异位急性阑尾炎 病因 异位阑尾有以下几种：①不转位畸形：小肠位於右侧结肠位於左侧盲肠和阑尾异位在左下腹；  异位急性阑尾炎②旋转不完全：盲肠和阑尾异位於旋转途中的某部位如左上腹或肝下后者也称高位阑尾；③升结肠固定不全：盲升结肠固定不全致阑尾位置多变；④反向转位：极罕见中肠按顺时针方向旋转使小肠全位于左侧升结肠位于右侧少数情况下盲肠和阑尾位于中位。


异位急性阑尾炎 检查 血常规检查：白细胞总数多在10×109/L以上，中性粒细胞常在80%以上，若发生穿孔出现腹膜炎常可升到20×109/L以上，幼小婴儿因反应强烈早期白细胞总数就可高达15×109/L，若后位阑尾炎波及输尿管或膀胱在尿中可出现白细胞红细胞甚至脓细胞此时应排除泌尿系感染。  异位急性阑尾炎腹部X光片检查：盲肠和外结肠充气扩大局部炎症明显时可见右侧腰大肌边缘不清右下腹腹脂线边缘模糊加宽，甚至消失若为盆腔类阑尾则可见盆脂线消失  B型超声波检查：在局限性阑尾脓肿时有定意义。异位急性阑尾炎不易诊断，常误诊为异位所在部位的器官炎性疾病如肝下或高位急性阑尾炎常被误诊为急性胆囊炎在女性盆腔深处的急性阑尾炎被误诊为盆腔器官炎性疾病等。异位于左下腹时除已知中肠有不旋转畸形或伴有右位心般于术前很难确诊因此对位于右下腹以外的疼痛和固定压痛者必须仔细询问病史作全面体格检查要想到异位。


异位急性阑尾炎 并发症 （1）腹腔脓肿：在阑尾周围形成的脓肿为阑尾周围脓肿但也可在腹腔其他部位形成脓肿，常见部位有盆腔膈下和肠间隙等处临床表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状腹膜刺激征象压痛性包块和全身感染中毒症状等，B型超声检查可协助诊断和定位经诊断即应及时手术切开引流。（2）内外瘘形成：阑尾周围脓肿如未及时引流部分病例脓肿可向小肠或大肠内穿破亦可向膀胱阴道或腹壁穿破形成各种内瘘或外瘘；脓液可从瘘管排出X线钡剂检查可协助了解瘘管的走行和范围有助于选择扩大引流或切除瘘管的治疗方法。（3）门静脉炎：急性阑尾炎时阑尾静脉中的感染性血栓沿肠系膜上静脉至门静脉导致门静脉炎症临床表现有肝肿大和压痛，黄疸畏寒高热等如病情加重会产生感染性休克和败血症治疗延误可发展为细菌性肝脓肿。


异位急性阑尾炎 治疗预防 异位急性阑尾炎不易诊断常误诊为异位所在部位的器官炎性疾病如肝下或高位急性阑尾炎常被误诊为急性胆囊炎，在女性盆腔深处的急性阑尾炎被误诊为盆腔器官炎性疾病等异位于左下腹时，除已知中肠有不旋转畸形或伴有右位心般于术前很难确诊因此对位于右下腹以外的疼痛和固定压痛者必须仔细询问病史作全面体格检查要想到异位阑尾炎的可能。异位阑尾炎的治疗原则与般阑尾炎的相同。饭后切忌暴急奔走盛夏酷暑切忌贪凉过度，尤其不宜过饮冰啤酒，以及其他冷饮平时饮食注意不要过于肥腻，避免过食刺激性食物。应积极参加体育锻炼增强体质，提高免疫能力。如果有慢性阑尾炎病史更应注意避免复发，平时要保持大便通畅。


异位急性阑尾炎 误症 常见的腹部外科疾病。常人往往错误地称为盲肠炎。阑尾是一与盲肠相通的管状盲端器官，其系膜短，管腔细，呈屈曲蚯蚓状，一旦粪石梗阻或细菌侵入不能充分引流则造成感染。由于炎症水肿造成缺血、坏死，极易穿孔。急性阑尾炎是外科常见病，居急腹症首位，自然发病率约为1%，青少年多见，死亡率已降至0.1%左右。典型的表现为脐周或上腹疼而后转移至右下腹，局部明显压疼，常伴恶心呕吐、食欲减退等消化系症状。  异位急性阑尾炎血白细胞往往增高，化脓性或坏疽性阑尾炎表现为全身感染中毒症状加重且伴发热，若发生穿孔可引起弥漫性腹膜炎。老年人症状和体征不典型而易延误诊断。小儿患者病变发展迅速，死亡率高于成人。妊娠期阑尾炎病情较复杂，早期易造成流产，应及时到医院诊治。阑尾炎的诊断需与其周围器官的各种疾患相鉴别，如妇科盆腔附件疾病、泌尿系和内科相关疾患等。急性阑尾炎超过72小时后多已形成包裹，腹部多能触及痛性包块，不宜急于手术切除，待3个月左右炎症完全消退或局限再酌情处理更为安全。无典型急性病症的阑尾炎诊断应慎重，需全面检查确诊后再行手术。异位阑尾较为罕见，但临床上应想到其存在的可能性。


异位急性阑尾炎 注意事项 1、腹痛在没有明确诊断之前不可随便用止痛药。因为止痛后掩盖了病情，容易延误诊断而造成严重后果。2、患急性阑尾炎后，如果家庭治疗无效应及时送医院。3、根据目前的医疗水平及技术条件，急性阑尾炎手术治疗效果较好，即使保守治疗痊愈后也容易再次发作，所以急性阑尾炎在有条件的清况下，还是以手术治疗为主。4、非手术治疗者，在用药时应彻底。在症状、体征消失后仍应用药—周，  异位急性阑尾炎以巩固疗效，减少复发。5、住院治疗应听从医生安排。陪护人员应配合医护人员做好病人的工作。6、阑尾炎病情及体征变化较大，有很多病人表现不典型。在没有把握的情况下最好去医院就诊。以免延误。[1]


慢性肠胃炎 描述 慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。病程缓慢，反复发作而难愈。慢性胃炎的发病诱因有许多，常见的有长期、大量地饮酒和吸烟，饮食无规律、饮食物过冷或过热、过粗糙坚硬，浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物等都易诱发或加重病情。饮食不卫生所导致的胃粘膜受到幽门螺杆菌的感染所致的慢性胃炎不易痊愈。急性胃炎治疗不彻底，会转成慢性胃炎，某些药物，诱发或加重胃炎。简介 慢性肠胃炎一般分为两个类型：炎症病变比较表浅，局限在胃粘膜表面一层(不超过三分之一)者，称作慢性浅表性胃炎；而炎症病变波及胃粘膜的全层，并伴有胃腺体萎缩者，则为慢性萎缩性胃炎。慢性肠胃炎是常见病和多发病。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，萎缩性胃炎约占其中的20%。


慢性肠胃炎 症状 本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。做胃液分析检查，慢性浅表性胃炎患者的胃酸往往正常或略低，而慢性萎缩性胃炎胃酸明显降低，并可伴有贫血（血色素低于正常）。胃镜检查加胃活组织病理检查可确诊是浅表还是萎缩性胃炎；胃镜检查时还可取胃活组织做一种检测，看是否存在着幽门螺杆菌的感染。一般来说，慢性浅表性胃炎和单纯轻度慢性萎缩性胃炎预后是良好的。慢性萎缩性胃炎以往曾被认为是胃癌前奏（癌前病变），现在看，这种认识有失偏颇。但萎缩性胃炎与胃癌确有一定关系，其根据是：1.研究证明，对萎缩性胃炎胃镜取材活检，伴有“结肠型肠上皮化生”和“不典型增生”这两种胃粘膜病变者，有可能发展成胃癌，这已是公认的事实。2.流行病学调查，在胃癌高发地的人群中，萎缩性胃炎的发病率高。


慢性肠胃炎 症状 3.病理检查发现，胃癌周围的粘膜中，萎缩性病变多见。中、重度萎缩性胃炎，特别是萎缩性胃炎伴有病理检查上的结肠型上皮化生或不典型增生者，属于癌前病变，如不积极治疗、合理调养，比较容易诱变为胃癌。因此，慢性萎缩性胃炎需要定期做胃镜复查：一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次，伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次，伴中度不典型增生者3个月1次，伴重度不典型增生者（癌变率10%以上）应视为癌变，可予手术切除治疗。只有积极治疗、生活调养、定期复查，才能使病变好转或静止而不发展，从而防止胃癌的发生。即便是病情发展，若能坚持定期复查胃镜，也能及时发现，采取胃病变处的预防性切除或早期胃癌的切除，仍是彻底的根治方法，效果还是很好的。因此，只要做到积极治疗、生活调养、定期复查，那么，主动权就掌握在自己的手里，这样看来，慢性萎缩性胃炎还有什么可怕的呢？！


慢性肠胃炎 鉴别 （一）寄生虫感染周围血嗜酸粒细胞增多可见于钩虫、血吸虫、绦虫、囊类圆线虫所致的寄生虫病，各有其临床表现。（二）胃肠道癌肿与恶性淋巴瘤也可有周围血嗜酸粒细胞增高，但属继发性，应有癌肿与淋巴瘤的其他表现。（三）嗜酸性肉芽肿主要发生于胃和大肠、小肠呈局限性肿块，病理组织检查为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中。过敏史少见，周围血中白细胞数及嗜酸性粒细胞常不增加。（四）嗜酸粒细胞增多症除周围血嗜酸粒细胞增高外，病变不仅累及肠道，还广泛累及其他实质器官，如脑、心、肺、肾等，其病程短、预后差，常在短期内死亡。


慢性肠胃炎 治疗 慢性胃炎患者要在饮食方面十分注意：饮食规律、少食多餐、软食为主；应细嚼慢咽，忌暴饮暴食；避免刺激性食物，忌烟戒酒、少饮浓茶咖啡及进食辛辣、过热和粗糙食物；胃酸过低和有胆汁反流者，宜多吃瘦肉、禽肉、鱼、奶类等高蛋白低脂肪饮食；避免服用对胃有刺激性的药物（如水杨酸钠、消炎痛、保泰松和阿斯匹林等）；缓解精神紧张，保持情绪乐观，从而提高免疫功能和增强抗病能力；注意劳逸结合，适当锻炼身体。西药治疗本病以对症治疗为主。胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉；伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。在此情况下可应用胃动力药，防止胆汁反流，从而达到保护胃粘膜的目的，胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。硫糖铝是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。中医治疗慢性胃炎有很好的疗效。


慢性肠胃炎 治疗 慢性胃炎在中医多属于胃脘痛、胃痞证。常见7个类型：a.脾胃虚弱型：素体脾虚，或饮食不节、饥饱失常，使脾胃受伤而虚弱，表现为胃脘痞满胀痛、食欲不振、食后腹胀、倦怠乏力，治疗以健脾和胃；b.脾胃虚寒型：脾虚较重，脾阳不足，或贪食生冷，损伤脾阳，致阴寒内盛，表现为胃脘隐痛、喜得温按、饭后痛减、空腹痛重、四肢清冷，治以温脾暖胃，缓急止痛；c.肝气犯胃型：情志不畅，郁怒伤肝，肝气犯胃，气机阻滞，升降失常，表现为胃胁胀痛、嗳气频繁、嗳气或排气后减轻，或伴有心烦易怒、胸闷善太息、颈部憋闷、咽部有异物感等症状。d.肝火犯胃型：肝气郁滞，日久化火，肝火犯胃，致胃中灼痛、口苦、心烦、大便干燥，治以清泻肝胃之火。e.胃阴亏虚型，肝火灼伤胃阴或嗜食辛辣，耗伤胃津，引起胃脘隐痛、知饥不食、口燥咽干、大便干结。f.血瘀胃络型：肝郁气滞或脾气虚，日久使血行不畅，瘀停于胃，产生胃脘刺痛或割痛、痛有定处、痛处拒按，舌质暗或有瘀暗斑点。可用活血化瘀止痛，配合温养胃气；g.寒热错杂型：既有口苦、口干、口臭、胃中灼热、想饮食冷物、大便干燥等胃热症状，又有胃部怕冷、进食冷饮食或胃部受寒后引起胃部不适、胃痛、胃胀等脾寒的症状。


慢性肠胃炎 治疗 慢性胃炎系指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎性病变．本病比较常见，病程长，症状持续或是反复发作。本病病情轻重不一，按胃镜和病理学所见可将慢性胃炎分为三种：①浅表性胃炎胃粘膜表层有充血和水肿，而糜烂和出血较少见．胃腺体常保持正常。②萎缩性胃炎胃粘膜层变薄，胃腺体部分或完全消失．③肥厚性胃炎粘膜层粗大增厚，呈粗条索状或结节状．上皮细胞和胃腺体增生，但胃镜诊断的肥厚性胃炎常得不到病理学的证实，故目前不少人对这型胃炎的存在有疑议。近年来多认为慢性胃炎常可兼有浅表性和萎缩性病变，但多以萎缩性为主，并将慢性胃炎分为胃体胃炎和胃窦胃炎。胃体胃炎的粘膜病变多呈萎缩性和弥漫性，并局限于胃体通常不累及胃窦部，胃酸分泌功能有严重障碍，血清胃泌素水平增高，血清抗壁细胞抗体多呈阳性反应，可有维生素B12吸收障碍，并可致恶性贫血。胃窦胃炎（亦称胃窦炎)则胃窦部粘膜受累为主，多呈局限于胃窦部的萎缩性病变或兼有浅表性炎性病变，同时胃体粘膜也可伴有局灶性、较轻的萎缩性病变，胃酸分泌功能障碍较轻，血清胃泌素水平低下，血清抗壁细胞抗体常呈阴性反应，一般不引起恶性贫血。


慢性肠胃炎 治疗 目前认为，胃体胃炎可能与免疫关系比较密切，而胃窦胃炎则与吸烟、饮酒等外来刺激或胆汁返流等关系较大．在我国，胃窦胃炎的发病率显著超过胃体胃炎。【症状】慢性胃炎的临床表现主要为食欲减退、上腹部不适或隐痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等，并呈持续或反复发作。胃体胃炎和胃窦胃炎可有不同的临床特点。前者的上述消化道症状较少，而易发生明显或隐性恶性贫血，较多发生缺铁性贫血。后者则较多出现消化道症状，部分患者的症状可酷似消化性溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，并可反复表现为黑粪或呕吐咖啡样液，但多可自动止血．目前认为，部分慢性萎缩性胃炎可发展为胃癌，而胃窦胃炎发生胃癌者远较胃体胃炎多见，故这些病人应作定期随访观察。胃镜检查结合直视下活组织清理检查是诊断慢性胃炎的主要方法。【治疗】慢性胃炎的治疗：1．消除病因去除致病因素，如戒烟茶酒，避免对胃粘膜有刺激的食物和药物；如胃镜检查发现明显胆汁返流者，可服用胃复安和胆酪胺治疗。2．手术治疗：胃镜检查所见即使是炎症、糜烂或溃疡，而病理检查发现有癌变可疑者，即应考虑手术治疗。病理检查为胃粘膜轻度间变或肠腺化生者，则不应急于手术，而宜每3～6个月进行X线或纤维胃镜及胃粘膜活检随访。


慢性肠胃炎 治疗 3．饮食治疗：取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可）,放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；饮用紫花苦菜汤时，必须温服。每次50-100毫升，每天三次，先把红糖放入杯内，把烧好的紫花苦菜汤倒入杯中充分搅拌，待温时喝下，红糖（最好是百货店里散装深颜色的普通红糖），红糖加两三勺。饭后30分钟服。


慢性肠胃炎 医疗注意事项 慢性肠胃炎主要包括慢性溃疡性结肠胃炎、过敏性结肠胃炎、急性肠胃炎未彻底治愈而演变成的慢性肠胃炎等。其主要症状有腹部胀痛，大便稀薄并带有黏液，有的甚至带有少量脓血，排便次数增多，每日2～3次或更多。慢性肠胃炎常反复发作，病情时轻时重，由于病程较长，营养丢失较多，对患者身体消耗较大，严重时由于失水、失盐，可以引起虚脱。慢性肠胃炎经久不治，可导致营养不良，甚至引起营养不良性贫血，对健康影响很大。所以得了慢性肠胃炎，除针对病因积极治疗外，还要安排好饮食。慢性肠胃炎常见饮食注意1、低脂、少纤维。含脂肪太多的食物，除不易消化外，其滑肠作用常会使腹泻症状加重，因此患者不应吃油炸、油煎、生冷及多纤维食物，可选择容易消化的细挂面、烩面片、馄饨、嫩菜叶、鱼、虾、蛋及豆类制品等，以使肠道得到休息。2、慢性肠胃炎患者如伴有脱水现象时，可喝些淡盐开水、菜汤、米汤、果汁、米粥等，以补充水、盐和维生素。3、排气、肠鸣过强时，应少吃蔗糖及易产气发酵的食物，如土豆、红薯、白萝卜、南瓜、牛奶、黄豆等。4、慢性肠胃炎病人多半身体虚弱、抵抗力差，因而更应注意饮食卫生，不吃生冷、坚硬及变质食物，不喝酒，不吃辛辣刺激性强的调味品。


慢性肠胃炎 患者注意事项 一、饮食有规律很多人在饮食上不能控制自己，遇到好吃的就猛吃一顿，不合口味的就饿一顿，这样就易造成胃的蠕动功能紊乱，进而使胃壁内的神经丛功能亢进，促进胃液的分泌，久而久之就会出现胃炎或胃溃疡。因此，饮食应该定时定量，千万不要暴饮暴食。本身患胃病的人应尽量做到定时进餐，每日可定时进食5~6次，进食量少，能减轻胃的负担，避免胃部过度扩张；进餐次数多，可使胃中经常存有少量食物，以中和胃内过多的胃酸。病情严重的人最好食用营养丰富、又易于消化的松软食品。二、注意饮食卫生吃饭时一定要细嚼慢咽，使食物在口腔内得到充分的磨切、并与唾液混合，这样可以减轻胃的负担，使食物更易于消化。此外，应尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟。烟酒对胃的危害很大。烟草中的尼古丁对胃的刺激作用，会使胃容物排出延迟，进而引起胃酸分泌增加，造成胃炎、胃溃疡的病情加重。饮酒，特别是空腹饮酒对胃病患者的损害就更大，因为酒中乙醇对胃粘膜有非常大的刺激作用，胃受到刺激后会出现较强的收缩、扩张等运动，这极容易造成胃出血或胃溃疡部位的穿孔，以致出现生命危险。三、保持精神愉快胃是否健康与精神因素有很大关系。


慢性肠胃炎 患者注意事项 过度的精神刺激，如长期紧张、恐惧、悲伤、忧郁等都会引起大脑皮层的功能失调，促进迷走神经功能紊乱，导致胃壁血管痉挛性收缩，进而诱发胃炎、胃溃疡。因此，平时要精神愉快、性格开朗、意志坚强，并善于从困境中解脱自己。四、保持良好的心态在进餐的时候一定不要带有负面情绪，以免精神因素扰乱胃肠功能，引起胃液分泌失调。五、饮水要分时最佳的饮水时间是早起空腹以及进餐前1小时，餐后饮水会稀释胃液，不利于食物的消化。六、养成良好的饮食习惯三餐定时定量，切忌饥饱不定，以维持正常的消化吸收活动。


慢性肠胃炎 养生指南 1、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。2、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物，如阿斯匹林、水杨酸类、保泰松、消炎痛、激素、红霉素、四环素、磺胺类、利血平等。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。4、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。5、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。注：不能吃过辣、过冷、过甜、过于油腻的，要饮食有规律，不能吃得过多，注意食量。


慢性肠胃炎 食疗小方 1.仙人掌炒牛肉材料：鲜仙人掌100克，鲜牛肉50克，调料适量。功效：仙人掌清热解毒，抗幽门螺旋杆菌。用牛肉温热之性调配，防止寒凉伤胃。2.辣椒肉丁材料：泡辣椒20克，猪瘦肉丝80克，玉米油炒，佐餐食用。功效：辣椒含辣椒素等多种人体需要的维生素和微量元素，炒肉后补充了萎缩性胃炎粘膜再生所需要的蛋白质。辣椒刺激前列腺素分泌，对胃粘膜有保护作用，所以少量吃辣椒对萎缩性胃炎和消化性溃疡是有益的。但大量吃辣椒对胃粘膜有刺激作用，可使胃黏膜充血，可促使溃疡出血。所以溃疡出血以及慢性浅表性胃炎活动期要禁止食用辣椒。3.土豆甘蓝生汁材料：取新鲜土豆250克，洗净去皮后切碎，将鲜甘蓝150克白色叶片带芯洗净后切碎，二者放入果汁机，榨取汁液。现榨现饮，上、下午各1次（约200毫升）。功效：清热解毒，制酸生肌。土豆富含维生素C和天然消炎成分，有抑灭幽门螺旋杆菌的作用；甘蓝（又名卷心菜、莲花白）含有植物杀菌素、维生素U“溃疡愈合因子”。4.蒲公英粥材料：鲜蒲公英60克，粳米50克。煮粥连吃3周以上。功效：蒲公英有清热解毒、抗菌的作用，对幽门螺旋杆菌引起的慢性浅表性胃炎及胆汁反流性胃炎都有很好的疗效。[1-2]


胆汁反流性残胃炎 疾病简介 胃切除术后胆汁反流性残胃炎是指胃切除术后由于失去幽门致胆汁反流而引起的胃炎。反流液含胆汁呈碱性故又称胃切除后碱性反流性胃炎。长期观察表明，胃切除术后慢性浅表性或慢性萎缩性胃炎的发病率达９５％，其中大多数可能与胆汁反流有关。毕氏Ⅱ式术后的发病率高于毕氏Ⅰ式。本症的发病原因有二，其一由于胃窦切除，失去了胃泌素对壁细胞的刺激，导致残胃萎缩；其二由于胆汁反流，胆酸破坏胃粘膜屏障，使氢离子从胃腔内回渗，扩散到粘膜及粘膜下层，持续释放组织胺使粘膜血管通透性改变、粘膜水肿，蛋白水解酶释出，最终导致粘膜产生炎症、出血、糜烂甚至溃疡。临床表现 1.多于胃切除术后２年发生；2.上腹部持续性烧灼痛或胸骨后灼痛，进食后加重，服制酸药不能缓解；3.恶心、呕吐，呕吐物常有胆汁，呕吐常发生于夜间，呈非喷射性，呕吐后症状不能缓解，呕吐可随时间推移而减轻；4.部分病例可有上消化道出血；5.后期可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻。


胆汁反流性残胃炎 诊断鉴别 诊断依据1.有胃切除史。2.有上腹或胸骨后烧灼痛、进食加重，制酸药不能缓解。3.有胆汁性呕吐。4.后期有贫血、消瘦、舌炎、腹泻。5.胃液分析为胃酸缺乏或低下，上胃肠钡餐检查无输出襻梗阻表现。内镜可见胆汁反流入残胃、残胃粘膜黄染，胆汁斑块组织活检可见胃粘膜炎细胞浸润或萎缩性改变。疾病治疗 治疗原则1.饮食调节。2.促进胃排空、防止胆汁反流。3.中和胆汁及对症处理。4.必要时手术治疗。用药原则1.早期病例以口服基本药A和西沙必利治疗为主（适当选择）。2.后期病人以对症治疗、支持疗法为主。3.经内科治疗无效，症状严重者，可进行Ｙ型空肠吻合术（Ｒｏｕｘ-ｅｎ-Ｙ）。


小肠良性肿瘤 描述 小肠良性肿瘤是发生在小肠的平滑肌瘤、脂肪瘤、腺瘤及血管瘤。临床以腹痛、梗阻与出血为主要表现。X线检查可确诊。一经诊断、手术是有效治疗方法。小肠良性肿瘤较少见，好发于回肠，空肠其次，十二指肠最少见。良性肿瘤通常根据组织来源分类，发病序列依次为平滑肌瘤，脂肪瘤，腺瘤，血管瘤，神经纤维瘤，纤维瘤和淋巴管瘤，后者甚为罕见。而上皮性肿瘤如腺瘤和乳头状瘤及结缔组织肿瘤如纤维瘤和平滑肌。概述 小肠肿瘤（tumorofsmallintestine）较胃肠道其他部位少见，约占胃肠道肿瘤2%左右，其中良性肿瘤占1/4，恶性者占3/4。小肠肿瘤诊断较困难，易延误诊断及治疗。良性肿瘤常见有腺瘤，平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤等，15%可恶变。恶性肿瘤有腺癌和肉瘤两类。腺癌向肠腔生长，息肉样，瘤可沿肠壁生长致肠腔狭窄，常见于十二指肠及近段空肠。肉瘤主要有淋巴肉瘤，网状细胞肉瘤及何金杰病，原发恶性淋巴瘤最多见。位于小肠近端多见的，尚有平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。此外，小肠还有转移性肿瘤。应提高对其警惕性，以便及早诊断及治疗。


小肠良性肿瘤 临床表现 1.症状不典型，常见腹痛，为隐痛，胀痛甚至剧烈腹痛，伴恶心呕吐腹泻、食欲下降；严重者出现出血，梗阻穿孔症状。2.肠型及蠕动波，扪诊可及活动包块或表浅的腹腔内包块。3.消瘦、贫血，腹部包块多可活动而不固定。医技检查 1.钡餐造影：见近段小肠扩张、充盈缺损或肠套叠征或肠管受压变形移位，偶有肠内瘘形成肠短路征。2.肠系膜上动脉造影。3.CT或B超及纤维小肠镜协助诊断或进行活检。诊断依据 1.腹胀、腹痛，伴恶心呕吐，腹泻或便秘。2.肠道出血、梗阻、穿孔。3.消瘦、贫血，腹部有活动包块。4.肠型及蠕动波，触诊可及活动包块或表浅的腹腔内包块。5.钡餐造影见近段小肠扩张、充盈缺损或肠套叠征或肠管受压变形移位，偶有肠内瘘形成肠短路征。6.肠系膜上动脉造影。7.CT或B超及纤维小肠镜协助诊断或进行活检。


小肠良性肿瘤 治疗原则 1.良性小肠肿瘤可作部分病变肠段及周围组织部份切除；多发者可分段切除吻合术。2.恶性肿瘤者局限宜根治性切除术。3.晚期肿瘤并梗阻、出血等可作短路吻合术以解除梗阻症状。4.必要时可选化疗或放疗作术后或姑息性治疗。5.用药原则⑴无明显并发症者按常规手术前后用药进行治疗。⑵伴穿孔梗阻出血者可选头狍菌素第二、三代抗生素及补充必要全血、血浆、电解质、维生素及能量合剂类药物。“C”类药物可酌情选用。⑶本病应以手术治疗为主，药物治疗为辅。预防 有腹胀、腹痛、恶心呕吐、腹泻等消化道症状或伴有消瘦、贫血、腹块甚至出现出血、梗阻穿孔症状时应考虑小肠肿瘤的可能。应尽可能在较早期或出现转移及并发症前明确诊断。一旦诊断明确，不论性质是良性或恶心均应及早剖腹手术治疗方能收到满意效果。有并发症者可行急诊剖腹探查治疗。[1]


锥虫病 描述 锥虫病(trypanosomiasis)是由锥虫感染所致的原虫感染性疾病。锥虫病有两种，即非洲锥虫病和美洲锥虫病。非洲锥虫病由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起，前者分布于非洲西部和中部，主要传染源是人，传播媒介为须舌蝇；后者分布于非洲东部，动物和人均为传染源，传播媒介为刺舌蝇。非洲锥虫病以神经系统病变为主，又称睡眠病。


锥虫病 基本简介 锥虫病（trypanosomiasis）锥虫寄生于脊椎动物血液和组织引起的疾病。病原体为锥虫。病鱼行动迟钝，身体在水中呈“S”形或“L”形弯曲，常卧水底，不摄食，体色无光泽呈黑色，有时急剧在水中上下旋转，若不医治，3-5天后死亡。病鱼明显地比正常个体体型小，体长仅为  锥虫病正常鱼的1/5—1/3，体重仅为1/10左右，出现生长停滞现象。非洲锥虫病又称昏睡病，流行于非洲。以发热、淋巴结炎及脑膜脑炎为主要特征，病情严重，可发展至昏迷、死亡。病原体为布氏锥虫冈比亚亚种(Trypɑnoso-mɑbruceiɡɑmbiense)和布氏锥虫罗得西亚亚种(Try-pɑnosomɑbruceirhodesiense)。两者形态相似，但致病性不同，前者所致疾病临床症状较轻，主要流行于东非、西非和中非，人是唯一的传染源。罗得西亚锥虫病症状较重，局限于中非和东非，是动物源性疾病，南非林羚是主要贮存寄主，牛、羊等家畜也可作为贮存寄主。传播媒介是舌蝇（俗称采采蝇），大小与家蝇相似，黄褐色，雌雄蝇均在白昼吸人血，常栖息在近水的荫凉地方。须舌蝇等传播冈比亚锥虫病，刺舌蝇等传播罗得西亚锥虫病。


锥虫病 基本简介 布氏锥虫的生活史分两期，锥鞭毛体见于血液、淋巴液，病程晚期可侵入中枢神经系统，不生活于细胞内，只生活于许多器官的结缔组织间隙内。动基体位于虫体后部，以二分裂方式繁殖。在血液中具多形性，分为细长型、中间型和短粗型。短粗型对舌蝇有感染性。被舌蝇吸入后，在其中肠繁殖，10天后进入其唾腺变为上鞭毛体，动基体位于核与虫体前端之间。最后变成粗短的循环后期锥鞭毛体，对人具感染性，舌蝇吸人血时，循环后期锥鞭毛体随其唾液进入人体皮下。非洲锥虫病的潜伏期通常为两周左右，但冈比亚锥虫病有时可长达2～4年或更长。感染的舌蝇叮咬人后，大部分锥虫在叮咬处繁殖，局部形成锥虫性下疳，部分锥虫经淋巴道进入血液，此时出现全身症状，常有弛张性高热（一天内体温波动超过1.5℃），一般晚间体温上升，并有剧烈头痛、失眠、注意力不集中等现象。冈比亚锥虫病患者常有颈后三角区的淋巴结肿大和触痛，又称温特博托姆氏征，对诊断有一定价值。肝、脾也常肿大。最后锥虫进入中枢神经系统，引起软脑膜炎和脑炎，在罗得西亚锥虫病，中枢神经症状常出现于发病后数周，而在冈比亚锥虫病则出现于发病后数年。


锥虫病 基本简介 多数患者在发病早期面部表情淡漠，眼睑下垂，下唇松垂，不知索食，也不愿与人交谈，以后言语逐渐模糊不清，手舌颤抖，并有短暂的麻痹，以至括约肌失控、眼肌麻痹，并可出现狂躁等现象。然后逐渐陷入昏睡，最后死于昏迷、癫痫持续状态或继发感染。患者常有贫血及单核细胞增多，血沉增快。中枢神经系统受累后，脑脊液压力升高，细胞数和蛋白质含量增多，脑脊液中出现IgM，这对诊断也有参考价值。在末梢血片、淋巴结穿刺或脑脊液沉渣涂片中找到锥虫即可确诊。血清免疫学方法如间接血凝试验、间接荧光抗体技术等对后期患者的诊断具有重要意义。以早期患者的血液、淋巴结穿刺液或后期患者的脑脊液接种动物，并分离病原体，对诊断也有帮助。中枢神经系统受累前用苏拉明或戊烷脒治疗有效；中枢神经系统受累后，需用密胂丙醇治疗，但此药毒性较大。预防则以个体防护为主，如使用驱虫剂、防护服等；戊烷脒也有一定的预防作用。美洲锥虫病又名沙加什氏病，系纪念巴西医学家C.沙加什于1909年发现此病的病原体而命名。有人认为C.达尔文即死于此病。本病流行于南美、中美和北美洲南部。急性期以发热、全身淋巴结肿大、心脏扩大为主要特征，慢性期以心肌炎、心脏扩大、食管或结肠扩张为主要特征。


锥虫病 基本简介 病原体是克氏锥虫(Trypanosomacruzi)，其生活史分锥鞭毛虫体、无鞭毛体、上鞭毛体及前鞭毛体等阶段。在哺乳动物体内，锥鞭毛体期见于急性期患者的血液中，不进行繁殖。若侵入寄主细胞（如肝、脾、淋巴结的网状内皮细胞和心肌、平滑肌、骨骼肌细胞）或被巨噬细胞吞噬，则变成无鞭毛体。无鞭毛体行二分分裂繁殖，并于肌细胞内形成假包囊。假包囊破裂，无鞭毛体逸出，生出鞭毛，又侵入组织细胞。前鞭毛体及上鞭毛体等中间形式可见于组织间隙。假囊亦可释出锥鞭毛体，锥鞭毛体在血液中，若为传播媒介锥蝽吸吮后，在其肠道内发育和繁殖，先在中肠变成上鞭毛体，8～10天后变为锥鞭毛体期并在其直肠内出现，且随粪便排出体外。锥蝽常叮咬人面部皮肤与粘膜交界处（如口角或外眼角），搔痒时锥鞭毛体自叮咬处或皮肤擦伤处进入人体而致病。犬、猫、南美犰狳、蝙蝠、雪貂、狐狸、负鼠、食蚁兽、松鼠和猴均可作为本病的贮存寄主，因而本病是一种动物源性疾病。


锥虫病 基本简介 克氏锥虫进入人体后被巨噬细胞吞噬，并转变为无鞭毛体期而进行繁殖，4～5天后巨噬细胞破裂而释出虫体，此时局部有中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的浸润及组织细胞的增生，病灶周围逐渐产生纤维性包膜而形成结节，称沙加什氏肿，阻塞淋巴管而引起局部水肿。虫体在原发灶繁殖后，进入附近淋巴结，然后通过淋巴管或血液到达腋下或腹股沟淋巴结和肺、脾、肝、骨髓等处。全身各器官均可受累，但以网状内皮系统、心肌和神经节细胞为甚。心肌细胞经虫体寄生和破坏后，则引起急性心肌炎，心脏传导系统受损可引起各种类型的房室传导阻滞。有人在慢性期患者心内膜、心肌和血管组织中发现有抗体存在，并认为抗原抗体反应是心脏病变的原因，但目前一般仍认为心肌受虫体寄生和纤维化是发病的主要原因。也有人认为急性期神经节细胞的破坏致使受累脏器扩张和功能障碍。本病多见于儿童，尤以数月至2岁的婴儿更易患病。潜伏期为7～14天，急性期持续20～30天，出现持续性或间歇性高热。继之全身浮肿，以面部特别是眼睑部为明显（罗马纳氏征），单侧眼睑浮肿往往是本病最早的征象，浮肿系因组织中粘液样物的沉积而发生，故为非可凹性的，并有全身淋巴结肿大、肝脾肿大、角膜炎和精神症状。


锥虫病 基本简介 心肌炎表现为心动过速、乏力、胸痛、心电图变化以及充血性心力衰竭，并常因心功能不全或心跳骤停而死亡。此外可有贫血，有时也出现脑膜脑炎或脑脊髓炎的征象。末梢血片中可找到锥虫。亚急性期以心动过速、肝脾肿大和全身淋巴结肿大为特征，但患儿往往直接自急性期进入慢性期。成人常在发病时即为慢性，约半数病例无症状，其余表现为心脏扩大、心肌受损、房室传导阻滞和充血性心力衰竭，有时出现心搏骤停。也可表现为脑膜脑炎、粘液水肿及食管扩张或结肠扩张。[1]


锥虫病 病状结构 人类病状它是一种媒介传播寄生虫病。这种寄生虫属于锥体虫属原生动物。它们通过采采蝇（舌蝇属）的叮咬传给人类，采采蝇从人类或人类致病寄生虫的动物宿主身上获得感染。在非洲存在着采采蝇。但是只有某种类型的采采蝇传播疾病。不同种属的采采蝇具有不同的栖息地。它们主要栖息在靠近河流和湖泊的植物中，在长廊林和大片多树的草原上。锥虫病只发生在南撒哈拉非洲，发生在具有可能传播该病的采采蝇的地区。出于很多目前尚不能解释的原因，有很多地区即便存在着采采蝇，但是并没有发现昏睡病。生活在发生该病传播并依赖于农业、捕鱼、畜牧或狩猎地区的农村人口最容易受到采采蝇的  锥虫病叮咬，因此最容易患病。锥虫病一般发生在没有卫生系统或该系统脆弱的边远乡村地区。该病在条件恶劣的环境中传播。人口流离失所、战争和贫困是导致该病迅速传播的重要因素。该病发展的地区范围可从一个村庄至整个区域。在一个特定的区域中，疾病的严重程度在村庄之间有所不同。非洲人类锥虫病根据所涉寄生虫有两种类型：布氏冈比亚锥虫（T.b.g.）发生在西部和中部非洲。这一类型占所报告锥虫病病例的90%以上，造成慢性感染。一个人可受染数月甚至数年而没有主要疾病迹象或症状。


锥虫病 病状结构 当确实出现症状时，患者通常已处于晚期，中枢神经系统受到侵袭。布氏罗得西亚锥虫（T.b.r.）发生在东部和南部非洲。这种类型占报告病例的不到10%，造成急性感染。在染病数月或数周之后即可观察到一些最初的迹象和症状。该病发展迅速并侵袭中枢神经系统。另一种锥虫病发生在15个南美国家，称为美洲锥虫病或恰加斯病。其病原体与导致该病非洲型的病原体不同。对人类致病的锥虫有三种：①冈比亚锥虫，主要流行于非洲西部和中部，引起冈比亚锥虫病，即所谓非洲睡眠病，羚羊和其它动物是该虫的天然宿主。②罗德西亚锥虫，主要流行于东非，人是主要的天然宿主，可引起罗德西亚锥虫病，是另一种非洲睡眠病，两者合称非洲型锥虫病。③克氏锥虫，流行于南美洲一些热带国家，引起美洲型锥虫病，即恰加斯病。动物病状动物锥虫病其它寄生虫种属和锥虫属的亚型能使动物致病并在很多野生和家畜种属中引发动物锥虫病（在牛中该病称为那加那病，这是祖鲁语的一个字，意为“抑郁”）。动物是人类致病寄生虫的宿主，特别是布氏罗得西亚锥虫；从而家畜和野生动物是最重要的寄生虫宿主。动物也可感染布氏冈比亚锥虫，然而尚不得知这一宿主的确切流行病学作用。


锥虫病 病状结构 家畜，特别是牛患此病对受影响农村地区  电镜观察的经济发展是一项主要障碍。过去发生的几次大规模昏睡病的流行造成很多人死亡，造成沃土荒芜。20世纪非洲发生了几次流行：一次发生在1896年至1906年，主要在乌干达和刚果盆地，一次于1920年发在很多非洲国家，最近的一次发生在1970年。1920年的流行得以控制是由于巡回医疗队对上百万处于危险中的人们进行了组织和筛检。到60年代中，该病几乎消失。在成功之后放松了监测，因此过去的30年中该病在一些地方死灰复燃。世卫组织最近的努力以及国家控制规划和非政府组织的努力阻止了该病的流行并开始扭转新病例上升的趋势。病原形态锥虫为单型性虫体，长15～34μm，宽1～2μm，平均为24×2μm，呈卷曲的柳叶状，前端尖锐，后端稍钝。虫体中央有一个椭圆形的核，后端有一点状动基体(或称运动体)，动基体由两部分组成，前方的小体叫生毛体，后方的小体叫副基体，鞭毛由生毛体生出，并沿虫体表面螺旋式地向前延伸为游离鞭毛，鞭毛与虫体之间有薄膜相联，虫体运动时鞭毛旋转，此膜也随着波动，  锥虫病所以称波动膜。虫体的胞浆内可见到空泡和染色质颗粒。


锥虫病 病状结构 在姬姆萨染色的血片中，虫体的细胞核和动基体呈深红色，鞭毛呈红色，波动膜呈粉红色，原生质呈淡天蓝色。用电镜观察，锥虫体的表面有一层厚15μm，由糖蛋白构成的表膜包住整个虫体和鞭毛。鞭毛深入细胞质的部分称为动基体(又称生表体)，呈筒形的构造，这种构造十分类似中心粒，在细胞分裂时也起中心粒的作用。此外细胞质内尚有高尔基体、内质网、溶酶体、胞质体、脂肪空泡及分泌囊等结构。易感动物，锥虫有广泛的宿主群；马属动物对伊氏锥虫易感性最强；牛、水牛、骆驼较弱。各种试验动物如大白鼠、小白鼠、豚鼠、家兔和犬、猫等均有易感性，其中以小白鼠和犬易感性较强。很多种野生动物对此虫有易感性，国内曾有虎和鹿感染的报导。本病的传染来源是带虫动物。包括隐性感染和临床治愈的病畜。此外，狗、猪、某些野生动物及啮齿类动物都可以作为保虫者。传播途径主要由虻类和吸血蝇类机械性地传播。伊氏锥虫在这些昆虫体内不发育繁殖，只能短时间生存(在虻体内能生活22～24h，在厩蝇体内能生活22h)。已证实的传播媒介为虻属、麻蝇属、螫蝇属、角蝇属和血蝇属等。这些吸血昆虫吸食了病畜或带虫动物的血液，又去咬健畜时，便把锥虫传给健康动物。此外实验证明伊氏锥虫能经胎盘感染。


锥虫病 病状结构 也还有狗和虎等食肉动物，由于采食带虫动物的生肉而感染的报导。在疫区给家畜采血或注射时，如不注意消毒也可传播本病的。锥虫的发病季节和流行地  锥虫病区与吸血昆虫的出现时间和活动范围相一致。主要流行于热带和亚热带地区。在牛和一些耐受性较强的动物，吸血昆虫传播后，动物常感染但不发病，待到枯草季节或抵抗力下降时，才发病。锥虫在外界环境中抵抗力很弱，干燥、阳光直射都能使其很快死亡。消毒水和常水均能使虫体立即崩解。锥虫对热敏感，50℃经5min即被杀死。抗凝血中可生存5～6h，在-2～4℃条件下可生活1～4天。


锥虫病 致病作用 主要是锥虫毒素对机体的毒害作用。虫体侵入机体后，经淋巴和毛细血管进入血液和造血器官发育繁殖，虫体增多，同时产生大量有毒的代谢产物；而锥虫自身又相继死亡释放出毒素，这些毒素作用于中枢神经系统，引起机能障碍如体温升高和运动障碍；进而侵害造血器官-网状内皮系统和骨髓，使红细胞溶解和再生障碍，导致红细胞减少，出现贫血。随着红细胞溶解，不断游离出来的血红蛋白大部分积滞在肝脏中，转变为胆红素进入血流，引起粘膜和皮下组织黄染。心肌受到侵害，引起心机能障碍；毛细血管壁被侵害，通透性增高，导致水肿。由于肝功能受损，肝糖不能进行贮存，所以致病的后期出现低血糖和酸中毒。中枢神经系统被侵害，引起精神沉郁甚至昏迷等症状。锥虫表面的可变糖蛋白(VSG)具有极强的抗原变异性。虫体在血液中增殖的同时，宿主的抗体也相应产生，在虫体被消灭时，却有一部分VSG发生变异的虫体，逃避了抗体的作用，重新增殖，从而出现新的虫血症高潮，如此反复使疾病出现周期性高潮。


锥虫病 地理分布 昏睡病威胁着南撒哈拉非洲36个国家中的上百万人。然而，其中只有一小部分人得到监测，经常进行检查，前往能提供诊断便利条件的卫生中心，或受到媒介控制干预措施的保护。1986年，世卫组织召开的一个专家小组会议估计大约有7000万人生活在可能发生疾病传播的地区。1998年报告了几乎4万例病例，但是这一数字并未反映真实情况，有30万至50多万之间的众多病例未得到诊断和治疗。在流行期间，刚果民主共和国、安哥拉和南部苏丹几个村庄的患病率已达50%。在这些社区中，昏睡病被认为是造成死亡的第一或第二位最主要的原因，甚至领先于艾滋病毒/艾滋病。到2005年，加强了监测工作，整个非洲大陆诊断出的新病例有了大幅度下降；1998至2004年期间，两种类型疾病的共有病例数字从37991例下降为17616例。病例数为5万至7万之间。2000年，世卫组织与安万特公司建立了一种公立-私营伙伴关系，从而建立了一个监测小组，支持该病流行国家的控制活动并提供为治疗病人的免费药物。2006年，在抑制昏睡病病例数量方面的成功鼓励了很多私方行动者坚持其为实现消灭一个作为公共卫生问题的疾病所发起的努力。


锥虫病 地理分布 生活在发生该病传播并依赖于农业、捕鱼、畜牧或狩猎地区的农村人口最容易受到采采蝇的叮咬，因此最容易患病。昏睡病一般发生在没有卫生系统或该系统脆弱的边远乡村地区。该病在条件恶劣的环境中传播。人口流离失所、战争和贫困是导致该病迅速传播的重要因素。该病发展的地区范围可从一个村庄至整个区域。在一个特定的区域中，疾病的严重程度在村庄之间有所不同。在最近的流行期间，刚果民主共和国、安哥拉和南部苏丹几个村庄的患病率已达50%。在这些社区中，昏睡病被认为是造成死亡的第一或第二位最主要的原因，甚至领先于艾滋病毒/艾滋病。到2005年，加强了监测工作，整个非洲大陆诊断出的新病例有了大幅度下降；1998至2004年期间，两种类型疾病的共有病例数字从37991例下降为17616例。现估计的病例数为5万至7万之间。控制进展 2000年，世卫组织与安万特公司建立了一种公立-私营伙伴关系，从而建立了一个监测小组，支持该病流行国家的控制活动并提供为治疗病人的免费药  锥虫病物。2006年，在抑制昏睡病病例数量方面的成功鼓励了很多私方行动者坚持其为实现消灭一个作为公共卫生问题的疾病所发起的努力。在流行国的现状


锥虫病 流行感染 该病的流行在国与国以及一个国家内的不同地区存在着差异，并在各种不同规模的地区中发现。2005年在安哥拉、刚果民主共和国和苏丹发生了几次大型暴发。在诸如博茨瓦纳、布隆迪、埃塞俄比亚、冈比亚、几内亚比绍、利比里亚、纳米比亚、尼日尔、塞内加尔、塞拉利昂和斯威士兰等国，该病的传播似乎停止，几十年来没有发现新病例。然而，由于缺乏监测和诊断技术,难以评估一些流行国的形势。该病由一种受染的采采蝇叮咬进行传播。开始时，锥虫在皮下组织、血液和淋巴中增殖。随后，寄生虫穿越血脑障壁感染中枢神经系统。这一过程对布氏冈比亚锥虫病来说要经过数年。母婴传播：锥虫可穿过胎盘感染胎儿。有可能进行机械性传播。然而，难以评估通过其它吸血昆虫传播的流行病学影响。在实验室中发生过由于被污染的针头刺破而产生事故性感染的情况。疾病的第一  锥虫成虫阶段称为血淋巴阶段，伴有发烧、头疼、关节疼和瘙痒（瘙痒症）。第二阶段称为神经阶段，在这一阶段，寄生虫开始穿越血脑障壁并侵袭中枢神经系统。一般来说，这时疾病开始出现下列迹象和症状：神智迷乱、感觉障碍和共济失调。睡眠周期紊乱（该病因此得名）是该病第二阶段的主要特点。不加治疗，昏睡病是致命的。


锥虫病 疾病管理 疾病管理分步进行：筛检是首先筛选出可能受染的患者。这包括使用血清实验和/或检查临床症状-一般是肿胀的颈部腺体。诊断是否存在着寄生虫。阶段诊断显示疾病发展的情况。它需要通过腰椎穿刺进行脑脊髓液检查，用以确定疗程。必须尽早在神经阶段之前进行诊断以避免复杂、困难和危险的治疗程序。布氏冈比亚锥虫昏睡病长期无症状的第一阶段是需要对处于风险的人群进行长期积极筛检以便在早期确定  锥虫病传播方式病人并减少传播的原因之一。本病临床症状无特异性，因此单从临床上较难诊断。在急性期可抽取患者末梢血作厚涂片或穿刺局部肿大的淋巴结，也可抽脑脊液，常能查到锥虫，得到确诊。隐匿期或慢性期血中不易查到锥虫，可通过动物接种方法来诊断。最近开展的免疫诊断方法，如补体结合试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验若为阳性，有诊断意义。生活在发生该病传播并依赖于农业、捕鱼、畜牧或狩猎地区的农村人口最容易受到采采蝇的叮咬，因此最容易患病。预防主要在于加强管理，保持环境卫生，防止虻类﹑厩螯蝇和其它吸血昆虫叮咬。加强卫生系统的建设。


锥虫病 治疗方案 治疗类型取决于疾病发展的阶段，由于第一阶段使用的药物毒性较小，较易服用和疗效较好,对疾病的确诊越早，治愈的前景就越好。疾病第二阶段治疗的成功与否取决于一种能够穿越血脑壁障达及寄生虫的药物。这种药物使用起来更加复杂。为治疗昏睡病已注册了四种药物并通过世卫组织与赛诺菲·安万特公司（喷他脒、硫胂密胺和依氟鸟胺酸）以及拜耳股份有限公司（苏拉明）的私营伙伴关系向流行国免费提供。第一阶段治疗喷他脒：于1941年研制，用于治疗布氏冈比亚昏睡病的第一阶段。尽管存在着一些副作用，但是病人对它具有很好的耐受性。苏拉明：1921年研制，用于治疗布氏罗得西亚锥虫病。它在尿道中产生一些副作用，并有过敏反应。用青霉素G盐按5公斤水体中加入药物20-40国际单位，每天一次，每次浸浴2小时左右，第一、二天用高剂量(40万国际单位)，第三天后用低剂量（20万国际单位）连续三天后出现明显好转，约7天后恢复正常，并出现摄食。早期治愈率可达100%。第二阶段治疗硫胂密胺：1949年研制，两种类型的感染均可使用。它是一种胂制剂，副作用很多。最严重的是一种反应性脑病（脑综合症），这种病可致命（3%-10%）。


锥虫病 治疗方案 在几个疾病聚集点，特别是中非，观察到对此药抗药性的增强。依氟鸟胺酸：这一分子式于1990年注册。它只对布氏冈比亚锥虫病有效。它可作为硫胂密胺的替代品进行治疗。治疗方法严格且难度很大。世界卫生组织的作用自70年代昏睡病重新流行以来，世卫组织加强了它的非洲人类锥虫病规划。目标是协调流行国的活动并调动广泛的合作伙伴。世卫组织的规划向国家控制规划提供了支持和技术援助。建立了一个包括援助国、私人基金会、非政府组织、区域机构、研究中心和大学在内的网络，以便参与监测和控制并为开发新药和诊断工具开展研究项目。


锥虫病 治疗目标 世卫组织规划的目标是：加强和协调控制措施并确保坚持基层活动；加强现有监测系统；通过网络支持对治疗和药物抗药性的监测；促进与联合国粮农组织（FAO）和国际原子能机构（IAEA）的机构间协作。后者致力于通过放射使雄性不育而控制媒介。此外还设有一个包括世卫组织（人类健康）、粮农组织（动物健康）和国际原子能机构（媒介控制）在内的防控非洲锥虫病（PAAT）的联合规划；发展信息数据库和实施培训活动。锥虫病患者可能会出现梅毒抗体阳性而被怀疑患有神经性梅毒，这就需要调查患者的冶游史，并进行滴度试验以进一步鉴别，正确治疗。


肛窦炎 描述 肛窦炎引又称肛隐窝炎(anal cryptitis)是指肛门齿线部的肛隐窝炎症性病变。常引起肛周脓肿，中医称为“脏毒”。为肛门感染的常见病症，常并发肛乳头炎。使乳头肥大。同时也是化脓性疾病的重要诱因。由于症状较轻，易被病人和医生所忽视。肛窦位于齿部，相邻肛柱之基底间，形如半月，开口向上，凹如口袋，深约3～5毫米。其底部有肛腺的开口。肛腺属内分泌腺，分泌粘液由括约肌收缩而被排挤出，以润滑肠壁利于排便。肛腺导管长约3～10厘米，深达坐骨直肠窝和骨盆直肠窝。基本概述 肛窦炎又称肛隐窝炎、肛腺炎，常是肛管直肠部位感染性疾病的发源病灶。


肛窦炎 病因病理 直肠从中部往下端逐渐变细缩窄，随着肠腔在肛门处的收缩，肠壁的粘膜就像人衣服的袖口一样折叠起来，形成许多纵长隆起的皱襞，医学上叫直肠柱或肛柱。两个柱底之间靠一个半月形皱襞相连，这个半月形皱襞叫肛门瓣。两个直肠柱与肛门瓣之间形成了一个漏斗状开口向上的凹陷小窝，这个小窝就是肛窦，又叫肛隐窝。肛窦底部有能够分泌液体的肛门腺和肛门腺导管，平时能分泌出粘性液体，润滑大便和保护直肠肛门。由于肛窦像一个漏斗，开口向上张着，粪便和其他脏东西，就很容易积存在窦里，同时也容易被硬的粪便擦伤弄破。细菌侵入之后就会引起肛窦内感染，并沿着肛门腺导管和肛门腺蔓延，所以肛窦炎又是引起多种肛门直肠病的根源，如肛门直肠周围脓肿、肛瘘、肛裂、痔疮、肛乳头炎等，肛管上皮癌的发生，也与慢性肛窦炎症的刺激有关。


肛窦炎 检查诊断 检查诊断肛窦炎一般要做以下两个检查：1、肛门指诊检查：括约肌紧张，肛窦及乳头硬结及触痛。2、肛门镜检查：肛窦、肛乳头充血和红肿。诊断1、里急后重，肛门部下坠感有便意，但去厕所却解不出或者解很少大便。　2、疼痛肛门处不适感和隐痛，排便时加重。3、粪便中可带有少量粘液和血。4、肛门指诊检查肛窦及肛乳头触痛。5.肛门镜检查肛窦、肛乳头充血和红肿。症状 1、里急后重　肛门部下坠感有便意，但去厕所却解不出或者解很少大便。2、疼痛　肛门处不适感和隐痛，排便时加重。3、粪便中可带有少量粘液和血。4、肛乳头肥大时可脱出肛门外。5、肛门指诊检查　括约肌紧张，肛窦及肛乳头触痛。6、肛门镜检查　肛窦、肛乳头充血和红肿。


肛窦炎 并发症 1、肛窦炎的并发症肛窦炎的两大并发症分别是：　1、肛乳头炎；2、肛乳头肥大。肛乳头炎的治疗一、肥大性肛乳头结扎术[适应证]肛乳头肥大，蒂部粗大者。[原理]阻断血液供应，使其自然坏死脱落。[特点]操作简便，疗效可靠。[操作步骤]取截石位或左侧卧位，肛管常规消毒，不需麻醉，拉开肛门，用蚊式止血钳夹住肛乳头根部，以10号丝线于钳下打结扎紧。术后按肛门开放伤口换药。[操作要点]钳夹乳头根部时勿夹住肛管皮肤，以防疼痛。二、肥大性肛乳头切除术[适应证]肛乳头肥大，蒂部细小者。[原理]切除病灶，钳夹止血。[特点]操作简单，疗效可靠。[操作步骤]肛管常规消毒后，以蚊式钳钳夹细小的乳头根部，以刀或剪在钳上将乳头切除，留钳3—5分钟后撤钳，如有渗血填止血粉棉球或肾上腺素棉球即可。术后按肛门开放伤口换药。2、肛窦炎术后常见的并发症肛窦炎术后常见的并发症除有尿潴留外，还有以下几种：①出血：术后一般无大出血，如为单纯性渗血，可用纱布填塞法止血，必要时可局部加用肾上腺素；也可用云南白药撒创面或用明胶海绵加压止血。②感染：肛门部污染的机会很多，但由于血运丰富，创口真正感染的情况并不多见。术后经常坐浴，合理清洁地换药，可加速创口正常愈合。


肛窦炎 并发症 ③粪嵌塞：由于肛窦炎术后，排便可刺激引起肛门疼痛，因而患者有意控制排便，使粪便在直肠内形成了嵌塞。处理方法很简单，用38℃生理盐水灌肠即可。


肛窦炎 治疗 一、保守疗法可以温盐水坐浴局部，使局部保持清洁，并可在肛窦底部涂5%～10%硝酸银溶液，每日1次。也可用橄榄油30～60mL灌肠。也可以使用各种痔疮栓和痔疮膏。同时可口服抗生素，治疗引起该病的腹泻等肠道感染;或使用缓泻剂，使粪便排泄正常，如麻仁润肠丸等。由于肛窦的解剖及生理特点，其窦口向上，积存的粪便残渣及脓汁不能完全排出，多不能完全治愈，只能减轻症状。1、饮食调节，多食蔬菜水果，多饮水，禁食辣椒，禁止饮酒，2、保持大便通畅，防止便秘。便秘可适当用润肠类制剂，也可用开塞露。3、适当内服消炎药。4、局部应用痔疮栓。5、药物灌肠。6、保持肛门清洁，早晚各盐水坐浴一次。二、手术疗法肛窦炎经药物治疗无效，或肛窦内已成脓肿，或并有肛乳头肥大和隐性瘘管的病人，宜采用手术洽疗，只要的治疗方法有肛窦切开术和肛窦切除术。（1）肛窦切开术适用于单纯隐窝炎，或已成脓，或伴有隐性瘘管的病人。操作方法：先将肛门部消毒，在局麻或腰俞穴麻醉下，病人取截石位或俩卧位，在肛门镜下，暴露病灶，沿肛窦作纵形切口，使引流通畅。创口用黄连素膏纱条或生肌玉红膏油纱条进行压迫止血。病人术后每日便后坐浴，局部用生肌玉红膏换药。


肛窦炎 治疗 （2）肛窦切除术适用于肛窦炎伴有乳头肥大的病人。操作方法：先在肛门部消毒，在局麻或腰俞穴麻醉下，病人取截石位或侧卧位，在双叶肛门镜下，暴露病灶，将肛窦、肛门瓣作纵形切口长约1cm，深达切断部分内括约肌，清除感染的肛腺及其导管，结扎出血点，用弯止血钳夹住切口一侧肛管及粘膜，连同增生的肛乳头一起结扎。然后用同法处理对侧切口，术后处理同上。三、食疗减轻肿痛的方法黄芪25克炒熟，黄鳝1条、瘦猪肉100克、加盐、糖、黄酒适量，一起炖煮1个小时，然后去掉黄芪后食用，此方适用于虚型肛瘘病人，可有效减少脓液生成。大米、小米各100克，洗净，放入锅内添入适量水煮开，待粥煮至半熟，加入豆浆500克搅匀煮熟，便可食用。适用于虚损肛瘘患者，可减轻肛门肿痛。菊花6克、白糖6克、绿茶叶3克，放入茶杯开水冲沏，略闷片刻，每日饮用数次，可清热解毒，利血脉，除湿痹，减轻肛瘘肿痛。注意豆浆在加入米粥之前应该先加热一下，防止假沸。四、肛窦炎自疗法肛窦炎又称肛隐窝炎、肛腺炎，是由于肛窦位于直肠末端与肛管的交接部空间狭小，加之其为一组环形凹陷，易受干硬粪便或粪便中的异物(鱼刺、竹签、骨头等)损伤，进而感染、化脓。


肛窦炎 治疗 肛窦炎如未能及时治愈易导致肛周脓肿、肛瘘，产生肛周反复红肿、疼痛、溃脓等症状。如果肛窦炎尚未达到手术治疗的程度，可根据医生指导采取保守疗法：花椒煮水或中药(防风、白芷、川椒、黄柏、陈皮、甘草各10克，蛇床子8克，苦参18克，黄连6克，水煎两次，并取汁500毫升，100毫升/次，兑半盆温水)坐浴局部。肛门内注水抗素软膏，每日2～3次。同时可口服新癀片4片，2次/日，饮后服。同时治疗引起该病的腹泻等肠道感染，或使用缓泻剂，如麻仁润肠丸等，使粪便排泄正常。五、肛窦炎的大黄元明煎疗法【功能主治】：功能清热燥湿，活血止痛。主治肛窦炎。【处方组成】：大黄20克、元明粉50克、黄连20克、黄柏20克、乳香20克，水煎成400毫升，早晚2次灌肠，每次40-60毫升，肛内保留20分钟。【临床疗效】：治疗10例，皆愈。六、新生儿肛窦炎的治疗措施1、肛门局部清洁：可用温的3%硼酸液坐浴或外洗。


肛窦炎 治疗 每日3次，腹泻的病儿应适当增加清洁的次数，其它宝宝大便后必须洗1次；2、肛门或直肠内应用抗感染药物：可用饱蘸1%黄连素液的棉球敷于肛门处，待下次换尿布时弃掉，再重新敷上，坚持数天;还可用注射器抽取1%黄连素液1-2毫升，将去掉针头的注射器接口插人肛门，直接灌注于肛门口内，每日2-3次，坚持3-5天;其它如喜疗妥、百多邦、复方新霉素软膏等也可使用;3、缓解肛门括约肌痉挛：一般用1：5000阿托品滴剂于奶前15分钟滴人口内，每次2-4滴，滴后若面红明显可减少滴数。此药可减少“吃奶→大便→哭闹”连锁症状的发作，减轻病儿肛门疼痛，病儿哭闹好转可以停药。4、服用抗生素：可选用对大肠杆菌和厌氧菌敏感的药物，如力百汀、特丽仙、甲硝唑等，局部压迫有脓性物排出时，必须使用抗生素。七、中医治疗方案肛窦炎在临床上，以湿热下注，肛门热毒，阴虚内热和气虚下陷为多见。对不同的病因，则采取不同的治疗方法。(1)清热利湿：凡出现肛门潮湿不适，偶有刺痛，便时加重，粘液量多，且大便次数增多；或腹痛即泻，泻下烙肛气秽，粪色黄褐；或心烦口渴，小便短赤，舌红，苔黄腻，脉濡滑的病人。多因湿热下注所致。


肛窦炎 治疗 (2)清热解毒：凡出现肛门灼痛，皮肤红肿、糜烂，并感疼痛。便时加重；或腹泻、大便燥结，舌红、苔黄，脉数的病人，多因肛门热毒所致。治宜清热解毒。(3)滋阴清热：凡出现肛门不适，似痛非痛，似胀非胀，便时痛胀加重，粘液混有血丝，或手足潮热、盗汗、口干；或大便秘结，舌红苔黄或少苔，脉细数的病人，多因阴虚内热所致。治宜滋阴清热。(4)益气举陷：凡出现肛门坠肿不适，有时粘液溢出肛门外，质清稀；或面色恍白，少气懒言；或纳少便溏。舌质淡、苔白，脉细弱的病人，多因气虚下陷所致。治宜益气举陷。注意事项 如症状日趋加重，应当去专科诊治，以防并发肛周脓肿、肛瘘。预防 1、饮食调节，多食蔬菜水果，多饮水，禁食辣椒，禁止饮酒，2、保持大便通畅，防止便秘。便秘可适当用润肠类制剂，也可用开塞露。3、适当内服消炎药。4、局部应用痔疮栓。5、药物灌肠。6、保持肛门清洁，早晚各盐水坐浴一次。


肛窦炎 其他 一、肛窦炎主要应与下列两种疾病鉴别1.肛裂，肛裂以肛门周期性疼痛、便秘大便带血为主症。其疼痛程度较肛隐窝炎重，疼痛时间亦较长2.肛周脓肿，是肛隐窝炎进一步发展的结果，主要表现为肛周疼痛逐渐加重，酿脓时呈鸡啄样痛，伴恶寒发热等症血常规检查白细胞明显增多，中性粒细胞亦升高。1）肛裂以肛门周期性疼痛、便秘、大便带血为主症。其疼痛程度较肛隐窝炎重，疼痛时间亦较长。2）肛周脓肿是肛隐窝炎进一步发展的结果，主要表现为肛周疼痛，逐渐加重，酿脓时呈鸡啄样痛，伴恶寒发热等症，血常规检查白细胞明显增多，中性粒细胞亦升高。肛窦炎是引起多种肛门直肠疾病的社祸根，对它的预防和治疗应当加以重视。二、区分肛窦炎和肛乳头炎肛窦炎即肛隐窝炎，由于其解剖及生理特点，粪便及细菌，极易积存在窦里，引起肛隐窝炎，并沿肛门腺导管和肛门腺蔓延、扩散肛门病中，许多疾病与肛窦炎有直接的关系，如肛门直肠周围脓肿、肛瘘、肛裂、肛乳头炎等。肛乳头炎是由肛窦炎而引起的疾病。是由于肛窦两旁就是肛乳头，因此，肛窦炎后首先侵及肛乳头，引起肛乳头炎，使之肿胀肥大。这二者常同时存在，在症状及治疗上有许多类似之处。


肛窦炎 常见问答 据漳州肛肠医院综合多年治疗肛窦炎的临床经验，总结了以下4大常见问答，具体介绍如下：1、如何鉴别肛窦炎与肛乳头炎？肛窦和肛乳头的充血水肿我们分别叫肛窦炎和肛乳头炎，那么什么是肛窦和肛乳头呢？直肠从中部往下端逐渐变细缩窄，随着肠腔在肛门处的收缩，肠壁的粘膜就像人衣服的袖口一样折叠起来，形成许多纵长隆起的皱襞，医学上叫直肠柱或肛柱。两个柱底之间靠一个半月形皱襞相连，这个半月形皱襞叫肛门瓣。两个直肠柱与肛门瓣之间形成了一个漏斗状开口向上的凹陷小窝，这个小窝就是肛窦，又叫肛隐窝。在直肠柱与肛管相连的齿状线上，直肠柱末端的粘膜与肛管皮肤形成了数个圆锥状突起，呈黄白色的小乳头，就是肛乳头。肛窦炎即肛隐窝炎，由于其解剖及生理特点，粪便及细菌，极易积存在窦里，引起肛隐窝炎，并沿肛门腺导管和肛门腺蔓延、扩散。肛门病中，许多疾病与肛窦炎有直接的关系，如肛门直肠周围脓肿、肛瘘、肛裂、肛乳头炎等。肛乳头炎是由肛窦炎而引起的疾病。这是由于肛窦两旁就是肛乳头，因此，肛窦炎后首先侵及肛乳头，引起肛乳头炎，使之肿胀肥大。这二者常同时存在，在肛乳头炎症状及治疗上有许多类似之处。2、新生儿得了肛窦炎怎么办？


肛窦炎 常见问答 新生儿发生肛窦炎多数是由于护理不当导致的，因此平  时科学正确的防护对预防新生儿肛窦炎至关重要，为了减少和预防肛窦炎，除了积极治疗臀红和婴儿腹泻外，改变旧的习惯很重要。许多家长在宝宝排便后，随手用尿布使劲擦肛门，一方面尿布不卫生，另一方面因宝宝肛门口松、直肠靠近肛门的粘膜可能外露，加上肛门局部皮肤娇嫩，布擦容易造成粘膜或皮肤损伤，从而引发肛窦炎或肛门感染。正确的方法是宝宝排便后，用温水冲洗肛门后，以消毒的软布或棉球蘸干。新生儿肛窦炎的治疗包括四个方面：①肛门局部清洁。可用温硼酸液坐浴或外洗。每日3次，腹泻的病儿应适当增加清洁的次数，其它宝宝大便后必须洗1次。②肛门或直肠内应用抗感染药物。可用饱蘸连素液的棉球敷于肛门处，待下次换尿布时弃掉，再重新敷上，坚持数天;还可用注射器抽取黄连素液，将去掉针头的注射器接口插人肛门，直接灌注于肛门口内，每日2-3次，坚持3-5天。③缓解肛门括约肌痉挛。一般用阿托品滴剂于奶前15分钟滴人口内，滴后若面红明显可减少滴数。此药可减少“吃奶→大便→哭闹”连锁症状的发作，减轻病儿肛门疼痛，病儿哭闹好转可以停药。④服用抗生素。


肛窦炎 常见问答 可选用对大肠杆菌和厌氧菌敏感的药物，局部压迫有脓性物排出时，必须使用抗生素。经上述治疗，大多数病儿约1周后症状将明显缓解。如果诊断不及时或治疗方法不当，有些病儿可能在肛窦炎的基础上发展成肛周脓肿。总之，如果新生儿或小婴儿非正常哭闹时，家长要注意观察宝宝哭闹是否与排便有关，如果有吃奶→排便→哭闹连锁症状，或者检查宝宝肛门旁皮肤下面有触痛的小硬结，或粪便条某侧有少量脓液或血丝，应带宝宝到医院诊治。3、怎样自疗肛窦炎？肛窦炎又称肛隐窝炎、肛腺炎，是由于肛窦位于直肠末端与肛管的交接部空间狭小，加之其为一组环形凹陷，易受干硬粪便或粪便中的异物(鱼刺、竹签、骨头等)损伤，进而感染、化脓。肛窦炎如未能及时治愈易导致肛周脓肿、肛瘘，产生肛周反复红肿、疼痛、溃脓等症状。如果肛窦炎尚未达到手术治疗的程度，可根据医生指导采取保守疗法：花椒煮水或中药(防风、白芷、川椒、黄柏、陈皮、甘草，蛇床子，苦参，黄连，水煎两次，并取汁，兑半盆温水)坐浴局部。同时治疗引起该病的腹泻等肠道感染，或使用缓泻剂，如麻仁润肠丸等，使粪便排泄正常。4、肛窦炎容易与哪些疾病混淆？①肛裂，肛裂以肛门周期性疼痛、便秘、大便带血为主症。


肛窦炎 常见问答 其疼痛程度较肛隐窝炎重，疼痛时间亦较长。②肛周脓肿，是肛隐窝炎进一步发展的结果，主要表现为肛周疼痛，逐渐加重，酿脓时呈鸡啄样痛，伴恶寒发热等症，血常规检查白细胞明显增多，中性粒细胞亦升高。5、肛窦炎有哪些病发的病变？在肛窦炎合并的病变中，最多的是内痔或外痔，表明肛窦炎患者多并发有内痔或外痔。一般认为这是由于痔核本身发病较高的原因所致，与肛窦炎并无直接关系。肛窦炎是包括痔核、肛瘘、肛裂在内的几乎所有的肛门疾病的基本原因。肛窦炎疾病中，并发肛周湿疹的有一部分，因此一旦患上肛窦炎，就会因为分泌物。排泄物等污染或刺激肛门周围而发生肛门湿疹。在尚不清楚全部肛窦炎合并肛门湿疹的患者中，肛窦炎与肛门湿疹之间是否存在着因果关系.


werner综合征 描述 werner综合征(Werner syndrome,ws)是一种罕见的人类常染色体隐性遗传疾病，一直以来该病作为研究人类早老综合征的典型病例而受到关注。该病是由于染色体8p11-12发生退行性突变造成。werner综合征-发病原因 本病系常染色体隐性遗传性疾病，多见于有血缘婚姻的子代，尤以堂兄妹间结婚者的子代居多，本病基因定位于8p12～p11。


werner综合征 werner综合征-发病机制 本病有家族性，以常染色体隐性遗传为主，基本代谢缺陷尚不清楚。早期文献中提到，许多内分泌失调如甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺机能失调均可引起本病。本病虽常伴生殖功能低下，但垂体促性腺激素、滤泡刺激激素和17—酮类固醇没有恒定性异常。糖尿病可以是本病的一个组成部分。Fiold等认为糖尿病是由于人体不能代谢食物中的糖，或由于脂肪组织的减少而不能储存糖，用胰岛素治疗常常无效。Fleischmajer等对硬皮病样皮肤进行了生化分析，发现下列两个重要改变：①己糖胺和羟脯氨酸绝对增加，这是由于脂肪组织被结缔组织取代的缘故。②基质中的硫酸皮肤素显著增加，而尿中粘多糖的排泄量是正常的，血清氨基葡萄糖和整个多糖也在正常范围之内。Werner病和早老之间的关系还不清楚。


werner综合征 werner综合征-病理变化 本病为全身性疾病，各受损器官均有其相应的病理改变。此处仅介绍皮肤和肌肉的病理变化。皮肤角化过度，表皮萎缩，棘细胞层次减少，基底层色素增加，皮肤附属器减少或萎缩。真皮胶原纤维出现透明样变，增粗，排列紊乱，弹性纤维数量正常或减少。真皮血管内皮细胞增生，管腔狭窄，血管周围慢性炎症，以淋巴细胞浸润为主。皮下脂肪组织萎缩。肌肉组织显示正常或见结缔组织增加，也可见肌纤维异常，如肿胀、横纹消失、大小和形态不规则等。


werner综合征 werner综合征-临床表现 皮肤皮肤呈老人外貌。皮肤的结缔组织、脂肪组织及肌肉萎缩。皮肤光滑、发亮，紧贴于皮下组织而不能被捏起，面部和四肢的远端为最明显。鼻子变尖变细，形成钩状鼻。口腔四周皮肤形成放射状皱纹。眼部结缔组织萎缩形成眼球假突出。耳部皮肤萎缩耳部尖小。上述改变使面部成所谓“鸟样外貌”。足底及骨突出部如踝、跟、趾等部位皮肤角化过度，并形成溃疡。溃疡经久不愈，并逐渐扩大，深度可达骨和关节面。四肢皮肤有局限性色素沉着或色素减退现象，有时全身弥漫性色素增加或有雀斑样皮疹。毛发毛发灰白和脱落为本病的特点之一。脱发可为弥漫性稀疏或为全脱。有时睫毛、腋毛、阴毛也脱落。眼症状发生早，进展快，常为双侧性。临床表现为青年白内障、虹膜睫状体炎、色素性视网膜炎、蓝色角膜和虹膜毛细血管扩张症等。其它方面身材矮小，发育停顿。半数患者声音音调细而高或声音嘶哑。喉镜检查喉部及声带正常或萎缩，血管扩张，声带运动差。四肢肌肉萎缩，但肌电图、尿肌酸和血清乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基移换酶大多正常，说明肌肉不是急性破坏性病变。骨质疏松多见于四肢和脊柱，颅骨一般不受侵犯，X线片上骨质疏松呈弥漫性或局限性。可发生四肢骨关节炎、脊柱强直性畸形、足畸形等。


werner综合征 werner综合征-临床表现 肌腱和关节的钙化也常发生。肌腱韧带钙化多见于膝、踝和肘部。心血管系统主要为血管钙化，下肢多见，其次为主动脉和其它部位血管。临床上脉搏减弱或消失，引起缺血性坏死。生殖系统方面可见外生殖器发育不良，男性睾丸萎缩，阴茎短小，前列腺体积小，阳痿。女性外阴和子宫体积较正常为小，月经量少，经期不规则，性欲减退。本病患者有44%合并糖尿病，症状明显者有多尿、多饮、体重下降等表现。轻型患者临床上无症状，仅有尿糖和糖耐量不正常。糖尿病的合并症如视网膜病变、神经病变等罕见。约10%患者可发生肿瘤，多为来自结缔组织和中胚叶的肉瘤，如纤维肉瘤、成骨肉瘤、神经鞘肉瘤、脑膜瘤、色素性肉瘤、子宫肌瘤等。


werner综合征 werner综合征-检查 1.生物化学检查多数病人血脂分析示胆固醇，β-脂蛋白和三酯甘油升高，尿肌酐，氨基酸升高。2.免疫学检查T细胞减少及T细胞免疫功能低下，抗淋巴细胞抗体可为阳性。3.X线检查：脊椎及四肢骨质疏松，在肢体软组织特别是在骨性突起周围，有线状与圆形的钙化阴影，在主动脉，主动脉瓣，二尖瓣和冠状动脉，亦可有广泛的钙化，并有心脏增大与充血性心力衰竭的征象。4.皮损活检化学分析示羟脯氨酸，氨基葡萄糖升高。werner综合征-诊断标准 具有老人貌、硬皮病、皮肤异色症、早秃、灰白色毛发和青年性白内障等症状的典型病例，诊断一般不困难。不全型病例需与硬皮病、外胚叶发育不良、肌强直性萎缩、伴有脂肪萎缩的糖尿病加以区别。werner综合征-治疗 注意防护，防止发生外伤性溃疡。治疗以对症为主。白内障可行手术摘除。糖尿病进行饮食控制。性功能低下者可给相应的内分泌激素进行补充治疗。


肠道气囊肿症 描述 肠道气囊肿症是指在肠道粘膜下或浆膜上存在很多气囊的一种少见疾病。气囊肿最多见于小肠，特别是回肠，其次是结肠以及身体其他部位。诊断 该病较少见，临床上很少能单独作出诊断。对有腹部隐约不适的患者，腹部透视如发现膈下有游离气体而无腹膜炎时，应考虑本病的可能性。诊断主要依靠X线与内镜。病因学 该病的发病原因尚不清楚，一些作者认为胃肠道粘膜有破损时，肠道气体可自破损处进入肠壁。有慢性阻塞性肺部疾病者，气体可能自破裂的肺泡进入纵隔，并沿主动脉及肠系  肠道气囊肿症膜血管周围到达肠系膜、胃肠韧带和肠壁浆膜下。也有些作者认为肠道气囊肿系由于肠壁淋巴管内细菌感染形成。还有一些作者认为，营养不良食物中缺乏某些物质或碳水化合物代谢障碍等导致肠腔内酸性产物增多，可能使肠粘膜通透性增加，酸性产物与肠壁淋巴管内碱性碳酸盐结合，产生二氧化碳气体，与血中的氮气交换而形成气体囊肿。发病


肠道气囊肿症 机理 肠道气囊肿如与消化性溃疡和幽门梗阻有关，则气囊肿位于空、回肠  肠道气囊肿症；如与肺部疾病有关，除肠系膜肝胃韧带外，则主要聚于回盲区，如在结肠镜后发生者则集中于结肠部位。位于浆膜下者类似肥皂泡状或淋巴瘤样，可单个分散存在或簇状，大小自数毫米至厘米不等，位于粘膜下者外观不易看到，受累肠管触诊犹如海绵样，肠壁断面呈蜂窝状。囊肿壁薄，内衬以单层扁平或立方上皮细胞，似符合扩张的淋巴管，囊肿内含气体，彼此间并不相互沟通，气体成分除氧含量少，可能与吸收有关外，余与空气相仿。


肠道气囊肿症 临床表现 本病可发生在任何年龄，以30～50岁之间较多见。男性多于女性，约为女性的三倍。85%肠气囊肿是继发于溃疡合并幽门梗阻、炎症性肠病、胃肠道肿瘤以及慢性肠梗阻等，其症状则主要为原发疾病的表现。少数不伴其他胃肠疾病者称作“原发性”肠气囊肿症，在疾病某一时期大多出现胃肠症状，如发作性腹泻持续几日或几周，大便稀含有很多粘液和气泡，腹痛伴、便秘、或大便变细，便血也不少见。如肠气肿位于小肠而广泛，可发生吸收不良综合征，而可发生小肠麻痹、肠套叠或肠扭转，气囊肿有时自行破裂引起气腹而不伴有腹膜炎表现，偶尔本病可引起腹膜粘连，粘膜下囊肿堵塞肠腔而导致肠梗阻。暴发性肠气囊肿症多发生在有急性肠道感染及肠壁坏死时，这种患者常有自身免疫缺陷。临床表现有明显的中毒症状和腹膜刺激征。


肠道气囊肿症 辅助检查 一.X线检查1.腹部平片采取卧位及直立位平片，摄片前宜清洁灌肠。当气囊小、数量又  肠道气囊肿症少时，多无特征性表现，若气囊大而多，尤其位于浆膜下，则可见：①充气肠曲的边缘可见聚簇或波浪状的连续囊状透光区，大小不等，自粟粒至葡萄大小，直径通常1～2cm；②气囊破裂形成气腹时，立位片可见膈下游离气体；③间位肠曲征(Chilaiditi)是气腹时气体积于横膈和肝或胃底之间，使膈升高，肝或胃底下降，造成相当大的间隙，充气的肠曲易上升而进入间隙内，形成间位肠曲，气囊肿的肠曲更易形成间位，使肠壁的确良囊状透光区显示更清晰，此征出现对该病诊断帮助甚大。2.X线钡餐可进一步明确平片的发现和肯定气囊肿的分布部位及范围，常有下列表现：在充钡肠腔边缘有大小不等的囊状透光区，如气囊在浆膜下，透光区常位于充钡肠腔轮廓之外缘。若气囊凸入肠腔之内则在肠腔边缘可见较透亮的息肉样的充盈缺损。须注意与息肉和肿瘤性充盈缺损二.纤维内镜检查结肠气囊肿在做内镜检查时，可见粘膜下有大小不等的圆形隆起，粘膜表面光滑完整，基底较宽，无茎蒂。以镜身压挤肿物时可改变其形状，取活体组织检查多为正常粘膜，当囊肿被钳破后，肿物可消失。


肠道气囊肿症 治疗措施 本身无特殊治疗方法，如无明显症状，可进行临床观察，无需特殊治疗，有时囊肿可自行消失。如有明显的腹部不适、腹胀、腹泻等临床症状时，可行氧吸入治疗，有报告用高  肠道气囊肿症压氧吸入以2.5个大气压，每日1次，每次2h，2～3次后即可取得气囊肿消失和症状缓解的效果。气囊内气体主要为非氧成分，血中高浓度氧通过梯度弥散将囊内气体消除，氧进入囊肿后很快被组织代谢利用而消失。当气囊肿本身引起肠梗阻的治疗。在需手术治疗时，如病变只限于一般肠袢，可作肠部分切除及吻合术，如病变广泛则应以缓解梗阻为主。如肠气囊肿伴随其他疾病如幽门梗阻、炎症性肠道疾病，消化道恶性肿瘤等，则应针对这些原发疾病进行治疗。暴发性肠气囊肿症应在用广谱抗生素控制感染及胃肠减压的同时进行手术治疗，这类病人预后不佳，手术死亡率高。


肠道气囊肿症 鉴别 一.肠源性囊肿该病往往发生在回肠远端，位于肠壁内，多见于儿童，且一般为单发肿物。二.结肠息肉和恶性肿瘤鉴别主要依靠X线钡餐和内镜检查。X线钡剂检查时，息肉或肿瘤引起的充盈缺损不因钡剂充盈量的多少而发生大小和形态的改变，且其密度较气囊肿所致充盈缺损为高。结肠镜及活组织检查可确诊。三.肠淋巴管瘤手术探查外观相似，唯囊内含有液体。预防 该病无有效预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键并发症 可导致消化道出血、肠梗阻、肠扭转、气腹等并发症。


肠道气囊肿症 病例 患者男，39岁。上腹部间断性疼痛10余年，加重3个月于1996年9月4日入院。腹部透视：右肺下，肝膈之间积气肠管影；右中下腹部小肠区见有多数小圆形气体透亮影。钡餐造影：十二指肠球部变形，伴幽门不全梗阻。B超提示：肝向下后移位。术中见：十二指肠球部有一溃疡病瘢痕，质硬，与周围组织粘连，幽门及部分十二指肠明显狭窄。回肠远端，距回盲部约1cm处，可见15cm的肠管表面呈葡萄状的多数小气泡囊样改变，已失去正常肠道形态。行胃大部切除，胃、空肠吻合后再行回肠病变切除，断端吻合。临床诊断：幽门梗阻病理检查：回肠一段，长18cm，病变长15cm，病变肠壁明显增厚，肠腔狭窄，切面肠壁正常结构消失，全层均由大量的大小不等的囊泡样肿物构成，从1毫米到数厘米相聚呈葡萄状(附图)互相不通，切开囊泡有气体溢出，随之囊泡萎缩。镜下观察：肠壁各层均见有大小不等的囊肿，囊壁由纤维组织构成，部分内壁衬覆一层扁平上皮，囊与囊之间纤维组织增生，内有多少不等的急慢性炎细胞浸润。病理诊断：小肠气囊肿症讨论：小肠气囊肿症是一种罕见的肠道疾病。本病以肠壁浆膜下出现单个、多个或呈丛状的含气的囊肿为特征。


肝-甲状腺综合征 描述 肝-甲状腺综合征(Hepato Thyroid Syndrome)是指同时患有慢性肝炎和慢性甲状腺炎，而且在病因上二者有一定联系的综合征。1960年MC Conkey等首先报道，本征不包括因患甲状疾病引起的肝内循环障碍或代谢异常及对各种病因刺激反应增强所引起的肝损害；也不包括由慢性肝病引起全身营养不良而影响了甲状腺的功能。【诊断】 40岁以上女性有肝脏疾病和甲状腺肿大，而甲状腺功能正常者可诊断。应除外慢性肝炎和门脉性肝硬化。【治疗措施】 征的治疗主要是保肝治疗。可给肾上腺皮质激素6-MP阻止自身免疫反应。若有肝硬化及其合并症可参考肝硬化章；若有甲状腺功能低下可给甲状腺素治疗。【发病机理】 本征的病因尚不明确。近年来有不少多发性内分泌腺免疫性疾病的报道，如Schimidt综合征即甲状腺和肾上腺同时发生免疫性疾病。因而，推测本综合征亦可能是由于免疫功能遭到破坏，同时产生了自身抗体(抗甲状腺抗体和抗肝抗体)对自身组织发生免疫反应，而引起两脏器同时发生自身免疫性疾病。肝病有程度不等的纤维化及淋巴细胞浸润；甲状腺呈弥漫性或局灶性甲状腺炎性改变。


肝-甲状腺综合征 【临床表现】 本征多见于40岁以上的女性，尤以更年期妇女为多见。甲状腺和肝脏疾病可或先或后，亦可同时发生。甲状腺弥漫性肿大，有小结节，多无压痛；肝脏病表现肝大、脾大、蜘蛛痣，甚至发生腹水，晚期有类似门脉高压的表现，但经测门脉压力发现脾脏肿大并非由于门脉高压所致，而是与自身免疫和抗体有关。50%的患者可有发热，多发性关节炎、胸膜炎、轻度皮疹、水肿、Raynaud现象及淋巴结肿大等自身免疫性表现。有时可出现一过性红斑狼疮样或硬皮病样表现，或伴溃疡性结肠炎等。【辅助检查】 化验检查为血沉增快，血清γ球蛋白明显增高(多在25g/L以上)，肝功能表现BSP潴留，胆红质轻度升高，转氨酶增高，碱性磷酸酶轻度升高，胆固醇降低。甲状腺功能基本正常，尿蛋白阳性，PSP减少，有轻度肾功能受损，白细胞减少，红细胞寿命轻度缩短。


人工授精 描述 人工授精（Artificial Insemination, AI）是指采用非性交的方式将精子递送到女性生殖道中以达到使女子受孕目的的一种辅助生殖技术（Assisted Reproductive Technology, ART）。实施过程要依照卫生部颁布的《人类辅助生殖技术管理办法》（2001年卫生部14号部长令）、《卫生部关于修订人类辅助生殖技术与人类精子库相关规范、基本标准和伦理原则的通知》（卫科教发[2003]176号）和《卫生部人类辅助生殖技术与人类精子库校验实施细则》（卫科教发[2006]44号）等系列法规。


人工授精 简介 AI属于ART的一种，实施过程要依照卫生部颁布的《人类辅助生殖技术管理办法》（2001年卫生部14号部长令）、《卫生部关于修订人类辅助生殖技术与人类精子库相关规范、基本标准和伦理原则的通知》（卫科教发[2003]176号）和《卫生部人类辅助生殖技术与人类精子库校验实施细则》（卫科教发[2006]44号）等系列法规[1]。其中，应用最多的AI技术为IUI和AID。


人工授精 夫精宫腔内人工授精（IUI） 1.适应证：男性因素：性功能障碍、轻度弱精症；排卵障碍；不明原因不孕；子宫内膜异位症（轻中度）；宫颈性不孕。2，禁忌证：急慢性全身性疾病及生殖道炎症；女方因输卵管因素造成的精子和卵子结合障碍；女方患有遗传病、严重躯体疾病、精神心理障碍；有先天缺陷婴儿出生史并证实为女方因素所致；女方接触致畸量的射线、毒物、药品并处于作用期；女方具有酗酒、吸毒等不良嗜好。3．男方弱精症可以IUI的精液条件：精子密度≥1500万/ml，前向运动精子（a+b）≥15%；精液处理后可以IUI的条件：上游后a级精子≥70%，精子≥20个/HPF（2×106/ml），至少有一侧输卵管通畅。4．诊疗流程（1）女方准备①自然周期IUI：月经规律者可自然周期IUI。患者于月经周期第8-10天开始监测卵泡的生长。②促排卵周期IUI：对于有排卵障碍者，需进行促排卵。患者于月经周期第2-3天返诊，排除妊娠，B超检查除外卵巢囊肿，可以给予促排卵药物。③当主导卵泡达35px时，建立IUIB超监测表，完整填写监测表，明确写清楚IUI指征。审核“三证”。告诉患者本周期B超时不用提取病历。


人工授精 夫精宫腔内人工授精（IUI） ④IUI时机：在LH峰出现后的一天进行IUI；排卵日IUI；当至少有一个卵泡直径达18-20mm时注射HCG，注射HCG后24-36小时行IUI。⑤当促排卵周期有>3个优势卵泡，则放弃本周期IUI。⑥黄体支持：排卵后第三天开始可给予口服黄体酮14天，术后16天查尿、血HCG确认是否怀孕。（2）男方准备：女方月经周期第8天男方手淫排精一次。IUI当日男方手淫取精，丈夫精液人工授精中注入的前向运动的精子数以100万以上为好。5．每周期IUI频率：每个周期可行IUI1-2次。一个包含1000余IUI周期的Meta分析显示，2次IUI比单次IUI能轻度提高生育力，但统计学差异无显著性（14.9%，11.4%）。6．IUI周期数：IUI3-4个周期的妊娠率最高，IUI施行3-6个周期后，其累积妊娠率进入平台期。平均每周期活婴出生率大约10[2]。


人工授精 供精人工授精 1.适应证：睾丸性无精子症、梗阻性无精子症、严重的少精子症、弱精子症和畸精子症；输精管复通失败；射精障碍；男方和(或)家族有不宜生育的严重遗传性疾病；母儿血型不合不能得到存活的新生儿。其中，除睾丸性无精症外，其他需行供精人工授精技术的患者，医务人员必须向其交代其可以通过卵胞浆内单精子显微注射技术（ICSI）获得自己血亲关系的后代。2.禁忌证：女方患有生殖泌尿系统急性感染或性传播疾病；女方患有严重遗传、躯体疾病或精神疾患；女方接触致畸量的射线、毒物、药品并处于作用期；女方有吸毒等不良嗜好。3.供精人工授精常用部位：包括阴道内人工授精、宫颈内人工授精、宫腔内人工授精，一般采用宫颈内人工授精。4．供精人工授精方法及时机：可以在自然周期或促排卵周期中进行，具体时机同夫精宫腔内人工授精。AID精液要求：按照卫生部技术规范的要求，解冻后精液用于宫腔内人工授精治疗时，要求复苏后精液前向运动精子总数不得低于10×10/ml，前向运动的百分率不得低于35%。


人工授精 供精人工授精 6．实施供精人工授精技术的机构应建立严格的保密措施，确保患者的个人隐私安全；建立切实可行的随访机制，保证及时准确地向精子库反馈妊娠及子代情况；建立可靠的运行机制，配合计算机辅助管理系统，严格控制每一位供精者的冷冻精液最多只能使5名妇女受孕。


真菌性食物中毒 描述 由于食入霉变食品引起的中毒叫作真菌性食物中毒（fungousfoodpoisoning），近年来这方面的报道渐多有些是急性中毒，死亡率极高；有些是慢性中毒，可发生癌变目前已引起全世界的广泛重视。简介 真菌性食物中毒漫画疾病名称：真菌性食物中毒所属部位：全身就诊科室：消化内科,急诊科症状体征：头痛昏迷瞳孔异常腹泻恶心与呕吐胸痛便血腹痛病因 引起中毒的食物主要是谷物、油料或植物储存过程中生霉，未经适当处理即作食料，或是已做好的食物放久发霉变质误食引起，也有的是在制作发酵食品时被有毒真菌污染或误用有毒真菌株。发霉的花生、玉米、大米、小麦、大豆、小米、植物秧秸和黑斑白薯是引起真菌性食物中毒的常见食料，常见的真菌有：曲霉菌如黄曲霉菌、棒曲霉菌、米曲霉菌、赭曲霉菌；青霉菌如毒青霉菌、桔青霉菌、岛青霉菌、纯绿青霉菌；镰刀霉菌如半裸镰刀霉菌、霉菌；黑斑病菌如黑色葡萄穗状霉菌、等真菌中毒是因真菌毒素引，起由于大多数真菌毒素不被通常高温破坏，所以真菌污染的食物虽经高温蒸煮食后仍可中毒。


真菌性食物中毒 症状 食物中毒相关书籍目前对真菌中毒还处于研究阶段，了解很不够，已知一种真菌可有几种毒素，而不同种真菌又可有相同毒素所以真菌性食物中毒时往往出现相似的症状。一般来说，急性真菌性食物中毒潜伏期短，先有胃肠道症状，如上腹不适、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、厌食、偶有腹泻等（镰刀霉菌中毒较突出）。以后依各种真菌毒素的不同作用。发生肝、肾、神经、血液等系统的损害，出现相应症，状如肝脏肿大、压痛，肝功异常，出现黄疸（常见于黄曲霉菌及岛青霉菌中毒），蛋白尿，血尿，甚至尿少、尿闭等（纯绿青霉菌中毒易发生）有些真菌（如黑色葡萄穗状霉菌、岛青霉菌）毒素引起中性粒细胞减少或缺乏血小板减少发生出血。有些真菌（如棒曲霉菌、米曲霉菌）中毒易发生神经系症状，而有头晕、头痛、迟钝、躁动运动失调甚至惊厥昏迷麻痹等。患者多死于肝、肾功能衰竭或中枢神经麻痹病，死率可高达40％～70％。慢性真菌性食物中毒除引起肝、肾功能及血液细胞损害外，有些种真菌可以引起癌症。并发症可引起造血系统、肝、肾、周围血管等病变和症状。严重者可固阂围循环衰竭或呼吸衰竭而死亡。


真菌性食物中毒 报道 引起真菌性食物中毒的食物曾经报道几种真菌性食物中毒如下：1黄曲霉毒素中毒主要是黄曲霉菌，还有一些其他曲霉菌和青霉菌含黄曲霉毒素，这些真菌主要寄生于花生、玉米、大米、小麦、等谷物及油料急性中毒主要产生肝、肾损害食欲低下，黄疸，1周左右死亡。慢性中毒动物试验可致成肝癌、肾癌。2黄变米中毒主要见于大米，也可发生在小麦和玉米，特点是米变黄色，由青霉菌（毒青霉桔青霉岛青霉等菌）引起，急性中毒表现为神经麻痹、呼吸障碍、惊厥等症状可因呼吸麻痹死亡。慢性中毒发生溶血性贫血，并可致癌。3灰变米中毒米外观为灰褐色，是由半裸镰刀霉菌引起。主要表现为胃肠道症状。4赤霉毒素中毒小麦变红色，急性中毒潜伏期10分钟～36小时，有恶心、呕吐、眩晕等症状消失亦快。5霉变苕渣粉中毒由黄曲霉菌、桔青霉菌、黑曲霉菌、毛曲霉菌引起，表现为恶心、吐、不思食，面潮红，皮肤出血点，低热、腹胀、不泻，头昏，无力，反射消失等症状，最后瞳孔散，大心率减慢，死于呼吸、循环衰竭。真菌性食物中毒6臭米面中毒发生在我国东北各省（霉玉米粉中毒发生在我国西北），目前认为可能是有毒真菌（镰刀霉菌和青霉菌属）污染所致。


真菌性食物中毒 报道 中毒症状是：吐、泻、腹痛、头晕、头痛、精神不振、吐物多为咖啡色，粪便为粘液或血便，病后2～3日出现肝大、黄疸和蛋白尿，重者狂躁，抽搐，昏迷，黄疸加重，全身出血，血压下降，肝、肾功能衰竭而死。7霉玉米中毒为镰刀霉菌及青霉菌属引起，主要见胃肠道症状。8食物中毒白细胞缺乏症首见于苏联，由镰刀霉菌引起，表现恶心、呕吐、呼吸加快、重者痉挛或心衰死亡，轻者经3～8天静止期后进入恶化期，白细胞下降，中性粒细胞减少，出现消化道溃疡和出血。9黑色葡萄穗状霉菌中毒中毒后先有流涎粘膜充血而后进入静止期白细胞下降再后体温上升见腹泻脱水粘膜坏死和出血重症很快出现神经系症状可于72小时内死亡10霉变甘蔗中毒检出病原主要为串珠镰刀霉菌和节菱孢霉菌，其所产生的毒素可以刺激胃肠道粘膜，损害颅脑神经。潜伏期15分钟～7小时，多数在食后2～5小时内发病。首发症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗继而出现头痛、头晕、狂躁、惊厥、昏迷、谵妄、失语等。主要体征有眼球震颤、双眼向上凝视、颈抵抗、腱反射亢进、病理反射阳性脑脊液常规及生化无异常。急性期后少数患儿留有后遗症，以椎体外系神经损害为主要表现。


真菌性食物中毒 检查与治疗 检查  真菌性食物中毒的治疗能从被污染的食物中检出致病性真菌，并可从动物实验中证实其毒性。治疗由于此类中毒损害身体各种器官，治疗上必须全面考虑，才不致顾此失彼。主要治疗是：①尽快尽早洗胃、洗肠并服泻剂，洗胃可用1∶2000～5000高锰酸钾溶液（若病人已发生呕血、便血，则洗胃，洗肠都应特别小心）。②服生大蒜一头或50g。③补液纠正脱水，酸中毒，治疗休克，但要注意心、肾功能。④狂躁、惊厥、抽搐均属重症，应给甘露醇等脱水剂，及镇静剂，对于霉变甘蔗中毒，更应及早应用脱水剂治疗脑水肿，加强脑血液循环，对促进病症恢复和预防后遗症均有良好功效。近有用高压氧以提高霉变甘蔗中毒患儿的血氧含量，治疗重症脑水肿效果甚好，一般用2.5绝对压，面罩吸纯氧40分钟，每日1次，10次为一疗程。⑤对症治疗，如强心、止血、保护肝、肾等均应注意实施。⑥对食入未经杀死真菌的食物应给予抗真菌药物。⑦应用抗生素预防感染。⑧加强护理维持营养。


真菌性食物中毒 鉴别与预防 鉴别主要与细菌性食物中毒、病毒性食物中毒、化学性食物中毒相鉴别，呕吐物和粪便检查可资鉴别预防保存粮食、花生及其制品等，应随时注意其水分和温度、积极采取措施，保持干燥，低温贮存，以达到防止真菌生长的目的。食品库房应保持清洁、于燥，并定时消毒处理；环氧乙烷防霉效果较好，用100—200g／m2封闭数日之后可减少真菌达9D％，且可维持4个月。食品加工的原料及食品，不宜积压过久；已经发生变质的食品，不应再食用，并应与其他食品隔离。发酵食品如酱、臭豆腐、酱油、啤酒、面包等应妥善保存，以免食物被有毒真菌污染，必要时，可定期进行菌种分离、分型检查，以便发现污染的食品，避免中毒发生。


真菌性食物中毒 相关新闻 据新华社成都9月6日电(记者刘海、刘大江、苑坚)5日，“各大媒体报道了《他们为何遮遮掩掩？——四川省崇州市实验小学学生集体发病事件调查》，引起强烈反响。6日11时，成都市有关部门举行关于此次食物中毒事件的新闻发布会，成都市卫生局副局长刘军说，截至9月5日，共对606名中毒就诊病人进行了流行病学调查。据刘军介绍，9月1日中午，崇州市实验小学1134名学生和140名教职工在学校食堂就餐。9月2日中午12时左右，就餐的学生和教职工中陆续有人因发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状到医疗机构就诊。3日上午，前去就诊的人数开始增多。9月5日8时30分，实验室检测出用首例病人粪便培养的宋内氏志贺菌反应呈阳性。9月5日17时，在崇州市实验小学9月1日午餐菜品“凉拌白肉”留样中培养出宋内氏志贺菌。截至9月5日18时，共确诊病例57例，临床诊断33例，其余人员正在观察中。目前，所有就诊病人生命体征平稳、无高热病例、无死亡病例。


甲亢性心脏病 描述 甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。


甲亢性心脏病 简介 疾病别名：甲状腺亢进性心脏病、甲亢心英文名：hyperthyrodheartdisease  甲亢性心脏病人体部位：颈部就诊科室：内分泌科甲亢性心脏病是指在甲亢病的基础上出现心脏增大、心律失常、心力衰竭等一系列心脏病症状而言，约占甲亢病人的5%～10%，与甲亢合并风湿性心脏病、冠心病、心肌炎、高血压性心脏病是两个不同的概念，前者是甲亢之后出现心脏病的表现，后者是在患甲亢之前就有心脏病特征，由于甲亢的出现可以加重原有的心脏病。甲亢性心脏病的发病是超生理量的甲状腺激素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。目前尚无统一的诊断标准，一般认为，心脏扩大、心律失常、心力衰竭为其必备症状和体征，但须除外其他原因的心脏病。本病的心律失常，以房性早搏为多见，其次为心房纤颤，并可见到心房扑动、阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。病程较长、病情严重的甲亢患者，由于高排出量的影响，使心脏负荷加重，可致心脏增大。在心律失常和心脏增大的基础上可致心力衰竭。至于心绞痛和心肌梗塞在甲亢性心脏病中则较为少见。


甲亢性心脏病 简介 甲亢性心脏病随着甲亢的治愈或控制，心脏病变可以消失，也可继续存在，甚至成为永久性后遗症（如永久性的心脏增大）。


甲亢性心脏病 症状体征 1.甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、  症状房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外流，K+内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。2.甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。


甲亢性心脏病 症状体征 甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；④肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和心钠素（ANP）的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。3.甲亢与心衰据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。


甲亢性心脏病 症状体征 我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。4.心绞痛和心肌梗死甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。5.甲亢合并二尖瓣脱垂，有报道认为，甲亢合并二尖瓣脱垂高达42.5%。甲亢患者若胸痛、气短，或极度忧虑等神经精神症状突出，尤其是心前区喀喇音，应高度怀疑二尖瓣膜脱垂的存在。


甲亢性心脏病 疾病病因 甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。  病因动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。


甲亢性心脏病 病理生理 1.甲状腺激素对心脏的作用⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，  病理全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。⑵甲状腺激素对心脏的直接作用：①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。


甲亢性心脏病 病理生理 ③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速（包括在休息状态下），心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。2.肾上腺素能活性增强甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。


甲亢性心脏病 中医学认知 甲亢性心脏病，根据其症状可归属于心悸、怔仲、胸痹、心水等范畴。本病多因肝郁气滞，气郁化火，心肝火旺或久病及禀赋不足，气阴亏虚所致。心肝火旺、心神不宁或日久导致气阴双亏，心神失养而心悸怔仲。肝气郁滞，气血不行，或心气不足，心血不畅可发生胸痹心痛。本病初期多实，病久见虚证或虚实夹杂之证。初期多为气机郁滞，痰气凝结于颈前所致，病久不愈可形成气虚阴虚，气阴两虚。以气郁、痰凝、血瘀为标，气阴亏虚为本。日久心肾阳虚、水液不化可导致水液内停，发生心水，也可因之而兼夹成痰。归纳起来，病因不外水土因素、情志因素和素体因素等3方面，病机可涉及气、痰、火、瘀、虚5个方面，其病理为阴虚阳亢，心神不宁。以心肝肾阴虚为本，三脏之中，又以肝为关键，肝火内动，既能上冲心肺、甚至颠顶头目，又常横逆于胃悔脾。在疾病的发展过程中，水谷精微因气郁热灼，凝聚为痰，痰湿亦可随肝气上犯，故临床可出现多种不同表现。


甲亢性心脏病 诊断检查 诊断：由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，  诊断所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间；另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：①确诊为甲亢；②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常；（包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音）；③排除其他原因引起的心脏病；④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。实验室检查：1.甲状腺吸131Ⅰ率检查131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。2.甲状腺激素的测定甲功异常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。其他辅助检查：1.X线检查心脏扩大，心脏搏动有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。


甲亢性心脏病 诊断检查 2.心电图检查⑴左室肥大：左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。⑵ST-T改变：ST-T病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置）主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。⑶甲亢P波：甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。⑷P-Q间期改变：甲亢时P-Q间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。⑸高T波：高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。⑹Q-T间期：Q-T间期延长较缩短多见。


甲亢性心脏病 鉴别诊断 1.冠心病甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：  辨别⑴心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。⑵长时间丧失劳动力之后发生心衰。⑶有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。⑷有代谢升高与交感神经兴奋的征象。⑸伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠（易被误诊为神经官能症的表现）以及周期性瘫痪或明显肌无力等。2.心房纤颤甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多>130次/min，而冠心病房颤心室率常<130次/min；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效


甲亢性心脏病 治疗方案 1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。  药物治疗⑴药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。⑵放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘131治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重。


甲亢性心脏病 并发症 1.心绞痛和心肌梗死甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重，因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心绞痛存在。甲亢病人很少发生心肌梗死，其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为胆固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。2.二尖瓣脱垂(MVP）甲亢合并MVP几率极高，为42.5%。其原因为：Graves病与MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱；MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。


甲亢性心脏病 并发症 因此，当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。本病可随甲亢痊愈而消失。


甲亢性心脏病 注意事项 1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。⑴药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。⑵放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。


甲亢性心脏病 注意事项 ⑶外科手术：一般采用甲状腺次全切除术。施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为禁忌证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证。凡疑是甲状腺癌者应施行手术。此外，向胸腔扩展的甲状腺肿（胸骨后甲状腺肿）和有压迫症状者，也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低基础代谢率。施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾（复方碘溶液）或普萘洛尔等药物。预后及预防 预后：流行病学 甲亢性心脏病的病情决定于患者的年龄、性别，毒性的程度及病程，如甲亢在男性的发病率较低，但病程严重，且合并心脏的百分率较高。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。


甲亢性心脏病 护理 甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。（一）一般护理1、适当休息与活动。临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。2、情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。


甲亢性心脏病 护理 因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑3、饮食护理饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物，食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。⑵适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。⑶适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。4.病情护理主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。


甲亢性心脏病 护理 5、对症护理使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。


甲亢性心脏病 病例分析 病例分析老年人甲亢性心脏病（下称甲亢心）临床表现不典型，易延误诊治。某院1980年1月至1996年1月收治42例，现分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组42例老年人甲亢心，其中男性18例，女性24例，年龄65～76岁，平均年龄66.8岁。42例病人均经基础代谢率、甲状腺摄131I率、T3、T4、rT3、FT3、FT4、心电图等检查，并符合下列条件：⑴有诊断甲亢的明确依据，合并有下列一项或多项心脏异常：心脏扩大，明显心律失常，心力衰竭，心绞痛或心肌梗死。⑵除外其他病因引起的心脏异常表现。⑶甲亢治愈或缓解后，心脏异常表现消失或好转，或经相当长时间随访未发现其他心脏病。1.2　临床表现　42例中仅4例（9.5%），有典型甲亢表现。其余38例（90.4%）表现不典型，大多表现为消瘦、无力、淡漠、失眠、厌食、腹泻、浮肿。42例心脏病表现明显，均有心律失常，其中39例有两种或以上的心律失常并存。心脏病表现如表1。1.3　误诊情况　42例中31例误诊，占73.8%，依次为冠心病16例，高血压心脏病3例，肺心病4例，慢性结肠炎、神经官能症、心肌病各2例，风湿病性心脏病、消化道肿瘤各1例。误诊时间为4个月至5年。


甲亢性心脏病 病例分析 1.4　治疗及转归　本组42例经确诊后，均服抗甲状腺药物，辅以对症支持治疗。21例房颤病人中16例1周后恢复为窦性心律，另5例加服地高辛后，转为窦性心律。24例心绞痛病人中17例2周后心绞痛发作明显减少或消失，另7例经加用扩冠、抗凝药物3周后无心绞痛发作。24例窦速病人加服美多心安，2周后控制心率。26例心衰病人中9例2周后心衰症状控制，另16例经加服扩血管药物、或利尿剂、或地高辛，3周后心功能恢复良好。2例心肌梗死病人中1例痊愈，1例死于循环衰竭。服用抗甲状腺药物2月后，根据病情逐渐减量并维持1～1.5年。1.5年后治疗结果：治愈26例，情况不明10例，停药后复发5例。治程中4例出现白细胞降低，经使用升白细胞药物恢复正常。


甲亢性心脏病 病例分析 临床表现例数%临床表现例数%心律失常42100心力衰竭2661.9窦速2457左心衰614.2房颤2150右心衰1433.3室早1228.5全心衰614.2房早1842.8心脏扩大2457室上速49.5左室扩大614.2房室传导阻滞511.9右室扩大1228.5二尖瓣脱垂511.9左右室均扩大614.2心脏杂音921.4心肌梗死24.7心绞痛2457心肌梗死24.72　讨　论2.1　诊断　老年甲亢心临床表现不典型，易误诊。主要原因有：⑴老年人甲亢多呈淡漠型，临床表现多不具有多汗、怕热、震颠、甲状腺肿、突眼等典型甲亢表现。而常常表现为消瘦、厌食、腹泻、淡漠；⑵甲亢心临床表现多样化，心脏异常表现突出，无特异性，易误诊为其它心脏病；⑶临床医生缺乏对甲亢心的警惕性，诊识性低。老年患者大多并存有一种以上的慢性疾病，如本组病人患冠心病者16例，占38.1%；高血压病10例，占26.1%；慢性支气管炎8例，占19%；慢性阻塞性肺气肿6例，占14.2%；糖尿病2例，占1.2%。甲亢可使原有疾病症状加重，使病情复杂化，同时过分强调一元论，习惯于以其中一种疾病解释全部临床经过，而延误甲亢的诊断及治疗。


甲亢性心脏病 病例分析 因此对老年患者有以下表现者应考虑甲亢心的可能性：⑴患者全身症状较重，明显消瘦，食欲减退，且多腹泻；全身衰竭，表情淡漠，有时神志模糊，甚至昏迷。⑵心脏病症状突出，有明显的心律失常，心绞痛，心脏扩大，充血性顽固性心衰，而常规治疗疗效不佳者，应进行相关实验室检查，必要时需测TGA、TMA以资鉴别，以免漏误诊。2.2　老年人甲亢心治疗　老年甲亢心主要因为重症甲亢时甲状腺素持续性增多，代谢明显亢进，心脏长期处于负荷过重状态，特别是甲状腺素直接作用于心肌，增加心肌细胞中钠泵活性，增加肌腺网中的钙-ATP酶活性，增加肌凝蛋白合成并改变其结构，加强心脏对交感神经反应，副交感神经对心脏的抑制作用降低，致使心肌可利用的糖原及高能磷酸物质不足，心肌可发生器质性损害，如灶性坏死，心肌纤维肥大、核变性、肌原纤维稀疏等。这些病理变化易引起⑴冠状动脉痉挛和异常的乳酸反应，导致心肌缺血，出现心绞痛、心律失常，甚至心肌梗死。本组病例中发生心绞痛占57%，发生心律失常占100%。⑵心肌收缩力减弱，心脏腔扩大，出现心衰。甲亢时肺动脉和右室压力均有显著增高，加上右室代偿能力较左室差故右心衰较多见，本组占33.3%。


甲亢性心脏病 病例分析 ⑶甲亢时儿茶酚胺增多，可引起心脏和心瓣膜局部变性。二尖瓣脱垂的发病率较高，本组有5例占11.9%。因此，治疗重点是降低甲状腺激素，控制甲亢，随着甲亢症状改善，心脏症状会减轻或消失，切不可单用心脏病药物，否则可加重病情。本组病人经抗甲亢治疗2～3周后，心脏症状大多减轻或消失，对部分疗效差者可适当选用其他药物，如心衰加用扩血管药，心绞痛加用扩冠及抗凝药物治疗等，可以达到好的疗效。


儿童弱视 概述 眼球无明显器质性病变，而单眼或双眼矫正视力仍达不到1．0者称为弱视。目前，我国弱视标准为矫正视力≤0．8或两眼视力差≥2行。弱视是一种严重危害儿童视功能的眼病。儿童近视眼若不加以有效控制，易发展到高度近视，产生一系列病理性改变，进入到中老年后将成为不可治盲。据统计，超过30%的老年盲症是由高度近视后巩膜拉伸而并发青光眼、白内障等严重并发症所致。儿童斜视弱视若不在早期及时治疗，也将可能发展成为低视力或盲症。　早发现、早诊断、早用助视器、早期康复在眼科门诊我们常常发现有很多年龄较大的孩子错过了治疗的最佳时间，但家长仍追问有无治疗的办法，因为弱视没有及时治疗，造成的视力低下将伴终身。专家提醒，父母应建立起带幼儿做定期眼睛体检的意识，一旦发现孩子眼睛有问题，如小儿眼睛呈凝视状态、眼睛不能追随目标、有眼球震颤等情况，就要立即去医院找眼科医生检查。


儿童弱视 弱视治疗方法 尽早治疗年龄越小，视力重新发育的机会越大，效果越好。最早可从1～2岁开始，难治性弱视如超过6岁以上治疗效果较差，12岁以上基本无效，故切不可耽误。戴镜治疗治疗弱视首先要矫正孩子的眼睛屈光度，因为大多数弱视都是由散光、近视或远视等引起，眼镜可以矫正这些屈光不正使物象变得清楚，就像将眼晴（照相机）的焦距调好一样，是治疗弱视的基础。如果不戴镜，很多弱视根本治不好。最好在医院或医生建议的有眼保健知识的眼镜店验配。可确保镜片质量好，光学中心不错位，镜架不松脱、颤动等。使用弱视治疗仪治疗弱视是一种  弱视治疗仪视力发育障碍（即视力萎缩），或视细胞处在“睡觉”抑制状态，需要弱视仪中的精细图标训练萎缩的视力，或特殊色光唤醒睡觉的视细胞才能尽快治好。如果不用弱视仪尽快治好而让弱视长期存在，可以引起、加重近视，如错过治疗弱视的敏感期，可导致终生低视力。严重或难治、难愈性弱视，应选择用3~5代复合仪,最好用复合型，有移动视标及移动色光、全程立体增视、高精度阈值视标(视标精细度可达0.0001)等强化增视功能，可360度兴奋眼球。盖健眼就是盖住好的  儿童弱视眼镜，锻炼差的眼镜。


儿童弱视 弱视治疗方法 如果是一只眼镜好一只眼镜弱视的小朋友，那么基本都是独眼侠了，为什么这样说呢?因为这样的小朋友绝大多数看东西都是用好的眼镜，这样一来，那差眼就更差了，被好眼抑制着，得不到锻炼。所以治疗弱视的第四个原则就是盖住好眼锻炼差眼。这点很浅显也看似很容易做到，但是其实不然，广大家长一定要重视这一点，不盖的话治疗效果很差，盖的话广大家长一定要做好小朋友的心理辅导，因为治疗弱视的小朋友一般都是处于读幼儿园或者小学这个阶段，盖住一只眼睛别的小朋友可能会觉得咱们家的孩子很奇怪，虽说童言无忌，可是这说的对象是我们大人，小孩子之间就不是这么一会事了，所以遇到这样的情况有必要先做做孩子的心理辅导，还有可以让学校的老师配合。


儿童弱视 病因与分类 1．斜视性弱视为了克服斜视引起的视觉紊乱及复视，视中枢主动抑制斜视眼的视觉，久而久之形成弱视，一般斜视发病越早，产生抑制越快。据统计，约有50%斜视儿童有弱视现象。2.形觉剥夺姓弱视它指婴幼儿因睑裂缝合术，重度上睑下垂，或长期遮蔽一眼阻止光线入眼，影响黄斑发育而引起的弱视。3．屈光不正性弱视此症常见于双眼屈光不正而又未配戴矫正眼镜的患者，由于黄斑中心凹视细胞长期得不到充分刺激而引起弱视。4．屈光参差性弱视由于两眼屈光度数相差3D，以上，双眼黄斑上的物像大小相差约5%，使大脑融合发生困难，导致大脑皮质对屈光度较高的眼(或过小的物像)长期抑制，日久就发生弱视。5．先天性弱视此症可能与新生儿黄斑部出血从而影响视细胞功能的正常发育有关；或眼球震颤，不能注视而出现视力障碍。预防措施 1.定期做眼科检查，40岁以下的人，每3-4年应做一次详细的眼科检查。40岁或40岁以上的人，应每1.5-2年做一次详细的眼科检查。2.平时注意用眼卫生，看电视电脑久了需要远眺调节，每分钟眨眼6次。多吃蔬菜水果，菠菜中含一种蛋白质，可预防老年人失明。3.慎用眼药水。


儿童弱视 症状表现 单眼或双眼视力低下，常在0．3以下，且不能用镜片矫正，眼底检查正常。对单个视标的识别力比对同样大小排列成行的视标的识别力要高得多(增进2行~3行)，这称为拥挤现象或分开困难。此类患者多伴有眼位偏斜或眼球震颤、注视性质异常等特征。症状表现——2(1)首先家长应了解不同年龄儿童的正常视力是不一样的，正常儿童的视力发育是随着儿童的成长逐步完善的。我国儿童不同年龄正常视力是：2岁为0.5至0.6；3岁为0.9；4岁为0.9至1.0；5岁和5岁以上为1.0或1.0以上。一般儿童视力发育在6-8岁趋于稳定。如果不了解这一点就容易把正常视力的儿童误认为弱视。(2)引导孩子在看近物时，一定要戴镜，尤其是绘图、写字时，这样常可达到事办功倍的效果。(3)要在幼年时期就对儿童进行视力检查，一旦发现近视、远视、散光等屈光不正，应在专业人士的指导下及时配戴合适度数的眼镜，以免发展成弱视。(4)要耐心劝导孩子坚持戴眼镜。除洗澡、睡觉之外，一定要坚持戴眼镜，尤其是遮盖健眼时，这点很重要，镜腿要用链条连起来，防止眼镜打碎。


儿童弱视 症状表现 (5)孩子得了弱视后，要对弱视这一眼病有一个正确的认识，要充分了解弱视治疗过程是缓慢的，视力是逐渐提高的，不能操之过急，要有耐心、恒心。


儿童弱视 临床检查 1、视力检查。尽可能早期查获儿童的视力至关重要。下面介绍几种婴幼儿视力检查法：刚出生的婴儿可以通过瞳孔对光反射、眼底检查早期判断眼部大体有无异常。3个月至2岁的幼儿分别观察两眼有无追光；有无遮盖后的厌恶现象、视线有无随目标移动，并且可否跟踪抓物等进行视功能的初评价，还可采用选择观看法和视觉诱发电位检查。图形视力表适用于2~3岁的幼儿，3~4岁以上认知发育正常的儿童应该学会认读E型视力表，可分别给予国际标准视力表及单个视力进行检查。对于检查欠合作的儿童有条件的医院还可使用电脑摄影验光仪，它在小瞳下检测能筛查有无明显的屈光不正、屈光参差、屈光介质混浊和斜视等。2、屈光状态检查。采用1%阿托品眼膏涂人结膜囊，每天3次，散瞳3天后视网膜检影验光，3周后复光确定需矫正的屈光状态。婴幼儿可通过检查眼底时眼底镜所用的屈光度初步判断及预测其屈光度。3、眼位检查。可通过角膜映光法、遮盖试验、三棱镜、马氏杆、同视机等，确定有没有斜视及自觉斜视角及他觉斜视角度。4、三棱镜检  儿童弱视查。以15△~25△三棱镜诱发眼斜，结合遮盖试验检查患儿的注视类型，进而判断弱视并确定弱视的程度。主要用于不能合作查视力的学龄前儿童。


儿童弱视 临床检查 检查时让患儿双眼注视视标，一眼前如在右眼前放置基底向下的15△。25A三棱镜，使双眼产生垂直分离。如果右眼出现向上运动以重新注视，说明右眼正在注视，为持续注视。如放镜后，双眼均无向上运动，则为左眼正在注视(左眼为注视眼)。遮盖左眼强迫已放置三棱镜的右眼注视，去掉左眼的遮盖时，如果右眼持续注视5s以上或者眨眼后能注视目标(holdthroughblink)，仍为持续注视。如果右眼注视不能持续到眨眼或不能持续2s以上，为非持续性注视。三棱镜放在另一眼前重复同样步骤。如果双眼对这一检查的反应相同，分别为持续固视，说明患者双眼视力相等或相近，可能有双眼单视。部分屈光不正性弱视患者视力虽低于正常，但可以相等，不排除出现双眼持续注视的可能。非持续性固视又可分为：①注视能持续到眨眼但眨眼后不再能注视(holdtoblink，notthroughblink)，患者有轻度弱视。②注视能持续时间很短仅2s左右，患者有明显的弱视。③如果注视根本不能持续，即去掉无三棱镜的眼球遮盖，有三棱镜眼立即失去注视，此眼有重度弱视。5、裂隙灯及眼底镜检查。


儿童弱视 临床检查 弱视患儿除了要用裂隙灯、眼底镜检查排除器质性眼病外，还可用黑星靶状检眼镜将注视性质分为4型。①中心注视——黄斑中心凹光反射恰好在黑星中央，如果在黑星中心凹光反射上轻微浮动但不超出中心凹范围，则为不稳定中心注视。②旁中心凹注视——在黑星中心凹外但在3。环内。③黄斑注视——黑星在中心凹30环和5。环之间。④周边注视——黑星在黄斑边缘部和视乳头之间，偶在视乳头鼻侧。临床上一般分为中心注视或旁中心注视性弱视，旁中心注视者注视点离中心凹越远，该弱视眼的视力越差。旁中心注视又可分为稳定性和游走性，游走性的预后较稳定性好。对于屈光状态相差不大无斜视的单眼弱视，还要注意黄斑异位的问题。可常规行散瞳下的眼底彩照检查以判断黄斑的位置是否正常。6、对比敏感度功能(CSF)。弱视眼的CST曲线低下，峰值左移。7、视觉电生理改变。PERG表现为b波振幅下降，PVEP表现为振幅下降，潜伏期延长．临床上还有使用多导图形VEP、多焦VEP对不同类型弱视的视觉电生理改变进行研究。


儿童弱视 眼检要点 1、对于年满周岁的儿童，无论发现双眼正常与否，都应按常规由专业眼科医生做一次全面检查，看看是否存在小儿弱视的可能。正常情况下，儿童满4周岁时眼球发育成熟，视力应当正常。2、幼儿园的小朋友应每6个月检查一次视力，以便早期排查小儿弱视。


儿童弱视 儿童弱视配镜 引起弱视的重要原因之一，就是孩子的眼睛存在远视、近视、散光或者双眼屈光度相差比较明显等问题，这些问题都需要戴眼镜才能矫正，矫正后才能使视网膜上有清晰的投影，从而奠定治疗弱视的基础。但往往因为家长对弱视戴镜有误区，或孩子经不住其他孩子的嘲笑，说配戴矫正眼镜是"四只眼"，因此弱视儿童拒绝配戴治疗，拖延了弱视治疗，导致孩子终生视力低下甚至完全失明。为什么儿童弱视配镜后不可随便摘掉眼镜？弱视的主要原因是屈光不正、屈光参差和斜视，矫正的最好办法是配矫正眼镜。眼睛就像一个自动照相机，照相机能够拍出清晰的照片，需要调节镜头的焦距，否则拍出的照片就模糊不清，我们的眼睛也是如此。如果眼睛的聚焦不好（即远视、散光、近视），或眼底视网膜、神经有病变或功能发育不良，都会看不清物象。对于那些已经确诊为弱视的孩子，在治疗中最重要的一点是，在医生的指导下正确配戴眼镜，通过光学镜片使目标物像重新回到视网膜上，使孩子视觉系统得到刺激而正常发育。然而多数家长对孩子戴眼镜存在误区，总觉得孩子小戴眼镜会影响发育。


儿童弱视 儿童弱视配镜 其实对于弱视儿童而言恰恰相反，配好的眼镜要一直戴着，戴眼镜能帮助孩子形成正常的视觉习惯，是治疗的关键环节，摘摘戴戴不仅会影响治疗效果，有时甚至会加重病情。


儿童弱视 常用治疗方法 儿童弱视治疗1、穿针穿珠训练：患儿戴了矫正眼镜后，用红线穿针或穿珠子，每次穿200—300根针或200—300粒珠子，促使多用近目光.以提高视力。2、红光闪烁刺激法：患儿戴矫正眼镜后，用弱视眼从观察孔中看闪烁性的红光，每次10—15分钟，每日两次。3、幼儿治疗：检查幼儿视力可用儿童视力表，或用大小不同的玩具在不同的距离估计幼儿视力。最精确可靠的检查是视觉诱发电位法。1—2岁幼儿被发现有一眼弱视，可在医生的指导下，用1%阿托品油膏涂健眼，每日一次，连续三个星期后休息一个星期作为一疗程。每做完两个疗程后检查一次，并决定是否继续治疗。上述治疗，可持续到幼儿能够合作扩瞳验光，配戴眼镜为止。使用阿托品油膏治疗的目的是使健眼出现暂时视力模糊，迫使弱视眼能优先看外界物体而提高视力。4、遮盖治疗：当患儿配戴矫正眼镜后，在医生的指导下，用塑料布或黑布制的遮眼罩将健眼彻底遮住，迫使弱视眼看物，使弱视眼得到锻炼而增加视力。遮盖健眼多少天放开一天，或双眼交替遮盖的比例，应根据患儿视力的高低及年龄的大小而灵活掌握。遮盖健眼要彻底，不能使患儿用健眼偷看，进行遮盖疗法要有恒心，不能中断，否则会明显影响疗效。


儿童弱视 常用治疗方法 要特别注意，每进行遮盖疗法4个星期，必须检查两眼视力，观察弱视眼视力有无进步，被遮眼视力有无退步。如被遮眼视力没有退步，可继续作遮盖如被遮眼视力退步，就要停止遮盖若干天，等被遮眼视力恢复后再继续遮盖治疗。完全遮盖法：在视力好的一只眼的眼镜片上，贴上不透明的纸，然后让患者做一些精细的活动如绘画，拣芝麻、穿珠子等。此法对弱视眼视力在0．3以上者都适宜。部分遮盖法：用透明的玻璃纸粘在视力好的一只眼的镜片上，使其视力在戴上这种半透明的眼镜后比对恻弱视眼视力低0．1～0．2为宜，经常做一些精细活动进行锻炼。适用于双眼视力相差不太大及经过完全遮盖法治疗后弱视眼视力提高至正常视力或接近正常视力者。5、光学药物压抑疗法：本法应用时较为复杂，需在医生指导下施行。首先两眼放瞳验光，充分矫正屈光度数，根据弱视眼的视力调整两眼屈光度数后配眼镜。然后，健眼每日滴1%阿托品药水一次，迫使弱视眼看远或看近，以锻炼弱视眼，使弱视眼的视力不断进步。


儿童弱视 为什么治不好 1、只给患儿戴近视镜，不进行其他的治疗：治疗儿童弱视，为患儿戴近视镜只是个应急措施，而不能彻底解决问题，要想彻底解决问题还必须在此基础上，配合其他方法进行治疗，如使用遮盖疗法、视刺激器疗法等，不然的话，这样的患儿在长大后，即使戴近视镜，视力也会很差。另外，有的弱视儿童一副近视镜一戴就是几年，这也是错误的。因为随着儿童身体的发育，其屈光度数会随之发生变化，所以弱视儿童应每半年至一年就重新验光一次，必要时须重配近视镜。2、不能坚持使用遮盖疗法：弱视的遮盖疗法主要是通过对健康眼或优势眼的遮盖，强迫患儿使用弱视眼看东西，从而消除其优视眼对弱视眼的抑制，达到增强弱视眼视力的目的。它是一种传统的治疗弱视的方法，既方便、经济，效果又好。但由于遮盖眼睛影响了患儿的外观，会引起其他孩子的讥笑，因此，不少弱视儿童不愿接受遮盖疗法。有些家长出于对孩子的怜爱，也就听之任之。如果不能坚持使用遮盖疗法，当然也就达不到治疗弱视的目的。3、忽略对两眼视觉功能的训练：儿童时期正是一个人双眼的视觉功能(同时视、融合视、立体视)建立、发育、完善的时期。如果孩子在这个时期患上了弱视，就会影响其视觉的发育，严重的会丧失双眼的视觉功能，成为立体视觉盲。


儿童弱视 为什么治不好 但是，很多弱视儿童的家长对此却认识不清。他们往往只重视对患儿弱视眼的视力训练，而忽视了对其视觉功能的训练。结果不仅使弱视的治疗效果大大降低，还会影响患儿高级视觉功能的发育和完善。因此，家长一定要重视对患儿视觉功能的训练，平时在训练患儿视力的同时，应对其进行双眼视觉功能的训练。此外，家长还应定期带患儿回医院复查，检查其双眼视觉功能的发育情况，并根据情况及时调整治疗方案。4、见好就收：儿童的弱视只要治疗及时，方法得当，就会收到明显效果，但容易复发。如果见效后就立即停止治疗，而不进行巩固治疗，孩子弱视眼的视力很快又会下降。对于这一点，许多家长不太清楚。他们往往在孩子的视力恢复正常后，就如释重负，放松甚至停止了治疗，结果导致孩子的弱视很快又复发。因此，治疗儿童弱视，应在患儿弱视眼的视力达到或接近正常后，再进行一个较长时间的巩固治疗，并需经过三年的随访，直到患儿的视力一直保持正常才算治愈。


儿童弱视 弱视复发因素 （1)患儿视力在近期内明显上升时，忽略了继续巩固治疗阶段，因视力还不稳定，使患者停止训练甚至不戴眼镜。(2)家长要求脱眼镜心切，不再严格要求后阶段治疗。(3)患儿自以为裸眼视力看得清楚而不再配合后阶段治疗。视力易复发的部分患儿，常见10岁以内，他们对视力的重要性无知，多数人对戴眼镜较厌烦，对持续治疗不够耐心。加上参加各种学习兴趣班和活动多，如打球、跳舞、画画、练琴、游泳等，觉得戴眼镜不方便，往往是上学时脱镜，进家门时戴镜，甚至不戴镜。突然停止戴镜或戴镜不正常，停止原来每天的训练和遮盖，屈光状态改变了，黄斑得不到原来正常的物像刺激，刚提升的视力不稳定易导致视力下降。


儿童弱视 异常症状 小孩子患有弱视会出现哪些异常症状？专家门诊部专家介绍说，弱视主要是由于在视力功能发育的敏感期，一般认为是在5岁之前，存在上述病因，影响了视觉皮层对于视觉信息的感知，导致视力功能低下。儿童处于生长发育的阶段，身体各项功能的发育都要依赖正确的刺激，视觉功能也不例外。如果我们在视觉发育敏感期去除了这些病因并进行治疗，那么对视功能的影响也是可以逆转的。所以在弱视治疗中，年龄是关键，早期发现、早期治疗是弱视治疗的重要原则。在日常生活中，父母要注意观察宝宝的眼睛有无以下异常：　1、灯光在双侧瞳孔内的反射不对称。2、眼睛内有白色的反光。3、注意宝宝有无以下行为。4、凑得很近地看电视、看书。5、眯着眼睛看东西。6、斜着眼睛或斜着头看东西。7、不能追随移动的物体。8、对强烈的光线没有眨眼反射。即使宝宝看上去“正常”，也不能完全排除弱视。对于轻中度的弱视、单眼弱视、微小的斜视，爸爸妈妈都没有经验来辨别。弱视的筛查是简单而有效的，在发达国家如美国、瑞典等，都规定在2/4岁期间要进行全面的眼部筛查。主要内容有视力检查、眼位检查、验光检查。这些是早期发现弱视的最好方法。


儿童弱视 异常症状 弱视护理弱视的治疗不是一朝一夕，除了医生检查、指导外，更需要孩子和家长的积极配合，否则不仅事倍功半，而且可能半途而废。弱视的治疗离不开家长的配合，在治疗中，家长要做到以下几点：(1)眼镜配好后一定要督促孩子坚持戴用，并按医嘱定期重新散瞳验光检查。(2)有的孩子因为遮盖治疗后引起周围小朋友的取笑、取绰号，从而不愿坚持治疗或在家长面前戴上眼罩，背后又摘掉，使家长全然不知。这也是常常导致疗效不明显的原因。如有此类情况，要耐心教育儿童，说服其自觉坚持治疗。另外也需和老师联系，请他们做好小朋友的工作，督促患儿坚持治疗。(3)戴镜、遮盖治疗的同时，一定要加强精细作业的训练。纠正用眼过多使视力下降的错误观点。其实弱视眼越用，视力提高越快。家长除了督促患儿按时完成训练外，还可经常变换新的形式，自制或选购一些辅助治疗器具，提高患儿训练的兴趣。(4)如采用光学药物压抑疗法，除坚持戴镜外，要按医嘱准时点用规定浓度的阿托品眼液散瞳。(5)家长应按医嘱定期带患儿到医院复诊，复诊时要同时携带有关检查、治疗的病历记录，供医生判定疗效和随时调整治疗方案。一般每月复诊1次。


儿童弱视 异常症状 视力恢复正常后的半年仍要求每月复查，防止弱视复发，以后逐步改为3个月、半年复诊1次，直到视力保持3年正常，弱视才算完全治愈。[1]预防儿童弱视的食物蛋白质：如瘦肉、禽肉动物的内脏、鱼虾、奶类、蛋类、豆类等。维生素A：各种动物的肝脏、鱼肝油、奶类和蛋类;植物性的食物，比如胡萝卜、苋菜、菠菜、韭菜、青椒、红心白薯以及水果中的桔子、杏子、柿子等胡萝卜素。缺乏维生素A，眼睛对黑暗环境的适应能力减退，严重的时候容易患夜盲症。还可以预防、治疗干眼病和眼睛的疲劳。维生素C：是组成眼球水晶体的成份之一，如果缺乏就容易患水晶体浑浊的白内障病。各种新鲜蔬菜和水果，其中尤其以青椒、黄瓜、菜花、小白菜、鲜枣、生梨桔子等含量最高。新鲜果蔬：多吃些新鲜水果和蔬菜，适当增加蛋白质的摄入，限制过多糖类的摄入，以促进视网膜和视神经的发育，有助于改善弱视视力。[2]钙具有消除眼睛紧张的作用。如豆类、绿叶蔬菜、虾皮含钙量都比较丰富。烧排骨汤、松鱼糖醋排骨等烹调方法可以增加钙的含量。


胆汁性腹膜炎 描述 胆汁性腹膜炎(biliaryperitonitis)是胆汁从胆道系统漏入腹腔引起的腹膜炎症，腹腔内仅有胆汁样液体而无腹膜炎体征者为单纯胆汁性腹水。发病原因主要有：黄疸尤其梗阻性黄疸者作肝穿刺，经皮穿刺肝总管造影(PTC)，胆道系统外伤性破裂，胆系手术缝合不严密或肝胆手术后胆管引流不畅，肝脓肿破裂，胆道系统肿瘤，胆囊扭转，急性胆囊炎囊壁充血、水肿、组织破坏，胆石嵌顿致局部缺血、坏死。发生破裂等。


胆汁性腹膜炎 简介 胆汁性腹膜炎可表现轻度腹痛，也可表现明显的剧烈腹痛、肠梗阻、腹部包块、发热、少尿和休克等严重症状；可以突然发作，也可缓慢起病。胆汁性腹膜炎的临床症状和体征取决于外渗的胆汁是否被局限或扩散于腹膜腔内，是否被细菌污染。而症状变化较大，可表现轻度腹痛，也可表现明显的剧烈腹痛、肠梗阻、腹部包块、发热、少尿和休克等严重症状；可以突然发作，也可缓慢起病。腹痛和腹膜刺激征时可因腹膜受到刺激后，其渗出液迅速积聚而稀释和中和胆盐及其化学毒性，而使症状和体征暂时缓解，尤其是在输液治疗时更为明显。由于胆盐的刺激作用，不仅使腹腔渗出液增加，也伴大量血浆渗入腹腔内。腹部可叩及移动性浊音。腹痛可随着体位的变化，尤其是从垂头仰卧位转变为平卧时，腹痛可以从右上腹部转移到右下腹部。可出现肠鸣音减弱或消失。以上临床表现为非特异性，但应结合病史高度怀疑有胆汁性腹膜炎的可能性。如渗出的胆汁被细菌污染，则可出现细菌性腹膜炎的临床征象。


胆汁性腹膜炎 疾病病因 1.胆汁性腹膜炎是由各种病因导致胆汁直接流入或外渗入腹膜腔内引起急性或慢性继发性腹膜炎。其病因如下：(1)胆囊穿孔,最常可见于：①急性胆囊炎：胆汁性腹膜炎病因结石性、无结石性和伤寒。②外伤：包括穿透性和钝性。③肿瘤：胆囊癌、胃或横结肠癌侵犯。胆汁性腹膜炎解剖图④穿透性消化性溃疡。⑤Crohn病。⑥特发性。⑦血栓性血小板减少性紫癜等。(2)肝脏/胆道系统损伤，常见于：①肝脏活检。②经皮肝胆道造影术。③手术后并发症。④T型管移位。⑤创伤：包括穿透性和钝性。(3)自发性胆道胆囊穿孔见于：①儿童为发育性。②成人：75%有胆总管结石、胆道囊肿破裂及胆道感染、胆道憩室。(4)特发性。①胆囊穿孔是发生胆汁性腹膜炎最常见的病因。约10%急性胆囊炎病人将会进展为胆囊穿孔。胆囊穿孔可分为3型，Ⅰ型：游离穿孔，占30%。最常发生于胆囊底，由于局部缺乏保护性粘连而致胆汁流入腹膜腔内，形成胆汁性弥漫性腹膜炎。Ⅱ型：局限性穿孔，占50%。胆汁溢出至  胆汁性腹膜炎影像图片邻近的脏器(如肝脏、胃、十二指肠、结肠或小肠)、大网膜包裹或粘连，而导致局限性脓肿。Ⅲ型：慢性穿孔，占20%。其多缓慢地进展为胆囊肠瘘。


胆汁性腹膜炎 疾病病因 ②胆道手术或腹部创伤也是胆汁性腹膜炎的常见病因。外科手术中可由于胆囊或胆管直接损伤，或由于手术后胆囊、胆管手术残端结扎线的脱落、吻合口漏，或引流管移位损伤等引致胆汁性腹膜炎。自从开展腹腔镜胆囊切除术后，胆管损伤的发生率增加了，在一大系病例研究中其发生率可达0.5%，而开放性胆囊切除术仅0.2%。③胆汁性腹膜炎是肝脏活检、经皮肝胆道造影术、经皮肝胆道引流术等少见的并发症。其主要是经肝穿刺时损伤或刺伤了胆囊或胆管系统而致穿孔、穿透，尤其因肝内、外胆管系统机械性梗阻而致胆管扩张的病人中见到。2.胆道自发性穿孔是成人胆汁性腹膜炎极罕见的病因。其发病因素可能与下列因素有关(1)由于Oddi括约肌痉挛或结石阻塞、十二指肠乳头部位狭窄等而致胆管内压力升高。(2)由于结石阻塞肝管或胆总管致管壁部分压迫性坏死。(3)胆管炎症致管壁内感染。(4)胆道系统憩室或囊肿。(5)由总肝管或胆总管壁内血管发生血栓形成而致胆管部分坏死。(6)由于肝硬化而致肝脏退缩。(7)通过胰管和胆管共同通道开口处胰液反流，而致胆总管组织消化、侵蚀。(8)解剖学结构上的特点，如胆总管在胆囊管入口处的动脉血供应不足等。


胆汁性腹膜炎 病理生理 胆汁性腹膜炎通常是由于无菌的胆汁溢流入腹腔腔内，胆盐的刺激及其化学毒性所致。若胆汁被污染或原发疾病有感染存在时，可致继发性细菌性腹膜炎。最常见感染的细菌有大肠埃希杆菌、链球菌、肠球菌、克雷白肺炎杆菌及脆弱拟杆菌等，细菌含量常>105/ml。胆汁性腹膜炎是急性腹膜炎的一个病因类型。尚无独立的流行病学统计资料。  胆汁性腹膜炎病理图并发症：临床上常可出现肠梗阻、腹部包块、发热、少尿和休克等严重并发症。


胆汁性腹膜炎 鉴别诊断 1.病史详询发病时间及经过，有无外伤、发热、腹泻、便秘、黄疸、消化性溃疡或其他腹部疾病史。注意腹痛部位、性质、程度及变化，有无恶心、呕吐、腹胀、寒战等，发病后经过何种检查及治疗。女性患者应详询月经史及其与发病关系，必要时请妇科会诊。2.体检注意呼吸、脉搏、血压、体温，有无脱水及休克现象，检查腹部时注意腹壁  胆汁性腹膜炎总图吸运动是否受限，有无腹胀、腹肌紧张或强直以及压痛。肠鸣音、肝浊音存在抑或消失，有无移动性浊音等。3.化验血、尿、便常规。有脱水现象时，测血氯化物、钠、钾、二氧化碳结合力及尿素氮等。疑有急性胰腺炎时，作血清及尿淀粉酶、血钙测定。4.辅助检查必要时行腹部X线透视或摄片。诊断不明时，可行诊断性腹腔穿刺术或腹腔灌洗术。


胆汁性腹膜炎 治疗方案 方案一胆汁性腹膜炎的治疗取决于胆漏部位和速度，及腹水是否有继发感染。一般综合治疗应积极采取静脉高营养疗法，补充热量、液体、电解质等，以维持血压、尿量。麻痹性肠梗阻时需肠道插管减压。采用广谱抗生素以预防和治疗继发性感染，尤其应选择对肠道主要细菌有效，在胆汁中浓度高、毒性低的抗生素。认为首选头孢类抗生素最为适宜。因其移行到胆道中的浓度较高，在胆汁的浓度顺序为第3代头孢类抗生素>第2代头孢类抗生素>第1代头孢类抗  胆汁性腹膜炎治疗图生素。头孢哌酮(先锋必)在胆道中具有较高浓度，且对β-内酰胺酶也较稳定，但对类杆菌作用不明显，若与甲硝唑等配伍使用可取得明显效果。在胆汁中浓度较高的抗生素还有青霉素族、四环素族、氯霉素等。但有时易致耐药。哌拉西林(氧哌嗪青霉素)是一广谱青霉素，对胆道中细菌有治疗作用、且由胆汁排泄、无肾毒性、可供选择。此外，环丙沙星在肝胆汁中也有较高浓度，给200mg环丙沙星后65～70min，在肝胆汁中平均浓度为(56.7±21.6)μg/ml，此值为血清平均值的40倍。方案二外科治疗胆汁性腹膜炎通常需及时手术治疗，但手术的指征应个体化。若病人的临床症状迅速恶化，则应立即考虑手术治疗。


胆汁性腹膜炎 治疗方案 外科手术主要是对损伤的胆管进行修补，腹腔引流或灌洗等。若外渗的胆汁被包裹局限，或为胆汁瘤可经皮肤穿刺引流。胆囊切除后囊性胆管漏可采用内镜下Oddi括约肌切开术或在Oddi括约肌上放置支架，使胆管内压力降低，促进胆汁引流，由Oddi括约肌进入十二指肠，使胆管漏愈合。


胸腰椎压缩性骨折 描述 腰椎压缩性骨折，古称“腰骨损断”，是指以椎体纵向高度被“压扁”为主要表现的一种脊柱骨折，也是脊柱骨折中最多见的一种类型。临床多以第11，12 胸椎和第1，2 腰椎最为多见，老年人由于骨质疏松的缘故，发生率更高。病因 间接暴力最常见。多见从高处跌落,臀部或双足着地后,力向上传导致腰部；或者是重物从高处掉下冲击头、肩、背部,力向下传导到腰部导致骨折；有些老年人由于骨质疏松严重,某些轻微损伤,如乘车颠簸、平地坐倒等,也会造成椎体的骨折。  肌肉拉力当腰骶部的肌肉突然强烈收缩时,可产生相当大的拉应力,常见的会造成椎体的附件,如横突、棘突等的骨折；严重的如破伤风或其他神经系统的疾病所引起的肌肉强烈收缩,可导致胸腰椎体的压缩性骨折。直接暴力平时少见。可见于交通事故、火器伤,或是腰部被直接打击等,这类损伤往往造成脊髓损伤而有不同程度的瘫痪等严重后果。


胸腰椎压缩性骨折 诊断依据 多有明确的外伤史；胸腰局部肿痛,外观可有后突畸形,局部有压痛及叩击痛,腰部活动不利；伴有骨髓损伤者可有不同程度的功能障碍；X线摄片可明确骨折的类型和程度；CT和MRI检查可明确脊髓受压的程度。椎体骨折的临床分类的标准有很多,根据不同的标准有不同的分类方法。1、稳定性骨折:凡单纯椎体压缩性骨折(椎体前方压缩不超过椎体厚度的1/2,不合并附件骨折或韧带撕裂)；或单纯附件(横突、棘突或单侧椎板、椎弓根)骨折均属稳定性骨折。这类骨折对脊柱稳定性影响不大,一般无韧带损伤,无明显移位倾向,在治疗上也较为简单,多用保守治疗,预后较好。2、不稳定性骨折:凡椎体压缩超过椎体厚度的l/2,粉碎性,或骨折伴有脱位、附件骨折或韧带撕裂的均属不稳定性骨折。这类骨折多系强烈暴力造成,脊柱的稳定性遭到破坏,多合并韧带撕裂及脊髓或脊神经根损伤,在治疗上较困难,大多需要手术,预后也较差。


胸腰椎压缩性骨折 辨证治疗 首先明确骨折是否属稳定,是否有脊髓、马尾和脊神经根损伤,损伤程度怎样,然后再制定治疗方案。基本按照骨折的处理原则进行,即复位、固定、炼功活动和药物治疗。1、稳定性骨折:一般需卧硬板床6～8周。压缩性骨折者可采用垫枕疗法,枕头的适宜高度为8～10cm左右。这类骨折配合练功疗法效果较好,因为正确、适当的练功不但能使压缩的椎体复原,保持脊柱的稳定性,而且由于早期活动可增加腰背肌的力量,不致产生或加重骨质疏松现象,亦可避免或减轻后遗的慢性腰痛。具体做法如下：五点支撑法:患者仰卧在木板床上,用头部、双肘及足跟五点支撑起全身,背部尽力腾空后伸。早期可采用此法。三点支撑法:在五点支撑法的基础上发展起来，患者双臂置于胸前，用头部、双足支撑用力，使全身腾空后伸。中后期可采用此法。飞燕点水法:也称“一点法”,患者俯卧上肢后伸,小腿与踝部垫一枕头,使头部和肩部尽量后仰,同时下肢尽量绷直后伸,全身翘起,仅让腹部着床,呈一弧形,俗称“两头翘”。此法要求较高,多在前两种方法锻炼一段时间后再采用。2、不稳定性骨折:如果临床没有脊髓神经损伤的症状,也可以考虑保守治疗方法,但练功活动的时间应稍延后,且卧床时间应稍长。


胸腰椎压缩性骨折 辨证治疗 对于有脊髓神经损伤征象的,大多应考虑手术治疗。3、脊髓完全性损伤:尽早手术(最好争取在8小时以内),行切开复位、彻底减压、内固定术；并且最好在伤后1小时内就开始用足够量的糖皮质激素(甲基强的松龙),并维持1～3天,以使脊髓损伤减小到最小程度。4、脊髓不完全性损伤：除药物治疗、制动等外,应密切观察临床症状和体征,若有加重或无明显好转者,或CT、MRI检查椎管内有较大骨片突入,脊髓和神经根受压明显者也应尽早手术；若逐步好转的,则可继续保守治疗。合并脊神经根损伤者,可参照脊髓不完全损伤的处理。中药治疗分早、中、后三期：早期：多见局部肿胀、疼痛剧烈,胃纳不佳,大便秘结,苔薄白,脉弦紧。证属气滞血瘀。治宜行气活血,消瘀止痛。方选复元活血汤、膈下逐瘀汤等,可外敷消肿膏或消瘀膏；如果兼有少腹胀痛,小便不利者,当属瘀血阻滞,膀胱气化失调。治宜活血法瘀,行气利水。可选膈下逐瘀汤合五苓散；如果局部持续胀痛,腹满胀痛,大便秘结,苔黄厚腻,脉强有力。当属血瘀气滞,腑气不通。治宜攻下逐瘀,方用桃核承气汤合大成汤加减。中期:肿痛虽消而未尽,程度已有减轻,但活动仍受限,舌暗红,苔薄白,脉弦缓。证属瘀血未尽,筋骨未复。


胸腰椎压缩性骨折 辨证治疗 治宜活血和营,接骨续筋。可用复元通气散或续骨活血汤。后期:可见腰酸腿软,四肢无力,活动后局部隐隐作痛，苔白舌淡,脉虚细。证属肝肾不足,气血两虚。治宜补益肝肾,调养气血。方用地黄饮子。注意事项 对这类病人的急救处理非常重要,尤其是搬运,应采用平卧搬运法,大家动作一致地平托头、背、腰、臀、腿部,或者用滚动的方法,将伤者移至有厚垫的木板担架或硬板床上；诊断时尽可能做局部的CT或MRI检查,以便了解损伤的情况和程度,有利于决定治疗方案。治疗时,在未完全了解病情前,切不可盲目进行正骨复位,以免加重损伤；另外,对于截瘫的病人,护理尤应注意防止褥疮、尿路感染、肺部感染、便秘等的发生,而且早期进行必要的功能锻炼也非常重要。


胸腰椎压缩性骨折 胸腰椎压缩性骨折应该如何预防 1.卧硬板床椎体压缩性骨折病人均应卧硬板床，既可减轻疼痛，也有利于压缩椎体的复位。仰卧时，受伤部位要用小沙袋或软枕逐渐垫高，使压缩椎体逐渐被牵开、复位，恢复原有高度，但大多数病人椎体压缩的高度难以恢复到受伤前的正常高度。2.在卧床1周后，腰背部疼痛缓解以后，应当积极加强腰背肌的练习，以防止长期卧床后引起的腰背肌无力，防止以后出现的腰痛还有助于促进压缩椎体的复位。方法是：平卧位挺腰，使腰部离开床面，反复进行。锻炼时应量力而行，身体差的病人宜减轻锻炼强度。3.卧床期间，可以口服一些消炎镇痛药以缓解疼痛。4.还应当积极加强骨质疏松的治疗，包括肌注降钙素、口服维生素D、口服二磷酸盐制剂等措施，也可服用治疗骨质疏松的中药如仙灵骨葆、强骨等。以后起床活动后应当多晒太阳，加强运动，多食用含钙量高的食物。


颅内蛛网膜囊肿 概述 [1]颅内蛛网膜囊肿是脑脊液包围在蛛网膜所形成的囊腔，属良性病变。蛛网膜囊肿常见于外侧裂、大脑纵裂、大脑表面或底部、小脑等处，亦可见于鞍区、视神经、四叠体区、斜坡、桥小脑角等处。临床上有两种类型，一种是先天性蛛网膜内囊肿，系胚胎蛛网膜发育异常所致，占大多数；一种是因创伤、炎症等引起蛛网膜广泛粘连的结果，又称为继发性蛛网膜囊肿。


颅内蛛网膜囊肿 病症表现 病人的主要表现与颅内其他占位性病变相似，但整个病程进展缓慢，可长期处于相对稳定状态。主要表现有意识障碍、进行性感觉障碍、各种脑神经的功能障碍等等，部分病人可有轻瘫或癫痫发作，位于视交叉池即鞍区的囊肿可引起视力减退及视野改变，位于颅后窝的囊肿可因第四脑室堵塞而引起颅内压增高，主要症状有头痛、呕吐和视神经乳头水肿等，而头痛是颅内蛛网膜囊肿首发症状。囊肿是否存在进展，与症状的发展是相伴行的。外侧裂蛛网膜囊肿最为常见，在幼儿患者可有颞部颅骨隆起，颞部骨质菲薄及慢性颅内压增高，但多不引起注意，直到成年方产生症状。症状与囊肿大小及生长部位有关。小囊肿可无任何症状，偶在尸检中发现。许多患先天性蛛网膜囊肿的病人，整个病程进展十分缓慢，可长期甚至终生处于相对稳定状态，不会影响工作、学习和生活。


颅内蛛网膜囊肿 就诊情况 不是所有的颅内蛛网膜囊肿都要手术，无症状可不必手术，无颅内压增高和局部神经功能异常者可暂不做手术，可随访观察。但如果出现压迫症状，如偏瘫、视力减退等情况时，需手术治疗。出现以下情况要及时就诊：1.定期排片检查，注意发现囊肿是否进行性扩大。2.有无囊肿压迫脑组织，产生颅内高压或神经系统定位体征。3.存在难以忍受的症状，保守治疗无效。4.囊肿诱发癫痫。诊断 诊断此病主要靠影像学检查，包括CT或MRI。表现为为脑外或脑内边界清楚、光滑的脑脊液密度区，CT值为0～20Hu，无强化表现。外侧裂池与颅穹窿附近的囊肿，内缘呈直线状为其特征，可成方形。常引起邻近颅骨的吸收和膨隆。枕大池蛛网膜囊肿可使四脑室前移位，伴病变以上脑室扩大。


外阴色素痣 描述 色素痣为先天性黑色斑点，可表现为淡棕色，深棕色或黑色。其大小一般0.1～1cm直径，表面平坦或略隆起，有的光滑，有的粗糙，有的长有毛发。缓慢生长。性激素对色素痣刺激作用较强，往往有青春期增大，变黑。如果色素痣在增大、溃烂、出血。发痛，应警惕恶变的危险性，更应及时切除，标本送病理检查。鉴别诊断 1.色素性乳头状疣(老年性疣)表面有颗粒状或刺状感觉，镜下两者容易区分。2.某些不典型外阴色素痣具有轻微的核易型性，注意与恶性黑色素瘤相区别，前者为成熟的痣细胞，而且无有丝分裂，后者细胞某些具有轻微核异质的不典型的外阴色素痣注意与恶性黑色瘤相区别，前者具有成熟的痣细胞，而且细胞内无有丝分裂存在。[1]


血虚 描述 中医名词。指体内阴血亏损的病理现象。可由失血过多，或久病阴血虚耗，或脾胃功能失常，水谷精微不能化生血液等所致。由于气与血有密切关系，故血虚每易引起气虚，而气虚不能化生血液，又为形成血虚的一个因素。血虚主症为面色萎黄、眩晕、心悸、失眠、脉虚细等。 《素问·举痛论》曰：“脉涩则血虚，血虚则痛”。《经历杂论》曰：“风痛者，善走窜，痛无定处，血虚人多患此。其脉浮大而缓……当填补血液”。血虚至痛，多见于妇女。病因 失血过多：因外伤失血过多、月经过多，或其它慢性失血皆可造成血虚证。由于出血过多，日久则导致瘀血内阻，脉络不通，一方面造成再出血，另一方面也影响新血的生成，继而加重血虚。  补血食物1饮食不节：暴饮暴食，饥饱不调，嗜食偏食，营养不良等原因，均可导致脾胃损伤，不能化生水谷精微，气血来源不足，而导致血虚。慢性消耗：劳作过度、大病、久病消耗精气，或大汗、呕吐下利等耗伤阳气阴液；劳力过度易耗伤气血，久之则气虚血亏；劳心太过，易使阴血暗耗，心血亏虚等，均可导致血虚。


血虚 临床表现 血液是人体生命活动的重要物质基础，它含有人体所需要的各种营养物质，对全身各脏腑组织起着营养作用。如果由于各种原因引起气血亏虚则可出现一系列的病证。主要可归纳为脏腑失于濡养、血不载气两方面引起的病症。脏腑失于濡养：一般表现为面色苍白、唇色爪甲淡白无华、头晕目眩、肢体麻木、筋脉拘挛、心悸怔忡、失眠多梦、皮肤干燥、头发枯焦，以及大便燥结，小便不利等。补血食物2　　血不载气：中医认为，血为气之母，气赖血以附，血载气以行。血虚，气无以附，遂因之而虚，故血虚常伴随气虚，病人不仅有血虚的症状，而且还有少气懒言、语言低微、疲倦乏力、气短自汗等气虚症状。症候分析本证以面色、口唇、爪甲失其血色及全身虚弱为辨证要点。人体脏腑组织，赖血液之濡养，血盛则肌肤红润，体壮身强，血虚则肌肤失养，面唇爪甲舌体皆呈淡白色。血虚脑髓失养，睛目失滋，所以头晕眼花。心主血脉而藏神，血虚心失所养则心悸，神失滋养而失眠。经络失滋致手足发麻，脉道失充则脉细无力。女子以血为用，血液充盈，月经按期而至，血液不足，经血乏源，故经量减少，经色变淡，经期迁延，甚则闭经。多发群体年老、体弱、久病、失血、脾胃虚弱、思虑过度，心脾两虚患者。


血虚 临床表现 诊断鉴别阴虚证与血虚证二者均为虚证，血属阴，精、津、液亦属阴，且“精血同源”、“津血同源”。阴虚证较血虚症范围为广。从病因而论，血虚证是由脾胃虚弱，化源不足，七情郁结，暗耗阴血，久病不愈，失血过多所致。血虚不能滋养头目，则头晕眼花；不容于面，则面色苍白或萎黄，唇色淡白；营血不足，心失所养，则心悸失眠；血虚筋脉失养，则手足发麻，甚则搐搦；血海不足，冲任空虚，则月经不调，甚或闭经；血虚不容于舌，则舌见淡白；脉道失充，则脉细弱。而阴虚证多由久病阴分不足，热病伤津耗液，或汗、吐、下太过所致。阴虚生内热，虚热内扰，则见五心烦热，午后潮热；虚热内逼津液外泄，则见盗汗；阴虚体内津液亏乏则见口干渴，咽干目涩，干咳少痰，大便干结；阴虚火旺，则舌红少苔或无苔，脉见细数。可见，血虚症与阴虚证的主要区别在于：血虚症突出一个“色”字，即面色苍白、口唇色淡、爪甲无华等；而阴虚证则在于一个“热”字，即手足心热、潮热、盗汗等。以此可资鉴别。[1]中医“血虚”与西医“贫血”有些人听到中医讲自己是“血虚”，便以为是患了西医的贫血症。实际上，这是两个完全不同的概念。


血虚 临床表现 西医所说的贫血，成年男性血红素在12毫克每百毫升、女性在11毫克每百毫升以上才正常，不足此标准才称为贫血。常见的贫血包括缺铁性贫血、自体免疫性贫血、恶性贫血、再生不良性贫血等。因此必须针对不同的病因采取不同的治疗方法。中医所说的“血虚”是指患者所出现的头晕眼花、心悸失眠、手足发麻、面色苍白或萎黄、妇女月经量少、闭经等一系列症候群的概括。它并不等於西医的某一种病。同时，在内、外、妇、儿各科病症中都可以见到血虚的症候。血虚的症状是中医所指的血，不仅代表西医的血液，还包括了高级神经系统的许多功能活动。所以中医所诊断的“血虚”症，绝对不等於西医的贫血症。[2]疾病治疗心悸病中见血虚证，临床表现以心悸，头晕，失眠多梦，面白无华，倦怠乏力，舌质淡红，脉细弱为特点。此由思虑过度，劳伤心脾，或久病体虚，气血不足，或因失血过多，心失所用所致。治宜补血养心、益气安神，方用归脾汤：白术15g、当归20g、白茯苓30g、黄芪炒30g、远志10g、龙眼肉20g、酸枣仁炒30g、党参20g、木香8g、甘草炙15g、生姜10g、大枣40g。


血虚 临床表现 虚劳病中见血虚证，临床表现每以心、肝血虚症状为主：一、心血虚：以心悸怔忡、健忘、失眠多梦、面色不华，舌淡、脉细或结代为特点，多由禀赋不足、精血不旺、思虑耗伤心血，大病之后，失于调理，阴虚亏虚，久而不复，积虚成损所致。治宜养血安神，方用养心汤：当归20g、生地黄15g、熟地黄15g、党参20g、麦门冬30g、五味子15g、炙甘草15g、柏子仁20g、伏神15g、灯芯草10g、莲子15g。二、肝血虚：以头晕、目眩、耳鸣、胁痛、惊惕不安、月经不调、经闭，甚则肌肤甲错、面色苍白、舌质淡、脉弦细为特点，此由情志郁结，暗耗肝血，或失血过多，久病之后失于调理，阴血亏虚，甚则血虚化燥，久而不复，积虚成劳所致。治宜补血养肝，方用四物汤加味：当归20g、熟地黄30g、白芍30g、川芎15g。眩晕病中见血虚证，临床每以头晕目眩，动则加剧，遇劳则发，面白无华，唇甲苍白，常兼见神疲乏力，少气懒言，心悸失眠等为特点。方用归脾汤：白术15g、当归20g、白茯苓30g、黄芪炒30g、远志10g、龙眼肉20g、酸枣仁炒30g、党参20g、木香8g、甘草炙15g、生姜10g、大枣40g。


血虚 临床表现 头痛病中见血虚证，临床表现为头痛头晕，隐隐作痛，遇劳加重，面色少华，心悸不宁，神疲乏力，食欲不振。治宜补养气血，方用八珍汤：晒人参30g、白茯苓20g、白术15g、炙甘草15g、熟地黄20g、当归20g、白芍30g、川芎10g。便秘病中出现血虚证，临床表现以大便干结，排出困难，怒责乏力，面色无华，头晕目眩，心悸，口唇色淡，脉细。此由年高体衰，产后亡血，或血虚津少，大肠失于濡润，或血少而致阴虚内热所致。方用润肠丸：当归10g生地黄30g桃仁10g火麻仁15g枳壳10g。出血性疾病中见血虚证：临床表现为鼻衄，或兼齿衄、肌衄，神疲乏力，面色苍白，头晕眼花，耳鸣，心悸，脉细无力等。此由失血过多，血虚气亦亏，气不摄血，故血出不止。治宜补气摄血，方用人参归脾汤：黄芪炒30g、白术15g、当归20g、白茯苓25g、远志10g、龙眼肉20g、酸枣仁炒30g、晒人参20g、木香8g、甘草炙15g、生姜8g、大枣30g。发热病中出现血虚证，则临床表现为发热，夜重昼轻，心悸乏力，面色不华，舌淡脉细数。多由久病心肝血虚，或脾不生血，或失血过多所致。治宜清热养血，方用当归补血汤：当归12g、黄芪60g。


血虚 疾病预防 常用补血食品：当归羊肉汤（《济生方》）【原料】当归15克，黄芪25克，党参25克，羊肉500克，葱、姜、料酒、味精各适量。【制法】羊肉洗净，当归、黄芪、党参装入纱布袋内，扎好口，与葱、姜、盐、料酒一起放入锅内，加水适量。置武火烧沸，再用文火煨炖，直至羊肉熟烂即成。食用时可酌加味精。【服法】吃肉和汤。可早晚各食一次。【功效】养血补虚。【应用】血虚及病后、产后体弱，脘腹冷痛，血虚宫冷崩漏及各种贫血。【注意事项】外感发热、咽喉肿痛、牙痛者不宜食用。忌用铜器，忌食南瓜。归参山药猪腰（《百一选方》）【原料】当归10克，党参10克，山药10克，猪腰500克，酱油、醋、姜丝、蒜末、香油适量。【制法】将猪腰切开，剔去筋膜、肾盂，洗净，当归、党参、山药装入纱布袋内，扎紧口，同放入锅内，加水适量，清炖至猪腰熟透，捞出猪腰，冷却后，切成薄片，放在盘子里。拌入酱油、醋、姜丝、蒜末、香油即可。【服法】可佐餐食用。【功效】养血，益气，补肾。【应用】气血亏损兼肾虚的心悸、气短、腰膝酸痛、失眠等症。糯米阿胶粥（《食医心鉴》）【原料】阿胶30克，糯米60克，红糖少许。


血虚 疾病预防 【制法】先用糯米煮粥，待粥将熟时，放入捣碎的阿胶，边煮边搅匀，稍煮两三沸即可。【服法】晨起空腹食用。【功效】养血补虚，止血安胎。【应用】用于血虚引起的妇女月经过少，胎动不安及虚劳咳嗽，久咳咯血，或吐血、衄血、大便出血。【注意事项】本粥应间断服用，连续服食易致胸满气闷。脾胃虚弱、阳气不足者不宜食用。龙眼酸枣仁粥（《食物与治病》）【原料】龙眼肉10克，炒枣仁10克，芡实12克。【制法】炒枣仁捣碎，用纱布袋装。芡实加水500毫升，煮半小时后加入龙眼肉和炒枣仁，再煮半小时。取出枣仁，加适量白糖，滤出汁液。【服法】不拘时间，随时饮用，并吃龙眼肉及芡实。【功效】养血安神，益肾固精。【应用】凡因心阴血虚、虚火内扰不能下济肾阴，出现心悸、怔忡、神倦、遗精等症者，皆可服用。蜜饯姜枣龙眼（《泉州本草》）【原料】龙眼肉250克，大枣250克，蜂蜜250克，姜汁适量。【制法】将龙眼肉、大枣洗净，放入锅内，加水适量，置武火上烧沸，改用文火煮至七成熟时，加入姜汁和蜂蜜，搅匀，煮熟。起锅待冷，装入瓶内，封口即成。【服法】日服3次，每次吃龙眼肉、大枣各6～8粒。【功效】健脾益胃，滋补心血。


血虚 疾病预防 【应用】脾虚血亏所致的食欲不振、面色萎黄、心悸怔忡等症。[3]血虚体质如何养护 饮食调养平时常吃补血养血的食物，如菠菜、花生、莲藕、黑木耳、鸡肉、猪肉、羊肉、海参等。水果可选用桑椹、葡萄、红枣、桂圆等。精神调养血虚体质的人，容易精神不振、失眠、健忘、注意力不能集中，因此，在精神调养方面要努力做到注意力集中。起居调养早睡保证睡眠，养肝血；血虚体质的人不宜过度劳累，凡事宜量力而行，以免耗伤气血。因肝藏血，人卧则血归于肝，使肝气得养，所以这类体质的人尽管睡眠多不佳，但要早些上床，保证充足的睡眠，尽量不要迟于晚上11点入眠，以养肝血。药补调养常用的补血中药有当归、熟地、川芎、白芍、阿胶等。用这些中药和补血的食物一起做成可口的药膳，如当归羊肉汤、四物鸡汤（当归、熟地、川芎、白芍炖鸡汤）等，均有很好的养血效果。眼睛调养传统中医学认为“久视伤血”，所以血虚体质的人要注意眼睛的休息和保养，防止因为过度用眼而耗伤身体的气血。常用补血的有桑叶、红枣、黑芝麻、核桃仁、桂圆、冰糖、黄酒。可以用这些中药做成糕点，如阿胶桑麻膏，效果显著。


血虚 预防 （1）健脾和胃脾胃是血液生化之源，饮食有节，脾胃运化功能正常，则血液生成自然源源不断。所以，补血必须先健脾胃，脾胃强健则生化之源不绝。常用的方药有四君子汤、四物汤、当归补血汤等。（2）益气生血血液的物质基础是精，而促进精化为血，则以气为动力。清代李中梓《医宗必读》说：“血气俱要，而补气在补血之先；阴阳并需，而养阳在滋阴之上。”《温病条辨》说：“善治血者，不求之有形之血，而求之无形之气。”《景岳全书》则说：“有形之血难以速生，无形之气所当急固。”在临床用药时，依据“气能生血”，常在补血药中，配以益气之品。常用的方剂有归脾汤、当归补血汤等；常用的补气药有黄芪、人参、党参、白术、黄精、山药、大枣等；配以养血之药，如当归、白芍、阿胶、熟地等。（3）补肾生血肾为先天之本，主藏精。精既包括先天之精，又包括五脏六腑后天之精。精能生髓，髓能化血。同时，肾中之命门为原气之所系，十二经之根，生化之源，也是温熙、促进血液生化的原动力之所在。所以，中医有“生血根本在于肾”。临床上，治血虚，必当补肾以填精，精髓足，血自旺。常用方剂有菟丝子饮、二仙丹等。


血虚 预防 常用补肾药有鹿茸、鹿角胶、阿胶、龟板胶、巴戟天、锁阳、淫羊藿、补骨脂、菟丝子、附子、肉桂、首乌、熟地、枸杞子、紫河车等。（4）祛瘀生血无论脾胃所化之营血，或精髓所化之血，都必须通过经脉和髓道进行释放和传输，并循环全身。精髓化血，禀于先天，而养于后天，后天水谷之精微，五脏六腑之精，亦赖经脉输送，汇于冲脉——血海，与肾之大络相会以滋肾，以营骨髓。如气血瘀阻，脉道不通，就会造成骨髓乏养而枯竭，致使血液生化无由。常用方剂有桃红四物汤、补阳还五汤、血府逐瘀汤等。常用活血化瘀药，如当归、川芎、丹参、三七、丹皮、香附等。（5）解毒生血中医认为，不管内伤七情或外感六淫，郁久均可化火，火热之气最易耗血伤阴。再者，象化学性、物理性、生物性邪毒内陷，下及肝肾，可直接造成精髓亏乏，以致生血无源。内陷邪毒或七情郁火，又可阻络成瘀，而致新血不生，因此需要清热解毒。常用方剂有犀角地黄汤、三黄石膏汤、茵陈蒿汤、五味消毒饮、清营汤、清瘟败毒饮等。常用清热解毒药有蒲公英、银花、连翘、白花蛇舌草、板蓝根、大青叶、黄连、黄芩、黄柏、紫花地丁、大黄、紫草、茵陈、半枝莲等。临床多用于急性再生障碍性贫血、急性白血病、溶血性贫血等。


融血病 也称为溶血病 是由于母亲的血型与胎儿的血型不合，在母亲体内产生一种血型抗体，这种抗体可以破坏胎儿或婴儿血中的大量红细胞，而引起溶血。溶血可发生于胎儿期，出生后仍继续不止。本病以A、B、O血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿为A型或B型。 简介 也作:溶血病由于母亲的血型与胎儿（或婴儿）的血型不合，在母亲体内产生一种血型抗体，这种抗体可以破坏胎儿（出生前）或婴儿（出生后）血中的大量红细胞，而引起溶血。溶血可发生于胎儿期，出生后仍继续不止。本病以A、B、O血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿（或婴儿）为A型或B型。第一胎即可发病，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型，胎儿（或婴儿）为B型或AB型，母亲为B型，胎儿（或婴儿〉为B型或AB型，但少见。胎儿(或婴儿）为O型者，可排除本病。Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合并引起溶血，一般第一胎不发病，而从第二胎起发病，但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血，则第一胎也可发病。Rh血型不合所致溶血常较A、B、O血型不合为严重。


融血病 简介 疾病别名：胎儿全身性水肿,胎儿有核红细胞增多症,先天性新生儿重症黄疸所属部位：全身就诊科室：血液科,儿科症状体征：水肿心力衰竭晕厥食欲异常胸腔积液肝肿大脾肿大黄疸身体检查：抗人球蛋白试验疾病用药：注射用七叶皂苷钠呋塞米注射液螺内酯胶囊山梨醇注射液螺内酯片病因：本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病。胎儿由父母新方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原侵入母体，产生免疫抗体，通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集，使之破坏而出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸，甚至发生胆红素脑病。目前已发现人类有26个血型、系统400多个血型，每个血型系统在遗传上都是独立的，并按孟德尔法则遗传。引起新生儿溶血病以的ABO系统为最多，次为Rh系统，其它如MN、Kell、Duffy系统等血型不合引起的本病较少见。在上海前18年所见的835例中，ABO不合的占85.3%，Rh不合占15.6%，MN不合占0.1%。


融血病 简介 附一：ABO血型不合多数发病于男方A或B或AB、女方O型，前者显性成为抗原，后者隐性无抗原；少数发病于女方A或B型的杂合子，由男方血型中的显性抗原进入缺少该显性抗原的杂合子女孩与O基因的卵子结合，同样可以发病。至于以后几胎的发病与否、取决于男方的该基因属于纯合子还是杂合子。由于女方血液中可以存在天然的抗体(α或β凝集素)，所以第一胎亦可发病。因为A(B)抗原性较弱，抗A(B)抗体进入胎儿体内，部分被血型物质中和以及组织细胞吸附处理掉，故发病仅占母婴ABO血型不合的少数。附二：Rh血型不合Rh血型系统中共有6种抗原，分成3组：Cc、Dd和Ee。每组任意一个抗原，共3个抗原、组成一基因复合体。每人有两组基因复合体，一组来自父方，一组来自母方，两组基因复合体中均无D抗体者称Rh阴性;有D抗原者称Rh阳性，杂合子只有一个D抗原，纯合子有两个D抗原。上海市中心血站检查5万汉族人，Rh阴性者占0.34%，维吾尔族人约4.96%为Rh阴性。d抗原纯属理论性，因至今尚未发现过抗d抗体。Rh系统中D抗原最强。从上表中也可看出Rh溶血病的母亲多数是Rh阴性，引起死胎和新生儿死亡的也最多。


融血病 简介 但Rh阳性母亲的孩子同样也可以得病，只有其血型类别不同而已，其中以抗E较多见。Rh溶血病在第一胎因抗体浓度不高，发病甚少。初次免疫反应产生的IgM抗体需要2～6个月，且较弱，不能通透胎盘进入胎儿体内。不久后才产生的少量IgG抗体，经过一段时间后即停止并减弱。故第一胎常处于初次免疫反应的潜伏阶段。当再次妊娠第二次发生次发免疫反应时，仅需数日就可出现主要为IgG能通过胎盘的抗体，并迅速增多。故往往第二胎才发病。Rh系统的抗体只能由人类红细胞引起，若母亲有过受血史、且Rh血型又不合，或母亲(Rh阴性)出生时被Rh阳性外祖母的D抗原致敏，则第一胎也可发病，后者即所所谓“外祖母”学说。母婴血型不合时，母亲虽有被免疫可能，但并非必有可免。Woodrow复习文献后称，分娩一个Rh阳性ABO配合的第一个婴儿后6个月内，有明显Rh免疫危险的约为8%。在第二次Rh阳性妊娠(已被第一次敏感化的)时，发生Rh抗体的亦为8%。故第一次ABO配合、Rh阳性的妊娠后，发生Rh免疫的总危险性约为16%。ABO不合、Rh阳性的妊娠，发生Rh免疫的危险性甚小，只及ABO配合、Rh阳性妊娠的10%～20%，亦即只有2%原因不明。


融血病 临床表现： ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同，只是轻重程度有所不同，前者轻，病情进展较慢；后者重，病情进展快。轻型者，出生时与正常新生儿无异，1～2天后逐渐出现黄疸和贫血，程度日益加深，或稍有嗜睡拒食，这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。重型者，因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液、肝脾肿大致成死胎、流产或早产。有的出生时因贫血、水肿、心力衰竭而死亡。黄疸由于胎内红细胞破坏分解的胆红素可经胎盘由母体排出而甚少见。出生后随着抗体对红细胞破坏的强弱而决定黄疸出现的早晚和进展的快慢。出现越早，进展越快，反映病情越重，黄疸的加深往往是与时俱增。此时相应的表现有嗜睡，拒食，拥抱反射由强转弱，贫血，肝脾肿大渐趋明显，黄疸的色泽也由澄黄转为金黄。若不积极治疗，血清游离未结合胆红素上升到342μmol/L(20mg/dl)以上可引起脑神经细胞核黄染的胆红素脑病症状，此时拥抱反射消失，哭声尖叫，甚至有强直性抽搐，惊厥及角弓反张等症状，最后死亡。这种病例过去常被误诊为新生儿败血症，如幸免于死，以后可遗留智力迟钝运动障碍及听觉丧失等后遗症。


融血病 临床表现： 前即疑及本病者，出生时要注意胎盘水肿，胎盘与新生儿体重满1∶7，甚至1∶1.3～4，羊水也带黄色。 诊断： 1，病史凡既往有原因不明的死胎，流产，输血史，新生儿重症典疸史的的孕妇或生后早期出现进行性典疸加深，即应作特异性抗体检查。送检标本要求为：①试管应清洁干燥，防止溶血发生。②产前血型抗体检查，送产妇和其丈夫的血样;新生儿检验送新生儿血样为主，父，母血样为辅(如母血不能及时扣帽子取时，可只送新生儿血样)。③新生儿抽血3ml(不抗凝);产妇抽血5ml(不抗凝);丈夫抽血2ml(抗凝，使用一般抗凝剂)。④如当地不能检验，可将产妇血清分离后寄至附近检验单位，另多舞曲2ml抗凝血，天气炎热时可将血样瓶放入有冰块的大口瓶中，航空邮寄(存放空中必须注意无菌)。2，血型孕期由羊水测定胎儿BO血型，若证实母胎同型者就可免疫患病之忧，但Rh血型无血型物质需取到胎儿血才能定型。新生儿O型者可排除ABO溶血病，而不能排除其它血型系统的溶血病。3，特异性抗体检查包括母，婴，父血型，抗体效价，抗人球蛋白试验(产前做间接法，生后做直接法)，释放试验和游离试验，这是诊断本病的主依据。


融血病 诊断： 抗人球蛋白间接试验是用已知抗原的红细胞去检查受检者血清中有无不完全抗体；直接试验阳性说明婴儿红细胞已被血型抗体致敏，释放试验阳性，诊断即成立，因致敏红细胞通过加热将抗体释放出来，释放液中抗体的特异必珂用标准红细胞来确定。游离试验是在新生儿血清中发现有不配合的抗体，然而尚未致敏红细胞，阳性表明可能受害。在孕期诊断可能为本病者，应争取在妊娠6个月内每月检验抗体效介一次，7～8月每半月一次，8个月以后每周一次或根据需要决定。抗体效价由低到高，起伏颇大或突然由高转低均提示病情不稳定，有加重可能，效价维持不变提示病情稳定或母婴血型相合，该抗体仅属以前遗留所致。排除遗留因素后，一般发病轻重与抗体效价成正比，但ABO系统受自然介存在类似抗A(B)物质关系，有的未婚女子效价已达1024。通常ABO溶血病的效价64作为疑似病例，但个别效价为8时也有发病的报道。4，羊水检查胆红素含量它不象抗体效价受前一胎遗留下来的影响，故羊水胆红素含量对估计病情和考虑终止妊娠时间有指导意义，正常羊水透明无色，重症溶血病时凌晨水呈黄色。发现450mm处光密度的升高与胎儿溶血病的严重程度呈一定比例。


融血病 诊断： 由于正常胎儿羊水中胆红素的浓度随孕周增加而降低，故在不同孕周所测得的450mm处光密度的升高数，有不同的意义。从101名Rh免疫妇女羊水中所得结果，以450mm的光密度增加数为纵坐标，孕周为横坐标，绘成一经验图，分三个区，羊水中450mm处光密度的增加数在上区者，病情严重，一般即将死亡。在中区者，中度病重，在下区者，可能为Rh阴性儿或为贫血极轻的Rh阳性儿，仅10%需要换血，5，影像检查全身水肿胎儿在X光摄片可见软组织增宽的透明带四肢弯曲度较差，B超检查更为清晰，肝脾肿大，胸腹腔积液都能反映于荧光屏。6，其它实验室检查对诊断本病同样有参考价值。


融血病 预防措施： 1，近年利用被动免疫学说制成抗DIgG免疫球蛋白，遇Rh阴性未免疫妇女第一胎娩出Rh阳性新生儿72小时内一次肌注300μg，以中和进入母体的D抗原，在羊膜腔穿刺或流产后也需注射，它对抑制Rh免疫反应的效果甚佳，失败率约1.5%～2.0%之间。我国由于Rh血型不合的发病率较低，很少妇女在怀孕第一胎前已知自己为Rh阴性，故上海中心血站虽已制备而实际应甚少。2，避免不必要的输血可减少本病发生率。3，轻型病例，只需补充葡萄糖不作特殊处理即能很快痊愈，重型病例，生后及时治疗，也能很快好转，成长后与正常儿无异样，早期胆红素脑病换血后仍有痊愈可能，晚期者常有后遗症，全身水肿者，虽经积极治疗，成功机会也少。


常染色体显性多囊肾 描述 发病率约为1/1000，其外显率近乎完全，这使得所有活到80岁以上的携带者均显示出本病的某些征象。约5%~10%终末期肾衰是由常染色体显性多囊肾（ADPKD）病因 本症确切病因尚不清楚，尽管大多在成人以后才出现症状，但在胎儿期即开始形成，囊肿起源于肾小管，其液体性质随起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊肿液内成分如Na+，K+，CI-，H+，肌酐，尿素等与血浆内相似；起源于远端则囊液内Na+，CI-浓度较低，而K+，H+，肌酐，尿素等浓度较高。概述 大多数患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚，少数患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不清楚，两组在起病，高血压出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同。


常染色体显性多囊肾 症状 晚期病例肾脏明显肿大可扪及容易诊断尿液分析见轻度蛋白尿和不同程度的血尿但红细胞管型不常见即使并没有细菌感染脓尿症多见由于囊肿破裂或结石移动也可有发作性的明显肉眼血尿静脉尿路造影检查具有特征性表现为有多个囊肿及由此引起的肾脏肿大外形不规则并且因为囊肿压迫肾盏漏斗和肾盂而使其拉长呈蜘蛛状由于囊肿取代功能性组织故在肝肾的超声检查和CT扫描中可显示典型的"虫蚀"状因此在静脉尿路造影未显示典型改变之前这些检查可作为该病早期诊断的手段需与该病相鉴别的是尚未造成足够肾实质损害导致尿毒症的单个或多发性囊肿。正确的遗传学诊断很快可采用运用重组DNA技术已发现约85%的APD-KD家族中被称为PKD1的基因突变定位于16号染色体短臂（P）上它具有两个特异性标志：α球蛋白复合体及磷酸甘油酸激酶的基因大多数其余的家族发现在4号染色体（PKD2）上有基因缺陷但也有少数家族不与如何基因座相关检查 影像学检查包括超声波CT及磁共振等


常染色体显性多囊肾 治疗 约50%的具有ADPKD1突变的患者在55~60岁之间发展到尿毒症而非ADPKD1突变的要到70岁才发生少数ADPKD患者在少儿时就出现临床表现即使其父母成年后发病与许多其他肾脏疾病一样ADPKD在黑人中有进展加速约提早10年发病其他预示该病更快进展的因素包括年幼时即诊断男性肾脏体积较大高血压肝囊肿（在女性患者中）肉眼血尿及尿路感染（男性）如未进行透析或肾移植患者常死于尿毒症或高血压并发症约10%的患者死于动脉瘤破裂引起的颅内出血。对尿路感染和继发性高血压进行有效的治疗可明显延长生命若尿毒症存在其处理与其他肾脏病相同ADPKD透析治疗患者的血红蛋白水平高于其他类型的患者肾移植是可行的但由于该病的家族特性使用双亲和同胞供肾脏推荐遗传咨询扩展知识 病患部位：腰部所属科室：肾内科症状特征：血尿并发症：尿毒症,肾移植,输尿管损伤,肾脏损伤,免疫介导性肾脏病,恶性高血压性小动脉性肾硬化,良性高血压性小动脉性肾硬化,肾动脉粥样栓塞,肾动脉闭塞,尿路真菌感染,中毒性肾病,急性肾小管间质性肾炎,急性肾炎综合征,梗阻性尿路疾病,肾囊肿。


胆囊管综合征 描述 胆囊管综合征(cystic duct syndrome)系指胆囊管的不完全性、非结石性、机械性梗阻，引起胆汁排出不畅、胆囊内压升高所致的一组以胆绞痛为主要表现的临床症候群。本征也称胆囊管部分阻塞综合征、胆囊运动障碍综合征、原发性慢性胆囊管炎。在胆囊管综合征患者，来自胆管的胆汁可缓慢充满胆囊，但当胆囊受到脂肪饮食或CCK的刺激时，由于胆囊管部分梗阻，胆汁流出不畅，从而导致胆囊强烈而无效的收缩。疾病概述 胆囊管综合征（BiliarCysticDuctSyndrome）是指胆囊管的机械性非结石性部分梗阻，引起胆汁排出不畅，胆囊内压升高所致的一组以胆绞痛为主要表现的临床症候群。本征也称胆囊管部分阻塞综合征，胆囊运动障碍综合征，原发性慢性胆囊管炎，Cozzolino胆囊管综合征。


胆囊管综合征 疾病病因 病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，如胆囊管的慢性炎症、纤维化，胆囊管扭曲，胆囊管带状狭窄等，胆囊和邻近组织器官的粘连使得漏斗部与胆囊管之间形成锐角也可引起。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压升高，从而导致一系列临床症状。主要表现有阵发性右上腹或右季肋部疼痛，多为绞痛，可向右肩背部放射，常由于进餐诱发，尤其为脂肪餐或饱餐后，有时劳累或精神  胆囊管综合征横切面刺激也可诱发。常伴有恶心呕吐等消化不良症状，症状可持续数周至数年。一般无寒战发热和黄疸。1.有餐后胆绞痛或右上腹不适，但无寒战高热、黄疸和白细胞升高。2.口服胆囊造影剂或放射性核素胆系扫描可见胆囊充盈良好，但有排空延迟及胆囊管改变。3.B型超声、CT、X线胆囊造影等检查未发现胆囊结石和占位性病变。


胆囊管综合征 辅助检查 血常规白细胞计数、分类及肝功能实验基本正常。十二指肠胆汁引流，B胆汁出现延迟，用胆囊收缩素刺激后，B胆汁到6～20分钟后才流出，且量少、持续时间长。口服胆囊造影剂后胆囊充盈良好，但排空延迟，36小时后胆囊仍显影，同时显示胆囊管狭窄、扭曲、细长等改变，总胆管影淡  胆囊管综合征病理图或不显影，静脉注入CCK后胆囊体积缩小不超过45%。99mTc-HIDA核素胆系扫描，胆囊排空延迟4小时以上。


胆囊管综合征 鉴别诊断 根据典型疼痛、胆囊造影无结石且胆囊充盈良好、脂肪餐后胆汁不能充分排空者，应怀疑胆囊管综合征，但确诊则需结合上述检查。需进行鉴别的疾病包括：1.胆石症胆囊管内有小胆石的患者多方面的表现可酷似胆囊管综合征，包括临床症状、CCK刺激下的胆汁引流和胆囊造影。位于胆囊管中的小结石可在胆囊摘除术中或术后解剖被发现。胆囊管综合征CT成像2.慢性胆囊炎和胆囊增生症非结石性慢性胆囊炎患者常可见胆囊不充盈或充盈受阻。胆囊增生症尤其是腺肌增生症患者注射CCK后可出现胆囊区疼痛，这类疾病患者胆囊排空延迟或加快不尽相同，且造影中易于发现相应的胆囊形态改变。胆囊管综合征与非结石性慢性胆囊炎及胆囊增生症在病理生理、病理解剖及症状方面可有重叠。胆囊管综合征常见到胆囊有轻到中度的慢性炎症、壁增厚；胆囊增生症和慢性胆囊炎患者也大多有症状，这主要是由于胆囊排空受阻以及胆囊颈或胆囊管狭窄所致。可见，在胆囊管出现狭窄或部分梗阻后，胆囊壁肌肉可发生代偿性的增生、肥厚。3.胆囊张力低下胆囊张力低下的患者，由于缩胆囊素拮抗剂的存在，胆囊造影可充盈良好，但胆囊收缩不佳或不能收缩，注射CCK的同时或以后，通常不出现疼痛的症状。


胆囊管综合征 鉴别诊断 括约肌运动功能障碍中的高张力型引起胆囊管综合征者较机械性梗阻所致者少得多，但在CCK胆囊造影时也可出现疼痛，胆囊充盈良好，胆道收缩差，胆囊管常可明显显影，直径常在8mm以上，造影剂很少或完全不进入十二指肠，而胆囊管综合征者胆囊管不显影或显影模糊。此外，括约肌运动障碍患者对硝酸甘油和抗胆碱能药物反应较好。4.胰腺十二指肠疾病胰腺十二指肠部位的器质性疾病，包括十二指肠、壶腹及胰腺肿瘤、胰腺炎，都有其放射学和实验室检查特点而不易与胆囊管综合征相混淆。必要时可进行ERCP检查和胆囊造影加以鉴别。


胆囊管综合征 临床分析 总述胆囊管部分阻塞综合征(BCDS)是以胆绞痛为主要症状的一种胆囊病变，发病时患者症状和体征与胆石症非常相似，但在不发作期间，行口服胆囊造影检查常无异常发现，因此，很多患者长期不能确诊和及时治疗。一般资料11例中男7例，女4例，年龄21～49岁，病程14个月～15年，平均1.5年，术前均行B超、口服胆囊造影检查，2例行ERCP检查。大多数患者还接受了胃肠钡餐、胃镜等检查。临床表现与结石性胆囊炎很相似，主要表现为右上腹或中上腹部突发性绞痛，持  胆囊管综合征彩超图片续时间短，可向右肩放射，进油腻饮食或劳累后易诱发疼痛，无畏寒;2例有发热，体温最高38℃，但24小时内体温即下降至正常，症状也同时消失，可能是胆囊强烈收缩，将胆囊内感染性胆汁排入胆管，引起胆管内感染所致，在不发作期间，多数患者尚有消化不良等胃肠道症状，查体:仅右上腹有轻压痛。实验室检查查肝功能、胆红素、淀粉酶、三大常规基本正常。B超排除结石、息肉等病变。全部病人均进行了口服胆囊造影检查，脂餐后胆囊收缩欠佳(或不到50%)。


胆囊管综合征 临床分析 延长造影后摄片时间(最长者5天后)，腹平片示胆囊内含造影剂存留，11例病人36小时再摄片均显影，2例ERCP检查，十二指肠降段无憩室、乳头无异常，胆胰管一次性显影，无扩张、狭窄及结石征象，胆囊显影、内无结石。胆囊管稍长、呈纯角、折曲、S走行。治疗本组行腹腔镜手术6例，开腹手术5例。手术病例胆囊颈管一段扪及有结节感，触摸时局部韧性增加、增厚，颈管部尤为明显，管腔狭窄，胆囊底部和体部外观正常或稍有慢性炎症，胆囊轻度膨胀、不易被挤压排空。周围无淋巴结肿大。病理报告:胆囊显示少至中量圆形细胞浸润，慢性炎症，胆囊颈管增厚、黏膜完整，肌层明显增厚，少量圆形细胞浸润，肌纤维有散在、片状透明性变。讨论BCDS又称为胆囊管部分阻塞症、原发慢性胆囊管炎或胆囊管综合征。此症  胆囊管综合征是以胆囊管为主，累及胆囊颈部及漏斗部的一种慢性炎症病变。胆囊颈和胆囊的炎症纤维化改变引起胆囊管的狭窄和部分梗阻，当进食或其他因素促使胆囊缩时，由于胆囊内胆液的排空受到阻碍，即可产生胆绞痛等。由于本病少见，且临床表现无特征性，所以易发生误诊。


胆囊管综合征 临床分析 在此症的处理中易产生两种偏向:一是术前未深入分析病情与检查结果，轻易诊断胆囊炎而切除胆囊，未仔细观察术中胆囊的大体变化和术后的标本;病理医生对局部的病理组织学改变亦未引起注意。因而极易诊断为慢性胆囊炎。二是病人虽有反复发作性腹痛，病程迁延，反复B超检查和胆囊造影又未发现结石或其它明确的病变，以致病人长期遭受痛苦，诊断不明。本病仅根据临床症状、常规B超检查和胆囊造影不易确诊，但是注意以下几点，则可确诊:(1)对无结石的胆囊疾病，要做深入的临床分析，除想到常见的胆囊炎外，还应考虑胆囊的先天性异常、增生性病变和BCDS等;(2)有胆囊疾病症状的患者，常规影像检查如B超未发现结石，应进行口服胆囊造影，必要时注射胆囊收缩素，如病人出现类似胆绞痛症状，且胆囊在造影上缩小不到50%，可作为诊断本症的依据。孟承伟等报道，口服胆囊造影36小时再摄片，如胆囊仍有显像，基本上可诊断。此法简便可靠。ERCP检查同样是一个重要的诊断手段，它能直接显示出胆囊管的行程，是否有折曲、成角等，更直观可靠。


胆囊管综合征 临床分析 非手术治疗BCDS病人效果不佳，本组11例均以各种中西医药物的非手术治疗，其中8例治疗时间大于5年，症状均未得到缓解，而胆囊切除术后平均随访1～21(平均11个月)，都无症状复发，部分患者进食脂肪餐后，疼痛也未再复发。故我们认为对本病应采用胆囊切除治疗，不宜采用非手术治疗。总之，在诊断疾病时，不仅要深入分析病人手术前的症状、体征及检查结果，还应结合手术中探查所见(这是最重要的，有时可能是认清病情的唯一机会)以及病理解剖结果。[1]


成人脐疝 描述 成人型脐疝(umbilical hernia in adult)是脐环关闭后，瘢痕组织在腹内压增加和腹腔脏器顶推下逐渐膨出而形成的疝，是后天性脐疝，以中、老年女性多见，常继发于长时间的腹内压增高和腹壁过度牵张。成人型脐疝的特点是不能自愈，且不断增大，易发生嵌顿或绞窄；其次是是疝内容物易和脐瘢痕皮肤粘连通常不能还纳，须手术治疗。流行病学 成人脐疝发生率明显低于婴儿，以35～50岁的妇女多见，男女比例为1∶3。  成人脐疝病因 脐环闭锁不全、脐组织薄弱或腹部筋膜肌肉萎缩是脐疝发生的病理基础，妊娠、肥胖  成人脐疝、大网膜脂肪过多、慢性咳嗽、肝硬化腹水等导致的腹内压增高是脐疝发生的重要诱因。发病机制 在幼儿期，脐环封闭，局部形成瘢痕，成为腹部薄弱处中老人和多次妊娠者因腹肌部分变性或退行性变腹壁更加脆弱。故当腹部压力长时间较高，腹肌受到过度牵张时，则内脏即由脐周薄弱处脱出。脐疝的囊壁及被覆层较薄，疝内容物似在皮下内容物初期多为大网膜，随后还有小肠和结肠疝内容物与脐疝疝囊之间常发生粘连，形成多房性的间隙有时亦可出现肠梗阻。孕妇或肝硬化伴腹水患者，如伴发脐疝有时会发生自发性或外伤性穿破。


成人脐疝 临床表现 1.症状脐疝肿块，咳嗽和用力时疝块突出，平卧时消失。肿块局部隐痛或腹部不适，可伴消化不良。发生嵌顿时，可有不完全或完全肠梗阻的表现。2.体检脐部有一半球形肿块柔软，巨大脐疝可向下悬垂，若疝内容物为肠管，可见到肠蠕动；直立时疝突出，平卧时疝回复；有咳嗽冲击感，回纳可触及脐部缺损及圆形疝环。并发症 1.疝嵌顿与绞窄成人型脐疝的疝环狭小，周围有坚韧的瘢痕组织因此，成人脐疝发生嵌顿或绞窄者较多此时突发剧烈疼痛可出现机械性肠梗阻、急性腹膜炎及全身中毒症状。2.脐疝穿破孕妇或肝硬化伴腹水患者，因腹肌受到过度牵拉，腹壁张力极大有时会发生自发性或外伤性穿破。3.上消化道出血肝硬化伴脐疝时，若行手术修补可能加重门静脉血流的侧支循环，从而诱发上消化道大出血。诊断 1.病史详细了解患者有无多胎妊娠史、慢性咳嗽史及肝硬化腹水情况等。2.临床特点可复性脐部半球形肿块；有咳嗽冲击感可触及脐部缺损及疝环。3.辅助检查可排除腹部其他疾病。辅助检查 疝造影和B超检查有助于与其他腹壁疾病相鉴别。


成人脐疝 治疗 成人脐疝不能自愈，且易嵌顿和绞窄，因此均应手术治疗。但继发于肝硬化腹水者，老年患者伴有严重心肺疾患不能耐受手术者禁忌手术治疗，但发生嵌顿或绞窄，仍应紧急手术。手术步骤：切除脐部及疝囊，围绕脐部作横向梭形切口，切开腹直肌前鞘，齐疝环处离断疝囊颈，分离粘连，切除疝囊壁及其外层覆盖物，回纳疝的内容物，行疝囊高位结扎或腹膜切缘对合。沿疝环的四周游离腹横筋膜和腹直肌鞘，分层横形缝合。如疝环较大，则可重叠加强缝合(图1)亦用可人工合成修补网片进行修补，后者的优点是无张力缝合(图2)约70%的成人脐疝可伴有腹直肌分离，对这类脐疝宜采用直切口，便于同时修复缝合分离的腹直肌。绞窄性脐疝有肠管坏死者应切除坏死肠襻并行肠吻合术。若病人的一般情况很差，则疝修补术留待以后处理。预后预防 预后经手术治疗后愈后较好。预防治疗原发病,避免或减少腹压增加的因素。


假膜性肠炎 描述 假膜性肠炎(pseudomembranous enteritis，PME)是一种急性肠道炎症，因在小肠或结肠的坏死黏膜表面覆有一层假膜而得名，本病易发生在大手术和应用广谱抗生素后，故又有人称之为手术后肠炎、抗生素性肠炎。假膜性肠炎的实质是肠道内菌群生态平衡失调，所以也可以见于休克、心力衰竭、尿毒症、结肠梗阻、糖尿病、白血病、再生障碍性贫血、心肺慢性疾病等。疾病介绍 假膜性肠炎（pseudomembranous  假膜性肠炎enteritis，PME）是一种急性肠道炎症，因在小肠或结肠的坏死黏膜表面覆有一层假膜而得名，本病易发生在大手术和应用广谱抗生素后，故又有人称之为手术后肠炎、抗生素性肠炎。多发生在50～60岁的中年人，女性多于男性。本病一般发生于肿瘤、慢性消耗性疾病及大手术后应用抗生素的过程中，大多数起病急骤，病情发展迅速。发病时间最早的可在开始用药后几小时，但也可在停药后3周左右，约有20%的患者在停抗生素后2～10天内起病。临床表现有发热、腹泻、腹痛、腹胀、毒血症和休克。


假膜性肠炎 疾病体征 本病一般发生于肿瘤、慢性消耗性疾病及大手术后应用抗生素的过程中，大多数起病急骤，病情发展迅速。发病时间最早的可在开始用药后几小时，但也可在停药后3周左右，约有20%的患者在停抗生素后2～10天内起病。1.发热10%～20%的病人发热、白细胞升高，个别的可呈现类白血病反应样血象。轻型患者多呈中等发热，重型病人可出现高热。假膜性肠炎2.腹泻是本病突出的症状。由于黏膜炎症及外毒素刺激损害了病变肠管的吸收功能，影响肠道对肠内容物的吸收使肠壁向肠腔内分泌的水、钠增加，液体渗入肠腔造成大量肠液积聚引起腹泻。腹泻的程度取决于细菌的数量、毒力的大小以及患者的抵抗力。轻者一天数次稀便或十数次水样便，停用原使用的抗生素，投有针对性的药物后可治愈；重者出现严重的腹泻，排出有腥臭味脓性黏液血便，每天可多达20～30次，每天排便量可达4000ml，甚至多达10000ml。粪便中时有血或斑块样假膜出现，曾有报道一例重症患者便出60cm长的假膜管型。感染金黄色葡萄球菌往往是草绿色水样便，难辨梭状芽孢杆菌可为黄色蛋花样稀水便。如出现中毒性肠麻痹不能排除积聚在肠腔内的大量液体，腹泻次数反而减少，但病情变得更加严重。


假膜性肠炎 疾病体征 3.腹痛、腹胀在炎症及肠液毒素的刺激下肠管呈痉挛性收缩从而引起不同程度的腹痛，重者可很剧烈伴有早期的肠鸣音亢进。肠管蠕动功能紊乱后，不能有效地排空积聚肠内的液体和气体导致腹胀。假膜性肠炎是在频繁腹泻的同时出现腹胀而不同于一般的腹泻。严重者可有典型的中毒性巨结肠症症状，重者有腹痛、腹胀、肠型、全腹肌抵抗和压痛、肠鸣减弱或消失。有肠坏死、穿孔者出现弥漫性腹膜炎，全腹肌出现明显的抵抗、压痛反跳痛，腹胀更为明显，全身的中毒症状更加重，以致陷入感染中毒性休克。有的患者出现腹水。4.毒血症和休克是重症患者晚期的表现。大量毒素吸收后出现食欲明显减退、高热、心动过速、精神萎靡、谵妄、定向力差、意识障碍、呼吸深促、手足发凉、血压不稳等，最后导致肝、肾功能不全而陷入不可逆性休克。个别患者起病急骤，主要表现为高热、严重腹胀、呕血、便血，数小时内出现休克、死亡。


假膜性肠炎 中医分类 1.脾虚湿盛型：因素体脾虚，湿浊困脾，运化失职，水趋大肠，不能分别水谷，而成泻。再加湿浸淫，调治失宜，不但耗伤胃阴，而且损及脾阳，以致脾虚湿盛、清浊不分。症见面色苍白，神疲懒言，食少纳呆，口渴不欲饮，或见畏寒怕冷，浮肿，腹泻，稀便频作，舌苔白，脉沉细。2.脾肾虚衰、阳虚欲脱型：因倾泻无度，必多亡阴，阴竭则阳无依附，致使阴绝阳脱。症见形体消瘦、四肢逆冷、畏寒倦卧、腹胀腹痛，泄泻直下，肛门外翻，甚者舌倦囊缩，脉微欲绝。3.霉热炽盛型：因湿热较重，调治失宜，湿热蕴毒，以致湿霉热邪互结，壅滞中焦、清浊不分，泄泻无度，霉热入于血分。症见高热、烦渴、衄血、尿短赤、倾泻暴注、下痢色清或蛋花样稀便。甚则热闭于内，耗精灼液，四肢逆冷、神志昏糊，舌质红，脉弦数或细数。4.热盛阴耗型：因患者素体阴亏，或于产后、术后气血两伤，湿霉热邪久羁，阴血耗伤。又因大泻之后多亡阴，致使阴虚之体日衰，毒热之象日着，正虚而邪实，病情危笃。症见高热不良日晡潮热，口干欲饮或不欲饮，颧红，五心烦热，尿短赤，便稀泄泻频作，舌质红，脉数。


假膜性肠炎 疾病病因 假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。难辨梭状芽孢杆菌难辨梭状芽孢杆菌(clostridiumdifficile）是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，1935年由Hall等首先从婴儿的粪便中分离出来的细长的严格厌氧  假膜性肠炎的革兰阳性杆菌。这种细菌是体内常驻细菌存在于正常人的肠道中。在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。人群中难辨梭状芽孢杆菌的检出率为5%～13%，正常情况下这些细菌互相制约，不能大量繁殖，也不会导致发病。长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A（肠毒素）、毒素B(细胞毒素）、运动性影响因子和一种热敏感毒素。其中毒素A和B已经得到纯化。毒素A的分子量为50万，毒素B的分子量为36万。


假膜性肠炎 疾病病因 它们均由糖蛋白组成，对酸、碱敏感，耐醚不耐热，在50℃下30min两种毒素绝大部分被破坏。对胰酶、胰凝乳蛋白酶和细胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶分解。在pH4或pH10条件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影响。毒素A可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。毒素B可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。毒素A在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，  假膜性肠炎能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。第三种毒素运动性影响因子存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。第四种毒素为低分子量的蛋白质，对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。


假膜性肠炎 疾病病因 凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌当使用大量广谱抗生素后（如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等）抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。把这类病人的粪便涂片做革兰染色可找到成堆的球菌，如将这种细菌产生的毒素给动物注射也可以发生假膜性肠炎。有人报道，在一组入院患者的大便中检出金黄色葡萄球菌的占17%，入院经抗生素治疗1周后大便中金黄色葡萄球菌的检出率达38%～40%。也有人认为，在假膜性肠炎中，金黄色葡萄球菌只是一种伴随菌并不是真正的致病因素。有的人对假膜性肠炎尸检材料进行组织培养或大便培养，均未发现金黄色葡萄球菌。也有人报道，抗生素相关假膜性肠  假膜性肠炎炎患者的大便中有金黄色葡萄球菌及其毒素存在，而未见前述的难辨梭状芽孢杆菌和毒素。由此可见，虽已证实难辨梭状芽孢杆菌是抗生素相关假膜性肠炎重要发病原因，但并非所有的假膜性肠炎都是由难辨梭状芽孢杆菌所致。正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。


假膜性肠炎 疾病病因 这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。癌症和手术是重要的易感因素。


假膜性肠炎 发病机制 肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml。在回肠的中下段细菌数开始增加，含量估计为105～106/ml，在回肠末段以需氧性埃希杆菌属为主。肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛。厌氧菌的数目在每毫升结肠内容物中可多达1011个左右。正常人肠道中主要为专性厌氧菌，  假膜性肠炎兼性需氧菌仅占1%。消化道内的正常菌群按细菌定植有规律地分布，边繁殖边排泄出体外，终生不变。对健康人粪便菌群研究的结果与国外报道的菌值和顺序相近，提示肠菌群以厌氧菌为主。9种常见菌的均数顺序为：类杆菌、双歧杆菌、真杆菌、肠杆菌、乳酸杆菌、肠球菌、梭菌、葡萄球菌、酵母菌。正常人体肠道内细菌的分裂周期为6～48h。除胃酸在维持空肠内菌数起重要作用外，胃和空肠黏膜也有内在的与pH无关的抑制特性。


假膜性肠炎 发病机制 在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。肠道菌群通过以下机制起到非特异性免疫作用：①H2O2作用；②细菌毒素作用；③占位性保护作用；④有机酸的作用；⑤争夺营养作用。正常菌群还可产生多种抗原物质刺激机体发生免疫应答，使免疫系统保持活跃状态防御多种感染。肠道的菌群紊乱，如细菌量减少将造成淋巴组织发育不良、淋巴细胞增殖能力下降、白细胞减少、丙种球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力减弱也将影响细胞免疫反应、迟发型变态反应的建立。大肠杆菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大肠杆菌可和其他正常菌群一样产生微量的毒素，作为一种免疫原引起对毒素的免疫作用。肠道内菌群组成受到宿主的肠蠕动、消化道pH、肠内分泌的酶、黏液、抗体分泌和功能等生理因素的影响、随肠内细菌的相互作用、食物、药物、气候、年龄变化而改变。正常肠蠕动是防止细菌在小肠过度生长的主要防御机制。


假膜性肠炎 发病机制 小肠靠强有力的蠕动作用使肠腔内细菌远远少于结肠，当肠蠕动减低时，小肠细菌将密集生长。胃酸杀灭上段小肠细菌使该部位的菌群稀少，胃酸一旦减低，进入胃与小肠中的需氧和厌氧菌数量就会明显增加，在近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阳性细菌，同时真菌和链球菌的数量也相应增加。在正常情况下，人体肠道内的细菌相互依赖、相互制约形成一种细菌和人体之间自然的生态平衡。肠道内存在的细菌在菌种和数量上基本上是平衡的，大肠中每克内容物中含有细菌数为10  假膜性肠炎10～1011，小肠内也含有108。在正常的生态平衡状态下，这些细菌藉助于细菌本身和细菌引起人体产生的抗体来抵抗致病菌的侵袭。细菌对人不构成危害而且还可合成某些维生素。大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调。非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变。病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎。


假膜性肠炎 发病机制 发生假膜性肠炎必须具备肠道菌群紊乱、内源性或外源性的顽固性难辨性梭状芽孢杆菌或金黄色葡萄球菌存在及上述细菌产生毒素和易感的机体等。在婴幼儿难辨梭状芽孢杆菌是肠道正常菌群之一，由于新生儿和婴儿肠黏膜上的毒素受体可能尚未成熟，所以不至于造成疾病。未满1个月婴儿的肠道内难辨梭状芽孢杆菌可占细菌总量的50%以上，有30%～90%的1岁以内的婴幼儿肠道中携带此菌，以后随着年龄的增长逐渐减少，至成年时期约占肠道细菌的3%。病人使用抗生素后，肠道菌群受到杀伤或抑制，导致正常菌群发生紊乱，尽管难辨梭状芽孢杆菌也被大量消灭，但在具有拮抗作用的细菌减少的情况下仍易大量繁殖。如果患者在接受抗生素治疗前不是带菌者，在接受抗生素后肠道内的需氧菌和厌氧菌被清除，肠道定植阻力下降，致使原来由这些菌占据的肠黏膜细胞上的细菌受体最终被来自外界的难辨梭状芽孢杆菌附着定居。除了抗生素的应用之外，未使用抗生素治疗的其他疾病，如胃部分切除术或迷走神经切除加幽门成形术、胃大部切除术胃空肠吻合术后、十二指肠或空肠憩室、手术性盲袢（端侧吻合）、肠梗阻(狭窄、粘连、炎症、癌）肠短路和旷置影响，低胃酸和伴有运动功能紊乱。


假膜性肠炎 发病机制 肠内瘘、  假膜性肠炎的治疗回盲部切除等以上原因均可造成胃肠运动功能变化，加之肠道内环境的改变，如回盲部切除失去回盲瓣在调节肠内菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止结肠内菌丛逆流入小肠，减弱了肠道对菌群过度增殖的抗菌防御能力等。其他如白血病、恶性肿瘤或接受放疗、化疗、激素治疗以及感染、慢性消耗性疾病等也能改变肠道正常菌群生态平衡，粪便中也可能分离到难辨梭状芽孢杆菌产毒菌株，发生假膜性肠炎。


假膜性肠炎 病理学 病理组织学研究表明，典型的假膜性肠炎有组织学上特殊的层状病理改变，没有血管炎的表现。病变早期，病灶与病灶之间存在正常黏膜。进展期黏膜完全坏死而仅有少量腺体存活，上面覆盖一层厚的炎性细胞碎片、黏蛋白和纤维素。水肿和炎症继续发展，扩展到黏膜下层甚至超过黏膜下层则不易与其他肠道炎症相区别。约60%的病变发生在小肠，15%生在大肠，25%大小肠都有。病理变化主要局限于黏膜和黏膜下层。受累肠段可呈阶段性分布的黏膜坏死、伪膜形成。黏膜病变表现为充血水肿，局限性的坏死病灶可以相互融合。大体形态肉眼可见假膜性肠炎的肠腔扩张、积聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有从数毫米到数厘米散在的斑点状或斑片状的黄白色、黄色、棕色或黄绿色假膜，严重者融合成片使整个肠段完全被假膜所覆盖。假膜由纤维素、中性粒细胞、单核细胞、黏蛋白、细菌及坏死细胞凝固而成。假膜质地松软而脆，容易与黏膜分离，漂浮在肠液中并随大便排出体外。假膜脱落后裸露出黏膜下层形成溃疡，浆膜充血、水肿、增厚，甚至坏死、穿孔。组织形态显微镜下，病变部位的黏膜充血，黏液腺管扩张内含多量稠厚的黏液，黏液排出后参与假膜的组成，病变重时绒毛和黏膜顶部有不同程度的坏死或消失。


假膜性肠炎 病理学 固有层中有中性粒细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润，腺体断裂坏死。黏膜下层毛细血管扩张、充血及血栓形成，血管壁坏死可导致黏膜缺血坏死。病变一般仅限于黏膜层，但也可以向黏膜下层扩展累及全层，甚至导致大片坏死。一般可按病变程度分成轻度、重度、严重3型：①轻度病变：最初的损害是在黏膜的固有层中出现急性炎性细胞、嗜酸性粒细胞浸润和纤维素渗出，形成灶性坏死。在坏死的病灶中的纤维蛋白原和多形核细胞聚集形成特殊的顶极损害。②重度病变：病变未侵犯到黏膜下层，黏膜腺体被破坏，假膜形成。含有黏蛋白的急性炎性细胞的破坏和腺体被典型的假膜所覆盖，固有层中性多形核细胞浸润，伴有典型火山口样隆起坏死病变。③严重病变：黏膜完全破坏，固有层深层受到侵犯，黏膜固有层被一层厚而相互融合的假膜覆盖。


假膜性肠炎 疾病检查 大手术、长期大量使用抗生素、严重慢性疾病或高危患者在疾病恢复过程中突然出现发热、腹泻、排出绿色海水样或蛋花样水便应首先想到本病。恶性肿瘤的化疗期间和胃肠道恶性肿瘤的大手术之后的发病率更高。如将大便涂片作革兰染色发现阳性球菌大量增多，而阴性杆菌减少则诊断基本可以确定。非典型病例因缺乏大便的典型表现，常造成诊断上的困难。对手术或使  假膜性肠炎的检查用抗生素而发生腹泻的病人应重复进行大便涂片检查，观察球菌和杆菌的比例变化，必要时作结肠内镜检查。如有条件用双酶梭状芽孢杆菌抗毒素中和法测定大便有无难辨性梭状芽孢杆菌毒素的存在，可以帮助诊断。北京协和医院对本病制订了诊断标准：①腹泻前有某些抗生素使用史；②有典型的临床表现如腹泻、腹胀、发热、白细胞计数增加，严重时有便血、中毒性肠麻痹、肠穿孔、中毒性休克；③粪便细菌学分离，鉴定有难辨梭状芽孢杆菌；④粪便过滤液或分离菌株培养的过滤液有毒素，在组织培养中具有细胞病理效应，且能被难辨梭状芽孢杆菌抗毒素或污泥状芽孢杆菌抗毒素所中和。实验室检查1.粪便常规将粪便涂片镜检，若发现革兰阳性杆菌及其芽孢将对临床判断很有帮助。随后可进行分阶段细菌培养，检查有无大量革兰阳性菌。


假膜性肠炎 疾病检查 2.细菌学检查90%的病例在发病时粪便中可培养到难辨梭状芽孢杆菌。送检时为了减少与空气的接触，必须采取至少多于容器容量的新鲜粪便，连同容器置于加盖密封的广口瓶内，于20min内速送检验。取CCFA专用培养基（由环丝氨酸、噻吩甲氧头孢霉素、果糖和蛋白质琼脂组成）接种，在厌氧条件下有选择性的分离难辨梭状芽孢杆菌。若菌落呈扁平、边缘不规则、粗糙状，革兰染色为阳性杆菌即可作出诊断。3.细胞毒素的毒性实验稀释的大便或细菌培养滤液，对组织培养细胞（HELA）有特异性的细胞病理效应，这种效应可被污泥梭状芽孢杆菌的抗毒素中和，从而证实难辨芽孢杆菌为产毒菌株。4.毒素A的检测可以用对流免疫电泳、酶联免疫吸附实验、乳胶凝集实验、单克隆抗体方法等检查毒素A。辅助检查1.结肠镜检假膜性肠炎同时侵犯结肠，尤其是乙状结肠可借助结肠镜进行检查。有报道应用纤维结肠镜检查了16例假膜性肠炎的患者，其中有14例在直肠和乙状结肠部位发现了病变。典型的表现为黏膜发红水肿，上面有斑块或融合的假膜，活检可见黏膜有急性炎症，假膜内含有坏死上皮、纤维蛋白、炎性细菌等。


假膜性肠炎 疾病检查 应用纤维结肠镜检查时要掌握病程进展的阶段，肠炎尚未形成假膜或局部的假膜已经脱落时镜下未必能发现假膜，所以不一定以假膜为唯一的诊断根据，未见假膜并不一定能排除本病。假膜性肠炎病变可以呈跳跃式分布，为了防止遗漏小的病变，要求镜检的范围必须包括全结肠，在有代表性部位采取病变组织，采取活检时要有一定的深度。2.腹部X线平片常有肠黏膜增厚、小肠胀气，部分肠麻痹病人表现为肠梗阻。钡灌肠可能发现肠管边呈毛刷状、指压迹症和散在的圆形、不规则形充盈缺损。气钡双重造影可提供更多的诊断指标，但必须小心操作防止肠穿孔的发生。3.超声诊断超声能发现局部肠壁假膜、黏膜及黏膜下水肿导致的重度增厚、肠腔变窄或消失，仔细探查可于右下腹发现似肠结核或肿瘤的假肾征。条件好的超声诊断仪还能更准确地分辨病变相关的层次。除此之外，超声诊断能发现疾病伴发的腹水等。CT诊断CT的表现不具有特异性，偶可发现低衰减的增厚的肠壁。


假膜性肠炎 疾病鉴别 临床上诊断假膜性肠炎，应注意与下列疾病相区别。1.肠扭转或肠套叠复位术后肠扭转或套叠造成肠管缺血、缺氧，在血循环改善后，由于毒素吸收出现高热及腹泻，有时需和假膜性肠炎鉴别。肠扭转或肠套叠复位术后出现的腹泻来自于肠道积存的内容物，腹泻的次数和量少于假膜性肠炎而且不会越来越多，内容物中所含的有形成分也多于假膜性肠炎，尽管可以有短暂的全身中毒症状但总的趋势呈逐渐缓解。大便不会出现典型的水样，更不可能有假膜，细菌涂片或培养不以球菌为主，也无难辨性梭状芽孢杆菌。2.溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎往往有长期腹泻史，严重者每天可有十多次水样便，少数急性起病者发病急骤，可有全身严重的毒血症状，广泛的结肠病变可有中毒性巨结肠表现，直至发生肠穿孔和弥漫性腹膜炎。溃疡性结肠炎的病变以结肠、直肠为主，缺少假膜性肠炎的致病原因，有反复发作的趋势，粪便检查没有假膜和相关病原体，黏膜所见为多发性溃疡及息肉，X线检查和结肠镜检有助于作出诊断。3.克罗恩病（克隆病）多见于20～40岁，男女发病率大致相等，急性发病者有回肠充血水肿、肠系膜增厚淋巴结肿大，可出现发热、腹痛、肿块及穿孔。


假膜性肠炎 疾病鉴别 克罗恩病的病程较长，症状时轻时重呈间歇样发作，腹泻不严重，大便常为不成形稀便无假膜形成，与使用抗生素药物无关。最后确诊需要钡餐和钡灌肠、结肠镜检查和组织活检。4.出血性坏死性肠炎出血性坏死性肠炎与肠黏膜缺血损伤、细菌感染有关，多见于婴幼儿及儿童，男性高于女性，病变以小肠为主，肠黏膜阶段性充血、水肿、出血、坏死，可伴肠系膜及所属淋巴结炎症。可有急性腹绞痛、腹泻、便血和毒血症，粪便有特殊的腥臭味。发病1～2天内出现全身衰竭、寒战、发热、白细胞升高与核左移、出现中毒颗粒等毒血症表现。轻型出血性坏死性肠炎只出现腹泻和仅含有少量血性水样便时不易和假膜性肠炎鉴别。


假膜性肠炎 疾病治疗 治疗的目标是消除细菌、消除或减弱细菌毒素的作用、扶植肠道正常菌群、改善全身和腹部消化道的症状。1.病因治疗病因治疗极为重要，临床用药应严格掌握适应证，对大量使用广谱抗生素的要严密观察消化道的变化。一旦怀疑本病或已明确诊断应立即停用正在使用的抗生素。停用抗生素以后有利于肠道其他细菌特别是需氧菌的生长，抑制厌氧菌生长，恢复正常的肠道内环境。2.抗生素的应用在大便培养及药物敏感实验得出结果之前应及时改用抗生素，可使用针对性强的窄谱抗生素。（1）红霉素：金黄色葡萄球菌为病原的可使用红霉素，30mg/kg，分4次口服，或2～4mg/kg静脉滴注，疗程为7～10天。（2）万古霉素：万古霉素对难辨梭状芽孢杆菌有抗菌活性，在肠道内很少被吸收，能维持较高的药物浓度，很少有全身的毒副作用，对金黄色葡萄球菌也有作用，故被临床确认为治疗本病的首选药物。口服万古霉素500mg，4次/d，至少10天。一般临床症状迅速好转，腹泻、发热、腹痛常在48～96h内缓解，大便毒素滴度在3～7h内逐渐下降。但有少部分病人症状缓解停药后有复发。


假膜性肠炎 疾病治疗 其原因可能有：①应用万古霉素以后，难辨梭状芽孢杆菌形成芽孢，停用药物以后芽孢发育和繁殖再次产生毒素；②病人再次感染难辨梭状芽孢杆菌（难辨梭状芽孢杆菌出现紧急耐药菌株的可能性不大，因为再次使用万古霉素仍然有效，而且未能检出耐药菌株）。有人认为使用万古霉素的总剂量和疗程的长短对停用抗生素后的复发无直接关系，采用逐渐减少剂量或间歇用药的方法也不能防止疾病的复发。如果发生复发可以重复一个疗程的用药。万古霉素治疗的主要缺点是味苦难闻和有较高的复发率，且价格昂贵。（3）甲硝唑：甲硝唑也常被用于本病的治疗，得到较满意的疗效。体外实验中甲硝唑对难辨梭状芽孢杆菌有很好的抑制作用，缺点是口服时药物易被吸收，肠道的浓度相对较低，使用时需要加大剂量。甲硝唑0.4g口服，4次/d，5天后改用0.2g，1次/8h，再用5天。对不能口服的可经静脉给药，成人和12岁以上儿童每次0.5g，1次/8h。个别情况下甲硝唑也可以成为假膜性肠炎的诱因，但仍然不失为很好的治疗药物。（4）磺胺脒和酞磺噻唑：1g口服，4次/d，共7～10天。（5）杆菌肽：也有用杆菌肽、洁霉素治疗的报道。杆菌肽是对细胞壁有活性的多肽，体外实验能抑制难辨梭状芽孢杆菌。


假膜性肠炎 疾病治疗 与万古霉素相同，口服给药时从胃肠吸收少，粪便中可获得较大的浓度，全身的毒副作用少。杆菌肽的口服剂量是25000单位，4次/d，疗程1周。应用高压氧治疗可以抑制肠道内的厌氧菌的生长繁殖。一般用3个大气压作间歇治疗，5～7次为一个疗程。3.抗毒素抑制毒素的致病作用。（1）消胆胺：消胆胺在体外能结合难辨梭状芽孢杆菌的细胞毒和肠毒素，此药在肠道内发挥离子交换树脂作用与肠道内梭状芽孢杆菌结合排出肠外，阻断或降低毒素的组织毒性和活力，促进回肠末端对胆盐的吸收，减轻症状。常用剂量为每次口服4g，1次/6h，共5天。消胆胺适合轻症或经初期治疗成功而复发的，以及使用万古霉素后减少剂量而复发的。（2）气性坏疽梭状芽孢杆菌多价抗毒素：常用剂量为50000U，加于5%葡萄糖液50ml静脉点滴，2次/d，直到效果满意。（3）考来烯胺：此药能与毒素结合，减少吸收。一般用2～4克口服，3次/d。4.扶持正常菌群由于难辨梭状芽孢杆菌肠道定植阻力的丧失是假膜性肠炎病理中一个重要因素，所以从理论上讲，可以用重建正常菌群的方法治疗。（1）药物治疗：乳酶生0.9g，3次/d。维生素C0.1g，3次/d。


假膜性肠炎 疾病治疗 叶酸、复合维生素B、维生素B12、谷氨酸等能促进肠内球菌正常菌群的繁殖。乳糖、蜂蜜、麦芽糖等促进大肠杆菌的繁殖。（2）健康人粪便：用健康入肠道含正常菌群粪便为供体，用粪便灌肠方式治疗假膜性肠炎能取得较好的效果。其方法是取大便5～20g加200ml生理盐水混匀过滤后保留灌肠，1～2次/d，3～5天为一个疗程。5.对症及全身支持治疗（1）抗休克和对毒血症的治疗：补充血容量并给予全血、血浆或白蛋白，增强抵抗力及抗休克的能力。对毒血症的治疗可以短期应用。肾上腺皮质激素以期达到减轻毒血症的作用，有利于纠正休克。但没有必要大剂量、长期使用。血压偏低可用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。（2）纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调：腹泻可以导致脱水，一般为等渗性脱水，应根据生化检查和尿量补充丢失的水和钾、钠盐。使用碱性药物纠正酸中毒。单纯以静脉补充液体常难以补足血容量，肠道尚有正常黏膜可以吸收水分时，可以通过口服途径补充葡萄糖盐水（1000ml生理盐水中加用20g葡萄糖或40g蔗糖），葡萄糖在被吸收的同时作为载体将钠离子吸收，有利于补充钠的丢失和酸碱平衡的恢复。


假膜性肠炎 疾病治疗 （3）肠外营养（PN）治疗：本病有严重的腹泻，病程中影响进食，病程长，常易导致氮的负平衡。因此，PN治疗可以增强机体的抗御疾病的能力，加速组织的修复。（4）治疗基础疾病：在治疗过程中要注意对于基础疾病的治疗，纠正心力衰竭，改善肝功能等。6.手术治疗在非手术的积极治疗下，病程无改善，怀疑肠坏死、肠穿孔或发生中毒性巨结肠的可在纠正酸中毒、补足血容量的同时积极手术探查。（1）小肠修补或肠切除术：适合于局部或一段肠管病变，肠壁充血水肿、坏死、穿孔者。可酌情行修补或一期切除吻合。（2）回肠造口和横结肠造口术：中毒性巨结肠或肠穿孔时由于病情危重，全身状况差，不容易经受较大手术，可行末段回肠造口或横结肠双腔造口术，同时可经造口灌注万古霉素或甲硝唑。疾病预后 大多数患者治疗后可获病痊愈。轻症患者，有的可以自愈。极个别患者经治疗有好转，但可再度发生腹泻。重症者尤其是高龄肠手术后患者，死亡率可达50%～70%。近年来由于及时诊断和治疗，死亡率已降到30%以下。


间歇性外斜视 描述 间歇性外斜视（intermitent exotropia）是介于外隐斜与共同性外斜视之间的一种斜视，是指视轴常常分开，最初是在看远时发生，当看远时，融合性散开幅度超过融全性集合幅度，即产生外斜，间歇性外斜视发生之前，先有外隐斜。病因介绍 其发病主要是外展和集合功能的平衡失调所致。当集合能力不足、融合能力低下时，不能对抗过强的外展能力，使眼位有向外偏斜的倾向。


间歇性外斜视 治疗措施 睫状肌麻痹屈光检查  间歇性外斜视有明显屈光不正，特别是散光和屈光参差的患者，为保证视网膜清晰像，应该全部矫正；外科伴有近视乾，应该全矫；外斜伴有远视者，矫正远视将减低调节性集合，使外斜增加，需要全矫还是部分矫正，要完全取决于远视程度、患者年龄和AC/A比值，通常小于+2.00D婴幼儿，可不予矫正，较大患者为避免屈光性疲劳，矫正远视通常是必要的。年老人有外斜伴老视眼，调节减弱，如有远视，需要矫正，可以给最小度数以利于看近。负球镜用负镜矫正间歇性外斜视，可做为一暂时性措施，或放于双焦点镜上半部，以治疗分开过强；或放于双焦点镜下半部，以治疗集合不足，刺激其调节性集合，控制外斜，这种治疗方法，不应提倡，患儿用这种方法治疗，常引起视力疲劳。三棱镜及遮盖疗法底向内三棱镜可加强双眼中心凹刺激，约有1/2～1/3偏斜可用三棱镜刺激融合得到矫正，最近有人提出在间歇性外斜视初期，遮盖为一良好的非手术治疗方法，用这种方法治疗，大约40%患者其显斜（看远）可以变为隐斜。早期的间歇性外斜视，因为大部分时间为外隐斜，显斜次数不多，偏斜度不大，不主张手术治疗。手术治疗对竭生外斜视手术最适宜年龄目前还有争论。


间歇性外斜视 治疗措施 有人主张手术愈早愈好，否则会变成恒定性外斜。Lyle认为由于多数间歇性外斜视看远融合力良好，有双眼视，2～3岁或10岁以后手术结果几乎相同，可以观察数年。Jampolsky主张对视力未成熟婴幼儿，为避免手术过矫，主张延缓手术，用负球镜加强融合，交替遮盖预防抑制发生，若融合功能迅速恶化，或斜角稳定时要考虑手术。间歇性外斜视治疗手术指征由融合控制情况，斜角大小和患者年龄决定。生后不久外斜而没有间歇性外斜视，要尽快手术；赫雨时认为遮盖测量斜视度大于20△以上者；Jampolsky谓15△以上；Hiles主张大于20△以上的偏斜，有明显的显斜成分和视觉失代偿者。从手术对视网膜对应的影响来看，间歇性外斜视为了消除复视及混淆的干扰，可以发生异常视网膜对应及抑制，手术最好时机是在尚未发展成抑制及异常视网膜对应之前，手术消除外斜。于钢对77例间歇性外斜视术后随访结果表明，年龄愈小，手术后恢复正常双眼视的机率愈高，而大多数成年人术后即使眼位得到矫正，亦不能恢复正常双眼视功能。临床上掌握最佳手术时机并不容易，如果年龄太小，检查不合作，手术量不易掌握，使再手术率增高。


间歇性外斜视 治疗措施 认为4.5岁左右，智力正常的间歇性外斜视儿童，经反复训练，可配合一般眼位检查，此为手术合适时机。Jampolsky对竭生外斜视，不同年龄手术。结论：手术愈早，手术次数愈多，再手术率愈高，弱视和融合丢失的危险愈大。我们认为对进行性间歇性外斜儿童，偏斜度大于20△者，显斜期超过50%时间以上者，可根据其偏斜度大小，以及遮盖试验设计手术方案，若遮盖30～45分钟后，其偏斜度，看锭大于看近至少15△，做双侧外直肌后徙，手术量可根据每个医师试验、方法而定。若遮盖试验，看近斜角大于看远斜角至少15△，并小于55△，可做双侧外直肌后徙或于非主眼后徙-截腱手术。如外斜大于55△，可做三条肌肉，主眼做外直肌后徙，非主眼做后徙-截腱手术。若外斜大于70△，做双侧后徙-截腱手术。对于所谓侧位非共同性问题，应予以特殊考虑，若患者向左侧及右侧注视时，斜视度比第一眼位小至少20%，则有明显过矫危险，特别是对视力尚未发育成熟的患者，为此，对侧位非共同性患者，应避免做双侧外直肌后徙术，如对非主眼做后徙-截腱术，应每侧少做1mm。


间歇性外斜视 治疗措施 对视力尚未成熟的患儿，应主张欠矫，因轻度过矫为内斜状态，比轻度欠矫为外斜状态容易发生单眼注视综合征，并有可能形成抑制性暗点，导致发育性弱视。相反，如果患者视力已发育成熟，轻度过矫10～20△是理想的，它最终将产生稳定的结果。过适在于25△，即使在视觉成熟患者亦应避免，这样的过矫可形成盲点综合征，妨碍术后融合。如果患者有A征或V征，系由上斜肌或下斜肌功能过强引起，在做水平斜视手术同时，亦可做功能过强肌内减弱术，若上斜肌及下斜都有功能过强，则减弱任何一个斜肌均为禁忌。过矫的处理有报告外斜术事过矫的患病率介于6%～20%。外斜术后，立即发生大度数过矫，患者应在24小时内再次手术，因为有可能发生肌肉丢失或滑脱，外直肌与内直肌相比，不易丢失。若机械因素内直肌过多量截腱，也可发生明显过矫，但过矫量不如前者大。内斜是共同性的，可等待观察，术后10～15△内斜时，可完全消失。外斜术后小量过矫，还要取决患者年龄。视力尚未成熟儿童有小量过矫，应仔细观察发展成抑制性暗点及发育性弱视。若患者无注视倾向，可行交替遮盖，有中度注视倾向可行遮盖治疗。此外应再行验光，有远视应全矫，看近偏斜度较大，应用缩瞳剂或双焦点镜治疗。


间歇性外斜视 治疗措施 经上述治疗4个月，视力未做多少量，要象对待一位新患者一样，不能单纯恢复以前的外斜手术。对视力成熟患过矫20△是理想的，术后6周仍有20△内斜，可行2次手术，手术时间应在第一次手术6个月以后施行。术前做牵拉试验很重要，如发现牵制，则肌肉、结膜及筋膜囊都应适当后徙。欠矫的处理外科术后残留大度数外斜大于15～20△，可在第一次术后6～8周内行2次手术，这种情况应做为一个新病例来考虑。若残余斜度看远斜角等于看近斜角，第一次术式为后徙-截腱术，则另一眼可做同样的手术；第一次术式为双侧外直肌后徙，可做一侧外直肌边缘性肌切开合并同侧内直肌截腱。若残余外斜看远角大于看近斜角，第一次术式为双侧外直肌后徙术，则外直肌应再后徙或外直肌边缘性切开术；第一次术式为后徙-截腱术，可做另一眼外直肌后徙术。做外直肌第2次手术时，最好同时后徙颞侧球结膜，以防止瘢痕前移，抵消手术效果。对轻度欠矫患者，残余斜度小于15～18△，可用脱抑制及融合集合训练，使之达到隐斜状态。


间歇性外斜视 治疗措施 若患者为近视，应全部矫正，若为正视或远视，可用睫状肌麻痹剂以刺激调节性集合，使双眼正位，使用上述方法获得融合后，可减少滴药次数，3日1次，并持续2个月，同时使用基底向内三棱镜，其度数与欠矫度数一致，对视力成熟患者是有效的。临床表现 概述间歇性外斜视常常发生于儿童的早期，最初仅在看锭时发生，随着病情进展，间歇性外斜视的次数与时间，均有所增加，最后看近时亦可发生外斜。，间歇性外斜视的显斜期，常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不集中时出现。间歇性外斜视在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快即发生抑制，并有异常视网膜对应。常见症状常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭合一眼，其原因不明，估计患者在户外看远处目标，无近处物体刺激以使两眼集合，亮的日光闪烁了视网膜，干扰了融合，患者由外隐斜变为明显，但是也不一定肯定这样患者闭一眼是为了避免复视，有可能的是亮的光线影响了间歇性外斜患者融合性集合幅度，使一眼闭合。间歇性外斜视可以合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视，如分离性上斜视等。


间歇性外斜视 辅助检查 斜角测定应对所有斜视项目做检查，特点注意对具有诊断意义斜角测定，如看远时偏斜角，最好令患者注视>6m远处目标，以充分检查其外斜度数，确定外斜类型，因为治疗时机和治疗方法不同。测量时要矫正屈光不正，以控制其调节。若间歇性外斜视仅是在看远时出现，并且看远斜角大于看近斜角至少在15△，应做遮盖试验，一眼遮盖30～45分钟，当去掉遮盖时，两眼必须保持分离状态，即一眼去掉遮盖时，另一眼必须通用遮眼板挡住，打开时用三棱镜匀替遮盖试验迅速测量看近斜度，然后再查看远斜度，不让患者有融合机会，将其结果与遮盖前的斜度相比较。Burian和Franceschetti观察一组237例外科患者，仅有10例为分开过程型。由此看来，大部分外斜患者看远斜角大于看近斜角，应归于类似分开过强型。测量上转及下转的偏斜度，确定有无A-V征。测量向左侧及向右侧注视时斜角，是否有任何侧位的非同性（lateralincomitance）问题，从定义上讲，侧位非共同性是指外斜患者，向两侧看时，偏斜度比第一眼位偏斜度小20%，临床实践证明，有侧位非共同性患者，很容易手术过矫，并造成内科V征。


间歇性外斜视 辅助检查 检查立体视锐检查立体视锐：患者在隐斜期，也必须测量其立体视，如立体视不正常，说明间歇期显斜所引起立体视下降，数月内立体视继续下降则有力说明是手术矫正间歇性外斜视的手术指征。手术后注意事项 避免感染1、避免全身感染。2、教会病人及家属正确点眼药水的方法。首先家属或病人将手洗干净，然后病人取仰卧位，嘱其眼睛向上看，家属或病人左手拇指食指分开上下睑，拇指向下轻拉下睑，右手持眼药瓶，将眼药点于下穹窿部，嘱其轻转眼球后闭目1-2分钟，用吸水纸拭去流出的药液。点眼药时瓶口距眼睑1-2厘米，勿触及睫毛，同时点两种药物以上者每种药间隔3－5分钟，每次点1-2滴，混悬药液如氟美龙用前要摇匀。注意卫生注意用眼卫生，不要过度用眼，揉眼，避免眼睛过度疲劳，保证充足睡眠。饮食事项饮食上注意营养摄入要均衡，忌烟酒和辛辣刺激性食物。其他事项1、对有屈光不正的患者，术后需及时配镜治疗。对于部分调节性内斜视的儿童，术后应带原矫正眼镜，且尽量不用近距离视力，以免调节而至内斜视的复发。如有弱视，需在医生指导下进行弱视训练。2、定期复查。


球后视神经炎 描述 球后视神经炎一般分为急性和慢性两类，以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同，球后视神经为可分许多不同类型：病变最常侵犯视盘黄斑束纤维，因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分，故又名轴性神经炎；当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时，则称为神经周围基质炎，这仅为病理改变，临床上不易确诊；如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙，称横断性视神经炎。疾病病因 局部病灶感染  球后视神经炎1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延。2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。全身传染性疾病常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。代谢障碍和中毒前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。


球后视神经炎 症状体征 症状症状双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1~2天发生严重的视力障碍，  眼球详细结构图重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。体征体征外眼检查正常。瞳孔可有明显的改变：单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失，但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在；双眼全盲者，双侧瞳孔散大，无光反射。单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者，视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。即交替遮盖一眼，遮盖患眼时，健眼瞳孔无变化；遮盖健眼时，患眼瞳孔散大。但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。


球后视神经炎 疾病诊断 根据视力及眼底，特别是视野检查，典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞，γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见，应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高，但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。  球后视神经炎检常为单眼发病，也可累及双眼，多呈急剧视力减退，甚至无光感。瞳孔中等散大，直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常，晚期，可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有中心、旁中心及哑铃状暗点，亦可见周边视野缩小。应强调检查中心视野而不是周边视野，同时应强调用红色，尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊，而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性，这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中其他视神经炎中，亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。


球后视神经炎 疾病鉴别 球后视神经炎应考虑与下列疾病鉴别：  角膜1、屈光不正特别是远视和散光者，可有眼痛、头痛及视物不清，视盘改变类似视盘炎，极易误诊。验光检影可证实，配镜可性病自觉症状。2、角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆多由于临床检查疏忽所致，经裂隙灯检查可以确诊。3、癔病性黑蒙瞳孔无改变，有发作性特点。视野检查呈螺旋状缩小。有明显的诱因史。可通过暗示疗法治疗。4、诈盲虽诉有明显视力障碍，但长期客观检查无阳性发现，多种诈盲试验有助鉴别，VEP正常可即刻排除。5、颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。西医治疗 同视神经炎。对重症病例，经激素等治疗无效者，  8为筛窦可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦，在手术显微镜下切除视管内下壁对视神经减压，改善神经营养，有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果，严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢，多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩，预后则较好。


球后视神经炎 辨证论治 本病病情急重时，应考虑中西结合治疗，全身应用激素、血管扩张剂及神经营养剂，配合中医中药治疗。肝火亢盛型证见：眼症急重，视力急降，甚至失明，视神经乳头充血、水肿，视乳头附近网膜出血、渗出、水肿。目珠胀痛，头痛明显，胁痛，口苦，便秘尿赤。舌红苔黄，脉弦数。治法：清肝泻火、活血通络。方药处方：龙胆草15克，柴胡10克，栀子10克，黄芩15克，生地黄30克，车前子15克，木通15克，赤芍15克，桃仁15克，红花10克，三七末3克(冲)，甘草6克。水煎服。若头、目胀痛者，加石决明，钩藤。视乳头水肿明显者，加泽泻、生薏苡仁，并加重上方利水药之用量。若肝火稍轻，则去苦寒药，酌加牡丹皮、茺蔚子、毛冬青、泽兰等，以加强活血祛瘀之功，并注意养阴。肝气郁结型证见：眼症同上。精神郁抑，胸胁胀痛，急躁易怒，苔白脉弦。治法：疏肝解郁，行气活血。方药：处方：柴胡10克，赤芍15克，当归10克，茯苓15克，生地黄20克，茺蔚  当归子15克，郁金10克，牡丹皮15克，栀子10克，黄芩10克，炙甘草6克，丹参15克。水煎服。若视乳头充血明显，加金银花15克、连翘10克。出血者，加三七末3克，小蓟10克。水肿明显者，加泽兰12克、车前子15克。


球后视神经炎 辨证论治 头痛者，加钩藤12克、石决明30克、川芎10克。孕妇去牡丹皮、栀子。阴虚火旺型当归证见：眼症同上。全身常见颧赤唇红，五心烦热。舌红少苔，脉细数。治法：滋阴降火、活血消肿。方药：处方：知母15克，黄柏15克，生地黄20克，牡丹皮15克，茯苓15克，泽泻10克，女贞子10克，玄参15克，毛冬青15克，丹参15克，茺蔚子12克，柴胡10克，决明子10克。水煎服。气血两虚型证见：久病体虚，或失血过多或产后哺乳者，突然出现上述眼症。全身见面色苍白或萎黄，头晕心悸，少气乏力。舌淡，脉弱。治法：补益气血。方药：处方：黄芪、鸡血藤、黄精、丹参。疾病检查 1、眼底荧光素血管造影可用于鉴别眼底改变相似、容易混淆的疾病，因为视神经病人此项检查正常。2、眼电生理检查。3、脑诱发电位。4、头颅CT，MRI检查等。疾病预防 预防本病发病急骤，视力下降严重，一经确诊应积极采用中西结合方法抢救视力。患病期间应注意避免情绪刺激，保持二便畅通。若因哺乳期发病，应立即断乳。产后发病，注意加强营养。预后视神经炎一般预后较好，大多数病人视力均可恢复。但也有部分病人治疗后视力并无改善，终至失明。


巨大裂孔性视网膜脱离 描述 大于90°甚至可达360°的视网膜裂孔为巨大视网膜裂孔(giantretinaltear)，该疾病多见于高度近视眼，眼外伤及玻璃体切割术后，双眼发病率高。巨大裂孔性视网膜脱离（retinaldetachmentwithgiantretinaltear）由于病情发展迅速并具有极大的增生倾向，手术难度高，预后差，过去被临床医生视为畏途但自1988Stanley应用过氟化碳作为液态工具，协助网膜复位后，预后大为改观。巨大视网膜裂孔亦常发生在Wagner-Stickler视网膜玻璃体营养不良。疾病概况 巨大视网膜裂孔通常是周边部视网膜沿着玻璃体基底部后缘撕裂而形成的裂孔，是由玻璃体凝胶萎陷和收缩而对玻璃体基底部牵拉所致健康搜索。很少发生在玻璃体基底部前缘睫状上皮。巨大视网膜裂孔也可发生在脉络膜视网膜瘢痕后缘，如急性视网膜坏死的脉络膜视网膜瘢痕巨大视网膜裂孔手术治疗难度差异较大主要取决于以下几个方面：①裂孔的部位与大小；②视网膜脱离的范围；③视网膜翻转的程度与活动度；④玻璃体凝胶的状况；⑤是否有视网膜前膜。在巨大视网膜裂孔附近玻璃体液化的情况下裂孔越大,裂孔的后缘视网膜越易翻转


巨大裂孔性视网膜脱离 流行病学： 视网膜巨大裂孔比较少见。据统计，正常人群中发病率为1/(200×104)，占孔源性视网膜脱离的1/200。依病因可分为4种类型：①原发性视网膜巨大裂孔；②继发于脉络膜视网膜变性的巨大裂孔；③外伤性巨大裂孔；④并发于综合征鶒的巨大裂孔，如Marfan，Ehlers-Danlos、Wangner-Stickler综合征。20世纪70年代Schepens曾对122例视网膜巨大裂孔的类型进行分析健康搜索其中原发性占66.4%，外伤21.6%，并发格子样变性的8.8%，并发于视网膜过度凝固(电凝、冷凝、光凝)的占3.2%。


巨大裂孔性视网膜脱离 病因 与视网膜变性、外伤、遗传因素等有关。发病机制：原发性者发病机制尚不完全清楚一般认为主要与玻璃体变性有关生理情况下玻璃体分为前后两部分，尽管缺乏明显的分界前部位于锯齿缘前后各2PD，呈3～4mm宽的环形附着区，称基底部。此处玻璃体的胶原纤维伸入到视网膜的内界膜上，形成玻璃体与视网膜、睫状上皮的牢固粘连，成为产生巨大裂孔的组织学基础。近视尤其高度近视患者，玻璃体发生液化、纤维化以至后脱离，脱离的后界即附着在基底部的后缘玻璃体的收缩，牵拉基底部后缘的视网膜出现一灰白色弧形皱褶，玻璃体的进一步收缩，病变处视网膜被撕裂而成一巨大裂孔。也有开始仅是几个断续的小孔，以后相连融合成大孔。同时睫状上皮亦易被撕裂，常伴睫状上皮的脱离鶒实验室检查：无特殊实验室检查。其它辅助检查：B超可显示视网膜脱离状态，有时可以根据视网膜的连续性确定裂孔的位置。


巨大裂孔性视网膜脱离 临床表现 1.非外伤性视网膜巨大裂孔患者以青壮年为主，男性明显多于女性，大约78%的患者年龄为21～50岁。本病常见于近视眼患者高度近视(－8D以上)者占40%以上。可双眼发病，且常有家族遗传倾向。本病发病急骤。早期症状与一般孔源性视网膜脱离相同，即有闪光感和飞蚊症。此时眼底可完全正常。从出现症状至视网膜巨大裂孔形成可短至1～2周。双目间接检眼镜及三面镜进行详细的眼底检查。周边部视网膜压迫变白和玻璃体后脱离为巨大裂孔健康搜索的早期表现。视网膜巨大裂孔属于撕裂孔。好发于玻璃体基底部后缘，而且以颞侧为多见。常伴有裂孔后瓣翻卷。并发症 可以合并青光眼，并发性白内障及眼球萎缩。诊断 根据眼底表现可以确诊。鉴别诊断：目前没有相关内容描述。治疗 巨大视网膜裂孔治疗原则包括：①尽可能将翻转的视网膜瓣摊平回位；②制作脉络膜视网膜粘连封闭裂孔。具体治疗方法选择可依照下列情况：①巨大视网膜裂孔大小；②裂孔的后瓣的位置与活动度；③有晶状体无晶状体和人工晶状体；④玻璃体增殖情况和裂孔是否向后撕裂。预后：预后不良预防：目前没有相关内容描述。


动脉硬化闭塞症 描述 动脉硬化闭塞症即平时俗称的动脉硬化。动脉硬化闭塞症是一种全身性、退行性病变。是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变几乎大部分都是由动脉硬化所引起。


动脉硬化闭塞症 简介 动脉硬化闭塞症动脉硬化性闭塞症(ASO)是全身性动脉粥样硬化在肢体局部表现，是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变，使血管壁变硬、缩小、失去弹性，从而继发血栓形成，致使远端血流量进行性减少或中断。以45岁以上男性多见，男女之比8：1，四肢动脉均可发病，但以下肢多见，常侵犯股浅动脉，其次是腹主动脉下1/3处，包括腹主动脉分叉处和髂总动脉及动脉近端。远侧端血管受累以胫前动脉受累较胫后动脉为多。故下肢发病率高于上肢，且病情较重。近10多年来，随着中国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，该病的发病也随之逐年增多，已成为常见的四肢血管疾病之一。  动脉硬化闭塞症随着年龄的提高，发病逐渐增多，60岁以上的患者更为多见。根据中国调查报告，60岁以上人群中动脉粥样硬化发病率达79．9%；在尸检50-60岁为77．3%，61-70岁为87%，70岁以上为100%。疾病分类： 血管外科


动脉硬化闭塞症 疾病原因 目前对动脉硬化闭塞症的发病原因还不明了，可能是综合因素导致发病。类代谢紊乱  动脉硬化闭塞症应用高胆固醇和动物脂肪饮食给家兔等动物形成动脉粥样硬化斑，结果与人类相似，提出了脂类代谢与本病有关的看法，高脂血症如何侵犯血管壁，经血管紧张素和其他血管收缩剂实验表明：可能是通过血管收缩剂增加细胞收缩和细胞松解，使细胞裂隙加大，有利脂类进入。在人类高脂血症者有多少人发生了动脉粥样硬化还不清楚，但糖尿病者可见经常发生动脉硬化，而且起病较早。同时高脂血症者未必都会患动脉粥样硬化症，这在近年的研究已得到证实，可能与高密度脂蛋白含量高，比例未见失调，或与载脂蛋白比例失调等有关。血栓生成说有人认为动脉粥样硬化斑系血凝块之误，并无脂质潴留在血管壁，  动脉硬化闭塞症但此说虽难以证实，然而，可看到血栓形成，纤维蛋白堆积和纤维蛋白的溶解，在本病的发病中是起一定作用的。动脉壁血供改变正常的动脉血管营养来源有：①血管滋养管分支穿过外膜，但不进入内膜；②血管腔内营养物质直接供应内膜。


动脉硬化闭塞症 疾病原因 当动脉一旦出现病变，则毛细血管形成并穿进内膜，与血管滋养管分支吻合，伸到血管腔内，若压力改变或支撑组织坏死，这些血管即破裂，引起内膜下小出血，其结果引起脂肪变性而导致动脉粥样硬化斑块。动脉壁异常负载高血压病人的动脉粥样硬化，其发生率比正常人高2-3倍，且血压的高、低与动脉硬化及组织学改变的程度成正比，  冠状动脉粥样硬化高压血流对动脉壁产生张力性机械性损伤，促使局部血栓形成，脂肪变性沉积物促进动脉粥样硬化形成。遗传因素如同一家族或同胞兄弟本病发生率较其他人高。应引起重视。感染近年来，感染因素在动脉粥样硬化发病中的作用，引起了诸多学者的重视。感染可以引起血管壁细胞功能改变，血管通透性改变，以及形成的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体进一步损伤血管内膜，都可促使血栓形成。另外感染影响脂质代谢也可促使动脉硬化。其他肥胖、糖尿病、维生素缺乏、微量元素平衡失调等因素，都与动脉粥样硬化有一定的关系。


动脉硬化闭塞症 临床表现 无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。动脉硬化闭塞症不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。（一）一般表现:脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。（二）主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。


动脉硬化闭塞症 临床表现 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。动脉硬化闭塞症--影像冠状动脉粥样硬化（三）冠状动脉粥样硬化:可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。（四）脑动脉粥样硬化:脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。（五）肾动脉粥样硬化:临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。


动脉硬化闭塞症 临床表现 如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。（六）肠系膜动脉粥样硬化:可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。（七）四肢动脉粥样硬化:以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“动脉硬化闭塞症”）。


动脉硬化闭塞症 疾病检查 常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况,  动脉硬化闭塞症--鉴别证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血，眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，还可以作为评价治疗效果的指标。X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。彩色超声多普勒检查是近年广泛应用的无创检查方法，简便易行，能较好地显示局部的动脉病变。如管腔形态、内膜硬化斑块、血流状态等。目前还有连续扫描的超声血管造影，以显示整个动脉的走行和病变。彩色超声多普勒也是术后随访监测移植血管的常用检查方法。但该检查方法须依靠有经验的检查人员方能得到满意的判定结果,对某些深在部位的血管显示困难。动脉造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一。它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位，也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而,这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。


动脉硬化闭塞症 疾病检查 因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。目前动脉造影技术主要应用于血管外科手术前后，除应用于诊断血管疾病外，还可以借助造影法进行狭窄血管的扩张、血管栓塞、血管内支架等血管介入性治疗等。行走试验令患者在规定的时间内作一定速度的原地踏步,直到出现跛行时为止。根据肌肉酸痛、疲劳及紧固感所出现的部位和时间，可初步判断病灶的部位和严重程度。动脉硬化闭塞症--影像患肢抬高及下垂试验肢体抬高到水平以上1-2分钟，正常人足底保持粉红色，该病患者则足底变苍白。坐起,使肢体下垂，正常人足背静脉充盈时间Lo时，即表示有闭塞性病变。彩色超声多普勒检查：可以直接显示血管管壁、管腔及血流，从而町以直接确定病变的位置及范围。在动脉粥样硬化的患者，动脉内壁可见大小不等、形态各异的强回声结节或斑块。管腔与对侧或正常值比较，有不同程度的狭窄。由于动脉管腔阻塞超过其断面面积的75%才出现临床症状，所以该项检查有助于动脉硬化闭塞症的早期诊断。光电容积描记(PPG)：能比较客观地反映指(趾)部动脉血管的弹性和血运情况。轻度时波形的切迹消失，加重后波峰变圆钝。


动脉硬化闭塞症 疾病检查 升支曲线轻度弓向基线，降支轻度背离基线是中度异常，重度异常则是收缩波峰的进一步降低，直至最后波形变为直线。血管造影血管造影一直被作为ASO诊断的“金标准”，经腰部腹主动脉穿刺或经股动脉穿刺插管造影术可以提示动脉病灶的确切范围、是否为多发性以及动脉阻塞程度，也可了解侧支循环建立的情况，是制定手术方案所不可缺少的检查方法。特殊检查血浆内皮素、—氧化氮水平等血浆内皮细胞活性因子水平的检测对本病的诊断有一定的辅助作用。


动脉硬化闭塞症 疾病鉴别 动脉硬化闭塞症是指动脉粥样物质的不断扩大和继发性血栓形成，引起动脉管腔狭窄、闭塞，使肢体出现慢性或急性缺血的症状，甚至出现肢端坏死的表现，有些类似于“血栓闭塞性脉管炎”，但与“血栓闭塞性脉管炎”有很大不同，具体讲：1、动脉硬化闭塞症好发于45岁以上的中老年，血栓闭塞性脉管炎好发于45岁以下的中青年；2、动脉硬化闭塞症男女均可发病，（男女之比为6～8﹕1），血栓闭塞性脉管炎几乎全部是男性；3、动脉硬化闭塞症是血管慢性“老化”病变，血栓闭塞性脉管炎是炎症损伤；4、动脉硬化闭塞症与代谢综合症、胰岛素抵抗、高血脂、肥胖、嗜酒、吸烟、高龄等有关，现在认为是一种损伤修复性炎症损害，常伴发：冠心病、脑血管病、糖尿病、高血压等疾病，而血栓闭塞性脉管炎长期大量吸烟直接相关，与免疫功能紊乱有关；5、动脉硬化闭塞症发病率远高于血栓闭塞性脉管炎，是人类与冠心病、脑梗塞同源的严重疾病，预后远比血栓闭塞性脉管炎差，（除截肢率更高外，致死率更高是主要的终点预后）；6、动脉硬化闭塞症多发于大中型血管，血栓闭塞性脉管炎好发于中小型血管；7、动脉硬化闭塞症有相当多的病人症状比实际病情要轻，而血栓闭塞性脉管炎患者症状重，痛苦大，易反复发作，但病死率很低。


动脉硬化闭塞症 疾病治疗 一、手术治疗近期疗效显著，只要有良好的适应症，应考虑手术治疗，但只有三分之一的病人适合手术治疗，且术中术后可出现严重并发症、甚至生命危险。出现后大都有生命危险，或须截肢以保全生命，而且手术治疗可选择性小，不能反复应用，对再狭窄或栓塞后难以治疗，远期疗效下降，这主要是血管再狭窄或栓塞，愈后欠佳。动脉硬化闭塞症--治疗二、非手术治疗除了西医的抗凝溶栓去聚降纤扩管降脂等疗法外，中医中药是中国治疗周围血管疾病的一大特色，挽救了无数患者的肢体，经50多年临床研究，我国有了很多成功的经验。我们总结国内成功的经验，结合我们自己的研究成果，独创了“无痛疗法”的治疗体系。该疗法针对病人晚期的剧烈疼痛、不能平卧、每天只能坐到天亮，每分钟、每小时都在痛苦中煎熬，常迅速消耗、直至衰竭的特点，选用特制中药，经反复研究、组方、精心加工而成纯中药制剂“六味通脉胶囊”、“还生”系列中药，能较快改善患肢缺血状态、迅速缓解患肢疼痛、并能增强局部抗缺氧坏死的能力，给广大患者带来了新的希望。另外，介入治疗的作用越来越受到重视，它创伤小、能起到与手术相似的效果，如“球囊导管扩张”、“置入支架”、“斑块消融”等，对局限性病变有很好的疗效。


动脉硬化闭塞症 疾病治疗 但是，即使有多种治疗手段，本病还有5%左右的截肢率及死亡率，原因有：1、治疗太晚，辗转到有经验的周围血管专科时已失去最佳的治疗机会；2、本病的治疗难度大，特别是晚期病人，国内外还没有100%的治愈率，所以早期治疗非常重要；3、因并发症严重发生生命危险；4、因本病治疗时间长，有的病人“见异思迁”不能坚持治疗；  动脉硬化闭塞症--预防治疗5、不能按医生的要求调护：如有的病人仍大量吸烟，有的病人自己按摩患肢造成大面积坏死、有的病人用热水洗脚造成患足大面积坏死等，所以，及时正规的治疗、认真正规的调护也是非常重要的。中医中药治疗动脉硬化闭塞症：周围血管病产生的病因周围血管病，在祖国医学当中早有记载，《医宗金鉴》、《外科正宗》均有详尽记载。诸如：脱疽、坏疽、脉管病等。其病因病机主要是：阴寒客于脉络，寒凝血瘀，血瘀血滞，瘀久化热，热毒壅滞，血败化腐。