幽门管溃疡 治疗方案 既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。溃疡复发的预防Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1%－3%。在根除Hp治疗中，由于耐药菌株药物不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。


幽门管溃疡 治疗方案 维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施，但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者，因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的疗效尚难达到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，维持治疗仍有一定地位。实际上，根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短，需根据具体情况决定，短者3－6个月，长者1－2年，甚至更长时间。消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。


幽门管溃疡 治疗方案 至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。预后 内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长着的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。安全提示 1、首先要戒除烟、酒、浓茶、咖啡等与溃疡发病有关的嗜好。避免使用致溃疡药物。2、不要吃酸性的东西，还有酸的橘子，地瓜粉，凉的、硬的米饭。3、采用多次、少量、刺激性小而易消化的膳食。4、避免精神紧张，减少心理压力。生活要有规律，劳逸结合。


高位截瘫 描述 高位截瘫，是指横贯性病变发生在脊髓较高水平位上。医学上一般将第二胸椎以上的脊髓横贯性病变引起的截瘫称为高位截瘫，第三胸椎以下的脊髓损伤所引起的截瘫称为下半身截瘫。高位截瘫一般都会出现四肢瘫痪，预后多不良，其它方面跟下肢截瘫相同，脊柱椎骨或附件骨折，移位的椎体或突入椎管的骨片，可能性压迫脊髓或马尾，使之发生不同程度的损伤，受伤脊髓横断平面以下，肢体的感觉运动、反射完全消失，膀胱、肛门括约肌功能完全丧失的，称完全性截瘫。颈段脊髓损伤后，双上肢有神经功能障碍者，为四肢瘫。简介 高位截瘫[1]顾名思义，是指横贯性病变发生在脊髓较高水平位上。中国骨与关节研究所的《中国骨与关节杂志》中指出：医学上一般将第二胸椎以上的脊髓横贯性病变引起的截瘫称为高位截瘫，第三胸椎以下的脊髓损伤所引起的截瘫称为下半身截瘫。高位截瘫一般都会出现四肢瘫痪，预后多不良，其它方面跟下肢截瘫相同。脊柱椎骨或附件骨折，移位的椎体或突入椎管的骨片，可能性压迫脊髓或马尾，使之发生不同程度的损伤，受伤脊髓横断平面以下，肢体的感觉运动、反射完全消失，膀胱、肛门括约肌功能完全丧失的，称完全性截瘫。颈段脊髓损伤后，双上肢有神经功能障碍者，为四肢瘫。


高位截瘫 疾病原因 第二胸椎以上的脊髓横贯性病变引起的截瘫。截瘫病人多数在正常劳动、意外事件(如车祸、工伤、自然灾害)中突然受伤。我们从中国骨与关节研究所《中国骨与关节杂志》中总结出常见症状有以下几点。1、痉挛：从腰部到脚都会有痉挛，而且对声音过敏，突然的声音会加重疼痛和痉挛;2、尿闭屎闭，小便需用导尿管才能排出，大便需用“开塞露”药物帮助排出。3、从腰部到脚都不会出汗，是在做了磁共振以后不再出汗了，而且疼痛也加重了;4、疼痛：从上腹部到脚24小时疼痛，有时如万根针扎、有时如刀搅、有时如火烧，并且整个下身象被水泥灌注了一样僵硬的疼痛。


高位截瘫 治疗方法 1、日常治疗：主要是日常生活动作(如衣、食、住、行的基本技巧)，职业性劳动动作，工艺劳动(如编织等)，使高位截瘫患者出院后能适应个人生活、家庭生活、社会生活和劳动的需要。2、心理治疗：针对心理不同阶段(如否认、愤怒、抑郁等各个阶段)的改变制定出心理治疗计划，可以进行个别和集体、家庭、行为等多种方法。3、物理治疗：主要是改善全身各个关节活动和残存肌力增强训练，以及平衡协调动作和体位交换及转移动作(如卧位到坐位、翻身、从床到轮椅、从轮椅到马桶等移动动作)，以及理疗。4、临床康复：用护理和苭物等手段，预防各种合并症的发生，亦可进行一些治疗性临床处理，减轻症状，促进功能恢复。5、中医康复：利用传统医学，进行针灸、按摩、电针、中苭离子导入等手段促进康复;另外针对合并症治疗，亦可广泛使用中苭内服、外用。6、康复工程：可以定做一些必要的支具来练习站立和步行，另外也可配备一些助行器等特殊工具，靠这些工具来补偿功能的不足。7、营养治疗：制定合理食谱，加强营养以适应康复训练的要求。


高位截瘫 科研技术 神经修复学是中国骨与关节研究所一门独立的学科，研究神经再生、神经结构修补或替代、神经重塑、神经调控。神经修复技术是中国骨与关节研究所研究的国际前沿的医学技术，成功突破了脊髓损伤、截瘫这个世界医学难题。采用细胞移植等物理因素神经刺激或调控、药物或化学等各种干预策略，在原有神经解剖和功能基础上，促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、最终实现神经功能修复。这一技术诞生多年来成功地使数千名脊髓损伤截瘫患者得到有效治疗。


高位截瘫 疾病护理 高位截瘫是指横贯性病变发生在脊髓较高水平位上，一旦出现高位截瘫我们要应尽早到正规的医院合理的去治疗高位截瘫，在生活中更好的治疗也要护理好病人。一、安全护理。高位截瘫患者皮肤感觉丧失，行动不便，心理波动大，平时要防止烫伤、跌伤、碰伤等意外伤害，也要预防自伤、自杀等意外发生。在无人护理时，各种用具要方便患者拿取，物品放置要牢靠。患者要有自我保护意识，保持良好的心理状态，减少一切损伤。二、功能锻炼及康复指导。卧床期要经常翻身，预防褥疮，对丧失运动功能的部位和肢体进行按摩和被动活动，保持关节的功能位置，根据康复的要求及患者的具体情况逐渐加大训练强度，增加肌肉的力量和神经系统的协调训练，增强患者的耐力和意志。三、饮食护理。高位截瘫患者由于长期卧床及肛门括约肌不协调，常发生便秘而且是长期的，所以要从饮食上进行调节，多吃蔬菜、水果和富含纤维素的食物，减轻便秘，不能依赖苭物。另外要注意饮食卫生及营养，忌暴饮暴食，避免引起腹泻。因患者对大便失去控制及行动不便，一旦发生腹泻，会给患者及家属造成很多困难。戒酸辣食物，及寒凉生冷食物。


高位截瘫 中医治疗 截瘫的治疗现在中医一定要“化瘀、通络、营养”三管齐攻，其科研成果化瘀通络汤历史性的解决突破了治疗瘫痪病关键性神经细胞再修复再生长的瓶颈。内服加外用才能真正管用！化瘀通络汤中的太白七药，生长于海拔3700多米的药谷太白山，大多生长于千年古柏或万年巨石上的植物或地衣体，受天地之灵气、日月之精华，滋润出神奇的罕见的药材。就说“金刷把”这味药，长在海拔3100---3700米的高山树干基部，罕见。能强筋壮骨、养心安神、收敛固涩，对于脊髓外伤等效果极佳。假若你拿那么一丝丝金刷把投入一瓶酒中，迅即酒全部被染红。可见其纯正与强效！临床验证比藏红花活血功能强6—8倍！近几年受到中外医药专家高度关注。再如“凤尾七、头发七、牛毛七、扭子七、老龙衣”等等，这些奇特的药都含有特殊的肽类、皂类、鞣质、胆碱、挥发油等，穿透力、亲和力是一般平原药物无可比拟。临床验证含有治疗瘫痪病的关键性的神经胚芽促生素，能充分地疏通脉络、填精补髓、促进神经元生长发育和修复受损之神经细胞。先化瘀与疏通，再给营养，化瘀通络汤以通为用，营养跟上，脉络一开，一切问题都迎刃而解。这是最基本也是最关键的一环。


高位截瘫 中医治疗 配伍和功效上严谨实验、临床科学验证，使每一位患者都不能服用无效之药。剂型上传统与现代高科技互补。特别引进高新破壁技术生产的细胞级微粉，单味包装直接服用，使传统中药有了新的剂型，使中药更加科学化、现代化。化瘀通络汤有9个系列方，防止和杜绝了一般中成药一种药不管具体病症，一律通用不能对症不能辨证论治的缺点。1、化瘀通络汤的三大特点：（1）来自高山无污染，亲和力、药力强劲；（2）主治面瘫、偏瘫、截瘫；（3）一症一药，内服外敷，效果显著。2、化瘀通络汤组成：凤尾七、头发七、扭子七、金刷把、伸筋草、老龙须等多种稀有太白山草药组成。本中心同时引进高新破壁技术生产的细胞级超微粉—XW，使药物吸收快，疗效高。3、化瘀通络汤功能：祛风通络、散瘀消肿、平肝潜阳、活血化瘀、通督脉、填精补髓、接筋续骨、生肌长肉。破除积聚之肿块，疏通堵塞之络脉。临床验证有“营养修复神经”的特殊功效。


高位截瘫 中医治疗 4、化瘀通络汤主治面瘫、面肌痉挛、面肌萎缩；脑血管病：脑出血、脑血栓、脑栓塞、脑萎缩、高血压病、高血脂症、颅脑外伤、脑血管硬化等所致的半身不遂；脊髓损伤的“截瘫”以及脊髓炎、进行性肌营养不良、肌萎缩、小儿脑瘫、脑积水、椎管狭窄及手术后等多种原因引起的肢体功能障碍。5、化瘀通络汤服法：内服外敷，饭前服粉剂，吸收快，疗效高。饭后服传统汤药，药力持久。临床验证，饭前空腹服粉剂，饭后用汤药使药力很好地通过人体组织，改善微循环，化瘀通络，建立侧支循环，使细胞激活。敷：用草药外敷关节及穴位，泡洗双脚，使全身经络通，血液流畅。高位截瘫简介　截瘫是一种严重的创伤，病人如果不进行积极的康复治疗，[2]得不到妥善的护理，常因严重的并发症而死亡或长年卧床，过着完全依靠他人帮助而生存的痛苦生活，成为社会的负担。因此在截瘫病人的治疗、护理过程中，应首先着重于并发症的预防，采取康复护理的落实和完善，肢体功能的早日重建。


高位截瘫 临床病状 1.疼痛：从上腹部到脚24小时疼痛，有时如万根针扎、有时如刀搅、有时如火烧，并且整个下身象被水泥灌注了一样僵硬的疼痛；2.痉挛：从腰部到脚都会有痉挛，而且对声音过敏，突然的声音会加重疼痛和痉挛；3.从腰部到脚都不会出汗，是在做了磁共振以后不再出汗了，而且疼痛也加重了；4.尿闭屎闭，小便需用导尿管才能排出，大便需用“开塞露”药物帮助排出。


高位截瘫 并发症 1.防止泌尿系统感染。因尿潴留需长期留置导尿管，易发生泌尿道感染和结石。防止方法：①插导尿管时严格无菌技术，导尿管每周更换一次。②冲洗膀胱每日1～2次，可用生理盐水，3%硼酸液或0.1%～0.05%呋喃西林液冲洗。③导尿管每4小时开放一次，以训练形成自动膀胱，避免膀胱长期空虚而挛缩使膀胱容量减小。④鼓励病人多饮水，每日3000毫升以上。⑤膀胱残余尿量小于100毫升时即可拔除导尿管。⑥有感染时使用抗菌素治疗。目前认为预防泌尿系感染处理尿潴留的最好措施是不予留置导尿管，采用4小时一次的间歇性导尿。2.关节僵硬和畸形的防治。因肢体瘫痪或痉挛在下肢常发生足下垂，髋内收畸形，关节也常发生僵硬。另外在髋关节周围可发生异位骨化。防治办法是每日被动活动和按摩肢体，把肢体关节置于功能位，用护架支起被褥，防止压迫足趾形成足下垂。3.防治褥疮。截瘫病人皮肤失去感觉，局部血循不佳，骨隆起部皮肤长期受压后易发生褥疮，引起感染和炎性渗出，并可向深部发展达到骨骼引起骨髓炎，褥疮不易愈合甚至可因大量消耗和感染而死亡。防止方法：①保持床垫平软，避免尿粪污染，定期清洁保持皮肤干燥。②两小时翻身一次，日夜坚持。③对骨隆起部位。


高位截瘫 并发症 如骶骨、大粗隆、足跟、髂骨嵴等处，用软垫或气垫保护。局部每日用25%～50%酒精擦洗，滑石粉按摩。④若已发生褥疮可行理疗、紫外线照射，换药时剪去坏死组织，并应用一些化腐生机类药物。待炎症控制，肉芽新鲜时作转移皮办闭合伤口。4.呼吸道感染的防治。高位截瘫患者肋间肌麻痹，肺活量小，呼吸道分泌物不易排出，易发生肺部感染。防治办法是鼓励翻身、咳嗽，按肤协助咳痰，必要时用吸引器吸出。每日作蒸气吸入2～3次。分泌物粘稠量多，无力排出者必要时作气管切开。产生原因 第二胸椎以上的脊髓横贯性病变引起的截瘫。截瘫病人多数在正常劳动、意外事件（如车祸、工伤、自然灾害）中突然受伤。


高位截瘫 临床护理 心理护理截瘫病人创伤后的心理变化表现为抑郁、愤怒、内疚；对致残事故，对自己，有时对肇事者，悔恨所造成的本人及家庭的悲剧。病人由于失去了独立生活的能力，对个人生活、婚姻、工作、前途等会有许多考虑。护士要针对病人的情况进行安慰和鼓励，使其能正确对待疾病，正确对待未来的生活和工作，对前途树立信心。护士还应该与病人家庭、工作单位联系，争取多方配合，以调动病人在各项治疗护理中发挥主观能动作用，对坚强的毅力来配合各项康复治疗护理工作的进行。济南军区总医院的专家指出：截瘫病人心理障碍错综复杂，在病人中互相影响，互相转化，归纳起来有5种类型。恐惧焦虑心理：因个人心理承受能力不同，意外事故，突然创伤，使患者精神突然受到刺激，表现为愤怒、绝望、焦虑、恐惧、不知所措、心理失去平衡。理想心理：拒绝承认现实。它是一种常见的心理防御机制。病人和家属充满着幻想，病人会认为在康复期会治愈出院参加工作。抑郁悲观失望心理：经过一段时间住院治疗，双下肢仍麻木，功能几乎丧失。生活不能自理，顾虑重重，情绪低落。反应迟钝，消极沮丧，甚至不配合治疗及不想存活。


高位截瘫 临床护理 默认、迫切心理：多数病人能承认疾病的预后，积极配合治疗，经常反复询问自己的病，迫切知道检查治疗的结果，期待治愈。依赖期心理：病人的自理能力受到不同程度的限制。需要别人的帮助和支持。这是个较漫长的时期，有相当错综复杂的心理反应。有焦虑痛苦、失眠、抑郁、自我形象紊乱等。四肢竣病人呼吸道护理颈椎损伤结果造成肋间肌麻痹，正常人肋间肌换气量占60%，当颈髓损伤肋间肌瘫痪由膈肌来代偿其功能，颈4水平以上的损伤，使膈肌的活动受影响，病人需要人工呼吸机辅助维持呼吸，对高位截瘫的病人，早期作预防性气管切开，是减少肺部并发症和降低死亡率的重要措施。①气管切开护理。有条件时应将病人置于单人病室，床边备吸引、吸氧照明装置，消毒气管切开护理盒（或盘）内置药碗、镊子、吸痰管10~20根、纱布。护理此类病人要注意保持呼吸道通畅，定时清洗消毒内套管，及时、轻柔地用消毒导管吸出分泌物；吸痰1次换管一根，保持呼吸道湿化；可定时向气道内滴入生理盐水，酌加糜蛋白酶、卡那霉素等药物，或作超声雾化吸入。应用人工呼吸机时更应重视气道湿化的重要性，可在每次吸痰前5分钟1次性注入生理盐水1~5ml，以刺激咳嗽反射，稀释痰液，有利排痰。


高位截瘫 临床护理 气管外套管应备气囊，防止机械呼吸时漏气，每4小时放松气囊1次，避免对气管壁粘膜压迫。护理气管切开病人必须强调无菌操作，以防止增加感染。②截瘫早期，因咳嗽反射受到影响可导致痰液的积聚，应每2小时帮助病人咳嗽排痪，可用双手按压上腹部以辅助呼吸，或轻轻叩击胸背部，也有利于分泌物的排出，可减少肺部感染和萎缩。早期常插鼻胃管行胃肠减压来缓解横膈功能，要注意保持胃管的通畅，观察并记录胃引流物的色、质、量。中枢性高热护理颈脊髓损伤时，植物神经系统功能紊乱，皮肤血管扩张，停止泌汗，体内积热不能由液蒸发而发散，瘀滞体内，机体对周围环境温度的变化丧失了调节和适应的能力，病人常产生高热，达40℃以上。因此要调节室温，保持病室通风，鼓励病人多饮水。高热时采取物理降温，可将冰袋冰帽置于头部，两侧腑窝、腹股沟等大血管流经处，或用冰水、50%酒精擦浴降温。


高位截瘫 临床护理 防止泌尿道感染的护理①截瘫早期脊髓休克过程中，逼尿肌压迫反射性收缩，尿潴留，需留置导尿，经2~3周持续引流后，应将导尿管改为每4小时开放1次，如果尿液混浊，沉渣过多，可用生理盐水或1：6000呋喃西林溶液200ml，作膀胱冲洗，使膀胱有胀有缩，有助于建立反射性膀胱，鼓励或帮助病人大量饮水，每天不得少于1500ml，以便于冲出尿中沉渣，预防泌尿系结石。留置导尿期间，每日用生理盐水棉球、新洁尔灭酊棉球清洁消毒尿道口2次，保持尿道口清洁，成人一般可选取用否留氏（Foley）导尿管，不用胶布固定，导尿管应每周更换1次，维持尿液导管始终低于膀胱水平面，当病人侧卧时，导尿管不应横跨于身体侧面，应由两大腿之间通过，连接于消毒贮尿瓶或1次性集尿袋中，附有刻度，可定时记录尿量，观察尿色有无混浊、沉淀，定期送尿培养和做抗生素敏感试验，一旦尿感，可采取床头抬高，增加入水量，将导尿管持续开放引流，膀胱冲洗，使用敏感抗生素等措施。


高位截瘫 临床护理 ②截瘫六周后，拔除尿管训练排尿功能，可以用手掌轻轻按压下腹部，协助病人排尿，如仍不能排尿或残余尿过多，可采用定时开放或间断导尿法；即每4小时导尿1次，病人出院后可教会由病人自己导尿，同时进行膀胱训练，直到反射膀胱的建立。褥疮的预防及护理截瘫病人由于皮肤感觉障碍，体位不能随意变动，骨突起部位皮肤、皮下组织受压很易发生皮肤坏死形成褥疮，截瘫病人一旦褥疮发生后由于支配皮肤的神经营养差，再加上发热，低蛋白血症等因素，褥疮不易愈合，所以对于褥疮应以预防为主。①褥疮的预防。受伤后骨突部即要用软垫（海绵垫、气圈）保护，也可使用气垫床、电动床或水垫等，早期需定时翻身，通常每2小时翻身1次，翻身时要保护受伤局部，保持脊柱中立位翻转，防止脊柱扭曲，而造成新损伤，翻身后尾骶部，大粗隆及骨突部位均应用软枕或海棉块衬垫，保持关节功能位。病人的床单要清洁、平整、干燥、无渣屑，任何褶皱均将增加局部压力。晨晚间护理时可用温水擦洗病人肢体，用酒精、滑石粉对骨突部位皮肤进行按摸，对痉挛性截瘫病人，为了避免肢体相互摩擦，可用棉枕或海绵枕隔开。


高位截瘫 临床护理 ②褥疮的分期和护理：A瘀血红润期：由于局部皮肤长期受压，可出现红肿，组织变硬，此期用50%酒精按摩，局部避免受压。B炎症浸润期：若红肿处继续受压，褥疮范围将扩散，常有水疱形成，消毒皮肤后可将水疱内液体抽出，不必剪除表皮，以防发生感染，局部可用红外线照射，使局部干燥结痂。C浅度溃疡期：水疱溃破，局部感染，暴露真皮层，此时应将无活力的组织尽量剪除，使其不向深部发展，若创面平整，可用中药八湿膏，珍珠八宝丹，若伤口分泌物较多，可用2%台金氏溶液湿敷或磺胺冷霜外敷，肉芽生长过多，可随时剪平，促使创口早日愈合。D坏死溃疡期：坏死侵入真皮下层，坏死组织呈黑色硬痂，痂下形成深部溃疡或窦道，通止附着的粘液囊或骨组织，应迅速剪除坏死组织，台金氏溶液或九一丹外用，使坏死组织迅速脱落，待创面新鲜后，再用八湿膏、长皮膏、珍珠八宝丹或复方鱼肝油膏敷贴，深面经久不愈的褥疮常采用游离植皮，切除坏死组织缝合或推进皮瓣术，护理重点应注意加强病人营养，纠正贫血，保持局部伤口清洁、干燥，以期早日愈合。


高位截瘫 临床护理 消化道紊乱的护理脊髓损伤后，躯体神经功能发生障碍，植物神经功能失去平衡，病人可出现一系列消化道紊乱的症状；全截瘫病人在伤后常出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，致使膈肌上升，下降受限，加重呼吸困难，此时应禁食3~5日，必要时胃肠减压，肛门排气，肌注新斯的明。截瘫病人肛门括约肌松弛，灌肠或肛管排气时，肛管要插入15~20cm灌肠采取低压慢速。受伤后病人也常发生消化道出血，如呕血、黑便等。因此在应用激素等药物时应警惕消化道出血，护士要加强观察治疗及用药效果。对排便困难的护理要注意：①饮食要定时、定质，多食粗纤维菜，多饮水，防止大便干燥。②适当用缓泻剂。③训练病人做自行按摩，顺着结肠走向行腹壁按摩，可促进肠蠕动，帮助排便。④训练反射发生排便。帮助病人定时扩张肛门，大便失禁时可用清洁灌肠法，连续灌肠1~2次，使大便1次排净。高压氧治疗护理脊髓损伤后早期应用高压氧治疗，可减少脊髓出血，水肿及缺氧状态，有利于脊髓功能的恢复。目前临床应用24小时内连续3次高压氧治疗，间隔2小时重复1次。


高位截瘫 临床护理 护士陪同进舱，加压时指导病人做吞咽动作，捏鼻吸气，若有耳病可加强吹气，喝水，症状严重时加压速度减慢，同时应密切观察病情，注意神志、心跳、血压，若有恶心、头昏、烦躁、视野缩小、呕吐、抽搐等症状可将面罩取下，改为自然呼吸。减压时要注意病人保暖，开放一切引流管，输液瓶内插入长针头，注意用氧安全措施。


高位截瘫 恢复锻炼 综述对于在家进行恢复功能锻炼的截瘫患者，首先一定要树立战胜病魔的勇气和自信，其次，要在保证安全的同时，劳逸结合地进行最大限度的功能锻炼。肌肉关节运动法每日3—4次做瘫痪平面以下的肌肉被运活动，包括揉、搓等按摩手法，促进血液循环，保持肌肉丰满，同时进行瘫痪平面以下的各关节被动运动，保持关节灵活，以防关节僵化而影响进一步的功能锻炼。抵膝抱臀站立法此法适用于脊髓损伤三个月后的截瘫患者，具体顺序如下：（1）让患者双手扶床边，双脚着地，坐于床边；（2）配合者坐于患者对面，以自己的膝盖部位抵住患者的膝盖部位，双手抱紧患者臀部，并让患者双手抱住自己的肩膀。（3）配合者双手用力抱紧患者臀部并往自己的方向牵拉，同时患者双手用力即可站起。以上动作完成后，每次可让患者站立15—30分钟，依次递增，如有头晕、恶心等不适，可坐下休息片刻重新进行，以便患者逐步适应，如站立后患者双脚肿胀青紫，可在晚上睡觉时将患者双脚垫高，肿胀即可消退。扶物行走法站立一段时间后，可让患者锻炼扶物行走。膝关节固定器固定患者膝盖部位，然后扶双杠配合者进行迈步、抬腿等功能重建性锻炼。以上三种功能锻炼方式应用时互相结合，对截瘫患者的最终恢复大有裨益。


高位截瘫 药物治疗 暂无直接作用的的特效药，可以考虑一些保健型的药品。又及，中药因为无法确定其确切作用原理，所以暂不打出。医学讨论 高位截瘫病人因病程长，长期卧床，并发症多，在工作中如护理不当，随时危及生命。根据病人的临床特点制定切实可行的护理方法，配合医生采取可靠的有利的护理措施，做好床头交接班和做好预防并发症护理、心理护理、健康宣教工作，以取得配合。在精神上给予安慰与鼓励，使病人自强自立，面对现实;生活上给予周密的照顾，使病人振作起来，树立增强战胜疾病的信心，积极配合治疗及护理，缩短卧床时间，从而杜绝并发症的发生。


高位截瘫 相关知识 高位截瘫出血患者吃什么有好处？1.评估病人饮食习惯及营养状况，明确病人营养不良的原因及程度。2.向病人及家属解释加强营养的重要意义，并做好病人的心理护理，使病人有信心配合医护人员，改善营养状况，增强免疫力，促进损伤的愈合，增强病人战胜疾病的信心和继续坚强地活下去的决心。3.进食时，安排病人尽量保持舒适的坐位，避免各种不良刺激。4.食物品种多样，色、香、味俱全，以刺激病人的食欲。并允许病人按个人嗜好选择食物的品种。5.给予高蛋白膳食，蛋白质每日1.5～2g/kg体重，豆类及动物蛋白应占膳食蛋白的50%，鱼及畜肉含蛋白质约为15～20%,鸡蛋为11～14%，黄豆含蛋白质高达40%左右，谷类为植物蛋白，一般含蛋白7～10%。6.碳水化合物适量，过多的碳水化合物导致过多的热量，增加体内脂肪。7.饮食中应多用植物油，如花生油、芝麻油、菜籽油、豆油等。以利于润滑肠道，缓解便秘。8.选用富含植物纤维的食物，如粗粮、蔬菜、水果、豆类及其它粗糙食物，以促进排便。而且膳食纤维能缩短食物通过肠道时间，减少胆固醇在肠道内的吸收，对降低胆固醇有益。[3]


心脏破裂 描述 心脏破裂多由尖刀锐器、子弹、弹片等穿透胸壁伤及心脏所致，少数则由于暴力撞击前陶引起心脏破裂。以右心室破裂最常见，其次为左心室和右心房，左心房、心包内大血管破裂则少见。伤员呈现休克，诉胸痛，呼吸急促，心率快，心音弱，脉率快，脉量小，血压低，颈静脉怒张，静脉压升高。根据创伤病史及上述体征应立即进行紧急治疗。疾病名称 心脏破裂疾病分类 心外科疾病描述 多由尖刀锐器、子弹、弹片等穿透胸壁伤及心脏所致，少数则由于暴力撞击前胸引起心脏破裂。心肌梗塞达到6到7小时以上还未缓解时，由于中心粒细胞浸润而使心肌软化，在血流冲击下，也可以出现心脏破裂，是心梗的重要并发症之一。以右心室破裂最常见，其次为左心室和右心房，左心房、心包内大血管破裂则少见。


心脏破裂 临床表现 心脏出血外溢，心包裂口保持开放畅通者，血液将从前胸伤口涌出或流人胸膜腔。临床上出现低血容量征象：如面色苍白、呼吸浅弱、脉搏细速、血压下降等，病人可快速陷入休克，因大出血死亡。伤员呈现休克，诉胸痛，呼吸急促，心率快，心音弱，脉率快，脉量小，血压低，颈静脉怒张，静脉压升高。根据创伤病史及上述体征应立即进行紧急治疗。心包腔穿刺抽出新鲜血液虽可明确诊断，暂时缓解心脏压塞症状，但约有25～40%的伤员因血块堵塞，穿刺未能抽得血液。穿刺还可能引起冠状动脉分支受损伤。心脏破裂的伤员送到医院后，仅应用多次心包穿刺术治疗血心包，死亡率高达60%以上，而在心包穿刺明确诊断后立即施行剖胸术，修补心脏裂口则死亡率可降到20%以下。手术期中应补足血容量，纠治休克。心脏破裂并发大量血胸者则对心脏的压迫较轻，可先引流胸膜腔，同时补足血容量；如持续出血，胸膜腔引流量多，则尽早施行剖胸术。


心脏破裂 致病因素 （1）性别与年龄。心脏破裂常发生于高龄女性，女性发生率是男性的4倍。多发生于60岁以上的老年患者，国外文献报道多数发生于70～80岁以上的老年患者，可能与老年心室壁心肌较薄和脆性增加有关。　（2）高血压。在心肌梗塞的急性期，血压持续上升至20/12kPa（150/90m  心脏血管破裂mHg）以上易于破裂，其心脏破裂的发生率是血压正常者的3倍。　（3）破裂常发生于初次急性透壁性心肌梗塞。患者既往无明显的心绞痛史和心力衰竭史。因冠状动脉突然血栓形成或严重冠状动脉痉挛，又无足够的侧支循环，常导致贯通性透壁心肌梗塞。这种初次心肌梗塞者，平素无心肌缺血、无陈旧疤痕组织作为支架，而非梗塞区心肌收缩功能又较好，当周围心肌收缩时，对坏死区心肌起着切割作用，故易破裂。　（4）心脏破裂几乎不发生于有较好的侧支循环的心肌。因侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，即使冠状动脉发生急性堵塞导致急性心肌梗塞，但可能限于心内膜下心肌，或出现异常Q波，R波仅变小而不消失。由于保护了心外膜下心肌，使心脏形态不向外扩张，防止了心脏破裂。


心脏破裂 症状体征 心脏出血外溢，心包裂口保持开放畅通者，血液将从前胸伤口涌出或流人胸膜腔。临床上出现低血容量征象：如面色苍白、呼吸浅弱、脉搏细速、血压下降等，病人可快速陷入休克，因大出血死亡。


心脏破裂 病理生理 心包无裂口或裂口较小不甚通畅者，心脏出血不易排出而在心包腔内积聚。由于心包缺乏弹性，腔内急性少量血液(0.1-0.2L)积聚，即可使心包腔内压力升高，压迫心房和腔静脉，并限制心室舒张，降低心房心室压力阶差，形成心脏压塞征，从而减少回心血量和心排出量，致使静脉压升高，动脉压下降．产生急性循环衰竭。病人诉心前区闷胀疼痛、呼吸困难、烦躁不安、少尿至无尿、面色苍白、脉搏快弱，  心脏破裂生理表现有时可扪及奇脉，血压下降或不能，l出，但静脉压升高>1．7kPa(15cmH20)。闭合性心脏创伤可引致心外膜下或心内膜下出血，心外膜或心内膜撕裂，心肌出血，冠状动脉分支血栓形成或破裂，心包破裂以及心脏、心间隔或心脏瓣膜破裂。舒张期心腔充满血液时，强烈的钝性暴力最易引致心脏、心间隔或瓣膜破裂。心外膜下或心内膜下出血范围不大者可自行吸收痊愈，日后也可能不残留心功能损害。心外膜撕裂可引起血心包，心内膜撕裂后形成的血栓可於创伤后（大多在伤后第3周）发生栓塞可引致死亡。心肌出血常伴有组织水肿、坏死，愈合后形成疤痕组织。创伤后早期或晚期均可引致心律失常，疤痕面积大者日后可并发室壁瘤。心脏破裂即引起血心包、心脏压塞或致死性出血。


心脏破裂 病理生理 冠状动脉分支血栓形成或破裂可引致局部心肌梗塞。心间隔或瓣膜破裂则可因血流动力学紊乱引起心力衰竭，严重者在创伤后较短时间内即可致死。心包破裂如裂口小，对心脏功能可不产生影响，亦可不呈现临床症状；裂口大者，尤其裂  心脏破裂口位于左心缘，则心脏可能在创伤即时或间隔数日后经裂口脱位到心包外，引致机械性心脏功能障碍，产生严重后果。诊断检查 在开放性胸部损伤心脏破裂病人，如伤口有鲜血不断涌出，并伴有出血症状，不难作出诊断。在闭合性胸部损伤病人，凡出现Beck三联征：①静脉压升高；  诊断检查②心搏微弱，心音遥远；③动脉压降低。疑为心脏压塞时，可在剑突下左肋弓旁行心包腔穿刺，如抽出血液，即可确诊。两维超声心动图亦可确定心包积血的诊断。治疗方案 心脏破裂应立即施行手术抢救。急性心包压塞往往病情危急，可先作心包腔穿刺减压缓解，同时输血补液，争取剖胸抢救时间。一般经左前胸第4肋间进胸，切开心包，清除积血，探查到心壁出血点或裂口，用手指按压止血，然后行间断缝合修补。冠状动脉的小支出血，可予缝扎；如属左前降支或其他主支．须在体外循环下行缝扎术加冠状动脉旁路手术。


心脏破裂 辨别诊断 心脏挫伤  诊断检查心脏挫伤多因前胸受重物驾驶盘等撞击或从高处坠落猛烈震荡心脏所致直接或间接暴力猛将心脏推压于胸骨和脊柱之间因而受损突然的加速或减速亦可使悬垂的心脏碰撞胸骨或脊柱遭受损伤右心室由于紧贴胸骨最易挫伤心脏挫伤(cardiaccontusion)的程度和范围可从小片心外膜或心内膜出血直至大片心肌层出血坏死。心脏挫伤的临床长期表现：轻者无明显症状较重者出现心前区疼痛可伴有心悸呼吸困难等偶可闻及心包摩擦音心电图可有ST段抬高T波低平或倒置且常示心动过速房性或室性早搏等心律失常磷酸肌酸激酶-同功酶(CPK-MB)以及乳酸脱氢酶(LDH和LDH)值明显升高二维超声心动图可示心脏结构和功能的改变抗体结合心电图改变和血清酶升高当能确诊心脏挫伤。窒间隔穿破窒间隔穿破常在室间隔肌部靠近心尖处产生心内分流而可引起急性心衰体检在胸有左缘下方听到响亮收缩期杂音伴有震颤二维超声心动图或心导管检查可协助硕士诊断急性期手术收录疗法的失败率很高施行缺损修补术以在病情稳定受伤~个月后为宜。


心脏破裂 辨别诊断 瓣膜腱索或乳头肌损伤瓣膜腱索或乳头肌损伤多发生在心室舒张期以主动脉瓣破裂三尖瓣腱索或乳头肌断裂居多后产生瓣膜关闭不全返流而可导致心衰根据心杂音和超声心动图可作出国际诊断多需施行瓣膜成形术或瓣膜替换术。


心脏破裂 病例分析 老年和女性首次发生AMI的患者，心脏破裂的发生率高。难以控制的胸痛也是高发的指标。本组平均年龄为（71±8.8）岁，女性发生率高于男性（P<0.05），首次发生心肌梗死者占94.7%，AMI早期持续或反复胸痛者占42.1%.心脏破裂多发生在左室透壁梗死，尤其是前壁、侧壁、心尖部，该部位接受左冠状动脉前降支终末分支供血，侧支循环少。本组19例皆为左室透壁梗死，其中累及广泛前壁梗死者占89.5%，应引起临床关注。AMI第1周为病理软化期，梗死区的纤维化和瘢痕修复不完善，最易产生心脏破裂。本组19例心脏破裂均发生在AMI的第1周内。AMI后过早的体力活动及情绪波动，使体内儿茶酚胺水平增加，引起心脏负荷增加，心肌收缩力增强，可诱发心脏破裂。本组心脏破裂时有不同形  心脏破裂式的体力或情绪因素影响者15例（78.9%）。治疗因素对心脏破裂的影响是不肯定的，AMI早期应用强心甙、类固醇激素或溶栓药物，易发生心脏破裂。


心脏破裂 病例分析 因此，在AMI早期，尤其第1周内，对于年龄≥60岁、女性、首次发生、特别是广泛前壁梗死的患者，应强调绝对卧床休息、镇静止痛、控制高血压、防止大小便用力，尽量避免使用洋地黄类正性肌力药和糖皮质激素，谨防心脏破裂的发生。用药安全 心脏破裂是急性心肌梗死（下称AMI）的致死性并发症。充分地认识导致心脏破裂的原因，并积极进行预防，是避免本症的关键。外伤后心脏破裂患者极危重，能否成功救治关键在于早期诊断及早期手术治疗。


淋巴结型黑热病 描述 黑热病又名内脏利什曼病。杜氏利什曼原虫为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。其生活史需经脊椎动物和节肢动物两个不同宿主。病人和感染动物是本病的传染源。通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要表现，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。淋巴结型黑热病：多发生于以婴儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)居住或在流行季节有到该地旅游经历的成年人中。患者颈、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结肿大如花生米至蚕豆般大小，较浅，可移动。肝、脾不肿大，嗜酸性细胞增多。疾病名称 淋巴结型黑热病疾病分类 感染科疾病描述 黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。


淋巴结型黑热病 症状体征 （一）典型临床表现：1.发热起病多缓慢。典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。2.脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸腹水。淋巴结亦为轻至中度肿大。3.贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小及血象好转，持续数周，以后又可反复复发，病程迁延数月。（二）特殊临床类型淋巴结型黑热病较少见，婴幼儿发病为主。多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，亦可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好。肝脾多不肿或轻度肿大。


淋巴结型黑热病 疾病病因 （一）传染源主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现，犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大；而与人源性的同源性较小。人源型为亲人株，而其他二型则属于亲动物株。（二）传播途径作为本病传播媒介的白蛉有十余种，中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。（三）易感性人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。（四）流行特征本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美各洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病犬亦可见，山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。


淋巴结型黑热病 病理生理 （一）发病机制利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。（二）病理解剖其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，重量可达4—5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。


淋巴结型黑热病 病理生理 且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。


淋巴结型黑热病 诊断检查 实验室检查：（一）血象全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒细胞常增高。皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上，嗜酸粒细胞数可增高达15％左右。（二）血浆蛋白球蛋白显著增加，白蛋白减低，白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。球蛋白试验（包括蒸馏水试验、醛凝试验等）均常阳性。并有ALT及血胆红素升高。（三）病原学检查1.涂片检查常用骨髓涂片检查利杜体，阳性率80％—90％。脾穿刺涂片阳性率高，可达90％—99％。但有一定危险性而很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46％—87％，可用于检查治疗后复发病人，因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。周围血涂片简便，厚涂片阳性率60％，血液沉淀法涂片阳性率90％。皮肤型及淋巴结型患者，可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。2.如原虫量少涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养，7—10d可得阳性结果。


淋巴结型黑热病 诊断检查 亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内，1—2个月后才能确定诊断。此法在临床诊断上很少采用。（四）血清免疫学检测1.间接免疫荧光抗体实验（IFA）、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝（IHA）等方法检测特异性抗体，阳性率及特异性均较高，其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100％，但可有假阳性。PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。2.单克隆抗体抗原斑点实验（McAb—AST）及单克隆抗体斑点而ELISA法（Dot—ELISA）检测循环抗原，其含量与宿主体内寄生虫数量相关，有助于病情及时的判断。特异性及敏感性高，可用于早期诊断，其由于治愈后3个月阴转，而用于疗效考核。诊断1.流行病学史白蛉季节（5—9月），在流行去居住过。2.临床特点起床缓慢，长期反复的不规则发热，无明显中毒症状，脾明显肿大。晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。3.实验室检查全血细胞减少，尤以白细胞减少最显著。球蛋白明显升高。确诊主要依据病原体检查，骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。应尽早进行骨髓涂片检测，是避免误诊的关键。4.治疗性诊断对高度疑阵者，但未检出病原体，可考虑用锑剂作诊断性治疗，如疗效显著则有助于本病的诊断。


淋巴结型黑热病 治疗方案 （一）一般治疗发热期间卧床休息，高蛋白饮食。做好护理尤其口腔护理，以减少并发症的发生。（二）病原治疗1.锑剂常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠，又称斯锑黑克，对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。疗效迅速而显著。（1）六日疗法：总剂量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），儿童150—170mg/kg，平分6次，每日1次，肌内注射或葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射。用药后体温可迅速下降、脾逐渐缩小，血象恢复正常。病原体消失率93％—99％。（2）三周疗法：感染严重或体制衰弱者总剂量成人15mg/kg，儿童200mg/kg，平分6次，每周2次，肌内注射或稀释后静脉注射。疗效与上法相似。（3）重复治疗：感染严重一疗程未愈或复发病人，可增加剂量重复治疗，在6日疗法剂量基础上加大1/3量。本药毒副作用小，少数病人有发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脾区痛及鼻出血等，一般不影响治疗。如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞继续减少，则暂停治疗。有心脏病、肝病者慎用。过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能，不应使用。如锑剂治疗3疗程仍未愈者，称之为“抗锑剂”病人，则须用非锑剂治疗。


淋巴结型黑热病 治疗方案 2.非锑剂本药疗效差，疗程长，复发率高，毒副作用亦较大，故仅用于锑剂过敏、无效或并有粒细胞缺乏症者。（1）戊腕脒：水溶液不稳定，注射前配成10％溶液肌内注射，每次4mg/kg，每日一次，连用15d为1疗程，总剂量60mg/kg。治愈率30％—60％。注射局部可有红肿硬块；亦可有头晕、心悸、脉搏加快，甚至血压下降。（2）羟脒替：每次用前先用少量蒸馏水溶解，再用1％普鲁卡因溶液配成2.5％—5％溶液，缓慢肌内注射。或溶于25％葡萄糖液内配成0.2％溶液静脉注射，每日1次，每次剂量为2—3mg/kg，10d为1疗程，用2—3个疗程，其间间隔7—10d。不良反应有血压下降、呼吸急促及虚脱。治愈标准：①体温正常、症状消失，一般情况改善。②肿大的肝脾回缩。③血象恢复正常。④原虫消失。⑤治疗结束及随访半年以上无复发。（三）对症治疗及并发症治疗预防及治疗继发性感染。严重贫血者须用铁剂及输血，待贫血好转再用锑剂。（四）脾切除多种治疗无效，病原体仍可查到，脾明显肿大并伴脾功能亢进者，应行脾。


淋巴结型黑热病 疾病预防 （一）管理产传染源在流行区白蛉繁殖季节前，应普查及根治病人。山丘地带应及时查出病犬，并捕杀掩埋。病犬多的地区动员群众不养犬。（二）消灭传播媒介用敌敌畏、敌百虫、223（1.5—2.0g纯药/m2）或溴氢氯酯（12.5—25mg纯药/m2）进行喷洒灭白蛉。（三）加强个人防护用细孔纱门纱窗或蚊帐。用邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤，以防白蛉叮咬。用药安全 1、控制病犬，对病犬进行捕杀，患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。2、灭蛉、防蛉，在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。


咽喉部烧伤及化学伤 概述 咽喉烧伤及化学伤（burnandchemicalinjuriesofpharynxandlarynx）因吸入高热蒸汽、误饮沸水、头颈烧伤者因吸入火焰或干热空气致粘膜烧伤、误服强酸、强碱、吸入氨、氰、氯、碘、溴、磷等高浓度气雾和化学毒气可直接灼伤咽喉及下呼吸道粘膜并吸收引起全身中毒。  高热蒸气对粘膜的损害较干热气体为重，蒸汽遇到粘膜后凝集放出潜热损伤粘膜。氨雾、磷、碘、氯等与粘膜中水结合，可产生不同酸盐而灼伤粘膜。强碱多为氢氧化钠，有强烈的吸水、脂肪皂化和蛋白溶解作用，故病变常向邻近组织浸润发展，强酸通常引起粘膜干性凝固性坏死，多只限于与腐蚀剂接触较久的部位。病变初起表现粘膜充血、水肿、糜烂、表现有纤维素渗出形成白膜。粘膜水肿于伤后1~2h开始，4~8h达高峰，2~3d后水肿逐渐消退，白膜脱落形成深浅不等溃疡。严重者局部组织坏死，甚至造成食管或气管穿孔。约10d后溃疡在生成肉芽组织，组织发生纤维性变，并逐渐形成瘢痕，4~6周逐渐出现瘢痕粘连及狭窄。


咽喉部烧伤及化学伤 临床表现 烧伤以口腔、会厌舌面及杓会皱裂外侧等外最重。蒸气及雾气损伤以会厌及声门下区明显。化学腐蚀伤中口腔及咽部损伤较轻，食管较重。损伤后立即出现咽喉疼痛、吞咽困难、流涎、张口困难，喉部损伤者有声音嘶哑、呼吸困难及胸闷。下呼吸道损伤时可出现肺水肿，加重呼吸困难并伴有剧咳，咳出泡沫血性分泌物。重症病人可出现全身中毒症状，如昏睡、脱水、高热、休克等，甚至引起肾功衰竭、肝脏损害致死亡。咽喉、口腔粘膜充血、肿胀、糜烂、溃疡及白膜形成。重症者声带红肿、声门下可见伪膜为呼吸困难体征。


咽喉部烧伤及化学伤 治疗 蒸气烧伤主要保持口腔清洁，全身应用抗生素预防感染，最重要的是预防和治疗呼吸困难，给氧及静脉滴入激素，减轻喉及肺水肿，对预防瘢痕狭窄亦有好处。用糜蛋白酶、氢化孝的松及抗生素溶液混合雾化吸入，促进水肿消退并稀释分泌物。呼吸困难者特别是早期出现呼吸困难或伴有头颈部严重烧伤者，应及早作气管切开术。化学腐蚀伤者，根据毒物不同，应用相应药物中和毒物，如服强碱者可用醋、2%醋酸、桔子汁或柠檬汁等洗胃，服强酸者可先用水稀释，再有碳酸氢钠、氢氧化铝胶或稀氧化镁乳剂冲洗，然后再给口服或经胃管灌入牛奶、蛋清、橄榄油或其他食用油以中和毒物。同时给镇静止痛药物及大量维生素C，必要时输液、输血、注意保暖、抗休克、及肝、肾功、水电解质的平衡。全身应用抗生素及激素预防感染及瘢痕狭窄。如情况允许，鼓励病人经口饮用高蛋白，高热量的无菌流食。对有食管穿孔或纵隔炎可疑者，绝对禁止经口进食，可用输液，胃管及鼻饲饮食，必要时作胃或结肠造口术以维持营养。强酸、硷腐蚀伤者多数会遗有瘢痕狭窄后遗症，为便于以后进行扩张治疗，应令病人早期吞入一条丝线。


咽喉部烧伤及化学伤 治疗 晚期发生瘢痕狭窄者，可以根据不同器官，不同部位及不同程度，采用手术分离，扩张治疗，或喉、气管、食管成形术，必要时可作结肠代食管术等以恢复其呼吸和吞咽功能。检查 闭合性喉外伤者，颈部皮肤有瘀斑或血肿，有玻下气肿时可扪及捻发音，喉部有压痛。甲状软骨骨折塌陷者，喉结消失或变形、有时可扪及骨擦音。间接喉镜检查可见喉粘膜出血、血肿、声带撕裂伤、喉腔变形、杓状软骨脱位，声带瘫痪等。开往性喉外伤可见到颈部皮肤伤口，喉气管软骨骨折等。并作颈部X线照片观察喉气管有无骨折。必要时还可以作纤维气管镜检查或CT扫描都有助于确定损伤范围。


妊娠合并急性胆囊炎 描述 妊娠期在孕激素的作用下，胆囊及胆道平滑肌松弛致使胆囊排空缓慢及胆汁淤积；雌激素降低胆囊粘膜对钠的调节，使胆囊粘膜吸收水分能力下降而影响胆囊浓缩功能；加之胆汁中胆固醇成分增多，胆汁酸盐及磷脂分泌减少，有利于形成胆结石。妊娠是胆囊结石的重要诱因。


妊娠合并急性胆囊炎 疾病简介 妊娠合并急性胆囊炎急性胆囊炎是外科的常见病种仅次于阑尾炎占第2位，胆囊炎的发病与结石堵塞胆管及细菌感染有关，Greenberger等(1998)报道认为急性胆囊炎的发作，细菌感染占50%～85%。胆囊炎患者合并有胆囊结石，称之为结石性胆囊炎；未合并胆囊结石的称为非结石性胆囊炎，致病原因主要为胆管梗阻细菌继发感染。胆汁引流不畅细菌易繁殖而导致感染，常见细菌为革兰阴性杆菌其中以大肠杆菌最常见占70%以上，其次有葡萄球菌、链球菌及厌氧菌等。幽门螺旋杆菌经十二指肠乳突逆流进入胆道致胆道感染亦有报道。胆囊炎症病变开始时胆囊管梗阻、胆囊肿大压力升高、黏膜充血水肿渗出称为急性单纯性胆囊炎，如梗阻未解除、炎症未控制病变可发展至胆囊壁全层出现囊壁增厚、脓性渗出物成为急性化脓性胆囊炎，若病变更进一步发展，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高导致血循障碍，此时临床出现坏疽、穿孔并发症，脓液进入胆管胰管可导致急性化脓性胆管炎和胰腺炎，若病变过程中胆管梗阻解除，炎症可逐渐消退，反复发作则呈慢性胆囊炎改变。


妊娠合并急性胆囊炎 流行病学 妊娠合并急性胆囊炎可发生于妊娠各期，妊娠晚期和产褥期多见，发生率约为0.8‰，仅次于妊娠合并阑尾炎，较非孕期高，50%的患者伴有胆囊结石。病因 妊娠合并急性胆囊炎妊娠合并急性胆囊炎1.胆汁淤积90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起，结石可引起胆囊出口梗阻，胆囊内压增高，胆囊壁血运不良，发生缺血性坏死；淤积的胆汁可刺激胆囊壁，引起化学性炎症，如胰液反流，胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。2.细菌感染由于胆汁淤积，细菌可繁殖，经血流、淋巴或胆道逆行进入胆囊，引起感染。感染源以革兰阴性杆菌为主70%为大肠杆菌，其次为葡萄球菌、变形杆菌等。3.妊娠的影响妊娠期雌、孕激素大量增加，胆囊壁肌层肥厚，胆囊平滑肌松弛，胆囊收缩力下降胆囊容量增大2倍，胆囊排空延迟加之胆汁中胆固醇含量增高，胆固醇和胆盐的比例改变，胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎；妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎的一部分。急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起；胆总管结石或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。


妊娠合并急性胆囊炎 发病机制 过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少。现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降。妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。妊娠期胆囊的变化可能与激素有关。雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能。胆囊排空减慢与孕酮增多有关食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空。孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。妊娠对胆汁成分和分泌也有影响。胆汁酸盐、磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液。这种比例的改变特别是胆汁酸、磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石鶒。孕妇到妊中末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高。同时从早妊开始胆汁酸池容积增加胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升。继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降。这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度使胆固醇易析出结晶。


妊娠合并急性胆囊炎 发病机制 加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。


妊娠合并急性胆囊炎 症状 临床表现  妊娠合并急性胆囊炎一般为饱餐或过度疲劳后发生夜间多见，疼痛为突发性右上腹多见，也可见于上腹部正中或剑突下，阵发性加剧。疼痛可放射至右肩部右肩胛下角或右腰部，少数病人可放射至左肩部70%～90%的病人可有恶心和呕吐；80%左右的病人出现寒战发热；25%左右的病人合并黄疸。严重感染时可出现休克。右上腹压痛明显右季肋下可触及肿大的胆囊并发腹膜炎时可有腹肌紧张和反跳痛，部分病人墨菲征阳性，妊娠晚期由于增大的子宫掩盖，腹部体征可不明显。并发症1.胆囊穿孔多发生在胆囊底部或结石嵌顿处的坏死胆囊壁，引起胆汁性腹膜炎。50%病人的胆囊穿孔被网膜和周围组织包裹，形成胆囊周围脓肿；20%病人在胆囊与其邻近器官(胃肠道)形成内瘘；约10%病人可发生胆石性肠梗阻。2.急性化脓性胆管炎胆道梗阻与感染是其发病的基本因素原发性或继发性胆总管结石、胆道蛔虫病以及胆总管狭窄引起的胆道梗阻是急性化脓性胆管炎的病理基础胆道梗阻时胆汁淤积，有利于胆汁内细菌繁殖，继发细菌感染后胆道黏膜充血水肿胆道内压力增高，加重胆道梗阻程度。


妊娠合并急性胆囊炎 症状 3.胆源性胰腺炎胆总管下端结石嵌顿或Oddi括约肌痉挛，或十二指肠乳头水肿，造成Vater壶腹和胰管的暂时性梗阻，胆汁经“共同通道”反流至胰管，诱发急性胰腺炎。


妊娠合并急性胆囊炎 实验室检查 1、白血病计数增高，伴核左移：如有化脓或胆囊坏疽、穿孔时，白细胞明显升高，基于妊娠白细胞偏高，故这不是很特异的指标。2、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）与天门冬氨基转移酶（AST）轻度升高。胆总管有梗阻时，胆红素升高。碱性磷酸酶（ALP）轻度上升，但因妊娠受雌激素影响，后者帮助不大。3、超声检查是妊娠最好的诊断手段，尤其是在诊断胆石症时，假阳性与假阴性率为2%—4%。超声下可见胆囊肿大，壁厚。多数急性胆囊炎合并胆石，故可见胆石光团及声影，胆汁内沉淀物及胆囊收缩不良。胆总管梗阻时，可见胆总管扩张，直径>0.8cm。有时还可见到胆总管内的结石或蛔虫的回声。Stuffer等报道在93%患者非空腹时扫描胆囊，约95%发现胆石。当然最好是仍以空腹12小时检查为宜。[1]诊断根据典型病史，突发性右上腹绞痛，阵发性加重，右上腹胆囊区压痛、肌紧张，体温升高，即可诊断。超声见胆囊肿大壁厚收缩不良或合并胆石等诊断就更明确。如触到张力很大的胆囊或体温在39～40℃病情不缓解等应考虑胆囊坏死、穿孔的危险增大，有可能引起腹膜炎。


妊娠合并急性胆囊炎 实验室检查 鉴别诊断首先要考虑与危及生命的疾病如心肌梗死、妊娠急性脂肪肝、重度妊娠期高血压疾病并HELLP综合征鉴别；也要和其他虽不危及生命但很严重的病如右侧急性肾盂肾炎、急性胰腺炎肺炎等鉴别。其次要与最需要及时手术的急性阑尾炎鉴别。妊期阑尾位置上移常易误诊为胆囊炎而延误手术。


妊娠合并急性胆囊炎 治疗 妊娠合并急性胆囊炎妊娠合并急性胆囊炎的治疗原则是保守治疗为主适当控制饮食，缓解症状给予抗生素预防感染，消除并发症，必要时手术治疗。1.保守治疗(1)控制饮食：重症患者应禁食，轻症患者症状发作期，应禁脂肪饮食，如在缓解期可给予高糖高蛋白低脂肪、低胆固醇饮食。适当补充液体，补充维生素，纠正水、电解质失调。(2)对症治疗：可用解痉止痛剂如阿托品0.5～1mg肌内注射或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。硝酸甘油、美沙酮、吲哚美辛(消炎痛)等也有解痉镇痛作用，可适当选用。症状缓解期可适当服用利胆药，如选用50%硫酸镁10～15ml3次/d口服，可使Oddi括约肌松弛促进胆囊排空。其他利胆药有去氢胆酸、熊去氧胆酸、羟甲烟胺(利胆素)等。(3)抗感染治疗：应选用广谱抗生素头孢菌素类在胆汁中的浓度较血液中高4～12倍，且对胎儿无不良影响，应作为首选，其中头孢哌酮(先锋必)在胆汁中的浓度是血液浓度的100倍是治疗严重胆道感染的有效抗生素。2.手术治疗手术治疗主要适用于治疗期间患者症状逐渐加重保守治疗失败或出现严重的合并症如阻塞性黄疸、胆囊积脓、坏疽性胆囊炎穿孔、胆囊周围脓肿合并弥漫性腹膜炎者。


妊娠合并急性胆囊炎 治疗 除非病情危急，应选择妊娠中期手术，此期流产率为5%左右，低于妊娠其他时期。如临近预产期最好等到产后再行手术治疗。手术后应给予保胎治疗。手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、胆囊切除术或病灶局部脓液引流术。文献报道可在腹腔镜下行胆囊切除术，未发生孕妇及胎儿死亡，并不增加流产和早产率，但报道例数较少，尚有待于进一步研究、评价。


妊娠合并急性胆囊炎 饮食提示 【急性胆囊炎饮食禁忌】1．忌食刺激性或产气食品，如牛奶、萝卜、苤蓝、洋葱等；禁饮酒；忌食引起胃液及胰液分泌的食物，如肉汤、鸡汤、牛奶、蛋黄等。2．术前12小时禁食，术后24小时禁食，可由静脉补液，当肠蠕动恢复，并有食欲时，可吃低脂清流饮食，以后逐步过渡到低脂半流或低脂软饭。3．胆囊切除术后，胆总管会发生代偿性扩张，部分担当起胆囊的功能以便使胆汁浓缩和贮存，逐渐适应消化吸收的需要，以缓解脂肪和消化之间的矛盾。妊娠合并急性胆囊炎【慢性胆囊炎饮食禁忌】1．避免过度劳累；2．避免情志刺激；慢性胆囊炎忌食高脂肪及刺激性食物3．避免高脂肪、高胆固醇饮食；高脂肪膳食可使胆囊收缩，引起疼痛及加重病情。因此，慢性胆囊炎病人不宜吃肥肉、猪油和油煎炸食品以及油多的糕点。富含胆固醇的食物，如动物心、肝、脑、肠及蛋黄、松花蛋、鱼子、巧克力等也不宜食用。4．忌吃辛辣刺激的调味品，如辣椒、辣油、五香粉、咖喱粉、花椒面以及烟酒、咖啡、油茶等。因为这些食品均有刺激胃酸分泌的作用，胃酸分泌过多可造成胆囊收缩，使胆汁排出困难而诱发胆绞痛。5．忌用熘、炸、煎等方法烹调食物。在急性发作期时应禁食，使胆囊得到充分休息，以缓解疼痛。


妊娠合并急性胆囊炎 饮食提示 可由静脉输液以补充营养，待病情好转后，可给予高碳水化合物的流质，如米汤、果汁、藕粉等。应少食多餐，满足碳水化物和蛋白质的量，适当限制脂肪。【慢性胆囊炎饮食宜食】1．可食清淡、流质饮食或低脂、低胆固醇、高糖类饮食。限制动物性脂肪，可补充适量植物油(具有利胆作用)。控制动物肝、肾、脑或鱼子等食物的摄入。适量增加玉米油、葵花子油、花生油、豆油等植物油的摄入比例。2．提供丰富的维生素，尤其是维生素A、维生素C及B族维生素以及维生素E等。保证新鲜蔬菜、水果的供给。绿叶蔬菜可提供必要的维生素和适量纤维素，更应保证。酸奶、山楂、糙米等食物也对患者有利。3．食用适量膳食纤维，可刺激肠蠕动，预防胆囊炎发作。4．大量摄入水分有利于胆汁稀释，每日可饮入1500～2000毫升。5．少食多餐，可反复刺激胆囊收缩，促进胆汁排出，达到引流的目的。6．合理烹调，宜采用煮、软烧、卤、蒸、烩、炖、焖等烹调方法。


性病 描述 性病，全名性传播疾病。STD是英文性传播疾病sexually transmitted disease缩写。性病是以性接触为主要传播方式的一组疾病。国际上将20多种通过性行为引起的感染性疾病列入性病范畴。概述 主要由性接触传染的疾病称为性传播疾病（sexuallytransmitteddiseases,STDs），可简称为性病。


性病 名词解释 名称：性病拼音：[xìngbìng]英文：venerealdisease介绍：一种接触传染性疾病,绝大多数情况下是经由性交而染得。梅毒是一种性病详细介绍：旧称“花柳病”。男女性器官患梅毒、淋病、软性下疳等疾病的统称。主要由性交传染。历史演变在人类的进化过程中，性活动始终占有较重要的地位，夫子云：“食色性也”。病能从口入，也能从性行为而来。在古代医籍中就记载“淋证”、“疳疮”、“梅疮”等，但有些性病并非我国固有的，而是来源于中外交流，从外国传染而来。如梅毒是13世纪由葡萄牙商人传入我国岭南，从南至北蔓延开来。当然有些性病古代并没有，如艾滋病是上世纪80年代才被认识的一种传染病，它开始在同性恋者中传播，有高度的致死性，后被证实是由于感染一种免疫缺陷病毒（称为HIV病毒）引起的疾病。它可以称为现代病。总之，性病是自古就有的，只是由于人类活动的范围扩大，交流增多，性行为更随意，性病的范围在不断扩大。性病(2张)


性病 危害 常洗澡不得性病性病是危害人类最严重、发病最广泛的一种传染病，它不仅危害个人健康，也殃及家庭，遗害后代，同时还危害社会。性病对人体健康的损害是多方面的。感染性病后如果不能及时发现并彻底治疗，不仅可损害人的生殖器官，导致不育，有些性病还可损害心脏、脑等人体的重要器官，甚至导致死亡。有些性病一旦染上是难以治愈的，如尖锐湿疣、生殖器疱疹。有相当一部分的性病患者症状较轻或没有任何明显的症状，但却可以通过各种性病传播途径传给其他健康人。性病的流行还给家庭带来严重危害。例如淋病，通常情况是，夫妇中的一方由于某种原因而感染上性病，然后通过夫妻间的性生活，传染给对方，家中的孩子或是通过母婴途径传播，或是通过日常生活的接触而被感染，使得一家人都深受其害。性病包括的疾病没有一个完全统一的标准，它是一个动态发展的过程。从概念上说，当某种传染病主要通过性接触传染时，它就是性病，但受到疾病本身的发展趋势，或在某一地区、某一国家的实际情况所限制，如艾滋病。


性病 危害 我国在上世纪80年代、90年代初期，共用注射器静脉注射毒品是主要的传播方式，但仍被视为性病，因为大多数国家认定其是性病；疥疮、乙型肝炎等疾病，世界卫生组织认为是性病，而在我国性接触不是它们的主要传播途径，故我国不认为它是性病。经典性病只有5种疾病，即梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿，也称第一、二、三、四、五性病。《中华人民共和国传染病防治法》中规定：艾滋病、淋病、梅毒属乙类传染病。国家卫生部制定的《性病防治管理办法》中所指定的性病为8种，即艾滋病、淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹。这8种疾病是国内公认的性病。在学术上，及临床医生一般也将阴部念珠菌病、滴虫病、细菌性阴道炎、阴部传染性软疣、性病肉芽肿（腹股沟淋巴肉芽肿）、阴虱病、巨细胞病毒感染归入性病范畴。


性病 危害 性病具有隐蔽性：据医学人士的相关调查结果现在，我们曾以发现这样一样性病患者，他的脚底部发现生溃滥，挂皮肤科就诊．被皮肤科医生诊断为“脚病毒感染”经过多次换药无效，后来该患者向医生透露，在脚部底部发生感染前他曾有过不洁性交的病史，而后医生对患者进行抽血化验检查，确诊为“二期梅毒”．由此可见由于性交往尚属个人隐私性乱与婚性行为是不道德的：甚至是违法的。所以，与性行为相伴的性病也属于个人的隐私，对此人们往往会避而不谈，患者到医院就诊时往往会隐瞒自己的真实姓名地址和工作单位等等情况；由于患者违疾忌医，就有叫能延误了有利的治疗时机，在此期间，如这些病患者们有性行为．就台将性病传给其他性伴侣、使得性病的流行难于控制-。性病传播速度快：有的性病的潜伏期很短，患者被感染后很快就会发病，例如，淋病；有的患者在酬酒后有淋病女性性交经过2—3小时后尿道口就可以出现症状。此说明性病是传播速度很快的疾病。有些性病危害很大，如梅毒晚期，很多器官被破坏并可危害下一代：艾滋病3年死亡。达列95%，前尚无有效药物。性病流行范围厂：性是人类的本能，只要有人类存在．就必然有性行为的存在。


性病 危害 有性行为的存在就必然有的传播广乏，病原体种类多的原因所在性病有明显的高危人群：在社会人群中，嫖娼卖淫．流氓犯罪．性乱者发病机率高，称为高危人群。卖淫．嫖娼，性乱．婚前或婚外性行为．同性恋等非婚姻的性行为越普遍，性病的流行、就越严重。性病可以由多种微生物引起：性病还有一大特点就是：一种性病可以由有多种微生物引起。例如非淋病性尿道炎的病原体有生殖器衣原体．分解尿素支原体．葡萄球菌．链球菌，大肠杆菌．滴虫．念珠菌等很多种病原微生物感染引起发病。性病分类 远离性病世界卫生组织（WHO）将性病，分类为四级：1、一级性病艾滋病。2、二级性病梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿、非淋菌性尿道炎、性病性衣原体病、泌尿生殖道支原体病、细菌性阴道炎、性病性阴道炎、性病性盆腔炎。3、三级性病尖锐湿疣、生殖器疱疹、阴部念珠菌病、传染性软疣、阴部单纯疱疹、加特纳菌阴道炎、性病性肝周炎、瑞特氏综合症、B群佐球菌病、疥疮、阴虱病、人巨细胞病毒病。4、四级性病梨形鞭毛虫病、弯曲杆菌病、阿米巴病、沙门氏菌病、志贺氏菌病。


性病 传播途径 通常，性病的传播途径主要有以下5种方式：1、直接性接触传染。2、间接接触传染。　3、胎盘产道感染。4、医源性传播。5、日常生活接触传播。据统计，占90%以上的性病是通过性交而直接传染的，因此，性病的传播主要是通过性接触。安全套不能防止性病有研究报道表明，安全套是不能完全可以预防性传播疾病感染，专家还是提醒广大朋友们，一定要杜绝不洁的性交，注意生殖卫生才是预防性病的有效方法，有些人过于依赖安全套，反而失去警惕。引我国状况 性病在我国的流行性病既是人类最古老的疾病之一，也是世界上发病最广泛的传染病。新中国成立后，由于政府十分重视性病的防治工作，性病曾在上个世纪50年代中期迅速减少和消失。但是在上世纪70年代末，性病在我国重新出现，并迅速蔓延。如1980年全国仅报告48例性病，2000年全国报告性病859040例。由于各种原因，存在着大量的性病漏诊和漏报，所以实际上性病患者要比报告的数多得多。我国专家估计，实际性病数是报告数的5～10倍或以上。性病流行已对人们健康和社会发展构成了严重威胁。


性病 临床表现 潜伏期梅毒：2～3周；淋病：2～10天；非淋性尿道炎：1～3周；尖锐湿疣：3周～8个月，平均3个月；生殖器疱疹：2～20天，平均6天；性病性淋巴肉芽肿：6～21天，平均7～10天。典型症状在此潜伏期后，如果出现一些令人不适的症状，如：1、生殖器溃疡是一期梅毒的典型表象。溃疡直径一般一厘米左右，男性多发生在阴茎冠状沟的部位，  乙醚女性多发生在大阴唇、小阴唇或子宫颈。由于溃疡表面没有明显的脓液，患者本人也不觉得痛，常常被忽视，直到出现二期梅毒的皮疹时才到医院看病。2、外阴部的出现疣状物可能染上了尖锐湿疣。染上尖锐湿疣的病人一般没有什么不舒服的感觉，既不会造成小便疼痛、不适，也不会在外阴部出现溃疡。它悄悄发生、逐渐增大，直到有一天病人有意或无意中注意到在外阴部出现了小疣状物。尖锐湿疣男性多见于冠状沟、阴茎、包皮内侧，女性多见于大阴唇及小阴唇，但也可发生在泌尿生殖器的其他部位，如尿道口、宫颈等不易察觉到之处。3、外阴部出现的小水疱可能染上生殖器疱疹。它的特点是在外阴部出现一小堆约4～5个小水疱，局部有一种烧灼感或刺痛感。这些小水疱很快就溃破而成小片的糜烂面。


性病 临床表现 生殖器疱疹的一般症状很轻，即便不治经过7～10天左右糜烂面也能长上，但极易复发，给患者的心理上带来巨大的压力。4、尿道口出现脓性分泌物要怀疑可能感染上淋病。性病通常都直接损害生殖器官。最常见的淋病和非淋球菌性尿道炎表现为泌尿生殖系统的炎症，造成小便时尿道疼痛，烧灼感。尿道口有或稀或稠的脓性分泌物。淋病引起女性生殖系统炎症时，有脓性白带、腰痛、下腹痛。尖锐湿疣可在外生殖器部位长出大小不等的菜花样肿物，容易出血，表面还有恶臭的脓性分泌物。在严重的病例中，女性外生殖器有时可有较多的菜花样肿物遮盖，甚至使大小便都发生困难，病人痛苦不堪。生殖器疱疹在外生殖器部位发生小水疱，破溃后产生有少量分泌物的浅溃疡和很严重的疼痛。梅毒、软下疳、性病淋巴肉芽肿等在生殖器部位也都有病变。性病除了损害生殖器官外，还会引起内脏和全身的病变，例如淋病、梅毒都可能发生内脏损害。其中梅毒引起内脏损害多而严重，可以影响心脏、肝脏、肾脏、大脑和脊髓等，因此表现出的症状也很复杂。发现可疑的性病症状时，应立即去医院就诊。性病中有一部分只要及时正规治疗是可以彻底治愈的，如淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎等。


性病 临床表现 常见性病1、衣原体病——这是一种细菌感染，是目前最常见的性传染病，但如果进行早期治疗，是可以通过抗生素治愈的。75%的女性患者及25%的男性患者不会有症状表现。症状：排泄物异常，小便疼痛，下腹部疼痛或性交时疼痛。淋病——这是一种由细菌传播的疾病，它能侵袭人的子宫颈、尿道、直肠、眼或喉，而且常与衣原体病共存。症状：感到小便时灼痛或瘙痒，或许你也有可能什么症状都没有。2、人乳头状瘤病毒——也被称为HPV或生殖器湿疣，是美国最常见的性传染病之一。尖锐湿疣正如这种病的名字所标明的，这是一种病毒，一旦受到它的感染，这种病会伴随一生。湿疣可能生在外阴部、阴道内、子宫颈上、肛门里，或者甚至会出现在喉部。对生殖器湿疣的疗法包括通过冷凝疗法冷冻，用激光疗法治疗，通过外科手术切除或采用化学疗法。虽然经过了治疗，生殖器湿疣还可能在以后复发，某些这种病毒还会引起子宫颈癌。因此，对于已经患过一次HPV的女性，每年应至少做一次巴氏试验。对于易发性感染应多进行几次巴氏试验。症状：湿疣可能生在外阴部、阴道内、子宫颈上、肛门里，或者甚至会出现在喉部。3、生殖器疱疹——或称为二型疱疹，是通过皮肤接触传染的。


性病 临床表现 症状开始表现为阴部，大腿或臀部瘙痒或灼痒、疼痛。继而，阴部、臀部、肛门或身体的其他部位会明显的溃疡。这些伤处会在几周内痊愈，但对于大多数人，这种病会复发。疱疹虽然无法根治，但可以通过服用抗病毒药物控制病情，这些药物可以减少该病暴发的频率，减轻病情。但在怀孕期患疱疹会引起严重的综合症。生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型所致性病之一。症状：开始表现为阴部，大腿或臀部瘙痒或灼痒、疼痛。继而，阴部、臀部、肛门或身体的其他部位会明显的溃疡。这些伤处会在几周内痊愈，但对于大多数人，这种病会复发。疱疹虽然无法根治。4、滴虫病——这是由寄生虫引起的感染，其症状表现为阴道有分泌物，性交时有不适感，排尿疼痛，以及阴道恶臭等。对于患者本人，尤其是男性，有可能身患滴虫病而自己一无所知。因为这种病常常没有什么症状。由于这种病是由寄生虫引起的，所以可以通过服用抗生素类药治疗。症状：性交时有不适感，排尿疼痛，以及阴道恶臭等。5、梅毒——这是由细菌感染引起的，它能侵袭人的心脏、眼睛、大脑、骨骼及神经系统。初期梅毒表现为阴部出现无痛溃疡，通常在受感染后10天到3个月后开始出现。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。


性病 临床表现 可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官。症状：阴部出现无痛溃疡，通常在受感染后10天到3个月后开始出现　临床特点1、梅毒：是由梅毒螺旋体感染引起的一种性病。病程很长，症状时隐时现,它的自然过程分为三个阶段:第一阶段，人体没有感觉，病毒侵入部位出现红斑、丘疹、破溃，这些症状经历一段时间可“自愈”。进入第二阶段,病毒在血液中大量繁殖，在皮肤和粘膜上出现类似玫瑰糠疹、银屑病、痤疮的红斑、血疹、斑丘疹等。这时患者才有感觉而去就诊。如果此时没有治疗，就会进入第三阶段,如果不及时治疗会危及生命。治疗方式：青霉素治疗，足够的剂量和疗程。2、淋病：是目前世界上发病人数最多的性病之一。由淋球菌引起，男性较女性多见。男性得淋病后,主要症状是尿道炎,尿道口红肿、流脓、有刺痛、灼热感。排尿困难,小便次数多。若不及时治疗会转成慢性尿道炎。女性淋病患者表现为宫颈炎，阴道口有脓性分泌物，阴道红肿，充血并有刺痛感觉,其它症状不明显。治疗方式：青霉素治疗，疗程与剂量足够。3、非淋病性尿道炎:主要由沙眼衣原体和支原体引起的一种性病，症状与淋病相似,但对分泌物检测时没有淋球菌，青霉素治疗无效。一般选用四环素、红霉素等对衣原体和支原体都有效的抗生素。


性病 临床表现 4、生殖器疱疹：由单纯疱疹病毒Ⅱ型引起的一种性病。传染性极强。主要症状：生殖器部位出现水疱、溃疡,并伴有疼痛感，继续发展会出现全身发热、肌痛、头痛等症状。女性生殖器疱疹患者发生宫颈癌的危险性很高。如果是孕妇患病，极容易传染给新生儿,可导致新生儿60%～70%死亡。5、尖锐湿疣:由乳头瘤病毒引起，在生殖器部位出现菜花样的增生物,可破溃、流水和感染，并发展到肛门部位，病人十分痛苦。尖锐湿疣治疗治疗方式冷冻治疗;电烙治疗；激光治疗;手术切除。切不可相信私立专科和网络上的各种特效药，最好去公立三甲医院进行治疗，方可治愈。6、艾滋病许多受艾滋病病毒感染的人在潜伏期没有任何自觉症状，但也有一部分人在感染早期（病毒复制开始阶段，感染后2～4周，介于5天～3月）可以出现非特异性的急性HIV感染综合征，表现似单核细胞增多症：发烧、盗汗、头晕、无力、咽痛、不适、肌痛、头痛、关节痛、躯干丘斑疹、腹泻、淋巴结病（主要累及腋窝、枕部及颈部淋巴结，也可出现全身淋巴结肿大,可持续存在数月，甚至数年）等类似“感冒”的症状，有些人还可发生腹泻。这种症状通常持续1-2周后就会消失，此后病人便转入无症状的潜伏期。


性病 临床表现 常见的症状有以下几个方面：（1）一般性症状持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。（2）呼吸道症状长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。（3）消化道症状食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。（4）神经系统症状头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。（5）皮肤和粘膜损害弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。（6）肿瘤可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。性别特点1、女性性病特点⑴临床症状不明显。在性病门诊中常可遇到这样的情况，医生在给男性患者作出淋病或非淋菌性尿道炎的诊断后，告诉患者要带配偶或性伴来检查和治疗。患者往往说其配偶或性伴无任何症状，不需要检查。殊不知，由于生理解剖及生殖生理上的差异，女性感染性病后，多呈无症状感染或症状轻微，患者不易发觉，易成为带菌者或传染源。例如男性得了淋病后，症状很明显，往往出现尿痛、尿道口有大量黄色脓性分泌物流出。


性病 临床表现 而女性得了淋病后，一半的病人可不出现任何症状，有的表现为白带增多，颜色发黄，但患者不一定意识到为异常。再如生殖器疱疹，发生在男性外生殖器部位的疼痛性水疱易为患者察觉，而女性可发生在宫颈黏膜，表现为宫颈糜烂、有黏液脓性分泌物，但外阴无皮疹，可无明显临床症状。⑵诊断较困难。女性得了性病后，临床症状不明显或缺乏特异性是女性性病诊断较困难的原因之一。例如在女性中不同的性病均可表现为阴道分泌物或白带增多，临床上难以鉴别为何种疾病。其次，女性性病的临床检查亦较男性困难，男性的外生殖器易暴露，直接检查即可。而对女性则需借助扩阴器做内检，才能观察到阴道和宫颈的病变。发生在阴道或宫颈的尖锐湿疣，如果病变小或部位隐匿，易漏诊。此外，实验室检查方法在男女两性中的敏感性和特异性上也有差异。例如分泌物涂片革兰氏染色检查，对男性淋病的诊断敏感性和特异性达95%～99%，涂片若查到多形核细胞内有典型形态的革兰氏阴性双球菌，即可诊断为淋病。但在女性中，分泌物涂片革兰氏染色检查的敏感性仅有50%左右，也就是说用涂片检查诊断女性淋病，有一半的患者会漏诊。因此女性淋病的诊断需要做分泌物细菌培养。⑶出现并发症的危险性高。


性病 临床表现 女性性病主要发生于性活跃的生育年龄妇女，与性活动和妊娠密切相关，可多种疾病并存。宫颈是易受到多种性传播疾病病原体侵犯的部位，宫颈的感染若治疗不及时或治疗不当，病原体可上行感染，引起各种并发症和后遗症，如盆腔炎症性疾病（PID）、不孕症和异位妊娠。所以对女性性病的治疗应及时、正规，用药要足量。⑷易出现生殖并发症。妇女在妊娠时若发生性传播疾病，不仅影响孕妇的健康，也影响胎儿和新生儿的健康。例如怀孕期间得了梅毒，可通过胎盘传播，导致胎儿流产、死胎或新生儿先天性梅毒。新生儿通过患淋病母亲的产道时可感染淋菌性眼炎。患淋病、沙眼衣原体感染、原发性生殖器疱疹和滴虫感染的孕妇，发生低出生体重儿或早产的比例为10%～35%。因此，对于患性病的孕妇或准备要孩子的妇女应给予必要的咨询和指导。例如患梅毒的妇女应在正规治疗后随访2～3年，彻底治愈后方可要孩子。2、男性性病特点⑴尿道出现分泌物：若尿道口出现脓性分泌物，粘稠量多色黄，晨起尤甚，则可能为急性淋病；若尿道口有透明的粘性分泌物，量少，则可能为非淋菌性尿道炎。⑵尿道会有瘙痒感：男性出现此症状，多考虑为非淋菌性尿道炎或淋菌性尿道炎的早期反应。


性病 临床表现 ⑶出现尿频、尿急、尿痛、尿道口红肿：男性出现此症状，若伴有夜间阴茎痛性勃起者，多考虑为急性淋病性尿道炎。⑷外阴部赘生物：若在外阴或肛周处，见多发性浸润性、灰白色、扁平隆起性丘疹或结节，且潮湿易糜烂，伴有臭味，多考虑为扁平湿疣；若在外阴或肛周处，见淡红色或灰褐色，菜花状或鸡冠状且有蒂的疣状物，易出血，多考虑为尖锐湿疣；若在肛周或外阴部，见米粒大的半球形丘疹，中央有脐窝，表面有蜡样光泽，顶端挑破可挤出乳酪样物质，应考虑为传染性软疣。⑸外阴部溃疡：若为圆形溃疡，软骨样硬，不痛，单发，多考虑为硬下疳（梅毒）；若溃疡柔软，边缘如锯齿状，较浅，伴有疼痛，多发伴有脓苔，多考虑为软下疳；溃疡若由簇集水疱演变而成，质软且疼痛，多考虑为生殖器疱疹。⑹全身皮肤发疹：若全身出现淡红色斑疹或暗红色丘疹，不痛不痒，掌跖可并见，掌跖部的疹子周围可见袖口样脱屑，多考虑为Ⅱ期梅毒疹。3、女性性病的早期症状  ⑴皮肤或粘膜涌现损坏：疼痛性溃疡或许是软下疳，独自无痛性溃疡或许是一期梅毒硬下疳；有烧灼疼痛的或者成簇水泡或许是生殖器疱疹；发痒、发红、糜烂，有乳白色奶酪一样分泌物的或许是念珠菌病。


性病 临床表现 ⑵尿路涌现症状：在前尿道片面有细微的热感，尿道内流出分外分泌物，或涌现尿频、尿急、尿痛、尿闭、排尿穷困和终末血尿等症状，也大致患有女性性病。⑶腹股沟淋巴结肿大：比较轻痛者或许是女性性病淋巴肉芽肿；硬而无痛者或许是梅毒；全身淋巴结持续性肿大或许是艾滋病的慢腾腾淋恭维综合症。其它女性性病的早期症状有：肛门直肠疼痛、发炎、便秘，直肠有分泌物，里急后重与发热或许是性病或者生殖器疱疹。⑷外阴部赘生物：无痛性乳头样、菜花样的疣状赘生物大致是尖锐湿疣；蜡样脐凹性丘疹多是传染性软疣；阴痒、阴毛上有灰黑色小结，并且看见会动的虱子则是阴虱病。


性病 检查方法 男性检查对于男性病人，还应接受的检查是：泌尿生殖系统检查，且主要是视诊和触诊。1、检查阴茎冠状沟、尿道外口、包皮内侧、包皮边缘、龟头系带、阴囊等处有无皮疹、溃烂、分泌物，可用一根细的棉签抹子搽取分泌物，作病原学检查。2、对睾丸、附睾、精索作触诊检查，应该对睾丸、附睾头体尾部及精索细心检查，且对比两侧情况。3、男性性病检查项目性病的种类很多，如淋病，非淋性尿道炎，尖锐湿疣，生殖器疱疹，梅毒等。不同的疾病，需行不同的检查，其费用不相同。建议先到医院，医生详细了解你的病情后，再针对性检查，不须所有项目均检查。由于性病的种类很多，各有不同的潜伏期，艾滋病还有一个窗口期，因此什么时候检测得出来因病原体而异，看您有机会感染上哪一种病原体，从几天到几周、几月甚至更长时间不等。如有生殖器疱疹，需要抓紧时间治疗，在治疗期间不要有性生活。4、最佳检查时间感染性病多长时间能检查出来？梅毒4～8周；软下疳2～5天；淋病2～10天；非淋1～3周；尖锐湿疣1～8个月；生殖疱疹4-5天；艾滋病6个月至8～10年或更长。女性检查感染性病多长时间能检查出来？


性病 检查方法 梅毒4～8周；软下疳2～5天；淋病2～10天；非淋1～3周；尖锐湿疣1～8个月；生殖疱疹4-5天；艾滋病6个月至8～10年或更长。性病自查的几种方法迹象1、白带增多，为黄色或绿色的脓液，往往伴随小便时疼痛，小便次数增加，而且有弊不住尿的情况。提示：淋病值得提醒的是，有些女性在感染淋病后可以无症状或症状轻微，往往容易耽误治疗。而男性淋病患者却多有明显症状，且淋病由男性传给女性比由女性传给男性更容易。如果和已患淋病的男性有过一次不戴避孕套的性接触，女性被感染的可能性为40-60%.因此，女性应学会自我保护，避免与有淋病症状的男性发生性接触。若危险性行为已经发生，即使女方没有症状也应去医院检查，以得到早期诊治。男性感染淋病时，多表现为尿道口流黄色脓液，用手沿尿道口方向轻轻一挤，有更多的脓液溢出。


性病 检查方法 小提示：近年来，女性性病患者的数量上升较快，现在男女性病患者的比例从过去的8:1已上升到1.4:1.女性感染上性病如不及时治疗，可以上行感染导致盆腔炎，引起性交困难和下腹及背部疼痛；可以拆散至输卵管导致输卵管炎，导致不孕症和异位妊娠；一些病毒如人乳头瘤病毒和人单纯疱疹病毒与宫颈癌、外阴（阴）癌、肛门癌等生殖系统肿瘤的发病有关孕妇感染性病，还可能导致流产、胎死宫内、早产或在分娩过程中感染新生儿。迹象2、白带增多，为豆腐渣样，白色，结块，量明显增多。常常伴有内、外阴（阴）瘙痒，瘙痒往往非常强烈。提示：念球菌（真菌）性阴（阴）道炎这种疾病可以通过性行为传染给对方，因此属于广义上的性病。与其他性病不同的是，念珠菌性阴（阴）道炎是一种很常见的女性阴（阴）道炎症，75%的女性在其一生中患过一次，40--50%有两次以上发作。从发病年龄来看，20岁左右性活跃期为最好发年龄，50岁以上发病率最低。


性病 检查方法 部分女性是由不洁性行为以外的途径感染：如不注意外阴（阴）的清洁或使用不洁净的卫生纸、卫生巾；大量使用广谱抗生素，阴（阴）道内正常细菌被杀死，导致菌群失调，有利于疾病的真菌生长；糖尿病患者由于血中糖含量高，容易感染念珠菌性阴（阴）道炎。迹象3、外阴（阴）奇痒，白带增多，可以有泡沫，内裤上还经常有黄色的液体。提示：滴虫性阴（阴）道炎这种疾病也可以通过性行为传染给对方，属于广义上的性病。一般女性得滴虫性阴（阴）道炎的较多，主要是由于阴（阴）道的自然酸性环境被破坏所致。但男性感染概率小，而且多数没有症状。迹象4、生殖器表面有溃疡。多表现为大阴（阴）蜃或小阴（阴）唇内侧出现直径1厘米左右的硬结，表面有轻度破溃。女性往往没有任何不舒服的感觉，溃疡会在一个月左右消失。提示：早期（一期）梅毒这种溃疡就是医学上据说的“硬下疳”,是梅毒早期的特殊表现。硬下疳表面有大量的病原体，接触后被感染的概率极高。但由于它会自动消失，且不痛不痒，往往得不到女性和性伴侣的重视。迹象5、身上出现很多红色的斑，颜色比较暗，需要注意看才能发现，而且不痒。提示：二期梅毒一般梅毒的硬下疳如果得不到及时治疗，就会发展成二期梅毒。


性病 检查方法 最典型的是在手心和脚心出现这种暗红色的斑，周围还可以有脱皮。此时若再不及时发现和治疗，梅毒将向晚期发展，累及全身多脏器，治疗困难，病程迁延，甚至危及生命。而且孕妇感染梅毒后不及时治疗，会将疾病传播给胎儿，所以需要特别重视。迹象6、阴（阴）道口周围出现小菜花样或锯齿状的生物，碰上去没有痛觉，平时也没有任何感觉。提示：尖锐湿疣这种增生物表皮不红，往往是灰白色或皮肤的颜色。如果不管它，增生物会越长越大、越来越多，可以堆满阴（阴）道口，甚至阻塞阴（阴）道。这一特点可以用来鉴别女性假性湿疣。假性湿疣不会长大、增多，没有传染性，只要注意清洁，减少白带对局部的刺激，症状就可减轻，不必治疗。假性湿疣在白带多的女性中常见，表现为小阴（阴）唇内侧天鹅绒样、鱼子样或绒毛状突起，大小比较均匀，粉红色或稍透明。


性病 护理 基本护理性病，全名为性传播疾病。STD是英文性传播疾病的缩写。性病是以性接触为主要传播方式的一组疾病。国际上将20多种通过性行为或类似性行为引起的感染性疾病列入性病范畴。比较常见的性病有淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、沙眼依原体、软下疳、生殖器疱疹、滴虫病、乙型肝炎和艾滋病等。其中，梅毒、淋病、生殖器疱疹、尖锐湿疣、软下疳、非淋菌性尿道炎、性病性淋巴肉芽肿和艾滋病等8种性病被列为我国重点防治的性病。性病可由病毒、细菌和寄生虫引起。由病毒引起的性病有生殖器疣、乙型肝炎和生殖器疱疹等。由细菌引起的性病有淋病和梅毒等。疥疮、滴虫病和阴虱是由寄生虫引起的性病。通常，性病的传播途径主要有3种：直接性接触传染。间接接触传染。胎盘产道感染。据统计，占90%以上的性病是通过性交而直接传染的，因此，性病的传播主要是通过性接触。由于性病发病率逐年上升，常见到性病患者有忧虑、恐惧、疑病的症状，总觉得自己患性病终身难愈，是不治之症，从而造成心理和行为异常，情绪过度紧张，而产生一种精神异常表现。心理异常患者怀疑自己染上性病，极度害怕性病，并对性病有关的事物注意增强，而且特别留心。


性病 护理 对自身身体轻微不适和变化甚至是正常的生理现象特别敏感，并认为与性病有关，是性病早期表现，纠缠医生，反复述说，强调自己症状、发病情节，提出与性病无关的疑问，要求医生解释。甚至表现为强迫性穷思竭虑，对医生的解释有怀疑、不相信，并要求反复检查治疗，表现出过度恐惧、担心、后悔等。调养知识1、戒酒：饮酒是性病患者的大忌。饮酒会削弱身体的抵抗力，促使炎症加重和扩散，导致性病转为慢性或引起前列腺炎、附睾炎等并发症。饮酒还是引起性病复发的重要原因。2、忌口：患性病后，不宜吃辛辣刺激性食品，如辣椒、生姜以及饮浓茶、浓咖啡等。刺激性食品可引起组织充血、加重炎症反应，此外，牛、羊、狗、雄鸡肉也不宜吃。3、清心：患性病后，应保持心态平和，切忌怒气冲冲或忧心忡忡。人的情绪与疾病及身体免疫力有很大关系，情绪不好时，人体免疫力下降，易罹患传染病或加重原有疾病的病情。4、寡欲：性病未治愈时，应禁止性生活。因性生活会对尿道造成机械性损伤，加重病情。性病传染性很强，性生活会导致性病传播，危害他人健康。5、营养：慢性性病患者应注意补充营养。


性病 护理 牛奶、蛋、鱼、猪肉、豆制品含丰富的蛋白质及其他营养素，能帮助组织修复，增强身体的免疫力，促进身体恢复，此外，还要注意补充维生素和微量元素。患急性性病时，可服维生素C，因维生素C可增强免疫力和抗炎。6、休息：患性病后，应注意休息，切忌过劳，过于劳累导致性病病情加重或复发者，临床上屡见不鲜。急性淋病、非淋、前列腺炎、附睾炎、盆腔炎患者，都宜卧床休息。对于慢性性病患者切忌熬夜、通宵达旦地工作或娱乐，否则会严重影响治疗效果，使疾病迁延不愈。7、防病：生活中常看到一种现象，当病人发高烧时，嘴唇上常冒出一串水疱，实际上这是潜伏在体内的单纯疱疹病毒，趁生病导致身体免疫力下降时，出来兴风作浪的结果，生病会削弱身体的免疫力，导致原有的性病复发或加重病情。生殖器疱疹、尖锐湿疣等，易在全身或局部炎症的刺激下复发；糖尿病、艾滋病等疾病会加重原有性病病情。反复感染性病，更是将性病推至不治的边缘。因此，患性病后，应注意防病和积极治疗体内其他疾病，特别要注意避免再次感染性病。预防恐怖症所谓“性病恐怖症”，就是性病患者或其他人群对性病产生恐惧的一种神经官能症。据统计，50%-80%的性病患者兼有此症，其中20%左右还出现较明显的症状。


性病 护理 患有性病恐怖症的人，非常惧怕性病，从而常常怀疑自己是否已染上性病。有的无任何性接触史，也无性病的可疑症状、阳性体征和实验室依据，但仍然惶惶不可终日。有的虽有不洁性史，经体检、化验后已排除性病，或虽患性病但已治愈，仍然疑窦未消；怀疑医生医术低者有之，认为化验不准确者有之，故不断更换医生和医院以防万一。大多数患者选择性注意力增强，既对外界有关性病的信息高度关注，包括去书店、浏览网站、收集报刊资料等；又对自身有关器官的轻微变化和不适高度敏感，并会主动“对号入座”，俨然自学成材的“性病专家”。有的诉说病史如数家珍，反复强调自认为与性病有关的细节，以提醒医生注意；有的反复多角度全方位质疑，虽经解释仍半信半疑；有的固执己见，动辄非“全面检查”不可；有的将身体其它部位的不适硬和性病“接轨”；还有的整天怀疑自己一家老小均已染上性病（实际上是子虚乌有），因而忏悔不已，痛不欲生。这些患者多恐惧不安、抑郁甚至焦虑，往往自述头昏、头痛、失眠、多梦、心悸、纳差、耳鸣等。常感到排尿不畅，尿道口不适，下腹坠胀，腰或背痛，还有的出现阳痿、早泄、性欲减低、月经失调、疲乏无力等症状。


性病 护理 少数患者就诊时还出现植物神经功能紊乱表现，如脉搏加快、心律失常、面部潮红、多汗、双手颤抖等。但是，最关键的外生殖器及系统检查无任何性病的阳性体征，而且有关性病的实验室检查均无异常发现。俗话说，“心病还须心药治”。像这类患者最重要的是进行心理治疗。医生要向就诊者解释性病的有关基本知识，说明要符合逻辑，结论要明确无误，解释要深入浅出，通俗易懂。如有必要，可再次做有关的临床和实验室检查，以彻底消除其疑虑。对病人自觉的某些症状，可适当对症治疗；如失眠可用镇静剂，食欲不振可用健胃助消化的药物等。如经上述治疗3个月后仍不见效或3个月内严重影响工作、生活者，那就应看心理医生，并服用有关的药物。


性病 治疗措施 治疗原则对于性病的治疗，不能只强调药物对病原细菌的作用，单纯依赖抗菌药物，必须提高病人的抵抗力和去除感染因素，方可有效控制感染。健康的性行为才是健康的有力保障。治疗原则和注意事项1）必须明确感染的性质：一旦临床上发生泌尿系感染的症状，必须明确是否为细菌性，究属那一类细菌等最好作培养和药敏，然后针对细菌的种类用药。但是往往在临床上未曾获得细菌检查已经给以用药，更等不及培养结果，这样在治疗上缺乏目标，易造成盲目性。2）必须鉴别下尿路感染还是上尿路感染二者在治疗上有所不同，前者预后差，易复发；后者预后佳，很少复发。3）血行性感染和上行性感染问题：血行性与上行性感染在治疗上有所区别。血行性感染发病急剧，有高热寒战，全身症状明显，应用血浓度高的药物或用静脉给药；而上行性感染以膀胱刺激征为主，应用尿浓度高的药物和解痉药物，血行性者需经静脉给药。4）必须查明泌尿系有无梗阻：因为泌尿系梗阻为引起感染的直接诱因，同时在感染后若有梗阻存在则不易治愈，易产生耐药性菌株，同时亦易复发。5）必须明确有无泌尿系感染的诱发因素应加以纠正。6）尿液pH值的变异：发生泌尿系感染时，在治疗前应测定尿液的pH值。


性病 治疗措施 若为酸性，说明其致病菌适应于酸性环境，宜用碱性药物，如碳酸氢钠、单氢酸二钠，使尿液碱性化以抑制病菌的生长，并用适合于硷性的抗菌药物。反之亦然，即尿为碱性则宜用酸性药物，如双氢酸草钠，氯化铵加乌洛托品、维生素C等和加用适应于酸性的抗生素。7）治疗必须彻底，防止转为慢性急性泌尿系感染往往因治疗不当，包括用药和剂量，产生耐药性菌株而转为慢性，常在治疗上带来困难。当泌尿系感染出现症状后，经适当治疗，在24～48小时后症状缓解，一般应用原剂量维持7天为最佳。若有感染史、尿路梗阻等诱因者，必须用药时间加长，用维持剂量2～6周，以防转为慢性。药物治疗性病的药物治疗：泌尿系感染的药物常用的有以下几类：1）解痉止痛药物：泌尿系感染时临床上往往出现尿路刺激症，以往使用平滑肌松弛药物，如神经节阻滞剂溴化依米波宁（emeproniumbromide），神经节后阻滞剂阿托品、巓茄酊、普鲁苯辛等，或用肌肉松弛剂罂粟碱等，近年应用泌尿灵（genurjn），它是一种可以通过环腺甙、磷酸二脂酸的抑制功能及钙阻滞作用而能选择地作用于泌尿生殖系平滑肌，消除尿路平滑肌痉挛而引起的症状。


性病 治疗措施 2）抗菌药物：由于目前抗生素的突飞猛进，新的药物不断出现，因此老的药物（如孟德立酸、苯乙醇酸和四环素、链霉素等）逐渐淘汰。综合泌尿系抗菌药物可分以下几大类：①磺胺类药物：主要是抑制细菌的生长，若加用增效剂可转为杀菌作用；②氨基糖甙类药物；③喹圈（quinolone）类药物；④β-内酰胺抗菌药物（β-lectamantibiotics）：早在本世纪60年代已找到了头孢霉素，是一种较有希望的抗生素，目前临床应用已发展到第三代并有许多的衍生物；⑤新一代的β-内酰胺抗菌药物。中医治疗中草药：各地报道常用于尿路感染的清热解毒中草药，主要有金银花（藤）、鱼腥草、白花蛇舌草、土获苓、一见喜、马齿苋、黄芩、黄柏、黄连、虎杖、败酱草、半枝莲、紫花地丁、蒲公英、大青叶等，上述药物尚可选用并用配伍益气通淋利尿药物同用更有功效。物理疗法泌尿系感染的物理治疗和手术治疗：因人而异，根据病人具体病情来适当选择。


性病 相关问题 1、避孕套能预防性病吗？从医学角度讲，不洁性交时使用避孕套确实有一定的预防性病传染的作用。但这种作用是有条件的，也是有限度的。并不是说使用了避孕套就百分之百的安全，就可以避免性病传播了。这个道理很简单，就拿尖锐湿疣来说，它是由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起的接触性传染病，它不仅可出现在男女的生殖器部位，而且常出现在与生殖器相连的会阴、肛门、大腿等皮肤处，在病毒未生长成疣体之前，已被病毒感染的皮肤是看不出来异常的。所以，性交时即使使用了避孕套，仍避免不了会阴、腹股等部位的皮肤接触，仍会传染性病。避孕套能预防性病吗？目前在我国流行人群中传播的常见性病，如梅毒、非淋菌性尿道炎、软下疳、性淋巴肉芽肿、生殖器疱疹等，均可通过皮肤接触而传染，甚至接触过病人日常使用的毛巾、衣物、被褥等也会被传染。而且，避孕套在使用过程中，还会出现滑脱、破裂等情况，使其隔离作用完全丧失。因此，在不洁性交中使用避孕套虽说比不使用的安全性要高，但并不是说使用了避孕套就可以高枕无忧了。医学专家们的忠告是：只有保持配偶间的忠诚，远离不洁性交，才是预防性病的最好方法。2、得了性病能结婚吗？对于这个问题，不能一概而论，要根据各人的病史和病情来定。


性病 相关问题 性病的治疗，有许多有效的药物和方法，尤其是早期治疗，往往能在短期内取得显著疗效，得到痊愈。因此，得性病后，只要不是乱求医、乱治疗和反复感染，使炎症尚未扩散或刚开始扩散时即被控制，就可防止转为慢性及组织器官出现堵塞、闭锁、疤痕等后遗症，生殖器官的生理功能就不会受损害，也就不会影响结婚和生育。但有下述情况的人，在结婚前应备加注意：（1）得了性病能结婚吗？性病晚期或慢性性病的病人。他们的传染性虽比早期病人弱得多，有些晚期梅毒病人几乎没有传染性，但为保护本人健康及对下一代负责，即使治愈了也不能立即结婚，应遵医嘱定期复查一段时间，有的要观察1一2年甚至更长的时间，经性病专科医生的同意，方可结婚。只要是彻底治愈，婴儿也会是健康的。（2）未去正规医院而私自治疗的病人。这些病人因未经正规治疗，很可能症状虽消失了，但病菌未被完全消灭，仍潜伏在体内。一旦机体抵抗力下降，可再度发病，并传染给他人。因此，这些病人结婚必须去医院作正规检查，一旦发现有隐匿性感染，则需在治愈后，方能结婚。（3）得了性病能结婚吗？患性病后与恋爱对象有过性行为的人。这种人除了自己接受治疗外，还应动员对方也到医院检查，以查明有无再次感染。


性病 相关问题 只有在医生确认末被感染或感染后已治愈的情况下，才能结婚。（4）性病治愈后再度发生非法性行为的人。这种人婚前必须到医院检查，以查明有无再次感染。只有在医生确认未被感染或感染后已治愈的情况下，才能结婚。3、性病与阳痿如果经过正规的治疗痊愈后是不会得阳痿的。但由于有些人得了性病，虽然经过正规的治疗而痊愈，但对患病时的痛苦记忆犹新，整天担惊受害怕病菌进入生殖器官内部没有治愈，担忧病菌传给妻子，整天忧心忡忡，不愿与妻子过性生活。以致真的发生了精神性阳痿。4、性病治疗有哪些心理误区？随着我国改革开放和经济发展，性病的流行已是不争的事实。日前，性病的疫情仍趋上升。如何正确对待性病？由于知识所限，通常存在不少误区。误区一：讳疾忌医：一些人感染后出现性病相关症状时，不能正确对待而是从心理上否认，不及时就医，心存侥幸心理，一直拖到病情加重。正确的做法是：勇敢面对现实，“病从浅中医”。误区二：性病恐惧症：与误区一相反，有些人出于自身保护的本能，过分夸大身体的不适（哪怕是与性病无关的不适），坚定的认定自己一定是得了性病，反反复复求医用药。这一心理特点正是社会上游医、私人“门诊部”赖于存在的基础。


性病 相关问题 无证游医、私人“门诊部”利用人们的性病恐惧症施以误导，达到敛财的目的。我们曾见过不少病例：一些人在某“性病门诊部”等处就医每次打高达千元的“进口针”。后经正规性病机构检验无任何性病证据，经心理治疗，不药而愈。其实，无证游医们所谓的进口针不过是一些维生素而已！误区三：轻检查，重治疗：某些病人认为，用贵药才能治病，系统检查花时间又花钱，不合算。轻信某些私人“门诊部”即时的超高倍显微镜、MOI检查而不做病原体培养。其实所谓超高倍显微镜、MDI检查只是形态检查，它的可信度与普通涂片镜检一样，并不反映病原体的生物特性，而且对病原体与杂质微粒的分辨能力不够，只是影像放大而已。笔者在督导检查中发现：某些超高倍显微镜、MDI检查的“支原体、衣原体”检出率竟高达92%！其中大部分是假阳性。这不但造成误诊，而且给病人带来沉重的心理负担和经济损失。因为，依据这些结果九成以上的就诊者要用2周至3周昂贵的抗菌素，无辜使用抗菌素浪费金钱，副作用大而且容易产生继发性耐药。正确的做法是：到经卫生部门验收合格的性病监测哨点医院检查，经病原体培养，有针对性的用药，这样可少花钱治好病，不盲目用药，免被无证游医、私人“门诊部”“误诊误治”。


性病 相关问题 误区四：自用药：一些人风流过后害怕染病，又不愿到医院就诊，自作聪明到药店买药。这种办法害处更大，常常是误治和迁延不愈、造成夫妻间交叉感染的原因。正确的做法是：到性病监测哨点医院系统检查、规范治疗。性病监测哨点医院都有一整套诊断、治疗常规并恪守为患者保密的医疗保护制度。5、有哪些性健康建议？性健康是健康的重要组成部分，正确认识性健康，做好预防和保健工作，对于预防各种性病的传播具有积极作用。专家给大家十条性健康建议：1、包皮垢是引起男性**癌和其配偶宫颈癌的重要原因；这就是建议所有包茎和包皮过长的男性切除包皮的原因。2、请注意外阴部的清洁卫生，平时应经常清洗，尤其是男性！性生活之前更是如此。3、女性阴道有很强的自洁能力，如非尊医嘱，请不要滥用阴道洗液。（而外阴洗液是可以使用的）4、使用护垫并不是最佳的选择；选择棉质的内裤、勤换内裤更有利于女性外阴的清洁卫生。5、女性应密切注意白带的变化情况；如果出现明显的异味、颜色、性状的变化，则应怀疑有妇科炎症，请尽快去医院检查治疗；自行用药可能耽误治疗并可能加重症状。6、性生活后出现腰酸、背疼等症状，说明体力消耗过大，此时应多注意休息；这是性保健的最基本要求——量力而行。


性病 相关问题 7、性心理健康也是值得重视的一方面；如果发现自己有性心理方面的困惑，而自己解决起来很困难的，应尽早咨询专业的心理医生。8、性幻想是很正常的一种行为，但应注意不应过分依赖性幻想而达到性满足。9、性偏离（如恋物癖、窥阴癖等）是一种心理疾病，需要进行系统的心理治疗。10、性心理和性生理的健康表现，能带给人充沛的活力；正视自己的性需求，追求性健康是应该提倡的行为，而不是什么“不好意思”的事。6、如何才能防止染上性病呢?在性接触中，除了需要你和爱人都洁身自好，避免不正当性行为的发生，减低性病传染的危险，还需练就一些性病“防身术”，才能在性生活里任逍遥。·避免在非常时期性交：什么时候非常时期，就是当性伴侣出现异常情况时，比如分泌物异常、外生殖器有病损、溃疡或者处于月经期，千万不能为了一时的快感，而勉强性交，若非生理上的原因，最好到相关医院诊治。·避免某些性行为方式：口交、肛交这些性交方式不是不可以采用，但不可常为之，口交、肛交等花样性性交方式，相当于性生活中的点心，在使用时必须考虑更多的问题，尽量加强防范措施，以减少患性病的危险。


性病 相关问题 比如肛交，因肛门的直肠粘膜为单层的上皮细胞，与阴道的多层结构不同，很容易损伤出血，比经阴道性交更易损伤黏膜，引起感染。错误观念　观念1：错误-口交不会感染性病正确-口交是性病传染的重要途径之一，疱疹、淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎及艾滋病都可能经由口交感染。观念2：错误-只要使用保险套就一定不会感感染性病正确-保险套虽然是预防性病最好的方法，但并是万无一失，因为保险套使用不当（如未完全套入，性交一半才使用，射精后持续还有性交的动作等）或保险套品质不佳在性交中途破裂，还是有感染性病的机会。观念3：错误-性行为前服用维生素C就能预防性病正确-维生素C并无预防性病的功用观念4：错误-在尿道灌汽油可以治疗尿道炎正确-汽油非但没有杀菌的功用，反而会伤害尿道的粘膜，引起严重的组织反应观念5：错误-嫖妓后立刻小便就不会得性病正确-引起性病的细菌或病毒在短时间内就会深入组织或进入血液，因此在性交后立刻小便，对预防性病的效果相当有限。但女性病人在性行为后解尿，将膀胱内的细菌排空，有预防急性膀胱炎的功效。观念6：错误-嫖妓前如果服用抗生素，就可以不必带保险套正确-抗生素只对细菌引起的性病有效，对疱疹、艾滋病则无效。


性病 相关问题 滥用抗生素反而容易使细菌产生抗药性。淋病就是最明显的例子。观念7：错误-女性是否有性病从外观就可以看出来正确-很多的性病在女性无明显的症状，且外观也看不出异常，或病变深藏在子宫颈附近，不易察觉，因此女性常是性病的带原者而不自知，外观正常的女性不代表她就安全。观念8：错误-身体差的人才会得性病正确-性病无孔不入，身体健壮如牛的人照样会得性病防性病当心15种错误观念观念9：错误-只有同性恋的男子才会得艾滋病正确-艾滋病不单只发生在同性恋男子，异性恋、母亲胎儿间、夫妻间都可能互相感染观念10：错误-只要没有症状，性病就不用继续治疗正确-性病的治疗有一定的疗程，不可因为没有症状就停止服药，这样才能防止疾病复发，或产生具抗药性的菌种观念12：错误-捐血中心的血绝对安全，不用担心感染性病正确-艾滋病是有空窗期的，目前尚无任何有效的方法可供检验，（因此捐血中心的血液虽都经梅毒及艾滋病的筛检，但不保证就绝对安全。）观念13：错误-只要没有涉足不正当场所就不会感染性病正确-疱疹、尖型湿疣常不需性行为就可能受感染，输血、与性病带原者共同使用针头针筒，都有可能感染性病梅毒及艾滋病艾滋病。


性病 相关问题 观念14：错误-得到性病，性伴侣如果没症状就不用治疗正确-得到性病，性伴侣一定要同时接受检查及治疗，以免乒乓球式的感染。观念15：错误-性病只在性器官出现症状正确-除了泌尿生殖器外，性病的表徵还可能出现在身体其他的器官，包括全身的皮肤、口腔、眼睛、直肠、肛门附近及关节等。附录：卫生部性病诊疗规范梅毒一、诊断1．一期梅毒2．二期梅毒3．三期梅毒（晚期梅毒）4．神经梅毒5．隐性梅毒（潜伏梅毒）5．1流行病学史：有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史，或有输血史。5．2临床表现：无早期为2年内其非梅毒螺旋体抗原试验有阴转阳，或其滴度升高4倍或以上。晚期为2年以上。5．3实验室检查：A.非梅毒螺旋体抗原血清学试验：B.梅毒螺旋体抗原血清学试验：C.脑脊液：无异常*疑似病例：非梅毒螺旋体抗原血清学试验，无临表*确诊病例：疑似+梅毒螺旋体抗原血清学试验，脑脊液无异常6．胎传梅毒6．1流行病学史：生母为梅毒患者。6．2临床表现：A.早期：2岁内发病，类似获得性二期梅毒，发育不良，皮损常为红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；可有全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等。


性病 相关问题 B.晚期：2年以上，类似获得性三期梅毒。C.隐性胎传梅毒6．3实验室检查：A.暗视野显微镜检查B.非梅毒螺旋体抗原血清学试验：其滴度≥母亲4倍有确诊意义C.梅毒螺旋体抗原血清学试验：其IgM抗体阳性有确诊意义*疑似病例：流行病学，临床，RPR阳性*确诊病例：疑似+暗视野阳性或IgM抗体阳性n二、治疗原则n梅毒诊断必须明确，治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。n治疗药物主要为青霉素，其用法及用量见性病治疗推荐方案。n早期、晚期树胶肿梅毒选用苄星青霉素G、普鲁卡因青霉素G，神经梅毒、心血管梅毒选用水剂青霉素G。n文献报告，应用苄星青霉素G治疗孕妇、免疫正常者及合并HIV感染者的梅毒病人，其失败率高于普卢卡因青霉素G。n三、疗后观察n梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及非梅毒螺旋体抗原血清学试验（VDRL、RPR或USR试验等），以了解是否治愈或复发。n4.1早期梅毒疗后第一年为3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2～3年。如血清反应由阴性转为阳性或滴定度升高四倍（如由1:2升为1:8）属血清复发，或有症状复发，均应加倍量复治。


性病 相关问题 超过2年血清不阴转者属于血清固定，如无临床症状复发，是否再治疗，根据具体病情而定；无论再治疗与否，应作神经系统检查，以便早期发现无症状神经梅毒。n4.2晚期梅毒疗后复查同早期梅毒，但应连续观察3年，血清反应固定阳性者，应作神经系统检查及脑脊液检查。n4.3妊娠梅毒治疗后，分娩前每月复查梅毒血清反应，分娩后观察同其他梅毒。n4.4梅毒孕妇所生婴儿：如果阳性且滴度没超过母亲的滴度，应每月复查一次，直到8个月时，如呈阴性、无临床症状，可停止观察；如果阴性，应于1个月、2个月、3个月及6个月复查，如果仍然阴性、无临床症状，可排除梅毒；如发现滴度升高或有症状发生，应立即进行治疗。n四、梅毒治愈标准n判断梅毒是否治愈，其标准有二：临床及血清治愈。n临床治愈：损害愈合消退，症状消失。n血清治愈：抗梅治疗后2年以内梅毒血清学反应（非梅毒螺旋体抗原试验，如VDRL、RPR、USR试验）由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。n一期梅毒（硬下疳初期），血清反应为阴性时已接受充足抗梅毒治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。尖锐湿疣一、诊断1.流行病史：有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史。


性病 相关问题 有与尖锐湿疣病人密切接触史，或新生儿母亲有HPV感染史。2临床表现鉴别：女性患尖锐湿疣应与假性湿疣（绒毛状小阴唇），男性应与珍珠样阴茎丘疹相区别。男性及女性还要与扁平湿疣、鲍温样丘疹病、生殖器汗管瘤等相鉴别。3实验室检查3.1皮损活检有HPV感染的特征性凹空细胞的组织病理学变化特点。3.2必要时在皮损活检中用抗原或核酸检测显示有HPV。常见的是HPV6、11型，少见为HPV16、18型。4病例分类4.1临床诊断病例临床±流行病学4.2确诊病例临床诊断及实验室检查中的任何一项指标。二、处理原则1治疗原则1.1注意患者是否同时有淋球菌、衣原体、支原体、滴虫、霉菌等病原体感染，如有，应同时治疗。1.2患者配偶与性伴若有尖锐湿疣或其他性病，应同时治疗。1.3治疗期间避免性生活。2.治疗方案0.5%足叶草毒素酊（霜）、5%咪喹莫特霜、激光、冷冻、手术或微波等3.判愈及预后判愈标准是去除增生疣体，尖锐湿疣预后一般良好，但复发率较高。4.管理尖锐湿疣每例患者只应报告一次。过去未曾诊断的患者首次诊断时应报告。生殖器疱疹一、诊断1.流行病史：有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史。


性病 相关问题 2临床表现本病由单纯疱疹病毒引起，可分为原发性和复发性两种临床表现。2.1原发性生殖器疱疹2.1.1潜伏期3～14天2.1.2外生殖器或肛门周围有群簇或散在的小水疱，2～4天后破溃形成糜烂或溃疡，自觉疼痛。2.1.3腹股沟淋巴结常肿大，有压痛。2.1.4患者有发热、头痛、乏力等全身症状。2.1.5病程约2～3周。2.2复发性生殖器疱疹原发皮损消退后皮疹反复发作，复发性生殖器疱疹较原发性全身症状及皮损轻，病程较短。2.2.1起疹前局部有烧灼感，针刺感或感觉异常。2.2.2外生殖器或肛门周围群簇小水疱，很快破溃形成糜烂或浅溃疡，自觉症状较轻。2.2.3病程7～10天。3实验室检查有条件和必要时作下列检查：3.1培养法细胞培养HSV阳性。3.2检测病毒抗原从皮损处取标本，以单克隆抗体直接荧光法或酶联免疫吸附法（ELISA）检测单纯疱疹病毒抗原。3.3PCR4病例分类4.1临床诊断病例临床±流行病学4.2确诊病例临床诊断及实验室检查中的任何一项指标。二、处理原则1治疗原则及时足量使用抗病毒药物，减轻症状、缩短病程和控制疱疹的传染和复发。2判愈与预后患处疱疹损害完全消退，疼痛、感觉异常以及淋巴结肿痛消失。


急性高原病 描述 急性高原病(acutealtitudesickness)是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病。常见的症状有头痛，失眠，食欲减退，疲倦，呼吸困难等。头痛是最常见的症状，常为前额和双颞部跳痛，夜间或早晨起床时疼痛加重。肺通气增加如用口呼吸，轻度活动等可使头痛减轻。疾病名称 急性高原病,又名“高原反应”。疾病分类 心血管内科


急性高原病 疾病描述 中国是世界上最早认识急性高原病的国家。远在公元前328年汉成帝大将军杜钦向当时的丞相王风上书，建议不派专使去克什米尔及阿富汗等地。因为去这些地方要穿过皮山山脉(今喀喇昆仑山口)的大头痛山和小头痛山，会引起剧烈的头痛、头晕及呕吐。这些症状同现代急性高原病的表现一致，足见当时已对高原病有了认识。急性高原病(acutealtitudesickness)是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病。随着高山旅游业及高原经济建设的迅速发展，越来越多的平原人进入高原，这对如何积极有效地防治急性高原病提出了重要课题。目前，关于急性高原病的命名和分型，国内外基本趋于统一。根据本病的临床症状和病情，国际高原病专业会议将其分为轻、中和重型急性高原病。轻型(I度)：虽有症状但能正常活动，可以继续登山；中型(Ⅱ度)：有严重症状，活动能力下降，不能继续登山，需要卧床休息；重型(Ⅲ度)：病情进行性发展，并出现意识模糊等严重症状，需要急救并护送平原或低海拔处。


急性高原病 疾病病因 急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来  急性高原病讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。


急性高原病 病理生理 低压性低氧是引起本病的基本原因（图1）。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为，与以下几个因素有关。1.相对性肺泡通气不足肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱（低氧通气反应），或由于继发性通气抑制（VentilatoryDepression）引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应（HVR）的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800米高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。


急性高原病 病理生理 2.体液潴留和体液重分配Singh等观察到当平原人快速到达4500米高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559米高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原（Angiotesinogen）的作用下降解为血管  急性高原病病因紧张素Ⅰ（AngiotensinI），后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。


急性高原病 病理生理 血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。3.颅内压增高急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8小时后，作了脑部磁共振（MRI）检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。最近（1998）Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常。目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论，缺氧直接抑制Na-K-ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。


急性高原病 病理生理 Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性（angio）或间质性（interstitial）脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96小时，脑毛细血管压从20毫米升高至50毫米，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。4.肺气体交换障碍早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。但中、重型者  高原安肺功能可出现异常，包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800米地区72小时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）增加。


急性高原病 病理生理 Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400米时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低。有位学者在海拔4700米发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿（pulmonaryinterstitialedema）或亚临床肺水肿（subclinicaledema）有关。如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。疾病检查 询问应注意以下内容：（1）接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；（2）发病地区的海拔高度；（3）从进入高原到发病经历的时间；（4）发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；（5）病后有无经吸氧或转往低处(3000m以下)病情自然好转史；（6）进入高原前或发病前有无类似症状发作。


急性高原病 疾病诊断 1、分型急性高原病又分为急性高原反应、高原肺水肿和高原脑病三型。2、症状（1）急性高原反应进入海拔3千米以上时，第1-2日症状  急性高原病最明显，后渐减轻，大多6-7日基本消失，少数可持续存在。主要表现为头痛、记忆与思维能力减退及失眠、多梦等。呼吸深、频率增加、心动过速。部分患者有紫绀、血压升高。（2）高原肺水肿平原或低地人在迅速进入高原后1-3日发病，也有晚于7-14日发病者。表现与一般肺水肿相同。有急性高原反应者如出现不断加重的干咳、头痛、呼吸困难或紫绀，系本病的早期表现。少数暴发型者表现为极度呼吸困难、烦躁不安或神志恍惚，咳大量粉红色泡沫样痰，两肺满布粗大湿罗音杂以哮鸣音。（3）高原脑病大多先有急性高原反应的症状，继而出现明显的精神神经症状如剧烈头痛、精神异常、神志恍惚、顽固恶心、呕吐，重者昏迷。脑脊液检查仅有压力增高。


急性高原病 鉴别诊断 鉴别诊断急性高原病主要与病毒性疾病如流行性感冒等相鉴别。流感常有咽喉痛，打喷嚏，鼻塞，流涕，发烧，头痛，以及全身肌肉痛。急性高原病一般不发烧，无上呼吸道其他症状，无肌肉痛。此外，饮酒过量，剧烈运动，脱水可导致严重头痛，恶心，呕吐，尿少等类似急性高原病的症状，应进行鉴别。症状体征 （1）由平原快速进入海拔3000m以上高原，或由高原进入海拔更高地区，在数小时或1～3d内发病。（2）有下列表现之一或一种以上者应考虑本病：①有头痛、头昏、恶心呕吐、心慌气短、胸闷胸痛、失眠、嗜睡、食欲减退、腹胀、手足发麻等症状，经检查不能用其他原因解释者。评价症状的程度主要依据头痛及(或)呕吐的程度(轻、中、重度)，并结合其他症状。②休息时仅表现轻度症状如心慌、气短、胸闷、胸痛等，但活动后症状特别显著者。③有下列体征者，如脉搏显著增快、血压轻度或中度升高(也有偏低)，口唇及(或)手指发绀，眼睑或面部浮肿等。（3）经吸氧，或适应1～2周，或转入低处后上述症状或体征明显减轻或消失者。诊断检查 应与上呼吸道感染、神经官能症、高血压病、心血管疾病、胃肠道疾病、肝肾疾病、晕车等相鉴别。


急性高原病 治疗方案 1、轻症可不予处理，一般经适应1～2周症状自行消失。反应较重者酌情选  急性高原病用镇痛、镇静、止吐等药物对症治疗，如去痛片、地西泮(安定)、甲氧氯普胺(灭吐灵)等。头痛及呕吐还可用“氨扑苯”每次1～2片及“消呕宁”5～10mg2～3/d，后者主要作用于呕吐中枢而对其他区域无抑制作用。2、重者可予间断或持续吸氧，不主张长时间吸氧，因有碍机体对低氧环境习服。必要时可用轻缓利尿剂如醋氮酰胺0.25，2/d，或用氨茶碱口服等治疗。护理：1.、按内科一般护理常规，注意避免诱发因素。2、重视精神护理，让患者了解机体对高原环境的适应过程，消除紧张心情。3、依据病情给予休息或卧床休息，保证充足睡眠。4、宜吃易消化、高热能低脂饮食，补充多种维生素。5、及时清除口鼻腔中的分泌物或呕吐物，防止发生窒息。密切观察病情变化，及时发现高原肺水肿及高原昏迷的前驱表现，并及时报告医师。治疗基本原则是早期诊断，避免发展为严重高原病。轻型病人无特殊治疗，多数人在12～36h内获得充分习服后，症状自然减轻或消失。对症状持续甚至恶化者需要酌情处理，其治疗原则是：1.休息休息是重要的治疗措施，过度活动可增加氧耗量，降低血氧饱和度，加重症状。


急性高原病 治疗方案 因此，对轻型者要减少活动量，适当休息，但对中、重型病人应卧床休息。对精神紧张，心理很不稳定者，需要给予心理治疗，解除顾虑和恐惧。急性高原病者可以继续留在高原，但要密切观察，一旦有急性高原肺水肿或脑水肿先兆出现时可考虑送回低海拔处，或就地积极有效地进行治疗。2.吸氧吸氧对治疗高原病很重要，但对急性高原病的效果比预期的要小。间断性小量吸氧有可能延缓机体高原的习服过程。故轻、中型病人原则上不宜吸氧为好，但对特别重者夜间可低流量吸氧，一般每分钟1～2L为合适。3.镇静和止痛对于精神紧张，烦躁不安，心动过速者可酌情使用镇静剂。一般可选地西泮(安定)5mg，口服或肌内注射。氯丙嗪(chloromazine)0.3～0.5mg口服，每天3次。但此类药能抑制呼吸中枢，加重缺氧，故应严格掌握，尤其在夜间更要慎用。头痛是最常见症状，严重者可口服对乙酰氨基酚(去痛片，acetaminophen)，每次1～2片，阿司匹林(aspirin)650mg，口服。恶心呕吐者可选用普鲁氯哌嗪(即胃复安，prochlorperazine)5～10mg，口服或肌内注射，异丙嗪(非那根)50mg口服或肌内注射。


急性高原病 治疗方案 据现场观察，舒必利(消呕宁)不但能防治急性高原病的呕吐，而且对晕船晕车者所致的呕吐有较好的效果，它的止吐作用主要是能抑制第四脑室底的呕吐激发区，故对恶心呕吐较重者有显著效果。一般用量为2.5～5mg/次，口服，1～2次/d。氨茶碱(aminophylline)具有舒张支气管，增加心肌收缩力，并可降低肺动脉压，改善换气功能，可以常规使用，剂量0.1～0.2g/次，口服，3次/d。4.利尿剂大量的研究证实，本病的发生与体内水分潴留有关，因而如何有效而合理地应用利尿剂，视为防治高原病的重要手段。常用的利尿剂有：高原安(1)乙酰唑胺(acetazolamide)：是一种较强的碳酸酐酶(carbonicanhydrase)抑制剂。在国外，特别在美国是公认的首选药，它的疗效主要与利尿和增加肺通气有关。通常进入红细胞的CO2在碳酸酐酶的作用下通常与水结合成碳酸，随后离解成氢离子和碳酸氢根。如下式：CO2H20??H2CO3??HHCO3一。高原缺氧可刺激颈动脉体周围化学感受器，使通气过多，肺泡气PCO2降低，并出现呼吸性碱中毒，动脉血pH值上升，因而抑制呼吸中枢。


急性高原病 治疗方案 乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶，促使肾小管分泌氢离子减少，钠和重碳酸盐排泄增多，尿呈碱性，产生利尿；同时血液中氢离子浓度增高，pH值下降，而产生代谢性酸中毒。因此，乙酰唑胺引起的代谢性酸中毒将刺激周围化学感受器，使肺通气量增加，提高肺泡氧分压，保持血氧饱和度。另外，由于利尿作用，能阻止体液潴留，减少夜间ADH分泌，降低脑脊液的产生，从而有降低脑压的作用。有些人认为乙酰唑胺主要是用于预防急性高原病，如上山前24h口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)125～250mg，2次/的，或每24小时口服500mg。也有些作者主张上山后2～3天内连续服用。小儿剂量每天为5～10mg/kg口服。副作用较少，一般有尿量增多，轻度瞌睡，无力和感觉异常。(2)螺内酯(安体舒通)：1974年Currie等开始应用螺内酯(安体舒通)预防本病，得到良好的效果，随后又有些人应用它治疗轻型或中型急性高原病。螺内酯(安体舒通)是一种轻型利尿剂，有对抗醛固酮的作用，可减轻因缺氧引起的体液潴留。一般上山前或到达高山后口服25mg，1～2次/d。


急性高原病 治疗方案 (3)呋塞米(速尿)：早期的资料认为，呋塞米(速尿)是一种能有效预防急性高原病的药，但它利尿作用强，易引起血液浓缩和血栓形成，故仅用于急性高原肺水肿和脑水肿的急救。5.皮质激素很多研究者认为，缺氧引起的脑水肿是造成急性高原病的主要  锻炼身体病因，而皮质激素能有效地降低脑毛细血管通透性，减轻脑间质水肿。地塞米松(dexamethasone)，可广泛用于各种类型的高原病，尤其对高原脑水肿有显效。Rocb等对28名青年人模拟4570m后，采用3个不同剂量即0.5mg、1mg和5mg，发现服用4mg组的疗效明显优于其他组，提示低浓度效果不佳。Hackett认为，每6小时口服或肌内注射4mg能有效地防治高原脑水肿的发生；而Ferrazinni建议，初次口服8mg，然后每6小时4mg。地塞米松在12h内疗效最明显，停药后症状即可复发，故对症状严重者应连续用药，直到症状消失，或送回低海拔处为止。另外，有人对严重急性高原病者应用倍他米松，也获得很好的效果。6.中草药按中医理论，把高原病可能视为“气”不足而造成的病症，如气虚、血虚、气滞、血瘀症等。


急性高原病 治疗方案 根据这些理论，我国学者对中草药的抗缺氧的有效成分及疗效进行了大量的人体和动物实验，从而筛选出不少的用于预防和治疗高原病的药物，如复方党参，红景天，刺五加，异叶青兰，黄芪，茯苓，冬虫夏草等。这些药虽能不同程度的提高人体对缺氧的耐力，但至今尚无一种被国际公认或已广泛用于治疗高原病的药物。疾病预防 1.加强对高原的适应性锻炼，包括登高速度的限制；在中间高度(约2000～3000m处)停留二周左右作适应性锻炼；进入高原后体力活动循序渐进等。2.辅助药物治疗。对需要急速(如乘飞机)进入高原者，出发前可用复方党参片，每次4片，2/d，或醋氮酰胺0.25，2/d，连服2d。


急性高原病 保健贴士 1、药物预防：给予氨茶碱0.1g，口服，每日2次；复方丹参滴丸5丸，口服或舌下含服，每日3次；高原宁胶囊、红景天胶囊、高原康胶囊可搭配服用或者单独使用2粒，口服，每日3次；高原安胶囊2粒，口服，每日3次；高原宁胶囊、红景天胶囊、高原康胶囊，3种药物联合使用3～5天。2、缺氧症状严重者给予吸氧治疗。针对感冒、腹泻及便秘等症状的，增加给予相应的专科药物治疗。出现皮肤瘙痒的，给予高原护肤霜擦抹全身。口服高原安胶囊，具有清热除湿、泻肺利水、益气活血作用。常规预防 1、对刚进入的人进行高原自我防护知识的教育，要求多喝水，多休息，3天内避免高强度运动。给予高维生素、高蛋白、高热量清淡饮食，注意保暖，预防感冒及冻伤等。2、一般人从平原进入高原，身体及心理都需要进行一些适应性的改变。会因缺氧引起头痛、头晕、呼吸困难等多种临床症候群，预防措施不得当，易出现急性高原反应，甚至进一步发展成为高原肺水肿和高原脑水肿，其发病急、病情重、发展快。吸氧治疗急性高原病，有一定效果，但氧气的使用及供给十分不便，且单独使用氧气对预防高原病效果不明显。


荨麻疹性血管炎 描述 荨麻疹性血管炎1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现血管炎变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。介绍 疾病名称：荨麻疹性血管炎英文名称：Urticarialvasculitis药物疗法：皮质类固醇激素；氨苯砜；四妙勇安汤基本概述荨麻疹性血管炎（Urticarialvasculitis）1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现血管炎变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。病理改变 主要表现真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


荨麻疹性血管炎 发病机制 本病为一种新的免疫复合物疾病,病因及发病机理极其复杂。1、诱因诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。有报道认为是化学物质、药物(如碘剂)等过敏反应,反复寒冷刺激,以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。2、循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素的作用下引起C1q结合或活化,进一步导致传统途径的补体活化,产生过敏毒素及嗜中性粒细胞趋化因子。这些炎症介质可损伤血管内皮细胞,导致血管炎的发生。有学者指出,对本病与结缔组织病的关系应予以重视。3、阿蒂斯(Arthus)反应由IgG、IgM介导的Ⅲ型变态反应所导致的白细胞碎裂性血管炎(局部皮肤反应)。临床表现 中年妇女多见，可伴有不规则发热，继而皮肤出现风团皮疹，持续时间可达24～72小时，甚至几天不消失，风团上可有水疱及浸润。但无坏死，消退后遗留色素斑或脱屑，自觉痒感。可伴有四肢关节疼痛及肿胀、淋巴结肿大、腹部不适，晚期可出现肾脏损害。血管炎性荨麻疹常是皮肌炎、变应性血管炎、SLE等的早期症状，故应密切观察病程变化。


荨麻疹性血管炎 辅助检查 (1)血常规检查可发现周围白细胞正常或增加，嗜中性粒细胞比例增加，血沉快，严重而持久的低补体血症最常见,特别是补体C4降低更明显。(2)直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。诊断方法 临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。鉴别诊断 1、慢性荨麻疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也可见核尘,大多数见到血管壁炎性细胞浸润,但无纤维变性、坏死等坏死性血管炎的特征。2、本病还需与系统性红斑狼疮(SLE)进行鉴别,前者除病理学检查以外,还可用简单的“玻片压疹法”来区别:用载玻片压在UV皮损上,原有的红斑消退,而临床上不明显的紫癜变得肉眼可见;根据UV患者抗ds2DNA抗体和抗Sm抗体阴性,无或仅有轻微的内脏损害,可与SLE鉴别。


荨麻疹性血管炎 治疗措施 抗组织胺药治疗无效，可首选皮质类固醇激素，防止肾脏损害，亦可用氨苯砜治疗。中药可用加减四妙勇安汤等治疗。目前尚无特效治疗方法,一般以支持性疗法为主:①及早应用皮质类固醇,以预防肾损害等全身合并症。应用皮质类固醇的剂量应根据病情决定,一般相当于强的松30～50mg,可以分次口服或缓慢静脉滴注,待体温恢复正常、皮损大部分消退后,逐渐减量。由于有时病程可长达数月,因此,要注意激素的副作用。②可以试用非甾体类抗炎药,如消炎痛、芬必得、诺松等。③部分病例用氨苯砜治疗有效。④必要时,也可考虑应用地塞米松。用法为5mg静脉滴注,1次/d,连用3天停4天,或2.5mg口服,12小时1次,每周连用3次。一般抗组胺类药物无效,但可以对症止痒。


荨麻疹性血管炎 并发症 本病的并发症有：休克、左心衰、双上肢疼痛等严重疾病，故应积极给予有效治疗。另外导致本病治疗的有效率不高的最主要原因是因为常常并发慢性阻塞性呼吸道疾病和急性喉头水肿。1、慢性阻塞性呼吸道疾病慢性阻塞性呼吸道疾病是一种因慢性病变而导致气道受阻的疾病，一般是指慢性气管炎及肺气肿两种疾病。病徵在初期可能不易被察觉，但随着病情发展，徵状渐渐加重。一般徵状有：经常咳嗽、容易气喘，虽然慢性支气管炎及肺气肿病情恶化较慢，却会损害呼吸系统，影响肺功能，也可引致肺炎，甚至死亡。2、急性喉头水肿急性喉头水肿主要表现为呼吸困难,口唇发绀青紫,早期会有呛咳.严重者会导致窒而死亡，特别对小儿来说是危及生命的一种凶险急症,由于小儿喉腔狭窄、粘膜后组织疏松等特点,气管插管后易发生喉头水肿、喉梗阻。因此应积极地预防并治疗。预防 本病由于病因不明，故无有效的预防措施。有报道称本病是由于过敏反应引起，故发病时应严格排查，一旦确定是由过敏原引起，应立即移除过敏原，并避免与过敏源再接触。同时应适当地锻炼，提高机体的免疫力，改善过敏体质。


上皮样肉瘤 描述 上皮样肉瘤(epithelioidsarcoma)为缓慢生长的皮内或皮下结节。几乎所有的损害均发生于四肢，一半以上发生于手或腕部。结节聚集中央处坏死而周围呈栅状排列。瘤细胞有两型均有不典型胞核，肿瘤主要发生于20～40岁的青年人，2/3发生于男性。疾病概述 上皮样肉瘤上皮样肉瘤（epithelioidsarcoma，ES）是一种罕见的软组织低度恶性肿瘤。传统的或经典型ES主要指发生于四肢末端者，也称远端型（distaltype）或普通型（conventionalform）ES。近年发现有些ES也可发生在头颈和躯干，称为近端型或近心型（proximal-type）ES。本病组织来源不明，多认为其起源于具有多向分化潜能的原始间叶细胞。它可以向间叶方向（肉瘤）分化，也可向上皮方向分化，以上皮分化占优势。病理改变 1.肉眼所见　表浅性肿瘤，1至数厘米不等，深在的可与筋膜、腱等附着，切面灰白色、出血和坏死相间。2.镜下所见　主要特征是上皮样瘤细胞作结节状排列，结节中央呈退变及坏死。瘤细胞呈多边形，肥胖梭形或大圆形，胞浆深伊红色或淡染，核圆形、染色深浅不等。亦可呈泡状，常有轻度到中度的多形性。


上皮样肉瘤 病理学 上皮样肉瘤远端型ES呈特征为形成多个肉芽肿样结节（假肉芽肿），边界较清楚，形状不规则。结节中心常发生坏死，也常合并出血和囊性变，也可见慢性炎细胞浸润。多个中心有坏死的结节可互相融合，形成地图样坏死。结节的周边为上皮样瘤细胞,体积较大，多边形或圆形、卵圆形，细胞核圆形或卵圆形,轻度异型，核呈空泡状，可见小核仁。核分裂像少见，常少于5/10HPF。细胞间可见明显的胶原沉积,有些瘤细胞胞质丰富,嗜酸性,称嗜酸性上皮样细胞，类似横纹肌肉瘤或恶性横纹肌瘤细胞。有些瘤细胞呈梭形，胞体比较肥胖，类似纤维肉瘤细胞。有些ES显示显著的梭形细胞增生，但细胞异型性较小，包埋于丰富的富于胶原的细胞外基质中,称为纤维瘤样型（fibroma-like）。有时上皮样瘤细胞和梭形细胞混合在一起，拟似双相分化的滑膜肉瘤。有时肿瘤细胞间黏附力下降，伴有组织内出血，可似血管肉瘤样表现。如瘤细胞内脂肪滴被溶解，形似细胞内管腔，可被视为上皮样血管内皮瘤。有时肿瘤沿着筋膜和腱膜生长，形成花边状，肿瘤也常沿着神经血管束生长，常见瘤细胞在神经周围或血管周围浸润。少数肿瘤可发生营养不良性钙化和骨形成（10%～20%）。


上皮样肉瘤 临床表现 上皮样肉瘤主要发生于青年男性，好发于四肢远端，尤以指屈侧、手掌、前臂屈侧及腕部多见，也可见于头，颈部及阴部。初发皮损为真皮或皮下结节及斑块，褐红或灰黑色，中央易发生溃疡。四肢近侧皮损常沿筋膜面或血管、神经向心性发展，临床表现类似于淋巴管型孢子丝菌病。深部损害附着于筋膜、腱鞘及骨膜，伴肢体肿胀、疼痛及活动障碍。本病发展缓慢，局部切除后常复发，早期有淋巴结转移，后期常转移至肺。组织病理学改变：肿瘤多位于真皮、皮下及深层组织，呈不规则结节状，中央常发生坏死，周边有上皮样细胞呈栅栏状排列，并混有多少不等的梭形细胞，两型细胞均可有异型改变。我们所见病例的临床特点及组织病理学改变符合该病诊断。患者病程后期头皮及左侧肩胛部发生转移，最终出现了气胸。因本病少见，皮肤科医师对该病的认识也不足，临床上易发生误诊，多误诊为孢子丝菌病。病理上，尤以低倍镜下本病类似于栅状肉芽肿性疾病，例如环状肉芽肿，类脂质渐进性坏死等，应注意鉴别。其它应与本病在病理上鉴别的疾病有滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤及血管肉瘤等。如将该病的临床表现与病理特点综合考虑，诊断不难。


上皮样肉瘤 临床表现 必要时可做免疫组化进行诊断及鉴别诊断，上皮样肉瘤大部分瘤细胞角蛋白及EMA染色阳性，也有CD34阳性反应的报告。症状 本病的诊断三个主要特点是产生嗜银纤维的上皮样细胞，形成许多胶原纤维围绕的上皮样细胞结节，以及结节中央变性或坏死。上皮样肉瘤为缓慢生长的皮内或皮下结节。几乎所有的损害均发发生于四肢，一半以上发生于手或腕部，最初的发现是皮下1cm左右直径的无痛结节，2～3个月后破溃，出现溃疡，渐向深部浸润，沿筋膜、肌腱、神经浸润。肿瘤在肌膜和肌腱中缓慢生长，常伴发肿瘤中央部坏死和其上皮肤发生溃疡。本病早期可误诊为环状肉芽肿、类风湿结节、纤维瘤、皮样囊肿等。肿瘤主要发生于20～40岁的青年人，2/3发生于男性。早期广泛局部切除，可获痊愈。


上皮样肉瘤 疾病诊断 上皮样肉瘤1、肉芽肿性病变一些坏死性肉芽肿，如结核结节、类风湿结节、环状肉芽肿等，中间有坏死，周围有上皮样细胞包绕，容易引起误诊。但肉芽肿之上皮样细胞为组织细胞性，并可形成多核巨细胞，但无异型性，免疫组化表达组织细胞标记，上皮性标记阴性。ES细胞体积较大，胞质嗜酸性，胞界清楚，有不同程度异型性，瘤细胞表达上皮性标记。2、滑膜肉瘤多位于大关节附近，可有短梭形细胞和上皮样细胞，双向分化者常形成腺样结构，细胞间可有黏液样物质。经典型ES多位于四肢末端，尤其前臂和手指，部位较浅表，可形成皮肤溃疡。免疫组化标记的鉴别意义不大。3、肾外恶性横纹肌样瘤（EMRT）有些ES病例，横纹肌样瘤细胞非常显著，在形态学上几乎不可能与EMRT区别。其生物学行为也像EMRT一样。Perrone等认为ES和EMRT具有一些组织学相似性。他们报道4例年轻妇女外阴肿瘤，其中只有1例具有经典的ES组织学特征，其余3例符合EMRT的组织学标准，其中2例以前曾报道为ES。电镜和免疫组化无助于区别ES和EMRT，主要因为他们具有若干共同的电镜和免疫表型特征。其生物学行为一般为侵袭性，更符合EMRT而非经典型ES。


上皮样肉瘤 疾病诊断 Perrone等认为即使不是大多数，也有一些外阴的单纯ES实际上是EMRT，其预后较差。Molenaar]根据他们对3例ES的研究，发现在组织学上符合深部组织的ES或软组织的EMRT，免疫学表型符合ES，因为瘤细胞表达vimentin和上皮抗原标志，而肌源性标志desmin阴性；遗传学研究提示瘤细胞具有胚胎性横纹肌肉瘤所见的现象（DNA二倍体，三体性染色体）。因而认为该肿瘤虽然免疫组织学发现支持上皮样特征，但染色体发现提示其与横纹肌肉瘤有关，符合横纹肌样瘤。4、上皮样血管内皮瘤（EH）与ES一样，瘤细胞呈上皮样，胞质较丰富，但上皮样血管内皮瘤细胞胞质染色较浅或嗜双色，埋在透明样基质中，胞质内有空泡形成（微血管），有时可见内含红细胞。肿瘤不形成中心有坏死的结节状结构。20%～30%的病例瘤细胞局灶性表达CK，血管内皮标记如FLI1，CD31，CD34等阳性。Billings等[12]报道7例上皮样肉瘤样血管内皮瘤（ES-H），认为这是一种低度恶性的血管肿瘤，形态类似ES，瘤细胞有实体的片状或巢状的生长方式，形成界限不清的结节。


上皮样肉瘤 疾病诊断 瘤细胞圆形或略呈梭形、多角形，胞质嗜酸性，可见血管分化的细胞学特点，即胞质内空泡或血管腔形成。瘤细胞表达CK、vimentin与血管分化标记如CD31，FLI-1，但CD34阴性，而其它血管性肿瘤表达CD34（>90%）,ES也表达CD34（约50%～60%）。ES-H多发生于年轻人，多累及远端肢体，但也可见于躯干，病变多为单发性，也可出现多灶性表现。可见许多方面都类似ES，关键区别在于血管分化的表现，即胞质内空泡和内皮标记。本病可复发或局部转移，过去都视为ES，Billings等认为应加以区别。ES-H与普通的EH不同在于EH的空泡状上皮样内皮细胞常形成短条索状或线状，基质含有致密软骨样或玻璃样物质。5、其它由于ES镜下表现的复杂性,还要注意与纤维瘤病、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、肉瘤样癌、上皮样恶性周围神经鞘瘤、黑色素瘤、横纹肌肉瘤和未分化癌等鉴别。


上皮样肉瘤 治疗 早期诊断早期治疗是本病的诊治关键。根治性手术或截肢依然是首选的治疗。治疗以局部扩大切除为主。但如病变累及整个手指或足趾，则宜完全切除病变指/趾。对复发病例也应尽可能扩大切除范围，或离断病变肢体。ES易于通过淋巴道转移，手术时还应尽量清扫病变附近的淋巴结，术后辅以化疗和放疗，但化疗和放疗的疗效尚不确切。对手术部位作大剂量放疗可能有辅助价值。本病具有侵袭性，往往沿着筋膜、肌腱和神经鞘生长，易于复发和转移，且复发常为多灶性。复发率为65%～77%，甚至85%，主要取决于首次切除的范围是否充分。45%～75%的病例可发生转移，最常见的首发转移部位是淋巴结（48%），其次为肺（25%），也可转移至头皮，骨和脑等组织。不利的预后因素包括诊断时年龄较大，肿瘤大于5cm，累及深部组织，细胞核的多型性，高度的核分裂活性，瘤细胞的多倍体性，血管和（或）神经侵犯，多次复发，淋巴结转移等。预后也与性别、部位等有关，女性5年生存率可达80%，而男性只有40%；远端型预后较好，而近端型更有侵袭性，或至少转移较早，预后较差。


特发性功能性低血糖症 描述 特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。精神刺激、焦虑常诱发，可有忧虑、血管舒缩不稳定、物理、结肠激惹综合症等表现。疾病名称 特发性功能性低血糖症疾病概述 特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。精神刺激、焦虑常诱发，可有忧虑、血管舒缩不稳定、物理、结肠激惹综合症等表现。疾病描述 特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。精神刺激、焦虑常诱  特发性功能性低血糖症发，可有忧虑、血管舒缩不稳定、物理、结肠激惹综合症等表现。


特发性功能性低血糖症 症状体征 低血糖多发生以早餐后2—4h临床表现以肾上腺素分泌过多综合症为主病人感心悸、心慌、出汗、面  临床表现色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等。一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥、午餐及晚餐后较少出现。每次发作约15—20min，可自行缓解，病情非进行性发展，空腹血糖正常，发作时血糖可以正常或低至2.8mmol/L（50mg/dl），但不会更低。血浆胰岛素水平，空腹血糖正常，发作时血糖可正常或低至2.8mmol/L（50mg/dl），但不会更低。血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围。口服葡萄糖耐量试验，在服糖后2—4h其血糖可下降至过低值，然后恢复至空腹时水平。病人能耐受72h禁食。糖尿病家族史常缺如。疾病病因 其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和（或）糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚未清楚，可能代表一组异质性疾病。病理生理 其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和（或）糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚未清楚，可能代表一组异质性疾病。


特发性功能性低血糖症 诊断检查 根据临床表现特点并除外以上情况，可作出诊断。一、非胰岛素依赖型糖尿病早期的反应性低血糖进食后胰岛素分泌增高和（或）延迟反应，在食物吸  诊断检查收高峰过后血中仍有过多的胰岛素以致发生低血糖，常在进食后3—5h出现。其特点有：1、口服葡萄糖后延缓耐量试验呈耐量减低或糖尿病曲线，空腹血糖升高或为正常高限，进食葡萄糖后最初血糖正常上升，但峰值可延迟至2、3h，胰岛素分泌明显延缓，在2—4h后胰岛素分泌较正常增多，低血糖在血糖峰值后出现，2、部分病人有糖尿病家族史；3、葡萄糖耐量减低者有逐渐发展为糖尿病倾向。二、胃肠手术后的反应性低血糖胃大部分切除、胃孔肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术等所致，有明确的病史。进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。口服葡萄糖耐量试验显示服糖后血糖峰值迅即出现，低血糖则在服糖后2—3h出现。三、胰岛素瘤部分胰岛素瘤低血糖出现在餐后，易与本病混淆而漏诊。胰岛素瘤病人口服葡萄糖耐量试验，低血糖在服糖后第3—4h出现，且出现低血糖后，血糖仍继续下降，胰岛素释放指数增高。


特发性功能性低血糖症 治疗方案 （一）对病人说明疾病本质，给予精神分析和安慰解释工作。鼓励病人进行体育锻炼。  鉴别相似疾病（二）调节饮食饮食结构宜适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干的食物，避免饥饿。此外在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶等）有一定帮助。（三）可试用小量抗焦虑安定药如地西泮、氯氮等。抗胆碱能药物如丙胺太林、阿托品等。能可使用以延缓食物吸收和减少胰岛素分泌。由于病情可自然缓解，经一段时间合理治疗后，应对病人的病情重新估计，以确定是否需要继续治疗。避免诱发因素 (1)饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。(2)运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。(3)合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾病极易出现低血糖。此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。(4)脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生低血糖与高血糖交替出现。应尽量生活规律，处于平静状态。在用胰岛素时加用双胍类药物，或安置胰岛素泵。


特发性功能性低血糖症 合理用药 对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选  药物治疗择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的适应证。(1)初发的2型糖尿病，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如格列吡嗪(美吡达)，格列喹酮(糖适平)等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如格列本脲(优降糖)，格列齐特(达美康)等。根据血糖水平逐渐调整剂量。(2)肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾病病人，由于存在自主神经病变，肾脏糖异生作用减退，极易发生低血糖，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。(3)对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生低血糖，这种低血糖常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏低血糖先兆。(4)对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，冠心病的病人，不要强求其血糖完全正常。(5)病程较长。


特发性功能性低血糖症 合理用药 胰岛功能差，基础分泌量缺乏，短效胰岛素用量不足，血糖不降，用量加大又易发生低血糖，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚低血糖，此时，应在晚间或餐时给予中、慢胰岛素锌，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。(6)预防糖尿病病人严重的低血糖，最好的方法是安装胰岛素泵。预后 [1]预防特发性功能性低血糖症发作就是特发性功能性低血糖症的最佳治疗。预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解低血糖反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒。因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。1.避免诱发因素(1)饮食不当：(2)运动不当(3)合并肾动能不全(4)脆性糖尿病病人2.合理用药用药不合理是发生特发性功能性低血糖症的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的适应证。


特发性功能性低血糖症 预防区别 1.临床上以药物性特发性功能性低血糖症多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。2.对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。


特发性功能性低血糖症 预防区别 可预防低血糖症的发作。5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。7.对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。8.Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。


特发性功能性低血糖症 保健贴士 本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。调节饮食：饮食结构宜适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进食较干的食物，避免饥饿。此外在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶等）有一定帮助，患者应进行体育锻炼。


下颌后缩 描述 由于下颌发育不足长度过小，下颌位置相对于上颌及颅骨偏后所导致的错河畸形，称为下颌后缩。下颌后缩属于颌间矢状向关系的不调，是造成远中错河的主要原因，约占远中错河的50%以上。发病原因 遗传因素颌面部的整体发育受遗传因素的控制，尤其下颌发育受遗传影响更明显。环境因素可以影响遗传的表达，但是下颌后缩的患者多为遗传所致。不良习惯一些不良习惯如吮指习惯、口呼吸等因破坏了口腔内外的动力平衡，可导致下颌后缩的发生。全身疾病一些全身性疾病如佝偻病和一些影响肌肉力量的疾病也会影响颌骨的发育。一些呼吸道疾病如慢性鼻炎、鼻甲肥大、扁桃体及腺样体肥大影响了正常的气道通气，导致口呼吸，进而可导致下颌后缩。[1]颌面部外伤在下颌骨发育完成之前，由于外伤导致下颌骨骨折，可影响下颌发育导致下颌后缩。颌面部软组织伤愈合后瘢痕挛缩，牵拉下颌向后，也可影响下颌骨的发育导致下颌后缩。


下颌后缩 临床表现 存在矢状向不调的患者往往同时存在垂直向关系的异常。下颌后缩常表现为磨牙及尖牙的远中关系、前牙深覆盖、深覆河。但也有部分患者表现为磨牙及尖牙的中性关系及正常的前牙覆河、覆盖。从面型上看，下颌后缩的患者表现出颏唇沟的加深，凸面型，上下唇位于审美平面的前方。严重的下颌后缩患者还可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生。疾病诊断 根据临床表现及X线头影测量可行诊断。


下颌后缩 疾病治疗 对于存在下颌后缩的患者，如患者处于生长发育期，可通过刺激下颌骨的生长完成矫治；而对于生长发育期已过的成人患者，如果骨性畸形不严重可以考虑正畸掩饰治疗，而下颌后缩严重者一般需要配合正颌外科手术治疗。乳牙期该阶段的治疗主要致力于破除可导致下颌后缩的不良习惯，随着不良习惯的破除，错河会随之减轻或消失。替牙期该阶段的治疗以生长改良为主，主要是刺激下颌的发育。有时候由于上颌牙弓狭窄或上颌前牙舌向错位等原因可能导致下颌的功能性后缩，此时若扩宽上颌牙弓及唇向移动舌向错位的牙齿，可以解除上颌对下颌的限制，使上颌发生向前的移动，颌间关系的不调也随之得以矫治。这一时期选择的矫治器主要为功能矫治器，一般认为，利用功能矫治器前导下颌，可使患者的面型得到显著的改善，达到固定矫治器无法获得的效果。矫治时机一般选择替牙晚期，生长发育高峰期前。常用的功能矫治器有Activator,Andresen,Bionator,Twinblock和Herbst。[2]恒牙期在恒牙早期，一些患者仍存留一定的生长潜力，对于存在生长潜力的患者最好先进行生长改良。已过生长期的患者则需要进行掩饰性治疗，即通过牙齿的代偿性移动矫治前牙的深覆盖和磨牙的远中关系。


胃切除后吸收不良综合征 描述 大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，贫血、腹泻，出现胃切除后吸收不良综合征。术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。疾病名称 胃切除后吸收不良综合征疾病别名 胃切除后吸收障碍综合征疾病描述 大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomymalabsorptionsyndrome)。胃切除后脂肪吸收不良(粪便中脂肪排出量>6g/d)非常重要，甚至比蛋白质或糖类吸收不良更重要，究其原因：1.发生率高，文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。2.脂肪下痢伴脂溶性维生素(维生素A，D，E，K)大量丢失，营养不良，体重下降等需要处理的严重临床问题。3.一般胃切除本身对糖类、蛋白质吸收的影响比对脂肪的吸收的影响较小。


胃切除后吸收不良综合征 症状体征 1.营养不良小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。2.贫血由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。由于胃切除后抗贫血内因子缺乏，造成维生素B12吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。3.腹泻多因毕Ⅱ式吻合后胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。另外食物和胆汁、胰液不能很好地混合，丧失了胰液分解脂肪和胆盐的乳化脂肪作用，影响脂肪吸收，导致脂肪泻。4.骨病发生在术后5～10年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。主要症状有骨骼疼痛，下肢无力，容易骨折等。毕Ⅱ式术后食物不再经过十二指肠，钙吸收减少。脂肪吸收不良也影响脂溶性维生素D的吸收。疾病病因 胃切除后影响消化道吸收的病因：1.胃技能受损与胃排空加快。2.餐后胆胰分泌不同步。3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。


胃切除后吸收不良综合征 病理生理 1.胃功能受损与胃排空加快胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK释放减少，在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐、胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。2.餐后胰、胆分泌不同步液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明：(1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min；BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。(2)正常对照组在液体试验餐后20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml升高到50U/ml，并且2h后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。


胃切除后吸收不良综合征 病理生理 为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。(3)BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组。这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足，胆酸盐浓度降低，导致脂肪、糖类、蛋白质吸收能力的降低。3.小肠因素胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。这些因素包括：(1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。(2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。(3)小肠内细菌孳生：①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%～50%。正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3个菌株，主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。


胃切除后吸收不良综合征 病理生理 胃切除后尤其在盲襻综合征病人中，在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌。这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少，肠道动力学改变，失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。Gianella研究证明胃切除后小肠内细菌孳生，小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害、维生素B12下降。用抗生素可以使这些改变部分得到纠正，证明小肠内细菌孳生对糖类、蛋白质吸收的负面影响。④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bilesaltmicelle)而吸收。当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixedmicelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。


胃切除后吸收不良综合征 诊断检查 诊断：为了排除胰腺功能不足、输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合等特殊原因引起的吸收不良，除了常规血化验检测外，应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。小肠内细菌孳生的诊断：1.十二指肠、上段空肠消化液细菌培养优点是可以直接测定细菌数，缺点有创性、容易污染。2.14C甘氨胆酸盐呼气试验给病人口服5UCil4C甘氨胆酸盐，经小肠内细菌分解14C甘氨酸，14C甘氨酸经细菌酶作用，在肠腔内代谢产生14CO2，经肠黏膜吸收入血，在口服14C甘氨胆酸盐lh后，14CO2经肺呼出。呼出14CO2可直接测定。呼出14CO2增加表示不结合胆酸增加。不结合胆酸增加可能由于小肠细菌孳生过度产生。小肠细菌孳生综合征病人呼出14CO2比正常人大10倍。因此14C甘氨胆酸盐呼气试验对胃切除后小肠腔内细菌孳生过度诊断有帮助。3.14C木糖呼气试验木糖主要在近段空肠吸收，如果分解增加，说明小肠腔内细菌孳生过度。在小肠细菌孳生综合征病人中，试验开始60min内呼出气中14CO2增加。本试验被认为是诊断小肠细菌孳生综合征首选的试验，具有较好灵敏性和特异性。实验室检查：1.血常规因贫血而使血中血红蛋白的总量降低。


胃切除后吸收不良综合征 诊断检查 2.小肠吸收功能试验(1)粪便中脂肪球、氮含量、肌纤维和糜蛋白酶含量测定：显微镜高倍视野下，脂肪球高达100个以上时(苏丹Ⅲ染色)，可考虑脂肪吸收不良；粪便中含氮量增加时，考虑系糖类吸收不良；粪便中肌纤维增多，糜蛋白酶含量降低时，都提示小肠吸收不良。(2)右旋木糖试验：小肠吸收功能不良者，尿中D-木糖排出量常减少。(3)放射性核素标记维生素B12吸收试验(Schilling试验)：小肠吸收功能障碍者，尿内放射性核素含量显著低于正常。其他辅助检查：应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。鉴别诊断 1.慢性肝胆疾病如慢性肝炎、肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。2.小肠疾病小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃、结肠瘘或胃、回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。


胃切除后吸收不良综合征 治疗方案 1.药物治疗(1)抗生素应用：①阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)每片含阿莫西林250mg及克拉维酸125mg，使用1～2片，3次/d，能有效地控制需氧和厌氧菌群，并能纠正吸收不良。②头孢拉啶：口服250mg，4次/d。③甲硝唑(灭滴灵)：250mg，3次/d。(2)维生素补充：补充维生素Bl2、A、D、E、K。(3)胰酶制剂补充纠正胰腺功能相对不足。2.手术治疗手术指征：包括：输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合、无特殊原因的胃切除后吸收不良药物治疗无效者。术式选择：(1)BillrothⅡ改为BillrothⅠ，业已证明：BillrothⅡ改为BillrothⅠ后病人粪便脂肪丢失、维生素Bl2吸收不良和小肠腔内细菌孳生得到纠正。(2)胃十二指肠之间顺蠕动、或逆蠕动间置一空肠段恢复胃十二指肠通道。实验证明间置空肠术后病人粪便脂肪排出量明显低于常规胃切除后胃十二指肠或胃空肠吻合；与常规胃切除后BillrothⅠ；BillrotnⅡ病人相比，胃切除后胃十二指肠之间间置空肠术后病人体重增加。


胃切除后吸收不良综合征 预防预后 预后：经上述内科治疗后，大部分病人情况有较好的改善。如果有输入襻综合征、胃空肠结肠瘘等，可考虑再次手术，将BillrothⅡ改为BillrothⅠ。预防：选择合适的胃切除术，对预防胃切除后吸收不良综合征，尤其重要。并发症状 胃切除术后吸收不良，往往出现营养不良、体重下降、消瘦、骨质疏松等并发症。流行病学 1.营养障碍的另一表现是贫血，缺铁性贫血(低色指数小细胞性贫血)较常见，也可发生大细胞性贫血。胃大部分切除后约30%患者有缺铁性贫血，以女性患者较为多见。2.文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。


胃切除后吸收不良综合征 注意事项 (一)治疗　　1.药物治疗　　(1)抗生素应用：　　①阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)每片含阿莫西林250mg及克拉维酸125mg，使用1～2片，3次/d，能有效地控制需氧和厌氧菌群，并能纠正吸收不良。②头孢拉啶：口服250mg，4次/d。③甲硝唑(灭滴灵)：250mg，3次/d。(2)维生素补充：补充维生素Bl2、A、D、E、K。(3)胰酶制剂补充纠正胰腺功能相对不足。2.手术治疗手术指征：包括：输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合、无特殊原因的胃切除后吸收不良药物治疗无效者。术式选择：　　(1)BillrothⅡ改为BillrothⅠ，业已证明：BillrothⅡ改为BillrothⅠ后病人粪便脂肪丢失、维生素Bl2吸收不良和小肠腔内细菌孳生得到纠正。(2)胃十二指肠之间顺蠕动、或逆蠕动间置一空肠段恢复胃十二指肠通道。深圳鹏程胃肠专家说实验证明间置空肠术后病人粪便脂肪排出量明显低于常规胃切除后胃十二指肠或胃空肠吻合;与常规胃切除后BillrothⅠ;BillrotnⅡ病人相比，胃切除后胃十二指肠之间间置空肠术后病人体重增加。(二)预后　　经上述内科治疗后，大部分病人情况有较好的改善。


胃切除后吸收不良综合征 注意事项 如果有输入襻综合征、胃空肠结肠瘘等，可考虑再次手术，将BillrothⅡ改为BillrothⅠ。


急性化脓性胃炎 描述 急性化脓性胃炎(acute purulent gastritis)是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。


急性化脓性胃炎 概况 急性化脓性胃炎--肺炎球菌急性化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变  急性化脓性胃炎--肺炎球菌，又称急性蜂窝织炎性胃炎。通常表现为急性上腹部疼痛、发冷、发热、腹痛较重，坐位时疼痛减轻或缓解,常有恶心、呕吐，呕吐物常混有胆汁等症状。在身体其它部位有感染灶的情况下，致病菌可通过血液循环或/和淋巴循环播散到胃粘膜下，累及粘膜下层，也可穿透肌层达浆膜层，在胃壁形成化脓性炎症，有时也把这种罕见的重症胃炎称为蜂窝组织性胃炎。它发生穿孔时可导致化脓性腹膜炎。致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌。这种急性胃炎起病急骤，剧烈的上腹痛，恶心、呕吐，有时呕吐物中可见坏死的胃粘膜组织。常伴寒战，高热，发生急腹症时表现为化脓性腹膜炎的症状和体征。B超、CT检查可见胃壁增厚，由产气荚膜梭状芽胞杆菌引起者的胃壁内可见由气泡形成的低密度影，X线腹部平片见胃腔内大量积气，伴穿孔者膈下可有游离气体。本病治疗主要是积极治疗原发病，静脉给予大剂量广谱抗生素，并及时行胃部切除。因为本病病死率高，治疗的首要目的是保存患者的生命，所以诊治要及时。


急性化脓性胃炎 原因 该病的化脓过程可遍及全胃，但很少超过贲门或幽门，最常见于胃远端的1/2。病变在胃黏膜下层。胃黏膜表面发红，可有溃疡、坏死、糜烂及出血。胃壁由于炎性肿胀而增  急性化脓性胃炎--溃疡病穿孔厚变硬。切开胃壁可见有脓液流出。炎症可波及浆膜，甚至可出现胃壁穿孔。显微镜下可见黏膜下层有大量的白细胞浸润，亦可看到多数细菌，有出血、坏死及血栓形成。肌层亦有白细胞浸润。化脓性胃炎是因为化脓菌侵犯胃壁所致。约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌。细菌侵入胃壁的途径可由：1、因胃溃疡、慢性胃炎、胃憩室、胃癌、胃内异物等，使胃黏膜受损，咽下的致病菌直接由受损黏膜侵犯胃壁。2、患败血症、细菌性心内膜炎、猩红热、骨髓炎等疾病时，致病菌通过血流进入胃壁。3、在患胆囊炎、腹膜炎时，致病菌通过淋巴系统进入胃壁。饮酒、营养不良、年老体弱、低胃酸或无胃酸，常为此病的诱因。


急性化脓性胃炎 检查 实验室检查白细胞升高多在20000/mm3左右，并有核左移现象，白细胞内可出现中毒颗粒。胃内容物涂片或培养多可找到致病菌。胃液分析胃酸多减少或消失。  急性化脓性胃炎--白细胞其它辅助检查部分病人腹平片可发现胃扩张或局限性的肠胀气，个别病人可发现增厚的胃壁。因X线钡剂检查可导致病人胃穿孔鶒，故上消化造影者不多。少数病例上消化道造影可发现胃皱襞消失，胃张力低下鶒，胃潴留及胃窦部僵直。诊断 诊断由于本病缺乏特异性症状体征，诊断颇为困难。鉴别诊断本病与溃疡病穿孔、急性胆囊炎及急性胰腺炎混淆。溃疡病穿孔一般发病很急，突然上腹部痛很快波及全腹，早期体温不高，腹肌紧张及全腹压痛，反跳痛显著，腹部透视多可发现膈下游离气体，以上几点可与本病鉴别。急性胆囊炎虽有发冷、发热、上腹部痛，但腹肌紧张及压痛多局限上腹部，并且常伴有黄疸，而与本病有别。急性胰腺炎时，血，尿淀粉酶增高，亦与本病不同。


急性化脓性胃炎 临床表现 通常表现为急性上腹部疼痛，发冷，发热，腹痛较重，多不放射，坐位时疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状，与胃穿孔有鉴别意义。常有恶心、呕吐，呕吐物常混有胆汁。亦可吐出脓血样物，虽不多见，但具有诊断价值。亦可有腹泻及呕血和便血。在严重病例，发病的早期即出现末梢循环衰竭现象，在几小时之内死亡。腹部检查，腹部较膨隆，上腹部有明显的压痛，如病变侵及腹膜，可发生肌紧张及反跳痛。肠鸣音早期亢进，以后则减弱或消失。


急性化脓性胃炎 治疗 西医药治疗(1)、一般治疗：首先去除外因，即停止一切对胃有刺激的饮食和药物，酌情短期禁食，或进流质饮食。急性腐蚀性胃炎除禁食外，适当禁诜胃、禁催吐，立即饮用蛋清、牛奶  急性化脓性胃炎----黄连素、食用植物油等；再去除内因，即积极治疗诱发病，如急性感染性胃炎应注意全身疾病的治疗，控制感染，卧床休息等。(2)、抗苗治疗：急性单纯性胃炎有严重细菌感染者，特别是伴有腹泻者可用抗菌治疗。常用药：黄连素o．3g口服，每日3次；氟哌酸0。1—O．2g口服，每日3次；庆大霉素8万u，肌肉注射，每日2次。急性感染性胃炎可根据全身感染的情况，选择敏感的抗菌素以控制感染。急性化脓性胃炎，应予大量的有效的抗菌素治疗。急性腐蚀性胃炎亦可选用抗菌素以控制感染。(3)、纠正水、电解质紊乱：对于吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等。(4)、止血治疗：急性胃炎导致的消化道出血者属危重病症，可予冷盐水洗胃，或冷盐水150ml加去甲肾上腺素1—8mg洗胃，适用于血压平稳，休克纠正者。保护胃黏膜可使用H2受体阻断剂，如甲氰咪胍200mg,每日4次。通过胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血。


急性化脓性胃炎 治疗 对出血量较大者，适量输血。(5)、对症治疗：腹痛者给予解痉剂。如颠茄8mg，或普鲁苯辛15mg，1日3次。恶心呕吐者，用胃复安5—10mg，或吗口丁林10mg，1日3次。中医药治疗(1)、外邪犯胃：发热恶寒，胸脘闷满，甚则疼痛，恶心呕吐，或大便泻泄，苔白腻，脉濡缓。治法：疏邪解表，化浊和中。急性化脓性胃炎---藿香方药：藿香15克，紫苏10克，白芷6克，大腹皮5克，桔梗、茯苓、橘皮、白术、厚朴、半夏曲各Io克，大枣2枚。中成药：藿香正气胶囊。(2)、饮食停滞：脘腹胀满拒按，嗳腐吞酸，得食愈甚，吐后症减，泻下臭秽，舌苔厚腻，脉滑实。治法：消食导滞。方药：山楂15克、神曲Io克、半夏10克、茯苓12克、陈皮12克、连翘10克、炒莱菔子10克。中成药：加味保和丸(3)、痰热内阻：脘痞恶主，吐泻频作，其气臭秽，心烦口渴，可伴发热，舌苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿，和中止泻。方药：厚朴6克、黄连9克、半夏6克、石菖蒲6克、豆豉9克、山栀9克、芦根30克。中成药：加味香连丸。(4)、淤血阻络：胃脘疼痛频作，持续不减，或痛如针刺，痛有定处，呕血黑便，舌质紫暗或有淤斑，脉弦涩。治法：活血化淤，理气止痛[1][2]。


急性化脓性胃炎 治疗 方药：炒五灵脂9克、当归9克、川芎6克、桃仁9克、红花9克、枳壳6克、丹皮6克、赤芍6克、乌药6克、元胡6克、三七粉6克、炒浦黄10克。中成药：云南白药。


大前庭导水管综合征 疾病名称 大前庭导水管综合征疾病概述 大前庭导水管综合征（LVAS）也称先天性前庭水管扩大。过去对本病的诊断率较低，近年来由于高分辨CT的应用，使本病的诊断率不断提高。疾病别名 先天性前庭水管扩大疾病分类 耳鼻喉科疾病描述 大前庭导水管综合征（LVAS）也称先天性前庭水管扩大。过去对本病的诊断率较低，近年来由于高分辨CT的应用，使本病的诊断率不断提高。症状体征 病人一般在2岁左右开始发病。主要表现为听力波动性下降，个别病人会表现出突发性耳聋，也有病人表现为发作性眩晕伴波动性听力下降，类似梅尼埃病。病人的听力逐步下降可致全聋。疾病病因 常染色体隐形遗传病，家庭中多为单个病例发病。诊断检查 主要依据高分辨CT确诊。在颞骨轴位CT深测量前庭导水管直径，超过1.5mm时应考虑本病，结合临床表现可作出诊断。治疗方案 目前尚无有效的治疗方法。早年有学者曾主张行内淋巴囊减压术，现已证明内淋巴囊减压术对本病无效。有残余听力的病人可佩戴助听器，极重度聋者可行人工耳蜗植入术。


鼻息肉病 描述 鼻息肉病在国内是最近几年才提出的新概念。鼻息肉临床常见，成年人的发病率为1%~2%。鼻息肉病的发病率仅占鼻息肉患者的2%-5%。有鼻息肉手术史、家族史、变态反应性疾病、非变应性哮喘、阿司匹林不耐受等的鼻息肉患者诊断为鼻息肉病的可能性较大。鼻息肉病治疗困难，鼻息肉复发是最难解决的问题，目前主要以手术为主的综合治疗，包括正确的鼻窦内窥镜手术、认真的术后随访及护理，这些是提高治愈率，减少术后复发的重要手段。


鼻息肉病 疾病简介 鼻息肉病在国内是最近几年才提出的新概念。鼻息肉临床常见，成年人的发病率为1%~2%。尽管鼻窦内窥镜外科技术的发展，使鼻息肉的一次手术治愈率较传统手术有了显著的提高，但仍有少数病例不管采用何种处理也避免不了复发。对于这样一类病人应作出何种诊断，应怎样正确处理，迄今没有一个标准。一些鼻科学专家把部分或大部分符合下述条件的鼻息肉称之为鼻息肉病：（1）有鼻息肉前期手术史；（2）全身或鼻腔局部类固醇药物治疗有效；（3）临床症状（包括鼻堵塞和嗅觉减退或消失）、鼻窦CT扫描与鼻腔检查所见病变不完全一致；（4）鼻内镜检查双侧鼻-鼻窦粘膜有广泛性炎症反应和息肉样变；（5）临床检查鼻息肉、息肉样变粘膜与正常粘膜无明显分界线，几乎全部鼻黏膜（除下鼻甲外）都有不同程度的病变；（6）鼻窦CT扫描显示多发性鼻窦或全组鼻窦软组织密度影；（7）可能合并阿司匹林耐受不良、囊性纤维病、不动纤毛综合征等。鼻息肉病和鼻息肉二者之间究竟有何区别，迄今位置，从国内外文献来看并无一致意见，对鼻息肉病的定义、病因和发病机制也无统一的认识。


鼻息肉病 疾病简介 至少从目前来看，两者的临床表现、组织病理学和免疫组化等并无本质区别，只是病变程度和表现形式不大相同而已，治疗亦相同但十分棘手。许多研究文章仍然将二者相提并论，甚至混为一谈，并未明确区分。但对这一“特殊类型”的鼻息肉—“鼻息肉病”从鼻息肉中遴选出来进行研究、探讨，以期提高对该病的认识，提高诊断和治疗水平，解决手术后复发等问题乃是一个带方向性的重大课题。[1]早在1979年Mygind就提出中性粒细胞型息肉和嗜酸性粒细胞型息肉的分类法，认为前者与感染有关，后者与变态反应有关，即通常所指的感染性息肉和变应性息肉。国内学者根据临床和病理特征将鼻息肉分为炎症性息肉和变态反应性息肉两类，后者又被称为鼻息肉病。但也有研究发现，与变应性鼻炎有关的息肉和与感染性鼻炎有关的息肉之间，某些反映过敏的指标如IL-4，IL-5mRNA的表达并无显著性差别。因而又提出可能存在一种混合型鼻息肉，即感染和变应性因素均存在，并认为鼻息肉病可能属这种类型，如变应性真菌性鼻窦炎。但有些病例仍然不能以混合型解释，如阿司匹林不耐受、囊性纤维变和Kartagener综合征（纤毛不动综合征）等。究竟什么叫鼻息肉病，迄今还没有一个明确的概念。


鼻息肉病 疾病简介 变态反应性息肉抑或混合型息肉是否就是鼻息肉病也尚难定论。在目前尚无适当的命名时，我们权且以鼻息肉病称呼那些不能诊断为一般鼻息肉的鼻息肉。其临床和病理特征除具备一般鼻息肉的临床表现外，还伴有不同程度的全身疾患，如变应性或非变应性哮喘、顽固性鼻窦炎或肺炎，病变本身为双侧鼻腔鼻窦广泛多发复发性鼻息肉，不带蒂的息肉与正常鼻粘膜之间无明显边界，中鼻甲骨质大多气化不良，病理组织学上以大量嗜酸性细胞浸润为特征，其本质是鼻腔鼻窦粘膜的弥漫性慢性炎症性病变。[2]


鼻息肉病 致病原因和发病机制 关于鼻息肉的发病机制过去有几种学说：植物神经功能失调，代谢紊乱，血管运动功能失调，离子通透性改变，气流动力学说，感染学说和变态反应学说等。但均只从某一侧面解释息肉的成因，未能从根本上阐明鼻息肉的发病机理。就动物实验和近几十年临床研究所获得的资料提示，鼻息肉的发病是多因素、多步骤的病程。感染、变态反应、创伤在鼻息肉的发生中起了重要作用，解剖异常、内环境和代谢紊乱，以及遗传因素参与了息肉的形成和复发。已知鼻息肉结构细胞包括上皮细胞和成纤维细胞分泌多种细胞因子，特别是IL-8和GM-CSF与嗜酸性粒细胞的存活有关，称为微环境理论。已经提出活化T细胞和嗜酸性粒细胞的相互作用在过敏性疾病的发病学中发挥了重要作用，并已证明T细胞获得的细胞活素如IL-5，GM-CSF抑制嗜酸性粒细胞的凋亡。另一方面嗜酸性粒细胞自身能合成和分泌10多种炎症性和调节性细胞激动因子，特别是IL-3，IL-5，GM-CSF，不仅与嗜酸性粒细胞的代谢和活化有关，而且可能涉及嗜酸性粒细胞向特定组织部位的迁移。有人将鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞通过自身分泌维持其细胞生物功能和炎症的现象，称为阳性自泌反馈学说。


鼻息肉病 致病原因和发病机制 研究还发现，过敏性鼻炎患者鼻息肉的根蒂部与其他部位比较分布大量活化嗜酸细胞(EG2+)。由于鼻息肉的发生发展和复发都与根蒂部有关，上述研究提示嗜酸细胞的活化在鼻息肉病发病学中的意义，比嗜酸细胞的数量更大。但是鼻息肉和鼻息肉病组织中嗜酸细胞的分布和数量各家的研究结果不一，特别是阿司匹林不耐受患者目前尚未检出特异性IgE抗体，但鼻息肉组织中同样含大量嗜酸细胞。因此，对嗜酸细胞的进一步深入研究，将有助于明确鼻息肉和鼻息肉病的发病机理。


鼻息肉病 病理生理 鼻息肉由极度水肿的疏松纤维组织构成，表面覆盖呼吸上皮，间质中有大量炎性细胞浸润，多数标本中嗜酸性细胞占优势，肥大细胞数显著增加。它与正常鼻粘膜的主要差别是腺体的密度比正常鼻粘膜低，形态不规则，为长管状或囊性扩张，没有像中、下鼻甲中一样的真正的浆液粘液腺。通常鼻息肉中合成IgG的免疫细胞比中、下鼻甲中更多，还存在产IgA1，IgA2的浆细胞，结缔组织中可见大量成纤维细胞，上皮可能鳞化，基底膜有时增厚。鼻息肉病的组织学特征是成堆的嗜酸性粒细胞浸润。过去认为，大量中性粒细胞浸润与感染有关，而嗜酸性细胞浸润与特异质或变态反应有关；也有人认为，浆细胞在息肉的浸润细胞中意义更大。关于为什么鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞堆积的问题已有了一些答案，IgE介导的过敏在嗜酸细胞堆积中似乎只发挥了很小的作用。


鼻息肉病 临床表现 好发群体鼻息肉病的发病率仅占鼻息肉患者的2%-5%。有鼻息肉手术史、家族史、变态反应性疾病、非变应性哮喘、阿司匹林不耐受等的鼻息肉患者诊断为鼻息肉病的可能性较大。疾病症状鼻息肉主要表现为鼻塞，部分患者以多涕、脓涕为主，可伴头晕头痛。而鼻息肉病也以鼻塞、流涕为主，多为浆液或黏液样涕，但较少头痛。合并囊性纤维病和不动纤毛综合征患者则多为脓涕，同时多伴有某种类型的全身性疾病，如支气管炎，阿司匹林不耐受，哮喘或慢性鼻窦炎所致的非变态反应性哮喘。疾病体征鼻息肉病表现为鼻腔鼻道黏膜弥漫性水肿样增生，无蒂及无好发部位可寻，息肉与黏膜之间无明显界限，中鼻甲甚至鼻中隔也会发生同样的病变。辅助检查鼻内镜下见双侧鼻腔鼻窦黏膜广泛水肿样改变，外观像许多融合在一起的小囊泡。复发病例则呈簇状，其内无液体，而是疏松的结缔组织，颜色暗红或苍白，与正常黏膜无明显边界，严重病例除下鼻甲外几乎无正常黏膜。鼻窦CT示全组鼻窦软组织密度影，多数病例中鼻甲气房消失，下鼻甲抬高。MRI示鼻窦黏膜向心性水肿，信号均匀。


鼻息肉病 诊断 鼻息肉的诊断并不困难，但鼻息肉病的诊断则不那么容易，根据上述的定义鼻息肉病的发病率仅占鼻息肉的2%~5%，目前主要根据临床特征、检查，包括手术所见及术后的随访，术后病理检查，认为以下几点可供诊断时参考:(1)鼻息肉家族史、手术史、变态反应性疾病和非变态反应性哮喘，皮质类固醇治疗效果明显对诊断有意义;(2)鼻塞、嗅觉减退与鼻腔可见病变不成正比;(3)内窥镜检查见双侧鼻腔鼻窦黏膜广泛水肿样改变，外观像许多融合在一起的小囊泡。复发病例则呈簇状，其内无液体，而是疏松的结缔组织，颜色暗红或苍白，与正常黏膜无明显边界，严重病例除下鼻甲外几乎无正常黏膜;(4)CT检查示全组鼻窦炎，多数病例中鼻甲气房消失，下鼻甲抬高。MRI示鼻窦黏膜向心性水肿，信号均匀;(5)术后很快复发。此外，鼻息肉病常伴有相关症状和综合征，除了上述的囊性纤维病和不动纤毛综合征外。常见的还有鼻息肉、哮喘、阿司匹林不耐受、鼻窦炎综合征、垂体性糖尿病、变应性真菌性鼻窦炎、嗜酸细胞增多症和过敏性血管炎。最常见的伴随症状是阿司匹林不耐受和慢性鼻窦炎所致的非变态反应性哮喘。


鼻息肉病 鉴别诊断 1．鼻腔内翻性乳头状瘤：多见于年龄40岁以上病人，多发生于一侧鼻腔，常有鼻出血及血涕史，查肿物呈红色或灰红色，表面粗糙不平，触之易出血，术后易复发，并可恶变。需活检明确诊断2．鼻腔恶性肿瘤：病人多在中年以上，单侧进行性鼻塞，反复少量鼻出血或血性脓涕，鼻气息臭味明显。肿物暗红，触之易出血，表面不平，CT检查示周围骨质可有破坏吸收。活检可明确诊断。


鼻息肉病 治疗 鼻息肉病治疗困难，鼻息肉复发是最难解决的问题，目前主要以手术为主的综合治疗，包括正确的鼻窦内窥镜手术、认真的术后随访及护理，这些是提高治愈率，减少术后复发的重要手段。手术治疗单纯的手术切除息肉，术后复发率为30%-50%，平均每例患者要行1.5~4次手术，甚至更多。鼻内窥镜手术的应用为尽可能彻底地切除鼻息肉和息肉样变黏膜，重建鼻窦引流和矫正鼻腔的解剖异常提供了较传统手术更为优越的条件。因鼻息肉病患者均有手术史，大多切除了部分或大部分中鼻甲鼻息肉组织较多，再次手术时标志欠清晰。因此，应仔细确定手术范围，寻找并确定残留的中鼻甲及其附着处、筛骨纸样板、鼻中隔和鼻腔外侧壁，手术时格外小心，经常用探针了解手术深度。其中了解基板最为重要，此板是进入后组筛窦的关键，彻底开放筛窦的全部气房，对预防息肉复发有重要的意义。药物治疗以类固醇药物为主，可使息肉变小，用药途径主要是口服、鼻腔局部应用和静脉点滴。糖皮质激素对鼻息肉的治疗作用机理尚未完全阐明，考虑为：(1)对炎性细胞的作用:糖皮质激素可减少鼻息肉组织中炎性细胞的浸润程度，使非嗜酸性粒细胞活化程度明显降低，并缩短其存活时间。


鼻息肉病 治疗 (2)对细胞因子的作用:糖皮质激素发挥抗炎作用的另一途径可能是下调因子，而且这些因子又在非嗜酸性粒细胞聚集机制中发挥重要作用。(3)对鼻部血管的影响:上呼吸道血管分为调节鼻腔通畅的容量血管，调节鼻黏膜血流阻力的阻力血管及主要由毛细血管组成的交换血管。糖皮质激素并不诱导阻力和容量血管张力的改变，却可有效地抑制血管活性递质的释放，从而降低鼻黏膜血管的通透性，减轻组织水肿，降低鼻分泌物中的蛋白含量。(4)激活糖皮质激素受体:糖皮质激素对呼吸道炎性反应作用的前提是糖皮质激素经细胞膜主动扩散与细胞浆的特异性受体结合，激素受体复合物移入核内，与特异性基因的启动子区域相连，对靶基因的转录发挥正性或负性的调节作用。总之，变态反应是鼻息肉形成的重要原因，糖皮质激素通过免疫抑制巨噬细胞对抗原成的重要原因，糖皮质激素通过免疫抑制巨噬细胞对抗原的吞噬与处理，控制抗原抗体反应所引起的毛细血管的通透性及组织水肿，因而组织了部分再生和生长。通过糖皮质激素的喷鼻治疗可减轻症状，降低黏膜水肿，延缓息肉的复发，改进嗅觉。应用全身性糖皮质激素可保持窦口和嗅区开放，提高手术的疗效。疾病预后 鼻息肉病术后复发率高，需密切随访，长期、规律用药。


鼻息肉病 疾病预防 本病大多为各种鼻病的继发症或并发症，故要积极治疗各种原发鼻病。可试行鼻腔冲洗治疗。工作生活环境应保持空气新鲜。忌辛辣、酒类等刺激性食品。定期复诊。坚持用药。


代谢性白内障 描述 本病与晶状体的代谢有关，由于血糖增加，晶状体的葡萄糖含量增加，致其醛糖还原酶活性增加，葡萄糖被转化为山梨醇，山梨醇在晶状体内堆积，使渗透压增加，晶状体吸收水分，形成纤维肿胀和变性最后产生混浊。临床表现 1.发生于老年者与老年性白内障相似，只是发病率较高，发生较早，进展较快，容易成熟，此型多见。2.真性糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病人。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障；常伴有屈光变化，血糖升高时，表现近视；血糖降低时，表现远视。诊断鉴别 诊断依据1.糖尿病史。2.视力下降。3.晶状体混浊，雪片状混浊为其特点，有时混浊迅速扩散。4.血糖、尿糖等实验室检查符合糖尿病改变。


代谢性白内障 疾病治疗 治疗原则1.发病早期积极治疗糖尿病，混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼液。2.白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体。3.术后积极预防感染和出血。用药原则1.针对糖尿病及并发症用药。2.醛糖还原梅抑制剂如白内障停，芐引酸、Ｓｏｒｂｉｎｉｌ等滴眼可有一定疗效。


Gardner综合征 描述 Gardner综合征(Gardner’s syndrome)又称遗传性肠息肉综合征，其特征为结肠息肉病合并多发性骨瘤和软组织肿瘤。属常染色体显性遗传，本征结肠息肉的恶变率很高，男女发病率相似。历史 1912年Devic和Bussy最早发现了软组织和骨肿瘤与结肠息肉间的关系，但对其遗传背景并不知晓。1951年Gardner详细研究了大肠息肉病伴发颅骨和下颌骨骨瘤及软组织肿瘤的一个家族，认为大肠息肉病与骨瘤、软组织肿瘤有相关遗传性。此后Gardner和Plenk(1952)、Gardner和Richards(1953)、Oldfield(1954)、Weinei和Cooper(1955)以及Danning和lbrahim(1965)等对此综合征又相继进行报道。1958年Smith把具有大肠息肉病、骨瘤和软组织肿瘤这3个特征的疾病命名为Gardner综合征。至1967年，Macdonald等人综述文献共报告118例。此后有关本征的报道开始增多。1975年，宇都宫进一步把具备上述3大特征的疾病称为完全型Gardner综合征。


Gardner综合征 病因、病理 本征为孟德尔显性遗传性疾病。Gardner最初的报告和随访资料提示该综合征系由单一缺陷基因或几个独立的但却密切联系的基因所致。本征与家族性大肠息肉病是否为同一遗传性疾病尚有争议，Mckusiek有证据表明，导致家族性息肉病的情况不同，本征是单一基因作用的结果。但Smith则认为，本征系任何一名多发性息肉患者存在的一系列可能出现的变化的一种表现。Bussey也认为，所有的腺瘤性息肉均可伴有程度不等的胃肠道外病变。牛尾恭辅等报告，家族性结肠腺瘤患者半数以上有潜在性骨肿瘤，特别是在下颌骨，在家族性结肠腺瘤手术及活检时，可见上皮囊肿之类的软组织肿瘤，所以两疾患在本质上应是同一疾患。Cole等人证实了在结肠息肉病患者的结肠黏膜中有质变细胞的复制。Alvin等人使用Deschner等人设计的结肠黏膜孵化技术证实了在本征患者中，利贝昆线表面细胞中的DNA、RNA和蛋白质形成的增加。尽管在本征中遗传因子的作用已充分明确，但这一体质的人自身对环境致癌剂易感性的增加，也可导致黏膜上皮细胞的质变。


Gardner综合征 临床表现 本征患者的表现，主要为消化道息肉病和消化道外病变两大方面。1、消化道息肉病：息肉广泛存在于整个结肠，数量可达100个以上；胃和十二指肠亦多见，但空肠和回肠中较少见。息肉一般可存在多年而不引起症状。通常在青壮年后才有症状出现。初起可仅有稀便和便次增多，易被患者忽视；当腹泻严重和出现大量黏液血便时，才引起患者重视，但此时息肉往往已发生恶变。2．消化道外病变：主要有骨瘤和软组织肿瘤等。(1)骨瘤：本征的骨瘤大多数是良性的，从轻微的皮质增厚到大量的骨质增生不等，甚至可见有茎性的巨大骨瘤，多发生在颅骨、上领骨及下颌骨，四肢长骨亦有发生。并有牙齿畸形，如过剩齿、阻生齿、牙源性囊肿、牙源性肿瘤等。Fader将牙齿畸形称为本征的第4特征。骨瘤及牙齿形成异常往往先于大肠息肉。(2)软组织肿瘤：有多发性皮脂囊肿或皮样囊肿及纤维性肿瘤，也可见脂肪瘤和平滑肌瘤等。上皮样囊肿好发于面部、四肢及躯干，是本征的特征表现。往往在小儿期即已见到。此特点对本征的早期诊断非常重要。纤维瘤常在皮下，表现为硬结或肿块，也有合并纤维肉瘤者。硬纤维瘤通常发生于腹壁外、腹壁及腹腔内，多发生于手术创口处和肠系膜上。


Gardner综合征 临床表现 其与大肠癌的鉴别困难，切除后易复发，有时会招致输尿管及肠管的狭窄。(3)伴随瘤变：如甲状腺瘤、肾上腺瘤及肾上腺癌等。与家族性大肠息肉病相比无特征性表现。最近有报告本征多见视网膜色素斑，且在大肠息肉发生以前出现，为早期诊断的标志之一。必须注意的是：临床上尚有一些不典型患者，有些仅有息肉病而无胃肠道外病变，而另一些仅有胃肠道外病变而无息肉病。检查 1、视诊：检查面部、牙齿、甲状腺、四肢有无异常，特别观察有无皮脂囊肿、上皮样囊肿、色素痣、龋齿、多发性复发性牙瘤、纤维瘤和骨瘤。2、X线检查：凡怀疑有骨瘤或骨质异常增生者应摄正侧位片，以了解有无皮质增厚或骨质增生。胃肠钡餐造影和钡剂灌肠双重对比造影，均有助于发现消化道内的可疑息肉。Burkitt指出，饮食原因和肠运输时间减缓可增加对结肠致癌剂的接触，但据Watne报告，Gardner综合征患者的肠运输速率比对照组快3倍。3、内窥镜检查：最好做纤维结肠镜检查。对疑有胃息肉或其他胃部病变的患者，可考虑做胃镜检查。4、粪便检查：粪便类固醇气相色谱法和厌氧菌培养法，可显示本征患者中粪便胆固醇和原发性胆汁酸有较高的浓度。这与肠道中梭杆菌、二裂菌属的相对增加有关。


Gardner综合征 诊断 具备大肠的多发息肉、骨瘤及软组织肿瘤3大特征者，即可确诊。但有时消化道外病变为潜性存在，所以必须仔细诊察，此时，家族史在诊断上也是重要的。往往骨瘤和上皮样囊肿从小儿期即先于大肠病变存在，即使没有息肉病的症状，也应考虑做窥镜检查，这对早期诊断非常重要。如病变已经切除，亦应详细问诊并检查皮肤手术瘢痕的情况。


Gardner综合征 治疗 对大肠病变的治疗同家族性大肠息肉病，以手术为主。Moertel等人提倡，对多发性息肉病应做全直肠、结肠切除术，因为其直肠癌的发病率可高达5％～59％。而圣·马克医院的Bussy统计资料却认为，患者在做回肠直肠吻合术后，形成直肠癌的累积性危险仅为3.6％。许多外科医师发现，做永久性回肠造口术的癌变发病率超过3.6％。有人提出可做预防性结肠切除术和回肠直肠吻合术，但必须严格掌握手术适应证。重要的是，回肠吻合到直肠，而不是吻合到乙状结肠。因为息肉数量庞大，故不主张采用电灼术。Hubbard观察到，在行该术式后，直肠节段中的息肉可消退。此外，患者的结肠传输时间可从19.4小时减少到14.2小时。粪便中的类固醇可完全消失，鹅胆氧胆酸(CDCA)和胆酸浓度明显升高，而石胆酸和脱氧胆酸则明显降低。Decosse近来观察发现，口服大剂量维生素C，可有助于直肠残端中息肉的消退。对于胃肠道外病变的处理可因病而异，有些患者可随访观察，而有些患者可做手术。对硬纤维瘤的治疗，虽可完全切除根治，但因肿瘤细胞弥漫性浸润性生长，完全摘除有时很困难，如残留必致复发。对不能完全切除者，可行放射线疗法或给予非激素类消炎药物。


Gardner综合征 治疗 本征患者应与医师保持终生的联系和合作，40岁以上的患者，必须定期检查，主要包括物理检查和直肠镜检查。并发症 本病常见的并发症有消化道出血、感染、肠套叠、癌变和血栓形成等。


股静脉穿刺法 简介 在小儿疾病的治疗及护理工作中，为明确诊断及治疗、争取抢救时机常需静脉采取血标本以协助诊断。小儿特别是新生儿血管比较细小，采血的针头又相对比较粗，加上小儿哭闹，不配合，以致造成采集的血量往往不够而且容易造成溶血，容易将血管损伤，延误病情的诊断及治疗，更无法配合危重患  幼儿静脉穿刺儿的抢救。近年来，我科对婴幼儿及其他静脉采血困难者共292例患儿均采用股静脉穿刺法采取血标本，一次穿刺成功率达90.5%，二次穿刺成功率达97.3%，三次穿刺成功率达100%。实践证明，采用股静脉穿刺法，提高了成功率，减少了患儿的痛苦。


股静脉穿刺法 股静脉穿刺具体方法 1.穿刺部位股静脉在股三角区，位于股鞘内，在腹股沟韧带下方紧靠股动脉内侧，如在髂前上棘和耻骨结节之间划一联线，股动脉走向和该线的中点相交，股静脉在股动脉的内侧0.5cm处。2.物品准备治疗盘、碘酒、酒精、棉签、胶布、10ml注射器一支、试管、无菌棉球3.操作方法1．患儿仰卧，用小沙袋垫高穿刺侧臀部，尿布包裹好会阴部，以免排尿污染穿刺点。2．助手约束患儿躯干及上肢，使穿刺侧髋部外展45o并屈膝90o角，助手固定不穿刺侧的下肢及膝关节。患儿双下肢基本成“蛙状位”，充分暴露穿刺点。3．操作者用碘酒和酒精消毒左手食指（包括甲沟）及患儿穿刺部位皮肤。4．在患儿腹股沟中、内1/3交界处，用左手食指触及股动脉波动点后，右手持注射器，在股动脉波动点内侧0.3-0.5cm处垂直刺入，然后慢慢向上提针，边提边抽回血。有回血时固定针头，抽取所需量，拔出针头。5．棉球压迫针眼处5分钟预防出血。6．整理床单位。


股静脉穿刺法 注意事项 1．有出血倾向或凝血功能障碍者禁用此法，以免引起出血。2．若穿刺失败，不宜在同侧反复多次穿刺。3．如抽出鲜红色血液，提示穿刺误入动脉，立即拔出针头，压迫10分钟至不出血为止。4．除垂直进针外还可斜刺，即在腹股沟下方1-3cm处，以30-45o角刺入，向搏动点内侧刺去，然后缓缓向后退针，边退边抽回血，见回血可固定针头取血。5．穿刺后观察局部有无活动性出血。6．腹股沟处易被大小便污染，穿刺前应充分消毒皮肤。护理体会 1必须严格遵守操作规程及无菌操作技术，防止感染。2正确了解股静脉解剖位置，科学选择静脉穿刺点，争取一次穿刺成功，减少患儿痛苦。3进针时，根据患儿皮下脂肪的厚薄来确定进针的深浅度，皮下脂肪少的患儿进针可稍浅，进入针头的1/2或2/3为宜；皮下脂肪丰富者，可进针头的全部。4正确判断动脉血与静脉血，保证检验结果的准确性。通过对292例患儿的穿刺实践，体会到小儿股静脉穿刺采取血标本是一种有效、可行的静脉穿刺法，尤其对重症患儿和长期输液后静脉穿刺困难者，更有临床意义。


亚临床肝癌 简介 亚临床肝癌是指AFP检出而无任何症状和体征的肝癌  亚临床肝癌肝癌分原发性和继发性两种，原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确定；继发性肝癌系由于其它脏器的肿瘤经血液、淋巴或直接侵袭到肝脏所致。肝癌起病隐匿，一旦出现症状则发展很快，素有“癌王”之称，近年来经甲胎蛋白普查，早期发现的无任何临床症状和体征，称为亚临床肝癌。肝癌的复发转移目前已成为影响肝癌病人疗效和获得长期生存的关键之一，也是当前肝癌研究的热点。如何在肿瘤转移之前预测肝癌转移的发生和在临床微转移灶刚萌芽时，就能作出早期诊断。近年，国内外对此作了较多研究亚临床肝癌就肝癌本身而言应无症状、体症，可能出现的临床表现常为肝病所致的。临床肝癌的临床表现论述众多，如1958年Berman的经典著作将肝癌分为5型，即：①明显肿瘤型；②急腹症型；③隐匿型；④发热型；⑤转移型。肝癌的临床分型与分期几十年来文献论述颇多，除了Berman外，尚有奥田帮雄、林兆耆等按临床表现分型，日本松本由朗按AFP浓度分型，Primack则按肝功能和临床表现分期。我国1977年全国肝癌防治研究协作会议通过了一个将肝癌分为3型和5期的方案。


亚临床肝癌 分型与分期 我国1977年分型与分期标准为：单纯型　临床和化验无明显肝硬化表现。硬化型　有明显肝硬化的临床表现和化验表现。炎症型　病情发展快，伴有持续性癌性高热或SGPT持续升高1倍以上。Ⅰ期　无明确肝癌症状和体症。Ⅱ　超过Ⅰ期标准而无Ⅲ证据。Ⅲ　有明确恶病质、黄疸、腹水或远处转移之一。上述标准经10余年实践，提示这种分型分期对指导治疗方案的选择以及估计预后等方面颇有价值，且简单明了，也便于条件较差地区的医院采用。


亚临床肝癌 饮食 1、平衡饮食：因为肝癌病人消耗较大，所以要保证有足够的营养。分辨病人的营养状况的好坏，最简单的方法就是能否维持体重。但要使体重能维持正常的水平，就是要保持平衡膳食，我们要求病人还应多食新鲜蔬菜，而且一半应是绿叶蔬菜。2、维生素：维生素A、C、E、K等都有一定的辅助抗肿瘤作用。维生素C主要存在于新鲜蔬菜、水果中。胡萝卜素进入人体后可转化为维生素A，所以肝癌病人者应多吃动物肝脏、胡萝卜、菜花、黄花莱、白菜、无花果、大枣等。同时还应多吃些新鲜蔬菜和水果，如萝卜、南瓜、竹笋、芦笋、苹果、乌梅、猕猴桃等。3、脂肪与蛋白质：高脂肪饮食会影响和加重病情，而低脂肪饮食可以减轻肝癌病人恶心、呕吐、腹胀等症状。肝癌患者食欲差，进食量少，如果没有足够量的平衡膳食，必须提高膳食的热量和进食易于消化吸收的脂肪、甜食，如蜂蜜、蜂王浆。蔗糖以及植物油、奶油等。肝癌病人应多吃富含蛋白质的食物，尤其是优质蛋白质，如瘦肉、蛋类、豆类、奶类等，以防止白蛋白减少。但是在肝癌晚期，肝功能不好时，要控制蛋白质的摄人，以免过多进食蛋白质诱发肝性脑病。4、无机盐：即矿物质。


亚临床肝癌 饮食 营养学家把无机盐分为两类：常量元素，如钙、钠、钾、磷、铁等；微量元素，如硒、锌、碘、铜、锰、锗等。科学家发现，硒、镁、铜、镁、铁等矿物质具有抗癌作用。肝癌患者应多吃含有抗癌作用微量元素的食物，如大蒜、香菇、芦笋、玉米、海藻、海带、紫菜、蛤、海鱼、蛋黄、糙米、豆类、全麦面、坚果、南瓜、大白莱、大头菜和动物的肝、肾以及人参、枸杞子、山药、灵芝等。5、肝癌病人多有食欲减退、恶心、腹胀等消化不良的症状，故应进食易消化食物，如酸梅汤、鲜橘汁、果汁、姜糖水、面条汤、新鲜小米粥等，以助消化而止痛，进食切勿过凉、过热、过饱。肝癌病人常见恶心、呕吐、食欲不振，宜食开胃降逆的清淡食物，如杏仁露、藕粉、玉米糊、金橘饼、山渣糕等易于消化的食物，忌食重油肥腻。6、肝癌术后患者多因伤及气血而致全身乏力、四肢酸软、纳差自汗，应以益气养血为主。可食用鲫鱼汤、乌鸡汤、人参茶、桂圆、银耳、甲鱼，忌食坚硬生冷食物。7、肝癌晚期病人多处于全身衰竭状态，进食困难，应以扶正为主，除增加营养外，常用西洋参或白人参泡水饮以增强其各脏器功能。


亚临床肝癌 预防措施 1.首先要明确肝癌会不会传染。虽然在医学案例有家族聚集式的肝癌病发现象，但原因在于肝炎的交叉传染，而并非是肝癌的传染。并且由于聚居的人们的生活习惯、饮食起居中所接触的致癌因素相同，故而才会发生集体肝癌病发现象。所以，肝癌是不会传染的。2.还要杜绝病毒性肝炎的传染。在接触肝癌病人时，如果肝癌患者是由于乙肝病毒引发的肝脏癌变，就要注意防护，尤其是那些体质较弱的小孩和老人。毕竟很多肝癌患者是伴有肝炎的情况，小孩和老人的免疫能力较弱，可能会优先感染乙肝病毒，所以还是要注意一些。但是肝癌是不会传染的，这是不用担心的。生活中人们可以通过锻炼和饮食提高机体的免疫力。提高生活质量。3.首先要预防病毒性肝炎。到目前为止，肝癌的发生于病毒性肝炎的相关率一直居高不下。而我国有效的预防病毒性肝炎的方式就是接种乙肝疫苗。也可以说这是预防肝癌发生的一种途径。4.要养成良好的生活习惯。在人们良好的生活习惯中预防肝癌首要的就是戒烟、戒酒。其次是养成良好的饮食习惯，要从饮食卫生、生活习惯着手。要勤洗手，分餐。不能吃发霉的、糊了的食物，这类食物含有黄曲霉素，这种物质致癌。最后要强调的是优质睡眠。


亚临床肝癌 预防措施 晚上11点到凌晨3点是肝脏自我修复、新陈代谢的时间，这个时候要保证人体已进入睡眠，肝脏才能得到充分休息，恢复元气。睡眠时肝脏的负担最轻，而且人体是卧着的，肝脏能享受更多血液的滋养，流经肝脏的血液最多，有利肝脏修复。


亚临床肝癌 饮食中营养补充原则 1.蛋白质的供给：肝癌的饮食应根据肝功能损害的程度来确定蛋白质的摄入量。如果病程长、肝功损害不严重者，食物中的蛋白质则不必严格限制，但每天不宜超过每公斤体重1克，优质蛋白质要达到50%以上。因为肝癌的饮食中的蛋白质在肝脏内代谢，直接增加肝脏的负担。经过积极治疗，患者肝功能改善后，可逐渐增加蛋白质的摄入量，但应以鸡蛋、牛奶、鱼虾等优质蛋白为主。2.能量的供给：由于部分肝癌患者限制了蛋白质，在肝癌的饮食中其热能的供给要以碳水化合物和脂肪作为主要来源，能量供给视劳动强度而定。肝癌的饮食成人每日可供给30～35千卡/公斤体重，并要满足患者活动的营养需要。3.补充维生素：任何肝癌患者在日常饮食中都要给予充足的维生素，尤其要在肝癌的饮食中补充维生素C，因为长期肝病的患者可有贫血，补充维生素C能增加铁的吸收，减少肝脏的负担，所以在肝癌的饮食中，应食用西红柿、绿叶蔬菜、新鲜大枣、西瓜、萝卜、黄瓜、西瓜、柑橘、猕猴桃、甜椒、油菜、菠菜以及猕猴桃、草莓和其他天然果汁等食品。高血钾时要忌食含钾高的食物，在肝癌的饮食中要慎重选用蔬菜和水果。


亚临床肝癌 康复护理 1.避免用重力压肝脏，防止肝脏破裂而引起肝脏大量出血。2.对于疼痛的病人，要根据疼痛程序，按时给药。3.肝癌病人保持良好的精神状态是肝癌康复护理的第一要素。家属也应该帮助患者解除悲观恐惧情绪，使患者能够正确对抗疾病，树立信心，保持身心愉快，安心休养。4.肝癌康复护理中如果有肝昏迷先兆者，应限制蛋白摄入；有浮肿、腹水者应严格控制钠盐及液体入量，进无盐或低盐饮食。5.肝癌病人的饮食以清淡饮食为宜，具体地说，要吃新蔬菜，适量的优质蛋白，少食高脂肪食品。禁食粗纤维食物，如芹菜等，以防止刺破曲张的食管静脉而引起呕血。6.细心观察病人的大小便的颜色、性质和量。如大便呈黑色，应警惕消化道出血；小便量较平时减少，可能有腹水形成，应及时通知医生，进行检查和治疗。


亚临床肝癌 疾病诊治 亚临床肝癌最好的治疗方式，就是手术。因为疾病发现早，恶化程度低、转移扩散少，手术完整切除率高，因此，手术是亚临床肝癌最有效的治疗方法。不过，有些肝癌患者，有严重的肝硬化、肝功能损伤严重，这部分患者应采用放射治疗，治疗痛苦小，对肝脏损伤较小，像射波刀就是较为常用的方式之一。有部分患者发现晚，失去了手术机会，可采用化疗治疗，配合中药或放疗，也能有效的治疗疾病，延长生存时间。


周围面神经炎 描述 周围面神经炎称Bell's面瘫，是一种常见多发病，患者临床表现为蹙额力减退或额纹消失，眼睛闭合不全，鼻唇沟变浅或消失，口角下垂，吹口哨能力差，鼓肋时漏气，露齿时口角歪向健侧。 Bell's面瘫是周围性面瘫中最常见的一种。多在凉风吹袭后突然发作，常表现为一侧面部肌肉全瘫。有85%～90%的患者可自行恢复。Bell's面瘫的病因不是十分明确，但有三种学说： (1)炎症性；2)血运性； (3)病毒性；均易与面神经亲和，使之充血、水肿，影响其功能的传导，亦可能为面瘫之病因。周围性面神经炎诊断 检查：(1)患侧周围性面瘫体征；(2)患侧舌前2/3味觉丧失；(3)患侧泌泪试验比健侧差；(4)神经兴奋试验；(5)面神经电图，于3周末变性纤维数大于90%以上者提示神经病变严重；(6)面瘫3周以上者示可做面神经肌电图检查；(7)电测听，镫骨肌反射及中期声反射。注意应排除其他原因所致之周围性面瘫，如面神经鞘瘤、小脑桥脑角病变、脑干病变、手术损伤、腮腺病变、格林—巴利综合征等。


周围面神经炎 周围性面神经炎治疗 1、药物治疗，早期治疗主张用神经血管营养药及大剂量激素。①血管扩张剂，改善神经的血液供给，低分子右旋糖酐、川芎嗪、活血素、敏使朗；②肾上腺皮质激素类药物有消炎和减轻水肿作用，在Bell's面瘫中要比血管扩张剂更合理，但给药前必须注意妊娠、高血压、肺结核、糖尿病、胃溃疡等禁忌证；③病毒灵；④常用的维生素B1、B12、三磷酸腺苷及辅酶A、细胞生长肽BFGF；⑤中药治疗以平肝祛风为治则。2、物理疗法，早期可用磁疗、红外线。后期可作面肌运动，但在病的早期，这种面肌运动锻炼不仅无益，反而有害，可使健侧肌肉过分活跃，故宜注意。3、针灸疗法。4、手术疗法，85%的病例经过保守疗法可获得不同程度的恢复，若为完全性面瘫，神经兴奋试验阈值两侧相差3.5～4mA、面神经电图损失大于90%以上、肌电图无随意电活动但有纤颤、病3周或至2个月后仍无任何恢复迹象、可行面神经减压术。5、保护角膜，注意带眼罩，0.25%氯霉素液滴眼，0.5%金霉素眼膏涂眼。出院标准及随访：眼睑闭合良好，其他面肌功能也基本恢复；好转标准为临床症状改善，遗留不同程度面肌功能障碍，如果得病时间超过三个月需转正规的医院专科门诊，否则易留下后遗症．。


周围面神经炎 周围性面神经炎并发症 病史20～40岁居多，男多于女，一般单侧，偶为双侧，面瘫往往突如其来，起病前常有受凉、受潮、吹冷风史或有情绪激动，或有上呼吸道感染史，少数患者可有耳后疼痛，其程度和持续时间因人而异，常和面瘫发展的程度成正比，有些患者因面瘫而讲话障碍、流泪、视力模糊、舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、流口水等。


妊娠斑 描述 妊娠斑为娠性“胎斑”，也叫黄褐斑、蝴蝶斑或色素沉着。这是因为怀孕所引起的。因为怀孕时内分泌的改变，绝大多数妊娠妇女的乳头、乳晕、腹正中线及阴部皮肤着色加深，深浅的程度因人而异；原有的黑痣颜色也多加深。部分孕妇在妊娠4个月后，脸上出现茶褐色斑，分布于鼻梁、双颊，也可见于前额部，呈蝴蝶形，称为“妊娠斑”，然而只要皮肤的油脂分泌充足，酸碱度平衡，新陈代谢顺利，怀孕时就不容易长斑。


妊娠斑 原因 妊娠斑出现的原因  这种色素沉着是由于孕期脑垂体分泌的促黑色素细胞激素增加，以及大量孕激素、雌激素，致使皮肤中的黑色素细胞的功能增强之故，属于妊娠期生理性变化，不必担心，也不需要治疗。日光照射可使妊娠斑加重，因此夏日外出应戴遮阳帽，避免阳光直射面部。产后数月，皮肤上的色素沉着颜色变浅，最终消失；亦偶有面部的妊娠斑消退不全而遗留淡淡的茶色痕迹。主要因素孕前皮肤弹性的基础；孕前、孕中的营养状况；孕中体重增加的速度和幅度；适时，有效的皮肤护理等。警惕妊娠斑不消失的原因长期服药的女性a、长期服用口服避孕药（尤其是避孕一号、二号）的女性黄褐斑的发生率为9%～20%，因为药品中含有孕酮，容易引发黄褐斑。有人甚至在口服避孕药一个月后就出现面部斑点。不过紧急避孕药，比如妈富隆、毓婷，不大会引发黄褐斑。b、服用苯妥英钠会引发黄褐斑，这是治疗癫痫的病人在服用过程中的常见现象。c、服用冬眠灵也容易长黄褐斑。晚上睡不好、借助药品来入眠的女性，常常会导致脸部生长黄褐斑。所以爱美的女性，最好还是要学学自然睡眠法，好好睡觉。


妊娠斑 祛除方法 为了加速去除妊娠斑，向大家推荐一些简便易行的方法：食疗：用食物防治妊娠斑，最主要的是补充维生素。多吃富含维生素C的番茄、猕猴桃、草莓等水果，以及富含维生素B6的奶制品，非常有效。冷热水冲洗。坚持用冷水和热水交替冲洗脸上长斑的部位，能促进相应部位的血液循环，加速黑色素分解。自制中药面膜：将柿子树的树叶磨成粉末，取30克，与30克白凡士林充分混合，制成外搽膏剂。每天睡前涂于长斑处，次日晨起后洗净。需连搽半个月至1个月才能奏效。或者用鸡蛋2枚、茯苓粉30克，取蛋清调入茯苓粉，再加适量水调成糊状涂于面部，20分钟后用清水洗去。以上是简易日常方法，也可使用以下专业祛除方法：1、激光祛斑：用先进的激光仪器除去色斑，效果明显、安全。只要选择专业的美容机构做激光护理，一定能安全有效地除斑。2、中草药祛斑：遵循中医原理，服用具相应功能的中草药制剂，外加敷中草药面膜，由内而外治愈色斑。这种方法是较为保守的做法，疗效有限，但最为安全。3、生物祛斑：口服、注射、外用一些带有祛斑效果的生物制剂，起到标本兼治的祛斑效果。


妊娠斑 预防缓解 预防一、解除睡眠障碍松弛的精神状态是治疗黄褐斑的有效措施之一。选用合理的避孕方法如服避孕药则用药期间避免日晒。养成科学的生活习惯不吸烟，少饮酒。少吃刺激性过强、甜腻和油炸食物，多吃新鲜蔬菜和水果，每天喝6～8杯白开水。药物治疗请教医学专家，治疗原发疾病，以及使用治疗妊娠斑，做到安全彻底祛斑而不伤害皮肤。  减轻妊娠斑怀孕前注意皮肤护理和体育运动，良好的皮肤弹性基础将有利于承受孕期的变化；怀孕期间，避免体重增加太快，一般不要超过10～12千克；  去除妊娠斑前后的对比图片从怀孕开始，应在脸部涂抹预防妊娠斑霜；沐浴时，坚持用冷水和热水交替冲洗相应部位，促进局部血液循环。●孕前，孕中尽量多吃一些富含维生素的水果和蔬菜；●外出应戴遮阳帽、抹防晒霜，注意防晒，阳光照射会使妊娠斑颜色加重。如何预防和减轻妊娠斑：●孕前经常参加体育锻炼；●孕前注意均衡的营养摄入；●合理控制孕期体重的增长，体重增加控制在12公斤左右，适当进行体育锻炼；●积极做好孕期腹部、大腿、乳房的皮肤护理；●选用纯天然、高浓度的去妊娠纹产品。将护肤品均匀地搽于皮肤表面，边涂抹边进行按摩。  预防妊娠斑


妊娠斑 注意事项 1、祛除妊娠斑后要防晒。此条非常重要，因为妊娠斑最怕日晒。日光的暴晒或X线、紫外线的照射过多皆可促发色斑，并使其加剧。甚至室内照明用的荧光灯也因激发紫外线而加重色斑，所以可以认为妊娠斑是一种物理性损伤性皮肤病。日晒可使黑色素活性增加致使表皮基底层黑素含量增多，妊娠斑形成。2、祛除妊娠斑后防止各种电离辐射。包括各种玻壳显示屏、各种荧光灯、X光机、紫外线照射仪等等。其结果是导致妊娠斑复发。3、祛除妊娠斑后禁忌使用含有激素、铅、汞等有害物质的“速效祛斑霜”，因为副作用太多!可以造成上百种的副作用，导致严重妊娠斑。4、祛除妊娠斑后戒掉不良习惯，如抽烟、喝酒、熬夜等。5、祛除妊娠斑后多喝水、多吃蔬菜和水果，如西红柿、黄瓜、草莓、桃等。6、祛除妊娠斑后注意休息和保证充足的睡眠。睡眠不足易致黑眼圈，皮肤变灰黑。7、祛除妊娠斑后保持良好的情绪。精神焕发则皮肤好，情绪不好则会有相反的作用。8、祛除妊娠斑后避免刺激性的食物：刺激性食物易使皮肤老化。尤其咖啡、可乐、浓茶、香烟、酒等。


妊娠斑 日常饮食 补充红糖水孕后每天喝一杯到两杯的红糖水，能够补充血液，促进血液循环，从而在良好的血液循环中将体内杂物尽快排除。少食多餐在做月子时，并不是无止境的补充营养就是好的调理方式，最好的健康饮食方式应该是少食多餐，通过少食而减少代谢所带来的负担，从而减少自由基的过量产生，从而辅助身体细胞自我修复功能的提高。多食促进新陈代谢类食物柠檬、大枣、核桃、西红柿都能加速身体身体新陈代谢功能，从而达到体内废物尽快排出的目的。多食恢复生理机能的食物鲜奶、底单、土豆、瘦肉等含有丰富的蛋白质，能够促进身体机能的快速恢复。


妊娠斑 食疗食谱 番茄南米原料：番茄2只、青蒜、芝麻、青椒。制法：番茄洗净，用烤箱烤软，去皮，留番茄酱；芝麻炒香；炒锅加植物油，葱花爆香，下入切碎的青椒和青蒜略炒，加入番茄酱同煸片刻即成。营养小秘密：番茄南米是傣语，意为番茄酱。傣家这种番茄酱的做法结合了中西餐的优点，不仅口味好，开胃助消化，而且其中的番茄红素又可随脂肪被人体充分吸收，同时芝麻、植物油中含有很多VE，它也是重要的抗氧化营养素。番茄蒸水蛋原料：番茄、鸡蛋。制法：番茄去皮切小丁，急火快炒5秒钟；鸡蛋打散、调味、加水，小火蒸至七成熟时加番茄丁，继续蒸熟即成。营养小秘密：番茄蒸水蛋非常滑嫩，酸而不腻，如果作为正餐主菜，还可以即兴加上些肉末，味道会更上一层楼，营养也更加均衡。番茄生菜沙拉原料：番茄、生菜、沙拉酱(若能自家用植物油、蛋黄调制，食疗效果会更好)。制法：番茄烫过，去皮，切块；生菜洗净，煎成稍小的片，与番茄混合，调以沙拉酱即成。营养小秘密：这道菜不仅生吃方便，而且最大限度地保留了原料中的番茄红素和VC，可更大地发挥祛斑效力，因而成为本期祛斑美食的特别推荐菜。


妊娠斑 食疗食谱 核桃仁牛奶豆浆核桃仁30克，牛奶豆浆各180克，黑芝麻20克，白糖适量或者鸡蛋一个，将牛奶、豆浆混匀，慢慢倒在小石磨进料口中的核桃仁、黑芝麻上面，边倒边磨。磨好后，倒入锅中加热煮沸，加入少量白糖即成，或煮沸后冲入鸡蛋，边搅边煮即得。早晚各1碗。对于脸上的黄斑有奇效。自制面膜 面膜：配料：半个新鲜番木瓜、一个生鸡蛋清、一斤南瓜罐头、一匙蜂蜜。制法及用法：木瓜去籽，挖出瓤，在碗中捣烂。在另一碗中将蛋清搅打至多泡，与木瓜混合并加入南瓜和蜂蜜，充分搅拌后即可敷于面部。待十分钟后洗掉，出门前涂些防晒霜。制法及用法：燕麦放入粉碎机中打成精粉倒入碗中，并加入奶粉。慢慢注水搅拌直至成乳状。将纱布块展开紧敷在面部，露出眼睛，鼻子和嘴巴，上面涂上足量的燕麦面膜，等待15分钟。在此期间，可洗一个热水澡，有助于加强面膜效果。


妊娠斑 祛妊误区 长斑初期，盲目祛斑很多女性在面部刚刚出现色斑，还不是很严重的时候，不在意，在没有专业人员的指导下，很随意地去使用具有祛斑功能的化妆品，自行祛斑。结果是斑越来越严重，治疗难度越来越大，耽误了祛斑的最好时机。其实色斑越在早期，治疗越容易，当然，要选用正确的祛斑方法，否则不仅没有解决问题，反而会加重色斑，增加治疗的时间和经济成本。分斑不分治皮肤一般分为敏感性肌肤、干性肌肤、油性肌肤、中性肌肤等，每种类型的肌肤都可能出现长斑的现象，也就是说每种肌肤产生斑的原因可治疗都是不同，但说到祛斑，很多女性的了解都很模糊，可能一瓶霜油性肌肤的人在用，干性的肌肤在用，更甚者敏感性肌肤的人也在用，这样就经常出现严重的皮肤过敏现象，造成色斑复发加重，所以祛斑一定要分肤质祛才能达到真正的美白效果最大化。只顾“效果”不顾后果不少患者对祛斑怀有一种急切的心情，总是希望一天两天让自己的面部光嫩如初。正是这种急功近利的心情，使得不少人选择了“见效快”的剥脱法祛斑或短期漂白肌肤祛斑，看起来好像是立竿见影，其实他的皮肤表层正遭到严重损害，自身免疫力大大减弱，经太阳一晒，很容易转化为晒斑、真皮斑等更顽固的色斑。更为后期治疗增添难度。


妊娠斑 祛妊误区 认为色斑不可治许多在美容院有过多次祛斑经历的人对祛斑失去了信心。其实，色斑当然是可以治愈的，只有针对不同肤质，根据斑产生的不同原因，提出针对性的祛斑方案，才能达到美白最大化。


妊娠斑 祛斑食物 猕猴桃抗斑指数：★★★★猕猴桃被喻为“水果金矿”。含有丰富的食物纤维、维生素C、维生素B、维生素D、钙、磷、钾等微量元素和矿物质。猕猴桃中的维生素C能有效抑制皮肤内多巴醌的氧化作用，使皮肤中深色氧化型色素转化为还原型浅色素，干扰黑色素的形成，预防色素沉淀，保持皮肤白皙。提醒：脾胃虚寒的准妈妈不可多吃，容易腹泻。西红柿抗斑指数：★★★☆西红柿具有保养皮肤、消除雀斑的功效。它丰富的西红柿红素、维生素C是抑制黑色素形成的最好武器。有实验证明，常吃西红柿可以有效减少黑色素形成。提醒：西红柿性寒，如果空腹食用容易造成腹痛。推荐：1、每天用1杯西红柿汁加微量鱼肝油饮用，能令准妈妈面色红润。2、准妈妈还可先将面部清洗干净，然后用西红柿汁敷面，15～20分钟后再用清水洗净。对治疗黄褐斑有很好的疗效。柠檬抗斑指数：★★★☆柠檬也是抗斑美容水果。柠檬中所含的枸橼酸能有效防止皮肤色素沉着。使用柠檬制成的沐浴剂洗澡能使皮肤滋润光滑。提醒：柠檬极酸，吃过多会损伤牙齿。各类新鲜蔬菜抗斑指数：★★★★各类新鲜蔬菜含有丰富维生素C，具有消褪色素作用。


妊娠斑 祛斑食物 其代表有：西红柿、土豆、卷心菜、花菜；瓜菜中的冬瓜、丝瓜，准妈妈也要多多享用，它们也具有非同一般的美白功效。提醒：豆制品和动物肝脏等这些食品对消除黄褐斑有一定的辅助作用。含维生素E丰富的食物黄豆抗斑指数：★★★★大豆中所富含的维生素E能够破坏自由基的化学活性，不仅能抑制皮肤衰老，更能防止色素沉着于皮肤。推荐：大豆甜汤黄豆、绿豆、赤豆各100克洗净浸泡后混合捣汁，加入适量清水煮沸，用白糖调味做成饮服。每日3次对消除黄褐斑很有功效。牛奶抗斑指数：★★★★牛奶有改善皮肤细胞活性，延缓皮肤衰老，增强皮肤张力，刺激皮肤新陈代谢、保持皮肤润泽细嫩的作用。推荐：桃仁牛奶芝麻糊核桃仁30克、牛奶300毫升、豆浆200毫升、黑芝麻20克。先将核桃仁、黑芝麻放小磨中磨碎，与牛奶、豆浆调匀，放入锅中煮沸，再加白糖适量，每日早晚各吃1小碗。带谷皮类食物抗斑指数：★★★☆随着体内过氧化物质逐渐增多，极易诱发黑色素沉淀。谷皮类食物中的维生素E，能有效抑制过氧化脂质产生，从而起到干扰黑色素沉淀的作用。


妊娠斑 祛斑食物 推荐：猪肾薏苡仁粥猪肾1对，洗净、切碎，与去皮切碎的山药100克，粳米200克，薏苡仁50克加水适量，用小火煮成粥，加调料调味分顿吃，具有补肾益肤功效。


妊娠斑 预防 1、防晒：色斑最怕日晒。甚至室内照明用的荧光灯也因激发紫外线而加重色斑，所以可以认为色斑是一种物理性损伤性皮肤病。日晒可使黑色素活性增加致使表皮基底层黑素含量增多，色斑形成。夏季日晒充足，色斑活动频繁，斑点数目增多，色加深，损害变大;冬季日晒较少，斑点数目减少，色变淡，损害缩小。由此可知日晒是色斑发生的一必需因素，所以患者应尽量避免长时间日晒，尤其在夏季。2、防止各种电离辐射：不良刺激均可产生类似强日光照射的后果，甚至比日光照射的损伤还要大，其结果是导致色斑加重。3、慎用各种有创伤性的治疗：包括冷冻、激光、电离子、强酸强碱等腐蚀性物质，否则容易造成毁容。4、禁忌使用含有激素、铅、汞等有害物质的“速效祛斑霜”，因为副作用太多。5、戒掉不良习惯，如抽烟、喝酒、熬夜等。6、多喝水、多吃蔬菜和水果，如西红柿、黄瓜、柠檬、猕猴桃等。7、注意休息和保证充足的睡眠。睡眠不足易致黑眼圈，皮肤变灰黑。8、保持良好的情绪。精神焕发则皮肤好，情绪不好则会有相反的作用。9、避免刺激性的食物：吃得越多，老化会越快，引致黑色素分子浮在皮肤表面，使黑斑扩大及变黑。


妊娠斑 预防 10、如果上述治疗妊娠斑的偏方和食物过敏，禁止食用，防止引过敏反应影响孕妇和胎儿的健康激光祛除 激光祛除妊娠斑是直接作用于皮肤色素基团，其原理就是色素在强大激光照射下完全碎裂崩解，但是也不用担心会伤害到正常的皮肤，因为它对正常的组织是没有任何伤害的，而且它在祛斑的同时还能从根本上改善皮肤的质地，让肌肤更加白皙光滑。是一种很好的如何去妊娠斑方法。知道如何去妊娠斑的方法了吧，复合彩光来帮你去妊娠斑，享受白皙的肌肤，而且也不会对身体造成伤害，对皮肤没有任何的副作用。在使用激光祛除妊娠斑刚开始的时候，妊娠斑颜色接近正常肤色，小光束开始激活表皮层以下真皮层的断裂点，使之代谢活跃，所以颜色变红润;随着皮下断裂点逐渐被连接，妊娠斑颜色有一阶段变暗红后再变淡，松弛的小腹有紧绷感;最后真皮层的胶原蛋白和弹性蛋白的断裂点已被分子针织补一半以上，妊娠斑颜色会再次接近皮肤颜色。


妊娠斑 注意 远离甜食与油炸品：在怀孕期间要避免摄取过多的甜食及油炸物，应摄取均衡的营养，便可改善皮肤的肤质，并帮助皮肤显得比较弹性。怀孕期间要尽量的多变换姿势，不要久卧、久站或久坐，尤其是还在上班的准妈妈要每隔一个小时站起来走动走动，这样可以尽量避免妊娠斑的过早产生；使用纯度较高的橄榄油搽身。一些准妈妈使用这样的方法也能在一定程度上消减妊娠斑的产生；使用专业的去妊娠斑产品。这个将是最能有效消减妊娠斑的方法了。有条件的准妈妈可以购买适合自己的去妊娠斑霜。


妊娠斑 护理 *适当吃些脂肪类食物。每日吃适量的肥肉或含胆固醇的食物，能够补充皮肤的油分，使皮肤变得滋润。*食物帮助抑制色素沉着。多食用能合成谷胱甘肽的食物，如洋葱、大蒜、西红柿等，都有抑制色素沉着、减慢皮肤衰老的作用。*多食富含维生素C、E、B、A的食品，尤其应多选用水果类及青叶蔬菜类。含维生素C较多的水果有鲜枣、柑橘、红果、柚子、柠檬等；蔬菜中有辣椒、雪里、菜花等。西红柿中的维生素C是与维生素P一起存在的，维生素P能增强维生素C的效果。[1]含维生素E的食品有花生米、芝麻、莴苣、黄花菜、瘦肉、乳类、蛋类等。维生素E具有强抗氧化性，能减少氧自由基（氧化性强的氧）对细胞重要成分（如蛋白质、核酸、脂质和糖等）的改变和破坏。还能减少和防止脂褐质的产生与沉积，从而保护了细胞膜磷脂成分中不饱和脂肪酸，对稳定生物膜的结构，保持膜结合酶的活力和受体有良好作用。维生素E能使生物膜发挥正常的生理功能，并能推迟细胞的衰老。维生素B1、B2主要存在于谷类、豆类、瘦肉及蛋类中，金花菜、苋菜、雪里等蔬菜中的含量也很丰富。维生素B1、B2有使皮肤光滑、展平皱褶、减退色素、消除斑点之功效。


妊娠斑 护理 维生素A主要存在于动物肝脏，以及蔬菜胡萝卜、金花菜、韭菜、青椒、卷心菜、菜花、花生等食物中。维生素A有使皮肤柔嫩而润泽、抑制黑色素生成的作用，可防止黑色素的沉着。*长期口服维生素C。维生素C有助于淡化和分解已形成的黑色素，还能抑制新生的黑色素，并加速黑色素从表皮或经血液排出体外。*重点防UVA。要常年使用既能防UVB也能防UVA的防晒品。医学美容界最新发现，真正的阳光杀手是UVA，它占到达地面紫外线的98%，并能在最短的时间内到达真皮层，迅速损害弹性纤维，造成皱纹和色斑。


埃博拉出血热 描述 埃博拉出血热，急性传染病，病原体是埃博拉病毒，通过身体接触传染。是目前已知的毒性最大的病毒性疾病，病死率高达50－90％。该病起源于非洲和亚洲的丛林中。也叫埃博拉病毒病。病原体 埃博拉出血热的病原体为埃博拉病毒。于1976年在扎伊尔（今刚果民主共和国）被发现。可以通过接触传播，传播速度快。患者一旦发病，可在24小时内死亡。主要症状可表现为高热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、体内外大出血、全身酸痛等。它属于生物安全等级四级（BSL-4）的病毒。具有极高的生物危险性。传染源 埃博拉病毒的宿主尚未确定，最初被认为是啮齿类动物，但实验后很快被否认。实验人员发现，感染病毒后的蝙蝠一般不会死亡，因此推断其传染源为带有病毒的蝙蝠及蝙蝠的排泄物。但这只是推测，是否为蝙蝠还有待确定。传播途径 一.接触传播1.直接接触感染者的血液，分泌物，器官或者精液。2.处理发病和死亡的黑猩猩。3.医务人员经常因为看病人或者参加葬礼而感染。二..医源性感染在1976扎伊尔的流行中，每一位病人因为被污染的注射器而感染。自然宿主似乎被认为存在于非洲和亚洲的热带雨林中，但仍未发现。已有不同的假说


埃博拉出血热 临床表现 潜伏期2－21天。通常被描述为突然发生的发热（高热）、乏力、肌肉痛、头痛和咽喉痛，接着可以发生恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、体内出血、体外出血等。感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。诊断 目前商业上仍没有特异的实验室方法能从血样中检测到特异的抗原或病毒的基因、细胞培养分离到病毒或者检测到IgM和IgG抗体。这些实验都有严重的生物危害必须在最大限度的保证生物安全的条件下进行。治疗 1.抗病毒药物对其无效，包括利巴韦林和干扰素。尽管实验显示，凝固干扰素似乎可以起一些作用，在本来感染埃博拉病毒100%必死的猴群中存活下约33%，但凝固干扰素在人体的效果如何尚未确定。2.目前没有埃博拉出血热的疫苗，埃博拉出血热的康复者的血清也没有太大的作用，甚至有可能带来更坏的影响。3.目前的治疗以支持治疗为主。如使病毒的侵入最小化，及时补充损失的血小板，平衡电解质，保持血液中氧元素含量，以及对并发症的治疗。


埃博拉出血热 流行情况 1.埃博拉病毒最早于1976年在苏丹近赤道西部省和扎伊尔周边地区发现（现在的刚果民主共和国）。1976年6月-9月间，苏丹发现284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。在扎伊尔，同年9月-10月间共有318个病例，280人死于该病。1977年扎伊尔有一例病例，1979年苏丹再次出现爆发。2.1995年扎伊尔的Kikwit出现了大的流行，315人感染，244人死亡。3.1994-95年有1例人类埃博拉出血热及数例黑猩猩感染在科特迪瓦被证实。4.在加蓬，埃博拉出血热于1994年首次发现并于96年2月和7月有两次爆发。5.2000年秋天乌干达北部出现一次爆发。


埃博拉出血热 预防与控制 1.疑似病例应该与其它病人隔离开来并且执行严格的隔离看护，疑似病例的监测应持续到最后一次接触后3周。2.和病人有密切接触的人（包括没有穿隔离衣与病人或着被病人污染的器械接触的医务工作者）应该被严格监测，如一天测两次体温，一旦体温超过38.3℃应立即住院，严格隔离。偶尔的接触应该处于警惕中，一有发热应立刻报告。3.静脉输液以及处理、分泌物、导尿管以及吸痰管等高危险的操作应该在严格隔离保护条件下进行。医院工作人员应该有自己的隔离衣、手套和口罩。口罩和手套不能重复使用除非已消毒。4.及时清理病人的分泌物、呕吐物和排泄物，防止被人接触。因为这些物质中有大量的埃博拉病毒，具有极高的生物危险性。5.死于埃博拉出血热的人应立即火化。


左室高电压 定义 左室高电压的诊断意义是很不确切的，它虽多见于左室扩张或肥大，是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件，但受许多因素影响，如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系，而且从上述资料看，也不能排除是正常的心电生理表现，也不排除是由于长期过度烟酒作用，致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大的诊断一定要全面衡量，综合评价，病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查，心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价，都是至关重要的。因此单有心电图RV5+SV1＞4.0mＶ（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mＶ不能诊断左心室肥大。致病原因 左室高电压多因长久高血压所致.建议关注血压情况,高者服用洛丁新可纠正。若血压不高一般不要紧。


左室高电压 诊断方法 应用心肌对比超声心动图，静注微泡造影剂(全氟显)后，采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的A、β和A·β，并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备(CMVFR)。结果与对照组相比，高血压伴心电图左室高电压患者静息时的A、β和A·β值均增高；而应用双嘧达莫后左室高电压和无左室高电压组增加的幅度明显减少，A、β比值、β比值以及CMVFR显著降低。其中左室高电压者降低更明显；随着高血压病情的加重，A、β值逐渐增高，A比值、β比值和CMVFR逐渐下降，A、β和A·β值与Rv5、Sv1、Rv5+Sv1、SBP、DBP显著正相关(P<0．05和0．01)，CMVFR与Sv1和DBP显著负相关(P<0．01)。诊断结论 高血压患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损，心肌毛细血管密度明显减少，并且随着疾病的进展而加重；高血压LVH患者较无LVH者的心肌微血管功能受损程度更严重；高血压患者如果合并心电图左室高电压时，应考虑存在心肌微血管病变的可能性；MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景。


小儿哮喘病 描述 哮喘是呼吸道变态反应性疾病，以反复发作性呼吸困难伴喘鸣音为特征的常见病。支气管呈慢性炎症性、高反应状态。可由各种不同因素引起发作。既往认为婴幼儿支气管哮喘发病率较低，近年来通过流行病学调查表明儿科患病率以1-6岁较高，于学龄期后逐渐下降，初发年龄3岁以内者占84．8%。诱发支气管哮喘发作的原因除一些理化因素外，小儿最常见的是呼吸道感染，其中主要是病毒性感染。临床表现 1.常有喷嚏、流鼻水、鼻痒（过敏性鼻炎）、喉痒、咳嗽（过敏性咳嗽）等先兆症状。2.可有刺激性咳嗽及白色泡沫痰。3.多次屡发的呼吸困难，伴喘鸣音以夜间为重。4.发作时，双肺可闻及广泛喘鸣音，部分可闻及湿性罗音，叩诊过清音。5.哮喘发作时出现严重的呼吸困难，在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解者，称为哮喘持续状态。可出现明显缺氧和二氧化碳潴留。可见出汗、青紫、面色苍白，甚至神志不清。6.晚期病者，可有肺气肿和肺功能不全。


小儿哮喘病 诊断鉴别 诊断依据1.反复发作喘息，气短、胸闷、阵发性咳嗽，并伴有肺部喘鸣音>=３次。2.急性发作有一定季节性（秋冬多见）或有相应的诱发因素（多为过敏原）。3.一、二级亲属中有哮喘史或过敏史。4.经用０．５％舒喘灵雾化吸入或１%肾上腺素每公斤０．０１ｍｌ，皮下注射，经１０-１５分钟后，喘鸣音基本消失，症状缓解。疾病治疗 治疗原则1.一般治疗：注意室内温度、湿度和通风，体位舒适或半卧位。2.镇静、吸氧。3.平喘。4.祛痰。5.抗过敏。6.抗生素应用。7.避免接触致敏原。8.中医中药。用药原则1.哮喘病可由多种过敏原和不同因素引起发作，因此，首先要避免接触这种过敏原及寒冷、运动等诱发因素。2.一般病例可用口服氨茶碱，气雾吸入舒喘灵或激素，使发作缓解。3.重症病例，可用氨茶碱加氢化可的松静滴，或用喘乐宁气雾吸入使发作缓解。4.酮替芬、曲尼司特、喘特宁等长期口服，３-６个月可控制哮喘发作，严重病例可用必可酮长期气雾吸入。


肺癌 疾病简介 肺癌是肺部最常见的恶性肿瘤。世界卫生组织调查报告，许多国家和地区，肺癌的发病率占恶性肿瘤的首位。男性多于女性，男女之比约为４-８:１。城市多于农村。年龄多在４０岁以上，少数病人在４０岁以下。绝大多数的肺癌起源于支气管粘膜上皮，故称支气管肺癌。肺癌是它简称或通常称呼。肺癌的治疗以外科手术切除为首选。原发癌肿局限在支气管肺内，尚未发生远处转移和淋巴结转移时，手术后５年生存率可达５０％以上。但多数病人在第一次来外科就诊时病变已属晚期，多数病人已失去根治性切除之机会，因此，早期发现，早期诊断及早期治疗仍是当前医者的重要任务和责任。临床表现 1.刺激性咳嗽、大多为乾咳或白色泡沫痰。2.血痰常为痰中带血点或血丝。3.癌肿长大造成支气管不同程度阻塞时，可出现胸闷、哮喘、气促及局限性哮鸣音、局部肺气肿等症状和体征。4.支气管完全阻塞时，出现相应肺组织肺不张的体征。


肺癌 诊断鉴别 诊断依据1.刺激性咳嗽、乾咳或白色泡沫痰、痰中带血点或血丝。2.胸闷、哮喘、气促。3.局限性哮呜音，局限性肺气肿或肺不张的体征。4.Ｘ线胸部平片：见肺内有密度均匀，边缘不整或分叶肿块、或肺内有圆形或椭圆形边缘有切迹或毛刺阴影，有时可见到局部肺气肿、肺不张等。5.痰细胞学检查找到癌细胞。6.支气管镜检查窥见癌源病变。


肺癌 疾病治疗 治疗原则1.原发癌肿尚局限在肺内，尚未发生远处转移的病例，以外科手术治疗为主，术后可根据病理切片所见，辅以其他疗法是首选的治疗方案。2.手术切除的范围应按病人的具体情况区别对待，即要全部清除癌变组织，又要尽量保存肺功能。3.对病变已属失去根治手术机会的晚期患者，若在Ⅲｂ期前，仍可争取切除肿瘤和清扫区域内淋巴结，有望获良好效果。4.放射疗法：放射治疗是局部杀伤癌肿病源的一种方法。在各型肺癌中未分化小细胞癌最为敏感，其次为鳞状上皮细胞癌，腺癌敏感度更低。目前常用于病变范围广泛，出现远处转移或因全身情况不良，不适于施行手术治疗者，以改善症状和延长寿命。放射治疗亦可与手术治疗综合应用。根据癌源部位和范围，估计手术难度较大的病例，术前放疗可提高手术切除率，未分化小细胞癌如适于手术切除者，术前放疗可提高疗效。其他类型的肺癌术前放疗对疗效的作用意见不一，因此不宜常规应用。5.抗癌药物应用：在各种类型的肺癌中，未分化小细胞肺癌最敏感，疗效最好，鳞癌次之，腺癌敏感度最低。近年来选用几种作用于不同细胞周期的药物联合使用。术前行支气管动脉内插管用抗癌灌注治疗，亦可缩小癌源，提高切除率。6.其他中西药物能起辅助治疗作用。


肺癌 疾病治疗 用药原则1.病变局限，一般情况良好者，用药以“A”为主。2.病变较广泛者可选用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。


乳头状瘤 描述 乳头状瘤是乳头表皮的鳞状上皮细胞呈乳头样增生的病变。发病年龄多在中老年。起病隐袭，临床表现无特异性，以上腹部症状居多，如胸骨后痛、吞咽困难、胃灼热感等，尚有便血、缺铁性贫血。呕吐为主要症状者少，患者往往因胃部疾病作胃镜检查时偶然发现。基本概述 乳头状瘤（papillomaofpapilla）是乳头表皮的鳞状上皮细胞呈乳头样增生的病变。多个增生的乳头状物聚积在一起，看起来似菜花状，与乳腺鳞状细胞癌相似。临床很少见[1]。发病机理 （一）发病原因乳头状瘤的发生与雌激素的过度刺激有关。临床特征主要为间歇性、自主性的乳头血性、浆液血性或浆液性溢液，或可及乳晕部肿块。（二）发病机制病理改变的主要特点是：大体形态：鳞状细胞增生成乳头状，构成乳头状瘤的主体。组织形态：由纤维和脉管所组成的中轴，外被鳞状上皮细胞，可发生过度角化，胞浆略呈碱性，细胞核深染。瘤体的基底部几乎在一个平面上，不向深层发展[2]。临床表现 成年女性的乳头表面，可见凸凹不平的暗棕色状或菜花状肿物，单个或多个，呈丛状，长期存在，生长缓慢，无特殊不适。根据病史、临床表现和病理检查可明确诊断[3]。


乳头状瘤 辅助检查 组织病理学检查，乳头表皮呈乳头状增生，乳头中心为伴有毛细血管的纤维组织，细胞间质可见鳞状上皮化生[4]。鉴别诊断 乳头状瘤与乳头状癌鉴别：两者虽然只是一字之差，预后及治疗方法却差别很大。由于两者均可出现无痛性、自发性乳头溢液，且溢液的性状相似；均可在乳腺内扪及肿块，因为两者临床症状相似，鉴别比较困难。虽然两者均可出现肿块，导管内乳头状瘤的肿块多数位于乳晕区内，肿块较小，常在1cm以内，质地较软，腋窝淋巴结不肿大；乳头状癌却多位于乳晕区以外，肿块可大可小，一般不规则，表面不光滑，边界不清，质地较硬，可与皮肤粘连，同侧腋窝淋巴结可肿大。溢液涂片细胞学检查，可见乳腺上皮细胞呈乳头状排列，不会有癌细胞；而乳头状癌的溢液涂片检查，有可能查见癌细胞。乳腺导管造影中乳头状瘤所显示的导管壁光滑，肿瘤处可为圆形或导管断面为圆弧形充盈缺损；乳头状癌则显示出导管僵直，管壁不光滑，导管可突然中断，断端呈齿状不规则改变[5]。治疗预防 （一）治疗治疗乳头状瘤的根治性措施是手术，非手术不能彻底治愈。（二）预防术后好，不复发[6]。


髌腱断裂 描述 髌腱断裂(rupture of patellar tendon)，常见于举重、体操、篮球等运动项目，系运动员落地时膝关节突然屈曲，股四头肌突然猛烈收缩所致。常伴有膝关节内、外侧副韧带，前、后交叉韧带，以及半月板撕裂等情况。


髌腱断裂 简介 髌腱断裂通常是髌骨下缘撕脱，亦可见髌腱远端的胫骨结节撕脱。由于股四头肌的收缩，髌骨可以随股四头肌肌腱向上回缩3～6cm。因此，对髌腱断裂，应该强调早期修复。晚期由于髌腱失张力后挛缩和瘢痕化，往往不得不施行重建手术。[1]受伤时膝前有受击感和响声，不能主动伸膝。卧床膝关节屈曲90°位时可见髌骨上移、髌骨下方有一横行凹陷，局部及腱周压痛，可伴有膝关节积血。膝关节屈曲位X线侧位摄片可见髌骨上移、髌腱软组织影失去连贯性，晚期病例可见髌下脂肪垫钙化影。早期可用张力钢丝牵拉髌骨下降、钢丝固定于胫骨结节6周，同时直接缝合断端，并用股四头肌腱腱瓣或股薄股腱加固。晚期病例必须先恢  复膝关节的活动范围、髌下脂肪垫钙化骨化影清晰之后再手术修补髌腱。髌腱断裂之后，仅用缝合不可能完全恢复强度。因此，目前国际上比较先进的手法是进行髌腱重建手术，也就是通过关节镜手术，对受损髌腱进行置换，一般分为自体腱和异体腱两种。自体腱是取患者自身肌腱组织，进行编织，然后重新放入体内，用钛合金钉固定，代替受损髌腱。异体腱原理基本相同，只是肌腱的来源为其他途径(不是人工制造)，如遗体捐献等。术后，患者需尽早开始屈膝练习，避免肌腱发生粘连。


髌腱断裂 简介 单纯髌腱断裂患者术后6至12月(平均10月)可恢复到伤前运动强度。病因 可为直接性或间接暴力而使髌腱断裂，如刀铲或机械的直接切割，也可在下肢负重时，突然暴力使膝关节屈曲，股四头肌强力收缩致髌腱断裂。也可在下肢直立，伸膝装置处于紧张状态下，由前方遭受暴力打击，加之股四头肌的间接收缩力，在两种复合作用下造成髌腱的断裂，一般发生在髌骨下极的附着处。由于伸膝装置的损伤通常是在膝关节突然的屈曲而股四头肌突然猛烈的收缩时造成，而此时髌骨恰是整个伸膝装置的股骨髁的支点，因此，伸膝装置的损伤以髌骨骨折为多，而股四头肌腱与髌腱的断裂相对少见。典型的创伤机制是膝关节无准备的屈曲时股四头肌突然强力的保护性收缩导致退变或薄弱的髌腱断裂。临床表现 多发生于40岁以上的人群，断裂位置多在髌骨下极及胫骨结节。创伤后患者出现典型的伸膝障碍，断裂处压痛、积血、髌腱出现不连续的空虚，髌骨上移。病人有明显的外伤史，伤后当即感觉患处疼痛、肿胀，局部压痛明显，膝关节不能伸直，活动受限，患膝不能着地行走。断裂后，由于股四头肌猛烈收缩，髌骨向上移位，断端间隙可达2～5cm，触诊检查可发现断端有空虚感和酸痛感。


髌腱断裂 诊断 (1)有明显的外伤史，或剧烈运动的外伤史。(2)髌骨因髌腱的断裂向上移位。(3)髌腱断处有明显的压痛，触诊可感觉到空虚感和酸楚感。(4)伸膝功能障碍，伸膝抗阻力实验阳性(在伸膝运动时给予小腿部阻力以抗伸膝运动。若膝关节不能伸直或有剧烈疼痛反应，即为阳性反应)。(5)陈旧性髌腱断裂者可有股四头肌萎缩。(6)X线诊断对有下极撕裂者有确诊的价值。辅助检查：X线片(侧位)可显示髌腱断裂影及胫骨结节撕脱。


髌腱断裂 治疗 髌腱在髌骨下极的断裂做膝前方正中切口，长约12cm，显露髌骨下极及髌腱断裂。清除血肿，伸膝使两端靠近，在髌骨上纵向钻出2个平行的细的骨隧道，以高强度的尼龙线将髌腱端缝合于髌骨下极，修复周围软组织。胫骨结节撕脱髌腱在胫骨结节上的撕脱可以是不带骨块的韧带撕脱，但更多的是胫骨结  髌骨节的撕脱骨折。典型的体征是髌骨上移和胫骨结节“浮起”并有压痛。髌腱在胫骨结节的撕脱的手术处理较简单，以“U”形钉或螺钉固定胫骨结节并将髌腱缝合于胫骨结节上。根据固定的牢固情况确定术后的训练活动范围(图1)。陈旧性髌腱断裂的手术处理阔筋膜修补陈旧性髌腱断裂：陈旧性髌腱断裂手术修补之前，先行髌骨牵引。用一枚克氏针横行贯穿髌骨的近侧部分，不要误入关节腔。通过克氏针牵引，时间为1～4周，使股四头肌伸展至足够长度，以便手术修补。若皮肤针眼没有感染迹象，克氏针可保留到手术结束再取出。①手术方法：做膝前方“U”字形切口，尽量避开克氏针，显露髌腱，切除所有瘢痕组织，游离髌腱并将其断端做适当修整。在髌骨中1/3横行钻直径6mm的骨隧道，不要误入关节腔。利用保留在髌骨上的克氏针或用巾钳把髌骨向下牵拉，缩小髌腱两断端之间的距离。


髌腱断裂 治疗 然后从健侧大腿取20cm长的阔筋膜条，穿过髌骨横形的骨隧道。阔筋膜收紧后两端缝合到髌腱的远侧断端上。余下的筋膜条编织起来重建髌腱，修补缺损处，并将其游离端缝于新建的韧带上。在髌腱愈合之前，为减少缝合处的张力，用钢丝绕过髌骨上缘，钢丝两端固定在横贯胫骨结节的螺栓两侧。②术后治疗：使用上述减张方法，减张钢丝保留8周。一旦可能即开始股四头肌的操练。允许膝关节30°以内活动。半腱肌重建髌腱：这是利用半腱肌代髌腱治疗陈旧性髌腱断裂。手术分两步进行：①手术前准备：游离髌骨和股四头肌腱。做膝关节前外侧小切口，直达关节，用锐利骨刀直接在髌骨下方，沿股骨前缘向内侧和近侧方向剥离松解粘连着的髌骨和股四头肌腱，关闭切口。经髌骨近侧部分横穿一克氏针，通过克氏针牵引之下，鼓励患者在对抗牵引下做股四头肌操练。牵引一直持续到股四头肌挛缩克服。X线检查显示髌骨已下降到正常平面为止。②手术方法：在半腱肌的肌腱与肌腹交界处做一横形小切口，在该平面切断半腱肌腱。在半腱肌附着点做第2个小切口，将已切断的半腱肌从此切口中牵出。再从胫骨结节至髌骨上极做一前内侧切口。在髌骨的远端1/3平面钻一横行骨隧道，以穿越半腱肌肌腱。经胫骨结节钻第2个横行骨隧道。


髌腱断裂 治疗 将半腱肌肌腱的游离端由内向外穿过胫骨结节骨隧道，再由外向内穿过髌骨隧道，牵向远端与半腱肌肌膜自身或缝匠肌、股薄肌止点相缝合。关闭切口。然后再把牵引弓放回克氏针上，利用牵引弓牵引，膝关节伸直位长腿管型石膏固定，克氏针封在石膏上，石膏干硬后去除牵引弓。6周去除石膏和克氏针，开始股四头肌操练。为加强重建髌腱的强度，也可以采用半腱肌与股薄肌腱联合重建髌腱。此技术由Ecker等描述。方法与上述单纯半腱肌重建髌骨相似，只是在髌骨上建立第二个骨隧道，以穿过股薄肌腱。其减张方法是通过髌骨和胫骨结节的2个骨隧道以钢丝拉紧以达到减张目的。练功疗法在医生的指导下进行循序渐进的运动训练，或进行膝关节的功能锻炼，这对肌力的恢复和防止关节粘连有重要意义。早期进行股四头肌收缩练习，踝关节的背伸、跖屈锻炼。预后：经手术治疗后，一般预后良好。


新生儿癫痫 描述 新生儿癫痫指发生在出生后28天以内的癫痫。发病原因比较多，如基因遗传、先天发育异常、分娩产伤、颅内感染、颅脑外伤、热性惊厥等，都可以引发癫痫。临床表现复杂多样，可见多种类型的癫痫发作及癫痫综合征。由于新生儿大脑皮质发育尚不完善，任何不良刺激均可导致大脑皮层异常放电，脑电图检查阳性率比较高。概述 根据发病原因可分为原发性癫痫和继发性癫痫两类，新生儿癫痫与原发和继发因素都有关系。本病发病率较高，约为1.5%～3%，在出生后前3天是发病第一高峰，第4～14天是第二高峰。先天异常及围生期损害是其最常见的原因。发病因素 产前因素有胎儿脑发育异常、胎儿脑血管闭塞、产前胎儿感染、母亲在孕期服用激素、麻醉品、酒精等致胎儿先天性代谢缺陷，以及母亲孕期患病、遗传性惊厥。分娩时因素有各类产伤、胎儿颅内或颅外感染、孕妇难产时不慎把麻醉药注射在小儿头皮上。产后因素有代谢紊乱、产后感染、颅内出血、缺氧缺血性脑病，其中以围生期窒息缺氧为最常见病因，其次是代谢异常和产伤。


新生儿癫痫 发作类型 1．微小型临床表现不明显，可表现为以下一种或几种：口-颊-舌运动、伴随或不伴随眼球震颤的强直性眼球偏斜、反复出现的眼睑眨动、流涎、吸吮动作、四肢呈踏车样运动、还可有呼吸频率的改变或呼吸暂停。2．阵挛型表现为有节律、较慢速率的肢体阵挛性抽搐。3．强直型表现为肢体的强直收缩。4．肌阵挛型表现为快速率的上下肢屈曲性一次或多次同步性抽搐。本病发生后应及时治疗，否则预后不良。


新生儿癫痫 临床症状 新生儿癫痫和成人癫痫表现形式大致一样，但也有一些特点，比如，婴儿痉挛症，可见点头哈腰的、不间断地点头发作。这样的症状在成人就比较少，这都是新生儿癫痫症状。新生儿癫痫可能出现突然的呼吸暂停，还有的出现自动症，就是手和脚自动的表现，比如脚像蹬脚踏车一样，还有手可以出现像游泳一样的动作。还有的可以出现口咽部的吸吮、咂嘴、咀嚼及吞咽的动作。还有的新生儿在活动期间突然动作停止。对这些新生儿癫痫症状，我们都要警惕。另外还有婴儿出现的突然抖动。我们知道，新生儿在正常发育的情况下，由于神经发育还不是很完善，神经电兴奋传导的时候会有放缓，也可以抖，但是一般不频繁，如果出现频繁的抖动，就要警惕。所以遇到这种情况，要做一些检查，可以帮助明确诊断。因此在家长们要注意孩子的一些变化，及时的了解新生儿癫痫的症状表现，帮助孩子做好预防保健措施。产前脑损伤是新生儿癫痫最常见的一种病因。有调查显示：在脑发育不良患儿中有15%～47%的患儿在出生后出现癫痫发作。发作时主要表现为：四肢发硬，姿势不正常，无法完成正常的运动，发育落后，如不会抬头、不会坐、不能独自站立和行走等。