垂体卒中 治疗 垂体卒中的临床发展过程常难以预测。一经确诊应立即给予激素替代治疗，维持水电解质平衡，以增强应激能力和减轻视神经、视丘下部的急性水肿，使  垂体卒中临床症状趋于稳定，降低手术病死率。Ⅰ型病人在确诊后应立即给予脱水药物及激素治疗，并尽早手术以减轻对下丘脑及视神经、视交叉的压迫；Ⅱ型病人可首先采用保守治疗措施，等病人一般状况好转后，及早行手术治疗；对Ⅲ、Ⅳ型病人，如已有视力视野障碍，观察治疗一段时间无好转，应手术治疗。如无视力视野障碍，可以在严密观察、定期随访的基础上采取保守疗法，适当补充激素。在此期间如果占位效应明确，应考虑手术治疗。1952年Foix成功地施行了第一例垂体卒中的外科治疗，1955年有人提出手术治疗比保守治疗更有效，且经蝶入路手术是理想的手术方法。过去一般认为对于肿瘤已向鞍上生长较多或蝶窦气化不全时宜选用经额入路，但现在认为选用经蝶入路更适宜，因为这类患者的肿瘤体积虽大并向鞍上生长，但其肿瘤大部分已液化坏死，出血极易吸除，无需牵拉脑组织，亦可避免在出血的视交叉池进行操作，可减低损害视交叉血液供应的危险性。Bills等研究发现垂体卒中发病后一周内手术与发病后7天手术无明显差别，故不需要急诊手术。


垂体卒中 治疗 现在有人采用立体定向方法经蝶穿刺抽吸可使视力迅速恢复，神经功能障碍缓解，然后加放疗以防止复发。垂体卒中一、一般先静注50％葡萄糖40－60ml，继以10％葡萄糖500－1000ml，内加氢化可的松100－300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。二、低温型者：治疗与粘液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制剂。三、失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。四、水中毒昏迷：立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。五、垂体卒中：应予大量激素替代疗法，止血剂等。有尿崩症或抗利尿激素分泌异常者要检验水盐代谢；遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压。


垂体卒中 疾病描述 学者认为，只要垂体内出现梗死或出血坏死，不论临床上是否有症状，都应归入垂体卒中；另有学者则主张，只有在垂体腺瘤的基础上发生急性梗死或出血坏死，产生垂体功能减退并伴有头痛及神经眼科症状方可称为垂体卒中。从理论上说，“垂体卒中”一词本身并没有限定基础疾病的性质，故它不应限于垂体腺瘤，产后大出血以及血管病变引起垂体梗死、出血坏死亦可视为垂体卒中；如同脑卒中可以没有症状一样，垂体卒中也不一定要有急骤的临床表现(如头痛、视野缺损、急性蝶鞍扩大等)。因此作者认为，只要出现垂体梗死、出血、坏死，不管是否存在垂体腺瘤，也不管是否出现急性临床症状，均应视为垂体卒中。垂体腺瘤为垂体卒中最常见的原因，在垂体腺瘤基础上出现的垂体卒中多起病急骤，常有头痛、呕吐、视野缺损、眼运动神经麻痹、蝶鞍扩大等表现，可称为垂体腺瘤急性出血综合征。垂体卒中多限于腺垂体，少数情况下亦可累及神经垂体。


垂体卒中 病理生理 1.垂体腺瘤性垂体卒中垂体腺瘤发生瘤内出血的几率远高于其他颅内肿瘤，文献报道的垂体腺瘤瘤内出血发生率约为其他颅内肿瘤的5倍(垂体腺瘤为9.6%～17%，其他颅内肿瘤为2.9%～3.7%)。这一特性看来与肿瘤的位置无关，因为其他非腺瘤性鞍上肿瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂体卒中的首发改变为瘤内缺血，继则出现水肿、坏死，最后引起出血。垂体腺瘤易出血可能与以下因素有关：有些垂体腺瘤生长迅速，超过了肿瘤血液供应的限度，从而引起缺血性坏死，随后发生出血。有些垂体腺瘤并不大，但也发生了卒中，原因可能是肿瘤的生长致营养肿瘤的垂体上动脉受压，但也有人持相反的观点，认为营养垂体腺瘤的血管多来源于垂体下动脉，这样垂体上动脉受压将引起正常腺垂体的缺血而不会使肿瘤发生坏死、出血。此外，瘤内血管的内在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也与垂体卒中有关。溴隐亭治疗可诱发垂体卒中，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隐亭后2h内就发生了垂体卒中。关于溴隐亭诱发垂体卒中的机制尚不清楚，有人认为与溴隐亭引起肿瘤皱缩、瘤内血管收缩有关；也有人认为溴隐亭能直接抑制瘤细胞的分裂并使瘤细胞的细胞器减少，从而引起瘤细胞坏死，导致瘤内出血。


垂体卒中 病理生理 垂体腺瘤的放射治疗可使瘤内血管增生、变厚、透明样变性，进而出现出血坏死。应该强调的是，溴隐亭和放射治疗虽可诱发垂体卒中，但毕竟罕见(垂体卒中本身就是少见的疾病)，不能因此否定2种治疗方法的价值。某些垂体功能试验(如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)也可诱发垂体卒中，其机制未明，可能与这些试验过程中常出现血压升高有关。垂体腺瘤发生垂体卒中的几率与腺瘤的组织学分型有关。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤较易发生垂体卒中，而嗜碱性腺瘤和恶性垂体瘤则很少发生。其后的研究显示，GH瘤易发生垂体卒中，原因可能为GH瘤易引起高血压且瘤内血管常有增生、肥大。2.非垂体腺瘤性垂体卒中妊娠可使垂体增生肥大，分娩后垂体突然失去胎盘激素(主要为雌激素)的兴奋作用，腺垂体的血供随之减少，此时如有大出血或其他并发症引起全身血管痉挛，腺垂体的血流更少，则极易发生垂体坏死。妊娠时垂体的变化在上述过程中起着极为关键的作用，因为分娩时或产后大出血并不引起其他脏器的坏死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕见垂体坏死。


垂体卒中 病理生理 动脉硬化可使垂体内血管发生退行性病变，血管对损伤的抗力减弱，在某些情况下可出现垂体内出血；动脉硬化者因血流缓慢、血液黏度升高，故垂体内易形成血栓，从而引起垂体梗死。如合并高血压，则病人更易发生垂体卒中。糖尿病亦可因垂体血管的退行性病变而引起垂体卒中。急性心梗病人因使用肝素治疗而诱发垂体卒中。


垂体卒中 诊断检查 诊断：垂体腺瘤病人突然出现剧烈的头痛、呕吐，应想到垂体卒中的可能。如病人同时有视力减退、视野缺损及眼运动功能障碍，更应高度怀疑垂体卒中。此时应立即作CT检查，如显示垂体内有出血灶，则诊断确立。实际上，很多病人在就诊时并无垂体腺瘤病史，此时易造成误诊。如病人就诊时神志清楚，可查出视野缺损等神经眼科症状，对诊断大有裨益。如病人已昏迷，或虽清醒但无神经眼科症状，则诊断极为困难。好在近年CT已很普及，及时的CT检查可显示业已存在的垂体腺瘤及瘤内出血灶，从而免于误诊。实验室检查：垂体CT、MRI检查有快速而准确的诊断价值。可显示垂体肿瘤以及瘤体内的出血区和坏死区，并可显示肿瘤是否向鞍上和鞍旁生长。蝶鞍X线片可显示蝶鞍扩大、破坏，有助诊断。如瘤体出血或坏死组织漏进蛛网膜下腔，脑脊液呈血性，白细胞增多。外周血中白细胞总数及中性粒细胞增高。如存在腺垂体功能减退，则血中甲状腺激素、促甲状腺激素、皮质醇、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、睾酮、雌二醇均降低。如垂体瘤为泌乳素瘤，血中泌乳素水平升高。如为分泌生长激素的腺瘤，血中生长激素(GH)水平升高。如为分泌ACTH的腺瘤，血中ACTH及皮质醇水平升高。


垂体卒中 诊断检查 其他辅助检查：腺瘤性垂体卒中在头颅平片上的表现为：蝶鞍扩大、鞍底变薄、破坏、鞍底骨折。蝶鞍扩大，鞍底变薄也见于非卒中的垂体腺瘤，故无特异性，只有与近期头颅平片对照才有价值。鞍底骨折对垂体卒中的诊断具有特异性，但其发生率太低。在垂体腺瘤发生卒中的急性期，CT显示出清晰的高密度圆形病灶，数天后病灶的密度逐渐降低。CT还可以显示出血的量、出血是否破入蛛网膜下腔以及垂体周围结构受累情况。MRI不能显示急性出血，故在诊断时不作为首选。随着红细胞的破坏，脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白。正铁血红蛋白可使T1和T2加权图像的信号增强。故血肿的信号密度随着时间的推移而逐渐增加，一般来说，7天以内的血肿在T1和T2加权图像上均为低或等信号病灶(同周围脑组织相比)；7～14天血肿，其边界信号增加，但血肿中心仍为低信号区；14天以后，整个血肿在T1和T2加权像上均为高信号灶。产后大出血所致垂体卒中的特点为垂体缺血、坏死，无出血，在影像学上表现为垂体的缩小。其他疾病引起的垂体卒中有相应的表现。


垂体卒中 鉴别诊断 1.垂体卒中应与蛛网膜下腔出血、细菌性脑膜炎、脑出血、脑梗死、垂体转移性肿瘤、视交叉性卒中、球后视神经炎等疾病鉴别。(1)蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤破裂或动静脉血管畸形引起，表现为突然出现的剧烈头痛，伴呕吐、意识障碍及脑膜刺激征，与垂体卒中极为相似。但本病发展较垂体卒中为快，从头痛到意识障碍的时间很短，腰椎穿刺显示血性脑脊液，CT扫描显示脑池、脑裂内积血但无蝶鞍占位。不过，垂体卒中时血液亦可进入蛛网膜下腔，但很罕见，且进入的血液量远较原发性蛛网膜下腔出血为少。(2)细菌性脑膜炎及病毒性脑炎：头痛、脑膜刺激症状明显且伴有发热的病人应与细菌性脑膜炎及病毒性脑炎鉴别。细菌性脑膜炎和病毒性脑炎的体温升高更明显，血白细胞计数增高，脑脊液白细胞和蛋白增加，无神经眼科症状，CT扫描无蝶鞍占位的表现，据此可与垂体卒中鉴别。值得注意的是，曾有人报道，个别垂体卒中者可表现为无菌性脑膜炎，此时与细菌性脑膜炎难以鉴别，这类病人抗生素治疗无效，为其特点。(3)脑出血和脑梗死：可出现头痛、呕吐、视野缺损、眼运动神经麻痹、脑膜刺激症状、意识障碍，故须与垂体卒中鉴别。


垂体卒中 鉴别诊断 脑出血和脑梗死有所谓“三偏”表现，CT扫描可显示脑内出血或缺血灶，可与垂体卒中鉴别。(4)垂体转移性肿瘤：垂体转移性肿瘤一般为恶性，生长快，可引起严重头痛、视野缺损、眼运动神经麻痹，但这些症状是逐渐出现的，这与垂体卒中不同。CT和MRI检查有助于鉴别。(5)视交叉性卒中：视交叉性卒中(chiasmalapoplexy)是由于视交叉部位的血管畸形所引起，临床表现与垂体卒中相似，如突然出现的头痛、视野缺损、视力减退、恶心、呕吐。本病一般无脑膜刺激症状，CT显示蝶鞍无扩大，但鞍上可出现高密度占位性病变。(6)球后视神经炎：球后视神经炎可有前额或眼球后疼痛，伴视力减退、视野缺损及瞳孔的变化，与垂体卒中相似。但二病的眼底表现迥异，球后视神经炎病人视盘充血、边缘模糊不清并有轻度隆起，视网膜有水肿、出血及渗出；垂体卒中的眼底多正常。此外，垂体卒中者CT检查可显示蝶鞍扩大等表现，而球后视神经炎者则正常。2.垂体卒中所致的头痛可与以下疾病相鉴别(1)动脉瘤破裂：动脉瘤自头痛开始至意识丧失发展更为迅速，且易再出血，视神经及动眼神经麻痹常为单侧性，无内分泌症状，蛛网膜下腔出血量也比垂体卒中多。动脉造影有助鉴别。


垂体卒中 鉴别诊断 (2)颅内感染：脑炎、脑膜炎等可有脑膜刺激征，发热。无内分泌症状，脑脊液中白细胞增加。(3)脑出血：头颅CT扫描、MRI检查有助鉴别，脑出血无垂体功能减退的内分泌改变。(4)球后视神经炎：头痛、视力下降，无视野缺损及蝶鞍增大，垂体功能正常。(5)脑膜瘤：头痛、视神经受压。无垂体功能改变及蝶鞍异常。(6)颅咽管瘤：在蝶鞍内的颅咽管瘤发生出血坏死时，引起垂体卒中的表现，与垂体瘤卒中难以区别，需靠病理诊断。儿童颅咽管瘤常有钙化影。


垂体卒中 治疗方案 1.内科治疗垂体卒中一经诊断应立即给予糖皮质激素。由于病人多存在急性肾上腺皮质功能减退，且处于应激状态，故糖皮质激素的用量要大，一般每6h静脉给予氢化可的松100mg，直到病情稳定后才考虑减量。大剂量糖皮质激素还有助于改善视力。应用止血剂有助于防止继续出血，常用的止血剂有酚磺乙胺、氨甲苯酸、巴曲酶等。有颅压增高者应给予甘露醇降颅压。不少病人有水电解质紊乱，应给予相应处理。重症病人可应用抗生素以预防感染。仅有头痛而无其他神经系统症状及眼科表现者可只给予内科治疗，但应密切注意病情变化，如病情加重则应立即采取手术治疗。2.手术治疗视力改变明显或病情急剧恶化者应立即行手术治疗以解除鞍周脑组织受压症状。一般采用经蝶手术，如肿瘤鞍上扩展明显而蝶鞍不大则应采取经颅手术。早期减压可使垂体功能完全或部分恢复，部分病人可免于长期激素替代治疗。手术治疗还可防止卒中的再次发作，且对肿瘤本身也有治疗作用。3.放射治疗急性期不主张采用放射治疗，病人渡过急性期后对腺瘤本身可采用放射治疗。


垂体卒中 并发症 垂体卒中可使原已存在的腺垂体功能减退加重。有人总结了70例垂体卒中病人，发现约2/3的病人有急性肾上腺皮质功能减退；88%的病人有GH的缺乏；42%的病人有甲状腺功能减退；几乎所有病人都有性腺功能减退。PRL水平则升高(约见于2/3的病人)，原因可能为出血引起垂体柄受压，使到达腺垂体的PIF减少。病理检查证实，神经垂体受累常见，但出现尿崩症者少见，原因可能是后叶受累较轻，不足以使抗利尿激素严重减少。据文献报道，一过性尿崩症的发生率约为4%，永久性尿崩症的发生率约为2%。少数病人因下丘脑受累而出现抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。预后及预防 预后动脉硬化可使垂体内血管发生退行性病变，血管对损伤的抗力减弱，在某些情况下可出现垂体内出血；动脉硬化者因血流缓慢、血液黏度升高，故垂体内易形成血栓，从而引起垂体梗死。如合并高血压，则病人更易发生垂体卒中。糖尿病亦可因垂体血管的退行性病变而引起垂体卒中。晚近有学者报道，急性心梗病人因使用肝素治疗而诱发垂体卒中。预防急性期不主张采用放射治疗。重症病人可应用抗生素以预防感染。


脾良性肿瘤 描述 脾良性肿瘤主要包括脾错构瘤、淋巴管瘤血管瘤、纤维瘤、脂肪瘤等脾良性肿瘤多为单发。瘤体体积较小时可无临床症状和体征，偶然在切除脾脏时或在尸检时发现，脾脏良性肿瘤临床罕见。病因 根据起源组织的不同主要分为3大类型1.脾错构瘤  极罕见在脾切除  脾良性肿瘤术中发生率约3/20万，中国报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常使脾正常构成成分的组合比例发生混乱瘤内主要是由失调的脾窦构成脾小体很少见到脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形边界清楚无包膜呈灰白色和浅红色文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤  由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致亦罕见。3.脾淋巴管瘤  在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常阻塞的淋巴管不断扩张。


脾良性肿瘤 临床表现 脾良性肿瘤常常单发大小不一，形态各异，因其症状隐匿，临床诊断较困难，常常在尸检或剖腹探查时偶然发现少数病例因巨脾引起左上腹肿块疼痛、食后饱胀气急及心悸等症状或因脾功能亢进引起贫血及出血倾向而就诊时发现，也有部分病例因肿块囊性变及钙化而被临床检查发现。并发症：个别病例尤其是脾血管瘤，因其与动静脉交通的关系可发生自发性脾破裂，引起腹腔大出血致休克而死亡。诊断 根据病史、临床症状及影像学检查一般可以与原发性恶性脾肿瘤或转移性脾肿瘤相鉴别值得一提的是临床上大部分脾脏良恶性肿瘤的确诊有赖于手术探查与病理组织学检查因此在选择影像学检查时，不必面面俱到，在B超与CT等获得初步诊断后即可考虑手术探查。鉴别 脾良性肿瘤应与寄生虫性脾囊肿、原发性恶性脾肿瘤及转移性脾  脾良性肿瘤肿瘤相鉴别寄生虫性脾囊肿常系包囊虫性X线检查易见囊壁钙化，血象示嗜酸性粒细胞增多及特异性血清试验阳性可确诊原发性恶性肿瘤往往症状较良性肿瘤突出肿块增长速度快，全身进行性消瘦等有助于鉴别转移性脾肿瘤常源于肺癌乳腺癌恶性黑色素瘤及脾周围脏器癌等只要详细检查，不难发现原发癌灶及多脏器损害的表现。


脾良性肿瘤 检查 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性胃底  脾良性肿瘤及大弯部于钡餐后见有压迹横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况有助于判断肿瘤的性质。CT是诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查能比较准确提供肿瘤的大小、形态与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤；还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似临床应用尚不多选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变同时可在其指导下进行血管造影穿刺活检等对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


脾良性肿瘤 治疗 由于脾脏的良恶性肿瘤临床鉴别较为困难，主张一经发现，即应施行全脾切除术对于肯定系良性肿瘤者，亦可考虑节段性脾切除或全脾切除后予以健康脾组织自体异位移植，尽可能保留脾脏的功能。也有人认为对于脾良性肿瘤可不做任何治疗但应密切随访，定期复查。预后 脾良性肿瘤手术治疗后，预后较好，有少数脾血管瘤发生恶变，导致肿瘤扩散其预后较差。


急进性肾炎 描述 急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎（acuterapidly progressive glomerulonephritisAPG）的简称。它起病急骤，可在数日数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性急性肾功能衰竭为多见。


急进性肾炎 病理检查所见 （一）光学显微镜检查所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些病变可相当广泛甚至累及80%左右的肾小球在时间较长的病例增殖的每层上皮细胞之间可见有新生的胶原纤维出现以后逐渐形成纤维性新月体现已公认新月体形成的数量和严重性与预后密切相关至于新月体形成的原理尚不十分清楚多认为是纤维蛋白通过有病变的肾小球毛细血管壁渗出到肾小囊腔内刺激上皮细胞反应性增殖但纤维蛋白能否引起如此显著程度上皮细胞增殖尚属疑问很可能还有其他未知的影响因素巨噬细胞的作用已受到重视巨噬细胞促进纤维蛋白原在肾小球沉积巨噬细胞于球囊壁上增殖并转化为上皮样细胞形成新月体新月体可自行消失在有新月体的肾小球毛细血管丛可出现灶性坏死继之毛细血管萎缩塌陷并与新月体粘连使囊腔阻塞最后整个肾小球可发生玻璃样变或纤维化此外肾小球毛细血管丛也可见到增殖性改变本病理改变除肾小球突出病变外间质内可有细胞浸润水肿和纤维化等间质病变程度也影响预后（二）免疫荧光检查所见主要可见免疫复合物呈颗粒状沉积和抗基底膜抗体呈线状沉积两型免疫荧光呈线状沉积者多为IgG阳性其中约1/2～2/3病例可有C3沉积出现其他免疫球蛋白甚少见免疫复合物型突出的免疫荧光改变是在损害的肾小球毛细血管袢部位出现C3IgG和纤维蛋白（原）70%以上病例新月体内有纤维蛋白（原）存在在新鲜的增殖新月体中均易见到而在时间较久所谓旧的新月体中多缺如新月体中从未出现各种免疫球蛋白（三）电镜检查所见可见新鲜新月体上皮细胞高度肿胀体积增至32μm在早期增殖的球囊上皮细胞间有纤维蛋白束（条）和纤维蛋白样物质后者多见于非常新鲜的新月体特别是抗基底膜病型引起时；电镜下尚可见肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖肿胀及管腔变窄等急性炎症性改变一些病例在基底膜的内皮细胞侧有纤维蛋白甚至少许电子致密物沉积肾小球基底膜可有不规则增厚变薄断裂或钉状突起等近系膜区基底膜可有明显增厚免疫复合物沉积部位可在基底膜内皮细胞侧的基底膜中上皮细胞侧基底膜也可出现驼峰样沉积.


急进性肾炎 急进性肾炎有哪些表现及如何诊断？ 多数病例根据急性起病病程迅速进展少尿或无尿肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变一般不难作出诊断但要注意不典型病例明确本病诊断后尚应区别特发性抑或继发性重视本病的基本病因诊断甚为重要因为各种疾病引起急进性肾炎的预后不同且治疗方法和效果也异多数作者认为急性链球菌感染后肾小球肾炎引起者预后较周身疾患引起者为好此外同样是周身疾患引起者如能早期诊断如紫癜性肾小球肾炎引起者预后可能较多动脉炎或肺出血－肾炎综合征为佳但这几种疾患在诊断上常易混淆应注意鉴别


急进性肾炎 急进性肾炎应该做哪些检查？ 1.急进性肾炎的突出表现是血尿素氮及肌酐呈持续性增高，内生肝酐清除率明显降低，不同程度的代谢性酸中毒及高血钾，血钙一般正常，血磷也在正常范围，始终镜下血尿，尿FDP多高于正常；2.血清补体水平正常，常伴有冷球蛋白血症；3.血常规主要有贫血表现4.血液免疫学检查：Ⅰ型患者可检出抗肾小球基膜抗体；Ⅱ型患者可有免疫复合物冷球蛋白及类风湿因子阳性血清总补体及C3在ⅠⅡ型患者可降低；Ⅲ型患者上述检查均无特殊变化；5.准确诊断要靠肾穿刺即发现50%以上的肾小球有阻塞性的新月体形成即可诊断。急进性肾炎容易与哪些疾病混淆？ （一）与肾前性或肾后性急性肾功能衰竭鉴别此外应注意肾前性因素加重急进性肾炎肾功能损害（二）与急性间质性肾炎或急性肾小管坏死鉴别鉴别诊断有困难时需做肾活检明确诊断（三）重型链球菌感染后肾小球肾炎本病多数为可逆性少尿和肾功能损害持续时间短肾功能一般在病程4～8周后可望恢复肾活检或动态病程观察可助两者鉴别（四）与溶血性尿毒症综合征急进性高血压等鉴别此外军团病（legionnaire）引起者急性肾功能衰竭是可以治愈的由于它常伴有肺部病变有报道误诊为肺出血-肾炎综合征的病例


急进性肾炎 急进性肾炎可以并发哪些疾病？ 肾功能迅速进行性减退早期出现少尿或无尿病人常在数周至数月内发展成尿毒症而出现水肿恶心呕吐呃逆上消化道出血等症并可发生肺水肿心包炎脑水肿酸中毒高血钾贫血等并发症


急进性肾炎 急进性肾炎应该如何治疗？ 对本症群的治疗宜及早进行若新月体在70%以上或血肌酐浓度在5mg%以上者虽积极抢救但肾功能恢复机会不多然常有个案报道严重病例经血透及积极治疗好转者在此类病人血中常有高浓度抗基底膜抗体或免疫复合物若不清除可继续作用于肾小球造成不可逆的损害此外免疫反应激发的凝血是刺激球囊上皮细胞增殖形成新月体的主要条件动物实验中早期使用肝素可减少或防止新月体形成因此可采用下列措施1.使用大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂以抑制炎症反应减少抗体生成用480～1000mg甲基强的松龙或500～1000mg琥珀氢化考的松静脉注射连续4日或间日注射4～6次；如无静脉注射剂则服用大剂量强的松或地塞米松我们采用琥珀氢化考的松100～200mg加于5%葡萄糖液20ml静脉内注射隔1～2小时重复一次每日总量为500～1000mg连续3天；以后改口服强的松40mg/d早期病例伴有间质水肿和炎症细胞浸润者短期大剂量使用激素效果可能较好对新月体和间质已纤维化以及后期病例采用透析疗法为宜2.应用抗凝剂低分子量肝素尿激酶华福林（warfarin）配合潘生丁等治疗肝素治疗要早持续用药时间要长剂量适中并严密观察出血倾向每日50～75mg加在5%葡萄糖液250ml中静脉滴注较为安全；尿激酶用法为每日2次每次2～4万单位静脉注射维持优球蛋白溶解时间在90～100分钟只要无出血等禁忌证发生应长期连续全使用肝素并配合潘生丁静脉滴注或口服两者可有协同作用3.透析疗法　由于本病病程为持续进展预后甚差非透析疗法无肯定疗效出现终末期肾功能衰竭病例应采用腹膜透析或血液透析后两者较长期使用激素或免疫抑制剂为安全；对年龄大心血管功能差有出血倾向者以选用腹膜透析为宜；拟采用血浆置换者可先做血液透析4.血浆置换法　以降低血中抗体或免疫复合物浓度每天置换掉血浆2～4L或每周3次联合应用类固醇激素细胞毒药物治疗RPGN尤其肾小球内Ig线性沉积者近期效果显著对非抗基底膜抗体介导的RPGN血浆置换联合免疫抑制剂治疗也可获得疗效这类病人可能存在着“顿挫型”的系统性坏死性血管炎由于缺乏糖皮质激素冲击加免疫抑制和血浆置换加醣皮质激素和免疫抑制剂疗效的对比性前瞻性研究因此血浆置换的疗效还不能肯定目前由于血浆置换技术已有改进特制的血浆滤器且加用吸附血浆中抗体的容器大部分血浆又可回输入病人体内可节省大量的新鲜血浆又可降低丙型肝炎的发生率5.肾移植后RPGN病人有可能复发但难以确定每一个病例究竟有多少复发的可能性循环中存在抗基底膜抗体的患者在开始血透治疗后观察3～6个月然后再进行肾移植在肾移植前先行双肾切除术能否降低复发并无定论6.抗ICAM-1和VCAM-1及它们的反受体LFA-1Mac-1和VLA-4能抑制抗GBM抗体引起鼠模型的蛋白尿和肾小球中白细胞的浸润


急进性肾炎 急进性肾炎应该如何预防？ 预后差病死率高5年生存率约25%；但也有报道新月体可以消失病变可减轻肾功能可望恢复故应积极诊治预后与下列因素有关：①基本病因；②新月体形成程度；③增殖病变；④间质病变；⑤早期诊断；⑥并发症


局限性外耳道炎 又名 外耳道疖（疖：脓疱）典型症状 早期：剧烈跳痛性耳痛，张口、咀嚼时疼痛加重，可放射至头部；常伴全身不适，体温微升，重者听力下降疖肿成熟期：流出少量脓血后，耳痛随之减轻，体温下降特点 外耳道皮肤渐渐红肿隆起，触痛明显，而后成疖。耳廓牵拉或耳屏按压时疼痛明显加重！注意事项 饮食宜清淡，多食新鲜蔬菜水果，忌食辛辣食物，尽量少挖耳孔，保持耳道干燥清洁。并根据病情选择适当的治疗方法。


羰基镍中毒 描述 羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统为主的损害的疾病。基本资料 疾病别名：羰基镍中毒  中毒反应图示所属部位：全身就诊科室：呼吸内科、神经内科、急诊科症状体征：头痛、眩晕、咳嗽、恶心与呕吐、胸痛、腹痛季节性：春、夏、秋、冬


羰基镍中毒 疾病简介 羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统为主的损害的疾病。急性羰基镍中毒首先出  羰基镍中毒现头痛、眩晕、步态不稳、胸闷、恶心等症状，经12-36小时后可出现中毒性水肿。接触羰基镍24小时尿镍可增高。羰基镍能否引起慢性中毒尚有争论。急性羰基镍中毒除脱离接触外，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠驱镍及对症疗法。急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能作出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0．325μmol/L（25μg/L），中度中毒0．325～8．5μmol/L（25～500μg/L），严重中毒超过8．5μmol/L（500μg/L）。职业性急性羰基镍中毒是在生产环境中于短时间内吸入高浓度羰基镍所引起的以急性呼吸系统和神经系统损害为主要表现的全身性疾病。采矿、冶炼、电镀、化工、炼油、染料等行业常接触镍化合物。主要有一氧化镍、氧化镍、氢氧化镍、硫酸镍、氯化镍以及羰基镍等。


羰基镍中毒 疾病简介 镍化合物中以羰基镍毒性最大，以蒸气形式迅速经呼吸道吸收，引起呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛以致肺水肿，重者致神志模糊或昏迷，并可使心肌损害。国外曾报道，羰基镍引起肺癌平均发病工龄为27年。急性羰基镍中毒只要能及时救治，无后遗症；重症一般3-4周可治愈；个别因延误诊治的重病病人，可在迟发症状出现2周内因呼吸循环衰竭而死亡；延缓治疗的重症病例，也可留有中枢神经系统后遗症。原因 羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。进入体内后，约1/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。


羰基镍中毒 临床症状 急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能作出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一羰基镍中毒定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L（25μg/L），中度中毒0.325～8.5μmol/L（25～500μg/L），严重中毒超过8.5μmol/L（500μg/L）。急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。


羰基镍中毒 诊断要点 一、根据两周内有明确的高浓度羰基镍接触职业史；二、尿镍含量明显增高；三、出现呼吸、神经系统损害的急性临床表现；四、排除有类似表现的其他疾病；五、分级标准：（一）轻度中毒头昏、头痛、乏力、视力模糊、恶心、食欲不振，以及咽干、胸闷、胸痛等症状。体检可见眼结膜和咽部轻度充血，胸部X线正常或示两肺纹理增强。（二）中度中毒上述呼吸和神经系统症状经8-72个小时后突然加剧，伴咳嗽、咳痰、呼吸增快，畏寒、发热（不超过39℃）、意识模糊、嗜睡或兴奋多语。胸部闻及呼吸音粗糙、干性罗音。心动过速、有时可有心律不齐。胸部X线示两肺纹理增强、边缘模糊，或肺野透亮度降低或有散在斑片状阴影。外周血白细胞总数增加。（三）重毒中毒上述症状进一步加重，出现高热，抽搐，昏迷，明显紫绀和呼吸困难，血性泡沫痰。呈端坐呼吸，肺部广泛干、湿罗音，心动过速伴不齐，重者出现奔马律。肝可增大。胸部X线显示肺门阴影模糊增大，肺野模糊，出现细网状和索条状阴影，或广泛的点片状弥漫的浸润性阴影，可相互融合成大片状；心电图可有心律不齐和心肌损害；外周血白细胞总数明显增高，核左移。


羰基镍中毒 疾病检查 急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有上呼吸道感染、心源性肺水肿及其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。急性羰基镍中毒可发生惊厥及昏迷并可伴有发热等症状。慢性羰基镍中毒可出现头晕头痛乏力多梦失眠记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。疾病治疗 急性吸入患者，即使无症状亦需密切观察至少48小时。二乙基二硫代氨基甲酸钠（Na-DDC）对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg，静脉注射；24小时总剂量不超过100mg/kg，分3～4次注射。用药后的尿镍可增加3～20倍。雾化吸入Na-DDC，每次剂量为0．2g，每日1～2次。Na-DDC口服效果较差，胃肠道不良反应多。Na-DDC治疗期间，禁忌用副醛或水合氯醛类药物。


羰基镍中毒 临床研究 羰基镍是一种高毒物质。国内外对其职业性急、慢性中毒的临床研究很少，更缺乏诊断标准。该项研究系统地搜集了1961－1984年间中国发生急性羰基镍中毒病例179例，通过现场和临床观察及对中毒后的呼吸功能、脑电图和单胺氧化酶的对比研究，论证了急性中毒的诊断标准，研究发现，慢性中毒可导致神经衰弱征候群、呼吸功能改变，特别是脑电图和MAO异常。上述结果对羰基镍慢性中毒损害的辨认及早期诊断有一定意义。


单纯性肥胖 疾病简介 肥胖是一种营养障碍性疾病，表现为体内脂肪（主要指甘油三酯）积聚过多和／或脂肪组织与其他软组织的比例过高。无明显病因者称单纯性肥胖，有明确病因者为继发性肥胖。肥胖症病因复杂，由遗传与环境因素相互作用所致。肥胖的发病率尚难以确定，随着人民生活水平不断提高其发病率也迅速增加。肥胖可见于任何年龄，４０-５０岁多见，女多于男。女性脂肪分布以腹、臀部及四肢为主，男以颈及躯干为主。一般轻、中度肥胖无明显自觉症状，但潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、骨关节炎、痛风、胆石症以及对应激功能低下，不能抵抗各种感染，不能耐受麻醉、手术等许多合并症。肥胖症的治疗须坚持严格的饮食管理和加强锻炼，而预防比治疗更为重要和有效。临床表现 1.低换气综合征：气促、脉快、无力、易倦、嗜睡、紫绀，二氧化碳分压升高，氧分压、动脉氧饱和度下降。2.肥胖症的合并症：高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化及冠心病、高血压、胆石症、脂肪肝、骨关节炎。3.内分泌代谢紊乱：高胰岛素血症、糖耐量降低、女性不孕、闭经、男性阳萎，怕热、多汗。


单纯性肥胖 诊断鉴别 诊断依据1.体质指数(BMI)测定：男≥２７，女≥２６。2.标准体重测定：实测体重超过标准体重２０％以上。3.脂肪百分率测定：脂肪百分率＞３０％。疾病治疗 治疗原则1.合理饮食，减少热量摄入。2.体育锻炼，增加机体热量消耗。3.辅助药物治疗。用药原则1.肥胖症的治疗应根据肥胖的程度及合并症的情况而定，轻度肥胖（超标准体重的２０-３０％）以限制总热卡、脂肪和糖类饮食并加强体力活动为主。2.中、重度肥胖（超标准体重的３０％及５０％）仍需严格控制饮食，体育锻炼，可辅以药物，肥胖并高脂血症者，可选芐甲苯丙胺、芬氟拉明、二甲双胍。合并高血压病者，可选烟酰苯丙胺。3.对顽固性极度肥胖者各种治疗效果不佳时，可以考虑行空肠回肠短路术治疗肥胖。


血证 描述 血证是指由多种原因引起火热熏灼或气虚不摄，致使血液不循常道，或上溢于口鼻诸窍，或下泄于前后二阴，或渗出于肌肤所形成的疾患，统称为血证。也就是说，非生理性的出血性疾患，称为血证。在古代医籍中，亦称为血病或失血。概述 血证是  血证临床涉及多个脏腑组织，而临床又极为常见的一类病证。它既可以单独出现，又常伴见其他病证的过程中。中医学对血证具有系统而有特色的理论认识，积累了丰富的临床经验，形成了许多有效的治疗方药，对多种血证尤其是轻中度的出血，大多能获得良好的疗效。


血证 病因病机 1．感受外邪：外邪侵袭、损伤脉络而引起出血，其中以感受热邪所致者为多。如风、热、燥邪损伤上部脉络，则引起衄血、咳血、吐血；热邪或湿热损伤下部脉络，则引起尿血、便血。2．情志过极忧思恼怒过度，肝气郁结化火，肝火上逆犯肺则引起衄血、咳血；肝火横逆犯胃则引起吐血。3．饮食不节饮酒过多以及过食辛辣厚味，或滋生湿热，热伤脉络，引起衄血、吐血、便血；或损伤脾胃，脾胃虚衰，血失统摄，而引起吐血、便血。4．劳倦过度心主神明，神劳伤心；脾主肌肉，体劳伤脾；肾主藏精，房劳伤肾。劳倦过度会导致心、脾、肾气阴的损伤。若损伤于气，则气虚不能摄血，以致血液外溢而形成衄血、吐血、便血、紫斑；若损伤于阴，则阴盛火旺，迫血妄行而致衄血、尿血、紫斑。5．久病或热病之后久病或热病导致血证的机理主要有三个方面：久病或热病使阴精伤耗，以致阴虚火旺，迫血妄行而致出血；久病或热病使正气亏损，气虚不摄，血溢脉外而致出血；久病人络，使血脉瘀阻，血行不畅，血不循经而致出血。


血证 病因病理 当各种原因导致脉络损伤或血液妄行时，就会引起血液溢出脉  血证药材外而形成血证。正如《三因极一病证方论·失血叙论》说：“夫血犹水也，水由地中行，百川皆理，则无壅决之虞。血之周流于人身荣、经、府、俞，外不为四气所伤，内不为七情所郁，自然顺适。万一微爽节宣，必致壅闭，故血不得循经流注，荣养百脉，或泣或散，或下而亡反，或逆而上溢，乃有吐、衄、便、利、汗、痰诸证生焉。”上述各种原因之所以导致出血，其共同的病机可以归结为火热熏灼、迫血妄行及气虚不摄、血溢脉外两类。正如《景岳全书，血证》说：“血本阴精，不宜动也，而动则为病。血主荣气，不宜损也，而损则为病。盖动者多由于火，火盛则逼血妄行；损者多由于气，气伤则血无以存。”在火热之中，又有实火及虚火之分，外感风热燥火，湿热内蕴，肝郁化火等，均属实火；而阴虚火旺之火，则属虚火。气虚之中，又有仅见气虚和气损及阳、阳气亦虚之别。从证候的虚实来说，由火热亢盛所致者属于实证；由阴虚火旺及气虚不摄所致者，则属于虚证。


血证 病因病理 实证和虚证虽各有其不同的病因病机，但在疾病发展变化的过程中，又常发生实证向虚证的转化，如开始为火盛气逆，迫血妄行，但在反复出血之后，则会导致阴血亏损，虚火内生；或因出血过多，血去气伤，以致气虚阳衰，不能摄血。因此，在某些情况下，阴虚火旺及气虚不摄，既是引起出血的病理因素，又是出血所导致的结果。此外，出血之后，已离经脉而未排出体外的血液，留积体内，蓄结而为瘀血，瘀血又会妨碍新血的生长及气血的正常运行。


血证 临床表现 血证具有明显的证候特征，即表现血液或从口、鼻，或从尿道、肛门，或从肌肤而外溢。出血既是一个常见的症状，又是一个常见的体征，患者及家属一般均对此高度重视，常能做到快速求医诊治。；血证以出血为突出表现，随其病因、病位的不同，而表现为鼻  鼻衄衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等。随病情轻重及原有疾病的不同，则有出血量或少或多、病程或短或长及伴随症状等的不同。与出血同时出现的症状及体征，以火热亢盛、阴虚火旺及正气亏虚证候为多见，所以掌握这三种证候的特征，对于血证的辨证论治具有重要意义。热盛迫血证：多发生在血证的初期，大多起病较急，出血的同时，伴有发热，烦躁，口渴欲饮，便秘，尿黄，舌质红，苔黄，少津，脉弦数或滑数等症。阴虚火旺证：一般起病较缓，或由热盛迫血证迁延转化而成。表现为反复出血，伴有口干咽燥、颧红、潮热、盗汗、头晕、耳鸣、腰膝酸软、舌质红、苔少、脉细数等症。气虚不摄证：多见于病程较长，久病不愈的出血患者。表现为起病较缓，反复出血，伴有神情倦怠，心悸，气短懒言，头晕目眩，食欲不振，面色苍白或萎黄，舌质淡，脉弱等症。鼻衄凡血自鼻道外溢而非因外伤、倒经所致者，均可诊断为鼻衄。


血证 临床表现 齿衄血自齿龈或齿缝外溢，且排除外伤所致者，即可诊断为齿衄。咳血（1）多有慢性咳嗽、痰喘、肺痨等肺系病证。（2）血由肺、气道而来，经咳嗽而出，或觉喉痒胸闷一咯即出，血色鲜红，或夹泡沫；或痰血相兼、痰中带血。（3）实验室检查，如白细胞及分类、血沉、痰培养细菌、痰  病症部位检查抗酸及脱落细胞，以及胸部X线检查、支气管镜检或造影、胸部Cr等，有助于进一步明确咳血的病因。吐血（1）有胃痛、胁痛、黄疸、症积等宿疾。（2）发病急骤，吐血前多有恶心、胃脘不适、头晕等症。（3）血随呕吐而出，常会有食物残渣等胃内容物，血色多为咖啡色或紫暗色，也可为鲜红色，大便色黑如漆，或呈暗红色。（4）实验室检查，呕吐物及大便潜血试验阳性。纤维胃镜、上消化道钡餐造影、B超声波等检查可进一步明确引起吐血的病因。便血（1）有胃肠道溃疡、炎症、息肉、憩室或肝硬化等病史。（2）大便色鲜红、暗红或紫暗，或黑如柏油样，次数增多。（3）实验室检查如大便潜血试验阳性。尿血（1）小便中混有血液或夹有血丝，或如浓茶或呈洗肉水样，排尿时无疼痛。（2）实验室检查，小便在显微镜下可见红细胞。紫斑（1）肌肤出现青紫斑点，小如针尖，大者融合成片，压之不褪色。


血证 临床表现 （2）紫斑好发于四肢，尤以下肢为甚，常反复发作。（3）重者可伴有鼻衄、齿衄、尿血、便血及崩漏。·（4）小儿及成人皆可患此病，但以女性为多见。（5）辅助检查。血、尿常规，大便潜血试验，血小板计数，出凝血时间，血管收缩时间，凝血酶原时间，毛细血管脆性试验及骨髓穿刺，有助于明确出血的病因，帮助诊断。


血证 鉴别诊断 鼻衄1．与外伤鼻衄鉴别因碰伤、挖鼻等引起血管破裂而致鼻衄者，出血多在损伤的一侧，且经局部止血治疗不再出血，没有全身症状，与内科所论鼻衄有别。2．与经行衄血鉴别经行衄血又名倒经、逆经，其发生与月经周期有密切关系，多于经行前期或经期出现，与内科所论鼻衄机理不同。齿衄与舌衄相鉴别齿衄为血自齿缝、牙龈溢出；舌衄为血出自舌  饮食面，舌面上常有如针眼样出血点，与齿衄不难鉴别。咳血1．与吐血相鉴别咳血与吐血血液均经口出，但两者截然不同。咳血是血由肺来，经气道随咳嗽而出，血色多为鲜红，常混有痰液，咳血之前多有咳嗽、胸闷、喉痒等症状，大量咳血后，可见痰中带血数天，大便一般不呈黑色；吐血是血自胃而来，经呕吐而出，血色紫暗，常夹有食物残渣，吐血之前多有胃脘不适或胃痛、恶心等症状，吐血之后无痰中带血，但大便多呈黑色。2．与肺痈相鉴别肺痈患者的咳血多由风温转变而来，常为脓血相兼，气味腥臭。初期也可见风热袭于肺卫的证候，当演变到吐脓血阶段时，多伴壮热、烦渴、胸痛、舌质红、苔黄腻、脉滑数等热毒炽盛证候，以此可与咳血证相鉴别。


血证 鉴别诊断 3．与口腔出血相鉴别鼻咽部、齿龈及口腔其他部位的出血，常为纯血或血随唾液而出，血量少，并有口腔、鼻咽部病变的相应症状可寻，可与咳血相区别。吐血1．与咳血相鉴别见上文所述。2．排除鼻腔、口腔及咽喉出血这些部位出血，血色鲜红，不夹杂食物残渣，在五官科作有关检查即可明确具体部位。便血1．与痢疾相鉴别痢疾初起有发热恶寒等症，其便血为脓血相兼，且有腹痛、里急后重、肛门灼热等症。便血无里急后重，无脓血相兼，与痢疾不同。2．与痔疮相区别痔疮属外科疾病，其大便下血的特点为便时或便后出血，常伴有肛门异物感或疼痛，作肛门直肠检查时，可发现内痔或外痔，与内科所论之便血不难鉴别。尿血1．与血淋相鉴别血淋与尿血均可见血随尿出，以小便时痛与不痛为其鉴别要点，不痛者为尿血，痛（滴沥刺痛）者为血淋。2．与石淋相鉴别两者均有血随尿出。但石淋尿中时有沙石夹杂，小便涩滞不畅，时有小便中断，或伴腰腹绞痛等症，若沙石从小便排出则痛止，此与尿血不同。紫斑1．与出疹相鉴别紫斑与出疹均有局部肤色的改变，紫斑呈点状者需与出疹的疹点区别。紫斑隐于皮内，压之不褪色，触之不碍手；疹高出于皮肤，压之褪色，摸之碍手。且二飞者成因、病位均有不同。


血证 鉴别诊断 2．与温病发斑相鉴别紫斑与温病发斑在皮肤表现的斑块方面，区别不大。但两者病情病势预后迥然有别。温病发斑发病急骤，常伴有高热烦躁、头痛如劈、昏狂谵语、四肢抽搐、鼻衄、齿衄、便血、尿血、舌质红绛等，病情险恶多变；杂病发斑（紫斑）病势较缓，常有反复发作史，也有突然发生者，虽时有热毒亢盛表现，但一般舌不红绛，不具有温病传变急速之征。3．与丹毒相鉴别丹毒属外科皮肤病，以皮肤色红如丹得名，轻者压之褪色，重者压之不褪色，但其局部皮肤灼热肿痛与紫斑有别。


血证 辨证要点 1．辨病证的不同血证具有明确而突出的临床出现——出血，一般不易混淆。但由于引起出血的原因以及出血部位的不同，应注意辨清不同的病证。例如：从口中吐出的血液，有吐血与咳血之分；小便出血有尿血与血淋之别；大便下血则有便血、痔疮、痢疾之异。应根据临床表现、病史等加以鉴别。2．辨脏腑病变之异同一血证，可以由不同的脏腑病变而引起，应注意辨别。例如：同属鼻衄，但病变脏腑有在肺、在胃、在肝的不同；吐血有病在胃及病在肝之别；齿衄有病在胃及在肾之分；尿血则有病在膀胱、肾或脾的不同。3．辨证候之寒热虚实血证由火热熏灼，热迫血行引起者为多。但火热之中，有实火及虚火的区别。血证有实证及虚证的不同，一般初病多实，久病多虚；由实火所致者属实，由阴虚火旺、气虚不摄血甚至阳气虚衰所致者属虚。证候的寒热虚实不同，则治法各异，应注意辨明。


血证 治疗原则 治疗血证，应针对各种血证的病因病机及损伤脏腑的不同，结合证候虚实及病情轻重而辨证论治。《景岳全书·血证》说：“凡治血证，须知其要，而血动之由，惟火惟气  血症耳。故察火者但察其有火无火，察气者但察其气虚气实。知此四者而得其所以，则治血之法无余义矣。”概而言之，对血证的治疗可归纳为治火、治气、治血三个原则。1．治火火热熏灼，损伤脉络，是血证最常见的病机，应根据证候虚实的不同，实火当清热泻火，虚火当滋阴降火。并应结合受病脏腑的不同，分别选用适当的方药。2．治气气为血帅，气能统血，血与气密切相关，故《医贯·血症论》说：“血随乎气，治血必先理气。”对实证当清气降气，虚证当补气益气。3．治血《血证论·吐血》说：“存得一分血，便保得一分命。”要达到治血的目的，最主要的是根据各种证候的病因病机进行辨证论治，其中包括适当地选用凉血止血、收敛止血或活血止血的方药。


血证 分证论治 以下分别叙述鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等共七种类型的辨证论治。鼻衄鼻腔出血，称为鼻衄。它是血证中最常见的一种。鼻衄多由火热迫血妄行所致，其中肺热、胃热、肝火为常见。另有少数病人，可由正气亏虚，血失统摄引起。鼻衄可因鼻腔局部疾病及全身疾病而引起。内科范围的鼻衄主要见于某些传染病、发热性疾病、血液病、风湿热、高血压、维生素缺乏症、化学药品及药物中毒等引起的鼻出血。至于鼻腔局部病变引起的鼻衄，一般属于五官科的范畴。·热邪犯肺症状：鼻燥衄血，口干咽燥，或兼有身热、咳嗽痰少等症，舌质红，苔薄，脉数。治法：清泄肺热，凉血止血。方中以桑叶、菊花、薄荷、连翘辛凉轻透，宜散风热；桔梗、杏仁、甘草宣降肺气，利咽止咳；芦根清热生津。可加丹皮、茅根、旱莲草、侧柏叶凉血止血。肺热盛而无表证者，去薄荷、桔梗，加黄芩、栀子清泄肺热；阴伤较甚，口、鼻、咽干燥显著者，加玄参、麦冬、生地养阴润肺。·胃热炽盛症状：鼻衄，或兼齿衄，血色鲜红，口渴欲饮，鼻干，口干臭秽，烦躁，便秘，舌红，苔黄，脉数。治法：清胃泻火，凉血止血。方中以石膏、知母清胃泻火，地黄、麦冬养阴清热，牛膝引血下行，共奏泻火养阴，凉血止血的功效。


血证 分证论治 可加大蓟、小蓟、白茅根、藕节等凉血止血。热势甚者，加山栀、丹皮、黄芩清热泻火；大便秘结者，加生大黄通腑泻热；阴伤较甚，口渴、舌红苔少、脉细数者，加天花粉、石斛、玉竹养胃生津。．·肝火上炎症状：鼻衄，头痛，目眩，耳鸣，烦躁易怒，面目红赤，口苦，舌红，脉弦数。治法：清肝胃火，凉血止血。方中以龙胆草、柴胡、栀子、黄芩清肝泻火；木通、泽泻、车前子清利湿热；生地、当归、甘草滋阴养血，使泻中有补，清中有养。可酌加白茅根、蒲黄、大蓟、小蓟、藕节等凉血止血。若阴液亏耗，口鼻干燥，舌红少津，脉细数者，可去车前子、泽泻、当归，酌加玄参、麦冬、女贞子、旱莲草养阴清热。·气血亏虚症状：鼻衄，或兼齿衄、肌衄，神疲乏力，面色苍白，头晕，耳鸣，心悸，夜寐不宁，舌质淡，脉细无力。治法：补气摄血。补气健脾；当归、黄芪益气生血；酸枣仁、远志、龙眼肉补心益脾，安神定志；木香理气醒脾，使之补而不滞。全方具有补养气血、健脾养心及益气摄血的作用。可加仙鹤草、阿胶、茜草等加强其止血．作用。对以上各种证候的鼻衄，除内服汤药治疗外，鼻衄当时，应结合局部用药治疗，以期及时止血。


血证 分证论治 可选用：①局部用云南白药止血；②用棉球蘸青黛粉塞入鼻腔止血；③用湿棉条（百草霜15g，龙骨15g，枯矾60g，共研极细末）塞鼻等。齿衄齿龈出血称为齿衄，又称为牙衄、牙宣。以阳明经脉人于齿龈，齿为骨之余，故齿衄主要与胃肠及肾的病变有关。齿衄可由齿龈局部病变或全身疾病所引起。内科范围的齿衄，多由血液病、维生素缺乏症及肝硬化等疾病所引起。至于齿龈局部病变引起的齿衄，一般属于口腔科范围。·胃火炽盛症状：齿衄血色鲜，齿龈红肿疼痛，头痛，口臭，舌红，苔黄，脉洪数。治法：清胃泻火，凉血止血。方药：生地、丹皮、水牛角清热凉血，黄连、连翘清热泻火，当归、甘草养血和中。增强其清热泻火的作用。可酌加白茅根、大蓟、小蓟、藕节等凉血止血。烦热口渴者，加石膏、知母清热除烦。·阴虚火旺症状：齿衄，血色淡红，起病较缓，常因受热及烦劳而诱发，齿摇不坚，舌质红，苔少，脉细数。治法：滋阴降火，凉血止血。养阴补肾，滋阴降火；茜根散滋阴养血，凉血止血。二方合用，互为补充，适用于肾阴亏虚，虚火上炎之齿衄。可酌加白茅根、仙鹤草、藕节以凉血止血。虚火较甚而见低热、手足心热者，加地骨皮、白薇、知母清退虚热。


血证 分证论治 咳血血由肺及气管外溢，经口而咳出，表现为痰中带血，或痰血相兼，或纯血鲜红，间夹泡沫，均称为咳血，亦称为嗽血或咯血。多种杂病及温热病都会引起咳血。内科范围的咳血，主要见于呼吸系统的疾病，如支气管扩张症，急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺结核、肺癌等。其中由肺结核、肺癌所致者，尚需参阅本书的肺痨及肺癌两节。温热病中的风温、暑温都会导致咳血，详见温病学的有关部分。·燥热伤肺症状：喉痒咳嗽，痰中带血，口干鼻燥，或有身热，舌质红，少津，苔薄黄，脉数。治法：清热润肺，宁络止血。·方中以桑叶、栀子、淡豆豉清宣肺热，沙参、梨皮养阴清热，贝母、杏仁肃肺止咳。可加白茅根、茜草、藕节、侧柏叶凉血止血。出血较多者，可再加用云南白药或三七粉冲服。兼见发热，头痛，咳嗽，咽痛等症，为风热犯肺，加银花、连翘、牛蒡予以辛凉解表，清热利咽；津伤较甚，而见干咳无痰，或痰粘不易咯出，苔少舌红乏津者，可加麦冬、玄参、天冬、天花粉等养阴润燥。痰热壅肺，肺络受损，症见发热，面红，咳嗽，咳血，咯痰黄稠，舌红，苔黄，，脉数者，可改用去桔梗，加大蓟、小蓟、茜草等，以清肺化痰，凉血止血；热势较甚，咳血较多者，加金银花、连翘、黄芩、芦根，及冲服三七粉。


血证 分证论治 ·肝火犯肺症状：咳嗽阵作，痰中带血或纯血鲜红，胸胁胀痛，烦躁易怒，口苦，舌质红，苔薄黄，脉弦数。治法：清肝泻火，凉血止血。合用之后，以桑白皮、地骨皮清泻肺热，海蛤壳、甘草清肺化痰，青黛清肝凉血。可酌加生地、旱莲草、白茅根、大小蓟等凉血止血。肝火较甚，头晕自赤，心烦易怒者，加丹皮、栀子、黄芩清肝泻火；若咳血量较多，纯血鲜红，以清热泻火，凉血止血。·阴虚肺热症状：咳嗽痰少，痰中带血或反复咳血，血色鲜红，口干咽燥，颧红，潮热盗汗，舌质红，脉细数。治法：滋阴润肺，宁络止血。本方以百合、麦冬、玄参、生地、熟地滋阴清热，养阴生津；当归、白芍柔润养血；贝母、甘草肃肺化痰止咳。方中之桔梗其性升提，于咳血不利，在此宜去。可加白及、藕节、白茅根、茜草等止血，凉血止血。反复咳血及咳血量多者，加阿胶、三七养血止血；潮热、颧红者，加青蒿、鳖甲、地骨皮、白薇等清退虚热；盗汗加糯稻根、浮小麦、五味子、牡蛎等收敛固涩。吐血血由胃来，经呕吐而出，血色红或紫黯，常夹有食物残渣，称为吐血，亦称为呕血。古代曾将吐血之有声者称为呕血，无声者称为吐血。但从临床实际情况看，两者不易严格区别，且在治疗上亦无区分的必要，正如《医碥·吐血》说：“吐血即呕血。


血证 分证论治 旧分无声曰吐，有声曰呕，不必。”吐血主要见于上消化道出血，其中以消化性溃疡出血及肝硬化所致的食管、胃底静脉曲张破裂最多见。其次见于食管炎，急慢性胃炎，胃粘膜脱垂症等，以及某些全身性疾病（如血液病、尿毒症、应激性溃疡）引起的出血。·胃热壅盛症状：脘腹胀闷，甚则作痛，吐血色红或紫黯，常夹有食物残渣，口臭，便秘，大便色黑，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治法：清胃泻火，化瘀止血。由黄芩、黄连、大黄组成，具有苦寒泻火的作用。《血证论·吐血》说：“方名泻心，实则泻胃。”凉血止血，兼能化瘀。其中大蓟、小蓟、侧柏叶、茜草根、白茅根清热凉血止血，棕榈炭收敛止血，丹皮、栀子清热凉血，大黄通腑泻热，且大蓟、小蓟、茜草根、大黄、丹皮等药均兼有活血化瘀的作用，故全方具有止血而不留瘀的优点。胃气上逆而见恶心呕吐者，可加代赭石、竹茹、旋覆花和胃降逆；热伤胃阴而表现口渴、舌红而干、脉象细数者，加麦冬、石斛、天花粉养胃生津。·肝火犯胃症状：吐血色红或紫黯，口苦胁痛，心烦易怒，寐少梦多，舌质红绛，脉弦数。治法：泻肝清胃，凉血止血。本方具有清肝泻火的功效，可加白茅根、藕节、旱莲草、茜草，或合用十灰散，以加强凉血止血的作用。


血证 分证论治 胁痛甚者，加郁金、制香附理气活络定痛。·气虚血溢症状：吐血缠绵不止，时轻时重，血色暗淡，神疲乏力，心悸气短，面色苍白，舌质淡，脉细弱。治法：健脾养心，益气摄血。可酌加仙鹤草、白及、乌贼骨、炮姜炭等以温经固涩止血。若气损及阳，脾胃虚寒，症见肤冷、畏寒、便溏者，治宜温经摄血。方中以侧柏叶凉血止血，艾叶、炮姜炭温经止血，童便化瘀止血，共奏温经止血之效。上述三种证候的吐血，若出血过多，导致气随血脱，表现面色苍白、四肢厥冷、汗出、脉微等症者，亟当益气固脱。便血便血系胃肠脉络受损，出现血液随大便而下，或大便显柏油样为主要临床表现的病证。便血均由胃肠之脉络受损所致。内科杂病的便血主要见于胃肠道的炎症、溃疡、肿瘤、息肉、憩室炎等。·肠道湿热症状：便血色红，大便不畅或稀溏，或有腹痛，口苦，舌质红，苔黄腻，脉濡数。治法：清化湿热，凉血止血。以地榆、茜草凉血止血；栀子、黄芩、黄连清热燥湿，泻火解毒；茯苓淡渗利湿。以槐角、地榆凉血止血，黄芩清热燥湿，防风、枳壳、当归疏风理气活血。上述两方均能清热化湿、凉血止血，但两方比较，清化湿热之力较强，而则兼能理气活血，可根据临床需要酌情选用。


血证 分证论治 若便血日久，湿热未尽而营阴已亏，应清热除湿与补益阴血双管齐下，以虚实兼顾，扶正祛邪。可选用以黄连、黄芩、栀子、黄柏清热燥湿，当归、川芎、地黄、芍药养血和血，地榆、槐角、阿胶、侧柏叶养血凉血止血。以黄连、黄芩清热燥湿，当归、地黄、赤芍、猪大肠养血补脏，槐花、槐角、地榆凉血止血，荆芥、阿胶养血止血。·气虚不摄-症状：便血色红或紫黯，食少，体倦，面色萎黄，心悸，少寐，舌质淡，脉细。治法：益气摄血。可酌加槐花、地榆、白及、仙鹤草，以增强止血作用。·脾胃虚寒症状：便血紫黯，甚则黑色，腹部隐痛，喜热饮，面色不华，神倦懒言，便溏，舌质淡，脉细。治法：健脾温中，养血止血。方中以灶心土温中止血；白术、附子、甘草温中健脾；地黄、阿胶养血止血；黄芩苦寒坚阴，起反佐作用。可加白及、乌贼骨收敛止血，三七、花蕊石活血止血。阳虚较甚，畏寒肢冷者，可加鹿角霜、炮姜、艾叶等温阳止血。轻症便血应注意休息，重症者则应卧床。可根据病情进食流质、半流质或无渣饮食。应注意观察便血的颜色、性状及次数。若出现头昏、心慌、烦躁不安、面色苍白、脉细数等症状，常为大出血的征象，应积极救治。尿血小便中混有血液，甚或伴有血块的病症，称为尿血。


血证 分证论治 随出血量多少的不同，而使小便呈淡红色、鲜红色，或茶褐色。以往所谓尿血，一般均指肉眼血尿而言。但随着检测手段的进步，出血量微小，用肉眼不易观察到而仅在显微镜下才能发现红细胞的“镜下血尿”，现在也应包括在尿血之中。尿血是一种比按常见的病症。西医学所称的肾小球肾炎、泌尿系肿瘤等泌尿系统疾病，以及全身性疾病，如血液病、结缔组织疾病等出现的血尿，均可参考本篇辨证论治。·下焦湿热症状：小便黄赤灼热，尿血鲜红，心烦口渴，面赤口疮，夜寐不安，舌质红，脉数。治法：清热泻火，凉血止血。方药：小蓟饮子。方中以小蓟、生地、藕节、蒲黄凉血止血；栀子、木通、竹叶清热泻火；滑石、甘草利水清热，导热下行；当归养血活血，共奏清热泻火，凉血止血之功。热盛而心烦口渴者，加黄芩、天花粉清热生津；尿血较甚者，加槐花、白茅根凉血止血；尿中夹有血块者，加桃仁、红花、牛膝活血化瘀。·肾虚火旺症状：小便短赤带血，头晕耳鸣，神疲，颧红潮热，腰膝酸饮，舌质红，脉细数。治法：滋阴降火，凉血止血。方中以滋补肾阴，“壮水之主，以制阳光”；知母、黄柏滋阴降火。可酌加旱莲草、大蓟、小蓟、藕节、蒲黄等凉血止血。颧红潮热者，加地骨皮、白薇清退虚热。


血证 分证论治 ·脾不统血症状：久病尿血，甚或兼见齿衄、肌衄，食少，体倦乏力，气短声低，面色不华，舌质淡，脉细弱。治法：补脾摄血。可加熟地、阿胶、仙鹤草、槐花等养血止血，气虚下陷而且少腹坠胀者，可加升麻、柴胡，配合原方中的党参、黄芪、白术，以起到益气升阳的作用。·肾气不固症状：久病尿血，血色淡红，头晕耳鸣，精神困惫，腰脊酸痛，舌质淡，脉沉弱。治法：补益肾气，固摄止血。方中以熟地、山药、山茱萸、怀牛膝补肾益精，肉苁蓉、菟丝子、杜仲、巴戟天温肾助阳，茯苓、泽泻健脾利水，五味子、赤石脂益气固涩。可加仙鹤草、蒲黄、槐花、紫珠草等止血。必要时再酌加牡蛎、金樱子、补骨脂等固涩止血。腰脊酸痛、畏寒神怯者，加鹿角片、狗脊温补督脉。紫斑血液溢出于肌肤之间，皮肤表现青紫斑点或斑块的病症，称为紫斑。亦有称为肌衄及葡萄疫者。如《医宗金鉴·失血总括》说：“皮肤出血曰肌衄。”《医学入门·斑疹》说：“内伤发斑，轻如蚊迹疹子者，多在手足，初起无头痛身热，乃胃虚火游于外。”《外科正宗·葡萄疫》说：“感受四时不正之气，郁于皮肤不散，结成大小青紫斑点，色若葡萄，发在遍体头面，．．．…邪毒传胃，牙根出血，久则虚人，斑渐方退。”多种外感及内伤的原因都会引起紫斑。


血证 分证论治 外感温热病热人营血所出现的发斑，可参阅温热病学的有关内容。本篇主要讨论内科杂病范围的紫斑。内科杂病的紫斑，可见于西医学的原发性血小板减少性紫癜及过敏性紫癜。此外，药物、化学和物理因素等引起的继发性血小板减少性紫癜，亦可参考本篇辨证论治。·血热妄行症状：皮肤出现青紫斑点或斑块，或伴有鼻衄、齿衄、便血、尿血，或有发热，口渴，便秘，舌红，苔黄，脉眩数。；治法：清热解毒，凉血止血。方中以大蓟、小蓟、侧柏叶、茜草根、白茅根清热凉血止血，棕榈皮收敛止血，丹皮、栀子清热凉血，大黄通腑泻热。且大蓟、小蓟、茜草根、大黄、丹皮等药均兼有活血化瘀的作用，故全方具有止血而不留瘀的优点。热毒炽盛，发热，出血广泛者，加生石膏、龙胆草、紫草，冲服紫雪丹；热壅胃肠，气血郁滞，症见腹痛、便血者，加白芍、甘草、地榆、槐花，缓急止痛，凉血止血；邪热阻滞经络，兼见关节肿痛者，酌加秦艽、木瓜、桑枝等舒筋通络。·阴虚火旺症状：皮肤出现青紫斑点或斑块，时发时止，常伴鼻衄、齿衄或月经过多，颧红，心烦，口渴，手足心热，或有潮热，盗汗，舌质红，苔少，脉细数。治法：滋阴降火，宁络止血。该方具有滋阴降火、凉血止血的功效，适用于有阴虚火旺表现的血证。


血证 分证论治 方中以茜草根、黄芩、侧柏叶清热凉血止血，生地、阿胶滋阴养血止血，甘草和中解毒，临床应用时尚可根据阴虚、火旺的不同情况而适当化裁。阴虚较甚者，可加玄参、龟板、女贞子、旱莲草养阴清热止血。潮热可加地骨皮、白薇、秦艽清退虚热。若表现肾阴亏虚而火热不甚，症见腰膝酸软、头晕乏力、手足心热、舌红少苔、脉细数者，可改用六味地黄丸滋阴补肾，酌加茜草根、大蓟、槐花、紫草等凉血止血，化瘀消斑。·气不摄血症状：反复发生肌衄，久病不愈，神疲乏力，头晕目眩，面色苍白或萎黄，食欲不振，舌质淡，脉细弱。治法：补气摄血。本方为益气养血、补气摄血的常用方，可酌情选加仙鹤草、棕榈炭、地榆、蒲黄、茜草根、紫草等，以增强止血及化斑消瘀的作用。若兼肾气不足而见腰膝酸软者，可加山茱萸、菟丝子、续断补益肾气。上述各种证候的紫斑，兼有齿衄且较甚者，可合用漱口药：生石膏30G，黄柏15G，五倍子15G，儿茶6G，浓煎漱口，每次5-10分钟。【转归预后】血证的预后，主要与下述三个因素有关：一是引起血证的原因，一般来说，外感易治，内伤难治，新病易治，久病难治；二是与出血量的多少密切有关。


血证 分证论治 出血量少者病轻，出血量多者病重，甚至形成气随血脱的危急重病；三是与兼见症状有关。出血而伴有发热、咳喘、脉数等症者，一般病情较重。正如《景岳全书·血证》说：“凡失血等证，身热脉大者难治，身凉脉静者易治，若喘咳急而上气逆，脉见弦紧细数，有热不得卧者死。”【预防与调摄】注意饮食有节，起居有常。劳逸适度，避免情志过极。对血证患者要注意精神调摄，消除其紧张、恐惧、忧虑等不良情绪。注意休息，病重者应卧床休息。严密观察病情的发展和变化，若出现头昏、心慌、汗出、面色苍白、四肢湿冷、脉芤或细数等，应及时救治，以防产生厥脱之证。宜进食清淡、易于消化、富有营养的食物，如新鲜蔬菜、水果、瘦肉、蛋等，忌食辛辣香燥、油腻炙娇之晶，戒除烟酒。吐血量大或频频吐血者，应暂予禁食，并应积极治疗引起血证的原发疾病。【结语】血证以血液不循常道，溢于脉外为共同特点。随出血部位的不同，常见的血证有鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等多种。外感内伤的多种病因均会导致血证。其基本病机可以归纳为火热熏灼及气虚不摄两大类。在火热之中有实火、虚火之分；在气虚之中有气虚和气损及阳之别。治疗血证主要应掌握治火、治气、治血三个基本原则。


血证 分证论治 实火当清热泻火，虚火当滋阴降火；实证当清气降气，虚证当补气益气。各种血证均应酌情选用凉血止血、收敛止血或活血止血的药物。严密观察病情，做好调摄护理，对促进血证的治愈有重要意义。


血证 参考文献 早在《内经》即对血的生理及病理有较深入的认识。有关篇章对血溢、血泄、衄血、咳血、呕血、溺血、溲血、便血等病证作了记载，并对引起出血的原因及部分血证的预后有所论述。《金匮要略·悸悸吐衄下血胸满瘀血病脉证治》最早记载了治疗吐血、便血的方剂，沿用至今。《诸病源候论，血病诸候》将血证称为血病，对各种血证的病因病机作了较详细的论述。《备急千金要方》收载了一些较好的治疗血证的方剂，至今仍广泛应用即首载于该书。《济生方·失血论治》认为失血可由多种原因导致，“所致之由，因大虚损，或饮酒过度，或强食过饱，或饮啖辛热，或忧思恚怒”，而对血证的病机，则强调因于热者多。《素问玄机原病式·热类》亦认为失血主要由热盛所致。《医学正传·血证》率先将各种出血病证归纳在一起，并以“血证”之名概之。自此之后，血证之名即为许多医家所采用。《先醒斋医学广笔记，吐血》提出了著名的治吐血三要法，强调了行血、补肝、降气在治疗吐血中的重要作用。《景岳全书·血证》对血证的内容作了比较系统的归纳，将引起出血的病机提纲挈领地概括为“火盛”及“气虚”两个方面。


血证 参考文献 《血证论》是论述血证的专书，对各种血证的病因病机、辨证论治均有许多精辟论述，该书所提出的止血、消瘀、宁血、补血的治血四法，确实是通治血证之大纲。血证的范围相当广泛，凡以出血为主要临床表现的内科病症，均属本证的范围。本节讨论内科常见的鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等血证。西医学中多种急慢性疾病所引起的出血，包括呼吸、消化、泌尿系统疾病有出血症状者，以及造血系统病变所引起的出血性疾病，均可参考本节辨证论治。《灵枢·百病始生》：“阳络伤则血外溢，血外溢则衄血；阴络伤则血内溢，血内溢则后血。”《素问·大奇论》：“脉至而搏，血衄身热者死。”《金匮要略，惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证治》：“心气不足，吐血，衄血，泻心汤主之。”《太平圣惠方·治尿血诸方》：“夫尿血者，是膀胱有客热，血渗于脬故也。血得热而妄行，故因热流散，渗于脬内而尿血也。”《三因极一病证方论，失血叙论》：“夫血犹水也，水由地中行，百川皆理，则无壅决之虞。血之周流于人身荣、经、府、俞，外不为四气所伤，内不为七情所郁，自然顺适，万一微爽节宣，必至壅闭，故血不得循经流注，荣养百脉，或注或散，或下而亡返，或逆而上溢，乃有吐、衄、便、利、汗、痰诸证生焉。


血证 参考文献 ”《济生方·血病门》：“夫血之妄行也，未有不因热之所发，盖血得热而淖溢，血气俱热，血随气上，乃吐衄也。”《医学正传，血证》：“从胃而上溢于口者，曰呕血”；“咳血嗽血者出于肺也”。《寿世保元，衄血》：“衄血者，鼻中出血也。阳热怫郁，于足阳明而上热则血妄，故衄也，治宜凉血行血为主。”《先醒斋医学广笔记·吐血》：“吐血三要法：宜行血不宜止血。血不行经络者，气逆上壅也，行血则血循经络，不止自止。止之则血凝，血凝则发热恶食，病日痼矣。宜补肝不宜伐肝。经曰：五脏者，藏精气而不泻者也。肝为将军之官，，主藏血。吐血者，肝失其职也。养肝则肝气平而血有所归，伐之肝虚不能藏血，血愈不止矣。宜降气不宜降火。气有余便是火，气降即火降，火降则气不上升，血随气行，无溢出上窍之虞矣。降火必用寒凉之剂，反伤胃气，胃气伤则脾不能统血，血愈不能归经矣。”《景岳全书·血证》：“血从齿缝牙龈中出者为齿衄，此手足阳明二经及足少阴肾家之病。盖手阳明人下齿中，足阳明人上齿中，又肾主骨，齿者骨之所终也。此虽为齿病，然血出于经，则惟阳明为最”；“便血之与肠辩，本非同类，盖便血者，大便多实而血自下也，肠擗者，因泻痢而见脓血，即痢疾也”。


创伤后心理压力紧张综合症 描述 创伤后压力心理障碍症（Post-traumatic stress disorder；PTSD），又译创伤后压力症、创伤后压力综合症、创伤后精神紧张性障碍、重大打击后遗症。指人在遭遇或对抗重大压力后，其心理状态产生失调之后遗症。这些经验包括生命遭到威胁、严重物理性伤害、身体或心灵上的胁迫。有时候被称之为创伤后压力反应（post-traumatic stress reaction）以强调这个现象乃经验创伤后所产生之合理结果，而非病患心理状态原本就有问题。


创伤后心理压力紧张综合症 序论 PTSD的主要症状包括恶梦、性格大变、情感分离、麻木感（情感上的禁欲或疏离感）、失眠、逃避会引发创伤回忆的事物、易怒、过度警觉、失忆和易受惊吓。可能会造成这些症状的经验包括：孩童时期遭受身体或心理上的性虐待成人经验强奸、战争、打斗（后两者常称为战斗压力反应（combatstressreaction））暴力攻击严重的车祸目睹爱人的突然死亡自然灾难，如地震、海啸难产在《精神疾病诊断与统计手册》（TheDiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders）中指出，个体也有可能在经验创伤后并没有出现全部创伤后压力综合症的症状。大部份人对创伤事件的情感会在几个月后淡去。如果其持续过长的时间，就有可能导致精神上的失调。大部份经验创伤事件的人并不会产生PTSD。PTSD是一种焦虑性失常，不应和一般的悲伤或创伤后之调适混淆，此疾病也有可能伴随着其他精神失调（合并症comorbidity）包括重度忧郁（majordepression）、一般性焦虑失调（generalanxietydisorder）、和各种成瘾性。PTSD的发病时间可能会延迟数年甚至数十年。


创伤后心理压力紧张综合症 序论 创伤记忆有时候会被贮存在程序记忆（proceduralmemory）中，当病患做了某一特定身体动作时，便触发了创伤后压力症。延迟发病的PTSD也有可能在另一个压力事件下浮出台面，如家人或亲密朋友之死亡、或被诊断患有重大疾病。临床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年后比起没有PTSD的人有更高的犯罪倾向。


创伤后心理压力紧张综合症 历史背景 创伤后心理障碍是在西元前1900年由埃及人提出，以形容些对于创伤斯抵里的反应(Veith1965).一世纪前，歇斯底里也和"遗留的创伤"相关(Janet1901).当时，佛洛伊德的学生，Kardiner,是第一位形容这种不久后以"创伤后心理压力失调症状"知名的现象。(Lamprecht&Sack2002).Hippocrates使用homeostasis理论来解释为何疾病和压力总是被定义为一种对威胁一个系统的平衡或生理平衡的状况的反应。(Antonovsky1981).引起这种压力的状况被定义为"施压者"，而非压力的反应，而非压力危害生理平衡。(Aardal-Eriksson2002).因此，根据压力的理论，创伤后压力被视为一种"神经传递的化学不平衡"。然而，创伤后压力心理障碍症perse是一个相较之下在精神病学较新的诊断，第一次出现在1980年的"精神疾病诊断和统计手册"[DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders](DSM)据说创伤后压力心理障碍症概念的发展有部分社会`经济和政治上的暗示。


创伤后心理压力紧张综合症 历史背景 (Mezey&Robbins2001).战场老兵被精神疾病所苦,包含越战后的创伤后心理压力。然而，他们很难得到经济上的补偿因为没有足以证明他们可要求赔偿的有效精神科诊断书在近二十年里，这种情况有所改变，PTSD现已成为美国能够证明那些战场老兵是否能够得到赔偿的精神科诊断书之一(Mezey&Robbins2001)。然而，这种测试只是在美国复审。


创伤后心理压力紧张综合症 诊断标准 创伤后压力疾患诊断标准如下：1.此人曾目击、经验、或被迫面对一或多种事件，牵涉实际发生或未发生，但构成威胁至死亡或身体伤害等。此人之反应包括：强烈之害怕、无助感、或恐怖感受。儿童可能以混乱或激动之行为表达。2.此创伤事件，可以下列方式，被再度体验：反复之痛苦回忆或梦境，类似情境引发之强烈心理痛苦或生理反应。3.持续逃避与此创伤有关之刺激，并有着一般反应性麻木。如避开话题、创伤地点，无法记起事件重要部分，减少重要活动与兴趣，对前途悲观，无法再爱，不期待再能有事业、婚姻、小孩、或正常寿命。4.持续过度警醒。如难入睡或保持睡着，易怒，注意力不集中，易受惊吓等。5.此障碍总期间，超过一个月。6.造成临床上重大痛苦，或功能损害。又在压力事件后六个月方出现，属延迟发作型。


创伤后心理压力紧张综合症 病因 神经内分泌学PTSD所造成脑部、体内的生物化学变化，和其他精神失调疾病（如重郁症）不太一样。诊断有PTSD的病患，对于dexamethasonesuppressiontest的反应要比忧郁症的人来得强。此外，多数PTSD的病患，尿液里皮质醇（cortisol）的分泌会降低，而儿茶酚胺（catecholamines）的分泌则会增加，使得正肾上腺素/皮质醇的比质增加。在正常的压力反应里，儿茶酚胺和皮质醇的浓度皆会增加。脑部儿茶酚胺的浓度会下降，而促肾上腺皮质素释放因子（corticotropin-releasingfactor，CRF）浓度增加。这可能暗示病患的下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）功能有所异常。由于PTSD患者对dexamethasone造成的cortisol抑制反应特别强烈，其HPA轴的异常，可能是源于糖皮质素受体的敏感性增加，使得对皮质醇分泌的负回馈抑制增强。有些学者认为，PTSD患者的症状，和长期暴露于高正贤上腺激素和低皮质醇有关。然而，关于PTSD的神经生物学依然有许多争论。


创伤后心理压力紧张综合症 病因 最近一则回顾研究就指出，皮质醇浓度和PTSD并没有明确的关系。只有一部份病患有皮质醇低下的情况，其他人并没有改变或甚至更高。神经解剖学除了生物化学上的改变，PTSD也会有脑部形态学上的改变。在Gurvitsetal.关于越战退伍军人的研究中发现，比起没有PTSD的退伍军人，有PTSD者其海马回（hippocampus）体积少了百分之二十。杏仁核在人类情感记忆的形成里十分重要，尤其是恐惧相关的记忆。在神经影像学的研究中显示，PTSD病患，其杏仁核有过度反应的倾向，而前额皮质、海马回对其调控机能则较低落。


创伤后心理压力紧张综合症 治疗方法 在治疗方面，分为第一：立即性处理。１．透过救难现场军警人员、义工及第一线紧急医疗人员，即时介入处理最佳。让个案在有限之时间与空间下，能宣泄其害怕、生气、哀恸等情绪。给予情绪支持与鼓励情绪宣泄，避免"节哀顺变，还能重来"等说词，以免阻断情绪。可能须让个案反复多谈几次。２．可透过医师处方，用低剂量镇静安眠药，来处理严重之焦虑，或反复之失眠。注意药物卫教，避免药物滥用。第二：后续处理。１．安排心理咨商或心理治疗：仍鼓励个案多谈，处理其不当之自我责备，与存活者之罪恶感(家人死亡，我却存活)。又此时，个案多会产生对生存意义之质疑，及对死生之迷惘，或有自杀意念，须以坚定及陪伴倾听之态度，助其走过哀伤，可运用个别或团体心理治疗模式来处理。２．持续在精神科医师协助下，使用抗郁剂／抗焦虑剂治疗，此时须注意个案以酒精使用或滥用镇静安眠药，来自我处理情绪。３．如果是因为犯罪事件受害的当事人，急需要一个安全的环境，并且安排规律的生活步调(如运动等)均有助于早日复原。


创伤后心理压力紧张综合症 相关创作 小说类在茱迪‧皮考特的《事发的十九分钟》中，辩方律师将主角彼得的枪杀行为解释为是在PTSD症的解离状态下犯下的。电影《从心开始》主角查理芬曼在911恐怖攻击事件中，失去了太太跟三个女儿，出现了创伤后压力紧张综合症。《我的小小钢琴家》小男主角因为车祸失去母亲,而害怕聚光灯。《交响情人梦》男主角因孩提时代遭逢飞机迫降，导致成年时仍会有经历重现或是回忆式恶梦导致无法搭乘飞机。电视节目《萤火虫》首播集〈宁静号〉中，主角麦尔坎·雷诺有创伤后压力心理障碍症的体验。日本动画《神灵狩》亦有提及PTSD(创伤后压力心理障碍症)漫画《神枪少女》漫画第十册，内容提到崔耶拉在成为义体前因PTSD(创伤后压力心理障碍症)而陷入昏迷


神经性头疼 描述 神经性头疼主要是指紧张性头疼、功能性头疼及血管神经性头疼，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷疼、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头疼，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。基本概述 神经性头疼主要是指紧张性头疼、功能性头疼及血管神经性头疼，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷疼、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头疼，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。


神经性头疼 症状 头疼性质为钝疼、胀疼、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头疼的强度为轻度至中度，很少因头疼而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头疼，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头疼，头疼的时间要多于不疼的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头疼加剧。还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头疼的特点，而且还有血管性头疼的临床表现，主诉双颞侧搏动性头疼。这种既有紧张性头疼，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头疼。病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压疼点.病因 神经性头疼又称精神性头疼，或称作神经功能性头疼，神经性头疼的发病率较高。产生这种神经性头疼的主要原因是由于患者长期的神经活动处于紧张与疲劳状态或者强烈的精神创伤之后引起的大脑功能活动紊乱所致。造成头疼的直接原因是精神的紧张与肌肉的紧张。


神经性头疼 临床诊断 神经性头疼的试验室检查一般不会有问题，本身属于功能性疾病，大脑的检查如颅脑CT、磁共振、脑电图、脑彩超、脑脊液等都是正常的。大多数病人脑彩超检查会有脑供血不足的现象，但这些是短暂性或可逆性的，是由于头颈部肌肉痉挛压迫血管造成的一过性现象。神经性头疼病史比较长的病人脑部检查不是不可以的，做个脑部CT检查也是必须的，可以排除脑瘤或其他器质性病变，多次重复检查不仅花费大量资金，造成病人经济负担，而且会对人体造成放射性伤害。神经性头痛检查不是完全没有问题的，通过细致的心理分析会发现多数病人存在心理问题，如抑郁症状、焦虑症状、人际关系障碍、强迫症状或疑病观念等，只要找到导致头痛的神经心理因素，加以心理治疗或心理指导，结合神经肌肉放松训练或综合的放松措施和综合的物理治疗，神经性头痛的治疗不是没有希望的。及时明确诊断神经性头疼症状主要是为钝疼、胀疼、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头疼的强度为轻度至中度，很少因头疼而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头疼，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头疼，头疼的时间要多于不疼的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头疼加剧。


神经性头疼 临床诊断 神经性头疼的临床表现包括还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头疼的特点，而且还有血管性头疼的临床表现，主诉双颞侧搏动性头疼。这种既有紧张性头疼，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头疼。病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压疼点.所以如果发现有类似的情况应及时就诊，明确诊断，排除其它因素的可能，仔细检查，以防漏诊，避免延误病情。有些患者在没有正确诊断下，盲目的治疗，丧失了最佳治疗时机


神经性头疼 日常治疗 神经性头疼是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。头痛，人们都习惯服用止痛片，而采用足部按摩既无副作用，而且作用确切。脚部按摩疗法是一种古老而又新奇的康复疗法。它起源于中国，流传至国外。因为它具有安全、简便、易学、有效、经济等特点，倍受群众欢迎。近几年来，脚部按摩疗法在瑞士、日本、新加坡、美国等三十多个国家广泛流行。中医养生认为，人体五脏六腑在足部都有相对应，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。医学专家认为，如果能经常按摩足部相应的反射区，可以起到促进血液循环、提高肌体抵抗力，足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，经常按摩足部，更是锻炼脚部肌肉、促进血液循环、强身健体、增强免疫力、预防和治疗头痛失眠的一种好方法，脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以有效缓解头痛失眠。


神经性头疼 日常治疗 具体方法是：睡觉前使用稳迈舒按摩轮，坐在高度适中的椅子上，全身放松，双脚自然下垂，踩在运动按摩轮上前后移动双脚即可，用力不要过猛，要逐渐加快速度和加大力度，使用时要注意交替选择运动按摩方式。可单脚运动按摩；或一只脚做运动按摩，另一只脚做静止穴位刺激按摩；或双腿脚同向运动；或双腿脚反向运动。要坚持经常使用，最好每天按摩两次，每次按摩20-30分钟为宜。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。


神经性头疼 治疗 常规治疗1、要树立治疗疾病的信心，消除精神上的焦虑、紧张，如经检查无器质性疾病存在，就不必过分忧虑，就应放松精神，头痛也会自然减轻。合理安排作息，要确保每天都有放松时间,每天保证睡眠充足。2、纠正不良姿势：注意预防和矫正各种不良姿势，避免引起头颈和肩背部肌肉的持续性收缩，如长期低头伏案书写、阅读与工作、电脑操作屏幕过近等。3、自我按摩与梳头：用双手中指按太阳穴转圈揉按，头痛可以减轻。梳摩痛点：将双手的十个指尖，放在头部最痛的地方，像梳头那样进行轻度的快速梳摩100下，每天早、中、晚饭前各一次可达到止痛目的。4、洗浴：可以尝试用水来缓解头痛。通过洗浴可获得满意效果，时间不能超过20分钟，水温不宜超过35至36℃。如果头痛时感到脊背和脖子发紧发硬，可用细缓的水流冲洗这些部位5-10分钟。5、坚持锻炼：运动能调节和改善大脑的兴奋与抑制过程，调整大脑功能，调节生物钟，改善睡眠。坚持长期锻炼，能增强体质，自主神经的调节功能增强，使植物神经功能紊乱引起的功能性疾病恢复。家庭物理治疗物理治疗(Physiotherapy或PhysicalTherapy)是以一种预防、治疗、及处理因疾病或伤害所带来的动作问题的医疗专业。


神经性头疼 治疗 主要是借着自然界中的物理因子（声光水冷电热力）、运用人体生理学原理法则等，针对人体局部或全身性的功能障碍或病变，施予适当的非侵入性、非药物性治疗来处理患者身体不适和病痛治疗方式，使其尽可能地恢复其原有的生理功能。物理治疗是现代与传统医学中的非常重要的一份子。物理治疗师所擅长的包含：失眠与疼痛处理、肌力的训练、关节活动度的增进、心肺功能的训练强、小儿物理治疗等。可有效地直接帮助或支援其他医疗专科，如神经内科、神经外科、骨科、心脏内科、心脏外科、牙科、妇产科、肿瘤学科等，给予病者最需要的预防医学教育与观念及治疗训练方法。对于神经性头疼患者来讲，治疗头痛还有许多路可以走，除采用必要的应急措施以外，建议神经性头痛患者采用物理治疗方法。物理治疗通常都是采取用磁疗治疗方法，可起到通络活血，消炎镇痛和镇静安眠的作用。日常居家建议使用一些国产的医疗器械如：镇痛、安眠垫等等都是日常居家常用的方法，可有效的治疗神经性头疼。另外，心理疏导也是一个不错的办法，通过专业性的谈话，来帮助缓解压力，让患者身心放松、改善头疼。


神经性头疼 预防 一般多发于女性，在劳累、天气突变、睡眠不稳定的时候容易发作。中医认为是血液流动的问题，推荐的是清毒休养的的药，西医认为是脑部血管壁的问题，推荐的一般是软化血管与降低血液粘稠度的药。不过最重要的是注意休养，避免劳累、大寒大热、运动过剧，尤其是眼部的疲劳，定时定期做眼部按摩，不要睡过软或过硬的枕头，找一些关于穴位的书，按摩头部几个重要的穴位。我有时也会像你一样头疼，多在于季节变化的时候，我觉得自己注意是关键。平时注意放松一下，不要长时间注意力过于集中，给自己太大的压力。另外，不要贪凉，少喝些茶或者咖啡之类的等。


神经性头疼 保健 (1)合理安排好病人的工作与休息，进行适当心理护理，关心体贴病人，帮助病人消除发作因素，如精神方面要消除紧张、焦虑的情绪。饮食方面避免可疑食物等。(2)头痛发作者，应观察头痛的性质、时间、程度、是否伴有其他症状或体征，如出现呕吐、视力降低、肢体抽搐等多器质性头痛，应立即送医院或与医生联系，针对病因进行处理。(3)轻微头痛，可对症治疗，并清除过敏因素，如可疑食物是偏头痛发病的因素之一，如蛋类、奶类、肉类;头痛剧烈，频繁呕吐和入睡困难者，可酌情给予镇痛、安眠剂等对症处理并需卧床休息。(4)平时注意劳逸结合，避免过度劳累和不稳定情绪，饮食要节制，不要饮酒和吸烟。(5)注意个人卫生，防止感染，如有牙科疾病，应首先治疗牙病;女性若服用避孕剂时头痛发作频繁，并逐渐加重，可改用其他避孕方式。神经性头疼的预防产生神经性头疼的主要原因是由于患者长期的神经活动处于紧张与疲劳状态或者强烈的精神创伤之后引起的大脑功能活动紊乱所致。造成头痛的直接原因是精神的紧张与肌肉的紧张。神经性头痛，主要包括神经衰弱引起的头痛和因癔症引起的头痛。


神经性头疼 保健 神经性头疼本身属于功能性疾病，它的实验室检查一般不会有问题，大脑的检查如颅脑CT、磁共振、脑电图、脑彩超、脑脊液等都是正常的。采用中药如中药百眠安可调整神经功能、改善脑部供血供氧、消除精神紧张、缓解头部肌肉痉挛，对各种类型神经性头痛有特效。而神经性头痛患者通过细致的心理分析会发现多数病人存在心理问题，如抑郁症状、焦虑症状、人际关系障碍、强迫症状或疑病观念等，这就要求必须充分调动医务人员和病人两方面的积极性，对患者采取心理、药物及其他疗法相结合的原则，综合治疗才能取得较好的疗效。放松疗法就是让患者处在安静的环境中，舒适的躺在沙发或床上，安静休息10~15分钟，排除杂念，身心保持松弛状态，每次训练30分钟，每日1~2次，最好安排在中午或晚上睡眠前，做完放松训练后很自然就进入完全放松的睡眠状态，醒来头脑清晰，精力充沛。一般15~20次为一疗程。放松疗法作为药物治疗的辅助疗法，可明显的缓解精神因素造成的神经性头痛的各种症状。按摩疗法合谷穴配内庭穴：合谷穴位于双手大拇指与食指分叉处向尺骨侧一市寸。内庭穴：位于双足第二、三趾之间。按摩该两穴位可治疗神经性头痛、失眠性头痛、颈后疼痛等疾病。


神经性头疼 保健 按摩合谷穴时，可用双手拇指以顺时针方向交替按摩。内庭穴位用双手拇指直接点压双足二、三趾之间，可起到立即止痛效果，坚持每日2—3次，每次10分钟。按摩该两穴位后一般3—5日可起到治愈效果。临床研究神经性头疼性质为钝疼、胀疼、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头疼的强度为轻度至中度，很少因头头疼而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头疼，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头疼，头疼的时间要多于不痛的时间。因为焦虑、失眠或忧郁等因素常使头疼加剧，神经性头疼病人，由于大脑皮质的内抑制下降，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或不够深沉，容易惊醒或睡眠时间太短，或醒后又难以再睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，病人深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因焦虑而失眠，由失眠而焦虑，互为因果，反复影响，终为神经性头疼的失眠症。失眠引起的神经性头疼，从临床应用上看，如果是轻度患者，可适当服用安定类药物进行控制，但切忌长期使用以免产生药物依赖，让病情进一步恶化。


神经性头疼 保健 如失眠时间较长或较为严重的患者，临床研究显示，采用中西药进行综合治疗，如采用安定类西药与中药制剂进行联合治疗，可取得较为快速、理想的疗效。另外，失眠引起的神经衰弱患者应该培养起较好的生活习惯，如晚饭后多散步，平常多运动等等，这些对于症状的恢复均有很好的帮助。


倾倒综合征 疾病简介 胃手术后远期发生的解剖、生理、营养代谢和吸收等方面的障碍均称为胃手术后远期并发症。此症临床较多见，与内科关系较密切的有倾倒综合征、餐后血糖过低症、胆汁反流性残胃炎、吻合口溃疡、残胃癌等。由于这些并发症的存在，给病人带来手术后的痛苦，干扰正常工作和生活，也提示进行胃手术要慎重，要严格掌握手术适应症，合理手术，尽可能减少并发症的产生。倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，可引起一系列症状。发病机理尚未完全清楚，一般认为缺乏幽门的正常控制时，大量高渗性食糜容易倾入肠腔，使肠腔膨胀，自主神经反射性的反应以及肠壁释出的五羟色胺、血管活性肠肽的作用所致，也有细胞外液渗入肠腔引起血容量降低等因素的综合反应临床表现 1.胃肠道症状：常在餐后，尤其是进食大量碳水化合物后２０-３０分钟，患者可感上腹胀痛和饱胀不适、恶心、有时伴呕吐、嗳气、肠鸣胀气，排便急迫感及腹泻。2.血管舒张症状：与胃肠道症状发生的同时，可出现头昏、眩晕，并伴面色发红或苍白以及心动过速，严重者血压降低，甚至昏厥。


倾倒综合征 诊断鉴别 诊断依据1.有胃手术史，包括胃空肠吻合术，胃迷走神经切断术、胃大部分切除术，胃切除越多，吻合口越大，发病率越高，尤以毕氏Ⅱ式为常见。2.多在胃切除后２-４周（少数在１个月至１年内发生），当进食增加时出现症状。3.出现胃肠道症状和血管舒张症状。4.进食加糖牛奶易诱发。5.发作时血糖可增高，血钾、血磷下降，血管驰缓素升高。疾病治疗 治疗原则1.饮食调节2.药物治疗3.必要时手术治疗用药原则1.本症主要以调节饮食为主，宜少量多餐，多进干食少进汤，限制食糖，宜予高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饮食。进餐后需躺卧半小时。2.餐前半小时服阿托品或普鲁苯辛以减慢肠蠕动。3.餐前半小时服达美康或美比达或注射胰岛素，以缩短高血糖症的持续时间。4.对严重病例可试用生长抑素。5.轻中度病例经治疗在数月或数年，症状可减轻或痊愈。严重病例经两年以上的治疗无效可考虑手术治疗。


会厌炎 描述 会厌是位于喉头入口处的软骨，感染会厌炎时会厌肿胀，阻塞呼吸道，因此会厌炎是一种严重的潜在致命性感染，它好发于2—6岁的儿童，常由流感嗜血杆菌引起,所以可以利用免疫接种来防止感染流感嗜血杆菌达到预防会厌炎的目的。疾病类别 五官科。发病原因 会厌炎　　（一）感染：急性会厌炎（acuteepiglottitis）常由病毒或细菌引起，多由乙型流行性感冒杆菌所致，亦可为链球菌、葡萄球菌等混合感染。（二）外伤：如异物刺入，喉部外伤，及内窥镜检查或气管插管时损伤。特点与症状 发病常为急性和暴发性。原先健康的人突然出现咽痛，声嘶和气急，高热。迅速发生吞咽困难和以流涎，呼吸困难，呼吸过快和吸气性哮鸣为特征的呼吸窘迫，常使病人身体前倾，颈后仰以增加通气量。体格检查可见病人有胸骨上，锁骨上，肋间隙和肋弓下的吸气性深凹陷。双侧肺部呼吸音降低，可闻及干啰音。咽部通常发炎。


会厌炎 鉴别诊断 只要临床上怀疑有会厌炎，病人就应立即住院。直接检查会厌具有诊断意义，但是检查操作有可能引起突然的，致命的呼吸道梗阻，因此检查会厌只允许受过训练的人员进行，并作  会厌炎好保持气道通畅的器械准备。如果通过直接喉镜观察到“牛肉样”红色，僵硬和水肿的会厌，即可确认诊断并立即建立人工气道（见下文治疗），然后可以从上呼吸道采取标本。通常也采血标本作病原菌培养。最主要的鉴别诊断就是急性病毒性格鲁布（croup）和细菌性气管炎。未进行白喉免疫的病人也应考虑白喉的可能。


会厌炎 预防和治疗 治疗会厌炎　　目前应用高效嗜血杆菌结合疫苗免疫≥2个月的婴儿，能预防b型流感嗜血杆菌会厌炎。完全性气道梗阻发生突然，难以预料，因此必须保证立即提供气道，最好是鼻气管插管并通过胃肠外途径给予抗生素。鼻气管插管直到病情稳定后24~48小时才可撤除（总的插管时间一般不超过60小时）。另外，也可以施行气管切开，每种做法都应有一个事先决定的紧急处理方案，制订方案时儿科，耳鼻喉科和麻醉科医生都要参加。需要细致娴熟的护理，因为分泌物能引起梗阻，即使在插管或气管切开之后也有可能发生。通过胃肠道外途径应用抗生素可以有效地控制炎症。因为耐氨苄青霉素的b型流感嗜血杆菌很常见，所以开始应该使用抗β-内酰胺酶（β-lactamase）抗生素治疗。第3代头孢菌素或氯霉素，每日75~100mg/kg静脉输注。现已能分离到对氯霉素耐药的b型流感嗜血杆菌，对于发生这种情况的病人应使用第三代头孢菌素。如果分离到的细菌对氨苄青霉素敏感，应使用氨苄青霉素每日200mg/kg，分4次静脉输注。应避免使用镇静剂，尽管为了保护鼻气管插管的管道开始时可能需要应用神经肌肉阻滞剂，但这一切需在具有气管插管方面熟练技术的医生的情况下才可施行。


会厌炎 护理方法 【心理护理】患者大多因呼吸困难窒息而产生紧张及恐惧感，此时护士要沉着、冷静、迅速、准确执行医嘱，并留守患者身旁，增加其安全感，减轻患者心理上的压力，患者可因缺氧出现烦躁不  会厌炎安、面色苍白、出汗等，要让患者保持安静以降低耗氧量，关心体贴，给予精神安慰。【病情观察】观察患者吸氧及应用抗生素、激素治疗的效果，记录呼吸次数，R＞35次/min或R＜5次/min，立即报告医生，观察吸氧效果，观察口唇、甲床紫绀情况，监测血氧饱和度，如＜50%并出现胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙内陷等“三凹征”，立即报告医生，同时准备抢救物品如气管切开包、吸引器、氧气等。【呼吸道护理】局部消肿措施，为减轻咽部疼痛促进水肿吸收，局部每6h用庆大霉素8万u加地塞米松5mg加α糜蛋白酶4000u及生理盐水10ml做超声雾化吸入，其目的是保持气道湿润、稀化痰液及消炎作用，同时给予氧气吸入。对呼吸平稳者采取自由体位，呼吸困难者予以半卧位，经常帮助病人拍背，拍背时用力适度，自上而下叩击3～5次，有利痰液咳出，预防肺部并发症的发生。


会厌炎 护理方法 【饮食护理】由于咽部疼痛，尤其吞咽时加重，患者往往拒绝进食，应向患者讲明进食的重要性，疼痛剧烈者可向咽部喷少许10ml/L地卡因表面麻醉后再进食，饮食宜清淡为主，应选择营养丰富、含高维生素、高蛋白的全流质或半流质食物，不可进粗硬及刺激性食物。【口腔护理】由于炎症的影响，口腔机械自洁作用障碍，炎性分泌物排泄到口腔，坏死上皮脱落，食物残渣滞留及患者咽部疼痛不愿进食等诸多因素致口腔不洁加重，可用多贝氏液漱口，既可减轻口腔异味，又可促进伤口愈合。【气管切开后的护理】（1）患者术后由于空气不经鼻咽部的过滤而直接进入肺部，故空气消毒很重要，应将患者安置予安静、清洁、空气新鲜的病室内，室温在22℃左右，相对湿度达到60%～70%，每日用消毒液擦地，紫外线空气消毒，密切观察病情，注意呼吸的变化。（2）关心体贴病人，给予精神安慰，患者经气管切开后不能发音，可采用书面交谈或动作表示，预防病人因急躁而自己将管拔出。


会厌炎 护理方法 （3）保持气道通畅，气道内分泌物及时吸出，吸痰时动作要轻柔，避免损伤气管黏膜，吸痰管用柔软的硅胶管，每次吸痰前先用盐水试吸并冲洗吸痰管，一则起润滑作用，二则可防止粘稠的痰液使气管内结痂造成堵塞，用后浸泡在0?25%新洁尔灭溶液中消毒。每次吸痰时间不超过15s，定时向气管导管处滴湿化液，达到稀化痰液局部消炎的作用。（4）注意观察伤口有无出血、气胸、皮下气肿等并发症，保持伤口清洁干燥，每天更换伤口敷料2次，如果伤口渗血较多随时更换敷料。（5）气管套管的护理，严格套管的清洁是防止并发症的关键，内套管每天1～2h取出清理1次，每日煮沸1～2次，每次煮沸5～10min，套管口覆盖双层湿盐水纱布，保持气道内湿润，外管要固定牢固，防止脱落。若患者突然出现烦躁不安、呼吸急促，应立即检查气管套管有无堵塞、脱落并及时报告医生。（6）病情稳定后，可试行堵管24～48h，无呼吸困难者可将气管套管拔出。拔管后要观察1～2天，创口不用缝合，拔管后的瘘口用75%酒精消毒后以蝶形胶布拉紧皮肤覆盖无菌纱布即可。


会厌炎 中医疗法 【治疗方法1】组成：阿胶45克牛蒡子7.5克杏仁7粒马兜铃15克糯米30克炙甘草7.5克用法：上药共研末，每用3~6克，水煎服。也可用饮片作汤剂水煎服。方解：主要用于治疗肺阴不足，阴虚火旺引起的咳嗽之证。方用阿胶、糯米、炙甘草养阴止血，配以杏仁、牛蒡子、马兜铃止咳，为其配伍特点。临床应用以干咳少痰、咽痛干燥、舌红少苔、脉细数，为其辨证要点。方剂来源：宋·《小儿药证直诀》，补肺阿胶散。原书正名阿胶散。汤剂，名补肺阿胶汤。  治疗会厌炎　　【治疗方法2】组成：五味子9克苏子9克钟乳石30克白石英30克竹叶15克陈皮9克款冬花9克桂心6克茯苓12克桑白皮12克紫菀12克粳米30克生姜30克杏仁30克大枣10枚麦冬12克。用法：水煎服，每日一剂。方解：主要用于治疗肺气亏虚，咳喘之证。方用苏子、款冬、紫菀等止咳平喘，合以陈皮、茯苓化痰，五味子敛肺，为其配伍特点。临床应用以久咳久喘、咳而气短、倦怠懒言、声音低怯、面色少华、形寒肢冷，或有自汗、舌淡苔白、脉虚弱为其辨证要点。


卵巢冠囊肿 卵巢冠囊肿症状 卵巢冠囊肿有哪些症状?卵巢冠囊肿较小时一般无症状。有人认为卵巢冠囊肿可能在年轻时已存在，直到青春期以后，由于内分泌功能活动开始，腔内上皮细胞分泌活动加强，使囊腔扩张而产生症状，但直径一般很少超过10cm。有学者报道卵巢冠囊肿50例，其中44%的病人由于不孕、早孕等妇科检查时发现盆腔肿块，28%因发现肿块来诊，28%因急腹痛收入院。根据文献报道，中肾结构来源的囊肿最小，副中肾结构来源的囊肿较大，而间皮细胞形成的囊肿最大。囊肿直径在5cm以下时，很少有症状，直径>5cm者，大都有胀疼的感觉。至于发生的部位，从阔韧带内沿子宫旁、宫颈旁直到阴道旁都可发生。一般为单侧性，双侧性者极少，囊壁菲薄光滑，少数腔内可有乳头增生，成为良性的浆液性乳头状囊腺瘤，部分病例可有恶变，甚至形成实质性的癌瘤。一般卵巢冠囊肿在阔韧带内，活动度小，故不会发生扭转，但少数位于伞部有蒂的囊肿，则亦可发生急性扭转而产生急腹痛症状。此外，巨大的囊肿可压迫邻近器官，如压迫膀胱、结肠、输尿管而产生相应的症状。


卵巢冠囊肿 原因 1、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，临床上很多患者和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理改变是卵巢产生过多雄激素而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。2、体腔上皮反复受经血激素或慢性炎症的刺激可以化生为子宫内膜样组织形成子宫内膜异位症，80%的子宫内膜异位症发生在卵巢与卵巢生发上皮的化生潜能有关，但目前很多学者认为腹膜刺激合并子宫内膜异位症是果而不是因而且腹膜刺激都发生在异位灶以外的部位。3、环境因素：膳食结构不合理,高胆固醇饮食、而维生素A、C、E的缺乏、吸烟、电离辐射等环境因素与其发生有关;4、长期的饮食结构：生活习惯不好、心理压力过大等因素造成体质过度酸化，人体整体的机能下降，引起肾虚，肝肾同源，肾卵巢囊肿病理虚肝亦虚，进而引起下焦代谢循环变慢，造成卵巢疾病和内分泌失调，免疫功能下降，从而发展为卵巢组织异常增生,终致卵巢囊肿，甚至癌变。5、内分泌因素：未产妇或未育妇的发病率增加，而妊娠对卵巢癌似有保护作用;月经初潮偏早(12岁之前)、绝经时间在50岁之后、月经过频、应用促排卵剂超过3个周期(使用时应与您的医师讨论)、性早熟或男性化等也与卵巢囊肿的发生有关。


卵巢冠囊肿 发病机制 (一)发病原因卵巢冠原指胚胎期中肾管的颅侧部，包括纵管及与之相连的10～15个短横小管。传统认为中肾管残留为卵巢冠囊肿的主要来源。近年来一些学者认为，卵巢冠囊肿也可源于间皮、副中肾管及中肾管残留。(二)发病机制从胚胎学的角度而言，泌尿生殖系统包括中肾系统、副中肾系统、肾结构及性腺。在胚胎发育性腺分化以前，不论男女都有两对纵行的管道，位于生殖嵴的外侧，即中肾管及副中肾管;性腺分化以后，男性胚胎则在睾丸产生的雄激素的影响下，中肾管系统继续发育成为男性生殖器官，副中肾管则在胎儿睾丸产生的副中肾管抑制物质的影响下，停止发育而退化。女性胎儿则不然，因无睾丸，也无内源性雄激素的支持，中肾管逐渐退化，副中肾管则不受抑制而发育为女性的内生殖器。事实上，中肾系统并非完全退化消失，如输尿管、膀胱三角区及相邻的尿道是由中肾管衍化来的，中肾管头部的小管在成年女性的宽韧带内、子宫颈侧旁、阴道的侧旁等部位成为残迹而被保留下来。大部分的残迹组织可以长期保持稳定而无所改变，但少数中肾管残迹可以发展成为囊肿，即中肾管囊肿。


卵巢冠囊肿 发病机制 副中肾管是在胚胎5～6周时体腔间皮向内凹陷而形成的，其尾部经过融合、腔化而形成子宫、宫颈及阴道上段，其向腹腔内开口的一段，则以后形成输卵管，在此过程中，可以有副管腔或憩室形成。根据woodruff等的意见，认为可有5%～10%的发生率，而且这些副管腔往往没有开口，故腔内上皮的分泌无法排出，积聚于腔内，逐渐扩张而形成囊肿。这类囊肿，事实上是一个输卵管积液，并非中肾管来源而是副中肾管来源。


卵巢冠囊肿 危害 1）容易导致女性不孕：一旦卵巢囊肿变大或者变性，就有可能使精子、卵子或者受精卵不能正常运行，从而影响生育，导致不孕的恶果。另外先天性无卵巢、幼稚型卵巢、卵巢功能早衰、多囊卵巢、卵巢肿瘤等卵巢的疾病会影响卵巢的排卵功能，从而导致不孕。卵巢功能早期衰竭，女性过早绝经，会导致女性卵巢过早停止活动，从而导致不孕。2）女性容颜早衰：卵巢囊肿会引发内分泌失调、早衰、恶变，甚至会引发卵巢癌。3）引发流产、难产：卵巢囊肿在早孕时可能引起流产，中期妊娠时则易发生卵巢囊肿蒂扭转，晚期妊娠时囊肿较大者可导致胎位异常，分娩时可能阻塞产道引起难产。3）囊肿破裂、危及生命：当卵巢囊肿生长到一定大小，有可能出现并发症：感染、囊肿蒂扭转、出血或破裂，危及女性生命。


卵巢冠囊肿 卵巢冠囊肿检查项目 卵巢冠囊肿检查项目有哪些?明确卵巢冠囊肿检查项目有哪些，有助于提高卵巢冠囊肿诊断和治疗的准确性。目前卵巢冠囊肿检查项目主要有卵巢冠囊肿B型超声检查、卵巢冠囊肿腹腔镜检查、卵巢冠囊肿气腹造影检查和卵巢冠囊肿冷冻切片组织学检查检查。卵巢冠囊肿检查项目1、B型超声检查：超声显像中若见到子宫及卵巢的图像，则其旁的块物像多数是卵巢冠囊肿，此法由间接推测。卵巢冠囊肿检查项目2、腹腔镜检查腹腔充气后，肠曲上移，盆腔器官即可清晰暴露。若见到阔韧带内囊肿，同时见到卵巢与输卵管，诊断即可明确。卵巢冠囊肿检查项目3、气腹造影腹腔充气后作X线摄片，如摄片中见到正常子宫及卵巢的阴影，则其余的块物阴影可能是卵巢冠囊肿。此法与B型超声检查有同样的缺点，不能直接见到块物的性质，也不能排除输卵管来源的囊肿。卵巢冠囊肿检查项目4、如囊肿较大、有乳头状突入管腔，则须作冷冻切片组织学检查。


食物依赖性运动诱发性过敏反应 描述 食物依赖性运动诱发性过敏反应（简称FEIAn）是患者在食入面食后6小时内，若运动就可诱发严重过敏反应症状，但不运动就没有过敏反应症状。仅仅摄取原因食物并不发生，即使发生也极其轻微；只有在进食后运动，才发生严重过敏反应。由于此症比较少见，因此常常被人们所忽视。如果不能及时发现，妥善处理，有危及生命的可能。食物依赖性运动诱发性过敏反应 2009年4月下旬，在美国过敏、哮喘和临床免疫学会年会上，北京协和医院尹佳教授和文利平医生报告了15例“吃面食以后运动诱发的过敏性休克”病例。这种病在医学上被称之为“小麦依赖运动诱发的过敏性休克”。


食物依赖性运动诱发性过敏反应 中国首次向世界报告 中国和世界其他国家一样，也有因食入面食后运动而诱发的过敏性休克病人。北京协和医院7年前诊断了中国第一例。此类患者在食入虾、芹菜、小麦等食物后6小时内运动就会发生严重的过敏反应，轻者会突发全身皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、哮喘等症状，严重者会血压下降、意识丧失。因起病突然，一旦抢救不及时会导致生命危险。过敏性休克是疑难病症，可由多种原因诱发。国内目前诊断“小麦依赖运动诱发过敏性休克”，主要依靠医生的详细询问、综合分析和过敏原检查。由于医学伦理和医疗风险等因素，国外部分医生常选择的食物和运动激发试验目前在国内很少开展。


食物依赖性运动诱发性过敏反应 定义 北京协和医院7年前诊断了中国第一例。此类患者在食入虾、芹菜、小麦等食物后6小时内运动就会发生严重的过敏反应，轻者会突发全身皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、哮喘等症状，严重者会血压下降、意识丧失。因起病突然，一旦抢救不及时会导致生命危险。过敏性休克是疑难病症，可由多种原因诱发。国内目前诊断“小麦依赖运动诱发过敏性休克”，主要依靠医生的详细询问、综合分析和过敏原检查。由于医学伦理和医疗风险等因素，国外部分医生常选择的食物和运动激发试验目前在国内很少开展。病因 引起FEIAn的过敏原以小麦、虾、螃蟹、乌贼和贝类为多见；运动项目以足球、排球、篮球、赛跑、自行车竞赛等运动较多。有时游泳也可以发生。FEIAn的发生与个人体质、环境因素、疲劳、睡眠不足和各种刺激也有关。


食物依赖性运动诱发性过敏反应 临床分型 临床可分为五度：一度：皮肤有局限性瘙痒、颜面潮红、荨麻疹和血管性浮肿；消化道有口腔内瘙痒、轻度口唇浮肿和口腔不适等症状。二度：全身皮肤瘙痒、颜面潮红、荨麻疹和血管性浮肿；消化系统除一度中所有症状外，还有恶心和呕吐；呼吸系统有鼻塞和喷嚏。三度：皮肤症状同上；消化道症状除与一二度相同外，还出现反复呕吐；呼吸道有明显鼻塞、鼻涕，咽喉部瘙痒或压迫感（有此症状应使用肾上腺素）；心动加快，每分钟可增加15次以上；精神焦虑。四度：除皮肤和消化系统症状与以上各度相同外，还可出现腹泻、声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吞咽困难、呼吸困难、发绀、心动过速和心律失常、轻度血压下降、轻度头疼和死亡恐怖，应使用肾上腺素治疗。五度：除皮肤和消化道症状与以上各度症状相同外，还可出现肠道功能紊乱、严重心动过缓、血压下降、意识消失以及心跳和呼吸停止，此时必须由医生使用肾上腺素等进行急救。


食物依赖性运动诱发性过敏反应 预防措施 FEIAn的发生与个人体质、环境因素、疲劳、睡眠不足和各种刺激也有关。因此，学校和家长要采取有效的预防措施：1．应对学生进行有关过敏反应的教育。2．避免摄取平时有怀疑过敏的食物。3．不要在进食后立即运动。4．进食对自己发生过过敏反应的食物后，2～3小时内不可运动。5．有过敏体质的学生，如在运动课中有不适感觉时，应立即向老师请假，休息观察，不要坚持不报。6．学校应准备抢救过敏性休克的药物，如肾上腺素注射液等。老师，特别是体育老师对FEIAn应有所了解，遇有FEIAn时能会急救。


非特异性溃疡性结肠炎 描述 非特异性溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠的溃疡性炎症为特性的慢性疾病，简称“溃疡性结肠炎”。起病多缓慢，病情轻重不一，腹泻是主要的症状，排出脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其他胃肠表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等；左下腹可有压痛，有时能触及痉挛的结肠。常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10-30次，排出含血、脓，粘液的粪便，并有高热、呕吐、 心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔，不及时治疗可以造成死亡。概述 非特异性溃疡性结肠炎是一种病因不明的结肠黏膜慢性和非特异性的炎性及溃疡性疾病，病程缓慢，轻重不一，常反复发作。本病发生于任何年龄，但呈双峰分布。其主峰在15—30岁，第二高峰见于50—70岁。其病因可能与遗传、过敏、感染及自身免疫等因素有关。屑于中医“下痢”、“痢疾”、“腹痛”等范畴。


非特异性溃疡性结肠炎 临床表现 起病多缓慢，腹泻是主要的症状，排出脓血便、黏液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛—便意一排便一缓解的特点。腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其他胃肠表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等。常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。诊断 根据临床表现，结合乙状结肠镜检查、黏膜活检及x线检查，在多次粪便检查和培养找不到病床体后，可以做出诊断。


非特异性溃疡性结肠炎 治疗 1.西医药治疗(1)一般治疗：重症病人宜卧床休息。饮食以易于消化和富有背养为原则，避免生冷及刺激性饮食。精神过度紧张者，可给予镇静剂。腹痛、腹泻较重，可应用解痉止痛药物。如颠茄8mg/次，1日3次，或普鲁苯辛15mg/次，1日3次。贫血成全身状态差者可以输血。如有水电解质紊乱则应及时补充纠正。(2)抗菌治疗：可用水杨酸偶氮磺胺吡啶或水杨酸偶氮磺胺嘧啶，1日1.5-3e并可增至1日68：病情缓解时再逐渐减量，维持量为每日1e，疗程1年左右。合并感染时，可适当选用抗菌药物治疗。(3)免疫抑制药物：强的松龙每日40-60mg分3-4次口服，症状好转后再逐渐减量，维持量为每日10mg，疗程半年左右。琥珀酸氢化可的松保留灌肠也有较好疗效，剂量每次50-100mg，加温生理盐水，每日1-2次，疗程1-3月。免疫抑制药物硫唑螺岭，可用于碘胺、激素类治疗无效病例，剂量为每日2.5mg/kg，待症状缓解后再减至每日1.5mg/kg。2.中医药治疗(1)温热蕴毒：发热，腹痛，腹泻，里急后重，粪便夹有脓血，黏液，苔黄腻，脉滑数。治法：清利湿热，理气导滞。


非特异性溃疡性结肠炎 治疗 方药：白头翁lO克、秦皮10克、黄连10克、黄柏10克、车前子12克、木香20克、枳壳10克、白芍10克。(2)脾虚湿滞：大便时溏埘泻，迁延日久，稍进油腻则大便次数朋显增加，粪便带有黏液或脓血夹不消化食物，纳呆脘闷，面色萎黄，神疲乏力.舌淡脉细弱。治法：健脾化湿，和中止泻。方药，党参10克、白术10克、茯苓12克、炙甘草6克、木香10克、砂仁3克、慧苡仁15克、陈皮10克、泽泻10克、葛根10克。中成药;锅类散，每晚1支，沮开水20—40m1调用，保留灌肠。(3)肝旺脾虚：腹沼多于情绪紧张或激动后发生，腹痛即泻，泻后痛减，或伴有里急后重，胸胁胀痛，腕闷纳呆，矢气频作，苔薄白，脉弦细。治法;抑肝扶脾，理气止痛。方药：白芍12克、白术10克、陈皮10克、防风10克、柴胡IO克、枳壳10克、葛根10克、薏苡仁12克、焦山楂10克。中成药：逍遥丸，泻痢固肠丸。


非特异性溃疡性结肠炎 肠道并发症 (1)急性结肠扩张与溃疡穿孔：急性暴发型溃结可使肠壁平滑肌张力减低，肠肌神经丛的神经节细胞破坏而肠扩张；低血钾、抗胆碱能药物的应用、灌肠治疗等均可造成结肠扩张，呈中毒性巨结肠，国外报道占15%，中国报告约2.6%。结肠炎症溃疡再加肠扩张，即易诱发肠穿孔，发生率约1.8%。(2)下消化道出血：溃疡侵蚀较大血管，可致大量出血，发生率约3%。(3)结肠假息肉形成：常为多发，大小不一，呈弥漫性分布，有时呈铺路石样。(4)结肠狭窄：约7%～10%溃疡患者发生，常见于直肠、横结肠，也可见于其他部位或为多发，系由黏膜肥厚广泛纤维化所致。(5)癌变：溃疡病变广泛、童年期起病及病程超过10年者，较易发生癌变，癌变可发生在直肠、降结肠、横结肠。国外报告癌变率为5%～20%，中国报告为0.9%～2.2%。


非特异性溃疡性结肠炎 肠外并发症 肠外并发症6%～10%并发关节炎，多见于病变活动期，有时关节症状出现于肠道症状之前，多累及单个大关节、呈游走性，亦可呈强直性脊椎炎和骶髂关节炎。有者出现虹膜睫状体炎、结节性红斑、脓皮坏疽等。晚期可并发脂肪肝，尚有发生胆管周围炎、慢性肝炎，有者进一步发生坏死后性肝硬化。此外，泌尿系可发生肾盂肾炎、肾结石、梗阻性尿路病变；心血管病变有心包炎、血栓栓塞性血管病变；胸膜炎、肺及肾脏等多器官的动脉炎、溶血性贫血、糖尿病等。


非特异性溃疡性结肠炎 预防与调养 调情志，适寒温，饮食宜清淡，食容易消化的食品，忌生冷油腻。慢性非特异性溃疡性结肠炎慢性非特异性溃疡性结肠炎是一种自体免疫性疾病，病变以溃疡为主，多发生于青壮年男性。本病可能与免疫和遗传因素有关，其诱因多为感染和精神因素。其表现如下：（1）消化系统表现①缓起腹泻，有脓血或黏液，病变累及乙状结肠和直肠时可出现里急后重，一般每天3-4次，多者每天可达10-30次；②腹痛见于多数患者，常为绞痛，多局限于左下腹部，可有腹痛-便急-缓解的规律性、疼痛部位有压痛；③尚可有胃部不适、上腹部饱胀、厌食、恶心、呕吐等。（2）全身表现重症患者常有发热、水及电解质紊乱（尤其是低血钾）；病变时间较长时可出现贫血和低蛋白血症。本病轻者应劳逸结合，生活有规律性，重者应卧床休息；要消除精神紧张和烦躁情绪言，必要时给予镇静或催眠药，如地西泮（安定）2.5-5毫克/次或苯巴比妥0.03-0.06克/次；腹痛较明显时可口服阿托品0.03-0.06毫克/次或普鲁本辛15-30毫克/次；贫血时可少量多次输血；重症患者要注意纠正水、电解质紊乱。患者应给予质软、富营养、易消化饮食，避免刺激性食物及冷饮、水果和蔬菜。


非特异性溃疡性结肠炎 预防与调养 首选药物为肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素。一般患者可口服泼尼松5-10毫克，每天3次，持续1-3个月后逐渐减量停用；重病宜用氢化可的松200-300毫克或促肾上腺皮质激素25-50单位加入液体500毫升中静脉滴注，每天1次，缓解后改用泼尼松口服；上述治疗无效者可加用硫唑嘌呤或6-巯基嘌呤50-100毫克/天口服，疗程不少于3个月，一般应持续半年至2年。应给予抗菌治疗，可口服月杨酸偶氮磺胺吡啶1-1.5克，每天4次，经1-2周病情好转后改为每天4克，连续使用1-2个月，缓解后每天2克，持续使用1年。此外，还可选用复方新诺明、新霉素、诺氟沙星等。药物灌肠可取得一定效果，可用氢化可的松100毫克、0.25-0.5%普鲁卡因120毫升、庆大霉素16万单位保留灌肠，每晚睡前1闪，2-3周为一疗程。慢性非特异性溃疡性结肠炎注意事项1．注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。2．注意衣着，保持冷暖相适；适当进行体育锻炼以增强体质。3．一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。宜少量多餐，补充多种维生素。


非特异性溃疡性结肠炎 预防与调养 勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物；4．注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。5．平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。


非特异性溃疡性结肠炎 危害 如果没有及时治疗溃疡性结肠炎可能导致以下病症的发生：1.穿孔  肠道穿孔常由毒素或用药不当引起。穿孔引发腹膜炎者的病情常较重。2.便血  系肠黏膜被破坏伤及血管所致，长期便血可造成贫血，更会使患者抵抗力降低。3.肠道堵塞  溃疡性结肠炎患者的肠肌层变厚、假息肉形成，这可引起部分或完全的堵塞而发生肠梗阻，尤其是病情较重、病程长的患者。4.癌变  患有本病的患者的肠道癌变几率比正常人大2.5～4倍，多见于病程10年以上者。因此，患有本病的患者被列为大肠部癌变的监视对象，以便尽早发现早期肠癌。在前期，溃疡性结肠炎症状比较不容易被观察出来，所以经常被人们忽略或者是露查，因此在我们的日常生活中出现了腹痛、腹泻、带有脓血便等都需要及时到医院接受检查，以防本病的发生。患者在日常生活中也需要多休息合理的安排饮食以补充身体所需的营养。护理1、应保持病房环境安静，空气新鲜，病房内温度湿度适宜，床面平整清洁，床单、被套、枕套定期消毒。2、嘱患者慎起居，避风寒，防感冒，生活有节律，注意休息，避免劳累，适当参加体育锻炼，提高机体免疫力。


非特异性溃疡性结肠炎 危害 3、有肛周湿疹，每次便后督促患者用温水清洗肛周及外阴部，保持局部皮肤清洁干燥，也可用氧化锌软膏涂肛周皮肤，防止肛周皮肤糜烂。


夜间哮喘 描述 由于夜间的生理特点，决定了夜间哮喘在病因学、病理生理、发病机制、药代动力学和临床表现等方面有其特殊性，与其他哮喘有着某些差异。另外夜间哮喘患者多伴有过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等疾病，使夜间哮喘的症状更加复杂，诊断和治疗也比较困难，加上社会经济学因素和不同社会保障体制的不同影响，夜间哮喘往往容易被忽视。因此我们应该对加强对夜间哮喘的基础和临床研究，对其危害性给予足够的警惕，使之及早得到正确的诊断和治疗。流行病学 近年来许多学者已注意到夜间哮喘是一种常见疾病。大量研究证实哮喘可以发生于每天的任何时段，流行病学调查后认为夜间是哮喘发作的高峰时段。近年来国外通过纵向追踪及横向调查对夜间哮喘进行了多方面研究，结果发现夜间哮喘患者患病率在世界各地并不相同，在不同年代也并不完全一致，但总体研究结果表明夜间哮喘患病率呈上升趋势。


夜间哮喘 病因 夜间哮喘的发病机制与一般哮喘基本上是相同的，也是一种以慢性的气道非特异性炎症为特征的疾病，其中涉及到相互作用的多种炎性细胞，肥大细胞作为引起急性哮喘的主要效应细胞，起“扳机”作用；而嗜酸性粒细胞被认为是诱发慢性哮喘的气道炎症主要效应细胞，已证实嗜酸性粒细胞百分比及计数与FEV1成反比关系。近年来国外对夜间哮喘的研究发现，夜间哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒细胞较正常人明显升高，说明夜间哮喘的发病与气道嗜酸细胞性炎症有密切关系。发病机制 其发生机制可能与以下原因有关：1.尘螨过敏2.迷走神经紊乱3.胃食管返流（GER）4.食物过敏


夜间哮喘 临床特征 喘息哮喘病患者的喘息症状表现为发作性喘息，伴哮鸣声，吸气短促，呼气相对吸气延长。喘息症状多在夜间或凌晨突然发作，短者持续数分钟，长者持续数小时甚至数天，可自然缓解或经治疗才能缓解。胸闷患者胸部有紧迫感，呼吸费力。哮喘发作时，患者感觉吸入空气不够用，严重的甚至有窒息感。胸闷可与喘息一起存在，也可仅有胸闷。咳嗽哮喘发作前多为刺激性干咳，发作时咳嗽反而有所减轻，以喘息为主，发作趋于缓解时咳痰较多，若无合并感染，常为无色或白色半透明粘痰，质韧，有时呈米饭粒状或粘液柱状。部分患者发作时或趋于发作缓解时可咳出大量的无色或白色半透明泡沫痰。咳嗽可与胸闷、喘息同时存在，也可以是哮喘病的唯一症状，如咳嗽变异型哮喘，其特点为干咳或少痰液，使用抗生素无效，患者常被漏诊或误诊。其它除上述症状外，哮喘病经常伴有其它症状，如鼻痒、喷嚏、流清涕、眼痒和流泪等过敏性鼻结膜炎症状，部分患者发作时可伴有咽部不适、头痛、呕吐等。若哮喘发作较重，时间较长，患者可有胸痛，这可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。值得注意的是，部分患者的哮喘发作仅感到气短。


夜间哮喘 临床特征 约15%的哮喘病患者当第一秒用力呼气量（FEV1）下降至50%预计值时仍未感觉到明显气喘，这可能是慢性患者长期患病后对哮喘病的一种适应。因此，仅通过患者自觉症状来评估哮喘病的严重程度并不可靠，需结合客观的测试检查来对哮喘病的严重程度作评估。哮喘病患者的症状及其表现程度可因患者病情程度、环境因素、用药以及心理因素等而有所不同。哮喘的发作常有一定的诱发因素（参见病因学一章），大多数患者的发作有明显规律或周期性，如患者常在夜间发作或加重，好发于春、秋季等明显的季节性，部分女性患者月经来潮前或月经期哮喘发作或加重。有些哮喘病患者的发作无明显季节性、周期性，这多见于哮喘病程较长者，或有规律性发作未有效治疗而演变的患者，但也有例外。哮喘病患者往往在运动后出现症状。


夜间哮喘 体征 哮喘病的体征与哮喘发作与否有关，患者在症状缓解期间可无任何体征。哮喘发作时，根据哮喘发作的严重程度而有不同的体征。（一）哮鸣音哮鸣音是哮喘病最具特征的体征。（1）哮鸣音的产生机制和声音描述哮鸣音是因高速气流通过相对狭窄的气道产生的湍流引起的“口哨样”的病理性呼吸音。形成哮鸣音主要有两大因素：（1）气道缩窄，由气道炎症、粘膜水肿、充血、分泌物增多、粘稠、阻塞支气管、支气管平滑肌收缩所造成；（2）高速气流，因患者气道阻力增大，需克服阻力而加强呼吸运动所产生。气道轻度缩窄阻塞时，通常哮鸣音较轻，当气道缩窄加重时，患者需克服增大的气道阻力而加强呼吸运动，产生高速气流，哮鸣音较响，音调较高，当气道缩窄严重，支气管管径极小甚至接近闭塞，难以形成高速气流，哮鸣音呈“尖”、“细”，具有“收紧感”，此时哮鸣音反而轻甚至发不出哮鸣音。哮鸣音较响，说明患者呼吸运动有能力足以产生高速气流，尚有一定的呼吸流量，倘若患者的呼吸流量相对较大，即使只有气道轻度缩窄也会有响亮的哮鸣音。反之，当患者呼吸肌疲劳时，产生的气体流速很小，即使有明显的气道缩窄，哮鸣音也不明显甚至听不到哮鸣音，如危重哮喘。


夜间哮喘 体征 当缩窄的支气管缓解而较通畅时，音质变“粗”，音调可降低，音响可因管径变粗而较轻；也可因患者足够的气流量反而变响亮，但这种响亮没有“收紧的尖细感”，通常较“纯”或较“混浊”。（2）哮鸣音的听诊要点哮喘发作时，不用听诊器也能听到哮鸣音，哮鸣音较轻时，可用听诊器听得。哮鸣音可满布两肺，也可局限。通常轻度发作仅出现在呼气相，严重时吸气和呼气相都有哮鸣音。哮鸣音的声响与症状严重性不十分相关。哮鸣音音调越高、音质越“细”，往往反映该局部支气管痉挛明显。应注意的是：当发生单侧肺哮鸣音消失时要考虑到自发性气胸；当哮喘发作严重，支气管极度狭窄、呼吸肌疲劳时，哮鸣音反而减弱甚至消失，是危重哮喘的表现。哮喘病患者哮鸣音的主要发生在呼气过程中，表现为呼气较吸气时明显或响亮，称呼气性哮鸣音，而且可存在着胸部不同部位之间的音调和响度差别。这种典型的多音性反映了不同部位的支气管缩窄差别，及其引起的两肺气流的不均一改变。哮鸣音是哮喘病的典型体征，对证实有无气道缩窄和鉴别其它疾病引起的哮喘样症状有一定的帮助。当哮喘症状不十分明显时，可让患者作深呼吸，这能帮助哮鸣音的加强，有利于听诊。


夜间哮喘 体征 哮鸣音具有可逆性，应用平喘药（如吸入β2激动剂）后，哮鸣音可得以改善。（二）肺过度充气体征哮喘发作，尤其是严重发作时，可出现明显的肺过度充气体征，即通常所说的肺气肿体征。但哮喘病发作导致的的急性肺过度充气与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的慢性肺气肿病理改变和临床特征是不同的。哮喘发作的肺过度充气时，患者胸腔的前后径扩大，肋间隙增宽，发作缓解后肺过度充气体征随之明显改善或消失。（三）辅助呼吸肌动用表现哮喘发作时，可表现为辅助呼吸肌的动用，肋间肌和胸锁乳突肌收缩加强、出现三凹征等体征。严重发作时，患者可动用包括腹肌在内的几乎全部能帮助呼吸的肌肉，来增加通气，改善缺氧。持续严重发作时由于呼吸肌疲劳而引起的呼吸减弱，是危重的信号。危重时还表现为胸腹矛盾运动。（四）重症哮喘的体征严重发作时患者为减轻喘息症状，往往被迫坐起。可出现大汗淋漓、心率增快、紫绀、张口呼吸、端坐呼吸，呼气相颈静脉怒张、呼吸辅助肌收缩加强，出现三凹征。极度呼吸困难时患者讲话只能吐单字，四肢湿冷、心动过缓、意识模糊甚至昏迷。部分危重患者，气流严重受限，哮鸣音反而消失。


夜间哮喘 体征 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分，可有奇脉，>25mmHg，但呼吸肌疲劳时可使奇脉消失。呼气相颈静脉怒张，所有辅助呼吸肌均参与呼吸运动，患者大汗淋漓，可出现严重脱水。（五）其他哮喘发作时，患者可出现精神紧张、焦虑、烦躁，严重时可因严重的呼吸困难或窒息感而焦躁和恐惧。患者通常神志清晰，但当危重度发作时，可有意识障碍，出现嗜睡、意识模糊乃至昏迷。治疗 有关夜间哮喘的特殊治疗报道较少，但是夜间哮喘的基本病理改变与其它哮喘相同，均是气道的慢性过敏性炎症，因此基本治疗与其它哮喘的治疗相似，应以抗炎治疗为主，但是由于夜间特殊的药代动力学和药效学特点，使得夜间哮喘的治疗有其特殊性。目前对夜间哮喘也以吸入给药为主，特别是儿童和青少年哮喘患者，其吸入药物包括糖皮质激素、β2-受体激动剂、胆碱能受体阻滞剂、炎性介质拮抗剂等；吸入剂型包括粉末吸入剂、揿压式定量型气雾剂和氧驱动雾化吸入三种；吸入方式包括直接和间接两种方式，加用space更适于夜间患者。


夜间哮喘 预防 如何预防夜间哮喘，可以利用药物扩张气管、消除慢性炎症是控制哮喘发作的有效手段。以往多用睡前加服氨茶碱来控制，但由于这种药物见效快失效也快，而且刺激胃肠，影响心脏功能，疗效并不能令人满意。预后 由于夜间哮喘患者大多发作突然，往往来不及就诊，延误诊断以致不能正确治疗，预后较差，病死率也较高。但由于个体差异很大，若临床医生能提高对夜间哮喘的认识，严密观察病情，及时地诊断并进行有效地抗炎治疗，在患者依从性较好的情况下，许多夜间哮喘可以有良好的预后并保持较高的生活质量。


飞蛇蛋 概述 一种皮肤病。带状疱疹是一种病毒性感染的皮肤病,发病骤然,常见于胸、腹、胁部及眼、鼻、耳部,患处火灼样疼痛,继之出现红斑、疱疹。民间称本病为“蛇蛋疮”、“飞蛇蛋疮”。症状 带状疱疹是临床上较常见的急性疱疹样皮肤病,由水痘,带状疱疹病毒所致.这种病毒是由呼吸道感染侵入体内,潜伏到脊神经后根神经节或其它发病部位的神经细胞中.这  飞蛇蛋，带状疱疹种病毒平时可以不发病,当机体免疫力下降时（例如:创伤,劳累,感冒,癌症,免疫系统疾病等等）,潜伏的病毒就会大量繁殖,使神经节发炎,坏死,引起病人疼痛,同时病毒沿神经通路下传,到该神经支配的区域引起节段性疱疹.临床多呈现数个簇集疱疹群,排列成带状,沿周围神经分布,常呈单侧性,一般不超过体表正中线,多呈不规则带状分布,常见于胸腹,腰背及颜面部,局部皮肤有灼热感,伴有神经痛.发病之初,主要表现为全身疲倦无力,食欲不振,轻度发烧,很快发病部位感觉灼热,跳着疼痛.如果发生在胸部或腰部,常误诊为心脏病或急腹症等.本病相当于中医的“缠腰火丹”,“蜘蛛疮”,“蛇串疮”,“火带丹”,“甑带疮”,“蛇丹”,“飞蛇丹”等,俗称“缠腰龙”,一年4季都可发病.


飞蛇蛋 预防 通常在患病期间尽量避免让水接触皮肤，避免疱疹病毒通过水再次感染其他皮肤。引起，其他部位的的病变。  应该及时就医，减少疼痛，恢复机体的免疫力。


气道高反应性 描述 气道受到某种刺激而发生缩窄的程度，如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性（Airway Hyper Reactivity AHR ）。气道高反应性表现 气道高反应性表现为气道对各种刺激影子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的一个重要因素，可直接反应支气管哮喘严重程度.当气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限；指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。  气道高反应性表现气道反应性——指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。气道高反应——指因气道炎症而处于的过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道狭窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷、呼吸困难和喘息等症状。


气道高反应性 气道高反应性原因 AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。[1]


休克 描述 休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。


休克 病理 概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。2、感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。


休克 病理 基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。4、过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流阻塞性休克8．内分泌性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。


休克 症状和诊断 无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。


休克 预后 急救方法如果不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入。如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。


休克 预后 伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。不能进行PTCA或CABG等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。[1]2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。[1]3.以对症、支持治疗为主。


休克 预后 高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。[1]治疗原则1一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。及早建立静脉通路。注意保暖。2补充血容量：应及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。3处理原发病：是纠正休克的先决条件。4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。


休克 预后 7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。休克并发症 可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。


休克 分类 1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1．低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。2．血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴败血症)  ①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。


休克 分类 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-byyukimiao）3．心源性休克发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。


休克 分期与发病机制 1、微循环缺血缺氧期（代偿期）  细胞层次的变化(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。(2)微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。


休克 分期与发病机制 由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：  毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。


休克 分期与发病机制 在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3、微循环衰竭期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。


休克 分期与发病机制 ④血细胞受损：  血细胞受损红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）(3)微循环变化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎症反应综合症。④微血管性贫血（MHAH）


休克 危害 1．肺：  肺休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。2．肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。3．脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。4．心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。6．肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。


休克 重要器官功能衰竭 (1)急性肾功能衰竭——休克肾①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）发生机制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。(3)脑功能障碍休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。


休克 重要器官功能衰竭 (4)胃肠道和肝功能障碍①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。(5)心脏发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。④心肌内DIC使心肌受损。⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。


休克 临床监测 （一）观察临床表现1．精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。2．肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3．脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。（二）血流动力学监测1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。2．心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。


休克 临床监测 3.中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15cmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。4．肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。（三）肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。


休克 临床监测 休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。（四）呼吸功能监测呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。（五）生化指标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。（六）微循环灌注的监测  微循环的变化微循环监测指标如下：①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。


休克 诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。


休克 鉴别诊断 一般检查项目（一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。（二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。


休克 鉴别诊断 胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。（三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。


休克 治疗措施 休克  是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10．6/6．7kpa（80/50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。


休克 治疗措施 反之，收缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。（一）一般紧急处理1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。


休克 治疗措施 但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。（二）不同类型休克的处理1、感染性休克的处理参见"感染性休克"。2、心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。1．镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。2．纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。


休克 治疗措施 可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近13．3kPa（100mmHg），二氧化碳分压维持在4．7～5．3kpa（35～40mmHg）。3．维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg），保持重要器官的血流灌注。4．纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。5．补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低于0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可输液。


休克 治疗措施 输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0．2kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg）左右、或中心静脉压升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达750～1000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。如中心静脉压已高于1．2kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。


休克 治疗措施 正常时肺楔嵌压为1．3kPa（10mmHg），高于2．0～2．7kpa（15～20mmHg）说明左心排血功能不佳，如高达4．0kPa（30mmHg）说明左心功能严重不全；如低于2．0kPa（15mmHg）说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。均应采用其他措施治疗。6．应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1．2kPa（12cmH2O）或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。7．强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。8．胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。


休克 治疗措施 用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。9．肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。10．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。


休克 治疗措施 此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重2～3ml的0．6mol（7．28%）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0．4%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素（参见"酸碱平衡紊乱"）。11．预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。


休克 治疗措施 12．机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术（将左心房血引出，绕过心室再输回动脉）、部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉）、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。13．其他原因引起的心原性休克的治疗。


休克 救治原则 一：积极消除病因二：补充血容量三：纠正酸中毒四：血管活性药物的应用五：糖皮质激素和其他药物的应用六：治疗DIC，改善微循环七：保护脏器功能八：各型休克的处理护理措施 休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：（一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克裤。（二）保暖（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。（四）尽快建立静脉通路（五）镇静止痛


休克 预防措施 1．对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。  预防措施活动性大出血者要，确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。2．严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。3．必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。4．轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。5．必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。


胃良性肿瘤 概述 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%。一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等。西医定义胃良性肿瘤指起源于胃的粘膜上皮或粘膜下间叶组织的良性肿瘤，仅占胃肿瘤的1%—2%。胃良性肿瘤分为两类，一类来源于粘膜上皮，为腺瘤或称腺瘤性息肉(参见“胃息肉”条)；另一类来自粘膜下的间叶组织，包括平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、腺肌瘤及化学感受器瘤等。症状 症状多样，有胃区不适、疼痛等类似胃炎或溃疡病症状，有时为慢性小量出血，间或为大出血。肿瘤位于贲门或幽门邻近部位时，可产生梗阻症状。


胃良性肿瘤 体征 肿瘤不大时一般无阳性体征，有时浆膜下的平滑肌瘤在腹部可扪及分叶状肿块。1.胃平滑肌瘤(leiomyomaofstomach)：为最常见的胃良性肿瘤，约占胃良性肿瘤的40%。多见于中年以上，男女无明显差别。多数发生于胃肌层，亦可来自粘膜肌层。常为单发，偶见多发。以胃体部为最常见，其次为胃窦、胃底、幽门和贲门。约半数的肿瘤表面伴有深浅不等的溃疡，可引起严重的出血或长期粪便隐血阳性。2.胃腺肌瘤(adenomyomaofstomach)：在胃壁中由交叉的平滑肌束组成，其中有类似十二指肠腺(Brun-ner腺)或胰腺组织，常发生在胃幽门端，形成囊性或结节性病灶，一般认为是良性平滑肌瘤的变异。3.胃纤维瘤(fibromaofstomach)：由纤维结缔组织构成，可发生于胃任何部位，多在粘膜下，为球形或卵形。可带蒂，质硬，其内部可有钙化。应注意与平滑肌瘤(当平滑肌瘤大部分肌纤维被纤维结缔组织代替时)、炎性纤维息肉等相鉴别。4.胃神经纤维瘤(neurofibromaofstomach)：可单发于胃，亦可为多发性神经纤维瘤的一部分，可发生于胃的任何部位，多在粘膜下，表面常有浅溃疡形成。


胃良性肿瘤 体征 胃脂肪瘤(lipomaofstomach)约占胃良性间叶组织肿瘤的6．3%，远比小肠及结肠的脂肪瘤少见。可发生于任何年龄，但以中、老年多见，男女无显著差别。肥胖者发病率高，有时与萎缩性胃炎并发。28%的患者体内其他部位亦有脂肪瘤。多见于胃窦部，且大多位于粘膜下层。色苍黄，质柔软，呈球形或分叶状，无蒂或有蒂，甚至可脱垂入十二指肠而引起幽门梗阻。肿瘤生长缓慢，未见有恶变报道。临床上可有上腹痛、恶心、呕吐及上消化道出血等症状。5.胃血管瘤(angiomaofstomach)：本病罕见，可为海绵状血管瘤或毛细血管瘤。多见于胃体及胃窦部，发生于粘膜下层最多，浆膜下次之。大小不一，可呈球形或分叶状，质软，色暗红或紫红。胃镜检查疑及本病时，应禁忌作活组织检查。6.胃化学感受器瘤(chemodectomaofstomach)：罕见。又称胃非嗜铬性副节瘤，是发生在胃壁中迷走神经体(第二个副交感神经节)的化学感受器肿瘤。与其他部位的化学感受器瘤一样，大多为良性瘤，生长缓慢，偶有恶性报道。好发于中年人，临床上绝大多数无功能表现。肿瘤呈球形或卵形，有包膜，质硬，瘤组织的嗜铬反应阴性。


胃良性肿瘤 体征 形态上应注意与血管瘤、血管肉瘤、血管外皮瘤、血管球瘤、神经纤维瘤及淋巴肉瘤等鉴别。本病对放射治疗不敏感，宜手术治疗。疾病病理 胃平滑肌瘤(leiomyomaofstomach)：多数发生于胃肌层，亦可来自粘膜肌层。常为单发，偶见多发。以胃体部为最常见，其次为胃窦、胃底、幽门和贲门。一般呈球形或卵形，质硬，无真正包膜，表面光滑，可呈分叶状，多数无蒂。小的肿瘤局限于胃壁内，大者可突入胃腔，或突出于浆膜下，或向内、外突起而呈哑铃状，有时突出浆膜面而一端游离于腹腔中。肿瘤大小不一，一般在0．5—1．0cm，但也有达2cm以上者，位于肌层内者常<1cm，可无任何症状。肿瘤>3cm者常产生症状。诊断鉴别 西医诊断胃良性肿瘤一般不引起症状，仅在胃肠钡餐X线检查、胃镜检查、手术或尸检时偶然发现。部分患者可产生症状，其表现取决于肿瘤的大小、部位以及有无溃破、出血等。主要有上腹部不适或疼痛、消化不良、腹块、恶心、呕吐、呕血或黑粪等。位于幽门或贲门部的较大肿瘤可引起梗阻。偶尔可发生穿孔或胃十二指肠套叠等并发症。检查 ①钡餐检查时胃内可见形状规则、边缘整齐的半圆形充盈缺损阴影，但周围粘膜和胃蠕动正常。②胃镜检查及活检可确诊。


胃良性肿瘤 治疗措施 由于胃良性肿瘤临床有时难于完全排除恶性可能，即使为良性今后也可能恶变或出现梗阻、出血等并发症，故亦应积极手术治疗。可根据肿瘤具体情况选择胃部分切除或全胃切除术等。


高分化鳞癌 概述 此词条涉及二个概念，一个是肿瘤的分化，另一个是肿瘤的病理类型。先说说什么是鳞癌，鳞癌是鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma）的简称，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的的部位，如皮肤、唇、口腔、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊、肾盂等处，  鳞状细胞癌:高分化，可见角化珠正常时不是由鳞状上皮覆盖，但可通过病理演变鳞状上皮化生而发生鳞状细胞癌。此癌肉眼上常呈菜花状，也可因癌组织坏死脱落而形成溃疡。癌组织也同时向深层作浸润性生长。镜下，在分化好的鳞状细胞的癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠(keratinpearl)或癌珠(见图示)。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。


擦伤 描述 擦伤（abrasion）：由于钝器（略有粗糙）机械力摩擦的作用，造成表皮剥脱、翻卷为主要表现的损伤。可表现为抓痕、擦痕、撞痕、压痕、压擦痕等，损伤轻微，但可反映暴力作用点、暴力作用方向、施暴意图及致伤物特征等，有炎症反应表明为生前伤。分类 1、人体皮肤受到物体机械磨擦而发生的表皮破损称擦伤，伤后真皮并未受损。伤处可有出血，擦痕，液体渗出及表皮脱落，属开放性伤口。  擦伤2、角膜擦伤（abrasionofthecornea）：一些外界物体特别是表面较粗糙的固体物接触或擦过角膜表面时，均可造成角膜不同程度的擦伤，如角膜上皮缺损或剥脱等。3、轻微的擦伤，如伤区清洁，只需涂用红药水或紫药水，几天后即可愈合。较深的，污染严重的擦伤，则需用凉开水、肥皂水或千分之一新洁尔灭药水清洁伤口,再涂以红药水、紫药水或抗生素软膏，然后包扎，几天后即可愈合。必须注意较深的，污染严重的伤口须在医院注射破伤风抗毒素；脸面部的擦伤要注意防止感染，处理及时，以免遗有疤痕组织。


擦伤 创面处理 1、清创由于擦伤表面常常沾有一些泥灰及其它脏物，所以清洗创面是防止伤口感染的关键步骤。可用淡盐水（1000毫升凉开水中加食盐9克，浓度约0.9%），没有条件也可用自来水、井水边冲边用干净棉球擦洗，将泥灰等脏物洗去。2、消毒有条件者可用碘酒、酒精棉球消毒伤口周围，沿伤口边缘向外擦拭，注意不要把碘酒、酒精涂入伤口内，否则会引起强烈的刺激痛。也可用20%按叶煎剂代替碘酒、酒精消毒皮肤。3、上药可在创面上涂一点红药水（红汞），此药有防腐作用且刺激性较小。但要注意不宜与碘酊同用，因两者可生成碘化汞，对皮肤有腐蚀作用；汞过敏者忌用。新鲜伤口不宜涂紫药水（龙胆紫），此药虽杀菌力较强，但有较强的收敛作用，涂后创面易形成硬痂，而痂下组织渗出液存积，反而易引起感染。4、包扎用消毒纱布或清洁布块（可用熨斗熨几下）包扎伤口，小伤口也可不包扎，但都要注意保持创面清洁干燥，创面结痂前尽可能不要着水。擦伤5、感染创面的处理如果创面发生感染，可用淡盐水先将伤口洗净再涂以紫药水；或将鲜紫花地丁研细，加热消毒后，加等量甘油，和两倍水，调成糊状，涂敷患部，每天或隔天换药1次。对皮肤及表浅软组织早期化脓性炎症，敷药数次，即可见效。


擦伤 创面处理 也可用大蒜捣烂取汁，取大蒜汁1份，加冷开水3～4份，冲洗化脓伤口；必要时还可将大蒜汁稀释一倍后湿敷，但蒜对皮肤有一定刺激性。6、小儿奔跑玩耍时不慎跌倒，而致局部皮肤擦伤，这种擦伤伤口较浅，一般不用去医院，只在伤口上涂些红药水或紫药水即可。如果创面较脏，可用清水冲洗干净。否则，伤面口愈合后，脏东西可能留在皮肤里去不掉了。面部擦伤时尤其应注意，以免影响孩子的容貌。擦伤的创面不必包扎，但注意避免沾水及沾上尘土及其它脏物，以防止创面感染。脸部的擦伤，需注意如有砂子、煤渣嵌入皮肤时，及时用软刷子刷洗创面，不能有渣屑留于皮肤内，一般不要涂抹紫药水。如果擦伤面较大，在面部创面清洁消毒后，敷上油纱布，再包扎好。7、皮肤擦伤慎用创可贴许多人擦伤皮肤后，习惯贴一片创可贴了事，但擦伤的伤口不适宜用创可贴，而应该用紫药水消炎，让伤口自然暴露在空气中，以待愈合。这是因为，擦伤皮肤的创面比普通伤口大，再加上普通创可贴的吸水性和透气性不好，不利于创面分泌物及脓液的引流，反而有助于细菌的生长繁殖，容易引起伤口发炎，甚至导致溃疡。


擦伤 治疗措施 角膜擦伤基本处理：单纯的浅擦伤，治疗效果良好。如仅只角膜上皮损或上皮层自前弹力层剥离，则大多可于12小时内修复，范围较大者则需时较久。但若处理不当或发生感染等，则不仅使病程延长，且遗留不同程度的角膜混浊，治疗方法是：  擦伤1、清洁结膜囊，如结膜囊有异物碎屑、粉尘、污物等，在第一次处理时即应用无菌生理盐水或氢氧化汞、氯化高汞高峰稀薄溶液冲洗清除之。2、0.5%或1%庆大霉素溶液或0.25%～0.5%氯霉素溶液点眼，每日数次。必要时也可采用结膜下注射庆大霉素1～2万u。3、涂广谱抗生素眼膏，如0.5%四环素或金霉素眼膏。4.如擦伤面积较大，刺激症状严重者，可应用弱散瞳剂，如2%后巴托品（homatropine）或乙酰环戊苯（cyclogyl）等，可减轻症状，减少继发性虹膜睫状体炎的影响。5.伤眼包扎，涂入眼膏后，以无菌纱布覆盖并加抵压眼罩或抵压绷带。以便使之有轻微压力，压迫眼睑使其不能随另眼的眼睑开闭活动，并非向眼球施加较大压力。这样可减少眼睑对角膜的摩擦，有利于角膜上皮的修复，抵压包扎应持续至症状消失后24小时，仅在向结膜囊内滴药时暂时除去包扎。一般只包扎伤眼即可，但如擦伤面积很大或迟迟不愈者，也可包扎双眼。


擦伤 治疗措施 6.不可用皮质类固醇类药物滴眼，也不可频频滴用表面麻醉剂或反复的以消毒防腐剂冲洗，以免延缓角膜上皮细胞的新生。7.嘱病人不可揉眼，不可用力瞬目，更不可用手帕等擦眼或拭泪。8.滴用一切眼药包括荧光素溶液或纸带，冲洗结膜囊的溶液、敷料以及器械等，都必须严重无菌。9.如疼痛加剧，或开始较轻，以后突然加剧，则应立即进行检查，如发现感染，则应予以积极控制。10.有时角膜浅层擦伤，在其上皮修复后，每隔数周或数月，患眼又突然出现疼痛、流泪和畏光等与擦伤时相似的刺激症状，多发生在早晨睡醒时，常于1～2日后症状逐渐缓解，但常反复发作，每次间隔数日至数月不等。检查可见原擦伤处的角膜上皮复又脱落，缺损处荧光素可着色。此乃称为反复性角膜糜烂（recwrrentcornealerosion），常可见有一细丝状物附着于角膜，此细丝乃脱离的角膜上皮或水肿的表层组织。此种情况常发生在角膜的锐利擦伤，可能系伤及角膜上皮层的基底膜，以致新生的上皮细胞不易形成牢固附着。其治疗主要是局部滴用抗生素以预防感染，抵压包扎，有时颇为有效。为防止复发，可于睡前涂眼膏于结膜囊内，连续数星期。戴软接触镜有时效果甚好。


擦伤 治疗措施 还可口服维生素C，每日4次，每次200mg，如已发生感染，则可按溃疡性角膜炎治疗，或以碘酊小心涂布感染处，如反复发作，各法治疗无效时，可作板层角膜移植。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 描述 室间隔完整型肺动脉闭锁指右心室流出道完全梗阻，但室间隔完整。根据右心室与肺动脉的连接情况分两类：第1类，右心室流出道存在，肺动脉瓣组织发育畸形为无空洞的隔膜；第2类，右心室流出道漏斗腔消失呈肌性闭锁。以上分类有重要的临床意义，据近期报道用激光和射频消融技术在闭锁瓣膜上打孔。对第1类有较好疗效，但对肌性闭锁仍缺乏理想的治疗方法。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 流行病学 本病在西方国家发病率为2.5%，但有调查表明本病率在亚洲可能更高。肺动脉闭锁伴室间隔完整(pulmonaryatresiawithintactventricularseptum，paivs)在白种人群中比较少见。在香港不同时期的心导管和心脏超声研究均显示在东方人群中该疾病的发病率较高。在1973～1984年2404例心导管检查的病例中，51例(2.1%)患有肺动脉闭锁或者严重的肺动脉瓣狭窄。1980～1984年的308例新生儿住院病例中，肺动脉闭锁或者严重的肺动脉狭窄而室间隔完整者高达16%。1981～1990年在新生儿患儿中更为详尽的研究显示782例中有69例(9%)被诊断为肺动脉闭锁伴室间隔完整。与以往文献报道的资料比较，提示这种畸形在东方人群的发生率较高。肺动脉闭锁伴室间隔完整占所有先天性心脏病的0.7%～3.1%。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 病因 这种先天性畸形多数单独涉及肺动脉瓣闭锁，应该与肺动脉闭锁合并圆锥动脉干畸形区别。与伴有主动脉右位和转位的复杂畸形(比如肺动脉闭锁合并室间隔缺损，伴或不伴大动脉转位)不同，圆锥动脉干的不均等分隔为该类畸形肺动脉通道发育不良的根本原因，而半月瓣与开放的右室漏斗部之间的正常连接提示肺动脉闭锁是一种原发的独立的病理改变。因为胚胎时期动脉干隆起最初是彼此分隔的结构，而三个瓣叶融合成无孔的膜状结构，说明这是发育过程后期的继发变化。尽管右室流出道闭锁，许多患儿右室的三部分仍然存在，右心室腔轻到中度发育不良。这一点支持如下理论：右心室的病理改变继发于三尖瓣反流的严重程度，三尖瓣反流影响右室充盈的情况。明显的三尖瓣反流使右心室容量增加，导致有一定大小的右心室腔。三尖瓣功能尚可伴有右室流出道梗阻时，将导致不同程度的隔壁束肥厚，甚至右室小梁部和漏斗部闭合。文献中所描述的心肌内窦隙就是肥厚的隔壁束之间的狭窄而迂回的空隙，血管造影可清晰显示这些空隙与右室小梁部典型的部位相一致。三尖瓣与肺动脉瓣环发育不良很可能是继发现象，是心室腔明显发育不良的结果。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 病因 在心管形成过程中，在心管的背侧形成一些称为心系膜囊的囊性结构，最终这种结构位于两层心包反折处，其中一些心系膜囊排列成纵向隧道。隧道沿着心管的背侧缝开口于心管腔。这些系膜囊形成单层血管壁，最终发育成冠状动脉系统，以柱形开口与动脉干连接。因此冠状动脉系统与右心室窦隙之间的连接即为胚胎时期心系膜囊与右室小梁之间间隙的连接，这种胚胎时的连接可以解释在有些患者中存在冠状动脉与右心室的交通。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 发病机制 1.病理解剖(1)右心室：虽然主要的病理改变位于肺动脉瓣(图1a，1b)，由于右室流出道梗阻，导致右心室流入道和体部也有明显的病理学变化。goor和lillehei开创了将右心室划分为3部分进行描述的方法。bull等在对伴有肺动脉闭锁的右心室畸形的形态学分类中采用了这种方法。右心室流入道指三尖瓣覆盖的区域，从三尖瓣瓣环延伸到二尖瓣瓣叶附着区域。超过三尖瓣的附着点，向心尖延伸的部分为右心室小梁部。漏斗部实际上是右心室流出道，连接右心室腔和闭锁的肺动脉瓣部分。虽然肺动脉闭锁时通常右心室发育不良，右心室腔的大小不一。由于肌肉肥厚流出道梗阻，右心室的一部分或更多的部分可能闭合。最严重的为右心室腔非常小，甚至只有流入道部分(图2)。小梁部闭合导致右心室发育不良，腔小(图3)。漏斗部闭合导致右心室腔与肺动脉总干腔之间肌性闭锁，该段延续性中断。通常心内膜增厚呈白色，类似于弹力纤维增生。有时右心室腔大小接近正常(图4)，但很少扩张。通常右心室腔的大小可以反映流入道或流出道瓣膜结构是否发生明显的异常。右心室三部分均存在提示三尖瓣环和漏斗部的大小接近正常。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 发病机制 右心室扩张常伴有明显的三尖瓣反流，存在于合并三尖瓣下移畸形时(图5a，5b)。因此只要观察发育不良的右心室三部分结构即可对右心室腔的大小进行定性估计。实际上，右心室和三尖瓣的形态，三尖瓣环、右室漏斗部、肺动脉总干及分支的大小明显影响着肺动脉闭锁伴室间隔完整的治疗和预后。因此，右心室各部分大小的测量，尤其是三尖瓣环大小的测量，是研究这种畸形病理解剖的一个组成部分。该种畸形常伴连接右心室腔与冠状动脉的心肌窦隙(图6)，并可导致受累的冠状动脉扩张，扩张的冠状动脉在心脏外检时可以见到。心肌窦隙与冠状动脉连接常见于三尖瓣闭合较好的情况，这种连接可导致右向左分流，即低氧饱和度的血液逆行进入升主动脉。freedom和harrington进一步解释血液可能从心肌窦隙，经过冠状动脉进入冠状窦而参与右侧循环分流。(2)三尖瓣：三尖瓣异常常见，并且有不同的表现。三尖瓣控制着右心室腔的流入血流，因此三尖瓣的异常通常可反映右心室相关的病理改变。三尖瓣轻度发育不良时伴瓣叶轻微增厚，瓣叶交界轻度融合，常见于三部分结构均存在的右心室，右心室腔大小接近正常或轻度发育不良(图4)。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 发病机制 瓣膜增厚呈结节状伴交界融合，常造成瓣膜装置出现限制性改变，限制心室腔充盈，导致右心室腔一部分或几部分闭合(图3)。最严重的情况是小的三尖瓣环与小的右心室腔同时存在(图2)。另一方面，前叶冗长呈帆样改变，隔叶和后叶下移，类似于典型的ebstein畸形，往往瓣环较大，伴有重度三尖瓣反流和右心室腔扩大。(3)漏斗部和肺动脉瓣：大多数肺动脉闭锁伴室间隔完整的漏斗部开放，右心室腔与之连接趋向闭锁的肺动脉瓣。肺动脉瓣叶融合形成隔膜，其上可见两条，多数情况下是三条瓣膜融合的痕迹。在狭小的右心室腔中，漏斗部闭合导致肌性闭锁。肺动脉总干以盲端条索从右室发出，在延伸过程中逐渐增宽。肺动脉瓣环及总干均发育不良，在这种情况下，肺动脉瓣通常未形成，由从心底部辐射状发出的肺动脉窦代替。4.肺动脉尽管肺动脉瓣闭锁，多数患儿肺动脉总干及分支内径正常。肺循环由长而扭曲的动脉导管供血。肺动脉发育不良很少见。2.病理生理通常右心房压力增高，“a”波明显。相反，因为肺静脉回流减少左心房的压力明显降低，“a”波与“v”波相同。右心室收缩压明显高于体循环收缩压，甚至在新生儿时期高达100～150mmhg。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 发病机制 右心室压力曲线成三角形，类似于典型的右室流出道梗阻时的波形。通常右室舒张末期压升高。存在严重三尖瓣反流或者ebstein畸形时，右心室压力可轻度或中度升高，左心室的压力正常。只有通过主动脉经动脉导管才可到达肺动脉，但是这种操作可引起动脉导管关闭。如果测量到肺动脉的压力，应该低于主动脉压力。由于肺循环血流减少和组织对氧的摄取率增高，体循环静脉血氧饱和度常降低，在心输出量降低的情况下可低至30%。右心房和右心室血液的血氧饱和度与体静脉回流血的血氧饱和度相近。低血氧饱和度的程度取决于肺血流量的多少，肺静脉回流的血应是完全饱和的。心房水平必定存在分流，左心房血液的氧饱和度很低，由于通过未闭卵圆孔的分流血流作用，左心房血液的血氧饱和度往往低于左心室血液的血氧饱和度。如果动脉导管保持开放，体循环动脉血流的血氧饱和度可维持70%以上，可保证组织的供氧和维持动脉ph值。如动脉导管关闭时，可发生严重的低氧血症，出现代谢性酸中毒。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 临床表现 出生后数小时内出现中心性发绀，随着动脉导管功能性关闭，发绀逐渐加重。高度扩张的右心室压迫肺脏使之不同程度的发育不良，导致呼吸困难、呼吸急促，体格检查可见心尖向左侧移位，心尖搏动呈抬举样，第1，2心音呈单一音，因三尖瓣关闭不全，胸骨左下缘可闻及全收缩期杂音，胸骨左上缘闻及动脉导管未闭所产生的短促、柔和的收缩期喷射性杂音，静脉输注前列腺素e2、e1后，导管杂音增强。极少数患者由于心房间通道狭小及低心排血量发绀明显，伴有脉搏减弱，肝脏肿大。并发症 常并发充血性心力衰竭和低心排综合征。实验室检查 并发感染时，外周血白细胞计数增高。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 其他辅助检查 1.胸部x线心影增大，重度三尖瓣关闭不全者增大明显，心影占据大部分胸腔，肺野清晰，肺血管纹理减少。2.心电图特征性表现为电轴左偏，左心室占优势，右心室低电压，右心房增大，乃因三尖瓣闭锁及左心室双入口所致。st-t段改变常提示有不同程度的心内膜下缺血。3.超声心动图剑突下切面，二维超声及脉冲多普勒可充分显示双心房间异常交通，胸骨旁及心尖四腔切面可显示三尖瓣大小、形态学改变及反流严重程度。经剑下冠状、矢状切面，可根据右心室发育不良程度将右心室分为3部分。由于技术上和本病右心室解剖结构上的原因，测量右心室容积临床意义不大。较常用的方法为根据体表面积计算出三尖瓣瓣环直径的正常值，再通过z指数来判断右心室大小。右心室流出道肌性闭锁者漏斗腔完全消失，右心室与主肺动脉干之间形成分隔，经胸骨旁大动脉短轴切面显示最佳(图7)。肺动脉瓣闭锁者，瓣膜相互融合，漏斗部末端形成盲端，右心室收缩时呈圆锥样隆起，在二维超声不易与肺动脉狭窄相区别，脉冲多普勒和彩色多普勒可看到湍流通过狭窄的肺动脉瓣口，可伴或不伴反流。动脉导管走向常较垂直，在胸骨上切面更易看到。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 其他辅助检查 二维超声不易判断右心室肥大时有无右心室冠脉交通，彩色多普勒可探查窦状隙血流，这种窦状血流常出现于右心室腔小，心室内压较高的患儿。心血管造影是确立诊断的重要依据。4.心导管手术或经导管右心室减压术前应先行心导管和心血管造影以判断有无冠状动脉狭窄或中断。血流动力学显示右心室舒张期压力等于或大于体循环压力。低于体循环压力者少见，常见于由三尖瓣发育不良、ebstein畸形和右心室狭小所致的严重三尖瓣反流。右心室收缩末期压力升高，顺应性降低。因存在非限制性的心房间交通，左右平均动脉压相近。右心室造影正侧位片可显示三尖瓣活动功能、大小及右室形态，以及是否存在右心房冠状动脉交通。如无右心室冠状动脉交通存在，则无右心室依赖性冠脉循环，反之，并不能说明存在右心室依赖性冠脉循环。顺行的球囊封闭术或经逆行升主动脉造影可以证实有无冠脉狭窄或中断，某些患者需用冠状动脉造影才能明确冠脉的走行(图8)。5.ct和mri一般术前很少需要做ct和mri检查，但在手术后作ct和mri检查则相当普遍。mri自旋回波t1w图像可较好地显示手术后肺动脉闭锁伴室间隔完整的右心室发育的大小和右室心肌的厚度，并可进行随访比较。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 其他辅助检查 梯度回波电影序列上可见异常血流束流经狭窄的肺动脉口并可见异常血流束从右心室反流入右心房。造影增强磁共振血管成像序列和多层螺旋ct则对手术后有无外周肺动脉狭窄显示较好，对于做了blalock分流手术者可较好地显示分流管道是否还通畅。6.心血管造影肺动脉闭锁伴室间隔完整心血管造影可用nih右心导管做右心室造影，对于右心室极小者，可用端孔导管作右心室造影，但注射速度要降低，造影剂用欧米帕克350，1.0ml/kg，正位和左侧位投照。心血管造影时还须做肝锁位左心室造影或升主动脉造影，用猪尾巴左心导管，欧米帕克350造影剂，1.5ml/kg，用于观察冠状动脉、动脉导管、侧支循环血管和肺动脉。在新生儿时期有指征进行心导管检查以明确诊断，同时进行介入性心导管瓣膜切开治疗。经皮股静脉穿刺的方法在大多数体重大于2kg的婴儿中是可行的。有时将心导管经三尖瓣插入发育不良的右心室非常困难，应根据超声心动图检查结果的指导进行心血管造影。如果超声检查证实漏斗部存在，一旦心导管插入右心室腔应操纵心导管将其递送至漏斗部。前后位及侧位右心室造影可显示右心室的各部分。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 其他辅助检查 流入道指三尖瓣覆盖的区域，因血流进入右心室腔，该区域呈现负性阴影，显示三尖瓣环。超过三尖瓣覆盖的区域即为小梁部。造影剂进一步显示为流出道漏斗部终止于盲端的囊(图10a)。同时经股动脉逆行插管，操纵心导管经动脉导管插入肺动脉造影，可清晰显示闭锁的膜状结构及肺动脉总干腔与漏斗部腔之间的实际距离(图10b)。肌型闭锁时，右心室腔与肺动脉总干之间存在长的间隔(图9)。在功能性肺动脉闭锁的患儿，造影剂注射入右室小梁部后大量反流入右心房，而掩盖肺动脉总干的前向血流，这就是为什么要尽可能小心地将导管递送至漏斗部的原因。只有将导管递送至靠近肺动脉瓣的地方，才可能发现通过极度狭窄瓣膜的微小射流。超声心动图显示三尖瓣下移畸形的效果较好。虽然心血管造影能显示三尖瓣的下移呈帆样改变，呈负性阴影阻挡右室流出道。通常造影剂经三尖瓣大量反流入极度扩张的右心房，可能影响右室流出道的辨别。理论上通过右室造影可以显示窦隙与冠状动脉的关系，因为右心室压力增高可以迫使造影剂进入窦隙瘘管，使升主动脉提前显影(图6)。往往造影剂反流入右心房造成图像重叠使得难以发现冠状动脉狭窄。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 其他辅助检查 选择性冠状动脉造影可以克服这些困难，可显示冠状动脉近端扩张，造影剂沿窦隙进入右心室腔内，如有冠状动脉狭窄也可能发现。四腔位和侧位经动脉导管造影可显示肺动脉及其分支，很少发生肺动脉分支狭小。在接受过分流手术的年长儿，应该谨慎性地在分流部位进行血管造影，以显示有无肺动脉扭曲及左、右肺动脉大小的差别。诊断 根据婴儿发绀发展迅速，伴有代谢性酸中毒，呼吸困难，胸骨左下缘可闻及收缩期杂音，动脉血氧饱和度低，胸片示肺纹理减少以及右室、左室造影可确定诊断。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 鉴别诊断 需与下列先天性心脏病相鉴别：1.单纯肺动脉瓣狭窄此病患儿肺动脉瓣区可触及收缩期震颤，并可闻及响亮而粗糙的喷射性收缩期杂音，以胸骨左缘第二肋间最为明显，第2心音减弱或消失。胸片示肺野清晰，肺动脉阴影向外显著突出。右心导管检查，右室压力显著增高，肺动脉与右室间有1.3kpa(10mmhg)以上的压力阶差。超声心动图和右室造影可见主肺动脉有狭窄后扩张。2.三尖瓣下移极易与肺动脉闭锁伴完整室间隔相混淆。右室造影是极其重要的。它可显示移位的篷帆样的前瓣叶处于右室腔内，在心脏的下缘近侧呈现一切迹，代表真正瓣环的位置；又可看到在真的三尖瓣环的左侧以外有第二个切迹，这表示向下移动的三尖瓣的附着处。3.肺动脉狭窄合并房间隔缺损(法洛三联症)患者出现发绀一般较肺动脉闭锁伴完整室间隔患者为迟。胸片示肺动脉段突出，主动脉结较小。右室造影示肺动脉瓣狭窄，右心导管测右室与肺动脉间收缩期压力阶差在1.3kpa(10mmhg)以上，房水平有左向右或右向左的分流存在。另外，房间隔缺损、eisenmenger综合征、法洛四联症等，可根据病史、体征、超声心动图、右心导管及造影较易鉴别。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 治疗 内科治疗主要是纠正缺氧和酸中毒，静脉输注前列腺素e1、e2保持动脉导管持续开放。代谢性酸中毒患儿及严重低氧血症的新生儿可静脉滴注碳酸氢盐，正压通气及肌肉松弛有助于使高危新生儿病情的稳定。外科治疗通常需分期手术。球囊房隔成形术并非必须采用，对于准备建立右心室肺动脉持续通道者不适用。太大的心房间通道将会减少右心室充盈及右心室减压后顺行的肺动脉血流量，故球囊房间隔成形术仅用于少见的严重的限制性房隔所致的心搏出量过低和严重的低氧血症。冠状动脉异常者禁忌做右心室减压术。术前行心导管检查时，球囊房隔成形术应同时进行。治疗方法有多种，需根据各种形态学改变、手术技术和经导管治疗技术能力而定。当右心室非常小或冠脉灌注依靠体循环右室压差维持时，可行单心室修补术；若有右心室冠脉通道，即使右心室依赖性冠脉循环被排除，由于三尖瓣闭锁，狭小的右心室可伴血栓形成，实行fonton术前或术中均应考虑上述问题。当然，最好是能够建立两心室循环。两心室循环就是要建立右心室与肺动脉的持续血流，多项数据表明，右心室减压后右室腔和三尖瓣环可继续发育，这可能与右心室压力负荷减压后肌性肥厚逐渐消退有关。相应低，右心室顺应性和舒张期血流充盈改善。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 治疗 通过两心房间的右向左分流减少。相反，如果右心室流出道没有开放，患者仅做体肺动脉分流姑息手术，右心室似乎不会持续发育，两心室循环术也难成功。经心室肺动脉切开术可建立右心室肺动脉持续血流。打开肺动脉瓣膜及跨瓣补片可扩大流出道，如右心室发育好，在打开右心室流出道之后，向前的肺动脉血流通常是足够的。动脉导管可在手术中被结扎或等待术后自然关闭。少数患者若左侧导管未结扎，大量的分流可导致严重的心力衰竭和体循环减少，此时需行二期动脉导管结扎术。如右心室较小，顺应性差，则需在术后数天到2～3周内连续静脉输入前列腺素e1、e2保持动脉导管持续开放，为右室持续发育和顺应性改善争取时间。连续静脉输入前列腺素e2～3周后，如肺循环仍依赖导管供血，便需行改良blalock-taussig分流术。某些医院，体肺动脉分流术常同时作肺动脉瓣膜切开术。这时结扎动脉导管可能有利于避免肺动脉充血。近年发展了经导管穿孔闭锁的肺动脉瓣。roscnthal等使用激光和射频消融进行肺动脉瓣打孔，用具有坚硬末端的冠脉导丝穿透闭锁的肺动脉瓣，并已成功应用于临床(图11)。瓣膜被打孔后再用一个较大的球囊撑开。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 治疗 alui等比较了以射频消融辅助的瓣膜切开术和球囊扩张术及blalock-taussig分流术术后情况表明，经导管治疗更有效、更安全。经导管治疗21例成功19例，1例院内死亡，2例出院后死亡。16例存活者，12例成功建立了双心室循环，7例不需要持续治疗。相反，手术4例患者，3例院内死亡，1例出院后4个月死亡，所有的存活者均需持续治疗，最终存活8例中，7例成功建立了双心室循环。不论如何建立右心室肺动脉持续血流，如有参与的肺动脉流出道狭窄均需进一步治疗。此外，无论已进行了导管治疗还是手术治疗，如果患者存在严重的低氧血症，还需行体肺动脉分流术以增加肺动脉血流。重复进行球囊肺动脉瓣环切开术可有效缓解部分流出道的梗阻，或用补片扩大肺动脉以减轻梗阻。这些患者中的一部分人将永久获得双心室循环，同时关闭心房间通道和体肺动脉分流。心房间的交通可能会自动闭合也可能需更进一步的关闭治疗。当右心室的功能不足以维持肺循环时，用暂时的球囊封闭心房间的交通以保证心输出量和右心室压力，这一步是十分必要的。对于开放流出道后右心室很小的患者，可采用双向肺动脉连接，完成一个半心室的修补。右心室依赖性冠状动脉循环者应进行右心室减压或血栓成形术。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 治疗 球囊房隔成形术也可考虑。初期手术可以是体肺动脉分流，以保证体循环的氧分压。对于大多数此类患者，单心房修补是最后的措施。然而右心室血流造成冠脉持续高压，将会导致心肌纤维化和心力衰竭。fontan分流术可为将来的心脏移植做好准备。少部分三尖瓣严重发育不良或ebstein畸形患者，右心大而壁薄，压力低。目前尚无理想的治疗方法，预后极差。暂时缓解方法包括体肺动脉分流术，改良fontan分流术和心脏移植。预后：新生儿早期即处于危重状态，根据两所医学中心的调查，远期疗效尚不理想。先天性心脏外科医生协会前瞻性研究表明，在1987～1990年的71例新生儿中，行手术瓣膜切开加或不加体肺动脉分流术及跨环补片(rvot)，或仅做体肺动脉分流术，1个月存活率81%，4年为64%。出生体重低和右心室依赖性冠脉分流是造成死亡的危险因素。仅在最初治疗为瓣膜切开术或跨膜补片术时，较小的z指数为危险因素，最初治疗为分流术时，则不构成危险因素。在英国与eire合作研究的室间隔完整性肺动脉闭锁资料中，他们对183例1991～1995年出生的婴儿进行调查。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 治疗 在北美洲对本病的研究中，最初的姑息治疗为经导管治疗者仅占英国调查人数的22%，但两者存活率相似。近年来，jahangirc等从boston报道了在术后生存方面的重大进展。他们将病人分层次，根据右心室大小和是否伴有右心室依赖性冠脉循环，接受单独的、部分的双心室或全部的双心室修补，全部存活率为98%，并积累了许多经导管治疗的经验。近年来的报道也令人鼓舞。目前使用激光或射频消融辅助瓣膜切开术及球囊扩张术被认为是一种具有确切意义的治疗方法。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 预防 询问家族史了解遗传情况，调查环境因素的影响以探求先天性心脏病发病的病因。shaw通过对住址的调查来了解孕母可能受到的环境致畸因素。母亲生产时的地址有时被用来代表早期妊娠的地址以估计环境因素。作者调查了怀胎及生产时母亲的地址，大约有24.8%的母亲在开始怀孕与生产之间搬了家。因此观察生产地址可能降低先天性畸形与母亲接触环境的关联的阳性结果。应要调查怀胎时住址的环境。schwanitz主张生前检出心脏畸形可作为染色体检查的指征。作者提到对588个胎儿出生前诊断有生长迟缓及(或)先天性畸形者进行了染色体检查，在这些病例中有116例(19.7%)被证明有染色体异常。在这些出生前诊断的畸形胎儿中，有心脏畸形的胎儿为102个(17.3%)，因此，心脏畸形为最常见的畸形。在此组出生前被诊断为心脏畸形的胎儿中，41胎儿(40.2%)有染色体异常(以18及21三体为最常见)的综合征。除了对胎儿进行监测外，对母亲的疾病也应进行监测。breton报道了母亲有苯基酮尿症者，在孕期血浆中苯氨基丙酸持续增高，其所生小儿有心脏畸形。


小儿室间隔完整型肺动脉闭锁 预防 breton报道了一个小孩的冠状动脉异常起源于右肺动脉、室间隔缺损、胎儿生长迟缓及面部畸形，其母亲血浆中苯氨基丙酸在妊娠期间持续增高。心脏畸形在生后8个月得到诊断。其发育迟缓是由于母亲苯基酮尿症所致，后者也可导致室间隔缺损及冠状动脉畸形。作者提出如果在怀孕前对母亲开始进行膳食治疗，可能预防对胎儿的损伤。因此，如果对病因有深入了解，则自妊娠前、妊娠中可对孕母及胎儿进行母亲疾病及胎儿畸形的监测，如有可能则应做到尽最大努力预防胎儿先天畸形发生。但是，从遗传学角度及环境致害的角度来看，先天性心脏病的病因还不完全清楚，大部分在预防方面无能为力，因此解释病因及从根本上预防先天性心脏病的发生还是一个极其艰巨的任务，尚需临床及基础方面的学者共同努力探索。


腹腔干动脉瘤 描述 腹腔干动脉瘤(celiacaxisaneurysm)是指发生在腹腔干动脉远端的动脉瘤。占全身所有内脏动脉瘤的4%，至1985年世界文献报道不足108例上海中山医院成功治疗9例。多发生于中年以上，目前男女发生比率趋于相等。发病原因 引起腹腔干动脉瘤的常见原因为伴有动脉硬化的中膜变性其次为创伤感染以及先天性因素梅毒所致也偶有报道发病机制 腹腔干动脉瘤主要累及腹腔干动脉远端通常为囊状动脉瘤。病状体征 腹腔干动脉瘤多数无任何症状，少数可表现为上腹疼痛不适放射至背部，常误认为胰腺炎或消化性溃疡病，1976年，Haimovici等报道一例腹腔干动脉瘤，症状与溃疡病相似，而行胃部分切除，腹痛不缓解，切除动脉瘤后才解除疼痛，动脉瘤破裂引起腹腔干内出血，先进入小网膜囊，然后进入腹膜腔，此时可出现伴有恶心、呕吐的上腹痛及背部疼痛。上腹疼痛、搏动性肿块，胃肠道出血、休克偶伴有阻塞性黄疸常是腹腔干动脉瘤破裂的表现。检查化验 B超，SCTA，MRA对诊断有较大帮助，由于动脉造影或DSA广泛应用，腹腔干动脉瘤的发现日益增多，动脉造影及DSA是诊断腹腔动脉瘤最可靠手段。腹腔干动脉瘤术前诊断甚难，主要依靠动脉造影诊断。


腹腔干动脉瘤 并发症 动脉瘤破裂出血是其主要并发症，近年统计，破裂率为15%，破裂后导致大出血死亡的可能性为50%左右。治疗用药 (一)治疗目前主张对所有能耐受手术的腹腔干动脉瘤患者均行手术治疗。1.手术路径对于破裂性或先兆破裂的腹腔干动脉瘤，采用从左腋前线经第七肋间，开胸后腹部正中切开的胸腹联合切口可获得良好的术野，对多数非破裂性腹腔干动脉瘤则可采用经腹切除。2.手术方式主要取决于动脉瘤的大小和部位，动脉瘤切除后如近远端血管正常且有足够长度时，可做直接端-端吻合;如长度不够切除瘤体后，可应用自体大隐静脉或人工血管做腹主动脉-腹腔动脉间置移植重建血管。根据文献报道，约35%以上患者可行动脉瘤切除腹腔干结扎术，而不导致肝坏死。腹腔动脉瘤常有压迫脾静脉者，临床上出现门静脉高压征象和脾静脉高度怒张应予注意。因腹腔干动脉瘤常伴有其他动脉阻塞性疾病或动脉瘤存在,故术后应加强监测。


白带发黄 描述 白带发黄色跟小便黄没有关系，白带发黄色是白带异常的一种表现。白带异常表现为色、质和量的改变，会出现脓性白带、血性白带、水样白带、豆渣样白带的症状，这些症状都是妇科疾病的提示信号。白带发黄通常是由妇科炎症所引起，应及时到医院检查明确，以便及时治疗。


白带发黄 简介 基本信息白带即阴道排液，是由阴道粘膜渗出物、宫颈腺体及子宫内膜腺体分泌物混合而成，内含阴道上皮脱落细胞、白细胞和一些非致病性细菌。正常情况下，阴道排液的质与量随月经周期而。月经净后，阴道排液量少、色白，呈糊状。在月经中期卵巢即将排卵时，由于宫颈腺体分泌旺盛，白带增多，透明，微粘似蛋清样。排卵2～3天后，阴道排液变混浊，稠粘而量少。行经前后，因盆腔充血，阴道粘膜渗出物增加，白带往往增多。如果白带的色、质、量发生异常改变，称为白带异常。临床上大部分妇女白带异常都是由于不注意个人卫生引起，有些人误以为外阴用清水洗最保险，甚至外阴瘙痒后用热水烫洗，她们还说烫洗之后很舒服。其实，外阴就如口腔一样受细菌侵入，口水和阴道分泌物一样也有自洁功能，口腔它不会比阴道更脏，但我们为什么要早晚擦牙。违反常识自以为是反而会使外阴的菌群失调、白带异常，使瘙痒更重，甚至引起阴道炎阴道干涩,性生活不愉快。白带开始时间白带的形成与雌激素有着密切的关系，故青春期前的女孩一般是没有白带的。青春期后卵巢开始发育，并分泌雌激素，以促进生殖器官的发育，这时就开始出现了白带。


白带发黄 简介 白带结束时间妇女绝经后，由于卵巢功能衰退，体内缺少雌激素，所以阴道变得干燥而无白带。白带是女性生殖道分泌经阴道排出的一种对人体有益的液体，健康的妇女都有白带。白带来源于子宫颈和阴道，内有宫颈分泌的粘液、阴道粘膜的渗出物、子宫和阴道脱落的表皮细胞，以及少量的白细胞和非致病性阴道杆菌等。它使阴道保持一定的湿度，对防止病菌侵入很有好处。


白带发黄 正常白带与不正常白带 健康正常情况健康的女孩，在青春期前几乎没有什么阴道分泌物。到了青春期，由于卵巢的发育，开始分泌雌激素，便出现生理性白带。生理性白带，包括来自大小阴唇，前庭大腺、阴道渗出物及宫颈腺体分泌物，还有少量由子宫内膜所分泌。它是白色、絮状、带有粘性的液体，其量及性状随月经周期稍有变化。生理性白带的出现，预示着2-3年以后将有月经来潮。如果到了青春期不见白带，这是一种异常现象，应警惕处女膜闭锁或卵巢发育不良，需就医检查。生理性白带是白色的，有时透明，有时粘稠，无异味。青春期白带受雌激素影响，有周期性的变化，有时增多，有时减少。排卵期的白带透明、量多，而其他时间则量少、粘稠。青春期生殖器官发育旺盛，白带的生成也增多。此外，在天气炎热、从事体力活动以及性冲动时，这些液体分泌量也会增加，有时还可能外流。所以，应该注意保持阴部的清洁卫生，日常护理选用Ph4弱酸配方的女性护理液。即使在平时，白带量不太多，洗外阴也可用娇妍，这样能减少病菌的孽长和入侵。生理性白带是白色的，有时透明，有时粘稠1.白带的敏感性却因人而异，差别很大。


白带发黄 正常白带与不正常白带 有些妇女虽有大量白带，但无任何不适感觉，而另一些人则虽生殖道分泌物正常或仅稍增多，外阴往往有湿润感也会困惑不适，便急于求治。这与本人的性格、社会地位及文化程度有关。实际上凡有雌激素影响的健康妇女，均有生殖道排液，俗称白带，不应理解为病变。主诉白带增多的患者中，约有10%是生理性白带增多，或是正常宫颈落液，或正常脱落的阴道上皮细胞，因此对白带增多的患者，应首先分清究竟是生理性白带，还是病理性白带。2.观察白带判断排卵期月经周期的前半期，即排卵前期，卵巢主要分泌雌激素，分泌量逐渐增多，在它的作用下，宫颈粘液量也渐渐增加，且越来越稀薄、透亮。使月经后一直较干燥的下身会逐渐变得潮湿。到达排卵期，雌激素分泌达高峰，宫颈粘液量也最多，韧性也最大，常常有带状的清亮粘液流出，有时可拉得很长，此时妇女下身最潮湿。当上述带状白带流出时，会有一种滑腻感。它不同于阴道炎和宫颈糜烂引起的白带增多。前者清澈透亮，没有气味，其中95%以上为水份；后者黄色浓性或干酪块状，并使阴部奇痒难受，还常有臭味。排卵期宫颈粘液大量分泌持续约2～3天，也就是下身最感潮湿的时间。


白带发黄 正常白带与不正常白带 不正常变化  泡沫状白带出现以上这些都是生理性增多，属于正常范围，不必担心害怕。但是，当白带的数量、颜色、气味等发生变化时，就预示着发生疾病：无色透明粘性白带：与鸡蛋清相似，或稍有混浊，但除白带增多外，很少有其他症状，这种白带多见于慢性宫颈炎、颈管炎以及应用雌激素后。泡沫状白带：在公共浴池洗澡，或使用过公用的泡沫状白带浴巾、浴盆后，出现灰白或灰黄色泡沫状白带，且有酸臭味，应想到是否传染上了滴虫性阴道炎。豆腐渣样白带：为霉菌性阴道炎特有。豆腐渣样白带外阴和阴道壁常覆盖一层白膜状物，擦出后露出红肿粘膜面，易感染霉菌，常伴有外阴瘙痒及烧灼样疼痛感。特别是糖尿病人或孕妇，更应想到这一点，因为孕妇和糖尿病人体质差，免疫力低下，容易引起霉菌感染。黄色白带黄色(脓性)白带：大多为细菌感染引起。淋球菌、结核菌等都可能成为病因，梅毒螺旋体也会引起阴道的化脓性感染。当患者从阴道排出大量有特殊味的白带时，应怀疑是否有异物存在于阴道内，从而引起白带增多，严重感染。水样白带：恶性肿瘤或子宫癌、输卵管癌等在早期会出现白带增多的现象。血性白带：即白带中混有血液。出现此白带应警惕恶性肿瘤的可能，如宫颈癌、宫体癌、阴道肿瘤等。


白带发黄 正常白带与不正常白带 有些良性病变也可出现此白带，如老年性阴道炎、子宫颈糜烂等。黄色粘液性白带：见于宫颈糜烂、慢性宫颈炎等，它是轻度感染引起的。白色粘液性白带：性状与正常相同，量增多，这种白带见于使用雌激素之后或盆腔充血时，它是宫颈腺体和阴道粘膜分泌增多引起的。


白带发黄 白带检查 检查白带是否正常，要从量、色、质地、气味几方面观察。正常的白带应该是乳白色或无色透明，略带腥味或无味；其分泌量、质地受体内雌、孕激素水平高低的影响，随月经周期而有量多量少、质稀质稠的周期性变化。一般月经期后白带量少；至排卵期前，由于体内雌激素水平升高，促使宫颈腺体的上皮细胞增生，宫颈粘液的分泌量增加，粘液中氯化钠含量增多，能吸收较多的水分，使排卵期时白带增多，质稀，色清，外观如鸡蛋清样，能拉长丝；排卵期后，雌激素水平渐低，孕激素水平升高，宫颈粘液的分泌受到抑制，粘液中氯化钠的含量也减少，使这时的白带质地稠厚，色乳白，延展性变差，拉丝易断。另外，也有些生理现象如妊娠、口服避孕药时，会出现白带增多，其原因也与体内雌、孕激素水平的变化有关。如果平时白带无原因地增多，或伴有颜色、质地、气味的改变，就应该提高警惕。病史应详细询问白带的量，是否污染内裤或需用月经带；白带的颜色；有无特殊气味；发生的时间；是否刺激外阴而致侵痒；以往是否有过病理性白带的诊断；进行过何种治疗；配偶是否患有泌尿生殖系统疾患等等。体格检查检查自外向内顺序进行，首先通过视诊检查外阴、尿道、尿道旁腺及前庭大腺情况，其次通过阴道窥器观察阴道壁及宫颈。


白带发黄 白带检查 （一）外阴视诊见有助于阴道炎的鉴别。在外阴及肛门周围出现红斑及小型领裂可能为念珠菌病，外阴水肿可能为滴虫病小滴虫性阴道炎或宫颈炎的患者的外阴部常被大量脓性阴道排液所污染，而细菌性阴道病时，仅在阴道口见到积聚的阴道排液。（二）阴道排液的外观各种病理性阴道排液具有不同的特异性状可提供诊断线索。1．生理性白带色白爿均质性、絮状、高度效性及积聚在阴道低垂部位等特性。生理性白带2．细菌性阴道清白带呈灰色、均质、鼓度低，常均匀附着于阴道前壁或侧壁的部膜表面，拭去容易，阴道部膜无明显改变。3．滴虫性阴道炎白带呈黄色甚至黄绿色，明显脓性，常呈泡沫状。4．念珠菌病白带则为白色，高度猪稠，呈于酪状或豆腐渣样，翻附在阴道壁上，有时类似白色鹅目疮样斑块，也可能白带很少或类似正常白带，但阴道壁呈白斑状。（三）宫颈分泌物宫颈在排卵前有清澈的部液样分泌物，在黄体期变的效稠。1．宫颈炎在月经周期的任何阶段，出现脓性宫颈分泌物则应考虑宫颈炎之可能，检查时应拭净宫颈口外的阴道排液，观察颈管内膜有脓性分泌物则可诊断为宫颈炎。这时颈管内膜的柱状上度呈红斑状，脆性增加，用棉拭子拭常可引起出血。


白带发黄 白带检查 2．衣原体宫颈炎衣原体宫颈炎时柱状上皮常肥大增生，突出鳞状上皮平面。3．疟疾病毒性宫颈炎常在柱状上皮部位出现溃疡性或坏死性病灶。4．淋病性宫颈炎在颈管出现黄色摊稠的故或液塞，溢人阴道而引起阴道炎，挤压尿道、尿道旁腺或前庭大腺常有脓性溢出。实验室检查（一）pH值测定应用阿纸条测阴道排液的州值对诊断有一定价值。正常阴道排液的pH值为≤4.5，滴虫及细菌性阴道病排液pH值上升。（二）胺的气味凡白带过多的患者均应给予测试有无胶的气味。先在玻片上放一滴100%KOH溶液，将白带与之混合，细菌性阴道病的白带可发出鱼腥臭味，它是由于排液中存在的联胺通过碱化挥发所致。偶有滴虫病白带也出现这种情况。而正常白带及念珠菌白带无这种胺气味。（三）微生物培养1．念珠菌病念珠菌病约有20%的人KOH悬滴涂片阴性，因此凡外阴病痒、念珠菌感染高危患者（糖尿病患者、长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂者等）或阴道出现红斑而KOH标本不能确诊的患者，宜培养明确诊断。2．滴虫病滴虫病患者多数能在其白带中找到滴虫，但也有相当数量得到假阴性结果。


白带发黄 白带检查 由于滴虫培养需要新鲜培养基才能得到稳定结果而受局限，因此培养最好限于白带中含有大量的白细胞，怀疑滴虫病而镜下检查明性及性传播疾病高危患者。3．阴道炎由于很多无症状妇女阴道内存有较多致病菌，如p一链球菌、阴道加特纳杆菌。大肠杆菌及其他肠球菌，因而很难确定阴道炎是由哪些细菌所引起，所以一般细菌培养对判断阴道炎致病原因价值不大。器械检查显微镜下观察白带。在排液外观的线索引导下，再通过显微镜观察较易获得正确诊断，在载玻片上用生理盐水混合少量自带以分散阴道上皮细胞，在高倍镜下（400x）观察乳酸杆菌、白细胞、滴虫及线索细胞；另一玻片用10%KOH溶液混合较大量白带在100x镜下观察念珠菌。（一）乳酸杆菌正常白带或念珠菌的白带中含有粗大杆菌，发现这种杆菌标志着存在乳酸杆菌。滴虫性白带中常找不到，而在细菌性阴道病白带中完全消失。（二）白细胞在悬滴液中，正常白带高倍视野仅能看到一、二个白细胞，如存在大量白细胞应考虑滴虫病或宫颈炎；念珠菌病及细菌性阴道病白带的悬滴液涂片中白细胞少。（三）滴虫是带鞭毛的原虫，略大于白细胞，如活动好，很易辨认，但当被白细胞包围，活动受限。


白带发黄 白带检查 约有15%－20%的滴虫病患者的白带，在镜下观察不到滴虫活动，遇到这种情况，应在高倍镜下观察，根据其鞭毛的活动与细胞鉴别。（四）菌丝体霉菌性阴道炎白带与10%KOH溶液混合的标本中镜下（100×）可找到菌丝体，但念珠菌单纯在阴道存在时并不存在菌丝体。相反，芽抱生殖不论有无感染均能看到，但须做亚甲蓝或革兰、巴氏染色。（五）线索细胞所谓线索细胞是指细菌性阴道病时，有许多杆菌凝聚在阴道上皮细胞边缘可作为诊断依据。在悬滴涂片中见到阴道上皮细胞边缘呈颗粒状或点画状，致使模糊不清者即为线索细胞。它是细菌性阴道病的最敏感及特异体征，只要具备线索细胞及胺试验两项阳性，即可迅速而正确地作出细菌性阴道病的诊断。妇科检查将阴道分泌物涂片，在显微镜下观察，按阴道杆菌、白细胞（WBC）及杂菌的多少来判定阴道清洁度，共分4度：Ⅰ度：有大量阴道杆菌及上皮细胞，无杂菌、白细胞，视野干净，是正常分泌物。Ⅱ度：阴道杆菌及上皮细胞中量，少量白细胞及杂菌，仍属于正常阴道分泌物。Ⅲ度：少许阴道杆菌及鳞状上皮，较多杂菌及白细胞，提示有较轻的阴道炎症。Ⅳ度：无阴道杆菌，只有少许上皮细胞，有大量白细胞及杂菌。


白带发黄 白带检查 提示有相对较重的阴道炎症，如霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎。Ⅰ～Ⅱ度属正常，Ⅲ～Ⅳ度为异常白带，表示阴道炎症。


白带发黄 白带治疗 白带发黄那叫黄带，女人带下有五种。如：白带、黄带、青带、黑带、赤带等。最为常见的是白带，其次是黄带。白带：带下之病皆属于湿谓之带者，以带脉而名也，所以约束胞胎之繁其脉通于任督，任督病则带脉无力难以提繁，必致胞胎不固，故带弱者胎易堕焉，至於气不化经侵成带病，则凡脾气之虚肝气之郁结，湿热之侵皆能致之，故有终年累月下流白物，如涕如唾甚则气移者，所谓白带也。带之病白带最为常见。此盖由於肝气之郁结乘虚南昌入于脾，脾精不守，既不能化荣血以为经水，则湿土之气既下陷而为病耳。治法：宜大补肝气而稍佐以舒肝之品，使风木不闭塞於地中，则地气自升腾於天上，气健湿除自无带患矣。黄带：有带下而色黄者，宛如黄茶浓汁，其气腥臭，所谓黄带也。此为任脉中湿热，任脉本不能容水湿，安得入而化为黄带者，则以带脉横生，通为任脉，则任脉直上走於唇齿，唇齿间原有不断之泉水，下通任脉以化精，惟任脉有热气之授，则华池之精液不化精而反去化湿，湿者土之气而水成之，热者火之气而木生之，色本黑火色本红，今湿为热合，欲化红而不能，欲返黑而不得煎成汁，变而为黄。此乃不从水火之化，而从湿化。所以有皮黄色也。


白带发黄 白带治疗 治法宜补任脉之虚而清肾火之炎，若沾染以黄属脾色，单去治脾又何能痊愈也。白带发黄的中医疗法脾虚型：患者带下色白，淋漓不断，面色萎黄少华，神疲肢冷，食欲不振，小腹发凉，腹胀便溏，舌质淡红、苔白腻滑，脉缓而弱。归然艾罐灸可取带脉、三阴交、足三里、脾俞、隐白等穴。温灸灸带脉能益气固摄，调理任督两脉；三阴交平肝健脾利湿，补肾强精；足三里调理脾胃，利于气血化生，增强体质，促进康复；脾俞振奋中阳，健脾以助升清降浊，运化水湿；隐白补脾、益气摄血。诸穴合用可起到健脾益气，升阳除湿的作用。肾虚型：患者白带清冷，腰膝酸软，乏力，少腹冷坠，溲清便溏，或五心烦热，失眠多梦，舌质淡红、苔薄白，脉沉细。可温灸灸带脉、三阴交、关元、肾俞、次髎等穴。带脉、三阴交补肾健脾，益气固摄；关元与肾俞配伍可强肾培元，固涩止带；次髎疏理下焦，清散郁热，补益虚损。诸穴合用以达到滋阴补肾，培元固涩之功。在治疗时，将艾灸罐点燃后，固定在相应的腧穴上每天灸一次，组穴每穴施灸30分钟，连续7天为一疗程。西医治疗正常情况下女性阴道内常有少量分泌物，主要由阴道粘膜渗出物，宫颈管，子宫内膜及输卵管分泌物混合而成，称为白带。正常白带呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少。


白带发黄 白带治疗 在乳酸杆菌作用下分解为乳酸，维持阴道正常的酸性环境（pH4.5，多在3.8-4.4）使适应于弱碱性环境中繁殖的病原菌受到抑制的一种女性的自身自然防御功能。这就是阴道自净作用.若出现白带的异常：如量多，颜色，气味，性状发生改变，多见于阴道，宫颈或内生殖器的炎症或其它病变，需及时的治疗，以免延误病情。白带预防正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。因此，在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。白带发黄是怎么引起的白带发黄通常是由妇科炎症所引起，应及时到医院检查明确，以便及时治疗。正常的白带是乳白色或无色透明，略带腥味或无味。其分泌量、质地受体内雌、孕激素水平高低的影响，随月经周期而有量多量少、质稀质稠的周期性变化。如果白带发黄就是炎性白带的一种表现，通常可表现为：霉菌性阴道炎的白带发黄或白，典型的豆腐渣样或乳凝块状，且伴有外阴瘙痒多数质地粘稠，有时也可质地稀薄，略带臭味。


白带发黄 白带治疗 滴虫性阴道炎的白带发黄或黄绿色，为稀浓性，量多泡沫状，还伴有外阴瘙痒，带臭味。宫颈糜烂为白带发黄，增多、呈脓性，多无味。白带变黄是怎么回事1、女性在有输卵管癌时，由于肿瘤刺激输卵管上皮渗液及病变组织坏死，白带多呈间歇性、清澈、黄红色液体，一阵一阵地从阴道向外流出，绵绵不断。白带变黄，大多数是质地粘稠，有时也会是质地稀薄，典型的呈乳白色，像豆渣样，或者是像凝乳状白色的片状或者块状，这主要是由于霉菌而导致的。2、白带变黄呈带血的浆液性或粘性分泌物，有时其中混有细小的烂肉样物(看似黄色酱汤)。多是阿米巴原虫感染后所致。3、宫颈糜烂时白带一般色黄，质粘如脓涕，多无味;患子宫内膜炎等盆腔炎时，白带也会增多，色黄，质稀，多伴有腹痛。4、淋病的白带则为黄脓样。5、患霉菌性阴道炎时，白带色黄或白，多数质地粘稠，有时也可质地稀薄，典型的白带呈豆腐渣样或乳凝块状;滴虫性阴道炎的白带为稀脓样，色黄，有泡沫，或如米泔水样，色灰白，白带味臭。


白带发黄 白带治疗 [1]　白带发黄的病因当妇女的白带分泌发生了数量、色泽、性状、气味等变化时，出现白带发黄，很可能是生殖器官或泌尿系统有炎症，异常白带常见于下列情况：1、非炎症性白带(1)白带有粘性、量多，见于应用雌激素药物之后。(2)育龄期女性白带过少，致使不能满足自身的生理需要，使女性经常感到外阴干涩不适，常因卵巢功能减退、性激素分泌过少引起，也是一种病态。(3)精神因素刺激，使外阴、阴道及子宫颈分泌物增多，呈无色透明。(4)白带呈乳白色水样，可出现在盆腔肿瘤、子宫后屈、慢性全身性疾病(心力衰竭、糖尿病、贫血、肺结核等)患者，是因为盆腔及子宫充血、阴道分泌物增多所致。2、炎症性白带(1)白带呈乳白或淡黄色，脓性，量较多，有臭味，多伴有腹痛，一般由慢性子宫颈炎或子宫颈内膜炎等引起的。(2)白带黄色或黄绿色，稀薄有泡沫状，或如米泔水样，色灰白，白带有臭味，大多是阴道滴虫所致。(3)患有淋病的白带则为黄脓样。(4)阿米巴原虫感染后所分泌的白带多半呈现为：带血的浆液性或黄色粘性分泌物，有时其中混有细小的烂肉样物(看似黄色酱汤)。


白带发黄 白带治疗 (5)白带色黄白，多数质地粘稠，有时也可质地稀薄，典型的呈乳白色，像豆渣样，或像凝乳状白色的片状或块状，多数是因为霉菌感染所造成。(6)若白带带血，常见于子宫颈息肉、宫内节育器引起的副反应、粘膜下子宫肌瘤、重度慢性宫颈炎等。(7)患输卵管癌时，由于肿瘤刺激输卵管上皮渗液及病变组织坏死，白带呈间歇性、清澈、黄红色液体，一阵一阵地从阴道向外流出，绵绵不断。(8)女性患了子宫颈癌、阴道癌、子宫体癌等病症后，其所分泌时的"白带"，多数表现为：白带呈淘米水样，浑浊而有恶臭，有时混有血液呈淡粉色，量多。如果某位女性发现自己分泌的白带颜色、气味、数量、外观有异常变化，应及时到医院找妇科医生进行检查、诊断、治疗，因为通过观察白带的变化可以协助诊断许多相关的妇科疾病，如宫颈糜烂、阴道炎、宫颈息肉、子宫内膜癌等。白带发黄小心子宫疾病女性正常的白带为白色半透明鸡蛋清样的黏液状物质，无气味，无刺激性。如果发现白带异常，白带增多，要考虑为妇科炎症：阴道炎、宫颈炎等、体内激素水平紊乱、内分泌失调、盆腔炎等原因引起。


白带发黄 白带治疗 如果白带呈现黄色或洗鱼水样略带红色的白带，伴腐臭味，往往是由于某些组织坏死或病变所致，量多时需用卫生垫者，更应注意及时就诊检查，排除子宫粘膜下肌瘤、子宫体癌，子宫颈癌等。一般治疗积极治疗可以消除易感因素。保持外阴清洁干燥，避免搔抓。不宜食用辛辣刺激性食品，效果很好。勤换内裤，并用温水进行洗涤，切不可与其他衣物混合洗，避免交叉感染。改变阴道酸碱度念珠菌生长最适宜的pH值为5.5，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，患霉菌性阴道炎的女性，治病期间使用弱碱配方的女性护理液对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。外出如厕时要用女性卫生湿巾从前向后拭干外阴，因为肛门排便时会带上部分霉菌，如果有后往前擦拭容易使霉菌感染阴道，因此建议大便后用水清洗，保持外阴干燥，以抑制念珠菌的生长。药物疗法1．滴虫性阴道炎滴虫性阴道炎的滴虫存在皱褶及宫颈的腺体中，同时还存在于尿道及肠道内，因此应该内外兼治。(1)口服杀灭滴虫药物，如灭滴灵，每次200毫克，每日3次，共7日。服后化验滴虫，如为阴性，应于下次月经后继续治疗1个疗程，巩固疗效。


白带发黄 白带治疗 (2)局部同时治疗，如用0.5%～1%乳酸或醋酸溶液或1:5000高锰酸钾溶液冲洗阴道或用欧沁斯，每日1次。2．霉菌性阴道炎治疗霉菌性阴道炎，可用2%～3%的苏打液冲洗外阴、阴道或坐浴，轻轻拭干后，放置制霉菌素栓剂25万单位于阴道深部，或用制霉菌素霜涂于阴道壁上，每晚1次或早晚各1次，共10～14日。例如：疏阴祛霉散，纯中药制剂，用药时先将药散倒入木盆中，然后倒入适量沸水，趁热熏蒸，使药力直透阴中。待药液温热后再搽洗患处。熏洗每日早晚各一次。3．非特异性阴道炎首选药物为甲硝唑，每次口服500毫克，每日2次，共7日。也可局部用药，每次200毫克，置入阴道，7日为1个疗程。克林霉素300毫克，每日2次口服，连服7日；或2%克林霉素膏剂阴道内用药，每晚1次，连用7日。4．老年性阴道炎治疗老年性阴道炎可在阴道局部用药，用Ph4弱酸配方的女性护理液冲洗阴道，每日1次，提高阴道酸度。炎症较重者，辅以雌激素治疗。己烯雌酚0.125～0.25毫克，每晚放入阴道1次，7日为1个疗程。


白带发黄 危害 一、妇科炎症白带异常常常是妇科炎症的可能，如宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈炎、霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、细菌性阴道炎以及盆腔炎等妇科疾病。二、身体健康妇科炎症引起的白带异常症状，若不及时治疗炎症加重，对身体伤害之大，轻者对身体造成影响，重者还可导致不孕等严重后果，应引起重视。三、生活质量因白带异常的出现，夫妻生活质量也会大受影响，从而影响夫妻间的感情，影响家庭和谐。发现白带有异常表现时，首先需注意其是否为生理改变，如果量和性状的变化，已超过生理范围，特别是处于更年期或绝经期好发肿瘤的年龄，应尽早就医，追根寻源，以便及时发现疾病和给予适当处理。


白带发黄 白带护理 正常情况下，阴道内以阴道杆菌占优势，还有少量厌氧菌、支原体及念珠菌，这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。因此，在每天用适当的凉白开水清洗外阴即可，不用其他的清洗液以免造成阴道菌群混乱；在有炎症的情况下应遵循医嘱，不可随便用药，例如霉菌性阴道炎宜用弱碱性洗液，而滴虫性阴道炎宜用弱酸性洗液，很多患者往往听信广告或者药店导购员的介绍而盲目用药，加重病情。。切忌过度清洁频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能。重视怀孕时的护养妊娠时性激素水平、阴道内糖原和酸度都会增高，容易受霉菌侵袭。对孕妇而言，不宜使用口服药物，而应选择针对局部的预防和辅助治疗方案。警惕洗衣机几乎每个洗衣桶内都暗藏霉菌！而且洗衣机用得越勤，霉菌越多！不过不用担心，对付洗衣机里的霉菌有一个百试不爽的杀手锏：用60℃左右的热水清洗洗衣桶就OK啦！定时用衣物除菌液清洗一下!注意公共场所卫生公共场合可能隐藏着大量的霉菌。


白带发黄 白带护理 出门在外，不要使用宾馆的浴盆、要穿着长的睡衣、使用马桶前垫上卫生纸等等。同时选用娇妍的个人清洁护理产品，女性卫生护理湿巾很方便携带哦。正确避孕避孕药中的雌激素有促进霉菌侵袭的作用。如果反复发生霉菌性阴道炎，就尽量不要使用药物避孕。伴侣同治如果你感染了霉菌性阴道炎，需要治疗的不仅是你，还有你的他，这样才会有预期的疗效。你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男性护理液给他使用。穿着全棉内裤紧身化纤内裤会使阴道局部的温度及湿度增高，这可是霉菌拍手称快的“居住”环境！还是选用棉质的内裤吧！控制血糖清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质,令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被霉菌侵害。所以，在控制血糖的同时，


白带发黄 治疗误区 一、使用药字号洗液破坏自身抵抗能力白带中含有丰富的糖原，糖原在阴道乳酸杆菌的作用下，产生大量乳酸，使女性的阴道呈酸性（PH4-5），能抑制各类致病菌的生长。这种天然的生理效应称为阴道自净作用。这些菌群形成一种正常的生态平衡。但是，当人体免疫力低下、内分泌激素发生变化，或外来因素如组织损伤、性交，破坏了阴道的生态平衡时，这些常住的菌群会变成致病菌，冲破阴道屏障而引起感染。因此，在每天清洗外阴时，可选择弱酸性的的洗液；但如果是患霉菌性阴道炎就得用弱碱性洗液，如小苏打，因为霉菌在弱碱性的环境下较难生存。二、各种妇科炎症不分盲目治疗感染的病源不同，白带异常的治疗应有所不同。如阴道炎、慢性宫颈炎虽然都属于炎症，性质却大不一样，治疗时更要区别对待。阴道炎以细菌、真菌等病原体引起的炎症居多，大多采用抗生素治疗；慢性宫颈炎则是内分泌改变、外界刺激、人类乳头状病毒感染等多种因素引起的，很少使用抗生素治疗，无论是治疗方案，还是治疗药物，都和阴道炎大相径庭。患了宫颈炎，还要排除癌变和癌前病变的可能。


白带发黄 治疗误区 三、治疗不按疗程造成疾病反弹大多数女性发现白带出现各种颜色白带，如咖啡色，脓性白带，粘稠白带时进行自我药疗时，往往凭主观感觉：症状好了、白带正常了就认为病好了，于是赶快停药。妇科专家指出，对于妇科炎症的治疗有一个较为严格的疗程概念，见好就收，不遵守疗程，没有“剩勇追穷寇”，感染大多还会再次反弹。四、单纯药物治疗有毒副作用目前西医对此病的药物治疗有很大的副作用，如孕妇在治疗滴虫性白带异常的灭满灵对胎儿有可能致畸作用，激素替代疗法治疗老年性白带异常则可能增加患者的子宫内膜癌等病的发病率，有些药物对肝功能也有一定的损害，且不能有效预防复发。过多使用抗生素的直接后果就是使病菌产生耐药性，破坏阴道菌群间的制约关系，导致真菌生长旺盛，治疗周期不断延长，不断增加药品剂量，疾病得不到有效治疗。


中青年脑梗死 描述 在卒中人群中所占比例不高，中青年卒中一般指40岁以下脑卒中患者其中脑梗死的发生率远高于脑出血，二者比例和老年人卒中无明显差异。而TIA占中青年脑血管病病例的1/3左右，构成了一个特殊的群体，TIA发展成脑梗死的危险较小。


中青年脑梗死 概述 近年来脑梗死发病年龄逐渐年轻化趋势，国内报道的青壮年脑梗死占全部脑梗死的2.7%~14%。中青年脑梗死患者的病因与老年脑梗死患者不同，炎症性动脉疾病导致的血栓形成和心瓣膜病变时附壁血栓产生的栓子一向被认为与年轻人的脑梗死关系密切。Bevan等认为后者是重要的原因之一，同时证明早发性动脉粥样硬化也是一个重要原因；而Chancellor等认为,动脉粥样硬化在年轻人急性非出血性脑梗死或短暂性脑缺血发作中少见。高血压、高脂血症及糖尿病这些因素都极易形成动脉粥样硬化，因此早发的动脉粥样硬化作为中青年脑梗死的原因要引起足够的重视。除此之外，对中青年伴随的代谢综合征应给予积极的预防性治疗。代谢综合征以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为基础，有以下几个方面的特点：（1）腹型肥胖（腰围）男性＞102cm，女性＞88cm；（2）TG＞1.72mmol/L；（3）HDL：男性＜1.04mmol/L；女性＜1.29mmol/L；（4）血压≥130/85mmHg；（5）空腹血糖≥6.1mmol/L。凡达到3种或3种以上的代谢异常就可以诊断。


中青年脑梗死 概述 患者的超重或肥胖更应优先控制，因为超重或肥胖者脂肪组织过多,对胰岛素不敏感，这种胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症是产生各种代谢异常的重要因素。进一步的研究发现，总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、血糖以及多重危险的聚集性均随着体质量指数的上升而上升，高密度脂蛋白却随着体质量指数的上升而下降。在中国，近年来国民收入虽逐年升高，但由于卫生知识缺乏和饮食习惯关系，造成饮食结构不合理，肥胖的发病率不断增高，随之必然会出现高的心脑血管事件，包括脑梗死。由于脑梗死可以遗留生活、工作能力障碍，有较高的致残率，而中青年又是社会、家庭的主要力量，所以这部分群体的脑梗死发病应引起足够的重视。因此对于肥胖的青壮年患者，我们要大力宣传减肥的同时，积极发现和治疗各种代谢异常，以预防或减轻脑梗死的危害。病因 中青年脑梗死病因多种多样，各家报道不一，动脉病变占11%～17%心源性栓塞占11%～35%，其他病因相对较少，如饮酒吸毒、AIDS等在发展中国家还见于其他感染疾病。


中青年脑梗死 发病机制 动脉病可分成动脉硬化和非动脉硬化两大类。(1)动脉硬化：呈年龄相关性特别在＞30岁患者中多见。7%～30%的中青年脑梗死被认为是由于动脉硬化引起。其危险因素与一般卒中人群相同，包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟饮酒、缺血性心脏病。50%以上的患者存在2种或2种以上危险因素，最常见的是高血压加上高脂血症主要是高三酰甘油血症，三酰甘油较胆固醇在这部分患者作用更大。遗传性高脂血症也被证明起作用非动脉硬化35%归因于非动脉硬化在＜35岁患者中比例达到51%。①壁间动脉瘤：可能是最常见的非动脉硬化性动脉病常累及颈动脉颅外段颈动脉颅内段及椎动脉则很少累及。最常见的原因是外伤有动脉瘤患者的年龄是25～40岁最好的诊断方法仍是血管造影对于颈内动脉颅外段的动脉瘤颈动脉超声也能检出磁共振扫描血管成像(MRA)有望成为金标准。②肌肉纤维层发育不良：是动脉发育不良中最常见的多见于白种人和青年女性多位于第2颈椎处椎动脉、颈动脉的远段部分诊断依靠血管造影。引起卒中的原因未明，常见为自发性壁间动脉瘤。肌肉纤维层发育不良常与动脉硬化合并存在。


中青年脑梗死 发病机制 ③颈动脉扭曲扩张、发育不良：颈动脉扭曲可能是先天性的，本身很少引起症状或阻塞性疾病但在持久性头位转动时可能引起TIA或卒中动脉异常扩张可导致脑梗死，也可能引起脑神经压迫或脑积水先天性发育不良罕见可引起动脉狭窄、颈内动脉动脉瘤、Willis环异常诊断困难。④Sneddon综合征：是以卒中和网状青斑共存为特征的非炎性进行性血管病，主要以脑和皮肤的中等动脉病变为基础。颈动脉系统梗死是常见症状，男女比例为2∶1。与Binswanger病具有共同广泛的白质病变和皮质下多发性腔梗。⑤可逆性血管收缩：定义为多发的、可逆的节段性的血管狭窄一类为特发性的，一类为缩血管药物性的，特发性多见于女性，多数患者临床表现类似偏头痛症状及蛛网膜下隙出血(SAH)，也有癫痫发作症状多短暂7天～6个月，因再灌注可引起脑出血诊断依靠血管造影及多普勒超声检查(TCD)⑥高胱氨酸尿症：导致中等大小动脉变性硬化这类患者在20岁以前就有这种变化，并可导致血栓形成。


中青年脑梗死 发病机制 ⑦Moyamoya病：1957年首先由日本人报道，亚洲人发病率高，尤其日本儿童多见在6岁时达高峰临床表现多样化反复发作TIA(尤其在卒中前)梗死较出血多有部分性或全身性癫痫发作，病因不明诊断依靠血管造影及MRA，MRI能发现小的梗死灶。⑧遗传性皮质下梗死及白质脑病(CADASIL)：1992年由Mas等提出，常染色体显性遗传病定位于19号染色体的D19s221于D19s222位点间。主要累及中小动脉，导致动脉硬化以反复发作的皮质下梗死为特点多为腔隙性梗死，可发展为皮质下痴呆或假性延髓性麻痹。部分患者有偏头痛发作，多呈家族性。⑨动脉炎：各种性质的动脉炎(感染性和非感染性)均可产生中青年局灶性脑缺血，诸如结节性多动脉炎系统性红斑狼疮动脉炎、肉芽肿性动脉炎、风湿性动脉炎以及国内外文献报道的非特异性脑动脉炎。2、心源性栓塞对于中青年脑梗死心源性栓塞必须首先被排除因为其发病率复发率高一经发现必须给予合适治疗以预防复发文献报道中青年脑梗死的10%～40%是由于心源性栓塞引起在发展中国家风湿性心脏病常见。在欧洲及北美，瓣膜病卵圆孔未闭、心律失常等被认为是心源性栓塞最常见的原因或发病机制。


中青年脑梗死 发病机制 瓣膜病中最多为二尖瓣病变主动脉瓣少见如有也伴有其他瓣膜病变。在中青年患者中心律失常总是非独立存在而且总和二尖瓣病变协同。卵圆孔未闭在脑梗死患者中估计发生率为35%～45%，栓子的发生部位未明，临床检出率很低一项研究表明只有1/6卒中早期即应作心超排除心脏异常但心脏病理改变必须被谨慎评估。第1步，经胸心超可以发现左室功能异常二尖瓣病变左室血栓、卵圆孔未闭。第2步，经食管心超可以发现左房附壁血栓夹层动脉瘤，检查主动脉弓更优越。其他如动态心电图运动试验等不是很有用，因为心律失常总是非独立存在血液异常(1)凝血异常：2%～7%患者血液处高凝状态，对于有反复卒中发作史，如深静脉血栓、肺栓塞或不明原因的血栓形成更应考虑。中青年脑卒中患者必须检查是否有C蛋白S蛋白、抗凝血因子Ⅲ对活化的C蛋白(伴或不伴LeydenV因子缺乏)相抵抗等方面的异常最常见的是C蛋白缺乏。(2)抗磷脂综合征(APS)：最近认为可能是中青年脑卒中的一个病因。抗磷脂抗体(aPLs)的阳性率在＜50岁脑梗死患者为41%＞50岁脑梗死患者为27%抗磷脂抗体可能与静脉或动脉血栓栓塞有关，特别在SLE患者。aPLs引起脑梗死的机制有：①内皮细胞受损。


中青年脑梗死 发病机制 aPLs与血管内皮细胞膜磷脂结合而破坏内皮细胞的功能，一方面降低C蛋白和S蛋白的作用，激活凝血机制、诱发血栓形成，另一方面使PG1生成减少，引起血管痉挛和血小板聚集，促进血栓形成；②血小板损害。aPLs与血小板膜磷脂结合激活血小板，使血小板聚集性和黏附性增加，从而激活凝血机制诱发血栓形成4、偏头痛性卒中少见。只有明确的偏头痛患者在典型的偏头痛发作过程中发生的脑梗死才能诊断且必须排除其他可能引起脑梗死的原因文献报道5%～25%的脑梗死为偏头痛性脑梗死女性多见，梗死部位多为大脑后动脉供血区，其次是颈内动脉系统有视觉先兆或发作过程中有视觉症状的偏头痛患者有发生后循环系统卒中的可能梗死多发生在固定性偏侧头痛的一侧偏头痛性脑梗死预后良好，卒中发生后头痛可明显减轻甚至消失。偏头痛性脑梗死的发生与下列因素有关：①血液凝固性增高：血小板聚集性增高；②血流动力学改变：脑血流量减少脑组织局部耗氧量增加。


中青年脑梗死 临床表现 表现为脑血栓形成或脑栓塞或偏头痛性卒中。1、起病急缓不一脑栓塞进展最快，脑血栓形成常呈进展型，偏头痛性卒中伴有典型的偏头痛发作。2、动脉炎患者病灶可多发有血液病者可伴发静脉血栓形成。3、重要的症状和体征包括“三偏征”皮质性失语、偏头痛、心脏杂音或心律失常等。并发症 因病因不同，可同时存在动脉病变、心源性疾病以及其他疾病(如AIDS、糖尿病、感染)的临床表现。诊断 中青年人既往有高血压、糖尿病、心脏病血液病或感染病史等，出现神经系统定位体征如偏瘫、失语等局灶性神经功能障碍，或其他脑局灶性症状，一般无明显的意识障碍应考虑脑梗死的可能需及时做脑CT扫描或脑MRI检查有助于确诊。中青年脑梗死主要应与脑部感染性疾病肿瘤、高血压脑病脑部变性性疾病(如多系统萎缩)等鉴别。


中青年脑梗死 检查 1、实验室检查：（1）、脑脊液检查目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。（2）、血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。（3）、凝血因子检查测其它辅助检查：包括CT、MRI、ECG心脏超声、颅外及经颅超声无其他卒中危险因素而有栓塞史者，需进一步作血管造影检查如有皮肤异常或怀疑罕见动脉病者，可做皮肤活检。治疗：主要应针对病因治疗。大部分患者考虑为脑血栓形成可以按脑血栓形成的治疗原则处理予溶栓、抗凝或降纤测扩容神经保护剂等。对心源性脑栓塞患者要考虑长期抗凝治疗同时治疗原发病。预后 很大程度上决定于潜在病因病死率较一般卒中人群低在急性期为1.5%～7.3%,致残率也低，2/3以上痊愈年复发率估计低于1%但多数患者存在心理和生理方面的障碍，影响其生活质量抑郁较常见。


膝关节加压融合术 描述 膝关节加压融合术膝关节对合面大，故单用关节内融合即可得到坚强的骨性愈合。有时为使外观近乎正常，将髌骨作为关节外融合的植骨。膝关节融合的方法很多，其中以加压融合术的优点为多，操作简单，愈合率高，愈合时间短，为临床广泛采用。需要作膝关节融合的病人，常伴有不同程度的挛缩畸形，如拟单靠融合时多切除骨质来矫正畸形，必然使原来已经短缩的肢体更短，影响肢体功能与身体平衡。因此，在术前必须尽量矫正挛缩畸形，以保症融合术的良好效果。


膝关节加压融合术 适应症 1.由于关节外伤、炎症、退行性变等原因发生对应关节面不相称，引起严重的关节功能障碍，或顽固的关节疼痛，影响工作和生活，经非手术治疗无效，又不适合用其他手术来保留关节动度者，宜施行关节融合术。例如下肢关节内骨折引起的严重损伤性关节炎，化脓性关节炎后周围软组织有大量瘢痕，不宜行关节成形术等手术者。2.成人全关节结核，关节面破坏，估计不能保留关节功能，可在病灶清除的同时施行关节融合术；并有畸形者，可同时矫正畸形。3.由于神经病变或损伤而致肌肉瘫痪，引起关节严重不稳，影响整个肢体功能，而单纯肌腱转移又不足以维持关节稳定和恢复足够的有效功能，固定局部关节可以改善肢体功能者，宜施行关节融合术。如脊髓前角灰质炎后遗三角肌瘫痪，上肢不能上举，若将肩关节固定于功能位，可借肩胛胸间的滑动而改善上肢的功能。4.先天或后天性脊柱畸形（如半椎体、脊柱侧凸、腰椎滑脱等），为预防畸形发展，早期可施行椎板融合术，或在畸形矫正后施行。


膝关节加压融合术 禁忌症 除一般择期手术的禁忌症以外，有下列情况者也应禁忌融合：1.邻近关节已有骨性强直者，不宜作关节融合术。如髋关节融合后，其活动可由正常的腰椎及膝关节来代偿，以适应工作与生活活动的需要。若下腰椎或膝关节已经僵硬，髋关节融合将会给病人造成极大困难。2.两侧肢体的相同关节中，一侧已有强直者，对侧不宜施行关节融合术。如髋关节两侧均融合，起、卧、行、坐均会有很大困难。3.儿童关节软骨丰富，关节融合不易发生骨性融合，还容易损伤骨骺，影响生长发育；同时，儿童在肢体发育阶段和肌肉的持续作用下，融合了的关节可以再发生变形。因此，年龄在12岁以下的儿童，不宜施行关节融合术。


膝关节加压融合术 术前准备 1.关节融合术实际上可能包括病灶清除、关节融合、骨移植、矫正畸形等一系列手术，故是一个比较复杂的手术。所以，应根据这些手术要求决定手术方案，全面考虑，尽量争取一次手术、一个切口解决问题，务求以最小的代价取得最好的效果。2.关节融合后活动丧失，会引起病人的思想顾虑，术前应予释疑：融合一个影响肢体功能的关节，会改善整个肢体的功能。3.肩、髋等大关节的关节融合术中出血较多，有发生休克的可能，术前应配好一定量的血液备用。肘、膝以下关节施行手术时，应用充气止血带，保持术野清晰，以利手术进行。4.炎性关节病变（如结核性、化脓性）应于术前应用抗生素或抗结核药物，以控制感染或防止业已静止的病灶复发。5.如关节有软组织挛缩，在术中畸形将不易被矫正，关节复位也会有困难，即使勉强复位也难以保持稳定；如术中强力矫正，会引起神经、血管等的损伤，也会引起术后肌肉的痉挛，甚至造成再脱位等并发症。因此，术前应先行牵引，尽量克服挛缩；并设计在术中解除挛缩的步骤。麻醉 上肢关节融合术可选用臂丛麻醉或全麻；下肢的多用腰麻或硬膜外麻醉；脊柱融合术可用硬膜外麻醉或局麻，需要时选用全麻。


膝关节加压融合术 手术步骤 1.体位　仰卧位。2.切口、显露　在充气止血带下进行手术。用膝关正中或前内侧切口，∧形切开股四头肌腱，沿髌骨两侧切开关节囊，连同髋骨下翻，即可显露膝关节腔前面。也可切断髌韧带，连同髌骨上翻，显露关节腔。3.清除病灶　先切除前侧有病变的关节囊、滑膜、髌下脂肪垫及髌骨，髌骨健康部分可保留不切，备作植骨用。然后，屈曲膝关节，将两侧皮瓣拉向后侧，紧贴骨外面锐性剥离内、外侧副韧带，再切断前后交叉韧带，切除半月板，即可将关节完全脱位。用纱布绕过股骨下端提起，彻底清除后侧病灶。注意防止损伤后侧的腘窝血管与神经。4.切除骨端　根据病变的范围及切除平面的设计，将骨端周围的软组织作适当的骨膜下剥离，特别是后侧关节囊附着处要分离好，使股、胫骨的端部至少露出2～3cm。拉开并妥善保护周围软组织后，用板锯或宽骨刀切除骨端。一般先切除股骨，然后切除胫骨。切除时，可互用对侧骨端来保护，以免损伤软组织及后侧的重要血管、神经⑸。此外，还须注意下列3点：⑴骨端切除范围应尽量缩小，以保存肢体的最大长度，但又要彻底切除病骨。因此，对各种不同的骨破坏，应个别设计。


膝关节加压融合术 手术步骤 对破坏较小的可以一次平面切除；对两端骨面破坏不匀的，应以余补缺；如有较大腔洞的，可作局部切除，利用髌骨或取髂骨块填充。⑵膝关节融合的功能位以微屈约10°为最合适，但不能有侧向成角或扭转。骨端切除应呈水平位，不要倾斜，以免加压后发生移位。因此，为达到这一理想角度，锯骨时，可先将股、胫骨干互放在85°屈位，然后将两个关节面互成直角切除，使切断平面与骨干纵轴的角度成为微屈5°。⑶切骨面要平整，才能使接触面大，愈合快，愈合牢靠。用锯操作比较简便，也可用宽扁凿凿除。5.穿钉加压固定　将股、胫骨断面密切对合，置小腿于无内、外旋转和内收、外展的中立位，由专人保持位置。在距离骨断面3～5cm处选定股、胫骨穿钉点，上、下穿钉点的连线必须与骨断面垂直。因此，穿钉点不一定一律要在骨前、后径的中心，可以稍行偏前或偏后来适应切断平面附图。穿钉前先将皮肤的切口对合，在相应骨穿钉点的皮肤上用刀尖刺破一小口，将钉刺入皮下各层软组织（股骨穿钉由内向外，胫骨由外向内，以免损伤神经、血管）。将钉尖放在预定的骨穿钉点，用锤轻轻捶入，或用手摇钻慢慢钻入，使之穿出对侧皮肤小切口，并使两边露出钉的长度相等。


膝关节加压融合术 手术步骤 进钉时应注意钉的方向，两钉必须平行，又垂直于骨干的纵轴线，否则容易发生膝内、外翻或股、胫骨旋转移位。然后，套上膝关节加压融合器，拧紧螺丝，加压固定。一般加压至钢钉稍有弯曲，轻轻抬起小腿时骨断面比较稳定而不移位即可。压缩过度反而会引起骨质吸收。在加压前，应注意在两骨之间勿夹入软组织；加压后，应再检查骨面的对合情况，如有骨突起应加以修整，如有缝隙应加以植骨充填。最后冲洗伤口，放开止血带，彻底止血后逐层缝合，石膏托外固定。


膝关节加压融合术 术中注意事项 1.膝关节融合中引起神经、血管的损伤在临床上虽不多见，但一旦损伤，后果严重。腘窝神经、血管有可能在清除关节后方病灶时或在锯骨时损伤；腓总神经则多在切断外侧副韧带时及牵拉切口过猛时损伤，或直接受穿钉的损伤和压迫。另外如果膝关节屈曲挛缩畸形在术前未作矫正或不能矫正，术中切除骨质又不充分，勉强将膝伸直对位，势必引起腘窝软组织的紧张而损伤血管、神经。以上均应特别注意避免。2.在止血带上手术，仍应尽量结扎或电凝可见止血点，以免松开止血带后同时出现很多出血点而不能迅速止血。再者，止血带应在加压融合后才放松，以防骨面大量渗血。缝合软组织前应彻底止血，软组织渗血可用热盐水纱布压敷，以免术后血肿形成。术后处理 1.术后抬高病肢，肢体下要均匀垫好，并注意肢端血运，有障碍时应立即松开石膏。2.术后10～14日拆线。术后4～6周可除去加压器，改用长腿筒形石膏固定4周。固定期间可负重行走。X线片症实骨性愈合后，即可除去外固定。[1]


断头术 描述 断头术（decapitation）是将死胎切断胎颈部并将其分成胎头及躯干两部分，逐一将其娩出的手术。简介 线锯用断头钩切断胎颈，操作困难，对母体软产道损伤较多，已少用。线锯断胎颈操作简单、安全，有替代断头钩之势。器械 除用线锯外，在农村和缺医少药的山区就地取材，用3～4根细绸丝纽成一线，或将两个金属避孕环剪断拉开纽在一起，经消毒处理就可应用。适应症 横位死胎，宫颈口开全或近开全，针先兆子宫破裂征兆等。禁忌症 1.横位胎儿存活。2.有先兆子宫破裂征象。麻醉与体位 同穿颅术。


断头术 手术步骤 1.术前准备　消毒外阴及脱出的手，铺巾，导尿。2.阴道检查　检查宫颈口扩张情况，胎胸嵌入阴道程度，胎头及胎颈位置，了解有无子宫破裂。3.断头　有三种方法。⑴将脱出的胎手向胎头对侧牵拉，使胎儿颈部下降，便于操作。线锯一端缚以纱布，用示中指夹住纱布一头，沿胎儿颈部后方送入，在胎颈前方露出，将纱布拉出，使线锯绕过胎颈，重复检查线锯缠绕部位，在线锯两端接上拉柄。单叶拉钩拉开阴道前后壁，线锯柄前后交叉来回拉动，使胎颈离断。注意不要离断胎颈下面的皮肤，以利于牵出胎头。⑵长剪断头法：助手用手牵拉脱出的上肢同线锯法，术者左手进入宫腔，钩位胎颈，并在手指保护下剪开胎颈部的皮肤、肌肉及颈椎，胎头与胎体即离断，注意保留部分皮肤保护胎头娩出。⑶钩断法：助手牵拉脱出的上肢同线锯法，术者右手持断头钩，在左手的引导和护盖下放入宫腔，从胎颈的前方送到胎颈的上缘，拇指在前护送断头钩，其余手指在后钩住胎颈，将断头钩向后旋转钩在胎颈上，以胎颈为支点向下牵引的同时，左右反复旋转钩柄使颈椎脱节，在助手牵引脱出的上肢时，术者在左手保护下，用长剪刀剪断颈部软组织断离胎头与胎颈。4.牵出胎体　牵拉脱垂的胎手，胎体随之易被牵出。