钩虫病 临床表现 钩虫感染后是否出现症状与感染的程度、宿主的营养状况和免疫功能有关。粪便中有钩虫卵而无明显症状的钩虫感染者颇为多见。幼虫所致的症状⑴钩蚴性皮炎：是钩虫感染者最常见的早期临床症状。当丝状蚴侵入皮肤后数分钟，皮肤可发生烧灼、针刺样或奇痒等感觉，继而出现出血性的小斑点和丘疹，1～2天后变为水泡。3～5天内局部症状消失而自愈。⑵呼吸系统症状：丝状蚴侵入皮肤后3～7天，幼虫随血流移行至肺泡，如数量较多，可出现咽痒、咳嗽、咳痰等呼吸道症状；重者可出现剧烈干咳和哮喘发作，表现为嗜酸性粒细胞增多性哮喘；有时可有畏寒、发热等表现。X线检查可见肺纹理增加或肺门阴影增生，偶可发现短暂的肺浸润性病变。⑶急性钩虫病：是指短期内大量钩蚴感染所致的早期钩虫病综合症。临床表现除上述皮肤及肺部损害外，部分患者于呼吸道症状出现后1～2周，可出现明显的消化道症状，如腹痛（多为脐周或上腹隐痛）及腹泻（水样便为主）。此外，尚可有发热、食欲不振、全身乏力等。成虫引起的症状⑴消化系统的症状：病人大多于感染后1～2个月逐渐出现上腹部不适或疼痛、食欲减退、腹泻、乏力、消瘦等。⑵贫血症状：重度感染后3～5个月逐渐出现进行性贫血，表现为头晕、耳鸣、心悸、气促等。


钩虫病 临床表现 长期严重贫血可发生性心脏病，表现为心脏扩大、心率加快等。严重贫血常伴有低蛋白血症，出现下肢或全身水肿。诊断鉴别 诊断标准1.临床诊断：在钩虫病流行区，有接触史、钩蚴性皮炎和轻重不一的贫血、营养不良、胃肠功能紊乱、上腹隐痛等可考虑本病的可能性。2.病原学诊断：要确诊钩虫病必须找到病原体。⑴虫卵检查：取大便用直涂法在显微镜下找虫卵，检出率较低，可多做几次。⑵成虫鉴定：如发现虫体可放在70%的乙醇中送检鉴定；鉴别诊断单纯钩虫感染的典型病人诊断并不困难，但应与其他原因引起的皮炎，缺铁性贫血，慢性失血性贫血如溃疡病、胃癌、痔疮等，以及其他原因引起的贫血如再生障碍性贫血、溶血性贫血、恶性贫血等相鉴别。辅助检查1.如果发现虫体可直接送检。2.粪便虫卵检查。3.便潜血检查可呈阳性。4.血象：常有不同程度的贫血，属于小细胞低色素性贫血。是酸性粒细胞可有增高。5.X线胸片检查：可出现肺纹理增多，散在片状影，肺间质呈网状结构等改变。[1]


钩虫病 疾病治疗 1.钩虫病患者如无严重贫血或营养不良，即可进行驱虫治疗。如贫血严重，则应首先纠正贫血，然后再进行驱虫治疗。2.纠正贫血：饮食应富有铁质、蛋白质和维生素。并补充铁剂，常用硫酸亚铁片等。3.驱虫治疗：阿苯达唑（丙硫咪唑）：驱除两种钩虫效果均较好。孕妇及哺乳期妇女禁用。4.剂量：成人每次200mg，每日2次或400mg每日1次，连服3日。12岁以下儿童剂量减半。疾病预后 本病预后良好。疾病预防 1.控制传染源：普查普治患者可以有效地控制该病的传播。2.切断传播途径：加强粪便管理。3.加强个人防护：避免赤足与污染土壤密切接触，下田劳动最好穿胶鞋。饮食注意 注意饮食卫生习惯，如生吃瓜果蔬菜前要洗净。疾病护理 1.有皮肤症状时要注意保持清洁，避免继发细菌感染。2.用贫血及营养不良表现是要给与患者含铁量高及高蛋白、高维生素饮食。[2]专家观点 1.钩虫病是可以根治的疾病，预后良好。2.注意饮食卫生。3.随着我国卫生条件的改善，钩虫病的患者已经明显减少[3]，即传染源也在减少，只要大家注意上述预防措施没有必要过分担心被感染。


鼓室硬化症 概述 鼓室硬化亦称鼓室玻璃变性，系鼓室粘膜上皮下沉积有斑块状胶原组织，  多发生在鼓膜室粘膜和听骨上，发生于鼓膜上者仍称为钙化斑，使鼓室粘膜变成乳皮样物质，覆盖着听骨、卵圆窗和圆窗周围，与骨质粘着，好像涂上一层包膜，累及上鼓室者较重，累及下鼓室者较轻，锤骨、砧骨、镫骨及肌腱等处最易受累，因此造成耳聋者甚多。此症18世纪即被Cassebohm发现，但未引起重视，直到近代（1955年）进行大量显微耳科手术后始被临床关注。


鼓室硬化症 病因 急性坏死性中耳炎1.常见于急性坏死性中耳炎，因大量破坏粘膜纤毛和腺体，渗出物质不能排出，以后机化玻璃变性，而形成硬化斑块。慢性中耳炎2.由慢性中耳炎引起者很少，约占10%。多见于中青年，女性较多。之所以诱发胶原组织增生，可能与中耳炎严重破坏纤毛及腺体分泌有关。病变组织为中胚叶结缔组织，间或引起骨质吸收。组织结构与瘢痕疙瘩相似，但病因完全不同。既无过敏体质，亦无特异性细菌和病毒感染。显微镜下斑块组织分为两型：①软乳酪样壳片与骨质粘连不重，像洋葱皮样可以剥下。②坚实、白色硬块，与骨粘着紧密，很难剥除，去除后不久再产生。斑块为玻璃样变胶原组织，无细胞及血管，覆盖以很薄的扁平上皮。听骨坏死呈虫咬状，常产生听骨链中断和固定。Harris（1961年）将鼓室硬化分为两种：①表浅型硬化粘膜炎，不损害粘膜深层和骨衣。②深层破骨型粘膜骨衣炎，可破坏深层骨质。有人反对此种论点，认为鼓室硬化为非活动性病变，无破坏骨质机能，所出现的骨质破坏可能为硬化斑包围压迫缺血坏死所致。电镜超微结构显示细胞外间隙胶原纤维增生、退行性变和钙质沉着。Gibb（1976年）报告斑块生化分析，主要成分为磷酸钙盐。


鼓室硬化症 临床表现 Gibb报告138例，均有慢性中耳炎病史，80%已干耳，84%为鼓膜紧张部大穿孔。鼓膜表面瘢痕呈大小不等的灰白色斑块，有时经大穿孔可见鼓环上、鼓岬表面、锤骨柄后和镫骨周围有灰黄色硬斑块，直接影响鼓膜和听骨活动。纯音测听为传导性耳聋，听力水平在30～50dB，鼓膜无穿孔时阻抗测听、鼓室压正常，声顺图为As型，乳突X线片示间质或硬化型乳突。诊断 根据病史及耳镜检查、阻抗测听等资料，诊断不难。但应和耳硬化、粘连性中耳炎相鉴别。耳硬化症无中耳炎史，鼓膜正常，进行性耳聋，鉴别不难。但与粘连性中耳炎很难鉴别，有时需依靠手术探查方能确诊。治疗措施 耳后或耳内切口进行鼓室探查术，在显微镜下，根据硬化斑块范围大小，仔细剥除，上鼓室及听骨周围是硬化多见区域，应用钩针和剥离子逐层剥除。砧骨长脚和镫骨弓常坏死、消失，应酌情进行膺复物听骨移植，鼓膜钙化斑可做鼓环处切口，于纤维层外剥离切除，有穿孔时可用筋膜修补。鼓岬及两窗区封闭的硬化灶，很难剥除干净，术后易再发。


鼓室硬化症 鼓室硬化症修复术 适应症1.耳长期间断流脓，较易控制，听力明显下降，骨气导差较大。2.停止耳流脓，鼓膜穿孔愈合或遗留小穿孔，听力明显下降，贴补试验：听力无变化。3.残存鼓膜有钙化斑及瘢痕。4.病灶在听骨链周围以致引起上鼓室砧镫关节固定或镫骨固定出现传导性耳聋。术前准备1.清洁外耳道。2.治愈邻近器官如鼻腔、鼻窦和鼻咽部病灶。3.备耳周皮肤，同乳突根治术。4.对变应性中耳炎应先行抗过敏治疗。麻醉方法2%利多卡因加适量肾上腺素，在外耳道内软骨与骨部交界处四点作浸润麻醉，中耳可滴入数滴1%丁卡因(的卡因)表面麻醉。体位仰卧位，头偏向对侧，患侧向上。手术步骤1.切口：鼓膜穿孔者按鼓室成形术切口，鼓膜完整者按鼓室探查术切口。2.暴露鼓室：从切口伸入小剥离器行钝性分离皮瓣直达鼓环，分离鼓环进入鼓室，将皮瓣及鼓膜翻向前方，充分显露鼓室，磨除上鼓室外侧壁，显露上鼓室内容。


鼓室硬化症 鼓室硬化症修复术 3.病灶处理：(1)鼓膜硬化灶处理：鼓膜完整者，不妨碍鼓膜活动的斑块不必去除;累及鼓环或锤骨柄而妨碍鼓膜活动者，可以从鼓膜边缘切开表皮层后去除，尽可能保持鼓膜完整，如有撕裂，须以筋膜或骨膜修补;鼓膜穿孔有较大的斑块者，应在鼓膜修补术中细心剥除，较小的斑块，不妨碍鼓膜活动及移植物的存活者，可不予去除。(2)上鼓室及锤砧关节固定：如仅有锤砧关节硬化而无其他病变时，可松解锤砧关节，并以聚四氟乙烯或硅橡胶薄膜衬入关节面;如为锤骨前韧带硬化固定，则需将砧骨取出，并用锤骨头剪除锤骨头，再进行听骨链重建术。(3)砧镫关节固定：砧镫关节周围的硬化病灶，常常局限于关节周围，或扩展到镫骨上结构和面神经管。处理时尽可能切除硬化病灶，使听骨链活动自如。如切除病灶后钻镫关节断离，可根据情况进行听骨链重建术。(4)镫骨固定：常由镫骨足板周围有硬化病灶所引起。鼓室硬化呈白色状易于剥脱，病灶清除后，镫骨即可活动。若镫骨仍固定不动，需行镫骨足板切除术。


鼓室硬化症 鼓室硬化症修复术 (5)修复听骨链：镫骨摘除后，通过以下方法行赝复物衔接：①镫骨活动后，利用砧骨体衔接锤骨柄上1/3及脂肪中央;②剪去锤骨头，摘除砧骨、利用1/2砧骨体和短突衔接脂肪和锤骨柄;③剪去1/2锤骨头，接鼓膜与脂肪;④镫骨摘除后，用脂肪封闭前庭窗，用4mm长骨柱衔接于脂肪与砧骨。或利用6mm长锥形骨柱连接鼓膜与脂肪。术后处理1.同“鼓膜成形术”。2.若行镫骨摘除术者，术后处理与镫骨摘除术相同。3.若行内耳开窗术，术后处理同内耳开窗术。


阴道炎 描述 正常的健康妇女，阴道由于解剖组织的特点对病原的侵入有天然的防御功能。如阴道口的闭合，阴道前后壁紧贴，阴道上皮细胞在雌激素的影响下增生，和表皮细胞角化，阴道酸碱度保持在pH4-5，使适应碱性的病原如厌氧菌的繁殖受到抑制等。当阴道的自然防御功能受到破坏时，病原易于侵入，发生阴道炎症。疾病简介 正常寄生于健康妇女阴道菌群中，乳酸杆菌占优势，阴道乳酸杆菌对维持阴道正常菌群起着关键作用。阴道上皮的糖原经乳酸杆菌的作用分解为乳酸，使阴道局部呈弱酸环境。下列情况有可能影响阴道生态系统的平衡：①性激素：如月经期前后雌激素水平降低，导致阴道内pH上升有利于厌氧菌的生长。②某些杀精子的避孕药膏对乳酸杆菌有毒性作用。③药物：许多种药物如广谱抗生素可杀灭或抑制乳酸杆菌而影响阴道内的环境。④感染；如妇女性乱，感染了STD等，可干扰阴道内原有菌群而导致失调。


阴道炎 疾病分类 滴虫阴道炎滴虫阴道炎是由阴道毛滴虫引起的一种阴道炎，属STD。1）流行病学滴虫阴道炎分布于世界各地、各种气候和不同人群中，主要通过性交直接传播，也可经浴室、厕所马桶、游泳池、内衣裤及各种卫生用具间接传播。2）发病原因及发病机制阴道毛滴虫是一种厌氧性寄生虫，呈梨形，约为多核白细胞的2-3倍大小。其体部有波动膜，顶端有4根鞭毛，鞭毛随波动膜的波动而摆动。阴道毛滴虫只有滋养体而无包囊期。滋养体对不同环境有较强的耐受性，能在25-40℃中生长繁殖，3-5℃存活2小时，在46℃时生存20-60分钟，在半干燥的环境中能存活10小时。故滴虫在脱离人体后也容易传播。滴虫适宜在pH值5.5-6的环境中繁殖，pH值在5以下或7.5以上时其生长受到抑制。滴虫有嗜血和耐碱的特性，故当月经来潮后，阴道pH值升高，有利于阴道毛滴虫的繁殖，它能溶解阴道上皮细胞内的乳酸铁，便于炎症的发作。3）临床表现a.症状主要是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，可伴有烧灼感、疼痛和性交痛，如伴尿道感染时，有尿频、尿急、尿痛或血尿。约9-56%的患者可无任何症状。


阴道炎 疾病分类 b.体征体检发现阴道粘膜和宫颈阴道部明显充血，并有出血点，阴道内有大量白带，呈黄白色、灰黄色稀薄泡沫样液体或为黄绿色脓性分泌物。4）诊断根据病史，外阴痒、多量的泡沫样阴道分泌物，即可考虑该病。a.必须将阴道分泌物在显微镜下检查，见到滴虫可确诊。检查滴虫最简便的方法是悬滴法，在玻璃片上加一滴温生理盐水，于后穹窿处取少许阴道分泌物，混于玻璃片上的盐水中，即刻在低倍显微镜下寻找滴虫。若有滴虫，可见其呈波状运动而移动位置，亦可见到周围白细胞等被推移。对于有症状的患者，悬滴法的阳性率可达80-90%。b.对可疑患者，若多次悬滴法未能发现滴虫，可送培养，其准确度可达98%左右。5)治疗a.全身用药滴虫性阴道炎，常伴有泌尿生殖系统及肠道内的滴虫感染，单纯局部用药，不易彻底消灭滴虫，应全身用药。甲硝唑2g，顿服；或200mg，每日3次，共用7天。口服吸收好，疗效高，毒性小，应用方便，丈夫或性伴侣需同时治疗。亦可应用替硝唑2g，顿服，疗效优于甲硝唑，而胃肠道等的副反应减小。b.局部用药局部用药亦有疗效，但较口服稍差。甲硝唑200mg，每晚放入阴道1次，共用7-10天。应连续用药3周期。c.注意事项治疗期间禁性交或用避孕套。


阴道炎 疾病分类 内衣裤、毛巾等应煮沸消毒，或用消毒剂浸泡以消灭病原，避免重复感染。服用药物期间应禁酒。6）预防滴虫性阴道炎患者的丈夫或性伴侣应同时治疗。注意公共设施的卫生消毒。妇女应注意个人卫生，保持外阴清洁。[1]外阴阴道念珠菌病（VVC）念珠菌是单细胞真菌，在健康人皮肤、粘膜和阴道等部位均有存在。在一定条件下，念珠菌可侵犯人体组织引起炎症，其在女性生殖道的感染常常侵犯阴道，而继发引起外阴皮肤粘膜的炎症，故称之为VVC，既往曾用过念珠菌性阴道炎、真菌性阴道炎及霉菌性阴道炎等名称。1）流行病学全世界有数百万妇女患VVC，据统计70%的妇女一生中，至少患过一次VVC，约10-20%的健康妇女阴道中有念珠菌存在。在美国，VVC的发病率仅次于BV，居第二位。国外报道非妊娠妇女VVC的发病率为17.6%，妊娠妇女中VVC的发病率为30.2%。通常认为VVC的病原来源于口腔或肠道，皮肤上的真菌往往不是VVC的来源。2）病因及发病机制80-90%的VVC是白色念珠菌引起的，少数VVC可由光滑念珠菌、近平滑念珠菌或热带念珠菌等引起。白色念珠菌为卵圆形的单壁细胞，成群分布，有芽生孢子及细胞发芽伸长而形成的假菌丝。


阴道炎 疾病分类 念珠菌不耐热，加热至60℃1小时即可死亡，但对干燥、日光、紫外线及化学制剂等的抵抗力较强。约有10%的非妊娠妇女和30%的妊娠妇女阴道中有念珠菌寄生而无症状。当阴道内糖原增多，pH值降低时念珠菌容易繁殖并造成炎症，故多见于孕妇、糖尿病患者及应用雌激素者；大量长期使用抗生素后，阴道内正常菌群受到抑制而使念珠菌过度生长；长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素，可使患者的免疫功能下降。这些因素都能促使阴道感染而发生VVC。3）临床表现a.症状外阴瘙痒，有较多的白色豆渣样白带是该病的主要症状。可伴有外阴烧灼感，尿急、尿痛和性交痛。症状严重时坐卧不宁，痛苦异常。b.体征检查见外阴肿胀，表皮可剥脱，可有抓痕。小阴唇内侧及阴道粘膜附有白色膜状物，擦除后可见阴道粘膜红肿或糜烂面及浅表溃疡。典型的白带为白色、凝块状和豆渣样，略带臭味。4）诊断典型的VVC诊断不难，但易与其他外阴病变相混，故需做病原检查以确诊。直接做阴道分泌物涂片检查即可诊断。a.采用10%KOH悬滴法在显微镜下找芽孢和假菌丝，阳性率可达60%。b.用革兰染色法，其阳性率可达80%。


阴道炎 疾病分类 c.培养法阳性率更高，且可确定敏感的抗真菌药物，但需要一段时间才能确诊，可用于难治性VVC或复发性VVC。d.对顽固病例应积极查找有无应用雌激素或抗生素的历史，并查血糖以除外糖尿病。5）治疗a.去除诱因停用抗生素和雌激素等，积极治疗糖尿病。b.局部用药选择以下一种：咪康唑软胶囊1200mg，单次用药。咪康唑栓/软胶囊400mg，每晚一次，共3日。咪康唑栓200mg，每晚一次，共7日。克霉唑栓/片500mg，单次用药。克霉唑栓100mg，每晚一次，共7日。制霉菌素泡腾片10万U，每晚一次，共14日。制霉菌素片50万U，每晚一次，共14日。c.全身用药适用于未婚无性生活的女性、外出不方便局部用药者和将月经来潮者。氟康唑150mg，顿服1次。[2]细菌性阴道病（BV）自1954年报道以来，因对其病原认识的不清而曾称为嗜血杆菌阴道炎、棒状杆菌阴道炎和非特异性阴道炎，直至1984年在瑞典的专题国际会议上正式命名为BV。1）发病率多发生于15-44岁之间的妇女，在不同人群中发病率不同，一般在10-25%之间，但在STD妇女中高达61%，故被认为是STD之一。


阴道炎 疾病分类 2）病因近年来认为BV的发生是由于阴道菌群失调，乳酸杆菌减少而导致其他病原如加德纳菌、各种厌氧菌、弯曲弧菌等的大量繁殖，BV实际上是以加德纳菌为主的一种混合感染。3）临床表现a.症状约有10-50%的患者无任何症状。有症状者多诉白带增多，有味，可伴有轻度的外阴瘙痒或烧灼感。b.体征检查见白带为均匀一致的量较多的稀薄白带，阴道粘膜无红肿或充血等炎症表现，无滴虫、念珠菌或淋菌感染。清洁度多为I度。4）诊断无症状者易被忽视，以下4项中符合3项者即可诊断BV，其中线索细胞阳性必备。a.阴道分泌物为均匀一致的稀薄白带。b.阴道pH>4.5（由于厌氧菌产氨所致）。c.氨试验阳性，取少量阴道分泌物于玻璃片上，加入10%氢氧化钾液1-2滴，若产生一种烂鱼样腥臭味即为阳性。d.线索细胞（cluecell）阳性，悬滴法在高倍显微镜下见到20%以上的cluecell。Cluecell即阴道脱落的表层细胞表面贴附大量颗粒状物（即加德纳菌等），使细胞边缘不清。5）治疗1.全身用药甲硝唑500mg,每日2次，共用7日，有效率可达98.8%；克林霉素300mg，每日2次，共用7日，有效率达94%。


阴道炎 疾病分类 2.局部用药甲硝唑200mg,置于阴道内，共用7日；2%克林霉素膏剂300mg，涂擦阴道，共用7日。疗效较口服略差。[3]幼女性外阴阴道炎幼女性外阴阴道炎是指发生在婴幼儿、青春期前的少女或幼女外阴皮肤和阴道粘膜的炎症。幼女所患阴道炎多与外阴炎同时存在。1）病因导致幼女罹患外阴阴道炎的原因主要有：①解剖上由于幼女缺乏雌激素，外阴发育不成熟，缺乏大小阴唇脂肪的保护及阴毛对微生物的防御，且外阴部的皮肤特别薄嫩，故易受到病原的侵犯；并对微生物的侵犯较敏感，很易受到外伤和抓伤。②幼女的阴道pH值呈中性，适合病原菌的生长和繁殖。③儿童的卫生习惯差，易将泥土、沙子等脏东西弄到阴道中，或由于好奇，可将橡皮、玻璃球等异物放入阴道中，引起炎症。④受性虐待的儿童，可致外阴阴道损伤及感染淋菌等STD。常见的病原有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等，滴虫、念珠菌、淋菌以及衣原体、疱疹病毒和HPV等。2）临床表现与诊断多是在家长陪同下就诊的，因幼女无法表达外阴瘙痒、分泌物增多或尿频尿急等不适，往往表现为烦躁不安、哭闹不止，或以手抓外阴部。年龄稍大的幼女受到性侵犯后，因承受心理上的压力和恐惧，可表现出精神压抑和恐惧情绪。


阴道炎 疾病分类 检查时可见外阴、阴蒂红肿，表面可有破溃，尿道口和阴道口粘膜充血、水肿，阴道口有脓性分泌物。可用棉签取阴道分泌物做涂片检查或做培养，查找病原，并注意处女膜是否完整及阴道内有无异物。3）治疗保持外阴清洁、干燥，减少摩擦；局部及全身应用对抗生素；如有异物，可在使用镇静剂或麻醉下取出。老年性阴道炎老年性阴道炎（senilevaginitis）常见于绝经前后的妇女，卵巢手术切除、放疗治疗使卵巢失去功能的妇女、哺乳过久的妇女以及卵巢功能早衰的妇女也可有类似的症状。1）病因因卵巢功能减退，雌激素水平降低，阴道粘膜萎缩变薄，上皮内糖原含量减少，乳酸杆菌减少，阴道内pH值上升，便于厌氧菌的侵入和繁殖，从而引起炎症。2）临床表现主要表现为阴道分泌物增多，呈黄水样或脓性，也可带有血性。外阴有瘙痒或烧灼感，有时有尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状。检查见阴道粘膜萎缩，皱襞消失，阴道粘膜充血，红肿，有出血点，严重者可形成溃疡。如不及早治疗，溃疡可有瘢痕收缩或与对侧粘连，造成阴道狭窄甚至闭锁，引流不畅，形成阴道或宫腔积脓。3）诊断根据年龄及临床表现，诊断一般不难。应取阴道分泌物查找滴虫和念珠菌。


阴道炎 疾病分类 需与生殖道恶性肿瘤鉴别，即常规做宫颈防癌涂片，必要时应在感染控制后行子宫的分段诊刮术。4）治疗原则是提高机体及阴道的抵抗力，抑制病原的生长。a.1%乳酸液或0.5%醋酸液冲洗阴道，每日1次，以增加阴道的酸度。b.局部用甲硝唑200mg，每日1次，共用7-10日；或口服甲硝唑200mg，每日3次，共用7日。v.雌激素替代治疗（HRT）。


心脏神经官能症 描述 心脏神经官能症，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。大多发生在中、青年，20～50岁较多见；女性多于男性，尤多见于更年期妇女。临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。


心脏神经官能症 疾病简介 有这样一些难缠的患者，他们常常因为出现心慌、胸闷、气短、胸痛等心脏病症状来到医院看病，但是经各大医院各级医生、甚至是知名专家诊治均得不到缓解，病越看越重，药越吃越多，身体却越来越差，凡是能想到的检查都做了，可医生们的说法不一，患者及家属以为得了什么疑难杂症，愈加忧心忡忡，为此加倍努力，多方打听良医良药，花费大量时间精力金钱，搞得全家不得安宁，病人自己也极为痛苦烦恼。对于这样的患者，在完成必要的鉴别诊断之后仍不能明确，可能就要考虑诊断为“心脏神经官能症”，简称为“心脏神经症”。绝大部分专家认为，心脏神经症主要症状，如胸闷、透不过气、心慌、心悸、甚至胸背痛，都是心脏的自主神经（以前称为植物神经）功能紊乱所致，心脏本身并不存在特别的器质性问题，如进一步详细问诊，造成神经功能紊乱的诱发因素，基本都可以追溯到患者长期存在的各种情绪心理问题或突发的心理应激。当然，这种神经功能紊乱并不常局限于心脏神经，全身植物神经可能都会波及，那么所谓心脏神经官能症只是全身植物神经紊乱在心脏部分的表现，患者还有很多难以“心脏病”来解释的症状，只是由于心脏病容易突然发作甚至猝死，大家都比较害怕与重视，所以这些患者来心血管门诊看病就比较多了。


心脏神经官能症 疾病简介 心脏神经官能症在日常临床工作中非常多见，可占全部心脏科患者的三分一到四分之一，尤其在一些特定人群，如更年期妇女、高中级白领、空巢患病中老年人、心梗中风后患者，甚至是某些青少年，可以讲每个心脏科医生每天都可遇见几例。但基于中国国情，大部分医生看病时间匆匆，只能围绕患者提供种种躯体症状或不适展开诊治，很少顾及或发现患者的情绪心理变化，因此大量心脏神经症患者事实上并没有被及时诊断与治疗。[1-2]


心脏神经官能症 发病原因 毋庸置疑，心脏神经官能症患者各种心脏不适的症状是真实的、客观存在的，同时这类患者都有不同程度的焦虑抑郁等不良情绪，如过度担心、紧张、易惊吓、乏力、情绪低落、心烦、失眠、兴趣减退、不开心，如果说其起因与情绪心理反应有关，那么为什么情绪心理问题会出现这么多身体不适症状，比如胸痛、心悸、气短、心慌，甚至出现血压升高、出现早搏，出现头痛、头晕、出汗、肢体麻木等？目前为止，确定的机理尚无法彻底阐明，因为这涉及神经生理心理之间复杂的相互作用，属于神经心理学研究范畴，而高级情绪心理活动是人类特有的现象，无法通过传统医学研究模式，比如生理、解剖、病理、生化，或者动物模型试验来验证与研究。就目前现有研究证实，人类情绪心理反应完全可以通过一系列心理生理反应导致一些躯体症状，称之为躯体化症状，通俗讲啊，就是心理压力在躯体上的投射与反应，其中介环节就是是交感、副交感系统（自主神经系统）。


心脏神经官能症 发病原因 而这些自主神经系统整合调节的中枢就在人体下丘脑，而调节人体的高级神经中枢也在大脑边缘系统及下丘脑，这两个中枢是部分重迭交叉融合在一起的，神经递质（传送神经信号的小分子化学物质）也基本相同，因此强烈的情绪心理反应也影响了自主神经中枢及其整合区，导致了一系列自主神经功能失调（或者说失去平衡），从而产生神经系统相应支配区域的不适症状，如果传入神经往往是感觉过敏、感觉异常，如果是传出神经，则出现调节过度、调节无序、调节紊乱。由于植物神经系统全身广泛分布，其功能失调当然会扩大化，产生全身各系统功能失调，这就是焦虑抑郁患者症状繁多呈现跨系统的原因。以疼痛产生为例，疼痛的高级中枢位于大脑的边缘系统、下丘脑等部位，作为一种感觉的传入系统其也在此进行换元并进行整合作用，它的神经递质主要是5-羟色胺（5—HT），而上述的一些区域同时也是人的情绪调节中枢。现代心理学研究认为，情绪障碍的发生与相应区域内的神经递质失调有关，其中多巴胺，5—HT与情绪失调关系更密切。


心脏神经官能症 发病原因 情绪障碍往往导致这两者递质功能的紊乱，这种紊乱表现为两个方面，1、上行系统的紊乱，导致疼痛感觉系统的紊乱；2、更为重要的是从高级中枢到低级中枢的下行系统的紊乱，结果情绪紊乱导致的疼痛产生。总之，情绪障碍与疼痛产生关系密切，其中介环节就是两者共同的神经递质功能的紊乱。积极的情绪，包括愉快的、兴奋的情绪，会是疼痛阈值提高，疼痛感下降，而恐惧焦虑失望不耐烦等等负面的情绪，可降低疼痛阈值，使疼痛感增强，而抑郁往往引起慢性疼痛及持续性疼痛，慢性疼痛和持续性疼痛又加重了抑郁，而抑郁又加重了疼痛，两者形成恶性循环。这也可以解释临床中采用SSRI等抗焦虑抑郁药物的治疗，恢复了脑内5—HT和多巴胺功能，也就对疼痛产生了一个很好的效果。[1][3-4]


心脏神经官能症 临床表现 疾病症状如果一位来心脏科求治的患者，如有下列特点，就要考虑其有心脏神经官能症可能：1、主诉与客观检查不相符，病人自觉心悸严重，但是24小时心电检测或心电监护却无明显心律失常，轻微活动即感气短气促，但是心脏超声却显示心收缩舒张功能良好。2、症状繁多呈现跨系统特点，比如既有心血管症状如胸闷、气急、胸痛等，也大量出现其他系统症状，涉及中枢神经系统、消化系统、泌尿系统、呼吸系统等，很难用单纯的心脏病来解释，如头晕、头痛、失眠、腹胀、消化不良、便秘、腹泻、尿急、多尿、出汗、手抖、手足麻木、喜欢深呼吸、不能去封闭环境等；有时还有其他种种稀奇古怪的不适主诉，患者非常形象描述，可是医生越听越糊涂，这些医学教科书上没有写过的症状，常让经验丰富的专家医生们也感到为难，只能让患者去相关科室会诊解决问题。3、患者常常顾虑重重，即担心查不出疾病，患了心脏病迟早要出危险，又担心去做相关检查不安全，带来痛苦，最担心药物不良反应，各种药物说明书反复研究，越看越怕，不敢服用或者频繁换药。


心脏神经官能症 临床表现 其实，这些还只是表面现象，如果接诊医生能够再耐心细致一些，多些关怀于鼓励，在取得患者信任之后，就可能问出或者让患者自己说出种种内心深处不显露的情绪心理问题，甚至这种情绪心理问题，患者自己也没有清醒察觉，比如：1、对于疾病过度紧张担心（高血压患者担心自己会脑溢血、担心中风卧床不起，冠心病患者担心心肌梗死发作，有了室早就担心猝死等）；2、过于紧张，如同惊弓之鸟，容易受惊吓（轻微的声音、尤其是突发的声音会吓的心乱跳，甚至是手机铃声、冰箱启动声音、钟表的滴答声，听见别人吵架、生病、出事故，自己会吓得发抖）；3、整天感到害怕（害怕自己会晕倒心脏病突发无法抢救、害怕去封闭的环境如超市、电梯间、饭店包房，甚至害怕一人独处上街病发无人抢救、害怕看紧张情节的电视剧、害怕吃药中毒等，甚至因为害怕药物副作用，把刚配完回家的药也丢弃）；4、持续的情绪低落、整天开心不起来、做啥不感兴趣、多年老朋友邻居也不想联系、喜欢一人清静、怕烦怕家里人多；5、常感一点力气也没有、吃啥都不香，夜里难以入眠、要么早醒，整夜多梦、梦见以前一些死去多年的故人，白天经常想与死亡有关事情；6、自觉生病看不好，活着没意义、自己是多余的人、自觉自己死了家里人会开心轻松一些；7、外人可以发现患者短期内人急剧消瘦、面容苍老、性格剧变、难以相处，等等。


心脏神经官能症 临床表现 如果，再进一步多花点时间，就可以找出发生在患者身上的一些社会心理事件，甚有一些患者家属也不知情的事件，比如：1、家人过世、失恋、失去工作、工作学习竞争失利、接受法律行政处分、长期持续超负荷工作、工作压力大；2、新发现患严重疾病、或久病不愈、家族遗传疾病担忧等等；3、经历了紧张恐怖事件，如遭遇车祸、意外伤害事件、目睹亲人朋友意外去世等。如果具备一些心理学知识，可以去了解患者的人格特征、一些包括对于心脏等疾病不合理认知等等，并由此推导出这些社会心理事件或者心理应激因素所导致的情绪心理问题，与观察到的一系列临床不适之间的前后因果关系，为分析诊断提供依据。疾病危害a)医疗资源的极大浪费反复就医，重复检查，不合理用药，大量的心脏神经症患者散布于普通心血管病人中，由于他们就医需求十分强烈，如果没有被及时甄别出来，就会造成大量宝贵的医疗资源被占用，对国家医保支出是很大负担，对于家属患者本人，也浪费了很大的金钱。


心脏神经官能症 临床表现 临床工作中，一些患者花费昂贵的核磁、CT经常做，别说动态心电图、心超声、血脂、血粘度等化验等这些常规检查，手上的常规化验报告常常是厚厚一叠，家里的中西药物不下几十种，有的甚至在短短的半年内在数家医院做数次冠脉造影这样比较极端的例子。B)严重的影响生活质量很多心脏神经症的患者因为躯体的不适，总是去综合性医院就诊，但往往其内在的情绪心理问题不被普通的心脏科医生所发现。即使有了一些对情绪问题的初步认识，医患双方也常常将其归结为生病之后导致的心理反应，是合理的，很少将情绪性问题作为主要的致病因素来看待。情绪心理问题没有解决，患者的焦虑、抑郁、紧张、担心这些不良情绪愈加严重，患者往往是心神不宁、坐卧不安、无心睡眠、日夜煎熬，面容日渐憔悴、体力日渐衰弱，根本无法正常的工作，学习，给患者本人及其家属带来极大的痛苦和烦恼。临床上也遇见过过于紧张担心害怕不敢离开医院，在医院的急诊间走廊滞留长达一个月的心脏神经症的患者，可见这样的疾病十分折磨人，若得不到即使缓解，将会对患者生活质量造成多大影响。


心脏神经官能症 临床表现 C）造成医患关系的冲突这些心脏神经症的患者来医院就医是希望医生尽快帮助其解除痛苦，但是他们由于不良情绪的主导，使得他们对于医疗诊治的过程充满疑虑，医从性下降，对医疗的结果不满意，或者说医务人员稍有过激的言语或是缺乏耐心，都会造成患者或者家属不良情绪集中爆发，造成医患冲突。很多临床医生非常头疼这些患者，认为他们特别难缠，难以对付，浪费他们的工作时间，吃力又不讨好，因此尽力回避。[1][3][2]


心脏神经官能症 诊断鉴别 对于心脏神经症的患者，诊治医生首先要有丰富的临床经验，其次二要有责任心和爱心，关键要推行全新的医疗模式来主导我们的医疗实践，也就是说任何疾病诊断，除考虑生物学因素外，还要把社会心理因素导致疾病也考虑进去。关于心脏神经症的诊断，目前我们还没有统一、确定的心脏神经症诊断标准，也没有像其他疾病那样有公认的、可靠的检测手段，开个化验单或检查单查查。因此心脏神经症的诊断目前还主要是排除性的诊断，归纳性的诊断，症状性的诊断。所谓排除性的诊断，就是将严重的器质性的疾病排除掉，否则容易误诊，造成严重性的后果。如心悸心慌要排除甲亢，突发心悸要排除严重心律紊乱，甚至排除嗜铬细胞瘤，这样的正反例子还是很多，在诊断心脏神经官能症时候，要特别慎重。所谓归纳性的诊断，就是要寻找患者一些隐匿的、不良情绪的线索，这些线索患者可能不会主动告诉医生的，而是需要医生经过启发式、有技巧性的询问，揭示出患者种种不良情绪，甚至挖掘出导致不良情绪的一些社会心理事件，并让患者了解到他们之间的因果关系。


心脏神经官能症 诊断鉴别 所谓症状性的诊断，就是说人的情绪心理反应也是相当复杂的，很难讲有些情况已经超出了神经症的范畴，成为了一种心理疾病，所以有时难以给这些心理问题一个确定的的定义，因此有时可以模糊疾病诊断，但是可以积极处理缓解患者焦虑抑郁的症状。其次，如患者同意，可以采用一些临床上常用心理量表来为患者测试，包括自评心理量表、他评心理量表，如综合性医院焦虑抑郁量表（HADS）、Zung氏焦虑抑郁自评量表（SAS、SDS）、汉密而顿焦虑抑郁量表（HAMA、HAMD）、症状自评量表(SCL-90)等。心理量表如同情绪化验单，可以帮助了解患者情绪心理问题及其严重程度，但是心理量表也有局限性，如果有阳性结果，也不能就直接诊断为焦虑抑郁，还需要综合分析判断。需要指出的是，传统的医学观点是认为，考虑神经官能症就一定要排除器质性的问题，但是一旦确诊器质性心脏病，就不考虑功能性问题了。但是现在的观点是两者以共病现象存在，也就是说患者患了器质性心脏病同时，可能患有心脏神经官能症。比如说常见的急性心肌梗塞后的焦虑抑郁，发生比例可达20-40%，急性心肌梗塞毫无疑问是器质性的问题，而焦虑抑郁是情绪性神经症的问题，两者同时存在于同一个患者身上。[1]


心脏神经官能症 疾病治疗 关于心脏神经官能症的治疗，不同于一般心脏病治疗，首先要求医生要转变观念。我国著名心血管专家胡大一教授早在7年前就呼吁心脏病、心理情绪问题要一起治疗，并率先在北京开展“双心门诊”，这双“心”，一是指心脏，一是指心理，胡大一教授认为作为一个心脏科医生，既要为患者看好心脏病，也要善于疏导缓解患者心理压力，识别心理障碍以免误诊为心脏病。胡大一教授这一已经越来越被广大心血管医生接受，为此2006年开始卫生部已经选择北京、广东、江苏等一些省市作为试点单位，以期逐步在全国推广双心门诊理念，来切实转变传统的生物学医学模式为生物-社会-心理医学模。在临床实践中，采用“双心”医学模式来诊治心脏神经症患者，从心脏、心理双重角度来给予关注、治疗与疏导，将极大了提高了治疗效果。这些患者其实并不难缠，一开始你可能需要花费很多时间来为他看病及解释，一旦他信任你了，按照你的建议去做了，取得效果了，那么他们的医从性要大大超过一般病人，是非常配合治疗的。作为一种心理障碍，心病还是要心药医，因此心理治疗是第一位的，也是最有效、花费少的治疗。具体讲，可以采取下列心理疗法：1、耐心倾听，建立良好的医患关系。


心脏神经官能症 疾病治疗 耐心倾听是表达对患者的尊重，听听患者倒到苦水，及时表达对患者的同情理解，就会使得患者感到温暖，解除戒备心理，取得患者信任。2、循循善诱，掌握主动，通过对话与询问，了解患者的情绪心理问题，挖掘其背后主导的社会心理事件，了解患者的个性、生活成长经历，为心理干预积累素材。3、通过分析与对质，让患者自己意识到不良情绪的存在，将不良情绪与种种身体不适联系起来，建立两者之间的因果关系，让患者自己意识到，有了不良情绪才有了今天的浑身不舒服，那天心情好了，病也就好了。4、努力挖掘造成患者不良情绪的背景性因素，尤其是一些社会心理事件，或者一些对疾病的不合理的认知，解释这些不良认知并加以纠正，努力消除其负面影响。5、以患者的利益为中心，始终给予患者支持与鼓励，治疗中要有充分的耐心，不要急于求成，要学会等待，不能居高岭下，甚至训斥病人。最后，在采取了正确的心理治疗措施后，如果有必要，也可以给予一些药物治疗，比如一些抗焦虑、抗抑郁药物，一些ß受体阻断剂、一些镇静类药物，或者中成药，都可以联合运用，效果会更快更好。[1][3]


心脏神经官能症 疾病预防 现代社会竞争激烈，工作生活压力增大，不良情绪肆意漫延。焦虑抑郁已将成为现代社会中人们的基本绪特征，据分析在中国各大综合性医院中，焦虑抑郁的患者已占三分之一至四分之一，这个非常庞大的数字，需要引起我们足够的重视。因此，作为医生来讲，我们要注视病人或者准病人的情绪问题，分析归纳这些情绪是否是导致患者一系列症状的原因，并及时给予疏导。尤其不能给予不当解释，如仅仅因为体检发祥有高血压、早搏、心电图T波变化等，就诊断为冠心病、就告知患者有危险，以免引起患者不必要的焦虑情绪；对于一些诊断明确的高血压、冠心病、心律失常患者，尤其是那些起搏器、冠脉介入治疗后、急性心梗后、冠脉搭桥后患者，特别要注意缓解他们的心理压力，以免让一些认知错误发展为心理障碍。本质上讲，心脏神经官能症是心理情绪问题在心脏方面的一种曲折的表现，对于患者来讲，平时要学会控制自己情绪，学会倾诉，定期要释放压力，避免不良情绪的积累，以维护自己的身心健康，就可以避免很多疾病的产生。[3-4]


肠结核 描述 肠结核(intestinal tuberculosis)是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染疾病，是最常见的肺外结核病之一。主要由人型结核分枝杆菌引起。少数地区有因饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品而发生牛型结核分枝杆菌肠结核。本病一般见于中青年，女性稍多于男性。


肠结核 发病原因 肠结核一般都由人型结核杆菌引起，偶有因饮用带菌牛奶或乳制品罹患牛型结核者，结核杆菌侵犯肠道的主要途径有：一、胃肠道感染　为肠结核的主要感染方式，患者原有开放性肺结核，因经常吞咽含有结核菌的自身痰液而继发感染；或经常与肺结核患者密切接触。又忽视消毒隔离措施可引起原发性肠结核。结核杆菌被食入后，因其具有含脂外膜，多数不被胃酸杀灭。病菌到达肠道（特别是在回盲部）时，含有结核杆菌的食物已成食糜，有较大机会直接接触肠粘膜，同时因回盲部存在着生理性潴留及逆蠕动，更增加感染机会。加之回盲部有丰富的淋巴组织，对结核的易感性强，因此，回盲部即成为肠结核的好发部位。二、血行播散　血行播散也是肠结核的感染途径之一。见于粟粒型结核径血行播散而侵犯肠道。三、邻近结核病灶播散　肠结核还可由腹腔内结核病灶直接蔓延而引起，如输卵管结核、结核性腹膜炎、肠系膜淋巴结核等。此种感染系通过淋巴管播散。结核病和其它许多疾病一样，是人体和细菌（或其它致病因素）相互作用的结果。只有当入侵的结核杆菌数量较多、毒力较强，并有机体免疫功能异常（包括肠道功能紊乱引起的局部抵抗力削弱）时，方能致病。


肠结核 病理生理及分型 肠结核好发于回盲部，依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠及乙状结肠等处，偶有位于直肠者。胃结核亦有报导，但极少见。结核菌侵入肠道后，其病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。当感染菌量多，毒力大，机体过敏反应强时，病变往往以渗出为主。并可有干酪样坏死并形成溃疡，称为溃疡型肠结核；若感染较轻，机体免疫力（主要是细胞免疫）较强时，病变常为增生型，以肉芽组织增生为主，形成结核结节并进一步纤维化，称为增生型肠结核。实际上兼有溃疡与增生两种病变者，并不少见，此称为混合型或溃疡增生型肠结核。一、溃疡型肠结核　结核杆菌侵入肠壁后，首先肠壁集合淋巴组织有充血、水肿及渗出等病变，进一步发生干酪样坏死，随后形成溃疡并向周围扩展，溃疡边缘可不规则，深浅不一，有时可深达肌层或浆膜层，甚至累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。溃疡型肠结核常与肠外组织粘连，因此肠穿孔发生率低。肠结核的溃疡可随肠壁淋巴管扩展，多呈环状。在修复过程中，因有大量纤维组织增生和瘢痕形成，易导致肠腔环形狭窄。此外，溃疡部位的血管有闭塞性内膜炎，所以溃疡型肠结核很少引起大出血。二、增生型肠结核　常见于盲肠和升结肠。初期局部水肿、淋巴管扩张。


肠结核 病理生理及分型 慢性期有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生，主要在粘膜下层，呈大小不等的结节，严重者呈瘤样肿块突入肠腔并形成肠狭窄，甚则引肠梗阻。病变的肠段变窄增厚，或与周围组织粘连，形成肿块。回肠往往因盲肠慢性梗阻而扩大。


肠结核 临床表现 多数起病缓慢，病程较长，大多数肠结核患者缺乏特异性临床表现，主要的临床表现归纳如下：一、腹痛　因病变常累及回盲部，故疼痛最常见于右下腹，触诊时可发现局限性压痛点。疼痛亦可位于脐周，系回盲部病变牵引所致，疼痛一般较轻，呈隐痛或钝痛，亦有表现为间歇性疼痛，常于进餐时或餐后诱发，此为进食引起胃回肠反射或胃结肠反射所致；餐后疼痛系病变的肠曲痉挛或蠕动增强，因而疼痛常伴有便意，便后可使疼痛缓解。增生型肠结核并发肠梗阻时，腹痛主要为绞痛，并有肠梗阻的相应症状。二、腹泻与便秘　腹泻是溃疡型肠结核的主要症状之一，这是因肠曲炎症和溃疡的刺激，使肠蠕动加速、排空过快以及继发性吸收不良所致。排便一般每日2～4次，多为糊状便，轻者仅含少量粘液，严重者腹泻可每日多达10余次，便中有粘液及脓液，血便较少见。此外还可间有便秘，粪便呈羊粪状，或腹泻一便秘交替出现。三、腹部肿块　主要见于增生型肠结核，肠壁局部增厚形成肿块。当溃疡型肠结核和周围组织粘连，或并有肠系膜淋巴结核等，均可形成肿块而被扪及。腹块常位于右下腹，中等硬度，可有轻压痛，有时表面不平，移动度小。


肠结核 临床表现 四、全身症状　溃疡型肠结核常有结核毒血症，如午后低热、不规则热，弛张热或稽留热，伴有盗汗，可有乏力、消瘦、贫血营养不良性水肿等症状和体征，并可有肠外结核特别是结核性腹膜炎、肺结核等有关表现，增殖型肠结核多无结核中毒症状，病程较长，全身情况较好。


肠结核 诊断鉴别 典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。一、临床表现有长期发热、盗汗、腹痛、腹泻（或便秘）的青壮年患者。二、肺结核或其它肠外结核患者原病灶已好转，但消化道症状和结核毒血症状反见加重者。三、右下腹肿块伴压痛，或出现原因不明的不完全性肠梗阻表现者。四、胃肠X线检查回盲部有激惹、钡剂充盈缺损或狭窄征象者。辅助检查实验室及其他检查：一、血象与血沉　白细胞总数一般正常，淋巴细胞常偏高，红细胞及血红蛋白常偏低，呈轻、中度贫血，以溃疡型患者为多见。在活动性病变患者中，血沉常增快。二、粪便检查　增生型肠结核粪便检查多无明显改变。溃疡型肠结核粪便镜检可见少量脓细胞和红细胞。粪便浓缩找结核菌，只有痰菌阴性时，才有意义。三、X线检查　X线钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核诊断具有重要意义。并发肠梗阻的患者只宜进行钡剂灌肠，以免钡餐检查加重梗阻，溃疡型肠结核肠段多有激惹现象，钡剂排空很快，且充盈不佳，病变上下两端肠段钡剂充盈良好，此称为跳跃征象。增生型肠结核等征象。有肠梗阻时，近端肠曲常明显扩张。


肠结核 诊断鉴别 四、纤维结肠镜检　可直接观察全结肠、盲肠及回盲部的病变，并可行活检或取样作细菌培养。[1]鉴别诊断本病应与下列疾病相鉴别：一、克隆病　本病的临床表现和X线征象与肠结核极为酷似，有时甚难鉴别，可借助下列几点协助诊断：①本病无肺结核或肠外结核病史；②病程一般更长，不经抗结核治疗可出现间断缓解；③粪便及其它体液及分泌物检查无结核菌；④X线检查可见病变以回肠未端为主，有多段肠曲受累，并呈节段性分布；⑤肠梗阻、粪瘘等并发症较肠结核更为多见；⑥切除病变肠段作病理检查无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌。二、右侧结肠癌　①本病发病年龄多为40岁以上中老年人；②无长期低热、盗汗等结核毒血症及结核病史；③病情进行性加重，消瘦、苍白、无力等全身症状明显；④腹部肿块开始出现时移动性稍大且无压痛，但较肠结核肿块表面坚硬，结节感明显；⑤X线检查主要有钡剂充盈缺损，病变局限，不累及回肠；⑥肠梗阻较早、较多出现；⑦纤维结肠镜检可窥见肿瘤，活检常可确诊。在临床上结肠癌的发病率较肠结核为高。三、阿米巴或血吸虫病性肉芽肿　肠阿米巴或血吸虫病可形成肉芽肿病变，在鉴别诊断上应注意。


肠结核 诊断鉴别 该类疾病无结核病史，脓血便较常见，粪便中发现有关的病原体，直肠及结肠镜常可证实诊断，相应的特异性治疗有效。四、其他疾病　除上述疾病外，肠结核尚应与下列疾病鉴别：以腹痛、腹泻为主要表现者应与腹型淋巴瘤、肠放线菌病相鉴别；以急性右下腹剧痛为主要表现者应注意避免误诊为急性阑尾炎；以慢性腹痛牵扯上腹部者易与消化性溃疡、慢性胆囊炎混淆；有稽留高热者需排除伤寒。[2]


肠结核 疾病治疗 肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。强调早期治疗，因为肠结核早期病变是可逆的。休息与营养：休息与营养可加强患者的抵抗力，是治疗的基础。抗结核药物：抗结核药物是本病治疗的关键。药物的选择、用法、疗程同肺结核。应严格遵守“早期、规则、联合、适量、全程”的治疗原则。强化期：异烟肼(H)300毫克每日一次、利福平(R)600毫克每日一次、吡嗪酰胺(Z)500毫克，每日三次、链霉素(S)750毫克或乙胺丁醇(E)750～1000毫克，每日一次，共2～3月，必要时延长疗程。继续期：异烟肼、利福平，每日一次晨顿服。总疗程1～1.5年。如果疗效欠佳考虑耐药情况可应用二线抗结核药物。对症处理和手术治疗：腹痛可用颠茄、阿托品或其它抗胆碱药物。不完全性肠梗阻有时需行胃肠减压，并纠正水、电解质紊乱。有贫血及维生素缺乏症表现者，对症用药。手术治疗主要限于完全性肠梗阻，或部分性肠梗阻经内科治疗未见好转者，急性肠穿孔引起粪瘘经保守治疗未见改善者；大量肠道出血经积极抢救未能止血者。[3]


肠结核 疾病预防 在抗结核药出现之前，肠结核预后差，死亡率高。抗结核药在临床广泛应用以后，使肠结核的预后大为改观，特别是对黏膜结核，包括肠结核在内的疗效尤为显著。本病的预后取决于早期诊断及时治疗，当病变尚在渗出阶段，经治疗后可完全痊愈，预后良好。合理选用抗结核药物，保证充分剂量与足够疗程，是决定预后的关键。疾病护理 做好预防工作是防治结核病的根本办法。并着重对肠外结核的发现，特别是肺结核的早期诊断与积极的抗结核治疗，尽快使痰菌转阴，以免吞入含菌的痰而造成肠感染。必须强调有关结核病的卫生宣传教育。要教育患者不要吞咽痰液，应保持排便通畅。要加强卫生监督，提倡用公筷进餐，牛奶应经过灭菌消毒。接种卡介苗可增强人体对结核菌的抵抗力，有利于预防结核病的发生。专家观点 肠结核患者如何防治肠梗阻并发症的发生？肠梗阻是肠结核最为常见的并发症的发生，怎样预防呢？若发生了肠梗阻应如何处理呢？积极规范的抗结核治疗是预防肠梗阻发生的主要措施。其次，肠结核患者的饮食习惯也很重要，肠结核患饮食以营养充分、易消化、少渣、无刺激性食物为宜，应少食多餐，饮食要从流食、半流食逐渐适应。


增生性瘢痕 什么是增生性瘢痕 皮肤损伤愈合后，瘢痕仍继续增殖，即可发展成增生性瘢痕。增生性瘢痕突出皮面，形状不规则，高低不平，潮红充血，质地实韧。有灼痛和瘙痒感，于环境温度增高，情绪激动，或进食辛辣刺激性食物时症状加剧。增生往往延续几月或几年后才逐渐发生退行性变化，表现为突起高度减低，颜色转暗，充血消退,变软。有些最终可以平复，痛痒症状也大为减轻或消失。增生瘢痕，好发于损伤深度仅及真皮的创伤，如深2度烧伤和切取厚的中厚度片的供皮区创面等，偶尔亦见于较深的创伤和手术切口。病理 增生瘢痕与正常瘢痕的病理组织差别，仅在于瘢痕深部胶原纤维的增厚，排列不规则，或呈旋涡形，或缠绕成绳索状。在旋涡形或绳索状的胶原中常有粘蛋白的沉积，瘢痕成为坚硬的实块。增生瘢痕的形成，主要由于胶原蛋白的合成代谢超常持续进行，超过分解代谢的速度，在相当长的时间内，大量形成胶原纤维所致。常见有某些局部成全身的诱发因素存在。分类 高度增生性瘢痕淡红色，暗红色货褐色，质硬。有强烈的瘙痒感，有压痛。瘢痕边缘和正常皮肤之间有明显界限，边缘呈现圆滑的苔形。无浸润性生长。轻中度增生性瘢痕淡红色，暗红色，瘙痒感和疼痛感不明显，周边无炎性浸润。[1]


增生性瘢痕 原因 局部因素，包括异物、炎症、牵拉等。异物，如落入  预防创口内的灰尘、滑石粉、棉花纤维、线结及某些化学物质等。此外，还有细胞破坏后所析出的角质素。炎症，如创面愈合前因长期裸露感染，肉芽组织过度增长，深2度烧伤创面愈合后瘢痕内包裹的残存毛囊或腺体组织所引起的反复发作的感染等。牵拉，如与皮肤天然纹理、皱褶一致，或在关节部位的瘢痕，不断地受到牵拉，甚至破溃，以后反复破溃愈合。这些局部因素的刺激，都可导致瘢痕的增生。全身因素，如青壮年，妇女，尤其是孕妇和甲状腺机能亢进患者易发生增生瘢痕，而极少见于老年入，这可能与雌激素及垂体内泌素分泌旺盛有关。此外，种族、遗传、身体素质等因素亦与瘢痕增生有关但确切机制，尚待进—步研究阐明。


增生性瘢痕 危害 瘢痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有瘢痕就没有创伤的愈合。瘢痕组织的主要成分是纤维蛋白。瘢痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，从一般意义上来说是有益的，但是从外观上讲却是有害的。而且，如果瘢痕组织形成不充分，受损组织得不到正常的张力，由此可以引发许多并发症，如腹壁切口愈合的瘢痕薄弱，在腹内压的作用下可使瘢痕处重新裂开或腹内容物逐渐向外膨出而形成腹壁疝。相反，如果瘢痕过度形成，就会造成严重的外形或功能上的重要问题。瘢痕的危害取决于它的本质和特性，以及对深部组织的继发的固定作用。因而瘢痕相对于损伤后的组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度来看，其抗强性减弱；从营养角度来看，造成了氧和营养物质交流的障碍；从功能角度看，引起受损组织的畸形和功能障碍从美观角度看，造成了外形的破坏。


增生性瘢痕 预防要点 1、瘢痕体质的人应尽量减少受伤的机会。患有痤疮、毛囊炎、疖肿时，不要强行挤压，更不要应用有强烈刺激的药物如强酸、强碱等，以免留下凹陷性或增生性瘢痕。应在医生指导下安全用药。2、急诊外伤的病人，在排外生命危险的情况下，应尽可能求诊整形医生进行清创缝合或组织缺损整复，将瘢痕形成的因素减至最小。3、整形手术应严格遵守手术无菌原则，手术切口应沿皮纹或皮肤张力线方向，应位于相对隐蔽的部位。手术者应动作轻柔，器械要锐利，尽可能采用细针细线。保持创口内清洁无异物。缝合应对位准确，坚持无张力缝合原则。4、患者术后应避免日光暴晒，少吃辛辣刺激食物及豆制食品。应了解瘢痕形成及防治常识，积极配合医生治疗。


肉瘤 描述 肉瘤是以皮下肉中生肿块，大如桃、拳，按之稍软，皮色不变，无痛为主要表现的肿瘤性疾病。《外科正宗》云：“肉瘤者，软若绵，肿似馒，皮色不变，不紧不宽。”显然，它不同于西医的。西医的肉瘤是间叶组织的恶性肿瘤的统称。早期症状 局部症状：局部疼痛和肿胀或伴有局部皮肤红、热，关节积液，肢体或关节活动疼痛和受限等。全身症状：可出现低热消疲、全身不适，及相关部位功能障碍。肉瘤预后 肉瘤的预后取决于其类型、治疗早晚、手术彻底与否、对化放疗的敏感度和有无转移。肉瘤是一种少见的恶性程度很高的肿瘤。一般五年生存率小于20%，80%的病人在确定诊断时，有镜下肿瘤播散和转移，最常见转移部位是肺。预后不理想。疾病诊断 常见于成年人，好发于肩、颈、背、肩胛间、臀部、前臂、小腿至膝盖内测等处。肿块多为单个，少数病人为多发，大小不一，呈扁平团块状，或分叶状，瘤体质地柔软似棉，外观肿形似馒，用力可以压扁，推之可以移动，与皮肤无粘连，瘤体表面皮肤如常，亦无疼痛。生长缓慢，长到一定程度后可自行停止生长而固定不变。另有一种多发性肉瘤，常发生于四肢、胸或腹部皮下，呈多个圆形或卵圆形结节，质地较一般肉瘤略硬，压之有轻度疼痛。


肉瘤 辨证论治 内治法湿痰凝结肿块多为单个，少数为多发性，大小不一，瘤体柔软如棉，推之可移动，皮色不变，生长缓慢。辨证分析：脾失健运，饮食人胃不能生化津液，湿痰内生，；气郁凝结而为瘤；有气郁而无血瘀，故瘤体柔软如棉，推之可移，皮色不变。治法：健脾祛湿，化痰散结。方药：二陈汤加减。外治法


肉瘤 肉瘤食疗 肉瘤手术切除后除了药物治疗外，还应在食疗上进行康复治疗。手术前后，宜以补气养血为主，可选用白萝卜、冬瓜子、莲藕等。放疗后，患者常常表现为阴虚内热之象，宜食用绿豆汤、冬瓜、丝瓜、苦瓜、猕猴桃、银耳等。化疗后，患者常常有脾胃虚寒之象，宜食用大枣、桂圆肉、干姜等温补脾胃之品。气血两亏，气阴不足的患者可多吃些猪肝、海参、白木耳、红枣等。痰湿重的患者可多吃些薏苡仁、扁豆、橘子、丝瓜、海带等。最重要的是多食新鲜熟菜水果，多食菌菇类、葵类、芦笋、西红柿、胡萝卜等有一定抗癌作用的果蔬。1.消瘤蛋鸡蛋2个、中药壁虎5只、莪术9克，加水400克共煮，待蛋熟后剥皮再煮，弃药食蛋，每晚服1次。功效：散结止痛，祛风定惊。适宜气滞血淤型。2.二鲜汤鲜藕120克切片、鲜茅根120克切碎，用水煮汁当茶饮。功效：滋阴凉血，祛淤止血。。3.银耳藕粉汤银耳25克、藕粉10克、冰糖适量，将银耳泡发后加适量冰糖炖烂，入藕粉冲服。功效：有清热润燥止血。其他疗法 手术治疗对单发肉瘤，小的可以不处理，但有明显增大趋势，或伴有疼痛，或瘤体较大者，宜行手术切除。


肉瘤 结语 中医所指的肉瘤相当于西医的脂肪瘤。其特点是：皮下肉中生肿块，大如桃、拳，按之稍软，皮色不变，无痛。多因湿痰凝结所致，治宜健脾祛湿、化痰散结，方用二陈汤加减。瘤体较大者，宜手术切除。


创伤性口炎 描述 创伤性口炎(traumaticstomatitis)是由机械性、化学性、物理性等因素造成口腔粘膜损伤所致的非特异性急、慢性炎症。疾病名称 创伤性口炎疾病概述 创伤性口炎是由机械性、化学性、物理性等因素造成口腔粘膜损伤所致的非特异性急、慢性炎症。


创伤性口炎 疾病原因 化学因素常见的化学物质为具有腐蚀性的强酸、强碱，口腔治疗用药酚、硝酸银、三氧化二砷等接触了口腔粘膜。临床上多见于误入口腔或使用不当，有时则为自伤性。机械性因素这是创伤性口炎最多见的原因，常形成创伤性溃疡。按刺激持续时间的不同，可分为持久性及非持久性刺激因素。持久性刺激因素包括龋齿破坏后的残冠、残根、尖锐的牙尖，经磨损后的牙齿锐缘，不良修复体的卡环、尖锐边缘，过长的基板，舌系带过短时与新生下颌乳切牙的摩擦等均是长期存留在口腔内可以引起慢性创伤性损害的因素。非持久性机械刺激包括硬、脆食物(如油炸或烘烤过的较硬食物)、硬橡皮制成的奶嘴、咀嚼不慎时的咬伤、牙刷太旧不整齐的刷毛、刷牙用力不当、口腔科医师使用器械操作不当、或其他外伤等均可对口腔粘膜造成急性损伤。物理性因素口腔粘膜的热损伤并不多见，偶因饮料、茶水或食物过烫时引起粘膜烫伤。超过一定剂量放射线全身或头面部照射，可引起全身和口腔组织损伤，造成急性放射病和/或放射性口炎，主要变化是炎症。战时发生在核武器爆炸后，和平时期多因恶性肿瘤的放射治疗或因辐射事故引起。


创伤性口炎 疾病症状 创伤性口炎虽因刺激因素和病损部位不同而表现各异，但多数原因明确，故诊断不难。  创伤性口炎1.有损伤史，或病损的相应部位有明显的刺激因素存在。2.病损的特点与刺激因素相一致。3.局部刺激因素去除后，病损即愈合，慢性长期不愈的溃疡，去除刺激后仍不愈合者，或溃疡较深大、基底较硬者，应作活体组织检查与癌相鉴别。


创伤性口炎 临床表现 热灼伤轻度烫伤仅见粘膜发红，有轻微疼痛或麻木感，并不形成糜烂或溃疡。但热损伤严重时可形成水疱，疱破溃后形成糜烂或浅溃疡，疼痛明显。粘膜血疱临床上常因脆、硬食物的摩擦或不慎咬伤而引起口腔粘膜形成血疱(mucosalhematoma)。好发于软腭、咽旁、颊、舌和口角粘膜。患者在咀嚼时突感局部异常感或剧痛，张口即可见到此处粘膜有血疱，为紫红色、疱壁薄、大小约1～3cm，大疱可迅速破损而出血，破后疱膜覆盖其上，以后疱膜坏死、脱落而呈一边缘清楚的鲜红色糜烂面，上有少量分泌物，周围粘膜充血，患者感烧灼样疼痛，说话、进食时疼痛加重，病程历时7～14d而愈合。小血疱不易破，如将疱中血液吸出，且无继发感染时，1～2d即可愈合。创伤性溃疡机械性刺激因素对口腔粘膜的损伤，最常见为形成创伤性溃疡(traumaticulcer)，溃疡特点可因损伤的性质、溃疡的持续时间长短、溃疡的部位和是否有继发感染而不同。1.褥疮性溃疡(decubitalulcer)褥疮性溃疡是持久性机械刺激引起的一种口腔粘膜深溃疡。多见于成年人，尤其是老年人残根、残冠和不良义齿的长期慢性刺激可在邻近的部位发生病损，多见于舌缘和唇、颊粘膜。


创伤性口炎 临床表现 早期受刺激处粘膜发红，有轻度的肿胀和疼痛，如及时去除刺激，粘膜可恢复正常，否则形成溃疡。溃疡为圆形或不规则形，大小、形状与刺激物一致，如托牙基板压迫可在口底或前庭沟处形成与基板吻合的圆形或窄长形溃疡。因粘膜长期受刺激，有的溃疡可波及到粘膜下层形成深溃疡、溃疡边缘微隆起，中央凹陷，溃疡表面有淡黄或灰白色假膜，局部淋巴结可触及。创伤性口炎儿童乳牙的慢性尖周炎，当牙槽骨已遭受破坏，再加以恒牙萌出时的压力，有时可使乳牙根尖部由牙槽骨的破坏部位穿破牙龈表面溃疡面而暴露在口腔内，形成对粘膜的刺激，引起褥疮性溃疡。牙根尖往往直插入溃疡当中，此种情况以上唇及颊部多见。因为形成褥疮性溃疡的刺激是缓和而长期的，故溃疡表面多为炎性肉芽组织而缺少神经纤维，故疼痛不很明显，但有继发感染时疼痛可加重。2.增殖性病损(hyperplasticlesion)多见于老年人，由于义齿的基板边缘不合适引起的长期而缓和的慢性刺激使组织产生增殖性炎症病变。粘膜呈坚韧的肉芽肿性增生，有时伴有小溃疡面，有时仅有炎症性增生而无溃疡面。患者一般无明显的疼痛症状。


创伤性口炎 临床表现 3.急性损伤病损多引起口腔粘膜撕裂伤或擦伤，如小儿常将异物伸入口内，在奔跑时不慎跌跤，异物易刺伤粘膜引起擦伤和软组织撕裂伤。咬伤也是临床上常见的一种创伤，常发生于舌、颊或唇，一般多只引起小溃疡。一种罕见的咬伤见于癫痫患者发病时可咬伤舌而成较大溃疡，重者可引起组织缺损。4.Riga病或称Riga-Fede病，是专指婴儿舌系带由于创伤而产生的溃疡。多见于舌系带过短的婴儿，初萌出的下切牙边缘较锐，在吮奶时因舌系带短，舌不能充分抬起和伸出，故乳牙切缘与舌腹部和舌系带摩擦形成溃疡，溃疡边缘清晰，表面不平，有灰白色假膜覆盖，时间久者则边缘隆起，有炎症性增生。5.Bednar口疮婴儿上腭粘膜较薄，尤其在翼钩处，在较硬的橡皮奶嘴或其他异物的摩擦压迫下，可形成圆形或椭圆形的浅溃疡。化学性灼伤腐蚀性化学药物主要引起粘膜组织蛋白的凝固，组织坏死，病损表面形成一层白色坏  创伤性口炎死的薄膜，如拭去即露出出血的红色糜烂面，自觉疼痛。封三氧化二砷失活牙髓时，如暂时水门汀封闭不严，而使砷剂溢出，不但损及牙龈及邻近粘膜呈灰褐色组织坏死，更有甚者可使牙槽骨坏死。


创伤性口炎 临床表现 放射线损伤一般在照射后第2周，当剂量达到1.29C/kg左右时可出现反应，引起放射性口炎。开始为弥散性红斑，以后可引起血疱，破后形成溃疡或糜烂，表面盖有灰黄色假膜，可引起继发感染，除此之外尚可引起牙龈出血、龈炎、冠周炎、口干等。疾病鉴别 1.较小的溃疡需与轻型复发性口疮相鉴别，创伤性溃疡有明显的局部损伤因素，溃疡大小不一，与刺激物相一致，无复发性、自限性。而复发性口疮无明显局部因素，圆形或椭圆形，直径2～4mm，有复发性和自限性。2.较大的溃疡需与腺周口疮、结核性溃疡、癌肿相鉴别。


创伤性口炎 治疗方案 一、去除局部刺激因素首先应拔除残根、残冠、修改或拆除不合适的修复体，磨改锐利的牙尖或牙  口疮缘，Riga病应磨钝下颌乳切牙切嵴，溃疡未愈合时可用汤匙喂养，待溃疡愈合、患儿稍大时可手术矫正舌系带过短，更换过硬的橡皮奶嘴等。二、局部治疗以预防继发感染、止痛、促进溃疡愈合为原则。可以1%普鲁卡因液含漱或涂0.5%达克罗宁液止痛；局部以消炎漱口水漱口；局部涂2%龙胆紫、2.5%金霉素甘油；或贴敷各种消炎药膜；亦可外敷中药散剂如溃疡散、养阴生肌散等。化学性灼伤应以大量生理盐水冲洗，饱满的血疱应用消毒针刺破，若已破溃时，按以上方法治疗。三、全身治疗如有继发感染、局部淋巴结肿大、疼痛等根据情况给予抗生素和各种维生素。[1]口腔检查 局部刺激因素去除后，病损即愈合，慢性长期不愈的溃疡，去除刺激后仍不愈合者，或溃疡较深大、基底较硬者，应作活体组织检查


创伤性口炎 安全提示 1、家庭护理：（1）去除创伤刺激因素，如纠正不良习惯、磨改过锐的切缘、牙尖等。（2）局部涂抹1%龙胆紫等消毒抗菌药。（3）如舌系带反复溃疡已形成瘢痕的，应带患儿到口腔科行舌系带矫正术。2、婴儿舌系带溃疡：是由于新萌出的乳牙切嵴锐利，或同时有舌系带过短，以致两者反复摩擦形成溃疡，久之进一步形成较硬的纤维瘢痕，影响舌的运动。3、贝氏口疮：有的婴儿经常吮吸拇指、异物（如玩具等），反复多次后可在粘膜较薄的上颌翼钩处形成对称的圆形或椭圆形溃疡。疾病预防 要保证充足睡眠，避免劳累、紧张、用脑过度;保持口腔清洁，每日清洁口腔2~3次  龙胆紫，所用牙刷的梳毛不能太硬，以免伤及口腔粘膜。坚持用浓绿茶漱口，能促进口腔溃疡面的愈合。纠正不良习惯。避免吃过热过烫及热的黏性食物，防止黏膜烫伤后感染。


药物性心肌病 描述 药物性心肌病广义而论凡由于药物直接或间接的心肌毒性所导致的心脏病变，无论是因药物对心肌电生理的影响而引起的心肌除极和复极的异常或各种心律失常，或心肌的收缩性因药物的毒性作用而受到抑制进而诱发或加重的心力衰竭，或因对某种药物过敏而导致心肌炎、心包炎，均可称之为药物性心脏病(drug-inducedheartdiseases)。药物性心肌病-疾病概述 心肌炎与其他药源性疾病一样药物性心脏病可由于药物本身用药的医师和受治的病人三方面的原因所促成但通常药物本身和药物相互作用是引起病变的主导因素。药物累及心脏者主要是对心肌的损害，但少数药物也累及心包和心内膜此外许多损害心脏的药物有时也同时引起其他脏器和器官的不良反应，故在考虑治疗对策时不应顾此失彼流行病学 心肌炎据中国卫生部药物不良反应监察中心推算，中国每年至少有250万人因药物不良反应相关疾病而入院，其中死亡可达19.2万人。


药物性心肌病 药物性心肌病-疾病病因 药物性心肌病指接受某些药物治疗的患者，由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害产生心肌肥厚和/或心脏扩大的心肌病变。药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物、某些治疗精神病药物(如抗抑郁药)、治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等。大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征，最终可导致致命性心力衰竭。  儿茶酚胺如阿霉素心肌病，少数病人其临床特征酷似限制性心肌病；有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚，犹如肥厚型心肌病。此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，应引起重视。


药物性心肌病 药物性心肌病-症状体征 1.抗肿瘤药(1)柔红霉素：本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤，可使心肌收缩力下降甚至引起心衰。若与其他抗肿瘤药合用则可增加毒性，因此一般认为本药用量应＜550mg/m2。柔红霉素还可引起各种心律失常包括室性和室上性心律失常，甚至因室颤而猝死必须指出本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年应予注意。(2)阿霉素：本药可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解，增加氧耗；阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载，对心肌造成直接损伤；本药使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本药心脏表现可表现为：在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常，也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。低血压脑部X光图(3)环磷酰胺：可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害，间质可产生水肿，本药对心肌损害多在用药后2周以上发生，多数呈可逆性改变，少数可引起继发性心肌病。(4)紫杉醇：可引起心动过缓和心肌收缩力减弱，但多无明显临床症状且多为一过性。


药物性心肌病 药物性心肌病-症状体征 2.抗精神病和抗抑郁药(1)抗精神病药：可引起低血压反应个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克，系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用，以及同时具有α受体阻滞作用有关此外，氯丙嗪治疗有发生猝死的报道其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度使心肌收缩力降低导致室颤发生也可能与不可逆性休克中枢神经过度抑制有关。心电图可有T波低平出现U波、Q-T间期延长和ST段压低，也可见到各种心律失常，包括室性期前收缩房室传导阻滞及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。(2)三环类抗抑郁药：对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用、体位性低血压窦性心动过速房室传导阻滞等，由于本类药可抑制细胞色素P450，与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。3.抗心律失常药各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用尤其对已有心脏病的患者可诱发心衰此外抗心律失常药可有致心律失常作用，应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。


药物性心肌病 药物性心肌病-症状体征 4.β受体阻滞药可通过抑制心脏β受体具有直接负性肌力作用和减慢心率作用应用不当可加重心功能不全近年来由于对心衰认识的深化新近临床大规模多中心临床试验(如MDCCIBIS)证实在常规心衰治疗基础上适当合理使用β受体阻滞药如应用比索洛尔、卡维地洛尔、美托洛尔等不仅可减少住院率且能降低病死率5.钙离子拮抗药


药物性心肌病 药物性心肌病-病理生理 心肌细胞药物引起心肌毒性损害的致病环节众多，机制复杂，迄今尚未完全明确，大致主要有以下几个方面。1.直接毒性药物对心肌产生直接毒性作用，导致心肌细胞的炎症、变性、坏死及间质水肿，至一定阶段可呈纤维性改变。其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关。此类药物主要有抗肿瘤药，如阿霉素、柔红霉素、环磷酰胺(CTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)；抗寄生虫药，如依米丁、氯奎、锑剂等；某些心血管药物，如维拉帕米、奎尼丁、普鲁卡因胺和拟交感类药；某些中药，如雷公藤等。以阿霉素心肌病为例，其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实，其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化，严重者有细胞坏死。2.代谢异常一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化，导致线粒体损害，如某些抗寄生虫药(依米丁等)。


药物性心肌病 药物性心肌病-病理生理 最近Jeyseelan(1997)所作的一项研究证明，抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻碍了心肌特异性基因的表达，并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白(如ADP/ATP转换酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密码的转录，由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纤维发生变性和坏死。电解质紊乱，如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症，氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。3.抑制心肌的收缩性导致心肌收缩性减低和心室应激性增高，主要见于抗抑郁药，尤其是三环类抗抑郁药。其次，某些抗心律失常药，特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。4.影响心肌的电生理特性心肌的电生理受药物作用而干扰，可表现为心肌除极和复极的改变，或心肌应激性增高，如阿霉素、三环类抗抑郁药、洋地黄过量和某些抗心律失常药。其中能使心肌动作电位延长的药物(包括非心血管药物如三环类抗抑郁药)均可能有潜在的促心律失常作用，特别是药物使用不当合并有低钾血症、低镁血症时。


药物性心肌病 药物性心肌病-病理生理 5.药物相互作用在考虑药物对心脏的毒性作用时，多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视。两种(或两种以上)药物并用可通过对心脏毒性的相加，或一种药物影响另一药物的代谢和排泄，或增高其生物利用度，从而使该药物对心脏的毒性增加。如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黄中毒。6.过敏许多药物对高敏的个体可引起过敏性心肌炎或心肌心包炎，常见者有青霉素类、磺胺类、保泰松、抗惊厥药、抗结核药、抗肿瘤药和疫苗等。经过敏机制引起的心肌炎每见于试用剂量时，其发病与药物的剂量无关，过敏性心肌炎常见有单核与嗜酸性粒细胞心肌浸润，并可致心脏传导阻滞、心律失常、心肌坏死与心力衰竭。应用抗过敏药和糖皮质激素治疗有效。7.其他许多药物用量、疗程及个体反应性的不同而具有多种致病机制，如二性霉素B可因直接心肌毒性、电解质紊乱、血栓栓塞而罹病。三环类抗抑郁药除引起心律失常外，主要致严重的心肌抑制作用而导致扩张型心肌病和心力衰竭。其他如阿霉素、氯喹、锑剂、吩噻嗪类药亦通过多种复杂的机制而导致心肌病变。


药物性心肌病 药物性心肌病-诊断治疗 诊断主要根据曾服用某些药物如上述抗肿瘤药抗精神病或抗抑郁药之前无心脏病证据，服药后出现心律失常心脏扩大心功能不全的征象又不能用其他心脏病解释者可诊断为本病。实验室检查  二磷酸果糖1.血液学检查血清酶学增高有助于药物所致的心肌梗死、心肌炎的诊断。2.血液免疫学检查如为阳性改变对药物变态反应有诊断意义。3.血药浓度测定有助于诊断某些药物过量或中毒。其他辅助检查1.心电图检查可提示药物性心脏病对心肌损害或药源性心律失常。2.超声心动图对于药源性心包疾病、心肌病及心功能判断有帮助。3.放射性核素心脏显像对于药物引起的心肌改变、心脏功能判断有一定的帮助。4.心导管检查、心内膜心肌活检对诊断药源性心肌病、心肌炎有一定价值。鉴别诊断要排除药物以外的其他因素可能造成的假象如应排除由患者原有疾病尤其是心脏病本身病情变化引起的可能性还要深入了解用药的种类方式剂量等。设法从多种药物中找出致病药物药物性心血管疾病可能伴有其他系统器官的损害表现，注意做有关方面的检查提供有鉴别诊断意义的线索。


药物性心肌病 药物性心肌病-诊断治疗 治疗方案1.严格掌握用药适应证是防止本病的关键，若病情需要服用某些可能影响心脏的药物者，应定期作有关检查包括心电图X线超声心动图和血清酶学检查等一旦发现有心脏损害迹象应减量、停药或改用其他药物替代。2.确诊为药物性心肌病者应停用有关药物，可用泛癸利酮(辅酶Q10)10mg肌内注射1～2次/d；或口服20mg，3次/d针对心律失常、心功能不全可采用相应的治疗措施此外，也可适当应用改善心肌营养和代谢的药物，如肌苷三磷腺苷(ATP)维生素B1、维生素B6和二磷酸果糖等。西医药治疗  肌苷(1)病因防治：积极处理各种病毒感染。(2)促进心肌代谢：给予肌苷、大剂量维生素c和极化液等。(3)控制心力衰竭：应用利尿剂及强心甙，剂量宜由小至大，逐步增加。(4)纠正心律失常：根据不同类型的心律失常选抗心律失常药物。中医药治疗  人参　(1)气阴双亏：心悸气促，神倦易累，胸闷不舒，自汗口渴，舌红少津，脉细数或结代。治法：益气养阴。方药：太子参30克，天冬、麦冬、生地、五味子、石斛、白芍各lo克，炙甘草8克。(2)阳虚水泛：心悸胸憋，神疲气短，形寒肢冷，浮肿少尿，动则气喘，苔白，脉沉细。治法：温阳利水。


药物性心肌病 药物性心肌病-诊断治疗 方药：茯苓20克，猪苓15克，制附片、白芍、白术、党参、丹参各10克，桂枝、干姜各6克。(3)阳虚欲脱：心悸气急，不能平卧，汗出淋漓，手足厥冷，舌淡苔白，脉沉细极弱。治法：回阳固脱。方药：人参15克，制附片12克，龙骨30克，牡蛎20克，山萸肉、麦冬、生地、丹参、当归、黄芪各10克。预防 五味子本病若能及时确诊，停用致敏药物和采用对症治疗，一般预后良好，大部分病人可完全恢复正常。1.对于有过敏性体质病人，特别是以往对药物有过敏者，应慎重选择用药。2.在疑及本病时，立即停用致敏药物是治疗的关键，否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。保健贴士 病毒型心肌炎对于有过敏性体质病人，特别是以往对药物有过敏者，应慎重选择用药。在疑及本病时，立即停用致敏药物是治疗的关键，否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。


透明细胞软骨肉瘤 基本概述 疾病名称：透明细胞软骨肉瘤英文名称：Clear-CellChondrosarcoma药物疗法：广泛性切除术透明细胞软骨肉瘤是少见的一种亚型。与软骨母细胞瘤有些相似，恶性程度介于Ⅰ～Ⅱ级中心性软骨肉瘤之间。治疗措施 采用广泛性切除，疗效良好。转移少见。病理改变 1.肉眼所见肿瘤质软，为模糊的软骨样物质，有时有骨样物质，可为颗粒状。肿瘤常为红色或血色。2.镜下所见肿瘤为叶状组织，透明细胞的核微于中心，胞浆丰富而透明，P.A.S.染色强阳性，多形性明显，有丝分裂像少见。在分叶的周边，细胞多并可见反应性多核巨细胞，在这些细胞之间可见分化好的软骨肉瘤细胞，相当于Ⅰ～Ⅱ级软骨肉瘤。有时在细胞间可有钙化（像软骨母细胞瘤中的一样），有时可见类骨质产物（反应性），有时这些可在胞浆中。临床表现 性别和年龄与软骨肉瘤相似。位于骨骺或骨凸，好发于股骨近端、肱骨近端、扁平骨和短骨。辅助检查 X线所见与发生于骨骺的软骨母细胞瘤相似，表现为（至少在初期是这样）有明显的界限溶骨区。但是病变可于刮除术后复发，如不治疗，则表现为有相当的侵袭性。肿瘤内可见不透X线钙化。肿瘤生长缓慢或非常缓慢。


大肠损伤 描述 结肠直肠损伤平时多因工农业生产外伤、交通事故、生活意外及殴斗所致，以腹部闭合性损伤为多见。发生率在腹部内脏伤中次于小肠、脾脏、肝脏、肾脏损伤而居第5位。疾病分类 普通外科症状体征 ⑴腹痛与呕吐：结、直肠穿孔或大块毁损，肠腔内粪便溢入腹腔后即有腹痛、呕吐。疼痛先局限于穿孔部，随之扩散至全腹部而成弥漫性腹膜炎，有全腹部疼痛。⑵腹膜刺激征：腹部压痛、肌紧张及反跳痛。穿孔或破裂部位疼痛最明显。⑶肠鸣音减弱甚至消失。⑷直肠指检：直肠低位损伤可触及损伤部位呈空洞感觉，指套上并有血迹，结肠损伤仅少数有血迹。疾病病因 1.钝性伤　腹部遭受重物撞击，如工伤、车祸、坠落、摔跌、殴斗、拳击等钝性暴力打击，大肠位于后腹壁与前腹撞击力之间，致使肠壁受伤，穿孔或断裂。2.刀刺伤　战时见于刺刀伤，平时多见于殴斗、凶杀、抢劫等治安事故。3.火器伤　战时弹片、枪弹伤，常有合并小肠或腹腔、全身其他器官损伤。4.医源性损伤　乙状结肠镜、纤维结肠镜检查致结肠穿孔，目前并不罕见。分类 [1]1.挫伤（血肿）。2.撕裂伤。⑴未穿孔（非全层或浆膜撕裂）。⑵穿孔（全层，但未完全横断）。⑶大块毁损（撕脱、复杂性、破裂、组织丢失、明显粪便污染）。


大肠损伤 诊断检查 1.外伤史　有腹部或其他附近部位遭受外伤病史或有肠镜检查病史，伤后出现腹部疼痛或其他不适症状。2.血常规检查　白细胞计数及中性粒细胞增多。3.X线照片　对闭合性损伤，病人情况允许立位照片时，大都可发现膈下游离气体。4.B超、CT、MRI　有以上检查不能明确诊断，可选择性地用其中任何一二项检查以助诊断。


大肠损伤 治疗方案 （一）一期缝合修补穿孔或肠切除吻合术随着抗生素、手术、围手术期处理，全静脉营养的进步，结肠、直肠创伤处理近年国内外均有向一期手术方面的改变。优点是一期缝合住院时间短、治愈时间缩短，一次完成治疗，避免了人工肛门给病人带来的精神上、生理上和再次还纳手术的痛苦。（二）分期手术⑴结肠外置术：适于结肠的游离部分如横结肠、乙状结肠多处破裂伤。探查后另作切口将损伤肠襻提于腹壁外，并在其系膜血管弓下戳一小孔，用肠线玻璃管作为支撑管，将损伤肠襻固定于腹壁外，以防回缩入腹腔。⑵损伤肠襻缝合加近端外置术：适于升、降结肠和直肠等固定肠襻损伤。术中必须切开其旁的侧腹膜，损伤肠襻游离，创口清创，探查有无多个穿孔后，将伤口一期双层缝合后放入原位，再在其近端游离结肠作造口术。如直肠伤缝合后取乙状结肠造口，降结肠伤缝合后作横结肠造口。以达到粪流改道，促使伤处愈合。⑶缝合加外置术：在游离的结肠襻如横结肠、乙状结肠伤、将损伤肠襻伤口清创、缝合后外置于腹壁外，术后可从腹壁外观察到伤口愈合情况，如愈合良好，10天左右放回腹腔，如不愈合，拆除缝线，则仍为一肠襻式造口术，待二期还纳。


大肠损伤 治疗方案 ⑷直肠损伤缝合加乙状结肠造口术：直肠损伤多数为腹膜外直肠伤，应作直肠损伤处清创、伤口缝合，其近端乙状结肠造口以使粪流改道。乙状结肠造口远端用生理盐水充分清洗，并放入甲硝唑溶液，骶骨前直肠后放置烟卷引流。术后3～4天拔出引流。伤口愈合后4周再作二期手术，将外置乙状结肠切除后吻合。


真菌性食管炎 描述 消化内科疾病真菌性食管炎(fungous esophagitis)的病原菌以念珠菌最为多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。主要症状为咽疼、吞咽疼和咽下困难。其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。可有厌食、呕血甚至出血。婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口炎的情况下发生。疾病描述 真菌性食管炎(fungousesophagitis)的病原菌以念珠菌最为多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。其他少见的有放线菌、毛霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌、芽生菌以及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的病人。症状体征 主要症状为咽疼、吞咽疼和咽下困难。其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。可有厌食、呕血甚至出血。婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口炎的情况下发生。


真菌性食管炎 病理生理 正常口腔中的念珠菌是与之竞争的细菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素杀灭了细菌，才使真菌侵入食管上皮产生坏死的、烂皮样的假膜。假膜中含有纤维蛋白、坏死组织的碎屑和念珠菌的菌丝体。假膜脱落，黏膜面充血、溃疡。总之，溃疡和假膜是特征性所见。


真菌性食管炎 诊断检查 诊断：主要依靠内镜检查，结合真菌检查。有上述严重的原发病、长期接受抗生素或类固醇激素治疗者及免疫缺陷患者，出现不同程度的吞咽疼痛和吞咽困难等症状，应及早行内镜检查。实验室检查：1.血常规常可发现中性粒细胞减少。2.血清学试验测定已感染病人血清凝集滴度有2/3病人高于1∶160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原(念珠菌细胞壁上的多糖)；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1/3迅速升高。其他辅助检查：1.食管X线钡剂检查对诊断有一定帮助。主要病变在食管的下2/3，可表现为蠕动减弱或弥漫性痉挛。食管黏膜粗乱、不规则或呈颗粒状，宛如钡剂内混有多数微小气泡。晚期病例，黏膜呈结节状，致使钡柱外观如卵石样，颇似静脉曲张。有时可显示深在溃疡。在慢性病例，炎症病变向管壁深部发展，可造成节段性狭窄，甚至酷似食管癌。但食管X线钡剂造影正常并不能排除食管念珠菌病存在。2.食管镜检查是确诊该病的惟一方法，镜下食管黏膜呈现水肿、充血、糜烂、溃疡，触之易出血。黏膜表面覆盖白色斑点或假膜。进行活检及细胞刷涂片和培养。若培养阳性尚不足以诊断，因念珠菌是胃肠道一种共生菌。


真菌性食管炎 诊断检查 必须涂片见有真菌菌丝，活检组织见有菌丝侵入上皮方可确诊。鉴于念珠菌性食管炎病人多继发于严重的甚至是致命的原发病，因此及时检查发现，早期作出诊断和进行治疗，对挽救病人生命是必要的。鉴别诊断 1.食管静脉曲张本病大多有肝脏病史，查体可见门脉高压体征，如脾大、腹水、腹壁静脉曲张等。无吞咽疼痛，也极少发生吞咽困难。胃镜可见食管黏膜呈灰蓝色串珠状、蚯蚓状或团块状曲张静脉。2.食管癌本病多发于中老年人。临床主要表现有进行性吞咽困难、消瘦、贫血等。通过纤维胃镜检查及病理活检可确诊。3.其他类型食管炎化脓性食管炎；疱疹性食管；食管结核：多数食管结核病人年龄轻，造影所见食管扩张性好，即使有狭窄通过亦较顺利，纤维内镜下食管黏膜本身为炎症浸润和溃疡，活检病理可发现干酪样肉芽肿，抗酸染色可找到抗酸杆菌。


真菌性食管炎 治疗方案 抗真菌素有多种，但国内外以制霉菌素应用最广，其有抑菌和杀菌的作用，它与真菌细胞膜的类固醇结合，改变膜的通透性，致成钾、钠、镁漏出，导致菌体缩小和细胞膜内氨基酸丢失以致死亡。制霉菌素肠道吸收很少，不会引起菌群失调。还有氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)和咪唑衍生物如克霉唑也可治疗念珠菌感染。前者脱氨后渗入RNA，破坏菌体蛋白质合成，肠道吸收，副作用小。后者使真菌细胞质溶解，抑制其生长。常规治疗，一般持续10天，若症状未完全消失尚可延长，通常治疗后症状可迅速改善，X线及内镜下改变1周左右即可完全恢复，不留后遗症。如有全身性真菌感染，可选用两性霉素B静注，其副作用大，小心慎用，注意毒性反应。在治疗上尚应积极设法消除诱因，特别是合理应用抗生素和皮质激素。


真菌性食管炎 预防预后 预后：1.正规抗真菌治疗常可取得良好效果，但对抗生素治疗原发感染的同时继发之真菌感染，临床颇难处理，治疗效果也常不佳。故应合理地应用抗生素和类固醇激素治疗。2.因真菌感染所致的食管严重狭窄，外科处理时需慎重考虑。预防：食管真菌的医源性感染在临床上并不罕见，广谱抗生素、H2受体拮抗药、质子泵抑制剂均可破坏人体正常菌群间的生物平衡，导致真菌的过度增生及上皮感染。皮质类固醇激素以及其他免疫抑制药可引起机体免疫功能低下，导致食管和内脏的真菌感染。此外，硬皮病、贲门失弛缓症、食管癌也可因食管淤滞导致真菌的移生和感染。因此正确使用抗生素等药物是预防真菌性食管炎最有效的方法。并发症状 并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管-气管瘘、真菌扩散以及继发性细菌感染所致的败血症。


真菌性食管炎 流行病学 真菌在自然界中广泛分布，在已经发现的几千种真菌中可对人类致病的不到100种，而感染食管者只占其中极少数。真菌作为条件致病菌常存在于人体皮肤、黏膜。约35%～50%正常人及70%住院病人口咽部可培养出白色念珠菌，当机体抵抗力减弱或正常机体微生物丛间的拮抗作用失衡时便乘虚侵犯多系统引起深部真菌感染。食管是较常侵犯的器官，自1956年Amdren报道以来国内外文献均有不少报告，近年来由于抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物的广泛应用以及器官移植和慢性衰竭患者日益增多，同时也由于内镜检查的应用诊断水平的提高，因此食管真菌感染屡有报告,尤其是艾滋病、食管癌合并真菌性食管炎颇为常见，但本病的发病率尚不明了，因为许多感染而无症状的病人未做内镜检查。有症状的真菌性食管炎发病率在艾滋病、白血病、淋巴瘤(特别是化疗后)以及一些先天性免疫缺陷综合征的病人中是很高的(艾滋病约占50%)，而在一般的以胃肠病为主诉就诊病人中发病率低于5%。


真菌性食管炎 流行病学 在器官移植的病人中有症状的真菌性食管炎发病率相对较低，这可能是由于这些病人进行免疫抑制治疗的同时又采取了有效的措施预防真菌感染，比如念珠菌性食管炎发病率在肾移植病人中为2.2%，心脏移植为0%，骨髓移植为10.9%。病因：念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。因此，念珠菌食管炎多见于：1.肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者。2.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者。3.某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者。4.反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者。5.艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。


高血压脑病 描述 指在高血压基础上，由于脑部小动脉持续、严重痉挛后出现被动或强制性扩张，引起脑组织水肿及颅内高压和相应的临床症状。在血压控制后，症状在1-2小时内可完全恢复。临床表现 1.血压极度升高。舒张压超过１３０ｍｍＨｇ。2.意识改变。嗜睡、瞻妄、抽搐昏迷。3.颅内高压表现。剧烈头痛、喷射性呕吐，重症者可伴脑疝形成。4.视网膜病变。视乳头水肿、视网膜渗出及出血。诊断鉴别 诊断依据1.高血压史。2.血压突然极度升高。3.严重脑功能障碍特征，如意识改变、颅内高压症及视网膜病变。4.在血压控制在安全范围２小时内有关症状基本消失。符合上述条件可确诊，本症应与急性脑血管意外如脑出血、脑梗塞等鉴别。疾病治疗 治疗原则1.迅速降压。2.制止抽搐。3.降低颅内压、保护脑组织。用药原则1.尽快将血压控制在安全范围，应选用静脉给药的快速降压药物，但切忌降压过度，影响器官灌流。2.及时使用脱水剂和利尿剂减轻脑组织水肿，防止脑的损害加重和脑疝形成。3.适当使用镇静剂，防止惊厥与抽搐发生。4.病情稳定后应逐步过渡到常规抗高血压治疗和对原发病的治疗。


脑器质性精神障碍 （brain organicmentaldisorders）是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变引起的精神障碍，又称脑器质性精神病（brainorganicpsychosis）。临床表现可概括为急性脑器质性综合征两种。急性脑器质性综合征起病多急骤，病情发展较快，病程较短，损害范围较局限，预后多良好，其病变往往是可逆性的。慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差。病变常不可逆。不少脑器质性精神障碍既有器质性的临床特征，又伴有某些显而易见器质性障碍的表现，两者之间有相互交织、相互重叠现象。


脑器质性精神障碍 颅脑外伤所致精神障碍 颅脑外伤性精神障碍是指颅脑受到外力的直接或间接作用，引起脑器质性或功能性障碍时出现的精神障碍。平时与战时均属多见，青壮年居多。病因及发病机理各种原因导致的闭合性与开放性颅脑损伤是发病主要因素，个体的素质特征及外伤后的心理社会因素有一定作用。闭合性颅脑外伤所致精神障碍尤为常见，开放性颅脑损伤则与远期或慢性精神障碍的关系密切。颅脑外伤越重，发生精神障碍的机会越大，持续的时间也越长。意识障碍与间脑和脑干网状激活系统损害密切相关，额叶和颞叶损害易致人格改变和精神病样症状。临床表现（一）急性期精神障碍1．意识障碍：见于闭合性脑外伤，可能是由于脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的结果。脑震荡意识障碍程度较轻，可在伤后即发生，持续时间多在半小时以内。脑挫伤患者意识障碍程度严惩持续时间可为数小时至数天不等，在清醒的过程中可发生定向不良，紧张、恐惧、兴奋不安、丰富的错觉与幻觉，称为外伤性谵妄。如脑外伤时的初期昏迷清醒后，经过数小时到数日的中间清醒期，再次出现意识障碍时，应考虑硬脑膜下血肿。2．遗忘症：当患者意识恢复后常有记忆障碍。外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常记忆的恢复。


脑器质性精神障碍 颅脑外伤所致精神障碍 以逆行性遗忘不常见（即指对受伤前的一段经历的遗忘），多在数周内恢复。部分患者可发生持久的近事遗忘、虚构和错构，称外伤后遗忘综合征。（二）后期精神障碍1．脑外伤后综合征：多见。表现头痛、头重、头昏、恶心、易疲乏、注意不易集中、记忆减退、情绪不稳、睡眠障碍等，通常称脑震荡后综合症，症状一般可持续数月。有的可能有器质性基础，若长期迁延不愈，往往与心理社会因素和易患素质有关。2．脑外伤后神经症：可有疑病，焦虑、癔症等表现，如痉挛发生、聋哑症、偏瘫、截瘫等，起病可能与外伤时心理因素有关。3．脑外伤性精神症：较少见。可有精神分裂症样状态，以幻觉妄想为主症，被害内容居多。也可呈现躁郁症样状态。4．脑外伤性痴呆：部分严惩脑外伤昏迷时间较久的患者，可后遗痴呆状态，表现近记忆、理解和判断明显减退，思维迟钝。并常伴有人格改变，表现主动性缺乏、情感迟钝或易激惹、欣快、羞耻感丧失等。5．外伤性癫痫。6．外伤后人格障碍：多发生于严惩颅脑外伤，特别是额叶损伤时，常与痴呆并存。变得情绪不稳、易激惹、自我控制能力减退，性格乖戾、粗暴、固执、自私和丧失进取心。诊断诊断依据：（一）首先要确定有无脑外伤。


脑器质性精神障碍 颅脑外伤所致精神障碍 了解外伤前后详细经过，包括受伤时间、原因、性质、程度，有无意识障碍，意识障碍持续时间及伴发症状。遇有工伤事故、交通事故、或日常生活纠纷中所发生的脑外伤，因常牵涉到人事关系及赔偿问题更宜慎重对待，除病人自述外，应有旁证，包括当时医生疹治的详细记录，或邀外科或神经外科医生会诊，除非确有脑外伤的诊断依据，勿轻易下脑外伤后遗症诊断。（二）详作神经系统检查：有无局限性体征。（三）辅助检查：头颅平片（正侧位、颅底位）脑超声诊断、脑电图、颅脑CT检查及心理测验等。（四）排除各种神经症：精神分裂症、情感性障碍、病态人格、慢性硬膜下血肿及其它脑器质性疾病所致的精神障碍。病程与预后病程和预后均与外伤的性质、类型、部位、意识障碍及遗忘症的时间、有无并发症、治疗条件，以及个体素质、心理社会因素等密切相关。一般认为较轻的急性精神障碍在积极治疗下，可于1～2个月内恢复。后期精神障碍病程较迁延，如外伤性神经症和外伤后综合征可持续多年，但经过适宜治疗仍有可能痊愈外伤性痴呆及人格改变预后较差。治疗（一）急性期：以颅脑外伤的专科处理为主，当生命体征稳定后以卧床休息和对症处理为主。


脑器质性精神障碍 颅脑外伤所致精神障碍 对兴奋躁动并确诊为非颅内出血所致者，在密切观察瞳孔与意识状态情况下，予以小剂量抗精神病药或抗焦虑药。（二）后期精神障碍的治疗：脑外伤后综合症与神经症参阅相应神经症的治疗，对恐惧与抑郁者可选用三环类抗抑郁药治疗，脑外伤后精神病可选用抗精神病药治疗。对痴呆和人格改变以管理、教育和训练为主或予以行为治疗。神经营养药对智力障碍可获一定效果。病例男，24岁，战士。于作战时头部受弹伤，子弹自左颞部进入，同时侧眼外侧部穿出，当即意识丧失。四日后才逐渐清醒，情绪急躁易怒，甚至殴人等。住院后，见人即握手，表现热诚亲切，把握手用力过猛，令人疼痛不能忍受，引起患者狂笑。自称既往曾驾驶过飞机，出国留学四年，精通两国外语等均属虚构。谈话中态度傲慢，盛气凌人，时而狂欢，时而悲哀。近事记忆不良，如问医生姓名，立即遗忘，亦不知何时住院，由何处送来，定向力不良，无自知力。诊断：脑外伤性精神障碍躁狂状态伴柯萨科夫综合征。


脑器质性精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 脑肿瘤病程中可出现各种精神障碍，以情感淡漠、意识障碍、智力减退人格改变为多见，发生率各家报导不一，国内为33～50%，国外为70%，30岁以后较多见。病因和发病机理精神障碍表现与发生率同脑肿瘤部位，性质，年龄等因素有关。（一）肿瘤部位：精神症状以额叶、颞叶、胼胝体等部位肿瘤多见，出现时间早，程度也严重，次为顶叶、三脑室及脑干。双侧大脑及多发性肿瘤较单侧脑及单个肿瘤多见，幕上肿瘤较幕下多见。（二）肿瘤性质：以各型胶质瘤、脑膜瘤与转移癌多见，其中以多形性成胶质细胞瘤及转移瘤发展迅速，星形细胞瘤、脑膜瘤进展较缓慢。恶性肿瘤所致精神障碍较良性者多见。（三）年龄：脑肿瘤发生在20岁之前以意识障碍为主，30岁以后则以智力减退和人格改变多见，情感淡漠则见于各年龄组。（四）其它：颅内压增高与出现精神症状的关系尚难肯定。有人认为遗传因素及个体反应可增加精神症状的发生率。临床表现（一）一般症状：脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性，通常几个方面均有不同程度的障碍或某一方面较突出，偶见重精神病征象。


脑器质性精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 一般而言，发展较快的脑肿瘤易致认知功能紊乱，迅速发展的脑瘤常产生急性脑器质性综合征，伴有明显的意识障碍，发展缓慢的脑肿瘤较少发生精神障碍，后期可有痴呆综合征或人格改变。1．意识障碍：轻者可见注意范围缩窄、集中困难、近记忆不良、反应迟钝、思维不连贯、定向障碍及嗜睡，随着病情进展出现意识障碍加重，直至昏迷。早期意识障碍具有波动性，间有意识相对清醒期。2．记忆障碍：早期为近记忆减退或近事遗忘，后可出现定向障碍或korsakov综合征。3．智力障碍：表现为全面痴呆，联想缓慢，思维贫乏，定向障碍，记忆困难，计算、理解和判断不良。4．情感障碍：脑肿瘤初期由于个体对大脑功能障碍的适应不良而情绪不稳，易激惹。随病情发展出现焦虑，抑郁或欣快。后期则以情感淡漠为主，缺乏主动性，对周围事物不关心，对亲人冷漠。5．人格改变：与以往性格判若两人，表现为主动性丧失，羞耻感消失，低级意向增加，行为幼稚及不道德行为。6．其它：脑肿瘤的早期或任何阶段可出现各种精神状态，如类精神分裂症，类躁狂抑郁症、类偏执性精神病的临床相。可有幻视、幻听、幻触及感知综合障碍，妄想的内容简单、肤浅，结构松弛而不固定。


脑器质性精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 （二）不同部位脑肿瘤的精神症状：临床上仅有早期出现的精神症状具有定位意义，以后随着病情发展，肿瘤使邻近及远处脑组织发生水肿、推移、挤压，脑室系统受压变形，脑脊液动力学改变、血循环受阻等，脑部损害范围复杂化，以致往往反映不同肿瘤部位的特异性，故有人估计脑肿瘤的精神症状有定位意义的不到5%。各部位脑肿瘤所致精神症状略述如下：1．额叶：精神症状较其它部位多见（约70%），往往在早期及神经系统体征尚未显现之前发生，主要有：（1）主动性缺乏，（2）情绪障碍，（3）智力障碍，（4）人格改变，（5）括约肌机能失控，（6）其它：如言语呐吃、运动性失语、无动性缄默、或抽搐发作等神经系统症状。有的出现精神分裂症样或躁郁症样症状，多见于额叶脑膜瘤，易发生误诊。2．颞叶：除出现酷似额叶肿瘤的持续性精神症状外，还可有作性症状，如痉挛发生（50%）、钩回发作。后者常以幻嗅和幻味觉开始，随即出现意识障碍，呈梦呓样状态，谈话或活动中止，双目凝视，可有非真实感、旧事如新症、似曾相识症、感知综合障碍、强迫思维、异常恐怖或突然情绪变化，同时伴有伸舌、舐唇、咀嚼、摸衣等不自主动作。有时可出感觉性失语。3．顶叶：精神症状较少。


脑器质性精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 可有以抑郁为主的情绪改变，其它如主动性减少、思维缓慢、理解困难。此外作为顶叶症状的有失用与失认。损害在优势侧时，可有Gerstmann综合症（即手指失认、计算不能、书写不能和左右不分）非优势侧的症状有半侧身体失认，疾病失认。4．枕叶：精神症状少见。可出现幻视。5．胼胝体：常于早期出现、严重且多样的精神症状，表现智力减退、记忆障碍、人格改变等。6．间脑：出现精神症状较少，以显著的记忆障碍为主，也可有柯萨科夫综合征、痴呆、人格改变、情绪障碍、嗜睡等。7．垂体：除内分泌机能障碍外，可有精神迟钝，行为被动、性欲减退、嗜睡等。8．幕下（颅后凹）：以早期出现意识障碍为主，精神症状少见。（三）神经系统症状与体征：多有头痛、呕吐、眩晕、痉挛发作、视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征。诊断及鉴别诊断脑肿瘤时精神症状多数发生在神经症状出现之后，故在原发病已确诊情况下，精神症状不论呈何种表现，诊断一般不难。但前额叶，颞叶及胼胝体肿瘤时，精神症状往往为首发表现，发致临床诊断易误诊为非器质精神疾病，故需注意。


脑器质性精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 （一）详细收集病史：了解既往有无精神病史，若中年以后首次出现精神活动异常，人格改变、小便失控，再有头痛或者癫痫发作，要考虑脑瘤可能；（二）精神检查着重注意有无意识障碍和智力障碍；（三）仔细进行神经系统与躯体检查：有无可疑的阳性体征，各项辅助检查（如头颅平片、脑电图、颅脑CT检查，无疑有助于脑瘤诊断，但任何单项检查均有一定的阴性率，故须结合病史和临床表现全面考虑，必要时行颅脑核磁共振检查。成人脑部转移癌以来自肺、肝、肾、胃者居多，进行相应的辅助检查。鉴别诊断中注意与神经症、精神分裂症和躁郁症相鉴别。还应排除能引起相应精神障碍的其它脑器质性疾病。病程和预后取决于原发病的疗效。治疗（一）病因治疗。以手术治疗为主。（二）脱水疗法。（三）药物治疗：无意识障碍情况下出现精神兴奋状态时，可适当采用安定剂，如硝基安定5～10毫克，或安定期10～20毫克肌注或静注。慎用抗精神病药物。


脑器质性精神障碍 脑血管病所致精神障碍 是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。一般进展缓慢，常因座中引起急性加剧，病程波动，由于侧枝循环学抽样调查（1982）发现其时点患病率为0.45%。，城乡患病率之比约为3：1。（一）高血压病所致的精神障碍：我国成人中高血压病患病率为3～10%，平均7.8%。动脉压的持续升高，细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血，产生一过性或持续性的神经精神障碍。由于脑血管的功能性或器质性改变，使短暂的和持久的精神障碍交织在一起，增加了精神症状的复杂性，个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关。高血压病的初期可没有任何自觉症状。部分患者出现类似神经衰弱的临床表现，由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧，而表现出焦虑不安、忧虑、疑病观念或死亡恐怖。当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时，出现的意识障碍以朦胧状态、谵妄状态或精神错乱状态为多见，伴有恐怖性幻觉、片断的妄想，定向力不良，思维不连贯及精神运动兴奋、冲动、自伤、伤人等行为。某些患者不产生意识障碍，而表现为幻觉妄想状态，幻觉与妄想内容常相互联系，妄想缺乏系统性，虽然对症状缺乏批判能力，但与环境接触良好。


脑器质性精神障碍 脑血管病所致精神障碍 精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重，如果意识障碍持续存在或不断加重时，预后不良。（二）多发梗塞性痴呆（multi-infarctdementia，MID）：以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆，近年又称血管性痴呆（Vasculardementia）。国外本症发病率颇高，欧美报告约占老年期痴呆的10%，日本学者认为60～70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。发病年龄在50～65岁，男性略多于女性。病因及发病机理动脉硬化及来自颅外动脉的栓子是致多发性脑梗塞的最常见原因。能造成脑供血不足，脑组织缺血和软化灶的疾病，如各种原因引起的脑栓塞、脑血栓形成、脑脉管炎、血管管腔狭窄均可导致多发性脑梗塞，精神障碍的发生还与患者病前性格特征，遗传素质，环境因素及机体功能状态有关。大脑深部的多个微小梗塞是本症的的主要病理所见，梗塞也见于大脑皮质及皮质下，伴有局限性或弥漫性脑萎缩及脑室扩大、脑回变窄、脑沟增宽等。发生痴呆的原因与脑软化的总体及大脑平均局部积压流量有关，也与梗塞的部位相关。


脑器质性精神障碍 脑血管病所致精神障碍 如丘脑网状系统是复杂思维活动的基础；乳头体位于Papez环路上，可影响近记忆力；杏仁核与情绪和行为有关；尾状核也与学习和记忆有关；胼胝体病变常出现精神症状。临床表现多数患者有高血压病的脑血管意外发作史。约半数患者起病缓慢。早期表现为头痛，头晕、耳鸣、睡眠障碍、注意力不集中、易疲劳等类似神经衰弱症状。情感脆弱也是早期常见症状，表现为情感控制能力减弱、易伤感、易激惹、或无故烦躁、苦闷、悔恨、忧虑等。随后出现近记忆障碍，尤以人名及数字的记忆缺损为著。人格及智力在相当长时间内保持完好。晚期出现强制性哭笑，情感淡漠及痴呆等。有急性缺血发作或数次短暂缺血发作之后可出现意识朦胧、谵妄或错乱状态，智力减退，行为紊乱，以及疑病、被害、嫉妒、夸大或被窃等妄想，偶伴有幻觉。在卒中发作后或疾病晚期、痴呆严重时可出现人格改变，患者变得自私、挥霍、幼稚、懒散、性欲亢进，甚至出现违纪行为等。病程常呈现出跳跃性加剧和不完全缓慢的波动性特点。神经系统症状与体征及辅助检查等参阅神经病学专著。


脑器质性精神障碍 脑血管病所致精神障碍 诊断与鉴别诊断1．常有高血压和躯体其他部位动脉硬化的证据；2．有反复发作的短暂脑供血不足或卒中史；3．情绪不稳和近记忆障碍为主要表现，人格在较长时间内保持完整。4．波动性病程。5．常伴有脑局灶性损害体征；6．排除老年性痴呆。后者发病较晚，病程呈渐进性，发病早期即有人格改变和自知力减退，较少出现神经系统局灶性损害体征，智力障碍程度较本症（MID）严重。治疗早期诊断和早期治疗有重要意义。1．在治疗高血压和动脉硬化的基础上，及时诊治各种形式的脑缺血发作，对于MID的防治具有重要意义。（参阅神经病学专著）2．改善精神症状：对脑衰弱综合征可参考神经衰弱的治疗。对兴奋躁动、幻觉、妄想常选用抗精神药物治疗，严重兴奋躁动者可予以安定或氟哌啶醇肌肉注射，但药物剂量应从小量开始，不宜剂量过大与用药过久，抑郁明显时首选三环类抗抑郁药。意识障碍时应给与促神经细胞代谢药。痴呆者除用镇静药和改善脑代谢药物外，可试用高压氧治疗与抗凝治疗，加强护理和对症处理亦十分重要。行为治疗可能有利于痴呆者不良行为的改善。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 癫痫性精神障碍是一组复发性脑异常放电所致的精神障碍。由于累及的部位及病理生理改变的不同，症状表现各异，大致分为发作性与非发作性精神障碍两种。发作性精神障碍可表现为感觉、知觉、记忆、思维、精神运动性发作，情绪恶劣及短暂精神分裂症发作。非发作性精神障碍则表现为慢性精神分裂样障碍，人格与智力缺陷等。癫痫患病率为1.5～5.5‰。是神经精神科最常见的疾病之一，占精神科门诊就诊人数的10～20%。在癫痫整个病程中出现精神障碍和各种心理问题的约占全部癫痫患者的3/4左右（Wadal.J.A.1978），精神运动性发作约占癫痫患者的15～20%（Kurland等）。国内资料表现：约2/3以上的患者不具有任何精神病学方面的问题。临床表现原发性或继发性癫痫均可发生精神障碍，表现形式多种多样。可见于癫痫发作前，发作时和发作后，亦可在发作间或癫痫起病多年后产生持久的精神障碍。部分患者会在发作前出现持续数小时至数天的先驱症状，如全身不适，易激惹、紧张、烦躁、抑郁、易挑剔或抱怨他人。常预示将有发作，一旦发作过后，先驱症状随之缓解。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 （一）复杂部分性发作（Partialseizurewithcomprexsymptomatology）以往称精神运动性发作或颞叶癫痫。常源于颞叶，亦见于其他部位局灶性病变。发作前常有历时数秒的幻嗅等先兆，伴有意识障碍。1．单纯意识障碍发作（Partialseizurewithimpairedconscixusnessalone）：以持续数秒至数分钟的意识障碍，精神活动与躯体运动停止，伴有要素性症状的精神运动症状为主要表现，发作后不能回忆发作中表现。发作时间较失神发作长，脑电图没有典型的3次/秒棘波。2．认知发作（Partialseizurewithcognitivesymptomatlolgy）：主要表现为自我意识障碍和回忆错误，如似曾相识（熟悉感）、旧事如新（陌生感），也有失掉亲近感和非真实感等。强制思维发作多见于青少年期，表现为思维过程突然终止，某些相互缺乏联系的观念或感觉表象强制地浮现于脑内，发作后不能确切回忆。梦样状态发作知觉和思维的疏远感为主，患者虽可认知周围情况，但如入梦境，变幻莫测，不断地进入意识中来。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 3．情感发作（Partialseizurewithaffeetivesymptomatology）：表现有恐怖、愤怒、抑郁、喜悦或不愉快等发作，以恐怖发作为最多见。恐怖发作可为轻微的惶惶不安直到毛骨悚然的恐怖体验，持续时间一般不超过2分钟。儿童常表现为惊叫或害怕，很难问出具体体验。愤怒发作常伴有攻击行为。抑郁发作持续时间长者可达2周。多无运动抑制症状。严重的喜悦发作时，常陷入不可控制的极度喜悦的恍惚状态（销魂状态）。不愉快发作常幻嗅或幻味的内容有关。4．精神知觉性发作（Partialseizurewith“psychosenory”symptomatology）:错觉发作较常见，无论视错觉、听错觉、迷路错觉或远隔错觉均有自身与环境之间空间关系的变化，如变远，变近，变大、变小等，一般持续数秒钟。幻觉再现，意识清晰或呈似梦非梦状，有的表现为肛门、关节或性器官的幻触。5．自动症（automatism）：临床表现为目的不明确的运动或行为发作。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 以消化道和中部运动症状为最常见，如舐舌，伸舌，咀嚼，吞咽，流涎等（进食性自动症）；有的出现恐怖、愤怒或戒备、防卫表情，或小儿样嬉笑不止等（表情自动症）；抚摸衣扣，身体某一部位或摸索动作（姿势自动症）；机械地继续其发作前正在进行的活动，如步行、徘徊、骑车、进餐等，甚至为复杂的职业性的日常行为。或表现为梦游症、昼游症，发作中联想多不连贯，另人难以理解。有时伴有脱衣裸体、爬墙跳楼、冲动攻击等行为。自动症发作后多不能回忆，每次发作持续时间为数秒至数分钟不等。（二）发作后意识模糊状态：除意识模糊外，还表现有定向障碍，反应迟钝，生动幻视或躁动狂暴行为等。可持续数分钟至数小时。（三）短暂的精神分裂症样发作：在抗癫痫药物治疗过程中突然出现思维障碍、幻觉、妄想、紧张不安、但意识清楚，颇似精神分裂样精神病，可持续数日至数周。与抗癫痫药所致的脑电图强制正常化有关。（四）发作间歇期持续性精神障碍：1．癫痫性精神分裂症样精神障碍：在癫痫的病程中出现持续性或慢性精神分裂症样症状，可有（1）紧张兴奋，（2）思维被洞悉或被夺，（3）幻觉妄想状态：以被害性幻听、恐怖性幻视多见，（4）抑制状态：表现动作缓慢、言语寡少、情绪淡漠或抑郁等。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 各种症状多数混合出现，有的在某一阶段单独发生。无意识障碍。起病较急，病程较长，有的迁延成慢性。2．癫痫性性格改变：表现为粘滞性或暴发性性格特征。粘滞性性格表现为精神活动迟缓，一丝不苟、固执于锁事。暴发性性格者易激动、发怒、冲动、常因小事与人争执。此外，有自私，独断。顽固、情绪易波动等。3．癫痫性痴呆：癫痫患者有无智力障碍随病因而异，原发性癫痫患者的智力与正常人无明显差异，但器质性癫痫患者多有智力障碍。智力障碍的原因可能与引起癫痫的器质性脑损害有关，也可能是自幼癫痫频繁发作的结果，症状表现以领悟、理解障碍最明显，联想迂远，不得要领，计算迟缓，记忆障碍却不明显，通常称领悟性痴呆。以病程较长、发作频繁的患者多见。病程与预后取决于癫痫的病因及药物的疗效。有的迁延终生。频繁的痉挛发作、发作时与发作后意识障碍较深、日间发作等均是影响预后的不良因素。诊断与鉴别诊断（一）既往有癫痫发作史；（二）精神障碍的发作性与刻板性；（三）脑电图、脑电地形图检查可作参考检查结果正常时并不能排除癫痫，多次检查或美解眠诱发试验与蝶骨电极等有助于诊断。


脑器质性精神障碍 癫痫性精神障碍 疑有脑局灶性病变时应行详细的神经系统检查、脑脊液检查及颅脑CT扫描世界形势核磁共振等神经影像诊断学检查。（四）排除分离型癔症、精神分裂症、情感性障碍及其它脑器质性精神障碍。治疗调整抗癫痫药的种类或剂量以防止癫痫发作前后的精神障碍。卡马西平与丙戊酸钠对精神运动性发作有一定疗效。对短暂的精神分裂症样发作和慢性癫痫精神分裂症样精神障碍患者，在服抗癫痫药同时合用氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。对持久的发作后意识模糊状态，肌注苯巴比妥钠0.1～0.15g，能缩短其病程。对智力障碍与性格改变者应加强管理教育，予以工娱治疗等康复治疗。


脑器质性精神障碍 散发性脑炎精神障碍 散发性脑炎（encephalitis），又称散发性病毒性脑炎（sporadicvirusencephalitis）,常出现精神障碍。多见于青壮年。无性别差异。[病因及病理]（一）病毒：国外报告以单纯性疱疹病毒为常见病因。近年来国内虽累有报导，但多未经脑组织病毒分离或免疫荧光检查证实。（二）病理变化：弥散性大脑炎性改变以颞中部、额叶眶面为著，重者呈急性坏死性炎性改变。[临床表现]急性或亚急性起病，病前常有上呼吸道或消化道感染症状。（一）精神症状：半数以上病例出现精神障碍，其中约1/3为疾病的首发症状。1．谵妄状态：兴奋躁动、片断幻觉妄想、定向障碍、注意涣散、理解困难、尿失禁等。重时陷入昏睡或昏迷状态。2．木僵状态：缄默、违拗、肌张力增高，可有蜡样屈曲。3．精神分裂症或躁郁症样状态：前者以联想散漫、幻觉妄想为主症；后者以情绪不稳、易激惹或情绪低落等为主症。4．智力障碍：记忆、计算、理解困难、思维贫乏、主动性减退及情绪淡漠或欣快。（二）神经系统症状：可有痉挛发作，颅神经损害、锥体束征、肌张力增高、共济失调、不自主运动、肢体轻瘫、脑膜刺激征及颅内压增高征。（三）辅助检查：血液白细胞总数中度增高，中性细胞稍多。


脑器质性精神障碍 散发性脑炎精神障碍 脑脊液压力正常或稍高，细胞数正常或稍高，以淋巴细胞为主。脑电图有弥漫性异常，以颞区及额区局限性改变为著，对诊断有重要意义。颅脑CT扫描可显示有脑水肿及软化坏死灶。[诊断及鉴别诊断]本病确诊需待脑组织病毒分离或免疫荧光检查。目前在我国此项检查尚未能广泛开展情况下，主要依赖临床诊断。诊断依据：（一）病前可有上呼吸道或消化道感染病史；（二）急性或亚急性起病；（三）急性期精神症状以谵妄状态或木僵状态为主症；（四）痉挛发作或神经系统阳性体征；（五）脑电图阳性发现，尤其颞、额部显著；（六）血及脑脊液轻度炎症性反应，疱疹病毒抗体阳性；（七）排除：脑肿瘤、精神分裂症、躁郁症。[病程及预后]本病呈急性进展，病程一般2～3周。轻症者可痊愈，但重症者多有后遗症（50～70%），呈痴呆状态及神经系统损害体征。病程中意识障碍加深至昏迷者，预后差，严重者死亡。[治疗]（一）病因治疗：常用清热解毒、芳香化湿的中药合并氢化可的松或地塞米松、甘露醇等抗炎和脱水，辅以神经营养代谢药（如ATP、胞二磷胆碱等）和免疫制剂（如干扰素、转移因子等）。也可试用抗病毒药物，如阿糖胞甘、吗啉呱、板兰根注射液等。


脑器质性精神障碍 散发性脑炎精神障碍 （二）精神症状突出时可用小剂量抗精神病药作短期对证治疗。紫雪丹或安宫牛黄丸及克脑迷、氯酯醒等苏醒剂可促进意识障碍的恢复。（三）加强护理，对症治疗和支持治疗。


中耳癌 描述 中耳癌（carcinomaofmiddleear）较少见，可原发于中耳，或继发于外耳道或鼻咽部等外，数有慢性中耳炎的病史，外耳道乳头状瘤恶变也常侵入中耳。以鳞状细胞为多见，肉瘤较少。


中耳癌 疾病概述 中耳癌为发生于中耳的恶性癌肿，它占耳部肿瘤的1.5%，占全身肿瘤的0.06%。中耳癌的诱因，很可能是中耳的长期感染，据统计88%的中耳癌患者有慢性化脓性中耳炎的病史。其发病年龄多为40-60岁，本病病理是以鳞状上皮细胞癌最常见，基底细胞癌和腺癌较少见。病因及危险因素病因不明，因多数有慢性化脓性中耳炎病史，而疑与长期刺激有关。病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。中耳癌成因：约80%的中耳癌病人有慢性化脓性中耳炎病史，故认为其发生可能与炎症有关，因中耳炎症使得鼓室粘膜上皮因血循环及营养障碍，可转变成复层上皮。症状：1：出血耳内出血或有血性分泌性为最早和最常见的症状，对早期诊断有帮助2：耳痛早期为耳内发胀感，到晚期则有明显疼痛3：听力减退4：张口困难早期因炎症，疼痛而反射性地引起下颌关节僵直5：面瘫出现的早晚与肿瘤侵犯的部位有关6：眩晕中耳癌的早期一般不侵犯迷路，致病的晚期才出现7：其他脑神经受累症状8：颈淋巴结肿大9：远处转移血行临床表现：血性耳漏，耳聋、耳内发胀，常为早期症状。继而有耳深部跳痛，向颞部和枕部放射。多数患者的中耳腔或骨性外耳道后壁有肉芽或息肉样组织生长，堵塞耳道，易于出血。


中耳癌 疾病概述 癌瘤起于鼓岬或乳突者，早期即可出现面瘫、眩晕；晚期出现张口困难及第Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、ⅩⅡ脑神经瘫痪等症状群。颈淋巴结转移可发生于患侧或双侧，亦有转移至内脏或骨骼者。颅底颏顶位及颞骨体层X线摄片或CT检查可示癌瘤侵蚀范围；经病理检查可以确诊，且可依其类型选择治疗方法。此外，取外耳道分泌物作脱落细胞检查，也有助于诊断。治疗：中国内主要采取放疗、化疗、手术及中医中药等综合性治疗。一般都认为手术和放疗联合治疗，是较好的结合。其中临床上常见的方式有：扩大的乳突根治术、颞骨次全切术、颞骨全切术。术后给予大剂量抗生素预防感染，交替静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇、速尿及地塞米松等预防脑水肿。一周内隔日作脑脊液检查。


中耳癌 病因病理 发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%。现将特发性病因分述如下：  中耳癌一、病毒感染　患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%。通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。二、内耳血管病变　在患有糖尿病、高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂、胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素。


中耳癌 病因病理 Wright（1975年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980年）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。[1]三、内耳窗膜破裂　喷嚏、擤鼻、呕吐、性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗、前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜、覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。


中耳癌 症状表现 （一）耳痛：为早期症状，常为胀痛，晚期疼痛剧烈，为持续性，可放射到颞部，乳突部及枕部。（二）听力减退：早期出现，但病人常因耳痛而分散注意力，或因原有中耳炎听力已减退或对侧听力良好之故。中耳癌（三）血性耳分泌物：早期常见耳带血性分泌物，晚期若癌肿破坏血管，可发生致命性大出血。（四）张口困难：早期可因炎症，疼痛而反射性引起下颌关节僵直，晚期则多因癌肿侵犯下颌关节所致。（五）神经症状：癌肿侵犯面神经可引起同侧面神经瘫痪，侵犯迷路则引起迷路炎及感音神经性耳聋，晚期可侵犯第Ⅴ、Ⅳ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经，引起相应症状，并可向颅内转移。（六）检查：可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳癌亦可原发于鼻咽部。常见的主要症状为耳深部跳痛或刺痛、耳流脓或脓血性分泌物、耳闷、耳鸣、听力减退、眩晕和面瘫等，晚期可能有其他脑神经受累症状，或有颅内与远处转移症状。由于病程长短、病变部位及扩展方向不一，临床表现有所不同。


中耳癌 症状表现 早期症状多不明显，或被慢性化脓性中耳炎症状所掩盖。诊断方法 可见外耳道深部或鼓室内有肉芽样或息肉样新生物，质脆易出血，病检可确诊。颞骨和颅底的X线平片或CT扫描有助于确定原发部位与破坏范围。应详查鼻咽部以排除鼻咽癌。仔细查找腮腺区和颈上深处有无转移淋巴结。预防中耳炎及对慢性化脓性中耳炎及时根治是防止发生中耳癌有效措施。诊断依据凡遇下列情况要高度怀疑为中耳癌变：①外耳道深部或鼓室内有肉芽或息肉样新生物，切除后迅速复发或触之易出血；  中耳癌②慢性化脓性中耳炎耳流脓转变为流脓血性或血性分泌物；③耳深部持续疼痛与慢性化脓性中耳炎耳部体征检查不相称；④乳突根治术腔长期不愈并有顽固性肉芽生长；⑤慢性化脓性中耳炎症状突然加重或发生面瘫。诊断中耳癌，主要依靠临床检查，确诊靠活检病理诊断。诊断应当包括肿瘤所侵犯的范围，有无颅底和颅内结构的侵犯和破坏，有无腮腺和面神经侵犯，如有颈部淋巴结肿大，应当进行针吸细胞学检查以确定手术方案。检查手段常用的检查手段有:1．耳镜检查可见外耳道、中耳有肉芽、息肉样或乳头状新生物，触之易出血。2．CT、MRI检查可明确肿瘤侵犯范围。3．全身检查除外继发性和转移性癌肿。


中耳癌 治疗方法 中耳癌的治疗方法，主要采取放疗、化疗、手术及中医中药等综合性治疗。中耳癌放射治疗采用60Coγ射线和直线加速器。术前放疗量最适宜的剂量为4000-6000rad/6-7周，术后和单纯放疗应为6000～6900rad/6-7周。(这里主要指60Coγ射线量)。化学疗法可辅助手术或放疗的不足，或对放疗不敏感者。亦有倡导术前化疗者，认为可减少术中癌细胞的扩散。中耳癌以鳞状癌细胞最多见，故目前选用的化疗药物以环磷酰胺、5-氟脲嘧啶和争光霉素为主。合并用药的疗效较单独应用者好，可选用前两种药物合并使用，亦可三种同时应用。手术治疗：一般国内外医者都认为手术和放疗联合治疗，是较好的结合。其中临床上常见的方式有：扩大的乳突根治术、颞骨次全切术、颞骨全切术。术后给予大剂量抗生素预防感染，交替静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇、速尿及地塞米松等预防脑水肿。一周内隔日作脑脊液检查。采用手术加放疗的综合治疗，晚期可予姑息支持治疗。常用的手术切除方法有:1．颞骨部分切除术切除部分颞骨鳞部和鼓部及全部外耳道和中耳，游离并保护面神经，适用于局限于中耳乳突腔内的肿瘤。2．颞骨次全或全切除术适用于肿瘤已侵犯内耳、岩尖者。


中耳癌 治疗方法 有淋巴结转移者应行颈淋巴结清扫术。中耳癌向腮腺、颞颌关节和脑膜扩展的应作相应范围的切除，对缺损的术腔可采用游离植皮或带蒂肌皮瓣修复(颞肌肌瓣、胸大肌或背阔肌肌皮瓣)，以保护脑及脑膜、颈内动脉或颈静脉球等重要构造。术后切口愈合、全身及局部无明显不良反应者，一般状况良好，术后1个月可出院，可在门诊放疗，在所属医疗单位就近随访，1-3个月复查一次。由于手术牵涉到颞骨内及颞骨周围的许多重要结构，因而手术复杂，可能产生并发症较多，并发症有脑膜炎、颅内出血、脑脊液漏、脑疝等，可以危及病人生命，故中耳鳞癌预后不佳，手术治愈率仅为25%，而手术死亡率高达30%，对广泛侵犯颈部、岩尖、颅底或该区域重要结构的患者一般采用姑息疗法，可以放疗或颞骨次全切除加放疗。


中耳癌 鉴别诊断 中耳癌根据过去无耳鸣、耳聋史，突然发作性耳鸣、耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴有眩晕，一般诊断不难。但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者发病早期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上。此病听力曲线有四型：高频型、低频型、高低频混合型及全聋。平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%。前庭功能减弱者较少，80%属于正常。为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压、糖尿病和梅毒、血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。中耳癌的病人，早期外耳道流出血性分泌物而且很臭，在外耳道或中耳有肉芽组织。常有耳痛及耳聋，半数病人有面神经麻痹，即口歪眼斜的现象，晚期可有眩晕和其它脑神经引起的症状。因此如果耳部流脓长久不愈，并有经常流血，要及时到医院诊治，不要自认为是中耳炎而延误治疗。耳部的恶性肿瘤多为鳞状上皮细胞癌，腺癌等，治疗主要是早期进行手术和放射治疗或化学药物治疗。经病理检查确诊者，应争取尽早彻底手术切除并辅以放疗。病变局限于中耳者，可行扩大乳突根治术，如肿瘤较广泛或侵犯邻近组织时，应行颞骨部分切除或全切术。


粘连性中耳炎 描述 粘连性中耳炎又名慢性卡他或纤维性中耳炎。粘连多位于中鼓室后份，鼓膜变厚，与鼓岬粘连，听骨可单个或完全被粘连在卵圆窗周围，纤维组织将镫骨和砧骨长脚一起包埋在卵圆窗上，卵圆窗可部分或完全被封闭。组织学检查粘膜上皮下为坚实的纤维组织，其内可有钙化或新骨形成，但比鼓室硬化少得多，两者病理很难区别。听骨亦可部分吸收，听骨链中断。疾病介绍 粘连性中耳炎（adhesiveotitismedia）是中耳内纤维组织增生或瘢痕形成，是既往中耳炎症的结果。常于儿童时期发病。疾病分类 Ojala（1953年）将粘连性中耳炎分为三期：  粘连性中耳炎急性咽鼓管炎：咽鼓管阻塞，鼓室形成负压，渗出液体。渗出物机化：发生粘连，中耳乳突小房粘膜水肿，渗出物内含有胆固醇结晶，乳突小房充满结缔组织。乳突小房含气吸收：小房骨质吸收，咽鼓管早期水肿阻塞，后期可重新消肿通畅。MacNaughtan（1956年）认为急性中耳炎只采用抗生素治疗而忽视了鼓膜引流，是引起鼓室粘连的主要原因。Buckingham（1969年）认为咽鼓管功能不良是发病的主要原因。


粘连性中耳炎 发病原因 是既往中耳感染的后遗症。化脓性中耳炎或分泌性中耳炎的病变程度足以损伤中耳粘膜时，可引起肉芽组织中的成纤维细胞产生新的纤维组织，或积液机化，这一过程可导致鼓室内壁粘膜与鼓膜粘连，甚至听骨链粘连固定。临床表现 有中耳炎历史，双耳听力减退，耳鸣，但眩晕很少见。鼓膜正常者较少，多呈肥肥厚，混浊，表面凹凸不平，光锥消失。动度受限，有时萎缩靡薄，有时瘢痕外有钙化斑，内陷粘连，有时和鼓岬粘着一起好像大穿孔样。传导性耳聋，有时为混合型耳聋，因鼓膜严重粘连，声阻抗检查价值不大。乳突X片显示乳突小房很少，混浊，有时可半规管影。


粘连性中耳炎 疾病治疗 积极预防和治疗病因，防止纤维性粘连。增殖体肥大或鼻部炎症妨碍咽鼓管功能时，应及早治疗。分泌性中耳炎应及时作咽鼓管吹张、鼓膜穿刺或鼓膜切开，排出中耳积液，必要时可以留置通气管。急性化脓性中耳炎时，抗生素的剂量要充足，用药时间于症状消退后不得少于5日。粘连形成后，治疗困难，目前手术效果并不理想。有手术指征时，可在手术显微镜下松解鼓膜和听骨链的粘连固定，清除两窗的纤维闭锁，重建含气的中耳腔。为防止再度粘连，可在鼓室内留置硅胶或聚四氟乙烯薄膜，二期手术取出。听骨链广泛固定时，可配戴助听器。手术效果不佳，咽鼓管必须畅通，否则手术一定失败。采用耳内切口，酌情进行鼓室成形术，在显微镜下仔细将鼓膜与鼓岬处分离，勿撕破，分离后用硅胶薄膜或明胶海棉给以隔垫，勿使再粘连，局部可滴可的松溶解，半年后再进行二期手术，进行听骨链成形，如膺复物代替或听骨移植，亦可试行开窗术治疗，总之疗效不确切。诊断鉴别 耳硬化病有家族史，传导性聋无中耳炎史，鼓膜正常，声顺图为As型，乳突X片乳突正常，咽鼓管道通畅。此病与鼓室硬化症不易区别，往往通过鼓室探查而确诊。要鉴别分泌性中耳炎、粘连性中耳炎、急性化脓性中耳炎、慢性化脓性中耳炎。


粘连性中耳炎 疾病预防 注意室内空气流通，保持鼻腔通畅。积极治疗鼻腔疾病，擤鼻涕不能用力和同时压闭两只鼻孔，应交叉单侧擤鼻涕。游泳后要让耳内的水流出，患慢性中耳炎者不宜游泳。积极防治感冒。


粘连性中耳炎 日常注意 1、有感冒发生，尤其是有鼻塞时，切勿轻视，要及早治疗，以免加重中耳炎病情。2、经治疗过的中耳炎病人，仍要接受定期检查，有无再发现象，了解听力改善程度，并接受指导如何且何时作中耳充气治疗。3、均衡饮食与生活习惯。减少使用烟、酒及辛辣刺激性食物，避免可能传染感冒的场合，都可以保持鼻、咽及耳咽管的健康，进而防止中耳炎的恶化。4、中耳炎病人要保持周遭环境的安宁，不可运动过度，不能吹奏笛子及气球，随时漱口保持口腔卫生，尽量用鼻子呼吸，睡觉侧躺时将病耳朝下，擤鼻涕时不可过猛，并且适当的运动也有助于鼻道耳咽管畅通，维持中耳的排泄与通气功能。5、养成正确的医疗习惯，遵照耳鼻喉科专科医师的指导与治疗绝不可自作主张，认为症状减除而自行停药，中止治疗，以致病情转为慢性或产生副作用。6、在慢性中耳炎有耳膜穿孔者，特别要防止不洁的水经外耳道进入中耳，造成发炎的加重，必要时可用耳塞塞住耳道来预防，若水进入耳朵时，可用吹风机吹乾，或侧跳使水份流出，避免挖耳朵使其再受伤害。


粘连性中耳炎 并发症 中耳的化脓性炎症，可引起各种并发症。感染途径主要是直接侵蚀破坏骨质。绝大多数系慢性胆脂瘤型中耳炎急性发作所致。以男性青壮年多见。致病菌以变形杆菌、绿脓杆菌和溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌混合感染为常见。按并发症的部位可分为颅外、颞骨内和颅内3类。颅外和颞骨内并发症常见的有耳后骨膜下脓肿、迷路炎和面瘫等；颅内并发症常见的有脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等。3类并发症中以颅内并发症最为危重，诊断和处理不当，死亡率高，是耳鼻喉科急重症之一。危害 中耳炎感染发作缓慢，但破坏性很大，能够造成永久性伤害。发病时耳中会不时流出灰色或黄色的脓液。可丧失一部分的听力，感染时间愈久，听力丧失得愈多。因此，及早发现及早治疗是十分重要的。如果感染到了晚期，它可能会扩散到耳后乳突骨上去。如果乳突受到感染，可能需要接受乳突切除术的治疗。在治疗无效的罕见情况下，耳骨可能受到损伤，造成永久性的耳聋。中耳炎会导致听力减退，因而小儿常对声音反应迟钝，注意力不集中，学习成绩下降等，所以这对记忆力也是非常有影响的。


百草枯中毒 描述 百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。


百草枯中毒 中毒症状 百草枯的浓缩溶液被接触后能引起组织损伤、手皮肤干裂和指甲脱落。长期接触皮肤表现水泡和溃疡。经皮大量吸收后会引起全身中毒，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。眼睛被污染后会引起严重的结膜炎，可长期不愈而成永久性角膜混浊。百草枯经口进入体内超过一定量后，对胃肠道、肝、肾、心、肺的损害作用均可危及生命。根据临床经验，一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于20毫克时(对于成人，少于7．5毫升20%百草枯浓缩液，W/V)，无症状表现，或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重20～40毫克(对于成人，其量相当于7.5～15毫升20%百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺受损。肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周。三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重40毫克(对于成人，这个量相当于多于15毫升20%百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在l～7天内死亡率达100%。有关百草枯的论文百草枯引起全身中毒的表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、胃、小肠等的粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。


百草枯中毒 中毒症状 第二阶段，中央区肝细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有的还出现神经系统和胰腺受损。第三阶段，一般在吞服后2～14天明显表现症状，百草枯主要集中在肺组织内，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。百草枯对肾小管细胞的损害作用是有可逆的倾向，因正常的肾小管细胞能有效消除血液中的百草枯，将其分泌到尿中去。但毒物血浓度太高时，中毒能完全破坏肾细胞，引起肾衰竭，使百草枯停留在组织内(包括在肺部组织内)。这些病变可在吞服百草枯后头几个小时内发生，而且是在采取治疗措施生效前便在肺组织内形成致死浓度。肝脏损伤严重时会引起黄疸，但肝脏毒性很少成为确定临床预后的因素。吞服百草枯的早期中毒症状和体征：口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，这是由于百草枯对粘膜层的腐蚀作用所引起的,重者可引起纵膈气肿、气胸，还可引起胃穿孔。症状表现有头晕、头痛、发烧、肌痛、腹泻(还会出现血性腹泻)，也可导致胰腺炎可引起严重腹疼。肾受损伤后出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿。肾小管细胞急性坏死会出现少尿和缺尿。


百草枯中毒 中毒症状 吞服百草枯2—4天后出现咳嗽、呼吸困难、呼吸急促等症状，也有吞服14天后表现症状的情况。如果很快出现紫绀，常会发生昏迷，然后死亡。有时出现泡沫痰(肺水肿)，咳嗽是肺损伤的早期症状表现。据报道，近年来，百草枯作为自杀用药的趋势有所增加，尤其在日本。因此，为了减少服用百草枯自杀的发生，已在百草枯的产品加入致叶剂、恶臭剂-胶体形成剂等。


百草枯中毒 病理说明 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquetlung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起  百草枯中毒肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。


百草枯中毒 毒理学 离子百草枯；对草快；克芜踪；泊拉夸特；克灭踪；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子二氯化物；CAS:离子百草枯4685-14-7;百草枯1910-42-5。理化性质离子百草枯:无色或淡黄色固体,无嗅。分子式C12-H14-N2。相对密度1.24(20℃/20℃)。蒸气压接近于0(20℃)。溶于水;几乎不溶于有机溶剂。对金属有腐蚀性。在175-180℃分解。百草枯:纯品白色结晶体。分子式C12-H14-N2-Cl2。工业品为黄色固体。相对密度1.24-1.26(20℃/20℃)。熔点300℃(分解)。蒸气压<1.33×10^-8kPa。易溶于水;不溶于烃类;少量溶于低级醇。制剂中含腐蚀抑制剂。两者在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化。水剂非可燃性。分解产物可有氯化氢、氮氧化物、一氧化碳。不能与强氧化剂、烷基芳烃磺酸盐湿剂共存。侵入途经可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。毒理学简介离子百草枯：人（男性）经口LDLo:171，343，1690mg/kg等不同报告。


百草枯中毒 毒理学 大鼠经口LD50:100mg/kg。小鼠经口LD50:120mg/kg。兔经皮LD50:236mg/kg。百草枯：人（男性）经口LDLo:43，1720，3380mg/kg等不同报告。人（女性）经口LDLo:111，3000mg/kg等不同报告。大鼠经口LD50:57mg/kg。小鼠经口LD50:120mg/kg。兔经皮LD50:325mg/kg。本品具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。经口摄入后大部分经粪便排泄;小部分经小肠吸收后分布至各器官和组织,其中以肺部的浓度为最高,主要以原形经肾脏排泄。毒作用机理不详。有认为体内细胞有复杂的酶和其他防御机制来防护氧化还原反应中产生的"活性氧"的毒性。当存在高浓度百草枯时,细胞的防御机制破坏,"活性氧"的毒性导至细胞死亡及组织损伤。另有认为百草枯分子直接对细胞起毒作用。二氯化物每日允许摄入量为0.001mg/kg。百草枯中毒


百草枯中毒 背景资料 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展。诊断 常依据下列证据做出百草枯中毒的诊断1.百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。2.百草枯服用的证据（自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色）3.临床征象，特别是有剧烈呕吐、粘膜红肿疼痛或溃疡形成（一般于口服后数小时出现）。下列情况下，所接触的百草枯不一定引起严重危害：1.食用了喷洒过百草枯稀释溶液的植物。2.服用了喷洒了百草枯的土。3.误服一口喷雾器喷出的百草枯。


百草枯中毒 治疗说明 治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′searth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，  百草枯若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。百草枯中毒的解救方法百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20%～50%的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。


百草枯中毒 治疗说明 人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90%以上。误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救1.尽早充分洗胃，加速排泄。目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5%～15%，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。2.尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。3.尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。4.尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。


百草枯中毒 治疗说明 中药治疗PQ中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗药物以及方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等[7]；PQ抗体和肺移植尚处在研究阶段，在此不再赘述。现将百草枯中毒的中药治疗探索总结如下。注射百草枯自杀3.1当归、川芎提取物的治疗阿魏酸钠是中药当归、川芎提取物阿魏酸的钠盐，王泽惠等[8]实验表明SF从受体水平上拮抗ET效应，并能降低血浆及肺组织ET水平，其苯烯结构能拮抗内皮素引起的血管收缩，并能增加NO合成，降低肺动脉压，扩张气道，肺组织损伤亦较中毒组明显减轻，提示SF作用效果显著。该实验还显示，SF作用后肿瘤坏死因子含量明显降低，表明SF对TNF-α有显著的抑制作用。3.2贯叶连翘提取物贯叶连翘提取物是一种组成复杂的混合物，其多种成分具有抗脂质过氧化的作用[9，10]。动物实验证实，贯叶连翘提取物能通过改变机体丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而导致抗氧化效应[11]。同时，Jang等[12]曾对贯叶连翘提取物是否拥有抗H2O2活性进行分析。


百草枯中毒 治疗说明 结果显示，使用H2O2处理的细胞显示出很多凋亡特性，而那些在进行H2O2处理前使用贯叶连翘提取物处理的细胞所显示出凋亡特性有所减少。魏薇等[13]的研究结果表明，贯叶连翘提取物能降低百草枯中毒患者细胞膜脂质过氧化程度，减少MDA的生成，减轻百草枯引起的组织损伤。3.3银杏叶提取物康小刚等[14]实验表明PQ对PC12细胞有严重的损伤作用，而银杏叶提取物可明显减轻PQ对PC12细胞的细胞毒性，可使细胞活性增强，降低凋亡百分率，减少细胞凋亡数目，抑制细胞线粒体膜电位的下降。对PQ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用，其机制可能与抑制PQ引起的细胞线粒体膜电位下降有关[15]。3.4姜黄提取物姜黄提取物即姜黄素519.[20]刘建辉，马玉腾，石汉文，等.百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩苷对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志，2006.24.337.[21]张随玉.思密达及大黄联合血液灌流防治百草枯中毒后多器官功能障碍综合征的临床观察[J].中国中西医结合急救杂志，2002.9.305.


百草枯中毒 预防 早期没有死于多脏器衰竭、食道穿孔的中度百草枯中毒患者，多渐发展为肺纤维化，并在数周内死于呼吸衰竭。现有几种治疗方案试图阻止此过程。环磷酰胺和类固醇激素疗法有几项研究着重在应用环磷酰胺和类固醇激素应用。ADDO和POON—KING（1986）在前2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺（5毫克/公斤/天，总量4克）和地塞米松（每8小时用8毫克，持续2周）治疗，72%的患者存活，然而，25个有血浆检测资料的患者中，有7个生存者血中未测到百草枯，其它18个患者中仅6例血浆浓度最低的患者存活了下来。LIN等（1999）报告了解142例使用环磷酰胺（1克/天，共3天）和甲基强敌松龙（1克/每天，共3天）间隔治疗的临床研究，患者随机分组，71个爆发型中毒患者在一周内死亡，环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组，使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡，对照组的确28个中死亡16人。此研究没有测定患者血浆中的百草枯浓度，但是根据硫代硫酸盐试验对患者进行的分组，用患者的严重程度进行了匹配。然而，对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法有效性的争议在PERRIENS（1992）等人的前瞻性研究中有所体现。


百草枯中毒 预防 他们的实验结果显示，对照组（14个患者接受了标准的治疗）和实验组（33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松）的病死率无任何区别。本人在1994年至1997年间对16例患者进行此法治疗，9例死亡，而对照组42例中死亡22例，两者相比无显著差异（P大于0.5）（见中华劳动卫生职业病杂志1998年月12期）。因而现今关于此疗法的有效性尚无最后的结论。放射治疗使用此法能控制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤维蛋白产生，然而，无证据表明此方法能够降低病死率。肺移植虽然肺移植已经有几例，但成功的报道仅一例（LICKEK，1998）手术是在接触百草枯5周后进行的（这段时间患者是在机械通气支持下寻找供体）。支持治疗还包括血液透析，直到血液和透析  百草枯液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。其它方法人们从很多方面研究百草枯中一半的治疗方法，其中一些已在临床中使用，但大多数文章中记载的仅为一例或少数几例病例的研究结果。对于临床医生来说，总结发表自己工作的结果对资料的积累是很重要的。


百草枯中毒 预后因素 服毒量口服者预后不良，皮肤或吸入者相对预后较好。国外一组病例显示口服20%原液超过30ML全部死亡，150例病人20%PQ30ML以上口服仅存活10例。空腹服与饭后服毒前者预后不良，后者相对较好。白细胞百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基，因而病人血象常有白细胞增多，而据观察，如果WBC大于10*109/L或中性粒细胞大于85%，常常提示预后不良（死亡）。肾功能损害中毒病人常合并肾功能损害，合并肾功能损害者也常常提示预后不良（死亡）。肺部损害外文文献云：一旦肺损害，死亡几乎不能避免。极少有例外，肺外损害都是可以逆转的，唯独肺损害几乎不逆转。肺部损害分为肺水肿和肺纤维化，服毒量大早期（中毒后3天以内）以肺水肿及肺出血为主，肺水肿是可以逆转的，有些病例早期出现肺水肿后，几天后肺部病变消失（但并不意味后期不出现肺纤维化），服毒量小者，常常在后期（中毒后5-14天）出现进行性的不可逆转的肺纤维化，最终出现呼吸衰竭死亡。


百草枯中毒 科学研究 百草枯中毒病死率高达95%，已令全世界关注——医学界精英投入了大量的人力和物力研究！每月有数千篇研究论文发表！但是，目前为止，尚未见特效治疗。百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂)，1962年，作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害(与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用)，因而在全世界迅速推广使用。1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例，至今有约上万例死亡报道。国内台湾于1985年首次报道20例，大陆中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例病例，广东汕头市中心医院陈纪平医师等报道了汕头的20例病例，王海安医师等于1993年报道了海南岛的2例病例。以后大陆有大量的病例报告，上海、北京、武汉等地也陆续报道。至现国内约有数百例死亡病例。在1992年左右,全国的医生认识百草枯中毒就象2003年初认识非典时那样知之甚少，现在由于百草枯中毒的大量报道，越来越多的医生对百草枯中毒的了解开始增多。


百草枯中毒 科学研究 仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我国是个农业大国，死亡人数远比日本多，但由于基层医生对此中毒了解甚少，所以官方报道病例仅数百例，这不能不引起我们的重视。百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。每月有数千篇研究论文在各级期刊发表，可谓盛况空前。其研究领域已包括动物实验、基础、病理生理、临床。但讫今世界上仍未找到其特效的解毒治疗。中医治疗百草枯中毒 祖国传统医学对各类中毒早有治疗方法，除有相应的解毒药草外，最主要的是排毒，在排毒药物的作用下，人体肌体会加快新陈代谢，排除身体不需要的异物，即所谓的毒。这种救治方法扩大了中毒的救治范围，针对性小，不需要根据中毒物质选择解药，具备解毒的广泛性。应用组方时只需要对中毒部位加大导经入位药物的使用即可。安徽淮北王吉坤老先生用纯中药做了大量的百草枯中毒治疗病例，目前已治愈130多例病人，治愈率80%以上，其中有30多位病人被医院宣布为不治，有20多例中毒导致的肺纤维化患者经治疗肺纤维化发生逆转。


百草枯中毒 百草枯中毒急救方法 [1]1.清除口腔内毒物让患者用大量的生理盐水(250~500ml)漱口，清除残留在口腔内的毒物，不要催吐，因为百草枯可以腐蚀灼伤口腔及其食管黏膜，口服少量蛋清以减少食管黏膜的损伤。2.清洁皮肤及时给予全身擦浴，更换衣物，清除有可能残留在衣物及皮肤上的毒物，减少毒物吸收及损伤。3.迅速建立静脉通道立即建立一到两条静脉通道，给予静脉补液等治疗，利尿加速毒物的排出，同时保持电解质平衡。运用大量的激素及维生素等抗氧化剂，抑制肺纤维化并使用胃黏膜保护剂。4呼吸系统的护理由于百草枯中毒后肺损伤最为严重，中毒早期容易引起呼吸窘迫综合征，应该注意保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。5.消化道的护理急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的颜色、性质和量，观察有无消化道出血。用口灵液行口腔护理3次/d，防止口腔感染。观察患者大便的次数、颜色、性质及量，做好记录。监测电解质，防止电解质紊乱。


百草枯中毒 百草枯中毒急救方法 6.深静脉置管的护理嘱患者卧床休息，右下肢尽量减少屈曲运动，观察穿刺局部有无红肿、渗出及出血征象，保持穿刺导管的固定妥当，治疗结束后给予肝素稀释液5~10ml封管。定时给予穿刺点消毒换药。观察右下肢感觉运动情况，防止静脉血栓形成。7.血液灌流的护理通过血液灌流可以祛除血液中的毒物成分，从而减轻或解除毒物对器官的损害，在血液灌流过程中，应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保暖。灌流结束后3h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。8.肝肾功的监测百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度的损害，应准确记录24h出入量，定期监测肝肾功。9.后期护理肺功能的护理根据医嘱给予抗氧化剂治疗，雾化吸入，有效地清理呼吸道，防止肺水肿，尽量减少肺损伤。心理护理,百草枯中毒的患者多数是因为情感受挫而服用，我们应该在心理上多开导，多理解、同情患者，尽量协助家属解开心理障碍，使其配合治疗，树立战胜疾病的信心。也有患者在服毒后感到后悔，应该理解并鼓励患者，指导家属正确对待患者的行为，让家属多陪伴，缓解其精神压力。


百草枯中毒 百草枯中毒急救方法 10.健康教育百草枯大多是在农田或果园使用，因此多数服毒患者都来自农村或郊区，都是文化层次不高或者对百草枯药物的毒性不了解，应该加强对购买使用百草枯药物人群的教育，告知其药物对人体损伤的不可逆性，并加强药物的管理。患者出院应该告知其治疗效果，嘱其定期复查。


胃穿孔 描述 胃穿孔最多见于胃溃疡，是溃疡病最严重的并发症，是普通外科最常见的急腹症之一，常发生胃窦前壁小弯侧。溃疡穿孔发病率为所有溃疡病例的5%~10%，约占溃疡病住院病例的20%~30%，穿孔并出血约占10%。临床上急性穿孔多见，十二指肠溃疡急性穿孔发病率要多于胃穿孔，约占所有溃疡急性穿孔的90%，青壮年多见，多发生十二指肠前壁。胃穿孔多见于50岁以上的中老年，有少量病人为胃癌穿孔。穿孔发生具有季节性，冬季发生穿孔者最多。疾病介绍 胃穿孔是胃部病变向深度发展，胃壁变薄，或加上胃腔内压力突然增加，可向腹腔穿破，食物、胃酸、十二指肠液、胆汁、胰液等具有化学性刺激的胃肠内容物流入腹腔，导致剧烈腹痛，引起急性弥漫性腹膜炎。


胃穿孔 疾病分类 溃疡病穿孔根据其临床表现可分为急性、亚急性和慢性三种。穿孔的类型主要取决于溃疡的部位，其次决定于溃疡发展的进程与周围组织器官。溃疡位于胃或十二指肠的游离面，前壁或上下缘，往往产生急性穿孔，胃与十二指肠内容物流入游离腹腔，引起急性腹膜炎。穿孔甚小或很快被堵塞，尤其是在空腹时发生，腹腔污染仅限于右上腹部，这种穿孔常称亚急性穿孔。溃疡位于胃或十二指肠的后壁，在向深部发展时，多逐渐与周围组织形成粘连，表现为慢性穿透性溃疡，属于慢性穿孔。急性穿孔临床多见，其次是亚急性穿孔。[1]发病原因 胃穿孔主要见于胃溃疡穿孔，还有少量胃癌穿孔，偶见于洗胃、胃镜检查、腹部撞击等情况。


胃穿孔 发病机制及病理生理 急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般于8~12小时后，由于腹腔内细菌的生长和繁殖，形成细菌性腹膜炎，引起肠麻痹、败血症及中毒性休克。慢性穿孔时因溃疡在向深部发展时，多逐渐与周围组织形成粘连，表现为慢性穿透性溃疡、胃胆囊瘘或十二指肠胆囊瘘。


胃穿孔 临床表现 多有长期溃疡病史和近期加重病史，但约10%病人无明确溃疡病史。饮食不当、情绪变化等可诱其发生。溃疡穿孔临床经过可分为三个阶段：第一阶段（初期）  骤发性剧烈腹痛，如刀割样，呈持续性或阵发性加重。疼痛初始位于上腹部或剑突下，很快波及全腹，仍以上腹部为重，有时伴有肩背部放射。如胃内容物沿右结肠旁沟流至右下腹，可发生右下腹痛。因腹痛剧烈，可出现面色苍白、四肢冰凉、冷汗、脉搏快、呼吸浅等，常伴有恶心呕吐，可出现休克。查体可见病人急性痛苦面容，仰卧拒动，腹式呼吸减弱，全腹有压痛、反跳痛，腹肌紧张可呈“木板样”强直，肝浊音界减小或消失提示气腹存在。肠鸣音减弱或消失，腹腔穿刺可抽出胃肠内容物。第二阶段（反应期）  穿孔后1~5小时，因患者腹腔渗出液增多，流入腹腔的胃肠内容物被稀释，腹痛可暂时减轻，患者自觉好转，脉搏、血压、面色与呼吸也恢复常态。但仍不能做牵涉腹肌的动作，腹肌紧张、压痛、肠鸣音减弱或消失等急性腹膜刺激征象仍继续存在。第三阶段（腹膜炎期）  在穿孔8~12小时后，多转变成细菌性腹膜炎，临床表现与任何原因引起的细菌性腹膜炎相似。患者呈急性重病容，可出现发热、口干、乏力、呼吸脉搏加快，血压下降等全身感染中毒症状。


胃穿孔 临床表现 腹胀、全腹肌紧张、压痛、反跳痛，移动性浊音阳性。腹腔穿刺可抽出白色或黄色混浊液体。病情严重，抢救不及者常因麻痹性肠梗阻、脓毒血症或败血症、感染中毒性休克而死亡。诊断鉴别 X线检查，约75%~80%的病例可见膈下新月形游离气体。膈下游离气体是胃穿孔诊断的重要证据，结合患者既往溃疡病史和溃疡病近期活动病史，穿孔后的剧烈腹痛和急性弥漫性腹膜炎的表现，腹腔穿刺抽出含胃肠内容物的消化液，不难诊断。


胃穿孔 鉴别诊断 （1）急性胰腺炎  腹痛部位多位于上腹部偏左并向背部放射，腹肌紧张程度较轻，血清和腹腔穿刺液淀粉酶升高明显，X线检查膈下无游离气体，CT检查显示胰腺肿胀、胰周渗液等。（2）急性胆囊炎  右上腹部绞痛或持续性痛阵发性加剧，伴畏寒发热。体征主要为右上腹压痛和反跳痛，有时可触及肿大的胆囊，莫非征阳性。超声提示结石性或非结石性胆囊炎。（3）急性阑尾炎  溃疡穿孔后消化液沿右结肠旁沟流到右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎体征，易与急性阑尾炎混淆。但急性阑尾炎一般症状较轻，发作时无上腹部剧烈疼痛，腹部体征也不以上腹为主，一般局限在右下腹，X线检查无膈下游离气体。此外，还需与肠系膜缺血性疾病、宫外孕破裂、卵巢囊肿扭转、急性心肌梗死等鉴别。


胃穿孔 疾病治疗 胃穿孔的治疗原则上应尽快外科手术治疗。治疗延迟，尤其超过24小时者，死亡率和合并症发生率明显增加，住院时间延长。空腹小穿孔、穿孔时间短、临床表现轻、腹膜炎体征局限或诊断尚未明确时，可先行非手术治疗密切观察。应该严格掌握非手术治疗的适应症，必须严密观察病人的症状和腹部体征的变化，如治疗6~8小时病情无好转或加重，应及时手术治疗。一般治疗禁食、止痛、吸氧、静脉输液、持续胃肠减压、应用抗生素、抑酸药等。手术治疗手术方式选择要根据患者一般情况、年龄、溃疡部位、穿孔时间、腹腔污染程度和冰冻切片结果是否恶性来进行选择。（1）胃穿孔周边活检后单纯穿孔修补术  一般状态差，伴心肺肝肾等脏器严重疾病，穿孔时间超过8~12小时，腹腔内炎症重及胃十二指肠严重水肿等估计行根治手术风险较大的病人，胃穿孔周边活检后阴性后，适合选择单纯穿孔修补术。修补分为开腹修补和经腹腔镜修补两种方式。（2）根治性手术根治性手术的优点在于手术同时解决了穿孔和溃疡两个问题。适用于病人一般情况较好，穿孔在8~12小时一捏，腹腔内感染和胃十二指肠水肿较轻，且无重要器官并存病者可考虑行根治手术。


胃穿孔 疾病治疗 其具体适应症为：①病史长、反复发作；②曾有溃疡穿孔或出血病史；③此次穿孔伴有出血、幽门狭窄或修补后易致狭窄；④疑有癌变。根治性手术包括：①胃大部切除术；②穿孔修补加壁细胞迷走神经切断术；③穿孔修补、迷走神经切断加胃窦部切除或幽门成形术。其中前两种术式效果较好。[2-3]疾病预后 如诊断治疗及时，病人一般预后较好。若年老体弱且合并严重心肺肝肾疾病，穿孔时间较长、腹腔污染严重者，预后差，死亡率较高。疾病预防 （1）胃十二指肠溃疡患者，应早期胃镜普查明确溃疡性质、发病部位和严重程度，及时系统内科治疗。（2）系统内科治疗无效或者溃疡愈合后复发者，应早期外科手术治疗。（3）规律饮食，少食多餐，避免冷糙辛辣等刺激性食物，戒烟限酒，缓解精神紧张。（4）禁用损伤胃粘膜的药物如阿司匹林、消炎痛等非甾体类抗炎药、激素药物等。若必须应用时，应加用保护胃粘膜药物及抑酸药物。


胃穿孔 饮食注意 1.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利；2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃；3.少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症；4.规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化；5.定时定量：要做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱；6.温度适宜：饮食的温度应以“不烫不凉”为度；7.细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃粘膜有保护作用；8.饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化；9.注意防寒：胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒；10.避免刺激：不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。


胃穿孔 饮食注意 应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物；11.补充维生素C：维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。专家观点 （1）胃穿孔一经诊断，应积极外科手术治疗，治疗延迟，尤其超过24小时者，死亡率和合并症发生率明显增加，后果严重。（2）因胃溃疡有恶变可能，穿孔时包含溃疡在内的胃大部切除术仍是公认的首选术式。


蛇头疮 描述 蛇头疮，即手指末节指腹皮下组织化脓性的感染，多为轻微外伤或小刺引起。西医称化脓性指头炎。简介 蛇头疮蛇头疮是长在手指的，浙江仙居民间说“木蛇”。明李时珍《本草纲目·虫四·蜈蚣》：“瘭疮一名蛇瘴，蛮烟瘴雨之乡，多毒蛇气。人有不服水土风气而感触之者，数月以还，必发蛇瘴。惟赤足蜈蚣最能伏蛇为上药，白芷次之。”参见“瘭疮”。和带状疱疹不是一个概念，带状疱疹系由水痘-带状疱疹病毒引起，此病毒一般潜伏在脊髓后根神经元中。但机体抵抗力低下或劳累、感染、感冒发烧,生气上火等，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生激烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛;年龄愈大，神经痛愈重。此病现代医学称为带状疱疹,民间称为蛇胆疮,缠腰龙等称。


蛇头疮 详细资料 带状疱疹后遗症是指临床治愈后持续疼痛超过一个月者为后遗症。带状疱疹后遗神经痛是困扰中老年患者的顽痛症之一。其疼痛持续时间短则1一2年，长者甚至超过10年，一般病史均长达3一5年。中医的治疗以外科膏药外敷为主，通过膏药外敷，贴于体表的膏药刺激神经末梢，通过反射，扩张血管，促进局部血液循环，改善周围组织营养，达到消肿，消炎的作用。同时药物在患处通过皮肤渗透达皮下组织，在局部产生药物浓度的相对优势，从而发挥较强的药理作用，对黏膜病变的治疗，均有拔毒、防腐、消炎、止痛等局部作用。此外，因膏药中有些刺激性强的药物，强刺激通过神经反射，可以调节肌体功能促进抗体形成，提高人体免疫力。药物穿通皮肤及黏膜后，经过血管或淋巴管进入体循环，可产生全身性药物作用.带状疱疹后遗神经痛是滞留在体内病毒侵蚀破坏神经所致，通过膏药外敷，改善局部血液循环，促使阻滞的神经畅通，局部给药配以内服驱毒败火，内服外贴，里外同治，使气血流畅，脉络畅通，修复疏通被破坏的神经（痛则不通，通则不痛），就能减轻解除疼痛，故疱疹后遗神经痛在三个月内，患者用药1-2疗程可完全康复。


蛇头疮 治疗 其治疗原则是止痛、消炎、抗病毒，保护局部、防止继发感染。（一）给予止痛剂及营养神经药物，（如维生素B1、维生素B12）针刺疗法，理疗（音频治疗）。都有不同程度的消炎、止痛作用。（二）皮质类固醇激素，有人主张用于老年早期患者，口服强地松，每日30mg，一日一次，可以减轻炎症，阻止对受累神经节和神经纤维的毒性和破坏作用，减少后遗神经的形成，但有人主张慎用，以免病毒扩散。（三）抗病毒药：1、常用的有病毒灵0.2g，一日三次口服;2、聚肌胞注射液，每次2ml,肌肉注射，一日一次;3、阿糖胞苷，每日每公斤体重1～1.5mg加5%葡萄糖500ml，静脉滴注，一日一次;4、无环岛苷，按每公斤体重7.5mg加入平衡盐液120ml,静脉滴入，维持2小时滴完，每日2次，间隔8小时。（四）为了增强机体免疫功能，近年来国内采用人白细胞转移因子或α－干扰素。（五）局部疗法：根据皮损情况对症处理，氧化锌油中加入抗生素，保护创面，或1%达克罗宁霜，5%苯坐卡因霜以止痛。（六）中医疗法：热盛者－清热利湿解毒，用龙胆泻肝汤加减（见中医药方）。湿盛者－健脾利湿解毒，用除湿胃芩汤加减。气滞血瘀者－活血化瘀、行气止痛、用活血散瘀汤加减。


浓缩胆汁综合征 描述 浓缩胆汁综合征又称先天性免疫性溶血性肝炎（Congenital-ImmunologicalHemolytic Hepatitis),胆栓综合征（Bile-Plug Syndrome）胆汁浓综合征（ConeentratedBile Syndrome）。系指新生儿溶血病后，出现明显的梗阻性黄疸。简述 疾病别名：先天性免疫性溶血性肝炎、胆汁浓综合征、胆栓综合征所属部位：腹部就诊科室：消化内科、儿科症状体征：黄疸病因 多种新生儿溶血症均可引起本病。病因病理 多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓（bileplug）。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。临床表现 1.溶血症状：贫血多在出生后1～2周内逐渐加重，与黄疸程度不成比例，肝脾肿大，网织红细胞增多，一部分患者Coombs试验呈阳性，或母婴间Rh因子不合。2.梗阻性黄疸：一般在出生后2天出现，持续3周，程度轻重不一，呈梗阻性；粪便陶土色。


浓缩胆汁综合征 诊断鉴别 1.黄疸在出生后数小时至48小时内出现。2.黄疸持续3周以上。3.血清胆红素增高，并具有梗阻性黄疸的特征。4.絮浊试验阴性。5.母婴血型不合，新生儿有溶血性疾病的临床表现。辅助检查 尿胆红素阳性，尿胆原阴性，血清胆红素浓度升高，以结合胆红素为主。鉴别诊断 本征应与新生儿肝炎及先天性胆道闭锁等器质性肝外胆道梗阻相鉴别。治疗措施 可用换血疗法，紫外光疗法等以防止核黄疸的发生。有肝功能损害者应给予保肝治疗。预防 本病主要是Rh不合或AB血型或其他血型不合引起的，故应积极主动进行婚检以及孕检。


儿童外阴炎 描述 新生儿出生15天内，阴道粘液呈显著酸性反应，其酸碱度约为5.5，此后pH值上升而呈中性或碱性。女婴出生时阴道保持无菌状态，新生儿在娩出前后数天内，由于受母体的高雌激素影响，阴道上皮类似成人水平，糖元丰富，阴道pH为4.2～4.5。3天后其中细胞群即全部由阴道杆菌组成。在15天左右，阴道杆菌。阴道上皮维持低激素水平至青春期。简介 名称：儿童外阴炎，别名：infantilevaginitis，代码：ICD:N76.8，分类：妇产科。儿童外阴炎是女性婴幼儿最常见的妇科疾病，婴幼儿卵巢功能尚不健全、缺乏雌激素；外阴发育差、阴道黏膜菲薄、阴道上皮抵抗力低；阴道接近肛门极易受细菌感染而容易发生外阴阴道炎。常见于5岁以下幼女。病原体可通过患病的母亲、保育员或幼儿园儿童的衣物、浴盆、手等传播。有的患儿常因外阴疼痛或瘙痒而哭闹不安，是由于大量分泌物刺激引起外阴痛痒，使患儿哭闹、烦躁或用手搔抓外阴。主要症状为阴道分泌物增多，呈脓性，临床上多由母亲发现婴幼儿内裤上有脓性分泌物而就诊。部分患儿伴有泌尿系统感染，出现尿急、尿频、尿痛。有的有小阴唇粘连，排尿时尿流变细或分道。


儿童外阴炎 原因 儿童外阴炎的原因可能是婴幼儿穿开档裤，如不注意卫生易于污染。婴儿尿布如不及时更换，则大小便刺激，可引起皮肤感染，急性传染病量，全身抵抗力降低，局部不洁，易于感染。致病菌多为化脓菌，如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌。（一）外阴局部卫生不佳患儿母亲及保教人员不注意患儿外阴清洁，大便后处理不当，或用刺激性强的肥皂和清洗剂，不使用pH4女性护理液清洗外阴，或用污染的纸擦抹肛门，使肠道细菌侵入阴道，引起阴道炎。HuHiman在研究438例婴幼儿外阴阴道炎的病例中，发现68%是由上述病因所引起，其中培养时发现大肠杆菌者占80%。（二）异物如花生米、豆类、发夹、别针、小石头等塞入阴道，由于异物造成阴道上皮损伤，而发生继发性感染。（三）蛲虫性外阴阴道炎在正常情况下本病并不多见。它是由肠道蛲虫通过粪便传入阴道；或粪便处理不当，通过婴儿母亲或保教人员的手或衣服、玩具等将蛲虫卵污染幼女外阴而引起炎症。（四）继发性外阴、阴道炎幼女在上呼吸道感染或泌尿道感染后，细菌通过灰尘直接传入阴道而引起感染。（五）特异性阴道炎滴虫或霉菌性阴道炎，在婴幼儿罕见。原因：可能由于婴幼儿的阴道pH呈硷性，不适于霉菌繁殖。


儿童外阴炎 原因 滴虫是以糖原为食物，在此年龄的阴道糖原很少，故也不适于滴虫生长。嗜血性阴道炎在婴幼儿中极为少见。家庭成员相互感染家人患有滴虫、霉菌或淋菌等疾病可通过不洁卧具传染给孩子。症状 小儿外阴炎的症状是婴幼儿的外阴炎、阴道炎常同时存在。患病后患儿会因外阴瘙痒疼痛而坐卧不安、哭闹不停，并不时搔抓外阴。检查可见：外阴红肿，皮肤可有抓破处，尿道口及阴道口粘膜充血、水肿，小阴唇可见粘连，有脓样分泌物自阴道口流出。外阴、阴蒂、尿道口及阴道口粘膜充血、水肿、并有脓性分泌物。内裤上经常有脓性干痂形成，或有稀水样的痕迹，外阴发红、水肿，甚至皮肤剥脱。有局部致局部有抓痕、出血等现象。小阴唇粘连，尿流变细。检查可发现小阴唇粘连的地方较薄，比较透亮。外阴疼痛骚痒感内分泌物增多等。


儿童外阴炎 临床表现 有的患儿常因外阴疼痛或瘙痒而哭闹不安，是由于大量分泌物刺激引起外阴痛痒，使患儿哭闹、烦躁或用手搔抓临床表现外阴。主要症状为阴道分泌物增多，呈脓性，临床上多由母亲发现婴幼儿内裤上有脓性分泌物而就诊。部分患儿伴有泌尿系统感染，出现尿急、尿频、尿痛。有的有小阴唇粘连，排尿时尿流变细或分道。检查可见外阴、阴蒂、尿道口、阴道口黏膜充血、水肿，小阴唇粘连的地方较薄、透亮，有脓性分泌物自阴道口流出。病变严重者，外阴表面可见溃疡，小阴唇可发生粘连，粘连的小阴唇有时遮盖阴道口及尿道口，粘连的上、下方可各有一裂隙，尿自裂隙排出，有时临床误诊为生殖器畸形。婴幼儿外阴发育差，不能遮盖尿道口及阴道前庭，病原体容易侵入。常见病原体有大肠埃希杆菌及葡萄球菌、链球菌。此外，淋病奈瑟菌、滴虫、假丝酵母菌也为常见病原体。尤以大肠埃希杆菌为最多，约占80%。新生儿生后2周内阴道分泌物呈酸性，pH值约为5.5。此后由母体进入的雌激素排泄殆尽，雌激素水平下降，阴道上皮逐渐变薄，糖原减少。分泌物多为碱性或中性，阴道内pH值上升，乳酸杆菌不再为阴道优势菌，导致抵抗力下降。


儿童外阴炎 临床表现 婴幼儿本身抗感染能力较差，加上护理时的不良卫生习惯，外阴不洁、直接为大便污染、蛲虫等引起外阴瘙痒、抓伤表皮、黏膜以及阴道异物，使细菌侵入而发生炎症。因此，家长一定要注意患儿外阴部的清洁卫生，做到每天用娇妍女性护理液清洗外阴检查 儿童外阴炎检查时发现两侧小阴唇粘连，在上方或下方留一小孔尿液从此处排出，尿道口及阴道口均被遮盖，仔细检查可发现小阴滣粘连的地方较薄，比较透亮。


儿童外阴炎 治疗 1.保持外阴清洁、干燥，减少摩擦。不穿开裆裤，减少外阴受污染机会。大小便后，娇妍女性护理液洗净外阴尤其大便后应清洁外阴，避免用刺激性强的肥皂或浴液，清洁后扑以婴儿粉或氧化锌粉，保持局部干燥。急性期以娇妍洁阴洗液坐浴2～3次/d，坐浴后用布擦干阴部，涂以抗生素软膏，如红霉素或金霉素软膏，瘙痒明显者，也可涂以氢化可的松软膏。2.针对病原体选择相应口服抗生素治疗，或用吸管将抗生素溶液滴入阴道。3.对症处理有蛲虫者，给予驱虫治疗；若阴道有异物，应及时取出。4.小阴唇已形成粘连者但尚疏松不甚紧密者，可于娇妍女性护理液洗净外阴后用手指对称向下向外轻轻分离，一般都能分开。分离后的创面每天涂擦抗生素软膏或40%紫草油，防止再粘连，直至上皮长好为止，也可涂擦0.1%雌激素软膏10～14天，粘连较牢固者可用弯蚊式血管钳从小孔处伸入，随即垂直向后，将透亮区分开。创面每天涂40%紫草油或抗生素可的松软膏、消毒凡士林软膏，以防再粘连，直至上皮正常时为止。比较顽固的病例，可在紫草油中或上述软膏中加乙烯雌酚（乙菧酚）局部涂抹。


儿童外阴炎 预防 重视婴幼儿的外阴、阴道卫生，纠正鵻不良卫生习惯规范治疗防止并发症发生。为了预防幼女霉菌性阴道炎的发生，家长一定要注意患儿外阴部的清洁卫生，做到①每天用女性护理液清洗外阴；②每天换内裤；③大便后注意应从前向后擦试，避免粪便污染外阴；④当家长患有霉菌性阴道炎时，洗涮用具（浴盆、毛巾、浴巾等）要与孩子分开，避免交叉感染；⑤当孩子身体其它部位有感染时不要乱用抗生素，或按医嘱，用药时间也不宜过长。避免菌素失调（如果长期使用抗生素，则会造成菌群失调）；⑥患有糖尿病的孩子（尿液酸碱度发生变化也可导致霉菌性阴道炎），家长要重视，用女性护理液清洗外阴，积极治疗，以减少霉菌性阴道炎的发生。注意事项　　注意会阴部的卫生，保持清洁和干燥，防止感染。1、婴儿期使用纯棉尿布，不出门的时候最好不用尿不湿。及时更换尿布，每天坚持用娇妍女性护理液清洗外阴1—2次，轻拭干阴唇及皮肤皱褶处。擦洗时自上而下拭净尿道口、阴道口及肛门周围。皮肤有皲裂，应涂擦无刺激性的油膏。最后在外阴及腹股沟处薄而均匀地扑上滑石粉，以保持干燥。扑粉不宜过多，以免粉剂进入阴道，形成小团块而引起刺激。2、幼儿期尽早穿密裤，穿宽松的棉质内裤，不穿紧身裤、化纤的高筒袜。


儿童外阴炎 预防 衣服要柔软、宽松、舒适，减少磨擦。注意小便姿势，小便后用柔软卫生纸拭擦尿道口及周围。大便后用清洁的卫生纸，由前方向后方擦拭浴盆、毛巾等要固定专人专用。衣物分开洗，减少共浴，盆浴。饮食禁忌 1、宜多吃的食物：注意饮食营养，宜多食新鲜蔬菜和水果，以保持大便通畅。宜多饮水，防止合并尿道感染。2、禁忌食物：（1）忌辛辣食品。多食易生燥热，使内脏热毒蕴结，可加重症状。（2）忌海鲜发物。可助长湿热，食后能使外阴瘙痒加重，不利于炎症的消退。（3）忌甜腻食物。有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，影响治疗效果。


胎盘钙化 概述 胎盘钙化是由于孕妇晚期胎盘发生局灶性梗死所致，梗死灶越多，出现钙化点就越多，B超下表现的较强光斑点就越多。B超检测时可根据胎盘钙化斑点分布大小将钙化程度分为三度，即I度、II度、III度。B超下诊断的钙化情况不一定与实际相符，而确诊须根据产后检查胎盘钙化面积来断定。胎盘钙化表明胎盘发生过问题，有可能影响到胎儿，应采取一切可能的手段检测胎儿的情况，以决定对妊娠的处理。病理 据研究报告显示，妊娠33周后，一半以上都开始有不同程度的胎盘钙化现象，此钙化可从超音波显示出来，胎盘钙化与胎儿肺部成熟有关。


胎盘钙化 危害 胎盘是母体与胎儿之间的营养中转站，提供胎儿正常生长发育所需的养料，并排出代谢废物。正常胎盘是没有钙化灶的，只有过期妊娠，或孕妇存在妊高症、慢性肾炎等疾病，其组织细胞因缺血缺氧而发生变性坏死时，才有钙沉积于坏死部位，形成胎盘钙化。所以，胎盘钙化意味着胎盘输送养分的功能下降。而随着胎儿的日益长大，对养分的需求越来越多，胎盘却越来越不能满足，胎儿便可能停止生长，甚至死亡，因此胎盘钙化对胎儿具有危害。如果你已届妊娠晚期，应严密监护、数胎动，发现异常应及时去产科，不必等待自然分娩，而应该在适当的时候提前分娩，使胎儿脱离险境。处理原则 胎盘钙化一旦发生，应该尽早发现尽早治疗，不要害怕慌张。胎盘钙化常发生于妊娠第3期之后，最常见于怀孕过期的胎盘。正常情况下，怀孕后期甚至过期，超音波检查均或多或少会发现胎盘有1～2度的钙化，是这时期不可避免的现象，也是胎儿已近足月或过期的间接表征。胎盘钙化不见得会造成胎盘功能的丧失，危及胎儿。一旦发生第3度严重钙化且合并有羊水过少或其它异常病征时，可能代表胎盘功能不全，可能危害胎儿，此时则须考虑催生引产、终止妊娠。


牙本质过敏症 描述 牙本质过敏症是指牙齿上暴露的牙本质部分受到机械、化学或温度刺激时，产生一种特殊的酸、“软”、疼痛的症状。牙本质过敏症不是一种独立的疾病，而是多种牙体疾病共有的一种症状。发病原因 1.牙本质的迅速暴露：因磨损、酸蚀、楔状缺损、牙周刮治及外伤等原因导致牙本质迅速暴露，而修复性牙本质尚未形成，故牙齿出现对机械、化学、温度刺激后的特殊敏感症状。敏感症状可随修复性牙本质的形成而自行缓解。2.全身应激性增加：当患者身体处于特殊状况时，如神经官能症患者，妇女的月经期和妊娠后期或抵抗力降低时，神经末梢的敏感性增高，使原来一些不足以引起疼痛的刺激也会引起牙本质过敏症；当身体情况回复正常后，敏感症状消失。发病机制 1.神经传导学说。2.传导学说。临床表现 1.表现为激发痛。以机械刺激最为显著，其次为冷、酸、甜等，刺激去除后疼痛立即消失。2.用探针尖在牙面上寻找一个或数个敏感点或敏感区，引起病人特殊的酸、“软”、痛症状。3.敏感点多发现在咬合面釉牙本质界、牙本质暴露处或牙颈部釉牙骨质界处；可在一个或多个牙上发现。


牙本质过敏症 疾病分级 根据机械探诊和冷刺激敏感部位的疼痛程度分为4度：0度，无痛；1度，轻微痛；2度，可忍受的痛；3度，难以忍受的痛。但是，因疼痛感觉是患者的主观反应，因此探诊所用的力量和器械均应有严格规定才有可比性。疾病治疗 1.药物脱敏治疗：根据敏感点的部位选用合适的脱敏药物和方法。可在诊室内或家庭使用。2.调磨对牙合牙过高的牙尖。3.治疗相应的牙体疾病，覆盖暴露的牙本质。4.养成良好的刷牙习惯和饮食习惯。[1-3]


肺动静脉瘘 描述 肺动静脉瘘为先天性肺血管畸形。血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。1939年Smith应用心血管造影证实本病。文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症（haemagiectasis of the lung），毛细血管扩张症伴肺动脉瘤（haemonreac telangiectasia with pulmonary artery aneurysm）。另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症（Rendu-Osler-Weber病）。


肺动静脉瘘 病因 这种畸形是由各种不同大小和不等数目的肺动脉和静脉直接连接。常见者动脉1支、静脉2支。二者之间不存在毛细血管床。病变血管壁肌层发育不良，缺乏弹力纤维，又因肺动脉压力促使病变血管进行性扩张。肺动静脉瘤是一种肺动静脉分支直接构通类型，表现为血管扭曲、扩张，动脉壁薄，静脉壁厚，瘤呈囊样扩大，瘤同分隔，可见血栓。病变可位于肺的任何部位，瘤壁增厚，但某区内皮层减少，变性或钙化，为导致破裂的原因。另有右肺动脉与左房直接交通，为少见特殊类型。病变分布于一侧或二侧肺，单个或多个，大小可在1mm或累及全肺，常见右侧和二侧下叶的胸膜下区及右肺中叶。本病约6%伴有Rendu-Osler-Weber综合征（多发性动静脉瘘，支气管扩张或其他畸形，右肺下叶缺如和先天性心脏病）。主要病理生理是静脉血从肺动脉分流入肺动脉，其分流量可达18～89%，以致动脉血氧饱和度下降。一般无通气障碍，PCO2正常。多数病例因低氧血症而致红细胞增多症，又因肺、体循环直接交通，易致细菌感染、脑脓肿等并发症。


肺动静脉瘘 临床表现 表现本病多见于青年，分流量小者可无症状，仅在肺部X线检查时发现。分流量大者可出现活动后呼吸急促、紫绀，但多在儿童期出现，偶见於新生儿。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。分类Ⅰ型多发性毛细血管扩张：为弥漫、多发性，由毛细血管末梢吻合形成，其短路分流量大。Ⅱ型肺动脉瘤：由较近中枢的较大血管吻合形成，因压力因素呈瘤样扩张，短路分流量更大。Ⅲ型肺动脉与左房交通：肺动脉显著扩大，短路分流量极大，右至左分流量可占肺血流量的80%，常伴肺叶、支气管异常。


肺动静脉瘘 辅助检查 X线表现心影大小正常，但分流量大的肺动静脉瘘则有心脏扩大。约50%病例在胸片上显示单个或多个肿块状、球状、结节状、斑点状阴影，大小不一，位于1个或多个肺野。病变血管呈绳索样不透光阴影，从瘘处向肺门延伸，钙化少见。肋骨侵蚀可因肋间动脉扩大所致，但不常见。透视时病人做Valsalva动作。引起胸内压增高时，则见动静脉瘤缩小。定位性诊断依靠心血管造影。心导管检查和心血管造影动脉血氧饱和度下降。心搏出量和心腔压力正常也无心内分流存在。颜料稀释试验可用于测试分流量和部位，注意避免导管进入瘘内，警惕破裂危险。在肺动脉注射造影剂可显示动静脉瘘的部位和大小，可见扩张、伸长、扭曲的血管。


肺动静脉瘘 鉴别诊断 （1）肺内转移瘤肺动静脉瘘尤其是多发性的肺动静脉瘘，其胸部CT显示肺部有多处的占位病变，极易误诊为肺内转移瘤，应根据其病历还有血气分析等资料进行辨别，尤其要分清楚两者在CT上的区别。（2）肺结核PAVF与其他类型肺结核的主要鉴别要点有:（1）肺结核多有发热、纳差、乏力、盗汗等中毒症状，而PAVF则少见；（2）活动性肺结核病人血红细胞沉降率及白细胞多轻至中度升高，而PAVF一般无明显变化；（3）肺结核病人PPD试验多强阳性，而PAVF一般阴性；（4）肺结核病人在X线胸片上的病灶多位于肺上叶尖、后段或下叶背段，而PAVF常位于两下肺叶及中叶近胸膜脏层；（5）肺结核病人痰检抗酸酐菌多阳性，而PAVF病人均为阴性。另外，给予抗结核治疗后，肺结核病人的症状很快好转，复查X线胸片（或胸部CT）亦可见病灶有吸收，但PAVF病人的症状及肺部病灶则无明显变化。（3）支气管扩张支气管扩张及肺动静脉瘘在临床症状上有许多相同之处，如反复地咳嗽、咯血，因此临床诊断时应对两者进行鉴别。


肺动静脉瘘 鉴别诊断 一般来说，如果有以下几个特点时，都应考虑肺动静脉瘘：①胸片上可见一个或多个圆形或卵圆形密度均匀的肿块，边界清楚，可有分叶征象，有时在肿块的近心端可见两个条索状阴影与肺门相连，这就是肺动静脉瘘的流入和流出血管；②透视下可见肺门血管搏动，作Valsalva操作法（紧闭声门的持续而用力的呼气）由予胸内压升高，流入胸腔的血液减少，可见圆形阴影显著缩小；③患者可有紫绀，杵状指（趾）及红细胞增多征，确诊可行肺动脉造影，可以看到瘘的大小，部位及血管数等特征。治疗方法 凡有症状且病变局限的病人，均需手术治疗。即使无明显症状，但因进行性病变，可发生破裂、出血、细菌性心内膜炎、脑脓肿、栓塞等致死性并发症，因此均应手术治疗。除非极小的瘘或弥漫性累及双侧肺者不宜手术。婴幼儿症状不重者，可在儿童期手术。手术方式根据范围大小，数量、类型而定。肺切除为最常用方式，有楔形、区域性、肺叶和全肺切除。原则上尽量少切除肺组织，保持肺功能。操作时先结扎动脉，处理粘连时警惕出血。当发现异常血管所致瘘时，结扎异常血管为最简单和有效的方法。在无法切除或结扎异常血管时，可作动脉瘤内缝闭术。


肺动静脉瘘 并发症 一般症状（1）肺不张主要因术后咳嗽无力，支气管内分泌物及小的凝血块排出不畅，引起支气管堵塞，患者感觉气短或憋气，听诊肺部局部呼吸音弱或消失，气管可偏向患侧，床旁胸部X线透视可予以证实。术后应经常鼓励和协助患者作有效咳嗽，咳出堵塞支气管的带血稠痰，痰液不易咳出，可将沐舒坦15mg加蒸馏水30ml雾化吸入，每日2次。如不成功可经鼻孔插入橡皮导管，通过声门到达气管,轻轻来回移动，以刺激气管粘膜，引起患者反射性咳嗽，将痰咳出。如再不成功，则需进行床旁纤维支气管镜检查及吸引，一般能使肺复张。（2）脓胸原因：（1）术中操作不慎使癌瘤、脓肿或结核空洞破溃，污染了胸腔，如在关胸前未彻底冲洗胸腔或患者体质极弱，抵抗力低，胸膜腔可以感染成脓胸；（2）肺切除后余肺表面细小支气管瘘，如肺段切除后的粗糙面及楔形切除术后的肺缝合边缘长期不封闭愈合，则易感染胸膜腔形成脓胸。尤其术后呼吸功能不全，需用呼吸机作持续辅助呼吸时，由于肺内有一定的压力，瘘口更不易愈合，久之易形成脓胸。高热者一旦形成脓胸，应及早行闭式引流或胸腔穿刺抽脓以使肺复张及闭合脓腔。


肺动静脉瘘 并发症 （3）血胸原因：（1）胸膜粘连离断处出血或溢血；（2）胸壁血管损伤后出血，因来自体循环压力较高不易止血；（3）肺部大血管损伤，多因结扎线脱落，出血迅猛，常来不及抢救。再次开胸止血的适应证：（1）术后胸腔闭式引流管的血量>300ml/h，或5h内平均>200ml/h;（2）引流出的血液很快凝固，表明胸内有较大的活动性出血；（3）床旁X线胸片患侧有大片的密度增高影，余肺受压，纵隔向健侧移位，患者感到呼吸困难，表明胸内有较多的凝血块，需开胸清除；（4）患者有失血性休克，虽输全血及采取抗休克措施，但失血症状无改善。出现以上任何一项情况，应立即配合医生进行救治，并迅速建立静脉通道,输注止血药物，密切观察血压、脉搏、呼吸，做好抢救准备，同时备好足量全血，争取及早开胸探查、止血。（4）支气管胸膜瘘一般发生在术后7～10d，患者刺激性咳嗽明显，痰中常带陈旧血，出现患侧液气胸。胸膜穿刺所得为感染性内容与咳出的痰类似。穿刺后向胸腔内注入2ml美蓝液，如果咳出蓝染的痰液，则进一步证实为瘘。一旦发生支气管瘘，很快感染胸腔形成脓胸，需及时行胸腔闭式引流术及全身给以广谱抗生素治疗，以控制感染。


肺动静脉瘘 并发症 （5）呼吸功能不全主要发生在术前肺功能较差的患者。由于癌症需作肺切除术者，术前应有足够的估计和准备。开胸手术完毕，即在手术台上作好气管切开，返回病房即开始用呼吸机辅助呼吸，一般5～7d后即可脱离呼吸机。如果术前肺功能较好，术后因肺分泌物多，咳痰不畅，或肺部出现炎症而引起呼吸功能不全，应及早在床旁行气管切开，连接呼吸机作辅助呼吸。（6）循环系统意外肺切除术后由于循环系统意外而死亡者约占切除总例数的015%，多因急性心肌梗死或肺动脉栓塞死亡。这种意外并不与肺切除范围成正比，且多发生在肺叶或段切除术后，有的患者术前无心脏病史，患者家属及医生思想上毫无准备，多在术后3～5d无任何预兆的情况下突然发生，很少有能抢救而复生者。2、其它常见的严重并发症还有肺动静脉破裂、胸腔出血、细菌性心内膜炎、脑脓肿、栓塞等。其他表现肺动静脉瘘有时会发生咯血、胸痛其它症状。咯血是由于毛细血管扩张性病变位于支气管粘膜的病损或肺动静脉瘘的破裂而引起。胸痛可因病变破裂出血位于肺脏层胸膜下或血胸所致。约25%病例出现神经系统症状，如抽搐、语言障碍、复视、暂时性麻木等，这可因红细胞增多、低氧血症、血管栓塞、脑脓肿和大脑毛细血管扩张病变出血而引起。


肺动静脉瘘 并发症 在家族性遗传有关的出血性毛细血管扩张症者常有出血症状，如鼻衄、咯血、血尿，阴道和消化道出血。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱。其他还有杵状指趾、红细胞增多、红细胞压积增高、动脉血氧饱和度下降。预防 本病是一组先天性前疾病，故对本病的预防主要对其并产症的预防。肺动静脉瘘切除术后的主要并发症在术前、术中及术后均可发生，只要采取积极的措施，可以预防或减少。因此，对患者术前要用抗生素治疗，减少咳嗽和痰量,训练患者作有效的排痰咳嗽，术后要鼓励和协助患者有效咳痰，以冀将并发症减少到最低限度。


黑棘皮病 描述 黑棘皮病(acanthosis nigricans)是以皮肤角化过度、色素沉着及乳头瘤样增生为特征的一种少见的皮肤病。发病可能与遗传、内分泌、药物、及肿瘤等因素有关。病理特点 轻、中度角化过度及乳头瘤样增生,，  黑棘皮病表皮突通常发育不佳，基底层色素轻度或无增多，通常无角化不全，但累及粘膜部位可有上皮增生及角化不全，很少有假角质囊肿，部分病例可见到粘蛋白沉积，轻度血管周淋巴细胞、浆细胞浸润，偶可见到中性粒细胞。


黑棘皮病 临床特点 可发生于任何年龄，中年以后发病者约50%合并肿瘤。病因不明，可能与遗传、内分泌、药物、肿瘤等因素有关。多发生于皮肤皱褶部位，如颈、腋窝、、腹股沟、乳头下脐窝等处。灰棕色或黑色色素沉着，表面干燥、粗糙，逐渐增厚成细小乳头，如绒毛状，亦可进展成疣状或疣状赘生物，天鹅绒状改变为其特征皮损。可累及粘膜，常有甲板损害。可分为恶性型、真性良性型、假性型、综合征型及药物型等五种类型：(1)恶性型黑棘皮病并发恶性肿瘤，最常见的为腹部恶性肿瘤。恶性黑棘皮病皮损广泛的患者，尚可累及粘膜，口腔粘膜呈较细的皱摺，似天鹅绒状。(2)真性良性型可发生于新生儿、儿童或青年，损害为单侧且较轻。(3)假性黑棘皮病好发于成人黑皮肤肥胖者。(4)综合症型为一些综合症中的皮损表现，如Bloom综合症，Crouzon综合症等。(5)药物型可发生于任何年龄，停药后皮损可逐渐消退。


黑棘皮病 诊断要点 诊断1.皮损好发于颈部、腋部、外生殖器、腹股沟、肛周、脐窝、乳晕及面部等处，严重者可能会扩散到整个腹部及腰部甚至是背部。主要损害为患处皮肤灰褐色或黑色，增厚、粗糙呈疣状和小乳头状，触之似天鹅绒状。临床因病因不同病情各异。2.恶性型中老年发病，皮损严重，色深，广泛，有掌跖角化，消瘦，常伴内脏恶性肿瘤。3.良性型(1)真性良性黑棘皮病与遗传有关，幼年发病，皮损轻而限局，青春期后可缓解。(2)假性黑棘皮病多伴肥胖，皮损限于皱褶处，体重恢复正常后皮损可消退。另外，某些综合征，及服用菸酸、皮质类固醇激素等药物亦可发生此病，但皮损较轻，停药后可消退。4.组织病理示表皮角化亢进，乳头瘤样增生，基层色素增加。5.一般14岁左右儿童肥胖只会是假性黑棘皮病，减肥就好不必太担心鉴别诊断融合性网状乳头瘤样病毛囊角化病阿狄森病


黑棘皮病 治疗要点 首先对因治疗，积极治疗肿瘤、内分泌疾患等原发病，肥胖者降低体重，停用可疑药物。局部外用鱼肝油软膏、维甲酸霜、氢醌霜等制剂。对良性型的病人，如因肤色改变及皮赘有碍美容，可以做外科手术或电烧灼治疗；而恶性黑棘皮病患者，必须积极查找内脏肿瘤，进行手术切除；由药物引起者，应该及时停用一切可疑的致病药物；对综合征型，则以治疗综合征为主，而针对黑棘皮病皮损可对症治疗。小儿的假性黑棘皮病，必须纠正肥胖，积极参加体育锻炼，控制饮食以减肥，随着体重的下降，黑棘皮病也就随之治愈了。


维生素B2缺乏病 描述 维生素B2缺乏病既是核黄素缺乏病。在我国，核黄素缺乏病是一种常见的营养缺乏病，早在一千多年前窦汉卿“疮疡经验全书”记载有“且囊毒”。资料 维生素B2缺乏病既是核黄素缺乏病。在中国，核黄素缺乏病是一种常见  核黄素的营养缺乏病，早在一千多年前窦汉卿“疮疡经验全书”记载有“且囊毒”。明朝陈功氏“外乎正宗”称此病为“肾囊风”，现在中医仍延用此名，称阴囊皮炎为”绣球风“。西医称流行性阴囊炎，这是一种核黄素缺乏病。


维生素B2缺乏病 疾病概述 核黄素核黄素缺乏病的病因多由于膳食中核黄素供给不足，或由于某种继发性原因，如需要量增高、吸收、利用障碍引起。核黄素富含于动物性食品（如乳类、肉类、肝、蛋等）和新鲜蔬菜中，  维生素B2缺乏病分子式如果由于经济条件差、食物供应困难或偏食习惯等，上述食物受限制时，容易发病。核黄素在体内耗竭时间为60～180天，如每日膳食摄取量仅为0.55mg，约经3～4个月，即可出现症状。VB2缺乏在中国是一种比较常见的营养缺乏病，祖国医学很早就有记载，在现代文献中也有许多报导，因其常与其他维生素缺乏并存，所以诊断不一定很容易。一般膳食中VB2供给不足持续2～3月后即可出现症状，早期并无特异性，可有乏力，软弱，口痛，眼睛怕光，流泪，视力疲劳等，进一步可发展为舌炎，可有舌痛，色紫红，有裂口，舌乳头萎缩，也可表现为地图舌，口角炎，唇炎，表现为唇部水肿、裂隙及色素沉着，口角湿白，裂纹，痛疼、溃疡。男性可出现阴囊炎，状似湿疹，又称阴囊湿疹样皮炎；女性偶见阴唇炎，会阴骚痒。另外，还可以有脂溢性皮炎，主要在鼻唇沟、下颌、面颊、眉间以及身体皱褶处，如耳后、腋下、腹股沟等处，“合称口腔生殖症状群”。


维生素B2缺乏病 疾病概述 眼部除以上表现外还可有角膜充血及血管增生，暗适应力下降。因VB2缺乏可干扰铁在体内的吸收，储存及动员，可导致铁在体内含量下降，甚至贫血。维生素B2（核黄素）缺乏病系由于人体内维生素B2缺乏所致。缺乏的原因主要是摄入不足，如吃新鲜蔬菜、豆类、肉、蛋等食物太少，或食物烹调加工方法不当，如米过多淘洗，菜先切后洗等所致。劳累过度及长期食用高脂肪、低蛋白饮食，使人体对维生素B2需要量增加亦可导致维生素B2缺乏。此外，患者胃肠吸收障碍、创伤以及结核长期发热等时，也容易引起体内维生素B2缺乏。


维生素B2缺乏病 疾病病因 维生素B2缺乏病分子式维生素B2(VB2)又称核黄素，属水溶性维生素，但水溶性较低，在酸性条件下稳定，碱性条件下不稳定，光照可引起分解。它以辅酶形式参与体内氧化还原反应及能量生成，与身体的抗氧化防御体系密切相  口角炎关，在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代谢中均起重要作用，还参与维生素B6，烟酸和一些药物的代谢，并与体内铁的吸收、贮存有关，也是维持身体健康不可缺少的营养素。VB2缺乏是一种比较常见的营养缺乏病，其表现主要有三方面的症状:口唇损害，烂口角，唇及舌头发炎，可形成“地图舌”。脂溢性皮炎，常发生在面部鼻翼两侧，前额及两眉间，男性可出现阴囊湿疹样皮炎，女性偶见阴唇炎。还有眼部症状，表现视力模糊，怕光，流泪，合称“口腔生殖综合征”。因其常与其他维生素B族缺乏并存，所以诊断不一定很容易。一般膳食中VB2供给不足持续3—4月后即可出现症状。因VB2缺乏可干扰铁在体内的吸收，储存及动员，可导致铁在体内含量下降，故可出现贫血。VB2缺乏可用询问饮食历史及试验治疗的方法进行诊断，必要时可做一些化验检查，如尿核黄素测定等，但一般不易做到。


维生素B2缺乏病 疾病病因 VB2缺乏原因主要是摄入不足，食入含VB2的食物少及不合理的储存及烹调方法，使VB2破坏或丢失，如淘米过渡搓洗，米面过度加工均可导致营养素流失。牛奶反复加热以及食物加热和暴露于日光的过程中VB2均可被破坏。油炸食品可使VB2破坏达50%，加碱可使VB2大量破坏。消化系统疾病如长期腹泻，肠切除，胃酸低，等均可影响VB2的吸收。在妊娠，哺乳，重体力劳动，高热等情况下，VB2的需要量增加，如未及时补充亦易导致VB2缺乏。酗酒者也因酒精干扰VB2的消化吸收而易发生VB2缺乏。因VB2在水中的溶解度较小，人体对它的吸收也有限，大量摄入VB2并不能无限增加肠道对其  脂溢性皮炎的吸收，过多的VB2可从尿中排出，因此未见有VB2中毒的报告。VB2广泛存在于动植物食物中，动物内脏、蛋类、奶类均含量较多，在植物性食物中绿叶菜，豆类含VB2较多，谷类食物中含量低。为防治VB2缺乏症日常应注意多吃富含VB2的食物，纠正偏食的不良饮食习惯，吃谷类不要加工过细，要注意搭配粗粮，改进烹调方法减少VB2的流失。对孕妇、乳母及发育期儿童，重体力劳动者应注意适当增加其VB2的摄入，每天应摄入一定的动物性食品


维生素B2缺乏病 诊断检查 如腹泻严重、有脱水时，作血液生化检查。可能时测定血清烟酸水平。注意与日光皮炎、接触性皮炎及迟发性皮肤卟啉症鉴别。必要时请内科或神经科会诊。维生素B2（核黄素）是黄素辅酶的重要组成成分。维生素B2缺乏可引起人体皮肤黏膜损害。人体维生素B2的每天需求量约为1.5～2mg，人体肠道虽然可合成核黄素，但合成量少。维生素B2缺乏症的发生主要与摄入量不足、需求量增加、饮食习惯突然改变、烹调或加工方法不当以及胃肠道吸收障碍等有关，此外口服避孕药或其它药物（尤其是酚嗪类、三环类抗抑郁药）可影响维生素B2的代谢或与维生素B2相互作用，也可引起维生素B2缺乏症。


维生素B2缺乏病 临床表现 维生素B2缺乏病的主要临床表现为眼、口腔和皮肤的炎性反应[1]。口角炎突出临床症状是阴囊皮炎，但在幼儿主要表现在唇、舌、眼和皮肤三个方面。①唇舌症状：主要是口角、唇炎和舌炎。口角炎又称口角疮，初起时口角部湿润、发白、糜烂，渐发生裂缝，裂隙表皮剥脱，形成溃疡，常有黄色或黄黑色结痂，张口时易出血。年长幼儿的口角疮易变慢性，与皮肤连接处常见深色色素沉着。唇炎表现为上下唇缘的黏膜呈鲜艳绯红色，唇部纵  绿叶蔬菜裂增多，有时张大口或哭时即裂开而出血。舌面光滑，呈鲜艳的洋红色，在强烈日光下显微蓝的光彩。在舌炎早期有蕈状乳头及舌后部轮廓乳头肥厚，以后萎缩、消失，乳头变平。舌中部发红，并有萎缩裂隙。②眼部症状：可有视力模糊、怕光、流泪、视力疲劳、角膜充血及血管增生等症状。③皮肤症状：可出现脂溢性皮炎，多发于皮脂腺分泌旺盛处，如鼻唇沟、脸颊、眉间、胸部及身体各皱褶处。初期有皮脂增多，皮肤有轻度红斑，上盖脂状黄色鳞片，以后有丝状赘疣或裂纹发生。口腔-生殖系综合征有40多种黄酶需要核黄素做辅基，因此，它对人体生理功能影响较大，涉及范围也较广，故缺乏病的症状也是多种多样，常见的是口腔和阴囊的病变，即所谓“口腔-生殖系综合征”。


维生素B2缺乏病 临床表现 （1）阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。皮肤损害可以大致分为三种类型：红斑型，丘疹型，湿疹型。（2）口角有糜烂，裂隙和湿白斑，多为又侧对称。因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血。结痂和小胞疱也常发生。唇早期为红肿，纵裂纹加深，后则干燥、皱裂及色素沉着，主要见于下唇。有的唇内口腔粘膜有潜在性溃疡。舌自觉疼痛，尤以进食酸、辣、热的食物为甚。重的全舌呈紫红色，或红紫相间呈地图样改变。蕈状乳头充血肥大，先在舌尖部，后波及其他部位。丝状乳头弃血者少见。重的伴有喉炎、咽炎及上颚炎。产生声哑及咽下困难。（3）脂溢性皮炎（4）眼睛症状有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。角膜与结膜相连处，有时发生水泡。严重缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂以及角膜混浊等。自觉怕光、流泪、烧灼感。视觉模糊并容易疲劳。以上为核黄素缺乏可能见到的症状，但必需指出，很多症状是非特异性的，而且同一病人身上并不发生全部症状。


维生素B2缺乏病 病因 为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪、糖、蛋白的代谢有密切关系。核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉。估计每日人体营养需要量为0．6mg/  饮食宜食4186．8J（1000千卡），缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。维生素B2缺乏病可能为：①饮食中供给量不足；②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当；③妊娠、重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加；④胃肠疾病、甲状腺功能亢进、晚期癌、慢性乙醇中毒、发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大；⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类、三环类抗抑郁药、硼酸等可影响核黄素的代谢，或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。


维生素B2缺乏病 疾病治疗 绿叶蔬菜多吃维生素B2含量丰富的食物，如肝、蛋、肉、乳等食品；绿叶蔬菜中维生素B2含量较丰富；豆类含量亦很丰富。同时补充定量维生素B2，直至痊愈为止。一般每日口服10毫克，分3次服，并加复合维生素B，纠正可能并发的其他B族维生素的不足。1.按皮肤科一般护理常规，重症患者一级护理。2.去除病因，给予高蛋白、高维生素饮食。3.烟酰胺或烟酸50～100mg，3/d，连续数周。病情严重者应肌注烟酰胺100mg，2～3/d，同时补给酵母、复合维生素B等。4.腹泻严重者，注意纠正脱水及电解质紊乱。5.其他对症处理。给予富含维生素B2的饮食。可用维生素B215～30mg/d，分3次口服，直至症状消失；口角炎可外用1%硝酸银或1%甲紫；阴囊炎可按照皮炎湿疹的一般治疗原则处理。


维生素B2缺乏病 保健贴士 饮食宜食以粮食和蔬菜为主食而肉食摄取较少的人群容易造成维生素B2缺乏。牛奶、动物肝脏与肾脏、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类中含丰富的维生素B2。疾病症状1．当维生素B2缺乏时，不仅会出现口角炎，还可能患唇炎、舌炎、脂溢性皮炎。2．男性青少年，在维生素B2缺乏时，阴囊的侧壁会容易出现皮疹、红斑、发生阴囊皮炎。3．维生素B2还可以影响到眼睛，长期摄入量不足，眼睛会有畏光感，眼皮出现红肿等。预防经常吃新鲜蔬菜及适量的乳蛋、瘦肉等食物，或经常口服少量维生素B2制剂，剂量婴儿为0.6毫克，幼儿0.9～1.4毫克。


散发性克汀病 描述 散发性克汀病（sporadic cretinism）或呆小病是由于先天因素使甲状腺激素分泌减少引起生长发育减慢、智力迟钝的疾病，见于非甲状腺肿流行地区。世界上不少国家已将新生儿甲低筛查定为法律，各国发病率不一，美国1987年报告为1/6179，欧洲12国1978年报告为1/3000～1/7900；澳大利亚1981年报告为1/4678；日本同年报告为1/7900；我国上海于1984年报告为1/6873；天津1987年报告为1/7900。


散发性克汀病 病因学 1.甲状腺组织未发育、发育不良或异位。（1）母体接受放射131I治疗后（孕妇、乳母应禁忌）。（2）自身免疫性疾病（母患甲状腺疾病，使甲状腺组织某些成分进入血中，产生抗体，破坏了胎儿甲状腺）。（3）胎内受有毒物质影响造成发育缺陷。（4）胎儿早期TSH分泌减少，致使甲状腺发育不良。（5）胚胎期甲状腺停留在舌根部，或异位在喉头前、胸腔内或气管内，以舌根部异位甲状腺最多见。2.母体孕期摄入致甲状腺肿药物如丙基硫脲嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）、碘化物等。3.甲状腺激素合成及功能障碍呈家族性甲状腺肿型，见于非地方性甲状腺肿流行区，常见有八种缺陷：（1）甲状腺摄取或转运碘障碍；（2）过氧化酶缺陷致酪氨酸碘化缺陷；（3）碘化酪氨酸偶联缺陷；（4）脱碘酶缺陷；（5）产生异常的含碘蛋白质；（6）甲状腺对TSH不起反应；（7）甲状腺激素分泌困难；（8）周围组织对甲状腺激素不起反应。


散发性克汀病 临床特点 智力迟钝、生长发育迟缓及基础代谢率低下。1.新生儿及婴儿期胎动少，约20%宫内生存>42周，出生体重常大于第90百分位，前囱大可达4×4cm，后囱可大于0.5×0.5，身长与头围可正常，胎便排出迟缓，经常便秘、嗜睡、嗵奶差、生理黄疸延长，哭声嘶哑低直、腹胀、呆滞、体温不升，常在35℃以下，皮肤呈花斑状、凉且湿，额部皱纹多似老人状，舌在宽且厚，呼吸道有粘液性水肿可引起鼻塞及分泌物增多，面容臃肿状，鼻根低平，眼距宽，高血脂者面部可见白色皮脂腺疹，前后发际低，心率慢，脐凸出等。由于母奶中含有甲状腺激素，因此可掩盖某些症状使晚出现。2.幼儿及儿童期生长发衣迟缓，智力低下，表情呆滞，安静、出牙、坐、站、走均落后于同龄儿。上/下身比例落后（正常出生时1.7/1；5岁时1.3/1；10岁时1/1）说话晚，前囱闭合晚，纳呆，便秘、腹胀，怕冷，皮肤与手掌、足底发黄是由于胡萝卜素血症（胡萝卜素转变为甲种维生素需要甲状腺激素参与），但巩膜不黄。四肢伸侧及躯干可见毛囊角化。全身臃肿状，是为粘液性水肿，非指凹性，多在面部、眼睑、锁骨上凹、颈背、手背、腹部等处明显。


散发性克汀病 临床特点 毛发稀疏、粗、脆，无光泽，前发际低，眼距宽，眼睑裂小，鼻根低平，唇厚，舌大宽常伸出在唇间形成典型面容。某些可合并甲状腺肿，心脏可扩大，可有心包积液，多者可出现憋气、心率慢，血压低，脐疝，手足宽、厚、指趾短，手背皮肤多皱褶。某些面呈贫血貌。少数腓肠肌及前臂肌肉呈假性肥大，似大力士状，称为Kocher-Debré-sémélaìgne综合征，其原因尚不详，肌肉活检未发现特殊组织化学及超微结构改变，经甲状腺片治疗后，约10天左右开始变软缩小。


散发性克汀病 诊断 典型克汀病依靠临床表现就可确诊，经过治疗后面改变可与原来面目全非，因此治疗前应摄取外观像以作临床佐证。应争取早期诊断早期治疗，不典型病例应结合化验、X线检查，必要时进行诊断性治疗用以确诊。1.产前诊断羊水测定TSH及rT3，同时测母血TSH，如果母血TSH正常而羊水TSH增高，rT3降低则可拟诊。rT3（羊水）正常值：<20周330±31ng/dl；20～30周323±91ng/dl；～35周91±3ng/dl；～42周93±5ng/dl。2.新生儿筛查新生儿出生后血TSH于20～60分钟达高峰，1～4天逐渐下降，故应查出生后30分钟内脐血TSH或4～7天足跟血T4及TSH，可用滤纸干血滴标本，采血后邮寄至化验中心检查，阳性者再以静脉血复查T4、TSH，必要时查血TBG、FT4I及RT3U等。早期应与巨结肠、营养不良、BeckwithWiedemann（巨舌-凸脐-内脏巨大-低血糖综合征）综合征相区别。巨肠虽有便秘，多伴呕吐、腹胀可见肠型，大便量多有恶臭，BMR不低，钡汉肠可见结肠痉挛段与扩张段，血T4与TSH正常。营养不良常合并腹泻、腹胀，伴有消瘦、低钾等，哭声细尖高调，舌薄且尖，血T4、TSH均正常。


散发性克汀病 诊断 B-W综合征血清T4正常。尚应与TSH暂时增高症、早产儿暂时性血T4降低，及低T3综合征相区别，必要时观察或治疗一段时间，结合化验诊断之。3.不典型病例之诊断如曾经不规则治疗而化验、临床不典型者，可停药观察3～3周，观察甲低症状、体征之再现，及化验异常之出现，然后再投药治疗，观察临床与化验之好转以便确诊。4.家族性甲状腺激素合成及功能障碍克汀病之诊断（1）摄取碘缺陷可能由于使碘化物进入细胞的“碘泵”发生了故障。可查吸131I率24小时<12%，尚可查唾液碘/血浆碘10）。（2）碘有机化缺陷（过氧化酶缺陷）最常见。服过氯酸盐后碘被迅速排挤出。方法是：给予131I1微居里后1.5～2小时测定甲状腺放射性碘浓度，同时给过氯酸钾10mg/kg，2小时后复查甲状腺131I浓度，若下降>10%为阳性。应与Pendred综合征相鉴别（详见单纯性甲状腺肿鉴诊断节）。（3）碘化酪氨酸偶联缺陷（络合酶缺陷）当尿排泄131I超过口服量1%持续5天时，及给甲亢平一过氯酸盐后，尿中排131I增高二倍时，应疑为此病。


散发性克汀病 诊断 （4）脱碘酶缺陷给予131I标记的DIT，6小时后测定尿中放射性物质的化学性质，正常人尿中90%为放射性无机碘，而患儿为131I-DIT。（5）甲状腺球蛋白代谢异常甲状腺球蛋白合成障碍，患儿血中不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘，因而大量由尿排出，查尿中碘化组氨酸增多应疑及此病。或可用血浆层析判断异常蛋白。（6）甲状腺对TSH不起反应曾报告1例男孩，父母系近亲结婚，患儿为先天性非甲状腺肿性克汀病，吸131I试验正常，血TSH增高且生物活性，但患儿体内对TSH无反应，甲状腺组织代谢试验（在体外）对TSH亦无反应。（7）甲状腺激素分泌困难巨噬细胞胞浆的蛋白水解酶缺陷，不能将甲状腺球蛋白消化后释放T3与T4入血。（8）周围组织对甲状腺激素不起反应缺陷在于细胞核受体异常，甲状腺激素不能发挥它的生理作用，临床可有聋哑、甲状腺肿、甲状腺功能可正常或降低，但TSH正常或稍高，T3与T4亦正常或稍高，RT3U正常。亦有报告部分周围组织对甲状腺激素不起反应者。以上1～7均为常染色体隐性遗传，8为常染色体显性遗传。


散发性克汀病 辅助检查 1.血清T4正常值45～130μg/L（4.5～13μg/dl）。新生儿期<60μg/L（6μg/dl）即为减低，应除外由于TBG减少而使血T4降低者。在治疗过程中应定期测定。2.血清T3正常值800～200ng/L（80～200ng/dl），轻症甲低T3往往正常，严重甲低时才减低，地方性克汀病血T3可增高，某些慢性病、肝病时血T3减低，但是rT3增高，甲状腺功能正常，故应配合血T3、血TSH等共同判定甲状腺功能。3.血清TSH正常值L（10μu/ml）。本病常>20mu/L（20μu/ml），如至10～20mu/L（10～20μu/ml）之间，表示甲状腺储备功能降低。如血TSH、T4均低，为继发于下丘脑、垂体的甲低，应做TRH兴奋试验以区别之。治疗甲低过程中应定期TSH以调整剂量。4.血清甲状腺球蛋白如为阴性说明无甲状腺组织，或甲状腺球蛋白合成异常；如为阳性而血T4、T3下降，TSH上升说明有残余甲状腺组织。5.吸131I率甲低时24小时吸131I率<12%，（正常应45%），如<2%是为先天无甲状腺。6.其他血糖降低，血胆固醇及甘油三酯增高，血CPK、LDH增高，基础代谢率低等。


散发性克汀病 鉴别诊断 常需与下列相鉴别：1.先天愚型面容特殊，外眼角上吊，眼内眦皮，舌尖外伸，皮肤细，毛发软少，关节松弛，趾与余四趾分开较明显，小指中节短，X线可见钙化不全，可有通常掌纹，常合并先天性心脏病，染色体核型多为21三倍体，血T4多数正常。脑发育不全眼神呆滞，常有外斜视，全身比例正常，皮肤细，无粘液水肿，BMR不降低，血T4正常。垂体性侏儒智力正常，全身比例正常，面容正常，皮肤细，很少粘液性水肿与便秘，血中生长激素减少，TSH低。软骨营养障碍智力正常，全身不成比例，四肢粗短，上身长于下岙，X线长骨象可见特征性骨干变短，干骺端扩大，边缘不规则，血T4正常。肾性佝偻病智力正常，有佝偻病体征，血钙低，血磷增高，X线长骨象有佝偻病改变，某些病例可有尿与肾功能改变。粘多糖病Ⅰ型智力低下，多毛，好动，毛发浓密，浓眉大眼，鼻根低平，鼻翼宽大，角膜云翳，肝、脾大，爪状手，X线头颅蝶鞍象可呈小提琴状或鞋底状，胸片可见飘带肋，指骨远端及掌骨近端变尖，胸椎12、腰椎1-2前缘呈鱼嘴或鸟嘴状改变。尿酸性粘多糖阳性。


散发性克汀病 鉴别诊断 苯丙酮尿症智力低下，尿有鼠尿霉臭味，毛发黄，皮肤白皙，湿疹，可有抽风，血苯丙氨酸常>1.22mmol/L（20mg/dl），正常0.06～0.18mmol/L（1～3mg/dl），尿FeCI3试验可呈阳性。家族性TBG缺乏为伴性遗传疾病，血T4降低，RT3U增高，TSH、FT4正常，甲状腺功能亦正常，不须治疗。男患者为纯合子，TBG近完全缺乏，女性为杂合子，TBG中等缺乏，男∶女=9∶1。占新生儿1/10，000～1/14，000。


散发性克汀病 治疗措施 1.一般治疗应树立信心坚持终身治疗，不能中断，否则前功尽弃；尚应加强辅导，经常教育患儿，使智力有所进步。饮食中应富于热卡、蛋白质、维生素及矿物质如钙、铁等。2.药物治疗（1）甲状腺片开始量应由小至大，尤其病久基础代谢率低下者，以防心力衰竭出现。干甲状腺片所含T3及T4量不稳定，各地产品所含之量亦不统一，故应定期查血T4、TSH及临床观察疗效以确定剂量足够与否，一般用量可参考下列之表：每人需要量略不同，可间隔5～7天渐加量一次。药量过小会影响智力与体格发育，药量过大又会造成人为甲亢，消耗过多成岁氮平衡也会影响发育，用药量可根据血THS浓度正常，血T4在正常偏高值，以备部分T4转变为T3。还可以根据临床表现：每日一次正常大使，食欲好转，心率维持在：儿童110/min、婴儿140/min左右，腹胀消失，智力进步。长期服药过程中，还应随年龄增长不断抚养加剂量以满足机体需要。反应：过量可致腹泻、心悸、吐泻、多汗、烦躁不安，发热等。长期用药过大量可致消瘦，个别可有过敏反应，出现频繁期外收缩，宜将药量分多次口服。合资心包积液者如无心包填塞症状出现可不泌作心包穿刺，经甲状腺片口服治疗后，心包积液可行吸收消失。


散发性克汀病 治疗措施 早产儿及低体重儿暂时性甲低亦宜治疗以免影响脑发育，可观察治疗至确诊后为止。（2）三碘甲腺原氨酸（T3）作用快，消失快，适用于小婴儿或甲状腺肿有压迫症状者。剂量20μg相当于干甲状腺片40mg。（3）维生素类甲、乙、丙、丁种维生素应长期按临床需要补充，尤其易有口角炎者应供应核黄素。剂量可根据具体情况决定。（4）矿物质钙片亦应长期服用以供给生长发育之用，贫血者应加服铁剂。（5）碘在家族怀酶缺陷甲状腺肿克汀病中，由于摄取碘与脱碘酶缺陷者，应供应碘以补充丢失，以便合成激素。脱碘酶缺陷者补碘后甲状腺肿可消失。预后 胎儿后半期及出生后头半年正值脑细胞发育阶段，故该时期发病者影响智力较重，应争取早期诊治，生后3个月内治疗者，90%智力可达正常。3岁以后发病者智力多正常。预后尚发病原因有关：无甲状腺者41%智商（I、Q）>85，激素合成障碍者44%IQ>85，异位甲状腺者78%IQ>85。


甲状腺功能减退 描述 甲状腺功能减退简称甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。


甲状腺功能减退 基本信息 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部  甲状腺组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原  甲状腺氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素（T4）在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。


甲状腺功能减退 基本信息 所以，在甲状腺功能亢进时，血T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。


甲状腺功能减退 基本信息 甲状腺的被膜和毗邻，甲状腺有两层被膜：气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘，称为甲状腺假被膜；甲状腺自身的外膜伸入腺实质内，将腺体分为若干小叶，即纤维囊，又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织，血管，神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时，应在此间隙内进行，并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端，假被膜增厚并连于甲状软骨，称为甲状腺悬韧带；左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着，形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上，因此，吞咽时甲状腺可随喉上，下移动，为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过，甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.甲状腺前面由浅入深依次为皮肤，浅筋膜，颈筋膜浅层，舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管，咽和食管以及喉返神经等相毗邻，其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉，颈内静脉和迷走神经，以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时，如向内侧压迫，可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等，如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征，基瞳孔缩小，上睑下垂及眼球内陷等。


甲状腺功能减退 体检发现 乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、月经过多；重者出现粘液性水肿，表现为眼睑浮肿、鼻宽大、唇舌肥厚、皮肤干燥角化、毛发稀疏干黄、眉毛外侧1/3脱落、声音低粗、心率缓慢、不可凹性水肿。孩童时代甲减的症状表现为生长缓慢，有痴呆症。部分患者有胃酸缺乏、溢乳、贫血、多浆膜腔积液、高胆固醇血症、动脉硬化、高血压和冠心病。严重者在感染、寒冷、手术、麻醉及应用镇静剂时，可出现粘液性水肿昏迷，表现为体温低、低血压、呼吸浅慢、心率缓慢、低氧血症，甚至危及生命。中医治疗 乌黄草4～6克，煎汤内服，或开水冲泡代茶饮服。辅助检查 （一）血清TT3、TT4，FT3、FT4、rT3均下降，且T4下降较T3明显，甲状腺特异性抗体如TmAb、TGAb可升高，原发性甲减时TSH升高，垂体甲减或下丘脑甲减TSH不升高。TSH、TRH兴奋试验有助于原发性、垂体性和下丘脑性甲减的鉴别，血胆固醇、甘油三酯常增高。（二）甲状腺摄131碘率降低；甲状腺受体抵抗患者的甲状腺素增高，但仍有甲减症状。（三）心电图示窦性心动过缓；（四）X线胸片心影扩大，部分可有胸腔积液。


甲状腺功能减退 鉴别诊断 一、贫血应与其它原因的贫血鉴别。二、蝶鞍增大应与垂体瘤鉴别。伴溢乳者需与垂体催乳素瘤鉴别。三、心包积液需与其它原因的心包积液鉴别。四、水肿主要与特发性水肿鉴别。五、低T3综合征(euthyroidsicksyndrome，ESS)指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤和心理疾病等都可导致甲状腺激素水平的改变，它反映了肌体内分泌系统对疾病的反应。主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。疾病的严重程度一般与T3降低的程度相关，疾病危重时也可出现T4水平降低。ESS的发生是由于：①5脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少；②T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清T3减低，血清rT3增高。六、成人型甲减用甲状腺激素替代治疗。从小剂量开始，以使TSH降至正常的最小剂量为维持量长期服用。年龄较大，病情重或伴心脏病患者，起始剂量宜更小，增加剂量宜更慢。继发性甲低的治疗见垂体功能低下一节。


甲状腺功能减退 主要症状 1.面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷。表现为低体温（T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。


甲状腺功能减退 主要症状 8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。


甲状腺功能减退 疾病饮食 （  碘盐1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用十字花科菜，卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。（2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。（3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。（4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。（5）膳食调配：1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。


甲状腺功能减退 疾病饮食 蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。


甲状腺功能减退 药物治疗 甲状腺片【批准文号】国药准字H37021662【中文名称】甲状腺片  甲状腺片【产品英文名称】TabellaeThyroidei【功效主治】用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。【化学成分】该品主要成分为：系取猪、牛、羊等食用动物的甲状腺体，除去结缔组织与脂肪，绞碎，脱水，脱脂，在60℃以下的温度干燥，研细制成。【药理作用】该品为甲状腺激素药。该品主要成分甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）二种。有促进分解代谢（升热作用）和合成代谢的作用，对人体正常代谢及生长发育有重要影响，对婴幼儿中枢神经的发育甚为重要。甲状腺激素的基本作用是诱导新生蛋白质包括特殊酶系的合成，调节蛋白质、碳水化合物和脂肪三大物质，以及水、盐和维生素的代谢。由于甲状腺激素诱导细胞膜Na+-K+泵的合成并增强其活力，使能量代谢增强。甲状腺激素（主要是T3）与核内特异性受体相结合，后者发生构型变化，形成二聚体，激活的受体与DNA上特异的序列，甲状腺激素应答元件相结合，从而调控基因（甲状腺激素的靶基因）的转录和表达，促进新的蛋白质（主要为酶）的合成。【药物相互作用】1糖尿病患者服用甲状腺激素应视血糖水平适当增加胰岛素或降糖药剂量。


甲状腺功能减退 药物治疗 2甲状腺激素与抗凝剂如双香豆素合用时，后者的抗凝作用增强，可能引起出血；应根据凝血酶原时间调整抗凝药剂量。3本类药与三环类抗抑郁药合用时，两类药的作用及毒副作用均有所增强，应注意调整剂量。4服用雌激素或避孕药者，因血液中甲状腺素结合球蛋白水平增加，合用时甲状腺激素剂量应适当调整。5考来烯胺（cholestyramine）或考来替泊（cholestipol）可以减弱甲状腺激素的作用，两类药伍用时，应间隔4-5小时服用，并定期测定甲状腺功能。6β肾上腺素受体阻滞剂可减少外周组织T4向T3的转化，合用时应注意。【不良反应】甲状腺片如用量适当无任何不良反应。使用过量则引起心动过速、心悸、心绞痛、心律失常、头痛、神经质、兴奋、不安、失眠、骨骼肌痉挛、肌无力、震颤、出汗、潮红、怕热、腹泻、呕吐、体重减轻等类似甲状腺功能亢进症的症状。减量或停药可使所有症状消失。【禁忌症】心绞痛、冠心病和快速型心律失常者禁用。【产品规格】40mg/片【用法用量】1.成人常用量：口服，开始为每日10-20mg，逐渐增加，维持量一般为每日40-120mg，少数病人需每日160mg。


甲状腺功能减退 药物治疗 2.婴儿及儿童完全替代量：1岁以内8-15mg；1---2岁20-45mg；2—7岁45-60mg；7岁以上60-120mg。开始剂量应为完全替代剂量的1/3，逐渐加量。由于该品T3、T4的含量及二者比例不恒定，在治疗中应根据临床症状及T3、T4、TSH检查调整剂量。【贮藏方法】遮光，密封保存。【注意事项】1动脉硬化、心功能不全、糖尿病、高血压患者慎用；2对病程长、病情重的甲状腺功能减退症或粘液性水肿患者使用本类药应谨慎小心，开始用小剂量，以后缓慢增加直至生理替代剂量；3伴有垂体前叶功能减退症或肾上腺皮质功能不全患者应先服用糖皮质类固醇激素，俟肾上腺皮质功能恢复正常后再用本类药。左甲状腺素钠片【批准文号】国药准字H20020356  药物【中文名称】左甲状腺素钠片【产品英文名称】LevothyroxineSodiumTablets【功效主治】适用于先天性甲状腺功能减退症（克汀病）与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制（及替代）治疗，也可用于诊断甲状腺功能亢进的抑制试验。


甲状腺功能减退 药物治疗 【化学成分】该品主要成分为左甲状腺素钠，其化学名为O—（4—羟基?，5—二碘苯基）?，5—二碘桳—酪氨酸单钠盐。分子式：C15H10I4NNaO4分子量：798.86【药理作用】甲状腺激素类药。该品为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，在体内转变成三碘甲状腺原氨酸（T3）而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。【药物相互作用】1左甲状腺素钠会增加抗凝剂作用；2左甲状腺素钠会升高血中苯妥英钠水平；3抗惊厥药如卡马西平和苯妥英钠加快左甲状腺素钠代谢，可将甲状腺素从血浆蛋白中置换出来；4该品与强心甙一起使用，须相应调整强心甙用量；5左甲状腺素钠也会增加拟交感性药物的作用；6左甲状腺素钠增加儿茶酚胺受体敏感性，因此会增强三环抗抑郁药的作用；7消胆胺减少左甲状腺素钠吸收，同时用口服避孕药，需增加该品用量。【不良反应】甲状腺激素类药。该品为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，在体内转变成三碘甲状腺原氨酸（T3）而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。


甲状腺功能减退 药物治疗 【禁忌症】患有非甲状腺功能低下性心衰，快速型心律失常和近期出现心肌梗死者禁用，对本药过敏者禁用。【产品规格】50μg【用法用量】口服成人：一般最初每日用25?50μg，最大量不超过100μg，可每隔2～4周增加25～50μg，直至维持正常代谢为止。一般维持剂量为50～200μg/日。老年或有心血管疾病患者：起始量以12.5～25μg为宜，可每3～4周增加一次剂量，每次增加12.5～25μg。药后应密切观察患者有否心率加快，心律不齐、血压改变并定期监测甲状腺激素水平，必要时暂缓加量或减少用量。【贮藏方法】遮光，密闭在25℃以下保存。【注意事项】1老年，有心血管疾病患者，有心肌缺血或糖尿病者慎重用药；2有垂体功能减低或肾上腺皮质功能减退者，如需补充甲状腺制剂，在给左甲状腺素钠以前数日应先用肾上腺皮质激素。甲状腺机能减退的治疗营养与饮食疗法●营养丰富饮食宜营养丰富，进食高热量、容易消化的食物。糖蜜、蛋黄、香芹，杏果、枣椰果、干梅、鱼、鸡肉、生乳、乳酪等都是有益的食品。●避免十字花科的蘸菜下列食物需节制用量：十字花科的蔬菜，例如，芜菁、甘蓝菜、绿花椰菜、芥末叶、菠菜、甘蓝莱芽、桃、梨。


甲状腺功能减退 药物治疗 如果症状严重，则应全面禁止上述食物，因为它们可能进一步地压甲状腺的功能。同时避免加工及精制食品，包括白面粉及糖。●仅喝蒸馏水避免氟化物（包括牙膏内所含的氟）及氯(见于饮用水中)。氟、氯及碘有类似的化学性，因此氟及氯容易堵住甲状腺-卜碘的受体，使含碘的荷尔蒙制造减少，最终导致甲状腺机能不足。●补充营养素①酪胺酸用量50毫克，每天2次，空腹时与少量的维生素B6合用。②海带片每天10片。含碘，这是甲状腺荷尔蒙的基本物质。③生的甲状腺萃取物依照医生指示服用。合成的甲状腺荷尔蒙通常效果不大。请见下卷的生物素疗法。④维生素B群包括核黄素（B2）、B1含片用量分别为100毫克、50毫克及15毫克，与正餐服用，每天2次。Bl2空腹服用。改善细胞的氧和作用及体力。⑤啤酒酵母依照产品标示。富含各种基本营养素。⑥不饱和脂肪酸依照产品指示。帮助甲状腺功能正常。⑦维生素A加B-胡萝卜素每天15000IU。⑧维生素c用量100毫克，每天4次。勿使用极高剂量，如此可能影响甲状腺素的制造。⑨维生素E每天400IU，勿超过此用量。⑩锌每天50毫克，增强免疫力。●保健药膳①紫菜萝卜汤紫菜50克，陈皮10克，萝卜250克切碎，每天煮汤服用。


甲状腺功能减退 药物治疗 有化痰、软坚、消瘿、散结之功。⑩海藻茶海带、海藻、紫菜、龙须莱各30克，煎汤代茶饮用。补碘。⑩牡蛎海带汤蚝豉（牡蛎肉）100克，海带50克，加水和调料共煮。每天分2次服食。蚝豉补虚壮阳，海带补碘。⑩醋泡海带海带120克，醋1000毫升，香橼皮9克。将海带、香橼皮浸泡于醋中，7日后即可。吃海带。每日6克-9克，连服10—15日。功效理气解郁，消瘿。适用于单纯性甲状腺肿所致的肝郁气滞，心情不畅，胁痛腹胀，或月经前乳房、小腹胀痛等症。⑩凉拌海蜇头海蜇头250克，酱油、香油、醋、姜末、葱花、味精各适量。将海蜇头粗洗1遍，冷水浸泡4-6小时，捞出，洗净，滤干，切小块，盛碗，加酱油、香油、醋、姜末、葱花、味精拌匀。佐餐食。功效化痰利水，软坚散结，降压。适用于缺碘性甲状腺肿大及慢性淋巴结炎等症。亦是高血压病人较好的疗养食品。●天然药草可使用月桂果、北美升麻、金印草。●注意避免使用硫化剂及抗组织胺，除非是在医师指导下服用。在治疗期间，患者如出现心悸、心动过速、气喘、失眠、热感、眩晕、恶心等，应减少或暂停用药。甲状腺片作用迅速，可能引起心绞痛，应慎用。●危险讯号如果出现下列症状，请速就医：*，倦怠，反应迟钝。*心率减慢。


甲状腺功能减退 药物治疗 *对寒冷的敏感性增加。*手刺痛麻木。*甲状腺增大。*感觉冷，昏昏欲睡，倦怠，可能出现粘液水肿性昏迷，这是突然出现的危险的甲状腺功能减退症的并发症，可引起意识丧失和死亡。


甲状腺功能减退 疾病预防 一.适合食用性温和的食物，禁食寒凉食物中医认为，各种食物有寒凉温热之性，如众所周知的多吃辛辣容易上火，多吃冷饮就容易伤胃。中医认为阳气有温煦机体、促进气血运行的作用，阳虚则寒。甲减患者怕冷、喜热、乏力，多属中医的阳虚，适宜进食温补。在肉类食品中，羊肉、狗肉、鹿肉、牛肉等性属温热滋补，适宜甲减患者在冬季食用。从现代医学角度讲，蛋白质摄入不足时，甲状腺功能有低下趋势，供应足够的蛋白质和热量，能改善甲状腺功能。蔬菜中韭菜、山药可以温阳健脾，瓜果类中胡桃肉可以补肾温阳，甲减患者宜多食用。但寒凉生冷之品如冷饮、苦瓜、西瓜、菊花茶等则少吃为好。碘是制造甲状腺激素的原料，海产品含碘丰富。甲减患者甲状腺激素不足，多吃海产品既可以促进甲状腺激素的合成，还有软坚散结作用，对抑制甲状腺肿大和结节有帮助。因此，甲减患者宜食用海产品如海参、虾、牡蛎、海带、紫菜等。但螃蟹性凉不宜多吃，我们平时吃螃蟹沾姜末也是为了避免其寒性。由于甲减患者胃肠功能减弱，容易出现消化不良、腹胀等问题，食用海产品最好清蒸，不仅能保持味道的鲜美，还避免油腻，减轻胃肠负担。


甲状腺功能减退 疾病预防 二.日常饮食一定要少吃盐甲减患者由于黏液性水肿常常手足肿胀、身体发胖，咸的食物会引起水、钠潴留而加重水肿。虽说甲减患者不像肾病患者那么严格要求限制食盐的摄入，但也要少吃偏咸的食品如腌制的咸菜等。三.生活上要注意保暖，晨练宜晚不宜早甲减患者的身体产热量下降，免疫力及抵抗力较差，比一般的人更容易受寒感冒，所以也就更应当注意防寒保暖。人体必须适应四时阴阳变化，才能与自然界保持协调平衡。冬季天寒地冻、草木凋零，是自然界万物闭藏的季节，人的阳气也要潜藏于内。甲减患者由于本身缺少甲状腺素，体温偏低，在清晨和傍晚时就更不宜外出活动。而且清晨的空气质量是全天最差的时候。对有早起锻炼习惯的中老年人来说，应当尽量推迟早起锻炼时间，避免受寒。活动锻炼可以使经络通畅、气血流通，增强甲减患者的抵抗力和产热量，但要注意防止运动过于剧烈，过度运动不仅无益于健康，还可能诱发老年人的心脑血管疾病。甩手、捶背、散步、太极拳等锻炼方法，很适合中老年甲减患者。四.多搓手脚促进血液循环甲减患者末梢循环不好，容易手足发凉，四肢欠温，在天气寒冷时，这些身体暴露的部位就更容易受寒。


甲状腺功能减退 疾病预防 中医学认为，阴经、阳经等十二经脉多在手指处交会，手上有许多穴位，经常搓揉按摩不仅可活动关节，有利气血经脉通畅，升提阳气防寒保暖，还可以帮助甲减患者缓解手胀、晨起手指关节僵硬症状。这种保健方法十分简便，您在看电视或坐车的时候都可以做。老百姓还常说寒从脚下起，护好脚身上就暖，这是有一定科学道理的。甲减患者每天晚上睡前用一盆热水泡脚半小时，边泡边搓，不仅能促进血液循环，还能改善睡眠，与现在社会上流行的足疗有相似作用，可谓免费的家庭足疗。疾病护理 ◆饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。◆病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。◆如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


甲状腺功能减退 疾病分类 甲减是甲状腺疾病中常见的一种，是甲状腺功能减退的简称，一般情况下的甲减都是不可逆的，患者需要长时间服用甲状腺激素制剂进行替代治疗。甲减可由多种原因引起，甲减的主要有以下几种：一、原发性甲减1、慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲减，占原发性甲减的绝大多数。2、医源性甲减（抗甲状腺药物，放射性碘，甲状腺手术）。3、产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎引起的甲减。4、地方性碘缺乏致甲减。5、激素合成障碍性甲减。[1]6、先天性甲状腺发育不良。二、继发性甲减继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）和/或促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，包括席汉（Sheehan）病，自身免疫性垂体炎、垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。三、周围性甲减周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。


甲状腺功能减退 发病原因 一、.原发性（甲状腺性）甲减多见，约占甲减症的96。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。二、.继发性（垂体性）甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。三、第三性（下丘脑性）甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素（TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。四、末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。[1]


风湿性多肌痛 描述 风湿性多肌痛常见于老年人，是以持续性颈、肩胛带、骨盆带肌群疼痛僵硬感为临床特征的症候群。诊断 诊断PMR是一个临床症候群，排除其他风湿性疾病之后，可根据下述临床表现作出诊断：50岁以上老人；颈、肩、腰背或全身僵痛持续4周以上；血沉>50mm/h；对小剂量皮质激素治疗反应良好。几种风湿病鉴别：鉴别①老年起病的类风湿性关节为：晨僵、对称性小关节肿痛、畸形，类风湿因子阳性等。②多发性肌炎：本病亦多见于老年女性，有近端肢带肌无力与疼痛、肌力显著减弱、血沉增快等；但本病以肌炎为特征，血清肌酶活性增高，肌电图示肌源性损害，肌肉活检有肌炎特征。  风湿性多肌痛③纤维织炎综合征（fibrositissyndrome）：本综合征以关节外肌肉骨骼僵痛与疲乏为典型表现，躯体四肢有固定性敏感压痛点，如颈肌枕部附着点，上斜方肌中部；胸肌-第二肋骨与软骨交界处外侧，外上踝下2cm处，上臀部，大转子后2cm，膝关节内侧鹅状滑囊区，腓肠肌跟腱交换处等8处；多有睡眠障碍，常伴发激惹性肠炎、激惹性膀胱炎、紧张性并头痛、月经不调以及对甾体或非甾体抗炎药反应不敏感、血沉正常等。


风湿性多肌痛 病理 历代医家对历节风、骨骱痹（类风湿关节炎）都有不同的病理概念认识，但都限于科技的检测做佐证，只能以临床观摩拟述，如：《中藏经》中所谓骨痹主要是指由于嗜欲不节，耗伤肾气，致三焦之气不通而形成的以不语、腰膝不遂、四肢不仁为特征的病变。该病的主要病因病机是由于食欲不节，纵欲无度，耗伤肾间动气，而肾间动气是“生气之源”，乃“五脏六腑之本，十二经之根，呼吸之门，三焦之原”，由于肾间动气受损伤，而不能有规律地推动三焦功能活动，而出现一系列症状。《素问*痹论篇第四十三》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也”，“以冬遇此者为骨痹”，“五脏皆有合，病久而不去者，内舍于其所合也。故骨痹不已，复感于邪，内舍于肾”。“凡痹之客五脏者，……，肾痹者，善胀，尻以代踵，脊以代头”。由此可见，《素问*痹论》所载骨痹与《中藏经》所论骨痹在病因病机上各有不同，《素问》骨痹，是风、寒、湿三气杂至，冬气在骨，以冬遇者为骨痹；而《中藏经》所论，则是因淫欲过度而伤于肾，其病涉及三焦。


风湿性多肌痛 病理 此外，《素问》肾痹与《中藏经》论骨痹的主要区别在于证候，肾痹“善胀，尻以代踵，脊以代头”，善胀，是因阳明之气乘着肾伤不能下行失其关固的时候，反而上逆，所以善胀；肾为作强之官，肾伤而痹，作强失司则足挛而不能伸，故以尻代踵；身倦而不能直，故脊以代头。《中藏经》所论骨痹却有上、中、下三焦的功能障碍，表现为不语、脾胃不充、腰膝不遂、四肢不仁等。由此则不难区别，也就是说，《素问》所论“骨痹”、“肾痹”与《中藏经》所说“骨痹”，虽有某种联系，但从病因和证候方面具体来讲，还是有区别的。此外，《诸病源候论》、《景岳全书》等所论痹都与《素问》一脉相承，息息相关。连篇累牍，反复赘述莫过于警醒患者历节风、骨骱痹（类风湿关节炎）病灶在骨，警醒业医者治病求本，治疗纲领是补给肾气、疏通骨气；骨，肾气所主。筋，肾气所辖，肝肾同源。


风湿性多肌痛 治疗措施 PMR对糖皮质激素治疗有良好反应，可作为诊断性治疗指标。一般用泼尼松10～20mg/d，次日或数日内症状明显减轻，如1～2周仍无疗效反应，应注意是否与GCA并存，或考虑其他诊断。对泼尼松治疗有反应者，一般维持2～4周即可开始减量，总疗效根据撤药反应确定；少数病人须小剂量（7.5mg/d）维持治疗1～2年。轻症病例可试用非甾体抗炎如消炎痛、阿司匹林等治疗，但不如小剂量皮质激素效力强[1]。中药可对症治疗如新加坡产的马泰苏疗效较好。(1)非甾体抗炎药：对症状轻微或不伴血管炎的PMR尤其是颞动脉活检阴性者，可先试用非甾体抗炎药，如肠溶吲哚美辛25mg，2～3次/d，双氯酚酸(扶他林)(25mg，2～3次/d)等，可控制肌痛和头痛等症状。有报道10%～20%患者单用阿司匹林或非甾体抗炎药足可控制病情，而无须加用糖皮质激素。非甾体抗炎药虽可部分缓解症状，但无阻止血管炎并发症的疗效。因此，一般认为短效皮质激素如泼尼松为本病首选。(2)糖皮质激素：对症状轻微的PMR，经上述治疗2～4周病情仍无改善即可开始应用5～10mg泼尼松或相当剂量的其他糖皮质激素治疗。


风湿性多肌痛 治疗措施 如果PMR诊断正确，其临床症状一般在使用激素后即可迅速缓解，此点常用来判断PMR诊断是否正确，如治疗后无反应，则需要进一步排除其他疾病。小剂量皮质激素不能抑制伴发的血管炎症状，因此即使疼痛显著缓解仍需要密切观察病情变化。对初始症状严重者，一般可根据治疗前血沉、C-反应蛋白和血清IL-6水平以及对首次治疗的反应，将患者分成不同亚型实施不同治疗方案。激素剂量由病情严重程度和是否伴有巨细胞动脉炎而确定，疗程可分为起始治疗、减量治疗和维持治疗3个阶段。对不伴有巨细胞动脉炎的PMR，泼尼松常规推荐剂量为15～30mg/d，一般4天左右骨骼肌肉疼痛与僵硬可迅速缓解，血沉和C-反应蛋白恢复正常。一旦症状减轻及血沉降至正常可考虑减量。激素减量必须在周密的监测下缓慢进行，否则病情复发。泼尼松开始剂量超过15mg/d者，可每周减5mg直至15mg/d，并每2～3周测定血沉1次。15mg/d以后每月减2.5mg，一般在6～12个月内可达到维持剂量2.5～7.5mg。因无实验室检查可预测什么时候可以停用激素，故维持治疗时间随病情严重程度而定，一般认为当2.5mg维持治疗6～12个月后，无任何临床症状且血沉正常者可停止治疗。


风湿性多肌痛 治疗措施 停药后约一半患者可完全正常，其余可在随后的数月内复发，复发早期再服10～15mg泼尼松龙又可控制病情。有报道甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)肌内注射可进一步减少激素的副作用。方法为每3周肌内注射1次，剂量为120mg/次，连用12周，然后每月减量20mg肌注1次，疗程1年。疗效极快，48h症状即可缓解，血沉恢复正常。对下丘脑-垂体-肾上腺轴无抑制，激素总量较口服小得多，故较为安全，容易被患者接受。皮质激素虽可缓解症状，但尚无证据提示它可缩短病程，经小剂量激素治疗后实验室检查已恢复正常，潜在血管炎或血管并发症可能性相当小，但并不是所有患者均对小剂量激素有特效，因为即使血沉已正常仍有发生急性动脉炎的可能。巨细胞动脉炎与胸主动脉瘤高度相关，该瘤是巨细胞动脉炎相对晚期的严重并发症之一，一旦动脉瘤破裂可导致患者突然死亡。有资料证实即使不伴颞动脉炎的PMR仍有较一般人群更高的心血管疾病病死率。反复皮质激素治疗最常见副作用主要有椎体压缩性骨折、髋部骨折、糖尿病、消化性溃疡和白内障等。由于这些副作用发生率在不同研究中报道不一，而且这些并发症本身在老年人中就较为常见，故要确定它们一定是激素的副作用颇为困难。


风湿性多肌痛 治疗措施 为了尽可能减少激素的副作用，推荐采用最小有效剂量早晨1次顿服，并辅以钙剂以防骨质疏松的发生。(3)免疫抑制药：对病情顽固或小剂量泼尼松不能维持疗效者，可加用甲氨蝶呤片7.5mg，1次/周，顿服。但单用甲氨蝶呤治疗本病尚存在争议。其他免疫抑制药(如硫唑嘌呤、环磷酰胺)以及其他慢作用抗风湿药(如抗疟药、青霉胺、氨苯砜)等也可协助激素减量，减少复发，但由于缺乏系统研究，资料有限，经验不多，故临床应用有较大争议。(4)其他：如出现各种并发症可对症治疗，如腕管综合征可行手术减压，肢端坏疽需要手术切除，合并感染时加用抗生素等。


风湿性多肌痛 临床表现 发病率PMR常发生于50岁以上，50岁下患者甚少。男女之比为1∶2。我国发病情况不详。美国一份报道：50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万[2]。一般特征PMR起病隐袭，有低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状。典型临床表现为对称性颈、肩胛带或骨盆带近端肌肉酸痛、僵硬不适。也可单侧或局限于某组肌群。僵痛以晨间或休息之后再活动时明显。急性发病者，每诉夜间上床时尚可，早上醒来全身酸痛僵硬难忍。这些活动障碍不易肌无力引起，不像多发肌炎那样肌力严重减退，乃因肌肉关节僵痛所致，活动之后可渐缓解或减轻。无论主诉如何，体格检查阳性体征较少，可有轻度贫血，肩及膝关节轻度压痛、肿胀或少许滑膜积液征，关节镜检证实可有滑膜炎。风湿性多肌痛这种疾病主要发病与50岁以后的老年朋友，老年起病的类风湿性关节为酸辣同有晨僵、对称性小关节肿痛、畸形，类风湿因子阳性，多为对称性，也可先表现为一侧肩部或髋部肌肉不适或疼痛，数周后发展至对侧。


风湿性多肌痛 临床表现 风湿性多肌痛的症状轻者晨僵及肌痛，于晨起后1～2小时逐渐消失，休息后僵硬明显，对于严重者可上肢抬举受限，梳头或持物有一定的困难，下肢抬腿及上下楼困难，更有甚者翻身也感到困难，夜间疼痛常见，否则疾病发展到晚期可出现废用性肌肉萎缩，肩或髋关节周围肌肉萎缩可引起关节挛缩，导致关节运动障碍，受累肌肉无红肿热现象。辅助检查 PMR最突出的实验异常是血沉增快（40～50mm/h）、C-反应蛋白升高。类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶活性均正常。肌电图检查无肌源性和神经源性损害征象。


风湿性多肌痛 预防方法 1、加强锻炼，增强身体素质。经常参加体育锻炼，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，大有好处。凡坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力强，很少患病，其抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。2、避免风寒湿邪侵袭。要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季暑热，不要贪凉受露，暴饮冷饮等。秋季气候干燥，但秋风送爽，天气转凉，要防止受风寒侵袭。冬季寒风刺骨，注意保暖是最重要的。3、注意劳逸结合饮食有节、起居有常，劳逸结合是强身保健的主要措施。临床上，有些类风湿性关节炎患者的病情虽然基本控制，处于疾病恢复期，往往由于劳累而重新加重或复发，所以要劳逸结合，活动与休息要适度。


原发性胆汁性肝硬化 描述 原发性胆汁性肝硬化（Primary Biliary Cirrhosis ，PBC）是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病，血清抗线粒体抗体（AMA）是诊断PBC的特异性指标，熊去氧胆酸（UDCA）是惟一经随机对照临床试验证实的治疗PBC安全有效的药物。尽管PBC的发病机制可能与自身免疫有关，但免疫抑制剂的疗效仍未被证实，且药物相关不良反应使其临床应用受到限制。PBC的病情呈进行性，最终导致肝硬化肝功能衰竭，肝移植是终末期PBC患者惟一有效的治疗方法。临床表现 PBC特有表现①乏力(fatigue)②瘙痒(pruritis)③门脉高压(portalhypertension)④代谢性骨病(metabolicbonedisease)⑤黄色瘤(xanthomata)⑥脂溶性维生素吸收不良(fatsolublevitaminmalabsorption)⑦尿路感染(urinarytractinfection)⑧恶性肿瘤(malignancy)伴随疾病①甲状腺功能障碍②干燥综合征③CREST综合征④雷诺氏综合征⑤类风湿关节炎⑥乳糜泻⑦炎症性肠病[1]


原发性胆汁性肝硬化 诊断鉴别 辅助检查(1)生化检查：ALP、GGT明显升高最常见；ALT、AST可轻度上升，通常为正常值上限的2－4倍。(2)免疫学检查：免疫球蛋白的升高以IgM为主；AMA阳性、特别是AMA－M2亚型阳性最具诊断价值。除AMA外，抗核抗体（ANA）也是诊断PBC的重要标记之一，对PBC较特异的ANA包括抗Sp100、抗gp210、抗p62、抗核纤层蛋白B受体，AMA阴性PBC患者中约85%一种或一种以上上述抗体阳性。(3)影像学检查：有胆汁淤积但B超提示胆管系统正常，一般不需要进行胆管成像。(4)肝组织活检：PBC组织学上分为四期：Ⅰ期为门管区炎伴有胆小管肉芽肿性破坏；Ⅱ期为门脉周围炎伴胆管增生；Ⅲ期可见纤维间隔和桥接坏死形成；Ⅳ期为肝硬化期。诊断标准(1)有胆汁淤积的生化指标，主要是碱性磷酸酶升高；(2)AMA阳性；(3)组织学上有非化脓性胆管炎和小叶间胆管损伤的表现。符合以上三条中的两条即可确诊PBC。关于PBC诊断的建议：（1）对于PBC特异性抗体阴性的患者，需肝穿刺活检以明确诊断。此外，对于转氨酶水平异常升高和/或IgG升高的患者，肝穿刺活检可以发现是否为其他疾病或合并其他疾病。


原发性胆汁性肝硬化 疾病治疗 1.无论组织学分期处于何期，只要存在肝酶异常，均推荐UDCA13-15mg/kg/d口服。如果同时应用消胆胺，与UDCA的服药时间至少间隔4小时。如何治疗对UDCA生化应答欠佳的患者，目前尚无统一的标准。有一种建议是给予无肝硬化(组织学分期1–3期)的患者UDCA联合布地奈德(6–9mg/d)治疗(III/C2)。临床上亟需对此方法及其它联合治疗方案进一步研究。2.疾病进展期的患者应考虑肝移植，其具体指标包括：血清胆红素超过6mg/dL(103umol/L)，失代偿期肝硬化导致生活质量无法耐受，或因难治性腹水、自发性腹膜炎、反复静脉曲张出血、肝性脑病、原发性肝癌等导致预期生存期小于一年。3.瘙痒的治疗（1）考来烯胺4–16g/d或其他树脂类药物是治疗皮肤瘙痒的一线药物（2）对胆汁酸螯合剂效果欠佳的难治性皮肤瘙痒，可使用下列药物：a．利福平150-300mg每天两次。b．口服阿片拮抗剂如纳曲酮50mg/d。c．如其他药物无效，可试用舍曲林（Sertraline）75－100mg/d。4.干燥综合征的治疗（1）干眼症的处理包括：a.人工泪液应该做为初始治疗。