视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 然而这一征象也不是绝对可靠的，因为不少正常人特别是远视眼和假性视神经乳头水肿的视乳头也见不到生理凹陷④视网膜中央静脉变得充盈、粗大，动、静脉比例从正常的2∶3增至2∶4，也是早期视神经乳头水肿的征象之一。⑤视网膜中央静脉搏动消失是视神经乳头水肿的重要体征。如果病人有上述的视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、视网膜中央静脉变粗等体征，再加上视网膜中央静脉的搏动消失尤其是在用手指轻压眼球，仍见不到搏动时，视神经乳头水肿的可能性就大大增加⑥紧邻视神经乳头周围的视网膜变成青灰色，也是早期视神经乳头水肿的一个比较常见的征象。这一体征在大多数早期视神经乳头水肿都可以见到，在充血发红的视乳头与暗红色的视网膜之间，围绕视神经乳头周围的一圈视网膜的灰白色水肿环，是一种较为醒目的体征，很容易用检眼镜查出。总之，视神经乳头水肿的早期征象是较难分辨的鶒，检眼镜下的改变也常常似是而非，真假难辨即使很有经验的医生也很难单凭检眼镜下的表现，诊断早期视神经乳头水肿。因此，对于早期视神经乳头水肿的诊断，不能单独依靠检眼镜的检查而忽略了系统的临床表现。在诊断早期视神经乳头水肿时，应该结合病人全部的神经症状以及其他的检验结果。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 如果不能明确地肯定有无早期视神经乳头水肿，而病人的病情又许可，最好是12周以后再复查眼底那时就可以看到明确地视神经乳头水肿应该强调指出，为了对比的目的，在连续观察的过程中最初检查时的完整详细的记录是极为重要的鶒。如能在不同时期内作眼底摄影，尤其是作立体眼底摄影，则对诊断帮助更大。在检眼镜下人眼还不能分辨的早期视神经乳头水肿时，如果进行眼底摄影尤其是进行眼底的立体摄影，常可较早期就发现视神经乳头水肿。另一个诊断早期视神经乳头水肿的方法，就是仔细的作平面视野的检查记录其生理盲点的大小。正常人生理盲点位于固视点颞侧13°～18.5°，其宽度为5.5°，高为7.5°。如果生理盲点加大，尤其是水平经线的扩大，常有很重要的诊断价值(垂直经线因有血管暗影，因而不很可靠)因此，对于疑有早期视神经乳头水肿的病人，定期复查眼底和生理盲点，有助于视神经乳头水肿的诊断。眼底荧光血管造影对视神经乳头水肿的诊断有着很重要的价值健康搜索。在血管造影的动脉期，可见视乳头表层辐射状毛细血管有着极为醒目的扩张同时可见很多微动脉瘤荧光素很快就从这些扩张的毛细血管向外渗漏，使视神经乳头及其周围染色显现一片强荧光，持续很长时间(约数小时)才逐渐减退。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 然而对最早期视神经乳头水肿病例，血管造影健康搜索的早期常无明显改变，但在造影后期，由于视乳头鶒的边缘轻微染色，而造成视乳头呈一片边界不清的片状强荧光区。然而血管造影对最早期的视神经乳头水肿却帮助不大不能显示最早期的改变因此不能因为荧光血管造影阴性而排除最早期的视神经乳头水肿，对这种病人仍需追踪观察，定期再作血管造影。所以Hayreh等强调立体彩色眼底照相观察最早期的视神经乳头水肿远比荧光血管造影敏感。(2)早期的视神经乳头水肿一般经过大约2周的时间，即可发展成比较明显的视神经乳头水肿。此时检眼镜下的改变十分显著，视神经乳头除了边界模糊、颜色变红、生理凹陷消失、静脉充盈、静脉搏动消失和视盘周围的视网膜呈青灰色等体征变得更加明显外，还有：①视神经乳头的直径变大：这是因为视神经乳头由于其本身的肿胀以及水肿向周围的视网膜延伸，因此使视神经乳头在检眼镜下看起来比正常大得多，但其外形仍维持成圆形。在检眼镜下视神经乳头直径加大健康搜索的同时，平面视野计的检查可发现其生理盲点的扩大更加明显。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： ②视神经乳头成菌形隆起：随着病程的进展，视神经乳头水肿的程度也日益加重视神经乳头明显地向前突起，其中央部分突起最高，而其周边部分则缓缓地成斜坡状而逐渐变低。因此，检眼镜下的视神经乳头很像1个伸入眼内的小蘑菇。视神经乳头水肿的隆起程度，可用检眼镜测定。虽然这是一种比较粗略的方法，但从临床的角度来说，这种测定方法已经够用，而且简便可行具体方法是：先拨动检眼镜上的屈光盘，用某一屈光度看清视神经乳头最突起的部分的最细小的血管然后再拨动屈光盘，用另一屈光度看清视网膜平面黄斑区附近最细小的血管，前后2个屈光度之差，即代表视神经乳头隆起的高度，通常每相差3屈光度约隆起1mm。一般说来，视神经乳头水肿的程度，与其病程发展相一致，严重者可高达8、9个屈光度或更多一点。然而大多数视神经乳头水肿，多在5，6个屈光度以下早期视神经乳头水肿，多在1个屈光度以下，而2个屈光度以上的视神经乳头水肿诊断多无太大困难③视神经乳头外观松散：发展完全的视神经乳头水肿，由于水肿使神经组织彼此发生分离，因而使视神经乳头外形松散，失去正常视神经乳头那种平滑、紧密的外观，而显示出一些细微的条纹或成不规则的网状，甚至整个视神经乳头形成一团绒毛状的外观。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 视神经乳头的这种松散的外形，是视神经乳头水肿的一个很特殊的征候健康搜索。④视网膜静脉怒张、迂曲：随着视神经乳头水肿程度的加剧健康搜索，视网膜静脉的充盈变得更加明显，以致形成静脉怒张，甚至静脉迂曲。但动脉鶒一般无明显改变，因此动静脉比例有时可达2∶5鶒。同时由于视神经乳头的明显前突，致使位于视神经乳头边缘部分的血管从检眼镜下看起来，似乎是从视网膜平面爬上视神经乳头一样健康搜索。如果视乳头隆起程度很高，其边缘上的血管几乎可以成垂直的角度爬上视神经乳头，因而该段血管在检眼镜下可能看不见血管壁的红色反光而显成黑色而且由于视神经乳头及其附近的视网膜鶒的水肿，血管的某些节段可被埋于水肿组织中，因此常使血管的一些节段隐匿不见从检眼镜下观察，好像血管有了间断。视神经乳头边缘上的血管成爬坡状，健康搜索是视神经乳头水肿的特征之一。⑤视神经乳头表面及其邻近视网膜的出血：由于视网膜静脉充血的缘故，视神经乳头表面及其附近的视网膜可发生一些出血。视神经乳头水肿的出血，通常多呈放射状，分布于视乳头的周围靠近视网膜静脉的大分支旁，有时出血也可位于视乳头的表面，出血多者甚至视乳头可以部分或全部被血块遮盖。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 然而一般说来，距视乳头越远出血的机会越少这一点可以作为与视网膜中央静脉阻塞的区别诊断时最重要的特征之一，后者出血可远达视网膜的周边部视神经乳头水肿时的出血似无明显规律性，有时在很早期的时候就有出血。但是也有一些发展很完全的病程很久的视神经乳头水肿完全没有出血。然而一般说来急骤的颅压增高发生出血的机会多一些，缓慢的颅压增高发生出血的机会就少得多。出血的形状也不一定多数呈火焰状(出血位于视网膜神经纤维层)，但也有少数呈小点状(出血位于视网膜深层)鶒但视神经乳头的表面或其邻近区域的出血并不是视神经乳头水肿的特殊征候⑥视神经乳头表面及其邻近视网膜上的白色棉绒斑：视神经乳头水肿一般发生渗出物的机会不多但有时也可见到一些白色棉绒状“渗出物”位于视神经乳头邻近的视网膜上健康搜索，这种情况多半发生在比较晚期的视神经乳头水肿时。实际上这些白色棉绒状物并不是真正的渗出，而是视网膜毛细血管前小动脉的阻塞，引起小区域的缺血，致使视网膜神经节细胞轴突的轴浆运输阻塞鶒，胞质碎屑堆积于神经纤维层所形成。另外一些视网膜上的黄白色小点，是出血或渗出液吸收后遗留下的脂肪小体。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 如果水肿严重，水肿延及视网膜黄斑区，可使小滴状的渗出累积于视神经乳头与黄斑之间健康搜索的内界膜下鶒。因此，在检眼镜下就可以见到一些排列成扇形的放射状发亮的小白点通常这种黄斑区的扇形小白点，多在黄斑之鼻侧区域，位于视神经乳头与黄斑区之间，而围绕黄斑一周排列成星芒状者较为少见。视神经乳头水肿消退时，视网膜上的棉绒斑、硬性渗出及黄斑区的扇形小白点均可完全吸收。⑦视神经乳头周围的同心性弧形线健康搜索：由于视神经乳头水肿使其邻近的视网膜向周围移位，从而引起视网膜的皱褶，有时这些视网膜皱褶在检眼镜下可以见到表现为鶒在视神经乳头旁有3～4条纤细的同心性弧形线纹，这种视乳头周围的同心性弧形线，也被称为Paton线(Patons  lines)。(3)晚期萎缩性视神经乳头水肿：如果不及时解除引起视神经乳头水肿的病因，任凭视神经乳头水肿长期发展，最终势必导致继发性视神经萎缩。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 一旦视神经发生萎缩，病人除了有进行性的视力减退不断发展的视野缩窄，最后引起完全失明等视功能丧失的自觉症状外，检眼镜可以检查到的改变是：①视神经乳头颜色变白：视神经乳头由原来水肿时健康搜索的充血、发红状态逐渐变成灰白色，最初阶段仅为视神经乳头边缘变成灰白色晚期其中心也变成白色。视神经乳头变色的原因是因为长期的水肿引起神经纤维的退行性变从而使胶质增生的结果。视神经乳头的变白，是视神经发生萎缩的早期体征之一。因此一旦发现病人的视乳头由水肿开始变白，应该立即想到视神经已开始发生萎缩。②视网膜血管变狭窄：视神经开始萎缩时，另外一个很重要的体征就是视网膜中央动脉变狭窄视网膜中央动脉变得非常细，同时视网膜中央静脉的充血也逐渐减少，静脉管径由原来水肿时的充盈怒张、迂曲，逐渐变细恢复到原来正常的管径大小，甚至变得更细。③视神经乳头的隆起度逐渐减低：尽管引起视神经乳头水肿的病因仍然存在(例如颅内压力仍高)，视神经一旦发生萎缩，视神经乳头的隆起度必然日益减低，逐渐形成一个边界模糊不清、颜色苍白、同时仍有轻微隆起的晚期萎缩性视神经乳头水肿。最终视神经乳头必将完全变平，呈现典型的继发性视神经萎缩。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 并发症：可并发颅内肿瘤以及高血压、糖尿病等全身性疾病以及局部的视神经疾病等。诊断：发展完全的视神经乳头水肿的诊断困难不大一般只要看过几次典型的视神经乳头水肿者，都能比较正确地做出诊断，尤其是结合病人视功能完好以及具有特征性“阵发性黑朦”等特点，再结合其他颅内压增高的表现，诊断是较为容易的。鉴别诊断：高血压病性视网膜病变的视盘水肿，有时不太容易与颅内压增高的视神经乳头水肿相区别。前者视盘水肿程度多较轻，隆起度不太高，也不呈蘑菇形突起，但其眼底出血及棉绒斑较后者为多鶒而且高血压性视网膜病变的出血与棉绒斑多遍布眼底各处，不像颅内压增高的视乳头水肿那样仅限局于视乳头周围附近区域。此外高血压者多有动脉管径变细和不规则以及动静脉的交叉压迹等动脉硬化征象。高血压性视网膜病变者血压增高，而且没有明显的神经系统体征这些都是与颅内压增高的视乳头水肿鉴别的要点。视网膜中央静脉阻塞引起视盘水肿的程度常很轻微，而静脉的充盈怒张、迂曲的程度多很严重，这一点与颅压增高的视神经乳头水肿恰恰相反。后者视乳头水肿程度多较严重，而静脉充盈、曲张等改变常不太严重。


视神经乳头水肿及视盘水肿 临床表现： 而且视网膜静脉阻塞者，其出血可散布于视网膜的周边部，而视神经乳头水肿的出血多局限于视乳头的周围视网膜静脉阻塞者，绝大多数都是单侧发生，而视神经乳头水肿则多为双侧单侧者极少。实验室检查： 主要针对引起视神经乳头水肿及视盘水肿的原发疾病进行病因诊断而采取的必要的实验室检查，如脑脊液的生化及白细胞计数检查、血液生化检查血常规检查等。其它辅助检查：彩色立体眼底摄影对早期水肿征象的微小变化即可分辨。治疗： 通常在解除了引起视神经乳头水肿的原发疾病(例如降低了颅内压力)之后，1～2周，即可见到视神经乳头水肿的程度有明显的消退。一般需要1～2个月水肿才能完全消失而恢复正常，个别病例其视神经乳头水肿的消退时间可能要长一些健康搜索。预后： 如果能及时解除引起视神经乳头水肿的原发疾病，视神经乳头水肿的预后十分良好。其视力、视野可以完全正常眼底的改变也可在1～2个月以内全部恢复不留任何痕迹预防：早期诊断并处理原发疾病。


麻风性角膜病变 描述 麻风性角膜炎（leprotic keratitis）是由麻风病引起的一种眼疾。本病只要是因麻风分枝杆菌通过角膜血管侵入角膜，导致发病的。主要有2种病症：原发性角膜病变和继发性角膜病变。本病早期症状不典型，常易被误诊或漏诊。


麻风性角膜病变 概述 麻风(leprosy)是由麻风分枝杆菌引起的一种极为慢性具较低传染性的疾病。主要累及皮肤及外周神经，严重者可致容貌毁损和肢体畸残。该病流行广泛，主要分布在东南亚地区。麻风除侵及皮肤及外周神经引起麻风结节病变外，还可侵犯体内各脏器及组织，眼也是最常受累的器官。25%的病人可以引起麻风性角膜炎(leprotickeratitis)，患者不仅失去触摸的感觉，还丧失视力，是一个不可逆的双重悲剧，给患者及其家属带来极大的痛苦。世界卫生组织曾提出在20世纪末全球消灭麻风的宏伟计划，虽然取得了相当显着的成绩但至今麻风仍是一个重要的公共健康问题据中国麻风协会最近统计我国剩下病例已不足7万。目前发病已大幅度下降随着麻风患者的减少，需要更好的早期诊断方法，麻风及麻风反应的治疗仍远不理想，而为高危人群需求的麻风菌苗的效果仍有待评价由于我国政府对麻风的防治工作的高度重视，在20世纪末已基本实现了消灭麻风的计划目标。除在西部及边远山区尚有少数遗留的现症患者外，全国已基本未出现新的感染病例。


麻风性角膜病变 流行病学 麻风为世界上流行最古老的疾病之一，主要流行于热带和亚热带。亚洲麻风患者最多，约占世界患者总数的一半以上。非洲的患病率最高，有的地区高达1%～4%世界麻风病例最多的国家是印度，约占世界病例总数的1/3，其次为南美的巴西。全世界至今仍有10亿人居住在麻风患病率超过0.1%的流行区。因此，防治麻风仍是世界性的重要医学和社会问题。男性较女性易感，男女患者比例为2∶1～3∶1。麻风性眼部病变目前无流行病学资料。病因 麻风分枝杆菌(Mycobacteriumleprae)是麻风病的病原菌，其形态、染色与结核杆菌相似。是一种典型的胞内菌病人渗出物标本中可见有大量麻风杆菌存在的细胞，称为麻风细胞发病机制 原发性角膜病变麻风分枝杆菌直接通过上皮或角膜血管侵入角膜，局部繁殖发病或通过抗原-抗体变态反应而发病，主要表现为角膜基质炎。继发性角膜病变麻风分枝杆菌通过血液感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的表面支受损，使眼睑位置异常，正常瞬目反应消失，导致暴露性角膜炎、麻痹性角膜炎及干眼症发生。


麻风性角膜病变 临床表现 眼部病变主要侵犯眼前部，眼后部的结构很少发生病变。表现为秃眉秃睫毛、倒睫、兔眼、角膜炎、上巩膜炎巩膜炎虹膜睫状体炎及葡萄膜炎。角膜病变念珠状角膜神经病变：是早期重要的与神经有关的角膜病变，神经有局限性肿胀，呈念珠状(beading)。病变的神经中有成堆的麻风细胞及少量的淋巴细胞及浆细胞浸润，该病变可自行消退，也可因钙化而持续存在数年之久。浅层点状角膜炎：是麻风病发病头10年中最常见的一种角膜病变自觉症状轻微，开始时病变常出现在颞上象限的近角膜缘处，上皮下基质内有小而分散的灰白色点状混浊。因病变细微，常被漏诊。随病情发展，点状混浊可扩展到其他象限并互相融合向深层侵犯。瞳孔区受累时则影响视力。血管翳性角膜混浊：麻风病发病后20年内，随着角膜炎的发展，血管向角膜中央生长，引起血管翳性角膜混浊。通过血行使更多的麻风菌进入角膜，产生新的浸润性病变，有时在新生血管网眼中形成“珍珠”样小麻风瘤。严重时可扩展到邻近的结膜。角膜麻风瘤或结节：发病早期结节性病变少见。如发生偶尔见于外侧角膜缘附近的上巩膜。这种病变多发生于晚期病人(20年或20年以上)。结节可多发，甚至环绕角膜缘发生，但最常见、最大的结节多在外侧部角膜缘发生。


麻风性角膜病变 诊断 麻风患者出现典型皮损伴神经症状时，结合明确的发病史，诊断较为容易。当早期症状不典型和较轻时，常易误诊或漏诊。麻风诊断的主要根据有：1、特殊的临床皮疹外周神经肿大及感觉障碍表现。2、皮肤刮片查找抗酸菌。3、活检组织病理检查。4、确切的麻风接触史等方面的资料，综合分析后作出判断。5、诊断要求具备上述4项中的2项才能确诊，而以皮肤中查见麻风杆菌为最可靠的依据。在收集病史时，患者可能因畏惧心理而隐瞒病情。医生应充分取得患者的信任与合作，重点了解其症状发生经过及家庭传染接触史。检查身体时应着重注意具有诊断价值的局部感觉障碍和神经粗大。如感觉障碍出现在皮损部位和麻木闭汗区域，则更具诊断价值从皮肤组织中检查麻风杆菌(查菌)对诊断虽很重要，但查菌阴性时不能排除麻风，尤其在结核样型麻风多为阴性。查菌阳性时还应注意与其他抗酸杆菌的鉴别。临床常用细菌指数(BI)和形态指数(MI)来表示麻风杆菌在组织中的存在状态。细菌指数或称细菌密度指数，是按照Ridely对数分级法检查各部位细菌密度之总和再除以检查的部位数。Ridely计数法每一级度之间呈10倍之差。形态指数是表示完整的麻风杆菌(活菌)在总菌量中的比例。


麻风性角膜病变 诊断 实际应用时较难标准化故只报道描述细菌的形态。两种指数除反映麻风杆菌的含量和形态外，还可作为药物疗效评价的指标。此外，还应对麻风的类型，病变的活跃程度，引起的功能障碍程度，以及有无后遗畸残等作出诊断，以助临床正确的处理。鉴别 [1]麻风主要应与各种皮肤病及各类神经炎进行鉴别。重要的易于混淆的皮肤病有各种皮癣、银屑病、药疹及各种红斑性皮肤病应注意鉴别的神经炎包括各种感染性和中毒性神经炎，因神经通道受压迫引起的神经症状等。麻风虽有多种形态的皮损，但绝大多数都有同时存在的外周神经受累症状，此点与单纯皮肤病比较很有特征性和鉴别价值。如再配合皮肤刮片查菌和病理检查结果，一般均能作出正确诊断。治疗 全身抗麻风药物治疗口服氨苯砜(DDS)100mg，4次/d氯法齐明（氯苯吩嗪）100mg,2次/d可使病情得到控制角膜浸润消退。1、局部滴糖皮质激素或抗菌药眼水。2、有结节者或行单纯切除术，或联合角膜上皮成形术或自体角膜缘移植术3、晚期患者，视角膜病灶范围大小、深浅可选用板层或穿透性角膜移植术。预防 尚无成熟的麻风疫苗，有效的预防手段尚需时日。


神经源性角膜炎 概述： 神经营养性角膜炎是角膜上皮愈合障碍的一种变性疾病。它的特征是角膜感觉缺失，导致角膜基质溶解和穿孔角膜感觉减退的原因有多种，从三叉神经核到角膜神经末梢都可能受到影响。其中，疱疹病毒感染和三叉神经眼支的损伤是最常见的原因。如果未找到病因，应该想到滥用麻醉剂滴眼液的可能。角膜感觉被破坏时胆碱能感觉纤维对角膜上皮的营养作用消失由此产生的上皮生长率下降影响到伤口愈合，即使在没有外伤时也可能引起上皮缺损。角膜感觉缺失使角膜表面容易受到损伤，反射性泪液分泌减少，角膜上皮损伤后愈合减慢。最初临床表现为泪膜的轻度异常，即可引起角膜上皮光泽消失和角膜上皮层的脱落这种异常可以发展为点状角膜炎和角膜上皮脱落，最终形成角膜基质溃疡。对于有角膜感觉消失或感觉下降的患者，应仔细询问既往的手术史，全身疾病史以及眼部和全身的用药史。详细检查眼部，寻找引起角膜感觉障碍的眼病，以及可能导致角膜上皮愈合不良的眼表解剖结构的异常。由于角膜上皮愈合的严重障碍，治疗的重点在于预防角膜上皮缺损和促进上皮细胞的再生。用不含防腐剂的润滑剂滴眼和睑缘缝合术是主要的治疗方法。用组织黏合剂治疗小的角膜穿孔，板层或穿透性角膜移植治疗大的角膜穿孔。


神经源性角膜炎 概述： 有角膜上皮缺失时，及时做出是否有角膜感觉缺失的诊断并给予恰当的治疗，是避免发展为第3级神经营养性角膜炎的关键本病是一种严重的眼表疾病，应给予及时的治疗，预防角膜溃疡和穿孔。


神经源性角膜炎 病因： 正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺神经额神经和鼻睫状神经，经眶上裂进入眼眶。泪腺神经支配泪腺，额神经通过眶上神经和滑车上神经支配上部的结膜、上眼睑和前额。鼻睫状神经进入总腱环，它的1个分支——睫状长神经作为感觉神经分布于睫状体、虹膜和角膜。这种感觉的神经分布作为两个反射弧的传入支分别操纵着泪液的反射性分泌(经过第Ⅶ对脑神经的副交感神经支)和眼睑的瞬目和关闭(经过第Ⅶ对脑神经的运动支)这种协调反射弧构成了整个眼表防御的基础神经解剖学的完整性。三叉神经眼支的病变可造成角膜感觉的传入神经异常或中断，其特征是角膜感觉减退或消失，角膜上皮更新受阻，从而出现一系列角膜的病变，统称为神经源性角膜炎。多种原因可造成神经源性角膜炎常见的病因有：角膜的局部病变  如带状疱疹病毒感染单纯疱疹病毒感染、角膜的化学性烧伤等。


神经源性角膜炎 病因： 带状疱疹病毒的眼部感染最易引起角膜的感觉减退或丧失至少25%以上的患者遗留有永久性的角膜感觉丧失。三叉神经麻痹  下列原因可造成三叉神经麻痹，如肿瘤(听神经瘤、动脉瘤脑脊膜病神经纤维瘤病)、颅内手术、头部外伤、先天性疾病(如家族性自主神经功能异常症家族性角膜感觉迟钝等)。全身疾病  如糖尿病、维生素A缺乏、麻风病、二硫化碳中毒硫化氢中毒等。医源性因素  如长期局部滴用抗青光眼药(噻吗洛尔、倍他洛尔)、磺胺类药、双氯酚酸钠等。长期戴用角膜接触镜等。其他  如角膜变性、Adie综合征等。以上多种原因可引起神经源性角膜炎，确切的病理生理学机制尚不清楚，但其结果不外乎两个方面，其一是引起眼表干燥，再者为神经营养性的丧失。


神经源性角膜炎 发病机制： 研究表明神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变化，角膜上皮细胞的形态学改变类似于角结膜干燥症。表层上皮细胞的微绒毛脱落，加上泪液中黏液成分化学变化，使泪膜的黏附性受到损害。残余的表层上皮细胞胞内水肿当双侧角膜感觉缺失时瞬目的频率明显减少，可使角膜表面角化。角膜和结膜上皮的病理变化与病变的程度不呈比例。正常的神经支配对于角膜上皮的新陈代谢是非常重要的Wright的实验表明，角膜去神经支配后，角膜上皮细胞的有丝分裂减少了20%，其机理是由于调节上皮细胞增生的神经介质——乙酰胆碱在细胞内的水平降低所致。同时，由于感觉性去神经支配，角膜内具有刺激角膜上皮细胞生长作用的神经肽P物质也减少三叉神经的功能对于维持角膜上皮基底膜在前弹力层上的附着也有重要作用。有实验表明，三叉神经可影响角膜上皮细胞Ⅶ型胶质的合成。


神经源性角膜炎 发病机制： 上皮基底膜在前弹力层上的附着依靠锚样纤维状结构，这种结构是由Ⅶ型胶质构成的。带状疱疹眼部感染常常并发眼睑的瘢痕，严重的还会引起睫毛脱失、倒睫、睑内翻或睑外翻、眼睑挛缩、角膜缘组织缺失或睑板腺破坏，这些并发症可引起泪膜的异常和角膜上皮的病变。可以认为角膜感觉缺失后所引起的角膜病变是由多种机制造成的。


神经源性角膜炎 临床表现： 角膜感觉减退或消失是诊断神经源性角膜炎的必备条件。在病史的询问中应仔细全面，以便寻找出致病原因。应注意局部用药史、角膜手术史头颅外伤及头面部手术史糖尿病史、疱疹病毒感染等检查中应注意眼睑情况、瞬目频率、瞳孔及脑神经、泪液分泌量等。神经源性角膜炎的最早期表现是角膜缘的充血和水肿，随后立即出现角膜上皮的水肿。由于上皮细胞脱落出现点状上皮缺损，以睑裂部位最常见。点状上皮缺损逐渐融合，形成大面积的角膜上皮缺失和溃疡。溃疡边缘的上皮光滑略隆起，溃疡周边无明显基质浸润，其溃疡具有相对的特征性，不同于感染性溃疡，被称之为“营养性溃疡”，又称为“惰性溃疡”。当继发感染或局部使用皮质类固醇等不适当的治疗时，可出现基质融解，溃疡进展严重的可造成角膜穿孔。当上皮缺损持续存在时，可出现无菌性的前房积脓，并可伴有后弹力层皱褶。


神经源性角膜炎 诊断： 根据角膜出现的临床体征，特别证明确定原始疾病可以明确诊断。眼部检查的其他发现也有助于寻找角膜感觉缺失的潜在原因虹膜萎缩常见于带状疱疹和单纯疱疹病毒引起的角膜葡萄膜炎也可见于麻风病神经源性的角膜感觉缺失时前房可有少量细胞和轻度房水闪光。带状疱疹病毒引起角膜感觉缺失时，也可出现调节功能减退，因为病毒能感染睫状神经节的睫状运动神经纤维。


神经源性角膜炎 治疗： 神经源性角膜炎的治疗依疾病的严重程度而有所不同。药物治疗人工泪液：鉴于角膜感觉缺失后泪液分泌量减少，泪液渗透压改变等引起上皮的一系列病变类似于角结膜干燥症因此人工泪液的局部点眼显得格外重要，尤其是不含防腐剂的人工泪液更为适宜。神经生长因子：神经生长因子治疗神经源性角膜炎取得了明显的效果。Lambiase和Bonini的研究表明，在局部滴用神经生长因子后，从第2天就开始出现角膜溃疡的愈合所有接受治疗患者的角膜溃疡在6周内全部愈合。绝大多数患者(59%～89%)的角膜感觉得到改善，并有少数患者角膜感觉恢复至正常胶原酶抑制药：当出现角膜基质溶解时，可使用胶原酶抑制剂，如乙酰半胱氨酸、四环素等。睫状肌麻痹药：存在前房积脓时可使用睫状肌麻痹剂。抗生素：感觉丧失的角膜更易遭受感染，因此，为预防继发性感染可局部使用抗生素药物。手术治疗睑缘缝合术：通常进行睑缘的部分缝合，即仅缝合颞侧睑缘或中央1/3部分的睑缘。睑缘缝合可有效地关闭眼睑，阻止眼表泪液的蒸发，降低继发感染的机会。同时部分睑缘缝合并不影响局部用药和医生对眼表情况的观察，因此，睑缘缝合术是神经源性角膜炎对症治疗的一个有效的手段。


神经源性角膜炎 治疗： 结膜瓣遮盖术：对于持续性上皮缺损、无菌性溃疡长期存在的患者，可实行结膜瓣遮盖术。Lugo等对7位经过了各种治疗但均归于失败的神经源性角膜炎的患者进行了结膜瓣遮盖术，术后所有病人的角膜溃疡均获得愈合羊膜移植术：羊膜移植术近年来被用于治疗神经源性角膜溃疡，获得了确切的疗效。该手术不破坏患者的结膜，在促进溃疡愈合的同时，还具备有减轻眼表炎症的作用，因此明显优于结膜瓣遮盖术Chen等使用羊膜移植术治疗了严重的神经源性角膜炎患者15人16眼，在16.6天(平均10天)有12眼(占76.4%)的角膜溃疡得到愈合穿透性角膜移植术：神经源性角膜炎由于眼表干燥等常导致眼表的慢性炎症和角膜血管化这些因素都增加了角膜移植排斥反应的发生几率。因此，穿透性角膜移植术并不适宜于这类病人。但如果溃疡进展导致角膜穿孔时还必须采取角膜移植术。术前提前和术后足量使用人工泪液代用品，术后必要时的睑缘缝合术对减少穿透性角膜移植术后的危险还是十分有效的。对于疱疹病毒感染的病人术后应及时给予抗病毒药物治疗。


格子状角膜营养不良 概述 格子状角膜营养不良(latticecornealdystrophy)为一种双眼对称性角膜基质出现网格状混浊、视力损害较重的遗传性角膜病变。最早由Biber(1890)首次描述之后Haab(1899)与Dimmer(1899)又相继报告一些具有遗传性的病例。Fuchs(1902)进一步证实有家族遗传倾向。Bucklers(1938)报告了典型的传代家系1967年Kintworth证实本病是淀粉样变性病(amyloidosis)中只限于角膜发病的一种遗传变异目前已发现有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅢAⅣ5个临床类型，其中Ⅰ型临床较常见国内已有不少病例报告胡诞宁综合国内已报告5个家系，有31例发病患者子代46人中有25人发病，发病率为52.9%。流行医学 格子状角膜营养不良为常染色体显性遗传外显率达100%。男女均有。偶尔亦见散发病例。


格子状角膜营养不良 病因 发病原因Ⅰ、Ⅱ、ⅢAⅣ型为常染色体显性遗传，其中Ⅰ型外显率可达100%，Ⅲ型为常染色体隐性遗传。偶有散发病例确切病因不明，目前认为Ⅰ、ⅢA、Ⅳ型与BIGH3基因突变有关，Ⅱ型与GSN基因(gelsolingene)突变有关。发病机制1997年Munier等测出本病是由5号染色体长臂5q31上的TGFBI基因产物-角膜上皮素(KE)发生错义突变所致。这种有缺欠的角膜上皮素使上皮细胞排出一种糖蛋白于上皮下，可能藉助角膜细胞的活性，在实质内形成淀粉样沉积物。淀粉样物是一种含2%～5%碳水化合物的非胶原性纤维蛋白。格子状角膜营养不良的沉积物中有AP蛋白，据推测此沉积物可能是由异常角膜细胞直接产生;但亦可能是异常角膜细胞释放溶酶体酶，促使实质中胶原或氨基葡聚糖变性，变性产物演变成淀粉样纤维细丝沉积于基质层。[1]


格子状角膜营养不良 临床表现 格子状角膜营养不良发病早10岁前(多于2～7岁)即已发病。而出现复发性角膜上皮糜烂症状及逐渐加剧的视力减退症状则常在10岁后。不少病人在30～40岁时即需角膜移植手术治疗本病多数为对称性双眼发病但亦有报告为单眼者。早期在裂隙灯下可见角膜中轴部呈轻度弥漫性混浊，在旁中心角膜实质浅层与Bowman层内有不规则的分支状细条和点状结节，逐渐扩展增粗增大，交织成网或呈带有结节的格子状。用后照明法照明时可见此格子线条及结节为折光性双轮廓，其内有一光学透明核心。这种折光性半透明的格子形线条为本病的特征性病变。在角膜上皮下尚可见另一种非折光性圆形或卵圆形、大小不一的局限性混浊斑点，以上各种病变可向周边(一般不达角膜缘部)及实质深层扩展;亦可向上皮层伸展使角膜上皮表面不规则。加上浅层角膜形成的瘢痕更加重了角膜的混浊程度，以致有时外观上与斑状及颗粒状角膜营养不良的晚期很相似。晚期因瘢痕形成，知觉减退，上皮糜烂症状逐渐消失。1.Ⅰ型大多于童年发病，病变双眼对称初期可无任何症状。


格子状角膜营养不良 临床表现 病情缓慢进展，常在10岁以后出现因复发性上皮糜烂引起的眼部刺激症状及逐渐加重的视力减退，至20～30岁时视力多已严重受损裂隙灯检查早期可见角膜中央部呈轻度弥漫性混浊，在实质浅层与Bowman层内有不规则的分支状白色细条和混浊点，这些细条和混浊点逐渐扩展增粗增大，交织成网格状其间有结节状的混浊点用后部照明法检查时可见此网格线条及结节为折光性双轮廓，其内有一光学透明核心，为格子状角膜营养不良的特征性病变以上病变可向周边(一般不达角膜缘)及实质深层扩展亦可向上皮层扩展，使角膜表面不规则。晚期角膜中央呈致密的盘状混浊，掩盖了原有的网格状线条，以至有时与斑状及颗粒状角膜营养不良难以鉴别，需仔细寻找折光性分支状格子线条方能区分。2.Ⅱ型为家族性淀粉样变性，其角膜病变起病较晚，一般在20岁以后。角膜网格状病变较细、较稀少视力损害亦较轻，很少需角膜移植手术。患者除角膜病变外，还同时伴有全身淀粉样变性的表现如进行性脑神经及周围神经麻痹、皮肤干痒、眼睑皮肤松弛等。3.Ⅲ型和ⅢA型起病亦较晚，角膜网格状病变较粗大，但视力损害较轻。Ⅲ型病程中无复发性角膜上皮糜烂。4.Ⅳ型亦属不典型的格子状角膜营养不良，其特点为混浊位于深部基质层。


格子状角膜营养不良 诊断 根据典型的临床表现以及辅助检查结果可以确定诊断。鉴别诊断 病变进行到某个阶段需要与斑状及颗粒状角膜营养不良进行鉴别。检查 1.遗传学检查2.病理学检查(1)光镜检查：下可见上皮细胞层厚薄不一，排列不规则，Bowman层有断裂，角膜实质板层形态扭曲有多条嗜伊红性梭形混浊物沉积于上皮细胞层与Bowman层之间。实质层内亦有此沉积物散在，但主要位于实质浅层。而Descemet膜与内皮细胞层则保持正常。组织化学法显示此沉积物为淀粉样物质：用刚果红、甲紫和硫代吖啶黄3种方法染色时，3项皆呈阳性反应。在偏振显微镜下观察，病变呈现双色性与双折光性采用免疫组化方法亦证实沉积物为淀粉样物质。(2)电镜检查：上皮基底细胞退变，胞质内有空泡形成。上皮基底膜变厚且不连续，半桥粒消失。Bowman层厚薄不一且有断裂。实质层内的角膜细胞数目减少，胞质内空泡形成，细胞浆内内质网及高尔基器扩大。上皮下和实质层内的沉积物，经透射电镜观察是由很多细胞外微细的高电子密度的纤丝组成。此纤丝不分支直径为8～10nm，多数聚集成行(可解释临床上显示的双折光与双色现象)少数聚集成块。


格子状角膜营养不良 治疗 期若有反复上皮脱落可用高渗药物和包扎患眼治疗，或戴治疗性软接触镜。晚期视力显著下降者，可行穿透或板层角膜移植。术后多数效果良好。少数患者在日久后移植片有病变复发。预后 移植术后效果良好。


Stargardt病 概述： 1909年Stargardt发表了2个家系的黄斑萎缩性损害合并有视网膜黄色斑点沉着(fundusflavimaculatuswithmaculardystrophy)又称Stargardt病(Stargardtsdisease)。以后有些作者将Stargardt病称为少年型黄斑营养不良(juvenilemaculardystrophy)，因为本病具有2种特殊征候：黄斑椭圆形萎缩区及其周围视网膜的黄色斑点。而少年黄斑营养不良还包括其他疾病，如视锥细胞营养不良、卵黄状黄斑变性以及X性连锁中心凹视网膜劈裂等Stargardt病大多在恒齿生长期开始发病，是一种原发于视网膜色素上皮层的常染色体隐性遗传病但近期文献中亦有常染色体显性、性连锁遗传及线粒体遗传的报道，散发性者亦非少见，较多发生于近亲婚配的子女患者双眼受害，同步发展，性别无明显差异。流行病学：本病发病年龄在6～20岁，多在15岁以前发病男女均可得病，且双眼病变对称。


Stargardt病 病因： 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。发病机制：机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症


Stargardt病 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段1.初期  眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时给以FFA检查可以见到黄斑数量较多而细小的弱荧光点。所以FFA对本病早期诊断极为重要。2.进行期  最早的眼底改变是中心反光消失，继而在黄斑深层见到灰黄色小斑点并逐渐形成一个横椭圆形境界清楚的萎缩区，横径为1.5～2PD，直径为1.0～1.5PD，呈如同被锤击过的青铜片样外观(beatenbronzeatrophicarea)。在病程经过中萎缩区周围又出现黄色斑点，萎缩区又扩大，如此非常缓慢而又不断地发展，可侵及整个后极部，但一般不超出上下颞侧视网膜中央动静脉所环绕的范围，更不会到达赤道部。此时FFA可见整个萎缩区呈斑驳状强荧光，其周围与黄色斑点相应外有虫蚀样小荧光斑。此种斑驳状和虫蚀样荧光斑是一种因色素上皮损害而显示的透见荧光。3.病程晚期  在黄斑部能见到陷于硬化、萎缩的脉络膜血管，并有形态不规则的色素斑，说明脉络膜毛细血管亦已损害。


Stargardt病 临床表现： Irvine等推测这种损害是继发的，是由于视网膜神经上皮层外层及色素上皮层长期失去功能与代谢的一种废用性萎缩本病部分病例，特别是伴有黄色斑眼底的病例FFA可见脉络膜淹没征(choroidalsilencesign；或称暗脉络膜，darkchoroid；Newsome建议改称脉络膜背景荧光缺失，absentchoroid)，即荧光素钠经过脉络膜循环时背景荧光暗弱，其形成原因未明推测可能与视网膜色素上皮细胞内脂褐质等异常物质蓄积吸收了蓝色波长健康搜索的激发光，使荧光不被激发所致本病视功能方面的改变是中心视力在初期即有明显下降，进行期及晚期则高度不良。患者无夜盲而有程度不等的昼盲现象。视野检查在初期已可发现中心比较暗点，进行期后，有与萎缩区大小相应的中心比较暗点周边视野一般无改变。色觉障碍初期即可检出，以后逐渐加剧。全视野ERG无明显异常，多焦点视网膜电图(mERG)则有显著改变，提示中心凹损害严重。EOG光峰与暗谷比值(LP/DT)正常或下降健康搜索并发症：目前没有相关内容描述。诊断：根据病史、视功能检查、眼底表现及荧光血管造影的特征健康搜索对本病的诊断不难做出。与遗传因素有关，可以进行家系调查。


Stargardt病 临床表现： 鉴别诊断：1.中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩(centralareolarretinochoroidalatrophy)  本病是常染色体显性遗传病，两眼黄斑部有对称性边界清晰的视网膜脉络膜萎缩区。病变周围眼底正常荧光血管造影黄斑部有大的脉络膜血管透见荧光鶒，晚期可见巩膜着色。暗适应检查锥体部分异常，但杆体部分正常健康搜索。色觉检查为红绿色盲。2.视锥细胞营养不良或视锥细胞变性(conedystrophyorconedegeneration)  此病亦为常染色体显性遗传病，是一种少见的先天性黄斑变性疾病。早期中心视力下降、畏光、眼球震颤眼底检查黄斑区有牛眼或靶心状色素上皮细胞脱失，荧光血管造影在脱色素区有强荧光如靶心状。电生理显示明视ERG异常、暗视ERG正常。EOG亦正常。色觉检查为红蓝或全色盲。


Stargardt病 实验室检查： 遗传学检查。其它辅助检查：1.眼底荧光血管造影  荧光血管造影对眼底未见改变的早期病例诊断很有帮助。此时往往可以见到中央区色素上皮早期萎缩的斑点状透见荧光。此外，在病情进展的头一阶段，很可能由于色素上皮细胞内有异常物质的弥漫性沉积，使脉络膜荧光受阻挡，导致背景荧光普遍减弱。在暗弱的背景下，视网膜的毛细血管则显得比平常更加清晰，这种现象称为“脉络膜(荧光)淹没(choroidalsilence)”(图6)。但这种现象只能在病情的某一个阶段见到，即通常在黄斑萎缩区周围的色素上皮尚未有改变的时期出现健康搜索。至周围区有多量黄色斑点散布和弥漫性色素脱失之时，则背景荧光呈现普遍增强而不是减弱。视网膜黄色斑点在浓厚时，表现为遮蔽荧光小点当其吸收变淡，则呈透见荧光小点。造影时还可见到黄色斑点与斑点之间的色素上皮呈透见荧光，说明后期色素上皮出现了弥漫性萎缩现象。晚期病例黄斑部“靶的”状色素上皮萎缩区可以合并脉络膜毛细血管萎缩，在其中显露脉络膜的粗大血管。2.电生理检查  早期视觉电生理检查无明显改变，但随着病变发展过程中逐渐出现的明显黄色斑点，此时EOG开始出现异常，光峰下降阿登比降低。当病变局限黄斑部时，ERG可正常。


Stargardt病 实验室检查： 当病变弥散累及中央和周边部视网膜，则FERG异常，其中a波损害明显大于b波损害。中央视锥细胞功能的丧失主要表现为PERG异常，PERG基本趋于熄灭PVEP鶒的改变与视力和病变程度高度正相关，病变早期，视力尚未严重损害时鶒，PVEP异常率约50%，当黄斑病变较重时，PVEP异常率为100%。3.暗适应检查  部分病人减退。预后： 晚期呈永久性视力丧失。预防：与遗传因素有关，避免近亲结婚，并作好产前检查和产前诊断。


结节性多动脉炎性巩膜炎 概述： 结节性多动脉炎(PAN)最早在1866年由Kussmaul和Maier报道，是以累及多系统中小血管为特征的一种坏死性血管炎。病损呈节段性好发于血管分叉处，可侵及毗邻的静脉，偶可累及血管远端的动脉或微静脉。PAN可侵及任何器官，但以皮肤、关节、末梢神经、胃肠道、肾最易发病。如不治疗，预后极差。在不治疗的患者中，5年生存率仅有12%，而全身应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者中，5年生存率为80%健康搜索。流行病学：结节性多动脉炎是一种少见的疾病，每10万人中仅有1.8人发病。从婴儿到老年均可发生PAN发病高峰年龄在40～50岁，男性为女性鶒的2倍无种族或家族遗传倾向。据报道健康搜索，PAN的眼病发生率为10%～20%。病因： 1970年Gocke等报道了PAN与HBsAg阳性有关，血管壁可见含有HBsAg的免疫复合物，为PAN通常是继发于可溶性免疫复合物沉淀的假说提供了有力的支持但国内HBsAg带毒者众多，而本病则不多见。PAN可自发或继发于某些药物的应用。多数原因仍然不明。发病机制：具体发病机制不清，推测与免疫系统功能紊乱有关。


结节性多动脉炎性巩膜炎 临床表现： 1.眼部表现  根据血管受损的范围，眼的每一部位几乎都可累及。脉络膜血管炎是最常见的组织学异常，而临床上对因脉络膜血管炎症出现健康搜索的视网膜下黄色斑块并未引起眼科医生的足够重视视网膜血管炎可引起视网膜出血、水肿棉絮状渗出、视网膜血管管径异常和血管阻塞视网膜病变也可继发于高血压鶒。视神经血管炎可导致视盘水肿或视盘炎眼眶血管炎可导致眼球突出。中枢和周围神经系血管炎导致第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ和第Ⅶ对脑神经麻痹出现同向偏盲、眼球震颤、暂时性黑蒙和Horner综合征少见的前葡萄膜血管炎可引起前葡萄膜炎，前房蛋白渗出。结膜梗死可出现淡黄色隆起变脆的损害、球结膜水肿和结膜下出血表层巩膜、巩膜和角巩膜缘血管炎可产生巩膜外层炎、巩膜炎和角巩膜炎眼部症状可为PAN的首发表现。(1)巩膜炎：据报道，巩膜炎患者PAN的发生率为0.68%～6.45%。PAN性巩膜炎最常见的类型是坏死性前巩膜炎，常伴发边缘溃疡性角膜炎。除非诊断正确和全身控制用药治疗，否则，巩膜炎会变得剧烈疼痛并具有高度的破坏性。


结节性多动脉炎性巩膜炎 临床表现： 角膜溃疡向周围或中央逐渐进展，向中央侵蚀鶒的溃疡面形成角膜的唇状突起边缘临床上将是否伴有巩膜炎用于鉴别Mooren溃疡与血管炎相关性疾病(如RAWG、PAN)的角膜溃疡大多数情况下，角巩膜炎在PAN诊断之后出现偶尔，可作为PAN首发的临床表现。在Foster等观察的172例巩膜炎中PAN2例(1.16%)，男女各1例，平均年龄58岁。1例单眼弥漫性前巩膜炎，另1例是坏死性前巩膜炎伴边缘溃疡性角膜炎健康搜索。第1例在诊断PAN1年后出现弥漫性前巩膜炎；另1例首先出现伴有边缘溃疡性角膜炎的坏死性前巩膜炎，经进一步检查才确诊为PAN。后1例有眩晕、深部股四头肌无力、耳鸣、皮肤损伤和癫痫大发作等PAN的一般全身症状，活检发现肘部结节与PAN相符的病理表现，并发现肠系膜上动脉的囊袋状动脉瘤，综合这些临床表现及检查结果从而确诊为PAN及时而正确的治疗改善了眼和全身的症状及预后。因此，在诊断和掌握这类致死性血管炎疾病中，眼科医生可以起到非常重要的作用。(2)巩膜外层炎：虽然组织学发现有表层巩膜血管炎但临床上巩膜外层炎非常少见，可呈单纯性或结节性巩膜外层炎。


结节性多动脉炎性巩膜炎 临床表现： PAN患者巩膜外层炎比巩膜炎少见Foster等统计的94例巩膜外层炎中，无一例PAN患者。2.非眼部表现  临床表现多种多样，既可轻度，也可呈暴发性发热、乏力体重减轻及食欲下降等全身症状可与皮肤、关节或神经系统症状同时发生。内脏病变如胃肠道或肾脏损伤与这些特征性表现相伴或之后出现皮肤损伤包括最具特征性的触痛性紫色结节(Osler结节)、紫癜溃疡、网状青斑和坏疽鶒关节受累是非对称性、游走性、不导致畸形的多关节炎，多发生于下肢关节神经系统异常包括周围神经(感觉或感觉-运动神经病变)和少见的约30%的患者在病程晚期发生的中枢神经系统的表现(抽搐偏瘫脑病和精神症状)。由于累及营养神经的血管，可引起单神经炎或多发性单神经炎，有健康搜索不对称性、沿神经走向的疼痛或痛觉减退。这种病变比RA并发的感觉运动神经病变预后差鶒。30%～50%的动脉损害常见于1个或多个腹腔脏器患者有胃肠道症状，表现为腹痛、恶心、呕吐、肝脏肿大、肠梗阻以及内脏器官鶒的出血、梗死和穿孔。阑尾、胆囊胰腺及脾也可受累。80%的患者有肾脏病变，表现为局灶性或弥漫性肾小球肾炎、肾缺血。


结节性多动脉炎性巩膜炎 临床表现： 肾脏受累的表现包括间歇性蛋白尿、镜下或肉眼血尿、细胞管型和进行性肾功能衰竭肾多动脉炎可引起高血压、尿毒症、充血性心力衰竭及死亡。卵巢、睾丸和附睾受影响常见，但症状不明显健康搜索，若出血、梗死时则有疼痛鶒。出血性膀胱炎可引起明显的血尿和排尿困难并发症：其他的临床表现有心脏受累包括由于高血压或冠状动脉炎(心肌缺血梗死)引起的心脏扩大及心力衰竭。冠状动脉受损多见，仅次于肾血管受损不多见的非渗出性心包炎心肌炎和心内膜炎，也可出现肺部受累如胸膜炎或鶒一过性或进行性肺浸润但主要发生在肉芽肿性血管炎鶒的患者中鶒。诊断：组织活检是PAN最有力的诊断手段，发现有中小动脉的坏死性血管炎，并与多系统的临床表现相吻合时可确诊。在有症状的部位如皮肤、睾丸、附睾骨骼肌和周围神经的活检最具有价值但对无病变部位的活检一般难以确诊。


结节性多动脉炎性巩膜炎 实验室检查： 迄今尚无特异性的实验室检查可确诊PAN。75%以上的PAN白细胞、嗜酸性粒细胞增高，ESR增快，如有血尿、蛋白尿提示肾脏受累。HBsAg阳性者可有肝功能异常。其它辅助检查：血管造影发现在肝、肾和胃肠道显示出小血管瘤有助于PAN的诊断。发生小血管瘤不只限于本病，也可出现在SLE和纤维肌肉发育不良治疗： 对患有PAN性巩膜炎的患者，不论巩膜炎类型如何，都必须采用泼尼松(prednisone)和环磷酰胺(CTX)联合的治疗方案。用泼尼松1mg/(kg·d)2个月后减量；CTX2mg/(kg·d)，缓解后减量维持，二者用药至少1年如果患者对CTX不能耐受，可使用其他免疫抑制剂包括硫唑嘌呤(azathioprine)、甲氨蝶呤(MTX)和环孢霉素A(cyclosporinA)采取上述措施不但挽救患者的视功能，更重要的是为了挽救患者的生命糖皮质激素治疗者，5年生存率由原来的12%上升到48%，并用CTX者，5年生存率达80%～90%，有的病例可长期缓解健康搜索。预后： 未给予细胞毒性免疫抑制剂的PAN患者尽管进行了其他治疗措施，其5年病死率仍为87%。死亡多由于肾功能衰竭心力衰竭及严重的胃肠道疾患。


艾滋病检测 描述 艾滋病检测是指采用实验室方法对人体血液、其他体液、组织器官、血液衍生物等进行艾滋病病毒、艾滋病病毒抗体及相关免疫指标检测。艾滋病介绍 艾滋病日的概念来源于1988年，全球卫生部大臣关于艾滋病预防计划的高峰会  艾滋病检测议上（WorldSummitofMinistersofHealthonProgrammesforAIDSPrevention）提出的。从此，这个概念被全球各国政府、国际组织和慈善机构采纳。从此，这个概念被全球各国政府、国际组织和慈善机构采纳。　自1981年世界第一例艾滋病病毒感染者发现至今，短短30多年间，艾滋病在全球肆虐流行，已成为重大的公共卫生问题和社会问题，引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。为号召全世界人民行动起来，团结一致共同对抗艾滋病，1988年1月，世界卫生组织在伦敦召开了一个有100多个国家参加的“全球预防艾滋病”部长级高级会议，会上宣布每年的12月1日为“世界艾滋病日”(WorldAidsDay)；1996年1月，联合国艾滋病规划署（UNAIDS）在日内瓦成立；1997年联合国艾滋病规划署将“世界艾滋病日”更名为“世界艾滋病防治宣传运动”，使艾滋病防治宣传贯穿全年。


艾滋病检测 检测方法 目前检测HⅣ的方法有100多种[7]，总体来说可以分为抗体检测和病毒检测两大类。病毒检测包括细胞培养（病毒分离）、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HⅣ的诊断主要是通过血清学试验检测抗HⅣ的抗体，间接地诊断HⅣ感染。近几年，分子生物学方法不断被应用到HⅣ的检测中，HⅣ的实验室诊断方法取得了很大的进展，核酸检测已经成为了HⅣ实验室诊断的发展方向[8]。抗体通常是在感染后3～8周能够被检测出来[9]。目前，大多应用双抗原夹心法，这种方法具有很好的灵敏性和特异性。抗体检测由初筛和确认试验组成，初筛试验呈阳性的必须进行确认试验。酶联免疫吸附分析（ELISA）方法有一定的灵敏度，且操作简单、快速，适合对大量样品的检测。因此，是目前临床通用的初筛检测方法。国际上有3种确认试验方法[10]，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验，目前以免疫印迹试验最为常用。在窗口期，病毒抗体不能被检出，但可以检测到病毒相关抗原或分离病毒。抗原能够在个体感染后先于血清转化2～18d被检测到。因此，在血清转化期通过检测p24抗原有着很大的优势，可以作为早期辅助诊断HⅣ感染的一种方法[11]。


艾滋病检测 全血和血清检测 关于全血和血清检测，就检测结果的准确性而言，只要判定结果时间不超过30分钟，两者并无差别。不过对个人快速自我检测，则只能用全血检测。关于全血和血清检测，只要判定结果时间不超过30分钟，两者无差别。相关咨询-艾检网为什么呢?因为样品在醋酸纤维薄膜上层析的过程中，血液中的各组分扩散速度不一，当血清中的HⅣ抗体到达检测区，并使区带显红色时，血浆中的血红蛋白还没有到达检测区，这时（30分钟内)判定结果，没有什么问题。超过30分钟，本身带红色的血红蛋白也到达检测区，对非专业人士来说，这将对结果判定带来一点混淆，不过其实这也不难鉴别，只要应用过一次试纸，就会明白，真正的阳性(红色）检测线是横向的，血红蛋白产生的红色混淆比较乱，而且是纵向的，从底部向上延伸的。可是全血检测的好处还是相当明显的，只要1-2滴血，非常方便。酶联免疫法，简称ELISA。它的中心就是让抗体与酶复合物结合，然后通过显色来检测。步骤其实很简单：ELISA用血清来检测，首先血液要经过至少半个小时的凝集，然后取血清（这是有些网友不理解为什么医院抽完了血对血置之不理的原因，其实是误会）。


艾滋病检测 全血和血清检测 将酶复合物用稀释液稀释后，加血清及阴性、阳性对照，还有就是质控品（这是严格的要求，它的范围必须在质控范围内）。经过一个小时的孵育，然后洗板，加底物，半个小时避光反应后加终止液即完成反应部分，然后就是读数。由数值来判断结果的阴性或阳性实验室技术和方法 【关键词】获得性免疫缺陷综合征HⅣ实验室技术和方法艾滋病（AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒(HⅣ）感染所引起的一种免疫缺陷性疾病[1]。HⅣ感染的诊断是艾滋病预防控制工作的重要组成部分，建立敏感实用的检测方法对于监测、诊断或血液筛查，控制艾滋病的流行显得尤为重要。以下本文就HⅣ的检测技术现状及进展做一综述。


艾滋病检测 HⅣ在病毒分类 HⅣ在病毒分类中属逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。迄今为止，根据血清学反应和病毒核酸序列测定，全球流行的HⅣ可分为2型：HⅣ?1型和HⅣ?2型[5]。在HⅣ?1型内，根据编码包膜蛋白的env基因和编码壳蛋白的gag基因序列的同源性又进一步分为3个组：M组（主要组）、O组（外围组）和N组（新组或非M非O组），M组内又可分为A?J10个亚型。在HⅣ?1型和HⅣ?2型之间，其核苷酸序列有45%的同源性，并且存在免疫交叉反应。应用免疫印迹法（Westblot）可以将二者明确地区别开来[6]。


艾滋病检测 病毒培养 病毒培养是检测HⅣ感染最精确的方法。一般采取培养外周血单个核细胞(PBMC）的方法进行HⅣ的诊断[12]。病毒核酸检测通常是通过检测HⅣRNA水平来反映病毒载量，具有很高的灵敏度，使用适时荧光聚合酶链反应(PCR）技术，能够在HⅣ感染的前2周检测到病毒核酸。病毒核酸检测方法可用于HⅣ的早期诊断，如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等。目前常用的测定方法有逆转录PCR实验（RT?PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）等。使用高灵敏度的适时荧光PCR技术，能够在HⅣ感染的前2周检测到病毒核酸[13，14]。


艾滋病检测 抗体、抗原检测 HⅣ抗体一般在人感染后几周逐渐出现，可延续至终生[15]，血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验（WB）。常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验（WestBlot）、间接免疫荧光法（IFA）。快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT?PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA（bDNA）、连接酶酶促链式反应（LCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）、转录介导的扩增（TMA)酶联免疫吸附试验ELISA法的基本原理是免疫反应物通过化学或免疫学的方法形成酶结合物，酶结合物能与待检样品中相应的抗原或抗体结合成为免疫复合物，然后加入酶底物，经酶的催化或水解作用，无色底物产生颜色，用肉眼、分光光度计观察结果。初筛用的HⅣELISA试剂目前已经发展到第四代检测试剂。第一代试剂主要以病毒裂解物或部分纯化的病毒抗原包被反应板，以检测血清中的抗体。由于包被的抗原不很纯，假阳性率较高。第二代试剂使用基因工程方法得到的重组抗原和合成肽包被反应板，由于纯化抗原的使用，特异性有了很大提高。


艾滋病检测 抗体、抗原检测 第三代试剂使用双抗原夹心法检测抗体，进一步提高了敏感性。第四代试剂则在第三代的基础上进一步增加了P24抗原的检测，把HⅣ抗原和抗P24的抗体同时包被反应板，可同时检测血清中的HⅣ抗体和P24抗原。免疫印迹试验免疫印迹试验主要用于确认试验，基本原理是HⅣ全病毒抗原经过SDS?PAGE电泳，将分子量大小不等的蛋白带分离开来，然后再把这些已经分离的不同蛋白带电转移到硝酸纤维素膜上。将此膜切割成条状，每一条硝酸纤维素膜上均含有经电泳分离过的HⅣ病毒抗原。将待检血清样品用稀释液稀释成1/100，再把它直接加到硝酸纤维素膜上，恒温震荡，使其充分接触反应，血清中若含有抗HⅣ抗体，就会与膜条上的抗原带相结合。加入抗人IgG酶结合物和底物后，即可使有反应的抗原?抗体结合带呈现紫褐色，根据出现条带情况判定结果。有报告说，免疫印迹试验的特异性不是很好，有大约2%的假阳性率，但免疫印迹试验依然是目前最常用的HⅣ确认试验。


艾滋病检测 抗体、抗原检测 免疫荧光试验（IFA)基本原理为应用H?9或HUT?78培养细胞作为载体，用HⅣ感染细胞,该细胞内就会含有HⅣ抗原，将HⅣ感染的淋巴细胞涂于玻片上，固定，制备为抗原片，加入待检血清，待检血清中的抗HⅣ抗体与抗原结合后，再与荧光素标记的抗人Ig结合，在荧光显微镜下可见到细胞内有黄绿色荧光。明胶颗粒凝集试验（PA)PA的基本过程是先将样品稀释，然后分别加入经抗原致敏的和未致敏的明胶颗粒，混匀后保温（一般为室温）。当血清中有HⅣ抗体存在时，经抗原致敏的明胶颗粒与抗体发生抗原抗体反应，根据明胶颗粒在孔中的凝集情况判读结果。PA操作简便，无需特殊仪器设备，适合对少量标本的检测。斑点印迹试验（或免疫层析/或渗滤）斑点印迹试验一般采用硝酸纤维素膜作固相载体，用HⅣ抗原包被于固相载体，加入待测标本（可为血清、血浆、尿液和其他体液），一定温度反应后洗去未结合于固相载体上的标本，包被抗原和被检血清中抗体结合，用胶体金（或胶体硒）代替底物连接在葡萄球菌蛋白A上，金标记蛋白A具有与人Ig结合的能力，因而可与被捕获的HⅣ抗体结合。


艾滋病检测 抗体、抗原检测 若样品中有HⅣ抗体，则薄膜上就会产生一桔红色斑点（或线条），一般3～10min出结果，特异性较好，较为适宜于偏远地区临床用血检测，但不适于城市地区的献血员筛查。


艾滋病检测 分子生物学方法 随着生物技术的发展，核酸检测得到了人们越来越多的重视，它可直接检查HⅣRNA，可在发现血清学变化之前检测HⅣ感染，而且比P24抗原检测方法更灵敏[16]。多聚酶链反应检测法PCR技术的基本原理类似于DNA的天然复制过程，其特异性依赖于与靶序列两端互补的寡核苷酸引物。PCR由变性—退火—延伸三个基本反应步骤构成。①模板DNA的变性：模板DNA经加热至93℃左右一定时间后，使模板DNA双链或经PCR扩增形成的双链DNA解离，使之成为单链，以便它与引物结合，为下轮反应作准备。②模板DNA与引物的退火（复性）：模板DNA经加热变性成单链后，温度降至55℃左右，引物与模板DNA单链的互补序列配对结合。③引物的延伸：DNA模板—引物结合物在TaqDNA聚合酶的作用下，以dNTP为反应原料，靶序列为模板，按碱基配对与半保留复制原理，合成1条新的与模板DNA链互补的半保留复制链，重复循环变性—退火—延伸三过程，就可获得更多的“半保留复制链”，而且这种新链又可成为下次循环的模板。每完成1个循环需2～4min，2～3h就能将待扩目的基因扩增放大几百万倍。


艾滋病检测 分子生物学方法 检测HⅣ?RNA，需要先利用逆转录反应将RNA转录为cDNA，继而以cDNA为模板进行PCR扩增即可，这样的反应称为RT－PCR。实时荧光定量PCR技术实时荧光定量PCR技术，是指在PCR反应体系中加入荧光基团，利用荧光信号实时监测整个PCR进程，最后通过标准曲线对未知模板进行定量分析的方法。本技术的原理是使用荧光基团标记探针,5′端标记荧光基团R,3′端标记淬灭基团Q，在没有PCR扩增时，由于荧光基团和淬灭基团空间距离很近，使荧光基团被淬灭，不发荧光；而当PCR扩增时，引物与荧光标记的特异性探针同时结合在模板上，荧光标记的探针与模板的结合位置位于上下游引物之间，利用Taq酶的5′?3′外切酶活性，将荧光探针水解，荧光基团被释放出来，由于在空间上与淬灭基团分开，则发出荧光。发出的荧光可以被荧光探头检测到，一边扩增，一边检测，这样就实现了“实时”检测。该技术不仅实现了PCR从半定量到定量的飞跃，而且与常规PCR相比，它具有特异性强、自动化程度高、有效解决了PCR污染问题等特点[17]。支链DNA检测法——bDNAbDNA是定量检测血浆中的HⅣ?1型RNA的一种方法。


艾滋病检测 分子生物学方法 bDNA是指人工合成的带有侧链的DNA片段，在其每个侧链上都可以标记被激发的标记物。将HⅣ的RNA通过离心从病毒颗粒中释放出来，然后用捕获探针1将其捕获到微孔中。捕获探针2与病毒RNA的另一部分特异结合，又与预放大探针结合。后者再与放大探针即bDNA探针杂交。两套靶探针分别与病毒RNA的pol基因的不同区域特异结合。在微孔中形成了HⅣRNA?寡核苷酸复合物。再加入1种化学发光底物孵育后可放大化学发光信号。通过发光强度来定量，因为发光强度与样品中HⅣRNA含量成比例。bDNA不存在扩增物的交叉污染，这较PCR是一大进步。bDNA有数十个覆盖整个基因组的探针，可以方便地检测HⅣ某些变异株，但灵敏度不及PCR，提高bDNA灵敏度是一大难点[18]。核酸序列依赖性扩增法（nucleicacidsequencebasedamplification,NASBA)NASBA是由一对引物介导的、连续均一的、体外特异性核苷酸序列等温扩增RNA的新技术。反应在42℃进行，可在2h内将RNA模板扩增约109倍。NASBA原理是提取病毒RNA，加入AMV逆转录酶、RNA酶H、T7RNA聚合酶和引物进行扩增[15]。


艾滋病检测 分子生物学方法 整个反应分非循环相和循环相：在非循环相中，引物I与模板RNA退火后在AMV逆转录酶的作用下合成cDNA，形成RNA:DNA杂合体，随即RNaseH降解RNA，引物Ⅱ与cDNA退火，在反转录酶作用下合成第2条DNA互补链。双链DNA可在T7RNA聚合酶的作用下，经其启动子序列起动而转录RNA，RNA又可在反转录酶的作用下反转录成DNA，进入循环相，对模板进行大量扩增。转录介导的扩增技术（transcriptionmediatedamplification,TMA)TMA技术原理与NASBA基本一致，略有不同之处是TMA利用的是MMLV逆转录酶及T7RNA聚合酶两种酶，MMLV逆转录酶既有逆转录酶的活性又具有RNA酶H活性。反应在41.5℃进行，可在1h内将RNA模板扩增约109倍。连接酶酶促链式反应（LCR)LCR是基于靶分子依赖的寡核苷酸探针相互连接的一种探针扩增技术，是继PCR后新发展的一种较有前景的体外扩增技术。


艾滋病检测 分子生物学方法 它的原理就是由2段寡核苷酸单链DNA探针与目标序列杂交，当该2段DNA探针与没有发生突变的模板褪火后，如果2探针是紧邻的，中间没有核苷酸间隔，则可在连接酶作用下连接起来，连接以后的新链又可以作为模板，引导下一周期的连接产生新的子链。若连接区段发生核苷酸的碱基突变，则连接反应不能发生，扩增反应终止。


艾滋病检测 快速（金标）检测 自1985年第一个艾滋病检测试剂问世以来，艾滋病检测已经变得越来越简便、灵敏、快速、无需特殊设备，可用肉眼直接观察结果。艾滋病检测纸条是在ELISA法基础上发展起来的一种检测技术，由于其具有操作简便、快捷、可单份检测、便于保存、不需特殊设备等优点，也广泛应用于临床对HBsAg进行初筛，对急诊及无偿献血的现场的筛查有其实用价值，可避免无效采血所造成的浪费，节省了大量的人力、物力，所以更多适用于急诊及无偿献血现场筛查等情况的需求。胶体金法（金标）人类免疫缺陷病毒（HⅣ1/2）抗体检测试剂盒是应用胶体金免疫层析技术建立的灵敏、特异、操作简便的一步法HⅣ1/2抗体定性检测试剂。用于定性检测人血清或血浆样本中的HⅣ1型和HⅣ2型的特异性抗体，以辅助诊断HⅣ感染，其阳性结果需用免疫印迹法确认。其检测原理是用HⅣ重组抗原和羊抗鼠IgG分别固定于硝酸纤维素膜，并和包被有胶体金标记的HⅣ重组抗原及鼠IgG的玻璃纤维纸片及其他试剂组成。应用胶体金免疫层析技术，采用双抗原夹心的原理检测人类血清及血浆样本中的HⅣ1/2抗体。


艾滋病检测 快速（金标）检测 检测过程中，血液标本加到试剂盒的加样孔中，样品首先和玻璃纤维纸片上胶体金标记的HⅣ重组抗原混合，接着再往硝酸纤维膜条上层析。如果样本中含有HⅣ1/2抗体，这些抗体首先与包被HⅣ重组抗原的胶体金结合，这样混合物往硝酸纤维膜上层析时，便会被固定有HⅣ重组抗原的检测线（T线）捕获而形成胶体金标记抗原-抗体-抗原的双抗原夹心免疫复合物，因而在T线出现一条红色线条，为阳性结果。如果被检者血液中没有HⅣ1/2抗体存在，则不会在检测线（T线）上形成红色线条，为阴性结果。在试剂盒上的质控线（C线）包被有羊抗鼠IgG，无论任何情况下都将与鼠IgG-胶体金结合在质控线上出现红色线条，以证明试剂盒工作正常。其特点是方便、快速（10分钟出结果）、准确、是筛查艾滋病患者的首选方法。快速检测产品 分两种一种是血检试纸一种是唾液试纸血检试纸一般有雅培，艾康等唾液检测试纸只有一种美国艾威尔的的唾液检测试纸生产基地是在北京玛诺生物科技有限公司正规艾滋病检测试纸生产批号均可以国家食品药物监督管理局查询目前也没有出现过艾滋病试纸的假货之类的情况出现。


艾滋病检测 检测空窗期引 空窗期：从被HⅣ感染之后到可以检测出病毒所需之时间。使用抗体检测之方式平均之空窗期为22天。使用抗原检测方法则可缩减空窗期至16天，而使用核酸检测法（NAT）则可使空窗期减至12天。[1]而一个医学检测的效果通常使用以下术语描述：灵敏度：如感染HⅣ时，检验结果为阳性的百分比（真阳性/阳性）特异度：如未感染HⅣ时，检验结果为阴性的百分比（真阴性/阴性）所有的诊断检查都有局限性，有时候，它们可能会产生错误或有疑问的结果。假阳性：当一个人没有感染HⅣ时，但检验结果却显示为阳性。假阴性：当一个人感染HⅣ时，但检验结果却显示为阴性。非特异性反应、高伽玛球蛋白血症或存在针对其他病原体而类似HⅣ病毒抗原的抗体可能产生假阳性结果。自体免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，也可能造成假阳性的结果。


艾滋病检测 艾滋病检测时间 艾滋病检测的最佳检测时间，对于艾滋病患者来说是一个非常重要的事项，因为患有艾滋病的人，在早期极少出现让人们感到异常的症状，所以常常被人们所忽略。一直到了发现症状的时候，艾滋病就已经到了晚期了，治疗已经极为不容易了。所以在感染早期，及时的进行艾滋病检测，是一项很重要的事项，他能帮助患者及早的发现艾滋病的症状高危后，一般需要2-4周时间就可以检测出艾滋病HⅣ抗体。高危行为后，一般需2周时间即可检测出艾滋病抗体。


艾滋病检测 艾滋病潜伏期 自1981美国报道首例艾滋病患者以来，艾滋病在全球范围内广泛传播，严重威胁着人类的健康。尽管全世界对艾滋病的防治方法进行了大量的研究，但至今仍未获得有效的预防药物和治方法，因此对感染者从感染到艾滋病发病这一段潜伏期时间长度的研究对于了解艾滋病的然史、评价治疗效果、进行流行预测等方面都有着重要的意义。　30年以来，针对监测系统的不同监测数据，对艾滋病潜伏期进行了大量的研究，提出了多种不同的方法，不同方法对艾滋病潜伏期得出了不同的数据，所得到的艾滋病潜伏期结果普遍都在8-9年。至今为止，除了极少数未被确认的个体报告之外，还没有任何可证实的资料证明有短于1年或者长达20年的艾滋病潜伏期存在。


艾滋病检测 临床分期 急性期大部分病人在艾滋病感染初期，没有任何症状。但有一部分病人在感染数天至3个月后，有如流行性流感冒样或传染性单核细胞增多症样症状：发热、赛战、关节疼、肌肉痛、呕吐、腹泻、喉痛等，一般在艾滋病毒感染后2至8周出皮疹，血中出现艾滋病毒抗体。最长约半年后出现抗体。无症状感染期在急性期后，没有临床症状，为无症状的健康人，但体内有艾滋病毒，又称为艾滋病潜伏期。此后，8年内将有50%的人发展为艾滋病。有报告称，1至7年内从感染病毒到发病，其比例依次为1.5%,5%,10%,15%,25%,30%和40%。儿童艾滋病潜伏期短，平均为12个月。这时用很敏感的方法检测艾滋病感染者浆中的病毒核醒量，可预测5年内发病的机率。艾滋病前期无症状感染期之后，出现明显的与艾滋病有关的症状和体征，有人称之为艾滋病相关综合征，也有人称之为持续性全身性淋巴腺病等。主要表现在：持续性的淋巴腺肿大，开始于颈部，其次为腋、腹股沟淋巴结等。一般少有两处以上淋巴结肿大者。体重减轻10%以上。周期性发热（38摄氏度左右），常持续数月。夜间盗汗。发生单纯疱疹病毒、白色念珠菌（属真菌类）等各种感染。


艾滋病检测 临床分期 艾滋病期由于免疫系统被严重破坏，各种致命性机会感染、肿瘤等极易发生。病变可表面在肺、口腔、消化系统、神经系统、内分泌系统、心脏、肾脏、眼、关节、皮肤等等。已发生机会性感染者，平均存活期为9个月。


艾滋病检测 检测实名制 卫生部2012年2月8日召开例行新闻发布会，多省拟推行艾滋病检测实名制，针对部分省份拟推行艾滋病检测实名制，实名制利于治疗和预防。[2]　自《全国艾滋病检测技术规范》2009版颁布之日，艾滋病确证检测必须提供身份证，整个检测过程，检验人员有义务对被检测人员的信息保密。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 描述 特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）是下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏引起的性腺发育不全，可伴有嗅觉缺失或减退（又称Kallmann综合征）。在家族性患者中，同一家系可存在伴有嗅觉异常和嗅觉正常两种类型的患者。男性发病率约为一万分之一，女性约为五万分之一，男：女约为4~5:1。发病机理 1．遗传特性：该病在遗传上呈不均一性，至少存在3种遗传方式：X-连锁遗传、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。2．基因突变：在Xp已克隆了一个1.5mb长度的基因，命名为KALl，编码一个680个氨基酸的糖蛋白，是一种细胞外神经粘附分子，推测其功能是GnRH神经元在胚胎时期从鼻嗅板到下丘脑内侧底部迁徙过程的引路者。KALl基因点突变的缺陷可能发生在启动子区。常染色体显性或隐性遗传患者的基因尚未克隆出来。3．LH脉冲分析：LH脉冲频率是下丘脑GnRH脉冲频率的反映，而脉冲幅度则与GnRH的分泌量和垂体的反应性有关。对IHH患者的LH脉冲分析发现存在4种类型：①无脉冲；②只在夜间入睡后出现脉冲；③脉冲数目少；④脉冲幅度低。[1]


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 临床表现 1．生殖系统：阴茎小、隐睾、睾丸长径<2.5cm。无青春期性成熟发育。2．嗅觉异常：一部分患者有嗅觉缺失或减退。3．生长发育：身高正常、类无睾体型、骨龄滞后、膝内翻、掌骨短、手指细长。4．中线畸形：兔唇、舌系带短、腭裂、腭弓高尖、眼距宽、额骨畸形、蝶鞍扩大。5．其他异常：红、绿色盲、神经性耳聋、肾发育不全、肾下垂、双输尿管、肾憩室、先天性心脏病、主动脉弓右位、肠道旋转不良、近端肌病、智商低、判别能力差、连带运动、小脑共济失调、肥胖。[1]


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 辅助检查 实验室检查1．性激素：性激素和促性腺激素水平均降低，GnRH兴奋试验大多数患者无反应或仅有低弱反应，个别患者呈过强反应。LH和FSH反应即使在同一个患者亦可出现分离．现象。HCG兴奋试验在重复刺激后睾酮分泌反应可达正常，双侧隐睾患者反应减低。女性患者E2和孕酮均无反应。克罗米芬兴奋试验无论男性或女性患者均无反应。2．甲状腺激素：甲状腺激素水平正常，促甲状腺激素（TSH）对促甲状腺激素释放激素（TRH）的反应正常。3．肾上腺皮质激素：促皮质素（ACTH）和皮质醇的基础水平正常，对精氨酸-胰岛素低血糖兴奋的反应正常。[1]影像学检查MRI检查约2/3的Kallmann综合征患者有双侧或单侧嗅球和（或）嗅沟发育不全。[1]


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 鉴别诊断 1．中枢神经系统病变：鞍上肿瘤（颅咽管瘤、生殖细胞瘤、胶质瘤、星状细胞瘤、脊索瘤等）、肉芽肿（组织细胞增生症X、结节病、结核等）、脑积水、脑外伤和头部放疗都可以引起性幼稚和生长停滞。但是这些疾病大多有颅压增高、尿崩症、MRI示占位病变或相关的病史，可以鉴别开来。2．X-连锁先天性肾上腺皮质增生和低促性腺激素性性腺功能减退症（X-LCAH&HH）　X-连锁隐性遗传，病因是DAX1基因（剂量-敏感性性反转-先天性肾上腺发育不良X染色体基因1）突变或缺失。临床特点是肾上腺皮质激素缺乏，幼年出现严重失盐症状，如经及时治疗，可生存到青春期，但无青春期性发育，LH、FSH和性激素水平低。3．孤立性LH缺乏症：又称能生育的宦官综合征。病因主要是LHβ-亚单位基因突变，少数是下丘脑肿瘤引起。患者男性表型，FSH正常，免疫反应性LH水平增高，生物活性LH缺乏。睾酮水平低，对HCG兴奋有反应。有精子发生，但呈现中间停滞。4．孤立性FSH缺乏症：病因是FSHβ-亚单位基因突变。文献报道2例患者均为女性，1例青春期发育基本正常，另1例无青春期发育，原发闭经、不育。


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 鉴别诊断 5．垂体性侏儒：往往同时存在生长激素（GH）和促性腺激素缺乏，病因通常是在下丘脑。家族性患者是常染色体隐性遗传或X-连锁遗传，有多种垂体激素缺乏。散发性患者与臀位产、宫内或新生儿窘迫和（或）垂体柄畸形有关。6．体质性青春期延迟：临床表现与IHH非常相似，但无嗅觉缺失和隐睾。Gn-RH兴奋试验LH峰值≥8　U/L或LH增加值≥5　U/L往往提示是体质性青春期延迟。7．功能性促性腺激素缺乏：慢性全身性疾病和营养不良可伴有青春期延迟，原因是功能性促性腺激素分泌缺乏。任何原因引起的体重下降超过理想体重的20%时，都会发生促性腺激素分泌缺乏，体重回升后下丘脑-垂体-性腺轴系功能即可逐渐恢复正常。[1]


特发性低促性腺激素性性腺功能减退症 治疗措施 1．维持第二性征和生殖器发育男孩口服TU40~120mg/d，或肌注每月50~250mg，长期应用。女孩结合雌激素每天0.3mg或乙炔雌二醇5μg，连服21d，后10d加服安宫黄体酮10mg/d，每月一个周期。根据患者的治疗反应调整剂量。2．诱导精子生成或排卵（1）GnRH脉冲治疗：应用便携式脉冲泵皮下注射GnRH（10肽）25μg/kg，每2h1次。（2）促性腺激素联合治疗：诱发精子发生时，先肌注HCGl500~2000U，每周3次，待血浆睾酮水平正常后，加HMG150U每周3次肌注，约需治疗1年。诱发排卵时，HMG150~450　U/d，肌注8~12d，待卵泡直径达到18mm后，在末次HMG注射后12~24h，肌注HCG　5000~10000U，排卵率可达90%。[1]


蛰伏脂瘤 描述 蛰伏脂瘤（hibernoma）又叫棕色脂肪瘤（brown fat tumor）是由棕色脂肪细胞组成的良性瘤。棕色脂肪存在于哺乳动物及人类胎儿期，随年龄增长而逐渐减少。发病机理 发病原因病因尚不明。发病机制发病机制还不清楚。[1]临床表现 肿瘤好发于肩胛区、胸部、颈、股等处，常位于皮下，偶尔达肌肉组织，境界清楚，直径可达19cm（平均10cm）。临床经过良性，缓慢增大，偶有触痛。[2]辅助检查 组织病理：肿瘤组织具有完整包膜，由结缔组织间隔分成无数小叶。瘤细胞为较大棕色脂肪细胞，直径20～50μm，多边形，胞质丰富，内含有大量嗜伊红颗粒，较多空泡，对脂肪染色阳性，证明有脂质。胞质内泡沫之间可见脂褐素。胞核小而圆，居中或偏向一侧。瘤内血管丰富，可见一些散在较大的成熟脂肪细胞。[3]鉴别诊断 1、黄瘤瘤：细胞体积较小，并常伴有其他炎症细胞和增生的成纤维细胞，黄瘤巨细胞有特征性。2、颗粒性肌母细胞瘤：无完整包膜，瘤细胞多排列成巢状或束状。[4]诊断依据 根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。[2]治疗方法 可手术切除。[5]疾病预后 临床经过良性，缓慢增大，偶有触痛。[5]


急性妄想发作 概述 急性妄想发作(acutedelusionalepisode)是一种发作性精神障碍。本病是属于短暂性精神障碍范畴之内，是一种发作性短暂的精神病性障碍，起病急骤，缓解彻底。一般无发病诱因，即便有可寻的心理因素，也是微不足道的。常突然起病(大多在1周之内)，以一过性妄想为主要表现，同时也伴有情感和行为方面的异常。本病多见于青壮年，不发生于儿童，亦罕见于50岁以上者。不包括周期性精神病和快速循环型情感性精神障碍等疾病。病因 急性妄想发作一般多无发病诱因，即便有可寻的心理因素，也是微不足道的。常突然急性起病(大都在1周之内)，表现以一过性妄想为主的症状，妄想内容多样化，支离破碎，同时也有情感和行为方面的障碍。每次发作起病急骤，缓解彻底，持续时间不超过3个月，预后良好。同时也伴有情感和行为方面的异常。


急性妄想发作 症状 1.妄想体验妄想多急骤出现，并快速充分发展，成为本病特有的临床表现;妄想内容多样，如被害、夸大、中毒、关系、嫉妒、被控制、宗教或神秘妄想等。患者完全被这生动的妄想所吸引，妄想结构较为松散，且不连续而变换不定。有时患者却坚信妄想是事实。这些妄想可混合存在，即同时出现两三种妄想，而其中可能有一种为主要的中心内容。在妄想的背景上，可发生各种幻觉，内容亦较生动，有时使患者沉溺于一种身临其境的感受中。2.情绪障碍情绪的多变性亦是本病的重要症状之一。随着妄想的起落，患者可表现情绪高涨或低落，或从恐惧到茫然，也可有焦虑或激越。情绪障碍可交替出现，持续时间不长，一般为几小时或1～2天。情绪障碍与妄想相比，不占突出位置，持续时间也不长，一般为几小时到1周，最长不超过1周。3.行为及意识患者可有行为异常或大声喊叫，这多与妄想及情绪变动有关。意识方面未见明显障碍，患者外貌看来意识清晰，定向力存在，能较好交谈。但有时患者突然感到走入一个新的环境而呈现迷惑恍惚，此时可出现错觉或幻觉、人格解体症状，并因此表现活动增多或沉默少语，过后患者有一种似梦非梦的感受。


急性妄想发作 症状 有的患者出现近记忆受损，往往会使人想到有器质性病变的可能(KaplanH.I，1994)，但实际检查结果是阴性的。诊断 1.妄想突发占主导地位，发病前无何预兆。突然产生多种结构不系统，且松散易变的妄想，如被害、夸大、嫉妒、宗教妄想等。可伴有恍惚、错觉、短暂幻觉、人格解体，或运动增多或减少。2.具有持续数小时或几天(不超过1周)的情绪障碍，如情感高涨或抑郁，或焦虑、或激惹情感障碍虽亦常见，但不是主要症状，持续时间短暂。但不为主要突出症状，持续时间短暂。3.意识和注意力未见明显障碍。但可有些迷茫。以上3条可作为诊断的主要依据;下列症状可作为参考，但非必备症状：①错认或迷惑恍惚;②错觉、幻觉或人格解体;③活动增多或行为抑制。4.严重程度应具备以下两条①社会功能(包括学习、工作、日常生活及社交活动)明显受到影响;②自知力缺乏或不全。5.病程标准精神症状的出现和消失两者均突然，这就是“急性发作”的含义。病程最长不超过3个月，否则应根据临床表现考虑其他精神疾病诊断的可能。6.排除反应性精神病、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍，或有持续性幻觉与特征性思维障碍的分裂样精神病。


头晕 描述 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。头晕可由多种原因引起，最常见于发热性疾病、高血压病、脑动脉硬化、颅脑外伤综合症、神经症等。此外，还见于贫血、心律失常、心力衰竭、低血压、药物中毒、尿毒症、哮喘等。抑郁症早期也常有头晕。头晕可单独出现，但常与头痛并发。头晕伴有平衡觉障碍或空间觉定向障碍时，患者感到外周环境或自身在旋转、移动或摇晃，称为头晕。


头晕 病因病理 1．情志内伤素体阳盛，加之恼怒过度，肝阳上亢，阳升风动，发为眩晕；或因长期忧郁恼怒，气郁化火，使肝阴暗耗，肝阳上亢，阳升风动，上扰清空，发为眩晕。2，饮食不节，损伤脾胃，脾胃虚弱，气血生化无源，清窍失养而作眩晕；或嗜酒肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，健运失司，以致水谷不化精微，聚湿生痰，痰湿中阻，浊阴不降，引起眩晕。3．外伤、手术头部外伤或手术后，气滞血瘀，痹阻清窍，发为眩晕。4．体虚、久病、失血、劳倦过度肾为先天之本，藏精生髓，若先天不足，肾精不充，或者年老肾亏，或久病伤肾，或房劳过度，导致肾精亏虚，不能生髓，而脑为髓之海，髓海不足，上下俱虚，而发生眩晕。或肾阴素亏，肝失所养，以致肝阴不足，阴不制阳，肝阳上亢，发为眩晕。大病久病或失血之后，虚而不复，或劳倦过度，气血衰少，气血两虚，气虚则清阳不展，血虚则脑失所养，皆能发生眩晕。本病病位在清窍，由气血亏虚、肾精不足致脑髓空虚，清窍失养，或肝阳上亢、痰火上逆、瘀血阻窍而扰动清窍发生眩晕，与肝、脾、肾三脏关系密切。眩晕的病性以虚者居多，故张景岳谓“虚者居其八九”，如肝肾阴虚、肝风内动，气血亏虚、清窍失养，肾精亏虚、脑髓失充。


头晕 病因病理 眩晕实证多由痰浊阻遏，升降失常，痰火气逆，上犯清窍，瘀血停着，痹阻清窍而成。眩晕的发病过程中，各种病因病机，可以相互影响，相互转化，形成虚实夹杂；或阴损及阳，阴阳两虚。肝风、痰火上扰清窍，进一步发展可上蒙清窍，阻滞经络，而形成中风；或突发气机逆乱，清窍暂闭或失养，而引起晕厥。易引起头晕的疾病头晕可由多种疾病引起，而最常见的有以下几种：1、头部病变引起的头痛，分为颅内疾病引起的头痛和颅外疾病引起的头痛。2、脑部受伤症状：在过去数日内头部曾受过伤。头痛持续一天以上，或是受伤后有几秒钟失去知觉，一阵阵的头痛，记忆力丧失，呕吐。3、贫血老人如有头晕、乏力、面色苍白的表现，应去医院检查一下，看是否贫血。老年人如果不注意营养保健，很容易患贫血。此外，消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症疾病的老年患者均可继发贫血。4、高血压高血压患者除头晕之外，还常伴随头胀、心慌、烦躁、耳鸣、失眠等不适。5、心脏病冠心病早期，有的人可能感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中等。主要是因心脏冠状动脉发生粥样硬化，造成供血不足而引起头晕。


头晕 病因病理 6、血粘度高高血脂、血小板增多症等均可使血黏度高，血流缓慢，造成脑部供血足，发生容易疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的原因很多，最主要的是平时饮食结构的不和理。7、脑动脉硬化患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。8、颈椎病常出现颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、手指发麻、发凉，有沉重感。颈椎增生挤压颈部椎动脉，造成脑供血不足，是该病引起头晕的主要原因。引起头晕的十大原因头晕，很多人认为是小毛病，饿时会头晕、经期前后会头晕，蹲久了站起来会头晕。一般情况下，偶尔头晕或体位改变而头晕不会有太大的问题，应无大碍。不过，如果长时间头晕，就应引起重视，因为长期头晕或经常头晕可能是重病的先兆。头晕是—个综合病症，是许多疾病的临床表现之一。引起头晕的原因常见以下几种：一是神经系统病变：如脑缺血病变、小脑病变、脑部病变、脑外伤、某些类型的癫痫等。此外，植物神经功能失调以及某些神经症的病人也会常常感到头晕。二是耳部疾病：如耳内疾病影响到平衡而引起头晕。三是内科疾病：如高血压病、低血压病、各种心脑血管病、贫血、感染、中毒、低血糖等。


头晕 病因病理 四是感冒：有时感冒可能会附带有头晕的症状。五是颈椎骨退化：由于长期姿势或睡姿不良，造成颈椎增生、变形、退化，颈部肌肉扯紧，动脉供血受阻使脑供血不足，是头晕的主要原闲常颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、：F指发麻、发凉，有沉重感。六是贫血：如有头晕伴有乏力、面色苍白的表现，应考虑贫血的可能性。健康状态下，老年人体内造血组织的存在量以及造血质和量已经有所下降，红细胞本身的老化，使其对铁的利用率大不如前。因此，老年人如果不注重营养保健，很容易患贫血。此外．消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症性疾病的患者均可继发贫血。七是血粘度高：高血脂、血小板增多症等均可使血粘度增高，血流缓慢，造成脑部供血不足，容易发生疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的的原因很多，最主要的是平素饮食结构的不合理，患者大量吃高脂肪、胆固醇的食物，而又不爱运动。目前该类疾病的发病率有上升趋势。八是脑动脉硬化病：患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。


头晕 病因病理 九是心脏病、冠心病早期，症状尚轻，有人可能没有胸闷、心悸、气短等显著不适，只感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中、耳鸣或健忘等。此时发生头晕的原因主要是心脏冠状动脉发生粥样硬化，管腔变细变窄，使心脏缺血缺氧。而心脏供血不足，可以造成供血不足，引起头晕。十临床统计显示，失眠引起的偏头痛患者比率约为65%，对于该类型的患者群体，在医学上面，采用纯中药制剂西药谷维素进行中西医结合治疗可取得较为显著理想的疗效。对于头晕最好的解决办法还是预防。比如戒烟酒，忌生、冷、油腻以及过咸过辣过酸的食物；多食新鲜蔬菜、水果、豆芽、瓜类、黑木耳、芹菜、荸荠、豆、奶、鱼、虾等；适当的体育活动，保持愉快平和的心态等。老人头晕的六大病因1．贫血老人如有头晕、乏力、面色苍白的表现，应去医院检查一下，看是否贫血。健康状态下，老年人体内造血组织的存在量以及造血质和量已经有所下降，红细胞本身的老化，使其对铁的利用率大不如前。因此，老年人如果不注重营养保健，很容易患贫血。此外，消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症性疾病的老年患者均可继发贫血。


头晕 病因病理 2．血粘度高高血脂、血小板增多症等均可使血粘度增高，血流缓慢，造成脑部供血不足，发生容易疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的的原因很多，最主要的是平素饮食结构的不合理，患者大量吃高脂肪、胆固醇的食物，而又不爱运动。目前该类疾病的发病率有上升趋势。3．脑动脉硬化病患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使脑血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。4．颈椎病常颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、手指发麻、发凉，有沉重感。颈椎增生挤压颈部椎动脉，造成脑供血不足，是该病头晕的主要原因。5．高血压高血压患者除头昏之外，还常伴随头胀、心慌、烦躁、耳鸣、失眠等不适。6．心脏病冠心病早期，症状尚轻，有人可能没有胸闷、心悸、气短等显著不适，只感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中、耳鸣或健忘等。此时发生头晕的原因主要是心脏冠状动脉发生粥样硬化，管腔变细变窄，使心脏缺血缺氧。而心脏供血不足，可以造成供血不足，引起头晕。头晕可能是颈椎病的表现各型颈椎病均可以表现有头疼、头晕、头皮发麻、手麻、肩痛，甚至伴有恶心、心慌等症状。


头晕 病因病理 早期的颈椎病症状不是很明显，也可以自行恢复，因此，许多年轻人完全没有意识到颈椎病的侵袭。一旦长期疼痛，恢复起来就不容易了。目前颈椎病的主要诱因是长时间保持同一种姿势，肌肉僵持、疲劳引发颈椎疼痛。现在“久坐”工作的人越来越多，几乎每天都在重复着同一种工作姿势，特别是随着电脑的普及，很多人热衷于上网、打游戏等，在电脑前一坐就是几个小时，很容易造成肌肉劳损，加速颈椎的退变。如果发现不明原因的头疼、头晕、头皮发麻、手麻、肩痛，甚至伴有恶心、心慌等症状的人，最好还是先找骨科专科医生诊治。不要轻易接受那些没有经过专业医学训练的按摩师的治疗，会给颈椎埋下很大隐患。对于初发的颈椎病，可以做做理疗，调整工作、生活习惯就可以了。而对于病程比较长的颈椎病，按摩不当可能会导致软组织的进一步损伤。更为严重的是，长期大力的按摩反复作用于颈椎的椎间盘、小关节及韧带，会破坏颈椎的稳定性，加速椎间盘的退变突出，使颈脊髓受到更为严重的压迫，加速颈椎病的发展。（l）.因颈椎病累及颈部肌群，引起颈部肌肉持久痉挛*收缩，导致肌肉的血流循环障碍，可游离出乳酸、5-羟色胺、缓激肤等致病物质而引起头晕。


头晕 病因病理 （2）.颈椎病直接刺激、压迫或牵拉头部头痛敏感组织而引起头晕。（3）.病变刺激、压迫或损伤第一、二、三对颈神经而引起头痛，尤以枕部为重，也可通过延髓或脊髓三叉神经核的反射作用，而使疼痛放射至头部。（4）.病变可刺激或压迫推动脉周围的交感神经丛或颈部其他交感神经，使椎—基底动脉系统或颅内外动脉舒缩障碍而产生头晕。（5）.推动脉型颈椎病患者，因病变直接累及推动脉，使椎—基底动脉系统供血不足而产生头晕。哪些颈椎病易头晕1．头晕，还有眼花、目糊、头痛、面部不适感；2．当头颈过度活动时突然出现剧烈眩晕、恶心呕吐、双下肢发软、耳鸣、出汗、共济失调（病人闭眼，手指不能指正本人鼻尖）等症状;3．严重者，突然头晕倒地，不能自主控制；4．发音嘶哑、吞咽困难，眼睛看东西有重叠现象（医学上称复视），轻度瘫痪表现。


头晕 临床表现 本病的临床表现特征是头晕与目眩，轻者仅眼花，头重脚轻，或摇晃浮沉感，闭目即止；重则如坐车船，视物旋转，甚则欲仆。或兼目涩耳鸣，少寐健忘，腰膝酸软；或恶心呕吐，面色苍白，汗出肢冷等。发作间歇期长短不一，可为数月发作一次，亦有一月数次。常可有情志不舒的诱因，但也可突然起病，并可逐渐加重。眩晕若兼头胀而痛，心烦易怒，肢麻震颤者。应警惕发生中风。正如清代李用粹《证治汇外·卷一·中风》所说：“平人手指麻木，不时眩晕，乃中风先兆，须预防之。”


头晕 症状分类 头晕可见于（晕车、晕船）、高血压病、贫血、脑动脉硬化、烟酒过量等，以下是几种类型的头晕：  头晕①脑原性头晕，见于脑动脉硬化（如基底动脉硬化）或颈椎骨关节病引起的脑部血液循环障碍，或由此导致的一过性脑供血不足。其临床特点是头晕、睡眠障碍、记忆力减退三大症状，还有顶枕部头痛、轻瘫、言语障碍情绪易激动等表现，一般病情缓慢发展，此类头晕的特点是在体位转变时容易出现或加重。②心源性头晕，可见于急性心原性脑供血不足综合征，这是心脏停搏、阵发性心动过速、阵发性心房纤颤、心室纤颤导致的急性脑缺血，可表现头晕、眼花、胃部不适、晕厥等。③血管抑制性头晕，常因情绪紧张、疼痛、恐惧、出血、天气闷热、疲劳、空腔、失眠等而促发。患者常有头晕、眩晕、恶心、上腹部不适、面色苍白、出冷汗等植物神经功能紊乱。其时血压下降，脉搏微弱。血管抑制性头晕多见于体弱的年轻妇女。直立性低血压指站立时出现头晕、眼花、腿软、眩晕,甚至晕厥等，常伴有无汗、大小便障碍。④药物中毒性头晕，以链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等的中毒为多见。患者除头晕外还有眩晕和耳蜗神经损害所致的感音性耳聋。


头晕 症状分类 慢性铅中毒多表现为神经衰弱综合征（以头晕、头痛、失眠、健忘、乏力、多梦为主要症状），又有体温减低、食欲减退等。功能性低血糖亦可引起头晕、心慌、虚弱感，在空腹或用力时可有震颤，有时出现抽搐，意识丧失等。情绪紧张或过度换气时，由于二氧化碳排出量增加，可出现呼吸性碱中毒，脑细胞缺氧，引起头晕、乏力，患者并感到面部和手足麻凉，间或有恍惚感。


头晕 临床诊断 诊断1．头晕目眩，视物旋转，轻者闭目即止，重者如坐车船，甚则仆倒。2．可伴有恶心呕吐，眼球震颤，耳鸣耳聋，汗出，面色苍白等。3．多慢性起病，反复发作，逐渐加重。也可见急性起病者。4．查血红蛋白、红细胞计数、测血压、作心电图、颈椎X线摄片、头部CT、MRI等项检查，有助于明确诊断。5．应注意排除颅内肿瘤、血液病等。鉴别诊断1，中风病中风病以卒然昏仆，不省人事，伴有口舌歪斜，半身不遂，失语；或不经昏仆，仅以歪斜不遂为特征。中风昏仆与眩晕之仆倒相似，且眩晕可为中风病先兆，但眩晕患者无半身不遂、口舌歪斜及舌强语謇等表现。2．厥证厥证以突然昏仆，不省人事，或伴有四肢厥冷为特点，发作后一般在短时间内逐渐苏醒，醒后无偏瘫、失语、口舌歪斜等后遗症。严重者也可一厥不醒而死亡。眩晕发作严重者也可有眩晕欲倒的表现，但一般无昏迷不省人事的表现。3．痫病痫病以突然仆倒，昏不知人，口吐涎沫，两目上视，四肢抽搐，或口中如作猪羊叫声，移时苏醒，醒后一如常人为特点。


头晕 临床诊断 痫病昏仆与眩晕甚者之仆倒相似，且其发前多有眩晕、乏力、胸闷等先兆，发作日久常有神疲乏力、眩晕时作等症状表现，故应与眩晕鉴别，其鉴别要点为痫病昏仆必有昏迷不省人事，且伴口吐涎沫，两目上视，抽搐，猪羊叫声等症状。头晕和眩晕的区别很多人会把头晕与眩晕当成一回事，其实，头晕与眩晕是有区别的。头晕是一个比较宽泛的概念，包括眩晕、头脑昏沉、头脑不清醒等，而眩晕与头脑昏昏沉沉、不清醒是有区别的。眩晕是更具临床诊断特异性的症状，是一种运动错觉或幻觉，是患者对于空间关系的定向障碍或平衡障碍。患者或以倾倒的感觉为主，或感到自身晃动、景物旋转。发作时，患者睁眼时感觉周围物体在旋转，闭眼后感觉自身在旋转，常伴有恶心、呕吐、出冷汗、心率过快或过缓、血压升高或降低，甚至伴有肠蠕动亢进和便意频繁等。头晕自测头晕，很多人认为是小毛病，饿时会头晕、经期前后会头晕，蹲久了站起来会头晕。间中头晕，应无大碍。不过，如果长时间头晕，就当小心，因为可能是重病的先兆。感冒时，可能会附带有头晕的病征，部分女性有时会将血虚与感冒混淆，因为两者都有疲惫、头晕、作闷征状。血虚的情况，容易在女性怀孕期间出现，贫血者亦经常有此问题。


头晕 临床诊断 不过，要提醒各位，头晕并非女性专利，大男人同样有机会。当然，女性患头晕的比例较高，确是事实。西医将原因不明的头晕，归类为耳水不平衡，但从中医角度来看，这情况往往是因压力太大、或睡眠长期不足，一时虚弱所致。其他不可不防的头晕病因包括：脑瘤：压着脑神经，造成各种不明症状  头晕的检查、治疗肝风内动：患者经常自觉口干口苦、燥热万分。遇有这情况切忌进补，否则愈补愈晕。颈椎骨退化：由于长期姿势或睡姿不良，造成颈椎增生、变形、退化，颈部肌肉扯紧，动脉供血受阻。这情况非药物能治愈，必须由改善姿势入手，加以推拿、针灸等治疗。检查对头晕的病人，应详细了解病史和作全面的体格检查,必要时应做听力检查、前庭功能检查、眼底检查，并适当选做脑脊液检查、头颅或颈椎X射性摄影、心电图、脑电图及颅脑CT扫描等以查出病因。


头晕 治疗 常规治疗头晕可由多种原因引起，最常见于高血压病、高血脂、脑动脉硬化、颅脑外伤综合症、神经症等。此外，还见于贫血、心律失常、心力衰竭、低血压、药物中毒、尿毒症、哮喘等。抑郁症早期也常有头晕。头晕可从病因着手并配合降压护腕来综合治疗，降压护腕非药物治疗头晕、高血压的最新科技，采用双脉疗法，戴在双手腕部，集磁疗、热疗、矿物疗于一体，集通络活血，降压调压稳压、软化血管和保护心脑的多重功效于一身！它利用航空航天生物磁——稀土钕铁硼永磁体（国家863工程计划项目高科技材料），在双手腕部形成高磁能量环，快速穿过腕部皮肤，释放天然能量，对双手腕部的内关、外关、太渊、神门、列缺、阳池6大穴位，进行电脉冲震荡，天然能量穿透内关穴、外关穴进入体内，使经络贯通，血液循环加速，补充人体内的磁强度，提高细胞的含磁量，改善人体的微循环，持续震荡激活血液内皮细胞，24小时不间断释放能量，使血压下降和维持平稳。同时，还可以分解沉淀在血管壁的药毒和血液垃圾，并通过汗液、尿液排出体外，血液垃圾排除了，血脂降了，血管弹性恢复了，头晕和高血压的症状自然远离！


头晕 治疗 日常治疗措施头痛头晕是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


头晕 治疗 具体方法是：睡觉前使用稳迈舒按摩轮，坐在高度适中的椅子上，全身放松，双脚自然下垂，踩在运动按摩轮上前后移动双脚即可，用力不要过猛，要逐渐加快速度和加大力度，使用时要注意交替选择运动按摩方式。可单脚运动按摩；或一只脚做运动按摩，另一只脚做静止穴位刺激按摩；或双腿脚同向运动；或双腿脚反向运动。要坚持经常使用，最好每天按摩两次，每次按摩20-30分钟为宜。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。特效治疗方法头晕乃是由于皮肤血管扩张，血流增多而造成脑部血液减少的现象。这种现象的产生，可能因为暴露于烈日下过久，泡热水澡的时间太长，或是紧张、生气等。除了以上的原因外，缺乏维他命、荷尔蒙分泌异常、更年期或自律神经失调也都是造成头晕的因素。磁疗即是以磁场作用于人体治疗疾病的方法。磁场影响人体电流分布、荷电微粒的运动、膜系统的通透性等，使组织细胞的生理、生化过程改变，产生镇痛、消肿、促进血液及淋巴循环等作用。我国在古代就用磁疗治病。60年代初用铁氧体磁块贴敷穴位治高血压、关节炎等症状。截止目前，我国的磁疗已进入多层次、多学科、多水平和深入提高的阶段。


头晕 治疗 对磁疗的理论，生物效应，临床适应症，方法学，磁疗产品研究等，都有较明确的论证。磁疗已成为治疗失眠的主要方法。有许多医疗工作者对机理进行更深一步的研究，多种磁疗服饰、磁疗睡眠系统正在向高层次发展。针对头晕的磁疗，目前最常用的就是镇痛安眠垫，其中钕铁硼永磁体产生的的是一种模拟人体磁场特点的生物磁场，性能稳定！作用于人体可对人体本身的磁场进行纠偏，并通过增强人体经络的生物电磁能，推动经气运行，从而达到通经络、增加脑部供血供氧、降低大脑皮层末梢神经的兴奋性，产生促进组织新陈代谢、催眠、镇痛、镇静、活血的效果。食疗方法保证安静的环境和充足的睡眠，避免过度用脑和精神紧张。方法一：枯草汤治头晕夏枯草25克，生白芍15克，生杜仲25克，黄芩10克。用法：先煎前3味药，放入3茶盅水，熬30分钟，从火上拿下来，稍停再加入黄芩，煎5分钟即成，每天早晚各服1次。服后即能感觉头轻眼亮，没有其他副作用。方法二：菊花治头晕菊花功能降血压、明目解毒、治头晕、头痛、耳鸣目眩，能使小便清长。高血压的人可用菊花枕头，对妇女肝阳火盛引致头晕、晚间烦躁不能成眠者有帮助。可将野菊花加入油柑子叶、绿豆壳或通草丝，晒干待冷装入枕袋内再缝密即可。


头晕 治疗 足疗方法头晕自疗保健法要按反射区——大脑、小脑、三叉神经、额窦、耳朵、内耳迷路、泌尿系统。头晕保健自疗加强按摩部位：小脑、耳朵、内耳迷路。1．小脑（反射区有交叉）：位双脚大拇指指腹有两条横纹线的中间都是小脑反射区，刚好与颈项相邻。按摩时方向要从外往内方向扣按后再由内往外扣按。2．大脑（反射区有交叉）：位双脚大拇指整个趾腹都是。按摩方向是从上面往下按摩。3.三叉神经（反射区有交叉）：位双脚大拇指外侧骨缘下方的肌肉。按摩方向是由下往上按摩。4．额窦（反射区有交叉）：在双脚五个脚拇趾末端处，刚好在脚趾甲下方。按摩方向是由下往上按摩。5．耳朵（反射区有交叉）：在双脚脚底的四、五趾与脚掌相交处下方的肌肉。按摩时要由上往下扣住后，往内侧按摩。6．内耳迷路：位于双脚脚背的脚小趾下方，脚掌第一骨头边缘处，触摸时有颗粒微凸感觉。找到微凸的小颗粒，用手按住后定点揉按。[1]?运动治头晕一项最新研究显示，经常头晕的长者，只需持续进行一些简单、轻松的运动，情况便可获得极大的改善。


头晕 治疗 英国南安普敦大学心理学家约妮在最新一期《内科年鉴》中发表其研究报告时表示，运动疗法可以减少慢性眩晕的症状和身体不适，而运动疗法开始得愈早，效果会愈好，最理想是在首次出现头晕后立即开始。她说，头晕是一种常见情况，通常是因为内耳的问题而造成，但这将对病患者，特别是长者，造成很大的不便，例如容易跌倒、或因害怕跌倒而不愿外出甚至无法独立生活。现时，医生除了向病患者提供一些效果有限的处方药外，很少有其他治疗眩晕的方法。其实，一些简单的运动，例如眼部、头部、身体运动是可以治疗头晕，而且不需要任何设备，人人都可做到，但医生却通常不向病人　作出介绍。她领导进行的一项研究，将一百七十名平均年龄为六十岁而经常有头晕的病人，分为两组，分别接受运动训练或是一般的医疗照顾；其中，运动组有护士教导他们进行半天的运动。在几个星期后，护士约晤每个病人两次，提供建议并助加强信心；然后在满三个月和满六个月时，测试每个病患者的状况。在三个月后，三分之二的运动组成员，头晕情况有明显改善，而“标准照顾组”到六个月后，才有三分之一人的情况有改善。约妮表示，运动组的病患有比较多的诱因参加头晕治疗，因此他们十分愿意每天做头部运动。


头晕 治疗 她说，只要让病患者真正体验到运动的好处和坏处，可以帮助他们继续做头晕治疗。处理1,以最舒适的状态躺下休息，解松身上的衣物。2,若有发烧现象，予以冰敷.3,调暗室内的光线，使身心放松,平静4,若是自律神经失调所引起时，脚部会觉得发热,若感觉冰冷，最好保持其温暖。5．起来时头晕可以弯腰（连头也一起弯下去）


头晕 中医治疗 中医的治疗原则眩晕是由于情志、饮食内伤、体虚久病、失血劳倦及外伤、手术等病因，引起风、火、痰、瘀上扰清空或精亏血少，清窍失养为基本病机，以头晕、眼花为主要临床表现的一类病证。眩即眼花，晕是头晕，两者常同时并见，故统称为“眩晕”，其轻者闭目可止，重者如坐车船，旋转不定，不能站立，或伴有恶心、呕吐、汗出、面色苍白等症状。眩晕为临床常见病证，多见于中老年人，亦可发于青年人。本病可反复发作，妨碍正常工作及生活，严重者可发展为中风、厥证或脱证而危及生命。临床上用中医中药防治眩晕，对控制眩晕的发生、发展具有较好疗效。眩晕病证，历代医籍记载颇多。《内经》对其涉及脏腑、病性归属方面均有记述，如《素问·至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，指出眩晕与肝关系密切。《灵枢，卫气》认为“上虚则眩”，《灵枢·口问》说：“上气不足，脑为之不满，耳为之苦鸣，头为之苦倾，目为之眩”，《灵枢·海论》认为“脑为髓海”，而“髓海不足，则脑转耳鸣”，认为眩晕一病以虚为主。汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础，并且用泽泻汤及小半夏加茯苓汤治疗眩晕。宋代以后，进一步丰富了对眩晕的认识。


头晕 中医治疗 严用和《重订严氏济生方·眩晕门》中指出：“所谓眩晕者，眼花屋转，起则眩倒是也，由此观之，六淫外感，七情内伤，皆能导致”，第一次提出外感六淫和七情内伤致眩说，补前人之未备，但外感风、寒、暑、湿致眩晕，实为外感病的一个症状，而非主要证候。元代朱丹溪倡导痰火致眩学说，《丹溪心法·头眩》说：“头眩，痰挟气虚并火，治痰为主，挟补气药及降火药。无痰不作眩，痰因火动，又有湿痰者，有火痰者。”明代张景岳在《内经》“上虚则眩”的理论基础上，对下虚致眩作了详尽论述，他在《景岳全书·眩晕》中说：“头眩虽属上虚，然不能无涉于下。盖上虚者，阳中之阳虚也；下虚者，阴中之阳虚也。阳中之阳虚者，宜治其气，如四君子汤、……归脾汤、补中益气汤，……。阴中之阳虚者，宜补其精，如……左归饮、右归饮、四物汤之类是也。然伐下者必枯其上，滋苗者必灌其根。所以凡治上虚者，犹当以兼补气血为最，如大补元煎、十全大补汤诸补阴补阳等剂，俱当酌宜用之。”张氏从阴阳互根及人体是一有机整体的观点，认识与治疗眩晕，实是难能可贵，并认为眩晕的病因病机“虚者居其八九，而兼火兼痰者，不过十中一二耳”。


头晕 中医治疗 详细论述了劳倦过度、饥饱失宜、呕吐伤上、泄泻伤下、大汗亡阳、晌目惊心、焦思不释、被殴被辱气夺等皆伤阳中之阳，吐血、衄血、便血、纵欲、崩淋等皆伤阴中之阳而致眩晕。秦景明在《症因脉治，眩晕总论》中认为阳气虚是本病发病的主要病理环节。徐春甫《古今医统·眩晕宜审三虚》认为：“肥人眩运，气虚有痰；瘦人眩运，血虚有火；伤寒吐下后，必是阳虚。”龚廷贤《寿世保元·眩晕》集前贤之大成，对眩晕的病因、脉象都有详细论述，并分证论治眩晕，如半夏白术汤证（痰涎致眩）、补中益气汤证（劳役致眩）、清离滋饮汤证（虚火致眩）、十全大补汤证（气血两虚致眩）等，至今仍值得临床借鉴。至清代对本病的认识更加全面，直到形成了一套完整的理论体系。本节主要讨论由内伤引起的眩晕，外感眩晕不在本节讨论范围。西医学中的高血压、低血压、低血糖、贫血、美尼尔氏综合征、脑动脉硬化、椎-基底动脉供血不足、神经衰弱等病，临床表现以眩晕为主要症状者，可参照本节辨证论。辨证论治辨证要点1．辨脏腑眩晕病位虽在清窍，但与肝、脾、肾三脏功能失常关系密切。肝阴不足，肝郁化火，均可导致肝阳上亢，其眩晕兼见头胀痛，面潮红等症状。


头晕 中医治疗 脾虚气血生化乏源，眩晕兼有纳呆，乏力，面色觥白等；脾失健运，痰湿中阻，眩晕兼见纳呆，呕恶，头重，耳鸣等；肾精不足之眩晕，多兼腰酸腿软，耳鸣如蝉等。，.2．辨虚实眩晕以虚证居多，挟痰挟火亦兼有之；一般新病多实，久病多虚，体壮者多实，体弱者多虚，呕恶、面赤、头胀痛者多实，体倦乏力、耳鸣如蝉者多虚；发作期多实，缓解期多虚。病久常虚中夹实，虚实夹杂。3．辨体质面白而肥多为气虚多痰，面黑而瘦多为血虚有火。4．辨标本眩晕以肝肾阴虚、气血不足为本，风、火、痰、瘀为标。其中阴虚多见咽干口燥，五心烦热，潮热盗汗，舌红少苔，脉弦细数；气血不足则见神疲倦怠，面色不华，爪甲不荣，纳差食少，舌淡嫩，脉细弱。标实又有风性主动，火性上炎，痰性粘滞，瘀性留著之不同，要注意辨别。治疗原则


头晕 预防方法 （1）积极参加体育锻炼。体质差者可提高身体素质，体胖者可增强气血运行，加速排泄水湿痰饮。  如何预防头晕（2）饮食宜素净和容易消化。不宜食用烟、酒、浓茶、咖啡、韭菜、辣椒、大蒜等刺激性食物。（3）冬瓜、萝卜、芋艿、慈菇、地栗、赤小豆、米仁具有化痰结、利水湿的作用，可以选作辅助治疗。（4）不要过多饮水，注意异体蛋白的摄入，如鱼、虾、蛋、蟹、乳等。（5）发作期宜卧床休息，防止起立跌倒受伤。减少头部转动。（6）卧室光线宜昏暗，环境要安静。（7）保持心情舒畅，防止七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）过度。迷路炎 是化脓性中耳乳突炎较多见的并发症，一旦侵犯内耳的平衡感觉器官，就会发生迷路炎。若在眩晕时，伴发恶心、呕吐、听力减退、眼球震颤、耳朵孔流脓，则可能是患了迷路炎。　位置性眩晕良性发作：这种眩晕的发作与特定的头位有关。常在头部位置改变时发作眩晕症状，无耳鸣、听力减退症状，持续时间短暂，仅数十秒，反复转动头部，可不再出现眩晕。预后良好。


柏油样便 定义 上消化道或小肠出血在肠腔内停留的时间较长，因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使粪便呈黑色，且大便表面附有粘液而发亮，类似柏油，故称柏油便简介血红蛋白中的铁，在胃酸和肠道细菌的作用下，与硫化物起作用而变成硫化铁，这种比合物使大便变黑。形、色如柏油，故称为柏油样便。柏油佯便不仅粪便的外观是黑色的，有血腥味，而且由于硫化铁使肠壁粘液分泌增多，故而使其具有光泽，带粘性，一般无粪臭。当上消化道出血超过50毫升时，就可以出现黑便。有实验指出，若将100—200毫升血液引入胃内，则可发生柏油样便。相关 油样便(尤其伴有呕血时)是上消化道出血的典型表现。食道的炎症、肿瘤、溃疡、贲门撕裂综合征、胃的急慢性炎症、消化性溃疡、胃癌、药物的刺激(如可的松、阿斯匹林等引起的急慢性胃粘膜的病变)、十二指肠溃疡、憩室、炎症等等，都可引起出血而出现柏油样便。出血速度快、量较大时可伴呕血或因血液在肠道停留时间短而排出暗红色血便。另外，胆道与胰腺的出血，也可出现柏油样便。空、回肠，甚至右半结肠的出血，如果在肠道停留时间长，也可表现为黑便。服含有铋剂的药物及进食动物的血液，可出现黑便，临床上应注意与上消化道出血鉴别。


前牙反牙合 描述 前牙反合、近中错合及下颌前突3个症状均是上下牙弓近远中关系异常。是临床上较为常见的错合畸形症状，如果不及时矫治，有可能妨碍面前后向的正常发育。因为程度不同，可单纯表现为前牙反合，即只有牙弓前部的关系异常，其磨牙关系为中性、下颌不前突。有的患者前牙反合合并后牙近中错合，但下颌前突的症状不明显。严重的患者则前牙反合，近中合及下颌前突三个症状同时存在。


前牙反牙合 临床表现 1.前牙反合有乳前牙反合及恒前牙反牙合，有个别前牙反合及多数前牙反合。个别前牙反合者，磨牙关系大多正常。多数前牙反合者，其磨牙关系可能为中性合。但反合覆盖大者，磨牙多为近中错合，并且合并下颌前突。严重者，上唇部凹陷、下颌显著前突，颜面侧面呈凹面形。2.分类：(1)牙源性--常表现为单纯的前牙反合，反覆盖小，磨牙关系为中性或开始近中关系。下颌的形态、大小基本正常，上下颌骨关系无明显异常，颏部不前突或显前突，颜面基本正常。下颌可自行后退至前牙对刃关系。(2)骨源性--前牙反合，反覆盖大。磨牙为近中错合；并伴有颌骨畸形，可表现为下颌角钝，下颌体长，下颌不短，上颌前部发育不足，颏部明显前突，下颌常常不能自行后退，颜面多呈凹面形。有时还伴有开合畸形。(3)功能性--下颌过度前伸或前突和前牙反合，但其下颌形态和大小基本正常，下颌可后退至前牙对合或浅覆合关系。


前牙反牙合 诊断鉴别 诊断依据1.仅上颌前部发育不足，或下颌前部向前发育稍过，在正中合时，只上下前牙为反合，没有磨牙关系的异常。2.上颌发育不足，而下颌发育正常，形成前牙反合。上下前牙之间有不同程度的反覆盖，上下后牙可能为中性合或近中错合。3.上颌发育正常，下颌过度发育。前牙反牙合，颜面明显表现下颌前突。上下前牙之间有不同程度的反覆盖，上下后牙可能为中性或近中错合，还可能合并后牙反合。4.上颌发育不足而下颌过度发育，反覆合深，反覆盖大，畸形最严重。疾病治疗 治疗原则1.尽可能及早消除病因。2.早期矫治，可收到良好矫治效果，并可防止畸形向严重发展。3.针对病因对症矫治。用药原则需手术治疗者，可于术前术后常规抗感用药。


隐球菌病 描述 隐球菌病（cryptococcosis）是一种由新生隐球菌引起的真菌感染性疾病，脑膜、脑、肺、皮肤、中枢神经系统或其他内脏均可受累。自1946年我国报道第一例隐球菌病以来，几乎各地均有发现，近年来发病有上升趋势。新生隐球菌是本病唯一病原菌，本病传播途径尚未阐明，当机体免疫力下降，病原菌可直接侵入并引起血行传播，故长期使用免疫抑制剂或糖皮质激素等患者易患本病。临床表现可分为肺隐球菌病、中枢神经系统隐球菌病、皮肤黏膜隐球菌病、骨隐球菌病及内脏隐球菌病。早期诊断主要依靠临床医生的高度警惕。治疗以系统应用抗真菌药物为主。


隐球菌病 发病原因 通常认为，新生隐球菌（cryptococcusneoformans）是本病唯一病原菌。该菌广泛分布于自然界中，从人的皮肤、土壤、灰尘、鸽粪中都能找到。在大城市中，掉落在窗台的鸽粪常成为传染源。隐球菌属包括17个种和18个变种，其中仅新生隐球菌及其变种具有致病性。新生隐球菌是圆形的酵母型菌，周围有宽阔的荚膜，称厚荚膜。菌体直径4—20um，荚膜宽3—5um，菌体内有一个或多个反光颗粒，为核结构。部分菌体可见出芽，但不形成假菌丝。非致病性隐球菌无荚膜。新生隐球菌在沙保培养基和血琼脂培养基上，于25℃和37℃均能生长，非致病性隐球菌则在37℃不能生长。培养数日形成酵母型菌落，表面黏稠，初为乳白色，后转变成橘黄色。此菌能分解尿素可与假丝酵母菌区别。人与动物均可感染。近年发现，其他隐球菌亦可致病，如罗伦特隐球菌(Cryptococcus  laurentii)、加特隐球菌（Cryptococcusgattii）等。[1-2]


隐球菌病 发病机制 本病传播途径尚未阐明，当机体免疫力下降时，病原菌可直接侵入并引起血行传播，故长期使用免疫抑制剂或糖皮质激素的患者、艾滋病、白血病等病人易患本病。新生隐球菌几乎全部经肺入侵而感染人体，90%病损仅局限于肺部，10%可经血行传播扩散至其他器官。中枢神经系统及皮肤是最常见的继发感染的部位，该菌易侵犯中枢神经系统可能与脑脊液中存在的天门冬素及肌酐有助于菌生长有关。病理生理 本病基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成。在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。肺部病变可见少量淋巴细胞浸润，肉芽肿形成，广泛纤维化。脑组织较其他组织更易形成小空洞，脑膜增厚，有肉芽肿形成，以基底节及皮层的灰质受累最严重。皮肤黏膜隐球菌病有两型损害病变：（1）胶质性损害：组织反应小，局部有大量菌体聚集；（2）肉芽肿性损害：可有明显组织反应，包括组织细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及成纤维细胞浸润，可有坏死区。


隐球菌病 临床表现 多发群体当机体免疫力下降时，病原菌可直接侵入并引起血行传播，故长期使用免疫抑制剂或糖皮质激素等患者、白血病、艾滋病易患本病。疾病症状本病依照临床表现可分为肺隐球菌病、中枢神经系统隐球菌病、皮肤黏膜隐球菌病、骨隐球菌病及内脏隐球菌病五型。肺隐球菌病：环境中存在的新生隐球菌直径小于10μm，经呼吸道吸入人体后，一旦其沉积在呼吸道中，在较高的二氧化碳浓度的影响下，形成明显的多糖荚膜保护层以拮抗宿主的防御机制。多数健康人感染可以自愈或病变局限于肺部。在免疫功能受损的病人，隐球菌能够进展活动，可引起严重肺部感染甚至经血行播散全身。症状有咳嗽、胸痛、乏力、地热、体重减轻等，常有少量粘液痰或血痰，痰内可找到病原菌。X线表现：病变以双侧中下肺部为多见，亦可为单侧或局限于某一肺叶，可呈孤立的大球形灶或数个结节状病灶，周围无明显反应，类似肿瘤；或为弥漫性粟粒状阴影；或呈片状浸润阴影。约10%患者有空洞形成。中枢神经系统隐球菌病：患者常诉前额、双颞或眼球后疼痛，间歇发作，疼痛逐渐加重，多伴有发热及颈强直、抬颈抬腿试验阳性等脑膜刺激征。


隐球菌病 临床表现 若发生脑实质局限性肉芽肿，出现单纯占位性病变，可出现恶心、呕吐、智力减退、昏迷、偏瘫、视物模糊、眩晕、眼球麻痹、眼球震颤、复视等症状。精神障碍可很显著。亦可出现癫痫样发作。本病常发生于艾滋病患者，是其死亡常见原因之一。皮肤黏膜隐球菌病：隐球菌的皮肤感染最多见于头颈部，常因原发灶的播散引起，见于10%-15%患者中。皮疹表现为丘疹、痤疮样脓疱或脓肿，易溃烂。大约有50%的HIV感染者将发生传染性软疣样皮损。皮肤的原发损害较罕见，表现为孤立的瘭疽，须依据明确的植入史及可疑植入物中培养出隐球菌才能确诊。有2/3患者可同时因累及黏膜而呈结节性、肉芽肿性或溃疡性损害。骨隐球菌病：好发于颅骨及脊柱，但常不累及关节。骨损害常呈慢性多发的散在破坏性病变，无骨膜增生，可有肿胀及疼痛。X线无特殊表现。内脏隐球菌病：播散性隐球菌病可首先表现在许多脏器或系统上，据报道，感言、骨髓炎、前列腺炎、肾盂肾炎、腹膜炎等都可以作为隐球菌病的首发表现。胃肠道及泌尿生殖系统的感染与结核病相似。个别情况可侵犯心脏引起心内膜炎。


隐球菌病 诊断鉴别 1、辅助检查：(1)病原学检查①墨汁染色法：是迅速、简便、可靠的方法，根据受损部位不同取所需检查的新鲜标本，如脑脊液、痰液、病灶组织或渗液等，置于玻片上，加墨汁1滴，覆以盖玻片，在显微镜暗视野下找隐球菌，可见圆形菌体，外轴有一圈透明的肥厚荚膜，内有反光孢子，但无菌丝。反复多次查找阳性率高，脑脊液应离心后取沉淀涂片。②真菌培养：取标本少许置于沙氏培养基中，在室温或37℃培养3—4天可见菌落长出。(2)血清学检查由于病人血清中可测到的抗体不多，因此检测抗体阳性率不高，特异性不强，仅作辅导诊断。通常检测新型隐球菌荚膜多糖体抗原，以乳胶凝集试验灵感而特异，且有估计预后和疗效的作用。(3)病理学检查：视病期及受累器官而异。在脑组织内可以无组织反应而仅见胶样粘液性水肿。脑膜呈慢性、非特异性化脓性炎症反应，伴大量淋巴细胞及浆细胞浸润。慢性病灶中可见结核性肉芽肿样表现。组织内可见菌体。皮肤黏膜隐球菌病有两型损害病变：（1）胶质性损害：组织反应小，局部有大量菌体聚集；（2）肉芽肿性损害：可有明显组织反应，包括组织细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及成纤维细胞浸润，可有坏死区。


隐球菌病 诊断鉴别 2、鉴别诊断：本病的早期诊断对于预后及减少或避免后遗症的发生尤为重要。早期主要依靠临床医师的高度警惕，怀疑出现脑病时应及时行脑脊液检查如直接墨汁图片查是否有厚荚膜的菌体，同时行脑脊液培养。中枢神经系统隐球菌病须与结核性脑膜炎、颅内占位性病变及其他颅内疾病相鉴别。


隐球菌病 疾病治疗 一般治疗1、积极治疗原发并，去除病因。2、严格掌握抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的用药指征。3、加强护理和支持疗法。抗真菌治疗可选用氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶、两性霉素B及其脂质体等。对于严重患者，予静脉应用两性霉素B后口服氟康唑的标准治疗方法。在无艾滋病的轻症患者，氟康唑口服400-600mg/d，连用8-10周可能有效。在其他抗真菌药效果不佳时，伏立康唑有一定的治疗效果。卡泊芬净对本病作用有限。对皮肤黏膜隐球菌病出全身用药外，还应辅以局部处理。1、二性霉素B为多烯类抗生素，与真菌胞膜上的固醇类结合，改变膜的通透性，使菌体破坏，起杀菌作用。是目前治疗隐球菌病、组织胞浆菌病和全身念珠菌病的首选药物，对曲霉素菌病效果较差。（1）静脉滴注：开始义用小量，每日0.1mg/kg，如无不良反应，渐增至每日1—1.5mg/kg，疗程1—3个月。静注时用5%葡萄糖液稀释，浓度不超过0.05—0.1mg/ml，缓慢静脉滴注，每剂不少于6小时滴完。浓度过高易引起静脉炎，滴速过快可发生抽搐，心律时常、血压骤降，甚至心跳停搏。（2）椎管内注射或脑室内注射：限于治疗隐球菌性膜的病情严重或静脉滴注失败的病例。


隐球菌病 疾病治疗 儿童鞘内注射，首次0.1mg用蒸馏水（不用0.9%氯化钠溶液）稀释，浓度不超过0.25mg/ml（偏稀为宜）或将药物与腰穿时引流出的脑脊液3—5md混合后一并缓慢注入。以0.5mg为止不低超过0.7mg。疗程一般约30次，如有副作用可减量或暂停用药，脑脊液内药物过多可引起蛛网膜炎而脑脊液细胞增多，暂时性神经根炎、感觉消失、尿潴留、甚至瘫痪、抽搐，如及早停吆五，大多能缓解。（3）二性霉素的副作用：恶心、呕吐、腹痛、发热、寒战、头痛、头晕、贫血、血小板减少，血栓性静脉炎等，对炎、肾、造血系统有一定毒性。为减轻副作用，可于治疗前半小时及治疗后3小时给阿司匹林，严重者可用静脉滴注氢化可地松或地塞米松。用药期间，应每隔3—7天检查血、尿常规及肝、肾功能，血清肌酐>2.5mg/dl时用药应减量，尿素氮>40mg/d应停药，停药2—5周恢复正常，再从小剂量开始给药，注射部位易发生血栓性静脉炎，最初输液部位宜先从四肢远端小静脉开始。2、5—氟胞嘧啶是一种口服系统性抗真菌化学药物，对隐球菌和白色念珠  菌有粮食抑制作用。可与二性霉素B合用，治疗全身性隐球菌病，剂量为每日50—150mg/kg，分4次口服，疗程4—6周。


隐球菌病 疾病治疗 婴儿剂量酌减。口服吸收良好，血清浓度高，脑脊液浓度可达血清的64—88%，容易产生耐药性，副作用有恶心、呕吐、皮疹、中性粒细胞核血小板减少，肝肾损害，与二性霉素B合用时可减少耐药性，药量可稍减，毒性反应可减轻，可缩短疗程。3、氟康唑（Fluconazol）双三唑类抗真菌药，作用机理和抗菌谱与酮康唑相似，体内抗真菌活性比酮康唑强，生物利用度高，口服吸收好，对念珠菌、隐球菌等有抑制作用，可在脑脊液中达到有效治疗浓度>3岁每日3—6mg/kg，一次口服或静滴，副作用有胃肠反应，皮疹、偶致肝功能异常。4、使用隐球菌荚膜的单克隆抗体治疗隐球菌病已经取得了一定的进展。鼠来源的荚膜特异性单克隆抗治疗20例隐球菌病的一期临床研究在国外已经完成，其临床疗效仍需进一步研究。Thl型细胞因子IFN一γ也被用于中枢神经系统隐球菌病的治疗，目前仍需通过大规模临床实验验证其疗效。[3-5]


着色霉菌病 描述 着色霉菌病是由几种着色霉菌侵犯皮肤和皮下组织引起的慢性肉芽肿性疾病。多见于热带及亚热带，在我国常见于山东、河南、广东等地。常见的致病菌有长氏枝孢霉、裴氏着色霉和疣状瓶霉。常于外伤后发病，皮损好发于暴露部位，病情顽固迁延不愈，可造成肢体残废。临床表现 1.多见于农民，病人常有外伤史。2.好发于四肢等暴露部位。3.病损单侧，在原外伤部位出现结节、斑块、污褐色，周围绕以紫红色浸润带，以后斑块破溃表面有颗粒状肉芽，病情发展缓慢。4.自觉症状轻微，最终可引起象皮肿，个别可播散至全身皮肤，甚至引起脑脓肿，脑膜炎。诊断鉴别 诊断依据1.农民多见，常有外伤史。2.皮损好发于暴露部位。3.典型皮损表现。4.直接镜检可见棕色成群、厚壁孢子或分隔菌丝，着色霉菌培养阳性。5.皮损组织病理（ＰAＳ染色）在表皮微脓肿及多核巨细胞内可见棕色厚壁孢子。


着色霉菌病 疾病治疗 治疗原则1.内用系统抗真菌药。2.外用抗真菌制剂。3.局部手术切除、镭射、冷冻、热疗或物理疗法。用药原则1.早期损害或损害小而局限者可考虑手术切除或手术切除植皮、镭射及冷冻治疗。手术前常需系统抗真菌治疗１个月左右。2.中晚期损害或损害较广时多采用系统抗真菌治疗，辅以局部外用真菌制剂、热疗或物理疗法。3.５-Ｆｃ常与其他抗真菌药合用以降低毒副作用，减少耐药。4.二霉素Ｂ副作用较大，一般仅用于其他抗真菌药物治疗无效者。


有机磷杀虫剂中毒 描述 有机磷杀虫剂包括家庭用和农田用的各种制品。农田用的为剧毒类，家庭用的为高毒和低毒。作为农药的有甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)和对硫磷(1605)。家用(包括园艺)的有敌敌畏、乐果和敌百虫。有机磷制剂可经皮肤吸收或误服中毒。[临床表现] 为便于观察病情和掌握用药剂量，有机磷农药中毒可分为轻、中、重度，但病情发展急骤，应灵活掌握。1．轻度：头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可缩小。2．中度：除上述症状和体征外，出现肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒珊，神志模糊或清楚，血压可升高。3．重度：除出现轻、中度中毒症状和体征外，并出现下列情况之一者，即可诊断：肺水肿；昏迷；呼吸麻痹；脑水肿。


有机磷杀虫剂中毒 [诊断] 1．有机磷杀虫剂接触史。生产中接触史，如制造和使用有机磷杀虫剂又无严密防护者。非生产性中毒接触史，如自杀、他杀、误服者；有的间接接触或食入；还有因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等等。2．特征性的中毒症状和体征。3．实验室检查：血液胆碱酯酶活性检查：测定血液乙酰胆碱酯酶活性或血浆胆碱酯活性对有机磷农药中毒的诊断有很大帮助。轻度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的50％--70％。中度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的30%--50％。重度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。4．鉴别诊断(1)食物中毒；发病前不洁饮食史，有急性胃肠道反应，但无肉跳、瞳孔缩小、肺水肿等症状。(2)乙型脑炎：发热，多见于秋季，无腹泻、呕吐、肉跳、瞳孔缩小等表现，脑脊液及直补体结合试验阳性。


有机磷杀虫剂中毒 现场急救 应立即使患者脱离中毒现场，救助人员进入现场须穿戴防毒面具或防护镜。(1)清除毒物：立即脱去被污染衣服，用微沮的肥皂水或清水(用于敌百虫中毒)彻底清洗皮肤、毛发。眼部染毒用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。(2)催吐和洗胃：经口服中毒者应尽早进行催吐和洗胃，催吐宜用吐根糖浆，病情紧急也可选用其他方法。洗胃液可选择2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)或0.02％高锰钾溶液(对硫磷等硫代磷酸酮类中毒忌用。最简便的方法是大量清水或生理盐水洗胃。若服药量较大，可保留胃管，每隔4—6小时再洗。洗胃必须彻底，反复抽洗至无农药味为止。但敌百虫中毒不能用碱性液，因其在碱性液中可转为中等毒性的敌敌畏)。洗后可经胃管注入50％硫酸钠溶液30~70ml导泻。(3)维持呼吸和循环功能对症治疗。


有机磷杀虫剂中毒 解毒治疗 (1)抗胆碱药阿托品，轻度中毒者1--2mg皮下或肌注。可根据病情1—4小时重复给药。中度中毒着用3—5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次，直到症状控制满意或轻度阿托品化(阿托品化的指标为口干、皮肤干燥、心率100--120次／min)，在症状缓解后减少用量。重度中毒者5—10mg静注，5一lOmin给药1次。病情好转后，注射间隔时间延长。直到瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。切忌阿托品类药物用量过大，造成药物中毒；也不可过早停用或急于减量，以防发生中毒“反跳”现象。(2)胆碱酯酶复能剂：也需遵循早期、足量及反复给药的原则。常用药物为氯解磷定(氯磷定)，轻度中毒者0．5g肌注，必要时重复给药。中度中毒者0．75—1．0g肌注或静注，必要时重复给药。重度中毒患者，1.5—2.0g肌注或静注；之后应据病情，每1～4小时给药1次。碘解磷定(解磷定)按1．50g等于氯解磷定1g换算，缓慢静注。过量碘解磷定可抑制胆碱酯酶及神经肌肉传递，故用量不可过大。


有机磷杀虫剂中毒 解毒治疗 双复磷，按病情轻重给予0．125—0．75肌注或静注，可每隔2—3小时给药1次，维持量为0.125一0.5g苯克磷为双肟基化合物，根据中毒程度，轻度1～2mg，中度2—4mg，重度4～6mg，静脉注射30～60min可重复一次，最多用3次。3．严重的中毒病例，可以用血液灌流和经包裹的活性炭罐联合治疗，可降低血中有机磷浓度。4．给氧、保持呼吸道通畅。5．肾上腺皮质激素的应用：必要时静脉滴注氢化考地松200—300mg，或地塞米松10—20mg。6．对症治疗：维持水、电解质平衡、抗休克，纠正心律失常、心力衰竭。有脑水肿者使用脱水剂及头部降温，有肺水肿加强阿托品治疗，并按肺水肿常规治疗。若有抽搐可用安定或小剂量水合氯醛，禁用吗啡。


多形性红斑 描述 多形红斑是一种急性炎症性皮肤病，鉴于病变处的组织内倾有较多的渗出液出现，故本病又名渗出性多形红斑。以高出皮肤呈靶形的红斑为特征的复发性皮肤病，常对称分布。近几年来，本病与单纯疱疹病毒的关系颇引人瞩目。基本概述 多形性红斑多形性红斑又称渗出性多形红斑，是一种病因复杂的急性炎症性皮肤病。皮疹具有多形性，常伴粘膜损害，其特征性皮损为虹膜样红斑。本病春秋季好发，易复发。10-30岁发病率最高。


多形性红斑 症状 多形性红斑本病初起多为红斑或丘疹，也可有风团或水疱等，可相互融合，红斑颜色鲜红或暗红到紫红。典型者中心部常发生重叠水疱，形成特殊的虹彩状。愈后有暂时性鳞屑或色素沉着斑。损害常对称发于手背、手掌、指缘、足背、颜面、颈部，少数累及全身皮肤，有时粘膜上亦可发疹。自觉烧灼、疼痛，有时瘙痒。如发病急，常伴发热、头痛、关节痠痛等全身症状。病程2～3周，可自愈；但常反复发作。严重者皮损广泛，累及口腔粘膜。有红斑、丘疹、水疱、大疱、糜烂或紫癜。伴有明显内脏病变。前期症状可有畏寒发热、全身不适及咽痛等。皮疹于24小时内发生，对称分布，好发于口鼻周围、手足背、前臂及小腿伸侧，亦可见于躯干。损害为红斑、丘疹、斑丘疹、结节、水疱，重者可出现大疱、血疱或紫癜。常伴有瘙痒、疼痛或烧灼感。口、鼻、眼及外生殖器粘膜可受累，出现红肿、水疱及糜烂。临床上常以一种类型皮损为主，同时兼有其它类型皮损。按皮损特点，临床分为三型。(一）斑疹-丘疹型此型最常见，初起为圆形水肿性红斑或扁平丘疹，扁豆至硬币大小，颜色鲜红，境界清楚。皮疹呈远心性扩展，1-2日后中央变成暗紫色，或出现紫癜、水疱甚至血疱，形成所谓虹膜状或靶形损害，为本病特征性损害。


多形性红斑 症状 皮损呈对称分布，手背、前臂、足踝等处为好发部位。此型粘膜损害较少，全身症状轻微。(二）水疱-大疱型损害以集簇或散在的水疱、大疱为主。水疱可发生于红斑基础上，此时皮损中央为水疱、大疱或血疱，疱周围绕暗红色晕轮，呈虹膜样。此型常伴有口、鼻、生殖器等处粘膜水疱、糜烂。可出现关节痛、发热、蛋白尿和血沉增快等全身症状。(三）重症型又称Stevens-Johnson综合征。发病急骤，常有高热、头痛、咽痛、关节痛及全身不适症状。皮损为鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，其上有水疱、大疱或血疱，尼氏征可阳性。皮损可融合成大片状，分布广泛。口、鼻、眼、生殖器等部位及粘膜受累严重。口、鼻粘膜出现水疱糜烂，眼部出现结膜炎、角膜炎、角膜溃疡，重者可致全眼球炎及失明。还可并发肺炎、心肌炎、关节炎、消化道溃疡及肝、肾损害等，出现相关临床症状及体征。皮损可继发感染，甚至出现败血症。本型可因抢救不及时而引起死亡。


多形性红斑 发病机理 多形性红斑未全明。研究示为一种或多种因素引起的第Ⅲ型超敏反应所致。如发现真皮浅层血管周围有igg、c3及纤维蛋白的沉积，总补体降低，不少患者并有循环免疫复合物的出现。有的在大疱液中亦测到免疫复合物。因之认为至少部分患者是由于免疫复合物沉积在皮肤、粘膜，或其他组织的小血管内皮细胞下方，结合补体，引起血管炎症反应，从而引起血浆渗出，细胞成分集聚以及脱粒作用，引起真皮水肿，表皮坏死，导致临床上表现为红斑、丘疹、风团，或大疱性多形态损害。(1）感染为较常见的诱因，其中最常见的为单纯疱疹病毒感染，一些细菌、真菌、支原体和原虫感染亦可诱发。(2）药物及某些食物如磺胺、巴比妥、安替比林、疫苗等药物及进食变质的鱼类、肉类。(3）物理因素如寒冷、日光、放射线等。(4）一些疾病如恶性肿瘤、结缔组织病及妊娠、月经等。发病机理：目前一般认为本病是外来抗原激发了机体的特异性细胞毒反应而引起表皮细胞损伤。


多形性红斑 治法 风寒证  多形性红斑1．主症：·红斑暗红，指趾可肿胀，皮肤温度偏低。·伴畏寒、肢冷、腹痛、便溏。·苔薄白脉濡。2．治法：和营散寒，调和营卫。3．方药：桂枝汤（《伤寒论》）加减。桂枝10白芍10炙甘草10生姜3片大枣10枚湿热证1．主症：·红斑色鲜红，水疱较多，常伴有发热、口干、咽痛、关节痛、便秘、溲赤。·苔薄或黄腻，脉滑数。2．治法：清热利湿。3．方药：茵陈蒿汤（《伤寒论》）合消风散（《外科正宗》）。茵陈蒿20山栀子30大黄3当归10生地15防风10蝉蜕10知母10苦参15胡麻10荆芥10苍术10牛蒡子10（包煎）生石膏15（先煎）木通4甘草6加减：咽痛者，加玄参、知母；关节痛者，加防己、秦艽；热盛者，加板蓝根，黄连；痒甚者加苦参片、徐长卿。火毒证1．主症：·突然发病，先恶寒，高热，头痛乏力，咽干喉痛，关节疼痛，甚至有胸痛咳嗽，呕吐腹泻。·全身红斑、水疱、大疱、糜烂、出血、结痂，口腔、阴部粘膜亦可累及。·舌红苔黄，脉滑数。2．治法：清热解毒，凉血利湿。3．方药：普济消毒饮（《东垣十书》）加减。


多形性红斑 治法 黄芩（酒炒）10黄连（酒炒）6玄参15连翘10板兰根10马勃10牛蒡子10（包煎）薄荷10（后下）僵蚕10升麻10柴胡10桔梗10陈皮6生甘草10加减：恶心呕吐者，加姜半夏、陈皮、炒竹茹；腹泻者，将银花、黄芩改为银花炭、黄芩炭。内服方 多形性红斑1．金芪方黄芪12，金雀根30，茜草30，生地30，研粉，混匀制成糖衣片。每日30片，分3次服，主治寒冷性多形红斑。2．益气活血温阳汤（上海市瑞金医院卞宗沛）当归9，赤芍9，丹参9，桂枝9，党参9，黄芪15，附子6，陈皮6，水煎服。主治寒冷性多形红斑。3．地肤子方（江苏南通医学院附属医院皮肤科）地肤子30，槐花12，白菊花9，款冬花9，夜交藤9，水煎服。清热利湿，解毒。主治多形红斑。外治方：1．皮肤糜烂者，用三黄洗剂（经验方），外擦。大黄、黄柏、黄芩、苦参各等份，共研细末。上药10～15，加入蒸馏水100ml，医用碳酸1ml。临用时摇匀，以棉花蘸药汁搽患处，每日4～5次。2．粘膜糜烂者，用锡类散外吹，1日4～5次。对风寒型患者，注意保暖，避免冷水、冷风等刺激；忌食鱼、虾、蟹、蒜、韭等发物。


多形性红斑 什么是多形性红斑 多形性红斑多形性红斑在皮肤科并不少见。一般起病较急，临床表现是身体上对称性地出现红斑、丘疹、风团、水疱、大疱及紫癜等，而且多发生在肢体伸侧。靶性皮损或虹膜状皮损是本病的典型表现，多见于手足部位，看上去为圆形水肿性红斑，中心有水疱。多形红斑常发生于春秋二季，往往起病较急。前驱症状有低热、头痛、四肢乏力、关节及肌肉酸痛。部分病人可同时或发病之前易患单纯疱疹或上呼吸道感染。皮疹好发于面颈部及四肢远端，口腔、眼等粘膜也可被累及。皮损表现为多形性，呈红斑、斑丘疹、水疱、大疱、紫斑有风团等，但以斑丘疹和红斑为最常见。典型损害色泽为内紫外红，中央可出现水疱。外观甚奇特，个个皮疹境界楚楚，宛以靶状形态，此乃所谓虹膜样皮损。见到这样皮疹，对诊断有帮助。患处搔痒或轻度疼痛和灼热感。发病期中、一般无明显全身症状，病程自限，皮损约经2～4周可望消退，但常常再复发。此外，在临床实践中，尚可见到两种特殊类型，即寒冷型多形红斑和斯蒂芬斯一约翰逊综合征。寒冷型多形红斑：本型以女性青年占多数，均在每年寒冷季节发病。


多形性红斑 什么是多形性红斑 发病可能与使用药物、食人蛋白如鱼、虾、蟹、蛋类、奶类等有关，接触花粉、灰尘、日光、注射疫苗\遭受寒冷刺激和精神情绪紧张，以及病毒感染、体内慢性病灶和胶原疾病、恶性肿瘤等因素均可作为过敏原而引发此病。但临床上往往不能找出明确的发病诱因或过敏原。多形性红斑局部治疗 1．皮肤损害：水疱大时应将疱液抽出，对渗出性损害可用生理盐水或1:40次醋酸铝（burow液）湿敷，渗出水肿消退后外用氧化锌油，硼锌糊包扎。2．口腔粘膜损害：可用1%～2%双氧水清洗局部或含漱，每天3～5次。局部可应用如0.1%去炎松牙用糊剂等，有减轻症状效果。口唇糜烂溃疡时可用0.1%利凡诺（rivanol）液湿敷，然后外用0.05%肤轻松凝胶（fluocinidegel）。或因口腔损害疼痛影响进食时，饭前应用粘膜麻醉剂外涂或喷雾，如0.5%普鲁卡因，2%利多卡因1:4稀释液，苯海拉明等。若出现白色念珠菌感染时可外用1%龙胆紫液或制霉菌素甘油液（含制霉菌素5万～10万u/ml）。3．眼部损害：治疗需极小心，要有眼科医师参加治疗，包括湿敷，冲洗，解离粘连，局部应用皮质类固醇等治疗。引


犬皮肤病 描述 皮肤病是指被皮结构的炎症损伤，是犬的一种常见病，不仅影响患犬的外观，更重要的是影响其训练、作业的正常进行。由于致病原因杂杂，临床常常不易确诊和治愈。作者根据临床实践，参考国内外资料，对犬皮肤病的原因、临床症状、诊断、防治进行叙述，以供参考。


犬皮肤病 脱毛症 这是指患犬在非正常换毛季节呈现局部性或全身性被毛脱落，这种脱毛症常由于犬的内分泌紊乱及蠕形螨  脱毛症和癣菌所致。（一）内分泌紊乱性脱毛病因及临床症状这种脱毛症可发生于各种犬，其早期变化为色素沉着、多皮屑、被毛稀疏等，随后出现脱毛症，对称地分布在犬体的腹肋、胸股部。目前多见的有甲状腺素性、肾上腺素和性腺机能紊乱。1、由于甲状腺机能衰退而导致的脱毛，临床上患犬常表现嗜睡、易疲劳、过度肥胖、不生育、不耐寒；皮肤干燥粗糙、被毛稀疏和层角化过度等。2、由于肾上腺皮质肿瘤、腺垂体促肾上腺皮质激素分泌过盛，长期使用皮质类激素所致。脱毛症患犬常表现过度饮食、尿频、尿比重低于1.020（正常值为1.015～1.050）；肌肉萎缩、易疲劳、脂肪筒状分布、腹围增大；皮肤变薄，明显可见表皮血管和腹部皮褶。钙质和色素不均匀地沉着在病变的皮肤上。3、性腺失调在雄性犬可见于睾丸足细胞瘤。而母犬的脱毛症通常与卵巢囊肿有关，犬体可见反复的脱毛—康复循环，并伴有乳房及阴门肿大。诊断主要依据临床和激素含量测定，但后者难度较大。治疗有睾丸足细胞瘤的雄犬需摘除睾丸，同时口服或注射睾丸激素。卵巢机能紊乱的母犬应切除两侧卵巢或子宫。


犬皮肤病 脱毛症 试用甲状腺素，按每日0.4～0.8mg/Kg体重服用4～8周为1疗程，头2周用药量递增，以后递减，可收到较好的疗效。（二）癣菌病病原及临床症状癣菌病是由皮肤条件性致病真菌（又称皮霉菌）所致，能引起表皮层，毛和爪的损伤，犬主要有3种可致病皮霉菌。1、犬属小孢子菌长期存在于犬体，只产生轻微的炎症，犬约50%的癣菌病是该菌所致。2、石膏状小孢子菌是一种嗜土壤真菌，温暖的气候偶然引起犬的癣菌病，但这种炎症反应和感染属自限性的。3、须小孢于菌主要引起犬继发性癣菌病，老鼠是主要的带菌者。皮霉菌致病主要是菌丝侵入毛柱、毛囊和角质层引起脱毛和产生皮屑，多发生于头、脚和腿，小犬校成犬易发。诊断①取被毛或皮肤刮取物，伍德氏灯下观察，犬小孢子菌感染的犬毛呈绿色荧光。②氰氧化钾热溶液消化刮取物，置显微镜下观察是否有真菌子存在。③病料接种于沙堡氏培养基，室温培养1—2周，犬小孢子菌菌落呈黄色基底面，细卷发状；须小孢子菌为褐色基，地面布满细小颗粒菌落；石膏状小孢子菌落为黄色皮革状；黑色或兰色菌落为污染的真菌，在沙堡氏培养基加入酚红，能使培养基变红的菌落，可初步诊断为皮霉菌。


犬皮肤病 脱毛症 治疗首选药物是灰黄霉素，每日剂量按15mg/kg，喂饲高脂肪食物以促进肠道吸收，局部可除涂擦克霉唑等抗菌制剂。（三）蠕形螨病蠕形螨局部感染常见于面部和腿部，多数病犬呈慢性，个别犬发展致深部组织化脓，蠕形螨病皮肤炎症变化主要有以下两种情况：①局部被毛稀疏或完全脱毛，皮肤增厚，皮屑增多并变黑，肿大的毛囊可挤压出蜡质样皮脂。②破坏毛囊并深达真皮层，因瘙痒而使皮肤破溃或肉穿肿继发细菌感染成为脓皮病。治疗大面积蠕形螨感染治疗是比较困难的。治疗时先剪掉炎症区及周围的被毛，用酒精等清洁并灶，大面积炎症需用硫磺皂或洗发剂洗澡，去掉表面病皮，局部使用低毒、高效、易渗透的药物，如石硫合剂、0.5%敌敌畏、敌百虫等涂擦可望治愈，国外有人介绍，使用0.75%酒精鱼腾酮局部涂擦疗效较好，如果犬伴发细菌感染应考虑局部或全部使用抗菌素治疗。


犬皮肤病 色素紊乱 犬皮肤色素紊乱，临床常有以下两种类型。（一）黑色棘皮症这是犬的一种以乳头层增生，表皮层过度角化和色素增多为特征的皮肤病，多见于德国牧羊犬和小猎犬，其病因与内分泌紊乱，尤其是与甲状腺机能紊乱有关，临床上病犬多发生于面部、腹侧各部并呈对称，患部被毛脱落，皮肤逐渐增厚而粗糙，皮屑增多、颜色逐步变黑。有些犬的慢性皮炎，如蠕形螨、脂溢性皮炎、维生素A缺乏也可出现类似的黑色棘皮症，治疗时应注意区分。治疗可口服甲状腺素类制剂，如三碘甲状腺素，按每日1.0mg/Kg，疗程1个月，严重的病犬可配合使用皮质激素类，促甲状腺素以及碘制剂等，局部治疗可使用硫磺皂洗犬体，随后涂以皮质激素类药物。（二）犬鼻部脱色由于犬常首先用鼻子探知环境气味，所以易发生鼻部外伤、过敏或细菌感染，临床上常见鼻镜因炎症而失去色素，另外一种慢性鼻部溃疡（鼻湿疹）在德国牧羊犬比较常见。有人认为是犬先天性对日光的过敏反应，亦有人认为与身体免疫反应有关，这些炎症的结果可使黑色的鼻子变成白色。治疗主要是减轻炎症反应，控制感染。局部可涂擦皮质激素类制剂或抗菌消炎药，犬鼻湿疹国外有人介绍服用阳光遮护药，如：盐酸阿的平或双磷氛。


犬皮肤病 犬皮屑过多症 正常犬的皮肤总是有少量的皮屑脱落，但过多的皮屑并伴有瘙痒、脱毛则可怀疑皮屑过多症。（一）鳞状表皮主要病理变化是表皮干燥和大量的皮屑而呈鱼鳞状，并易继发感染。诊断关键在于排除其它皮屑过多的病因，如：蠕形螨、恙螨等。本病难以完全治愈，可试用以下方法治疗：1、用含矿物油的洗发剂给患犬洗澡可以减少皮屑。很干燥的皮肤，冲洗时应使用水溶性浴油。2、腹部干燥的皮肤，可局部涂擦羊毛脂及尿素衍生物膏剂。3、适当服用不饱和脂肪酸和脂溶性维主素。（二）皮肤角化过度犬的表皮层角化过度可以使皮肤增厚变硬，多见于犬的骨骼突起部和足下，严重的患犬因角化层撕裂而感染或因足垫而跛行，其病因尚不清楚，不过国外已有报道犬乳头状病毒引起犬皮层过度角化或指状疣。治疗可以口服或局部使用皮质激素，以减轻角化程质。为软化组织可涂动物或植物油，裂伤处要配合使用抗菌药物，跛行犬需剪修足垫，如果因地面摩擦所致角化过度，应改善休息场所。（三）脂溢性皮炎是指犬的皮脂腺分泌过盛，亦称为皮脂溢，簧犬有一种特殊的鼠臭味。犬的皮脂溢多发生于背部、腿、会阴、颈和耳内侧，患部常有浅黄色蜡质样聚集物，并伴有脱毛、轻度缫痒等炎症变化，蠕形螨内分泌紊乱亦常伴皮脂溢。


犬皮肤病 犬皮屑过多症 皮脂溢的病因目前普遍认为与遗传因素、内分泌紊乱、营养缺乏和皮肤感染有关。诊断主要依据临床经验和化验逐步排除其它特异性病因，作出确诊。治疗时应首先针对已查清的病因治疗，而后进行对症治疗。一般可用硫磺皂洗犬体，如果患部有组织渗出或感染，需全身或局部抗菌治疗。较严重的皮脂溢，可以应用抗菌素—皮质激素协同治疗。慢性病犬，可试用甲状腺素。（四）恙螨病恙螨寄生于犬体表面，以吸食组织液为生，因虫体常与虫卵和皮屑粘着在一起，而使人们常见到会运动的“皮屑”，恙螨整个生活史均可在犬体上完成，时间大约5周，恙螨病小犬较成犬、家养犬，较散放犬易感，主要致病作用是脱皮屑、瘙痒，并由此而引起犬的自残。诊断主要是螨体检查，螨体约0.4mm，用放大镜可见虫体在皮肤上运动，在犬皮肤上放一段透明胶带，过段时间后，将胶带置于显微镜上观察，可见到粘着的虫体，螨的口器上有一对大钩于，皮肤沟内有虫卵。恙螨同疥螨一样，也可引起人的皮肤红色丘疹。各种杀虫剂均有效，但应维持4～6周，消毒应包括犬体和环境，消除动物传染源（如猫），注意人的自身保护。


犬皮肤病 瘙痒 瘙痒是临床上一个比较棘手的问题。实验证明，犬的皮肤存在痒感的感受器，并通过神经末梢传向大脑。患部组织胺的释放能促进痒感。抓痒因压痛有止痒作用，但又促进释放更多的组织胺，加重痒感，形成痒—抓的恶性循环，导致更为严重的皮肤损伤和炎症。（一）疥螨病犬属疥螨是犬奇痒的主要原因，它寄生于犬的表皮层，由于其爬行的机械刺激和排泄物、分泌物引起皮肤过敏而致痒。犬疥螨的传播主要是接触性感染，多呈散发。诊断1、疥螨引起犬的奇痒，由于持久的搔抓和摩擦，患部呈红肿、少毛，以致破损。2、犬疥螨可发生于各种年龄、品种的犬，多见于犬的眼区、四肢等。3、大属疥螨亦能感染人，引起红色的小丘疹。4、刮取犬的皮屑和被毛，直接镜检或10%氢氧化钠热消化后显微镜下检察，发现虫体即可确诊。防治犬属疥螨生活周期为3个月，污染的草垫等物品可再度引起犬的感染，因此彻底的消除犬疥螨至少4周的连续治疗和消毒。1、去掉污染铺垫，以1%敌敌畏等杀虫剂消毒环境。2、硫磺皂或含六六六的洗发剂清洗犬体。3、以1:5稀释石流合剂成或丙体六六六等杀虫剂药浴或涂擦，因犬皮肤易吸收有毒物质而引起中毒，药浴保留时间一般不应超过30分钟。


犬皮肤病 瘙痒 4、为减轻瘙痒，促进创部愈合，可服用皮质激素类药物4—5天，但长期用药可因抑制免疫而加重犬的感染。5、人皮肤的犬疥螨丘疹，涂以石硫合剂。6、避免犬与其它病犬、家畜的接触。（二）蚤临床上还见到蚤圣的骚扰，而引起犬的瘙痒。蚤在皮肤上爬行引起皮肤发痒，但主要的是蚤的叮咬所引起的皮肤过敏反应，这种炎症多见于犬的背部、尾下等处、因自残而出现脱毛、渗出性皮炎以及色素沉着等。诊断时可用一张浸湿的白纸放于犬体下，捋犬的被毛，收集皮屑于纸上，蚤的血性排泄物可以迅速在纸上产生血迹，犬体喷杀虫剂后，收集的皮屑可见到死亡的蚤，多数的犬蚤是来源于猫。防治措施：1、蚤的生活可以离开犬体，因此有效的环境消毒是重要的预防措施，避免犬与猫接触。2、各种杀虫剂对蚤均有效，ResmethrimPromise是对犬低毒、无气味、高效杀虫剂，较适合作业犬使用。3、较重的皮肤瘙痒和炎症反应，可局部或全身使用皮质激素，以减轻炎症反应。临床上很多节肢动物，如虱、蜱、蚊的叮咬，均可引起犬不同程度的瘙痒，应给予区分。


犬皮肤病 瘙痒 （三）非特异性瘙痒当犬的寄生虫性瘙痒排除后，仍有部分患犬查不出原因，治疗可发现，皮质激素能迅过减缓这类病犬的症状，其可能有下列情况：1、过敏：在排除其它病因的基础上，根据全身实发性疹块，瘙痒可以初步诊断，药物治疗有助于诊断。抗组织胺药物，皮质激素类、肾上腺以及化学抗过敏药物（扑尔敏、甲申酸钠等）是有特效的，避免犬与可疑的致病环境因素接触，犬的瘙痒将明显好转。2、环境因素：湿热、湿冷、过于干燥、多变的气候都可直接或间接的作用犬体引起瘙痒。如冬季烤火炉的犬，常有被皮毛（应）干燥，皮屑过多和瘙痒等，限制其烤火将明显好转。饲养在水泥地面的犬，因其肘部常接触地面，几乎每头犬都可见到该部位脱毛，皮肤增厚，色泽变黑，胼胝和经常地瘙痒。草垫、木屑等铺垫物均可直接刺激犬的皮肤，也可因其所带的污染物、细菌、寄生虫的作用而致痒。消除这些致病环境因素，犬的瘙痒将明显好转。3、食物因素：临床经验表明，犬必需脂肪酸、维生素、矿物质等营养物质的缺乏场伴有不同程度的瘙痒，尽管犬用饲料是营养全价的，但对一些查不出病因的瘙痒犬服用维生素和脂肪酸是有益的。4、神经机能紊：这一类病犬可能与中枢神经系统紊乱有关，例如假狂犬病和狂犬病病犬就属这种情况。


犬皮肤病 瘙痒 5、全身疾病性瘙痒：许多内科疾病，如黄疸、肿瘤、糖尿病和尿毒症等常常伴发皮肤的瘙痒。临床上肥大细胞瘤和淋巴细胞瘤由于有皮肤的斑块和瘙痒而易被发现。内寄生虫转移到皮肤也可引起犬的瘙痒。如果一时难以确诊犬瘙痒的病因，可试行下述治疗：（1）单独使用皮质激素、抗组织胺药物或配合使用，可有效地控制瘙痒。（2）经常的捋洗犬被毛，训练和散放有助于分散患犬对瘙痒的注意力。（3）适当的给犬补充维生素和脂肪酸。


犬皮肤病 皮炎和湿疹 不论何种原因引起犬皮肤的炎症均称为皮炎，而湿疹则是一种由潮湿、污泥、摩擦等引起的表面性炎症为特点的皮炎。(一）接触性皮炎病因及临床症状这是一种由于环境中的物理、化学因素作用犬体引起的皮肤炎症，犬的皮肤，特别是腹部皮肤因被毛稀疏、经常接触地面，更易受到草、混凝土、柏油面、塑料、地板以及表面残留的化学物质，如杀虫剂、消毒剂的刺激和腐蚀，皮肤的炎症可能是由于直接用刺激所致，或者是过敏反应。临床常表现为腹部、大腿和胸等部位实然出现红肿、脱皮、结痂、组织渗出和继发感染，由于犬的舐咬，这种炎症也会在犬的足和会阴等处见到。诊断主要依据临床症状和病史。治疗目的是减少接触刺激，控制感染，促进愈合。①消除环境致病因素，如：与犬体接触的化学制剂、水泥地、青草等。②创部可使用粘膜消毒药，如：雷佛奴尔清洗，而后使用皮质激素膏剂，或配合应用抗菌素；较严重的病例可选用氯化可地松。③大面积较为严重的炎症，应同时服用皮质激素和抗菌素。（二）擦烂皮肤表面过度的潮湿会影响正常的表皮层角化，降低皮肤自然屏障的抵抗力，而易被损伤和感染，当伴有一定程度的擦伤时，这种湿性皮炎为擦烂，主要发在犬皮肤皱褶内。


犬皮肤病 皮炎和湿疹 炎症的初期表现为红肿、疼痛，如不及时发现和治疗，常因组织渗出和继发感染而加重炎症反应，甚至出现恶臭、溃疡。治疗目的主要是降低湿度，减少摩擦，控制感染。①保持皮肤清洁、干操。②坚持每日患部涂擦皮质激素—抗菌素制剂或者龙胆紫。③慢性病例可应用1%硝酸银灼烧或彻底的皮褶切除手术。④趾间擦栏，剪除趾间长毛，以有利于通风和清洁。雨天应冲洗掉趾间的污染杂物，擦干后涂药。⑤伴有严重化脓感染的病犬，应全身使用抗菌素。（三）急性湿性皮炎这是一种伴有严重继发感染的渗出性皮炎。临床上以发病急、疼痛明显、迅速蔓延为特点。24小时内出现大面积红肿、炎性渗出、化脓、脱毛和结痂等病理变比。常在有致密绒毛的犬种，如德国牧羊犬发生，多见于温暖、潮湿的夏季。治疗时要剪掉病灶周围的被毛，应用防腐消毒剂轻轻擦去炎性分泌物及结痂，局部保持干燥或涂龙胆紫、抗菌素等药剂，如有瘙痒需使用皮质激素，剧痛而神经紧张的犬应使用镇静、止痛药物。


犬皮肤病 犬脓皮病 犬脓皮病是一种当伴有细菌感染时，真皮层以及皮下组织坏死形成脓枝汁的皮肤炎症，而不同于渗出性或化脓性表面皮炎。（一）脓疱病由葡萄球菌、链球菌感染所致表皮层内形成脓疱、小水疱等病理变化。脓疱病多见于犬的腹部，细小而呈白色，有时有脓汁渗出并干燥形成结痂。有的犬可在口和足周围见到，体弱小犬更易发病。诊断时主要依据临床观察确认脓疱，小水疱是表皮层内的，采取脓疱内脓汁分离的细菌可做为病原鉴定。治疗可在清创后涂擦碘酒或渗透性较好的抗菌药物，较大面积的炎症，需全身使用抗菌素。（二）疖1、毛囊炎：是犬毛囊的炎症，可在患犬皮肤的脓疱或丘疹中央见到毛或毛囊口，毛囊炎进一步发展成为几个毛囊共同感染，形成严重的脓皮病。2、疖：是一种深部毛囊脓肿，并通常伴有真皮或皮下脓肿，有的则破溃流出脓血，疖比较常见于有粗硬毛的犬，如杜伯文和大丹犬等。在犬体经常受压和摩擦的区域，如胸侧、四肢，尤其是骨骼突起的部位多发疖，后期可因周团组织角化过度形成胼胝脓性病，而破损的毛囊则成为脓茬。3、慢性深部脓批病:这是一种由葡萄球菌感染引起的大面积的深部组织化脓，被毛明显脱落，恶臭的脓汁在皮肤表面形成结痂，清创可见因大量毛囊坏死而成蜂窝状。


犬皮肤病 犬脓皮病 4、趾间脓皮病：是指发生在犬趾球上的脓皮病，由于行路的压痛，而出现明显地跛行。趾间皮炎、肉芽肿常引起犬的趾间脓皮病。5、肛门疖：这种患犬多见于德国牧羊犬，其粗大、下垂的尾巴可能是一个重要的致病因素，肛门疖的病犬有明显的排便痛，严重的病犬可形成直肠的漏管，疖破裂后，将形成难以愈合的溃疡。6、疖的治疗目的是清创抗菌①每日用防腐消毒药、浓盐水或抗菌药清洗创部，及时排出蓄积的脓汁，如有必要可进行创部切开、引流或完全切除。②根据病原菌的药敏试验，局部和全身使用抗菌素。大剂量用药至少维持两周。③长期慢性或不易治愈的脓皮病，可采用分离的致病菌或其毒素做灭活苗注射，通过主动免疫可获得较好的治疗效果。④肛门疖可采用冷冻列科治疗。⑤如果抗菌素治疗无效，应考虑是否蠕形螨所致脓肿。


犬皮肤病 溃疡 犬的皮肤溃疡临床上并不多见，而且愈后良好。（一）舐嗜性肉芽肿是由于犬的不断舐咬而致的慢性皮肤溃疡，多继发于先前的炎症或瘙痒，主要临床变化是；创部红肿、脱毛，组织渗出及惰性上皮边缘。治疗目的主要在于控制犬的瘙痒和自残。早期较小的溃疡面，可局部使用皮质激素类药物。给犬戴口罩以避免犬不断的舐嗜，使用冷冻疗法破坏敏感的神经末梢和过度增生的肉芽组织，以促进创面愈合，增加犬的活动，可减少犬的舐嗜。（二）粘膜与皮肤结合部溃疡是指发生在犬的唇、鼻、眼、肛门、阴门和包皮等部位粘膜与皮肤交界处溃疡，治疗应视情况处理。


犬皮肤病 皮肤肿瘤 犬的皮肤肿瘤临床上是比较常见的，以下介绍几种临床上可辨认的皮肤肿瘤：（一）表皮样囊肿这种肿瘤可发生于犬体各部，但多发生于背部，肿物柔软易碎，内容物呈干燥样。（二）皮脂腺肿瘤是多见于老龄犬的良性瘤，肿物表面苍白、坚实、多小叶、无被毛，如果出现在犬的嘴，可能发展成溃疡，手术切除效果良好。（三）乳腺细胞瘤临床见犬乳房增大、苍白坚硬、光滑，并可能形成溃疡。手术切除效果良好。（四）组织细胞瘤因瘤体生长快，临床上常见有明显表皮界限或局部溃疡的结节，主要发生在青年犬的脸和脚部，此种细胞瘤可自行消散。（五）乳头状瘤老龄犬比较多见。有报道乳头状病毒可引起犬的乳头状瘤。（六）基底细胞瘤多发于面部和四肢。瘤体区域生长缓慢，并可能形成溃疡、黑色素沉着以及伴有黑色素瘤。（七）皮肤淋巴瘤有全身性淋巴瘤的犬．可能出现皮下淋巴瘤，表现为被皮红肿、脱毛和皮屑。进一步确诊需组织切片检查。（八）黑色素瘤瘤体呈黑色，无毛或少毛．一般没有炎症反应，手术切除效果好。


犬皮肤病 资料 犬皮肤病发病率高，在天津宠物医院所了解的临床就诊病例中，约10-20%都是皮肤问题。犬皮肤病病因很多，症状复杂，病程较长，确诊及治疗都有难度。在此只对临床常见的几种皮肤问题作一简单介绍。外寄生虫、跳蚤、虱、蜱感染这三种寄生虫是狗体表常见的外寄生虫，它们叮咬犬皮肤，吸食血液，引起犬皮肤瘙痒，被毛粗乱，严重时犬全身脱毛，体弱贫血，同时其口器唾液及排泄物还会引起犬过敏性皮炎。诊断主要依据在犬体表发现活的虫体，毛根处有跳蚤粪便和虱卵，犬突然性瘙痒、舔咬及叫唤等。治疗包括外用杀虫药液驱虫，口服杜蚤药，皮下注射伊维菌素，同时还应作抗过敏和消炎处理。常用药物有梅里亚的“福来恩”滴剂，诺华的“克星”杜蚤口服药以及一些质量可靠的驱虫项圈及外用浴液。平时注意环境清洁卫生，定期消毒杀虫，并用真空吸尘器吸去地板缝隙、角落的虫卵。皮肤螨虫感染主要分为蠕形螨和疥螨两种。蠕形螨感染主要表现为毛囊红肿、脓疱、脱毛，最初先从眼周，上、下颌，唇周开始，起先并不瘙痒，严重时扩散到颈部、四肢、腹下部、股内侧，引起皮肤红肿、脱毛、皮脂溢出、皮屑脱落，有小脓肿，皮肤瘙痒、增厚、色素沉着。疥螨感染主要表现为皮肤严重瘙痒、脱毛，皮肤变厚、色素沉着。


犬皮肤病 资料 诊断主要靠皮肤刮取物在显微镜下检查，见到虫体和幼虫即可，但应注意的是正常犬皮肤中可能亦有少量的蠕形螨存在，必须结合临床症状确诊。若犬患有严重的全身性蠕形螨感染，可能与其遗传对蠕形螨抵抗力差有关，该犬不应种用。治疗主要是皮下注射伊维菌素（注意柯利牧羊犬禁用，易引起中毒），全身性消炎，外用消炎杀螨浴液等。沙皮、腊肠、八哥等短毛犬对螨虫有品种易感性，应注意。犬皮肤真菌病本病俗称癣，是犬最常见的皮肤病，主要病原是犬小孢子菌和石膏样小孢子菌。本病为接触性感染，人畜共患，幼龄、衰老、瘦弱和免疫缺陷者易感。最典型症状为脱毛，圆形鳞斑；也有不脱毛、无皮屑但局部有丘疹、脓疱或呈起的红斑性脱毛斑或结节。由于其病变的多样性，极易与其他皮肤病混淆。诊断主要靠显微镜检查是否有真菌孢子，伍德氏灯检查或进行真菌培养。皮肤真菌病治疗主要是局部涂药和全身性用药。局部用药有克霉唑、酮康唑、癣净等，全身性用药有癣净口服药片、诺华的“保健”口服药片，还可用消炎杀癣浴液；以及一些中药浴液等。真菌的治疗主要注意：①防止扩散和传染给其他动物或人。②坚持用药，防止复发。在皮肤表面症状完全恢复后仍需用药1-2周。③注意环境消毒。


犬皮肤病 资料 对狗的用具、狗舍可采用药物：如0.5%硫化石灰溶液、0.5%洗必泰溶液擦洗、浸泡。对金属笼具还可以用火焰喷灯灼烧等。犬皮肤细菌感染，又称犬脓皮症多数病例病原为中间葡萄球菌。临床上表现为皮肤脓疱疹，小脓疱，毛囊炎，皮肤皱裂和干性脓皮病。诊断主要靠皮肤涂片、细菌培养和药敏实验。治疗根据细菌培养和药敏实验结果选择局部外用抗菌药和全身用抗生素。一般可外涂红霉素、甲硝唑、庆大霉素液、百多邦药膏等，同时可全身注射抗生素，如：林可霉素、拜有利、头孢菌素等或口服头孢氨苄、克拉维酸-阿莫西林等。德国牧羊犬、大麦町、沙皮、大丹犬、腊肠犬发病率高。皮肤过敏反应分为急性过敏反应和慢性过敏反应。急性过敏反应常发生在口服或注射药物或食入某些敏感的蛋白质后立即出现脸部、四肢红肿、全身丘疹、瘙痒，有些严重的还会出现呼吸急促甚至休克死亡。慢性过敏反应，可表现为全身起红疱、丘疹、瘙痒、皮肤掉毛，有些还伴有慢性耳炎（耳内红肿、渗出）及呕吐、腹泻症状。临床上皮肤过敏症主要以慢性过敏或局部性反应为主，主要原因有：①外寄生虫：蚤、虱、蜱的口器、唾液、排泄物过敏。②皮肤螨虫过敏。③外界接触性过敏，如尘埃、花粉、植物、化纤织物，有的甚至浴液过敏。


犬皮肤病 资料 ④食物过敏。犬过敏原因较为复杂，不易确诊，一般处理方法为停止与一切可疑过敏物的接触（包括可疑食物），除虫、除螨，应用抗过敏、止痒药物，如适量地塞米松或泼尼松和扑尔敏等，选择低过敏性食物如Hills处方食品d/d等。内分泌机能异常临床上常见的有三种;①雌激素过剩，多见于怀孕母犬生产前后，卵巢囊肿的母犬，表现为后背两侧对称性脱毛，偶见丘疹及瘙痒，严重的还伴有色素沉着。怀孕母犬生产前后的脱毛一般不用治疗，自行消退；卵巢囊肿的母犬一般建议做卵巢子宫摘除术。②肾上腺皮质机能亢进，又称库兴氏症。原因有自发性因素，如肿瘤（长毛、卷毛狗发病率高）；医源性因素（如长期大剂量注射皮质醇）。主要表现：对称性脱毛，食欲异常，腹部膨大和多饮多尿。脱毛部位有颈部、躯干、会阴和腹部，病情严重的全身被毛大部分脱光，只剩头和四肢，皮肤萎缩易形成皱褶，毛囊颜色变黑成为黑头粉刺。有的皮肤有异常钙质沉积，结痂，恢复困难。诊断主要靠测定血浆中皮质醇的水平，并作刺激和抑制试验，实际临床主要依据皮肤的特异性变化和全身机能状态改变来诊断。治疗主要药物治疗，对X线检查确诊为肿瘤的实施手术摘除。③甲状腺机能减退。


犬皮肤病 资料 德国牧羊犬、爱尔兰塞特犬、拳师犬和阿富汗犬多发，通常发生在4-10岁。病犬易疲劳，喜睡，体重增加，皮毛干燥，被毛呈对称性大量脱落，色素增多，出现皮脂溢和瘙痒，被毛再生障碍。严重病例皮肤因粘液水肿而增厚，以眼上方、颈和肩的背侧最明显。诊断主要测定血清中T4的浓度。治疗采用甲状腺素替补疗法。营养缺乏主要是蛋白质、矿物质、某些维生素和微量元素的缺乏。主要表现皮肤鳞屑增多、瘙痒、掉毛。多见于饮食单一、营养不良的犬。治疗主要有：改喂营养均衡的食物如犬粮，口服补充营养膏、美毛油、叭咪宝等，有些还应额外补充微量元素锌。其它外在因素如洗澡不合理：次数过多或浴液不对。一般正常情况下，夏季以每5-7天，冬季每7-10天用香波洗一次为宜，而且应该用犬专用香波洗，最好用进口或大厂家生产的浴液，其质量和浴液酸碱度才能得到保证。还有一些是主人未发现的皮肤损伤如：点伤、烧伤、烫伤或接触刺激性物质，应带医院及时处理。总之，针对犬皮肤病问诊要详尽，检查要仔细，一定要采用显微镜检查，避免武断下结论。对于确诊患真菌病的犬要注意自我防护和防止传染给其它犬猫。环境要经常消毒杀虫，用具器械也应随时消毒杀菌，避免间接传播。


多汗症 描述 是由于交感神经过度兴奋引起汗腺过多分泌的一种疾病。交感神经支配全身的出汗，正常情况下交感神经通过控制出汗散热来调节人体的体温，但是症病人的出汗和面部潮红完全失去了正常的控制，多汗和面部潮红使患者每日处在无奈、焦躁或恐慌之中。多汗症症状： 有全身性及限局性多汗两种。全身性多汗者皮肤表面常是湿润的，而且有阵发性的出汗。局部多汗常见于手掌、足跖、腋下、其次为鼻尖、前额、阴部等，多在青少年时发病，患者常伴有末梢血液循环功能障碍，如手足皮肤湿冷、青紫或苍白、易生冻疮等。足部多汗由于汗液蒸发不畅，致足底表皮浸渍发白，常伴足臭。腋窝部及阴部多汗时，由于该部皮肤薄嫩，经常潮湿摩擦，易发生擦烂红斑，伴发毛囊炎、疖等。  多汗症手掌出汗太多，双手太湿而不敢和别人握手，甚至写字时也会因手上的汗水过多而弄污纸张；足部出汗常使袜子、鞋垫湿透，可自觉行走时脚底会打滑，甚至出现过多的汗液浸渍皮肤，使皮肤发白，脚趾间糜烂，常导致真菌、细菌滋生，引起脚臭、脚癣等；腋部出汗可见汗水从腋窝下往下滴淌，衣服常会被汗水浸湿。当有细菌侵入感染，腋下不仅可发出难闻的气味（即腋臭），还可并发皮肤炎症等。


多汗症 多汗症病理： 多汗症是由小汗腺分泌过多所致，表现为全身（泛发性多汗症）或局部（局限性多汗症）异常地出汗过多。多汗症可继发于某些精神神经疾病，代谢性疾病，内分泌紊乱，肿瘤，药物等，称为继发性多汗症；原发性多汗症病因未明，最常发生的部位是手掌、腋窝和足底，偶有发生于头颈部、躯干部和小腿。发病年龄多为自幼开始，至青少年期加重并伴随终身，病情严重时不仅影响患者的工作、生活和学习，甚至会使患者产生心理障碍，不敢参与正常社交等。传统的治疗方法虽然很多，但往往难以奏效，其中包括收敛剂、止汗剂、镇静剂、催眠疗法、心理疗法、电离子透入法和针灸等。胸交感神经节或交感神经干切除术是目前治疗多汗症  多汗症病理唯一有效而持久的方法，但是以前双侧开胸施行手术创伤大、切口疤痕影响功能和美观，患者往往难以接受。全身性多汗可以是一种异常的生理性反应，或某些疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病等的症状之一。局部多汗可由于交感神经损伤或异常的反应，乙酸胆碱分泌增多，导致小汗腺分泌过多的汗液。多汗症从发病原因上大致可分为三类。


多汗症 多汗症病理： 一是由于全身性疾病造成的,如内分泌失调(甲状腺机能亢进、糖尿病、垂体功能亢进等)、神经系统疾病、部分感染性疾病(疟疾、结核等)和长期生病造成体质虚弱。只要这些全身性疾病得到控制后多汗的情况就能得到解决。二是精神性出汗,由于高度紧张和情绪激动  腋下多汗症造成,是因为交感神经失调所致,内服一些镇静药(如阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等)具有暂时性的效果,但有口干等副作用。三是味觉性出汗,属于另一种生理现象,如吃某些刺激性的食物(辣椒、大蒜、生姜、可可、咖啡)后引起的多汗,这种情况一般不必进行治疗,只须忌口。检查化验 1.头颅、肢体影像学检查绝大多数是正常结果，继发性多汗症则有与原发病相关的表现。2.自主神经功能检查，对多汗症有辅助诊断及鉴别意义。治疗中常见问题： 西医主要是采取病因治疗、抗胆碱能药物、镇静剂，手术等方法。中医属“自汗”、“盗汗”范畴，益气固表、育音清热是治疗本病的基本方法。


多汗症 什么情况需要手术？ 答：如果你的多汗明显影响了你的交往、求学、工作、心情和生活，明显降低了你的自信心，那就应该手术治疗了。为什么会出汗多？答：正常人当紧张、兴奋、压力或夏天高温时，交感神经机能亢进会造成排汗增加。然而多汗症的多是由于本身的汗腺或顶泌腺过于发达，和调节汗水分泌的交感神经过于敏感所造成。少数多汗是由于甲状腺机能亢进所引起。多汗症有什么危害？答：多汗症可以从小（6岁左右）就发生，到了青春期更为明显，其中最困扰患者的是手掌、腋下、脚掌的多汗。年轻人情绪较不易控制，易紧张、不安、害羞、害怕等，使出汗更为厉害，心情愈焦急，出汗就愈多，造成了一种恶性循环。这样有可能造成患者性格孤僻、内向、不善与人交往、  手掌多汗症社交场合缺乏信心，甚至自卑，也会影响学习、求职。手汗症的发生率有多少？答：手汗症不分男女都有可能发生，在东方民族的年轻人中相当常见，有家族性的可达12%。曾有见到父母均有多汗症者，4个孩子均有程度不等的多汗。许多手掌多汗患者有家族史，但并非一定会遗传给下一代。手汗症的治疗方式有哪些？答：想要根治，到目前为止唯有手术可以真正达到根治目的。


多汗症 什么情况需要手术？ 内科疗法有口服药、外用药，但其效果短暂且有副作用，无法长期根本治疗；最近亦有人尝试局部注射肉毒素，但其有效时间仅有半年左右，所以目前治疗手汗症最有效、快速、微创伤的手术方式是胸腔镜下的胸交感神经切断/夹闭术。何时手术最好？手术后在家里需要特别照顾吗？ 答：手汗症手术后会觉得有点胸闷、胸痛、腋下切口轻微疼痛这是正常现象，两侧伤口在拆线前不要碰水，若不小心弄湿，应立即更换消毒过的纱布，让伤口保持干燥。术后第8-9天到当地卫生院或医院门诊拆线。拆线2天后即可沐浴。什么是原发性多汗症？答：因为交感神经过度亢进，而不是由其它组织器官疾病造成的多汗症，在医学上称之为原发性多汗症。绝大部分的多汗症患者，都属于此种多汗症，虽然不太影响身体健康，但却在生活上带来极大的不方便及困扰。这是胸腔镜胸交感神经切断/夹闭术的最适手术适应症。什么是继发性多汗症？答：有少数人是因为身体其他组织器官的疾病而造成出汗的增加，此种情况称为续发性多汗症，例如甲状腺功能亢进、内分泌疾病、精神疾病、脑脊髓外伤肿瘤、以及更年期的内分泌失衡等等。这种因为其他组织器官疾病造成的多汗必须针对疾病本身寻求医疗，而不适合接受交感神经手术。


多汗症 什么是肉毒素？它能不能替代手术？ 答：肉毒素(botulinumtoxinA)是一种国外很多年来被用来治疗面部皱纹的药物。它可以麻痹支配面部肌肉和汗腺的神经。近年来肉毒素才被用来治疗多汗症，其疗效尚不清楚。对于手汗和腋汗，常常需要注射很多针，很多患者都说疼痛难忍。而且注射肉毒素后出汗只能减少而不能消失，一般6个月后，过度出汗会重新出现。许多患者会出现手的握力减退。很多患者在注射肉毒素无效后，还得手术。『内视镜切除交感神经』手术的副作用与後遗症高达几十种，一般较常见的包括：1.代偿性出汗与反射性出汗：集中於身体特定部位，例如前胸、後背、腋下、胯下、双腿、足部，汗量可能高於过去出汗的总量。2.代偿性出汗与反射性出汗过量，导致虚脱、电解质不平衡，并引起一连串身体不适反应。3.代偿性出汗与反射性出汗引起各项皮肤病或妇女病。4.胸腺及乳头连线以上，丧失排汗功能。5.因为胸腺及乳头连线以上，丧失排汗功能，导致中暑、晕眩、心情烦躁、头发烧发烫、头皮发痒发麻、脸发烧发烫到疼痛（进而引起皮下血管松弛等後遗症），最严重者，无法到户外工作，终身必须待在恒温的室内。多汗症表现6.妇女生产後，乳房无法分泌乳汁，因而无法哺乳。


多汗症 什么是肉毒素？它能不能替代手术？ 7.交感神经分泌之乙醯胆碱无法传递到上半身，造成易疲劳，体力变差。8.正肾上腺素无法藉由交感神经传递到上半身，导致心藏无力，肺功能降低，血压偏低。9.血液循环不良，下半身失温，四肢冰冷，上半身与下半身温度差距可达10度之多。10.承受压力的能力降低，性格敏感，可能造成忧郁倾向。11.对声音敏感。12.术後瞳孔缩小，因而畏光。13.荷纳氏症候群：眼皮下垂、大小眼、乾眼症、红眼症。14.手术时，需刺破肺腔，若日後没愈合，将导致肺痛、沾粘、肺功能降低、肺活量减小、血胸等後遗症。15.在副作用的折磨下，术後的人容易沮丧、生气、愤怒、忧郁、自卑，自闭，远离人群。16.因手术造成的创伤太大，术後有些人恐惧再次受伤害，造成恐惧症。多汗症是指皮肤出汗过多。大多数与精神紧张、恐惧、焦虑、愤怒等精神因素有关。好发于手掌、脚底、前额、腋部、外阴等处。轻微的多汗症只是皮肤湿润，粘腻；严重的则汗珠呈点滴状不停地滴流，尤以情绪激动时更为明显。不少患者手足湿冷，手掌、足底皮肤青紫。足底多汗时皮肤浸渍发白，趾间糜烂，可导致霉菌感染。此外，汗液分解常产生臭味。


多汗症 儿童多汗症治疗 儿童多汗症在儿童中常见，但患儿的实际情况有较大差别，是指儿童在安静的状态下，以全身或局部出汗过多为主的一种不正常出汗的儿科常见病。多见于素体较弱的婴幼儿和学龄前儿童，故又称“虚汗”。长时间汗出过多，可使水、电解质丢失，营养物质消耗，导致儿童免疫力下降，受凉易感，变生他疾。如大汗淋漓又可引起脱水，甚则危及生命。因此积极防治本病对儿童的成长发育、营养健康关系密切。中医药对本病的认识已积累了丰富的经验.儿童多汗食疗：小儿多汗症有气阴两虚、营卫不和之分，只有针对不同症状选用食疗，才能收到预期效果。⑴气阴两虚型：有寐则多汗、形瘦肢泠、神萎倦睡、口渴便干的症状，可采用以下食疗：a、取孩儿参10克，莲子15粒，莲子泡去皮心，将莲肉和孩儿参置碗内，加冰糖和水适量隔水蒸至莲肉酥烂即可。一日一剂，连服15天为一疗程。b、取黑豆30克，桂圆肉10克，红枣30克煮汤食，一日分2次食完，连吃15天为一疗程。⑵营卫不和型，有汁出遍身、胃口不佳、面色倦白等症状，可采用以下食疗：a、取黄芪15克，红枣20只，加水煮汤食，每日1剂，分2～3资助饮食。连服15天为一疗程。


多汗症 儿童多汗症治疗 b、取活泥鳅100克，热水洗去粘液，剖去内脏，内外洗净，用油煎至金黄，加水一碗半，用盐调味即成，一日内服2次食完，连吃5天为一疗程。多汗症治疗临床总结 手汗症是指紧张、兴奋或高温时交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加，可分为原发性和继发性。原发性手汗症常自幼发病，至青春期加重，给工作、学习、生活带来诸多不便。中国人民解放军北京军区总医院胸外科自2008年7月至2009年4月行胸腔镜下交感神经切除术治疗护理手汗症142例，疗效满意，报道如下。


多汗症 临床资料 1.1一般资料本组142例中男89例，女53例；年龄17～30岁，平均24岁。主要症状手掌多汗，部分患者伴双足、腋下多汗，面部，额头多汗。尤其在情绪激动、精神紧张或天气炎热时，双手呈滴珠状出汗。本组病例均排除甲状腺功能亢进及其它全身性疾病引起的出汗。1.2手术方法手术均在全身麻醉、气管内插管、半仰卧位、双孔道电视胸腔镜径路下完成、二氧化碳（CO2）低压充气显露纵隔。用钩状电刀切除T2～T4神经、或T2神经切除、或钳夹，指端皮肤测温，仔细止血后置导管排气，肺膨胀后拔除，不放置胸腔引流管。两侧操作可在半仰卧位45°同一体位下完成，不必翻转体位。所有患者均行两侧手术。1.3结果本组病例胸腔镜下交感神经切除术均获成功，无1例中转开胸。手术时间20～80min，平均30min。术后5min手汗即消失，双手温暖干燥。住院时间3～5天，随访2个月至1年，均手汗消失，足汗亦减少。无其它并发症。可以正常生活和学习。


多汗症 总结 胸腔镜下交感神经切除术治疗双手多汗症，安全，疗效确切，并符合微创手术之要求，但此种手术要求医生技术全面，娴熟外，还要求医院设备环境精确。护理人员应学习相关手术知识，了解其适应证、禁忌证、掌握并发症的观察及处理，以完善专科护理。


阴道出血 描述 阴道出血是女性生殖器官疾病常见的症状。出血可来自外阴、阴道、子宫颈和子宫内膜但以来自子宫者为最多。阴道出血量固然可以危及生命，但如良性疾病所致者愈后良好；而出血量少的，也可能是恶性肿瘤的最早症状，如忽视反而延误治疗引起不良后果。阴道出血 阴道出血是许多女性经常遇到的问题。有一部分属生理性阴道出血，是正常阴道出血，如正常月经、产后恶露的排出等，属正常生理范畴，不会危害身体健康。病理性阴道出血就不同了，它不仅是身体疾病的一种表  现，阴道出血而且出血本身也会损害身体健康。阴道出血可来自外阴、阴道、宫颈、子宫内膜，但以来自子宫者最多。阴道出血一般指的是非正常阴道出血。非正常阴道出血是女性生殖器疾病最常见的症状之一，下面所述的都是非正常阴道出血。


阴道出血 阴道出血症状 阴道出血症状大致可以分为以下几种类型：1、月经量增多，经期延长但周期正常。多可能是子宫肌瘤、子宫肌腺症、功血，此外上避孕环者也有可能经量增多。2、月经周期不规则的阴道出血。常为功血，但应先排除子宫内膜癌。3、长期持续阴道出血。多为生殖器官恶性肿瘤，如子宫颈癌、子宫内膜癌等。4、停经后不规则出血。育龄妇女多育龄妇女则多考虑与妊娠有关的疾病，如流产、宫外孕、葡萄胎等；绝经后妇女则多有恶性肿瘤的可能。5、性交后出血。多为宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈癌或粘膜下肌瘤。6、阴道出血伴白带。多考虑为晚期宫颈癌、子宫内膜癌伴感染。7、阵发性阴道血水。有原发性输卵管癌的可能。8、经间出血。发生在两次月经之间，历时3-4天，血量极少时，大多为排卵期出血。9、经前经后点滴出血。月经来潮前或后数日少量血性分泌物，一般为卵巢功能异常，亦可能是子宫内膜异位症。10、出血量不多，有些人仅是少量的咖啡色分泌物，一般持续半天或2～3天，最多不会超过7天，可伴有轻微的排卵痛和腰酸。西医叫排卵期出血，中医称之为“经间期出血”。这是由于雌激素水平短暂下降，使子宫内膜失去激素的支持而出现部分脱落，引起的有规律的阴道出血。


阴道出血 阴道出血症状 如果正在测量基础体温的人可以发现，这种出血一般是出现在低体温向高体温转变期间。如果症状轻的可以不治疗，但如果症状明显，有可能影响生育就应该治疗了。11、月经周期不规律，经量过多，经期延长或不规则出血。功能性子宫出血简称为功血。此病在临床上非常多见，主要是由调节生殖的神经内分泌功能失常所致，治疗的原则就是迅速止血，止血后调整建立正常的月经周期，防止复发，由于长期出血，有些人还伴有不同程度的贫血，所以纠正贫血也很重要。12、月经延期了7～10天才有出血，也不要认为这肯定是月经来迟，应该注意观察出血的量、色、持续时间等是否与平常的月经一样，如果出现经血时多时少，淋漓不尽，并伴有腹痛就要留心是不是有宫外孕或先兆流产的可能；如果出血比平常多，持续时间长，痛经明显，多见于子宫肌瘤或子宫内膜异位症。及时就诊很有必要。13、有些女性在无保护措施的性生活后，因为服用了紧急避孕药也会出现阴道出血。紧急避孕药对月经的影响主要表现在月经周期的改变，可能提早或延迟，尤其是多次重复使用者会导致月经紊乱、出血、淋漓不尽。因此，它只能作为一种补救措施，不能取代正常的避孕方式。


阴道出血 阴道出血症状 这里还要提醒的是一些女性由于滥用一些含有激素的“保健品”、“丰乳药”、“霜”等等，也会对月经有影响。14、一般人流或自然流产后3～7天左右阴道流血会停止，极个别人由于体质虚弱、劳累等原因会延长，但这需要由医生来判断。如果没有特殊情况，阴道出血时间延长，在排除术中损伤、宫颈炎症之类的情况后，很可能是宫内有残留，届时由医生检查后决定是用药还是清宫，否则一段时间后，残留的胎膜组织有可能变成绒毛膜上皮癌。15、曾经患过葡萄胎的女性，经正规治疗两年内又再次出现淋漓不尽的阴道出血，有可能是恶性葡萄胎的早期症状，应该立即就诊。非月经期出血大多是一种病理性的，而由于很多人无法分辨出血是生理性还是病理性的，所以安全起见，最好还是到医院请教医生，以免贻误早期诊治的良机。


阴道出血 病因分类 阴道出血是指来自生殖道任何部位的出血，其出血表现形式可分月经过多、经期延长。不规则性出血或接触性出血等，其流血量可多可少。按不同的原因，可将阴道出血分为以下几种：与内分泌有关的出血新生儿阴道出血、与避孕药有关的出血、功能失调性子宫出血、月经间期出血、绝经后子宫出血等。与妊娠有关的出血先兆流产、不全流产、宫外孕、前置胎盘、胎盘早剥、葡萄胎、绒毛膜癌等。与炎症有关的出血1．外阴出血见于外阴溃疡、尿道肉阜等。2．阴道出血见于阴道溃疡、阴道炎，特别是老年性阴道炎、滴虫性阴道炎等。3．宫颈出血见于急、慢性宫颈炎，宫颈糜烂，宫颈溃疡，宫颈息肉等。4．子宫出血见于急、慢性子宫内膜炎，慢性子宫肌炎，急、慢性盆腔炎等。与肿瘤有关的出血1．幼女不规则阴道出血见于葡萄状肉瘤。2．中年以上妇女阴道出血多见于子宫肌瘤。3．中年或绝经后妇女接触性或不规则出血于宫颈癌，子宫内膜癌，卵巢的功能性肿瘤等。与创伤有关的出血1.初次性交或性交动作过急、过猛，使阴道壁没有充分扩张，容易造成阴道壁撕裂。这种情况在偷吃禁果的少女较多见。一般说来，女性的阴道富有弹性，有许多纵横皱褶，容易扩张，不会发生撕裂。


阴道出血 病因分类 少女阴道发育尚不完善，初次房事过于紧张，肌肉收缩，用力较猛容易发生撕裂。2.老年妇女阴道萎缩，阴道分泌物减少，房事时也会发生撕裂。3.手淫：有的妇女用手或其他较坚硬的异物放入阴道，致使阴道破裂。4.产伤：分娩时，胎头随子宫收缩而下降，如果产程进展过快，产道未及充分扩张，而胎儿又较大，也容易发生阴道壁撕裂。5．外伤引起的出血。由于阴道壁含有丰富的血管，出血不止会产生严重的并发症，甚至危及生命。与全身疾病有关的出血见于肝脏病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜白血病及妇产科疾病并发的弥散性血管内凝血。月经时阴道出血月经量明显增多，比平时的量增多一倍甚至更多，伴有大血块，突然站起时，大量经血涌出，严重时出现头晕、眼花、浑身无力等贫血表现。可能原因：放置节育环引出的出血、子宫肌腺症、排卵型功能失调性子宫出血。[1]生育年龄阴道出血生育年龄的妇女在妊娠期间阴道出血。可能原因：流产、宫外孕、葡萄胎。快要绝经时阴道出血可能原因：无排卵型功能失调性子宫出血、恶性肿瘤。月经前后点滴出血持续数日，导致整个月经期持续十几天甚至更久。可能原因：放置节育环的副作用。


阴道出血 病因机理 与内分泌有关的阴道出血最常见的疾病是功能性子宫出血，其发病机理与下述因素有关。1．性激素分泌失调无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。有排卵性功能性子宫出血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。


阴道出血 病因机理 2．前列腺素的作用已知前列腺素（PGs）尤以PGE2、PGF2栓素（TXA2）和前列环素（PGL2）为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成，作用与TXA2相反，呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成。PGFa可引起子宫内膜螺旋动脉收缩，而PGE2却起到血管扩张作用。所以TXA2与PGL2，PGF2a。与PGE2功能和动力平衡失调可引起子宫内膜出血。3．子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。


阴道出血 病因机理 4．功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少凝血因子V、ⅦⅩ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成，酿成长期大量出血。与妊娠有关的阴道出血与妊娠有关的阴道出血常见于流产。早期流产胚胎多已死亡，底蜕膜坏死出血，造成胚胎的绒毛自蜕膜剥离，血窦开放而出血。孕8周以前因绒毛发育尚未成熟，与子宫蜕膜联系尚不牢固，整个胚泡容易从子宫壁完全剥离，往往出血不多。孕8~12周绒毛发育旺盛并深扎螟膜之中，联系牢固，胎盘绒毛剥离不全不能与胎儿同时排出，宫腔内残留部分胎盘组织影响子宫收缩发生严重出血。晚期流产如胎膜、胎盘残留同样会发生多量出血。与肿瘤有关的出血1.子宫肌瘤子宫肌瘤是引起阴道出血的常见原因。①肌瘤患者常由于雌激素过高而合并子宫内膜增殖及息肉，致月经量过多；②肌瘤所致子宫体积增大，内膜面积增加，出血量过多或出血过久。


阴道出血 病因机理 尤其部膜下肌瘤时，部膜面积增大，出血增加；③就膜下肌瘤，薄膜表面经常溃烂、坏死，导致慢性子宫内膜炎而引起淋漓不断出血；④壁间肌瘤，影响子宫收缩及绞钳血管作用，或部膜下肌瘤内膜剥脱本身无法收缩，均致出血量多及出血时间延长；⑤较大肌瘤时可合并盆腔充血，使血流旺盛而量多。2．其次是子宫颈癌和子宫内膜癌引起阴道出血宫颈癌出血主要见于外生型者又称菜花型，质脆，常发生接触性出血；以后随着肿瘤的增长、组织坏死脱落发生大出血。而子宫内膜癌时内膜呈息肉样突起体积增大、硬、脆，表面有浅表溃疡，病变晚期有溃疡及坏死，累及整个子宫内膜，坏死组织脱落出血表现为少量至中等量或淋漓不断。与炎症及创伤有关的出血许多女性在出现外阴瘙痒等不适时，并不做好防护措施，没有用娇妍PH4的弱酸性女性护理液作为日常清洁使用，令有害细菌滋生，问题加重，生殖道炎症可引起部膜充血、糜烂或溃疡而致出血，一般出血量少。暴力外伤，以及生殖道新膜受异物刺激并发感染均可导致阴道出血。与全身性疾病有关的出血血小板量和质的异常，凝血、抗凝血功能障碍包括血小板减少性紫癫、严重肝病以及弥散性血管内凝血等疾病均可引起阴道出血。


阴道出血 阴道出血诊断 阴道出血患者病史在询问病史时要注意患者的年龄年龄对鉴别阴道出血有重要意义。新生女婴出生后数日有少量阴道出血，是因为来自母体的雌激素骤降而引起撤退性出血一般在数天内即自行停止。幼儿期和绝经后阴道出血应多考虑恶性肿瘤。青春期少女阴道出血常为功能性子宫出血育龄妇女阴道出血应多考虑与妊娠有关的疾病。要询问月经初潮年龄，发病前的月经周期经期和经血量。阴道出血前有无停经史及末次月经的确切日期。阴道出血时限长短是否呈持续性或间断不规则性出血，出血量多少及及有无伴随组织物排出。经量增多经期延长但周期正常，一般见于子宫肌瘤、子宫腺肌病子宫内膜不规则脱卸及放置富内节育器者。周期缩短、月经频发多为黄体功能不足两次月经间少量出血者多为排卵期出血。停经后阴道出血发生于育龄妇女时，首先应想到与妊娠有关的疾病；如发生于更年期妇女则多为功能失调性子宫出血绝经后不规则阴道出血则应多考虑生殖道恶性肿瘤。性交后出血应多考虑早期宫颈癌、宫颈息肉宫颈糜烂及鼓膜下肌瘤等。询问阴道出血是否伴有腹痛及其性质阵发性腹痛多见于流产，持续剧烈腹痛提示宫外孕破裂可能，月经期剧痛应考虑子宫内膜异位症阴道出血伴恶臭白带应想到晚期宫颈癌或部膜下肌瘤并发感染。


阴道出血 阴道出血诊断 询问有无全身性疾病如高血压贫血、肝病、血小板减少性紫癫等疾病了解有无服用性激素类药物包括避孕药物，是否放置宫内节育器。体格检查注意全身情况有无贫血、出血倾向、淋巴结肿大及甲状腺肿大等妇科检查时应仔细窥视阴道及宫颈，注意出血的来源；双合诊及三合修检查时注意子宫大小、硬度是否光滑，有无宫颈举痛，子宫两侧有无包块及压痛对未婚患者，一般只做肛查，但高度怀疑有肿瘤可能时也应进行阴道检查。实验室检查常规进行血常规检查必要时作凝血功能试验。根据需要做一些关的特殊检查。（一）卵巢功能检查


阴道出血 阴道出血相关疾病 崩漏、青少年及小儿阴道肉瘤、阴道内胚窦瘤、阴道转移性肿瘤、阴道腺癌、女性性早熟、女性生殖道多部位原发癌、阴道蚂蟥叮吸、输卵管癌三联症、子宫恶性中胚叶混合瘤、晚期产后出血、子宫内膜癌、流产、前胎盘、胎盘早剥、腹腔妊娠、持续性输卵管妊娠、产科播散性血管内凝血、自然流产、宫颈外翻、早产、葡萄胎、过期妊娠、阴道壁息肉、绝经后子宫颈癌、阴道异物、卵巢宫内膜样肿瘤、子宫颈平滑肌瘤、妊娠热病、外阴性淋巴瘤、外阴平滑肌肉瘤、原发性卵巢绒癌、肤子宫内膜异位症、原发性输卵管癌、盆腔炎性肿块、功能失调子宫出血病、输卵管妊娠、宫颈白斑、卵巢颗粒细胞瘤、卵巢妊娠、宫颈妊娠、宫外孕、阴道腺病、子宫内膜息肉、青少年及小儿阴道透明细胞癌、阴道横纹肌肉瘤、妊娠合并宫颈癌、宫颈复发癌、原发性纤维蛋白溶解症、支原体尿路感染、衣原体尿路感染、复发性卵巢恶性肿瘤、卵巢纤维组织来源肿瘤、葡萄状肉瘤、青少年及小儿子宫颈癌、异位妊娠、人流后妇科病、妊娠性哮喘、外阴血管瘤、外阴乳头状瘤、子宫内膜结核、盆腔脓肿、卵巢肿瘤破裂、卵巢巧克力囊肿破裂、子宫腺肌病、阴道血吸虫病、围绝经期功能失调性子宫出血、阿米巴性宫颈炎、青春期功能失调性子宫出血、无排卵型功能失调性子宫出血、子宫颈肉瘤、子宫颈残端癌、宫颈腺癌、宫颈浸润癌、宫颈微小型浸润癌、阴道黑色素瘤、阴道粒细胞肉瘤、原发性阴道恶性淋巴瘤、阴道子宫内膜间质肉瘤、阴道血管肉瘤、阴道恶性苗勒管混合瘤、阴道平滑肌肉瘤、阴道鳞状上皮癌、阴道上皮内瘤样变、小儿女性性早熟、小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征、小儿骨髓增生异常综合征、小儿血管性血友病、小儿继发性血小板增多症、小儿葡萄状肉瘤、子宫内翻、绝经后子宫内膜癌、过敏性阴道炎、黄体囊肿、卵巢恶性中胚叶混合瘤、卵巢肌肉来源肿瘤、胃肠道癌转移卵巢、卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤、卵巢环管状性索肿瘤、卵巢硬化性间质瘤


阴道出血 阴道出血应急处理 急救措施1.少量出血，要注意病人的精神状况，数数脉搏快不快，并让病人绝对卧床休息。面色苍白、出虚汗者，应把头部放低，脚抬高一些，喝点淡盐水，注意保暖，也不宜过热。适当吃些镇静药或同时服止血药。待病情稳定再去医院。2.也可把冷水袋或冰袋放在下腹部，冷敷止血。恶心时，应把脸偏向一侧，防止窒息。女性阴道出血可由多种原因引起，但如果遇到功能失调子宫出血、怀孕期间阴道出血等，应尽快到医院检查。3.怀孕时需特别注意！因为可能危及母子生命，因此无论出血量多少，均应尽快就医诊治。另外还须注意好好静养。怀孕与否，其应对方法及危险度均不同。最可怕的就是怀孕出血，因严重出血可危及母子生命。此外，出血量少但腹部剧烈疼痛时，则可能是内出血。因此，若在怀孕时出血，无论出血量多寡，均应联络救护车，尽速送医。4.出血时，先让病患躺下，安静地休息。若体温下降，可以电热毯保暖全身。若出现脸色发白、冒冷汗、脉搏加快，为休克前兆——此时应抬高足部，安静地休息。5.严重出血时，应以脱脂棉垫在阴部，并包紧丁字带。少量出血时，则以卫生棉垫护即可。若生殖器官排出异常分泌物（血块或肉块等），应置入塑胶袋内，供医师检验。最好勿让患者看见排出物，以免吓坏患者。


阴道出血 阴道出血应急处理 6.未怀孕情况下，应清洁阴部，并速送至妇产科检查，查明原因。阴道出血如何预防 对女工和集体生活的女学生定期普查，改善工厂、学校公共卫生设施，加强卫生宣教，注意个人卫生和经期卫生，每天用ph4的弱酸性女性护理液清洗外阴。女用避孕套亦有良好的预防作用。每年定期去医院进行一次必要的妇科检查也是女性避免病理性阴道出血的良好方式。


阴道出血 正常出血如何清洗阴道 女性月经期间如何清洗阴道我们会遇到这样那样的问题，如使用卫生巾、清洗阴道。在清洗阴道的时候不要盲目的清洗，怎么做？看看下面的五点要求吧：1．勤换卫生巾，每天用ph4的弱酸性女性护理液清洗2次外阴。2．如没有淋浴条件清洗，可以盆浴时要做到“一人一盆一巾一水”。3．阴部与足部要分开洗。4．不要洗冷水浴。5．因子宫内膜在月经期有无数个小伤口，宫颈口张开，因此不要坐浴。产妇如何清洗阴道新妈妈在产后因阴道受到损伤，在医院内的前3天，每天均有护士清洁外阴，必要时可以自己增加清洁的次数，回家坐月子后自己即可每天1-2次清洗外阴，使用ph4的弱酸性女性护理液，清洗顺序应该从前往后，保持外阴的清洁，可以防止产褥期感染。新妈妈产后清洗阴部不能使用碱性肥皂，应尽量选择刺激性较小的女性护理液，新妈妈自身免疫平衡不稳定，碱性物质很容易破坏阴部弱酸性环境的灭菌“护阴”作用。那么会阴侧切后，阴部怎么清洗？正常情况时，每天要用ph4的弱酸性女性护理液勤冲洗会阴部，尤其每次便后更要用娇妍女性护理卫生湿巾液擦拭外阴，切忌由后向前擦，应该由前向后。


阴道出血 正常出血如何清洗阴道 有些妈妈会因第二产程较长而伤口水肿，在拆线前缝合线勒得很紧，可用95%的究竟纱布或者50%的硫酸镁溶液热敷，湿敷，每天做2次。当伤口出现肿胀、不疼痛、硬结时，遵循医嘱服用抗生素，局部1：5000高锰酸钾温水坐浴浸泡伤口，每天2次，每次10—15分钟。


肾功能检测 概述 [1]动态观察肾功能的变化可作为了解病情程度，判断治疗效果以及估计预后的依据。有时肾功能的损害可出现在症状出现之前，因而肾功能检查可以帮助早期发现某些肾脏疾病。但由于肾脏的储备能力很大，有些肾脏功能的改变却要到肾脏损害明显时才表现出来。肾功能检查分为肾小球功能检查、肾小管功能检查和肾血流量测定，但我们不能将某一项检查和某一种病变甚至某一种疾病看成简单的一一对应的关系。因为一种疾病可以有多种病理变化存在，可以出现多项检查结果的异常，而同样一项异常的检查结果又存在于多种疾病之中。临床上对于一个病人往往要有选择地进行多项肾功能检查，然后进行综合分析，才能作出正确判断。


肾功能检测 肾小球功能检查 当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾小球滤过和肾小管处理，被清除出体外，临床上就是通过测定各种物质的清除率分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。1)内生肌酐清除率(Ccr)：内生肌酐血浓度稳定，绝大部分经肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，故临床上常用内生肌酐清除率估计肾小球滤过功能。此外，菊粉清除率能最准确反映肾小球滤过率，但操作繁杂，临床上一般不采用2)血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度测定：在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其肌酐和尿素氮的血浓度取决于肾排泄能力，因此在一定程度上反映了肾小球滤过功能的损害程度。3)放射性核素肾小球搪过率测定：能准确反映肾小球滤过率，缺点是需把放射性物质引入体内。


肾功能检测 肾小管功能测定 肾小管具有分泌;重吸收、浓缩、稀释以及酸碱平衡功能。1)近端小管功能检查：酚红排泄试验反映近端小管的排泌功能，但准确性较差，现多不用，而以测定尿p：—微球蛋白及溶菌酶等来估价近端小管功能。.2)肾浓缩稀释试验：尿的浓缩和稀释主要在远端小管和集合管进行，在特定饮食条件下，观察病人尿量和尿比重的变化可作为判断远端小管功能的指标。3)尿渗透压测定：较测定尿比重更为优越，更能反映肾的浓缩和稀释功能。4)自由水清除率：能准确地反映肾在机体缺水和水分过多的情况下，调节机体体液平衡的能力o5)肾小管尿酸化功能测定：反映远端肾小管酸化功能，有助于远端肾小管性酸中毒的诊断。肾血流量测定 对氨马尿酸盐(PAH)清除率可反映肾血流量，但因操作繁杂，目前多不采用。而同位素肾图因能比较敏感地反映肾血流量，现已逐渐被列为肾功能的常规检查。


阿米巴痢疾 描述 肠阿米巴病是由阿米巴原虫寄居于结肠内引起的疾病。受感染的人多数处于无症状的病原体携带状态，也有部分由于阿米巴滋养体侵袭组织引起腹泻、粘液血便（果浆样大便）等症状，称为阿米巴痢疾。本病易于复发成慢性，也可发生肝脓肿、肠出血、肠穿孔、兰尾炎、结肠肉芽肿等并发症。肠阿米巴病主要由病原体污染饮水、食物、蔬菜等通过消化道进入人体。我国各地均有本病分布，农村多于城市。本病有特效的治疗药物，预后一般良好，有严重肠出血、肠穿孔，弥漫性腹膜炎等并发症者预后不良，暴发型患者预后较差。临床表现 1.普通型一般起病较慢，全身症状轻微，常有低热或不发热，以腹痛、腹泻为主。粪便呈喑红色或紫红色果酱样，有腥臭味，粪便量中等。腹部有压痛，尤在下腹为甚。2.暴发型起病急骤，中毒症状显著，常有高热及极度衰竭。腹痛腹泻明显，粪便呈水样或血水样，有奇臭味，大便次数增多以至失禁。有不同程度脱水、电解质紊乱甚至出现休克。3.慢性型常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年。腹泻反复发作，大便呈黄糊状，带少量粘液或血液，有腐臭味，常伴有下腹部疼痛。常因疲劳、饮食不当或情绪变化而诱发。久病者常伴有贫血、乏力、消瘦等。


阿米巴痢疾 诊断鉴别 诊断依据1.起病较缓，腹痛、腹泻，粪便暗红色或紫红色果酱样，有腥臭。2.粪便检查发现有阿米巴包囊呈小滋养体或大滋养体。3.选用抗阿米巴药物治疗，疗效确切。疾病治疗 治疗原则1.抗阿米巴治疗（首选灭滴灵）。2.抗生素治疗。3.中医中药治疗。4.对症支持治疗。用药原则1.为取得最佳疗效，多采用联合用药。2.普通型一般采用灭滴灵，其治愈率可在９０％，如加用巴龙霉素或四环素更能提高疗效。若有包囊排出，可加用糖脂酰胺或双碘奎琳或奎碘仿。3.暴发型可采用灭滴灵静脉滴注，同时用抗生素治疗。4.慢性型可选用灭滴灵或双碘奎琳或奎碘仿。5.无症状型和轻型可选用糖脂酰胺或双碘奎琳或灭滴灵均有一定疗效。


儿童先天性脑瘫 简介 儿童先天性脑瘫，即儿童先天性脑瘫性瘫痪，  指由于出生前、出生时、婴儿早期的某些原因造成的非进行性脑损伤所致的综合症，主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常，可伴有智能落后及惊厥发作、行为异常、感觉障碍及其他异常。尽管临床症状可随年龄的增长和脑的发育成熟而变化,但是其中枢神经系统的病变却固定不变。严重者伴有智力不足、癫痫、肢体抽搐及视觉、听觉、语言功能障碍等表现。[1]


儿童先天性脑瘫 发病原因 儿童先天性脑瘫致病的原因包括胎盘异常、胎位不正、宫内窘迫、早产、多胎、出生时窒以及新生儿缺氧缺血性脑病、核黄疸、感染、外伤、脑出血、脑部畸形等。1、缺氧窒息：包括胎儿在母亲子宫内缺氧窒息、分娩时新生儿缺氧窒息、呼吸窘迫综合症、周身循环衰竭、红细胞增多症。2、脑部受伤：如分娩过程中婴儿脑部受伤，新生儿颅脑受伤或脑部感染、脑血管意外。3、早产和胎儿发育不良：胎儿宫内感染，宫内生长缓慢，先天畸形。新生儿体重少于2500克，脑瘫可能性大大增加(脑瘫儿童中约有40%的体重低于2500克)4、某些遗传病和新生儿核黄疸。5、孕妇的原因：包括孕妇腹部外伤，孕妇先兆流产、产前出血，妊娠毒血症以及胎盘原因(胎盘早剥、前置胎盘、胎盘坏死或胎盘功能不良)，还有孕妇的某些慢性疾病(高血压、肝炎、糖尿病、吸毒、药物过量等)。[1]


儿童先天性脑瘫 十大症状 儿童先天性脑瘫的症状有运动障碍、姿势障碍、语言障碍、视听觉障碍、生长发育障碍、牙齿发育障碍、口面功能障碍、情绪和行为障碍、癫痫等。（1）运动障碍：脑瘫儿童的运动能力低于同年龄的正常孩子，运动自我控制能力差，障碍程度轻的只是手、脚动作稍显得不灵活或笨拙，严重的则双手不会抓东西，双脚不会行走，出现尖足（脚后跟不着地）剪刀布（双腿走路有交叉），有的甚至不会翻身，不会坐起，不会站立，不会正常的咀嚼和吞咽。（2）、姿势障碍：脑瘫儿童身体的各种姿势异常，姿势的稳定性差，在运动时或静止时姿势别扭，左右两侧不对称，有些严重的病例头常不能像正常的孩子那样处于竖直正中位置，而是习惯于偏向一侧，或者左右前后摇晃。（3）、智力障碍：在所有的脑瘫儿童中，智力正常的孩子约有1/4，智力轻度、中度不足的约占1/2，重度智力不足的约占有一席之地/4。（4）、语言障碍：大多数的脑瘫儿童可能伴有不同程度的语言障碍，有的表现为语言表达困难或构语困难，有的表现为发音不清或口吃，有的还表现为失语症，即能理解别人的语言，但自己无法讲话，这种情况尤其以手中徐动型的脑瘫占比例为大。


儿童先天性脑瘫 十大症状 （5）、视、听觉障碍：不少脑瘫儿童伴有近视或斜视，其中以内斜视为多见，听力减退以徐动型脑瘫较为多见。脑瘫儿童往往对声音的节奏辨别存在困难。（6）、生长发育障碍：一部分轻型脑瘫儿童生长发育可以基本或接近正常，但大多数的脑瘫儿童都比同年龄的正常孩子个子长得矮小，生长发育显得落后。（7）、牙齿发育障碍：脑瘫儿童牙齿多数发育不良，牙齿质地疏松、易蛀，各种牙病的发生率较正常孩子为高。（8）、口、面功能障碍：一部分脑瘫儿童脸部肌肉和舌部肌肉均出现明显痉挛或不协调收缩。从而导致孩子咀嚼和吞咽困难，口腔闭合困难以及流口水。（9）、情绪和行为障碍：不少脑瘫儿童特别是手足徐动型和孩子性格比较固执、任性，情绪波动变化大，善感受易怒，有的甚至孤僻，不合群。异常行为表现为1）强迫行为：自己强制自己作某一动作。2）自伤行为：自己打自己或用头不停地撞墙。3）侵袭行为：殴打他人，但较少见。（10）、癫痫：约有39%---50%的脑瘫儿童由于大脑内的固定病灶而诱发癫痫，智力重度低下的孩子癫痫的发生率尤其突出。[1]


儿童先天性脑瘫 康复训练 1.保持正确姿态。当患儿有了较好的躯干控制能力与进食能力时，可以开始语言训练了，交谈时要与患儿眼睛的高度保持一致，如果位置过高，会使患儿全身过度伸展，不利于发音。2.增加说话和活动的量。父母不要因为与患儿说话得不到回应就丧失信心，应利用各种机会跟患儿说话;做游戏时与患儿一起进行呼吸和发声训练，寓教于乐，引起患儿对训练的兴趣。3.鼓励患儿说话。应多表扬，鼓励患儿发声的积极性，帮助患儿树立说话的信心;当患儿发声时，要立即回应，多启发他表达想说的话。千万不要批评和指责患儿。4.教育要持之以恒。语言的矫治和训练是长期而艰苦的，家长要有极大的耐心和毅力，只有持之以恒，才能有所收获，才能给有语言障碍的脑瘫儿打下良好的语言基础。5.对患儿不过分保护、不怜悯、不放弃、不与其他孩子作比较，多鼓励患儿参加游戏和活动。(5)过“百天”的婴儿尚不能抬头，4—5月挺腰时头仍摇摆不定。(6)握拳：一般生后3月内婴儿可握拳不张开，如4个月仍有拇指内收，手不张开应怀疑小儿脑瘫。(7)正常婴儿应在3—5月时看见物体会伸手抓，若5月后还不能者疑为小儿脑瘫。(8)一般生后4—6周会笑，以后认人。


儿童先天性脑瘫 康复训练 痉挛型小儿脑瘫患儿表情淡漠，手足徐动型常呈愁眉苦脸的样子。(9)肌肉松软不能翻身，动作徐缓。触摸小儿大腿内侧，或让小儿脚着床或上下跳动时，出现下肢伸展交叉。(10)僵硬，尤其在穿衣时，上肢难穿进袖口;换尿布清洗时，大腿不易外展;擦手掌时，以及洗澡时出现四肢僵硬。婴儿不喜欢洗澡时常见的表现。(11)过早发育：小儿脑瘫患儿可出现过早翻身，但是一种突然的反射性翻身，全身翻身如滚木样，而不是有意识的节段性翻身。痉挛性双瘫的婴儿，坐稳前可出现双下肢僵硬，像芭蕾舞演员那样的足尖站立。[1]


儿童先天性脑瘫 心理护理 (1)与患儿建立良好的护患关系，定专人进行护理，只有互相信任和尊重，患儿才能真实而详细地反映自己存在的心理问题，积极配合治疗，提高治疗效果。(2)护理人员可采用交谈、问答及特定、有效的量表或问卷，对患儿及其亲属进行心理测试，以了解患儿及其亲属的心理、行为问题所在，根据患儿存在的心理问题采取相应的护理措施。(3)护士应经常巡视病房，多与患儿交流沟通，鼓励患儿多与他人交往，不要理会社会上对脑瘫患者的误解及歧视，消除恐惧心理，锻炼社交能力，教育患儿通过锻炼照样可以自食其力，长大后要做一个身残志坚的人。(4)指导家长帮助患儿克服依赖心理，不要什么事都替患儿去做，能自己做的尽量让患儿自己去做，培养其独立意识，使其生活能够自理，减轻家长负担。(5)与患儿交流要耐心、细心、语调轻柔、语速放慢、使用简单明确的语言及耐心、充分地倾听，尽量解答患儿提出的问题。(6)多安慰和鼓励患儿，少批评，患儿有了某些进步，护士要及时给予表扬和鼓励。(7)协助家长正确地教育和引导患儿，尽量克服心理障碍，使患儿的身心都向健康的方向发展。


儿童先天性脑瘫 心理护理 (8)指导家长多与患儿交流、沟通，告诉家长脑瘫患儿的康复是一个长期乃至终生的过程，光靠训练人员的训练是远远不够的，家长的帮助在脑瘫患儿的康复中起了非常重要的作用，特别是认知功能差的患儿一定要指导家长配合训练人员在业余时间对患儿进行教育和训练，这样才能起到事半功倍的效果。[2]危害 1、运动功能障碍：运动自我控制能力差，严重者双手不会抓东西，双脚不会行走，有的甚至不会翻身、坐起，不会站立，不会正常的咀嚼和吞咽。2、姿势障碍：各种姿势异常，姿势的稳定性差。如3个月仍不能头部竖直，习惯于偏向一侧，或者左右前后摇晃等。洗手时不易将拳头掰开等。3、智力障碍：智力正常的孩子约占有1/4，智力轻度、中度不足的约占1/2，重度智力不足的约占1/4。4、语言障碍：语言表达困难，发音不清或口吃等症状。5、视听觉障碍：以内斜视及对声音的节奏辨别困难最为多见。6、牙齿发育障碍：牙齿质地疏松、易折，口面功能障碍，脸部肌肉和舌部肌肉有时痉挛或不协调收缩，咀嚼和吞咽困难，口腔闭合困难以及流口水等。[1]


儿童先天性脑瘫 通常治疗 一、康复疗法：术后整体功能恢复快，住院时间短，一般术后一周即可见明显效果。节省了以往多次手术的治疗过程，大大减轻了患者和家庭的经济负担。二、非手术环卫疗法：非手术部位也可得到矫正。肢体畸形消失后，其他部位的痉挛肌肉如眼肌、舌肌等也可有不同程度的恢复，所以斜视和语言障碍也随之会得到改善或消失。三、交错纠正法：纠正相反神经支配造成的紊乱，建立正确支配途径，改善神经支配功能，使神经、肌肉、关节活动协调。四、BC-脑细胞介入修复疗法：通过特质的治疗发生体输出特定的负极性脚边磁场，直接通过露骨达到脑内较深层组织，作用于脑细胞和脑血管。扩张脑血管，改善脑部血液循环，增加脑供血供氧量，全面修复受损脑神经细胞，促进脑发育，改善脑萎缩，使流涎、语言不清、多动、智力低下等症状得到改善，是目前公认最好的脑瘫治疗方法。五、开创法：一次性完成多肢体、多部位的手术，使患肢的多个畸形部位得到矫正。术后肢体功能的协调性、整体性、灵活性大大增强。[1]


囊性肾病 描述 囊性肾病(cystic kidney disease)是指在肾组织中出现单个或多个内含液体的囊肿性肾脏疾病。近年诊断手段有了很大进步，过去认为很少见的囊性肾病，现在发现它是一组很常见的疾病。如B型超声可发现0.5～1cm直径的囊肿，而CT可发现0.3～0.5cm的囊肿。 囊性肾病-疾病概述 囊性肾病（cystickidneydisease）是指在肾组织中出现单个或多个内含液体的  囊性肾病囊肿性肾脏疾病。诊断手段有很大进步，如B型超声可发现0.5～1cm直径的囊肿，而CT可发现0.3～0.5cm的囊肿。囊性肾病的所谓囊肿不是一个封闭式的囊肿，实为肾小管集合管壁节段性扩张而成，多数与小管腔交通。1.囊性肾脏病的分类囊性肾脏病种类繁多，病因相异，预后不同。尚无公认的分类方法。为了便于叙述和掌握作以下分类：⑴多囊肾（PolycysticKidneyDiseases）。⑵肾髓质囊性病（RenalMedullarySysticDisease）。⑶多囊性肾发育不良（MulticysticRenalDysplasia）。⑷单纯性肾囊肿（SimpleRenalCyst）。


囊性肾病 囊性肾病-疾病概述 ⑸其他疾病并存肾囊肿：①结节性硬化症(TuberousSclerosis）；②VonHippel-Lindau综合征（家族性视网膜和小脑血管瘤）；③Meckel综合征；④eune综合征；⑤zellweger综合征；⑥Ehlers-Danlos综合征；⑦Papillon-Ljage-Psaume综合征；⑧Edward综合征；⑨BOR综合征；⑩获得性肾囊肿等。以下主要介绍多囊肾、单纯性肾囊肿和肾髓质囊性病。⒉多囊肾（polycystickidneydisease）又名Potter综合征、Perlmann综合征、先天性肾囊肿瘤病、囊胞肾、双侧肾发育不全综合征、多囊肾、肾脏良性多房性囊瘤、多囊病。1941年朱宪彝囊性肾病首先报道，本征临床并不少见。多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型（婴儿型）多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型（成年型）多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病，为多囊肾的常见类型。1/1000活产婴儿可在其生命中发生成年型或婴儿型多囊肾，其中成年型多囊肾占全部终末肾功能衰竭病因的8%～10%。


囊性肾病 囊性肾病-疾病概述 一般认为婴儿家族型具有自家隐性遗传的特性，常伴有其他畸形，产前后的死亡率高；成人家族型为显性遗传，常伴有多囊肝或脾脏和胰腺囊肿、颅内动脉瘤，故又称多囊病。3.单纯性肾囊肿（SimpleRenalCysts）是成年人一种最多见的肾囊性疾病。其发病率随年龄增长而增加。可为一侧性也可两侧都有，囊肿为单个或几个，孤立位于肾皮质或髓质内，呈球形。一般直径为1cm以下，也可有3～4cm，个别可达10cm或以上。囊肿液澄清，呈浅草黄色。囊肿壁薄而透明，也有纤维化和钙化呈鸡蛋壳状。⒋肾髓质囊性病是指在肾髓质出现的所谓囊性病变。此种囊性病变有两种类型，即髓质海绵肾和幼年性肾痨髓质囊性病。⑴髓质海绵肾（MedullarySpongeKidney）病变多局限在肾髓质锥体部，以集合囊性肾病管囊状扩张或形成海绵状囊形腔。囊腔直径多在0.7cm以内，充满不透明胶冻样物，常伴有小结石或肾钙沉着。⑵幼年性肾痨髓质囊性病（JuvenileNephronophthisisMedullaryCysticDis-easeComplex）可能是一组联合病。临床可分为4型：①散发型，缺乏家族史。②幼年型，为常染色体隐性遗传病，主要在儿童及青年发病。


囊性肾病 囊性肾病-疾病概述 ③肾视网膜发育不良(Renal-RetinalDysplasia），除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。④成人起病的髓质囊性病，为常染色体显性遗传。本病是儿童和青年的终末期肾病的常见原因。


囊性肾病 囊性肾病-症状体征 1.多囊肾的临床表现为本病幼时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小  囊性肾病逐渐不断地增多和增大，多数病例到40～50岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、血尿及高血压等。⑴肾肿大两侧肾病变进展不对称，大小有差异，至晚期两肾可占满整个腹腔，肾表面布有很多囊肿，使肾形不规则，凹凸不平，质地较硬。⑵肾区疼痛为其重要症状，常为腰背部压迫感或钝痛，也有剧痛，有时为腹痛。疼痛可因体力活动、行走时间过长、久坐等而加剧，卧床后可减轻。肾内出血、结石移动或感染也是突发剧痛的原因。⑶血尿约半数病人呈镜下血尿，可有发作性肉眼血尿，此系囊肿壁血管破裂所致。出血多时血凝块通过输尿管可引起绞痛。血尿常伴有白细胞尿及蛋白尿，尿蛋白量少，一般不超过1.0g/d。肾内感染时脓尿明显，血尿加重，腰痛伴发热。⑷高血压为ADPKD的常见表现，在血清肌酐未增高之前，约半数出现高血压，这与囊肿压迫周围组织，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。近10年来，GrahamPC、TorreV和Chapm  囊性肾病anAB等都证实本病肾内正常组织、囊肿邻近间质及囊肿上皮细胞肾素颗粒增多，并有肾素分泌增加。


囊性肾病 囊性肾病-症状体征 这些对囊肿增长和高血压的发生密切相关。换言之，出现高血压者囊肿增长较快，可直接影响预后。⑸肾功能不全本病迟早要发生肾功能不全，个别病例在青少年期即出现肾衰竭，一般40岁之前很少有肾功能减退，70岁时约半数仍保持肾功能，但高血压者发展到肾衰竭的过程大大缩短，也有个别患者80岁仍能保持肾脏功能。⑹多囊肝中年发现的ADPKD病人，约半数有多囊肝，60岁以后约70%。一般认为其发展较慢，且较多囊肾晚10年左右。其囊肿是由迷路胆管扩张而成。此外，胰腺及卵巢也可发生囊肿，结肠憩室并发率较高。⑺脑底动脉环血管瘤：并发此血管瘤者为10%～40%，常因血管瘤破裂，脑出血进一步检查被发现。此外，胸主动脉瘤及心瓣膜病（如瓣膜关闭不全及脱垂）也较常见。成年型多囊肾一般在成年早期出现症状，常以血尿、高血压或肾功能不全发病，腹部触诊可发现较大的多囊肾。肾功能多呈缓慢进行性减退，高血压、梗阻或肾盂肾炎，是加速肾功能损害的重要原因。常染色体隐性遗传型（婴儿型）多囊肾发病于婴儿期，临床较罕见，多在婴儿期死亡，极少数轻症者可活到成年。本病贫血程度常较其他原因引起的尿毒症贫血，其原因是肾脏的囊肿一般能生成促红细胞生成素。


囊性肾病 囊性肾病-症状体征 ⒉单纯性肾囊肿常于成年时期发病，一般无临床症状，不影响肾功能，偶尔由囊性肾病于出现血尿而就诊。绝大多数病人是在作B型超声或CT检查时偶然发现。尿液检查正常，血尿罕见。如出现血尿则有3种可能：①恶性肿瘤并存；②尿路感染引起；③囊肿破裂，且常伴肾区疼痛。囊肿很大时，也可产生疼痛或肾区不适感。大的囊肿（>5cm直径）可压迫周围正常肾组织，使局部血流减少，肾素分泌增加，出现高血压，但肾功能检查一般在正常范围。对于本病，临床医师的主要任务是与其他类型的肾囊性病进行鉴别诊断，特别是排除囊性肿瘤。单纯性肾囊肿是否能引起血尿尚有争议，部分学者认为本病患者的血尿可能由其他伴随疾病引起。在少数单纯性肾囊肿患者，由于囊肿位于肾门处而引起高肾素性高血压。⒊肾髓质囊性病的临床表现如下：⑴髓质海绵肾（MedullarySpongeKidney）：本病出生时就存在，但无症状，尿液检查及肾功能正常。其临床表现主要由并发症引起，如肾结石和肾感染。因此，常因急性绞痛、血尿、尿路刺激症状、脓尿等，进一步检查时发现本病。囊性病变广泛者可出现尿浓缩功能和酸化功能减退，尿钙排泄增加，预后良好，罕有发生肾衰竭。


囊性肾病 囊性肾病-症状体征 以往多数病人凭ⅣP诊断，因为半数病人存在肾结石，在腹部X线平片发现一簇呈放射状排列在乳头区的结石。造影剂进入乳头部的囊腔，形成玫瑰花样，肾盏常变大而宽囊性肾病。肾外形正常或略增大。⑵幼年性肾结合髓质囊性病（JuvenileNephronophthisisMedullaryCysticDis-easeComplex）：本病多数在儿童或青年期起病，临床上以尿浓缩功能减退在肾衰竭之前出现，烦渴、多饮、多尿及遗尿为特征性早期表现。尿液除低渗之外可无异常，生长发育滞缓，伴有贫血。肾保钠功能差，常发生低钠血症及血容量不足，尿钙排泄增加，导致低血钙及手足抽搐，可继发甲状旁腺功能亢进及肾性骨营养不良。发病后5～10年逐渐发展到肾衰竭。此型是儿童和青年的终末期肾病的常见原因，是一组联合病，除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等；成人起病髓质囊性病，为常染色体显性遗传。四型肾脏病理改变类似，以肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球硬化及肾间质小囊肿为特征。


囊性肾病 囊性肾病-疾病病因 ⒈多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，  囊性肾病偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关的证据有Buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病；Brasck等报道1个家族4代均发现多囊肾；Reason等曾经报道孪生子均患此病；Crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。本病70%～90%为双侧性，在Lejars报道的62例中，仅3例为单侧；Oickinson报道单侧与双侧之比为1∶26；大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，Schacht报道1个囊肿肾为7248g。多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。


囊性肾病 囊性肾病-疾病病因 婴儿型（PotterⅠ型）多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性、脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通；成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通（成人型即PotterⅢ型）。Kasper等曾  囊性肾病报道PotterⅡ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞；小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加、破裂而引起血尿。2.单纯性肾囊肿（simplecystickidneydisease）为临床常见疾病，在50岁以上的人群中发生率增加，病因不详。⒊肾髓质囊性病与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。


囊性肾病 囊性肾病-病理生理 囊性肾病显像多囊肾本病发病机制未明Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩  囊性肾病张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认为有些囊肿具有排泄功能；Bricker等对囊肿中的液体进行化学分析，证明其所含成分与尿液相近；Norris等认为是由于很多临时性的后肾单位不能正常萎缩，一部分肾单位发生局部缩窄及分节，因而形成大小不同的囊肿；Hepler等则认为是肾脏的血液循环分布不正常，造成肾实质退变的结果；Hidd-brant认为分泌部（来源于肾组织的肾曲小管及部分肾小球）与排泄部（来源于输尿管芽的集合管、肾盂等）在发育时期彼此失去联系，分泌部成为盲端，其分泌物无从排出，故形成多数囊肿；另有人认为是机械性因素如胎儿时期局部炎症引起排泄管纤维阻塞，或由于管型及不溶解性钙盐阻塞，使尿液不畅引起肾小管扩大的结果。


囊性肾病 囊性肾病-病理生理 有以下两种说法能解释一些临床现象：Lambert通过肾脏连续切片，详细研究了婴儿及成人有囊肿的肾脏，指出多囊肾的囊肿有3种形态和来源：①肾小球囊肿；②肾小管囊肿；③排泄管囊肿。囊肿壁衬以立方形或扁平  囊性肾病细胞，间质中纤维结缔组织丰富，髓质与皮质均发育不全，正常肾单位大部分消失；他发现婴儿的囊肿肾中所有与肾直小管相连接的囊肿与有功能的曲小管均不相通，有囊肿的肾单位都没有功能；而成人病肾，除上述类型的囊肿外，同时有的囊肿自有功能的肾小管及肾盂上长出，囊肿间正常肾组织极为丰富，并有功能活动，故早期可无临床症状，甚至在其邻近肾组织被压萎缩时还可维持功能，直至囊肿继续增大，出现压迫性肾萎缩时，方引起肾功能衰退而死亡，惟对病因仍然没有适当的解释。⑵Dammin认为腺系统在正常胚胎发育时都有过多的腺管上皮细胞形成，而在继续发育期，腺管上皮细胞一般都会退化、消化和消失，而退化的初期是完成上皮管的分节，若分节孤立而不退缩，则囊肿形成，即肾囊肿中肾小管近端形成的分节状扩张，它仍与肾小球之滤液相通，这与以往认为后肾胚叶与输尿管胎芽不能连接的学说相反，且能解释多囊肾可以有肝、脾、胰、甚至卵巢、子宫、膀胱的多发性囊肿病的现象。


囊性肾病 囊性肾病-病理生理 ⒉单纯性肾囊肿发病机制可能是后天形成的肾小管憩室。⒊肾髓质囊性病本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔。


囊性肾病 囊性肾病-诊断检查 诊断：1.多囊肾的诊断应根据其临床表现如两侧肾脏明显增大、尿异常、高血压等囊性肾病应怀疑有本病的可能，如有家族史则更能提示本病。B型超声、CT及磁共振成像检查能发现特征性双肾囊肿，诊断即可确立。本病早期肾囊肿数目不多，可为单侧性，数年内复查如肾囊肿数量增多或出现肾外囊肿，ADPKD的诊断也可肯定。应用3’HVR、PGP及24-1等DNA探针，用基因连锁分析法诊断囊肿基因极为可靠，可检出杂合子家属成员和无症状患者。本病症状轻的患者，常误诊为单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿等多发性单纯囊肿，家族史和同时存在的肝囊肿可帮助鉴别诊断。发生血尿者须与新生物、肾结石等引起血尿的其他疾病进行鉴别，注意多囊肾并发结石或囊肿癌变等情况，应行凝血筛查（PT、APTT和血小板），排除出血性疾病。对于有蛛网膜下腔出血家族史的患者可行脑血管MRI检查。本病的诊断主要依靠CT扫描排除肾脏肿瘤，MRI检查可较好地帮助鉴别其他囊性病和有无先天性肾积水，另外，MRI检查可确定囊肿的部位、分布、数目、大小、是否与肾盂、肾盏相通等。⒉单纯性肾囊肿根据临床表现主要是高血压、肾盏梗阻引起的继发性尿路感染。本病诊断主要依靠B型超声或CT检查。


囊性肾病 囊性肾病-诊断检查 尤其是老年人出现单个囊肿，应与恶性肿瘤坏死液化形成的囊腔或囊肿基础上并发肿瘤相鉴别。因此，对诊断可疑者应细心观察B型超声或CT检查的成像，必要时作囊肿穿刺，囊液呈血色或棕色，乳酸脱氢酶增高，提示恶性肿瘤，如找到瘤细胞则诊断更可靠。抽出囊液后注入等量造影剂造影，鉴别良性或恶性囊肿也很有帮助，单纯性囊肿内衬面平滑，偶尔见到不完全的膈，恶性肿瘤壁厚，内衬粗糙不规则，凹凸不平。而老年人一侧或两侧肾有数个囊肿并不少见，由于囊肿数目较多，故称多发性单纯性肾囊肿。不少临床医师误诊为多囊肾（ADPKD）。Ziegler等早年就提出肾内容易数清囊肿个数的不会是多囊肾。以下几点有助于鉴别：⑴单纯性肾囊肿肾脏大小形态基本正常，除非有特大囊肿形成。⑵单纯性肾囊肿多为单侧性，如为双侧性，囊肿数目不多，易数清个数。⑶直系亲属中无ADPKD病人。⑷不发生肾结石，极少有高血压。⑸无肝、胰囊肿或颅内动脉瘤等并存。⑹影像检查囊肿与囊肿之间有较多的正常肾组织。此外，ADPKD家属中的儿童，检查时肾内有1～2个囊肿，强烈提示ADPKD，因为单纯性肾囊肿极少见于儿童。2～3年后复查囊肿数量增多则ADPKD诊断可肯定。


囊性肾病 囊性肾病-诊断检查 ⒊肾髓质囊性病诊断比较困难，下列几点可作为诊断线索和依据：⑴阳性家族史。⑵小儿和少年不明原因的肾功能不全。⑶口渴、多饮、多尿及尿钠增多和肾结石及泌尿系感染。⑷肾脏体积较小。由于囊肿较少且很小，在影像检查上易被忽视，应引为警惕。⑸色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。实验室检查：⒈多囊肾尿液检查常有脓尿（94%）、血尿（43%）、蛋白尿（93%）、管型尿（11%），尿比重在1.010以下者占40%，有脓尿者尿培养可发现大肠埃希杆菌等，晚期常有肾功能不全。⒉单囊肾尿液检查合并感染者可有脓尿、血尿，但一般无肾功能不全。⒊肾髓质囊性病尿液检查常有尿比重下降，在1.010以下，并发感染时可见脓尿、血尿、蛋白尿、管型尿，晚期常有肾功能不全，血尿素氮、肌酐升高。


囊性肾病 囊性肾病-辅助检查 囊性肾病病区1.多囊肾⑴多囊肾的病理生理改变：本病一般为双肾受累，罕见单侧受累。正常成人单个肾脏的重量约为150g。在无症状的成年多囊肾患者，单个多囊肾的重量平均为256g；在有症状的成年多囊肾囊性肾病患者，单个多囊肾的重量平均为465g。在成年型多囊肾，肾脏常见弥漫性囊肿，不论肾皮质和髓质均布满大小不等的囊肿，形似一串葡萄。囊壁上皮细胞有局限性增生，形成息肉样，细胞外基质异常增生，近端小管膨出形成的囊肿，囊液成分似血浆；远端小管形成的囊肿，囊液中钠、氯含量较低，而尿素和肌酐浓度较高。在有症状的多囊肾患者，随着年龄的增长，囊肿数目增多，囊腔增大，直径达2～3cm，后期肾脏长径可达20～30cm，全肾几乎被囊肿所占据。常见直径>3cm的囊肿中多含有血性液体或血凝块。多囊肾切面显示，囊肿一致性分布于皮质和髓质，肾盂肾盏常显著变形。严重病例，可几乎不见明显的残余肾组织。但在症状轻的患者，本病常与多发性单纯囊肿（如单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿）相混淆。显微镜观察可见正常肾组织受到邻近囊肿的压迫，在血管硬化或肾盂肾炎的基础上继发肾小球硬化、小管萎缩和间质纤维化。


囊性肾病 囊性肾病-辅助检查 对囊肿的组织来源的鉴定较困难，除非囊肿保持了原组织的正常位置和上皮的形态学特点。来自肾小囊的囊肿有时含有变形的小襻状肾小球血管丛；源自深部集合系统的囊肿常为薄壁；发生于包膜下集合系统的囊肿壁较厚，常包绕有致密纤维结缔组织。可用特异植物凝集素结合试验帮助鉴定囊肿的组织来源是近端小管、集合管或其他。⑵影像学检查：包括X线腹部平片检查、CT和MRI检查、造影检查、静脉肾盂造影（ⅣP)、输尿管肾盂造影、放射性核素肾造影等为常规检查方法。本病经作肾盂造影（若肾脏缺乏排泄功能时，则须作逆行造影）检查，可发现早期由于肾盏受囊肿压迫，所致的肾盏末端半月状畸形；晚期肾盂肾盏都伸延，肾盏增宽，边界明显。其他检查如腹部X线平片可见两侧肾脏体积大小改变明显，且有囊肿样或钙化阴影。CT和MRI一般不作为初始检查方法，因接受放射量较大，价格又较贵。但其优点是能显示组织不同密度，详细提供解剖结构情况，CT能更好地明确病变的部位和性质，是一项有帮助的检查方法。它正在替代创伤性的逆行和前行肾盂造影。MRI亦如CT一样，且更能清晰显示各组织密度，明确梗阻病因和病变性质。


囊性肾病 囊性肾病-辅助检查 ⑶超声波检查：超声波检查诊断肾盂肾盏扩大十分有效，它是诊断肾囊性变、肾盂积水优先检查方法。由于这是一项非创伤性检查，对诊断肾囊性变有高度敏感性，亦适用于多囊肾的检查。超声波检查可发现肾体积增大、囊肿、肾盂肾盏常显著变形，另有囊肿壁较厚或不同程度的钙化和梗阻。超声波还可用于本病的筛查。2.单纯性肾囊肿⑴病理检查：可见于单侧或双侧肾脏，囊肿可为单个或多个，但在每个患者一般不超过5个。囊肿可位于肾皮质或髓质，与肾盂不相通。囊壁薄，边界清。囊内为草黄色透明液体，无红细胞、白细胞。囊壁可出现钙化。⑵B超检查：显示单纯性肾囊肿为液性暗区，囊肿可为单发或多发，可为单侧或双侧。⑶CT、MRI检查和细针穿刺检查：肿瘤性肾囊肿的CT和MRI表现与单纯性肾囊肿不同，肿瘤性肾囊肿常有厚壁，囊壁不规则，囊内瘤区有回声，后壁无回声增强，囊肿与肾实质界面不光滑，边界不够清楚，静脉注射造影剂后可出现增强影。肿瘤性肾囊肿的囊液为血性或黑色，可见肿瘤细胞，乳酸脱氢酶和胆固醇含量增高。3.肾髓质囊性病⑴影像学检查：包括X线腹部平片检查、CT和MRI检查、造影检查（静脉肾盂造影、输尿管肾盂造影、放射性核素肾造影）等为常规检查方法。


囊性肾病 囊性肾病-辅助检查 本病经作肾盂造影（若肾脏缺乏排泄功能时，则须作逆行造影）检查，可发现早期由于肾盏受囊肿压迫，见肾盏末端半月状畸形；晚期肾盂肾盏都伸延，肾盏增宽，边界明显。其他检查如腹部X线平片可见两侧肾脏体积大小改变明显，且有囊肿样或钙化阴影。CT和MRI一般不作为初始检查方法，其优点是能更好地明确病变的部位和性质，且更能清晰显示各组织密度，明确梗阻病因和病变性质。有利于排除泌尿肿瘤等病变。⑵超声波检查：可发现肾体积改变、肾盂肾盏变形，另有囊肿壁较厚或不同程度的钙化和梗阻。囊性肾病-鉴别诊断 囊性肾病诊断⒈多囊肾的鉴别诊断本病须与单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿等多发性单纯囊肿、肾结核、肝或肾棘球蚴病、肾肿瘤、肾盂积水、慢性肾炎、肾盂肾炎以及腹腔内其他器官囊肿等鉴别。发生血尿者须与新生物、肾结石等引起血尿的其他疾病进行鉴别。2.单纯性肾囊肿的鉴别诊断本病需与多囊肾、肿瘤性肾囊肿、囊性腺瘤或囊性肿瘤等相鉴别。⒊肾髓质囊性病的鉴别诊断本病须与多囊肾、单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿等多发性单纯囊肿、肾结核、肝或肾棘球蚴病、肾肿瘤、肾盂积水、慢性肾炎、肾盂肾炎以及腹腔内其他器官囊肿等鉴别。


囊性肾病 囊性肾病-流行病学 囊性肾病B超图⒈多囊肾本病无明显的年龄和性别差异。囊肿可出现在任何年龄，但常常出现于青春期或成年的早期。发病率约为1/1000。常染色体显性遗传多囊肾（AutosomalDominantPolycysticKidneyDisease，ADPKD），据欧、美统计200～1000人中有1人患此病，为人类发病率最高的重要的遗传病之一。其遗传学特点是呈常染色体显性遗传，致病基因位于16号染色体短臂1区3带（即PKDl）。按其遗传规律，男、女发病概率相等。父母一方患病，子女半数获得囊肿基因而发病；双亲都有此病，其子女发病概率增至75%。不患病的子女不携带此基因，如与无ADPKD的异性结婚，其子女不发病也不会隔代遗传。2.单纯性肾囊肿（simplecystickidneydisease）为临床常见疾病，在50岁以上的人群中发生率增加，可达50%。单纯性肾囊肿极少见于儿童。⒊肾髓质囊性病主要在儿童及青年中发病。


囊性肾病 囊性肾病-并发症状 囊性肾病示意图⒈多囊肾主要并发症⑴肾结石：本病腰痛一般为钝痛，发生绞痛并伴有肉眼血尿时提示并发肾结石。⑵其他器官多发性囊肿：中年发现的ADPKD病人，约半数有多囊肝，60岁以后约70%。一般认为其发展较慢，且较多囊肾晚10年左右。其囊肿是由迷路胆管扩张而成。此外，胰腺及卵巢也可并发囊肿，结肠憩室并发率也较高。⑶脑底动脉环血管瘤：并发此血管瘤者为10%～40%，常因血管瘤破裂，脑出血进一步检查被发现。此外，胸主动脉瘤及心瓣膜病（如瓣膜关闭不全及脱垂）也较常见。在婴儿型多囊肾，可伴有门脉高压和肺泡发育不良。⑷高血压或反复尿路感染等并发症。⒉单囊肾主要并发症主要因囊肿位于肾门处压迫肾动脉，引起血浆肾素增加，可导致高血压；或引起肾盏梗阻继发感染。⒊肾髓质囊性病的并发症⑴髓质海绵肾（MedullarySpongeKidney）其主要并发症是肾结石和肾感染。⑵幼年性肾痨髓质囊性病除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等常见并发症。


囊性肾病 囊性肾病-治疗方案 囊性肾病护理⒈多囊肾的治疗本病尚无特异治疗方法，主要是控制血压和感染以有效延缓肾功能衰竭的进展。对不宜手术的病例给予对症治疗，肾功能不全病人处理与慢性肾功能衰竭的治疗相同，肾绞痛发作可用各种镇痛药，并发感染时用抗生素治疗。也可采取中西医结合治疗本病，临床观察有较好疗效，为不宜手术之病例提供了一条治疗途径。常用对症和支持治疗的措施有：⑴抗高血压治疗：很好地控制高血压，可使病人预后改观。目前，血管紧张素转换抑制酶（ACEI）应属首选。常用的卡托普利(Captopril）、依那普利(Enalapril）、西拉普利(Cilazapril）、贝那普利(Benazepril）、培哚普利(Perindopril），主要由肾排泄，虽然后两者部分由肝胆清除，但GFR<30ml/min时应减量。福辛普利(Fosinopril）是经肝、肾双向清除的，肾清除率降低则肝清除率增加，使药物总清除率保持相对稳定。临床证明各种程度的肾功能不全，不必调整剂量。短效的第一代产品卡托普利（Captopril）虽然副作用较多，但起效快，舌下含服约10min即起降压作用。


囊性肾病 囊性肾病-治疗方案 ACEI能抑制血管紧张素Ⅱ激活多种生长因子，是否能抑制囊肿增长，尚有待进一步研究观察。其他降压药如钙离子通道拮抗药、β受体阻断剂及血管扩张药均可使用，或与ACEI联合应用。⑵防治尿路感染及肾结石：选择有效抗生素积极给予抗感染治疗，主要目的是用于治疗并发的急性肾盂肾炎，少数出于预防性用药。本病患者易发生尿路感染，尤其是女性，如诱发肾盂肾炎或囊肿感染则肾区疼痛加重伴发热，血尿及脓尿明显，严重者可导致尿路败血症。因此，必须积极治疗。抗菌药物应选用易进入囊肿腔内的药物，大环内酯类抗生素、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（SMZ-TMP）及喹诺酮类，均易进入近端及远端小管的囊肿腔内。如系近端小管的囊肿常选用青霉素类和头孢菌素类。据统计本病肾结石及肾钙化的发生率约20%，尿枸橼酸盐减少可能是易诱发结石的原因。结石可引起尿路梗阻、肾绞痛、血尿并加重肾功能损害，又是反复感染的重要因素。多饮水、勤排尿、尿液碱化是预防结石及钙化的重要措施。⑶治疗囊内出血：较大结石或引起梗阻时可引起血尿，应考虑手术治疗。肉眼血尿持续不止或大量出血，可使用抑肽酶(Apro-tinin）或醋酸去氨加压素(DesmopressinAcetate）。


囊性肾病 囊性肾病-治疗方案 必要时考虑肾动脉栓塞术。抑肽酶静脉或囊内注射对多囊肾囊内出血最有效。在没有抑肽酶的情况下，可使用巴曲酶（立止血）静脉或肌内注射以及应用作用于血管壁的止血药物。大量硫酸鱼精蛋白静脉滴注也有效。⑷手术治疗：本病一旦出现症状，病变多已达晚期，应考虑外科手术。如有囊肿化脓或大量出血者不宜手术治疗，有人采用深层囊肿去顶减压术，治疗成人多囊肾疗效满意。对肾周脓肿、蛛网膜下腔动脉瘤出血或巨大肾脏可考虑。⑸肾替代疗法：在国际上，现代透析技术的充分性和个体化已使多囊肾患者的预后相当良好。随着HDF、Biofiltration等现代透析技术在的推广和普及，越来越多的多囊肾患者可长期存活。⑹囊肿减压术：囊肿较大，且有严重高血压、肾功能不全或伴肾区持续疼痛者可考虑囊肿减压术。可采用B型超声引导下定位穿刺减压。抽液减压后注入四环素溶液（5%5～20ml）或硬化剂如50%葡萄糖液、70%酒精或80%甘油。囊肿缩小或闭合则减轻对肾组织的压迫，改善肾缺血，可使部分病人疼痛缓解，高血压或肾功能好转。2.单纯性肾囊肿的治疗一般肾内囊肿数目不多，囊腔不大，肾功能正常，通常情况下不需治疗，定期复查B型超声是必要的。


囊性肾病 囊性肾病-治疗方案 如遇肾盂肾炎应想到囊肿感染的可能，常用喹诺酮类如氧氟沙星（氟嗪酸）0.3～0.4g，2次/d，或磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（SMZ-TMP)1.0g，2次/d，共用10～14天为1个疗程。肾区疼痛可使用消炎止痛剂。如囊肿位于肾门处压迫肾动脉或引起肾盏梗阻，并出现高血压和囊肿较大（直径<5cm）且有症状者考虑穿刺抽除囊液，以消除高血压和梗阻。每次穿刺抽液后，应根据囊的大小分别注射2～5ml无水酒精，以使囊体逐步缩小。一般需多次穿刺抽液并注射无水酒精，才能使囊趋于封闭，患者往往在抽吸囊液减压或囊肿切除后血压即随之下降。疗效不佳者必要时采取手术治疗。⒊肾髓质囊性病的治疗本病无特殊治疗方法。纠正电解质平衡，尤其是补钠以纠正低钠血症和低血容量，可改善肾功能，延缓肾衰竭的进程。如无症状及并发症，无需治疗。如有尿路感染则按肾盂肾炎正规给予抗菌治疗。并发结石者应多饮水，使每天尿量保持在2000ml以上，试用排石和消石药。高钙尿者加服噻嗪类利尿药。若病变局限于一侧肾的部分，可考虑病侧肾或病变部位肾切除术。


囊性肾病 囊性肾病-预后预防 囊性肾病检查预后：1.多囊肾患者肾功能常呈渐进性减退，在无降压治疗时，同一家族的患者在相似的年龄段均进入终末肾功能衰竭(ESRF）。但在30%的多囊肾家族，也可在80～90岁仍未进入ESRF。说明本病预后不一致。如经积极治疗，预后明显改观。⒉单纯性肾囊肿一般无临床症状，不影响肾功能，因此预后良好，也不影响患者的寿命。⒊肾髓质囊性病本病患者如经积极治疗，预后可明显改观。预防：囊性肾病患者由于尚无有效的治疗方法，防治肾脏并发症和维持肾功能是主要预防目的。对本病患者应避免近身接触性活动，尤其是碰撞、挤压，以防囊肿破裂。本病患者易发生高血压、尿路感染、泌尿系结石，尤其是女性，如诱发肾盂肾炎或囊肿感染则肾区疼痛加重伴明显发热，血尿及脓尿，严重者可导致尿路败血症。因此，必须积极对症及支持治疗，控制高血压、预防尿路感染、防治肾结石等并发症发生，尽量延长患者正常生存期。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 囊性肾病分析⒈获得性囊性肾病(AcquiredCysticRenalDisease）并非先天遗传性疾病，是一种发生于慢性肾功能衰竭患者的继发性肾囊性病，临床上常见于透析患者。1997年Dunnill等在维持性血液净化病人发现肾囊肿（原无囊肿）。囊肿发生与年龄无关，而与透析时间长短密切相关。发生率随着慢性肾功能衰竭的病程增加，进入透析的时间达5年的患者中多数发生获得性肾囊性病。透析不足3年者发生率为44%，透析持续3年以上者为75%，超过8年为92%。这些囊肿可发生癌变，故对长期透析者应定期作CT检查。本病肾囊肿的形成机制可能是残余肾单位的肾小球和小管代偿性增生造成的梗阻。患者肾脏可增大或缩小。囊肿多数在肾皮质，也可在髓质。本病如无症状，不做特别治疗。如囊肿感染或出血则有腰痛及血尿。感染时应加强抗菌治疗，出血期间血透，肝素应减量或不用。严重出血不止或有癌变，应行肾切除。⒉孤立性多房肾囊肿(SolitaryMultiocularRenalCyst）本病为发现于单肾的多房大囊肿，又称良性囊肿性肾瘤（benigncysticnephroma）、乳头状囊腺瘤（papillarycystadenoma）。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 常发生在单侧肾，囊肿较大。B型超声可作出诊断。应与儿科常见的、发生于单肾的肾母细胞瘤或神经母细胞瘤进行鉴别。治疗以肾部分切除为好。⒊Zellweger综合征又名脑、肝、肾综合征（Cerebro-HepatorenalSyndrome），为常染色体隐性遗传病。新生儿肌张力低下为突出表现，吸吮反射及腱反射缺如，前额突出，前囟大，眼睑肥胀，眼距增宽，睑裂斜向上方，青光眼，白内障，角膜混浊，眼球震颤，低鼻梁，肝大，肝功能损害，肾皮质有小囊肿，蛋白尿。发育及精神障碍常见，多在出生6个月前死亡，无有效治疗方法。⒋结节性硬化症（TuberousSclerosis）又称Boumeville病，为染色体显性遗传病，80%病人为散发性。以皮脂性腺瘤、智能低下及癫痫为临床特征。内脏各处可有错构瘤，约3/4以上者伴有肾错构瘤和囊肿。我们曾遇1例27岁女性，自幼有癫痫史，因急腹症入院，手术中发现两肾肿大，右侧较正常大3～4倍，表面见两个鸽蛋大囊肿。之后全面检查，鼻翼两侧有粟粒状棕色皮疹，骶部有鲨鱼皮斑，左前臂及右小腿有无色素白斑。ⅣP见两侧肾盂肾盏扩大，有弧形压迹。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 血红细胞1.21×1012/L，血红蛋白36g/L，肌酐903.7μmol/L，尿蛋白+。本症主要是对症治疗控制癫痫发作、智能发育。肿瘤引起症状者考虑摘除，囊肿亦然。⒌VonHipple-Lindau综合征又称家庭性视网膜和小脑血管瘤，常染色体显性遗传。此肿瘤也可为囊肿，如肾、胰腺及肾上腺均可产生囊肿。临床上以颅内压增高及小脑症状为主，视网膜可见到红或黄色球状团块、出血及渗出。一般在30～40岁发病。本病为良性肿瘤，可采取手术摘除。囊肿抽液易复发。视网膜病变可用透热、核素、冷冻或激光治疗。⒍窒息性胸廓发育异常（AsphyxiatingThoraciaDysplasia）又称Jeune综合征，主要表现为新生儿窄胸及短肢多指畸形，胸廓固定不动，致气急、发绀。另一非致死型，表现为肾损害，最终发生慢性肾衰竭。肾内病变为慢性肾炎伴囊肿。本病的常染色体隐性遗传，在儿童期半数死于肺炎、窒息，存活者可考虑手术重建胸廓。后期主要治疗慢性肾炎及肾功能衰竭。囊性肾病结构⒎Senior-Loken综合征又称家族性肾视网膜营养不良。1961年由Senior-Loken报道，肾病变似髓质囊性病伴色素性视网膜炎。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 属常染色体隐性遗传病，囊肿主要在肾皮髓交界处及髓质内，肾间质纤维化及炎性细胞浸润，最后成终末期萎缩肾。早期出现多饮、多尿和夜尿，后期出现氮血症及重度贫血，伴有高血压和水肿。根据肾损害及眼底（视网膜退行性变）特点易诊断。视网膜电图或眼电图对早期诊断较有价值。本病无特效治疗。8.腮、耳、肾综合征（Branchio-OtorenalSyndrome）简称BOR综合征，属常染色体显性遗传病。两侧胸锁乳突肌前有对称的瘘管或小结。耳郭厚呈杯形，耳前有赘生物，伴各种听力损害，两侧多囊肾伴其他尿路畸形。本病只能对症治疗，整形手术矫治耳畸形及颈前瘘管，听力障碍使用助听器。⒐Ehiers-Danlos综合征为一组遗传性结缔组织病，有10余种类型，肾损害见于Ⅸ型。儿童期皮肤过度拉展、松弛、垂睑、轻度骨骼异常。膀胱憩室、肾盂积水及肾囊肿，血清铜及铜蓝蛋白明显降低，皮肤成纤维细胞赖氨酰氧化酶降低，可明确诊断。本型为X连锁隐性遗传。无特殊治疗，皮肤裂口应小心拉合，缝线保留时间要延长，关节脱位可手术矫正。尿路感染及时应用抗菌药物。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 此外，如口、面、指综合征Ⅰ型（Oro-Facio-DigitalSyndromeⅠ），18-三体综合征（18-TrisomeSyndrome，EdwardSyndrome）及Meckel综合征，肾B型超声或CT检查多存在肾囊肿。由于这类基因遗传病多存在多种畸形，所以诊断并不困难，均无特殊治疗。但在肾囊性疾病中应作鉴别。⒑多囊性肾发育不良（MulticysticRenalDysplasia）为一常见的完全性肾发育不良，是儿童常见的先天性疾病，肾脏先天性发育不良，伴有囊肿形成，病变常发生于单侧。本病无家族史。临床上本病是新生儿腹部包块的常见病因之一。B超和CT检查显示患侧肾脏无正常形态，可见大小不一的不规则囊肿，对侧肾脏可代偿性增大。本病常称为多囊性肾病（MmulticysticKidneyDisease），此名词在中文易与PolycysticKidneyDisease混淆，现已少用。本病是婴儿中最多见的囊性病，在新生儿时即有腹块的表现。多为单侧性病变，肾脏被大小不等的囊肿所取代，失去正常的形态。病肾可很大，也可不大，但无功能，常并存输尿管梗阻，对侧肾代偿性肥大。囊肿壁可不透光。除肾脏之外，尚可并存其他畸形。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 本病无特效治疗，单侧病变作肾切除后预后尚好。两侧病变多不能存活而于早期死亡。⒒遗传性斑痣性错构瘤病(VonHippel-Lindaudisease）本病又称VonHippel-Lindau综合征，常染色体显性遗传，多器官发生囊肿和肿瘤。⒓肾盂肾盏囊肿（pyelocalycealcyst）本病又称肾盂囊肿（pyelogeniccyst）、肾盂憩室（pelvicdiverticulum），可能系先天性疾病。较大的囊肿可因压迫和梗阻引起腰痛和肾盂肾炎，症状反复发作。囊内可见结石。⒔肾盏周围淋巴血管扩张(pericalyceallymphangiectasis）本病又称肾盂周围囊肿（parapelviccyst），系肾盂及肾盏周围淋巴管扩张形成。多数无症状，少数可并发梗阻、感染和结石。⒕肾周假囊肿(perinephricpseudocyst）本病系发现于肾周筋膜内的假性囊肿，病因为肾囊肿破裂和一些外科情况。⒖肿瘤性肾囊肿/癌肿（neoplasticcysts/carcinama）在普通人群中罕见，但可见于少数透析治疗中发现的肾囊肿患者，后者有4%为肿瘤性肾囊肿。本病发病于成年，约70%的患者为男性。


囊性肾病 囊性肾病-疾病资料 其发病病因可能与基因异常有关。因在基因异常的肾囊性病，如结节性硬化、遗传性斑痣性错构瘤病，肿瘤性肾囊肿发生率高于其他肾囊性病。发病机制是由于肾脏肿瘤由于生长过快，其中心可发生缺血而囊性变。部分肿瘤性肾囊肿壁薄且外观为囊性，可能系原来的单纯性（良性）囊肿发生恶变而来。肿瘤性肾囊肿表现为血尿，伴或不伴腰痛，侧腹可扪及包块。超声检查常能鉴别单纯性肾囊肿和肿瘤性肾囊肿，当B超不能明确鉴别单纯性和肿瘤性肾囊肿时，需要CT、MRI和囊肿的细针穿刺检查。本病少数透析治疗患者发现肾囊肿并有血尿时，应怀疑本病。结合实验室检查及超声检查、CT、MRI和囊肿的细针穿刺检查结果可明确诊断。本病治疗为部分或整体肾切除。


神经肽性肢端感觉异常 概述 神经肽性肢端感觉异常是一种病因尚不明的慢性瘙痒性刺痛性的皮肤病。症状表现 本病局限于手足、掌跖皮肤瘙痒及刺痛感，而无可见皮疹。除肢端感觉异常外，患者的神经、精神检查均正常。症状不受紫外线(波长280～340nm)最小红斑量局部照射、温度及情绪变化的影响。1∶10000组胺皮内试验的红斑与痒反应与对照相同。Lotti等于1993年报道3例，患者年龄分别为55岁、47岁和74岁。鉴别诊断 本病需与痒点鉴别，痒点局限于骨突出部位，皮肤奇痒，自发性，持续数分钟至数小时或更长，局部加压可以缓解症状。治疗与用药 0.25%辣椒辣素霜，局部涂搽，每日3次，2周内症状可完全消失，且病变部皮肤内神经肽纤维亦不能再查出。这可能是由于辣椒辣素干扰神经肽的贮存和释放。


叶酸缺乏症 描述 叶酸缺乏症是指由于叶酸摄入不足或吸收不良引起的以巨幼红细胞性贫血为特征的临床综合征。疾病病因 1.摄入不足：常见于营养不良、偏食、挑食或喂养不当的婴幼儿中。叶酸衍生物不耐热，食物烹煮时间过长或重复加热都可使其破坏引起摄入不足。2.吸收障碍：影响空肠黏膜吸收的各类疾病如短肠综合征、热带口炎性腹泻和某些先天性疾病时的酶缺乏使小肠吸收叶酸受影响。3.治疗药物干扰叶酸代谢：如抗惊厥药、磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍。氨甲蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸。口服避孕药、氟尿嘧啶阿糖胞苷、异烟肼、乙胺嘧啶、环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢。乙醇也影响叶酸代谢。4.需要量增加引起相对缺乏：妊娠时尤其是最初3个月，叶酸需要量可增加5～10倍此外，乳母、婴幼儿、感染、发热、甲状腺功能亢进、白血病、溶血性贫血恶性肿瘤和血液透析时叶酸需要量也增高，若不增加叶酸的摄入量则引起缺乏。[1]


叶酸缺乏症 疾病症状 发病机制天然食物中的叶酸以多谷氨酸形式存在，由空肠微绒毛黏膜上皮细胞的rL-谷氨酰羧肽酶催化，将其水解成双谷氨酸和单谷氨酸，通过被动(高浓度时)和主动(低浓度时)吸收。进入肠细胞后单谷氨酸被还原和甲基化成N5-甲基四氢叶酸进入血浆与血浆中白蛋白松散结合，转运到肝脏和其他组织，并与对叶酸有高度亲和力的叶酸受体结合。在这些组织细胞内N5-甲基四氢叶酸在维生素B12的作用下脱去甲基重新结合成聚谷氨酸盐，贮存在细胞内或起辅酶作用。胆汁中的单谷氨酸可经重新循环被小肠重吸收。叶酸在尿中降解和排泄。食物中叶酸进入人体后被还原成具有生理作用的活性形式四氢叶酸(tetr-ahydrofolicacidTHFA)，它是体内生化反应中一碳基团的传递体。叶酸携带一碳基团形成N5-甲基THFA亚甲基THFA等参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA和RNA参与甘氨酸和丝氨酸之间，组氨酸和谷氨酸之间半胱氨酸和蛋氨酸之间的相互转化等。参与许多重要物质的合成，如血红蛋白、肾上腺素、胆碱、肌酸等。


叶酸缺乏症 疾病症状 [1]临床表现1.引起巨幼红细胞贫血：维生素B12和叶酸缺乏的临床表现基本相似都可引起巨幼细胞性贫血白细胞和血小板减少以及消化道症状如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等，以舌炎最为突出，舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑，俗称“牛肉舌”，伴疼痛维生素B12缺乏时常伴神经系统表现，如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现后者多见于恶性贫血，小儿和老年患者常出现精神症状，如无欲、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏可引起情感改变补充叶酸即可消失。维生素B12缺乏尚可影响中性粒细胞的功能。主要的临床类型有：(1)营养性巨幼细胞性贫血：以叶酸缺乏为主，我国以西北地区较多见，主要见于山西、陕西、河南诸省，常有营养缺乏病史，新鲜蔬菜摄入少又极少荤食，加上饮食和烹调习惯不良，因此常伴有复合性营养不良表现，如缺铁、缺乏维生素B1、B2、C及蛋白质。婴儿期营养不良性巨幼细胞性贫血好发于6个月～2岁的婴幼儿，尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者母亲有营养不良患儿并发感染及维生素C缺乏易发生叶酸缺乏症维生素C有保护叶酸免受破坏的作用。


叶酸缺乏症 疾病症状 (2)恶性贫血：系胃壁细胞自身免疫性(毒性T淋巴细胞)破坏胃黏膜萎缩导致内因子缺乏，维生素B12吸收障碍。好发于北欧斯堪的纳维亚人。多数病例发生在40岁以上，发病率随年龄而增高，但也有少数幼年型恶性贫血，后者可能和内因子先天性缺乏或异常及回肠黏膜受体缺陷有关。90%左右的病人血清中有壁细胞抗体60%的病人血清及胃液中找到内因子抗体，有的可找到甲状腺抗体，恶性贫血可见于甲状腺功能亢进、慢性淋巴细胞性甲状腺炎类风湿性关节炎等胃镜检查可见胃黏膜显著萎缩，有大量淋巴、浆细胞的炎性浸润。叶酸缺乏症和遗传也有一定关系，患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后侧索联合变性和周围神经病变发生于70%～95%的病例，也可先于贫血出现。胃酸缺乏显著注射组胺后仍无游离酸。(3)药物性巨幼细胞性贫血：这组药物包括前述干扰叶酸或维生素B12吸收和利用的药物以及抗代谢药等。药物性巨幼细胞性贫血可分两大组：一组是用叶酸或维生素B12治疗有效者，另一组是应用上述药物无效者。