髋关节脱位 疾病分型 1、创伤性髋关节脱位：分为前脱位、后脱位及中心性脱位髋关节脱位均发生在较强的青年男子，占大关节脱位第三位，脱位形式在髂坐线(Nelaton线)上方为后脱位，在下方为前脱位，股骨头突破臼底，穿入骨盆者为中心性脱位。以后脱位最为多见。2、小儿先天性髋脱位发育性髋关节脱位又称先天性髋关节脱位，是一种对儿童健康影响较大的病变，是导致儿童肢体残疾的主要疾病之一。如能作到早期诊断和早期治疗临床效果是满意的。特点是婴儿在出生时，部分或全部股骨头脱出髋臼，病变常累及髋臼、股骨头、关节囊及髋周韧带肌肉。发育性髋关节脱位有一定种族性和家族性，多为单发。临床可见发育不良、半脱位和全脱位三种类型。发育性髋关节脱位是指发生在出生前或者出生后股骨头和髋臼在发育或者在解剖结构中出现异常一系列的髋关节病症，它可以是非常轻微的髋关节发育不良，也可以是导致成人期严重关节功能障碍的髋关节脱位性病变。3、成人先天性髋脱位　称为成人髋臼发育不良，一种先天性的发育异常，引起髋关节疼痛的常见星期原因之一，是髋关节骨性关节炎的重要后来致病因看了素，般认为该病在女性的发病率要高于男性男女比例约为1:5，的康复患者中存在家族史。


髋关节脱位 疾病分型 4、病理性髋脱位病理性髋脱位是指儿童髋关节发生化脓性关节炎，引起股骨头的缺血坏死，骺化中心消失，股骨头不发育，甚至导致股骨颈的吸引，发生的髋关节的病理性脱位。治疗上比较棘手，效果往往不理想。髋关节解剖 髋关节为一杵臼关节，其构成为球状股骨头插入较深之髋臼内，一方面能允许向各种方向作有相当广泛的活动，屈100°以上，其他方向在30～60°，另一方因髋臼之深度基本上较为稳定，尤其关节囊前面有坚强的髂股韧带，韧带起于髂前下嵴至股骨粗隆间线。后侧有坐股韧带，在这两韧带之间关节囊没有坚强的韧带和肌肉，比较薄弱，当股骨头在薄弱处外界来的暴力即可形成前脱位和后脱位。


髋关节脱位 髋关节脱位分类 1.髋关节后脱位　这是髋关节脱位中最常见的一种。当髋关节屈曲，大腿内收位时，股骨头即移向髋臼的后上方，如受来自前方的外力冲击膝部，并沿股骨纵轴冲向后方至髋关节时；或在坐位时，膝关节屈曲和大腿内收，上半身突然向前倾斜而以膝前部撞于前方的同定物时，即可发生髋关节后脱位。其症状：（1）有典型体位，大腿位于内收、内旋及前屈的位置；（2）肢体短缩；（3）大粗隆上移，超过内拉通线；（4）臀部显著隆起；（5）活动受限。x线摄片可确定诊断。2.髋关节前脱位　较少见，可分闭孔与耻骨脱位两类。当髋、膝屈曲，大腿过度外展情况下。外力击于膝部并沿股骨纵轴向髋关节冲撞时，股骨头部即可穿破关节囊，形成前脱位。有时大腿外展时外力击于臀部，亦可发生前脱位。其症状：（1）患肢呈外展、外旋、髋关节屈曲、足外侧缘可与床面接触的畸形；（2）患肢变长；（3）肢体内收、内旋受限；（4）大粗隆下移，髋外侧变平，腹股沟或会阴部肿胀可触到股骨头。x线摄片可确定诊断。3.髋关节中央型脱位（或骨盆内脱住）　少见，病人多为中年或青壮年。


髋关节脱位 髋关节脱位分类 外力直接击于股骨大粗隆部，或自高处跌下以大粗隆着地，股骨头冲破髋臼底部或髋臼边缘，即前上缘或后上缘一部分，而股骨头一部分或全部进入盆腔，形成中央型脱位。其症状：病人受这种严重外伤时，最易发生休克，并觉腹胀与腹痛，直肠触诊时可能触及疼痛包块，患肢短缩不明显，移动髋关节时可加剧疼痛。确诊尚需依靠x线摄片。


髋关节脱位 疾病诊断 1、髋关节后脱位的诊断从患者临床表现上要高度怀疑存在髋关节后脱位时，应先行X线检查，通常以髋关节正位片即能确诊，显示股骨头在髋臼后侧或后上侧，股骨颈内缘与闭孔上缘的连续弧线中段。如果合并损伤存在，应作相应的影像检查。CT扫描对于确诊是否合并股骨头骨折、髋臼骨折或关节内是否存在骨软骨碎块有重要意义。2、髋关节前脱位的诊断当正位X线片无法确定是前上方脱位或后上方脱位时，可摄髋关节侧位X线片：前上方脱位股骨上端呈外旋位（即转子变大，股骨头变圆，转子间嵴显示清楚），大转子内移。后上方脱位股骨上端常呈内旋位，小转子变小或消失，转子间嵴显示不清，大转子外移。此外，前上方脱位股骨干无内收，后上方脱位股骨干常处于内收状态。有时因患者的体位或投照等因素影响，会出现正位X线片显示股骨头和髋臼对应关系正常，此时拍摄侧位片明显提高诊断的正确性。当并发髋臼或股骨头骨折时，CT检查可以明确髋臼和股骨头骨折部位、骨折片的大小及关节腔内是否存在碎骨块，对患者的进一步治疗具有积极作用。


髋关节脱位 疾病治疗 1.新鲜脱位的治疗（1）后脱位的复位方法①问号法（Bigelow's法）在腰麻下，病员仰卧，助手固定骨盆，髋、膝屈曲至90度，术者一手握住患肢踝部，另一前臂放在腘窝处向上牵引，开始先使髋关节屈曲、内收、内旋（使股骨头离开髂骨），然后一面持续牵引，一面将关节外旋、外展、伸直、使股骨头滑入髋臼而复位（助手可协助将股骨头推入髋臼）。因为复位时股部的连续动作呈“？”形，似一问号，故称“问号法”复位，左侧后脱复位时，股部的连续动作如一个正“问号”，反之，右侧后脱位为一反“问号”。②提拉法（Allis法）患者仰卧，助手的动作和术者的位置同上法，复位时术者先将患侧髋和膝关节屈至90°，使髂股韧带和膝屈肌松弛，然后一手握住小腿向下压，另一前臂套住膝后部向上牵拉，使股骨头向前移位接近关节囊后壁破口，同时向内外旋转股骨干，使股骨头滑入髋臼，助手可同时将股骨头向髋臼推挤复位。复位时常可听到或感到一明显响声。此法比较安全。③复位后的处理固定：复位后可用单侧髋人字石膏固定4～5周（或平卧用砂袋固定患肢使呈轻度外展内旋位），以后可架拐早期活动，但患侧不能负重，待6～8周后，进行X线检查，显示无股骨头坏死时再负重走路。


髋关节脱位 疾病治疗 ④手术复位的适应症手法不能复位，应考虑及时手术复位。髋臼上缘大块骨折，须手术复位并作内固定。（2）前脱位治疗原则同前，仅手法方向相反，复位后处理亦同。（3）中心脱位宜用骨牵引复位，牵引4～6周。如晚期发生严重的创伤性关节炎，可考虑人工关节置换术或关节融合术。2.髋关节陈旧性脱位，因髋臼内充满纤维瘢痕，周围软组织挛缩，手法复位不易成功。可根据脱位时间、局部病变和伤员情况，决定处理方法。脱位未超过三个月者，或试行手法复位。先行骨牵引1～2周，将股骨头拉下至髋臼缘，再在麻醉下试行轻缓手法活动髋关节，以松解粘连，获得充分松动后再按新鲜脱位的手法进行整复。但切忌粗暴，以免发生骨折。手法复位不成功或脱位已超过三个月者应手术复位。对关节面破坏严重者，可根据患者职业决定做髋关节融合术或人工关节置换术。[1]


髋关节脱位 治疗前注意事项 1.预防：本病是由于外伤性因素引起，注意生产生活安全，避免受伤是预防本病的关键。2.术前准备：1)术前给予仔细评价和积极治疗，纠正重要器官功能障碍，为手术做好准备。深入病房，多与患者交流，向患者介绍髋关节手术的方式以及治疗流程，解答患者的疑问，消除顾虑，自觉配合医护人员的治疗。2)陈旧性脱位术前应作持续骨牵引1周左右。3)显露途径的选择：髋关节脱位的显露途径可选用前外侧显露途径或后侧显露途径。前者取仰卧位，手法复位比较方便，但脱位的股骨头位于髂骨的后面，比较深，分离有一定困难。后侧显露一般取俯卧位，显露股骨头、坐骨神经及髋臼比较直接，容易;但手法复位不方便。如将体位改为侧卧位或侧俯卧位，则可克服此困难。因此，前脱位及某些不须探查坐骨神经，不须内固定髋臼的新鲜后脱位;或虽为陈旧性后脱位，但股骨头的活动度较大者可考虑用前外侧显露。反之，后脱位并有坐骨神经损伤或大块髋臼骨折，或脱位的股骨头在髋臼以上，而且活动度甚小者，可考虑用后侧显露途径。3.其他注意事项：1)髋关节脱位，应及时诊治。因为有少数脱位会合并髋臼骨折，必须有X线摄片确诊。早期重定容易，效果也较好。陈旧者，多数要手术重定，效果相对不好。


髋关节脱位 治疗前注意事项 此外，治疗不当会引起股骨头缺血性坏死，严重地影响关节功能。2)髋关节脱位，尤其是先天性髋关节脱位治疗后出现的并发症大多与手法粗暴、牵引不够，手术指征未掌握，未弄清阻碍复位因素和固定不当等原因所致。多数可以避免。常见并发症有：①再脱位常因阻碍复位因素未消除。X线出现假象，换石膏时不小心，前倾角过大或髋臼发育不良，因而即使复位后，还是较易再脱位。②股骨头缺血性坏死这类并发症主要是由于手法粗暴或手术创伤过大，损伤了股骨头的血供;固定时强力极度外展;复位前牵引不够或内收肌、髂腰肌未松解，复位后股骨头受压过度及还有一些原因不明。③髋关节骨性关节病是晚期的并发症，一般在年龄较大患儿手术后，待到成年后往往较难避免有些类并发症出现。④股骨头骨骺分离，股骨上段骨折，坐骨神经损伤等，这些均为牵引不足，复位时使用暴力或麻醉太浅等原因引起，一般均可避免。


骨盆骨折 描述 骨盆骨折是一种严重外伤，占骨折总数的1~3%，多由高能外伤所致，半数以上伴有合并症或多发伤，致残率高达50~60%。最严重的是创伤性失血性休克及盆腔脏器合并伤，救治不当有很高的死亡率，可达10.2%。据统计，骨盆骨折中50-60%由汽车车祸造成，10-20%是由于行人被撞，10-20%为摩托车外伤，8-10%为高处坠落伤，3-6%为严重挤压伤。


骨盆骨折 相关解剖 骨盆是一完整的闭合骨环，由骶尾骨和两侧髋骨（耻骨、坐骨和髂骨）构成，其前半部（耻、坐骨支）称为前环，后半部（骶骨、髂骨、髋臼和坐骨结节）称为后环（图1-1a）。两侧髂骨与骶骨构成骶髂关节，并借腰骶关节与脊柱相连；两侧髋臼与股骨头构成髋关节，与双下肢相连。骨盆的两侧耻骨在前方由纤维软骨连接构成耻骨联合（有4～6毫米间隙）；骶髂关节间隙为3毫米，关节韧带撕裂时此间隙增宽。骨盆负重时的支持作用在后环部，故后环骨折较前环骨折更不稳定；但前环系骨盆结构最薄弱处，故前环骨折较后环骨折为多。a.骨盆环b.骨盆的五组韧带结构骨盆的完整性和稳定性主要靠后方结构的完整（骶髂关节及其韧带）及盆底肌肉、筋膜来维持，以韧带结构的完整更为重要骨盆的韧带结构主要有五组（图1-1b）：（一）、骶髂前、后韧带—稳定骶髂关节及骨盆环的最主要韧带，（二）、骶结节韧带—维持骨盆的纵向稳定性，（三）、骶棘韧带—维持骨盆的旋转稳定性，（四）、髂腰韧带—维持腰椎与骨盆间的稳定性，（五）、横韧带—稳定耻骨联合。骨盆是连接脊柱和下肢的栋梁，具有将躯干重力传达到下肢，将下肢的震荡向上传到脊柱的重要作用，同时也是血管、神经和肌肉的通道。


骨盆骨折 相关解剖 骨盆对盆腔内脏器、神经、血管等有重要的保护作用，当骨折发生时，这些器官也容易受损伤。盆腔内脏器男女虽有所不同，但其排列次序基本一致，由前至后为沁尿、生殖和消化三个系统的器官。位于前方的膀胱、尿道和位于后方的直肠极易损伤（图1-2）。a.男性盆腔脏器b.女性盆腔脏器盆腔内有骶神经丛，来源于第4～5腰神经和第1～3骶神经前支，位于骶骨的前外侧，发出坐骨神经、阴部神经和臀上、下神经（图1-3a）。盆腔的血管主要是髂内动脉，在骶髂关节前方由髂总动脉发出后，很快即分为前后支；后支主要供应盆壁，也称壁支，分有闭孔动脉、臀上、下动脉、阴部内动脉；前支除供应盆壁外，还供应盆腔内各脏器和外生殖器，也称脏支，分有膀胱上、下动脉、直肠下动脉和子宫动脉。静脉分为壁静脉和脏静脉，前者与同名动脉伴行，后者构成静脉丛，最后都注入髂内静脉(图1-3b)。由于盆腔内血管丰富，骨盆本身亦为血循丰富的松质骨，因而骨盆骨折时，常常出血很严重。a.盆腔内神经分布b.盆腔内血管分布


骨盆骨折 骨折分类 低能创伤所造成的骨盆骨折多为稳定性骨折，多发生于老年人跌倒及低速车祸，或未成年人及运动员髂前上棘或坐骨结节撕脱骨折撕脱骨折，前者因缝匠肌，后者因腘绳肌猛力收缩所致，而高能外力所造成的骨折多为不稳定骨折。目前国际上常用的骨盆骨折分类为：(一)、Young&Burgess分类:共四种类型（图1-4）1、分离型（APC）：由前后挤压伤所致，常见耻骨联合分离，严重时造成骶髂前后韧带损伤占骨盆骨折的21%；根据骨折严重程度不同又分为I、II、III三个亚型2、压缩型（LC）：由侧方挤压伤所致，常造成骶骨骨折（侧后方挤压）及半侧骨盆内旋（侧前方挤压），占骨盆骨折的49%；也根据骨折严重程度不同又分为I、II、III三个亚型3、垂直型（VS）：剪切外力损伤，由垂直或斜行外力所致，常导致垂直或旋转方向不稳定占骨盆骨折的6%；4：混合外力（CM）：侧方挤压伤及剪切外力损伤，导致骨盆前环及前后韧带的损伤占骨盆骨折的14%。该分类的优点是有助于损伤程度的判断及对合并损伤的估计可以指导抢救判断预后，根据文献统计，分离型骨折合并损伤最严重，死亡率也最高，压缩型次之，垂直型较低；而在出血量上的排序依次是分离型、垂直型、混合型、压缩型。


骨盆骨折 骨折分类 Young&amp;Burgess骨盆骨折分类（二）、Tile’s/AO分类A型（图1-5）∶稳定，轻度移位，占50-70%B型（图1-6）∶纵向稳定，旋转不稳定，后方及盆底结构完整，占20-30%B1前后挤压伤，外旋，耻骨联合>2.5cm—骶髂前韧带+骶棘韧带损伤B2.侧方挤压伤，内旋骨盆骨折(3张)B2.1侧方挤压伤，同侧型B2.2侧方挤压伤，对侧型B3双侧B型损伤C型（图1-7）∶旋转及纵向均不稳定(纵向剪力伤)，占10-20%C1.单侧骨盆C1.1髂骨骨折C1.2骶髂关节脱位C1.3骶骨骨折C2.双侧骨盆C3.合并髋臼骨折


骨盆骨折 并发症 （一）、出血性休克。骨折断端的出血及后方结构损伤造成骶前静脉丛破裂为休克的主要原因，大血管破裂较少，仅占10-15%，其它原因为开放伤口、血气胸、腹腔内出血、长骨骨折等。（二）、腹膜后血肿。骨盆各骨主要为松质骨，盆壁肌肉多，邻近又有许多动脉丛和静脉丛，血液供应丰富，盆腔与后肤膜的间隙又系疏松结缔组织构成，有巨大空隙可容纳出血，因此骨折后可引起广泛出血。巨大腹膜后血肿可蔓延到肾区、膈下或肠系膜。病人常有休克，并可有腹痛、腹胀、肠鸣减弱及腹肌紧张等腹膜刺激的症状。为了与腹腔内出血鉴别，可进行腹腔诊断性穿刺，但穿刺不宜过深，以免进入腹膜后血肿内，误认为是腹腔内出血。故必需严密细致观察，反复检查。（三）、尿道或膀胱损伤。对骨盆骨折的病人应经常考虑下尿路损伤的可能性，尿道损伤远较膀胱损伤为多见。患者可出现排尿困难、尿道口溢血现象。双侧耻骨支骨折及耻骨联合分离时，尿道膜部损伤的发生率较高。（四）、直肠损伤。除非骨盆骨折伴有阴部开放性损伤时，直肠损伤并不是常见的合并症，直肠破裂如发生在腹膜反折以上，可引起弥漫性腹膜炎；如发生在反折以下，则可发生直肠周围感染，常为厌氧菌感染。（五）、神经损伤。


骨盆骨折 并发症 多在骶骨骨折时发生，组成腰骶神经干的S1及S2最易受损伤，可出现臀肌、腘绳肌和小腿腓肠肌群的肌力减弱，小腿后方及足外侧部分感觉丧失。骶神经损伤严重时可出现跟腱反射消失，但很少出现括约肌功能障碍，予后与神经损伤程度有关，轻度损伤予后好，一般一年内可望恢复。临床表现 (一)、患者有严重外伤史，尤其是骨盆受挤压的外伤史。(二)、疼痛广泛，活动下肢或坐位时加重。局部压痛、淤血，下肢旋转、短缩畸形，可见尿道口出血，会阴部肿胀。(三)、脐棘距可见增大（分离型骨折）或减小（压缩型骨折）；髂后上棘可有增高（压缩型骨折）、降低（分离型骨折）、上移（垂直型骨折）(四)、骨盆分离挤压试验、4字征、扭转试验为阳性，但禁用于检查严重骨折病人。


骨盆骨折 影像学检查 对于大多数骨盆骨折来说，通过正位X线片就可以判断骨折的损伤机制，决定最初的急救方案，其它的影像学检查则有助于骨折分类及指导最终的治疗方式。（一）、X线检查1、骨盆正位片。常规、必须的基本检查，90%的骨盆骨折可经正位片检查发现；2、骨盆入口位片。拍摄时球管向头端倾斜40°，可以更好地观察骶骨翼骨折、骶髂关节脱位、骨盆前后及旋转移位、耻骨支骨折、耻骨联合分离等3、骨盆出口位片。拍摄时球管向尾端倾斜40°，可以观察骶骨、骶孔是否有骨折，骨盆是否有垂直移位（二）、CTCT是对于骨盆骨折最准确的检查方法。一旦患者的病情平稳，应尽早行CT检查。对于骨盆后方的损伤尤其是骶骨骨折及骶髂关节损伤，CT检查更为准确，伴有髋臼骨折时也应行CT检查，CT三维重建可以更真实的显示骨盆的解剖结构及骨折之间的位置关系，形成清晰逼真的三维立体图像，对于判断骨盆骨折的类型和决定治疗方案均有较高价值。CT还可以同时显示腹膜后及腹腔内出血的情况。（三）、血管造影用于诊断和治疗大血管出血，可以通过造影发现破裂的大血管并通过栓塞血管来控制出血。


骨盆骨折 疾病治疗 （一）、急救主要是对休克及各种危及生命的合并症进行处理。骨盆骨折常合并多发伤的占33%-72.7%，休克的发生率高达30%-60%。严重骨盆骨折的死亡率为25%-39%，都是由直接或间接骨盆骨折出血引起。因此骨盆骨折的早期处理一定要的遵循高级创伤生命支持(ATLS,参见第一章)的基本原则，首先抢救生命,稳定生命体征后再对骨盆骨折进行相应的检查及处理。一旦确定休克骨盆骨折出血所导致，就应根据骨盆骨折的抢救流程来进行救治(图1-8)。早期外固定对骨盆骨折引起的失血性休克的抢救十分有意义，有效的外固定方式有外固定架-固定前环，C形钳（C-clamp）-固定后环，如果缺乏固定器械，简单地用床单、胸腹带等包裹及固定骨盆也能起到一定的稳定骨盆及止血的作用，如仍不能维持血压，则应采用开腹填塞压迫止血或血管造影动脉栓塞。  &#9;骨盆骨折急救流程图


骨盆骨折 手术治疗时机 1、手术时机：最好在伤后7天以内进行,最晚不超过14天,否则复位难度将大大增加,畸形愈合及不愈合的发生率也明显增高2、根据骨折分类选择治疗方式：AO分类中的A型骨盆骨折属于稳定性骨折,一般予以保守治疗，卧床休息4-6周,早期下地行走锻炼；B型骨折为前环损伤，仅须行前方固定；C型骨折为后环或前后联合损伤，需要行骨盆环前后联合固定。3、手术指征:(1)闭合复位失败;(2)外固定术后残存移位;(3)耻骨联合分离大于2.5cm或耻骨联合交锁(4)垂直不稳定骨折;(5)合并髋臼骨折;(6)骨盆严重旋转畸形导致下肢旋转功能障碍;(7)骨盆后环结构损伤移位>1cm，或耻骨移位合并骨盆后方不稳，患肢短缩>1.5cm;(8)无会阴污染的开放性后方损伤。


骨盆骨折 手术治疗时机 (9)耻骨支骨折合并股神经、血管损伤,(10)开放骨折4、手术方式：（1）、前方固定：用于固定前环不稳定，常用于耻骨联合分离及耻骨支骨折，手术指征为：a、耻骨联合分离大于2.5cmb、耻骨联合交锁c、耻骨支骨折合并股神经、血管损伤d、开放耻骨支骨折e、合并骨盆后方不稳主要固定方式为外固定架、耻骨重建钢板、空心拉力螺钉（2）、后方固定：用于固定后环不稳定，常用于骶髂关节分离、骶骨骨折等。手术指征为：a.垂直不稳定骨折，b.骨盆后环结构损伤移位>1cm,c.无会阴污染的开放性后方损伤d.合并髋臼骨折。主要固定方式为：C形钳（C-clamp），骶前钢板固定；骶后骶骨螺栓、骶骨钢板、骶骨拉力螺钉固定5、手术入路及固定方式：（1）、外固定架：前方固定外固定架多数情况下是用于不稳定骨盆骨折的临时固定，或与其它固定方式联合应用固定严重不稳定骨盆骨折，不作为常规的最终固定选择。常用的固定方法是双钉法（图1-9a），即在两侧髂脊各打入两枚螺纹钉；当病情危急时也可各打入一枚螺纹钉（图1-9b），如考虑长期固定可选择在髂前下棘上方（髋臼上缘）打入螺纹钉（图1-9c、d）。置钉前可先用床单等类似物兜紧骨盆。


骨盆骨折 手术要点 手术要点（图1-10）：①、髂前上脊后方2cm小切口，②、沿髂骨翼方向由前向后钻孔，仅钻透外侧皮质，③、置入第一枚5mm螺纹钉，④、置入第二枚螺纹钉，位于第一枚后方2-3cm，⑤、重复1-4步在对侧髂脊置入螺纹钉，⑥、用短杆连接螺纹钉，⑦、用长杆连接短杆，⑧、调整外固定架复位骨折。髋臼上缘置钉应向后并指向骶髂关节方向，应在透视下操作以免打入髋臼。图1-10骨盆外固定架放置步骤2)、C形钳（C-clamp）图1-11：后方固定直接对骶髂关节加压，用于后方不稳定骨折的临时固定，操作简便，可在急诊室进行。骨折有移位应在牵引及下肢内旋状态下放置固定架。手术要点：a.进钉点位于髂前上棘垂线与股骨干纵轴线交点b.锤击固定钉使之进入髂骨c.用扳手紧固固定钉并加压  &#9;图1-11C形钳放置步骤（3)、耻骨重建钢板:用于耻骨联合分离及耻骨支骨折手术步骤及要点（图1-12-图1-15）：体表解剖标志为脐、髂前上棘、耻骨联合，切口位于髂前上棘上方两横指，可延长至髂脊，固定合并的髂骨翼骨折或骶髂关节分离。显露腹外斜肌和腹直肌筋膜，向上下锐性分离腹外斜肌和腹直肌筋膜表面脂肪组织，显露腹白线。


骨盆骨折 手术要点 一侧腹直肌从耻骨联合撕脱较常见，有时可见腹直肌筋膜撕裂。顿性分离腹直肌，保护头端的腹膜及尾端的膀胱和膀胱颈。用电刀在指尖上分离腹直肌，分离腹直肌后用压肠板保护膀胱用Hohmann拉钩将腹直肌牵向外侧，电刀清理耻骨上支的软组织以便放置钢板.内旋双下肢可部分复位分离的耻骨联合。放置点状复位钳复位耻骨联合，复位钳置于腹直肌的表面，选用5孔重建钢板，在钢板两头做预弯，钢板也要做侧方预弯以适合耻骨的弧度。中间两枚螺钉置于耻骨联合体部，外侧螺钉置于耻骨支，偏心放置最靠近耻骨联合的螺钉以便加压，第一枚螺钉不拧紧，同样放置对侧第二枚螺钉两枚螺钉同时拧紧进行加压拧紧所有螺钉，达到解剖复位。一般情况下一块钢板即可，如需用双钢板增强稳定性则一块置于耻骨联合顶部一块置于前方。置负压引流于耻骨联合后方，仅缝合腹直肌腱膜边缘而不是腹直肌全层，以免造成腹直肌部分坏死连续缝合腹直肌筋膜，负压引流从腹直肌中引出。耻骨联合分离的手术切口及体表解剖标志(4)、骶前钢板固定：适应征为骶髂关节脱位及髂骨翼骨折。


骨盆骨折 手术要点 优点:显露简单，直视骶髂关节，易于麻醉监护，可延长切口固定合并的耻骨联合分离及髋臼前柱骨折（图1-16），缺点是不能用于骶骨骨折，有时复位困难。手术步骤及要点：1.沿髂脊做前外侧切口（图1-17a），2.显露骶髂关节时注意避免损伤位于骶髂关节内侧1-1.5cmd的L5神经根，3.用手法挤压骨盆或用螺纹钉把持髂骨并行牵引复位，复位困难时可用复位钳帮助复位(图1-17b)，4.注意骶骨侧钢板只容许有一孔，否则容易损伤L5神经根(图1-17c)，5.选用两块3孔4.5mm加压钢板，呈90度夹角放置于髂脊及骨盆缘皮质较厚处（图1-17d），6.直视下平行骶髂关节打入骶骨侧螺钉.(5)、骶骨后方固定：适应征为骶骨压缩骨折、骶髂关节脱位、骶骨骨折脱位等。优点为显露直接，可同时对骶神经进行减压，但该入路皮肤坏死、伤口感染、神经损伤发生率较高。


骨盆骨折 手术要点 手术步骤及要点：①、俯卧位，髂后上棘外侧或内侧纵切口（图1-18a，1-19b），②、将臀大肌从髂后脊的起点剥离，③、显露髂骨翼及臀中肌，④、臀肌血管及神经出坐骨大切迹，显露时谨防损伤，⑤、双侧骶骨骨折或严重粉碎不稳定骨折可选用骶骨钢板固定（图1-18b1-19c），螺钉可以直接固定在骨质坚固的髂后脊上，也可选用骶骨螺栓，但固定强度稍差。（6)、经皮骶骨螺钉固定（见骨盆髋臼骨折的微创治疗）


骨盆骨折 术后处理 （一）、预防下肢深静脉血栓。骨盆骨折DVT发生率较高35-50%，PE发生率为2-10%，如患者无明显的出血倾向，可给予低分子肝素皮下注射，否则可用弹力袜、下肢血运仪防止血栓发生。（二）、预防伤口感染。常规应用静脉广谱抗菌素，使用48-72小时。骶后切开固定的伤口较易发生感染及皮肤坏死，应注意观察。（三）、术后拍片。常规正位、入口位及出口位X线平片，骶骨钉固定则需要行CT检查以了解螺钉是否进入骶管。（四）、功能锻炼。术后应尽早开始肺部通气和换气的功能训练及患肢不负重的功能锻炼。（五）、负重锻炼：健侧肢体3天后开始负重锻炼；B型骨折术后6周开始部分负重，C型骨折术后8-10周开始部分负重，完全负重一般在术后12周以后。双侧骨盆不稳定损伤患者术后12周损伤较轻的一侧开始部分负重。（六）、内固定拆除：耻骨联合及骶髂关节的内固定可于6-12个月拆除，但不是必须。其他部位内固定一般不需拆除（七）、复查：术后一个月、三个月、六个月、十二个月复查，了解骨折愈合情况及功能恢复情况。


骨盆骨折 相关并发症 （一）、术后感染：发生率在0-25%。剪切外力作用在皮肤上导致骨盆周围皮肤的潜行剥脱（MorelLavalléeLesions），使术后感染率明显增加，骶后切开复位内固定手术也可增加感染的危险因素。（二）、深静脉血栓：盆腔静脉的损伤及制动是导致血栓发生的主要危险因素国外报道的发生率为35-50%。可发生在骨盆或下肢，严重可导致肺栓塞症状性肺栓塞的发生率为2-10%；其死率为0.5-2%。神经损伤：神经损伤可以发生在骶髂关节脱位时的骶神经受到牵拉和骶骨骨折时的嵌压损伤。手法复位、手术入路、内固定物等造成的医源性损伤也可发生。骨盆骨折造成的神经损伤约10-15%。（三）、神经损伤：骶髂关节脱位时的骶神经受牵拉和骶骨骨折时嵌压损伤所致。也可能是手法复位、手术显露、内固定物等医源性原因造成的损伤。骨盆骨折神经损伤造成的发生率为10-15%。（四）、畸形愈合：早期治疗不当造成。表现为慢性疼痛、下肢不等长和坐姿不正、跛行、腰痛等，垂直移位大于2.5cm需要手术治疗。（五）不愈合：发生率3%左右，多发生在35岁以下的年轻患者，需要重新固定并植骨。[1-2]


嗜睡症 描述 嗜睡症是一种神经功能性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。这些睡眠阶段会经常发生，且发生的时间多不合时宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生在任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段，当发生在从事活动的时间段，就会有发生危险的可能性。病理 嗜睡症相关报道嗜睡症（narcolepsy）是一种生理障碍，通常发生在15～30岁的年龄段，但也有的人出现嗜睡现象的时间比较早或比较晚。嗜睡很难彻底根除，男人和女人受影响的程度一样，一旦出现可能会伴随终生。嗜睡很难确诊，它的最初症状通常是白天时感到很严重的睡意，有很多原因都能引起白天睡意过多这种症状，所以通常需要好几年才能确诊病人的确患有这种疾病。


嗜睡症 症状 主要特点⑴白天睡眠过多或睡眠发作，睡眠发作不能用睡眠时间不足来解释，清醒时达到完全觉醒状态的过渡时间延长；  嗜睡表现⑵每天出现这种睡眠障碍，持续1个月以上或反复睡眠发作，引起明显的苦恼或影响工作或家庭生活。⑶排除各种器质性疾病引起的白天嗜睡和发作性睡病，嗜睡症的发病多与心理因素有关。[1]主要症状医学将嗜睡症用四种主要症状进行了定义，这四种症状被称为嗜睡四分体：睡眠发作（sleepattack）这种症状是嗜睡症最为明显的症状，日间不可抗拒的睡眠欲望，睡眠发作后患者会感觉到精神焕发。猝倒（cataplexy）这种症状是指在完全清醒的状态下突然失去肌肉张力，从而引起了头部或身体在没有丧失意识的情况下发生瘫痪，它可以持续几秒钟或几分钟。轻微症状表现为说话含糊不清、口吃、眼皮下垂或手指无力拿不住东西。严重的猝倒会引起膝盖弯折，使人虚脱。大笑、兴奋或生气是引起猝倒的典型性原因，肌肉品质的突然放松可能是大脑突然进入REM睡眠的结果。猝倒并不十分常见，有嗜睡病的患者中有猝倒现象的不到一半。睡眠瘫痪（sleepparalysis)这种症状当人入睡或要醒来时暂时不能运动。它只持续几分钟。


嗜睡症 症状 和猝倒类似，睡眠瘫痪可能也与REM睡眠和清醒状态之间的过渡不充分有关。睡眠幻觉（hypnagogichallucination）是指精神、梦境般的影像，通常很恐怖，常见于入睡时或发生睡眠瘫痪前。对于青少年或刚成年的人来说，这些症状在此之前并无病例，通常是突然发生的。患有嗜睡的人会抱怨容易感到疲劳以及工作、学习和社交关系的表现不佳。白天过度的睡意会使人丧失应有的能力，记忆力下降，因此大大降低生活质量，而且嗜睡引起的视觉障碍可能尤为使人感到不安。一半以上患有嗜睡的人都会同时发生记忆力下降或记忆中断，这是由闯入清醒状态的"微睡眠"引起的。在这些阶段中，嗜睡患者当行走或驾车时会不知所措、胡说或胡写、放错东西或撞上东西，代表性的是他们在这些阶段中不能控制自己的行为，而且事后记不清发生的事。[2]


嗜睡症 临床诊断 嗜睡症可以通过对典型阶段进行的发生过程和对多层次睡眠潜伏测试时通宵的睡眠研究结果诊断出来。睡眠研究可以核实引起白天睡意过多的其他原因，如睡眠被剥夺、睡眠呼吸暂停和心情消沉等。多层次睡眠的潜伏测试是在睡眠研究所进行的，通常在睡眠后进行研究。有人通过使用多眠图仪设备对脑电波、眼动次数、肌肉活动情况、心脏跳动、血氧水平和呼吸情况进行电子控制。这种测试一般在得到充足的夜间睡眠后进行，这样结果比较清晰。  英国15岁女孩患嗜睡症可睡两个星期多层次睡眠潜伏测试包括四次20分钟小睡的机会，这些机会之间彼此相隔2个小时，均匀地分散在一天当中。嗜睡的人大约5分钟或用不到5分钟就能入睡，四次小睡中至少有两次会发生向REM睡眠的过渡。对比之下，正常人一般需要12～14分钟才能入睡，并且在这样的小睡中不会进入REM睡眠阶段。[4]


嗜睡症 病因 [5]嗜睡原因一、最常见的原因夜间睡眠差，或睡眠时间过短，或有睡眠呼吸暂停，即睡觉时打呼噜，并有呼吸间歇现象，影响了睡眠质量；时间长了使生物钟紊乱。疲乏、嗜睡，伴有头晕、头脑不清，可能是早期神经衰弱的一种表现。嗜睡原因二、营养不足，能量摄入降低。营养不足容易导致困乏爱睡。补充蛋白质，会使嗜睡好转。另外还有一种是发作性睡病，发作性睡病多在青春期以后起病，主要症就是白天嗜睡，表现为不分时间、地点犯困，如与客人谈话、或在工作中，都会有睡眠发作，发作性睡病一般不会引起其他器质性病变。嗜睡原因三、其他原因1、老年嗜睡症并不少见，引发老年嗜睡症的因素较多，环境因素、身体因素、药物因素、脑部因素等等都是常见原因。2、青少年或中青年肥胖、体重超重也会引起白天过度困倦；⒊抑郁症，可能是白天过度困倦的主要诱因，抑郁症患者，白天感到过于困倦的几率是正常水平的3倍。⒋糖尿病，白天过度困倦与糖尿病关系密切。糖尿病出现日间嗜睡的可能性是其他人的近2倍。甲状腺机能减退，甲状腺患者由于基础代谢低，常有嗜睡的表现。⒌最新统计，世卫组织：12国儿童接种甲流疫苗后患上嗜睡症。


嗜睡症 病因 当地儿童在接受了甲型流感疫苗注射后患上嗜睡症，患者突然昏睡的概率比未接受注射者高出9倍。中医认识 目前现代医学对本病没有很好的办法，多采用心理治疗加小剂量的精神兴奋药物。根据祖国医学理论，辨证论治，用纯中药治疗本病，取得了非常良好的疗效。中医病因学认为多是由中气不运所引起的，中气即是脾胃之气，祖国医学有脾困人则困之说。还有因为“阳”主动，“阴”主静。所以阳气不足、阴气有余时也会出现嗜睡症与发作性睡病。《灵枢.寒热病》篇说：“阳气盛则，嗔目，阴气盛则瞑目”说明了嗜睡症的病理主要在于阴盛阳衰。《脾胃论，肺之脾胃虚论》“脾胃之虚怠惰嗜卧”《丹溪心法、中湿》：“脾胃受湿，沉困无力，怠惰嗜卧”。亦有病后或高龄阳气虚弱，营血不足困倦无力而多寐者。


嗜睡症 分类 原发性嗜睡症这种嗜睡症会出现的情况是，患者自己抱怨过度嗜睡至少一个月，几乎每天的睡眠时间都延长，或者白天也禁不住想睡觉。而且，这样的情况并不是因为前一天晚上没睡好，或是睡眠不足所造成的，也不是因为使用药物或身体状况不佳所导致的，这时可以初步断定为原发性嗜睡症。反复性嗜睡症反复性嗜睡症较常见的有克莱恩-顾文症候群及反复性经前嗜睡症等疾病。克莱恩-顾文症候群是一种多发于青少年的疾病，男性比女性更为高发，临床症状表现为发作性嗜睡，并伴有食量的增加和性欲的增加等症状。症状发生通常为突然（几小时之内）或逐渐的（数天之内）产生嗜睡的症状，并伴有心智状态的改变，尤其是躁动不安。嗜睡症状的持续时间可短至一天，也可以长达30天，但通常的典型表现为四到七天。并且每隔一段时间会重复发作，通常为数月。同时，嗜睡症的发病频率会随着年纪增大而减少。病因尚未清楚，可能和下视丘的功能异常有关。反复性经前嗜睡特征是嗜睡的症状呈周期性的发生，这种症状与女性的月经周期有关，过了月经期，嗜睡的症状便消失。此种情况必须至少连续发生3个月，才能被诊断为经前嗜睡。


嗜睡症 分类 在经前嗜睡发作的期间，多项睡眠生理脑波仪检查显示有正常的夜晚睡眠，但在白天的多次入睡潜伏时间测试却显示其有嗜睡的现象。发作性嗜睡  嗜睡症须重视发作性嗜睡是一种神经方面的疾病，是由于脑干中睡眠觉醒中枢的功能出了问题，而产生过度嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪及入眠期幻觉等四大主要的症状。发作性嗜睡的过度嗜睡症状是指在白天的日常活动中、在不适当的场所睡着，例如在吃饭、开车及工作中突然睡着。此类患者经常会有交通意外或工作意外的经验。但发作性嗜睡的患者却经常抱怨晚上失眠，这可能是因为频繁的入眠期幻觉或睡眠瘫痪所导致晚上睡眠断断续续，无法一觉到天亮；也可能是因为白天嗜睡的时间过长，而干扰到晚上的睡眠。虽然发作性嗜睡患者好像总是处于迷迷糊糊想睡觉的状态，但其一天24小时的总睡眠时数，并不比正常人长。[6]


嗜睡症 嗜睡症测试 嗜睡量表Epworthsleepinessscale(ESS)在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性得分坐着阅读时●看电视时●在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）●长时间坐车时中间不休息（超过1小时）●坐着与人谈话时●饭后休息时（未饮酒时）●开车等红绿灯时下午静卧休息时●总分注：①评分标准：从不=0分；很少=1分；有时=2分；经常=3分；②如得分总和超过9分，即可能存在嗜睡。此测量表是临床上用来诊断嗜睡症的常用手段和方法。[7]


嗜睡症 治疗 一般治疗主要从生活规律方面进行调节。首先，要多参加体育活动，每天不少于一小时，使自己的心身得到兴奋；其次，多参加集体活动，如唱歌等，多参加社交活动，再次，要有积极的生活态度，每天给自己制定好生活学习计划，认真努力完成等。药物治疗主要目标是控制患者的症状，改善患者的生活质量。⑴、改善白天嗜睡状况可服用兴奋剂如甲苯盐（Ritalin和其他品牌名）或右旋安非他命（Dexedrine）进行治疗，而且白天要有规律地进行小睡。⑵、消除猝倒和睡眠瘫痪现象猝倒和睡眠瘫痪患者可用三环抗抑郁剂来治疗。也可以通过服用羟基丁钠盐来治疗，因为这种药物的副作用的特殊性，必须在医生的指导下应用。⑶、调节心理状况对于因自尊、感情支持相关而产生的问题进行心理咨询是很重要的，尤其对那些嗜睡的人来说，因为他们不能完全发挥自己的潜能，可能被家人和同龄人认为懒惰、不愿意活动。这种情况多采用心理治疗，去除与发病有关的不良心理因素，避免精神刺激，帮助患者建立正常的生活规律。此外，还可给予小剂量的精神兴奋药物，如：苯丙胺和哌醋甲酯等，必要时在医生指导下应用。⑷中医药疗法：气血不足：素体虚弱，少气懒言，倦怠乏力，头晕作眩，心悸不安。月经量少，色淡质稀。


嗜睡症 治疗 经行之际昏昏嗜睡，每以进餐后尤甚。面色萎黄，舌淡苔白，脉沉细无力。治宜补气养血。首选方药：十全大补汤。党参、白术、茯苓、熟地、当归、白芍药各10克，黄芪15克，川芎6克，肉桂、甘草各3克。若以脾气不足为主，宜首选香砂六君子汤以健脾益气；若血虚明显者，倍芍药、当归，加阿胶（烊化）10克，以养血充营。方中并可加石菖蒲、益智仁等药以开窍提神。脾虚湿因：素体肥胖，常伴浮肿，动则气喘，食欲欠佳，胃脘满闷，白带量多，质粘而稠。经行之际精神疲惫，头重如裹，四肢沉重，困倦嗜睡，终日昏昏嗜睡。舌苔白腻，脉濡缓。治宜燥湿健脾，益气提神。首选方药为太无神术散（《医方集解》）：苍术、陈皮各12克，藿香、厚朴、石菖蒲各10克，生姜6克，红枣10枚。湿邪蕴郁化热，小便黄，舌苔黄腻者，宜酌减香燥行气之品用量，并加黄芩、山栀子各10克，薏苡仁15克，通草6克，以清热化湿。此类患者应酌加石菖蒲用量，以醒脑提神。肾精亏虚：经期倦怠善眠，耳鸣耳聋，神情呆滞。平日精力不支，腰膝酸软。月经后期，经量少。舌质淡，脉沉细。治宜益肾填精。首选方药：河车大造丸。本药有市售。


嗜睡症 治疗 伴有形寒肢冷，夜尿频而清长者多为肾阳不足，可加淫羊藿12克，炮附子6克，或改右归丸以阴阳双补通常说的偏方治大病，那也是需要对症治疗的，并不一定适合每个患者，因此治疗嗜睡症，还是应该找专业治疗机构，在治疗的同时，建议患者平时多注意饮食，和起居生活保持合理正常，对病情的好转起到更好的效果。中医治疗嗜睡症成功案例李XX，男18岁，高中学生，其父亲是胸外科专家，母亲是妇科专家。1978年10月10号其父亲请我去家中出诊。进到家中患者正在酣睡，强行将其唤醒，见其精神似明似寐，目呆无语，诊脉完毕，到头又睡着了。其母代述患者已经睡了5天。因为参加高考，精神疲惫，回家路上又被雨淋之后发病。经人民医院检查诊断为神经衰弱。服用西药4天后，不见好转，反而加重昼夜嗜睡，不思饮食，三天没有大便，小便黄赤，舌质暗，苔白厚腻。病因病机分析：患者劳神过度，正气虚衰，淋雨后，湿浊乘虚外侵，蒙蔽清窍引发嗜睡。治疗法则：芳香化湿醒脾开窍。处方：“醒脾开窍汤”加减。患者服用3剂后，嗜睡症状减轻，每天三顿饭都能按时吃了，并且有了精神和家人聊天但说话还是有些无力。按原方加黄芪15克、白术12克，继续服用6剂。完全恢复了正常。


嗜睡症 治疗 患者家人非常高，多日紧锁的眉头终于舒展了，其父亲说：“真没有想到，中医中药这么神奇，这么快就治好了我儿子的病，真是太感谢了！一年后其父亲带另一个病人找我会诊，我问起他儿子的情况，他说，一切都很好一直没有再犯病，现在儿子在北京上大学。生活要规律要克服嗜睡，首先生活节奏要把握好，不要三天两头一时冲动要学习就熬通宵，睡觉时间时早时晚，应养成比较有规律的生活习惯。实践证明，对冬日里养成的生活习惯作适当调整，使机体逐渐适应气温上升的气候，是解除嗜睡的关键一环。例如，冬天为保暖，通常会关门闭户，到了春天就要经常开门窗，使室内空气流畅；起居方面也要注意保证一定的睡眠时间。足够的睡眠有助消除疲劳。多运动  运动有助于预防嗜睡症大地春回，万物复苏的时节，应多走出户外活动，进行一些适量的健身锻炼项目，可有效地改善生理机能，使身体呼吸代谢功能增大，加速体内循环，提高大脑的供氧量，嗜睡就会缓解。比如清晨信步漫行、做操、跑步、打太极拳对于振奋精神十分有益。


嗜睡症 治疗 饮食调理现代医学研究认为，嗜睡与人体蛋白质缺少、机体处于偏酸环境和维生素摄入不足有关，因此春困时调理饮食应注意增加蛋白质的摄入，如适当增加鱼类、鸡蛋、牛奶、豆制品、猪肝、鸡肉、花生等食物。嗜睡症容易与哪些疾病混淆 1）发作性睡病。该病通常伴有一种或多种附加症状，如猝倒、睡眠麻痹及入睡前幻觉；睡眠发作是无法抗拒的；夜间睡眠是片段的、缩短的。与之相反，嗜睡症在白天发作次数较少，但持续时间较长；病人常能阻止其发生；夜间睡眠通常是延长的。2）睡眠窒息症。即与睡眠呼吸暂停相关的嗜睡症，这类病人除了日间睡眠过多的症状外，还有夜间呼吸暂停，典型的间歇性鼾音、肥胖、高血压、认知缺损、夜间多汗及多动、晨起头疼与共济运动不良的病史。可借助睡眠实验室的记录确定呼吸暂停的发作时间及持续时间。以上不难与嗜睡症鉴别。3）器质性疾病伴嗜睡、脑炎、脑膜炎、脑震荡及其他精神疾病、代谢障碍、中毒、内分泌异常、放射后综合征等都可引起嗜睡症。通过病史、体检、临床观察及相应的实验室检查，明确诊断为器质性疾病引起的嗜睡，则木考虑（非器质性）嗜睡症诊断。


嗜睡症 诱因 1、睡眠呼吸暂停症候群及其它睡眠引起的呼吸障碍；2、昏睡症；3、睡眠肢体过动症（如四肢过动症或磨牙等）；4、忧郁症；5、病毒感染后嗜睡；6、头部外伤；7、新陈代谢疾病毒素或药物引起的嗜睡；8、不明原因引起的嗜睡；9、睡眠不足；10、昼夜生物节律障碍疾病。[8]


嗜睡症 嗜睡预防 [9]，一旦出现嗜睡现象，就不容易消除。大多数情况下可以通过治疗、有规律的小睡和良好的睡眠习惯成功地控制解决这些嗜睡症状。嗜睡症的预防，目前没有预防嗜睡的方法。避免能带来嗜睡现象的条件可能会有助于减少发生嗜睡的频率。如果你有嗜睡现象而且症状不能用药物来控制住，你应该从不驾车、不抽烟等方法以避免受伤。嗜睡的主要症状——白天过多的睡意可以用好几种方式来治疗，如服用兴奋剂象modafinil（Provigil）、甲苯盐（Ritalin和其他品牌名）或右旋安非他命（Dexedrine），以及白天有规律地进行小睡。猝倒和睡眠瘫痪可用三环抗抑郁剂来治疗。猝倒也可以通过服用羟基丁钠盐来治疗，尽管这种药物的服用需要严格控制，因为它被娱乐界滥用。对于因自尊、感情支持相关而产生的问题进行心理咨询是很重要的，尤其对那些嗜睡的人来说，因为他们不能完全发挥自己的潜能，可能被家人和同龄人认为懒惰、不愿意活动。嗜睡是一种病理性的倦睡，可被唤醒，但一旦刺激移去后又迅速入睡。嗜睡是意识障碍的早期表现，应引起重视。欢迎搜索


结肠粪性穿孔 描述 结肠粪性穿孔（stercoral perforation,SP）是一种少见的致使性急腹症，1972年Bauer报告4例，并复习文献共25例，以后文献上陆续有病例报道。1990年Serpell统计1984～1990年世界文献共64例，1995年报告3例。结肠粪性穿孔的发病率不详，但根据尸体解剖发现，发病率大于5%。


结肠粪性穿孔 治疗措施 SP一旦发生须及早手术。对穿孔结肠的处置方法，根据腹腔污染程度，病人情况等主要有3种：①病变段结肠切除加近段结肠造口术；②穿孔段结肠外置造口；③穿孔修补关闭加近段结肠造口。多数学者主张早期行穿孔段结肠外置造口术，因为术式简单安全，尤其当病人情况不佳，手术时间受限时，穿孔部位过低外置造口困难时改行穿孔修补关闭加近段结肠造口。自80年代起，随着对本病的认识加深，趋向首选病变肠段切除加近段结肠造口，其次为肠外置造口。Serpell和Guyton比较了几种手术方式结果，发现无论是术后病死率还是并发症结果，发现无论是术后病死率还是并发症的发生率均以病变结肠切除加近段结肠造口术为最低。Serpell认为结肠粪性溃疡往往为多发，有时炎症和坏死病变累及一段肠管，加上近段结肠往往充满粪块并高度扩张，故相比之下病变段结肠切除加近段造口术能降低再次穿孔和肠瘘的发生率。此外，切除了高度扩张的结肠，对改善便秘亦有益。Guyton强调术中要仔细检查所有的结肠其浆膜面是否完整，他发现结肠浆膜的裂伤处下面往往有粪性溃疡存在，一经发现浆膜面有裂伤应将该段肠管切除。


结肠粪性穿孔 病因学 慢性便秘是粪性溃疡的主要致病因素。其发病机理可能为：①结肠内的干结粪块直接压迫肠粘膜，使粘膜发生压迫性缺血坏死，进而形成溃疡乃至穿孔；②大量的粪块淤积于结肠内使肠管高度扩张，肠内压力升高并超过肠壁的毛细血管弥散压，特别是系膜缘对侧的肠壁，导致肠壁的缺血和坏死；③粪块引起的机械性肠梗阻，肠内压升高而致的直接穿孔，尤以当肠壁已有病变存在时。粪块作用使肠腔扩张，当内压高于肠壁毛细血管灌注压时，特别是对系膜缘，首先发生溃疡，随后导致穿孔。粪性穿孔多发生于乙状结肠和直肠乙状结肠交界处，因为此处易形成粪块；结肠远端横结肠中段血供较差；以及乙状结肠和直肠乙状结肠外管腔最窄，肠腔压力高达0.49～1.81kPa(5～100cmH2O)。


结肠粪性穿孔 病理改变 粪性溃疡有两种：①发生于梗阻病变近端的某一部位；②粪块直接压迫形成。溃疡外形常与嵌塞粪块的形状相似。溃疡深度超过粘膜，常为多发。穿孔发生于溃疡中部，呈圆形或卵圆形。组织学显示缺血性坏死和炎症反应。Grinvalsky的描述是肠粘膜受粪块压迫变平，粘膜缺血坏死形成单发或多发的溃疡病灶，其轮廓与邻近的粪块形状相似。镜下见粘膜剥脱，组织缺血坏死和程度不等的炎症反应。上述病理特征是区别SP与结肠特发性穿孔的主要根据。因为临床上两者均便秘史，但后者的穿孔呈撕裂状，肠粘外翻，组织病理检查正常。由于粪性穿孔的结肠存留大量粪块，部分病人为多发穿孔（21%），组织炎症和坏死过程并非仅限于穿孔区域，而穿孔呈开放状态，故保守治疗难以治愈。


结肠粪性穿孔 临床表现 SP好发于老年人，腹痛一般开始于左下腹，逐渐累及全腹，排便活动往往致腹痛突然加剧，就诊时均已有腹膜炎表现。约1/3的病人可因肠内的大量粪块而在腹部触及包块。半数病人在腹部X线平片有膈下游离气体，有时还可见粪块阴影和钙化粪块影。诊断性腹穿有助于了解腹膜炎的性质。SP缺乏特异的临床表现，术前确诊率低，Serpell统计仅为11%。提高术前确诊率的关键在于对本病有充分的认识，Serpell提出当老年腹膜炎患者病前有慢性便秘史，腹部可触及包块，腹部X线平片上有膈下游离气体和粪块阴影时，应高度考虑为结肠粪性穿孔。


结肠粪性穿孔 预后 本病的预后差，术后早期多死于严重的感染性中毒性休克。预后差与下列因素有关：①病人有多高龄并伴有其他内科疾病；②穿孔一旦发生后病人全身情况迅速恶化；③手术时病人均已有腹膜炎存在，病情重笃。改善本病预后的关键在于提高对该病的认识，做到早期诊断和手术。Serpell回顾了文献报告的64例SP，男29例，女35例。平均年龄60岁（16～89岁）。发病前有慢性便秘者39（61%）。摄入引起便秘物质者包括服用氢氧化铝制剂10例，经常服用可待因5例，麻醉药成癖1例。服用自行配制的粘土混合物2例，服用阿米替林或其他引起便秘的镇静药5例，嗜纸癖1例。另外，慢性肾衰5例，肾移植3例。临床表现为局限性腹膜炎13例（20%），弥漫性腹膜炎51%（80%），腹部可触肿块15例，直遥可触及粪块4例，术前正确诊断仅7例（11%）。行胸腹X线平片检查43例，其中气腹23例（53%）。穿孔最常见的部位是乙状结肠（47%），其次是直肠乙状结肠交界处（3%），盲肠（9%），横结肠（7%），降结肠（5%）和结肠脾曲（2%）。单发穿孔为（79%），其余为多发穿孔。除1例外，穿孔均发生于结肠系膜缘。


结肠粪性穿孔 预后 结肠充满硬粪块者40例（63%），保守治疗12例（19%），尸检确诊。其余52例行剖腹探查术，术后死亡18例（35%），加深守治疗死亡者病死率为47%。有报告SP3例，皆为男性，年龄59～74岁，均因急性腹痛住院，2例发生便后，1例有便秘史。均行急诊手术，都为乙状结肠中、末端有穿孔。1例作肠外置，术后3h死亡；1例行穿孔修补，乙状结肠桥式造口；1例行左半结肠切除，横结肠造口，术后恢复均良好。


语言发育障碍 概述 由于先天不足或幼儿发育期疾患，造成言语功能发育缺陷，导致聋哑或各种喑哑等功能障碍称语言发育障碍。语言发育障碍指各种原因引起的理解表达和交流过程出现障碍，主要包括表达性语言障碍感受性语言障碍和伴发癫痫的获得性失语等。而言语发育障碍指口头言语中发育及言语节律性障碍，主要包括特定言语构音障碍及言语流利障碍（口吃）病理 ⒈聋哑病:先天因素或婴幼儿时期各种疾病引起双耳严重耳聋或全聋，因失去听取语言能力，不能学习语言而致哑。主要病因有遗传因素，孕期感染、中毒性疾病，产期损害及出生后各种外、中、内耳疾病，如创伤、肿瘤、药物中毒、感染和中枢径路损害均可导致耳聋，并引起言语功能障碍。⒉其它发育障碍所致喑哑：严重智力发育延迟或障碍、运用机能发育不全等均可造成喑哑。


语言发育障碍 临床表现 ⒈聋哑症：听力明显减退甚至丧失，虽有发音功能，但言语表达能力缺失。临床根据病人听觉能力和听力计检查结果，将聋分为四级：轻度病人听远距离一般语音或近距离低声谈话有困难，听力计检查，听阈在10~30分贝之间；中度病人听近距离一般语音有困难，听阈在30~50分贝之间；重度患者仅能听到耳边的大声呼喊听阈在50~90分之间，全聋的病人对大声呼喊或其它巨大声响完全不能听到。听阈在90分贝以上。⒉其它语言发音障碍：智力发育不全的喑哑虽然言语功能缺失，但耳可不聋，同时伴智力发育障碍。先天口语领悟缺失性喑哑一般智力无明显障碍，涉及语言的智能测验出现明显困难。运用机能发育延迟的喑哑无耳聋，言语多错误，口语含糊不清，写字困难，形象手势动用不敏等，但随年龄增长后可逐渐改善。先天发育障碍性定读不能症则同时有写字和阅读能力缺失。


语言发育障碍 鉴别 聋哑症（deaf-mutism）因先天或婴幼儿期双耳严重耳聋或全聋，妨碍语言学习而口语无从建立而致。患者多有重度以上耳聋，伴语言功能缺失，一般无智力缺陷，详细询问母体孕期和患者生长发育期服药史和病史，常可查得致病原因。（二）智力发育不全的喑哑因智力发育严重障碍，妨碍言语功能的学习和建立，患者常无明显耳聋，但有言语功能缺失和智力障碍存在。（三）先天口语领悟缺失性喑哑congenitalspokencomperhenoldeficit临床较少见，听觉无障碍，一般智力无严重缺陷，由于口语领悟机能未建立，不能理解别人口语，并因此无法学习口语，而致语言障碍。患者对犬吠、雷鸣、钟声以外的声音亦不能理解其意义。（四）利用机能发育延迟的喑哑（utilzingfounctiondevelopmentaldelaymute）又称“原发性喑哑”。因有关发音机构各种动作应有的“运用机构”发育不全，所以发音多错误，咬字不清，口语含混，难以使人明了，同时可伴写字困难、形象手势动作不敏捷等。听力和理解力正常。本症预后良好，随年龄增长症状可逐渐改善，但语言建立较迟，口语训练较为困难。


语言发育障碍 鉴别 （五）先天发育障碍性写读不能症（congenitalmalderelopmentalalexiaagraphia）可能和遗传因素有关，同一家庭中可能有多人发病，患者智力、听力无明显缺陷，但写字和阅读能力缺失，可两者同时并存，亦可分别表现功能不全。


语言发育障碍 诊断 ⑴表达性语言障碍诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。①言语表达能力明显低于实际年龄应有的水平。②语言的理解能力正常。③标准化测验总智商正常（韦氏儿童智力测验操作智商及总智商均≥70）。④不是由于听力缺陷、口腔疾病、神经系统疾病、精神发育迟滞或广泛性发育障碍所致。⑵感受性语言障碍诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。①言语理解能力低于实际年龄应有的水平。②伴有语言表达能力和发音的异常。③非言语性智力测验智商在正常水平（韦氏儿童智力测验操作智商≥70）。④不是由于听力缺陷、口腔疾病、神经系统疾病、精神发育迟滞或广泛发育障碍所致。⑶伴发癫痫的获得性失语（Landau-Kleffner综合征）诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。①病前语言功能发育正常在一开始出现言语丧失的前后2年中，出现累及一侧或双侧颞叶的阵发性脑电图异常或癫痫发作。②非语言智力和听力正常。③表达或感受言语能力严重缺损的总病程一般不超过6个月。④不是由于其他神经系统疾病、广泛性发育障碍所致。⒉言语发育障碍


语言发育障碍 治疗 ⑴表达性语言障碍治疗：①言语治疗：通过对声音词汇、句子结构的加强练习增加一些常用的短语。②心理治疗：因表达性语言障碍而继发行为和情绪障碍时使用心理治疗但心理治疗通常不用来治疗语言障碍本身。③对患儿的父母进行心理咨询：可增强父母对孩子疾病的理解减轻父母因孩子的言语障碍而产生的紧张心理。④药物治疗：对于合并情绪障碍或行为问题较严重者可予相应的药物治疗。⑵感受性语言障碍治疗：一般治疗效果不理想。因为这类病人经常出现心理及情绪问题所以必须进行心理治疗尤其要重视培养他们的自我照料能力和社会交往的技巧。对这类儿童的父母进行心理咨询也是很有帮助的。⑶伴发癫痫的获得性失语（Landau-Kleffner综合征）治疗和预防：①给予抗癫痫治疗。②加强围生期保健尽可能避免造成胎儿脑损伤的因素；及早进行综合教育训练。


创伤性枢椎前滑脱 描述 枢椎的骨折、脱位是于1866年由Haughton在一名被处绞刑的罪犯身上第一次发现并描述、实际上，这种损伤常表现为枢椎前脱位，因此更为适合的名称应是“创伤性枢椎前滑脱（Traumaticspondy-lolisthesis of theaxis）”因为创伤的结果是枢椎的后结构发生骨折其定义为：枢椎双侧椎弓根骨折，伴或不伴前滑脱。近来，有些作者以“不典型的Hangman骨折”为题，报道了一些骨折线涉及椎体的枢椎骨折、脱位。严格地说，这是枢椎椎体骨折，而非Hangman骨折。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-概述 1931年Wood-Jones注意到在绞刑中将绞索的绳线结置于颏下总是造成同一种致命的枢椎骨折、脱位（双侧椎弓根骨折）。1965年，Schneider等人于汽车事故或其他突然减速的事故（如跳水时额部触及池底）中发现了同样的损伤而第一次提出术语“Hangman骨折”并作为这种损伤的称谓，逐渐被众多作者所采用。也有人对此提出异议，如Nijima认为这个术语不准确，因为“hang-man”的定义是“一个吊起另一个人的人”（即绞刑执行者），按照Garfin和Rothman的观点，这种损伤（Hangman骨折）是每位绞刑执行者力争达到的一种情况，因而建议将其更名为“hanged-man骨折”。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-分类 一直到1981年，才出现Hangman骨折分类的标准首先是Francis等按照骨折移位、成角和韧带的不稳定情况将Hangman骨折分为5个等级（表1）。移位的测量是在侧位片上C2、C3椎体后下缘分别画垂线、测量垂线距离；成角是C2、C3椎体后缘分别画线，测量两线交角的度数。Ⅰ级骨折被认为是稳定的Ⅱ～Ⅳ级骨折是不稳定的，Ⅴ级骨折意味着移位超过C3椎体矢状直径的一半或成角畸形已造成至少一侧C2～3间隙大于正常颈椎间盘的高度。同年，Effendi等根据骨折的稳定程度将其分为三型：Ⅰ型是稳定的骨折，骨折线可以涉及椎弓的任何部位，C23椎体间结构是正常的；Ⅱ型骨折是不稳定的骨折，枢椎椎体显示屈曲或伸展的成角或明显的向前滑脱，C23椎体间结构已有损伤Ⅲ型骨折是移位的骨折，枢椎椎体向前移位并有屈曲，C23小关节突关节发生脱位或交锁。1985年，Levine和Edwards根据骨折的形态和稳定程度结合损伤机制将其52例创伤性枢椎滑脱的患者分为四型。Ⅰ型骨折有轻微的移位，韧带损伤轻微，是稳定的骨折，占28.8％；损伤机制是过伸加轴向载荷造成枢椎中弓在伸展位上断裂。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-分类 Ⅱ型骨折有超过2mm的前移和显著的成角是不稳定骨折占55.8％；损伤机制是过伸和轴向载荷引起中弓近乎垂直的骨折，随后突然的屈曲导致椎间盘的后部纤维伸展和椎体的前移和成角，C23椎间盘可因这种损伤机制中涉及的突然屈曲成分而断裂。ⅡA型骨折是Ⅱ型骨折的一种变型，C23间显示严重的成角和轻度的前移，骨折线通常不是垂直，而是从后上到前下斜形通过枢椎椎弓，占5.8％。损伤机制是屈曲占主要成分并伴有牵引成分的暴力。Ⅲ型骨折是双侧弓根骨折伴后侧小关节突的损伤通常伴有中弓骨折的严重移位和成角，及一侧或两侧的小关节突脱位占9.6％。损伤机制是屈曲暴力加轴向压缩。尽管从解剖角度看创伤性枢椎前滑脱是十分危险的损伤，但神经损害的发生率相对较低，甚至有时令人难以置信。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-分类 如Levine的52例中仅有4例伴颈脊髓损伤，而不相关的神经损伤如闭合性颅脑伤有11例Brashear的29例此类骨折患者，初期症状1例左上肢瘫痪，6小时后恢复；1例全身暂时性麻木；1例脊髓中央管综合征；5周后仅残留左上肢无力；另有1例四肢瘫，25天后全身完全恢复也有神经损害发生率相对较高的报道，Tan报道的一组31例患者中20例无症状7例不完全四肢瘫（3例中央管综合征），2例不完全的截瘫，2例Brown-Sequard综合征；2例完全的膀胱功能障碍。Marar的15例中11例并发不同程度的神经损害，其中6例24小时后即告恢复，5例时间稍长，但在3天～3个月内也全获得恢复此类损伤的神经损害发生率和损害程度较低可能是由于前方骨折块向前移位产生中弓缺损并造成实际上椎管的扩大，脊髓也随之前移，而免受了寰椎后弓的压迫。但当骨折线涉及枢椎椎体时，枢椎椎体后下方骨质仍留在原位，则出现了脊髓受压的危险。最常见的主诉是颈部疼痛和僵硬，其次是麻木和无力外伤史是明确的，常是车祸或坠落。另一临床特点是合并有头和颌面部的损伤位于前额或下颏，多为皮肤挫伤。有时可有其他椎体和长有骨的骨折。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-分类 如Tan的31例中有18例伴额部软组织的损伤，15例有其他椎体（5例）和长骨（10例）骨折。Levine的52例中也有13例其他部位骨折。此外，Okuchi报道1例合并右侧椎动静脉瘘。创伤性枢椎前滑脱-诊断 在整个颈椎骨折脱位中，创伤性枢椎前滑况占4％～7％，如缺乏准确的外伤史或对该损伤特点认识不足，会造成漏诊。有时损伤较为复杂，伴有多发伤，尤其是存在明显的致命性非颈部伤时更会引开医师的注意力，而造成颈椎伤被忽视。再次强调颈椎常规片对外伤后颈部疼痛患者的重要性对怀疑诊断的患者，不要放过，反复检查直到肯定或排除诊断通过详尽的病史了解和体格检查，掌握暴力的作用点及方向结合影像学检查，判断其损伤机制，并可引导治疗方案的选择诊断需包括：（1）骨折的分类；（2）有无神经损伤；（3）有无伴随伤；（4）是否为多发伤。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-影像学检查 普通X线检查包括颈椎常规片和断层片。创伤性枢椎前滑脱的诊断主要依靠侧位片。侧位片可清楚地显示骨折线及移位的成角的情况。据此可作出骨折类型的影像学诊断。在医师陪同保护指导下，谨慎地作颈椎伸、屈位拍片，可进一步提供骨折稳定情况的信息。有时尚需作断层检查才能清楚显示骨折线。X线的典型表现是双侧枢椎椎弓根骨折，骨折线呈垂直或斜形，枢椎椎体可有不同程度的移位和成角畸形。另需注意寰椎、下颈椎有无伴随骨折，对婴幼儿还需注意枢椎椎弓根先天性缺损或软骨连结的可能。检查其他损伤部位可了解有无多发伤的情况CT检查可清楚显示骨折线，移位情况及与椎管的关系。CT三维重建有肋于对骨折形态的全面了解。MRI检查可了解脊髓及周围软组织的情况对整个损伤可有全面的评估，并为手术入路的选择提供依据。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-治疗 治疗方法的选择取决于骨折的稳度程度，大多数创伤性枢椎前滑脱患者采用密切关注的非手术治疗可以获得仅有最小畸形的坚固的骨性愈合，不融合的发生率很低。非手术治疗非手术治疗包括头颈胸石膏石膏颈托，Halo支架和牵引。对稳定的骨折（Levine-EdwardsⅠ型）可直接采用石膏固定12周拍片复查获得骨性融合后改用颈托固定6周对不稳定的骨折（Levine-EdwardsⅡ型）可行牵引复位，入院后行床边拍片，观察搬运途中有无移位，可从小重量开始牵引，起始2kg，渐加重到4～5kg，根据损伤机制、移位和成角情况选择牵引方向及颈部位置，密切的X线复查了解牵引效果，如发现牵引后移位加重或过牵，须立即调整，减重量或改变牵引方向，观察到复位后，改中立位牵引2kg维持3～6周，以制动和维持复位然后带Halo支架下地活动，注意在骨折初期Halo石膏并不能取得和维持复位，过早带Halo支架下地可能造成再移位，待伤后3个月期满后，骨折常能愈合，尽管带有一个最初的间隙C23常自发融合。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-治疗 对Levine-EdwardsⅡA型骨折的识别是重要的此型骨折患者行牵引治疗后会造成C23分离和移位加重推荐的治疗是Halo支架制动并在影像学监测下施行轻度的加压，以取得和维持解剖复位。在X线片显示已获得解剖复位后继续Halo支架制动12周，观察到骨折愈合后，改用塑料颈托维持6周一些医师强烈地反对牵引，尤其在影像学检查提示C23的纤维环和韧带已有断裂的情况下，牵引可能产生较大的过牵。但也有原始X线片显示较大的C23分离而采用牵引获得接触解剖复位的报告。显然，小心的，轻重量的牵引可以在外固定前或手术前被采用，以改进复位解除肌肉痉挛和获得软组织的修复但必须在密切观察之下，一旦发现过牵，需立即停止。手术治疗显然，Levine-EdwardsⅢ型骨折是唯一需要手术治疗的Hangman骨折，因后方的小关节突骨折和脱位若不予复位，可引起待续的颈部疼痛。可行后路手术复位及“∞”字钢丝固定植骨融合术，然后Halo支架制动以获得植骨的融合和骨折的愈合。C23前方韧带和椎间盘的断裂，可造成该节段的极度不稳，有时牵引难以持续复位需行手术固定，术式有后路椎弓根钉内固定术，C23开槽植骨融合术，前路钢板内固定术。


创伤性枢椎前滑脱 创伤性枢椎前滑脱-治疗 术后给予有效的外固定制动作为保护直到有骨性融合的X线表现。手术的目的是减压、复位及提供稳定Matsumoto等报道1例涉及枢椎椎体的枢椎椎弓根骨折患者，MRI提供脊髓压迫来自后方——枕骨大孔和寰椎后弓开始行颅骨牵引治疗，几天后拍片复查见未复位，而神经症状加重，行枕骨大孔减压，寰椎后弓切除减压、枕颈融合术，并予Halo支架制动，术后几天内神经症状改善，术后12周X线显示牢固的融合，此后改用颈托保护。此时复查MRI，提示高位颈脊髓已获减压，膜下间隙正常


单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症 描述 单纯性肺嗜酸粒细胞增多症(simple pulmonary eosinophilia)是由loffler1932年首先报道的，故又称吕弗勒综合征(lofflers syndrome)。特点为全身症状轻微，x线呈一过性肺部阴影，血嗜酸粒细胞增多，病程2～4周，亦称为急性肺嗜酸粒细胞增多症(acute pulmonary eosinophilia)。患者可有个人或家族过敏史。疾病别名 单纯型肺嗜酸粒细胞增多症,吕弗勒综合征,急性肺嗜酸粒细胞增多症。病因 病因很多，主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。对蛔虫的幼虫过敏多发生于感染后2周，蛔虫的过敏原可引起阳性皮肤反应。此外还有钩虫、圆形虫、丝虫、旋毛虫、鞭虫、阿米巴肝吸虫、日本血吸虫等感染也可产生同样反应(表1)。药物如阿司匹林、各种磺胺制剂、呋喃妥因、青霉素、甲氨蝶呤均可引起变态反应。也有对吸入花粉和真菌孢子过敏(表2)。最近有由于镍引起本症的报道。本病与Ⅰ型变态反应有关，Ⅲ型变态反应也可参与。发病机制 主要为肺部暂时性过敏反应，肺泡内充满渗出液、大量嗜酸性粒细胞和异物巨噬细胞，很少累及血管，在血管周围有白细胞聚集。


单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症 临床表现 本病可无症状，仅在x线检查时偶被发现；如有症状也很轻微，最常见的症状为咳嗽，少量黏痰或少量柠檬色痰，偶有痰血，痰中含嗜酸性粒细胞。此外尚有头痛、乏力、上呼吸道卡他症状、夜间盗汗、胸痛等，一般不发热，如有则为低热，偶有高热和喘息，常在1～2天内恢复正常。临床体检可无任何体征，极少听到少量干湿啰音，偶可叩诊浊音，症状和体征多在短期内消失，很少超过两星期。实验室检查 白细胞总数正常或轻至中度升高，血嗜酸性粒细胞比例升高到10%～70%，在痰和支气管肺泡灌洗(balf)液中嗜酸性粒细胞可增高，血ige、igm高于正常值。其他辅助检查 胸部x线表现为单侧或双侧肺浸润阴影，边缘模糊呈小片或大片状非节段性分布，病灶多在6～12天消失；或呈游走性病灶，在24h内减少或消失，而同时其他处出现新病灶，个别报告有一过性心包或胸腔积液，但未见有空洞的病例。诊断 主要根据症状轻，x线胸片呈一过性游走性阴影，血中嗜酸性粒细胞升高，病程短能自愈等特点做出诊断。蛔虫感染引起者，症状出现后2～3个月时，从粪便中可查到虫卵。


单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症 鉴别诊断 本病应与病毒性肺炎、支原体肺炎、细菌性肺炎和肺梗死相鉴别，后者血嗜酸性粒细胞均不增高。若持续发热，周身症状明显，则应除外结缔组织病。治疗 可不治自愈，有寄生虫者应予驱虫剂治疗。症状显著和反复发作者，可服用肾上腺皮质激素，待症状控制和肺部阴影消失即可逐渐停药。并可给予止咳化痰治疗。


合成树脂与塑料所致的皮肤病 概述 合成树脂与塑料(syntheticresinsandplastics)所致的皮肤病是指从事合成树脂、塑料生产过程中接触合成原料、单体、辅助原料所致者。临床表现为急性皮炎和慢性皮炎，在1周左右皮炎消退。发病原因 合成树脂是一种高分子化合物，由有机化合物合成单体经单体聚合或缩聚而成。常用的合成树脂有环氧树脂、酚醛树脂、脲醛树脂、聚氯乙烯、氨基树脂等，以固态、半固态、液态存在。发病机制 接触这些原料、单体、辅助原料可引起不同程度的皮肤损害及全身症状。致病原因可为刺激性，亦可为过敏性。症状 多见于职业从事合成树脂、塑料加工的从业者。少见塑料制品使用者。皮肤损害多发于眼睑、颜面、颈部、手臂等暴露部，自觉瘙痒。1.急性皮炎多见于接触环氧树脂的胶液、蒸气以及酚醛树脂、脲醛树脂、氨基塑料生产过程中的甲醛蒸气所致。眼睑、颜面、颈部、手臂等暴露部位可出现红斑、肿胀、丘疹、水疱，伴有剧烈瘙痒。高度敏感者，亦可泛发全身。脱离接触后给予适当处理，1周左右皮炎消退，再接触可以再发。2.慢性皮炎长期从事环氧树脂、聚氯乙烯、酚醛树脂及氨基树脂等作业者，手部皮肤出现干燥、角化、皲裂，颜面出现粉刺等，亦可出现指甲变薄、脱发及色素沉着。


合成树脂与塑料所致的皮肤病 治疗 加强个人防护，改善劳动条件，改进操作方法，尽可能做到操作过程机械化、自动化、密闭化。安装良好的通风、排气及吸尘设备，减少有害气体及粉尘对人体侵害，应对皮炎对症处理，全身及黏膜症状可予以相应治疗。预后 急性皮炎高度敏感者，可泛发全身。脱离接触后给予适当处理，1周左右皮炎消退。慢性皮炎可出现指甲变薄、脱发及色素沉着。


龋病 描述 龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程。其特点是发病率高，分布广。一般平均龋患率可在50%左右，是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。


龋病 概念 龋病概念：牙齿在以细菌为主的多种因素影响下，硬组织中的无机物脱矿、有机物分解，造成牙体硬组织缺损，这种慢性、进行性、破坏性疾病叫做龋齿（病）。定义龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生的慢性、进行性破坏的一种感染性疾病。致龋的多种因素，主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙齿所处的环境等。牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原菌。就病因角度而言，龋病也可称为是牙齿硬组织的细菌感染性疾病。龋病时，牙齿硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解。临床特征龋病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。初期，牙齿龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透明度下降，致使牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。总结：1.以细菌为主的疾病。2为多发、常见的。3古老与现代的疾病。4.是种慢性、进行性、破坏性疾病。※5.临床特征：色、形、质的改变。危害性龋病是人类的一种常见病和多发病。


龋病 概念 由于其病程进展缓慢，在一般情况下不危及患者的生命，因此不易受到人们的重视。实际上，龋病给人类造成的危害甚大：龋洞未及时修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织和根尖周组织，引起牙髓炎、根尖周炎和颌骨骨髓炎等并发疾病，剧烈的疼痛和组织破坏，严重影响全身健康；牙体硬组织的进行性破坏，逐渐造成牙冠缺损，成为残冠，导致牙齿丧失，甚至牙列的缺损和缺失，不仅破坏咀嚼器官的完整性，而且影响机体的消化功能；当这种破坏发生在童年时期，还可影响儿童的牙颌系统的发育，使人体健康素质下降。另外，龋病及其并发疾病，如坏死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓，牙周联合病均可成为病灶，在一定条件下可引起远隔脏器的病灶感染。


龋病 流行特点 1.性别差：女性高于男性。据报道下乳牙龋患男性多于女性，而对恒牙则女性多于男性。一般认为与女性牙齿萌出早有关。2.地区差：沿海高于内地，城市高于农村。在发展中国家龋患率高，而在发达国家则龋患率低。地区的差异与当地的饮水含氟、口腔健康水平、食物的精细、居民口腔卫生习惯、含氟牙膏的应用水平密切相关。过去的调查显示，沿海的居民龋患率高于内地，城市的居民龋患率高于农村。最近的调查显示，农村居民的龋患率高于城市。3.民族差：汉族高于少数民族。4.年龄差：年龄因素在发病过程中占有重要地位，七岁为发病高峰，25岁平稳，中年以后增高（邻面龋、颈部龋造成。）5.时间差[1]：发达国家20年来呈下降趋势。而发展中国家则呈上升趋势。这种状况与饮食糖含量的增加及龋病(蛀牙)预防措施未跟上有关。好发部位 1.最易发生龋病的牙是下颌磨牙（6┯6）2.最不宜发省龋病的牙是下前牙。3.最易患龋的部位：窝沟、邻面、牙颈部。


龋病 病因 (一)致病因素1.牙菌斑和致龋细菌(1)牙菌斑：是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。牙菌斑由细菌(菌斑容量的60%～70%)、基质和水组成。细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。


龋病 病因 一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。各种糖类(主要是蔗糖)在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和(或)牙周疾病。临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。(2)致龋细菌：致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；②具有产酸性和耐酸性。致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。


龋病 病因 致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。1)链球菌属：口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。变形链球菌：为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型(a～h)8种；根据菌细胞DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)含量分遗传型(Ⅰ～Ⅵ)6种。变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌(茸毛链球菌)与人类龋病的发生密切相关。变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。


龋病 病因 在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。


龋病 病因 2)乳杆菌属：乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。乳杆菌可分为两类：一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%。某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加；当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。


龋病 病因 3)放线菌属：放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和已糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。2.饮食因素(1)糖(蔗糖与碳水化合物)：在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。


龋病 病因 糖的致龋作用机制有以下几方面：①发酵产酸作用；②合成胞外多糖，促进菌斑形成；③细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖(主要是糖原)，它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：1)食糖量与龋病发病的关系：食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。2)糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。3)进食频率：进食糖的频率与龋的发生有密切关系。


龋病 病因 摄糖频率高.可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。4)含糖食物的物理性状和摄人方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄人才能致龋。(2)氟化物：氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和(或)细菌的吸附、降低表面自由能。(3)磷酸盐：大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。


龋病 病因 虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺乏说服力。3.宿主影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。(1)牙齿：是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。1)牙齿的排列：拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。2)牙齿结构：后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟龋。3)牙表面：牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，另一些表面很少波及。如下颌第一磨牙各表面患龋病的顺序为咬合面、颊面、近中面、远中面和舌面；而上颌第一磨牙依此为咬合面、近中面、腭面、颊面和远中面；对于上颌侧切牙，舌面较唇面更易患龋。这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞留区易患龋。


龋病 病因 4)牙齿的理化特性：牙齿所含成分的量和矿化程度都可以影响其对龋病的易感性。釉质发育不全的牙齿容易患龋而且严重。牙齿硬组织中碳酸盐含量高可以增加牙齿溶解性，牙骨质中碳酸盐和有机物含量高，当牙龈萎缩时，牙骨质暴露于菌斑，易溶解脱矿。因此，老年人根面龋发病严重。釉质中氟、锌含量较高时，患龋的几率降低。(2)唾液：是口腔中的混合性液体，由口腔附近各类大小唾液腺分泌液、龈沟液及混悬其中的食物碎片、微生物和口腔上皮脱落细胞所组成。唾液的成分和功能与龋病发病有密切关系。唾液是牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。唾液对维持口腔正常pH，保持牙面完整性和促进已脱矿牙硬组织的再矿化方面有重要的影响。临床能见到唾液腺因各种原因遭到破坏后龋病极易发生的放射性龋病例。(3)机体全身状态：儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。4.时间龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。


龋病 病因 从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从致龋菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。同时时间因素还包括牙齿萌出之后的时间和碳水化合物滞留于牙面的时间。不论哪种情况，时间因素都和其他三大因素有联系。诊断 1.询问对冷热酸甜等刺激的反应，有无食物嵌塞和自发性痛。  龋病2.检查牙体硬组织色、形、质的改变，龋坏的部位、深度和类型。注意邻面、颈部或牙龈遮盖部位的龋洞。必要时可摄X线照片检查。


龋病 分类 按龋坏的程度根据龋坏深度分为浅、中、深三类，是临床应用最广也最实用的分类法：①浅龋（superficialcaries)一般局限于釉质（牙冠部）或牙骨质（牙根部），早期亦称初龋，仅有色变，在牙冠平滑面呈白垩或黄褐色斑块，称龋斑或白色斑块，窝沟则呈墨浸状弥散。后期可成洞。浅龋一般无症状，对外界刺激也无明显反应。②中度龋(moderatecaries)龋坏侵入牙本质浅层，一般已成洞，深度在2mm左右。可有冷、热、酸、甜激发痛和探痛。冷刺激尤其明显，但在去除刺激源后可立即消失。③深龋(deepseatedcaries)龋坏侵入牙本质深层，接近牙髓，无须有明显龋洞，但未穿髓，一般均有激发痛和探痛，无自发痛。按龋坏的病变类型①慢性龋病程长，龋坏组织质地较硬，干燥而染色较深。②急性龋病程短而进展迅速，龋坏组织质地松软，湿润而染色较浅。如在很短时间内多数牙甚至全口牙均发生急性龋坏，龋坏牙面广，向深部发展快，在牙颈部常呈环状，又称为猛性龋。③静止性龋龋洞呈浅碟状，龋坏发展非常缓慢或静止，洞常露出坚硬、光滑而着色的牙本质层。④继发性龋发生在充填物或修复体边缘的龋坏。


龋病 治疗措施 龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和  龋病功能。由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外，均需根据牙齿缺损的范围、体积采用充填术、嵌体或人造冠修复治疗，以恢复形态和功能。非手术治疗是采用药物或再矿化等技术终止或消除龋病的治疗方法。药物治疗药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙早期釉质龋，尚未形成龋洞者。静止龋。乳前牙邻面浅龋及乳磨牙合面广泛性浅龋。常用药物包括氨硝酸银和氟化钠等。治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开；以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热气枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。


龋病 治疗措施 银汞合金充填术对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充恢复其固有形态和功能。适用于充填后牙和隐蔽部位的前牙洞。（1）窝洞制备基本原则去净龋坏组织，防止继发龋。制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞  龋病的好发部位建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。制备抗力形和固位形由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形；另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。（2）充填术修复过程（银汞合金）：去除龋坏组织，建立窝洞外形；制备抗力形和固位形；洞形修整和窝洞清理；窝洞清毒；垫基底；充填银汞合金；抛光。


龋病 治疗措施 复合树脂充填术适用于充填前牙和不承受咀嚼力量的后牙洞，充填要点有：  龋病的症状①制备一定的洞形②中度以上的窝洞需作基底③调拌器具要洁浄、干燥。使用非金属调拌刀，注意组分的配比，充分调拌均匀。④充填时防湿，避免产生气泡，并宜用聚脂薄膜或玻璃纸将材料压紧，最后修形磨光。酸蚀法光敏复合树脂充填术适应证同复合树脂充填术，还适用于牙体缺损较多、固位较差和遮盖变色牙等。充填要点有：①彻底清洗牙面。②用磷酸锌水门汀、氢氧化钙制剂等覆盖暴露的牙本质。③用35%或50%的磷酸，酸蚀牙面1-2分钟。④彻底冲洗干燥牙面，严防再污染。⑤涂粘接剂，充填光敏复合树脂后，分别用可见光照射20-40秒，使其固化，最后刻形磨光。嵌体用金属或其它材料制成与牙齿窝洞适合的修复体，镶嵌在洞内，称为嵌体；盖在合面的为盖嵌体。适用于：①后牙合面较大的窝洞或后牙有折裂可能者。②邻合面洞充填无法修复与邻牙的邻接关糸者。③作为半固定桥基牙。其要点为：①去净龋坏组织和悬空釉柱。②洞深不小于2.5mm,并有45°洞缘斜坡，洞壁合向外张角小于5°。③可增添钉、沟辅助固位。④有薄壁弱尖者作全合面预备。⑤制作模型蜡型，及时包埋，尽量采用连模铸造。


龋病 病因学 目前公认的龋病病因学说是四联因素学说,主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其  龋病的预防基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。细菌是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产酸使牙齿脱矿，菌斑的组成比较复杂，除大量细菌外，还有糖、蛋白、酶等物质。口腔环境口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。


龋病 病因学 （1）食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。因此，碳水化合物是龋病发生的物质基础。（2）涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用：机械清洗作用减少细菌的积聚。抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力，减少溶解度。涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见，口干症或无涎液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋；另一方面，当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。


龋病 病因学 宿主牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强；另方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。时间龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。


龋病 临床表现 龋病好发部位龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生，这些部位就是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程中遗留的一种缺陷，也是龋病的首要发病部位，牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位，一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。牙颈部是釉质与牙本质的交界部位，即利于滞留食物和细菌，也是牙体组织的一个薄弱环节，尤其是釉质与牙骨质未接触，牙本质直接外露时更容易发生龋坏。龋病的好发牙齿由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病在各牙的发生率出存在着差别。大量流行病学调查资料表明，龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。龋坏程度临床上可见龋齿有色、形、质的变化，而以质变为主，色、形变化是质变的结果，随着病程的发展，病变由釉进入牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞，临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。


龋病 临床表现 初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。坏的病变类型（1）慢性龋龋病一般均进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长，质地较干而软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层。（2）急性龋多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程短而进展快，软龋较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。（3）静止性龋由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。


龋病 临床表现 （4）继发性龋多见于龋病治疗过程中龋坏组织未去净化或修复体边缘不密合，形成裂隙以致再次发生龋。辅助检查 口腔检查龋病易发生于牙体不易自洁的滞留区，特别是磨牙合面的沟隙或牙列的拥挤嵌塞食物处。其龋坏深度分三种。1）浅龋病变仅局限于牙釉质或牙骨质，局部可见白色或灰黑色的龋斑。无自觉症状，探查时可卡住探针尖端，探针滑过病变部位有粗糙感，探之无痛苦。2）中龋病变较深，累及牙本质浅层，局部变黑，可有温度或化学性激发痛，探之有明显龋洞且敏感。3）深龋病变深及牙本质深层而接近牙髓腔，遇食物嵌塞或冷热酸甜等刺激均产生疼痛，局部多见黑洞。探针可探查洞底在牙本质深层，探之极敏感或疼痛，无自发痛史。辅助检查若确定龋坏部位有困难，可拍摄X线牙片，龋坏处可见黑色阴影。有条件者可用光纤维透照、电阻抗、超声波、弹性模具分离、染色等技术，以提高龋病早期诊断的准确性和灵敏性。


龋病 儿童龋病 龋齿是怎样形成的牙齿长出后，口腔内的细菌黏附到牙面上，与唾液中的粘蛋白一起在牙面上形成牙菌斑。细菌在菌斑内代谢发酵生成各种有机酸，堆积在菌斑内。牙菌斑内酸对牙齿的作用是使牙面钙溶解脱落，时间一长，脱钙处的牙面形成凹陷。凹凸不平的牙面更易形成菌斑，凹坑就这样越来越深了，龋齿就是这样形成的。[2]乳牙龋齿的危害乳牙龋病可造成多个牙齿的丧失，使上、下牙的咬合关系改变，功能紊乱，影响颌骨及颜面的发育。乳牙长期慢性根周病变，会影响继承恒牙胚的发育，出现发育障碍，有的会引起恒牙胚囊肿，恒牙不能正常萌出。乳牙冠被破坏，或是龋齿造成乳牙脱落，使咀嚼力下降，咀嚼功能降低。残破的牙冠和牙根，可刺激口腔软组织形成溃疡。龋坏乳牙和相邻恒牙之间，很容易积存食物，好发龋病。助长口腔不良习惯。患儿常因疼痛而不愿使用患侧牙齿咀嚼食物，患侧颌骨缺少生理性刺激，时间长了，两侧颌骨发育会不对称。多个乳牙受累时，则食欲减退，消化不良，影响全身生长发育。龋齿所致的慢性根尖周炎，可称为病灶，当身体抵抗力下降时，细菌转移到全身其他部位致病，如关节炎、肾炎。前牙的龋齿看上去很不美观，也影响发音。会对孩子产生心理压力。由此可见，保护乳牙很重要。


龋病 儿童龋病 儿童龋病的预防应从病因入手，结合儿童发育特点及饮食、卫生习惯等情况，进行综合分析。具体方法归结如下：1、保持口腔卫生：每天早晚刷牙，饭后漱口，并掌握正确的刷牙方法，宜采用顺刷法。在第一个乳牙萌出后，母亲就应该用消毒好的湿纱布为婴儿清洁牙齿。一到两岁时，家长可以用指套式牙刷或幼儿牙刷帮助刷牙。从两岁半开始可教给孩子正确的刷牙方法，每天要刷两次牙，早晚各一次，到六岁时，孩子就能自己刷牙，但家长要进行监督。2、氟化物防龋使用含氟牙膏，或在医院使用含氟药物涂布。由于幼儿常常不能很好地吐出残留牙膏，体内氟化物如累积过多会导致氟中毒，如氟斑牙、氟骨症等。所以8岁之前应使用含氟浓度低的儿童牙膏。3、窝沟封闭：对窄而深的窝沟，使用窝沟封闭剂，能有效地预防窝沟龋的发生。乳磨牙的封闭时机，以3～4岁为宜。第一恒磨牙封闭时机，以6～9岁为宜。4、限制糖的摄入：少吃甜食，避免两餐之间吃甜食（餐间吃糖至龋率更高），睡前不吃甜食，吃糖或甜食后应嗽口。5、饮食防龋：多食纤维性食物，适量地补充蛋白质、维生素A、D及钙、磷等，能提高牙齿的抗龋预防龋病的发生。6、积极地治疗已发生的龋病。7、定期检查：定期地带孩子到医院的口腔科检查。


龋病 儿童龋病 儿童龋病的治疗已经形成龋洞（硬组织缺损）的治疗包括充填治疗和根管治疗。未深及牙髓而且没有牙髓感染症状的可单纯进行充填治疗。损害深及牙髓的必须进行根管治疗。因此儿童龋病应该早发现早诊断早治疗，才能减少儿童患龋的痛苦和龋病的治疗费用。


急性喉气管支气管炎 描述 本病是一种喉、气管支气管粘膜的急性感染性疾病，多见于5岁以下的男童，常在病毒感染的基础上继发细菌感染。起病急，病情严重，若不及时治疗，会造成严重恶果。临床表现 1.高热、呼吸困难、声嘶、犬吠样咳嗽、喉喘鸣。2.全身中毒症状明显，面色苍白，口唇青紫，脉搏快而弱，精神萎靡，烦燥不安，甚至昏迷。3.胸部三凹征明显，呼吸音低而粗，肺有罗音。诊断鉴别 诊断依据1.发病急，先有上呼吸道感染症状，继而出现哮喘乾咳、声嘶、喉鸣及呼吸困难。2.发热，病情进行性恶化，呼吸困难进行性加重，烦躁不安，甚至惊厥或昏迷。3.喉镜或支气管镜检查。声门及声门下，气管支气管粘膜红肿，有分泌物，甚至有伪膜。4.肺呼吸音减低，有干罗音，胸部Ｘ线检查纹理变粗，有时有点片状阴影。5.应与喉白喉，呼吸道异物，支气管哮喘鉴别。


急性喉气管支气管炎 疾病治疗 治疗原则1.抗感染治疗：用有效，足量广谱抗生素静脉给药。2.激素：可自静脉或肌肉给药。3.保持呼吸道通畅：吸出咽喉部分泌物，氧气吸入。必要时气管插管或气管镜插入吸出分泌物取出伪膜。也可作气管切开。4.支持治疗：补充营养，水分，电解质，维生素，防止脱水及酸中毒。用药原则1.早期广普抗生素辅以激素为主。2.出现呼吸困难时吸氧必要时气管插管或气管切开。3.补液支持对症治疗。


梅毒肾病 描述 梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。临床主要表现为大量蛋白尿、水肿，一般肾功能和血压为正常。患者的临床症状和体征以及蛋白尿在6个月内消失，部分患者可持续1年左右。梅毒相关的肾病综合征往往可自行缓解，梅毒性肾病往往可以在抗梅毒治疗后完全消失。概况 中文拼音méidúshènbìng疾病别名　梅毒相关性肾病疾病代码　ICD:N16.0*疾病分类　肾脏内科


梅毒肾病 疾病描述 梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征、膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等，而后者的发生率并不高，但对新近发生的肾病综合征患者应常规进行梅毒检查，以排除梅毒的可能性。症状体征梅毒相关性肾病临床主要表现为大量蛋白尿、水肿，一般肾功能和血压多为正常。一般而言患者的临床症状和体征以及蛋白尿在6个月内消失，部分患者可持续1年左右。梅毒相关的肾病综合征往往可自行缓解。梅毒性肾病往往可以在抗梅毒治疗后完全消失。近年，由先天性梅毒引起的梅毒性相关肾病，也有不少报道。其临床表现为水肿、血尿、严重的蛋白尿以及轻度肾功能不全。在普通和电子显微镜下，可见肾小球膜增殖、局灶性毛细血管外增生性肾小球肾炎以及膜上皮间有广泛免疫复合物沉积。诊断越早预后越好。疾病病因本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属。梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物。


梅毒肾病 疾病描述 用油镜观察，可发现它以下列方式运动,旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动方式；另一种方式为伸缩旋距移动其身体一伸一缩，改变旋距而向前爬行。螺旋体运动速度很快，常呈上述3种方式的混合运动。苍白螺旋体在体内能长期寄生和生长、繁殖，具有强盛的繁殖力和致病力，但离开人体后生活力和抵抗力却很弱，对干燥、温度、湿度及化学药品很敏感。在干燥环境中1～2h即死亡。对高温敏感，对低温耐受力较强。在100℃时立即死亡；在60℃时可存活3～5min；在阳光照射下迅速死亡；在0℃时存活1～2天；在-78℃时存活数年。在肥皂水中立即死亡；在0.1%苯酚溶液中15min死亡；在5%甲醛溶液中5min死亡；用1∶5000氧化汞溶液可立即将其杀死；0.1%新洁而灭溶液和高锰酸钾溶液均有很好的杀灭作用。病理生理梅毒的发病机制详见有关章节。梅毒相关性肾病的发病机制主要是由于免疫复合物形成并沉积于肾上皮下，引起肾损害。目前在患者外周血中也发现有免疫复合物(如补体C1q-结合活性与抗补体物)，提示这些外周血中的免疫复合物对梅毒相关性肾病的发病具有重要意义。


梅毒肾病 疾病描述 诊断检查诊断：确诊梅毒的患者如又出现尿常规异常(蛋白尿、血尿)、水肿及肾功能损害，排除原发性肾脏疾病及其他继发性肾脏疾病者，可诊断为梅毒相关的肾病。实验室检查：1.梅毒病的实验室检查(1)苍白螺旋体检查：是梅毒病原学诊断的重要方法，为梅毒实验室诊断的有力证据。检查方法为：①暗视野检查；②涂片染色检查；③免疫荧光检查④家兔感染试验(RIT)；⑤组织切片染色检查。检查结果：一期梅毒病变中阳性；二期梅毒皮肤、黏膜病变或血液中阳性，检出率为80%～85%；晚期梅毒皮肤、黏膜病变或血液中多为阴性。(2)梅毒血清试验：也称梅毒血清反应，是梅毒免疫学检查的主要手段，为梅毒实验室诊断的重要指征本试验或临床应用于常规诊断；也适于在大量人群中进行筛选检查；或用来观察疗效；判断是否复发或再感染；用于早期诊断(如RPR试验)；用作定量试验，以测定患者的反应素强度，并排除前带现象；鉴别早期或晚期潜伏梅毒；鉴别胎传梅毒与被动反应素血症；若采取脑脊液作VDRL试验，也有助于神经梅毒的诊断。检查结果为：①一期梅毒：早期阴性，后期阳性，阳性率为53%～86%。


梅毒肾病 疾病描述 一般在感染后4周内，有时5～6周，VDRL(USR)试验阴性，至6～8周后阳性率可达90%～100%。而FTA-ABS试验于第2周即呈阳性。②二期梅毒：不论何种试验，阳性率均达95%～100%，未治疗者阳性率或滴度更高。阳性几率达100%，且为强阳性，如出现阴性则表示病人抵抗力低，无反应能力，预后较差。二期复发梅毒阳性率为60%～100%，且滴度高(至少1∶60)，复发愈早，阳性率愈高。③晚期梅毒：阳性率降低，未治疗者血清反应素试验为70%～80%，特异性抗体试验为93%～100%。心血管梅毒阳性率为80%～96%，麻痹性痴呆阳性率可达100%。一般而言，感染时间愈长，阳性率愈低。(3)脑脊液检查：苍白螺旋体侵犯中枢神经系统后，可通过检查脑脊液检查细胞计数、蛋白测定、螺旋体检查、螺旋体DNA、反应素试验和特异性抗体试验。如条件许可，可行脑脊液VDRL(CSF-VDRL)试验、CSF-FTA-ABS试验或CSF-TPHA试验，还可检查苍白螺旋体DNA。应用免疫印迹试验、19s-IgM-FTA-ABS试验、IgM-SPHA试验、IgM-Captia试验及CSF单克隆IgM抗体试验等，特异性均很高。


梅毒肾病 疾病描述 检查指征为驱梅治疗后1年的早期梅毒；病期不明的梅毒或晚期梅毒；复发梅毒(不论临床复发或血清复发)；病程超过2年且未经治疗的梅毒；所有潜伏梅毒患者。2.梅毒相关的肾病化验检查可见血尿、严重的蛋白尿以及轻度肾功能不全。其他辅助检查：本病除梅毒的典型病理变化外，肾小球病变程度不一，从轻微病变到严重的增殖病变。主要的病理变化是弥漫性系膜增殖及上皮下发现免疫沉积物，有的患者肾活检发现有间质单核细胞浸润。免疫荧光镜检下可见肾小球上皮下有IgG及C3呈颗粒状沉积。系膜区除有IgG及C3呈颗粒状沉积外，还有IgM沉积。鉴别诊断须与梅毒鉴别的疾病很多，梅毒相关的肾病主要与其他原因所引起的肾炎相鉴别。治疗方案本病主要针对梅毒进行治疗，在治疗原发病的同时进行相应的肾脏病的对症治疗。1.早期梅毒包括一期、二期梅毒和病期在2年以内的潜伏梅毒。应选择有效的抗螺旋体药物，消灭体内活的螺旋体，在最短的时间内使病损丧失传染性，以免传染他人；并使机体尽早修复组织损伤，促进病变迅速愈合。早期梅毒若及时治疗可完全治愈，并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化，保护人体重要器官免受侵害。


梅毒肾病 疾病描述 (1)青霉素类：首选苄星青霉素，若无该药时,水剂青霉素也可作该药替代药物。常用剂量为苄星青霉素240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共2～3次；APPG80万U/d，肌内注射，连续l0～15天，总量800万～1200万U；水剂青霉素G120万U/次，肌内注射，3次/d，连续20天，总量3600万～7200万U。(2)对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g，口服，4次/d，连服15天(肝、肾功能不全者禁用)；红霉素，用法同四环素；多西环素(强力霉素)0.1g，口服，2次/d，连服15天。2.晚期梅毒包括晚期皮肤、黏膜和骨关节梅毒，病期超过2年或不能确定病期的潜伏梅毒。晚期梅毒对机体各组织器官的破坏性较大，应通过治愈病变，促使机体修复组织创伤，防止重要器官的功能障碍进展及功能丧失。晚期梅毒可出现一些不能完全修复的损伤，如咽、鼻缺损，骨骼畸形等。矫形手术可纠正部分畸形和残废，恢复部分或全部功能。(1)青霉素类：首选苄星青霉素，或水剂青霉素作为替代药物。苄星青霉素240万U，肌内注射，每周1次，共3次。APPG80万U/d，肌内注射，连续20天为一疗程，疗程量1600万U。


梅毒肾病 疾病描述 也可考虑给第2疗程，总量3200万U。疗程间停药2周。水剂青霉素G120万U，肌内注射，3次/d，连续20天为一疗程，疗程量7200万U。也可考虑给第2疗程，总量14400万U。疗程间停药2周。(2)对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g/次，口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60.0g。红霉素，用法同四环素。多西环素(强力霉素)0.1g，口服，2次/d，连服30天。3.心血管梅毒的治疗禁用苄星青霉素。如有心功能衰竭或心律失常时，应用药物进行纠正，待心功能可代偿，心律恢复正常后，再行驱梅治疗。并应从小剂量开始，逐步增加剂量，以免发生J-H反应，造成病情加剧或患者死亡。常用水剂青霉素G，第1天l0万U，1次肌内注射；第2天l0万U，肌内注射，2次/d；第3天20万U，肌内注射，2次/d；从第4天起，按以下方案治疗：APPG80万U/d，肌内注射，连续15天为一疗程，疗程量1200万U，共用2个疗程或更多。疗程间停药2周。对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g，口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60g；红霉素，用法同四环素。


梅毒肾病 疾病描述 4.神经梅毒的治疗(1)水剂青霉素G200万～400万U，静脉滴注，每4小时1次，连续10天。接着用苄星青霉素240万U/周，肌内注射，共3周。(2)APPG240万U/d，肌内注射，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，连续10～14天。接着用苄星青霉素240万U/周，肌内注射，共3周。(3)对青霉素过敏者可用盐酸四环素0.5g口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60g。5.妊娠梅毒的治疗除对孕妇本身所患的早期或晚期梅毒进行治疗，还要预防胎传梅毒的发生；一旦胎传梅毒发生后，使胎儿在出生前即获得治愈。(1)APPG80万U/d，肌内注射，连续l0天为一疗程，疗程量800万U。妊娠初期3个月内注射一疗程，妊娠末期3个月注射一疗程。(2)水剂青霉素G120万U，肌内注射，每天3次，连续20天为一疗程，疗程量7200万U。妊娠初期3个月内注射一疗程，妊娠末期3个月注射一疗程。(3)对青霉素过敏者用红霉素治疗，禁用四环素。用法及用量与非妊娠病人相同，但其所生婴儿应用青霉素治疗。(4)有明确记载过去曾接受充分治疗，现无复发，无再感染者，可不治疗。


梅毒肾病 疾病描述 6.胎传梅毒的治疗(1)早期胎传梅毒：①脑脊液异常者：APPG5万U/(kg?d)，肌内注射，连续l0～14天；或水剂青霉素G5万U/(kg?d)，分2次静脉滴注，连续10～14天。②脑脊液正常者：苄星青霉素5万U/kg，一次性肌内注射。有神经梅毒损害者不用。③无条件检查脑脊液者：可按脑脊液异常者治疗。④对青霉素过敏者：用红霉素治疗，剂量7.5～12.5mg/(kg?d)，分4次口服，连用15天。禁用四环素。(2)晚期胎传梅毒：①APPG5万U/(kg?d)，肌内注射，连续10天为一疗程。对较大儿童的青霉素用量，不应超过成人同期患者的治疗量。②对青霉素过敏者用红霉素或四环素治疗，剂量7.5～12.5mg/(kg?d)，分4次口服，连用30天。8岁以下儿童禁用四环素。7.梅毒肾病的治疗参考其他肾病综合征,肾小球肾炎的治疗。并发症梅毒相关的肾病的并发症目前无相关资料。预后及预防预后：在早期梅毒阶段，积极、规范、合理的治疗可完全阻滞病情进展，使患者痊愈，并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化，保护人体重要器官免受侵害。


梅毒肾病 疾病描述 若拖延至晚期，梅毒损害已经深入内脏器官和神经系统，可出现一些经药物治疗而不能完全修复的损伤，即使正规治疗也不能使疾病痊愈，从而遗留残疾或瘢痕形成，引起器官功能障碍。因此，早期梅毒可治愈，晚期便不能治愈。梅毒性肾病的预后与原发病的转归相一致。预防：梅毒的预防应有以下几点：1.积极彻底治疗对已治愈的病人要定期复查，并在必要时复治，以求根治。必要时应进行预防性梅毒的治疗。2.性爱要专一，不嫖娼，不卖淫，不搞婚外或婚前性乱活动，固定一个性伴侣。若性伴侣患梅毒，应在治愈后方可过性生活，并采取屏障避孕措施。3.注意个人卫生梅毒患者污染的物品要及时消毒处理。梅毒的预防和治疗直接影响梅毒相关肾病的转归。流行病学梅毒的流行状况是1990年美国报告梅毒病人134375例，其中早期梅毒50223例。此后，本病发病率显着下降，1997年报告早期梅毒患者8551例，比1990年降低了83%。从1994年起，中国一些沿海城市报告的梅毒病例急剧增加。到1997年末，中国报告的梅毒年发病率为2.78/10万，占STD的7.30%。报告的大多数仍为早期梅毒。1.传染源主要是梅毒病人。


梅毒肾病 疾病描述 一期梅毒病变和二期梅毒皮肤、黏膜损害及血液、精液、白带、唾液、乳汁中均有许多螺旋体，叁期梅毒病损或血液内螺旋体减少，甚至消失。所以，早期梅毒传染性强，晚期梅毒传染性减弱。由于梅毒患者的皮肤、黏膜病变均无症状，不疼痛，无瘙痒，不妨碍性活动，且梅毒为慢性疾患，病程相当长，长期进行性隔离的难度很大。因此，梅毒病人传染机会多，传播危害大。2.传播途径(1)性接触。(2)非性接触：传染的机会较小。包括以下几个方面：①一般性接触如被螺旋体污染的衣服、被褥、坐式便器、马桶、便盆等生活物品等，也能传播本病。②医源性接触如为病人检查、穿刺、手术、换药、翻身等操作中，带有病原体的器械可损伤医护人员的皮肤，或医护人员皮肤有破伤时，螺旋体可进入体内，造成感染。检查病人用过的器械、为患者注射过的针头等可被螺旋体污染，若消毒不严而再次使用时，可传染他人。③血源传染：二期梅毒患者血液中有大量螺旋体，若检测不严，接受此种血液输注或使用此种血制品，则可使受血者或使用者感染梅毒。(3)垂直传播：①宫内感染：妊娠妇女患早期梅毒或二期梅毒时，当胎盘形成后，螺旋体可从母体通过胎盘屏障进入胎儿血液内，使其遭受感染。


梅毒肾病 疾病描述 ②产道感染：胎儿经产道分娩时，梅毒产妇宫颈或阴道内的螺旋体可经皮肤或黏膜擦伤处感染胎儿，新生儿多在头部或肩部出现梅毒初疮。③产后感染：二期梅毒患者的乳汁中有螺旋体，因此梅毒妇女可经哺乳而传染婴儿。3.高危人群只要有性乱行为，就有遭受感染的危险。流行病学：梅毒的流行状况是1990年美国报告梅毒病人134375例，其中早期梅毒50223例。此后，本病发病率显着下降，1997年报告早期梅毒患者8551例，比1990年降低了83%。从1994年起，中国一些沿海城市报告的梅毒病例急剧增加。到1997年末，中国报告的梅毒年发病率为2.78/10万，占STD的7.30%。报告的大多数仍为早期梅毒。1.传染源主要是梅毒病人。一期梅毒病变和二期梅毒皮肤、黏膜损害及血液、精液、白带、唾液、乳汁中均有许多螺旋体，叁期梅毒病损或血液内螺旋体减少，甚至消失。所以，早期梅毒传染性强，晚期梅毒传染性减弱。由于梅毒患者的皮肤、黏膜病变均无症状，不疼痛，无瘙痒，不妨碍性活动，且梅毒为慢性疾患，病程相当长，长期进行性隔离的难度很大。因此，梅毒病人传染机会多，传播危害大。2.传播途径(1)性接触。(2)非性接触：传染的机会较小。


梅毒肾病 疾病描述 包括以下几个方面：①一般性接触如被螺旋体污染的衣服、被褥、坐式便器、马桶、便盆等生活物品等，也能传播本病。②医源性接触如为病人检查、穿刺、手术、换药、翻身等操作中，带有病原体的器械可损伤医护人员的皮肤，或医护人员皮肤有破伤时，螺旋体可进入体内，造成感染。检查病人用过的器械、为患者注射过的针头等可被螺旋体污染，若消毒不严而再次使用时，可传染他人。③血源传染：二期梅毒患者血液中有大量螺旋体，若检测不严，接受此种血液输注或使用此种血制品，则可使受血者或使用者感染梅毒。(3)垂直传播：①宫内感染：妊娠妇女患早期梅毒或二期梅毒时，当胎盘形成后，螺旋体可从母体通过胎盘屏障进入胎儿血液内，使其遭受感染。②产道感染：胎儿经产道分娩时，梅毒产妇宫颈或阴道内的螺旋体可经皮肤或黏膜擦伤处感染胎儿，新生儿多在头部或肩部出现梅毒初疮。③产后感染：二期梅毒患者的乳汁中有螺旋体，因此梅毒妇女可经哺乳而传染婴儿。3.高危人群只要有性乱行为，就有遭受感染的危险。流行病学：梅毒的流行状况是1990年美国报告梅毒病人134375例，其中早期梅毒50223例。此后，本病发病率显着下降，1997年报告早期梅毒患者8551例，比1990年降低了83%。


梅毒肾病 疾病描述 从1994年起，中国一些沿海城市报告的梅毒病例急剧增加。到1997年末，中国报告的梅毒年发病率为2.78/10万，占STD的7.30%。报告的大多数仍为早期梅毒。1.传染源主要是梅毒病人。一期梅毒病变和二期梅毒皮肤、黏膜损害及血液、精液、白带、唾液、乳汁中均有许多螺旋体，叁期梅毒病损或血液内螺旋体减少，甚至消失。所以，早期梅毒传染性强，晚期梅毒传染性减弱。由于梅毒患者的皮肤、黏膜病变均无症状，不疼痛，无瘙痒，不妨碍性活动，且梅毒为慢性疾患，病程相当长，长期进行性隔离的难度很大。因此，梅毒病人传染机会多，传播危害大。2.传播途径(1)性接触。(2)非性接触：传染的机会较小。包括以下几个方面：①一般性接触如被螺旋体污染的衣服、被褥、坐式便器、马桶、便盆等生活物品等，也能传播本病。②医源性接触如为病人检查、穿刺、手术、换药、翻身等操作中，带有病原体的器械可损伤医护人员的皮肤，或医护人员皮肤有破伤时，螺旋体可进入体内，造成感染。检查病人用过的器械、为患者注射过的针头等可被螺旋体污染，若消毒不严而再次使用时，可传染他人。


梅毒肾病 疾病描述 ③血源传染：二期梅毒患者血液中有大量螺旋体，若检测不严，接受此种血液输注或使用此种血制品，则可使受血者或使用者感染梅毒。(3)垂直传播：①宫内感染：妊娠妇女患早期梅毒或二期梅毒时，当胎盘形成后，螺旋体可从母体通过胎盘屏障进入胎儿血液内，使其遭受感染。②产道感染：胎儿经产道分娩时，梅毒产妇宫颈或阴道内的螺旋体可经皮肤或黏膜擦伤处感染胎儿，新生儿多在头部或肩部出现梅毒初疮。③产后感染：二期梅毒患者的乳汁中有螺旋体，因此梅毒妇女可经哺乳而传染婴儿。3.高危人群只要有性乱行为，就有遭受感染的危险。


小儿丙型病毒性肝炎 病因 (一)发病原因　丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。(二)发病机制丙型肝炎(viralhepatitisC)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。


小儿丙型病毒性肝炎 病症体征 潜伏期2～26周，平均8周。常见下列临床类型和特点：1.急性丙型肝炎多起病隐匿，症状较轻，常见乏力或活动耐力下降、厌食、腹部不适等。约25%出现黄疸，多呈轻度。肝脏轻到中度增大，脾大少见。ALT可表现为单相或多相型增高，后种类型预示肝损害严重或易发展成慢性型。病程约3～6个月或更长时间。有明显转慢性化倾向，约40%～60%转为慢性肝炎。2.慢性丙型肝炎分型同乙肝。病毒血症可呈持续性或间歇性，以前者多见，自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展为肝炎肝硬化。3.亚临床型丙型肝炎为儿科常见临床类型。患儿无肝炎症状，常在体检或因其他疾病就医时发现肝炎病情，进一步追查病原方得以诊断。追问相关病史可发现有些患儿尚处于急性期，而有些已进入慢性阶段。4.病毒携带状态从无肝炎症状，定期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无升高。肝活检基本正常或呈轻微病变。5.婴儿HCV感染的特点(1)显性感染：易出现黄疸，脾大较年长儿多见。(2)经母婴传播获得感染：婴儿可呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒血症消失，抗HCV多随之阴转。


小儿丙型病毒性肝炎 病症体征 6.HCV与其他病毒混合感染(1)与HIV混合感染：对经母婴传播获得混合感染婴儿的研究表明，两种病毒有协同致病作用：HIV感染病情进展更快，HCV病毒血症水平显著增高。(2)与HBV混合感染：可加剧肝脏损害，增加发生重型肝炎和肝细胞癌的危险性。HCV复制常占优势。1.临床排除法凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外巨细胞病毒症状性感染、EB病毒及其他已知原因的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝病等，流行病学提示为非消化道感染者可疑似为丙型肝炎。2.特异性诊断血清抗HCV阳性，和证实肝脏或肝外组织如唾液腺、脾脏、外周血单核细胞和T淋巴细胞中HCVAg阳性或HCVRNA阳性，均可作出诊断。由于免疫法检测HCV抗体，需要长期连续检测，且近40%的急性丙型肝炎始终检测不到抗HCV，及未标化的多种PCR检测HCVRNA可存在假阳性，若能抗HCV和HCVRNA同时阳性，或连续HCVRNA2次阳性的意义更大。3.确定诊断凡临床诊断为急性、慢性、重症肝炎或肝炎后肝硬化病例，经病原学或血清学特异性诊断方法确定为丙型肝炎病毒感染的病人才作为确诊病例。儿童中存在一种以上病毒的重叠或合并感染,需要加以区分。


小儿丙型病毒性肝炎 小儿病毒性肝炎有哪些表现 小儿急性肝炎：起病较急，病程比较短，预后大多较好。黄疸：病人皮肤和眼睛发黄，这是小儿急性肝炎最常见的体征之一。发热：比较多见，但是体温不会超过38.5度。起病时还会伴有呼吸道症状，故易被诊断为上感。消化道症状：比较明显如食欲不好，恶心呕吐，厌油腻，腹泻等。腹痛也是小儿病毒性肝炎的常见症状。肝肿大明显，质地柔软，脾脏增大。小儿慢性肝炎主要是指小儿慢性乙肝和慢性丙肝，甲肝基本不发生慢性化。小儿慢性肝炎主要表现为乏力和食欲不振，伴有消瘦，病程不会超过半年，大多无黄疸，但是伴有肝脾肿大，化验检查中谷丙转氨酶升高，球蛋白偏高，血液循环中免疫复合物阳性，自身免疫抗体如类风湿因子等也可阳性。小儿急性重型肝炎，比较少见，是小儿感染中最凶险的类型，发展迅速，主要表现为黄疸进行性加深，可伴意识障碍，哭吵，嗜睡与烦躁交替，甚至昏迷。此类肝炎常并发肾损伤，出血，继发感染，脑水肿，心悸间质水肿，胸腹腔积液等，病死率极高。


小儿丙型病毒性肝炎 检查化验 病原学诊断：1.HCVRNA(RT-PCR法)取血清或肝组织作定性或定量检测，在感染后1～2周内，血清中病毒基因即可被检出，能进行早期快速诊断，是评估抗病毒疗效的有效指标。2.血清抗HCV(包括针对结构和非结构抗原的抗体)常检测抗HCVIgG，阳性表明已感染或正在感染HCV;其IgM型抗体可在IgG出现前、同时、甚至其后出现，持续半年以上不消退者常转为慢性肝炎，在慢性型肝病活动期常呈阳性。3.HCV抗原检查可直接检测血清、体液或肝组织内HCV抗原进行诊断，已建立免疫PCR法，可检出低水平表达的HCV抗原。做腹部B超了解肝脏、脾脏等情况。


小儿丙型病毒性肝炎 病症诊断 1.感染中毒性疾病由于小儿肝脏的生物转化功能尚不健全，对从体外进入的药物或其他有毒物质，或体内产生的代谢活性物质或终末产物缺乏足够的灭活减毒能力，所以容易发生肝损害和肝功能异常。感染性疾病如败血症、伤寒、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病。中毒性肝炎、寄生虫病等常并发肝功能异常。因此是原发的肝病还是继发的肝损害乃是临床经常遇到的问题，应注意区别。2.婴儿肝炎综合征新生儿肝炎综合征或婴儿肝炎综合征作为临床病名是可以的，但病原学上包括可经母婴传播的乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(HCV)、庚型肝炎病毒(HGV)，以及巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、各种肠道病毒、副黏病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫等，要作出明确病原诊断常因各种临床限制而相当困难。好在多数新生儿肝炎的临床经过是良好的。3.营养性疾病小儿慢性肝炎的局部症状不明显，有时只有一般健康和生长发育状况不佳。在考虑营养不良等常见病的同时，应对肝脏情况和HBV血清标志物进行检查。另一方面，近年又出现不少营养过剩的肥胖儿童,因肝功能生化检测结果异常而误诊为肝炎的亦不少。


小儿丙型病毒性肝炎 病症诊断 4.代谢性疾病偶有e抗原阳性母亲的婴幼儿发生重症肝炎、肝功能衰竭的，这时需要与少见的一些先天性代谢异常作鉴别，如酪氨酸血症、瓜氨酸血症、糖原贮积症、半乳糖血症、肝豆状核变性等，患儿也有肝大和肝功能衰竭临床表现。由于急性乙肝病毒重症肝炎的HBsAg常为阴性，更增加乙肝诊断的困难。这时病原学诊断不能依靠HBsAg，此时HBVDNA、抗HBcIgM检测有较大意义。需综合流行病学特征、临床表现，主要靠特异性诊断的实验方法。


小儿丙型病毒性肝炎 丙肝通过哪些方式进行传播 1、丙肝通过母婴垂直方式进行传播，被丙肝病毒感染的母亲主要是在新生儿出生或者哺乳期将丙肝病毒传染给孩子。而目前随着医学的进步，丙肝的母婴阻断措施日渐完善，通过垂直方式传播丙肝的机会越来越小。2、丙肝通过血液传播方式进行传播即输入被丙肝病毒感染的血液或使用血制品等是传播丙肝的主要方式。器官移植，血液透析患者以及经历大量输血的患者是容易感染丙肝的高危人群。3、性传播也是传播丙肝的主要方式，研究证实丙肝病毒存在于患者的阴道分泌物，精液，唾液中，因此提示有性传播接触感染丙肝的可能。4、医源性传播也可传播丙肝，即使用被丙肝病毒感染的注射器，医疗器械等都会很容易感染丙肝病毒。5、丙肝的其他传播方式主要是日常的生活接触传播，是易感者感染丙肝病毒，但是几率是很低的。


小儿丙型病毒性肝炎 丙肝治疗中存在哪些误区 肝[1]1、没有症状不要紧。患者判断病情严重程度往往是通过外在的症状表现，所以在丙肝早期症状不明显或者没有症状时，多数患者都认为不需要治疗，这就耽误了最佳的治疗时机，加大了治疗难度。2、丙肝无法治愈。很多患者认为丙肝是无法治愈的，从而就消极的对待治疗，其实丙肝患者只要早发现、早治疗，70%以上的患者都是可以治愈的。3、盲目服用保肝、降转氨酶的药物。很多丙肝患者受虚假医药广告误导，花了大量的钱吃保肝、降转氨酶药物、保健品，这样不仅不会起到应有的效果，还会加大肝脏负担，从而导致病情恶化。4、转氨酶正常就无需治疗。转氨酶恢复正常并不表明体内的丙肝病毒已经彻底清除，此时患者一定要继续坚持治疗，以免病情出现反复，发生恶化。


小儿丙型病毒性肝炎 预防保健 严格献血员筛查和血制品管理以及医疗器材的消毒管理，可以减少经输血制品和医源性途径传播的HCV感染。目前尚无主动和被动免疫措施。1.HCV的传播途径主要为经血液传播，献血员中HCV感染者是主要传染源之一。因此加强对献血员队伍的管理，加强对单采浆机构运送血细胞等血液成分过程的管理及质量控制，消除交叉感染的传染源。严格把好献血员筛选关，认真开展抗HCV及转氨酶筛查。建立对HCV诊断试剂的质量控制，开展更敏感的HCV基因诊断方法，提高筛查阳性率。大力提倡义务献血，淘汰职业有偿献血制度。2.加强血液制品的管理各生产单位严格筛选血液，供应安全血制品，作好产品鉴定，加强对生产单位血液筛选和制品质量监督。严格掌握应用血液及血液制品的指征，医疗单位严格遵守，反对滥用以减少HCV的感染。3.推广使用一次性注射器及输液器具，并加强对一次性注射、输液用具生产、销售环节的质量控制。加强对手术器械、内镜及透析器械的消毒管理，对HCV感染者应分室、分器械手术、检查及透析，以减少交叉感染的机会。4.加强母婴传播的预防工作，将抗HCV及HCVRNA列为孕妇体检的常规检查项目。


小儿丙型病毒性肝炎 预防保健 对抗HCV及HCVRNA阳性孕妇产房所有器械应严格消毒，尽量减少新生儿损伤及母血污染。5.经粘膜和皮途径传播的丙肝预防，推行安全注射，对医疗器具进行严格消毒，医务人员接触患者的血液或者体液是戴手套降低感染的机会。对静脉吸毒者通过进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒，生活器具不共用。6.加强对丙型肝炎疫苗的研究目前尚无主动免疫和被动免疫措施可预防HCV感染。丙型肝炎疫苗在积极研制中。(1)重组HCV蛋白疫苗：编码HCV基因组呈大分子多聚蛋白前体，经蛋白酶裂解病毒蛋白(包括C蛋白、E1、E2蛋白和非结构蛋白)，经重组技术表达上述蛋白成分，用于免疫接种，并可诱导细胞免疫产生特异性杀伤性T淋巴细胞(CTL)参与HCV清除。(2)重组HCV基因疫苗：把编码HCV的DNA构建真核表达载体，分别编码HCV核心、E1、E2及C与E1、E2及C与E1、E2的嵌合体，经大肠埃希杆菌扩增，纯化后转染293细胞，现已证实293细胞可表达HCV抗原，然后提取质粒DNA，制备成疫苗接种，这种DNA免疫，对既具预防性并兼有治疗性的HCV疫苗研制将有重要作用。[3]


小儿丙型病毒性肝炎 特点 小儿病毒性肝炎发病率高于成人，以甲型为多，其次为乙型，丙型和戊型则较少，丁型更少见，小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。婴儿肝炎患者发生重症肝炎较多，病情危重，病死率高。幼儿急性黄疸型肝炎起病急，发热多见，肝脾大较多且显著，肝功能损害较明显，易发生代谢紊乱。但预后较好，症状消失、肝功能恢复较成人快。母婴传播所致的HBsAg阳性者，常为持续阳性。婴幼儿感染乙型肝炎、丙型肝炎后均易成为慢性携带者，严重者可使生长发育受影响。上述特点可能与小儿肝脏解剖生理及免疫系统的特点如血液供应丰富、肝细胞再生能力强、免疫系统不成熟等有关。[4]


小儿丙型病毒性肝炎 危害 1、患者对病情的认知度低，容易延误病情，很多人认为如果丙肝没有症状就不需要进行治疗，但是殊不知，丙肝的隐匿性是丙肝患者延误病情的重要原因。丙肝被称为沉默的杀手绝对不是危言耸听的，只有早发现早治疗才能减轻丙肝病毒对肝脏细胞的损害。2、没有丙肝疫苗，预防丙肝的难度很大。丙肝目前确实没有疫苗进行预防，但是这并不说明丙肝预防的难度加大，因为通常的切断传播途径，筛选献血员等方式是能够有效的预防丙肝的。3、传播途径广，易感人群基数大。丙肝的传播途径比较广泛，通过输血和血液制品可以传播，通过使用没有严格的消毒的医疗器械可以传播，通过与丙肝患者公用剃须刀，牙刷等生活器具等也可以传播，曾有过纹身，文眉等皮肤粘膜损伤的人，都是丙肝的高危人群，应及早做饼干检测。4、肝硬化、肝癌转化率高，慢性丙肝与肝硬化及肝癌的发生密切相关，且研究表明，由丙肝病毒造成的肝硬化和肝癌的速度比乙肝快很多。[5]


小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征 描述 小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征由Ritter于1878年首先描述，并认为只发生于新生儿或婴幼儿的特殊性皮炎，又称新生儿剥脱性皮炎亦称新生儿天疱疮，后来被命名为Ritter综合征。目前根据病因、病理、治疗和预后称之金葡萄烫伤样皮肤综合征，而以药物为主要原因，包括其他型和特发型的中毒性表皮坏死松解症称为非金葡萄剥脱性皮炎(TEN)。本综合征以全身皮肤红肿、大片剥脱、像烫伤样红润创面为特征性损害，是一种较严重的皮肤病。流行病学 1878年Ritter首先描述本征，多见于出生后1～5周婴儿，病死率极高。病因 致病菌是凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌，属噬菌体第Ⅱ组71型或51/71型、3B/71型，可产生表皮松解毒素，即剥脱毒素，造成皮肤损伤。另一些作者通过应用放射免疫法证实急性期患者血清中缺乏抗表皮松解素抗体，而正常人及恢复期患者血清中则存在这种抗体，因此认为本病的发病机制是金黄色葡萄球菌感染和机体免疫功能低下的结果。发病机制 表皮细胞变性、坏死，表皮中上部颗粒层中可见裂隙平面和水疱形成，表皮下部细胞呈嗜碱性，血管周围有少量淋巴细胞、多形核白细胞、组织细胞浸润。


小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征 临床表现 根据临床表现的轻重不同，在小儿分为3型。1.新生儿剥脱性皮炎型(周身型)多发生于生后1～5周的新生儿，发病前多有皮肤或黏膜化脓感染，起病急，初在口周或眼睑四周发生红斑，1～2天内蔓延至躯干及四肢，全身皮肤呈泛发性大片红斑，在红斑基础上发生松弛性大疱，尼氏征阳性，表皮起皱，稍用力摩擦即成大片脱落，裸露红润的基底创面像烫伤样。手足皮肤可呈手套式剥脱，以后渗液结痂，可有大片痂皮脱落。以后，糜烂处颜色由鲜红逐渐变为紫红色及暗红色，不再剥脱，开始出现糠状脱屑，经过7～14天可治愈，在口周留有放射状皲裂，多数患儿皮损触痛明显，可伴发局部淋巴结肿大、烦躁、嗜睡、腹胀、厌食等全身症状，亦可并发败血症、蜂窝织炎、肺炎等。黏膜损害较少见但可有唇炎、口腔炎及眼结膜炎。2.大疱性脓疱疮型(局限性)多发生在学龄儿童，大疱集中于身体暴露部位和口腔周围，疱周围有红晕，大多数脓疱内可找到致病菌。3.猩红热样发疹型(顿挫型)皮损为猩红热样红斑伴有明显触痛；帕氏线可存在，但无杨梅舌。皮损从面部开始，逐渐向全身发展，无大疱，亦无表皮剥脱，2～5天后脱屑，10天可愈。从感染开始结膜炎处可查找到致病菌。


小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征 治疗 本病发病急，进展快，要求及时合理治疗。1.全身治疗及早选用足量敏感的抗生素，以控制体内金黄色葡萄球菌感染。加强护理，适当给予支持疗法，并注意水、电解质平衡，重症患儿在使用抗生素的同时可短期并用皮质类固醇激素。2.局部治疗采用无刺激性并有收敛、消炎和杀菌作用的药物，如炉甘石洗剂、莫匹罗星(百多邦)或0.5%～1%新霉素乳剂及0.2%庆大霉素溶液外用。预后 本症病情多严重，病死率高，须加强支持治疗。


幼年型类天疱疮 概述 简介中文名：幼年型类天疱疮英文名：juvenilepemphigoid。其抗体主要是Ig，少数为IgA、IgM。80%的患儿血清中可检出此抗体健康搜索。抗原与抗体结合，通过经典补体激活途径导致基底膜损伤，形成临床上的皮肤损害。发病机制：表皮下疱疱内以嗜酸性细胞为主还有嗜中性白细胞，疱顶表皮大致正常真皮乳头水肿，浅层血管丝周围及乳头部有大量嗜酸性细胞及淋巴细胞浸润，还可有少数嗜中性白细胞。实验室检查30%～50%患者末梢血嗜酸性粒细胞计数升高。取大疱周围皮肤做直接免疫荧光检查80%患者示基底膜带有IgG呈线性沉积100%患者有C3在此呈线状沉积健康搜索。少数患者可同时有IgA和IgM沉积。取活动期患者的血液做间接免疫荧光检查，70%～80%的病例血清中有抗表皮基底膜带抗体免疫电镜检查示IgG和C3沉积在基底膜的透明带上部及基底细胞胞浆膜的半桥粒上鶒电镜检查示表皮真皮分离发生基底膜的透明带。其它辅助检查若临床伴有中毒症状应做X线胸片、心电图等检查。相关检查：>C3>免疫球蛋白A>免疫球蛋白G>免疫球蛋白M>嗜酸性粒细胞流行病学 本病无性别和种族倾向，国外报道发病率约为每年7/100万。


幼年型类天疱疮 临床表现 根据皮肤损害可分为大疱型、小疱型、红斑型和局限型。儿童主要为小疱、大疱型，基本损害为直径0.5cm左右的张力性小疱和大疱，最大直径可达7cm，疱壁厚且紧张，尼氏征阴性，疱液清亮，偶为血性，在正常皮肤或红斑基础上发生。好发于躯干及四肢伸侧。约25%患者有黏膜损害健康搜索可在口腔咽、外阴和肛周等黏膜处发生水疱及糜烂。自觉有程度不等的瘙痒，水疱破裂后如无继发感染，可很快干燥结痂，痂脱落后可留下色素沉着或色素减退斑。如无适当治疗，皮疹可此起彼伏或成批出现。并发症：可并发皮肤感染重者可发生败血症。


幼年型类天疱疮 诊断 根据水疱特点，轻中度瘙痒，结合组织病理所见及免疫荧光检查，不难诊断。鉴别诊断：需与本病鉴别的有：1.先天性大疱性表皮松解症此病多于生后或1岁以内发病，水疱多为松弛性水疱，好发生在摩擦部位组织病理所见为表皮内或表皮下疱，细胞浸润很少直接和间接免疫荧光均阴性。2.疱疹样皮炎3.儿童线状IgA大疱性皮肤病本病与这两种皮肤病鉴别的关键，在于皮肤的直接免疫荧光检查直接免疫荧光检查：类天疱疮为IgG和C3在基底膜带呈线状沉积；疱疹样皮炎为IgA和C3在真皮乳头顶部和(或)基底膜带呈颗粒状沉积，而线状IgA大疱性皮肤病则为大疱性皮肤病为IgA基底膜带呈均质线状沉积


幼年型类天疱疮 治疗 1.一般治疗足够蛋白质、维生素的饮食，适当给予微量元素健康搜索，尤其锌、铁的补充。久病和渗出多的病儿，必要时不定期地进行支持治疗，如输入小量多次新鲜血或血浆及血浆代用品。2.全身治疗(1)皮质类固醇激素：首选药物，最常用的为泼尼松(强的松)，开始剂量每天为1～2mg/kg，分2～3次口服皮疹控制7～10天可开始减量逐渐减至最小维持量，并维持一定时间。(2)氨苯砜：儿童类天疱疮多为全身泛发，氨苯砜不足以控制病情，因此很少用。(3)免疫抑制药：儿童处于生长发育阶段，免疫抑制药慎用，对少数激素依赖或有激素使用禁忌证的病例，方可应用。常用环磷酰胺每天1～3mg/kg硫唑嘌呤每天2.5mg/kg，也可用甲氨蝶呤口服或肌注。应用期间定期查末梢血象及肝功能。(4)雷公藤：偶在激素减量时加用，可辅助激素顺利减量(5)血浆交换疗法：仅在病情较重，上述治疗不足以控制病情时酌情应用。3.局部治疗由于患者全身布满水疱，亦可出现大片糜烂、渗出，口腔黏膜可出现相似皮损，因此局部治疗也很重要。皮损泛发、渗出较多的严重病例，应住单间隔离，定期消毒，预防创面感染。


幼年型类天疱疮 治疗 保持一定温度，暴露创面为好，清洁湿敷创面，可选用0.5%小檗碱液、0.1%依沙吖啶液或0.1%呋喃西林溶液。口腔护理每天至少4次，可用1%～2%的硼砂漱口液，或1%双氧水嗽口然后外涂2.5%金霉素鱼肝油。为促进口腔糜烂的愈合，可嘱病人服激素时先在口腔含化后再服下轻型病例，保持创面清洁，外涂一些收敛剂，用安抚保护、抗炎或抗菌剂即可。预后 本病呈慢性过程，有复发和缓解期死亡的主要原因是继发细菌感染，如支气管肺炎败血症等健康搜索。预防 1.做好婴幼儿皮肤黏膜的清洁护理防止发生感染或损伤2.积极寻找诱发因素，并注意今后避免。3.注意营养增强体质，改善居住环境等。


小梁切除术 适应症 药物和激光治疗不能阻止进行性视神经损伤和视野缺损的各类青光眼。由于手术技术的改进和抗代谢药物的应用，小梁切除术后的眼压水平可与全层巩膜穿通滤过术后的眼压水平相近，因此现在小梁切除术几乎可以适用于所有需要做眼外滤过术的青光眼。


小梁切除术 术前准备和麻醉 应该让患者对自己病情和预后有足够了解。调整术前用药。保目明propine或1%肾上腺素、抗胆碱酯酶抑制剂如碘磷定、优目缩等应停用两周，以便减少血管充血和术中出血。停用碳酸酐酶抑制剂和β肾上腺素阻滞剂2～3日，使手术以后房水生成处于正常状态，有利于滤过泡的形成。术前3日滴用抗生素眼药水如0.3%妥布霉素tobramycin。庆大霉素眼药水可能刺激球结膜，产生球结膜充血，尽量避用。术前一日可开始滴用1%泼尼松龙，每日4次。如果患者没有滴用过毛果芸香碱，术前一小时滴用1～2次。如果术前眼压明显升高40mmHg以上，应静脉滴注20%甘露醇，以便减少术中并发症。如果患者服用阿司匹林类药物，应停用5日。如果虹膜或前房角有新生血管，应先进行全视网膜光凝，以便增加滤过术的成功率。通常应用局部麻醉。结膜囊内滴用0.5%地卡因2次。以2%利多卡因或普鲁卡因进行球后麻醉，手术部位球结膜下浸润麻醉。


小梁切除术 手术步骤 1.角巩膜缘角膜穿刺　一般位于颞下方，大小应足于使细冲洗针头穿入前房。眼外滤过术中角膜穿刺提供了术中前房内注水、冲洗、检查巩膜瓣渗水程度，以及术毕时恢复前房的通道。2.缝上直肌牵引线。3.做球结膜瓣　球结膜的位置一般选择于上方。根据需要，也可选择于其他象限，甚至于下方。球结膜瓣有以角膜缘为基底和以穹隆部为基底的两种。对于球结膜较厚的年轻患者，希望术后眼压控制得较低，可以去除球筋膜。⑴角膜缘为基底的结膜瓣：助手用无齿平镊夹住球结膜向瞳孔侧牵拉。以有齿镊夹住球结膜和球筋膜做全层切开。切口距角膜缘8～10mm。在直视下沿巩膜平面向前分离直至角膜缘。⑵穹隆部为基底的结膜瓣：上方或其他象限角膜缘剪开球结膜和球筋膜约3个钟点范围。向后分离，适当地暴露准备做巩膜瓣的区域。4.做巩膜瓣　巩膜瓣的形状与术后眼压控制水平没有关系，可采用四边形、三角形等。用烧灼器在准备做巩膜瓣的切口处烧灼止血，但烧灼不能过份。用锐刀做以角膜缘为基底的巩膜瓣，先做两条垂直于角膜缘的切口，前端直至清亮的角膜，但不能伤及球结膜瓣。然后做一平行于角膜缘的切口，并将三边连起，做成3mm×3mm的四边形。切口的深度约为1/2或1/3巩膜厚度。


小梁切除术 手术步骤 用镊子夹住巩膜瓣边缘，尽量翻转，向瞳孔侧轻轻牵拉。用锐刀以几乎平贴巩膜的方向轻轻地划断巩膜层间的纤维。向前分离，直至清亮角膜区内1mm。5.切除角巩膜深层组织　前房角形态部分地决定了角巩膜深层组织切除的位置。在窄房角中，特别是周边部虹膜前粘连时，角巩膜深层组织切除的部位应比通常靠前一些，以避免伤及虹膜根部和睫状体。助手用镊子夹住巩膜瓣边缘，轻轻地向瞳孔侧牵拉。术者用锐刀尖先做两条间隔约为1.5～2mm，从角巩膜缘前界至其后界的平行巩膜切口。然后于这两条切口之间的角巩膜缘前界做平行于角巩膜缘的切口。用镊子夹住角巩膜组织的游离边缘，并向后翻转，然后用剪刀剪除角巩膜深层组织1.5mm×1mm或2mm×1.5mm。也可采用咬切的方法去除部分角巩膜深层组织。6.周边部虹膜切除　用镊子夹住角巩膜切口中暴露的虹膜组织，轻轻提起，稍向后转。将虹膜剪刀平行于角巩膜缘做周边部虹膜切除。冲洗角巩膜切除部位，用虹膜恢复器轻轻地从角巩膜切除处向瞳孔方向按摩角膜，恢复虹膜。7.缝合巩膜瓣　将巩膜瓣复位。于其两游离角各用10-0尼龙线间断缝合一样，打结。然后将平衡盐水经角膜穿刺处注入前房，观察巩膜瓣侧边液体外渗情况。


小梁切除术 手术步骤 如果外渗过多，应加巩膜瓣缝线。如果外渗过少，表明巩膜瓣缝线太紧，应予调整。8.缝合球结膜伤口　　如果是以角膜缘为基底的球结膜瓣，用10-0尼龙线间断或连续褥式缝合伤口。如果是以穹隆部为基底的球结膜瓣，于球结膜切口的两端角巩膜处各缝一针。为防止术后早期伤口的渗漏，可予球结膜切口边缘作平行于角巩膜缘的间断缝合，使球结膜伤口边缘与周边部角膜密切接触。9.恢复前房　缝合球结膜伤口后，经角膜穿刺处向前房内注入平衡盐水，以便恢复前房和了解结膜伤口渗漏情况。如果发现渗漏，应加缝线。术中注意事项 1.做以角膜缘为基底的球结膜瓣时，球结膜切口应位于角巩膜缘后8～12mm。2.术中注意保护球结膜瓣，不要使其穿孔。3.巩膜表层出血点应彻底止住，但不能烧灼过重，以免术后瘢痕增生。4.不要用有齿镊夹持巩膜瓣，以免撕裂。5.周边部虹膜切除的宽度应大于小梁切除的宽度，可防止周边部虹膜嵌顿于深层角巩膜切口。6.虹膜周边切除后，严禁任何器械自伤口深入前房，防止损伤晶状体。


小梁切除术 术后处理 1.手术结束时，球结膜下注射庆大霉素2万单位，地塞米松2.5mg。滴用抗生素眼膏和1%阿托品眼膏。2.术后第二日开始滴用抗生素眼药水，每日3～4次，持续1个月。滴用1%泼尼松龙，每日4～6次，持续2个月，以后逐渐减量。滴用1%阿托品眼药水或0.5%托品酰胺眼药水，每日2～3次。根据眼部情况逐渐减量，一般持续2～3周。3.对于具有滤过泡失败因素的患者，如年龄小于40岁、人工晶体或无晶状体者、以前的滤过手术失败者、活动性葡萄膜炎、新生血管性青光眼、先天性青光眼、穿通性角膜移植术者，以及接受过巩膜环扎术的患者，可于术后1～2天给予氟尿嘧啶球结膜下注射。注射部位应有滤过泡对侧，不要位于滤过泡附近。一般每日注射一次，每次5mg，持续一周。以后隔日一次，持续一周。4.氩激光松解巩膜瓣缝线：如发现巩膜瓣缝线过紧，房水经巩膜瓣外渗不畅，可用氩激光松解巩膜瓣缝线。5.指压眼球是眼外滤过术后重要的辅助治疗，可促使房水经角巩膜切口处外渗，形成一个有功能的滤过泡。如果眼压超过12mmHg，前房已经形成，就可以开始指压眼球，每日2～3次。开始时应由医师在裂隙灯下进行。


小梁切除术 术后处理 指压部位应位于滤过泡的对侧，例如滤过泡位于上方时，应将指头放于下睑，向眼球中心加压，持续10秒钟，松开5秒钟，连续3～5分钟注意不能过度指压眼球，防止前房消失、前房出血和伤口裂开。[1]


小儿动脉肝脏发育异常综合征 疾病描述 中文名：动脉肝脏发育异常综合征英文名：arteriohepaticdysplasiasyndrome别　名：动脉-肝发育不良综合征；胆汁淤积综合征；Alagille综合征概述：动脉肝脏发育异常综合征即动脉-肝发育不良综合征(arteriohepaticdysplasiasyndrome)又称胆汁淤积综合征、Alagille综合征。本病征为遗传性疾病属常染色体显性遗传有家族发病倾向流行病学：本征于1932年首先由Sweet报道在一个家族中发现3例肝外胆道闭锁，其中2例伴有先天性心血管异常。1956年Alagille、1973年Watson、1976年Greenword又分别报告了此征。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 病因 本病征属常染色体显性遗传。发病机制：1.胆汁排泌的生理 胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇磷脂及其他脂溶性有机物(包括某些药物)从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后它可使脂肪乳化健康搜索，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒(micelle)，以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生鶒在细胞内与甘氨酸及牛磺酸结合后被排至毛细胆管，进入肠道，协助脂肪吸收后，大部在回肠末段被吸收进入门脉及肠-肝循环，可被重新利用。肝细胞将胆固醇转变为胆酸的反应，受血胆酸浓度调控，胆酸增高时，可抑制此反应降低时则促进此反应。2.病理生理及临床特征 胆汁淤积时可引起以下病理生理改变及临床后果(图1)。(1)正常通过胆汁排泄的物质，被潴留或反流至体内使其血浓度升高，并产生相应的临床表现。如高结合胆红素血症，引起黄疸；高胆酸血症可致皮肤瘙痒；高胆固醇血症，严重时可致黄色瘤。血清磷脂、脂蛋白X均增高。对某些药物、造影剂如磺溴酞钠(BSP)，131I玫瑰红等的排泄也发生障碍。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 病因 (2)肠道内胆汁减少或缺如、结合胆红素减少时，引起粪色淡或呈灰白色；胆酸减少，导致脂肪及脂溶性维生素吸收障碍患儿可发生脂肪泻，营养不良生长发育停滞及脂溶性维生素缺乏症。维生素A缺乏可出现毕脱斑，皮肤、黏膜角化；D缺乏引起佝偻病、手足搐搦症；E缺乏可致神经肌肉退行性变近端肌萎缩；K缺乏可引起颅内胃肠道等出血健康搜索，血凝血酶原时间延长。(3)原发疾病所致的肝细胞损伤及(或)胆管内胆汁淤滞，常可引起肝脏有局灶性坏死、肝细胞巨形变肝脾肿大及肝功能异常，如ALT、AST、碱性磷酸酶5-核苷酸酶及甲胎蛋白升高，白蛋白及凝血因子合成障碍。病变进展，可发展为胆汁性肝硬化最终引起门脉高压症及(或)肝功能衰竭但临床多数病儿可顺利恢复"";


小儿动脉肝脏发育异常综合征 实验室检查 1.血象检查 发生肝硬化的晚期患儿血细胞计数可显示中性粒细胞减少血小板减少。2.血生化检查 可有轻重不等的高结合胆红素血症(34.2～256.5µmol/L)。血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酸转酞酶及胆固醇显著升高，转氨酶可有增加，其他肝脏蛋白通常正常。可有轻度溶血，凝血时间延长轻度酸中毒。3.血液其他检查 乙型肝炎病毒感染检查阴性，各种病原学检查阴性其它辅助检查：X线片检查和造影检查均发现心血管畸形脊柱畸形等其他尚应做腹部B超心电图检查鶒。超声心动图可明确心血管畸形的类型和病变程度。相关检查 >凝固时间测定>碱性磷酸酶>血小板>谷氨酸临床表现：生后开始即呈现持续性黄疸3个月左右出现全身皮肤瘙痒肌腱或皮下伴有色斑如黄色瘤等慢性肝内胆汁淤积征象；特征性外貌(前额突出、眼球凹陷、眼距增大鞍形鼻、下腭尖小、向前伸出)；脊柱畸形；生长发育延迟；智力发育迟滞；性腺功能低下；心血管畸形：80%以上伴有先天性心血管异常，以周围性肺动脉狭窄最常见其余为动脉导管关闭、房或室间隔缺损、法洛四联症、永存动脉干、主动脉缩窄、肾动脉冠状动脉和左锁骨下动脉狭窄等。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 并发症 生长发育延迟，智力发育迟滞；出现黄色瘤；性腺功能低下；常伴有先天性心血管异常诊断：根据慢性肝内胆汁淤积，周围性肺动脉狭窄，特异性面容和蝴蝶形脊椎，心血管畸形等特征可予以诊断。鉴别诊断：1.肝炎所致胆汁淤积 必须仔细区分肝内感染性胆汁淤积和遗传性、代谢性原因(先天异常)健康搜索，因为其临床表现十分相似。应及时进行有关半乳糖血症、先天性果糖不耐受和酪氨酸血症的检查，因为可实行特殊的饮食疗法。还应该考虑α1-抗胰蛋白酶缺乏、囊性纤维增生症和新生儿铁贮存异常性疾病。当考虑Alagille或Zellweger综合征时特殊的体格特点有助于诊断除非胆管自发性穿孔，肝外性胆汁淤积患儿一般表现尚可；大便通常完全白色肝脏增大且硬健康搜索。早产儿低于胎龄儿多考虑为婴儿肝炎。2.胆汁浓缩综合征  这种情况是由于一些溶血性疾病(RhABO)的新生儿和一些接受全静脉营养的婴儿，其胆汁积聚在小胆管或中等大小的胆管中同样机制可引起胆总管的固有阻塞。在Rh血型不合时鶒的缺氧-再灌注损伤也可引起胆汁淤积严重溶血时，胆汁淤积可以是完全性的，伴有白便。胆红素水平可高达40mg/dl(684µmol/L)主要呈直接反应。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 并发症 如果胆汁浓缩发生在肝外胆管与胆管闭锁的鉴别比较困难。可行利胆剂(考来烯胺、苯巴比妥、熊果酸脱氧胆酸)试验治疗一旦大便颜色转为正常或99mTc-DIDA扫描见到胆汁排泄到十二指肠鶒，则可确定肝外胆管是开放的。在大便颜色转为正常期间有时父母诉说在患儿粪便中发现小的胆汁色的栓子。尽管大多数病例需在2～6个月时间内缓慢恢复，对于持续2周以上的完全性胆汁淤积仍需要进行进健康搜索一步的检查(超声DIDA扫描、肝活检)可能时行剖腹探查肝外胆管。必要时行胆总管冲洗以去除梗阻的浓缩胆汁物质。当怀疑是特发性肝炎时(没有感染的代谢的和中毒的原因)，应证实胆管存在而不是肝外的“外科性”疾病这方面DIDA扫描和超声波检查可能有助于诊断有人在DIDA扫描时用了肠线试验，证明胆道无闭锁。肝的活组织检查所见常具有诊断意义，特别是对6～8周以上的婴儿。然而，活组织检查可能对4周以下的婴儿产生误导。若没能检查出胆管树的开放时、肝活组织检查无诊断此病的典型所见时、或是持续性完全胆汁淤积(白便)者提示需要有经验的外科医生做小型剖腹探查术及手术中的胆管造影术。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 并发症 偶尔显示出小的但未闭合的肝外胆管树(发育不全)，它很可能是胆汁流减少的结果，而非原因不必再重建发育鶒不全的胆管。3.肝外胆管闭锁 伴有多发性畸形者早期肝大较轻，以后进行性增大，血碱性磷酸酶、5-核苷酸酶及低密度脂蛋白(lipoproteinX，LP-X)增高显著虽两者有少数重叠。B超检查时发现胆囊缺如或发育不良。如果胆囊存在还要做胆管造影。在胆囊中有黄色胆汁，说明肝外胆管系统近端无闭锁。放射线摄影术看到在十二指肠中的造影剂，就可以排除远端肝外胆管有阻塞。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 预防保健 考来烯胺(消胆胺)配合低脂饮食多种脂溶维生素可减轻黄疸，并有助于黄色瘤的吸收和患儿的生长发育。周围性肺动脉狭窄无须特殊治疗，其他心血管畸形根据病情必要时手术治疗。预后：本病征预后较好，黄疸可健康搜索在数月或数年后消失，但有的成年后方消失一般不发生肝细胞功能衰竭。预防：本病征属常染色体显性遗传预防措施应从孕前贯穿至产前：婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精、药物辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查一旦出现异常结果，需要明确是否要终止妊娠；胎儿健康搜索在宫内的安危；出生后是否存在后遗症，是否可治疗鶒，预后如何等等。采取切实可行的诊治措施。


小儿动脉肝脏发育异常综合征 预防保健 所用产前诊断技术有：①羊水细胞培养及有关生化检查(羊膜穿刺时间以妊娠16～20周为宜)；②孕妇血及羊水甲胎蛋白测定；③超声波显像(妊娠4个月左右即可应用)；④X线检查(妊娠5个月后)鶒对诊断胎儿骨骼畸形有利；⑤绒毛细胞的性染色质测定(受孕40～70天时)，预测胎儿性别，以帮助对X连锁遗传病健康搜索的诊断；⑥应用基因连锁分析；⑦胎儿镜检查。通过以上技术的应用，防止患有严重遗传病和先天性畸形胎儿的出生。


刘小雨 描述 同济大学医学院临床一系中医教研室副主任   刘小雨，女，医学博士（中医学），中西医结合临床博士后，副教授，副主任医师，同济大学医学院硕士生导师，现任上海市第十人民医院中医药发展与管理处副处长，中医心脑血管病中心党支部书记，同济大学医学院临床一系中医教研室副主任（主持工作）。兼任世界中医药学会联合会心血管病专业委员会理事，中华医学会老年分会心血管专业组成员，上海市中西医结合学会青年委员会常务委员，上海市中医药学会神经内科分会常务委员，上海市中医药学会脑病分会委员兼秘书。《中草药》杂志特邀编委。已发表科研论著70余篇，主编著作2部，负责主持国家自然科学基金等课题7项，主研国家973计划等项目13项，组织和申报国家继续教育项目6项，获省部级科技成果奖6项。近年在同济大学教师讲课比赛中亦屡获佳绩，先后获同济大学临床一系教师讲课比赛一等奖、课件比赛一等奖及同济大学医学院讲课比赛二等奖等。2008年获医院“优秀员工”、“三八红旗手”称号，2009年被评为“上海闸北十大杰出青年”，“上海闸北优秀青年人才”，并入选上海市十院“后备学科带头人培养计划”。


刘小雨 描述 擅长专业领域：中西医结合防治心血管疾病，慢性虚证（慢性疲劳综合征）、亚健康调理及早衰相关疾病干预。画家 刘小雨（笔名：御致用）：女，1973年生于浙江省温州市。毕业于中国美术学院。现为浙江省美术家协会会员，温州市女美术家协会副主席兼秘书长。刘小雨，浙江省温州市鹿城区信河街飞鹏大厦2幢1305室。诗人 女，笔名山西小诗妹，山西原平市人。因为对文字的敬畏而喜欢诗歌，在各种媒体发表作品百余首，现在原平市文联工作，山西省作家协会会员。《诗选刊》下半月编辑徐州市徐州工业园区管委会人武部部长 刘小雨，男，职务：徐州市徐州工业园区管委会人武部部长[1]工作简历、职责分工：主持武装部工作一岗双责：岗位职责：主持武装部工作，协助耿琦同志分管规划建设工作，侧重于规划定点、测量、技术服务等工作。廉政职责：按党风廉政建设责任制度要求，履行廉政制度。廉洁自律：1、有住房两套，地址：区规划局宿舍，徐州锦绣年华。2、除每月工资收入外，无其他收入。3、配偶在贾汪区科技局任职，儿子在校学生。4、严格遵守各项廉洁自律：规定廉政承诺：自觉履行党风廉政建设制度，正确行使权力，不利用职务之便谋取不正当利益。勤廉座右铭：常怀律己之心，常思贪欲之害


眼眶内静脉曲张 概述： 静脉曲张(varix，varicocele)是发生于眼眶内常见的静脉畸形性扩张占眼眶病的6.3%。1条静脉规则地囊状扩张名为varix，如静脉呈不规则条形扩张则名为varicocele可为囊状或多囊性。病变为1条或多条或囊状扩张的静脉构成，病变常包绕眼眶正常结构如视神经眼外肌等血管腔大而壁薄较大血管含有弹性纤维畸形血管内可见血栓形成导致血栓，然后钙化最终形成静脉石(phleboliths)。有的学者把静脉曲张和静脉畸形视为同义词，实际上眼眶静脉畸形除静脉曲张之外还包括静脉性血管瘤静脉曲张是临床所采用的病名。因鼻窦开口畸形经常引起鼻窦炎眶内软组织因炎性水肿，也可引起间歇性眼球突出；眶壁缺失，低头时也发生眼球突出所以静脉曲张与间歇性眼球突出和体位性眼球突出均不等义。从临床和病理角度考虑，可作如下定义：①畸形血管由大小不等的静脉构成，输入和输出血管均属静脉；②畸形血管间缺乏或很少有纤维组织联系；③临床上以体位性眼球突出为特征。静脉曲张在眼眶占位病变中并不少见，由于很少得到病理活检标本，实际发病率高于文献报告。


眼眶内静脉曲张 流行病学： 本病缺乏性别倾向，发病年龄比较广泛，有出生后即发生者但多见于成年人。文献报道由于静脉曲张引起的特发性视力丧失者为5%～15%。病因： 此种病变虽然多在青年时期发病，但多认为是先天性因素所致眼眶静脉曲张分为两种类型，一为原发性，无任何前驱因素所致的血管畸形扩张充血；二为继发性，静脉内压力增加驱使血管扩张如颈动脉-海绵窦瘘引起的眶静脉曲张属于此类。发病机制： 原发性静脉曲张须有几个条件才能发生：①有先天存在的静脉床，未与眶内血循环沟通时不显现症状和体征，临床和影像也无法检查或预告出来；②某种因素使这些无血液的血管床与眶内体循环沟通，一般是与眼静脉沟通，静脉血可流入空置的血管床内，占据闭锁的血管管道并使之扩张，驱使眼球向前突出；③畸形静脉扩张，占据一定体积，致使眼眶内压力加大久之可致使眶上裂及眶腔扩大；眶脂肪受压迫而吸收直立或端坐时致使眼球内陷原发性静脉曲张是先天的还有一个佐证，即有些患者出生后即发生体位性眼球突出。至于究竟是什么原因使静脉床与血管沟通尚不清楚，有患者过力或格斗后发生，可能与突然的眼眶静脉压增高有关，高静脉压迫使闭锁的静脉床开放，形成典型的原发性眼眶静脉曲张。


眼眶内静脉曲张 临床表现： 本病虽为先天性血管异常，一般在青少年时期才出现症状，缺乏性别倾向，多侵犯一侧眼眶，左、右侧相等偶有发生于两侧眶者。1.体位性眼球突出  低头、弯腰、咳嗽憋气(Valsalva’smaneuver)等造成颈内静脉压增高的原因均可引起患侧眼眶突出。如导入血管粗大，数秒钟内引起明显眼球突出，直立时眼球突出消除也较快。交通血管不畅者，低头之后数分钟才能出现体征，消失也较慢。体位性眼球突出差值一般在3～14mm，严重者眼球可脱出于睑裂之外眼球突出的方向根据异常血管所在位置而有不同，因畸形血管多在肌锥内临床上多为轴性突出。眼球突出后伴有眶内压增高症状，如眶区胀痛恶心呕吐、视力减退、复视、眼球运动障碍和眼睑遮盖眼球等。这些症状于直立后消失。2.眼球内陷  长期眶内畸形静脉充血，压迫脂肪组织，使之吸收，体积减少，直立时眼球内陷，严重者两眼突出度差值可达6mm或以上，眼球及其周围之眼睑均内陷眶缘显露。3.眼球搏动  婴幼儿时患病，扩张的血管压迫眶上裂，使该裂扩大，脑搏动通过眶上裂传递至眼眶引起眼球搏动。这种搏动在眼球内陷时更为明显与动静脉瘘、脑膨出的眼球搏动不同，后两种情况均伴有直立时眼球突出。


眼眶内静脉曲张 临床表现： 反复眶内出血  曲张的血管管腔大，管壁薄任何原因的颈内静脉压力增高，均可引起畸形血管破裂出血，突然发生眼球突出。出血弥散至结膜下或皮下吸收少数病例，甚至眶内出血是第一临床体征，数年后才出现体位性眼球突出视力丧失和视神经萎缩  在眼眶静脉曲张，多数病例视力正常Rosenblum等称其中15%病例视力自发丧失国内因静脉曲张自发黑蒙占3%～6%。视力丧失原因：①眶尖部出血；②大范围血栓形成，眶压增高影响视神经供血；③高度眼球突出，视神经过度拉长。无论何种原因，均对视神经构成损害，最终引起视神经萎缩个别病例因栓塞阻断了与体循环的联系，体位性眼球突出可自行缓解。结膜、眼睑和其他部位的静脉异常  结膜血管团多见于下穹隆部或内侧，这是眶内静脉异常血管向前的延续。眼睑、额部可见粗大静脉呈紫蓝色网状或条状，直立时凹陷，低头时充血扩张，延长至发髻内与颅内异常血管沟通可扪及骨孔。硬腭颊黏膜以及颌面部也可见紫蓝色血管性肿物，这些多发性肿物是先天发育异常的佐证。并发症： 眼眶静脉曲张一般不影响视力，如局限于眶尖部出血，可致眶压增高，影响视神经供血，引起永久性视力丧失。部分病例合并颅内血管畸形。


眼眶内静脉曲张 鉴别诊断： 静脉曲张有典型的体位性眼球突出，一般容易诊断，但在超声上和静脉血管瘤等病变类似。神经纤维瘤病伴有大范围骨缺失也有类似的体位性眼球突出，但突出的速度较慢，且有其他体征可供鉴别。


眼眶内静脉曲张 治疗： 眶内静脉曲张的治疗存在不同意见。因病变进展缓慢，除自发出血和血栓形成可引起视力丧失之外，无其他严重后果；而手术切除出血较多难度较大易引起并发症术后可复发，一般不主张手术，治疗方法多采用保守性措施避免低头、过力以及各种引起颈内静脉压升高和眼球突出的诱因。睡眠枕高位，喷嚏、咳嗽时患者用手压迫患眼。必须低头劳动时，改用蹲位操作，妇女分娩前加单眼绷带等如采取以上措施仍影响正常工作和生活严重损害美容，则需要手术治疗。1.术前准备(1)向患者解释手术的目的方法及后果，有可能意外视力丧失，不能存在侥幸心理，尽量使患者接受保守性措施(2)查清畸形血管的位置、范围、结构以及导血管的准确位置：对于眶前部及周围手术间隙比较局限的静脉曲张，CT定位或在超声引导下试用硬化剂或前路开眶予以切除。肌肉圆锥内或眶后部病变则需外侧开眶、内侧开眶或经颅手术单纯囊性畸形血管手术较易，多血管或扭曲成团、范围较大的静脉曲张因间杂有正常结构，切除甚为困难。确定病变的位置和范围采用CT或MRI检查，检查时采用俯卧头低位或颈部缠绕止血带，加压后眼球突出；压力高低以不影响脑血循环、患者能忍受为度。图像可充分显示充血扩张的畸形血管的位置和范围。


眼眶内静脉曲张 治疗： 眶内畸形静脉主要与海绵窦沟通，一般通过眼上或眼下静脉，与海绵窦沟通的静脉可视为导血管在术前确定这一血管的位置也甚重要有时CT和MRI可显示导血管，更重要的是利用B型和D型超声来发现这一血管。患者颈部绕气囊止血带或血压表臂带，仰卧，B型超声探查多为正常所见。气囊缓慢充气，在眼球突出出现同时眶尖部显示无回声区，认清最早出现无回声区的位置，如在视神经下方表示导血管为眼下静脉；眼上静脉作为导血管，则无回声区首先出现在视神经的外上方。也可利用D型超声寻找这一血管，在颈部加压时先见一红色血柱而后向前扩展为片状红色血流；去除颈部压力后，并用探头轻压眼球，则在片状蓝色血流的后方有一条蓝色血柱。这一红色和蓝色血柱表示与海绵窦沟通的导血管。导血管是手术处理主要对象，将这一血管栓塞、破坏，便可防止体位性眼球突出。(3)准备输血及应用控制性低血压麻醉。2.手术方法为了减少术中出血，颈部预置充气止血带，以不影响血液回流为度。术时抬高头位，静脉输入止血药物必要时控制性低血压麻醉。开眶后先使颈部加压，眶内血管充血，辨认畸形静脉，为鲜红或深红色囊样肿物。


眼眶内静脉曲张 治疗： 解除颈部压力后钝性分离畸形血管与脂肪，直至导血管处，以钨丝线团栓塞导血管，切除曲张静脉并轻轻按摩，使线团沿导血管至海绵窦前端。以钨丝线团为核心形成血栓，使停止出血并可防止术后体位性眼球突出。如发现静脉窦占据肌肉圆锥大部或全部，用拉钩(脑压板)向前牵引，则可见眼外肌、视神经和运动、感觉神经呈悬吊状，眶尖部出血如注以栓塞物填入出血的导血管尽量切除畸形血管壁。在少数情况畸形血管在周围手术间隙，呈蜂窝状，导血管与眶壁内血窦相通则切除畸形血管，骨蜡填塞骨内导血管。术后置引流条以免眶内积血，影响视力对于特殊类型的静脉曲张，如眶上裂扩大或眼球内陷明显者，应特殊处理。眶上裂扩大表示自幼即已发病与海绵窦沟通的导血管粗大除填塞钨丝线团之外，还可填入自体肌肉块，以免过多的异物影响海绵窦内结构。对于眼球内陷明显，且患者要求整容者可在骨膜外适量填补自体软骨、羟基磷灰石或硅胶条片可矫正部分内陷，据称填入1ml的填置物可使眼球向前突出0.8mm。


气管狭窄 描述 气管狭窄病因有先天性（如气管发育异常）和后天性，如各种炎症或创伤后的疤痕狭窄、气管周围肿物（如甲状腺肿物）的长期压迫，使气管壁软化而狭窄；气管切开或插管后的狭窄；因邻近病变作放射治疗后的狭窄。近年来随着应用机械呼吸疗法，放射治疗病例的增多，这两种原因所引起的气管狭窄也日渐多见。气管狭窄为不可逆转、进行性加重的病变。唯一有效的治疗方法是外科手术切除病变。因为病程是进行性加重，也有骤然发生气管完全梗阻的危险。手术宜尽早进行，手术疗效良好确切。临床表现 1.气急、呼吸困难、体力活动或呼吸道内分泌物增多时可加重。2.随着狭窄程度加重，呈现进行性呼吸困难，吸气时出现喘鸣。3.狭窄程度严重者吸气时，锁骨上窝、肋间软组织、上腹部同时凹陷（三凹征）。诊断鉴别 诊断依据1.进行性：阻塞性呼吸困难，吸气时有哮鸣音，严重者有三凹征。2.Ｘ线胸部平片、气管断层片见气管狭窄。3.支气管镜检查见狭窄病变。


气管狭窄 疾病治疗 治疗原则1.环形切除病变行对端吻合术是气管狭窄的主要治疗方法。2.对仅由肉芽组织阻塞气管腔的病例，可由气管镜清除肉芽组织或切开气管在直视下刮除肉芽组织，使通气顺利。3.对由邻近器官肿物长期压迫而气管壁软化所致的狭窄，在解除压迫的基础上，用肋骨片外撑固定软化区，克服狭窄。4.对狭窄区太长，不适宜作切除病变行对端吻合术者，可在气管内置管，通过造口引出体外，以解除气管梗阻，确保呼吸通畅。5.婴儿、儿童的气管病变作切除对端吻合术，必须慎重。因婴儿或儿童的气管对端吻合口张力的耐受低于成人，且气管管腔直径小，耐受水肿差，因此应尽可能将手术推迟。6.在治疗过程中应重视抗感染治疗。因感染可加重气管梗阻程度，增加治疗困难、亦可引发气管完全梗阻等危险。用药原则1.病变局限感染症状轻者，用药以“A”为主。2.病变广泛、感染重者，选用药物可包括用药框限“A”、“Ｂ”或“Ｃ”。


踝关节脱位 描述 因距骨体处于踝穴中，周围有坚强的韧带包绕，牢固稳定，故单纯踝关节脱位极为罕见，多合并有骨折。以脱位为主，合并有较轻微骨折的踝部损伤，简称为踝关节脱位，此种损伤以后脱位最多见，前脱位次之，向上脱位最为少见。发病原因 当踝关节跖屈位时，小腿突然受到强有力的向前冲击力，可致踝关节后脱位。当踝关节背伸位，自高处坠落、足跟着地，可致踝关节前脱位，当压缩性损伤使下胫腓关节分离时，可致踝关节上脱位。[1]发病机制 踝关节后脱位：由于踝穴前宽后窄，踝关节跖屈位时，小腿突然遭受强有力的向前冲击力，踝关节前方韧带较软弱，又无像跟腱一样的肌腱保护，使距骨脱至踝穴的后方。这种后脱位，可合并有一侧或两侧踝骨折，或胫骨后唇骨折(后踝骨折)。极少数的无骨折，只有韧带撕裂伤。可见内外踝由于距骨被强力脱出，而出现分离现象。踝关节前脱位：足强力背伸位时，如自高处坠落、足跟着地，致胫骨下端前唇骨折，距骨向前滑出，形成前脱位。由于这种背伸位受伤的姿势在日常生活中不多见，故此种脱位罕见。踝关节向上脱位：在压缩性损伤下胫腓关节分离，距骨向上突入胫腓骨间。此类脱位罕见，多伴有胫骨下端粉碎骨折及腓骨骨折。[1]


踝关节脱位 临床表现 受伤后踝部即出现疼痛、肿胀、畸形和触痛。后脱位者胫腓骨下端在皮下突出明显，并可触及，胫骨前缘至足跟的距离增大，前足变短；前脱位者距骨体位于前踝皮下，踝关节背屈受限；向上脱位者外观可见伤肢局部短缩，肿胀剧烈。[2]疾病诊断 外伤史，临床表现中局部症状、疼痛、肿胀、畸形和触痛。后脱位者胫腓骨下端在皮下突出明显，并可触及，胫骨前沿至足跟的距离增大，前足变短；前脱位者距骨体位于前踝皮下，踝背屈受限；上脱位者外观肢短缩。常规X线片能够确诊。CT扫描可发现细微骨折。[2]疾病检查 影像学检查,踝关节脱位诊断并不困难，常规X线摄片很容易证实上述诊断；特殊检查  CT、扫描容易检出合并存在的微小骨折。[3]


踝关节脱位 疾病治疗 踝关节后脱位的治疗：应立即在腰麻或硬脊膜外麻醉下复位。复位方法是先屈曲膝关节，再行足跖屈牵引，当距骨进入踝穴后，即背伸踝关节，并用长腿石膏固定5周。合并有严重骨折按踝关节骨折处理。踝关节前脱位的治疗：伤后立即在麻醉下复位，屈膝关节、足背伸，  踝关节脱位复位固定方式[4]进行牵引，当距骨与胫骨前下唇解脱，即推距骨向下向后复位。复位后，用长腿石膏固定足在跖屈位3周，后更换足踝背伸位石膏再固定2～3周。若有严重骨折，固定时间共需8～12周。踝关节向上脱位的治疗：要在良好麻醉下牵引复位。复位时膝屈曲，自大腿向上反牵引，握持足向下牵引，当距骨向下至踝穴时，胫腓骨便可复位对合。此时跖屈，背伸踝关节，以矫正踝关节前、后方移位。上短腿石膏，足在微背伸位，内、外踝要用力挤压使之对位。石膏在2周时更换，避免肿胀消失后石膏的相对松弛。若伤处软组织肿胀剧烈，复位失败或甚感困难者，可予手术开放复位。手术中对距骨体不需要作内固定，但周围韧带撕裂、断裂伤者必须修补；合并有踝部骨折者，骨折复位后须作相应可靠内固定。手法复位大多可获成功，复位后固定患足于功能位。


踝关节脱位 疾病治疗 踝关节脱位复位后，踝部骨折通常亦同时复位，但若拍片显示踝关节骨折复位不理想时，可行开放性复位及内固定。疾病预后 治愈后，由于周围韧带损伤，关节不稳，晚期出现骨关节炎，效果欠佳。[5]疾病预防 踝部损伤是日常生活、军体活动中最常见的损伤，为了减少这类伤患的发生，增进人民健康，提高工作效益，必须贯彻“预防为主”的方针，积极开展对踝部损伤的预防工作。1、加强卫生宣传教育，利用电视、广播等各种形式，对这类损伤的病因、预防方法进行科普教育和宣传。如避免穿高跟尖底鞋在凹凸不平的道路上疾行，是预防踝部损伤的重要措施。2、严格遵守劳动纪律和规范操作，检查防护设备，按常规着防护装备。保持正确体位，避免不良姿势，防止急性扭伤和慢性劳损。3、适当的体力劳动或体育锻炼，可在一定程度上预防踝部损伤的发生和将损伤减低至最小限度，使薄弱、松弛的踝部韧带和软组织得到增强，增加踝关节活动的柔韧性及骨的刚度。4、损伤后要早期诊断，正确选择治疗措施。不可急于过早活动，要经过充分的休息、制动，使损伤组织得到良好的恢复。[5]并发症 常并发内、外髁及胫骨远端前、后唇骨折。[2]


密集型恐惧症 定义 密集物体恐惧症（IntensivePhobia），真正恐惧的原因是因为一般人普遍所存在的密集物体恐惧症，就是人们会对密集物体发生本能的恐惧心理，所谓的莲蓬图正是利用的是这一点吓到不少人，图片本身并不恶心，只是一种心理反应而已，类似于有人恐高症，有人有尖锐物体恐惧症等。轻度的可以通过慢慢从轻到重的熟悉尝试面对法克制，重度的就要看医生了，会造成人心理不适，精神紧张，甚至看见周围类似的物体就会产生过敏反应。对一些整齐排列、密密集集的东西心生恐惧，恐惧感更会在某程度上与其跟生物的接近度成正比。简单点举例，相信有很多人害怕虫子，而一堆虫会比一条虫可怕、一堆有毛的虫子较一堆虫更毛骨悚然。同样，对于觉得虫卵可怕的人来说，一串虫卵又比一粒可怕；而成片状密集排列的卵，当然又比一串更令人害怕；至於像红莓表面似的成堆出现，则更加让人觉得难以忍受。总之，一些成规则图案，有规模排列的东西是密集物体恐惧症者的大忌，比如说直线、曲线、又或是圆点，面积愈大排得愈密集，便愈是觉得头皮发麻，难受至极。而假如那东西是生物或是人类，则对其的恐惧感便更强烈。  这就是密集型恐惧症


密集型恐惧症 病症分析 在空间上，“密集型”可以大致分为如下三类，产生的恐惧由轻到重：平面密集型这一类密集型带给人的恐惧较小，有时甚至无法产生恐惧感，只有少部分人会恐惧。例如一张纸上画满了蚂蚁（萨尔瓦多·达利的画作中经常有成群的蚂蚁）。或者是在一张纸上重复着一种图案。凸起密集型比如在一棵树的树干上，爬满了同一种类的某种昆虫（瓢虫、甲虫、蜘蛛什么的），它们可能还会互相层叠着，非常拥挤。又比如密密麻麻的昆虫卵，在原研哉的《设计中的设计/全本》第76-77页有这么一个句子：“跃入眼帘的景象是一只蝴蝶正在产卵，不仅如此，产下来的卵还密密麻麻排列成整齐的几何形！……昆虫卵这种活物，在自己手肘上对称排列的感觉，绝对令你一惊。”凹陷密集型“莲蓬乳”、“空手指”都属于这一类，网上流传着的很多其他合成图也都属于这一类，也许因为这一类能带给人程度最大的密集型恐惧。凹陷密集型，其前提是立体，然后在一个面上有许许多多“洞洞”般的存在，洞里可能有东西（如莲蓬乳），也可以没有，根据众人反应，见到这类场景都会有一种“抠洞”的欲望。由此可见，凹陷密集型在带来恐惧的同时，也会带来一种强烈的欲望，这种欲望又可以分为两种情况：欲望无法满足。


密集型恐惧症 病症分析 在屏幕前看着这类密集型，虽然很想去抠，可是终究抠不了，欲望被压抑、被反弹，从而更加恐惧，进而欲望更加强烈，这是一种恶性循环；欲望可以满足。如果在现实中真的见到这一类密集型，真的有机会去“抠洞”了，但恐怕很多人心理一样会有斗争——极度想抠，但真正摆在面前时，又会退却，现实中见到这一类密集型时，会有一种发痒的感觉。想满足欲望，却又胆怯，同时又有好奇心，进而欲望更加强烈，这又是一种恶性循环。“想抠又不能抠”、“想抠又不敢抠”这两种情况，可能皆因人类“本能”中的一种变态心理。克服方法 密集型恐惧症治疗方法：1.暴疗法，就是强迫患者接受造成其恐怖的事物。将患者骤然暴露于恐惧事物前，使其心理受到极大刺激，假如成功，会使患者建立起对恐惧印象的新认识，明白恐惧并无必要。2.森田疗法的基本治疗原则就是“顺其自然”。顺其自然就是接受和服从事物运行的客观法则，它能最终打破神经质病人的精神交互作用。而要做到顺其自然就要求病。[1]


密集型恐惧症 治疗方法 暴疗法暴疗法，就是强迫患者接受造成其恐怖的事物。将患者骤然暴露于恐惧事物前，使其心理受到极大刺激，如果成功，会使患者建立起对恐惧印象的新认识，明白恐惧并无必要。.森田疗法森田疗法的基本治疗原则就是“顺其自然”。顺其自然就是接受和服从事物运行的客观法则，它能最终打破神经质病人的精神交互作用。测试方法 对“莲蓬图”或“空手指”等密集物图过敏总结 本身不是病症，只是不同心理素质导致的承受能力不同，不必过于担心。一般无需药物治疗，关键要克服内心感受。这类症状所表现的程度跟一个人的心理素质有很大关系。


肠穿孔 描述 肠穿孔是指肠管病变穿透肠管壁导致肠内容物溢出至腹膜腔的过程，是许多肠道疾病的严重并发症之一，引起严重的弥漫性腹膜炎，主要表现为剧烈腹痛、腹胀、腹膜炎等症状体征，严重可导致休克和死亡。疾病分类 按照发病部位，可分为十二指肠穿孔、小肠穿孔、结直肠穿孔。按照病因分类：可分为消化性溃疡、炎症性肠道病、肠道憩室、肠道肿瘤、肠系膜缺血性疾病、绞窄性肠梗阻、嵌顿疝及医源性、自发性、外伤性肠穿孔。


肠穿孔 发病原因 消化性溃疡、炎症性肠道病、肠道憩室、肠道肿瘤、肠系膜缺血性疾病、绞窄性肠梗阻、嵌顿疝及医源性、自发性、外伤性肠穿孔。1、十二指肠溃疡穿孔  多有长期溃疡病史，疼痛初始部位位于上腹部或剑突下，很快波及全腹，但仍以上腹部为重。2、结直肠肿瘤穿孔结肠癌患者可以有腹痛、贫血、腹部包块、粘液血便等症状；直肠癌患者可以有便意频繁、排便习惯改变、大便变形变细、大便带血等直肠刺激、肠腔狭窄、癌肿破溃感染症状。穿孔部位往往位于肿瘤造成狭窄处或者梗阻近端肠管处。腹部CT检查对本病有提示。3、绞窄性肠梗阻穿孔当肠梗阻伴有肠壁血运障碍，肠管发生缺血坏死时，可出现肠穿孔。绞窄性肠梗阻预后严重，并必须及早进行手术治疗。有下列表现者，应考虑绞窄性肠梗阻的可能:①腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。②病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著。③有明显腹膜刺激征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高。④腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块(胀大的肠拌)。⑤呕吐出现早、剧烈而频繁。呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体。⑥经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。


肠穿孔 发病原因 ⑦腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠拌、不因时间而改变位置。4、肠道炎症性疾病穿孔克罗恩病病因不清，与自身免疫有关，可侵及胃肠道的任何部位，多发生于末端回肠，呈节段性分布。临床表现与发病急缓，病变部位和范围以及有无并发症有关。起病常较缓慢，病史多较长。主要症状为腹泻、腹痛、低热、体重下降等。便隐血可呈阳性，一般无便血。腹痛常位于右下腹或脐周，一般为痉挛性痛，多不严重，常伴局部轻压痛。当有慢性溃疡穿透、肠内瘘和粘连形成时，可出现腹内包块。部分病人出现不全肠梗阻。穿孔的发生率为1～2%，90%发生在末端回肠，10%发生在空肠。结肠镜检、钡灌肠检查有助于诊断。急性出血性肠炎肠管急性炎症病变，病因不清，血便为主要症状。主要在空肠和回肠，结肠与胃少见。严重可发生出血、坏死、穿孔。临床表现以急性腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血及全身中毒症状为主。肠结核结核杆菌侵犯肠管所引起的慢性感染，其病变可分为溃疡性型和增生型，可以是全身性结核的一部分或者合并有肺结核。病变85%发生在回盲部，除有结核病人低热、盗汗、乏力、消瘦和食欲减退等全身症状，常有腹痛、腹泻与便秘及腹部肿块等症状。穿孔可形成局限性脓肿、肠瘘或急性腹膜炎。


肠穿孔 发病原因 肠伤寒穿孔肠穿孔是由伤寒杆菌引起的伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。最显著处是在回肠末段，80%的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10%～20%。明确有肠伤寒的病人出现急性弥漫性腹膜炎时不难做出诊断。但少数伤寒患者症状不明显，仅有轻度发热、头痛、全身不适等，这些病人发生穿孔时，多表现为右下腹痛伴呕吐、腹膜炎体征，极易误诊为急性阑尾炎穿孔。手术时发现阑尾炎仅有周围炎，而有回肠穿孔，应警惕肠伤寒穿孔的可能。应取腹腔渗液做伤寒菌培养，取血做伤寒菌培养和肥达反应试验，以明确诊断。[1]发病机制 肠道原发或继发性疾病导致肠管壁坏死破裂穿孔，肠内容物溢出至腹膜腔内，引起急性弥漫性腹膜炎、感染中毒性休克甚至死亡。临床表现 1、原发疾病的相关表现，如肠伤寒、肠结核、克罗恩病等。2、腹痛、腹胀。腹痛常突然发生，呈持续性刀割样疼痛，并在深呼吸与咳嗽时加重。疼痛范围与腹膜炎扩散的程度有关。3、全身感染中毒症状  发热、寒战，心率加快，血压下降等中毒性休克表现。4、腹部检查  腹式呼吸减弱或消失，全腹有明显的压痛反跳痛，肌紧张板样强直，叩诊肝浊音阶消失，可有移动性浊音，肠鸣音减弱或消失。


肠穿孔 诊断鉴别 辅助检查根据病史、症状体征、X线检查可发现膈下游离气体、腹部超声、CT等检查，不难诊断。但诊断过程中一定要明确穿孔部位、穿孔病因来指导治疗。鉴别诊断与表现为急性弥漫性腹膜炎的相关疾病鉴别：（1）急性胰腺炎腹痛部位多位于上腹部偏左并向背部放射，腹肌紧张程度较轻，血清和腹腔穿刺液淀粉酶升高明显，X线检查膈下无游离气体，CT检查显示胰腺肿胀、胰周渗液等。（2）急性胆囊炎右上腹部绞痛或持续性痛阵发性加剧，伴畏寒发热。体征主要为右上腹压痛和反跳痛，有时可触及肿大的胆囊，莫非征阳性。超声提示结石性或非结石性胆囊炎。（3）急性阑尾炎急性阑尾炎一般症状较轻，腹部体征一般局限在右下腹，X线检查无膈下游离气体。此外，还需与宫外孕破裂、卵巢囊肿扭转、原发性腹膜炎等疾病鉴别。疾病治疗 1、原发疾病的基础治疗2、明确诊断肠穿孔诊断的同时，要明确肠穿孔的部位和病因。3、因穿孔引起急性弥漫性腹膜炎、感染中毒性休克甚至死亡，所以一经诊断，积极手术治疗。4、手术方式要根据肠穿孔的病因及穿孔部位、穿孔时间、腹腔污染程度、病人的一般状态等进行选择。可行穿孔修补、肠部分切除或肠造口术。[2-3]


肠穿孔 疾病预后 肠穿孔的预后决定于治疗的时机与适合的外科治疗。早期手术，预后较好，若手术时间延迟，死亡率较高。专家观点 1、腹部CT对于肠穿孔的病因及穿孔部位具有很大价值，应作为常规检查。2、肠穿孔一经诊断，尽早手术治疗。


胆囊炎 描述 胆囊炎是细菌性感染或化学性刺激(胆汁成分改变)引起的胆囊炎性病变，为胆囊的常见病。在腹部外科中其发病率仅次于阑尾炎，本病多见于35～55岁的中年人，女性发病较男性为多，尤多见于肥胖且多次妊娠的妇女。


胆囊炎 疾病分类 急性胆囊炎急性胆囊炎的症状，主要有右上腹疼、恶心、呕吐和发热等。急性胆囊炎会引起右上腹疼痛，一开始疼痛与胆绞痛非常相似，但急性胆囊炎引起的腹痛其持续的时间往往较长，作呼吸和改  胆囊变体位常常能使疼痛加重，因此病人多喜欢向右侧静卧，以减轻腹疼。有些病人会有恶心和呕吐，但呕吐一般并不剧烈。大多数病人还伴有发热，体温通常在38.0℃～38.5℃之间，高热和寒战并不多见。少数病人还有眼白和皮肤轻度发黄。当医生检查病人的腹部时，可以发现右上腹部有压痛，并有腹肌紧张，大约在1/3的病人中还能摸到肿大的胆囊。化验病人的血液，会发现多数人血中的白细胞计数及中性白细胞增多。B超检查可发现胆囊肿大、囊壁增厚，并可见结石堵在胆囊的颈部。根据以上的症状、体格检查和各种辅助检查，医生一般能及时作出急性胆囊炎的诊断。慢性胆囊炎慢性胆囊炎是最常见的一种胆囊疾病，病人一般同时有胆结石，但无结石的慢性胆囊炎病人在中国也不少见。慢性胆囊炎有时可为急性胆囊炎的后遗症，但大多数病人过去并没有患过急性胆囊炎，由于胆囊长期发炎，胆囊壁会发生纤维增厚，疤痕收缩，造成胆囊萎缩，囊腔可完全闭合，导致胆囊功能减退，甚至完全丧失功能。


胆囊炎 疾病分类 患了慢性胆囊炎后，病人主要会有以下两组症状：①、结石一时性阻塞胆囊管，引起胆绞痛的发作，疼痛多位于上腹部或右上腹，持续数分钟至数小时不等，疼痛可牵涉到背部或右肩胛骨处，可伴恶心和呕吐。②、常有腹胀、上腹或右上腹不适、胃灼热、嗳气、吞酸等一系列消化不良的症状，进食油煎或多脂的食物往往会使这些症状加剧。结石性胆囊炎因此，有的病人可以并无胆绞痛的发作，只是感到上腹不适、嗳气、吞酸等一些消化不良的症状，往往误认为自己是患了“胃病”。这些病人“症”虽在“胃”，但病“根”却在“胆”，虽长期按“胃病”进行“对症治疗”，但因未消除病“根”，故病情经久不愈。胆囊造影和B型超声肝胆扫描是诊断慢性胆囊炎很有价值的检查方法。胆囊造影可以发现胆结石、胆囊缩小变形，以及浓缩和收缩不良等情况，有时胆囊不显影。B超检查除了可探查出胆结石和胆囊外型改变以外，还能看到胆囊壁有变毛糙、增厚等征象。有上述症状的病人，应及时就医，通过以上检查，一般可以明确慢性胆囊炎的诊断。一般认为胆囊小结石易阻塞胆囊管，引起急性胆囊炎；而较大的结石常无明显的腹部绞痛，仅引起慢性胆囊炎的表现。慢性胆囊炎是指胆囊的慢性炎症，引起慢性炎症最常见的原因是胆囊内有结石。


胆囊炎 疾病分类 可以这样说，几乎所有胆囊内有结石的病人都有慢性胆囊炎。慢性胆囊炎可以是急性胆囊炎发作过后的后遗症。病人在一次急性胆囊炎发作之后，几乎不可避免地发展成为慢性胆囊炎。然而，实际上多数急性胆囊炎是慢性胆囊炎的急性发作，有相当一部分慢性胆囊炎是在不知不觉中发生的。以前从来没有得过急性胆囊炎的病史。慢性胆囊炎的临床表现多不典型，亦不明显。平时可能经常有右上腹部隐痛、腹胀、嗳气、恶心和厌食油腻食物等消化不良症状，有的病人则感右肩胛下，右季肋或右腰等处隐痛。在站立、运动及冷水浴后更为明显。病人右上腹肋缘下有轻度压痛，或压之有不适感。B超检查可见胆囊引人注目或增大，排空功能障碍。口服胆囊造影剂发现有结石时，则诊断可以确定。


胆囊炎 发病原因 病因1．免疫力低下造成胆道感染：胆道感染可引起胆囊发炎。2．情绪失调：可导致胆汁的排泄受阻引发胆囊炎。3．饮食：日常饮食要有节制，切忌暴饮暴食。少吃高脂肪和富含胆固醇的食物，并注意饮食卫生。4．肠道寄生虫病：比如蛔虫钻入胆道可引起胆道发炎。其残体和卵可成为结石的“核心”。病理变化根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。急性胆囊炎的病理变化依炎症程度分为：1．单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。2．化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。3．坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。


胆囊炎 发病原因 4．胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12%，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。易发人群胆囊炎多发生于中年人，尤其是中年肥胖女性，这是什么原因呢？让我们从胆囊炎的发病原因说起，胆囊就是我们常常提到的苦胆，形状像梨，它是贮存和浓缩胆汁的脏器。人们在吃进食物以后，通过神经反射，使胆囊收缩，使胆汁通过胆道流入十二指肠，促进脂肪的消化和吸收。


胆囊炎 发病原因 如果身体过于肥胖，或是有代谢紊乱、神经内分泌调节障碍、胆结石等，胆汁就不容易从胆囊流出而滞留在胆囊里，胆汁里的水分逐渐被吸收，使胆盐浓度增高，而胆盐会刺激胆囊黏膜发炎。一开始还是无菌的，随着细菌乘机侵入，便由无菌性胆囊炎开始转变为感染性胆囊炎。40岁左右的中年人，由于工作的压力、生活方式的改变，往往有不同程度的神经调节和代谢障碍，影响胆囊的正常收缩和舒张，使胆汁的排泄不通畅。慢慢发胖的中年人，由于脂肪代谢紊乱，更容易刺激胆囊强烈收缩。如果同时有感染、消化不良、结石形成就更容易诱发胆囊炎发作了。绝经期前的中年妇女，因为内分泌改变的关系，常常影响胆汁的分泌和调节，所以得胆囊炎的机会要比同年龄的男子更多一些。


胆囊炎 临床表现 急性胆囊炎（一）急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病，因高脂饮食能使胆囊加强收缩，而平卧又易于小胆石滑入并嵌顿胆囊管。主要表现为右上腹持续性疼痛、阵发性加剧，可向右肩背放射；  胆囊炎常伴发热、恶心呕吐，但寒战少见，黄疸轻。腹部检查发现右上腹饱满，胆囊区腹肌紧张、明显压痛、反跳痛。慢性胆囊炎（二）慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良，厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等，与溃疡病或慢性阑尾炎近似；有时因结石梗阻胆囊管，可呈急性发作，但当结石移动、梗阻解除，即迅速好转。体查，胆囊区可有轻度压痛或叩击痛；若胆囊积水，常能扪及圆形、光滑的囊性肿块。


胆囊炎 诊断鉴别 依据急性胆囊炎患者偶需做CT检查。它除可发现胆囊管或胆囊结石外，诊断主要依据：①胆囊扩大；②胆囊壁普遍性增厚，且增强扫描时可见胆囊明显强化。这两种现象对确立诊断缺一不可。因胆囊扩  胆囊图示大也可见于胆道梗阻，或正常胆囊炎因增厚的胆囊壁而呈结节状，可给人以胆囊癌的现象。故其鉴别诊断需结合临床症状。化脓性胆囊炎胆汁CT值可大于20HU。胆囊周围炎，胆囊壁与肝实质界面不清或于胆囊周围显示为低密度环，系由肝组织继发性水肿所致。若系胆囊穿孔，胆囊窝部可出现有液平的脓肿。气肿性胆囊炎则于胆囊内或壁内出现气影。慢性胆囊炎常与胆石并存。CT除胆囊壁普遍增厚和增强扫描显示为壁强化外，胆囊大多扩张不良或缩小。若周围粘连，则可见胆囊皱褶变形。应该指出的是，如无胆石存在，CT难以肯定胆囊缩小是生理性抑或病理性收缩。如胆汁钙化或胆囊壁钙化而形成所谓“瓷器胆囊”，则CT易于诊断。若造影显示壁厚且扩张不良的胆囊不显影，而胆管却良好显影，可肯定为慢性胆囊炎。CT在胆道造影不常用。措施临床上怀疑急性胆囊炎时，可通过肝胆闪烁扫描和超声波检查确诊。


胆囊炎 诊断鉴别 静脉注射标有99m锝的亚氨乙酰乙酸化合物可迅速被肝脏摄取并排泄，应用同位素扫描技术可依次显示肝脏，肝外胆管，胆囊和十二指肠。若肝脏和胆管显影正常而胆囊未显影，往往支持急性胆囊炎的临床诊断，其敏感性可达97%，特异性达90%。假阳性可发生于全胃肠道外营养(TPN)，胰腺炎，危重病或禁食。虽然超声波是诊断胆囊炎较好的方法，但对急性胆囊炎诊断不够精确，证实超声波下的Murphy征，胆囊壁增厚以及胆囊周围积液对诊断有帮助。当临床表现不典型时，急性胆囊炎的诊断比较困难，必须与胆管炎，胰腺炎，阑尾炎，消化性溃疡和胸膜炎等鉴别。这些疾病都有各自的临床特点，而且肝胆扫描和超声波检查可为急性胆囊炎的诊断提供可靠的证据。CT检查胆囊炎一般临床多能作出诊断，只有出现并发症时才作CT检查，如胆囊穿孔，CT扫描示胆囊窝部位出现有液平面的脓肿。一般胆囊炎均示有胆囊壁增厚，急性期胆囊多增大。胆囊内或  B超检查壁内如见有气泡，可诊断为"气肿性胆囊炎"。慢性胆囊炎常合并结石，CT能清楚地显示阳性结石，阴性结石仍需要行造影CT扫描(静脉注射胆影葡胺或口服碘番酸)。诊断要点1．发病急骤，右上腹疼痛，恶心，呕吐，可有高热或寒战。


胆囊炎 诊断鉴别 2．急性病容，可见黄疸，右上腹明显压痛，腹肌紧张，Murphy征阳性，或可触及肿大的胆囊。3．血白细胞数和中性粒细胞比例增高，核左移或见中毒颗粒。4.B超是诊断的主要依据，可显示胆囊肿大程度、积液、积脓、胆囊周围渗出性改变。急性诊断要点：(一)在病史中常有因食油腻食物后诱发史，和过去有经常反复发作史。(二)腹痛：位于右上腹，突然发作，为剧烈绞痛，或持续疼痛阵发性加剧，可放射至右肩背部。同时伴有发热、恶心、呕吐等。(三)右上腹部胆囊区有程度不同的压痛，叩击痛和肌紧张。有时可扪到肿大的胆囊。可伴有轻度黄疸。(四)白细胞计数常增高，中性白细胞也增高。如总数超过每立方毫米20000时，应考虑总胆管内感染严重或有积脓，甚至胆囊有坏死或穿孔的可能。(五)若同时出现寒战、高热、黄疸，应考虑胆管炎。急性梗阻性化脓胆管炎，必须早期认识，争取及早手术治疗，因为它可能引起危重的中毒性休克。总胆管完全梗阻时，大便可呈白陶土色。与其他腹部疾病的鉴别(1)急性胰腺炎：该病可继发于急性胆囊炎和胆管炎，腹痛较急性胆囊炎剧烈，呈持续性，范围较广并偏向腹部左侧，压痛范围也较为广泛，血与尿淀粉酶一般均升高。


胆囊炎 诊断鉴别 (2)急性阑尾炎：高位急性阑尾炎与急性胆囊炎的不同点主要在于详细分析病史和体征。(3)胆道蛔虫病：发病突然，腹痛在剑突下呈阵发性绞痛，呕吐频繁，常有吐蛔虫史，腹痛可自行缓解。早期上腹部压痛不明显，无腹肌紧张。(4)溃疡病穿孔：病人多有胃、十二指肠溃疡史，腹痛发作突然，呈持续性，较急性胆囊炎剧烈，并很快波及整个腹部，腹肌强直，但很少有呕吐现象。因较小的十二指肠穿孔，或穿孔后很快形成一个局限的炎性病灶时，容易与急性胆囊炎混淆。(5)肝脓肿：位于肝右叶前下方的脓肿，触诊时易把肿大的肝脏误认为胆囊炎性包块。


胆囊炎 疾病治疗 微创治疗胆囊炎新式内镜微创保胆取息肉术通过腹腔镜和纤维胆道镜，先用气腹针经腹部穿刺置入腹腔镜探察息肉（炎症）位置，在肋缘下行2cm小切口入腹，在胆囊底切开约0.5cm的切口插入胆道镜，不切断腹壁肌肉，同时放入生理盐水冲冼胆囊腔，使视野清晰，在纤维胆道镜直视下取净胆囊内息肉（消除炎症）。最后用胆道镜反复检查胆囊腔内有无病变残留，确定胆囊内无病变后，用可吸收线细心将胆囊分两层缝合，最后再逐层缝合手术切口。手术疗法  相关书籍急、慢性胆囊炎，目前可以采用的手术方式为保胆取石或胆囊切除，如果术前检查发现胆囊有功能，宜保留胆囊。近来研究报道是肝脏的成石性胆汁形成了胆囊结石(如胆固醇过饱和)，所以从2007年开始，国内开展了微创保胆取石手术，主要是应用胆道镜在术中彻底取出胆囊内的结石。2009年，北大医院的张宝善教授对随访结果进行了总结，报道此方法术后并发症很少，结石复发率低，不同医院的复发率在2-10%之间，和泌尿系结石治疗后的复发率相当(2)。2007和2009年已开了2次微创保胆取石的全国性会议。裘法祖教授大力支持这项新术式，写了“重视胆囊功能、发挥胆囊作用和保护胆囊存在”的题词。


胆囊炎 疾病治疗 此术式的优点在于：保存了胆囊参与消化的功能、预防因切除胆囊所致的结肠癌并避免了切除胆囊操作所导致的胆管损伤。①急性胆囊炎：一般主张经12～24小时积极的内科治疗，待症状缓解再择期手术。②慢性胆囊炎：微创腹腔镜下胆囊切除是首选，极少数患者胆囊已经萎缩和癌变，更应尽早切除胆囊。非手术疗法亦可作为术前准备，包括：a．卧床休息、禁食、腹胀者胃管减压；b．补液，纠正水、电解质与酸碱平衡失调；c．解痉止痛；d．静脉联用有效抗生素，如庆大霉素、氨苄青霉素、氯霉素、先锋霉素等；对80%～85%的早期病例有效；e.蒲草清胆方急性胆囊炎1.一般治疗：卧床休息，给易消化的流质饮食，忌油腻食物，严重者禁食、胃肠减压，静脉补充营养、水及电解质。2.解痉、镇痛药物治疗：阿托品0.5mg或654-25mg肌注；硝酸甘油0.3-0.6mg，舌下含化；维生素K38-16mg，肌注；度冷丁或等美散痛等镇痛，不宜用吗啡。3.抗菌治疗：氨苄青霉素、环丙沙星、甲硝唑；还可选用氨基糖甙类或头孢菌素类抗生素，最好根据细菌培养及药敏试验结果选择抗生素。4.利胆：舒胆通、消炎利胆片、苗岭胆炎方、蒲草清胆方或清肝利胆口服液口服，发作缓解后方可应用。


胆囊炎 疾病治疗 5.外科治疗：发生坏死、化脓、穿孔、嵌顿结石者，应及时外科手术治疗，行保胆手术或胆囊切除。6.中医外治法a)取白蔻适量，打烂，敷于手腕上，待起泡时刺破，除去黄水，具有退黄之功效。b)取鲜毛茛适量，捣烂，团成丸如黄豆大缚臂上，夜即起泡，用针刺破，放出黄水。中医疗法中医认为，慢性胆囊炎多为肝胆郁热、疏泄失常所致。当以清利肝胆、疏肝行气、调理气机为治。中医辨证食治，一般分为以下几型：饮食停滞型：主要表现为胁肋疼痛、胃脘胀满，或恶心欲呕、大便不爽、苔厚腻、脉滑。当以理气消食、和胃导滞为治，可选用下列饮食治疗方。1．山楂山药饼：山楂、山药、白糖各适量。将山楂去核，同山药共蒸熟，冷后加白糖搅匀，压为薄饼服食，1日1剂。2．干姜胡椒砂仁肚：干姜、胡椒、砂仁各6克，肉桂、陈皮各3克，猪肚1个，调料适量。将猪肚洗净，诸药布包，加水同煮至猪肚烂熟后，去渣取汁饮服，猪肚取出切片，调味服食，2日1剂。肝气犯胃型：主要表现为胁  山楂肋疼痛，胃脘胀满，攻撑作痛，暧气频繁，大便不畅，每因情志因素而疼痛发作，舌苔薄白，脉弦。当以疏肝理气为治，可选用下列饮食治疗方。1．陈皮槟榔：陈皮20克，槟榔200克，丁香、豆蔻、砂仁各10克。


胆囊炎 疾病治疗 将诸药洗净，放入锅中。加清水适量，武火煮沸后，转文火慢煮；煮至药液干后，停火候冷。待药液冷后，将槟榔取出，用刀剁为黄豆大小的碎块备用。每次饭后含服少许。2．丹参田鸡汤：丹参30克，大枣10克，田鸡250克。将丹参布包，大枣去核，田鸡去皮洗净。加水同炖至田鸡熟后，去药包，加入食盐、味精等调服，每日1剂。肝胃郁热型：主要表现胁肋疼痛、胃脘胀满灼痛，烦躁易怒、泛酸嘈杂、口干口苦、舌质红苔黄、脉弦或数。当以疏肝泄热，行气止痛为治，可选用下列饮食治疗方。1．牛蒡炒肉丝：牛蒡子10克，猪瘦肉150克，胡萝卜丝100克，调味品适量。将牛蒡子水煎取汁备用。猪肉洗净切丝，用牛蒡子煎液加淀粉等调味。锅中放素油烧热后，下肉丝爆炒，而后下胡萝h及调味品等，炒熟即成，每日1剂。2．金币竹叶粥：金币草30克，竹叶10克，大米50克，白糖适量。将金币草、竹叶择净，放入锅中，加清水适量，浸泡5～10分钟后。水煎取汁，加大米煮粥，待熟时，调入白糖，再煮两沸即成。每日1剂。瘀血停滞型：主要表现为胁肋疼痛、痛有定处而拒按、胃脘胀满疼痛、舌质紫暗、脉涩。当以活血化淤，理气止痛为治，可选用下列饮食治疗方。


胆囊炎 疾病治疗 1．山楂三七粥：山楂10克，三七3克，大米50克，蜂蜜适量。将三七研为细末，先取山楂、大米煮粥，待沸时调入三七、蜂蜜，煮至粥熟服食，每日1剂，早餐服食。2．无花果木耳红枣煲瘦肉：猪瘦肉250克，无花果60克，红枣5枚，黑木耳15克，调料适量。将猪肉洗净、切片；大枣去核；黑木耳发开洗净，与无花果等同放锅中，加清水适量煮沸后，调入葱、姜、椒、盐等。待熟后，味精调服，每日1剂。3．桃仁墨鱼：桃仁6克，当归10克，墨鱼1条，调味品适量。将墨鱼去头、骨，洗净，切丝，桃仁、当归布包，加水同煮沸后去浮沫。文火煮至墨鱼熟透，去药包，调味服食。中医论证方剂〖辨证〗肝胆气滞，湿热蕴结。〖治法〗疏肝利胆，理气除湿。〖方名〗疏肝利胆汤。〖组成〗柴胡12克，白芍20克，枳壳10克，木香10克，元胡12克，川楝子15克，茵陈30克，大黄6克（后下），金钱草30克，麦芽30克，甘草6克。〖用法〗水煎服，每日2剂，日服2次。


胆囊炎 疾病治疗 饮食疗法胆囊炎胆石症除用药物和外科手术治疗外，营养治疗有一定的辅助作用，尤其在疼  注意饮食痛缓解和手术后健康恢复阶段更不容忽视营养治疗的要求及饮食治疗原则如下：(1)营养治疗的总目的，是通过控制脂肪的摄入量，减轻或解除患者的疼痛和预防结石的发生。急性发作期的重症患者应禁食，可静脉补给各种营养素；当能进食时，应禁食脂肪和刺激性食物，短期可食用含高碳水化合物的流质饮食。随病情逐渐缓解可给予低脂半流质或低脂少渣软饭。每日应少食多餐，仍须限制肉及含脂肪多的食物。慢性胆囊炎应给予充足热量的高蛋白质、高碳水化合物和适量限制脂肪的饮食，同时要有丰富的维生素。(2)要有足够热能，方能保证患者的需要。如果患者体重过重，应给予低热能饮食，使患者体重减轻。低热能饮食中含脂肪量也要少，以适合对胆囊病患者限制脂肪的要求。一般每日供给热量7531．2～8368焦耳（1800～2000千卡）。(3)对慢性胆囊炎患者，为了保持身体健康、增进食欲、促进胆囊收缩利于胆囊排空，应尽可能提高饮食中蛋白质比例。每日蛋白质供给量以每公斤体重1～1．2克为宜，但要避免随着蛋白质摄入过量的胆固醇。


胆囊炎 疾病治疗 (4)由于脂肪能促使病变的胆囊收缩而引起剧烈疼痛，故在发作期应对其严加限制。每日脂肪供给量应低于40克或禁食，病情好转后可适量进食。(5)在食用碳水化合物的流质饮食时，主要的营养物质是糖。可给充足的碳水化合物，每日供给300～350克，特别是在发作期应予静脉补给。(6)要供给丰富的多种维生素，特别要注意补充维生素B、C。(7)忌用刺激性食物和酒类。一般措施:(1)急性发作胆绞痛时应予禁食，可由静脉补充营养。(2)慢性或急性发作缓解后，可食清淡流质饮食或低脂、低胆固醇、高碳水化合物饮食。每日脂肪摄入量应限制在45克以内，主要限制动物性脂肪，可补充适量植物油(具有利胆作用)。胆固醇应限制在每日300毫克以下。碳水化合物每日应保证300～30克。蛋白质应适量，过多可刺激胆汁分泌，过少不利于组织修复。饮食疗法(3)提供丰富的水溶性维生素C及B族维生素，但脂溶性维生素A、E、K、类胡萝卜素如虾青素等需要胆汁分泌参与吸收，所以要根据患者恢复情况适量进补，以免造成患者病情恶化。确实需要补充脂溶性维生素A、E、K、类胡萝卜素等则采取静脉注射的方式适量补充。(4)适量膳食纤维，可刺激肠蠕动，预防胆囊炎发作。


胆囊炎 疾病治疗 (5)大量进饮料有利胆汁稀释，每日可饮入1500～2000毫升。(6)少量多餐，可反复刺激胆囊收缩，促进胆汁排出，达到引流目的。(7)忌用刺激性食物和酒类。(8)合理烹调，宜采用煮、软烧、卤、蒸、余、烩、炖、焖等烹调方法，忌用熘、炸、煎等。高温油脂中，含有丙烯醛等裂解产物，可刺激胆道，引起胆道痉挛急性发作。(9)食物温度适当，过冷过热食物，都不利于胆汁排出。食物选择:(1)选择鱼、瘦肉、奶类、豆制品等含优质蛋白质且胆固醇含量相对不太高的食物，控制动物肝、肾、脑或鱼子等食品摄入。(2)保证新鲜蔬菜、水果的供给。绿叶蔬菜，可提供必要的维生素和适量纤维素，更应保证。酸奶、山楂、糙米等食物也对病人有利。(3)减少动物性脂肪摄入，如肥肉及动物油脂，适量增加玉米油、葵花子油、花生油、豆油等植物油摄入比例。(4)忌食辣椒、咖喱、等具有强烈刺激性的食物，忌咖啡、浓茶。综合治疗低脂饮食，口服利胆药，如硫酸镁、消炎利胆片、苗岭胆炎方、清肝利胆口服液、保胆健素等；应用熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸、消石素等溶石；有寄生虫感染者应当驱虫治疗。


胆囊炎 疾病预防 (1)有规律的进食(一日三餐)是预防结石的最好方法：因为未进食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成，胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量粘稠的和含有胆泥的胆汁被排出到达肠道内，因此可以防止结石的形成。(2)适度营养并适当限制饮食中脂肪和胆固醇的含量：胆固醇结石的形成和胆汁中含有较多量的胆固醇有关。吃得过多，特别是食物中有较多的脂肪和胆固醇，就会使胆汁中胆固醇的浓度增高，会促使胆固醇结石的形成。近年，中国人民的生活得到较大的改善，人们的饮食由以前的“温饱”型逐渐向吃好、吃精转变，鱼、肉、禽、蛋等食品的消耗量正在逐年增加。但是，随着生活水平的提高，带来了一些因吃得过好、过多而引起的“富贵病”，如肥胖症、冠心病和胆结石。要预防这些“富贵病”，就要注意营养适度，特别要注意不食用过多的胆固醇和动物脂肪。所谓适度的营养，就是要对人们的饮食的质和量都加以一定的限制，要求饮食的质量全面地提供各种比例合适的营养物质，而食物的量则以能维持人体正常的生命活动为度。


胆囊炎 疾病预防 根据适度营养的原则，并参照中国人民目前的饮食习惯和消费水平，中国的营养学家提出了以下的每人每月较为合理的食物组成：谷类14kg，薯类3kg，豆类1kg，肉1.5kg，鱼0.5kg和水果1kg。当然，以上标准只是适用于从事一般活动的普通成年人。此外，参加适当的体力劳动和体育锻炼，对防止营养过度也有一定的帮助。(3)保证摄入足够量的蛋白质：蛋白质是维持我们身体健康所必需的一种营养物质。据研究，蛋白质摄入量的长期不足，与胆色素结石的形成有关。因此，保证饮食中有足够的蛋白质，就会有助于预防胆色素结石的发生。事实上，随着中国经济的发展和人们生活水平的提高，人们膳食中蛋白质量已有明显增高，因此中国患胆色素结石的人数已有减少的倾向。但在中国有些地区，特别是农村，胆色素结石仍很常见。(4)讲究卫生，防止肠道蛔虫的感染：养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手，生吃瓜果必须洗净，搞好环境卫生等，是预防蛔虫病的有效措施，因而对预防胆色素结石也很有帮助。(5)积极治疗肠蛔虫症和胆道蛔虫症：发现肠蛔虫症后，应及时服用驱虫药，以免蛔虫钻入胆道，万一得了胆道蛔虫症，更应积极治疗，以防日久发生胆色素结石。


胆囊炎 疾病预防 (6)保持胆囊的收缩功能，防止胆汁长期淤滞：对长期禁食使用静脉内营养的病人，应定期使用胆囊收缩药物，如胆囊收缩素等。


胆囊炎 疾病护理 饮食1、胆囊炎病人的饮食禁忌人在进餐后，脂肪及胃酸刺激小肠粘膜产生胆囊收缩素引起胆囊收缩，把胆汁排进小肠，参与脂肪的消化与吸收。若胆囊胆管粘膜发炎，胆管阻塞，胆汁排出不畅，脂肪、脂溶性维生素的吸收就会受影响。同时，胆汁中胆固醇与胆酸盐的比例发生改变，胆固醇浓度升高，因而容易发生胆囊胆管结石。进食脂肪后，胆囊收缩，右上腹出现疼痛，甚至剧痛、恶心等。因此，胆囊炎病人要限制食油量，急性期每日限20～30克内，好转时限50～60克内，忌吃肥肉。饮食以清淡少渣易消化为宜，忌食辣椒、洋葱、萝卜等刺激性强，含粗纤维的食物；忌少餐多量，应少量多餐，并多饮汤水，以利胆汗的分泌和排出；忌食产气和带气味的果菜豆类，以免加重腹胀。胆囊炎及胆石症患者忌食下列食物：鸡蛋：性平，味甘，虽有滋阴润燥，养血补益作用，但胆囊疾病之人应当忌食。唐代食医孟诜曾说：“鸡子动风气，不可多食。”《随息居饮食谱》亦云：“多食动风阻气，……疸  鸡蛋、痞满、肝郁，皆不可食。”现代医学认为，鸡蛋(尤其是鸡蛋黄)含胆固醇量极高，而胆结石形成的因素之一包括胆固醇代谢失调，故应忌食含高胆固醇食品。除鸡蛋外，其他禽蛋，包括鸭蛋、鹅蛋、鹌鹑蛋等，皆不宜多食。


胆囊炎 疾病护理 肥猪肉：性平，味甘咸，能滋阴补虚，但胆囊炎、胆石症之人忌食之。中医认为，胆囊疾患多缘于湿热壅结肝胆。《本草备要》中说：“猪肉，多食则助热生痰，助风作湿”。尤其是肥猪肉，更是油腻缠黏，肥浓厚味，胆囊疾病者更应忌食。现代研究认为，肥猪肉属高脂肪食品，而胆囊炎、胆结石患者忌口的关键，就是要控制脂肪食物，否则过量脂肪食物会引起胆囊收缩而产生疼痛。胡椒：性热，味辛。明·李时珍曾说：“胡椒，大辛热、纯阳之物，辛走气，热助火，此物气味俱厚。”胆囊炎、胆结石多属中医的实证热证，故辛热助火之物皆当忌食，包括辣椒、花椒、桂皮等，概不宜服。现代医学认为，胡椒之类辛辣燥热刺激性食物，最易引起胆囊强烈收缩而诱发胆绞痛。羊肉：为温补性食物。汉代名医张仲景曾说：“有宿热者不可食之。”《医学入门》中也认为“素有痰火之人”不宜服食。胆囊炎胆结石之人多为胆经湿热偏盛，羊肉温补，故不宜食。鸡肉：性温，味甘，为肥腻壅滞之物，患有胆囊炎、胆石症的人忌食之，以免刺激胆囊，引起胆绞痛发作。2、胆囊炎与肝胆清洗的联系胆囊炎多数为慢性，急性胆囊炎多是慢性胆囊炎的急性发作。


胆囊炎 疾病护理 慢性胆囊炎的患者常饭后感觉上腹闷胀或隐痛，与吃油腻和生冷食物有关，常有右肩胛下、右季肋或右腰等处隐痛，右上腹肋缘下轻度压痛，或压之有不适感。对于慢性胆囊炎，目前只能用消炎利胆药控制症状。但即使用消炎利胆药，症状改善也未必理想，急性发作也不可避免。胆囊炎发现伴有胆结石实属常见，往往被建议手术摘除胆囊。可手术却不是理想的治疗方案。胆囊摘除手术并不复杂，但是没了胆囊对你来说却是一个隐患。胆囊并不象阑尾一样可有可无。胆囊摘除后，脂肪的消化能力受到很大影响，很多人由于腹泻等反应不敢吃生冷和有脂肪的食物，生活质量受到很大影响。另外，大多数胆囊炎患者会合并肝胆结石。切除胆囊后，肝内结石依然存在，会引起手术残端结石的复发。如果继发胆总管结石，还可引发急性胰腺炎。肝胆本身具有很强的自我清洗能力，能按照生理节律将每天的代谢废弃物排出体外。但是，由于大气和水污染、农药残留、长期服药、快节奏生活、饮酒、应酬、高蛋白高脂肪摄如入过多，加上熬夜、工作和生活压力等因素，影响肝脏自我清洗的能力，现代社会90%以上成年人的肝胆内残留大量的代谢废弃物。胆囊炎患者由于胆囊收缩能力下降，就更加重了废弃物的残留。


胆囊炎 疾病护理 护理（一）一般护理术后第1天：肠蠕动恢复后，可饮水，饮水后无腹胀不适，可进流食。忌牛奶、豆浆。术后第2天：进流食后如无不适，可进清淡半流食两天。术后第4天：进清淡半流食后如无不适主诉，可进普食（但以低脂肪、低胆固醇、易消化的食物为主，适量的优质蛋白，多吃利胆食物和富含维生素C的水果）。忌辛辣食物（因可刺激胃肠道分泌胆囊收缩素，引起术后并发胆瘘）。忌动物脂肪。如：肥肉、猪油、猪头肉、猪蹄、奶油蛋糕。忌油煎、油炸食物。如：炸油条、炸鸡蛋、炸鸡腿。忌含胆固醇高的食物：蛋黄、肥肉、动物的内脏、鱼子。术后第8天食物中可逐渐怎加脂肪、蛋白含量。术后1个月饮食可恢复至正常水平。流食米汤、藕粉、杏仁霜等。优质蛋白如牛奶、瘦肉、蛋青、大豆制品。利胆食物如菠菜、青笋、洋葱、番茄。富含维生素C的水果如橙子。易消化、含胆固醇少的植物油如豆油、菜子油、花生油。清淡半流食如米粥、菜粥、片汤、疙瘩汤等。低脂肪、低胆固醇饮食如鸡肉、带鱼、淡水鱼（鲫鱼、鲢鱼、草鱼、鲤鱼）、黄鱼、瘦猪肉、瘦羊肉、瘦牛肉、脱脂奶粉。（二）护理常识在饮食方面，胆囊炎急性发作时，在消炎治疗的同时，还应采取禁食的措施。


胆囊炎 疾病护理 当症状缓解后应食豆浆、果子汁、素菜汤、浓米汤等高糖流质食物。慢性期胆囊炎可食瘦肉、鸡肉、鱼肉及蔬菜、水果泥等低脂肪、低胆固醇半流质食物。同时应多饮水，促进胆汁的排出。在工作活动方面，急性发作期卧床休息是必要的。慢性期可考试，大收集整理根据病情的轻重适当参加一点体育活动或工作，但不可过量。因为大量活动造成的疲劳是临床上胆囊炎发作的常见诱因，且活动量大，消耗多，需补充高能的食物，这样会大大增加胆囊的负担。对于恢复期病情较轻的胆囊炎患者来说，进行一些简单、轻松的工作或活动量小的体育活动，如太极拳、太极剑、散步、做广播体操等是可以的，而且这样还可增强胆囊肌肉的收缩力，防止胆汁在胆囊内的淤积。


胆囊炎 疾控信息 妊娠期发病妊娠期在孕激素作用下，胆囊及胆道平滑肌松弛致使胆囊排空缓慢及胆汁淤积；雌激素降低胆囊粘膜对钠的调节，使胆囊粘膜吸收水分能力下降而影响胆囊浓缩功能；加之胆汁中胆固醇成分增多，胆汁酸盐及磷脂分泌减少，有利于形成胆结石。妊娠是胆囊炎和胆囊结石的重要诱因。临床上妊娠合并急性胆囊炎并不多见，是因为极少发生感染的缘故。胆囊炎和胆石病可发生在妊娠期任何阶段，以妊娠晚期更多见。妊娠期在孕激素作用下，胆囊及胆道平滑肌松弛致使胆囊排空缓慢及胆汁淤积；雌激素降低胆囊粘膜对钠的调节，使胆囊粘膜吸收水分能力下降而影响胆囊浓缩功能；加之胆汁中胆固醇成分增多，胆汁酸盐及磷脂分泌减少，有利于形成胆结石。妊娠是胆囊炎和胆囊结石的重要诱因。临床上妊娠合并急性胆囊炎并不多见，是因为极少发生感染的缘故。胆囊炎和胆石病可发生在妊娠期任何阶段，以妊娠晚期更多见。诊断检查　B型超声检查见胆囊体积增大，胆囊壁增厚，多数胆囊内有积液和胆石光团影。化验检查示自细胞计数升高伴核左移。老年人防治由于老年人的反应能力低，因此在患胆囊炎时，症状并不典型。老年人患胆囊炎的临床最明显症状是疼痛，由于胆囊发炎充血刺激腹膜，引起右上腹疼痛，并向右肩放射。


胆囊炎 疾控信息 呼吸和活动时加重，伴有恶心、呕吐、发烧、腹胀，疼痛减轻后，肿块。老年人胆囊炎的防治主要采取饮食，药物和手术三种方法。1．一般没有症状的老年胆囊炎患者，平时要注意饮食，多吃清淡、容易消化的食物。不宜吃生冷、油腻的食物，不吃乳及乳制品。避免刺激胆囊收缩。2．老年人胆囊炎发作时，除注意饮食外。还须进行药物治疗，可选择一些广谱抗生素。因老年人胆囊炎很容易发生胆囊穿孔。故应注意观察病情，有穿孔征兆时尽快手术。3．急性胆囊炎患者如果可以耐受手术，可以在早期做胆囊切除术，术后施加强护理。使用抗生素至基本恢复正常。胆囊炎不能吃什么食物？饮食以清淡少渣易消化为宜，忌食辣椒、洋葱、萝卜等刺激性强，含粗纤维的食物；忌少餐多量，应少量多餐，并多饮汤水，以利胆汗的分泌和排出；忌食产气和带气味的果菜豆类，以免加重腹胀。


前庭神经炎 概述 前庭神经炎-Vestibularneuritis1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症。该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20～60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。本症可分为急慢性两种。病因 （一）病毒感染  患病后血清测定，单纯疱疹、带状疱疹病毒效价都有显著增高。（二）前庭神经遭受刺激  前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连，甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性，因激发神经放电而发病。　　（三）病灶因素  可能存在自身免疫反应。（四）糖尿病  Schuknecht等（1972年）报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。


前庭神经炎 症状 局限性迷路炎：1．阵发性或激发性眩晕，偶伴恶心、呕吐。眩晕多在快速转身、屈体、行车、耳内操作（如挖耳，洗耳等）、压迫耳屏或擤鼻时发作，持续数分钟至数小时不等。中耳乳突炎急性发作期症状加重。2．眩晕发作时可见自发性眼震，方向向患侧，此乃患侧迷路处于刺激状态之故。3．听力减退：耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致。瘘管位于鼓岬者叮呈混合性聋。4.瘘管试验阳性，瘘管被病理组织堵塞时可为阴性。5.前庭功能一般正常或亢进。检查时不宜采用冷热水试验，以免感染扩散。浆液性迷路炎：1．眩晕、恶心、呕吐，平衡失调为本病的主要症状。病人喜卧向患侧（眼震快相侧）。起立时向健侧倾倒。2．眼震为水平—旋转性。闲患侧迷路处于兴奋、激惹状态．故眼震快相向患侧。晚期患侧迷路功能明显减退，眼震快相指向健侧。前庭功能有不同程度的减退。瘘管试验可为阳性。3．听力明显减退，为感音性聋．但未全聋。4.可有耳深部疼痛。化脓性迷路炎：1．眩晕，自觉外物或自身旋转，恶心，呕吐频繁，患者闭目，卷缩侧卧于眼震快相侧，不敢稍事活动。2．平衡失调。3．耳鸣，患耳全聋。4.自发性眼震，快相向健侧，强度较大。躯干向眼震慢相侧倾倒。


前庭神经炎 症状 —当眼震快相从健侧转向患侧时，应警惕有颅内并发症之可能。5.体温一般不高。若有发热、头痛、同时伴脑脊液变化（如白细胞增多，脑脊液压力增高）者，示感染向颅内扩散。6．因迷路已破坏，故瘘管试验阴性。一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。（一）急性前庭神经炎　80%病人在呼吸道或胃肠道感染后，多于晚上睡醒时突然发作眩晕，数小时达到高峰，伴有恶心、呕吐，可持续数天、数周，尔后逐渐恢复正常。老年人恢复慢，可长达数月。多一耳患病，偶有两耳先后发病者。有自发性麻痹性眼震向健侧，可以一家数人患病，亦有集体发病呈小流行现象。病期中无耳鸣、耳聋现象是其特点。（二）慢性前庭神经炎　多为中年以上患病，可反复发作眩晕，程度较轻，直立行走时明显，可持续数年，恶心、呕吐少见，常表现为长久不稳感。鉴别 单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累症状。1.冷热变温试验前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。2.无头痛及其他神经体征。3.急性期内血象白细胞可增多。4.发作期中有自发性眼震。


前庭神经炎 并发症 化脓性迷路炎化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。本病内耳终器被破坏，功能全部丧失。感染可继续向颅内扩散，引起颅内并发症。检查1.头位性眼震检查　令患者坐床上，先仰卧垂头位，观察10秒无眩晕及眼震后，令坐起再观察10秒，再令头侧向一方仰卧，观察10秒，再仰卧垂头向另一方，观察10秒，每次变动体位、坐起及躺倒均应在3秒钟内完成，如在某体位时出现眼震，应持续观察30秒，如眼震持续不消失即为试验阳性。如右耳向下时旋转眼震向右，眼向左侧凝视则出现垂直性眼震，反复试验均为阳性，称为非疲劳型；反之，反复测试不再出现眼震，称为疲劳型。在不同头位出现的眼震方向不变称为定向型；如出现不同方向的眼震则称为变向型。凡眼震在单向头位出现，持续时间较短，有潜伏期，定向型有疲劳反应者，多是周围性病变；反之多属中枢性病变。视跟踪及视动等其他试验一般均正常。2.冷热变温等前庭功能试验正常。3.纯音听力测试多正常。治疗 急性期应给予安定、冬眠灵等镇静药物，激素也有一定疗效。慢性期应增加营养，锻炼身体，去除病灶。如长期久治不愈，可考虑做前庭神经切断法治疗。预防 预后较好，一般可以自愈。


眼眶肿瘤 描述 眼眶肿瘤为眼眶疾病中最重要的一大类疾病，是全身肿瘤中的一种。是指位于眼眶部的有机体变异细胞过度增殖所形成的肿块，其生长和集体不协调，当治病因子的刺激停止后，肿瘤组织仍不停生长。包括眼眶原发性和继发性肿瘤。眼眶肿瘤可原发于眶内各种组织成分，也可由邻近结构蔓延，或远距离转移而来。


眼眶肿瘤 疾病分类 1．根据肿瘤的生长特点和对身体的危害性可将眼眶肿瘤分为良性和恶性，前者包括：①血管瘤，主要有海绵状血管瘤、血管内皮瘤、淋巴管瘤等。②假瘤。③皮样囊肿。④泪腺上皮瘤。⑤神经纤维瘤。⑥神经鞘瘤。⑦视神经胶质瘤。⑧泪腺混合瘤。⑨脑膜瘤。⑩畸胎瘤。⑾脂肪瘤等，以血管瘤最多；后者包括：①泪腺囊性癌。②淋巴肉瘤。③神经纤维肉瘤。④横纹肌肉瘤。⑤转移癌，主要由鼻窦、眼附属器或其它器官转移而来。⑥其它恶性肿瘤，例如脂肪癌、类肉瘤、血管肉瘤等，以泪腺腺癌最常见。2.根据眼眶肿瘤的组织来源可将肿瘤分为上皮组织肿瘤，包括睑皮肤乳头状瘤，基底细胞癌，鳞状细胞癌以及泪腺的上皮瘤等；间叶组织肿瘤，眼眶肿瘤中较为多见，包括血管瘤，纤维肉瘤，横纹肌肉瘤等；淋巴网状组织肿瘤，包括非霍奇金淋巴瘤，绿色瘤等；神经外胚层肿瘤，也较为多见，包括视神经胶质瘤，视神经鞘脑膜瘤，神经鞘瘤，神经纤维瘤，黑色素瘤等。也有些肿瘤组织来源并不清楚，无法按此分类。


眼眶肿瘤 发病原因和发病机制 眼眶肿瘤并不是一种常见病，由于各种原因眼眶内可以发生肿瘤。根据发病原因和发病机制，眼眶肿瘤可分为三种，即眼眶原发性,继发性和转移性肿瘤。眼眶原发性肿瘤中以血管瘤最为常见，继发瘤中以粘液囊肿发生率最高。(1)原发性：肿瘤起源于眼眶组织本身。由于眼眶内的组织成分较多，故肿瘤类型也多种多样。如泪腺混合瘤或圆柱瘤起源于上皮组织;脂肪瘤、横纹肌肉瘤起源于间质组织;视神经胶质瘤、神经鞘瘤来自神经组织;淋巴瘤或淋巴肉瘤起源于淋巴组织。此外还有错构瘤，如血管瘤和神经纤维瘤等。(2)继发性：肿瘤由眼眶邻近组织蔓延侵犯入眼眶，大多为恶性。肿瘤来自鼻腔或副鼻窦者，如鳞状上皮细胞癌、未分化癌、腺癌、肉瘤等恶性肿瘤，以及粘液性囊肿、骨瘤等良性肿瘤。


眼眶肿瘤 发病原因和发病机制 常伴以鼻部症状，如鼻塞、鼻衄、鼻腔新生物以及具恶臭的鼻腔血性分泌物等;肿瘤来自鼻咽部者，如鼻咽癌、鼻咽部纤维血管瘤等，经眶尖入眼眶，故常伴眶尖或眶上裂综合征;肿瘤来自颅腔者，主要为颅前窝肿瘤，如脑膜瘤和神经胶质瘤等，常伴眶上裂综合征，也可能存在Foster-Kennedy综合征和视野改变;肿瘤来自眼球者，多系球内恶性肿瘤如视网膜母细胞瘤或脉络膜黑素瘤晚期，肿瘤穿破球壁向眶内发展，少数系肿瘤细胞沿巩膜的血管神经孔道向眶内蔓延。来自眼附属器的肿瘤主要是泪囊的恶性肿瘤、眼睑的睑板腺癌及结膜的鳞状上皮癌等。(3)转移性：身体其他部位的肿瘤经血流转移入眼眶，均为恶性肿瘤，如乳腺癌以及子宫颈、肾脏、甲状腺、前列腺、肺部等癌肿。


眼眶肿瘤 病理生理 肿瘤的形态和发生部位与生长方式有关。一般眼睑皮肤的良性肿瘤多呈结节状，乳头状或息肉状。恶性肿瘤在向外生长的同时向深部浸润，由于生长快，血液供应不充分而发生坏死及溃疡。眶深部良心肿瘤多呈膨胀性生长，常有完整的包膜，形成边界清楚的肿块。恶性肿瘤呈浸润性生长，缺乏包膜，边界清楚。肿瘤主质由瘤细胞构成。良性肿瘤瘤细胞分化成熟，与其来源组织很相似，其间质主要有纤维组织和血管构成；恶性肿瘤分化程度较低，肿瘤细胞与其来源组织不相似或完全不同，肿瘤的间质也有纤维组织和血管组成，起支架和营养作用。间质内也可见炎性细胞浸润。良性肿瘤的细胞形态与其来源组织的成熟细胞相似，恶性肿瘤细胞的形态和来源组织相差较多，与瘤细胞分化程度有关。分化程度高接近来源组织形态，分化程度低接近来源组织胚胎阶段的不成熟形态，未分化肿瘤完全不同于来源组织的形态。


眼眶肿瘤 临床表现 眼眶肿瘤由于种类的不同，可引起各种不同的临床表现，最主要的是视力障碍和眼球突出，其次为眼球运动障碍，此外还有眼部疼痛和复视等。1  眼球突出在眼眶肿瘤，眼球突出为最常见的症状。一般，原发性眼眶肿瘤和囊肿引起一侧眼球突出。一些继发于全身疾病的眼眶病变，如转移瘤、淋巴瘤和组织细胞瘤病，可发生两侧眼球突出。眼球突出出现的年龄时间(新生儿、儿童、成人)和病程快慢有诊断意义。眼眶畸胎瘤和一些囊肿及毛细血管瘤可在出生时表现为轻微的或显著的先天性眼球突出。眼眶的淋巴管瘤、幼年型纤维性星形细胞瘤和横纹肌肉瘤一般在儿童期出现眼球突出。其他眼眶肿瘤如各种泪腺瘤、转移瘤、海绵状血管瘤和神经鞘瘤，则典型地在成人期出现。眼眶淋巴瘤一般发生于成年人，但Burh'氏淋巴瘤为一特殊例外而通常发生于儿童。眼球突出病程的快慢因发病原因不同而差别很大。一些视神经的神经纤维瘤和幼年型纤维性星形细胞瘤可有静止趋势或进展很慢。其他如海绵状血管瘤、神经鞘瘤和骨化性纤维瘤则表现为缓慢的进展。恶性肿瘤如横纹肌肉瘤、转移癌和恶性泪腺肿瘤常迅速进展。在一些症例，肿瘤的进展可能停止并出现自发的消退，婴儿的毛细血管瘤最具有这种特性。


眼眶肿瘤 临床表现 搏动性眼球突出表现为眼球呈与心搏相一致的节律性搏动，可发生于伴有眶顶骨缺损的眼眶神经纤维瘤，也偶而见于眼眶巨大毛细血管瘤，例如眼眶淋巴管瘤于病人患上呼吸道感染时可使原有的眼球突出加重，而毛细血管瘤当患儿哭时可使眼球突出更为明显。另一种间歇性眼球突出即位置性眼球突出，当病人弯腰低头、俯卧位或做Valsalva氏试法时，眼球突出即加重，为眼眶静脉曲张的特征表现。眼球突出的方向也有一定的诊断价值。主要呈轴性方向发生的眼球突出提示为视神经的肿瘤，或发生于肌锥内软组织的肿瘤如海绵状血管瘤。非轴性的眼球突出为肌锥外或前部眼眶病变如泪腺瘤和粘液囊肿的特征性表现。与眼球突出的方向密切相关的是眼球移位。眼球向不同方向偏斜时称为眼球移位，移位的方向与肿瘤在眼眶内的位置有关。肌锥内的肿瘤使眼球向前方(轴性)移位并伴有眼球轻度向下外方移位。泪腺窝的肿瘤使眼球向内下方移位，而筛窦或上颌窦的肿瘤分别使眼球向外侧或向上方移位。重度的眼球突出可以一目了然，但其突出的程度须用突眼计测量之。轻度的眼球突出也须用突眼计发现。2视力丧失视力丧失(视力减退以至失明)可见于许多眼眶疾病，也常是眼眶肿瘤的常见而明显的症状。


眼眶肿瘤 临床表现 慢性的缓慢进展的视力丧失可见于视神经的原发性肿瘤，如幼年型纤维性星形细胞瘤和脑膜瘤。视力障碍也可见于侵犯视神经的眼眶肿瘤，特别是近眶尖处的肿瘤和视神经胶质瘤。良性的缓慢生长的眼眶肿瘤，如海绵状血管瘤和视神经鞘瘤，在早期不易引起视力障碍。许多无眼球突出的眼眶病变也可引起视力丧失。这种情况常使诊断发生困难。筛窦粘液囊肿可引起视力减退，有时是急性视力丧失而可能无眼球突出。视神经管内的微小脑膜瘤可引起进行性的视力减退，有时在病程进展中忽然恶化或失明。缓慢进展的无痛性视力模糊是前部视路受压迫的早期信号。这种症例有两个特点，即红色视觉障碍和上行性瞳孔功能障碍，特别是视力和眼底正常时，也不可轻易忽略或误诊为屈光不正、早期白内障或轻度黄斑病变，而应进行必要的检查，包括CT扫描。引起上述症状的疾病包括眶内或眶后方的肿瘤、原发性眶骨病变和骨管内视神经脑膜瘤等。3眼球运动障碍和复视眼眶肿瘤患者伴有眼球突出时常诉复视和眼球运动障碍，其原因或是神经性的，或是受病变的限制所致。恶性肿瘤可浸润支配眼外肌的颅神经，引起神经性运动障碍，而任何良性或恶性肿瘤都可使眼球移位而引起限制性运动障碍，并发生复视。


眼眶肿瘤 临床表现 突然发生的运动障碍和复视可能是眼眶恶性肿瘤的始发表现。眶上裂区的病变也可因压迫眼球运动神经而引起复视和眼球运动障碍，且多伴有眼神经麻痹，称为眶上裂综合症。眶尖处的病变引起眼外肌麻痹和复视时，可不引起眼球突出。有复视者应做复像检查以判断麻痹的肌肉。4疼痛许多眼眶肿瘤，特别是恶性肿瘤患者诉眼部疼痛。眶内炎症引起重度的疼痛，压迫眼球时有明显的压痛，但一般不出现眼神经分布区的麻木和痛觉减退，而眶上裂或眶尖处的肿瘤所引起的眼部疼痛多伴有眼神经的障碍。5其他相关病史,症状和体征有相关家族病史：家族病史主要与眼眶肿瘤密切相关。怀疑有视神经幼年型纤维性星形细胞瘤者，可能有神经纤维瘤病的家族史。癌症和白血病偶而也有家族影响；耳鼻喉科病史和症状：由于许多眼眶肿瘤和炎症继发于鼻窦、鼻腔或舁咽部，故应询问有无鼻窦区域疼痛、鼻塞、鼻衄和有关症状，以找出有关这些结构的病史；内科病史和症状：询问病人的内科病史可引出有用的诊断依据。如全身性淋巴瘤，重度糖尿病史，肉样瘤病、结核病或其他肉芽肿性炎症病史及施行乳腺癌、肺癌等手术史；神经科病史和症状：眼部疼痛伴有眼外肌麻痹者提示眶上裂有炎症或肿瘤。眶上裂和眶尖综合症有明确的定位价值。


眼眶肿瘤 鉴别诊断 眼眶、眼睑、眼球表面、眼球内均可发生肿瘤，眼眶肿瘤有：泪腺肿瘤、眼眶血管瘤、瘤样淋巴组织增生(假性淋巴瘤、慢性肉牙肿、炎性假瘤)。眼睑肿瘤有：基底细胞癌、睑板腺癌、鳞状细胞癌。眼球表面肿瘤：鳞状细胞癌、黑色素瘤。眼球内肿瘤：葡萄膜黑色素瘤、视网膜母细胞瘤。眼眶肿瘤发生于不同部位则有不同的表现：刺激症状、眼胀痛、头痛、复视、斜视、眼球运动受限、视野缺损、视力障碍等。因此眼眶肿瘤的鉴别是非常复杂的，但是眼眶良、恶性肿瘤是需要相互鉴别的，其主要区别大致有如下几点：1）良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快；2）良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤易转移；3）良性肿瘤质地一般较软，多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑，手术切除时，容易治愈，一般无全身症状；恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬，和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状；良性肿瘤和恶性肿瘤的区别是很明显的，但是，极早期的恶性肿瘤常不容易和良性肿瘤相区别。对于实在难于做出鉴别诊断的病例，只有通过活组织检查才能免于误诊。[1]


眼眶肿瘤 疾病治疗 患眼眶肿瘤最常见的表现为眼球突出，因此如发现双眼球突出度有差异或某一眼有轻微胀痛时应到医院检查，如确诊为眼眶肿瘤时，在决定治疗措施前首先应明确以下几个问题：（1）肿瘤的部位及位置。通过触摸（浅部眶肿瘤有时可触及）、眶CT片或MRI像可确定。（2）肿瘤的大小及与周围组织的关系。如与视神经及眶骨壁的关系，通过CT片及MRI像可明确显示。（3）肿瘤的性质。是良性肿瘤还是恶性肿瘤？对肿瘤的定性虽然在术前不能做出百分之百的判断，但是，根据患者病史，肿瘤的形态及生长速度，对视功能的损害程度，有无眶骨骨质破坏，有无身体其它部位肿瘤的存在，肿瘤是否呈浸润性生长，是否侵入鼻窦及颅内。综合上述资料，对肿瘤的判断即可做到八九不离十。明确以上3个问题后，即可安排肿瘤的治疗，常用的治疗方法为：（1）手术治疗。无论良性或恶性眼眶肿瘤，手术摘除肿瘤是最常用且行之有效的方法。适用于95%以上的眼眶肿瘤，如眶脑膜瘤、眶海绵状血管瘤、泪腺肿瘤、视神经胶质瘤、视神经鞘瘤及眶皮样囊肿等。（2）放射治疗。主要适用于眼眶的恶性肿瘤及转移癌，如乳腺癌、肺癌及肾癌的眼眶转移，鼻咽癌蔓延至眼眶及肿瘤摘除后的辅助治疗等。（3）药物治疗。


眼眶肿瘤 疾病治疗 绝大多数眼眶肿瘤药物治疗无效。对那些不能够耐受手术或放射治疗效果不佳者可选择药物治疗。如较小的眶炎性假瘤可应用皮质类固醇治疗。眼眶恶性淋巴瘤则以化疗为主，如静脉滴注环磷酰胺、长春新碱或口服甲基苄肼等。[2-3]疾病预后 从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而早期发现的恶性肿瘤经手术治疗，也往往可以治愈，能够不影响病人的生命。对于晚期，特别是高度恶性的眼眶肿瘤，比如横纹肌肉瘤，则能破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时，影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。但总的来说，由于眼眶肿瘤种类繁多，其预后往往取决于其肿瘤类型，所以需明确诊断特别是病理诊断后才能明确其预后情况。[4-5]


眼眶肿瘤 疾病预防 (1)注意饮食营养的平衡，不偏食;(2)不反复吃完全相同的饮食，也不长期服用同一种药物;(3)饮食适度，不过饱;(4)不吸烟;(5)适量摄入富含维生素A、C、E和纤维素的食物;(6)避免过多饮酒;(7)少吃过咸过热的食物;(8)少吃烧焦的食物;(9)不吃发霉的食物;(10)避免过度日晒;(11)避免过度劳累；(12)保持个人的清洁卫生。


眼眶肿瘤 疾病护理 1眼部肿瘤的饮食宜食：1）宜多吃具有抗眼部肿瘤作用的食物：胡萝卜、石耳、桑树蕈、蒲公英、大叶菜、牛蒡菜及根、羊脑。2）宜多吃具有明目消炎作用的食物，如菊花、荠菜、藕、螺蛳、鲍鱼、海鳗、海龟。3）宜多吃富含维生素A的食物，如动物肝、田螺、牡蛎、油菜、菠菜、韭菜、茼蒿菜、芹菜、芒果。4）宜多吃富含维生素B2的食物：动物肝脏、鸡蛋、鳝鱼、螃蟹、黄豆、乳类、豆瓣酱、黑木耳。5）宜多吃富含维生素C的食物，如鲜枣、柚、柑橘、猕猴桃、苋菜、油菜、苦瓜、山楂、柠檬、豆类、马铃薯等。6）宜吃具有减轻放疗、化疗副作用的食物，如荠菜、芦笋、甘蔗、猕猴桃、绿豆芽、橄榄、丝瓜、薏米、鳗鱼、鲤鱼、青鱼、鲫鱼、田螺。2眼部肿瘤的饮食忌食：1）忌烟、酒、咖啡、可可等。2）忌故过多食用刺激性食物，如葱、蒜、姜、辣椒、花椒、桂皮等。3）忌发霉、烧焦食物。4）忌油腻、煎炒、烧烤、烟熏等热性食物，如羊肉、火腿、熏肉、肥肉等。


结核性阴道炎 描述 结核性阴道炎主要来源于肺结核、腹膜结核，引起结核性阴道炎有3种原因和途径：1.血行传播患者有活动性肺结核、肾结核或骨结核病史，通过血液播散而来。概述 几乎所有的结核性阴道炎都是血行传播患者有活动性肺结核、肾结核或骨结核病史，通过血液播散而来。结核性阴道炎是女性生殖器结核的一种，而女性生殖器结核是由结核杆菌侵入机体后，在生殖器官引起的一系列慢性炎症性疾病。病程缓慢，很少出现急性炎症症状或自觉症状很少，常因不孕症、月经不调、慢性盆腔炎就诊时，作系统检查才被发现。病变局部可表现为乳头状增生或溃疡如有溃疡形成时可有白带增多或带血。检查时触之出血。作全身检查及病变处活组织检查，见典型的结核结节及干酪坏死即可确诊。


结核性阴道炎 病因 结核性阴道炎都是血行传播患者有活动性肺结核、肾结核或骨结核病史，通过血液播散而来　1.血行传播青春期时正值生殖器官发育，血供丰富，结核分枝杆菌易借血行传播结核分枝杆菌感染肺部后鶒，大约1年内可感染内生殖器官，由于输卵管黏膜有利于结核分枝杆菌的潜伏感染，结核分枝杆菌首先侵犯输卵管，然后依次扩散到子宫内膜及卵巢，侵犯宫颈、阴道或外阴者较少。2.直接蔓延腹膜结核、肠结核可直接蔓延到内生殖器官3.原发性感染因男性患严重的睾丸结核、精囊结核或溃疡性淋巴结结核。通过性交直接感染女性阴道而致。


结核性阴道炎 病原菌 结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4μm。牛分枝杆菌则比较粗短。分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸(mycolicacid)包围在肽聚糖层的外面，可影响染料的穿入。分枝杆菌一般用齐尼（Ziehl-Neelsen)抗酸染色法，以5%石炭酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。若再加用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色，而其他细菌和背景中的物质为蓝色。近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。一般因制片时遭受破坏而不易看到。若在制备电镜标本固定前用明胶处理，可防止荚膜脱水收缩。在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即荚膜，荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用。结核分枝杆菌在体内外经青霉素、环丝氨酸或溶菌酶诱导可影响细胞壁中肽聚糖的合成，异烟肼影响分枝菌酸的合成，巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后溶菌酶的作用可破坏肽聚糖，均可导致其变为L型，呈颗粒状或丝状。异烟肼影响分枝菌酸的合成，可变为抗酸染色阴性。这种形态多形染色多变在肺内外结核感染标本中常能见到。临床结核性冷脓疡和痰标本中甚至还可见有非抗酸性革兰阳性颗粒，过去称为Much颗粒。


结核性阴道炎 病原菌 该颗粒在体内或细胞培养中能返回为抗酸性杆菌，故亦为L型。结核性阴道炎病原菌为抗酸性结核杆菌，根据结核菌的代谢、生长特性，将在结核病灶中的结核菌群分为4类。1.A群早期活跃的结核菌。在早期活跃病灶中大量存在于细胞外。2.B群随着病情进展生长于酸性环境中的巨噬细胞内。量较少。3.C群是在中性干酪病灶中繁殖缓慢或间歇繁殖。4.D群呈休眠状，完全不繁殖。以上4群结核菌对抗结核药物呈现不同反应，D群结核菌对任何药物不起作用，只能靠机体的免疫功能加以清除，或细菌自身死亡。


结核性阴道炎 症状 结核性阴道炎不少患者外观正常，无明显不适主诉。部分阴道结核患者常主诉阴道不适、疼痛、触痛，阴道有白色或棕黑色分泌物。病情较重者可有食欲不佳、低热、消瘦等全身症状。继发于肺、腹膜、肠、关节等脏器的结核以及泌尿系统的结核，因此在症状中可有其他脏器所引起的症状如胸膜痛、腹痛、尿频、血尿等。当同时伴有生殖器其他脏器的结核如输卵管、子宫结核等时，可有不孕、下腹坠痛，月经异常、白带为大量脓性或浆液性白带等症状。病灶常有两种形态：即溃疡型与增生型。病变初期常呈局部浸润、肿大，以后逐渐变成溃疡。常呈多发型，溃疡基底呈黄色，可有颗粒状突起，局部可有触痛。溃疡愈合后则形成瘢痕而致阴道狭窄。腹股沟淋巴结肿大，溃破后则形成窦道或膀胱阴道瘘及直肠阴道瘘。溃疡与窦道有大量的脓性或浆液性分泌物流出，局部可有触痛。


结核性阴道炎 诊断 结核性阴道炎诊断主要依靠临床表现、结核病史、妇科检查及活组织病理检查、病灶渗出物涂片或培养找到抗酸性结核杆菌可确诊。还可通过细菌培养进行诊断。由于病人多缺乏明显症状及体征，诊断有时存在困难，为了提高诊断率，必须详细询问病史及结核接触史，当病人有不孕、月经过少、闭经、下腹痛、盆腔炎症状、阴道分泌物异常等首先考虑生殖器结核，并进一步检查。另外，近年来发现结核发病年龄在40岁以上者逐渐上升，因此对老年妇科患者的病史及妇科病更应注意有无结核存在。


结核性阴道炎 检查 1.阴道分泌物涂片寻找抗酸性结核杆菌。2.病理组织学检查。3.结核杆菌的培养与动物接种，观察阴道分泌物结核杆菌培养到达2个月时有无阳性结果；或将这些分泌物接种至豚鼠腹壁上，6～8周后解剖检查，如接种部位的周围淋巴结找到结核菌，则可确诊。本法有一定技术条件要求，所需时间长，尚难推广使用。4.聚合酶链反应检测(polymerasechainreaction，PCR)PCR扩增结核杆菌DNA诊断是一种较灵敏、快速的方法，但判断结果要考虑与病程有关。5.其他检查如结核菌素试验，一般阴性表示未曾遭受结核感染。阳性表示曾有结核感染，强阳性提示体内仍有活动性病灶，但对病灶部位并无确定价值。白细胞数一般不高，分类中淋巴细胞增多，活动期血沉增快等也可作为诊断的参考。其他辅助检查1.X线诊断包括胸部X线、腹部X线、子宫输卵管碘油造影等。2.子宫、腹腔镜检查。


结核性阴道炎 治疗 1.一般治疗慢性消耗性疾病，增强机体抵抗力和免疫功能，对机体有一定的作用。急性病者必须卧床休息，至少休息3个月，慢性病人可以从事部分轻工作。须注意劳逸结合，加强营养。适当参加体育活动，增强体质。2.药物治疗外阴阴道结核的治疗与全身其他部位的结核治疗原则与方法相同。药物治疗应遵循早期、联合、规律、适量、全程的原则，像欧沁斯不错。采用链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸钠，或加用利福平、乙胺丁醇的联合化疗方案，化疗方案繁多，目前推行两阶段短疗程方案。化疗全程分为强化及巩固两个不同治疗阶段是提高化疗效果，减少药物毒副反应的重要措施。强化治疗期目的是抓住结核菌大量繁殖，药物最能发挥杀菌效能的有利时期。采取强有力的化疗方案，尽快杀死繁殖期菌群，使菌群急剧减少，可防止或减少继发耐药菌的产生。每天给药为期2～3个月，必须采用两种或两种以上杀菌药物，如异烟肼加链霉素再加对氨基水杨酸钠，或异烟肼加利福平，或异烟肼加链霉素加吡嗪酰胺，或异烟肼加利福平加链霉素等。可另外再加上一种杀菌或抑菌药物。巩固治疗期目的是由于强化期后病灶内仍残留少数代谢低下或半静止状态的结核菌，该部分细菌必须有足够长的化疗时才可消灭。


结核性阴道炎 治疗 此期可采取每天给药或每周2～3次，以2～3种药物联用为宜。其中异烟肼在全程中不可缺少。巩固治疗期需4～6个月。3.妊娠合并结核的处理妊娠与结核之间的关系，学术界一直存在争论。一般认为，妊娠本身并不影响结核的病理过程，甚至对结核病的自然病程有利。但结核则对妊娠有一定的影响。妊娠期结核病人妊高征、阴道出血和流产率明显增高。患结核的妇女容易产生流产、早产、胎儿宫内感染及死亡。围产儿死亡甚至可以高达30%～40%。因此妇产科医生应该对妊娠合并结核予以重视。妊娠合并结核病人，如有活动性表现，应该对病人立即进行治疗。对没有活动性结核的证据，从来没有接受治疗的病人，要分清情况，分别处理，如病情稳定，没有恶化趋势，可以在分娩后使用异烟肼进行预防性治疗；如病情有恶化趋势，在中早期就要开始治疗。结核性阴道炎患者临产时原则上行剖宫产术。应注意有无其他系统结核如肺结核等，当有较大范围的活动性肺结核病变或结核病变已行肺叶切除术，加上膈肌抬高而使有效呼吸降低，容易致胎儿宫内缺氧，这种病人应提前2周左右住院待产。产褥期应及时复查肺部X线片，了解肺部病灶有无加重。目前结核耐药菌株逐年增加，使医务人员非常棘手。


结核性阴道炎 治疗 耐药菌株主要因为治疗不当而产生，且耐药菌株可通过细菌质粒而感染敏感菌株，使得耐药菌株不断增多，产科病人也难以使用二线药物进行治疗，因为多数药物对胎儿有影响，因此在处理上，建议存在耐药菌株的病人最好先终止妊娠，治疗彻底后再妊娠。预后结核性阴道炎除易造成不孕症外无其他不良预后。艾滋病患者感染结核性阴道炎者，预后差。


结核性阴道炎 食疗 处方①(《男女科药膳秘宝大全》)：鸡蛋4枚荞麦面200克将鸡蛋打破放入面内，用砂锅研为老黄色，勿炒焦，研为细末，早晚每服12克。本方具有清热解毒，活血化瘀，通经活络的功效。处方②萝卜炖羊肉(《养生食疗菜谱》)：白萝卜1000克　羊肉800克　葱　姜　味精　花椒精盐适量将羊肉及萝卜洗净切块。羊肉放锅内加入清水，中火烧，加入葱、姜、花椒，30分钟后，移至小火上炖至将熟时，加萝卜炖熟，最后加盐、味精。本方具有益气血、补虚损之功。结核性宫颈炎患者吃什么好?饮食宜清淡结核性宫颈炎患者吃什么不好?1.忌多食甜味食品结核病人多食糖后，体内白细胞的杀菌作用会受到抑制。吃糖越多，其抑制就越明显，这会加重病情。2.忌肥腻油炸热性食物结核病人消化功能多低下，食欲较差，若过多食用动物油、羊肉、狗肉、火烤食物及油炸食品，更会影响消化功能，使必需的营养得不到补充，以致抗病能力低下。


结核性阴道炎 护理 首先，在结核性阴道炎治疗后注意私处护理,可用全棉织品卫生垫，并且需勤换新垫。还可用娇妍Ph4弱酸配方的女性护理液清洗外阴，早晚各一次。其次，最好穿全棉织品的内裤，并要勤换洗，以保持外阴清洁。最后，禁房事1—2个月，因为结核性阴道炎治疗后，表面有一层发炎的痂皮要脱落，新的组织在慢慢长出来，在组织修复过程中，如果进行性交，会使宫颈新的创面磨损甚至出血，影响疗效。预防 阴道结核多为继发感染，原发病灶多为肺结核，预防措施与肺结核相同，须加强抗结核的宣传教育，增强体质及营养，加强儿童保健。近20年国际组织提出控制结核病主要方法有：①发现和治疗痰菌阳性者;②新生儿接种卡介苗。据统计新生儿时接种过的人以后的发病率比未接种过的减少约80%。卡介苗是活疫苗，苗内活菌数直接影响免疫效果，故目前已有冻干疫苗供应。新的核糖体RNA(rRNA)疫苗已引起关注，但尚处在试验阶段。


小儿蓝尿布综合征 基本概述 蓝尿布综合征又名蓝色尿综合征（bluediapersyndrome），伴肾结石及尿蓝母尿症的高钙血症、蓝襁褓综合征、Drummond综合征、尿布蓝染综合征、单纯性肠道色氨酸吸收不良（isolatedintestinaltryptophanmalabsorption）等，是色氨酸于胃肠道吸收不良，并经细菌作用转化为吲哚而引起，以尿蓝母形式排出。因尿蓝母暴露于空气被氧化成尿蓝母蓝而取名。[1]发病机制 因肠道对色氨酸吸收障碍，肠道细菌将色氨酸变为吲哚，再变为尿蓝母，后者在空气中氧化为尿蓝，排泄蓝色尿液并把襁褓染成蓝色。该病征为常染色体隐性遗传，但也可能是性连锁遗传，遗传学规律尚未阐明。另有报道发自维生素D中毒者。病理检查可见肾脏有广泛的灶性钙沉积，肾髓质尤其明显。[2]


小儿蓝尿布综合征 疾病检查 ⒈口服色氨酸负荷试验：能加重症状并使尿中吲哚化合物含量明显增多，有助于诊断。⒉抑制肠道菌群试验：口服新霉素和其他抗生素抑制肠道菌群，可使症状减轻并使尿中吲哚化合物含量减少。⒊血清钙含量偏高：钙含量偏高，多于12mg，并能和Hartnup综合征区别（该征血清钙不高）。⒋有肾脏损害时：可出现相应尿、血化验改变。一般菊糖清除率和马尿酸清除率明显降低，而肾小管磷吸收率也见低下。常规做X线、B超、泌尿系造影、脑电图、脑CT等检查，可发现组织异常钙化影，如脑基底节钙化、肾钙化、肾结石等。[3]


小儿蓝尿布综合征 临床诊断 ⒈尿色发蓝：生后不久即见尿色发蓝，着染襁褓及衣着寝具。此种现象将持续存在，至儿童期亦然。　⒉家族史：有家族发病的倾向。⒊发展特点：发育延缓、智力低下，易反复感染，且多死于难治性严重感染。⒋高钙血症：血清钙增高，并多发生各脏器组织的钙化与钙盐沉积。较多见的是肾钙化、肾结石和脑基底节钙化，并出现相应的症状与功能衰竭。⒌尿磷排出量增多：可能是由于吲哚化合物在肾小管抑制了磷的再吸收。⒍一般表现：可有厌食、呕吐、便秘、易激惹、消瘦、视觉减退等症状。患儿面色苍白，呈侏儒状、鼻梁扁平、有内眦赘皮、眼球震颤、斜眼、视盘水肿，视神经萎缩。根据上述表现特点和各种检查确诊。[4]易混淆疾病 小儿蓝尿布综合征须和Hartnup综合征鉴别，其区别在于该综合征代谢异常不限于色氨酸，有多种单氨-单羧酸的转运和代谢障碍，因此尿中不仅排泄大量尿蓝还可查出其他几种氨基酸，此外临床表现有糙皮病伴皮疹、间歇性共济运动失调、腹痛、胸痛、四肢痛等可资鉴别。[5]并发疾病 尿色发蓝，发育延缓、智力低下，易反复感染，多死于难治性严重感染。多发生各脏器组织的钙化与钙盐沉积，较多见的是肾钙化、肾结石和脑基底节钙化，视神经萎缩、视觉减退等。[5]


小儿蓝尿布综合征 治疗方法 ⒈降钙治疗：宜摄食低钙饮食，有明显高血钙时，应做常规的降血钙疗法，以防不测。　　⒉抗生素治疗：有继发感染者，宜用抗生素治疗。⒊抑制肠内细菌：间断口服磺胺药（肠道不易吸收的磺胺药）或新霉素，有助于抑制肠内细菌，从而减轻未被吸收的色氨酸的腐败分解。⒋摄食低蛋白饮食：使色氨酸摄取量减少，亦有一定效果。[6]疾病预防 病因仍不清楚，参照先天性疾病的预防方法。预防措施应从孕前贯穿至产前：⒈婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查（如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒）、生殖系统检查（如筛查宫颈炎症）、普通体检（如血压、心电图）以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。⒉孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查。一旦出现异常结果，需要明确是否要终止妊娠；胎儿在宫内的安危；出生后是否存在后遗症，是否可治疗，预后如何等等。采取切实可行的诊治措施。[7]


老年肝硬化 描述 肝硬化是老年人常见的消化系统的病变。系由一种或多种原因长期、反复刺激所致的肝弥漫性损害，有肝细胞变性、坏死、结节增生及纤维形成，使肝小叶的正常结构遭到破坏，形成假小叶。临床上主要表现为肝功能损害及门脉高压。简介 肝硬化的分型(1)活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高、黄疽、白蛋白降低肝脏质地变硬，脾进行性增大，件有门脉高压征。(2)静止性肝硬化：有或无肝病病史，转氨酌正常，无明显黄疽，肝质硬，脾大，伴有门脉高压  征．血清白蛋白低。[1]