月经期不适症状外，还可导致女性生殖系统感染及抗精子抗体产生。


免疫性不孕 微创治疗 美国数码水动力扩溶术运用美国水动力全自动控制技术，利用数字化的液压系统，精确自动计算出输卵管液压容量，注入特殊美蓝液，利用美蓝液的液压扩张输卵管，并利用微小气泡的表面张力测试，自动反馈输卵管堵塞的压力和容积，及时诊断粘连、不通的病症，然后智能性加大液压，注入溶解输卵管堵塞物及增生物性特殊双氧溶解药物，30秒内先扩后溶，输卵管堵塞物被液压分离管壁游离后被药物迅速溶解，排出输卵管，达到迅速疏通输卵管的目的，避免传统技术反复检查的痛苦。为了彻底防止输卵管再次堵塞，治疗完后配合外部热疗治疗，如CT光波、超短波透热法、药物离子导入法等，促进血液微循环，将能彻底疏通输卵管近端间质部等部位，防止输卵管的再次粘连。PK传统通液传统通液不足：一是重复传统通液可能破坏输卵管自身的蠕动能力和纤毛的摆动能力。二是每做一次传统通液就增加了一次感染的机会，尤其是消毒不严格的情况下很多原本输卵管不是很严重的做通液后可能进一步加重。但由于传统通液是用一只导管把液体注入宫腔，宫腔体积和表面积较导管和输卵管腔的横断面积大得多，根据流体动力学原理，压强等于受力面积分之压力。所以说注入液体到输卵管内的压力非常有限，治疗作用也非常有限。


免疫性不孕 微创治疗 特色优势利用数字化的液压系统，精确自动计算出输卵管液压容量，及时诊断粘连、不通的病症，注入特殊双氧溶解药物，30秒内先扩后溶，一次性疏通输卵管，避免了传统通液重复的弊端。


免疫性不孕 人工受精 免疫性不孕症是近几年常见的疾病。在中国，已婚女性中将近1/5患有不孕症，而这些不孕症中，又有1/5的患者属于免疫性不孕症。人工授精在国外发达国家开展的较早，中国起步于90年代初期。在目前对于该病没有特效方法的时候，采用精液处理后人工授精的方法，是一个较为方便有效的治疗方法。该法几乎没有副作用免疫性不孕，只要精液常规检查基本正常，操作并不太复杂，费用又不是太高，不失为一种常用的治疗免疫性不孕症的上策。免疫性不孕症的常见种类。常见的免疫性不孕症的种类有如下几种：精子凝集、制动、细胞毒抗体；抗精子LDHX抗体；抗顶体抗体；抗精子专一硷性蛋白质－鱼精蛋白抗体；抗透明带抗体；抗卵泡刺激素抗体；抗黄体生成素/绒毛膜促性腺激素抗体等。免疫性不孕症的精液处理。男性取精液时要采用手淫的方法，将精液射于无菌的玻璃容器或无菌的陶瓷容器中，容器保持与体温基本相同的温度，温度不宜过高或过低，天气寒冷时应立即送试验室放置保温箱内备查，30分钟之后待精液液化后进行洗涤、上游等方法处理，离心后取上游悬液备用。精液处理的时间，一般应选择在妻子的排卵期。免疫性不孕症的授精方法。首先确定排卵期。