Ⅰ型糖尿病 1型糖尿病概述 1型糖尿病是β细胞受损，常导致胰岛素绝对缺乏，所以需要依赖胰岛素治疗，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。造成β细胞的原因有很多种，大致分为：1.多基因遗传因素：t1dm多基因遗传系统至少包括iddm1/hla、iddm2/ins5′vntr以及iddm3~iddm13和iddm15等。其中iddm1和iddm2分别构成t1dm遗传因素的40%和10%，iddm1为t1dm易感性的主效基因，其他的为次效基因；2.环境因素：病毒感染、化学毒性物质和饮食习惯；3.自身免疫：1.遗传易感性与hla区域密切相关，而hla区域与自身免疫调节以及免疫性疾病的发生有密切的关系。t1dm的发生发展经历一下几个阶段，1.个体具有遗传易感性，在生命早期阶段没有任何症状；2.某些触发事件引起少量胰岛β细胞的破坏并启动自身免疫过程；3.出现免疫异常，可以检测出各种胰岛细胞抗体；4.胰岛β细胞的数目开始减少，但仍能糖耐量维持；5.胰岛β细胞损伤量增大（通常大道其总量的10%），胰岛素分泌不足，出现临床症状，需要胰岛素治疗；6.胰岛β细胞几乎全部消失，需要胰岛素维持生命。


Ⅰ型糖尿病 临床症状和分类 1.代谢紊乱“三多一少”症状即多尿、多饮、多食、体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒，血糖量升高较快时可引起视力模糊。多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦、体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。


Ⅰ型糖尿病 临床症状和分类 其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。[1]2.1型糖尿病分为两种自身免疫性1型糖尿病和特发性1型糖尿病。自身免疫性1型糖尿病，多数青少年起病较快，症状明显；未及时治疗，当胰岛素严重缺乏或者病情进展迅速时可出现dka（糖尿病酮症酸中毒）。有些患者早期临床症状不明显，经历较长的一段时间后症状才比较明显。这类病人体型很少肥胖，但是血浆胰岛素含量低于正常水平，检查可发现自身胰岛β细胞抗体为阳性。特发性1型糖尿病通常起病紧急，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为dka，但病程中自身胰岛β细胞的功能可能会好转以至一段时间不需要胰岛素治疗。检查自身胰岛β细胞抗体为阴性。


Ⅰ型糖尿病 并发症： 1.急性严重的代谢紊乱如dka和高血糖高渗状态；2.感染性并发症如出现疖、痈等化脓性皮肤感染，肾盂肾炎、膀胱炎等；3.慢性并发症如大血管病变引起动脉粥样硬化，冠心病、出血性缺血性脑血管病变、神动脉硬化。微血管病变引起视网膜、肾、神经、心肌组织等。检查：1.尿糖测定；2.血糖测定和oggt；3.糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定；4.胰岛素释放试验等。治疗：1.医学营养治疗，2.体育锻炼，3.胰岛素治疗，4.胰腺移植和胰岛细胞移植，治疗并发症。在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。


明癣 描述 明癣是霉菌引起传染性皮肤病，可分浅部霉菌病和深部霉菌病，而肛击皮肤癣必浅部霉菌病。它多由股癣蔓延至肛门、会阴、臀部所致。夏季多发，冬季少见，治疗中西医结合效果好，强调注重防护。发病原因 该病中医学认为：是由外受风毒，凝聚皮肤，甚则皮肤不能濡润;或由于风寒外袭，营卫失调;或风热侵入毛窍，郁久血燥;或冲任失调，营血亏耗，血虚生风化燥等致皮肤失养;或被风湿所侵，留于腠理;或久居湿地，水浆浸渍，湿邪外浸，郁于皮肤;或因汗衣湿溻，淹淅肌肤，复受日晒，暑湿侵渍毛窍，而成本病。现代医学认为：该病是由霉菌所致，而霉菌种类繁多，绝大多数不会致病，其中一小部分为条件致病菌，可存在于人的皮肤、粘膜、肠道等处。正常情况下，各菌群间相互影响，相互制约，平衡代谢。但由于长期使用抗生素可造成体内菌群失调，当人体皮肤破损，抵抗力下降时，致病性霉菌则大量繁殖，侵入皮肤，皮下组织而引起癣的发生。本病多是接触接触传染，如通过衣物、用具或自身手足癣传染致病。环境条件亦有影响，如在温热季节和潮湿地区，肛门皮肤受轻微损伤，容易发病。


明癣 临床表现 明癣主要为股癣和花斑癣蔓延至肛周而致。一股癣：生在股部内侧，常蔓延到肛周、臀部等。皮损为钱币形红斑，边缘清楚，略高出皮面。病灶中央常有自愈倾向，其边缘周围有丘疹、水疱、脓疱、结痂、鳞屑等。自觉瘙痒，多在夏季发作，入冬减轻或自愈。二花斑癣：皮损为黄豆大圆型更大的斑片，大小不一，边缘清楚，有时融合成片，呈灰褐淡褐或深褐色，或轻度色素减退，附有微亮糠皮样细瀣鳞屑。多发于夏季，入冬自愈。显微镜检查，鳞屑中可查到真菌孢子和菌丝。


明癣 并发症 一、皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属：（一）毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。该菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等;彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。（二）孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见;这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。（三）表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣、体癣、股癣、手足癣和甲癣。二、角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌;后一型有腋毛癣菌。由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。


明癣 治疗方法 中医治疗1.内治法：治宜养血和营祛风，方用癣复康。若属风寒者，加制川乌、麻黄各9g;若属风热者，加生地15g，菊花12g，苦参15g;若属冲任不调者，加鹿角片9g、菟丝子12g、巴戟天6g。若为阴虚内热者，用生地饮加减。若属湿热实症者，用龙胆泻肝汤加黄柏、苍术、薏苡仁治之。2.外治法：可根据病情酌情选用下列诸方：①癣药水，用毛笔蘸涂擦患处，每日2～3次。②灭癣灵，醋调膏，涂患处。③癣可净，水煎坐浴。④汗斑方，调搽⑤槿酒擦剂，外擦，每日1～次。⑥雄黄解毒散，醋调搽。西医治疗1.内治法：制毒菌素片100万u，每日3次，口服。并内服复合维生素B，也可口服克霉唑，曲古霉素。2.外治法：常用的药物有10%～20%冰醋酸溶液、复方雷锁辛擦剂、20%～40%硫酸钠、5%水杨酸酒精、1%克霉唑霜、汗斑药不、复方苯甲酸软膏、杀烈癣软膏、2%双氯苯咪唑霜、10%十一烯酸药水、10%噻苯达唑霜、5%月桂酸酒精等。3.紫外线照射，每日1次，每次20～30分钟。


明癣 防护常识 癣病重在预防，若发现家人或朋友患有癣病（如：手癣、脚气、体癣、头癣等），应尽量避免接触;并建议他积极治疗，不要穿病人穿过的鞋、袜、衣物用品等。得了癣病后，首先应避免传染给家人，同时，尽快使用能抑杀真菌的外用产品对抗真菌，一般应选用乳剂型外用抗菌产品涂抹于患处，可以作用较长时间，效果更好。癣虽然算不上大病，但由于痞痒难忍，影响学习和工作，而且对周围的人产生不良的感觉，所以应当引起重视，加以预防。1、相对隔离癣疾病人：因为窟是一种传染性皮肤病，传染源就是癣疾患者，有的癣如脚癣、头癣的传源性很强，所以，患了癣疾的人应当自觉地与他人相对隔离开。如患者是儿童，家长要细心做好护理和清洁工作，以免引起传染。（1）脸盆、脚盆、毛巾、浴巾;手帕等日常生活用品要做到专人专管专用，一人一物制，这在无癣疾病人的家庭应该如此，有窃疾病人的家庭更应如此。（2）患了癣疾，最好不要抓搔，以免抓破后并发感染和引起自身传染。（3）癣疾病人所穿衣服和鞋袜要宽大透气，经常更换，尤其是有足癣者穿过的鞋袜，最好用开水烫过或在阳光下曝晒。有条件的还可将贴身内衣裤煮沸灭菌。（4）有足癣者夏天尽量不穿胶鞋、旅游鞋，多穿布鞋或凉鞋。


明癣 防护常识 因为潮湿是霉菌生长的合适环境，夏天气温高，脚部出汗多，最易使足癣加重和复发，故应以使脚部干燥通风为佳。（5）患癣疾者去浴室洗澡最好不要上大池洗涤而要用淋浴，同时夏天也不要去游泳池游泳，以免将霉菌传给别人感染癣疾。（6）在幼儿园;托儿所、小学校等集体单位发现头癣时，应立即隔离治疗，以免蔓延。（7）头癣病人的衣物、用具禁止与健康人混放在一起或混用。理发工具应该专用，待头癣逐渐好转时，要及时加以严格消毒。剪下的头发必须烧掉。病好后也不要使用过去自己用过的梳子、帽子、枕巾等，以防再发。2、防止感染：霉菌对人体有较强的感染力，所以，没有癣疾的健康人要注意从以下几个方面防止感染：（1）对已知癣疾患者接触要谨慎。（2）平时要用自己的脸盆、毛巾、脚盆等用品。上浴室时应自备拖鞋，不穿公用拖鞋。许多人的脚癣是因为穿公用拖鞋感染上的。洗时最好用淋浴而不进入大池内浸泡。（3）保持皮肤清洁干燥，平时身体多汗者尤要注意，衣、裤、鞋、袜应常换洗。汗脚者最好不要穿不透风而易潮湿的球鞋、皮鞋、旅游鞋，而以布鞋为好。每次洗澡，要待脚干燥后再穿入鞋内。赤脚干活的人在完工后要把脚洗干净。


明癣 防护常识 （4）周围有动物患了癣疾应及时处理，在未处理前不要接触或玩弄这些患病的动物。3、减少或避免进食有刺激性食物：窟的症状以痒为重，而辛、辣、腥、有刺激性的食物可加重痒感或诱发。这些食物有姜、蒜、葱、椒、醋、烟、酒、咖啡、浓茶、鱼、虾、蟹类、蚕豆、咸肉等。植物蛋白质(如豆制品)一般妨碍不大，可以食用。另外，食盐有使水钠潞留和加剧炎症、痞痒的作用，所以口味以淡为宜。4、加强体育锻炼，提高抗病能力：真茵和其他细菌、病毒一样，在人体抵抗力下降时才会感染得病，如果身体健康，皮肤的防御功能良好，即使有霉菌感染，也不会发病。所以，还应积极加强体育锻炼，增强体质。另外，加强营养，也是提高抵抗力的重要方面。5、积极治疗原发疾病：人体在思了其他一些疾病后，如糖尿病、长期应用皮质类固醇激素，可以明显降低机体的抵抗力，容易感染霉菌而思癣疾。因此，应加强对原发病的治疗，并采取综合措施改善人体的机能状态。6、洗浴预防：（1）矿泉浴：就是在矿泉水中洗浴。矿泉中含有大量的化学物质，而且温度较高，通过水的机械刺激、温度刺激、化学成分的作用而起到防治疾病的效果。在我国，矿泉资源极为丰富，各地均有，其充分利用为癣疾的预防会起到很大的作用。


明癣 防护常识 （2）药物浴：是在水中加入一些药物或用药物煎水后洗浴。①用按叶、千里光、紫花地丁、苦参等煎水洗浴，可预防癣疾。②硫磺浴剂，加入水中洗浴，每周1次。③洗脚时加50毫升的醋，每天泡15—30分钟，可预防脚癣。④在集体机构如托儿所、幼儿园、小学校的儿童如发现头癣，其他健康儿童应用硫磺软膏洗头，每日1次，连洗1个月。[1]


窦性心动过速 描述 在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟100次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。临床表现 1.心悸，或出汗、头昏、眼花、乏力，或有原发疾病的表现。2.可诱发其他心律失常或心绞痛。3.心率多为１００至１５０次／分，大多心音有力，或有原发性心脏病的体征。诊断鉴别 诊断依据1.心率为１００至１５０次／分，心音常有力。可有原发病的表现。2.心电图检查：呈窦性心律，Ｐ波形态正常，Ｐ-Ｒ间期大于０．１２秒，频率大于１００次／分。疾病治疗 治疗原则1.消除诱因，治疗原发病。2.对症处理。用药原则1.大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失。2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。3.症状明显时可给β受体阻滞剂或镇静剂等药对症处理，先用“A”项药无效时，再选用“Ｂ”或“Ｃ”。


腮腺隙感染 概述 由流行性腮腺炎并发细菌或邻近组织的炎性病灶，如咽旁脓肿以及局部损伤继发感染等，因治疗不及时或处理不当，其炎症扩散，可导致本病。诊断 根据病史及检查所见，诊断不困难，穿刺抽脓可协助诊断。治疗措施 全身应用足量抗生素控制感染。早期局部热敷、理疗或涂消炎膏，如鱼石脂膏，使炎症吸收或局限。一旦脓肿形成，需切开引流，引流的切口做在腮腺肿胀的最突起处，与面神经平行。如脓肿范围广泛，切口可紧贴耳廓前方，经颞骨颧突垂直向下，然后紧贴耳垂弯向后方到乳突尖。使与皮肤附着紧密的腮腺筋膜广泛暴露，然后在筋膜上做多个平行个面神经支的切口，用血管钳自切口伸入，慢性撑开引流。临床表现 因其接近咽旁后隙，故其症状相似。患侧咽部及颈部疼痛剧烈并可放射至同侧耳内。疼痛影响吞咽及颈部活动。但咽部无肿胀，扁桃体无推移现象，无牙关紧闭。腮腺部位即下颌角处红肿、坚硬、触痛，如炎症局限脓肿已形成则局部变软。


心源性休克 描述 心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。临床表现 1.严重的基础心脏病表现。2.体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿表现。3.血流动力学指标变化：动脉压＜１０．７ＫＰA（８０ｍｍＨｇ）；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。诊断鉴别 诊断依据1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。4.血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压＜８ＫＰA（６０ｍｍＨｇ）。(2)中心静脉压正常或偏高。(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高。(4)心输出量极度低下。


心源性休克 疾病治疗 治疗原则1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。2.纠正低血容量。3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。用药原则1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。


角膜移植 描述 角膜移植就是用正常的眼角膜替换患者现有病变的角膜，使患眼复明或控制角膜病变，达到增进视力或治疗某些角膜疾患的眼科治疗方法。一些引起患者严重视力受损甚至是失明的角膜疾病，通过进行角膜移植的方法，完全可以予以治疗，帮助这些不幸的患者远离痛苦。因为角膜本身不含血管，处于“免疫赦免”地位，使角膜移植的成功率位于其他同种异体器官移植之首。简介 角膜移植就是用正常的眼角膜替换患者现有病变的角膜，使患眼复明或控制角膜病变，达到增进视力或治疗某些角膜疾患的眼科治疗方法。一些引起患者严重视力受损甚至是失明的角膜疾病，通过进行角膜移植的方法，完全可以予以治疗，帮助这些不幸的患者远离痛苦。因为角膜本身不含血管，处于“免疫赦免”地位，使角膜移植的成功率位于其他同种异体器官移植之首。


角膜移植 概念 角膜是眼睛和世界之间的窗户。如果一个人因事故或疾病导致角膜形成瘢痕，就会失明。今天，一种叫做“沙眼”的疾病是贫穷国家中导致患者失明的主要原因。此类失明的唯一治疗方法是角膜移植。第一例成功的角膜移植是萨米埃尔·比格在拿破仑战争之后做的。他当时被关押  多种角膜移植示意图在埃及的监狱里，但他设法为一只宠物瞪羚移植了角膜。比格成功的消息传播开来，其他人试图用玻璃片或者用取自动物的角膜来代替损坏的角膜，但都没有成功。后来，一位在奥尔米茨的摩拉维亚镇工作的德国外科医生爱德华·泽尔，在1906年设法将一个人的角膜移植到另一个人的眼睛上，其他的外科医生也试图模仿泽尔的成功做法，但大都失败了。第二次世纪大战之后，细针和细丝线的出现使外科医生能够更精确地缝合移植的角膜。今天，激光使这种手术更加容易。事实上，角膜移植是当前最常做的一种移植术。角膜移植会如此成功的原因之一是角膜没有血管，因此移植的角膜不会被机体的免疫系统所排斥。然而角膜有非常敏感的神经末梢，一旦触及，就会立即引发眨眼的动作以保护眼睛。


角膜移植 定义 角膜移植手术中眼睛是心灵之窗，而角膜则是这扇窗户上的玻璃。角膜之所以透明，其重要因素之一是角膜组织内没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜。角膜的感觉神经丰富，主要由三叉神经的眼支经睫状神经到达角膜。角膜的感觉神经丰富，主要由三叉神经的眼支经睫状神经到达角膜。人眼的构造好比一部光学照相机，视网膜、视神经与大脑视觉中枢的功能就像胶卷，虹膜像是光圈，角膜就像是相机的镜头。角膜如果变得混浊，就好比照相机的镜头磨损了，会影响到相机影像的质量；如果替换成一个透明的好镜头，又可以照出清晰的照片，这就是我们通常所说的角膜移植。因此适合作角膜移植的先决条件，是必须确认视网膜以及视神经、大脑视觉中枢的机能正常，因为若没有好的胶卷，光是更换镜头是没有用的。正常的角膜就像水晶一样的透明清澈，又称“黑眼珠”，它相当于人眼结构中一个透明的窗口，它虽只有半毫米厚，不仅组成眼外壁，还具有强大的聚  穿透性角膜移植焦功能将光线聚焦到视网膜上。当角膜由于各种原因变得混浊影响视力时，便可以通过角膜移植的方式更换一个干净清晰的角膜，重新恢复视力。


角膜移植 定义 在我国，角膜移植适合于各种原因造成的角膜混浊或水肿而严重影响视力的病变：如反复发作的病毒性角膜炎引起的角膜混浊，在彻底治愈之后并在半年内未再发作的病人，可考虑移植角膜；被酸、碱化学物烧伤的角膜混浊患者，在受伤治愈一年以后，可做角膜移植；角膜溃疡范围较大、侵犯较深，久治不愈，药物治疗失败有穿孔危险或向中央侵犯的蚕食性角膜溃疡者当立即进行角膜移植；先天性角膜变性、圆锥角膜、角膜基质变性、角膜内皮细胞功能失代偿等患者，也应当立即进行角膜移植手术；角膜肿瘤、角膜瘘、角膜葡萄肿患者可考虑角膜移植；已失明的角膜白斑患者，为改善外观，也可以考虑做角膜移植手术。


角膜移植 材料来源 现代角膜移植及角膜激光手术书籍角膜移植材料根据其来源可分为：活体捐赠与尸体捐赠。所谓活体捐赠顾名思义供体是活人，因外伤、视神经疾患、颅内疾患等原因导致失明（无光感）而角膜却是完好无损的眼球，均是合适的供体。浙江省人民医院眼科中心分别于2006年3月与12月成功完成两例活体角膜移植，其中一例为全国首例盲人活体捐赠角膜。但是，目前国内的角膜移植材料绝大多数还是来源于新鲜尸体（供体），一般情况下6月－60岁且角膜健康者均适合，尤其死于急性疾病或外伤，其中以介于18-35岁最佳；六个月以内的婴儿与九十岁以上的老年人，因其角膜功能差，不适合捐献的。一般情况下在死后6小时以内、冬季在死后12小时以内摘取才有价值，角膜上皮完整、基质透明、厚度不变者(无水肿)为佳，如果将新鲜角膜材料经保存液或深低温特殊处理，则可保持数天或数周后待用。


角膜移植 分类 即穿透性角膜移植和板层角膜移植手术。1.穿透角膜移植是以全层透明角膜代替  角膜移植眼睛结构分析全层混浊角膜的方法，用一定直径的环钻钻去有病变全层角膜，然后用同样口径或略大一些的环钻，钻取供体角膜片，作10-0尼龙线严密地缝于受主角膜上。适应症按其手术目的可分为光学性、治疗性、成形性、美容性等方面。光学性角膜移植：是指为达到光学目的（角膜透明）所施行的角膜移植术，常见的适应症为圆锥角膜、各种原因所致的角膜瘢痕、各种角膜营养不良、各种原因的所致的角膜内皮细胞功能衰竭。治疗性角膜移植：用以治疗角膜疾病、控制感染、缩短疗程、挽救眼球主要适应症为化脓性角膜疡、眼化学伤、蚕蚀性角膜溃疡、角膜边缘变性等。成形性角膜移植：以恢复角膜的组织结构为目的的角膜移植，如角膜变溥、穿孔的角膜病变。美容性角膜移植：主要用以改善角膜外观。适合于已失明的角膜白斑患者。2.板层角膜移植是一种部分厚度的角膜移植，只切除有病变的角膜浅层组织，深层比较完好的受主角膜仍然保留作为移植床，然后取同样大小和厚度的供体角膜前层角膜片，缝于受体角膜的创面上。板层角膜移植不穿透前房，属于眼外手术，一般不扰动眼内组织，并发症较少。


角膜移植 分类 故凡角膜病变未侵犯角膜深层，而内皮生理功能健康或可复原者，均可行板  接受角膜移植手术后层角膜移植术。临床常用于中浅层角膜斑留或角膜营养不良性混浊，进行性角膜炎或溃疡、角膜瘘、角膜肿瘤。角膜移植手术仅仅是角膜移植的一部分，术后的处理和自我保健对角膜移植成功也起到很重要作用。角膜移植术后约1～2周可出院，因角膜移植术的免疫排斥反应问题是导致术后失败的主要原因,故病人出院后还需继续用药治疗。一般术后局部滴用皮质类固醇眼药水或环胞霉素A等，需三个月；全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物需一个月，部分受体角膜条件差的病人用药时间更长。由于这些药物的副作用较多，用药时间、方法和剂量要严重按医嘱执行，不能随意加减，更不能随意停药，以防激素反跳等不良反应。病人要按时复诊，尤其是出院早期应每周一次；若病情无特殊，一个月后可每月一次，待角膜缝线拆除后，每三个月复查一次，如有特殊情况需随时复诊。穿透性角膜移植的缝线一般于术后6月-12月；板层角膜移植一般于术后3月-6月，但具体时间复查时由医生确定。


角膜移植 禁忌 但是下面这些供体的角膜不能用于移植：1、某些传染性疾病如艾滋病、梅毒、狂犬病、破伤风、麻风、白喉、病毒性肝炎、脑炎、脊髓灰质炎等；2、恶性肿瘤已侵犯眼组织者以及白血病，何杰金氏病等；3、某些眼部疾病如眼前段恶性肿瘤、视网膜母细胞瘤、病毒性角膜炎、角膜变性或疤痕、青光眼、虹膜睫状体炎、化脓性眼内炎以及做过内眼手术者等。并发症 1、排斥反应：所有移植他人的组织都有可能出现排斥反应；2、眼部的各种感染；3、青光眼；4、角膜缝线的松脱；5、手术后的屈光不正。[1]


角膜移植 手术治疗对策 近10年来，随着眼科显微技术、手术器械以及新的检测仪器的更新，已使光学性角膜移植术得到了发展，目前已成为最主要的角膜移植手术之一。而手术源性散光一直未得以解决。新视界眼科医院表示为此已有学者对术中植片与植床切取的方法进行改良，并对光学中心的对合、瞳孔的形成、手术角膜计的应用和术后角膜地形图指导下的选择性拆线等技术进行研究，在一定程度上提高了手术的光学效果。(1)角膜移植术后免疫排斥反应：关于角膜排斥反应的类型和高危因素，以及相关病理学和免疫学改变的研究，仍无突破性进展。有学者通过动物实验研究粗制了抗角膜内皮抗原，以便实现角膜内皮排斥反应的实验室诊断，发现应用地塞米松、环孢素A(CsA)、FK-506、雷公藤多甙及IL-2-PE40等可降低免疫排斥反应的发生。其中地塞米松及CsA已成为临床上首选的抗角膜排斥反应药物，FK506作为抗排斥反应的全身用药已用于肾移植术后的免疫反应中。相信在不久的将来，将引入眼科，并通过新的表面给药载体克服水脂两溶性矛盾，使眼局部用药达到全身用药的治疗效果。


角膜移植 手术治疗对策 此外，为了减少术后免疫排斥反应，有学者对高危者在行角膜移植术前进行ABO配型联合HLA配型的研究中，发现HLA配型并没有象人们预期的那样发挥作用;而简单易行、经济快捷的ABO配型可能会对此有所帮助。(2)继发性青光眼：角膜移植术后继发性青光眼是导致供体角膜内皮衰竭致使手术失败的又一因素。目前对难治性青光眼的治疗仍然困难。(3)持续性角膜上皮缺损：是化学性角膜烧伤角膜移植术失败的一个重要原因。曾有学者应用药物(层粘连蛋白、表皮生长因子等)加速上皮的修复，但终究未能解决因角膜缘缺损而导致的角膜上皮来源衰竭。随着角膜缘干细胞的深入研究，对烧伤后的角膜移植术者同时行异体或自体角膜缘移植术以修复持续缺损的上皮，可取得较好的治疗效果。目前有应用表浅角膜针刺术治疗角膜上皮反复缺损的报道。


角膜移植 角膜移植手术适应症 角膜移植常见为穿透性角膜移植和板层角膜移植，各有其适应症。(1)穿透性角膜移植手术是以全层(即包含所有5层)正常角膜代替病变角膜的方法。这种手术的方法是用一定直径的环钻去除有病变全层角膜，然后用同样口径或略大一些的环钻，裁取供体角膜片，用线严密地缝于患者角膜上。穿透性角膜移植术适应症①角膜瘢痕、角膜内皮细胞的功能失代偿、严重的化学伤等。②与遗传有关的角膜病：如先天性角膜发育异常、先天性角膜混浊、角膜营养不良;常见的是颗粒状，斑块状和格子状角膜营养不良。③圆锥角膜的完成期。④角膜严重感染或穿孔，面临丧失眼球的危险时，应考虑穿透性角膜移植术。⑤其他：如角膜破裂伤、角膜血染、角膜化学染色，角膜热灼伤，角膜透明度减低等。(2)板层角膜成分移植手术是以角膜的部分组织为操作对象进行的手术，只切除有病变的角膜浅层组织，深层比较完好的角膜仍然保留作为移植床，然后取同样大小和厚度的角膜材料，缝于患者角膜的移植床上。板层角膜成分移植，属于眼外手术，一般不扰动眼内组织，并发症较少。板层角膜移植术适应症①圆锥角膜进行期及无瘢痕的早、中期。②角膜外伤性瘢痕和多发异物。③角膜变性和营养不良：主要应用于边缘性角膜变性和角膜基质营养不良。


角膜移植 角膜移植手术适应症 ④先天性角膜异常：如儿童的角膜皮样瘤。⑤角膜化学伤。⑥角膜免疫性疾病;常见为蚕蚀性角膜溃疡。⑦角膜化脓性感染。 手术注意事项 术前注意事项应该保持情绪开朗，保证充足的睡眠与休息，戒烟酒预防感冒并保持排便通畅。术中注意事项1、选择环钻大小要适当，既要考虑尽可能切除病灶，又要减少术后的并发症，植孔的中心力求在瞳孔中心。如环钻超过8mm，易产生排斥反应，太小，光学效果差。2、保护好供体角膜内皮，钻切下的植片，要内皮面朝上，内皮面滴一滴生理盐水或healon，防止干燥。3、钻切植床时，环钻与角膜面要垂直，植床倾斜，影响愈合；钻切时勿用力过猛，否则易伤及虹膜及晶状体，以某部分穿透后，用角膜剪完成为佳。有条件可在前房内注入少许healon，更利于手术进行。4、缝合要对合好，缝合深度达角膜全层的4/5，每针间距尽量均匀，减少散光。5、术中形成前房尤为重要，以水密状态为佳，气密次之，如前房不能形成，要找原因，如漏气、漏水要加固缝合。


角膜移植 手术注意事项 术后注意事项1、术眼配戴眼罩以防擦伤或意外碰撞，不要用力眨眼或揉眼以免增加眼球压力；2、应避免用力或做剧烈运动，咳嗽和打喷嚏时可以运用张口深呼吸、舌尖顶上腭、手指按人中三种方法加以控制；3、手术后饮食不必刻意增加鸡蛋、鱼、鸡鸭等高蛋白质的摄入，应多食新鲜蔬果及补充维生素，少吃辛辣刺激及油腻的食物；4、手术后一周内不宜低头洗头，一个月内不要淋浴或游泳，以免脏水入眼引起感染。5、要保持眼部清洁。6、病人在出院后还需长期滴眼药水，一般需三个月左右。用药前应洗净双手，将药液滴在结膜囊内，不要直接滴在角膜上，药瓶不要接触眼球，并注意不要用力压迫眼球，以免引起眼球穿孔。先滴抗生素眼药水，后滴营养上皮的眼药水、药膏，滴眼药要按时，每次每眼滴1～2滴，两种药物之间要有适当间隔时间，滴药后闭目平卧5分钟，以利药物的吸收。眼药水要注意保存在阴凉避光处，如发现药液有变色、沉淀等现象，应弃之不用。7、要特别注意的是，为防止免疫排斥反应的发生，一般角膜移植术后病人需用糖皮质激素等免疫抑制药物，部分受体角膜条件差的病人用药时间很长。


角膜移植 手术注意事项 由于这些药物的副作用较多，用药时间、方法和剂量要严格按医嘱执行，不能随意加减，更不能随意停药，以防激素反跳等不良反应。8、病人还要记得定期复查，出院后每周一次，一个月后可改为每月一次，三个月后进行屈光检查。9、患者应留意角膜植片排斥的发生，如发现眼部不适、充血、视物模糊、畏光、角膜移植片混浊等很可能是出现排斥反应，要立即到医院就诊。缝线拆除时的注意事项在充分表麻的前提下，嘱患者必须固定眼位，以防眼球不停转动或眼球内旋影响拆线。对于全角膜的缝线应分1～2次间断拆除，操作手法一定要轻柔，尽量保护角膜上皮，同时防止缝线断在角膜层间。有时拆线的方法不对或是术后时间太长，如有些患者术后1年半至2年才拆线，由于缝线很细，有的部分吸收，缝线断在角膜层间是常有发生的，约占15%。缝线若断在层间但在角膜表面未露出头部，切忌强行挖出，这样对角膜损伤很大。处理的方法是观察和随诊。有的患者1～2个月后缝线露出，可及时拆除。并告诉患者角膜缝线多为尼龙线，对角膜并无特殊刺激，术后3年可自行吸收，断在层间并无危害。角膜缝线的拆除不同于一般外科的拆线。因为角膜是重要的屈光间质，角膜的散光瘢痕均可造成视力的严重损害。


角膜移植 手术注意事项 常见拆线时的问题及并发症：a.缝线断在层间。注意拆线方向，可在线中央切断，两头均拉松后，顺线的缝合方向拉出,注意拉线的角度。b.拆线时出血。缝线周围有新生血管，应尽可能避开新生血管。如发生出血，应找一个助手，用干棉签压迫止血后再拆，不可在视野不清的情况下盲目操作。c.患者不配合，因为是表麻，眼球转动不停，拆线时易损伤正常组织；拆线时可找一个鲜艳的可供注视的目标，保证眼球固定不动。d.切口裂开，为最严重的并发症。有的缝合时间过短。有的为拉线方向不对，线结的阻力大，硬拉时使切口拉开。处理方法可加压包扎，口服醋氮酰胺0.5g，次日做溪流试验，如有切口漏水，要报告医师，行再次缝合。定期的眼科检查对每个角膜移植患者都很重要：角膜移植后需要半年至一年的时间才能恢复最佳视力，其决定因素是创伤愈合速度和眼睛的健康状态。正如如任何器官移植手术均可发生排斥反应，角膜移植手术后排斥反应的主要自觉症状是眼红、视力降低；如果发生，应尽快到专科医院就医，采取合适的治疗角膜仍然有可能恢复透明。


角膜移植 捐献意义 角膜捐献与移植角膜捐献是指在逝世后捐出眼角膜以帮助因角膜病变而失明的人重见光明。眼角膜是眼睛前端一层透明薄膜，可让光线进入眼内，眼角膜会因为外伤或感染而受损。损伤的部分因损伤而浑浊的角膜可以由叫做角膜移植的手术来替换，手术过程中，浑浊有病的角膜由捐献者健康的角膜代替。成功的角膜移植可以使视力恢复正常。所以，捐献眼角膜可以使因角膜病变而失明的人重见光明。角膜病是最主要的致盲眼病之一。有关数据表明：“角膜盲人”占全部盲人总数的1/4,人数约为800万，其中我省约有两万多人；在这些患者中，绝大多数是9岁以下的儿童以及40－69岁的青壮年人，而复明的唯一手段就是角膜移植手术。但是，由于眼角膜的捐献者太少，全国各大医院每年可以完成的角膜移植手术只有2000-3000例，绝大多数的失明者目前只能在黑暗中苦苦地等待。


角膜移植 捐献相关法律条文 十字会承担本行政区域内捐献遗体和角膜的宣传、咨询、协调、登记等工作。公安、民政、财政、林业绿化等行政部门按照各自职责，协助做好捐献遗体和角膜工作。第五条接受捐献遗体和角膜的单位应当符合下列条件：(一)有开展医学教学、科研能力的医学院校、医学科研单位及二级甲等以上医院；(二)有相应的医学专业设施和必要的经费；(三)有专门从事遗体处理、角膜移植等工作的专业技术人员和场地。符合前款规定条件，经市卫生行政部门审核批准，发给《贵阳市接受捐献遗体和角膜资格证书》。第六条卫生行政部门应当向社会公布登记、接受单位的名称、地址、电话及登记、接受的具体事项。捐献遗体或者角膜应当由本人到登记机构登记，或者要求登记机构上门登记。生前经过公证、留有遗嘱表示捐献遗体或者角膜，但未办理登记的，捐献人死亡后，可以由其执行人代为登记和办理捐献手续。执行人可以是捐献人的配偶、父母、成年子女、其他监护人或者其委托的公民、单位、组织。市红十字会应当向捐献人颁发统一印制的捐献卡和纪念证。第七条登记应当载明下列事项：(一)捐献内容；(二)遗体或者角膜的接受单位；(三)执行人姓名、住址、电话及通知接受单位接受遗体、角膜的方式；(四)保密要求。


角膜移植 捐献相关法律条文 捐献人对所捐献的遗体、角膜明确接受单位的，登记机构应当按照捐献人的意愿办理；没有明确接受单位的，由登记机构负责联系接受单位。第八条变更、撤销捐献遗体或者角膜登记，应当到原登记机构办理手续，登记机构不得拒绝。申请撤销登记，应当交回捐献卡和纪念证。第九条捐献人死亡后，执行人应当按照登记约定的方式，通知接受遗体、角膜。接受单位收到执行人通知后，应当及时接受。接受遗体时，可以举行告别仪式。第十条有下列情况之一，接受单位可以不接受遗体或者角膜。(一)捐献人死于甲、乙类传染病的；(二)遗体毁损不能利用的；(三)捐献角膜失去移植条件的；(四)其他特殊情况的。第十一条登记机构和接受单位应当建立捐献遗体和角膜登记、利用档案，定期向卫生行政部门报告登记、利用情况。第十二条捐献的遗体由接受单位负责处理，只捐献角膜的遗体由执行人处理。第十三条市红十字会应当组织有关单位建造捐献者纪念林或者纪念性标志，所需经费由市人民政府筹措。第十四条未获得《贵阳市接受捐献遗体和角膜资格证书》的单位接受捐献遗体、角膜的，由卫生行政部门责令改正，并可处5000元以上1万元以下罚款。


角膜移植 捐献相关法律条文 第十五条接受单位有下列行为之一，由卫生行政部门责令限期改正；违反本条第(一)、(三)、(四)项规定之一的，处500元以上3000元以下罚款；违反第(二)、(六)项规定之一的，处5000元以上1万元以下罚款，拒不改正的、由审批机关取消其接受捐献遗体和角膜的资格；违反第(五)项规定的，由卫生行政部门没收违法所得，并处违法所得5至10倍罚款，并由审批机关取消其接受捐献遗体和角膜的资格。(一)不按规定接受遗体、角膜的；(二)遗体、角膜未用于医学科学事业的；(三)未建立遗体、角膜登记和利用档案的；(四)违背捐献人保密要求的；(五)利用捐献的遗体、角膜牟利的；(六)遗体不按规定处理的。第十六条从事捐献遗体和角膜登记、接受工作的人员违反本办法规定的，由所在单位或者上级主管机关责令改正，尚未构成犯罪的，依法给予行政处分。第十七条本办法自2002年7月1日起施行。捐献方法 沈阳尚无官方的接受遗体和角膜捐赠的组织。因此，辽宁省自愿捐献遗体（角膜）志愿者俱乐部这一民间组织，在法律规定的条件下，为市民提供了捐遗的渠道。沈阳地区角膜捐献方法


角膜移植 相关新闻 冯庆时沈阳市第一位无偿捐献眼角膜的残疾人冯庆时，男，汉族，初中文化，生于1950年2月23日—卒于2007年10月18日沈阳何氏眼科医院的“角膜捐献志士光荣榜”捐献志士之一。冯庆时是一位残疾人，也是低保户，而他却是一位非常有爱心的老人，在弥留之际将爱心传递下去，给盲者留下了光明的种子，无偿捐献了自己的眼角膜。记者手记我们的心灵再一次被无偿捐献的善举震撼！无偿捐献角膜的冯庆时老人10月11日，盘锦张常威女士捐出了自己的眼角膜，第二天，两个高中生成功接受了角膜移植手术。短短的一个星期后，身有残疾的冯庆时也捐出了自己的角膜，对于我们这无疑是一种震撼。10月11日“世界视觉日”当天，辽宁“爱之光”防盲基金会与沈阳市盲校等4所学校共同举办了“我心中的美丽世界”百名儿童现场绘画活动。一个女孩子把脸紧贴在画板上，由于低视力，这是她能看清楚的最佳距离，每画一下，彩笔都要刮到她的鼻子。女孩有一双美丽的眼睛，她看不清我，可我却永远忘不了她的样子。她画的是一个福娃，她说明年要是能上北京去看奥运会有多好。能看，对这些孩子来说是那么困难。


角膜移植 相关新闻 一个角膜是一份关怀、一种境界、一种传递，它体现和谐，更多家庭将因此得到快乐，这种感动和快乐可以走得很远。


肠系膜动脉栓塞 基本概述 疾病名称：肠系膜动脉栓塞  肠系膜动脉栓塞其他名称：  疾病编码：ICD-9:557.008ICD-10:K55.003  所属部位：腹部,  所属科室：急诊科,普通外科,腹部外科疾病分类：消化系统疾病肠系膜动脉栓塞是肠系膜上动脉突然被栓子完全阻塞所致的疾病，本病男性较女性多见。年龄在40～60岁之间，大多数病人有风湿性心脏病、冠心病、心房颤动或动脉硬化史。此种疾病临床少见，临床表现各有差别，诊断困难。若诊治不及时后果严重，甚至导致死亡。1肠系膜上动脉栓塞时，栓子的来源有：1.1心源性。如风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落；心肌梗死后的壁栓；亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物；人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落；1.2血管源性。如动脉粥样硬化的附壁血栓，或粥样斑块脱落；1.3肺脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。2由于肠系膜上动脉与腹主动脉呈锐角相交，且分出较早，管腔较粗，故肠系膜上动脉栓塞的机会比肠系膜下动脉为多。栓子一旦堵塞动脉、且无侧枝循环提供血供时，其远端分支就发生痉挛。受累肠管发生急性缺血，呈苍白色。肠黏膜不易耐受缺血而坏死脱落。


肠系膜动脉栓塞 基本概述 继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，血浆渗至肠壁，肠壁呈出血性梗死。大量血性液体（包括晶体和胶体）渗出至肠腔和腹腔，循环血容量锐减。肠管缺血缺氧后的代谢产物和肠腔内的细菌、毒素被吸收，造成低血容量、感染中毒性休克，病情急转直下。3如栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死。较常见的栓塞部位在结肠中动脉入口处以下，可引起大部分小肠坏死。如栓塞发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环又良好时，则该段肠曲可不发生坏死。如栓塞在肠曲的边缘动脉，则该段肠曲也会发生坏死。肠曲坏死后，肠腔扩张，肠壁浆膜失去光泽直至呈暗黑色，肠蠕动消失，出现血运性肠梗阻。[1]症状 在多数病人发病急骤，突然发生腹部持续性剧烈绞痛，伴有频繁呕吐。初起时腹软，压痛不明显，肠鸣音存在，与腹痛程度不相称。往往当病人呕吐血性水样物或排出暗红色血便而腹痛有所减轻时，却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，直至发生休克，腹腔穿刺抽得血性液体时，才想到本病的可能性，为时已晚。后期则出现腹胀、脉速无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭征象。


肠系膜动脉栓塞 临床诊断 1诊断依据1.150岁以上，有心脏、血管病史者，突然出现急性腹痛，呕吐、腹泻、血便应考虑本病。1.2实验室检查可见白细胞计数明显增高，血液浓缩和代谢性酸中毒表现。1.3腹部X线平片发现小肠，或腹腔穿刺见血性物有助于诊断。腹部X线平片见大小肠或结肠充气或有液平，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹部普遍密度增高。1.4腹部血管多谱勒超声、增强CT对诊断有意义，腹腔血管造影对确立诊断意义较大，约70%的病例能够发现栓塞部位。1.5对于结肠镜检查无明显禁忌的患者，内镜检查可观察病变范围、程度、时期等，对于确诊也很有意义。2容易误诊的疾病2.1胃肠穿孔。2.2急性胰腺炎。2.3肠扭转、肠套叠。2.4卵巢囊肿扭转。治疗 1治疗原则1.1原来有心脏血管病变而易发本病的患者，一旦突发腹部剧烈疼痛而怀疑本病时，应经积极准备后，行肠系膜上动脉造影。如发现栓塞和血管痉挛时，可用输液泵向动脉内持续输入罂粟碱30～60mg/h，尚可试用溶栓治疗。如疗效不显著，应早行手术探查。方法有：肠系膜上动脉取栓术，腹主动脉或髂总动脉与肠系膜上动脉搭桥吻合术，术后用肝素、右旋糖酐等药物抗凝治疗，如肠曲已坏死，需做肠切除术。


小儿克罗恩病 描述 小儿克罗恩病是一种多见于青年的病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，合并纤维化和黏膜溃疡。其病变可累及全消化道，从口腔到肛门的任何部位，但主要侵犯回肠空肠，其次为结肠，并在胃肠道外形成迁移病灶。发病原因 [1]小儿克罗恩病的发病可能与免疫异常有一定关系。感染在小儿克罗恩病的发病中可能有一定作用。与遗传有关，该病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；小儿克罗恩病患者有阳性家族史者10%-15%；研究发现该病存在某些基因缺陷。以上提示该病存在遗传倾向。[2]


小儿克罗恩病 发病机制 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。在实验室里，在无菌环境中制备的炎症性肠病（IBD）动物模型经常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选，以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因，为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞，在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的，对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人，以及8%的对照。Hampe等人指出，突变少见，只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。


小儿克罗恩病 临床表现 临床上以腹痛、腹泻、腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点。可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼，口腔粘膜、肝脏等肠外损害。消化系统表现腹痛：为最常见症状。常位于右下腹或脐周间歇性发作，常为痉挛性疼痛伴有肠鸣。餐后加重。排便后暂时缓解，如持续性腹痛，压痛明显，提示很贵炎症波及腹膜或腹腔住院内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。腹泻：为常见症状，由病变肠段炎症渗出，蠕动增加及继发性吸收不良引起，腹泻开始为间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者可有粘液血便及里急后重。腹部肿块：由于肠粘连，肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。以右下腹与脐周为多见。瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处。瘘管形成是Crohn病大把临床特征之一。肛门直肠周围病变：部分病人有肛门直肠周围瘘管脓肿形成及肛裂等病变。全身表现发热：常见间歇性低热或中等度，少数呈弛张高热伴毒血症，发热系由于肠道活动或继发感染引起。营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。


小儿克罗恩病 临床表现 因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。急性发作期有水电解质紊乱。肠外表现部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性帮助肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。[3]相关检查 可行以下检查以明确诊断：血象检查外周血检查贫血常见，多为小细胞低色素性贫血。红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）的检测值均低于正常值以下，即可诊断为“小细胞低色素性贫血”。如果有叶酸和维生素B12吸收障碍，可为大细胞性贫血。活动期外周血白细胞升高。血液检查可见血浆白蛋白降低，低钙（低镁及低锌）血症、维生素D缺乏，活动期血沉加快。粪便检查临床常规化验检查项目之一。通过此项检查可较直观地了解胃肠道一些病理现象，间接地判断消化道、胰腺、肝胆的功能状况。分为肉眼一般性状观察、镜下检查和化学检查。大便隐血试验常呈阳性。X线检查早期只见规则的肥厚黏膜，呈结节状改变，肠管僵直、韧性差。可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、病变呈节段性分布。造影检查尤应注意回肠末段及回盲部征象。[4]


小儿克罗恩病 预防预后 预防1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。该病与遗传因素有关，应做好遗传病学防治工作。2、积极防治各种细菌感染性疾病。3、应提倡母乳喂养，能减少婴幼儿接触其他致敏原的机会而起到保护作用。4、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。应给予高热量、高蛋白、低渣饮食，宜补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等元素。注意避免辛辣刺激性食物、海产品等。[5]预后关于预后方面，国内小儿局限性回肠炎发生发展的临床资料不丰富，需进一步评估其远期预后情况。1、除发生严重并发症外，该病预后尚好。患儿经内科积极治疗后病情多会逐步缓解，也可自行缓解。2、局限性回肠炎病程长，易复发，不易根治。复发者可达50%，发病15年后约50%病人尚能生存。局限性回肠炎发病年龄小，病程短，有肠瘘、出血等并发症，血沉增快等，是病情重和预后不良的重要因素。3、急性重症患者预后较差，病死率为3%～10%。[6]


EB病毒感染 描述 EB病毒是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒属。本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。一年四季均可发病，以晚秋至初春为多。以发热，皮疹，淋巴结肿大为典型表现。


EB病毒感染 病原学 EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒属，1964年由Epstein、Barr等在非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkittlymphoma)组织培养中发现，1968年由Henle等确定为本病的病原体。主要侵入B淋巴细胞(B淋E~[tt胞表面有C3。受体，与EBV受体相同)。病毒颗粒在电镜下呈球形，直径约150～180nm；病毒核酸为双链DNA，通常以线性分子插入宿主细胞染色体DNA的整合方式和以环状分子游离细胞中的形式存在。EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：①衣壳抗原(viralcapsidantigen，VCA)：VCAIgM抗体早期出现，多在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志。VCAIgG出现稍迟于前者，但可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。②早期抗原(earlyantigen，EA)：可再分弥散成分D和局限成分R，是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA—D成分具有EBV特异的DNA多聚酶活性。EAIgG抗体是近期感染或EBV活跃增殖的标志。该抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。


EB病毒感染 病原学 ③核心抗原(nuclearantigen，EBNA)：EBNAIgG于病后3—4周出现，持续终生，是既往感染的标志。④淋巴细胞决定的膜抗原(1ymphocytedeterminantmem．braneantigen，LYDMA)：为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNAIgG相同，也是既往感染的标志。⑤膜抗原(membraneantigen，MA)：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNAIgG相同。[1]流行病学 本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。一年四季均可发病，以晚秋至初春为多。患者和EBV携带者为传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。传播途径主要经口密切接触而传播(口—口传播)，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可经输血及粪便传播，关于宫内传播问题尚有争议。本病多见于儿童及青少年，性别差异不大，6岁以下儿童多呈隐性或轻型感染，15岁以上感染后多出现典型症状。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。


EB病毒感染 致病机制 EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的CTL，称为“传染性异型淋巴细胞增多症”或“传染性单个核细胞增多症”。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具有特征性，如Paul—Bunnell嗜异性抗体。


EB病毒感染 病理改变 传染性单个核细胞增多症发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制，体现了本病的自限性过程。先天性与获得性免疫缺陷者，缺乏这种免疫机制，导致B细胞增殖失控，甚至发生免疫母细胞性B细胞肉瘤或其它恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤。本病的主要病理改变是淋巴组织的良性增生、淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核—吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。


EB病毒感染 临床表现 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性，因而曾将本病分为多种临床类型，如咽类型、腺热型、淋巴结肿大型以及肺炎型、肝炎型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型等，以前三型最为常见。近半数患者有乏力、头痛、鼻塞、恶心、食欲减退等前驱症状。发病期典型表现有：1．发热  一般均有发热，体温38．5～40C，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战，热程数日至数周，中毒症状多不严重。2，淋巴结肿大  约70%的患者有淋巴结肿大，在病程第一周内即可出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部最为常见，腋下、腹股沟次之。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时可有腹痛及压痛，有时可见纵隔淋巴结肿大。3，咽峡炎  咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀伴有咽痛，少数有溃疡或伪膜形成，如咽部肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难。4，肝脾大  肝大者占20%～62%，并伴有急性肝炎的上消化道症状。肝功能异常者可达2/3，部分患者有轻度黄疸。约半数病人有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。5，皮疹  约10%患者在病程1～2周出现皮疹，呈多形性，以丘疹及斑丘疹常见。


EB病毒感染 临床表现 也可有荨麻疹或猩红热样皮疹，偶见出血性皮疹。多见于躯干部位，1周内消退。部分患儿可有上眼睑浮肿。6．其他  在不同病期，个别患者可出现不同脏器受累的临床表现。在急性期可发生心包炎、心肌炎。在整个病程中患者都可出现神经症状，如格林—巴利综合征、脑膜脑炎等。在后期偶可发生血小板减少性紫癜等。患者也可出现肾炎、胃肠道出血(因淋巴组织坏死溃烂所致)、间质性肺炎等症状。原发性免疫缺陷病X—连锁淋巴增生综合征患儿可因爆发型传染性单核细胞增多症而危及生命，或发生巨噬细胞嗜血综合征、骨髓衰竭、淋巴系统恶性肿瘤及淋巴细胞增生性疾病。[2]


EB病毒感染 实验室检查 1．外周血象  血象改变是本病的重要特征。早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病1周后，白细胞总数增高，一般为(10～20)X109/L，高者可达60X109/L。单个核细胞增多为主，占60%以上。异常淋巴细胞增多10%以上或其绝对值超过1．0×109/L时具有诊断意义。血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。2，血清学检查(1)嗜异凝集试验(heterophilagglutinationtest)：患者血清中出现IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞，阳性率达80%～90%，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阴性。(2)EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCAIgM和EAIgG。VCAIgM是新近EBV感染的标志，EAIgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。(3)EBV抗原检测：Southern印迹法可检测整合的EBVDNA；原位杂交可确定口咽上皮细胞中EBV的存在；聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBVDNA。


EB病毒感染 诊断鉴别 传染性单个核细胞增多症诊断以典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及浅表淋巴结肿大)，外周血异型淋巴细胞>10%和嗜异性凝集试验阳性为依据，并结合流行病学资料多可作出临床诊断。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCAIgM、EAIgG)以助诊断。本病应注意与肺炎支原体、巨细胞病毒、腺病毒、甲肝病毒感染、风疹、疱疹性咽炎所致的单核细胞增多相区别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。纵隔淋巴结肿大者，应于淋巴瘤等恶性疾病鉴别。


EB病毒感染 疾病治疗 传染性单个核细胞增多症多呈白限性，预后良好，一般不需特殊治疗，主要对症治疗。急性期特别是出现肝炎症状者应卧床休息，并按病毒性肝炎对症治疗。有明显脾大者应严禁参加运动，以防脾破裂。抗菌药物对EBV无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时。忌用氨苄西林或阿莫西林，以免引起皮疹，加重病情。于疾病早期，口服阿昔洛韦(acyclovir，无环鸟苷)800mg/d连用5天，有一定疗效。此外，阿糖腺苷(adeninearabinoside，Ara—A)，泛昔洛韦(famcidovir)α—干扰素(interferon，IFN)等抗病毒药物亦有一定治疗作用。重型患者发生咽喉严重病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎，溶血性贫血，血小板减少性紫癜等并发症时，应用短疗程糖皮质激素可明显减轻症状。发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗。疾病预防 近年来，国内外正在研制EB病毒疫苗，将来除可用以预防本病外，尚考虑用于EBV感染的相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。


EB病毒感染 慢性活动性EB病毒感染 EBV感染性疾病按病程可分为急性感染和慢性感染。绝大多数感染,尤其是儿童感染,是短暂、轻微且无症状的,成人的原发感染较儿童严重,病毒可能终生潜伏,但很少留有后遗症。少数患者,急性期后发展为慢性疾病,此类EBV感染应符合以下条件:①发热、肝脾、淋巴结肿大等活动性症状反复出现或持续数月以上:②缺乏明确的基础疾病:③有特异性的抗EBV-Ab,主要是EBVCA-IgG、EA-IgG、EBNA-IgG的增高,且病变组织或外周血淋巴细胞可检测到EBV-DNA;④无异常或其他感染能解释上述症状,即称为慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)。CAEBV是一种罕见的并常致命的疾病。它是一种EBV相关的、多相的,以慢性疲劳、发热、淋巴结病和/或肝脾肿大为特征的疾病,并与EBV抗体不正常产生相关。CAEBV临床表现本病以发热、肝脏及脾脏肿大为三大突出表现,还可有淋巴结肿大、贫血、皮疹、黄疸、腹泻及对蚊虫叮咬的变态反应(HMB最近被认为是CAEBV感染的表现)等。CAEBV发病年龄不一,婴儿至成人均可罹患,但12岁以下儿童,特别是幼儿期发病最多见。此感染无明显性别差异及地域集中发病倾向。美国罕见,日本、韩国、中国相对多见。


EB病毒感染 慢性活动性EB病毒感染 急性或慢性EB病毒(EBV)感染后引起的暴发性EBV阳性T淋巴细胞增殖性疾病多发生在亚洲。按其发病严重程度,可分为轻/中度及重度两型。严重病例多见于日本,轻/中度多见于西方。轻/中度CAEBV症状主要有:发热,疲倦不适,关节痛,淋巴结病,肌痛,持续至少6月;重型感染特征是:严重发热,肝脾肿大,广泛的淋巴结病并伴有肝,心肌炎或肺功能衰竭。文献报道,主要临床症状出现的频度依次为发热(100%),肝功异常(90%),脾大(90%),淋巴结病(50%),血小板减少症(50%),贫血(48%),HMB(43%),皮疹(28%),基底结钙化(18%),口腔溃疡(18%),水疱病、牛痘(14%);致死并发症:噬血细胞综合征VAHS(21%),心肌炎、冠脉瘤(21%),肝脏衰竭(18%),恶性淋巴瘤(16%),间质肺炎(12%),CNS浸润(7%),还可并发肾功能不全,脑炎、脑膜炎、末梢神经炎等神经系统异常及恶性淋巴瘤(霍奇金病、Burkitt’s淋巴瘤、T细胞型淋巴瘤),唾液腺炎,葡萄膜炎等。


EB病毒感染 慢性活动性EB病毒感染 EBV的增殖性感染:增殖性感染相关抗原EBV早期抗原（EA）非结构蛋白，具DNA多聚酶活性EBV衣壳抗原（VCA）与病毒DNA组成EBV的核衣壳EBV膜抗原（MA）EBV的中和抗原（gp320）EBV非增殖性感染:潜伏感染相关抗原EBV核抗原（EBNA）感染和转化的B细胞核内均可检出潜伏感染膜蛋白（LMP）潜伏感染B细胞的表面抗原临床表现CAEBV发生在非免疫缺陷个体，CAEBV不是一种独立的疾病，可发生在任何年龄。由于EBV可使不同部位各种类型淋巴细胞感染及克隆增生，临床表现多种多样，其病理改变几乎可涉及到各个器官。T细胞类型的CAEBV主要表现为发烧、VCA-IgG及EA-IgG抗体滴度升高；NK细胞类型的CAEBV主要表现为蚊虫过敏及相应的皮肤损害，骨髓或外周血中大颗粒细胞增多及IgE滴度升高。主要症状和体征发烧（92.7%）,可呈现低烧、中等度烧及高烧，合并HLH时常常出现高烧不退。发热原因主要与CAEBV时IFN-γ、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素等细胞因子的异常分泌有关，也可能和继发感染有关。


EB病毒感染 慢性活动性EB病毒感染 肝脏肿大(79.3%),脾脏肿大(73.2%),肝功能异常(67.1%)，血小板减少症(45.1%),贫血(43.9%),淋巴结病(40.2%)。蚊虫过敏,表现为蚊虫叮咬后局部皮肤的红斑、水疱及溃疡形成，并且伴有高烧。皮疹，皮肤牛痘样水疱,腹泻及视网膜炎。其他少见表现OhgaS等报道1例在14个月龄时诊断为CAEBV的患儿，8岁时出现肌无力和感觉异常，脑组织活检显示大脑广泛分布EBV感染的T淋巴细胞，证实EBV引起的淋巴组织增殖性疾病（lymphoproliferativedisorders,LPD）可发生在中枢神经系统。其他表现还有结肠炎、皮肤肌炎、T细胞型多肌炎、肾脏损害等。另有报道8岁男孩因眼内直肌NK细胞浸润造成双侧眼球突出I.下述情况持续6月以上：a)从EBV原发感染开始症状一直持续b)EBV抗体滴度异常（包括抗VCA-IgG≥1：5120，抗EA抗体≥1：640或EBNA抗体<1：2。


EB病毒感染 慢性活动性EB病毒感染 II．主要脏器受损的组织学标志：a)淋巴结炎b)噬血现象c)脑膜脑炎d)持续性肝炎e)脾肿大f)间质性肺炎g)骨髓增生不良h)视网膜炎III．证实受损组织或外周血中EBV数量增多：a)受损组织中EBV的DNA、RNA或蛋白增多b)外周血中EBV的DNA水平增高诊断CAEBV需满足上述每一项中的至少一条并排外任何免疫缺陷包括HIV感染CAEBV并不是一种独立的疾病,诊断CAEBV的同时需要加上主要病理损害器官的疾病，如：恶性淋巴瘤、HLH、冠状动脉瘤、心肌炎等。如果临床疾病与EBV相关，但外周血中抗体滴度或EBV的DNA拷贝数不增高，则只能诊断为慢性EB病毒感染（CEBV）。合并严重合并症的CAEBV称为严重慢性EB病毒活动性感染（SCAEBV），包括淋巴瘤、心肌病、冠状动脉瘤、HLH及肝功能衰竭等。


多发性硬化症 描述 多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。简介 在欧美，多发性硬化症是年轻人除了外伤之外导致神经障碍最常见的疾病。但在国内仍不为一般医师所熟悉。地缘性 70-75%病患为女性。不过，在原发性进展型多发性硬化症(primaryprogressivemultiplesclerosis;PPMS)，男女比例相当。多在年轻时期发病，以20-40岁最多。平均30岁时发生第一次症状。原发性进展型多发性硬化症则较老，平均39-40岁时发病。大多数多发性硬化症病患是白人，尤其北欧北美为甚。大概40万美国人罹患此疾，而全世界大概有一百万名病患。而越靠近赤道，尤其是热带地区发病率很低。移民理论 (migranttheory)多发性硬化症被推测在已开发的工业，且具备较佳卫生的国家较常发生。一个移民的研究发现，西印度移民至伦敦後，其多发性硬化症发生率仍然偏低；但其子女的罹病率和伦敦其他住民是相同的。


多发性硬化症 原因 至今、多发性硬化症的原因仍然不明。推测会有一些引起发作的诱发因子。其中以病毒感染最为熟知；亦有些报告显示和细菌有关。另外，以下的因子亦列入考虑：多发性硬化症的症状及防治(5张)生产：产後三个月有高复发率。免疫：研究上和Interferongamma及tumornecrosisfactorblocker有关。压力：最近的研究显示核磁共振上的病灶和压力有关。分类 事实上、有20%的病人并无症状、而是在死後解剖发现大脑有其病灶。85%多发性硬化症病患初发时以反覆复发缓解(relapseremittingmultiplesclerosis:RRMS)来表现；其中30%进展为二次性进展型多发性硬化症(secondaryprogressivemultiplesclerosis;SPMS)、之前反覆复发缓解的病程趋缓。10%病患属于原发性进展型多发性硬化症、无法看到明确缓解的病程、而是自病程开始便持续恶化、其预後亦最差。


多发性硬化症 临床症状 因多发性硬化症会侵犯神经纤维的髓鞘、故临床症状端看受损神经纤维为何而决定。一般而言运动、  多发性硬化症感觉、以及视觉的影响都很常见；若脑干及小脑系统的神经纤维受损、复视、吞咽困难、步履不稳、晕眩的症状亦可能发生。如果脊髓发炎、除了运动、感觉功能外、排泄的功能亦发生障碍。少数病患还会有癫痫及智能障碍的发生。多发性硬化症的特征是中枢神经系统功能障碍的症状和体征的多样化,配合反复的缓解与复发.最常见的发病症状为感觉异常,出现在一个或几个肢体,躯干或一侧的面部；腿或手的无力或笨拙；或视觉障碍,例如单眼的部分性失明与眼球活动时的疼痛,视物模糊或暗点.其他常见的早期症状包括眼肌瘫痪造成的复视,一个或多个肢体的短暂无力,轻微的步态障碍,一个肢体的轻度僵硬与异常的易疲乏,膀胱控制困难,眩晕,以及轻度的情绪障碍；所有这些症状反映中枢神经系统内播散病变,而且往往可以发生在疾病被确诊之前数月或数年之久.身体温度的升高可使症状和体征  多发性硬化症加重.


多发性硬化症 预後 多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。仍然有些可评估的较差预後因子如下：男性病患；高龄发病；进展型多发性硬化症；一年内有二次或两年内有五次以上发病；多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主；复发後缓解并不完全；核磁共振影像上有大的病灶；脑脊髓液中有免疫球蛋白(IgG)升高，电泳测试出现OCB(oligoclonalband,寡克隆带)。环境因子 许多环境因子、包括饮食、阳光、及毒物、都曾被考虑为重要的环境因子。但以感染因素为最为重要。目前认为在生命早期接触病毒及细菌、虽然详细机制仍不甚清楚、有可能藉由Molecularmimicry的方式而启始多发性硬化症的病态表现。


多发性硬化症 免疫因素 系统中活化的淋巴球增加；BBB(bloodbrainbarrier)的破坏；使中枢神经系统淋巴球的移入增加；产生局部中枢神经系统免疫反应；继而活化星状细胞(astrocyte)胶细胞(glialcells)以及内皮细胞(endothelialcells)；中枢神经系统受损後产生斑块(plaque)。斑块是多发性硬化症一种特殊病灶的名称：代表组织的破坏。有些斑块很小只有几釐米；有些却可融合成数公分大、它们阻断了神经的传导。不过、仍端视斑块在脑部及脊髓所在的地方而定。


多发性硬化症 诊断 通常诊断原则在年轻女性如果出现自发性缓解的神经症状要强烈怀疑多发性硬化症的诊断有哪些症状要考虑多发性硬化症：单侧疼痛性视神经炎；不完全脊髓炎；单发性脑干及小脑病变；多发性中枢神经系统白质症候；遇热及疲倦时出现的神经症候(Uhthoffphenomenon)；阵发性神经症候。实验室方法在怀疑多发性硬化症诊断时，需要实验室方法来辅助诊断。目前普遍会采取下列方法：抽血检测：以排除其他可能诊断，有许多抽血要项无法一一列举；亦不能全数检查。因此，病史的小心询问病史，事实上很重要。脑部及脊髓核磁共振：最好有显影剂显示新的病灶。在脊髓炎病患完成脊髓核磁共振后是否需加做脑部核磁共振的意见仍然莫衷一是。不过，若是定位在脑部的发作，即使是第一次发作，50-65%病患部核磁共振已经有不正常。通常T2-weighted影像是基本的检查，施打显影剂後显示新的T1-weighted病灶表示有急性发作。脑脊髓液：主要检查有无免疫球蛋白及OCB；亦会计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgGindex：如果高於0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。


多发性硬化症 诊断 事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高、但若发炎细胞大於50/mm3，蛋白质大於100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。诱发电位波：体感觉诱发电位(somatosensoryevokedpotential;SSEP)来检查颈脊髓的病灶；视诱发电位波(visualevokerpotential;VEP)来检查视神经发炎；听脑干诱发电位波(auditarybrainstemevokedpotential;ABEP)来来检查脑干的病灶。鉴别诊断多发性硬化症的鉴别诊断其实相当多，基因、感染、发炎、代谢、肿瘤、精神、毒物、血循环等因素不一而足。因此，病史的小心询问很重要。所以，在作诊断时要小心下列陷阱：病患的神经学检查正常；没有任何实验室实验室；强烈家族倾向；具有明显神经系统外疾病；非典型临床症状。误诊概况本病早期以局灶症状首发，误诊十分常见。因病人病情的发展程度不同和各级医院的技术条件不同，报告的误诊率不全一致。国内报道误诊率为22.8～54%，平均误诊率为34.2%，见表86。误诊时间最短1周，最长3年。


多发性硬化症 诊断 表86　国内193例多发性硬化症的误诊率作者例数误诊例数误诊率（%）徐洁等（1981）791822.8李淑珍（1989）221254.5冷守忠（1989）923639.1合计1936634.2误诊范围由于多发性硬化早期为单灶，呈慢性进展过程，尚不具备多灶、复发和缓解或病情呈阶梯式进展，故而误诊范围很广，已超出了神经系统，有20余种疾病。较多见的有以下几种：一、视神经炎等眼科疾病：病人首发症状为视力障碍者占40%以上。有的报道，眼底检查视神经萎缩者占57.1%，眼球震颤占27.1%，视神经炎及视乳头水肿占4.2%，眼肌麻痹占22.9%。还有误诊为球后视神经炎者。甚至因误诊而住眼科多次，直到出现肢体运动障碍或神经系统体征时.方考虑多发性硬化症。二、神经系疾病：以肢体瘫痪为主者，若为截瘫且伴有排尿障碍，常误诊为脊髓炎；四肢瘫合并呼吸肌麻痹者，常误诊为格林－巴利综合征。偏瘫者若年岁较大，也易误诊为脑血管疾病。还有，脊神经根损害伴有腱反射减低及根性分布的感觉障碍者，易误诊为脊神经根炎。三、精神系疾病：精神障碍表现，如嗜睡、兴奋、欣快等，常误诊为精神病或神经官能症。


多发性硬化症 诊断 四、小脑病变：首发症状为肢体共济失调、眼球震颤、意向性震颤、有Romberg氏征者，易误诊为小脑变性病。虽无家族史，总要考虑遗传性共济失调，而延误诊断。五、风湿热：当病人出现肢体红斑、踝关节及趾关节疼痛、发热、血沉快，常误诊为风湿热。直至出现视力障碍、象限偏盲、脑电图异常，多次反复住院时，方得以确诊。六、急性播散性脑脊髓炎：以头痛为主诉，伴有视野和视力改变，重者有轻度意识障碍、部分颅神经损害、四肢瘫、有病理反射，而误诊为此病。七、胃炎：有l例报道，以呕吐为前驱症状.每日呕吐达90余次，无腹痛亦无头痛，诊断为胃炎，未治疗而自然缓解，但每日仍吐一次。此症状持续达2个多月之久，直至出现了颅神经障碍等神经症状时，才确诊为多发性硬化症。八、神经性震颤：以双手颤动发病，精神激动时加重。如有神经衰弱史则更易误诊为神经症。例：男性，26岁。以双手震颤、不自主摇头就诊。即往有失眠史。一年前曾一度视力模糊、复视。神经系查体正常，血三碘甲状腺氨酸（T3）和甲状腺素（T4）正常，可排除甲亢。诊断为神经症，门诊治疗观察。多次复查中，于半年后出现走路不稳，水平眼震.小脑性言语。一年后双侧Babinski氏征阳性。


多发性硬化症 诊断 作头部CT，显示右顶枕左侧脑室周围和左颞区有多个小低密度阴影，均在白质。视、听诱发电位异常。确诊为多发性硬化症。给激素治疗，病情好转后出院。九、其他：由于病灶多，症状或体征先后出现，而易误诊为不同疾病。如病变累及高颈髓，易误诊为高位颈髓压迫症；有偏瘫可误诊为脑血管病；如病人出现双侧后核间眼肌麻痹，一侧面肌轻瘫，而误诊为脑桥肿瘤。误诊原因一、对主诉缺乏连贯思考和未作详细查体。对病人诉说的有视力模糊，曾一度自行缓解，查眼底见一侧视神经萎缩，便满足于眼科检查，而长期误诊为球后视神经炎或其他神经科病。二、对诊断标准没有真正掌握。如眼球震颤，小脑性言语，意向性震颤，称之为Charcot氏三联征，曾被认为是诊断多发性硬化症的主要根据。实际上作为多发性硬化症的一个类型，主要为小脑病变所致。而三联征齐全者不超过病人的10%，故易漏诊、误诊。三、对不典型的多发性硬化病例认识不足。如有的是一个病灶而有缓解和复发，有的是两个以上病灶而无缓解和复发，有的起病急剧，对这些没有注意鉴别。根据尸检资料证实，临床表现为一个病灶者，病理上却可以为两个或两个以上病灶。四、不善于运用自己的临床思维去独立思考，而是简单化重复既往的诊断。


多发性硬化症 诊断 报道中1例偏瘫病人曾诊断为“脑栓塞”，第二次是另一侧共济失调，起病甚慢。肢体共济失调，用锥体束受累不能解释，实际上是不作独立思考，重复既往诊断，而误诊为脑血管病。减少误诊的措施一、正确运用多灶、复发和缓解的诊断标准。对不典型而又可以排除其他疾病者，应进行随访观察或作必要的特殊检查。例如：（1）一个病灶有复发和缓解的神经症状和体征，可排除其他疾病者；（2）有小脑症状及体征，可排除小脑炎症和肿瘤者；（3）对静止震颤而按帕金森氏病治疗无效，又能排除脑动脉硬化等原因，观察中有两个病灶出现者。二、对可疑者，请有关科室会诊，并及时作全面检查。1.头颅CT：除平扫外，可行增强扫描，检查异常者占81.3%。2.诱发电位：可选作视诱发电位、听诱发电位或脊髓诱发电位。3.脑脊液寡克隆区带检查：阳性率达72.5%。4.脑脊液细胞检查：25～50%患者细胞增多.一般不超过0.05×10/L（50个/mm），以单核为主。蛋白总量升高，一般不超过l9/L，但γ球蛋白经常超过总蛋白量的13%。免疫球蛋白IgG升高，有助于诊断。5.必要时作头部磁共振。磁共振对小病灶比CT更优越，诊断预示率达95%，居于上述各法之首位。


多发性硬化症 诊断 附：诊断依据（引自孙传兴主编：临床疾病诊断依据治愈好转标准）一、以同时或先后相继出现多灶性脑、脊髓白质损害症状为主。二、病程迁延，可有明显复发缓解，复发后又可出现新的神经症状。三、多见于青壮年。四、已排除有关疾病，如急性播散性脑脊髓炎和脑脊髓蛛网膜炎等。五、血和脑脊液免疫球蛋白有增高。六、视、听和体感诱发电位检查可显示早期异常。[1]


多发性硬化症 治疗 2002年，在总结既往所有的结果后，美国神经病学会出版了多发性硬化调节治疗临床指南。根据大量临床试验的结果，对其中有效的治疗给予了肯定。下面为推荐治疗的四个方面：　-证明有效的治疗-可能有效的治疗-可疑有效的治疗-未证实的β-干扰素β-干扰素可用于：极可能发展至临床确诊的多发性硬化患者、复发－缓解型多发性硬化、继发－进展型多发性硬化及缓解期患者。β-干扰素在无缓解期的继发性进展型多发性硬化中的疗效尚不清楚。β-干扰素可减少多发性硬化患者或临床独立综合症（仅一次多发性硬化样的发作，但未确诊）的发作次数（根据临床判断和头颅MRI扫描)。β-干扰素可减慢残疾程度的持续进展.对发作频繁或多发性硬化早期的患者，β-干扰素治疗更好。增加β－干扰素剂量后，疗效相应提高，但可能是源于给药频率提高，而不是剂量增高所致。多发性硬化症的治疗基本上分为：改变疾病病程(Diseasemodifyingtherapy;DMT)：目前最普遍为干扰素interferon、Glatirameracetate、Mitoxantrone。在研究中、会减少发作的频率、延长复发的期间减少、核磁共振影像上的病灶、继而增进病患生活品质。


多发性硬化症 治疗 但在病患使用前、必须了解DMT的施用并非治愈而是减少发作；并且DMT亦有其副作用、例如：干扰素会有类似感冒的症状以及白血球和肝功能异常、所以常会准备预防性退烧药。急性发作的治疗：类固醇的抗发炎及抗水肿作用在急性发作时、作为第一线的治疗。通常使用三天1g针剂Methylprednisolone（去甲强的松龙）静注、但不建议长期使用。如果病况仍然持续、换血治疗(plasmapheresis)或免疫球蛋白(intravenousimmunoglobulin;IVIG)注射亦视为一替代方法。症状治疗：多发性硬化症除了发作时类固醇治疗外、其最常见神经障碍为肠道及排泄问题、疲倦、肌张力的升高导致的强直疼痛(spasam;spasticity)、运动障碍、智能障碍(cognitivedysfunction)及情绪低落这些症状亦需要治疗。2002年，在总结既往所有的结果后，美国神经病学会出版了多发性硬化调节治疗临床指南。根据大量临床试验的结果，对其中有效的治疗给予了肯定。


多发性硬化症 治疗 下面为推荐治疗的四个方面：-证明有效的治疗-可能有效的治疗-可疑有效的治疗-未证实的β-干扰素β-干扰素可用于：极可能发展至临床确诊的多发性硬化患者、复发－缓解型多发性硬化、继发－进展型多发性硬化及缓解期患者。β-干扰素在无缓解期的继发性进展型多发性硬化中的疗效尚不清楚。β-干扰素可减少多发性硬化患者或临床独立综合症（仅一次多发性硬化样的发作，但未确诊）的发作次数（根据临床判断和头颅MRI扫描)。β-干扰素可减慢残疾程度的持续进展.对发作频繁或多发性硬化早期的患者，β-干扰素治疗更好。增加β－干扰素剂量后，疗效相应提高，但可能是源于给药频率提高，而不是剂量增高所致。多发性硬化完全生活手册一旦被诊断为MS后，患者往往会感到震惊，感到无助，迷茫甚至愤怒。有这些反应完全正常。但是，需要明白的是得了MS并不意味着失去了正常生活的权利，只是需要花点时间去接受疾病的现实和适应患有多发性硬化（MS）的日子。了解疾病的有关知识，了解疾病是如何影响生活的方方面面，可以帮你迈出应对疾病的坚实得第一步。在这个部分，让我们来了解一下疾病是如何影响你，而你应该采取哪些措施或者方法去应对这些问题。


多发性硬化症 治疗 MS患者生活指南一旦患有MS，你很有必要重新规划一下你的生活方式。但是，这并不意味着你一定要改变确诊前你已经拥有的正常生活。这个部分是希望尽力帮助你如何提高日常生活的质量，提供给你更多应对疾病的方法，使你的生活变得更加得心应手。例如，如何安排正确的休息时间以缓解因为MS引起的疲劳，也会提供给你一些建议，减少疾病带来的压力。当然，也会在饮食，性生活，运动，工作等方面给出参考性的意见，还有如何和家庭成员，朋友相处的方法。饮食科学的饮食对于个人健康至关重要，MS患者也不例外。很多年来，科学家们已经发现人们的日常饮食和MS的发病有着千丝万缕的关系。越是经常摄入肉类食物，发病的概率就越高。鱼类食物对疾病有正面作用。生物化学研究证明，所有引起自身免疫系统反应紊乱从而导致多发性硬化疾病发生的蛋白质“信使物质”都由多链饱和脂肪酸和花生四烯酸组成。这些组成成分可以激发感染，而肉类，蛋黄，牛奶或是奶酪富含这些成分。蔬菜类食物却不含这些物质。蔬菜油所含的γ-亚油酸和鱼油可以抑制炎性因子的生成。所以，多吃鱼和蔬菜，少吃肉类，可以减少花生四烯酸在人体内的生成，并同时减少炎性物质的生成。下面是一些日常食谱的建议。


多发性硬化症 治疗 需要注意的是，这些建议只是常规的建议，患者应该根据自己的需要制定一定食谱，同时，不要忘了咨询医生，看看哪些建议更适合你的健康。饮食小贴示热量摄入应该很充分，但是不能过量。建议保持正常的体重每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物，如豆腐，带皮土豆，蛋清，谷类，坚果类等食物。建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要大量减少巧克力，甜食和冰激凌的摄入。每日吃4到10茶匙（20到50克）优质食用油，如大豆油，麦胚芽油，亚麻子油，这些油类可以提供充分的每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。从生理学和营养学观点来看，鱼类食品具有很高的营养价值，这点已经毋庸置疑了。因为，鱼类特别是深海鱼类富含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。应该减少碳水化合物中的糖的摄入。选择一些粗粮，如，全麦面粉，全麦面包，糙米（没有精加工的米和燕麦食物。多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制吃肉的欲望，代替以鱼类食物。最好不吃香场，因为香肠含有大量的脂肪；无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少量摄入精加工食品。


多发性硬化症 治疗 运动不能或者长期服用肾上腺皮质激素可以导致骨质疏松的风险大大增加，所以，建议多补充维他命D和钾。适度的有规律的身体锻炼也有助于防止骨质疏松症。运动罹患了MS并不意味着严禁运动。相反，研究显示多发性硬化患者定期运动既有益于身体健康也有益于精神健康。运动可以增加肌肉力量和体质。也可以改善痉挛，改善平衡失调以及膀胱和肠功能，也可以减轻MS带来的抑郁和疲劳在决定实施任何一个运动计划前，不妨先向你的医生或者理疗师咨询一下。通常不建议进行高强度的体力或者脑力运动。建议进行一些轻度到中度的适合MS患者的运动，例如：运动，步行，骑车，瑜伽，太极拳根据你当前的身体状况，到健身房进行一些有氧锻炼一些患者会发现通过MS病友会组织的体育活动可能会帮助他们缓解病情。运动之前，你还需要注意如下一些问题：不过分操劳，特别是刚开始运动时。以训练或者锻炼结束后1小时内恢复体力和感觉良好为宜；在进行短时锻炼或者练习前，通常可以先做一些热身运动；避免疲劳。在运动前保证足够的休息，运动中需要短暂休息；必要的话，可以告诉活动的组织者或者热心的同伴你患有MS，告诉他们多发性硬化的一些特点。


多发性硬化症 治疗 那么在你不得不中断训练或者锻炼时候，或者因为发作而改变训练或锻炼项目的时间时，他们可以理解你。工作罹患了多发性硬化后，根据症状和恢复情况，调整你的工作状态，而无需放弃工作。但是，在某些情况下，疾病可能会影响你的日常工作。诸如，影响视力的症状尤其会如此，另外，逐步加重的疲劳感或是注意力集中困难都会影响工作效率。疾病引起的平衡失调等意外也会影响你的工作，这时候，你需要根据你自身的情况选择是否把病情告诉你的老板。当选择一个工作时，要事先确认这个工作没有重体力劳动的内容或者没有影响你身体健康的特殊任务。如果觉得你目前的工作不利于疾病康复的话，可以考虑换一个工作。MS患者需要更多的休息间歇和尽可能地有弹性地分配你的工作。可能的话，做一些半天或者兼职工作，而不是全日制的工作。避免有出差的工作。当然，可以找你的老板讨论一下，尽可能地得到他的帮助。疲劳MS引起的疲劳的最佳定义是：体力不足和缺乏精神以致影响日常生活的感觉。极度疲乏的感觉是MS人群中最常见的主诉，也是最常见的症状之一。而且，疲乏症状是几个很少无法预测其何时发生的症状之一。应对情绪改变MS除了会引起机体的症状，也可以导致人的精神改变。


多发性硬化症 治疗 极力否认（拒绝承认现实），焦虑，恐惧，愤怒，负罪感，哀痛和严重的情绪不稳定都是MS引起的典型的精神状态的改变。认知障碍（大多数人不会发生）也可以在疾病发展中表现出来，主要表现为智力下降，逐渐加重的健忘症，精神集中障碍，注意力下降等症状。性生活性生活是成年人的基本需要。MS关联的性生活障碍可以使患者的自尊心和健康受到损害。所以，要求夫妻或者性伙伴相互信任，开诚布公地讨论彼此在性生活上可能出现的问题。引发性生活问题的若干原因器质性原因通常是导致多发性硬化患者性生活问题的原因。脑部和脊髓的病理改变可以导致性生活的感觉障碍。某些特定情况下。多发性硬化的症状，如疲劳，腿部的痉挛，或者尿失禁均会导致性感觉紊乱。心理问题也常常抑制了性欲。原发性，继发性，心源性功能障碍多发性硬化可以通过以下三个途径影响性生活和身体健康，分别称原发性，继发性，心源性性功能障碍。原发性性功能障碍原发性性功能障碍直接受到神经系统改变的影响。男性和女性均有性冲动的下降和消失，性器官感觉的改变，性高潮的丧失。


多发性硬化症 治疗 妇女可能会有如下症状：阴道和阴蒂的感觉下降阴道干燥很难达到性高潮；性欲缺乏男性可能会有如下症状：阴茎勃起功能障碍和丧失；阴茎感觉下降；射精障碍或者射精不能；缺乏性欲继发性功能障碍继发性性功能问题起因不是生殖器，而是因为膀胱，肠器官的功能紊乱，痉挛，肌肉萎缩，肌肉震颤，注意力不集中，疲劳而导致的非生殖器感觉改变的性生活障碍。心源性功能障碍心源性功能障碍是因为社会和心理学改变而导致的性功能问题。例如，自尊心受挫包括沮丧，抑郁，情绪不稳，这些都会影响亲密的接触和性欲。向专家咨询如果你正在反复经历着性问题，就这些问题和你的另一半进行讨论非常重要，并尽可能地去解决这些问题。同时建议你向医生咨询，不管是内科医生，神经科医生，还是妇科医生，揶或是泌尿科医生都可以。很多方法可以治疗性功能障碍问题，泌尿科医生可以处方一些机械辅助器或者药物，如，伟哥等可以治疗勃起障碍。用一些阴道凝胶剂或者乳剂可以帮助妇女克服阴道干燥。药物可以治疗感觉缺失和痉挛。在冲凉后，和伙伴亲密接触可以帮助提高性欲，或是在早晨，你不太累的情况下进行性生活。


多发性硬化症 治疗 MS和避孕除非有避孕措施，罹患MS的妇女通常有正常的排卵周期，所以需要采取的避孕措施有：口服避孕药，输卵管结扎，阴道隔膜，避孕膏和绝育手术。罹患MS的男性可以使用避孕套，如果不想再要孩子的话，可以选择输精管结扎。没有资料显示MS可以影响女性的生育能力。但是，罹患MS的男性患者可能会因为阴茎勃起不能和射精障碍而导致不育。旅行患有MS并不意味着应该放弃外出旅行的机会，实际上，恰恰相反的是，旅游度假可以起到放松作用甚至治疗作用。但是，有些旅行计划还是需要仔细规划，使度假旅行不至于加重疾病。无论你决定去哪里度假，仔细计划你的行程，准备应付任何可能会出现的问题。避免疲于奔命的旅程，旅程中预留出足够的时间休息，并且确保可以从旅游度假中缓过劲来。在选择外出的交通方式时，飞机旅行可能比长途汽车更轻松。不要忘记，去热带度假可能不是太合适，热带地区天气偏热，而且感染的几率很大。气候太热可能会诱发甚至加重疾病。记着带好你所有的药物，可能的话带一些杀虫剂或是抗炎软膏。旅行前应该考虑的问题到哪里去旅游度假并没有严格的限制，虽然如此，出发前去医院看一次门诊仍然很重要。


多发性硬化症 治疗 但是应该记住在热带国家往往要长时间或者经常暴露于太阳光下，而过度日晒可以诱发暂时的神经症状，例如：Uhthoff’s征。海关手续为了保证治疗的连续性，出远门时，应该携带相关药物。因为很多治疗是注射给药，所以旅行时需要携带针筒和注射针。各国法律关于携带这些东西的规定是各异的。建议联系目的国的海关或者大使馆了解海关在这方面的规定。例如，美国海关是如下规定的：必须出示处方，药物不仅需要有商品名还需要有医学名字，携带药物的数量需和逗留的时间相吻合。必须持有以目的国家文字注明的证明，证明你患有该病，而且需要用处方上显示的治疗方法治疗，同时，标明剂量；应该始终用原来包装运输药物。飞机旅行自从911事件后，很多航空公司都禁止乘机旅客随身携带注射针筒和针。所以，建议拿个冰袋包装你的药物，不能扔掉外包装。妥善装入托运行李，并在办登机手续时，告知机场人员托运行李中装着针筒和注射针。并请他们装运行李时，小心轻放，妥善运输。运动障碍时，如何准备飞行旅行？如果你坐着轮椅作飞行旅行，事先一定要做好准备。建议你联系航空公司以保证空中服务员根据你的需要制定周密的旅行安排。航空公司会通知你航空公司的有关规定和建议。


多发性硬化症 治疗 火车旅行通常，在火车上，很少提供冷藏药物的服务。尽管如此，如果所乘坐的火车有餐车的话，还是应该在火车启动前，要求服务员提供帮助，借他们的冰箱保存治疗药物。坐火车时，还是应该准备一些冰袋或者野餐包以保存药物，避免因为温度过高导致药物失效。运动障碍时，如何准备火车旅行？有些国家，铁路公司会提供给运动障碍的旅客一些信息。在中国，铁路部门还没有制定出针对行动受限旅客的服务内容。但是随着铁路事业的发展，相信中国国内也会越来越重视满足无障碍旅行的需求。到时候，在旅行前，务必向你居住地的铁路部门咨询相关内容，以便早作准备。怀孕MS不影响男人和女人的生育能力，也不影响妇女怀孕的能力。当妇女决定受孕时，应该向她的医生咨询，因为大多数的治疗必须终止。尽管还没有理由怀疑怀孕是否会对MS长期病程产生负面影响；相反的是，医学家发现怀孕期间发作的次数比没有怀孕妇女要少30-50%。反之，分娩后的第一年，发作的风险却是没有怀孕分娩妇女的2-3倍。怀孕期间体内激素的正常改变，怀孕过程中心理和生理的疲惫，孩子出生后需要悉心照顾，以及需要哺乳，这些都是造成上述发作次数增加的可能原因。怀孕计划除个人因素以外，妇女只能在MS病情稳定期间怀孕。


多发性硬化症 治疗 如果是正在进行MS治疗的妇女，一旦决定受孕，应该向神经科医生或是妇产科医生咨询。怀孕期间，治疗将不得不暂时停止或延期，我们常称之“治疗假期”。这段时间内需要尽快受孕，而一旦产下孩子需要立即恢复治疗。如果一个特异性的治疗正处在关键时期的话，应该继续治疗，而推迟怀孕的时间，直到结束治疗后，选择适当的时机再怀孕。分娩分娩需要使用的药物或者镇痛剂在分娩时不会对MS患者产生负面影响。即使硬膜外麻醉也是如此。分娩时，MS不会给孕妇制造真正的麻烦，例外的是，加重的肌肉痉挛和因MS产生的更加严重的疲劳会超出孕妇的想象。哺乳没有任何理由不让患有MS的妇女给自己的新生儿哺乳，除非她们正在进行药物治疗，而某些药物对新生儿确实有影响。如果，因MS引起的疲劳非常严重的话，应该适时为新生儿准备一些食物以备晚间喂食。准备一些牛奶和奶粉，可以让父亲或是保姆在晚间喂新生儿。这样可以让妈妈在晚间睡个好觉，避免劳累。多发性硬化(MS)和家庭在被诊断为MS后，整个家庭或多或少都要受到影响，包括丈夫或者妻子，或者孩子们，还有亲戚和朋友等等。将病情告诉家庭首先，你可能面对的最大的问题是：我可以将病情告诉家人吗？


多发性硬化症 治疗 很多患者的病情并不严重，所以可以考虑根据个人的情况，决定是否将疾病的实情告诉家人。如果MS引起的症状非常明显了，而且需要家人持续帮助的话，那么，你就应该开诚布公地向家人解释MS，并且说明疾病将会如何影响你和他们的生活，还有疾病的短期和长期的预后和发展。一旦你决定将病情告诉你的家庭成员，最好，全家都围坐在一起，明确家里人需要给你怎样的支持，明确你需要或者愿意接受的帮助是哪些。以下理由可以解释为什么你还是需要依赖家人来帮你做很多事情：一旦被诊断为MS后，患者不愿意将自己的生活变得太依赖于家人，这个现象很普遍而且完全可以理解。但是，这样做的话，患者会因为疾病症状而容易变得抑郁，最后，会导致现有的状况更加恶化；家庭成员会担心如果他们帮助了患者，会因此影响患者的自尊心而被拒绝。这样的话，家庭成员会缺乏帮助MS患者的经验；相反的是，如果家庭成员为患者做的太多，甚至在患者不需要帮助的时候也事无巨细地做这做那的话，可能会使患者对照顾者产生过多不必要的依赖性，这也是不正确的适应新的生活有一点非常重要，家人们应团结一致共同应对因为疾病带来的家庭新状况和改变。


多发性硬化症 治疗 你和你的直系亲属需要找到最佳的方法，治疗和应对疾病，以及如何解决由疾病产生的各种各样的问题。中青年，特别是中青年妇女容易罹患MS，所以，家庭，特别是儿童更容易受到疾病的影响。当家人们一起外出郊游，度假，或者处理日常事务时，要保证足够的休息时间。患者复发时，家庭成员需要了解如何应对这样的情况。孩子们常常有一些莫名的恐惧，担心爸爸或者妈妈会死去，这些问题都需要向家人和孩子解释清楚。家庭的角色可能会被重新定位，所有家庭成员应该共同担当日常的家务活，使MS患者感到生活更加轻松。作为父母，可能会因为MS而需要重新分配你的责任，下列建议有助于你重新评估你的家庭生活：使用各种现有的技术和财力让患者每天的生活尽可能地舒适，例如，在家里安置一些无障碍设施；作为MS患者，你应该面对的现实是你会或多或少地丧失独立性，不要试图去否认这点；应该从专业人士那里获得医学和社会心理学方面的帮助，去勇敢地面对疾病的挑战，更加有效地去改善疾患；你的伴侣应该承担更多的家庭责任，从而让患者得到足够的休息；需要了解家庭成员的不同要求，将每天的生活安排的井井有条。MS和伴侣象其他慢性疾病一样，MS不仅仅影响患者本身，也影响患者的伴侣或者男女朋友。


多发性硬化症 治疗 这个意外的压力有时会使你们的关系变得紧张，但是，如果对MS所产生的问题处理得当的话，也可以尽享更加亲密，关爱的关系。作为疾病本身的自然性，夫妇任何一方患有MS都会为夫妻的共同生活带来一丝额外的不确定的因素。对于未婚的伴侣，可能不得不改变结婚的计划，或者可能不得不暂时搁置结合的愿望。理解对方的需求，专注和分享共同生活的美好时光是非常重要的。帮助儿童理解MS如果你有孩子，你需要帮助他们解决因为家里的改变所引起的困惑，特别是他们难以理解这个疾病时。孩子们不会像想象的那么脆弱，他们有能力理解和接受困难和痛苦的现实，这是他们成长中的一部分。所以，你不应该在孩子面前尽力去掩饰患MS的现实，而是和他们展开一个开放的，可以帮助他们正确了解目前状况的交流，让他们明白疾病意味着什么；让他们了解无论疾病如何影响家庭，家庭始终是一个整体。知识和信任是开启共患难历程的重要一步。以下是一些建议帮助你如何教你的孩子们更好地理解疾病，以及让他们理解改变目前家庭生活方式的必要性：坦率地面对孩子，回答他们提出来的任何问题；和孩子一起研究和讨论多发性硬化；不要让孩子扮演一个安慰者或是鼓励者的角色，因为这不公平；不要让孩子的日常生活改变得太多。


多发性硬化症 治疗 照顾您的照顾伙伴多发性硬化不仅仅只改变你一个人的生活。疾病也深深地影响着你的家庭，朋友，和那些和你最亲近的人。这些人可能会突然发现自己变成了照顾者，一个他们还没有准备好的或是感到害怕的角色。照顾者在你诊断为MS后，也会表现出和你同样的情绪：愤怒，受伤，悲伤，内疚和对未来的焦虑。也许他们本身没有患病，他们这些感受可能会被忽视和忽略。要认识照顾者的这些情感上的变化和需求，就象对待你的情感需求一样。不会令人意外的是，最好的照顾者是那些懂得照顾自己的人，这意味着他们乐意说出他们的感受，学习并提供最好的照顾，并且知道何时休息。成为一个照顾者并不是一件容易的事情。最好的方法是作为一个团队工作。认识每个人的需求，总是彼此交流。相比独自照顾患者，这样做的话，和MS患者一起生活压力会显得轻多了。宠物科学研究证明动物所携带的病原体对MS的发展没有任何影响。家里的宠物不会对多发性硬化的患者产生危险。相反，饲养宠物可以转移患者的注意力，从而对疾病有益，也是日常生活的乐趣所在。多发性硬化可以生育吗 临床研究证明:多发性硬化患者能怀孕，但对患者而言，危险性很大，怀孕会使患者的病情加重，所以患者要按实际情况，考虑要不要孩子。


多发性硬化症 多发性硬化能不能根治 现在多数认为，多发性硬化症是一种自身免疫性疾病。遗憾的是，大多数患者甚至相当高级医院的专科大夫对本病缺乏全面认识，防治不当。如遇病情复发，只是简单地重复使用皮质类固醇激素，最终不仅不能控制复发，而且还会引起许多并发症，给患者带来更大的痛苦。目前，国内外对多发性硬化症已有了成熟的诊断标准，主要有3种检查手段可以帮助医生作出正确诊断。第一，脑和脊髓的核磁共振检测；第二，脑积液检查，这主要是检查免疫指标；第三，对视觉、听觉等进行诱发电位检查。虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇可用来治疗急性的发作；近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，国内的中医中药对于治疗多发性硬化，改善症状，减少复发有确切的疗效。


嗅神经母细胞瘤 描述 嗅神经母细胞瘤起源于嗅神经的神经外胚层，占鼻腔肿瘤的3%，过去被认为是良性或低度恶性肿瘤.因其确切的组织来源不明确,曾被命名为嗅神经上皮瘤、嗅神经母细胞瘤，成感觉神经母细胞瘤。本病可见于任何年龄，其中l0～20岁、50～60岁为双高峰，男性多见。该肿瘤一般发生于鼻腔顶部、上壁及侧壁，病程进展较缓慢，呈局部侵袭性生长，可侵及筛窦、上颌 窦、蝶窦和额窦，也可向眼眶、鼻咽部和颅内侵 犯，可有淋巴结转移，约1/5的病例有远处转移，最常见的部位为 骨和肺，乳腺、大动脉、脾脏、前列腺等部位 的转移也有报道。


胃酸过多 胃酸过多 胃酸可以帮助消化，但如果胃酸过多就会伤及胃、十二指肠，甚至将粘膜、肌肉“烧破”，造成胃溃疡或十二指肠溃疡等疾病。当你吃比较酸的食物时，如梅子、醋等，就会更加刺激胃酸的分泌，这时胃酸便会渗透到已经破损的胃粘膜（溃疡），从而刺激胃肠而发生疼痛。胃酸的治疗宜用中医中药治疗，从整体调理，从而使用胃分泌胃酸功能正常，达到平衡，就比如吃胃用中药蜜浆，就可起到这个作用，效果好，也能治愈。


胃酸过多 胃酸过多食疗方 多吃碱性食物如苏打饼干、焦面包，多饮红茶。严重的胃酸过多症，可用生姜和普洱茶一起煮，喝汤。一、胃酸过多治疗方法：l、吴萸3克、黄连3克、牡蛎9克、滑石9克、石决明9克，水煎服，早晚各一次分服，此方颇具疏肝和胃，温中化湿，散结止痛的良效。2、党参、云苓各9克、陈皮、制半夏各6克，白术、砂仁各6克，蔻仁、香附、白芍各6克，炙甘草3克水煎服，日煎两次，早晚分服，可常服用，自有神效。3、神曲、厚扑各6克，陈皮5克，黄连2克，枳实3克，豆蔻3克，云苓9克，鸡内金6克，薯蓣12克，龙胆草1.5克，甘草3克，一日一剂，水煎两次，早晚分服，具有抑制泛酸嘈杂，温脾益胃之效。3、取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可）,放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；4、严重的胃酸过多症，可用生姜和普洱茶一起煮，喝汤。　二、治疗胃酸过多、胃寒胃痛的小偏方用料：红皮鸡蛋1个、白酒(60度)适量、痢特灵24片。用法：将鸡蛋打入碗中，加入白酒并将其点燃，使鸡蛋烧熟或半熟；再将鸡蛋皮焙糊研成细末(不能用铁器)


胃酸过多 胃酸过多吃什么 宜食含碱成分的食物，如菠菜、油菜、关头卷心菜等新鲜蔬菜与水果；少食含酸的食物，如豆类、花生、醋、油脂食品等。食疗 *不吃冰冻和很热食物、饮料，饮食的温度应适中，茶、水、汤都不宜过热。*不要吃太多香料、酸辣及过咸的食物。饮食以清淡为主，味重会刺激胃酸分泌。*加重刺激的东西要少吃，如大蒜、洋葱、巧克力、柑桔类水果、薄荷、西红柿等。*少量的生姜和胡椒，可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。*不要喝酒和咖啡。特别是酒，对胃刺激过大，会使溃疡恶化。*饮食要有规律，最好每餐少吃一点，加多进餐的次数，尽量不要出现饿到肚痛的情况，如果出现饥饿的感觉，或胃不舒服，可以先吃一些点心。*睡觉前不吃东西。*饭后不要吸烟，能够一直不吸烟更好。*睡觉时将头部或床头垫高一点。胃酸应该如何预防 1、首先要养成良好的饮食习惯，一日三餐要定时定量，不要暴饮暴食或睡前进食。2、多食富含蛋白质的食品，少吃刺激性食物，避免烟酒，生冷等对胃的损害。3、饮食以清淡为主，同时，要注意饮食卫生，生吃瓜果要洗净，不吃变质食物。4、调节工作节奏，保证充足睡眠，以缓解工作压力。放松精神，保持平和心态。另外，加强运动，增强体质。[1]


隆鼻 描述 隆鼻术（Rhinoplasty）是指通过在鼻部填充自体、异体组织或组织代用品以垫高外鼻，达到改善鼻部容貌的手术。隆鼻手术切口有鼻小柱切口、鼻腔内切两种术式，其中鼻腔内切口（靠近鼻小柱一侧）因切口隐蔽、外表看不到痕迹而被普遍采用。


隆鼻 隆鼻简介 隆鼻，Rhinoplasty，丽都医书中隆鼻是一种将鼻子的外观进行调整或重建的一种行为，主要诉求为使鼻子更加的美观，常用于解决一些因意外引发的鼻部外伤，或由于先天性缺陷造成呼吸障碍。在手术上-隆鼻有分成封闭手街和开放式手术，传统开放式手术多以L形的硅胶鼻骨放入鼻梁及鼻头处但因为尺寸有限，所以无法尽可做到量身订作而达到完全合于自已的鼻形，或因长时间的植入物和鼻头的磨擦，因而造成和植入物接触的鼻尖变薄甚至有穿孔的结果。现在多改以注射的方式注射填充物，目前市面上的常见填充物材料有玻尿酸、微晶瓷。手术隆鼻手术隆鼻的开始，首先是将患者进行全身麻醉，或局部麻醉下进行。一般来说整型外科医生首先分离鼻部皮肤与皮下软组织，并且放入框架进行'重塑'的动作，并且缝合切口，透过胶带固定刚完成手术的鼻子，以促进愈合。因应不同的患者需求，有时会采用自软件的移植，或是与一般填充物同时进行，用来加强或是改变鼻部的轮廓。自体移植的组织通常是从鼻中隔取得，但如果不足够使用，便或朝肋软件或耳软件取得。当隆鼻需要植骨时，通常是从头盖体、臂部、肋骨来取得l此外如不自体移植，也是可以使用人工合成的框架来加强鼻梁。


隆鼻 隆鼻简介 非手术隆鼻非手术隆鼻是注射填充剂，如胶原蛋白、玻尿酸、微晶瓷，来改变和塑造。重庆美伽整形美容医院将填充剂填充在鼻子较扁平的部位来营造出尖锐的角度，或平滑外观。整个过程不会改变鼻子的大小，但仍可以被用来纠正一些功能的出生缺陷。早期的尝试使用的填充物大多是有毒物质如石蜡和硅。2000年后，医生如博士亚历山大·里夫金，安德鲁博士团映乐研制成功利用现代填料的良性技术。.鼻部名称及特征 外鼻分为鼻根、鼻梁、鼻尖和鼻翼四部分。鼻根部为骨性部分，是由两块鼻骨和上颌骨鼻突构成。鼻梁部介于鼻根部和鼻尖部之间，由左右两块鼻侧软骨构成。鼻尖部为鼻的末端部分，主要由两块鼻翼软骨构成。每个鼻翼软骨各有一个内侧脚和外侧脚。两个内侧脚在鼻尖的下方构成鼻小柱及鼻尖部分支架，外侧脚在鼻尖的左右分开，构成两个鼻翼，鼻翼软骨北侧有鼻中隔软骨。鼻外部的构造，重庆美伽整形医院是从鼻根到鼻小柱，形成一个突出的三棱锥体。覆盖鼻上部三分之二的皮肤松弛富于弹性，皮肤伸展、扩张容易；而覆盖鼻下部三分之一的皮肤则紧附着在下面的皮下组织，皮肤伸展、扩张就不那么容易。


隆鼻 隆鼻方法有哪些 注射隆鼻现在注射隆鼻，用的最多的材料是爱贝芙，玻尿酸，以及自体胶原蛋白，以及自体脂肪等等，注射隆鼻见效快，微创。膨体隆鼻近几年用的比较多的是膨体隆鼻，从医学角度讲膨体材料是目前最为理想的生物组织代用品，以前主要用于人体器官移植时的血管再造。膨体材料与人体相容最好，无毒、不致癌、不致敏，终身不需要更换。硅胶假体隆鼻硅胶假体隆鼻是前几年用的最多的就是硅胶隆鼻，用硅橡胶是安全和效果很好的植入材料，经过实验室和临床实验，证明和人体组织相容性好，无毒无害，可塑性强，不致癌，万一有问题，可完整取出来休整、更换。即使不用了，还可使鼻形恢复原样，不会引起鼻背皮肤松弛。但是一定要经验丰富的医生才可能避免反复手术造成诸多并发症。


隆鼻 黄金3D鼻轮廓塑形术 黄金3D鼻轮廓塑形术”其采用立体雕塑手法，通过隐蔽切口，将大翼软骨（塑造鼻尖的重点部位）、侧鼻软骨、中隔软骨进行分离，对软组织进行适当调整，然后再加上假体等辅助材料，按照“三庭五眼”的黄金美学标准，加上个性化设计，塑造出适合个体基础的完美鼻轮廓。四大步骤1.专家设计不少于4个角度5条曲线的测量，中韩权威专家高度审美设计，依据求美者年龄、个性气质、面部五官综合制定最佳手术方案。2.精细修整全程显微可视操作，术中做隐避切口，术后不留痕迹；精确的分离，避免损伤组织，对鼻尖、鼻孔、鼻小柱以及鼻梁、鼻根准确美化修整。3.塑鼻完美全鼻与面部结构完美组合，鼻形设计不仅是为了一个好看的鼻子，还要求鼻子与眼睛、额头、脸部等部位和谐统一，真正的个性化塑造。4.顶级假体选择组织相容性最好、最安全的顶级假体材料，结合专家高超手术技巧，精确放置，并与自身组织有机完美融合，安全、自然、美观。三大优势1.挺拔：鼻梁弯度及鼻梁线的走行、鼻翼宽度和鼻孔形状、鼻尖表现点有相符的高度和挺立感。2.俏丽：鼻子小巧玲珑同样具有美感，深圳阳光医院着力塑造灵秀优雅的美鼻。3.圆润：鼻部皮肤的弧度、鼻轮廓和角度等尺度衔接流畅，达到“三庭五眼”的标准。


隆鼻 哪些鼻子适合做隆鼻术 1、低鼻：指从鼻根到鼻尖部，整个鼻梁都比较低。严格说，各个民族都有鼻梁高度的平均值，如果低于该值，才叫低鼻。有些人以西方民族的鼻梁高度为标准，而认为自己的鼻梁低，这显然不合适。另外，确定鼻梁的高低，还得结合脸型等各种特征来考虑；2、鞍鼻：是中国常见的一种鼻畸形。和低鼻一样，其鼻梁高度低于正常值，鼻梁的骨和软骨部分多半凹陷，但鼻尖向上，形状如马鞍；3、直鼻：鼻梁高度尚可，但形态笔直，缺乏应有的锥体感。最高点未位于鼻尖；4、鼻尖低垂鼻：鼻尖低垂，鼻最高点位于鼻背；5、鼻根低平鼻：鼻根低平，鼻尖、鼻背外形尚可，眼距显宽，鼻体显短，似比例失调；6、波浪鼻：鼻背中轴线上有两处凹陷，使鼻中轴线不完整流畅；7、鼻孔横卧鼻：由于鼻端发育不良，导致鼻孔未竖立呈“八”字，鼻翼显宽大扁平，常见于唇裂术后继发鼻畸形；　8、朝天鼻：鼻孔向上翻，好像鼻孔朝天一样；9、大鼻孔鼻：鼻孔大，显得面部特别不匀称。10、大鼻子头鼻：鼻子头硕大，鼻头和鼻梁不成比例；11、鼻梁短小鼻：鼻梁短小，好像就只有鼻子头一样；12、隆鼻失败：做过隆鼻手术，因失败导致鼻子难看者；


隆鼻 适应人群 隆鼻手术适应人群一、鼻根低平鼻：鼻根低平，眼距显宽，鼻体显短，似比例失调。隆鼻手术适应人群二、低鼻：指从鼻根到鼻尖部，整个鼻梁都比较低。隆鼻手术适应人群三、直鼻：最高点未位于鼻尖，形态笔直，缺乏应有的锥体感。隆鼻手术适应人群四、鼻孔横卧鼻：由于鼻端发育不良，导致鼻孔未竖立呈“八”字，鼻翼显宽大扁平，常见于唇裂术后继发鼻畸形。麻醉方式选择鼻整形术通常需要1-2个小时，有些复杂的手术可能需要更长的时间。鼻整形术可以在局麻或全麻下进行，这主要取决于手术范围的大小和尊重个人意愿。医生若选择全身麻醉，那么在整个手术过程中你都将处在睡眠状态，没有任何感觉。若选择局部麻醉，你在术中将保持清醒，但你的鼻子和周围的组织会感到麻木和没有感觉，但偶尔会感到有一些不舒服，你只需要放松即可。手术方法在手术中，剥离鼻骨鼻背筋膜，然后根据医学美学和手术者的要求和医生技术对鼻骨和鼻软骨做雕刻，或者直接植入已经雕刻好的鼻支架，以达到你所期望的效果。最后将皮肤从新缝合到原位。


隆鼻 适应人群 现行的隆鼻术大多在鼻小柱与鼻翼交界处的鼻孔缘内侧形成约1厘米长的切口，经此切口在鼻背筋膜下或/和鼻骨骨膜下分离出一个宽敞的腔隙，后根据病人要求和医生技术对假体进行雕刻，或者直接植入已经雕刻好的假体。有些较复杂的手术往往需要在鼻小柱上做一个切口，这样在术后就会在鼻小柱上留下一个不明显的瘢痕。手术的主要操作步骤一般隆鼻手术需要经过这么几个步骤：首先在假体隆鼻术前，要根据求美者的面部特征、个人气质，制定个性化的隆鼻方案，手术过程中雕刻假体材料，这样能让假体材料与鼻背骨精确牢固的吻合在一起。并与面部形态达到和谐统一。其次在手术过程中，进行局部麻醉，手术的切口一般选择在鼻小柱或鼻孔内，待把材料植入后，再缝合切口。一般仅需十几到二十几分钟，安全无痛，术后无疤痕，形态自然逼真。一般七天拆线，而且基本恢复了。术后需用冰袋局部冷敷，五天后改为热敷；术后一周内不宜触摸鼻部，以防假体移位；然后是口服消炎药一周，以预防感染；如果出现鼻部红肿、不适，应及时与医生取得联系或来医院复诊。隆鼻(15张)隆鼻效果照片 隆鼻效果(5张)这个是隆鼻手术前后的效果对比图


隆鼻 隆鼻假体 隆鼻假体概念鼻子由低变高时需要在鼻部的组织中埋入一定厚度的填充物，这个填充物我们称为假体。假体必须由对人体无害、无排异反应、长期不变质、有一定柔软性、易塑形、易取出的材料制成。在美容整形术发展的初期，人们曾用石蜡、鳖甲、鱼刺及动物的骨头等材料隆鼻，实践证明这些材料植入人体后会发生各种不良反应，因此先后被废止使用。以后德国医生用象牙隆鼻取得了良好的效果，曾一度引起人们的关注，但是由于象牙质地过硬，加工塑形费时，且来源困难，所以实际上很少有人使用。二次世界大战后，随着化学工业的发展，化学合成材料逐渐受到人们的关注，首先有人将齿科用的合成树脂材料来隆鼻，但由于质地脆硬、易折断，加上有透光性等缺点，这种材料很快就被淘汰。以后人们逐渐把注意力转移到具有柔韧特性的硅胶类制品上，开始时使用的是工业用黑色硅胶，但因色泽问题和注入法落后，术后效果不理想。混合液体注射法和液体硅胶注射法也曾一度流行，但最后都因手术效果不理想及对人体组织有不良刺激而遭淘汰。目前世界统一使用的是硅系的DMPR。该材料对人体无害，易加工塑形，质地柔软结实，长期不变质，是理想的美容外科的填充材料。


隆鼻 隆鼻假体 现在各国的医院根据医生的习惯不同，将隆鼻硅胶制作成各种模型，然后根据每个患者的具体情况，再将模型作一定的修改，经过严格的消毒后直接用于手术。植入材料的选择无论是先天性，还是疾病或外伤所造成的扁平和低凹的鼻子，人们一直在寻找合适的材料来垫高它。垫高鼻子的方法主要有两种即移植法和植入法。移植法：也就是组织移植，填充鼻子主要使用骨和软骨组织。自体骨组织自体骨组织隆鼻是隆鼻材料中应用较早的材料之一。其主要优点是，移植后易成活，不会发生排斥反应。隆鼻用的自体骨组织多取自于髂骨、颅骨，亦有取自肋骨、腓骨的。自体骨存在着骨组织弹性差，塑形困难等问题，故术后外观显得不十分自然，而且自体骨的取材不方便，骨源有限，切取还会造成受术者的二次痛苦，甚至发生并发症，远期还可发生骨吸收，造成外形的改变，受术者难于接受。目前已较少使用。但对于复杂的鼻畸形或严重鞍鼻的矫正，还是可能需要选用自体骨移植的。自体软骨组织自体软骨组织是鼻整形术中最为常用的组织。其主要特点是：不具有血管，靠组织液提供营养即可成活，植入后对组织无刺激作用，可长期保持其原有体积及细胞形态，易雕刻成所需的大小及形态，故在手术后，外观形态自然，逼真。


隆鼻 隆鼻假体 与自体骨组织一样，自体软骨组织移植也有发生吸收变形的可能。自体筋膜组织筋膜几乎不被吸收，但会被压缩变薄，体积减小（约20%），单独使用可能需多次手术，目前多用于包裹软骨或人工材料，可减轻软骨吸收，使外形变得自然，顺滑。最早切取的部位是阔筋膜，现在多用颞浅筋膜，手术痕迹较小。自体真皮/真皮脂肪移植后吸收量过大，目前较少采用，主要用于二次鼻整形病人。亦可与筋膜组织的使用方法相同。切取部位以隐蔽为原则，多在尾椎下，臀部皱褶内。人工材料的特点人工材料对于鼻整形外科医生而言，有时是一种无价之宝，它可以部分取代组织移植，甚至在理化特性上和持久作用上，还优于自体材料。固体硅胶是目前景常用的隆鼻材料，为高分子硅化物。早在1972年就开始使用，经过二十多年的观察，尽管其并发症发生率可达5%-20%，但因其有良好的生物相容性，化学惰性好，无毒，不致癌，不致畸，价格低廉，仍为目前临床首选的隆鼻材料之一。人工骨材料主要是指羟基磷灰石。是人体骨组织的主要无机成分，因而其生物相容性良好，无毒、无致畸、致敏及致癌等副作用。


隆鼻 隆鼻假体 膨体聚四氟乙烯（ePTFE)高密度聚乙烯总之，鼻整形材料的选用，应根据患者自身条件、经济条件，结合医生的诊断、经验及知识，方可做出决定。膨体材料隆鼻的优点：a、比硅橡胶软，术后更趋自然。b、手术后没有鼻尖发红的现象。c、组织可长入材料内，远期固定较好。d、手术后的鼻尖非常柔软。如果患者自己不说，没有人能看出接受过鼻部整形术。e、对鼻部皮肤很薄的患者也容易进行手术。膨体材料隆鼻的缺点：a、因固化好，材料与人体成为一体，需要拆除时比硅橡胶困难。当然因为一次性手术可以永久维持，只有对手术效果不满意需要再手术的时候才会发生这种问题。但对这种材料有丰富经验的手术师一般都掌握了拆除的特殊技巧，所以不必担心。b、比硅橡胶价格高。c、雕塑需要丰富的经验。


隆鼻 隆鼻术注意事项 隆鼻术前注意事项⒈做好心理准备。选择可信赖的医疗单位或医生做手术，使你对手术充满信心和安全感、消除恐惧心理，镇定自若、主动配合医生去实现美好的心愿。切莫盲目投医，以免造成不良后果；⒉了解影响隆鼻价格的因素，根据自己的经济能力选择最好的方案；⒊充分了解隆鼻术的有关常识，阅读有关书籍，最好访问已经做过手术的人，熟悉手术的全过程；⒋手术前面部不能有任何的（带细菌）病灶：如毛囊炎、疖肿、痤疮、急性眼炎、鼻窦炎、鼻炎、鼻前庭疖等；⒌为防止感染，妇女月经期不能做手术；⒍手术前一天最好洗澡，手术当天上手术台前要用肥皂洗去面部的污垢和油脂，尽量减少细菌的数量，手术前还应该剪鼻毛和清洁鼻腔；⒎手术前两周内，请勿服用含有阿司匹林的药物，因为阿司匹林会使得血小板凝固的功能降低；⒏患有高血压和糖尿病的患者，应该在初诊时翔实向医生告知病情，以便应诊大夫确认手术方案；⒐手术前确定身体健康，无传染性疾病或其他身体炎症；⒑术前不要化妆；隆鼻术后注意事项⒈术后初期用冰袋作局部冷敷，可减轻术后肿胀等，术后第5天开始，应作局部热敷，促进恢复。⒉休息：单纯隆鼻术者，可不住院，术后在家注意休息。


隆鼻 隆鼻术注意事项 ⒊术后一周内假体还没有被纤维膜包绕，处于不稳定阶段，所以要加倍小心，不要触摸、挤压、碰击局部。⒋术后如长期不适，应及时到医院与医生联系。⒌阿斯匹林等药物可以抑制正常的凝血功能，如果服用了此类药物可能会导致术后持续的出血，因此隆鼻手术前2-3个星期最好不要服用此类药物。⒍有些疾病需要服用中药或者此类固醇类药物，患有这类疾病以及糖尿病的人，伤口愈合的时间可能会更长一些。⒎然经期对手术没有太大的影响，但是在手术中或者手术后可能出现出血较多，并且肿胀的情况可能会比较严重，因此隆鼻手术最好避开月经期。⒏隆鼻手术一般男性比女性出血多，而且消肿也需要更长的时间，根据隆鼻手术方法的不同，恢复期的长短也有所差异，因此应该根据自己的业余时间以及身体状况选择适合的手术方法，隆鼻手术前3-4小时，最好不要吃饭，尽量保持空腹，并且不要戴任何首饰。⒐隆鼻手术后2-4个星期左右，禁止戴眼镜，并且要坚持做面部冷敷，在5天左右要保持抬头的姿势，即使在躺着的时候也要用2-3床被子垫高头部或者背部，这样有助于尽快消肿。⒑应该按照处方服药，而阿司匹林或者含有阿司匹林成分的感冒药可能会导致出血，因此不可服用。


隆鼻 隆鼻术注意事项 在没有完全消肿时，鼻子多少会显得有点歪斜，或者你自己会感觉鼻子聚拢在一起，这些都属于正常现像，不必担心。鼻子如果出现出血，轻轻擦除就可以了。鼻子里结出鼻痂，最好不要强行抠掉，也不要经常用手触摸。隆鼻术禁忌症⒈正在发育阶段未满18周岁。⒉面部或全身有感染（如有疖肿或毛囊炎）。⒊鼻部皮脂腺丰富或有酒糟鼻。⒋有过敏体质者。⒌精神状态不稳定或对填冲材料有疑虑者。


隆鼻 隆鼻手术相关扩展 隆鼻一般方法隆鼻手术方法多种，目前已经被淘汰的有“奥美定”注射隆鼻、骨粉注射隆鼻，假体隆鼻术经过几十年的发展，假体材料的不断更新，假体隆鼻已经成为一种非常安全的手术方式。但是假体隆鼻由于本身的重力作用、超要求的顶起鼻尖或者排斥现象，也有出现发红、皮肤穿孔现象。隆鼻先进技术不需要假体的隆鼻术叫自体组织隆鼻术，是针对对假体排斥的隆鼻者研发的，它的优点是：完全的自体组织隆鼻，无排斥现象，术后恢复快，移植的组织和鼻部组织完全融为一体，自然，弧度好，可以任意的揉捏或者做“猪鼻子”动作，与天生一样。缺点是：隆鼻高度不能太高，如果高度要求较高，一般需要2次手术或需要额外的供区切口。一些鼻子畸形患者，可以通过后天的手术来改善，这是一个很安全的手术，手术对身体没有多大的创伤，基本不会影响到求美者的正常工作和生活。鼻畸形手术需要注意哪些方面呢？


隆鼻 隆鼻手术问答 ⒈接受手术种类答：需要接受整形手术的鼻子种类很多，主要包括鼻梁损伤、鼻梁扁平、鼻梁过高、鼻头过大、鼻头过低，鹰勾鼻等或者外伤造成鼻子疤痕，歪斜等。⒉鼻部有几种整形？鼻子整形最合适的时机？（年龄、身体状况）答：鼻梁低需要垫高；鼻头过大需要鼻头缩小、缩窄；鹰勾鼻等顾名思义，鼻尖很尖很长，像老鹰的鼻子，这样的鼻子很西方化，但是中国人大都不接受，所以需要通过手术让其更柔和些、更中国化些。还有就是因外伤鼻子被撞歪等需要鼻骨矫正。医生建议受术者应该在成年以后，女士要避开月经期，因为在此期间受术者抵抗力较差，还容易出血、恢复慢、发炎、感冒。⒊保持多久？目前有哪几种比较好？留在人体会有后遗症吗？以后能完全去除吗？答：目前的隆鼻材料大致分为两大类，自身组织和合成材料。自身组织包括自体骨组织、自体软骨组织以及自体软组织等，临床上一般不用自体组织，因为要用自体组织就需要再加一个创伤，风险加大，患者一般也不愿意。而合成材料是比较安全的。目前临床上我医院用量比较大的是高泰克斯和曼托两种假体。它们比硅胶更柔软，手感更真实，并且可以保持终身。⒋手术过程多久？隆鼻手术一般需求12个小时，一些复杂的手术极有可能需求更长的工夫。


隆鼻 隆鼻手术问答 手术中，医生将把鼻子的皮肤从其下面的鼻骨和鼻软骨上掀起来，然后依据你请求，医生对鼻骨和鼻软骨做雕刻，或许间接植入曾经雕琢好的鼻支架，以达到所期望的成效。最初将皮肤重新缝合到原位。⒌隆鼻手术有多大风险呢？答：其实美容手术和所有外科手术一样，都有一定风险，这得综合各方面原因。但是我们说风险是与生命有关才称之为风险的，所以隆鼻的并发症是够不上“风险”二字的。至于并发症也要综合各方面因素考虑，有医生原因也有患者因素，医生要做的就是尽量按照操作程序减少并发症的产生。⒍隆鼻手术的基本原则？a．实施手术之前，应常规检查凝血功能，对疾病所致鼻子畸形应先行治疗疾病，消除病原。鼻局部有感染者也应先治疗。b．手术最好在患者成年后实施，因修补太早，面部发育后，修补之鼻还可能再为畸形。c．塌鼻严重者皮肤及软组织向上凹缩，遇此情形，必分期手术，先将鼻部分离，移至正常位置，再植入填补物。d．手术时灭菌必须严格，如有感染，填充物将坏死脱出。e．置入填充物之前，应注意分离层次及腔穴大小，对称性，分离后所成腔隙应适于填充物之安置，不可太紧，也不可过松。f．根据鼻梁等塌陷处的形状、大小，置入适当填充物，然后缝合伤口，固定鼻外形。


隆鼻 隆鼻手术问答 手术后应注射青霉素预防感染。⒎整形手术签合同，包括哪些？答：合同是非常必要的，要有医生和患者签名。合同内容应该包括与受术者相关的、受术者必须知道的一些情况。例如：手术大概怎么进行、用的是什么材料、材料特点、手术后可能出现什么情况、拆线时间、恢复时间、并发症等。⒏鼻部整形可能出现的并发症有哪些？答：术中昏厥，过敏，中毒，注射区疼痛、水肿、神经损伤、出血；术后出血或血肿、感染、排异或排斥反应、局部血运不良，术后精神异常、鼻外形畸形等。⒐鼻梁分型有哪些？从侧面观鼻梁形态可分为三大类：凹型鼻梁、直形鼻梁和凸型鼻梁。低鼻分类：低鼻。临床上尚无确切的定义和分类，因为这种外鼻形态正常，外鼻的高低与否受审美者审美意识，心态及水平等的影响。低鼻一般表现为鼻梁稍低或鼻尖稍低，与颜面其他器官不协调。⒑隆鼻术前设计应遵循哪些原则？答：隆鼻术前设计非常重要，应遵循以下原则：对称性、平衡性、比例协调、黄金三角及黄金分割律、线条或曲线美、和谐协调、自然美原则。另外，还要注意切口隐蔽、无菌操作、操作轻柔、减少创伤等外科学原则。除此，还要照顾受术者的审美心理和心理承受能力。


隆鼻 隆鼻手术问答 隆鼻材料1：膨体聚四氟乙烯（简称ePTFE）——美国产，是目前世界上最好的隆鼻材料；术后鼻形自然逼真；但材料价格昂贵，对手术医生的要求较高。2：固体硅胶鼻假体——是目前美容整形外科医师常用的隆鼻材料；固体硅胶鼻假体是经高温硫化形成的固态聚合物，具有一定弹性和硬度，有“L”型和柳叶型固体硅胶假体，手术简单易行，价格相对低廉。用于隆鼻的硅胶材料都是医生根椐病人鼻形雕刻的个性化假体，术后形态自然逼真。3：其它——HA（羟基磷灰石，人工骨粉）、聚乙烯等。隆鼻手术后恢复⑴术后当晚：行手术切口的鼻孔内有少许血性液体流出，或鼻孔缘有血痂形成；鼻尖、鼻背部有轻度肿痛；面中部开始肿起。⑵术后2—3天：鼻及面部疼痛已基本消失，但肿胀越来越明显，面部瘀血出现在双眼周围，如同熊猫眼一样，外鼻形态轮廓不清。并可伴有眼结膜瘀血。⑶术后3—6天：肿胀逐渐消退，双眼周围瘀血区颜色逐渐由红转黄，鼻尖、鼻背部仍有压痛。如有眼结膜瘀血者，此期瘀血基本消失。⑷术后七天：肿胀已消失，面部瘀血也都吸收，但鼻外形还不自然，鼻背、鼻尖皮肤发亮，伤口已完全愈合，压之无疼痛感。⑸应用促进肿胀消退，瘀血吸收的方法，均能帮助隆鼻术后尽早恢复。


隆鼻 隆鼻手术问答 但不使用任何辅助方法，也不会引起不良结果，相反，使用不适当的辅助方法，还有害于外鼻的塑形和伤口的愈合。术后戒烟酒，保持良好睡眠姿势，防止压迫外鼻，清洗面部时，不过多挤压鼻部，禁止化妆，少做面部护理等，都有利于术后良好恢复。隆鼻材料的发展历史隆鼻术流行于欧美，首创人和年份均难以考证。早期手术主要以自体髂骨和肋软骨为隆鼻材料，也有用象牙做组织代用品。由于用自体髂骨或肋软骨，手术痛苦大，并需要住院，组织代用品的应用遂得到较快的发展。早期的组织代用品尝试甚多，良莠不齐，以及有些材料的应用，似乎近于荒唐。曾被用作隆鼻的材料有：石蜡油、凡士林、铂、金、银、象牙牙刷柄、指甲、赛璐珞、陶瓷、动物骨、有机玻璃等。石蜡油曾在20世纪20年代一度流行，被广泛用于隆鼻、隆胸和充填凹陷等手术。由于石蜡油在组织间隙流动性大，组织排斥性大，可造成许多并发症，塑形也难以稳定，不久便被淘汰或明令禁止。其他一些材料或是因为排斥反应过大，并发症多而被淘汰；或是因为质地坚硬，难以雕刻塑形而被放弃。但个别材料如象牙，仍偶见应用。1955年，Nishihata首次应用固体硅橡胶材料隆鼻，获得成功。


隆鼻 隆鼻手术问答 固体硅橡胶性能稳定，易雕塑，组织排斥反应发生率低，无毒，无致癌性，一旦发生并发症很容易取出。这种方法很快得到世界各地医生的肯定和欢迎。至今，固体硅橡胶仍然是用于隆鼻术的主要假体材料。1963年，Counay和Goulian报告用液体硅橡胶隆鼻获得成功。由于液体硅橡胶可采取注射方式隆鼻，塑形随心所欲，造形理想，不需手术，痛苦少，一度风靡全球。然而，经10余年临床实践发现，液体硅橡胶也易产生排斥反应，且一旦出现并发症，甲体不容易取净，往往造成较重的不良后果。发生鼻背皮肤溃烂、坏死而造成畸形者已屡见不鲜。美国于20世纪80年代已明令禁止使用。国内虽未明文禁止，但中华整形外科学会已多次呼吁停止使用。20世纪90年代初，一些厂商推出注射液体羟基磷灰石隆鼻。羟基磷灰石亦称人造骨，已在骨科使用多年，效果较好，组织反应低，易塑形。但由于液体羟基磷灰石可沿组织间隙扩散，凝固后形状不大规则，一旦发生排斥反应和其他并发症，完全取出假体也很困难。因此，该方法的使用推广受到了限制。随着医学认识的提高和医用材料的发展，非组织代用品的种类和质量都将得到发展和提高，至今为止，隆鼻材料仍以高质量的硅橡胶材料为主。


隆鼻 隆鼻失败修复手术 一、隆鼻术失败的原因⒈感染，这种隆鼻失败的情况极少见，一旦发生即将前功尽弃。　2.皮肤溃烂，多见于液体硅胶注  隆鼻射隆鼻术后。⒊鼻歪斜，原因为患者鼻梁轴线不正，鼻中隔歪曲，鼻小柱歪斜；术中分离假体植入腔不正；假体植入腔分离不彻底，有条索羁绊至假体歪斜；假体雕刻不对称，轴线不正；⒋鼻外形不美，表现为鼻梁过高，鼻梁过窄，额鼻角缺乏弧度，鼻体曲线不够显得生硬。⒌假体轮廓阴影，由于植入腔过浅，假体与骨面衔接不良，假体背侧过于陡峭，假体两边过厚，这种隆鼻失败的情况多见于硅胶假体隆鼻术后。⒍排异反应，表现为术后不消肿，切口不愈合并有黄色液体流出，皮肤发红，这种隆鼻失败的情况多见于高敏体质者，或假体相容性差引二、修复时机⒈术后一周内。2.术后三个月后。3.假体取出后即刻。4.假体取出后三个月。三、修复手术的原则⒈仔细观察患者鼻部外形和面部轮廓找出鼻部缺陷，设计合理的手术方案。⒉认真雕刻鼻假体模型矫正原有缺陷。⒊手术时确保假体植入腔准确无误，假体正确植入。⒋术后护理到位避免逆行感染和假体移位。


隆鼻 隆鼻手术后相关问题 如何预防不良反应隆鼻美容术是一种常见的美容手术，可用的隆鼻材料有固体硅胶、象牙、自体肋骨、髂骨等。由于固  隆鼻体硅胶系高分子有机材料，具有很强的分子稳定性，组织相容性好，故其目前是国内外最广泛采用的隆鼻材料。尽管如此，固体硅胶仍有其不完善之处，尽管大多数人对该材料无不良反应，但也有少数高敏反应者会对该材料发生排斥反应，据国内外专家学者统计，此类情况发生率为0.5%。隆鼻手术可能会出现的一些不良反应：一般患者只要谨遵医嘱，不会出现严重并发症，偶有护理不当，会有以下症状：1、局部水肿：2--3天后开始消肿，2周后完全消退。2、排异反应：局部水肿3周后仍不消退，从切口内有黄色液体流出，可能是身体对硅橡胶有排异反应，应将其取出。3、感染：伤口感染不常见，偶然发生时，可进行消炎抗感染。如炎症波及手术区域，需取出假体。4、皮肤淤血：多见于鼻背部，如手术反复强力插入过大的假体，导致皮下组织挫伤所致，一般可自行消退。排斥反应的临床表现早期主要为隆鼻区出现无原因、非感染性的红肿，且经久不退，后期则可能发生皮肤破溃、鼻模穿出等并发症。预防并处理排斥反应的唯一有效办法是早期发现、早期治疗。


隆鼻 隆鼻手术后相关问题 因此隆鼻术后一旦发现隆鼻区无原因性红肿，须尽早就诊治疗。隆鼻手术后可保持多久隆鼻能保持多久?这是很多准备去做隆鼻术都很关心的问题，具体和每个人的情况都是不同的，所以手  隆鼻术的保持时间每个人也是不同的，短则几个月，长则二十年甚至更长。为什么会有这么大得差别呢？其实，这和每个人隆鼻前的实际情况以及隆鼻所用的材料有很大关系。个人隆鼻前的情况是有很大区别的，有的人只需要将鼻梁垫高即可，有的人还要做鼻头缩小、增大或矫正手术，所以隆鼻后的效果自然是不一样的。另外，隆鼻方法和使用材料的选择也关系到效果的长短。比如现在流行的玻尿酸注射隆鼻其特点是无须动手术，短时间见效，隆鼻效果自然让人感觉宛如自然长成。但是缺点就是有时效性的大约只能保持6到12个月。医学博士何全平认为，进行手术治疗选择的填充材料则直接关系到隆鼻效果的持久性。现在的隆鼻材料大致分为两大类，自身组织和合成材料。自身组织包括自体骨组织、自体软骨组织以及自体软组织等，临床上一般不用自体组织，由于要用自体组织就需求再加一个创伤，风险加大，患者一般也不愿意。而合成材料则有很多种，现在医院流行常用的有高泰克斯假体和曼托假体，硅胶，硅橡胶等。通常可以保持十年甚至几十年。


隆鼻 隆鼻手术后相关问题 具体情况则要依据各材料具体特征。另外，建议使用手术隆鼻时要去正规可靠的医院进行，这样追求长期效果才有更大可靠性。隆鼻手术后护理知识隆鼻手术后一般1-2小时开始肿胀，24小时左右达到高峰。隆鼻手术后消肿的方法：隆鼻术后伤口涂抗生素油膏，暴露，不包扎，会有少量渗血，可用消毒棉纤轻轻搽去，切不可用不清洁的东西接触伤口，以免污染。手术后发制3小时内伤口就会停止渗血。若伤口积存血痂可于手术24-48小时内，用3%的双氧水轻轻洗去，再用生理盐水清洗一遍、涂少量药膏，或撒布消炎粉让伤口保持干燥，等待自行愈合。隆鼻后取半卧位休息，以利血液循环；头一天不要低头，以防出血；头两、三天可进流食，不要吃刺激性食物。隆鼻术后注意事项⒈术后口服常规抗生素3天。⒉隆鼻术后伤口涂抗生素油膏，暴露，不包扎，会有少量渗血，可用消毒棉纤轻轻搽去，切不可用不  隆鼻清洁的东西接触伤口，以免污染。⒊手术切口一般位于一侧鼻孔内缘，术后洗脸时应避免将其弄湿。⒋术后应注意保护鼻部勿受外力；尤其注意睡觉时不能侧着睡，以免鼻部受到挤压。⒌手术后鼻部会出现肿胀，术后2-3天较明显，一周后基本可消退。⒍手术后七天拆线即可基本恢复，手术后1～3个月即可完全恢复自然。


隆鼻 隆鼻手术后相关问题 特殊保护：还有一种可能的情况。你的双眼会浮胀，眼圈周围会发黑。这种情况可能不会轻易出现，一旦发生，要作好心理准备，因为它将持续一个星期到10天，直至淤血消失为止。恢复期间，不要佩戴隐形眼镜，即便戴眼镜，也不要把它直接架在鼻梁上，而是把它系在额头上。


隆鼻 鼻部整形相关手术项目 鼻孔缩窄术常规的假体隆鼻手术是永久性的，但免不了有各种原因导致隆鼻失败，需要进行隆鼻假体取出。隆鼻  隆鼻材料假体取出是将隆鼻的假体取出体外，并进行相应修复的手术。隆鼻假体取出后完全可以恢复鼻子的原状。过大的鼻孔会使人看上去不精致美观，影响一个人的外在美丽，所以有必要进行鼻部整形中的鼻孔缩小术。鼻孔缩小术是在鼻孔切口将鼻孔收窄，使面部五官达到协调，更显个人魅力。对需要鼻孔缩小术的患者，从鼻孔基地锲形切除皮肤和软组织可通过减少鼻孔基底的内径，矫正轻微的鼻翼扁平。虽然鼻翼的外突曲线改变了，但鼻面的连接部位并没有改变，瘢痕成功地隐藏在鼻孔基底。一般来说，鼻孔形状是手术的关键。鼻孔缩小术可产生微细的、保守的、但是有效地改善轻度鼻翼扁平畸形。该方法不会改变鼻翼外侧缘的直径。把鼻子作为金字塔、那么鼻孔就是这个塔的门面。鼻孔和鼻翼、鼻小柱、鼻头、鼻尖共同构成鼻子的最复杂的部分。这部分主要有软骨和特殊的皮肤构成，而且软骨是多块结合组成在一起的。


隆鼻 鼻部整形相关手术项目 中间软骨构成鼻小柱的骨架；上方、外方的软骨构成鼻翼，即鼻孔的外缘；两侧的鼻软骨合在一起构成鼻尖的支架；再加上鼻孔底部的软骨架就形成了形形色色的鼻孔形状，所以现在是有不少的求美者需要通过鼻孔缩小术来进行美容整形的。鼻尖整形术一、何谓鼻尖?俗话讲的鼻头，医学上称为鼻尖，对于一个鼻尖形态不算好的低鼻者，隆鼻术后的感觉总不能达到完  隆鼻美的地步，此时若能行鼻尖美容术，犹如画龙最后一笔的“点睛”。此外，有一部分人，鼻背高低适宜，唯有鼻尖存在缺陷而不美，此时更需要完美这样的鼻子。一般说，理想的鼻尖具备适宜的突度、角度和一些精致的点、面。欲获得这几个特点，要求美容外科医生着眼于：穹窿部的弧度；鼻小柱与上唇的角度；永远高于鼻背的鼻尖。其中的最后一点是说明从各个角度看，鼻尖均是最突出的部分，这是手术成功的关键。别看只是一个小小的鼻尖，但很多人的鼻子完美程度都受到了它的牵连。鼻尖整形包括的项目有很多，如：低鼻尖矫正术、高鼻尖矫正术、纯平鼻尖矫正术、肥厚鼻尖矫正术鼻尖缩窄术等。手术医生会根据不同的鼻尖情况采取相应的手术方案，一般鼻尖整形的手术时间在1个小时左右，手术采取局部麻醉的方式。手术完成后即可自行回家，手术后7天左右拆线。


隆鼻 鼻部整形相关手术项目 二、常用鼻尖整形术式低鼻尖矫正术⒈软骨移植法：在鼻孔内做鼻缘切口，或做软骨内切口，显露鼻翼软骨和鼻侧软骨，视情况切除鼻翼软骨的头侧部分或鼻侧软骨的尾侧部分。切取下来的软骨，切削成形后，缝在穹窿的顶部，抬高了鼻尖，也可切取耳甲软骨做移植之用。⒉双侧鼻翼软骨内脚靠拢法：做双侧鼻小柱侧面切口，显露鼻翼软骨内侧脚和穹窿部，切除两内侧脚之间的软组织，然后在其近上、下端处各做褥式缝合一针，即将双内侧脚靠拢。此法可抬高鼻尖2-3mm。⒊鼻翼基底楔形切除法：如鼻尖形态较好，仅是略低时，在双侧鼻翼基底切除一块楔形的全厚组织，使鼻孔内收、穹窿部上突，即抬高了鼻尖。超高鼻尖矫正术适宜突度的鼻尖，是指由鼻背向鼻尖过渡，是平直抬高的过程。如有较大的弧度抬高，则称超高鼻  隆鼻尖。手术矫正后，效果良好。做软骨间切口，逆行向尾侧分离鼻翼软骨的穹窿部，将穹窿部的最突出部分适当全层切除一段，断端缝接。接头两侧软骨间断浅层划开，目的是使其减弱，形成的鼻尖峭而不锐。切除的部分也可位于鼻翼软骨内侧脚的基底，但其效果不如在穹窿部切除。钝平鼻尖矫正术仰视观察时，美学上的标准鼻尖呈锥体状，有悖于此的钝平鼻尖显然不美。


隆鼻 鼻部整形相关手术项目 有些人找到美容外科医生说：“请把我的‘猪鼻子’改一改”。此言道出此类鼻子到了非做手术不可的地步。手术采取鼻孔内鼻翼缘切口，完全显露双侧鼻翼软骨的穹窿部。然后在其表面做切口3-6条，但不可切透。将鼻翼软骨内侧脚间的软组织切除，褥式缝合拉拢两内侧脚。如鼻尖较低，可移植软骨抬高之。肥厚鼻尖矫正术人们俗称这类鼻子为“蒜头鼻子”。原因是皮肤较厚，皮下组织量多，软骨支架肥厚且有向外膨隆之势。肥厚鼻尖矫正术被称为缩鼻术（tipreductlon），治疗这类鼻尖的手术最具挑战性，手术采取缘切口或软骨间切口。完全显露、游离鼻翼软骨与鼻侧软骨，均匀剪除各个部位的纤维脂肪组织。切除鼻翼软骨头侧的1/2-2/3，向内侧和头侧旋转外侧脚，此时可见鼻翼内收。在鼻翼软骨穹窿部间断划开软骨，不可切断。加固鼻孔或横鼻孔还不能变成纵向，则在鼻翼基部做楔形切除；如鼻尖欠高，可将切下的软骨垫在穹窿表面，以抬高鼻尖。关于鼻尖的美容术，还有许多内容，在此不——赘述。总之，鼻尖美容术与鼻成形术一样：复杂多样，隐蔽精致。要求整形外科医生对鼻子的美学有较深刻的理解，并具备专用的手术器械。


隆鼻 注射隆鼻整形 隆鼻(或称鼻部手术)最早是在古印度,草药医生Sushruta(约公元前800年),记载在Sushruta手札中(约公元前500年)在里面收录了他进行手术重建鼻子的过程.Sushruta和他的学生当时便在开发和应用整形外科技术,由于当时宗教等许多文化因素类似的整形外科技术常用在重建鼻子,生殖器、耳垂、等等.在罗马帝国时期(公元前27年-公元476年)由学者科尼利厄斯塞尔苏斯(CorneliusCelsus)(约公元前25年-公元50年)出版的DeMedicina(医药)(公元14年),中有描述校正和重建的鼻子和身体其他部位的整形外科技术和程序.在拜占庭罗马皇家院中的皇家医师Oribasius(约公元320-400),出版长达70卷的“SynagogueMedicae”中亦有记载隆鼻手术的描述,主要描述的使用特点在如何无损面部外观进行外科?合或如何进行伤口的清创,如何去除受损组织,以防止感染恶化等加速伤口愈合的方式l以及如何促使脸部(鼻、眉、唇)自愈能力,使患者恢复正常面貌.然而在中古世纪(公元5-15世纪),罗马帝国崩坏后(公元476年)由于局势混乱古印度草药医生Sushruta手札辗转流传至欧洲,直至十世纪后,由盎格鲁撒克逊医师手册以古英语撰写Bald'sLeechbook(约公元920)内容描述唇裂(cleftlip)的整形修复;作为医疗汇编,“Leechbook”书中分类内科疾病和治疗显著外用药,提供草药补救措施,并提供超自然的咒语(祈祷),在有需要时.在11世纪,在大马士革的阿拉伯医师IbnAbiUsaibia(1203年至1270年)翻译Sushruta手札将原文梵文译成阿拉伯文.在当时,Sushruta的手札被汇编至‘Cerrahiyet-ULHaniye(皇家外科,15thc.),并改良其手术技术的加入缩乳的内容.在意大利,GasparoTagliacozzi(1546年至1599年),在在博洛尼亚大学教授手术和人体解剖学,出版CurtorumChirurgiaPerInsitionem’“(TheSurgeryofDefectsbyImplantations,1597年),技术上的应用常用于处理士兵的面部创伤的修复和重建.随着时间的过去,在公元前五世纪的印度隆鼻技术-特色鼻部皮瓣移植-又再一次于在18世纪的迈索尔战争(1789年至1792年)中被发现提起,当时东印度公司外科医生托马斯(ThomasCruso)和詹姆斯·芬德利(JamesFindlay)目睹了在英国居住在印度隆鼻程序浦那.在”马德拉斯宪报(MadrasGazette)上发表隆鼻过程中的照片和其鼻重建的成果;随后,在1794年10月伦敦“君子杂志(Gentleman'sMagazine)”,由外科医生托马斯(ThomasCruso)和詹姆斯·芬德利(JamesFindlay)出版一本图文并茂的报告,描述二十三个世纪前由古印度Sushruta开始流传的鼻部皮瓣移植技术的改进.  隆鼻之父Sushruta(ca.800BC)


隆鼻 成功标准 一般来说，鼻子应该为面长的1/3，成人鼻长约为6～7.5厘米。鼻根部宽约1厘米，鼻最大宽度，即两侧鼻翼侧缘之间距为鼻长的70%，鼻高约为面长的1/3，符合三停五眼比例关系。鼻根部鼻梁高度男性平均12毫米，女性平均11毫米。医疗标准和个人喜好。鼻子形状、高矮、与额头及整个面部的协调等等都需要考虑。另外，因为每个人的审美观都不一样，需要根据各人的不同情况而区分。一项成功隆鼻的最基本要求有"三不"标准：不晃、不歪、不假。隆鼻价格 1、地区也是受一定影响，发达城市和二线城市的整形技术存在一定差异，价格也会有所不同。2、隆鼻方式有假体隆鼻和注射隆鼻之分，而且隆鼻的费用是根据你选择的假体材料不等来决定的，隆鼻价格要根据求美者的实际情况来确定。3、目前常用的两种隆鼻方式是假体隆鼻和注射隆鼻，即便是求美者选择的同一种隆鼻方式，价格也会因隆鼻材料的不同而不同。4、求美者的鼻子高低症状不同，在临床上医生会为求美者选择适合的隆鼻方式，方式不同，价格也就有所差异。5、不同的医院在医疗资质、医生技术水平、医疗服务环境等方面存在差异，所以对隆鼻的定价也就不同，选择正规整形医院进行隆鼻，价格要高些。


食管胃底静脉曲张 描述 食管胃底静脉曲张是由于各种原因导致的门脉高压、血流阻力增加而形成的门体侧枝循环。其最常见原因是肝硬化引起的门脉高压。除此之外，特发性门脉高压症、非肝硬化门静脉血栓、布卡综合症也是导致门脉高压食管胃底静脉曲张的常见原因。疾病介绍 研究显示：肝硬化患者近50%会出现胃食管静脉曲张，其出现与肝病的严重度相关。ChildA级患者只有40%有静脉曲张，ChildC级患者则为85%。原发性胆汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在没有形成肝硬化前就可出现静脉曲张和静脉曲张性出血，16%的丙型肝炎和桥接性纤维化患者有食管静脉曲张。破裂出血是其主要危害，也是其致死性并发症。病理生理 食管胃底静脉曲张是机体对门脉高压的一种代偿。但其出现并不能有效缓解门脉高压，一是由于伴随侧枝循环形成的内脏动脉血管扩张引起门脉血流增加，二是这种侧枝循环比比正常肝脏的阻力更高，其降压不充分。发病机制 食管胃底静脉曲张是由于各种原因导致的门脉高压、血流阻力增加而形成的门体侧枝循环，是机体对门脉高压的一种代偿。


食管胃底静脉曲张 发病病因 食管胃底静脉曲张的最常见原因是肝硬化引起的门脉高压。除此之外，特发性门脉高压症、非肝硬化门静脉血栓、布卡综合症也是导致门脉高压食管胃底静脉曲张的常见原因。研究显示：肝硬化患者近50%会出现胃食管静脉曲张，其出现与肝病的严重度相关。ChildA级患者只有40%有静脉曲张，ChildC级患者则为85%。原发性胆汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在没有形成肝硬化前就可出现静脉曲张和静脉曲张性出血，16%的丙型肝炎和桥接性纤维化患者有食管静脉曲张。疾病危害 破裂出血是食管胃底静脉曲张的主要危害，也是其致死性并发症。


食管胃底静脉曲张 诊断鉴别 辅助检查肝静脉压力梯度（HVPG）对食管胃静脉曲张的发展、曲张静脉出血的风险、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现和死亡有预测价值。但由于HVPG的测量是一项有创性的操作，且由于技术及设备的限制，在国内并没有广泛开展，而且也难以普及性测量。但我们建议对于高危的患者（中、重度胃食管静脉曲张、有出血史的患者）应行HVPG检测，利于患者的治疗及预后判断。肝硬化和胃食管静脉曲张患者的HVPG至少达10-12mmHg。静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠镜（EGD）检查。其分类有两种，一种是根据截断直径定量大小：小静脉曲张指不于5mm，大静脉曲张则指那些超过5mm者。第二种分类是分为3种：小、中或大。主要是通过半定量形态学判定（小的静脉曲张一般被定义为食管粘膜表面上的较低程度的隆起静脉，中等静脉曲张被定义为占据不超过食管腔1/3的扭曲静脉，大的静脉曲张被定义为占据超过食管腔1/3的扭曲静脉）。鉴别诊断胃镜检查即可明确诊断，鉴别诊断主要在于明确病因。


食管胃底静脉曲张 疾病治疗 食管胃底静脉曲张的治疗主要是预防出血。非选择性β阻断剂可以预防超过半数有中等或大的静脉曲张患者的出血。因此，推荐肝硬化患者在诊断后接受内镜筛检静脉曲张。筛检性内镜检查时没有静脉曲张的代偿性肝硬化患者，应该2-3年复查一次EGD，有小的静脉曲张的患者，应该1-2年复查EGD。出现失代偿的肝硬化，应该每年复查EGD。EGD价格较贵且常需要镇静。对于因为其它原因（如高血压）已在服用非选择性β受体阻断剂的肝硬化患者可以避免进行。对于因为其它原因已在服用选择性β受体阻断剂（如美多心安、阿替洛尔）的患者，需要换为非选择性β受体阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）。可以替换EGD的一种方法是食管胶囊内镜。最近进行的两个初步研究（pilotstudy）显示胶囊内镜是一种安全、耐受良好的诊断食管静脉曲张的方法，虽然其敏感性尚有待确定。因此如果另外的更大型的研究支持其使用的话，胶囊内镜在将来筛查食管静脉曲张方面可能起重要作用。β阻断剂预防应该用于出血风险高的、小的静脉曲张患者，也就是说，晚期（进展期）肝病并且在静脉曲张上有红色征的患者。其它有小的静脉曲张的患者可以接受β阻断剂以预防静脉曲张生长，虽然其长期益处还不完全确定。


食管胃底静脉曲张 疾病治疗 对于那些选择不应用β阻断剂的患者，专家建议应该每2年复查内镜，如果出现失代偿则每年复查。就非选择性β阻断剂、硬化疗法和分流术进行的成本效益研究显示β阻断剂是唯一符合成本效益形式的预防性治疗。非选择性β阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）通过降低心输出量（β1效应），更重要的是，通过产生内脏血管收缩（β2效应）进而减少门脉血流量来降低门脉压力。选择性β阻断剂（阿替洛尔、美托洛尔）效果较差，用于静脉曲张出血的初级预防不是最佳选择。已发表的绝大部分研究中，β阻断剂的剂量是逐步增加到将心率从基线水平降低25%。不过，因为HVPG的测量并不是都可以进行的，且心率的降低并不与HVPG降低关联，因此非选择性β阻断剂（普萘洛尔、纳多洛尔）的剂量要调整到最大可耐受剂量。普萘洛尔剂量通常开始时为20mg，2/日。纳多洛尔则通常为40mg，1/日。因为有一个随机化试验显示当β阻断剂治疗停止时出血的风险会复发，因此预防性治疗应该无限期持续下去。对哮喘、胰岛素依赖性糖尿病（伴有低血糖发作）和外周血管病的患者，不宜使用β阻断剂。β阻断剂相关的最常见的副作用是头晕、疲劳和气短。


食管胃底静脉曲张 疾病治疗 对有高危静脉曲张（大的静脉曲张伴或不伴红色征）的患者中就内镜下静脉曲张结扎（ELV）与β阻断剂的比较研究结果发现：EVL首次静脉曲张出血发生率小，而死亡率无区别。但是EVL组不良事件更严重，包括结扎引起的食管溃疡出血和套管引起的食管穿孔。非选择性β阻断剂与单硝酸异山梨酯（ISMN）联合具有协同降低门脉压力作用。不过，最近的两个大型的双盲安慰剂对照试验没能证实这些有益的结果，且在联合治疗组观察到更多的副作用。因此，在没有有效性的更多证据前，目前不推荐β阻断剂与ISMN联合使用来进行预防性治疗。对非选择性β阻断剂与EVL联合预防首次静脉曲张出血的研究发现，两组间在出血或死亡率方面没有区别，虽然单独EVL组静脉曲张复发更常见，但EVL+普萘洛尔组中副作用更多。所以目前不推荐联合应用。[1-2]


食管胃底静脉曲张 疾病预后 无静脉曲张的肝硬化患者每年以8%的速度出现静脉曲张，开始内镜筛检时没有静脉曲张的肝硬化患者出现静脉曲张的最强预测因子是HVPG>10mmHg。静脉曲张小的患者每年以8%的速度发展成大的静脉曲张。失代偿期肝硬化（ChildB/C）、酒精性肝硬化和最初内镜检查时有红色征阳性（定义为曲张静脉表面类似鞭痕的纵形、扩张小静脉）是与静脉曲张从小到大进展相关的主要因素。静脉曲张出血每年发生率5%-15%，出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，有大的静脉曲张的患者首次出血（每年15%）风险最高。出血的其它预测因子是肝硬化失代偿（ChildB/C）和内镜下红色条纹征。HVPG>20mmHg的患者（曲张静脉出血24小时内测量）被认定为早期再出血（入院第一周复发出血）或不能控制出血（83%对29%）的危险最高且1年死亡率较高（64%对20%）。未治疗的患者约60%会迟发性再出血，大部分于本次出血后1-2年内。饮食注意 静脉曲张的患者应严格禁止进食粗糙及生硬食物，以免诱发出血。


食管胃底静脉曲张 疾病预防 有门脉高压的其它症状但无食管、胃底静脉曲张的患者，无需预防。预防主要是预防小的曲张静脉发展以及大的曲张静脉出血。有研究显示：用纳多洛尔治疗的有小的静脉曲张的患者较随机予以安慰剂的患者（第3年37%）进展到大的静脉曲张明显的要慢（第3年11%），但生存率没有区别。与观察到大的静脉曲张才开始应用β阻断剂的患者相比（5年22%），当静脉曲张较小时就开始β阻断剂治疗的患者静脉曲张出血风险较低（5年12%）。不过，这种益处与患者长期处于风险低的（如静脉曲张小）静脉曲张状态有关，如果大的静脉曲张出现后全部患者用β阻断剂治疗的话，出血的风险会非常相似。


食管胃底静脉曲张 专家观点 1、当肝硬化诊断确立时推荐进行筛查性EGD来诊断食管和胃静脉曲张；2、EGD检查时，应该对食管静脉曲张进行分级为小或大（>5mm），如果采用三级分类（小。中、大）后者还包括中等大小静脉曲张。应指出静脉曲张上有无出现红色征（红色条纹或红斑）；3、没有静脉曲张的肝硬化患者，不推荐用非选择性β阻断剂预防静脉曲张的出现；4、初次EGD检查时没有静脉曲张的代偿期肝硬化患者，应该在3年内复查EGD，如果有肝功失代偿的证据，应该立即进行EGD并且每年复查；5、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果符合出血风险升高的标准（ChildB/C级或曲张静脉存在红色征)，应该用非选择性β阻断剂来预防首次静脉曲张出血；6、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果不符合出血风险升高的标准，非选择性β阻断剂也可使用，不过长期的益处还未明确；7、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果没有使用β阻滞剂，应在2年内复查EGD。


食管胃底静脉曲张 专家观点 如果存在肝功能失代偿的证据，应该立刻行EGD并每年复查；对静脉曲张较小且接受β阻滞剂治疗的患者，不需要EGD随访；8、对中等/大的静脉曲张的患者，如果没有出血但是具有出血的高风险（ChildB/C级或内镜检查曲张静脉存在红色征），推荐给予非选择性β阻断剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或EVL来预防首次静脉曲张出血；9、对中等/大的静脉曲张的患者，如果没有出血且没有出血的高风险（ChildA级病人且无红色征），首选使用非选择性β阻断剂（普萘洛尔或纳多洛尔）；当存在β阻滞剂的禁忌症、不耐受或服药依从性不好时，应考虑行EVL；10、如果患者正在服用非选择性β阻断剂，需要逐步调整到最大可耐受剂量，并不需要进行EGD随访复查。如果患者行EVL治疗，每1～2周重复进行一次，直至曲张静脉闭塞。第一次EGD复查应在闭塞后1～3个月，以后每6～12个月检查是否曲张静脉复发；11、硝酸盐类（不论是单用或与β阻滞剂联用）、分流手术或硬化治疗均不应作为曲张静脉出血的一级预防(ClassⅢ，LevelA)。


回状单纯红斑 概述 红斑是真皮乳头层毛细血管网局限性或全身性扩张即可产生局部的或全身性的红斑。多种疾病可引起红斑在症状,可根据红斑的性质和伴随症状鉴别诊断:症状/可能的病症红斑呈弥漫性,几乎无正常皮肤可见。症状体征 初起为淡红色小丘疹，离心性扩大形成环状，环边缘狭细如线，不隆起皮面，无浸润，环中央为正常皮色。皮疹分布以四肢为多，无自觉症状或有轻痒，于1～2d内皮疹消失，消退后不留痕迹，但新疹可陆续发生，病程长达数月至数年。治疗方案 局部可外用硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。瘙痒严重者可口服抗组胺药，病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素，但停药后易复发。


脓毒败血症疹 概述 脓毒败血症疹在脓毒血症或败血症时，病原菌侵入血流，生长繁殖，播散于皮肤或其所产生的毒素所引起的皮肤病变。症状体征 化脓性球菌脓毒败血症疹的发生率约为17%～60.9%，其皮疹一般在病程早期第2～8d出现。(一)、葡萄球菌性脓毒败血症性疹  见于葡萄球菌性败血症、内脏器官的葡萄球菌感染以及葡萄球菌性脓皮病患者。突然恶寒、发热，全身症状重笃。皮疹表现主要为荨麻疹、瘀点、猩红热样或麻疹样发疹，有痒或灼热感。亦可表现为大小不等的红斑、丘疹、水疱、结节或迁移性皮下脓肿等。(二)、链球菌性脓毒败血症性疹  见于链球菌性败血症、腹膜炎、中耳炎、猩红热、产褥热等疾病时。多数开始为斑疹或丘疹，或猩红热样发疹，其斑疹为淡紫色，圆形或不整形，由帽针头大到银元大，甚至手掌大。丘疹多为淡红色，且常呈痤疮样。此种皮疹早期多有出血性变化，进而发展成水疱、脓疱或坏死而形成溃疡。诊断检查 在一些化脓性疾病，出现高热、恶寒、全身明显中毒症状，白细胞总数及中性粒细胞增高，并有皮疹，应考虑本症。需与药物疹相区别，后者有服药史，全身症状较轻，无脓疱、坏死等变化。治疗方案 全身按败血症处理，选用有效的抗生素，局部按脓皮病的治疗原则进行处理。


新生儿感染 概述 新生儿感染是造成新生儿发病率和死亡率增高的主要原因。尤其是病毒引起的宫内感染不仅引起新生儿期的感染，还可引起畸形及严重的远期影响。新生儿感染的三个重要环节包括：宿主、病原体、传播途径。新生儿期的这三个环节均有其特殊性。


新生儿感染 临床表现 临床症状与病原体的数量、毒力、侵入途径、新生儿胎龄、体重、营养状况、性别、免疫状态及有无其他并发症等因素有关。宫内及产时感染大部分在7天内发病，生后感染大部分在7天及以后发病。1、全身症状：常无特异性表现，常与其他疾病，如呼吸系统、神经系统疾病混淆。大致表现为：①精神状态：可有短暂的烦躁不安，以后转为反应弱、嗜睡、哭声无力甚至昏迷；②面色：发暗、发黄、严重时发青、白或紫；③吸吮：吸吮力减弱，吸乳量少，甚至拒乳。常有恶心、呕吐及腹泻；④活动：烦躁时哭闹多动，但很快活动少，甚至不动；⑤体温：少数可发热，但大多数体温正常或降低，24小时内体温波动不超过1℃。早产、低体重儿及病重儿体温不升，还可出现硬肿，手足温度低；⑥体重：不升或下降；⑦末梢循环：末梢循环差，皮肤发暗、发花，指压腹部皮肤，超过2秒才恢复原来肤色，手足凉；⑦黄疸：皮肤黄且暗灰。2、局部症状：仔细检查可发现局部病灶，常见为脐部、皮肤、耳、指（趾）甲沟、眼、口腔、或产伤部位。也要注意内脏病变，如肺、肝、脑膜炎、泌尿系感染、产道感染等。[1]


新生儿感染 实验室检查 1、病原体检查：可作细菌培养、特异性抗原检测、感染液的涂片镜检，应尽早确定病原体，以便有效治疗。标本可取自血液、尿液、胃炎、感染局部分泌物、咽或痰液、外耳道液等。2、血常规：常见白细胞升高超过25×10^9/L，或减低（<0.5×10^9/L），中性白细胞超过0.1—0.7×10^9/L。还要注意中性白细胞有无空泡变性及中毒颗粒，或白细胞中能否发现吞噬之细菌。3、免疫抗体检测：特异性免疫抗体IgM、IgG的动态变化来推测病原体。也可用已知抗体检测体液中的抗原。或用PCR技术寻找特异性病原体的DNA片段。4、其他：如B超，X线检查、脑脊液化验等。GeorgsonCD(2001）报道新生儿败血症或复发感染时自然杀伤细胞（NK细胞）比无感染者明显低（P<0.001）。


新生儿感染 实验室检查 BuscherU（2000）报道对240名新生儿脐血做IL﹣1β、IL﹣6、IL﹣8及G﹣CSF（粒细胞集落刺激因子）检查，同时随访新生儿并做胎盘组织学检查共195例，结果表明新生儿感染13例（5.4%），胎盘检查诊断绒毛膜羊膜炎35例（17.9%），结果IL﹣1β、IL﹣6在绒毛膜羊膜炎的脐血中升高分别为2.8pg/ml及12.8pg/ml，明显高于无炎症者（P<0.05及0.005）。对新生儿早发感染者脐血中仅IL﹣6升高，达16.0pg/ml，比无感染者13.2pg/ml明显升高（P<0.05）。认为脐血IL﹣6可作为早发新生儿感染的预测指标。[1]


新生儿感染 新生儿感染护理 1、免疫系统发育不够成熟，功能尚欠完善。2、新生儿尚未接触过子宫外环境的各种病原，也没有接触过食物蛋白等种类繁多的抗原性物质。3、孕期受到通过胎盘的母亲抗体的影响，使新生儿存在着生理性免疫低下。那么，如何来增强新生儿免疫力，减少宝宝生病的机会呢?方案一：合理营养新生儿期营养需求量高，但消化代谢功能有限。因此，对营养既要求足够量来保证生长发育的需要，又不能过量喂养，以免造成新生儿胃肠道的过重负担，适当掌握合理营养对增强体质和抵抗力最具有决定性的影响。每天摄取均衡的营养才能满足身体的需求及提高免疫力。蛋白质是构成免疫细胞和抗体的主要成分，如蛋白质缺乏会造成免疫机能下降。维生素C能刺激身体制造干扰素，补充足够的维生素可增加抗体，清除病毒和细菌，从而增强免疫力。其它如-胡萝卜素及营养素中的叶酸、维生素B12、烟碱酸、泛酸、铁、锌和酶等也都与免疫能力有关。方案二：母乳喂养母乳比代乳品含有更多的免疫活性物质，它可供给新生儿所需的全部营养物质：蛋白质、脂肪、乳糖、维生素、铁、尤其是母乳中含有抗感染的抗体(免疫球蛋白)及抗感染的活性白细胞、双歧因子、溶菌酶等，它们具有增强免疫功能，阻止有害菌的生长，可减少宝宝感染的机会。


新生儿感染 新生儿感染护理 方案三：预防接种新生儿时期虽然从母体来的免疫球蛋白提供了一些抗体，但对于许多传染病仍是一个高度的易感者。预防接种是抵抗病菌的有效方法，可以通过早期有效的预防接种来防止对新生儿危害最大的传染病的发生，如结核病、乙型肝炎等。方案四：新生儿按摩按摩是通过新生儿皮肤感官温和的刺激，引起全身神经、内分泌及免疫等系统的一系列良性反应，可促进胃肠激素的分泌，有助于增加小儿的食量，促进食物消化、吸收和排泄，加快体重的增长。按摩的同时还活动宝宝的全身肌肉，使身体发育得更健壮。另外，皮肤刺激对增强免疫功能有直接和间接的影响，有益于新生儿的体格与心智的健康发育。增强新生儿的抵抗力，减少宝宝感染机会，除了均衡、足够的营养，提倡母乳喂养、预防接种以及积极有效地增强体质之外，宝宝的护理者养成勤洗手的好习惯及加强居室内通风也是非常重要的。


脑性瘫痪 描述 脑性瘫痪(cerebral palsy)，简称脑瘫，通常是指在出生前到出生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍。临床上以姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动和共济失调等为特征，常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常，并可有癫痫发作。出生1个月后各种原因引起的非进行性中枢性运动障碍，有时又称为获得性脑瘫（acquired cerebral palsy），约占小儿脑性瘫痪的10%。脑性瘫痪的发病率约为1.2-2.5 ‰（每千活产儿）。


脑性瘫痪 病因与危险因素 引起脑性瘫痪的原因很多，但找不到原因者可能达1/3以上。有时一些病例也可能存在多种因素。产前因素最常见，包括遗传和染色体疾病、先天性感染、脑发育畸形或发育不良、胎儿脑缺血缺氧致脑室周围白质软化或基底节受损等。围产因素指发生在分娩开始到生后一周内的脑损伤，包括脑水肿、新生儿休克、脑内出血、败血症或中枢神经系统感染、缺血缺氧性脑病等。围产因素可能是引起早产儿脑瘫的重要原因。晚期新生儿以后的因素包括从1周至3或4岁间发生的中枢神经系统感染、脑血管病、头颅外伤、中毒等各种引起的非进行性脑损伤的病因。早产和宫内发育迟缓虽然不是脑瘫的直接原因，但它们是脑瘫的重要的高危因素。母亲宫内炎症或绒毛膜羊膜炎，作为一项潜在的危险因素已经越来越被引起重视。[1]


脑性瘫痪 病理 病理改变与病因及发育中的脑对各种致病因素的易损伤性有关。妊娠早期致病因素主要引起神经元增殖和移行异常，可发生无脑回、巨脑回、多小脑回、脑裂畸形及神经元异位。在早产儿中最常见的病理改变是脑室周围白质软化和脑室周围出血性梗塞。足月儿中的病理类型复杂多样，常与缺氧缺血性脑损伤有关。大理石状态则是在基底节和丘脑中出现神经元丢失和神经胶质增生，并伴有髓鞘化增加，从而呈现出大理石样纹理，是核黄疸的典型改变，也见于缺氧缺血性脑损伤。


脑性瘫痪 临床表现 脑性瘫痪的症状在婴儿期表现，常以异常姿势和运动发育落后为主诉。虽然患儿的脑损害或者脑发育异常是非进展性的，随着脑损伤的修复和发育过程，其临床表现常有改变。如严重新生儿缺血缺氧性脑病，在婴儿早期常表现为肌张力低下，以后逐渐转变为肌张力增高。平衡功能障碍需婴儿发育到坐甚至站立时才能表现出来。关节挛缩和脊柱畸形等继发改变也是逐渐发展出来的。可以伴有癫痫、智力低下、感觉障碍、行为障碍等。这些伴随疾病有时也可能成为脑瘫儿童的主要残疾。临床上根据运动障碍的性质可分为痉挛型、不随意运动型、共济失调型、肌张力低下型和混合型等，并根据受累的肢体分布，分为单瘫、偏瘫、双瘫、三肢瘫和四肢瘫等类型。以下介绍常见的几种特殊的临床综合征。痉挛性偏瘫(Spastichemiplegia)最常见，为一侧肢体受累，多数上肢较下肢严重，远端较近端重，而面部常无受累。患儿多在3月后才出现明显症状，表现为患侧肢体少动、持续性握拳、握持反射不消失、前臂呈屈曲旋前状姿势、画圈步态等。部分患者受累肢体最初可能表现为肌张力低下，以后才转为痉挛状态。此型常伴有智力低下和癫痫。癫痫发作为部分性或继发全身性发作。斜视很常见。


脑性瘫痪 临床表现 痉挛性双瘫(Spasticdiplegia)以双下肢肌张力增高为突出表现。此型多见于早产儿。患儿常在1-3月内表现为双下肢肌张力低下。继之为所谓肌张力不全期，患儿在立位并且足底触及检查床面时将诱发双下肢强直性伸直并交叉呈剪刀状。最后进入痉挛期，髋与膝关节屈曲、下肢内旋、剪刀步态，严重者不能独立行走。上肢受累较轻，常表现为行走时上肢姿势异常，但手的功能受累不明显。此型合并癫痫较少，约占1/5。约2/3患者智力正常或临界状态。斜视很常见。痉挛性四肢瘫(Spasticquadriplegia)多见于严重窒息的患儿。四肢肌张力均增高，常呈角弓反张状。可伴有核上性球麻痹，表现为吞咽和构音障碍。约半数患儿伴有癫痫和智力低下。不随意运动型(dyskineticCP)约占10%，缺氧性脑损伤和新生儿核黄疸为主要病因。婴儿早期多有肌张力低下，以后逐渐出现锥体外系症状，如或手足徐动等表现。患儿可有流涎、吞咽困难、语言障碍等。下肢深腱反射正常或增强。可有持续性原始反射。智力大多正常或临界状态。约1/4患者伴有癫痫。由核黄疸引起者多表现为手足徐动、感觉性耳聋、牙釉质发育不良等。共济失调型(AtaxiaCP)约占10%。


脑性瘫痪 临床表现 婴儿期表现为肌张力低下、平衡障碍、运动发育落后等。至幼儿期可发现辨距不良、意向性震颤等体征。多无锥体束征。智力低下不少见但多不严重。辅助检查影像学检查能提供脑病理改变的证据，也有助于脑瘫病因的诊断和预后判断。新生儿头颅B超可在床旁进行，能够容易地发现脑室旁白质软化、颅内出血等病变。头部MRI对显示精细的脑结构异常优于头颅CT，但头颅CT对显示钙化更清楚。有癫痫发作者需做脑电图检查。疑有视听觉障碍者可做视觉和听觉诱发电位及听力检查。需要除外先天代谢缺陷者需要做血/尿氨基酸和有机酸分析。酶学和基因检查可以除外相应的脑变性病。脑瘫的运动功能与日常生活能力评估有助于判定脑瘫的严重程度，也可以作为康复治疗的效果的依据之一。常用的运动功能评估量表包括以下两种。1、粗大运动功能评估（GMFM）GMFM是一种粗大运动功能评估工具，有88项和66项两个版本，从卧位与翻身、坐、爬和跪、站和走、跑和跳等5个能区评估脑瘫儿童的粗大运动技能。每个能区的各个项目按照从易到难的顺序排列。各能区的分数以百分数表示，100%代表能够完成该能区所有的动作。


脑性瘫痪 临床表现 该量表能够较为灵敏的反映康复的效果，适用于脑瘫儿童粗大运动的评估、康复目标制定和康复疗效的监测。由于没有依年龄建立常模，不能做出运动发育水平的评估。2、Peabody运动发育量表该量表测量粗大和精细运动的发育水平，共249个项目。粗大运动分测验包括反射、姿势、移动、实务操作四类项目，结果以粗大运动发育年龄或发育商表示；精细运动分测验包括抓握和视觉-运动整合两类，结果以精细运动发育年龄或发育商表示；最后再汇总为总发育年龄或发育商。Peabody运动发育量表适用于运动发育迟缓以及轻或中等严重程度的脑瘫的运动功能评估。在脑瘫儿童由于运动能力某些方面进步极为缓慢，可出现运动发育商随实际年龄下降的情况，最好以发育年龄来反映患儿的变化。


脑性瘫痪 诊断 脑性瘫痪的诊断主要基于病史及神经系统检查。典型的脑性瘫痪多具有运动发育落后、姿势异常、中枢性运动障碍的体征等。询问孕期、围产期、新生儿期异常病史可能提示脑瘫的病因。影像学检查可能发现脑损伤的证据。脑性瘫痪需除外遗传代谢与神经变性病。脑性瘫痪的早期常缺乏特异性体征，与一般的运动发育迟缓难于区别，甚至在早期没有明显的运动发育迟缓。自发性全身运动（GMs）质量评估是近几年发展出的评估方法。GMs是未成熟脑时期独特的运动形式，从胎儿至足月后4月均存在。研究显示，GMs的数量与运动发育没有直接关联，GMs质量才是脑损伤的重要指标。持久的、痉挛-同步型GMs能准确预测脑性瘫痪。在健康小婴儿中常一过性出现一种小幅度的舞蹈样运动，称为不安宁运动（fidgetymovements）。在矫正年龄6周后开始出现，9-12周最显著，在14-20周减退直至消失。不安宁运动缺乏高度提示神经系统异常，也是脑瘫的早期征象。


脑性瘫痪 鉴别诊断 一些遗传代谢或变性病可能进展缓慢，如异染性脑白质营养不良、家族性痉挛性截瘫等，这些病在早期与脑瘫不易鉴别，可能误诊。戊二酸血症1型易被误认为运动障碍型脑瘫，而精氨酸酶缺乏则易被误认为双侧瘫痪型脑瘫。对婴儿期表现为肌张力低下者须与下运动神经元瘫痪鉴别，后者腱反射常减低或消失。婴儿肌张力低下者还须特别注意除外遗传代谢病。痉挛性双瘫有时还需与多巴-反应性肌张力不全鉴别。


脑性瘫痪 治疗 治疗计划应以最大限度地改善患儿功能并提高其生活质量为目标，尽可能减少继发性关节畸形和软组织挛缩，尽量推迟或避免手术治疗。常用的治疗方法包括：物理治疗通过增加关节活动度，调整肌张力，提高运动控制能力、协调能力、力量和耐力等来改善运动功能，增强生活自理能力。常用的技术包括：体位性治疗、软组织牵伸、调整肌张力技术、功能性主动活动强化训练、肌力和耐力训练、平衡和协调控制、物理因子辅助治疗（理疗）等等。作业治疗作业治疗主要包括手的精细功能训练、日常生活活动能力训练、支具和辅助具的制作及生活环境设施的简单改造等等。矫形器的应用在康复治疗中常配合使用矫形器，以达到限制关节异常活动、提高稳定性、协助控制肌肉痉挛、保持肌肉长度、预防畸形、辅助改善运动功能等目的。矫形器的应用关键在于根据患儿的个体情况选择最佳佩带时期和类型，因此，应由康复医师、治疗师和矫形师共同商榷决定。言语治疗由医师和言语治疗师评定后，根据不同言语障碍类型进行治疗，如下颌、口唇、舌肌、软腭等运动控制训练，以及理解和表达能力训练。心理行为治疗脑瘫患儿有时伴发异常的心理行为问题，如自闭、多动、情绪不稳等症状。


脑性瘫痪 治疗 健康的家庭环境，增加与同龄儿交往，以及尽早进行心理行为干预是防治心理行为疾患的关键。家庭训练计划治疗师应为患儿及其家长制定家庭训练计划。该计划重点应放在提高功能和防止继发残损方面，但是对于特别严重的患儿，易化护理及减轻家庭负担应是主要目标。通常包括：对患儿病情的了解以及日常生活的安排；针对性的肌力和关节活动度训练；痉挛肌的牵伸治疗；功能性主动活动的强化训练；辅助用具如矫形器、椅子、站立架及轮椅的使用等等。特殊教育小儿康复治疗还应包含针对不同智力水平的特殊教育，因此，建立融医疗、保育和教育为一体的机构，是为患儿提供全面的连续性服务的很好模式。药物治疗常用的药物有脑神经营养药、肌肉松弛剂等。药物治疗只有在必要时才使用，它不能替代功能性训练。大量研究和临床实践已证明：A型肉毒毒素肌肉注射是一种安全有效治疗痉挛的方法。一般降低痉挛效果可维持3~8个月，此时应及时开展个体化的综合性治疗，如功能性肌力训练、软组织牵拉、佩带矫形器等等，充分发挥肌张力减退带来的最大康复机遇。注射后4~6个月痉挛会逐渐升高，但通常运动功能改善的效果不会消失，必要时可再次注射。


脑性瘫痪 治疗 手术治疗当肌肉严重挛缩和关节畸形时，可选择矫形手术，且应尽量在一次手术中完成所有需要矫形的部位，以便术后更好地改善功能。对于下肢肌肉广泛痉挛且肌力基本正常的患儿，可采用选择性脊神经后根切断术。无论何种手术，在手术实施的前后，应有规范的康复治疗方案与之相配。总之，在充分认识患儿的病理性问题和各种方法适应证的基础上，明确治疗目的，正确合理地制定康复治疗计划是提高疗效的关键。[2-3]预防 加强妊娠早期保健，可以避免各种有害因素对胚胎发育的损害；进一步提高产科技术，减少产伤、窒息造成的脑缺血缺氧性损害。此外，加强新生儿护理及疾病,如新生儿低血糖、酸中毒、黄疸、严重感染等的防治。


心脑肺复苏 描述 心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation, CPR)是指病人心跳呼吸突然停止时所采取的一切抢救措施。由于脑复苏的重要性日益为人们所重视，而且脑复苏是心肺复苏的根本目的，仅有心跳、呼吸而无脑功能的人，对社会及家庭都是十分沉重的负担。因此，现在认为复苏的重点从一开始就应放在对脑的保护，故把心肺复苏扩大到心肺脑复苏（CPCR）。简介 任何为抢救生命而采取的医疗措施均可称为“复苏”，如对心跳骤停、严重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高热、中毒、严重创伤等的救治均属于广义复苏的范畴。复苏的方法包括人工呼吸、心脏按压、氧疗、电除颤、电复律、心脏起搏、体内或体外反搏、辅助循环、降温、血液透析、输血输液以及各种药物的应用等等。复苏的对象可以是个别病人，也可以是众多的遇难者。复苏的任务在于抢救生命，防止伤残和后遗症，争取使患者完全康复或能生活自理，因而争取时间具有重要重义。可以看出复苏不仅是医疗问题，也是一个社会问题，需要把医疗专业力量与社会大众力量结合起来，普及一般的急救常识是非常重要的。通常所说的“复苏”是狭义的，即


心脑肺复苏 病因 心源性因心脏器质性病变所致，如冠心病（最为多见）、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、某些先天性心脏病等。非心源性由于其他疾病或因素影响到心脏：如触电、溺水、药物中毒、颅脑外伤、严重电解质与酸碱平衡失调、手术、治疗操作与麻醉意外等。


心脑肺复苏 诊断 心跳骤停诊断对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，最好在30秒内作出。当病人神志突然丧失和大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失时就可作出心搏停止的诊断。其诊断依据为：1、清醒病人神志突然消失；2、大动脉搏不到搏动，心音消失；3、瞳孔散大（多在心搏停止后30-60s出现，尽量不要等它发生后才确定）；4、呼吸停止或呈喘息样呼吸5、死一样外观（发绀或苍白）心电图表现及分类根据心脏状态和心电图表现，心搏停止分三种类型1、心搏停顿（也叫心室停顿或心搏完全停止）心脏完全丧失收缩活动，呈静止状态，ECG呈一平线或偶见心房P波。2、心室纤颤心室心肌呈不规则蠕动，但无心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心搏停止早期最常见，约占80%。3、心电一机械分离心肌完全停止收缩，心脏无搏出，ECG上有间断出现的、宽而畸形、振幅较低的QRS波群。以上三种类型，除非开胸后直接观察或作心电图，否则在临床上无法鉴别，其表现均一样——心脏无排血，但初期处理基本相同，故统称为心跳骤停。关于心停时间，按国际医学界惯例，从心跳停止起算，至开始有效的CPR而止。至于CPR所耗时间可长可短，并另行计算。


心脑肺复苏 诊断 国内新闻报道常把两者相加而统称为心跳停止时间，有失严谨。CPCR步骤 心肺脑复苏的基本内容包括：基本生命支持（basiclifesupport，BLS）：目标是尽快恢复全身组织器官的氧供，保证机体最低的氧需要。主要有三个步骤，即保持气道通畅（Airway）、呼吸支持（Breathing）、循环支持（Circulation）；进一步生命支持（advancedlifesupport，ALS）：是在BLS基础上，应用药物、辅助设备和特殊技术恢复并保持自主呼吸和循环。包括：给药和输液（Drugandfluids），心电监测（ECG）、心室纤颤治疗（Fibrillationtreatment）；持续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）：主要是指完成脑复苏及重要器官支持。此期包括三个步骤，即：对病情及治疗效果加以判断（Gauging）、争取恢复神志及低温治疗（Humanization&Hypothermia）、加强治疗（Intensivecare）。上述CPCR步骤不能完全按先后次序排列，往往有些步骤是同时进行的，且相互关联，不能截然分开。


心脑肺复苏 心肺复苏 心肺复苏是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，即用心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的药物及电除颤使心跳和呼吸恢复。心肺复苏（CPR）包括第一期基础生命支持和第二期进一步生命技持的两上时期的六个步骤。现场心肺复苏，主要指基础生命支持，其CPR顺序，根据1992年美国心脏病学会修订的CPR指南提出，首先是畅通气道然后是人工呼吸及人工胸外按压，称为“ABC”三部曲，但在1998年，有人提出CPR顺序的重新认识，即“CAB”顺序，首选是按压心脏，建立人工循环，理由是患者在心脏停搏后可有1-2次自发性气喘，心血管和肺内尚有氧合血液，体内因有存留的氧，立即心脏按压，可使心脑得到血供。由此，应分秒必争地进行心脏按压，恢复心脑血供，且按压时的胸廓弹性回缩，有助于肺通气。我们认为这种“CAB”顺序的前提应是患者心跳停止前没有明显的缺O2，对于大多数需CPR患者，应首先保持气道通畅，人工呼吸和人工循环同时进行。保持气道通畅关键是开放气道，（仰头抬颏法）解除舌根后坠、呼吸道分泌物、呕吐物、假牙和其他异物致气道部分或完全梗阻。


心脑肺复苏 心肺复苏 方法为：将一手置于病人肩部后方，将头颈部轻度上举使头后仰。其次是提起下颌骨使舌根部前移，如口腔或咽部有异物，可用手法取出或用吸引器吸出。人工呼吸目的是保证机体的供氧和排出二氧化碳。当呼吸道通畅后，立即施行人工通气，以气管插管行机械通气效果最好，但在现场，无此设备，应采用口对口人工呼吸，以免延误抢救时机。正常人呼出气的含氧量浓度为16～18%，如病人肺脏正常，口对口人工呼吸的吹入气量于正常潮气量的两倍，这种气体足可用于复苏。口对口人工呼吸的操作要点为：1、将患者置仰卧位，头后抑，迅速松解衣和裤带以免障碍呼吸动作，急救者一手按住额部，另一手抬起颈部。2、如病人牙关紧闭或下颌松弛，将抬颈之手来支持下颌并使口部微张，以便于吹气。3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口气，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹气，直至病人胸部隆起为止。4、当病人胸部隆起后即停止吹气，放开紧捏的鼻孔，同时将口唇移开，使病人被动呼气。5、当病人呼气结束即行第二次吹气，吹气时间约占呼吸周期的1/3（1~1.5秒），吹气频率为14-16次/minn（小儿为20次/mi）。


心脑肺复苏 心肺复苏 若仅一个人实施复苏术，则每心脏按压30次后，迅速大力吹气两口，若两人实施复苏术，则每心脏按压5次吹气1次。口对口人工呼吸可致胃膨胀，吹气期压迫环状软骨以关闭食道的方法可有一定预防作用，但不如食道堵塞如喉罩气道效果良好。压迫上腹部以逐出胃内气体的方法，易致胃内容物反流误吸，弊多利少，一般不宜采用。人工循环建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。（一）胸外心脏按压法1、胸外心脏按压法操作要点：（1）体位：即患者体位；患者应仰卧于硬板床或地上。（2）部位：即按压部位，操作者位于病人一侧，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界处（或剑突上二横指宽距离），手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。（3）姿势：即操作者身体姿势；操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压。不能采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。（4）深度：按压深度；每次按压，成人使胸骨下压3-5cm；儿童3cm±；婴幼儿（用示指和中指指端按压胸骨）1~2cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位。


心脑肺复苏 心肺复苏 待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。（5）频率：按压频率为80-100次/min。2、胸外心脏按压的并发症由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。3、关于胸外心脏按压机制胸外心脏按压时，血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为，胸部按压时，心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压，导致心脏内的血液射向主动脉，形成血流。“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。此时，心脏就象一根输送血液的管道，失去了瓣膜的功能，而胸腔入口处的静脉瓣保证了血液向动脉方向流动。近年来的研究认为，当胸外心脏按压时，人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制共存，在一定条件下发挥各自的作用。（二）胸内心脏按压法与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的50%以上。


心脑肺复苏 心肺复苏 而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定心肌张力，便于心内注药和电击除颤。1、适应证及时机（1）经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。有的作者把这个时限定为3-5分钟，并认为如果在抢救心跳骤停病人时首选胸内心脏按压则有可能抑救成活更多的病人。这适用于医院内包括手术室、各种监护室、急诊室的心肺复苏。在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施，在进行按压的同时应准备开胸胸内心脏按压。（2）严重的胸部外伤伤员的心肺复苏，应把胸内心脏按压法作为首选，因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及内出血或张力性气胸，甚至胸内大血管的出血。（3）在手术中发生的心跳停止，尤其是已经开胸者。另外，腹内大出血一时不易控制者，在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。（4）胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者。（5）多次胸外除颤无效的顽固室颤。


心脑肺复苏 心肺复苏 2、开胸心脏按压的方法和步骤（1）切口选择在心脏术后或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口进入胸腔。在其他病人，可选择左第4或第5肋间前外切口进入。切开速度要快，如暴露不佳，可切断第5或第4肋软骨。在切开前，如有条件可快速消毒皮肤和铺无菌巾（但不应间断胸外心脏按压），以减少切口感染。否则，为了争取时间，亦可在未消毒的情况下进行，待心脏复苏后，再行消毒，彻底冲洗手术野，铺无菌巾，术后并用大量抗生素。（2）心脏按压进入胸腔后，首先挤压心脏，以建立循环。除非有心包填塞，一般不先忙于切开心包，以免延长停搏时间，挤压2-3min后，如无效，再于左膈神经前方1cm处纵行切开心包，再行心脏挤压。其方法有：①单手挤压法以右手握住心脏，4指放在左室后方。拇指放在右室前方。②双手挤压法左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加强挤压力量。③单手推压法若用左前外切口，可把右手置于心脏后方，将之推向胸骨背侧，进行挤压。


心脑肺复苏 心肺复苏 （三）按压心脏有效的表现无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：①大动脉能触摸到搏动；②可测到血压，收缩压≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫绀的口唇渐转为红润；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。药物治疗心脏按压为心脏复苏提供了基础。除反射性心脏停搏外，经及时按压多可复跳，其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。CPR给药的目的主要在于：①增加心肌血灌流量（MBF）、脑血流量（CBF）和提高脑灌注压（CPP）和心肌灌注压（MPP）。②减轻酸血症或电解质失衡。③提高室颤（VF）阈或心肌张力，为除颤创造条件，防止VF复发。（一）给药途径1、静脉给药：静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。但在复苏时必须从上腔静脉系统给药，因下腔静脉系（尤其是小腿静脉）注射药物较难进入动脉系统。如有中心静脉导管（CVP），经CVP注药其药物起作用的速度，约3倍于周围静脉注射者。2、气管内滴入法：静脉不明显或已凹陷者，不要浪费时间去寻找穿刺，可快速由环甲膜处行气管内注射。已有气管内插管行机械通气者更好。


心脑肺复苏 心肺复苏 一般用一细塑料管，尽量插入气管深部将含有0.5～1mg肾上腺素的10ml生理盐水，从塑料管注入，然后用大通气量进行通气，把药吹入远端，让其扩散。其用量可2.5倍于静脉注射者，如有需要，可隔10分钟注射1次。已知可经气管内滴入的药有肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品。3、心内注射：是给药与药物对心脏起作用最快的方法，但由于缺点多，现已很少使用。因在操作时须行间断胸外心脏按压，穿刺时有伤及胸廓内动脉、冠状动脉撕裂及损伤肺造成出血与气胸危险，若把药物误注入心肌内，有导致心肌坏死或诱发室性心律失常的可能。目前仅在开胸作心内心脏按压时直视下注药。（二）常用药物1、肾上腺素：就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注，若初量无效，每3-5分钟可重复注射1次，直至心搏恢复。近年来文献中报道用大剂量肾上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明显地提高心脏复苏成功率,但也有报道大剂量肾上腺素尽管能提高心脏复苏成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中枢神经的效果。因此，不提倡大剂量肾上腺素的推广应用。


心脑肺复苏 心肺复苏 根据我们的临床经验，主张采用1、3、5的即所谓“中等剂量”模式，即首先1mgiv，隔3分钟后无效，第二次3mg，再无效，3分钟后5mgiv。当心搏恢复后，静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是：①激动外周性α受体，使周围血管收缩，从而提高主动脉收缩压和舒张压，而使心脑灌注压升高；②兴奋冠状动脉和脑血管上的β受体，增加心脑的血流量。此外，肾上腺素虽有导致心室纤颤的副作用，但它也可促使心肌细颤转变成粗颤，从而增加电除颤的成功率。正因为肾上腺素的α效应在CPR中占主导地位，有人提出单纯应用α效应在心脏复苏中的倾向性，如应用苯肾上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺对心电机械分离的复苏更有效。而单纯的β受体激动药如异丙肾上腺素，不仅可使心肌耗氧量增加，心内膜下血管收缩而使血流减少，而且可因血管扩张致主动脉舒张压降低，对心脑血流灌注减少，因此避免使用。除非严重的传导阻滞所导致的心跳骤停，或在首选药肾上腺反复应用无效时，方可试用。


心脑肺复苏 心肺复苏 最近国内外有报告，在接受心肺复苏的心跳骤停患者复苏成功者体内血管升压素水平高于未复苏者，提示在CPR期间给予外源性血管升压素可能有益，并在动物和人体试验中证实，在CPR期间给予外源性升压素可明显改善生命器官血流，提高自主循环恢复率，但脑复苏的效果如何，则有待进一步研究。2、碳酸氢钠心跳呼吸停止必然导致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明显降低，在心脏按压过程中，低灌流状态，使代谢性酸中毒进一步加剧，酸中毒使室颤阈值降低，心肌收缩力减弱，机体对心血管活性药物（如肾上腺素）反应差，只有纠正酸中毒，除颤才能成功。因此，积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义。但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气，仅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通过血脑屏障，纠正脑脊液中的低PH，而且输入的HCO3进一步缓冲H+后，可再离解成CO2，CO2可自由地通过血脑屏障，使脑组织和脑脊液的PH进一步降低，因此强调，在给NaHCO3液时，需作过度通气。碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg，然后根据动脉血PH及BE值，酌情追加。


心脑肺复苏 心肺复苏 不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险，如碱血症，使血红蛋白的氧离曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态，对脑复苏不利。3、抗心律失常药（1）利多卡因可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。对室性异位起搏点最有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。其用法：先以1mg/kg剂量缓慢静注，然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。（2）溴苄胺：主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。由于有明显的提高室颤阈值作用，有利于除颤，且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。成人首次剂量5mg/kg，继之电除颤。持续室颤时，可每15-30分钟补加10mg/kg，总量一般不超过30mg/kg。维持量为1-2mg/min静滴。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁忌使用溴苄胺。4、氯化钙钙离子能增强心肌收缩力，提高心肌自律性与加快传导速度，长期用来抢救心脏骤停如心室停搏和电机械分离。但近年来研究显示钙离子在缺血与再灌注损害中起重要作用，故不作为CPR中的常规用药。目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停，或心跳已恢复，心肌收缩无力，血压不升时，或钙通道阻滞剂过量。


心脑肺复苏 心肺复苏 一般用500mg缓慢静注，必要时可在10min后重复一次。有洋地黄中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸钙不容易游离，故起效慢，所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙。心电监测在CPR-ABC开始后，应尽快测定ECG波型，主要区别心跳骤停的类型，诊断心肌缺血，心律失常，以及判断药物及电击除颤治疗的效果。心室纤颤治疗心室纤颤最有效的治疗方法，是用除颤器进行电击除颤，使得全部或绝大部分心肌细胞在瞬时内同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的协调一致的收缩。影响除颤成败的因素很多，最重要的因素是室颤持续时间的长短。早期，往往是粗颤，易成功，因而及时除颤至关重要。为使除颤易于成功，应使细颤转变为粗颤，为此应使用肾上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常药（利多卡因或溴苄胺），继而有效的心脏按压，使心肌缺O2有所改善，出现粗颤，然后进行电除颤。目前常用的为直流电除颤器。具体方法：把电极一个放在心尖部，另一个放在右侧第一肋间近胸骨右缘处。电能选择，成人用200～400焦尔（J）；小儿用20-200J直流电除颤。体内除颤时，成人用10-50J，小儿为5-20J。如有需要，可重复进行。


心脑肺复苏 持续生命支持 持续生命支持也称后期复苏，是以脑复苏为核心进行抢救和医疗，这一阶段主要任务是，在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上，围绕脑复苏进行治疗。但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。病情估计要判断心搏停止或呼吸停止的原因，采取对因措施，并决定是否继续抢救。病人能否生存并全面恢复意识和活动能力主要取决于下述条件：（1）所受打击的严重程度以及心跳停搏的时间长短；（2）初期复苏或基础生命支持是否及时、得当；（3）后期脑复苏是否及早进行并具有高质量。任何后期复苏处理都不能改变最初的损害，只是消除或减轻生命器官在重新获得血流灌注和氧供应后所发生的继发性改变。争取恢复神志采取特异性脑复苏措施加强监测治疗任一脏器功能衰竭将影响其他脏器的功能，这包括大脑在内。如：低血压、低氧血症、高碳酸血症、重度高血压、高热、感染、肾衰等都可加重脑的损害，使脑水肿、脑缺氧和神经功能损害更加严重。所以在采用特异性脑复苏措施的同时，要对机体各脏器进行功能监测和支持，才能有利于脑功能恢复。（一）维持循环功能心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，常见原因有：①有效循环血容量不足。②心肌收缩无力和心律失常。③酸碱失衡和电解质紊乱。


心脑肺复苏 持续生命支持 ④心肺复苏过程中的并发症未能纠正。为此，应严密监测，包括ECG、BP、CVP，根据情况对肺毛细血管嵌顿压（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力胶体渗透压等进行监测，补足血容量，提升血压、支持心脏、纠正心律失常。在输血输液过程中，为避免过量与不足，使CVP不超过1.18Kpa(12cmH2O)，尿量为60ml/h。对心肌收缩无力引起的低血压，如心率<60次/min，可静滴异丙肾上腺素或肾上腺素（1-2mg溶于500ml液体中）；如心率>120次/min，可静注西地兰0.2-0.4mg。或其他强心药，如多巴胺或多巴酚丁胺。在应用强心药同时，还可静注速尿20-40mg，促进液体排出，以减轻心脏负荷，也对控制脑水肿有利。（二）维持呼吸功能心脏复跳后，自主呼吸可以恢复，也可能暂时没有恢复，若自主呼吸恢复得早，表明脑功能愈易于恢复。无论自主呼吸是否出现，都要进行呼吸支持直到呼吸功能恢复正常，从而保证全身各脏器，尤其是脑的氧供。在CPCR中，确保气道通畅及充分通气、供氧是非常重要的措施，气管插管是最有效、可靠又快捷的开放气道方法，且与任何种类的人工通气装置相连行人工通气，即使在初期复苏时，有条件应尽早插管。


心脑肺复苏 持续生命支持 如复苏后72小时病人仍处昏迷、咳嗽反射消失或减弱，应考虑行气管切口，以便于清除气管内分泌物。充分保证病人氧供，使动脉血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的适度过度通气，以减轻大脑酸中毒，降低颅内压。同时加强监测，防止呼吸系统的并发症如肺水肿、ARDS、肺炎、肺不张，也不能忽视由于复苏术所致的张力性气胸或血气胸。（三）防治肾功能衰竭心搏骤停时缺氧，复苏时的低灌流、循环血量不足、肾血管痉挛及代谢性酸中毒等，均将加重肾脏负荷及肾损害，而发生肾功能不全。其主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴少尿或无尿，也可能为非少尿型肾衰。因此在CPCR中，应始终注意保护肾功能。其主要措施：包括保证肾脏灌注以补足血容量，增加心肌收缩力。当血容量已基本上得到补充、血压稳定时，可使用血管扩张药，如小剂量多巴胺（<3ug/kg/min）静滴。同时纠正酸中毒。为预防肾衰，及早使用渗透性利尿剂，通常用20%甘露醇，也可防治脑水肿。当出现少尿或无尿肾衰时，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿剂，它可增加肾血流量和肾小球滤过率。


心脑肺复苏 持续生命支持 但在低血压、低血容量时则不能发挥高效利尿作用。（四）防治胃肠道出血应激性溃疡出血是复苏后胃肠道的主要并发症。对肠鸣音未恢复的病人应插入胃管，行胃肠减压及监测胃液PH值。为防止应激性溃疡发生，常规应用抗酸药和保护胃粘膜制剂，一旦出现消化道出血，按消化道出血处理。（五）维持体液、电解质及酸碱平衡维持正常的血液成分、血液电解质浓度、血浆渗透压以及正常的酸碱平衡，对重要器官特别是脑的恢复和保证机体的正常代谢是必不可少的条件，因而必须对上述指标进行监测，及时纠正异常。（六）控制抽搐严重脑缺氧后，病人可出现抽搐，可为间断抽搐或持续不断抽搐，抽搐越严重，发作越频繁，预后越差。但特别严重的脑缺氧出现深昏迷，可以不出现抽搐。抽搐时耗氧量成倍增加，脑静脉压及颅内压升高，脑水肿可迅速发展，所以必须及时控制抽搐，否则可因抽搐加重脑缺氧损害。通常应用巴比妥类药如鲁米那或苯妥芙纳0.1～0.2g，肌注6-8小时用药一次。对大的发作或持续时间较长或发作频繁者，应迅速使用强效止痉药，可先用安定10-20mg静注，或2.5%硫喷妥钠150-200mg静脉推注，抽搐控制后，采用静脉滴注方法维持，或配合使用冬眠制剂。


心脑肺复苏 持续生命支持 对顽固性发作者，选用肌肉松弛剂，前题是气管插管，人工通气的情况下才选用。（七）预防感染心跳骤停的病人，由于机体免疫功能下降，容易发生全身性感染。而复苏后某些意识未恢复的病人，或由于抽搐、较长时间处于镇静镇痛及肌松药等作用下，病人易发生反流、误吸，导致肺部感染；长期留置导尿管，易致尿道感染；或长期卧床发生褥疮等。因此复苏后应使用广谱抗生素，以预防感染。同时加强护理，一旦发生感染、发热，将会加重脑缺氧，而影响意识的恢复，由于感染甚至导致多器官功能失常综合征（MODS）。


心脑肺复苏 脑复苏 综述心肺复苏的目的在于脑复苏，即恢复智能、工作能力、至少能生活自理，故脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此，为取得良好的脑复苏效果，应及早进行CPR，并在CPR一开始就致力于脑功能的恢复，尽快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间，减少原发性脑损害的范围和程度。在循环恢复后，积极采取各种有效的脑保护措施。根据急性完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包括两个方面。即①维持颅外各脏器功能稳定的治疗。②特异性脑复苏措施。急性完全性脑缺血的病理生理（一）脑能量代谢改变脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。脑内能量储备很少，所储备的ATP和糖原（约1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑功能丧失。脑血流中断5-10秒就发生晕厥，继而抽搐。近年来的研究发现，脑缺血持续15-30分钟，当重建循环后，ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平，甚至循环停止60分钟，能量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。脑细胞形态在缺血后10-20分钟也可无明显损害。


心脑肺复苏 脑复苏 这些结果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这可能是脑细胞死亡的主要原因。（二）脑循环的“无再灌现象”其机制可能与下述因素有关：1、凝血和血液流变学异常，血液粘滞度增加，血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。2、神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。脑循环停止重建后，由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。（三）脑生化异常主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代谢障碍，无氧酵解形成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。循环重来后，自由基的释放增多，导致神经细胞结构和功能的破坏，是引起细胞死亡的主要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。


心脑肺复苏 脑复苏 细胞内钙离子增高的效应之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中，游离脂肪酸（FFA）的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5分钟，花生四烯酸浓度可增高5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性（激动性）氨基酸（EAA）释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）等，其对中枢神经系统有兴奋作用。正常时，其合成和分解保持动态平衡，凡合成释放增多或分解摄取减少，均可导致EAA增多。大量EAA一是通过激活膜上N-甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体引起Ca2+病理性内流增加，引起一系列生化反应，从而对神经元产生毒性作用，二是通过非NMDA受体过度兴奋，导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性肿胀、水肿。


心脑肺复苏 脑复苏 （四）、脑水肿脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理，前者在缺血期间已启动，属细胞内水肿，在再灌注后可继续加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障（BBB）受损，脑毛细血管通过性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅内高压。颅内压升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细包遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化，也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再灌注是CPR成功的标志，也是脑复苏的必要条件，如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。脑复苏措施特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。（一）低温自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。


心脑肺复苏 脑复苏 1、关于脑低温治疗的作用机理及目的：①降低脑耗氧量低温时脑代谢率降低，耗O2量减少，脑体积缩小，从而降低颅内压，预防和治疗脑水肿。通常体温每下降1℃，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降压至32℃，脑耗O2量降至正常的55%，28℃时，脑耗O2量可降低50%②及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温（脑温27℃）时，脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。③保护血脑屏障功能，及早降温（30-33℃）能显著减轻BBB损伤，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。⑤抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、五一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。脑低温疗法有极强的脑保护作用，但降温及控制温度有一定困难，并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用，因此，目前主张头部重点降温，以及亚低温（34℃左右）也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。


心脑肺复苏 脑复苏 2、实验要点（1）及早降温：凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。（2）头部重点降温：以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温，脑温比直肠温低2-4℃。体表降温可采用大血管处放置冰袋，或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年来有主张应用咪哒唑口仑（midaxolam）静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用，时有防止突触损害起到脑保护作用。（3）足够降温：A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。（4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。切忌体温反跳。（二）、利尿脱水利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施。


心脑肺复苏 脑复苏 在自主心跳恢复测得血压后，尽早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速静滴2-3次，以后视尿量辅用利尿剂，如速尿20-40mg静注。此外，浓缩白蛋白、血浆亦可用于脱水治疗，尤其对于低蛋白血症，胶体渗透压低的患者，联用速尿效果更佳。（三）、促进脑内血流再流通复苏早期尽量维持血压正常或稍高正常，可促进脑内血流再流通，适当的血液稀释，使红细胞压积降至30%左右，以降低血液粘度，防止红细胞及血小板聚集。如应用低分子右旋糖酐250～500ml/日。（四）、脑保护药物的应用1、促进代谢药物：ATP直接为脑细胞提供能量，促进细胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢复，有助于消除脑肿胀，减轻脑水肿。精氨酸能增加钾离子内流，促进钠离子流出细胞，ATP与精氨酸配合使用，作用更好。其他药物如辅酶A、辅酶Q10、细胞色素C等也可配合应用。尽管脑内葡萄糖浓度增高虽可提供更多的代谢底物，但可引起严重脑内乳酸蓄积，加重脑水肿及神经细胞死亡，故在治疗时，尽量少用葡萄糖液，同时监测血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，发现低血糖应输注葡萄糖液。2、钙通道阻滞药：细胞浆内钙离子浓度增高是造成脑细胞损害的重要因子。


心脑肺复苏 脑复苏 钙通道阻滞药如尼莫的平、异搏定，利多氟嗪等对缺血再灌注的脑损伤有脑保护作用。3、氧自由基清除剂：甘露醇、维生素E、C有自由基清除作用，国内一些单位在将中药应用于脑复苏方面进行了探索，并取得很好的效果，例如川芎嗪就进行了大量研究。我们的实验也证明丹参注射液，参麦注射液、阿魏酸钠、强力宁都可抑制自由基触发的脂质过氧化过程，增强脑细胞的抗氧化能力，减少血栓素的产生，减轻再灌注后脑细胞的超微结构损伤。（五）肾上腺皮质激素应用的目的是稳定细胞膜结构，改善血脑屏障功能，减轻脑水肿。通常选择地塞米松，也可选用短效的甲基强的松龙，一般应用3-4天，应注意肾上腺皮质激素的副作用，如诱发上消化道出血。（六）高压氧治疗高压氧能极大的提高血氧张力，显著提高脑组织与脑脊液中的氧分压，增加组织氧储备，增强氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压；还具有促进缺血缺氧的神经组织和脑血管床修复的作用。促进意识的恢复，提高脑复苏的减功率，有条件者应尽早常规应用。


声带小结 声带小结（vocal nodule）又称歌唱者小结（singernodule）或教师小结（teachernodule），发生于儿童者称喊叫小结，是一种特殊类型的慢性喉炎，由炎性病变形成。最主要的临床症状为声嘶。通过喉镜检查可以进行临床诊断。治疗包括适当声带休息、纠正发声方法、手术治疗等。


声带小结 发病原因 引起慢性喉炎的各种病因，均可引起声带小结。最常见的有：用声过度或用声不当常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带小结。上呼吸道感染感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为该病发生的诱因。如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带小结。鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。接触刺激性致病因子如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带小结。内分泌紊乱声带小结在儿童与成人发病率均有性别差异，且50岁以上患此病者少见，故有学者认为内分泌因素与声带小结可能有某种关联。某些全身疾病如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。喉咽反流喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带小结的原因之一。


声带小结 发病机制 1866年声带小结第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一个研究报道中解释了声带小结的形成机制，确定声带小结是一种功能不良性嗓音疾病的概念。声带小结的形成一方面是声带功能低下，另一方面是过强呼气气流的影响，在Bernouilli效应的影响下，声门区的负压将随着通过声门气流速度的增加而增大，吸引声带闭合的力量也随着气流量的增加而增强。在过大气流的作用下，声带膜部黏膜呈现为向上向内的弓形突起，以声带最大振动部位，即声带前中1/3交界处的黏膜波最明显。声带每次振动闭合时，声带前中1/3交界处的黏膜受到的Bernouilli效应最强。在声带小结形成前，常可观察到声带前中部，即声带小结形成处的黏膜发生炎性水肿，发声时表面有分泌物附着，患者频繁清嗓试图清除分泌物。此时如果继续用力发声，Bernouilli效应的负压吸引力将进一步加重声带黏膜损害，进而引起声带黏膜的慢性炎症反应。长期的强负压作用将导致声带黏膜上皮的增厚，最终在声带前中1/3交界处形成小结样突起。


声带小结 病理生理 声带小结是由于声带过度的振动致使组织破坏，表现为黏膜上皮层及基底膜的损伤。Wang（1996）等发现声带小结下表面的上皮要比上表面的上皮增生明显，并认为这可能与发声时下表面振动更激烈，且与声门下高压气流直接冲击有关。因此不可能是一次损伤即导致声带小结，而是反复损伤形成的。声带小结是由于反复机械性损伤产生的炎性反应，按炎症发展过程形成不同质地的声带小结。初期或早期声带小结柔软而呈红色，覆以正常鳞状上皮，基质呈水肿状，并可有血管增生、血管扩张或出血；较成熟或中期的声带小结较坚实，有纤维化或透明样变；而成熟或晚期的声带小结则呈苍白色，有上皮增厚和角化。


声带小结 临床表现 多发群体声带小结患者多为过度用声者，儿童及成人均可发病。在儿童中，男孩较女孩多见，但至青春期均有自行消失趋向；在成人病例，女性发病率较高，男性少见；50岁以上患者更少见。疾病症状主要症状为声嘶。早期程度较轻，声音稍粗糙或基本正常，主要是发声易疲劳，用声多时发生，时好时坏，呈间歇性声嘶；经常于发高音时出现声嘶，并伴有发音延迟、音色改变等；有些患者可能日常交谈中未见明显声音改变，但在唱歌时则可出现音域变窄、发声受限等较明显表现。病情继续发展，声嘶加重，可由间歇性发展为持续性，且在发较低声音时也会出现。因为声嘶而导致演员不能唱歌或教师无法讲课。声嘶程度与声带小结的大小及部位有关。很多患者发病前有上呼吸道感染史，继而发生声带小结，使得声嘶在感染痊愈后仍不能完全缓解。整个过程有可能使患者误以为声嘶是感染所造成的，而忽视了日常用声过度、用声不当等行为对声带造成的不良影响。专科检查喉镜检查（间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等）：通过各种喉镜检查结合临床症状可以进行诊断。典型的声带小结为双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起。


声带小结 临床表现 早期可见声带游离缘前中1/3交界处，于发声时有分泌物附着，声带外展时，分泌物呈丝状横跨于声门裂。此后该声带处黏膜水肿，柔软而带红色。晚期则逐渐呈灰白色小隆起，表面光滑，有坚实感，约半个米粒大小，成为明显的小结。小结一般双侧对称发生，间或也有一侧较大，另侧较小或仅一侧可见者。声带小结可呈局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，前者多见于发声不当的歌唱者，后者则常见于其他用声过度的职业人员。发声时两侧的小结互相靠在一起使声门不能完全闭合，呈“沙漏”形状。间接喉镜观察不满意者可行直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等观察，其中频闪喉镜检查既可观察声带形态，也可同时观察声带运动情况。此外也可进行各类嗓音声学评估检查及空气动力学评估，了解发声时声带及通过声门的气流受病变影响的程度。[1]诊断 主要依据临床症状，即较长时间的声嘶病史，结合喉镜检查所见，可以做出临床诊断。


声带小结 鉴别诊断 声带息肉声带息肉和声带小结之间主要靠临床肉眼形态进行鉴别。多为声带边缘前中1/3交界处柔软、半透明的新生物，白色或粉红色，表面光滑，可有蒂，也可广基。声带囊肿包括潴留囊肿、表皮样囊肿等。囊肿呈半球形，表面光滑，灰白色、微黄或淡红，囊壁一般很薄，触之可有波动感，通过频闪喉镜检查可以区别。喉乳头状瘤是喉部最常见的良性肿瘤，一般认为是病毒感染所致，可单发亦可多发。肿物呈苍白、淡红或暗红色，表面常呈桑椹状或仅粗糙不平如绒毛，带蒂者常随呼吸气流上下活动，通过病理检查可进行鉴别。喉结核多位于喉的后部，表现为喉黏膜苍白、水肿、伴多个浅表溃疡，如虫蚀状。也可出现一侧声带充血和增厚。可伴低热、咳嗽等全身症状，胸片、结核菌素实验、痰培养等有助于鉴别。喉癌（声门型）多发生于老年男性，通常有长期吸烟史，声嘶症状为进行性加重。喉镜检查可见位于声带的菜花样或结节状肿物，表面不光滑或粗糙不平，可附着伪膜或有溃疡形成，触之质脆，较易出现，可向周围组织浸润，继续发展可有声带固定。晚期可发生呼吸困难、转移性颈淋巴结肿大，终末可出现恶液质等全身症状。[2]


声带小结 疾病治疗 包括适当声带休息，纠正不良的发声习惯，药物及手术疗法。一般治疗声带休息：早期声带小结，经过适当声带休息，常可变小或消失。儿童的声带小结也可能在青春发育期自行消失。即使较大的小结虽不能消失，但声音亦可改善。若声带休息已2~3周，小结仍未明显变小者，应采取其他治疗措施，因声带肌长期不活动反而对发声不利。发声训练：声带小结患者经过一段时间的发声训练，常可自行消失。发声训练可以通过调节呼吸气流、改变起音习惯、更好地利用共鸣腔等方法来提高发音的效率，协调呼吸、振动、共鸣、咬音等各个器官的功能，改变原来用声不当的错误习惯，缓解喉部的紧张状态，最终达到科学发音。此外，应限制吸烟、饮酒和食用辛辣及刺激性食物，避免咖啡、浓茶等，还要避免接触刺激性气体、粉尘等致病因素。药物治疗局部可给予理疗和雾化吸入治疗。抑酸药物治疗：抑制胃酸分泌，减少因为喉咽反流造成的咽喉黏膜的慢性炎症，可以治疗及预防声带小结。手术治疗声带小结切除术：对于较大的声带小结，单纯休息、用药或者嗓音训练不奏效者，可考虑手术切除。手术方法有多种，可视小结大小、部位等具体情况而定。


声带小结 疾病治疗 较小的小结可在表面麻醉下通过纤维喉镜或电子喉镜下进行切除，但随着喉显微外科技术的发展，绝大多数声带小结患者采用全麻后在支撑喉镜下显微镜辅助的激光切除手术及显微器械微瓣技术手术。目前经口的喉内手术技术日趋成熟，各种类型激光、显微器械、等离子刀等切除手段日新月异。[3-4]疾病预后 若经治疗好转后，患者仍暴露于用声过度、用声不当、吸烟等危险因素中，则声带小结可再次出现。术后要继续避免和治疗可能的致病因素，有条件的要进行嗓音训练，改变不良的用声习惯，防止声带小结复发。疾病预防 声带休息、发声训练均可一定程度上预防该病的发生。同时应避免吸烟、饮酒、食用辛辣食物以及接触其他刺激性致病因子，还要注意预防感冒等上呼吸道感染，减少声带小结发生的诱因。


顶泌汗腺腺癌 概述 顶泌汗腺腺瘤罕见，最常见于顶泌汗腺分布区，特别是腋下。肿瘤单发或多发，直径1.5～8cm，表现为结节状或囊样斑块，表面皮肤红或紫色，偶有破溃，有不适感，但不痛。诊断靠组织学检查，应注意同转移性腺癌及乳房外Paget病鉴别。生理变化肿瘤可类似于顶泌汗腺腺瘤或低分化腺癌，多数病例中可见程度不同的分化区。高分化区倾向形成腺体结构，可衬一层至多层腔细胞，类似于顶泌汗腺的囊腔，胞质嗜伊红，有顶质分泌。中等分化区可见乳头状突起或不规则形的腺样导管结构。低分化区有实性上皮成分，核异型，深染，有病理分裂象。间质纤维化或透明化。症状体征 顶泌汗腺腺瘤罕见，最常见于顶泌汗腺分布区，特别是腋下。肿瘤单发或多发，直径1.5～8cm，表现为结节状或囊样斑块，表面皮肤红或紫色，偶有破溃，有不适感，但不痛。诊断检查 诊断靠组织学检查，应注意同转移性腺癌及乳房外Paget病鉴别。治疗方案 应彻底手术切除。


后发性白内障 描述 白内障囊外摘除或晶状体外伤后，残留的皮质和脱落在晶状体后囊上的上皮细胞增生，在瞳孔区形成半透明的膜称为后发性白内障。由于抽吸术、囊外术及超声乳化术的日益推广，后发性白内障也较为常见。临床表现 1.矫正视力差；2.后囊混浊并有厚薄不等白色机化组织，可有虹膜后粘连；3.视力障碍程度取决于机化膜的厚度。诊断鉴别 诊断依据1.有白内障手术史或晶体外伤史。2.后囊混浊机化。3.视力障碍。疾病治疗 治疗原则1.膜样组织薄者可做截囊术，厚者作膜剪开或剪除术。有条件者可做ＹAＧ镭射膜切开术。2.术后局部点滴或结膜下注射皮质类固醇，滴消炎痛，以防炎症反应。3.屈光矫正。用药原则后发性白内障一般无特殊药物治疗。


脊髓损伤 描述 随着世界各国经济水平的发展，脊髓损伤发生率呈现逐年增高的趋势。在发达国家，脊髓损伤的发生率大约为13.3-45.9人/百万人/年，我国上海市1991年统计的脊髓损伤发生率为34.3人/百万人，北京市2002年脊髓损伤发病率为60人/百万人。脊髓损伤是脊柱损伤最严重的并发症，往往导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍。脊髓损伤不仅会给患者本人带来身体和心理的严重伤害，还会对整个社会造成巨大的经济负担。在美国，由于脊髓损伤所导致的社会经济损失大约为80亿美元/年。针对脊髓损伤的预防、治疗和康复已成为当今医学界的一大课题。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 一、脊髓震荡与脊髓休克：1、脊髓震荡：脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。大体病理无明显器质性改变，显微镜下仅有少许水肿，神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪，经过数小时至两天，脊髓功能即开始恢复，且日后不留任何神经系统的后遗症。2、脊髓休克：脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制，临床表现以迟缓性瘫痪为特征，各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。其全身性改变，主要可有低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。脊髓休克在伤后立即发生，可持续数小时至数周。儿童一般持续3-4天，成人多为3-6周。脊髓损伤部位越低，其持续时间越短。如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标志。脊髓休克期结束后，如果损伤平面以下仍然无运动和感觉，说明是完全性脊髓损伤。二、脊髓损伤的纵向定位：从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 （一）、颈脊髓损伤：1、第一、二脊髓损伤：病人多数立即死亡，能到医院就诊者只有下列神经病学改变：①运动改变：第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌，当其受伤时，会影响这些肌肉功能。②感觉改变：第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。当寰枢推骨折、脱位、齿状突骨折时，病人可感到耳部及枕部疼痛、麻木。检查时可发现有局部痛觉过敏或减退。2．第三颈脊髓损伤：该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌，损伤后不能进行自主呼吸，伤员多于受伤后立即死亡。常见的损伤原因为绞刑骨折，即第二至第三颈椎脱位，第二颈椎双侧椎弓骨折。这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。3．第四颈脊髓损伤：(1)运动改变：病人为完全性四肢瘫痪。膈肌受第三至第五颈神经支配，第四颈脊髓节段损伤后，创伤性反应也往往波及到第三颈神经，故病人的自主呼吸丧失。创伤性反应消退后，膈肌机能可望恢复而行自主呼吸，但呼吸仍较微弱。(2)感觉改变：锁骨平面以下的感觉消失，其他如括约肌功能、性机能、血管运动、体温调节机能等均消失。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 4．第五颈脊髓损伤：损伤早期因第四至五颈脊髓受到创伤性水肿的影响，病人膈肌功能很差，加之创伤后病人发生肠胀气等更会加重呼吸困难。①运动改变：双上肢完全无自主活动而放置于身体两侧；肩部则因有提肩胛肌、斜方肌的牵拉而能耸肩。②感觉改变：患者除颈部及上臂前方一个三角区以外，所有感觉全部消失。③反射改变：患者除肱二头肌腱反射明显减弱或消失外，其余腱反射全部消失。5．第六颈脊髓损伤：患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气的影响，呼吸功能可受到明显干扰。①运动改变：胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、三头肌瘫痪，肘部失去伸展功能。提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌仍可收缩，因而病人的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下远动单位性损害，而第六颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。②感觉感变；上肢的感觉，除上臂外侧、前臂背外侧的一部分以外，上肢其余部分均有感觉缺失现象。③反射改变：肱二头肌、肱桡肌反射均正常，肱三头肌反射消失。6．第七颈脊髓损伤：伤后膈神经机能正常，病人腹式呼吸。(1)远动改变：上肢轻度外展，前臂屈曲于胸前，腕可向桡侧偏位。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 伸指总肌肌力减弱，其中以伸示指肌的肌力减弱尤为明显；旋前圆肌、桡侧屈腕肌、屈指深肌、屈指浅肌、屈拇长肌均显力弱，故手呈半握状态。肱二头肌肌力正常。(2)感觉改变：躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指、有时食指有感觉障碍(3)反射改变：肱二头肌反射、桡骨膜反射均存在，三头肌反射消失或减退。7．第八颈脊髓损伤：病人可见有单侧的或双侧Horner氏征；由卧位改为直立位时，可出现血管运动障碍，即位置性低血压，经过锻炼以后，此种现象可消失。①运动改变：屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌肌、对指肌肌力减弱或消失；外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。②感觉改变：感觉障碍范围包括4—5指、小鱼际及前臂内侧、躯干及下肢。③反射改变：三头肌反射及腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射有障碍。8．第一胸脊髓损伤：Horner氏征阳性，面部、颈部、上臂不出汗。①远动改变：拇收肌、骨间肌、蚓状肌部分瘫痪，拇展短肌完全无功能，肋间肌及下肢瘫痪。②感觉改变：感觉障碍发生在上臂远端内侧、前臂之内侧、躯干及下肢。③反射改变：上肢无反射改变，腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射有障碍。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 （二）、胸髓损伤：仅影响部分肋间肌，对呼吸功能影响不大，交感神经障碍的平面也相应下降，体温失调也较轻微。主要表现为躯干下半部与两下肢的上运动神经元性瘫痪，以及相应部位的感觉障碍和大小便功能紊乱。1、上胸段（第二至第五）脊髓损伤：病人仍可呈腹式呼吸。损伤平面越低，对肋间肌的影响越小，呼吸功能就越好，除有截瘫及括约肌失控症状以外，尚有血管运动障碍，病人坐起时常因位置性低血压而出现晕厥。①运动改变：损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干及下肢麻痹，呈截瘫状。②感觉改变：损伤平面以下感觉消失。③反射改变：腹壁反射、提睾反射、膝腱反射及跟腱反射发生障碍。2、下胸段(第六至第十二)脊髓损伤(1)运动改变：在第六至第九胸脊髓受伤时，上段腹直肌的神经支配未受损害，具有收缩功能，而中段的和下段的腹直肌则丧失收缩功能。在第十胸脊髓节段以下损伤时，由于腹内斜肌及腹横肌下部的肌纤维瘫痪，病人咳嗽时腹压增高，下腹部向外膨出。下肢呈截瘫状态。(2)感觉改变：第六胸脊髓受伤时为剑突水平，第七、第八胸脊髓为肋下，第九胸脊髓为上腹部，第十胸脊髓平脐，第十一胸脊髓为下腹部，第十二胸脊髓为腹股沟。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 (3)反射改变：上、中、下腹壁反射中枢分别为胸7-8、胸9-10、胸11-12节段。（三）、腰髓及腰膨大损伤：1、第一腰脊髓损伤：（1）运动改变：腰部肌肉力量减弱；下肢肌肉瘫痪，其中包括提睾肌、髂腰肌、缝匠肌以及髋关节的外展肌；膀胱、直肠的括约肌不能自主控制。(2)感觉改变：整个下肢、腹股沟、臀部及会阴部均有感觉障碍。(3)反射改变：提睾反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。2、第二腰脊髓损伤：(1)运动改变：髂腰肌及缝匠肌肌力减弱，股薄肌隐约可见有收缩，下肢其余肌肉瘫痪。肛门、直肠括约肌失控。(2)感觉改变：除大腿上1/3感觉改变以外，整个下肢及会阴部鞍区均有感觉缺失。(3)反射改变：提睾反射、腹壁反射阳性，膝腱反射、跟腱反射、足跖反射障碍。3、第三腰脊髓损伤：(1)运动改变：下肢呈外旋畸形；股直肌力弱导致伸膝力量弱，膝关节以下肌肉瘫痪。（2）感觉改变：大腿中下1/3交界处平面以下及鞍区感觉缺失。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 (3)反射改变：膝腱反射消失或明显减退，跟腱反射及跖屈反射阴性，提睾反射可引出．4、第四腰脊髓损伤：(1)运动改变：病人可勉强站立、行走，但由于臀中肌力弱，病人步态不稳，极似先天性髋关节脱位患者的鸭步，上楼困难；足的跖屈和外翻功能消失，但背屈和内翻功能存在；膀胱括约肌和直肠括约肌没有功能。(2)感觉改变：鞍区及小腿以下感觉缺失。(3)反射改变：膝腱反射消失或减弱，跟腱反射消失，跖屈反射消失。5、第五腰脊髓损伤：(1)运动改变：因髂腰肌及内收肌没有拮抗肌，故患者髋关节呈屈曲内收畸形，严重者可脱位。又由于股二头肌、半腱肌、半膜肌的肌力弱或瘫痪，可出现膝过伸畸形或者膝反弓弯曲畸形。此外，由于阔筋膜张肌及臀中肌力弱，病人行走时呈摇摆步态。胫前肌及胫后肌力量较强而腓骨肌、小腿三头肌瘫痪，可导致马蹄内翻足。括约肌失控。（2）感觉改变：足背、小腿外侧及偏后方、鞍区感觉缺失。(3)反射改变：膝腱反射正常，跟腱反射消失。6、第一骶脊髓损伤：(1)运动改变：小腿三头肌及屈趾肌瘫痪而伸肌有力；大腿的股二头肌瘫痪或有少许肌力；半腱肌、半膜肌肌力减弱；膀胱括约肌及直肠括约肌仍无功能。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 (2)感觉改变：跖面、足外侧、小腿外侧、大腿后侧及鞍区感觉减退。(3)反射改变：膝腱反射存在，跟腱反射消失。7、第二骶脊髓损伤：(1)运动改变：屈趾长肌及足部小肌肉瘫痪，病人不能用足尖站立。由于足之内在小肌肉瘫痪，足趾呈爪状。括约肌失控。(2)感觉改变：小腿后上方及大路后外侧，足之跖面及鞍区感觉缺失。(3)反射改变：跟腱反射可能减弱。（四）脊髓圆锥损伤：骶髓3-5和尾节称脊髓圆锥。损伤后，会阴部皮肤感觉减退或消失，呈马鞍状分布。由于膀胱逼尿肌受骶2-4支配，可引起逼尿肌麻痹而成无张力性膀胱，形成充盈性尿失禁。大便也失去控制。有性机能障碍。肛门反射和球海绵体反射消失。腰膨大在圆锥以上，故下肢功能无影响。二、横向定位（脊髓不全性损伤）：1、中央性脊髓损伤综合征：这是最常见的不全损伤，症状特点为：上肢与下肢的瘫痪程度不一，上肢重下肢轻，或者单有上肢损伤。在损伤节段平面以下，可有感觉过敏或感觉减退；也可能人触觉障碍及深感觉障碍。有的出现膀胱功能障碍。其恢复过程是：下肢运动功能首先恢复，膀胱功能次之，最后为上肢运动功能，而以手指功能恢复最慢。感觉的恢复则没有一定顺序。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 2、脊髓半切综合征：也称Brown-Sequard综合征，损伤水平以下，同侧肢体运动瘫痪和深感觉障碍，而对侧痛觉和温度觉障碍，但触觉功能无影响。由于一侧骶神经尚完整，故大小便功能仍正常。如第一至第二胸脊髓节段受伤，同侧颜面、头颈部可有血管运动失调征象和Horner综合征，即瞳孔缩小、睑裂变窄和眼球内陷。此种单侧脊髓的横贯性损害综合征好发于胸段，而腰段及骶段则很少见。3、前侧脊髓综合征：可由脊髓前侧被骨片或椎间盘压迫所致，也可由中央动脉分支的损伤或被压所致。脊髓灰质对缺血比白质敏感，在损伤、压迫或缺血条件下，前角运动神经细胞较易发生选择性损伤。它好发于颈髓下段和胸髓上段。在颈髓，主要表现为四肢瘫痪，在损伤节段平面以下的痛觉、温觉减退而位置觉、震动觉正常，会阴部和下肢仍保留深感觉和位置觉。在不全损伤中，其预后最坏。4、脊髓后方损伤综合征：多见于颈椎于过伸位受伤者，系脊髓的后部结构受到轻度挫伤所致。脊髓的后角与脊神经的后根亦可受累，其临床症状以感觉丧失为主，亦可表现为神经刺激症状，即在损伤节段平面以下有对称性颈部、上肢与躯干的疼痛和烧灼感。


脊髓损伤 临床表现与诊断定位 5、马尾—圆锥损伤综合征：由马尾神经或脊髓圆锥损伤所致，主要病因是胸腰结合段或其下方脊柱的严重损伤。临床特点：①支配区肌肉下运动神经元瘫痪，表现为弛缓性瘫痪；②因神经纤维排列紧密，故损伤后其支配区所有感觉丧失②骶部反射部分或全部丧失，膀胱和直肠呈下运动神经元瘫痪，因括约肌张力降低，出现大小便失禁。马尾损伤程度轻时可和其他周围神经一样再生，甚至完全恢复．但损伤重或完全断裂则不易自愈。


脊髓损伤 神经功能分级 （一）Frankel分级：1969年由Frankel提出将损伤平面以下感觉和运动存留情况分为五个级别，该方法对脊髓损伤的程度进行了粗略的分级,对脊髓损伤的评定有较大的实用价值,但对脊髓圆椎和马尾损伤的评定有其一定缺陷,缺乏反射和括约肌功能判断,尤其是对膀胱、直肠括约肌功能状况表达不够清楚。Frankel脊髓损伤分级法（二）国际脊髓损伤神经分类标准：1982年美同脊髓损伤协会(ASIA)提出了新的脊髓损伤神经分类评分标准，将脊髓损伤量化，便于统计和比较。1997年ASIA对此标准进行了进一步修订，使之更加完善。该方法包括损伤水平和损伤程度。1、脊髓损伤水平（1）感觉水平检查及评定：指脊髓损伤后保持正常感觉功能（痛觉、触觉）的最低脊髓节段，左右可以不同。检查身体两侧各自的28个皮区的关键点，在每个关键点上检查2种感觉,即针刺觉和轻触觉,并按3个等级分别评定打分(0为缺失;1为障碍;2为正常。不能区别钝性和锐性刺激的感觉应评为0级)。检查结果每个皮区感觉有四种状况,即:右侧针刺觉、右侧轻触觉、左侧针刺觉、左侧轻触觉。


脊髓损伤 神经功能分级 把身体每侧的皮区评分相加,即产生两个总的感觉评分,即针刺觉评分和轻触觉评分,用感觉评分表示感觉功能的变化。正常感觉功能总评分为224分。（2）运动水平的检查评定：指脊髓损伤后保持正常运动功能（肌力3级以上）的最低脊髓节段，左右可以不同。检查身体两侧各自10对肌节中的关键肌。检查顺序为从上向下,各肌肉的肌力均使用0-5临床分级法。这些肌肉与相应节段的神经支配相一致,并且便于临床做仰卧位检查(在脊髓损伤时其它体位常常禁忌)。按检查结果将两侧肌节的评分集中,得出总的运动评分,用这一评分表示运动功能的变化。正常运动功能总评分为100分。（3）括约肌功能及反射检查：包括肛门指检、肛门反射、尿道球海绵体反射，测试肛门外括约肌。该检查用于判定脊髓是完全性还是不完全性损伤。2、脊髓损伤程度：鞍区皮肤感觉的检查应环绕肛门皮肤粘膜交界区各个方向均仔细检查，任何触觉或痛觉的残存均应诊断为不完全性损伤。临床医生需行肛门指检后才能作出完全性脊髓损伤的诊断，肛门指检应注意肛门深感觉有无和外括约肌有无自主收缩。脊髓休克期确定完全性脊髓损伤是不可能的。即使说脊髓休克期已结束，仍须对骶区功能仔细检查后才能确定脊髓损伤完全与否。


脊髓损伤 早期治疗 脊柱损伤的早期救治包括现场救护、急诊救治、早期专科治疗等。早期救治措施的正确与否直接影响患者的生命安全和脊柱脊髓功能的恢复。一、事故现场处理：对各种创伤患者进行早期评估应从受伤现场即开始进行。意识减退或昏迷患者往往不能诉说疼痛。对任何有颅脑损伤、严重面部或头皮裂伤、多发伤的患者都要怀疑有脊柱损伤的可能，通过有序的救助和转运，减少对神经组织进一步损伤。不论现场患者的体位如何，搬运时都应使患者脊柱处于沿躯体长轴的中立位。搬动病人前，最重要的事就是固定患者受伤的颈椎或胸腰椎。用硬板搬运，颈椎用支具固定，移动病人要用滚板或设法使躯干各部位保持在同一平面，避免扭曲和头尾端牵拉。以防骨折处因搬动而产生过大的异常活动，而引起脊髓继发损伤(通过直接脊髓牵拉、挫伤或刺激供应脊髓的血管引起痉挛致伤)。遵循ABC抢救原则，即维持呼吸道通畅、恢复通气、维持血循环稳定。要区别神经性休克和失血引起的低血容量休克而出现的低血压。神经源性休克是指颈椎或上胸椎脊髓损伤后交感输出信号阻断（T1-L2）和迷走神经活动失调，从而导致血管张力过低（低血压）和心动过缓。低血压合并心动过速，多由血容量不足引起。


脊髓损伤 早期治疗 不管原因为何，低血压必须尽快纠正以免引起脊髓进一步缺血。积极输血和补充血容量，必要时对威胁生命的出血进行急诊手术。当血容量扩充后仍有低血压伴心动过缓，应使用血管升压药物和拟交感神经药物。二、急诊室初步评估：首先评价呼吸道的通畅性、通气和循环功能状态并进行相应处理。快速确定患者的意识情况，进行Glasgow评分，包括瞳孔的大小和反射。硬膜外或硬膜下血肿、凹陷性颅骨骨折或其他颅内病理改变都可以造成神经功能的进行性恶化。检查脊柱脊髓情况，观察整个脊柱有无畸形、皮下淤血及皮肤擦伤。头颈部损伤常提示颈椎外伤，枕部有皮裂伤提示为屈曲型损伤，而前额或头顶的损伤则分别提示为伸展型或轴向压缩型损伤，胸腹部外伤提示胸腰段的损伤，注意肩部或大腿是否存在安全带勒痕。观察呼吸周期中胸腹部活动情况，吸气时胸廓活动正常提示肋间肌神经支配未受损。触摸棘突有无台阶或分离。四肢的感觉运动及反射功能检查，特别是骶段脊髓的功能检查，包括肛门周围皮肤感觉、肛门括约肌自主收缩功能、肛门反射和球海绵体反射。对脊柱脊髓损伤情况做初步判断，受伤局部用支具制动保护，下一步行影像学检查。


脊髓损伤 早期治疗 [1]三、脊髓损伤的急诊室药物治疗：当脊柱损伤患者复苏满意后，主要的治疗任务是防止已受损的脊髓进一步损伤，并保护正常的脊髓组织。要做到这一点，恢复脊柱序列和稳定脊柱是关键的环节。在治疗方法上，药物治疗恐怕是对降低脊髓损害程度最为快捷的。1、皮质类固醇：甲基强的松龙（Methylprednisolone,MP）是唯一被FDA批准的治疗脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）药物。1979年、1985年美国二次全国急性脊髓损伤研究（Nationalacutespinalcordinjurystudy,NASCIS）表明，在SCI早期（伤后8h内）给予大剂量MP（首次冲击量30mg/kg静脉滴注30分钟完毕，30分钟之后以5.4mg/kg·h持续静脉滴注23h）能明显改善SCI患者的运动、感觉功能。


脊髓损伤 早期治疗 第三次NASCIS(1997)研究证明对SCI后3h内用MP者，宜使用24h给药法（首次冲击量30mg/kg静脉滴注30分钟完毕，30分钟之后以5.4mg/kg·h持续静脉滴注23h），对伤后3-8h内给MP者宜使用48h给药法（首次冲击量30mg/kg静脉滴注30分钟完毕，30分钟之后以5.4mg/kg·h持续静脉滴注48h），但超过8h给药甚至会使病情恶化，因此建议8h内给药。但是这三个随机试验想当然的分析被用来证明类固醇对运动功能的微弱作用，这些分析均存在明显的瑕疵，使有效性的结论令人怀疑。这些研究已经使两个全国性组织发表了指南，推荐甲基强的松龙作为治疗的选择，而不是标准性治疗或推荐性治疗方法。另外，也有少数学者的研究结果表明MP治疗急性脊髓损伤无效并可造成严重的并发症。MP对脊髓断裂者无效，脊髓轻微损伤不需要应用MP，可自行恢复，完全脊髓损伤与严重不全脊髓损伤是MP治疗的对象。但应注意，大剂量MP可能产生肺部及胃肠道并发症，高龄者易引起呼吸系统并发症及感染。总之，在进行MP治疗的过程中应注意并发症的预防。也可应用地塞米松，20mg一天一次，持续应用5天停药，以免长期大剂量使用激素出现并发症。


脊髓损伤 早期治疗 2、神经节苷脂：神经节苷酯（ganglioside）是广泛存在于哺乳类动物细胞膜上含糖酯的唾液酸，在中枢神经系统外层细胞膜有较高的浓度，尤其在突触区含量特别高。用GM-1治疗脊髓损伤患者，每天100mg持续18～23d静脉滴注，1年后随访较对照组有明显疗效。尽管它们的真正功能还不清楚，实验证据表明它们能促进神经外生和突触传递介导的轴索再生和发芽，减少损伤后神经溃变，促进神经发育和塑形。研究认为GM-1一般在损伤后48h给药，平均持续26d，而甲基强的松龙在损伤后8h以内应用效果最好。也有学者认为GM-1无法阻止继发性损伤的进程。目前神经节苷酯治疗脊髓损伤虽已在临床开展，但由于其机制仍不明确，研究仍在继续，因此其临床广泛应用也受到限制。3．东莨菪碱：通过调整微循环、改善脊髓损伤后毛细血管破裂出血和堵塞造成的微循环障碍，减轻脊髓缺血、坏死，有利于脊髓功能恢复。使用越早越好。宜在伤后当日使用，用法：0.3mg肌肉注射，每3～4h1次，持续3d。


脊髓损伤 早期治疗 4、神经营养药：甲钴胺是一种辅酶型B12，具有一个活性甲基结合在中心的钴原子上，容易吸收，使血清维生素B12浓度升高，并进一步转移进入神经组织的细胞器内，其主要药理作用是：增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成；促进髓鞘主要成分卵磷脂的合成，有利于受损神经纤维的修复。5、脱水药减轻脊髓水肿：常用药物为甘露醇，应注意每次剂量不超过50g，每天不超过200g，主张以0.25g/kg每6小时1次静点，20%甘露醇静脉输注速度以10ml/min为宜，有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者，滴速过快可能会导致致命疾病的发生。对老年人或潜在肾功能不全者应密切观察尿量、尿色及尿常规的变化，如每天尿量少于1500ml要慎用。恰当补充水份和电解质以防脱水、血容量不足，并应监测水、电解质与肾功能。


脊髓损伤 并发症治疗 脊髓损伤病人的死亡可分早期和晚期两类。早期死亡发生于伤后1-2周内，多见于颈髓损伤，死亡原因为持续高热、低温、呼吸衰竭或心力衰竭等。晚期死亡则发生于数月或数年之后，多由褥疮、尿路感染、呼吸道感染、营养衰竭等引起，颈髓、胸腰髓损伤均可发生晚期死亡。早期和晚期死亡并无一定界限，绝大多数脊髓损伤病人死亡于并发症。但如能给以防治，又能给以良好的康复治疗，则病人非但可以长期存活，并能坐、立、行，甚至参加工作，可见防治并发症的重要性。一、排尿障碍及其治疗脊髓损伤以后，治疗排尿机能障碍的主要目的是改善排尿状况，减轻日常生活中的不便，使病人在不用导尿管的情况下有规律地排尿，没有或只有少量的残余尿，没有尿失禁，防止泌尿系统感染，恢复膀胱正常机能。1、持续引流与膀胱锻炼：脊髓损伤早期患者，膀胱逼尿肌无力，尿液为内括约肌所阻不得排出，治疗以留置导尿管引流为好。一般应留置直径较小的橡皮导管或硅橡胶导尿管，最初任其开放使膀胱保持空虚状态以利逼尿肌功能的恢复。1－2周后夹管，每四小时开放一次，夜间患者入睡后应保持开放。在导尿管开放期间，训练病人用双手按摩膀胱，尽量压出尿液。


脊髓损伤 并发症治疗 2、预防泌尿道感染和结石：由于膀胱瘫痪，小便潴留，需长期使用留置导尿管，但容易发生膀胱挛缩和尿路感染与结石。久之，感染将难予控制，严重损害肾脏，以致肾功能衰竭。(1)拍高床头，有利于尿液从肾脏经输尿管引流到膀胱，而减少尿液逆流引起肾盂肾炎、肾盂积水、肾盂积脓最终损害肾功能的机会。(2)多饮水：患者每日饮水量应保持2500m1以上，如此则排尿也多，有机械冲洗作用。夏天还可鼓励病人多吃西瓜，理由同上。(3)冲洗膀胱：在严格无菌操作下，短期或间断使用导尿管，使排尿畅通。每日用生理盐水、3%硼酸液或0.1-0.05%呋喃西林溶液，冲洗膀胱1-2次。(4)清洁尿道口：留置导尿管以后，由于导尿管的刺激，尿道口处往往可见有分泌物积存，容易滋生细菌，应当每天清除。(5)更换导尿管：导尿管留置过久容易引起感染及形成结石，应当定期更换。普通橡皮导尿管一般每隔1—2周更换一次。若采取刺激性较小、外径较小、内径为1.5—2mm的塑料管，则可间隔2-3周更换一次。换管之前应尽量排空尿液，以便于拔管后尿道道可休息数小时。在此期间内可令病人试行排尿。排尿若能成功，则不必再行插管。


脊髓损伤 并发症治疗 平日尿液能自行沿导尿管周围溢出，说明膀胱已经恢复排尿机能，是拔管的指征。[2]3、药物疗法(1)尿潴留①刺激副交感神经使逼尿肌力量增强、内括约肌开放，以恢复排尿机能。如注射新斯的明、氨甲酰胆碱，口服Bethanelbolchloridedistigmin/Bromidl等。②抑制交感神经使内括约肌不处于紧张状态以利排尿，可用肾上腺能受体抑制剂。③用抑制尿道和括约肌痉挛药物。[3](2)尿失禁①膀胱逼尿肌痉挛：可用阿托品类药物等。②膀胱内括约肌力弱：可将麻黄素与Ethinyloestrodiol配伍应用。③膀胱内括约肌松弛：应用西药效果不佳，可试用中药缩泉丸或缩泉汤4、手术疗法：根据患者不同情况，可以选用下列手术方法：(1)经尿道内括约肌切开术：下运动元性膀胱排尿障碍，于伤后6个月仍不能自行排尿者；上运动元性排尿障碍，膀胱内括约肌张力增高，排尿阻力增大，长期不得缓解者，均对经尿道行内括约肌切开术。(2)尿道外括约肌切开术：因有长期排尿困难或尿路感染不能控制，经造影证实排尿障碍的主要阻力来自尿道外括约肌者，可行外道外括约肌切开术。


脊髓损伤 并发症治疗 (3)回肠代膀胱术：由于长期留置导保管或长期慢性尿路感染而发生膀胱挛缩者，可行回肠代膀胱术，以扩大膀肌容量，根除膀胱感染，减少排尿次数。(4)尿转流术：因有长期排尿障碍行留置尿管而并发生感染者，可做耻骨上膀胱造瘘术；病人一般情况不佳，尿路有梗阻合并肾盂积水、肾盂积脓、肾功能衰竭者可做肾造瘘术；膀胱挛缩因某种原因不能做回肠代膀胱手术者，可行输尿管造瘘术。二．体温异常及其治疗1、高热：高热须与感染鉴别。由于交感神经已经麻痹，药物降温已属无用。如能有空调设备，可使室温控制在20－22℃之间。预防和治疗以物理降温为主，采用酒精擦浴或在颈部、腋下、腹股沟等大血管走行部位放置冰袋。2、低温与心力衰竭：存在于颈髓横断病人，由于全身交感神经的麻痹，皮下血管网舒张而不能收缩，故若损伤发生在隆冬季节，病人经长途运送而未能很好保暖者，则大量体温散发体外，体温下降，可达32℃。此时病人神情淡漠，必率减慢，每分钟只有50℃余次。若体温继续下降至30℃或以下，则将发生心率紊乱，而死于心力衰竭。治疗以人工复温为主，升高室温、热水袋法（40℃）、电热毯法、将输入的血液和液体预先加热法等。


脊髓损伤 并发症治疗 温度不宜升得过急过高，要徐徐升温至34℃后依靠衣被保暖升温至36℃，以不超过37℃为宜。三、褥疮及其治疗：褥疮是截瘫病人的常见并发症，最常发生的部位有骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、大转子、跟后、腓骨头等处。褥疮严重者可深达骨部，引起骨髓炎，面积较大、坏死较深的褥疮，可使患者丢失大量蛋白质，造成营养不良、贫血、低蛋白血症，还可继发感染引起高烧．食欲不振、毒血症，甚至发生败血症，导致患者死亡。[4-5]（一）褥疮的预防；1、翻身：加强护理，勤于翻身，每2小时一次，日夜坚持。要使骨折平面以上部分及以下部分作为一个整体同时翻身，不可使病人身体扭转。翻身要勤，幅度要小，即左右翻身各45度就可满足需要。2、按摩：为病人翻身时，应在其身体易于受压的骨性突起部位涂擦50%酒精或其他复方擦剂。边涂擦边按摩，以促进局部血液循环。然后，涂以滑石粉或六一散。按摩时，手法宜轻，不可用力过大，以免擦伤皮肤。3．防污染：病人的衣被以纯棉者为好，防止皮肤被粪便、尿液污染。（二）褥疮的治疗：1．解除压迫：床褥要柔软、平整、清洁、干燥，使用充气褥疮垫。加强护理，勤于翻身，设法使褥疮部位不再受压，才能为愈合创造条件。


脊髓损伤 并发症治疗 2、改善全身状况：增加蛋白质及维生素的摄入量，适量输血，调整水与电解质平衡，应用抗生素等。3、处理局部伤口：(1)一度褥疮：增加患者翻身次数，保持局部皮肤及床单干燥，以滑石粉或50%酒精擦拭，并做轻手法按摩。(2)二度褥疮：水泡未破者，严格消毒后，用空针将水抽吸干净。水泡破溃已形成创面者于局部涂以1%龙胆紫或10－20%红汞酊，每天以红外线照射(3)三度褥疮：用外科手术方法剪除环死组织，局部换药以除去残留的坏死组织，待肉芽生长健康时，可行植皮木。(4)四度褥疮：引流不畅者，需要切开伤口扩大引流，并要尽量切除坏死组织包括有骨髓炎的骨质。肉芽已经老化、创缘已有疤痕形成、创面长期不愈合者，应该将伤口做放射状切开，以利新鲜肉芽生长。创面清洁但范围较大者，可做局部皮瓣转移术四、呼吸困难与肺部并发症的防治：1．坚持每2－3小时为病人翻身一次。2．为病人口服化痰药。3．选用有效抗生素全身应用或α－糜蛋白酶混合后，雾化吸入。4．鼓励病人咳嗽。可压住其腹部以帮助咳嗽。5．嘱病人经常作深呼吸运动。6．切开气管。截瘫平面在第四至第五颈椎以上者，呼吸微弱，气体交换量小。


脊髓损伤 并发症治疗 肺活量小于500ml者，可做预防性气管切开术；截瘫平面较低，在观察过程中病人呼吸变得困难，且有进行性加重，或继发肺部感染，气管分泌物增多，影响气体交换，肺活量下降至1000ml以下者，应尽早做气管切开术。行气管切开术可保证呼吸道通畅，使呼吸阻力减少，死腔缩小，吸痰方便，并可经由切口直接给药。所给药物一般为稀释的抗生素、糜蛋白酶和异丙基肾上腺素的混合溶液，它们有抗茵、解痉、化痰和湿润呼吸道的作用。遇患者呼吸停止时，可经由气管切开处进行人工呼吸，或使用自动呼吸器辅助呼吸。有肺部感染者，可经由气管切开处取标木做痰培养，以找出致病菌和有效抗菌药物。给药途径，除重点由静脉滴注外，尚可经气管切开处直接滴入。五、排便障碍及其治疗(一)脊髓损伤患者的排便障碍当脊髓受到损伤而发生截瘫时，肛门外括约肌的随意控制及直肠的排便反射均消失，肠蠕动减慢，直肠平滑肌松弛，故粪便潴留，日久因水分被吸收而成粪块，称为便秘；若有腹泻，则表现为大便失禁。截瘫病人以便秘最为常见。便秘时，由于毒索被吸收，病人可有腹胀、食欲不振、消化功能减退等症状。(二)截瘫病人便秘的治疗1．饮食和药物疗法：食谱中多含水、蔬菜和水果等，可口服缓泻剂及大便软化剂。


脊髓损伤 并发症治疗 镇痛药和碱性药物会抑制胃肠蠕动，应尽量避免使用。2．灌肠：可用肥皂水或生理盐水灌肠。3．针灸或刺激扳机点：如锤击尾骶部。4．手掏法：用戴手套的手指伸入肛门，掏出硬结大便。此法对尾骶部之有褥疮者更适用，因为它可避免大便污染伤口。5．训练排便反射：对损伤已2、3个月的晚期截瘫病人应该每天让病人坐立，增加腹压，定时给以适当刺激，如按压肛门部及下腹部，以训练其排便反射。六、痉挛及其治疗：痉挛是由损伤脊髓的运端失去中枢指挥而前角细脑与肌肉之间却保持完整的联系所致，损伤平面以下反射弧高度兴奋，脊髓基本反射(包括牵张反射、屈肌反射、血压反射、膀胱反射、排便反射、阴茎勃起反射)亢进。。脊髓损伤患者经过休克期，于伤后1－2个月逐渐出现痉挛，而于伤后3－4个月达到中等程度的痉挛。严重的痉挛状态常提示损伤平面以下躯体存在病损，如尿路感染、结石、肛周脓肿、肛裂、褥疮等。（一）预防措施：(1)注意脊髓损伤早期瘫痪肢体的位置，促进躯体伸张反射，避免屈曲性痉挛。如颈段、上胸段脊髓损伤采取俯卧位，肢体被动活动和训练恢复直立位，有利于促进伸张反射。(2)解除患者的精神紧张。(3)积极治疗尿路感染、褥疮等并发症。


脊髓损伤 并发症治疗 (4)避免室温剧变、衣服鞋帽过紧以及膀胱直肠充盈引起的痉挛状态。帮助患者进行骑车动作锻炼可明显减轻痉挛状态。（二）痉挛的治疗：1、药物治疗：脊舒、妙纳2．功能性电刺激：应用于痉挛肌肉的拮抗肌，每日一次。3．闭孔神经切除术及内收肌切断术，可缓解严重的内收肌痉挛。4．前根切除术：适用于第十胸脊神经至第一骶脊神经支配范围内的痉挛。5．脊髓前联合切断术：应限制在第十胸脊髓至第一骶脊髓范围，并注意保留圆锥及其重要反射功能。[6]


脊髓损伤 康复治疗 一、思想教育：伤者在瞬息间由一个健康人突然成为一个残疾人，其心理创伤极为严重。在治疗和康复期间，由于疗法不多，见效较慢，疗程很长，病人常忧虑重重，悲观失望。医护人员须与家属一起，共作思想工作，发挥病人与残废作斗争的主观能动性，使残废降至最低程度。二．物理治疗：（一）按摩：按摩时手法要轻，由远及近地对四肢各部位进行按摩，目的是防止肌肉萎缩、关节强直，改善局部血液循环，促进淋巴回流。顺胃肠蠕动方向用手掌按摩、揉擦及深压，可促进胃肠蠕动，帮助消化。顺结肠蠕动方向按摩，可促进排便；顺耻骨上按摩，可促进排尿。对下肢的按摩，操作时由足趾开始，依次为踝关节、膝关节及髋关节的屈伸动作，其次为髋关节的内收、外展及举高，并使其一侧足跟置于对侧膝部，然后沿小腿下滑直达踝部。对上肢的按摩，应被动屈伸手指、握拳，并协助做腕、肘、肩诸关节的活动。对痉孪性肢体做被动活动时，要有耐心、要缓慢地进行，切忌粗暴，以免发生软组织损伤，导致出血及日后的异位生骨。（二）电疗：对弛缓性瘫痪病人，应用感应电治疗可防止其肌肉萎缩及纤维变性，并能改善肌肉营养状况和使肌肉保持功能状态。因电疗对痉挛性瘫痪病人无效，所以不宜采用。


脊髓损伤 康复治疗 （三）水疗：热水浴有助于肌腱、肌肉、韧带的伸展，改善关节的活动度，减少痉挛，使组织变得柔软些。三．功能锻炼：在骨折愈合后，视病情的许可，在床架、支架、拐杖等器械的辅助下，加强锻炼，使病人可以起坐、站立，甚至步行。四、功能性电刺激：功能性电刺激又称人工脊髓，其基本原理为通过适当剂量的电刺激使肌肉或肢体重现功能活动。刺激可直接作用于肌肉，亦可作用于神经。电刺激可增强肌肉的有氧代谢，释放更多的活性酶：亦可增加肌肉的横切面积和提高肌原纤维所占的百分比，从而增强肌力；还可增快肌肉的收缩速度和增强肌内的耐力。此外，尚可在中枢神经系统与肌肉之间开放更多的通道而加强其控制运动的能力。1．刺激股四头肌：留负极于大腿前面上中交界处，诱导期可见股四头肌间断性收缩，而于强化期及站立期则明显有力。2、刺激股神经：置负极于腹股沟股动脉之外侧，刺激后可见股四头肌收缩，虽然强度低但是效果好，能改善排尿功能。3．刺激腓总神经：置负极于腓骨小头下万，正极于小腿外侧伸肌肌腹上，用以纠正足下垂，使踝关节呈足背伸而为站立和步行作准备。4．刺激腰背骶棘肌：置电极于感觉平面以下的两侧骶棘肌，使腰背肌收缩，维持人体站立姿势。