颈椎增生 诊断要点 神经根型诊断要点1、发病年龄多在40-60岁之间，男性多于女性。2、具有较典型的根性症状：如颈、肩、臂部疼痛、麻木及腕、手指部放射痛，且其范围与颈脊神经所支配的区域相一致。3、颈部活动功能障碍，尤其是后伸及旋转功能受限明显。4、患椎棘突压痛，椎间孔压迫试验及臂丛神经牵拉试验阳性。5、颈椎X线片显示椎体后缘及钩椎关节部骨质增生。6、除外颈椎骨骼实质性病变（如结核、肿瘤等）、胸廓出口综合征、腕管综合征、周围神经损伤、肩周炎、网球肘、肱二头肌肌腱炎等以上肢疼痛为主的疾患。　脊髓型的诊断要点1、中年以上病人，有上肢或下肢麻木、酸胀、烧灼、疼痛、发抖或无力感、打软腿、易绊倒、步行困难等症状。2、肢体肌张力增高，肌力减弱，腱反射亢进，浅反射减弱，出现病理反射（巴彬斯基征阳性，霍夫曼氏征阳性），或躯干部呈现痛觉减弱平面。3、颈椎X线平片显示椎体后缘骨刺形成，颈椎椎管狭窄，造影检查有部分完全梗阻现象。4、除外其他脊髓刺激或损害的病变。　食管型的诊断要点1、发病年龄多在40-60岁之间。2、病人有咽喉不适、异物感、吞咽困难等症状。3、X线片示有雄体前缘骨质增生。


颈椎增生 治疗方法 牵引法通过牵引力和反牵引力之间的相互平衡，使头颈部相对固定于生理曲线状态，从而使颈椎曲线不正的现象逐渐改变，但其疗效有限，仅适于轻症患者；且在急性期禁止做牵引，防止局部炎症、水肿加重；牵引期活动受限。推拿法推拿法是祖国医学的重要组成部分。治疗时不用吃药和打针，仅凭推拿医生的双手和简单器械在身体的一定部位或穴位，沿经络循行的路线，气血运行的方向，施以不同的手法，达到治疗目的。但在急性期或急性发作期禁止推拿，否则会使神经根部炎症、水肿加重，疼痛加剧。颈椎病伴有骨折、骨关节结构紊乱、骨关节炎、严重的老年性骨质疏松症等，推拿可使骨质破坏，感染扩散，应禁此疗法。外敷膏药疗法治疗颈椎增生的方法很多，西医学多认为，目前还没有能力使颈椎的病理逆转，患者只能使用止痛药、止痛针、封闭针等来缓解症状。然而，素来强调整体施治、治病求本的祖国医学对此症早有研究，并以临床于活血化瘀、强筋壮骨、标本兼治，对其取得了十分理想的临床治疗效果。手术法手术法的原理主要是减轻压迫，消除刺激、增进稳定，防止进行性损害。


颈椎增生 治疗方法 但手术并发症与禁忌症较多，危险高，痛苦大，全身或局部的情况不适宜手术的患者，如年龄偏大、身体欠佳者，合并心脑血管病变或糖尿病，或者有麻醉禁忌症的患者不宜手术治疗。其它治疗针灸、耳针、理疗、中药、穴位注射和磁疗等均有一定效果。西药治疗、如维生素止痛药类及血管扩张药等均有一定的疗效。自我疗法一是要先活动上肢，顺序是：先前后摆动甩手，之后前后旋转，再做上举，先低后高，先轻后重，先慢后快，以不痛为度，每日早晚各一次，每次30~50。二是进行头、颈部活动，顺序是：先前后10次，顺时针转动10次，逆时针转动10次，再左右各摆10次，左右旋转各10次，再用双手从头顶部由上而下慢慢按摩数次即可结束，每早一次。活动头、颈部时最好闭目以防头晕。一般三个月左右即可见效。常规治疗颈椎增生治疗的常规手法治疗分为穴位刺激和颈椎的整复。穴位刺激按摩比较容易，在家中可以随时应用。但颈椎的手法整复按摩要求手法熟练，操作准确，并且力量要合适。所以，在家中最好不要乱做，要由专科医生进行治疗。穴位刺激按摩具体操作方法如下：1．先按揉百会、风池、风府、太阳、天宗、曲池、合谷穴各1～3分钟。2．拿揉颈椎两例的肌肉，斜方肌，及两肩井穴3～5分钟。


颈椎增生 治疗方法 3．由上至下推揉颈椎棘突1～3分钟。4．缓慢做颈部屈伸、旋转各20～30次。根据不同的临床表现，可增加按摩方法、灵活掌握。如上肢以痛、麻为主，要做上肢调整按摩。伴有心、胃、血压症变的应加做俞穴刺激。有下肢瘫痪的加做全下肢软组织调整按摩。头部有症状加头部按摩。预防方法 1、经常做颈部锻炼，矫正不良姿势，以预防为主。锻炼最好在晨起和长期时间的低头工作后进行。2、睡觉时枕头要合适，在不影响睡眠习惯的情况下，尽量将枕头放低，并将颈部垫起，不要“高枕无忧”。3、防止颈部受风着凉，并尽量防止颈部外伤，消除颈部慢性劳损的诱因。4、要早期发现，早期诊断，妥善治疗，防止由轻型演变为重型。


病毒性肝炎 描述 病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的 以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型病毒性肝炎五种类型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。


病毒性肝炎 疾病介绍 在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、EB病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎；曾被热议的庚型肝炎病毒（HGV）及经血传播病毒（TTV）的致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道（粪—口途径）传播，病毒通过污染食物或/和水源而引起大范围的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行；由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。


病毒性肝炎 疾病介绍 乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，2006年统计数据显示我国1-59岁人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%；我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为3.2%,通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉吸毒引起的传播已受到高度重视；丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国HBsAG阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为2%。[1]疾病分类 按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲－戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。


病毒性肝炎 发病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽（121℃,20分钟），煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林（1:4000,37℃72小时），高锰酸钾（30mg/L,5分钟），碘（3mg/L,5分钟），氯（自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟），70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。


病毒性肝炎 发病原因 HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA(cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长，很难从体内彻底清除。丙型肝炎病毒是一种RNA病毒（HCVRNA），目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。丁型肝炎病毒（HDV）一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。


病毒性肝炎 发病原因 HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株,HEV不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿敏感，反复冻融（－70℃到8℃之间）及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。[2]


病毒性肝炎 发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。


病毒性肝炎 发病机制 其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。[3]


病毒性肝炎 临床表现 虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。


病毒性肝炎 临床表现 按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、中度（介于轻度和重度之间）及重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。⑶重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：①急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。


病毒性肝炎 临床表现 ②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：①早期符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。②中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。


病毒性肝炎 临床表现 ③晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。2006年我国制定了肝衰竭诊疗指南，为了和国际接轨，将重型肝炎统一命名为肝衰竭，并分为4类，见表2。命名定义急性肝衰竭急性起病，2周以内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急、15日~26周出现出现肝衰竭的临床表现慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿表2  肝衰竭的分类（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。


病毒性肝炎 临床表现 ⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。代偿性肝硬化是指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，一般属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为活动性肝硬化，即慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征；静止性肝硬化通常ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。


病毒性肝炎 临床表现 影像学检查常常发现肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。临床上不同类型的病毒性肝炎可同时发生或在已有一种病毒性肝炎的基础上再重叠另一种病毒性肝炎。[4]


病毒性肝炎 诊断鉴别 病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBVDNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV阳性;丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV抗原阳性。病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。


病毒性肝炎 疾病治疗 甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后3周、临床症状消失、血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。急性乙型肝炎的治疗基本同上，至于是否进行抗病毒治疗需根据患者HBVDNA及乙肝五项血清学转换的情况来定，慢性乙型病毒性肝炎，若具备抗病毒治疗的适应症，在上述保肝治疗的基础还需要进行抗病毒治疗。我国2010年乙肝防治指南对乙肝抗病毒治疗的适应症为：HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。


病毒性肝炎 疾病治疗 对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。乙肝抗病毒治疗药物有普通干扰素、聚乙二醇化干扰素及核苷（酸）类似物（包括拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦及替诺福韦）。干扰素类起效相对较慢，但若取得疗效维持稳定的机会相对较高，疗程相对较短，缺点是副作用相对较多；核苷（酸）类似物起效快、副作用小，但疗程较长，停药后复发的机会较多。所以要根据患者的具体情况选择用药，并根据患者治疗过程中的应答情况适时调整方案来进行个体化治疗。若选用核苷（酸）类似物治疗中还需注意病毒耐药变异的可能。丙型病毒性肝炎，无论急性还是慢性，只要HCVRNA能够检测到就需进行抗病毒治疗。


病毒性肝炎 疾病治疗 标准的抗病毒治疗方案是聚乙二醇化干扰素加利巴韦林，若经济调节不允许用聚乙二醇化干扰素，也可用普通干扰素来代替，疗程根据患者在治疗的4周、12周及24周时的应答情况来确定（即应答直到的治疗——RGT治疗）。对于应答不佳的基因型为1型患者还可以考虑加用直接作用的抗病毒药物如博赛匹韦（Boceprevir，BOC）或特拉匹韦（Telaprevir，TVR）治疗。[5-6]疾病预后 不同类型的病毒性肝炎预后不同。甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。重型肝炎的发生率约占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。多数戊型肝炎的预后良好。多在1～4周恢复，没有发现慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴随着胆汁淤积的患者病程可能会长一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康复，少数会转成慢性肝炎，而在婴幼儿时期感染的乙型肝炎常常转成慢性，并经历免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期等过程，有些患者还可发展为肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易转为慢性，需积极治疗，慢性丙型肝炎经积极抗病毒治疗可痊愈，未经治疗的患者亦有发展为肝硬化或肝癌的可能。


病毒性肝炎 疾病预防 甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，如加强水源管理、保护水源、提高环境卫生水平、加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯等，目前还有甲肝疫苗可用于预防甲肝（详见本网站的甲型病毒性肝炎相关部分）；乙型肝炎及丙型肝炎按血液传播性疾病来预防，如严格筛选献血员、推行安全注射、医务人员接触患者血液及体液时应戴手套、对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒、。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒及性接触时使用安全套。此外目前已有乙肝疫苗，可预防乙肝个体间的传染（包括阻断母婴传播），但丙型肝炎目前尚无有效的疫苗问世。乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。对于阻断母婴传播时还需于婴儿出生后24h内尽早（最好在出生后12h）在不同部位注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，剂量应≥100IU。


病毒性肝炎 饮食注意 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，蛋白质摄入争取达到每日1-1.5g/kg，适当补充维生素B族和C，进食量过少时可以静脉补充葡萄糖及维生素C，不强调高糖及低脂肪饮食。专家观点 病毒性肝炎是一组感染性疾病，不同病原所引起的临床特征及转归有所差异，所以应根据病原学指标及临床特征来确定肝炎的临床类型；甲型、戊型病毒性肝炎没有慢性患者，但有些患者在1年－1年半年内可能发生病情的反复，需注意并在急性期积极治疗；乙型肝炎抗病毒治疗需掌握适应症，并在治疗中根据患者的应答情况进行个体化治疗，尽量避免耐药的发生；丙型肝炎只要HCVRNA能检测到就应该积极抗病毒治疗。


肝性脊髓病 描述 肝性脊髓病(hepatic myelopathy)又称门-腔分流性脊髓病，是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症，以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征，脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主。多见于手术或自然形成门-腔循环分流，大多数病例与肝性脑病并存，往往脊髓症状被严重的脑病的意识及运动障碍所掩盖而不能做出诊断，直至病理检查时才发现脊髓后索、侧索的脱髓鞘改变。疾病概述 肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)又称门-腔分流性脊髓病，是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症，以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征，脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主。本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静脉分流术和脾肾静脉吻合术后。多见于手术或自然形成门-腔循环分流，大多数病例与肝性脑病并存，往往脊髓症状被严重的脑病的意识及运动障碍所掩盖而不能做出诊断，直至病理检查时才发现脊髓后索、侧索的脱髓鞘改变。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。


肝性脊髓病 症状体征 本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静肝性脊髓病脉分流术和脾肾静脉吻合术后。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。肝性脊髓病症状出现的时间，通常是在门-体腔静脉吻合术后或脾肾静脉吻合术后4个月至10年；自然分流的患者在发生黄疸、腹水、呕血等肝损害症状至出现脊髓症状的时间为6个月至8年。也有的病例不经肝性脑病而直接出现脊髓症状。甚至偶有同时及先神经系统症状后出现肝病表现者。


肝性脊髓病 临床症状 上依据症状国内学者将本病分为3期：1.肝症状期(神经症状前期)主要是慢性肝损害的表现，如纳差、腹胀、乏力、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣、ALT升高、血清总蛋白降低、A/G比值倒置、血氨升高、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张及上消化道出血等。2.肝性脑病期(痉挛性截瘫期)可反复出现一过性脑病症状，主要表现为欣快、睡眠差、兴奋或迟钝等情绪异常；无意识多动、乱跑等行为异常；记忆力与定向力减退等智力异常；言语错乱、躁狂、意识模糊等精神异常；心动过速、颜面和前胸皮肤潮红、小腿及足部异常冷感等自主神经症状以及扑翼样震颤、构音障碍、一过性视力障碍等其他神经症状。头晕、计算力减退，生活尚能自理。但部分病人缺乏脑病期，而由肝症状期直接进入痉挛性截瘫期。3.脊髓病期脊髓症状与脑病症状并不平行消长、脑症状以反复一过性发作为特征，而脊髓病呈缓慢进行性加重。脊髓病变期常发生于脑病期之后，但也可发生于脑病期之前，甚至无脑病期发生。以双下肢先后出现沉重感，走路自感费力，双下肢肌肉发抖，活动不灵活。逐渐发展成两侧对称痉挛性截瘫，早期呈伸直性痉挛性截瘫，肌张力增加，呈强直状，膝部和踝部直伸，有“折刀现象”，行走呈痉挛步态、剪刀步态。


肝性脊髓病 临床特点 肝性脊髓病一般见于30-60岁的男性，临床上多发病缓慢，进行性加中。其主要表现为：下肢痉挛性截瘫，初为双下肢乏力、沉重或僵直感，走路费力及肌肉发抖，逐渐发展为走路不稳。直至双下肢完全性截瘫，但一般不伴感觉异常和括约肌功能障碍。常发生于门-腔静脉或其他分流术后或肝昏迷后。该病的发生是与肝硬化对肝脏解毒功能不全，有毒代谢产物通过丰富的门-体血液分流进入体循环，而对中枢神经系统产生毒性作用有关。其治疗主要是从保肝、限制蛋白质、清除肠道含氨物质的产生和吸收着手，必要时可加用安坦、安定等药物。一般认为肝硬化脊髓病的预后不良，容易死于肝性脑病或共他并发症。晚期 呈屈曲性痉挛性截瘫，少数可出现四肢瘫，但仍以下肢为重。检查时发现双下肢肌力减退，肌张力增高，腱反射亢进，常有踝阵挛和膑阵挛阳性，腹壁反射和提睾反射消失，锥体束征阳性等病理体征。肢体症状一般是对称的，近端较远端症状明显。个别病例有下肢肌萎缩或双手肌萎缩，肌电图正常或神经源性损害。少数患者可合并末梢神经病变，出现两侧对称性袜套样浅感觉减退。偶有深感觉减退。括约肌功能无障碍。伴有肝性脑病时，个别者有尿失禁或尿潴留。


肝性脊髓病 疾病病因 病因和发病机制目前尚不完全清楚，多数认为主要与3个因素有关：严重的肝硬化；存在丰富的门体血液分流(包括手术分流或广泛的侧支循环)；长期的高血氨。同时可能与蛋白质代谢障碍、营养不良、维生素B族缺乏及体内毒性代谢物的积存等多种因素有关。通常肝性脊髓病半数是由门脉性肝硬变引起，1/3系病毒肝炎所致。一般认为可能与肝解毒功能障碍，血氨增高所造成脑组织代谢障碍等有关。此外，与蛋白代谢过程中形成与儿茶酚胺结构相似的假介质，干扰了脑干网状结构上行激活系统介质的正常传递有关。肝性脊髓病多见于有多次肝性脑病发作，施行门脉分流术及部分胃切除术患者。


肝性脊髓病 病理生理 肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用，造成神经系统损害和功能减退。本病的基本病理改变是肝硬化。中枢神经系统病理改变以脊髓侧索中的锥体束脱髓鞘最为显著，伴有中等度轴索变性的胶质细胞增生。侧索中的脊髓小脑前束、脊髓小脑后束和后束中的薄束可有轻度变性。神经细胞明显减少，代之以神经胶质细胞填充。病理变化自颈髓向下贯穿脊髓全长，但在胸、腰段脊髓的变性最为显著，颈段脊髓以上的锥体束很少受累。脑部病理变化与肝性脑病基本一致，阿茨海默(Alzheimer)Ⅱ型星形细胞广泛存在于大脑皮质深部、豆状核、丘脑、黑质、红核、小脑皮质。在皮质内还可见弥散性层性坏死、神经细胞及髓鞘变性。临床表现：以青壮年男性多见，可因病因不同而发病年龄各异，由豆状核变性引起的肝性脊髓病多在青少年时期发病，而肝硬化并发的常在中壮年，一般后者多见。


肝性脊髓病 诊断检查 诊断依据：肝性脊髓病1.有急、慢性肝病及肝硬化的病史。2.做过门-体静脉吻合术、TIPS或有广泛体内自然侧支形成等肝病体征。3.有慢性脑病和上运动神经元损害症状和体征，青壮年缓慢起病，进行性加重的双下肢痉挛性截瘫，并反复出现一过性意识和精神障碍者应高度怀疑为肝性脊髓病。4.血氨明显增高是诊断本病的重要依据。一般无肌萎缩、感觉障碍和括约肌功能障碍。脑脊液正常，血清铜氧化酶正常，无角膜色素环。实验室检查：1.进展较快的肝性脊髓病多有转氨酶增高、白蛋白下降、球蛋白升高等肝功能异常。慢性起病者以血氨增高为重要的实验室特征，但血氨水平与脑-脊髓损害的严重程度并不呈平行关系。2.脑脊液大多正常，有的蛋白质轻度或中度增高。3.血清铜蓝蛋白、维生素B12、叶酸及梅毒血清检查正常。4.肝豆状核变性并发痉挛性截瘫的患者，在裂隙灯下或肉眼尚可见角膜K-F色素环，血清铜蓝蛋白血清氧化酶及血清总铜量减少，血清直接反应铜量及24h尿排铜量增加等铜代谢的异常。其他辅助检查：1.肌电图检查显示上运动神经元受损表现。脑电图可见轻中度弥散性异常。2.脊髓MRI有助于排除其他脊髓病变。


肝性脊髓病 鉴别诊断 1.肝豆状核变性多见于青少年发病和有阳性家族史。主要表现为肌强直、肢体震颤、精神障碍、语言障碍、角膜色肝性脊髓病素环。血清铜和铜蓝蛋白降低，尿铜增加。肝活检肝组织含铜量增加。脑CT扫描可显示脑室扩大或脑实质软化灶。2.肌萎缩侧索硬化症多在中年以后发病，缓慢进展，多表现为四肢上下运动神经元性瘫痪，手肌萎缩比较明显，常伴有肌肉颤动。也可累及尾组运动性脑神经，出现吞咽困难，构音障碍，舌肌与胸锁乳突肌萎缩。无感觉障碍，也不伴有肝脏疾病。3.遗传性痉挛性截瘫多在儿童期发病，呈缓慢进展的双下肢痉挛性截瘫和剪刀式步态，并伴有轻度共济失调。随年龄增长而病情稳定或有好转。多有明显的家族史，无肝病表现。4.亚急性脊髓联合变性中年起病，呈亚急性或慢性进展，病程长。临床表现有贫血症状如倦怠、乏力、舌炎、腹泻及皮肤黏膜苍白等。以后出现脊髓后索与侧索的锥体束损害征。可伴有周围神经损害，呈痉挛共济失调步态，闭目难立征阳性。


肝性脊髓病 治疗方案 肝性脊髓病目前肝性脊髓病尚缺乏明确有效的治疗方法，往往是积极治疗原发病。治疗原则是保护肝脏、降血氨和促进脊髓功能恢复。因发病机制复杂，多因素参与，需采取综合措施。1.减少肠内毒物的生成和吸收肝性脊髓病(1)饮食和营养：限制蛋白质的摄入量，每天供给热量5.0～6.7kPa和足量维生素，以糖类为主要食物，以后可按临床症状及血氨测定渐增至病人能耐受为止。植物蛋白最好，植物蛋白中含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，而含有多量的支链氨基酸，且能增加粪氮排泄。此外植物蛋白含非吸收性纤维，被肠酵解产酸有利于氨的排除，且有利于通便。(2)灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁30～60ml导泻。乳果糖(lactulose)口服或灌肠作为首选。乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收，同时促进有益细菌的生长。(3)抑制细菌生长：口服新霉素2～4g/d或选服去甲万古霉素均有良效。2.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱。


肝性脊髓病 治疗方案 (1)降氨治疗：谷氨酸钾/钠、精氨酸、苯甲酸钠、苯乙酸、鸟氨酸-ɑ-酮戊二酸和鸟氨酸、门冬氨酸均有显著的降氨作用。(2)支链氨基酸：口服或静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门-体分流性脑病的疗效尚有争议。对于不能耐受蛋白食物者，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。(3)人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌流或用聚丙烯腈进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质。3.脊髓病治疗鞘内注射地塞米松可阻止脊髓锥体束的脱髓鞘，近期疗效尚可。在保肝的基础上，配合针灸、理疗、按摩及中药等亦有不同程度的改善。灯盏花素静点联合穴位注射。4.肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，各种顽固、严重的并发症在移植术后能得到显著的改善。肝移植能从根本上去除肝性脊髓病的病因，有利于防治，但对于已经出现下肢痉挛性截瘫的患者，大多数学者认为无法改善其神经受损的状况。Weissnbom等最近报道3例患者肝移植后随访，脊髓病症状均明显改善，改善程度与脊髓病发病距肝移植的时间间隔呈正相关，认为对该病应早期发现和诊断，及时行肝移植是必要的。


肝性脊髓病 并发症状 肝性脊髓病肝性脑病期，患者可出现一过性视力障碍、头晕、计算力减退。脊髓病期，患者双下肢逐渐发展成两侧对称痉挛性截瘫，行走呈痉挛步态、剪刀步态。个别病例有下肢萎缩或双手肌萎缩。1.肝性脑病为最常见的死亡原因。其为以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。2.上消化道大量出血常表现为呕血和黑粪。若出血量不多，可仅有黑粪。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。3.感染。4.原发性肝癌。5.肝肾综合症其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。6.门静脉血栓形成。


肝性脊髓病 疾病讨论 肝性脊髓病肝性脊髓病是肝病晚期一种少见并发症，是在肝硬化基础上发生的脊髓病，而引起颈髓及其以下的脊髓全长、双侧对称的椎体囊性变，约占肝硬化的2.5%。该病于1949年由Leigh和Card首先报道，临床主要表现为30岁～50岁发病，几乎全为男性，隐袭起病,逐渐进展，有痉挛性截瘫的症状及体征，无肌萎缩、明显感觉及括约肌功能障碍，既往有慢性肝病、肝性脑病、门体分流术史。本病特征性病理改变为皮质脊髓侧索对称性脱髓鞘，全脊髓均可见，以胸腰段最为明显，少数病例可合并存在皮质脊髓前束、脊髓后索、脊髓小脑束受累。肝性脊髓病的发病机制仍不十分清楚，已有10余例病理报道，主要病变为脊髓左右对称的锥体束变性，以胸髓最明显，表现为脱髓鞘改变，轴索脱失，有的只有脂肪颗粒细胞沉积而无细胞脱髓改变，脊髓后束、脊髓小脑束可有变性改变，但极轻。


肝性脊髓病 疾病讨论 多数学者认为肝性脊髓病是一种不可逆的病理过程，病因主要存在两种学说：中毒学说，认为由于门体静脉之间存在人为的或自发的分流，门静脉系统来源的毒性物质未经肝脏解毒便作用于脑、脊髓、引起神经元、轴索及髓鞘的损伤；营养学说，认为由于门体静脉之间存在分流，使肝脏本身的代谢受到影响，导致中枢神经系统所必须的营养物质缺乏，进而导致神经系统的器质性改变。根据临床表现的先后,可分为四期，神经症状前期：慢性肝病、肝硬化的表现，如纳差、腹胀、乏力、肝脾肿大和腹水，转氨酶升高和黄疸等；亚临床期：主要有计算能力差等表现，生活尚能自理；肝性脑病期：患者在出现脊髓症状前多有不同程度的临床期肝性脑病表现，多为反复发作的一过性症状如欣快、兴奋或迟钝等情绪异常、行为异常、记忆力与定向力减退、语言错乱等精神异常，心动过速、出汗、面部及前胸皮肤潮红等植物神经症状，还有扑翼样震颤、构音障碍等，但是其与肝性脑病并无对应关系，肝性脊髓病症状常在肝性脑病得到有效控制后出现；脊髓病期：以双下肢行走困难开始，进行性加重，走路不稳，呈剪刀或痉挛步态，逐渐发展成两侧对称性痉挛性截瘫。多数患者有转氨酶、胆红素异常、白蛋白下降，少数患者转氨酶正常。


肝性脊髓病 疾病讨论 多数肝硬化并发肝性脊髓病血氨可升高，但其水平与病情并不  肝性脊髓病平行。可有氨基酸代谢异常。肝豆状核变性并发肝性脊髓病者，可有血清铜和铜蓝蛋白异常。肌电图呈现上运动神经元损害表现。脑脊液正常。肝硬变并发肝性脊髓病患者行MRI检查，部分患者可见以苍白球为主，其次为中脑黑质、桥脑对称分布的T1W1像高信号，部分肝性脊髓病患者颈胸髓出现T2W2像高信号改变。故肝性脊髓病的头、脊髓MRI检查可以表现为完全正常，也可以表现为头部某些部位的T1W1像、T2W2像异常及颈胸髓的T2W2像异常。肝性脊髓病该病诊断要点是：肝病是其基础病,故有肝病相应病史、症状和体征；多在门腔静脉吻合术或自然形成门体静脉吻合后2年左右发病，发病缓慢,进行性加重，对蛋白质不能耐受；有脊髓后索和侧索受损的症状和体征，以双下肢无力、走路不稳开始，逐渐下肢呈痉挛性瘫痪，最后被迫卧床，上肢很少受累。查体时：一般双下肢肌力Ⅲ级～IV级，完全性截瘫很少见，肌张力增高，腱反射亢进常有踝阵挛，有锥体束征。音叉振动和位置运动觉减退，痛、温觉正常。


肝性脊髓病 表现 可有感觉性共济失调及括约肌受累；脑脊液正常，肝功能异常，血氨多增高；大部分有肝性脑病史且常与肝性脑病并发。肝功能异常、血氨升高程度与神经系统的损害程度无平行关系。肝性脊髓病发病机制尚未完全明了，分析其病因为营养缺乏、代谢障碍及毒性物质的作用。受损部位主要发生在颈髓以下的锥体束，颈髓以上的锥体束则少侵犯，即锥体束越远端越易受损，这是由于远端其纤维离开细胞体即营养中枢最远。经常处于不利地位而致脱髓鞘，这种变化可能由于患者体内的生化产物妨碍神经纤维或髓鞘的代谢而造成的。诊断为肝性脊髓病，需要排除下列疾病：肝豆状核变性，本例无锥体外系损害表现、角膜KF环、血清铜及铜蓝蛋白改变等；多发性硬化，该病不由肝病所致，神经系统症状可表现为复发-缓解的病程，有中枢神经系统白质内多个病灶损害的症状、体征，脑脊液出现特异寡克隆带；神经梅毒、维生素B12、叶酸缺乏所致脊髓病变等均可通过临床表现和实验室血清学检查予以排除；HTLV?1(人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型)及HIV伴脊髓病变，亦可通过实验室血清学检查予以排除。治疗：目前无特效疗法，需综合治疗。病因治疗：首先治疗各种肝病，以护肝对症治疗为主，肝硬变患者积极降门脉压治疗。


肝性脊髓病 表现 肝性脑病治疗：对于肝硬变肝性脑病并发肝性脊髓病，应治疗肝性脑病，限制蛋白的摄入量，口服新霉素、乳果糖以减少肠道氨吸收。鸟氨酸-天冬氨酸、谷氨酸钠、精氨酸降血氨，补充支链氨基酸王振强等报道，肌力大于Ⅲ级者缓解率(55.56%)高于肌力小于Ⅱ级者(9.09%)。患者大多有一定程度的肌力，不能行走的原因多为肌张力的升高，因此适当的功能锻炼结合肌松剂口服，有助于改善步行障碍；氟马西尼(苯二氮类受体拮抗剂)已被证  肝性脊髓病实可以暂时性地改善肝性脑病的症状，对肝性脊髓病的作用尚有待研究。脊髓病治疗：给予大剂量维生素B及维生素C，促进神经再生。辅酶A、ATP、肌苷、前列腺素、复方丹参可促进神经功能恢复。余之仁用甲钴胺(商品名弥可保)治疗肝性脊髓病效果较好,甲钴胺制剂具有促进神经组织传递性。通过甲基转换反应，促进核酸-蛋白质-脂质代谢，从而促进了构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使髓鞘形成。中医药治疗：中医药治疗肝性脊髓病上积累了一定经验，李彦卿用中药活血化淤、温补脾肾、清热利湿退黄方。王昊等应用四物汤加减等治疗肝性脊髓病,均收到较好效果。故在西药无特效疗法之时,中药治疗有着广阔的发展空间,需进一步积累及研究。


肝性脊髓病 表现 手术治疗：国外学者曾行结肠游离术以降低氨吸收，因病死率达50%，已淘汰。Roberto报告1例丙肝后肝硬变肝性脊髓病患者行肝移植，疗效明显。Weissenborn等通过对3例肝硬化并发肝性脊髓病患者行肝移植均获得神经症状改善，指出肝性脊髓病患者神经症状改善程度与第一次出现肝性脊髓病症状及肝移植手术之间的时间长短相关联，及时肝移植为肝性脊髓病提供了一个完全恢复的机会。肝性脊髓病的预后不良，而多数患者症状往往进行性加重，死亡原因主要为肝功能衰竭及其他并发症。预后预防 预后：  肝性脊髓病本病预后不良，与肝硬化的程度有很大关系。脊髓损伤往往为不可逆性，痉挛性截瘫呈进行性加重。该病死亡原因主要是肝衰竭及其他严重并发症。预防：积极有效地治疗肝脏原发病是预防本病的基础。原因 肝性脊髓病发病原理尚未完全阐明，通常肝性脊髓病半数是由门脉性肝硬变引起，1/3系病毒肝炎所致。一般认为可能与肝解毒功能障碍，血氨增高所造成脑组织代谢障碍等有关。此外，与蛋白代谢过程中形成与儿茶酚胺结构相似的假介质，干扰了脑干网状结构上行激活系统介质的正常传递有关。肝性脊髓病多见于有多次肝性脑病发作，施行门脉分流术及部分胃切除术患者。


肝性脊髓病 临床表现 肝性脊髓病。由门脉性肝硬变所致者，常在多次肝性脑病发作后或施行门脉分流术后逐渐出现脊髓锥体束受损的表现，呈双下肢进行性痉挛性截瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，感觉正常，排尿次数增加，血清酮及酮兰蛋白及脑脊液检查正常。检查 根据急性功能障碍疾病病史或肝硬变患者近期内有诱发因素（如上消化道大出血、感染、大量利尿等）的情况下出现意识障碍，血氨升高，脑电图异常，肝性脑病的诊断并不难，肝性脊髓病患者尚需与其他脊髓疾病，如侧索硬化症等鉴别。


男性尖锐湿疣 尖锐湿疣如何预防 (1)坚决杜绝性乱：尖锐湿疣患者中60%是通过性接触染病的。家庭中一方从社会上染病，又通过性生活传染配偶，还有可能通过密切的生活接触传给家中其他人，既带来了生理上的痛苦，又造成家庭不和，背负精神压力。因此提高性道德，不发生婚外性行为是预防尖锐湿疣发生的重要方面。(2)防止接触传染：不使用别人的内衣、泳装及浴盆；在公共浴池不洗盆塘，提倡淋浴，沐浴后不直接坐在浴池的坐椅上；在公共厕所尽量使用蹲式马桶；上厕所前用肥皂洗手；不在密度大、消毒不严格的游泳池游泳。(3)讲究个人卫生：每日清洗外阴、换洗内裤，个人的内裤单独清洗。即使家庭成员间也应该做到一人一盆，毛巾分用。(4)配偶患病后要禁止性生活。如果配偶仅进行了物理治疗，虽然外阴部可见的尖锐湿疣消失了，但患者仍带有人乳头瘤病毒，还应该接受口服药及外洗药的综合治疗，疗后复查。在此期间如果发生性行为，可使用避孕套进行防护。(5)孕妇患尖锐湿疣后为了避免分娩时感染胎儿，可选择剖宫产。产后不要与婴儿同盆而浴。(6)外出旅馆是不要用旅馆提供的浴巾、手巾等洗漱用具。


男性尖锐湿疣 男性尖锐湿疣治疗原则 尖锐湿疣易复发易反复，因此临床上治疗较为固难，那么该如何才能走出疾病的怪圈，快速治愈尖锐湿疣呢？坚持规范科学的治疗，做到以下几点，是摆脱泌尿生殖感染疾病的关键。1、迅速及时：大多数生殖泌尿感染疾病的最佳治疗期为感染后的10天—1个月以内，此时病情初期，治疗难度小，拖延时间越长，治疗难度越大。2、规范配套：到正规专业的男科医院进行科学规范的检查和治疗，确诊病种，明确病因，对症治疗，对症用药。3、对症彻底：要足量用药，除了口服药、外用药配合，还要以高科技手段对症施治，并治完足够的疗程，才能彻底杀死致病细菌病毒。4、系统延续：避免频繁更换医院或医生，保证治疗效果的延续性和系统性。5、夫妻同治：坚持对伴侣进行同时治疗，治疗期间应暂停夫妻生活，以避免交叉感染，达不到治疗效果。


痔疮出血 描述 同时出血也是肠恶性肿瘤的早期信号，鉴于便中带血的情况与痔疮出血类似，一般人很难区分，加上一些人不够重视，使早期恶性肿瘤被轻易地忽视而酿成悲剧。症状特点 1、出血量。多少不一，轻者仅为大便出血，重者每次出血数毫升至十余毫升。2、出血频度。轻者间断大便出血，重者每于大便时必然出血。3、出血时机。粪便干硬或进食辣椒等刺激性食物时，最易发生或加重。4、出血方式。一般为粪便附有鲜血或便后滴血。5、局部检查。肉眼观察，肛门外可有痔块（肿物）脱出或无痔块脱出。6、肛门镜检查。扩开或拉钩拉开肛门，可见齿状线上下有大小不等的痔块。疾病危害 一、痔疮便血危害表现为出血、滴血，以及严重的喷血将导致头晕、贫血等。二、由于便秘、大便燥结，易挤伤痔核以致痔疮便血，病人往往尽量强忍不便，使大便更加干燥，如此往复，形成恶性循环。三、痔疮出血和便秘的恶性循环，使人厌食，造成脾胃功能的失常，导致肛裂、慢性结肠炎、肛瘘、肠癌等发生。　四、痔疮便血在肛门处的分泌物不仅会污染内裤，还会引起瘙痒、湿疹等肛周疾病，对于女性患者，还将导致一些妇科疾病。五、特别是痔疮便血的突然发作期，往往加重痔疮便血症状和痔核急剧肿胀脱出，进而形成血栓，成为危急重症。


痔疮出血 病发原因 1、外痔：外痔位于肛门边缘处，患者可亲眼看见，一般无法塞回肛内，如果强行塞入，很容易造成肿块充血、红肿的情况，排便时会出现出血的情况，多是由于粪便反复摩擦而引起的，出血量不多，无任何的疼痛感，便后可在手纸上看到点滴状的血。2、内痔：内痔早期会有肿物脱出肛外，可自行缩回或塞回，一般不会出现出血的情况，只会有少量的粘液渗出。中、晚期外痔，脱出物脱出肛外无法塞回，长期暴露于肛外，很容易受到细菌的感染，或是粪便的反复摩擦，而引起出血的情况发生。3、混合痔：混合痔的症状表现主要体现在内痔和外痔的集合体上，排便时会出现剧烈的疼痛感和出血的情况发生，给患者的身心都带来巨大的伤害。


痔疮出血 鉴别特征 出血可由多种疾病所导致，并非痔疮所特有。而且，痔疮也并非仅有出血这一症状。患者不要一旦出现了大便出血情况就是患了痔疮，应该尽早去专科医院诊治，以防误诊、误治。引起便血的疾病有：消化道高位出血：例如食管下端静脉曲张破裂引起的出血，消化性溃疡出血等，由于血液离开血管后存留在肠腔的时间较长，排出体外时粪便呈柏油状，色黑，或咖啡色，呈浆糊状，大便潜血阳性。消化道低位出血：尤其是结肠、直肠下端出血，血色鲜红且与排便关系密切。痔疮引起的便血：痔疮出血的特点是用力排便时，血液从肛门内排出，量不等，或便后手纸带血，或滴血，或呈喷射状。肛裂引起的便血：一般量较少且伴有剧烈的疼痛。，多见于儿童排便时血液污染肛门周围。直肠和结肠恶变：常发生于成年人中，粪便中带血并混有粘液和脓性分泌物，气味奇臭，伴有便条变细症状，。痢疾和慢性肠炎：粪便中带血并伴有粘液，里急后重，大便次数增多，左下腹疼痛。


痔疮出血 禁忌食物 痔疮便血患者忌食辛辣刺激性食物：辛辣刺激性食物，如辣椒、胡椒、生葱、生蒜、芥末、姜等，能刺激直肠肛门部位血管充血和扩张，造成排便时刺痛和坠胀感，从而诱发痔疮。在痔疮便血患者饮食上一定要禁忌如下食物：1.忌食味浓及香料多的食物：容易令肠道不适，同时令肝脏充血、下腹腔压力加大，可导致痔疮发生或使痔疮加重。2.忌食壮阳火的水果：如芒果、榴莲、荔枝、龙眼等。3.忌饮酒:中医认为痔疮多属湿热,饮酒可助其湿热,而且酒(特别是烈性酒)可使直肠静脉充血,诱发或加重痔疮。4.忌食辛辣刺激性食物:辛辣刺激性食物,如辣椒、胡椒、生葱、生蒜、芥末、姜等，能刺激直肠肛门部位血管充血和扩张,造成排便时刺痛和坠胀感,从而诱发痔疮。5.忌食肥甘厚味、炙烤食物：这些食品可刺激直肠肛门部的黏膜皮肤，使充血明显，导致痔疮发生。6.忌食难于消化、坚硬的食物:食物难以消化会导致便秘，从而使直肠血管曲张。得了痔疮便血，患者在生活中一定要注意以上食物，还要积极配合医生的治疗。


痔疮出血 医学护理 痔疮便血的护理：1、每次排便超过3分钟的，应逐步控制在3分钟以内(若控制在1分钟以内，一二期痔疮可自行康复)。2、司机、孕妇和坐班人员在每天上午和下午各做10次提肛动作。3、便后不能及时洗浴的，蹲厕起身前，可用较柔软的多层(2×4厘米)卫生纸夹在肛门处(半小时后取出即可)。这样，在走路运动时，能使直肠静脉迅速活跃还原，正常回流。4、勿提重物或费力的运动，就好像排便时用力过猛一样，如果你容易发生痔疮，应避免过度地出力。注意饮食 （1）宜常取食易于消化、质地较软的食物。（2）力求大便通畅，宜食用富含纤维素的食物，如：新鲜蔬菜、水果、银耳、海带等。（3）宜摄取具有润肠作用的食物，如：梨、香蕉、菠菜、蜂蜜、芝麻油及其他植物油、动物油。（4）宜选用质地偏凉的食物，如：黄瓜、苦瓜、冬瓜、西瓜、藕、笋、芹菜、菠菜、莴苣、茭白、蕹菜、茄子、丝瓜、蘑菇、鸭蛋、鸭肉等，以免加重仙热而导致便血。（5）久治不愈、长期出血、体虚者，宜适当翰良滋补性食品，如桂圆、红枣、莲子、百合、牛奶、芝麻、蜂蜜、核桃等。


痔疮出血 男性痔疮出血 1.解剖因素：由于受到重力上的压迫，长时间站着或者坐着，就会使得静脉血液受到阻碍，血液回流不畅，易形成瘀血，其次因粪便压迫肛管，导致静脉屈曲扩张。2.腹压因素：暴饮暴食或者是久蹲于厕，很容易导致腹内压力增加，阻碍了血液的回流。3.遗传因素：男性因先天性的遗传，血管内压力渐渐增加，易扩张，形成痔块。4.职业因素：工作的特殊性，长期站着或者是坐者，都会影响血液的回流，盆腔内血液流动较慢，又因运动不足，就会导致体内的肠蠕动减少，粪便不易下行，养成习惯性的便秘，诱使痔静脉回升。5.肛门部不清洁：不讲卫生。先从肛门部感染发炎而起，再加上外部的抵抗力不足，容易形成扩张，蔓延速度快，易形成痔块。6.局部的刺激：过度受冷或者是受凉都会引发便秘，腹泻等不良的症状，很容易刺激肛门，形成痔静脉，出现痔静脉回流不畅，外加肛门部括约肌无力，饮食原因，疲劳过度，引发痔。


痔疮出血 女性痔疮出血 易引起妇科炎症，像一此年经女性，如果患有痔疮没有得到及早治疗，脱出的异物就会感染肛周皮肤甚至会蔓延到阴道口，引发各种各样的妇科炎症，让女性患者痛苦不堪。引起皮肤疾病，很多女性朋友患上痔疮的前提就是便秘，便秘是女性健康的杀手，不但会让很多女性变的越来越来自信，而且还是使得很多女性美丽大打折扣，体内的毒素无法排出就会出现痤疮，色斑等皮肤疾病。引起肥胖，痔疮会引起肥胖，估计很多人并不了解，女性患者有痔疮后，体内的组织细胞受到肿胀，会产生刺痛感，再加上平时久坐，血液不循环，不仅会出现痔疮，肥胖也会接踵而来。引起直肠癌。根据有关资料表明，大肠有50%的痔疮患者最终被诊为直肠癌，很多直肠癌患者最初都走上了痔疮的误诊区。


急性眼眶蜂窝织炎 描述 眶内软组织或骨膜下的急性化脓性炎症，常有向颅内蔓延的趋势，引起永久性视力丧失或海绵窦血栓或化脓性脑膜炎而危及生命。针对病因进行对症治疗，全身应用大量广谱抗生素，配合应用皮质类固醇，当肿块出现在结膜或皮肤表面时，行切开排脓，并置入橡皮条引流，眶眦邻组织的炎症，应相应处理。概述 急性眼眶蜂窝织炎急性眶蜂窝组合炎是眼眶软组织的急性感染，是一种严重的眼眶疾患，如果诊断不及时或未能得到积极和合理的治疗，视力将减退或失明，甚至危及生命。


急性眼眶蜂窝织炎 病因病理病机 急性眼眶蜂窝织炎病因（一）外因性1．外因性凡眼眶周围的穿通伤伤及眼眶的眶隔，污染的异物，眼周围皮肤表面或结膜囊内的致病菌，或变异的正常菌丛，可随伤口进入眼眶软组织而发生急性感染性炎症。炎症常发生在外伤后48～72h。如有异物进入，有时在外伤后数月才出现感染性炎症。2．手术后眼部手术后，如眼眶肿瘤切除术、视网膜脱离复位术、斜视矫正术均可引起眼眶蜂窝织炎。手术过程中，病人结膜囊内或皮肤表面的细菌、消毒不严密的手术器械、冲洗的液体、缝线或其他异物甚至手术室的污染空气都可成为术后眶蜂窝织炎的病因。手术的感染常发生在术后第2或第3天。（二）内因性①最常见和最严重的眶蜂窝织炎是继发于副鼻窦炎，失明严重的并发症常为其后果；②全身菌血症、败血症及急性传染病如猩红热、流感等；③海绵窦血栓性静脉炎伸延至眼眶；④眶壁感染，骨膜下脓肿溃破骨膜进入眼眶内软组织；⑤眼界或面部疖肿或丹毒感染、上巩膜炎、泪囊炎等经过血运转移至眼眶内。


急性眼眶蜂窝织炎 临床表现 1．眼部症状①眼球呈轴性突出，突出程度随炎症轻重而不同，严重者眼球突出类似眼球脱位；②眼界肿胀，质硬如木，皮下静脉扩张，眼界皮肤发红；③结膜水肿，严重时，结膜可以突出于睑裂外。结膜如长期被暴露可以干燥或有继发感染；④眼球活动受限甚至固定，活动时，眼球疼痛剧烈，瞳孔反射良好；⑤眼部有剧烈疼痛和触痛。2．全身症状有中毒症状如发热、恶心呕吐、衰竭或虚脱。


急性眼眶蜂窝织炎 并发症 急性眼眶蜂窝织炎并发症（一）角膜受累因眼球突出，角膜暴露，易发生暴露性角膜炎，并可发展为角膜溃疡，穿孔，失明。（二）眼界坏疽严重者，眼界发生坏疽，并有腐肉蜕落。（三）视神经病变因眶压增高，视神经受压，视网膜中央静脉及其供养的血管均被挤压，因而视神经乳头可以水肿。如果炎症浸润至视神经鞘膜及视神经实质，可以同时发生视神经炎。视神经实质内可以有局灶性脓肿及坏死，视神经很快出现萎缩，视力减退乃至失明。（四）视网膜病变因视网膜中央血管受累，视网膜有出血、视网膜静脉阻塞或视网膜动脉阻塞，或渗出性视网膜脱离。（五）巩膜、脉络膜炎等炎症可波及巩膜、脉络膜及视网膜等组织，可有急性局灶性坏死。（六）海绵窦血栓性静脉炎炎症向后伸延至海绵窦，形成海绵窦血栓性静脉炎或导致脑膜炎或脓肿而死亡。（七）全身感染炎症可经过血运发生毒血症或脓血症。


急性眼眶蜂窝织炎 诊断 急性眼眶蜂窝织炎诊断诊断依据①病史、眼部症状和体征；②X光摄片除外副鼻窦炎；③请耳鼻喉科医师会诊除外鼻窦炎；④取结膜囊分泌物或皮肤溃破或结膜囊破溃处的分泌物作涂片，以Gram染色检查，同时作细菌培养；⑤取鼻咽道分泌物作细菌培养及涂片检查。鉴别诊断（一）海绵窦血栓性静脉炎见海绵窦血栓性静脉炎章节。（二）球筋膜炎发病快，双侧居多。炎症开始局限于一条眼外肌的肌腱处，运动受限。眼球突出，结膜水肿。如为化脓性者，则在下直肌下缘的球结膜下有黄色积脓区。（三）眶骨髓炎其症状和经过与其他急性眶尖端综合征相似。瞳孔散大，对光及聚合反射消失，眼球活动受限。上睑下垂，角膜知觉消失。检查 急性眼眶蜂窝织炎检查①病史、眼部症状和体征；②X光摄片除外副鼻窦炎；③请耳鼻喉科医师会诊除外鼻窦炎；④取结膜囊分泌物或皮肤溃破或结膜囊破溃处的分泌物作涂片，以Gram染色检查，同时作细菌培养；⑤取鼻咽道分泌物作细菌培养及涂片检查。


急性眼眶蜂窝织炎 治疗 急性眼眶蜂窝织炎治疗针对病因进行对症治疗，全身应用大量广谱抗生素，配合应用皮质类固醇，当肿块出现在结膜或皮肤表面时，行切开排脓，并置入橡皮条引流，眶眦邻组织的炎症，应相应处理。广谱抗生素是指抗菌谱比较宽的药物,简单说就是能够抵抗大部分细菌的药物,还有一种就是窄谱抗生素了,它是专门杀灭某一种或一类细菌的药物。广谱抗生素主要是用在致病菌还未知,但需要杀菌的时候,当明确致病菌的时候,就要用窄谱抗生素特异性的杀菌了。抗生素使用过量都对机体不利的,应该在医生指导下适量用药,不能自己随便吃的。（一）抗感染如涂片发现革兰阳性球菌，首先选用静脉应用Methicillin（甲氧苯青霉素，又称新青Ⅰ）200mg/(kg.d)（每2～4h一次）或青霉素200～400000u/(kg.d)(分为每日4次注入)。如涂片为革兰阴性球菌则静脉应用庆大霉素。如涂片未发现细菌，则静脉应用新青Ⅰ、青霉素G及庆大霉素。如患者为5岁以下的儿童应该联合应用氨苄青霉素（Am-picillin）及新青Ⅰ。如无条件涂片，应用新青Ⅰ，青霉素G及庆大霉素。同时可用大量磺胺制剂，或广谱抗菌药物如氟哌酸，口服，每日3～4次，每次0.2g，氟哌酸眼液滴眼，每日6次。


急性眼眶蜂窝织炎 治疗 （二）一般支持及时对症处理卧床休息，多饮水。局部热敷以使炎应局限。（三）切开引流如业已化脓，应在脓点处或最突起部位切开引流，如果为探查切开，应在眉下沿眶上缘内1/3处（相当于滑车部位）或泪腺窝处作切口，深入眶内。（四）局部用药眼球局部点用抗生素如0.25%氯霉素及0.3%庆大霉素，必要时用湿盒或温房保护眼球和角膜。预后 虽然大量应用抗生素及磺胺制剂以减轻其后遗症，但严重的并发症仍有发生。如无并发症，视力的预后是好的。


急性眼眶蜂窝织炎 易混疾病 急性眼眶蜂窝织炎鉴别（一）海绵窦血栓性静脉炎海绵窦并非单纯的静脉通道，它由小梁结构组成，外被硬脑膜所包围。在其中有大动脉、互相吻合的静脉，因而血液运行、引流略为困难。它接受来自眼静脉的大部分回流血液，在其后端则与颈静脉丛、岩窦及翼状丛相连。由于面部（包括眼部及鼻部）静脉无静脉瓣，因而任何感染或病菌都可经过静脉回流停留在海绵窦，使血流缓行，有时被感染的凝块入海绵窦后，引起弯弯曲曲静脉内皮细胞的水肿，因而形成载有链球菌或金黄色葡萄球菌的血栓。（二）球筋膜炎发病快，双侧居多。炎症开始局限于一条眼外肌的肌腱处，运动受限。眼球突出，结膜水肿。如为化脓性者，则在下直肌下缘的球结膜下有黄色积脓区。（三）眶骨髓炎眶骨髓炎(orbitalosteomyelitis)是一种少见的眼眶炎症，可发生在任何年龄，但儿童易患此病可能与其免疫功能尚不完善，易患上呼吸道感染有关。眶上壁是最常见的发病位置，其次为眶外壁，而眶下壁和内壁很少受累。其症状和经过与其他急性眶尖端综合征相似。瞳孔散大，对光及聚合反射消失，眼球活动受限。上睑下垂，角膜知觉消失。


耳后骨膜下脓肿 描述 慢性化脓性中耳乳突炎急性发作或急性融合性乳突炎时，乳突腔内蓄积的脓液经乳突外侧骨皮质破溃区流入耳后骨膜下方，形成耳后骨膜下脓肿。脓肿穿破骨膜和皮肤则形成耳后瘘管，可长期不愈。本病儿童多见。临床表现 1.高热、耳痛、全身不适等症状。2.耳后红肿、压痛明显、有波动感、耳廓被推向前外方。3.脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。诊断鉴别 诊断依据1.多为胆脂瘤型，骨疡型中耳炎急性发作或儿童急性中耳炎引起。2.高热、耳痛。3.耳后红肿、压痛、有波动感，耳廓被推向前、外移位，有波动感，穿刺可抽得脓液。4.血象：白细胞及中性粒细胞计数增多，乳突相常有骨质破坏。疾病治疗 治疗原则1.全身使用足量、有效抗生素控制感染。2.局部切开排脓。3.尽早施行乳突手术，清除中耳病变。用药原则一般选用用药框限“A”及“Ｂ”，必要时加用“Ｃ”药物治疗不能代替手术治疗，须及时切开排脓及施行乳突手术。


宫颈疾病 描述 宫颈是女性内生殖器的一部分，如果感染上细菌、病毒， 或是外伤创伤，宫颈疾病系指宫颈区域发生的各种病变，包括炎症、损伤、肿瘤以及癌前病变等等，是女性最常见的疾患之一，其最严重的情况是子宫颈癌。医学上把女性子宫颈附近发生的各种病变称为宫颈病变。概述 子宫颈是女性内生殖器的一部分。宫颈疾病是指宫颈区域发生的各种病变，包括炎症、损伤、肿瘤以及癌前病变、畸形和子宫内膜异位症，是女性的常见病症，其中子宫颈癌是比较可怕的疾病。宫颈防御系统 ①宫颈阴道部鳞状上皮②宫颈内口紧闭③宫颈粘液栓宫颈疾病自测 白带增多：白带增多为本病的主要症状通常白带呈乳白色或淡黄色的脓性分泌物乃欇矼裧闼乏有时为血性或夹杂血丝。外阴痒痛：外阴阴道由于白带增多刺激可继发外阴炎或阴道炎而引起外阴阴道瘙痒疼痛。下腹及腰骶部疼痛：炎症较重时可沿子宫骶韧带，主韧带扩散而导致盆腔结缔组织炎乃欇矼裧闼乏引起下腹部或腰骶部疼痛并伴有下坠感。尿频或排尿困难：当炎症波及膀胱三角区或膀胱周围，可出现尿频或排尿困难。不孕：粘稠的白带不利于精子穿透，故严重的宫颈炎可引起不孕。


宫颈疾病 宫颈疾病病因 宫颈是阻止病原微生物进入子宫、输卵管以及卵巢的一道重要防线，它容易受到各种致病因素的侵袭，其中以宫颈糜烂最为常见。宫颈异常引起的不孕，一般不被人们所重视。宫颈作为精子通过的第一道关隘，其解剖生理上的任何改变均可以影响精子的通过。病因及临床表现：1、宫颈管闭锁与狭窄先天性宫颈管闭锁或狭窄多由于双侧苗勒氏管下段形成和融合不全所致。临床上罕见，常伴有子宫发育不全，第二性征大多发育正常。如患者子宫内膜功能良好时，青春期可因宫腔积血而出现周期性下腹痛，或月经过少伴痛经，经血还可经输卵管逆流入腹腔，引起盆腔子宫内膜异位症。后天性宫颈管闭锁与狭窄多见于人工流产后或宫颈炎电灼、冷冻治疗后。主要原因是吸宫时宫颈扩张不充分，或带着负压取出吸管，造成宫颈内膜损伤，创面粘连闭锁。宫颈炎治疗电灼或冷冻过深导致宫颈管粘连或狭窄。临床表现为人工流产后或宫颈炎治疗后出现闭经伴有周期性下腹痛。妇科检查发现阴道呈紫蓝色，宫颈举痛明显，宫体稍饱满、活动，有压痛。2、宫颈管发育不良可伴子宫发育不良。严重发育不良的宫颈呈细长形。中度发育不良的宫颈长度与宫体之比为1：1，即所谓"青春型子宫"。宫颈发育不良可导致宫颈腺体分泌功能不足。


宫颈疾病 宫颈疾病病因 3、宫颈管位置异常常伴有子宫体的位置异常。慢性盆腔炎或子宫内膜异位症等可引起子宫极度后倾、后屈或前屈，使宫颈外口贴向前穹窿，致使后穹窿变浅而失去了贮精池的作用，从而不利于精子的上行。此外宫颈延长、过短或宫颈脱垂亦可能改变了宫颈外口与后穹窿之间的正常的位置关系，妨碍精子上行。4、宫颈肌瘤宫颈肌瘤造成不孕原因主要是颈管发生变形、狭窄，影响精子通过。临床表现主要为月经不规则，经血量增多，白带增多或膀胱、直肠症状。部分患者无症状。妇科检查可发现宫颈局部有突出肌瘤结节或子宫颈外形发生改变，肌瘤所在一侧宫颈扩大，而对侧被压变薄，宫颈外口伸张展平呈麻花形。5、慢性宫颈炎是妇科常见病，一般不影响受孕。正常宫颈粘液能保护精子，供给能量，并且是贮存精子的场所。临床表现主要症状是白带增多。由于病原菌、炎症的范围及程度不同，白带的量、性质、颜色及气味也不同，可呈乳白色粘液状，有时呈淡黄色脓性、伴有息肉形成时易有血性白带或性交时出血。当炎症经子宫骶韧带扩散至盆腔时，可有要、骶部疼痛、盆腔部下坠痛及痛经等，每于月经、排便或性交时加重。检查时可见宫颈有不同程度的糜烂、肥大，有时变硬，见息肉、裂伤、外翻及腺体囊肿等病变。


宫颈疾病 宫颈疾病病因 6、宫颈粘液异常宫颈粘液中所含的葡萄糖及其它营养物质对穿越宫颈时的精子的生存和活动力有很大影响。因为精子本身仅储存少量糖原，在它停留及穿越女性生殖道时必须依靠细胞外的营养物质来满足自身能量的需要。卵巢激素调节宫颈粘液的分泌，宫颈粘液的物理特性及某些化学组成呈周期性改变以利于精子的穿透、营养及生存。宫颈疾病与生活习惯息息相关，慢性妇科炎症、多次人流等都可引起，因此，女性朋友一定要关爱自己的身体，防止宫颈疾病的袭击。


宫颈疾病 治疗 一般治疗很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起宫颈炎。这时靠阴道自洁功能不能解决问题,要用洗液,最好能深入到阴道穹窿和宫颈处，导管长度是根据女性生理特征而定，这才能对穹窿部位的炎症有明显改善。如娇妍洁阴洗液用的专利八孔喷嘴可以做到深入到阴道穹窿和宫颈处。而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成妇科炎症复发。西药治疗保持外阴清洁，用pH4弱酸性女性护理液清洗外阴，勤换内裤，用药后暂时禁止性交和洗盆浴。粘液多者可用娇妍洁阴洗液冲洗，亦可用5%重铬酸钾，20%～40%硝酸银。中药治疗1．湿热下注表现：带下量多，色黄白或为脓性，或带血丝。性交痛或性交后阴道出血。腰酸坠胀，腹胀下坠，或有小便频数疼痛、阴痒,口苦咽干。舌红苔黄腻，脉弦滑。食疗：①扁豆花9克，椿白皮12克，均用纱布包好后，加水200亳升，煎取150毫升，分次饮用一般1周取效。②新蚕砂30克(布包),苡米30克，放瓦锅内加水适量煎服，每天1次，连服5～7天。2．脾肾亏虚表现：带下量多清稀，绵绵不断，食少神疲，腰膝酸软，面色无华，或大便稀溏。


宫颈疾病 治疗 舌淡苔白或腻，脉濡缓。食疗：①鹿茸6克，白果仁30,淮山药30克，猪膀胱1具。先将猪膀胱洗净，将诸药捣碎，装入猪膀胱内，扎紧膀胱口，文火(小火)炖至烂熟，入食盐少许调味，药、肉、汤同服食。②杜仲30克(布包),粳米30～60克，同煮为粥，去药渣，食粥。每天1剂，连食7～8剂。家庭自疗1．按摩：先把手掌搓热，然后用手掌向下推摩小腹部数次，再用手掌按摩大腿内侧数次，痛点部位多施手法，以有热感为度。最后用手掌揉腰骶部数次后，改用搓法2～3分钟，使热感传至小腹部。2．敷贴3、熏洗：蛇床子30克、苦参30克、枯矾15克、黄柏10克，水煎，先熏洗后坐浴阴部，适用于湿热证。治疗偏方1．湿热下注：带下量多，色黄或夹血丝，质稠如脓，臭秽，阴中灼痛肿胀，小便短黄，舌质红、苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿止带。方药：猪苓、土茯苓、赤芍、丹皮、败酱草各15克，栀子、择泻、车前子(包)、川牛膝各10克，生甘草6克。2．脾肾两虚：带下量多，色白质稀，有腥味．腰膝酸软，纳呆便搪，小腹坠痛，尿频，舌质淡、苔白滑，脉沉缓。治法：健脾温肾，化湿止带。方药：党参、白术、茯苓、生苡仁、骨脂、乌贼骨各15克，巴戟天、芡实各10克，炙甘草6克。


宫颈疾病 治疗 中成药：温经白带丸。宫颈疾病的物理治疗宫颈疾病的物理治疗的优点：宫颈疾病的物理治疗后治愈率很高，不易复发。对于糜烂面积深、较广或累及宫颈管者尤为适合。很多病例可以达到一次性治愈。宫颈疾病的物理治疗前应先进行宫颈癌排查宫颈疾病不及时治疗容易形成宫颈癌变，TCT防癌技术用于检查颈脱落细胞，作为一种宫颈癌的普查手段。在明确宫颈有无恶性病变的同时还能检查有没有滴虫、霉菌、人乳头瘤病毒、疱疹病毒等病原微生物感染。宫颈疾病的物理治疗方法有哪些？宫颈疾病本是中年妇女的常见病和多发病。随着生活方式的改变，越来越多的年轻女性也“招惹”上宫颈疾病。宫颈疾病的治疗方法有药物治疗和物理治疗，手术治疗等，现介绍宫颈疾病的物理治疗方法：宫颈疾病的物理治疗方法：1、SPA宫颈修复术，这是现在最为先进的治疗技术。它完全告别了通常采用波姆光、激光、冷冻或敷外用药等传统手段疗效不理想，反复复发，久治不愈等缺点。同时，由于该技术具有的无创、高效、安全、治疗后恢复快等优点，在要求无创和保留器官功能的妇科疾病中，已建立了不可替代的重要地位。2、激光治疗：使用二氧化碳激光器治疗糜烂。使糜烂面组织炭化、结痂、痂皮脱落后创面由新生的上皮覆盖，治愈率高。


宫颈疾病 治疗 二氧化碳激光使用方法是照射（平均功率密度为1w/cm2）、烧灼、（1-10w/cm2）、气化（102-104w/cm2）切割（>104w/cm2）。3、微波治疗：微波是一种新型的物理疗法，当微波电极触压局部病变组织时，即在瞬间产生很小范围的高热而达到凝固的作用。术毕宫颈创面呈锥形，深约3-5mm,治疗后平均11周复查，一次治愈率低宫颈疾病危害 1、导致痛经及月经不调2、易引起不孕症状(粘稠的脓性白带阻止精子穿过，宫颈糜烂引起宫颈肥大、子宫口缩小)3、诱发宫颈肿瘤：宫颈炎引起的宫颈肿瘤比正凡人高7--10倍，宫颈肿瘤占妇科恶性肿瘤的70%左右。4、影响夫妻生活质量5、易感染淋球菌，衣原体菌各种性病，还易合并某些病毒感染。6、宫颈疾病易酿恶果导致肿瘤变。


宫颈疾病 宫颈健康常识 放弃滥用抗生素　咳嗽、发烧、头痛，就吃抗生素？殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌群，病原菌就会乘机大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。单独清洗内裤　病原菌可以在皮肤表面、胃肠道、指甲内等地方大量繁殖。如果家人或自己患有足癣、灰指甲等，就容易造成病原菌交叉感染。因此，内衣裤一定要单独洗哦，最好用专用的内衣裤除菌液浸泡几分钟。切忌过度清洁　频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机　几乎每个洗衣桶内都暗藏病原菌！而且洗衣机用得越勤，病原菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的病原菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生　公共场合可能隐藏着大量的病原菌。出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。


宫颈疾病 宫颈健康常识 正确避孕　避孕药中的雌激素有促进病原菌侵袭的作用。如果反复发生阴道炎宫颈炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治　如果你感染了阴道炎宫颈炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤　紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是病原菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖，正确清洗外阴　女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被病原菌侵害。所以，在控制血糖的同时，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 宫颈疾病的筛查宫颈疾病是女性患者的高发病。以福州省为例，在由福州省妇联、福州市妇联、福州台江医院与39健康网联手推出的“2005年福建妇女安康工程”普查中，随机抽检统计结果患宫颈疾病的患者比例达到了68%，且有不少妇女同时存在2～5种疾病！尤其是早婚早育、有流产史、性病史、拥有多名性伴侣的女性，都是宫颈癌的高发人群。以下几类人群需要是宫颈疾病的高发人群，要严防疾病感染，应定时检查：出现白带异常、外阴瘙痒、下腹坠痛、腰酸乏力、月经不调等症状者；性生活史3年以上者；经常及不定期服用避孕药者；有2个以上性伴侣者；有过流产史者；已生育女性；偶有不正常症状出现，一直未就医者；以上几类人群一直是宫颈疾病的高发人群，总发病率达90%左右。必须严格注意医学意义的生理卫生。定时进行妇科检查，以免发生不良后果。不正常出血信号1：阴道不正常出血：最常见的是接触性出血，即性生活后或妇科检查后因接触宫颈而出血。早期出血量少，晚期病灶较大时表现为大量出血。蒋芝蓉教授强调，阴道不正常出血是极其危险的信号，患者需要引起高度的重视，尽快到医院进行检查。信号2：阴道排液：阴道排液增多，为白色或血性，稀薄如水样或米泔水状，有腥臭。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 到了晚期时，会因为继发感染有大量脓性或米汤样恶臭白带。信号3：继发症状：到了晚期时，由于病灶侵犯范围不断扩大，会出现继发症状，例如尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、下肢肿痛等。多种宫颈疾病可致不孕宫颈疾病引起的不孕约占不孕症的5%~10%。宫颈的解剖位置和功能决定了其在女性生理和内分泌方面的地位，宫颈的形态和宫颈粘液功能受卵巢激素的影响呈现周期性的变化，而排卵期宫颈功能的特征性变化有利于精子的穿过，从而保证有相当数量的精子不断进入宫腔内获能，宫颈性不孕的主要机制是宫颈解剖学异常和宫颈粘液的异常。其常见的原因有以下几点：宫颈炎：宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈管炎等;宫颈免疫学功能异常：抗精子抗体等;宫颈畸形：宫颈缺如、双宫颈畸形、先天性宫颈管狭窄、先天性宫颈延长等;宫颈解剖位置异常：宫颈后仰，宫颈上仰等;宫颈粘液功能异常：粘液分泌减少、粘稠粘液综合症等。疾病防治相关资料显示：子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌。在全球范围内，每年约有20多万女性死于宫颈癌。当宫颈癌的症状出现三个月后，就诊者已有2/3为癌症晚期。我国宫颈癌每年新增发病数超过13万，占女性生殖系统恶性肿瘤发病率的73－93%。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 在发达国家，其发生率明显下降，在很大程度上归因于对宫颈癌病变的早期诊断和治疗。在发展中国家，由于宫颈筛查工作不完善，女性对宫颈疾病的忽视，致使我国宫颈癌的发生率是发达国家的6倍。世界每年有50万新发病例，中国就占了1/4。特别值得注意的是，由于环境污染加上生活中的不良卫生习惯，使原本多发于50岁左右的女性宫颈癌，如今也盯上了年轻女性。关注两性健康，共享和谐生活。2009年11月14日，由中国妇女儿童事业发展中心、中国人口协会，联合发起的"关爱两性健康阳光工程"大型公益活动在广州益寿医院举行了表彰暨总结大会。会上，"关爱两性健康阳光工程"组委会充分肯定了广州益寿医院在本次活动中所作的努力与贡献，会后与会专家就宫颈疾病的防治进行了座谈。低龄化趋势，大多由男人引起孙霭萍：宫颈疾病，是一个严竣的、热门的、难治的、高发的妇科病种之一。并且越来越有低龄化趋势，前不久，有媒体报道，一个13岁的少女居然得了宫颈糜烂，令人震惊之余，让我们的妇科专家们不得不直视这种低龄化的社会问题。无防护措施的性生活是女性患宫颈疾病的最主要原因。健康的女性，身体有平衡的内环境。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 缺少有效的防护措施的性生活，会使女性的体内平衡被破坏、被损伤；加上因为劳累、生活习惯不好等因素造成的身体抵抗力下降，更容易受到病菌侵害，最终导致一些妇科疾病发生。早婚现象少了，早期性行为多了董海燕：医学上认为，现代都市女性的私生活开放程度的累积效应，引来了各种妇科病的高发与高危。以宫颈癌为例，近年来，宫颈癌发病有年轻化的趋势，原来基本在50岁以上，而现在集中在20-40岁，出现低龄化倾向。尽管目前早婚现象少了，但早期性行为等却增多了，频繁更换性伴侣也是妇科疾病增多的重要原因。宫颈癌的病因与多个性伴侣相关，发生宫颈癌的高危因素包括性生活过早（18岁以前）、早婚、性病史、HPV（人乳头状瘤病毒）感染、早产、多产、吸烟等。慎重选择治疗方式徐占娥：在治疗这类宫颈病方面，方法是因人而异的，不同的人要有不同的治疗方案，才能达到恢复健康的目的。目前物理治疗是被公认的广泛治疗方法，如电烫法、激光疗法、冷冻疗法，具有疗程短、疗效好的优点，使用于糜烂面积较大和炎症浸润较深的、以及宫颈癌前病变等患者，而LEEP手术是治疗的最佳选择，它只切除病变区域，最大限度保留生育功能。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 孕前女性不容忽视轻度宫颈糜烂张平芳：有宫颈糜烂的女性，在准备怀孕前要到正规医院做相关检查，排除宫颈癌的风险后，再怀孕。有些女性的宫颈糜烂癌变风险小，还是可以怀孕生产之后再治疗；有些女性虽然宫颈糜烂程度轻，但检测后发现宫颈癌的风险高，如果怀孕，会增加病情严重化的可能性，那就建议治疗后再怀孕。宫颈癌疫苗问世，宫颈癌可防可治宋玉颖：宫颈癌疫苗在欧美国家已经被证明安全有效，并已在包括美国在内的107个国家和地区大规模应用。一些高福利国家如澳大利亚的妇女还可免费接种。研究已经明确，高危型HPV（人乳头瘤病毒）是宫颈癌的主要致病因素。在几乎所有宫颈鳞癌(大于99.7%)和大于70%的宫颈腺癌中可以检测到HPV，目前已经发现感染生殖系统HPV亚型，大约100多种，其中HPV16和18、33是诱发宫颈癌的最重要高危类型。当然，疫苗也只是对几种亚型有用，不能说能防止所有类型，所以还是有局限性的。未雨绸缪：呵护自身，做时尚健康女人！彭寿英：习惯会成就一个女人的健康，也可以毁灭一个女人的健康。在当下中国就医环境下，女性朋友养成好的习惯非常重要。


宫颈疾病 宫颈疾病相关问题 1、首先平时一定要注意性生活的卫生；2、尽量少做人流手术（必须做人流时一定要选择严谨的医院），采用适合的避孕措施；3、建议采取保护性性行为，提倡使用避孕套；4、减少性伴侣；5、每隔一段时间定期做妇科检查，这是防治妇科疾病的最好途径；6、加强锻炼，生活习惯要合理与规律，避免烟酒等不良习惯。为了预防宫颈疾病，建议成年女性，有性生活史的女性每年要进行一次宫颈癌筛查，最好同时再做HPV检测，以便有效预知宫颈癌疾病的患病风险，采取积极、正确的预防措施。宫颈糜烂治疗建议 发生糜烂的部位也是宫颈癌容易发生的部分，无论有没有症状，要接受一年一次的癌症检查，观察有无异常。1.定期妇科检查，以便及时发现宫颈炎症，及时治疗。2.凡月经周期过短、月经期持续较长者，应予积极治疗。3.保持外阴清洁：没有感染，不要用各种冲洗液，以免破坏阴道天然防护屏障，以至越洗越烦。4.保持心情愉快也是一种增进免疫力的好方法，另外平常的生活作息也要正常，这样才能让免疫系统正常运作。5.保持精神愉快，增强抗病能力。6.做好避孕节育：免受流产刮宫的痛苦和创伤。


宫颈疾病 女性如何预防宫颈疾病 第一步发现症状明确危害宫颈炎分为急性和慢性两种，以慢性宫颈炎为主。机械性刺激或损伤、微生物及其毒素、化学物质以及放射线等均可成为子宫颈炎的病因。而宫颈糜烂则会影响女性怀孕，因为宫颈糜烂影响了精子穿透宫颈的能力，直接影响到受孕。月经不调影响到正常的卵巢功能和排卵，也是会直接影响怀孕的。女性朋友如果发现自己出现白带增多、腰骶部疼痛、盆腔部下坠感及痛经、不孕症和宫颈糜烂等症状，则要加以警惕了。第二步认清误区注意细节在一般情况下，预防宫颈疾病要做到三点：进行定期妇科检查(如一年一次宫颈涂片检查)，以便及早发现宫颈炎症，进行治疗;经期、产后严禁性生活，避免致病菌乘虚而入;妇科手术应找有经验的医生，操作要无菌、轻柔，防止医源性的感染、损伤。但是，人们还存在着盲目用药的误区，这对女性的伤害更加严重。当发现自己有轻微的宫颈炎症时，大对女性倾向于购买药物自行冲洗，但是如果冲洗方式不恰当，温度不适合，或器具使用不得当，则容易造成阴道内膜损伤，不仅不能消除病症，反而让问题雪上加霜。第三步定期体检排除危险宫颈炎多因分娩、流产及宫腔手术损伤或上行感染所致，通常表现为分泌物增多、发黄、恶臭及性生活出血、腰骶疼痛等。


宫颈疾病 女性如何预防宫颈疾病 还有相当一部分患者早期可能没症状或不明显，并且一些女性因为经常服用避孕药，也会出现与轻度宫颈糜烂相似的症状，却并非真正的宫颈糜烂。这就需要定期妇科检查，排除危险，确诊病症，防止漏诊误诊，做到早发现、早诊断、早治疗。第四步小心呵护对症施治宫颈糜烂是宫颈炎最常见的一种，治疗不规范的问题比较多。Ⅰ度宫颈糜烂没有任何不适症状的话，只需改善卫生习惯即可，如每天用清水洗外阴、避免经期性生活等。若轻度糜烂、症状轻，可用栓剂保守治疗，或采取激光、冷冻、微波等局部治疗。若病程长、中重度糜烂或宫颈肥大、囊肿，再考虑手术治疗。[2]


颅骨纤维异常增生症 描述 颅骨纤维异常增生症在临床上并不少见。是一种原因不明，多发性骨纤维增殖性疾病。颅骨纤维异常增生症在临床上并不少见，约占颅骨疾病的11.5%～17%。颅骨纤维异常增生症多见于青少年，也可见于成年人，以女性多见。简介 颅骨纤维异常增生症是一种有纤维组织替代骨质而引起颅骨增厚、变形的疾病。病变可只累及颅骨，也可同时累及身体其他部位的骨骼，如股骨、胫骨、脊椎骨等，后者又称为多发性骨纤维结构不良。其中极少数还伴有皮肤黄褐色素沉着和性早熟，又称McCune-Albright综合征。流行病学 颅骨纤维异常增生症在临床上并不少见，约占颅骨疾病的11.5%～17%病因 本病的病因不明，多数人认为骨纤维异常增生症是一种发生学上的障碍，但也有人认为与炎症或血管、营养神经、内分泌等的功能障碍有关，也有人认为与骨间质异常生长有关。颅脑外伤与颅骨纤维异常增生症的关系也有待于今后进一步探讨。


颅骨纤维异常增生症 发病机制 颅骨纤维异常增生症的主要病理改变为骨髓腔内纤维组织增生，髓腔扩大使骨皮质变薄而无骨膜反应。颅骨纤维异常增生症病人的骨质经破骨细胞作用后被纤维结缔组织所代替，有未成熟的骨小梁和纤维间质所构成，骨小梁的形状和大小极不一致。部分呈“U”型或“V”型。纤维间质颅骨纤维异常增生主要为梭型细胞，呈囊状排列，有胶原形成。软骨组织较少见如有大量软骨组织被发现，则有可能转变为软骨肉瘤，但恶变者很少见病变好发于额骨顶骨、颞骨及蝶骨，以颅底骨多见。成年病人常常侵犯蝶骨，导致视神经管狭窄，视神经受压。病变区的骨质较软，呈硬橡皮状内含砂粒样的骨化小岛常有小囊肿及出血区。但没有全身骨质疏松及钙、磷代谢紊乱。病变颅骨表面的小管孔增多鶒，骨切面为红色，有少许弥漫性渗血其骨磨片标本见骨小梁较细，网眼小，外板、板障和内板无明显分界，三者合而为一，即类似于板障结构鶒，但又不同于正常板障结构。


颅骨纤维异常增生症 临床表现 颅骨纤维异常增生症多见于青少年，也可见于成年人以女性多见。各颅骨均可受累在临床上病变多侵犯额骨顶骨和颞骨，尤其是颅底部分。绝大多数病人可无任何临床症状，个别病人可出现轻微的头痛。最常见的临床表现为头面部外形的改变和颅骨局部的非对称性突起。隆起骨质较软，呈硬橡皮状内含砂粒样骨化小岛。由于变性增厚的颅骨绝大多数向颅外发展，而不向颅内生长，因此很少出现脑受压及颅内压增高的临床表现。临床上以单发病变或病变局限在一个部位、同时侵犯相邻的几块颅骨多见。近几年来有关多发性病变同时侵犯身体其他部位骨骼的报道也不少见。病变可只侵犯颅盖骨，造成颅骨局部的外突畸形，也可侵犯颅底骨，出现相应的临床表现。例如病变侵及颅前窝眼眶周围骨质，可导致眼眶缩小，眼球外突，眼球活动受限；病变侵及上颌骨使上颌骨增生硬化，造成面部膨起，可出现“骨性狮面”；病变侵及鞍区和蝶窦时，可致视神经孔狭窄视神经受压萎缩，病人可出现进行性视力下降，甚至失明；病变侵犯垂体，可出现一些内分泌的症状，如性早熟现象等。发生在颞骨的病变，可造成外耳道的狭窄，导致传导性的耳聋。发生在颅骨以外部位的病变常见于脊椎骨及下肢的骨骼，可因类似的病理改变而发生骨折


颅骨纤维异常增生症 并发症 如进行手术治疗，可能出现以下并发症：1.术后视力下降与术中操作碰触视神经有关，多可逐渐恢复。2.脑脊液鼻漏术中做骨瓣或切除增厚鶒的骨质时打开额窦或筛窦，术中又未做严密修补所致。如经保守治疗数周不能治愈或治愈后又再复发时，需重新手术修补。诊断 根据发病年龄、部位等临床表现，特别是结合颅骨X线表现的特点，可以做出诊断。


颅骨纤维异常增生症 鉴别诊断 1.脑膜瘤硬化型颅骨纤维异常增生症在X线平片上的颅骨改变与脑膜瘤所引起的颅骨变化类似，因此需要与之鉴别。脑膜瘤引起的骨质变化特点是：颅骨的内、外板及板障均增生，局部骨质硬化增白。除此之外，头颅CT扫描较易将两者鉴别开来，脑膜瘤表现为颅内紧贴硬化颅骨，有一边界清晰的高密度占位病灶，病灶呈均匀强化，而颅骨纤维异常增生症无此表现。2.骨瘤为最常见的颅骨肿瘤，多发生于20～30岁青年人，少数也见于儿童或老年人病程较长，瘤体较小者一般都无自觉症状，较大者可有轻微胀痛或麻木感X线表现为局限性、圆形或椭圆形、均匀一致的骨密度增高区部分病例可为界限模糊的骨密度减低区，内、外板多同时受累，以发生于额骨、顶骨多见而颞骨颅底骨较少发生，绝大多数向颅外方向发展因此极少出现脑受压和颅内压增高症状。根据好发年龄、部位及X线特点，比较容易较两者鉴别开来3.嗜酸性肉芽肿好发于儿童和20岁左右的青年人，以男性多见，多发生于额骨、顶骨常表现为在较短的时间内(一般不超过1个月)突然出现头部疼痛性肿块。局部淋巴结不增大，但病人有乏力低热很像轻度的化脓性骨髓炎。颅骨X线片可见局部骨质破坏，周围可有增厚的骨反应。


颅骨纤维异常增生症 鉴别诊断 血象有嗜酸性粒细胞增多，依据以上特点可将两者相鉴别。4.畸形性骨炎即Paget病该病多见于中年以后的成年人，男性多于女性，常有家族倾向鶒。病变也可累及颅骨及其他骨骼组织。颅骨病变的早期常表现为片状的溶骨性改变，在X线平片上有明显的X线透光区。以后出现广泛的颅骨增生以板障及外板最为明显鶒在多数情况下都能见到颅骨小梁。病变区的血供特别丰富。部分病变有恶变为肉瘤的倾向根据发病的年龄、病史及颅骨X线表现绝大多数病人可以做出鉴别诊断。有些鉴别困难的病人，则只有通过活检来鉴别诊断。


颅骨纤维异常增生症 检查 实验室检查：血中碱性磷酸酶轻度或中度的升高对颅骨纤维异常增生症的诊断有参考价值。其它辅助检查：X线检查对颅骨纤维异常增生症的诊断具有诊断性的价值。颅骨平片主要表现为颅盖板障内圆形或类圆形透光区，颅底病变表现为骨质致密增厚。由于正常的骨质被纤维组织所代替，并有骨的增生和有软骨残留，所以其表现可多种多样。大致可分为三种类型：1.囊肿型多见于发病早期或颅盖部位的病变，在颅骨的板障之间可见大小不等的囊肿样骨密度减低区，有的表现为多房性，板障增宽，外板隆起变薄而内板常不受影响。2.硬化型多见于病变晚期或位于颅底部位的病变，病变较广泛，常引起颅骨畸形改变，骨质增厚，阴影密度增大呈“象牙质”硬化改变多见于额骨的眶板及蝶骨的小翼部位。3.混合型为囊肿型和硬化型同时存在，多见于颅骨穹隆部，范围较小者需要与脑膜瘤引起的颅骨改变相鉴别。若为多发性者，在身体的其他部位骨骼也能见到上述的类似表现。有软骨组织存在时鶒，呈云絮状或棉团样阴影骨组织较多时可呈磨玻璃状。相关检查：碱性磷酸酶


颅骨纤维异常增生症 治疗 本病有自愈倾向，至青春期以后可停止发展。可试用钙剂及维生素D治疗。面部畸形严重鶒的可切除突出部，以达到整容的目的。一般认为，病变引起的视力受损是由于视神经孔狭窄压迫视神经造成的。所以如果骨纤维异常增生综合征位于眶部，应该早期切除，并进行视神经管减压，可以有效预防视力减退，并且手术造成神经系统受损的危险并不大。如果已经出现视力受损，更应该早期手术进行视神经减压另一种机制可能是眼球的移位和扭曲，牵拉视神经造成视力减退甚至丧失也有血管性原因造成视力下降的报道。但有作者认为视力受损最可能的原因是病变内的出血、黏液或者快速囊性增长等形成占位性病变，压迫视神经。在这种情况下，单纯视神经管减压效果不明显。所以对于视力受损的病人应该仔细分析其解剖学基础，如果不是由于视神经管狭窄造成的，而是由于原发或继发的占位性病变造成了视力受损，则应手术切除占位性病变在内的病灶，以挽救视力。但是应注意手术切除颅骨纤维异常增生的病灶时，特别是磨除眶顶的颅骨时必须十分小心。手术中要使用高速颅钻，保证钻头的锋利手术者有效的控制颅钻不能伤及正常的神经和血管。在不具备高速颅钻的情况下，使用手摇颅钻，进行骨纤维异常增生症的手术是十分危险的。


颅骨纤维异常增生症 预后 本病发展较慢，多可自行停止，故预后良好。报道0.5%颅骨纤维异常增生症的病人，可发生恶变，恶变为骨肉瘤、纤维肉瘤、软骨肉瘤或巨细胞肉瘤。


大肠息肉 描述 大肠息肉是指肠腔内黏膜表面的隆起病变，大多见于直肠和乙状结肠。一般来说大肠息肉很常见，发病率随年龄增长而逐渐增高，而且也具有一定的恶变倾向，恶变率大概是为10%。大肠息肉可以单发，也可以多发。大肠息肉病理分类 大肠息肉是指一类从黏膜表面突出到肠腔内的隆起状病变，多见于直肠和乙状结肠。大肠息肉只是一个统称，从病理上可分为：(1)腺瘤性息肉。包括管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤，此种息肉发生癌变的概率最大，尤以绒毛状为著，被称为癌前期病变。(2)炎性息肉。包括溃疡性结肠炎、克罗氏病、血吸虫病等炎性肠道疾病所致的息肉。(3)错构性瘤。幼年性息肉及色素沉着息肉综合征。(4)增生性息肉，又称化生性息肉。后三种息肉统称为非肿瘤性息肉，几乎不发生癌变。


大肠息肉 分类 主要分为肿瘤性和非肿瘤性两种。非肿瘤性息肉中有错构瘤性息肉、炎症性息肉、增生性息肉等。  大肠息肉肿瘤性息肉即腺瘤。临床中最长见的为腺瘤，其次是增生性息肉。腺瘤已经成为较大的问题，大肠上出现100个以上的腺瘤即称为大肠腺瘤症，若不及时治疗100%会演变为大肠癌。腺瘤性息肉经多年恶化，其一部分就会癌化。小的息肉一般无症状，待发展致较大时会出现便潜血、鲜血便的症状。青年性息肉往往自然脱落并出现便血，较大的息肉可引起肠重叠或在肛门外露出。临床表现： 临床表现幼年性息肉(简称JP)。J多见于儿童，其中以学龄前及学龄期儿童最多见，成人仅占15%．平均年龄6．2-7．3a。有些作者认为男女性别无明显差异，也有的作者认为男高于女。J分为三型：1．婴儿型J；2．结肠型J；3．胃肠道弥漫型J。婴儿型较少见。多在生后数周内出现症状，表现为粘液性腹泻、呕吐、便血，继发贫血及营养不良等，也可出现肠梗阻、直肠脱垂和肠套叠。


大肠息肉 症状 大肠息肉是大肠黏膜面上隆起的赘生物的统称，包括肿瘤性和非肿瘤性两类。它临床表现通常为：⑴大便性质的改变如便血、大便稀烂不成形带有黏液或脓血。  大肠息肉⑵排便习惯的改变表现为大便次数增多、便秘、或腹泻与便秘交替。⑶部分病人有腹痛。⑷有时可看见带蒂息肉脱出肛门外。息肉是粘膜表面隆起的增生物，属于良性肿物。息肉在人体的许多部分均可出现，如鼻息肉、声带息肉、消化道息肉。消化道息肉中最常见的是大肠息肉。


大肠息肉 形成病因 肛肠医院专家表示，目前研究出来的肠息肉的形成原因主要有以下几方面：1、饮食因素：饮食因素与直肠息肉的形成具有一定的关系，尤其是细菌与胆酸的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。膳食中脂肪类成分超过40%是形成结、直肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，结、直肠息肉的发病率较低。高脂肪膳食能增加结、直肠中的胆酸。详情点击免费咨询2、机械损伤和粪便刺激：大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，或者是细胞的产生增加，或者是肠黏膜上皮凋亡减慢，或两者兼而有之，最终可形成肠息肉状突起。3、炎性刺激：直肠黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。因为直肠长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状；或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。详情点击免费咨询4、基因突变和遗传因素：一般认为，息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。


大肠息肉 形成病因 肠息肉的原因，大致如上所述，所以人们在生活中一定要做好预防工作，一旦出现不适感一定要及时到医院检查确诊病情。肠息肉不治会引发肠套叠，造成脱垂，而且大家要明确的一点是，肠息肉发生癌变的几率很大，患者一旦发现患有肠息肉，一定要及时到医院检查治疗。


大肠息肉 诊断检查 1、X线钡餐灌肠虽能通过钡剂的充盈缺损敏感地发现大肠息肉，但对病变常常不能正确分类和定性。内镜检查不仅可直视下观察大肠粘膜的微细病变，而且可通过组织活检和细胞学刷片检查而确定病变的性质，因此是发现和确诊大肠息肉的最重要手段。2、内镜检查发现的息肉均须作活组织检查，以了解息肉的性质、类型以及有无癌变等。小的或有蒂息肉可用活检钳或圈套器电切摘除后送验，大的或广基的息肉则往往只能行钳取活检。3、由于同一腺瘤中，不同部位的绒毛成分量及不典型增生程度往往不一，所以钳取活检处病变并不能完全代表全貌。活检处无癌变亦不能肯定腺瘤他处无癌变。因此腺瘤的不典型增生程度及无癌变往往需切除整个肿瘤，仔细地切片检查后方能肯定。钳取活检病理结果可供参考，但并非最后结论。临床上这种术前钳取活检的结果与术后病理诊断不一的情况在绒毛状腺瘤中相当常见。如Tayloy收集文献中报告了1140例绒毛状腺瘤中，术前钳取活检为良性，而术后证实癌变的可达23%～80%，临床医师对腺瘤钳取活检在诊断中的这种局限性必须有所了解。目前治疗内镜已取得了较大进展，即使一些较大的息肉亦能在内镜下予以切除，因此给息肉病理活检提供了方便。


大肠息肉 诊断检查 对于摘除的息肉常要求包括蒂部的取材，以全面观察息肉的组织学形态。对于大肠腺瘤，目前主张进行全瘤病理检查，以明确不典型增生程度、避免遗漏恶变。对于复合性息肉，由于它们不少是和腺瘤共存的，因此应进行多瘤病理检查，特别是对多部位和老年患者。即使不能做到每一个息肉都进行病理检查，也应对各个部位有代表性的息肉取材活检，以发现复合性息肉，特别是具有恶变潜能的腺瘤。大肠息肉会癌变情况有不同 部分大肠息肉在某些因素的长期刺激下有一定的癌变倾向，但不是所有的大肠息肉都会癌变。不同种类的大肠息肉，癌变机会有大有小：（1）腺瘤性息肉，包括管状腺瘤和绒毛状腺瘤，是一种癌前病变，特别是大于2cm的腺瘤性息肉发生癌变的几率很高；（2）错构瘤性息肉，最典型的病例是P-J综合征患者消化道内的息肉，一般认为癌变几率很小；（3）炎性息肉，又称假息肉。常继发于结肠各种炎症性疾病，比如溃疡性结肠炎、缺血性肠病和肠结核等，一般认为这类息肉不会发生癌变；（4）增生性息肉，又称化生性息肉，比较多见，一般不会发生癌变。


大肠息肉 大便带血可能是大肠息肉 大肠息肉是指肠腔内黏膜表面的隆起病变，多见于直肠和乙状结肠。在大肠息肉中，有两种病理类型应特别重视：一是腺瘤性息肉，包括管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤，此种息肉发生癌变的概率很大，特别是绒毛状腺瘤，如果不治疗，百分之百会癌变。二是家族性息肉病，它是一种常染色体显性遗传疾病，属癌前病变，恶变率为100%。大肠息肉常隐匿起病。常见信号主要有4个①大便带血：不少饮食起居不规律、大便秘结的青年人常有大便带血，若自疗1周后还有出血，或用药好转后，症状常有反复，需及时去医院就诊。②大便习惯和性状改变：若发现大便变细、有凹槽、有黏液，原本一天一次大便，现在变为两三天一次或一天两三次，就需要引起重视了。③便秘和腹泻：长期腹泻和便秘的病人，若药物疗效不佳，就需进一步检查，排除大肠息肉可能。④腹痛：有长期腹部隐痛者应行肠镜检查，在排除大肠息肉后，再进行对症处理。


大肠息肉 验方 1、方药：党参、黄芪、赤芍、桃仁、白芍、莪术、黄药子、枳壳、甘草各9g，薏苡仁60g(先煎)。适应症：右下腹包块，腹痛腹胀，大便次数多，头晕目眩，食欲不振，形体消瘦，面色萎黄;苔薄，舌体小色淡，脉细弱。证属脾虚气弱，秽浊瘀血互结，凝滞于肠壁。用法：水煎服，每日1剂。2、方药：乌梅、党参各15g，黄连5g，僵蚕10g，当归、赤芍、地榆各12g，牡蛎24g，甘草6g。适应症：多发性直肠息肉。用法：水煎服，每日1剂。


大肠息肉 大肠息肉疾病误区 大肠息肉不等于就是肿瘤大肠息肉是指自黏膜表面突向肠腔的隆起性病变，可以带蒂或不带蒂。在大肠息肉中，有些是肿瘤性息肉，有些是非肿瘤性息肉。其中，肿瘤性息肉占70%～80%，与大肠癌关系密切，而非肿瘤性息肉，如炎症性息肉、增生性息肉、错构瘤性息肉，它们的发生、发展与大肠癌关系不大。肿瘤性息肉分三种，管状腺瘤、混合性腺瘤、绒毛状腺瘤，这三种腺瘤是病理上的三种分类。一般地说，小的息肉多数是管状腺瘤，大一点的息肉是混合性腺瘤，再大一点的息肉则是绒毛状腺瘤。不同种类的腺瘤，癌变机会不一样，管状腺瘤较低，混合性腺瘤稍高，绒毛状腺瘤最高。另外，腺瘤癌变率也与大小有关，1厘米大小者为1%～2%，1～2厘米大小者为10%，2厘米大小者为40%。


大肠息肉 大肠息肉危害 大肠息肉对身体的危害大肠息肉泛指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变，包括有腺瘤(其中有绒毛状腺瘤)，儿童型息肉、炎症息肉及息肉病等。从病理上来看，其内容不一，有的是良性肿瘤，有的是炎症增生的后果。但由于肉眼看来大体相似，因此这一含意笼统不清的病名“息肉”一直被习惯采用。直肠是息肉常见的所在，更由于易于发现和处理，因而受人重视。凡是大肠黏膜上任何向肠腔突起的赘生物，无论其大小、形状和组织学类型如何，临床均统称为“息肉”或“多发性息肉”，也称“息肉病”属于肿瘤的范畴，部分为类癌;介于良性肿瘤与恶性肿瘤[癌]之间。病理检查可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和管状绒毛状(混合型)腺瘤、腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见，炎性息肉，肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如粘膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾。临床上息肉可为单个多个，以大肠息肉多见且症状较明显。大肠息肉的常见信号　　大肠息肉很常见，发病率随年龄增长而逐渐增高，且有一定的恶变倾向，恶变率约为10%。大肠息肉可单发，也可多发。


大肠息肉 大肠息肉危害 当息肉数量很多，超过100枚以上时，称为大肠息肉病，临床上主要有黑斑息肉病（P—J综合征）和家族性腺瘤性息肉病两种。在大肠息肉中，有两种病理类型应特别重视：一是腺瘤性息肉，包括管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤，此种息肉发生癌变的概率很大，特别是绒毛状腺瘤，如果不治疗，百分之百会癌变。二是家族性息肉病，它是一种常染色体显性遗传疾病，属癌前病变，恶变率为100%。大肠息肉常隐匿起病。常见的临床信号主要有4个：①大便带血：不少饮食起居不规律、大便秘结的青年人常有大便带血，若自我药疗1周后还有出血，或用药好转后，症状常有反复，需及时去医院就诊。②大便习惯和性状改变：若发现大便变细、有凹槽、有黏液，原本一天一次大便，现在变为两三天一次或一天两三次，就需要引起重视了。③便秘和腹泻：长期腹泻和便秘的病人，若药物疗效不佳，就需进一步检查，排除大肠息肉可能。④腹痛：有长期腹部隐痛者应行肠镜检查，在排除大肠息肉后，再进行对症处理。长期便秘会引起大肠息肉长期便秘，使粪便在大肠中停留时间过长。大便中的粗渣及有害物质长期刺激肠黏膜上皮，容易造成大肠黏膜的损伤。


大肠息肉 大肠息肉危害 或因长期刺激肠黏膜上皮，使细胞增生过快或细胞脱落速度减慢，长此以往，大肠黏膜逐渐形成息肉状隆起。因此，长期便秘可以导致大肠息肉。为什么便秘会引起大肠息肉呢？任何隆起于大肠黏膜表面并向肠腔内突出的病变，无论其组织类型如何，统称为大肠息肉。实际上，大肠的息肉状肿块既可以是肿瘤，也可以是炎症或其他病变。大肠息肉是一种常见病，男性多于女性，年长者较多见。多发生于直肠和乙状结肠。大小可自直径2毫米以下至10厘米以上，多因粪便等慢性刺激而引起。


丛集性头疼 描述 从集性头痛亦称偏头痛性神经痛、组胺性头痛、岩神经痛、蝶腭神经痛、Horton头痛等，.病员在某个时期内突然出现一系列的剧烈头痛。一般无前兆，.疼痛多见于一侧眼眶或（及）额颞部，可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕，有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。头痛多为非搏动性剧痛。病人坐立不安或前俯后仰地摇动，部分病员用拳击头部以缓解疼痛。不少病人的头痛在固定时间内出现，每次发作持续15～180分钟，会自行缓解。表现及诊断 本病多见于青年(20～40岁)男性为女性的4～5倍一般无家族史疼痛多见于一侧眼眶或(及)额颞部一般无前兆可从鼻旁烧灼感或眼球后压迫感开始可伴同侧眼结膜充血流泪眼睑水肿或鼻塞流涕等有时出现瞳孔缩小头痛侧眼睑下垂脸红颊肿等症状在丛集发作(数周至数月)期内一次接一次成串发作表现短暂得极剧烈单侧持续的非搏动性头痛且始终为单侧头痛病人坐立不安或前俯后仰地摇动部分病患用拳击头部以缓解疼痛每次发作持续数分钟至2小时会自行缓解几乎每日同一时间(常在晚上)发作,从睡眠中痛醒许多病人常在每年春季和(或)秋季发作一两次发作期病人间歇期数月到数年其间症状完全缓解约10%的病人有慢性症状


丛集性头疼 应该做哪些检查？ 1.颅脑CI或MRI排除颅内外其他引起头痛的器质性疾病功能MRI显示发作期同侧下丘脑灰质激活2.做组织胺试验可诱发典型疼痛即可诊断鉴别诊断 (一)与偏头痛鉴别丛集性偏头痛发作与典型偏头痛容易鉴别但是与非典型性偏头痛(如普通型偏头痛面部偏头痛等)常不易鉴别普通型偏头痛发作时有部分患者有视觉障碍或其它血管痉挛的表现头痛常是普遍性而不限于一侧也没有连续和密集发作的特点面部偏头痛有些患者头痛的部位虽然也在面部或与丛集性头痛的部位一样但疼痛一般较轻而持续时间较长当然有关组织胺的检查可以帮助进一步诊断(二)与血管性头痛鉴别丛集性头痛发病机制是患者头痛时头颅外动脉扩张现象因此传统上列为血管性偏头痛特殊类型但本头痛与内分泌紊乱无明显关系更年期发作不见减少发作时血浆中5-羟色胺并不减少而组织胺升高由于颈部血管对组织胺超过敏反应所致紧张饮酒服用硝酸甘油可以激发亦有人认为缺氧也可以诱发


丛集性头疼 可以并发哪些疾病？ 发作时多伴有患侧鼻塞流涕流泪结膜充血头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳吸氧(100%氧气8~10L/mim,10~15min);舒马普坦或二氢麦角胺可迅速缓解头痛;泼尼松40~60mg/d口服1周典型可见戏剧性改善疼痛可在数小时内多可在2d内消退第2周逐渐减量停药发作期预防复发：美西麦角2~8mg口服,1次/d;钙离子拮抗剂(异博定缓释型)预防夜间发作：睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射应该如何预防？ 避免诱因使本病复发患者应注意饮食禁酒保持心境平和


丛集性头疼 日常治疗措施 头痛是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


丛集性头疼 日常治疗措施 具体方法是：睡觉前使用稳迈舒按摩轮，坐在高度适中的椅子上，全身放松，双脚自然下垂，踩在运动按摩轮上前后移动双脚即可，用力不要过猛，要逐渐加快速度和加大力度，使用时要注意交替选择运动按摩方式。可单脚运动按摩；或一只脚做运动按摩，另一只脚做静止穴位刺激按摩；或双腿脚同向运动；或双腿脚反向运动。要坚持经常使用，最好每天按摩两次，每次按摩20-30分钟为宜。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。


纵隔气肿 描述 纵隔气肿（mediastinal　emphysema）是指因各种原因空气进入纵隔胸膜内结缔组织间隙之间，可以是自发性，胸部创伤、食管穿孔、医源性因素等。病因病机 该病是自发性纵隔气肿常见的原因，多为哮喘、剧咳气道压升高，肺泡破裂，空气从肺间质沿间质间隙向肺门和纵隔渗入；也可因气胸、间质肺气肿致纵隔气肿，它还可向皮下扩散发生皮下气肿。颈部创伤、食管、气管刺伤或胸部外伤致气管断裂直接发生纵隔内积气。医疗操作不当如内镜术致食管或气管穿孔，气管切开术气体向皮下和纵隔内扩散致纵隔气肿。[1]临床表现 1、病史与症状：注意与本病的相关诱因及病史，少量纵隔积气可无症状，一般可有胸闷、气短、胸骨后疼痛。如突然发生纵隔中至大量积气并发有张力性气胸者胸痛剧烈、呼吸困难、心悸、心率增快，合并感染时高热、寒战、休克。严重纵隔气肿压迫胸内大血管，影响回心血量和循环障碍。2、体征：如颈部、胸骨上窝或胸腋、腹部皮下气肿时有皮下握雪感，捻发音；胸骨后过清音，心浊音界缩小或消失，心前区可听到与心搏一致的特殊摩擦音（卡嗒声）。严重者胸、颈部静脉回流障碍，静脉纡曲，低血压。合并气胸者病侧叩诊呈鼓音，呼吸音消失。[1]


纵隔气肿 诊断标准 胸部X线检查：后前位胸片纵隔胸膜被气体向两侧推移，纵隔两旁可见带状透亮阴影，左心缘外明显，侧位胸片见胸骨后间隙透亮度增大。有皮下气肿者见颈、胸部皮下有气带，积气征象。[1]鉴别诊断 本病纵隔内气肿要与心包内气体鉴别。心包内气体在横卧位时气体积于侧方，后前位胸片于心根部可见心包反折的穹隆；心包外纵隔气肿的气体位于上纵隔两侧。[1]治疗方法 1、一般治疗：大多数纵隔气肿轻症者，经卧床休息，给予抗生素及止痛、吸氧等一般处理，1周左右气体吸收痊愈，少数病人禁食，给予肠道外营养。2、局部排气治疗：对纵隔积气较多，有压迫症状，经一般处理仍不好转者，可在局麻下于胸骨上切迹处做切开引流排气减压。有皮下气肿者同样可做上胸部皮肤切开，挤压排气。3、原发病治疗：因外伤、张力性气胸所致者迟早施行闭式引流术，对断裂的气管，漏气的食管等进行修补缝合，给予原发肿瘤的内科治疗。[1]


幼虫移行症 简介 larvamigrans　幼虫移行症一些寄生于动物体的蠕虫的幼虫在人休皮肤及各器官中移行或为机体组织包围而引起的疾病。又称蠕蚴移行症。呈世界性分布。人并非这些寄生虫适宜的寄主，故这些幼虫在人体内不能发育成熟。幼虫通过口或皮肤侵入人体并在体内移行，受侵组织产生局部病变并引起全身性过敏反应。幼虫仅在皮肤组织游走的称为皮肤幼虫移行症，可引起皮肤损害。在体内游走的，称为内脏幼虫移行症，可侵犯胃肠、肝、肺、眼、中枢神经系统等，并出现相应的症状。


幼虫移行症 主要症状 皮肤幼虫移行症又称匍行疹，病原为寄生于猫或犬的钩虫，如巴西钩口线虫和犬钩口线虫的幼虫钻入人的皮肤；其他线虫如棘颚口线虫等的幼虫随感染的鱼被食入后也可引起。见于世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。幼虫在皮下可存活数周至数月以上，在皮肤移行时引起剧烈的皮肤瘙痒，局部出现红色丘疹，不久即发展成不规则的线状红斑性皮肤损害，搔破后可继发细菌性感染。噻苯哒唑或丙硫咪唑治疗有效，左旋咪唑软膏局部涂敷也有效。内脏幼虫移行症常见的病原体有犬弓首线虫、猫弓首线虫、曼森氏迭宫绦虫、四川并殖吸虫、广州血管圆线虫、棘颚口线虫及海异尖线虫。本病的共同病理特征是虫体移行部位形成嗜酸性粒细胞性肉芽肿或嗜酸性粒细胞性脓肿，有时可在局部找到幼虫或童虫。临床表现随虫种及侵犯部位不同而异，常见症状有游走性皮下包块；侵犯胃肠道时出现腹痛、呕吐、腹泻等症状；侵犯肝脏时出现肝脏肿大，并有轻压痛；侵犯肺脏时出现咳嗽、气喘，胸部X射线检查肺部可见浸润性阴影；侵犯眼部时出现眼部肿胀、眼球突出、视力障碍，甚至失明；侵犯中枢神经系统时出现类似脑膜炎的征象，脑脊液中嗜酸性粒细胞显著增多。有时也出现全身过敏性症状如发热、全身不适、食欲不振、荨麻疹等。


幼虫移行症 主要症状 末梢血液中嗜酸性粒细胞数明显增高，白细胞总数也增多，血沉加快，可见高球蛋白血症。血清免疫试验对诊断有重要价值，有些病例需要作活体组织检查确定诊断及病原。一般应根据病因进行病原学治疗，病原不能肯定时可用广谱驱虫剂如丙硫咪唑或吡喹酮进行试验治疗。


幼虫移行症 病因 病因有多种，现仅扼要介绍弓首线虫感染及颚口线虫感染：①弓首线虫感染。多见于3岁以下儿童，青少年也可发病，常有与犬或猫的密切接触史。因犬或猫弓首线虫在人体内不能发育成熟，故幼虫常停留在肝、肺或脑等脏器内，引起嗜酸性粒细胞性肉芽肿的病变。本病发病缓慢，有发热、全身不适、食欲不振、恶心、消瘦、腹泻等症状；末梢血液中嗜酸性粒细胞数明显增多。幼虫侵犯内脏时，出现相应症状。②颚口线虫感染。可引起人体感染的主要是棘颚口线虫，其成虫寄生在猫、狗、虎等动物的胃壁，形成肿块。虫体成熟产卵后，虫卵随寄主粪便排出体外，在水中孵化为第一期幼虫，若被第一中间寄主剑水蚤吞食，幼虫即在其体腔内发育为第二期幼虫，剑水蚤被第二中间寄主淡水鱼如黑鱼、鳝鱼等吞食后，幼虫又在其肌肉内发育为第三期幼虫并成囊，此时即具有感染性。鸡、鸭可作为本虫的转续寄主。人食入未熟的受染鱼肉后，幼虫在小肠内脱囊而出，穿过肠壁，在人体内移行。在皮肤内移行时出现线状匍行疹，在深部组织移行时引起局部肿块。以面部最常受累，局部肿胀、皮肤发红、发痒甚至疼痛，并出现发热、荨麻疹等现象。肿胀一般在数天内消退，全身症状则持续稍久。


变异性咳嗽 描述 变异性咳嗽也称为咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma ,CVA)又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma)，过去曾称为“过敏性支气管炎”或“过敏性咳嗽”或“隐匿性哮喘”。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。


变异性咳嗽 发病机理 目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异，从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同，因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著气道炎症，可刺激支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时，则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛，此时如果以支气管粘膜肿胀为主，临床上可以表现以胸闷为主，如果仅仅刺激气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。二、神经-受体机制咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。


变异性咳嗽 发病机理 咳嗽受体包括两大类：Aδ纤维，属快调节延伸受体，主要集中在隆突，受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应；C纤维，其末梢位于咽部、支气管树和肺泡，主要对化学性刺激物，如巯甲丙脯酸、某些炎症介质（如缓激肽）等发生反应，同时也受某些机械力的刺激，C纤维所含神经肽类物质（如P物质）的释放又可以增强Aδ纤维的活化。感受器受到刺激后，通过迷走神经传入髓质咳嗽中枢，进而通过传出神经，使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组成，均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成，气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中，气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体，通过迷走神经通路直接引起咳嗽，或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。McFadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。


变异性咳嗽 发病机理 哮喘患者由于存在持续的气道炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种刺激的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验，指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组，可能是其咳而不喘的原因之一。


变异性咳嗽 症状、体征和实验室检查 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点：（一）发病人群：儿童发病率较高，已发现30%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。（二）临床表现：咳嗽可能是哮喘的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患者没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定的季节性，以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。（三）过敏病史：患者本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、湿疹等。部分患者可追溯到有家族过敏史。


变异性咳嗽 症状、体征和实验室检查 （四）体征：虽然其也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。（五）实验室检查：1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的刺激性咳嗽。2．.肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。3．皮肤过敏原试验可以阳性。4．血清IgE水平增高。5．部分患者支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。6.外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。


变异性咳嗽 诊断与鉴别诊断 一、诊断目前尚无统一的诊断标准，根据笔者的临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准：（一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为主；常在夜间和(或)清晨发作或运动后加重；（二）咳嗽多与接触刺激性气味、冷空气、接触变应原或运动过度有关；（三）可有过敏性鼻炎或其他过敏性疾病病史或家族史，过敏原检查呈阳性反应或IgE水平增高；（四）气道反应性增高；（五）抗生素或对症治疗2周以上无效，而对抗过敏治疗或支气管扩张剂有效；（六）排除其他慢性呼吸道疾病引起的慢性咳嗽。二、辅助诊断措施在遇到仅主诉为长期咳嗽（时间大于两周）的患者时，应当考虑到咳嗽变异性哮喘的可能，在详细询问病史、认真体检、总结临床特点的基础上，结合以下方法可以确诊：（一）若患者就诊时测定的FEV1或PEFR低于正常值的70%，可令其吸入支气管扩张剂，如2%舒喘灵200μg，15分钟后复测上述指标，如FEV1和PEFR改善率≥15%，可确诊本病。（二）如果患者就诊时FEV1及PEFR≥70%正常预计值，可谨慎地进行支气管激发试验具体做法及诊断标准参见第章。


变异性咳嗽 诊断与鉴别诊断 （三）连续三天测定24小时内PEFR昼夜变化，是诊断这类支气管哮喘简单而有效的筛选方法，若PEFR变异率≥20%，可确诊本病。虽然肺功能指标的测定是早期发现这类哮喘的有效手段，但有人研究发现昼夜咳嗽的频率与肺功能损害的程度并不相关。（四）诊断性治疗：对于临床怀疑咳嗽变异性哮喘的患者，可以试用支气管扩张剂，包括吸入或口服β2受体兴奋剂、茶碱类，如咳嗽明显减轻或消失，则支持咳嗽变异性哮喘的诊断；如疗效不显著，可改用吸入糖皮质激素或口服强的松（30～40mg/日），多数咳嗽变异性哮喘可在一周内症状明显缓解，少数患者需治疗两周才见效。三、鉴别诊断由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状，临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其它疾病。


变异性咳嗽 诊断与鉴别诊断 许多疾病伴有咳嗽症状，需要与咳嗽变异性哮喘鉴别的疾病包括COPD、慢性支气管炎、胃食道返流诱发的咳嗽、反复呼吸道感染（recurrent　respiratory　tract　infections，RRTI)、典型哮喘、后鼻孔滴漏综合症（PNDS）、支气管内膜结核和血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽等，这些疾病是慢性咳嗽常见病因，在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。此外，慢性心功能不全、食道裂孔疝、高血压病，气道炎症、肿物、异物、以及烟雾刺激、焦虑等都可导致慢性咳嗽。


变异性咳嗽 治疗 虽然咳嗽变异性哮喘通常没有生命危险，但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘，且本病可以严重影响睡眠、工作和学习，因此应及早诊断并积极进行治疗。一旦确诊为咳嗽变异性哮喘，应停止应用抗生素或抗病毒药物，同时应注意避免过敏原的接触。特别是对小儿咳嗽变异性哮喘实施哮喘初级预防，旨在促进和加强Th1的细胞反应。咳嗽变异性哮喘治疗原则和典型哮喘一样，主要以脱敏治疗和吸入糖皮质激素进行抗炎治疗为主，具体治疗方案可参考扩展阅读中的治疗方案。通常需要连续吸入5-7天，在气道炎症控制后，咳嗽症状可逐渐减轻或消失。吸入糖皮质激素的时间应至少持续3个月，以免复发。如果咳嗽较重，必要时可配合应用支气管扩张剂如吸入或口服β2受体兴奋剂或/和口服茶碱类药物，可以暂时缓解咳嗽症状。抗变态反应药物如左旋西替利嗪、地氯雷他定以及肥大细胞稳定剂如Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果，但往往需要持续应用3个月以上。对于停药后又反复发作的患者应及时查清过敏原，采取有效的预防手段，必要时给予变应原疫苗治疗。


变异性咳嗽 预防 预防的基本内容涉及到了室内环境、室外环境、工作环境、吸烟以及饮食等方面因素。（一）室内环境婴幼儿与室内环境的关系最为密切，他们不得不长时间的呆在室内，现代建筑的密闭性（较好的门窗封闭与缺少自然通风）。新的建筑材料以及室内家具的更新（包括地毯、床垫和加软垫的家具）将会使婴幼儿长期暴露于室内环境的变应原（特别是室尘螨）和化学刺激气味中。研究表明儿童期哮喘患病率的增高与暴露于变应原的程度相关，这可能同样适用于成年人。我们应该进一步评价，对于某些处于易感哮喘病的婴儿来讲，是否可以把改善室内环境作为一级预防策略。对哮喘易感者来讲，特别是幼婴儿，减少与室尘螨的接触可能是一种非常有效的预防措施，因为已经证实了室尘螨是一种重要的哮喘诱发因素。(二)吸烟吸烟属于室内环境污染的范畴。妊娠妇女吸烟将增加其未来子女患哮喘的危险性，对于儿童来讲，如果其父母中有两人或一人吸烟，则子女患哮喘病的危险也随之增加，这在有特应性素质的儿童表现的更为突出。研究还显示了与香烟接触的程度和哮喘的发生之间成正相关。鉴于吸烟对哮喘的影响，因此有可能达到的初级目标是减少妇女吸烟，特别是在妊娠期间和围产期，这将降低哮喘的患病率。


变异性咳嗽 预防 在成人中的研究发现主动吸烟者的总1gE水平高于被动吸烟者和不吸烟者，提示吸烟也能增加成人哮喘的患病率。某些情况下，特别对职业性哮喘来讲，吸烟很可能使吸烟者对环境致喘因子更为敏感。预防被动吸烟和禁止妊娠期妇女吸烟也将成为哮喘病一级预防的重要内容。（三）室外环境世界各地的室外环境有较大的差异，在某些国家可见性污染仍保持在较高水平，而某些可见性污染水平下降，而不可见污染（大部分来自于汽车废气）却在升高。过去10多年来的大气中一氧化氮水平有所增加，虽然一氧化氮本身不会直接提高哮喘的患病率，但是它对呼吸道上皮的损害可使其他抗原更易于进入呼吸道深层和肺中。一项在津巴布韦的不同地区研究表明，运动性哮喘的患病率虽然在地区之间有较大差异，但仍以城市较为多见，类似的研究显示随着丛林地区的城镇化和市中心的转移，哮喘的患病率亦随之增加，虽然这种城市化造成的不仅仅是大气污染，还包括室内居住环境的变化均有增高哮喘患病率的可能。（四）工作环境已经证实可以通过一级预防来有效地避免职业性哮喘的发生，某些职业的工作环境中的物质可以使气道致敏或刺激气道而诱发职业性哮喘，如果能及时采取有效预防措施来避免，可以防止职业性哮喘的发生。


变异性咳嗽 预防 研究表明具有特应性素质的患者如果长期暴露于工作环境中的某些高分子量变应原，其发生职业性哮喘的危险性可明显增加。和吸烟一样，一些特殊的职业可使特应性素质者发生哮喘的几率有所增加。因此通过适当的职业卫生措施来进行一级预防是非常重要的。


症状性癫痫综合征 描述 症状性(symptomatic)癫痫综合征：是各种明确或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术鵻的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。


症状性癫痫综合征 临床表现 局限性疾病  症状性癫痫综合征(1)先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形小头畸形先天性脑积水、胼胝体缺如及大脑皮质发育不全，围生期胎儿脑损伤等。(2)获得性脑损伤：某些临床事件如脑外伤后癫痫发生率为20%，颅脑手术后为10%～50%，脑卒中后为4%～20%颅内感染后为30%～80%急性酒精中毒为24%(3)产伤：新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤癫痫发病率高达25%。(4)炎症：包括中枢神经系统细菌、病毒真菌寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等。(5)脑血管疾病：如脑动静脉畸形、脑梗死和脑出血等；(6)颅内肿瘤：原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤癫痫发生率约10%脑转移瘤约30%；(7)遗传代谢性疾病：如结节性硬化、脑-面血管瘤病Tay-Sachs病、苯丙酮酸尿症等；(8)神经系统变性病：如Alzheimer病Pick病等，约1/3鵻的患者合并癫痫发作。系统性疾病(1)缺氧性脑病：如心搏骤停CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作。


症状性癫痫综合征 临床表现 (2)代谢性脑病如低血糖症最常导致癫痫其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血，以及尿毒症、透析性脑病肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。症状性癫痫综合征(3)心血管疾病：如心脏骤停高血压脑病等。(4)热性惊厥：婴幼儿热性发作可导致颞叶海马神经元缺失和胶质增生称Ammon角硬化，尸检发现无癫痫发作者海马硬化发生率为9%～10%有癫痫史达30%；热性发作导致海马硬化是颞叶癫痫继发全身性发作，并成为难治性癫痫的重要病因。(5)子痫。(6)中毒：如酒精醚氯仿、樟脑异烟肼卡巴唑等药物及铅铊等重金属中毒健康；隐源性癫痫较多临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病无特定临床和脑电图表现；状态关联性症状性癫痫综合征(situationrelatedepileticseizure)发作与特殊状态，如高热缺氧内分泌改变、电解质失调、药物过量长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等鵻，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。


症状性癫痫综合征 发病机制原理 1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作鵻的解剖-生理基础，易受各种刺激触发一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作健康搜索，甚至鵻不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作鵻。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms鵻而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电鵻紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。症状性癫痫综合征2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术火罐网的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。


症状性癫痫综合征 发病机制原理 神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化鵻，产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加健康搜索细胞外K+增加健康搜索，Ca2+减少，出现大量DS鵻，并以比正常传导快数倍健康搜索的速度向周围神经元扩散生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。


症状性癫痫综合征 发病机制原理 3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。GABA仅存在于CNS健康搜索脑中分布较广黑质和苍白球含量最高是CNS重要的抑制性递质癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道鵻在信息传递中起重要作用健康搜索，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体健康搜索。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋健康搜索是导致癫痫发作主要原因之一火罐网内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强鵻，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫健康搜索失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。抗痫药正火罐网是作用于上述机制。


症状性癫痫综合征 发病机制原理 如苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位；苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制鵻乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非氨酯降低兴奋性递质作用鵻拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。症状性癫痫综合征4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电鵻的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放明显增多鵻。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。


症状性癫痫综合征 治疗方法 抗癫痫药物疗法的首要原则是根据患者特殊的癫痫发作类型或癫痫综合征选择药物。药物对不同的癫痫类型有不同的效果。有些药物只是对部分性发作有效，其他的一些则对部分性发作和全身性发作都有效。有一种抗癫痫药物（乙琥胺）只对全身性发作有效（典型的或非典型的失神发作）。症状性癫痫综合征部分性发作：美国退伍军人药物服法协作研究证明，丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英、苯巴比妥和去氧苯比妥能有效控制部分性发作。有些新药对部分性发作也有效，如非班酯、加巴喷丁、拉莫三嗪、托吡酯、硫加宾、奥卡西平、左乙拉西坦和唑尼沙胺。全身性发作：已证明对全身性发作有效的药物相对较少。那些对部分性发作和全身性发作均有效的药物称为广谱抗惊厥药。具有广谱药效的抗癫痫药物有：丙戊酸钠、拉莫三嗪、唑尼沙胺和非班酯。癫痫综合征：辨别特异的癫痫综合征对选择药物有重要的指导作用。婴儿痉挛是一种年龄依赖性的癫痫综合征，主要影响出生一年内的婴儿，使用丙戊酸钠、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素是最佳的治疗方法。伦－格综合征是一种儿童期的年龄依赖性癫痫，最好使用丙戊酸钠、苯二氮卓类、拉莫三嗪或非班酯治疗。儿童失神性癫痫最好使用丙戊酸钠或乙琥胺治疗。


症状性癫痫综合征 治疗方法 青年型肌阵挛性癫痫使用丙戊酸钠通常可取得很好的疗效。有些药物可能加重某些癫痫类型的症状。已知对失神性癫痫的患者使用卡马西平会明显加重失神性癫痫的症状。对全身性发作患者使用硫加宾与非惊厥性癫痫持续状态有关。所以，判断、了解患者的癫痫发作类型和特异性癫痫综合征对药物的选择具有重大意义。由于丙戊酸钠对各种类型的癫痫都有效，当癫痫的类型不能确定时，丙戊酸钠是一种安全、有效的选择。当有多种抗癫痫药物可供治疗选择时，对药物不良反应的考虑就显得很关键。由于不同抗癫痫药物对患者特异的癫痫发作类型或癫痫综合征的疗效差异并不大，因此选择抗癫痫药物关键在于结合考虑抗癫痫药物的不良反应与患者的病情。例如有亢奋作用危险的抗癫痫药物就不宜用于治疗注意力缺陷活动过度综合征的儿童。


症状性癫痫综合征 注意事项 单药疗法的好处包括：避免药物之间的相互作用，提高依从性，增强耐受性，便于测量血清药物浓度和成本疗效。没有确定的证据证明多药疗法优于单药疗法。所以，起始治疗应选用一种药物而不是两种药物。如果第一种药物不能成功地达到癫痫发作次数最少（最好是没有发作）、不良反应最小、生活质量最佳的治疗目标，那么下一步应转向另一种抗癫痫药物，也是单独使用。最好是连续使用2～3种抗癫痫药物的单药疗法直至失败（如癫痫发作持续存在，同时有不可忍受的不良反应）才考虑多药疗法。在有些必要的情况下联合使用两种或更多药物，通常会增加不良反应并使治疗变得更为复杂。症状性癫痫综合征一旦确认了一种癫痫发作类型或癫痫综合征，并且根据患者的特点选择了一种抗癫痫药物，那么这种药物的剂量必须一点一滴地逐步增加，并同时观察反应。这意味着药物剂量的增加必须缓慢进行直至达到一种或两种成果。目标成果是癫痫完全缓解而不良反应最小（可耐受）。其他称为治疗失败的结果是癫痫发作持续存在，同时伴有不可忍受的不良反应。


症状性癫痫综合征 注意事项 每次增加患者的抗癫痫药物的剂量，都可能出现这三种情况：1、药物增量会使癫痫发作完全缓解而且没有不良反应（理想的成果），那么请继续维持这个剂量；2、药物增量导致癫痫发作仍持续存在而且伴有不可忍受的不良反应（治疗失败），那么请放弃这个方案，重新尝试其他疗法；3、药物增量导致癫痫发作仍持续存在但没有不良反应，那么请增加剂量。所有抗癫痫药物没有统一的起始剂量。同样，也没有统一固定的加量程序表。每种药物都有其本身的建议开始剂量和加量速度，但这些还得为每个患者量身定做。这些差别有时会让患者和医生混淆，抗癫痫药物不像抗生素或其他药物，没办法给所有患者使用一个固定的剂量或加药剂量。当然，还是有些规律可循的。在一些起始剂量范围和加量速度范围内用药还是可以成功的。


症状性癫痫综合征 不良反应 任何药物都有不良反应，抗癫痫药也不例外。因此，在疗效和不良反应之间存在一种平衡。对于您来说，药物治疗的目标是完全控制癫痫发作而不出现不良反应。常见的不良反应是嗜睡，身体不稳定和感觉不适。一开始服药时，您可能出现这些感觉，但您的身体适应了这些药物后您可能就完全感觉不到了。如果情况不是这样，您应该去看医师。药物剂量较高时也可能出现不良反应。如果您向医生准确描述您的感觉，将有助于医生作出判断。如果您是一个大孩子或成人，是容易做到这一点的，但如果是一个小儿或者婴儿，就几乎不可能这样做了。因此，父母和教师密切观察孩子的警觉性和行为，并记录有关的变化就非常重要。必须强调的是，对用药和剂量的任何变更均应由您的医生决定。对于部分抗癫痫药，血药测定有助于判断剂量是否正确。


癌性疼痛 描述 癌性疼痛是疼痛部位需要修复或调节的信息传到神经中枢后引起的感觉，是造成癌晚期患者主要痛苦的原因之一。在疼痛患者中，因各种原因使50%-80%的疼痛没有得到有效控制。疾病简介 癌性疼痛影像癌性疼痛的发生是多因素共同作用的结果，在其发病过程中，即存在病理性改变，又存在心理因素；即有“不荣则痛”的病机，又有“因实致痛”的病理等，因此，临床应用上述法则时，一定要注意结合辨证，综合分析，合理配伍，才能发挥更好的治疗效果。治疗上，我们常用九大治法[1]。


癌性疼痛 症状体征 全方位疼痛  癌性疼痛表现癌性疼痛表现全方位疼痛（totalpain）一词是DameCicelySaunders所创，它强调晚期癌症疼痛是多方面因素的结果，包括：躯体的、心理的、社会的和精神的因素。癌症病人有时描述他们一生是痛苦的。因此，如果疼痛就要准备缓解时，照顾病人的那些人必需讲出不适和苦恼的所有方面，虽然医生可能有能力区别“生命的疼痛”各个区域，但病人经常却不能--对他来说，这疼痛是全方位的，和包括所有一切的。如果疼痛传达消极信息，疼痛强度就增加。因之，只是一种背部疼且对可待因是有反应的疼痛，但当发现其原因是转移癌时就需要吗啡了、进而，疼痛持续了几个月的病人是焦急的，因为他们考察未来和预期的只是持续和日益增加的疼痛。新发生的或恶化的疼痛暗示着疾病的进一步恶化--即更接近死亡的阶段。势不可挡的疼痛在数周或数月疼痛之后，特别是伴有失眠时，很多癌症病人被疼痛制服，疼痛笼罩着他们整个精神视野，这样的病人经常感到很难精确地描绘出疼痛的部位或性质。伴有强烈的植物神经异常在大多数病人中，对持续疼痛的反应是植物神经性的，病人精神上和体力上都是退却的，而且看起来是抑郁的。


癌性疼痛 症状体征 有些病人焦虑占优势，或焦虑与忧郁混合在一起同时存在。在所有势不可挡疼痛的病例中，存在“失眠→疲乏→疼痛→失眠”这样的恶性循环。伴有心理学异常在诊断时应进行心理学评价和初始的心理学的支持。当焦虑突出时，治疗应包括镇痛剂和抗焦虑剂，每种药物的选择和剂量，在很大程度上决定于病人以前服用过什么药。势不可挡的疼痛伴有明显焦虑最好看作是个紧急情况，需要大量时间对其进行治疗。理想的是，在开始的几天应该由一位有经验的医生负责医学治疗的各个方面，以便与病人及家属建立一个良好的工作关系。可能既有明显焦虑又有疼痛，而疼痛并不是势不可挡的。当疼痛缓解时，中等程度的焦虑通常也会减轻，病人讲出恐惧和担心。伴体躯体化症状癌性疼痛影响情绪和信心对所有症状都有影响，然而有些病人通过躯体症状表达消极情绪，将自己封闭在复发的极大痛苦中，事实上，是具有未解决的惧怕、未表达的愤怒和情感冲突的病人所共同有的问题。功能性腹部疼痛（肠激惹综合征）可能是病人终生表达消极情绪的方式。毫无疑问，要改变长期建立起来的行为方式证明是不可能的。痛苦与疼痛同时存在疼痛和痛苦并不完全等同，因此，痛苦必须要与疼痛及可能与之相关联的其他症状相区别。


癌性疼痛 症状体征 病人可以耐受严重的疼痛而不考虑他们自己要道受的痛苦，如果他们知道，疼痛有一个确定的原因，疼痛是可以对付的。疼痛将是比较短暂的。另一方面，如果病人们相信或知道以下几点，即使比较轻微的一些症状也可以引起痛苦，这些症状具有威胁生命的原因，它们是难治的，它们反映无希望的预后。癌症对病人的影响通常是破坏性的，痛苦既可由疾病也可由其治疗引起，痛苦不仅限于躯体症状。为了确定痛苦的根源。需要从心理学上评价病人并提问未解决的问题。痛苦扩展到对社会及私人生活各方面的威胁。经受着疾病和治疗对的外貌及各种能力影响两方面的痛苦，以及病人对未来理解的痛苦。社会性疼痛社会性疼痛的意思是与预期或实际的分离，或丢失有关的痛苦。癌症病人意识到他们将要因死亡而和家属离别。因此，采取一些措施以避免使晚期重病人与他们的亲友分离的一切事情是很重要的。允许病人孙儿、子女们探视，比增加阿片类的剂量更可以使其疼痛缓解得更好些。精神性疼痛癌症的疼痛一直不断。这个痛苦及死亡的前景造成了巨大的忧虑及不安，在姑息治疗中，任何一个人或一种治疗的作用一般都不这么激动人心。然而基本要旨仍末改变，也就是说癌症疼痛是一种躯体精神的感受，非躯体的各个方面必须要提出来。


癌性疼痛 症状体征 癌性内脏痛的特点：癌性疼痛医疗仪器①癌性内脏痛的基本原因是由于肿瘤的直接侵蚀或压迫；②疼痛常伴有其他部位的牵涉痛；③疼痛部位大多不太明确，范围较广泛；④疼痛常可引发较强的自主神经反射和骨骼肌痉挛。另外，当肿瘤病人肿瘤部位出现疼痛或其他部位有疼痛时，首要的问题是明确疼痛是否由肿瘤引起：1.乳腺癌原发肿瘤部位的炎症反应、胸臂的局部浸润、肿瘤破溃及破溃后感染都可出现疼痛。腋窝转移致淋巴回流受阻，手术损伤腋淋巴系统都可引起手、臂、肩及背部的肿胀疼痛。乳癌骨转移或其他脏器转移都可引起相应部位疼痛。骨转移引起高血钙可诱发腹痛。2.肺癌肺癌早期可出现四肢关节疼痛。肺癌侵及胸膜可引起胸痛，骨转移引起骨痛，颅脑转移引起头痛，肺尖部癌瘤侵及或压迫臂丛神经或交感神经。可出现严重的肩、臂痛和Horner综合征。3.胃肠癌胃癌可出胃痛。胃癌及肠道肿瘤出现肝或腹腔淋巴转移，可出现腹及腰背痛。肠道肿瘤出现局部溃疡、炎症可有腹部疼痛伴大便异常。肠道梗死可引起肠绞痛。如病人出现日益加重的持续性腹痛，应首先考虑恶性肿瘤的可能性。


癌性疼痛 症状体征 胃肠道肿瘤多见于老年人，其主要症状是经常便血和并发贫血，往往影响正常的循环功能，诱发心绞痛或间歇性跛行，或因肠系膜缺血出现肠绞痛。胃肠手术后发生肠梗阻、肠粘连，也可出现腹部疼痛。4.食管癌食管癌患者因局部溃疡、炎症可出现胸骨后烧灼性疼痛，伴有进食阻挡感，偶可出现胸背痛。食管癌放射治疗后，可因放射损伤引起胸背部放射性疼痛，此种疼痛与进食无明显关系。5.脑瘤长期头痛伴有恶心、呕吐或弯腰时因颅内压增高使头痛加剧，应考虑脑瘤的可能，脑瘤放疗后出现脑水肿，也可引起头痛。6.其他宫颈、宫体癌可出现会阴部及大腿内侧疼痛。口腔肿瘤可引起口腔、耳根部疼痛。


癌性疼痛 疾病病因 原因分类癌性疼痛的原因可分三类：①肿瘤直接引起的疼痛，约占88%；②癌症治疗引起的疼痛，约占11%；③肿瘤间接引起的疼痛，约占1%。临床上也有少数肿瘤病人可出现与肿瘤无关的疼痛，例如肺癌病人因同时患有椎间盘突出症而引起的腰腿痛，是非癌症性疼痛而不是癌性疼痛。所以，癌症病人疼痛的原因必须明确诊断。肿瘤直接引起的疼痛（1）组织毁坏：当肿瘤侵及胸膜、腹膜或神经，侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时，病人可出现疼痛，如骨转移、骨肿瘤所致的骨痛。肺癌侵及胸膜可致胸痛。肺尖部肿瘤侵及臂丛可出现肩臂疼痛等。（2）压迫：脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛。鼻咽癌颈部转移可压迫臂神经丛或颈神经丛，引起颈、肩、臂痛。腹膜后肿瘤压迫腰、腹神经丛，可引起腰、腹疼痛。神经组织受肿瘤压迫常常同时并存神经受侵蚀。（3）阻塞：空腔脏器被肿瘤阻塞时，可出现不适、痉挛，完全阻塞时可出现剧烈绞痛，如胃、肠及胰头癌等。另外，乳腺癌腋窝淋巴结转移时，可压迫腋淋巴及血管引起患肢手臂肿胀疼痛。（4）张力：原发及肝转移肿瘤生长迅速时，肝包膜被过度伸展、绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛。（5）肿瘤溃烂，经久不愈，发生感染可引起剧痛。


癌性疼痛 疾病病因 肿瘤治疗中引起的疼痛肿瘤治疗中引起的疼痛是癌症治疗的常见并发症。如放射性神经炎、口腔炎、皮肤炎，放射性骨坏死。放疗、化疗后可出现带状疱疹产生疼痛。化疗药物渗漏出血管外引起组织坏死，化疗引起的栓塞性静脉炎，中毒性周围神经炎（长春硷）乳腺癌根治术中损伤腋淋巴系统，可引起手臂肿胀疼痛。手术后切口瘢痕、神经损伤、幻肢痛。肿瘤间接引起的疼痛肿瘤间接引起的疼痛衰竭病人的褥疮，机体免疫力低下均可引起局部感染而产生疼痛。另外，前列腺、肺、乳腺、甲状腺癌等出现骨转移而引起剧烈的腹痛。流行病学 疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。据世界卫生组织(WHO)统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。当前，我国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。研究表明，我国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。其他10%为与肿瘤相关或无关原因。


癌性疼痛 病理生理 疼痛的发生包括三个环节：①感受器；②神经纤维；③神经中枢。癌性疼痛的机制尚不完全清楚。一般认为，在骨、软组织、淋巴管、血管、内脏机械或化学刺激激活或激敏机械感受器及化学感受器，通过Aδ纤维或C纤维传至中枢，产生痛觉。Aδ纤维是一种有髓鞘的神经纤维，直径为1～4μm，C纤维是无鞘神经纤维，直径较细，为0.2～1.0μm。单一的疼痛刺激引起双重感觉，两种纤维同时活动，但冲动到达中枢的时间不同，C纤维比Aδ纤维慢1.4s。刺激之后，先感到快速、定位精确但不剧烈的锐痛，继而是弥散的钝痛，程度较强；前者称为“第一疼痛”，后者称为“第二疼痛”。内脏感觉的传入通路基本上与躯体一致，但纤维占多数为80%。内脏的痛阈较高，对膨胀、痉挛、缺血性强直收缩和化学刺激较敏感（常引起剧烈疼痛，多伴有呼吸、血压变化，以及出汗、竖毛、呕吐、肌紧张增强等反应）；另外，一个脏器的传入纤维常常经几个节段的脊神经进入中枢，而一个节段的脊神经又可包括几个脏器的传入纤维。例如，胃传入节段包括胸6～9，与肝、胆、胰、脾、十二指肠等重叠。因而疼痛常较弥散而难以准确定位。


癌性疼痛 病理生理 内脏的神经支配是双重的，痛觉冲动主要由交感神经传入，盆腔脏器由骶部副交感神经传入，气管和食管上部由脑神经（舌咽神经和迷走神经）传入。另外，内脏疼痛还有牵涉痛，可能是由内脏传入冲动与躯体传入的二通路在同节的脊髓背角细胞中发生聚合，相互作用，再由同一的传导通路传至大脑皮质；以致使疼痛定位发生偏差进而反映到躯体传入所属脊神经支配的皮肤区。例如，胆囊疼痛可反射到右侧背部肩胛角下，胰腺疼痛可放射到腰背部等。放射治疗可引起放射性神经炎，出现疼痛。一致认为：当大剂量（几千至上万rad）放射线照射时，神经系统特别是神经元可出现直接损伤，并可引起继发性神经损伤。这种损伤主要是放射线引起神经血液循环和营养障碍所致。电镜下可见严重的血管内皮、血管壁基膜损伤，有时可见小血管阻塞或半阻塞。由于血液循环不良可引起小血管周围胶质细胞神经突触水肿，这样运送给神经元细胞的养分就会不足或中止，水肿的胶质细胞突触压迫小血管，促使微循环更趋不良，由此形成恶性循环，如治疗不及时或不适当，可导致神经元细胞死亡。在神经纤维发生炎症、水肿及坏死的过程中可出现疼痛。


癌性疼痛 病理生理 这种放射反应，有时还会出现延迟效应，几周内，急性期的炎症、水肿、出血可逐渐消退，白质损伤可部分修复，但坏死仍残留。以至在6～8周后又可再次出现症状，有晚期放射性坏死之称。照射剂量越大反应出现越快。


癌性疼痛 止痛方法 散寒止痛法《素问·痹论》曰：“痛者，寒气多也，有寒故痛也。”寒邪凝滞，阳气不达，气血不畅，经气闭阻则可致疼痛的发生。中医学认为肿瘤为阴寒证，其本质在于“阴成形”，而癌性疼痛的发生与肿瘤关系相当密切，癌瘤是产生癌性疼痛的病理基础，故癌痛的发生亦多与阴寒之邪有关。可见于肿瘤进展期病人或终末期病人。前者多属实寒，后者多属虚寒。临床中常见：疼痛或缓或急，常有冷感，痛有定处，遇寒痛甚，得温痛减或喜按，遇寒加剧。兼有面色苍白、形寒神怯、手足不温、大便溏薄、小便清长等全身症状，舌质淡暗、舌体胖大或有齿痕，舌苔薄白，脉沉细或弦紧。依据中医“寒者热之”的理论，治以温阳散寒、通络止痛。清热止痛法适用于邪毒化火，火毒蕴结于脏腑经络或机体某一部位而致的癌性疼痛。《素问·至真要大论》曰：“诸痛痒疮，皆属于心。”心主火，故认为火是疮疡疼痛发生的根本。火热之邪，最易灼伤津血，壅塞经络，而致疼痛的发生。多见于中、晚期肿瘤患者，尤其是当肿瘤体积迅速增长、伴有坏死或继发感染时，更易发生。临床可见：痛势较剧，局部肿块灼热疼痛，得冷稍减，或见局部红肿，皮肤变蜡黄色，溃破后流脓血，或出现高热、口渴、口臭、烦躁、尿赤、便秘等症状。


癌性疼痛 止痛方法 舌质红绛，苔薄黄或黄腻，脉数。依据中医“治热以寒”、“热者寒之”的理论，治宜清热解毒、泻火止痛；方选黄连解毒汤、五味消毒饮、清瘟败毒饮、当归芦荟丸等加减。行气止痛气机郁结是导致癌性疼痛的重要病机。正如《医醇剩义·诸痛》云：“人之一身，自顶至踵，俱有痛病。其始也，或因于风，或因于寒，或因于火，或因于气，病各不同，而其为气凝血滞则一也。”气滞与疼痛的关系，于此可见。中医学认为气机郁结与肿瘤及癌痛有着极为密切的关系。可以说，行气止痛法不仅贯穿了肿瘤治疗的始末，在癌性疼痛的治疗中也占有重要的地位。中医学认为引起气机郁滞的病因主要是七情所伤。七情与人体气血有着重要的关系。七情太过或不及均可引起体内气血运行失常，气机阻滞，血为之停，津为之凝，经络为之不通，气血津液结聚而不行，日久则导致各种癌痛的发生。气机郁结而致癌痛的特点：多见于内脏肿瘤，尤其是消化系统的肿瘤。疼痛性质多为胀痛，痛无定处，遇情志刺激加重。患者往往精神抑郁，或亦激动、躁动不安，伴脘腹满闷、嗳气、食少纳呆，善太息，舌淡苔薄白，脉弦。治遵“郁而达之”的原则，拟疏肝理气，解郁止痛为大法。活血止痛法瘀血疼痛在癌性疼痛中最为常见。


癌性疼痛 止痛方法 中医学认为血瘀既是癌瘤发生的病理机制之一，又是肿瘤病变过程中的病理产物，瘀血内阻每致络脉不通，不通则痛，故通常在不同肿瘤的各个阶段均可见瘀血作痛。清代名医叶天士曾针对痛症的病机，提出了著名的“久痛入络”学说，强调络脉血瘀致痛。活血化瘀止痛不仅可以使瘀阻的络脉再通，疼痛缓解，亦可以通过化瘀消除癌瘤产生的病理因素，达到抑癌缩瘤、控制肿瘤发展的目的，从而解除癌痛发生的病理生理机制。瘀血疼痛的特征是：痛如针刺刀绞，痛有定处，拒按，持续时间长，夜间痛甚。常兼有面色晦暗、形体消瘦、肌肤甲错或有瘀斑、瘀点，痛处常触及包块。舌青紫或有瘀斑，舌底脉络瘀曲，脉细涩。治遵“血实者宜决之”、“结者散之，留者攻之”的原则，拟活血化瘀、通络止痛为大法。化痰止痛化痰止痛法在癌性疼痛的治疗具有重要作用。适用于痰浊流注，阻滞脏腑经络或结聚四肢百骸，经气不利而致的癌痛。中医学认为：肿瘤是癌痛的病理基础，而痰湿凝滞与肿瘤的发生关系密切。正如朱丹溪所言:“凡人身上、中、下有块者，多属痰证。”其亦言:“自热成积，自积成痰，痰夹瘀血，遂成囊，此为痞痛、噎膈、翻胃之次第也。”说明了痰浊与肿瘤及癌痛的关系。


癌性疼痛 止痛方法 痰浊是水液代谢失调的产物，痰浊内停，聚而为瘤，阻碍气血运行而导致癌痛。临床症见：疼痛多为钝痛、隐痛、胀痛、木痛等。同时，伴有痰涎壅盛、呕吐痰浊、咽喉不利，舌苔厚腻，脉滑。治宜化痰通络，散结止痛。祛湿止痛适用于湿邪停滞，留恋不解，困阻阳气，络脉不畅引起的疼痛。湿有内湿、外湿之分，外湿所致癌痛，其特点是肢体困重酸痛、痛势缠绵，或肢节重着不仁，并伴头痛、头重、精神萎靡，或有低热，汗出热不解；而内湿致痛者，多呈胀痛、闷痛，持续存在，并有食欲不振、面色晦黄无华、口腻不渴、呕吐恶心、脘腹痞满、便溏泻泄等症状。治当祛湿通阳止痛。因于外湿者，常选羌活、独活、防己、苍术、土苓、桂枝、藿香、佩兰、蚕沙、木瓜、秦艽、菝葜、海桐皮等辛温升散之品；因于内湿者，则用白术、苍术、苡仁、砂仁、白蔻仁、茯苓、厚朴、陈皮、半夏、大腹皮、白扁豆等淡渗芳化之品。补虚止痛中医学认为肿瘤的基本病理在于正虚邪实。因此，正气不足，气血津液亏虚，脏腑经络失养而致“不荣则痛”、“因虚致痛”是癌痛发生的主要病机之一。其贯穿了癌性疼痛发展的始终，尤以肿瘤晚期更为突出。


癌性疼痛 止痛方法 临床中，因虚而痛的特点是痛势隐隐，绵绵不休，疲劳后尤剧，伴形体消瘦，面色无华，身倦乏力，神疲懒言，舌淡苔薄白，脉细弱等症。依据中医“损者益之”、“虚则补之”的原则，针对在气、在血、在阴、在阳、在脏、在腑的不同，分别施以不同的补法。固涩止痛适用于恶性肿瘤晚期，正气虚脱，经络脏腑失养而致疼痛者。在临床中，我们发现癌症患者到了晚期，伴随着恶液质的出现，机体元气大伤，正气欲脱，无力抗邪，癌细胞迅速扩散、浸润，是产生或加速癌性疼痛的重要因素之一。此阶段正气虚脱已成为矛盾的主要方面，依据中医“急则治标”的原则，予固涩之法以补之。陈藏器曰：“涩可去脱”。通过固涩法可固涩正气，使之不轻意耗散。解郁止痛适用于各种癌性疼痛，特别是伴有明显的心理因素的患者。中医学认为疼痛的发生与心理情志关系极为密切，这种情志变化对疼痛的影响在癌痛中表现尤为突出。肿瘤病人因紧张、焦虑、忧郁、愤怒等而发生疼痛，当属中医“郁病”范畴。《素问·六元正纪大论》云：“木郁达之，火郁发之，土郁夺之，金郁泄之，水郁折之。


癌性疼痛 止痛方法 ”明朝赵献可认为，五郁以木郁为先导，提出“以一法代五法，神而明之，屡获奇效”，一法即“木郁达之”，肝胆气舒则诸郁皆解，治疗原则当以调肝为主，兼调他脏。


癌性疼痛 诊断检查 诊断  癌性疼痛确诊诊断：治疗前要有完整的病历，要根据病人主诉及全面体检。了解病史要全面，包括：1.疼痛的部位要求病人用手指出疼痛的部位。2.疼痛的性质这样可以明确内脏痛还是躯体痛。躯体痛：一般表现为急性或慢性，痛的部位明确，性质为针刺样痛、跳痛、刀割样痛等。常见癌组织压迫或侵及邻近的软组织、血管或骨等。内脏痛：发病因素源于胸、腹、内脏器官，定位不明确，常伴有自主神经功能紊乱，如大汗淋漓等。性质为急慢性钝痛、绞痛、胀痛等，可放射到远处的体表即牵涉痛，常伴有各系统症状。常见于癌肿压迫血管、神经、筋膜、肠管引起脏器缺血，侵及胸、腹膜，肝、胰转移引起包膜紧张等。神经痛：由于外因及中枢神经受到损伤引起，性质为持续钝痛伴短暂、严重的烧灼或触电样感觉异常，如皮肤麻木、针刺或蚁感，可有神经功能障碍。暴发性痛：病人突然出现剧烈不可忍受的疼痛，并伴有其他症状，常见如肝癌破裂、胃肠穿孔和脏器扭转等。3.疼痛的程度让病人自己用语言表达轻度、中度及重度痛。癌性疼痛X线图4.影响疼痛程度的因素如胸膜受侵时，咳嗽会使疼痛加剧；骨转移病人，活动及压迫时疼痛加剧；消化系统受侵时，会影响病人进食或进食时疼痛加剧。


癌性疼痛 诊断检查 5.了解病人疼痛对日常生活影响情况如饮食、睡眠、日常活动受干扰情况，以及接受止痛治疗后疼痛缓解情况。6.了解病人的既往史尤其对综合医院接受的病人，医生往往会忽略病人的肿瘤病史，以免肿瘤病人使用应禁忌的治疗方法，如对肿瘤部位进行理疗、针灸及封闭等，这样加剧疼痛，还会促进肿瘤的转移。7.了解疼痛与肿瘤发病的时间关系这样可排除肿瘤原因，有利于鉴别诊断，如长年的风湿、类风湿、痛风等。8.了解与抗肿瘤治疗的时间关系这会帮助了解疼痛是肿瘤引起还是抗肿瘤治疗的副作用引起。通过病人的主诉以获得第一手资料，尽早发现病情发展情况，了解疼痛原因。另外，这也是对病人的一种精神安慰，能起到心理治疗作用。体格检查很重要，这样可发现某些疼痛原因，如肿瘤、褥疮、皮肤坏死等。了解病史及物理检查以后，要借助现代仪器对癌性疼痛原因进行确诊。应当注意的是：检查结果为阴性并不等于病人没有肿瘤复发或转移，也不能因此而否认病人有疼痛。总之，肿瘤病人出现疼痛首先考虑肿瘤原因。检查  癌性疼痛检查实验室检查：可进行血常规、血生化等检查。骨转移时，血生化检查发现高血钙。其他辅助检查：CT、B超、核素、MRI、X线等有助于确定肿瘤的部位及性质。


癌性疼痛 诊断检查 核素检查对骨转移可较早地提供明确诊断。鉴别诊断：应与非肿瘤性的原发性疼痛相鉴别，需要根据病史及影像学检查来确定。


癌性疼痛 治疗方案 癌性疼痛一般以药物治疗为主，手术治疗往往需要结合病人的总体身体状况及生存期考虑。明确患者的疼痛原因并给予治疗后，必须对镇痛效果及疼痛缓解程度予以评价，以便制订今后治疗方案及用药剂量。1.药物治疗  治疗药物（1）癌性疼痛的药物治疗原则：①尽量口服给药，便于长期用药，可以减少依赖性和成瘾性。②有规律按时给药，而不是出现疼痛时再给药。③按阶梯给药，根据WHO推荐的癌性疼痛“三阶梯疗法”。④用药应该个体化。⑤注意使用抗焦虑、抗抑郁和激素等辅助药物，可提高镇痛治疗效果。（2）癌性疼痛药物治疗的“三阶梯疗法”：①第一阶梯——非阿片类镇痛药：用于轻度癌性疼痛患者，主要药物有阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）等，可酌情应用辅助药物。②第二阶梯——弱阿片类镇痛药：用于当非阿片类镇痛药不能满意止痛时或中度癌性疼痛患者，主要药物有可待因，一般建议与第一阶梯药物合用，因为两类药物作用机制不同，第一阶梯药物主要作用于外周神经系统，第二阶梯药物主要作用于中枢神经系统，二者合用可增强镇痛效果。根据需要也可以使用辅助药。


癌性疼痛 治疗方案 ③第三阶梯——强阿片类镇痛药：用于治疗中度或重度癌性疼痛，当第一阶梯和第二阶梯药物疗效差时使用，主要药物为吗啡，也可酌情应用辅助药物。2.外科治疗  癌性疼痛医疗仪器（1）脊髓后正中后索点状切开术（PMM）：动物实验和尸体神经解剖均证实：内脏痛觉的上行传导通路很大部分是经由脊髓背柱上行的，特别是对于盆腔和下腹部的内脏痛觉传导，脊髓背柱的作用甚至要超过脊髓丘脑束。PMM正是选择性切断了脊髓背柱中间部传导内脏痛觉的神经纤维。1997年，美国Nauta等最先报道1例胸8PMM手术，治疗子宫颈癌晚期顽固性盆腔和下腹部内脏痛，疗效确切。1999年，德国Becker等也报道1例肺癌术后出现上腹部和中腹部疼痛，胸4PMM可以明显缓解疼痛症状。2000年，韩国KimYS等报道成功施行胸1～2节段PMM8例，均为胃癌引起的腹部内脏痛，止痛效果肯定。（2）脊髓止痛手术：根据癌性内脏痛的不同部位和特点，考虑行脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术和脊髓前联合切断术。由于手术损毁脊髓结构，易引起其他并发症，如运动或感觉障碍，因此，要结合病人的总体机能状况，慎重选择。


癌性疼痛 预后预防 癌性疼痛护理癌性疼痛护理疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。据世界卫生组织（WHO）统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。当前，中国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。研究表明，中国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。其他10%为与肿瘤相关或无关原因。预后：对于可能治愈的癌症患者，确切有效的止痛可以明显改善病人的一般情况，使其顺利地完成临床放疗、化疗等抗肿瘤治疗计划，达到治愈的目的。对于难以治愈的患者，有效的止痛可以使其获得较为舒适的带瘤生存，提高其生存质量，并可能延长其生存期。事实上，让癌症患者无痛或尽量使疼痛减轻到可以耐受的程度是完全能够做到的。根据WHO公布的资料，单纯使用止痛药物可使90%的疼痛得到不同程度的缓解。[1]预防：加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。


癌性疼痛 预后预防 癌痛治疗与肿瘤治疗同等重要，不仅可增强肿瘤治疗效果，提高患者生活质量，延长生存期限，还能期癌症患者在相对无痛的状态下有尊严地走完人生最后旅程。在治疗癌痛期间服用体恒健硒维康口嚼片，补硒可以有效缓解癌症带来的疼痛。


代谢性碱中毒 描述 代谢性碱中毒主要是体内HCO3-增多引起。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Cl-排出增多，HCO3-回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，K+从细胞内释出，NA+和H+进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。临床表现 1.呼吸变浅，变慢；2.头晕、嗜睡、性格改变、谵妄和昏迷等；3.出现燥动，手足麻木和抽搦，腱反射亢进等。诊断鉴别 诊断依据1.幽门梗阻、持续呕吐、长期使用利尿药等病史。2.呼吸变浅、变慢为其突出表现，严重者谵妄、嗜睡、昏迷。3.血ＰＨ值和ＨＣＯ３-增高，血钾，血氯降低。疾病治疗 治疗原则1.积极、有效地治疗原发病。2.纠正水、电解质平衡的失调。用药原则1.轻度者，用“A”类药物纠正水、电解质失调后，堿中毒也逐渐纠正。2.低氯、低钾性堿中毒，用氯化钠、氯化钾治疗。3.重度者，ＣＯ２ＣＰ超过３８ｍｍｏｌ／Ｌ，可用“Ｂ”类药物，同时有右心衰竭和肝功能不良者忌用氯化铵，可改用精氨酸溶液。


胸主动脉夹层动脉瘤 描述 主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内、外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。1542年Sennertus，1761年Morgagni即对本病作了描述。1826年Laennec称之为夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤的发病率，每年每百万人口约为5～10例。男女之比约为3∶1，发病年龄大多数在40岁以上。


胸主动脉夹层动脉瘤 病理改变 主动脉壁中层退行性病变，各层组织粘合力减退，主动脉壁受血流冲击或血管滋养管裂破引致内膜断裂，则主动脉壁中层剥离，形成外层薄、内层厚的壁间血肿。心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60～70%的病例夹层动脉瘤起源于升主动脉，25%起源于  胸主动脉夹层动脉瘤近段降主动脉。约90%的病例并有高血压。夹层动脉瘤形成后，可向远段主动脉延伸，累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支；向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣，引致冠循环血流阻断或主动脉瓣关闭不全。夹层病变累及颈总动脉则产生脑缺血症状；肋间动脉受累则可引致脊髓缺血产生截瘫；肾动脉受累则引致肾功能衰竭；髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。夹层动脉瘤长大后如外层穿破入心包腔或胸膜腔，则产生心包压塞或大量血胸引致死亡。有的病人动脉瘤内层穿破入主动脉腔，则主动脉形成两个血流通道，主动脉壁剥离过程就不再发展，病情得到缓解。


胸主动脉夹层动脉瘤 分型 按夹层动脉瘤的部位和范围分型1965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型，在临床上得到广泛应用。I型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。根据升主动脉是否受累分Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型。A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。A型约占病例数的66%。B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。B型约占33%。


胸主动脉夹层动脉瘤 临床表现 绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。胸痛可放射到颈、臂部，与急性心肌梗塞相类似。给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。疼痛为持续性，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象  胸主动脉夹层动脉瘤，但血压仍高于正常。腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音，同侧脉搏和血压减弱或消失。病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。肋间动脉受累可突然出现截瘫。


胸主动脉夹层动脉瘤 辅助检查 心电图检查心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。胸部X线检查胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长（从主动脉瓣到腹主动脉分叉处）。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。


胸主动脉夹层动脉瘤 鉴别诊断 (1)撕裂的内膜片与伪影鉴别。前者为一层薄而略为弯曲的线样结构，而条形伪影则表现为较粗的直线结构。(2)假腔内充满血栓时须与动脉瘤的血栓形成鉴别。真性主动脉瘤表现为单个显影和扩张的管腔被一层薄的主动脉壁所环绕，加上沿主动脉壁的周围性钙化。而主动脉夹层则表现为两个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同。(3)注意相邻的正常或异常解剖结构相鉴别。


胸主动脉夹层动脉瘤 治疗措施 内科治疗主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，发生夹层动脉瘤后24小时生存率仅40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。病变累及升主动脉者预后更差，1个月生存率仅8%，而病变仅累及胸降主动脉者则1个月生存率可达75%。高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使病人因  胸主动脉夹层动脉瘤夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。因此拟诊为主动脉夹层动脉瘤的病例在未经主动脉造影确定诊断之前，即应进行治疗。给予药物降低血压，降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。最常用的药物是阿方那特（Arfonad）或硝普钠。严密监测心电图、血压、中心静脉压、肺微嵌压、肺动脉压和尿量。调整药物剂量使血压维持在13．3～16.0kPa（100～120mmHg），尿量每小时至少30ml。病情稳定后立即进行主动脉造影术，明确主动脉壁剥离病变的部位和范围。夹层动脉瘤病例主动脉壁组织脆弱，易破碎，手术操作难度大，死亡率高。主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例即Stanford分类属a型或DeBakey分类属I型和Ⅱ型病例应施行外科手术治疗。


胸主动脉夹层动脉瘤 治疗措施 Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例，大多数经内科治疗病情稳定，可继续内科治疗。外科治疗但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗：1．主动脉壁剥离病变持续扩大其主要表现有：主动脉壁血肿明显增大，主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱，提示剥离病变累及升主动脉。呈现昏迷、卒中、肢体作痛发冷、尿量减少或无尿提示主动脉主要分支受压或梗阻。2．主动脉壁血肿有即将破裂的危险其主要征象为主动脉造影显示袋状夹层动脉瘤或夹层动脉瘤在数小时内明显增大，胸膜腔或心包膜腔呈现积血；内科治疗未能控制疼痛。3．经积极内科药物治疗4小时，血压未能降低，疼痛未见减轻。


胸主动脉夹层动脉瘤 手术操作 主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanforda型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。


胸主动脉夹层动脉瘤 手术操作 病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压；应用临时性外分流导管；左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后壁。


胸主动脉夹层动脉瘤 手术操作 切除病变段降主动脉后，用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端，再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片，然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。保留主动脉部份后壁与肋间动脉者，则需斜向修剪人造血管的一端。吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳，如吻合口有漏血处需添缝数针，再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合，起加固和止血作用。术后处理与一般心脏血管大手术相同，但应密切注意血压情况，防止出现血压升高。术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大，增大者应及时处理，以免发生破裂。手术治疗效果：夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10～20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。


胸主动脉夹层动脉瘤 并发症 当DeBekayI、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等。夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时可迅速发生心包填塞，导致猝死。当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。夹层累及主动脉弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。降主动脉的夹层累及肋间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。预防 本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。对于进行手术的病人，本病的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。


鼻窦炎 描述 一个或多个鼻窦发生炎症称为鼻窦炎（sinusitis），累及的鼻窦包括：上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦，这是一种在人群中发病率较高的疾病，影响患者生活质量。鼻窦炎可分为急性、慢性鼻窦炎2种。急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。慢性鼻窦炎较急性者多见，常为多个鼻窦同时受累。疾病分类 鼻窦炎可分为急性、慢性鼻窦炎2种。急性鼻窦炎病程<12周，主要表现为持续的较重的上呼吸道感染症状，包括鼻堵、脓涕、头痛等。慢性鼻窦炎的病程>12周。根据严重度的视觉模拟刻度（VAS）评分（10cm），将这种疾病分为轻度和中/重度：轻　度=VAS0-4cm中/重度=VAS5-10cm


鼻窦炎 急性鼻窦炎 疾病简介急性鼻窦炎是鼻窦粘膜的一种急性化脓性炎症，常继发于急性鼻炎。致病原因急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起，细菌与病毒感染可同时并发。常见细菌菌群是肺炎链球菌、溶血性链球菌和葡萄球菌等多种化脓性球菌，其次为流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌属，后者常见于儿童。其他的致病菌还有链球菌类、厌氧菌和金黄色葡萄球菌等。由牙病引起者多属厌氧菌感染，脓液常带恶臭。真菌及过敏也有可能是致病因素。急性鼻窦炎的感染常来自于：窦源性感染、鼻腔源性感染、邻近组织源性感染、血源性感染、创伤源性感染，还有全身因素和中毒因素导致的。发病机制鼻窦乃颅骨中充满气体的空腔，这些空腔被覆粘膜。鼻窦炎乃指空腔中粘膜肿胀及发炎。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症。此外，变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎，牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。鼻窦炎的罹患因素包括患者的体质、环境因素、病菌的毒力，还与患者遗传特质和鼻腔鼻窦的解剖结构异常有关，变应性因素也是重要原因之一。在各种鼻窦炎中，上颌窦炎最多见，其后依次是筛窦、额窦和蝶窦的炎症。


鼻窦炎 急性鼻窦炎 上颌窦因窦腔较大，窦底较低，而窦口较高，易于积脓，且居于各鼻窦之下方，易被他处炎症所感染，故上颌窦炎的发病率最高。严重的鼻窦炎可伴发相应骨髓炎或眼眶、颅内感染等并发症，重者甚至可以致命。鼻窦炎可以单发，亦可以多发。[1]病理生理早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血液供应不足，可发生纤毛上皮细胞坏死脱落，此时分泌物为黄色脓液。少数病例可发生窦壁骨炎、骨髓炎和其他并发症，一般多见于幼儿。


鼻窦炎 临床表现 1.好发群体所有人群均易发生，低龄、年老体弱者更多见。2.疾病症状1）全身症状：常在急性鼻炎病程中患侧症状加重，继而出现畏寒发热、周身不适、精神不振、食欲减退等，以急性牙源性上颌窦炎的全身症状较剧。儿童发热较高，严重者可发生抽搐、呕吐和腹泻等全身症状。2）局部症状①鼻阻塞：因鼻粘膜充血肿胀和分泌物积存，可出现患侧持续性鼻塞。②脓涕：患侧鼻内有较多的粘脓性或脓性分泌物擤出，初起时涕中可能带少许血液，牙源性上颌窦炎者脓涕有臭味。③局部疼痛和头痛：急性鼻窦炎除发炎导致鼻部疼痛外常伴有较剧烈的头痛，这是由于窦腔粘膜肿胀和分泌物潴留压迫或分泌物排空后负压引发，刺激三叉神经末梢而引起。急性鼻窦炎疼痛有其时间和部位的规律性。前组鼻窦接近头颅表面，其头痛多在前额、内眦及面颊部，后组鼻窦在头颅深处，其头痛多在头顶部、后枕部。急性上颌窦炎：常前额部、面颊部或上列磨牙痛，晨起轻，午后重。急性额窦炎晨起前额部巨痛，渐渐加重，午后减轻，至晚间全部消失。筛窦炎多头痛较轻，局限于内眦或鼻根部，也可能放射至头顶部。蝶窦炎表现为眼球深处疼痛，可放射到头顶部，还可出现早晨轻、午后重的枕部头痛。


鼻窦炎 临床表现 但是有些人的疼痛症状不典型，无法单纯根据头痛的特点来确定受累的鼻窦。④嗅觉下降。3.疾病危害该病影响病患的生活质量，可能会导致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。诊断鉴别1.典型症状主要症状：鼻塞，脓涕；次要症状：头面部胀满和压迫感，嗅觉改变。2.体征1）局部红肿及压痛：前组急性鼻窦炎由于病变接近头颅表面，其病变部位的皮肤及软组织可能发生红肿，由于炎症波及骨膜，故窦腔在体表投影的相应部位可以有压痛。后组急性鼻窦炎由于位置较深，表面无红肿或压痛。2）鼻腔检查：鼻腔粘膜充血肿胀，尤以中鼻甲、中鼻道及嗅裂等处为明显。前组鼻窦炎可见中鼻道积脓，后组鼻窦炎可见嗅裂积脓，或脓液自上方流至后鼻孔。3.辅助检查1）鼻内镜检查：鼻腔内可见脓液，鼻腔粘膜充血水肿。2）体位引流：如疑为鼻窦炎，鼻道未查见脓液，可行体位引流试验，以助诊断。3）X线鼻窦摄片：X线鼻颏位和鼻额位摄片有助于诊断，急性鼻窦炎时可显示鼻窦粘膜肿胀，窦腔混浊、透光度减弱，有时可见液平面。因颅骨重叠，观察效果欠佳。4）鼻窦CT：可见鼻窦内液平面或软组织密度影。CT由于其分辨率高，观察病变较为细致和全面，是目前诊断急性鼻窦炎的较好指标。


鼻窦炎 临床表现 5）鼻窦MRI：可见鼻窦内长T2信号，可以与鼻窦软组织影相鉴别。4.疾病鉴别主要与引起头痛的其他疾病相鉴别，如偏头痛、颅内肿瘤；因有鼻塞，要与鼻腔鼻窦肿瘤相鉴别，如鼻腔内翻新乳头状瘤、鼻腔鳞癌等，病理诊断可以明确。疾病治疗1.全身治疗：采用足量抗生素控制感染，因多为球菌感染，以青霉素类、头孢菌素类为首选药物，药物治疗强调选择敏感抗生素，足量、足疗程使用。若头痛或局部疼痛剧烈，可适当用镇静剂或镇痛剂。一般疗法与急性鼻炎相同。中医中药治疗以散风清热、芳香通窍为主，以解毒去瘀为辅。2.改善鼻窦引流：常用含1%麻黄素的药物滴鼻，收缩鼻腔，改善引流。急性鼻窦炎还可以通过体位改变进而改善鼻窦的通气引流而减轻头痛。3.上颌窦穿刺冲洗术：急性上颌窦炎宜在全身症状消退、局部急性炎症基本控制后施行。冲洗后可注入抗菌溶液，每周1—2次。4.鼻窦置换疗法：使用于儿童多组鼻窦炎患者。5.如为牙源性上颌窦炎应同时治疗牙病。6.可以使用粘液促排剂，改善分泌物性状并易于排出。7.可以应用鼻用局部激素或全身应用激素，改善局部炎症状态，加强引流。


鼻窦炎 临床表现 8.手术：急性鼻窦炎在药物控制不满意或出现并发症时可采用鼻内窥镜手术，通过内镜引导直达病灶，开放鼻窦口，清除病变，，改善局部引流，进而恢复鼻窦正常的生理功能。[2]疾病预后大多数急性鼻窦炎通过合理的药物治疗都可以在短期内痊愈，个别情况下会转为慢性鼻窦炎、出现眼部或头颅的并发症。疾病预防1.加强体育锻炼，增强体质，预防感冒。2.应积极治疗急性鼻炎(感冒)和牙病。3.鼻腔有分泌物时不要用力擤鼻，应堵塞一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物，再堵塞另一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物。4.及时、彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔解剖畸形，治疗慢性鼻炎和鼻中隔偏曲。5.游泳时避免跳水和呛水。6.患急性鼻炎时，不宜乘坐飞机。7.妥善治疗变态反应性疾病，改善鼻腔鼻窦通风引流。并发症眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 疾病简介慢性鼻窦炎（chornicsinusitis）为鼻窦的慢性化脓性炎症。较急性者多见，常为多个鼻窦同时受累。疾病分类1、单纯型慢性鼻窦炎1期：单发鼻窦炎;2期：多发鼻窦炎;3期：全组鼻窦炎。2、慢性鼻窦炎伴鼻息肉1期：单发鼻窦炎伴单发性鼻息肉;2期：多发鼻窦炎伴多发性鼻息肉;3期：全组鼻窦炎伴多发性鼻息肉。3、多发性鼻窦炎或全组鼻窦炎伴多发性、复发性鼻息肉和/或筛窦骨质增生致病原因1、急性鼻窦炎多因对急性鼻窦炎治疗不当，或对其未予彻底治疗以致反复发作，迁延不愈，使之转为慢性。此为本病之首要病因。2、阻塞性病因鼻腔内的阻塞性疾病，如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻腔结石、鼻中隔偏曲、鼻腔肿瘤、鼻腔填塞等阻碍鼻腔鼻窦通气引流，是本病的重要病因。3、致病菌毒力强某些毒力较强的致病菌，如患猩红热时的乙型溶血性链球菌，其所致的急性鼻窦炎，极易转为慢性。4、牙源性感染因上列磨牙的牙根与上颌窦底部毗邻，若牙疾未获根治，易成为牙源性慢性上颌窦炎。5、外伤和异物如外伤骨折、异物存留或血块感染等，导致慢性鼻窦炎。6、鼻窦解剖因素由于各个鼻窦特殊的或异常的解剖构造，不利于通气引流，亦为不可忽略的自身因素。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 7、全身性因素包括各种慢性疾病、营养不良、疲劳过度而导致的机体抵抗力低下。同时，还有各种变应性因素及支气管扩张所诱发的病因。[3]发病机制慢性鼻窦炎常与慢性鼻炎同时存在并称为鼻鼻窦炎。鼻鼻窦炎是涉及鼻腔和一个或以上鼻窦黏膜的炎性病变。鼻和鼻窦的黏膜是连续的，鼻窦黏膜的炎症经常是由鼻腔黏膜的炎症引起的。病因可能是粘液纤毛系统受损，（细菌）感染，过敏，其他原因引起的黏膜肿胀，只有很少是由鼻腔或鼻窦形态学/解剖学变异导致的物理阻塞所引起的。窦口鼻道复合体是由上颌窦口、前组筛窦及其开口、筛漏斗、半月裂和中鼻道组成的功能性结构，在鼻鼻窦炎发病机理中占主要地位。最基本的要素就是保持最佳的鼻腔通气和清洁。窦口的开放能有效地影响粘液的合成和分泌；而且，它使粘液纤毛系统容易清除微粒和细菌。如果相对于粘液的量来说窦口太小，粘液分泌增加（如上呼吸道感染），或者纤毛功能受损，问题就产生了。分泌物淤滞，细菌排出停止，会引起或加剧黏膜的炎症反应，同时黏膜的通气减少，导致纤毛功能障碍。这些恶性循环很难停止，而且情况持续下去，将导致慢性鼻鼻窦炎。病理生理粘膜增厚，固有膜水肿，血管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，间质内有较多圆形细胞浸润。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 急性化脓性鼻窦炎转入慢性期后，部分粘膜被破坏，常伴有鳞状上皮化生和肉芽组织形成，固有膜明显增厚，其内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。局部可有息肉形成。鼻窦炎性病变严重时，可扩散并侵犯邻近组织引起相应组织病理学变化，诱发骨髓炎、眼眶蜂窝织炎、软脑膜炎和脑脓肿等，甚至导致败血症。慢性鼻窦炎中又以鼻息肉最引人注意，而既往研究显示不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎和伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎在发病机制和治疗预后等方面存在不少差异。比如，不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎组织以中性粒细胞浸润为主，而绝大多数鼻息肉组织则以大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润为其主要特征。故有专家将慢性鼻窦炎分为伴鼻息肉和非鼻息肉两类。两者在主观症状方面差别不大，但客观检查显示伴鼻息肉慢性鼻窦炎的患者有更为严重和广泛的黏膜病变，这同黏膜局部更为显著的EOS浸润状态有关。临床表现1.好发群体所有人群均易发生，低龄、年老体弱者更多见。2.疾病症状1）局部症状①脓涕：鼻涕多为脓性或粘脓性，黄色或黄绿色，量多少不定，可倒流向咽部，单侧有臭味者，多见于牙源性上颌窦炎或真菌感染。②鼻塞：轻重不等，多因鼻粘膜充血肿胀和分泌物增多所致。③嗅觉障碍：鼻塞和炎症反应可导致嗅觉障碍。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 ④头痛：慢性鼻窦炎一般无明显局部疼痛或头痛。如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感，白天重，夜间轻。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，后组鼻窦炎的头痛在头顶部、后枕部。患牙源性上颌窦炎时，常伴有同侧上列牙痛。⑤其他：由于脓涕流入咽部和长期用口呼吸，常伴有慢性咽炎症状，如痰多、异物感或咽干痛等。若影响咽鼓管，也可有耳鸣、耳聋等症状。2）其他症状：眼部有压迫感，亦可引起视力障碍，但少见。头部沉重压迫感，或仅有钝痛或闷胀痛。3）全身症状症状较轻缓或不明显，一般可有头昏、易倦、精神抑郁、萎靡不振、纳差、失眠、记忆力减退、注意力不集中、工作效率降低等症状。极少数病例若已成为病灶者，可有持续低热。3.疾病危害影响病患的生活质量，加重患者的呼吸道感染症状，严重者有引起颅眼肺并发症的可能，导致视力改变，甚至感染加重而死亡。诊断鉴别1.典型症状症状存在超过12周；主要症状：鼻塞；次要症状：附加下列一个或多个症状；黄绿色鼻涕、头部疼痛、嗅觉障碍。2.体征鼻腔检查：病变以鼻腔上部变化为主，可见中鼻甲水肿或肥大，甚至息肉样变。有的可见多发性息肉。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 前组鼻窦炎可见中鼻道及下鼻甲表面有粘脓性分泌物附着，后组鼻窦炎可见嗅裂及中鼻道后部存有粘脓液，严重者鼻咽部可见脓性分泌物。3.辅助检查1）鼻内镜检查：即前、后鼻孔镜检查，用麻黄素收缩鼻粘膜，然后仔细检查鼻腔各部，可见水肿、脓涕或息肉。2）体位引流：疑有慢性鼻窦炎而中鼻道或嗅裂无脓液存留时，可行体位引流检查。3）上颌窦穿刺冲洗术：上颌窦穿刺冲洗既是对上颌窦炎的一种诊断方法，也是一种治疗措施。冲出液宜作需氧细菌培养和药敏。4）X线鼻窦摄片：对诊断不明确或怀疑有其他病变者，可协助诊断。5）牙的检查：在可疑牙源性上颌窦炎时，应进行有关牙的专科检查。6）鼻窦CT诊断：鼻窦CT有助于明确病变范围，有助于明确局部骨质变化情况，有助于与鼻腔肿瘤相鉴别。CT由于其较高的分辨率，观察病变较为细致和全面，是目前诊断慢性鼻窦炎的良好指标。7）鼻窦MRI：MRI对鼻窦内软组织和液体有较好的区分度，对术前制定完备的手术方案有益。4.疾病鉴别主要与引起头痛的其他疾病相鉴别，如偏头痛、颅内肿瘤；因有鼻塞，要与鼻腔鼻窦肿瘤相鉴别，如鼻腔内翻新乳头状瘤、鼻腔鳞癌等，病理诊断可以明确之。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 疾病治疗1.抗生素：Macrolides（大环内酯类抗生素）虽然不可以清除细菌，但可以减少慢性细菌感染的毒性和减少细胞损害。在激素治疗失败的病例中，选择性的应用长期低剂量大环内酯类抗生素治疗是有效的。具体起效机制不是很明确，但可能同局部宿主免疫反应的下调以及繁殖细菌的毒性较弱有关2.血管收缩剂：能收缩鼻腔肿胀的粘膜，以利鼻窦引流。但血管收缩剂不宜长期使用，会有引起继发药物性鼻炎之虞。3.粘液促排剂：在标准的治疗方法上加入粘液促排剂可以获得更好的治疗效果，主要是可以减少治疗时间。4.抗组胺药：尽管在慢性鼻－鼻窦炎的治疗中并没有建议使用抗组胺药，但在美国，一项研究显示在慢性鼻－鼻窦炎的治疗中，抗组胺药还是经常被使用，可以明显减轻喷嚏、流涕和鼻塞症状，但对鼻息肉的大小无明显影响。5.高渗盐水：高渗盐水可以改善鼻粘膜纤毛清除率，有临床试验结果显示高渗盐水在咳嗽、流涕、鼻后滴漏症状各个评价指标中均有明显效果。6.中医中药：以芳香通窍、清热解毒、祛湿排脓为原则。7.理疗：一般用超短波透热疗法，以辅助治疗。8.鼻窦置换法（displacementmethodofnasalsinuses）。适用于多个鼻窦发炎及儿童。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 9.手术治疗1)鼻内镜下鼻窦手术：为目前首选方法。在鼻内镜明视下，彻底清除各鼻窦病变，充分开放各鼻窦窦口，改善鼻窦引流，并尽可能保留正常组织，是一种尽可能保留功能的微创手术。2)其他手术还有：上颌窦鼻内开窗术、上颌窦根治术、鼻内筛窦切除术、鼻外筛窦切除术、额窦钻孔术、额窦切开术、蝶窦切开术（sphenoidotomy）等。对于一个确诊的慢性鼻窦炎患者，推荐的治疗程序应该是：首先进行药物治疗(包括局部和全身应用)，在药物治疗无效的情况下进行鼻窦CT扫描，如果有影像学改变及手术指征，再行鼻内镜手术。[4]疾病预后在药物、手术治疗下大多数病人可以治愈，少数伴过敏、哮喘、阿司匹林不耐受等特异体质的患者，疾病常反复发作。疾病预防1.加强体育锻炼，增强体质，预防感冒。2.应积极治疗急性鼻炎(感冒)和牙病。3.鼻腔有分泌物时不要用力擤鼻，应堵塞一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物，再堵塞另一侧鼻孔擤净鼻腔分泌物。4.及时、彻底治疗鼻腔的急性炎症和矫正鼻腔解剖畸形，治疗慢性鼻炎和鼻中隔偏曲。5.游泳时避免跳水和呛水。6.患急性鼻炎时，不宜乘坐飞机。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 7.妥善治疗变态反应性疾病，改善鼻腔鼻窦通风引流并发症眼部并发症：眶骨壁骨炎、骨膜炎，眶壁骨膜下脓肿，眶内蜂窝织炎，眶内脓肿，球后视神经炎。颅内并发症：硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿，化脓性脑膜炎，脑脓肿，海绵窦血栓性静脉炎。注意事项1、在秋冬季或感冒流行期间，外出应该戴口罩，应该避免公众集会，尽量少去公共场所，对发病者要做好隔离工作，对污染的室内可用白醋熏蒸进行空气消毒。2、鼻炎大多是着凉感冒引起的，所以要加强体育锻炼，增强抵抗力，如晨跑、游泳、冷水浴、冷水洗脸等都可增强体质，提高人体对寒冷的耐受力。3、鼻窦炎日常生活注意事项应避免过度疲劳、睡眠不足、受凉、吸烟、饮酒等，因为这些因素能使人体抵抗力下降，造成鼻黏膜调节功能变差，病毒乘虚而入而导致发病。4、保持室内空气的湿度，或使用空气过滤器，不要让鼻子太干燥，及时更换、清洗寝具，防止螨虫及其分泌物诱发变应性鼻炎。5、鼻窦炎患者平时可常做鼻部按摩，注意擤涕方法，鼻塞多涕者，宜按塞一侧鼻孔，稍稍用力外擤，之后交替而擤，鼻涕过浓时以盐水洗鼻，避免伤及鼻粘膜。


鼻窦炎 慢性鼻窦炎 6、鼻窦炎患者需遵医嘱及时用药，慢性鼻窦炎者治疗要有信心与恒心，保持性情开朗，精神上避免刺激，同时注意不要过劳，注意加强锻炼以增强体质。7、鼻窦炎急性发作时，多加休息。卧室应明亮，保持室内空气流通，但要避免直接吹风及阳光直射。8、鼻窦炎久治不愈时应向医生咨询手术治疗的必要性，若接受手术务必遵医嘱按时复查，避免手术复查不及时引起的手术失败和疾病复发。


老年性外阴萎缩 疾病简介 老年性外阴萎缩是由于皮肤营养障碍所致外阴皮肤黏膜全部或部分出现不同程度的皮肤组织减少及功能障碍而发生的萎缩性变化。老年性外阴萎缩由于衰老、内分泌障碍、营养不良、慢性感染、中毒、先天性异常或神经营养功能障碍等所致；也可以是机械性长期压迫、牵引或物理性因素，如放射性损伤或化学性刺激所致。[1]


老年性外阴萎缩 引起原因 发病原因造成外阴皮肤萎缩的原因如下：1、原发性外阴萎缩：绝经后的老年妇女，卵巢功能衰退，雌激素水平降低，其靶器官也随之萎缩。2、外阴白色病变：亦称为慢性外阴营养不良。分为增生型、硬化苔藓型及混合型。其中硬化苔藓型病变时间较长后，炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化，则阴蒂、小阴唇萎缩。3、扁平苔藓：由白带、搔抓等慢性刺激引起，常并发严重的萎缩性变化。4、外阴白斑病：是外阴黏膜的增殖性变，有10%～20%发生恶性变。可能因创伤、炎症、过敏、感染等长期刺激而形成，最后亦可致外阴萎缩。发病机制1、原发性外阴萎缩：表皮变薄，角质层亦变薄。真皮有玻璃样变。皮下弹力纤维减少。2、硬化苔藓型营养不良：病理特征为表皮层过度角化甚至出现角栓，表皮萎缩变薄伴基底细胞液化变性，黑色素细胞减少。真皮浅层水肿，胶原纤维结构丧失而出现均质化，真皮中层有淋巴细胞浸润带。3、扁平苔藓：颗粒层增生，有过度角化及棘层肥厚。真皮浅层有带状炎性浸润，并侵入表皮，基底膜常有液化变性，上皮细胞退化可形成胶状体。4、外阴白斑症：在肥厚期，上皮层增厚、角化，乳头肥大并常陷入结缔组织中。


老年性外阴萎缩 引起原因 在萎缩期，慢性炎症变化显著，程度不同的水肿，上皮层下的弹力纤维几乎完全消失。肥厚期与萎缩期之间无明确界限，上皮层在一处可能显著增厚，而在另一处则很薄。据有关资料显示，根据上皮层细胞增生间变程度，将外阴白斑症分为三级：Ⅰ级：上皮棘细胞增厚，乳头陷入结缔组织中，但细胞未见不典型改变。Ⅱ级：出现不典型细胞，有散在的核分裂，并有上皮珠形成。Ⅲ级：细胞有间变，大小不一致，有核分裂，具有与原位癌相似之改变。[2-3]


老年性外阴萎缩 临床表现 老年性外阴萎缩表现为皮肤变薄干燥弹性减低而松弛，表面出现皱褶，汗腺萎缩，汗液减少、皮脂腺分泌减少，毛发脱落变细健康搜索。此外可出现色素沉着和色素减退斑点，毛细血管扩张，细薄鳞屑及瘀斑常伴有脂溢性角化、老年性角化病、老年性血管瘤、紫癜、皮赘、老年性弹力纤维病等疾病。具体表现如下：1、原发性外阴萎缩初起时外阴皮下脂肪消失，大阴唇扁平；继而阴毛脱落，表皮枯萎，表面光滑，干而发亮。呈蜡样光泽，有时出现红色小斑点。小阴唇及阴蒂最终可能消失。外阴有痒、烧灼或刺痛感，如有继发感染，排尿也感疼痛。阴道口因萎缩而狭窄，以致性交困难，萎缩范围可伸展至会阴体、肛门周围，并致肛门括约肌张力降低，发生轻度大便失禁；由于萎缩亦可造成肛裂。2、硬化苔藓型营养不良主要症状为病损区发痒，病变累及外阴皮肤、黏膜和肛周皮肤，其中以阴蒂、小阴唇、后联合处为最常见的病损部位。外观皮肤黏膜变白、薄、干燥而易皲裂，失去弹性，阴蒂多萎缩、小阴唇平坦。晚期皮肤菲薄似卷烟纸，阴道口狭窄，以致性交困难。严重者似外阴切除术后状，即“外阴干枯”。3、扁平苔藓局部剧烈发痒。


老年性外阴萎缩 临床表现 在棕色潮湿的区域内出现脐窝状区，表面粗糙、湿润，并可见抓痕，前庭及小阴唇内侧面可见淡红色网状斑，除侵犯大小阴唇、阴蒂及会阴外健康搜索，也常累及阴道黏膜，常并发严重的萎缩性变化，但阴道口及阴道无萎缩狭窄。4、外阴白斑症多见于更年期病变部位多在大阴唇内侧、小阴唇及阴蒂等处，可波及整个大阴唇、会阴或肛门周围。局部发痒、发干，有刺痛及烧灼感。黏膜上可见小片高出于表面的增厚组织，呈白色或灰色，有时可有皲裂与溃疡。[4]并发症 严重者可出现阴道与尿路感染尿失禁、性交困难、大便轻度失禁、肛裂等。[4]检查 激素水平检测、阴道分泌物检查。组织病理学检查、阴道镜检查。


老年性外阴萎缩 诊断 主要根据发病年龄、病史、结合局部检查可见外阴潮红，湿润，阴道壁充血，有散在的出血点，以后穹窿及宫颈最明显。阴道粘膜剥脱后可形成溃疡。一般不难诊断。当形成慢性炎症后，可发生两种结果：一是阴道粘膜下结缔组织纤维化，阴道失去弹性，最后形成阴道狭窄和瘢痕；另一种情况为阴道壁粘连形成阴道闭锁，甚至在闭锁以上形成阴道积脓。此种情况虽属少见，但病情严重。典型病例依据症状和体征即可诊断但需依靠活体组织检查，应在可疑病变处进行活检，并多点取材以排除恶变。如能先用1%甲苯胺蓝染色，再用1%醋酸溶液脱色，在不脱色区活检，可提高诊断阳性率。对外阴病变也应用阴道镜检查，有助于排除癌变。[4]


老年性外阴萎缩 治疗方法 一般治疗增强阴道粘膜的抵抗力和抑制细菌生长繁殖是老年性外阴炎的常用治疗方法。要经常保持外阴皮肤清洁干燥，还要注意在每天用娇妍女性护理液作日常保养，清洗外阴。仅仅用清水冲洗或用碱性沐浴露都会破坏了阴部的酸碱平衡，使正常的乳酸杆菌生长受抑。一般老年人认为没有性生活了就对阴部护理不注意，用肥皂或其他碱性沐浴露擦洗，用手或器械搔抓，这样容易患老年性外阴萎缩。因此老年人也要坚持用pH4弱酸性女性护理液清洗外阴。避免用手或器械搔抓，不食辛辣食物。衣着要宽松，避免穿不透气的人造纤维内裤，以免湿热郁积而加重病变。中医治疗方法【组成】玄参9克，麦冬9克，益母草15克，首乌15克，枸杞子12克，菟丝子12克，女贞子9克，丹皮990克，覆盆子9克，桑椹子15克。【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。苡仁椿皮饮：薏苡仁50g，椿白皮20g，土茯苓30g，白芍药20g，赤芍药15g，红糖30g，水煎。每日1剂，代茶饮，有清热除湿、活血去瘀的功效，宜于下焦湿热、少腹疼痛者。苡枣败酱饮：薏苡仁、红枣各50g。黄芪、败酱草、淮山药各30g，仙鹤草15g，每日1剂，水煎代茶饮服，有益气健脾的作用，适用于气虚挟湿的患者。


老年性外阴萎缩 治疗方法 西医治疗方法1.内服药物补充多种维生素，调节机体功能，改善局部营养。精神紧张、瘙痒症状明显以致失眠者，可内服镇静、催眠和脱敏药物。2.局部用药局部应用止痒杀菌剂，改善阴道酸碱度，用娇妍洁阴洗液冲洗阴道。每晚可放阴道坐药，必要时局部可撒布涂抹粉剂或软膏。3.激光二氧化碳激光或氦氖激光治疗硬化苔藓型有较好止痒、减少分泌物的效果，并使皮肤角化减轻，血流灌注改善，组织恢复正常，缺点是容易复发。4..手术治疗如外阴萎缩严重而药物治疗又未能收效者，则可考虑手术治疗，外阴白斑症病变属于Ⅱ～Ⅲ级，为了安全起见，可以考虑手术治疗，行单纯外阴切除术，标本送病理检查，术后随访。若已有恶变，应按外阴癌治疗。[5]


老年性外阴萎缩 饮食保健 食疗方淮萸苡仁粥：山萸肉10g，山药、薏苡仁各50g，三味共煮粥食用，连服2周，有补肾、健脾燥湿的作用，宜于兼见腰痛头眩、大便溏稀者。韭菜炒淡菜：淡菜60g，韭菜120g，黄酒适量。炒锅倒人生油烧热，将洗净的淡菜速炒片刻，再加水2碗煮沸，倒人洗净切好的韭菜和黄酒，煮沸即可服食，有补肾止带的功效，适用于带下色白、腰膝酸软的患者。莲苡煮蚌肉：莲子（去皮、核）、薏苡仁各60g，蚌肉120g（切成薄片），共入砂锅，加水750ml，文火煮1小时即可食用，有燥湿止带之功，宜于脾虚夹湿、外阴瘙痒的患者。适宜食物1、宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。2、疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。3、瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。4、增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。禁忌食物1、忌烟、酒及辛辣刺激性食物。2、忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。3、忌公鸡、鹅等发物。


老年性外阴萎缩 饮食保健 4、瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。5、溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。[6]


经期综合征 描述 经期综合征是指在经期或行经期前后发生的下腹部疼痛，常伴随有恶心、呕吐、腹泻等，严重的可出现面色苍白、手脚冰冷、冷汗淋漓等症状，并伴随月经周期反复发作。多见未婚或未孕的女性，往往生育后就会减轻或消失。简介 月经，是成熟女性的“钟摆”，一般没有什么不适。但也有少数女性除可出现心烦、失眠、水肿、腹痛、腰痛等一般反应外，还可能发生下列“怪病”。在月经出现烦躁、头痛、易怒、失眠、情绪不稳定等一系列征状，而在月经后又消失者，叫经期紧张征。此类征状多见于35岁以上妇女，或伴有不孕症、月经不调。有少数病人征状较重，影响工作和生活。  经期综合征经期紧张征的病人，一般在月经来潮前2到3天开始出现征状，行经后症状明显减轻，或者完全消失。常见的症状有精神紧张、神经过敏、烦躁易怒或优郁、全身无力、容易疲劳、失眠、头痛、思想不集中等。严重的还有手、足、脸浮肿。腹壁及内脏水肿而出现腹部胀满感，胃肠粘膜水肿出现腹泻或软便，盆腔水肿出现下腹坠胀或疼痛，乳房水肿而胀痛。水肿明显时体重比经期前增加许多。


经期综合征 症状表现 1、月经疹：每逢月经来2－3天皮肤瘙痒、出现疱疹、起红斑或发生紫癜等。皮疹多发生于颜面、前胸、后背及四肢等部位，随着月经结束，皮疹和瘙痒症状便不治自愈。对月经疹和瘙痒较重、影响睡眠者，可服用赛庚啶、扑尔敏等脱敏药。经期综合征[1]2、经期牙痛：有的人在月经前一两周内，秘凉拌菜或喝冷饮时，便会发生瞬间剧烈牙痛，顷刻即止。这是因为在月经周期前，牙髓和牙周粘膜血管因重量影响而扩张充血、当牙本质受到冷的刺激后则发生阵痛。此病并非牙疾患，故无需治疗。3、经期头痛：现代医学研究证实，在月经期间，女性体内雌激素与孕酮分泌的失调是经期头痛的根本原因。口服麦角胺咖啡因、谷维素或服用元胡止痛片、加味逍遥丸均有一定效果。4、经期口唇疱疹：这是月经期机体的抗力降低、体内潜伏疱疹病毒活动有关。常在经前1－2天至行经2－3天内发生，以口唇多见，亦见于眼睑、鼻孔周缘、阴唇边缘,可用桑树汁涂擦，不要搔剥，以免引起继发感染。5、经期鼻塞：每至月经出现鼻塞症状，究其缘由，是鼻腔粘上皮与女性生殖器官之间存在着生理方面的联系。卵巢激素的变化可使鼻粘膜发生充血、肿胀和渗液，从而导致鼻塞。可用鼻通或滴鼻净点鼻，每日3－5次。


经期综合征 症状表现 6、经期咯血：有的妇女在行经前3－4天或经期也可能发生咯血，待月经干净后即不药而愈。现代医学研究证明，经期咯血是因体内雌激素显著变化而引起地气管血管充血，渗透性增加的缘故。治疗这种月经病，可在医生指导下肌注黄体酮。7、月经期美尼尔氏症：此病中年妇女多见，月经来潮时突然眩晕，耳鸣、视物旋转、恶心欲吐，一般只需臣床休息，眩晕严重者可适当用镇静剂及少量利尿药。经期综合征8、月经期心律失常：以早搏、心动过速、心动过缓、阿发性室上性心动过速多见。症发时注意多休息，适量服用镇静药。


经期综合征 病因 雌、孕激素比例失调可由雌激素水平相对过高，孕激素水平相对不足引起；也可能由于组织对孕激素的敏感性失常所致。正常情况下，孕激素促进远端肾小管钠和水的排泄，而雌激素则通过肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统使水钠潴留，故雌、孕激素比例失调可引起体重增加等征象。  经期综合征[2]维生素B6不足维生素B6可促进体内过多的雌激素的清除，缓和情绪和行为。缺乏维生素B6的话就有可能引起经前综合征。精神因素部分患者精神症状突出，情绪波动，精神紧张等均可使原症状加重。内啡肽学说由于内啡肤水平的变化可影响精神、神经因素，静脉内给内啡肽可增加催乳激素浓度。动物实验也表明，给予内啡肽后抗利尿激素增高。而内啡肽抑制剂钠络酮作用于内啡肽受体后可改变黄体生成激素的分泌，且β-内啡肽随月经周期而变化，故提出经前期紧张综合征，是黄体期内啡肽浓度改变所致。


经期综合征 诊断 主要依靠了解病人病史和家族、家庭史。由于许多病人有情绪障碍及精神病症状，  经期综合征故要特别注意这方面的情况。现在临床主要根据下述3个关键要素进行诊断：①在前3个月经周期中周期性出现至少一种精神神经症状，如疲劳乏力、急躁、抑郁、焦虑、忧伤、过度敏感、猜疑、情绪不稳等和一种体质性症状，如乳房胀痛、四肢肿胀、腹胀不适、头痛等;②症状在月经周期的黄体期反复出现，在晚卵泡期必须存在一段无症状的间歇期，即症状最晚在月经开始后4天内消失，至少在下次周期第十二天前不再复发;③症状的严重程度足以影响病人的正常生活及工作。凡符合上述3项者才能诊断PMS。Mortola(1992)提出了定量(按症状评分)的诊断标准。他通过3年时间，前瞻性调查分析了170例PMS妇女及无症状对照组，发现PMS在情绪、行为、举止方面最常见症状12种、最常见的体质症状10种，它们依次为：疲劳乏力(反应淡漠)、易激动、腹胀气及四肢发胀、焦虑/紧张、乳房胀痛、情绪不稳定、抑郁、渴求某种食物、痤疮、食欲增加、过度敏感、水肿、烦躁易怒、易哭、喜离群独处、头痛、健忘、胃肠道症状、注意力不集中、潮热、心悸及眩晕等。


经期综合征 诊断 每种症状按严重程度进行评分：有轻微症状，但不妨碍正常生活评1分;中度症状，影响日常生活，但并未躺倒或不能工作评2分;重度症状，严重影响日常生活，无法胜任工作评3分，分别计算卵泡期(周期第三～九天)及黄体期(周期最后7天)7天的总分。诊断PMS的标准为：①黄体期总分至少2倍于卵泡期总分;②黄体期总分至少>42分;③卵泡期总分必须40分应考虑病人为其他疾病。这一方法虽然烦琐，但不致误诊。总之纯粹的PMS，在排卵前必存在一段无症状的间歇期，否则须与其他疾病(仅在月经前症状加剧)进行鉴别。经期综合征PMS的症状均非PMS所特有，因而常需与其他疾病鉴别，尤其要与精神病疾患鉴别。首先要注意症状有无周期性出现这一特点，如忽视症状的周期性及经前期出现这一特点，PMS就容易与通常的精神焦虑及抑郁症相混淆，后者在月经周期的3个阶段(卵泡期、排卵期及黄体期)症状相同，严重程度缺乏规律性改变。其次通过卵泡期有无症状存在这一特点与周期性加剧的慢性疾病相鉴别，如常遇见的特发性、周期性水肿，它是一种好发于女性的不明原因水肿，其特征是周期性肿胀及焦虑情绪发作，标志着水电解质平衡失常(醛固酮分泌增加)。


经期综合征 诊断 与PMS鉴别的依据是它在整个月经周期均可出现症状，而在月经前症状加剧。应用过多利尿剂可能加重症状，以转内科诊治为宜。又如复发性大抑郁症月经前加剧，就难以与PMS鉴别。因此凡具有与PMS同时出现的精神障碍病人，均应首先由精神病学专家诊断，排除精神病后再按照PMS进行治疗。


经期综合征 治疗 由于本病病因及发病机理还不清楚，还缺乏特异的、规范的治疗方法，主要是对症治疗。因而，首先明确症状的主要方面，因人而异，对症施治，包括2个方面：①是针对病人的心理病理因素，通过卫生宣教，使病人了解出现症状的生理知识，以协助病人改善对症状的反应，再通过调整日常生活节奏、加强体育锻炼，改善营养，减少对环境的应激反应等方法以减轻症状；②是药物治疗，应用调整中枢神经系统神经介质活性药物，以消退心理、情绪障碍，或应用激素抑制排卵以消除乳房胀痛等严重PMS症状。为便于临床参考，仍按控制主要症状的治疗方案分述如下：加强卫生宣教使病人认识到PMS是育龄妇女的普遍现象，通过一系列生活方式的调整和简单的药物治疗，就可获得缓解，从而消除病人对本病的顾虑和不必要的精神负担，使在症状出现前有心理上的准备和采取下列一些生活、营养等方面的预防措施。补充矿物质及维生素已广泛用于治疗PMS。每日服用Ca1000mg，Mg360mg可改善黄体期的负性情绪、水潴留及疼痛，可是其作用机理并不了解，治疗效果亦有很大差异。有病人治疗后症状显著改善，有些则完全无效。纠正水潴留由于缺乏实验证实，PMS病人体内确有液体潴留，故不必要立即给予利尿剂。


经期综合征 治疗 减少食盐摄入，补给钙、镁矿物质后，症状未见改善，或在黄体期体重增加>2500g，则可给予利尿剂—螺内酯（安体舒通）25mg，日4次，于周期第十八～二十六天服用。钾排出量少，不需补钾，且不易发生依赖性。除减轻肿胀感，降低体重外，还可缓解精神症状，包括昏睡、嗜眠、抑郁、忧伤。乳腺胀痛用奶罩托起乳房，减少含咖啡因的饮料摄入和口服避孕药有助于缓解症状。最经济且副反应较少者，为口服甲地炔诺酮（gestrinone），它是一种具有雄激素及抗E、P特性的合成19-去甲甾体。通过阻断乳腺的E受体，消除乳腺的周期性改变，可有效地减轻乳房胀痛及触痛，并可消散乳腺结节或缩小结节体积。副反应主要是由其雄激素特性所引起的痤疮等。重症病人可应用丹那唑。


经期综合征 发病机理 （一）液体潴留：醛固酮激素过高引起全身性液体潴留，常被用以解释PMS的形成。已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用，而有利于尿钠的排出，但孕酮引起钠的丢失，导致醛固酮代偿性增加，加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强，而使月经前醛固酮分泌增多，在行经前达峰值，因而黄体期醛固酮排出增加系生理性，借此以维持血浆钠水平的稳定，并且对PMS病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异，不支持上述学说。（二）由于PMS症状的广泛性及互不联系的特点，还有应用安慰剂或接受精神、心理治疗有较好疗效。不少学者提出，精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见，认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要，症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史，常有较明显的精神刺激遭遇，如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等，可能都是产生经前情绪变化的重要因素。（三）催乳素（PRL）排出量增多：近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论。血浆PRL浓度有昼夜节律性，以睡眠时水平最高，每个人日与日之间也有显著波动。


经期综合征 发病机理 在排卵期PRL水平达峰值，黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女，尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌，症状获得明显缓解。黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等，在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异。PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大，可能仅作用于乳腺，影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。此外，高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗，仅减轻乳房症状，而对其他症状疗效不显著等，使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。（四）卵巢甾体激素比例失常：多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素（E）、孕激素（P）比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感、行为及体质等方面的特征性症状，固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行，因而设想有一些诱发因素产生于黄体，主要可能由于中、晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。


经期综合征 发病机理 PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能，并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。（五）神经介质—神经内分泌系统平衡失常1.内啡肽（β-endorphin，β-EP）学说：实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌。这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平，以月经期及早卵泡期最低，及至黄体期其活性处于峰值。2.5-羟色胺（serotonin，Sr）学说：已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后，即可引起实验动物行为的改变，因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系。有报道，PMS病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落，而对照组从中黄体期开始Sr水平升高，从而使两组的Sr含量在月经周期的中、晚黄体期及月经前期有明显差异。通过色氨酸负荷试验（50mg/kg）发现，两组病例在卵泡期、中黄体期全血的Sr含量固定增加，及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高，而PMS病人却下降。


经期综合征 发病机理 表明在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷，对刺激的反应性产生变异。综上所述，PMS发病原因虽然还不很明确，但通过近年的深入研究，PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2、孕酮及（或）它们的代谢产物。由于它们的周期性改变，通过神经介质的介导（它们包括β-EP、5-Sr，甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统），而影响脑内某些区域功能，形成精神神经内发泌障碍，产生众多、涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围，但它并不反映中枢神经系统内的水平，它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。预测神经介质学说，可能圆满解释PMS多因素、异原性障碍这一特点。


经期综合征 临床表现 有关PMS症状多达150余种，但每一病人并不都具备所有征状，各人有各自的突出征状，严重程度亦因人因时而异，并非固定不变，但征状的出现与消退同月经的关系则基本固定，为本病特点。生育力和孕产次与PMS无关联。病期持续长短不一，症状严重需治疗者病期较长，约有40%病人病期持续1～5年。10%可持续10年以上。典型症状常在经前1周开始，逐渐加重，至月经前最后2～3天最为严重，经后突然消失。有些病人症状消退时间较长，渐渐减轻，一直延续到月经开始后的3～4天才完全消失。另有一种不常见的类型，即双相型，有两个不相联结的严重症状阶段，一在排卵期前后，然后经一段无症状期，于月经前1周再出现典型症状，以往称之为经间期紧张，由于其临床症状及发病机理与本病一致，实际为PMS的特殊类型。精神症状包括情绪、认识及行为方面的改变。最初感到全身乏力、易疲劳、困倦、嗜睡。


经期综合征 临床表现 情绪变化有两种截然不同类型：一种是精神紧张、身心不安、烦躁、遇事挑剔、易怒，微细琐事就可引起感情冲动，乃至争吵、哭闹，不能自制；另一种则变得没精打采，抑郁不乐，焦虑、忧伤或情绪淡漠，爱孤居独处，不愿与人交往和参加社交活动，注意力不能集中，判断力减弱，甚至偏执妄想，产生自杀意识。液体潴留症状1.手足、眼睑水肿：较常见，有少数病人体重显著增加，平时合身的衣服变得紧窄不适。有的有腹部胀满感，可伴有恶心、呕吐等肠胃功能障碍，偶有肠痉挛。临床经期可出现腹泻、尿频。由于盆腔组织水肿、充血，可有盆腔附胀、腰骶部疼痛等症状。2.经前头痛：为较常见主诉，多为双侧性，但亦可为单侧头痛，疼痛部位不固定，一般位于颞部或枕部，伴有恶心呕吐，经前几天即可出现，出现经血时达高峰。头痛呈持续性或无诱因性，时发时愈，可能与间歇性颅内水肿有关，易与月经期偏头痛混淆，后者往往为单侧，在发作前几分钟或几小时出现头晕、恶心等前驱症状。发作时多伴有眼花（视野内出现闪光暗点）等视力障碍及恶心、呕吐。可根据头痛部位、征状的严重程度及伴随征状，进行鉴别。


经期综合征 注意事项 小学生女性经前期综合症的形成也与不良的社会、心理有极显著的关系，如家庭暴力、父母离异、遭受性骚扰、学习困难、惊吓等。它可能在月经初潮开始时就产生，也可能在正常的月经周期内因不良刺激而产生。此外，经前期综合症的严重程度，在很大程度上是因人而异的，这不但取决于心理应激的适应能力，也取决于当时的体验和心理内容。经前期综合症是一种明显的心身相关的疾病，因此，本病可采用心理治疗为主辅以药物治疗的综合方法。实践证明，父母及家庭成员对经前期综合症女孩的心理支持(包括体贴、安慰、引导等)，能显著地减轻其病症反应。特别在孩子的月经期，父母应满足其心理上的合理需求，融洽亲子感情。破损型家庭的家长或长辈更要注意讲究与孩子的沟通技巧，以抚慰其心灵的创伤，从而有效地促进小学生身心健康发展。


新生儿湿肺 概述 新生儿湿肺（born）又称新生儿暂时性呼吸困难或第Ⅱ型呼吸窘迫综合征（RDStypeⅡ），是一种自限性疾病。出生后出现短暂性气促，与新生儿呼吸窘迫综合征及羊水吸入综合征稍相似，但  新生儿湿肺多见于足月儿或足月剖宫产儿，其症状很快消失，预后良好。1966年Avery首次叙述此症。近年来国内亦时有报道。病因 胎儿肺泡内充满液体。在正常生产过程中通过狭窄的产道，当头部娩出而胸廓受挤压时约有1/2～2/3的肺泡液被挤出体外。开始呼吸后，空气进入肺泡，剩下的肺泡液即被肺泡壁毛细血管所吸收。如肺泡内及间质内液体过多，吸收延迟，或有液体运转困难，以致出生24小时内肺泡存留较多液体而影响气体交换，出现呼吸困难，这是本病发生的主要机理。常多见于剖宫产儿，因其肺泡液未被挤出；亦多见于吸入过多羊水窒息儿。


新生儿湿肺 临床表现及诊断 患儿大都为足月婴，多数在出生后6小时内即出现呼吸加速（>60次/分）。轻症较多，症状仅持续12～24小时。重症较少见，可拖延到2～5天，表现为哭声低弱、青紫、轻度呻吟、鼻扇、三凹征、呼吸急速（可超过每分钟100次）。肺部阳性体征不多，听诊可有呼吸音减低和粗湿  新生儿湿肺罗音，PaO2略下降。个别病例可见呕吐。PaCO2上升及酸中毒均不常见。患儿一般情况较好，能哭、亦能吮奶。X线检查可见两侧肺野透明度较低，肺纹理增多、增粗及斑点状密度增深的阴影，有时可见叶间或胸腔积液。因代偿性肺气肿而于肺野出现广泛而散在的小透亮区，胸廓前后径增宽，横膈顶扁平并降低位。第2天以后连续摄片时可见这些异常所见迅速恢复正常。


新生儿湿肺 鉴别诊断 新生儿出生后不久出现呼吸困难的还有其他疾病，需与新生儿湿肺鉴别。1.新生儿肺透明膜病本病常见于早产儿，多在生后8~12个小时内出现呼吸急促，呼气性呻吟，吸气性三凹征和紫绀。早期临床及X线表现极似湿肺，但与其不同：本病呼吸困难呈进行性加重。典型肺部X线表现为两肺透光度普遍降低，弥漫性网状细颗粒影及支气管充气征。连续摄片动态观察有助于本病与湿肺的鉴别。2.羊水吸入综合征胎儿有宫内窘迫或产时窒息史，在复苏后即发生，而新生儿湿肺患儿出生时大都正常，呼吸急促发生相对较晚。本病胸部X线特点亦与新生儿湿肺不同，可资鉴别。[1]治疗说明 一般不须治疗。有青紫者可给40%氧，使PaO2维持在6。67～10。7kPa（50～80mmHg），呼吸急促较明显而致哺乳困难者可用胃管饲养。因肺部液体已多，摄入液量应适当控制。偶遇酸碱平衡失常，应予输液纠正。病程超过2天的病例可用抗生素防止继发感染。出现烦躁时可静滴地塞米松，以减轻肺水肿。预防说明 产妇勿用过量的镇静药物。应限制不必要的剖宫产。需要时可及时作体位引流。


急性非特异性睾丸炎 描述 急性非特异性睾丸炎(acute non-specific orchitis)为细菌侵及睾丸所致，感染途径以逆行感染（由输精管或附睾侵入）为主，多发生在下尿路感染、前列腺炎、经尿道手术后以及长期留置导尿管的患者，引起附睾睾丸感染。也可经血行播散至睾丸，引起单纯性睾丸炎，但由于睾丸血运丰富，此种情况少见。常见致病菌为大肠埃希杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、肠球菌、铜绿假单胞菌及淋球菌等。


急性非特异性睾丸炎 概述 睾丸炎(orchitis)是睾丸感染后的急性炎性反应。一般继发于附睾炎，细菌经淋巴或输精管至附睾，然后扩散到睾丸引起附睾睾丸炎。由于睾丸血运丰富，细菌导致的单纯睾丸炎很少见。单纯的睾丸炎多由腮腺炎病毒所致，另据报道，柯萨奇病毒、埃可病毒也可导致睾丸炎，但相当罕见。近年来，引起急性睾丸炎的细菌种类和感染的途径有了明显的变化，由淋球菌通过直接感染导致的急性淋菌性睾丸附睾炎明显增加。而铜绿假单胞菌引起的急性附睾睾丸炎，由于对很多抗生素耐药，也呈增多的趋势，因此，治疗急性睾丸细菌炎症时，要充分考虑到由于抗生素的广泛使用，早期或典型的症状被掩盖，同时由于感染的途径和致病菌也发生了一定的变化等因素，重视对病因和感染途径的了解，并根据病原菌检测的结果，选择相应的敏感抗生素显得非常重要。流行病学 急性非特异性睾丸炎发病率较低，15岁以上男性多因性交感染，50岁以上男性则多发生于良性前列腺增生症患者。发病机制 肉眼见睾丸出现不同程度的增大、充血、紧张。切开睾丸时可见小脓肿。镜下可观察到多数局灶性坏死，结缔组织水肿及分叶核粒细胞浸润，细精管有炎症、出血、坏死，严重者可形成睾丸脓肿及睾丸梗死。


急性非特异性睾丸炎 危害 1、诱发其它疾病：睾丸炎易诱发各种严重疾病，如精索静脉曲张、静索炎、前列腺炎，内分泌疾病、肾炎等肾脏疾病、泌尿感染疾病、恶性肿瘤等，严重威胁男人生命。2、性功能障碍：睾丸炎可导致男性性功能下降，甚至完全丧失性功能，给夫妻生活带来困难。3、男性不育：睾丸炎还可导致死精，无精，丧失生育能力，并且将炎性病菌传染给配偶，造成妇科疾病，给妻子健康带来巨大伤害。[1]临床表现 1.病史有败血症、附睾炎病史或应用尿道器械检查史及外伤史。2.症状阴囊内疼痛并向腹股沟放射，伴恶心、呕吐、发热、寒战。3.体检阴囊皮肤红肿，压痛明显，睾丸、附睾增大有压痛，腹股沟淋巴结肿大常伴有睾丸鞘膜积液。并发症 睾丸炎治愈后，由于纤维化及细精管的损害，可引起睾丸萎缩。实验室检查 血常规检查：中性粒细胞增多，血培养可能有细菌生长。辅助检查 b超检查：睾丸肿大，内部回声呈中等细小密集的点状回声，分布均匀。诊断 根据全身感染症状及患侧睾丸红、肿、热、痛的体征，一般可明确诊断。


急性非特异性睾丸炎 鉴别诊断 1.睾丸及精索扭转任何急性阴囊疼痛、肿胀都应想到睾丸及精索扭转。睾丸(或精索)扭转时，睾丸通常会回缩，质地较硬。精索变粗，在睾丸之上难以触及。在病变早期，可在睾丸前方触及附睾，但随肿胀与炎症加重，二者逐渐不易区分。此外，托举阴囊可使疼痛加剧。彩色多普勒超声可提供关于睾丸血流的有价值的信息。必要时手术探查。2.急性附睾炎早期附睾肿大明显，易与急性睾丸炎鉴别，但至后期炎症蔓延至睾丸时则二者不易区分。3.腮腺炎性睾丸炎有流行性腮腺炎病史，但一般无尿道感染的表现。检查血清中的病毒抗体有助于明确诊断。4.嵌顿性斜疝也可有阴囊疼痛、肿胀。但斜疝多有阴囊内睾丸上方肿物可以还纳的病史，而且嵌顿后可有肠梗阻表现，触诊时肿物与睾丸有一定界限。


急性非特异性睾丸炎 治疗 主要用药物治疗，卧床休息，托高阴囊，局部可用冷敷或热敷以减轻症状，由于抗生素的早期应用，特别静脉点滴抗生素，化脓性睾丸炎及睾丸脓肿已较少见。同时用中药如意金黄散香油调匀后，敷于阴囊上，同样取得良好效果。急性非特异性睾丸炎实际上多为附睾睾丸炎，故治疗与急性附睾炎相同，在药物控制下，必要时可将附睾切除，继发的睾丸感染可逐步恢复。因长期尿道内留置导尿管而引起睾丸炎者，应尽早将导尿管除去。预后 在得到适当的药物治疗后，大部分睾丸炎病人可治愈而不出现并发症。但是有60%以上的睾丸炎患者可出现不同程度的患侧睾丸萎缩。据报道有7%～13%的病人出现生精功能受损。不过，单侧睾丸炎一般不会导致不育。


急性非特异性睾丸炎 预防 1、在日常生活中注意养成良好的生活习惯，不要长时间坐在凳子上，也不要因为工作或游戏而长期憋尿，这样才能够预防疾病的骚扰。2、在生活中做做到戒烟，尽量少喝一些酒，尽量少吃那些辛辣刺激性食物，可以多吃一些新鲜蔬菜与水果，日常生活中多增加维生素C的摄入，这也能够增强身体对于各种炎症的抵抗能力。3、保持合理的性生活频率，不要频繁的进行性生活，当然也无需禁欲，只需要合理的安排即可。4、如若睾丸出现疼痛不要小视，也不可自行盲目的服用药物，要及早到正规的专业医院进行治疗，以免贻误最佳治疗时间，给您带来更大的伤害。[2]


急性非特异性睾丸炎 中医疗法 方一：温阳消结汤组成：制附片、干姜各3－6克白芍、甘草各30克大黄、桂枝、细辛、桔核、当归各10克。用法：每日1剂，水煎两遍内服（附片先煎1个半小时）。晚上煎第三遍，洗患处。主治：急性睾丸炎。方二：龙胆泻肝汤加减组成：龙胆草、生地、当归各12克柴胡、黄芩、木通10克栀子、泽泻各15克车前子20克甘草8克。用法：每日1剂，水煎服。主治：急性睾丸炎方三：荔枝核汤组成：荔枝核、川楝子各15克荜菝、桔核、良姜、元胡、木通各9克小茴5克。用法：水煎服，每日1剂。主治：急性睾丸炎。方四：清肝解毒汤组成：龙胆草、柴胡各5克黄芩、黄柏、泽泻、桔核、荔核各9克车前子12克。用法：每日1剂。主治：细菌性睾丸炎。方五：疏风清热解毒汤组成：银花15克连翘各15克板蓝根12克鲜芦根24克生石膏15克龙胆草9克花粉15克赤芍9克郁金9克丹皮9克川楝子9克。用法：水煎服。主治：流行性腮腺炎合并睾丸炎。[3]


乳房丝虫病 描述 乳房丝虫病(filariasis of breast)是血丝虫寄生于乳房的淋巴管中，造成淋巴管阻塞而发生的丝虫性肉芽肿。男女均可患病，但以女性居多成年妇女的乳房淋巴管非常丰富，尤其是妊娠、哺乳乳腺，在性激素的作用下，体积变大淋巴管扩张为血丝虫的寄生提供了更多的机会。本病以乳房结节为临床特征，有时不易与癌区别。因此，对该病的鉴别诊断十分重要。流行病学 血丝虫病是中国五大寄生虫病之一，多由班氏丝虫引起，马来丝虫次之。我国东南沿海一带及长江流域湖泊地区为血丝虫流行区，乳房丝虫病发病相对较高曾光群等报告2581例乳房包块中，乳房炎性肿块以丝虫性肉芽肿为最多(66.12%)。徐州医学院(1977)报道10年内共发现女性乳房丝虫性结节57例。朱耀德等(1977～1980)4年间报道183例。王昌林等(1984)报道17例乳房寄生虫病中1例为男性乳房丝虫病。陈正环(1984)报道15例本病均为女性。因此，本病在流行区并不少见。病人女性为多男性罕见，发病年龄16～60岁，平均38.2岁。病因 感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后而致病。


乳房丝虫病 发病机制 感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后，微丝蚴进入了淋巴管中，微丝蚴及成虫进入乳房淋巴管中，引起丝虫性淋巴管炎，继之淋巴管内外膜炎，形成嗜酸性肉芽肿及一系列病理改变。1.病变部位  成年妇女乳房的淋巴管极为丰富，乳房小叶间和乳晕下有丰富的淋巴，两者的淋巴大多经淋巴管干汇流向乳房外方的腋窝淋巴结因此本病在乳房外上象限的机会较多。2.病理形态(1)大体形态：丝虫性乳内肿块多为不规则结节状，直径1～5cm，平均直径2～3cm。肿块可单发，也可多发，质地早期较软，晚期较硬。切面肿块中心有多个小囊囊内充满灰黄色或灰白色干酪样物，有时可见胶冻状物和出血，血液中可见丝虫体残段。小囊周围是充血的肉芽组织，再向外是致密的纤维组织。(2)镜下所见：见病变区淋巴管壁充血水肿，有嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润，淋巴管壁增厚，管腔中可见纤维蛋白、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等凝集形成的栓子将管腔栓塞。继之淋巴管壁可见以死亡虫体为核心的肉芽肿性淋巴管炎，及嗜酸性脓肿。脓肿内可见成虫及微丝蚴的虫体残片。在嗜酸性脓肿周围可见上皮样细胞及多核巨细胞、成纤维细胞等形成的结核样肉芽肿，其外周被肉芽组织所包绕。后期病灶纤维化、钙化，淋巴管腔完全闭塞，淋巴液淤滞。


乳房丝虫病 发病机制 小淋巴管屈曲扩张、破裂，淋巴液进入组织间隙中，在淋巴液的淤积的局部由于含蛋白高的淋巴液的刺激引起结缔组织增生，形成坚实粗肿的象皮肿，在乳房少见象皮肿形成。3.病理分期  根据病理改变可分为3期：①急性期：淋巴管内膜和外膜发炎；②亚急性期：结核样淋巴管炎形成；③慢性期：发生闭塞性淋巴管炎并可见有钙化。临床表现 乳房内可触及单个或多个的结节或肿块，肿块多位于乳房外上象限，其次为中央区或外下象限。肿块大小不一，直径多在2～3cm左右，多位于皮下或表浅的乳腺组织内，常累及一侧乳房早期质软、移动尚好增长较慢，表面皮肤轻度发红，有轻微疼痛和压痛，同侧腋窝淋巴结肿大，个别还可并发急性化脓性乳腺炎。少数由于肿块近于皮肤，常引起与皮肤粘连呈橘皮样改变，易误诊为乳癌，乳腺炎性肿块。晚期由于病变纤维化及钙化，以致结节变硬，活动也受限，易误诊为乳癌、纤维腺瘤乳腺增生症。


乳房丝虫病 诊断 有丝虫病流行地区居住史，女性乳房外上象限的表浅、质地较硬的皮下结节，状如象皮者应考虑到丝虫性结节的可能。应询问有无丝虫病及乳房发炎史。男性偶尔可见本病，尚需注意，特别是在流行地区，对男性乳房肿块，不能忽视本病的可能。鉴别诊断：  1.乳腺癌(1)病史：乳腺丝虫病人大都有丝虫病流行区居住史。(2)体征：乳腺丝虫病乳内肿块虽可与皮肤粘连，但很少出现乳头朝向改变和皮肤“橘皮样”变。(3)乳腺丝虫病血中肿块穿刺细胞检查和病理切片可查到丝虫微丝蚴而乳腺癌细针穿刺细胞学及病理切片可几无癌细胞。2.乳房结核(1)病因：乳房结核病人几乎都有其他器官的结核史；乳房丝虫病人都有丝虫病流行区居住史。(2)乳房丝虫病人较乳腺结核病人为多，在乳房病理组织切片中，前者可查到丝虫或微丝蚴虫体，而后者可查到典型结核节或结核杆菌。3.乳房脂肪坏死(1)外伤史：乳房脂肪坏死多有外伤史查体肿块较硬，多与皮肤粘连，伤处可见褐色瘀斑。(2)大体标本：乳房脂肪坏死大体标本切面观，可见油囊及液化脂肪，没有出血及丝虫虫体残骸(3)病理所见：乳房脂肪坏死没有嗜酸性脓肿，也没有多量嗜酸性粒细胞浸润及淋巴管病变。


乳房丝虫病 检查 1.静脉血微丝蚴检查  午夜行耳垂穿刺取血，涂厚、湿血片，镜检可找到微丝蚴。2.免疫学检查  有较强的敏感性和特异性(1)间接荧光抗体试验：阳性率班氏丝虫92.8%，马来丝虫99.1%(2)酶联免疫吸附试验：丝虫抗体阳性率与微丝蚴阳性符合率为95%左右3.细针吸取细胞学检查  乳房肿块细针吸取细胞作涂片，镜下常可见卷曲成团、虫体结构不清的微丝蚴及乳腺上皮细胞嗜酸性粒细胞等成分。4.乳房肿块活检  常在肉芽组织中见丝虫体或微丝虫幼虫体，可明确诊断5.乳房淋巴管造影  可见输入淋巴管口较大输出口较小。


乳房丝虫病 治疗 1.药物治疗  轻型病人以药物治疗为主，乙胺嗪(海群生)有特效可杀死成虫及蚴虫，卡巴胂对成虫有杀灭作用，可使乳腺结节消失。(1)乙胺嗪：成人每次剂量200mg3次/d，连服7～8天。多数病人服用乙胺嗪肿块可消失。(2)卡巴胂(carbarsone)：为胂制剂每次剂量0.2g，2次/d连服10天。对于孕妇、体弱营养不良或其他急性传染病、肝肾疾病活动期肺结核等病应暂缓治疗月经期也不宜服药。2.手术治疗  对结节仍不消失者，可行丝虫结节单纯切除术，术前应用乙胺嗪治疗，可防止术后出现新的结节。术后标本送病理检查。[1]


急性放射性甲状腺炎 描述 放射性甲状腺炎电离辐射可以导致人类甲状腺的不同改变，低剂量(10～1500rad)照射良性和恶性肿瘤发生率明显增加，而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见，这些改变与射线的剂量和种类、暴露时间、个体差异如年龄、性别、遗传有关。甲状腺功能减退症是甲状腺直接照射损伤的最常见表现。甲状腺直接照射后可以产生多种甲状腺疾病，包括自身免疫性甲状腺炎、Graves病甲状腺功能正常的Grayes突眼、类似无症状甲状腺炎的综合征、甲状腺囊肿单发或多发良性结节乳头状、滤泡状或混合状甲状腺癌。病因 1.电离辐射可以导致人甲状腺的不同改变。低剂量照射良性和恶性肿瘤发生率。明显增加而较大剂量照射甲状腺功能改变和甲状腺炎更常见。2.甲状腺功能改变与射线的剂量、种类、暴露、时间个体差异、年龄、性别、遗传有关。3.放射性碘治疗，即头颈部疾病外照射治疗后可引起急性和慢性甲状腺炎。


急性放射性甲状腺炎 发病机制 理论上放射线可以抑制滤泡上皮功能，减少功能性滤泡数量，改变血液供应或血管通透性，诱导免疫反应产生各种甲状腺功能异常的表现。然而，任何形式的放射损伤的确切机制还不清楚。在致死剂量核爆炸的3到6周内急性改变包括滤泡变小伴扁平立方上皮较高的放射剂量如治疗剂量  急性放射性甲状腺炎的131Ⅰ产生滤泡坏死、急性血管炎血栓形成和出血，随后淋巴细胞浸润、血管硬化低剂量引起的慢性改变包括局部无规则的滤泡增生，血管玻璃样变和纤维化淋巴细胞浸润。一项前瞻性研究表明在放射治疗期(甲状腺毒症期)血清TSH明显下降，因为放射线促进甲状腺激素的释放，抑制TSH分泌放射治疗后(甲状腺功能减低期)TSH增加。甲状腺接受治疗剂量的外照射可发生甲状腺毒症。放射治疗开始后4～12个月血清TSH增加，而前3个月的潜伏期是稳定的。甲状腺激素中游离T4是放射诱导的甲状腺功能异常最敏感指标。甲状腺毒症是轻微的，在给予小剂量放射线如4周40Gy后未发现甲状腺组织学上破坏性的改变，因此，认为过度的激素释放可能是因为细胞膜通透性增加引起放射治疗结束后2周降低的TSH水平开始上升，此时，仍明显低于治疗前，此后TSH继续上升。


急性放射性甲状腺炎 发病机制 类似的改变也见于亚急性甲状腺炎的病程中，认为放射治疗期间甲状腺发生炎症性改变即急性放射性甲状腺炎。在放射性甲状腺炎6个月时TSH水平高于治疗前，随访期未恢复到基线水平，提示滤泡不可逆损伤可能发生一些研究证明放射治疗后几年甲状腺功能减低的发生率增加其原因可能是放射治疗后的甲状腺干细胞被杀伤导致有丝分裂减少逐渐产生甲状腺功能减低，血管损伤也起一定的作用。临床表现 1.1～2周前甲状腺接受过大剂量辐射或131Ⅰ治疗甲状腺疾病2.颈部不适、压迫感、甲状腺局部疼痛、吞咽困难、发热、乏力，心慌、手抖等一过性甲状腺功能亢进表现少数有甲状腺危象。甲状腺触痛明显，皮肤表面红斑皮肤瘙痒和水肿。放射性甲状腺炎的临床严重程度不一定和放射剂量相关。


急性放射性甲状腺炎 并发症 1.放射性甲状腺功能减退症（radiationhypothyroidism）  急性放射性甲状腺炎患者放射性甲状腺功能减退症是指甲状腺局部一次或短时间(数周)内多次大剂量受照或长期超当量剂量限值的全身照射所引起的甲状腺功能低下。处理原则：(1)密切观察病情，每年复查1次(禁用核素显像检查)。(2)TSH及血脂持续升高者给予甲状腺制剂替代治疗。(3)暂时脱离射线工作，恢复后可继续从事放射性工作。临床型甲状腺功能减退症：(1)脱离射线工作。(2)甲状腺制剂替代及辅助治疗，每年定期复查。(3)恢复后可继续从事放射线工作，持续不恢复者终身替代治疗。2.放射性甲状腺良性结节radiationbenignthyroidnodule）  放射性甲状腺良性结节是指甲状腺组织受到大剂量或长期超当量剂量限值的照射后诱发的结节性病变处理原则：(1)脱离射线工作。(2)甲状腺制剂治疗，每年复查1次(禁用核素显像检查)。(3)癌变者手术切除按放射性甲状腺癌处理。


急性放射性甲状腺炎 诊断 1.有射线接触史，甲状腺剂量为200Gy以上。2.一般照射线后2周内发病。3.有甲状腺局部压痛、肿胀。4.有甲状腺功能亢进症状与体征重症可出现甲状腺危象。5.三碘甲腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)及甲状腺球蛋白(Tg)升高6.参考指标血常规白细胞数减少。红细胞沉降率加快淋巴细胞染色体畸变率及微核率升高。慢性放射性甲状腺炎是指甲状腺一次或短时间(数周)内多次或长期受射线照射后，导致的自身免疫性甲状腺损伤。诊断标准：①有射线接触史，甲状腺剂量为0.3Gy以上②潜伏期1年以上。③甲状腺肿大，多数无压痛。④甲状腺微粒体抗体(Tm-Ab)和(或)甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)阳性，促甲状腺激素(TSH)增高。⑤可伴有甲状腺功能减退症。甲状腺细针穿刺细胞学检查：131Ⅰ影响的甲状腺除了典型的结节性甲状腺肿和(或)慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现外，涂片有滤泡细胞、大量胶质、纤维血管基质和淋巴细胞组成。


急性放射性甲状腺炎 诊断 滤泡细胞主要呈松散的单层丛状，偶尔形成微小滤泡，有明显的核大小不等和多形性，大量的体积大而不典型滤泡细胞，主要是单个或丛状和纤维基质与血管混杂这些细胞的核染色质粗大，偶尔可见明显的核仁，没有核沟和核内包涵体核/浆比例稍微增加，细胞质丰富，许多核巨大表现裸核，因此，涂片可被误诊为未分化癌。手术标放射性甲状腺炎理证实所有的腺体结构被结节形成、淋巴细胞浸润、纤维化、滤泡萎缩破坏，滤泡细胞明显的多态性。鉴别诊断：亚临床甲状腺功能降低病人应几个月随访1次，测定TSH以决定是否L-T4治疗，有人建议在亚临床甲状腺功能减低阶段应用L-T4治疗。其他实验室检查也有助于诊断甲状腺功能亢进及甲状腺炎，摄碘率、TGAb、TPOAbTRAb，细针穿刺细胞学检查应用于甲状腺结节甲状腺扫描和超声波检查也用于鉴别鉴定。


急性放射性甲状腺炎 治疗 1.立即脱离放射源，停止核素治疗。一般在数天后症状可自行缓解。2.病人在服用放射性碘后2～3周出现轻度无菌性甲状腺炎，多于1周左右自行消退，不需处理或用简单的镇痛药。大剂量放射性碘治疗引起甲状腺激素过度释放呈一过性甲状腺功能亢进症甚至甲状腺危象，常由于治疗前准备不充分所致，应对症治疗，症状重者给予镇静、止痛和肾上腺皮质类固醇激素治疗，甲状腺危象者按相应情况进行治疗β受体阻止药如普萘洛尔可用主张用抗甲状腺药物，此病常常是自限性胺碘苯丙酸盐联合β-受体阻止药治疗严重破坏性引起的甲状腺毒症，通过抑制5-脱碘酶减少血中T3减弱甲状腺激素的外周作用。3.出现严重的喉水肿时，需作气管切开。4.脱离射线，每年复查1次(禁用核素显像检查)；癌变者手术切除，按放射性甲状腺癌处理。


急性放射性甲状腺炎 预后 立即脱离放射源，停止核素治疗一般数天后症状可自行缓解。预防：已经接受放射线照射的个体需定期、系统的临床评价甲状腺或垂体功能，至少1年1次。包括甲状腺功能异常症状，如体重变化、耐热性月经功能、皮肤或头发改变和体力变化甲状腺功能减低或甲状腺功能亢进的体征，仔细触诊甲状腺以评价大小、发现结节，胸颈部照射后出现心包或胸膜渗出、心律失常或高胆固醇血症的病人应该评价甲状腺功能测定血清TSH和FT4浓度无症状的个体也该1年1次检查以诊断亚临床甲状腺功能减低。


扁桃体炎 描述 扁桃体炎：通常所说的扁桃体其实是腭扁桃体，因为人类除了腭扁桃体外，还有咽扁桃体、咽鼓管扁桃体和舌扁桃体，这些共同组成了咽淋巴环的内环。腭扁桃体是一对扁卵圆形的组织，位于扁桃体窝内，它的表面有一些小的凹陷，称为扁桃体隐窝。当扁桃体发生炎症的时候，脱落上皮、淋巴细胞及细菌会堆积在隐窝开口处，此时扁桃体表面就会出现点状豆渣样物。疾病分度 临床上将扁桃体的外形大小分为Ⅰ～Ⅲ度Ⅰ度扁桃体肿大超出舌腭弓，但不超过咽腭弓Ⅱ度扁桃体肿大超过咽腭弓，但未达到咽后壁中线Ⅲ度扁桃体肿大达到咽后壁中线或超过咽后壁中线病理生理 在门诊，当对那些经常反复扁桃体发炎的患者提到手术切除扁桃体时，不论是成人还是孩子的家长，十有八九会说：“这扁桃体是有免疫功能的，不能切除的！”他们的前半句话是对的。扁桃体是一个免疫活性器官，可产生淋巴细胞和抗体，具有抵抗细菌和病毒的功能，并使整个机体产生免疫。口咽部是饮食和呼吸的必经之路，较易隐藏病菌和异物，扁桃体协同咽部丰富的淋巴组织，执行着这一特殊区域的防御保护任务。因此，对一个健康人来说，扁桃体就像个看门人，起着守护的作用。[1-2]


扁桃体炎 发病原因 口咽部易遭受病菌的侵袭而发炎，这些细菌可能是外界侵入的，亦可能隐藏于扁桃体隐窝内。正常情况下，由于扁桃体表面上皮完整和粘液腺不断分泌，可将细菌随同脱落的上皮细胞从隐窝口排出，因此保持着机体的健康。当机体因寒冷，潮湿，过度劳累，烟酒过度等原因造成抵抗力下降，细菌繁殖加强，扁桃体上皮防御机能减弱，腺体分泌机能降低时，扁桃体就会遭受细菌感染而发炎。临床上分为急性和慢性两种，扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主，其他如葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌以及病毒等也可引起。[1]


扁桃体炎 急性扁桃体炎 急性扁桃体炎是腭扁桃体的一种非特异性急性炎症，常伴有一定程度的咽粘膜及咽淋巴组织的急性炎症。常发生于儿童及青少年，50岁以上少见。疾病分类根据病理可分为急性卡他性，急性隐窝性及急性滤泡性扁桃体炎等三型，但就诊断和治疗而言，可分为急性卡他性扁桃体炎和急性化脓性扁桃体炎两种。临床表现1、全身症状：起病急、寒战、高热、可达39～40°C，一般持续3~5天，尤其是幼儿可因高热而抽搐、呕吐或昏睡、食欲不振等。2、局部症状：咽痛是最明显的症状，吞咽或咳嗽时加重，剧烈者可放射至耳部，此乃神经反射所致，幼儿常因不能吞咽而哭闹不安。儿童若因扁桃体肿大影响呼吸时可妨碍其睡眠，夜间常惊醒不安。体格检查1.急性病容，面色潮红，有口臭，舌苔厚，颈部淋巴结特别是下颌角处的淋巴结往往肿大，并且有触痛。2.咽部检查见扁桃体充血、肿大、表面可有黄白色脓性分泌物，有时渗出物可融合成膜状。3.血液学检查：白细胞总数增高，中性粒细胞增多。诊断鉴别根据病史、典型症状及检查所见，诊断较易。须注意与咽白喉、猩红热、流行性出血热、溃疡膜性咽峡炎、单核白细胞增多症，粒性白细胞缺乏症及淋巴白血病等相鉴别。[1]


扁桃体炎 慢性扁桃体炎 在儿童多表现为扁桃体肥大，在成人多表现为炎性改变，即反复发作急性扁桃体炎。据对6~15岁小学生调查，本病发病率为22.04%。这是由于急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅，细菌易在隐窝内繁殖，此时的扁桃体成为细菌隐匿的场所，一旦抵抗力下降，扁桃体炎症随之而来。慢性扁桃体炎也可发生于某些急性传染病之后。临床表现1.反复发作的咽痛。2.经常咽部不适，异物感，发干，痒，刺激性咳嗽。3.口臭。4.由于经常咽下分泌物及隐窝中的细菌毒素，对胃肠敏感病人可引起消化障碍。5.由于毒素吸收，可引起头痛、四肢无力和低热。6.儿童过度肥大的扁桃体可影响呼吸、吞咽、语言障碍。若伴有腺样体肥大可引起鼻塞、鼾声及止他性中耳炎症状。体格检查1.检查可见舌腭弓慢性充血、扁桃体肥大；但有的病程长者，扁桃体不大，甚至萎缩。扁桃表面不平，有瘢痕，或有网状的条纹。2.扁桃体隐窝开口处可有脓性分泌物或干酪样分泌物，挤压时分泌物外溢。诊断鉴别根据病史、典型症状及检查所见，诊断较易。须注意与扁桃体恶性肿瘤、血液病引起的扁桃体肥大、扁桃体角化症等疾病相鉴别。[1]


扁桃体炎 疾病危害 扁桃体炎的危害在前面提到对于患者所说的“这扁桃体是有免疫功能的，不能切除的！”这句话前半句是正确的，但后半句是错误的，在某些情况下，扁桃体切除反而是对健康有利！正常情况下，扁桃体的淋巴细胞和抗体能将病菌消灭或控制住，维持机体的健康。但当身体抵抗力下降，或者病菌多次侵袭，特别是病菌数量大、毒力强时，扁桃体会发生炎症，轻者低热、咳嗽，咽喉疼痛；重者高热、呼吸急促，甚至发生惊厥。若治疗不及时，人体抵抗力不足以战胜病菌时，炎症就可向周围组织扩散，并可经血液播散至其他器官，使之发生炎症，还会引起全身性的病理反应。1.局部并发症：炎症可向周围扩散，最常见的是扁桃体周围脓肿；向上可引起急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎；向下引起急性喉炎、支气管炎、肺炎等。2.全身并发症：与各个器官对链球菌所产生的变态反应有关。有急性关节炎、风湿热、急性心包炎、心肌炎、心内膜炎、急性肾炎等，应特别警惕心肌炎病人的突然死亡。了解到这些情况，想必大家都会明了此时的扁桃体已成为危害人体健康的“罪魁祸首”，这个时候就应该将扁桃体切除。儿童扁桃体肥大的危害儿童会有生理性的扁桃体肥大，如果无明显症状家长可以不用关心。


扁桃体炎 疾病危害 但如果反复发炎也会造成扁桃体肥大，儿童处于生长发育期，家长对扁桃体的免疫功能会看得更重，肥大的扁桃体会给孩子的生长发育带来负面影响。1.扁桃体肥大影响孩子进食，表现为进食缓慢，孩子身体瘦小。2.扁桃体肥大影响言语发育，表现为说话含糊吐字不清。3.扁桃体肥大导致睡眠时呼吸障碍，如果同时有腺样体肥大，会出现打鼾，严重时有憋气缺氧，睡眠不安。儿童睡眠不好会影响生长激素分泌，导致生长缓慢，大脑缺氧会影响记忆力，多动，脾气暴躁，注意力不集中。所以，当您的孩子有以上情况出现时，做为家长应好好地想一下，这样的扁桃体不需要保留。[1][3]


扁桃体炎 疾病治疗 非手术治疗1.药物治疗：急性扁桃体炎，慢性扁桃体炎急性发作期以抗生素治疗为主，药物使用要足量足疗程。可以辅助一些清热解毒、减轻症状的中医药口服。2.参加体育锻炼，增强体质，减少上呼吸道感染的几率。3.适当服用维生素C等药物。手术治疗1、手术适应症①急性扁桃体炎反复发作，每年4～5次以上，或有扁桃体周围脓肿病史。②扁桃体过度肥大，妨碍呼吸、吞咽及言语者，这种现象在儿童多见。③长期低热，全身检查除扁桃体炎外无其它病变者。④由于扁桃体炎而导致的肾炎、风：湿等病，应在医生指导下择期手术。2、手术禁忌症①急性扁桃体炎发作后不满2周。②造血系统疾病、凝血机能减退者。③显著的高血压、心脏病、肺结核。否则，术后咽炎症状加重。④妇女月经期及经前3—5日不做手术。⑤有慢性咽炎的病人如不十分必要可不手术，否则术后咽炎症状加重。3、扁桃体微创手术治疗这个问题是大家都很关心的，一个成人患者，曾行扁桃体剥离术，他在回忆5年前的手术时是这样说的，“简直是生不如死，就像在受刑！”他说得有点夸张，但以前的确做扁桃体剥离术是很痛苦的，那时是采用局麻，采用剥离法，术中出血较多，术后伤口肿胀引起剧烈的疼痛。


扁桃体炎 疾病治疗 但是，随着国外先进技术的引进，现在患者行扁桃体切除不必再遭这种罪了。扁桃体低温等离子切除术是种微创手术，手术在全麻下进行，全麻是很安全的，患者术中无痛苦。因为是等离子手术，所以术中几乎无出血，术后伤口恢复快。如果孩子扁桃体肥大，又无反复发炎的病史，可以行低温等离子射频消融术，即保留部分扁桃体组织，这样既缩小了扁桃体的体积，又保留了扁桃体的免疫功能，真正做到了两全其美！[3]


扁桃体炎 专家观点 想必现在大家对扁桃体的功能和扁桃体炎有了大致的了解了吧。在正常的生理情况下，扁桃体具有免疫功能，它对身体的第一关口起到守卫作用，但如果扁桃体反复发炎，已成为细菌隐匿的场所，同时引起其他器官的疾病时，就应对它另眼相看了，此时它不是个守卫，而是个危害身体的敌人，需要毫不犹豫地将它切除！对于孩子来说，如果孩子反复扁桃体发炎，就需要经常使用抗生素，俗话说“是药三分毒”，抗生素过多使用也是对健康不利的。如果孩子扁桃体肥大，同时伴有腺样体肥大导致睡眠打鼾、憋气，这时家长更加应该引起重视，因为睡眠障碍会影响孩子的生长发育，缺氧更会影响大脑发育，导致多动和记忆力下降。此刻，做为爱护孩子的爸爸和妈妈，你们就该好好考虑：“留着这样的扁桃体不是对宝宝好，是危害宝宝。”总之，既要反对不论有无适应征，一概加以切除的“手术无害论”，也要反对对慢性发炎的扁桃体，对影响宝宝睡眠和进食的扁桃体采取姑息等待的消极态度。


唇病 描述 唇病包括糜烂型唇炎(erosive cheilitis)、干燥脱屑型唇炎又名单纯性唇炎或剥脱性唇炎(exfoliative cheilitis)、腺型唇炎 (glandular cheilitis)、肉芽肿性唇炎。